Medicina Interna Pediatras PDF

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CAPITULO
CAPITULO
Dr. Daniel Montero
Médico Pediatra.
Coordinador del Programa de Residencia de Clínica Pediátrica del Hospital
de Niños Ricardo Gutiérrez.
Profesor de Pediatría de la Universidad del Salvador.
Dra. Lorena Mirón

Médica Pediatra.
Instructora de Residentes de Clínica Pediátrica del Hospital de Niños
Ricardo Gutierrez.
Dr. Ariel Cheistwer

Médico Pediatra.
Servicio de Urgencias del Hospital de Niños Ricardo Gutierrez.
Colaboradores
Dra. Silvina Neyro
Dra. Eugenia Galvan
Contacto: medintp@gmail.com
“Las opiniones vertidas en los artículos son de exclusiva responsabilidad de los

autores, no asumiendo Pfizer ninguna responsabilidad por tales opiniones.”
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CAPITULO
INDICE
CAPITULO 01
DESHIDRATACIÓN 6
CAPITULO 02
SODIO 25
CAPITULO 03
POTASIO 38
CAPITULO 04
CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO 50
CAPITULO 05
ESTADO ÁCIDO BASE 66
CAPITULO 06
ACIDOSIS TUBULAR RENAL 83
CAPITULO 07
CETOACIDOSIS DIABÉTICA 89
CAPITULO 08
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 102
4
CAPITULO
CAPITULO 09
INFECCIÓN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SÉPTICO 113
CAPITULO 10
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 122
CAPITULO 11
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA 135
CAPITULO 12
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 141
CAPITULO 13
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 160
CAPITULO 14
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 164
CAPITULO 15
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO 171
CAPITULO 16
SEDOANALGESIA 184
5
01
CAPITULO
DESHIDRATACIÓN
• INTRODUCCIÓN
DESHIDRATACIÓN
Es el balance negativo de agua y electrolitos.

La causa más frecuente de deshidratación en medicina interna pediátrica es la
diarrea, pero puede ser secundaria a cualquier patología que origine balance hi-
drosalino negativo, ya sea por disminución de los ingresos, por aumento de las
pérdidas o por la coexistencia de ambas situaciones.
Como citamos anteriormente, tan importante es la diarrea como causa de deshi-
dratación, que proponemos clasificar a los pacientes deshidratados ya sean “por
diarrea” o “no diarrea”.
Esta diferencia según causas es de utilidad para el diagnóstico y tratamiento de
cada uno de los grupos.
El reconocimiento temprano y la adecuada intervención en cuanto al manejo hidro-
electrolítico, previene la aparición de shock hipovolémico.
Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT), al porcentaje que el líquido
extracelular (LEC) ocupa y a la incidencia de las causas, la deshidratación es tanto
más frecuente a menor edad tenga el paciente.
• FISIOPATOLOGÍA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES.

METABOLISMO DEL AGUA
• 60 % de la masa corporal total es agua.
. 40 % LIC (líquido intracelular).
. 20 % LEC (líquido extracelular), que a su vez se distribuye:
. 4 - 5% intravascular.
. 15 % intersticial.
. 2 - 3 % transcelular.
ACT (%) LEC (%) LIC (%)
RNPT 80 45 35
RNT 75 40 35
1 - 12 meses 65 30 35
1 - 12 años 60 25 35
Adulto 50 - 55 20 - 25 30
Frontera Izquierdo, Cabezuelo Huerta, Monteagudo Montesinos, Líquidos y electrolitos en pediatría.
6
01
CAPITULO
• La concentración de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos,
aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. Su valor plasmático es
casi constante 285 - 290 mOsm/l.
DESHIDRATACIÓN
• Composición electrolítica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concen-
tración en cada uno de los compartimientos:
LEC LIC
. Sodio (Na )
+
. Potasio (K+)
. Cloro (Cl-) . Magnesio (Mg2+)
. Bicarbonato (HCO3-) . Fosfatos
. Proteinatos
. Sulfatos
. Bicarbonato
• CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Por causa:
. Diarrea.
. No diarrea: taquipnea, vómitos, poliuria, hipoaporte, hemorragia aguda,
entre otras.
Entonces luego de discriminar las causas, clasificamos nuevamente por:

• Peso con respecto a la normohidratación.
• Signos y síntomas.
• Natremia.
Para la clasificación por peso, la relativización según porcentaje implica los

diferentes grados de deshidratación.
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01
CAPITULO
Valoración del grado de deshidratación

Signos Deshidrata- Deshidrata- Deshidrata-
DESHIDRATACIÓN
y síntomas ción leve ción moderada ción grave

Mucosas Húmedas Secas Secas
Presente,
Enoftalmos Ausente Presente
muy marcado.
Fontanela anterior Normal Deprimida Deprimida
Pliegue (pared Se deshace
Se deshace en
abdominal o Normal en más
más de 2 seg
torácica) de 2 seg.
Respiración Rápida y
Normal Rápida
profunda
Frecuencia cardíaca Normal Aumentada Aumentada
Tensión arterial Normal Normal Hipotensión
Relleno capilar < 2 seg. 2 – 3 seg. > 3 seg.
Diuresis Normal Oliguria Oligoanuria
Sensorio Irritabilidad
Alerta, con sed Obnubilación
o letargo
Pérdida de peso (%)
Lactante <5 5 – 10 > 10
Niño mayor <3 3–7 >7
Déficit hídrico
estimado (ml/kg)
Lactante < 50 50-100 > 100
Niño mayor < 30 30-70 > 70
Para la valoración clínica se toman signos y síntomas que modifican el LEC.

La deshidratación leve se caracteriza por la ausencia de signos o síntomas,
salvo la referencia de sed.
La deshidratación moderada consta de más o menos signos y síntomas, y el
consiguiente cálculo del déficit:
• Taquicardia.
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01
CAPITULO
• Fontanela deprimida.
• Depresión del sensorio.
• Enoftalmos.
DESHIDRATACIÓN
• Mucosas secas.
• Ausencia de lágrimas (bajo valor predictivo positivo).
• Pliegue.
• Oliguria.
En la deshidratación grave, la adecuada valoración del relleno capilar, evalúa la

presencia de compromiso hemodinámico y determina la inminencia de shock
hipovolémico.
De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratación en:

• Isotónica (más frecuente):
. Sodio 130 a 150 mEq/l.
• Hipotónica
. Sodio < 130 mEq/l.
• Hipertónica
. Sodio > 150 mEq/l.
En la deshidratación hipotónica los signos de hipovolemia son más precoces y
manifiestos. En cambio; en la hipertónica, al mantener la tonicidad, las manifes-
taciones clínicas son más tardías (ver capítulo de Sodio).
• LABORATORIO:
Al plantear la necesidad de realizar exámenes de laboratorio en el paciente des-

hidratado, se plantean encontradas versiones.
Laboratorio ¿cuándo utilizarlo?

• Los datos de laboratorio resultan útiles para:
. Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratación.
. Orientar el tratamiento.
. No sustituyen a una meticulosa observación del paciente.
• En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las

siguientes situaciones:
. Deshidratación grave con compromiso circulatorio.
. Deshidratación con sospecha clínica de hipernatremia.
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01
CAPITULO
. Falta de correlación entre el relato de las pérdidas y el cálculo del déficit previo.
. Sospecha de tóxicos.
. Clínica de acidosis metabólica.
DESHIDRATACIÓN
. Sospecha clínica - epidemiológica de Síndrome urémico hemolítico.

. Deshidratación de causa “no diarrea”.
. Comorbilidad.
Entonces, cuando el laboratorio sea necesario; se sugiere solicitar, a los fines

de valorar el LEC, eventuales trastornos electrolíticos y la función renal:
• Estado ácido base (EAB):
. Acidosis metabólica GAP normal por pérdidas extrarrenales o renales;
acidosis metabólica GAP aumentado por insuficiencia renal, acidosis láctica,
tóxicos.
. Alcalosis metabólica por vómitos.
• Ionograma (Na+,K+, Cl-):
. Na+: define el tipo de deshidratación, en general normal (isotónica) a bajo
(hipotónica). Menos frecuente, alto (deshidratación hipertónica).
. K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo, la kalemia puede
ser normal o alta por la presencia de acidosis, así como también baja en
los casos de pérdidas gastrointestinales severas.
• Hematocrito: alto por hemoconcentración.
• Urea y Creatinina:
. Relación urea / creatinina aumentada (> 40) por depleción del LEC sin
insuficiencia renal (uremia prerrenal).
. Elevación significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA).
• Densidad urinaria: elevada > 1020.
• Índices urinarios:
. Uremia prerrenal: Na+ urinario <20 mEq/l con Fracción excretada de Na+
(FENA) < 1%.
. NTA: Na+ urinario > 40 mEq/l con Fracción excretada de Na+ (FENA) > 2%.
Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmático (mEq/l)

FENA= x 100
Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmática (mg/dl)
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01
CAPITULO
• CONTROLES:
• Signos y síntomas:
DESHIDRATACIÓN
. Signos vitales (Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial).
. Signos de deshidratación o sobrehidratación.
. Diuresis: volumen y densidad urinaria.
• Balance de ingresos y egresos:
. Volumen constatado por balance:
Vía oral
Ingresos
Vía parenteral:
. Plan de hidratación parenteral.
. Drogas.
. Correcciones.
. Transfusiones.
Diuresis.
Catarsis.
Egresos Pérdidas conjuntas (diuresis y catarsis)
Otras (sonda nasogástrica, ostomías)
Pérdidas insensibles (a través de piel y pulmones)
• Peso
• TRATAMIENTO:
• Rehidratación vía enteral.

• Rehidratación vía parenteral.
. Endovenosa (rápida, convencional).
REHIDRATACIÓN VÍA ENTERAL:

• Objetivos:
. Prevenir la deshidratación.
. Hidratación rápida y segura.
. Realimentación precoz.
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01
CAPITULO
• Sales de rehidratación oral (RHO):

. Evita la necesidad de hidratación vía parenteral en 90 % de los casos.
. Sensible reducción de la mortalidad.
DESHIDRATACIÓN
• Base fisiopatológica:
. Absorción de Na+ acoplado a nutrientes por el borde en cepillo del enterocito.
. Concentraciones equimolares de Na+ y glucosa.
. Osmolaridad adecuada. (ver recuadro)
OMS OMS ESPGHN† Pedia- Leche Gaseo- Gatora-
(1975) (2002) (1992) lyte® sa de®
Na+* 90 75 60 45 22 1,6 21
Glucosa** 110 75 88 140 313 627 339
K+* 20 20 20 20 36 --- 2,5
Citrato* 30 30 30 30 30 13,4 ---
Cl- * 80 65 60 35 28 ---- 17
Osmola- 330 245 270 250 654 650 377
ridad***
* mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l †

Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica.

• VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL CON MENOR
OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975:

• Disminución del gasto fecal.
• Menor asociación con vómitos.
• Menor necesidad de hidratación vía parenteral.
• No incrementan el riesgo de hiponatremia.
• Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+
60 - 75 mEq/l
• Osm 240 mOsm/l.
INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO
Paciente normohidratado:
• Administrar sales de RHO:

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01
CAPITULO
Luego de cada deposición líquida:
. 10 ml/kg (ó 75 ml en pacientes con peso < de 10 kg y 150 ml en pacientes
con peso > de 10 kg).
DESHIDRATACIÓN
Luego de cada episodio de vómito:
. 2 ml/kg.
• Continuar con alimentación.
Paciente deshidratado:
• % del déficit previo x 10 x Peso (kg) = ml a reponer en 4 a 6 horas ó 50 a

100 ml/kg.
+
• Reposición: 10 ml/kg luego de cada deposición líquida.
• Lograda la normohidratación continuar con alimentación y tratamiento del
paciente normohidratado.

Paciente con vómitos:
• Reposición con líquidos fríos de a cucharaditas o con jeringa 5 a 10 ml.

• Puede requerir colocación de sonda nasogástrica y gastroclisis continua 15 a
30 ml/kg/hora.
REHIDRATACIÓN VIA ENDOVENOSA
Indicaciones:
• Shock hipovolémico.
• Compromiso Neurológico:
. Depresión del sensorio.
. Convulsiones.
• Fracaso de la terapia de RHO.
• Vómitos incoercibles.
• Pérdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora.
• Íleo paralítico.
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01
CAPITULO
HIDRATACION
ENDOVENOSA
DESHIDRATACIÓN
RAPIDA CONVENCIONAL
SOLUCIONES PREFORMADAS TERAPIA DEL DEFICIT
. Uso sencillo-standard
. Mayor complejidad-individual
. Uso en países en desarrollo
. Uso en salas de internación
. Uso en sala de urgencias
. Más estudiada (67 años)
. Menos estudiada
La elección del tratamiento depende de la causa.

Se sugiere rehidratar en forma endovenosa rápida a los pacientes con
deshidratación moderada o grave causada por gastroenteritis (diarrea con
o sin vómitos) y con fracaso o contraindicación a la rehidratación vía enteral,
siempre que sea posible, y considerando el contexto clínico y hemodinámico del
paciente.
De no ser posible, y las causas “no diarrea”, se rehidratan con terapia convencional
“del cálculo del déficit”.
Lo que nadie duda es lo que cita Nelson 2008 al inicio del capítulo de fluidos
endovenosos:
“…En los pacientes con deshidratación grave, los líquidos se deben administrar
urgentemente por vía endovenosa, incluso sin esperar a una evaluación
completa…”
Teniendo en cuenta este concepto, debemos recordar que hay dos tipos de
expansores:
. Cristaloides: (ClNa 0.9%, Ringer Lactato)
14 . Coloides: Albúmina 5% - 4.5%
01
CAPITULO
La efectividad, según expansor es:
Cristaloides Coloides
DESHIDRATACIÓN
Efectividad 20% 130%
Objetivo LEC Intravascular
Cristaloides ClNa 0.9% Ringer Lactato

Na+ (mEq/l) 154 130
Osm (mOsm/l) 308 273
K (mEq/l)
+
Sin aporte 4
Alteración EAB Agrava acidosis Aporta bases
(27.7 mEq/l)
Compatibilidad con ++ _
soluciones

SOLUCIONES PREFORMADAS
SOLUCIÓN POLIELECTROLÍTICA O SOLUCIÓN 90
• Composición :
. Na+ 90 mEq/l
. K+ 20 mEq/l
. Cl- 80 mEq/l
. Acetato 30 mEq/l
. Glucosa 111 mmol/l
. Osmolaridad 331 mOsm/l
Indicaciones:
. Tratamiento de la deshidratación moderada o grave secundaria a diarrea (con

fracaso o contraindicación de la vía oral).
Precauciones:
. Natremia >160 mEq/l.
. Insuficiencia cardíaca.
. Insuficiencia renal.
15
01
CAPITULO
• Velocidad de infusión: 25 ml/kg/hora (ó 8 macrogotas/kg/min). Corrige aproxi-

madamente 2.5% del déficit previo por hora.
• Flujo de K+ : 0.5 mEq/kg/hora.
DESHIDRATACIÓN
• Flujo de glucosa: 8.3 mg/kg/min.

• Corrección de bases: 2.5 mEq/hora.
En base a los altos flujos aportados con esta solución, está recomendado soli-
citar EAB, ionograma, urea, creatinina y glucemia 30 minutos a 1 hora luego de
finalizada la infusión.
La infusión de solución polielectrolítica, en un paciente con hipernatremia previa
no diagnosticada, en general no es grave y se resuelve como la hipernatremia
por aporte exógeno, siempre y cuando no haya caída del filtrado glomerular (in-
dicación de diálisis).
Dada la velocidad de infusión de este método de rehidratación endovenosa rá-
pida, se debe tener en cuenta el control de signos vitales horario y el ajuste del
tiempo estimado de acuerdo al balance hidroelectrolítico y la signosintomatología.
La ventaja de su utilización es la posibilidad de manejo ambulatorio posterior
(ver tratamiento del paciente normohidratado) en un paciente que llegó pocas
horas antes con deshidratación moderada o grave. Las desventajas son que re-
quiere disponibilidad de espacio en la sala de urgencias, personal capacitado
para evitar eventos adversos (sobrehidratación, mayor velocidad de infusión a la
indicada, entre otras) y pacientes que vivan cerca del centro asistencial para un
adecuado seguimiento.
Ejemplo:
Paciente de 10 meses que consulta por diarrea acuosa de 36 hs de evolución y que
presenta al examen físico: mucosas secas, enoftalmos, pliegue que se deshace en
más de 2 seg, taquicardia, relleno capilar 2 seg. y oliguria.
Se estima por signosintomatología déficit previo del 8%.
Peso de normohidratación: 9 kg.
Por presentar pérdida fecal grave durante la rehidratación vía enteral se indica
rehidratación con solución polielectrolítica.
Indicación: Solución polielectrolítica 225 ml/hora o 72 macrogotas/min.
Dado que se estimó un déficit previo del 8% y recordando que el ritmo de co-
rrección del déficit es, aproximadamente, 2.5% por hora; el tiempo estimado de
infusión será de 3 horas y 15 min.
16
01
CAPITULO
Hablamos de tiempo estimado, dado que se irá revalorando en forma horaria, de
acuerdo a la signosintomatología y el balance hidroelectrolítico.
DESHIDRATACIÓN
REHIDRATACIÓN ENDOVENOSA CONVENCIONAL O TERAPIA DEL DÉFICIT
Se calcula sobre la base de 3 variables:
• Déficit previo. Es la estimación del grado de deshidratación sobre la base de la

clínica y el peso
. AGUA: % Deshidratación x 10 = ml/kg de agua de déficit.
. Na+: Cuanto menor sea el tiempo de evolución de la diarrea mayor es el déficit
de Na+ que puede variar entre 80 y 145 mEq/l. Déficit de agua x 80 - 145 mEq/l
(Relación LIC / LEC).
• Necesidades basales o de mantenimiento. Se calcula según peso, superficie
corporal o calorías metabolizadas.
Estimación de las necesidades de mantenimiento:
• Pérdidas Sensibles:
. Diuresis (60%)
. Catarsis (5%)
• Pérdidas Insensibles: (35%)
. Piel
. Pulmones
Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clínicas que modifican las pérdi-
das de agua de mantenimiento normal. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente
(aumento de 10 - 15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de
38o C), taquipnea, calor radiante (fototerapia en neonatos), sudor (ej. pacientes con
fibrosis quística), poliuria, quemaduras, entre otras.
Fórmula de Holliday y Segar (según peso):
Este sistema de cálculo en función del peso, hace hincapié en los altos
requerimientos de agua de los pacientes de menor tamaño. Esta aproximación es
muy fiable, aunque los cálculos basados en el peso sobreestiman la necesidad de
agua en los pacientes con sobrepeso.
17
01
CAPITULO
Peso (kg) Líquidos diarios Na+ (mEq/kg/día)

K+ (mEq/kg/día)
DESHIDRATACIÓN
0 - 10 100 ml/kg/día 2-3

1-2
11 - 20 1000 ml + 50 ml/kg por cada kg
que exceda los primeros 10 Kg
> 20 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg*
que exceda los primeros 20 Kg
* La cantidad máxima diaria de agua es 2000 – 2500 ml.
Fórmula según superficie corporal (SC): Nomograma
NOMOGRAMA
ALTURA AS PESO
cm m2 Kg
Niños de altura
normal para
su peso
80
40 1,30 70
35 1,20 2 60
1,10 1.9
240 30 1.8
1,00 1.7 50
220 1.6
25 1.5 40
0,90
200 1.4
190 20 0,80 1.3
180 1.2
18 30
170 0,70 1.1
16 1 25
160
Area superficial en metros cuadrados
150 14 0,60 0.9

20
140 13 0,55
0.8
0,50
130 15
Peso en Kilogramos
10 0.7
9 0,45
120
8 0,40 0.6
110
7 10
100 0,35 0.5 9
6 8
90 0,30 7
5 0.4
4.5 6
80
4 0,25
5
70 3.5 0.3
4
3
60 0,20
2.5 3
0.2 2,5
50 2
0,15
2
1.5
40 1,5
1 0,10
0.1 1
30
18
01
CAPITULO
Peso (kg) x 4 + 7
SC = ----------------------- SC= Peso (Kg) x talla (cm)
Peso (kg) + 90 3600
DESHIDRATACIÓN
Agua 1500 ml/m2/día
Na+ 30 – 50 mEq/m2/día
K+ 20 - 40 mEq/m2/día
Ejemplo de cálculo de las necesidades de mantenimiento:
10 kg 20 kg 30 kg
73 cm 110 cm 130 cm
Peso 100 ml/kg 75 ml/kg 56.6 ml/kg
Peso (Kg) x 4 + 7 0.47 m2 0.79 m2 1.05 m2

Peso (Kg) + 90 70.5 ml/kg 59.3 ml/kg 52.5 ml/kg
0.45 m2 0.78 m2 1.04 m2

Peso (Kg) x talla (cm) 67.5 ml/kg 58.6 ml/kg 52 ml/kg
3600
Si bien el volumen de líquidos de mantenimiento propuesto por Holliday y Segar en

1957 ha superado con éxito el paso del tiempo, no ha sido así con la cantidad de
sodio y potasio que se agregan a dichas soluciones. Estos autores adecuaron los
requerimientos de agua libre al gasto calórico basal constatado en niños sanos y
agregaron 3 y 2 mEq/100 kcal/ día de sodio y de potasio, respectivamente; de allí,
la utilización de una solución hipotónica como terapia de mantenimiento, como lo
es la solución compuesta por ClNa 0.22% (38.5 mEq/l de Na+) en dextrosa al 5%.
Cálculo según calorías metabolizadas:
Na+ K+
x ml/kg x mEq/kg x mEq/kg
1000 ml 40 mEq/l 20 mEq/l
19
01
CAPITULO
Indicación:
• Dx 5% -----------------------------------500 ml
DESHIDRATACIÓN
• ClNa 20%:
. 20 gr en 100 ml.
. 0.2 gr en 1 ml.
. 200 mg en 1 ml (200mg / 58 (PM) --- 3.4 mEq.
. 1 ml de ClNa 20% contiene 3.4 mEq Na+.
. Al requerir 40 mEq/l:
. En 500 ml de solución final se requieren 5.8 ml de ClNa al 20%.
• ClK 3M:
. 3 mEq por cada ml.
. Al requerir 20 mEq/l:
. En 500 ml de solución final se requieren 3.3 ml de ClK 3M.
Indicación a enfermería:
Dx 5% -----------------------------------500 ml
ClNa 20%--------------------------------5.8 ml
ClK 3M-----------------------------------3.3 ml
Velocidad de infusión: volumen total / 24 horas (ml/h o microgotas/min).
• Dx 5% -------------------------------------500 ml.
• ClNa 20% -- 5.8 x 3.4 -------------------- 19.7 mEq x 2 ------ 39.5 mEq/l.
• ClK3M-------3.3 x 3 -----------------------9.9 mEq x 2 --------19.8 mEq/l.
Estos cálculos realizados hace 50 años no contemplaban la situación de pacien-

tes internados sometidos a estímulos no osmóticos para la secreción de hormona
antidiurética (HAD), con la consiguiente retención de agua libre y producción de
hiponatremia por síndrome de secreción inadecuada de HAD (ver SIHAD en capítulo
de Sodio).
Por todo lo expuesto, tanto en los pacientes internados con mayor riesgo de de-
sarrollar hiponatremia (pacientes sometidos a posible estímulo hemodinámico o
no hemodinámico de secreción de HAD), como en aquellos que presentan sodio
plasmático inicial <138 mEq/l, se recomienda como una solución apropiada: ClNa
20
01
CAPITULO
0.9% (ClNa 1N) con dextrosa al 10%, dando lugar a la llamada “solución al medio
normal o 0.5N” ClNa 0.45% (ClNa 77 mEq/l) – Dextrosa 5%.
DESHIDRATACIÓN
• Pérdidas concurrentes. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en
electrolitos de las mismas, para realizar una reposición adecuada.
. Composición media del líquido de la diarrea:

. Na+: 55 mEq/l.
. K+: 25 mEq/l/.
. Cl-: 70 mEq/l.
. Clasificación de severidad de las pérdidas por diarrea:

. Leves: < 20 ml/kg/día.
. Moderadas: 20 – 40 ml/kg/día.
. Severas: > 40 ml/kg/día.
La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la res-

titución de volumen del LEC.
La deshidratación moderada y grave implica un estado de hipovolemia con riesgo
de progresar al shock hipovolémico.
En el caso del déficit moderado o grave sin signos de shock, es adecuado el inicio
del tratamiento con la reposición rápida del volumen intravascular con solución
salina, ya sea Ringer Lactato o ClNa 0.9% 20ml/kg en 20 min (este volumen re-
presenta un 2% del déficit que debe, en estos pacientes, restarse del plan de re-
hidratación calculado para las 24 hs siguientes). El paciente que presenta signos
de shock hipovolémico puede requerir 2 o más bolos hasta estabilizarse hemodi-
námicamente. De requerir más de 60 ml/kg tener en cuenta otros diagnósticos
diferenciales como el shock séptico, cardiogénico o anafiláctico.
Cuando el volumen intravascular es adecuado, se debe planear la terapia de líqui-
dos para las 24 horas siguientes.
En la deshidratación isotónica, el déficit total de líquido se corrige en 24 horas. El
paciente debe recibir tanto los líquidos de mantenimiento como el líquido para co-
rregir el déficit. Se suma, entonces, la cantidad total de agua y electrolitos y se elige
la solución más conveniente. La solución al medio normal: ClNa 0.45% (77 mEq/l
de Na+) con Dextrosa al 5% y ClK 20 - 30 mEq/l, es adecuada (ver preparación en
ejemplo al final del capítulo).
21
01
CAPITULO
Límites de seguridad:
• Flujo de K+:
DESHIDRATACIÓN
. mEq/kg/hora.
. Flujo máximo: 0.3 - 0.5 mEq/kg/hora.
• No importa:
. Tipo de vía.
. Número de vías.
• Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que esté recibiendo el
paciente.
En planes de hidratación simétricos (en 24 horas), el flujo de K+ puede calcularse
de la siguiente forma:
• ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l)/ 24.000 (número de horas x 1000)
• Concentración de K+:
. Depende del tipo de vía:
. Periférica: 60 mEq/l.
. Central: 120-150 mEq/l.
• Flujo de glucosa:
. mg/kg/min.
. Habitual: 3-6 mg/kg/min.
Puede calcularse según la siguiente fórmula:
. ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440
• Volumen de agua: 170 - 200 ml/kg/día.
CONTROLES
“Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma periódica según convenga

a las necesidades”.
La formulación de un plan para corregir la deshidratación es sólo el principio del
tratamiento. Todos los cálculos en terapia de líquidos son sólo aproximaciones.
Esta afirmación es especialmente cierta en la valoración del porcentaje de des-
hidratación. También es importante controlar al paciente durante el tratamiento y
modificar éste en función de la situación clínica.
22
01
CAPITULO
Monitorización:
• Signos vitales: Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial.
• Ingresos y egresos: Balance de líquidos, volumen de orina y densidad.
DESHIDRATACIÓN
• Examen físico: Peso, signos clínicos de deshidratación y sobrehidratación.
• Laboratorio: Función renal, glucemia, hematocrito, EAB, ionograma.
Ejemplo de rehidratación endovenosa convencional:

• Paciente de 4 años (peso de normohidratación: 20 kg) concurre por vómitos
de 48 hs. de evolución. El niño se encuentra sediento, con diuresis negativa de
12 hs. de evolución. Al examen físico presenta:
. Taquicardia, pulsos periféricos +, relleno capilar 2 seg.
. Mucosas secas.
Déficit previo estimado: 7%.
Al comenzar con la terapia de RHO el niño presenta 3 episodios de vómitos, fraca-

sando el intento de colocar sonda nasogástrica.
• El laboratorio muestra:
. 7.46/43/29 136/3.2/99
. Urea: 47mg% Creatinina: 0.4mg%
Hematocrito: 42%.

Na+ K+
75 + 70 = mEq/kg mEq/kg
145 ml/kg
1000 ml 77 mEq 30 mEq
Preparación de la “solución al medio normal” Indicación a enfermería:
Dextrosa 10 % ----------------------- 250 ml

ClNa 0.9% ----------------------------250 ml
ClK 3M --------------------------------- 5 ml
• Déficit previo estimado de agua:

7% (7 x 10 = 70 ml/kg)
23
01
CAPITULO
• Agua de mantenimiento:
Peso de normohidratación 20 kg.
. 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/día = 75 ml/kg
DESHIDRATACIÓN

• Flujo de K+:
• mEq/kg/hora.
. ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l) / 24.000 (número de horas x 1000)
. 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24.000 = 0.18 mEq/kg/hora.
• Concentración de K+: 30 mEq/l.

• Concentración de Na+: 77 mEq/l.
• Flujo de glucosa:
mg/kg/min.
. ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440.
. 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min.
• Velocidad de infusión: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora.
24
02
CAPITULO
SODIO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS
SODIO
• INTRODUCCIÓN
• El sodio (Na+) es el principal catión extracelular, menos del 3% se distribuye en

el espacio intracelular. Regula el volumen del líquido extracelular (LEC).
• Es fundamental en la determinación de la osmolaridad extracelular, mante-
niendo el volumen del espacio intravascular. La tonicidad y la osmolaridad
deben ser consideradas en el diagnóstico y tratamiento de las disnatremias.
• Es el equilibrio del agua y no del Na+, el que determina su concentración plas-
mática. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de
contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalámicos que
regulan la secreción de hormona antidiurética (HAD), permiten el balance de
agua que mantiene la concentración plasmática de Na+ a pesar de la variación
de la ingesta hídrica diaria.
• HIPONATREMIA
Se define hiponatremia a niveles plasmáticos de Na+ menores a 130 mEq/l.
FISIOPATOLOGÍA:
La hiponatremia es una de las alteraciones electrolíticas más frecuentes en me-

dicina interna pediátrica. Aparece cuando aumenta la relación entre el agua y el
Na+, lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos, normales o altos.
De forma similar, el agua corporal total (ACT) puede ser baja, normal o alta.
CLASIFICACIÓN:
Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuan-

do el plasma contiene concentraciones muy elevadas de proteínas y/o lípidos.
Depende del método colorimétrico y no del sistema electrolítico directo. La causa
básicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma.
La mayoría de los laboratorios utilizan el método directo. En caso de enfrentar el
pseudotrastorno, éstas son las constantes:
25
02
CAPITULO
. Hiperlipidemias (0.002 x Lípidos mg%)

. Hiperproteinemias (0.25 x Proteínas Totales g/l)

SODIO
Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua

del líquido intracelular (LIC) hacia el líquido extracelular (LEC), reduciendo la con-
centración plasmática de Na+.
. Hiperglucemia: disminuye 1.6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia
que exceda los 100 mg%.
. Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia
mayores a 400 mg% (2.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia).
Hiponatremia verdadera o hipotónica: Es hipoosmolar. El diagnóstico diferencial

debe ser considerado en el contexto de:
. Hipovolemia: Existe déficit de Na+ y de ACT, pero el déficit del Na+ es
mayor que el de agua.
. Euvolemia: Existe retención primaria de agua, pérdida renal secundaria
de Na+ y trastorno en la dilución.
. Hipervolemia: El Na+ corporal está aumentado pero el aumento de ACT
es mayor.
LEC bajo LEC normal LEC alto

• Pérdidas extrarrenales: • Síndrome de secreción • Con expansión
. Gastroenteritis. inadecuada de HAD intersticial
. Piel (sudor o (SIHAD). y depleción
quemaduras). • Polidipsia psicógena. intravascular:
. Tercer espacio. • Hipotiroidismo. . Insuficiencia cardíaca.
Na urinario < 20 mEq/l. • Déficit . Cirrosis hepática.
• Pérdidas renales: de glucocorticoides . Síndrome nefrótico.
. Diuréticos. • Con expansión
. Diuresis osmótica. intersticial
. Fase poliúrica de la e intravascular:
necrosis tubular aguda. . Insuficiencia renal.
. Nefritis tubulointersticial.
. Uropatía obstructiva.
26
02
CAPITULO
. Síndrome perdedor
SODIO
de sal central.
. Acidosis tubular renal
tipo 2.
. Insuficiencia suprarrenal.
. Alcalosis metabólica.
Na urinario > 20 mEq/l.
CLÍNICA:
Los síntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma
se desarrolla.
El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio
osmótico) es responsable de la mayoría de los síntomas, e incluyen: anorexia,
naúseas, vómitos, letargo, confusión, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresión
respiratoria, coma. La hiponatremia puede causar también calambres musculares
y debilidad.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce.
Restaurar la volemia Restricción hídrica (cálculo Diuréticos

del exceso de agua).
“Es la presencia de síntomas y no la duración de la hiponatremia la que guía

el tratamiento”
• La hiponatremia que se desarrolla en menos de 48 hs acarrea un mayor riesgo

de compromiso agudo del sistema nervioso central y secuelas neurológicas
permanentes si la misma no es corregida. En cambio los pacientes con hipo-
natremia crónica están en riesgo de desmielinización osmótica (mielinolisis
pontina central) si la corrección es rápida.
27
02
CAPITULO
Indicaciones de correción:
• Hiponatremia severa
SODIO
. Na+ < 120 mEq/l.

. Na+ < 125 mEq/l con signos y síntomas.

Cálculo del déficit de sodio:
• Déficit de Na+ (mEq/l) = ACT x (Na+ deseado – Na+ real)

= 0.6 x Peso x (125 - Na+ real)
El Na+ deseado no debe ser > 125 mEq/l ni el delta de corrección > 10 mEq para
evitar sobrecorrección y desarrollo de desmielinización osmótica.
Forma de corrección:
Cloruro de sodio hipertónico 3% = 510 mEq/l Na+

= 0.51 mEq = 1 ml
Preparación:
Dextrosa 5% o agua destilada 85 ml + ClNa 20% 15 ml
Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h):
• Hiponatremia severa asintomática: 0.5 mEq/l/ h.

• Hiponatremia sintomática: 1 a 2 mEq/l/h hasta la desaparición de los síntomas.
El ritmo de corrección no debe ser mayor de 10 mEq/l/ 24 hs o Na+ plasmático
125 mEq/l.
Ejemplo: Paciente de 10 kg con Na+ plasmático 119 mEq/l y convulsiones.
• Déficit de Na+ (mEq/l ) = ACT x (Na+ deseado – Na+ real)

= 0.6 x Peso x (125 - Na+ real)
= 0.6 x 10 x (125 – 119)

= 36 mEq Na+
• Cloruro de sodio hipertónico 3% (Dextrosa 5% 85 ml + ClNa 20%) = 510

mEq/l Na+ = 0.51 mEq = 1 ml
28
02
CAPITULO
0.51 mEq Na+ ---------------- 1 ml
36 mEq Na+ -----------------x = 72 ml a infundir en 3 hs (aumento de 2 mEq/l/h
hasta la desaparición de los síntomas, luego continuar con ritmo 0.5 mEq/l/h
SODIO
hasta natremia de 125 mEq/l).
Controles:
• Durante la fase rápida según signos y síntomas.

• Al finalizar la corrección.
Tratamiento posterior:
Una vez alcanzado un nivel de natremia considerado seguro, la terapia subsi-

guiente se basa en la clasificación según el volumen del LEC.
• SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA

(SIHAD)
En el SIHAD, hay secreción de HAD que no es inhibida ni por la baja osmolari-

dad plasmática ni por la expansión del volumen intravascular. El resultado es
la incapacidad de excretar agua, produciendo dilución del Na+ plasmático e
hiponatremia. El riñón aumenta la excreción de Na+ para disminuir el volumen
intravascular a su valor normal.
Causas: Patologías del sistema nervioso central, enfermedades pulmonares,

tumores y drogas.
Criterios diagnósticos:
• Oliguria.
• Aumento de peso.
• Osmolaridad plasmática < 280 mOsm/l.
• Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/l.
• Na+ urinario > 20 mEq/l.
• Densidad urinaria > 1020.
• Ausencia de insuficiencia renal, suprarrenal, cardíaca o tiroidea; síndrome
nefrótico o cirrosis; ingesta de diuréticos y deshidratación.
29
02
CAPITULO
Tratamiento:
• Restricción de agua a 2/3 de necesidades basales.

SODIO
• Aporte de Na+ cubriendo las necesidades basales.
Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnóstico de meningitis – SIHAD.

Plan de hidratación parenteral a necesidades basales:
77
77 20
Plan de hidratación parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua:

52
77 20
• SÍNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL
Causa poco frecuente de hiponatremia, que puede causar importante morbimor-

talidad, es preciso pensarla y diferenciarla de las causas más frecuentes de la
misma.
Definición:
. Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l.
. Depleción del LEC.
. Poliuria > 3 ml/kg/h.
. Natriuresis > 80 mEq/l.
Diagnóstico:
Laboratorio:
. Sangre: estado ácido base, ionograma,urea, creatinina, ácido úrico, osmolari-
dad plasmática.
. Orina: orina completa, Na+, K+, osmolaridad urinaria.
Fisiopatogenia:
• Desconocida, varias propuestas:

. Liberación de péptidos natriuréticos.
30
02
CAPITULO
. Disminución de la respuesta renal al estímulo simpático, e inadecuada acción
del sistema renina angiotensina aldosterona.
. Lesión de la bomba Na+/K+ ATPasa a nivel del tercer ventrículo.
SODIO
Clínica:
• En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral auto-
limitándose en 10 a 15 días.
• Los síntomas de hipovolemia suelen ser sutiles, por eso es muy importante el
balance hidroelectrolítico, ritmo diurético y los parámetros de laboratorio.
Diagnósticos diferenciales:
Síndrome perdedor de sal SIHAD

• Hiponatremia. • Hiponatremia.
• LEC disminuido. • LEC normal o alto.
• Poliuria. • Oliguria.
• Na+u > 80 mEq/l. • Na+u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l.
• Osmu > 300 mOsm/l. • Osmu > 100 mOsm/l.
• Buena respuesta a reposición • Sin respuesta a reposición
con solución salina. con solución salina.
“Debe jerarquizarse en las diferencias, el volumen del LEC”.
Tratamiento:
• Reposición de agua y sal en relación a las pérdidas renales cuantificadas.
• Tratamiento de la hiponatremia sintomática según fórmula, con ClNa 3%.
• Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su pérdida renal, por lo
que se propone como alternativa el aporte de medicación con efecto mine-
ralocorticoide: hidrocortisona, fludrocortisona.
• HIPERNATREMIA
Se define hipernatremia a niveles plasmáticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o

150 mEq/l, según los diferentes autores.
31
02
CAPITULO
FISIOPATOLOGÍA:
Hay tres mecanismos básicos de hipernatremia:

SODIO
EXCESO DE Na+ DEFICIT DE AGUA DEFICIT DE AGUA Y Na+
• Diabetes insípida • Pérdidas

central o nefrogénica. gastrointestinales
• Aumento de pérdidas (diarrea, vómitos,
insensibles succión
(prematuros, nasogástrica).
luminoterapia). • Pérdidas cutáneas
• Falta de acceso (sudor, quemaduras).
al agua. • Pérdidas renales
• Adipsia. (diuréticos osmóticos,
fase poliúrica de la
necrosis tubular aguda,
diuresis postobstructiva,
displasia renal y uropatía
obstructiva).
CLÍNICA:
La signosintomatología está siempre relacionada con el sistema nervioso central

y es secundaria a la deshidratación celular. La aparición es más precoz cuanto
más rápida es su instalación:
. Fiebre.
. Naúseas y vómitos.
. Hiperpnea.
. Espasmos musculares.
. Cefalea.
. Irritabilidad.
. Letargo.
. Convulsiones.
32
02
CAPITULO
LABORATORIOS Y CONTROLES:
. Signos vitales.
SODIO
. Balance hidroelectrolítico.
. Ritmo diurético.
. Peso.
. Orina: Osmolaridad, densidad, ionograma. Fracción excretada de Na+.
. Sangre: Estado acido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad.
DEFICIT DE AGUA Y Na+ DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA:
• Pérdidas extrarrenales:
. Oliguria.
. Na+ urinario bajo.
. Densidad urinaria alta.
. Peso bajo.
• Pérdidas renales:
. Poliuria.
. Na+ urinario alto.
. Densidad urinaria baja.
. Peso alto.
TRATAMIENTO:
La hipernatremia se asocia a alta mortalidad.

