1 INTRODUCCIÓN
Los Servicios de Urgencias Pediátricos (SUP) de nuestro país están viviendo, durante los últimos 20 años, una continua transformación, motivada por el incremento constante de la carga asistencial. Únicamente en los últimos 5 años en nuestro SUP se han incrementado el número de consultas en un 50%, superando el año 2003 la cifra de 60.000. Las posibles causas de este aumento de demanda asistencial pueden ser: • Por un lado, la incorporación de la mujer al mercado laboral ha provocado que muchos padres y madres estén con sus hijos cuando las puertas de los Centros de Salud han cerrado. Esto provoca que se acuda con mayor frecuencia a lugares en los que los pediatras siguen ofertando asistencia, es decir, los servicios de urgencias pediátricos hospitalarios. • Por otro lado, el acceso de las familias a diferente información sanitaria (prensa, televisión, Internet) hace que, en muchas ocasiones, una familia pueda acudir a los diferentes centros sanitarios en busca de información, tranquilidad o una segunda opinión. • Además, la capacitación de los pediatras de los SUP es cada vez mayor y más específica, incrementándose la satisfacción de las familias por la atención recibida en estos servicios. • Esto ha sido posible también por el cambio arquitectónico experimentado por los dos servicios de urgencias pediátricos hospitalarios, facilitando las esperas de las familias y el trabajo de los profesionales. • El perfil de los pacientes que nos consulta, además, está cambiando. Cada vez hay más hijos únicos, está aumentando la edad de los padres y madres, y lo que se puede denominar «cultura de la inmediatez» ha llegado también al campo sanitario. Al igual que los cambios sociales son rápidos, la rapidez en solucionar los problemas que plantean nuestros clientes también se ha incrementado en estos años.

2

Introducción

Con el fin de prestar una asistencia más satisfactoria y especializada, se han ido creando equipos de profesionales con plena dedicación a las UP, y se han acometido planes de ampliación y transformación de estas unidades. La aparición de estos equipos ha dado lugar a una demanda creciente de actualización de los temas y técnicas que les son propios, y la necesidad de intercambiar conocimientos científicos y experiencias organizativas. La edición de este manual forma parte de estas inquietudes. El Servicio de Urgencias de Pediatría del Hospital de Cruces ha experimentado durante los últimos 10 años cambios profundos en su estructura, organización y profesionalización de su equipo médico y de enfermería. Estos cambios han supuesto mejorar la calidad en la asistencia prestada a nuestros usuarios, que al final se ha visto plasmada con la certificación en calidad del Servicio con la Norma ISO 9001:2000, el pasado mes de Mayo de 2004. Nuestro Servicio ofrece una atención integral al niño, lo que comprende aspectos tan trascendentes y polivalentes como la atención inicial al niño politraumatizado, reanimación cardiopulmonar, el uso de técnicas de analgesia y sedación, reparación de heridas, urgencias oftalmológicas y ORL, urgencias traumatológicas, además de todas las urgencias de tipo médico. En la década de los 80 nació en EE.UU. la Medicina Pediátrica de Urgencias, como subespecialidad de Pediatría y de Medicina de Urgencias. Desde entonces hasta la fecha el crecimiento en el número de miembros e influencia ha sido constante. En Noviembre de 1992 se creó la Certificación en esta subespecialidad, con la aparición de múltiples programas de formación en la misma, con una duración de 2 años hasta el año 1995, y de 3 a partir del mismo. Además, también se ha diseñado un programa de acreditación y entrenamiento periódico en los conocimientos y técnicas de la especialidad. En nuestro país, dentro del último decreto de especialidades médicas, se están desarrollando las áreas de capacitación específica (ACE) en Pediatría. Dentro de estas áreas se encuentra Urgencias de Pediatría, cuya Sociedad creada en el año 1996, ha elaborado una memoria que contempla, entre otras cosas, un programa de formación del futuro pediatra de urgencias de 2 años de duración. En este programa de formación se hace especial hincapié en la atención y estabilización inicial del enfer-

Introducción

3

mo crítico, politraumatizados, reanimación cardiopulmonar, insuficiencia respiratoria, etc., y en el conocimiento de técnicas quirúrgicas, traumatológicas, oftalmológicas, ORL, analgesia y sedación, etc. que deben caracterizar, en gran parte, la labor profesional del pediatra de urgencias. Finalmente, otro aspecto importante que deben contemplar las UP es la informatización progresiva de su actividad. Las aplicaciones de la informática en las UP van desde las de carácter administrativo y apoyo a la actividad asistencial, pasando por la investigación, hasta el diagnóstico asistido por ordenador. También la comunicación a través de las redes informáticas permite la consulta de casos clínicos o pruebas de imagen con especialistas ubicados en otro centro sanitario. En definitiva, la UP debe adaptarse a las demandas de la sociedad actual que exige, por una parte, inmediatez en la asistencia de cualquier problema médico o quirúrgico, independientemente de la gravedad, durante las 24 horas del día y, por otra, una mayor especialización del personal sanitario que atiende en estos servicios. BIBLIOGRAFÍA
1. American Academy of Pediatrics, Committee on Pediatric Emergency Medicine. Guidelines for Pediatric Emergency Care Facilities. Pediatrics 1995; 96: 526-537. 2. Benito J. Urgencias de Pediatría: Buscando una atención más especializada. An Esp Pediatr 1996;44: 312-316. 3. Curriculum Subcommittee Section of Emergency Medicine, American Academy of Pediatrics: Pediatric Emergency Medicine (PEM) Fellowship Curriculum Statement. Pediatr Emerg Care 1991; 7: 48-53. 4. Isaacman DJ, Davis HW. Pediatric emergency medicine: State of the art. Pediatrics 1993; 91: 587-590. 5. Krauss BS, Harakal T, Fleisher GR. The spectrum and frecuency of illness presenting to a pediatric emergency department. Pediatr Emerg Care 1991; 7: 67-71. 6. Nelson DS, Walsh K, Fleisher GR. Spectrum and frecuency of pediatric illness presenting to a general community hospital emergency department. Pediatrics 1992; 90: 5-10.

4

Introducción

7. Nozicka CA, Singh J. Training, attitudes, and income profiles of pediatric emergency physicians: The results of a 1993 survey of the American Academy of Pediatrics Section on Pediatric Emergency Medicine. Pediatr Emerg Care 1995; 11: 20-24. 8. Pediatric Emergency Medicine (PEM) Fellowship Curriculum Statement. Pediatr Emerg Care 1993; 9: 64. 9. Pou J, Cambra FJ, Moreno J, Fernández Y. Estudio de la demanda urgente de asistencia pediátrica en el servicio de urgencias de un hospital infantil. An Esp Pediatr 1995; 42: 27-30.

2 ASPECTOS PSICOSOCIALES DE LA URGENCIA
INTRODUCCIÓN El incremento en el uso de los servicios de urgencia pediátricos ha aumentado el interés por los aspectos psicológicos que rodean la atención del niño y por el desarrollo de habilidades de comunicación, para dar respuesta a las diferentes expectativas que las familias tienen de los cuidados prestados en nuestras unidades. Es conocido el gran impacto emocional que la hospitalización y los procedimientos médicos y quirúrgicos tienen sobre los niños. Múltiples factores intervienen en este hecho: • Entorno poco adaptado a la infancia. • Separación de la madre. • Ausencia de información al niño sobre su enfermedad y procedimientos que se le van a practicar, en un lenguaje adaptado a su nivel de desarrollo. • Escasa participación de los familiares en los cuidados del niño. Muchos de estos aspectos han sido mejorados recientemente, fundamentalmente en la esfera de la hospitalización. A pesar de esto, en Urgencias, de manera general, no se ha prestado gran atención a esta problemática. En muchas ocasiones las familias que acuden a urgencias tienen expectativas sobre la atención que van a recibir que no se cumplen, generando situaciones de conflicto que pueden ser evitadas mejorando la información sobre el proceso diagnóstico que se ha realizado. La realización de un acto médico correcto en Urgencias debe llevar a una sensación de satisfacción, tanto en el niño como en la familia y en el pediatra responsable. Esto no siempre es posible por una serie de problemas que rodean a la realización del citado acto médico, fundamentalmente la presión asistencial irregular que viven las Unidades de Urgencias y la escasa adaptación de los equipos de Urgencias a las necesidades asistenciales.

IMPACTO PSICOLÓGICO EN EL NIÑO Los aspectos fundamentales que debemos cuidar para disminuir el impacto psicológico de la urgencia en el niño son los siguientes: 1. Explicación previa por parte de su pediatra y familia, con un lenguaje adaptado a la edad del niño, de qué es urgencias y, genéricamente, qué se le va a hacer allí y si le va a provocar dolor. 2. Adaptar la arquitectura y decoración de nuestras unidades a la idiosincrasia de los niños. La presencia de colores vivos y dibujos de sus personajes de ficción favoritos puede conseguir un ambiente menos hostil, sobre todo para los pacientes más pequeños. 3. Permitir estar a los padres durante la exploración y práctica de extracciones de sangre o curas. Para otro tipo de pruebas, como la punción lumbar o suprapúbica, etc., se debe plantear a los padres la posibilidad de permanecer también al lado de su hijo. En los niños más pequeños, siempre que se pueda, la exploración debe realizarse con el niño en el regazo de su madre. También puede ser útil permitir que el niño tenga su mascota o juguete preferido durante el proceso diagnóstico, o incluso tener una mascota propia de la urgencia, para que se entretenga durante las exploraciones. 4. Siempre que podamos, utilizar analgesia y sedación farmacológica y psicológica cuando vayamos a realizar una exploración dolorosa (punción lumbar, sutura de heridas, reducción de luxaciones, etc.).

RELACIÓN CON LOS FAMILIARES

La satisfacción de las familias en Urgencias es un aspecto susceptible de ser evaluado. De esta forma, las familias estiman en gran manera la escasa demora en atender a sus hijos, el recibir una información detallada acerca de la enfermedad que padece el niño, las opciones terapéuticas y las diferentes posibilidades evolutivas, y la resolución del dolor, en caso de que el niño lo presente. Gran parte del trabajo del pediatra de urgencias se centra en el trato con la madre y otros familiares del niño que atiende. Obtener una historia útil, explicar una enfermedad y un proceso diagnóstico, hacer comprender las decisiones que se van tomando y las instrucciones de vigilancia y tratamiento cuando se da el alta, son en ocasiones tareas difíciles e ingratas, sobre todo en horas de gran presión asistencial. Resulta difícil detenerse aunque sea sólo unos minutos en explicar los detalles de un proceso no grave cuando esperan decenas de niños para seratendidos.

Cada familia tiene una expectativa diferente de la atención que se les va a prestar. Desde la familia que consulta para que les tranquilicemos en cuanto a la naturaleza de los síntomas que su hijo presenta, pasando por la que acude por la posibilidad de que se le realice un estudio complementario o que el problema por el que consultan va a solucionarse tras nuestra actuación, hasta las que utilizan urgencias por comodidad, como sustituto a su pediatra de Atención Primaria. Estas diferentes expectativas pueden generar falta de entendimiento, siendo difícil en ocasiones evitar el conflicto. Aunque no existen soluciones mágicas para estas cuestiones, hay algunas normas que podemos seguir: • Presentarnos. • Cuidar nuestro aspecto. • Mantener siempre bien informada a la familia del proceso diagnóstico. • Desarrollar nuestra labor con confidencialidad, consulta cerrada. • Pedir consentimiento informado para algunas exploraciones complementarias. • Hacerles partícipes del cuidado de su hijo durante su estancia en urgencias. • Al alta, explicación sencilla y detallada del diagnóstico y tratamiento, qué deben vigilar y cuándo deben volver a consultar (importante dar esta información por escrito). • Siempre aconsejar el seguimiento por parte de su pediatra. • Aunque debemos intentar educar a la población sobre el buen uso de los centros sanitarios, nunca debemos predisponerlos contra nosotros, empezando la atención con la frase "esto no es una urgencia". En el momento del alta si pensamos que la visita no tiene justificación, podemos aconsejarles que ante una situación similar, en el futuro es mejor, para su hijo y para ellos mismos, la consulta previa con su pediatra habitual. En cualquier caso, salvo raras excepciones, las familias consultan en Urgencias preocupadas por los síntomas que sus hijos presentan. Sea

considerada, desde el punto de vista médico, consulta urgente o no, todos precisan una valoración rigurosa y un trato lo más humano posible.

BIBLIOGRAFÍA
1. Alcock DS, Feldman W, Goodman JT, McGrath PJ, Park JM. Evaluation of child life intervention in emergency department suturing. Pediatr Emerg Care 1985;1:111-115. 2. Bachanas PJ, Roberts MC. Factors affecting children's attitudes toward health care and responses to stressfull medical procedures. J Pediatr Psychol 1995; 20:261-275. 3. Brown K, Sheehan E, Sawyer M, Raftos J, Smyth V. Parent satisfaction with services in an emergency department located at a pediatric teaching hospital. J Pediatr Child Health, 1995;31:435-439. 4. Hall D. Social and psychological care before and during hospitalization. Soc Sci Med 1987;25:721-732. 5. Krishel S, Baraff LJ. Effect of emergency department information on patient satisfaction. Ann Emerg Med 1993;22:568-72. 6. Lindenskov L, Bronderslev L, Andersen KV. Why do parents of small children visit casualty ward when their children suffer of acute illness? Ugeskrift for Laeger 2001;163:1089-92. 7. Margaret N, Clark TA, Warden C, Magnusson AR, Hedges JR. Patient satis-

8.

9.

10.

11.

12. 13.

faction in the emergency department - a survey of pediatric patients and their parents. Acad Emerg Med 2001;8:441. McFarland PH, Stanton AL. Preparation of children for emergency medical care: a primary prevention approach. J Pediatr Psychol 1991;16:489504. Nagengast SL, Baun MM, Megel M, Leibowitz JM. The effects of the presence of a companion animal on psichological arousal and behavioral distress in children during a physical examination. J Pediatr Nurs 1997;12:323330. Nicolas J, Bernard F, Vergnes C, Seguret F, Zebiche H, Rodiere M. Family socioeconomic deprivation and vulnerability in the pediatric emergency room: evaluation and management. Archives de Pediatrie 2001;8:259-67. Thompson DA, Yarnold PR, Williams DR, Adams SL. Effects of actual waiting time, perceived waiting time, information delivery, and expressive quality on patient satisfaction in the emergency department. Ann Emerg Med 1996;28:657-65 Wolfram RW, Turner ED, Philput C. Effects of parental presence during young children's venipuncture. Ped Emerg Care 1997;13:325-328. Woolfenden S, Ritchie J, Hanson R, Nossar V. Parental use of a paediatric emergency department as an ambulatory care service. Australian & New Zealand Journal of Public Health 2000;24:204-6.

El correcto funcionamiento de un Servicio de Urgencias Pediátrico guarda una relación estrecha con una serie de aspectos que facilitan una buena organización de la misma: • Especialización del personal tanto médico como no médico. • Protocolos de manejo de las diferentes patologías. • Arquitectura adecuada, con las siguientes áreas diferenciadas: – Área de triage. – Áreas de atención a pacientes: - Área ambulatoria. - Área de tratamiento. - Área de observación. - Área de atención a pacientes críticos (Sala de estabilización) TRIAGE Uno de los problemas más importantes de las Urgencias Pediátricas en Europa Occidental es la masificación experimentada en los últimos años. Multitud de niños acuden por procesos poco evolucionados que generan angustia en los padres. De esta forma, la incidencia de los procesos banales atendidos en los Servicios de Urgencias Pediátricos es cada vez mayor. Esta masificación no debe demorar la asistencia de un niño con un proceso de potencial gravedad. La clasificación inicial del enfermo que acude a Urgencias ha de conseguir que estos pacientes sean atendidos lo antes posible. Así: • La atención de los niños clasificados como de gravedad severa debe ser inmediata. • Los niños clasificados como de gravedad moderada requieren una atención médica prioritaria. • Los niños con patología leve deben ser atendidos una vez que la atención a los niños con problemas de una gravedad moderada-severa ha sido proporcionada. La persona de Urgencias que recibe al niño y a sus acompañantes, generalmente un DUE/ATS con experiencia en Urgencias Pediátricas, es quién realiza el triage. Es uno de los puestos capitales en la Urgencia Pediátrica.El triage se realiza en la entrada de Urgencias, en un lugar clara -mente visible e identificable por parte de personas que no hayan visitado previamente el Servicio de Urgencias.

¿CÓMO SE REALIZA LA CLASIFICACIÓN INICIAL DE PACIENTES? Existen una serie de mínimos imprescindibles: conocer el motivo de consulta del paciente, interrogando a los acompañantes, y ver al niño (no explorarlo pero sí al menos ver su aspecto). En función del aspecto del niño y del motivo de consulta, el paciente será clasificado como «de gravedad moderada-severa» o «de menor gravedad». El objetivo no es realizar un diagnóstico, porque, además, un mismo diagnóstico puede recibir diferentes niveles de gravedad (Tabla I). En nuestro hospital atendemos alrededor de 60.000 episodios urgentes/año y este sistema de clasificación inicial de enfermos nos permite seleccionar inicialmente alrededor de 10.000 pacientes para ser atendidos con mayor rapidez. Actuación antes del examen médico El triage no ser limita a clasificar a los pacientes. La persona encargada del triage puede, si fuera necesario: • Iniciar maniobras de soporte vital básico, monitorizar constantes (ECG, Sat O2) y conseguir un acceso venoso. • Realizar un control inicial (presión local) en los pacientes que presenten una hemorragia. • Administrar O2 si el niño tiene dificultad respiratoria. • Registrar la temperatura en niños con fiebre y administrar antitérmico al niño que lo precise. • Administrar solución de rehidratación a niños deshidratados. • Irrigación ocular si procede. • Solicitar la realización de pruebas radiológicas en pacientes seleccionados con un traumatismo periférico.

Tabla I. Sistema de clasificación de pacientes del Servicio de Urgencias de Pediatría del Hospital de Cruces Gravedad severa: atención inmediata • En situación de parada cardiorrespiratoria o pre-parada («gasping») • Niño que acude con soporte ventilatorio • Esfuerzo respiratorio severo • Niño que se encuentra inconsciente • Niño con sangrado activo importante • Niño que está convulsionando • Niño politraumatizado Gravedad moderada • Dificultad respiratoria sin esfuerzo respiratorio severo • Pacientes con mal aspecto • Alteración del nivel de consciencia • Sospecha de intoxicación • Lactantes menores de 6 meses con fiebre • Pacientes que acuden en ambulancia • Paciente que ha convulsionado • Niño con dolor moderado-severo • Niño con herida/s amplia/s A pesar de no cumplir criterios de gravedad moderada, también se atiende de forma prioritaria a: • Aquellos niños en los que sea preferible evitar contacto con otros niños con enfermedades infecciosas (pacientes inmunocomprometidos, fundamentalmente oncológicos) • Neonatos Gravedad leve • Resto de los pacientes que acuden a Urgencias

Administrar anestesia tópica en pacientes susceptibles de reparación de heridas mediante sutura o de realización de analítica de sangre. Administrar a los padres información sobre cómo llevar a cabo la notificación de cambios en la situación del paciente, al DUE que realiza el triage, tiempo de espera estimado para que el paciente sea atendido por el pediatra, número de niños en Urgencias en ese momento, funcionamiento general del Servicio: forma de realización del triage, flujo de pacientes, forma de practicarse las explo-

raciones complementarias, secuencia de eventos esperados durante su estancia en Urgencias (sala de espera, examen médico, pruebas complementarias, resultados, diagnóstico, tratamiento, informe y recomendaciones domiciliarias).

ÁREAS DE ATENCIÓN A PACIENTES Y SU DOTACIÓN Los niños con compromiso vital se atienden en el box de reanimación y el resto de niños con gravedad moderada-severa en el área de tratamiento. El resto del conjunto de niños pueden ser atendidos en boxes ambulatorios. Área de atención a pacientes críticos (sala de estabilización) • Camilla móvil radiotransparente donde se pueda trasladar al niño y realizar exploraciones radiológicas. • «Carro de paradas» equipado con: – Drogas a utilizar en el paciente crítico: - Adrenalina, atropina, dopamina, bicarbonato. - Antiarrítmicos: lidocaína, adenosina, amiodarona. - Broncodilatadores: salbutamol. - Anticomiciales: diazepam, fenitoína. - Analgesia-sedación: ketamina, fentanilo, midazolam, tiopental, etomidato, propofol. - Paralizantes: succinilcolina, rocuronio. - Antídotos: naloxina, flumazenilo. – Utensilios para facilitar la oxigenación y ventilación del paciente: ambú, mascarilla facial, tubo de intubación, laringoscopio, mascarilla laríngea, depresor, fiador para el tubo de intubación, catéter de punción torácica, tubos de drenaje de aire extrapulmonar. Todos ellos deben ser de diferentes tamaños adecuados a las diferentes edades de los niños. – Utensilios que faciliten el acceso venoso: catéteres, compresores, agujas intraóseas, bombas de perfusión. – Desfibrilador. • Respirador portátil. • Aparatos de monitorización cardiorrespiratoria y tensión arterial no invasiva.

• • •

Pulsioxímetro. Collarín de inmovilización cervical y tabla de inmovilización espinal con estabilizadores laterales del cuello. Material desechable clasificado por tamaños de pacientes (vía aérea, catéteres, sondas, etc.).

Área de tratamiento En esta zona son atendidos los pacientes identificados como «de gravedad moderada-severa». Además de lo indicado en el área ambulatoria, es conveniente disponer de: • Camillas móviles radiotransparentes donde se puedan trasladar los niños y realizar exploraciones radiológicas. • «Carro de paradas» equipado. • Aparatos de monitorización cardiorrespiratoria y tensión arterial no invasivas. • Posibilidad de monitorización cardiorrespiratoria. • Pulsioxímetro. • Collarín de inmovilización cervical y tabla de inmovilización espinal con estabilizadores laterales del cuello. Al ser una zona donde atendemos a los pacientes de gravedad moderada-severa, es conveniente que la supervisión de los niños por parte de pediatras experimentados sea más estrecha que en el área ambulatoria. Área ambulatoria En esta área serán atendidos los niños con patologías potencialmente menos severas. Su equipamiento básico deberá constar de: • Mesa y sillas. • Una camilla para explorar al niño. • Toma de oxígeno y vacío. • Otoscopio. • Oftalmoscopio. • Báscula. • Termómetro. • Depresores.

Llegar a un diagnóstico más certero en procesos poco evolucionados. 2. Éste es. . 3. fundamentalmente. En ocasiones. el caso de los pacientes con dificultad respiratoria. Los objetivos del Área de Observación se centran básicamente en tres aspectos: 1. complicaciones intracraneales tras un traumatismo craneal).• • Foco de luz. El ejemplo más habitual es el del lactante que consulta por fiebre elevada sin focalidad de pocas horas de evolución. Los diagnósticos de alta más frecuentes en estas unidades son el síndrome febril. En otras ocasiones. lactantes febriles de corta edad) se pueda realizar más estrechamente en la misma Unidad de Urgencias. la tasa de ingresos en planta por laringitis es cercana al 0. Conseguir en unas horas una mejoría suficiente del paciente como para que pueda continuar el tratamiento en su domicilio. gastroenteritis aguda y traumatismo craneal. la del asma alrededor del 3% y la de la bronquiolitis cercana al 10%. Un porcentaje importante de niños con estas patologías se beneficia de permanecer unas horas en el Hospital de día y. Estas unidades no deben ser sustitutos de las plantas de hospitalización y permiten que la tasa de ingresos hospitalarios de diversas patologías (fundamentalmente las respiratorias) se haya reducido drásticamente y que las primeras horas de observación intrahospitalaria de ciertos procesos poco evolucionados (por ejemplo. asma. el permanecer unas horas en Urgencias puede ayudarnos a descartar problemas de importancia. laringitis. completar el tratamiento en su domicilio. bronquiolitis. Lavabo. una estancia en observación tiene por finalidad el detectar potenciales complicaciones secundarias al motivo de consulta inicial (fundamentalmente. En nuestro Hospital. Área de observación Las Unidades de Observación de las Urgencias Pediátricas permiten un mejor manejo de un número importante de pacientes que acuden a Urgencias. una vez cumplidos los criterios de alta.

p 106. and other models of emergency department crowding. Departament de Sanitat i Seguretat Social. Beaulieu S. Canadian Association of Emergency Physicians. 9. Roqueta F. Beveridge R.20:13-7. Beveridge R.16:507-11. Saura RM. Arellano D. Generalitat de Catalunya. Coopers and Lybrand Consuultants. Fredrickson JM. Acad Emerg Med 2001 Feb.htm 2. Guidelines for implementation of the Australasian Triage Scale in Emergency Departments. Reliability of the Canadian emergency department triage and acuity scale: interrater agreement. Commonwelth Department of Health and Family Services. 11. emergency departments.BIBLIOGRAFÍA 1.acem.org.8(2):151-5. Fields WW. Requena J. Bergeron S. 3. Emergency Departmments and Outpatient Servicess.Suñol R.au/open/documents/triageguide. J Emerg Nurs 1994. 5. Acad Emerg Med 2002. J Emerg Med 1998. ACEM website. Pediatr Emerg Care 2002. Bailey B. Bauer W. 10. Comparison of triage assessments among pediatric registered nurses and pediatric emergency physicians. Australasian College for Emergency Medicine. Ducharme J. Pou J. Díaz EP. Emergency nurses’ perceived knowledge and comfort levels regarding pediatric patients. Richards J. Johnston L.42:181-184. 8. Luaces C.Servei Català de la Salut. Janes L. Serveis d’urgències: indicadors per mesurar els criteris de qualitat de l’atenció sànitaria. Gouin S. 4. Aplicación de criterios de atención preferente (triage) en un servicio de urgencias. 54:233-237. Development of Agreed Set of National Acces Performance Indicators for: Elective Surgery. Canberra. Calculus.34:155-9. Tomás S. CAEP issues. García JJ. July 1997. 7. Who is responsible for pediatric triage decisions in Australian emergency departments: a description of the educational and experiential preparation of general and pediatric emergency nurses. Walter S.S. 6. Felisart J. chaos. http:www. Derlet R.9:1397-401. The Canadian Triage and Acuity Scale: a new and critical element in health care reform.18:382-8. Juny 2001. Davidson M. An Pediatr 2001. Ann Emerg Med 1999. Concheiro A. . Barcelona: Agencia d’avaluació de tecnologia i Recerca mediques. Crellin DJ. Kravitz R. Ann Emerg Med 2003. Frequent overcrowding in U. Patel H.

Cárdenas A. Special considerations for pediatric triage in the emergency department. Parrilla FM.12.37:145-149. Emergencias 2003. 21. Mandell M.15:148-151. O’Neill KA. Eur J Emerg Med 2001. 19. Pediatric Triage: A2-Tier. Delooz H. Schafermeyer R.42:167-172. Sermeus W. Emergency department crowding: Apoint in time. London: Royal College of Paediatrics and Child Health. 5-Level System in the United States. Szucs PA. The Australian College of Paediatrics and The Australasian College for Emergency Medicine. Kec RM. Zwemer FL. 18. Pediatr Emerg Care 2003. 22. Ojanen Thomas D. 14. Cárdenas DP. Triage en Urgencias: Facultativo versus enfermería. Hospital emergency department services for children. Thomas DO. 13. Richman PB. Clasificación de pacientes en los servicios de urgencias y emergencias: hacia un modelo de triaje estructurado de urgencias y emergencias.19:285-290. Roy LP. Pritty P. Williams B. Systematic triage in the emergency department using the Australian National Triage Scale: a pilot project. Royal College of Paediatrics and Child Health. Van Gerven R.29:99-100. Parrilla EI. 17. Díaz MA. Fraser-Moodie A. George S. Emergencias 2003. Accident and Emergency Services for children. Ann Emerg Med 2003. Nurs Clin North Am 2002. Schneider SM.8:3-7. 1999. Gómez J. Vargas DA.15:165-174. Special considerations for pediatric triage in the Emergency Department. Acad Emerg Med 2003. Molczan K. 16. J Epidemiol Community Health 1993. Eskin B. 15. Report of a multidisciplinary working party.47:312-5. Can emergency department triage nurses appropriately utilize the Ottawa Knee Rules to order radiographs? An implementation trial. Read S. Westlake L. J Paediatr Child Health 1993. Gallery ME. Nurs Clin North Am 2002. Policy statement.10:146-50. 20.37:145-59. . Differences in priorities assigned to patients by triage nurses and by consultant physicians in accident and emergency departments.

etc. Afortunadamente éstos no suponen hoy más allá de un 25% de los casos que acuden a nuestros servicios. es la resolución de los problemas médicos que requieren una actuación inmediata. dolor abdominal.RECOMENDACIONES AL ALTA La atención en los Servicios de Urgencia Pediátricos hoy en día comprende varios aspectos. El más importante.) y va a ser importante el seguimiento evolutivo de sus cuadros. Uno de los hechos más comunes a los Servicios de Urgencias de los países desarrollados es la asistencia de cuadros cada vez menos evolucionados. además de establecer el tratamiento domiciliario correspondiente. exantema. . porque una fracción considerable de ellos van a ser dados de alta con un diagnóstico sindrómico (síndrome febril. En el resto. no cabe duda. En primer lugar. es conveniente impartir una serie de instrucciones a las familias por varios motivos.

En estas situaciones es conveniente instruir a las familias en el reconocimientos de los signos y síntomas que les deben alarmar y hacer volver a nuestros servicios para descartar procesos graves. En tercer lugar. informando de la posibilidad de cuadros de evolución atípica. disminuir la congestión actual de nuestros servicios. hay que explicar cuál es su tratamiento adecuado (si es que lo tiene) y la evolución natural que de él se espera. hay que tener en cuenta la problemática legal. establecer la etiología de muchos de ellos. Finalmente. origina que se consulte en casos tan poco evolucionados (menos de 6-12 horas) que resulta difícil. que resulte en una mejor respuesta por parte de la familia ante similares síntomas que puedan repetirse en el futuro. unida a la mayor infor mación sanitaria (a veces desinformación) y accesibilidad al medio hospitalario. Teóricamente.La angustia familiar. por lo que el rendimiento en este sentido de estas medidas «educativas» va a ser modesto. consecuentemente. porque se puede aprovechar estas visitas para realizar Educación Sanitaria. La experiencia nos dice que las causas del actual sobreuso son variadas y de explicación sociológica compleja. Cada vez son más frecuentes en todos los ámbitos. con sintomatología diferente. esto podría ayudar a disminuir el número de visitas a urgencias inadecuadas y. a la vez que se administran consejos sobre las medidas generales que tiendan a disminuir el disconfort de los niños. las reclamaciones legales sobre la actuación profe- . En segundo lugar. y el mundo sanitario no es una excepción. en los casos con un diagnóstico específico. que van a requerir nueva valoración pediátrica. cuando no imposible. aunque no por ello debamos ceder en el esfuerzo.

sino también directamente a los propios niños.sional. Necesariamente oral. idealmente. es posible que en momentos de elevada presión asistencial no seamos capaces de hacernos entender de manera sencilla ante los familiares. doble. Lo que hemos hecho mientras hemos atendido al niño (exploración. En resumen. etc. va a facilitar la comprensión de los familiares y hacer más sencilla nuestra labor. Tanto la información oral como la escrita que se transmite a los familiares y pacientes. o que olvidemos algunas de las recomendaciones importantes que habitualmente ofrecemos cuando no estamos tan estresados. en muchas ocasiones. adecuándose ésta a su nivel lingüístico y grado de comprensión verbal. van a desconocer el nuestro o. mostrando posteriormente dificultades para recordarlas. son muchas las que acuden en tal estado de angustia y nerviosismo que tienen problemas reales para entender las recomendaciones dadas en ese momento de tensión. Cuál es nuestra conclusión después de dicho estudio. hay que tener en cuenta también otro hecho cada vez más frecuente en nuestros servicios. no tener un conocimiento lo suficientemente amplio como para entender una explicación verbal. Uno de los medios para disminuir la insatisfacción de las familias es proporcionar al alta información precisa de forma sistemática. pruebas complementarias. dadas en ocasiones con prisas. los intervalos. 3. La existencia de un diagnóstico específico o solamente de uno sindrómico. Si existe un diagnóstico concreto se debe explicar brevemente su origen y la posibilidad o medio de transmisión a otras personas. o incluso dar lugar a confusiones en la cuantía de las dosis. Debe ser. deben comunicar: 1. como es el atender a niños que proceden de otros países o hablan otros idiomas. Por parte de los pediatras. La información al alta se debe ofrecer no sólo a los padres. etc. con consejos y normas sencillas previamente elaboradas. y a ser posible por escrito. al menos. Además. tienen puntos comunes. Sus familiares. Por parte de las familias. . y además es recomendable que se proporcione también por escrito.). El poder disponer de una información escrita. la duración. 2.

si existen tratamientos físicos o medicamentosos que mejoren la sintomatología o la evolución del proceso.4. Lo importante es que cada centro elabore las suyas adaptadas a su funcionamiento. Si existe un tratamiento específico o no. para elaborar una hoja impresa para cada uno de ellos.hospitalcruces. La Academia Americana de Pediatría dispone de una colección de hojas de información y recomendaciones para los padres en múltiples patologías (http://www. de sintaxis simple y bien estructurada en sus diferentes apartados. La evolución esperada del cuadro y la necesidad. La situación ideal es aquella en la que los informes al alta están informatizados. hay que explicar claramente los síntomas que puedan alertar sobre la existencia de una enfermedad grave. Diferentes hospitales de ámbito nacional tienen elaboradas otros modelos. En el primer caso hay que aclarar detalladamente cuál es la posología. tanto de recursos personales como técnicos. existiendo la posibilidad de vincular directamente a cada diagnóstico (o por lo menos a los más frecuentes) una hoja de recomendaciones. En los casos sin un diagnóstico específico.aap.org). En el segundo caso. elaborado en un lenguaje sencillo. especialmente para algunos diagnósticos específicos. con los menos tecnicismos médicos posibles. eventualmente. o. Cada Servicio debiera ajustar estas premisas teóricas a sus posibilidades. con frases cortas. Toda esta información debe ser elaborada en una hoja de breve extensión (demasiada información aburre y desanima a su lectura). como pueden ser el traumatismo craneal o el síndrome febril. En nuestra página web (http://www. de ser controlada dicha evolución por su médico. 6. y la necesidad de consultar de nuevo con un servicio de urgencias con celeridad. . se podría disponer de copias impresas para adjuntar a dicho informe. o no. Lo recomendable sería establecer un listado de los diagnósticos más frecuentes. 5. Se debe aconsejar volver a consultar a un pediatra en el caso de que la evolución no se ajuste a lo esperado. Ya existen diferentes modelos de estas hojas. por otros especialistas. En los servicios en los que el informe al alta se elabora «a mano».org/urgenciaspediatria) se pueden consultar los modelos de que disponemos en nuestro servicio para los diagnósticos más habituales.

y menos. • Debe existir un sistema organizado de atención de las llamadas.7%). un protocolo de recogida de datos para cada llamada (Fig. En alrededor del 80% de los casos la consulta se resuelve con una serie de instrucciones de manejo domiciliario. Aunque está más extendido en la práctica privada y la atención primaria. En nuestro caso. la familia consulta por la presencia de síntomas en el niño (67. con un teléfono de fácil acceso desde el exterior. La consulta por teléfono puede ser un instrumento seguro y útil para resolver determinados problemas. en los servicios de urgencias pediátricos puede constituir una parte no desdeñable del trabajo diario. En nuestro servicio se reciben una media de 7 llamadas al día. el 91. Para asegurar el correcto funcionamiento de un servicio de consulta telefónica en un servicio de urgencias.CONSULTA TELEFÓNICA La consulta telefónica es una herramienta de trabajo que está cobrando mayor importancia en los últimos años.5% considera muy útil o útil el consejo recibido y el 97.5 en los meses de verano. y según los resultados de una encuesta realizada a las familias que consultaron por teléfono durante Octubre del 2004. puede evitar visitas innecesarias al servicio de urgencias y se ha comprobado en varios estudios un alto grado de satisfacción por parte de las familias.3%).9% volvería a usar este servicio en el futuro. con un pico máximo de 9 llamadas en los meses de invierno y un mínimo de 4. Cada vez son más las familias que demandan información sanitaria por teléfono. Habitualmente. • El teléfono nunca puede ser un instrumento de diagnóstico. La mayor parte de estas llamadas se reciben entre las 17 y las 23 horas y casi el 80% se refiere a menores de 4 años. por dudas sobre fármacos (20. 1). porque no disponemos de una exploración física ni de exploraciones com- . una base informática para el almacenamiento de los datos y un sistema de evaluación continua del correcto funcionamiento del sistema. debemos saber que tiene ciertas limitaciones y que debe cumplir determinados requisitos: • La persona que responde la llamada (generalmente un pediatra) debe recibir una formación específica sobre el manejo de las consultas telefónicas. y en un 10% de los casos se recomienda a la familia acudir de forma más o menos urgente a un centro sanitario.

. . . . . . . . cuándo debería consultar. Se recomienda acudir a este servicio en las siguientes horas 3. . . . . . . . Hora: . . . . . Existen varias cuestiones a las que podemos responder con bastante precisión: • Dosis y efectos de fármacos. . . Contacto con tóxico 4. Puericultura 5. Accidente Información que se ofrece: 1. • Instrucciones básicas en situaciones de riesgo vital. . . Edad: . etc. . . . . . . . . Médico que atiende la llamada (adjunto/residente y nombre) . . . . . . . . Protocolo de recogida de datos en una consulta telefónica utilizado en nuestro Servicio de Urgencias. . . . . . . . . Únicamente disponemos de la información subjetiva de la familia. . . . . . . . . Resultado de bacteriología 7. Figura 1. . . 2. Motivo de consulta: 1. . . . . Se recomienda control por su pediatra Fecha: . . . . . . Ha estado en este servicio en las últimas 24 h: ❑ Sí ❑ No Nº teléfono: . . . . . . dosis. . . . . . . .). a dónde debe acudir y cómo debe hacerlo (en transporte privado. Apellido 1: . Dudas sobre fármacos 3. . . . . . Apellido 2: . . . etc. . . . . qué debe hacer. . Consejo de manejo domiciliario: síntomas a vigilar. . . Se recomienda acudir de forma urgente a este servicio 4. • Paciente visto previamente (últimas 24 h) en el servicio del que disponemos de informe.). . . . . . . • Contacto con un tóxico: si es o no tóxico. . . . . . . . . . . . . . . . Situación de riesgo vital 6. . . . . ambulancia. . . . . . . . . . . . • Actitud ante el contacto con ciertas enfermedades (meningococemia. . . plementarias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síntoma 2. etc.REGISTRO DE LLAMADAS TELEFÓNICAS Nombre del paciente: . . . . . . . . . . . .

4. Kohen FP. King WD.33:388-394. 40:217-219. Wall SP. Verdile VP. Luberti AA. Hertz A. Luberti AA. Sapien RE. Luberti A. Mistry RD. Sherman H. Jonhson D. Verdile LA. Proctor JH. Providing telephone advice from the emergency department. Aunque actualmente existe un vacío legal en este tema. Ambul Pediatr 2003. Habitualmente la decisión final de acudir a un centro sanitario para ser valorado está en manos de la familia.• • Con respecto a la presencia de síntomas. Kazzi AA. Outcomes associated with pediatric after-hours care call centers: a multicenter study. Baraff LJ. 3. Mistry RD. presenta dificultad respiratoria. podemos orientar a la familia sobre qué debe vigilar. Children referred to an emergency department by an after-hours call center: Complaint-specific analysis. Woo H.105(4)819-821. Pediatric telephone advice in the emergency department: results of a mock scenario. Isaacman J. Ann Emerg Med 2002. Chandramouli U.3(4):211217. Watcher DA. Pediatrics 1992. Outcomes of children referred to an emergency department by an after-hours call center. 7. Clin Pediatr 2003. Kempe A. A telephone advice line does not decrease the number of presentations to Christchurch Emer- . Ardagh MW. 5. Monroe KW. Scarfone RJ.(x):613-619. salvo casos concretos: paciente que ha convulsionado. 2. Guzy J. St George I. Lee TJ. Pediatric telephone triage protocols: standardized decisionmaking or a false sense of security? Ann Emerg Med 1999. Parental compliance with after hours telephone triage advice: nurse advice service versus on-call pediatricians. Pediatrics 2000.20(8):507-513. Nichols MH. Scarfone RJ. 6. Brillman JC. está cianótico. 89(1):35-39. Evaluation of emergency department referrals by telephone triage. etc. Ped Emerg Care 2004. debemos recordar que cuando respondemos una consulta telefónica adquirimos cierta responsabilidad con el paciente. Belman S. no responde. 8. Mackenzie T. 9. Graber DJ. Ped Emerg Care 2004. Bollinger R.20(6):367-372. Hirshberg A. O’Donovan P. BIBLIOGRAFÍA 1. Lewis J. pero carecemos de información objetiva para decidir si deben o no acudir. Dempsey C. Barber JW.

Med J Aust 1998. Kempe A. Carey M. Crouch R.108(6):e111. Crane JD. Wood PR. Dale J. Wahlberg AC. Jacobs IG. but does decrease the number of phone callers seeking advice. Eminovic N. Dempsey C.6(2):e17. 14. Emergency department telephone advice. Pediatric resident training in telephone management: a survey of training programs in the United States. Pediatrics 1986. Higton C. Kempe A. 21. Paediatric telephone triage and advice: the demand continues. Emerg Med Australas 2004. Ingrams GJ. Lechner D. Thomas E. Delivery of pediatric After-Hours care by call centers: a multicenter study of parental perceptions and compliance. 16. White RJ. George S. Luberti A. 20. Pediatric residents’ telephone triage experience: do parents really follow telephone advice. gency Department. Compliance with advice and appropriateness of emergency presentation following contact with the HealthDirect telephone triage service.317:1054-9. MJA 2004. 17. Daniels CJ. Satisfaction with telephone advice from an accident and emergency department: identifying areas for service improvement. BMJ 1998. Reducing after-hours referrals by an After-Hours call center with second level physician triage. Tarpey AM.169(3):143-6. 15. Pediatrics 2001. N Z Med J 2003.5(3):164-70.180:333-335. Rouse L. Spriluvis P.10. Sidney KL. Benjamin JT. Arch Pediatr Adolesc Med 2000. Visavadia B. Matthews SJ. Sherman H. Frei N. Telephone nursing: calls and caller satisfaction. Dale J. Bond H. 12. Turnbull J.106(1):226-230. 18. Fitzpatrick MP. McCance JP.6(3):140-5. Hanson RM. Chandramouli V. Hegarty TW. Mackenzie T. Wyatt JC. Poole SR. smith H. Fatovich DM. Crouch R.116(1177):U493.154: 71-74. 11. Pediatrics 2000. Lattimer V. J Med Internet Res 2004. Exley BJ. Hertz A. Thompson F. Safety and effectiveness of nurse telephone consultation in out of hours primary care: randomised controlled trial. Glasper A. First evaluation of the NHS Direct Online Clinical Enquiry service: a nurse-led web chat triage service for the public. Ngo P. Amin D.16(2):112-3.77(6):822-825.16(1):35-40. Provision of telephone advice from accident and emergency departments: a national survey. Hegarty T. Qual Health Care 1997. Murray G. Petering EL. Moore M. 13. 19. Chandramouli U. Dempsey C. . Wredling R. Patel A. Int J Nurs Pract 1999. Emerg Med J 1999.

Es barato. Vehículo de transporte 1. Su procedencia suele ser la vía pública o su domicilio. Las convulsiones representan la primera causa médica. Si las circunstancias lo permiten. Entre sus principales inconvenientes figuran el tiempo prolongado en las distancias largas. Los accidentes continúan siendo la primera causa de muerte en la infancia y en el 50% de los casos la defunción se producirá antes de su llegada al hospital. Tanto el transporte interhospitalario como el intrahospitalario reúnen una serie de características propias en cuanto a posibilidades de programación. personal. es muy conveniente contactar (preferentemente antes de iniciar el transporte) con el médico que va a recibir al niño.TRANSPORTE MEDICALIZADO EN PEDIATRÍA Es el procedimiento de transporte. Aunque la incidencia de estado epiléptico en los niños es mayor que en los adultos. . El transporte sanitario primario es el que procede a evacuar al enfermo o accidentado desde el lugar donde se ha producido el incidente hasta un centro hospitalario. aceleraciones. Es el medio de transporte más utilizado. Ambulancia medicalizada. Transporte a una unidad de urgencias pediátricas Los traumatismos son la primera causa en activar los servicios de emergencia extrahospitalarios. acondicionado para permitir una correcta asistencia técnico-sanitaria en ruta que podrá incluir un soporte vital básico o avanzado en función del equipamiento material y personal. los desplazamientos bruscos y estar sujeto al ruido. terrestre y/o aéreo. la mayoría de las convulsiones en la infancia (>80%) ceden por sí solas en los primeros 5 minutos y no requerirán de medicación anticonvulsiva. El 70% de los traslados a la Unidad de Urgencias de Pediatría del Hospital de Cruces se corresponden con patología traumatológica y neurológica. desaceleraciones y vibraciones. espacioso y con posibilidad de detenerse en caso de necesidad. Estas últimas se sitúan en ocasiones en el espectro de las consideradas biológicamente peligrosas (3-20 Hz). medios técnicos y estructura del servicio que lo hacen diferente al primario.

Los medicamentos presentan un sistema de clasificación por colores: azul. Equipamiento técnico-sanitario. y principalmente en el traslado interhospitalario. • Recipiente frigorífico isotermo. Transporte aéreo medicalizado. quirúrgico. dispositivos sanitarios y la medicación necesaria para la estabilización y evacuación del enfermo. • Desfibrilador portátil. Se compone de un mobiliario general. • Oximetría pulsátil. visibilidad y lugar de aterrizaje. • Climatización regulable. • Sistemas de calor radiante y/o por contacto para lactantes y preescolares. Es utilizado cuando la orografía lo requiere en el transporte primario. y limitaciones del uso en relación a la meteorología. pediátrico. necesita de vehículos terrestres de apoyo con un mayor número de transferencias del enfermo. verde.2. inmovilizador de miembros y columna. Entre sus desventajas figuran el ser un medio caro. Dispositivos de monitorización: • Monitor de constantes vitales. • Maletines de resucitación pediátrico que permitan su utilización en el exterior. respiratorio. • Collarines cervicales de todos los tamaños. 3. amarillo. Equipamiento general: • Camilla y portacamillas con anclaje para incubadoras. con el fin de dar una solución rápida a la demanda urgente. • Dispositivo para suspensión de soluciones de perfusión intravenosa. . • Tabla para resucitación cardiopulmonar. Equipamiento técnico-sanitario para una adecuada asistencia de la patología de base y sus complicaciones en el lugar del incidente y durante el transporte. Dispositivos de inmovilización: • Colchones de vacío. • Férulas y vendajes. Tiene un espectro de vibraciones menos peligroso y menor intensidad de aceleraciones y desaceleraciones que lo hacen idóneo para el transporte del paciente politraumatizado.

• Respirador mecánico versátil. • Atropina. mascarillas laríngeas. Caudalímetro. Medicación necesaria en el transporte pediátrico Reanimación: • Adrenalina 1/1. • Pinzas de Magill lactante y adulto. 10. • Mascarillas faciales con manguito de cámara de aire. • Naloxona.000 L. • Sistemas de aspiración-vacío y sondas de aspiración: 6-14 G. • Equipo de cateterización umbilical. • Bombas de perfusión. fiadores varios tamaños. • Insulina. • Cloruro cálcico 10%.000.5 con y sin balón. • Mascarillas y gafas nasales para lactantes y niños. cricotraqueotomo.2.5 a 7. • Lidocaína 1%. • Dextrosa 5. fonendoscopio y linterna de exploración. flumacenil. • Termómetro/sonda de temperatura. . manómetro de control de presión y válvula de sobrepresión. Sistema vascular: • Kits de abordaje de vías y de drenaje para pericardiocentesis. con caudalímetro que permita un flujo de 15 l/min.• Manguitos de esfigmomanómetros. glucagón. • Laringoscopios hojas rectas (0 y 1) y curvas (1. • Agujas intraóseas 14-18 G.3 y 4). sondas nasogástricas 6-14 G. • Bicarbonato sódico 1 M. • Tubos endotraqueales número 2. Dos botellas con capacidad total mínima de 2. • Drenajes para toracocentesis. • Bolsas autoinflables de ventilación tamaño niño y adulto. • El aparataje debe estar adaptado a diferentes edades. Sistema respiratorio: • Instalación fija de oxígeno. 20 y 50%. • Cánulas de Guedel 0-5.

• Succinilcolina. • Cloruro mórfico 1% y/o fentanilo. tensión arterial. • Ibuprofeno y metamizol. vibraciones. dobutamina. • Vecuronio o rocuronio. • Ringer o Ringer lactado. aceleración-desaceleración. analgesia-sedación. Progresión de la enfermedad subyacente o complicaciones del tratamiento (drogas anticonvulsivas. . etc. • Metilprednisolona y dexametasona. • Dopamina.). • Furosemida. • Desaturación arterial de O2. • Bromuro de ipratropio. ruidos. • Tiopental. Otros fármacos: • Ceftriaxona. • Fármacos cardiovasculares. • Adenosina.• Heparina. • Captopril. • Suero fisiológico. • Salbutamol nebulizado e inhalado. • Haloperidol. cefotaxima. 2. frecuencia respiratoria y temperatura. Desestabilización fisiológica relacionada con el proceso de traslado (cambios posturales. • Difenhidramina. • Carbón activado. isoproterenol.): • Alteraciones en la frecuencia cardíaca. cambios de presión. Analgésicos/sedantes/relajantes: • Diacepam y/o midazolam. • Nifedipina. • Dispositivos espaciadores pediátricos. Morbilidad durante el transporte 1. etc. • Propranolol.

. • Pulsiooximetría. La morbilidad durante el traslado se podrá minimizar con una estabilización previa del paciente y una valoración mantenida en ruta de los siguientes apartados: Seguridad vía aérea: • Aporte de oxígeno. • Perfusión periférica. • Signos de focalidad. Monitorización: • Electrocardiografía. • Falta de monitorización: pulsioximetría. • Acceso venoso. • Hipotermia. etc. • No presencia de sangrado. • Tubo endotraqueal ocluido o mal situado. • Saturación de oxígeno >95%. • Reactividad pupilar. • Necesidad de sedación-analgesia. • Pérdida de accesos intravenosos. Lesiones: • Trauma cervical. • Alteraciones de la presión intracraneal. • Fractura de huesos largos y/o pelvis. • Presencia de fracturas craneales. test de Glasgow. Errores relacionados con el equipo: • Suministro de O2. 3. Estado neurológico: • Evolución test de Glasgow. • Mal funcionamiento del respirador. • Infrautilización de O2 y medicación (analgesia-sedación principalmente). • Presencia neumotórax. Circulación adecuada: • Frecuencia cardíaca y TA. • Control de la vía aérea.• Modificaciones PCO2 arterial.

Martinón Sanchez JM. Velasco Díaz C. 2.54(3): 260-66.54(3): 209-12.88(6):513. Transporte de pacientes pediátricos críticos: entrando en una nueva era. • Radiografías.. Carreras González E. Actuaciones y limitaciones humanas. bioquímica y hematimetría. Datos complementarios*: • Gases en sangre. En: Medicina Aeronáutica Paraninfo. 2ª ed. Visión pediátrica del transporte medicalizado. 6. Excesive exposure of sick neonates to sound during transport. *Transporte interhospitalario. Measurement of pediatric illness severity using simple pretransport variables.• • • • Tensión arterial. 4. An Pediatr 2003. Física y efectos hemodinámicas de la aceleración. Arch Dis Child Fet Neonat Edit 2003. 39-45. Temperatura. Otras*: – presión venosa central. Presión dióxido de carbono. Buckland L. 3.59(6):529-34. 1999. Orr RA. • TAC. – presión arteria pulmonar. Prehosp Emerg Care 2001. . Transporte en helicóptero del paciente crítico. Anales de Pediatría Marzo 2001. BIBLIOGRAFÍA 1. An Esp Pediatr 2001. 5. Jaimovich DG.5(2):127-33. Revisión de 224 casos.

paralizantes mus- . • Politraumatismo severo. • Insuficiencia respiratoria. está convulsionando y a veces es difícil ver las cuerdas vocales. se utilizan una serie de fármacos (sedantes. A pesar de ser un procedimiento de gran importancia y vital. • Apnea. • Quemaduras severas. en ocasiones su realización tiene gran cantidad e importantes efectos adversos como: aumento de la presión intracraneal. dolor. El Pediatra de Urgencias debe conocer cuándo está indicada la intubación traqueal (la técnica más sencilla es la intubación orotraqueal) y estar preparado y dominar la técnica para su realización. hipoxemia. Las principales indicaciones de intubación traqueal son: • Parada cardiorrespiratoria. • Disminución del nivel de conciencia/coma. taquicardia. Además puede ser complicada de realizar ya que el niño no «colabora». Debido a la potencial aparición y gravedad de estos efectos secundarios. • Pérdida de reflejos protectores de la vía aérea. • Traumatismo craneal severo (Glasgow <8)/hipertensión intracraneal. • Estatus epiléptico en el que se precisan múltiples drogas que pueden deprimir el nivel de conciencia. regurgitación gástrica con la posibilidad de aspiración. sobre todo en cara y cuello. bradicardia.SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN La intubación traqueal es una de las técnicas que mayor importancia tiene y es básica para el mantenimiento de una vía aérea permeable en las situaciones de riesgo vital (pero que se realizan con menor frecuencia en la Urgencia de Pediatría). arritmias. traumatismos de la vía aérea e incluso la muerte.

SRI. Los Pediatras de Urgencias. capnógrafo Algoritmo I. Sat O2. deben dominar la SRI.) para minimizarlos. La utilización de la SRI estará indicada en todos los casos en que se requiera o prevea que va a ser necesario intubar al niño. incluso es perjudicial. TA) 3-5 minutos Oxigenación Premedicación Atropina Lidocaína Fentanilo Desfasciculación. Sat O2. etc. además de saber cómo se intuba.Preparación Historia clínica Exploración física Preparación de material y fármacos Monitorización (EKG. en los niños que están en parada . impregnación de BNM Sedación 3-5 minutos Bloqueo neuromuscular 1-2 minutos Maniobra de Sellick 60-90 segundos Intubación Confirmación Auscultación. Su administración se enmarca dentro de una serie de pasos o etapas que se conocen como secuencia rápida de intubación (SRI) con el fin último de facilitar la intubación del niño con el menor número de efectos adversos. culares. aunque no es necesaria.

está en riesgo de aspiración. Se debe decidir previamente los fármacos que vamos a emplear. incisivos superiores prominentes. debemos hacer una breve historia clínica del niño. enfermedades previas. con la dosis calculada. 1. El segundo paso es la preparación del personal. Tam- . No se debe comenzar el procedimiento sin estar seguro de que todo funciona correctamente y nos encontramos preparados para cualquier imprevisto. Una vez que se decide que está indicada y se va a realizar. 2. Preguntar sobre la última comida tiene una importancia menor. paladar estrecho. retrognatia.cardiorrespiratoria o en aquellos que se encuentran en coma profundo y sin tono muscular. También se debe realizar una exploración física centrada sobre todo en cabeza y cuello. por lo que siempre hay que considerarse que todo niño que se vaya a intubar tiene el estómago lleno y. buscando aquellas circunstancias anatómicas que nos puedan dificultar la intubación (boca pequeña. ya que éstos variarán dependiendo del motivo por el que es necesaria la intubación. El principal problema que nos podemos encontrar es que no consigamos intubar al niño. Además. fármacos que esté tomando. por lo tanto. cuello corto o con movilidad limitada. Historia clínica y exploración física Habrá que valorar si realmente está indicada la intubación. material y fármacos necesarios para la SRI Es imprescindible tenerlo todo preparado. apertura limitada de la boca. estos fármacos deben encontrarse ya mezclados o cargados en la jeringa correspondiente. obesidad y malformaciones faciales). no encontrándose ninguna ventaja en su aplicación. En estos últimos casos. Para la realización de la SRI se deben seguir una serie de pasos (Algoritmo I). ya que la intubación endotraqueal generalmente es un procedimiento de urgencia y casi nunca es programada en Urgencias. la realización de toda la secuencia conlleva una pérdida de tiempo vital. última comida y la posibilidad de un déficit de acetilcolinesterasa. preguntando sobre posibles alergias.

. • 1-6 meses = 3. neostigmina) bién tendremos a mano el material necesario para conseguir una vía aérea alternativa en caso de no conseguir la intubación: mascarilla laríngea.5 Fiador Laringoscopios (pala plana 0-3 y curva 2-4) Tubos de Guedel Mascarillas faciales de oxígeno Bolsa autoinflable de varios tamaños con reservorio Toma de oxígeno Toma para aspiración Sondas de aspiración Sondas nasogástricas Mascarillas laríngeas Tubos de traqueostomía Instrumental quirúrgico para traqueostomía Agujas de 12-14 gauges para cricotiroidotomía Fármacos preparados y cargados en jeringas Fármacos para revertir la parálisis por BNM no despolarizantes (edrofonio. • 1-2 años = 4. tubo sin balón. Material necesario para la intubación • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Pulsioxímetro Monitor de electrocardiograma Tensión arterial no invasiva Tubos sin balón del 2. • 7-12 meses = 4. • En menores de 8 años. equipo de cricotiroidotomía y equipo de traqueostomía con ventilación transtraqueal.5.Tabla I. Elección del tubo endotraqueal: • RN = 3.5. En la tabla I se encuentra el material y fármacos básicos para la SRI. por encima de esta edad con balón. En este último caso tener preparada una jeringa con 10 cc para hinchar el balón. • 2 años = 4 + edad/4.5-6 Tubos con balón del 6-8.

se administrará con bolsa autoinflable. electrocardiograma continuo y pulsioximetría. Pero debe evitarse la ventilación con bolsa autoinflable en el resto de niños. pero éste es menor que en los adultos ya que los niños tienen un mayor consumo basal de oxígeno. de forma continua durante todo el procedimiento y mantenerse una vez terminado. intentando conseguir una concentración de oxígeno del 100%. La preoxigenación se realiza para conseguir que la hipoxia aparezca más tarde y así tener más tiempo para conseguir la intubación sin que el niño esté desaturado.35 A Figura 1. En los niños también se aumenta el tiempo en que aparece la hipoxia. El tiempo de preoxigenación será de 3-5 minutos y se administrará mediante una mascarilla facial con reservorio. con reservorio y toma de oxígeno. Con la preoxigenación en adultos se puede conseguir un tiempo de hasta 3-4 minutos en apnea sin la aparición de hipoxia. el niño entra en apnea que acabará en hipoxia. Colocación de mascarilla laríngea. Preoxigenación Durante la SRI. B 3. 4. . Monitorización y toma de constantes Esta monitorización debe hacerse previo a comenzar la administración de fármacos. En el caso de que el niño tenga una ventilación inefectiva. Debemos tomar la frecuencia cardíaca. tensión arterial. Debe mantenerse hasta que se vaya a intubar. tras la sedación y paralización. El capnógrafo es útil para comprobar la intubación.

Con el uso de succinilcolina puede aparecer también bradicardia severa y asistolia. La dosis de la atropina es de 0. no siendo rutinario el uso de la atropina en adultos. La dosis es de 1-5 µg/kg.1 mg y máximo 1 mg). su acción es inhibir la hipertensión y taquicardia que también se pueden producir durante la intubación. Siempre que se ventile con bolsa autoinflable se debe realizar la maniobra de Sellick. La dosis intravenosa es 1. La lidocaína es otro de los fármacos usados en este paso. y las dosis de desfasciculación e impregnación de los BNM).02 mg/kg (mínimo 0. . Premedicación En esta etapa se pueden administrar una serie de fármacos que evitan la aparición de varios de los efectos secundarios propios de la intubación (atropina. No es necesario la utilización de todos. de 1-3 minutos antes de la intubación.ya que de esta forma se produce un mayor paso de aire a la cámara gástrica. Se dará 1-2 minutos antes de la intubación. condicionando una mayor distensión gástrica y aumentando la posibilidad de regurgitación y aspiración. 5. Con ella se intenta evitar el estímulo vagal que produce la intubación y que puede acabar en bradicardia y parada cardíaca. Cuando se administra. Durante esta etapa también se pueden dar las dosis de impregnación y desfasciculación de los bloqueantes neuromusculares (BNM). Una alternativa es dar la lidocaína de forma tópica en las cuerdas vocales para producir anestesia. También disminuye la PIC. fentanilo. por lo que se suele administrar si hay hipertensión intracraneal. aunque su administración no es obligatoria y debe ser valorada en cada niño o en cada protocolo. Esta reacción vagal es mayor en niños que en adultos. Estaría indicada su utilización en niños pequeños y en aquellos que van a recibir succinilcolina y/o ketamina. lidocaína. El máximo efecto lo hace a los 3-5 minutos de su administración.5-3 mg/kg y se dará de 2 a 5 minutos antes de la intubación. que también se evitaría con la atropina. El fármaco más usado en este paso es la atropina. El fentanilo se utiliza para evitar la taquicardia y la hipertensión. con la que se disminuye el riesgo de aspiración. También reduce la producción de saliva y así se facilita la visión de las cuerdas vocales. También disminuye la presión intracraneal (PIC) e intraocular.

ya que tienen una menor respuesta vagal y también si no usamos posteriormente succinilcolina ni ketamina. Todo esto se previene usando una dosis de desfasciculación que consiste en dar un 10% de la dosis de succinilcolina o de cualquier otro BNM durante esta etapa. ya que en estos niños hay mayor posibilidad de que aparezcan las fasciculaciones por tener mayor masa muscular. No usaremos la succinilcolina en niños mayores para no tener que dar una dosis desfasciculante (usaremos un BNM no despolarizante). 7. El objetivo del sedante será conseguir la inconsciencia. De esta forma se disminuye la posibilidad de aspiración por regurgitación gástrica. Siempre que se esté ventilando al niño con ambú es necesaria esta maniobra. fentanilo y las dosis de impregnación no son indispensables.) que vayamos a utilizar. Con esta dosis se consigue que al dar la dosis total del BNM el inicio de acción sea más rápido.Cuando se usa succinilcolina se pueden producir fasciculaciones musculares. La desfasciculación está indicada en niños mayores de 5 años en los que se vaya a usar succinilcolina. Sin embargo parece que la impregnación no tiene un gran beneficio en la SRI. Se puede no administrar la atropina en niños mayores. La lidocaína. y con menos efectos secundarios. Sedación Los sedantes se deben administrar 1-2 minutos antes del paralizante. La impregnación consiste en dar un 10% de la dosis del BNM no despolarizante (vecuronio. rocuronio. En caso de urgencia podemos no hacer la premedicación y así acortar el tiempo de la SRI. mioglobinuria y aumento de la presión intragástrica e intracraneal. La maniobra de Sellick se suele comenzar tras la administración del BNM y se debe mantener durante todo el tiempo hasta la intubación. hiperpotasemia. ya que también evitará el paso de aire al estómago y su distensión. etc. Presión cricoidea (maniobra de Sellick) Se aplicará una presión sobre el cartílago cricoides suficiente para ocluir la luz del esófago. Estas fasciculaciones producen dolor muscular. . El sedante que se debe elegir será aquel con un comienzo de acción rápido. rabdomiólisis. 6.

aunque en pacientes hipotensos si es necesario se puede usar dando la mitad de la dosis.).4 mg/kg 1-2. La dosis IV para la SRI es 0. Es un barbitúrico. Inicio de acción 1-2 minutos y duración del efecto 15-30 minutos. La dosis es de 1-2 mg/kg IV. Tiene pocos efectos sobre la PIC. sedantes y amnésicas. Produce aumento de la PIC.5 mg/kg PIC Disminuye Disminuye Disminuye Aumenta Disminuye Disminuye Cardiovascular = Disminuye = Aumenta = Disminuye Bronquial No efecto Broncoespasmo No efecto Broncodilatación No efecto No efecto Los sedantes más usados son (Tabla II): Midazolam. Puede producir un ligero descenso de la presión intracraneal. también tiene efec- . Sus desventajas son hipotensión por vasodilatación y depresión miocárdica (este efecto es mayor en pacientes hipovolémicos) y también produce depresión respiratoria y broncoespasmo. convulsiones etc. El inicio de acción es de 10-20 segundos y duración del efecto 10-30 minutos. Está contraindicado su uso en pacientes hipotensos o hipovolémicos y en asmáticos. Fentanilo.2 mg/kg y debe ser administrado unos 2 minutos antes del BNM. La dosis para la SRI es de 6-10 µg/kg. Tiopental. Sedantes: dosis y acción Dosis Midazolam Tiopental Fentanilo Ketamina Etomidato Propofol 0. por lo que puede ser usado en aquellas circunstancias que aumenten la PIC (traumatismo craneal. La dosis IV para la SRI es 3-5 mg/kg.1-0. Es una benzodiacepina de rápido inicio de acción y corta duración del efecto. Inicio de acción 1-2 minutos y duración del efecto 30-60 minutos.2-0. Los efectos secundarios son rigidez de la pared torácica y movimientos que simulan convulsiones.Tabla II. Su mayor ventaja es que reduce la presión intracraneal. Es un opioide que produce analgesia e inconsciencia. Inicio de acción 1 minuto y duración del efecto 30-60 minutos.2 mg/kg 3-5 mg/kg 6-10 µg/kg 1-2 mg/kg 0.1-0. No tiene muchos efectos a nivel cardiovascular ni bronquial. Ketamina. con un efecto protector cerebral. cuando se administra de forma rápida. Tiene propiedades analgésicas. cardiovascular y respiratorio.

No tiene efectos a nivel respiratorio. midazolam.5 mg/kg en bolo y perfusión continua 0. Se puede usar en el traumatismo craneal con hipotensión. Está contraindicada en el traumatismo craneal. traumatismo ocular. etomidato Ketamina. midazolam Etomidato. Inicio de acción 1 minuto y duración del efecto 30-60 minutos. La succinilcolina es el único agente despolarizante. hipertensión. los despolarizantes y los no despolarizantes. propofol Tiopental. Se debe individualizar la elección dependiendo del motivo por el que vayamos a intubar al niño (Tabla III). Es un fármaco sedante e inductor de la anestesia. midazolam Ketamina. Es un hipnótico sedante de acción muy rápida.39 Tabla III. Está contraindicado en pacientes con bajo umbral para convulsiones o convulsionando y en aquellos con insuficiencia suprarrenal. Puede producir mioclonos y suprimir la síntesis de cortisol. La dosis es de 0.15 mg/kg/min. ketamina Etomidato. Administración del paralizante Hay dos tipos de BNM. propofol tos estimulantes cardiovasculares y broncodilatadores. Tiene mínimo o nulo efecto depresor cardiovascular y respiratorio. etomidato. glaucoma y problemas psiquiátricos (aumenta la presión intraocular y produce alucinaciones). El inicio de acción es a los 15 segundos y las condiciones para la intubación se dan . La dosis es de 1-2. La indicación de la ketamina es en los pacientes con hipotensión sin aumento de la PIC. También está indicada en el asma. midazolam. Produce disminución de la PIC. Propofol. Etomidato.075-0. Disminuye la PIC.4 mg/kg. 8.2-0. pero también baja la tensión arterial. Sedantes indicados en diferentes situaciones clínicas Paciente Normotensión Hipotensión sin TCE Hipotensión con TCE Hipotensión severa Estatus asmático Estatus convulsivo Sedante Tiopental. Tiene un comienzo de acción muy rápido (10-20 seg) y una duración corta (10-15 min). Es útil en el traumatismo craneal sin hipotensión.

ni en situaciones en las que aumente el potasio sérico como quemados. Las contraindicaciones de la succinilcolina están en la tabla IV. pancuronio. Todos estos efectos adversos hacen que la succinilcolina no sea el BNM de primera elección. La succinilcolina se metaboliza por la colinesterasa. Dentro de los BNM no despolarizantes están el rocuronio.Tabla IV. vecuronio. Contraindicaciones para el uso de succinilcolina • Traumatismos por aplastamiento • Glaucoma • Lesiones oculares penetrantes • Enfermedades neuromusculares • Una semana o más después de traumatismos múltiples o quemaduras • Historia familiar o propia de hipertermia maligna • Déficit de colinesterasa • Miotonía • Distrofia muscular • Paraplejía • Hiperpotasemia a los 30-60 segundos. por lo que habrá que usar una dosis de desfasciculación sobre todo en niños mayores de 5 años. por lo que un déficit de esta enzima contraindica su uso. Los más usa- . Estas fasciculaciones aumentan la PIC y la presión intraocular. También puede causar hipertermia maligna. por lo que no se puede usar en aquellos con insuficiencia renal con hiperpotasemia. mivacurio. La dosis es 1-2 mg/kg y la duración del efecto es de unos 3-12 minutos. atracurio y D-tubocurarina. Puede causar bradicardia y asistolia sobre todo en niños. por lo que siempre habrá que administrar previamente atropina. También produce hiperpotasemia. politraumatismos (sobre todo 5-7 días después del traumatismo). Tiene muchos efectos secundarios: produce fasciculaciones.

que es una ventaja si no se consigue la intubación.5-1 mg/kg o neostigmina a 0. En 30-90 segundos se dan las condiciones para intubar y la duración del efecto es de 25-60 minutos.04 mg/kg. Técnica para intubación orotraqueal.1-0. Rocuronio. Si queremos acortar el inicio de la acción de los BNM no despolarizantes.6-1 mg/kg. Es el BNM de elección. Están contraindicados en la miastenia gravis. Dosis 0. aunque ésta tiene un inicio de acción más rápido y menor duración de acción. Comienzo de acción en 90-120 segundos y la duración de acción es de 90-120 minutos. . se apoya la punta del laringoscopio en la vallécula (si el laringoscopio es de pala recta o el niño es muy pequeño. introducir el laringoscopio por el lado derecho de la comisura bucal e ir avanzando por encima de la lengua hacia la hipofaringe hasta visualizar la epiglotis. con su punta se calza o Figura 2. Para revertir el efecto del los BNM no despolarizantes en caso de no intubación se puede dar edrofonio a 0. Estos dos BNM tienen menos efectos secundarios que la succinilcolina. Coger el laringoscopio con la mano izquierda y con el primer y segundo dedo de la mano derecha abrimos la boca. 9.dos son el rocuronio y vecuronio. Intubación Técnica (Fig. se puede dar una dosis de impregnación (dar un 10% de la dosis del BNM unos 5 min antes de la dosis total). Tiene efecto vagolítico con lo que se mejora la bradicardia por la intubación. Es más lento que el rocuronio. La dosis es 0. 2). Sin embargo no es muy útil porque alarga el tiempo de toda la secuencia de intubación.2 mg/kg. Vecuronio.

Sacchetti AD. 16-21. únicamente se debe introducir el tubo endotraqueal si se visualiza la glotis y entre las dos cuerdas vocales. Secuencia rápida de intubación. BIBLIOGRAFÍA 1. 28:55-74. Una vez intubado siempre se realizará una Rx de tórax para comprobar la localización del tubo y se colocará una sonda nasogástrica. También sirve para valorar posibles extubaciones. Pediatric emergency medicine comité of the American Collage of Emergency Physicians. hasta la profundidad calculada (3 x diámetro del tubo. el mejor método para comprobar la correcta intubación es mediante un capnógrafo. Lucid W. Santamaría JP. Benito FJ. . • I:E 1:2.presiona encima de la epiglotis). • FR: – < 1 año 30-40 x’. Gausche M. Verificación de la intubación y fijación del tubo Para valorar si está bien intubado pude hacerse por auscultación. Si es posible. • PEEP: 2-3 cm. Gerardi MJ. Rapid sequence intubation of the pediatric patient. Benito FJ. • IMV. 2002. ligera tracción vertical del mango del laringoscopio hasta visualizar la glotis. o de forma indirecta valorando la saturación de oxígeno. • VC: 15-20 cc/kg. Foltin GL. Conectar a ventilador mecánico portátil: • Parámetros estándar: FiO2 100%. Fijar el tubo. Cantor RM. que mide el CO2 espirado. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. Mintegi S. Ann Emerg Med 1996. la cifra resultado tiene una marca en el tubo y se coloca a la altura de los incisivos). – 8 años 15-20 x’. • Límite presión: 35 cm. 2. – 3-8 años 20 x’. 3ª ed. – 1-3 años 30 x’. 10.

. Sagarin MJ. 18(6):417-423. Yamamoto LG. Vissers RJ. 46(6):1249-1283. Fiser MH. Ilustrated texbook of pediatric emergency and critical care procedures. Marvez-Valls E. Am J Emerg Med 2003. Pediatr Clin North Am 1999. Perry J. Wells G. Fundamentals of practice. Ann Emerg Med 1998. 10. Dieckmann RA. Etomidate for rapid sequence intubation in young children: hemodynamic effects and adverse events. A four year study. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Pediatric emergency airway management. Rapid sequence intubation. 21:23-29. Weiss S. Fleisher and Ludwig. Richmond M. Lee J. Chiang V. Killen J. Ernst AA. Sexton P. Randomized. Rapid sequence intubation of the pediatric patient. Pediatr Emerg Care 2002. La Sivilotti M. 2000. Houry DE. 8. Sakles JC. McAllister JD. 4th ed. 5. Selbst SM. 11. Houry D. Walls RM. Cochrane databases Syst Rev 2003. Predicting adverse outcomes in a diagnosis-based protocol system for rapid sequence intubation. 6. Weiss SJ. Wolfe RE. Fortner C.Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría 43 3. 9. Protocol for rapid sequence intubation in pediatric patients. 4. 1997. Rocuronium versus succinylcholine for rapid sequence induction intubation. Schultz J. Guldner G. 31(3):313-324. Marvez E. Gnauck KA. Ernst AA. Med Sci Monit 2002. double-blind study on sedatives and hemodynamics during rapid sequence intubation in the emergency department: The SHRED study. (1):CD 002788.71-82. 10(2):134-139. 104-114. Barton ED. Thompson A. Rapid sequence intubation for pediatric emergency airway management. Emergency airway management. Acad Emerg Med 2003. 7. 8(4):CR229-234. Ducharme J.

Recientemente. en eficacia. a través de una mascarilla facial (Fig. 1). los inhaladores con cámara espaciadora y los dispositivos de polvo seco. • Inhalador presurizado: es un dispositivo que contiene la medicación y propelentes presurizados. Cuando el dispositivo se presiona. salbutamol. y permiten su inhalación sin que se tenga que coordinar la inspiración con la libe- . A la hora de decantarse por uno u otro método de administración de broncodilatadores es importante conocer las características y limitaciones de cada uno de ellos. también se utiliza la terapia broncodilatadora inhalatoria. en general. terbutalina y bromuro de ipratropio) y corticoides. generando partículas aerosolizadas que son dispersadas continuamente. Características y limitaciones de los diferentes sistemas de inhalación Características Todos los sistemas de inhalación disminuyen su eficacia si el paciente está llorando o si el paciente tiene una disnea intensa: • Nebulizador: un gas comprimido (aire u oxígeno). varios estudios han puesto de manifiesto la equivalencia. Para el tratamiento domiciliario de las reagudizaciones del asma en la infancia. Para facilitar la inhalación del fármaco se utilizan las cámaras espaciadoras que reducen la velocidad de las partículas y su tamaño. libera una dosis determinada del fármaco en forma de aerosol y puede ser activamente inhalado por el paciente.INHALACIÓN DE FÁRMACOS El método habitual para administrar fármacos por vía inhalatoria en Urgencias ha sido la nebulización. Las partículas aerosolizadas son inhaladas por el paciente. entre los diferentes sistemas de inhalación. en crisis leves y moderadas en niños. La vía inhalatoria es utilizada en urgencias casi exclusivamente para administrar fármacos broncodilatadores (adrenalina. nebulización e inhalación con cámara espaciadora. utilizando un sistema neumático o ultrasónico. utilizando como sistema de administración del fármaco. fundamentalmente budesonida. actúa sobre la medicación situada en un reservorio.

– Aplicar 1 o 2 puff y esperar unos 10-15 segundos de respiración tranquila del niño. es decir. – Comprobar que no está vacío. de 250 a 300 cc. recomendándose en los niños tamaños menores que en los adultos. – Agitar el presurizador. ración del fármaco. Dependiendo de la edad del niño. Figura 2. La dosis que se administra se debe fraccionar en tandas de 1-2 puff cada vez. – Colocar la cámara sobre la boca y nariz del niño (mascarilla) o en su boca si es a través de la boquilla. – Repetir toda la operación hasta completar los 4 puff. para que sean útiles en niños pequeños con dificultad respiratoria. para permitir que pueda vaciar la cámara sin dificultad. en pocas excursiones respiratorias. 2). . si mandamos administrar 4 puff. sentado o de pie. El tamaño es variable.75 Figura 1. Son dispositivos de plástico o metal que tienen como objetivo mejorar el rendimiento de los inhaladores presurizados. Las cámaras espaciadoras llevan diferentes tipos de válvulas que funcionan con flujos respiratorios bajos. – Tapar el inhalador y guardarlo en un lugar seco y seguro. – Si la cámara es de plástico aplicar un puff para impregnarla de fármaco. la inhalación la realizará a través de una mascarilla facial (< 3 años) o de una boquilla (Fig. la secuencia sería la siguiente: – El niño debe estar con el tronco incorporado. – Quitar la tapa y ajustarlo a la cámara espaciadora.

– Cargar la dosis. entre los labios. sentado o de pie. correspondiendo a una edad ≥ 6 años. Es preciso que el niño tenga un flujo inspiratorio mínimo (alrededor de 50 l/min) para que este método de inhalación sea eficaz. – Espirar tranquilamente por la nariz. – Colocar la boquilla en la boca.• Dispositivos de polvo seco: una determinada dosis del fármaco en forma de polvo es cargada en el dispositivo. – Realizar una espiración forzada. – Tapar el inhalador y guardarlo en un lugar seco y seguro. Limitaciones Sistema de inhalación Nebulizador Principales limitaciones • • • • Menor eficacia en lactantes pequeños Se tarda en nebulizar 10-20 min Difícilmente utilizable en casa El frío y la humedad pueden ser irritantes para el niño. El flujo inspiratorio del paciente dispersa las partículas de polvo seco y las distribuye por la vía aérea baja. La técnica de inhalación es la siguiente: – El niño debe estar con el tronco incorporado. – Aspirar el fármaco del dispositivo con una inspiración lenta y mantenida. – Quitar la tapa y comprobar que no está vacío. – Mantener la respiración unos segundos. limitando el tiempo en el que el tratamiento es tolerado Sin cámara es prácticamente ineficaz en niños Precisa una adecuada técnica de utilización El tamaño de las partículas puede variar según la temperatura del inhalador La utilización de la cámara encarece el tratamiento No todos los inhaladores encajan en todas las cámaras Limitada utilidad en niños menores de 6 años Precisa una adecuada técnica de utilización La humedad puede afectar al rendimiento del dispositivo Inhalador con cámara • • • • • • • • Dispositivo polvo seco .

El uso en Urgencias de inhaladores con cámara espaciadora tiene como principales ventajas su rapidez. sin especificar peso.2-0. De este modo. la posibilidad de comprobar la eficacia del tratamiento que se va a recomendar fuera del hospital. menos efectos secundarios. lo que permite utilizarlo en la crisis asmática grave. Sin embargo también tiene inconvenientes. Las principales desventajas son la imposibilidad de usar este método en la crisis asmática severa y la necesidad de que cada niño disponga de su dispositivo espaciador. un niño que recibiera una dosis de salbutamol nebulizado de 5 mg. en muchos casos. dificultando el tratamiento en Urgencias. la dosis más común es de 2 a 5 puff (0. debería recibir una cantidad con el nebulizador de 10 a 20 puff con el inhalador presurizado. en el método de elección. además de su eficacia. los principales. su lentitud y su efecto «mágico» que disminuye la confianza en el tratamiento domiciliario con inhaladores.5 mg en los niños de menos de 20 kg de peso y 5 mg en los de mayor peso. La inhalación con cámara espaciadora debe ser introducida paulatinamente en el tratamiento de la crisis asmática leve y moderada en niños en Urgencias y Atención Primaria. Si utilizamos un inhalador presurizado. la mayor parte de los investigadores recomiendan guardar una proporción de 1:5 a 1:3 entre la dosis administrada mediante inhalador presurizado y nebulizada.5 mg). presenta ventajas adicionales que le convierten. formar a los padres en la técnica de inhalación y reforzar la confianza de la familia en el tratamiento que van a seguir. Su principal ventaja estriba en la posibilidad de administrar conjuntamente oxígeno. El uso del nebulizador está ampliamente arraigado en Urgencias y. Plantearnos en Urgencias sumi- . Otras ventajas son la menor necesidad de supervisión del tratamiento por parte del personal sanitario y la seguridad en su efecto que otorga la experiencia con su uso durante muchos años.Equivalencia de la dosis entre los diferentes sistemas de inhalación y aplicabilidad en Urgencias La dosis más aceptada de salbutamol nebulizado es de 2. Esta última dosis puede ser ampliada a 10 o incluso 20 puff cuando el broncoespasmo es más severo. Aunque no existe una equivalencia exacta entre las dosis de los dos sistemas de inhalación.

Un capítulo aparte en el uso de los nebulizadores sería el tratamiento de la laringitis. Arch Dis Child 2001. Pou J (eds). Técnicas: Inhalación de fármacos. En las situaciones en las que la crisis asmática es más grave. Successful implementation of spacer treatment guideline for acute asthma. Aickin RP. Stamm D. como método preferente para administrar broncodilatadores. Costs and efectiveness of spacer versus nebulizer in young children with moderate and severe acute asthma. 4. Leversha AM. Luaces C. Tratado de urgencias pediátricas. Marks MK. Callahan S. BIBLIOGRAFÍA 1. 135: 22-27. De la Torre M. 5. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría.84:142-146. Schuh S. South M. 2004. Mintegi M. Chatelain PG. Robertson CF. Ploin D. Asher MI. J Pediatr 1999. . 3.nistrar a los niños cámaras espaciadoras. de la cámara espaciadora que utilizan habitualmente para administrarle la medicación. si cuentan con ella. Campanella SG. hoy por hoy. David L. En esta patología. Pediatrics 2000. Winders P. Stephens D. Maskell GR. Powell CVE.136:497-502. cuenta. En: Benito J. con igual eficacia que la nebulización y con muy buena aceptación por parte de los niños y sus familias. deben llevar consigo. Por este motivo. randomized equivalence trial. la nebulización de adrenalina o budesonida debe realizarse con flujos bajos de oxígeno (el mayor tamaño de las partículas facilita que se depositen en la laringe) y no puede ser sustituido por otros sistemas de inhalación. Robert J. Canny GJ. J Pediatr 2000. Chapuis FR. Molina JC. 2. Johnson DW. 106: 311-317. HighDose albuterol by metered dose inhaler plus a spacer device versus nebulization in preschool children with recurrent wheezing: a double-blind. continuamos utilizando la nebulización. con importantes problemas administrativos. Comparison of albuterol delivered by a metered dose inhaler with spacer versus a nebulizer in children with mild acute asthma. es preciso instruir a las familias en que cuando acudan a un centro sanitario por una reagudización del asma en su hijo. En nuestro Servicio de Urgencias utilizamos desde hace 2 años los inhaladores presurizados acoplados a espaciador.

no utilizado habitualmente en Urgencias. principalmente de gran calibre. Pocas 700 650 veces contamos con este valor. Valores teóricos de PF en relavalorar el grado de obstrucción ción con la talla. En muchos servicios de urgencia existen dispositivos para medir el PF. El PF 100 110 120 130 140 150 160 170 180 Talla no siempre refleja con fiabilidad . Los requi. si se utilizan adecuadamente. no conoce la técnica o está demasiado agobiado para reproducir la prueba correctamente. El test más utilizado es el «peak flow» (PF). Los dispositivos para medir la función respiratoria a la cabecera del paciente. comparando el registro obtenido en el momento de la crisis con el mejor registro L/min personal del paciente. y pueden ser útiles para valorar la gravedad y respuesta al tratamiento de la crisis asmática. 1).250 200 sitos que se deben cumplir para 150 100 50 que el registro del PF sea fiable 0 se muestran en la tabla II. 600 550 por lo que debemos recurrir a 500 450 escalas que nos darán un valor 400 teórico con relación a la talla y 350 300 sexo del niño (Fig. Desgraciadamente. además de la colaboración del paciente que en la mayoría de los casos es muy pequeño.PICO DE FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO («PEAK FLOW») El mejor método para valorar la gravedad de una crisis asmática y la respuesta al tratamiento es la realización de una espirometría. de escaso coste y fáciles de utilizar. la espirometría requiere un equipamiento especial. pueden aportar una medida objetiva del grado de obstrucción de la vía aérea. de la vía aérea. El PF puede ser usado para Figura 1.

