SECCIÓN 4

C Ó R N E A

Álvaro Bengoa González

Alberto Gálvez Ruiz
Isabel Gómez Ledesma
Teresa Gracia García-Miguel
Cristina Merino de Palacios
Francisco Javier Monescillo López
Beatriz Sarmiento Torres
Rosa Seoane Prieto
Antonio Gutiérrez Díaz
 1
Q U E R AT O PAT Í A PUNTEADA SUPERFICIAL
A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González

Alteración corneal, a veces bilateral, caracterizada por

pequeños defectos epiteliales puntiformes.

Cuando existe inflamación epitelial, pequeños infil-

trados epiteliales, subepiteliales o incluso en la estro-
ma superficial, se habla de queratitis superficial (habi-
tualmente de etiología vírica, aunque también puede
ocurrir en infecciones por estafilococo o clamidia).

MOTIVO DE CONSULTA

Sensación de cuerpo extraño, dolor (generalmente de

carácter leve), fotofobia, lagrimeo y ojo rojo.

EXPLORACIÓN

El examen del aspecto morfológico y la distribución de

las lesiones epiteliales son clave para establecer el diag-
nóstico clínico. Hay alteraciones similares que se pre-
sentan en gran variedad de enfermedades, por lo que
es necesario realizar un diagnóstico diferencial.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 1.1. a) Queratopatía punteada difusa en pacien-

Según la localización de las lesiones:
– Queratopatía epitelial difusa:
• En infecciones de tipo vírico o bacteriano.
• Efecto tóxico de los colirios (los conservantes) y su
uso crónico, por ejemplo en el tratamiento del glau-
coma.
• Queratopatía por exposición secundaria a parálisis
facial, ectropión, etc. (fig. 1.1 a y b).
– Queratopatía central:
• Queratopatía fotoeléctrica, queratopatía punteada
te con parálisis facial periférica. b) Queratopatía pun-
teada provocada por colirio anestésico. Se aprecia tam-
bién erosión corneal.
superficial de Thygeson, queratoconjuntivitis seca,
infección por adenovirus. Los portadores de lentes de
contacto presentan a menudo queratopatía punteada
superficial sin que existan signos infecciosos acompa-
ñantes (véanse capítulos correspondientes).
– Queratopatía superior:
• Queratoconjuntivitis límbica superior, tracoma, con-

135
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

juntivitis alérgica, infección por Molluscum, cuerpo – Queratopatía inferior:

extraño subtarsal superior que provoca múltiples • Lagoftalmía nocturna, queratitis seca, conjuntivitis
erosiones corneales lineales difusas. de inclusión, blefaroconjuntivitis, meibomitis, dis-
triquiasis, entropión, rosácea (fig. 1.2).

TRATAMIENTO

– Determinar y tratar la enfermedad subyacente (véan-

se capítulos correspondientes).
– Lágrimas artificiales carentes de conservantes.
– Ante un trastorno grave o de carácter crónico sería
recomendable el uso de lágrimas artificiales de alta
viscosidad.
– Los casos más graves deben tratarse con colirio o
pomada de antibióticos.
– En los portadores de lentillas se recomienda la sus-
pensión temporal de su uso, además de un trata-
Figura 1.2. Punteado superficial corneal inferior en el miento antibiótico que proporcione cobertura frente
síndrome de sequedad ocular. a Pseudomonas y la no oclusión del ojo.

136
 2
Q U E R AT O PAT Í A PUNTEADA SUPERFICIAL
DE THYGESON
C. Merino de Palacios

Es una patología poco frecuente, que suele ser bilate- ACTUACIÓN

ral y recurrente.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Biomicroscopia: opacidades epiteliales corneales cen-
trales, punteadas, blanco-grisáceas, que pueden teñir-
se o no con fluoresceína. Elevan el epitelio y no se
acompañan de otros signos corneales o conjuntivales
(fig. 2.1 a y b).
– Lágrimas artificiales muy abundantes durante el día,
con pomada lubricante por las noches.
– En caso de no ser suficiente, se administran corti-
coides suaves en dosis bajas.
– En último caso, puede ponerse una lente de contacto
terapéutica.
– Seguimiento: durante los brotes, cada semana, y des-
pués cada 3-12 meses.

Figura 2.1. Queratitis punteada de Thygeson. a) Se aprecian los infiltrados ovalados intraepiteliales. b) En períodos de exa-
cerbación de la enfermedad, los infiltrados se elevan y pueden captar fluoresceína. En los períodos de remisión son infiltra-
dos gruesos y no se tiñen con fluoresceína.

137
 3
SÍNDROME DE SEQUEDAD OCULAR
F. J. Monescillo López

MOTIVO DE CONSULTA 5 minutos, con anestesia o sin ésta. El ojo seco pre-
senta menos de 5 mm de humedad en la tira una vez
El paciente acude por sensación de cuerpo extraño, a retirada del ojo.
veces asociado a lagrimeo, que se acentúa en ambien-
tes hostiles y que cursa de forma crónica y bilateral. CAUSAS

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Idiopático.

– Fármacos: anticonceptivos orales, antihistamínicos,
– Biomicroscopia: se puede observar desde un menis- betabloqueantes, fenotiacinas, atropina.
co lagrimal reducido (inferior a 1 mm y sin aspecto
convexo), con tiempo de rotura lagrimal disminuido
(bajo fluoresceína y tras parpadeo se rompe dicha pelí-
cula en menos de 10 segundos), hasta tinción pun-
teada en córnea y conjuntiva con fluoresceína o rosa
de Bengala en la fisura interpalpebral, a veces con
exceso de moco y filamentos corneales (fig. 3.1 a, b
y c).
– Prueba de Schirmer: se coloca una tira de papel de fil-
tro para Schirmer en la unión del centro y del tercio
lateral del párpado inferior en ambos ojos durante

Figura 3.1. a, b y c. Se observa la rotura de la película lagrimal de forma precoz, mediante tinción de fluoresceína.

138

– Infiltración de glándulas lagrimales por tumores, sar-
coidosis, fibrosis por radiación, etc.
– Enfermedades del colágeno: síndrome de Sjögren,
artritis reumatoide, granulomatosis de Wegener, lupus
eritematoso.
– Déficit de vitamina A por desnutrición o malabsorción.
– Cicatrices conjuntivales.
TRATAMIENTO
– El tratamiento se basa en el empleo de lágrimas arti-
ficiales, en diferentes preparados y con posología varia-
ble dependiendo de la gravedad del cuadro. Así, en
casos más acentuados se aumenta la administración
(si se aumenta la frecuencia es conveniente que sea
sin conservantes) y si es aún más grave se emplean
pomadas, aunque éstas producen una visión borro-
CÓRNEA 

sa inicial. En un escalón más avanzado puede utili-
zarse depósitos de lágrimas artificiales asociadas a
lágrimas en colirio.
– Pueden usarse agentes mucolíticos como la N-acetil-
cisteína, 2-4 veces al día, sobre todo en casos de que-
ratitis filamentosa, junto a la retirada de los filamentos.
– En casos más avanzados puede llevarse a cabo la
oclusión de los puntos lagrimales de forma temporal,
mediante tapones de colágeno o silicona, pegamen-
tos de cianoacrilato, o sutura del orificio, o de forma
definitiva mediante electrocauterización y, si se pro-
duce recanalización, puede extirparse el punto o una
porción del canalículo.
– Las cámaras de humedad constituyen otra posibili-
dad, principalmente en pacientes comatosos, que
incluyen desde gafas de natación, hasta cobertura de
plástico transparente o gafas de cámara húmeda.
139
 4
Q U E R AT O PAT Í A POR EXPOSICIÓN
C. Merino de Palacios

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Biomicroscopia: punteado corneal superficial en la

zona de la hendidura palpebral o el tercio inferior, que
se tiñe con fluoresceína (fig. 4.1). Puede llegar a pro-
ducirse ulceración (fig. 4.2 a, b y c).

CAUSAS

– Parálisis del nervio facial, deformidades palpebrales

(cicatrices, ectropión, fibrosis cicatrizal por trauma-
tismos o causticaciones), cirugía palpebral previa
(ptosis, blefaroplastia), proptosis grave (oftalmopatía
tiroidea, masa orbitaria), lagoftalmía nocturna y enfer-
medades como el Parkinson son causas frecuentes de
exposición corneal (fig. 4.3).

Figura 4.2. a) Úlcera corneal por exposición. Se obser-

Figura 4.1. Queratitis punteada por exposición, que afec- va neovascularización corneal superior. b) Úlcera corne-
ta prácticamente toda la superficie corneal. Mediante al por exposición. c) Erosión corneal superficial y que-
tinción con fluoresceína puede observarse el punteado ratopatía punteada difusa en un ojo expuesto. Tinción
fino difuso superficial. con fluoresceína.

140
 CÓRNEA 


– Cualquier situación que impida la oclusión completa

de los párpados conlleva la exposición continua de la
córnea al ambiente produciendo sequedad y, como
consecuencia, queratopatía.

ACTUACIÓN

– Lo más importante es corregir el trastorno subyacen-

te.
– Hay que aplicar abundantes lágrimas artificiales y
pomada lubricante.
Figura 4.3. Lagoftalmos después de reconstrucción orbi- – En algunos casos conviene ocluir los párpados por las
tocraneofacial postraumática. noches con tiras adhesivas.

141
 5
Q U E R AT O PAT Í A FILAMENTOSA
A. Bengoa González

ETIOLOGÍA

Sus factores predisponentes son la alteración del epi-

telio corneal y el exceso de moco en la película lagri-
mal.

– Síndrome de ojo seco (es la causa más frecuente), por

defecto acuoso de la lágrima.
– Queratoconjuntivitis límbica superior (hipertiroidis-
Figura 5.1. Filamentos epiteliales y mucosos adheridos
mo, inflamación conjuntival tarsal y bulbar superior, a la superficie corneal.
pannus corneal superior).
– Erosión corneal recurrente, abrasión corneal.
– Estados posquirúrgicos (cirugía de catarata, querato-
plastia penetrante).
– Queratopatía ampollar.
– Queratopatía neurotrófica (por desnervación, en el
herpes zoster oftálmico o el herpes simple).
– Oclusión ocular prolongada.
– Blefarospasmo esencial, ptosis.

MOTIVO DE CONSULTA Figura 5.2. Se observa la queratopatía punteada super-

Enrojecimiento ocular, sensación de cuerpo extraño o
de ardor, dolor (moderado/intenso) que empeora con
el parpadeo, fotofobia y blefarospasmo.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
ficial por el defecto acuoso de la película lagrimal. Los
filamentos captan fluoresceína.
Son frecuentes la queratitis punteada superficial y la
disminución de la película lagrimal (fig. 5.3).

Es importante considerar la forma, el tamaño y la loca- DIAGNÓSTICO

lización de los filamentos, así como la patología ocular
asociada. Los filamentos son hebras de epitelio y moco
adheridos a la superficie corneal por un extremo
(fig. 5.1). Estos filamentos se tiñen con fluoresceína y
sus extremos libres se mueven con el parpadeo (fig. 5.2).
– Mediante lámpara de hendidura bajo tinción con
fluoresceína.
– Antecedentes (descartar los padecimientos oculares
anteriormente señalados).

142
 CÓRNEA 


– Lubricación ocular (asociada a veces a N-acetilcis-

teína).
• Lágrimas artificiales en gotas sin conservantes, con
frecuencia.
• En gel (carbómero como principio activo). Su pauta
es menos frecuente que las gotas.
• En pomada por la noche.
• Soluciones hipertónicas (cloruro de sodio al 5 %):
gotas durante el día y pomada por la noche.
Figura 5.3. Queratopatía filiforme en parálisis facial – Si los anteriores tratamientos fracasan, considerar len-
periférica. te de contacto terapéutica (si no existen contraindi-
caciones puede utilizarse durante meses), incluso la
obstrucción temporal o permanente de los canalícu-
TRATAMIENTO los lagrimales.