Excepto cuando la hipernatremia se instala en forma rápida, debe corregirse en
forma lenta con controles frecuentes.
DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA:
Recordar que el volumen del LEC es preservado por deshidratación celular, por lo
tanto los signos de hipovolemia son tardíos.
• Vía oral:
. Sólo en deshidratación leve a moderada.
. Soluciones preformadas:
. Sales de rehidratación oral de la OMS.
33
02
CAPITULO
. Sales de rehidratación oral 40 – 75 mEq/l de Na+.
• Vía parenteral:
SODIO
• Paciente con signos de shock:

. Expansión con ClNa 0.9% o Ringer Lactato 20 ml/kg vía endovenosa rápida.
. Luego continuar como en la deshidratación sin signos de shock.
• Paciente sin signos de shock:

. Hidratación convencional.
. No realizar corrección con agua libre, salvo hipernatremia grave y sintomática.
Hidratación convencional:
. Cálculo del plan de hidratación simétrico: necesidades basales + déficit
previo.
. La concentración de Na+ y la velocidad de infusión será de acuerdo a los
valores iniciales y sucesivos de Na+.
. De acuerdo al tiempo de instalación de la hipernatremia, no corregir más de
0.5 a 1 mEq/l/h o 10 a 12 mEq/día.
. Realizar controles frecuentes cada 4 horas, adaptando el volumen de líquidos
en función de la situación clínica y de los valores de natremia.
Soluciones ortodoxas:
40 mEq/l de Na+ y 40 mEq/l de K+.
75 mEq/l de Na+ (Solución salina al 0.5 N) y 20 a 30 mEq/l de K+.
Con diuresis negativa: 75 – 80 mEq/l de Na+ y con diuresis positiva: 80 – 100
mEq/l de Na+ del déficit previo + 40 mEq/l de K+.
Dada la pluralidad de recursos publicados se sugiere la solución salina 0.5N

(77mEq/l de Na+).
Tiempo de corrección según la natremia:

Na+ 145 – 157 mEq/l: 24 hs.
Na+ 158 – 170 mEq/l: 48 hs.
Na+ 171 – 183 mEq/l: 72 hs.
Na+ 184 – 196 mEq/l: 84 hs.
• Descenso excesivamente rápido del Na+: aumentar la concentración de Na+ o

disminuir la velocidad de infusión.
34
02
CAPITULO
Sólo si el descenso rápido de Na+ genera síntomas de edema cerebral (compatibles
con hiponatremia), se realizará corrección rápida de Na+ como en el caso de la
hiponatremia sintomática.
SODIO
• Descenso excesivamente lento de Na+: disminuir la concentración de Na+ o
aumentar la velocidad de infusión, es decir aumentar el aporte de agua libre.
Ejemplo: Paciente de 10 kg con deshidratación y signos de shock.

Natremia 162 mEq/l.
Tratamiento:
1) Restaurar la volemia con solución al 0.9% o Ringer Lactato, 200 ml (20 ml/kg).
2) Plan de hidratación parenteral en 48 hs.
. Necesidades basales: 100 ml/kg/día.
. Déficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada día).
. Volumen: 150 ml/kg/d.
150 11.25 4.5

75 30
• DIABETES INSÍPIDA
Alteración en la capacidad de concentrar orina secundaria a déficit real o funcio-

nal de vasopresina que se manifiesta con poliuria, polidipsia e hipernatremia
Central: Poliuria, polidipsia e hipernatremia secundarias a déficit de vasopresina
Nefrogénica: Poliuria, polidipsia e hipernatremia por resistencia renal a la va-

sopresina
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
. Poliuria, polidipsia y enuresis nocturna (evidenciable en pacientes mayores).

. Constipación, irritabilidad, rechazo del alimento, mal progreso de peso.
. Episodios de deshidratación hipertónica (pacientes que no tienen acceso al
agua).
. Síntomas asociados en los trastornos secundarios.
35
02
CAPITULO
DIAGNÓSTICO:
• Poliuria > 4 ml/kg/h (o 2 ml/kg/h por encima de 40 kg).

SODIO
• Polidipsia secundaria.
• Osmolaridad plasmática > 300 mOsm/l (VN 280 a 298 mOsm/l).
• Osmolaridad urinaria < 200 mOsm/l (VN 50 a 1300 mOsm/l).
• Dosaje de HAD plasmática.
TRATAMIENTO:
• Corrección de la hipernatremia de acuerdo a la gravedad.

• Acetato de desmopresina.
• Estudio y tratamiento de la causa.
Cálculo del déficit de agua libre:

Na+ real x ACT real = Na+ normal x ACT normal
ACT real = ACT normal x Na+ normal
Na+ real
Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real)

=0.6 x Peso (kg) - 0.6 x peso (kg) x 145
Na+ real
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l
ACT real = ACT normal x Na+ normal

Na+ real
Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real)
= (0.6 x 10) - 0.6 x 10 x 145
170
= 6 litros - 5.10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs.
Otra forma de calcularlo:

Déficit de Agua = ACT × Δ Na+ / 145
= (0,6 × Peso) × (Na+ – 145)
145
Déficit de Agua = (0,6 ×10) × (170 – 145)
145
36
02
CAPITULO
= 6 × 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs.
145
Se debe administrar como Solución salina 0.5 N, por lo tanto, el volumen a infundir
SODIO
es 1800 o 2068 (de acuerdo a la fórmula utilizada) en 48 hs.
Agua libre:
. 4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de sodio por litro.
. déficit de agua libre = 4ml/kg x Na+ real-145 = 4 x 10 x (170-145)=1000 ml
“La corrección de agua libre endovenosa y sin sodio con Dextrosa 2,5% está
indicada en la hipernatremia grave y sintomática”
Diabetes insípida nefrogénica:

Tratamiento:
. Dieta hiposódica
. Aporte de agua libre
. Hidroclorotiazida
Na+ pl Osm pl Osm ur ADH pl.

Poliuria (mEq/l) mOsm/l mOsm/l (pg/ml)
Normal no 135 - 145 280 - 295 50 - 1300 1-2
Diabetes sí > 145 > 300 < 200 No dosable

insípida
central
Diabetes sí > 145 > 300 < 200 Normal
insípida o alta
nefrogénica
SIHAD no < 130 < 280 > 100 Alta
Síndrome sí < 130 < 280 > 100 Alta

Perdedor
de Sal
Polidipsia sí < 140 < 280 < 200 Normal
primaria o baja
37
03
CAPITULO
POTASIO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO
POTASIO
• INTRODUCCIÓN
• Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+) pueden provocar trastornos

fisiológicos graves y en ocasiones fatales; por lo tanto es importante su identifi-
cación precoz.
• La distribución del K+ es predominantemente intracelular. El 98% del K+ corporal
total se encuentra en este compartimiento. La relación entre el K+ intra y ex-
tracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana.
Pequeñas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos
en las funciones de las células cardíacas y neuromusculares (Fig.1).
• La alta concentración intracelular es mantenida por la bomba Na+- K+ ATPasa.
• Los riñones son los órganos principales en mantener la homeostasis del K+.
• El rango normal de kalemia es 3.5 y 5.5 mEq/l, con depósitos de K+ corporal
total de aproximadamente 50 mEq/kg.
Figura 1: Potencial de acción. Las concentraciones de K+ extracelular modifican

el potencial de reposo.
30
0
Milivoltios
-30
Umbral
normal
-60
Reposo
-90
-120
Normal K+ K+
bajo alto
38
03
CAPITULO
• HIPOKALEMIA
Se define hipokalemia a niveles plasmáticos de K+ menores a 3.5 mEq/l.
POTASIO
De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en:
. Leve: K+ entre 3 y 3.5 mEq/l.
. Moderada: K+ entre 2.5 y 3 mEq/l.
. Severa: K+ menor a 2.5 mEq/l.
FISIOPATOLOGÍA
La hipokalemia es una alteración electrolítica frecuente en pediatría, la mayoría

de los casos relacionados con gastroenteritis.
. Causas:
1) Con K+ corporal total normal:
(se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular)
. Alcalemia
. Insulina
. Agonistas ß adrenérgicos
. Drogas y toxinas (teofilina, bario, tolueno)
. Parálisis periódica hipokalémica
2) Con K+ corporal total disminuido:

• Disminución de la ingesta
• Pérdidas extrarrenales:
. Diarrea (la más frecuente)
. Abuso de laxantes
. Abuso de enemas
. Pérdidas por sudor
• Pérdidas renales:
• Con acidosis metabólica:
. Acidosis tubular renal
. Ureterosigmoidostomía
. Cetoacidosis diabética
• Sin alteración específica del estado ácido base:

. Drogas: anfotericina, cisplatino, aminoglucósidos.
. Nefritis intersticial
39
03
CAPITULO
. Fase diurética de la necrosis tubular aguda

. Diuresis postobstructiva
. Hipomagnesemia
POTASIO
• Con alcalosis metabólica:

. Bajo cloro urinario
. Vómitos
. Diarrea perdedora de cloro
. Fibrosis quística
. Fórmulas con bajo contenido en cloro
. Posthipercapnia
. Uso previo de diuréticos de asa y tiacídicos
. Alto cloro urinario y Tensión arterial normal
. Síndrome de Gitelman
. Síndrome de Bartter
. Diuréticos de asa y tiacídicos
. Alto cloro urinario e Hipertensión arterial
. Adenoma e hipertrofia adrenal
. Enfermedad renovascular
. Tumor secretor de renina
. Déficit de 17 hidroxilasa
. Déficit de 11 hidroxilasa
. Síndrome de Cushing
. Síndrome de Liddle
La hipokalemia leve suele ser asintomática. Las formas moderadas y severas pre-
sentan síntomas:
• Neuromusculares:
. Músculo esquelético: debilidad muscular, mialgias, parálisis muscular, rabdo-
miolisis.
. Músculo liso: constipación, íleo.
. Neurológicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias.
• Cardíacos:
La hipokalemia hiperpolariza las células, produciendo trastornos de la conducción
y el ritmo cardíaco (Fig. 1).
40
03
CAPITULO
Las anormalidades electrocardiográficas (ECG) características, mejor valoradas en
las derivaciones precordiales derechas, especialmente V2 y V3; incluyen (Fig. 2):
1) Disminución de la amplitud de la onda T.
POTASIO
2) Depresión del segmento ST (mayor o igual a 0.5 mm).
3) Aparición de las ondas U: pequeñas deflaciones positivas después de las
ondas T.
En los casos severos las ondas T y U pueden fusionarse, simulando la prolongación
del intervalo QT.
Estos hallazgos ECG típicos de hipokalemia están presentes en aproximadamen-
te 80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2.7 mEq/l y sólo en el 10%
cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l.
La hipokalemia severa también está asociada con el desarrollo de arritmias ventricu-
lares, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y torsión de punta.
La hipomagnesemia concomitante puede predisponer aún más al desarrollo de
arritmias ventriculares.
• Renales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos:

. Polidipsia primaria.
. Alteración de la capacidad de concentración urinaria, produciendo una forma
adquirida de diabetes insípida nefrogénica.
DIAGNÓSTICO:
• Historia clínica detallada; interrogar sobre la dieta, pérdidas gastrointestinales y

drogas.
• El examen físico no debe omitir los índices de crecimiento y la tensión arterial;
así como la búsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular.
Estudios de laboratorio:
. Kalemia menor a 3.5 mEq/l.
. Urea y creatinina plasmáticas.
. Estado ácido base.
. Glucemia, natremia, magnesemia, calcemia y fosfatemia si se sospechan
alteraciones electrolíticas asociadas.
. Considerar medir niveles plasmáticos de digoxina, en el caso que el paciente
la reciba; la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital.
En el caso que la etiología no sea clara, el estudio de la excreción renal de K+

distingue entre las pérdidas renales y extrarrenales.
41
03
CAPITULO
1) Excreción diaria de K+ en mEq / 24 hs.

2) Excreción fraccional de K+: EFK= (UK/PK) / (Ucreat/Pcreat) x 100.
3) Gradiente transtubular de K+: GTTK= (UK/PK) / (Uosm/Posm).
POTASIO
U = concentración urinaria
P = concentración plasmática
Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los túbulos colectores
corticales. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria
es menor a la plasmática o en presencia de diuresis osmótica.
. Si la excreción urinaria de K+es menor a 20 mEq/l, la EFK está por debajo de
6% y presenta un GTTK menor a 4, la causa de la hipokalemia es extrarrenal.
TRATAMIENTO:
Consideraciones generales:
• En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la vía aérea,
colocar monitor cardíaco, y establecer un acceso venoso.
+
• Luego de la confirmación diagnóstica, iniciar la terapia de reposición del K de
acuerdo a la signosintomatología y la kalemia.
• En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomáticos, realizar
corrección de la kalemia con K+ vía oral. Si presentan signos clínicos o ECG, el
tratamiento es similar al de la hipokalemia severa.
• Si la hipokalemia es severa, se realizará corrección de la kalemia en forma
endovenosa rápida.
• La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada corrección
de la kalemia. Corregir ambos trastornos.
• La simultánea corrección de la acidosis, disminuye aún más los valores de K+
plasmático.
Hipokalemia leve – moderada y asintomática:

El tratamiento vía oral es de elección porque es fácil de administrar, seguro, de
bajo costo y rápidamente absorbido.
Preparados de potasio, oral:
Dosis: 2 - 5 mEq/kg/día fraccionado en 2 a 4 dosis (no exceder 40 mEq/dosis).

Administrar durante o después de las comidas para disminuir los efectos adversos
gastrointestinales.
Cloruro de K+ solución 1 ml= 3 mEq K+
Cloruro de K+ sellos 1 g= 13.5 mEq K+
42
03
CAPITULO
Gluconato de K+= 15 ml=20 mEq K+
Cuando el paciente no tolera la vía oral, se puede indicar el aporte en el plan de
POTASIO
hidratación parenteral (PHP), utilizando cloruro de K+ en una dilución de 40 a 60
mEq/l y a un flujo de hasta 0.5 mEq/kg/hora.
+
Cálculo del flujo de K :
volumen del PHP* x [K+]**

1000
Horas de infusión de la solución (por ejemplo:24hs)
* PHP (Plan de hidratación parenteral) en ml/kg.

** [K+]= concentración de potasio en la solución.
Ejemplo 1: Paciente de 10 kg que recibe PHP en 24 hs:
100
77 20
Cálculo de Flujo de K+ =
100 ml/Kg x 20 mEq/I K+ = 0.08 mEq/Kg/hora

24000
Ejemplo 2: Paciente de 15 kg con deshidratación severa (déficit previo del 10%)
e hipokalemia moderada secundaria a gastroenteritis al que se le indicó PHP
asimétrico, y recibe en las primeras 8 hs:
78
77 40
Cálculo de Flujo de K+ = 78 ml/kg x 40 mEq/l K+ = 0.39 mEq/kg/hora.

8000
Hipokalemia severa o sintomática:

• Se debe corregir la kalemia en forma rápida y endovenosa. Para ello utilizar
43
03
CAPITULO
una solución de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+ 0.9% (la glucosa dis-
minuye aún más la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la
célula).
POTASIO
• Las concentraciones no deben exceder los 60 mEq/l cuando se infunden por

un acceso venoso periférico y no más de 120-150 mEq/l por accesos venosos
centrales. Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir dolor
local y flebitis.
• La dosis es de 0.5 – 1 mEq/kg/dosis (dosis máxima 30 mEq/dosis) en infusión
endovenosa a un flujo de 0.3 – 0.5 mEq/kg/hora (flujo máximo 1 mEq/kg/hora)
durante las horas necesarias, en general no más de tres.
• Con flujos mayores a 0.5 mEq/kg/hora debe realizarse monitoreo ECG continuo.
• Si se está utilizando más de una vía endovenosa para la administración, deben
sumarse los flujos para no exceder los límites de seguridad recomendados.
Ejemplo
+
0.3 (flujo) x 3 (horas) x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K a infundir.
0,3 x 3 horas x 10 kg = 9 mEq.
+
[ K ] límite de seguridad 60 mEq............................ 1000 ml
9 mEq............................... x = 150 ml
+
(3 mEq K+....................1 ml Cloruro de K
9 mEq K+................... x= 3 ml)
• HIPERKALEMIA
Es definida con valores plasmáticos mayores a 6 mEq/l en los neonatos y 5.5

mEq/l en los niños mayores. Debido a que puede causar arritmias cardíacas
letales, es uno de los trastornos electrolíticos más serios.
FISIOPATOLOGÍA:
Hay tres mecanismos básicos que causan hiperkalemia verdadera, pudiendo ser
en algunas ocasiones multifactorial:
44
03
CAPITULO
• Aumento del ingreso:
. Endovenoso u oral
. Transfusiones de glóbulos rojos
POTASIO
• Desplazamiento transcelular:
. Acidosis
. Rabdomiolisis
. Síndrome de lisis tumoral
. Necrosis tisular
. Hemólisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal
. Succinylcolina
. Intoxicación digitálica
. Intoxicación con fluoruros
. Ejercicio extremo
. Hiperosmolaridad
. Déficit de insulina
. Hipertermia maligna
. Parálisis periódica hiperkalémica
• Disminución de la excreción:
. Insuficiencia renal
. Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21-
hidroxilasa)
. Hipoaldosteronismo hiporreninémico
. Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III)
. Drogas:
. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
. Bloqueantes de angiotensina II
. Diuréticos ahorradores de potasio
. Ciclosporina
. Antiinflamatorios no esteroides
. Bloqueantes ß adrenérgicos
La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+
en el momento de la venopuntura o posterior a la extracción de la muestra, sin los
signos clínicos correspondientes.
Puede ocurrir por:
. Hemólisis durante la venopuntura o in vitro.
. Isquemia tisular durante la extracción sanguínea.
. Trombocitosis > 500.000 – 1.000.000 /mm3.
. Leucocitosis > 50.000 – 100.000 / mm3.
45
03
CAPITULO
Los efectos más importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la

POTASIO
polarización de membrana. El sistema de conducción cardíaco es el más afec-

tado, el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral,
despolarizando la célula.
Los cambios ECG se correlacionan con los valores plasmáticos de K+ (Fig. 2):
• > 6 mEq/l:
. aumento simétrico de la amplitud de la onda T.
• > 7.5 mEq/l:
. prolongación del intervalo PR
. ensanchamiento del intervalo QRS
. aplanamiento de la onda P
• > 9 mEq/l:
. Ausencia de la onda P
. Complejos QRS anchos y bifásicos
. Fibrilación ventricular
. Asistolia
Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia.
Descenso del segmento ST

< 2,5 mEq/I Onda T difásica
Onda U prominente
Normal
> 6,0 mEq/I Onda T alta
Intervalo PR largo
> 7,5 mEq/I Duración prolongada de QRS
Onda T alta
> 9,0 mEq/I Onda P ausente

Onda sinusoidal
El electrocardiograma pediátrico, MYUNGK., WARRENG. GUNTHEROTH, 3° edición,

pag 108 fig 6-12
46
03
CAPITULO
Algunos pacientes pueden presentar parestesias, debilidad y parálisis muscular,
pero tener en cuenta, que la toxicidad cardíaca usualmente precede a las manifes-
taciones clínicas neuromusculares.
POTASIO
DIAGNÓSTICO:
• Si la causa no es clara, interrogar sobre:

. Ingresos de K+.
. Factores de riesgo de desplazamiento transcelular.
. Drogas que puedan causar hiperkalemia.
. Presencia de signos de insuficiencia renal.
• Laboratorios iniciales: Urea, creatinina, estado ácido – base.
• Cuando persiste duda sobre la etiología, el estudio de la excreción renal de K+
mediante la determinación del TTKG (ver diagnóstico de hipokalemia) ayuda al
diagnóstico.
• Rango TTKG normal: 5 a 15.
• Excreción renal normal: TTKG mayor a 10.
• Defecto en la excreción renal: TTGK menor a 8.
TRATAMIENTO:
La terapeútica depende de la severidad, la signosintomatología y los cambios ECG.

Las medidas iniciales consisten en:
+
• Suspender el aporte exógeno de K (oral o endovenoso) y las drogas que
producen hiperkalemia.
• Si la kalemia es mayor a 6 – 6.5 mEq/l solicitar un ECG.
El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales:

1) Estabilizar la membrana de las células miocárdicas:
. Gluconato de calcio endovenoso.
2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+:
. Bicarbonato de sodio endovenoso.
. Solución insulina – glucosa.
. Agentes ß2 adrenérgicos. (Poco demostrado en pediatría)
3) Remover el K+ corporal:
. Resinas de intercambio.
. Furosemida.
. Diálisis.
47
03
CAPITULO
DROGA INDICACIÓN MECANISMO DE

ACCIÓN
Gluconato de calcio 10% Hiperkalemia sintomática Estabiliza
POTASIO
la membrana celular
+
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomática Moviliza K hacia el
Tratamiento adecuado en pa- interior de la célula
cientes con acidosis metabólica.
Contraindicado en pacientes
anúricos sin terapéutica
dialítica.
Glucosa-Insulina Hiperkalemia sintomática Estimula la captación

celular de K+
Agonistas ß2 Hiperkalemia sintomática (du- Estimula la captación

dosa acción) no recomendado celular de K+
Furosemida Hiperkalemia sintomática Elimina K+

del organismo
Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomática Elimina K+

del organismo
Intercambio de Ca++
por K+ en mucosa
colónica
En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansión del compartimiento
48
03
CAPITULO
DOSIS COMIENZO DE REACCIONES ADVERSAS
ACCIÓN MÁS FRECUENTES
POTASIO
1 ml/kg endovenoso lento, sin 1- 3 min Bradicardia
exceder 1 ml/ min. Max 10 ml Hipotensión
(1 ampolla) Arritmias
Puede repetirse a los 5 - 10 min. Hipercalcemia
Con control de la frecuencia Hipofosfatemia
cardíaca. (Si disminuye más del 20- Extravasación: necrosis tisular
25% del valor basal, disminuir la No compatible con soluciones
velocidad de infusión o suspender). con Bicarbonato.
1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 1 - 3 minutos Hipernatremia

minutos Hipocalcemia
Insulina corriente 0.1 U/kg en 10 - 20 Hipoglucemia

Glucosado 25%: 0.5 g/kg (2 ml/ minutos
kg) endovenoso en 20 minutos. Se
puede repetir en 20 – 30 minutos o
iniciar infusión continua 0.1 U/kg/h
2.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso 20 - 30 Taquicardia
> 25 kg) en nebulización por 10 minutos Hipertensión
minutos.
1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 5 minutos Hiponatremia
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metabólica
Oral: 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 30 – 60 Hipercalcemia

ml de agua por cada gramo. minutos
Enema a retener (durante 30-60
min) 0,5-1 g/kg en 3 - 4 ml de
Glucosado 10% por cada gramo
Dosis máx:
VO: 15g/dosis (c/6-8hs)
IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs)
Frasco 400g
extracelular y acidosis metabólica severa; es necesario el inicio de diálisis.

49
04
CAPITULO
CALCIO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO
CALCIO
• INTRODUCCIÓN
El calcio (Ca2+) es el electrolito más abundante del organismo. El hueso contiene

el 99% del Calcio total (CaT), con un pool estable y otro rápidamente intercam-
biable, en equilibrio con el Ca2+ extracelular, que es el 1%.
+
El Ca2 extracelular se encuentra:
• Unido a Proteínas: 40 – 50% (90% a Albúmina)
• Libre (Ca2+ filtrable): 50 – 60%
. Ionizado (Cai): 90% (Forma biológicamente activa)
. Formando complejos con aniones: 10%
Funciones fisiológicas:
• Extracelulares:
. Conducción nerviosa
. Contractilidad muscular
. Coagulación sanguínea
. Secreción hormonal
. Mineralización ósea
• Intracelulares:
. Transmisión de señales
. Funciones enzimáticas
Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+:

Interacción entre:
• Sistema efector:
. Intestino
. Riñón
. Hueso
• Sistema hormonal interdependiente:
. Hormona paratiroidea (PTH)
. Vitamina D
. Calcitonina
50
04
CAPITULO
Hormona paratiroidea:
Es responsable de la respuesta rápida a la hipocalcemia. Es estimulada por hipo-
calcemia, estrógenos, progesterona e hiperfosfatemia; e inhibida por hipercalcemia,
CALCIO
depleción de magnesio y 1.25 vitamina D3.
Aumenta la concentración de Ca2+ actuando:
a) En riñón: estimula la reabsorción tubular de Ca2+ y la conversión de 25 vita-
mina D2 a 1.25 vitamina D3.
b) En hueso: aumenta la liberación de Ca2+
c) En intestino: estimula la absorción de Ca2+, vía vitamina D.
Vitamina D:
Contribuye en forma más lenta, pero más sostenida para mantener la normo-
calcemia. Aumenta la concentración extracelular de Ca2+:
a) En riñón e intestino: aumenta la reabsorción de Ca2+.
b) En hueso: estimula tanto la formación como la resorción ósea.
Calcitonina:
Actúa en respuesta a la hipercalcemia. Diminuye la concentración extracelular
de Ca2+:
a) Inhibe la actividad osteoclástica y osteolítica.
b) Aumenta la excreción renal de Ca2+.
Mecanismos de regulación renal:

50 – 60% del Ca2+ extracelular se filtra por el glomérulo (Fracción filtrable: Cai y
complejos de Ca2+) y 98 – 99% se reabsorbe, con 1-2% excretado en la orina, lo
cual no supera 4 mg/kg/día.
Manejo renal del Ca2+:
. 65% se reabsorbe en el Túbulo Proximal, junto con el Na+.
. 33% restante se reabsorbe en el Asa de Henle (junto con el Na+), Túbulo
Distal y Túbulo Colector.
Factores que modifican la concentración plasmática de Ca2+:

. Concentración plasmática de albúmina
1 gramo de albúmina fija 0.8 mg de Ca2+, sin modificación del Ca2+ filtrable.

Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0.8 x (4 – concentración de albúmina (g/dl)]
Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.2 mg/dl y albúmina plasmática de 2 g/dl.
51
04
CAPITULO
Ca2+ corregido (mg/dl) = 7.2 mg/dl + [0.8 x (4 – 2 g/dl)] = 8.8 mg/dl.

+
• Cambios en la concentración de H
CALCIO
Por cambios en cada 0.1 unidad de pH se modifica, 0.2 mg/dl la unión a pro-
teínas en sentido inverso.
La acidemia aumenta el Cai, y esta relación tiene importancia clínica al momento

de indicar una corrección con bicarbonato, ya que se puede poner de manifiesto
una tetania latente.
• Incrementos en la concentración sérica de aniones (fosfato, citrato, bicarbonato

2+
o sulfato) reducen el Cai por formación de complejos de Ca .
• HIPOCALCEMIA
Se define como disminución de la concentración del CaT, corregido para proteínas

y pH, o del Cai, según edad:
Edad CaT mg/dl Cai mg/dl Cai mmol/l

RNT <8 < 3,2 < 0,8
RNPT <7 < 2,4 < 0,6
Lactantes y niños < 8,4 < 3 - 4,4* < 0,75 - 1,1
* Dependiendo del método utilizado para medirlo.
CAUSAS:
Hipocalcemia neonatal
. Precoz (primeras 72 hs. Hipoaporte de Ca2+)
. Tardía (dentro de 5 - 10 días. Alto aporte de fósforo)
Hipoparatiroidismo
. Primario
. Adquirido (tiroidectomía, infiltración tumoral, tirotoxicosis, hipomagnesemia)
Pseudohipoparatiroidismo
. Congénito
. Adquirido (hipomagnesemia)
52
04
CAPITULO
Déficit de Vitamina D
. Carencial (Hipoaporte, malabsorción)
. Alteraciones del metabolismo (nefropatías, hepatopatías, drogas, raquitismo)
CALCIO
Quelación y Precipitación del calcio
. Fosfato (Lisis tumoral)
. Citrato
. EDTA, Heparina
. Albúmina
. Síndrome de hueso hambriento
. Rabdomiolisis
. Sulfato – Fluoruro de sodio
Reducción de la resorción ósea
. Calcitonina
. Cisplatino
. Bifosfonatos
Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y rapidez de

instalación, generalmente se presentan con Cai < 0.7 mmol/l o 2.8 mg/dl.
Hipocalcemia aguda:
Neuromusculares Respiratorios Cardiovasculares Psiquiátricos

Espasmos Laringoespasmo Hipotensión Ansiedad
musculares Apnea Bradicardia Demencia
Parestesias Broncoespasmo Arritmias Depresión
Convulsiones Paro cardíaco Irritabilidad
Signos de ECG: bradicardia Confusión
Chvostek sinusal, Psicosis
y Trosseau prolongación
Tetania intervalo QT y del
segmento ST
53
04
CAPITULO
Cambios ECG:
En la hipocalcemia se produce prolongación de la fase 2 del potencial de acción y
aumento del período refractario, manifestándose en el trazado ECG como prolon-
CALCIO
gación del segmento ST => QTc y QoT (más específico) prolongados.
• QTc = QT (s) / √ RR (s) = 0.4 ± 0.04 seg

QT = desde origen de la onda q hasta el final de la onda T.
• QoT = QoT (s) / √ RR (s) = 0.2 ± 0.02 seg.
QoT = desde origen de la onda q hasta el pico de la onda T
Hipocalcemia crónica:
Piel seca, cabellos gruesos, uñas quebradizas, cataratas, papiledema, alteraciones
dentarias, osteomalacia.
DIAGNÓSTICO:
1) Correcta determinación de la calcemia (Cai).

2) Historia clínica y examen físico detallados.
3) Exámenes complementarios:
. Sangre: CaT, Cai, Fósforo, Fosfatasa alcalina, Estado ácido - base, ionograma
(Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Proteínas Totales y albúmina. Hormona para-
tiroidea. Eventual dosaje de Vitamina D.
. Orina: Calciuria, Creatininuria. Si se sospecha compromiso tubular: Fosfaturia
y magnesiuria.
. Otros: Radiografías de huesos largos, ecografía renal.
Extracción de muestra sanguínea para determinación de Cai:

. Técnica anaerobia.
. Jeringa que tenga heparinización uniforme.
Factores que alteran los resultados:

. Estasis venoso: aumenta el Cai por disminución del pH causada por la pro-
ducción localizada de ácido láctico.
. Exposición al aire: disminuye el Cai por aumento del pH debido a pérdida
de CO2.
. Exceso de heparina: disminuye el Cai por formación de complejos.
54
04
CAPITULO
TRATAMIENTO:
Consideraciones generales:
CALCIO
. En caso de coexistencia con hipokalemia, tratar primero el déficit de potasio.
. Previo al tratamiento de la acidosis, tratar la hipocalcemia.
. Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria.
. Continuar con suplementación vía oral, una vez superada la etapa aguda.
. Considerar suplementación con vitamina D.
. Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatabólicos.
. Tratar la enfermedad subyacente.
Tratamiento de la emergencia:
Hipocalcemia aguda sintomática
• GLUCONATO DE CALCIO 10% (1 ml = 9 mg de Ca2+ elemental = 100 mg de

Gluconato)
Dosis expresada en mg de gluconato:

1 ml / kg / dosis (Dosis máxima: 10 ml = 1 ampolla). Puede repetirse cada 6
horas, o infusión continua de 4 ml /kg/ día (Dosis máxima diaria: 40 ml = 4
ampollas).
Administración:
. Endovenoso en bolo lento, velocidad máxima de infusión: 1 ml / minuto.
. Endovenoso en infusión continua: 0.15 ml / kg / hora. Concentración máxima
de la preparación: 0.5 ml de gluconato en 1 ml de solución salina.
Algunas consideraciones a tener en cuenta:

. NO administrar vía intramuscular o subcutánea ya que puede producir necrosis.
La extravasación produce necrosis y escaras.
. NO administrar con soluciones que contengan bicarbonato o fosfato.
. Realizar monitoreo ECG durante la administración. De no ser posible, controlar
la frecuencia cardíaca (si disminuye 20-25% del valor basal, disminuir la velo-
cidad de infusión o suspender).
Hipocalcemia aguda asintomática

. Suplemento vía oral: Calcio elemental 40-50 mg/kg/día, fraccionado en 3 a 4
dosis lejos de las comidas.
55
04
CAPITULO
. Lactato de calcio: 1 gramo = 130 mg Ca2+ elemental.

. Carbonato de calcio: Sellos 1 gramo = 400 mg Ca2+ elemental.
Jarabe 5 ml = 400 mg Ca2+ elemental.
CALCIO
. Hipocalcemia crónica: Calcio y Vitamina D. Si existe hiperfosfatemia, corregirla

inicialmente.
• HIPERCALCEMIA
Es un desorden electrolítico infrecuente, generalmente hallazgo de laboratorio.

Se define como concentración de CaT > 11 mg/dl, corregido para proteínas y pH, o
Cai > 5.6 mg/dl o 1.4 mmol/l.
CAUSAS:
Hiperparatiroidismo primario
. Adenoma
. NEM tipo 1 y 2
Exceso de vitamina D
. Intoxicación con vitamina D
. Enfermedades granulomatosas
. Linfomas
. Necrosis grasa
Aumento del ingreso de calcio
. Suplementos de calcio
. Nutrición parenteral
Aumento de la reabsorción renal
. Diuréticos tiacídicos
. Hipercalcemia hipercalciúrica familiar
Liberación ósea
. Tirotoxicosis
. Hipervitaminosis D
. Enfermedades malignas
. Inmovilización prolongada
. Osteodistrofia renal
56
04
CAPITULO
Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y la rapidez
CALCIO
de instalación:
. Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomática.
. Hipercalcemia moderada (12 – 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifesta-
ciones clínicas inespecíficas.
GASTROINTESTI- CARDIOVASCU- RENALES NEUROLÓGICAS

NALES LARES (CaT > 15mg/dl)
Naúseas Hipertensión Diabetes insípida Confusión
Vómitos Arritmias nefrogénica Alucinaciones
Anorexia ECG: acortamien- ATR distal Somnolencia
Dolor abdominal to del intervalo Nefrolitiasis Estupor
Constipación QT Nefrocalcinosis Coma
Úlcera péptica
Pancreatitis
Retraso del cre-
cimiento
DIAGNÓSTICO:
1) Correcta determinación de la calcemia (Cai).

3) Exámenes complementarios:
. Sangre: CaT, Cai, Fósforo, Fosfatasa alcalina, Estado ácido – base, ionograma
(Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Proteínas Totales y albúmina. Hormona
paratiroidea. Dosaje de metabolitos de Vitamina D.
. Orina: Calciuria, Creatininuria. Fosfaturia.
. Otros: Radiografías de huesos largos y tórax. Ecografía abdominal y renal.
Ecografía y centellografía de cuello. Función tiroidea y adrenal.
TRATAMIENTO:
Algunas consideraciones
• Evaluar y tratar la enfermedad subyacente.
57
04
CAPITULO
• Medidas generales:
. Hidratación.
. Movilización.
CALCIO
. Suspender drogas desencadenantes.

. Limitar ingesta de calcio.
+
. Corregir trastornos electrolíticos coexistentes (K , Mg2+).
• Hipercalcemia sintomática
. Hidratación y calciuresis:
. Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+ 0.9% 20 ml/kg en 1 h.
. Aumentar la excreción urinaria de Ca2+ con infusión de Cloruro de Na+ 0.9%
3000 - 4000 ml/m2/día + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 - 4 horas.
Ejemplo: Paciente de 25 kg (SC 0.93) que presenta CaT 16 mg/dl con somno-
lencia, anorexia, naúseas y signos de deshidratación moderada.
. Reposición rápida de volumen con Cloruro de Na+ 0.9% 500 ml en 1 hora.
. Continuar con Cloruro de Na+ 0.9% (4000 ml/m2/día) 3720 ml a infundir 155
ml/hora + Furosemida 40 mg cada 4 horas, ajustando la hidratación al estado
hemodinámico y el grado de hipercalcemia.
Controles:
. Valoración clínica y de laboratorio (Ca2+, P, K+, Mg2+ y Función renal) cada 6
horas.
. Ajustar la hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia.
. Mantener diuresis en 3 ml/kg/h.
. Considerar diálisis en Insuficiencia renal.
. Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs.
• Tratamientos específicos:
. Primera línea: Bifosfonatos endovenosos.
. Segunda línea:
. Calcitonina subcutánea o endovenosa.
. Glucocorticoides vía oral.
. Fósforo vía oral o endovenoso: sólo en caso de hipofosfatemia severa.
58
04
CAPITULO
FÓSFORO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FÓSFORO
FÓSFORO
• INTRODUCCIÓN
El fósforo (P) es el anión intracelular más abundante, el 99% se distribuye en

este compartimiento, principalmente en hueso y en otros tejidos blandos. Sólo
el 1% se localiza en el líquido extracelular, por lo que los niveles plasmáticos NO
reflejan los depósitos totales.
A pH plasmático fisiológico, 80% se presenta en forma divalente y el 20% restante,
como monovalente. Aproximadamente 15%, está unido a proteínas.
Funciones biológicas:
Es un componente del ATP y otros trinucleótidos, por lo que cumple una función fun-
damental en el metabolismo energético celular. Es necesario para la síntesis de ácidos
nucleicos, y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso, siendo
necesario para la mineralización esquelética.
La concentración plasmática normal de fósforo varía con la edad, debido a los
requerimientos para el crecimiento:
0 – 5 días 4.8 – 8.2 mg/dl

1 – 3 años 3.8 – 6.5 mg/dl
4 – 11 años 3.7 – 5.6 mg/dl
12 – 15 años 2.9 – 5.4 mg/dl
16 – 19 años 2.7 – 4.7 mg/dl
• HIPOFOSFATEMIA
La definición de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA:
• Redistribución: infusión de glucosa, alcalosis respiratoria, administración de

insulina, síndrome de realimentación, nutrición parenteral total, crecimiento
tumoral, síndrome de hueso hambriento.
• Déficit de aporte: prematurez, desnutrición, fórmulas con bajo contenido de
fósforo, antiácidos y otros quelantes.
59
04
CAPITULO
• Pérdidas renales: hiperparatiroidismo, síndrome de Fanconi, expansión de vo-

lumen, acidosis metabólica, diuréticos, glucosuria, glucocorticoides, raquitismo,
transplante renal.
FÓSFORO
• Multifactorial: déficit de vitamina D, sepsis, diálisis.
• Musculares: Debilidad, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria.