También podemos registrar valores artificialmente elevados si el niño introduce un dedo o la lengua en la boquilla del dispositivo. BIBLIOGRAFÍA 1. los niños mayores de 5 años son capaces de reproducir el PF. Pou J. . Pico de Flujo Espiratorio Máximo. Leer el registro obtenido (FEM) 7. dando valores de PF inferiores al real. Benito J. Soplar lo más fuerte y rápido que se pueda (exhalación forzada). Los niños más pequeños. con los labios cerrados sobre la boquilla. Davis M. Colocar la aguja medidora en el «0» 3. pueden ser incapaces de realizar una inhalación completa previa a la espiración forzada. 111/6/ June 1997. animar al niño a hacer el mayor esfuerzo posible 6. Trebolazabala N. Anotar el registro de FEM más alto de los tres el grado de obstrucción de la vía aérea. la lengua no debe estar dentro de la boquilla 5. Tratado de urgencias pediátricas. En Ed: Benito J. Repetir los pasos 2 a 6 otras dos veces 8. el dispositivo debe estar entre los dientes. que no conocen la técnica o que presentan una dificultad respiratoria importante. Permanecer de pie y realizar una inhalación profunda 4. Ajustar la boquilla al dispositivo si es necesario 2. Ducharme F. pero al ser una maniobra que depende del esfuerzo y el conocimiento de la técnica. Chest. 2004: Pag 2. Técnica para realizar correctamente el PF 1. Mintegi M. Luaces C.Tabla I. Colocar el dispositivo dentro de la boca. va a ser necesario cierto entrenamiento en la misma. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. En general. Measurement of respiratory resistance in the emergency department.

Are pediatric ED physicians blowing off peak expiratory flows? American Journal of Emergency Medicine May 2000. DiGiulio GA. Montejo M. Sánchez J.18 (3). . Benito J.3. Soto-Pedre E. Mintegui S. 4. Gonzalez del Rey JA. Ruddy RM. Anales Españoles de Pediatría 1996.45(4). Utilidad de la saturación de oxígeno y del pico máximo del flujo espiratorio en el manejo de las crisis asmáticas. Melinda Mahabee-Gittens E.

Se obtendrán mejores resultados estéticos y funcionales si se atiende a un niño tranquilo. ambiente donde se produjo la herida. No sólo la técnica de reparación de la herida es importante sino también la preparación previa a la sutura para que el procedimiento resulte lo menos doloroso y traumático posible para el niño. heridas severas o complicadas. • ¿Donde? Lugar. tras una primera atención por parte del pediatra pueden requerir la atención del cirujano plástico o cirujano infantil. . Valoración inicial Excluir presencia de lesiones más graves. por esto es necesario que el niño supere el temor y la ansiedad que nuestra actuación le produce. En otras ocasiones. posibilidad cuerpos extraños. ya que la decisión de cerrar la herida depende del tiempo transcurrido desde que se ha producido la lesión. Para ello será necesario que el pediatra de Urgencias conozca los principios básicos para la reparación de heridas y realice un entrenamiento en esta disciplina.SUTURA DE HERIDAS Introducción En el Servicio de Urgencias de Pediatría se atiende una amplia variedad de heridas. que tengan prioridad en el tratamiento. Historia • ¿Cuándo? Hora de producción. • ¿Cómo? Mecanismo. la mayoría de las cuales podrán ser reparadas por el pediatra.

y algunas mordeduras de animales. huesos. • Longitud. • Color de la piel circundante a la herida y relleno capilar. • Presencia de cuerpos extraños. antibióticos. • Heridas producidas por cristal. vasos. nervios. Inmunización contra tétanos. anestésicos locales). forma y profundidad. • Función motora y sensitiva. Heridas con alto riesgo de infección deben ser suturadas rápidamente antes de las 6 h. Decisión de cerrar la herida «Golden period». Alergias (látex. Exploración física • Localización. • Afectación de estructuras profundas: músculos. tras 3-5 días en aquellas heridas muy . heridas con mucho tiempo de evolución o infectadas.• • • Cuidados aplicados a la herida antes de su llegada a Urgencias. heridas ulceradas. heridas con bajo riesgo de infección se pueden reparar en las primeras 24 h en cara y en menos de 12 h en otras partes del cuerpo. Tiempo transcurrido desde la producción de la herida hasta que ésta puede ser cerrada sin incrementar el riesgo de infección: • Cierre primario: algunos autores consideran que el período de oro para el cierre de una herida es de 6 horas. Exploraciones complementarias Se valorará realizar radiografía de la zona de la lesión en los siguientes casos: • Sospecha de cuerpos extraños radiopacos. • Heridas en zona con hueso adyacente. sin embargo. • Cierre primario tardío (terciario): considerarlo después que disminuya el riesgo de infección. • Cierre por segunda intención: en algunos casos es mejor dejar la herida abierta para que cicatricen mediante granulación y reepitelización. por ejemplo. tendones. para descartar posible fractura.

• Inmovilización adecuada del niño. Nunca cortar el pelo de las cejas. técnicas de distracción) y/o métodos farmacológicos. – Infiltración de lidocaína con adrenalina. ya que con presión baja no se eliminan las bacterias de manera adecuada ni restos de la herida. En heridas limpias no contaminadas la irrigación con baja presión puede . Pasos en la reparación de la herida 1. • Antisepsia y frote herida: limpiar la piel alrededor de la herida con solución antiséptica antes del cierre. 2.000. – Adrenalina 1:1. utilizando mayor cantidad de suero cuanto mayor sea el riesgo de infección. Evitar el frote de la herida porque aumenta el riesgo de infección.contaminadas y asociadas a daño extenso. pero que no tienen pérdida de tejido ni desvitalización importante. • Disminuir la ansiedad y el miedo: métodos no farmacológicos (permitir la presencia de los padres. ya que aumenta la tasa de infección. La herida debe ser irrigada con solución salina 100-200 ml por cada 2 cm de herida si existe bajo riesgo de contaminación. Sólo se frotará la herida en aquellos casos de gran contaminación. – Surgicel®: material hemostático. podemos utilizar: – Presión manual sobre la herida con una gasa estéril. • Irrigación: PASO MÁS IMPORTANTE para reducir la contaminación bacteriana y prevenir la infección. utilizando sedantes como el óxido nitroso o midazolam. Para ello. • Corte pelo: NO RASURAR. La irrigación debe realizarse con alta presión. Preparar la herida para la sutura: • Hemostasia: previo al cierre de la herida es necesario conseguir una adecuada hemostasia. Si el pelo interfiere en la reparación de la herida cortar con tijeras. Preparar al niño y a la familia para el procedimiento: • Informar a los padres y al niño con palabras adecuadas para su edad del procedimiento.

Cuando se diluye hasta el 1 % no daña los tejidos y conserva sus propiedades bactericidas. • Anestésicos tópicos: los anestésicos tópicos son de elección para la anestesia de heridas no complicadas en el niño porque tienen la ventaja frente a los anestésicos locales de que su aplicación no es dolorosa. No extirpar piel viable. no infectadas de cara y cuero cabelludo no hay diferencias en el porcentaje de infección y resultado estético entre aquellas heridas cerradas primariamente sin irrigación y heridas cerradas tras irrigación. Realizar radiografía para intentar localizarlo. adrenalina 0. tras anestesiar la herida. . 3. en heridas poco contaminadas la irrigación con baja presión con una jeringa de 30-60 cc y un angiocatéter de 14 G es suficiente. valoración de cuerpos extraños y desbridamiento. Aumenta la viabilidad del tejido.5%) es útil sobre todo en heridas faciales no complicadas y cuero cabelludo. – LAT (lidocaína 4%. colgajos musculares ni fragmentos óseos.1% y tetracaína 0. Anestesia de la herida: Es necesaria la anestesia de todas las heridas reparadas con sutura cosida y en algunas ocasiones es necesaria previo a irrigación. Valoración de cuerpo extraño: debemos buscar cuerpos extraños en áreas profundas. limpias. Desbridamiento: necesario en ocasiones en heridas contaminadas con tejido no viable. Algunos estudios demuestran que en el caso de heridas no complicadas. El suero salino sigue siendo el líquido estándar para la irrigación de las heridas. La solución de yodopovidona al 10 % es tóxica para los tejidos y no genera un efecto beneficioso sobre las tasas de infección. fijándolo a una jeringa de 30 ml. acorta el período de inflamación y crea borde bien definido. Algunos estudios no encuentran diferencias en cuanto a la tasa de infección de las heridas si se utiliza agua normal del grifo para la irrigación o solución salina. Debe considerarse como líquido de irrigación en heridas de riesgo moderado o alto de infección.• • ser suficiente. Se conecta el suero con un dispositivo simple que conste de un catéter de plástico y una aguja de calibre 18 a 20.

pero puede aumentar el riesgo de infección y no debe utilizarse en regiones que reciben sangre de arterias terminales.25%) 3 mg/kg (con adrenalina) .• • Preparado en jeringas de 2 ml (fórmula magistral de farmacia). La infiltración se realiza con aguja de calibre fino (2527 G). el dolor de la inyección se reduce utilizando bicarbonato (9 ml de lidocaína amortiguados con 1 ml de bicarbonato sódico o a 29 ml de bupivacaína añadir 1 ml de bicarbonato sódico) (Tabla I). No se debe usar en zonas distales que reciben irrigación de arterias terminales como dedos. Anestésicos locales: – Lidocaína 1-2% con/sin adrenalina: la adrenalina aumenta la duración de la anestesia y disminuye el sangrado. genitales.5-2%) Dosis máxima 3-5 mg/kg 7 mg/kg (con adrenalina) Comienzo acción Rápida 3 min Lento 15 min Duración Sola: 30-120 min Con adrenalina: 60-180 min Sola: 120-240 min Con adrenalina: 240-480 min Bupivacaína 1. etc.5%: la infiltración es más dolorosa. la duración de la anestesia y su profundidad es menor. Se aplica la cantidad suficiente para cubrir la herida y se esperan 20-30 minutos antes de suturar. Bloqueos regionales: se inyecta el anestésico en un punto del trayecto teórico de un tronco nervioso. Anestésicos para infiltración Anestésico Lidocaína (0.5 mg/kg (0. pero a pesar de esto se considera una alternativa útil en pacientes con alergia a lidocaína. Tabla I. ya que su efecto es más prolongado que el de la lidocaína. se introduce el bisel de la aguja paralelo a la superficie cutánea y se realiza una inyección lenta en los bordes de la herida profundizando según sea la herida.5-2. Técnica de infiltración: limpiar la piel alrededor de la herida con antisépticos. – Bupivacaína: útil en heridas en las que la reparación vaya a ser prolongada. – Difenhidramina 0.

para lo cual se introduce perpendicularmente la aguja de calibre fino (25 G) hasta tocar el periostio. Bloqueo de nervio digital. 3). Figura 3. 4. Bloqueo del nervio infraorbitario. Bloqueo del nervio infraoral. Sutura de la herida: Existen distintas opciones para reparar la herida. – En heridas de labio superior y parte superior de mucosa oral se puede utilizar el bloqueo del nervio infraorbitario infiltrando el anestésico en el surco gingival superior a nivel del diente canino (Fig. la elección de una u otra depende de las características de la herida. Analgesia y sedación sistémica: en heridas grandes más complicadas en las que se prevea que el tiempo de reparación va a ser más largo (ver capítulo Analgesia y sedación. . – En heridas de labio inferior se puede utilizar el bloqueo del nervio infraoral inyectando el anestésico en el surco gingival a nivel anterior e inferior del segundo premolar (Fig. 2). • – En dedos se inyecta en ambas caras laterales de la base de la falange proximal. 1). para considerar las distintas opciones farmacológicas). se retira ligeramente y se infiltra el anestésico local sin adrenalina (Fig.Figura 2. localización y profundidad. Figura 1.

lineales.Grapas • Provocan reacción inflamatoria mínima. • Ventajas: fácil de aplicar y rápida. superficiales y sin tensión • No aplicar en superficies de flexión o articulaciones. confiere a la herida más resistencia a la infección que la sutura cosida. Cianocrilatos (ver capítulo Reparación de heridas con pegamento biológico) • Útil en heridas de bordes lisos que no afectan a planos profundos ni a mucosas y no se localizan en superficies de tensión. Bandas adhesivas (Steri-Strip) • Útiles en heridas pequeñas. • Su aplicación es rápida. se retiran fácilmente. Colocación de Steri-strip. • Inconveniente: en ocasiones. • Se colocan transversalmente sobre la herida. manos o pies. • Ventajas: indoloras. fácil y no dolorosa. Tanto las bandas adhesivas como el pegamento biológico son Figura 4. • Principal inconveniente: no se pueden mojar. económicas. • Resultados estéticos similares a la sutura cosida en heridas seleccionadas. también útiles en tronco y extremidades. gran desperdicio de material. • En general reservadas al cuero cabelludo. Los resultados estéticos son similares a los conseguidos con la reparación de la herida con puntos de sutura. Si se aplica un adhesivo fuera de la herida pueden permanecer colocadas varios días (Fig. • No deben utilizarse en cuello. fácil de aplicar y retirar. . 4).

Sutura atraumática: el hilo está incorporado a la aguja. . . Existen distintos materiales de sutura con agujas diferentes y de calibre muy variable. Uso interno. se puede emplear sutura trenzada (seda) o monofilamento (polipropileno. Algunos autores recomiendan el uso de suturas reabsorbibles rápidas como el Vicryl rapid® en cara y cuero cabelludo para evitar retirar puntos. para mucosas. hilo y material complementario (pinzas. Debe retirarse tras un período variable entre 5-10 días. nylon). Indicaciones especiales en tejidos delicados. músculo y tejido celular subcutáneo. Es el tipo más usado en el Servicio de Urgencias de Pediatría. Existen distintos materiales. todas ellas se presentan en distintos calibres.No reabsorbible: su uso es externo a nivel de la piel. bisturí). su principal desventaja es que al ser un trenzado de fibras hay riesgo de infección sobre todo si se mantiene largo tiempo. fácil de utilizar y anudar.Redonda: indicada en tejidos blandos y delicados. La seda tiene la ventaja que es económica. – Tipo de aguja: .Espatulada: sección trapezoidal cortante en dos bordes. Suturas cosidas • Material para sutura: previo a la técnica de sutura debemos preparar el campo estéril y elegir el material que vamos a utilizar teniendo en cuenta las características y la localización de la herida. tijeras. – Unión entre hilo y aguja: . fascia.de similar eficacia a la sutura con puntos en los casos descritos. Las suturas cosidas precisan aguja. .Reabsorbible: se reabsorbe espontáneamente.Triangular: indicada en piel y tejidos duros.Sutura traumática: hilo separado de aguja y se incorpora a ésta en el momento de la sutura. . Su uso es generalmente interno. – Tipo de hilo: . según el material puede tardar entre una semana y varios meses. Los hilos de monofilamento como por ejem- . porta. son bien aceptadas por los padres y se obtienen buenos resultados estéticos.

. el nylon.3/0 4/0 5/0 . tienen menos riesgo de infección y se pueden mantener más tiempo que otras suturas. a mayor número de ceros menor grosor.4/0 5/0 3/0 4/0 5/0 4/0 4/0 . Tiene el inconveniente que es más rígido al manejarlo que la seda y se pueden deshacer los nudos (Tabla II). El tamaño del material de sutura a emplear depende de la resistencia de tracción del tejido de la herida.5/0 5/0 .5 días 3-5 días 3-5 días 5-7 días 7 días 10-14 días 7 días 7-10 días 7-10 días plo.5/0 6/0 6/0 .4/0 6/0 . producen menos reacción inflamatoria. tienen la ventaja que se deslizan bien por los tejidos.4/0 5/0 .Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría 89 Tabla II. Guía material de sutura según localización de la herida Región Cuero cabelludo Cara Párpado Ceja Tronco Extremidades Superficie articular Mano Pie Lengua y mucosa oral No absorbibles Absorbible Duración (heridas superficiales) (heridas profundas) 5/0 . Tipos de hilos de sutura y nombres comerciales Material hilo No reabsorbible No absorbible No absorbible Reabsorbible Reabsorbible Reabsorbible Seda Polypropylene Nylon Polyglactina Carbonato glicólido trimetileno Ácido poliglycólico Nombre comercial Mersilk® Prolene® Ethilon® Vicryl® Maxon® Dexon® Tabla III. de 0/0 a 6/0.3/0 5-7 días 3.4/0 4/0 5/0 4/0 . – Grosor de hilo: todos los materiales de sutura se presentan en distintos grosores y se identifican con números.

En general. 5). simple. estos entran y salen por el mismo plano de modo que no haya superposición. suturas con menor número de «0» se emplearán en tejidos con alta tensión. para tejidos con mínima tensión y en los que deseemos mejor resultado estético emplearemos suturas con mayor número de «0» (Tabla III). Este punto es sencillo.En general. se entra en la piel a 90˚ y se debe incluir suficiente tejido subcutáneo. para heridas de la cara se colocan con 2-4 mm de separación y a 23 mm del borde de la herida. anudando y cortando cada punto. – Puntos de sutura para cierre de la piel. El número de puntos de sutura depende de cada caso. Los puntos de sutura profundos evitan la aparición de hoyuelos en la zona lesionada causados por la cicatrización inadecuada de tejidos profundos. ya que el nudo directamente sobre la herida aumenta la inflamación y la formación de cicatriz (Fig. Una clave para el cierre aceptable de la piel es la eversión del borde que se obtiene al entrar en la piel a un ángulo de 90˚. – Puntos de sutura profundos. Proporcionan apoyo adicional a la herida después que se retiran los Figura 5. • Tipos de sutura: la herida debe suturarse por planos asegurándonos que. Punto de sutura interrumpido puntos de sutura de la piel. la mayor parte de las heridas atendidas en el Servicio de Urgencias de Pediatría pueden ser suturadas por el pediatra utilizando puntos de sutura interrumpidos simples. . por ejemplo. En el plano superficial los puntos se colocan a la misma profundidad y anchura a ambos lados de la herida. al colocar los puntos. No se debe someter el nudo a excesiva tensión y lo debemos dejar siempre en un lateral.

6).Evitan la ampliación de la cicatriz. Cobertura antibiótica y profilaxis contra el tétanos: La mayoría de las heridas suturadas en el Servicio de Urgencias de Pediatría cicatrizan sin complicaciones si se proporciona un cuidado apropiado de la herida. La aguja entra por la parte profunda del tejido a reparar. la aguja entra en el lado opuesto de la herida Figura 6. Consejos generales para el vendaje: • Elegir el tamaño de venda adecuada. • Iniciar el vendaje de la zona distal a la zona proximal.tado. empieza y termina en la base de la herida y el nudo queda sepultado. . • La articulación incluida en el vendaje debe estar en posición funcional. • Evitar que los bordes de la venda coincidan con los pliegues de flexión articular. 5. Punto de sutura con nudo sepulen el mismo plano superfi. cial y sale en el plano profundo. • Elevar la región vendada. posteriormente. y sale en el plano más superficial. El uso de antibióticos se reservará para el tratamiento de heridas infectadas o en situaciones especiales (ver capítulo Heridas). y el nudo se ata por debajo de la dermis (Fig. 6. El punto de sutura con nudo sepultado es el más utilizado. Vendaje e inmovilización de heridas: Inmovilizaremos en posición funcional la zona de la herida durante 7-10 días en caso de que ésta se encuentre sobre una articulación.

• Conservar el apósito que cubre la herida en su sitio y la herida limpia y seca durante 24-48 horas. Brizendine. • Informar sobre la posibilidad de infección y signos clínicos que se deben vigilar. Ann Emerg Med 1990. Knoop KJ. Después de los primeros 1-2 días puede quitarse para comprobar si hay signos de infección. • Limpieza diaria de la herida con agua y jabón. Geninatti MR. Cuidado de la herida tras la sutura Tras la sutura de la herida es necesario dar instrucciones por escrito a los padres o cuidador del niño respecto al cuidado de la herida. Beckman W.19(9):1001-1005. • Proteger la herida con un vendaje con cambio diario. • Protección total del sol durante al menos 6 meses. . Cordel WH. Should parents be present during emergency department procedures on children. BIBLIOGRAFÍA 1. éste se desprenderá en 7-15 días. • Retirar puntos de sutura en los días indicados. • En caso de heridas reparadas con pegamento biológico. The management and outcome of lacerations in urban children. 2. Goldman MJ. Sloan BK. and who should make that decision? Survey of emergency physician and nurse attitudes. • En caso de heridas reparadas con tiras adhesivas no mojar la zona y retirarlas en su ambulatorio en 5 días. 2002.En todas las heridas debemos preguntar sobre el estado de inmunización y según ésta y según sea o no una herida propensa a tétanos.9(2):154-158. P 50 (Parental Presence during Painful Pediatric Procedures) Research Group. Lanuti M. Bo ET. • Han de recibir información en cuanto que las heridas importantes curan con tejido de granulación cicatricial y que el aspecto final de la cicatriz no puede predecirse hasta 6-12 meses después de la reparación. El apósito sólo se cambiará si se ensucia o se moja con exudado de la herida. Acad Emerg Med. decidiremos vacunación (ver capítulo Heridas). Moore GP. Barker MD.

Liebelt EL. 11. Rosen M. Singer L. Mills T. Russel K. Ernst AA. Tissue Adhesives for traumatic lacerations. Hartling L. Dayan PS. A systematic review of randomized controlled trials. Farion Ken J. 16. 6. Cosmetic outcome of scalp wound closure with staples in the pediatric emergency department: a prospective. En: Pediatric Emergency and Critical Care Procedures. Pediatr Emerg Care 2002. Singer AJ. Dieckmann. Lacerations. Heridas. Hollander JE. Sbelts. Karcioglu O. 1ª Ed Mosby. 1997: 669-79. Curr Opin Pediatr 1997. The Cochrane Library. Wiebe N. 10. Houry D. Tissue adhesives for traumatic lacerations in children and adults. Osmond Martin H. 7. One % lidocaina versus 0. Khan AN. Crumley E.seup. Hollander JE. Royal Children´s Hospital. Klassen T. Rubin DH. 5. Strange. Issue 3. randomized trial. Ste- . Ernst AA. Updates in wound management for the pediatrician. 8. Grisham J and Perro M.10(2):110-118. 34(3):356-367. www.18(3):171. Weiss SJ. Menderes A. Osmond M. 9. Xie X. Huggler J. West J Med 1997. Laceration repair.173. Mall G. Eur J Emerg Med 2002. Ann Emerg Med 1998. Crumley E. 167(2):79-81. Wiebe N. Marvez-Valls E. Guías de actuación cínica de SEUP. Irrigation in facial and scalp lacerations: does it alter outcome?. 14. Clinical practice guidelines.9(2):155-158.org.5% diphenhydramine for local anesthesia in minor laceration repair. Richman PB. William Ahrens. Steven M. Minvielle L. Goktas N. 13. Topical lidocaine adrenaline tetracaine (LAT gel) versus injectable buffered lidocaine for local anesthesia in laceration repair.23(6):1328-1332. Russel K.46(6):1201-1213. Hartling L. Debora H Fiser. Coskun F. 4. Laceration management. Klassen T. 2003. Current concepts in laceration repair. Nick TG. 12. Academic Emergency Medicine 2003.31(1):73-77. Ann Emerg Med 1999. Millar T. Lipton Jordan D.9(5):459-464. Lesión de tejidos blandos y reparación de heridas. Miller S. En: Medicina de Urgencias Pediátricas. Knapp JF.3. Werblud M. 15. Gary R. Karaduman S. Ronald A. Comparision of tissue adhesive and suturing in the repair of lacerations in the emergency department. Ann Emerg Med 1994. Farion K. Patterson J. Marvez-Valls E. Pediatr Clin North Am 1999.

de rápida y fácil aplicación. Diversos estudios realizados hasta la fecha han mostrado resultados cosméticos excelentes. Una alternativa indolora. Son pegamentos biológicos que polimerizan fácilmente al contacto con la piel. eficaz y fácil de aplicar es Dermabond®: unoctylcianoacrilato que en 1998 se convirtió en el primer pegamentoaprobado por la FDA para el cierre tópico de heridas cutáneas. permitiendo una adecuada cicatrización en los planos inferiores. mayor rapidez en la reparación y menores costes económicos globales. el más utilizado. similares a las suturas. . utilizándose habitualmente para su reparación suturas no reabsorbibles. por lo que supone una buena alternativa para la reparación de cierto tipo deheridas. y con buenos resultados estéticos son los cianoacrilatos. Hasta lafecha.REPARACIÓN DE HERIDAS CON PEGAMENTO BIOLÓGICO Las heridas incisas constituyen una de las causas más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia pediátricos. dando lugar a una banda compacta que posee gran fuerza de adhesión entre los bordes de la herida. menor dolor.

pero no en sustitución. • En heridas anfractuosas. rodillas. de suturas subepidérmicas. cavidad oral).Indicaciones El pegamento se puede aplicar a cualquier herida que cumpla las siguientes condiciones: • Herida limpia (en las primeras 6 horas de haberse producido). ni en lugares de la piel que estén expuestos a humedad continua (axilas. • No se debe usar en mucosas ni zonas de unión mucocutánea (labios. • En principio sólo se recomienda su uso en heridas de menos de 5 cm de longitud. excepto si se va a inmovilizar la zona.). debiendo poderse aproximar fácilmente uno contra otro. • Bordes lineales. ej. lisos. nalgas. nudillos. • En heridas en articulaciones (codos. scalp). En estos casos puede ser utilizado conjuntamente. Contraindicaciones • Heridas con signos de infección local activa o gangrena. • En heridas en zonas con abundante vello (p.. • En pacientes con hipersensibilidad conocida al cianoacrilato o formaldehído. etc. o en zonas que soporten gran tensión. • No afectación de planos profundos. estrelladas o cuyos bordes no se puedan aponer fácilmente. • En mordeduras de animales. . zona inguinal).

etc. Técnica (Fig. Luego hay que secar bien el área y conseguir una buena hemostasia. que puede ser lograda en la mayoría de los casos mediante una gasa seca y compresión digital. en los dos sentidos. como polvo. vidrio. que dificultan la correcta aposición de los bordes: es recomendable extirparlos). deslizando la esponja del aplicador sobre la misma. Antes de aplicar el adhesivo a cualquier herida y sobre todo heridas traumáticas.1 2a 2b 3 Figura 1. pro- . es indispensable lavar minuciosamente la zona a tratar para eliminar cualquier residuo propio de este tipo de lesiones. No se debe emplear en planos subcutáneos.000. con desbridamiento local si fuera preciso (en ocasiones pueden protuir por los bordes pequeños corpúsculos grasos del tejido epidérmico. Técnica de aplicación de pegamento biológico: 1) secado de la herida. porque no se reabsorbe y puede dar lugar a reacciones de cuerpo extraño. hasta que la ampolla que lleva dentro y contiene el pegamento se rompe. No aplicar encima de suturas cutáneas. 2a) Se comprime el cartucho de plástico o aplicador. 3) Se aplica el pegamento sobre los bordes de la herida. dado que el pegamento polimeriza al contacto con la humedad. Si no se logra hemostasia adecuada pueden ocurrir varios contratiempos. 1. • • • Se debe emplear con precaución alrededor de los ojos.. En primer lugar. puede cristalizar sin haberse adherido a la piel. como epinefrina al 1:1. el paciente percibirá una sensación de quemazón en la zona. Por otra parte. 2b) Se impregna con pegamento la esponja blanca que se encuentra en uno de los extremos del cartucho. debido a la alta reacción exotérmica con el fluido sanguíneo. En casos difíciles de hemostasia es posible usar algún hemostático tópico. 1) Es un líquido de coloración azul para aplicación tópica.

permitiendo la entrada de parte del adhesivo en el interior de la herida. Este proceso no se acelera soplando o ventilando sobre la herida. y que contiene el pegamento. 6. La dosis de material a emplear debe ser de unos pocos microlitros. 4. se rompa. . es capaz de retirar el adhesivo antes de que éste haya podido cumplir sus funciones reparadoras. poco flexible y muy frágil. entonces la aplicación del material resulta indolora.2. No realizar este paso hasta tener preparada la herida (hemostasia conseguida y aposición adecuada de los bordes). facilitando la dehiscencia. Esperar 30 segundos. hacia abajo. en tres finas capas. proporcionando una firmeza de unión entre los bordes de la herida. 3. 5. que se encuentra en un extremo. ya que una vez rota esta ampolla interna el adhesivo empieza a polimerizar en poco tiempo. 7. Una presión excesiva del aplicador sobre la piel o los bordes de la herida puede hacer que éstos se separen. manteniendo los bordes de la herida juntos. Juntar los bordes de la herida y aplicar suavemente sobre la misma el pegamento con el aplicador. incluso dentro de la cápsula. Si la hemostasia es buena. duciendo una cicatriz con alta propensión a la dehiscencia. que es fácilmente desprendible. que es el tiempo que el pegamento tarda en cristalizar. Colocar entonces el cartucho con la esponja blanca. teniendo cuidado de no introducir el pegamento dentro de la herida. Posteriormente esperar un mínimo de 3 minutos a que el pegamento se seque completamente. Es entonces cuando se puede cubrir la herida con un apósito en niños pequeños. lo cual puede retrasar el proceso de cicatrización o dar lugar a un resultado poco cosmético. por producirse una reacción de cuerpo extraño. ya que éste alcanza su estructura y fuerza definitiva en 3-5 minutos. por lo que cualquier roce de tipo mecánico. formando una capa sólida pero flexible. ya que el uso excesivo de material crea una capa densa. para evitar que se la frote y desprenda el pegamento. para impregnarla con el pegamento. con sábanas o ropa. similar a la obtenida a los 7 días cuando se repara mediante suturas. Comprimir el cartucho externo de plástico del aplicador hasta que la ampolla de cristal que lleva dentro.

Derramamiento del pegamento a otras zonas de piel sana u órganos. Se recomendará a la familia que no se moje la herida las primeras 4 horas. Dehiscencia de la herida: según estudios comparativos su incidencia es ligeramente superior a las producidas cuando se sutura la herida. principalmente el ojo: su densidad similar a la del agua trae como consecuencia que su aplicación excesiva puede provocar que pueda desplazarse hacia zonas no deseadas. se aconseja cubrir el ojo cuando se reparen heridas cercanas al mismo. 3. o se suturará. si se producen nuevos traumatismos o fricción manual en la zona. Habitualmente se reabsorberá en unas semanas. 9. con lo que el pegamento se desprenderá fácilmente. se puede volver a utilizar el pegamento. El adhesivo se desprende espontáneamente en 7-10 días. En algunos casos se va a producir adhesión de las pestañas. El pegamento se desprende fácilmente de la piel con vaselina o acetona en los primeros instantes. colocar la cabeza de tal forma que . que en alguna ocasión pueden llegar a requerir despegamiento quirúrgico. Reacción de cuerpo extraño: se produce cuando se introduce inadvertidamente el pegamento dentro de la herida. Según el aspecto de la herida.8. acetona o quitaesmalte común. en zonas que soportan gran tracción. 2. Para prevenir esta complicación. Si se introduce en el ojo. Posteriormente puede recibir lavados breves. Las complicaciones más frecuentes se producen por utilizar una mala técnica de aplicación o por no cumplir los criterios de selección de la herida a tratar: 1. Aunque es excepcional la lesión ocular (una de las aplicaciones posibles de este producto es la reparación de úlceras corneales) es aconsejable en estos casos una valoración por el oftalmólogo. Son más frecuentes en las primeras 24 horas. Complicaciones En general es una técnica muy segura. Si no lo ha hecho para ese tiempo se puede ayudar a desprenderlo frotando con alcohol. muchas de las lesiones se producen solamente en la proximidad del mismo: se debe hacer una limpieza generosa con agua o suero salino y aplicar un ungüento oftálmico. secando inmediatamente la zona.

4. etc. Para prevenir estos «accidentes» hay que evitar presionar en exceso la ampolla. disminuyendo la fuerza de unión entre los bordes antes de que se haya producido la cicatrización. suero fisiológico o vaselina. No hay que limpiar la herida ni permitir que el niño vaya a nadar. ya que si se desprende antes de que la herida estuviera correctamente cicatrizada. Hay «10 segundos de gracia». tratando de evitar que realice actividades que le hagan sudar mucho hasta que el adhesivo se desprenda. y así limitar la cantidad de pegamento que impregna la esponja. sin fricción. se producen con la misma frecuencia que con las suturas clásicas. Después se puede colocar un apósito seco encima después del baño. o cicatrices con resultados poco estéticos. cuando se utiliza con la técnica adecuada. frotar ni desprender la película de adhesivo hasta que se desprenda espontáneamente. 5.. Algunos niños pequeños pueden ara- . Se puede mojar breve y ligeramente la herida para duchar al niño. • Proteger la herida: no raspar. disminuyen la adhesión de estos elementos a la piel. La utilización de guantes de vinilo. provocando que los guantes de los dedos que sujetan la herida. en vez de látex. hasta que el adhesivo empieza a polimerizarse. se podría alterar este proceso. Tras la ducha breve hay que secar suavemente la zona con una toalla mediante presión. • Mantener seca la herida: especialmente las primeras 4 horas tras su aplicación. Otras complicaciones como la infección de la herida. por lo que se puede desprender antes utilizando agua. Adhesión de guantes y/o gasas a la piel: derivado de la extravasación del pegamento fuera de los márgenes de la herida. que impida la penetración del pegamento. queden adheridos a la piel. Consejos a la familia • No se debe aplicar en la herida ninguna medicación líquida u oleosa mientras no se haya desprendido la película del adhesivo. o las gasas con la que protegemos la zona adyacente. pues podría debilitarse.la gravedad haga que el pegamento derramado fluya lejos del ojo y crear una barrera de vaselina entre la herida y el ojo. y de gasas ligeramente humedecidas.

61:1383-8. 6. Worthington JM. Klassen T.• ñar o pellizcar el adhesivo. (Cochrane Review). Using tissue adhesive for wound repair: a practical guide to Dermabond.126:892-5. Russell K. Perron AD. 7. The efficacy of cyanoacrylate-derived surgical adhesive for use in the repair of lacerations during competitive athletics. Bruns TB. controlled trial comparing a tissue adhesive (2-octylcyanoacrylate) with adhesive strips (Steristrips) for paediatric laceration repair. An Esp Pediatr 2000. Robinson BS. Smith RJ et al. J Pediatrics 1995. J Pediatr 1998. por lo que se debe consultar al pediatra. Osmond MH. Issue 3.53:286-289. Farion K. Clegg G. Un ligero enrojecimiento. Beattie T. In: The Cochrane Library. así como de la exposición prolongada a los rayos solares o a las lámparas UVA. y van mejorando a medida que la herida va cicatrizando correctamente. Osmond MH. Vázquez MA. Chichester. Hutton M. Para evitarlo se suele recomendar aplicar un apósito seco o tirita sobre la herida.18(3):261-3. 4. BIBLIOGRAFÍA 1. 3. Hartling L. Garcia JA. Emerg Med J 2002. Crumley E. Tissue adhesives for traumatic lacerations in children and adults. inflamación o molestias locales son frecuentes en la mayoría de las heridas. Ahmad T. Sanchez J.132:1067-1070. Cianoacrilatos: otra forma de reparar heridas. el edema o el dolor aumentan pueden ser signos de infección local. A randomised. Mattick A. UK: John Wiley & Sons.19(5):4057.34(8):564-7. Pero si el enrojecimiento. Doraiswamy NV. A new tissue adhesive for laceration repair in children. Quinn JV. Wiebe N. Baig H. Hay que proteger la herida de traumatismos locales hasta que esté bien cicatrizada. Estas tiritas se deben cambiar diariamente hasta que el adhesivo se desprenda. una vez que el adhesivo se ha secado (3-5 mm). 2004. Parker Hays E. Hammett S. Bruns TB. Ltd. Klassen TP. Economic comparison of a tissue adhesive and suturing in the repair of pediatric facial lacerations. Benito J. así como si se aprecia separación de los bordes de la herida. Which tissue adhesive for wounds? Injury 2003 Aug. Schafermeyer R. 2. 8. . Am J Emerg Med 2000 May. 5. Mintegui S. Am Fam Physician 2000.

139(11-12):409-11. 2000 Dec. Surgery 2002 Mar. Quinn JV. Singer AJ. Plast Reconstr Surg 2002 Aug. Trauma Seal Study Group.18(4):511-5. Mogilner J. Thode HC Jr. Clark RE. 10. Steiner Z. Harefuah.9.110(2):429-35. Hollander JE. Am J Emerg Med 2000 July. Determinants of poor outcome after laceration and surgical incision repair. Preventing adverse events and outcomes encountered using Dermabond. 12. Histoacryl vs Dermabond cyanoacrylate glue for closing small operative wounds. Trauma Seal Study Group.131(3):270-6. Singer AJ. Yamamoto LG. 11. 496. . Quinn JV. Hollander JE. Closure of lacerations and incisions with octylcyanoacrylate: a multicenter randomized controlled trial.

como el sondaje uretral o la pun- . • Técnica. se debe cambiar de bolsa. El problema principal viene derivado de la escasa fiabilidad de la muestra de orina que se obtiene por este método. Cada 30 minutos. • Material necesario: – Agua con jabón y gasas estériles. en algunos casos se produce irritación perineal. • Inconvenientes. es una técnica muy segura y únicamente. • Complicaciones. Como tal. cuando es preciso realizar múltiples cambios de bolsa. – Bolsa perineal estéril. repitiendo toda la operación. en caso de que no se haya producido la micción. Se suele utilizar como método inicial de recogida de orina en el lactante. Por este motivo. con un número muy alto de contaminaciones. Antes de colocar la bolsa se debe limpiar con agua y jabón el periné. los resultados alterados del sedimento o tira reactiva practicados en la orina recogida por este método deben ser confirmados por otros medios de recogida más fiables.TÉCNICAS DE RECOGIDA DE ORINA EN EL LACTANTE Bolsa perineal Se trata de una bolsa de plástico adhesiva que se coloca en el periné del niño incluyendo sus genitales y que recoge la orina. secar con gasas estériles y luego adherir la bolsa con firmeza. – Aguja y jeringa estéril para extraer la orina de la bolsa.

Además. Este segundo caso es el más frecuente en Urgencias. en ocasiones 2-3 horas. (SA) SA o Foley Foley Foley Foley Foley .12 12 Niña (french) 3-5 5-8 8 8-10 12 12-14 Tipo Sonda alim. • Indicaciones. para conseguir una muestra de orina. Es un método rápido y sencillo. Tamaño y modelo de sonda urinaria según la edad y sexo del niño Niño (french) Recién nacido 1-2 años 3-5 años 6-10 años 12 años > 12 años 3 5 8 8 . • Material necesario: – Guantes estériles.10 10 . – Suero para la limpieza de los genitales. no se debe realizar un cultivo de orina con las muestras recogidas mediante bolsa perineal. resultando un método menos traumático que la punción suprapúbica y con un porcentaje de contaminaciones muy inferior al de la bolsa perineal. que precisan reanimación o estaTabla I. – Gasas estériles. politraumatismo o shock. como norma general. Sondaje uretral (SU) El SU puede utilizarse para introducir una sonda permanente en la vejiga (Foley) o como un procedimiento intermitente para conseguir una muestra de orina. – Paño estéril.ción suprapúbica. – Lubricante. obteniéndose orina en casi el 100% de los casos. – Sonda del tipo y tamaño adecuados (Tabla I): para el sondaje permanente se escoge una Foley (8-14 French) y para el intermitente una sonda de alimentación o de oxígeno del 3 o 5. Existen dos grupos de indicaciones: – La sonda permanente (Foley) está indicada en pacientes muy graves. – Envase estéril para la orina. Otro problema de este método es la demora.

• • • bilización en Urgencias y en niños con incapacidad para orinar espontáneamente. infección urinaria) se dan casi exclusivamente en la cateterización permanente (Foley). Se limpia el meato uretral con una gasa estéril con suero y se procede a introducir la sonda . Las complicaciones más importantes del sondaje uretral (roturas de vejiga o uretra. Técnica: Esta técnica es realizada habitualmente por enfermería.). – La cateterización intermitente en urgencias está indicada fundamentalmente para obtener una muestra en el proceso diagnóstico de la infección del tracto urinario (ITU).Vejiga Uretra posterior Sonda Uretra anterior Meato urinaria Introito vaginal Ano Figura 1. En la cateterización intermitente es frecuente la presencia de microhematuria. Si se utiliza un lubricante con lidocaína en los 10 minutos previos se disminuye el dolor durante el procedimiento. Complicaciones. apareciendo macrohematuria en el 1% de los casos. Contraindicaciones. etc. hematoma perineal. Técnica de introducción de la sonda uretral en el niño y localización del meato urinario en niñas. siendo el resto de complicaciones excepcionales. La contraindicación fundamental es la sospecha de traumatismo uretral o de vejiga (sangre en el meato uretral. Una segunda persona sujeta y abre las piernas del niño para facilitar la visualización del meato uretral y la realización del sondaje. fractura de pelvis. Se limpia con abundante suero el periné y genitales y sobre un paño estéril colocamos la sonda que seguidamente lubricamos.

5-3 ± 2 4-6 ± 2 a través de la uretra. – Aguja de 1. una vez que la sonda está en la vejiga se hincha el globo de la misma con agua o suero estéril y se tracciona de la misma suavemente. . El rendimiento de la técnica se puede mejorar utilizando un ecógrafo portátil para visualizar si la vejiga contiene orina. La sonda se introduce hasta que aparece orina (Tabla II). Es una técnica que. de la muestra obtenida. hasta que se nota resistencia. • Material necesario: – Guantes estériles. Luego la sonda se conecta a un sistema colector de orina. es realizada únicamente por el pediatra. para evitar contaminaciones y se recoge la muestra en el bote estéril.5-2 1. Es una técnica rápida y sencilla.5-3 1. lo cual la hace poco práctica en un Servicio de Urgencias de Pediatría con gran presión asistencial.Tabla II. La principal desventaja es que en alrededor del 25-30% de los casos no se obtiene orina. En el caso de que se trate de una sonda permanente. Punción-aspiración suprapúbica Esta técnica se utiliza fundamentalmente para obtener una muestra de orina para el diagnóstico de ITU en el lactante. con escasas complicaciones y con la gran ventaja de la práctica ausencia de contaminaciones. La prehidratación del lactante y la percusión abdominal incrementan también el éxito de esta prueba. no forzando si se encuentra resistencia a su paso (Fig. se rechazan las primeras gotas. Longitud de la uretra según la edad y sexo del niño Niño (cm) Recién nacido 2 años 5 años 10 años 12 años 6±2 8±2 10 ± 2 12 ± 2 16-20 ± 2 Niña (cm) 1. 1). – Antiséptico para la piel.5-3 ± 2 1.5-2.5 inch y 22 G. – Jeringa de 5 cc. a diferencia del sondaje uretral realizado habitualmente por los técnicos de enfermería.

Una contraindicación relativa es la existencia de distensión abdominal Figura 3. Trazar una línea ima- . No se debe realizar una punción suprapúbica si el niño ha orinado en la media hora anterior. Es frecuente la presencia de microhematuria. – Esparadrapo. Técnica. siendo excepcional el sangrado importante. Esta última complicación es habitualmente benigna y únicamente se debe observar al paciente unas horas por si aparecen signos de peritonismo. No es excepcional que se aspire material fecal por perforación del intestino con la aguja. Contraindicaciones. la en la punción-aspiración suprapúbica. sospecha de obstrucción intestinal o la existencia de cirugía abdominal reciente.Sitio de punción Linea imaginaria ombligo-pubis Figura 2. – Bote estéril para orina. La existencia de una coagulopatía o trombopenia es una contraindicación absoluta. Sujetar las piernas del niño en posición de «rana» y aplicar antiséptico en la piel y dejar que se seque. Posición para introducir la aguja de etiología desconocida. Posición adecuada para realizar la punción suprapúbica y localización del sitio de punción. Complicaciones. • • • • – Gasas estériles. Diagnóstico de ITU en el niño < 2 años. Indicaciones.

Ann Emerg Med 1994. Strange G. Sondas urinarias y sistemas de recogida de líquidos. Se va introduciendo la aguja al mismo tiempo que se aspira con la jeringa acoplada a la misma.555-557. Técnicas de recogida de orina en el lactante. Benito J. Duethman KS. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. Pollack CS. 6. Medicina de Urgencias Pediatricas. Ahrens W.18(5):346-349. Journal Urology 2003. En: Benito Fernández FJ. Li PS. Suprapubic bladder aspiration vs urethral catheterization in ill infants: succes. Blumer J. 2 y 3). En: Organización de un Servicio de Urgencias Pediátrico.123(5):789-91. 5. Infecciones de las vías urinarias. Goerlick MH. efficiency. Shaw KN.38(4):377-81. Effectiveness of lidocaine lubricant for discomfort during pediatric urethral catheterization. Keszler M. South M. 1993. Schwartz JS. Screening for urinary tract infenction in infants in the emergency deparment: Which test is best? Pediatrics 1998. 9. . aproximadamente 1-2 cm de profundidad. Sánchez J. Infección urinaria en el lactante: Comprobación por punción suprapúbica el rendimiento del cultivo de orina obtenido por bolsa perineal. BIBLIOGRAFÍA 1. Munir V. Cooper4 CS. Benito FJ.170(2 Pt1):564-7. Wong SN. McGowan KL. Ultrasound guidance of suprapubic bladder aspiration in neonates. 4. Mintegui Raso S (eds). Pollack CV. Gausche M. Barnett P. Is bag urine culture useful in monitoring urinary tract infection in infants. Aug. Gerard LL. Montejo M. 3ª ed. American College of Emergency Physicians. 814-815. 3º ed. Paediatric Child Health 2002. 2002. Does the use of Volumetric bladder ultrasound improve the success rate of suprapubic aspiration of urine? Pediatric Emergency Care 2002 Oct. Kiernan SC. hasta obtener orina. Schafermeyer R. Anales Esp de Pediatria 1996.23: 225-230. 53-58. González Balenciaga M. 2. Técnicas de recogida de orina.ginaria entre el ombligo y la sínfisis pubiana y entre la mitad y tres cuartas partes de la distancia al ombligo. Mc Graw Hill 2001. Mintegui S. 8. Guía práctica de Cuidados Intensivos en Pediatría. Andrew ME. J Pediatric 1993.101:e1. Toepper W. Gordley BM. 7. Pinckert TL.45:149-152. and complication rates. se punciona con la aguja. Ma LC. Sande MB. 10. 3. Kleiber CM. Ergon. Benito J. perpendicular a la piel (Figs. 11.

la cirugía. Las hernias inguinales se incarceran con mayor frecuencia durante el primer año de vida y en niñas. Técnica adecuada para reducir no. Aunque es excepcional. para evitar la estrangulación de parte de algún órgano que aún permanezca incarcerado. los vómitos y en los casos más avanzados. • Técnica. Con una adecuada técnica de reducción se puede evitar. • Indicaciones y contraindicaciones. .REDUCCIÓN DE HERNIA INGUINAL INCARCERADA La hernia inguinal indirecta es la anomalía congénita más frecuente. ejerciendo una ligera pre. La complicación más frecuente de la técnica es la molestia que genera al niño y que puede ser aliviada con la adecuada sedación. Se debe intenA tar en lo posible calmar al niño. en prematuros y tiene mayor incidencia en algunas familias. • Complicaciones. Se debe intentar siempre la reducción para evitar la estrangulación del intestino. lo cual no es fácil por el dolor B y ansiedad que suelen acompañar a la incarceración de la hernia. La única contraindicación para el intento de reducción de una hernia incarcerada es la presencia de signos evidentes de peritonitis o de presencia de aire libre en el abdomen.Figura 1. se han descrito roturas testiculares y ováricas por la utilización de una técnica demasiado agresiva. El primer intento se puede realizar sin el uso de sedación farmacológica. Es preciso cerciorarse de que la reducción ha sido completa. ovario u otros órganos incarcerados. en la mayor parte de los casos. Los síntomas más frecuentes son el dolor. distensión abdominal y afectación del estado general. incluyendo en este caso más el ovario que asas intestinales. Es más frecuente en niños.una hernia inguinal. Se coloca la mano izquierda sobre el área del anillo inguinal exter. expresado como llanto e irritabilidad. Colocar al niño en decúbito supino con un ligero Trendelenburg. la tumoración inguinal.

haciendo como un túnel o embudo y se empuja hacia el abdomen hasta introducir el contenido de la hernia en el mismo (Fig. editors. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. Pou J (eds). ??? 2. Reduction of an incarcerated inguinal hernia.1-03 mg/kg). bajar la luz. MA. . 2004. especialmente si la maniobra ha sido dificultosa. Con la mano derecha se abarca y comprime la masa herniaria. Fiser DH. Una vez reducida la hernia. Vázquez P. midazolam intranasal 0. Comprobar a los 30 minutos si la hernia se ha reducido espontáneamente y si no realizar de nuevo la maniobra descrita. administrar un sedante (óxido nitroso. Mosby pp: 423-424. 1). Mintegi M.). dejarlo en postura de Tredelenburg y permitir que el niño se relaje (dejarle tranquilo. etc. Bell LM. Tratado de urgencias pediátricas. im o iv 0. Pag. BIBLIOGRAFÍA 1. Garcia. Reducción de hernia incarcerada. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. es precisa la observación y el reposo digestivo durante unas horas. In: Dieckman RA. Miguez C. avisar al cirujano ya que es posible que sea precisa la corrección quirúrgica urgente.5 mg/kg. Si no se consigue la reducción en un plazo razonable (10 minutos) y el niño está bien sedado.• sión hacia abajo. Selbst S. Si no se consigue reducir en un primer intento. En: Benito J. Luaces C.

LIBERACIÓN DEL PENE O ESCROTO ATRAPADOS POR UNA CREMALLERA Es una de las situaciones que genera mayor miedo en un niño. Sucede con mayor frecuencia en niños circuncidados y con edades comprendidas entre los 3 y 6 años. En muchas ocasiones cuando llega el niño a Urgencias ya se han realizado varios intentos para liberar los genitales de la cremallera. • Indicaciones. . Liberar lo antes posible el tejido atrapado en la cremallera. edema y dolor en la zona. existiendo entonces mayor herida.

4ª ed. esperar 10 minutos y abrir la cremallera. Riaño B. Mosby. dependiendo de su edad y de los intentos previos a los que se le haya sometido. utilizando un cortador adecuado para ello (Fig. La maniobra de liberación puede provocar mucho dolor y lesiones en la piel de los genitales. 3.central de la pieza metálica de una crecas sencillas y menos traumá. 425-426. Luaces C. 2. Mintegi M. Genitourinary trauma. Fiser DH. Si no se dispone del cortador adecuado o la cremallera es de un tipo que no permite su rotura de este modo. In: Dieckman RA. Pou J (eds). Aunque en ocasiones puede ser sencillo abrir la cremallera y liberar la piel atrapada. Ludwig S (eds). In: Fleisher Gr. Técnica. ???. en la mayor parte de los Figura 1. editors.• • Complicaciones. Woodward GA. Liberación de pene o escroto atrapados por cremallera. 2004: Pag. Gracia CT. Selbst S. Penile zipper injuries. BIBLIOGRAFÍA 1. 2000 Williams and Wilkins. ni cortadores. Vázquez P.mallera. Tratado de urgencias pediátricas. Es rara la infección. 1). al no utilizarse agujas (no suele ser precisa la anestesia tópica). Una forma sencilla de liberar la piel es cortar la pieza metálica que cierra la cremallera por su parte central. ticas. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. Técnica para cortar el vástago casos se pueden utilizar técni. En: Benito J. tiene la ventaja que asusta menos al niño. . Pediatric emergency and critical care procedures 1997. otro método muy eficaz es aplicar aceite mineral sobre la piel atrapada. Puede que sea necesario sedar e inmovilizar al niño e incluso utilizar anestesia tópica sobre la piel atrapada (lidocaína 1%). Este último método que es poco doloroso. Texbook of pediatric emergency medicine. 1380-1381.

no permitiendo que el prepucio sea repuesto a su posición inicial. traccionando del mismo. dejando asomar el glande. Llenar un guante con agua helada o hielo picado. hacia abajo (hacia la base del pene). Cubrir el glande y toda la superficie de piel edematosa con el lubricante urológico. mientras se comprime el glande Figura 1. edema y dolor resultantes que en casos extremos puede provocar isquemia y necrosis de los tejidos. Después se reduce la parafimosis. Figura 2.REDUCCIÓN DE PARAFIMOSIS La parafimosis sucede cuando se retrae la piel de un prepucio estrecho. 1). • Técnica. – Guante estéril. Es preciso reducir pronto una parafimosis para prevenir la congestión. – Hielo picado. será preciso el tratamiento quirúrgico. invaginando el dedo pulgar en el interior del mismo. fijando el prepucio entre el tercer dedo y pulgar de ambas manos. • Material necesario: – Lubricante urológico. • Indicaciones. Se puede producir isquemia del glande si la compresión utilizada en la maniobra de reducción es excesiva. Si la reducción manual no es posible. . La congestión venosa resultante puede provocar edema de los tejidos blandos. Introducir el pene en el pulgar del guante que se ha invaginado dentro de la parte de la mano que se ha llenado con agua helada o con hielo picado (Fig. desde la zona estrechada. Posteriormente. por encima del glande. aplicar compresión sobre la piel edematosa. • Complicaciones. intentando desplazar dicho edema.

Mintegi M. 435-436. In: Roberts JR. 2). Philadelphia 1991. Hedges JR. Chapter 78. . de forma idéntica a como se recoge un calcetín sobre sí mismo (Fig. Berger RE. Clinical procedures in emergency medicine. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. Reduction of paraphimosis. WB Saunders. 2. BIBLIOGRAFÍA 1. Luaces C. Selbst S (eds). 3. Zbaraschuk I. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. Benito J. Emergency urologic procedures. Tratado de urgencias pediátricas. ??. Shaw KN. 2004: Pag. Fiser DH. 867-889. Reducción de parafimosis. ed 2. En: Benito J.con los pulgares. Pou J (eds). In: Dieckman RA. Hedges JR (eds).

en ocasiones.). Indicaciones Un CEXN debe ser extraído lo antes posible. el único síntoma puede ser la descarga nasal crónica. Algunos CEXN pueden ser especialmente difíciles de extraer. con un mínimo equipamiento. . EXTRACCIÓN DE CUERPO EXTRAÑO EN NARIZ (CEXN) Aunque. los que se han introducido haciendo fuerza. por lo que en general se debe consultar al especialista ORL. incluso años. Se debe sospechar un CEXN en aquellos niños que presentan halitosis o descarga nasal unilateral mucopurulenta. maloliente o con restos de sangre. el niño que se ha introducido un cuerpo extraño en las fosas nasales es traído al Servicio de Urgencias en el momento inmediato al acontecimiento. La mayor parte pueden ser extraídos sin problemas en Urgencias. etc. los que llevan un período largo de tiempo o los que están vivos (insectos). semillas. como puede ser una pila de botón. como es el caso de los vegetales (cacahuete. especialmente si se trata de algún material corrosivo.A. En este último caso. En estos casos es preciso un equipamiento más completo y experiencia. éste puede permanecer en esa localización y ser tolerado durante períodos prolongados. en general.

pero dada la gravedad del cuadro. con 0.25% de cloruro de fenilefrina. haciendo asa). También se puede producir lesión de las estructuras nasales o abrasión de la mucosa por liberación de material cáustico. anestesia general en quirófano: • CEXN que haya penetrado en la bóveda craneal. Tranquilizar e inmovilizar al niño. Equipo necesario A continuación se relata el equipamiento mínimo necesario para extraer los CEXN más favorables (reciente. por parte del pediatra de Urgencias: • Buena fuente de luz (lo ideal es una lámpara de cabeza que permite tener libres las dos manos). La aspiración del cuerpo extraño es excepcional. debemos intentar prevenirla y estar preparados para actuar en caso de que ésta se produzca. Técnica Preparación. • Sonda gruesa y fuente de aspiración. no friable. • CEXN que haya provocado ya un daño tisular que requiera reparación o desbridamiento posterior. al manipular una pila de botón. puede ser precisa la sedación farmacológica. • Sondas para retirar el cuerpo extraño (se puede utilizar un «clip» desdoblado.Contraindicaciones Existen algunos CEXN complicados que requieren para su extracción. para impedir la aspiración del CEXN. • Material instrumental para el manejo de la vía aérea. fácilmente visible y niño colaborador). Si no se consigue la extracción a la primera. Complicaciones La complicación más frecuente es la epistaxis que en pocas ocasiones hará precisa la práctica de un taponamiento. • Posibilidad importante de que se pueda producir aspiración del CEXN a la vía respiratoria. Aplicar tópicamente una solución de lidocaína 4%. Colocar al niño en Tredelenburg o con la cabeza hacia abajo. para disminuir el dolor .

2002. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. • Extracción directa impregnando con pegamento para reparar heridas (cianocrilatos) la punta de una sonda y aproximarla hasta contactar con el CEXN. se tapa la fosa nasal libre y se realiza una insuflación rápida con la bolsa autoinflable. 2. se pasa por encima del CEXN y una vez que conseguimos abrazarlo. Benito J. . se le dice que se suene cerrando la boca y taponando la fosa nasal libre. cubriéndole solamente la boca (la ideal es una mascarilla redonda de lactante). En niños entre 1 y 4 años se puede intentar la extracción. conectada a una bolsa autoinflable. hemos provocado alguna herida o existen otros CEXN. es preciso revisar la fosa nasal por si ha quedado algún fragmento. Si se utiliza un clip. Extracción de cuerpo extraño en nariz. si no se dispone de material específico). se tracciona suavemente hasta su extracción. un «clip» desdoblado. 3º ed. Una vez que se ha extraído el CEXN. • Extracción con presión positiva (Fig. Se pueden emplear varias técnicas de probada eficacia: • Extracción directa utilizando una sonda adecuada (probar con Figura 1. Ergon. Ann Emerg Med 1995 Apr. En: Benito J. utilizando una bolsa autoinflable de la siguiente manera: se coloca una mascarilla facial.25(4): 554-5. Positive-pressure technique for nasal body removal in children. de un número más pequeño del que le correspondería por su tamaño. BIBLIOGRAFÍA 1. esperar 20 segundos y traccionar suavemente hasta su extracción. • Extracción con imanes en caso de materiales metálicos. Mintegui S (eds). Maniobra de extracción.de la maniobra y favorecer la extracción mediante la vasoconstricción que esta solución provoca. 1): si el niño es colaborador. Backlin SA.62-64.

Habitualmente.3. Mintegi S. Nasal foreign bodies. Eur Arch Otorhinolaryngology 1998. Stafford FW. Int J Pediatric Otorhinolaryngology 2002. Mc Graw Hill. Text book of Pediatric Emergengy and critical care prodedures. Rhinology 1994. Toepper W (eds). Santamaría J. En: Organización de un Servicio de Urgencias Pediátrico 8. 4. sobre todo en los niños menores de 6 años. 6.76(898):484-7. En: Strange G. Button battery as a foreign body in the nasal cavities. Francois M. Extracción de cuerpo extraño nasal. Urgencias óticas y nasales. También pueden ser frecuentes síntomas como otorrea u otalgia sin relacionarlo con la introducción del cuerpo extraño. la introducción del cuerpo extraño es el motivo de consulta en el Servicio de Urgencias aunque en ocasiones puede ser un hallazgo ocasional en la exploración. Postgrad Med J 2000 Aug. Selbst SM.. Douglas SA. Nasal positive pressure technique for nasal foreign body remval in children. Removal of nasal foreign bodies in the pediatric population. 710711. Mirza S. González Balenciaga M. and therapeutic maesures. Medicina de Urgencias Pediátricas. Kalan A. Ahrens W. 4.15(1):54-56. diagnostic pointers. Eustacia SU. Mc laughlin S. Schafermeyer R. En la exploración la otos- . 5. Abrunzo T. 2001. Navitsky R. Sakano E. 11. Special aspects. Porto PR. 7.20: 103-104. Fiser DH. Narcy P. Am J Emerg Medicine 2002. Gomes CC. 9. Tariq M. Foreign bodies in the nasal cavities: a comprenhesive review of the aetiology. Hamrioui R. Beamsley A. 255(3):132-4. 1997. 10. que en edades adultas.18-B. Dieckman RA. EXTRACCIÓN DE CUERPO EXTRAÑO EN OÍDO Introducción Los cuerpos extraños en el conducto auditivo externo (CAE) son más frecuentes en la infancia.618-622. Nasal foreign bodies in children. Am J Emerg Med 1997. Kadish HA. Corneli HM. Luchezi MC. Magnetic removal of a nasal foreign body.32(2):98-100.62(2):165. Para el diagnóstico es muy importante la historia clínica que debe precisar las características del objeto introducido a tener en cuenta a la hora de la extracción.

Complicaciones Están relacionadas con la extracción por parte de un personal inexperimentado. 2. 5. la localización a partir del 1/3 medio del CAE del cuerpo extraño y la escasa colaboración del niño. Laceración del CAE. 3. Ausencia de personal para control en niños no colaboradores. Aunque este procedimiento no tiene riesgo vital. No debemos olvidar que la manipulación de objetos en la porción ósea del CAE es dolorosa y con mayor riesgo de sangrado. 5. En niños de cualquier edad que por el contorno (objetos redondos o bordes cortantes). Ausencia de equipamiento adecuado. falta de equipamiento necesario y características del cuerpo extraño ya mencionadas: 1. Aquellos objetos con superficies más lisas o bordes cortantes. El cuerpo extraño debe ser extraído lo antes posible para evitar complicaciones. 6. Impactación de cuerpo extraño. composición del objeto(pilas. Objeto enclavado en el canal auditivo externo medial o en la membrana del tímpano. Perforación de membrana timpánica. insectos). Cuerpo extraño que ya haya provocado un daño tisular que requiera reparación o desbridamiento posterior. repetidos intentos de extracción. 3. En general aquellos objetos con bordes irregulares y que están localizados en el 1/3 externo del CAE pueden ser extraídos por un pediatra de Urgencias. 4. Indicaciones. Infección secundaria al tiempo de permanencia del cuerpo extraño. ya que la piel de alrededor está muy vascularizada y tiene una gran sensibilidad. 2.copia nos dará el diagnóstico final. En ocasiones podemos encontrar signos de OMA secundarios a la presencia del cuerpo extraño. de mayor tiempo de evolución y localizados cercanos al tímpano requieren de una extracción por parte del especialista con una mayor experiencia y un equipamiento más adecuado. Derivación ORL 1. 4. Incapacidad para retirar el objeto tras el primer intento. Hemorragia del CAE. tama- . conlleva una importante morbilidad.

niño colaborador). pilas alcalinas. de localización en 1/3 externo. Técnica 1. Si se va a utilizar un otomicroscopio el niño debe estar tumbado. pasando entre el cuerpo extraño y el CAE. Buena fuente de luz frontal u otoscopio con extremo quirúrgico. Niños muy pequeños. Los intentos de extracción instrumental sin control otoscópico o a ciegas. 8. Agua a temperatura corporal o solución salina más sistema irrigador. Preparación: • Tranquilizar e inmovilizar al niño. 1. Pegamento para reparar heridas (cianocrilatos). así como el instrumento. no bordes cortantes. Pinzas de cocodrilo. . 3.ño (grandes) o localización (incrustados en el CAE justo por fuera del tímpano) predispongan a una extracción traumática. Cuerpos extraños especiales como insectos. con instrumental. 2. rotando 90º y aplicando tracción lateral suave hasta su extracción. asa de alambre o legra roma para cerumen. Maniobras de extracción: existen diversas técnicas descritas: • Extracción directa con sonda adecuada según la forma del objeto. Si el niño puede mover la cabeza se moverá la mano del médico. 4. en algunos casos se puede requerir la sedación farmacológica. Si el cuerpo extraño presenta bordes se introducen las sondas específicas para el tamaño de objeto y se tracciona suavemente hasta su extracción sin empujar hacia el interior (para la realización de este método es indispensable contar con el equipamiento adecuado). por parte del pediatra de Urgencias. Material A continuación se explica el equipo mínimo necesario para la extracción del cuerpo extraño más favorable (pequeño. inadecuado son maniobras peligrosas. • Sujetar la cabeza del niño de manera firme por una segunda persona. Si no se posee este sistema es útil una jeringa de 20 cc con aguja abocath de 14-16 G. • Es de elección que el niño se encuentre sentado en brazos de sus padres para una mayor tranquilidad. no friable. 2. 7.

Use of an electric ear syringe in the emergency deparment. 6. 5. • Extracción directa impregnando con pegamento para reparar heridas (cianocrilatos) la punta de una sonda y aproximarla hasta contactar con el cuerpo extraño. Treatment of aural foreign bodies in chidren. DiMuzio J. 638-641. . pues el niño que se introduce un cuerpo extraño puede haberlo hecho en otras ocasiones. 7. Una vez extraído el cuerpo extraño es necesario observar el oído contralateral así como ambas fosas nasales. Tratado de Pediatría. J Accid Emerg Med 1998. Pediatrics 1998: Vol 101(4). Foreign bodies of the ear and nose in childhood.23:473-475. J Accid Emerg Med 2000. Benger JR. Text book of Pediatric Emergengy and critical care prodedures.3(2):67-70. Otology Neurotology 2002. Nelson. 4. Con esta técnica se pueden eliminar cuerpos extraños muy pequeños. Pediatric Emergency Care 1987. Las pilas y los objetos higroscópicos tampoco deben ser extraídos de este modo. Jones I. Selbst SM. Emerg Med J 2002.17(2) 149-150. esperar 20 segundos y traccionar suavemente hasta su extracción. Mc Graw Hill. 19(1): 43-45. Davies PH. En: Berhman R. Jenson H (eds). esta técnica está contraindicada. Kliegman R. Decimosexta edición. A useful form of glue ear. 1997. Fiser DH. McLaughlin R. Baker MD. Comparative prospective study of foreign body removal from external auditory canals of cadavers with right angle hook or cyano crylate glue. Ansley JF. Los primeros. 2. Moulton C. 15(5):327-8. Kenna M. 2133. porque al absorber el agua aumentan de tamaño y dificultan la extracción. Emergency deparment management of foreign bodies of the external auditory canal in children. Heylings D. EAC foreign bodies. La temperatura del agua es importante para evitar molestias o vértigo. 3. 712-713. 8. BIBLIOGRAFÍA 1. Deschler DG. Cunningham MJ. Dieckman RA.• Extracción con irrigación suave del CAE con agua a temperatura corporal o solución salina. Eustacia SU. El oído. por su efecto corrosivo y los segundos. Si se conoce o se sospecha la presencia de una perforación timpánica. Ullah R.

127(1):73-8. Schwab R. Kerschner J. McGraw-Hill. 11. 10. Saarento R. A new technique for removing foreign bodies of the EAC. Schulze SL. Santamaría J. Pediatric external auditory canal foreign bodies. Schafermeyer R. Toepper W (eds).9. Medicina de Urgencias Pediátricas. 2001. Otolaryngology Head Neck Surgery 2002. Peltola TJ. En: Strange G.618-622. Urgencias óticas y nasales. 12. Abrunzo T. .5(2):135. Pride H. Ahrens W. Water used to visualize and remove hidden foreign bodies fron the external ear canal.106(2):157-8. Pediatric Emergency Care 1989. J Laryngology Otology 1992. Beste D.

– Nº 4-10 cm: para pierna y muslo. ablandándose y permitiendo su moldeado. material semirrígido. tendinitis y contusiones dolorosas. con lo que conseguimos una inmovilización semirrígida y flexible.6 cm: para tobillo en mayores de 8 años. Otro material utilizado para la inmovilización de extremidades en Urgencias de Pediatría es el Rhena® therm. – Nº 2-5 cm: para antebrazo y tobillo en menores de 8 años. La exposición al agua de la malla provoca una reacción química que conduce al endurecimiento de ésta. es un tejido de poliéster combinado con un material termoplástico sintético que se activa de forma física por el calor.5 cm: para dedos. Inmovilización de extremidades con material semirrígido Material necesario para la inmovilización • Rollos de material semirrígido. esguinces. – Nº 3-7. los hay de distintos tamaños: – Nº 1-2.INMOVILIZACIÓN DE EXTREMIDADES Introducción Actualmente en el Servicio de Urgencias de Pediatría de nuestro Hospital utilizamos para la inmovilización de extremidades en caso de patología de partes blandas. • Vendaje tubular (stockinete). . Este material (SoftCast®) es una venda semirrígida de malla de fibra de vidrio impregnada en resina de poliuretano.

• No colocar el vendaje a tensión. Venda de crepé mojada. Si utilizamos Rhena® therm fragua entre 2-5 minutos dependiendo de la temperatura el agua sin necesidad de enrollarlo en una venda de crepé. Esperar 2 minutos y desenrollar la venda. • Almohadillar salientes óseos: maléolos en caso de tobillo y apófisis estiloides en caso de antebrazo/muñeca. Vendaje de tobillo • La técnica de vendaje del tobillo estabiliza la articulación en patología de partes blandas permitiendo movimientos de flexoextensión y limitando los movimientos de inversión y eversión. El vendaje SoftCast® viene preparado para aplicarlo directamente. sin necesidad de introducirlo en agua caliente. Enrollar el vendaje con una venda de crepé mojada para que fragüe. • Colocar el stockinete (doble en el tobillo). tijeras. Utilizar un instrumento adecuado (pinzas. tras 20 minutos podemos considerarlo totalmente solidificado. El paso por ambos maléolos debe hacerse en forma de ocho. • Construir el vendaje y al terminar moldearlo con las manos. Guantes. no necesario en caso de utilizar Rhena® therm este material puede moldearse directamente sobre la piel sin ser necesario para su aplicación el uso de guantes. • El vendaje se extiende desde el borde distal a nivel de las cabezas de los metatarsianos hasta el borde proximal 5 cm por encima de los maléolos. etc.• • • Almohadillado (algodón o microfoam). el tiempo de activación varía entre 3 y 7 minutos dependiendo de la temperatura del agua (a 70ºC requiere más tiempo que a 90ºC).) para retirarlo del agua. el paso por cada uno de los maléolos lo haremos en dos ocasiones si utilizamos Soft- . Escurrir el exceso de agua con una toalla. realizando estribo en la planta del pie. Técnica • El vendaje Rhena® therm se debe sumergir en agua caliente (mínimo 70ºC) para que se active. • No dejar ventanas entre vuelta y vuelta.

2. Figura 1. Figura 2. • • • Cast® y en una ocasión si utilizamos Rhena® therm. Inicio del vendaje a nivel de la cabeza de metatarsianos. No se debe colocar la venda a tensión. Este paso no es necesario en caso de utilizar el material de poliéster (Rhena® therm). El ángulo que debe formar el eje mayor del pie con respecto a la pierna debe ser en todo momento de 90º. sino que debemos dejarla caer suavemente (Fig. si utilizamos este material realizaremos el moldeado al ir aplicándolo para conseguir una buena cohesión entre la capas.1 2 3 4 5 1. Vendaje circular 5 cm por encima de los maléolos. Una vez colocada la fibra de vidrio mojamos el vendaje. 3. No apoyar al menos durante 30 minutos. el fraguado se conseguirá en 2-5 minutos sin necesidad de mojarlo ni enrollarlo en una venda de crepé. Almohadillado. Pasos en la inmovilización de tobillo con material semirrígido. . Paso a nivel de maléolos. lo moldeamos y colocamos una venda de crepé para que el vendaje fragüe durante unos 2 minutos. 4. Estribo a nivel de pie. Fraguado del vendaje de tobillo. Figura 3. 5. 1). Retirada de vendaje de tobillo.

4. antebrazo y mano. • El vendaje es circular y se realiza desde la zona proximal del antebrazo hacia la zona distal. generalmente muñeca. Vendaje circular de zona proximal a distal. 4). Figura 5. Vendaje antebraquial • Indicado para inmovilización de muñeca. Recordar almohadillar los salientes óseos a nivel de la apófisis estiloides de radio y cúbito. Colocar stockinete y almohadillado. Figura 6. Moldear el vendaje antebraquial. Reforzar la zona que se quiere inmovilizar. En la zona del primer dedo es necesario realizar cortes del material para ajustarlo mejor evitando la formación de pliegues (Fig. El límite distal se extiende hasta la articulación metacarpofalángica en la cara dorsal y hasta el pliegue palmar mayor en la cara palmar. Pasos de vendaje antebraquial con material semirrígido. 3). Retirada de vendaje antebraquial. • Es recomendable dar tres vueltas en la zona donde se desea dar . 2. • Para retirar el vendaje debemos cortar por la línea media posterior hasta llegar a la zona del calcáneo y allí desviar el corte lateral o medialmente (Fig. 3.1 2 3 4 1. Fraguado de vendaje antebraquial. Figura 4.

se moldea y se coloca una venda de crepé para que el vendaje fragüe. 8). En la mano el vendaje se extiende hasta el pliegue palmar. Figura 7. 7). Pasos en la inmovilización de dedos con material semirrígido. Inmovilización de dedo pulgar. Debemos realizar pequeños cortes del vendaje en la cara palmar. Para retirar el vendaje cortar por el borde cubital (Fig. no necesario si utilizamos el material de poliéster (Rhena® therm). incluyendo la mano y cubriendo el pulgar. 5). 6). • Se colocará el vendaje de forma circular uniendo el dedo lesionado con el/los adyacentes fijándolo en la zona de la muñeca. • • mayor estabilidad. no siendo necesario este paso con el uso Figura 8. Colocar stonickete. de Rhena® therm manteniendo la muñeca en ligera flexión dorsal y los dedos haciendo el gesto de sostener un vaso de agua (Fig. 2. Se moja el vendaje. Vendaje de dedos • Indicado en contusiones de dedos. • El vendaje del dedo pulgar se inicia en la base de los metacarpianos en dirección distal.1 2 3 1. Unir el dedo lesionado con el adyacente. permitiendo así los movimientos de los dedos y de la muñeca (Fig. 3. en caso de que utilicemos SoftCast®. . para poder adaptarlo mejor a la concavidad de la palma. Es necesario colocar una gasa en la zona interdigital para evitar maceraciones de la piel (Fig. Sujetar el vendaje a nivel de la muñeca. • El vendaje debe mantener la articulación metacarpofalángica a 5090º de flexión y las articulaciones interfalángicas a 15-20º de flexión.

una capa de espuma. recomendándose control evolutivo por el pediatra o traumatólogo de zona. • En el caso de vendajes de tobillo se recomendará reposo en las primeras 24-48 horas. Inmovilización con férula rígida almohadillada • Esta férula rígida almohadillada está formada por varias capas de fibra de vidrio impregnadas de resina y cubierta con una capa de tejido sin tejer de un lado. • Se darán instrucciones para volver al Servicio de Urgencias de Pediatría en caso de dolor intenso.Figura 9. 9). agrieta. Férula almohadillada. comenzando posteriormente la carga del pie de forma progresiva. cambio de color de la piel o si los dedos se retraen hacia el interior del vendaje. Indicaciones al alta • Se recomendará no tocar el vendaje ni realizar carga sobre el mismo. previo a la realización de exploraciones radiológicas y valoración por parte del traumatólogo. . • Pautaremos analgesia. inflamación de dedos. • Si el vendaje se rompe. y del otro. está flojo o se siente demasiado prieto volver a consultar. Este tipo de férulas son fáciles y rápidas de aplicar (Fig. • El vendaje se mantiene entre 1-3 semanas. • Actualmente la utilizamos en nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría para la inmovilización temporal de fracturas desplazadas dolorosas. Fragua en 3-4 minutos tras el contacto con el agua. los primeros 30 minutos. • Proteger el vendaje del agua ya que el almohadillado colocado debajo de la malla de fibra de vidrio no es completamente hidrófugo y la humedad puede producir maceraciones en la piel.

– La extremidad se mantiene en la posición adecuada hasta que el material está suficientemente rígido. • El vendaje realizado con media tubular debe ser retensando con frecuencia. adaptándola a la superficie que queremos inmovilizar. posteriormente con una toalla eliminamos el exceso de agua. – Se sumerge en agua y se escurre. cruzarla en forma triangular en la espalda. • Con el niño de pie colocar el arnés sobre los hombros desplazándolos hacia arriba y atrás. • Si se utiliza media tubular colocarla sobre los hombros. retirar para el baño. . • Los padres tienen que recibir indicaciones en Urgencias para aprender a ajustar el arnés o retensar el vendaje. tensar y ajustar las cintas. • El vendaje se puede realizar con cintas almohadilladas (media tubular) colocadas en forma de ocho o con un arnés específico para fracturas de clavícula. dar vuelta en el abdomen y unir los bordes en la zona posterior. – Se coloca la férula con la parte de espuma sobre la piel. • Llevarlo durante 3 semanas. El tamaño del arnés se elige midiendo la circunferencia del tórax (Tabla I).Tabla I. Vendaje en ocho para inmovilización de la clavícula • Indicado en fracturas que afectan al tercio medio de la clavícula. – Finalmente sujetamos la inmovilización con una venda elástica. Tamaño de arnés en 8 Tamaño Extra extra pequeño Extra pequeño Pequeño Medio Medio largo Circunferencia tórax (cm) <20 20-25 25-30 30-35 33-39 • Técnica de colocación: – Se elige la férula del tamaño apropiado o se corta la medida que precisemos.

Fleisher. Basic Splinting. Wendy Burk Roberts. En: Dieckman RA. Procedures: Splinting of musculoskeletal injuries. Nº48. 15ª Ed. . 23-29. Procedures: Musculoskeletal. Siberry and Robert Iannone. 3. Trebolazabala N. Gary R. Richard M. George K. 1ª Ed. 4. Stephen Ludwing. 61325. 2. Fleisher. Ruddy Richard M. Ruddy (eds): Gary R. 69-71. Durbin D R. Stephen Ludwing. Mosby 1997. Fiser DH. Mosby 2000. Mayo 2004. En: Pediatric Emergency Medicine. 4ª Ed Lippincott Williams & Wilkins 2000. Splinting.BIBLIOGRAFÍA 1. 1886-91. En: The Harriet Lane Handbook. Pediatric emergency and critical care procedure. Sbelts SM (eds). 3M asepsia y esterilización. Taller de inmovilización de traumatismos periféricos.

pasando los fármacos y líquidos a la circulación general con una rapidez similar a como lo harían por cualquier otra vena periférica.PUNCIÓN INTRAÓSEA Es una excelente alternativa cuando no se ha conseguido canalizar una vena periférica en el tiempo establecido. que no se colapsa ni siquiera en una PCR. El acceso intraóseo puede ser conseguido. Como se trata de una vía inestable. . en 30-60 segundos. generalmente. En general se recomienda no prolongar su uso más allá de 30minutos. Su uso se basa en el hecho de que la cavidad medular de los huesos largos está ocupada por una rica red de capilares sinusoides que drenan a un gran seno venoso central. una vez conseguida y pasados los primeros minutos se debe intentar un acceso venoso más seguro.

• Suero salino. Las complicaciones se dan en menos del 1% de los pacientes e incluyen fractura tibial. • Aguja y jeringuillas para anestesia tópica e infusión de fármacos y/o líquidos. 1). que permite la administración de cualquier tipo de fármacos. esternón y crestas ilíacas. • Aguja intraósea (Cook o Jamshidi) (Fig. previamente puncionado o en los huesos de las EEII en los pacientes con traumatismo abdominal grave. Material necesario • Lidocaína 1 o 2% (en caso de situación muy crítica. como PCR podemos obviar la anestesia tópica). Figura 1. a partir de esa edad debe utilizarse el maléolo tibial interno que conserva médula roja en su cavidad durante toda la vida. .La extremidad proximal de la tibia es el lugar recomendado en los menores de 6 años. extravasación de medicación y osteomielitis. la rapidez y el alto porcentaje de éxitos en su consecución. infundir grandes cantidades de líquidos y las pocas complicaciones que presenta. Las ventajas principales de la vía IO son la facilidad de aprender la técnica. cóndilo humeral. • Solución antiséptica. cara anterior de la cabeza humeral. Nunca se usará la vía IO en un hueso fracturado. síndrome compartimental de la extremidad inferior. Otras alternativas son la cara posterior de la metáfisis del radio.

En la línea media de ambos puntos. Se coge la aguja IO con la mano dominante de tal manera que la empuñadura se sitúe en el talón interno de dicha mano y los dedos índice y pulgar la sujeten.Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría 45 • Bomba de infusión (los sistemas de infusión a gravedad pueden no ser útiles). Se retira el mandril. 3. sólo unos milímetros más allá del periostio. 1. Cuando se atraviesa la cortical. se acentúa aún más la presión al tiempo que se realiza un movimiento de rotación. se Superficie plana conecta a la aguja una medial de la tibia jeringa cargada con suero salino y se aspiCartílago de crecimiento ra para comprobar si Tuberosidad tibial sale sangre o médula ósea (sólo sucede en alrededor de un tercio de los casos). La aspiración de sangre o médula ósea confirma la buena situación de la Figura 2. 2. en ese momento. Con la otra mano se palpa la tuberosidad anterior tibial y el borde interno de la misma. 4. al igual que aguja intraósea. Se coloca la aguja perpendicularmente en dicho punto ejerciendo una fuerte presión sobre la empuñadura hasta notar una cierta dureza que indica que estamos sobre el periostio. Punto de punción y emplazamiento de la aguja IO. Técnica El lugar más utilizado para realizar la punción IO es la tibia. 2). . y a 1-2 cm por debajo. aproximadamente a 1 cm de la punta. se encuentra el sitio de punción (Fig. proximal en el niño menor de 6 años de edad y distal en los mayores. Se coloca la pierna en rotación externa apoyada sobre una superficie dura. se nota una brusca disminución de la resistencia y un «plop» característico. pinzándola como si de un lápiz se tratara.

se suele conseguir en más del 85% de los casos al primer intento y con pocas complicaciones. The intraosseous route is a suitable alternative to intravenous route fos fluid resuscitation in severely dehydrated children. parece razonable recurrir en primer lugar a esta última si nos sentimos incapaces de conseguir la primera. podemos recurrir a las agujas de punción lumbar. Yamamoto LG. American Journal of Emergency Medicine 2000 Mar. Si se siguen las recomendaciones de la técnica de inserción de la aguja IO. Singh M. En: Benito J. Chapter 34. Fiser DH. . In: Dieckman RA. En el caso de no disponer de agujas especiales de punción IO. BIBLIOGRAFÍA 1. aunque su inserción suele resultar más dificultosa.31(12): 1511-20.46 Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría la buena fijación de la misma al hueso. Aracil J. 3. Mintegi M. Pag: 220-224. Abe KK. Singh S. Observaciones Aunque se acepta que lo prioritario es intentar un acceso venoso periférico antes de colocar una vía IO. Pou J (eds). Punción intraósea. A continuación procedemos a inyectar el suero de la jeringa para comprobar que pasa con facilidad sin extravasarse. Pediatric emergency and critical care procedures. Luaces C. Selbst S (eds). 1997. Blum GT. tenemos que tener en cuenta que es el único acceso vascular del que disponemos inicialmente. Fiser DH. Intraosseous is master and easier than umbilical venous catheterization in newborn emergency vascular access models. se han diseñado prototipos de «pistola de punción IO» que además perforan sin esfuerzo las corticales de los huesos de los adultos. Buscando precisamente la rapidez y la eficacia de la consecución de la vía IO por personal inexperto. Intraosseous infusion. Banerjee S. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. Alonso M. Indian Pediatrics 1994 Dec. 4.18(2):1269. Una vez conseguida la vía IO debe ser fijada con seguridad. 2. Tratado de urgencias pediátricas. 5. Singhi SC. 2004.

Claudet I. 18 (3): 313-8. 20. JTrauma. Ann Fr Anesth Réanim 1999. Pediatric Clinics of North America 1994. Alberge C. 8. Pág. Fitzgeral G. Training prehospital personnel in saphenous vein cutdown and adult intraosseous access techniques.41(6):1183-99. Bentley TB and Burris D. 48 (6): 1068-74. Orlowski JP. Hubble MW. Intraosseous Infusion. En: Hareting FM. 1997. Cap. Prehospital Emergency Care 2001 Apr-Jun. Dee Hodge III. 7.Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría 47 5. Fries F. Textbook of Pediatric and Emergency Procedens. Bloom MC. Trigg DC.5(2):181-9. Emergency alternatives to intravenous access. . Voie intraosseuse chez l’enfant. 2000 Jun. Calkins MD. Lelong-Tissier MC. 289-297. 6. 9. King C (eds). Intraosseous Infusion Device: A Comparison for Potential Use in Special Operations.

El pediatra de Urgencias debe conocer y ser capaz de realizarla. reactiva o de una enfermedad del colágeno. Es una técnica fácil de realizar que puede servir tanto para hacer el diagnóstico como para infiltrar un tratamiento. En el resto de articulaciones puede ser necesaria la ayuda por parte de un ortopeda o traumatólogo.ARTROCENTESIS EVACUADORA La artrocentesis consiste en la punción y aspiración del contenido de una articulación. También sirve para diagnosticar una fractura o lesión articular si en la aspiración aparece sangre. Las indicaciones de la artrocentesis son: • Aspiración del líquido sinovial para analizarlo y diferenciar una artritis séptica de una traumática. . es dolorosa. • Inyectar un tratamiento específico en la articulación (antiinflamatorios en la artritis). Como todos los procedimientos en que se hace una punción. • Método de evacuación de derrames articulares y así aliviar el dolor y mejorar la función articular. sobre todo la de rodilla (la más frecuente). por lo que antes de realizarla habrá que proporcionar la analgesia y sedación adecuadas.

por no tener las medidas de asepsia necesarias o por hacer la punción en un niño con bacteriemia. 10 y 20 ml • Antisépticos locales (povidona yodada) • Alcohol • Tubos estériles • Medio para cultivo • Analgesia local: crema EMLA. Se puede aumentar las posibilidades de infección. lidocaína infiltrada. • Niños con bacteriemia. • Sangrado articular. En todo procedimiento en que haya que hacer una punción existe el riesgo de infección. Material necesario para artrocentesis • Guantes estériles • Campo quirúrgico • Gasas estériles • Agujas de 18. Aunque se pueden administrar los factores de coagulación deficitarios o plaquetas antes de realizar la artrocentesis. Sobre todo si no se ha considerado la presencia de una coagulopatía. Ésta puede ocurrir por hacer la punción sobre la piel infectada. • La presencia de una fractura alrededor del espacio articular. • Coagulopatía.21 y 25 G • Jeringas estériles de 5. Tabla I.La artrocentesis tiene pocas contraindicaciones. Técnica El material necesario está en la tabla I. Ver capítulo correspondiente . cloruro de etilo • Analgesia-sedación general. Las dos principales complicaciones son: • Infección articular. ya que se puede producir una infección de la articulación. siendo además éstas relativas: • Infección cutánea o celulitis de la zona de punción.