– Tratar la patología ocular subyacente. Si no se elimina la causa subyacente, mantener la lubri-

– Bajo anestesia tópica, retirar los filamentos con pin- cación ocular de forma crónica.
zas finas o hisopo.

143
 6
Q U E R AT O PAT Í A P O R L A L U Z U LT R AV I O L E T A
A. Bengoa González

ETIOLOGÍA EXPLORACIÓN CLÍNICA

También denominada queratopatía fotoeléctrica aguda
(oftalmía eléctrica), se presenta en los soldadores (por
el arco voltaico), por exposición a las radiaciones ultra-
violetas o a las lámparas solares sin la protección ocu-
lar adecuada.
MOTIVO DE CONSULTA
Los síntomas pueden ser dolor ocular moderado, sen-
sación de cuerpo extraño, ojo rojo, fotofobia, lagrimeo,
visión borrosa, pero también dolor ocular intenso acom-
pañado de blefarospasmo, que obliga al paciente a per-
manecer casi inmóvil, y a veces de manifestaciones neu-
rovegetativas (náuseas, vómitos, etc.). Estos síntomas
aparecen después del período de latencia, que es de 6-
12 horas desde la exposición.
Por lo general los ojos no se pueden abrir espontánea-
mente, por lo que ha de instilarse una gota de anes-
tésico tópico para disminuir el blefarospasmo.
Se observa una queratitis punteada superficial (zona
interpalpebral) que se tiñe con fluoresceína, acompa-
ñada a veces de edema corneal leve, miosis bilateral
que reacciona levemente y gran hiperemia conjuntival
(fig. 6.1 a y b).
También puede haber eritema en párpados y en áreas
faciales, así como edema palpebral (fig. 6.2).
DIAGNÓSTICO
– Mediante lámpara de hendidura y tinción de fluores-
ceína. Buscar cuerpos extraños corneales y subtarsales.

Figura 6.1. a) Tras instilación con anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo y la secreción lagrimal, se observa una
queratopatía punteada superficial en la zona interpalpebral, además de leve edema corneal. Obsérvense la miosis y la
hiperemia conjuntival. b) Lesiones epiteliales de la zona interpalpebral que captan fluoresceína.

144
 CÓRNEA 


– Antecedentes de empleo de soldadura, lámpara de

cuarzo sin gafas adecuadas.

TRATAMIENTO

En urgencias, antibiótico tópico (gotas o ungüento), ci-

clopléjico al 1 %, vendaje compresivo durante 24 horas
y analgésicos orales. Generalmente curan en 24-48
horas.

Al destapar los ojos, comenzar tratamiento antibiótico

Figura 6.2. Eritema en la región frontal, los párpados y tópico 3 veces al día durante 4-5 días.
otras regiones faciales. Obsérvese la hiperemia conjun-
tival bilateral después de instilación tópica de anestési-
co para disminuir el intenso blefarospasmo.

145
 7
Q U E R AT O PAT Í A NEUROTRÓFICA
A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González

Se caracteriza por destrucción epitelial y trastorno en la

curación del epitelio, debido a la pérdida de sensibi-
lidad de la córnea.

ETIOLOGÍA

– Procesos infecciosos. Infecciones oculares por herpes

zoster y herpes simple (las más comunes), lepra
(fig. 7.1).
– Procesos neurológicos
• Cualquier técnica quirúrgica o radioterápica que
actúe de forma yatrogénica sobre el ganglio trige-
minal o el nervio trigémino afectará la vía sensitiva
corneal (fig. 7.2). Figura 7.1. Queratopatía neurotrófica en paciente con
queratitis estromal antigua por herpes. Gran adelgaza-
• Ictus, compresión tumoral o aneurisma.
miento corneal y bordes sobreelevados. La paciente ape-
• Afectación del VII par craneal. nas presentaba dolor.
– Terapia tópica
• Anestésicos, AINE, betabloqueantes, lentes de con-
tacto (fig. 7.3).
– Procesos posquirúrgicos
• Cirugía refractiva, queratoplastia penetrante, extrac-
ción de catarata (fig. 7.4).
– Procesos congénitos. Disautonomía familiar, síndro-
me de Möbius.

MOTIVO DE CONSULTA

Ojo rojo y sensación de cuerpo extraño. Si presenta

dolor, éste es leve o moderado.
Figura 7.2. Queratopatía neurotrófica en un paciente
sometido a radioterapia.
EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Inicialmente se manifiesta por una disminución de la de brillo corneal. Resulta de gran ayuda comprobar la
producción lagrimal, queratopatía punteada superfi- pérdida de sensibilidad corneal con una torunda esté-
cial acompañada de hiperemia conjuntival y pérdida ril antes de realizar instilación con anestésico.

146
 CÓRNEA 


– Si no se encuentran otras causas debe descartarse

una lesión ocupante de espacio en el sistema nervioso
central (TC y RM).

TRATAMIENTO

– Casos leves e iniciales: lágrimas artificiales, pomada

lubricante por las noches y oclusión mecánica ocular.
– Ante defectos epiteliales amplios, añadir un antibió-
tico tópico como profilaxis de la sobreinfección. En
algunos casos puede ser necesaria una tarsorrafia.
Figura 7.3. Queratopatía neurotrófica en un paciente
– Medidas adicionales: oclusión de los puntos lagrima-
tratado durante un período prolongado con AINE tópi- les y lentes de contacto terapéuticas (buena opción
cos. Presentaba dolor moderado. en la parálisis facial siempre que se haga un estricto
seguimiento, pero no en la parálisis del trigémino por
su elevado riesgo de infección).
– Perforaciones pequeñas: adhesivo tisular de cianoa-
crilato y lente terapéutica (fig. 7.5).

Figura 7.4. Queratopatía neurotrófica en un paciente

sometido a trasplante de córnea 11 años antes.

– En estadios más evolucionados se aprecia una úlcera

central, redondeada, sobreelevada y de coloración Figura 7.5. Pequeña ulceración corneal en una quera-
blanquecino-grisáceo, adelgazamiento e incluso per- topatía neurotrófica tratada con adhesivo tisular de cia-
foración corneal. noacrilato.

DIAGNÓSTICO
– Perforaciones grandes: puede ser necesaria la quera-
– Identificar la causa subyacente. toplastia.
– Explorar la secreción lagrimal y la motilidad palpe- – El trasplante de membrana amniótica consigue bue-
bral. nos resultados en la reepitelización.

147
 8
EROSIÓN CORNEAL RECURRENTE
F. J. Monescillo López

MOTIVO DE CONSULTA

Dolor agudo y recurrente al despertar o por la noche al

abrir los ojos.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

Alteraciones del epitelio corneal, que comprenden desde

rugosidades (fig. 8.1 a y b), hasta abrasión corneal. A
veces no se objetiva el defecto epitelial por su rápida
epitelización. Pueden aparecer otros signos sin llegar a
la pérdida completa del epitelio, como puntos epite-
liales o microquistes o incluso un patrón en huella dac-
tilar en ciertas distrofias corneales.

CAUSAS

La erosión corneal recurrente se debe a una mala adhe-

sión del epitelio a sus capas más profundas, a veces con
ligera predisposición personal, distrofias y a veces el
antecedente de abrasión corneal previa.

TRATAMIENTO

Se dispone de varios escalones terapéuticos, desde los

más suaves hasta los más enérgicos:
– En los episodios agudos y principalmente en el pri-
mero se debe tratar como cualquier abrasión corneal,
con oclusión de 24-48 horas, junto con ciclopléjico y
antibiótico.
– Tras la curación del cuadro se debería mantener lubri-
cación ocular al menos 3 meses con la aplicación de
lágrimas artificiales y/o soluciones salinas hipertóni-
cas (cloruro sódico al 5 %).
Figura 8.1. a) Alteración del epitelio con mala adhesión
a la estroma corneal. b) Obsérvese el área de mala adhe-
sión epitelial que circunda a las rugosidades epiteliales.
– Si hay epitelio arrugado, aglutinado y no útil, se debe
retirar para una epitelización de novo.
– Si el curso continúa con recurrencias frecuentes,
debería plantearse la aplicación de alguna de las
siguientes terapias:

148
 CÓRNEA 


1. Uso de lente terapéutica. 3. Otras terapias consisten en la instilación de suero

2. Punción de la estroma anterior para facilitar la autólogo, la colocación de membrana amniótica, la
adhesión epitelial, aunque este procedimiento fotoadherencia con láser Nd:YAG y la queractecto-
debería aplicarse en los casos en que se localizan mía fototerapéutica con láser excímer.
por fuera del eje visual.

149
 9
EN BANDA.
Q U E R AT O PAT Í A
DEPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES
A. Bengoa González, B. Sarmiento Torres
Opacidad corneal blanca o grisácea formada por depó-
sitos cálcicos, distribuidos sobre una banda extensa en
su tercio medio o de forma más localizada (fig. 9.1).
Puede aparecer como un trastorno secundario, en ojos
gravemente lesionados, tras traumatismos, caustica-
ciones, enfermedad ocular crónica (uveítis crónica, que-
ratitis intersticial, edema corneal o queratitis de larga
evolución, ptisis), aceite de silicona en afáquico, glau-
coma, o ser de origen idiopático (fig. 9.2 a, b y c). Tam-
bién se presenta por causas menos frecuentes, como la
exposición crónica a tóxicos farmacológicos, irritantes
(fig. 9.3 a y b) o en enfermedades sistémicas que cursan
con hipercalcemia.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de visión, sensación de cuerpo extraño,
Dellen en casos graves, y dolor. Puede ser asintomá-
tica.
Figura 9.1. Queratopatía en banda en paciente con hiper-
calcemia.
150
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Opacidad corneal formada por depósitos de hidroxia-
patita o de carbonato cálcico en el epitelio, la mem-
brana de Bowman o la estroma superficial.
En estadios incipientes se localiza en los meridianos
nasal y temporal adyacentes al limbo, extendiéndose a
través de toda la córnea, dando una banda blanco-gri-
sácea en la fisura interpalpebral separada del limbo por
córnea clara.
Puede haber otros signos debidos a afecciones ocula-
res crónicas.
ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
– Antecedentes: deben investigarse traumatismos ante-
riores, enfermedades oculares, exposición a irritantes
o a productos tóxicos, enfermedades sistémicas.
– Biomicroscopia, PIO, exploración del nervio óptico.
– Si se descarta la causa ocular de la queratopatía en
banda, posteriormente debe realizarse una analítica
bioquímica completa.
TRATAMIENTO
– Tratar la causa subyacente si es posible.
– Si el síntoma principal es dolor o molestias: pomadas
lubricantes.
– Si las molestias no ceden y hay gran obstrucción de
la visión está indicada la quelación del calcio en con-
sulta o quirófano:
 CÓRNEA 


Figura 9.3. a) Calcificación corneal en queratopatía neu-

rotrófica provocada tras la instilación crónica con coli-
rio anestésico doble. Se requirió lente de contacto hasta
realizar una queratoplastia penetrante. b) Depósitos cál-
cicos en el limbo en un paciente con insuficiencia renal
que recibía tratamiento con diálisis. Estos pacientes pre-
sentan algunas veces sensación de cuerpo extraño.

Figura 9.2. a) Calcificación corneal tras traumatismo.

b) Calcificación tras sufrir causticación ocular por álca-
li. c) Queratopatía en banda tras un proceso inflama-
torio crónico ocular.