• Neurológicas: Confusión, coma, convulsiones.
• Hematológicas: Hemólisis, alteración de la función plaquetaria y leucocitaria.
• Renales: Hipercalciuria, hipermagnesuria, glucosuria, hiperbicarbonaturia, aci-
dosis tubular renal distal.
• Cardiológicas: Insuficiencia cardíaca, arritmias, hipotensión.
Síndrome de realimentación:
• Depleción aguda en un paciente con déficit previo de fosfato: sobrecarga de

hidratos de carbono → →incorporación de fosfato a las células →estimulación
de la glicólisis.
• Resultado de la hipoxia y déficit de ATP: rabdomiolisis, hipotensión, insuficien-
cia pulmonar, descompensación cardíaca aguda, confusión, coma, disfunción
orgánica sistémica.
DIAGNÓSTICO:
• Laboratorio
. Sangre: Estado ácido base, electrolitos (fósforo, Ca iónico y total, Na , Mg , K ),
+ ++ +
Urea, Creatinina, considerar vitamina D y hormona paratiroidea.

. Orina: Calciuria, fosfaturia, creatininuria, pH.
• Excreción fraccional de fósforo (EFP) < 5%: causa extrarrenal y > 15% causa
renal.
• RTP (reabsorción tubular de fósforo): (1 – U/P fósforo /U/P creatinina) x 100: < 85%
pérdida renal.
TRATAMIENTO:
• Hipofosfatemia leve: (tener en cuenta valores normales para las distintas edades.)
. Remover la causa. Adecuado aporte.
60
04
CAPITULO
. Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/día. Tableta 250 mg de P elemental: 2 a 5 mEq de
K+ o 7 a 12 mEq Na+.
• Hipofosfatemia severa: P < 1mg/dl SINTOMÁTCA requiere aporte parenteral.
FÓSFORO
. Dosis de carga: 5 - 10 mg/kg/dosis (0.16 – 0.32 mM/kg/dosis) cada 6 horas.
. Dosis de mantenimiento: 15 - 45 mg/kg/día (0.5 – 1.5 mM/kg) endovenoso
cada 24 hs o 30 - 90 mg/kg/día (1 - 3 mM/kg/día cada 6 – 8 hs). Dosis máxima:
3-4.5 g/24 hs (oral) y 1.5 – 2 g/24 hs (ev).
. Vel. máxima de infusión: ≤ 0.1 mM/kg/h (o 3.1 mg/kg/h) fosfato.
. Dilución: 1 mg (0.05 mmol) / 1 ml de ClNa 0.9%.
. Ampolla de solución de fosfato de Na+ o K+ = 3M = 3 mM P (94 mg) / ml (31
mg P = 1 mM P) 1 ml = 4,4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+.
Efectos adversos: hipocalcemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia. La utilización en-

dovenosa puede causar hipotensión, arritmias y falla renal. NO co-infundir con
calcio. La administración oral puede producir naúseas, vómitos, diarrea y dolor
abdominal.
• Si se emplea sal potásica la velocidad de infusión está limitada por velocidad

+
máxima de infusión de K .
• HIPERFOSFATEMIA
Considerar valores plasmáticos normales para la edad.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
• Redistribución: lisis tumoral, rabdomiolisis, hemolisis aguda, cetoacidosis dia-

bética y acidosis láctica.
• Aumento del aporte: enemas y laxantes, intoxicación con vitamina D, trata-
miento de la hipofosfatemia.
• Disminución de la excreción: insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30%
del normal), hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo, hipertiroidismo,
calcinosis tumoral familiar.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hipocalcemia y calcificaciones sistémicas (producto fosfocálcico > 70).
61
04
CAPITULO
DIAGNÓSTICO
Sospecharla en el contexto de las causas

FÓSFORO
Laboratorio:
. Sangre: fósforo, Ca++ (total y iónico), Na+, K+, urea, creatinina. Considerar vit D y PTH.
. Orina: calciuria, fosfaturia, creatininuria.
TRATAMIENTO:
. Restricción dietética de fósforo. Hiperhidratación.

. Utilización de quelantes intestinales de fósforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/
día, con las comidas), hidróxido de aluminio (30 - 50 mg/kg/día NO en pacientes
con insuficiencia renal crónica).
. Diálisis.
MAGNESIO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO
• INTRODUCCIÓN
El Magnesio es el segundo catión intracelular más abundante, 67% del depósito

corporal total se localiza en hueso; 31% es intracelular y solamente 2 % se dis-
tribuye en el líquido extracelular (medible), por lo que los niveles plasmáticos NO
reflejan los depósitos corporales totales. La concentración plasmática normal es
1.5 – 2.3 mg/dl y 30% está unido a albúmina.
El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimáticos. Es im-
portante para la estabilización de membrana, la conducción nerviosa y el metabolis-
mo energético celular.
Es absorbido vía intestinal por un mecanismo no dependiente de la vitamina D.
En el riñón es reabsorbido por vía paracelular junto con el calcio en el asa de
Henle y por canales específicos en el túbulo distal.
• HIPOMAGNESEMIA
La hipomagnesemia es un trastorno electrolítico muy frecuente en pacientes

hospitalizados, aunque la mayoría de los casos son asintomáticos.
62
04
CAPITULO
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA:
Pérdidas gastrointestinales:
MAGNESIO
. Diarrea.
. Vómitos.
. Sonda nasogástrica.
Pérdidas renales:
. Drogas (anfotericina, cisplatino, ciclosporina, diuréticos, aminoglucósidos,
manitol).
. Necrosis tubular aguda (fase de recuperación).
. Hipercalcemia.
. Enfermedades genéticas: Síndrome de Gitelman, síndrome de Bartter.
. Acidosis tubular renal.
. Expansores del líquido extracelular.
Redistribución:
. Síndrome de hueso hambriento.
. Cetaoacidosis diabética.
. Síndrome de realimentación.
• Neuromusculares:
. Espasmo carpopedal.
. Convulsiones.
. Vértigo, ataxia.
. Debilidad muscular, fasciculaciones.
• Cardiovasculares:
. Arritmias.
. Hipertensión arterial.
• Homeostasis de electrolitos:
. Hipokalemia (40%).
. Hiponatremia.
. Hipocalcemia.
. Hipofosfatemia
63
04
CAPITULO
DIAGNÓSTICO:
1) Alto índice de sospecha.

MAGNESIO

3) Exámenes de laboratorio:
• Magnesio plasmático:
Un muy bajo nivel plasmático (< 1 mg/dl) siempre indica deficiencia, pero un
valor plasmático normal puede estar asociado a una disminución del Magne-
sio iónico.
. Calcio plasmático total e iónico.
. Estado ácido base con ionograma plasmático.
. Urea y creatinina plasmáticas.
• Estudio de la funcionalidad tubular:
. Fracción excretada de magnesio (FeMg.): VN hasta 8%.
. Una muy baja FeMg (< 2 %) puede ayudar en el diagnóstico de hipomag-
nesemia en pacientes con valores plasmáticos en el límite inferior del valor
normal.
La hipomagnesemia debe ser sospechada en pacientes con hipokalemia e hipo-
calcemia refractarias.
TRATAMIENTO:
• Hipomagnesemia aguda sintomática:

. Sulfato de Magnesio 25%: 1 ml = 250 mg = 2 mEq
. Dosis (expresada en sal de sulfato de magnesio): 25 - 50 mg/kg/dosis endo-
venosa x 3 - 4 dosis.
. Dosis máxima: 2 g. Velocidad máxima de infusión: 1 mEq/kg/h o 125 mg/
kg/h.
. Dosis diaria de mantenimiento: 30 - 60 mg/kg/día o 0.25- 0.5 mEq/kg/día
endovenoso. Dosis máxima: 1 g/día.
“Recordar que el déficit es estimado y no calculado”
Efectos adversos durante la infusión: hipotensión, depresión respiratoria, bloqueo

cardíaco, hipermagnesemia. El gluconato de calcio debe estar disponible como
antídoto. Debe utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal o
que reciben digoxina.
64
04
CAPITULO
• HIPERMAGNESEMIA
• Rara. Generalmente leve a moderada y asintomática.
MAGNESIO
• Niveles > 2,5 mg/dl.
• Causas:
. Insuficiencia Renal.
. Aporte exógeno.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Asintomática hasta valores séricos > 4 mg/dl (administración de carga

de Mg2+ en pacientes con FG < 30 ml/min/1.73 m2).
• Generales: Náuseas, vómitos.
• Neurológicas: depresión, coma.
• Neuromusculares: hiporreflexia, cuadriplejía fláccida, debilidad muscular,
insuficiencia respiratoria.
• Cardiovasculares: bradicardia, hipotensión, asistolia.
TRATAMIENTO:
• Plan de hidratación parenteral 3000 ml/m2 /día.

• Furosemida 1- 10 mg/kg/día endovenosa.
• Diálisis.
65
05
CAPITULO
ESTADO ÁCIDO BASE

• INTRODUCCIÓN
ESTADO ÁCIDO BASE
El estudio de los trastornos del Estado Ácido Base (EAB) ha sido siempre una
tarea complicada. “La complejidad de los trastornos ácido base mistifica inicial-
mente a los clínicos. El dominio de unos cuantos aspectos fundamentales de la
fisiología eliminará el misterio y facilitará el diagnóstico”. (Clínicas Pediátricas de
Norteamérica 1990).
Definiciones:
. Ácido: sustancia capaz de ceder protones (H+).
. Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+).
. Acidosis: proceso que induce a la acumulación de ácidos.
. Alcalosis: proceso que induce a la acumulación de bases.
. Acidemia: acidosis que genera pH sanguíneo < 7.35.
. Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguíneo > 7.45.
. Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+
atenuando la variación de pH cuando se agrega un ácido o una base
a una solución.
El organismo tiende a la acidosis, se deben excretar 1 a 3 mEq/kg/día de áci-

dos fijos (producción endógena y ganancia exógena). Teniendo en cuenta que la
concentración de H+ a pH de 7.40 (sangre arterial) es extremadamente baja, tan
sólo de 40 nEq/l, se logra entender la gran importancia de los mecanismos de
regulación. En la primera línea de defensa se encuentran las sustancias buffer
extracelulares (ácido carbónico - bicarbonato), luego actúan los buffer intracelu-
lares (fosfatos orgánicos, proteínas, entre ellas la Hemoglobina); y como actores
más importantes participan el pulmón y el riñón (actuando a través del buffer
ácido carbónico/bicarbonato).
Para realizar la interpretación inicial de un protocolo de EAB, es conveniente ana-
lizarlo de forma sistemática, respondiendo a los siguientes interrogantes:
1) ¿El protocolo tiene coherencia interna?

2) ¿Cuál es el trastorno primario?
3) ¿Es adecuada la respuesta al trastorno primario?
+
4) Equilibrio Iónico (anión restante o GAP - K - Ca2+) y trastornos mixtos.
66
05
CAPITULO
5) Mecanismo de generación del desequilibrio.
Valores Normales: p95 de la población normal, mayor de 5 años de edad.
ESTADO ÁCIDO BASE

SANGRE ARTERIAL SANGRE VENOSA
pH 7,40 ± 0,05 7,38 ± 0,04
pCO2 (mmHg) 40 ± 5 46 ± 4
HCO3 (mmol/l) 24 ± 2 26 ± 2
Coherencia interna
En el laboratorio se miden la pCO2 y el pH, en cambio el HCO3- es calculado; por lo

tanto se debe verificar si se conserva la relación entre los datos de medición y de
cálculo evaluado (cálculo de coherencia interna), especialmente si hay transcripción
manual de los datos. Esta relación se expresa en la ecuación de Henderson: [H+]
=24 X pCO2 / HCO3-.
Para utilizar esta ecuación se deben pasar los valores de pH a concentración de
H+. Si no se cuenta con la tabla (Tabla 1), la estimación puede hacerse partiendo
que a un pH de 7 le corresponden 100 nEq/l de concentración de H+.
Ejemplo:
a) 7.25/35/15
b) 7.20/35/15
Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/l de
HCO3- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tanto si
uno de ellos es coherente, el otro no lo es.
[H+]= 24* 35/15=56
¿Esta concentración de H+ a que pH corresponde?

Utilizando la tabla o la “regla del 0.8”, vemos que el
protocolo correcto es aquel que tiene pH de 7.25
67
05
CAPITULO
[H+] pH [H+] pH
ESTADO ÁCIDO BASE
40 7.40 40 7.40
45 7.35 35 7.45
50 7.30 32 7.50
56 7.25 28 7.55
63 7.20 25 7.60
71 7.15 22 7.65
79 7.10 20 7.70
90 7.05 18 7.75
100 7.00 16 7.80
Tabla 1:
Regla del 0.8:
Utilizando la “regla del 0.8”, sólo hay que recordar que 100 nEq de H+ corresponden
a pH de 7. Para determinar cuántos H+ le corresponden a pH de 7.10 se debe
multiplicar 100 * 0.8 (80), si este resultado se multiplica nuevamente por 0.8 se
obtiene la concentración de H+ que corresponden a pH de 7.20, o sea (64), y así
sucesivamente, hasta pH de 7.80.
Regla del 0,8 o del 80%:

pH 7.00 = [H+] 100 pH 7.40 = [H+] 40
pH 7.10 = [H+] 80 (100 x 0.8) pH 7.50 = [H+] 32 (40 x 0.8)
pH 7.20 = [H+] 64 (80 x 0.8) pH 7.60 = [H+] 25.6 (32 x 0.8)
pH 7.30 = [H+] 51 (64 x 0.8) pH 7.70 = [H+] 20.5 (25.6 x 0.8)
pH 7.80 = [H+] 16.5 (20.5 x 0.8)
Si el pH disminuye 0,10 se multiplica por 1,25 el anterior.

Luego de determinar la coherencia interna del protocolo, se deben evaluar los
valores y, de existir trastorno, determinar cuál es el trastorno primario.
68
05
CAPITULO
Los cuatro trastornos primarios son:
. Acidosis metabólica
. Alcalosis metabólica
ESTADO ÁCIDO BASE

. Acidosis respiratoria
. Alcalosis respiratoria
Puede o NO haber acidemia o alcalemia, según el pH esté bajo o alto.
• ACIDOSIS METABÓLICA:
• Aumento en la concentración de H+.

• Disminución primaria en la concentración de HCO3-.
• Disminución secundaria de la pCO2 (el descenso de pH, aumenta la frecuencia
respiratoria, produciendo un descenso de la pCO2).
a) Por cada mmol/l de HCO3- que disminuye, la pCO2 debe disminuir 1 a 1.5 mmHg.
b) pCO2 esperada: 1.5 x HCO3- + 8 (±2).
Ejemplo: Paciente con deshidratación secundaria a gastroenteritis presenta

EAB: 7.25/35/15:
El HCO3- descendió 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 15).
a) La pCO2 debe disminuir 9 a 13.5 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 26.5

a 31 mmHg.
b) pCO2 esperada: (1.5 x 15) + 8 (± 2) = 28.5 a 32.5 mmHg.
Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas.

Si la pCO2 no es la esperada es porque existe otro trastorno. Si la pCO2 es más
alta que lo previsto (como en el ejemplo previo), además de la acidosis metabólica
existe acidosis respiratoria; en cambio, si es más baja que la esperada, existe
acidosis metabólica con alcalosis respiratoria.
Ante la presencia de acidosis metabólica la pregunta es: ¿el bicarbonato se pierde
o se titula?
69
05
CAPITULO
Disminución en la concentración
de bicarbonato
ESTADO ÁCIDO BASE
Se titula Se pierde
Acidosis metabólica Acidosis metabólica

con GAP aumentado con GAP Normal
(Hiperclorémica)
Para poder responder este interrogante, debemos introducir el concepto de Brecha
Aniónica Plasmática, Anión Restante o Anión GAP.
La Brecha Aniónica es la suma de aniones no dosados de rutina.
GAP = Na+ – (HCO3- + Cl-)
El GAP normal es:
Na+ CI- 140 – (104 + 24) = 12 mEq/l ± 2

Estos 12 mEq/l están formados por
aniones de ácidos orgánicos (lactato,
piruvato, etc), ácidos inorgánicos
HCO3 (sulfatos, fosfatos) y la carga aniónica
de la albúmina.
GAP
Causas más frecuentes de aumento del GAP:
Acidosis metabólica con GAP aumentado:

• Láctica
. Hipoxia tisular
. Sepsis
. Shock
70
05
CAPITULO
. Intoxicación por monóxido de carbono
. Algunas toxinas
• Insuficiencia hepática
ESTADO ÁCIDO BASE

• Insuficiencia renal.
• Cetoacidosis.
• Ayuno prolongado.
• Errores del metabolismo de los Hidratos de Carbono.
• Tóxicos (ácido acetilsalicílico, alcoholes, payco, anís estrellado, etc).
GAP aumentado sin acidosis metabólica:

• Disminución de cationes K+, Ca++, Mg++.
• Aumento de proteínas séricas (no se observa en pediatría).
• Falso aumento del sodio (errores de laboratorio); ya que la hipernatremia ver-
dadera se acompaña de hipercloremia y, por lo tanto, el GAP debe mantenerse
relativamente estable.
Modificaciones o normalización del GAP esperado
El anión GAP está formado principalmente por proteinatos (albúmina), que al tener
cargas negativas son fácilmente modificables según el pH. En un paciente con
albúmina de 4 gr/dl y 7.40 de pH, el GAP esperado como normal es 12 mEq/l ± 2.
. Albúmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.5
mEq/l.
. Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l. Por cada 0.1 que dismi-
nuye el pH, se resta un punto al GAP.
. Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l, a partir de 7.50 de pH.
Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del
paciente y el normalizado, para determinar si existe delta (ΔGAP). Esta diferencia
se considera significativa cuando es mayor de 5.
Ejemplo: Un paciente tiene 2 gr/dl de albúmina y el siguiente EAB-ionograma:

7.40/40/24 142/3.8/104.
GAP calculado: 142 - (104 + 24) = 14
GAP normalizado = 7, ya que:
12 (GAP esperado como normal) - (2.5 x 2). Por cada gramo de albúmina, el GAP
esperado disminuye 2.5.
71
05
CAPITULO
El GAP calculado de 14 en un paciente con pH y albúmina sin alteraciones es

normal porque el esperado es 12 mEq/l ± 2; pero en el ejemplo el GAP normali-
zado para la albúmina es 7 mEq/l ± 2, por lo que al ser de 14 (ΔGAP de 7) está
ESTADO ÁCIDO BASE
claramente aumentado.
Acidosis metabólica con GAP normal:

Cada bicarbonato perdido es reemplazado por cloro, por eso también son llama-
das Hiperclorémicas. Las causas más frecuentes son:
• Gastrointestinal
. Diarrea.
. Fístula o drenaje biliopancreático.
. Soluciones con Cloruro de calcio o magnesio.
. Colestiramina.
• Renal
. Acidosis Tubular Renal (ATR).
. Déficit de mineralocorticoides.
. Inhibidores de la anhidrasa carbónica.
• Expansión de volumen: la expansión rápida del líquido extracelular (LEC) genera
dilución del bicarbonato con la consecuente acidosis metabólica hiperclorémica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ACIDOSIS:
La signosintomatología es inespecífica:
. Taquipnea, polipnea.
. Respiración de Kussmaul.
. Debilidad.
. Inapetencia.
. Nauseas y vómitos.
. Depresión de la contractilidad miocárdica con mala respuesta a los inotrópicos.
. Vasodilatación arterial.
. Vasoconstricción venosa.
Efectos sobre el potasio y el calcio:
• Potasio: produce hiperkalemia por transporte transcelular.

• Aumento de 0.6 mEq/l de K+ por cada 0.1 que disminuye el pH (en Acidosis me-
tabólica GAP normal). El aumento de la kalemia en las acidosis GAP aumentado
72
05
CAPITULO
es variable, puede ser de 0.1 a 0.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que
acompaña al H+ cuando ingresa a la célula para amortiguar el cambio de pH).
• Aumento del calcio iónico por desplazamiento de la albúmina. Recordar “LA
ESTADO ÁCIDO BASE

ACIDOSIS PROTEGE CONTRA LA TETANIA”.
TRATAMIENTO:
En la mayoría de los casos la acidosis metabólica resuelve una vez corregida la cau-
sa que la generó. Es así, como por ejemplo, mejora la acidosis metabólica al mejorar
la perfusión en el paciente con sepsis, la hiperglucemia, cetonuria y glucosuria en
el paciente con cetoacidosis diabética y al disminuir las pérdidas gastrointestinales
en el paciente con diarrea. Claro está, que algunas patologías requieren el aporte
lento y sostenido de bicarbonato, como son los casos de la acidosis tubular renal
(ver aparte) y algunos errores del metabolismo. Para algunos trastornos, como la
cetoacidosis diabética (ver aparte) están muy claro cuáles son los valores requeridos
para la corrección rápida de bicarbonato; pero para la mayoría de las patologías
no están consensuados. La corrección está indicada cuando el pH se encuentra
por debajo de 7.10 y/o el bicarbonato es menor de 10. Con pH entre 7.10 y 7.20,
dependiendo de la clínica del paciente y la causa que generó la acidosis metabólica,
se sugiere:
• Si la causa es pérdida de bicarbonato (por ejemplo, diarrea) lo aconsejable es
mantener un bicarbonato plasmático cercano a 15 mEq/l, porque requiere mucho
tiempo la regeneración renal de bicarbonato.
• Si la causa es la titulación (por ejemplo, acidosis láctica e intoxicación), lo
aconsejable es mantener un bicarbonato plasmático cercano a 12 mEq/l porque
al mejorar la causa o eliminar el tóxico, el hígado y el riñón son capaces de
regenerar rápidamente el bicarbonato titulado.
Por lo tanto, se sugiere tratar de mantener pH cercano a 7.20 (no es necesario
que sea mayor ya que puede ser peligroso) y bicarbonato plasmático de 12 o
15 según se trate de acidosis metabólica GAP aumentado o hiperclorémica
respectivamente.
• Corrección rápida (siempre endovenosa)
0.3 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir

en 1 a 2 hs.
* Recordar que el HCO3- deseado no debe ser mayor de 12 o 15 según se trate
de acidosis metabólica GAP aumentado o Hiperclorémica respectivamente.
73
05
CAPITULO
Infundir como HCO3Na+ 1/6 M o sea 166 mEq/l.
HCO3Na+ 1M ......................X
ESTADO ÁCIDO BASE
Agua destilada.......................5X
Ejemplo: Peso: 12 kg, HCO3- : 10 mEq/l.
CÁLCULO DE CORRECCIÓN RÁPIDA:
mEq. requeridos de HCO3- = (15 – 10) x 12 x 0,3 = 18 mEq.

Se debe administrar 18 mEq de HCO3- diluído al 1/6 M.
Solución:
Si en 1 ml de HCO3Na 1 M ......1 mEq de HCO3-
En 18 ml de HCO3Na 1 M ......18 mEq de HCO3-
Se diluye al 1/6 M: ml de HCO3Na x 5.
Ej: 18 ml x 5 = 90 ml de Dx 5% o agua destilada.
El plan de corrección rápida queda:

Dx 5%......................90 ml
HCO3Na 1M...........18 ml
Se infunde en 1 a 2 hs.
• Corrección lenta
0.6 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en
12 a 24 hs (puede ser vía endovenosa u oral).
Ejemplo: Peso: 10 kg, HCO3- : 13 mEq/l. Diagnóstico de acidosis tubular renal

(bicarbonato deseado = 18 mEq/l) mEq. HCO3- requeridos = (18 – 13) x 10 x 0,6
= 30 mEq.
Se puede administrar de 2 formas:

a) vía parenteral: se agrega al plan de 24 horas.
Ejemplo: si el paciente recibe un Plan de hidratación parenteral: 150/77/30, la
indicación a realizar, si la corrección indica en 24 hs, es:
74
05
CAPITULO
HCO3-Na CINa CIK
150
ESTADO ÁCIDO BASE

20 57 30
b) vía oral: sellos de HCO3Na 1g .........13 mEq repartidos en el día.
Actualmente se trata de diferir la corrección de bicarbonato, evaluando los ries-

gos y beneficios, ya que pueden presentarse los siguientes efectos adversos:
. Acidosis paradojal del sistema nervioso central (SNC).
. Hipokalemia.
. Hipernatremia.
. Aumento de la osmolaridad.
. Desviación de la Curva de hemoglobina a la izquierda.
. Disminución del calcio iónico con producción de tetania.
• ALCALOSIS METABÓLICA:
• Disminución en la concentración de H+.

• Aumento primario de la concentración de HCO3-.
• Aumento secundario de la pCO2.
a) Por cada mmol/l de HCO3 que aumenta, la pCO2 debe aumentar de 0.5 a 0.8
mmHg.
b) pCO2 esperada: 0.7 x HCO3- +21 (± 1.5).
Ejemplo: Paciente con cardiopatía congénita que recibe tratamiento con diuréti-
cos presenta EAB: 7.48/46/33:
El HCO3- aumento 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 33). La
pCO2 debe aumentar 4.5 a 7 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 44.5 a 47
mmHg.
pCO2 esperada: (0.7 x 33) + 21 (±1.5) = 42.5 a 45.5 mmHg.
Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas.
Las alcalosis metabólicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resis-
tentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentración de
cloro urinario).
75
05
CAPITULO
Cloro sensibles Cloro resistente

cloro urinario < 10 mEq/l cloro urinario > 20 mEq/l
ESTADO ÁCIDO BASE
Vómitos o aspiración nasogástrica Aporte exógeno de bicarbonato

Contracción de volumen Corticoterapia
Posthipercápnica Hiperaldosteronismo primario
Diarrea congénita perdedora de cloro Hipokalemia severa
Fibrosis quística Síndrome Bartter/ Gitelman
Uso de diuréticos (*) Síndrome de Liddle
(*) el uso de diuréticos genera pérdida de cloruro de sodio, por lo tanto, genera alcalosis metabólica
cloro sensible (responde a la reposición con volumen y cloro), pero presenta alta concentración de
cloro urinario.
La sintomatología de la alcalosis metabólica es inespecífica, considerándola grave

con pH >7.60 por presentar mayor riesgo de arritmias cardíacas.
. Síntomas musculares (calambres, debilidad).
. SNC (letargo, confusión, convulsiones).
. Arritmias (supraventriculares y ventriculares)
. Alteración Do2 / Vo2
. Tetania por mayor unión del Ca2+ a la albúmina.
TRATAMIENTO:
En las alcalosis cloro sensibles debe reponerse el déficit de cloro según la

siguiente fórmula:
• 0.3 x Peso (kg) x (Cl- deseado - Cl- real )
La reposición puede realizarse con solución 1N (ClNa 0.9% ), dependiendo la ve-

locidad de infusión de la gravedad de la alcalosis, de ser posible en 12 a 24 hs.
Recordar que 1 litro de ClNa 0.9% = 155 mEq de Cl-.
Las alcalosis cloro resistentes, responden sólo parcialmente a la reposición de
volumen; se debe administrar ClK y el manejo posterior va a depender de la
causa que generó la alcalosis (en los casos de síndrome de Bartter, Gitelman o
76
05
CAPITULO
hiperaldosteronismo, además de ClK puede requerirse la utilización de espirono-
lactona o inhibidores de la anhidrasa carbónica).
ESTADO ÁCIDO BASE

• ACIDOSIS RESPIRATORIA
. Aumento en la concentración de H+.

. Aumento primario en la pCO2.
. Aumento secundario del HCO3-.
Aguda: Δ HCO3- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ.

Crónica: Δ HCO3-= 3 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ.
La causa de la acidosis respiratoria puede encontrarse a diferentes niveles:
SNC-SNP Músculo Pulmón

esquelético
Drogas ➢Guillain Barre Obstrucción: Restricción:
Trauma ➢Miastenia Gravis . Aguda:
Enfermedades ➢Distrofias . Laringitis Fibrosis
degenerativas ➢Botulismo . Epiglotitis Edema
Infecciones . Cuerpo extraño Supuración
. Asma pleuropulmonar
. Bronquiolitis Neumotórax
. Crónica: Hemotórax
. Enfermedad Distress respiratorio
crónica postviral
. Enfisema
. Bronquitis
• ALCALOSIS RESPIRATORIA
. Disminución en la concentración de H+.

. Disminución primaria en la pCO2.
. Disminución secundaria del HCO3-.
Aguda:∇HCO3- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇.

Crónica:∇HCO3- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇.
77
05
CAPITULO
• Causas:
SNC:
. Hiperventilación primaria (psicógena).
ESTADO ÁCIDO BASE
. Traumatismos.
. Infecciones (encefalitis, meningitis).
. Tumores.
. Accidente cerebrovascular.
• Fármacos:
. Salicilatos.
. Teofilina.
. Catecolaminas.
• Patología respiratoria:
. Neumonía.
. Obstrucción bronquial.
. Hipobaria.
. Edema agudo de pulmón.
• Otras:
. Insuficiencia hepática.
. Sepsis.
. Fiebre.
No existe tratamiento general para las alteraciones respiratorias del EAB,
salvo la asistencia respiratoria mecánica. Debe investigarse exhaustivamen-
te la causa del trastorno y realizar su tratamiento específico.
RESUMIENDO:
Luego de haber verificado la coherencia interna del protocolo, se debe definir el

trastorno primario y determinar si la respuesta compensadora es la adecuada o
existe un trastorno mixto (ver ejemplo de acidosis metabólica).
En los trastornos metabólicos el pulmón es el encargado de manejar la pCO2 (inicio de
acción en minutos) para tratar que el pH no se aleje mucho de 7.40, la pCO2 debe ir
hacia el mismo lado que el bicarbonato, en la acidosis metabólica el bicarbonato dis-
minuye por lo tanto la pCO2 debe acompañarlo, en la alcalosis la pCO2 debe aumentar.
En los trastornos respiratorios, en forma aguda actúan los buffer extra e intracelulares
(comienzo de acción rápido) y luego el riñón (comienzo de acción aproximadamente
en 12 hs), el bicarbonato va hacia el mismo lado que la pCO2, en la acidosis respirato-
ria el bicarbonato debe aumentar y en la alcalosis respiratoria debe disminuir.
78
05
CAPITULO
En la siguiente tabla se encuentra la forma de evaluar la respuesta al trastorno
primario.
ESTADO ÁCIDO BASE

Acidosis ∇ 1.0 -1.5 de pCO2 = x cada mmol/l de HCO3- que ∇
Metabólica pCO2 esperada: 1.5 x [HCO3] + 8 (± 2)
Alcalosis Δ 0.5 -0.8 de pCO2x cada mmol/l de HCO3- que Δ

Metabólica pCO2 esperada: 0.7 x [HCO3] +21 (±1.5)
Acidosis Aguda: Δ HCO3- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ

respiratoria Crónica: Δ HCO3- = 3 x cada 10 mmHg de pCO2 que Δ.
Alcalosis Aguda:∇ HCO3- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇.

respiratoria Crónica:∇ HCO3- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇.
Durante la descripción de cada trastorno primario se fueron evaluando los cambios

iónicos relevantes, recordar evaluar el anión GAP en cada protocolo de EAB ya que
como veremos en breve, puede existir acidosis metabólica con valores de HCO3- nor-
males o cercanos a lo normal.

GAP = Na+ – (HCO3- + Cl-)
Recordar que un anión GAP de 20 mEq/l o más, indica siempre acidosis metabó-
lica, independiente de otras causas de aumento del GAP.
TRASTORNOS MIXTOS:
Las combinaciones son muchas y algunas de ellas engañan al observador inex-

perto, basta un sencillo ejemplo para apreciarlo:
Un paciente que presenta el siguiente protocolo de EAB: 7.40/40/24 puede ser
interpretado como normal, o puede presentar un cuadro clínico de gastroenteritis
con vómitos (alcalosis metabólica) y diarrea (acidosis metabólica hiperclorémi-
ca). Los vómitos pierden H+ y volumen generando aumento de bicarbonato, pero
la diarrea genera pérdida de bicarbonato por materia fecal. Si su aumento es
de la misma proporción que su pérdida, el paciente tendrá un EAB que parece
normal. Esto nos hace pensar que antes de interpretar un protocolo de EAB de-
bemos evaluar al paciente y que, además, siempre se debe valorar pH, pCO2 y
79
05
CAPITULO
HCO3- junto con el ionograma que debe incluir el cloro.

Los trastornos mixtos pueden ser múltiples:
ESTADO ÁCIDO BASE
a) Metabólico + Respiratorio
➢ Ambos hacia acidosis o alcalosis:
• pH muy desviado de 7.40
. Diferentes mecanismos: acidosis láctica por convulsiones + depresión respi-
ratoria por fenobarbital: 7.15/50/17
. El mecanismo compensatorio no tuvo tiempo (sepsis severa inicial con foco
abdominal): 7.22/35/14
. El mecanismo compensatorio falló en menos (sepsis severa con foco abdo-
minal pasadas 12 hs): 7.22/35/14
b) Metabólico + Respiratorio
➢ Hacia diferentes trastornos:
• pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno
simple).
. Diferentes mecanismos (acidosis láctica por sepsis + alcalosis respiratoria
por neumonía). 7.38/26/15
. El mecanismo compensatorio falló en más.
c) Metabólico + Metabólico
• Ambos hacia acidosis (GAP aumentado + Hipercloremia). Ej. diarrea + intoxi-
cación folklórica.
. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado (ver luego)
. pH muy desviado de 7.40 Ejemplo: (7.15/24/8 Ionograma: 140/3.2/115).
• Hacia diferentes trastornos (acidosis GAP aumentado + alcalosis metabólica)
. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado.
. pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno
simple).
En algunos de estos ejemplos fue obviado el ionograma sólo para facilitar la
lectura y el entendimiento, recordar que no es factible diagnosticar trastornos
del EAB sin ionograma.
Delta GAP/Delta HCO3-:

Es la relación existente entre la diferencia de GAP (real - esperado) y la diferencia
de HCO3- (24 - HCO3- del paciente).
El aumento del GAP normalmente es mayor que el descenso de HCO3-.
80
05
CAPITULO
La relación normal Delta GAP/Delta HCO3- = 1 a 2.
Si es < 1: hay acidosis metabólica mixta (GAP aumentado e hiperclorémica).
Si es > 2: pensar que el HCO3- inicial era mayor que el normal (o sea existía
ESTADO ÁCIDO BASE

alcalosis metabólica previa).
Ejemplo:
• Un paciente de 8 años, sexo masculino, se encuentra internado en el segundo
día posquirúrgico de laparotomía por abscesos interasas. Hace 15 días fue
intervenido por apendicitis, presentó evolución tórpida, febril. Al examen físico
presenta:
. Taquicardia
. Fiebre
. Confusión
. Oliguria
En el laboratorio se constata:
. Hto: 45%
. Glóbulos blancos: 18.200/mm3(desviación a la izquierda)
. Albúmina: 2 gr/dl.
. EAB: 7.35/41.3/22
. Ionograma: 135/2.8/89
. Urea: 50 mg/dl.
. Creatinina: 0.5 mg/dl.
El paciente se encuentra séptico, con signos clínicos y de laboratorio de des-
hidratación, hipoalbuminémico e hipokalémico. Analicemos el EAB-ionograma:
EAB: 7.35/41.3/22 Ionograma: 135/2.8/89.
Si sólo se presta atención a la primera impresión del EAB, la errónea interpretación
sería: leve acidosis, con HCO3- en el límite inferior de lo normal.
Primero evaluar si hay coherencia interna:

[H+] = 24 x pCO2 / HCO3-
= 24 x 41.3 / 22
= 45
Mirando en la tabla podemos ver que 45 nEq/l de protones equivalen a 7.35 de
pH, por lo tanto, este protocolo es coherente.
Anión GAP = Na+ – (HCO3- + Cl-)

Anión GAP = 135 – (22 -89) = 24
81
05
CAPITULO
Con este resultado podemos afirmar que existe una marcada acidosis metabólica.
• GAP esperable 7 (12 - 5). Recordar que hay que corregir el GAP según la
albúmina.
ESTADO ÁCIDO BASE
• Delta GAP = (real - esperado) (24 - 7) = 17 (gran aumento de ácidos fijos).