Illustrated techniques of pediatric emergency procedures. 1) • Colocar al niño en decúbito supino con la rodilla totalmente extendida. • Se puede mover con cuidado la aguja dentro de la articulación para aspirar el máximo posible.1872-1875. • El sitio de punción es la parte lateral externa. . Dieckmann RA. Carlson DW. 3. Douglas Baker M.Figura 1. 2000. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. 609-612. Selbst SM. • Si es posible. en la otra mano estará la jeringa con la aguja. et al. 2. General consideratios. • Limpiar la zona con alcohol para retirar la povidona yodada y evitar la entra. Mintegi S. • Aspirar mientras se introduce la aguja. Arthrocentesis. • Administrar el anestésico local en la zona de punción. • Sujetar la rótula con una mano. Ilustrated texbook of pediatric emergency and critical care procedures. Artrocentesis de rodilla. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Fleisher and Ludwig. 1997.Artrocentesis de rodilla (Fig. 2002. • Limpiar la zona en forma circular con povidona yodada y dejarlo secar. • Retirar la aguja y colocar una gasa estéril. un poco por debajo de la parte media de la rótula y con una inclinación de unos 15º. BIBLIOGRAFÍA 1. 3ª ed. da de yodo en el espacio articular. Fiser MH.. inmovilizar la articulación. 4th ed. Torralba MT. Artrocentesis. En: Benito FJ. 64. Artrocentesis evacuadora.

Estos son los más empleados (Fig. Figura 1. Apertura pequeña: útil para ver ojos sin dilatar la pupila.OFTALMOSCOPIA DIRECTA Introducción La oftalmoscopia directa es una técnica de suma importancia en la exploración física. 2. Oftalmoscopio El oftalmoscopio contiene. 1). de la retina. 2): a. segmento anterior. además de la luz que va a permitirnos ver el ojo. medios intraoculares). Las lentes positivas (de hipermetropía) se muestran en números verdes y las lentes negativas (de miopía) en números rojos. pondré el enfoque en el número 3 rojo. papila. Rueda grande: regula un sistema de lentes para corregir los defectos de refracción que tenga el médico o el paciente. Figura 3. 1. dos ruedas que nos facilitan esa tarea (Fig. así. Figura 2. Mediante esta técnica se puede observar el fondo de ojo (mácula. c. no invertida. Rueda pequeña: con esta rueda se modifica la forma del haz de luz y pueden ponerse filtros. Filtro de luz azul cobalto: para evaluación de lesiones de la superficie ocular tras instilar fluoresceína. si yo tengo una miopía de 3 D. Poniendo el número que nos corresponda mediante la rueda corregiremos nuestro defecto de refracción. que ofrece una imagen directa. b. vasos) pero también el resto de estructuras oculares (párpados. Apertura grande: empleada para el estudio de ojos tras dilatación de la pupila y para observar estructuras anteriores del ojo. .

4. 2. Si no lo vemos con claridad debemos girar la rueda grande hasta verla enfocada. Pediremos al paciente que mire al frente. Figura 5. Para explorar el ojo derecho cogeremos el oftalmoscopio con la mano derecha y nos Figura 6. Fondo de ojo normal. . a un punto fijo. Corregiremos el defecto de refracción que podamos tener con la rueda grande y pondremos la apertura pequeña al haz de luz con la rueda pequeña. 3. En ese momento veremos la papila. Técnica Este procedimiento debe realizarse en una habitación con escasa luminosidad. Edema de papila. Nos acercaremos al paciente sin perder el reflejo rojo hasta llegar a unos 5 cm del globo ocular. situaremos a aproximadamente 15-20 cm del paciente y a unos 20º a la derecha del mismo. En el caso de que el explorador use gafas debe quitárselas para realizar la exploración: 1. Dirigiremos la luz hacia la pupila y observaremos el característico reflejo rojo de la retina.Figura 4.

En niños menores de 1 año estos preparados. por lo que se recomienda el uso de fenilefrina 1% o ciclopentolato 0. Cuando éste ocurre. Debe examinarse la papila (superficie. Para examinar el ojo izquierdo cogeremos el oftalmoscopio con la mano izquierda. Se aplica una gota en cada ojo y se esperan 20-30 minutos antes de proceder a la exploración. nos situaremos a la izquierda del paciente y repetiremos el procedimiento. al tener concentraciones excesivas. HTA.25%. el borde de la papila se vuelve borroso. se dilatan las venas y. 6.5%. en la retina circundante se aprecian hemorragias en llama. . delimitación) y a continuación seguir cada uno de los vasos que surgen de ella hasta la zona más periférica posible. color. en algunos casos. En el Servicio de Urgencias de Pediatría utilizamos frecuentemente la oftalmoscopia directa para descartar el papiledema. podremos emplear un colirio midriático de acción corta como la fenilefrina al 2% o el ciclopentolato al 0. pueden producir toxicidad sistémica (taquicardia. rush).5. En el caso de que no consigamos ver el fondo de ojo porque el paciente reaccione con una miosis excesiva.

Contraindicaciones: la PL está contraindicada en aquellos pacientes que presentan síntomas o signos de incremento de la presión intracraneal. enfermedades metabólicas. etc. También está contraindicada en los niños con inestabilidad hemodinámica. Otras complicaciones como vómi- . Indicaciones: la indicación más habitual es diagnóstica. coagulopatía o que presenten infección de los tejidos del lugar donde se va a realizar la PL. Complicaciones: la complicación más frecuente es la cefalea y/o dolor de espalda postpunción. Su objetivo fundamental es la obtención de líquido cefalorraquídeo (LCR). Esta complicación es más frecuente en niños de más de 10 años de edad.PUNCIÓN LUMBAR La punción lumbar (PL) es la técnica invasiva. Su uso terapéutico se restringe a la extracción de LCR en los casos de pseudotumor cerebral o la administración de fármacos para el tratamiento de procesos oncológicos y antibióticos intratecales. con fines diagnósticos. que con mayor frecuencia se realiza en Pediatría. ante la sospecha de meningitis (ver capítulo de Meningitis). al realizar la PL. aunque también puede aportar información relevante en enfermedades malignas. no quirúrgica. hemorragias cerebrales. existe el riesgo de herniación cerebral. convulsiones. En estos casos.

hemorragias epidural. si tiene edad de comprender. • Anestésicos locales: EMLA o cloruro de etilo y lidocaína al 1% tamponada con bicarbonato (0. limitando la información de la prueba. Para prevenir la aparición de un quiste dermoide. citoquímica. menores de 2 meses. A los lactantes muy pequeños. • Trócar de PL de diferentes calibres y longitud (20-22 G).9 cc de lidocaína + 0. siempre se debe avanzar con el estilete dentro de la aguja. discitis. Para prevenir el deterioro respiratorio. cultivo bacteriano y cultivo viral). subdural y subaracnoidea y deterioro brusco neurológico o respiratorio. Técnica • Se debe explicar al niño. Material necesario • Guantes estériles. • Paño estéril. osteomielitis o asbceso epidural. De un 20 a 40% de las PL son traumáticas. • Aguja de 25 G para anestesia local y jeringa de 2-5 cc. La incidencia de introducción de una infección. ofreciéndoles un biberón con suero glucosado durante la pun- . se debe evitar la flexión extrema del cuello. es extremadamente baja. se puede conseguir sedación. son mucho menos frecuentes. con producción de una meningitis bacteriana. La herniación cerebral es una posible complicación de la PL que puede ser evitada si se sospecha hipertensión intracraneal. administrar oxígeno y ventilar antes del procedimiento y realizar la PL en posición de sentado. • Antiséptico. las características de la prueba y para qué se realiza. considerando ante la duda la realización de una TAC previa al procedimiento. • Tubos estériles para recoger LCR (al menos 3. • Es precisa una correcta sedación que muchas veces se alcanza únicamente tranquilizando al niño. y a la familia.1 cc de BiNa 1 M) (ver capítulo Analgesia y sedación). permitiendo que sus padres estén junto a él en el momento de realizar el procedimiento. quiste epidermoide. parálisis temporal. relativamente frecuente en RN y pretérminos muy enfermos.tos.

to. Colocar al niño sobre un paño estéril. Se notará una ligera resistencia por los ligamentos espi- . aplicar lidocaína. infiltrando los tejidos del lugar de la punción. y sentado. para realizar punción lumbar. utilizando preferentemente el óxido nitroso o el midazolan intranasal. 1 y 2). Posición del niño en decúbito lateral y sentado. en el espacio intervertebral más próximo (L3-L4). Aplicación de anestesia local: se aplica un parche de EMLA en el lugar de la punción. especialmente indicado en recién nacidos y lactantes pequeños (Figs. En ocasiones tendremos que recurrir a la sedación farmacológica.Figura 1. decúbito lateral. una hora antes del procedimienFigura 2. • • • • • • • ción. Aplicación del antiséptico en toda la mitad inferior de la espalda. Se puede realizar con el paciente en dos posiciones. En cualquiera de las dos posiciones es fundamental el buen alineamiento de las crestas ilíacas y que el niño esté bien sujeto. especialmente indicado si queremos medir la presión del LCR. Introducir la aguja con su fiador. con el bisel hacia un lado (puede disminuir la incidencia de la cefalea postpunción) y avanzar lentamente en posición perpendicular y con una mínima inclinación hacia arriba. Localizar el punto de la punción. trazando una línea horizontal que una las dos crestas ilíacas y en su punto medio. Si no se ha utilizado EMLA.

Punción lumbar. Se retira el fiador o estilete y se comprueba que el líquido fluye a presión. unos pocos milímetros paramedial al lugar de la primera punción.• • nosos que continuará hasta alcanzar la dura. En el momento de atravesar esta membrana. indicándonos que estamos en el espacio subaracnoideo. Chapter 99 Pag: 533-537. Selbst S (eds). se coloca un apósito sobre el lugar de la punción y se recomienda que el paciente. Si la punción es traumática. Se vuelve a comprobar si sale LCR y si no es así o se nota resistencia al avanzar. se gira el trócar 90º y si seguimos sin obtener LCR. utilizando la analgesia y sedación que sean precisas. se vuelve a colocar el fiador y se avanza lentamente unos milímetros. se retira la aguja con el estilete dentro. BIBLIOGRAFÍA 1. se pueden utilizar las primeras gotas para cultivos y dejar fluir un pequeño volumen de LCR. se retira el trócar con el estilete dentro y se intenta de nuevo la punción. 2-3 cc en recién nacidos y lactantes pequeños y 5-6 cc en niños mayores. por lo que siempre es posible realizar una preparación de la misma. Mintegi M. Schutze GE. Luaces C. Fiser DH. Si el LCR es muy hemorrágico y no se aclara hay que tener en cuenta la posibilidad de una hemorragia subaracnoidea. Pou J (eds). Jacobs RF. esta prueba debe ser retrasada hasta la estabilización de la situación clínica. permanezca en decúbito prono 3-4 horas para prevenir la fuga de LCR. 2004: Pag 2. Tratado de urgencias pediátricas. Landalude A. Sí el líquido no sale. Observaciones La punción lumbar no debe ser una prueba de urgencia inmediata. Benito J. se notará un típico «plop» o que cede la resistencia. Cross JT. para recoger la muestra para citoquímica. hasta que éste se aclare. . Diagnostic procedures. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. Una vez obtenido el líquido. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. En las situaciones en las que un niño esté muy enfermo y se valore la obtención de LCR con fines diagnósticos. o gota a gota. In: Dieckman RA. En: Benito J. Hickerson SL. si es colaborador.

5. Post lumbar puncture headache: is bed rest essential? J Assoc Physicians India 1998. 33(2): 110-3. Ped Emerg Care 1993. Peter JV. Walker AR. Smith CE. Serrano A. Vimala J. 6. Síntomas guía. 306-308. Tobias JD. Acute hemorrhagic complication of diagnostic lumbar puncture. Urgencias y tratamiento del niño grave. Uses and technique of pediatric lumbar puncture. Gober GA. Prabhakar S. Prevention of hypoxemia during lumbar puncture in infancy with preoxygenation. Fiser DH. Ped Emerg Care 2001. Am J Dis Chil 1992.3. 8. Jeyaseelan L. Ergon 2000. Postdural Puncture Headache in children. Clin Pediatr 1994. Casado Flores J. Ward E. Gurshurst CA. . 7. Adler MD. 46(11): 930-2. Etiology and treatment. 4. Walker W. 146(10): 1160-5. técnicas y procedimientos. 17(3): 184-8. Comi AE. Jackson DC. Cherian AM. 9(2):81-3.

liza la punción. . Diferentes componentes de un bro.PUNCIÓN DEL RESERVORIO DE UN SHUNT DE DERIVACIÓN VENTRÍCULO-PERITONEAL Los shunt de derivación de líquido cefalorraquídeo (LCR) son el principal tratamiento de la hidrocefalia. Estos shunt están hechos de plástico flexible (generalmente silástic) y tienen tres componentes (Fig. sistema de derivación ventrículo-perito• Una válvula unidireccional.Figura 1. más frecuentemente la cavidad peritoneal. donde se rearegulada por flujo o presión. atravesando una zona relativamente silente del cere. derivando el LCR de los ventrículos cerebrales a otros lugares del organismo. 1): • Un catéter ventricular que el neurocirujano introduce a través de un agujero en el cráneo y emplaza en un ventrículo cerebral. neal y reservorio o válvula.

cuando el líquido no fluye. • Diagnóstica: es la situación más común. medir la presión intracraneal. • Niños sépticos con un foco infeccioso evidente.5% de los casos.conectada al catéter ventricular. Si el líquido no fluye espontáneamente o con una suave aspiración. gracias al catéter que llevan acopladas. Si la punción se realiza adecuadamente. el mal funcionamiento por obstrucción del catéter ventricular o del cabo distal en peritoneo y la rotura de alguno de los componentes. . se debe sospechar obstrucción del catéter ventricular. hasta que el neurocirujano pueda llevar a cabo otras actuaciones. Las complicaciones más frecuentes de los sistemas de derivación son la infección. salvo si la sospecha de infección del sistema de derivación sea muy alta. Esta válvula suele tener un reservorio o cámara para puncionar. Complicaciones. en general secundaria a la aspiración brusca a través de la aguja. Otra complicación puede ser la hemorragia intraventricular. Indicaciones para punción del reservorio • Terapéutica: para evacuar rápidamente LCR en situaciones de emergencia con incremento agudo de la presión intracraneal. Material necesario • Guantes estériles (¡ojo en niños alérgicos al látex!). cuyo cabo distal suele emplazarse en la cavidad peritoneal. La utilización de una palomilla nos va a permitir. conectado también a la válvula. con un control riguroso de asepsia en la técnica. el riesgo de complicaciones es mínimo. La más frecuente es la infección del sistema que. En estos casos hay riesgo muy elevado de infectar el sistema al puncionar el reservorio. • Aguja palomilla (butterfly) de 25 G (si utilizamos un calibre mayor podemos provocar el deterioro del reservorio). es menor del 0. como neumonía o infección urinaria. ante la sospecha de infección u obstrucción del sistema. Contraindicaciones • Coagulopatía. • Un catéter distal.

la columna de líquido debe subir. Mintegi M. Éste suele estar localizado cerca del agujero por el que el catéter ventricular penetra en el cráneo. • Para medir la presión intracraneal. Antiséptico. El reservorio se debe deprimir con facilidad y rellenarse en pocos segundos.• • • Tubos estériles para recoger muestras de LCR. Punción del shunt de derivación ventrículo-peritoneal. • Retirar la aguja y mantener una suave compresión hasta que el punto de punción deje de sangrar. En: Benito J. • No se debe aplicar lidocaína local porque puede incrementar el dolor de la punción. si el paciente es colaborador se le pide que haga una maniobra de Valsalva y si es pequeño. Benito J. observando cómo el LCR subirá por el mismo. 2004. • Introducir la aguja. En ambos casos. Gram y cultivo. Si no fluye intentar una suave aspiración. Landalude A. • Aplicar el antiséptico en la zona donde se va a puncionar. se hace una compresión bilateral de la yugular externa. • Extracción de 2-3 cc de LCR para citoquímica. se levanta el catéter de la palomilla en posición vertical. Pou J (eds). sin forzar. . obstrucción del catéter ventricular. Técnica • Se localiza por palpación el reservorio bajo la piel. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. permitiendo medir la columna líquida que debería tener un menisco pulsátil. Gasas estériles. Para comprobar la fiabilidad de la medición. • No se debe rasurar la zona ya que está demostrado que incrementa el porcentaje de infecciones del sistema por la punción. observando como el LCR fluye lenta pero libremente. Tratado de urgencias pediátricas. Si no se puede deprimir. La posición del paciente es irrelevante y la altura de la columna de líquido se correlaciona con la presión intracraneal. sospecharemos obstrucción del catéter distal y si tarda en rellenarse. Luaces C. BIBLIOGRAFÍA 1.

Shunt revision: complications and their prevention. Ragheb J. Jones SJ. Harkness. Barnes NP. Pediatr Neurosurg 1999. Pag: 446-448. 17: 15-162.2. 3. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. Mcclinton D. Fiser DH. Diagnostic imaging of ventriculoperitoneal shunt malfunctions and complications. In: Dieckman RA. Piatt JH. 87(3): 198-201. Hayward RD. Young LW. Physical examination of patients with cerebrospinal fluid shunts: Is there useful information in pumping the shunt? Pediatrics 1992. 6. Thompson D. Andersen BJ. Boop FA. 5. Management of life-threatening intracranial fluid collections. Morrison G. Unique clinical presentation of pediatric shunt malfunction. Selbst S (eds). Pediatr Neurosurg 1991. . 89(3): 470-473. McLeary MS. Jagid JR. 8. Rekate HL. Radiographics 1998. Englander R. Pediatr Infec Dis J 2001. Caraccio C. Chapter 81. 7. Goeser CD. Uribe J. 30(3): 122-6. 20(6): 593-597. Predictors of ventriculoperitoneal shunt pathology. Ventriculoperitoneal shunt block: what are the best predictive clinical indicators? Arch Dis Child 2002. 18(3): 635-51. Lee TT. 4.

Es una urgencia médica.TORACOCENTESIS La toracocentesis consiste en la introducción percutánea de una aguja o catéter en el espacio pleural. para extraer aire o líquido con fines diagnósticos o terapéuticos. con el fin de averiguar las características del exudado e intentar averiguar la etiología. o terapéutica. Neumotórax a tensión El neumotórax a tensión se produce por la rotura de la pared torácica o el pulmón. comprometiendo la ventilación del otro pulmón y alterando profundamente la función del corazón y la circulación en los grandes vasos. el compromiso respiratorio y evitar complicaciones. ya que los trastornos de ventilacióny oxigenación que se producen ponen en peligro la vida del niño. . provocando la acumulación progresiva de aire que colapsa el pulmón del lado afecto y desplaza el mediastino hacia el lado contralateral. para evacuar una cantidad suficiente de líquido pleural con el fin de aliviar el cuadro infeccioso general. Aquí nos referiremos únicamente a la punción torácica diagnóstica y también a la técnica de punción con aguja de un neumotórax a tensión. La toracocentesis en los derrames metaneumónicos puede ser diagnóstica.

hipotensión. ausencia de ruidos respiratorios en un hemitórax y la ingurgitación yugular. Contraindicaciones No tiene. Complicaciones: cuando se sospecha un neumotórax a tensión. pero debe seguirse de la colocación de un tubo de drenaje. Un niño con neumotórax a tensión presenta dificultad respiratoria que apenas se alivia administrando oxígeno o realizando maniobras de apertura de la vía aérea. o un neumotórax si el diagnóstico no ha sido correcto. • Jeringa de 30 ml. La cianosis y la desviación de la tráquea son hallazgos tardíos. Técnica Colocar al niño en decúbito supino y elevar el brazo por encima de la cabeza. El tratamiento inicial es la punción con aguja que es efectiva para descomprimir el pulmón. Material necesario • Catéter sobre aguja de 14 G. • Pulsioxímetro. para administrar anestésico local. al puncionar una arteria intercostal o la mamaria interna. • Agujas de 23-25 G y jeringa de 2-5 ml. Realizar todo el procedimiento con monitorización de la frecuencia . También son signos de neumotórax a tensión: taquicardia. • Antiséptico (povidona yodada).Indicaciones El diagnóstico debe basarse en la clínica y hallazgos físicos. • Línea de suero. • Sello de agua. los beneficios de la punción con aguja superan con creces a los riesgos potenciales. Las principales complicaciones son la producción de un hemotórax.

A menos que el niño esté en shock. administrando oxígeno a altas concentraciones. 2). Se coloca la aguja. cardíaca y la saturación de oxígeno (SO). Técnica de introducción de catéter para drenaje de neumotórax. ApliB car el antiséptico en el lugar de la punción (2º espacio intercostal Figura 1. apreciándose un «plop» al atravesar la pleura.A Figura 2. Sitios de punción de neumotó–línea medio-clavicular o 4º esparax a tensión. utilizando una mascarilla con reservorio. En el momento que el aire sale del espacio pleural notaremos un burbujeo en el líquido de la jeringa e incluso que el émbolo se desplaza hacia atrás (Fig. De este modo habremos convertido un neumotórax a tensión en un neumotórax simple y se procederá a colocar un tubo de drenaje tan pronto como sea posible. prácticamente la única indicación es la punción diagnóstica en los drenajes pleurales metaneumónicos. sobre el borde superior de la costilla inferior hasta que estemos seguros que estamos en el espacio intercostal. Se conecta el catéter a una llave de tres pasos y ésta. . Se avanza el catéter retirando la aguja. en ese momento se redirecciona la aguja con un ángulo de 90º y se penetra en el espacio pleural. se utilizará anestésico local. altura de 2-3 cc). con una línea de suero. cio intercostal– línea medioaxilar) (Fig. Toracocentesis con aguja Indicaciones En Urgencias. conectada con una jeringa de 30 ml con 2 cm de suero fisiológico y se avanza con un ángulo de 60º. 1). a un sello de agua (frasco abierto al exterior con una pequeña cantidad de suero fisiológico.

• Anestésico local: lidocaína al 1% sin adrenalina. Otras complicaciones son el sangrado. • Antiséptico. También en pacientes con alteraciones de la coagulación. • Jeringa heparinizada para gasometría y dos jeringas más para estudio citoquímico y cultivo. se coloca al niño sentado o semisentado y se realiza el procedimiento de sedación y analgesia adecuado a la situación (ver capítulo correspondiente). Se escoge la zona de punción con mayor declive posible. • Apósitos. • Pulsioxímetro. • Agujas de 23-25 G y jeringa de 2-5 ml. se debe postponer el procedimiento hasta que éstas se corrijan. Esta complicación será menos probable si el paciente está sedado y puede colaborar. • Fármacos para sedoanalgesia. • Llave de tres pasos. el síncope vaso-vagal. para administrar anestésico local. • Mascarilla.Contraindicaciones La única contraindicación clara es la certeza de que se vaya a necesitar la colocación de un tubo de drenaje. • Paños estériles. Material necesario • Catéter sobre aguja de 16-18 G. • Aguja de 18 G en niños mayores y 21 G en lactantes y niños pequeños. lesión del paquete neurovascular intercostal e infección. Complicaciones: la complicación más frecuente es el neumotórax. en función de la localización del . aunque con cifras inferiores a las reportadas en la colocación de un tubo de drenaje torácico (10-30%). • Guantes y gasas estériles. Técnica Se canaliza una vía venosa. Durante todo el procedimiento se monitoriza la frecuencia cardíaca y la SO.

Diagnostic procedures. Tratado de urgencias pediátricas. Pou J (eds). Molina JC. retirar la aguja marcando la profundidad de la misma. aspirando al mismo tiempo que penetramos. In: Dieckman RA. Se extrae el líquido necesario para los exámenes diagnósticos y se retira el catéter y se coloca un apósito. Luaces C. con el bisel hacia arriba. realizando un habón en la piel (aguja de 25 G) y avanzando con una aguja de 22 G. Introducir el catéter conectado a una jeringa. 2004. para evitar la entrada de aire. . pleural. Chapter 99. Toracocentesis y colocación de un tubo pleural. En general. 2. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. Mintegi M. en posición perpendicular a la pared torácica. BIBLIOGRAFÍA 1. Selbst S (eds). se retira la aguja y se introduce el catéter hacia el ángulo costofrénico y se conecta a una llave de tres pasos. En: Benito J. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. el mejor lugar para puncionar es justo por debajo de la punta de la escápula. línea axilar posterior). Es preciso un control radiológico tras el procedimiento. alternativamente. De la Torre M. Al refluir el líquido Figura 3. El paciente debe estar sentado y apoyado con sus brazos levantados sobre una camilla (Fig. Pag: 525-528. por encima del borde superior de la costilla inferior (se evita el paquete vasculonervioso). Una vez que fluye líquido. Fiser DH.derrame (5-7º espacio intercostal. Posición del niño y lugares de punción torácica diagnóstica. 3). sobre el borde superior de la costilla inyectando anestésico y aspirando. Hickerson SL y cols. Se limpia la zona con antiséptico y se anestesia el espacio intercostal. desde la piel a la pleura parietal.

Lippincott Williams & Wilkins. 5: 269274. . Tension pneumothorax. Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 4th edition. In: Dieckman RA. Illustrated techniques of pediatric emergency procedures. Chapter 106. Needle thoracostomy. Cuidados intensivos pediátricos. In: Fleisher GR.3. Selbst S (eds). Neumotórax. 811-815. Norma Capitel SL. Gewitz MH et al. 1840-1841. 4. Pag: 577-578. Thoracocentesis. DiGiulio GA. Madrid 2002. 6. Delgado MA. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. González V. 2000. Barton ED. Curr Opin Pulm Med 1999. En: Ruza F (ed). Carlson DW. 5. Zimmerman KR. Fiser DH.

continua e incruenta. • Monitorización del paciente que impresiona de gravedad. • Monitorización de los procedimientos de urgencias que requieren sedoanalgesia.PULSIOXIMETRÍA Hoy en día. la determinación de la saturación de oxígeno (SO) se puede realizar de forma inmediata. como es el caso de los niños con ciertas cardiopatías congénitas o hipertensión pulmonar. sepsis. Contraindicaciones No tiene contraindicaciones absolutas. Hay otras situaciones que afectan la fiabilidad de la pulsioximetría: . coma. las más habituales son: • Valoración de la gravedad y tratamiento de los cuadros respiratorios. etc. pero pierde fiabilidad en pacientes con SO < 70%. es reconocer los estados subclínicos de hipoxemia. convirtiéndose en el mayor avance tecnológico en la monitorización cardiorrespiratoria de los últimos 10 años. La principal indicación de la monitorización de la SO. convulsiones. Indicaciones Sus indicaciones en Urgencias son cada vez más amplias. gracias a la pulsioximetría. politraumatismos.

Intoxicación por monóxido de carbono. Diferentes modelos de sondas para pulsioximetría. Hipotermia y alcalosis. Es preferible utilizar aquellos que además de dar la cifra de SO y frecuencia cardiaca. Técnica Existen disponibles varios tipos de pulsioxímetro. También existen sondas que se pueden conectar al lóbulo de la oreja. Se escoge la sonda apropiada para la edad y movilidad del paciente (pinza o tira adhesiva) (Fig. 2). pero en . Metahemoglobinemia. Esmalte de uñas. éste hace una calibración automática en 10-15 segundos. la palma de la mano o la cara anterior del pie. Movimiento excesivo del sensor. venga equipado con un dispositivo que muestre la señal u onda pulsátil. pero en recién nacidos y lactantes muy pequeños se puede abrazar con la sonda.Figura 1. Evaluar la calidad de esta señal es fundamental para poder interpretar correctamente la lectura de SO. Al poner en marcha el pulsioxímetro. Figura 2. El monitor se conecta al paciente con un cable terminado en un sensor o sonda. La infusión de colorantes como el azul de metileno. Habitualmente se ajusta a un dedo de la mano o pie. Infusión de vasopresores. dan una lectura más rápida que las sondas digitales. • • • • • • • • • Luz ambiental brillante. Hipotensión.

Anesthesiology 1989. Benito J. 8. Torres A. Temper KK. Luaces C. Pag: 446-448. Medical staff's knowledge of pulse oximetry: a prospective survey conducted in a tertiary children's hospital. 59(3):259-64. Williamson B. Pulse oximetry: its invention. Epstein A. Fiser DH. Observaciones La interpretación de la pulsioximetría no sólo depende del conocimiento de sus principios técnicos. . Aoyagi T. Pulsioximetría. 4. Papadopoulos D. 1:415. 39(8):618-22. 2004. In Ed: Dieckman RA. resulta en una menor PaO2 de la esperada para la cifra medida de SO. Teoh L. 17(4):259-66. theory. 3. BIBLIOGRAFÍA 1. Levene S. es preciso esperar al menos 1 minuto hasta que se obtenga una buena onda pulsátil. Pulse oximetry: good technology misapplied. 158(6):594-5. Morton J. 7. Selbst S. Una vez que la sonda está correctamente ajustada al dedo. Chapter 81.niños el valor obtenido de SO es menos fiable. Neonatal and pediatric pulse oximetry. Monitoring oxygenation and ventilation. 2004: Pag 2. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine. Bergman AB. 48(4):386-96. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. Pulse oximetry in children. Mintegi M. 6. Pulse oximetry. Cambra Lasaosa FJ. En Ed: Benito J. and future. Tratado de urgencias pediátricas. Pons Odena M. Pulse oximetry and capnography. Journal of Anesthesia 2003. 70: 98-108. Lancet 1988. como en una situción de hipotermia o alcalosis. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. una desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina. lo cual puede llevar varios minutos en lactantes y en general en niños con mucha movilidad. Pou J. Salyer JW. Respiratory Care 2003. 9. Teng A. An Esp Pediatr 2003. McKenzie SA. 5. Por ejemplo. sino también de un profundo conocimiento de la fisiopatología del intercambio de gases. Journal of Paediatrics & Child Health 2003. Barker SJ.

Colocación de electrodos. En todo EKG estudiaremos unos aspectos básicos. para no olviLínea axilar anterior Línea media clavicular darnos de ninguno y pasar por alto posibles alteraciones. Línea media axilar forma sistemática. delante de cada QRS una sola onda P. • Regularidad.LA INTERPRETACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA La realización e interpretación de un electrocardiograma es una práctica necesaria en diferentes circunstancias en un servicio de urgencias pediátricas. En la tabla I vemos la frecuencia cardiaca aproximada para cada edad. con un eje entre 0º y + 90º (positiva en DI y en aVF). La figura 1 nos indica los luga. Ritmo cardíaco • Sinusal. res de colocación de los electrodos. intentando hacerlo de una Línea axilar post. Tabla I Edad RN 1-6 meses 6-12 meses 12-24 meses 2-6 años 6-12 años > 12 años FC 140 ± 50 130 ± 45 115 ± 40 110 ± 40 105 ± 35 95 ± 30 82 ± 25 .Figura 1. enlentecimiento de la frecuencia cardíaca durante la inspiración. distancia RR permanece constante o no. Frecuencia cardíaca Varía con la edad. La arritmia más frecuente en pediatría es la «arritmia respiratoria».

5 mm. anomalía de Ebstein. eje desviado hacia la derecha. pero aplanadas en D III. – Derecho: onda P picuda. estenosis pulmonar y comunicación interauricular.10 segundos. Intervalo PR • Inicio de la onda P hasta el inicio del QRS.20 segundos. Estimación rápida de la freIII.Ondas picudas en D II y D Figura 3. sugestivas de cor pulmonale. pero aplanadas en D I. negativa en aVR (eje 0º y + 90º). II y aVF.Figura 2.10 segundos.Ondas picudas en D I y D II. • Crecimiento auricular: mirar en D II y V 1. • Altura máxima 2. Dos variedades: . Medir en D II. . . como atresia tricuspídea. • Duración: RN 0. – Izquierdo: onda P ancha y mellada (P mitral). cuencia cardíaca. >5 años 0. EKG normal y triángulo de Einthoven. sugestivas de patología congénita. duración máxima 0. Onda P • La onda P sinusal es positiva en las derivaciones I.

Desviación eje a la izquierda: .3º mes de vida: + 105º a + 180º. . Eje QRS izquierdo en un neonato descartar la existencia de canal auriculoventricular o atresia tricuspídea. . etc. . hablamos de bloqueos auriculoventriculares: – 1º grado: PR > 0. .1º mes de vida: + 60º a – 90º. Alguna onda P no es seguida de complejo QRS. • Duración: medir en derivación en la que exista q (V5-V6). Lown-Ganong-Levine). – 3º grado: ningún impulso auricular llega a los ventrículos.6 meses de vida: > + 100º. Si es > 0. digoxina.> 6 meses de vida: < – 30º. antiarrítmicos.Mobitz II: PR constante y uno o más latidos fallidos. – 2º grado: . • Amplitud: mide la masa ventricular. están aumentados de tamaño.Wenckebach o Mobitz I: alargamiento progresivo del PR.2 segundos. .10 segundos (bloqueo de rama). En las hipertrofias ventriculares. constante. . Desviación eje a la derecha: . congénito.1º mes de vida: + 160º a – 90º.3º mes de vida: 0º a – 90º. hiperpotasemia.• • Cuando el impulso eléctrico tiene dificultades en llegar del área auricular a la zona ventricular. Complejo QRS • Eje medio: – RN: + 110 a + 180º. todas las P son conducidas y se ven en el EKG seguidas de complejo QRS (se ven si existe aumento del tono vagal.08 seg) puede deberse a un marcapasos auricular bajo (la causa más frecuente) o a un síndrome de preexcitación (Wolff-Pakinson-White. Veremos complejos QRS de bajo voltaje (< 5 mm en derivaciones frontales) en procesos que afecten la despolarización ventricular como la miocarditis o la pericarditis (sobre todo si existe derrame pericárdico).). miocarditis. Cuando el PR se halla acortado (< 0. falta de alguna respuesta ventricular.

pero nunca en precordiales izquierdas. • Patrón qR en precordiales derechas (V1). y negativa en aVR.• Ondas Q: normales en D I. aVF. D III). D II. excepto en los primeros 6 meses de vida en los que podemos encontrar valores de hasta 0. • Segmento ST: podemos ver desviaciones de hasta 1 mm en las derivaciones frontales y de 2 mm en las precordiales (incluso 4 mm en la repolarización precoz). pero su amplitud ha de ser menor de 5 mm y su duración menor de 0.01. Hipertrofias ventriculares Hipertrofia ventricular derecha • Desviación eje QRS a la derecha. Onda T y segmento ST • Eje similar al QRS. por lo que ha de corregirse mediante la fórmula de Bazett: QTc = QT / √R-R • Sus valores oscilan entre 0.30 y 0. sin incluir la onda U si ésta apareciese. D III.0. inversión T en aVF. – R/S en V1-V2 según percentiles. Negativa en V1 hasta la adolescencia. En la lesión subepicárdica y en la pericarditis encontraremos un ascenso del ST. V5 y V6. Por encima del mes de vida será positiva en D I.49 segundos. – R/S < 1 en V6 en niños mayores de 1 año.45 segundos. En la lesión subendocárdica y en la miocarditis veremos descenso de ST. Varía con la frecuencia cardíaca. • S profunda en V5-V6 (D I. onda T positiva en V1.02 segundos. aVL). • Alteraciones en la repolarización. • Relación R/S a favor de ventrículo derecho. – Depresión ST. bloqueo incomple- . patrón RSR´en V1 (se puede ver en niños normales. Intervalo QTc • Desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T. • R alta (> 20 mm) en V1-V2 (aVR. D II y aVF.

Editorial McGraw-Hill. 3ª edición. 3. Electrocardiograma. En: Diagnóstico y tratamiento de urgencias pediátricas. Walsh E. Hipertrofia biventricular • Voltajes patológicos tanto en precordiales derechas como en izquierdas. Enero 2002. 4. • Ondas Q en V5 – V6 > 5 mm (despolarización septal). onda T aplanada o invertida en D I-aVF. En: Nadas Cardiología pediátrica. Electrocardiografía. BIBLIOGRAFÍA 1. 5. págs: 1593-1597. Mintegi S. • R anchas en V5-V6 (D I. 2ª edición. Park M. Electrocardiografía e introducción a las técnicas electrofisiológicas. Editorial Mosby. págs: 3436. 1994. siendo patológico si se observa también en V3-V4). Bernstein D. Editorial Harcout. aVL) o S profundas en V1-V2. págs: 25-58. Hipertrofia ventricular izquierda • Desviación eje QRS a la izquierda. Madrid. 2º volumen. Complejos equifásicos en derivaciones frontales o en derivaciones precordiales medias (criterio de Katz-Wachtel). 15ª edición. 199. • Alteraciones en la repolarización: – Depresión ST. • Índice de Sokolow > 35 mm: R en V5-V6 + S en V1-V2. Hospital de Cruces.to de rama derecha. En Nelson: Tratado de pediatría.Interamericana. Estudio del aparato cardiovascular. 1999. . En: Manual práctico de cardiología pediátrica.

VENTILACIÓN CON MASCARILLA Y BOLSA La correcta ventilación con mascarilla y bolsa autoinflable (VMB) es fundamental en el manejo del paciente muy grave. Esta técnica no está . La VMB está indicada en los casos de hipoventilación u obstrucción de la vía aérea y suele preceder a la intubación endotraqueal.

se introduce en posición contraria. por la hipotonía existente. En el lactante. por una mala elección o colocación de la mascarilla y bolsa o una técnica de ventilación inadecuada. Aunque no es absolutamente necesaria para la VMB. en la misma posición en la que va a quedar colocada. Si el paciente ofrece resistencia a su colocación. se debe potenciar su uso en el paciente inconsciente. generalmente derivadas de un uso inadecuado de la misma. Existen varios tamaños para el paciente pediátrico. En el niño mayor. principalmente porque tiene tendencia a caer hacia atrás. es decir. Una cánula demasiado grande podría obstruir la vía aérea y una demasiado pequeña podría ser ineficaz para apartar la lengua. Una sonda gruesa y rígida para aspirar partículas grandes y secreciones espesas («Yankauer») + un catéter para succionar a través de la cánula orofaríngea + una fuente de aspiración de pared. se realizará sin cánula. Figura 1. Se deben utilizar las de plás- . se introduce con la ayuda de un depresor lingual. En el niño inconsciente la lengua se convierte en un obstáculo importante.exenta de complicaciones. Equipo necesario Sondas de aspiración. con la concavidad hacia arriba. se debe desistir inmediatamente del intento y si es precisa la VMB. con la convexidad hacia arriba. Cánula orofaríngea («guedel»). es decir. Existen varias tallas de máscara facial para niños y su forma puede ser circular o triangular. se desliza su punta por el paladar duro y al llegar al paladar blando se gira 180º y se deja colocada en su posición anatómica (convexidad hacia arriba). Los problemas más frecuentes son el paso excesivo de aire al tracto gastrointestinal que dificulta más la ventilación e incrementa el riesgo de aspiración y la hipoventilación. para calcular el adecuado se escoge aquella cánula que se ajuste a la distancia entre los incisivos y el ángulo de la mandíbula. Mascarilla facial.

En la bolsa de anestesia. pero la más utilizada en urgencias es la primera. por lo que en general. la bolsa autoinflable y la bolsa tipo «anestesia». Bolsa de ventilación. 4º y 5º dedos de la mano y con el 1º y 2º apoyados sobre la máscara. para ventilar con mascarilla. Existen dos tipos. rellenándose ésta con aire y el oxígeno que aporta la fuente del mismo y el que se almacena en el reservorio. las dos son útiles para la VMB. existen tres tamaños: tamaño lactante (250 cc). Esto hace que en ocasiones la VMB sea ineficaz. a un paciente que respira espontáneamente. tamaño pediátrico (500 cc) y tamaño adulto (1. especialmente si existe escape y no hay una adecuada entrada de gas en los pulmones (no se levanta el tórax o comprobando con la auscultación). al aplicar la máscara sobre la cara. Se utilizan las mascarillas redondas hasta los 3 meses de edad y a partir de entonces las triangulares. por debilidad muscular o agotamiento. hasta el surco mentoniano. dibujando una «C» y aplicando presión sobre la cara. no sean capaces de abrir esta válvula. el tamaño pediátrico en niños hasta el año de edad y para los mayores de 1 año. se debe elegir aquella que abarque desde el puente nasal.500 cc).tico transparente que nos permitan ver los labios y la boca del niño y que posean un rodete neumático inflable que permita un mejor sellado. si existe resistencia a su entrada en el árbol respiratorio. Para calcular el tamaño de la mascarilla. La bolsa debe llevar acoplado un reservorio que permite administrar mayores concentraciones de oxígeno (alrededor del 90%) y suelen tener una válvula de sobrepresión que deja que parte del gas insuflado se escape al exterior. Por este motivo. no se debe utilizar la bolsa autoinflable como método de administrar oxígeno sin presión positiva. Dentro de las bolsas autoinflables. el inflado depende del flujo de oxígeno administrado y requiere un mayor nivel de entrena- . La bolsa autoinflable tiene una válvula que no permite que el aire espirado del paciente vuelva a la misma. el tamaño adulto. sin tapar los ojos. Esto hace que niños con un esfuerzo inspiratorio muy pequeño. se cierra o anula esta válvula. El tamaño lactante se utiliza únicamente en el recién nacido y en el niño prematuro. Esta válvula se abre al insuflar el gas contenido en la bolsa o cuando el paciente realiza una inspiración. El correcto sellado de la máscara en la cara del niño se consigue abrazando la mandíbula con el 3º.

Su ventaja es que permite conseguir mayores concentraciones de oxígeno y mantener presión al final de la espiración. Bag and mask ventilation. Fiser DH. a colocar una toalla enrollada debajo de sus hombros y en el adolescente. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. BIBLIOGRAFÍA 1. En Ed: Benito J.miento para su correcto uso. auscultando la entrada de aire en los pulmones y monitorizando la saturación de oxígeno. Luaces C. 2. In Ed: Dieckman RA. González-Vicent M. . Mintegi M. permitiendo que el niño pueda respirar activamente a través de ella sin dificultad. Comprobar que la ventilación es eficaz. visualizando cómo se levanta el tórax al insuflar gas. Se conecta a la bolsa a un flujo de 15 litros por minuto. Tratado de urgencias pediátricas. Domínguez G. por la prominencia de su occipucio. Pou J. Al igual que la bolsa autoinflable. Brown RE. a colocar una pequeña almohada bajo su cabeza. La cabeza del niño debe colocarse en posición neutra («olfateo»). dando tiempo a la espiración del niño (esta fase debe durar el doble que la inspiración o insuflación). Conectar la bolsa a la fuente de oxígeno y a la mascarilla facial y aplicar ésta sobre la cara del niño Realizar insuflaciones con la bolsa. Monitor de saturación de oxígeno. Escoger el tipo. Técnica Posición del paciente. tamaño y forma adecuada de mascarilla facial y de bolsa autoinflable. lo que obligará en el lactante. Fuente de oxígeno. se conecta a la fuente de oxígeno por un lado y a una mascarilla facial o tubo endotraqueal por el otro. Para evitar el paso de aire al tracto digestivo y así disminuir la posibilidad de aspiración de su contenido a la vía respiratoria. las insuflaciones deben ser progresivas. 2004. no violentas y se puede aplicar presión sobre el cartílago cricoides. Oxigenoterapia.

En: Casado J. Ludwig S. . Lippincott Williams & Wilkins. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. 4th ed. 3. Chapter 24. 2000: 1-31. Oxigenoterapia. García MA.Selbst S. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. In: Fleisher GR. Procedimientos no invasivos para mejorar la oxigenación ventilación. editors. Pag: 135-137. Ergon 2000: 142-149. Ludwig S. Resuscitation-Pediatric basic and advanced life support. Urgencias y tratamiento del niño grave. Serrano A. 4.

Está indicada su administración en cualquier paciente que consulte con disnea. El oxígeno también debe ser utilizado. en los cuales no es infrecuente la depresión de la función respiratoria. . mejor aún. frecuencia cardíaca y respiratoria o. acidosis metabólica y vasoconstricción pulmonar. Para valorar la necesidad de oxígenoterapia y evaluar su eficacia. como es el caso de las convulsiones. es preciso monitorizar su uso mediante la vigilancia clínica. alteración de la conciencia. La hipoxemia debe ser corregida ya que genera daño en los tejidos. color de piel y mucosas. en todos aquellas situaciones que impresionen de gravedad. traumas severos. Se considera hipoxemia a la disminución de la PaO2 en sangre arterial por debajo de 60 mmHg. Indicaciones La indicación más frecuente es en el paciente hipoxémico o con riesgo de hipoxemia por problemas en las vías respiratorias. como tratamiento inicial. utilizando conjuntamente la pulsioximetría. etc. sepsis.OXIGENOTERAPIA La administración de oxígeno es uno de los tratamientos más comunes en Urgencias. administrado a las dosis adecuadas y por la vía correcta. Contraindicaciones Prácticamente no existe ninguna contraindicación absoluta para el uso suplementario de oxígeno. taquipnea o cianosis.. o durante muchos de los procedimientos en los que es precisa la analgesia y sedación del niño. La oxigenoterapia se utiliza para incrementar la concentración de oxígeno en el aire inspirado.

Son de plástico duro o blando y pueden cubrir únicamente la cabeza (duras) o el cuerpo entero (blandas). Las fuentes más habituales de oxígeno son las balas de oxígeno presurizado o el oxígeno canalizado hospitalario. Permiten administrar flujos altos de oxígeno. cuyo máximo habitual es de 15 litros por minuto. a través de las que se administra un flujo de oxígeno determinado. en los cuales la hipoxemia actúa como estímulo del centro respiratorio. Son mascarillas faciales de plástico blando (Fig. lo que es más apropiado. pero interfieren con el manejo del paciente y la concentración de oxígeno alcanzada se modifica mucho cada vez que se interrumpe el sellado de la carpa. 1-1). no es preciso calentarlo. Sin embargo se debe ser cauto en su utilización en pacientes con hipercapnia mantenida (enfermedad pulmonar crónica grave). en urgencias. según la edad y necesidades que el niño tenga del mismo: Cánulas nasales. Mascarilla simple de oxígeno. Son especialmente útiles en el recién nacido y el lactante muy pequeño. Se puede utilizar una pequeña sonda que se introduce 2 cm en una fosa nasal o. Modo de administración El oxígeno debe ser administrado humedecido para no irritar las mucosas. mediante un caudalímetro se administra el flujo necesario de oxígeno. Es una alternativa para utilizar en el recién nacido y el lactante pequeño que no toleran otros sistemas. Permiten gran movilidad y accesibilidad al paciente y no interfieren con la alimentación.Efectos adversos Aunque el oxígeno no es un gas inocuo. No son útiles cuando las necesidades de oxígeno son altas. Existen diferentes técnicas y equipos para administrar oxígeno. Se deben evitar flujos de oxígeno superiores a 2 litros por minuto que irritarían y enfriarían las mucosas y que además son muy mal tolerados por el paciente. como las cánulas nasales o las máscaras. las denominadas «gafas nasales». es excepcional la aparición de efectos secundarios por su uso. Se pueden fijar con una cinta de goma a la cabeza . Carpa. En ambos casos. Exceptuando el caso de su administración a través de un tubo endotraqueal.

se podrían alcanzar en teoría FiO2 de 1 (100%). Mascarilla facial tipo Venturi. del niño. 1-3). Es preciso tener en cuenta que la válvula del reservorio ofrece cierta resistencia para abrirse y que niños muy pequeños o fatigados. Mascarilla con reservorio. con un esfuerzo inspiratorio débil. La conexión del reservorio a la mascarilla lleva una válvula unidireccional que se abre con la inspiración y se cierra con la espiración. permite administrar una FiO2 determinada y que puede alcanzar hasta el 0.35 (35%) con gran fiabilidad. Los tres sistemas descritos previamente no permiten conseguir una FiO2 determinada y fija. volumen minuto del paciente superior al flujo de oxígeno administrado. . Conectada la mascarilla a una fuente de 15 litros de oxígeno por minuto.) rara vez se consigue una FiO2 superior a 0. Las mascarillas tipo Venturi (Fig. pero en general. Se utiliza cuando se precisa administrar mayores concentraciones de oxígeno (Fig. basándose en el principio de Bernoulli.7 (70%).1 2 3 Figura 1. la tolera mejor si el padre o la madre se la aplican y sujetan. Diferentes modelos de mascarilla facial de oxígeno. etc. por diferentes motivos (pérdidas de concentración de oxígeno por los márgenes de la mascarilla. En la realidad. 1-2) llevan un tubo adaptado que. A una mascarilla simple de oxígeno se le adapta una bolsa reservorio de un volumen aproximado de 1 litro. podrían no conseguir abrirla.

Lippincott Williams & Wilkins. Resuscitation-Pediatric basic and advanced life support. Tratado de urgencias pediátricas. Ludwig S (eds). Luaces C. Urgencias y tratamiento del niño grave. Van Stralen D. 2004. 142-149. Mintegi M. Domínguez G. Oxigenoterapia. Chapter 23. 1-31. García MA. En: Benito J. Serrano A (eds). Procedimientos no invasivos para mejorar la oxigenación ventilación. Pou J (eds). Fiser DH. Perkin RM.5-2 l x’ Útil en el lactante muy pequeño o no cooperador Permite flujos altos Inconvenientes Concentraciones bajas y variables de oxígeno Irritación nasal Concentración de oxígeno variable Dificulta acceso al paciente Carpa Mascarilla simple Buena accesibilidad al paciente Concentración de oxígeno que varía con el flujo inspiratorio Buena accesibilidad Concentración de oxígeno constante La resistencia de la válvula puede fatigar al lactante y niño pequeño Mascarilla (Venturi) Mascarilla (Reservorio) Mayores concentraciones de oxígeno BIBLIOGRAFÍA 1. Ergon 2000. In: Fleisher GR. 2. Oxigenoterapia. 3. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. González-Vicent M. 125-132. 4th edition. Selbst S (eds). 2000. Ludwig S. Oxigen delivery. En: Casado J. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 4. .Técnica Cánula nasal Ventajas Especialmente indicada para el lactante pequeño Flujos bajos 0. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. In: Dieckman RA.

En la infancia. traumatismos. Por este motivo. en el niño suelen existir una serie de cambios fisiopatológicos. el pronóstico de la PCR en los niños es en general pobre. Por lo tanto. Es un acontecimiento poco frecuente en la infancia. Pero en los niños raramente se presenta como un acontecimiento súbito. irritabilidad. A diferencia del adulto. siendo también menos frecuente que en el adulto. Es más frecuente la apnea aislada junto a diferentes grados de bradicardia. la hipoxia juega un papel central. sino también en el desencadenamiento de la misma. que preceden a la parada cardíaca. actuando sobre los acontecimientos que llevan a la misma. en el que la PCR suele ser repentina y la asistolia es el acontecimiento inicial. hígado y riñón) secundarias a la PCR. intoxicaciones. Las causas más frecuentes de PCR en la infancia son: shock séptico. no sólo en el desarrollo de las lesiones orgánicas (cerebro. no sólo pueden salvar la vida del paciente. sino también evitar secuelas importantes. enfermedades metabólicas. Existen una serie de signos de alarma que pueden alertarnos de la inminencia de una parada cardiorrespiratoria: • SNC: letargia. cardiopatías congénitas e insuficiencia respiratoria. la habilidad de reconocer al paciente en riesgo de PCR y el conocimiento adecuado de las maniobras de resucitación. sino que suele haber alguna circunstancia previa que nos llevarán a la PCR. Es fundamental prevenir la PCR. . convulsiones. en general fracaso respiratorio con hipoxia. corazón. pulmón.RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR Introducción La parada cardiorrespiratoria (PCR) es la interrupción brusca y potencialmente reversible de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea. disminución de consciencia.

Ventilación. piel y mucosas secas. quejido.). B. hipotensión. aleteo nasal. ausencia de rigideces y livideces.• Respiratorio: apnea.Obtener una vía venosa periférica para la administración potencial de líquidos y fármacos. sudoración. incluida SO. D. A B C D E F C. • Aplicar oxígeno en mascarilla con reservorio. bradicardia. pulsos débiles. taquipnea. debe evitarse la parada respiratoria para prevenir la asistolia. • Monitorización no invasiva. . Monitorización y diagnóstico ECG. Ante esta situación. palidez. o ayudándole con ventilación mediante bolsa autoinflable. comenzaremos las maniobras de resucitación en el siguiente orden: A. Esto puede conseguirse usando el masaje cardíaco. etc. la ventilación artificial y la juiciosa administración de fármacos. • Piel y mucosas: piel moteada. tras comprobar si el niño está consciente. relleno capilar pobre. • Cardiovascular: arritmia. Administración de drogas. . respiración superficial. Manejo Cuando un niño consulte en Urgencias con signos inminentes de PCR debemos iniciar una serie de maniobras para prevenir este acontecimiento: • Camilla semiincorporada. El objetivo de la resucitación en el paciente pediátrico es conseguir un adecuado gasto cardíaco que garantice una aceptable oxigenación de los tejidos. E. Circulación. Si la parada respiratoria y la bradicardia o asistolia se han establecido al llegar a Urgencias y existen posibilidades razonables de éxito (que hayan transcurrido menos de 20 min sin iniciar ningún tipo de maniobra de resucitación. Vía aérea. si la situación lo permite se debe trasladar al paciente a Cuidados Intensivos. Una vez realizadas estas maniobras. taquicardia. cianosis. si las respiraciones son eficaces.

Esto se hará con la adecuada inmovilización (cervical. hablarle en voz alta o gritarle. . palmadas en plantas de los pies o frotarle la espalda. al hablar de la atención en Urgencias. sin ningún equipamiento específico. en el escenario de un accidente de tráfico. ambos aspectos se superponen y el paso de maniobras básicas a instrumentales es simultáneo. Cada paso o maniobra se debe realizar correctamente y hasta que no se consiga no se debe pasar al siguiente. etc. Comprobar la inconsciencia El primer paso de la RCP básica es comprobar la inconsciencia. llamarle por su nombre. Aunque se considera la RCP básica una reanimación no instrumental. hasta que se pueda realizar un tratamiento más cualificado. si es necesario habrá que mover al niño de lugar. llamarle por su nombre.F. Se hará según la edad: • Neonato: secarle. • Niños > 8 años: sacudirle (cuidado con trauma cervical). 1. Reanimación cardiopulmonar básica La RCP básica son un conjunto de maniobras entre las que se encuentran el reconocimiento de que el niño está en parada cardiorrespiratoria y realizar la sustitución de las funciones respiratoria y circulatoria. hablarle en voz alta o gritarle.) si sospechamos lesión a ese nivel. Es importante realizar la RCP en un lugar seguro para el niño y el reanimador. La RCP básica consiste en una serie de pasos con un determinado orden que hay que cumplir. etc. hablarle en voz alta o gritarle. Tratamiento de la fibrilación ventricular y otras arritmias. Por lo tanto. Clásicamente se diferencia entre maniobras de RCP básica (sin instrumental) y avanzada. tanto la ventilación con mascarilla y bolsa autoinflable como los dispositivos de barrera para la ventilación boca a boca están incluidos dentro de la RCP básica. Esto es importante si nos encontramos en la calle. • Niños 1-8 años: sacudirle (cuidado con trauma cervical). • Lactantes < 1 año: pellizcarle.

Existen varias maniobras para la apertura de la vía aérea: • Frente-mentón: se puede realizar si sólo hay un reanimador. 2). Si el niño no responde (está inconsciente) se continuará con la RCP y pedirá ayuda a las personas de alrededor. Si se ve un cuerpo extraño (y es posible llegar a él) se intentará extraer usando el dedo índice en forma de gancho. • Tracción mandibular: si sólo hay un reanimador y en sospecha de lesión cervical (Fig. 1). cayendo ésta hacia atrás y obstruyendo la vía aérea. Si el niño está consciente: se pondrá al niño en una postura de seguridad o en la que se encuentre más cómodo y se le reevaluará periódicamente. Una vez abierta la vía aérea comprobaremos que no hay ningún cuerpo extraño o secreciones que puedan obstruirla. introduciéndolo por un lateral de la boca y haciendo . Figura 2. Maniobra frente-mentón y tracción mandibular. • Triple maniobra: sólo si hay dos reanimadores y en sospecha de lesión cervical (Fig. 1). ya que tendrá hipotonía de la musculatura orofaríngea y de la lengua. Triple maniobra.Figura 1. Abrir la vía aérea En todo niño inconsciente se debe asumir que la vía aérea está obstruida. 2. Contraindicada cuando se sospecha lesión cervical (Fig.

• Ver: si hay movimientos respiratorios del tórax y/o abdomen. Si respira mantendremos la vía aérea abierta y reevaluaremos periódicamente.un barrido de dentro a fuera. Esta cánula mantiene siempre permeable la vía aérea evitando que la lengua caiga hacia atrás. • Boca a boca en niños > 1 año. ya que podemos introducirlo aún más y la obstrucción ser mayor. La boca del reanimador abarca y sella la boca del niño mientras con dos dedos pinza la nariz del niño. 3. La boca del reanimador abarca y sella la nariz y boca del niño. Si no respira se iniciará la ventilación. Está especialmente indicada cuando se ventila con mascarilla y bolsa autoinflable. El tamaño adecuado será la distancia que haya entre los incisivos y el ángulo mandibular. Ventilación Se realizarán 5 insuflaciones de rescate. Para introducirla: • Lactantes: con un depresor se apartará la lengua hacia abajo y se introducirá la cánula con la concavidad hacia abajo. 4. • Sentir: el aire exhalado en nuestra mejilla. Comprobar la respiración Comprobar que el niño respira espontáneamente acercando nuestra cara al niño y mirando hacia los pies. El reanimador inspirará suficiente cantidad de aire para después insuflarla en el niño mediante las maniobras: • Boca a boca-nariz en niños < 1 año. • Niños: se introduce con la concavidad hacia arriba y cuando este completamente dentro se gira 180º. Si nos encontramos en un hospital. permaneciendo el niño en posición de seguridad o en la más cómoda posible. . • Oir: ruidos respiratorios. para asegurar la vía aérea se usará una cánula orofaríngea (Guedel). Nunca debemos realizarlo a ciegas (si no se ve el objeto).

• Si hay pulso: se continuará la ventilación a un ritmo de 20 resp/minuto. realizando de nuevo otras 5 insuflaciones. Frecuencia respiratoria 15-20 resp/min (12 para adolescentes. • En el niño > 1 año se palpará el pulso carotídeo. iniciando así las maniobras de desobstrucción.5 segundos y debe realizarse de forma mantenida y no brusca. Ésta puede evitarse también si al mismo tiempo se realiza presión sobre el cartílago cricoides con 2 dedos. 1/2 litro. Cada insuflación debe durar 1-1. siempre conectada a una fuente de oxígeno a 10-15 litros/minuto. Mascarilla de tamaño adecuado al niño: transparente y que alcance desde la raíz nasal hasta el mentón. La palpación del pulso no debe durar más de 10 segundos. Durante la realización de estas maniobras se debe mantener en todo momento la apertura de la vía aérea. por lo que en ausencia de otros signos de circulación (tos.5 l). 1 1/2 litro. . entonces volveremos al paso anterior y comprobaremos de nuevo la correcta apertura de la vía aérea. En ocasiones es difícil encontrar el pulso central. para evitar la distensión gástrica. 5. Bolsa autoinflable con reservorio: – En los menores de 2 años. Pueden usarse métodos de barrera para evitar el posible contagio de enfermedades infecciosas. De las 5 insuflaciones debemos conseguir que al menos 2 sean efectivas (veamos elevarse el tórax).4-0. movimientos y respiración) puede considerarse que el niño no tiene pulso. Si no se consigue. – Por encima de esta edad.• En el hospital la ventilación se realizará mediante mascarilla y bolsa autoinflable con reservorio. Si aún así no son efectivas tendremos que pensar en la posible presencia de un cuerpo extraño. El volumen de cada respiración es el que cause elevación del tórax (0. Circulación En este paso se comprobará la existencia de pulso central: • En el lactante se palpará el pulso braquial. 3060 en neonatos).

4). teniendo cuidado de no comprimir el apéndice xifoides. a un ritmo de 120 x’ (Fig. a un ritmo de 100 x’ y con una profundidad de 1-2. • En niños ≥ 8 años: masaje con las 2 manos. se iniciará el masaje cardíaco. Masaje cardíaco en > 8 años. ciales (con los dos pulgares). Profundidad 4-5 cm (hasta palpar pulso) (Fig. • En lactante < 1 año: se hace con 2-3 dedos o circunferenciales (si el tamaño lo permite). 6.Figura 3. Masaje cardíaco Área de compresión: 1/3 inferior del esternón. • En niños entre 1 y 8 años: se comprime con la palma de la mano. Ritmo 100 x’ y profundidad de 2.5 cm (hasta palpar pulso) (Fig. .5-3 cm (hasta palpar pulso). • En el neonato las compresiones serán circunferen. 3). 3). Masaje cardíaco en neonato y <1 año.Figura 4. Ritmo 100 x’. • Si no hay pulso u otros signos de circulación o el pulso es < 60 por minuto con signos de mala perfusión.

Toda la secuencia se encuentra resumida en la tabla I. En los niños ≥ 8 años se puede usar la relación 15/2. oir./ minuto Carotídeo Talón de una mano 100 comp./ minuto Braquial Dos dedos 100 comp. sentir Boca a boca 5 insuflaciones de 1. sentir Boca a boca-nariz 5 insuflaciones de 1 seg cada una Continuar 40 resp./ minuto Carotídeo Dos manos 100 comp. sentir Boca a boca-nariz 5 insuflaciones de 1. oir. si solo hay un reanimador o si hay 2 reanimadores pero la vía aérea no está asegurada.5 seg cada una Continuar 12 resp. La relación será de 3/1 (3 compresiones por una ventilación) en el neonato. abrazando el tórax con las manos 120 comp.5 seg cada una Continuar 12 resp./min Profundidad: 1/3 del tórax Ver. Secuencia de RCP básica Secuencia de actuación Comprobar inconsciencia Niños > 8 años Sacudirle (cuidado con trauma cervical) Hablarle en voz alta o gritarle Llamarle por su nombre Maniobras frentementón Tracción de la mandíbula o triple maniobra si se sospecha lesión cervical Ver. . sentir Boca a boca 5 insuflaciones de 1.Tabla I. 5/1 5/1 Se ha de coordinar el masaje cardíaco con la ventilación. oir. Cuando ésta se asegure en estos niños se volverá a la relación 5/1. En el resto de niños será de 5/1./min Profundidad: 1/3 del tórax Abrir la vía aérea Comprobar la respiración Ventilar Maniobras frenteManiobras frentementón mentón Tracción de la mandíbula o triple maniobra si se sospecha lesión cervical Ver. o 15/2 si un reanim. oir./min Profundidad: 1/3 del tórax 3/1 Comprobar el pulso Masaje cardíaco Relación ventilaciónmasaje 5/1 si dos reanim.5 seg cada una Continuar 12 resp./min Profundidad: 1/3 del tórax Niños 1-8 años Lactantes < 1 años Neonatos Secarle Palmadas en plantas de los pies o frotarle la espalda Sacudirle (cuidado Pellizcarle con trauma cervical) Hablarle en voz alta Hablarle en voz alta o gritarle o gritarle Llamarle por su nombre Maniobras frentementón Tracción de la mandíbula o triple maniobra si se sospecha lesión cervical Ver./ minuto Umbilical Dos pulgares.

Si el niño es pequeño. Maniobras de desobstrucción en niño inconsciente [izquierda] y consciente (Hemlich) [derecha]. Todos los pasos anteriores se realizarán durante un minuto y después el reanimador dejará la RCP básica y acudirá a llamar y activar el sistema de emergencias. uno llamará y el otro continuará la RCP.Figura 5. En los niños con cardiopatías congénitas conocidas o en ≥ 8 años con un episodio de parada súbita (sin factores precipitantes) se puede Figura 6. Si había dos reanimadores. . Maniobras de desobstrucción en el lactante. el reanimador lo puede llevar con el apoyado sobre el antebrazo y continuando la RCP.

Maniobras de desobstrucción de la vía aérea Si vemos el episodio de atragantamiento y el niño está consciente y respira. .Atragantamiento Si tos o respiración ineficaz Si respira. 7. ya que en estos casos se puede considerar la fibrilación o taquicardia ventricular como una posible causa de la PCR y por lo tanto al avisar antes. llamar al sistema de emergencias antes de realizar durante un minuto la RCP. estimular la tos Inspección y extracción Niños < 1 año 5 Golpes en la espalda 5 Compresiones torácicas (sólo si es visible y accesible) Niños > 1 año 5 Heimlich: si consciente 5 Compresiones abdominales: si inconsciente Inspección y extracción (sólo si es visible y accesible) Apertura de la vía aérea Si respira espontáneamente: posición de seguridad Si no respira: 5 ventilaciones de rescate Si la vía aérea sigue obstruida Ventilación Si la vía aérea está permeable pero sigue sin respirar RCP Algoritmo 1. se le estimulará para que siga tosiendo. antes llegará el material necesario para el mejor diagnóstico y tratamiento de estas dos arritmias. Se debe comprobar cada 2 minutos el pulso y la presencia de respiración espontánea. La RCP básica se mantendrá hasta que llegue un equipo preparado para la RCP avanzada.

46: 358-360. 6). 6. 4. Normas de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en pediatría. Special challenges in ECC. 3ª edición.En el lactante Cinco golpes en la espalda y después 5 compresiones torácicas (más profundas y lentas que en la RCP). Publimed. Medicina de transporte. Group of the international liaison committee on resuscitation. si no se consigue se vuelve a repetir el ciclo (5 golpes en espalda-5 compresiones torácicas-inspección de vía aérea-5 ventilaciones) (Fig. 102 (1):229. Pediatric basic life support and Pediatric advanced life support. An Esp Ped 1995. Si no es así se darán 5 respiraciones de rescate. Circulation 2000. Resuscitation 1997. BIBLIOGRAFÍA 1. 268(16): 2251-2275. 34: 115-127. . En el niño mayor Si está consciente: maniobra de Hemlich en 5 ocasiones (Fig. Paediatric life support. Posteriormente se comprueba si el cuerpo extraño ha salido o se hace visible para su extracción mediante el barrido digital. 3. Nadkarni V et al (Group of the international liaison committee on resuscitation. Manual de reanimación cardiopulmonar avanzada pediátrica y neonatal. Madrid 2002. Si se consigue ventilar al niño se continuará con la RCP. Advanced challenges in resuscitation. 5). 7. Resumen en el algoritmo 1. 2. Vol 2. Si está inconsciente: se harán 5 compresiones abdominales con el niño tumbado (Fig. 43:323-334. 6). JAMA 1992. Resuscitation 2000. An international consensus on science. Grupo español de trabajo de reanimación cardiopulmonar pediátrica. 5. se repite el ciclo. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Grupo Español de reanimación cardiopulmonar pediátrica y neonatal. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. 1993. Se comprobará si ha salido el cuerpo extraño y si no es así se darán 5 respiraciones de rescate y si no se ventila.

ECC guidelines. Circulation 2000.8. 9. 102 (1):253-290. Br J Anaesth 1997. Paediatric and neonatal life support. Notterman DA. 79: 178-187. 10.207-233. . Pharmacology of pediatric resuscitation. Ped Clin North Am 1997. Zideman DA. Ushay HM. Pediatric basic life support.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA La reanimación cardiopulmonar avanzada consiste en el conjunto de medidas que se deben aplicar para el tratamiento definitivo de la PCR. • Conseguir un acceso vascular y administración de drogas. • Mascarilla facial y bolsa autoinflable. La realización de una correcta RCP básica es fundamental para el éxito de la RCP avanzada. • Cánula de Guedel. hasta la recuperación de las funciones respiratoria y cardíaca. Si no se le ha realizado ninguna maniobra comenzaremos la RCP avanzada. Optimización de la vía aérea y ventilación Mediante: • Administración de oxígeno. Mantenimiento de la RCP básica Si el niño llega a Urgencias de Pediatría en PCR y se le han realizado maniobras de RCP básica. todos ellos destinados a optimizar la RCP básica. todos ellos se realizarán de forma simultánea. Para ello es necesario personal entrenado en su realización y el material necesario. • Optimizar la vía aérea y la ventilación. . Aunque estén divididos en pasos para su mejor explicación. Estos pasos son: • Mantener la RCP básica. La RCP avanzada consta de varios pasos. con un flujo de 10-15 l/min. • Monitorización (EKG y SO2) y reconocimiento del ritmo electrocardiográfico (EKG). • Identificación y tratamiento de las diferentes arritmias. éstas deben ser continuadas empezando de inmediato la RCP avanzada.

En todo niño inconsciente se debe asumir que la vía aérea no es permeable. • Tracción mandibular. con la que se mantiene abierta la vía aérea sin necesidad de estar realizando las maniobras anteriores. Las maniobras de apertura de la vía aérea en la RCP básica son: • Frente-mentón. por hipotonía de la musculatura faríngea y de la lengua. Manejo de la vía aérea.Mascarilla facial y bolsa autoinflable Intubación Sí Ventilación a través del tubo endotraqueal No Ventilación con mascarilla facial y bolsa Mascarilla laríngea Sí Ventilación con mascarilla laríngea Ventilación con mascarilla facial y bolsa No Cricotiroidotomía Algoritmo 1. La de más fácil realización en la RCP es la intubación orotraqueal. . • Intubación orotraqueal. La colocación se explica en la RCP básica. permite la ventilación con mascarilla y bolsa autoinflable y la aspiración de secreciones. con caída de ésta hacia atrás. El mejor procedimiento para mantener la vía aérea permeable y ventilar mejor al niño es la intubación traqueal. Durante la RCP avanzada se colocará una cánula de Guedel. • Triple maniobra. Manejo de la vía aérea en el algoritmo 1.

5-4 mm). • No intentar cada maniobra más de 30 seg.5 mm). con bolsa autoinflable. ya que en muchas ocasiones será necesaria la admi- . existen otros métodos alternativos para conseguir una vía aérea y ventilar al niño: • Mascarilla laríngea.5 mm) (por debajo de los 8 años utilizar tubos sin balón): – 0-6 meses (3-3. La técnica de intubación se explica en el capítulo de secuencia rápida de intubación. Pasos. para el resto de niños utilizar pala curva (4 tamaños). Conseguir un acceso vascular y administración de drogas Conseguir un acceso vascular (Algoritmo 2) es imprescindible en la RCP avanzada. • Comprobar intubación. – 7-12 meses (3. • Realizar aspiración de secreciones faríngeas. es preciso ventilar y oxigenar adecuadamente al paciente con mascarilla y bolsa autoinflable. También monitorizaremos la saturación de O2 y tomaremos la temperatura central. • Laringoscopio: en los niños < 1 año es preferible un laringoscopio de pala recta. • Fijar el tubo.Previamente a la intubación. parar si bradicardia y oxigenar entre intentos. Este paso se hace de forma simultánea con el inicio de la RCP. • Tubo del tamaño adecuado (± 0. Si no se consigue intubar al niño. • Punción cricotiroidea. • Profundidad: edad del niño x 3. mediante la observación de movimientos torácicos simétricos y auscultación en zona axilar o monitor de CO2 exhalado. • Cricotiroidectomía. Monitorización y reconocimiento del ritmo EKG La monitorización básica en una PCR es el registro electrocardiográfico continuo. – 12 meses = (edad en años/ 4) + 4. Este registro también se puede realizar con las palas del desfibrilador.

por encima del maléolo interno. yugular interna. • Intraósea: está indicada cuando no se obtiene vía venosa en 90". nistración de drogas durante la reanimación y para el tratamiento postreanimación. Existen diferentes vías disponibles: • Venosa central (difícil obtención en urgencias). Catéter sobre aguja de 20-22 G. En niños > 6 años. femoral). • Venosa periférica: es la de elección inicial en urgencias (antecubital. epicraneales). 1). Pasos para conseguir un acceso venoso para administración de fármacos. – Se punciona 1-2 cm por debajo de la tuberosidad tibial en cara antero-interna (Fig.Vía venosa periférica 90 segundos Sí Líquidos y fármacos por vía periférica Fármacos por vía endotraqueal Sí Vía intraósea Líquidos y fármacos por vía intraósea Sí Vía venosa central electiva: • Durante la RCP • En la fase de estabilización No Vía venosa central urgente: • Percutánea • Venotomía No ¿Intubado? No Algoritmo 2. es tan eficaz como una vía venosa: – Aguja adecuada. es la preferible (subclavia. propia para esta técnica o de punción lumbar de 16-18 G. Mejor en una vena del territorio supradiafragmático. . corta. dorso de la mano y pie.

cultivos. podemos administrar fármacos por este medio (adrenalina. disociación electromecánica. Intracardíaca: cuando fracasa la terapéutica y no disponemos de otra vía.01 mg/kg (0. lidocaína. bradicardia. atropina. • 2ª dosis y sucesivas: 0. – Se debe ejercer presión para infundir líquidos o drogas. Si la primera dosis se da por vía intratraqueal la dosis será 10 veces mayor: 0. – Se puede extraer muestras para gases.1 mg/kg (0. fibrilación): • 1ª dosis: 0. Localización de la punción de la vía intraósea. Si no hay respuesta se pueden dar dosis de hasta 0.1 mg/kg (0. • • – Comprobar su ubicación: está fija.2 mg/kg.1 ml/kg de la dilución 1/1.1 ml/kg de la dilución 1:10. .Figura 1. La adrenalina se administrará cada 3 minutos durante la RCP.1 ml/kg de la dilución 1/1. por vía IV/IO. Está indicada en todas las situaciones (asistolia.000).000). no a gravedad. Endotraqueal: si no tenemos vía. La absorción es muy irregular. se infunde líquido con facilidad. se extrae contenido hemático. etc.000). Administración de drogas Adrenalina Es la droga principal en la RCP avanzada. otras determinaciones bioquímicas. naloxona).

• 1ª dosis 1 mEq/kg. • Dosis: 0. . • Por vía endotraqueal: 2-2. • Máximo 2 dosis con un intervalo de 5 minutos. tras utilizar el resto de recursos (ventilación. masaje. Glucosa No se deben administrar soluciones hipertónicas de glucosa. es suficiente con soluciones que contengan glucosa al 5%. Dosis mínima 0. Después de la administración de bicarbonato «lavar» la vía con 35 cc de SSF para administrar la adrenalina. o cuando se confirme acidosis severa (pH < 7. Atropina Indicada en la bradicardia sintomática y en la profilaxis de la bradicardia o paro vagal secundarios a la intubación: • Dosis: 0. luego 0.10). Bicarbonato sódico Sólo debe utilizarse en parada prolongada. Si hipoglucemia demostrada: 0.02 mg/kg.1 mg y máxima 1 mg. Administrar despacio.5 veces la dosis IV. pero no existen suficientes estudios para evaluar su eficacia y seguridad en la RCP pediátrica.5 g/kg de suero glucosado al 25%. Identificación y tratamiento de las diferentes arritmias Las arritmias en la PCR pediátrica son más una consecuencia de la hipoxia y acidosis que causa de la misma. hipermagnesemia o intoxicación por antagonistas del calcio. hipercaliemia. adrenalina).5 mEq/kg (administrar diluido al 1/2). Calcio Sólo indicado en PCR asociada a hipocalcemia.2 cc/kg de ClCa al 10%.La adrenalina se «inactiva» si se administra con soluciones alcalinas. Vasopresina Recientemente se habla de la utilidad de este fármaco en la RCP.

en el que se incluye la utilización de la atropina.Asistolia. intubar y vía de infusión (venosa. • Bradicardia severa con hipotensión y mala perfusión. intraósea o intratraqueal) Adrenalina 0. Asistolia y bradicardia severa Tratamiento en algoritmo 3.01 mg/kg (dosis 10 veces superior si endotraqueal) Descartar: • Hipovolemia • Neumotórax a tensión • Taponamiento cardíaco • Hipotermia • Intoxicación • Alt. El protocolo de tratamiento de la bradicardia severa es igual que el de la asistolia. se valorará la utilización de atropina si no hay mejoría con la adrenalina. Aunque en este caso la droga de elección es la adrenalina. La asistolia es el trazado más frecuente que nos vamos a encontrar en la PCR pediátrica. .1 mg/kg Valorar: • Atropina si bradicardia • Líquidos si hipovolemia y siempre en AESP: 20 cc/kg • Bicarbonato: 1 mEq/kg Algoritmo 3. Bradicardia severa y Actividad eléctrica si pulso (AESP) RCP básica Oxigenar. La bradicardia severa se define como una frecuencia cardíaca menor de 60 latidos/min o la caída rápida de la frecuencia cardíaca a pesar de la adecuada oxigenación y ventilación con mala perfusión periférica. ventilar. bradicardia severa y actividad eléctrica sin pulso. Las indicaciones de uso de la atropina son: • Tratamiento de la bradicardia sintomática causada por bloqueo AV o aumento de la actividad vagal. Tratamiento de la asistolia. electrolíticas RCP básica Adrenalina 0.

Siempre que nos encontremos con esta situación debemos descartar una serie de posibles desencadenantes: hipovolemia.Fibrilación ventricular. hipoxia. tromboembolismo pulmonar e ingesta de tóxicos. taponamiento cardíaco. administrar volumen (20 cc/kg de SSF). intubar y vía de infusión Adrenalina 0. Puede ser cualquier ritmo organizado excepto la bradicardia severa y la taquicardia ventricular. hiperpotasemia. Consiste en la aparición de un ritmo organizado en el monitor de ECG en ausencia de pulso palpable.01 mg/kg RCP 1 minuto Desfibrilación 4 J/kg Desfibrilación 4 J/kg Desfibrilación 4 J/kg Valorar BiNa 1 mEq/kg Adrenalina 0. ventilar. Taquicardia ventricular sin pulso Golpe precordial Desfibrilación 2 J/kg Desfibrilación 2 J/kg Desfibrilación 4 J/kg RCP: Oxigenar. . neumotórax a tensión.1 mg/kg y RCP 1 minuto Lidocaína 1 mg/kg Amiodarona 5 mg/kg Descartar: • Hipovolemia • Neumotórax a tensión • Taponamiento cardíaco • Hipotermia • Intoxicación • Alt. Actividad eléctrica sin pulso (AESP) o disociación electromecánica (DEM) Tratamiento en algoritmo 3. hipotermia. electrolíticas 3 minutos Algoritmo 4. Tratamiento de la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso.

Taquicardia ventricular con pulso • Si el niño se encuentra consciente y estable el fármaco de elección es la amiodarona. Circulation 2000. El método de elección es el choque eléctrico. Special challenges in ECC. • Si está inestable cardioversión sincronizada con una dosis de 0. BIBLIOGRAFÍA 1. . • Amiodarona: – La dosis recomendada es de 5 mg/kg pudiendo repetirse las dosis hasta alcanzar una dosis total de 15 mg/kg/día. se administrará lidocaína o amiodarona: • Lidocaína: – La dosis inicial es de 1 mg/kg (IV. Advanced challenges in resuscitation. El principal efecto secundario de su administración intravenosa es la hipotensión. • Se aplica una pala en la parte superior de hemitórax derecho. endotraqueal).Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso La fibrilación y taquicardia ventricular sólo se encuentran en el 10% de los casos. • Se debe utilizar siempre un gel conductor o compresas de suero fisiológico. Si está consciente será necesario realizarla bajo sedación. Si después de 2 ciclos de 3 choques no ha revertido la fibrilación o la taquicardia ventricular sin pulso. • La dosis inicial es de 2 J/ kg que debe ser repetida y doblada a 4 J/kg si no es eficaz. a la izquierda de la mamila izquierda. 102 (1): 229. Tratamiento en algoritmo 4. Este método no es eficaz en la asistolia. si es eficaz se deben administrar bolus sucesivos o utilizar una infusión continua de 20-50 μg/kg/min. por debajo de la clavícula y la otra sobre la punta del corazón. • Se deben utilizar palas pediátricas en niños con menos de 10 kg de peso. intraóseo.51 J/kg.

Grupo Español de reanimación cardiopulmonar pediátrica y neonatal. Notterman DA. 4. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. 268(16): 2251-2275. Paediatric and neonatal life support. Resuscitation 1997. An Esp Ped 1995. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. An international consensus on science. Pediatric basic life support and Pediatric advanced life support. 9. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Zideman DA. The American heart association in collaboration with the international liason committee on resuscitation. 34: 115-127. 3ª ed. Pharmacology of pediatric resuscitation. 43:323-334. Madrid 2002. 22. Publimed. 1993. 102 (suppl 19): 253-290. Medicina de transporte. Nadkarni V et al. 11. Vol 2. Ushay HM. Br J Anaesth 1997. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: Pediatric basic life support. Ped Clin North Am 1997. 46: 358-360. 8. Manual de reanimación cardiopulmonar avanzada pediátrica y neonatal. Group of the international liaison committee on resuscitation. 79: 178-187. Resuscitation 2000.2. JAMA 1992. Group of the international liaison committee on resuscitation. 10: Pediatric advanced life support. Paediatric life support. Circulation 2000. . Circulation 2000. 7. 10. Grupo español de trabajo de reanimación cardiopulmonar pediátrica Normas de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en pediatría. 6. 102 (suppl 8): 1291-1342. 3. 5. 207-233.

Medicina de transporte. Resuscitation 2000. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Pharmacology of pediatric resuscitation. 34: 115-127. Zideman DA. Br J Anaesth 1997. Publimed. Grupo Español de reanimación cardiopulmonar pediátrica y neonatal. 268(16): 2251-2275. 207-233. 11. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: Pediatric basic life support. Paediatric and neonatal life support. Ped Clin North Am 1997. . Circulation 2000. 102 (suppl 19): 253-290. Nadkarni V et al. Paediatric life support. 8. 6. An Esp Ped 1995. Circulation 2000. Madrid 2002. Group of the international liaison committee on resuscitation. JAMA 1992.Advanced challenges in resuscitation. Special challenges in ECC. An international consensus on science. 7. Circula-tion 2000. 1993. Ushay HM. 43:323-334. 5. Group of the international liaison committee on resuscitation. 79: 178-187. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. 4. 46: 358-360. Vol 2. 2. Manual de reanimación cardiopulmonar avanzada pediátrica y neonatal. Notterman DA. Grupo español de trabajo de reanimación cardiopulmonar pediátrica Normas de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en pediatría. 3. 22. 3ª ed. 10: Pediatric advanced life support. Pediatric basic life support and Pediatric advanced life support. Resuscitation 1997. 10. 102 (suppl 8): 1291-1342. 9.BIBLIOGRAFÍA 1. The American heart association in collaboration with the international liason committee on resuscitation.

6 ATENCIÓN INICIAL AL NIÑO POLITRAUMATIZADO INTRODUCCIÓN Los traumatismos son la causa principal de muerte en la infancia. debe ser previamente estabilizado. La prevención de lesiones debe ser un objetivo central de los médicos que atienden al niño en Urgencias. El niño politraumatizado debe ser atendido en el centro donde puedan ser tratadas adecuadamente todas las lesiones que presente. La gravedad de un traumatismo puede ser clasificado en tres categorías: Categoría Historia Constantes Exploración Estudios laboratorioradiológicos Pocos Destino probable Leve Fuerza mínima Fuerza moderada Fuerza severa Normal Superficiales Alta Moderado Normal Sospecha lesión interna Lesión interna Intermedio Observación Grave Anormal Muchos Tratamiento inmediato/ ingreso . o bien aquél que presenta una o más lesiones traumáticas que ponen en peligro la supervivencia del paciente. Lo más habitual es encontrar un traumatismo craneal de gravedad variable con diferentes lesiones en otros órganos y/o sistemas. Un paciente politraumatizado es aquél cuyas lesiones involucran a dos o más órganos o uno o más sistemas como consecuencia de un traumatismo. El paciente que requiera ser trasladado a otra unidad. quirófano o a realizarse exámenes complementarios.