Figura 9.4. Restos cálcicos y erosión corneal después

• Se empapa una hemosteta con 150 mg/ml de ácido de quelación de los depósitos cálcicos en consulta.
etilenodiaminotetracético (EDTA) disódico diluido en
proporción de 1:4 con una solución salina normal.
• Bajo anestesia tópica, se raspa el epitelio con bisturí
y se frota con la hemosteta hasta disolver los depósi- • Pomada antibiótica, ciclopléjico tópico, vendaje com-
tos de calcio (5-45 minutos) (fig. 9.4). presivo durante 24 horas y analgésicos orales.

151
 10
Q U E R AT I T I S MICÓTICA
A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González

Infección ulcerativa corneal de inicio clínico insidioso.

Desde la agresión vegetal o inoculación del hongo has-
ta que el paciente acude al servicio de urgencias pue-
den transcurrir días o semanas.

MOTIVO DE CONSULTA

Irritación ocular, sensación de cuerpo extraño, fotofo-

bia y lagrimeo, síntomas que aumentan progresivamente
hasta provocar intenso dolor y disminución de la visión.

ETIOLOGÍA

– Pueden estar causadas por: levaduras (Candida, la más

típica), hongos filamentosos (tabicados, como Fusa-
rium, Aspergillus, Penicillum) y hongos dismórficos (Histo-
plasma, raramente afecta la córnea).
– Factores de riesgo:
a) Traumatismo con material vegetal (generalmente
por hongos filamentosos). Sospechar ante peque-
ños traumatismos en jardineros, jornaleros o cual-
quier persona en contacto continuo con materia Figura 10.1. a) Queratomicosis por Pseudo-
vegetal (fig. 10.1 a y b). allescheria boydii. Obsérvese el infiltrado
b) Enfermedad ocular crónica subyacente o con tra- central con anillo inmune alrededor y otro
tamientos corticoideos tópicos durante largos pe- infiltrado satélite. b) Queratomicosis por
ríodos de tiempo. Con frecuencia se asocian etio- Fusarium resistente a tratamiento. Gran
lógicamente a Candida (fig. 10.2 a y b). infiltrado blanquecino de bordes filamen-
c) Se pueden presentar como sobreinfección en la tosos y abundante hipopión.
queratitis herpética ulcerativa y en casos de inten-
sa sequedad ocular.
– En estadios iniciales, el epitelio corneal se encuentra
EXPLORACIÓN CLÍNICA íntegro y algo sobreelevado sobre el resto de la
superficie corneal. Gran hiperemia conjuntival e
– Infiltrado corneal de coloración blanco-grisácea en la intensa inflamación desproporcionada al tamaño del
estoma, con bordes difusos o formados por filamentos. infiltrado.

152

Figura 10.2. a) Queratomicosis por Candida en un
paciente VIH-positivo ingresado en la unidad de cui-
dados intensivos. b) El mismo paciente meses después
del tratamiento.
– Ante el aumento de la inflamación, aumentan el tama-
ño y la profundidad del infiltrado. Puede haber ulce-
ración (defecto epitelial con adelgazamiento estro-
mal) e infiltrados satélite alrededor.
– Puede observarse un anillo inmune alrededor de la
úlcera, gran reacción en la cámara anterior y placa de
fibrina endotelial con pliegues en la membrana de
Descemet. Es frecuente el hipopión, incluso en úlce-
ras pequeñas.
– Descematocele y perforación ante la ausencia de tra-
tamiento y el adelgazamiento progresivo de la estro-
ma.
DIAGNÓSTICO
– Raspado del lecho corneal para tinción y cultivo. En
infecciones profundas puede ser necesaria la biopsia.
CÓRNEA 

– Tinciones de Gram, Giemsa, plata de metenamina,
Gomori o modificada de Grocott.
– Los medios de cultivo más usados son: agar-chocola-
te a temperatura ambiente, agar-sangre y Sabouraud.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Infiltrados bacterianos (historia clínica del paciente),
Acanthamoeba, queratitis por herpes y por micobacterias
atípicas.
TRATAMIENTO
– Los infiltrados o úlceras corneales de etiología des-
conocida deben tratarse como bacterianas hasta que
se disponga de los resultados de los cultivos. Ante
casos de alta sospecha se recomienda hospitalización
del paciente e instauración de tratamiento para hon-
gos.
– Natamicina al 5 % (1 gota cada hora), de elección en
hongos filamentosos, o anfotericina B al 0,075-0,3 %
(1 gota cada hora), de elección en Candida. Ciclopen-
tolato tópico y no oclusión del ojo.
– No utilizar corticoides o retirarlos si se administra-
ban.
– Se aconseja un desbridamiento diario de la úlcera al
menos los primeros días.
– El género Candida responde bien a la combinación de
anfotericina B tópica y flucitosina oral (100-150/kg/día).
– La anfotericina B (1-1,5 mg/kg i.v.) y el fluconazol (200-
400 mg/día i.v.) sistémicos pueden usarse ante la pro-
gresión incontrolada de la infección.
– En caso de perforación corneal inminente o progre-
sión de la enfermedad al limbo puede ser necesaria la
queratoplastia.
La disminución del dolor, del hipopión, del tamaño de
los infiltrados y de la desaparición de las lesiones saté-
lite es un signo favorable de evolución.
La respuesta al tratamiento es lenta y la resolución
puede tardar semanas o meses.
153
 11
Q U E R AT I T I S POR ACANTHAMOEBA
F. J. Monescillo López

MOTIVO DE CONSULTA

Paciente portador de lentes de contacto, generalmente

blandas, con mala higiene de ellas o productos de lim-
pieza en malas condiciones, que acude con ojo rojo de
larga evolución y dolor muy intenso.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

Inicialmente afectación epitelial y subepitelial con pun-

teado, velamiento, granularidad, microquistes, líneas
Figura 11.2. Mismo paciente tras unos días de trata-
epiteliales elevadas o seudodendritas, con querato-
miento con clorhexidina y biguanida. Defecto epitelial
neuritis radial (queratitis radial) y edema de estroma. paracentral inferior y nasal de menor extensión en ima-
Tardíamente aparece un infiltrado estromal anular y a gen con luz azul cobalto.
veces central pero de menor intensidad, con infiltrados
satélite, sobre los que pueden desarrollarse erosiones
epiteliales recurrentes (figs. 11.1 y 11.2).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

– Queratitis por herpes simple: hay antecedentes pre-

vios de otros episodios de herpes y generalmente las
dendritas son más tfpicas y con menos dolor.
– Úlcera micótica: con tinción se ven las hifas y crecen
en agar de Sabouraud.
– Úlcera bacteriana (tipo Pseudomonas): evolución más
aguda, crece en cultivos bacterianos y responde a
antibióticos.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Figura 11.1. Irregularidad epitelial y múltiples infiltra- – Raspado corneal para tinciones de Giemsa, Schiff y
dos estromales con patrón dendritiforme en paciente Gram. Si es posible, realizar tinciones con calcoflúor.
con queratitis por Acanthamoeba. Nótese la querato- – Cultivo en agar no nutritivo con Escherichia coli. Cultivo
neuritis radial en el sector nasal. y frotis de lentes de contacto y estuche.

154
 CÓRNEA 


– Si éstos son negativos o el cuadro no mejora con el – Polihexametileno-biguanida, generalmente en com-

tratamiento, realizar biopsia corneal. binación con propamidina, alternándose cada 30-60
minutos los 3 primeros días y cada hora el resto de la
TRATAMIENTO semana.

Es prolongado (6-12 meses) y a veces poco eficaz. Se Asociados a:

utilizan, de forma aislada o en combinación, los
siguientes fármacos:
– Propamidina en combinación con colirios de polimi-
xina B-neomicina-gramicidina, alternándolas cada 30-
60 minutos los 3 primeros días y cada hora durante el
día y cada 2 horas por la noche el resto de la semana.
– Imidazoles: miconazol tópico al 1 % o cotrimazol al
1 % cada 2 horas o ketoconazol 200 mg por vía oral 2
veces al día.
– Suspensión de lentes de contacto.
– Ciclopléjico.
– Analgésicos orales según necesidad.
En caso de fracaso médico está indicado la querato-
plastia penetrante, aunque presenta un importante
índice de recurrencias.
Seguimiento diario hasta la mejoría franca.

155
 12
HERPES SIMPLE
A. Bengoa González, R. Seoane Prieto

La infección primaria por herpesvirus puede afectar la conjuntiva bulbar, pudiendo también acompañarse
cualquier parte del organismo, como los ojos, el área de lesiones vesiculares palpebrales (fig. 12.1 a y b).
nasolabial, la piel o los órganos genitales, además de
ser la causa del síndrome denominado fiebre de origen La queratitis dendrítica sigue a la conjuntivitis. Es una
desconocido. El hombre es el único huésped natural de queratitis atípica ya que se caracteriza por múltiples
los herpesvirus. Generalmente un niño desarrolla la
infección primaria y un adulto la infección recurrente,
pudiendo ser ambos portadores asintomáticos. El perío-
do de incubación es de 3-9 días para los que manifies-
tan la enfermedad. La mayoría de las infecciones ocu-
lares causadas por herpes simple son recidivas que, a
su vez, son causadas por múltiples factores, como estrés
físico y emocional, traumatismos oculares, fiebre, mens-
truación y exposición a la radiación ultravioleta.

La infección por herpesvirus ha de considerarse una

enfermedad que provoca un proceso infeccioso y una
reacción inmune.

MOTIVO DE CONSULTA

Hiperemia conjuntival, generalmente unilateral, sen-

sación de cuerpo extraño, dolor o picor, fotofobia, lagri-
meo, visión borrosa, exantema cutáneo vesicular perio-
cular.

En la enfermedad estromal, la iritis y la uveítis vírica

pueden presentarse con dolor intenso.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

Afectación ocular primaria

Figura 12.1. a) Aspecto de una erupción cutánea vesi-
Se caracteriza por afectación conjuntival, reacción foli- culosa causada por herpes simple. b) Herpes en párpa-
cular aguda con adenopatía preauricular y dendritas en do inferior. Obsérvense las vesículas en borde palpebral.

156

lesiones punteadas o microdendritas que pueden con-
fluir para formar una lesión dendrítica grande o una
úlcera serpiginosa (fig. 12.2 a, b y c).
Figura 12.2. a) Queratopatía punteada superficial.
Pequeñas dendritas que confluyen para formar una den-
drita grande. b) Confluencia de varias dendritas que
determinan un aspecto serpiginoso. c) Gran lesión den-
drítica corneal ramificada clásica.
CÓRNEA 