• Delta HCO3- = (24 - 22= 2)
• Delta GAP/Delta HCO3- = 17/ 2 = 8.5 (marcada alcalosis metabólica preexistente).
Surge la pregunta: ¿qué pasó con la poca modificación del pH y del bicarbonato?,
a pesar de tan marcada acidosis y alcalosis. Ahora, por último, se debe pensar
el mecanismo de generación del desequilibrio y actuar en consecuencia. Si un
paciente tiene una marcada alcalosis metabólica con 30 mEq/l de bicarbonato, y
por alguna razón comienza a producir ácidos, va a comenzar a titularse el bicar-
bonato. Entonces si comenzó con 30 mEq/l de bicarbonato, luego tendrá 28, luego
26, hasta llegar el momento que extraemos sangre y lo objetivamos (en el ejemplo
fue en 22 mEq/l). Por lo tanto, este paciente tiene alcalosis metabólica y acidosis
metabólica (trastorno mixto que generó un pH cercano a 7.40 y bicarbonato cer-
cano al normal).
Diagnóstico final:
• ACIDOSIS METABÓLICA
. Sepsis
• ALCALOSIS METABÓLICA PREVIA
. Deshidratación
. Hipokalemia
. Hipocloremia
Además del tratamiento antibiótico para su infección este paciente deber recibir
aporte de líquidos con ClK para corregir su alcalosis metabólica. La acidosis se
corregirá en el tiempo cuando se controle la infección.
82
06
CAPITULO
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
• INTRODUCCIÓN

La acidosis tubular renal (ATR), un síndrome caracterizado por acidosis metabólica
hiperclorémica (anión GAP normal) persistente, es consecuencia de anormalidades
de la regulación renal de la concentración de bicarbonato (HCO3- ) causada por
disminución de la reabsorción tubular del HCO3- filtrado y/o menor excreción
urinaria de H+.
El filtrado glomerular es normal o se encuentra comparativamente menos afectado
que la función tubular.
Desde el punto de vista fisiopatológico, se clasifica en ATR proximal o distal, de
acuerdo al segmento de nefrona que tiene función anormal.
TIPO FISIOPATOLOGÍA
ATR proximal (tipo2) Deterioro de la reabsorción tubular

proximal de HCO3- por disminución
de su umbral de excreción.
ATR distal (tipo1) Deterioro de la secreción tubular distal
de H+
. Defecto secretorio (ATR distal típica) . Falla de la bomba de H+
. Defecto de gradiente . Aumento de la retrodifusión de H+
. Defecto dependiente del voltaje secretados.
. Electronegatividad luminal reducida
ATR distal hiperkalémica (tipo 4) Deterioro de la amoniogénesis

Defecto dependiente de voltaje
. Hipoaldosteronismo
. Primario
. Secundario
. Seudohipoaldosteronismo
. Total
. Parcial
. Shunt de cloro Incremento de la reabsorción de NaCl
en el asa ascendente de Henle
83
06
CAPITULO
Mecanismos de acidificación renal normal

Para mantener la concentración plasmática de HCO3- dentro de límites normales,
el riñón debe:
1) Reabsorber el HCO3- filtrado, y

2) Regenerar HCO3- a través de la acidificación urinaria, fundamentalmente,
como excreción de acidez titulable (eliminación de fosfato) y de amonio.
• Túbulo contorneado proximal (TCP): Reabsorbe 80 - 90% de la carga filtrada

de HCO3- a través del intercambio Na+ / H+ en la membrana luminal. El HCO3-
filtrado se combina con el H+ para formar (CO3H2) ácido carbónico que se diso-
cia en CO2 y H2O por acción de la anhidrasa carbónica (AC) del ribete en cepillo
de la célula tubular. El CO2 de la luz tubular difunde a la célula donde, por la AC
intracelular, se forma HCO3- que sale de la célula acoplado al Na+.
• Nefrón distal: Se produce la reabsorción del 10% restante del HCO3- filtrado y
la eliminación de amonio y acidez titulable.
. Excreción neta de ácidos (ENA): expresa la excreción urinaria de ácidos (aci-
dez titulable + amonio) menos la excreción de HCO3-. Refleja la cantidad de
nuevo HCO3- generado para reponer el HCO3- utilizado como buffer de la carga
endógena de ácido (1- 3 mEq/kg/día).
ENA = (Acidez Titulable + amonio) - HCO3- urinario.
Causas de ATR
ATR Distal hiperkalémica

ATR Proximal (tipo 2) ATR Distal (tipo 1) (tipo 4)
• Primaria • Primaria • Primaria
. Esporádica (Transitoria) . Persistente (del adulto) . Hiperkalemia transitoria
. Familiar (Persistente) . Transitoria (infancia) del lactante
• Secundaria • Secundaria • Secundaria
. Asociada a Síndrome . Drogas (anfotericina B, . Hipoaldosteronismo
de Fanconi litio, amiloride) hiporreninémico
. Drogas (Cisplatino, . Asociada a otras en pacientes con
ifosfamida, valproato, enfermedades (uropatía insuficiencia renal crónica
6’ mercaptopurina) obstructiva, transplante) . Shunt de cloro
. Asociada a otras . Genética (hiperplasia Seudohipoaldosteronismo
enfermedades (Síndrome suprarrenal) . Drogas (diuréticos
nefrótico, SUH, enfermedad ahorradores de K+,
quística renal, S.de Alport) captopril, ciclosporina)
84
06
CAPITULO
DIAGNÓSTICO:
• Hallazgos clínicos: Son inespecíficos e incluyen: retraso del crecimiento, po-

liuria, polidipsia, constipación, anorexia y vómitos. Algunos signos y síntomas
son sugerentes de un tipo particular de ATR:
ATR Distal (tipo 1): nefrocalcinosis, litiasis.
ATR Proximal (tipo 2): raquitismo u osteomalacia (especialmente si se asocia con
Síndrome de Fanconi)
• Hallazgos de laboratorio:
. Estado ácido-base (EAB): Acidosis metabólica con hipercloremia y anión GAP
normal.
. Ionograma: normo, hipo o hiperkalemia.
. Anión restante (AR) urinario: (Na+(u) + K+(u)) – Cl-(u).
La excreción de cloro refleja la generación de amonio.
. ATR Proximal (tipo 2): Cl- > Na+ + K+ => AR urinario negativo (Los mecanis-
mos de acidificación y/o amoniogénesis son normales).
. ATR Distal (tipo 1 y 4): Cl - < Na+ + K+ => AR urinario positivo (los mecanismos
de acidificación y/o amoniogénesis están alterados).
Evaluación de la función del TCP (reabsorción de HCO3-)
• Fracción excretada de HCO3-: [(U/P HCO3-) / (U/P Creatinina)] x 100.

U = concentración urinaria.
P = concentración plasmática.
“Si el paciente requiere altas dosis de bicarbonato para corregir la acidosis

y la FRACCIÓN EXCRETADA DE HCO3- ES ≥ 10 - 15%, SE PUEDE INFERIR UN
DEFECTO EN LA REABSORCIÓN PROXIMAL DE HCO3-”.
• Umbral de excreción de HCO3-:

Umbral de excreción normal:
Neonato 18 mEq/l
Lactante 20 – 22 mEq/l
Niño 24 mEq/l
La prueba de determinación del umbral requiere la infusión lenta de bicarbonato,
para lograr una elevación constante de la bicarbonatemia.
La aparición de bicarbonato en orina, que coincide con un pHu 6.2, determina el
85
06
CAPITULO
valor del umbral.

Si el valor de bicarbonato plasmático obtenido en ese momento, está por debajo del
umbral conocido para la edad, el diagnóstico de ATR proximal está confirmado.
Evaluación de la acidificación distal
Prueba de Furosemida:
Se indica Furosemida 2 mg/kg/dosis y se mide el pHu durante 3 horas (a los 120
minutos es el mayor efecto acidificador). Si el pHu alcanza valores menores a
5.8 se considera que los mecanismos distales de acidificación están intactos.
Fundamento de la prueba: la furosemida inhibe la reabsorción de cloruro de
Na+ en el asa de Henle y permite mayor oferta de Cl- y Na+ al túbulo distal. Si los
mecanismos distales están indemnes se reabsorbe Na+ y elimina H+, acidificando
la orina.
Prueba de gradiente de PCO2:

Se aporta bicarbonato (llevando el HCO3- plasmático lo más cercano a lo normal)
y se mide la pCO2 urinaria y plasmática. Normalmente el gradiente está entre 25
y 30 mmHg. En la ATR distal, esta diferencia es ≤ 20 mmHg por alteración de los
mecanismos de acidificación.
Fundamento de la prueba: Si hay indemnidad distal, el bicarbonato llega al túbulo
distal, y por acción de la bomba Na+/H+, se forma CO3H2 que se desdobla en CO2
y H2O, aumentando así la pCO2 urinaria.
Gradiente transtubular de K+ (GTTK):

(u/p K+) / (u/p Osmolaridad)
Mide la bioactividad de la aldosterona a nivel tubular.
Valores normales: Lactantes 7 a 8 (4.9 – 15.5)
Niños 6 (4.1 – 10)
Está disminuido en la ATR Distal hiperkalémica (Tipo 4)
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ATR:
En situación de acidosis metabólica (espontánea o tras sobrecarga ácida).

Ver Tabla.
86
06
CAPITULO
ATR Proximal ATR Distal ATR Distal
(Tipo 2) (Tipo 1) (Tipo 4)

K+ plasma Normal o Normal o Aumentado
disminuido disminuido
AR urinario Negativo Positivo Positivo
pH urinario < 5.5 > 5.5 < 5.5
Amoniuria Normal Disminuida Disminuida
Fracción Normal o Aumentada Disminuida
excretada K+ aumentada
GTTK Normal Aumentado Disminuido
Citraturia Normal Disminuida Normal
En situación de equilibrio ácido-base normal (tras sobrecarga alcalina)
ATR Proximal ATR Distal ATR Distal

(Tipo 2) (Tipo 1) (Tipo 4)
FE(HCO3-) > 10 - 15% < 5% > 5 – 10%
pCO2 > 20 mmHg < 20 mmHg > 20 mmHg
orina-plasma
Otros defectos Frecuentes Ausentes Ausentes
tubulares
Nefrocalcinosis Ausente Frecuente Ausente
o urolitiasis
TRATAMIENTO
ATR Proximal (Tipo 2)

• Dosis altas de Bicarbonato de sodio: 4 a 6 hasta 20 mEq/kg/día, repartidos
cada 4 o 6 horas.
• K+ (evitar > hipokalemia): administrar al menos la mitad de los requerimientos
de Bicarbonato como Bicarbonato de potasio.
87
06
CAPITULO
• Restricción de sodio de la dieta.

• Eventual: hidroclorotiazida 1 - 2 mg/kg/día.
ATR Distal (Tipo 1)
• Bicarbonato o citrato: 1 a 3 mEq/kg/día. Administrar al menos la mitad de los

requerimientos de Bicarbonato como citrato de K+.
• Solución de Sholl: citrato de Na 98 g, ácido cítrico 140 g, agua c.s.p 1000 ml.
Entonces: 1 ml = 1 mEq de citrato sódico.
• Se puede modificar: agregando 50 g de citrato de K+ y disminuyendo 50 g el
citrato de Na+ => 1 mEq/l de Na+, 1 mEq/l de K+ y 2 mEq/ml de Bicarbonato.
• Actualmente se utilizan fórmulas comerciales con citrato de K+.
En situación de equilibrio ácido-base normal (tras sobrecarga alcalina)
ATR Distal (Tipo 4)
• Depende la etiología.
• Bicarbonato o citrato 1 a 5 mEq/kg/día.
• Restringir K+ de la dieta y evitar drogas que
produzcan hiperkalemia.
• Furosemida (NO en pacientes con pérdida de sal).
• Mineralocorticoides (Fludrocortisona) en hipoaldosteronismo.
88
07
CAPITULO
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• DEFINICIÓN: Descompensación metabólica aguda caracterizada por:
• Hiperglucemia (>200 mg%), con glucosuria.
• Cuerpos cetónicos en sangre (> 3mmol/l) y orina.
• Acidosis metabólica: pH < 7.30 o HCO3- plasmático < 15 mEq/l.
DIAGNÓSTICO: Se realiza con tiras reactivas:
• Orina (glucosuria y cetonuria)

• Sangre (glucemia > 200 mg%)
GRAVEDAD:
Leve Moderada Severa

pH 7.20 - 7.30 7.20 - 7.10 < 7.10
HCO3 10-15 5-10 <5
(mEq/l)
Factores de riesgo para el desarrollo de Cetoacidosis diabética (CAD) en pa-

cientes con diabetes conocida:
• Bajo nivel socio-económico.

• Alteraciones psiquiátricas.
• Alto nivel de Hemoglobina glicosilada (mal control metabólico)
• Prepúberes.
• Adolescentes mujeres.
• Antecedentes de CAD.
Factores de riesgo para el desarrollo de CAD en el debut:

• Bajo nivel socio-económico.
• Menores de 4 años.
• No poseer familiares de primer grado con diabetes.
• Área con poca incidencia de diabetes.
89
07
CAPITULO
Causas de déficit de insulina:
• Debut.
• Omitir administración.
• Infecciones.
• Trauma.
• Vómitos.
• Stress.
• FISIOPATOLOGÍA:
El evento inicial es el déficit absoluto o relativo de insulina. Esto favorece la glu-

coneogénesis y la glucogenólisis; mecanismos que junto con la imposibilidad de
la utilización periférica de glucosa, genera hiperglucemia. Se genera entonces
diuresis osmótica, bajo filtrado glomerular, deshidratación, pérdida urinaria de
electrolitos e hiperosmolaridad. Simultáneamente, la lipólisis genera liberación de
ácidos grasos y ββ-oxidación que favorece la glucogenólisis y la generación de
ácido acético y ββ-hidroxibutirato. La capacidad buffer se sobresatura, generando
acidosis metabólica. La deshidratación favorece la mala perfusión tisular, produ-
ciendo también acidosis láctica.
La deshidratación progresiva, la hiperosmolaridad, la acidosis y los disturbios hi-

droelectrolíticos exacerban la secreción de hormonas contrarreguladoras perpe-
tuando el ciclo de descompensación metabólica.
• Deshidratación (debido a la hiperosmolaridad es poco frecuente encontrar los

signos clásicos de deshidratación: mucosas secas, taquicardia, disminución
de la turgencia de la piel). El shock es excepcional en pediatría.
• Poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
• Náuseas, vómitos y dolor abdominal.
• Respiración rápida y profunda.
• Alteración del nivel de conciencia.
Laboratorio (debe realizarse luego de lograda la estabilización del paciente con

la reposición inicial de fluidos).
• Glucemia elevada (200-1000 mg%).
90
07
CAPITULO
• Sodio:
En general bajo, pero puede estar normal o aumentado.
. Pérdida urinaria por diuresis osmótica.
. Por hiperglucemia (aumento de osmolaridad), se atrae agua del líquido intra-
celular al líquido extracelular y se genera hiponatremia hiperosmolar.
. Para calcular la natremia, siempre utilizar la fórmula de sodio corregido
Na+ corregido = Na+(plasmático) + (glucemia -100) * 1.6

100
• Potasio: hipo, normo o hiperkalemia, con K+ corporal total siempre disminuido.

(En general se pierden entre 3 a 6 mEq/Kg de K+ por diuresis osmótica, secre-
ción tubular de cetoaniones, vómitos e hiperaldosteronismo secundario).
• Estado ácido-base: acidosis metabólica con GAP aumentado, en general con
acidemia (secundario a cuerpos cetónicos y ácido láctico). Luego del comienzo
de la terapéutica con fluidos, puede existir un componente de acidosis meta-
bólica hiperclorémica.
• Bicarbonato: siempre disminuido, produciendo acidosis metabólica GAP au-
mentado con acidemia.
• pH: en general < 7.20. Debido a hiperventilación puede presentarse un pH
cercano a 7.40, con lo cual estamos frente a una acidosis metabólica con
alcalosis respiratoria.
• Fósforo y Magnesio: siempre disminuidos.
• Hemograma:
. Leucocitosis por deshidratación y exceso de catecolaminas, puede haber neu-
trofilia, linfopenia y eosinopenia.
. Hematocrito: aumentado por deshidratación.
• Urea: normal o aumentada (catabolismo y deshidratación).
• Triglicéridos - Colesterol: aumentados por lipólisis.
CONTROLES:
Al ingreso
• Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura axilar, tensión arte-
rial, y en forma horaria.
• Diuresis.
• Peso, cada 8 horas.
91
07
CAPITULO
• Talla y superficie corporal, una vez compensado el paciente.

• Solicitar: hemograma, glucemia, urea, creatinina, estado acido base, ionograma,
triglicéridos, colesterol, calcio, fósforo, magnesio, cuerpos cetónicos en orina.
• Electrocardiograma: evaluar hipokalemia:

. Aplanamiento o inversión de la onda T.
. Onda U.
. Prolongación del QT.
. Depresión del ST.
Primeras 24 horas
• Signos vitales y nivel de conciencia cada 1 hora.

• Glucemia por tira reactiva cada 1 hora hasta glucemia de 250 mg% y cetonuria
una cruz, luego cada 2 a 4 hs.
• Estado ácido base: 0, 2, 4, 6 y 24 hs.
• Hematocrito, urea, calcio, fósforo y magnesio: 0, 6, 24 hs.
• Orina: volumen, glucosuria, cuerpos cetónicos en cada micción.
• Electrocardiograma: al ingreso y luego según kalemia.
• Balance ingresos-egresos cada 4 hs.
TRATAMIENTO:
Terapia con líquidos y Electrolitos
El tratamiento inicial debe estar dirigido a restablecer la volemia, se debe aportar

10 - 20 ml/kg de ClNa 0,9% o Ringer lactato, en 1- 2 hs.
Líquidos:
• Necesidades basales + déficit previo (en general, del 7%, aunque es difícil de
estimar por el estado hiperosmolar), en 24 hs.
• Sumar pérdidas concurrentes a las 4 hs, (vómitos, diarrea; en general, no se
repone el exceso de diuresis).
Este plan de hidratación no debe superar 4000 ml/m2/d.
La terapéutica debe comenzar con un plan de hidratación parenteral con ClNa
0,45% (solución al medio normal﴿, 3000-4000 ml/m2/d: 250 ml de ClNa 0,9% más
250 ml de dextrosa al 5% o 10%, según la glucemia (emplear al 5% si la glucemia
inicial es mayor a 250 mg%, y al 10 % si es menor a 250 mg%, la concentración
final será del 2.5% y 5%, respectivamente).
92
07
CAPITULO
Electrolitos:
• Sodio: Comenzar con 75 mEq/l (solución al medio normal), cuando la glucemia
sea < 250 mg% y la cetonuria negativa o una cruz, disminuir la concentración
de sodio a 60 mEq/l y, a las 4 hs, a 50 mEq/l. Debido a la hiponatremia hipe-
rosmolar por cada 100 mg% de glucemia que desciende, debe aumentar el
sodio 1.6 mEq/l, de no ser así se está administrando agua libre (disminuir la
velocidad de infusión).
• Potasio: Iniciar al término de la expansión, verificar siempre la diuresis. Puede

haber K+ plasmático alto, pero debido al déficit corporal total, se debe indicar
igualmente K+, (antes es preciso descartar alteraciones electrocardiográficas
o en la función renal).
. K+ ≥ 5 mEq/l, administrar 30 mEq/l.
. K+ < 5.0 mEq/l, administrar 40 mEq/l.
. Máximo flujo 0.5 mEq/kg/h.
. Con K+ plasmatico < 3 mEq/l, no administrar insulina. Inicialmente, realizar
corrección de la kalemia en forma endovenosa.
• Fósforo y magnesio: Se reponen con valores < 1.8 mg/dl y 1.2mg/dl, respec-
tivamente. No se debe administrar en forma profiláctica. En la mayoría de los
casos, se corrige con la terapia hídrica y la insulina.
• Bicarbonato: la tendencia actual es NO corregir el HCO3, ya que puede producir

las siguientes alteraciones:
. Acidosis paradojal (el bicarbonato se une con los H+, y al disociarse, da como
resultado agua y CO2, que difunde muy rápidamente a través de la barrera
hematoencefálica, provocando acidosis en el sistema nervioso central).
. Hipokalemia (ingresa K+ en la célula).
. Hipernatremia (porque se administra como bicarbonato de sodio.)
. Aumenta la osmolaridad.
. Menor liberación de O2 tisular por desplazamiento la curva de hemoglobina a la
izquierda.
. Aumenta el riesgo de edema cerebral.

Las indicaciones de corrección son:
• Hiperkalemia con arritmias.

• pH < 6.90 o HCO3- < de 5
93
07
CAPITULO
• Depresión miocárdica, con vasodilatación periférica que implica severa alteración

de la perfusión tisular.
Como corregir bicarbonato: Se debe realizar una corrección con 5 mEq/kg.
• 5 * Kg * 0.3 = ml de HCO3Na+ 1M en 1 h.
• Administrar como HCO3Na+ 1/6M, es decir, 166 mEq/l
HCO3Na+ 1M ------------X
Agua destilada-----------5 X
Fórmula simplificada: 1.5 * peso = (ml de HCO3-Na+) + agua destilada (5 partes)
Glucosa
• Glucemia inicial > 250 mg% utilizar concentración final de dextrosa al 2.5%,
con < 250 mg%, utilizar dextrosa al 5%.
• Glucemia < 250 mg% con persistencia de acidosis y cetonuria, continuar con
flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min (es frecuente que se corrija primero la
glucemia que la cetosis y la acidemia).
Insulina
La CAD se debe a un descenso en la insulina circulante efectiva asociada a un
aumento de hormonas contrarreguladoras. La terapia hídrica sola logra dismi-
nuir los niveles de glucemia y la insulina es esencial para normalizarla y, además,
inhibir la lipólisis y la cetogénesis.
• Siempre se debe administrar insulina corriente. La tendencia mundial es em-

plear la vía endovenosa en el paciente con CAD. Es la vía de elección para
pacientes en shock luego de la expansión o en aquellos con alteraciones mus-
culares.
• IM horaria (método de Alberti)
Gluc >500 mg%-----0.2 u/kg

Comenzar con 0.2 a 0.25 u/kg (max. 10 U/dosis)
Gluc <500 mg%-----0.1 u/kg
Se espera que la glucemia baje 10 % por hora.
Luego continuar con 0.1 u/kg/h, si no bajó entre 5 y 10 %, verificar probables

94
07
CAPITULO
errores cometidos (inadecuada hidratación, mal cálculo de la dosis inicial de
insulina, error en la preparación del plan o insulina, verificar que la vía sea IM) si
todo se ha hecho bien colocar 0.2 u/kg
NO IMPORTA SI YA RECIBIÓ NPH O REGULAR
MANTENER VÍA IM HASTA glucemia < 250 con cetonuria negativa o una + luego
pasar a SC.
• Mantener régimen horario hasta cetonuria – o + con EAB mejorado (pH> 7.30
y HCO3 >15) y sin clínica grave.
• Seguir con régimen horario si la glucemia es < de 250 mg% pero hay cetonu-
ria, utilizando flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min
• Con glucemia < 250 mg% y cetonuria -, controlar cada 4 hs y corregir según
glucemia (mg%):
>500 o cetonuria +-----------0.2 u/kg

300-500-----------------------0.15 u/kg
200-300-----------------------0.1 u/kg
160-200-----------------------0.075 u/kg
Si son < de 5 años corregir solo con > 200 mg%, entre 160 y 200 mg % controlar
a las 2 hs.
Insulina endovenosa:
• La tendencia mundial es el uso de este tipo de vía en todo paciente con CAD
• Sin duda alguna se usa para pacientes en Shock luego de la expansión o en
aquellos con alteraciones musculares.
• Anteriormente se indicaba una dosis inicial 0.1 u/kg y luego continuar con 0.1
u/kg/h. (actualmente se recomienda NO usar el bolo inicial, comenzar directa-
mente con el goteo a 0.1 u/Kg/h).
• Usar otro acceso vascular.
• Continuar con el goteo hasta glucemia de 250 mg% con cetonuria negativa,
luego continuar con subcutánea. Aplicar 0,15 u/kg 30 minutos antes de sus-
pender la bomba de infusión continua.
• Diluir 50 u de Insulina corriente de 100 u (0,5 ml) en 250 de fisiológico. La
dilución queda 0.1 u en 0.5 ml, por lo tanto el ritmo de infusión es de 0.5 ml/
kg/h (0.5 ml/kg/h= 0.1u/kg/h).
• Cambiar la solución cada 6 hs.
• Usar frasco y tubuladura de plástico.
95
07
CAPITULO
NPH:
Se comienza cuando el paciente esta normohidratado, sin cetosis, despierto, con
buena tolerancia a la vía oral.
Si es un debut usar 0.5 u/kg sc predesayuno, controlar glucemia, cetonuria y glu-

cosuria cada 4 hs (previo a las comidas). Corregir las hiperglucemias preingesta
con insulina corriente.
ALIMENTACIÓN
• Para probar tolerancia comenzar con líquidos ricos en Hidratos (8 a 10 gr/kg/d),
sin grasa. Jugos, caldos con harina, te, leche descremada.
• Sin cetonuria y con buena tolerancia, dieta normocalórica sin hidratos simples
. 55% hidratos
. 30% grasas
. 15% proteínas
CETOSIS + BICARBONATO > 15 + GLUCEMIA < 250
CONTROLAR TOLERANCIA ORAL

INSULINA
CADA 4 HORAS DIETA ANTICETOGÉNICA
CORRIENTE
GLUCEMIA LÍQUIDOS CON HIDRATOS
SUBCUTANEA
GLUCOSURIA DE CARBONO LIBRES
CADA 4 HORAS
CETONURIA DE GRASAS CON POTASIO
COMPLICACIONES:
EDEMA CEREBRAL:
• Complicación poco común y grave de la cetoacidosis diabética.

• Ocurre en el 0,3 a 1% de las cetoacidosis
• Tiene alta mortalidad 21 a 30%
96
07
CAPITULO
• Representa entre el 60 a 90% de las muertes por cetoacidosis
• Ocurre en las primeras 24 horas del tratamiento, más frecuentemente en las
primeras 7 a 8 hs., aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la
terapia.
Factores de riesgo para desarrollar Edema Cerebral
• Alta concentración de urea previo al tratamiento

• Baja PCO2 previo al tratamiento
• Poco incremento del Na+ durante el tratamiento
• Terapia con Bicarbonato
Menos demostrados:
• Debut
• Menor edad
• Duración prolongada de los síntomas
Presentación clínica:
Criterios diagnósticos:
• Respuesta verbal o motora anormal al dolor
• Postura en decorticación o decerebración
• Parálisis de pares craneanos (especialmente III, IV, VI)
• Patrón respiratorio anormal (Cheyne-Stokes, apnéusica)
Criterios Mayores:
• Alteración del nivel de conciencia, estado mental

• Desaceleración de Fc (descenso de 20 lat/min), no atribuible a otra causa
• Incontinencia urinaria, no explicable por la edad
Criterios Menores
• Vómitos
• Cefalea
• Letargia
• Presión diastólica > 90 mmHg
97
07
CAPITULO
• Menores de 5 años
Para el diagnóstico clínico se necesita: (92 % de sensibilidad y 4% de falsos

positivos).
• Un criterio diagnóstico, o
• Dos criterios mayores, o
• Un mayor o dos menores hacen diagnóstico.
Tratamiento
Debe ser iniciado tan pronto como sea sospechado el cuadro.
• Posición a 30º.
• Debe reducirse la velocidad de infusión de fluídos.
• Manitol 0,25-1g/kg en 20 minutos y puede repetirse a las dos horas si no hay
respuesta. (dosis máxima 12,5 g ).
• Alternativa al manitol: Clorurado hipertónico (ClNa 3%) 5 a 10 ml/kg en 30
minutos.
98
CAPITULO
99
CAPITULO
Hora FC FR Tº TA Orina Glucemia Insulina

Glu Cet Tira Lab Corr NPH
100
CAPITULO
EAB Ionograma Ingresos Egresos BIE Peso
pH PCO3 HCO3 Na K Cl Ev VO Diu Vom Cat
101
08
CAPITULO
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

• DEFINICIÓN
Grupo de anormalidades metabólicas causado por la liberación masiva y abrupta

de componentes intracelulares a la circulación sanguínea por destrucción de las
células tumorales. Esta lisis celular puede ser:
. Espontánea.
. Inducida por el tratamiento:
. Quimioterapia.
. Radioterapia.
. Biológicos.
• FISIOPATOLOGÍA Y FRECUENCIA
Su incidencia es desconocida. No hay diferencias entre sexo, raza o edad. Su

prevalencia varía según la patología oncológica de base.
El porcentaje de alteraciones de laboratorio oscila entre el 40 y el 70%, pero sólo
se manifiestan clínicamente entre el 3 y el 6% de los casos.
La lisis de células tumorales resulta en una rápida liberación de potasio, fósforo
y purinas; todos ellos metabolitos de excreción renal.
El ácido úrico (pKa* = 5.4) es soluble al pH sanguíneo, pero precipita en el medio
ácido de los túbulos renales. Ante situaciones tales como hemoconcentración o
disminución del flujo tubular renal, aumenta el riesgo de precipitación de cristales
de uratos a nivel del túbulo colector y los uréteres, con la consecuente y temida
uropatía obstructiva.
[*] recordar que el pKa es el pH al cual una sustancia se encuentra 50% disociada y 50% sin disociar. Es
decir que a pH de 5.4 la mitad es acido úrico y la mitad urato, a pH menores de 5.4 mayor porcentaje se
encuentra como acido úrico y a pH más altos mayor porcentaje como su base conjugada (uratos).
El contenido de fósforo de los linfoblastos es 3 - 4 veces el de los linfocitos.
El riesgo de nefrocalcinosis por depósito de cristales de fosfato de calcio en la
microvasculatura y los túbulos renales es mayor cuando la hiperfosfatemia se
asocia a un producto fosfocálcico superior a 60 - 70 y a un medio con pH alcalino.
La insuficiencia renal aguda es de origen multifactorial. El mecanismo de
producción más importante es la nefropatía por ácido úrico.
Hay injuria mixta, prerrenal, renal y postrenal.
• Injuria prerrenal: hipovolemia real efectiva ante situaciones de contracción
de volumen secundarias a vómitos o hemorragias, hipoaporte por anorexia,
aumento de las pérdidas insensibles por fiebre o taquipnea.
102
08
CAPITULO
• Injuria renal: infiltración tumoral directa, sepsis, nefrotoxicidad de antineoplá-
sicos o antibióticos, precipitación tubular de cristales de uratos o de fosfato
de calcio.

• Injuria postrenal: obstrucción del tracto urinario por el tumor o lesión de los
uréteres durante la exéresis quirúrgica de masas abdominales o pelvianas.
• TRIADA METABÓLICA
. Hiperuricemia > 8 mg/dl.

. Hiperfosfatemia ≥ 6.5 mEq/l.
. Hiperkalemia ≥ 6 mEq/l.
Secundariamente:
. Hipocalcemia ≤ 7 mg/dl.
. Insuficiencia renal aguda.
. Acidosis metabólica.
• CLASIFICACIÓN
Hande y Garrow clasificaron al SLT en clínico (SLTC) o de laboratorio (SLTL).

Basándose en la clasificación previa, Cairo y Bishop han definido al SLT como:
• Síndrome de lisis tumoral de laboratorio:
2 o más determinaciones de laboratorio por encima del valor normal o aumento
del 25% del valor inicial, desde 3 días previos hasta 7 días posteriores del
inicio del tratamiento.
• Síndrome de lisis tumoral clínico:
Criterios de laboratorio + insuficiencia renal, arritmias, convulsiones o muerte
súbita.
• El SLTC es clasificado en grados (rango de 1 a 4) de acuerdo al más alto grado
de complicación clínica observada, ejemplo: convulsiones, arritmias cardíacas
e insuficiencia renal.
103
08
CAPITULO
Grados del SLTC*
COMPLICACIÓN 1 2 3 4
Insuficiencia Creatininemia: Creatininemia: Creatininemia: Creatininemia:

renal 1.5 x límite 1.5 – 3 x 3 – 6 x límite > 6 x límite
superior normal límite superior superior normal superior normal
ClCr 30-45 normal ClCr 10-20 ClCr < 10
ml/min. ClCr 20-30 ml/min. ml/min.
ml/min.
Arritmias Sin necesidad Indicación de Sintomática y Fatal

cardíacas de intervención. intervención parcialmente (ej. asociada
no urgente. controlada con con hipotensión,
el tratamiento insuficiencia
médico. cardíaca,
síncope, shock).
Convulsiones Sin Una convulsión Con pérdida Status

convulsiones. breve genera- de conciencia, epiléptico o
lizada , o con- o mal controla- refractaria al
vulsiones bien das con el tratamiento
controladas tratamiento médico.
con drogas médico.
* Cuadro modificado de Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, Pession A, Rosti G,
Santoro A, Zinzani PL, and Tura S. Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome.
Haematologica 2008; 93:1877-1885.
** Creatininemia ajustada a la edad.
104
08
CAPITULO
FACTORES DE RIESGO
Característica Factor de riesgo

Tipo de tumor Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt.
Linfoma linfoblástico.
Linfoma difuso de células gigantes.
Leucemia linfoblástica aguda
(principalmente inmunofenotipo T).
Tumores sólidos con alta sensibilidad
a citotóxicos: hepatoblastoma, tumores
testiculares, neuroblastoma IV.
Extensión de la enfermedad o Masas abdominales voluminosas tipo
tamaño tumoral bulky.
LDH elevada (>1500 U/l pretratamiento).
Glóbulos blancos > 25.000/mm3.
Función renal IRA preexistente.
Oliguria.
Ácido úrico basal > 7,5 mg/dl.
Tratamiento citorreductor rápido Varía según tipo de tumor y tratamiento
y efectivo (Quimiosensibilidad) específico.
Clasificación según factores de riesgo:

Riesgo
Tipo de tumor Alto Intermedio Bajo
LNH Burkitt, linfoblás- Linfoma difuso LNH indolente.

tico o LLA de células B
gigantes.
LLA GB > 100.000 GB 50.000- GB < 50.000
100.000
LMA GB > 50.000 GB 10.000- GB < 10.000
50.000
105
08
CAPITULO
LNH: Linfoma no Hodgkin.

LLA: Leucemia linfoblástica aguda.
LMA: Leucemia mieloide aguda.
GB: Glóbulos blancos (mm3).
• CLÍNICA
El SLT generalmente se presenta en forma asintomática, evidenciando sólo alte-

raciones en el laboratorio. Las manifestaciones clínicas dependen de la severidad
de las diferentes anomalías metabólicas.
HIPERKALEMIA:
• K+ ≥ 6 mEq/l.
• Complicación más grave.
• Puede aparecer dentro de las 6 – 72 horas.
• Signos y síntomas:
.➢ Parestesias.
. Debilidad muscular.
. ECG: T picudas.
. Bradicardia, bloqueo auriculoventricular, arritmias ventriculares.
. Síncope.
. Muerte.
HIPERFOSFATEMIA:
• Fósforo ≥ 6,5 mg/dl.

• Inicio 24 - 48 horas.
.➢ Se une al calcio, precipitan los complejos fosfocálcicos a nivel tubular: oliguria,
azoemia, insuficiencia renal aguda.
.➢ Síntomas secundarios a hipocalcemia.
HIPOCALCEMIA:
• Ca++≤ 7 mg/dl, importante la medición del Calcio iónico.

• Inicio 24 - 48 horas
. Calambres musculares.
. Tetania: espasmo carpopedal.
106
08
CAPITULO
. Parestesias.
. Laringoespasmo.
. Arritmias.

. ECG: prolongación de QoT y QTc.
. Convulsiones.
. Síncope.
. Muerte.
HIPERURICEMIA:
• Acido úrico > 8 mg/dl.

• Inicio 24-48 hs.
. Náuseas.
. Vómitos.
. Letargo.
. Nefropatía uricémica aguda.
. Insuficiencia renal aguda.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA):
• Oligoanuria.
• Náuseas.
• Vómitos.
• Letargo.
• Convulsiones.
• Hipertensión.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS A SOLICITAR ANTES DE INICIAR

TRATAMIENTO CITORREDUCTOR:
• Tele-radiografía de tórax al inicio y según signos y síntomas (presencia de

masa mediastinal, cardiomegalia, signos de sobrecarga de volumen).
• ECG y ecocardiograma.
• Ecografía abdominal o TC de abdomen (presencia de masa abdominal o
retroperitoneal).
107
08
CAPITULO
CONTROLES
• Signos vitales con tensión arterial cada 6 horas.

• Balance de ingresos y egresos cada 6 horas.

• Peso cada 12 horas.
• Tira reactiva (pH y densidad) en cada micción.
• LABORATORIOS: al inicio del tratamiento, cada 12 horas durante los primeros
3 días y luego cada 24 horas.
• Sangre:
. Hemograma
. Glucemia
. LDH (al inicio del tratamiento, como marcador de factor de riesgo)
. Urea, Creatinina, Ácido Úrico
. Estado ácido base
. Ionograma con calcio iónico
. Calcio, fósforo y magnesio
• Orina:
. pH
. Densidad
. Glucosuria
. Sedimento
• PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
HIPERHIDRATACIÓN
OBJETIVO: inducir diuresis.
• Aumenta el volumen extracelular: favorece la corrección de trastornos hidro-

electrolíticos.
• Aumenta la perfusión renal: aumenta el filtrado glomerular y el volumen uri-
nario; disminuye la concentración de solutos en los túbulos renales y en la
microcirculación medular.
• Debe iniciarse 48 horas previas y hasta 72 horas posteriores del inicio del
tratamiento quimioterápico o mientras se constate la instalación de SLT.
• Mantener ritmo diurético entre 80 y 100 ml/m2/hora (3 a 5 ml/kg/hora en
108
08
CAPITULO
pacientes con peso < de 10 kg). Densidad urinaria: ≤ 1010. La diuresis no
debe ser inferior del 65% de los ingresos.
• Aportar 3000 ml/m2/día (en pacientes con peso < de 10 kg: 200 ml/kg/día). No

exceder 4500 – 5000 ml/día.
• Evitar poliuria, sobrecarga de volumen e hiperglucemia.
ALCALINIZACIÓN URINARIA
OBJETIVO: inducir un estado de alcalosis metabólica exógena clororresistente

por administración de bicarbonato. Se debe lograr un pH urinario entre 7 y 7.5.
• Favorece la solubilidad del ácido úrico y evita su precipitación.

• No exceder en plasma: pH > 7.5 y HCO3- > 30 mEq/l.
• Desventajas:
. Favorece la precipitación de cristales de fosfato de calcio en los túbulos renales.
. Agravamiento de la hipocalcemia sintomática por disminución de la forma io-
nizada del calcio plasmático.
. No aumenta la solubilidad de xantinas e hipoxantinas.
. Opciones para la preparación del plan de hidratación parenteral:
1) HCO3- 60 mEq/l.
2) HCO3- 30 mEq/l + ClNa 30 mEq/l.
• NO INDICAR CLORURO DE POTASIO EN EL PLAN DE HIDRATACION INICIAL.
¿QUE HACER SI NO SE LOGRA LA HIPERHIDRATACIÓN Y/O ALCALINIZACIÓN?
• Hiperhidratación:
. Aumentar progresivamente el plan de hiperhidratación, sin exceder 4500 –
5000 ml/día.
. Si no hay respuesta: Furosemida 0.5 a 1mg/kg (contraindicada en uropatía
obstructiva e hipovolemia).
• Alcalinización urinaria:
. Ante el fracaso de la alcalinización, y una vez constatado el volumen y la com-
posición correcta del plan:
1) Agregar aporte de cloruros si no formaban parte del plan inicial.
2) Aumentar la concentración de cloruros o HCO3- 5 -10 mEq/l.
3) Considerar la indicación de acetazolamida a una dosis de 5 mg/kg (máximo 250
– 500 mg/dosis). Favorece la alcalinización de la orina mediante la disminución
de la reabsorción del bicarbonato a nivel del túbulo contorneado proximal.
109
08
CAPITULO
4) Considerar situaciones concomitantes de acidosis.
TRATAMIENTO DE HIPERURICEMIA:
• Hiperhidratación: favorece la excreción normal.