Examen primario y reanimación inicial (ABCDE): A. • Atropello por vehículo de motor. . • Caída de una altura de 2 pisos o más. no se dispone de mucho tiempo. Vía aérea: asistencia de la vía respiratoria con control de la columna cervical. Discapacidad: examen neurológico. Respiración: cuidados de la ventilación y oxigenación. E. Circulación: tratamiento del shock y control de las hemorragias. C. Pasos del estudio 1. D. atención al neumotórax. en especial si ha habido algún muerto. ESTUDIO PRIMARIO Historia adecuada del mecanismo de la lesión. La exploración debe ser completa y minuciosa pero oportuna y eficiente. Es importante no perjudicar. alergias y hora de la última comida. Es importante recoger también la existencia de enfermedades y medicamentos subyacentes. Categorización. Examen secundario. 4. B. • Fractura de la primera costilla.Atención inicial al niño politraumatizado 153 TRATAMIENTO INICIAL Las prioridades de la atención al niño politraumatizado son: • Identificación de las lesiones que puedan poner en peligro la vida del niño e iniciar su tratamiento específico. La estabilización y el tratamiento inicial deben ser sistematizados y organizados para diagnosticar y atender las lesiones que ponen en peligro la vida. 2. Son factores de riesgo: • Heridos en accidentes automovilísticos a gran velocidad. 3. evitando traslados inseguros o demorando el tratamiento de forma inadecuada. Exposición: desvistiendo completamente al niño. Decisión de traslado e intervenciones. • Identificar las lesiones que requieran intervención quirúrgica.

Después. la presencia de ingur- . Los signos iniciales son la taquipnea. La inmovilización de la columna cervical será el paso previo a la realización del resto de maniobras. se debe asumir que puede haber una lesión cervical. es aconsejable realizar la maniobra de intubación orotraqueal con el empleo de fármacos (ver secuencia de intubación rápida en capítulo de Técnicas). • Apertura de la vía aérea. protegiendo la columna cervical.154 Atención inicial al niño politraumatizado 1. Esta última está indicada de forma inmediata. el quejido. Si el paciente no está agónico. se colocará un collarín y una fijación lateral con cintas o sacos de arena a ambos lados de la cabeza. por lo que durante todas las maniobras sobre la vía aérea. • Mantener la vía aérea permeable con la colocación de una cánula de Guedel y si es preciso intubación orotraqueal. Si existe inconsciencia. un ayudante debe mantener fijo el cuello y alineado con el tronco y la cabeza. La presencia de bradicardia. Respiración: cuidados de la ventilación y oxigenación Es vital el reconocimiento de un niño con insuficiencia respiratoria. Se debe evaluar la posición de la tráquea. En cuanto sea posible se realizará una Rx lateral de columna cervical. el aleteo nasal y las retracciones. cianosis y alteración de la conciencia son signos tardíos de hipoxia e indican intubación orotraqueal. si existe coma (Glasgow < 9) y en los casos que exista shock grave o insuficiencia respiratoria y se debe realizar sin hiperextender la cabeza. en posición neutra. con tracción mandibular o la triple maniobra. en apnea o parada cardiorrespiratoria y se puede esperar a obtener una vía venosa. Examen primario y reanimación inicial (ABCDE) Vía aérea e inmovilización de la columna cervical Es importante asegurar que las vías respiratorias están indemnes desde el principio. dificultad respiratoria o respiración irregular: • Si el paciente está inconsciente y presenta lesiones en cuello o cabeza. • Limpieza de la cavidad orofaríngea con extracción de material extraño y aspiración de sangre y secreciones. ruidos respiratorios. • Una vez realizadas las maniobras.

por encima del borde superior de la costilla inferior.Atención inicial al niño politraumatizado 155 gitación yugular. frecuencia respiratoria. aunque la taquicardia es un signo inespecífico ya que es bastante frecuente en los niños politraumatizados (por temor. el control de las hemorragias y en la búsqueda de un acceso venoso. • Perfusión cutánea: color. Se coloca una aguja pequeña en el 2º espacio intercostal. relleno capilar. esto permitirá el escape del aire atrapado (ver capítulo de Técnicas). a nivel de la línea clavicular media de la parte anterior de la pared torácica. etc. .). ingurgitación yugular. • Evaluación de la perfusión cerebral: estado de consciencia. Se debe administrar oxígeno a todo niño traumatizado. Sin esperar a la confirmación radiológica. hiperdistensión de un hemitórax. se debe corregir de inmediato con toracostomía con aguja. En caso de que existan signos de insuficiencia respiratoria grave. signos de dificultad respiratoria. movimientos torácicos. se debe intubar al paciente y ventilar con bolsa autoinflable. Para que exista hipotensión en el niño las pérdidas deben ser superiores al 40% de la volemia. El deterioro rápido y brusco de un niño con contusión torácica y la ausencia de ventilación en un hemitórax. Circulación: tratamiento del shock y control de las hemorragias El enfoque se centra en el estudio hemodinámico. hemotórax o contusión pulmonar. La forma más rápida para diagnosticar el shock es la evaluación de la circulación periférica mediante examen físico: color de la piel. son signos de neumotórax. Tendremos en cuenta: • Frecuencia cardíaca. Estado hemodinámico. La tensión arterial normal no excluye el shock. a. hipertimpanismo unilateral o ausencia de ruidos respiratorios. auscultación y coloración. El neumotórax a tensión es una urgencia vital y se debe sospechar si existe desviación traqueal. mediante mascarilla facial y a concentraciones altas y monitorizar la SO. • Pulsos. hasta conectarlo a un ventilador mecánico. temperatura. • Perfusión renal: diuresis.

inicialmente con suero salino en bolos de 20 cc/kg. Respuestas de aparatos y sistemas a la pérdida sanguínea en el niño Tempranas Volumen sanguíneo perdido Cardíaca < 25% Aceleración de la frecuencia cardíaca Pérdida prehipotensiva 25-40% Pulso débil. viscosa Cianótico. si la situación del paciente no lo permite. • Evitar el uso inicial de agonistas α-adrenérgicos ya que pueden disminuir el flujo a órganos vitales. combativo consciencia. por la alteración de la permeabilidad vascular. temperatura de las extremidades y el llenado capilar. La falta de respuesta al bolo inicial o la respuesta transitoria. Lograr acceso venoso estable: se intentarán coger dos vías periféricas. Cambios en el nivel de confundido. se debe conside- . • Si se ha utilizado ropa antishock durante el traslado (poco recomendable). aceleración de la frecuencia cardíaca Pérdida hipotensiva del 40% Hipotensión franca. indica pérdida sanguínea importante y tal vez continua que obliga a una evaluación por parte del cirujano infantil. fría Riñones ↓ del gasto urinario Sin gasto urinario calidad de los pulsos proximales y distales. ↓ llenado capilar. podríamos provocar una hipotensión brusca.156 Atención inicial al niño politraumatizado Tabla I. respuesta amortiguada al dolor Fría. hay que tener cuidado al retirarla. • Se debe iniciar rápido la repleción de volumen. • Evitar al principio los coloides. Control de la hemorragia: • La mayor parte de las áreas de hemorragia externa se pueden controlar con elevación y presión directa. c. extremidades frías Aumento de BUN Piel Pálida. irritable. taquicardia o bradicardia Comatoso SNC Letárgico. b.

Si no es posible canalizar una vía venosa se intentará un acceso intraóseo. – Los líquidos no fluyen libremente. – No reacciona. Reposición de líquidos: – Expansión con cristaloides (suero salino fisiológico o Ringer lactato). Exposición: desvistiendo completamente al niño y control ambiental Es necesario desvestir al paciente completamente para descubrir todas las lesiones visibles. – Si no hay mejoría tras 40-60 cc/kg de cristaloides se debe considerar la transfusión sanguínea (10-15 cc/kg). 1-2 cm por debajo de la tuberosidad (si son necesarios varios accesos se puede utilizar también la parte distal de la tibia). enzimas hepáticas) y coagulación. Discapacidad: examen neurológico Examen neurológico breve que incluye: • Tamaño y reactividad pupilar. hemograma.Atención inicial al niño politraumatizado 157 rar una vía venosa central. se extraerá sangre para pruebas cruzadas. En los niños es importante que exista una . La actuación ante el niño politraumatizado que presenta shock se describe en la figura 1. • Nivel de conciencia: globalmente cuatro situaciones: – Alerta. 20 cc/kg en infusión rápida. d. Búsqueda y control del foco de hemorragia. amilasa. bioquímica (iones. y se comenzará a infundir cristaloides en bolo. Tratamiento del shock. Una vez conseguido el acceso vascular o intraóseo. – Se punciona en la cara anterointerna de la parte proximal de la tibia. creatinina. – Reacción a estímulos verbales. por lo que habrá de utilizar una llave de 3 pasos para administrar líquidos rápidos con una jeringa grande. – Reacción a estímulos dolorosos. La vía intraósea es sencilla de obtener y muy útil en los primeros momentos: – Se utiliza una aguja de aspiración de médula ósea. urea.

158 Atención inicial al niño politraumatizado Politraumatismo Vía aérea permeable e inmovilización cervical Ventilación con oxígeno Circulación: valoración hemodinámica. SO. concentrado de hematíes 10-15 cc/kg Consulta a cirugía Continuar valoración hemodinámica y estudios (ECO abdominal.) No o mínima Descartar neumotórax. temperatura. acceso venoso Shock SÍ Dos accesos venosos Pruebas cruzadas y analítica Cristaloide (SS o Ringer lactato) 20 cc/kg en bolus Respuesta hemodinámica NO Dos accesos venosos Pruebas cruzadas y analítica Líquido de mantenimiento Vigilancia estrecha Rápida y estable Continuar líquidos según necesidades Vigilancia Estudios (Rx lateral cuello. ECO. taponamiento o shock neurogénico Si hay hemorragia (externa o interna). control de la hemorragia. frecuencia cardíaca y respiratoria. continuar cristaloides. fuente de calor para que no se produzcan pérdidas excesivas. . etc. administrar sangre o concentrado de hematíes (15 cc/kg) y cirugía urgente Figura 1. tensión arterial no invasiva. Durante esta primera fase se debe realizar la monitorización básica: • Se debe monitorizar electrocardiograma. ya que son muy susceptibles a la hipotermia. diuresis y estado neurológico. tórax y pelvis. TAC abdominal) Transitoria Continuar bolus de cristaloide a 20 cc/kg y al tercero.

deformidad. Durante el mismo se visualizan las lesiones que son evidentes. amputaciones y se inician algunos tratamientos específicos. sangre en meato urinario • Tacto rectal (tono. Examen secundario Zona Cabeza Valorar • Ver. evaluar pares craneales • Examen de orificios y cavidades Controlar • Vía aérea permeable. palpar y auscultar • Vasos cervicales y tráquea • Ver. percutir y auscultar todas las áreas pulmonares • Choque de la punta cardiaca • Ver. próstata) • Examen vaginal (hemorragias. heridas penetrantes. lesiones) Espalda Miembros • Deformidad ósea. palpar • Rx lateral • Collarín tipo Philadelphia • Drenaje pleural y/o pericardio • Rx anteroposterior • Heridas. Fijar tubo endotraqueal. crepitación. percutir. heridas • Inmovilización corporal • Inmovilización y valorar radiografías 2. percutir y auscultar todas las regiones • Ver. palpar. deformidades. pulsos. hematomas • Posición anormal • Dolor. sangre. . Colocar sonda nasogástrica u orogástrica si sospecha fractura base de craneo • Hemorragias SNC • Examen neurológico breve.Atención inicial al niño politraumatizado 159 Tabla II. como comprimir una hemorragia o tapar una herida abierta en tórax. se lleva a cabo el denominado examen físico primario. palpar. Examen secundario Durante las actuaciones iniciales ya comentadas y simultáneamente. heridas. Glasgow • Administrar oxígeno • Sensibilidad • Prevenir lesión secundaria • Movilidad espontánea • Tratar convulsiones • Ver. hematomas. palpar. dolor • Rx anteroposterior • Sondaje vesical (no si sospecha lesión uretral) Cuello Tórax Abdomen Pelvis Periné/recto • Hematomas. hematomas.

• Radiografía de pelvis. Tabla III. sin dolor ni signos clínicos de fractura de pelvis. • TAC o ecografía abdominal (ver capítulo Traumatismo abdominal). 3. Aunque ésta puede no ser necesaria ya que en niños sin alteración del nivel de consciencia. Durante el examen secundario es el momento de pedir las pruebas radiológicas. Dependiendo de los hallazgos exploratorios y/o analíticos se valorará la realización de otras pruebas de imagen: • Radiografías de extremidades. signos neurológicos focales u otros hallazgos exploratorios como otorragia. Pediatric Trauma Score +2 Peso Vía aérea TAS SNC Heridas Fractura > 20 kg Normal > 90 Consciente No No +1 10-20 kg Sostenible 50-90 Obnubilado Menores Cerrada –1 < 10 kg Insostenible < 50 Coma Mayor o penetrante Abierta o múltiple . etc. Los más usados son la Escala de Glasgow y el Pediatric Trauma Score.160 Atención inicial al niño politraumatizado El examen secundario consiste en un examen físico meticuloso y estratificado desde la cabeza hasta los pies y el inicio o continuación de algunos tratamientos ya establecidos (colocación de un tubo de drenaje pleural. sustituir la inmovilización manual por un collarín cervical. etc. Categorización Existen varios sistemas de score para la categorización e identificación de los pacientes con un traumatismo y riesgo potencial de morbimortalidad. Las tres radiografías básicas en el niño politraumatizado son: • Radiografía lateral de columna cervical.) (Tabla II). • TAC cerebral: indicado en niños con Glasgow ≤ 13. el rendimiento de esta prueba es escaso. • Radiografía de tórax.

mayor mortalidad. Un ITP por debajo de 8 indica un traumatismo grave. La puntuación varía desde 12 a –6. A menor puntuación. A menor puntuación el traumatismo será más grave.Atención inicial al niño politraumatizado 161 Inmovilización cervical Vía aérea obstruida NO Oxígeno en mascarilla SÍ Tracción de la mandíbula Aspiración orofaríngea Cánula de guedel Oxígeno en mascarilla Neumotórax a tensión SÍ Toracocentesis Tubo de drenaje torácico NO Circulación Hemorragia externa importante Monitorización (SO y ECG) Valorar signos de shock Dos vías venosas. controlando temperaturas Sonda nasogástrica y vesical Examen secundario SÍ Mejoría Insuficiencia respiratoria SÍ NO NO Intubación orotraqueal Ventilación mecánica Figura 2. pruebas cruzadas y sobrecarga cristaloide 20 cc/kg Examen neurológico breve (Glasgow y pupilas) Si Glasgow < 9 intubación orotraqueal Exposición completa del cuerpo. Secuencia de actuación en un politraumatismo. .

An aproach to the injured child. Group of the international liaison committee on resuscitation. BIBLIOGRAFÍA 1. Medicina Pediátrica de Urgencias. Madrid 2000. Sept 2001. Companion Handbook. Ruddy R. JAMA 1992. 34: 115-127. 3. Medicina del Transporte. Resuscitation 1997. 7. Pediatric life support. Toepper. Ergon. se decidirá dónde debe ser trasladado el paciente: quirófano. 268(16): 2251-2275. 462-468. Vol 5. Urgencias y tratamiento del niño grave. 5. Navascues JA. Synopsis of Pediatric Emergency Medicine. Pag. 458-469. 4th ed.162 Atención inicial al niño politraumatizado 4. En: Casado J. 2ª ed. Vol 2. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. 4. Decisión de traslado e intervenciones Una vez estabilizado el paciente y los problemas específicos han sido identificados. Pediatr Clin North Am 1993. An international consensus on science. Schafermeyer. Group of the international liaision committee on resuscitation. Pediatric basic life support and pediatric advanced life support. Silverman B. 1999. Ahrens. Politraumatismos. Evaluation and management of the multiple trauma patient. 2. Strange. Gerardi MJ. Serrano A (eds). 46: 358-360. Pediatric Emergency medicine. 8. Resuscitation 2000.49-78. Manual de asistencia inicial al trauma pediátrico. Pediatr Clin North Am 1992. 2002. 9. Protocolo de actuación. . Fleisher G. Fleisher G. Ludhig S. 6. Vázquez J. Castellanos A. UCIP o en la Unidad de Observación.

Peso kcal o ml/día: Máximo: 2.000 cc mas 50 cc/kg que supere los 10 kg 1. El consumo basal de energía se distribuye en: • Pérdidas insensibles: 45 ml/100 kcal.500 cc más 20 cc/kg que supere los 20 kg Existen situaciones en las que se precisa variar las necesidades basales de líquidos: .500 cc/día 0-10 kg 10-20 kg > 20 kg 100 cc/kg/día 1. Existen situaciones especiales. Las necesidades basales de agua vienen determinadas por las necesidades basales de energía. Se distribuye en dos compartimentos: espacio intracelular (EIC) y espacio extracelular (EEC) (espacio vascular + espacio intersticial). disminuyendo hasta el 60% en la edad adulta. donde las pérdidas insensibles son mayores. El balance hídrico en el recién nacido y lactante es mantenido con precariedad. de forma que cualquier posible transgresión puede desembocar en un cuadro de deshidratación. De las distintas fórmulas para calcular las necesidades hídricas basales. la fórmula de Holliday-Segar es la más utilizada (100 kcal = 100 cc).7 SUEROTERAPIA NECESIDADES BASALES Necesidades basales de agua El agua constituye el 80% del peso al nacimiento. • Pérdidas urinarias: 55 ml/ 100 kcal.000-2. como en los recién nacidos prematuros ingresados sometidos a fototerapia o situados en cunas de calor radial. • Pérdidas por heces (mínimas).

por lo que actúan como expansores plasmáticos (albúmina al 20%.164 Aumentar Fiebre >38º: 12% por cada 1ºC Sudoración: 10-25% Hiperventilación: 30-50% Disminuir Sueroterapia Hipotermia < 36º: 12% por cada 1ºC Humedad ambiental: 10-15% Sedación: 10% Necesidades basales de electrólitos • Na+: 2-3 mEq/100 kcal/día. Necesidades basales de glucosa En la utilización de sueroterapia a corto plazo será suficiente un aporte de glucosa para evitar la cetosis y el catabolismo proteico. • Cl–: 2-3 mEq/100 kcal/día. Las necesidades basales de Na+ dependen de las pérdidas por sudor y heces. ya que las pérdidas renales se modifican según la ingesta. Necesidades similares a las del Na+. . Las necesidades de K+ se basan en las pérdidas. hidroxietilalmidón. etc. Por ello se utilizarán sueros formados por agua y solutos que. • K+: 1-2 mEq/100 kcal/día. manitol al 10 o 20%. COMPOSICIÓN DE LOS SUEROS MÁS HABITUALES No se puede administrar agua sin solutos directamente en el torrente sanguíneo porque provocaría edema celular y. por consiguiente. una hemólisis masiva. se clasifican en: • Soluciones cristaloides: compuestos por electrólitos y/o glucosa (suero fisiológico. glucosado. Ringer.). principalmente por la orina. • Soluciones coloides: formados por moléculas de alto peso molecular que tienen dificultad para atravesar la barrera capilar. más las necesidades de crecimiento. glucosalino. bicarbonato. dextranos. un 20% de las calorías totales consumidas. gelatinas modificadas. etc. dependiendo del tipo.). Esto se consigue administrando 5 g de glucosa por cada 100 cc de líquido.

20 mEq/l de K+ y 5 g de glucosa/100 cc.3% 33 Ringer lactato Seroalbúmina 20% Manitol 20% – – – 1. .9% Fisiológico 1/2 50 100 – – Na+ Composición Cl– K+ HCO3– Ca (mEq/l) – – 154 77 34 51 109 120 – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – 165 Indicaciones osmol (mOs/l) 278 556 308 154 320 286 273 – Aportar agua Aportar glucosa Expansor EEC Rehidratación Mantenimiento Rehidratación Expansor EEC Expansor EEC – – 154 77 34 51 130 120 – Glucosalino 1/5 o 0. Esto se consigue con un suero glucosalino 1/5 al que se le añade ClK al 15% a razón de 1 cc/100 cc de suero glucosalino.2% 47 Glucosalino 1/3 o 0.098 Diuresis osmótica Aportes de electrólitos Na+ ClNa 20% ClK 15% 3.4 2 K+ – 2 Aportes de bicarbonato Na+ CO3HNa 1 M CO3HNa 1/6 M 1 1/6 Composición (mEq/ml) CO3Na 1 1/6 PAUTAS DE SUEROTERAPIA EN LAS SITUACIONES MÁS HABITUALES DE URGENCIAS Sueroterapia de mantenimiento Un suero de mantenimiento debe aportar 30 mEq/l de Na+.4 – Composición (mEq/ml) Cl– 3.Sueroterapia Tipos de sueros Gluc (g/l) Glucosado 5% Glucosado 10% Fisiológico 0.

Expansión • Tipo de suero: SSF al 0. administrando como sueroterapia basal un suero glucosalino 1/5 con aportes extra de Na+ añadiéndole CLNa al 20% 1 cc /100 cc. náusea. • Aporte de K+: 2 x 10 = 20 mEq/día. tumores cerebrales. • Aporte de Na+: 3 x 10 = 30 mEq/día. asma. ya de entrada. Por otra parte no aportamos de entrada ClK en las primeras horas excepto si existe una hipopotasemia constatada. estrés. 1.9%. • ClK al 15%/1 cc/100 cc. bronquiolitis). un aporte final de Na+ de 64 mEq/l. pautamos unos aportes de Na+ superiores. . morfina). insuficiencia cardiaca congestiva. fármacos (vincristina.000 cc/24 horas. hipoalbuminemia. bicarbonato 1/6 M. dolor. nefrosis. hipotensión. • No estímulo hemodinámico: alteraciones SNC (meningitis. en nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría. hipoaldosteronismo. esto es. coloides. Como la mayoría de los niños hospitalizados lo están por una enfermedad que les supone unas pérdidas añadidas a su situación basal.166 Sueroterapia Ejemplo para un niño de 10 kg: • Aporte de agua (fórmula de Holliday-Segar): 1. Ringer lactato. encefalitis. vómitos. enfermedades pulmonares (neumonía.20 o bicarbonato < 8 mEq/l. • Volumen: 10-20 cc/kg a pasar en 20 minutos. Situaciones de riesgo de aumento de ADH Pueden ocurrir por una situación real de hipovolemia efectiva (estímulo hemodinámico) o relativa (no hemodinámico). Ringer. Esto es: • Glucosalino 1/5. • Estos casos se van a beneficiar de una carga de líquidos isotónicos (SF) a una dosis de 20 cc/kg a pasar en 1 hora. etc. • Estímulo hemodinámico: hipovolemia. preoperatorios.000 cc. Alteraciones del equilibrio ácido-base: acidosis • Corregir si pH < 7. cáncer. cirrosis. traumatismo craneal).

Tratado de Cuidados intensivos Pediátricos. Volumen: déficit de Na+ (mEq) = (Na+ deseado – Na real) x 0. 3 ed. Moritz ML. Realizar controles del Na+ cada 6 horas.145:584-7. Lledin MD. Hiponatremia • Tipo de suero: ClNa al 20%. . Rodríguez Soriano J.3 a pasar en 6-8 horas.362:1320-23. 2000. Dehydration. 4. Ruza F. Alteraciones de la osmolaridad y/o natremia. Volumen: fórmula de Astrup → nº mEq = kg de peso x EB x 0. Edic Norman. en Urgencias Gastrointestinales en el niño. • Si el Na <120 mEq/l o existe clínica neurológica: suero salino al 3% a 1-2 cc/kg/dosis. 2003. Renal and electrolyte emergencias. BIBLIOGRAFÍA 1. Norman M. 3 ed. Ruza F. 3. J Pediatr 2004.Sueroterapia 167 • • Tipo de suero: bicarbonato 1/6 M. Ed Prous Science. Lancet 2003. Molyneux EM. 7. Acute hospital-induced hyponatremia in children: a physiologic approach. Vol 1. Edic Norma-Capital. 2003. 2. Shaw K N. Vol 1. de la Oliva P. Deshidratación.Capital. Cristaloides y coloides. Duke T. Prevention of hospital-acquired hyponatremia: a case for using isotonic saline. 5. Fisiología de líquidos y electrolitos.111:227-230. Ayus JC. Pediatrics 2003. Holliday MA et al. 6.6 x peso (kg). Cronan K. E. 8. Intravenous fluids for seriously ill children: time to reconsider. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos.

8 ANALGESIA Y SEDACIÓN INTRODUCCIÓN Uno de los aspectos más descuidados en el estudio y tratamiento de los niños en Urgencias es la utilización de la analgesia y/o sedación. en muchas ocasiones. Con frecuencia. tendremos que tomar precauciones. utilizaremos grados menores de sedoanalgesia. Tener preparados y a mano una fuente de oxígeno y aspiración y todo el material necesario para el mantenimiento de la vía aérea y acceso intravenoso. La utilización de los fármacos sedantes y analgésicos es segura siempre que conozcamos su farmacocinética y hagamos una comprobación o titulación adecuada y periódica de sus efectos. Del mismo modo. Los pediatras que utilicen sedación y analgesia. durante y después de iniciar el procedimiento deberemos seguir el siguiente protocolo: 1. Antes de iniciar la sedoanalgesia: a. Aunque en Urgencias. . en general. cuando utilicemos midazolam u otra benzodiacepina por vía intravenosa y ketamina u opiodes por cualquier vía. no debe permitirse que persista el dolor en el niño y debe ser tratado lo antes posible. De cualquier forma. antes. la ansiedad y el temor deben ser tratados. Por este motivo. no siempre con fármacos. Con la utilización de estos fármacos vamos a provocar una sedación consciente. porque producen sufrimiento al niño. los niños consultan en Urgencias para alivio del dolor provocado por procesos dolorosos o por traumatismos y. incrementan la percepción del dolor y dificultan o imposibilitan la realización de muchos procedimientos diagnósticos y terapéuticos. deben tener conocimientos en reanimación cardiopulmonar y contar con monitorización no invasiva que incluya la medición de la saturación de oxígeno. en esta situación existen posibilidades de pérdida de control de la vía aérea por parte del paciente. los estudios y tratamiento que tenemos que aplicar son a su vez dolorosos.

d. c. Toma y registro de todas las constantes del paciente.. andar) normal. Monitorización continua mediante pulsioximetría. d. Tras el procedimiento: a. Para procedimientos no urgentes no existen recomendaciones específicas. frecuencia respiratoria.Analgesia y sedación 169 b. Vigilancia del paciente hasta que recupere totalmente la consciencia. e. dosis que se administran y por qué vía. es capaz de hablar o interactuar con sus padres con normalidad y presentar una movilidad (p. b. Obtener. f. Puede ser dado de alta si presenta un nivel de consciencia normal. ej. Comprobar la ingesta previa al procedimiento y no iniciarlo si el riesgo es excesivo para el beneficio que se pretende: Para procedimientos electivos. 2. 3. Durante el procedimiento: a. c. Tener recogido el consentimiento informado por parte de la familia. Toma de constantes cada 15 minutos. aunque lo ideal es realizarla con escalas que midan el dolor experimenta- . es decir. frecuencia cardíaca. b. c. la Sociedad Americana de Anestesistas recomienda no ingesta de líquidos claros 2 horas antes del procedimiento. si es necesario. ANALGESIA Es primordial hacer una gradación de la intensidad del dolor y. pero en cambio se debe considerar el tiempo y grado de sedación. tensión arterial y Sat O2. Registrar periódicamente (cada 5-10 min). no ingesta de leche materna 4 horas antes. Registro de los fármacos. no ingesta de leche artificial o comida ligera 6 horas antes. Se recomendará a la familia que las siguientes 24 horas no lo dejen solo en la bañera o hacer ejercicios que requieran mucha coordinación (bicicleta). Preparar los antídotos si utilizamos benzodiacepinas u opiáceos. Las revisiones más recientes apuntan con un grado de recomendación C que una ingesta reciente no contraindica el procedimiento de sedación y analgesia. Presencia de personal entrenado en maniobras de RCP. d. una vía venosa.

en Urgencias es muy difícil aplicarlas. de las contusiones y fracturas. dolor postvacunal. utilizaremos el paracetamol a 10-15 mg/kg/4-6 h. en traumatismos menores de partes blandas. utilizaremos AINE. en general. se estimará el dolor por el tipo de procedimiento o padecimiento que el niño presente. artritis y artralgias.5 mg/kg cada 8 h Rectal IV Dosis máx. como en la otitis. gran parte de las cefaleas. celulitis. como es el caso del dolor abdominal tipo cólico de origen digestivo o genitourinario. IV) • Si no existe componente inflamatorio.. Dolor moderado (preferentemente vía oral. generalmente. Analgesia sistémica Dolor leve (vía oral) • Si existe escaso o nulo componente inflamatorio. Analgésicos no opioides más utilizados en Pediatría Fármaco Paracetamol AAS Ibuprofeno Metamizol Codeína Naproxeno Diclofenaco Oral 10-15 mg/kg cada 4-6 h 10-15 mg/kg cada 4-6 h 5-10 mg/kg cada 6-8 h 20-40 mg/kg cada 6 h 0. • Si existe inflamación. cefaleas. etc.5-1.. la codeína a 0. Por este motivo. Tabla I. como el experimentado. dolor dental.2 g/24 h 2 g/dosis 30 mg/24 h 1. 4 g/24 h 4 g/24 h 3.000 mg/24 h 150 mg/24 h 15-25 mg/kg 15-20 mg/kg 20-25 mg/kg 20-25 mg/kg 15-20 mg/kg 15-40 mg/kg . como el ácido acetilsalicílico a 10-15 mg/kg/4-6 h o ibuprofeno a 5-10 mg/kg/6-8 h. también vías IM.170 Analgesia y sedación do por el niño.5-1 mg/kg cada 4 h 5-7 mg/kg cada 6-8 h 0. quemaduras poco extensas y poco profundas. etc. utilizaremos analgésicos algo más potentes como el metamizol a 20-40 mg/kg/6 h. quemaduras solares y traumatismos osteoarticulares. La analgesia puede aplicarse por vía sistémica y tópica.5-1 mg/kg/4 h o la asociación paracetamol + codeína.

con un efecto inmediato.Naloxona: Dosis reversión completa: 10-20 µg/kg. esperar 5-10 minutos y si persiste dolor moderado. en muchas ocasiones. Dependiendo de que dispongamos o no de una vía IV tenemos las siguientes opciones: • Disponemos de vía intravenosa: podemos comenzar administrando una dosis de metamizol. Dolor intenso (preferentemente IV) Es el dolor que se observa en los politraumatismos y en las quemaduras extensas. En estas situaciones podemos empezar administrando metamizol. – El fentanilo es 100 veces más potente que la morfina. La dosis inicial es de 1-2 µg/kg (máximo 50 µg/dosis o 100 µg dosis total máxima). Los dos opioides más utilizados son el cloruro mórfico y el fentanilo: – El cloruro mórfico se administra a una dosis inicial de 0. Antídoto opioides: .2 mg/kg (dosis máxima 15 mg). naproxeno o diclofenaco a nivel deltoideo y si en 5-10 minutos persiste dolor moderado. máximo a los 20 minutos. en inyección lenta durante 5 minutos. asociar un opioide u otros analgésicos potentes. como en otitis. Este fármaco se reserva para situaciones en las que se piensa que el dolor va a durar más de 30-45 minutos y está contraindicado en los politraumatismos o quemaduras que cursen con grandes pérdidas de volumen.Analgesia y sedación 171 • Si existe inflamación. el naproxeno a 5-7 mg/kg cada 12 horas o el diclofenaco a 0.5-1. podemos asociar cloruro mórfico IM o SC a 0. inicia su efecto muy rápido y es de duración corta. . alrededor de 30-45 minutos (el efecto depresor respiratorio puede durar mucho más). por su efecto hipotensor. flemón dentario. administrar un opioide.1-0. Dosis reversión parcial: 1-2 µg/kg. Es muy útil para procedimientos dolorosos (reparación de grandes heridas) que vayan a durar poco tiempo. pero será necesario.1 mg/kg (comienza su efecto a los 15 min y se mantiene 3-4 horas). utilizaremos el ibuprofeno. • No disponemos de vía intravenosa: podemos administrar inicialmente una dosis IM de metamizol. celulitis e infecciones y traumatismos osteoarticulares.5 mg/kg cada 8 horas.

pabellón auricular y alas nasales. y depresión respiratoria y/o cardiovascular. incluidas convulsiones. En general son muy seguros. Anestésicos locales • El método más empleado en la reparación de heridas es la administración de lidocaína con o sin adrenalina 1/100.2 mg/kg cada 3-4 h.2 ml/kg de la solu- . prolonga la acción y disminuye la toxicidad y el sangrado). Dosis máx. en los casos de dolor intenso o procedimientos cortos que precisen de analgesia potente. máximo 7 mg/kg o 1-2 mg/kg sin adrenalina (0.172 Analgesia y sedación Otra posibilidad analgésica. únicamente en los casos en los que se inyecten por error en una vía circulatoria pueden provocar problemas neurológicos. Está especialmente indicada en las situaciones de inestabilidad hemodinámica y contraindicada cuando se sospeche hipertensión endocraneal.2-0. La dosis de lidocaína cuando se administra con adrenalina es de 2-4 mg/kg (0. Es el fármaco de elección en algunos servicios de urgencias americanos para la reparación de heridas importantes o procedimientos ortopédicos. Tabla II. agujas más grandes para infiltrar capas más profundas.4 ml/kg de la solución al 1%). Analgésicos opioides más utilizados en Pediatría Fármaco Morfina Fentanilo IV 0.1-0. 15 mg 1. su efecto es muy rápido y dura unos 20 minutos.000 asociada (retrasa la absorción. especialmente la punción lumbar. La asociación con adrenalina no debe utilizarse en territorios muy distales. Se utiliza inicialmente una aguja de insulina y una vez conseguida analgesia epidérmica. dedos. La dosis inicial recomendada es de 1. Máximo 50 µg/dosis.1-0.2 µg/kg. es la administración de ketamina IM o IV. En menos de 6 meses usar un tercio de la dosis Anestésicos En Urgencias se utilizan principalmente para la reparación de heridas y la realización de punciones para la obtención de muestras.5 mg/kg IV. pene.

25%.5% y prilocaína al 2.5-2.5%. Se mezclan 9 cc de lidocaína con 1 cc de BiNa 1 M y de la mezcla se toma la cantidad precisa para realizar la anestesia tópica (0.25%) Dosis máxima 5 mg/ kg 7 mg/kg (con adrenalina) 1. pero tiene un inicio de acción más lento y una duración del efecto más prolongada. máximo 5 mg/kg. Es similar a la lidocaína en cuanto a potencia anestésica. Se administra directamente sobre el área que se quiere anestesiar con un envase presurizado a una distancia de 15-30 cm de la piel. Su efecto es inmediato. – EMLA: es un gel compuesto de lidocaína al 2. Tabla III.5 cc). La dosis máxima recomendada es de 1. Se aplican 2 g de gel/10 cm2 de piel. Otra posibilidad es la bupivacaína al 0.5 mg/ kg 3 mg/kg (con adrenalina) Comienzo acción Rápida 3 min Duracción Sola: 30-120 min Con adrenalina: 60-180 min Sola: 120-240 min Con adrenalina: 240-480 min Lento 15 min Anestésicos tópicos Son una alternativa para la reparación de heridas y realización de punciones diagnósticas que evitan la inyección: • Piel intacta (punción lumbar. drenaje de abscesos): – Cloruro de etilo: se trata de un líquido estéril. Para disminuir el dolor de la inyección se puede neutralizar la acidez de la lidocaína diluyéndola con BiNa 1 M. venopunciones. que se puede utilizar para procedimientos superficiales. Anestésicos locales Anestésico Lidocaína (0.5 mg/kg o 3 mg/kg si se utiliza junto con adrenalina. Esperar 5-10 minutos para comenzar el procedimiento y el efecto dura 2 horas.5-2%) Bupivacaína (0. punción de articulaciones.Analgesia y sedación 173 • ción al 1%). incoloro.5-2. manteniéndola tapada .1-0. pero su principal inconveniente es que dura únicamente 1 minuto. durante unos segundos.

labios o zonas muy distales. No siempre va a ser preciso administrar fármacos. en qué consiste lo que le vamos a hacer y las sensaciones que va . Su principal inconveniente en Urgencias es que hay que esperar 1 hora para obtener el efecto deseado y genera demora en la obtención de muestras. potencialmente dolorosos. sospecha de pielonefritis.1% y tetracaína al 0. ECO. Duración 1 hora. En ambos casos va a ser precisa la inmovilización del niño. La dosis es de 1-2 ml. Esperar 15-20 minutos. una vez que conozcamos la causa de sus síntomas. Sedación La sedación debe aplicarse en pacientes ansiosos y/o agitados. para realizar pruebas de imagen. También la utilizaremos cuando vayamos a realizar algún procedimiento que genere temor o ansiedad. Sí parece ser seguro y efectivo para reparar heridas simples en dedos. porque no pueden entender que la exploración que se le va a realizar no debe atemorizarle. reducción de fracturas). superficies amplias de quemaduras o abrasiones. En el caso de no estar la piel intacta como en el caso de las heridas: – GEL LAT: es una solución compuesta de lidocaína al 4%.). Proporciona una anestesia local de al menos 0. tras la valoración neurológica. No debe aplicarse en mucosas.5%. reparación de heridas. de varias horas de duración. En muchas ocasiones permitir la presencia de unos padres bien aleccionados sobre el procedimiento que vamos a practicar y explicarle al niño. sobre todo si se localizan en la cara dorsal. podría aplicarse en aquellos niños con procesos en los que probablemente vaya a ser necesario realizar punciones diagnósticas o terapéuticas (lactante febril. con su lenguaje. Dada su eficacia. RNM) y en aquellos procedimientos (punción lumbar.3 cm de profundidad.174 Analgesia y sedación • con cura oclusiva durante al menos 60 minutos. También puede ser precisa la sedación en niños con trauma craneal o estado postcrítico y agitación. asociada a la aplicación de anestesia tópica o sistémica. Se emplea en los niños pequeños. evitando su sufrimiento y obteniendo mejores resultados en los procedimientos realizados. abscesos. artritis. adrenalina 0. ni va a ser dolorosa (TAC. si existe un sistema de «triage» o clasificación de enfermos. etc.

Antídoto benzodiacepinas: – Flumacenil: 0. Si tenemos que utilizar fármacos en Urgencias tendremos que elegir aquellos de fácil administración. siendo rápido su inicio de acción y también su finalización del efecto.01-0. manteniéndose 2-4 horas. • Óxido nitroso: es un gas que precisa ser inhalado junto con oxígeno para proporcionar una adecuada y segura sedación y analgesia. Se administra mediante mascarilla facial o nasal a un flujo de 4 l/min durante 3-5 minutos previo al procedimiento.050. Los fármacos más usados en Urgencias de Pediatría son: • Midazolam: este fármaco es una benzodiacepina hidrosoluble que se puede aplicar por diferentes vías: IN (0. vigilando estrechamente su efecto. Su aplicación provoca escozor durante unos segundos. va a permitir ahorrarnos la administración de medicamentos. Tiene efecto disociativo y amnésico. IV (0. Se puede repetir hasta dosis máxima acumulada de 1 mg.5 mg/kg). con inicio de acción rápido y vida media corta. La concentración ideal es 50% óxido nitroso y 50% oxígeno.2 mg/dosis. y que su efecto sea controlable mediante titulación o mediante su antídoto específico. Si no conseguimos la sedación deseada. IM (0. continuándose su administración durante el procedimiento.3 mg/kg).02 mg/kg. que será la dosis mínima eficaz. Máx 0. se puede administrar una segunda dosis. La dosis total máxima no debe sobrepasar los 5 mg. Posteriormente si no se ha logrado el efecto deseado. El efecto secundario más frecuente es la aparición de euforia.2 mg/kg). Cuando se utiliza la vía IN el efecto se inicia a los 15-30 minutos. La administración IV debe hacerse lentamente y su efecto es más rápido.2-0. . con la mitad de lo administrado en la primera. Si no se ha conseguido administraremos un cuarto de la dosis de carga y así sucesivamente hasta que consigamos el nivel de sedoanalgesia adecuado sin llegar a sobrepasar la dosis máxima del fármaco. Las náuseas y vómitos pueden aparecer durante su utilización pero se resuelven tras la interrupción de la administración del gas. pico de efecto entre 2-6 minutos.2-0. administraremos la mitad de la dosis inicial de carga y volveremos a valorar el efecto conseguido.Analgesia y sedación 175 a ir sintiendo. Titular un fármaco consiste en administrar una dosis inicial de carga del fármaco.

30-120 segundos antes de la administración de propofol. Está contraindicado en todos aquellos procesos en los que se produzca un acúmulo de gas patológico en el organismo (obstrucción intestinal. Cuando se precisa analgesia y sedación conjunta para la realización de procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos como reparación de una herida importante. Una vez finalizado el procedimiento es necesaria la administración de oxígeno al 100% durante 3 minutos. con dosis más bajas en pacientes con inestabilidad hemodinámica) y pentobarbital (0. La inyección de propofol causa dolor.midazolam +/. por lo que su indicación principal es la sedación para la intubación o para la realización de pruebas de imagen. Contraindicado en alérgicos a huevo y a soja y en situaciones de aumento de presión intracraneal aguda.atropina IV o IM. posteriormente se pueden administrar bolos de 0.. por lo que sólo están indicados en aquellos procedimientos no dolorosos.).5 mg/kg cada 1-2 minutos o continuar con una perfusión continua 100 µg/kg/min. • Barbitúricos: son sedantes sin acción analgésica. para disminuir este dolor se puede añadir lidocaína 1% (20-40 mg) o aún más efectivo es inyectar 0. La dosis para sedación consciente es de 1 mg/kg lento (la administración rápida se ha asociado a hipotensión y apnea).5 mg/kg de lidocaína. • Propofol: es un anestésico intravenoso con propiedades amnésicas pero no analgésicas. La dosis para anestesia o estatus convulsivo es de 2-3 mg/kg lento. Se utiliza fundamentalmente para procedimientos cortos debido a su rápido inicio de acción y su corta duración del efecto (5-10 min). En nuestra experiencia.5-1 mg/kg). colocando un torniquete por encima del lugar de administración.176 Analgesia y sedación No se han descrito complicaciones mayores durante su uso. Es un sedante potente por lo que deberá ser utilizado con precaución debido a su potencial riesgo de producir depresión respiratoria e hipotensión al disminuir la función cardiovascular. etc. Los más utilizados son tiopental (2-5 mg/kg. neumotórax. etc. con estas alternativas y siguiendo las pautas de administración lenta (titu- . las asociaciones farmacológicas más utilizadas son: midazolam + fentanilo IV o ketamina +/. En general tienen un inicio de acción más o menos corto. reducción de fracturas. Todos los pacientes deben recibir oxígeno.

sedación y amnesia mientras mantiene la estabilidad cardiovascular. Si es necesario se puede repetir la dosis cada 5-15 minutos: 0.1-0. La dosis inicial de ketamina es 1. situaciones de riesgo de laringoespasmo. aumento de presión intracraneal. si la sedación es inadecuada puede repetirse la dosis en 10 minutos.5 mg/kg IV. Contraindicaciones relativas: niños entre 3-12 meses. para disminuir este riesgo debe ser administra- . No parece haber relación entre período de ayuno y vómitos.01 mg/kg) y midazolam (0. administrada en 1 minuto. Tradicionalmente se ha utilizado ketamina junto con atropina (0. ya que la hipersalivación es similar con/sin atropina y las reacciones alucinatorias son muy poco frecuentes en los niños.1 mg/kg. comienzo de acción en 5-10 minutos. trastornos cardiovasculares (hipertensión. La ketamina provoca sedación disociativa. además de que la coadministración junto con midazolam aumenta el riesgo de depresión respiratoria. Si se repite la dosis su eliminación es más prolongada 1-2 horas. trastornos tiroideos o toma de medicación tiroidea.5. laringoespasmo u otras complicaciones. teniendo preparados los antídotos (naloxona y flumacenil) y siguiendo la rutina de preparación de la técnica (monitorización y seguimiento del procedimiento). produciendo analgesia.Analgesia y sedación 177 lación de la dosis). infecciones respiratorias activas como infecciones respiratorias superiores y asma.1-0. Los estudios más recientes señalan que la coadministración de ketamina junto con atropina y midazolam no aporta mayor beneficio que su administración sola.2 mg/kg) + fentanilo (1-2 µg/kg). con rápido comienzo de acción en 1 minuto y duración de unos 15 minutos. Si se administra vía IM la dosis es 4-5 mg/kg. las complicaciones son excepcionales y controlables. No existe evidencia para determinar un período específico de ayuno antes de la sedación disociativa que provoca la ketamina. glaucoma o lesiones oculares que aumenten la presión intracraneal.2 mg/kg) para disminuir la hipersalivación y las reacciones alucinatorias respectivamente. porfiria. la respiración espontánea y los reflejos protectores de la vía aérea. La otra opción más utilizada en nuestro urgencia de pediatría es la asociación midazolam (0.). Contraindicaciones absolutas: niños < 3 meses y psicosis. Al utilizar una benzodiacepina junto con un opiode se aumenta el riesgo de depresión respiratoria. etc.

TAC. – Si vía IV: Midazolam IV.2 mg/kg/min 1 mg/kg IV sedación consciente Bolus: 0. Alternativas: propofol.5-1.5-1 mg/ kg hasta 6 mg/kg 50% NO-50% oxígeno inhalado Ketamina Propofol Tiopental Pentobarbital Óxido nitroso do en primer lugar el opiode lentamente y titular la dosis de la benzodiacepina. Sedantes más utilizados en Pediatría Fármaco Midazolam Dosis 0.05-0.2-0. Repetir dosis si es necesario: 0.2-0. Protocolos para procedimientos de analgesia y sedación en Urgencias de Pediatría Procedimientos no dolorosos Pruebas diagnósticas (ECO.3 mg/kg IM 0. • Fármacos: – Si no vía IV: Midazolam IN.5 mg/kg cada 1-2 min 2-3 mg/ kg IV anestesia o estatus convulsivo Perfusión: 100 µg/kg/min 2-5 mg/kg IV 0. Repetir dosis 2-4 mg/kg si sedación inadecuada después de 10 minutos de dosis inicial 10 mg/kg oral Perfusión: 0.5-1 mg/kg cada 5-15 min 4-5 mg/kg IM.5 mg/kg oral Perfusión: 1-2 µg/kg/min 0. .2-0. RMN) • Métodos no farmacológicos.5 mg/kg IV.5 mg/ kg IN 0.2 mg/kg IV 0.178 Analgesia y sedación Tabla IV.01.0.

EMLA.Óxido nitroso.Lidocaína SC.Midazolam IN.Cloruro de etilo. . óxido nitroso.Ketamina +/. • Si vía IV: midazolam IV. .Cloruro de etilo. – Sedación: . . .Métodos no farmacológicos.Fármacos: • Si no vía IV: midazolam IN.Analgesia y sedación 179 Procedimientos dolorosos Pruebas diagnósticas • Punción lumbar: – Anestesia local: .midazolam +/. • Midazolam IN. .Métodos no farmacológicos.Lidocaína SC.Fármacos: • Óxido nitroso. – Sedación y analgesia: . . • Artrocentesis/toracocentesis: – Anestesia local: .Cloruro de etilo. Procedimientos • Canalizar vía IV: – Anestesia local: . . . .EMLA.EMLA.Fentanilo + midazolam IV. . – Sedación: . . – Sedación: .atropina IV o IM.Lidocaína SC.

.Fármacos: • Si no vía IV: .midazolam +/. Reparación de heridas: – Anestesia local: . • Si vía IV: .midazolam +/.midazolam +/.Fentanilo + midazolam.atropina.Ketamina +/.atopina IM. Traumatismo dental: – Anestesia local: atracaína. . .Ketamina +/. .midazolam +/.Óxido nitroso. . Reducción de fracturas: – Sedación y analgesia: .Midazolam IN. • Si vía IV (sedación + analgesia): .Fármacos: • Si no vía IV: .LAT.Lidocaína SC. . .Si no vía IV: • Ketamina +/. Extracción cuerpos extraños en piel: – Anestesia: .180 Analgesia y sedación • • • • • Retirada cuerpo extraño ocular: – Anestesia local: tetracaína tópica.Midazolam IN. – Sedación y analgesia: .Lidocaína SC. .Óxido nitroso. .atropina.Ketamina +/.atropina IM.Métodos no farmacológicos.Fentanilo + midazolam.LAT.midazolam +/.Métodos no farmacológicos. – Sedación y/o analgesia: . .atropina IM. .Ketamina +/.

Barnett P.Si vía IV: • Ketamina +/. – Sedación y analgesia: . • Fentanilo + midazolam.Ketamina +/. . Guidelines for monitoring and management of pediatric patients during and after sedation for diagnostic and therapeutic procedures. Clinical policy: Procedural Sedation and Analgesia in the Emergency Department.atropina IM. 21(2): 111-114. . 4.Fármacos: • Si no vía IV: . BIBLIOGRAFÍA 1. Propofol for pediatric sedation. 6.atropina. 1110-1115. Cathy Burnweit.Analgesia y sedación 181 • . American Academy of Pediatrics.Óxido nitroso. Clinical policy: Evidence-based approach to pharmacologic agents used in pediatric sedation and analgesia in the emergency department. 31:663-677. 45: 177-196. American College of Emergency Physicians.midazolam +/. Committee on drugs. Ped Emerg Care 2005. 17:115-122.Ketamina +/. .midazolam +/. Clinical policy for procedural sedation and analgesia in the Emergency Department. Pediatrics 1992. 39 (3): 495-499. 5. Baruch Krauss. Nitrous oxide analgesia for minor pediatric surgical procedures: an effective alternative to conscious sedation? Journal of Ped Surg 2004. Management of acute pain and anxiety in children undergoing procedures in the emergency department. 7. American College of Emergency Physicians. Ann Emerg Med 2005. Pediatr Emerg Care 2001.Fentanilo + midazolam. 2.Lidocaína SC. American College of Emergency physicians. 44 (4): 342-377. • Si vía IV: . Ann Emerg Med 2004.midazolam +/.atropina. 3. Ann Emerg Med 1998. Desbridamiento de quemaduras/drenaje abscesos: – Anestesia local: .

18. Rowe BH. Newman. Clinical practice guideline for Emergency Department Ketamine dissociative sedation in children.anesthesiologist. Emerg Med J 2004. Coté CJ. García M. En Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. Current practice and perspectives. 20. Calvo C. 2004. Charles J.45:627-635.96:1004-1017. Olivier Gall. Calvo C. Berde. Ann Emerg Med 1999. L Gunn V.367 pediatric procedural sedations. Issue 3. Lorente MJ. MC Howes. 1: 35-67. David H. Ketamine for paediatric sedation/analgesia in the emergency department. 15. 812-848. Krauss B. N Engl J Med 2002. Coté. Cochrane Library. 347:1094-1103. Adverse sedation events in pediatrics: Análisis of medications used for sedation. Annals of Emerg Med 2003. 11. 579-895. 14. 2004. Baltodano A. Green SM. Revisión.182 Analgesia y sedación 8. En Manual Harriet Lane de Pediatría. Sethna. An update report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Sedación and Analgesia by non. Nechyba C. Clin Ped North Am 1994. Hartling L. 19:4-7.Herce J. Anesthesiology 1999.90:896-905. Ann Emerg Med. 17. 358:1514-15. When is a patient safe for discharge after procedural sedation? The timing of adverse effect events in 1. Practice guideline for preoperative fasting and the use of pharmacologic agents to reduce the risk of pulmonary aspiration: application to healthy patients undergoing elective procedures: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on preoperative fasting. 13. Sedación. Adverse events of procedural sedation and analgesia in a pediatric emergency department. Lee C. Martinez S. Charles B. Pediatrics 2000. 16. Lopez-Herce J. Options for procedural sedation in paediatric patients requiring painful or anxiety provoking procedures outside the operating room. L Gunn V. Nechyba C. Navil F. Dosis de fármacos. Fármacos. Evered l. Jaimovich D. Peña BGM. 9. . 10. Analgesics for the treatment of pain in children. 21:275-280. Krauss B. 21. 12. López. Emerg Med J 2002. Practice Guidelines for sedation and analgesia by non –anesthesiologist. 44:460-471. Klassen. 19. Adverse events of premixed nitrous oxide and oxygen for procedural sedation in children. Anesthesiology 2002. Emergency analgesia in the paediatric population. Baumela MM. Lancet 2001. Lorente MJ. 106: 633-644. Maurice M. 34:483-491.

An Esp Ped 1998.20(12): 812-815. Farmacología de los analgésicos.AdrenalineTetracaine Gel on Finger Lacerations. 1: 69-83. Robert M.Analgesia y sedación 183 22. Brousseau David C. Kim Michael K. Tratamiento del dolor y sedación en la unidad de cuidados intensivos. Advances in decreasing Distress during painful procedures in the Emergency department. Bajaj L. Kennedy. 44:454-459. Bothner J. 23. Clin Ped North Am 1994. Dolor agudo. Pediatric Clinics of North America1999. Clin Ped North Am 1989. 27. Pediatr Emerg Care 2004. Henretig FM. 46:1215-1247. Rasmussen GE. Tratamiento del dolor en la sala de urgencias. Halim MD. Roback MG. White Nicholas J. 25. Clin Ped North Am 1994. Riaza M. Preprocedural fasting and adverse events in procedural sedation and analgesia in a pediatric Emergency Department: are they related? Ann Emerg Med 2004. 24. The Anesthetic Effectiveness of Lidocaine. 4: 1049-62. Tobias JD. Wathen Je. 26. 49: 91-104. Valdivielso A. Selbst S. l6: 1257-79. Tyler DC. Casado J. Bergholte Jo Hennes. analgesia y sedación en el niño (IV): Analgesia y sedación para procedimientos en la sala de urgencias. . 28.

FIEBRE Introducción Se considera fiebre a la elevación de la temperatura rectal por encima de 38ºC. estertores en la auscultación pulmonar). La fiebre es el motivo principal de consulta en los servicios de urgencias infantiles (25-30% de las consultas). clínica respiratoria (taquipnea) o un proceso diarreico.9. Fiebre sin foco (FSF): registro axilar o rectal en domicilio o en Urgencias de una Tª ≥ 38ºC. axilar. No es excepcional que un niño < 5 años presente 4 o 5 episodios febriles durante un año. un tercio de los niños que consultan por fiebre lo hacen por cuadros de menos de 6 horas de evolución. incluso en niños <2 años. En nuestro Servicio de Urgencias. especialmente durante los meses de invierno. el lugar de registro de Tª más fiable es en el recto. en nuestro medio los padres registran mayoritariamente la Tª en axila. la fiebre es consecuencia de una infección y su duración va a ser inferior a una semana. sin presentar el lactante un cuadro catarral evidente. Bacteriemia oculta (BO): proceso febril en el que el niño no presenta clínicamente sensación de gravedad pero en el que se detecta crecimiento de bacterias en sangre. En un lactante.1. Salvo excepciones. lo cuál puede dificultar enormemente el manejo de estos niños. Síndrome febril sin focalidad (SFSF): lactante con FSF y en el cuál la exploración física no evidencia la fuente de la fiebre (otitis media aguda. ótica) pueden no reflejar de manera correcta la misma. De todas formas. suponiendo además entre el 10-15% de los diagnósticos al alta. . aunque otros lugares donde registrar la Tª (lingual. infección osteoarticular o de tejidos blandos.

los datos que deben ser recogidos fundamentalmente son: 1. meningococo C y neumococo. la causa más frecuente de fiebre en los niños es la infección vírica autolimitada. meningitis. infecciones gastrointestinales y una larga lista de procesos menos frecuentes entre los que se encuentran celulitis. etc. neumonías. La exploración física y las pruebas complementarias pierden valor en procesos poco evolucionados. En estos casos. 48 horas de evolución descarta en general un proceso grave. 4. infecciones cutáneas. sobre todo en lactantes con fiebre sin focalidad. Las infecciones respiratorias altas y bajas. exploración y datos básicos de laboratorio no son capaces de establecer el origen del proceso. 3.).La fiebre de origen desconocido es un proceso febril de al menos 14 días de duración en el cual la anamnesis. 2. Las infecciones bacterianas más frecuentes son los procesos ORL. son la expresión más común de estos patógenos. sepsis. etc. etc. Anamnesis y examen físico Dentro de la historia. Epidemiología familiar. Etiología Independientemente de la edad. escolar y estacional. seguidos de lejos por las infecciones urinarias.). quimioterapia. En un niño con buen estado general y exploración negativa. AP: presencia de enfermedad crónica (neumopatía. Enfermedad o tratamiento que predisponga a infecciones más severas (inmunodeficiencias. etc. uropatía. la observación de los pacientes tiene una importancia básica. Historia actual: hay que hacer especial hincapié en factores como: • Edad: factor capital que diferencia grupos de pacientes y estrategias a seguir. AF: inmunodeficiencias. Los niños correctamente inmunizados pueden ser manejados de manera diferente a los que no lo están. • Tiempo de evolución de la fiebre. corticoterapia. . Inmunización frente a Hib. La inmunización frente a estos gérmenes disminuye de manera significativa la incidencia de enfermedades invasivas causadas por ellos. así como las gastrointestinales. osteoartritis.

dificultad respiratoria y la postura (engatillamiento.• Cuantía y tipo de fiebre (picos. la fontanela anterior en los lactantes y realizar una puñopercusión renal en los niños de más edad. roncus y sibilancias). 5. que no orientan sobre la focalidad del cuadro infeccioso. lesiones cutáneas. sobre todo en pacientes muy jóvenes. debemos conocer si ha recibido antibióticos que podrían enmascarar los síntomas de una infección importante.). Probablemente éste sea el aspecto más importante de la exploración de un lactante con fiebre sin focalidad. el abdomen buscando masas. una IBPS puede presentarse con elevaciones moderadas de la Tª. petequial.). y. urticarial. • Palpación: siempre debemos palpar las cadenas ganglionares (sobre todo la cervical). etc. dado el limitado valor que las pruebas complementarias tienen en los procesos poco evolucionados para descartar IBPS. debemos considerar la posibilidad de una IBPS. . Tª >40ºC no es sinónimo de IBPS. La fiebre provoca por sí misma una serie de síntomas como cefalea. postración. etc. etc. vómitos. quejoso. Debe ser detallada y sistemática: • Inspección: actitud (decaído. de la misma manera. • Síntomas acompañantes. Exploración: siempre necesaria aunque en ocasiones insuficiente. megalias y dolorimientos (sobre todo si éstos están localizados). • Situación entre picos de fiebre. crepitantes. • Tratamiento recibido hasta la consulta. irritable. dolor abdominal y molestias musculares. • Auscultación cardiopulmonar (hipoventilación asimétrica. combativo). • Respuesta a antitérmicos. Cuando en situación afebril el niño sigue mostrándose enfermo. Una buena respuesta a estos fármacos no descarta una IBPS y una respuesta parcial no indica siempre la presencia de una IBPS. vespertina. Además de revisar el tratamiento antitérmico. continua.). La incidencia de infecciones bacterianas potencialmente severas (IBPS) aumenta a partir de Tª superiores a 39-40ºC. De todas formas. la presencia de exantemas (macular.

Pruebas de laboratorio básicas: ver capítulo correspondiente. cefa. hiperemia dolor de garganta. enantema o exudado en las amígdalas y las modificaciones de la membrana timpánica (abombamiento. disnea Infección gastrointestinal Infección urinaria Infección osteoarticular Vómitos. impotencia funcional Inflamación local. • Meningismo: hay que explorar la rigidez de nuca con la flexión del cuello y los signos clásicos de irritación meníngea. dolor torácico. taquipnea. intentar prevenir la convulsión febril y paliar otros síntomas como la cefalea. sibilancias. enrojecimiento. hipertrofia amigotalgia o secreción ótica. tímpano dolor senos nasales rojo y/o abombado Crepitantes. dolor al palpar Infección SNC Letargia. La presencia de hiperemia. Kernig y Brudzinski. dalar con exudado. irritabilidad. etc. limitación de la movilidad. presencia de secreciones purulentas). . pérdida del reflejo luminoso. estornudos. Congestión nasal. Kernig lea. polaquiuria. Los motivos de tratar la fiebre son eliminar el disconfort que ésta origina. retracciones intercostales Palpación abdominal dolorosa.Signos y síntomas que localizan una infección Localización Infección respiratoria alta Síntomas Signos Rinorrea. son las alteraciones más frecuentes en las infecciones de esta localización. dolor de nuca. hiperemia. tos. palpación en costado o suprapúbico abdominal dolorosa. trismo. Tratamiento antitérmico Sólo es necesario administrarlo en caso de temperaturas superiores a 38ºC rectal. Dolor en una extremidad. déficit focal convulsiones neurológico • Exploración ORL: es básica. vómitos. aumento peristalsis Infección respiratoria baja Tos. hipoventilación localizada. dolor abdominal Disuria. 6. faríngea. dolor Puñopercusión (+). y Brudzinsky +. diarrea.Fontanela abombada. ya que nos va a aportar en muchas ocasiones la causa del proceso febril.

• No dar en alérgicos a salicilatos. se puede administrar cada 4-6 horas. Reye. – Efectos secundarios: dispepsias. Deben recomendarse los preparados con tapón de seguridad. No se deben utilizar los baños fríos o los paños de alcohol. – Evitar en varicela. vía oral (preferentemente) IV o rectal. AINEs: efecto antipirético y antiinflamatorio: • Ibuprofeno: – Dosis: 5-7 mg/kg/dosis. • Dosis: 20 mg/kg/dosis. Metamizol: antitérmico potente. efecto analgésico moderado y antiinflamatorio nulo: • Posología: 10-20 mg/kg/dosis. vía oral o IV (en este último caso a 20 mg/kg/6 h). • Salicilatos (ácido acetilsalicílico): – Posología: 10-20 mg/kg/dosis. • Uso hospitalario. hepatitis. Fármacos utilizados a. . compresas húmedas y la ingesta abundante de líquidos frescos azucarados. vía oral. Las modalidades que se pueden utilizar son los baños tibios. espasmolítico. hemorragias digestivas. no antiinflamatorio. b. existen antitérmicos más seguros. Paracetamol: antipirético potente. c. la absorción es escasa e irregular. disminución del flujo sanguíneo renal. • Causa principal de intoxicaciones accidentales en pediatría. – Su uso en varicela es controvertido. En procesos virales. se puede administrar cada 6 horas. – No utilizar vía rectal. Si IV. se puede administrar cada 4-6 horas. Máximo 90-120 mg/kg/día. vía oral. dar lento (en 15 min). ausencia o escasez de efectos secundarios y su escasa toxicidad. – Efectos secundarios gastrointestinales (poco frecuentes en niños).La elección de un fármaco deberá regirse por su eficacia antipirética. – Toxicidad: alteraciones de coagulación. Sind. Medidas físicas Pueden asociarse al tratamiento antitérmico medicamentoso. • Efectos secundarios prácticamente ausentes. se puede administrar cada 8 h. rectal o IV.

Es útil para identificar los niños que padecen una IBPS. la mayoría son neumocócicas).5ºC si presentan. alrededor del 8% de estos pacientes podían tener una bacteriemia oculta por neumococo). inexpresiva o no alerta Llanto continuo o responde con dificultad . Escala de Yale: escala de 6 ítems clínicos para la evaluación del niño febril. permanece consciencia despierto. con tono normal. pero pierde validez cuando tratamos de identificar pacientes con bacteriemia dentro de los niños febriles con buen aspecto. en ambos supuestos un número absoluto de neutrófilos >10. Esto es especialmente frecuente en los niños de 6-24 meses con Tª >39ºC o pacientes de 2-3 años con Tª >39. se despierta rápidamente Cierra los ojos brevemente cuando está despierto. Lloriqueando o sollollanto o contento y sin llorar zando Respuesta Sonríe o está alerta Sonríe brevemente o social alerta brevemente Reacción al Llora brevemente y se estímulo calma. Ítem Normal (1) Afectación moderada (2) Afectación severa (3) Tendencia al sueño o no despierta Nivel de Si despierto. está contento paterno y no llora Llanto intermitente Palidez o cianosis o moteado o ceniza Piel pastosa o con pliegue. La mayoría de los niños con bacteremia oculta por neumococo tienen un valor de 6 en esta escala. y mucosas húmedas boca discretamente seca Calidad del Fuerte. y mucosa seca y/o ojos hundidos Débil o con quejido o estridente No sonríe o facies ansiosa. La puntuación obtenida está influenciada por la Tª (la administración de un antitérmico previo a la valoración del niño puede hacer que esa puntuación sea más baja. o despierta tras una estimulación prolongada Coloración Sonrosada Palidez de extremidades o acrocianosis Hidratación Piel y ojos normales y Piel y ojos normales.000/mm3 (en la época prevacuna conjugada neumocócica –VCN–.Fiebre sin focalidad en el niño de 3-36 meses Es el grupo de edad en el que con mayor frecuencia encontramos bacteriemias en niños con buen aspecto (de las cuales. si dormido y estimulado. La introducción de la VCN ha supuesto un descenso importante en la incidencia de bacteriemia oculta por neumococo en lactantes con SFSF en poblaciones vacunadas. independientemente de la causa de la fiebre).

en muchas ocasiones. La clave del problema está en distinguir los niños en riesgo de padecer una IBPS. La posibilidad de IBPS se incrementa en los siguientes supuestos: cuanto menor es el niño. el riesgo de IBPS se incrementa en pacientes con Tª elevada. se recomienda analítica de orina en los niños <12 meses y niñas <2 años (tira reactiva ± tinción de Gram). en los cuales el valor tanto de la exploración física como de las pruebas complementarias es limitado. Por encima de 39. de la realización de una serie de pruebas complementarias. sutil y poco florida. más del 50% consulta con procesos de una duración menor a 6 horas). salvo la tira reactiva de orina (niños <12 meses y niñas <2 años). Unos resultados normales de unas pruebas de laboratorio sanguíneas no evitan la realización de la punción lumbar. Al menos. La práctica de exploraciones complementarias dependerá también del estado vacunal. fundamentalmente en poblaciones no vacunadas frente al neumococo. La clínica de la IBPS es.Si se trata de un lactante con Tª <39. Tª más ele- . requiriendo cuando menos una observación cuidadosa. además de una historia clínica y una exploración. no deben practicarse de manera rutinaria pruebas complementarias. Mayor incidencia de IBPS. De hecho. ya que aumenta la incidencia de IBPS y BO.5ºC. por debajo del mes de edad no son infrecuentes las IBPS en pacientes con muy discretas elevaciones de la Tª.5ºC con buen aspecto. ya hospitalaria ya ambulatoria. 2. el manejo es más controvertido. Muchos de estos niños acuden con procesos de duración muy recortada (en nuestro Hospital. 3. La valoración de estos pacientes siempre debe constar. La realización de punción lumbar puede basarse en datos clínicos y/o de laboratorio. El riesgo de bacteremia es similar en el niño con OMA que en el niño con fiebre sin focalidad. Fiebre sin focalidad en el lactante < 3 meses La valoración de la fiebre en estos niños exige una aproximación más cauta por varios motivos: 1. A partir del 2º mes. más riesgo (sobre todo < 1mes).

presencia de gérmenes en la tinción de Gram de una orina fresca. sexo masculino y alteración de las pruebas complementarias: • Sangre: leucocitosis/leucopenia. leve-moderado. . • Orina: Multistix o sedimento urinario patológico (leucocitos y/o nitritos).Escala de valoración del lactante joven 1 Estado/ esfuerzo respiratorio Perfusión periférica Nivel de actividad Nivel de alerta No deterioro/ vigoroso 2 Compromiso resp. alerta brevemente Disminuido Toma brevemente Succión débil 3 Distrés respiratorio con esfuerzo inadecuado Pálido Shock No actividad espontánea o activo sólo al dolor No se despierta Sonrosado Extremidades calientes Activo Vigoroso Completamente despierto o se despierta rápidamente. • Por encima del mes (según algunos autores. aumento de la VSG y de la PCR (sobre todo pasadas 12 horas de evolución del cuadro). por encima de los 15 días) la punción lumbar no debe realizarse de manera rutinaria. salvo excepciones. Completamente alerta Tono muscular Fuerte Patrón Succión fuerte alimenticio Ávido por tomar Débil Incapacidad de tomar vada y si ésta es objetivada en Urgencias. mielocitos y metamielocitos. Taquipnea > 60 Retracciones Moteado Extremidades frías Disminución de actividad espontánea Letárgico. en el grupo de lactantes menores de 3 meses con FSF conviene recordar que: • Los lactantes menores de 15 días. se despierta con dificultad. De manera general. relación linfocitos + monocitos / PMN + formas inmaduras < 1). requieren ingreso y tratamiento hospitalario. aumento de formas inmaduras (cayados.

000 leucocitos/mm3 y/o > 10. PCT • Hemocultivo • Tira reactiva de orina (*) Analítica y tira reactiva de orina normales Analítica alterada(***) (*) Tira reactiva de orina siempre si: niñas <2 años.000 neutrófilos/mm3 Sospecha ITU Tratamiento ITU Estado general afectado. (***) >20. (**) 3 dosis de VCN en menores de 1 año. fiebre sin foco >39ºC. PCR. VRS) (ver capítulo correspondiente) • Por encima del mes (según algunos autores. fiebre sin foco >39ºC.5˚C NO SÍ Primovacunación antineumocócica completa (**) SÍ • Considerar sólo ocasionalmente analítica sanguínea • Alta(*) • Antitérmicos • Obturación con instrucciones • Valoración por su pediatra en 24 horas NO Considerar fuertemente: • Hemograma. o Sospecha clínica de sepsis o Sospecha de meningococemia • • • • • Estabilización Ingreso. valorar UCIP AB IV Pruebas complementarias Valorar demorar PL Considerar fuertemente: • Rx de tórax • AB Considerar: • LCR • Ingreso Susceptible de variación con los test de diagnóstico rápido en época epidémica (Influenza. por encima de los 15 días) estos niños pueden ser manejados de manera ambulatoria sin tratamiento antibiótico si se cumple todo lo siguiente: . niños <1 años.Fiebre sin foco <48 horas (3-36 meses) buen estado general y no sospecha clínica de sepsis Buen estado general No sospecha clínica de sepsis No sospecha de meningococemia Temperatura >39.

– Fácil acceso al hospital. . – Observación durante unas horas en Urgencias sin incidencias.Lactante < 3 meses. Fiebre > 38˚C rectal sin focalidad Estado general afectado SÍ • Ingreso • AB • Pruebas complementarias: hemograma. Si se decide ingreso y administrar antibiótico: – < 15 días: ampicilina y gentamicina (considerar vancomicina. – Seguimiento posterior posible por su pediatra. orina • Cultivos • Valorar Rx de tórax NO Pruebas complementarias: • Hemograma • PCR • Tira reactiva de orina • Considerar LCR. – Padres que aseguren una correcta observación domiciliaria. – Pruebas complementarias anodinas. acyclovir o ceftriaxona si meningitis). sobre todo en menores de 1 mes • Cultivos • Valorar Rx de tórax Pruebas complementarias anormales o alteración del estado general Pruebas complementarias normales + buen estado general Edad > 15 días Observación en hospital durante unas horas Edad < 15 días Considerar AB e ingreso • Ingreso(*) • AB Pruebas complementarias normales + buen estado general mantenido: • Alta • Antitérmicos • Observación domiciliaria • Valoración por su pediatra en 24 horas Afectación del estado general (*) Considerar tratamiento ambulatorio en lactantes > 2 meses con ITU (ver capítulo correspondiente). LCR. PCR. • – Excelente estado general.

7. . 108: 311-316.Si LCR alterado: ceftriaxona (considerar ampicilina. ceftriaxona. Clinical policy for children younger than three years presenting to the emergency department with fever. Pediatrics 2000. Pediatrics 1989. Baker MD. American College of Emergency Physicians Clinical Policies Committee. . – 8-12 semanas: . Tiller T. 4. Bell LM. Bachur RG. ceftriaxona. Bell LM. . McGowan KL. Baker RC. Pediatrics 1990. Anver JR. . Bell LM.Si sopecha de ITU: ampicilina y gentamicina. Alessandrini EA. Serotype Prevalence of Occult Pneumococcal Bacteremia Pediatrics 2001. Alpern ER. e23. .Si sopecha de ITU: ampicilina y gentamicina. Considerar acyclovir. . ceftriaxona. Failure of infant observation scales in detecting serious illness in febrile 4. 6. N Engl J Med 1993. 3. 2. Baker MD. 5. – 4-8 semanas: . Bell LM.Si LCR alterado: ampicilina y ceftriaxona (considerar vancomicina y/o gentamicina en función de la tinción de Gram).– 2-4 semanas: .83:1016-1019. and outcome. Ann Emerg Med 2003. Alpern ER. McGowan KL. American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee on Pediatric Fever.to 8-week old infants.42(4): 530-45.85: 1040-3. Shaw KN.Si LCR alterado: ampicilina y ceftriaxona (considerar añadir gentamicina si sospecha de BGN).329:1437-1441. BIBLIOGRAFÍA 1. Alessandrini EA.Si orina y LCR anodinos. 108. Bausher JC et al. vancomicina y/o gentamicina en función de la tinción de Gram).Si sopecha de ITU: ampicilina y gentamicina. Shaw KN. Outpatient management without antibiotics of fever in selected patients. Harper MB.Si orina y LCR anodinos.106: 505-511. time to detection. . Severity of disease correlated with fever reduction in febrile infants. Occult bacteremia from a pediatric emergency department: current prevalence. Pediatrics 2001. Avner JR. Predictive model for serious bacterial infections among infants younger than 3 months of age.Si orina y LCR anodinos.

12. Management of fever without source in infants and children. Powell KR. An Esp Pediatr 2001.42(4):546-9. McCracken GH.100:134-136. Belfer RA. Baraff LJ. 53: 261-272. Baraff LJ. Grupo de Trabajo de Codificación Diagnóstica de la Sociedad de Urgencias de la Asociación Española de Pediatría. Schriger DL. Klein JO. Crook DW. Butler JC. An Esp Pediatr 2001. Temporal and Geographic Stability of the Serogroup-Specific Invasive Disease Potential of Streptococcus pneumoniae in Children. Powell KR et al. Powell KR. Jones M. Bauchner H. Spratt BG. Schriger DL. 15. Fleisher GR. Practice guideline for the management of infants and children 0 to 36 months of age with fever without source. Fleisher GR. Hábitos poblacionales en el uso pediátrico de antitérmicos. 13.190(7):1203-11. Klein JO. Pediatrics 2001. Codificación diagnóstica en urgencias de pediatría. Davis P. Practice guideline for the management of infants and children 0 to 36 months of age with fever without source. 19. Brueggemann AB. Pediatrics 1997. J Infect Dis 2004. Pelton SI. Management of the young febrile child.36(6):602-14. Kaminer K. Baraff LJ. Editorial: Clinical policy for children younger than three years presenting to the emergency department with fever. Comparative practice patterns of emergency medicine physicians and pediatric emergency medicine physicians managing fever in young children. Ann Emerg Med 2003. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Isaacman DJ. Pediatr Emerg Care 2001. 55: 5-10. Fleisher GR. Calvo C. Pediatrics 1997. An Esp Pediatr 2000.92:1-12. 18. Gittelman MA. Muniz AE. El niño febril. McCracken GH Jr. Bass JW. Kristinsson KG. Management of febrile infants and children by pediatric emergency medicine and emergency medicine: comparison with practice guidelines. Pediatrics 1993. Ann Emerg Med 1993. 9. McCracken GH. 16.22(7):1198-210.108(2):354-8. Veligeti H. 11.Síndrome febril 195 8. Vázquez MA et al. Ann Emerg Med 2000. Onís E. Bass JW.100:137-138. Management of the young febrile child: a continuing controversy.54: 607-608. 17. Resultados de un estudio multicéntrico. Agency for Health Care Policy and Research. Baraff LJ.17(2):83-7. Baraff LJ. Commentary on practice guidelines. Mason JD. Bass JW. Peto TE. 10. . Klein JO. 14. Grupo de Trabajo sobre el Niño Febril.

Incidence of invasive pneumococcal disease in children 3 to 36 months of age at a tertiary care pediatric center 2 years after licensure of the pneumococcal conjugate vaccine. Mason EO Jr. McCarthy CA. Occult bacteremia in young febrile children. Mason EO Jr. Dec 2003. Bartolomé MJ.medscape. 26. 22. 111:896-899. Malley R. Febrile infants at low risk for serious bacterial infection. J Pediatr 1987. Demanda y asistencia en un servicio de urgencias hospitalario. Shinefield H.46(6):1073-109. Powell KR and Febrile Infant Collaborative Study Group. http://www. Bradley JS. 31. Tan TQ. González M. García S. Stashwick CA et al. Yogev R. Management of Pediatric Pneumococcal Diseases in the Era of the Pneumococcal Conjugate Vaccine. Barnett E. Am Fam Physician 2001 1. An Pediatr (Barc) 2004. An Pediatr (Barc) 2005. Fisher DJ. Jaskiewicz JA. Cichetti DV.65:1090-1095. Neuman MI. Baron MA. History and observation variables in assessing febrile children. Kuppermann N. 61: 156-161. Givner LB. Pediatrics 1980. 27. 112: 1279-1282.110:26-30. Ortenzo M. Wald ER. 30.113(3 Pt 1):443-9. Luszczak M. Harper MB. Fink HD. Pediatrics. Pediatrics 1994. history and physichal examination in diagnosis of serious illnesses in febrile children<24 months. Evaluation of a Rapid Urine Antigen Assay for the Detection of Invasive Pneumococcal Disease in Children. 29. Benito J. 24. Wald ER. Mc Carthy PL. Pijoán JI. White KC. Culpepper L. Barson WJ. tratamiento y evolución posterior. Richardson AC. Benito J. Evaluation of the Febrile Child 3 to 36 Months Old . 28. Pediatr Clin North Am 1999. Kaplan SL. Capapé S. Jekel JF. Lactante de 3-24 meses con fiebre sin foco en urgencias: características.20. Pediatrics 2003. Michaels MG. Lembo RM. Janosky J. Mintegi S. 25.62(6):522-8. Pediatrics 2004. 23. An appraisal of the Rochester criteria and implications for management. Corrales A. Evaluation and management of infants and young children with fever.64(7):1219-26.94:390-396. Observation. Dagan R. Hoffman JA. Mintegi S. Decrease of invasive pneumococcal infections in children among 8 children's hospitals in the United States after the introduction of the 7-valent pneumococcal conjugate vaccine. Nigrovic LE. Schutze GE. Pérez A. 21. Lin PL. Trebolazabala N. Klein JO.com/viewprogram/2824_pnt (visitado el 07-09-04). Mc Carthy PL. Pelton SI.

Pilishvili T. Teach ST. in the Era of Pneumococcal Conjugate Vaccine: Focus on Occult Bacteremia. Population-based impact of pneumococcal conjugate vaccine in young children. Bennett NM. Facklam RR. 36. Szilagyi PG. Shapiro ED.264-266. 109:15-19. Active Bacterial Core Surveillance of the Emerging Infections Program Network. 35.32. Fleisher GR. Pediatrics 2004. Alexander ER. Schuchat A. 33. J Pediatr 1995. Efficacy of an observation scale in detecting bacteremia in febrile children three to thirtysix months of age. Griffin MR. Barth R. Rubens CE. treated as outpatients. 37. Harrison LH. Zerr DM. Schwartz B. N Engl J Med 2003 May 1. A case-control study of necrotizing fasciitis during primary varicella. 114: 755-761. Duchin JS. and the Occult Bacteremia Study Group. Infection caused by haemophilus influenzae type b: the beginning of the end? JAMA 1993:269. Whitney CG. Jorgensen JH. Poehling KA. J Pediatr 1986. Farley MM. Jackson D. Shapiro ED. Cieslak PR. Lynfield R. Edwards KM. Reingold A. 34. Decline in invasive pneumococcal disease after the introduction of protein-polysaccharide conjugate vaccine. Mitchel E. Clin Ped Emerg Med 5:13-18.348(18):1737-46. Lafleur BJ. 103:783-90.126:877-81. Hadler J. Wald ER. Aaron NH. Pediatrics 1999. Chiponis D Risk factors for development of bacterial meningitis among children with occult bacteremia. Koutsky LA. .

9. ante un niño con fiebre y petequias el objetivo básico es descartar una infección bacteriana grave. sepsis y meningitis.2. estos cuadros deben ser manejados como si se tratase de una infección meningocócica. FIEBRE Y PETEQUIAS La fiebre y la erupción petequial están presentes en muchas enfermedades de la infancia. En su comienzo. La experiencia del pediatra cobra importancia capital dado que no todos los exantemas petequiales son iguales: . generalmente infecciones banales. En ausencia de claros datos clínicos y de laboratorio a favor de un padecimiento viral. sobre todo la meningococemia. es difícil distinguir una enfermedad viral benigna de procesos más graves como son bacteriemias. Aunque algunas enfermedades no infecciosas como vasculitis o procesos hematológicos pueden debutar de esta manera.

aspecto «profundo». Petequias localizadas por encima de la línea intermamilar. meningococo (50% de los procesos bacterianos graves que cursan con fiebre y petequias). 3. El exantema petequial que corresponde a infecciones banales suele ser más superficial. neumococo. irritabilidad. Haemophilus influenzae tipo B. • Pruebas de coagulación normales. en otras muchas ocasiones. influenza.• • La meningococemia puede presentarse en fases iniciales como un exantema macular de color vinoso. • Examen citoquímico de LCR negativo. letargia y la alteración de las pruebas complementarias orientan hacia la posibilidad de padecer una enfermedad severa. CMV. antes de comenzar el rash petequial. hipotensión arterial. • PCR < 30 mg/l. con una coloración roja más brillante. Evolución de fiebre y petequias >48 horas sin afectación general o meningismo sin tratamiento antibiótico. es maculopetequial. Diagnóstico Aunque los datos clínicos y de laboratorio que se citan a continuación son relativos. su presencia hace improbable la infección bacteriana severa: 1. un relleno capilar retardado. virus E-B y rotavirus. Edad > 3 años con síntomas adicionales de dolor de garganta y faringitis clínica. VRS. etc. Datos de laboratorio no sugestivos de infección bacteriana: • Hemograma anodino. • Bacterias: estreptococo. 2. Este rash. Sin intentar sustituir al juicio clínico experimentado en la valoración . • Procalcitonina negativa. Al contrario. conservando el color vinoso y con elementos petequiales que van desde una micropetequia en el centro de la mácula vinosa hasta verdaderas equimosis. Etiología • Virus: enterovirus. 4.

AB e ingreso de estos pacientes. Considerar observación intrahospitalaria • Antitérmicos • Observación domiciliaria • Valoración por su pediatra en 24 h Pruebas complementarias anormales • Considerar LCR. Raffles A. PCR. Gilchrist MG: Fever and petechias in children. BIBLIOGRAFÍA 1. 2. recordando que. Baker RC. The management of fever and petechiae: making sense of rash decisions Arch Dis Child 2000. y • No sospecha clínica de meningococemia • • • • Estabilización Ingreso AB Pruebas complementarias: hemograma. proponemos el siguiente esquema de actuación. estos niños serán manejados como pacientes que pueden padecer una infección bacteriana severa. PCT. 84: 1051-55. Pediatrics 1989. .Fiebre y petequias • Afectación estado general. coagulación • Considerar demorar LCR • Cultivos SÍ Factores de riesgo: • Petequias generalizadas • Evolución <24 h • Edad < 3 años NO • • • • Alta Antitérmicos Observación domiciliaria Valoración por su pediatra en 24 h Considerar pruebas complementarias: • Hemograma • PCR. ante una duda diagnóstica. Leslie MJ. o • Sospecha clínica de meningococemia • Buen estado general. Brogan PA. Seguin JH.83:506-507. PCT • Coagulación • Considerar LCR • Hemocultivo Pruebas complementarias normales + buen estado general mantenido: • Alta.