Afectación ocular recurrente
Puede afectar los párpados, la conjuntiva, la córnea y el
tracto uveal.
La localización más frecuente de la afectación ocular
recurrente por herpes simple es la córnea y general-
mente es unilateral.
Infección epitelial corneal
a) Punteada. Se pueden ver lesiones punteadas múlti-
ples al igual que en la afectación primaria.
b) Dendrítica. En cualquier parte de la córnea, pueden
presentarse lesiones de forma estrellada o dendríti-
ca. La sensibilidad corneal se encuentra disminuida
y suele asociarse a una reacción folicular conjuntival
(fig. 12.3).
c) Geográfica. Ulceración geográfica o ameboide. Suele
respetar la estroma (fig. 12.4).
Enfermedad estromal. Inflamación de la estroma cau-
sada por mecanismo inmunológico tipo II (por anti-
cuerpos) o IV (hipersensibilidad).
a) Queratitis disciforme. Enfermedad estromal no necro-
sante que se caracteriza por edema de la estroma en
forma de disco, conservando la integridad epitelial.
Discreta reacción en cámara anterior y precipitados
Figura 12.3. Lesiones corneales en afectación recurrente
por herpes simple, algunas con forma estrellada y otra
dendrítica. Obsérvense en la forma dendrítica los bordes
de la lesión enrollados, la base deprimida y los bulbos
terminales.
157
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
Figura 12.4. Úlcera dendrítica que ha progresado has-
ta formar una úlcera geográfica. La lesión epitelial cen-
tral es mayor que en las lesiones dendríticas.
queráticos endoteliales. La presión intraocular (PIO)
puede estar elevada. No hay necrosis ni neovascula-
rización (fig. 12.5. a y b).
Figura 12.5. a) Queratitis disciforme de localización cen-
tral. b) El mismo paciente. Obsérvese el edema estromal
central sin afectación epitelial.
158
b) Queratitis intersticial no necrosante. Edema estro-
mal, generalmente localizado, que presenta neovas-
cularización profunda. En estadios inactivos los vasos
no están perfundidos, denominándose vasos fantas-
ma, que pueden volver a reperfundirse en períodos
inflamatorios agudos e incluso llegar al sangrado.
Puede evolucionar a formas necróticas (véase capí-
tulo 16).
c) Queratitis intersticial necrosante. Inflamación estro-
mal e infiltración blanca y densa con zonas de adel-
gazamiento, rodeada de tejido cicatrizal y neovas-
cularización, que afecta toda la córnea o parte de ella.
Puede acompañarse de reacción inflamatoria aguda
en cámara anterior, hipopión y elevación de la PIO
(fig. 12.6).
Figura 12.6. Queratitis intersticial necrosante causada
por herpes. Obsérvese la infiltración blanca y densa, con
zonas de inflamación estromal y otras de adelgazamiento,
además de neovascularización. Presentaba además reac-
ción moderada en cámara anterior.
Queratouveítis. Generalmente unilateral.Turbidez cor-
neal que implica una disminución de la agudeza visual,
fotofobia, lagrimeo y dolor producido por la inflama-
ción y la elevación de la PIO. Puede aparecer después
de un episodio de queratitis epitelial o estromal.
Hay edema corneal, inyección ciliar y conjuntival, reac-
ción de la cámara anterior entre moderada o intensa,
iritis y precipitados queráticos (fig. 12.7). Es frecuente
la atrofia sectorial o difusa del iris.

Figura 12.7. Queratouveítis en la que se aprecian infla-
mación estromal, turbidez corneal, reacción en cámara
anterior moderada y precipitados endoteliales. Presenta
una midriasis farmacológica.
Queratopatía metaherpética/queratopatía neurotró-
fica. Es el resultado de infecciones herpéticas recu-
rrentes que producen hipoestesia corneal y que contri-
buyen a la formación de úlceras que no cicatrizan.
Comienzan como pequeñas erosiones corneales, que
se convierten en grandes defectos epiteliales ovales de
localización central o paracentral, acompañadas en oca-
siones de turbidez estromal (fig. 12.8 a y b).
DIAGNÓSTICO
– Examen de los párpados, exploración con lámpara de
hendidura, medición de PIO, comprobación de la
sensibilidad corneal.
– Antecedentes de episodios previos, fiebre, estado de
inmunodeficiencia, uso reciente de corticoides tópi-
cos o sistémicos.
Generalmente el diagnóstico del herpes y su afectación
ocular es clínico, aunque ante una duda diagnóstica
puede plantearse más adelante raspado corneal para
tinción con Giemsa e incluso el cultivo del virus.
TRATAMIENTO
– Lesiones palpebrales. Si no afectan el borde libre,
con pomada de sulfato de cinc al 1 ‰, 3 veces al día, o
pomada antibiótica de eritromicina o bacitracina. Si
afectan el borde libre palpebral se añade pomada oftál-
CÓRNEA 

Figura 12.8. a) Defecto epitelial trófico paracentral infe-
rior. Obsérvese la inflamación estromal adyacente. b)
Defecto evidente con fluoresceína.
mica de aciclovir tópico en el ojo como medida profi-
láctica. Otros cuadros, como la conjuntivitis por her-
pes, se trata igualmente con aciclovir tópico.
– Infección primaria. Aciclovir oral 200 mg 5 veces al
día durante 7-10 días o Valaciclovir 500 mg 2 veces
al día durante 7-10 días.
– La infección epitelial por herpes simple se trata con
pomada oftálmica de aciclovir tópico, considerando
la posibilidad de desbridar las lesiones con aplicador
de punta de algodón para disminuir la carga viral de
la úlcera, la cicatrización estromal y la formación de
dendritas fantasma.
– Si hay afectación estromal, siempre que no exista
enfermedad epitelial activa, se tratará con corticoides
tópicos suaves con la dosis mínima eficaz, además de
tratamiento antivírico tópico profiláctico y cicloplé-
jico. No se ha demostrado la eficacia del aciclovir sis-
159
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

témico asociado a este tratamiento. En caso de lesión

grave de la estroma corneal pueden añadirse corti-
coides sistémicos al tratamiento, que se reducirán
rápidamente.
– La queratitis estromal inmune y la queratouveítis res-
ponden bien a corticoides tópicos. Debe emplearse
terapia antivírica profiláctica simultánea en dosis simi-
lares para prevenir la infección vírica recurrente. El
empleo de corticoides no debe utilizarse ante quera-
titis epitelial infecciosa ya que puede potenciar la
infección. Si la reacción inflamatoria requiere el uso
de corticoides, será una vez se haya administrado el
tratamiento antivírico durante varios días y la infec-
ción esté respondiendo favorablemente. Figura 12.9. Pequeña perforación corneal de ulceración
– La lesión epitelial que no se resuelve después de varias herpética que se cerró con adhesivo tisular de cianoa-
crilato.
semanas de tratamiento antiviral, debe sospecharse
toxicidad antiviral, lesión epitelial trófica o ambas,
retirarse el tratamiento antivírico y aplicar lágrimas nentes o perforaciones pequeñas, el adhesivo tisular
artificiales sin conservantes, antibióticos tópicos con de cianoacrilato es efectivo (fig. 12.9).
oclusión o sin ésta. Si no se resuelve más adelante – El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos
puede plantearse lente de contacto terapéutica, tar- con gran fibrosis estromal y disminución de la agude-
sorrafia o injertos tectónicos. Ante perforaciones inmi- za visual.

160
 13
HERPES ZOSTER OFTÁLMICO
C. Merino de Palacios, R. Seoane Prieto

El herpes zoster es la reactivación dermatómica, meses,

años o décadas más tarde, de la infección primaria cau-
sada por el virus varicela-zoster. Cuando el dermátomo
afectado corresponde al nervio trigémino produce el sín-
drome clínico denominado herpes zoster oftálmico.

MOTIVO DE CONSULTA

– Dolor cutáneo lancinante, disestesia o hiperestesia

sobre el dermátomo afectado (primera rama del V par
craneal) y vesículas. Las lesiones no cruzan la línea
media, son unilaterales.
– Fiebre, náuseas.
– Alteraciones visuales, ojo rojo y dolor ocular.

EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 13.1. Lesiones vesiculares en fase

– Exantema papulovesiculoso en la primera rama del
trigémino (fig. 13.1).
– La afectación ocular es muy variada: conjuntivitis, que-
ratitis punteada, seudodendritas (fig. 13.2 a y b), que-
ratitis disciforme, necrosante, neurotrófica, blefaritis,
dacrioadenitis, uveítis, vitritis, retinitis, glaucoma, pa-
rálisis musculares, escleritis, episcleritis (fig. 13.2 c). La
afectación ocular puede ocurrir meses o años des-
pués de la erupción.
– También se producen cefaleas y es relativamente fre-
cuente la neuralgia postherpética.
de costra, típicas del herpes zoster oftál-
mico. Las lesiones afectan un solo dermá-
tomo y nunca cruzan la línea media.
– Estudio ocular: biomicroscopia, oftalmoscopia, medi-
ción de PIO.
– Diagnóstico de laboratorio: cultivo de lesiones cutá-
neas u oculares.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DIAGNÓSTICO – Herpes simple: pacientes más jóvenes, menor dura-

– El diagnóstico suele ser clínico.
– Anamnesis: antecedentes de episodios previos de her-
pes zoster, inmunodepresión, VIH, uso de drogas intra-
venosas, preferencias sexuales.
ción (menos de 3 semanas), más recidivante, no res-
peta línea media, no se limita a un dermátomo, den-
dritas verdaderas más finas con bulbos terminales que
se tiñen bien con fluoresceína y empeoran con los
corticoides.

161
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
Figura 13.2. a) Queratitis por herpes zoster. Las lesio-
nes pueden adoptar formas seudodendritiformes que
no deben confundirse con las dendritas verdaderas pro-
ducidas por el herpes simple. b) Conjuntivitis y quera-
topatía punteada superficial con aspecto dendrítico en
el herpes zoster. c) Episcleritis tras herpes zoster oftál-
mico.
162
TRATAMIENTO
– General: aciclovir, 800 mg, 5 veces al día, durante 10
días. Es efectivo si se administra durante los 7 pri-
meros días, sobre todo en las primeras 72 horas.
Valaciclovir, 500 mg, 2 comprimidos al día cada 8 horas
durante 7 días, en las primeras 72 horas tras la apari-
ción de las lesiones.
– Lesiones cutáneas:
• Sulfato de cinc 1 ‰, 3 veces al día.
• Pomada de antibiótico (p. ej., bacitracina), 2 veces
al día.
– Lesiones oculares:
• Conjuntivitis: compresas frías y pomada de eritro-
micina, 2 veces al día.
• Queratitis epitelial punteada y queratitis dendríti-
ca: no se ha demostrado beneficio claro con el tra-
tamiento antivírico ni corticoideo tópico. El aciclo-
vir sistémico suele ser suficiente. Es conveniente
aplicar lubricantes.
• Queratitis por exposición: lubricantes y pomada de
eritromicina, 4 veces al día.
• La infiltración de la estroma anterior, la queratitis
disciforme, la queratitis intersticial y la escleroque-
ratitis responden a los corticoides tópicos.
• Uveítis: corticoides más ciclopléjico.
• Retinitis, coroiditis, neuritis óptica, parálisis de par
craneal: aciclovir sistémico y prednisona (60 mg,
3 días; 40 mg, 3 días; 20 mg, 4 días, y suspender).
• Dolor: se han probado diversos tratamientos: levo-
dopa, cimetidina, capsaicina tópica, amitriptilina e
incluso bloqueo del ganglio estrellado.
– Neuralgia postherpética: analgésicos. La utilidad de
los corticoides es discutible.
– Seguimiento: en la primera semana, si existe afecta-
ción ocular; si no, en 1-2 semanas. Después del cua-
dro agudo se debe revisar cada 3-6 meses.
 14
I N F I LT R A D O CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA
CORNEAL
C. Merino de Palacios, F. J. Monescillo López

MOTIVO DE CONSULTA (fig. 14.1 c), pliegues en la membrana de Descemet

e, incluso, descematocele (fig. 14.3 b).
– Dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, pérdi- • Si tiene defecto epitelial, se tiñe con fluoresceína y
da de visión, secreción, ojo rojo. se llama úlcera (fig. 14.2).

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Biomicroscopia:
• Los infiltrados consisten en opacidades focales
blanquecinas en la estroma corneal, que pueden
abscedarse (fig. 14.1 a y b).
• Otros signos posibles son inyección ciliar, adelga-
zamiento corneal, edema e inflamación estromal
alrededor del infiltrado, signos inflamatorios en
cámara anterior, hipopión, secreción mucopurulenta

Figura 14.1. a) Absceso corneal. Se aprecia una zona redondeada con infiltración de la estroma adyacente. La lesión es fluo-
resceína-negativa porque no existe erosión corneal suprayacente. b) Absceso corneal que afecta la totalidad de la córnea. c)
Infiltrado corneal con hipopión, edema corneal e intensa reacción conjuntival con inyección ciliar.