• Alcalinización urinaria: favorece la solubilidad.
• Allopurinol: análogo de la hipoxantina e inhibidor competitivo de la xantino
oxidasa. Disminuye la formación de ácido úrico.
. Adecuar la dosis a la función renal con filtrado glomerular < de 50 ml/min/1.73m2.
. Dosis: 100 mg/m2/dosis cada 8 horas (10 mg/kg/día cada 8 horas) vía oral, por
3 a 8 días. Dosis máxima: 800 mg/día.
. Urato-oxidasa (Rasburicase): convierte el ácido úrico en una forma 40 - 100
veces más soluble (alantoína), que facilita su excreción. Dosis: 0.20 mg/kg/día
vía endovenosa por 3–5 días. No requiere alcalinización urinaria. Contraindica-
ción: metahemoglobinemia, déficit de G6PDH y otros desórdenes metabólicos
que produzcan anemia hemolítica.
TRATAMIENTO DE LOS DISTURBIOS HIDROELECTROLÍTICOS:
• Hipocalcemia: sólo se corrige si es sintomática porque el aporte de calcio

favorece la precipitación de los complejos fosfocálcicos.
• Hiperkalemia:
. Prevención: no indicar potasio en el plan de hidratación inicial.
. Tratamiento:
➢ . Reducir la carga total / favorecer su eliminación.
➢ . Estabilizar la membrana de las células cardíacas: Gluconato de calcio 10%.
• Formas moderadas y asintomáticas > 6 mEq/l:
. Suspender aporte oral o endovenoso de potasio.
. Resinas de intercambio iónico vía oral o enema a retener.
. Furosemida 1 mg/kg endovenoso.
• Formas severas (K+ > 7 mEq/l) y / o sintomáticas:
. Alteraciones ECG (T picuda, simétrica, QRS ancho):
. Gluconato de calcio: 1 ml /kg. Dosis máxima: 10 ml = 1g de gluconato = 1 ampolla.
Velocidad máxima de infusión: 1 ml/minuto. Control de Frecuencia cardíaca. Si
la frecuencia cardíaca cae 20-25% del valor basal, disminuir la velocidad de
infusión o suspender.
. Bicarbonato de sodio 1 molar: 1-2 mEq/kg endovenoso, en 10 minutos (en
acidosis metabólica).
110
08
CAPITULO
. Solución Insulina - Glucosa: 0.1 U/kg de insulina corriente + 2 ml/kg de Dextrosa
25%.
. Furosemida 1-2 mg/kg/dosis.

. Diálisis.
TRATAMIENTO DE HIPERFOSFATEMIA:
• Objetivos: Evitar precipitación renal de fosfato de calcio y síntomas asociados

a hiperfosfatemia.
• Métodos:
- Preventivos
.➢ Hiperhidratación.
.➢ Control de la alcalinización urinaria (pH < 8).
.➢ Es discutida la utilización preventiva de quelantes de fósforo:
. Hidróxido de aluminio: 50-150 mg/kg/día (cada 6 horas) vía oral, durante no
más de 24 – 48 horas para evitar toxicidad acumulativa por aluminio.
. Carbonato de calcio: administrado con las comidas puede ser una alternativa.
No utilizar en pacientes con altos niveles plasmáticos de calcio.
- Terapéuticos
.➢ Hiperhidratación máxima (hasta 5-6 l/m2).
.➢ Furosemida (en hiperfosfatemias severas).
.➢ Insulina + Glucosa.
.➢ Diálisis.
INDICACIONES DE DIÁLISIS
• Hiperfosfatemia > 10 mg/dl, sin respuesta a furosemida.

• Hiperkalemia persistente.
• Hiperuricemia > 10-15 mg/dl.
• Hipocalcemia sintomática.
• Sobrecarga de volumen sin respuesta a diuréticos.
• Hipertensión no controlable con diuréticos y otros antihipertensivos.
• Acidosis metabólica severa (pH <7.15, HCO3- <10).
• Síntomas de sistema nervioso central asociados a uremia.
• Aumento de creatinina de 10 veces el valor basal.
• Oligoanuria con desórdenes metabólicos.
111
08
CAPITULO
ALGUNAS CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA
• El análisis de riesgo del paciente es fundamental para implementar la prevención.

• Prevención y tratamiento se superponen.

• Hay que adelantarse a la progresión para disminuir morbilidad.
• Realizar controles estrictos según cada caso para implementar precozmente
el tratamiento adecuado.
Tratamiento propuesto según nivel de riesgo:
Agradecimiento: Florencia Vicente
112
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CAPITULO
INFECCIÓN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK
SÉPTICO
INFECCIÓN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SÉPTICO

• INTRODUCCIÓN
Desde hace unos cuantos años, se ha implementado una nueva terminología médi-
ca, con el fin de unificar criterios clínicos y de investigación. En 1989 se describió,
por primera vez, el síndrome de sepsis (término actualmente en desuso), que
incluía pacientes que presentaban una respuesta sistémica a una infección. Esta
respuesta comprendía el aumento de la temperatura, taquicardia, taquipnea, al-
teración en la cantidad de glóbulos blancos y evidencia de disfunción orgánica.
Posteriormente, en 1992, se definieron términos relacionados, como bacteriemia,
sepsis, sepsis severa, shock séptico y síndrome de disfunción orgánica múltiple
(SDOM). Se propuso, por entonces, una nueva denominación: el síndrome de respues-
ta inflamatoria sistémica (SIRS), designado para describir el estado de inflamación
generalizada que ocurre como consecuencia de una amplia variedad de causas o
“agresiones” de origen infeccioso o no, tanto exógenas como endógenas.
Es importante, por su utilidad y relevancia, conocer taxativamente las nuevas
denominaciones y dar vigencia a otros términos más antiguos que también se
utilizan y que sirven para caracterizar a un paciente grave. Se debe, además,
considerar que originalmente estas definiciones fueron aplicadas por médicos
que asisten a pacientes adultos. Recién, en 1994, se definieron los nuevos términos
para su uso definitivo en Pediatría.
TERMINOLOGÍA ORIGINAL (DESCRIPTA EN ADULTOS):
1. BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en la sangre. De la misma manera se

describen viremia, fungemia y parasitemia.
2. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS): Expresa clínica-

mente la presencia de inflamación endotelial sistémica, independientemente de
la causa que lo provoca, pudiendo ser de origen infeccioso o no.
SIRS se define con dos o más de los siguientes criterios:
1) Fiebre o hipotermia: temperatura (rectal) mayor o igual a 38°C; menor o igual a 36°C.
2) Taquicardia: frecuencia cardíaca mayor o igual a 90 lat/min.
3) Taquipnea: fecuencia respiratoria mayor o igual a 20 resp/min, o PaCO2 menor a
32mmHg.
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4) Hemograma: recuento leucocitario mayor o igual a 12.000/mm3; menor o igual

a 4.000/mm3 o mayor del 10% de formas inmaduras.
3. SEPSIS: Es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica secundario a infec-

ción documentada por cultivos o por la evidencia clínica de un foco infeccioso.
4. SEPSIS SEVERA: Sepsis que se acompaña de alguna disfunción orgánica como:

. Injuria pulmonar aguda
. Alteraciones de la coagulación
. Trombocitopenia
. Alteración mental
. Insuficiencia renal aguda
. Insuficiencia hepática
. Insuficiencia cardíaca
. Hipotensión
. Aumento del ácido láctico
La definición de sepsis severa implica a la sepsis misma, más uno de los

siguientes elementos:
-disfunción hemodinámica, con respuesta a la administración de volumen.
-1 o 2 de las siguientes disfunciones orgánicas: respiratoria, renal, neurológica,
hematológica, hepática, etc.
5. SHOCK SÉPTICO: Sepsis severa que se acompaña de compromiso circulatorio

produciendo baja perfusión y disminución de la oferta distal de O2, con hipoten-
sión refractaria a la reposición de volumen.
6. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGANICA MÚLTIPLE (SDOM): Es el compromiso

simultáneo o secuencial de varios órganos, inducido por la sepsis, de tal mag-
nitud que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención médica. Este
cuadro es de muy difícil manejo y mal pronóstico, aún con tratamiento oportuno
y adecuado. Los órganos y sistemas más frecuentemente afectados incluyen:
a) Pulmón (hipoxemia, hipercapnia).
b) Hígado (aumento de enzimas, ictericia).
c) Riñón (oliguria, definida como ritmo diurético menor de 0.5 ml/kg/h, caída del
volumen de filtrado glomerular, acidosis metabólica).
d) Cardiovascular (TAM menor o igual a 60 mmHg).
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e) Hematológico (trombocitopenia, coagulopatía, coagulación intravascular diseminada).
f) Digestivo (íleo, sangrados).
g) Neurológico (alteración del nivel de conciencia).
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• DIFERENCIAS EN LOS PACIENTES PEDIÁTRICOS:
La aplicabilidad de estos términos en pacientes pediátricos requirió varios inten-

tos con el fin de adaptar la terminología utilizada en pacientes adultos. En el 2001

se llevó a cabo un Consenso Internacional donde se redefinieron los términos
para ser usados en Pediatría y surgió la recomendación de utilizar esta nueva
terminología, difundiéndola a toda la comunidad científica.
En el 2005 se realizó un nuevo Consenso Internacional que propuso clasificar a
los pacientes en 6 grupos (según edad), para hacer más precisa las definiciones
de SIRS y Sepsis (ver Tabla1).
Tabla 1: Grupos según edad.

Recién Nacido 0-7 días
Neonato 1 semana a 1 mes
Infante 1 mes a 1 año
Preescolar 2 a 5 años
Escolar 6 a 12 años
Adolescentes y adultos jóvenes 13 a 18 años
Esta categorización por grupos etarios fue necesaria ya que SIRS en pediatría,
comprende parámetros clínicos y de laboratorio que varían según la edad.
La definición de SIRS es básicamente similar a la utilizada en adultos (taqui-
cardia, taquipnea, fiebre o hipotermia, leucocitosis o leucopenia). Las grandes
diferencias son:
. Deben existir anormalidades en la temperatura o en el recuento de leucocitos

(la presencia de taquicardia y taquipnea no tiene la misma relevancia que en
el paciente adulto).
. Los cambios en los valores de temperatura, taquicardia y taquipnea serán
considerados según la edad (Tabla 2).
Resumiendo: SIRS en pediatría, se define con 2 de los siguientes criterios, uno de

los cuales debe ser la anormalidad de la temperatura o el recuento de glóbulos
blancos.
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. Temperatura: > 38.5ºC o < 36ºC.
. Taquicardia: > al Pc 95 para la edad, sin estímulos externos (drogas, dolor, etc).
. Taquipnea: > al Pc 95 para la edad.

. Recuento de leucocitos: > al Pc 95 o < al Pc 5 para la edad, o del > 10% de
formas inmaduras.
Tabla 2: signos vitales y variable de laboratorio según edad.

FC (lat/min) Pc95 FR (resp/min) Glóbulos Blancos
Pc95
0-7 días 180 50 > 34.000
1 semana a 1 mes 180 40 5.000/19.500
1 mes a 1 año 180 34 5.000/17.500
2 a 5 años 140 22 6.000/15.500
6 a 12 años 130 18 4.500/13.500
13 a 18 años 110 14 4.500/11.000
Al igual que en pacientes adultos, la sepsis se define como SIRS provocada por
infección. Las definiciones de sepsis severa y shock séptico se hacen más di-
fíciles debido a que la hipotensión en los niños es un signo tardío; por lo tanto,
cuando se la detecta implica, casi siempre, severo compromiso del paciente y
pronóstico ominoso. Con criterio docente, la sepsis severa puede definirse como
sepsis asociada a alguna de las siguientes condiciones:
. Disfunción cardiovascular.
. Síndrome de distress respiratorio.
. Disfunción de 2 o más de los siguientes órganos o sistemas:
. Respiratorio
. Renal
. Neurológico
. Hematológico
. Hepático
El Shock Séptico puede ser definido como Sepsis Severa que se acompaña de
compromiso circulatorio, provocando baja perfusión y disminución de la oferta
distal de O2, situación que es refractaria a la reposición de volumen.
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• SEPSIS, SEPSIS SEVERA Y SHOCK SÉPTICO:
La sepsis es la principal causa de morbimortalidad durante la hospitalización, es-

pecialmente en los pacientes internados en las unidades de cuidados intensivos.

Anualmente se registra a nivel mundial la afectación de un millón y medio de
habitantes, siendo la incidencia anual en Estados Unidos de 750.000 casos, con
una mortalidad calculada en 600 pacientes diarios. En la Argentina no existen
datos de prevalencia y mortalidad.
La sepsis se presenta cuando una agresión microbiana injuria al organismo y
altera la homeostasis; el intento por limitar la agresión y reparar el daño genera
la Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS).
El control del daño o la evolución a grados mayores de gravedad, como son
sepsis severa, shock séptico y SDOM, dependerá de la magnitud del inóculo, el
tipo de germen, las condiciones inmunológicas del paciente, el estado nutricional
y algunos otros factores que aún no son muy bien conocidos.
Estas entidades, sepsis y sepsis severa, pueden ser consecuencia de una infecc-
ción en cualquier sector del organismo y, aunque, las bacterias son los patógenos
más frecuentemente asociados con sepsis, éstas pueden ser producidas también
por virus, hongos y parásitos.
• LA FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO:
Los mediadores celulares y las toxinas bacterianas, causan inicialmente un shock

circulatorio de tipo distributivo, en un ambiente hiperdinámico manifestado por:
. Disminución de la tensión arterial media (TAM)por hipovolemia relativa.
. Pérdida del tono vasomotor (por acción del óxido nítrico), lo que implica zonas
de lechos vasculares dilatados donde se secuestran volúmenes importantes
de sangre.
. Fuga capilar, consecuencia de las lesiones endoteliales sistémicas, que implica
pérdida de volumen hacia el intersticio.
. Taquicardia, reducción de la post-carga e incremento del gasto cardíaco.
. Vasoconstricción esplácnica y pulmonar.
. Reducción de la diferencia arterio-venosa de oxígeno, lo que revela un déficit
celular de la captación de O2.
. Vasodilatación periférica que se manifiesta clínicamente por piel rosada y caliente.
. Hipoperfusión tisular que se hace aparente en la oliguria y el relleno ca-
pilar enlentecido, así como por el aumento del ácido láctico (> 2mEq/l)
secundario al metabolismo anaerobio de los tejidos.
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. Presencia del dímero- D, testigo de la coagulación intravascular subyacente que
finalmente conducirá por trombosis microvascular generalizada (CID), al SDOM
y finalmente a la FOM.

. Existencia de marcadores biológicos de infección, como son la proteína C Reac-
tiva (PCR) y la Procalcitonina; en el caso de ésta última, cuyos niveles mayores
de 5 ng/ml indican la presencia de Sepsis, y niveles bajos o indetectables, son
un razonable parámetro para descartar la infección como causa de SIRS.
• MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL SHOCK SÉPTICO:
Las primeras 6 horas son claves en el manejo del paciente con sepsis severa y
shock séptico. Debe realizarse reanimación temprana con fluidos, indicar pre-
cozmente antibióticos de amplio espectro, transfusión de glóbulos rojos (en caso
de estar indicada) y plantear la ventilación asistida al comienzo del tratamiento.
Las bases de la terapeútica son:

1) la elección del antibiótico según foco clínico y edad,
2) el sostén de las insuficiencias parenquimatosas (vía injuria endotelial) y
3) la optimización de la DO2 (oferta distal de oxígeno).
• DO2: VM * CaO2
• VM: FC * Vs
• CaO2: 1.34 * Hb * Sat/100
DO2: Disponibilidad de O2.

VM: Volumen minuto.
CaO2: Contenido arterial de O2.
FC: Frecuencia cardíaca.
Vs: Volumen sistólico.
Hb: Hemoglobina.
Sat: Saturación.
De las fórmulas anteriores se desprende el rol básico de los fluidos (mejorando el

volumen minuto), que NO deben ser restringidos, y el O2 que debe ser administra-
do SIEMPRE (al aumentar el contenido arterial de oxígeno mejora la oferta distal),
sumado a la oportuna y precoz transfusión de glóbulos rojos (aumentando el conte-
nido arterial de oxígeno); es razonable mantener concentraciones de hemoglobina
en el rango normal para la edad en niños con sepsis severa y shock séptico.
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El control y manejo de la sepsis severa y del shock séptico, está basado en dos
principios fundamentales:
. Detección precoz y control del foco séptico.

. Medidas de soporte hemodinámico, con una adecuada reposición de volumen
y, en caso de ser necesario, el empleo de agentes vasopresores.
DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SÉPTICO: Permite, por un lado, un

adecuado control de la fuente de infección y, por el otro, el empleo de una terapia
antimicrobiana apropiada.
1) Control del Foco: drenar los focos sépticos, debridar los tejidos infectados
desvitalizados y remover los cuerpos extraños (catéteres) colonizados.
2) Terapia antimicrobiana apropiada: cuando el médico se enfrenta, por primera
vez, al paciente con sepsis severa o shock séptico desconoce el agente etio-
lógico; por lo tanto, el tratamiento debe iniciarse de inmediato bajo los criterios
de manejo empírico, el cual debe estar orientado al sitio más común de loca-
lización del foco infeccioso y a los gérmenes infectantes más frecuentes en
ese foco. El pulmón es el sitio de infección más frecuente (40%), seguido por
la bacteriemia (20%), el abdomen (20%) y el aparato urinario (15%).
Los Gram (+) y los Gram (-), causan sepsis con igual frecuencia. Los gérmenes
Gram (+) más frecuentes son: Estafilococo aureus y Estreptococo pneumoniae y,
entre los Gram (-), son Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomona y Enterobacter.
Por lo tanto, el esquema empírico inicial debe incluir antibacterianos para cubrir
tanto gérmenes Gram (+) como Gram (-), mientras se aguardan los resultados
del Gram y de los cultivos.
MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO: El shock séptico está asociado con hipo-

volemia relativa o absoluta, como consecuencia de la pérdida de líquidos a un
tercer espacio (peritonitis, pancreatitis), secuestro en la vasodilatación sistémica
(mala distribución), o pérdida hacia el intersticio por fuga capilar. La primera me-
dida en el manejo de este problema será entonces, corregir el déficit del volumen
intravascular con la infusión de soluciones cristaloides o coloides.
La meta de la reanimación con líquidos de reposición en el shock séptico, es la res-
tauración de la perfusión tisular efectiva y la normalización del metabolismo celular.
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Muchos estudios compararon el uso de coloides versus cristaloides, continuando,
en la actualidad, la controversia sobre cuál de estas soluciones es la mejor para
la reanimación. Sugerimos el uso de cristaloides (ClNa 0.9% o Ringer Lactato)

a 20 ml/kg lo más rápido posible, repitiendo la misma cantidad en caso de ser
necesario. Si la hipotensión es persistente o la perfusión periférica es deficien-
te, a pesar de una adecuada reposición de volumen, será tratada con el apoyo
de drogas vasopresoras (dopamina, noradrenalina). En la actualidad, se están
realizando diversos metaanálisis sobre el uso de la vasopresina con resultados
preliminares muy favorables.
El uso de corticoides, tan altamente difundido, tiene escasas indicaciones en la

actualidad, sólo debe utilizarse en los niños con shock refractario a las catecola-
minas e insuficiencia suprarrenal confirmada o sospechada.
De la misma manera, teniendo en cuenta que la sepsis es un estado hiperca-
tabólico, se recomienda el apoyo nutricional; es importante prevenir en estos
pacientes el sangrado por úlceras de stress.
Desde el punto de vista histórico, se han propuesto muchas alternativas para el
manejo de la sepsis severa y el shock séptico, casi todas dirigidas a la modulación
inmunológica de los componentes fisiopatológicos del proceso, con resultados
decepcionantes hasta el momento.
Sin embargo, la observación que en los casos de gravedad o mala evolución,
siempre existía una disminución de la proteína C (junto con otros factores como
la Antitrombina III, por ejemplo), llevó a estudiar más detalladamente sus fun-
ciones. Se llegó así, al conocimiento que la Proteína C activada es uno de los
principales sistemas reguladores de la hemostasia, la inflamación y la fibrinolisis,
a través de sus propiedades antitrombóticas, profibrinolíticas y antiinflamatorias;
de manera que se ha logrado con su empleo, una reducción del 19.4% del riesgo
relativo de mortalidad en la sepsis severa y el shock séptico, y del 6% en la
mortalidad absoluta, en pacientes graves con falla de dos o más órganos. Las
concentraciones de proteína C en niños alcanzan los valores del adulto a la edad
de 3 años, esto puede indicar que la importancia de administrarla es aún mayor
en niños pequeños.
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LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

Dra. Silvina Neyro
• INTRODUCCIÓN
Uno de los motivos de consulta más frecuentes en la práctica pediátrica es la

fiebre. Ésta puede presentarse como manifestación inicial de distintas patologías
infecciosas que incluyen desde un cuadro viral benigno y autolimitado (la mayoría
de los casos), hasta una infección bacteriana potencialmente grave.
El principal problema se plantea en los niños menores de 36 meses, en los cuales,
tras una cuidadosa anamnesis y exploración física, no se encuentra ninguna causa
que justifique la fiebre (“Fiebre sin foco”), teniendo en cuenta que un pequeño por-
centaje de estos niños pueden desarrollar una infección bacteriana severa (IBS).
Sin embargo, sólo aproximadamente el 20% de los niños febriles no presentan
foco clínico evidente que pudiera ser causante de la fiebre.
La importancia de abordar adecuadamente estos cuadros febriles, se basa en
intentar no someter a los pacientes a estudios complementarios y tratamientos
inútiles, pero sin dejar por ello de tratar adecuadamente a quienes lo precisen.
Para ello, a partir de distintos parámetros obtenidos del interrogatorio, la clínica y
los exámenes de laboratorio, se intenta detectar de la manera más eficaz y precoz
posible, al grupo de pacientes que se encuentra en alto riesgo de presentar una
IBS y que requerirá de tratamiento especifico y seguimiento posterior.
• DEFINICIONES
• Fiebre: La definición más aceptada es aquella que considera una temperatura

rectal mayor a 38ºC. En general, se recomienda la toma de la temperatura
rectal como método ideal para definir la temperatura corporal, ya que tanto
la temperatura axilar, como la sublingual y la timpánica no siempre arrojan
resultados confiables, especialmente en niños pequeños.
• Fiebre sin foco: síndrome febril agudo sin causa aparente que justifique la
fiebre, luego de una anamnesis y examen físico minuciosos, en niños que se
presentan en buen estado general y sin patologías de base.
• Bacteriemia oculta: aislamiento de una bacteria patógena en hemocultivos de
un niño febril, en buen estado general y sin foco clínico evidente de infección.
• IBS incluye: bacteriemia oculta (BO), meningitis, osteoartritis, neumonía, infección
urinaria (IU) y enteritis bacteriana.
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CAPITULO
• ETIOLOGÍA
• La mayoría de los cuadros febriles sin foco son de etiología infecciosa viral.

Las posibles causas infecciosas bacterianas, a considerar, dependerán de la
edad del paciente.
• Deben ser descartadas otras causas de fiebre de origen no infeccioso, que si
bien son menos frecuentes, deben ser tenidas en cuenta (exceso de abrigo, des-
hidratación hipernatrémica, efecto adverso de vacunación reciente, entre otros).
Con el objetivo de orientar la presunción etiológica y definir la conducta diagnósti-

co-terapeútica a seguir en los niños que presentan fiebre sin foco, se divide a los
pacientes en tres grupos etarios:
• Neonatos: desde el nacimiento a los 28 días de vida.
• Lactantes pequeños: desde los 29 días a los 3 meses de edad.
• Niños mayores: desde los 3 a 36 meses de edad.
Neonatos:
* Debido a la inmadurez inmunológica que presentan y al paso por el canal del
parto, el riesgo de IBS es elevado (aproximadamente 12-17%).
* Gérmenes más frecuentes: Streptococo agalactiae, Escherichia coli y menos
frecuentemente Listeria monocytogenes.
* Otras bacterias menos frecuentes incluyen: Neisseria meningitidis, Salmonella
spp, Staphilococo aureus, Streptococo pneumoniae, Haemophilus influenzae
no tipificable.
* Los neonatos se encuentran, también, en riesgo de presentar infecciones virales
con manifestaciones más severas que otros grupos etarios (ejemplo: enterovirus
y virus herpes simplex).
Lactantes pequeños:
* El riesgo de IBS sigue siendo elevado (aproximadamente 7-10%).
* Disminuye la frecuencia con que se aíslan gérmenes del período neonatal y
aumenta el riesgo de infección por Streptococo pneumoniae, Neisseria menin-
gitidis y Salmonella spp.
* En los lactantes mayores de 2 meses, el neumococo es el germen más fre-
cuente y responsable del 83% - 90% de las bacteriemias.
Niños mayores:
* Presentan un riesgo de BO de aproximadamente 2-3%, que podría elevarse
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CAPITULO
(hasta un 10% o más) en forma proporcional a la temperatura registrada y al

recuento de glóbulos blancos (GB).
* Gérmenes más frecuentes: Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis
y Salmonella spp. Considerar Haemophilus influenzae tipo b en niños no

vacunados o con esquema incompleto.
• INTERROGATORIO Y EXAMEN FÍSICO
En todos los niños con fiebre deberá realizarse una anamnesis completa y un exa-
men físico detallado con el fin de detectar la posible etiología de la fiebre y valorar el
compromiso del estado general.
Sin embargo, estos datos suelen ser insuficientes para detectar a los niños pe-
queños con infecciones graves, ya que, incluso presentando buen estado general,
pueden padecer una IBS.
Anamnesis:
Deberá considerarse:
• Grado, duración y forma de medición de la temperatura.
• Antecedentes perinatales (rotura prematura de membranas, prematurez, hos-
pitalización neonatal prolongada, entre otros).
• Enfermedades previas (ejemplo: infección urinaria).
• Patología de base.
• Contacto con enfermos.
• Estado de inmunización y aplicación reciente de vacunas.
• Tratamiento antibiótico previo.
• Alteraciones del patrón del sueño, del comportamiento y la alimentación.
• Conexión con los padres.
• Síntomas y signos acompañantes que pudieran orientar al foco causal de la fiebre.
Examen físico:
* Deberá ser minucioso y sistematizado para descartar todo foco clínico probable.
* Prestar especial atención a los siguientes parámetros clínicos, que influirán en
la conducta a seguir:
1) Edad del paciente: la incidencia de IBS es inversamente proporcional a la
edad del paciente, siendo mayor en los lactantes menores de 3 meses de edad
(particularmente en neonatos).
2) Temperatura corporal: se asume que a mayor temperatura corporal, mayor sería
el riesgo de IBS. Se debe tener presente también, que tanto los neonatos como los
lactantes pequeños pueden presentar escasa elevación de la temperatura (y
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en ocasiones hipotermia) como único signo significativo de una infección severa
subyacente.
3) Estado general: tener en cuenta que la observación clínica aislada podría sub-

diagnosticar un número sustancial de pacientes con IBS que pueden encontrarse
en buen estado general. Sin embargo, al niño con aspecto tóxico, independien-
temente de la edad y factores de riesgo, se le iniciarán medidas terapéuticas
de sostén y se internará para una valoración diagnóstica exhaustiva y cobertura
antibiótica parenteral.
* Para objetivar la evaluación clínica realizada, se han propuesto distintas es-
calas de observación, pero éstas en general, han resultado poco prácticas y
difíciles de implementar.
• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
La solicitud de exámenes complementarios se realizará en función de la edad del

paciente, la magnitud de la fiebre, las manifestaciones clínicas y el estado general.
HEMOGRAMA:
• Se considera criterio de bajo riesgo para IBS un recuento total de GB entre
5.000 y 15.000/mm³.
• A mayor recuento total de GB (>15.000/mm³), de neutrófilos absolutos (RAN)
(>10.000/mm³) y de neutrófilos en banda o cayados (>1.500/mm³), mayor es
el riesgo de IBS.
• La leucopenia (GB <5000/mm³) en un niño con IBS, es un signo de mal pronóstico.
PROTEINA C REACTIVA (PCR) / VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACIÓN (VES):

En algunos estudios que compararon reactantes de fase aguda como predictores
diagnósticos de IBS en niños febriles sin foco, se evidenció que:
• Una PCR >3.5 mg/dl o una VES >30 mm/1era hora se relacionaban con mayor
riesgo de padecer una IBS en lactantes menores de 3 meses, con una sensi-
bilidad entre 55 y 80%.
• Una PCR >7 mg/dl aumentaría la sensibilidad y especificidad de un laboratorio
convencional.
• La PCR presenta una utilidad limitada cuando se trata de cuadros infecciosos de
pocas horas de evolución, siendo un indicador más confiable en niños con fiebre
de más de doce horas.
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PROCALCITONINA:
Eleva sus niveles séricos más rápidamente que la PCR y de forma directamente
proporcional a la gravedad de las infecciones bacterianas; y sus valores se ele-
van en forma paralela a la evolución del cuadro. Podría ser un marcador bastante
sensible y específico de IBS.
SEDIMENTO URINARIO Y UROCULTIVO (UC):

* La IU es una infección bacteriana muy frecuente en los lactantes febriles sin foco.
* La probabilidad que éste sea el foco causante de la fiebre aumenta si existen
antecedentes personales de IU o de alteraciones del tracto urinario.
* La tira reactiva negativa para nitritos en orina o el sedimento urinario sin al-
teraciones, no excluye el diagnóstico de IU. Por lo tanto, la toma de muestra
de orina para UC está indicada independientemente de los resultados de los
exámenes anteriores.
* El UC es fundamental para el diagnóstico, por lo cual la técnica de recolección de
la orina debe ser con el método más estéril posible según la edad (no usar bolsas
colectoras de orina).
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
* No todos los estudios publicados han incluido a la Radiografía de tórax como
parte de la evaluación inicial.
* Su solicitud no ha demostrado demasiado beneficio en niños con fiebre sin
síntomas respiratorios, por lo cual su realización dentro de la evaluación inicial
de estos pacientes tendría poco sustento.
* Los autores que justifican su solicitud inicial, lo hacen basados en la existen-
cia de un 3% de neumonías ocultas en niños asintomáticos. Sin embargo, la
ausencia de signos y síntomas respiratorios en pacientes con hemograma sin
leucocitosis harían altamente improbable el diagnóstico de neumonía; más
aún si estos pacientes presentan oximetría de pulso sin alteraciones.
* Se han encontrado Radiografías de tórax patológicas (neumonías) en niños
con fiebre sin foco que presentaban un recuento de GB >20.000/mm³; por lo
tanto, sí está indicada su solicitud en este grupo de pacientes.
HEMOCULTIVOS (HMC):
* Son el gold standard para el diagnóstico de BO.
* Si bien no otorgan ayuda para el manejo inmediato de estos pacientes, sí lo
hacen para el manejo posterior.
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COPROCULTIVO:
El examen directo y cultivo de materia fecal sólo tiene valor si el paciente pre-
senta diarrea.

PUNCION LUMBAR (PL):
Se encuentra altamente recomendada en:
* Neonatos.
* Lactantes de 1 a 3 meses de edad con fiebre sin foco y criterios de alto riesgo
o compromiso del estado general, y en aquellos de bajo riesgo que serán
medicados con antibióticos.
* En los niños mayores de 3 meses no se recomienda realizar la PL de rutina,
salvo que presenten signos y síntomas que hagan sospechar meningitis.
* En aquellos pacientes en los que no se la realizó inicialmente, se deberá
reevaluar la conducta con el resultado de los HMC.
• PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO
El estudio y manejo adecuado de estos pacientes varía según la edad:
NEONATOS (nacimiento a 28 días de vida):

* Es difícil predecir con exactitud mediante el interrogatorio, la clínica e inclusive
mediante la utilización de exámenes complementarios, cuales son los neonatos
con mayor riesgo de padecer una IBS.
* Se sugiere que todos los neonatos febriles sin foco sean internados para estricto
control clínico y evaluación que permita descartar IBS.
* Se les debe realizar screening de infección, HMC x 2, PL, UC y coprocultivo (en
caso de diarrea) e iniciar antibioticoterapia empírica endovenosa (cefotaxime-
ampicilina/gentamicina-ampicilina).
* En neonatos, la existencia de signos sugerentes de infección vírica, no descarta
la necesidad de una evaluación diagnóstica completa.
LACTANTES PEQUEÑOS (29 días de vida a 3 meses de edad):

Se debe clasificar inicialmente al paciente según el estado general en: tóxico o
no tóxico.
En caso de encontrarse en buen estado general y sin signos de toxoinfección
sistémica, se deben evaluar antecedentes de importancia y solicitar exámenes
complementarios para establecer el riesgo de presentar una IBS.
En relación a los exámenes complementarios, considerar que:
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. El hemograma es uno de los parámetros a tener en cuenta para clasificar el

riesgo del paciente de presentar una IBS.
. Las IU son frecuentes en este grupo etario, especialmente en varones no cir-
cuncidados y en niñas; por lo cual se deberá solicitar orina completa y UC.

. La Radiografía de tórax debe solicitarse en lactantes que presenten signos de
patología respiratoria (taquipnea, tos, signos de auscultación patológica, Satu-
ración de O2 a aire ambiental menor al 95%) o recuento de GB > 20000/mm3.
. Los HMC siempre deben realizarse, independientemente del estado general y
de la clasificación de riesgo, ya que ninguno de estos parámetros excluye por
completo la posibilidad de BO.
. El coprocultivo debe ser solicitado sólo en los pacientes con diarrea.
. La PL genera controversias en este grupo etario. Ni el examen físico ni el
recuento de GB son fiables para predecir quienes presentan compromiso me-
níngeo, por lo cual, la PL debe considerarse fuertemente. La misma podría no
ser realizada en lactantes con buen aspecto clínico y criterios de bajo riesgo.
Sin embargo, debería ser practicada si se prescriben antibióticos empíricos.
Se han realizado varios estudios tratando de obtener criterios que permitieran
distinguir aquellos lactantes pequeños que presentan bajo riesgo de padecer
una IBS (criterios de Rochester, protocolos de Boston y Philadelphia). Los más
utilizados son los criterios de Rochester.
BOSTON PHILADELPHIA ROCHESTER
Edad (días) 28-89 29-56 0-60
Temperatura (ºC) > 38 > 38.2 > 38
Recuento de GB < 20.000/mm3 < 15.000/mm3 5.000-15.000/ mm3
Sedimento urinario < 10 GB/campo < 10 GB/campo < 10 GB/campo
Radiografía de tórax Sin infiltrados Sin infiltrados No requerida
Punción lumbar Sí No No
LCR < 10 GB/campo < 8 GB/campo No requerido
IBS en el grupo 5.4 0 1.1
de bajo riesgo (%)
Administración Sí No No
de antibióticos
VPN (%) 94.6 100 98.9
Sensibilidad (%) No determinada 100 92.4
128
10
CAPITULO
CRITERIOS DE BAJO RIESGO (ROCHESTER)
CRITERIOS CLINICOS:

1) Nacido de término, sin complicaciones perinatales, previamente sano, sin antibióticos
previos.
2) Buen estado general, apariencia no tóxica.
3) Sin signos clínicos de infección bacteriana focal (excepto otitis media aguda).
CRITERIOS DE LABORATORIO:
1) Recuento de GB 5.000-15.000/mm³, neutrófilos en banda o cayados < 1.500/mm³,
o índice cayados/segmentados < 0.2.
2) Orina: tinción de Gram: negativa, estearasa leucocitaria y nitritos: negativos,
o < 10 GB/campo.
3) Materia fecal: en caso de diarrea: < 5 GB/campo.
4) Líquido cefalorraquídeo (LCR), en caso de realizar PL: < 8 GB/campo y tinción
de Gram negativa.
• Debido a que tanto el paciente con apariencia tóxica como aquel no tóxico
pero con criterios de alto riesgo, tienen mayor riesgo de presentar una IBS, se
recomienda la internación, toma de cultivos y tratamiento antibiótico empírico
endovenoso.
• Múltiples estudios han reportado que los lactantes en buen estado general que
cumplen criterios de bajo riesgo de IBS, pueden ser manejados ambulatoria-
mente, asegurándose poder realizar un adecuado seguimiento, es decir, que
tengan un rápido acceso a un centro asistencial en caso de requerirlo, y que
asistirán a un nuevo control clínico dentro de las 24 horas. Es tan aceptable,
previa realización de cultivos, la indicación de ceftriaxona (intramuscular o
endovenosa), como la toma de conducta expectante sin medicar, teniendo en
cuenta que los pacientes a los que no se les ha realizado PL, no deberían
recibir antibióticos.
En pacientes que presentan sedimento urinario patológico se ha sugerido tradi-

cionalmente la hospitalización y el tratamiento con antibióticos vía parenteral a
la espera del resultado del UC. Sin embargo, varios estudios concluyen que los
pacientes con examen de orina anormal y que se encuentren en buen estado
general, pueden ser tratados, en forma ambulatoria, con antibióticos vía parenteral
129
10
CAPITULO
(intramuscular) o incluso vía oral (especialmente en lactantes mayores de 2 meses),

siempre y cuando pueda asegurarse un adecuado seguimiento.
La presencia de otitis media aguda no es considerada factor de riesgo para IBS

ya que estos pacientes no parecen mostrar mayor tasa de bacteriemia ni mayor
asociación con IBS que aquellos que no la presentan.
La existencia de infección viral demostrada reduce, pero no elimina, la probabi-

lidad de una IBS en esta edad.
Algoritmo de manejo en lactantes menores de 3 meses:
130
10
CAPITULO
NIÑOS PEQUEÑOS (3 a 36 meses):
Se debe clasificar al niño según presente o no apariencia tóxica.