Return of Haemophilus influenzae type b infections. Riordan FAI. Continued threat of Haemophilus influenzae type B disease in the UK. J Pediatr 1997. Aracil B. Carrol ED. Hart CA.86:282-285.361:1563-4. Procalcitonin as a diagnostic marker of meningococcal disease in children presenting with fever and a rash. ¿Regreso de la infección por Haemophilus influenzae b? An Pediatr (Barc) 2003. Curtis N. Fleisher GR. Stack AM.3. 7. Thomson APJ. Smith JC. Maniyar A. Sanders EAM. Rijkers GT. Lancet 2003. 8. Lancet 2003.361:90. 85(3):218-22. Ramnarayan P. Paget R. Weston VC. Collier J. 59: 425-428. 5. Incidence of becteremia in infants and children with fever and petechiae. 6. Britto J. Pushparajah K. Vermeer-de Bondt P. Mandl KD. The child with a nonblanching rash: how likely is meningococcal disease? Arch Dis Child 2001. Rutter N. Newland P. Spanjaard L. Campos J. Arch Dis Child 2002. Breukels MA. Wells LC.131:398-404. 4. .

en estadios muy iniciales. Dentro del manejo de las meningitis agudas distinguimos dos aspectos básicos: 1. Diagnóstico de la meningitis como tal.MENINGITIS El diagnóstico precoz de una meningitis aguda en Urgencias de Pediatría es de gran importancia fundamentalmente por el carácter devastador que una meningitis bacteriana tiene en la infancia. De esta forma. El instrumento diagnóstico básico en la sala de Urgencias es el examen citoquímico del LCR obtenido por punción lumbar (PL). Esta última es la causa más frecuente de meningitis aguda en la infancia. uno de los retos más importantes que se plantea un pediatra de Urgencias es identificar. exploración física y tests de respuesta inflamatoria). Así mismo. bacteriana puede ser difícilmente distinguible de la meningitis viral. Diagnóstico diferencial inicial entre meningitis bacteriana y viral. 2. . aunque de cara al diagnóstico etiológico disponemos de una serie de recursos que complementan el examen del LCR (anamnesis. la m. El hecho de que los niños acudan a nuestras Unidades con procesos cada vez menos evolucionados hace que algunos signos e incluso síntomas clásicos de estas meningitis puedan estar ausentes cuando vemos a nuestro paciente. cuando atiende a un niño con fiebre (sobre todo un lactante) aquel paciente que puede tener una meningitis bacteriana.

fotofobia. • Niños mayores: el cuadro suele ser más característico (cefalea. Brudzinski. La PL puede generar un alivio transitorio de los síntomas. bacteriana: salvo en los lactantes muy jóvenes. M.Etiología Los agentes causales más frecuentes son los virus (enterovirus 85%. La vacunación conjugada antineumocócica se asocia con un descenso significativo de las enfermedades neumocócicas invasivas (sobre todo en lactantes). viral: el curso suele ser más insidioso. En cuadros más evolucionados podemos encontrar una fontanela anterior a tensión en el caso de que aún esté permeable. En pocas horas se detecta una afectación progresiva del estado general. fiebre en general moderada (en ocasiones. Coxsackie) y las bacterias (meningococo y neumococo. Suele presentarse de manera epidémica en meses . M. postura fetal). entre ellas la meningitis. en raras ocasiones. rigidez de nuca. fiebre en general elevada y vómitos proyectivos. 3. signo del trípode. M. Más frecuente entre los 6 meses y 4 años y. con llamativa irritabilidad o adormecimiento. dolor de espalda. 2. pueden ser evidentes los signos de irritación meníngea (Kernig. En la exploración. la edad y el tiempo de evolución del proceso: 1. VI y VII. fundamentalmente Echo y. tuberculosa). siendo excepcionales las meningitis por Haemophilus influenzae y la m. Clínica Varía en función del tipo de meningitis. • Lactantes: sintomatología y exploración física más inespecífica y menos orientativa que en los niños mayores. con una lenta progresión. tuberculosa: suele asociarse a disfunción de los pares craneales III. además de fiebre y vómitos). confusión y alteraciones del sensorio. en general. es excepcional que se dé en un niño afebril. ausente) y cefalea que puede ser intensa. con escasa afectación del estado general.

. la pleocitosis suele ser más moderada y la glucorraquia normal (sobre todo esto último en niños mayores). a expensas de PMN. tuberculosa se caracteriza por hipoglucorraquia. Los casos habituales de meningitis viral presentan valores de PCR sérica inferiores a 20 mg/l. bacterianas se asocian con una gran pleocitosis en LCR (>1. Exploraciones complementarias-tests de respuesta inflamatoria La meningitis bacteriana. glucorraquia normal y predominio de células mononucleadas. practicaremos siempre la PL («punción pensada. • El cultivo bacteriano de LCR es obligatorio en toda punción lumbar.000 células/ml). En estos casos. Exploraciones complementarias-examen del LCR La piedra angular del diagnóstico es la PL. característicamente con glucorraquia inferior al 50% de la glucemia. Es más sensible en el grupo de los niños pequeños. recuento leucocitario normal o moderadamente alterado y valores negativos de PCT sérica. realizándose el cultivo viral (enterovirus) ante sospecha clínica y en contexto epidémico. suele acompañarse de elevación de la proteína C reactiva (PCR) sérica. hiperproteinorraquia y pleocitosis moderada. salvo en casos extremadamente agresivos. el diagnóstico diferencial con la meningitis viral puede ser más complejo.Síndrome febril cálidos (generalmente a finales de primavera y comienzo de verano). A todo niño al que se practique PL se recogerá hemocultivo. punción realizada»). Ante la sospecha de que un niño pueda tener una meningitis (viral o bacteriana). • La m. virales se asocian con pleocitosis generalmente moderadas (<500 células/ml). En fases iniciales. • Las m. • Las m. aunque están descritos picos epidémicos en inviernos cálidos. • La tinción de Gram tiene una sensibilidad del 90% para las meningitis bacterianas. En casos poco evolucionados. a expensas de células mononucleadas. leucocitosis y predominio de formas polinucleadas y elevación de la procalcitonina (PCT) sérica. las células predominantes puelen ser los PMN. manteniéndose un porcentaje elevado de PMN.

El cultivo de LCR puede verse esterilizado por la administración de antibióticos orales. aunque la tinción de Gram sí pierde parte de su sensibilidad.000/mm3 PMN >100 mg/dl < 50 mg/dl 10-500/mm3 Linfo-mono Elevadas 20-40 mg/dl Tratamiento 1.• • La reacción en cadena de polimerasa para enterovirus puede facilitar un diagnóstico precoz en cuadros dudosos. Meningitis bacteriana parcialmente tratada (tratamiento con antibióticos orales previo al examen del LCR): en la mayoría de los casos no se modifican las alteraciones histoquímicas del LCR. Diagnóstico diferencial Una vez establecido el diagnóstico de meningitis. Inicio brusco. el siguiente paso en un paciente con buen estado general es decidir de forma empírica el inicio o no de tratamiento antibiótico. intentando hacer con la clínica y los datos de laboratorio una aproximación a la etiología del proceso: Vírica Clínica Final de primavera-verano Curso insidioso-bifásico Fiebre moderada Leucocitosis mínima Fórmula anodina < 30 mg/L Negativa Bacteriana Otoño-invierno. • Antibioterapia IV: . Curso agresivo Fiebre en general elevada Leucocitosis Predominio PMN > 30 mg/L > 0. Sospecha de meningitis bacteriana: • Hospitalización.5 ng/ml TBC 6 m-4 años Curso insidioso Hemograma PCR sérica PCT sérica LCR Células Predominio Proteínas Glucosa < 500-1000/mm3 Linfo-mono < 100 mg/dl Normal > 1. acortando hospitalizaciones y evitando tratamientos innecesarios.

Antitérmicos y analgésicos. La primera dosis se dará 15 min antes de iniciar el tratamiento antibiótico. 2. principalmente): ceftriaxona 250 mg IM dosis única. asociaremos vancomicina 60 mg/kg/día. meningitis por Hib): rifampicina oral. Meningitis meningocócica: – Rifampicina oral: . 75 mg/kg). máximo 4 g/día o cefotaxima 150 mg/kg/día en 3 dosis. ante una meningitis bacteriana sin exantema acompañante. buen estado general y ausencia de clínica neurológica (alteración del nivel de conciencia. 2 días. . 4 días. esplenectomizados. Si compromiso neurológico o alteraciones hemodinámicas. Meningitis por Hib: – Rifampicina oral: . 4 días. 2 días.> 1 mes: 20 mg/kg/24 h. Fluidoterapia IV: no siempre está indicada la restricción hídrica. 2 días. Dexametasona 0. – Alternativas a la rifampicina oral (embarzadas.< 1 mes: 5 mg/kg/12 h.Adultos: 600 mg/12 h. . 4 días. – Si sospecha de meningitis neumocócica (fístula de LCR.> 1 mes: 10 mg/kg/12 h. focalidades).• • • • • • • – Ceftriaxona 100 mg/kg/día 2 dosis (1ª dosis. Sospecha de meningitis vírica Requisitos que deben cumplir los pacientes con sospecha de meningitis viral para ser manejados ambulatoriamente: • Requisitos imprescindibles: – Paciente con clínica compatible. asociamos vancomicina hasta la llegada de los cultivos de sangre y LCR salvo que en la tinción de Gram se vean diplococos Gram (-).6 mg/kg/día en 4 dosis. valorar UCI y retrasar o no realizar la punción lumbar. .< 1 mes: 10 mg/kg/24 h. . En nuestro medio.Adultos: 600 mg/12 h. Profilaxis a la familia si procede (meningitis meningocócica. diplococos Gram (+) en LCR). .

– Ambiente epidemiológico. Casado J.000/mm3. Blanco A. . – No ingesta previa de antibiótico. – PCR sérica <30 mg/l.13:950-953. – Rifampicina: 10-20 mg/kg/día (máx.Glucorraquia >60% de la glucemia. Sospecha de meningitis tuberculosa: • Hospitalización. .000/mm3) con predominio de células mononucledas. Barnett ED.Ausencia de gérmenes en la tinción de Gram. . 2. 3. BIBLIOGRAFÍA 1. • Valorar corticoides: prednisona 1-2 mg/kg/día. • Requisitos relativos: – Fácil accesibilidad al hospital. en 1-2 dosis. – Edad >2 años.Pleocitosis moderada (<1. Ante la duda de que un paciente pueda padecer una meningitis bacteriana ingresará en el hospital con tratamiento Ab hasta la llegada de cultivos. Procalcitonin. Klein JO. Teele DW. 600 mg/día). – Observación sin incidencias durante unas horas en el hospital. • Antibioterapia: iniciar tratamiento con: – Isoniacida: 10-15 mg/kg/día (máx. Pediatr Infect Dis J 1994. – Posibilidad de seguimiento por su pediatra en las siguientes 24 horas. – Pirazinamida: 20-40 mg/kg/día (máx.– Examen citoquímico de LCR: . Serious bacterial infections in febrile infants and children selected for lumbar puncture. – Edad >1 año. 300 mg/día). Bauchner H. 54: 69-73. An Esp Pediatr 2001.Pleocitosis discreta (<100/mm3) aunque inicialmente pueda existir un predominio de células polinucleadas. 2 g/día). A new marker for bacterial infection. . – Recuento leucocitario < 20.

Rubio G. Serum procalcitonin levels in bacterial and abacterial meningitis. 10. 113: 443-449. Rubio G. Andrassy K. Gaztelurrutia L. Capapé S. Tirosh E. Meningitis por enterovirus en pediatría. Mimouni M. Van de Beek D. Hemmo M. Schwarz S. Diseases that mimic meningitis.15:314-317. Clin Pediatr 1990. Fried D. Corticosteroids in acute bacterial meningitis. Schwab S. 6. Prasad K. . Hoffman JA. Jaffe M. Am J Dis Child 1989. 4. 7.58:38393.3. de Gans J. Management of children with aseptic meningitis in the emergency department. Bertram M. Levy M. Waisman Y. Wietzen T. Yogev R.143:682-5.3(1):54-62. Nexo E. Vázquez MA. The ameliorating effect of lumbar puncture in viral meningitis. Sánchez J. Lotem Y. 11. Tratamiento extrahospitalario de los niños con meningitis viral. 8. Lancet Neurol 2004. Características clínicas y diagnóstico virológico. C-reactive protein and bacterial meningitis: a meta-analysis. Wang P. Mintegi S.29:254-261. Cochrane Database Syst Rev 2003. Wald ER. Tan TQ. Chaudhuri A.(3):CD004305. Pediatr Emerg Care 1999. Goikoetxea I. Givner LB. Srugo I. Scand J Clin Lab Invest 1998. Mason EO. Wong E. Colin AA. Schutze GE. Crit Care Med 2000. Benito J. 5. Kaplan SL. 9. Adjunctive dexamethasone treatment in acute bacterial meningitis. 12. Hacke W. Gerdes LU.16:14-18. Barson WJ. Jorgensen PE. Sánchez J. 28: 1828-1832. Decrease of Invasive Pneumococcal Infections in Children Among 8 Children’s Hospitals in the United States After the Introduction of the 7-valent Pneumococcal Conjugate Vaccine. 52: 430-434. Enferm Infecc Microbiol Clin 1998. Mintegi S. Bradley JS. An Esp Pediatr 2000. Pediatrics 2004. McIntyre P. Tal Y. Garty BZ. Analysis of 650 lumbar punctures.

la realización de exploraciones complementarias resulta obligatoria en un grupo de niños y recomendable en otros. celulitis. lo que condiciona el valor de ciertas exploraciones complementarias. el objetivo principal del pediatra es identificar aquellos niños con mayor riesgo de padecer una infección bacteriana potencialmente severa (IBPS) (sepsis. osteomielitis y gastroenteritis aguda. cuyos resultados pueden variar en función del tiempo de evolución del proceso. Las pruebas complementarias rara vez clarifican la enfermedad que padece el niño. . neumonía. Además. infección del tracto urinario. los niños consultan cada vez con más rapidez. De todas maneras. en los cuales las infecciones graves suelen ser menos expresivas. salvo que sean interpretadas conjuntamente con una buena anamnesis y una detallada exploración física. artritis.EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL NIÑO CON FIEBRE Cuando se examina a un lactante febril. esta última en los menores de 3 meses) y los pacientes con bacteriemia. meningitis. Las pruebas complementarias se practican con mayor frecuencia en los niños <2 años.

PCR y hemocultivo en todos aquellos niños con fiebre y uno o más de los siguientes: 1. Sospecha de enfermedad sistémica. 5. petequias-equimosis. Consideramos recomendable la realización de los tests en los siguientes supuestos: . Inmunodeprimidos. recogeremos asimismo un hemocultivo (obligatorio antes de instaurar un tratamiento antibiótico empírico en un niño con fiebre sin focalidad). Practicaremos un recuento leucocitario. Sospecha clínica de sepsis. sospecha de infección urinaria alta. principalmente los lactantes con FSF >39. 6. Sospecha de ciertas IBPS: meningismo. signos de infección osteoarticular. Si se sospecha una IBPS. aunque su valor es más limitado en procesos poco evolucionados. 4. 2.Sangre Los tests de respuesta inflamatoria (hemograma. Lactantes <3 meses con Tª rectal >38ºC. Lactantes de 3-24 meses en los que sospechemos la posibilidad de que presenten una bacteriemia.5ºC que no han recibido 3 dosis de vacuna conjugada neumocócica. 3. proteína C reactiva sérica –PCR– y procalcitonina) no proporcionan un diagnóstico definitivo pero sí orientan acerca de la etiología del proceso.

000/mm3 se asocia con mayor probabilidad de infección bacteriana. Recuento leucocitario • Recuento leucocitario = 5. enfermedad inflamatoria o enfermedades neoplásicas.000-15. absceso retrofaríngeo). 2. • PCR sérica <20 mg/l se asocia muy frecuentemente con patología banal. con rápida disminución tras controlar el proceso inflamatorio. 4.000 leucocitos/mm3. • Un predominio de células polinucleadas y cifras de cayados >1. flemón o absceso periamigdalino. • Recuento <5. 5. siendo más valorable en niños con procesos febriles de más de 6-12 horas de evolución.000 y. acompañado de una fórmula leucocitaria normal orienta hacia patología banal.). sobre todo en los niños menores de 2 años.500 leucocitos/mm3 también orienta hacia procesos bacterianos. etc. • Si recuento >15. fístula de LCR). Rx de tórax. También es útil como parámetro evolutivo de respuesta al tratamiento iniciado. aunque también puede asociarse a infecciones muy graves en las cuales la exploración física suele ser definitiva. Lactantes con febrícula mantenida. existe mayor riesgo de padecer una infección potencialmente grave. punción lumbar. Lactantes con neumonía. • Una cifra de neutrófilos superior a 10. Patología de base favorecedora de aparición de infecciones severas (reflujo vesicoureteral.1. especialmente.000 leucocitos/mm3 se asocia más frecuentemente a procesos virales. 20. En estos niños puede ser necesario practicar otras exploraciones complementarias (sedimento urinario. Algunos cuadros muy severos se pueden asociar con valores . Sospecha de complicaciones de patología ORL (mastoiditis. Las concentraciones séricas se elevan rápidamente en el curso de horas. Proteína C reactiva (PCR) sérica Su elevación se relaciona de manera directa con el grado de inflamación provocado en el sujeto por una infección.000 leucocitos/mm3 acompañado de un predominio de células polinucleadas. 3. Sospecha de abdomen agudo (obligatorio el recuento leucocitario).

Su uso actualmente está menos extendido que el de los otros tests de respuesta inflamatoria y su coste es superior. Aunque entre estos niños son más habituales las IBPS. Análisis de orina La realización de un análisis de orina en un niño con fiebre tiene como objetivo el despistaje de una ITU. se puede realizar de dos maneras: tira reactiva (Mul- . Un valor inferior orienta a procesos virales o infecciones bacterianas localizadas. Procalcitonina sérica (PCT) Es una prueba cuyo rendimiento con respecto a identificar los pacientes con IBPS es superior al del recuento leucocitario y la PCR sérica. Un valor de PCT sérica >0. otitis. conviene no olvidar que algunas infecciones habituales en la infancia pueden elevar el valor de la PCR de forma moderada (GEA. Parece no alterarse en procesos inflamatorios de origen no infeccioso. En el contexto de una infección del tracto urinario (ITU). la exploración física suele ser concluyente). • Sin embargo. amigdalitis. etc. • Una elevación de la PCT sirve además para identificar los pacientes con ITU y riesgo de desarrollar una pielonefritis aguda. Su valor se altera con más rapidez que el del recuento leucocitario o PCR sérica y tiene mayor sensibilidad y especificidad que éstos para identificar una IBPS. precoz y con un alto rendimiento en el diagnóstico de la infección bacteriana invasiva. adenitis. Esta prueba: • Es un marcador de infección bacteriana. obliga a extremar la cautela en el manejo del paciente.–). algunas virasis –adenovirus.5 ng/ml orienta a IBPS. tanto sepsis como meningitis.• • indetectables de PCR (en estos casos. el valor de la PCT en la identificación de una causa bacteriana de una neumonía es más controvertido. en ausencia de focalidad que la explique. un valor elevado de la PCR orienta a infección alta. PCR elevada (>100 mg/l) orienta a patología bacteriana y. Básicamente.

distinguimos: 1. La tira reactiva tiene las ventajas de la rapidez de realización y su accesibilidad. pero con una sensibilidad escasa (en torno al 50%). La realización de una tinción de Gram en una orina fresca incrementa el rendimiento del sedimento. Niño <1 año con fiebre >39ºC sin focalidad. En todo paciente con sospecha de ITU recogeremos urocultivo. Debe evitarse iniciar un tratamiento antibiótico a un niño con sospecha de ITU sin recoger un urocultivo previamente. 3. cuadros poco evolucionados o niños que han recibido tratamiento antibiótico). En el niño que controla esfínteres se recogerá una muestra de orina en la mitad del chorro miccional. Indicaciones de tira reactiva en un niño con fiebre 1. Nitrituria: extremadamente específico de ITU. No todo paciente con leucocituria tiene una ITU. Asimismo. Niña <2 años con fiebre >39ºC sin focalidad. En los lactantes sin control de esfínteres . independientemente del resultado de la tira reactiva. etc. pH: un pH alcalino puede asociarse a ITU por Proteus mirabilis.). 5. Comburtest®. Urópata con síndrome febril. La tira reactiva puede ser utilizada como screening y la tinción de Gram como método de confirmación de una posible infección urinaria. Dentro de una tira reactiva. 2. La detección de más de un germen por campo se asocia estrechamente con la positividad del urocultivo. sobre todo de manera aislada. Leucocituria: muy sensible pero menos específico. etc. Hematuria: muy poco específico. 2. siendo raro el niño con ITU que no tenga leucocituria (lactantes jóvenes.) o sedimento urinario por microscopía óptica. Tinción de Gram: incrementa el rendimiento de la tira reactiva de orina. polaquiuria. 4. 4. 3. en los lactantes con fiebre sin foco que reciben tratamiento antibiótico empírico debe considerarse fuertemente la recogida de un urocultivo antes de iniciar el tratamiento antibiótico.tistix®. La recogida de orina puede plantear dificultades. Falsos negativos pueden verse en procesos poco evolucionados en lactantes muy jóvenes. Paciente con sospecha clínica de ITU (disuria. dolor lumbar. El sedimento detecta la presencia de gérmenes en la orina.

3. 3. bacteriana o viral («punción pensada. Hipertensión endocraneal secundaria a una lesión ocupante de espacio. Niño <15 días con Tª >38ºC rectal. Examen del LCR-punción lumbar (PL) El motivo de realizar una PL en un paciente con fiebre es despistar una infección del SNC. 2. Infección cutánea en la zona de la PL. principalmente una meningitis aguda.000/mm3). la orina se recogerá por punción-aspiración suprapúbica o sondaje vesical (ver capítulo correspondiente). El examen citoquímico de una PL traumática tiene un valor limitado. • Lactantes entre 4 y 8 semanas: 25 células/mm3. Considerar en el lactante febril sin focalidad con tests de respuesta inflamatoria sugestivos de infección bacteriana con RX de tórax y análisis de orina normales. Una fórmula correctora de los valores de una PL traumática es la siguiente: . Trastornos de coagulación (plaquetas <20. Ante todo niño con sospecha clínica de meningitis aguda. 4. especialmente si los tests de respuesta inflamatoria orientan a infección bacteriana. Indicaciones de punción lumbar 1. 2. Contraindicaciones de la PL 1.en los que la sospecha de infección urinaria no es desdeñable. Citología El límite superior considerado normal para el número de leucocitos en LCR es: • Neonatos: 35 células/mm3. • Niños mayores de 6 semanas: 5 células/mm3. punción realizada»). Sólo el 5% de los niños tienen un número de PMN ≥ 1/mm3. Se prestará atención especial a los niños con fiebre sin focalidad que estén recibiendo tratamiento antibiótico. Síntomas/signos de herniación cerebral en un niño con meningitis.

en proyecciones AP y lateral. las cifras de glucorraquia normales son algo inferiores a las de edades superiores. Bioquímica La hipoglucorraquia se asocia de manera característica a las meningitis bacterianas. Es más sensible en el grupo de los niños pequeños. Pleocitosis es sinónimo de infección intracraneal. Reacción en cadena de polimerasa para enterovirus Puede facilitar un diagnóstico precoz en cuadros dudosos. Cultivo viral de LCR (enterovirus) Realizarlo ante sospecha clínica y en contexto epidémico. existe pleocitosis en LCR. acortando hospitalizaciones y evitando tratamientos innecesarios. . salvo excepciones y siempre en mínimo grado: • Infecciones extracraneales (neumonía. elevación de la glucorraquia). La proteinorraquia se eleva de manera importante en las meningitis bacterianas y de manera moderada en las meningitis virales. menos de 20 células/mm3 mononucleadas con. Radiografía de tórax Se realizará ante la sospecha clínica de neumonía. Tinción de Gram Sensibilidad del 90% para las meningitis bacterianas. En los lactantes < 3-6 meses.Si A/B >1. siendoA=leucocitos en LCR/leucocitos en sangre periférica y B=hematíes en LCR/hematíes en sangre periférica. en ocasiones sólo con fiebre y taquipnea. • Cuadros migrañosos o convulsiones febriles (en este último caso. siendo este hallazgo más frecuente entre los niños pequeños. Conviene recordar que la neumonía en los lactantes jóvenes puede presentarse de una manera sutil. generalmente. ITU). Cultivo bacteriano de LCR Obligatorio en toda punción lumbar.

Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Chang SS. An Esp Pediatr 2001. Procalcitonin is a marker of severity of renal lesions in pyelonephritis. Pediatr Infect Dis J 2003.000 leucocitos/mm3). Bonadio WA. Baraff LJ. Siegrist CA. Niños inmunodeprimidos. 6. Pou J.22(10):895-903.11:423-432. Assicot M. Fernandez A. 5. Spanish Society of Pediatric Emergencies. 2. Mira A. Paciente con GEA que ingresa en el hospital.8(1):R12-20. Epub 2003 Nov 20. 3. Procalcitonin in pediatric emergency departments for the early diagnosis of invasive bacterial infections in febrile infants: results of a multicenter study and utility of a rapid qualitative test for this marker. Tseng CP. 8. Benador N. Procalcitonin in the early diagnosis of invasive bacterial infection in febrile infants An Esp Pediatr 2001.55(4):321-8. 2. Greder C. Editorial: Clinical policy for children younger than three years presenting to the emergency department with fever. Luaces C. . An Esp Pediatr 2001. Blanco A. Coprocultivo Considerar en: 1. 3.54:69-73. Chiu TF. The cerebrospinal fluid: physiologic aspects and alterations associated with bacterial meningitis. Crit Care 2004.No es necesaria la Rx de tórax de manera rutinaria en los lactantes < 6 meses con fiebre sin focalidad. Procalcitonina: un nuevo marcador de infección bacteriana. Ann Emerg Med 2003. El niño febril. Pediatrics 1998. Chen JC. Fernandez A. Casado J. Garcia JJ. Valls C. Ortega J. Gendrel D.102(6):1422-5. Garcia JJ. Luaces C. Pediatr Infect Dis J 1992. Benador D. Procalcitonin as a marker of bacterial infection in the emergency department: an observational study. Resultados de un estudio multicéntrico. Paciente con diarrea sanguinolenta.42(4):546-9. Chan YL. Bohuon C. Grupo de Trabajo sobre el Niño Febril.55:5-10. 7. Girardin E. salvo que los tests de respuesta inflamatoria indiquen la posibilidad de infección bacteriana potencialmente severa (>20. BIBLIOGRAFÍA 1. Pou J. Tsay PK. 4.

Farwell JR. Marc E. C reactive protein in the evaluation of febrile illness. Clin Infect Dis 2004 15. Barnett E. Mendelman PM. 11. Predictors of occult bacteremia in young febrile children. Heiskanen-Kosma T.22(5):438-42. Couderc R.61:24-29. Rider LG. Bohuon C. An Esp Pediatr 1999. Mertsola J. Zamora SA.160:95-100. Lacroix J. Navarro MM. Halonen P. Sarkkinen H. Rubio G. Procalcitonin. 16. Dayer JM. Acute meningitidis. Prat C. Rodriguez LV. Pediatrics 2004. Foy HM. Falleti E.50:25-28. Ann Emerg Med 1998. Vázquez MA. Rodrigo C. Serum procalcitonin and C-reactive protein levels as markers of bacterial infection: a systematic review and meta-analysis. IL-8. 18. Ruuskanen O. Benito J. Pediatr Emerg Care 1995. Raymond J. Gali N. Arch Dis Child 1986.61(2):127-37. Remes S.39(2):206-17. Serum procalcitonin concentrations in bacterial pneumonia in children: a negative result in primary healthcare settings. Pelton SI. Kalifa G. 14. Korvenranta H. Veinberg F. Shinefield H. Culpepper L. Romanello C. Tenore A. Fleisher GR. Del Beccaro MA.com/viewprogram/2824_pnt (visitado el 07-09-04). Giacomuzzi F. Jimenez O. Punción lumbar en urgencias de pediatría: Algo más que una técnica diagnóstica. Cerebrospinal fluid analysis in children with seizures. Arch Dis Child 2001. Gimenez M. IL-6. Lorrot M. Simon L. Gauvin F. Peltola H.84:332-6. Pediatr Pulmonol 2003. Eur J Pediatr 2001. Putto A. Suter S. Kuppermann N. Procalcitonin: a marker of severity of acute pyelonephritis among children. Gervaix A. Elevated serum procalcitonin values correlate with renal scarring in children with urinary tract infection. Viljanen MK. Moulin F. Vadas L. Amre DK. . Iniguez JL.114(2):e249-54. IL-1 receptor antagonist and C-reactive protein as identificators of serious bacterial infections in children with fever without localising signs. Azuara M.31:679-687. Pecile P. 15. Valent F.214 Síndrome febril 9. Mary R. 20. Gendrel D. 17.11:226-229. Dominguez J.medscape. Thapa PB. Mintegi S. Gale JL. Miorin E. Jaffe DM. 12.35(1):56-61. Lombard PR. Lacour AG. Ausina V. Procalcitonin in children admitted to hospital with community acquired pneumonia. Coste J. Korppi M. Pediatr Infect Dis J 2003. 19. Saint-Louis P. Ann Biol Clin (Paris) 2003. Klein JO. 10. http://www. Sánchez J. 13. Meurman O. acute phase proteins and procalcitonin. Ekblad H. Management of pediatric pneumococcal diseases in the era of the pneumococcal conjugate vaccine.

Sakran W. Virkki R. Colodner R. Toikka P. Serum procalcitonin.21. Pediatr Nephrol 2002. Procalcitonin as a marker of acute pyelonephritis in infants and children. Leinonen M.17(6):409-12. Juven T. Smolkin V. Pediatr Infect Dis J 2000. C-reactive protein and interleukin-6 for distinguishing bacterial and viral pneumonia in children. Halevy R. . Irjala K. 22. Mertsola J. Ruuskanen O. Koren A. 19: 598-602. Raz R.

e incluso a la hospitalización y el uso de antibioterapia empírica. existen escalas para valorar al lactante con fiebre sin focalidad. Muchos de estos tests tienen un ámbito claramente circunscrito al laboratorio de Microbiología. con el fin de evitar las funestas consecuencias del diagnóstico tardío de una infección bacteriana severa. adolecen del suficiente rendimiento. al niño con meningitis. En la valoración del niño con fiebre sin focalidad. neumonía. como la proteína C reactiva y la procalcitonina. valor predictivo negativo (VPN) y valor predictivo positivo (VPP). especificidad. infección urinaria. Se han diseñado múltiples escalas de valoración que incluyen datos clínicos y en ocasiones de laboratorio. . en ocasiones es preciso recurrir a pruebas de laboratorio. para la toma de decisiones concretas en cada paciente. durante las últimas décadas han ido surgiendo test de diagnóstico rápido (TDR) para la patología infecciosa. como son el recuento y fórmula leucocitarios y los reactantes de fase aguda. sensibilidad. aunque han mostrado su utilidad en el manejo global de las diferentes patologías. etc. especialmente el lactante. para intentar identificar el origen bacteriano o viral de diferentes procesos infecciosos de la infancia. De esta manera.TEST DE DIAGNÓSTICO RÁPIDO (TDR) EN EL NIÑO CON FIEBRE SIN FOCALIDAD Introducción La fiebre es el motivo de consulta más frecuente en los Servicios de Urgencia Pediátricos y en las Consultas de Pediatría de Atención Primaria. Con el fin de poder contar con un diagnóstico etiológico precoz. Todas estas escalas.

necesitan de un tiempo de alrededor de 4 horas y tienen un rendimiento muy cercano al del cultivo convencional.como son las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (PCR real time) para enterovirus y neumococo. a la cabecera del paciente. el clínico está especialmente interesado en los TDR-EIA que puede realizar él mismo. • Los TDR-EIA pueden ser realizados casi todos a la cabecera del paciente. Test de diagnóstico rápido para virus respiratorios Existen dos tipos de TDR para virus. o la detección de antígenos bacterianos como los del neumococo y meningococo. e incluso son realizados fuera del laboratorio de microbiología. están siendo incorporados a la práctica clínica diaria. . no es posible disponer de los TDR-IFA de forma inmediata. salvo en el de influenza que en algunos casos asocian el virus A y B. buen rendimiento e inmediatez en sus resultados. disponiendo del resultado en 15-30 minutos. con una sensibilidad que oscila entre el 4550% para el adenovirus y más del 90% para VRS e influenza A. podría servir un frotis faríngeo. la muestra ideal debe obtenerse mediante aspirado nasofaríngeo. se obtiene el resultado en 15-30 minutos y gozan de una elevada especificidad. Aunque con algunos tests. Los TDR-EIA son individuales. los más extendidos en el manejo del niño con fiebre sin focalidad son los tests rápidos del influenza y virus respiratorio sincitial. Sin embargo. por su simplicidad. como en el caso del influenza. con o sin lavado previo. Debido a que no todos los hospitales disponen de un laboratorio de Microbiología de urgencias. Por este motivo. Todos los TDR para virus respiratorios se suelen realizar sobre muestras de secreciones de vías aéreas superiores. dependiendo o no de la existencia de secreciones nasales. Dentro de estos últimos. los basados en la inmunofluorescencia (IFA) y los que utilizan como método el enzimoinmunoanálisis (EIA): • Los TDR-IFA únicamente pueden ser realizados por su complejidad y control de calidad en el laboratorio de Microbiología. algunos de los tests de diagnóstico rápido.

Indudablemente no es posible realizar un test diagnóstico de influenza a todos los pacientes en los que se sospeche la enfermedad durante su pico de máxima incidencia.Test del virus influenza El virus influenza puede provocar una amplia gama de síntomas y complicaciones en los niños. Existen en el mercado varios modelos de tests rápidos de influenza. que se puedan beneficiar de un tratamiento precoz con antivirales. • Pacientes con patología aguda. Existen en la actualidad varios TDR para el VRS que por su sencillez pueden ser realizados a la cabecera del paciente. Existen diversos estudios que han demostrado que introducir el test rápido de influenza en los esquemas de manejo del niño con fiebre. Sin embargo. aunque lógicamente. hospitalizaciones y antibioterapia empírica. convulsiones febriles. con un rendimiento máximo durante el pico epidémico de la enfermedad. Test del virus respiratorio sincitial (VRS) El VRS en la principal causa de infección respiratoria de vías aéreas inferiores y de hospitalización por estos procesos en niños. encefalitis y fiebre sin focalidad. los datos epidemiológicos locales y el juicio clínico del pediatra serán las principales herramientas de trabajo. tratamientos y hospitalizaciones. sólo durante la epidemia de influenza. con una sensibilidad entre el 60-80% y una especificidad >90%. Es el único TDR incluido hoy en día en los protocolos de estudio del lactante con fiebre. reduce de forma significativa la realización de estudios. especialmente neurológica. ofreciendo el resultado en unos 15 minutos. incluyendo fiebre más síntomas agudos de vías respiratorias altas y bajas. en los que con frecuencia se ordenan estudios complementarios. Con la adecuada toma de . síntomas gastrointestinales. con fiebre sin síntomas respiratorios. Durante la epidemia anual de gripe. algunos grupos de pacientes podrían verse beneficiados de la confirmación de la enfermedad mediante la realización de un test rápido: • Niños con patología crónica grave que puede ser descompensada por la enfermedad. • Lactantes (niños menores de 36 meses de edad) que consultan durante la epidemia de gripe.

Las principales razones para tomar una muestra de aspirado nasofaríngeo y realizar el TDR son el aislamiento en caso de hospitalización y para el diagnóstico en el caso de presentaciones clínicas atípicas.una muestra de aspirado nasofaríngeo y su depósito en una tarjeta. < 80%. la opinión más generalizada es que la presencia de un TDR para VRS+ en un niño de esta edad con aspecto séptico. el clínico asume que es VRS+ y en caso de hospitalización lleva a cabo medidas de aislamiento. ya que el conocimiento de este último tendrá un impacto casi nulo en el manejo global del niño. pero la sensibilidad es baja. Existen múltiples pruebas. cuando un niño presenta una bronquiolitis. El diagnóstico de bronquiolitis es clínico y no se precisa habitualmente de un diagnóstico microbiológico. neumococo y Haemophilus influenzae en líquido cefalorraquídeo. La primera de ellas fue la técnica de tinción del Gram que en la actualidad sigue estando vigente y que en ocasiones tiene un rendimiento superior a pruebas de detección de antígenos bacterianos más recientes. la especificidad es elevada. Sin embargo. También existen algunos investigadores que proponen la inclusión del TDR para VRS en el estudio del lactante < 3 meses con sospecha de cuadro séptico. las más utilizadas en Pediatría en el niño con fiebre son la detección del antígeno del neumococo en orina y la detección de antígenos de meningococo. en la práctica diaria. este aspecto es controvertido y en algunos centros se opta por realizar un TDR de VRS a todo niño hospitalizado por bronquiolitis. Pruebas de detección de antígenos bacterianos Los cultivos bacterianos tienen un papel crucial en el manejo de la patología infecciosa del niño. Por este motivo. Sin embargo. En general. se han buscado desde hace muchos años otras pruebas microbiológicas que pudieran aportar una información etiológica más precoz. no descarta en absoluto la posibilidad de la coexistencia de una infección bacteriana. se puede obtener el resultado en un plazo de 15 minutos. Al igual que sucede con el TDR de influenza. . > 95%. El problema es que el tiempo mínimo para conocer los resultados de la mayor parte de los cultivos bacterianos es superior a las 24 horas y la decisión de iniciar el tratamiento antibiótico debe tomarse de forma empírica.

el rendimiento ha sido aceptable. se lleva a cabo habitualmente en el laboratorio de Microbiología. La posibilidad de poder contar con un test fiable que permita una rápida detección del neumococo. que otorgaba al test una sensibilidad y especificidad muy bajas para la práctica clínica. cuando el test se ha utilizado en niños con neumonía bacteriémica. aportando una fiabilidad global del 93% (sensibilidad = 87% y especificidad = 94%). El meningococo. La detección rápida en orina del antígeno del neumococo se ha utilizado como prueba diagnóstica en las infecciones neumocócicas en niños y adultos. Más recientemente se ha comercializado un nuevo test basado en la detección del antígeno mediante inmunocromatografía. especialmente en las situaciones de compromiso respiratorio. . lo que limita en gran medida el rendimiento del cultivo. Con este test se obtiene el resultado en 15 minutos y aunque su realización es sencilla. Cuando el test se ha utilizado para el diagnóstico diferencial de la neumonía en niños. especialmente a la hora de poder identificar a los lactantes con bacteriemia oculta. Pruebas de detección de antígenos en LCR La meningitis bacteriana es una infección grave. meningitis y sepsis en niños. Los métodos de cultivo tradicionales no aportan resultados en menos de 36 horas y en ocasiones su rendimiento es bajo. La técnica utilizada hasta no hace mucho tiempo era la aglutinación del látex. neumococo y Haemophilus influenzae producen más del 80% de las meningitis bacterianas en niños. meningitis o bacteriemia oculta. no exenta de mortalidad y con un alto número de complicaciones. con mayor frecuencia. hemodinámico o neurológico grave. ha sido uno de los anhelos del clínico. se inicia tratamiento antibiótico empírico antes de obtenerse muestras de LCR.Test de detección del antígeno del neumococo en orina El neumococo continúa siendo el principal agente causal de la bacteriemia y de la neumonía y causa frecuente de infecciones focales. Sin embargo. Por este motivo se han diseñado pruebas de diagnóstico rápido en LCR. su rendimiento ha sido menor. debido a que el test puede ser positivo en los niños portadores de neumococo y a que en la etiología de la neumonía intervienen con gran frecuencia los virus. Además.

Influenza A virus infection in infants. Harper MB. Byintong CL. Lipson SM. 2. Simon SD. Comparison of conventional viral cultures with direct fluorescente antibody stains for diagnosis of community-acquired respiratory virus infections in hospitalized children. Hu QZ. controlled trial. Arch Pediatr Adolesc Med 2002. 6. 156: 41-44. 112: 363-367. 3. Pediatrics 2003. BIBLIOGRAFÍA 1. Treynor E. 33: 105-108. Huang YC. 22: 789-94. Popiolek D. Talley LI. Falk LH. Dowd D. con un rendimiento muy irregular y en muchos casos no superior al de la tinción de Gram. Estos métodos han sido desplazados por las técnicas de reacción de cadena de polimerasa (PCR real time) que proporcionan un resultado en un plazo tan corto como 4 horas y que tienen un rendimiento en ocasiones superior al cultivo. prospective. Kao HT. Bornfreund M. Effecct of rapid diagnosis of influenza virus type A on the emergency department management of febrile infants and toddlers. Antonow JA. Rapid antigen assay for the diagnosis of pneumococcal bacteremia in children a preliminary atudy. Pediatr Infect Dis J 2003. 40: 399-404. Klasner AE. 5. An Emerg Med 2002. Estas mismas técnicas también se han desarrollado con los enterovirus y herpesvirus. Krilov LR. 7. Monroe KW. Neuman MI. J Hosp Infect 1999. Arch Pediatr Adolesc Med 1999: 153: 1310-1311. 4. Use of respiratory syncytial virus testing could safely eliminate many sepsis evaluations (letter). Lien TY. Bonner AB. .todas ellas limitadas al laboratorio. Kimberlin DW. abriendo un panorama muy esperanzador en el diagnóstico etiológico precoz de la meningitis. J Micobiol Immunol Infect 2000. Shetty AK. Slaughter AJ. Los primeros tests utilizados fueron de detección del antígeno por diferentes métodos. 41: 323-329. Impact of de rapid diagnosis of influenza on physician decision-making and patient management in the pediatric emergency department: results of a randomized. Hill DV et al. Sharma V. especialmente en aquellos niños que ya han recibido tratamiento antibiótico. Efficacy of directigen RSV testing in patient management following admission from a paediatric emergency department.

Manresa F. Roson B. Dorca J. Edwards-Jones V. Fernandez-Sabe N. Simultaneous detection of Neisseria meningitidis. Fox AJ. Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumoniae in suspected cases of meningitis and septicemia using real-time PCR. Pathology 1999. 10. 38: 222-226. Gudiol F. Carratala J. . 9. Verdaguer R. Contribution of a urinary antigen assay (Binax NOW) to the early diagnosis of pneumococcal pneumonia.8. 31: 67-69. Corless CE. Guiver M. Kaczmarski EB. Borrow R. Clin Infect Dis 2004. 39: 1553-1558. J Clin Microbiol 2001. Lum MJ. CSF bacterial antigen detection tests offer no advantage over Gram’s stain in the diagnosis of bacterial meningitis.

000 pudiendo ser de 1/300500 en el caso del déficit de IgA. • Infecciones graves: 2 o más sepsis y/o meningitis en cualquier tiempo. . El diagnóstico temprano y el tratamiento precoz mejorarán el pronóstico. Pueden ser primarias. sarampión. se traduce en infecciones frecuentes (7-10 infecciones /año principalmente de vías respiratorias altas). añadida a una exposición excesiva a microorganismos (asistencia temprana a guarderías). diarreas recurrentes. quemaduras. ≥ 2 sinusitis/año.EL NIÑO INMUNODEPRIMIDO El sistema inmune del lactante y niño preescolar presenta una deficiencia fisiológica relativa que. ≥ 2 neumonía /año. ID primaria Su incidencia global es de 1 /4.000-6. Las inmunodeficiencias (ID) son debidas a un déficit cuantitativo o cualitativo de los componentes específicos y/o inespecíficos del sistema inmunitario. o adquiridas. generalmente hereditarias y congénitas. fármacos inmunosupresores (ver Urgencias oncológicas) e infecciones (mononucleosis. en ocasiones con microorganismos no habituales y/o con características atípicas: • Infecciones frecuentes: ≥ 8 OMA/año. Presentación clínica Lo más común son las infecciones recidivantes. secundarias a malnutrición. varicela y VIH).

lesiones bucodentales. broncomalacia. polio oral). telangiectasias. ausencia de tejido linfoide. acropaquias. anillos vasculares. rinitis. soplos (cardiopatía). procederemos a realizar la anamnesis. El desprendimiento tardío del cordón (>8 semanas). quistes broncopulmonares. número de hermanos y lugar en la fratría. tumores. hay hallazgos que nos pueden orientar: retraso pondoestatural. albinismo. Anamnesis Antecedentes familiares: muertes precoces inexplicables. . adenopatías. aspiración de cuerpo extraño. Exploración Aunque una exploración normal no descarta el diagnóstico de ID. estertores (bronquiectasias). fístula traqueoesofágica. escolarización. quistes epidermoides. • Historia familiar de ID primaria. cicatrices. dermatitis crónica. fibrosis quística. Antecedentes personales: edad. asma. • Infecciones por gérmenes oportunistas. petequias. lesiones en piel (eccema. Diagnóstico diferencial ID secundarias. vesicoureteral). reflujo gastroesofágico. Crohn. celíaca. candidiasis).• Infecciones de duración. • Complicaciones vacunales sistémicas (BCG. infecciones recurrentes. déficit de alfa-1-antitripsina. malformaciones congénitas (enfermedad adenomatoidea quística. retraso en la cicatrización de las heridas. exploración clínica dirigida y diagnóstico diferencial. rasgos dismórficos. tímpanos desestructurados. localización y/o complicaciones inusuales. exposición al tabaco y tipo de lactancia. enfisemas. atopia y enfermedades autoinmunes se asocian en ocasiones. neoplasias. fístula postraumática de LCR. hipertrofia adenoidea. ataxia. moluscum extenso. sepsis. • Escasa ganancia ponderal. Ante un enfermo con alguna de las características señaladas. secuestros.

Ataxia-telangiectasias. Onfalitis. Defecto primario linfocito T. Complicaciones inflamatorias. Tombocitopenia. bioquímica (ácido úrico. Síndrome de Wiskott-Aldrich. Neutropenia. Diseminación BCG. Pneumocystis) desde los primeros Enfermedad linfoproliferativa ligada a X meses de vida. Ataxia. abcesos. Infecciones bacterianas graves: neumococo. meningoencefalitis por enterovirus Combinada T y B. adenitis. hongos.Tipos de ID Lugar de la alteración Producción de anticuerpos. microorganismos oportunistas (virus. Mala cicatrización de las heridas. Bazo Estudios iniciales Una vez sospechado el diagnóstico y si se considera la necesidad de ingreso en planta. Caída tardía de cordón. Eccema. Endocrinopatías Infecciones cutáneas. Enfermedades autoinmunes. Telangiectasias. H. Pérdida de piezas dentales. Exantema persistente. Clínica Infecciones respiratorias recurrentes por bacterias encapsuladas. Síndrome de Chediak-Higashi Complemento Las mismas que la combinada T y B (variabilidad según sea un defecto parcial o completo) Fenotipo peculiar. Neisseria. meningitis) por Neisseria. influenzae. Enfermedad granulomatosa crónica. Dermatosis y mucositis grave y crónica. . diarrea recurrente. Cardiopatías. ID variable común. Retraso ponderal. Hiper IgM. procederemos a realizar una serie de peticiones básicas: • Hematimetría completa. albúmina. colesterol. transaminasas. Albinismo Infecciones de repetición (sepsis. Deficiencia IgA. Deficiencia de adhesión leucocitaria. Bruton. Salmonella. etc. Síndromes de ID Infecciones por bacterias encapsuladas y combinada severa. Síndrome de DiGeorge Defecto primario linfocito T frente a la cándida.). Candidiasis mucocutánea crónica Fagocitosis. Ca. Subclases IgG.

etc. • Estudio de linfocitos: CD3 (linfocitos T). Es la infección oportunista más frecuente con una incidencia del 10% en el primer año de vida. infil- . IgA). rubéola) y naturales (isohemaglutininas anti-ABO. CD16/56 (NK). Exploraciones complementarias: hipoxemia (pO2 <80%). ac. lateral de faringe. taquipnea. Títulos de anticuerpos a las inmunizaciones habituales (tétanos. La auscultación pulmonar puede ser normal. CD3+4 (T helper). • Complicaciones del tratamiento antirretroviral. elevación LDH (no específica). CD3+8 (T citotóxicos). Niveles de inmunoglobulinas (IgG. encefalopatía y retraso del crecimiento/desarrollo. Inmunodeficiencia adquirida por VIH En Urgencias de Pediatría podemos atender a un niño infectado por VIH en 3 circunstancias: • Presentación de la infección VIH. La neumonía por Pneumocystis carinii puede ser la primera manifestación de la enfermedad. El diagnóstico de infección puede hacerse en los 3 primeros meses de vida mediante técnicas de amplificación genética (PCR). senos.• • Rx (tórax. heterófilos). • Estudio del complemento: C3. La valoración de estas pruebas y la decisión de realizar otras más avanzadas corresponderá al inmunólogo pediátrico. Presentación de la infección VIH A pesar de las medidas preventivas existentes en la actualidad la transmisión vertical se sigue dando. • Infecciones en un niño ya diagnosticado de enfermedad por VIH.). CD19 (linfocitos B). Debuta con clínica consistente en infecciones recidivantes. tos sin expectoración. C4. Clínica: fiebre no elevada o inexistente. Existen dos formas de presentación: Forma de inicio precoz. Las manifestaciones aparecen por lo general antes de los 6 meses de vida. CH100. IgM. disnea e hipoxemia. Su presentación generalmente es insidiosa aunque en enfermos de corta edad o inmunodeprimidos puede progresar en horas. Además añadiremos las consideradas en el diagnóstico diferencial inicial en Urgencias. A este grupo pertenecen 10-20% de los niños infectados.

Infecciones en un niño ya diagnosticado de enfermedad por VIH Hoy en día el tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) ha permitido que la mayor parte de estos niños estén asintomáticos y presenten un desarrollo normal.499 (15-24) 100-499 (15-24) . a la hora de ser valorados en un servicio de Urgencias es esencial conocer el estado clínico y el grado de alteración inmunológica (Tablas de la clasificación CDC) y en función de ello valorar el riesgo que comporta una situación clínica determinada. Forma de inicio tardío. linfadenopatías. etc.500 < 750 (> 25) (< 15) 1-5 años Células/μl (%) > 1. Clasificación infección VIH Sin inmunosupresión Inmunosupresión moderada Inmunosupresión grave N: Asintomática A: Síntomas B: Síntomas C: Síntomas leves moderados graves N1 N2 N3 A1 A2 A3 B1 B2 B3 C1 C2 C3 < 12 meses Células/μl (%) Sin inmunosupresión Inmunosupresión grave > 1. Si hipoxemia severa asociar prednisona IV 2 mg/g/día. Tratamiento: en caso de sospecha. trimetropim-sulfametoxazol IV 20/100 mg/kg/día repartidos en 4 dosis. Diagnóstico definitivo mediante identificación del microorganismo por inmunofluorescencia en secreciones respiratorias (LBA o broncoscopio). hipertrofia parotídea. hepatoesplenomegalia. En cualquier caso.000 (> 25) 500-999 (15-24) < 500 (< 15) 6-12 años Células/μl (%) > 500 < 200 ( >25) (< 15) Inmunosupresión moderada 750-1. Las manifestaciones clínicas son menos severas: neumonitis intersticial linfoidea. A este grupo pertenecería el 80% de los niños infectados.trados alveolares o alveolo-intersticiales difusos en la Rx de tórax (puede ser variable).

• Candidiasis oral y esofágica: fluconazol 6-12 mg/kg/día dosis única oral. Además se producirán infecciones por gérmenes oportunistas (disminución CD4): Pneumocystis carinii.. etc. que representan más del 50% del total de infecciones en los niños con VIH. En situaciones de contacto con niños diagnosticados de varicela se recomienda profilaxis con gammaglobulina antivaricela-zoster 0. que comportan un riesgo vital elevado. toxicidad por drogas. • Neumonía bacteriana: ingreso hospitalario y antibiótico empírico IV: amoxi-clavulánico o cefalosporina de 3ª generación. etc. Las infecciones graves más comunes son la bacteriemia. la septicemia y la neumonía. • Gingivoestomatitis herpética: aciclovir oral 15 mg/kg/día en 4-5 dosis. • Diarrea: considerar que puede no ser infecciosa sino secundaria a situaciones de malabsorción. . Actitud: • Síndrome febril sin foco: ingreso hospitalario y tratamiento antibiótico IV empírico con amoxicilina-clavulánico o cefalosporinas de 3ª generación. Las infecciones por herpes-virus son frecuentes en estos niños y pueden tener un curso variable según el grado de inmunosupresión y la precocidad en instaurar el tratamiento. • Varicela y herpes zoster (mayor riesgo de diseminación y afectación visceral): aciclovir IV 500 mg/m2/dosis cada 8 horas. protozoos. Inmunosupresión severa (grado 3). Aconsejable ingreso hospitalario para su control clínico por el mayor riesgo de bacteriemia (Salmonella. No se aconseja tratamiento empírico con antibiótico a no ser que la situación clínica sugiera bacteriemia. Presentarán infecciones por patógenos habituales y el tratamiento será el habitual para ese tipo de gérmenes en un niño inmunocompetente.Inmunidad conservada o discretamente disminuida (grados 1 y 2).5 cc/kg IV en las primeras 48 horas tras la exposición. hongos. Campylobacter). Las infecciones por patógenos habituales se producen más a menudo y con un curso crónico y atípico (trastorno de la inmunidad humoral). malnutrición. micobacterias atípicas. Recordar siempre la posibilidad de que se trate de una infección por Pneumocystis carinii.

Lancet 2000. Primary cellular immunodeficiencies. neuropatía periférica y exantemas. Primary inmunodeficiency diseases. Cooper DA. astenia. 2002. intolerancia gastrointestinal. 7. 5. úlceras orales/esofágicas. Fundación Wellcome. diarrea. En: Manual de Nutrición y SIDA.356 (9239):1423-1430. 3ª ed. En la actualidad han disminuido las complicaciones debidas al propio virus y a la inmunosupresión ocasionada y predominan las complicaciones asociadas al TARGA: • Sistémicas: cefalea. Martino M. BIBLIOGRAFÍA 1. hiperinsulinemia. Puck JM. hiperlipidemias y síndromes de lipodistrofia (alteraciones en la grasa corporal). 8. Ellien Gould Chadwick.109:581-91. 6. J Allergy Clin Immunol 2002. • Musculoesquelético: fracturas patológicas secundarias a osteopenia. JAMA 1997.Complicaciones del tratamiento antirretroviral El TARGA utiliza 3 o más fármacos pertenecientes a las 2 o 3 familias básicas de antirretrovirales: inhibidores de retrotranscriptasa análogos de nucleósidos (ITIAN). 3. Adverse effects on antiretroviral therapy. pancreatitis. dolor abdominal. Primary immunodeficiency disorders: Antibody deficiency.22:77-84.109:747-57. McComsey GA. . Leonard EG. hiperbilirrubinemia. 2004. Behrman.278:1835-41.284:190-97. • Metabólicos: acidosis láctica (toxicidad mitocondrial). J Allergy Clin Immunol 2002. Tobo PA. Kliegman. En: Nelson. hepatotoxicidad. JAMA 2000. miopatía. Buckley RH. 2. Balducci M et al. Carr A. 1109-1120. Jenson. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Reduction in mortality with availability of antiretroviral therapy for children with perinatal HIV-1 infection. 626-647. Pediatr Infect Dis J 2003. Lipodistrofia y alteraciones metabólicas en niños infectados por VIH. 4. 17ª ed(esp) Madrid. inhibidores no análogos de nucleósidos (ITINN) e inhibidores de proteasa (IP). Ballow M. • Digestivas: anorexia. necrosis avascular de cadera. Mellado Peña MJ. Ram Yogey. Tratado de Pediatría. Metabolic complications of antiretroviral therapy in children.

Gibb D. European guidelines of antiretroviral treatment of HIV-infected children. 10. Rebecca H.43:1-10. Ramos JT. Blanche S. Behrman. HIV Medicine 2002. . Buckley. Jenson. 681-82. MMWR 1994. PENTA.3:215-26.9. Tratado de Pediatría. Kliegman. 17ª ed (esp) Madrid. 11. Castelli G. Evaluación de una sospecha de inmunodeficiencia. 2004. Sharland M. En: Nelson. On behalf of the PENTA steering committee. Revised classification system for human inmunodeficiency virus infection inchildren less than 13 years of age.

debido a la ausencia de receptores a este nivel. Por otra parte es molesta e interfiere con frecuencia con la vida normal del niño (sueño. que están localizados en la mucosa de la vía aérea. Es uno de los síntomas respiratorios más comunes y. Considerarciones iniciales Es un síntoma referido con frecuencia en los Servicios de Urgencias. alimentación). En general. siendo en la mayoría de los casos secundaria a procesos respiratorios infecciosos de las vías aéreas superiores. en ocasiones. por lo que un cuerpo extraño alojado en estas localizaciones puede provocar este síntoma. La neumonía y otros procesos predominantemente alveolares pueden cursar inicialmente sin tos. es por eso que la información más importante sobre su etiología se deriva de una historia y exploración física detalladas. Su intensidad no guarda relación con la importancia del proceso que la provoca.TOS La tos es un fenómeno reflejo. en todas las edades pediátricas. al asociar con facilidad este síntoma con enfermedades serias. bien como un cuadro de aparición aguda o como la persistencia y/o agudización de un proceso de larga evolución. faringe y estómago. este síntoma se intensifica por la noche con el decúbito. consistente en la espiración brusca de aire después de una inspiración profunda y cierre de la glotis. La tos es consecuencia de la estimulación de receptores específicos. en ocasiones voluntario. el más molesto. . La tos genera en la familia gran ansiedad. Existen también receptores de la tos en conducto auditivo externo. La tos tiene diferentes características que dependen de la localización anatómica de la irritación y del desencadenante.

tosferina. traqueítis). relación con humos). – Asma (puede ser el único síntoma de la enfermedad). – Infecciones como Tbc. a veces. • Causas menos frecuentes: – Cuerpos extraños (más frecuentes en lactantes mayores). – Otras enfermedades: fibrosis quística. laringitis. Tos aguda • Causas frecuentes: – Infecciones respiratorias de vías altas (faringitis. – Cuerpo extraño. de aparición reciente. bronquitis). Tos crónica • Causas más frecuentes: – Infecciones virales de vías respiratorias altas (procesos recurrentes. hipoventilación importante. – Asma (antecedentes de atopia). Mycoplasma y Chlamydia. Diagnóstico Después de una evaluación inicial que descarte signos clínicos de enfermedad pulmonar grave (cianosis. – Psicógena (se suele desencadenar por una infección viral. • Causas menos frecuentes: – Tosferina. etc. más frecuente en preescolares). – Inhalación de humos o sustancias irritantes. disnea. inmunodeficiencias y anomalías congénitas. síndrome de cilios inmóviles.Clasificación y etiología Para hacer más fácil la aproximación a la etiología. • Causas frecuentes: – Sinusitis (persistencia de tos y secreción nasal). – Infecciones respiratorias de vías bajas (neumonía. sinusitis. desaparece por la noche). dificultad respiratoria. – Irritaciones (puede iniciarse con una infección viral. y tos crónica (más de 3 semanas de duración). vamos a distinguir tos aguda.) y la toma de constantes (frecuencia . traqueobronquitis.

si existen además síntomas y signos de insuficiencia respiratoria. fibrosis quística Traqueítis. La ausencia de estos síntomas hace en general innecesaria la práctica en Urgencias de otras pruebas diagnósticas. También se actuará en consecuencia.Tabla I. cuerpo extraño. como el pico de flujo máximo espiratorio. temperatura y saturación de oxígeno). psicógena Laringitis. si se sospecha que la tos tiene su origen en la presencia de un cuerpo extraño en la vía aérea. En casos concretos puede ser necesario recurrir a pruebas complementarias. tos ferina Cuadros pertusoides. Las que más información aportan son la radiología de tórax y senos paranasales en los procesos infecciosos. Características de la tos que orientan hacia una etiología concreta Tipo de tos Blanda. Una vez . Siempre se deberán buscar otros indicadores de enfermedad pulmonar crónica seria como fiebre persistente. repiratoria de vías altas. fibrosis quística Asma. sinusitis Bronquiectasias. dificultad respiratoria. Tratamiento El primer paso es mejorar la ventilación y oxigenación del paciente. bronquiectasias. las pruebas de función respiratoria. taquipnea. Las características de la tos. bronquitis. discontinua. productiva Metálica Con estridor Paroxística Nocturna Más severa al despertar por la mañana Con el ejercicio Desaparece con el sueño Etiología probable Inf. ante la sospecha de broncoespasmo y el cultivo de Bordet en los cuadros sugestivos de tos ferina. fibrosis quística Psicógena cardíaca y respiratoria. bronquiectasias. tórax hiperinsuflado e hipoxemia. tensión arterial. fibrosis quística Asma. los síntomas asociados. retraso ponderal. dedos en palillo de tambor. limitación de la actividad. esputo purulento crónico. exploración y antecedentes son la clave para el diagnóstico (Tabla I). serán precisas una anamnesis y exploración física detalladas.

sinusitis (antibióticos) • Psicógena (tranquilizar.Maniobras de RCP . especialmente si es de predominio nocturno o desencadenada por el ejercicio. el alivio de la tos se consigue. placebo) • Irritativa y/o persistente (antitusígenos) orientado el cuadro con la historia clínica. en principio no suele ser preciso tratar la tos que en general es autolimitada y bien tolerada. que no se alivia con otros métodos. como se detalla en sus respectivos capítulos. incluidos los antitusígenos. etc. • Valorar hospitalización No • Indicios de hiperreactividad bronquial (broncodilatadores) • Infección respiratoria vías altas (tratamiento sintomático) • Otitis.Administración de oxígeno .Estudios microbiológicos .Broncodilatadores . se prescribirá el uso de antibióticos. según los casos • Estabilización: .Mantoux .Test función pulmonar . test de sudor. faringitis y traqueítis. en ocasiones. la práctica de Rx de tórax.Monitorización .Hemograma . se pueden utilizar . • En el caso de infecciones respiratorias de vías altas. • En algunos casos de tos duradera. • En el caso de sospecharse que la tos es secundaria a asma o laringitis. sinusitis y neumonía. Sólo en el caso de que se presente alguna complicación de estos procesos. Estos tratamientos aliviarán en gran medida la tos. como otitis. se aplicará el tratamiento indicado en cada caso.TOS • Sospecha de cuerpo extraño en la vía aérea • Insuficiencia respiratoria No Historia y examen físico completos Sí • Maniobras de desobstrucción o broncoscopia. exploración física y.Rx tórax . ocasionalmente.Estudio inmunidad. tratando la causa que la produce.Rx tórax ¿Hay síntomas o signos de enfermedad pulmonar crónica? Sí • Estudios complementarios: . aunque no siempre.

4. Use of codeina and dextrometorphan-containing cough remedies in children. 2. Pediatrics 1992. es una prueba indirecta de que el niño puede ser asmático. American Academy of Pediatrics.3 mg/kg/dosis (utilizar cada 6-8 horas). Review. ya que puede ser un síntoma de un trastorno psicológico más importante. – Cloperastina: 0. Gadomski A. en ocasiones. repartido en 3-4 dosis. . Pediatrics 1997. Plumb S. The need for rational therapeutics in the use of cough and cold medicine in infants. Atkinson P.• • • broncodilatadores. 11: 37-39. consultar con el psicólogo o el psiquiatra infantil. Cough medications in children. etc. BIBLIOGRAFÍA 1. 99: 918-920. El alivio de la tos con estos medicamentos. Committee on drugs. Clínicas pediátricas de norteamérica. 89: 774-776. Sólo en aquellos casos en que la tos sea persistente e impida al niño realizar su vida habitual se indicará el tratamiento con antitusígenos: – Dextrometorfan: 1 mg/kg/día. 1991. Diagnósticos difíciles. Outpatient evaluation of the child with acute cough. no han demostrado ser eficaces para tratar este síntoma. Otros fármacos como descongestivos. 3. 5. 37: 1921. – Codeína: 0. es preciso. Se debe evitar la utilización de este fármaco en niños < 2 años. 3.5-1 mg/kg/día. Vol. En la tos incrementada por factores psicológicos que interfiere de forma importante con la vida del niño. antihistamínicos. repartido en 3 dosis. J Pediatr Health Care 1997. Drug Ther Bull 1999. Horton L.

fundamentalmente de causa respiratoria.DOLOR TORÁCICO El dolor torácico supone el 0. – Características del dolor y circunstancias que lo disminuyen o exacerban (alimentación. etc. que puede interpretar el síntoma como resultado de un ataque cardíaco. como la existencia de alguna enfermedad de base como asma.). El dolor torácico de origen cardíaco supuso menos del 1% de los niños menores de 14 años que consultaron en nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría a lo largo de un año. reflujo gastroesofágico o cardiopatía. musculoesquelético. Los niños con síntomas asociados (fiebre. crepitación subcutánea. disminución de ruidos cardíacos. psicógeno. – La exploración física del tórax y abdomen debe ser completa y minuciosa.) • Registro de constantes (frecuencia cardíaca y respiratoria. Diagnóstico • Evaluación inicial que descarte signos clínicos de enfermedad grave (cianosis. Este síntoma es referido con mayor frecuencia por los niños mayores (>10 años). palidez y sudoración. hipoventilación. lesiones traumáticas. respiración.34% de los motivos de consulta en nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría. Etiología En la gran mayoría de los niños que consultan por dolor torácico no se consigue encontrar una causa que justifique el dolor. • Anamnesis y exploración detalladas: – Antecedentes del cuadro. si ha habido un traumatismo o ejercicio brusco previos. etc. inflamación o contractura muscular. inspeccionando. hipoventilación importante. aunque en ocasiones puede presentarse de forma recurrente y con intensidad severa. tensión arterial. Genera angustia tanto en el paciente como en la familia. etc. dificultad respiratoria) tienen mayor probabilidad de recibir un diagnóstico diferente a dolor torácico inespecífico. • Las pruebas de laboratorio no son tan útiles para establecer el diagnóstico como lo son la historia y la exploración física.) y auscultando la presencia de ruidos pulmonares o cardíacos patológicos. Su mayor ren- . arritmias. etc. En los niños menores de14 años suele ser un síntoma benigno y autolimitado. interfiriendo en la actividad cotidiana del paciente. sobre todo neumonía y asma. tos. arritmias. etc. etc. interpretándose el origen de inespecífico. problemas anímicos o psicológicos. dificultad respiratoria. palpando y percutiendo la pared torácica (dolor a la palpación. temperatura y saturación de oxígeno). tonos cardíacos apagados.

Es más probable que exista enfermedad orgánica cuando existen otros signos y/o síntomas asociados al dolor torácico. potenciando el dolor. esofagitis Úlcera Pleuritis. Las exploraciones complementarias que más información aportan al estudio del dolor torácico son la Rx de tórax y el ECG. Estos estudios se practicarán cuando se sospeche organicidad o exista gran angustia en la familia o el paciente. Aspectos del dolor Localización Datos Etiología probable Parrilla costal Víscera torácica. El cuadro psicógeno puede coexistir con los diferentes cuadros orgánicos. epigástrico Exacerbación/alivio Objetivo. subesternal. movimiento. etc. o profundo Origina disfunción Hechos asociados Es significativo. síncope. una de ellas pérdida peso. para reforzar la benignidad del proceso. tumbado < dolor epigástrico con antiácidos. localizado. tos. cambio dieta > con la respiración. Historia: claves diagnósticas. psicógeno Psicógeno Orgánico En parrilla costal de forma localizada o irritación pleural Visceral (torácica o abdominal) Superficial. parrilla costal Hiperventilación. datos fiables Pregunta más útil para > dolor subesternal con descubrir etiología esfuerzo. sea orgánico o psicógeno Investigar rentas secundarias Quejas multisomáticas Psicógeno Etiologías múltiples La hiperventilación debe ser Signos sistémicos (fiebre. diafragma y víscera abdominal Reflujo. estornudo > con el estrés (emocional) < con relax Aspectos de la situación No dolor por la noche El dolor empeora o aparece por la noche Calidad y cantidad Punzante o hiriente Quemante. Difuso.dimiento se obtiene cuando la clínica orienta hacia organicidad. «de roer».) Requiere búsqueda de causas orgánicas .

Psicógeno 1. Cuando el origen del dolor torácico se sospecha que es cardíaco (arritmias. broncodilatadores. Cuando se acompañen de hiperventilación puede ser útil. aplicación de frío o calor. se llevará a cabo de forma ambulatoria o con el enfermo hospitalizado. pericarditis. 3. . miocarditis. 3. 2. Estos cuadros suelen generar múltiples consultas. cardiomiopatía dilatada. 2. desde el punto de vista práctico existen cuatro grupos con manejo diferente: Idiopático No existe tratamiento alguno y los esfuerzos deben ir dirigidos a reforzar el carácter benigno del proceso ante el paciente y su familia. traumático) 1. Orgánico (musculoesquelético. 4. la práctica de Rx de tórax y ECG. isquemia coronaria. cardíaco) 1. exploración física y. 2. Si es posible. asma. ocasionalmente. costocondritis. Orgánico (tos. Las medidas recomendadas habitualmente son el reposo. vendajes compresivos y la administración de analgésicos-antinflamatorios (ácido acetilsalicílico. Puede ser necesaria la valoración de un traumatólogo.Tratamiento Una vez orientado el cuadro con la historia clínica. miocardiopatía hipertrófica). neumonía. al alta se iniciará el tratamiento específico de cada entidad (antitusígenos. En ocasiones es necesario el uso de ansiolíticos (diacepam) y el ingreso en observación durante unas horas. hasta el alivio del proceso. hacer respirar al enfermo con la ayuda de una bolsa. si existe sintomatología secundaria a la alcalosis. Apoyo psicológico cuando este tipo de cuadros sean repetidos. ibuprofeno). según la situación clínica del paciente o la potencial gravedad del cuadro. Será necesario completar el estudio. gastrointestinal. que. Tranquilizar al paciente. antiácidos). es necesario hospitalizar al paciente para estudio y tratamiento adecuados. antibióticos.

J Pediatr Health Care 2000. 4. Dolor torácico en urgencias de pediatría: un proceso habitualmente benigno. Chest pain in children. Aust Fam Phys 2001. Swain RA.59(3):234-8.95:379-81. Horne BS. analítica. Parsons M. Suth Med J 1995. digestivo) BIBLIOGRAFÍA 1.) Valorar hospitalización Tratamiento específico Idiopático • Tranquilizar al niño y la familia Psicógeno • Tranquilizar al niño y la familia • Considerar psicoterapia y/o ansiolíticos Orgánico (musculoesquelético) • Reposo • Medidas físicas • Analgésicosantiinflamatorios Orgánico (respiratorio cardíaco. Chest pain in children: Diagnosis through history and physical examination. An Pediatr (Barc) 2003. Renneburg AK. Precordial catch syndrome. Mintegi S. Martin D. J SC Med Assoc 1999. 6.30: 834-9. Gumbiner CH. 3. Evangelista JA. Billups D. South Med J 2003. 5. 96:38-41. 2. Muskuloeskeletal causes of chest pain. Jensen S. etc. Fernandez A.14:3-8. .88:667-72. Gastesi M.DOLOR TORÁCICO ¿Hay signos de enfermedad grave? No Anamnesis detallada Exploración completa ¿La exploración cardiorrespiratoria y constantes son normales? Sí Valorar Rx tórax y ECG Tratamiento según la causa No Sí Estabilización Oxígeno Monitorización Vía IV Maniobras de RCP Rx tórax y ECG Otros estudios complementarios Valorar UCIP Rx tórax y ECG Valorar otros estudios (ECO. Benito J. Vazquez M. Training room evaluation of chest pain in the adolescent athlete.

Vlad P. Zavaras-Angelidou KA. Pediatr Clin North Am 1999.16: 69-72. 16. Demirsoy S. Follow-up of patients previously reported.143:388-94. 24:3-5. Follow-up survey of Children and adolescent with chest pain. 18. Pediatric chest pain: A prospective study. Dulberg CS. Tunaoglu FS. Peterson RG. Selbst SM. Kocis MD. Recurrent stabbing chest pain. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Carboni MP. Ghavanini AA. Ruddy R. Pain. Chest pain in children referred to a cardiology clinic. Owens TR. Chest pain in the adolescent. Olgunturk R. Pediatr Emerg Care 1999. Palmer KM. En: Fleisher GR.82:31923. Proujansky R.18:460-5. Oguz D. South Med J 2001. Clin Pediatr 1990. Rowe BH.8:189-193. Pediatr Rev 1997. Gucuyener K. Nelson DB.8:49-56.29:374-7. Padalik S. Chest pain in Pediatrics. Knapp JF. Haghighat M.90:350-3.75:1068-70. Clark BJ. 8. 20. Li MM. Conner J. 9.46: 189-202. Characteristics of children presenting with chest pain to a pediatric emergency department.chest. Singer JI. 11. Cardiol Rev 2000. 14. Pediatrics 1992. Pediatr Cardiol 2003. Bocock J. 21.12:95-104. Akcabay S.15:200-1. Pediatr Emerg Care 1992. Pediatrics 1988. Consultation with the specialist. Review of 180 episodes of chest pain in 134 children. Selbst SM. Chest pain in children. 1993. Chest pain in the adolescent and young adult. Pediatric chest pain induced by tetracycline ingestion. Selbst SM. Imanieh MH. Ruddy R. 19 Talner NS.94:921-4. Wiens L. Adolesc Med 2001. Pediatrics 1985. Pediatr Emerg Care 2002. Shaffer S. Lam JC. 10. Pediatr Cardiol 1995. Keith C. 22. Ludwig S. 12. Selbst SM. Chest pain in children. 15.7. Baltimore: William&Wilkins. 17. Weinhouse E. Chest pain in children and adolescents: Epigastric tenderness as a guide to reduce unnecessary work-up. . 352-358. Chest pain in children. Chest pain in otherwise healthy children and adolescents is frecuently caused by exercise-induced asthma. Sabri MR. 13. Selbst SM.18:169-73. Can Med Ass J 1990.

desarrollando a continuación. y el croup espasmódico. Estos síntomas son debidos a diferentes grados de obstrucción laríngea.) y el croup espasmódico se presenta de forma más repentina. Clínica El cuadro típico se presenta de forma rápida y progresiva. La mayor parte de los cuadros son leves (60%). cuyo principal agente causal es el parainfluenza tipo I. . con una incidencia estimada del 3-6% en niños menores de 6 años de edad. tos perruna. con frecuencia por la noche. merecen el mismo enfoque.LARINGITIS Introducción La laringitis es una causa frecuente de obstrucción de la vía aérea superior en la infancia. En nuestro Servicio de Urgencias atendemos anualmente entre 800 y 1. Los casos más severos que precisan ingreso hospitalario son menos del 5% del total. hasta un 15% precisan consultas repetidas. Las dos principales entidades clínicas que provocan este síndrome son la laringotraqueobronquitis viral. apareciendo principalmente en niños con edades comprendidas entre los 6 meses y 6 años. con un curso más recortado y tendencia a repetirse. En niños pequeños se puede acompañar de fiebre alta. estridor y dificultad respiratoria que se da habitualmente en la infancia. La intensificación del tratamiento inicial en Urgencias (adrenalina nebulizada y dexametasona) ha mejorado el pronóstico de este proceso. El término laringitis o croup describe un cuadro clínico caracterizado por afonía. y aunque remiten espontáneamente en unos días. de forma lenta o aguda. Aunque presenten algunas diferencias clínicas.000 niños con este diagnóstico. entre los meses de septiembre y enero. En general la laringotraqueobronquitis presenta un curso más tórpido y asocia síntomas de infección viral (fiebre. un estridor inspiratorio característico y dificultad respiratoria. valoración de la gravedad y tratamiento. provocada por la presencia de edema subglótico. La clínica habitual es tos ronca («de perro») y afonía. etiológicas y epidemiológicas. etc. habiendo disminuido drásticamente las necesidades de hospitalización por esta enfermedad (menos del 1%). desde el punto de vista del diagnóstico. rinorrea.

En la exploración pueden ser evidentes los signos de obstrucción alta de la vía aérea. es potencialmente peligrosa en el paciente comprometido. valorando el traslado del paciente a la UCIP. siempre que sea posible. En niños con antecedentes asmáticos. es no molestar al niño. en la que el parámetro más útil para valorar la gravedad y decidir el tratamiento es la presencia de estridor en reposo. auscultándose sibilancias espiratorias. dependiendo de la severidad. Lo mejor. intercostal y subcostal. Existen escalas clínicas para los diferentes grados de gravedad de la laringitis. con tiraje supraesternal. Cuadros moderados-severos: >3. La saturación de oxígeno solamente suele estar alterada en los casos moderados-severos. siendo la más aceptada la de Westley. . hematimetría). se asocia con frecuencia componente bronquial. con mayor o menor hipoventilación en la auscultación. puesto que esta maniobra puede ser también peligrosa. La alteración del nivel de conciencia y/o del color indican gravedad extrema y su presencia obliga al tratamiento inmediato. En la exploración no debemos empeñarnos en la visualización de la orofaringe. severas Moderada-severa ≤ 94% Cuadros leves: score ≤ 3. además de no aportar información adicional. La realización de pruebas complementarias (Rx cuello. Diagnóstico El cuadro clínico habitualmente es tan característico que establece el diagnóstico. SCORE Estridor Retracciones Ventilación Saturación O2 0 No en reposo No Normal ≥ 95% 1 En reposo Leves Hipoventilación leve 2 Audible sin fonendo Moderadas. y que incorpora a dicha escala la saturación de oxígeno. si no existe una rápida mejoría con dicho tratamiento. En nuestra unidad hemos diseñado una escala clínica que se adapta mejor a la valoración de la laringitis leve y moderada que representan el 95% de nuestros episodios.

). Aunque inicialmente se utilizó dexametasona vía intramuscular. Solían ser niños con fiebre alta y aspecto tóxico. es recomendable que la nebulización produzca partículas de gran tamaño. edema angioneurótico y traqueítis: la historia y la exploración clínica suele permitir. ceftriaxona IV. Desde la inclusión en el calendario vacunal de la vacuna Hib. estudios posteriores han demostrado la superioridad de la forma oral. completando hasta 5 cc con SF). con facilidad. distinguir estos cuadros. esta entidad se ha convertido en una rareza clínica en nuestro medio. • Desde finales de los años 80 hay consenso acerca del beneficio que se obtiene al asociar corticoides a la adrenalina. Cuadros moderados-severos • En estos casos (todos los niños que presenten estridor en reposo) el tratamiento de primera línea es la L-adrenalina nebulizada a una dosis estándar de 3 mg (3 cc de la adrenalina al 1 por mil. a una dosis que varía . tanto en lo que supone de mejoría clínica. En la mayoría de los casos se produce mejoría casi inmediata y su efecto máximo se aprecia a los 20 o 30 minutos de la administración. requiriendo un manejo diferente. pero con distrés severo. lo cual se consigue con flujos bajos de oxígeno (4-6 l/mn). con babeo y disfagia. Tratamiento Va a depender de la severidad del cuadro clínico. ya que este proceso era generalmente muy grave. que adoptaban frecuentemente una postura característica (sentados con extensión del cuello). como aspiración de cuerpo extraño. con tos ronca escasa y estridor inspiratorio poco llamativo.El diagnóstico diferencial se debía establecer clásicamente con la epiglotitis. Ya que su destino es la laringe. absceso retrofaríngeo. Está demostrado que la efectividad de las formas racémica y L es similar. en suspensión. causada por Haemophilus influenzae (excepcionalmente también por neumococo y Staphylococcus aureus). como en el efecto protector sobre el «efecto rebote» de aquélla. Ante su sospecha. el paciente debe ser trasladado inmediatamente a la UCIP para su tratamiento oportuno (intubación endotraqueal electiva. etc. Hoy en día sólo hay que plantearse diagnóstico diferencial con otros procesos.

sin temor al llamado «efecto rebote» de la adrenalina. Actualmente se reconoce una eficacia similar con la utilización de budesonida nebulizada (2 mg). aunque en nuestra opinión la dexametasona oral sigue teniendo algunas ventajas: de índole económica (unas 100 veces más barata) y de tolerancia (en general. con monitorización de la saturación de O2.15-0. cianosis o hipoxia que no mejoran con la medicación hay que valorar la intubación endotraqueal y el ingreso en la UCIP. indicándose el ingreso en la Unidad de Observación. como también hemos comprobado en nuestro servicio.6 mg/kg (máx. con administración a demanda de dosis de 5 mg de adrenalina nebulizada. por si precisaran oxigenoterapia.• • • • en los diferentes estudios. 20 mg). entre 0. continuándose posteriormente con dexametasona y budesonida (1 mg) cada 12 horas. En algunos casos la mejoría obtenida es sólo parcial. • En los últimos años diversos estudios han puesto de manifiesto la mejoría obtenida en estos casos al administrar una dosis única de dexametasona oral. Cuadros leves • Su tratamiento se basa principalmente en tranquilizar a la familia y al paciente (ocasiona gran angustia en ambos). en estos niños se tolera mejor la vía oral que la nebulizada). por lo que es preferible que el niño esté tranquilo en brazos de su madre. La humedad aplicada en tienda o campana no ha demostrado su eficacia. En los casos que asocien broncoespasmo. Indicada en todas las laringitis moderadas-severas y siempre que se administre adrenalina. Con esta pauta muchos de los pacientes pueden ser dados de alta a la 1-2 horas de su llegada. habrá que administrar broncodilatadores. viajando con la ventanilla del vehículo abierta. incorporar la cabecera de la cama. En muchos casos. estas medidas aliviarán al paciente. En los pocos casos refractarios se puede asociar una dosis de budesonida nebulizada de 2 mg. dándoles consejos prácticos sobre qué hacer en su domicilio si aumentan los síntomas: respirar aire fresco de la calle o el vapor de agua en el cuarto de baño. etc. Si no es así se les indica que deben acudir a un centro hospitalario. En aquéllos con distrés severo. principalmente en lo que se refiere a la disminu- .

N Engl J Med 2004. Bjornson CL. Jonson DW. sulmetin-papaverina.15-0. Dada su etiología viral. Benito J. en la mayoría de los casos no es necesario asociar tratamiento antibiótico. La dosis utilizada varía según los autores entre 0. A randomized trial of a single dose of oral dexamethasone for mild croup.Tratamiento laringitis Leve: Score 3 o menos Moderada o grave: Score > de 3 Adrenalina nebulizada 3 mg + dexametasona oral 0. Plint A. Klassen TP.60 mg/kg Alta: Medidas generales Dexametasona oral 0. Avances recientes en el tratamiento de la laringitis. 2. 49:444-447. pérdida de horas de sueño en los pacientes y disminución de la angustia familiar que origina. An Esp Pediatr 1998. Mitton C.6 mg/kg (DU) Mejoría No mejoría Alta Observación Adrenalina neb. Williamson J. State of the art: Croup.6 mg/kg. etc.351:1306-13. BIBLIOGRAFÍA 1. Pediatric Pulmonology 1997. Evered L. Geelhoed GC. Otros medicamentos tradicionalmente empleados en estos casos (antitusígenos. . 2 mg Oxígeno a demanda No mejoría Valorar UCIP • • ción de reconsultas. Bulloch B.23:3704.15-0.) carecen de eficacia demostrada. duración de la sintomatología.3-0. 5 mg a demanda Budesonida neb. 3. Brant R.

12. Shea LM. Kaditis AG. Husby S. Vesikari T. Russell K. Williams J. Arvin AM. Behrman RE. A randomized double-blind. Pedersen S. intramuscular dexamethasone and placebo for moderately severe croup. Luria JW.) Madrid: McGraw Hill Interamericana de España 2000. 15. Viral croup: current diagnosis and treatment.76:157-8. The croup score as an evaluative instrument in clinical trials. Klassen TP. 13. Glucocorticoids for croup (Cochrane Review). En: Nelson. 1508-14. 16.244 Enfermedades y síntomas respiratorios 4. Pediatr Res 2001. 9. Gonzalez del Rey JA. Edney PC. 2004. Treatment of croup with nebulised steroid (budesonide): a double blind. N Engl J Med 1998.17(9):827-34. Hadfield P. Safety and efficacy of nebulized racemic epinephrine in conjunction with oral dexamethasone and mist in the outpatient treatment of croup. Recent advances in the treatment of bronchiolitis and laryngitis.339:498-503. 15ª ed. Acta Pediatrica Scand 1988. Arch Pediatr Adolesc Med 2001. Klassen T. Saenz A. Angulo P. Ped Clin North America 1997. Kliegman RM. Ledwith CA. Issue 3. 6. Sánchez J. 5. Mauro RD. Mintegui S. Utilidad de la saturación de oxígeno en la valoración del niño con laringitis moderada.45:261-263. Chichester. Mundy ME. Johnson D.155:1340-5.68:352-55.25:331-5. 7. Wiebe N. Double blind placebo controlled trial of nebulised budesonide for croup (comment). Kuusela A. A comparision of nebulized budesonide.49:83. Orenstein D. Arch Dis Child 1997. Ortiz A. An Esp Pediatr 1996. 11. Ausejo Segura M. Tratado de Pediatría. Benito J. Arch Dis Child 1993. Clin Evid 2002. Pediatr Infect Dis J 1998. Wald ER.77:99-104. DiGiulio GA. 14. Agertoft L.8:319-28. Jacobsson S. 17. placebo-controlled trial of dexametasone and racemic epinephrine in the treatment of croup. Jonson D. Arch Pediatr Adolesc Med 1995.149:60. UK: John Wiley &Sons. Osmond M. Obstrucción inflamatoria aguda de las vías respiratorias superiores. Effectiveness of oral or nebulized dexamethasone for children with mild croup. Hartling L. Mortensen S. Schuh S. 8. Ann Emerg Med 1995. Olson JJ.44(1):249-261. Rudy RM. Nelson WE. Croup. Klassen T. McAneney CM. In: The Cochrane Library. . Johnson DW. Rowe P. 10. Thompson AH. Gastiasoro L. Ltd. Croup: duration of symtoms and impact on family functioning. (esp. placebo controlled study.

Waiisman Y.89:302-6. Pediatrics 1992. Prospective randomized doubleblind study comparing L-epinephrine and racemic epinephrine aerosols in the treatment of laringotracheitis (croup).18. Boenning DA. . Klein BL.