163
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
Figura 14.2. Úlcera corneal. Hay una erosión corneal
profunda, con gran adelgazamiento e infiltración de la
estroma adyacente.
FACTORES DE RIESGO
– Utilización de lentes de contacto. Véase capítulo 19.
– Cualquier enfermedad de la superficie ocular que alte-
re los mecanismos de defensa: postherpética, trau-
matismo, queratopatía ampollar, exposición, ojo seco,
sensibilidad corneal disminuida, radiaciones, pos-
quirúrgico, trasplante de córnea, etc.
ETIOLOGÍA
– Bacteriana. Es la causa más común. En general todas
las infecciones corneales son bacterianas hasta que
se demuestre lo contrario.
• Streptococcus pneumoniae: supuración ovalada de la
estroma blanco-amarillento y aumento de opa-
cidad, rodeada por córnea relativamente clara
(fig. 14.3 a y b).
• Pseudomonas: los hallazgos más típicos son el exuda-
do mucopurulento espeso difícil de separar de la
córnea, la necrosis con licuefacción y el aspecto de
vidrio esmerilado semiopaco de la estroma adya-
cente (fig. 14.4 a, b y c). Puede progresar rápida-
mente, incluso llegar a perforarse en 48 horas. Se
da, sobre todo, en portadores de lentes de contacto.
• Staphylococcus aureus: hay que diferenciar la úlcera
infecciosa de la úlcera marginal por hipersensibili-
dad (úlcera marginal catarral), que es autoinmune
y se asocia a blefaritis (fig. 14.5 a y b).
164
Figura 14.3. a) Úlcera corneal producida por neumo-
coco. Se aprecia una úlcera de gran profundidad. La
secreción es purulenta y se observa el nivel de hipopión
acompañante. La córnea adyacente se conserva relati-
vamente clara. b) Absceso corneal por neumococo. El
adelgazamiento corneal ha llegado a producir un des-
cematocele.
• Otros: se han logrado cultivar numerosas bacterias:
Corynebacterium (fig. 14.6 a y b), Moraxella, Fusarium,
etc.
– Micótica. Se debe pensar en ella tras un traumatismo,
sobre todo vegetal. El infiltrado tiene los bordes en
encaje y suele estar rodeado por lesiones satélite.
Sobre todo están causados por Candida albicans y As-
pergillus. Produce pocos síntomas. Véase capítulo 10.
– Acanthamoeba. Muy doloroso. El infiltrado tiene for-
ma de anillo. Se produce en pacientes portadores de
lentes de contacto blandas con poca higiene o con
antecedente de haber nadado con las lentes puestas.
Los quistes se tiñen con PAS y Giemsa. Véase capítu-
lo 11.
– Virus herpes simple. Puede haber vesículas palpebra-
les o dendritas en el epitelio corneal. Con frecuencia

Figura 14.4. a) Úlcera producida por Pseudomonas aeru-
ginosa. Obsérvense el exudado mucopurulento espeso y
adherente y la necrosis con licuefacción corneal. b) El
mismo paciente, un mes más tarde. Ya no se aprecia la
secreción, pero la estroma adyacente aún presenta un
aspecto de vidrio esmerilado semiopaco. c) Absceso por
Pseudomonas. El aspecto en anillo es típico.
hay antecedentes de enfermedad ocular recurrente o
herpes ocular. Véase capítulo 12.
– Micobacterias atípicas. Se producen sobre todo por
heridas penetrantes o injertos corneales. Los cultivos
tardan 8 semanas.
DIAGNÓSTICO
– Anamnesis: es muy importante conocer los antece-
dentes, tipo de traumatismo si lo hubo, tratamientos
anteriores, uso de lentes de contacto, etc.
CÓRNEA 

Figura 14.5. a) Absceso por Staphylococcus aureus. Se
diferencia de los infiltrados marginales por hipersensi-
bilidad a estafilococo, porque suelen ser únicos, más
centrales y cursan con mayor inflamación, incluso con
edema corneal. b) Úlcera marginal autoinmune por hiper-
sensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral).
Habitualmente son múltiples y más pequeñas y pueden
confluir originando una infiltración en forma de semi-
luna. Es típico el limbo claro.
– Biomicroscopia: tinción con fluoresceína para ver si
hay defecto epitelial. Comprobar tamaño, profundi-
dad, ubicación y reacción inflamatoria en cámara ante-
rior.
– Raspado corneal y cultivos en úlceras e infiltrados con
sospecha de causa infecciosa. Véase Apéndice (Tomo 11).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Úlcera estéril, no infecciosa: síndrome de ojo seco,
traumatismos, colagenopatías, erosiones epiteliales
de causas diversas. Pueden ser asintomáticas y cursar
sin hiperemia.
– Hipersensibilidad a estafilococos: infiltrados cornea-
les periféricos, sobre todo bilaterales, múltiples, que
165
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

riores y reducir el dolor por relajación del músculo

ciliar.
– No usar lentes de contacto.
– Medicación analgésica oral si es necesario: paraceta-
mol.
– Corticoides. Se recomienda utilizarlos una vez ini-
ciado el tratamiento antibiótico.
– Hospitalización si se requieren antibióticos sistémi-
cos o en caso de dificultad o sospecha de incumpli-
miento terapéutico.
– Hipersensibilidad a estafilococos:
• Leve: calor seco, higiene ocular y palpebral y poma-
da de eritromicina.
• Moderada: añadir corticoides tópicos (dexameta-
sona, 4 veces al día).
• Recurrencias frecuentes: antibiótico sistémico (tetra-
ciclina o doxiciclina o eritromicina).
– Seguimiento:
• A diario para ver el tamaño de la úlcera, variación
de los síntomas, magnitud del defecto epitelial y de
Figura 14.6. a) Úlcera corneal por Corynebacterium. la reacción en cámara anterior.
b) El mismo paciente, bajo tinción con fluoresceína. • Si mejora se disminuyen las dosis de antibióticos.
• Si no mejora se hacen nuevos cultivos (o los pri-
meros si no se habían recogido muestras). Incluso
dejan una zona clara entre éstos y el limbo. A veces se se debe realizar biopsia corneal, si la situación se
produce defecto epitelial. agrava y persisten los cultivos negativos.
– Reacción inmune a lentes de contacto o soluciones: • Trasplante corneal en caso de perforación corneal
son semejantes a las anteriores. presente o inminente.
– Cuerpo extraño o anillo de óxido residual: pueden • Se advierte a los pacientes que vuelvan a urgencias
cursar con inflamación de estroma, edema e infiltra- en caso de empeoramiento del dolor y de la visión.
do estéril. Se soluciona al retirar el cuerpo extraño. • Pueden quedar leucomas corneales como secuela
(fig. 14.7).
ACTUACIÓN

– Antibiótico. Tras la toma de cultivos se administra un

antibiótico de amplio espectro.
• Tópico:
Combinación estándar: aminoglucósido reforzado
+ cefalosporina reforzada.
Fluorquinolonas:
Ciprofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después
1 gota/4 horas).
Ofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 go-
ta/4 horas).
• Inyección subconjuntival.
– Ciclopléjico. Por ejemplo, atropina o colirio de ciclo- Figura 14.7. Leucoma postúlcera con neovasculariza-
pléjico, 1 gota/8 horas para evitar sinequias poste- ción.

166
 15
ADELGAZAMIENTO CORNEAL
PERIFÉRICO/ÚLCERA MARGINAL
C. Merino de Palacios

MOTIVO DE CONSULTA EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Asintomático, hallazgo casual. – Por biomicroscopia se observa un adelgazamiento cor-

– Sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo y/o neal, con úlcera o infiltrado estériles o sin ellos.
blefarospasmo.
CAUSAS

– Las tres causas más importantes de adelgazamiento

corneal periférico son:

Degeneración marginal Úlcera de Mooren Enfermedad del colágeno

de Terrien (fig. 15.1) (fig. 15.2)

Superior Nasal o temporal Variable

Varones
Unilateral o bilateral Unilateral o bilateral Unilateral o bilateral
Ausencia de inflamación Inflamación Inflamación presente o ausente
Ausencia de dolor Dolor A veces dolor
Epitelio intacto Ulceración Ulceración presente o ausente
Progresión lenta Progresión lenta o rápida
Circunferencial Central y circunferencial Circunferencial
Depósitos lipídicos Ausencia de depósitos Ausencia de depósitos
Astigmatismo contra la regla, ectasia Borde socavado Patología sistémica
Puede perforarse
Perforación 15 %, por traumatismo Perforación en casos graves

Tratamiento

Corregir astigmatismo Antibiótico tópico, gotas Pomada de eritromicina

Protectores oculares tipo escudo
Ciclopléjico Lubricantes
Esteroides tópicos (dexametasona) Ciclopléjico
Esteroides sistémicos Esteroides sistémicos
(prednisona 60-100 mg / día, p.o.) (prednisona 60-100 mg/día, p.o.)
Inmunosupresores Inmunosupresores
Protectores oculares Protectores oculares

167
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

quecinos, separados del limbo por una zona de cór-

Figura 15.1. Degeneración marginal de Terrien. En este
caso la zona afectada comienza en la periferia inferior,
aunque lo más típico es el inicio por la zona superior.
El epitelio está intacto y no existe inflamación.
nea transparente, que pueden estar levemente adel-
gazados. Típicamente se acompaña de blefaritis.
• Síndrome de ojo seco. En casos graves puede cur-
sar con úlceras periféricas en la córnea.
• Queratopatía por exposición o neurotrófica. Úlcera
oval estéril en el sector inferior de la córnea.
• Escleroqueratitis. La ulceración corneal conlleva
dolor ocular intenso irradiado a la sien y/o la meji-
lla debido a la escleritis.
• Queratoconjuntivitis primaveral. Ulceración cor-
neal estéril superior, acompañada de papilas gigan-
tes en la conjuntiva tarsal superior y/o papilas lím-
bicas.
• Rosácea ocular. Aparecen infiltrados que pueden
dejar adelgazamiento residual en la mitad inferior
de la córnea.
• Úlceras autoinmunes de causa desconocida (fig. 15.3
a y b).

Figura 15.2. Úlcera marginal en paciente con artritis

reumatoide.

– Otras causas de adelgazamiento periférico con infil-

trados marginales o sin ellos son (véanse capítulos
correspondientes):
• Degeneración en surco. Ocurre en ancianos, por
fuera del arco senil, junto al limbo. Es asintomática
y cursa sin inflamación ni vascularización. No se
ulcera ni se perfora y no es progresiva, por lo que no
requiere tratamiento.
• Degeneración marginal pelúcida. Adelgazamiento
inferior, sin inflamación, que produce astigmatismo
en contra de la regla por ectasia. Debe hacerse diag-
nóstico diferencial con el queratocono.
• Dellen. Adelgazamiento por desecación corneal. Figura 15.3. a) Úlcera marginal autoinmune de etiolo-
• Hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal gía no filiada. b) Úlcera marginal autoinmune posible-
catarral). Infiltrados periféricos corneales, blan- mente por hipersensibilidad a estafilococos.

168
 CÓRNEA 


DIAGNÓSTICO – Cultivos: cuando se sospecha infección.

– Antecedentes: enfermedades sistémicas, síndrome de
ojo seco, utilización de lentes de contacto.
– Biomicroscopia: tinción con fluoresceína, búsqueda
de signos que orienten a una patología u otra (infil-
tración, uveítis, hipopión, escleritis, sequedad ocu-
lar), medición de la PIO.
– Fondo de ojo: para descartar patologías que cursan
con alteraciones en esta localización (colagenopatías,
escleritis posterior).
– Estudio de anticuerpos para descartar enfermeda-
des del colágeno.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Úlcera o infiltrado infeccioso: con opacificación blan-
co-grisácea de la estroma, ulceración, secreción, inyec-
ción conjuntival y/o reacción en cámara anterior. Véase
capítulo 14.