• Aquellos que presentan estado toxoinfeccioso deben ser hospitalizados. El ma-
nejo incluirá la realización de exámenes de laboratorio, HMC x 2, UC y PL (en
el caso que se sospeche compromiso meníngeo). En aquellos que presenten
algún tipo de signo-sintomatología de compromiso respiratorio o leucocitosis
de más de 20.000/mm3 deberá realizarse una Radiografía de tórax. Se inicia-
rán medidas de sostén y antibioticoterapia endovenosa empírica (ceftriaxona/
cefotaxime) a revalorar con resultado de cultivos.
• En quienes presentan buen estado general, se suele utilizar como punto de corte
una temperatura mayor o igual a 39ºC para solicitar exámenes de laboratorio.
El objetivo de estudiarlos se basa en detectar las posibles infecciones bacteria-
nas que no se pudieran identificar mediante el interrogatorio y el examen físico
(“ocultas”) y que pudieran ser la causa de la fiebre (neumonía, IU, BO).
Neumonía oculta:
* La mayoría de los niños que presentan neumonía tendrán signo-sintomatología
respiratoria que haga sospecharla.
* Sin embargo, es probable que algunos de los casos sean clínicamente ocultos.
* Se ha demostrado la existencia de Radiografía de tórax patológica (neumonía)
en aproximadamente el 19-26% de niños que presentaron registros febriles
mayores o iguales a 39ºC, sin clínica respiratoria pero con leucocitosis >
20.000/mm³.
IU oculta:
* La IU es una infección bacteriana habitual en este grupo, con mayor incidencia
en niñas y en varones no circuncidados.
* Los niños mayores pueden manifestar síntomas que la sugieran, sin embargo,
en los niños pequeños, estos pueden ser inespecíficos, pudiendo ser la fiebre
el único parámetro evidenciable.
* El UC es el método diagnóstico por elección, pero al no poder obtener resultados
inmediatos, se deben solicitar además otros estudios orientativos (sedimento
urinario, Gram, tiras reactivas en orina), que en el caso de ser normales, no
descartan IU.
131
10
CAPITULO
Bacteriemia oculta:
* Una situación muy temida en los niños pequeños con fiebre sin foco es la BO
con sus posibles complicaciones secundarias (ej. meningitis).
* El riesgo de BO aumenta en pacientes no tóxicos con fiebre mayor a 39ºC -

39.5ºC, sin foco clínico y con leucocitosis > 15.000/mm³.
* Ni la duración de la fiebre, ni la respuesta a antitérmicos, ni la apariencia
clínica son buenos factores predictores de BO.
* El patógeno más frecuentemente involucrado es el neumococo (83-90%).
Otras bacterias menos frecuentes incluyen: meningococo y salmonella.
* En la mayoría de los niños pequeños, la BO neumocóccica resuelve espontá-
neamente.
* La complicación infecciosa más grave es la meningitis, pudiendo presentarse
en aproximadamente el 3-6% de los casos de BO por neumococo no tratada.
* En los países en donde la inmunización contra Haemophilus influenzae tipo b y
neumococo está establecida, su incidencia ha declinado drásticamente, lo que
puede llevar a un manejo menos agresivo de los pacientes febriles en buen
estado general que se encuentran en este grupo etario.
Se recomienda que los niños con fiebre sin foco y en buen estado general, con
hemograma con un recuento de GB mayor a 15.000/mm³, sean cultivados (HMC
x 2 y UC) y reciban antibioticoterapia parenteral empírica con ceftrixona 50 mg/
kg/día intramuscular, hasta el resultado de los cultivos. Estos pacientes deberán
ser controlados clínicamente a las 24 horas. En aquellos niños en los cuales el
seguimiento pudiera ser dudoso, debería plantearse la hospitalización.
La decisión de internar inicialmente a estos pacientes dependerá del medio
socio-económico y cultural de la familia a su cargo, de la comprensión de las
pautas de alarma, de la cercanía a un centro de salud y de la posibilidad de asistir
a un control clínico estricto. Ante cualquier duda sobre estos puntos, se debería
hospitalizar al niño para su observación, valorando evolución al menos hasta el
resultado de cultivos.
132
10
CAPITULO
SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA
El control de los pacientes que fueron manejados en forma ambulatoria deberá

realizarse a las 24 horas de la evaluación inicial.
Si al momento del control presentan:

• Empeoramiento de la curva febril o del estado general, debería evaluarse la
necesidad de internación.
• Hemocultivos positivos (para gérmenes patógenos):
1) Neumococo:
* si persiste febril o empeora el estado general deberá hospitalizarse para eva-
luación de sepsis (evaluar PL) e iniciar antibioticoterapia parenteral.
* afebril y en buen estado general: se han propuesto tanto la continuación del
tratamiento con antibioticoterapia ambulatoria, o la conducta expectante previa
nueva toma de HMC x 2 si no recibió antibióticos.
2) Otros (N. meningitidis, H. influenzae, Salmonella spp.):
Presentan mayor riesgo de complicaciones infecciosas secundarias a la bacterie-
mia (ej. meningitis) por lo cual estos pacientes deben internarse. Se recomienda
realizar PL e iniciar antibioticoterapia en forma endovenosa.
• UC positivo:
* persiste febril o empeora el estado general: internación para evaluación de
sepsis y antibioticoterapia parenteral.
* afebril y en buen estado general: continuar con antibioticoterapia ambulatoria.
133
10
CAPITULO
Algoritmo de manejo en niños de 3-36 meses:

Baraff. Ann Emerg Med 2000; 36(6):602-614.

134
11
CAPITULO
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
• INTRODUCCIÓN

No todos los pacientes con fiebre y petequias tienen enfermedad bacteriana in-
vasiva, de hecho, la mayoría no la tienen.
Si bien no hay guías validadas, el objetivo de los distintos estudios ha sido iden-
tificar factores de riesgo predictivos de infección bacteriana severa en niños con
fiebre y rash hemorrágico.
Clásicamente la presencia de fiebre y rash petequial o purpúrico, ha sido un signo
particularmente asociado a meningococcemia, sin embargo, un considerable
número de estos pacientes no tienen infección meningocóccica.
El propósito de los distintos trabajos ha sido predecir el riesgo de infección bac-
teriana severa, basados en las características del rash, otros signos físicos, y
exámenes simples de laboratorio, en el momento de la presentación.
El desafío es identificar el grupo de pacientes con fiebre y rash petequial, sin
compromiso del estado general, que presentan infección bacteriana severa.
• DEFINICIÓN
• Petequias: lesiones puntiformes, ≤ 2 mm, que no desaparecen a la vitropresión.

• Púrpuras: lesiones > 2 mm que no desaparecen a la vitropresión.
• CAUSAS
• Infecciosas:
- Bacterianas:
. No invasiva: Streptococcus ß hemolítico Grupo A.
. Invasiva: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
Influenzae, Salmonella.
- Virales: Coxsackie, Echovirus (ambos son los agentes más frecuentes de rash
petequial inespecífico), Sarampión, Epstein Barr, Citomegalovirus, Parvovirus,
Adenovirus, Flavivirus.
• No infecciosas:
. Púrpura de Schonlein Henoch.
. Púrpura Trombocitopénica Inmune.
. Enfermedades oncohematológicas: leucemias, linfomas.
135
11
CAPITULO
• Mecánicas:
. Tos.
. Vómitos.
90%
viral
Petequias
10%
bacteriana
Petequias+ 90-97%
Fiebre + Meningitis meningococo
Petequias+ 90-100%
Meningitis+ meningococo
Shock
INICIALMENTE DEFINIR:
• Presencia de compromiso del estado general.

• Ausencia de compromiso del estado general:
. Sin causa mecánica.
. Con causa mecánica.
FACTORES PREDICTORES DE ENFERMEDAD BACTERIANA INVASIVA.

VALORACIÓN CLÍNICA DE RIESGO DE MENINGOCOCCEMIA.
• Compromiso del estado general * o Signos de rigidez de nuca *

• Petequias:
. Tamaño: > 2mm *.
. Distribución: Universal *.
. Palpable * o no.
. Progresión *: MARCAR ÁREA DE PIEL SIN PETEQUIAS.
Presencia de 2 o más criterios: sensibilidad de 97% y especificidad de 88% en

el diagnóstico de meningococcemia.
No identificó pacientes con enfermedad invasiva por otras bacterias.
*Arch Dis Child 2001; 85:160-165.
136
11
CAPITULO
FIEBRE Y PETEQUIAS CON CAUSA MECÁNICA
• Buen estado general.

• Causas mecánicas claras:
. Tos o vómitos: petequias en cara y cuello.
. Presión local (lazo en extracciones sanguíneas).
. No requiere exámenes complementarios.
. Control en 12 - 24 horas.
FIEBRE Y PETEQUIAS SIN CAUSA MECÁNICA EN PACIENTE CON BUEN ESTADO

GENERAL
• LABORATORIO: valoración de riesgo y diagnósticos diferenciales.

• OBSERVACIÓN: ¿Qué observo? ¿Cuánto tiempo observo?
FIEBRE Y PETEQUIAS CON COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL
Después de la introducción de la vacuna para Haemophilus influenzae, más del

90% de los casos de sepsis con púrpura se deben a Neisseria meningitidis, cons-
tituyendo una importante causa de morbimortalidad.
La enfermedad invasiva por meningococo puede manifestarse como meningitis,
sepsis (20%: caracterizada por una rápida progresión y peor pronóstico) o com-
binación de ambas (presentación más frecuente).
. Criterios clínicos de riesgo para meningococcemia:

. Apariencia enfermo *.
. Taquicardia.
137
11
CAPITULO
. Taquipnea o desaturación.
. Aumento de la tensión arterial diferencial.
. Extremidades frías.
. Relleno capilar enlentecido *.

. Hipotensión *.
. Irritabilidad o letargo.
. Púrpura *.
. Signos meníngeos.
* Arch Dis Child 2001; 85: 218 - 222.
. Criterios de laboratorio:
. Glóbulos Blancos < 5000 o > 15000/mm3 o neutrófilos en banda > 1800/mm3 *.
. PCR > 6 mg/l *.
* Arch Dis Child 2001; 85: 160-165.
ANTE LA PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA DE MENINGOCOCCEMIA
• A - B: vía aérea permeable, O2 por máscara.

• C: expansión con cristaloides o coloides 20 ml/kg/dosis hasta estabilización
hemodinámica. Si requiere más de 60 ml/kg, considerar soporte ventilatorio y
con inotrópicos.
• Push de antibióticos: Cefotaxime o Ceftriaxona 1 gramo.
• Revalorar estabilidad hemodinámica (pulsos, color y relleno capilar) y definir
lugar de internación (sala de clínica o Terapia intensiva).
• En internación:
. Laboratorio completo: hemograma, coagulograma, estado ácido base, iono-
grama, glucemia, urea, creatinina y hepatograma.
. Anticiparse, monitorear y corregir complicaciones: hipoglucemia, acidosis,
hipokalemia, hipocalcemia, anemia, coagulopatía.
• Confirmación etiológica:
. Hemocultivos x 2. De 33 a 50% de resultados positivos.
. Su realización NO debe retrasar la administración de los antibióticos.
. Gram y cultivo de las lesiones (66% de resultados positivos).
. Reacción en cadena de polimerasa (PCR) en sangre (sensibilidad 87%).
. Punción Lumbar
138
11
CAPITULO
• Punción lumbar
. Provee el diagnóstico en un 80% de los casos.
. Indica pronóstico.

. Puede demorarse: el antibiótico tarda una hora en llegar al espacio subaracnoideo.
. Precauciones: presencia de shock, coagulopatía o hipertensión endocraneana.
• Indicaciones y controles:
. Control de signos vitales (frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y tensión
arterial) y ritmo diurético en forma horaria.
. Plan de hidratación parenteral cubriendo necesidades de mantenimiento.
. En pacientes con meningitis: Dexametasona 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas,
durante 4 días (primera dosis antes o junto con la administración del antibiótico).
Considerar administrar hidrocortisona en pacientes con falta de respuesta a
inotrópicos.
. En pacientes con sepsis sin meningitis: los corticoides no están recomendados,
excepto en los casos de shock refractario a los inotrópicos.
. Antibióticos: Cefotaxime 200 mg/kg/día, cada 6 horas o ceftriaxona 100 mg/
kg/día, cada 12 horas. Cloranfenicol 75 – 100 mg/kg/día cada 6 horas en
pacientes alérgicos a las cefalosporinas.
. Cuando la infección meningocóccica está confirmada, incluyendo sensibilidad,
puede rotarse el esquema antibiótico a Penicilina G 250.000-300.000 U/kg/
día, cada 4 - 6 horas durante 5 - 7 días totales.
. Aislamiento (precauciones de gota) hasta 24 horas después del inicio del
tratamiento antibiótico.
• Definición de meningococcemia:
➢ Posible:
. Presencia de las siguientes 3 características clínicas:
1) Vómitos y/o fiebre.
2) Compromiso hemodinámico.
3) Rash purpúrico.
➢ Probable:
. Características clínicas y presencia de Diploco Gram negativo en cualquier líquido
estéril (líquido cefalorraquídeo, sangre, líquido articular o lesión purpúrica).
•➢ Definitiva:
. Características clínicas y aislamiento de Neisseria meningitidis de un sitio estéril.
139
11
CAPITULO
• Profilaxis a contactos:
. Indicada preferentemente dentro de las 24 horas del diagnóstico del caso índice.
. Contacto familiar.
. Contactos en el jardín o guardería en los 7 días previos.

. Exposición directa a secreciones del caso índice (beso, compartir cepillos de
dientes o cubiertos) durante los 7 días previos.
. Reanimación boca a boca, contacto sin protección durante la intubación endo-
traqueal o durante la aspiración de secreciones respiratorias.
. Dormir o comer con frecuencia en la misma vivienda que el caso índice en los 7
días previos.
. El caso índice si hubiese recibido solamente penicilina como tratamiento.
• Niños y lactantes > 1 mes: Rifampicina 10 mg/kg/dosis (dosis máxima 600

mg) cada 12 horas durante 2 días.
• Neonatos: Rifampicina 5 mg/kg/dosis cada 12 horas durante 2 días.
• Adultos: Rifampicina 600 mg cada 12 horas durante 2 días. Ciprofloxacina 500 mg
dosis única.
• Embarazadas o pacientes con contraindicación a rifampicina: Ceftriaxona 125
mg (< 12 años) y 250 mg (> 12 años) dosis única intramuscular.
• Contraindicaciones a rifampicina: embarazo, anticonceptivos orales, lactancia,
enfermedad hepática o renal severa.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:
. Hipotensión.
. Shock al ingreso.
. Clínica de sepsis.
. Sepsis sin meningitis (20% de los casos)
. Eritrosedimentación y PCR disminuída.
. Acidosis metabólica con GAP aumentado.
. Acido láctico aumentado.
. Plaquetopenia.
. Leucopenia (Glóbulos blancos < 4000/mm3).
. Hipoglucemia.
. KPTT prolongado.
. Procalcitonina aumentada.
140
12
CAPITULO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• DEFINICIÓN

Síndrome clínico caracterizado por una disminución brusca de la función renal
potencialmente reversible, con incapacidad de mantener la homeostasis de lí-
quidos y electrolitos.
• FRECUENCIA
1 % de las internaciones pediátricas y afecta al 4 y 8% de los pacientes internados

en Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricas y Neonatales, respectivamente.
• ETIOPATOGENIA
UREMIA PRERRENAL: El filtrado glomerular (FG) disminuye por compromiso de

la perfusión renal. Tanto la función tubular como glomerular son normales. Las
causas más frecuentes son:
• Disminución del volumen intravascular efectivo:
. Pérdidas gastrointestinales (es la causa más frecuente).
. Hemorragias, quemaduras.
. Enfermedad renal o adrenal perdedora de sal.
. Diabetes insípida central o nefrogénica.
. Pérdidas a un tercer espacio (sepsis, síndrome nefrótico, síndrome ascítico
edematoso).
• Disminución del gasto cardíaco:

. Insuficiencia cardíaca, cardiopatías congénitas.
. Pericarditis, taponamiento cardíaco.
FISIOPATOLOGÍA
• Uremia prerrenal = respuesta fisiológica adecuada a la hipoperfusión renal.

La caída del volumen intravascular estimula:
1) Sistema renina – angiotensina – aldosterona: favorece la reabsorción proximal
de Na+.
2) Secreción de hormona antidiurética: aumenta la permeabilidad del túbulo
colector al agua y permite la reabsorción pasiva de urea.
141
12
CAPITULO
Se produce:
. Oliguria.
. Densidad urinaria >1020 y Osm urinaria > 500 mOsm/l.
. Na+ urinario < 20 mEq/l y FENA* < 1% (< 2.5 en neonatos).

. Urea / Creatinina plasmáticas > 20 (relación normal: 10 - 15).
. U/P Urea > 8 y U/P Creatinina > 40.
U = urinaria.
P = plasmática.
* FENA: Fracción excretada de Na+
• Tener en cuenta que las drogas como los antiinflamatorios no esteroides, los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de
los receptores de angiotensina II, inhiben los mecanismos autorreguladores
causando mayor compromiso de la perfusión renal.
IRA RENAL O INTRÍNSECA: Incluye enfermedades renales en sí mismo, predomi-

nantemente afectando los glomérulos o túbulos. El Síndrome urémico hemolítico
es la causa más frecuente de IRA en Argentina.
• Necrosis tubular aguda (NTA):

. Hipóxico-isquémica (es la causa más frecuente).
. Nefrotóxica: drogas, sustancias de contraste yodadas, radiación.
• Nefritis tubulointersticial aguda: infecciones, drogas, enfermedades autoinmunes.
• Glomerulonefritis aguda.
• Lesiones vasculares:
. Síndrome urémico hemolítico (SUH).
. Necrosis cortical.
. Trombosis de la arteria renal.
• Síndrome de lisis tumoral
• Infecciones: sepsis, pielonefritis.
FISIOPATOLOGÍA DE NTA
• La lesión anatomopatológica típica es la necrosis de las células tubulares,

aunque en los pacientes con NTA clínica no siempre se observan alteraciones
histológicas importantes.
• Los mecanismos lesivos productores de la NTA incluyen las alteraciones de la
142
12
CAPITULO
hemodinamia intrarrenal, la obstrucción tubular y el flujo retrógrado pasivo del
filtrado glomerular a través de las células tubulares lesionadas, hasta alcanzar
los capilares peritubulares.

• En general es secundario a un estadío prerrenal que se prolonga y se hace
irreversible.
Injuria tubular Isostenuria
(densidad urinaria < 1010 y Osm < 350 mOsm/l).
Na+ urinario alto
(> 40 mEq/l) y FENA > 2% (> 10 en neonatos).
U/P Urea < 3 y U/P Creatinina < 20.
Disminución del FG Urea y Creatinina plasmáticas altas.
Fisiopatología de IRA secundaria a Glomerulonefritis y enfermedades de la

vasculatura renal:
• La función tubular se encuentra inicialmente conservada encontrando:

. Baja excreción de sodio: FENA < 1% y Na+ urinario < 20 mEq/l.
. Densidad urinaria elevada, 1020 o mayor y Osm urinaria > 400 - 500mOsm/l.
IRA DE CAUSA POSTRENAL-OBSTRUCTIVA
• Válvulas uretrales posteriores.

• Obstrucción bilateral de la unión ureteropiélica.
• Obstrucción de la unión ureterovesical.
• Ureterocele.
• Tumores.
• Urolitiasis.
• Vejiga neurogénica.
• Cistitis hemorrágica.
Cuando ambos riñones son funcionantes, la obstrucción debe ser bilateral para
llegar a causar IRA.
Fisiopatología:
La obstrucción al flujo urinario eleva la presión intratubular, reduciendo de esta

forma el filtrado glomerular, y produciendo oliguria persistente.
143
12
CAPITULO
RECORDAR:
• FENA < 1% no implica FG normal.

• Aumento de la urea plasmática no implica caída del FG.

• El volumen urinario no refleja la función renal (50% de las IRA en pediatría son
NO OLIGURICAS).
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Sobrehidratación (edemas).
• Síndrome de hipervolemia (hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, edema
de pulmón).
• Palidez amarillo grisácea (anemia, uremia).
• Anorexia, náuseas, vómitos (uremia, alteraciones electrolíticas).
• Oliguria, anuria (no siempre presentes).
• Alteraciones del sistema nervioso central, secundarias a trastornos electrolíticos
y/o a uremia:
◦ Apatía.
◦ Somnolencia.
◦ Irritabilidad.
◦ Convulsiones.
• LABORATORIO
• Elevación de Urea y Creatinina plasmáticas:

. Urea: pobre correlación con el filtrado glomerular. Debido a que la urea es alta-
mente permeable en los túbulos renales, su clearence varía con el flujo urinario.
En la uremia prerrenal, el bajo flujo urinario, favorece la reabsorción de urea,
resultando en un desproporcionado aumento en relación al aumento de creati-
nina. La relación urea/creatinina es mayor a 20. Esta relación es de utilidad para
diferenciar la uremia prerrenal de la IRA intrínseca.
. Creatinina: los valores de creatinina plasmática son un reflejo del clearence
de creatinina. Los valores de creatinina deben ser siempre interpretados en
relación a la edad, peso y sexo del paciente.
• Hiponatremia: de causa dilucional.
• Hipernatremia (poco frecuente).
• Hiperkalemia.
• Acidosis metabólica.
144
12
CAPITULO
• Hiperfosfatemia.
• Hipocalcemia: secundaria a la hiperfosfatemia.
• Anemia.

• Indices urinarios: ayudan a diferenciar la uremia prerrenal de la NTA, y este
hecho es de fundamental importancia en el manejo temprano. La resucitación
agresiva con líquidos es apropiada en la uremia prerrenal; pero en el paciente
con NTA y caída severa del FG, quien tendrá dificultad en excretar el exceso de
líquidos, puede resultar en hipervolemia y claudicación cardiorespiratoria.
Tener en cuenta que los diuréticos interfieren con algunos de estos índices, por lo
que la muestra de orina debe ser recolectada previamente, si su administración
es considerada.
UREMIA IRA IRA IRA DE CAUSA
PRERRENAL INTRINSECA INTRINSECA OBSTRUCTIVA
NTA GLOMERULO-
NEFRITIS
Volumen urinario* Oligoanuria. Variable. Variable. Variable.
Sedimento Cilindros Cilindros Hematuria. Variable.

urinario hialinos. granulosos. microscópica
Cilindros Proteinuria.
epiteliales.
Células
epiteliales.
Osmolaridad > 500 mOm/l < 350 mOsm/l > 400 -500 Variable.
urinaria mOsm/l
Na+ urinario < 20 mEq/l > 40 mEq/l < 20 mEq/l Variable.
FENA** <1 >2 <1 Variable
Ecografía renal. Normal. Ecogenicidad Ecogenicidad Hidronefrosis y
normal o au- aumentada. / o hidrouréter
mentada (poca Tamaño (no siempre
diferenciación aumentado. presente).
corticomedular).
* Volumen urinario:
• Uremia prerrenal: se considera oliguria cuando el volumen urinario es de 0.5 a 1 ml/kg/hora y anuria
cuando el volumen urinario es menor a 0.5 ml/kg/hora.
• NTA: secundaria a causa hipóxico isquémica, en general presenta oliguria o anuria, sin embargo
existen formas no oligúricas. La NTA causada por nefrotoxicidad suele presentar diuresis conservada
o poliuria (volumen urinario > 3 ml/kg/hora).
145
12
CAPITULO
Na+ urinario / Na+ plasmático x 100

**FENA (%)=
Cr urinaria / Cr plasmática
(Cr: creatinina)
Puede realizarse en muestra única de orina.
Cuantificación de la caída del Filtrado Glomerular
• Se utiliza para su medición, orina de 24 horas y se obtiene una muestra de sangre,

al comienzo, al final o en el tiempo medio del período de recolección de la orina.
• El resultado debe corregirse para una superficie corporal (SC) de 1,73 m2.
• (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC)
• A diferencia del Cl Cr, el índice de Barrat -Schawrtz no requiere recolección de

orina ni corrección de la superficie corporal a 1.73 m2
• FG (ml/min/1.73 m2) = k x Talla (cm) / Cr plasmática (mg/dl)
La constante (k) varía según la edad:

. RN pretérmino o bajo peso < 1 año 0.33
. RN de termino < 1 año 0.45
. Niños y adolescentes mujeres 0.55
. Adolescentes varones 0.55
Ejemplo del cálculo de la estimación del filtrado glomerular:
Paciente de 4 años, talla 100 cm, peso 15 kg. Cr plasmática 2.5 mg/dl, Cr urinaria
40 mg/dl. Volumen urinario en 24 horas: 540 ml (540 / 1440 = 0.4 ml/min).
• Cl Cr = (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC)
= (40 x 0.4 / 2.5) x (1.73 / 0.64)
= 17.3 ml/min/1.73 m2
• Índice de Barrat: FG (ml/min/1.73 m2)

= k x Talla (cm) / Cr plasmática (mg/dl)
= 0.55 x 100 / 2.5 = 22 ml/min/1.73 m2
146
12
CAPITULO
La estimación del filtrado glomerular por ambos métodos da resultados similares.
Valores normales de filtrado glomerular según edad:

EDAD Clearence de Creatinina ml/min/1.73m2
(media ± 2 DS)
< 1 mes 38 ± 9.5
3 meses 58 ± 14
6 meses 78 ± 15.5
1 año 78 ± 27
2 años 127 ± 32
• TRATAMIENTO
• Etiológico
• De sostén:
. Balance hídrico
. Sodio
. Potasio
. Estado ácido base
. Calcio y Fósforo
. Hipertensión arterial
. Anemia
. Nutrición
AGUA
• El adecuado y precoz manejo de líquidos es crucial en pacientes con IRA. Ba-
sado en la causa subyacente, las condiciones de comorbilidad, y tratamientos
previos; el niño con IRA puede estar hipovolémico, euvolémico o hipervolémico.
• Objetivo: mantener la euvolemia.
• Hipovolemia: Un paciente con antecedentes y examen físico consistentes con
deshidratación y oliguria, requiere inmediata reposición del volumen intravas-
cular para tratar la uremia prerrenal y prevenir la injuria isquémica renal. Se
indica reposición rápida de volumen con solución salina 20 ml/kg con estricto
control de parámetros hemodinámicos. Si el volumen urinario no se incrementa
(después de la reposición adecuada de volumen, los pacientes con hipovolemia
147
12
CAPITULO
presentan diuresis dentro de las 2 horas) y la función renal no mejora con

la rehidratación, la IRA intrínseca se ha establecido y deberá continuarse el
tratamiento como en el paciente euvolémico.
• Hipervolemia: Un paciente con edemas, hipertensión e historia de oliguria y/o

signos de insuficiencia cardíaca puede requerir inmediata remoción (terapia
de reemplazo renal) y/o restricción de líquidos (aporte de pérdidas insensibles:
400 ml/m2/día). Si la oliguria está establecida, una dosis de furosemida 2 - 5
mg/kg/dosis puede inducir diuresis y convertir una IRA oligúrica en no oligúrica.
Si el paciente no presenta respuesta, los diuréticos deberán ser suspendidos e
iniciar terapia de reemplazo renal.
• Euvolemia: Una vez que el paciente se encuentra euvolémico, deberá realizar-
se un estricto balance hidroelectrolítico y aportar las pérdidas insensibles más
la diuresis (el paciente debe tener ritmo diurético de al menos 1 ml/kg/hora) y
las pérdidas extrarrenales. Tener en cuenta al realizar el balance de ingresos y
egresos, los aportes por nutrición y medicación.
Es importante, recordar, reponer toda la pérdida urinaria durante la fase poliúrica
de salida de la NTA.
• CONCLUSIÓN:
. Si existen signos de hipovolemia: Déficit previo + Pérdidas insensibles (400 ml/m2/
día) + Pérdidas hidroelectrolíticas por diuresis u otras vías (volumen por volumen).
. En el paciente euvolémico: Pérdidas insensibles + Pérdidas hidroelectrolíticas
por diuresis u otras vías (volumen por volumen).
. En presencia de hipervolemia: Pérdidas insensibles.
Si el cálculo del volumen y composición de los líquidos es adecuado, el paciente
debe disminuir un 1% de peso por día y mantener la natremia entre 130 y 145
mEq/l. Si el descenso de peso es el esperado y el Na+ plasmático aumenta, es
probable que haya que aumentar el aporte hídrico; pero si por el contrario, el pa-
ciente aumenta de peso y el Na+ plasmático disminuye, habrá que restringir aún
más el aporte hídrico para no continuar provocando sobrehidratación.
• En pacientes con anuria e hipervolemia, con o sin signos clínicos, debe iniciarse
diálisis.
SODIO: Hiponatremia
• Causa dilucional:
◦ Restricción hídrica.
148
12
CAPITULO
◦ Aportar necesidades basales de Na+ (restringir en pacientes con glomerulonefritis
y SUH).
◦ Reponer pérdidas urinarias en fase poliúrica de recuperación.

• Si es grave (< 120 mEq/l) o sintomática (signos neurológicos) realizar corrección
rápida:
 (125 – Na+ real) x 0,6 x Peso (kg) = mEq de Na+ a infundir.
 Se administra como ClNa 3% (ClNa 20% 15 ml + 85 ml Dextrosa 5% o Agua
Destilada = 0,51 mEq Na+ /ml).
 Velocidad de corrección 1- 2 mEq/l/h.
Hiponatremia de difícil corrección con anuria es indicación de diálisis.
HIPERKALEMIA: iniciar tratamiento con K+ ≥ 6 mEq/l.
149
12
CAPITULO
DROGA INDICACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN

Gluconato de calcio 10% Hiperkalemia Estabiliza la membrana celular

sintomática
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia Moviliza K+ hacia el interior

sintomática de la célula
Tratamiento adecuado en
pacientes con acidosis
metabólica.
Contraindicado en
pacientes anúricos sin
terapeútica dialítica.
Glucosa-Insulina Hiperkalemia Estimula la captación celular
sintomática de K+
Agonistas ß2 Hiperkalemia Estimula la captación celular

sintomática (dudosa de K+
acción) no recomendado
Furosemida Hiperkalemia sintomática Elimina K+ del organismo
Resinas Hiperkalemia asintomática Elimina K+ del organismo

de intercambio Intercambio de Ca++ por K+
en mucosa colónica
150
12
CAPITULO
DOSIS COMIENZO REACCIONES ADVERSAS MÁS
DE ACCIÓN FRECUENTES

(1 ml/kg endovenoso lento sin 1- 3 min. Bradicardia
exceder 1 ml/ min). Puede repetirse Hipotensión
a los 5 - 10 min. Dosis máxima: 10 Arritmias
ml (1 ampolla).Puede repetirse a los Hipercalcemia
5 - 10 min. Hipofosfatemia
Controlar la Frecuencia cardíaca, Extravasación:
con caída del 20-25% del valor basal: necrosis tisular
disminuir la velocidad de infusión No compatible con soluciones
o suspender). con Bicarbonato.
1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 – 10 min 1 - 3 min. Hipernatremia
Hipocalcemia
Insulina corriente 0.1 U/kg en 10 - 20 min. Hipoglucemia

Glucosado 25%: 0.5 g/kg (2 ml/kg)
endovenoso en 20 minutos. Se puede
repetir en 20 - 30 minutos o iniciar
infusión continua 0.1 U/kg/h
2.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso 20 - 30 min. Taquicardia
> 25 kg) en nebulización por 10 min. Hipertensión
1 - 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 5 minutos Hiponatremia

Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metabólica
Oral: 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 ml 30 – 60 min. Hipercalcemia

de agua por cada gramo.
Enema a retener (durante 30–60 min)
0,5 1 g/kg en 3 – 4 ml de Glucosado
10% por cada gramo
Dosis máx:
VO: 15g/dosis (c/6-8hs)
IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs)
Frasco 400g
151
12
CAPITULO
CALCIO Y FÓSFORO:
• Hiperfosfatemia: hallazgo frecuente.

. Restringir fósforo en la dieta (restricción proteica).

. Indicar quelantes de fósforo (carbonato de calcio vía oral 50 mg/kg/día).
. 1 gramo = 400 mg de Ca2+ elemental (Administrar con las comidas).
. Evitar hidróxido de aluminio.
• Hipocalcemia: se corrige al controlar la hiperfosfatemia.

. Si la hipocalcemia es sintomática indicar Gluconato de calcio al 10%: 1 ml/kg
endovenoso (máximo 10 ml). Velocidad máxima de infusión: 1 ml/minuto con
control de Frecuencia Cardíaca (Bradicardia).
HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
En general secundaria a sobrecarga de volumen, más frecuente en pacientes con

glomerulonefritis o SUH.
• Responde bien a diuréticos de asa (furosemida) y a la restricción hidrosalina.
• Uso de antihipertensivos:
. Fase aguda: Nifedipina oral.
. Fase de mantenimiento: Amlodipina, propanolol, labetalol.
. Urgencia/Emergencia hipertensiva (hipertensión sintomática): infusión continua
de nitroprusiato de sodio o labetalol como tratamiento transitorio hasta el
comienzo de la diálisis.
• Hipervolemia sin respuesta a Furosemida es indicación de diálisis.
152
12
CAPITULO
DROGA DOSIS CLASE EFECTOS ADVERSOS
Nifedipina 0.25 - 1 mg/kg/ Bloqueante de los Puede causar

dosis vía oral canales de calcio. taquicardia refleja.
(máximo 10 mg
dosis o 3 mg/
kg/día cada 6
horas)
Nitroprusiato 0.5 - 10 Vasodilatador Toxicidad por
de sodio mcg/kg/min tiocianatos, hipoten-
endovenoso, sion, hipertensión
en infusión endocraneana
continua
Labetalol 0.2 - 1 mg/kg/ Bloqueante alfa Contraindicado en
dosis endo- y beta. pacientes asmáticos,
venoso, cada puede empeorar
8 - 12 hs. Dosis la insuficiencia
máxima: 20 cardíaca.
mg/dosis.
0.25 - 3 mg/kg/
hora en infusión
continua.
Amlodipina 0.1 - 0.6 mg/ Bloqueante de los

kg/día cada 12 canales de calcio
o 24 horas.
Dosis máxima
20 mg/día.
Propanolol 0.5 - 1 mg/kg/ Bloqueante beta. Contraindicado en

día cada 8 - 12 pacientes asmáti-
horas. Puede cos, insuficiencia
incrementarse cardíaca y bloqueo
hasta una dosis cardíaco.
máx. de 8mg/
kg/día.
153
12
CAPITULO
ACIDOSIS METABÓLICA (GAP aumentado):
• Acidosis metabólica severa: pH< 7.15 y/o HCO3- ≤ 8 mEq/l: corrección con
Bicarbonato de Sodio (HCO3Na+).

. mEq de HCO3Na+ = HCO3- deseado (12 mEq/l) – HCO3- real x Peso (kg) x 0,3
(Administrar como HCO3Na 1/6 M en 1 – 2 horas).
ANEMIA:
• Generalmente leve (Hemoglobina 9 –10 g/dl):
. Hemodilución.
. Hemólisis (ejemplo, SUH).
. Pérdidas.
• No requiere transfusión de globulos rojos, al menos que se presente sangrado ac-
tivo o inestabilidad hemodinámica. Considerar con hemoglobina menor de 7 g/dl.
APORTE NUTRICIONAL:
• Aumento del catabolismo: riesgo de desnutrición.

• Lactantes: aporte calórico no menor a 120 cal/kg (disminuir 10 cal/kg por cada
3 años).
• Restringir aporte de Na+ en pacientes con glomerulonefritis y SUH; y reponer
en caso de pérdidas. Restringir Fósforo y K+. Aporte proteico según el aporte
proteico normatizado por Tabla o calculado: 0.3 x Talla (cm)= gramos total de
proteínas por día.
• Preferir siempre vía oral.
• Si no puede aportarse los requerimientos nutricionales es indicación de diálisis
precoz.
• DROGAS E INSUFICIENCIA RENAL
• Adecuar las dosis de las drogas que son eliminadas por el riñón (dosis y/o
intervalos) de acuerdo al grado de deterioro de la función renal (ClCr). Valores
de ClCr < 50 % del valor normal requieren adecuación.
• Evitar drogas nefrotóxicas (aminoglucósidos, vancomicina). Medir niveles
plasmáticos.
Drogas de utilización más frecuente que requieren adecuación de la dosis y/o

intervalos en la insuficiencia renal:
154
12
CAPITULO
Droga Método Dosis con > 50% Dosis con 10 Dosis con <
de FG normal - 50% de FG 10% de FG
normal normal

Aciclovir DI Sin cambios 100% cada 12- 50% cada 24
24 hs ev. hs ev.
Acido acetilsa- D 100% 100% Evitar
licílico
Allopurinol DI Sin cambios 50% cada 12– 10 – 25%
24 hs. cada 48–72
hs.
Amikacina DI 15 mg/kg/día cada 7.5 mg/kg/día 4 mg/kg/dosis
24 hs ev. cada 24 hs ev. cada 48 hs ev.
FG 20-30%:
7.5 mg/kg/día
cada 48 hs ev.
Amoxicilina- I Cada 8 hs. Cada 8-12hs. Cada 24 hs.

Amoxicilina
clavulanico
Ampicilina I Cada 4 – 6 hs ev. Cada 6 – 8 Cada 12 hs ev.
hs ev.
Ampicilina I Cada 4 – 6 hs Cada 12 hs. Cada 24 hs.
sulbactam
Anfotericina B I Cada 24 hs ev. Cada 24 hs ev. Cada 24–48
hs ev.
Carbamazepina D 100% 100% 75%
Cefalexina I Cada 6 hs. Cada 8-12hs. Cada 12-24
hs.
Cefalotina I Cada 6 hs. Cada 6-8 hs. Cada 12 hs.
Cefotaxime DI 100% cada 6-8 hs. 75% de la dosis 50 % de la
diaria cada dosis diaria
8-12 hs. cada 12 hs.
Ceftazidime DI 100% cada 8-12 hs. 66% de la 33% de la
dosis diaria dosis diaria
cada 12 hs. cada 24 hs.
Cefuroxime I Cada 8 hs. Cada 8-12 hs. Cada 24 hs.
155
12
CAPITULO
normal normal
Ciprofloxacina D 100% 50-75% de la 33% de la

dosis diaria. dosis diaria.
Claritromicina DI 100% 50% cada 48 50% cada
hs. 48-72 hs.
Codeína DI 100% 75% cada 6-12 50% cada
hs. 12-18 hs.
Enalapril D 100% 75% de la 50% de la
dosis diaria. dosis diaria.
Eritromicina D 100% 100% 50-75% de la
dosis diaria.
Espironolactona D 100% 75% de la 50% de la
dosis diaria. dosis diaria
(evitar).
Fenobarbital D 100% 100% 50% de la
dosis diaria.
Fluconazol DI 100% cada 24-48 50% cada 24 25% cada
hs. hs. 48-72 hs.
Gentamicina DI 70-100% cada 30-70% 20-30% cada
8-24 hs. cada12-24 hs. 24-48 hs.
Imipenem DI Sin cambios. 50% de la 25% de la
Insulina D 100% 75% 50%
Isoniazida D 100% 75 – 100% 50%
Loratadina I Sin cambios FG < 30 ml/ Cada 48 hs.
min: cada 48hs.
Meperidina DI 0.8-1.5 mg/kg/do- 75% de la 50% de la
sis cada 3-4 hs. dosis diaria dosis diaria
Meropenem DI 100% cada 8 hs. 50 – 100% 50% cada
cada 12 hs. 24 hs.
156
12
CAPITULO
normal normal

Metoclopramida D 75-100% 75% 50%
Metronidazol D 100% 100% 75%
Morfina D 100% 75% de la 50% de la
dosis diaria dosis diaria.
Nitrofurantoína D 100% Evitar Evitar
Paracetamol I 100% 100% cada 100% cada
6 hs. 8 hs.
Penicilina G D 100% 75% de la 50% de la dosis
potásica dosis diaria diaria cada
cada 6-8 hs. 8-12 hs.
Piperacilina I Cada 4-6 hs. Cada 6-8 hs. Cada 12 hs.
Ranitidina DI 100% 50% de la 25% de la
Sucralfato D 100% Evitar Evitar
Teicoplanina I Cada 24 hs. Cada 48 hs. Cada 72 hs.
Tiazidas D 100% 100% Evitar
Tramadol I 100% FG < 30 ml/min Cada 12 hs.
cada 12 hs.
Trimetoprima DI Sin cambios 50% de la do- 25% de la
sis diaria cada dosis diaria
12-24 hs. cada 24 hs.
Vancomicina DI Sin cambios 10 mg/kg/dosis 10 mg/kg/
cada 12 hs. dosis cada
36 hs.
MÉTODO DE AJUSTE DE DOSIS:
1) Extensión del intervalo (I): se prolongan los intervalos manteniendo las dosis
habituales.
157
12
CAPITULO
2) Reducción de la dosis (D): las dosis individuales son menores, manteniendo los
intervalos normales.
3) En algunos casos la combinación de ambos métodos es necesaria (I + D).
INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL (TRR)
• Hipervolemia refractaria a la terapia diurética.