En raras ocasiones. Otros virus implicados son adenovirus. fundamentalmente espiratoria. fiebre y dificultad respiratoria. se puede acompañar de complicaciones infecciosas del aparato respiratorio. La mortalidad en niños previamente sanos ha sido nula. rinorrea. La tasa de ingreso en Planta ha oscilado entre el 8-9% del total. Diagnóstico Es fundamentalmente clínico. las retracciones musculares y la auscultación de sibilancias espiratorias (en los más pequeños pueden no estar presentes). pueden representar hasta un 15% de los motivos de consulta en las Unidades de Urgencia infantiles. • Primer episodio (indispensable). En la exploración destacarán la taquipnea. • Cuadro clínico: tos. Influenzae y rinovirus. Es excepcional que un niño con una bronquiolitis desarrolle una Infección bacteriana severa. ingresando en el Área de Observación el 16-18% de ellos. Parainfluenzae.BRONQUIOLITIS Introducción Es la infección del tracto respiratorio inferior más frecuente en los primeros 12 meses de la vida (10-15% de los niños). Es causada en un 70-80% de los casos por el virus respiratorio sincitial (VRS). En los últimos años hemos atendido en Urgencias alrededor de 800 casos anuales. Durante estos meses. como otitis media (30-50%) y neumonía (15%). En ocasiones. Menos del 1% debieron ingresar en la UCIP. el agente causal puede ser Mycoplasma pneumoniae. Los episodios se producen entre los meses de diciembre y marzo. debiéndose cumplir los siguientes requisitos. siguiendo los criterios de McConnochie: • Edad <1 año (algunos autores la alargan a los 18-24 meses). Únicamente se ha comprobado que la pre- . dependiendo de la onda epidémica anual.

que nos va a ser muy útil para el manejo de estos enfermos. se puede practicar cultivo de virus o una identificación de los Ag del VRS con un test rápido de inmunofluorescencia directa. para tratar de disminuir las tasas de infecciones nosocomiales. la fiebre igual o superior a 38°C y la Sat O2 < 94 % se asocian significativamente con infiltrado/atelectasia. y 30 minutos en las manos. nos permiten diseñar una escala clínica de gravedad del proceso. Aunque el establecimiento del agente causal no nos va modificar el manejo del paciente concreto. • Si el cuadro presenta evolución tórpida (posibilidad de atelectasias). junto a la determinación de la saturación de oxígeno. salvo el atrapamiento aéreo ya esperado. • Si hay hipoxia significativa (<94%). Por lo tanto se realizará esta exploración: • Si hay sospecha clínica de neumonía (hipoventilación localizada y/o fiebre alta). Para el diagnóstico etiológico. al adoptar medidas preventivas (aislamiento del paciente.valencia de infecciones de orina en estos niños es similar a la población general. por lo que si el cuadro se acompaña de fiebre elevada (>39ºC) es conveniente realizar un despistaje mediante una tira reactiva de orina (ver capítulo Infección de orina). ya que se sabe que el VRS persiste en las superficies del entorno durante varias horas. Según un reciente estudio. o el Índice de valoración del distrés respiratorio o RDAI). La radiografía de tórax en la mayoría de estos pacientes no muestra alteraciones significativas. Valoración de la gravedad La valoración clínica. en nuestra unidad preferimos utilizar una simplifica- . puede ser interesante tanto por motivos epidemiológicos como por política hospitalaria. como hematimetría o hemocultivo. En su ausencia. Aunque se han utilizado diferentes escalas para este fin (Wood-Downes y la modificada por Ferres. Por ello rara vez precisaremos realizar pruebas complementarias. la mayoría de los niños tendrán una radiografía sin alteraciones. con una sensibilidad reportada entre 80-90%. Ambas se realizan en una muestra de secreciones nasofaríngeas recogidas por aspiración. lavado sistemático de manos del personal sanitario).

final espiración ≥ 95% 2 50-60 rpm i. y con frecuencia de severidad levemoderada. excepto en los casos moderados-severos. Medidas físicas utilizadas clásicamente. remitiéndose al domicilio con medidas conservadoras (antitérmicos. cuando predomina el componente secretor sobre el espástico. como fisioterapia y humedad ambiental se han demostrado ineficaces e incluso perjudiciales en muchos casos. O2 1 < 50 rpm Leves. ningún tratamiento físico y/o medicamentoso ha demostrado claramente su eficacia en la bronquiolitis. hay que valorar la alimentación enteral por sonda nasogástrica o la instauración de . A pesar de su alta incidencia y de los numerosos estudios realizados. prohibición de fumar en el domicilio. En los casos que presenten mala tolerancia oral. audibles ≤ 92% Tratamiento y esquema de manejo Es una enfermedad autolimitada.)./esp. Los padres deben ser advertidos de la posibilidad de empeoramiento de estos casos leves.) Leves. SCORE Frec. 2. Los casos más leves no van a precisar ningún tratamiento en la Sala de Urgencias. Retracciones Sibilancias Sat. manteniéndose como una de las mayores controversias en Pediatría. valorándose en cada caso la administración de broncodilatadores. intercostales (i. cuna semiincorporada. Hay que mencionar que. moderadas y supraesternales Toda la espiración 93-94% 3 > 60 rpm Intensas. etc. Podrían tener su papel en las fases iniciales o de recuperación. buena hidratación con tomas fraccionadas. administración de suero fisiológico en fosas nasales y aspiración de secreciones.c. Sólo la oxigenoterapia se considera necesaria y eficaz. que incorpore la saturación de oxígeno. no se suele afectar la saturación de oxígeno.. resp. aleteo o bamboleo Insp.da. por lo que muchos de estos lactantes podrán ser controlados en su domicilio solamente con algunas medidas generales. a pesar del tratamiento instaurado. aleccionándoles en las normas de observación domiciliaria: 1. en los casos en los que exista hipoxia.c.

completando hasta 5 cc con SF). es importante conocer que no todos los niños con bronquiolitis van a responder satisfactoriamente a los broncodilatadores. Los estudios comparativos no han conseguido tampoco demostrar una clara ventaja en la utilización de los beta-2-adrenérgicos clásicos (salbutamol. a demanda. se recomienda nebulizar 3 mg (3 cc de adrenalina al 1 por mil. Los últimos metaanálisis concluyen que el beneficio obtenido por los broncodilatadores es sólo parcial y transitorio. Nuestra experiencia con este fármaco no ha sido muy alentadora. con controles de la saturación de O2. Broncodilatadores adrenérgicos: son los fármacos más utilizados y estudiados. que conjuga efectos alfa y beta-adrenérgicos. por lo que habitualmente utilizamos de primera línea de tratamiento salbutamol/terbutalina inhalados.5 mg). en caso de decidirse a emplearlos. por lo que tras su administración hay que valorar la respuesta clínicamente y mediante pulsioximetría. En los casos de distrés importante o desaturación < 94%. con medidas conservadoras y broncodilatadores inhalados. Si se administra adrenalina. al igual que ocurre en niños más mayores. administrándose oxígeno si la Sat. Si tras la administración no se aprecia mejoría se puede intentar el tratamiento con adrenalina. En el caso de utilizarse beta-2. En cualquier caso. ya que no está establecida cuál es la cadencia más adecuada. Dependiendo de la respuesta terapéutica. A pesar de los muchos estudios realizados al respecto se sigue manteniendo la controversia acerca de su eficacia real y de cuál debe ser el utilizado. 25 pulsaciones. terbutalina) con respecto a la L-adrenalina nebulizada. el broncodilatador se administrará por vía nebulizada. la eficacia parece similar si la administración es por nebulización (2. Aerochamber®). Si con cualquiera de las dos opciones se evidencia buena respuesta. Un 10% de los niños con . Si la respuesta es incompleta o insatisfactoria deben permanecer en la Unidad de Observación.perfusión IV de mantenimiento para garantizar una adecuada hidratación. O2 < 94%. Nebuchamber®. o por inhalación con cámara espaciadora apropiada a estas edades (Babyhaler®. con un flujo de oxígeno de 6-8 l/mn. 3. se puede decidir el alta (esperar al menos 1 hora si se administra adrenalina). por lo que se deben sopesar los beneficios e inconvenientes en cada caso concreto. se utilizarán salbutamol/terbasmin inhalados con cámara o L-adrenalina 3 mg nebulizada.

pueden ser dados de alta con las recomendaciones mencionadas. Según las recomendaciones del Comité de Infecciones de la AAP. 8. 5. de menos densidad que el aire. Tratamiento etiológico (ribavirina): no ha cumplido las expectativas creadas. inmunodeficiencias. con escasa repercusión clínica. Se ha reportado su efecto beneficioso en casos de afectación severa que han precisado ingreso en unidades de Cuidados Intensivos. 4.). palivizumab (Synagis®). que se ha utilizado con éxito en algunas enfermedades pulmonares obstructivas. por lo que se debiera individualizar su utilización y reservarlos para casos muy seleccionados. Si no es así o la afectación inicial es severa. 7. Aunque se trata de un tratamiento prometedor. por lo que en nuestro servicio han sido retirados del arsenal terapéutico. Según la Colaboración Cochrane no hay suficientes datos para valorar su eficacia y recomendar su utilización. Los últimos ensayos realizados con broncodilatadores orales han confirmado la ausencia de efectos positivos. etc. Si en las siguientes 24 horas experimentan mejoría. 6. la Colaboración Cochrane mantiene la recomendación de no aconsejar su utilización (tanto sistémicos como inhalados) para los pacientes ambulatorios. Queda pendiente la realización de estudios prospectivos con la suficiente potencia para establecer conclusiones válidas.bronquiolitis presentan hipoxemia paradójica tras administración de simpaticomiméticos nebulizados. Heliox: mezcla gaseosa de helio y oxígeno. Los anticuerpos IgG monoclonales humanizados frente al VRS. se precisan ensayos más amplios para sentar las indicaciones precisas en estos niños. DBP. cuestionando incluso su efectividad en los hospitalarios. 9. Tratamientos sintomáticos como teofilina y bromuro de ipratropio no se consideran indicados en la actualidad. su papel se limita a «valorarse su uso en pacientes de riesgo» (cardiopatías. precisarán ingreso hospitalario para proseguir vigilancia y tratamiento. Corticoides: a pesar de que algunos trabajos y un metaanálisis han referido algunos beneficios con su uso. pero que precisan oxigenoterapia transitoriamente. pueden ser eficaces en la prevención de la . Los resultados con la gammaglobulina específica anti-VRS y la vacuna actual anti-VRS han sido decepcionantes.

pero no en la enfermedad ya establecida. Los casos más graves pueden llegar a precisar ventilación mecánica.Score bronquiolitis ≤ 4: Leve > 4: Moderado-severo Salbutamol/Terbutalina inh. En los casos refractarios se puede intentar tratamiento con ventiladores de alta frecuencia. • Adrenalina nebulizada • O2 a demanda Ingreso enfermedad en grupos de riesgo (recién nacidos prematuros de menos de 30-32 semanas de gestación en su primer año de vida). . prefiriéndose inicialmente en estos casos modos ventilatorios controlados por presión. • No respuesta óptima al tratamiento instaurado en Urgencias. • Intolerancia alimentaria importante (< 50% de la ingesta normal). Mejoría No mejoría Mejoría Adrenalina nebulizada Alta Medidas generales ± β-2 inhalados Alta Mejoría Observación • Salbutamol/Terbutalina inh. administración de surfactante exógeno o ECMO./ neb. 10. prematuridad < 35 semanas. broncopatía crónica. inmunodeficiencia. Criterios de ingreso • Edad < 6 semanas: por su mayor posibilidad de presentar apneas. • Factores de riesgo: cardiopatía. si ocasiona desaturaciones o insuficiencia respiratoria. • Presencia de neumonía.

9. 2001. 1. Everard ML et al. Quevedo Teruel S y cols. Nir M. 7. Bulow SM. 6. Pediatrics Vol. An Esp Pediatr 2001. 2001. González Pérez-Yarza E. Clin Ped Emerg Med 2004. 61: 219-225. Garrison MM. Diagnosis and testing in bronchiolitis. 8. a los 4-5 años de edad. BIBLIOGRAFÍA 1. Bordley WC. 1. Respir Med 2000. Cochrane Review. Levin et al. Prednisolone treatment of respiratory syncitial virus infection: a randomized controlled trial of 147 infants. González Caballero D. Inhaled nebulized adrenaline improves lung function in infants with acute bronchiolitis. p. En: Pickering LK (ed). Viswanathan M. e44. Holding chambers versus nebulisers for beta-agonist treatment of acute asthma (Cochrane Review). no siendo su manejo diferente del asma en edades posteriores. Radiografía de tórax en la bronquiolitis: ¿es siempre necesaria? An Pediatr (Barc) 2004. Systemic corticosteroids in infant bronchiolitis: A meta-analysis. Dayan PS. Cates CJ. 574-580. 2004.158:119126. 4. Bronquiolitis aguda: bases para un protocolo racional. 5. . Arch Pediatr Adolesc Med 2004. Carlsen L. Roskind CG. Controversies in the management of children with bronchiolitis. México: Intersistemas. La evolución natural es a la mejoría con la edad. 26a ed. solamente alrededor del 15% continuarán presentando crisis de broncoespasmo. The Cochrane Library. 3. 4 April 2000. Cummings P. Harvey E. 105 No. un 50-75% de los niños con bronquiolitis tendrán episodios de respiración sibilante recurrente durante los meses/años posteriores. The Cochrane Library. Red Book (Libro Rojo). American Academy of Pediatrics. Levine DA. 2. Anticholinergic drugs for wheeze in children under the age of two years. Memoria del Comité de Enfermedades Infecciosas para 2003. Davis RL. King VJ et al. de tal manera que.55:355-364. 5:41-53. García García ML. Calvo Rey C.104(6):e77. Christakis DA. Pediatrics 1999 Dec. Cuando esto ocurre en más de 2-3 ocasiones recibe el nombre de asma del lactante. 10.Historia natural Según diversas series. Virus Respiratorio Sincitial. A sistematic review.94:709-14. Kuppermannn N.

trolled trial of oral albuterol in infants with mild-to-moderate acute viral bronchiolitis. Ltd. Ped Clin North America 1997. Issue 3. 2004. Bronquiolitis aguda: evaluación del tratamiento basada en la evidencia. J Pediatr 2003. Platt SL. En: Nelson. 14. Tratado de Pediatría. double-blind. Klassen TP. Management of Bronchiolitis in Infants and Children. 17. Platt RW. Rodríguez Núñez A.44(1):249-261. 16. (esp. Shen G.157: 957-64. Heliox therapy in infants with acute bronchiolitis. In: The Cochrane Library. Kliegman RM. Wiebe N. 15. Arvin AM. Lohr KN. Levine DA.158:127-137. 13. Ohlsson A. Radomized. Orenstein D. King VL. Martinón-Torres F. 20. # 69. Martinón-Sánchez JM.137:11-13. 1521-23. Klassen T. Rodríguez Núñez A. Hartling L. .11. Helium-oxygen improves clinical asthma scores in children with acute bronchiolitis. Patel H. Scarfone RJ. Kellner JD. Arch Pediatr Adolesc Med 2004.142:50-14. Mull CC. Arch Pediatr Adolesc Med 2004. Gadomski AM. Jackman AM. 15ª ed. Ferri LR et al.55:345-354. UK: John Wiley & Sons. Zeng G et al. abstract). Gouin S. 21. Martinón-Torres F. Risk of serious bacterial infection in young febrile infants with Respiratory Syncitial Virus Infections. 2003. A meta-analysis of randomized controlled trials evaluating the efficacy of epinephrine for the treatment of acute viral bronchiolitis.) Madrid: McGraw Hill Interamericana de España 2000. Bronchiolitis: What's in the name? Am J Dis Child 1993. A Systematic Review.113:1728-34. A randomized trial of nebulized epinephrine vs albuterol in the emergency department treatment of bronchiolitis. 19. 18. Sutton SF. Chichester. Bordley WC. Russell K. 23. Carey TS.158:113-8. Hollman G. Patel H. Recent advances in the treatment of bronchiolitis and laryngitis. Bronquiolitis. Arch Pediatr Adolesc Med 2003. Pediatrics 2002. (Evidence Report/Technology Assessment. Pharmacologic Treatment of Bronchiolitis in Infants and Children. 22. Bronchodilators for bronchiolitis (Cochrane Review). Crit Care Med 1998. An Esp Pediatr 2001. Viswanathan M. 12. Wang EEL. 26:17311736. Behrman RE. Mc Connochie KM. Nelson WE.109:68-73. Pediatrics 2004. Martinón-Sánchez JM. Dayan PS et al.

Schuch S. Randolph AG. Issue 4. In: The Cochrane Library. Coates AL. Chichester. Patel H. Efficacy of oral dexamethasone in outpatients with acute bronchiolitis. 27. Recomendaciones para la prevención de la infección por VRS. Ducharme FM. J Pediatr 2002 Dec. 25. Binnie R.24. 2004. Comité de estándares de la Sociedad Española de Neonatología. Corey M. 26. Issue 3. Ribavirin for respiratory syncytial virus infection of the lower respiratory tract in infants and young children (Cochrane Review). Ltd. Platt RW. Prevalence of serious bacterial infections in febrile infants with respiratory syncytial virus infection. UK: John Wiley & Sons. 29. Platt R.141(6):818-24. UK: John Wiley & Sons.140:27-32. Ltd. Ventre K. . Titus MO. Dick PT. controlled trial of the effectiveness of nebulized therapy with epinephrine compared with albuterol and saline in infants hospitalized for acute viral bronchiolitis. Wright SW. 28.52: 372-374. Chichester. Pediatrics 2003. A randomized. Wang EEL. Allin T. Pekeles GS. Glucocorticoids for acute viral bronchiolitis in infants and young children (Cochrane Review).112(2): 282-4. An Esp Pediatr 2000. Patel H. 2004. J Pediatr 2002. Lozano JM. In: The Cochrane Library. Goia C.

VEB. No debe confundirse una faringoamigdalitis con una hipertrofia amigdalar. muy frecuente en los niños. aunque no exclusiva. es ambulatorio. Clínica Para el diagnóstico clínico de faringoamigdalitis es necesaria la existencia de signos inflamatorios de la faringe (dolor. Corynebacterium hemolyticum. aumento de tamaño de las amígdalas o inflamación de la mucosa). Mycoplasma pneumoniae. Etiología • • Virus: rinovirus (más frecuente). sin signos inflamatorios. es más frecuente durante los meses de invierno. CMV y virus herpes. Bacterias: estreptococo β-hemolítico grupo A (EBHGA) (más frecuente). Coxsackie. .FARINGOAMIGDALITIS La faringoamigdalitis. parainfluenzae. hiperemia. adenovirus. Afecta a todas las edades y su manejo. salvo complicaciones.

velo del paladar y úvula. existen una serie de aspectos clínicos que nos orientan. cefalea. afonía. coriza. vómitos. dolor abdominal Placas Petequias en paladar. pero la sospe- . hiperemia conjuntival. indicando la necesidad de comprobación microbiológica o no. rinorrea. producida por el virus Coxsackie. que pueden extenderse por toda la boca produciendo una gingivoestomatitis. • La primoinfección por herpes virus produce lesiones ulcerosas muy dolorosas. Etiología Edad Evolución Temperatura Síntomas Vírica < 3 años Curso solapado Febrícula Anorexia. En ocasiones algunos cuadros víricos van a ser más sencillos de diferenciar clínicamente: • La herpangina.Aunque el diagnóstico diferencial entre la amigdalitis estreptocócica y la vírica realizado exclusivamente mediante la clínica no es posible. salvo VEB y CMV Maculopapular EBHGA > 3 años Comienzo brusco Fiebre alta Odinofagia. hiperemia intensa Adenitis intensa Escarlatiniforme Exudado amigdalar Otros hallazgos Adenopatías Exantema Pruebas complementarias • Los hallazgos clínicos nos orientan en la etiología. diarrea Membranas o punteado Vesículas y úlceras Pequeñas. se caracteriza por la presencia de vesículas que pueden romperse y dejar úlceras poco profundas en los pilares anteriores.

diarrea) • Presencia de al menos 2 de los siguientes: Ausencia de tos Adenopatía cervical anterior dolorosa Fiebre > 38ºC Exudados amigdalares Sí Sospecha de amigdalitis estreptocócica Confirmación microbiológica: Cultivo positivo No Cultivo negativo* Sospecha de amigdalitis viral Tratamiento sintomático Tratamiento antibiótico 10 días Tratamiento sintomático * Si se realiza test de detección rápida. como exantema. hepato-esplenomegalia. conjuntivitis. test de mononucleosis y serología de CMV y VEB. . debe ser siempre confirmada microbiológicamente: mediante un test de detección rápida de antígenos estreptocócicos o cultivo de un frotis faringeo (ver algoritmo de manejo). reposo.• cha clínica de una amigdalitis bacteriana. Algoritmo de manejo. etc. Tratamiento 1. el resultado negativo debe ser confirmado mediante cultivo. etc. aconseja la realización de una hematimetría. adenopatías cervicales prominentes. inicio progresivo. dada la mayor posibilidad de complicaciones de estos cuadros (neurológicas.) o complicaciones supurativas. PCR. transaminasas. La sospecha clínica de mononucleosis (persistencia de síntomas o presencia de algunos hallazgos exploratorios. Medidas generales: antitérmicos y líquidos azucarados. respiratorias. para establecer un diagnóstico más preciso. afonía. hematológicas.). Cuadro clínico • Ausencia de síntomas y signos de amigdalitis viral (rinorrea.

• Macrólidos: primera elección en caso de alergia a β-lactámicos. Actualmente está demostrada su eficacia administrada en 2 dosis al día durante 10 días (dosis total 40 mg/kg/día). es el fármaco más utilizado.000 U dosis única. Máximo 500 mg/12 h. Complicaciones 1. • Cefalosporinas: hay estudios que demuestran que dosis únicas diarias de ciertas cefalosporinas pueden erradicar el SBHGA. En la siguiente tabla se presentan las características clínicas más relevantes de estos cuadros: . Debemos sospechar estas complicaciones cuando en el curso evolutivo de una amigdalitis aparece afectación del estado general acompañado de síntomas como disfagia para líquidos. • Penicilina V oral: continúa siendo el tratamiento de elección. 10 días). 5 días). 10 días) o azitromicina 10 mg/kg/día (1 dosis. – > 25 kg: 1.200. trismo o meningismo. pero dada la potencial gravedad de estos procesos es importante un diagnóstico precoz. Antibioterapia: si hay sospecha de amigdalitis bacteriana. pero debido a su alto coste y a su amplio espectro de actividad antibacteriana no deben ser tratamiento de primera elección. que puede hacer necesario el tratamiento antinflamatorio con corticoide (prednisona o metil-prednisolona 1 mg/kg/día en 3 dosis) o la extirpación quirúrgica.000 U dosis única. Hay estudios que han demostrado la eficacia de la administración oral de una única dosis diaria de amoxicilina. Obstrucción respiratoria alta por gran hipertrofia amigdalar. claritromicina 15 mg/kg/día (2 dosis. Eritromicina 30 mg/kg/día (3 dosis. 10 días). babeo. Complicaciones supuradas: son poco frecuentes. • Penicilina G benzatina IM: especialmente indicada si se sospecha incumplimiento de tratamiento: – < 25 kg: 600. • Amoxicilina: 50 mg/kg/día (2-3 dosis. frecuente en la mononucleosis infecciosa.2. 2. Por la gran variedad posológica y comercial.

dolor intenso. que nos indiquen la auténtica extensión y ubicación del proceso. aspecto tóxico. tendremos que recurrir a las pruebas de imagen como la Rx lateral de cuello y la TAC. 3. linfadenitis Absceso retrofaríngeo y faríngeo lateral Streptococcus β hemolítico y estafilococo < 3 años Fiebre alta. con reposo y ocasionalmente neurolépticos (promazetina o haloperidol).Absceso periamigdalar y retroamigdalar Etiología Streptococcus β hem grupo A. La actitud ante estos cuadros consiste en: • Hospitalización y valoración por especialista en ORL. con manifestaciones motoras como tics. Peptostreptococcus. en general. El tratamiento es sintomático. en el caso del absceso retrofaríngeo y faríngeo lateral. • Antibioterapia IV: inicialmente con amoxicilina-clavulánico 100 mg/kg/día en 3 dosis o ceftriaxona 100 mg/kg/día en 2 dosis. generalmente obsesivo-compulsivo. linfadenitis y meningismo Edad Clínica Exploración Aunque el diagnóstico de estos procesos es eminentemente clínico. . trismo y tortícolis Tumefacción amigdalar asimétrica. PANDAS (Pediatric Autoinmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal infections): cuadro de trastorno de la conducta. • En caso de compromiso respiratorio o ante la evidencia de fluctuación del absceso. Pueden presentarse distanciadas en el tiempo de la infección que les dió lugar. dolor intenso. babeo e hiperextensión del cuello Bultoma en la pared posterolateral de faringe. dificultad para tragar y hablar. Fusobacterium. anaerobios Habitualmente > 8 años Fiebre alta. en la Rx lateral con el cuello en ligera extensión veremos abombamiento del espacio retrofaríngeo. dificultad para deglutir y respirar. En el caso del absceso retrofaríngeo. se valorará el drenaje quirúrgico.

Curtin-Wirt C et al. Gerber MA et al. Gieseker KE et al. Pediatr Infect Dis J 1991. 5. ten-day penicillin V therapy for group A streptococcal tonsillopharyngitis.113(4):866-882.143(2):153-5. Cohen R et al. Pediatrics 2000.47(1):9-13.35:113-125. J Pediatr 1991. Comparison of two dosages of azithromycin for three days versus penicillin V for ten days in acute group A streptococcal tonsillopharyngitis. Clin Pediatr (Phila) 2003. Efficacy of penicillin vs amoxicillin in children with group A beta hemolytic streptococcal tonsillopharyngitis. Pediatrics 111(6):e666-e670. Six-day amoxicillin vs. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. Randomized. 10.42(3):219-25. Documento de consenso sobre tratamiento antimicrobiano de la faringoamigdalitis.105(2):422-423. Lack of impact of early antibiotic therapy for streptococcal pharyngitis on recurrence rates.BIBLIOGRAFÍA 1. Casey JR et al. Bisno A et al. 7. Am J Dis Child 1989. Tratamiento de la faringitis estreptocócica con amoxicilina una vez al día.21(4):297-303. Inmmediate vs delayed treatment of group A beta-hemolytic streptococcal pharyngitis with penicillin. Pediatr Infect Dis J 2002. Revista Española de Quimioterapia Vol 16 (Nº1):74-88. Gopichand I et al.139(11):1145-8. Pediatr Infect Dis J 1996. 2. 14. 11. Evaluating the AAP Diagnostic Standard for streptococccus pyogenes pharyngitis: backup culture versus repeat rapid antigen testing.15:678-682. El-Daher NT et al. 37(6): 341-6. Meta-analysis of cephalosporin versus penicillin treatment of group A streptococcal tonsillopharyngitis in children. 13. CID 2002. single-blinded comparative study of the efficacy of amoxicillin (40 mg/kg/day) versus standard-dose penicillin V in the treatment of group A streptococcal pharyngitis in children. 9. Bass et al. Pediatrics (ed esp) 1999. Cohen R et al. Twice-daily penicillin in the treatment of streptococcal pharyngitis. Feder HM et al. Failure of one-daily penicillin therapy for streptococcal pharyngitis.119(2):335-8 12. Pediatrics 2004. . 8. Clin Pediatr (Phila) 1998.10(2): 126-130. 4. 6. Gerber MA et al. Twice-daily oral penicillin for treatment of streptococcal pharyngitis: less is best. Am J Dis Child 1985. Gerber MA et al. 3.

Guideline for the diagnosis and treatment of acute pharyngitis. 105(2):e19. Pediatr Infect Dis J 1998. Effective short-course treatment of acute group A betahemolytic streptococcal tonsillopharyngitis. 24. Pediatr Infec Dis J 1994.14(2):92-8. Randomized evaluation of benzathine penicillin V twice daily versus potassium penicillin V three times daily in the treatment of group A streptococcal pharyngitis. Pichichero ME et al. Clin Pediatric (Phila) 1990. Ann Emerg Med 1995. 21.158:75-83. 15(9):71824. O’Doherty B. Optimal dosing interval for penicillin treatment of streptococcal pharyngitis. Ten days of penicillin V vs 5 days or 10 days of cefpodoxime therapy in children. Azithromycin versus penicillin V in the treatment of paediatrics patients with acute streptococcal pharyngitis/tonsillitis. Pediatrics 1990.25 (3):390-403 .albertadoctors.114(1):182-186 17. Kaufhold A. Arch Pediatr Adolesc Med 1994. The impact of dosing frequency on the efficacy of 10-day penicillin or amoxicillin therapy for streptococcal tonsillopharyngitis: a meta-analysis. 26. 20. Pediatrics 2000. Short course therapy with cefuroxime axetil for group A streptococcal tonsillopharyngitis in children. Group A streptococcal tonsillopharyngitis: cost-effective diagnosis and treatment. Paediatric Azithromycin Study Group.hemolytic streptococcal pharyngitis in a pediatric population. www. Pediatrics 2004. 19. Krober MS et al. A comparison of cephalosporins and penicillins in the treatment of group A beta-hemolytic streptococcal pharyngitis: a metaanalysis supporting the concept of microbial copathogenicity. Mehra S et al. Lan AJ et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995. Revised Nov 2001. 17:452-7. Lieu TA et al.15. Alberta Clinical Practice Guideline working group. 10(4): 275-81. Spectrum bias of a rapid antigen detection test for group A ß. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1996. Pharyngitis Study Group. 22. Pichichero ME et al. Pichichero ME et al. 18. Hall MC et al. 23.148(10): 1053-60. McIsaac WJ et al. A clical score to reduce unnecessary antibiotic use in patients with sore throat. 16.org. Cost-effectiveness of rapid latex agglutination testing and throat culture for streptococcal pharyngitis.85(3):361-4. Can Med Assoc J 1998. 29(11): 646-8. 25.

10(11):949-53. 33. Stein GE et al. Streptococcal-A tonsillopharyngitis: a 5-day course of cefuroxime axetil versus a 10-day course of penicillin V. results depending on the children’s age. nuestros pacientes. Pediatr Infect Dis J 2002.101(2): 1-10. Evaluation of the efficacy. 30. 31. Does culture confirmation of high-sensitivity rapid streptococcal tests make sense? A medical decision analysis. Pediatrics 1998. Tsevat J et al. Scholz H.153 (7):681-688. 32.50(1):51-4. safety and toleration of azithromycin vs. 12:S134-141. Schaad UB et al. Arch Pediatr Adolesc Med 1999. Management of sore throats in children: a cost-effectiveness analysis. 28. Chemoterapy 2004.15(9):791-5. Pediatr Infect Dis J 1993.21:304-8. Comparison of clarithromycin and penicillin VK suspensions in the treatment of children with streptococcal pharyngitis and review of currently available alternative antibiotic therapies. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1991. open comparative study. 29. Webb KH. Schaad UB et al.27. Still JG et al. penicillin V in the treatment of acute streptococcal pharyngitis in children: results of a multicenter. . Comparative study of clarithromycin and penicillin V in the treatment of streptococcal pharyngitis. Pediatr Infect Dis J 1996. The Swiss Tonsillopharyngitis Study Group. Azithromycin versus penicillin V for treatment of acute group A streptococcal pharyngitis.

3. el porcentaje se eleva al 93%. sobre todo en:1. el 71% de los niños ha presentado al menos un episodio de OMA. y a los 7 años. junto a la aparición de cepas resistentes a beta-lactámicos.Su tendencia aumenta en los últimos años. Nuestra área geográfica. Etiología Alrededor del 60% de los episodios de OMA están causados por bacterias: •Neumococo(25-50%). En nuestro Servicio de Urgencias supone el sexto diagnóstico más frecuente y cerca del 4% de nuestros pacientes. y la causa más frecuente de prescripción de antibióticos en la infancia. La edad de máxima incidencia está entre los 6 y los 15 meses. A los 3 años de edad. Niños que han tomado beta-lactámicos el mes o los 3 meses previos. . es la bacteria que con mayor frecuencia origina OMA.2. Aproximadamente el 20% remiten espontáneamente.OTITIS Otitis media aguda (OMA) Es la enfermedad bacteriana más común en los niños. Niños que asisten a guarderías.

son inespecíficos. Así.Haemophilus influenzae (25%). Tras la introducción de la vacuna conjugada neumocócica (VCN) parecen observarse modificaciones en la distribución de gérmenes en la OMA. como agentes etiológicos de OMA. como agente etiológico. en el 6% de los casos los únicos patógenos identificados son los virus. sobre todo en los más pequeños. La presencia concomitante de conjuntivitis purulenta y OMA orienta hacia el Haemophilus influenzae. otorrea y/o fiebre. el 100% tienen actividad beta-lactamasas. la clínica es un pobre predictor de la presencia de OMA. Los niños portadores de tubos de timpanocentesis pueden presentar. Staphylococcus epidermidis y Pseudomonas aeruginosa. salvo la otorrea. Clínica Los niños con OMA frecuentemente presentan una instauración brusca de signos y síntomas como otalgia. Muchos. irritabilidad o llanto. especialmente en los más pequeños. con aumento de importancia del Haemophilus no tipable y disminución del neumococo. • . Existen algunas consideraciones interesantes respecto a la etiología de la OMA: 1. el Staphylococcus aureus. La otorrea tras perforación en una OMA suele acompañarse de disminución de la otalgia. la resolución espontánea es del 80%. El 20-30% de los cultivos de OMA son negativos y. y pueden acompañar a cuadros infecciosos de las vías respiratorias superiores. • Moraxella catarrhalis (12%). el 50% se resuelven espontáneamente. éstos juegan un papel controvertido como precedente o predisponente de OMA. el 40% de los aislados desarrollan actividad beta-lactamasas. 2.

Lactante joven con fiebre elevada. Las pruebas complementarias (analítica. En la otoscopia. • Otorrea. hemocultivo. meningitis. Inicio abrupto de signos o síntomas de inflamación y derrame en el oído medio. ya que no requiere tratamiento antibiótico para su curación. La otoscopia neumática es utilizada en EE. radiografías) no deben practicarse de manera rutinaria ya que no son predictivas de complicaciones. según la AAP. Presencia de derrame en el oído medio. su uso es excepcional en nuestro entorno. requiere: 1. deshidratado. La otitis media serosa (presencia de líquido en el oído medio con ausencia de indicadores clínicos de enfermedad aguda) debe ser diferenciada de la OMA.El manejo de la OMA se basa en dos pilares fundamentales: 1. Mal estado general (aspecto séptico. Diagnóstico de certeza El diagnóstico de OMA.UU. indicado por cualquiera de los siguientes: • Abombamiento de la membrana timpánica. indicado por: • Eritema de la membrana timpánica.). hasta por el 40% de los pediatras como técnica diagnóstica. etc. 2. el abombamiento de la membrana timpánica es el hallazgo con mayor valor predictivo para la presencia de derrame. 3. 2. Sospecha clínica de mastoiditis. Tratamiento antibiótico en pacientes seleccionados. aunque su ausencia no excluye el diagnóstico de OMA. • Nivel hidroaéreo en el oído medio. • Ausencia o limitación de la movilidad de la membrana timpánica. Diagnóstico de certeza. . Otros signos son la opacificación de la membrana por el derrame y la hiperemia. 3. • Otalgia clara (molestia referida al oído que interfiere en la actividad diaria o en el sueño). 2. La visualización de la membrana timpánica es necesaria para establecer un diagnóstico de certeza. Signos y síntomas de inflamación del oído medio. Se practicarán ante situaciones de riesgo: 1.

Aún así. los antihistamínicos ni las gotas óticas. • OMA recurrente (más de 2 OMA en 6 meses. el indicado es la amoxicilina oral a 80-90 mg/kg/día. dependerá de la certeza diagnóstica y de la existencia de factores de riesgo que seleccionen pacientes susceptibles de iniciar tratamiento antibiótico.Tratamiento Medidas generales • El manejo del dolor. La administración de paracetamol (10-20 mg/kg/4-6 h) o ibuprofeno (5-10 mg/kg/6-8 h) es el tratamiento de elección. en la gran mayoría de los niños. el 60% de los niños con OMA no tratados con antibiótico están libres de dolor en las primeras 24 horas tras el diagnóstico. . un 10-20% de los niños con OMA parecen mejorar gracias al antibiótico. • Inmunodeficiencias y anomalías craneofaciales. Si se decide iniciar tratamiento antibiótico. como son: • Asistencia a guarderías. independientemente de la instauración o no de tratamiento antibiótico. en 12 meses). La mayoría de los casos (80-90%) ceden espontáneamente y parece que el uso generalizado y temprano de antibióticos produce sólo un modesto beneficio frente al placebo. • Ingreso hospitalario reciente. especialmente en las primeras 24 horas. y de ello depende la mejoría que el niño pueda presentar en las primeras 24 horas. Tratamiento antibiótico Los objetivos del tratamiento antibiótico son disminuir las complicaciones supurativas y acelerar la mejoría clínica. • OMA severa (otalgia moderada-severa y/o fiebre ≥ 39ºC). a. • Antibiótico 1-3 meses previos. • Edad <2 años (en entredicho). • No están indicados los descongestivos orales. ¿A quiénes debemos tratar? El tratamiento antibiótico no debe administrarse de forma rutinaria. más de 3.

b. • OMA en recién nacidos. 20-30 mg/kg/día. • Edad ≥ 2 años. • Niños con disfunción inmunitaria. • Aceptación por parte de los padres. • Niños con aspecto tóxico o dolor intenso. • Niños con alergias medicamentosas. En caso de no mejoría a las 48-72 horas de iniciado el tratamiento antibiótico se deberá modificar la pauta a: • Amoxicilina-clavulánico oral. La duración del tratamiento antibiótico será de: • Edad < 2 años: 10 días. 2 dosis y 10 días. 3 dosis y 10 días. • Laberintitis. • OMA no severa. Miringotomía Considerar en: • Casos refractarios. • No antibiótico el mes previo. • No asistencia a guarderías. si clínica severa. • ¿OMA recurrente? . • >2 años. • Ceftriaxona IM monodosis (50 mg/kg/día). 1-3 días. puede utilizarse de entrada amoxicilina-clavulánico oral a dosis altas de amoxicilina. Actitud expectante: opción razonable si se cumplen los siguientes criterios: • Buen estado general. sin factores de riesgo y OMA no complicada: 5 días. para diagnóstico bacteriológico y antibiograma. • Parálisis facial secundaria a la OMA. 1-3 días.Si OMA severa. Si en 48-72 horas no hay mejoría. • Ceftriaxona IM monodosis (50 mg/kg/día). 80 mg/kg/día (de amoxicilina). Alternativas: • Cefuroxima oral. debe iniciarse tratamiento antibiótico.

OMA Leve-moderado sin factores de riesgo Analgesia y valoración en 48-72 horas. principalmente por OMA homolateral. oral (considerar en OMA severa) No respuesta en 48-72 horas Amoxicilina-clav o cefuroxima oral. debe ser controlada hasta su reparación. por lo que el grado de sospecha es básico para su diagnóstico. • Clínica: – Síntomas generales: empeoramiento del estado general. tras 1-2 semanas de su inicio. etc. La mayoría de los casos (87%) recibieron previamente tratamiento antibiótico. pero no de forma necesaria. en general. El tratamiento antibiótico puede enmascarar la clínica de la mastoiditis. fiebre. o ceftriaxona IM Valorar miringotomía . si no. derivación a ORL. anorexia. hipoacusia. va precedido de un episodio de OMA. En la literatura no existe evidencia de que la observación en OMA aumente la incidencia de mastoiditis. etc. – Síntomas locales: aumento de otalgia. la edad pico de incidencia es entre los 6 meses y los 3 años. astenia.Complicaciones Perforación de la membrana timpánica Ocurre en el 5% de las OMA y es la complicación más común. suele indicar afectación mastoidea). Mastoiditis Proceso que frecuentemente. otorrea (más de 2 semanas. si no remisión clínica Analgesia y amoxicilina oral amoxicilina-clav (considerar en OMA severa) Otras alternativas Severa y/o factores de riesgo Analgesia y amoxicilina oral amoxicilina-clav.

). Diagnóstico diferencial Se establece fundamentalmente con: . etc. sobre todo si fiebre >39ºC). Clínica Suele comenzar con prurito. – En ocasiones. antepulsión y despegamiento del pabellón auricular (fluctuación si absceso). con inmersión de los oídos. Otras Bacteriemia (puede acompañar a la OMA. – Ceftriaxona IV 100 mg/kg/día. Otitis externa Es común en los niños. absceso cerebral. además de las alteraciones timpánicas y la secreción purulenta. edema y eritema del conducto auditivo externo (CAE). El baño. La palpación y movilización del trago resultan muy dolorosas. En la otoscopia. etc. seguido de la aparición de secreción seropurulenta y obstrucción del mismo. se puede observar. letargia. drenaje quirúrgico. – Laboratorio: hematimetría. palpación muy dolorosa de la zona. parece predisponer a este padecimiento. en 3 dosis. abombamiento postsuperior del conducto auditivo. PCR. – Pruebas de imagen: la TAC es la prueba de elección. en 2 dosis. etc. – Antinflamatorios como Ibuprofeno (20 mg/kg/día). meningitis (sobre todo en menores de 6 meses con afectación del estado general. Etiología Los gérmenes mas frecuentemente implicados son el Staphylococcus aureus y la Pseudomonas aeruginosa. en especial durante los meses de verano.• • Diagnóstico: – Clínica y exploración física: tumefacción y eritema de la región retroauricular. Tratamiento: – Ingreso hospitalario.

114: 342-347. Harrison CJ. Developing community-specific recommendations for first-line treatment of acute otitis media: is high-dose amoxicillin necesary? Pediatrics 2004. polimixina y ciprofloxacino. Otitis media with effusion. American Academy of Pediatrics and American Academy of Family Physicians. 23 (9): 824-828. Pichichero ME. 3. Garau J. Pediatrics 2004. Pediatrics 2004. Garbutt J. May A. Instilar ácido acético al 2% para restablecer el pH ácido. Otitis media: en ésta. Clinical practice guideline. Community-wide vaccination with the heptavalent pneumococcal conjugate significantly after the microbiology of acute otitis media. la presencia de supuración suele aliviar el dolor y la movilización del trago no suele incrementar las molestias. New Guidelines. 3. 2. Keegan E. Changes in frequency and pathogens causing acute otitis media in 1995-2003. Limpieza del CAE con irrigaciones de suero salino y secado posterior con algodón. 113: 1451-1465. Findlay R. Tratamiento 1. 4. Cli Pediatr 2004. Appropriate use of antibiotics: focus on acute otitis media. 2.• • • Forúnculo del CAE. 7. Hedrick J. Shackelford PG. Block SL. American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery and American Academy of Pediatrics Subcommittee on Otitis Media with Effusion. Dagan R. Casey JR. 43: 313-321. 6. Storch GA. que presenta un área de inflamación localizada. St Geme JW. AAP. Tratar la inflamación e infección con instilación tópica de gotas conteniendo corticoides y antibióticos como neomicina. Diagnosis and management of acute otitis media. 2004. Cuerpo extraño. Aliviar el dolor con analgésicos del tipo del ácido acetilsalicílico y paracetamol (10-20 mg/kg/4-6 horas) o ibuprofeno (5-10 mg/kg/8 horas). Question and answers on acute otitis media. Tyler R. Smith A. 113: 1412-1425. 23 (9): 829-833. Pediatr Infect Dis J 2004. 5. . Subcommittee on management of acute otitis media (AAP). BIBLIOGRAFÍA 1. American Academy of Family Physicians. Pediatr Infect Dis J 2004.

16. Serotype distribution and antimicrobial susceptibility of Streptococcus pneumoniae causing invasive infections and acute otitis media in children. In: The Cochrane Library. 15. Hildes-Ripstein GE. UK: Jhon Wiley & Sons. 9. Issue 3. UK: Jhon Wiley & Sons. Flynon CA. Chichester. Moffatt MEK. Ltd. Varsano I. Hsieh YC. Damoiseaux RAMJ. Chichester. UK: Jhon Wiley & Sons. Antibiotic susceptibility of acute otitis media pathogens in otitisprone Belgian children. 2004. Zielhuis GA. Zissis NP. Kozyrskyj AL. Tsangaropoulou I. 2004. and therapeutic aspects over past years. Nussinovitch M. 10. 163 (7): 364-368. UK: Jhon Wiley & Sons. Daikos GL. Acute otitis media in children. Veenhoven R. Cochrane Acute Respiratory Infections Group. Dhooge IJ. Sitar DS. John Wiley & Sons. In: The Cochrane Library. 24 (1): 18-23. Interventions for chronic suppurative otitis media (Cochrane Review). Del Mar CB. del Mar M. Smith A. Short course antibiotics for acute otitis media (Cochrane Review). Acuin J. Intern J Antimicrobial Agents 2004. Pneumococcal vaccines for preventing otits media (Cochrane Review). Hayem M. Ltd. Antibiotics for acute otitis media in children (Cochrane Review). Schilder AGM. Wincott JL. Broock I. European Journal of Pediatrics 2004. Sanders SL. Mackenzie I. 12. 43: 261-267. Ltd. Lu CY. Glasziou PP. Kafetzis D. Lee CY. Van Kempen MJ. In: The Cochrane Library. 2004. Vaneechoutte M. Galanakis E. 14. Ltd. Vermeiren J. Tsilimingaki A. Chichester. Hayem M. Intramuscular ceftriaxone in comparison with oral amoxicillin-clavulanate for the treatment of . Clin Pediatr 2004. Griffin GH. Sanders EAM. In: The Cochrane Library. Ltd. Wang CY. UK: Jhon Wiley & Sons. 2004. 163 (9): 524-529. 13. Descongestants and antihistaminices for acute otitis media in children (Cochrane Review). Bien JP. Chichester. 2004.8. Shultz JK. microbiologic. 25: 187-193. UK. 18. Pediatr Rev 2004. Syriopoulou V. 19. In: The Cochrane Library. Issue 3. Yoeli R. Acute mastoiditis in children: epidemiologic. Longstaffe SEA. 11. Straetemans M. Verschraegen GL. Use of oral cephalosporins in the treatment of acute otitis media in children. Siegel RM. clinical. Issue 3. 17. Issue 3. issue 4. Eur J Pediat 2004. The Cochrane library. Chichester. Issue 3. Ltd. Huang LM. Klassen TP. Glasziou PP. Chichester. Elishkevitz K. Antibiotics for acute otitis media in children. Claeys G.

108: 239-247. The role of antibiotics in treatment of uncomplicated acute otitis media. BMJ 2001. Langue J. Hoes AW. Williamson I. Leibovitz E. Pediatr Infect Dis J 2003. Hijano Bandera F. Evidence assessment of management of acute otitis media: I. Primary care based randomised. Takata GS. Monog 1 (1): 3-9. An Pediatr (Barc) 2003. Annals of Pharmacotherapy 2004. Gehanno P. 21. Pragmatic randomised controlled trial of two prescribing strategies for childhood acute otitis media. Marcy SM. 322: 336-342. Ped Infect Dis J 2000. Wald ER. 113: 443-449. 38 (1): 15-19. Cohen R. Levy C. 29. 19: 458-463. Hioe W. 320: 350-354. 24. Miller MM. Lave JR et al. 19: 383-387. Paradise JL. Greenberg D. Lintel P. Mason EO. Jiménez Huerta I. Garrison GD. acute otitis media in infants and children. 27. Bradley JS. Boucherat M. Pediatr Infect Dis J 2000. Shekelle P. Morton SC. Leiberman A. High-dose versus standarddose amoxicillin for acute otitis media. Kaplan SL. Pediatrics 2004. Warner G. 28. BMJ 2000. Complicaciones de la otitis media. Dagan R. Sorum PC. 25. Decrease of invasive pneumococcal infections in children among 8 Children’s Hospitals in the United States after the introduction of the 7-valent Pneomococcal Conjugated Vaccine. Chan LS. Schutze GE. Monog 1 (1): 13-23. Greenberg D. Moore M. J Microb Inmunology & Infect 2004. Dunleavey J. ten days of antibiotic therapy for acute otitis media in young children. 23. Efectiveness of inactivated influenza vaccine in preventing acute otitis media in young children. Barson WJ. double blind trial of amoxicillin versus placebo for acute otitis media in children aged under 2 years. Rockette HE. Givner B. Tan TQ. An Pediatr (Barc) 2003. JAMA 2003. de La Rocque F. 37 (1): 57-62. Hernández-Sampelayo MT. . 26. Piglansky L. Press J. Yogev R. de Melker RA. Otitis media aguda. Five vs. Raiz S. Hoberman A. Van Vbales FAM. Autret E.20. Pediatrics 2001. Gould C. Damoiseaux RAMJ. 30. Hoffman JA. Verheij TJM. 290: 1608-1616. Management of otitis media: 2000 and beyond. Klein JO. 22: 405-412. Mason W. Bacteriologic and clinical efficacy of high dose amoxicillin for therapy of acute otitis media in children. 22.

A new look at old problems. Klein JO. Clinical efficacy of antimicrobial drugs for acute otitis media: Meta-analysis of 5400 children from thirtythree randomyzed trials. Dowell SF. BMJ 1997. Are antibiotics indicated as initial treatment for children with acute otitis media? A meta-analysis. Schwartz B and the DRSP Therapeutic Working Group. Pediatr Infect Dis J 1999. Cantor RM. Acute otitis media: management and surveillance in an era of pneumococcal resistance. Rosenfeld R. 314: 1526-1529. 17: 539-80. 33. 35. Rakowsky A. Musher DM. Jacobs MR. J Pediatr 1994. Emerg Med Clin North Am 1995. 32. 124: 355-356. 18: 1-9. Del Mar C. Carr J et al. Butler JC. Giebink GS. Current assessments of diagnosis and management of otitis media. . McCracken GH. Glasziou P. 34.31. 13: 445-455. Hayem M. Otitis externa and otitis media. Vertreses JE. Jernigan D. Pediatr Infect Dis J 1998.

El 5-10% de las infecciones respiratorias altas provocan una sinusitis bacteriana aguda. bacteriano y menos frecuentemente fúngico (inmunodeprimidos). Dolor o tumefacción facial Congestión nasal. viral. Edad < 4 años Etmoidal Maxilar Clínica Infección persistente de vías respiratorias altas (rinorrea y tos > 10 días) Cuadro catarral más severo de lo habitual con (menos frecuente): • Fiebre alta • Rinorrea purulenta • Edema periorbitario • Dolor • Estado general afectado Cefalea. Puede ser de origen alérgico. La sinusitis alérgica y sobre todo la viral puede ser difícil de diferenciar de la bacteriana. y generalmente la preceden.SINUSITIS La sinusitis es la inflamación de la mucosa de uno o más senos paranasales. Rinorrea > 4 años Maxilar Frontal . habitualmente acompañada de inflamación de la mucosa nasal.

• No están indicados de rutina los antihistamínicos. No es preciso realizar sistemáticamente Rx simple. • Lavados nasales con suero salino. otros: S. influenzae no tipable (20%). pyogenes. pneumoniae (50-60%). actualmente los expertos recomiendan el tratamiento con antibiótico porque produce una resolución más rápida de los síntomas y disminuye la tasa de recaídas y complicaciones. catarralis (20%).Etiología Los patógenos bacterianos implicados son los mismos que en la OMA: S. 80-90 mg/kg/día. sobre todo en < 6 años. sinusitis frontal o esfenoidal: amoxicilina-clavulánico (dosis de amoxicilina 80-90 mg/kg/día) o cefuroxima 30-40 mg/kg/día. opacificaciones o la presencia de niveles hidroaéreos. Los hallazgos son: engrosamiento de la mucosa > 4 mm. – Amoxicilina. – Ausencia de respuesta en 72 horas. descongestionantes tópicos y corticoides tópicos. Tratamiento • Antibiótico: aunque entre 40-60% de los casos se resuelven sin antibiótico y existe controversia sobre su uso. – Alergia a betalactámicos: claritromicina 15 mg/kg/día o azitromicina 10 mg/kg/día. Diagnóstico • El diagnóstico es fundamentalmente clínico. • TAC: queda reservado a sospecha de complicaciones y casos de sinusitis recurrente o mala respuesta al tratamiento. H. • Antitérmicos-antiinflamatorios. Complicaciones Poco frecuentes en general: . La Rx de senos (Waters) puede ser de utilidad en > 6 años (porque su negatividad excluye prácticamente el diagnóstico de sinusitis) y en niños más pequeños con presentación aguda y severa. etc. – Duración: 10-14 días (por lo menos 7 días libres de síntomas). M.

• • Celulitis preseptal o post-septal: complicación más frecuente de la sinusitis (fundamentalmente. En: Strange GR. Curr Opin Pediatr 2002. 7.albertadoctors. supplement. Ann Emerg Med 1999.34(4):503-16. 8. Abrunzo TJ. Complicaciones intracraneales: mucho más infrecuentes (absceso cerebral. Medicina de urgencias pediátricas.www.109: 1-20. Sinusitis. Guideline for the diagnosis and management of acute bacterial sinusitis. empiema subdural.5(2):71-80. Summary. Ped Drugs 2003. Anninger WV.ahrq. Evidence Report/Technology Assessment: number 9.htm. The Alberta Clinical Practice program. Santamaría JP. Management of acute bacterial rhinosinusitis. Conrad DA. Ahrens W. BMJ 1998. 2. Revised November 2001. Barza M. BIBLIOGRAFÍA 1. http://www. October 2000. Schafermeyer R (eds). Lau J. Are amoxycillin and folate inhibitors as effective as other antibiotics for acute sinusitis? A meta-analysis. Diagnosis and treatment of uncomplicated acute sinusitis in children. Ioannidis JPA. Agency for health Care Policy and research. Medical management of acute bacterial sinusitis: recommendations of a clinical advisory committee on pediatric and adult sinusitis.317(5):632-37. Contopoulos-Ioannidis DG.org. Brook I et al. 108: 798-808.gov/clinic/epcsums/sinuschsum. De Ferranti SD. Mc GrawHill Interamericana 1996:437-439. . Lau J. Rockville. Subcommittee on Management of Sinusitis and Committee on Quality Improvement. Jenson HB. Lelyveld S. Acute sinusitis in children: current treatment strategies.14(1):86-90. 9. 3. 6. 5. Clinical Practice Guideline: Management of Sinusitis. New concepts in antimicrobial therapy for emergency department infections. a partir de los senos etmoidales). 4. Talan DA. Pediatrics 2001. absceso epidural. Ioannidis JP. tromboflebitis del seno venoso). Ann Otol Rhinol Laryngol 2000.

ya que faringoamigdalitis y otitis media provocan entre el 30-40% de los cuadros infecciosos a estas edades y generan numerosas consultas a nivel hospitalario y extrahospitalario. en la mayor parte de los casos. . el manejo extrahospitalario.INFECCIONES ORL En la exploración de un niño con fiebre es fundamental el examen de la orofaringe y la otoscopia. El diagnóstico va a ser fundamentalmente clínico y.

este punto tiene gran trascendencia ya que nos ayudará a establecer el tratamiento antibiótico inicial. El número de consultas por este motivo en los servicios de Urgencias hospitalarios también ha disminuido. Mycoplasma pneumoniae: causa más frecuente de neumonía en primavera-verano. La implantación de la vacuna conjugada neumocócica (VCN) ha provocado que la incidencia de neumonía en poblaciones inmunizadas sea menor que en poblaciones no vacunadas. Otros agentes bacterianos implicados en la etiología de esta enfermedad son Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus.NEUMONÍA Es una enfermedad frecuente en la infancia y. Cerca del 80% reciben el alta tras la valoración inicial del pediatra y sólo el 4% ingresa directamente en Planta. . Más del 80% de las neumonías bacterianas en niños son causadas por el Streptococcus pneumoniae. Etiología Depende de la edad y la época del año. especialmente en los niños < 5 años. Es el agente causal más importante en todos los grupos de edad. Chlamydia pneumoniae: otro agente a considerar en niños > 5 años. Los virus más frecuentemente implicados son: VRS. Parainfluenzae 1 y 3. el cual presenta predominio estacional en invierno y primavera. Algunas series cifran hasta en un 32% la disminución del número de neumonías en los menores de 1 año vacunados. en este grupo de edad causan el 80-85% de las neumonías. El resto permanece unas horas en la Unidad de Observación de Urgencias y. reviste poca gravedad. Ha disminuido su importancia como agentes etiológicos. de estos últimos. Otros agentes infecciosos. en niños > 5 años. Bacterias. Virus. Estos gérmenes afectan casi exclusivamente a niños < 2 años. en general. Supone el 2% de los diagnósticos de alta de nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría. algo más de la mitad puede completar el tratamiento de manera ambulatoria. por la mejora de las condiciones higiénico-sanitarias (Staphylococcus aureus) y por la introducción de la vacuna (Haemophilus influenzae). adenovirus e Influenzae.

disnea y dificultad respiratoria. Chlamydia. Generalmente suficiente para el diagnóstico. auscultación patológica y dolor torácico). 2. es necesario completar el estudio para acercarnos a la etiología: . dolor torácico (o equivalentes como dolor abdominal o meningismo). broncoespasmo. La clínica sea tórpida (lenta instauración de la fiebre. La auscultación pulmonar puede poner de manifiesto hipoventilación localizada en un área pulmonar o la presencia de estertores crepitantes. virus) cuando: a. vómitos. comienzan repentinamente con fiebre elevada. aunque tengan una auscultación normal. el único síntoma puede ser la fiebre elevada. Sospecharemos neumonía atípica (Mycoplasma. fiebre moderada. Estos últimos serán más acusados cuanto menor sea el paciente. cefalea. síntomas respiratorios preponderantes. b. especialmente en el caso de la neumonía neumocócica.000 leucocitos /mm3). pero también puede parecer inicialmente normal..Clínica Se caracteriza por la presencia de síntomas generales como fiebre. Rx de tórax en dos proyecciones (postero-anterior (PA) y lateral). apareciendo posteriormente los síntomas respiratorios. No haya respuesta a β-lactámicos. La imagen Rx sea intersticial o bilateral. sino también en aquellos niños que: • Tras varios días con un cuadro respiratorio aparentemente de vías respiratorias altas. En las primeras 24-48 horas. síntomas respiratorios. Exista disociación clínico-radiológica (demasiados síntomas con escasa imagen radiológica o viceversa). Diagnóstico Se debe sospechar neumonía no sólo en los casos típicos (fiebre. etc. etc. por la severidad del proceso o por la escasa respuesta al tratamiento antibiótico elegido empíricamente.). tos. En ocasiones. Pruebas complementarias 1. c. y síntomas respiratorios como taquipnea. • En niños que en el proceso diagnóstico de un cuadro febril sin focalidad muestran leucocitosis importante (> 20. d.

3. Broncodilatadores: los pacientes con broncoespasmo asociado deben ser manejados más cuidadosamente. tratamiento intrahospitalario. al menos inicialmente. lo cual disminuirá el valor predictivo positivo del test. elevación de la proteína C reactiva sérica o de la procalcitonina sérica (más específica que la PCR) sugieren origen bacteriano. – A medida que aumente el número de niños vacunados. 2. Oxígeno: si presentan distrés evidente o saturación de O2 <94% deben recibir O2 suplementario y requieren.000/mm3 con desviación izquierda. – La incertidumbre acerca de cómo afectará al rendimiento del test el reemplazo de los serotipos que colonizan la nasofaringe que experimentan los niños que han recibido la VCN. con lo cual es esperable que se produzca un aumento del número de falsos positivos. Tratamiento Medidas generales 1. • Serología Mycoplasma y Chlamydia. gravedad y criterios clínicos. radiológicos y analíticos. descenderán las enfermedades causadas por este germen. El diagnóstico etiológico no microbiológico de la neumonía requiere la valoración conjunta de los siguientes factores: edad. • Cultivo de virus respiratorios. – Persistencia de la positividad varias semanas después de pasada una neumonía neumocócica. – Mayor tasa de falsos positivos en poblaciones con alta tasa de portadores nasofaríngeos de neumococo. • Mantoux.• Analítica sanguínea y hemocultivo: leucocitosis > 20. • Antígeno neumocócico en orina: este test tiene una serie de limitaciones: – Posibilidad de falsos positivos en lactantes con cuadros febriles no causados por el neumococo (incluso 15% en algunas series). Salvo en broncoespasmo seve- . es muy específico pero poco sensible. El hemocultivo tiene escaso rendimiento.

). • Distrés concomitante. etc. amoxicilina a dosis altas. Sueroterapia IV: indicada sólo en los casos en los que sea imposible la ingesta oral o cuando requiera antibiótico IV. • Necesidad de oxígeno suplementario.ro o saturación de O2 <91% se utilizará un broncodilatador (salbutamol o terbutalina) inhalado con cámara espaciadora. • Amoxicilina 80 mg/kg/día. – Claritromicina 15 mg/kg/día. • Cardiopatía susceptible de descompensación. 1. En los casos más severos se usará tratamiento nebulizado. ya que no existe una prueba que permita identificar la etiología de muchas de ellas en el momento del diagnóstico. • Patología respiratoria previa que limite la función pulmonar: displasia broncopulmonar. 4. 2 dosis y 7 días. Antitérmicos. Antibióticos A pesar de que la mayoría de las neumonías son de origen vírico. 3 dosis y 7 días (si sospecha fuerte de neumococo). Debe considerarse fuertemente el ingreso hospitalario en los siguientes supuestos: • Edad menor de 6 meses. Edad > 5 años: • De elección (Mycoplasma y Chlamydia 10-20 días): – Eritromicina 30 mg/kg/día. Edad < 5 años: • De elección. . como tratamiento inicial empírico utilizaremos antibioterapia vía oral. en general. fibrosis quística. 80 mg/kg/día. Indicaciones de ingreso hospitalario • Afectación del estado general. 2. asma severo. 3. etc. • Presencia de complicaciones (derrame pleural y/o atelectasia importante. 3 dosis y 7 días. 3 dosis y 7 días (en algunas series se ha observado una disminución de la tasa de resistencia del neumococo a la penicilina y otros antibióticos tras la implantación de la VCN).

aquellos que a su llegada a Urgencias no presentan distrés y tienen una saturación de O2 ≥97% son más susceptibles de poder ser manejados ambulatoriamente tras una estancia inferior a 24 horas en el Servicio de Urgencias. • Líquidos IV. el tratamiento se debe mantener alrededor de 7 días y no es preciso el control radiológico. dificultad respiratoria. Tratamiento del niño hospitalizado • Antibióticos IV (amoxicilina 100 mg/kg/día. hipoventilación) se deben descartar: • Derrame pleural. • Resistencia bacteriana. Evolución Si la evolución es favorable. cayados.• • Vómitos persistentes que imposibiliten el tratamiento antibiótico por vía oral. dolor torácico. • Antitérmicos. Así. • Mala cumplimentación del tratamiento. urea y creatinina) no fueron útiles para identificar los pacientes susceptibles de manejo ambulatorio. • Oxigenoterapia (si la saturación de oxígeno es < 94%). . En el caso de que la evolución sea tórpida o exista empeoramiento del cuadro clínico (fiebre. Ingreso en la Unidad de Observación de Urgencias (UOU) Los pacientes que en la valoración inicial no cumplen los criterios de alta pero que son susceptibles de experimentar una mejoría suficiente como para completar un tratamiento domiciliario tras unas horas de tratamiento en la UOU. Imposibilidad de un control adecuado por parte de su familia y/o pediatra. dentro de este grupo. En nuestra serie. presentan a su llegada ciertos aspectos que los diferencian de aquellos que requieren ingreso hospitalario más prolongado. los resultados analíticos (número de leucocitos. PCR. ceftriaxona 75 mg/kg/día o eritromicina 20-30 mg/kg/día). sodio. amoxicilina-clavulánico 100 mg/kg/día. • Broncodilatadores nebulizados o inhalados cuando sean necesarios.

se está produciendo un cambio en la etiología bacteriana de los empiemas: ha disminuido el número de casos de empiemas producidos por neumococo y el S. Es preciso asegurarse que el tratamiento se ha cumplido y valorar un cambio de antibiótico (cefalosporinas o macrólidos según el caso). Presencia de broncoespasmo. Síntomas • Persistencia de la fiebre. Diagnóstico y tratamiento • Se confirma con la práctica de un estudio radiológico que incluya la realización de una Rx de tórax PA y casi siempre un decúbito . en los países en los que la vacunación ha sido universal. Exploración física En la auscultación se puede apreciar una hipoventilación marcada en la zona del derrame.• • Etiología no bacteriana. roce pleural en estadios iniciales y disminución de la transmisión del sonido de la palabra (pectoriloquia áfona). aureus se ha convertido en el patógeno aislado con mayor frecuencia. en la actualidad se asocia con mayor frecuencia a la neumonía neumocócica. • Aparición de dolor torácico. Diferentes estudios sobre el impacto de la VCN revelan que. • Incremento de los signos de dificultad respiratoria. En los últimos años se ha producido un aumento en la proporción de pacientes hospitalizados con neumonía neumocócica complicada y. aunque la etiología es variada. Los pacientes con neumonía complicada son en general de mayor edad. En estos casos será precisa una nueva evaluación clínica y radiológica y valorar la realización de analítica y pruebas microbiológicas. Derrame pleural Es una complicación frecuente de la neumonía y debe tenerse en mente siempre que la evolución clínica del paciente no sea favorable. especialmente los derrames que tienen relevancia clínica. También se considerará el inicio de tratamiento broncodilatador y la hospitalización del paciente.

Si la distancia entre el interior de la pared torácica y la zona inferior del pulmón es menor de 10 mm. presenten una evolución tórpida que haga necesario un diagnóstico más preciso (cultivo y citoquímica) o si su volumen es lo suficientemente grande para que en la proyección de decúbito lateral la distancia entre el interior de la pared torácica y la zona inferior del pulmón sea mayor de 10 mm. Punción diagnóstica/drenaje: únicamente un 10% de los derrames va a requerir ser puncionado. La ecografía es especialmente útil para una aproximación diagnóstica inicial ya que nos va a permitir identificar la localización exacta del derrame de cara a su punción. se visualizan con facilidad en la primera proyección. Un derrame pleural debe ser drenado siempre que: • Provoque compromiso respiratorio (dificultad respiratoria. . – En la Rx PA.• • lateral. tenga un volumen considerable (siempre que sea claramente visible en la proyección posteroanterior). • Tenga características de empiema.). Punción diagnóstica La punción diagnóstica debe reservarse a aquellos casos que. La inmensa mayoría son de escasa entidad y únicamente requieren el seguimiento clínico-radiológico. especialmente en aquellos que estén tabicados. etc. el signo más incipiente es el velamiento del seno costodiafragmático y si el derrame es ya moderado aparecerá opacificación de la base pulmonar afecta con borramiento del diafragma. hipoxia. – En la proyección de decúbito lateral se pueden visualizar derrames tan pequeños como de 50 cc. se puede asumir que el derrame no es clínicamente relevante y no estaría indicada una punción diagnóstica o su drenaje. taquipnea. En ocasiones será preciso el uso de la ecografía o TC para delimitar el tamaño y localización exactos del derrame. identificar la existencia de tabicaciones y el diagnóstico diferencial entre derrame y engrosamiento pleural. debido a que únicamente los derrames importantes (más de 400 cc). aunque no requieran drenaje.

Bracken L. An Esp Ped 2001.org/ seup/pdf/IXreunionAnual/comunicacionesOrales. BIBLIOGRAFÍA 1.2 > 10. Black SB. Shinefield HR. mas complicado será el derrame (Tabla II). Postlicensure surveillance for pneumococcal invasive disease after use of heptavalent pneumococcal conjugate vaccine in Northern California Kaiser Permanente. Bilbao. Effectiveness of heptavalent pneumococcal conjugate vaccine in children younger than five years of age for prevention of pneumonia. Características citoquímicas de los exudados metaneumónicos Simple pH Leucocitos/microl Glucosa mg/dl Cultivo LDH U/l < 7.0 > 15. Noyes J. Mintegi S. Ped Infect Dis J 2002. 23(6): 485-489.seup. Ped Infect Dis J 2004. Benito J. Moreno Galdós A y cols. Hackell J. Fireman B. Ling S.pdf (visitado el 28-10-04).Tabla II. . 21(9):810-815. Fernández A. Shinefield H. Los derrames pleurales metaneumónicos son siempre exudados y cuanto más bajo sea el pH. Grupo de trabajo de técnicas especiales en neumología pediátrica de la Sociedad Española de Neumología Pediátrica.000 < 40 Positivo > 1.0 existe un alto riesgo de desarrollar un empiema y tabicaciones con el tratamiento conservador y será preciso colocar un drenaje. Black S.000 Empiema < 7. Astobiza E. El parámetro de más valor es el pH.000 Complicado < 7. Hansen J. la cifra de glucosa y más alta la LDH. IX Reunión Anual de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría.000 < 40 Positivo < 1. Fireman B. 3. Lewis E. Blanco González J. García C. Lee J. Azkunaga B. 2. Lewis E. si su valor es menor de 7.3 > 10. http://www. Baxter R. Spring D. Austrian R. 54: 272-282.000 < 60 Negativo < 1. Factores que identifican en urgencias los niños con neumonía susceptibles de alta precoz tras unas horas en observación. 4. 2004. Asensio de la Cruz O.000 El procedimiento técnico de la punción pleural diagnóstica se describe en el capítulo de técnicas. Hansen J. Ray P.

Clin Infect Dis 2003 Feb 1.5. 336-346. Neumonías no bacterianas. En: Feigin-Cherry. Pediatr Infect Dis J 1995. Pediatr Infect Dis J 1995. Philadelphia: Saunders 1992. 7. Comparison of the response to antimicrobial therapy of penicillin-resistant and penicillin-susceptible pneumococcal disease. Korppi M. Gutierrez F. 8. Evaluation of the immunochromatographic Binax NOW assay for detection of Streptococcus pneumoniae urinary antigen in a prospective study of community-acquired pneumonia in Spain. Masia M. Klein JO. Hoffman JA. Feigin and Cherry eds.41(5):2161-2163. Gali N. Mirete C. 17: 986-981. Mason EO. 33: 166-173. Mainou A. 11. Cassel GH. 3ª ed. Neumonías bacterianas. Hedrick J. 13. 9. Craft JC. Matas L. Pediatrics 2004. J Clin Microbiol 2003. Heikanen L. Esteve A. An Emerg Med 1999. Bradley JS. Feigin and Cherry eds. Pediatr Infect Dis J 1998. Tratado de Infecciones en Pediatría. Mycoplasma pneumoniae and chlamydia pneumoniae in pediatric community-acquired pneumonia: comparative efficacy and safety of clarithromycin vs erythromycin ethylsuccinate. Bachur R. Castellvi A. Yogev R. Ayelo A. Ausina V. New Microbiol 2002. Schutze GE. Urinary detection of Streptococcus pneumoniae antigen for diagnosis of pneumonia. 1992. 14: 885-890. Barson WJ. Givner LB. Blanco S. Farina C. 1992. Block S. Perry H. Philadelphia: Saunders 1992. Harper MB. Etiology of childhood peumonia: serologic results of a prospective population-based study. . Vailati F. Wald ER. Jokinen C. Azuara M.36(3):286-292. Kurki S. Moioli F. Rodrigo C. Arosio M. Cebrian L. Dominguez J. En: Feigin-Cherry. Prat C.25(2):259-263. Tratado de Infecciones en Pediatría. 12. Cherry JD. Hammerschlag MR. Usefulness of urinary antigen detection by an immunochromatographic test for diagnosis of pneumococcal pneumonia in children. Heiskanen-Kosma T. Rodriguez JC. 6. Juvonen H et al. 14. Hidalgo AM. 285-293. Decrease of invasive pneumococcal infections in children among 8 children’s hospitals in the United Status after the introduction of the 7-valent pneumococcal conjugate vaccine. Boyer KM. Kaplan SL. Goglio A. Friedland IR. 113: 443-449. Occult pneumonias: empiric chest radiographs in febrile children whith leukocytosis. Tan TQ. Royo G. 3ª ed. 10. Soldan B. 14: 471-477.

Fan LL. 16: 432-437. McCoig C et al. Rodrigo C. Harper MB. Trebolazabala N. Azuara M. Szilagyi PG. Nunes AA. 22(11): 963-967. Lafleur BJ. Clinical characteristics of children with complicated pneumonia caused by Streptococcus pneumoniae. Pediatr Infect Dis J 1997. Barson WJ. 16. Smith EO. Giménez M. Griffin MR. 18: 98-104. Pediatrics 2004. 17. Wald ER. Ausina V. Dominguez J. Wubbel L. . Camargos PAM. Trujillo M. 112: 1279-1282. Pediatr Infect Dis J 1999. Corrales A. C-reactive protein and leukocyte count in children with lower respiratory tract infection. 21. Galí N. Edwards KM. Pediatrics 2003. Campos MTK. Pediatr Pulmonol 2004. Procalcitonin. Mason EO. Demanda y asistencia en un servicio de urgencias hospitalario. Brandt ML. 114: 755-761. 110: 1-6. Muniz L. Ahmed A. Kaplan SL. Mitchel E. Neuman MI. 20. Givner LB. Actividad antimicrobiana de los nuevos antibióticos macrólidos. 113: 1735-1740. Yogev R. Pinsky J. Schutze GE. Jiménez O. 19. McCracken GH. Bradley JS. Barth R. Kaplan SL. Tan TQ. Ochoa L. Carubelli C. 18. An Pediatr (Barc) 2004. 61: 156-161. Pediatrics 2002. Antigen detection for the diagnosis of pneumonia. Etiology and treatment of community-acquired peumonia in ambulatory children. 22. Schultz KD.The changing face of pleural empyemas in children: epidemiology and management. Poehling KA. 38: 135-139. 23. Mintegi S.15. Sik Kim K. Bartolomé MJ. Benito J. Costa PR. García S. Evaluation of a Rapid Urine Antigen Assay for the Detection of Invasive Pneumococcal Disease in Children. Prat C. Ped Infect Dis J 2003. Population-based impact of pneumococcal conjugate vaccine in young children. Schwartz B. Pediatrics 2004.

fiebre. (Tabla I). «a chorro». Una correcta anamnesis y una completa exploración física nos orientarán a una hipótesis diagnóstica. Entre éstas. La edad tiene un gran valor orientativo. Otros datos como signos de obstrucción o síntomas/signos extra gastrointestinales pueden ayudar a la hora de realizar el diagnóstico diferencial. Estenosis hipertrófica de píloro (EHP) El caso típico es un varón primogénito. fecaloideo). con vómitos inicialmente no propulsivos. el niño se muestra ávido por comer. bilioso. . que van progresando en días.VÓMITOS Los vómitos constituyen uno de los motivos más frecuentes de consulta en el Servicio de Urgencias. la presencia de sangre. En la anamnesis conviene precisar las circunstancias en que se producen los vómitos: el horario. y que se producen poco después de casi todas las tomas. la forma de presentación. alimenticio. Al final serán voluminosos («más que lo que toma»). ingesta de alimentos o medicamentos o a un síndrome doloroso difuso o localizado. su volumen. Período neonatal y lactantes Malformaciones digestivas y obstrucciones 1. La repetición del vómito. su contenido (mucoso. su asociación a trastornos del tránsito intestinal. puede conducir a una deshidratación. de contenido alimenticio (nunca biliosos). Puede ser el síntoma de un proceso banal y autolimitado. independientemente de la causa. o constituir la primera manifestación de un proceso grave. ya que algunas etiologías se presentan con mayor frecuencia (incluso exclusivamente) en diferentes etapas de la vida. de alrededor de 3 semanas de vida (15-60 días).

GI GEA Apendicitis Úlcera péptica Otras enf. GI GEA RGE Reflujo fisiológico Intol. Orientación diagnóstica de los vómitos Neonato No obstrucción Sínt. metabólica Intoxicación/Drogas S. alimentarias Otras enf. SNC Enf. GI Obstrucción EHP Malrotación Invaginación Otras: bridas postquirúrgicas. GI Enf. de Reye Embarazo Psicológicos Niño mayor No obstrucción No sínt. RGE= Reflujo gastroesofágico. GI Enf. atresia intestinal Malrotación Íleo meconial Enf. GEA= Gastroenteritis aguda. renal Causa infecciosa Enf. vólvulo Sínt. GI ECN RGE Reflujo fisiológico Otras enf. SNC Enf. GI Obstrucción Invaginación Malrotación Hernia incarcerada Otras: bridas postquirúrgicas SNC= Sistema nervioso central. renal Causa infecciosa Enf. GI Enf. GI= Gastrointestinal . metabólica Intoxicación Lactante No obstrucción No sínt. metabólica No sínt. ECN= Enterocolitis necrotizante. GI Obstrucción Estenosis. renal Causa infecciosa Enf. de Hirschsprung Otras Sínt.Tabla I. SNC Enf.

pudiendo ser intensos debido al piloroespasmo y retraso del vaciamiento gástrico asociados. El curso mejora con la edad. con escaso aire intestinal. • Posteriormente se procederá al tratamiento quirúrgico (piloromiotomía extramucosa). golpes de tos. Actitud: • Corrección. a veces. con aspecto de deshidratación («cara de viejo»). en la que es habitual encontrar alcalosis metabólica hipoclorémica e hipokaliemia. en épocas tempranas de la vida (entre el nacimiento y los 3 meses). dependiendo del tiempo de evolución. aunque no ofrece un diagnóstico de certeza. aunque como motivo de consulta puede hacerlo más tarde. 2. según déficit). sobre todo al ir adoptando la postura erecta e iniciar la alimentación sólida (8-10 meses). Se acompaña de escasa ganancia ponderal respecto al nacimiento y. Remite espontáneamente en el 60% de los casos hacia los 2 años.A la exploración encontramos un niño irritable (hambriento). indoloros y nunca biliosos. Ante su sospecha están indicadas las siguientes exploraciones complementarias: • Ionograma y gasometría. en los casos muy evolucionados. Reflujo gastroesofágico (RGE) Suele presentarse como frecuentes regurgitaciones o vómitos fáciles. ictericia. habitualmente. Mantienen el apetito y parecen «niños saludables». etc. de los trastornos hidroelectrolíticos (perfusión IV con Dx 5% + 70 mEq/l de sodio + 30-40 mEq/l de potasio. si los hubiera. Estos . con succión vigorosa y. Raramente se observan las «clásicamente» descritas ondas peristálticas a nivel epigástrico. El volumen del vómito es muy variable de un episodio a otro. pudiendo resultar difícil la palpación de la «oliva pilórica» (por debajo del reborde hepático en línea media). Se inicia. etc. • En la Rx simple de abdomen suele aparecer una cámara gástrica dilatada. • Hoy en día el diagnóstico se confirma mediante ecografía abdominal. En ocasiones son bien referidos en relación con cambios posturales. eructos.

vómitos hemáticos o sintomatología respiratoria.55 cc. manifestándose con diversa sintomatología respiratoria (tos. es clínico. 3. • Si se sospecha esofagitis se asocian antiácidos (Maalox susp. que se realizará ambulatoriamente. con afectación de la curva ponderal. El diagnóstico. Si el RGE es más importante. > 20 kg: 20 mg). habitualmente.5-1 mg /kg / 12-24 h (<20 kg: 10 mg. como prevención del síndrome de muerte súbita del lactante. como cisapride. reservándose su uso para casos seleccionados. Además. Invaginación intestinal: Ver el capítulo de dolor abdominal. por los problemas de arritmias asociados. • Dietético: espesamiento de tomas (cereales). • Ausencia de respuesta clínica tras 6 semanas de tratamiento médico intensivo. Tratamiento conservador: • Postural: tras las comidas se recomienda mantenerlos en decúbito prono a 30-45º. tomas más frecuentes y de menor volumen. en los mayores de 6 años. pudiéndose confirmar con la realización de un tránsito digestivo superior baritado o pHmetría. • Omeprazol: vía oral: 0. Otras causas de obstrucción intestinal. 30 min. . 4. Indicaciones de envío a Consultas de Gastroenterología Infantil: • Duda diagnóstica. sibilancias persistentes). pueden asociar estancamiento ponderoestatural. Bemolán®: 1/2-1 sobre antes de las comidas). para valorar la indicación de tratamiento quirúrgico. un tercio de los lactantes afectados pueden sufrir episodios de aspiración. después de las tomas. En otras ocasiones se produce esofagitis por reflujo del contenido gástrico. • Actualmente no se recomienda el uso generalizado de procinéticos.casos pueden ser controlados ambulatoriamente con tratamiento conservador. Debido a la recomendación internacional de la postura en supino durante el sueño. se puede adoptar en estos casos una postura lateral.®: 2. • Clínica severa.

La obstrucción intestinal alta se caracteriza por vómitos que tienden a ser persistentes. se verá una «doble burbuja» en la región gástrica. bridas secundarias a intervenciones previas. En este caso en la Rx de abdomen en bipedestación. Se llegará al diagnóstico tras estudio radiológico: Rx de abdomen en decúbito y bipedestación (distribución gaseosa anómala en intestino delgado. ecografía o TDS. dieta absoluta y aspira- . Los vómitos pueden tardar un día en aparecer. con ausencia de gas en el resto del abdomen. Si la obstrucción es distal a la ampolla de Váter (como suele ser frecuente) el vómito será bilioso. los síntomas aparecen en pocas horas. originando cuadros de cólico biliar o pancreatitis. dando lugar a una clínica diferida semanas o meses. En una obstrucción aguda. con o sin niveles hidroaéreos). páncreas anular. Otras obstrucciones pueden ser parciales (rotación incompleta del intestino medio. Si la obstrucción es duodenal y completa (atresia duodenal). que puede evolucionar a una estrangulación. que se realiza ante la evidencia de un rápido deterioro. La Rx de abdomen puede mostrar un patrón gaseoso anormal en colon o intestino delgado. La obstrucción intestinal baja se caracteriza fundamentalmente por distensión abdominal. con estado de shock de rápida instauración. Si el cuadro es prolongado. la clínica y la analítica puede ser superponible a la estenosis pilórica. El manejo de estos pacientes requiere fluidoterapia. y con frecuencia se recoge el antecedente de polihidramnios. seguida de laparotomía en los casos indicados. etc. El estrecho tallo mesentérico que sujeta al intestino delgado en la región de los vasos mesentéricos es susceptible de originar un vólvulo. Los raros casos de páncreas anular pueden dar lugar a obstrucción de conductos biliares. pudiendo no haber distensión abdominal. membrana duodenal). llegando a ser fecaloideos si se retrasa el diagnóstico. duplicaciones intestinales. Estos cuadros pueden ser originados por malrotaciones intestinales. pudiendo ser alimenticios o biliosos. aunque haya cesado la ingesta oral. según los cuadros. En los casos de suboclusión intestinal secundaria a bridas postquirúrgicas. en ocasiones es posible evitar una nueva intervención con tratamiento conservador (fluidoterapia IV. dando lugar a una obstrucción intermitente o aguda. para combatir el shock y los desórdenes hidroelectrolíticos. el diagnóstico final se hace habitualmente tras laparotomía.

ción nasogástrica). mucoso-alimentario. puede presentarse inicialmente como un cuadro de vómitos. rechazo de la alimentación y selección extrema de comidas. hay que descartar problemas de mala técnica alimentaria (mala preparación del biberón. siendo el contenido habitualmente mixto. antes de aparecer las deposiciones diarreicas. La «anorexia del lactante» es un cuadro clínico de diagnóstico de exclusión. Son lactantes de 3-36 meses. que contrasta con el excelente aspecto de los niños.). con afectación del estado general o de la exploración neurológica. Infecciones • Muchos cuadros febriles. así como su buen desarrollo psico- . con o sin fiebre. afectación del estado general y estado de hidratación.). bronquiolitis. • Procesos infecciosos de vías respiratorias superiores o inferiores y los que presentan dificultad respiratoria (laringitis.) o de adaptación materno-filial. Problemas dietéticos Ante neonatos o lactantes jóvenes con aspecto «sano». pueden causar en lactantes pequeños vómitos y rechazo de tomas. en los que la anorexia se instaura rápidamente: síntomas de inapetencia. • Las infecciones de orina. guardería. La realización de pruebas complementarias y la actitud dependerán de la sospecha diagnóstica. etc. sobrealimentación. etc. especialmente frecuente en este grupo de edad. otitis. rechazo de tomas y dolor abdominal. en ocasiones en relación al destete o cambios de la dinámica familiar (trabajo materno. • Las meningitis bacterianas suelen presentar fiebre elevada. etc. de curso intermitente. tanto de vías altas como de vías bajas. pueden cursar en estas edades con vómitos como síntoma acompañante. con regurgitaciones y vómitos secundarios a las presiones para alimentarlos. asma). • La gastroenteritis aguda (GEA). especialmente a nivel ORL (amigdalitis. Se detecta un estado de gran ansiedad en la familia. neumonía. Otra posible causa a descartar en este grupo es la incarceración de una hernia inguinal. Suelen ser provocados por accesos de tos.

ionograma. pudiendo poner en peligro la vida del paciente. tanto más prolongadas cuanto . rechazo de tomas. En estos casos suele asociarse a intolerancia secundaria a la lactosa (Hemástix y Dextrostix positivos en heces). vómitos. vómitos alimenticios. coprocultivo y parásitos en heces). los lactantes presentan irritabilidad. estando indicado en estos niños hacer un estudio básico para descartar otros problemas (hemograma. urocultivo. amonio y gasometría en sangre. En la anamnesis debe recogerse siempre el dato de introducción reciente de nuevos alimentos. Secundaria a diarreas agudas o crónicas: al reintroducir la alimentación láctea normal o exenta de lactosa. angioedema. con reacción urticarial (característicamente peribucal. Sólo en los casos más severos da lugar a un cuadro de anafilaxia con hiperreactividad laríngea o bronquial y shock. Alergia a las proteínas de la leche de vaca (APLV) Pueden ser de varios tipos: Reacciones inmediatas (mediadas por Ig E): se desarrollan tras unos minutos/horas de la ingestión. creatinina.motor. en orejas y tronco). Intolerancias/Alergias alimentarias Diferentes tipos de intolerancias y alergias alimentarias pueden ocasionar vómitos en la época de la lactancia. siendo por lo general «muy vivos» e hiperactivos. Solamente si está muy evolucionado el cuadro se afecta la curva ponderal. urea. pruebas hepáticas. diarrea. Puede originar dos tipos de cuadros: Intolerancia digestiva Primaria: tras las primeras tomas de fórmula adaptada. La más frecuente e importante es a las proteínas de la leche de vaca. se recrudece el cuadro diarreico. Reacciones tardías (por otros mecanismos de hipersensibilidad): aparecen tras horas o días de la ingesta. Se recomienda la alimentación con hidrolizados de proteínas durante 2-3 semanas y posterior control ambulatorio. deposiciones diarreicas (suelen tener Hemástix en heces positivo) y estancamiento ponderal si el cuadro es prolongado.

o por vía intravenosa si existe intolerancia oral persistente. • Realizar una prohibición expresa de consumo de leche de vaca y derivados (o el alimento en cuestión) hasta la confirmación del diagnóstico. coprocultivo). Dextrostix. Actitud Ante una sospecha clínica de intolerancia primaria/APLV (o a otro alimento específico) se debe: • Recoger heces (realizar Hemástix. se remitirán los niños a domicilio. en los que está indicado el ingreso hospitalario. y que se repiten. • Determinación en plasma de IgE total y Rast a proteínas de leche de vaca y fracciones (o al alimento sospechoso). pueden aparecer también en el lactante mayorcito.más pequeña o intermitente sea la dosis «ofensora». Inicialmente. Aunque son más frecuentes entre los 2 y los 5 años. glucemias bajas y. detectándose cetonemia. Su diagnóstico debe ser siempre de exclusión. mala ganancia ponderal y alteraciones neurológicas (irritabilidad. acidosis metabólica con anion-gap aumentado. acidemias orgáni- . 2. los vómitos pueden ser secundarios a un síndrome febril u otro proceso aparentemente banal. siendo un estimulante del centro del vómito a nivel del SNC. Vómitos cetonémicos. con anorexia. somnolencia. como ocurre en los casos de lactancia mixta. Si los vómitos de repetición se acompañan de rechazo persistente de la alimentación. de contenido inicialmente alimentario. pudiendo conducir a una intolerancia gástrica absoluta. decaimiento) es importante descartar metabolopatías: hiperplasia suprarrenal congénita. Otras etiologías 1. cetonuria. La presencia de cetonemia es frecuente en situaciones de fiebre elevada o de ayuno sea cual fuere su etiología. • Comprobar in situ la tolerancia a hidrolizados de proteínas. si el cuadro es intenso. así como a dermatofagoides (reactividad cruzada en algunos casos). para posterior control en Consultas de Gastroenterología/Alergia Infantil. Habitualmente remiten con líquidos azucarados frecuentes por vía oral. • Salvo en los casos de anafilaxia.