169
 16
Q U E R AT I T I S INTERSTICIAL
A. Bengoa González, T. Gracia García-Miguel

La queratitis intersticial es una inflamación de la estro-
ma corneal sin afectación primaria del epitelio o del
endotelio, que puede conducir a vascularización, fibro-
sis y adelgazamiento corneal.
ETIOLOGÍA
Se asocia a múltiples causas, sífilis congénita, también
en la sífilis adquirida, TBC, síndrome de Cogan, vascu-
litis sistémica, poliarteritis nudosa, herpes simple, her-
pes zoster, enfermedad de Lyme y lepra.
– Antecedentes: enfermedad venérea en la madre duran-
te el embarazo, enfermedad venérea del paciente, acu-
fenos, vértigo, sordera, antecedentes de queratitis her-
pética o herpes zoster.
– Exploración: buscar estigmas de infección sifilítica,
tanto ocular como sistémicos; lesiones cutáneas hipo-
pigmentadas o anestesiadas, pliegues cutáneos engro-

MOTIVO DE CONSULTA

Dolor agudo, fotofobia intensa, lagrimeo, visión borro-

sa y ojo rojo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Signos agudos: infiltración estromal, edema corneal

y vascularización profunda (fig. 16.1 a y b).
– Signos antiguos: cicatriz profunda central estromal de
densidad variable y vasos fantasma (no perfundidos),
adelgazamiento estromal e incluso aplanamiento
corneal (fig. 16.2 a, b y c).
– Otros signos: células y flare en cámara anterior, inyec-
ción conjuntival, precipitados queráticos endotelia-
les (tabla 1).

ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS Figura 16.1. a) Queratitis intersticial herpética. Se apre-

COMPLEMENTARIAS cian infiltración estromal, edema corneal, vasculariza-
ción superficial y profunda. b) Obsérvese el adelgaza-
Para las formas activa y antiguas no tratadas previa- miento estromal que provoca el aplanamiento corneal
mente. en esa zona.

170
 CÓRNEA 


Figura 16.2. a) Cicatriz estromal en una queratitis estromal herpética, en la que se aprecian vasos fantasma. Este paciente
acudió con molestias, siendo el inicio de una reagudización de la inflamación pasada. Obsérvese que algunos vasos comen-
zaban a reperfundirse. b) Vasos fantasma distribuidos por toda la córnea en un paciente con queratitis intersticial por sífilis
congénita. c) Cicatrización estromal en antigua queratitis intersticial por herpes simple.

TABLA 1. OTROS SIGNOS CLÍNICOS EN ENFERMEDADES CON QUERATITIS INTERSTICIAL

Sífilis congénita Sífilis adquirida Síndrome de Cogan Herpes simple Herpes zoster
Bilateral, primera o Unilateral y sectorial Bilateral
segunda décadas (también en TBC)
de la vida

Sector de conjuntiva Es signo tardío, puede Infiltrados en estroma Queratitis estromática Varias semanas
bulbar inflamado acompañarse de atrofia anterior similares no necrosante (edema después de infección
Turbidez corneal con óptica, cicatrices a los de Chlamydia corneal + precipitados aguda
vascularización coriorretinianas, fondo y adenovirus granulomatosos) Edema corneal
profunda en “sal y pimienta” Zumbido de oídos, Queratitis estromática localizado,
Signos agudos vértigo y sordera necrosante (edema neovascularización
o signos antiguos corneal + infiltrados corneal profunda,
(véase el texto) blancos estromales con infiltrados lipídicos
neovascularización
o sin ella)

sados, signo de cola de ceja y pérdidas de pestañas
como en la lepra.
– Estudio de fondo de ojo bajo dilatación: buscar focos
de coriorretinitis en «sal y pimienta», atrofia óptica,
neuritis óptica, pars planitis, etc.
Se continuará el estudio posteriormente con pruebas
serológicas para lúes, TBC, enfermedad de Lyme, VSG,
anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide.
TRATAMIENTO
– Enfermedad aguda:
• Ciclopléjicos tópicos.
• Corticoides tópicos (la PIO debe controlarse y tra-
tarse si está elevada).
• Tratamiento de la enfermedad subyacente (p. ej.,
luética: penicilina sistémica).
Este tratamiento debe detener la lesión, quedando
la córnea casi clara, siempre dependiendo de la
extensión de la vascularización en el momento del
diagnóstico.
– Enfermedad antigua inactiva. Valorar posteriormente
el trasplante corneal.
La indicación y el tratamiento de la infección sifilítica
se encuentran en el capítulo correspondiente a Sífilis
congénita y adquirida (volumen II).
Si se sospecha un síndrome de Cogan, se debe remitir
al paciente al otorrinolaringólogo para su valoración y
tratamiento.

171
 17
DELLEN
A. Gálvez Ruiz

Adelgazamiento corneal focal periférico, adyacente a Puede acumularse fluoresceína en la depresión, pero el
una lesión elevada en la córnea o la conjuntiva, causa- área se tiñe muy poco (fig. 17.2 a y b).
do por insuficiente recubrimiento lagrimal y pobre
humidificación de la superficie corneal. TRATAMIENTO

ETIOLOGÍA – Lágrimas artificiales, antibiótico tópico y pomada lubri-

Ampolla de filtración conjuntival en cirugía de glauco-
ma, hiposfagma, pterigión, pinguécula, quemosis pos-
toperatorias, calcificaciones corneales periféricas, epis-
cleritis, masas límbicas (fig. 17.1).
cante por la noche (si es necesario, parche compresi-
vo 24 horas). La lubricación se mantiene hasta que la
lesión desaparezca.
– En la medida de lo posible también se actuará sobre
la patología causante.

MOTIVO DE CONSULTA

Asintomática o sensación de cuerpo extraño.

EXPLORACIÓN

Adelgazamiento corneal (por deshidratación estromal),

con preservación de todas las capas corneales.

Figura 17.2. a) Adelgazamiento corneal por deshidrata-

Figura 17.1. Gran adelgazamiento corneal periférico ción de la estroma. No se produce pérdida de capas cor-
provocado por ampolla de filtración tras cirugía de glau- neales por lo que a veces no se capta la fluoresceína.
coma. b) Captación de fluoresceína en Dellen por pingueculitis.

172
 18
Q U E R AT O C O N O
A. Bengoa González, B. Sarmiento Torres

Trastorno corneal caracterizado por un adelgazamiento – Al producirse un adelgazamiento corneal progresivo,

progresivo de la estroma central o paracentral, que pro-
voca protrusión apical, astigmatismo miópico irregular
y disminución de la agudeza visual (fig. 18.1). Se mani-
fiesta en la pubertad o en la tercera década y, después
de una progresión rápida, puede estacionarse, aunque
a menudo con recaídas.
Se puede asociar a síndromes de Down y Marfan, ato-
pia y portadores de lentes de contacto.
de hasta una tercera parte del grosor, puede romper-
se la membrana de Descemet y provocar el paso de
humor acuoso hacia la estroma corneal y el epitelio,
dando lugar a un hydrops agudo o hidropesía corneal aguda
(fig. 18.2 a y b). El hydrops agudo puede ocasionar una
disminución brusca de la visión, lagrimeo profuso,
fotofobia y dolor.

MOTIVO DE CONSULTA

– Disminución de visión y distorsión de imágenes.

– En fases avanzadas no se toleran las lentes de con-
tacto, que producen fotofobia, lagrimeo y dolor si exis-
te defecto epitelial.

Figura 18.1. Queratocono de rápida progresión en un Figura 18.2. a) Hidropesía aguda. Gran edema corneal
paciente de 32 años que acudió a urgencias con agu- por rotura aguda de la membrana de Descemet.
deza visual de movimientos de manos. b) Hidropesía aguda que afecta toda la córnea.

173
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Antecedentes: duración y ritmo de pérdida de visión,

cambio frecuente de corrección de gafas, menor tole-
– Astigmatismo miópico progresivo, generalmente bila- rancia a las lentes de contacto, problemas médicos
teral, de presentación y evolución asimétricas. subyacentes, alergias, etc.
– Mala agudeza visual corregida con gafas. Mejoría de
la agudeza visual con estenopeico o con lentes de DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
contacto.
– Mediante biomicroscopia – Queratoglobo: protrusión y adelgazamiento de toda
• Adelgazamiento paracentral (mayor en el vértice de la córnea, mayor en la periferia. Puede complicarse
la protrusión) y abombamiento corneal. con un hydrops agudo (fig. 18.4).
• Estrías de Vogt: líneas verticales de tensión corneal – Degeneración marginal pelúcida: adelgazamiento cor-
en estroma, presentes en el 60 % cuando la curva- neal inferior, bilateral, en forma de media luna. Puede
tura corneal es superior a 52 dioptrías. complicarse con un hydrops agudo.
• Anillo de Fleischer: epitelio pardusco en capa epi-
telial basal debajo del cono.
– Reflejo en «gota de aceite» en la oftalmoscopia; «som-
bras en tijeras» en la retinoscopia; miras distorsiona-
das en la queratometría.
– Signo de Munson (abultamiento del párpado inferior
al mirar hacia abajo) (fig. 18.3).
– Erosiones corneales superficiales, cicatrización cor-
neal en portadores de lentes de contacto y en casos
graves.
– Hydrops agudo (edema corneal súbito por rotura de la
membrana de Descemet).
Figura 18.4. Queratoglobo.
DIAGNÓSTICO

– Diagnóstico de sospecha mediante biomicroscopia,

refracción, retinoscopia, queratometría. TRATAMIENTO

– Corrección con gafas en casos muy precoces y con

astigmatismo irregular muy bajo.
– Lentes de contacto, generalmente rígidas permeables
(tratamiento de elección en el 80 % de los querato-
conos).
– Queratoplastia penetrante si no se toleran lentes de
contacto, en fase avanzada o en caso de gran cicatriz
corneal.
– Hydrops agudo (generalmente no produce perforación
corneal):
• Ciclopléjico al 1 %.
• Parche compresivo (24-48 horas), en ocasiones.
• Ungüento de cloruro sódico al 5 % cada 12 horas
Figura 18.3. Signo de Munson. Obsérvese la figura en hasta la resolución del cuadro.
V que provoca el cono en el párpado inferior al mirar • Seguimiento cada 1-2 semanas hasta la resolución
hacia abajo. completa (3-6 meses).

174
 19
COMPLICACIONES DE LAS LENTES
DE CONTACTO
I. Gómez Ledesma, A. Gálvez Ruiz
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor, fotofobia, visión borrosa y enrojecimiento ocular
tras el uso de lentes de contacto.
EXPLORACIÓN Y ETIOLOGÍA
Pueden producirse diversas lesiones:
– Úlcera infecciosa. Lesión blanquecina, con defecto
epitelial y márgenes mal definidos, intensa reacción
inflamatoria y secreción purulenta. A veces se acom-
paña de edema de la estroma corneal, células en cáma-
ra anterior e hipopión. Por orden de frecuencia, se ha
de pensar primero en un germen grampositivo, segui-
do muy de cerca por gramnegativos, especialmente
Pseudomonas aeruginosa, y por último en los hongos y
Acanthamoeba (fig. 19.1).
Figura 19.1. Úlcera corneal infecciosa con defecto epi-
telial en portador de lente de contacto.
– Queratitis por Acanthamoeba. Es más frecuente en usua-
rios de lentes de contacto, aunque la incidencia es
muy baja también en estos casos. El cuadro comien-
za con una queratopatía punteada e infiltrados epite-
liales o subepiteliales, que evolucionan a una ulcera-
ción franca con infiltrados anulares, uveítis anterior y,
en ocasiones, hipopión.
– Infiltrado corneal. Opacidades blanquecino-grisáceas
en estroma anterior o epitelio, más frecuentes en peri-
feria corneal, con tamaño y número variables, sin
defecto epitelial. Suelen ser de menor tamaño que las
úlceras corneales y en general los infiltrados no se
acompañan de dolor. Se producen como una respues-
ta a la hipoxia, toxicidad o hipersensibilidad de los
conservantes o como respuesta a las toxinas del esta-
filococo (fig. 19.2).
– Queratopatía punteada superficial. A menudo quera-
titis infrapupilar. Se produce por hipersensibilidad a
los conservantes de las soluciones, tras el uso exce-
sivo de las lentes de contacto o por alteración de la
lágrima por ojo seco. La localización central, en las
posiciones horarias de las 3.00 y las 9.00, indica un
problema mecánico asociado (figs. 19.3 a y b y 19.4 a
y b).
– Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior. Quera-
titis puntiforme superficial superior, infiltrados sube-
piteliales y conjuntiva bulbar superior inflamada sin
filamentos en la córnea. En ocasiones, pannus cor-
neal extenso (fig. 19.5).
– Conjuntivitis alérgica. Hiperemia conjuntival, tenue
reacción papilar conjuntival, a veces, acompañada de
queratitis punteada superficial e infiltrados cornea-
les. Tanto ésta como la anterior se producen por hiper-
175
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

sensibilidad o toxicidad a los conservantes (tiomero-

sal) (fig. 19.6).
– Conjuntivitis papilar gigante. Papilas gigantes en la
conjuntiva tarsal superior. Se produce por una reac-
ción de hipersensibilidad a los depósitos de las len-
tes de contacto, al cabo de meses o años del uso (fig.
19.7).