• Hiperkalemia persistente.
• Hiperuricemia en síndrome de lisis tumoral.
• Alteración calcio/fósforo, con hipocalcemia tetánica.
• Acidosis metabólica severa sin respuesta al tratamiento médico.
• Síntomas de encefalopatía urémica.
• Ritmo de ascenso de creatinina > 0,3 mg%/día y urea > 30-40 mg%/día
(relativo).
• Imposibilidad de aportar una adecuada nutrición (necesidad de severa restricción
de volumen).
TIPOS DE TRR:
• Intermitente: Diálisis peritoneal (DP) y hemodiálisis (HD).

• Continua: Hemofiltración continua (HFC).
Criterios de selección:
. Tamaño del paciente.
. Gravedad de la enfermedad.
. Estabilidad hemodinámica.
. Presencia de acceso vascular.
. Compromiso de cavidad peritoneal.
. Equipamiento disponible.
. Experiencia del equipo tratante.
. Complejidad del centro asistencial.
Ventajas y desventajas de cada uno de los métodos:

• HD y HFC: requieren acceso venoso central y heparinización.
. Ventajas de HFC: mejor tolerada en pacientes críticos, con inestabilidad hemo-
dinámica, ya que realiza una remoción continua, lenta (24 horas/día).
• DP: requiere cateter peritoneal. No es necesaria la anticoagulación.

158
12
CAPITULO
• PREVENCIÓN
• Adecuada rehidratación en pacientes con hipovolemia.

• Hiperhidratación y alcalinización en pacientes con debut de patologías on-
cohematológicas previo al inicio de la quimioterapia.
• Monitoreo de los niveles plasmáticos de drogas nefrotóxicas.
• Medidas higiénico –dietéticas para prevenir el SUH.
• Resolución precoz de obstrucciones de la vía urinaria.
La eficacia de terapias preventivas específicas en niños con riesgo de NTA hi-

póxico-isquémica está poco probada. El manitol, la furosemida y las bajas dosis
de dopamina han sido estudiados con resultados inconclusos o sin evidencia de
beneficios. Cada una de estas terapias están asociadas con potencial toxicidad
y efectos adversos.
• PRONÓSTICO
El pronóstico de la IRA depende de la etiología, la edad del paciente, la presentación

clínica y el requerimiento de terapia de reemplazo renal.
Los niños menores de 1 año y aquellos que presentan falla multisistémica, tienen
mayor mortalidad. Más aún, la identificación precoz y el adecuado tratamiento de
los pacientes con IRA, son necesarios para disminuir la mortalidad, asociada con
estos factores de riesgo, del 60% al 10%.
159
13
CAPITULO
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
• INTRODUCCIÓN
“La insuficiencia adrenal, si no se reconoce, puede presentarse como una crisis

que amenaza la vida”
Shulman D. et al, Pediatrics 2007(119): 484-494.
El déficit de glucocorticoides y/o mineralocorticoides constituye una emergencia
metabólica severa cuando se establece en forma aguda (crisis adrenal) o, en las
formas de instauración lenta, cuando acontece sobre una situación de estrés.
• FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL
El cortisol es la principal hormona corticoesteroide sintetizada por la corteza

adrenal, y es requerido para el normal funcionamiento de todas las células del
organismo. Actúa en el metabolismo de los hidratos de carbono, las proteínas y
los lípidos; interviene en la función inmune, la síntesis y acción de las catecola-
minas, así como en la permeabilidad y el tono vascular.
Su producción en la corteza adrenal es estimulada por la corticotropina (ACTH)
producida por la hipófisis anterior, la cual es liberada en respuesta a la hormona
liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotálamo. Cada paso en
esta cascada es controlado por mecanismos de retroalimentación; los adecuados
niveles de cortisol limitan la producción de ACTH y CRH.
• FISIOPATOLOGÍA
La insuficiencia suprarrenal es definida por la falta de secreción de cortisol por la

corteza adrenal en respuesta a las demandas fisiológicas. Las formas primarias
ocurren cuando hay destrucción del tejido adrenal resultando en disminución de
la liberación de cortisol. Las formas secundarias se presentan cuando hay dis-
minución de ACTH, ya sea por supresión crónica del eje adrenal-hipofisario por
corticoides exógenos, o por compromiso del sistema hipofisario-adrenal. Tanto
la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria, pueden ser definidas
como agudas o crónicas
160
13
CAPITULO
• CAUSAS
• Primarias: alteración originada en la glándula suprarrenal, con el consecuente
déficit de cortisol y, con frecuencia de aldosterona:
. Congénitas (más frecuente: déficit de 21 hidroxilasa).
. Adquiridas (enfermedad de Addison)
• Autoinmune:
. asociada o otras endocrinopatías (síndromes poliglandulares).
. aislada.
• Infecciosas (tuberculosis, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, me-
ningococcemia, micosis).
• Hemorrágicas (sepsis, trastornos de la coagulación).
• Drogas (espironolactona, ketoconazol, fenobarbital, rifampicina).
• Idiopática.
• Secundarias: alteración hipofisaria - hipotalámica, con el consecuente déficit
de cortisol y, sin afectación de la secreción de aldosterona:
. Tumores.
. Radiación.
. Cirugía.
. Traumatismo.
. Necrosis- Hemorragia.
. Interrupción abrupta de la terapia prolongada con corticoides.
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda:

. Signos de deshidratación aguda.
. Hipoglucemia.
. Hipotensión, shock.
. Alteración del sensorio.
• Pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica:
. Anorexia, naúseas, vómitos.
. Dolor abdominal recurrente.
. Pérdida de peso.
. Debilidad muscular.
. Hipotensión ortostática.
. Alteraciones del comportamiento.
161
13
CAPITULO
. Hiperpigmentación y síndrome perdedor de sal (sólo se observan en las

formas primarias).
DIAGNÓSTICO
• Causa.
• Clínica.
• Laboratorio:
. Sangre:
. Glucemia: hipoglucemia.
. Na+: hiponatremia y K+: hiperkalemia (frecuente en insuficiencia suprarrenal
primaria, producidas por el déficit de secreción de aldosterona).
. Orina: Na+ y Cl- aumentados, K+ disminuido (por déficit de mineralocorticoides).
. Confirmación diagnóstica de insuficiencia suprarrenal primaria: niveles de
ACTH plasmática elevados (frecuentemente mayor a 100 pg/ml), niveles séri-
cos de cortisol disminuidos (generalmente menores a 10 mcg/dl). Aldosterona
(disminuida en forma relativa al grado de hiponatremia). Renina (elevada).
. Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal secundaria: bajos niveles séricos de
cortisol y ACTH. Un valor de cortisol a las 8 hs de la mañana, menor a 3 mcg/
dl es sugestivo del diagnóstico, mientras un valor mayor o igual a 18 mcg/dl,
lo descarta.
• TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
INICIO:
• Fluidos: ClNa 0.9% → 20 ml/kg endovenoso rápido.
• Hidrocortisona: 60 mg/m2 vía endovenosa, en bolo.
PRIMERAS 24 hs:
• Fluidos: Solución 0.5 N con Dextrosa 5% (déficit previo + necesidades de
mantenimiento).
• Hidrocortisona 60mg/m2/día cada 6 horas, vía endovenosa.
MANTENIMIENTO:
• Hidrocortisona 10-15 mg/m2/d cada 8 horas, vía oral.
• Si hay déficit mineralocorticoide: fludrocortisona 0.05- 0.3 mg/día, cada 12-24
horas.
162
13
CAPITULO
Durante las situaciones de estrés, como infecciones o cirugías menores, la dosis
de hidrocortisona debe aumentarse 2 - 3 veces. La cirugías mayores bajo anes-
tesia general requieren altas dosis de hidrocortisona endovenosa, similares a las
empleadas en la crisis adrenal. (Ver cuadro 1)
Cuadro 1
163
14
CAPITULO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

• DEFINICIÓN
Alteración de la homeostasis entre el oxígeno y el dióxido de carbono. Existe

incapacidad de mantener una adecuada presión parcial de O2 arterial (PaO2) y
de lavar el contenido de CO2 de la sangre venosa. En general, se toman como
valores PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 >50 mmHg. Desde el punto de vista clínico,
es muy difícil definir a la insuficiencia respiratoria, ya que si bien hay signos y
síntomas de relevancia, ninguno de ellos hace diagnóstico en forma aislada:
• Taquipnea.
• Uso de músculos accesorios.
• Tiraje muscular (subcostal, intercostal, supraclavicular).
• Aleteo nasal.
• Cambios de coloración (palidez o cianosis).
• Murmullo vesicular disminuido.
• Alteración del sensorio.
Se define hipoxemia a la disminución en la presión arterial de oxígeno (PaO2), en

general por debajo de 60 mmHg. La hipoxia se define como disminución de la
presión de oxígeno a nivel tisular, aunque siendo estrictos, en la hipoxia histotóxica
(ver luego) existe buena presión de oxígeno pero no puede ser utilizado.
• FISIOPATOLOGÍA:
Existen 4 causas básicas que generan hipoxemia:
1. Alteración en la relación ventilación/perfusión (alteración V/Q).

2. Hipoventilación.
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar.
4. Alteraciones en la difusión.
5. Existe una quinta causa que es la ventilación en la altura (hipobaria), siendo en
la mayoría de los casos un estado fisiológico. Al producirse disminución de la
presión atmosférica, se genera disminución en la presión alveolar de oxígeno
y con eso en la PaO2.
164
14
CAPITULO
Como causa de hipoxia:
1. La hipoxemia es causa de hipoxia (aquella causa que produzca disminución en
la PaO2 generará bajo aporte de O2 a los tejidos).

2. Anemias: es momento de recordar el concepto de oferta distal de oxígeno, la
cual depende del volumen minuto cardíaco y del contenido arterial de oxígeno
(dependiente, en gran medida, de la hemoglobina). Al entender este concepto,
puede comprenderse que la presión parcial de oxígeno en la sangre no dis-
minuye en la anemia (no hay hipoxemia), pero sí genera compromiso en la
oxigenación de los tejidos, al disminuir casi proporcionalmente (el oxígeno
libre aporta escasa cantidad de oxígeno) el contenido arterial de oxígeno.
3. Hipoxia circulatoria: de las fórmulas citadas anteriormente, se entiende que

las alteraciones en el volumen minuto (generales o locales) son capaces de
comprometer la oxigenación de los tejidos.
4. Hipoxia citotóxica: aquella mediada por tóxicos que no permite el transporte de
oxígeno (ej. monóxido de carbono, que funcionalmente actúa como anemia) o
no permiten la utilización en los tejidos (ej. cianuro), siendo ésta última propia-
mente citotóxica.
Continuando con la fisiopatología, veremos brevemente como cada causa es capaz

de generar hipoxemia y que características tienen cada una de ellas:
1. Alteración en la relación V/Q:

• Es el mecanismo más frecuente.
• Responde a la administración de O2.
• Gradiente alvéolo-arterial (G(A-a)O2) elevado: al haber sectores del pulmón mal
ventilados o mal perfundidos y, a pesar de existir una buena presión alveolar de
oxígeno, la sangre arterial queda poco oxigenada. Por lo tanto, la diferencia de
presión de oxígeno entre el alvéolo y la sangre arterial es mayor a 20 mmHg,
165
14
CAPITULO
ya que, si bien hay sectores del pulmón que presentan presión de oxígeno
adecuada, aquellos que generan admisión venosa logran generar la hipoxemia.
• PaCO2 normal, elevada o disminuida.
40 C
70%
A B 60
70%
100
70%
90%
86%
70% 99%
Nelson 17ª edición, Fisiopatología respiratoria, fig. 357-5, página 1369.
A pesar que hay sectores que alcanzan una saturación de 99% o 90%, la contribu-
ción del área con baja relación V/Q es mayor (no por cantidad absoluta de sangre
sino por el bajo contenido de oxígeno). Es de destacar que áreas de alta relación
V/Q (generalmente por baja perfusión) también generan hipoxemia porque derivan
el caudal de sangre a las áreas basales del pulmón (por efecto de la gravedad) que
son las que habitualmente presentan menos ventilación (ver grafico).
De la Riva et al, Fisiología respiratoria 3ª edición, relación ventilación perfusión, fig 11-1, página 128.
166
14
CAPITULO
Este gráfico muestra claramente que la base pulmonar, a pesar de tener mayor
ventilación que el vértice (recta con pendiente descendente), presenta menor
relación V/Q, debido a que está más perfundida que ventilada (la gravedad actúa

más fuertemente sobre la sangre que sobre el aire). Por lo tanto, si bien el vértice
tiene alta relación V/Q, la contribución total de sangre es muy baja; y toda sangre
que deba ser derivada va hacia la base que genera aún menor relación V/Q.
2. Hipoventilación:
• Se acompaña siempre de hipercapnia, de hecho es necesaria para el diagnóstico.
• Responde a oxigenoterapia; la CO2 ocupa el lugar alveolar del oxígeno, por
lo tanto aumentando la FIO2 disminuye el nitrógeno y se logra aumentar la
presión alveolar de oxigeno y con eso la PaO2.
• G(A – a)O2 normal; la presión arterial en este caso depende exclusivamente de
la alveolar, por lo tanto no es mayor de 20 mmHg. Al aumentar la FIO2 aumenta
la presión alveolar de oxígeno y después la PaO2.
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar:

• Sangre no ventilada, puede deberse a shunt intracardíaco o intrapulmonar
(neumonía, atelectasia, SDRA, etc). Si bien, como explicamos antes, parte de
esa sangre se deriva (vasoconstricción hipóxica), no lo hace en su totalidad y
además se distribuye hacia áreas de ya baja relación V/Q (base pulmonar).
• No responde a oxígeno o sólo lo hace parcialmente; en parte por la alteración
V/Q, y además pensar que por más oxígeno que le administremos a un área
no ventilada, nada va a pasar.
• G(A-a)O2 muy elevada, la presión alveolar (general, y no la del área del shunt
en el caso del intrapulmonar, o directamente sangre que no pasa por la barrera
hematoalveolar en el caso del intracardíaco) de oxígeno es alta y más aún a
elevar la FIO2, pero no se logra elevar la PaO2, o sólo apenas, no siendo propor-
cional al aumento de la presión alveolar.
4. Alteraciones en la difusión:
• De dudosa relevancia clínica.
• Responde a la administración de O2; ya que al aumentar la FIO2 aumenta la
presión alveolar y se logra vencer la alteración de la difusión, Si bien llega más
O2 a la sangre, no lo hace en igual medida que al avéolo, generando entonces:
• Gradiente alvéolo-arterial de O2 elevada:
G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20 mmHg.
167
14
CAPITULO
CLASIFICACIÓN
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I

• Disminución de PaO2.
• PCO2 normal o baja.
• Se manifiesta ante la presencia de:
. Áreas mal ventiladas y perfundidas.
. Shunt.
. Alteración en la difusión de oxígeno a través de la membrana alvéolo-capilar.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II

• PCO2 alta.
CAUSAS
TIPO I:
• Síndrome de distress respiratorio.
• Aspiración.
• Bronquiolitis.
• Atelectasia.
• Edema pulmonar.
• Patologías del intersticio pulmonar.
• Neumonía.
• Supuración pleuropulmonar.
TIPO II:
• Alteración en el centro respiratorio:
. Drogas (opioides, barbitúricos, benzodiacepinas).
. Alteraciones metabólicas.
168
14
CAPITULO
. Trauma.
. Infecciones (encefalitis-meningitis).
. Enfermedades degenerativas.

. Malformaciones del sistema nervioso central (SNC).
. Convulsiones.
. Patología desmielinizante.
• Sistema nervioso periférico y músculo-esquelético:

. Enfermedades de Motoneurona (poliomielitis).
. Enfermedades del Nervio periférico (Guillain Barre).
. Síndrome de Werdning Hoffman.
. Miastenia gravis.
. Botulismo.
. Distrofias musculares.
. Alteraciones torácicas.
. Escoliosis severa.
• Vía Aérea:
. Crup.
. Obstrucción bronquial severa (recordar que inicialmente hay hipoxemia que
estimula la ventilación alveolar y se genera hipocapnia).
• Pulmón:
. La afección pulmonar suele generar insuficiencia respiratoria tipo I.
TRATAMIENTO
Si bien el tratamiento fundamental es el de la causa, como medida inicial se debe

administrar oxígeno (ver luego los diferentes métodos). En el caso de depresión
del SNC por fármacos, éstos deben ser suspendidos y, de existir antídotos, deben
ser administrados.
De tratarse de una crisis asmática, debe indicarse tratamiento con corticoides y
agonistas ß2. Si la causa del trastorno se encuentra en el sistema músculoesque-
lético, el tratamiento es kinésico, posicional y, de ser posible se administrarán las
drogas específicas (ej. Miastenia gravis, Guillain Barré).
Si el paciente no presenta mejoría con la oxigenoterapia, el tratamiento de apoyo
y de la causa, debe recurrirse a la ventilación mecánica invasiva o no invasiva
(resorte del neumonólogo y terapista pediátrico).
169
14
CAPITULO
OXIGENOTERAPIA. MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO
• Dispositivos de alto flujo (Máscara de Venturi, Asistencia Respiratoria Mecánica):

se conoce con exactitud la FIO2 administrada, la cual no varía con los cambios
de patrón, frecuencia o volumen respiratorio.
• Dispositivos de bajo flujo: (Cánula nasal, máscara simple y máscara con re-
servorio): no puede conocerse con exactitud la FIO2 administrada ya que el
dispositivo mezcla aire ambiental, pudiendo ser ésta alta o baja.
Fracción inspirada de oxígeno con dispositivos de bajo y alto flujo
Tomado de: Tratado de cuidados críticos pediátricos y neonatales

170
15
CAPITULO
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
• INTRODUCCIÓN

Las convulsiones son eventos paroxísticos caracterizados por alteración de la ac-
tividad motora y/o de la conducta que resultan de la actividad eléctrica cerebral
anormal. Generalmente son seguidas de un período de confusión, irritabilidad
o fatiga, conocido como período postictal; y su duración se correlaciona con la
duración de la convulsión.
Son frecuentes en la población pediátrica, ocurriendo aproximadamente, en el
10% de los niños. La mayoría de las convulsiones son sintomáticas, es decir,
provocadas por desórdenes somáticos. En menos de un tercio de los casos son
causadas por epilepsia, un trastorno cerebral primario en el que las crisis se ori-
ginan recurrentemente, sin evidencia de factores desencadenantes. Se considera
que un paciente presenta epilepsia cuando tiene 2 o más crisis primarias con un
intervalo de tiempo mayor a 24 horas. La incidencia global de epilepsia es de 3%
y más de la mitad de los casos se originan en la edad pediátrica. La prevalencia
anual es menor (0.5 – 0.8%) porque muchos niños se curan cuando crecen. Sin
embargo, es importante tener en cuenta que las convulsiones pueden indicar un
trastorno sistémico o del sistema nervioso central (SNC) subyacente potencial-
mente grave, que puede requerir estudio y tratamiento intensivo.
Las convulsiones constituyen aproximadamente el 1% de las consultas en las
salas de urgencias, por lo que los médicos debemos estar entrenados para realizar
un diagnóstico y tratamiento precoz y adecuado.
• STATUS CONVULSIVO
El status convulsivo se define como dos o más convulsiones sin completa recu-
peración de la conciencia entre las crisis (status convulsivo intermitente) o una
única crisis convulsiva prolongada de al menos 30 minutos de duración (status
convulsivo continuo), con un componente motor. El componente motor usual-
mente consiste en movimientos tónicos seguidos de movimientos clónicos de los
cuatro miembros, aunque pueden presentarse status puramente tónicos, clóni-
cos o mioclónicos. Existe una definición operacional para el tratamiento que lo
define como una convulsión de más de 5 minutos de duración, por el alto riesgo
de prolongarse por al menos 30 minutos.
El 25 - 50% de los status convulsivos en pediatría son febriles.
171
15
CAPITULO
• FISIOPATOLOGÍA
Una convulsión más que un diagnóstico en sí mismo, es un síntoma que resulta

de una hipersincronía de descargas neuronales. Durante la misma, tanto el con-

sumo de oxígeno y glucosa, como la producción de lactato y dióxido de carbono
están aumentados. Si la ventilación es mantenida, el aumento del flujo sanguí-
neo cerebral es suficiente para compensar estos cambios. Como resultado, las
convulsiones breves raramente causan daño neurológico tardío. En cambio, las
crisis de larga duración pueden resultar en secuelas permanentes. Durante una
convulsión la descarga simpática produce taquicardia, hipertensión e hiperglu-
cemia. Además, los pacientes pueden tener dificultad en sostener la vía aérea. En
los pacientes, en los cuales la ventilación es inadecuada, puede ocurrir hipoxia,
hipercapnia y acidosis respiratoria. Si la actividad convulsiva es prolongada, au-
menta el riesgo de acidosis láctica, rabdomiólisis, hiperkalemia e hipertermia.
• CAUSAS
Las crisis convulsivas pueden producirse por múltiples causas:
• INFECCIOSA
. Meningitis
. Encefalitis
. Absceso cerebral
• NEUROLÓGICA
. Anomalías congénitas
. Encefalopatía hipóxico isquémica
. Enfermedades degenerativas
. Síndromes neurocutáneos
. Disfunción de válvula de derivación ventriculoperitoneal
• METABÓLICA
. Hipercapnia
. Hiponatremia
. Hipocalcemia
. Hipoglucemia
. Hipomagnesemia
. Hipoxia
. Errores congénitos del metabolismo
. Déficit de piridoxina
172
15
CAPITULO
• TOXICOLÓGICAS
Alcohol Anfetaminas

Anticolinérgicos Opiodes
Cocaína Isoniazida
Lindano Hipoglucemiantes orales
Salicilatos Simpáticomiméticos
Antidepresivos tricíclicos Teofilina
Monóxido de carbono Antihistamínicos
Litio Órganofosforados
Anestésicos tópicos
• TRAUMÁTICA Y VASCULAR
. Contusión cerebral
. Accidente cerebrovascular
. Abuso
. Traumatismo encefalocraneano
. Hemorragia cerebral
• IDIOPÁTICA O EPILEPSIA
• ONCOLÓGICA
• CONVULSIÓN FEBRIL
• CLASIFICACIÓN
• CONVULSIONES PARCIALES (FOCALES O LOCALIZADAS): Originadas en un

hemisferio cerebral. Además, de acuerdo a si presentan o no alteración de la
conciencia se subdividen en:
. SIMPLES: sin alteración de la conciencia. Se manifiestan, más frecuente-
mente, como actividad motora anormal. También pueden presentarse con
síntomas autonómicos, somatosensoriales o psíquicos.
. COMPLEJAS: con alteración de la conciencia. Suelen ser precedidas por
un auraˮ, consistente en percepción anormal o alucinación.
173
15
CAPITULO
Ambos tipos de convulsiones pueden generalizarse y esto ocurre en el 30% de

los casos.
• CONVULSIONES GENERALIZADAS: Involucran ambos hemisferios cerebrales y

pueden comprometer el nivel de conciencia. Las crisis generalizadas pueden
presentarse con actividad motora bilateral, o crisis de ausencia (petit mal),
mioclonías, crisis atónicas, tónicas, clónicas o tónico-clónicas (grand mal).
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Una convulsión representa un síntoma de un proceso patológico subyacente.

Cuando un paciente presenta una convulsión, todos los esfuerzos deben ser
puestos en determinar la causa. Es necesario diferenciar entre una convulsión y
otras entidades patológicas que pueden mimetizar a la actividad convulsiva.
• DESÓRDENES CON ALTERACION DE LA CONCIENCIA

. Apneas y síncope
. Espasmo del sollozo
. Arritmias
. Migraña
• DESÓRDENES PAROXISTICOS DEL MOVIMIENTO
. Distonía aguda
. Mioclonus benigno
. Tics
• DESÓRDENES DEL SUEÑO
. Narcolepsia
. Terrores nocturnos
• DESÓRDENES PSICOLÓGICOS
. Síndrome de déficit de atención e hiperactividad
. Hiperventilación
. Histeria
. Ataques de pánico
• REFLUJO GASTROESOFÁGICO (Síndrome de Sandifer)
• EVALUACIÓN
• Historia:
. Interrogatorio detallado: Es esencial una historia clínica detallada para poder
174
15
CAPITULO
determinar la posible causa, haciendo hincapié en los eventos inmediatamen-
te anteriores al inicio de la crisis así como a la descripción del episodio actual.
Esta información debe incluir la duración, movimientos, hallazgos oculares,

cianosis, pérdida de la conciencia, presencia de aura, incontinencia, duración
del período postictal y alteraciones neurológicas focales post convulsión. Debe
recabarse información sobre factores precipitantes, como trauma, tóxicos, in-
munizaciones recientes, fiebre, medicaciones en el hogar y otros signos de
enfermedad sistémica.
Si el paciente tiene antecedentes de convulsiones previas, es esencial inte-
rrogar si el episodio actual fue diferente a los previos, la frecuencia típica, el
tratamiento que recibe y si se ha hecho un cambio reciente de medicación.
Incluir en el interrogatorio enfermedades subyacentes (enfermedades neuro-
lógicas, presencia de válvula de derivación ventriculoperitoneal o trastornos
del desarrollo), historia de viajes recientes e historia familiar de convulsiones.
• DIAGNÓSTICO
• Laboratorios: En un paciente con convulsión afebril, será guiado por el interro-

gatorio y el examen físico.
. Test rápido de glucosa.
. Nivel plasmático de drogas en pacientes que reciben medicaciones anticon-
vulsivantes.
. La determinación de electrolitos séricos, amonio, recuento de glóbulos blancos
y screening toxicológico incluyendo dosaje del nivel de carboxihemoglobina,
pueden no ser necesarios en un paciente que se encuentra alerta; por lo que
se orientará basado en la sospecha clínica. Se recomienda realizar laborato-
rio en pacientes con convulsiones prolongadas, menores de 6 meses (mayor
riesgo de trastornos hidroelectrolíticos), historia de diabetes, enfermedades
metabólicas, deshidratación y alteración de la conciencia.
. La punción lumbar de rutina no está indicada. Será considerada en neonatos
e indicada en pacientes con alteración de la conciencia, signos de irritación
meníngea o período postictal prolongado.
• Neuroimágenes:
. Tomografía computada (TC): es la más utilizada en la emergencia y está indicada
en pacientes con convulsión focal o actividad convulsiva persistente, déficit neuro-
lógico focal, presencia de válvula de derivación ventriculoperitoneal, enfermedades
neurocutáneas, signos de hipertensión endocraneana o historia de trauma.
175
15
CAPITULO
Los pacientes que presentan enfermedades inmunosupresoras (oncohematológi-

cas, HIV), enfermedades de hipercoagulabilidad (anemia drepanocítica) o enfer-
medades hemorragíparas, también son candidatos a realizar una neuroimagen.
. Resonancia magnética nuclear: es más sensible que la TC para la detección de

ciertos tumores y malformaciones vasculares. En general, no disponible en la
urgencia.
• Electroencefalograma (EEG): es raramente necesario en la urgencia, excepto

en pacientes con convulsiones refractarias o en pacientes en los que se sos-
peche status epiléptico no convulsivo. Los pacientes en buen estado general,
que han presentado una primera convulsión afebril serán derivados para reali-
zar un EEG en forma ambulatoria. El EEG debe incluir ciclos de sueño y vigilia,
así como también períodos de estimulación del paciente. Es importante tener
en cuenta que un resultado normal no descarta epilepsia u otra enfermedad
neurológica subyacente.
• TRATAMIENTO:
El 80% de las convulsiones no requieren la administración de drogas anticon-

vulsivantes para ser controladas. La mayoría de las crisis ceden a los 5 minutos
de comenzadas.
• Estabilización aguda: El status convulsivo será considerado en todo paciente que

se presente en la sala de urgencia, con actividad convulsiva. El manejo inicial
incluirá estabilizar la vía aérea, mantener una ventilación adecuada y colocar un
acceso venoso (A,B,C) para el tratamiento farmacológico de la convulsión.
. Posicionamiento de la vía aérea, colocación de O2 por máscara y acceso veno-
so periférico.
. Test rápido de glucosa.
. Tratamiento farmacológico:
. Benzodiacepinas: drogas iniciales de elección.
. Lorazepam 0.05 – 0.1 mg/kg endovenoso.
. Diazepam 0.5 mg/kg intrarrectal
. Midazolam 0.2 mg/kg intramuscular
Si la convulsión se prolonga 5 -10 minutos, puede repetirse 1 dosis.

.➢ Difenilhidantoína: es indicada si la convulsión continúa a pesar del uso de
benzodiacepinas.
176
15
CAPITULO
. Dosis de ataque 15 – 20 mg/kg endovenoso.
.➢ Fenobarbital: es indicado si la convulsión persiste 15 - 30 minutos tras la

administración de Difenilhidantoína.
. Dosis 20 mg/kg endovenoso (dosis de ataque).
Si la convulsión persiste por más de 30 minutos, se debe reasegurar la vía aérea,

considerar la intubación orotraqueal y continuar con:
.➢ Infusión continua de midazolam.
Si la crisis continúa por más de 60 minutos, realizar intubación orotraqueal,

anestesia general, bloqueantes neuromusculares y monitoreo en Unidad de Te-
rapia Intensiva.
• DIAZEPAM:
. Dosis:
. Endovenosa: 0.2 - 0.4 mg/kg/dosis. Ritmo de infusión: 2 mg/minuto.
. Intrarrectal: 0.5 mg/kg/dosis diluido en 3 ml de solución salina.
. Intramuscular: no recomendado por absorción errática.
. Dosis máxima: < 5 años: 5 mg.
> 5 años: 10 mg
. Se puede repetir cada 3 - 5 minutos hasta un total de 3 dosis.
. Presentación: Ampollas 2 ml = 10 mg.
Gel con aplicador Intrarrectal (Diactal®): 2.5 ml = 5 mg.
. Inicio de acción:
. Vía endovenosa: 1 - 3 minutos.
. Vía intrarrectal: 2 - 10 minutos.
. Duración de acción: 15 - 30 minutos.
. Efectos adversos: Hipotensión, bradicardia, asitolia, laringoespasmo, depre-
sión respiratoria, ataxia, somnolencia.
• LORAZEPAM:
. Tan efectivo como el diazepam.
. Dosis: 0.05 – 0.1 mg/kg/dosis vía endovenosa. Puede administrarse vía in-
tramuscular. Se puede repetir una dosis después de 5 - 10 minutos, pero su
efecto disminuye con la dosis siguiente. Dosis máxima: 4 mg/dosis.
. Inicio de acción: 2 - 5 minutos.
177
15
CAPITULO
. Duración de acción: 12 - 24 horas.

. Presentación: ampolla 1ml = 4 mg.
. Efectos adversos: Hipotensión, bradicardia, asistolia, depresión respiratoria
(menor porcentaje que con diazepam), ataxia, somnolencia, alucinaciones,

excitación paradojal.
• DIFENILHIDANTOINA:
. Dosis de impregnación: 15 - 20 mg/kg vía endovenosa.
. Dosis de mantenimiento: 5 - 10 mg/kg/día. Debe iniciarse a las 12 horas de la
impregnación.
. Dosis máxima: 600 mg/dosis y 1500 mg/día.
. Velocidad de infusión: 1 - 3 mg/kg/minuto. Velocidad máxima: 50 mg/minuto.
. Pico de acción: 10 - 20 minutos después de finalizada la infusión.
. No administrar en soluciones que contengan dextrosa porque precipita.
. Presentación: ampolla 2 ml = 100 mg.
. Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, arritmias, asistolia con la infusión
rápida. Disquinesias, letargo, nistagmus.
. NO produce depresión respiratoria y del sistema nervioso central a dosis tera-
péutica.
. Ajustar la dosis en insuficiencia renal.
. Administrar con estricto control de frecuencia cardíaca y tensión arterial.
. Ejemplo: Paciente de 10 kg: 200 mg a infundir en 20 minutos (1 mg/ kg/
minuto). Diluir en solución salina a una concentración máxima de 10 mg de la
droga en 1 ml de solución (en este caso sería en 20 ml).
• FENOBARBITAL:
. Droga de elección en convulsiones neonatales y status febril.
. Dosis: 20 mg/kg vía endovenosa; hasta 30 mg/kg considerando soporte ven-
tilatorio.
. Dosis de mantenimiento: 5 mg/kg/día.
. Velocidad de infusión: 1 mg/kg/minuto. Velocidad máxima: 30 mg/minuto en
niños y 60 mg/minuto en pacientes mayores de 60 kg.
. Presentación: ampollas 2 ml = 100 y 200 mg.
. Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria. Los efectos
178
15
CAPITULO
adversos se potencian con la utilización de benzodiacepinas.
. Ajustar la dosis en insuficiencia renal.
. Administrar con estricto control de frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca

y tensión arterial.
• MIDAZOLAM:
. Dosis: inicial 0.15 mg/kg y continuar con infusión continua de 0.01 mg/kg/
minuto (rango de 0.01 a 0.18 mg/kg/min).
. Titular la dosis de acuerdo a la respuesta, puede aumentarse cada 5 minutos.
. Diluir en solución salina a una concentración máxima de 5 mg/ml.
. Presentación: ampollas de 3 ml = 15 mg.
. Efectos adversos: Hipotensión, bradicardia, asistolia, depresión respiratoria.
. Monitoreo estricto de la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y tensión
arterial.
• CONVULSIONES FEBRILES
Es el tipo más frecuente de convulsión en la edad pediátrica, con una incidencia

de 2-5% en los niños menores de 5 años.
• CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
. Convulsión asociada con temperatura elevada > 38ºC.

. Niño menor de 5 años.
. Ausencia de patología del sistema nervioso central (infecciosa o inflamatoria).
. Ausencia de alteraciones metabólicas que puedan producir convulsiones.
. Ausencia de antecedentes de convulsiones afebriles.
• FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo fisiopatológico es desconocido, pero se piensa que la fiebre dismi-

nuye el umbral convulsivo en pacientes susceptibles. Está poco claro si la con-
vulsión está asociada con la velocidad de ascenso de la temperatura o con el
pico absoluto de fiebre. Existe una fuerte predisposición genética con una historia
familiar de convulsiones febriles en el 25 - 50% de los niños.
179
15
CAPITULO
• ELEMENTOS CARACTERÍSTICOS
• EDAD:
. 6 meses a 5 años. Algunos grupos consideran desde los 3 meses, con riesgo
de incluir síndromes epilépticos del lactante.
. Convulsiones febriles plus: persisten mas allá de los 5 años, con leve incre-
mento del riesgo de epilepsia.
. Pico de incidencia: 18 – 24 meses.
• TIPO:
. SIMPLES (80%):
.➢ Actividad tónico-clónica generalizada.
.➢ < 15 minutos de duración.
.➢ En general no recurren dentro de las 24 horas.
.➢ Si se presentan en series, la duración total es menor de 30 minutos.
.➢ Resolución espontánea.
.➢ Sin período postictal patológico.
. COMPLEJAS (20%): 1 o más de las siguientes características:

.➢ Inicio focal o características focales durante la convulsión, o convulsión seguida
de déficit neurológico.
.➢ Prolongada (≥ 15 minutos).
.➢ Si se presentan en serie, la duración total es mayor de 30 minutos.
.➢ Pueden recurrir durante las próximas 24 horas o durante la misma enfermedad
febril.
.➢ Enfermedad neurológica preexistente.
• FIEBRE:
. En general se produce durante el primer día de fiebre.
. No hay datos concluyentes si la convulsión está asociada con la velocidad de
ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre.
. Está poco claro si hay un límite inferior de temperatura por debajo del cual
sería difícil hacer el diagnóstico, algunos estudios citan > 38ºC y otros >
38.4ºC.
. El umbral convulsivo es individual.
. El nivel de fiebre no se correlaciona linealmente con el riesgo de convulsión
febril hasta los 41ºC.
. Los antitérmicos no han mostrado reducir el riesgo de convulsiones febriles.
180
15
CAPITULO
• EXAMEN NEUROLÓGICO
. El examen neurológico debe ser normal (a veces requiere un periodo de obser-
vación prolongado para superar el periodo postictal).

. Sin evidencia de infección del sistema nervioso central.
• FACTORES DE RIESGO
. De presentar una convulsión febril.
.➢ Familiar de primer grado con convulsiones febriles.
.➢ Otros: Infección por herpesvirus 6 (exantema súbito), Influenza A, inmunizaciones
(sarampión, bordetella pertussis).
➢. 50% de los niños no presentan factores de riesgo identificados.
. De recurrencia (33%):
.➢ EDAD temprana de inicio de las crisis (< 1 año: 50% recurren).
.➢ Historia familiar de convulsiones febriles.
.➢ Fiebre relativamente más baja (< 38,9º C).
.➢ Breve duración entre el inicio de la fiebre y el comienzo de la convulsión.
Presencia de los 4 factores de riesgo: 70% de probabilidades de recurrencia.
Sin factores de riesgo: 20%.
. 50% de los niños que recurren lo hacen en los primeros 12 meses.