). siendo mayor su frecuencia en la adolescencia. formando los vómitos parte de este cuadro. si es que está presente. Ver capítulo Dolor abdominal. RGE. Solicitaremos la analítica pertinente según la sospecha: hemograma. vólvulo. etc. Estos niños suelen debutar en estas edades o descompensarse por procesos intercurrentes (síndromes febriles. etc. Almax®. preferentemente después de las comidas). glucemia. etc.cas. prednisona. algunas cefalosporinas. 3. 3. etc. quimioterápicos. máx. antiH2 (cimetidina: 40 mg/kg/día en 2-3 dosis. Se valorará posteriormente tratamiento específico contra Helycobacter pylori. • Obstrucción valvular en niños con derivación ventrículo-peritoneal (ver capítulo correspondiente). diarreas. (ver capítulo Urgencias endocrino-metabólicas). Enfermedad péptica: se manifiesta como epigastralgias.). paracetamol. teofilinas. hierro. etc. pirosis y vómitos postpandriales. . urea. Descompensación de patología previa: • Insuficiencia cardíaca en cardiópatas. 200 mg/dosis. eritromicina. Apendicitis aguda. ranitidina 5-10 mg/kg/día. Procesos ya descritos anteriormente en lactantes: GEA. > 20 kg: 20 mg). gasometría. 150 mg/dosis) o inhibidores de la bomba de protones: omeprazol: 0. máx. galactosemia.5-1 mg /kg /12-24 h (< 20 kg: 10 mg. Fármacos Muchos antibióticos (especialmente amoxicilina-clavulánico. pseudoobstrucción por bridas quirúrgicas. Bemolán®. AAS. El tratamiento agudo será con antiácidos (Maalox®. creatinina. pruebas hepáticas. en 2-3 tomas. Niño mayor Causas digestivas 1. digoxina. invaginación intestinal. 2. etc. ionograma. Suele haber antecedentes familiares de ulcus. trastornos de la β-oxidación de los ácidos grasos. trastornos del ciclo de la urea. de curso subagudo o crónico. amonio. potasio.

• Insuficiencia renal aguda. anorexia. con vómitos que pueden ser intensos. síndrome nefrótico. litiasis renal. . coluria. obstrucciones valvulares. De origen neurológico: los vómitos acompañan con frecuencia a las crisis migrañosas (ver capítulo Cefaleas) o vertiginosas. 6. • Cólico biliar: suelen referir dolor de tipo cólico en hipocondrio derecho o a nivel periumbilical. 5. Infecciones: ORL. hidronefrosis. etc. según el grado de obstrucción de la vía excretora biliar. Descompesación de patología previa: • Diabetes. ictericia. También forman parte del síndrome de hipertensión endocraneal (tumores. con frecuente irradiación a la espalda. 3. colecistitis. En la radiografía es frecuente encontrar signos de íleo paralítico. etc. hidrocefalia.). etc. dolor abdominal. por lo que es recomendable ante su sospecha realizar ecografía pancreática. meningitis. La sospecha puede ser confirmada mediante la detección de aumento de la amilasuria o amilasemia. hidrops vesicular agudo). El diagnóstico será ecográfico (colelitiasis.4. acolia. post-TCE. 2. neumonía. Vómitos cetonémicos: ver anteriormente. enfermedad inflamatoria intestinal. también se pueden referir episodios recidivantes. 5. traumatismos o malformaciones. y pueden asociar diferentes grados de ictericia. • Divertículo de Meckel. Otras causas: • Pancreatitis: dolor agudo intenso «en barra» en zona periumbilical e hipocondrio izquierdo. Aunque frecuentemente se presentan como episodios cólicos aislados. Las hepatitis pueden asociar vómitos inespecíficos a un síndrome general caracterizado por astenia. etc. Los vómitos pueden ser biliosos. etc. algunos medicamentos. Causas extradigestivas 1. Yatrogenias e intoxicaciones accidentales: muchos fármacos y tóxicos pueden provocar vómitos. De causa renal: pielonefritis. Las etiologías más frecuentes son patologías obstructivas de la vía biliar. 4.

palidez y letargia. ante su sospecha. 7. El diagnóstico es clínico y es obligado descartar en cada episodio patología orgánica asociada. sobre todo en mujeres. con resultados variables. etc.2 mg/kg/dosis) oral o IV. En general. Vómitos psicógenos: son más frecuentes en la adolescencia. ciproheptadina.05-0.15 mg/kg IV/IM/VO (máx. Suelen tener comienzo súbito e ir acompañados de malestar. debe plantearse la posibilidad de embarazo y. No existe causa que los justifique. Debe ser siempre un diagnóstico de exclusión. ibuprofeno. metabolopatías. • Tratar de averiguar la causa de los mismos. con frecuencia el diagnóstico de alta de nuestras unidades es el de «Vómitos inespecíficos». Para disminuir número de vómitos en ocasiones resulta eficaz Ondansetrón 0. se aconseja rea- . 8. amitriptilina. Actitud en el Servicio de Urgencias Ante un niño con vómitos. El tratamiento consiste en asegurar un aporte hidroelectrolítico adecuado e interrumpir los vómitos ya establecidos. En estos casos cobra gran importancia la información transmitida a los padres por parte del pediatra de Urgencias de los signos/síntomas a vigilar en casa en las siguientes horas. pudiéndose utilizar lorazepam (0. Vómitos cíclicos: es un trastorno gastrointestinal que se caracteriza por episodios graves y recidivantes de vómitos que pueden durar horas o días. Embarazo: ante una adolescente con vómitos y náuseas matutinas. solicitar test de embarazo. Requieren permanecer en ambiente tranquilo e inducir el sueño. etc. propanolol. y si ésta precisa tratamiento específico médico o quirúrgico. En la profilaxis se han utilizado numerosos fármacos como eritromicina. nuestros objetivos principales como pediatras de Urgencias serán: • Valoración la repercusión sobre el estado general. 6 mg) y continuar cada 6 horas según respuesta.. que requerirían un nuevo control en el Hospital. 9. No presentan sintomatología entre episodios. con frecuencia los cuadros de vómitos que atendemos están tan poco evolucionados que es difícil asegurar un diagnóstico etiológico y.• Cardiopatías. por lo tanto. Dada la precocidad actual en consultar a los servicios de urgencias pediátricos.

postquirúrgicos o en casos de vómitos cíclicos. – Deshidratación moderada-severa o afectación del estado general. – Diagnóstico de patologías que requieran más estudios. que afecta preferentemente a la musculatura laterocervical. postquimioterapia) y pueden empeorar el problema. pudiendo administrarse dosis repetidas hasta cesar el cuadro. . sino una reacción idiosincrásica. Otros fármacos antieméticos están raramente indicados (salvo casos de RGE.01 mg /kg (máx.15 mg/kg. en casos de deshidrataciones leves-moderadas. No es dosis-dependiente. máximo 4-6 mg. – Neonatos con vómitos de repetición. En estos casos se produce una distonía de instauración brusca. por enmascarar cuadros graves y poder provocar extrapiramidalismo. Corregir los posibles desórdenes hidroelectrolíticos que se hayan podido originar. No se han descrito efectos extrapiramidales en niños. 5 mg) IV o IM. Criterios de ingreso: – Intolerancia gástrica total. o se encuentre distensión o defensa muscular abdominal. considerar la utilización del ondansetrón como antiemético en los cuadros compatibles con gastroenteritis aguda con intolerancia gástrica total y deshidrataciones leves/moderadas. la rehidratación con soluciones de rehidratación oral por medio de SNG en vez de la rehidratación endovenosa. colocar sonda nasogástrica de aspiración. pudiéndose utilizar las vías IV. – Necesidad de tratamiento específico que requiera medicación IV o intervención quirúrgica. Criterios de alta: se deben cumplir los tres: – Buen estado general. Valorar. fundamentalmente con metoclopramida y clebopride. Responde al tratamiento con biperideno (Akinetón®): 0. migraña. IM u oral (por VO se puede administrar un máximo de 8 mg). En caso de sospecha de obstrucción intestinal. El ondansetrón también es utilizado en el tratamiento de los vómitos postquimioterapia.• • • • • • lizar Rx de abdomen siempre que se refieran vómitos biliosos. En el tratamiento farmacológico de los vómitos. para disminuir el número de vómitos como medio para conseguir una rehidratación oral de forma satisfactoria. Dosis de 0.

Fuchs S. . SEUP.16:335-38. Domingo Garau A. – Tratar de evitar en la medida de lo posible medicaciones orales en las primeras horas. vómitos incoercibles. Vómitos: Valoración y tratamiento en el Servicio de Urgencias. 6. Consejos domiciliarios: – Ofrecer líquidos azucarados y frescos (agua. Goepp JG. Durán LE. 5. Pou J (eds). BIBLIOGRAFÍA 1. Mintegui S. oliguria). 2005. 3. ojos sin brillo. Antiemetic therapy in pediatric emergency departments. Journal of Gastroenterology & Hepatology 2003.56:156-159. Síndrome de vómitos cíclicos. – Vigilancia domiciliaria de signos de deshidratación (boca y lengua secas. Pediatr Emerg Care 2004. DalbyPayne JR. Morris AM. Vómitos y regurgitaciones. 20:625-632. Barrio A. 323-331. Pediatr Emerg Care 2000. González-Meneses A. Madrid. zumos) en dosis e intervalos crecientes. Meta-analysis of randomized controlled trials on the benefits and risks of using cisapride for the treatment of gastroesophageal reflux in children. Ergon. 4. Mushlin AI.• – Buen estado de hidratación. mosto. Oral versus intravenous: Rehidration preferences of pediatric emergency medicine fellowships directors. – Si tienen diarrea: solución de rehidratación o mantenimiento y dieta progresiva (consultar capítulo correspondiente). Si los toleran bien. – No precisan tratamiento específico. o empeoramiento del estado general. Craig JC. En: Benito J. biliosos o sanguinolentos. continuar con dieta blanda normal. Tratado de Urgencias en Pediatría. Cools F. Barker WH. 2.18(2):196-202. Luaces C. Conners GP. 1(2):77-83. «colas».33(2):178-181. sed intensa. Benatar A. o signos de deshidratación leve en escolares. Ante dichos signos se recomendará volver al Hospital. o éste puede realizarse en domicilio. López J. Bougatef A. The Effect of Cisapride on the Corrected QT Interval and QT Dispersion in Premature Infants. Pediatr Integral 1995. Vandenplas Y. Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition 2001. An Esp Pediatr 2002. Freedman SB.

Ediciones Ergon Bilbao 2002. Capapé S. 3ª ed.7. 2000. En: Benito J. Reeves J. Ediciones Lippincott Williams&Wilkins. and Pediatric Emergency Physicians. Clin Pediatr 2002. Philadelphia. Antiemetic use in Pediatric Gastroenteritis: A National Survey of Emergency Physicians. Nager AL. 9.109(4). En: Fleisher G. Mintegi S. Mintegi S (eds). Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. Henreting FM. Pediatrics April 2002. 10. Shannon MW. 625-633. Pediatricians. Langdorf M. 4ª ed. 41(9): 641-652. Pediatrics 2002. controlled trial. 190-200. Ondansetron decreases vomiting associated with acute gastroenteritis: A randomized. Kwon K. 11. Comparison of nasogastric and intravenous methods of rehydration in pediatric patients with acute dehydration. . Stevens MW.109:566-572. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Vomiting. Rudkin S. 8. Wang VJ. Enfermedades y síntomas digestivos. Ludwig S. Sanchez J. Fleisher GR.

expectoración. de aquéllos que pueden ser controlados por el pediatra extrahospitalario. sueño. ya que con frecuencia acompaña tanto a procesos abdominales como extraabdominales. medicaciones. oliguria). circunstancias que alivian y empeoran el dolor (ingesta. fiebre. Síntomas acompañantes: vómitos. rectorragia. etc. Para llevar a cabo este diagnóstico diferencial nos apoyaremos básicamente en el conocimiento de las patologías más frecuentes en cada grupo de edad.). Orientación diagnóstica Anamnesis • • Tiempo y curso de evolución (constante o intermitente). hematuria. hepáticos (ictericia. síntomas urinarios (polaquiuria. etc. respiratorios (tos. estreñimiento. disnea). localización e irradiación. diarrea.DOLOR ABDOMINAL Es uno de los principales motivos de consulta en los Servicios de Urgencias de Pediatría en niños de cualquier edad. en la anamnesis y en la exploración física. poliuria. actividades diarias. disuria. Nuestro principal objetivo será diferenciar los cuadros que precisen cirugía urgente o tratamiento o estudio hospitalario. coluria). debiendo buscar la ayuda de pruebas complementarias en algunos casos. . acolia.

fecha de la última regla. antecedentes familiares de migraña o enfermedad ulcerosa. ejerciendo una presión progresiva y en diferentes zonas: al auscultar el peristaltismo presente se determina la localización del dolor y la existencia de defensa muscular localizada o generalizada. síndrome premenstrual. disnea. – Percusión suave para valorar timpanismo o matidez y el dolor transmitido. características del flujo vaginal. vómitos cíclicos. anorexia. existencia de traumatismos abdominales recientes. características menstruales (intervalo.• • • Antecedentes previos: dolor abdominal recurrente. postura en la camilla y actitud (inquietos: cuadros cólicos. adelgazamiento. . diarreas de repetición. cefaleas. estado general y de hidratación. estreñimiento crónico. exantemas. • Palpación: – Se inicia con el estetoscopio (calentarlo previamente). estáticos: cuadros viscerales). – Posteriormente se palpa manualmente (evitar manos frías) de forma superficial. orificios herniarios. • Inspección: mientras se realiza la anamnesis hay que observar la existencia de ictericia. medicaciones que esté recibiendo. parietales. existencia de relaciones sexuales. tratando de descubrir masas o megalias. duración y cuantía de la hemorragia). mientras se inicia la exploración de una forma progresiva. sed. En las niñas en edad puberal preguntar por la historia ginecológica: menarquia. – Por último se observará la respuesta a la palpación profunda. sin maniobras bruscas que puedan alarmar. Problemas escolares y familiares. tratando de crear un clima de confianza. aspecto de los testes o genitales femeninos externos. cicatrices abdominales previas. cirugía abdominal previa. Exploración Se debe tratar inicialmente de distraer al niño con una conversación adecuada a su edad.

ionograma. obturador. si se encuentra una masa a la palpación abdominal y en aquellos casos de abdomen agudo de etiología no aclarada con los exámenes previos. – Aunque el tacto rectal ofrece información importante en algunos cuadros. índice Ca/creat. auscultación. urocultivo. – Bioquímica plasmática: PCR. pancreatitis o colecistitis. Pruebas complementarias • En caso de encontrarnos con un abdomen agudo. localizado. – En sangre: hemocultivo.• – Puñopercusión en ambas fosas renales. y un 96% de especificidad y VPN en el diagnóstico de apendicitis aguda. – Maniobras del psoas. salto. coluria. – En orina: recuento de Addis. – Hematimetría completa. patología ovárica. definido como dolor constante. En nuestro Hospital. amilasa. etc. se solicitará: – Labstix de orina: valorando leucocituria/nitrituria. importante y/o defensa muscular involuntaria y/o vómitos importantes o biliosos y/o afectación del estado general. • Indicaciones de ecografía abdominal: cuando se sospeche invaginación intestinal. – Rx de tórax y simple de abdomen. test de embarazo. morfología eritrocitaria. ya que las causas más frecuentes de dolor abdominal son diferentes según la edad . transaminasas. hematuria. tos. coprocultivo. glucemia. proteinuria. adenopatías. Etiología más frecuente por edades La edad va a ser un factor importante en el diagnóstico. dado el disconfort y desconfianza que produce en los niños debe realizarse al final de la exploración y de forma restringida en los casos en los que se piense que pueda aportar datos nuevos. glucosuria. la ecografía abdominal tiene alrededor de un 93% de sensibilidad y VPP. • Según la sospecha diagnóstica se valorará la realización de: – En heces: Hemástix y Dextrostix. bilirrubina. VSG. amilasa. Exploración general: ORL. cólico nefrítico. urea y creatinina.

etc. enfermedad péptica. cólico biliar. GEA. malos tratos. pielonefritis. GEA. colon irritable. teofilina. • De 6-24 meses: invaginación intestinal. diverticulitis. • De 6-14 años: dolor abdominal recurrente (DAR). GEA. hernia inguinal. Apendicitis aguda (AA) Ver capítulo correspondiente. neumonía. . neumonía. pielonefritis. intolerancias alimentarias o transgresiones dietéticas.del paciente. síndrome Schölein-Henoch. en sí misma. traumatismos abdominales (en los casos recidivantes pensar en malos tratos). invaginación. Pero hay otras patologías específicas de cada edad: • De 0-6 meses: cólico del lactante. adenitis mesentérica. hepatitis. Invaginación intestinal Ver capítulo correspondiente. A cualquier edad hay procesos que pueden originar dolor abdominal como síntoma acompañante. Algunas infecciones en particular provocan dolor más significativo: gastroenteritis agudas (GEA). hidronefrosis). vólvulo. psicógeno. enfermedad inflamatoria intestinal. apendicitis. causas ginecológicas. apendicitis. linfomas). • De 2-5 años: GEA. migrañosa. ITU. Cólico del lactante Ver capítulo correspondiente. los traumatismos y la ingesta de algunas medicaciones (antibióticos. El estreñimiento. íleo paralítico (por GEA o desequilibrios hidroelectrolíticos). infecciones ORL. patología testicular o herniaria (ver capítulo Problemas médico-quirúrgicos).) pueden provocarlo también a cualquier edad. La fiebre. puede originar dolor abdominal discreto. medicamentos. neumonías y pielonefritis. estreñimiento. tumores (neuroblastoma. divertículo de Meckel. etc. causas nefrourológicas (cistitis. enfermedad péptica. parásitos. cetoacidosis diabética. tumor de Wilms. corticoides. litiasis renal [hipercalciuria idiopática]. torsión testicular. hierro. pancreatitis. vólvulo. obstrucción por bridas. estreñimiento.

pudiendo llegar a simular una apendicitis aguda. etc. Cuando es . Algunos de estos niños pueden presentar más adelante crisis migrañosas. pudiendo interrumpir la actividad normal del niño o impedirle conciliar el sueño. los niños con DAR funcional tienen una personalidad peculiar: suelen tener trastornos emocionales o de conducta. en ocasiones será difícil diferenciarlas de las AA y provocarán «laparotomías en blanco». El comienzo suele ser gradual. la observación de la evolución clínica nos servirán de ayuda. aunque se ha considerado cierta predisposición genética. otitis. irradiándose raramente a otras zonas. Característicamente. estreñimiento. Dolor abdominal recurrente (DAR) Etiología y patogenia Son desconocidas. periumbilical o epigástrico.Adenitis mesentérica Con mucha frecuencia en la infancia. aerofagia. A pesar de todo. No guarda relación con la ingesta ni con el ejercicio. sin progresar los síntomas. Clínica El dolor cursa en forma de crisis paroxísticas y se presenta fundamentalmente entre los 4 y 14 años (a partir de los 9 años es más frecuente en mujeres). etc. problemas de adaptación escolar o familiar y preocupación por la enfermedad. cuadros infecciosos banales de vías altas (amigdalitis. sobre todo. ansiedad y tendencia a la depresión. el cuadro abdominal suele ser más intermitente. viriasis inespecíficas. ingesta de medicamentos. considerándose «equivalentes migrañosos». Además del antecedente infeccioso. intolerancia a la lactosa. aunque es excepcional que le despierte mientras duerme.) o del tracto gastrointestinal provocan adenitis a nivel mesentérico. Existen algunos factores que se han visto asociados al inicio del DAR o al incremento de su frecuencia: infecciones. ansiedad. Su intensidad es variable. En caso de dudas. la ecografía abdominal y. En fases críticas puede ser diario o presentarse varias veces por semana. Al parecer podría existir una alteración de la motilidad intestinal y ello provocaría el dolor. baja autoestima.

No suelen presentar alteraciones del ritmo intestinal. cuando éstas se realizan. llanto. doblarse sobre la cintura o apretar manos y dientes. actitud de presionar el abdomen. Tampoco se ha demostrado la eficacia del tratamiento dietético. etc. aunque persistirá algún tiempo y es posible que se repita en otras ocasiones. vértigo. abdominal (distensión. características del dolor y en la ausencia de patología orgánica. edemas y aumento de peso transitorio. Deben remitirse para estudio a Consultas de Digestivo los casos con frecuencia elevada de episodios. ya que no hay suficiente evidencia de que los tratamientos farmacológicos propuestos sean eficaces. Si la sospecha de DAR es alta hay que realizar pruebas complementarias «cuanto menos. vómitos. ni asocian otros síntomas generales. cefaleas y alte- . descartando en cada uno de ellos patología urgente. cefalea. Tratamiento Hay que tratar cada episodio de dolor abdominal individualmente. o dudas diagnósticas. que se debe a un incremento de la motilidad exclusivamente y no conlleva riesgo alguno. mejor». si bien existe y es real. para no reforzar la ansiedad del niño y sus padres. Si la sospecha de DAR es alta hay que intentar hacer comprensible al paciente y a su familia de que. así como las pruebas complementarias. Diagnóstico Se basa en una buena recogida de los datos clínicos. estreñimiento). La exploración física es normal. Puede acompañarse de palidez. malnutrición o pérdidas hemáticas. Se describe como sensación de congestión mamaria. meteorismo. Hay que evitar el abuso de analgésicos en los cuadros repetidos.intenso puede asociarse con síntomas motores: muecas faciales. la causa del dolor en sí no es importante. naúseas. Dolor pélvico en niñas adolescentes Síndrome premenstrual • Ocurre cíclicamente en los días previos a la menstruación (al iniciarse ésta suele desaparecer).

• En su diagnóstico tiene un papel importante la ecografía abdomino-pélvica. Dismenorrea primaria • En los primeros 18 meses tras la menarquia puede ocurrir dolor de tipo cólico. indolora. dermoides. también puede provocarse éste por formarse un absceso tubo-ovárico secundario. Otros Embarazo. imperforación del himen. aumento del apetito). en región hipogástrica o en dorso. • Tiene tratamiento conservador.• ración del carácter (depresión. . 400 mg/6 h o ácido mefenámico. Pero su pedículo puede torsionarse dando lugar a un cuadro de abdomen agudo. diarrea y cefalea. Al no seguir la transformación luteínica habitual (por lo que habrá amenorrea inicial) siguen creciendo hasta su rotura espontánea (metrorragia. dolor). mucosos) suelen presentarse como una masa tensa. sintomático. • Se recomienda tratamiento antiinflamatorio (ibuprofeno. Rotura de quistes foliculares • Los quistes foliculares (de De Graaf) son modificaciones transitorias del ovario. por encima de la sínfisis pubiana. relacionado con el flujo menstrual (ocurre en los primeros días de la regla). 250 mg/6 h) y control por su ginecólogo. enfermedad pélvica inflamatoria. irritabilidad. Torsión de quiste de ovario • Los quistes ováricos orgánicos (serosos. Se asocia a vómitos. No hay un tratamiento claramente eficaz. • Ambos cuadros se consideran urgencias quirúrgicas. Si es intenso se debe remitir a su ginecólogo. • Suele ser necesario la realización de ecografía abdomino-pélvica para diferenciarlos de cuadros quirúrgicos.

Además. vitamina C. Diferentes estados hipercalciúricos pueden conducir a esta situación. Cálculos de ácido úrico: por errores del metabolismo de las purinas. o estados de contracción crónica de volumen. inmovilización. Clínica Se pueden presentar de tres formas: a. cualquier tipo de cálculo puede asociarse con infección. que ori- . probenecid). aunque su tratamiento no suele ser tan problemático como el de los de estruvita. Otros menos frecuentes son: cistinuria. xantinuria. exceso de adrenocorticoides. hipertiroidismo. metástasis osteolíticas). aciduria orótica. Klebsiella y Serratia. b. Cólico renal Etiología a. que resultan de la infección de las vías urinarias por microorganismos capaces de producir ureasa. Episodios de dolor abdominal recurrentes: suelen ser de tipo cólico. fármacos uricosúricos (aspirina a altas dosis. con normocalcemia (hipercalciuria idiopática. acidosis tubular renal distal. trastornos linfo y mieloproliferativos. También pueden ocurrir en las hiperoxalurias. El sedimento urinario mostrará piuria. Dan lugar a cálculos ramificados que impiden que el antibiótico alcance el foco de infección. c. tratamientos con furosemida). Los segundos en frecuencia son los cálculos de estruvita (fosfato amónico magnésico). Los más frecuentes son los cálcicos (oxalatos o fosfatos). d. dietas hiperproteicas. o con hipercalcemia (hiperparatiroidismos. que puede ser de dos tipos: renal (aumento de la excreción de calcio a nivel tubular) o absortiva (por aumento de la absorción a nivel digestivo). b. Episodios de hematuria macro o microscópica recurrentes. insuficiencia suprarrenal. en flancos o en espalda o siguiendo el trayecto ureteral. alcalinizando la orina: fundamentalmente Proteus.Urolitiasis. bacteriuria y cristaluria de fosfato triple (estruvita). hiperuricosurias e hipocitraturias. Sin duda los más frecuentes en Pediatría son los motivados por hipercalciuria idiopática.

Es fundamental el tratamiento analgésico-antiinflamatorio: . c. vómitos) y de clínica urinaria (disuria. ácido úrico. mientras que los de ácido úrico y xantinas son radiotransparentes. que se confirmará posteriormente con la determinación de calciuria de 24 horas mayor de 4 mg/kg/24 h. Manejo a. fosfatasa alcalina y equilibrio ácido-básico. con un pH ácido en los cálculos de ácido úrico y alcalino en los de estruvita. sudoración. a. tenesmo. polaquiuria). creatinina. Se suele acompañar de gran cortejo vegetativo (palidez. los de cistina y de estruvita son escasamente opacos. Infecciones de orina de repetición.21 orienta a una hipercalciuria. c. En las radiografías de abdomen sólo se visualizarán los cálculos opacos (los cálcicos). que orientarán el diagnóstico etiológico y asegurarán la existencia de función renal normal. Diagnóstico Vendrá dado por la clínica y algunas pruebas complementarias. para descartar la existencia de obstrucción de la vía urinaria. Aunque habitualmente no es preciso realizar otras analíticas para su manejo en el Servicio de Urgencias de Pediatría en los casos leves. b. Si la sospecha de urolitiasis es fuerte está indicada la realización de ecografía abdominal.gina característicamente gran inquietud («no se pueden estar quietos»). Ca. En el análisis de orina: • Podemos encontrar leucocituria y hematuria en mayor o menor grado. P. si la afectación es importante y se requiere sueroterapia IV se puede aprovechar para determinar en sangre iones. • Está indicado también recoger urocultivo. • Es conveniente detectar el índice calcio/creatinina en una muestra de orina espontánea (a ser posible la primera de la mañana): si es superior a 0. Posteriormente se realizarán otros estudios (un 25% de los niños con urolitiasis presentan reflujo vesicoureteral). d.

5) con bicarbonato. con frecuente irradiación a la espalda. El diagnóstico será ecográfico (colelitiasis. – En raros casos habrá que recurrir a los opiáceos.• En los casos leves pueden administrarse por VO AAS. Otras causas menos frecuentes Pancreatitis El cuadro clínico suele presentarse como un dolor agudo intenso «en barra» en zona periumbilical e hipocondrio izquierdo. con vómitos que pueden ser intensos. • Si el dolor es intenso o se acompaña de vómitos importantes se dará por vía IV: – Inyesprin® (acetilsalicilato de lisina): 20 mg/kg/6 h. según el grado de obstrucción de la vía excretora biliar. hidrops vesicular agudo). En la radiografía simple de abdomen es frecuente encontrar signos de íleo paralítico. Cólico biliar En estos casos se suele referir dolor de tipo cólico en hipocondrio derecho o a nivel periumbilical. ibuprofeno. Es muy importante lograr una buena hidratación. colecistitis. Ante su sospecha está indicada la realización de ecografía pancreática. – Voltarén® (diclofenaco): 1-3 mg/kg/día en 2 dosis. traumatismos o malformaciones. . Aunque frecuentemente se presentan como episodios cólicos aislados. Los vómitos pueden ser biliosos. – Nolotil® (metamizol): 20 mg/kg/6 h. mientras que en los infecciosos se puede tratar de acidificarla. Si se trata de cálculos de ácido úrico o cistina es útil alcalinizar la orina (pH > 7. etc. c. y pueden asociar diferentes grados de ictericia. Se remitirán a consultas de Nefrología Infantil para completar el estudio. también se pueden referir episodios recidivantes. La sospecha puede ser confirmada mediante la detección de aumento de amilasuria o amilasemia. bien por vía oral o IV según la afectación general (tras descartar obstrucción de la vía o insuficiencia renal aguda). algunos medicamentos. Las etiologías más frecuentes son patologías obstructivas de la vía biliar. b.

• Hernia incarcerada. • Algunos traumatismos.5 cc/kg. • Peritonitis. Verolax® o Paidolax® en niños menores de 3 años y de suero jabonoso o enema Casen® en mayores (100-200 cc según edad y peso).Traumatismo abdominal Ver capítulo correspondiente. Bemolan® 1/2-1 sobre. . Tratamiento médico • GEA: ver capítulo correspondiente. • Torsión de ovario. • Estreñimiento: – Se insistirá en realizar dieta rica en líquidos y fibra (salvado de trigo. Actitud general Indicaciones de cirugía • Apendicitis o absceso apendicular. y si ello no ocurriera en unos 20 min tras su administración. • Torsión testicular. Se deben administrar 20-30 min después de las comidas. por ejemplo). absceso tubo-ovárico. – Hodernal G® (Parafina): 1 cucharada en ayunas. se deben evitar siempre que coexista una situación de deshidratación. – En algunos casos se pueden utilizar en el Servicio de Urgencias de Pediatría enemas de Micralax®. En cualquier caso. proceder al lavado rectal-intestinal con suero jabonoso. se recomienda constatar la expulsión del enema. • Enfermedad péptica: – Antiácidos: Maalox® 0. • Sospecha de vólvulo intestinal. Allugel Ibys® 5-10 ml. • Invaginación no resuelta por enema. Dada la posibilidad de intoxicación por fósforo con estos últimos enemas. metamucil). enfermedades renales de base o problemas de motilidad intestinal (caso de encefalopatías.

IV). sobre todo si son biliosos o hemáticos. Pancreatitis: reposo intestinal (dieta absoluta. en mayores de 2 años: < 20 kg: 10 mg. cistitis: antibioterapia específica (ver capítulo correspondiente). • Pseudoobstrucción por bridas. Valorar antibioterapia. • Valorar según estado general y tolerancia oral en: neumonía. Remitir a estudio en Hospital • Gastroenterología Infantil: sospecha de enfermedad péptica. – Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol. . • Nefrología Infantil: hipercalciurias idiopáticas y. Neumonía. cualquier cuadro de litiasis renal. – Se valorará remitir al gastroenterólogo infantil para valorar la existencia de Helicobacter pylori a nivel gástrico e iniciar tratamiento específico. 50 mg/dosis). colon irritable. en monodosis diaria. • Invaginaciones resueltas con enema. Colecistitis: reposo intestinal y antibioterapia. EII. o ranitidina: 5-10 mg/kg/día en 2 dosis por VO (máx. Valorar cirugía según evolución.5 mg/kg/6 h por vía IV (máx. sonda nasogástrica de aspiración y perfusión IV o alimentación parenteral según los casos). Indicaciones de ingreso • Todos los cuadros quirúrgicos. DAR de evolución tórpida. ulcus o enfermedad inflamatoria intestinal (EII). diverticulitis. estreñimiento crónico. • Vómitos importantes. Valorar tratamiento quirúrgico. pancreatitis. Pseudoobstrucción por bridas: reposo intestinal. o hay signos de deshidratación. en general. • Cetoacidosis diabética. divertículo de Meckel. • Colecistitis. 150 mg/12 h) o 1. analgésicos IV. con sondaje nasogástrico y sueroterapia IV. • Hidronefrosis. > 20 kg: 20 mg.• • • • – Anti-H2: cimetidina: 40 mg/kg/día en 3 dosis (VO.

En: Zafra MA. and Depression in Primary Care. Logan S. . Lobato L. 58: 556-561.) Madrid: McGraw Hill Interamericana de España 2000. Altman S. Arribas N. Issue 4. García ML. Molina M. Pharmacological interventions for recurrent abdominal pain (RAP) in childhood (Cochrane Review). Ball TM. 6. UK: John Wiley & Sons. 3. 5. 113: 817-824. Bridge J. Davis MF. Chichester. 46-52. Ruiz Moreno M. UK: John Wiley & Sons. Baquero F. Pediatrics 2004. Macarthur C. Recurrent Abdominal Pain. Dietary interventions for recurrent abdominal pain (RAP) in childhood (Cochrane Review). Ed Publires.1 (1): 59-68. Chichester. (esp. 21:247-62. Lucas A. Tratado de Pediatría. Nelson WE. Issue 4. Iyengar S. Arvin AM. Nelson. Sivit CJ et al. Brent DA. Anxiety. 8. 111: 1-11. 2. En: Behrman RE. García Ojeda E. 2004. Radiographics 2001.BIBLIOGRAFÍA 1. Logan S. Madrid 1995. Huertas-Ceballos A. González R. In: The Cochrane Library. Dolor abdominal. Ehmann M. Ltd. Ltd. Calvo C. When appendicits is suspected in children. Macarthur C. Pediatría Integral 1995. Systematic review of treatments for recurrent abdominal pain. 1930-1934. Vázquez Ronco MA. Urolitiasis. Residentes Hospital Infantil «La Paz». Huertas-Ceballos A. Rendimiento de la ecografía abdominal en el diagnóstico de apendicitis aguda. Manual de Diagnóstico y Terapeútica en Pediatría. Otero M. 4. Benito Fernández J. Dolor abdominal. Capape Zache S. Kliegman RM. Bueno M (eds). Mintegui Raso S. 7. Weydert JA. 15ª ed. In: The Cochrane Library. Di Lorenzo C. 2004. Pediatrics Jan 2003. Méndez P. 3ª ed. An Esp Pediatr 2003. Morteruel Arizkuren E. Birmaher B. Jimenez J. Campo JV. 9.

disminuyendo su frecuencia con la edad. según sea la elevación de la bilirrubina a partir de su forma indirecta (BRI) o de su forma directa o conjugada (BRD).ICTERICIA Se considera ictericia a la coloración amarillenta de la piel y mucosas ocasionada por el depósito de bilirrubina (BR). Clínicamente se observa cuando su concentración en suero sobrepasa la cifra de 5 mg/dl. el riesgo más destacable de la ictericia neonatal es la aparición de la encefalopatía bilirrubinémica en sus diferentes expresiones clínicas. Estos niños se pueden dividir en dos grandes grupos. . Aparte de las formas etiológicas que comportan una hepatopatía aguda o crónica y su consiguiente disfunción hepática. Ictericia en neonatos y lactantes La ictericia supone un motivo frecuente de consulta en las primeras semanas de vida.

Por disminución de la biotransformación: • Madurativa. Crigler-Najjar. e. infecciones congénitas. b. por lo que será a expensas de BRI. Ocurre tanto por aumento de la producción (hemólisis fisiológica) como por inmadurez fisiológica. Por disminución de aporte de BRI al hepatocito: • Insuficiencia cardíaca congestiva. d. • Otras: policitemia. síndrome de Turner. medicamentosa. heces y orina de aspecto normal y hematócrito estable). • Infecciones: sepsis. fugaz (habitual- . Ictericia fisiológica • La ictericia fisiológica aparece en el 60% de los recién nacidos. c. • Se caracteriza por ser monosintomática (manteniendo en todo momento buen estado general. etc. hijo de madre diabética. Otras causas: deshidratación. isoinmune. • Por antibióticos y otros fármacos. f. buen desarrollo ponderal. tirosinemia. Recirculación enterohepática: • Obstrucción intestinal: estenosis hipertrófica de píloro. sdm. cefalohematoma. galactosemia. enzimopatías. infecciones de orina.Elevación de la BRI a. fisiológica. pérdida de peso. hemoglobinopatías. • Por leche materna. hematoma encapsulado. etc. Por disminución de captación en el hepatocito: • Por déficit enzimático: síndrome de Gilbert. • Por inhibición competitiva: por leche materna (LM). hipotiroidismo. Por aumento de la producción: • Por hemólisis: fisiológica.

• Hoy en día es poco frecuente gracias a la prevención con gammaglobulina anti-D en mujeres no sensibilizadas. la bilirrubina aumente más de 5 mg/dl diarios. hidrops fetal o aborto. tanto el directo como el indirecto. embarazo ectópico o aborto previo de feto Rh positivo) produciendo Ac anti-Rh tipo IgG. anemia. lo cual no se aconseja habitualmente dado su carácter benigno. aunque en algunas ocasiones puede estar indicado discontinuar de forma alterna algunas tomas si las cifras son elevadas. se acompañe de otra sintomatología. sobrepase las cifras referidas para la ictericia fisiológica. hepatoesplenomegalia. • Aunque tiende a autolimitarse en 1-2 semanas. en cuyo caso puede durar hasta 3-6 semanas) o más de dos semanas en el pretérmino. • La clínica es ya evidente al nacimiento y consiste en ictericia. No se altera el aspecto de las heces.9 mg/dl si recibe lactancia artificial y 15 mg/dl si recibe lactancia materna). que pasan al feto. Característicamente disminuye al suspender la LM. Una ictericia será patológica cuando se inicie en las primeras 24 horas de vida. . • El Test de Coombs. manteniendo el niño una exploración normal. la orina ni el hematócrito. Se produce a partir del 3º-4º día de LM. Ictericia inducida por lactancia materna (LM) • Es debida a ciertos componentes (pregnantrienos) de la leche humana. leve (bilirrubina inferior a 12.• mente se inicia al 2º-3º día de vida. es positivo. según la severidad del cuadro. en ocasiones puede prolongarse 1-2 meses. la cual ha sido sensibilizada previamente (parto. Anemias hemolíticas a. prolongándose hasta el 7º-10º). Por isoinmunización Rh: • Ocurre en RN Rh (+) nacidos de madre Rh (–). sin sobrepasar habitualmente los 20 mg %. la fracción directa sea superior a 2 mg/dl o dure más de una semana en el recién nacido a término (excepto si recibe lactancia materna. • Se produce a expensas de la BRI.

Si a pesar de la fototerapia los niveles se aproximan a 18-20 mg/dl. que pasan al feto (habitualmente de grupo A o. Debido al mayor riesgo de encefalopatía por bilirrubina en los lactantes con enfermedad hemolítica. • El Test de Coombs directo suele ser negativo y el indirecto. se debe considerar la exsanguinotransfusión. B) al final del embarazo o del parto. con retención de sus constituyentes en el híga- . menos frecuentemente. una regla general razonable para estos niños es iniciar la fototerapia con niveles de bilirrrubina total 1 o 2 mg/dl por debajo de las cifras habituales recomendadas para indicar fototerapia (Tabla I). Elevación de la BRD. el estudio enzimático de los mismos. en su caso. y si se aproximan a 18-20 mg/dl considerar la exsanguinotransfusión. • Los pacientes con hemólisis parecen presentar un mayor riesgo de encefalopatía por bilirrubina que los lactantes sin hemólisis con niveles similares de bilirrubina total sérica. déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (herencia ligada al cromosoma X). • El diagnóstico nos lo dará el estudio de la morfología de hematíes y. En casi todos los casos de enfermedad hemolítica Rh se debe emplear fototerapia de forma precoz. Otras: • Esferocitosis hereditaria (habitualmente herencia AD). positivo. tan pronto como se evidencie una elevación del nivel de bilirrubina total. Está producida por transferencia placentaria de isoanticuerpos preformados de la madre (habitualmente de grupo O). Por isoinmunización de grupo o ABO: • Actualmente es la causa más frecuente de enfermedad hemolítica neonatal. aunque no se conoce bien el mecanismo. Colestasis Se define como colestasis al trastorno en la formación y excreción de bilis al duodeno. controlándose el cuadro generalmente con fototerapia. b.• En la mayoría de los casos el diagnóstico es prenatal o perinatal. c. • La clínica suele ser moderada.

***La fototerapia intensiva debe producir una disminución de los niveles de BTS de 1 o 2 mg/dl en 4 a 6 horas y el nivel de BTS debe continuar descendiendo y permanecer por debajo del umbral de exanguinotransfusión. coluria. Hay que tener en cuenta que la atresia de vías biliares es la causa más común de hiperbilirrubinemia directa persistente en los tres primeros meses de vida. **Con estos niveles de BTS la fototerapia es una opción clínica. GPT). Manejo de la hiperbilirrubinemia en el recién nacido sano Edad Considerar FT** FT (horas) (BTS: mg/dl) (BTS: mg/dl) <24* 24-48 49-72 >72 ≥ 12 ≥ 15 ≥ 17 ≥ 15 ≥ 20 ≥ 20 ≥ 20 ≥ 25 ≥ 25 ≥ 25 ≥ 30 ≥ 30 ET si fracasa FT*** ET Y FT (BTS: mg/dl) (BTS: mg/dl) BTS: Bilirrubina total sérica.Tabla I. Anatómicamente se pueden dividir en dos grandes grupos: extra e intrahepáticas. ET: exsanguinotransfusión. gammaGT. do y en la sangre. *Lactantes a término con menos de 24 horas de vida no se consideran sanos y requieren evaluación individual. BRD (>2 mg/dl o un nivel de BRD superior al 15% del total). acolia. FT: fototerapia. prurito y hepatoesplenomegalia. a. Extrahepáticas: • Atresia de vías biliares. El defecto puede situarse en cualquiera de los niveles que van desde el hepatocito hasta el duodeno. colesterol y ácidos biliares. El diagnóstico de estos procesos debe realizarse de forma urgente ya que el tratamiento quirúrgico temprano en algunos (como quiste del colédoco o atresia de vías biliares) es necesario para evitar lesiones hepáticas irreversibles. Con frecuencia asocia datos de necrosis hepatocelular (aumento de transaminasas GOT. En la analítica apreciaremos elevación de la fosfatasa alcalina (FA). Clínicamente presentarán ictericia. . implicando que tal intervención se encuentra disponible y puede emplearse según criterio clínico individual.

sepsis. B. acidosis metabólica. Quiste del colédoco • Se identifica en la mayoría de los casos durante la valoración de un lactante con ictericia mixta. cirrosis. C y otros. . coagulopatía. obstrucción intestinal. olores extraños. VEB. y otros. hipertensión portal y carcinoma. Los signos y síntomas que nos pueden hacer sospechar de ellas son: • Vómitos recidivantes. hipotonía muscular y convulsiones. Intrahepáticas: • Lesión de conductos: síndrome de Alagille o displasia arteriohepática. hepatitis A. • Puede diagnosticarse con facilidad mediante ecografía. cataratas. Enfermedades metabólicas Múltiples enfermedades metabólicas pueden cursar con ictericia y colestasis. fibrosis quística.• Quiste del colédoco (produce ictericia mixta). Por eso su diagnóstico y tratamiento quirúrgico temprano es vital. • Tóxica: nutrición parenteral. etc. • Lesión del hepatocito: darán más afectación hepatocelular (necrobiosis) que colestasis: • Idiopática: hepatitis neonatal idiopática. • Masas (neoplasia. con curva estaturoponderal aplanada. Orientación diagnóstica • Se debe investigar toda ictericia de más de dos semanas de evolución en un lactante a término (más de 3 si es pretérmino). • Metabólica: enfermedades de depósito. Si no se diagnostica o se soluciona pueden presentar colangitis. déficit de alfa-1-antitripsina. b. • Retraso psicomotor. • Deterioro brusco (fracaso hepático): hipoglucemia. drogas. cálculo). • Ictericia y hepatoesplenomegalia. • Rasgos dismórficos. raquitismo. • Infecciosa: CMV. hiperamoniemia.

los síntomas y signos clínicos presentes y ausentes (hepatoesplenomegalia. La progresión cutánea de la ictericia es cefalocaudal. bilirrubina total y conjugada y transaminasas. Zonas de KRAMER Zona ictérica I II III IV V Cara Mitad superior del tronco Incluye abdomen Porción proximal de extremidades Porción distal de extremidades BR esperable (mg %) <5 5-12 8-16 10-18 > 15 1. con buena ganancia ponderal. test de Coombs directo e indirecto y morfología eritrocitaria. que incluye hematimetría. será suficiente inicialmente realizar un Labstix de orina. el momento de inicio de la ictericia. sin coluria ni acolia. discriminaremos entre las inducidas por lactancia materna. Si no se objetiva anemia y la cifra de bilirrubina es moderada (menor de 18) se puede adoptar una postura conservadora. las anemias hemolíticas y las secundarias a otros procesos. A efectos prácticos se suele hablar de las «zonas de Kramer». En estos casos está indicada la determinación de grupo sanguíneo.) y los exámenes complementarios. neurológica o estancamiento ponderal estará indicado un estudio más extenso. aparece clínica digestiva. asintomático. • Todo lactante con elevación de la BRD (>2 mg/dl) debe ser ingresado para estudio. • Si la hiperbilirrubinemia es de tipo indirecto.• • El diagnóstico etiológico se basa en los antecedentes maternos y familiares. En un lactante sano de 7-15 días. etc. hematócrito y bilirrubinemia total capilar. El establecimiento de la permeabilidad de la vía biliar principal debe realizarse con la mayor brevedad posi- . 2. Si la ictericia se prolonga. proporcionalmente al aumento de la BR. con controles clínicos seriados. coluria o acolia.

pretérminos o de bajo peso gestacional. sólo precisarán ingreso para fototerapia (FT) si el nivel de BRI es > 20 mg % (si hay factores de riesgo puede considerarse fototerapia si >17 mg/dl). Tratamiento • En niños mayores de 5 días. . anomalías anatómicas y síndromes hereditarios de colestasis. • Pacientes con BR total sérica dentro de los niveles establecidos para FT o ET. La evaluación debe ir orientada a descartar infección. Criterios de ingreso • Ictericia que se inicie en las primeras 24 horas de vida. • Ictericia asociada a datos de hemólisis activa en el neonato o lactante pequeño para estudio. ya que el deterioro hepático va a ser tanto mayor cuanto más se tarde en restablecer el flujo biliar entre el hígado y el intestino (a veces este deterioro será irreversible).ble. la biopsia. • Para niños en período neonatal inmediato. • Seguimiento ambulatorio: toda ictericia considerada patológica que no cumpla criterios de ingreso. quelantes. en última instancia. La exsanguinotransfusión (ET) se reserva para los casos más severos (ver Tabla I). establecerán el diagnóstico final. alteraciones metabólicas. • Medidas específicas: tratamiento quirúrgico (en atresia de vías biliares y otras ictericias obstructivas). nacidos a término y con diagnóstico de ictericia fisiológica o inducida por lactancia materna. • Medidas complementarias: adecuada hidratación (VO o IV si precisa). albúmina. gammaglobulina IV). La ecografía y la gammagrafía hepática y. según los casos. • Existen otras medidas para disminuir el nivel de BRI (fenobarbital. hay tablas específicas con las indicaciones de fototerapia y exsanguinotransfusión. antibioterapia. Si es inferior a dicha cifra se realizarán controles ambulatorios para constatar su descenso progresivo. seroalbúmina. suplementos de vitaminas entre otros.

. familiares hemólisis. ictericia precoz o grave • Etnia u origen geográfico asociado a anemia hemolítica No • Alteración Hto. Manejo de ictericia en RN sano. externas Figura 1. Htº Criterios fototerapia/ET No • Reticulocitos Coombs + • Grupo Rh y ABO madre/niño • Coombs directo/indirecto Coombs – Sí • A. Hemólisis no isoinmune Ingreso para estudio y tratamiento si procede Sí Ingreso Evaluación individual Ttº ictericia y etiología Alta Seguimiento ambulatorio No Sí Ingreso para tratamiento Hemólisis isoinmune Ingreso para estudio y tratamiento si procede Hemólisis no hemolítica Alta Control ambulatorio Ictericia > 3 semanas duración • E.Ictericia en neonato Anamnesis Exploración física Signos enfermedad grave Prematuridad < 24 h vida No Ictericia significativa Sí Dosificación BR. Física • Características heces/orina • P. Reticulocitos – Pruebas hepáticas • Bb D > 2 mg/dl • Acolia • Coluria • Pruebas alteradas • Bb D < 2 mg/dl • Heces normales • Orina normal • Pruebas normales Colestasis Ingreso para estudio y tratamiento Alta Control ambulatorio Considerar C. Complementarias: – Bb Total/directa – HRF.

Ictericia No fisiológica Grupos sanguíneos, Rh Coombs, Hto, Morfología eritrocitos Recuento reticulocitos Fisiológica

Bb Directa

Bb Indirecta

Infecciones intrauterinas Coombs + Coombs – Toxoplasmosis Rubéola Isoinmunización CMV Rh Herpes simple HTO HTO ABO Sífilis normal/bajo elevado Grupos sanguíneos Atresia biliar menores Pocos conductos biliares Transfusión feto-fetal Hepatitis C gigante Transfusión feto-materna Morfología eritrocitos Déficit αı-antitripsina Demora clampeo cordón Recuento reticulocitos Septis CIR Tapones biliares Quiste colédoco Fibrosis quística Anormal Normal Galactosemia Tirosinosis Sangre extravascular Hipermetioninemia Anormalidades Anormalidades Cefalohematoma,

específicas no específicas Esferocitosis Incompatibilidad ABO Eliptocitosis Déficit G6PD Estomatocitosis Déficit piruvato cinasa Picnocitosis Talasemia CID

equimosis, otras

Aumento circulación enterohepática Alimentación LM Estenosis pilórica Obstrución intestinal Deglución sangre Metabólico-endocrino Déficit congénito glucuroniltransferasa Galactosemia Hipotiroidismo Hipopituitarismo Anencefalia Tirosinosis Hipermetioninemia Ictericia por LM Otros Madre diabética Deshidratación

Figura 2. Enfoque diagnóstico de la ictericia.

Ictericia asociada a otra sintomatología que indique existencia de proceso sistémico de gravedad (sepsis, deshidratación, hipoglucemia, etc.). Pacientes con BRD >2 mg/dl o >15% de la BRT o ictericia asociada a signos o hallazgos de laboratorio de alteración del tracto biliar.

Ictericia en niños mayores • Fuera de la época de la lactancia la causa más frecuente de ictericia es la hepatitis infecciosa. La más frecuente en la infancia, con mucho, es la hepatitis A. • En estos niños el estudio básico consistirá en hematimetría, bilirrubina fraccionada, batería hepática (transaminasas, gamma-GT, FA, índice de protrombina) y serologías VHA, VHB, VHC, VEB, CMV y micoplasma. Otras pruebas de utilidad son el recuento de reticulocitos, frotis sanguíneo, glucemia y albúmina sérica. Los niveles de albúmina reflejan la función de síntesis hepática y pueden ayudar a diferenciar una enfermedad aguda de una hepatopatía crónica. • En la hepatitis por VHA, si no presenta fallo hepático (lo habitual), se recomendará reposo domiciliario y profilaxis familiar con vacuna contra el VHA en los tres días siguientes al contacto (3 dosis vía IM de 0,5 ml: inicio; un mes y 6 meses después). Si han pasado más de 2 semanas desde la exposición, es conveniente simultanear la vacuna con la administración de inmunoglobulina estándar (0,02 ml/kg), administrada en lugares diferentes. • Otras causas menos frecuentes son: coledocolitiasis, anemias hemolíticas, hemoglobinopatías, fallo hepático agudo (tóxicos o fármacos, metabolopatías), neoplasias (hepatoblastoma y hepatocarcinoma), síndromes de hiperbilirrubinemia familiar (síndrome de Gilbert, Crigler-Najjar), hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson. BIBLIOGRAFÍA
1. American Academy of Pediatrics. Clinical practice guideline. Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Management of hiperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics 2004; 114:297-316.

2. Galanello R, Cipollina MD, Carboni G, Perseu L, Barella S, Corrias A, Cao A. Hyperbilirubinemia, glucose-6-phosphate-dehydrogenase deficiency and Gilbert´s syndrome. Eur J Pediatr 1999; 158(11):914- 6. 3. Hinkes MT, Cloherty JP. Hiperbilirrubinemia Neonatal. En: Manual de cuidados neonatales. Cloherty JP, Stark AR. 3ª ed. (esp.) Barcelona: Masson, S.A.2001; 199-236. 4. Hosono S, Ohno T, Kimoto H, Nagoshi R, Shimizu M, Nozawa M. Effects or albumin infusion therapy on total and unbound bilirubin values in term infants with intensive phototherapy. Pediatrics International 2001; 43 (1): 8-11. 5. Lugo Vicente HL. Biliary atresia: an overview. Bol Asoc Med P R 1995; 87(7-9): 147-53. 6. Maisels JM. Ictericia. En: Avery GB, Fletcher MA, MacDonald MG, Berardo NN, Frydman J, Macía C. Neonatología: Fisiopatología y manejo del recién nacido. 1ª ed (esp). Madrid: Panamericana 2001; 769- 815. 7. Pomeranz AJ, Busey SL, Sabnis S, Behrman RE, Kliegman RM. Nelson. Estrategias Diagnósticas en Pediatría. Traducción de la 1ª edición en inglés de la obra: Pediatric decision-making strategies to accompany Nelson textbook of pediatrics, 16th Ed. Madrid: McGraw-Hill / Interamericana. 2002; 104- 109. 8. Rodríguez JM, Figueras J. Ictericia neonatal. En: Ventro M, Moro M, Sociedad Española de Neonatología. De guardia en Neonatología. 1ª ed (esp). Madrid: Ergon 2003; 479- 490. 9. Stanley Ip, Chung M, Kulig J, O´Brien R, Sege R, Glicken S, MaiselsJ, Lau J, Subcommittee on Hyperbilirubinemia. An evidence-Based Review of Important Issues Concerning Neonatal Hyperbilirubinemia. Pediatrics 2004, 114:130- 152.

DIARREA AGUDA. DESHIDRATACIÓN Introducción

La diarrea aguda es una patología con una gran morbi-mortalidad mundial sobre todo en niños menos de 5 años. En nuestro medio supone uno de los mayores motivos de consulta tanto en Atención Primaria como en las consultas de las Urgencias hospitalarias, si bien la mayoría de las veces se corresponde con un cuadro banal y de resolución domiciliaria. Supone el cuarto motivo de consulta en nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría.

Definición • «Cambio en el aspecto y volumen de las heces, así como en el número de deposiciones diarias comparado con lo que es habitual en el niño».

Según la OMS: «Eliminación de heces líquidas o semilíquidas en número de 3 o más en 12 horas o bien una sola deposición con moco, sangre o pus». Se habla de diarrea aguda cuando dura igual o menos de 2 semanas, diarrea prolongada si dura más de 2 semanas y crónica cuando la duración supera las 4 semanas, las cuales necesitarán consulta y seguimiento en Gastroenterología Infantil.

Etiología 1. En nuestro medio la causa más frecuente de diarrea aguda son agentes infecciosos del tracto digestivo. Según las series, entre un 2575% de los casos el coprocultivo va a ser negativo. Cuando se aisla algún germen son virus el 60-80% de los casos, bacterias el 20-30% y parásitos el 5-10%. Cada germen no presenta un patrón específico, pero sí se relaciona: • Etiología viral: cuadros diarreicos que aparecen junto con proceso catarral en meses fríos y se presentan precedidos de fiebre y vómitos. Rotavirus. • Etiología bacteriana: inicio brusco con fiebre elevada, dolor abdominal con tenesmo y diarrea con sangre y moco. Salmonella, Shigella, Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolitica. • Etiología parasitaria: pueden ser asintomáticas o alternan fases de diarrea con estreñimiento, anorexia con estancamiento ponderal o dolores abdominales de repetición. Oxiuros, Giargia lamblia, Entamoeba hystolítica, Cryptosporidium. Según el mecanismo enteropatógeno se clasifican: • Infecciones enterales no inflamatorias con mecanismo secretor enterotóxico (diarrea acuosa sin sangre ni moco): Rotavirus, E.

2. 3. 4. 5.

6. 7.

8.

coli enterotoxigénica, Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae, Giardia lamblia, C. perfingens. • Infecciones enterales inflamatorias con mecanismo enteroinvasivo (diarrea con moco, sangre o pus): Salmonella, Shigella, Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolitica, E. coli enteroinvasivo, Entamoeba histolytica, C. difficile. Infecciones no enterales: ITU, OMA, neumonía, sepsis sobre todo en lactantes. Problemas alimentarios: trasgresiones dietéticas, escaso aporte, fórmulas hiperconcentradas, intoxicación alimentaria. Alteraciones anatómicas: malrotación intestinal, síndrome del intestino corto, enfermedad de Hirschprung, etc. Malabsorción intestinal: déficit de disacaridasas, fibrosis quística, enfermedad celíaca, enteropatía pierde proteínas, intolerancia hereditaria a la fructosa, etc. Endocrinopatías: diabetes mellitus, hipertiroidismo, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, etc. Neoplasias: feocromocitoma, ganglioneuromas, síndrome de Zollinger-Ellison, síndrome del péptido intestinal vasoactivo, carcinoides, etc. Miscelánea: intolerancia a proteínas de leche de vaca, enfermedad inflamatoria intestinal, inmunodeficiencias, síndrome hemolítico-urémico, enfermedad de Kawasaki, colon irritable, laxantes, apendicitis, invaginación intestinal, acrodermatitis enteropática, antibioticoterapia, etc.

Valoracion clínica 1. Anamnesis • Epidemiología: época del año, viajes, edad, asistencia a guardería, tipo de alimentación, trasgresión alimentaria, enfermedades agudas o crónicas, antibioterapia, GEA familiar. • Síntomas acompañantes: fiebre, vómitos, tenesmo, dolor abdominal cólico, síntomas respiratorios. • Deposiciones: número/día, volumen, consistencia, moco y/o pus acompañante.

• • •

Diuresis. Aporte de líquidos: tipo de solución (casera o preparados comerciales) y cuantía. Tipo de alimentación que lleva en domicilio.

2. Exploración física. Grado de deshidratación clínica Se debe observar: • Edad, número de deposiciones diarreicas y número de vómitos. Deposiciones: número (leve <5 dep./día, moderada 5-10 dep./día, severa > 10 dep./día. • Peso (si no se sabe el peso previo pero se conoce en qué percentil está el niño por sus curvas de crecimiento en la cartilla infantil, se hará una estimación aproximada con el percentil que le correspondería), temperatura, FC, FR y TA. • Pérdida ponderal: leve (3-5%), moderada (6-9%), severa (≥ 10%); también se puede estimar el déficit de líquido por la ganancia ponderal tras el período de rehidratación. Cuando es una pérdida <5% hay ligeros signos de sequedad de piel y mucosas, pero no hay inestabilidad vascular. • Signos importantes (OMS): ojos hundidos, sequedad de mucosa oral, pliegue cutáneo, alteraciones neurológicas, sed, ausencia de lágrimas, relleno capilar. Existen numerosas escalas para valoración clínica del grado de deshidratación. Una de fácil manejo es la de Gorelick et al.: Score de Gorelick et al (Pediatrics 1997; 99(5):e6) • Ojos hundidos • Mucosas secas • Ausencia de lágrimas • Pérdida de turgencia cutánea • Deterioro del estado general • Relleno capilar >2 s < 3 puntos: leve <5% • Pulso radial débil 3-5 puntos: moderada 5-9% • Taquicardia >150 6-10 puntos: severa >10% • Respiración anormal • Oliguria

3. Tipo de deshidratación
Hipotónica Natremia (mEq/L) Osmolaridad Compartimiento afecto Riesgo shock Clínica Mucosas Signo pliegue Na total Alt. metabólica < 130 < 280 Extracelular +++ Hipotonía Algo húmedas ++ – Acidosis +++ Isotónica 130-150 280-310 Extracelular + Hipotonía Secas + – Acidosis ++ Hipertónica >150 > 310 Intracelular Casos graves Irritabilidad. Fiebre Pastosas – – Acidosis + hiperglucemia

Diagnóstico 1. Clínico. Normalmente las pruebas de laboratorio son innecesarias en pacientes con diarrea aguda que pueden ser manejados ambulatoriamente. 2. Coprocultivo: no es preciso recogerlo rutinariamente, indicándolo en los siguientes casos: • Diarreas que precisen ingreso hospitalario. • Diarreas con moco y/o sangre (no necesario cuando son hilos de sangre aislados). • Niños inmunodeficientes o malnutridos. • Evolución tórpida, diarrea grave o prolongada. • Dudas diagnósticas. • Interés epidemiológico (hospitalario, guarderías). 3. Se solicitará analítica siempre que se estime una deshidratación severa > 9%, si existen signos clínicos o datos de la anamnesis sugerentes de deshidratación hipernatrémica o si se va a realizar una rehidratación por vía intravenosa. En los casos de deshidratación moderada (6-9%) se valorará individualmente, según criterio clínico. Se solicitará: • Bioquímica: ionograma, urea, creatinina, glucemia. • Gasometría. • Hemograma.

DIARREA
Shock Pérdidas > 15 ml/kg/h Deshidratación > 12% Vómitos incoercibles
Rehidratación IV Valorar ondansetrón

Pérdidas > 10 ml/kg/h Rechazo de ingesta

Deshidratación 3-10% Tolerancia oral

SRO por SNG Rehidratación IV Valorar ondansetron

• 3-5%: 30-50 ml/kg en 4 h • 6-9%: 75-100 ml/kg en 6 h • >10%: 100-150 ml/kg en 6 h Si es hipernatrémica, en 8-12 h Añadir ml/kg/deposición
Realimentación precoz con dieta normal

No DH • Avisar riesgos • Alimentación «ad libitum» • Suplementos SRO

Aumento de diarrea cuerpos reductores (+)
Dieta sin lactosa 7-15 días
Diarrea

Dieta normal progresiva

Posible síndrome de postenteritis

Figura 1.

Tratamiento (Fig. 1) En líneas generales, el tratamiento de una gastroenteritis aguda se basa en mantener una adecuada hidratación con soluciones de rehidratación oral (SRO), introducción de la alimentación lo más precoz posible y el uso de fármacos en los casos que sea necesario. 1. Rehidratación oral En nuestro medio, la rehidratación oral es el tratamiento de elección para las deshidrataciones. Es un método sencillo, eficaz, barato y útil independientemente del agente que cause la diarrea, que disminuye la morbi-mortalidad, así como las visitas a ambulatorios y servicios de urgencias. Es un método seguro ya que la hiperhidratación es menos frecuente que con rehidratación IV, el riesgo de hipernatremia secundaria es bajo y resuelve antes la acidosis. La rehidratación oral es el método de elección en niños con deshidrataciones de leves a moderadas.

Soluciones de rehidratación oral (SRO)
Na mEq/l S. Rehidratación OMS 1984 S. Mantenimiento ESPGAN 1992 AAP 1985 90 40-60 K mEq/l 20 20 Cl mEq/l 80 30-40 Glucosa mmol/l 111 111-140 Base mEq/l 10 Citrato 30 Osmolaridad mOs/l 310 200-250

Preparados comerciales de SRO • Líquidos. Ventajas: más fáciles de utilizar. Oralsuero, Bioralsuero, Miltina electrolit. • Polvo. Hay que diluirlas en 1 litro de agua y se mantienen durante 24 horas. Ventajas: más económicas. Inconvenientes: puede haber error en su preparación o utilizarse aguas contaminadas o ricas en sales. Sueroral casen (es el equivalente a la solución de rehidratación de la OMS; se debe alternar con agua para evitar hipernatremias), Sueroral hiposódico (equivalente a la solución de la ESPGAN), Bebesales Ibys, Isotonar. Se toleran mejor su sabor si se enfrían previamente.
Sueroral Sueroral Bebesales Isotonar Oralsuero Bioralsuero Miltina Casen hiposódico Ibys electrolit Na K Cl Bicarbonato Citrato Glucosa Sacarosa Osmolaridad 90 20 80 30 – 110 – 330 50 20 40 30 – 110 55 305 40 20 36 24 14 30 – 230 60 25 50 – 28 80 – 250 60 20 38 – 14 81 – 212 60 20 38 – 14 81 – 212 60 20 50 – 10 90 – 230

No utilizar como soluciones de rehidratación • Agua de arroz: no guarda una relación adecuada glucosa/Na. • Coca-cola, Pepsi-cola y jugo puro de manzana: ↑ glucosa → ↑ osmolaridad → diarrea osmótica.

• • •

Caldo de pollo: ↑ Na → diarrea osmótica por pérdida de agua. Bebidas comerciales reconstituyentes: favorece la hipernatremia. Limonada alcalina de preparación casera: la imprecisión en sus medidas la hace peligrosa.

Fases de la rehidratación oral 1. Fase de rehidratación (corrección del déficit + pérdidas continuadas). SRO: son preferibles las soluciones hipotónicas (<250 mOsm/l) y con concentraciones de Na de 40-60 mEq/l. Déficit: • Deshidratación leve 3-5%: 30-50 ml/kg. • Deshidratación moderada 6-9%: 75-100 ml/kg. • Deshidratación severa >10%: 100-150 ml/kg. Pérdidas continuadas: 5-10 ml/kg por cada deposición (según su volumen) y 2 ml/kg por cada vómito. Tiempo de rehidratación: • DH iso o hipotónicas en 4-6 horas. • DH hipertónicas en 8-12 horas. Controles durante la fase de rehidratación: • Estimación de las pérdidas: medición de diuresis (el registro de la disminución de la densidad urinaria orienta sobre la correcta rehidratación), número y volumen de deposiciones y vómitos. • Ganancia ponderal al finalizar la fase de rehidratación. La sonda nasogástrica (SNG) fina a débito continuo se puede utilizar cuando persisten los vómitos o hay úlceras bucales. Será útil en los servicios de Urgencias para evitar el ingreso hospitalario. Aunque la rehidratación IV en la urgencia también puede evitar el ingreso, la SNG es bien tolerada (especialmente en los niños por debajo de los 2 años), con buena relación coste-beneficio y se asocia a menos complicaciones (extravasación de líquidos y errores en la administración de fluidos). Se reevaluará el estado de hidratación al finalizar la fase y si el niño está bien hidratado se pasará a la fase de mantenimiento domiciliario tras asegurarnos de que los padres han entendido las pautas, y recomendándoles que si el niño no mejora, aparecen nue-

vos síntomas o no están seguros de su hidratación, acudan nuevamente. 2. Fase de mantenimiento (necesidades basales + pérdidas continuadas). SRO: utilizar soluciones hipotónicas. Se realizará en el domicilio. Volumen: • Necesidades basales: 100 ml/kg/día de SRO. • Pérdidas continuadas: 5-10 ml/kg de SRO por cada deposición y 2 ml/kg por cada vómito. Si no se pueden estimar las deposiciones hay que asegurar un aporte de 10-15 ml/kg/hora. Máximo: 150 ml/kg/día. Contraindicaciones de la rehidratación oral: • Deshidrataciones >15% y estados de shock hipovolémico. • Estado séptico e inestabilidad hemodinámica. • Íleo paralítico hasta que comiencen a aparecer ruidos intestinales. • Abdomen quirúrgico. • Alteraciones de la conciencia. • Pérdidas fecales >10 ml/kg/h. • Los vómitos son una contraindicación relativa, ya que la mayoría tolerará volúmenes pequeños de 5 ml administrados cada 5 min en pauta ascendente según aumente su tolerancia. • No son contraindicaciones, ni la edad (<3 meses), ni si existen alteraciones hidroelectrolíticas, ni de función renal. 2. Rehidratación IV Se utilizará cuando la rehidratación oral esté contraindicada o no sea posible. a. Las pautas clásicas de rehidratación IV calculan volúmenes que suman las pérdidas estimadas, las necesidades de mantenimiento («regla de los diez») y las pérdidas continuadas (diarreas y vómitos), a pasar en 24 horas (se extiende a 48 horas en el caso de DH hipernatrémicas), con sueros hipotónicos: • DH hiponatrémica: suero glucosalino 1/2 o 1/3. • DH isonatrémica: suero glucosalino 1/3. • DH hipernatrémica: suero glucosalino 1/5.

De las distintas fórmulas para calcular las necesidades hídricas basales, la «regla de los diez» de Holliday-Segar es la más utilizada (100 kcal = 100 cc de agua): Peso 0-10 kg 10-20 kg > 20 kg Kcal o ml/día: máximo: 2.000-2.500 cc/día 100 cc/kg/día 1.000 cc más 50 cc/kg que supere los 10 kg 1.500 cc más 20 cc/kg que supere los 20 kg

Si existe fiebre se aumentará 10 ml/kg/día por cada ºC superior a 37ºC. b. Desde hace unos años se vienen reportando pautas de rehidratación intravenosa rápida, utilizando suero isotónicos (suero fisiológico o Ringer lactato). El volumen de líquidos administrados es de 20 cc/kg en 1-2 horas. Tras este tiempo se ha de evaluar nuevamente al paciente, pudiéndose repetir bolos sucesivos hasta 60 cc/kg si fuera preciso (según ganancia ponderal y/o signos clínicos de deshidratación), o reiniciar entonces la rehidratación oral con SRO. Siguiendo esta pauta se consigue reiniciar de forma más rápida la hidratación

REHIDRATACIÓN IV

DH leve-moderada

DH severa

20 ml/kg de SF en 2 horas (1-2 dosis)

40 ml/kg de SF en 2 horas (1-2 dosis)

Intentar hidratación oral

Fracaso
Perfusión de mantenimiento: • Regla de los diez • Salino 1/2 + Dx 5% • Valorar K+

Figura 2.

oral y, consecuentemente, disminuir la estancia del paciente en Urgencias. En el caso de que, a pesar de conseguir la rehidratación, no se aprecie una buena tolerancia oral, se continúa con perfusión IV de mantenimiento («regla de los diez») para 24 horas, con suero glucosalino al 1/2. Esta es la pauta actualmente utilizada en nuestro servicio (Fig. 2). c. Situaciones especiales: • Hiponatremia severas: Na mEq/24 horas = (Na deseado – Na real) x 0,6 x kg peso. Si Na < 120 mEq/l: suero salino al 3% a 1-2 cc/kg/dosis. Realizar controles de natremia cada 6 horas. • Acidosis metabólica con pH < 7,20 y bicabonato < 8 mEq/l: Fórmula de Astrup → nº mEq de CO3H = kg peso x EB x 0,3, a pasar en 6-8 horas. 3. Dieta Actualmente se recomienda: • Reintroducción precoz de la alimentación, esto es, una vez concluidas las primeras 4 horas de rehidratación oral, con alimentos que no sean ricos en grasas, ya que retrasan el vaciado gástrico, ni azúcares simples (dulces), que favorecen la diarrea osmótica. Si no existiera deshidratación, no suspender la alimentación oral. La alimentación precoz disminuye la permeabilidad intestinal producida por la infección y disminuye la duración de la enfermedad. • Serán bien tolerados alimentos con azúcares complejos. Serán recomendados: arroz, patata, plátanos, manzanas, cereales, pollo y pescado, así como los yogures, por su alto contenido en lactasa con efecto beneficioso sobre la flora intestinal. • No mantener una dieta astringente más de 3-5 días. Poco a poco ir reintroduciendo la dieta normal. Ofrecer alimentos previamente tolerados por el niño, ya introducidos en su alimentación habitual. • En lactantes alimentados al pecho continuar con la lactancia materna incluso en las primeras 4 horas de rehidratación, realizando aportes extras de SRO hasta que ceda la diarrea. • En lactantes alimentados con fórmula mantener su leche habitual sin diluir, ya que se ha asociado a prolongación de los síntomas y

va en detrimento del estado de nutrición. No utilizar fórmulas sin lactosa si no hay sospecha de intolerancia. Se puede utilizar agua de arroz para preparar biberones. 4. Tratamiento farmacológico a. Antibióticos. Como son los virus los principales causantes de diarrea en los países desarrollados, no se administrarán antibióticos, incluso si la etiología es bacteriana, ya que la mayoría de ellos son autolimitados, los antibióticos favorecen la aparición de disbacteriosis y los estados de portador crónico, así como las resistencias. Excepciones: • Salmonella: amoxicilina 50 mg/kg/día, 10-15 días. Alternativas: amoxicilina-clavulánico 40 mg/kg/día, VO 10-15 días o ceftriaxona 50-100 mg/kg/día, 10-15 días. Indicación: lactantes < 3 meses, inmunodeficiencias, hemoglobinopatías, bacteriemias, infecciones diseminadas, fiebre entérica. • Campylobacter: eritromicina 40 mg/kg/día, VO, 7 días. Indicación: diarrea prolongada (acorta el período de excreción, no el curso clínico). • Shigella: amoxicilina-clavulánico 40 mg/kg/días VO, 10 días; si sepsis amoxicilina-clavulánico 100 mg/kg/día IV, 10-15 días. • Yersinia: trimetropim-sulfametoxazol (TMP 6-12 mg/kg/día y SMX 30-60 mg/kg/día), VO, 5 días. Indicación: septicemia comprobada con cultivo, <3 meses y en diarrea prolongada. b. Antieméticos: • Antagonistas de los receptores 5-HT3: ondansetrón IV 0,15 mg/kg (máx. 6 mg). También se puede administrar por vía IM y oral. En estudios recientes se ha visto cómo reduce los vómitos en niños con GEA así como el número de ingresos. Su efecto aparece en menos de 20 minutos. Puede estar indicada su utilización en Urgencias en casos claros de GEA, que cursen con vómitos persistentes que dificulten la rehidratación oral, siempre que esté descartada la existencia de un abdomen agudo. • Otros: proclorperacina, hidroclorhidrato de prometacina, metoclopramida. Pueden ser beneficiosos pero presentan efectos secun-

darios como sedación y efectos extrapiramidales, por lo que no se recomiendan sistemáticamente. c. Fármacos antidiarreicos: • Según recomendaciones de la SEUP: los fármacos antidiarreicos que disminuyen la motilidad (p. ej., loperamida), los que aumentan la absorción intestinal (p. ej., kaolín) y los que disminuyen la secreción (p. ej., colestiramina), no están indicados. • Racecadotrilo es un nuevo fármaco inhibidor de las encefalinasas intestinales, que mantiene la actividad antisecretora de las encefalinas pero no disminuye el tránsito intestinal ni favorece el sobrecrecimiento bacteriano. En ensayos clínicos se ha demostrado que acorta la duración de la diarrea, así como el peso y volumen de las heces, por lo que podría ser útil en el tratamiento de la gastroenteritis. La dosis aproximada para el peso y edad es: –Niños de 3-9 meses (hasta 9 kg): 10 mg/8 horas –Niños de 9-36 meses (9-13 kg): 20 mg/8 horas –Niños de 3 a 9 años (13-27 kg): 30 mg/8 horas –Niños > 9 años (> 27 kg): 60 mg/8 horas d. Modificadores de la flora intestinal: • Probióticos: son microorganismos que están en los alimentos fermentados y que mejoran la microflora intestinal. Existen varios estudios sobre su eficacia en la prevención y disminución de la severidad y la duración de la diarrea en niños, tanto en la diarrea por rotavirus como en la asociada al uso de antibióticos. Su mecanismo de acción es la competición con los microorganismos patógenos por los receptores. Aunque existen diversos estudios, entre ellos un estudio multicéntrico que concluye que se pueden administrar Lactobacillus GG en la rehidratación inicial en los niños con diarrea de diverso origen para acortar el tiempo de diarrea y que es más evidente en la diarrea por rotavirus, se necesitan más estudios para su regularización. • Prebióticos: son oligosacáridos que estimulan el crecimiento de la flora intestinal. Los oligosacáridos de la leche humana son el prototipo de prebióticos ya que promueven el crecimiento de lactobacilos y bifidobacterias en el colon del neonato. Aunque

existen estudios que resaltan su valor, también hay otros en los que no se demuestra su eficacia en la reducción de la incidencia de diarrea en los niños estudiados. e. Suplementos de zinc Varios estudios realizados en países en vías de desarrollo ponen en evidencia que los suplementos de zinc en la dieta pueden reducir la incidencia y la severidad de la diarrea. De esta forma, se abre una puerta para futuros estudios sobre el papel que el zinc puede jugar en la diarrea de los países más desarrollados. Complicaciones En general, la diarrea aguda es un proceso autolimitado que dura 5-7 días con buena evolución, si bien en ocasiones puede aparecer: • Deshidratación aguda. • Intolerancia secundaria a la lactosa: al introducir lácteos se produce un aumento importante del número de deposiciones, que son líquidas, de pH ácido < 5 (ocasiona eritema perianal importante), explosivas, con mucho gas, con aparición de cuerpos reductores en las heces. Normalmente es transitoria, con duración entre 2-4 semanas. Durante este tiempo se recomendará la realimentación con una fórmula exenta en lactosa, con reintroducción progresiva de la fórmula normal. • Intolerancia a las proteínas de leche de vaca: cuadro similar a lo descrito en el apartado anterior, sobre todo en lactantes pequeños menores de 3-6 meses. Las heces suelen presentar Dextrostix y Hemastix +. Ante su sospecha se indicará realimentación transitoria con un hidrolizado de proteínas de leche. • Diarrea intratable: niños malnutridos. • Otros: sepsis, invaginación, etc. Prevención • Medidas higiénico-dietéticas con adecuado lavado de manos. En casos de etiología parasitaria se recomiendo el lavado de ropa a temperatura elevada para disminuir la contagiosidad. • Evitar el uso indiscriminado de antibiótico para evitar el estado de portador.

¿Vacunación frente a rotavirus en menores de 3 años? Actualmente la CDC norteamericana ha suspendido la vacunación por apreciarse un incremento de invaginaciones intestinales en los receptores de la vacuna, aunque ya se está trabajando en la elaboración de otro tipo de vacuna.

BIBLIOGRAFÍA
1. Cezard JP, Duhamel JF, Meyer M, et al. Efficacy and tolerability of racecadotril in acute diarrhea in children. Gastroenterology 2001; 120: 799-805. 2. Fleisher GR. En: Fleisher GR, Ludwing S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 4ª Ed Lippincott Williams & Wilkins 2000: 203-8. 3. Freedman SB, Fuchs S. Antiemetic therapy in pediatrics emergency departments. Pediatr Emerg Care 2004;40:625-32. 4. Gorelick M H, Shaw K N, Murphy K O. Validity and reliability of signs in the diagnosis of dehydration in children. Pediatrics 1997; 99(5): e6. 5. Guandalini S, Pensabene L, Zikri M A, Dias J A, Casali L G, Hoekstra H, Kolacek S, Massar K, Micetic-Turk D, Papadopoulou A, de Sousa J S, Sandhu B, Szajewska H, Weizman Z. Lactobacillus GG Administred in Oral Rehydration Solution to Children whih Acute Diarrea: A Multicenter European Trial. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 30(19): 54-60. 6. Managing acute gastroenteritis among children. MMWR 2003; 52: RR-16. 7. Moritz ML, Ayus JC. Prevention of hospital-acquired hyponatremia: a case for using isotonic saline. Pediatrics 2003;111:227-230. 8. Nager AL, Wang VJ. Comparison of nasogastric and intravenous methods of rehydratation in pediatric patients with acute dehydration. Pediatrics 2002; 109:566-572. 9. Pereda A, Pons S, Manrique I. Valoración del grado de deshidratación. Tipos de deshidratación. En: Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Manual de Rehidratación oral; pág. 31-9. 10. Phin SJ, McCaskill ME, Browne GJ, Lam LT. Clinical pathway using rapid rehydration for children with gastroenteritis. J Paediatr Child Health 2004; 40: 329-30. 11. Pons S, Pereda A, Manrique I. Composición de las soluciones de rehidratación oral. En: Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Manual de Rehidratación oral; pág. 46-51. 12. Ramssok C, Sahún-Carreon I, Kozinetz C A, Moro-Sutherland D. Rando-

Edic Norma-Capital. 109 (4): e62. controlled trial. 103-9. 343: 463-7. Mikolajczyk W. Pediatrics 2002.114 (5):1227-1234. Oral versus intravenous rehydration of moderately dehydrated children: a randomized. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. Ondansetron decreases vomiting associated with acute gastroenteritis: a randomized. 20. mized clinical trial comparing oral ondansetron with placebo in children with vomiting from acute gastroenteritis. Pediatrics 2005. Strand TA. Ann Emerg Med 2002. Cañete A. Simón M. Vol 1. J Pediatr 2001. Chea-Woo E. Lledin MD. García JJ. Usefulness of the serum electrolyte panel in the management of pediatric dehydratacion treated with intravenously administered fluids. 138: 361-5. Pediatrics 2004. Rocecadotril in the treatment of acute watery diarrea in children. Effectiveness and efficacy of zinc for the treatment of acute diarrhea in young children. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la deshidratación aguda.115:295-301. Bahl R. Reeves J J. Quintillá JM. 14. Barcelona Abril 2005. Manual de Rehidratación oral. Szajewska H. 109: 898-903. Alteraciones de la osmolaridad y/o natremia. Localio R. Joffe M. Luaces C. Spandorfer P. controlled trial. Gutierrez M. 15. Salazar-Lindo E. 18. Pediatrics 2002. En: Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. 17. 2003. Ruza F. . 21. Chandyo RK. MacKenzie T. Mrukowicz J Z. 39: 397-403. et al. Wathen JE. Alessandrini E. 3 ed. Bothner JP. Santisteban-Ponce J. Rivas A. Shaw K. Armanska M. N Engl J Med 2000. Eficacy of Lactobacillus GG in prevention of nosocomial diarrhea in infants.13. Zambudio S. 16. pág. Kotowska M. Rehidratación rápida en urgencias: ¿endovenosa o por sonda nasogástrica? Libro de Comunicaciones de la X Reunión Anual de la SEP. Fleisher G R. 19. Shannon M W.