Existen otras complicaciones, como erosiones cornea-

les, neovascularización corneal secundaria a hipoxia que
suele ser asintomática, o el síndrome de la lente apre-
Figura 19.2. Infiltrado corneal con epitelio intacto. tada, que se caracteriza por dolor agudo, de instaura-

Figura 19.3. a y b) Queratopatía punteada superficial tras el uso de lentes de contacto.

Figura 19.4. a) Queratopatía punteada superficial con afectación típica en sonrisa. b) La misma imagen con fluoresceína.

176

Figura 19.5. Seudoqueratoconjuntivitis límbica supe-
rior con infiltrados y pannus corneal.
Figura 19.6. Hiperemia conjuntival en conjuntivitis alér-
gica tras el uso de lentes de contacto.
ción brusca, con hiperemia conjuntival intensa, edema
corneal y, a veces, reacción en cámara anterior.
DIAGNÓSTICO
La exploración con lámpara de hendidura y el cuadro
clínico orientan al tipo de lesión. Es posible dudar a
veces ante un infiltrado y una úlcera. Ante cualquier
duda diagnóstica en un infiltrado corneal, se tratará
como una infección.
Cuando se sospeche una infección corneal se debe rea-
lizar una toma de una muestra corneal con espátula
CÓRNEA 

Figura 19.7. Hipertrofia papilar tras el uso de lentes de
contacto.
estéril para cultivo y para tinción. Dado que el material
disponible es mínimo, en las úlceras corneales hay que
priorizar las pruebas según el aspecto clínico e incluir
medio para cultivo de Acanthamoeba si se sospecha ésta.
También se enviarán al laboratorio las lentes de con-
tacto, el estuche y los líquidos de mantenimiento.
TRATAMIENTO
– Infiltrado corneal. Retirar la lente e indicar lágrimas
artificiales, en algún caso corticoides tópicos. Se pro-
duce una mejoría espectacular tras la retirada de la
lente y el tratamiento. Si no es así, debe dudarse del
diagnóstico.
– Úlcera infecciosa. Retirar la lente y aplicar fluorqui-
nolonas o antibióticos fortificados (de cefazolina y
tobramicina) tópicos, una gota cada 5 minutos la pri-
mera hora y después cada hora durante 2 días. A las
48 horas replantear el tratamiento según la evolución
clínica y los resultados de laboratorio.
– Queratitis por Acanthamoeba. Retirar la lente y apli-
car biguanidas y diamidinas cada hora de día y de
noche, los primeros 2 días; los 3 días siguientes, cada
hora sólo durante el día y después disminución gra-
dual.
177
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
– Queratopatía punteada superficial. Lágrimas artificia-
les. Ante una lesión mecánica producida por lentes de
contacto rígidas, con queratitis en las posiciones hora-
rias de las 3.00 y las 9.00, se utiliza colirios con ácido
hialurónico y se sustituye la lente, seleccionando ade-
cuadamente su forma y curvatura. A veces hay que sus-
pender por completo el uso de lentes de contacto.
– Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior y con-
juntivitis alérgica. Suspender el uso de lentes de con-
tacto temporalmente, lágrimas artificiales, utilizar
soluciones sin conservantes.
– Conjuntivitis papilar gigante. Retirada temporal de las
lentes de contacto, corticoides tópicos en principio
178
y estabilizadores de los mastocitos secundariamente.
Posteriormente hay que valorar el cambio del tipo de
lente de contacto, realizando una higiene adecuada y,
en algunos casos, la retirada definitiva de éstas.
– La neovascularización corneal se trata en pacientes
fáquicos con trasplante de córnea, suspendiendo el
uso de las lentes temporalmente, y, si es extensa, con
corticoides tópicos, valorando el cambio de lente.
– Síndrome de la lente apretada. Retirar la lente, apli-
car antiinflamatorio no esteroideo tópico y valorar el
cambio de lente.
– Erosión epitelial. Aminoglucósidos tópicos, no oclu-
sión.
 20
DISTROFIAS CORNEALES
C. Merino de Palacios

Las distrofias corneales son trastornos hereditarios, EXPLORACIÓN CLÍNICA

progresivos y bilaterales, que ocurren en las cuatro pri-
meras décadas de la vida y conllevan opacificación de
la córnea.
MOTIVO DE CONSULTA
– Disminución de la visión, episodios recurrentes de
dolor, fotofobia y lagrimeo.
– Distrofias anteriores. Se caracterizan por las erosio-
nes corneales recurrentes, ya que afectan el epitelio y
la estroma anterior (fig. 20.1 a y b).
– Distrofias estromales. Se caracterizan por alteracio-
nes visuales (fig. 20.2 a y b).
– Distrofias endoteliales. Se producen alteraciones
endoteliales que dan lugar a descompensaciones cor-
neales, con edema, ampollas y erosiones corneales
(fig. 20.3 a y b). La distrofia endotelial de Fuchs se
describe más detalladamente en el capítulo 21.

DISTROFIAS ANTERIORES
Distrofia de Cogan Distrofia Distrofia de Meesmann Distrofia de Schnyder
de Reis-Bücklers
Frecuencia Más frecuente Muy rara
Herencia No HAD HAD HAD
Edad >30 años Primera infancia Primera década Segunda década
Lesiones Mapa, punto, huella Opacidades centrales Vesículas epiteliales Opacidad con cristales
dactilar difusas de lípidos
Progresión No Sí No Sí
Tratamiento De erosiones Queratoplastia No suele precisar Queratectomía
Recurrencia Frecuente Tardía
en injerto

HAD: herencia autosómica dominante.

179
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 20.1. a) Distrofia corneal anterior. b) Distrofia cristalina de Schnyder.

DISTROFIAS ESTROMALES
Reticulares Granulares Maculares
Herencia HAD HAD HAR
Edad Variable Primera década Variable
Lesiones Líneas ramificadas Opacidades del centro a la periferia Opacidades mal delimitadas
No llegan al limbo Llegan al limbo
Tratamiento Queratoplastia Queratoplastia Queratoplastia

HAD: herencia autosómica dominante; HAR: herencia autosómica recesiva.

Figura 20.2. a) Distrofia reticular. b) Distrofia granular.

180
 CÓRNEA 


DISTROFIAS ENDOTELIALES
Distrofia polimorfa posterior Distrofia endotelial de Fuchs
Herencia HAD HAD
Edad Muy temprana > 50 años
Lesiones Formaciones en la membrana de Descemet Pliegues en la membrana de Descemet, edema, ampollas
Tratamiento No suele precisar Del episodio agudo

Figura 20.3. a) Distrofia posterior. b) Distrofia posterior en la hija de la paciente anterior.

181

DISTROFIA ENDOTELIAL DE
A. Gálvez Ruiz, I. Gómez Ledesma
MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la agudeza visual, sensación de cuerpo
extraño y, en ocasiones, dolor que puede ser intenso.
EXPLORACIÓN
Es una enfermedad lentamente progresiva. Comienza
con un edema corneal de la estroma posterior, que des-
pués se localiza en la estroma anterior y en el epitelio
(fig. 21.1). Tras un edema epitelial persistente, es posi-
ble observar ampollas epiteliales, que en ocasiones
están rotas y producen un intenso dolor.
Puede existir un leucoma difuso en la estroma anterior
por evolución crónica (fig. 21.2).
Figura 21.1. Edema estromal y epitelial en una distro-
fia de Fuchs.
182
21
FUCHS
Figura 21.2. La evolución crónica de la distrofia de Fuchs
puede producir pannus y cicatrización leucomatosa cor-
neal.
ETIOLOGÍA
Es una distrofia endotelial, que comienza con una acu-
mulación de colágeno en la superficie posterior de la
membrana de Descemet y con protuberancias endote-
liales centrales, que puede estabilizarse (córnea guttata)
o evolucionar con pérdida progresiva de células endo-
teliales y alteraciones corneales (distrofia endotelial de
Fuchs; fig.21.3).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Queratopatía ampollar de la afaquia o seudofaquia (fig.
21.4): antecedente quirúrgico previo (véase capítulo 22).
TRATAMIENTO
– Cloruro sódico al 5 % en colirio durante el día y poma-
da por la noche.
 CÓRNEA 


Figura 21.3. Edema corneal estromal en la distrofia de

Fuchs.

– Las ampollas epiteliales rotas dolorosas deben tra- Figura 21.4. Tras una cirugía de catarata, la distrofia de
tarse como desepitelizaciones corneales. Fuchs puede evolucionar más rápidamente.
– Queratoplastia penetrante en casos avanzados.

183
 22
Q U E R AT O PAT Í A A M P O L L A R
DE LA AFAQUIA/SEUDOFAQUIA
C. Merino de Palacios

Se produce por una descompensación endotelial de la

córnea.

MOTIVO DE CONSULTA

– Disminución de la visión, dolor, fotofobia, lagrimeo y

ojo rojo, en paciente intervenido de catarata.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Biomicroscopia: edema corneal con ampollas, con

neovascularización corneal o sin ella y, a veces, cór-
nea guttata preexistente (fig. 22.1 a y b).
– Medir la presión intraocular (PIO).
– Oftalmoscopia: se debe buscar edema macular quís-
tico o inflamación vítrea.

ETIOLOGÍA

– Lesión del endotelio corneal.

– Inflamación intraocular.
– Contacto corneal por vítreo o cristalino. Figura 22.1. a) Queratopatía ampollar en un paciente
– Distrofia corneal preexistente. operado de catarata. Se aprecia el edema corneal con
una gran ampolla central. b) Córnea guttata.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

– Distrofia corneal endotelial. TRATAMIENTO

DIAGNÓSTICO – Colirio de cloruro de sodio al 5 % cada 6 horas duran-

te el día y en ungüento por las noches.
– Se sospecha mediante biomicroscopia, oftalmosco- – Disminuir la PIO si está elevada (evitar derivados de
pia. adrenalina, que podrían producir edema macular quís-
– Antecedentes de cirugía de catarata. tico).

184
 CÓRNEA 


– Si existen defectos epiteliales: pomada de antibióti-
co. Por ejemplo: pomada de eritromicina, colirio ciclo-
pléjico (si hay dolor) y parche compresivo 24 horas.
– Trasplante corneal, si hay dolor intenso o alteración
importante de la visión.
– Seguimiento: revisión a las 24-48 horas si se ha uti-
lizado parche compresivo. Si no, cada 2 a 6 meses,
según los síntomas.