. 90% en los primeros 2 años.
. Si recurren, presentan un 50% de riesgo de una convulsión adicional.
. De epilepsia: 1% versus 0.5% de la población general.

.➢ Historia familiar de epilepsia.
.➢ Característica compleja.
.➢ Anormalidades del desarrollo de comienzo temprano.
Presencia de 2 o más factores: 10 % de riesgo.
• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
. El EEG y las neuroimágenes no están indicados de rutina en pacientes con

convulsión febril simple.
. Los exámenes de laboratorio serán solicitados para estudiar la causa de la
fiebre y serán basados en la edad y la duración de la fiebre. Los niños con
convulsión febril simple tienen el mismo riesgo de infección bacteriana severa
que los niños que presentan sólo fiebre.
181
15
CAPITULO
• FACTORES DE RIESGO DE MENINGITIS
Es excesivamente raro que la meningitis bacteriana sea diagnosticada mediante

la realización de una punción lumbar de rutina después de una convulsión febril.

Cuando la única indicación de punción lumbar es la convulsión, la meningitis
se diagnosticará en menos del 1% de los pacientes y menos de la mitad de las
mismas será de etiología bacteriana.
Los niños con status convulsivo y fiebre tienen mayor probabilidad de meningitis
bacteriana que aquellos con convulsiones de menor duración (18% versus 0.23%
respectivamente).
Indicaciones de Punción lumbar:

. Historia de irritabilidad, letargo o rechazo del alimento.
. Compromiso del estado general o alteración de la conciencia.
. Status convulsivo.
. Postictal prolongado, alteración de la conciencia o déficit neurológico.
. Signos meníngeos.
. Pretratamiento con antibióticos orales.
• TRATAMIENTO
. El tratamiento de la convulsión es el mismo que en otros tipos de convulsiones.

. La reducción de la fiebre con antitérmicos y métodos físicos son parte del
manejo primario.
. La indicación de medicación profiláctica es controversial. Debe ser considerada
en forma individual.
. La terapia antipirética profiláctica no es efectiva en reducir el riesgo de
recurrencia.
. Las drogas anticonvulsivantes pueden reducir la recurrencia pero no previenen
el riesgo de desarrollo de epilepsia.
➢
Fenobarbital:
. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias.
. Para ser efectivo debe ser indicado en forma continua, no en forma intermitente
ni con el comienzo de la fiebre.
. Requiere dosaje.
. 60% de incidencia de efectos adversos.
182
15
CAPITULO
. Los efectos adversos sobre el comportamiento y el desarrollo cognitivo han
limitado su uso.

➢ Acido valproico:
. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias.
. 25% incidencia de efectos adversos.
. Su asociación con hepatoxicidad severa en niños menores de 3 años ha limi-
tado su uso.
➢ Diazepam:
. Es útil en forma intermitente (0.5 mg /kg/día) desde el comienzo de la fiebre.
. Puede utilizarse vía oral o rectal.
. 44% de reducción de recurrencia.
. Produce como efecto adverso: letargo, mareo y ataxia.
➢ Carbamazepina y Difenilhidantoína: no son drogas efectivas para prevenir re-

currencias.
Los pacientes que han presentado una convulsión febril simple pueden ser en-
viados a su hogar con educación de los padres. Aquellos niños que han tenido
una convulsión febril compleja o requirieron medicación para tratar la crisis
deben ser hospitalizados.
183
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CAPITULO
SEDOANALGESIA
Dra. Eugenia Galvan
SEDOANALGESIA
• INTRODUCCIÓN
Los procedimientos invasivos y no invasivos son frecuentes y necesarios para

el manejo de niños con enfermedades agudas o crónicas. Todos generan miedo,
ansiedad o dolor y, con frecuencia, estos niños son incapaces de cooperar o
mantenerse quietos, lo cual complica o impide su realización.
Si el niño padece dolor, ansiedad o miedo podrá quedar con una huella afectiva
difícil de medir, que puede pensarse como de naturaleza inmunológica ya que
condiciona respuestas traumáticas futuras. Los padres de niños oncológicos y
los niños sobrevivientes de cáncer han referido que la carga de los procedimien-
tos fue peor que la de la enfermedad en sí.
En la actualidad hay un continuo aumento en el rol que juegan los pediatras de
emergencias u otras áreas, en la realización de procedimientos que requieren
sedación o analgesia. Es por ello que surge la necesidad de guías que, por un
lado optimicen el procedimiento realizado y por otro disminuyan la aparición de
efectos adversos. En los últimos 20 años surgieron numerosos estándares para
el uso de sedación y analgesia (SA) en pacientes pediátricos.
Existen problemas relacionados al manejo adecuado de la analgesia tales como:
1. Falta de datos en el uso de drogas para SA en niños. La mayoría de las drogas
utilizadas en niños son extrapoladas de drogas aprobadas para su uso en
adultos.
2. La creencia que los neonatos o niños pequeños no experimentan dolor y/o
ansiedad en el mismo grado que los adultos. Cualquier médico que realiza
procedimientos a niños pequeños, por ejemplo punciones lumbares, sabe que
esta apreciación es totalmente falsa.
Es fundamental hacer un enfoque adecuado de la situación clínica del paciente
y de las características del procedimiento a realizar: sedación, analgesia, ansió-
lisis, control del movimiento, o una combinación de éstos.
• DEFINICIONES
• Analgesia: calmar el dolor sin producir intencionalmente sedación. La alteración

de la conciencia puede ser un efecto secundario de la medicación administrada
para la analgesia.
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• Sedación: estado caracterizado por disminución de la actividad y la excita-
ción. El procedimiento de sedación es definido como un continuo que va desde
la sedación mínima hasta la anestesia general (ver a continuación niveles se
SEDOANALGESIA
sedación).
NIVELES DE SEDACIÓN
La Sociedad Americana de Anestesistas (ASA) definió cuatro niveles generales de

sedación: sedación leve (formalmente definida como ansiólisis), sedación mode-
rada, sedación profunda y anestesia general.
. Sedación leve o ansiólisis: estado de disminución de la aprehensión inducido

por medicamentos, sin cambios en el nivel de conciencia. El objetivo es lograr
cooperación y disminuir el estrés. Los pacientes responden normalmente a ór-
denes verbales. La función cognitiva y la coordinación pueden estar impedidas
pero no existe compromiso de la vía aérea, la ventilación ni la circulación.
. Sedación/analgesia moderada: depresión farmacológica de la conciencia du-
rante la cual los pacientes responden a las órdenes verbales, ya sea espon-
táneamente o ante un estímulo táctil suave. Esta respuesta es voluntaria y
difiere del retiro reflejo ante un estímulo doloroso. No se requieren interven-
ciones para mantener la vía aérea y la ventilación es adecuada. La función
cardiovascular está generalmente mantenida.
. Sedación/analgesia profunda: depresión farmacológica de la conciencia du-
rante la cual el paciente no puede ser fácilmente despertado pero responde
intencionalmente a la estimulación repetida o dolorosa. Los pacientes pueden
requerir asistencia para mantener la vía aérea y la ventilación espontánea
puede ser inadecuada. La función cardiovascular suele estar mantenida.
. Anestesia general: estado caracterizado por pérdida de la conciencia durante
el cual el paciente no puede ser despertado ni aún con estímulo doloroso. Los
pacientes requieren asistencia para mantener la vía aérea.
Es importante también mencionar el concepto de Sedación disociativa definida

como “estado de trance o cataplejía”. La misma se caracteriza por sedación,
analgesia y amnesia con preservación de los impulsos respiratorios, los reflejos
protectores de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica. La única droga capaz
de proveer esta sedación es la ketamina, una droga disociativa.
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EVALUACIÓN PREVIA A LA REALIZACIÓN DE UN PROCEDIMIENTO QUE

REQUIERE SEDONALGESIA
SEDOANALGESIA
1- ANAMNESIS
Es fundamental centrar el interrogatorio en algunos puntos claves para reconocer

posibles dificultades o complicaciones que pudiesen surgir (ver Anexo 1):
• Datos filiatorios: las respuestas y la valoración del dolor y/o sedación varían
con la edad.
• La nemotecnia MACHO es de especial utilidad para orientar el interrogatorio:
Medicación previa tanto por patología de base, intoxicaciones o drogas ilícitas
administradas antes del arribo al centro tratante.
Alergias a drogas o medicamentos.
Comida: tiempo transcurrido entre la última ingesta y el momento a realizar el
procedimiento (ver ayuno en punto 4).
Historia clínica:
Historia previa de sedación, anestesia o cirugía y si existieron complicaciones du-
rante las mismas.
Historia familiar de reacción negativa a sedación, analgesia o anestesia.
Antecedente de apneas obstructivas o centrales.
Enfermedad en curso.
Existencia de enfermedades sistémicas, enfocando el interrogatorio especial-
mente en los sistemas cardíaco, respiratorio, hepático y renal; debido a que,
la respuesta esperada a los distintos fármacos, puede verse alterada cuando
falla alguno de los sistemas antes mencionados. La presencia y el tipo de pa-
tología preexistente permiten clasificar a los pacientes en distintos niveles de
riesgo clínico, previo a recibir anestesia general, clasificación de la Asociación de
Anestesistas Americanos, ASA (ver Tabla 1). Es aceptado que los no anestesistas
provean SA a pacientes que tienen clase I y II de la clasificación de ASA.
Origen de los episodios que llevaron a la necesidad de utilizar SA (fracturas,
intoxicaciones, sospecha de patología infecciosa, etc).
2- EXAMEN FÍSICO
Se debe realizar un examen clínico completo; los sistemas cardiovascular y

respiratorio constituyen los puntos claves del examen físico, habida cuenta que
los episodios adversos durante la sedación/analgesia suelen comprometer esos
sistemas.
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Es fundamental la estrecha vigilancia de los signos vitales, en especial la presión
arterial ya que muchos de los fármacos que se utilizan para proveer analgesia o
sedación son hipotensores.
SEDOANALGESIA
Evaluación por aspectos:
A- Vía aérea: considerar la presencia de anormalidades de la vía aérea tales como
micro o retromicrognatia, dimorfismos faciales, macroglosia, uso de aparatos de
ortodoncia, cuello corto o con limitación de la movilidad e hipertrofia amigdalina;
ya que la presencia de estas anormalidades pueden incrementar o dificultar la
capacidad para mantener una vía aérea segura. Existe el sistema de Clasificación
de Mallampati el cual es comúnmente usado para predecir la dificultad probable
de la vía aérea en los pacientes que reciben anestesia general; su uso en otras
áreas donde se realizan procedimientos que requerirán sedoanalgesia podría ser
de utilidad (ver Gráfico 1).
B- Sistema Respiratorio: evaluar la presencia de broncoespasmo o infección de

las vías aéreas superiores, ya que los pacientes que padecen cualquiera de estas
situaciones clínicas presentan mayor riesgo de padecer exacerbaciones bronco-
obstructivas o laringoespasmo, que aquellos cuya auscultación es normal.
C- Sistema Cardiovascular: valorar frecuencia cardíaca, pulso, relleno capilar

y presión arterial, signos que nos permiten inferir la presencia de suficiencia
cardiovascular. Esto es de especial interés ya que las drogas utilizadas pueden
causar vasodilatación e hipotensión.
DE- Examen Neurológico: es importante valorar el nivel de desarrollo mental y

detectar la presencia de alteraciones de la conciencia. La importancia de ésto
radica en que, en los estados de conciencia disminuida o enfermedades neuroló-
gicas, lograr un adecuado nivel de sedoanalgesia puede ser dificultoso; en parte
por el metabolismo alterado que presentan estos pacientes por el consumo de
anticonvulsivantes. Esta situación puede resultar en la necesidad de una mayor
dosis de SA para lograr el efecto deseado, lo que en última instancia puede re-
sultar en mayor depresión respiratoria.
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SEDOANALGESIA
Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD, et al. A clinical sign to predict difficult tracheal intubation: a prospec-
tive study. Can Anaesth Soc J 1985;32: 429-434. Samsoon GLT, Young JRB. Difficult tracheal intubation:
a retrospective study. Anaesthesia 1987; 42: 487-490.
Tabla 1: CLASIFICACIÓN DE ASA DEL ESTADO CLÍNICO
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ANEXO 1- PLANILLA DE EVALUACIÓN PREVIA
. Nombre y apellido: ...........................................................................................
. N° de historia clínica: .......................................................................................
SEDOANALGESIA
. Fecha: ..............................................................................................................
. Fecha de nacimiento: ........................................................................................
. Edad: ................................................................................................................
. Peso: ................................................................................................................
. Clasificación de riesgo de ASA: .........................................................................
. Consentimiento informado: SÍ….......... NO................
. Hidratación normal: SÍ.......... NO..........
. Deshidratación tipo:...........................................................................................
. Color de la piel: rosada........... pálida............ cianótica..........
. Tipo de procedimiento........................................................................................
. Requisitos: sedación.................... analgesia.......................................................
. Hora de la última ingesta: líquida…………sólida..............................................
Sí No
Enfermedades previas
Enfermedades concomitantes
Antecedentes familiares patológicos
Analgesia/anestesia/sedación previa Complicaciones:
Infección respiratoria actual
Medicación habitual Cuál:
Vía aérea de riesgo Causa:
Alergias Cuál
Riesgo de depresión respiratoria Causa:
Factores de riesgo Cuál*
* Estridor, apneas obstructivas, malformaciones craneofaciales, vía aérea difícil, vómitos, obstrucción
intestinal, reflujo gastroesofágico, neumonía, hipoxemia, vía aérea reactiva, enfermedad cardíaca, hipo-
volemia, sepsis, alteración de la conciencia, antecedente de sedación fallida, falta de ayuno, prematuro
con menos de 60 semanas pos concepción, menor de 5 años, enfermedad neuromuscular, lesión del
sistema nervioso central, enfermedad neurológica crónica.
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4- AYUNO
Existe la recomendación de la Asociación Americana de Anestesistas, de cumplir

SEDOANALGESIA
2 horas de ayuno para líquidos claros, 4 horas para leche materna y 6 horas para
leches de fórmula y sólidos. Dado que la adherencia a estos requisitos puede ser
imposible en situaciones de emergencia, la ingesta reciente no contraindica la se-
dación y analgesia para un procedimiento, pero debe ser tenida en cuenta en la
elección del nivel de sedación.
5- CONSENTIMIENTO INFORMADO
Se deberá comunicar al niño y a sus padres o tutores sobre los beneficios, riesgos
y limitaciones de la SA para un procedimiento.
La mayoría de la veces es suficiente durante la emergencia el consentimiento
que firman los padres al ingreso a la institución, más el informe oral del pro-
cedimiento y drogas a utilizar, así como los beneficios y riesgos que conlleva el
mismo. Se tendrán en cuenta las disposiciones adoptadas por cada institución.
El conocimiento previo de lo que puede suceder durante la SA (es decir, la nece-
sidad de administrar oxígeno, la ventilación con presión positiva breve y técnicas
de monitoreo) y los posibles cambios de comportamiento en el niño durante y
después del procedimiento pueden reducir la ansiedad y aumentar la satisfacción
de los padres.
6- EQUIPAMIENTO
Los riesgos de la SA son importantes y comprenden hipoventilación, apnea,

hipotensión y obstrucción de las vías respiratorias.
Si bien el examen visual de los pacientes (facies, movimientos respiratorios, nivel
de conciencia) permite la detección temprana de eventos adversos de la SA,
como obstrucción de la vía aérea y depresión respiratoria, el oxímetro de pulso
sigue siendo una pieza vital del equipo que debería estar en el lugar y ser obser-
vado durante todo el procedimiento. La monitorización de la frecuencia cardíaca
y saturación de oxígeno en forma continua, a través del oxímetro de pulso, es
exigida por la Asociación Americana de Pediatría (AAP) para todo procedimiento
que requiera la utilización de SA, ya que reduce en forma significativa la aparición
de complicaciones.
La vigilancia electrocardiográfica continua no es necesaria en los niños sin enfer-
medad cardiovascular; no existen pruebas para demostrar mejoría en el resultado
190
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clínico, ni una disminución de la incidencia de eventos adversos cuando se realiza
monitorización cardíaca durante la SA.
La presión arterial debería ser monitorizada con un intervalo de 5 minutos.
SEDOANALGESIA
EQUIPO QUE DEBE ENCONTRARSE DISPONIBLE SIEMPRE AL LADO DE LA
CAMA DEL PACIENTE:
• Monitor cardiorrespiratorio.
• Oxímetro de pulso.
• Manguito para la presión arterial.
• Aparato de aspiración.
• Drogas de reanimación, incluidas aquellas para revertir los efectos adversos
de la SA (naloxona, flumazenil).
• Sistema de suministro de oxígeno con presión positiva.
• Equipamiento para vía aérea, como ramas de laringoscopio y tubos para
intubación endotraqueal de todos los tamaños.
RECORDAR QUE LA MAYORIA DE LAS COMPLICACIONES RELACIONADAS

CON LA UTILIZACIÓN DE SEDOANALGESIA SON DE ORIGEN RESPIRATORIO.
LA AAP EXIGE LA UTILIZACIÓN DE OXÍMETRO DE PULSO PARA TODO PROCE-
DIMIENTO QUE LA REQUIERA.
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TABLA 2: SITUACIONES CLÍNICAS QUE REQUIEREN CON MAYOR FRECUENCIA

SEDOANALGESIA EN PEDIATRÍA
SEDOANALGESIA
PROCEDIMIENTOS PROCEDIMIENTOS PROCEDIMIENTOS

ASOCIADOS CON ASOCIADOS CON NO INVASIVOS
DOLOR INTENSO MUCHA ANSIEDAD
Y/O ANSIEDAD Y DOLOR
LEVE-MODERADO
. Punción y drenaje . Laringoscopía con . Tomografía computada.
de absceso. fibra óptica flexible. . Ecocardiografía.
. Artrocentesis. . Remoción de cuerpo . Ecografía.
. Aspiración de médula extraño (simple). . Electroencefalografía
ósea. . Colocación de acceso
. Curación de endovenoso.
quemados. . Punción lumbar.
. Cardioversión. . Reparación de
. Colocación de catéter laceración simple.
venoso central. . Irrigación ocular.
. Remoción de cuerpo . Flebotomía.
extraño (complicada). . Lámpara de hendidura.
. Reducción de fractu-
ra o luxación.
. Reparación de
laceración compleja.
. Reducción de
parafimosis.
. Paracentesis
abdominal.
. Examen tras abuso
sexual.
. Colocación de tubo
torácico.
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CAPITULO
RECOMENDACIONES DE SA PARA PROCEDIMIENTOS COMÚNMENTE REALIZADOS
EN PEDIATRÍA
SEDOANALGESIA
Muchos de los procedimientos pueden ser realizados con éxito utilizando técni-
cas psicológicas como distracción, por parte de los padres o personal del equipo
de salud, tales como: la hipnosis, la relajación, la terapia cognitivo-conductual e
imaginación guiada. Estas técnicas pueden ser muy útiles en la reducción de la
necesidad o la profundidad de la sedación farmacológica. Sin embargo, cuando
se necesita el apoyo de la SA es muy importante considerar el objetivo primordial
de los medicamentos que se utilizarán, así como la superposición de los perfiles
de eventos adversos.
La presencia de los padres durante el procedimiento puede minimizar la an-
siedad y el estrés que los mismos generan. Considerar además, administrar la
sedoanalgesia y permitir su presencia hasta que se consigue el efecto deseado,
puede ser de gran utilidad.
INDICACIONES A SEGUIR EN UN PROCEDIMIENTO QUE REQUIERE SEDACIÓN

Y/O ANALGESIA
1-Realizar evaluación previa (examen físico, consentimiento, ayuno, equipamiento).

2- Realizar monitoreo de frecuencia cardíaca, saturometría, presión arterial.
3- Colocar acceso venoso adecuado (en lo posible dos) y una solución de man-
tenimiento con solución fisiológica o Ringer Lactato. Se debe colocar llave de
tres vías para la administración de drogas o fluidos requeridos.
4- Tener a disposición soluciones para expandir (solución fisiológica y/o Ringer
Lactato) en caso de ser necesario. Recordar que muchas de las drogas admi-
nistradas pueden provocar hipotensión arterial.
5- Diluir y rotular con nombre cada droga a utilizar. Las dogas deben administrarse
relativamente diluidas: (midazolam 1mg/ml; fentanilo 5 gamas/ ml; ketamina
10 mg/ml).
6- Titular la droga a administrar; comenzar con la menor dosis e ir aumentando
según la respuesta lograda.
193
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CAPITULO
DROGAS PARA SEDACIÓN Y ANALGESIA UTILIZADAS EN PROCEDIMIENTOS

PEDIÁTRICOS
(ver Tablas 3 y 4)
SEDOANALGESIA
BENZODIACEPINAS
Las benzodiacepinas son agentes sedante-hipnóticos, anticonvulsivantes, con

potentes efectos amnésicos pero que carecen de acción analgésica.
Cuando se administran solas son seguras pero en combinación con otros agentes
sedantes, pueden potenciar efectos sedantes potentes y suprimir la ventilación.
Otros efectos adversos son excitación paradojal, hipotensión y alucinaciones. La
intoxicación por benzodiacepinas puede revertirse mediante la administración
de flumazenil.
Existen numerosas benzodiacepinas, alguna de las cuales se describen a con-
tinuación:
• MIDAZOLAM: tiene una duración de acción breve (30- 60 minutos), un comienzo
de acción rápido y fuertes propiedades amnésicas y efectos hemodinámicos
leves. Estas características son las que la hacen una droga de elección durante
los procedimientos en la emergencia que requieren sedación moderada o pro-
funda. Se lo puede administrar por vía endovenosa, intramuscular, intranasal u
oral. Es hidrosoluble y metabolizado por el hígado a través del sistema citocromo
p450, por lo que se afecta precozmente su metabolismo en la insuficiencia
hepática. Su eliminación es renal.
• LORAZEPAM: tiene una vida media mayor y una duración de acción que persiste
de 2 a 6 horas. Puede ser administrado por vía oral, intravenosa, o intramuscular.
Esta farmacocinética lo hace una droga útil en el mantenimiento de la sedación
cuando se requiere sostener la misma más allá del procedimiento (ejemplo, un
paciente que requiere sedoanalgesia para realizar intubación endotraqueal, ini-
cialmente se debe utilizar midazolam, por su vida media corta, para realizar la
misma y luego para el mantenimiento el lorazepam es el indicado).
OPIOIDES
Los opiodes siguen siendo el patrón de referencia para tratar el dolor intenso.
Dentro de los opioides más utilizados en la emergencia, encontramos:
• MORFINA: es de uso común en pediatría. Las dosis de inicio recomendadas
son 0.05-0.1 mg/kg. La morfina presenta metabolismo hepático por lo que no
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16
CAPITULO
se recomienda en pacientes con insuficiencia hepática. Produce liberación
de histamina lo que explica la presencia de prurito en algunos pacientes, así
como de hipotensión en aquellos con alteraciones hemodinámicas.
SEDOANALGESIA
• FENTANILO: narcótico sintético. Muy utilizado en la emergencia, es 50 a 100
veces más potente que la morfina. A diferencia de ésta última, el fentanilo es
el agente elegido para pacientes con inestabilidad hemodinámica, ya que la
liberación de histamina es menor que con la morfina.
Los efectos adversos más frecuentes de los opiodes son depresión respiratoria,
constipación, retención urinaria, hipotensión y depresión del sensorio. Todos ellos
pueden ser revertidos con naloxona.
HIDRATO DE CLORAL
El hidrato de cloral es un agente sedante hipnótico que se introdujo por primera

vez en la práctica clínica a mediados de 1800. No posee actividad analgésica y la
depresión respiratoria es mínima cuando se utilizan las dosis apropiadas.
Una vez administrado es metabolizado en el hígado hacia su forma activa, triclo-
roetanol, que tiene una vida media de 8 a 12 hs. Esta situación debe ser consi-
derada especialmente en pacientes con insuficiencia hepática, en los que está
contraindicado debido a que la vida media puede estar prolongada, lo que puede
aumentar la aparición de efectos adversos.
Puede ser administrado por vía oral o rectal.
La dosis de hidrato de cloral generalmente varía entre 25 y 100 mg/kg/dosis; se
pueden indicar dosis adicionales para conseguir el efecto deseado (dosis máxi-
ma 2 g).
Indicaciones:
1. Puede utilizarse en forma eficaz para pacientes pediátricos que requieren
sedación para ser sometidos a estudios diagnósticos no dolorosos (TAC, RMN,
etc). Sin embargo, los niños que reciben hidrato de cloral deben ser objeto
de un seguimiento adecuado por personal capacitado, debido al riesgo de
depresión respiratoria e hipoxia.
2. NO debe considerarse un agente de primera línea en niños mayores de 48
meses debido a la disminución de eficacia en comparación con los niños más
pequeños.
195
16
CAPITULO
Los efectos adversos descriptos son vómitos (el más frecuente), diarrea, hipotensión,
falla hepática, depresión respiratoria.
SEDOANALGESIA
KETAMINA
La ketamina es un agente anestésico endovenoso relacionado químicamente a la

fenciclidina introducida en 1965, único agente capaz de inducir, analgesia, seda-
ción rápida y amnesia, a la vez que preserva el impulso respiratorio y los reflejos
protectores de la vía aérea, manteniendo la estabilidad hemodinámica.
Las propiedades favorables de la ketamina incluyen la preservación de la función
cardiovascular, los efectos limitados en la mecánica respiratoria y el manteni-
miento del control central de la ventilación en la mayoría de los pacientes. Estas
propiedades la hacen un agente efectivo para proporcionar amnesia y analge-
sia durante los procedimientos breves, dolorosos e invasivos en el paciente que
respira espontáneamente. Aunque algunos centros prefieren utilizar drogas de
una acción más corta para permitir una recuperación más rápida, la ketamina
sigue siendo un agente frecuentemente utilizado para procedimientos como la
colocación de una vía central, una biopsia de la médula ósea o curaciones en
pacientes quemados.
La ketamina también actúa como broncodilatador y es un agente útil para pa-
cientes con estado asmático durante la ventilación espontánea o controlada.
A nivel cardiovascular, los efectos simpaticomiméticos indirectos de la ketamina
sobre la liberación de catecolaminas, actúan manteniendo la presión arterial y la
frecuencia cardíaca contrarrestando los efectos negativos que puede tener sobre
el inotropismo cardíaco. Sin embargo, en pacientes crónicos con reserva cardíaca
disminuida y agotamiento de catecolaminas, pueden prevalecer sus efectos nega-
tivos a nivel miocárdico.
La dosis inicial utilizada es 0.5 a 1 mg/kg (dosis máxima 5mg/kg). Se administra
por vía endovenosa, en bolo, con aumentos intermitentes y se titula hasta que
produce efecto. El comienzo de la acción es en 1-2 minutos, con una duración
de 30- 60 minutos. Puede ser utilizada por vía intramuscular en dosis más altas,
entre 3 a 6 mg/kg, con un comienzo de acción más tardío. La administración de
ketamina se debe combinar o ser precedida, por la administración de un antisia-
lagogo, como la atropina, para prevenir la salivación, y una benzodiacepina para
limitar los fenómenos alucinógenos.
El efecto adverso más preocupante de la ketamina es la aparición de alucinacio-
nes. La aparición de estos fenómenos está relacionada con la dosis y son más
frecuentes en pacientes de mayor edad. La administración de una benzodiacepina
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16
CAPITULO
(lorazepam o midazolam) antes de la administración de ketamina generalmente
es efectiva para prevenir la aparición de fenómenos alucinógenos. Otros efectos
adversos descriptos son:
SEDOANALGESIA
A. Elevación de la presión intracraneana (PIC) por lo que se contraindica su uso en
pacientes con sospecha de PIC elevada por su patología de base (traumatismo
de cráneo, infecciones del sistema nervioso central, etc).
B. Larigoespasmo.
C. Aumento de la presión intraocular, por lo que se contraindica su uso en trau-
matismos oculares graves.
D. Aumento de las secreciones respiratorias. La premedicación con atropina 0.01
mg/kg puede prevenir su aparición. Dosis máxima: 0,1 mg.
E. Reacciones disfóricas graves. La indicación de benzodiacepinas, midazolam o
lorazepam en dosis de 0.05 a 1 mg/kg puede reducir el riesgo de una reacción
de emergencia.
TABLA 3: ACTIVIDAD SEDOANALGESICA DE LAS DISTINTAS DROGAS
DROGAS SEDACIÓN ANALGESIA AMNESIA

BARBITURICOS +++ - -
BENZODIACEPINAS +++ - +++
OPOIODES
KETAMINA ++
+++ -
HIDRATO DE +++
CLORAL ++
+++ +
- -
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CAPITULO
TABLA 4: DOSIS, COMIENZO Y DURACIÓN DE ACCIÓN DE DROGAS UTILZADAS EN

SEDOANALAGESIA
SEDOANALGESIA
DROGA DOSIS COMIENZO DURACIÓN

DE ACCIÓN DE ACCIÓN
BENZODICEPINAS
MIDAZOLAM EV 0.05¬-0.1 mg/kg; 1- 2 min. 30 -60 min.
(Amp. 3 ml = 15mg) dosis única máxima:
5 mg. Se puede repetir
hasta una dosis total
máxima de 0.4 mg/kg
o 10 mg.
IN: 0.5- 1 mg/kg. 5-12 min. 30 -60 min.
IM: 0.1- 0.2 mg/kg. 5-10 min. 30 -60 min.
IR: 0.2-0.4 mg/kg. 10 min. 1-2 horas.
VO: 0.25-0.5 mg/kg, dosis
total máxima 20 mg.
LORAZEPAM EV, IM 0.05-0.1 mg/kg; EV: 3-5 min. 2-6 horas.
(Amp. 1ml = 4mg) dosis única máxima 4 mg. IM :10-20min. 2-6 horas.
VO: 60 min. 2-8 horas.
VO: 0.05-0.1 mg/kg; dosis
única máxima 2 mg.
OPIOIDES
OPOIDES
MORFINA EV: 0.05-0.1 mg/kg. 5-10 min. 2-4 horas.
(Amp 1%: 1ml = VO: 0.1- 0.2 mg/kg.
10 mg)
FENTANILO EV: 1-4 gamas/kg. 2-3 min. 20-60 min.
(Amp. 1ml/50
gamas)
OTROS AGENTES SEDANTES
KETAMINA IV: 0.5-2 mg/kg 1-2 min. 15-60 min.
(1ml =50 mg) IM: 3-4 mg/kg 3-10 min. 15-60 min.
HIDRATO DE VO, Rectal 25-100 mg/ 15-30 min. 2-3 horas.

CLORAL kg; dosis máxima 2 g.
5% y 10% 0.5 a 1 ml / kg de la
solución al 5%.
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16
CAPITULO
TABLA 5: RECOMENDACIONES DE SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS
FRECUENTEMENTE REALIZADOS EN PEDIATRÍA
SEDOANALGESIA
PROCEDIMIENTO SEDOANALGESIA OBSERVACIONES
Colocación de Acceso Ketamina 1-2 mg/kg. +
a a
Administrar atropina
Venoso Central Midazolam 0.05-0.1 mg/kg. 0.01 mg/kg previo al
procedimiento.
Curación en Pacientes Opción 1: Morfina 0.1-0.2 mg/kg b
Administrar atropina
Quemados ó fentanilo 1 gama/kg. 0.01 mg/kg previo al
Opción 2: Ketaminab 1-2 mg/kg. + procedimiento.
Midazolam 0.05-0.1 mg/kg.
Realización de Opción 1: Hidrato de cloralc 25 - c
Recordar que el comienzo
Estudios 100 mg/kg. de acción es prolongado.
Radiológicos Opción 2: Midazolamd 0.05- 1 d
No utilizar en pacientes
mg/kg. con insuficiencia hepática.
Colocación de Tubo 1º Considerar anestesia general.
de Drenaje Pleural 2º Infiltración subcutánea con
lidocaína. +
Ketamina 1-2 mg/kg y Midazolam
0.05-0.1 mg/kg.
Realización de Punción Anestésicos tópicos localesd. d
Parches tipo EMLA®
Lumbar Se puede utilizar Midazolam
para disminuir la ansiedad.
Punción de Médula 1º Anestésicos tópicos localese. e
Preparados de lidocaína,
Ósea 2º Infiltración con lidocaína prepa- tetracaína, adrenalina.
rada con buffer de bicarbonato.
Se puede utilizar Midazolam
para disminuir la ansiedad.
Reparación Simple Cierres adhesivos (Steristrips®, Menos dolorosos que la
Dermabond®) sutura e igual resultado
cosmético.
Reparación de Lacera- 1º Anestésicos tópicos localesf. f
Preparados de lidocaína,
ciones Complicadas 2º Infiltración con lidocaína prepa- tetracaína, adrenalina
rada con buffer de bicarbonato
3º En pacientes muy ansiosos
puede considerarse la utilización
de sedonalgesia ev o anestesia
general.
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16
CAPITULO
PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
La intubación endotraqueal (IT) es uno de los procedimientos que en la emergencia

SEDOANALGESIA
requiere de una evaluación rápida y precisa tanto para prevenir como para antici-
parse a todas las complicaciones que pudieran surgir durante la misma.
El interrogatorio y la historia clínica son fundamentales para seleccionar la medica-
ción a administrar y establecer probables dificultades en el manejo de la vía aérea.
Las drogas de SA que se seleccionan para IT deben poseer como propiedades:
comenzar la acción rápidamente y tener una duración de acción breve.
ANAMNESIS E HISTORIA CLÍNICA*
PREPARACIÓN: EQUIPO
PERSONAL Y MEDICACIÓN*
MONITOREO CON OXIMETRO

DE PULSO Y PREOXIGENACIÓN
PREMEDICACIÓN
. ATROPINA en lactantes menores de 1 año.
. LIDOCAINA 1-2mg/kg en pacientes
con sospecha de hipertensión endocraneana.
ADMINISTRAR SEDANTES
(ELIJA UNA OPCION DE ACUERDO AL ESTADO CLINICO DEL PACIENTE)
NORMOTENSO HIPOTENSO/HIPOVOLÉMICO LESIÓN CRANEOENCEFÁLICA MAL ASMÁTICO

(ej: distress respiratorio) (Shock de cualquier etiología) O STATUS EPILÉPTICO
Midazolam y Fentanilo Ketamina y Midazolam NORMOTENSO HIPOTENSO Ketamina y Midazolam.
(en bajas dosis) Tiopental. Midazolam y Fentanilo.
APLIQUE PRESIÓN CRICOIDEA CUANDO

EL PACIENTE ESTÉ INCONCIENTE
INTUBAR
EVALUAR LA POSICIÓN DEL TUBO
AMINISTRAR SEDANTES
Y RELAJANTES DE MANTENIMIENTO.
200 *ver evaluación previa al comienzo del capítulo.

CAPITULO
201
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bookmedico.blogspot.

Dra. Lorena Mirón

Dr. Ariel Cheistwer

“Las opiniones vertidas en los artículos son de exclusiva responsabilidad de los

Es el balance negativo de agua y electrolitos.

• FISIOPATOLOGÍA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES.

• CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Entonces luego de discriminar las causas, clasificamos nuevamente por:

Para la clasificación por peso, la relativización según porcentaje implica los

Valoración del grado de deshidratación

y síntomas ción leve ción moderada ción grave

Para la valoración clínica se toman signos y síntomas que modifican el LEC.

En la deshidratación grave, la adecuada valoración del relleno capilar, evalúa la

De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratación en:

Al plantear la necesidad de realizar exámenes de laboratorio en el paciente des-

Laboratorio ¿cuándo utilizarlo?

• En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las

. Sospecha clínica - epidemiológica de Síndrome urémico hemolítico.

Entonces, cuando el laboratorio sea necesario; se sugiere solicitar, a los fines

Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmático (mEq/l)

• Rehidratación vía enteral.

REHIDRATACIÓN VÍA ENTERAL:

• Sales de rehidratación oral (RHO):

* mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l †

INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO

• Administrar sales de RHO:

• % del déficit previo x 10 x Peso (kg) = ml a reponer en 4 a 6 horas ó 50 a

• Reposición con líquidos fríos de a cucharaditas o con jeringa 5 a 10 ml.

REHIDRATACIÓN VIA ENDOVENOSA

La elección del tratamiento depende de la causa.

Cristaloides ClNa 0.9% Ringer Lactato

. Tratamiento de la deshidratación moderada o grave secundaria a diarrea (con

• Velocidad de infusión: 25 ml/kg/hora (ó 8 macrogotas/kg/min). Corrige aproxi-

• Flujo de glucosa: 8.3 mg/kg/min.

Indicación: Solución polielectrolítica 225 ml/hora o 72 macrogotas/min.

Se calcula sobre la base de 3 variables:

• Déficit previo. Es la estimación del grado de deshidratación sobre la base de la

Estimación de las necesidades de mantenimiento:

Peso (kg) Líquidos diarios Na+ (mEq/kg/día)

0 - 10 100 ml/kg/día 2-3

Fórmula según superficie corporal (SC): Nomograma

150 14 0,60 0.9

Ejemplo de cálculo de las necesidades de mantenimiento:

Peso (Kg) x 4 + 7 0.47 m2 0.79 m2 1.05 m2

0.45 m2 0.78 m2 1.04 m2

Si bien el volumen de líquidos de mantenimiento propuesto por Holliday y Segar en

Cálculo según calorías metabolizadas:

Velocidad de infusión: volumen total / 24 horas (ml/h o microgotas/min).

Estos cálculos realizados hace 50 años no contemplaban la situación de pacien-

. Composición media del líquido de la diarrea:

. Clasificación de severidad de las pérdidas por diarrea:

La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la res-

• Volumen de agua: 170 - 200 ml/kg/día.

“Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma periódica según convenga

Ejemplo de rehidratación endovenosa convencional:

Al comenzar con la terapia de RHO el niño presenta 3 episodios de vómitos, fraca-

Preparación de la “solución al medio normal” Indicación a enfermería:

Dextrosa 10 % ----------------------- 250 ml

• Déficit previo estimado de agua:

• Velocidad de infusión: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora.

• El sodio (Na+) es el principal catión extracelular, menos del 3% se distribuye en

Se define hiponatremia a niveles plasmáticos de Na+ menores a 130 mEq/l.

La hiponatremia es una de las alteraciones electrolíticas más frecuentes en me-

* mEq/l mmol/l *mOsm/l †