185
 23
COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA CORNEAL
T. Gracia García-Miguel, B. Sarmiento Torres

1. COMPLICACIONES DEL LASIK hemosteta con el fin de eliminar una posible epiteli-
zación precoz. Posteriormente se recoloca el colgajo
DEFINICIÓN con una espátula de ciclodiálisis. El ojo se debe ocluir
durante 24 horas. Si al retirar la oclusión el colgajo
LASIK (laser-assisted in situ keratomileusis). Técnica continúa suelto, se debe suturar con nylon 10/0.
utilizada en cirugía refractiva.
Crecimiento epitelial en la interfase
a) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
PRECOCES El epitelio adopta diferentes formas (en dedo de guan-
te, islas, etc.) (fig. 23.2 a y b). Puede pasarse por alto,
Desplazamiento del colgajo

– Estrías (fig. 23.1): pueden causar astigmatismo irregu-

lar y disminución de la AV. El tratamiento debe ser
inmediato y consiste en levantar el colgajo, lavar el
lecho estromal con suero salino balanceado (BSS), y
reposicionar el colgajo.
– Colgajo completamente suelto: el tratamiento es urgente.
Se debe limpiar bien el lecho estromal con BSS y una

Figura 23.1. Estrías corneales por desplazamiento del Figura 23.2. a) Crecimiento epitelial en la interfase.
colgajo en paciente operado con LASIK. b) Nidos epiteliales en la interfase.

186

a menos que se demuestre un crecimiento constante,
produzca melting estromal, interfiera en el eje visual o
cause astigmatismo. En estos casos hay que levantar el
colgajo, raspar el lecho corneal y la superficie posterior
del colgajo, y reponer éste.
Infección intralamelar
El tratamiento debe ser inmediato y agresivo. Si la infec-
ción es inmediata a la cirugía, se debe levantar el col-
gajo, realizar un cultivo para bacterias y hongos, irrigar
y limpiar con una solución bactericida, reponer el col-
gajo y tratar con antibióticos fortificados.
Queratitis lamelar difusa
También denominado “síndrome de arenas del Sahara”
(fig. 23.3), es una inflamación difusa no infecciosa de
la interfase del corte corneal, probablemente de etio-
logía autoinmune. Se han establecido 4 estadios evo-
lutivos:
Figura 23.3. Queratitis lamelar difusa o “síndrome de
arenas del Sahara”, con afectación corneal central.
1. Primer día del postoperatorio: inflamación fina gra-
nular en la periferia del colgajo.
2. Primero-segundo días del postoperatorio: afectación
del centro del colgajo y, por lo tanto, del eje visual.
3. Tercero-cuarto días del postoperatorio: inflamación
en cúmulos del centro del colgajo. Paciente sinto-
mático: visión borrosa y disminución de la AV.
4. Queratitis lamelar grave, cicatrización, melting estro-
mal.
CÓRNEA 

El tratamiento debe ser intensivo con corticoides tópi-
cos (fluorometalona al 1 % cada hora). Si el cuadro no
mejora o el paciente presenta un estadio 3, se debe
levantar el colgajo e irrigar el lecho corneal con BSS.
Ectasia corneal
Favorecida por el adelgazamiento corneal producido por
el LASIK. Habitualmente afecta a pacientes no diag-
nosticados de queratocono o degeneración marginal
pelúcida en el estudio prequirúrgico, o a pacientes
sometidos a múltiples reintervenciones. Tratamiento:
queratoplastia penetrante.
Inestabilidad de la película lagrimal
Se manifiesta como sensación de cuerpo extraño, seque-
dad, etc. El tratamiento se debe realizar con lágrimas
artificiales.
Conjuntivitis aguda
Figura 23.4 a y b.
Figura 23.4. a y b) Conjuntivitis aguda postoperatoria.
187
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Absceso corneal 2. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE

DE CÓRNEA
Figura 23.5.
Hemorragia supracoroidea expulsiva

Suele ser una complicación intraoperatoria, pero tam-

bién puede aparecer en el postoperatorio inmediato,
hecho que es más frecuente que en otras cirugías (1 %)
(véase capítulo de Glaucoma). En el tratamiento es espe-
cialmente importante evitar la salida del contenido intra-
ocular mediante compresión hasta que se tomen las
medidas definitivas oportunas. También conviene con-
trolar la presión arterial y la frecuencia cardíaca, evitar
maniobras de Valsalva y mantener la cabeza elevada
sobre el nivel del tórax.

Problemas relacionados con la sutura: Seidel

Figura 23.5. Absceso corneal en paciente operado con
Se debe sospechar siempre que el paciente presente
LASlK.
una cámara anterior estrecha tras la cirugía.

– Si el Seidel se debe a que un punto se ha roto o está

Hemorragias prerretinianas suelto (fig. 23.6):
• Si la cámara anterior es amplia, puede tratarse ini-
Secundarias al aumento de la PIO inducido por la suc- cialmente con una lente de contacto, vigilando muy
ción del microqueratomo. de cerca la evolución.

Desprendimiento vítreo posterior

Posiblemente también debido a la succión del micro-

queratomo.

Desprendimiento de retina

Se ha observado un aumento en la incidencia de des-

prendimiento de retina tras el empleo de LASIK res-
pecto a la incidencia en pacientes no operados.

b) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
A LARGO PLAZO

– Visión de halos en ambientes poco iluminados (midria-

sis).
– Disminución de la sensibilidad al contraste.

Figura 23.6. Sutura corneal rota en paciente con tras-

plante corneal.

188

• Si la cámara anterior es estrecha, se debe resuturar.
– Si el Seidel se debe a una discordancia entre el botón
corneal y la córnea receptora, se debe plantear la
posibilidad de reintervenir.
– Si existe una incarceración del iris en la herida qui-
rúrgica, es importante liberarlo porque puede origi-
nar una inflamación crónica, un rechazo o un cierre
angular.
• Si la incarceración es secundaria a un Seidel leve,
solucionando éste suele liberarse el iris.
• Si es secundaria a un punto que lo atrapa, se debe
repetir el punto.
Atalamia (fig. 23.7)
Por lo general es secundaria a un problema en la sutu-
ra. En caso de que la sutura esté íntegra y no haya
Seidel, la atalamia puede ser debida a:
– Hemorragia supracoroidea con hipotonía: suele resol-
verse espontáneamente. En caso de persistencia de
la atalamia, se debe plantear la realización de un dre-
naje coroideo para evitar la lesión endotelial del tras-
plante.
– Iridociclitis postoperatoria con disminución de la pro-
ducción de humor acuoso.
– Aumento de la presión intraocular por bloqueo pupi-
lar.
Figura 23.7. Atalamia posquirúrgica en paciente con
trasplante corneal.
Defecto epitelial (fig. 23.8)
Algunos cirujanos desepitelizan de forma sistemática
el injerto corneal, por lo que no debe extrañar la exis-
CÓRNEA 

Figura 23.8. Defecto epitelial en paciente operado de
queratoplastia penetrante.
tencia de un defecto epitelial en los primeros 6 días del
postoperatorio.
Otras causas de defecto epitelial agudo pueden ser la
existencia de un Dellen o la reactivación de una quera-
titis herpética. Si se sospecha esta última, es necesario
realizar un cultivo. En los casos restantes se debe ins-
taurar tratamiento tópico con antibióticos. Si el defec-
to persiste, se añade una lente terapéutica.
Absceso corneal
Suele aparecer a los 6 meses de la queratoplastia, pero
también pueden ser precoces. A veces se asocian a hipo-
pión y/o secreción purulenta. Se deben tratar como
cualquier infección corneal grave, siendo importante la
obtención de cultivos.
Endoftalmitis
Los síntomas referidos por el paciente, la semiología y
el tratamiento son los mismos que en cualquier otra
endoftalmitis. Sólo conviene recordar que, como el in-
jerto se ha preservado en gentamicina, es posible que
el germen sea resistente a este antibiótico.
Queratitis/queratouveítis herpética
Uno de los dilemas que se plantean con frecuencia es
si nos encontramos ante una recidiva herpética o ante
un rechazo del injerto. Es más, la primera situación
puede llevar a la segunda.
189
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

– Si aparece una úlcera dendrítica o geográfica en la

unión injerto-receptor, el diagnóstico es claramente
de recidiva herpética.
– Si aparece una queratitis estromal con inflamación,
edema, precipitados queráticos y efecto Tyndall, el
diagnóstico es más difícil. Resulta, por lo tanto, im-
prescindible realizar cultivos. El tratamiento empírico
consiste en la asociación de corticoides y antivirales
tópicos 8 veces al día. La inyección subtenoniana de
corticoides está contraindicada. Una vez recibido el
resultado del cultivo debe optarse por la terapia defi-
nitiva (ambas sustancias son epiteliotóxicas).

Nota: recuérdese que los pacientes sometidos a tras-
plante de córnea por queratitis herpética suelen estar
bajo tratamiento antiviral oral profiláctico.
Hifema
Figura 23.9. Edema corneal (queratopatía bullosa) en
paciente con trasplante de córnea.
Los signos indicativos de rechazo corneal incipiente (fig.
23.11) pueden ser:

La presencia de hifema en el primer día del postopera- – Línea epitelial irregular y ondulada que se tiñe con
torio no es rara en pacientes con córneas fuertemente fluoresceína y rosa de Bengala (Línea de rechazo epitelial).
vascularizadas o cuando ha habido manipulación del
iris durante la cirugía. El tratamiento debe ser el mismo
que en los hifemas traumáticos, salvo en caso de hife-
ma completo, en el que el lavado debe ser precoz por
el mayor riesgo de lesión endotelial.

Rechazo del injerto

El paciente consulta por disminución de visión, dolor,

enrojecimiento y fotofobia.

Es importante tener en cuenta el tiempo transcurrido

desde la cirugía. Para que un injerto sea inmunológi-
camente rechazado deben haber transcurrido al menos
10 días. Si ha pasado menos tiempo, puede tratarse de
un rechazo hiperagudo (excepcional) o de un fallo del
injerto por defecto en su manipulación.

El edema corneal (fig. 23.9) persistente tras querato-

plastia penetrante no atribuible a otras causas (trau-
matismo, aumento de la presión intraocular, hipoto-
nía, inflamación grave, defecto epitelial amplio, etc.)
debe hacer sospechar la existencia de un rechazo del
injerto establecido (fig. 23.10 a y b). El tratamiento es
el mismo que el del rechazo endotelial (véase más ade- Figura 23.10. a y b) Rechazo establecido del botón cor-
lante). neal.

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 CÓRNEA 


– Línea blanca en la estroma (línea de rechazo endotelial o

línea de Khodadoust) (fig. 23.12), precipitados queráticos
pigmentados dispersos o lineales. Es el patrón más
frecuente de rechazo, y su evolución puede ser rápida.
El tratamiento consiste en corticoides tópicos horarios,
metilprednisolona subtenoniana, siempre que no
existan antecedentes de queratitis herpética, y pred-
nisolona oral (1 mg/kg/día).

Figura 23.11. Rechazo agudo de trasplante corneal. Los

neovasos han invadido el botón corneal.

Suele aparecer a los 3 meses de la cirugía. Es autoli-

mitado, pero debe tratarse con corticoides ya que
puede inducir un rechazo endotelial.
– Precipitados subepiteliales similares a los que aparecen en
la queratoconjuntivitis epidémica, pero limitados al
injerto. Suelen aparecer a los 10 meses de la cirugía.
Pueden indicar un rechazo generalizado de bajo Figura 23.12. Línea de rechazo endotelial del injerto
grado por lo que deben tratarse con corticoides tópi- (línea de Khodadoust) entre las VI y las IX horas, asocia-
cos. da a invasión del botón corneal por neovasos.

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