El aspecto del sangrado. mientras que la hematoquecia y la . No visible. Una anamnesis detallada será. de menor magnitud. 3. mediante técnicas de laboratorio (test del guayaco) y/o la presencia de anemia por déficit de hierro. • Melena: sangre ya químicamente alterada y de color negro brillante. brillante. 2. El sangrado originado en el tubo digestivo puede ocurrir a cualquier nivel. duodeno y colon. generalmente. Hemorragia digestiva baja: toda pérdida valorable de sangre por lesiones que afecten al tubo digestivo más allá del ángulo de Treitz: • Rectorragia: es la emisión de sangre por vía rectal. Una hemorragia digestiva de escasa cuantía es un problema relativamente frecuente y habitualmente autolimitado. ir mezclada o ser independiente de ella. Diagnóstico topográfico de la hemorragia Para localizar la hemorragia deberemos tener en cuenta: 1. la llave diagnóstica. en general. • Vómitos «en posos de café»: hemorragia. Así la hematemesis y la melena nos orientarán a sangrado digestivo alto. En general. • Hematoquecia: emisión por el ano de sangre evidente. muy pegajosas y mal olientes. ocasionada por sangrados discretos o moderados de lugares superiores a íleon distal. estómago. Dividiremos las hemorragias digestivas en: 1. Suele ser secundaria a sangrados de regiones distales del tubo digestivo. que puede preceder a la defecación. sin que haya evidencia de pérdida macroscópica de sangre. Este concepto se refiere a la detección de sangre en heces. Sangre oculta en heces. Las pruebas complementarias en muchos casos se limitarán a confirmar la sospecha clínica. roja. siendo más frecuente en esófago inferior. Es consecuencia de la exposición de la sangre a los jugos gástricos o duodenales.HEMORRAGIAS DIGESTIVAS Introducción La hemorragia digestiva puede ser consecuencia de cualquier lesión sangrante entre fosas nasales y ano. cualquiera que sea su origen. Hemorragia digestiva alta: sangre procedente de porciones proximales al ángulo de Treitz: • Hematemesis: vómito de sangre roja fácilmente reconocible. Resulta en heces negruzcas. fresca. teniendo una gran importancia el factor edad.

examen en fresco de heces o del contenido del vómito. Tª). relleno capilar. una relación urea/creatinina > 30 orienta hacia un sangrado digestivo alto. 2. cantidad de sangrado. tos o epistaxis. De esta forma. aditivos. exploración abdominal. descartar hemorragia vaginal. síntomas extradigestivos. o de aspecto negruzco tras la ingesta de espinacas. 3. otros síntomas digestivos. antecedentes familiares. alteración de la coagulación. algunos laxantes o rifampicina. exploración anorrectal.rectorragia lo harán a sangrados digestivos bajo. En los sangrados digestivos altos. ponches de frutas. Exploración física: estado general. Así pueden aparecer heces de aspecto rojizo ante la ingesta de algunos dulces. 3. 4. Sustancias que interfieren con las pruebas del guayaco para detectar sangre oculta en heces: . la digestión de la sangre hace que se incremente el volumen de sustancias nitrogenadas absorbidas por el intestino delgado. Relación urea/creatinina en suero. relación con las heces y características de éstas. carbón activado o hierro. regaliz. Valoración 1. exploración ORL. epistaxis. • Falsa hemorragia: alimentos. Causas de falsas hemorragias digestivas: • Hemorragia verdadera de causa extradigestiva: cavidad oral. deglutida de la madre en RN. mientras que un aspirado claro lo hará a una hemorragia baja. indicando que la hemorragia puede ser importante y/o asociada a un tránsito intestinal acelerado. morcilla. ORL. ginecológica. excipiente. Anamnesis: edad. No conviene olvidar que el aspecto de la sangre expulsada por el recto puede ser de color rojo o rojizo. remolacha. 2. ingesta de fármacos. El aspirado gástrico hemorrágico orientará a sangrado digestivo alto. estabilidad hemodinámica (TA. FR. color de piel. elevándose consecuentemente el valor de la urea en sangre. fármacos. tenesmo o dolor al defecar. antecedentes de enfermedad digestiva o hepática aguda o crónica. FC.

Tabla I. • Relleno capilar conservado. Grado II • Pérdida sanguínea 20-25%. 4. • Procesos ORL: epistaxis. . sulfato ferroso. almacenamiento de la muestra más de 4 días o reactivo caducado. 2. • Hipotensión ortostática. tomates. • Signos de la clase II. rábanos picantes. • Presión arterial normal. • Resultados falsos positivos: carne casi cruda o poco cocida. procedente de: • Grietas en pezón materno en niños que lactan al pecho. Valoración de los grados de shock en la hemorragia digestiva 1. • Diuresis < 1 ml/kg/h. nabos. • Incremento del pulso en un 10-20%. Grado I • Pérdida sanguínea < 15%. cuerpo extraño. tumores. Grado III • Pérdida sanguínea del 30-35%. • Taquicardia > 150 l/mn. infecciones. 3. extracción dental. 5. • Letargia. Causas de hemorragia digestiva alta 1. • Paciente comatoso. • Resultados falsos negativos: vitamina C. • Diuresis > 1 ml/kg/h. etc. • Pulso no palpable. Sangre deglutida. cerezas frescas. tras vómitos repetidos. Grado IV • Pérdida sanguínea del 40-50%. • Disminución de la presión arterial. • Taquipnea 25-40 resp/mn • Relleno capilar prolongado. Valoración del grado de shock en la hemorragia digestiva (Tabla I).

hemorroides. rotura esofágica. • Enterocolitis necrotizante: en el período neonatal. 3. • Enfermedad inflamatoria intestinal. fundamentalmente en los dos primeros años de edad. Son cuadros autolimitados. Procesos generales: coagulopatías (enfermedad hemorrágica del RN). Lesión esofágica: por vómitos de repetición. En raras ocasiones. Hematoquecia: • Invaginación. Causas de hemorragia digestiva baja La hemorragia digestiva baja en los niños es más frecuente que la procedente del aparato digestivo superior. aunque pueden descubrirse también en la primera infancia. • GEA bacteriana (Campylobacter. y en los que no se encuentran otros datos. descubiertas al realizar colonoscopias y biopsias en pacientes que presentan rectorragia de carácter leve. abuso sexual. Fundamentalmente afecta a niños menores de 2 años. Lesión gastro-duodenal: ulcus. • Sangrado masivo de porciones superiores a íleon distal. 5. varices esofágicas. neoplasias. Todas las causas de hemorragia digestiva alta. fístulas. la pérdida de sangre ocasionará situaciones graves y comprometidas que necesiten un tratamiento de urgencia: 1. pólipo. Salmonella. etc. • Intolerancia a proteínas de leche de vaca.2. • Lesiones de la región anorrectal: fisuras. • Divertículo de Meckel. 4. 2. síndrome hemolítico-urémico. • Púrpura de Schönlein-Henoch.). • Hiperplasia folicular linfoide del colon: son lesiones de carácter benigno. Shigella. cuerpo extraño. en los primeros meses de vida. sepsis. fármacos). vólvulo. . Lesión en la unión esofagogástrica: síndrome de Mallory-Weiss. gastritis (estrés. etc. fundamentalmente en niños mayores. esofagitis por reflujo o causticación. tumores. Algunas de estas patologías tienen un marcado predominio por unas ciertas edades.

• Diagnóstico: alteración de las pruebas de coagulación (alargamiento del tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial). . • Púrpura de Schönlein-Henoch. Mallory-Weiss Hemorroides 3. • Clínica: diátesis hemorrágica generalizada. hemorrágica del RN Enterocolitis necrotizante Vólvulo Intolerancia a la leche Lactantes Sangre deglutida GEA Invaginación RGE Fármacos Int. IX y X.Neonatos Sangre deglutida Enf. • Intolerancia a proteínas de leche de vaca. que origina disminución de los factores II. Melena: • Divertículo de Meckel. inflamatoria intestinal Pólipos Sdr. el diagnóstico se basa en la positividad del test de Apt-Downey. Invaginación intestinal Ver capítulo específico. Enfermedad hemorrágica del RN • Causa: déficit de vit. principalmente cutánea. Se han de examinar los pezones de la madre en busca de erosiones o grietas que justifiquen el cuadro. Sangre deglutida de la madre Historia de lactancia materna. a la leche Fisura anal Meckel Niños GEA Infecciones ORL Fármacos (AINE) Pólipos Ulcus/gastritis Schönlein-Henoch Fisura anal Meckel Preadolescentes GEA Infecciones ORL Fármacos (AINE) Ulcus/gastritis Enf. VII. Teóricamente. difícil de realizar en la práctica porque requiere de cierta cantidad de sangre vomitada por el bebé. • Neoplasias (linfomas). K.

Considerar (raro) transfusión de plasma fresco o sangre. sobre todo en menores de 2 años. asociada habitualmente a estreñimiento y dolor con deposición. Asociación con carcinoma de colon. Es más frecuente en los 2-3 primeros años de vida. Pólipos intestinales 1. en episodios recidivantes. K 1-5 mg. Fisura anal Es la causa más frecuente de sangrado digestivo bajo en todas las edades. a veces recubierta de un capuchón cutáneo (ectropión cutáneo). Tratamiento: evitar estreñimiento y valorar tratamiento tópico sintomático con pomada corticoide y lidocaína. 3. Pólipos adenomatosos: múltiples. brillante. Clínica obstructiva intestinal (vómitos biliosos. sigma 10%. habitualmente acompañada de estado de shock. unas gotas de sangre que recubren las heces o manchan el papel al limpiarse. • No asociación a neoplasias. La identificación de una o varias fisuras en la inspección anal contraindica la realización de un tacto rectal. La hemorragia es mínima. distensión abdominal y a veces melenas). Vólvulo intestinal Suele asociarse a malrotación o a falta de fijación del colon. Pólipos juveniles: 85% de los pólipos colorrectales infantiles: • «Pico» entre los 2 y los 4 años. • Emisión de sangre roja. Suelen ser solitarios (múltiples el 10%). pero se indica polipectomía en todos los casos. indolora. Emisión de sangre roja. que predomina sobre el sangrado digestivo. Síndrome de Peutz-Jeghers: pólipos hamartomatosos + manchas .• Tratamiento: vit. Más allá del período de lactante suele tener una localización posterior. Presentación familiar. 2. • Localización: recto 70%.

valorar sonda nasogástrica para orientar mejor el origen del sangrado. • Si sangrado abundante (siempre si melena): – Hemograma completo. etc. • Si melenas. pérdida de peso.). Clínica: suele dar síntomas en los 2 primeros años de vida. • Valorar coprocultivo si hemorragia digestiva baja. sangre roja. Puede presentarse como una obstrucción intestinal. fiebre. como para tratar de parar el sangrado (lavado con . de diferente aspecto o severidad (sangre oscura mezclada con las heces. palmas. Pruebas complementarias No rutinarias. dedos y regiones periumbilical y perianal. hemorragia masiva. que tiene una sensibilidad y especificidad del 95 y 85% respectivamente. Generalmente debuta por medio de una hemorragia anal indolora. Tratamiento quirúrgico programado. Divertículo de Meckel Es el vestigio del conducto onfalomesentérico. – Ionograma. con alteración de los parámetros inflamatorios. melena.). actuando como cabeza de invaginación. • Endoscopia: excepcional en la edad pediátrica. para detectar la ectopia gástica. creatinina. Presentación familiar. tanto para la localización de la hemorragia. afectando principalmente a niños mayores. urea. etc. Indicaciones de la sonda nasogástrica • En los casos de hemorragia alta activa. que tienden a repetirse.melánicas en mucosa oral. Enfermedad inflamatoria intestinal Suele asociarse a sintomatología más abigarrada (afectación del estado general. – Valorar pruebas de coagulación. Diagnóstico: gammagrafía intestinal con 99Tc. diarrea. síntomas extradigestivos.

valorar UCIP • Evitar AINE • Anti H2 omeprazol • Tratamiento etiológico si procede • Valoración por Cirugía Infantil No comprometido • Reposo digestivo • Evitar AINE • Valorar protector gástrico. disconfort y vómitos que origina el acúmulo de sangre a nivel gástrico. omeprazol • Valorar analítica • Tratamiento etiológico si procede • Paciente estable • Cese de sangrado • Tolerancia oral tras unas horas de reposo digestivo • Si analítica. el sangrado gástrico es autolimitado y cede con reposo digestivo durante algunas horas ± tratamiento médico. Actitud en Urgencias En la mayoría de los casos.Niño con sangrado digestivo Estado hemodinámico Comprometido • ABC • Estabilización hemodinámica • Analítica ¿Paciente estabilizado? SÍ • Ingreso. como para disminuir el dolor. procurando no hacer aspiraciones vigorosas. . El lavado se debe evitar en lactantes y con soluciones de lavado frías. Actitud en Urgencias ante un niño con sangrado digestivo. Preparación pre-endoscópica. normal SÍ • Alta • Evitar AINE • Valorar protección gástrica • Control por su pediatra NO • Seguir maniobras de estabilización • Valorar endoscopia urgente/cirugía • Valoración por Cirugía Infantil NO • Ingreso • Evitar AINE • Valorar anti H2 omeprazol • Tratamiento etiológico si procede • Valoración por Cirugía Infantil Figura 1. • • SF templado). Hemorragia masiva en prevención de dilatación gástrica. anti H2.

ranitidina u omeprazol. nos orientará a la hora de tomar decisiones en el tratamiento (Fig.252. o 0. 300 mg/día). Si la hemorragia es moderada: • Es necesario canalizar 1 o 2 vías periféricas.25-0. sobres de 1 g).5-1 g cada 6 horas VO (Urbal®. realizar analítica sanguínea. – Vía oral: 0. evitar AINE. • Endoscopia: raramente indicada de manera urgente en sangrados digestivos en la infancia. estaría indicada como método diagnóstico-terapéutico en sangrados digestivos altos o bajos incoercibles o con compromiso hemodinámico. después de su estabilización hemodinámica precisarán ingreso en UCIP para tratamiento específico: • Vasopresores: . frecuencia cardíaca. Si es algo más intensa realizar SNG para determinar cuantía. > 20 kg: 20 mg).1. secundarias a varices esofágicas. tensión arterial. Si el cuadro no cede es conveniente su traslado a una unidad de UCIP. 2. En el caso de hemorragias altas severas. iniciar perfusión de SF o cristaloides. 1). en casos de sangrado agudo administrar por vía IV 1-1. Previamente es necesario realizar lavado gástrico con soluciones templadas. tras la estabilización hemodinámica del paciente. pulsos periféricos. valorando instilación de suero salino a temperatura ambiente: hacer pases hasta aclarar el contenido gástrico.5 mg/kg/12 h (máx. Se puede recomendar el uso de un gastroprotector. – Vía IV: dosis de carga 60-80 mg/1.5 mg/kg/6-8 horas. • Omeprazol: es otra alternativa. 3. La valoración adecuada del estado hemodinámico: color piel. pudiéndose utilizar como hemostásico tópico adrenalina al uno por diez mil. Posteriormente pasar a VO 1. como el sucralfato: 0. En los casos de hemorragias altas leves: reposo digestivo. Evaluación ABC.5-1 mg/kg/12-24 h (<20 kg: 10 mg. De manera urgente.73 m2. seguido de 40 mg/1.5 mg/kg/12-24 h. temperatura. En el resto de los casos es conveniente realizarla en las primeras 24 horas tras el sangrado. a pasar lento. valorando la necesidad de administrar sangre. • Anti-H2: ranitidina. 4.73 m2 /12 h.

Leung A. Guías prácticas sobre Gastroenterología (VIII). 8. seguido de perfusión a 1 microgramo/kg/hora. Shub MD.– Vasopresina: bolo IV. Pediatrics 1984. Ped Emerg Care Aug 2002.57: 466-79. Lower gastrointestinal bleeding in children. Wong A. Philadelphia. Barcelona 2000. Quero L. 3. 1 microgramo/kg/dosis. 0. 7. Ludwig S (eds). 5. 2000. • Tratamiento endoscópico: mediante sustancias esclerosantes. Argüelles F. Peters JM. Herrerías JM. en 2 ml/kg de SF o dextrosa a pasar en 30 min.(4). Calabuig M.73 m2/min. 73-86. Hemorragia digestiva alta y baja: protocolo diagnóstico-terapéutico. Hargrove B.18:319-323. En: Urgencias gastrointestinales en el niño. 9. AEP.241:576-578. BIBLIOGRAFÍA 1. Hemorragia digestiva alta. Gastric aspiration in localization of gastrointestinal hemorrhage. Management of Gastrointestinal Bleeding in Children. un tránsito digestivo superior baritado y una gammagrafía intestinal con 99Tc. Ediciones Lippincott Williams& Wilkins. . González A. Hendrix TR. Non surgical therapy for anal fisssure. Ramírez F.74 (5):828-831. bandas elásticas o sonda de Sengstaken-Blakemore. Kharasch S. 4ª edición. – Octeótrido: bolo IV.4 U/1. Quero L.2-0. Nelson R. usefulness and safety. Luk GD. Tomo 4: Reumatología y Urgencias. Hemorragia digestiva baja. 2. An Esp Pediatr 2002. Cochrane Database Syst Rev 2003. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Barcelona 2000. Gastrointestinal Bleeding. realizando de forma sucesiva una endoscopia alta.5(5):399-413. Ulshen MH. 5.3 U/kg. Hemorragia gastrointestinal. En: Urgencias gastrointestinales en el niño. Miranda G. 6. En: Fleisher G. 219-234. Argüelles F. 2002. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. JAMA 1979. BynumTE. 87-96. continuando con perfusión continua a 0. 10. Upper gastrointestinal endoscopy in infants: diagnostic. La observación de una melena cuyo origen no puede ser orientado por la anamnesis y la exploración física obligará a programar un estudio posterior. Curr Treat Options Gastroenterol 2002 Oct. García N. 4. Ramos JMª.

Tokushigue A. Steffen RM. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1996. Toyoda S. 14. Maekawa K. Mitchell PM. Lower gastrointestinal bleeding. Predectors of a clinically significant diagnostic nasogastric aspirate. Schneider J. 15. BUN/Cr ratio as an index of gastrointestinal bleeding mass in children. 12. Acad Emerg Med 2003. Matsuda S. Sivak MV. Kitajima H. 13. Pediatr Rev 1990.23:1252-1258. Evans J. Ann Emerg Med 1994. Kobayashi N. Therapeutic Intervention for Nonvariceal Gastrointestinal Hemorrhage. Wyllie R. Teach S. Horita H.11. Akatsuka J-I. Urashima M. Wylllie R.22(2):123-133. J Pediatr 1989. 16. Nakano T.115:507-514.12:85-92. . Colonoscopy in the pediatric patient. Silber G. Rectal bleeding in the pediatric emergency deparment. J Pediatr Gastrenterol Nutr 1992. Fleisher G.15:89-92.10:437. Kay M.

.). bandas de Ladd. pólipos. quistes enterógenos. Distinguimos: • La invaginación primaria o idiopática (94% de los casos) ocurre preferentemente en lactantes alrededor del primer año de vida. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 2 meses y los 6 años de edad. Afecta principalmente a varones. vómitos y rectorragia. y menos frecuente por encima de los 3 años. En los últimos años se ha tratado de relacionar «epidemias» de casos de invaginación en niños incluidos en un ensayo clínico con vacuna contra el rotavirus. • Secundaria: en niños mayores y en los casos de recidivas múltiples se debe sospechar una causa subyacente (divertículo de Meckel. púrpura de Schönlein-Henoch. linfomas. Clínica • La disminución progresiva apreciada entre el inicio de los síntomas y la consulta a los servicios de Urgencias ha motivado un cambio en el espectro clínico: actualmente solamente el 5% del total de casos presenta la tríada clásica dolor cólico. siendo rara por debajo de los 3 meses.INVAGINACIÓN INTESTINAL Epidemiología Es la introducción de un segmento intestinal en otro contiguo. etc. bridas. aunque no se ha podido demostrar la relación causal.

Progresivamente. Se puede confirmar mediante el test de sangre oculta en heces. • En un tercio de los casos se puede palpar una masa (la cabeza de la invaginación) en el hemiabdomen derecho. • En el otro 15-25% la Rx puede ser normal. y otro 12% de catarro de vías altas. el 18% de los casos presenta antecedentes de GEA previa. por lo que en ocasiones se agrupan en forma de «pequeñas epidemias» (etiología infecciosa?). encontrándose asintomáticos en intercrisis. • Es preferible no realizar tacto rectal para comprobar la rectorragia hasta después de haber obtenido la Rx de abdomen. aparecen vómitos (síntoma cardinal) y signos de dolor abdominal intermitente (encogimiento de piernas sobre el abdomen. que posee una . siendo habitualmente cuadros más evolucionados. sobre todo en las primeras 6 horas. que en un 75-85% de los casos mostrará imágenes patológicas: sensación de masa intracolónica (signo de la media luna) o distribución anómala del aire intestinal. para no introducir aire en la ampolla rectal (su ausencia puede ser un signo indirecto de esta entidad). con ausencia de aire en hemiabdomen derecho y/o a nivel distal. decaimiento). Exploración física • Hay sensación de dolor abdominal y defensa muscular a la palpación en la mayor parte de los niños. Diagnóstico • Ante la sospecha clínica se puede realizar inicialmente una Rx simple de abdomen. por lo que hay que tener un elevado índice de sospecha. sudoración fría. La rectorragia sólo aparece en 1/4 de los casos.• • • En las primeras horas de instauración del cuadro es frecuente que consulten por crisis intermitentes de irritabilidad inconsolable. o niveles en intestino delgado. con sintomatología vagal asociada (palidez. por lo que si la sospecha clínica es fuerte se debe realizar ecografía abdominal. En nuestro medio. que se encuentra tenso). • Hasta un 10% de los casos muestran una exploración anodina.

expansión del volumen intravascular.sensibilidad y un valor predictivo negativo cercanos al 100%: imágenes de donut o diana en cortes transversales. se sitúa alrededor del 10% tras tratamiento conservador. • Una vez diagnosticado se procederá al intento de reducción por enema (baritado o. con comprobación posterior de buena tolerancia oral en una Unidad de Observación. Las tasas de reducciones y de complicaciones parecen ser mejores. por la posibilidad de reinvaginación. tras 6-12 horas de ayuno. algunos casos pueden presentarse en un estado de shock redistributivo. lo que reduce tanto la dosis de radiación como el riesgo de peritonitis si ocurre la perforación • En los casos contraindicados o cuando fracasa la reducción incruenta. Además. tras la inducción anestésica. que es mayor en la primera semana tras el primer episodio. neumático. y de 1% tras cirugía. excepto en los casos en que esté contraindicado: signos de perforación o peritonitis en la Rx. La tasa de recidiva posterior. Últimamente se está utilizando con éxito la reducción con enemas hidrostáticos guiados por ecografía. o estado de shock. Manejo • Aunque no es lo habitual actualmente. entre el 65-85%. sostén hemodinámico. . en nuestro Hospital. • En los casos de recidivas múltiples se debe descartar causa anatómica subyacente. y de sandwich o pseudorriñón en los longitudinales. cuando se utiliza el enema de aire en manos expertas. • Tras la reducción debe pasar 6-12 horas con dieta absoluta (más si ha precisado cirugía). por producirse un tercer espacio. comparativamente. según los grupos. en los casos secundarios. al igual que la dosis de radiación. preferentemente. la reducción se hará en quirófano. En algunos casos se aprecia una reducción espontánea en la mesa operatoria. • Algunos autores defienden la posibilidad de alta domiciliaria en los casos de reducción por enema. precisando estos casos las medidas habituales de reanimación necesarias: soporte ventilatorio. en ocasiones es capaz de identificar posibles cabezas de invaginación. Las tasas de reducción por enema oscilan. etc. según preferencias del radiólogo).

Pediatr Emerg Care 1992. Air enema for diagnosis and reduction of intussusception in children: clinical experience and fluroscopy time correlation. Kuppermann N. Pinckney L. 3. Intussusception: a review of diagnostic approaches. Validity of plain films in intussusception. Hu X et al. Navarro O. 5. Ultrasonographic and clinical predictors of intussusception. Tejedor D et al. Arch Pediatr Adolesc Med 1994. Angel CA. Stringer D.132:836-9. 2. Shanding B.8:325-7. Emerg Radiol 2004. Nazar-Stewart V. Is barium enema reduction safe and effective in patients with a long duration of intussusception? Pediatr Surg Int 1999. Smith DS. Klein EJ. 8. 4.10:323-6.148:474-8. Lui KW. Bajaj L. 10. Losek JD et al.15:105-7.12:374-6. Pediatr Radiol 2003. Nakai H. J Pediatr Surg 2001. Radiographics 1999. Clin Pediatr (Phila) 2004. 154:250-5. Pediatrics 2003. Roback MG. Risk d features. The role of abdominal x-rays in the diagnosis and management of intussusception.19:299319. Recurrent intussusception. J Pediatr 1998. Albillos JC. 12. . Postreduction management of intussusception in a children’s hospital emergency department. Daneman A. Hoecker C. Predictors of intussusception in young children. Okada A. Intussusception in the 1990s: has 25 years made a difference? Pediatr Surg Int 1997.36:479-81. Champoux AN. The diagnosis of intussusception. Okuyama H.43:343-7. Del Pozo G. Arch Pediatr Adolesc Med 2000. Swischuk LE. Hernandez JA. Wong HF. Connolly B. Intussusception in children: current concepts in diagnosis and enema reduction. Harrington L. 7. Cheung YC et al.BIBLIOGRAFÍA 1.112:1302-7. Alton D. Shugerman RP. Bonadio WA. 6. Del Beccaro MA. Kapoor D.33:79-85. O’Dea T. 9. Ein SH. 11. Palder SB.

La máxima incidencia está entre los 10 y 12 años. Se postulan varios factores de riesgo para tener una AA: • Genéticos: el riesgo de AA es mayor si los familiares de primer grado la han tenido. La incidencia de AA es algo mayor en varones y es más frecuente en meses cálidos. . Aunque puede verse a cualquier edad.APENDICITIS AGUDA La apendicitis aguda (AA) es la primera causa de abdomen quirúrgico en los niños mayores de 2 años. los niños menores de 2 años suponen menos del 5% del total de AA. Esto sobre todo se ve en los niños que la padecen con menos de 6 años.

anorexia y fiebre. por tanto. lo que condiciona un cuadro clínico menos específico. También vimos que eran niños de menor edad. lo que condiciona errores de diagnóstico (laparotomías en blanco o retrasos en el diagnóstico) y. Clínica Los síntomas típicos de la AA son dolor abdominal. Hasta en 1/3 de los casos el . el diagnóstico en ocasiones continúa siendo difícil. vómitos. con diarrea y dolor difuso no localizado. • Después de un traumatismo abdominal. el dolor no suele ser muy intenso. En los niños no diagnosticados en su primera visita a nuestro Servicio de Urgencias. gastroenteritis. aunque sí continuo y de curso progresivo. En nuestro Servicio de Urgencias tenemos un 9% de falsos positivos (laparotomías en blanco) y un 15% de retrasos diagnósticos (niños no diagnosticados en su primera visita). Dolor abdominal. el factor más importante para el error fue el menor tiempo de evolución de estos niños. etc. • Alimentación: dieta pobre en fibra. Es un dolor típicamente de carácter continuo aunque en ocasiones puede ser de tipo cólico. un 15% frente al 2% de complicaciones en los niños diagnosticados en su primera consulta. aunque en ocasiones puede estar precedido de los vómitos y la fiebre. Inicialmente. Suele ser el primer síntoma que aparece. 1. un aumento de la morbimortalidad.• Infecciosos: mayor incidencia tras infecciones virales. aumentando en este último caso el número de complicaciones. A pesar de ser una patología bien conocida y sospechada ante un niño con dolor abdominal. En la mayoría de los casos refieren dolor abdominal periumbilical y que después se localiza en fosa ilíaca derecha (FID).

• Signo de Rovsing: dolor en FID al palpar en FII. Exploración física Habrá que registrar la temperatura (valorar la diferencia térmica entre la temperatura axilar y rectal). • Signo del obturador: dolor con la flexión y rotación interna del muslo derecho (en los apéndices pélvicos que se apoyan sobre el músculo obturador). También podemos encontrarnos síntomas como diarrea (9-16%). la tos y al saltar. Estos síntomas nos pueden llevar a un diagnóstico erróneo. El dolor empeora con los movimientos. dolor de rebote y dolor al percutir en esa zona (éste es el signo más específico). aunque hasta en un 20% pueden aparecer antes o al mismo tiempo. . auscultación pulmonar para descartar neumonía). La fiebre elevada nos tiene que hacer pensar en la posibilidad de perforación o complicación. ej. Suele haber defensa involuntaria generalizada a la palpación. y en un 15% puede ser un dolor abdominal generalizado sin localizar en FID. estreñimiento (5-28%) y disuria. aunque ésta es más probable en los casos avanzados.. Auscultación abdominal. aumentados o disminuidos. Palpación abdominal. Al andar lo hacen despacio e inclinados hacia el lado derecho. 3. 4. Vómitos y anorexia. No es de gran utilidad ya que podemos encontrar ruidos intestinales normales. El niño suele permanecer inmóvil.inicio es en FID. y realizar una exploración física completa (p. Típicamente aparecen después de comenzar el dolor abdominal. tumbado con las piernas flexionadas (postura antiálgica). En los menos avanzados habrá dolor localizado en FID. 4. etc. 2. No suelen ser en gran número y en ocasiones pueden estar ausentes. Otros signos: • Signo del psoas: dolor al flexionar o estirar la pierna derecha. • Dolor al saltar. 3. Al comienzo del cuadro (sobre todo las primeras 24 horas) consiste en febrícula. 2. toser. Fiebre. Inspección. Otros síntomas. 1.

etc. Proteína C reactiva. ya que en las primeras etapas (AA flegmonosa) la cifra se superpone en gran medida con las encontradas en otros procesos. Pseudomonas. Por lo tanto. pero no la descarta y en presencia de leucocitosis sin una clínica e historia típica de AA debemos valorar la posibilidad de otra patología. 3. Sin embargo. un primer escalón consiste en la realización de: 1. . Bacteroides fragilis. su valor.). Pero es una técnica molesta que no es necesaria en la infancia. 2. adenitis mesentérica. infección urinaria. Tacto rectal. habrá que tener en cuenta que la presencia de leucocituria puede ser un hallazgo en las AA de localización cercana a la vejiga. por lo que se agilizarán los preparativos quirúrgicos y la realización de profilaxis antibiótica de amplio espectro que cubra los gérmenes más frecuentes (E. coli. Sin embargo. Se apreciará dolor a la palpación en FID. el valor de la PCR es más elevado en los casos de AA con respecto a otras causas no quirúrgicas de dolor abdominal. En conjunto. Análisis de orina. ya que es poco sensible y específica (depende del explorador) y además hay pruebas de imagen con las que llegar al diagnóstico. También es una prueba poco específica. Suele verse leucocitosis con desviación izquierda. no se debe utilizar para descartar o postponer una intervención quirúrgica. Sin embargo recomendamos realizar su determinación ya que el hallazgo de una PCR mayor de 40 mg/l debe hacernos sospechar la existencia de una AA gangrenada. Peptostreptococcus. Además hasta en un 30% de las AA no hay leucocitosis ni desviación izquierda (un 20% con menos de 65% de segmentados). etc. que pueden confundirse con una AA.). Sirve para descartar una infección urinaria y la nefrolitiasis. con un hemograma normal disminuyen las posibilidades de tener una AA. por sí mismo. Pruebas complementarias Dentro de las pruebas complementarias. Hemograma. Podemos encontrar leucocitosis en otros procesos que simulan AA (gastroenteritis. Pero el hemograma es una prueba poco sensible y específica que sólo tiene valor interpretando los resultados junto a la historia clínica y la exploración.5.

VPP 92. especificidad del 95.4. Lo habitual es encontrarnos con una Rx normal (80% de los casos). Existe clara indicación de Rx de abdomen ante la sospecha de litiasis renal. .Estructura tubular no compresible de diámetro transverso > 6 mm.Presencia de líquido libre.9% y VPN 95. .9%.Colección. – La presencia de un asa de intestino delgado fija. obstrucción intestinal y la presencia de aire libre. que sólo se ve en aproximadamente un 10% de las radiografías. • Eco abdominal: si con la historia clínica y la exploración física no podemos descartar ni confirmar la AA. Los hallazgos ecográficos son: – Diagnóstico de certeza: . Pruebas de imagen: • La utilidad de la Rx de abdomen en la sospecha de AA es escasa.Adenopatías periapendiculares. cifras similares a las referidas en la bibliografía. . • Las indicaciones de la Rx de tórax son: – Si tenemos dudas de que pueda tratarse de una neumonía. Los signos indirectos de AA (con una clínica compatible) en la Rx son: – Escoliosis antiálgica con concavidad hacia la derecha. .Hiperecogenicidad de la grasa periapendicular. – Diagnóstico poco probable: .9%. El único hallazgo objetivo de AA en una Rx de abdomen es la presencia de un apendicolito con clínica sugestiva.9%. – Diagnóstico probable: . En un segundo escalón de pruebas de imagen se encuentran: – La ecografía abdominal. – Niveles hidroaéreos. – Sensación de masa. – La TAC abdominal.Apendicolito con clínica sugestiva. flemón o absceso apendicular. la eco abdominal es la prueba de imagen de elección en nuestro servicio con una sensibilidad del 92.

Clásicamente se ha creído que ante todo dolor abdominal en el que se sospeche un abdomen agudo o quirúrgico. patología ovárica. no radia y no se usa contraste). – No colaboración del niño. exploración física ni pruebas complementarias solas o en conjunto confirman al 100% la AA. – Mayor tiempo de realización. Las causas del error de la ecografía son no ver el apéndice por: – Interposición de aire. – Necesidad en ocasiones de sedación (sobre todo en niños pequeños).Además. la eco es la prueba de imagen de elección inicial (no es invasiva. por lo que la observación en el domicilio o en Urgencias y la reevaluación continúan teniendo gran importancia.). – Experiencia del ecografista. etc. Manejo del dolor en la AA Un punto de controversia siempre ha sido el uso de analgesia en el dolor del abdomen agudo. Las desventajas con la eco abdominal son: – Mayor radiación. y la TAC se reserva para casos de duda diagnóstica después de la eco. – Rigidez abdominal. la analgesia era perjudicial ya que podía enmascarar signos y síntomas que son . A pesar de la alta sensibilidad y especificidad de la eco. Por lo tanto. continúan habiendo falsos positivos y negativos. – Uso de contraste. grasa (obesidad). – Dolor. • TAC abdominal: la TAC abdominal focalizada (limitada a la zona apendicular) es una prueba radiológica de rendimiento superior a la eco abdominal para el diagnóstico de AA. Ni la historia clínica. – Mayor costo. con la ecografía se pueden descartar otras patologías con clínica parecida a la AA: adenitis mesentérica. heces. sobre todo si se hace con contraste oral o rectal. etc. – Apéndice en otras localizaciones (retrocecal.

exploración física. no habiendo diferencias en los fallos diagnósticos entre el grupo de pacientes con analgesia y el grupo control. Valoración por Cirugía Confirmada Cirugía Analgesia Valorar ATB No confirmada Buscar otras causas Observación Repetir ECO. . HRF. ecografía abdominal Confirmada Cirugía Analgesia Valorar ATB Dudosa Descartada Buscar otras causas TAC abdominal Observación en Urgencias. IV. Recientemente se han publicado varios trabajos en los que se usa analgesia ante un abdomen agudo. Han encontrado que se reduce significativamente el dolor sin variar la exploración física. El fármaco utilizado es un opioide IV (morfina. Algoritmo de manejo ante la sospecha de apendicitis aguda (AA). tramadol. efectos secundarios significativos. etc.Dolor abdominal sospechoso AA Hª clínica. PCR. además. fentanilo.). necesarios para el diagnóstico y esto nos llevaría a un retraso en el diagnóstico con el consiguiente aumento de la morbimortalidad. Manejo de la sospecha clínica de AA • Si el niño llega con una AA evolucionada (peritonitis) y está hemodinámicamente inestable se reanimará con una expansión con SSF (20 cc/kg). sin encontrar. se pondrán antibióticos IV de amplio espectro (gentamicina y metronidazol) y se realizará consulta urgente a Cirugía Infantil. analítica reexploración continua Figura 1.

4. Radiology 2001. con reevaluación en unas horas (ecografía y analítica). – Reposo. Department of Pediatrics. 4. dejando una vía venosa. The Cochrane Library. o mantenerle ingresado en la Unidad de Observación. – Si existe diagnóstico alternativo: tratamiento específico. Cook E. Los casos de adenitis mesentérica no precisan más que tratamiento analgésico sintomático. Tras esta primera valoración: – Si se confirma AA: consulta a Cirugía Infantil. pero presenta clínica y exploración sugestiva. Mandl K. – Si se puede descartar la AA: buscar otras causas de dolor abdominal y valorar alta con observación domiciliaria. Antibiotics versus placebo for preventing postoperative infection after appendectomy (Cochrane Review). con nolotil o fentanilo. Selective imaging strategies for the diagnosis of appendicitis in children. 6. Bennion RS. Kallehave FL. – Si la ecografía es dudosa o negativa para apendicitis. 2004. Applegate KE et al. 64(10): 983-5.220:103-7. Effect of cross-sectional imaging on negative appendectomy and perforation rates in children. Tay- .113: 24-28. PCR. – Si hay clínica respiratoria solicitar Rx de tórax. Thompson JE. Coleman C. Lund D. Unversity of Michigan. Kraus SJ. Garcia Peña B.• • Si no hay sospecha de peritonitis: – Realización de analítica (HRF. Oxford. – Ecografía abdominal. BIBLIOGRAFÍA 1. – Analgesia IV. – Perfusión IV para rehidratación. Am Surg 1998. valorar realizar TAC abdominal. 3. Plain abdominal radiographs of no clinical utility in clinically suspected appendiciis. Pediatrics 2004. Schmit PJ. 5. – Ayuno. García Peña B. Andersen BR. Fleisher G. White blood cell count is a poor predictor of severity of disease in the diagnosis of appendicitis. Andersen HK. Mandl K. Fisher A. orina). Evidence-Based Pediatrics Web site. 2.

Goldthorn JE. Acad Emerg Med 2002. 10. Am Jour Emerg Med 2000. 15. Hennes HM. vol 332: 615-6. 20: 690-8.7. Gorelick MH. Mintegui Raso S. Valor diagnóstico de la Proteina C Reactiva en las sospechas de apendicitis aguda en la infancia. Benito Fernández J. JAMA 1999. García Peña B. Luis García M. López Alvarez-Buhilla P. Prospective randomized study of analgesic use for ED patients whit right lower quadrant abdominal pain. 104. Acute appendicitis in children: emergency department diagnosis and management.113:29-34. 9 (4): 281-7. Mandl K. Evidence-based approach to the diagnosis of appendicitis in children. Pediatrics 2000. Vázquez Ronco MA. Radiographics 2001. 48: 470-474. A randomized clinical trial of analgesia in children wiht acute abdominal pain. Strait RT. Rothrock SG. Pediatrics 1999. Graff L. Lund D. Cost and effectiveness of ultrasonography and limited computed tomography for diagnosing appendicitis in children. 13. Taylor G. García Peña BM. Kaneko K. 9. Benito Fernández J. Rush JJ. Jones PF. Effect of computed tomography on patient management and costs in children wiht suspected appendicitis. Sivit CJ et al. 45-50.39 (9): Kim MK. Ultrasonography and limited computed tomography in the diagnosis and management of apendicitis in children. Mahadevan M. Rendimiento de la ecografía . Mintegui Raso S. 19. lor GA. An Esp Pediatr 1998. Ultrasonography in diagnosis of acute appendicitis: Active observation is often sufficient to make diagnosis. Ultrasound-based decisión mg in the treatment of acute appendicitis in children. 12. Love CL. Ann Emerg Med 2000. Rohrer JE. 106: 672-6. Lacey SL. Vázquez Ronco MA.36:39-51. J Ped Surg 2004. 8. Clinical features of misdiagnosed appendicitis in children. 440-446. The diagnosis od appendicitis in children: outcomes of a strategy based on pediatric surgical evaluation. 21. 21:247-62. Tsuda M. Sánchez Echániz J. 17. Pediatr Emerg Care 2004. Canapé Zache S. Rothrock SG. Pediatrics 2004. 18(7): 753-756. BMJ 2001. 282:10411046. 16. 18. Kosloke AM. Pagane J. Morteruel Arizkuren E. Sato TT. 14. Mandl KD. When appendicits is suspected in children. Kwok MY. Taylor GA. Fishman SJ. Skeoch G. Kim MK. Ann Emerg Med 1991. 11. García Ojeda E. Johnson NE.

Analgesia in the acute abdomen. Zielke A. World Jour Surg 2001. The diagnosis of appendicitis: An envolving paradigm. Zoltie N.25:578-584. Ann R Coll Engl 1986.abdominal en el diagnóstico de apendicitis aguda. Rampp T. . An Esp Pediatr 2003. 113:1. and scores for evaluation of suspected appendicitis. 68 (4): 209-210. 58(6): 556-561. Ziegler M. 20. 21. ultrasonography. 130-132. Rothmund M. Clinical decisionmaking. Cust MP. 22. Bohrer T. Pediatrics 2004. Sitter H.

Si el diámetro del orificio (no de su contenido) es menor de 2 cm. Intervención: > 5 años o si crecen por encima de la edad de 2 años. en el niño los testes inician el descenso hacia la bolsa escrotal a través del conducto peritoneo vagi- . Persistencia del conducto peritoneovaginal: hernia inguinal. Hernia paraumbilical Son defectos de la línea alba por encima del ombligo.HERNIAS Es la salida de parte de un órgano o tejido a través de la pared que lo contiene. la regresión espontánea entre los 2 y los 5 años es la norma. por lo que precisan siempre herniorrafia quirúrgica. No curan espontáneamente. esparadrapo. Hernia umbilical Es un defecto de cierre o un cierre imperfecto del anillo umbilical. No se deben colocar compresivos tipo fajas. Evolución: es muy raro su estrangulamiento. etc. Más frecuente en prematuros y en niñas. Clínica: tumefacción blanda cubierta de piel que se manifiesta sobre todo con aumento de la presión abdominal (llanto) y que se reduce fácilmente. hidrocele Hacia la semana 29 de gestación. desapareciendo la mayoría durante los primeros meses de vida.

y mucho más rara la hernia directa (1%) y la crural. luxación congénita de cadera. criptorquidea. en el contenido del saco herniario puede haber genitales internos. asintomática. a través del CPV. que desaparece espontáneamente. antecedentes familiares. más frecuentemente íleon. siendo la más común en la infancia la hernia indirecta. • Relación niño-niña 4:1. FQP. • Se afecta más el lado derecho (60%) que el lado izquierdo (30%). La persistencia del CPV va a originar la salida fuera del abdomen de contenido intestinal (hernia inguinal) o de líquido (hidrocele). En las niñas. . Hernia inguinal • Es la salida del contenido abdominal. con frecuencia el ovario. que va a ir desapareciendo (excepto en su parte más distal) en las últimas semanas de gestación. epispadias. hipospadias. genitales ambiguos. • Es la lesión pediátrica que requiere intervención quirúrgica con más frecuencia (prevalencia 1-4%). • Otros factores predisponentes son: prematuridad (30%). En las niñas. en labios genitales o región inguinoescrotal. nal (CPV). siendo bilateral en un 10% de los casos.Cavidad peritoneal Proceso vaginal obliterado Conducto deferente Técnica vaginal Normal Hernia inguinal Hernia inguinoescrotal Quiste de cordón Hidrocele comunicante Figura 1. • Clínica: masa inguinal. el conducto de Nück sería el equivalente al CPV. reapareciendo con maniobras que aumenten la presión intraabdominal.

pudiendo aparecer rectorragia y signos de perforación-peritonitis. El tratamiento consiste en maniobras de reducción de la hernia (ver capítulo correspondiente). . Si evoluciona pueden aparecer síntomas de obstrucción intestinal.• • • • Exploración física: palpación de una masa con sensación de contenido de aire en región inguinal o inguinoescrotal. Existen controversias sobre la exploración inguinal contralateral. Complicaciones: incarceración. Se incarceran más frecuentemente durante el primer año de vida (60%) y si es en niñas. y todas las niñas independientemente de la edad (por su mayor incidencia de hernia contralateral [50%] e incarceración). Hernia de Littre Hernia inguinal en la que se incluye un divertículo de Meckel. con mayor frecuencia incluye el ovario. se estrangula. La piel que recubre puede estar edematosa y con ligero cambio de color. Hoy en día. sobre todo en lactantes pequeños o si existen antecedentes de incarceración. El desarrollo de hernia contralateral es del 40-50% si la primera se repara antes del año de edad. salida de contenido herniario que no se reduce espontáneamente. En el caso de las hernias que no remiten espontáneamente se realizará la intervención quirúrgica cuanto antes mejor. Si no se reduce la hernia puede haber compromiso vascular. «signo de la seda». del 20% si se hace después. la postura más recomendada es efectuar una exploración inguinal bilateral en todo menor de 1 año. A veces en ese momento no se aprecia la masa pero se aprecia el engrosamiento del cordón espermático al desplazarlo sobre la ingle. Previo a la palpación de la masa se deberán palpar los testes para diferenciarlos. con aumento de la tumoración que se acompaña de dolor. En los casos de hernia incarcerada está indicada la cirugía urgente. como vómitos y distensión abdominal. Estarán contraindicadas dichas maniobras si existen signos evidentes de peritonitis o aire libre en abdomen. Posteriormente se remitirán a consultas externas de cirugía infantil para programar intervención quirúrgica definitiva. y del 40% si la inicial es en el lado izquierdo. esto es. niños < 2 años con HII.

Quiste de Nück Es el equivalente al hidrocele en las niñas. Bell L M. En: Behrman RE. 1299-1302. 2. St. Luaces C. Louis-Missouri. • Actitud: la mayoría presentan involución espontánea en los primeros 6 meses de vida (hidrocele aislado). Selbst S M (eds). Predispone a la aparición de una hernia inguinal. Pou J (eds). Tratado de Urgencias en Pediatría. Tratado de Pediatría. Requieren valoración quirúrgica si persisten a los 2 años de edad.Hidrocele • Es un acúmulo de líquido rodeando al testículo producido por la persistencia del CPV. • Clínica: aumento de tamaño de la bolsa escrotal. First edition. págs 879-884. Ilustrated texbool of pediatric emergency and critical care procedures. esto es. Enfermedades y síntomas médico-quirúrgicos en urgencias. se aprecia líquido y en su interior el testículo. Aumenta su tamaño a lo largo del día. 16º ed (esp) Madrid: McGraw Hill Interamericana de España 2001. 3. En: Benito J. existe comunicación con la cavidad abdominal a través del CPV. Quiste de cordón Es una tumoración de localización inguinal y móvil producida por la persistencia de líquido en la parte intermedia del CPV. Fiser D H. o se asocia a hernia inguinal. SEUP. que puede producir molestias. Herranz Aguirre M. Pérez Martínez A. Jenson H B (eds). Mosby. Madrid. BIBLIOGRAFÍA 1. La mayoría son comunicantes. Kliegman RM. Nelson. Reduction of an incarcerated inguinal hernia. Mintegui S. • Diagnóstico: clínico y por transiluminación. . Hernias inguinales. 2005. En: Dieckmann R A. asintomático excepto si está a tensión. 1997. Ed Ergon. Shochat SJ. si se trata de un hidrocele a tensión.

Es ésta ya una diferencia fundamental y así. Causas 1. Corresponde a más de 500.000 hematíes/min. Corresponde a una reacción (+) a sangre de las tiras reactivas. >3 hematíes/campo o más de 5. microscópica: no detectable a simple vista. H. 2. Glomerulares: • Hematuria macroscópica recurrente: . Multistix®. con una Unidad de Urgencias. Con mucha mayor asiduidad se trata de niños en los cuales no hay alteraciones detectables a simple vista en la orina. Conceptos 1. que hace que se consulte rápidamente y. la manera de presentación más frecuente de la hematuria en Urgencias. una gran parte de los que presentan hematuria microscópica serán manejados ambulatoriamente. PROTEINURIA Hematuria La detección a simple vista por parte de la familia de sangre en la orina (hematuria macroscópica) suele ser un motivo de gran preocupación. y en los que la práctica de una tira reactiva (Labstix®.HEMATURIA. H.000 hematíes/min. macroscópica: detectable a simple vista. en muchas ocasiones. No es ésta. La clave del manejo en Urgencias radica en diferenciar la hematuria glomerular de la no glomerular. de todas formas. de la misma manera que un porcentaje importante de los niños que consultan por hematuria macroscópica requerirán ingreso. Comburtest®) pone de manifiesto la presencia de sangre (hematuria microscópica).

2. moras. • Ejercicio. anomalías vasculares. • Enfermedad del colágeno: enf.Hematuria recurrente benigna (causa más frecuente de microhematuria asintomática). sordera. Es excepcional que debute como hematuria microscópica aislada). • Trastornos hematológicos: coagulopatías. viral o TBC. enfermedad de Goodpasture. hemoglobinuria. fiebre. • GN rápidamente progresiva. de Goodpasture. 2. alcaptonuria. • Nefritis túbulo-intersticial. litiasis. LES. • Síndrome de Alport. • Anormalidades anatómicas: anomalías congénitas. • Drogas: penicilina y aminoglucósidos. Otras causas de color rojizo de la orina: mioglobinuria. síndrome de Alport. AP: • 1º episodio/episodios repetidos/carácter permanente. anomalías de la visión. . alimentos y dulces con ciertos colorantes. fenolftaleína. porfirinas. etc. ingesta de remolacha. tumores (el más frecuente es el tumor de Wilms. . AF de enfermedad nefrourológicas: hematuria recurrente benigna familiar. anemia falciforme.– Nefropatía IgA (enfermedad de Berger). PAN. trombocitopenia. • Schönlein-Henoch. rifampicina (color rosado). • Síndrome hemolítico-urémico. uratos. riñones poliquísticos. • Litiasis e hipercalciuria. que suele debutar como una masa renal o hematuria macroscópica-roja. • GN membranoproliferativa. trombosis vena renal. sangre procedente de tubo digestivo o vagina. 3. Anamnesis 1. • Glomerulonefritis aguda post-estreptocócica (GNAPE). No glomerulares: • Infección bacteriana. • Enfermedad de otros órganos relacionadas con afectación renal: LES. • Traumatismo.

• Síntomas nefrourológicos: disuria. • Tira reactiva (TR): detección de hematuria.Marrón «cognac» → hematuria glomerular. • Descripción de la orina: – Color: . dolor lumbar.Rojizo. rosado → vías urinarias. • Exploración abdominal (dolor. dolor lumbar → infección-litiasis. . . ↑↓ peso. – Relación de la hematuria con la micción. Exploraciones complementarias 1. dolor abdominal. • Relación con esfuerzo. • La proteinuria ≥ (++) en presencia de microhematuria sugiere hematuria glomerular.). • Síntomas generales: fiebre. edemas. etc. Orina: • Inspección: descripción del color. traumatismo. masas. • La hematuria macroscópica per se puede ocasionar proteinuria = (++). • Inspección de prepucio.Hematuria microscópica. astenia. cefalea. • Menstruación. Historia actual: • Infecciones amigdalares o cutáneas previas → GNA post-estreptocócica. . • TA. en general. proteinuria y leucocituria. – Presencia de coágulos → vías urinarias. polaquiuria. anomalías uretrales o heridas superficiales en prepucio producidas de manera accidental al ser retirado hacia atrás generalmente por los padres al bañar al niño. • Las manchas de sangre en el pañal sugieren. salvo en casos de orinas muy concentradas.3. • Búsqueda de edemas. Exploración física • Estado general.

Proteinuria = [(Prot u / Creat u) x 23.< 5. cilindruria. ASLO • ANA.< 4 mg/ m2/hora. • Morfología de hematíes: alteraciones de membrana en menos del 20% de los hematíes orienta a hematuria no glomerular. leucocituria.Cilindros. • El hallazgo de cilindros hemáticos orienta a hematuria glomerular. coagulación • Considerar urografía IV • Considerar TAC renal y de vías en sospecha franca de litiasis y eco no concluyente • Sedimento: detección de hematuria. PCR • Proteinograma. TA • Citología de orina: . .HEMATURIA • Hª clínica.4 mg/m2/hora. normal. normal.Morfología de hematíes .000 hematíes/min. leucocitos • Detección de proteinuria • BUN • Urocultivo Sospecha de hematuria glomerular Considerar fuertemente el ingreso Solicitar: • Estudio de función renal • Hemograma. Igs • C3-C4 • Frotis faríngeo. • La reacción (+) a sangre en la tira reactiva junto a la ausencia de hematíes en el sedimento nos hará pensar en hemoglobinuria o mioglobinuria.5] ± 4. – Cuantificación de proteinuria en orina espontánea: . • Valorar la realización de: – Recuento de Addis: . VSG. . ya que los hematíes pueden lisarse si ha transcurrido un tiempo prolongado desde la micción. Este examen se realiza en una orina fresca. anti-DNA • Cuantificar proteinuria Sospecha de hematuria no glomerular Cosiderar ingreso Solicitar: • Ca/Cr en orina • Eco renal y de vías urinarias • P.

– Febril: siempre en presencia de fiebre. • Alteraciones de la membrana de los hematíes > 20%. HTA. • Detección de proteinuria en orinas no concentradas. 2. – Determinación de Ca/Cr: . VSG y PCR. proteinuria en rango nefrótico. 2. creatinina: compromiso de la función renal. rango nefrítico. urea. Datos que orientan a hematuria glomerular 1. Sangre: • Ionograma. . normal. Litiasis renal: ver capítulo correspondiente. y se resuelve al ceder la fiebre. . • Hemograma. normal. • Valorar. Proteinuria La proteinuria se detecta habitualmente por la utilización de tiras reactivas.< 0. 4. proteinuria en rango nefrítico. según los casos.. Cede tras 48 h en reposo. – Ejercicio: ≥ (++) en la tira reactiva. • > 40 mg/m2/h. Ante la sospecha de proteinuria patológica. Orina: • Color marrón «cognac». es necesario cuantificar la misma. rango nefrótico. • Proteinuria patológica: – Glomerular: . • Presencia de cilindros hemáticos. 3. Comburtest®). Multistix®. Presencia de síntomas/signos generales: astenia. Causas de proteinuria en la infancia • Proteinuria no patológica: – Ortostática o postural. creatinina.2. ≤ (++) en la tira reactiva (Labstix®. etc. edemas.Urocultivo. • 4-40 mg/m2/h. Urea.> 40 mg/m2/hora. Así: • < 4 mg/m2/h.4-40 mg/m2/hora.

Proteinuria = [(Prot u/Creat u) x 23. fiebre o ejercicio vigoroso. acidosis tubular renal proximal. ritmo de diuresis. – ↑ Peso. • Analítica: – Hemograma. D.4 mg/m2/h. creatinina. • Hematuria macroscópica. Datos de la historia clínica • Anamnesis: – Relación con ortostatismo. morfología de hematíes. • pH > 8. derrame pleural..Síndrome nefrótico: idiopático. etc. – Cuantificación de la proteinuria (en orina espontánea): . nefritis intersticial. .5] ± 4. – Tubular: . sarcoidosis. – Urea.Detección de hematuria. etc. intoxicaciones (vit. proteínas totales. Falsos positivos detectados con la tira reactiva • Orina muy concentrada. síndrome Lowe. proteinuria ≤ + puede ser normal. . hipokalemia. metales pesados). enfermedades quísticas. antibióticos. drogas. ionograma.Hereditaria: cistinosis.Cilindros. – Citología urinaria: . ascitis. congénito.Densidad: en orinas muy concentradas. Exploraciones complementarias • Orina: – Tira reactiva: .Adquirida: abuso de analgésicos. síntomas generales.Proteinuria asintomática persistente. • Exploración física: – Búsqueda de edemas. . necrosis tubular aguda. galactosemia. glomerulonefritis. enfermedad de Wilson. grado de proteinuria. tumores. . – TA.

anti-DNA • Ocasionalmente. . • Proteinuria = 4-40 mg /m2/h: ver algoritmo. derrame.Colesterol. . física normal • TA normal • No hematuria • BUN normal Alta Seguimiento en 24 horas Uno o más de los siguientes: • Edemas. – Restricción hidrosalina. . PCR • ANA.PROTEINURIA = 4-40 mg/m2/h • Expl. ascitis. . proteinograma. HTA. C4 • VSG. . – Solicitar: . • Alteración BUN • Hematuria (preferente. etc. proteinuria en rango nefrótico: – Ingreso. normal. triglicéridos. cilindruria Sospecha síndrome nefrítico Considerar: • Ingreso • Restricción hídrica • Dieta hiposalina Solicitar: • Estudio de función renal • Hemograma • Proteinograma • Igs • ASLO.Proteínas totales. • Proteinuria > 40 mg/m2/h.C3. con alteración de membrana).ANA. anti-DNA.GFR. eco renal Actitud • Proteinuria < 4 mg/m2/h. frotis faríngeo • C3. – Considerar tratamiento más agresivo de los edemas si edema agudo de pulmón o ascitis-derrame pleural importante.

Clínicas Pediátricas de Norteamérica. 1991. Vol 3. 29 (supl 32): 123-129. . Hematuria y Proteinuria en la edad pediátrica: enfoque diagnóstico. BIBLIOGRAFÍA 1.– Considerar expansores del plasma + diuréticos. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. – Tratamiento específico de la causa de la proteinuria. Vol 5. Urología 1997. Diagnósticos difíciles. Vallo A. 2. 3. Rodríguez-Soriano J. An Esp Pediatr 1988.

4. • Himen imperforado. Procesos nefrourológicos (ver capítulos correspondientes): • ITU: suele acompañarse de otra sintomatología (polaquiuria. en ocasiones. Balanitis (ver capítulo correspondiente). Problemas ginecológicos: • Vulvovaginitis. etc. 5. oral. • Alternativas: pamoato de pirantel 11 mg/kg (máximo 1 g). no bien interpretado por la familia. • Mebendazol: 100 mg. Oxiuros Infestación parasitaria más frecuente en la infancia. 3. Causas 1. Repetir 2 semanas después. Vulvovaginitis Trastorno ginecológico más común en la infancia o adolescencia. DU. alteraciones del color de la orina.). 2. Contraindicado en niños <2 años. Dermatitis perineales. Repetir 2 semanas después. tenesmo urinario. dosis única (DU). • Litiasis. Oxiuros.DISURIA La disuria es un síntoma referido con dificultad por los niños pequeños y. . Tratamiento: tratar a toda la familia.

Es la causa de sangrado vaginal más frecuente en la infancia. El tratamiento se basa en instrucciones higiénicas correctas. Una infestación por oxiuros puede también simular este cuadro. En 2/3 de las pacientes encontramos flora coliforme secundaria a contaminación fecal. administración de antibióticos sistémicos en función del germen causal (amoxicilina. Suele ser secundaria a una higiene deficiente. tumores (sarcoma botrioides. Vulvovaginitis inespecífica: más frecuente en niñas prepuberales. abuso sexual. disuria y eritema vulvar ocasional. prolapso uretral. pubertad precoz. • Valorar ingreso • Analgésicos • Hidratación Litiasis DISURIA • Anamnesis • Exploración física • Inspección perineal • Valorar tira reactiva de orina ITU Tratamiento ITU Tto. amoxicilina-clavulánico o cefalosporinas).Las vulvovaginitis recurrentes generalmente desaparecen cuando la niña alcanza la pubertad y el pH vaginal se vuelve más ácido. utilización de ropa interior no apretada y. en caso de episodios recurrentes. estreptococo β-hemolítico y Staphylococcus aureus. La clínica consiste en flujo vaginal. . prurito. trichomona. hemangioma). debiéndose hacer diagnóstico diferencial con las siguientes entidades: cuerpo extraño. antihelmíntico a toda la familia Oxiuros Balanitis • Higiene local • Valorar Ab y cirugía Vaginitis • Cultivo secreción vaginal • Higiene local (antisépticos) • Valorar antibióticos Esquema diagnóstico-terapéutico. Vulvovaginitis específica: Gardnerella vaginalis por cándida. traumatismo. condiloma acuminado.

Ruiz MC. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. Estudio microbiológico de vulvovaginitis en niñas prepúberes. Vol 5. Pierce AM. 2. Candida: imidazoles antimicóticos de amplio espectro (miconazol o clotrimazol).• • El tratamiento será etiológico: Gardnerella-trichomona: metronidazol. . Enferm Infecc Microbiol Clin 1996. Ginecología y Obstetricia del adolescente 1989. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. Hart CA. BIBLIOGRAFÍA 1. Vulvovaginitis: Causes and Management. Vol 3. Arch Dis Child 1992. Peña MJ. 4. Campos-Herrero MI. Rodríguez H. 3. Urología 1997. 250 mg/8 h/7 días. Lafarga B.14:311-313.67:509-512.

siendo la patología bacteriana encontrada con mayor frecuencia en el lactante con fiebre sin focalidad. además. el índice de sospecha diagnóstica de ITU deba ser muy elevado. aconsejándose la práctica de un análisis de orina en niños menores de 2 años con fiebre sin causa aparente.INFECCIÓN URINARIA Los primeros episodios de infección del tracto urinario (ITU) suceden con mayor frecuencia durante la infancia. Algunos estudios han puesto de relieve que el riesgo de desarrollar daño renal tras una ITU es mayor en los niños menores de 2 años y que. el primer episodio de esta enfermedad es mucho más frecuente en esta edad que en ninguna otra época de la vida. contribuyendo a un incremento en la aparición de secuelas. disfunción de las válvulas ureterovesicales. Estos dos aspectos provocan que ante un lactante con fiebre. el retraso en el diagnóstico y la demora o ausencia de un tratamiento oportuno se relacionan con una mayor duración de la enfermedad. De hecho. defensas del huésped inmaduras y mayor exposición del tracto urinario a los gérmenes entéricos. . Los factores predisponentes incluyen las obstrucciones congénitas de la vía urinaria.

. En los primeros 4-6 meses de edad es más frecuente en varones. la prevalencia de ITU en menores de 2 años se estima entre un 4. En la práctica se suelen utilizar los siguientes términos: 1.1-7. elevación de VSG. pelvis. en ocasiones. es difícil establecer el diagnóstico topográfico. De esta manera. seguido de otros gérmenes entéricos como el Proteus mirabilis y la Klebsiella pneumoniae. estafilococos. Comporta un riesgo potencial de lesión renal. con una relación aproximada de 4-5/1. enterococos. No comporta riesgo de lesión renal. que acostumbra a ser afebril. cálices y parénquima renal (vías urinarias altas). etc. en forma de cicatrices corticales. PCR o PCT). A partir de esa edad empieza a ser más prevalente en las niñas. en ausencia de signos o síntomas clínicos. Bacteriuria asintomática: es la presencia de un recuento significativo de bacterias en la orina. la temperatura > 39ºC. sobre todo si son ITU afebriles. con presencia de síntomas miccionales y ausencia de dolor lumbar. incrementan de forma considerable las posibilidades de presentar ITU. Prevalencia A nivel global se estima una prevalencia de ITU en la edad pediátrica del 2-5%. sobre todo en los lactantes. cuando éstos no están circuncidados. con una relación en la edad escolar de 10/1. en general la edad menor de 1 año. 3. Etiología En más del 90% de los casos el germen causante de la ITU es Escherichia coli.5ºC. la duración de la fiebre más allá de dos días y la ausencia de focalidad aparente. Pueden afectar a la uretra o vejiga (vías urinarias bajas) y a los uréteres. Cistitis: es la ITU localizada en la vejiga. En niños con uropatía y/o inmunodeficiencias pueden aparecer otros gérmenes como Pseudomonas. el sexo femenino.5%. asociando signos biológicos de inflamación (leucocitosis.Definiciones La ITU engloba un grupo heterogéneo de situaciones clínicas que tienen en común la presencia de bacterias en la orina. En los mejores estudios. 2. Pielonefritis aguda (PNA): es la ITU que presenta fiebre > 38. Desde el punto de vista clínico.

y el valor de las tiras de orina (Comburtest®. la presencia de una clínica inespecífica en el lactante. principalmente leucocituria y nitrituria en tira reactiva (TR) y bacteriuria en la tinción de Gram. Diagnóstico Es aconsejable realizar análisis de orina en toda niña menor de 2 años y niños menores de 1. el método de recogida de orina en este grupo de edad. hacen que en algunos casos sea difícil establecer el diagnóstico de ITU con exactitud. sin causa aparente. Multistix®) como sustitutivos habituales del sedimento de orina.Edad < 2 años Clínica Rechazo de tomas Febrícula/fiebre Estancamiento ponderal Vómitos Irritabilidad Afectación general. El diagnóstico de ITU se establece por la presencia de síntomas compatibles y la existencia de alteraciones en el sedimento de una orina fresca. especialmente si han transcurrido más de 48 horas desde el inicio del cuadro febril. Aunque inicialmente el diagnóstico pueda parecer sencillo. con fiebre alta. confirmándose con un cultivo de orina positivo. en muchas ocasiones bolsa perineal (BP). cuadro séptico Vías bajas: Disuria Polaquiuria Hematuria Vías altas: Fiebre Dolor abdominal Dolor fosa renal Vómitos Afectación estado general Clínica baja (no siempre) > 2 años Clínica Depende de la localización del proceso (vías bajas o altas) y de la edad del paciente. En los niños menores de 2 años la clínica va a ser totalmente inespecífica. .

realizando el recuento de leucocitos por milímetro cúbico y llevando a cabo la tinción de . Ante un lactante febril con sospecha de ITU. será preciso confirmar este hallazgo en una muestra de orina más fiable (PS o SU) e. tanto en la detección de leucocituria como en el resultado del urocultivo. Sedimento urinario El método ideal para realizar el sedimento urinario es el análisis de orina fresca sin centrifugar en un hemocitómetro. Cuando el estado clínico aconseje el inicio empírico de antibioterapia de manera urgente. En nuestra experiencia. independientemente del resultado de la TR. tanto SU como PS son métodos invasivos y. Este método es aceptable siempre y cuando se confirme por SU o PS los casos con sedimento o TR patológicos. no exentos de complicaciones. las posibilidades de que el urocultivo de esa muestra sea positivo son mínimos. TR y urocultivo. se puede obviar la realización de SU/PS y recogida del urocultivo. Desde el punto de vista práctico. La orina recogida mediante BP tiene un número muy elevado de falsos positivos (de 10 a 30%). debiéndose repetir esa misma prueba en las siguientes 12-24 horas si persisten los síntomas. aunque la orina recogida por BP muestre una TR normal. el método inicial de recogida de orina en los lactantes con fiebre suele ser la BP. Por este motivo. es prudente analizarla (TR. únicamente la orina recogida por sondaje uretral (SU) o punción suprapúbica (PS) permite valorar con seguridad dichos resultados. En el caso de que la tira reactiva sea positiva. tinción de Gram y cultivo) tras recogida por SU/PS. El método de recogida en el lactante modifica de forma significativa la interpretación de los resultados del sedimento. recoger un urocultivo. aunque con porcentajes mínimos. si no se evidencia leucocituria ni nitrituria en la TR en orina recogida por BP.Método de recogida de orina En los niños con control miccional es válida la recogida de la muestra de la mitad del chorro miccional tras lavado meticuloso de la zona perineal. si la orina ha sido recogida mediante BP y la tira reactiva es negativa. Sin embargo. Los diferentes métodos de recogida de orina se explican con detalle en el capítulo de Técnicas.

No obstante. por lo que no puede utilizarse como método diagnóstico fiable para descartar ITU. como el inicio de tratamiento antibiótico u hospitalización del paciente. . Tiras reactivas de orina (TR) La TR es el método más rápido y asequible para el diagnóstico en Urgencias y en una consulta ambulatoria. con recuento de leucocitos y gérmenes por campo. se relaciona con un resultado positivo del cultivo de orina. menos del 50% de las ocasiones. Salvo en los cuadros poco evolucionados. dificulta que pueda ser utilizado como único test para la toma de decisiones. en las siguientes 24 horas. ya que únicamente la presencia de nitritos. con resultados superiores al sedimento urinario y la TR. muy inespecífico. SU o PS. por su sencillez y accesibilidad. sin embargo. Otros métodos disponibles son el sedimento de orina centrifugada. Tinción de Gram La realización de una tinción de Gram en la muestra de orina fresca. Este método diagnóstico tiene limitaciones conocidas. Su principal incoveniente es que en la práctica clínica diaria es difícil y poco rentable aplicar esta técnica como método diagnóstico de screening inicial en lactantes con fiebre. Debido a su baja especificidad. parece ser el método de «screening» ideal para seleccionar qué pacientes podrían tener un mayor riesgo de presentar una ITU y. aunque no lo excluye. y las tiras reactivas que nos permiten la detección de la esterasa leucocitaria y la presencia de nitritos. recogida por un método fiable. en cuáles sería preciso analizar la orina con más detalle (tinción de Gram y urocultivo). es un excelente marcador de la positividad del urocultivo. la detección de leucocituria mediante TR. como alternativa a los dos métodos anteriores. por lo tanto. Por este motivo. por lo que es necesario repetirlo si persiste la clínica. es.Gram para visualizar gérmenes. con resultados muy aceptables. pudiendo aparecer también en 7-9% de lactantes con fiebre de otro origen. presente en un 80-90% de las ITU. la presencia de leucocituria nos permite seleccionar un grupo de pacientes con mayor probabilidad de presentar una ITU. La existencia de leucocituria. la ausencia de alteraciones en el sedimento o TR hace improbable el diagnóstico de ITU.

Urocultivo El diagnóstico definitivo de ITU se establece por la existencia de un cultivo de orina positivo.000 col. consideraremos que un urocultivo es positivo cuando exista: a.5 a un 3%). existe cierta controversia en cuanto a que si la sola presencia de un urocultivo positivo. b. en un niño que controle esfínteres.En definitiva. es precisa la valoración conjunta de los resultados de la TR y tinción de Gram para pronosticar el resultado de un cultivo de orina con ciertas garantías. por colonización de la uretra distal. sin leucocituria. cuando existe una obstrucción del uréter que dificulta la descarga de bacterias a la vejiga o cuando la infección afecta a porciones del riñón que no están en contacto con los túbulos renales. Para poder evitar las dos primeras se debe utilizar un método de recogida de orina fiable.000 col./ml. especialmente si ésta fue recogida mediante bolsa perineal. pero recuentos inferiores a 50. Sin embargo.000 col. Sin embargo. Crecimiento de más de 100.000 col.. El crecimiento de bacterias en la orina puede producirse por contaminación fuera del tracto urinario. o por una auténtica ITU. La presencia de leucocituria y un recuento de bacterias de una sola especie > 50./ml de un mismo germen en orina obtenida a mitad del chorro miccional. por colonización asintomática de la vía urinaria (la bacteriuria asintomática [BA] tiene una prevalencia estimada en lactantes de un 0. Por todo ello. puede existir ITU con recuentos < 50. orientan a un problema de contaminación de la muestra. ./ml de un mismo germen en orina obtenida mediante sondaje uretral (SU). es suficiente para catalogar a un lactante de ITU. Crecimiento de más de 10.000 col. especialmente si la muestra de orina ha sido recogida mediante PS o SU./ml o el crecimiento mixto de patógenos bacterianos. con un reducido tiempo de incubación de la orina. Cualquier crecimiento de gérmenes en orina obtenida por punción suprapúbica (PS). cuando existen agentes bacteriostáticos en la orina. c. pueden considerarse un buen criterio para definir una auténtica ITU. cuando la polaquiruria es muy intensa.

< 3 meses. además de aquellos niños en los que exista afectación del estado general y/o signos de deshidratación. • La prevalencia de bacteriemia en lactantes con ITU es. como la formación de cicatrices renales en el seguimiento a largo plazo. pudiendo ser una herramienta muy útil en urgencias. a la hora de predecir tanto la presencia de afectación renal durante el episodio febril. En estudios recientes la procalcitonina (PCT) se ha mostrado superior al recuento leucocitario y la PCR. aunque guarda buena relación con la prueba cuantitativa. la analítica sanguínea puede darnos información del grado de repercusión general de la infección. En el resto de los casos sólo se realizará si se aprecia afectación del estado general.Otros estudios analíticos Dentro del estudio de la ITU febril. en general. iones. como prueba predictiva.5-0.000/mm3 y valores de PCR superiores a 30 mg/l han sido durante mucho tiempo el criterio para clasificar una ITU de probable pielonefritis. ya que la decisión de hospitalizar y realizar estudios de imagen se ha basado. Valores > 0. en los cuales los trastornos hidroelectrolíticos y de la función renal son más frecuentes. El principal incoveniente de la PCT es que en la actualidad es una prueba que no está automatizada. posibilidad de existencia de daño renal y del balance hidroelectrolítico. urea y creatinina. baja. La presencia de leucocitosis > 15. • El recuento leucocitario y la proteína C reactiva (PCR) se han utilizado durante muchos años como predictores de daño renal. Esta clasificación ha tenido gran trascendencia hasta fechas recientes. en este concepto. La ventaja de esta prueba semicuantitativa es que puede ser realizada a la cabecera del paciente. utilizándose en su lugar una determinación semicuantitativa que. tiene un valor más limitado. . escaso volumen de orina o alteración previa de la función renal. y función renal básicos.8 nanog/ml tienen un valor predictivo positivo superior al 80% y negativo del 90%. en muchos casos. por lo que sólo en dicho grupo debe obtenerse hemocultivo de forma sistemática. • La práctica de una bioquímica elemental. salvo en los niños menores de 2 meses en los cuales puede alcanzar cifras de hasta el 20%. está especialmente indicada en niños muy pequeños.

la ecografía es muy poco sensible para detectar hidronefrosis.• En el lactante menor de dos semanas de edad con ITU. la práctica de cistografía sistemática. 3. cuando se realiza en la fase aguda de la enfermedad. La cistografía miccional permite diagnosticar específicamente el reflujo vesicoureteral. hidrouréter. pielonefritis. El papel del DMSA en el diagnóstico y tratamiento . • Segunda ITU en una niña de 3 años o más. 2. • Primera ITU en una niña menor de 3 años. hipertensión o retraso de crecimiento. Pruebas de imagen Las indicaciones básicas para la evaluación radiológica son: • Primera ITU en un varón a cualquier edad. y sus secuelas en forma de cicatrices en el parénquima renal cuando se realiza 6 meses después del cuadro agudo. El DMSA permite identificar pielonefritis. cicatrices renales o reflujo vesicoureteral. la cistografía miccional y el DMSA: 1. Esta entidad ha sido relacionada con el desarrollo de cicatrices renales y su detección permite iniciar profilaxis antibiótica con el fin de prevenir futuros episodios de ITU. patrón miccional anómalo. si existen antecedentes familiares de ITU o anormalidad en la vía urinaria. Las posibles pruebas a realizar son la ecografía. La ecografía ha desplazado totalmente a la urografía intravenosa como prueba para el diagnóstico grosero de alteraciones de la vía urinaria. debe realizarse punción lumbar por existir una mayor posibilidad de extensión de la infección al LCR. siendo éstas las lesiones que podemos encontrar en los niños con ITU. que permite detectar con gran fiabilidad la obstrucción de la vía urinaria. por tanto. en niños de ambos sexos. Sin embargo. Recientemente se ha informado del limitado valor de la ecografía renal en el episodio agudo de ITU en aquellos niños en los que se haya practicado ecografía prenatal. La profilaxis antibiótica a largo plazo en el reflujo vesicoureteral ha sido cuestionada recientemente y. especialmente de aquellas alteraciones anatómicas que provocan obstrucción o que alteran el tamaño y la forma del riñón. • Primera ITU a cualquier edad.

no siempre son indicativos de la existencia de ITU. hablaremos de ITU cierta en el lactante con fiebre ante la combinación de leucocituria y la presencia directa (Gram y urocultivo) o indirecta (nitritos) de gérmenes en la orina. PCT). En los niños con manejo ambulatorio se recomienda realizar las dos primeras pruebas en el primer mes. si la situación clínica del paciente lo permite. como norma general. Por estos motivos. la presencia de leucocituria. Por otra parte. La postura más sensata. la existencia de potentes antibióticos que pueden ser administrados por vía oral y la publicación de estudios que han demostrado una evolución pareja en niños tratados ambu- .de los lactantes con ITU continúa siendo controvertido. gérmenes en el Gram e incluso un urocultivo positivo. El tratamiento de la ITU febril ha experimentado cambios importantes en los últimos años. en un lactante con fiebre alta ante la presencia de leucocituria. es que ante la presencia de fiebre y nitritos y/o gérmenes en la tinción de Gram pero ausencia de leucocituria. En un pasado reciente. en los lactantes con su primer episodio de ITU se practica ecografía renal y cistografía miccional al diagnóstico y el DMSA a los 6 meses. se realice observación estrecha y repetición del análisis urinario y se complete el estudio analítico en sangre (hemograma. Hoy en día. PCR. especialmente el realizado en fase aguda. aunque sí obliga a valorar en algunos casos la realización de otros estudios. Del mismo modo. tras finalizar el tratamiento. antes de iniciar el mismo. la ausencia de gérmenes en la tinción de Gram no debe demorar el inicio de tratamiento si la situación clínica del paciente lo requiere. Rx de tórax o LCR. recibiendo antibioterapia intravenosa. Actitud terapéutica Sospecha de pielonefritis Hemos visto que en el lactante una ITU puede presentarse sin leucocituria. porque pocas veces va a modificar el manejo global del niño. con ausencia de gérmenes en el Gram e incluso con urocutivo negativo. Aunque actualmente están en revisión estos conceptos. prácticamente todo niño con fiebre y sospecha de ITU era hospitalizado.

Aspectos sociales/familiares Normal Alterado Urocultivo Gram + Analítica sangre Criterios alta/ ingreso* Ingreso Observación Domicilio Gentamicina 5-6 mg/kg/d (DU) Estudio: analítica + ECO Gentamicina 5-6 mg/kg/d (DU) Algoritmo de manejo de ITU.Sospecha de PNA Micción espontánea Sospecha de ITU baja 1. permiten dicha alternativa. • Afectación del estado general. Vómitos/mala tolerancia oral 2. tóxico. Sospecha de obstrucción *Criterios ingreso en observación 1. Sondaje uretral *Criterios ingreso en Planta 1. Deshidratación 4. estado tóxico. a. . Control posterior pediatra Bolsa perineal Labstix Considera r si analítica normal Normal Alterado Alta Otros dgtos. latoriamente que los que son hospitalizados. Los criterios actuales para hospitalizar a un lactante con sospecha de ITU febril son: • Edad menor de 2 meses. Amoxicilina-clavulánico VO: 40 mg/kg/día (3). Aspecto séptico. Edad < 2 meses 2. MEG 3. como establece la Academia Americana de Pediatría y la Colaboración Cochrane. RVU conocido ≥ 3 3. 5 días 2. Disminución función renal 5.

como ceftriaxona 75 mg/kg/día. para cubrir al enterococo se recomienda utilizar una cobertura antibiótica más amplia. hospitalización convencional). • Sospecha de ITU complicada con obstrucción de la vía urinaria o presencia de absceso renal o perinefrítico. Está aún por establecer la duración más conveniente. repartido en dos tomas. Cuando se elige desde el principio el manejo ambulatorio con antibiótico oral: • El tratamiento más utilizado en la actualidad es la cefixima. o se ha finalizado el estudio de imagen. en cuanto a eficacia del tratamiento. dependiendo de su organización y medios. • En los casos en que exista deshidratación o se constate insuficiencia renal se pueden utilizar cefalosporinas de 3ª generación. repartido en 3 dosis. una alternativa válida puede ser también amoxiclina + clavulánico a 50 mg/kg/día. en 1-2 dosis. se recomienda pasar al tratamiento oral. como primera elección. c. los antibióticos parenterales (IV/IM) más recomendados son: • Aminoglucósidos. Nosotros mantenemos la recomendación clásica de 14 días. Cuando se indica el ingreso hospitalario. . • Dudas sobre el apropiado cumplimiento del tratamiento o seguimiento del niño Lógicamente.• Signos de deshidratación o de insuficiencia renal. asociando ampicilina (100 mg/kg/día. • Dependiendo del grado de resistencias antimicrobianas de cada centro. administrando el primer día una dosis doble (16 mg/kg/día). La pauta más utilizada son 8 mg/kg/día. • Mala tolerancia oral. en 4 dosis) a ceftriaxona o gentamicina (se puede obviar si se ha apreciado un BGN en el Gram). sobre todo de E. • En los menores de 2 meses. cada centro sanitario. coli. b. estancia corta. como gentamicina 6 mg/kg/día en una única dosis. podrá optar por la alternativa más apropiada (tratamiento ambulatorio. coli prácticamente similar a la ceftriaxona. que posee una sensibilidad frente a E. pero con el conocimiento de que los resultados finales son parejos. • En cuanto el niño está afebril.

los niños en los que se decida tratamiento ambulatorio deben ser valorados de nuevo por su pediatra a las 24-48 horas del alta. respectivamente.ITU baja En niños con baja sospecha de pielonefritis (fiebre < 39ºC. se debe mantener una profilaxis antibiótica hasta la práctica de la cistografía (furantoína o trimetoprim-sulfametoxazol). que suele desaparecer entre el tercer y cuarto día de evolución. debiendo ser remitido de nuevo al hospital para repetir el estudio y valorar la hospitalización. Bacteriuria asintomática No requieren tratamiento antibiótico. En los niños en los que se haya decidido tratamiento y seguimiento ambulatorio. un 11% siguen febriles a las 48 horas) y alteración de la TR. por aumentar el riesgo de resistencias bacterianas y el riesgo de pielonefritis posterior. para comprobar la evolución del cuadro y la correcta cumplimentación del tratamiento. ausencia de leucocitosis y elevación de PCR y/o PCT) se indicará siempre tratamiento oral. En esta visita se pueden planear los estudios de imagen que estén indicados en cada caso. siendo preferible no administrarlos. En el caso de que el niño presente afectación del estado general. Seguimiento A corto plazo. según el patrón local de resistencias. en dos dosis diarias. vómitos con intolerancia a la medicación. pudiendo ser suficiente la realización de una TR a nivel ambulatorio. . Puede ser necesario hacer un estudio de imagen ambulatorio. En estos casos es suficiente una duración de tratamiento de 5 días. se puede utilizar también trimetropim + sulfametoxazol a 4 + 20 mg/kg/día. habrá que sospechar la presencia de un germen resistente. La realización de cultivo de orina de control al final del tratamiento en niños con una buena evolución clínica no es necesario. tras un tratamiento adecuado. deshidratación. Es habitual que en ese momento aún persista cierto grado de fiebre (incluso entre los niños que reciben tratamiento parenteral. Además de la cefixima y la amoxicilina + clavulánico.

Zamora S. Mintegi S. Keller DM. Bachur R. Gorelick MH. Screening tests for urinary tract infection in children: A meta-analysis. 8. In: The Cochrane Library.165:2232-4. 2. Gervaix A. Davis HV. 9.157:1257-1240. Galetto-Lacour A. Antibiotics for acute pyelonephritis in children (Cochrane Review). Rabinowitz R. Hulbert WC. 7. Benito J. Pediatr Infect Dis J 2001. Clin Ped Emerg Med 2004. Hodson EM. Hickey R. Arch Pediatr Adolesc Med 2003.105:e59. Chao HP. Tinción de Gram y tira reactiva como métodos diagnósticos de la infección del tracto urinario del lactante con fiebre. Trebolazabala N. Foresman WH. Baker PC.3:75-78. 2004. Benito J. Gueron T. Arch Ped Adolesc Med 2001. Follow-up urine cultures and fever in children with urinary tract infections. Pediatric Urinary tract infection. 104: e54. Charron M.20:507-11. Urra E. An Esp Ped 1996. Schunk JE. Pediatr Infect Dis 1997:16:11-7. Usefulness of procalcitonin and C-reactive protein rapid tests for the management of children with urinary tract infection. Vadas L. Pediatrics 2000. Craig JC. J Pediatr 1994. 10. 12. Montejo M. The addition of ceftriaxone to oral therapy does not improbé outcome in febrile children with urinary tract infections. Pediatrics 1999. Infección urinaria en el lactante: Comprobación por punción suprapúbica del rendimiento del cultivo de orina obtenido por bolsa perineal. Hoberman A. Bachur R.124: 513-519.155:135-139. Pediatr Emerg Care 1987. Wald ER. Bonadio WA. J Pediatr 1993. Non responders: prolonged fever among infants with urinary tract infections. Does urinary tract ultrasonography at hospitalization for acute pyelonephritis predict vesicoureteral reflux? J Urol 2001. Shaw KN. Mintegui S. Ellis D. Reynolds EA. G. Hoberman A. Girardin E.Ribes A. Penchansky L. 13. Pyuria and bacteriuria in urine specimens obtained by catheter from young children with fever.45:149-152. Vazquez MA. Issue 1. 5. 4. Sánchez J. Prevalence of urinary tract infection in febrile infants. . Nelson DS. An Esp Ped 2000. Wald ER. Currie ML et al. 14.123:17-23.53:561-566. Urine culturing techniques in febrile infants. 11. Suter S.5:2836. Hoberman A. 3. Urinary tract infections in young febrile children. Bloomfield P.BIBLIOGRAFÍA 1. 6.

Giacomuzzi F. Mahant S. MacArthur C. Minimum incidence and diagnostic rate of first urinary tract infection. Dominguez J. Renal ultrasound findings and vesicoureteral reflux in children hospitalised with urinary tract infection. Hickey RW. Friedman J. Pediatrics 1999. Aula Médica Ediciones. 19. 2003 Septiembre. Azuara M. Prat C. Miorin E. Wald ER. 26. 2002. Ruley J. Hickey RW. Andrew ME. Michael M. Gali N. Arch Dis Child. Acta Paediatr Scand 1987. Jakobson B. Gimenez M.114(2): e249-e254. 1998. Tenore A. Hansson S. Procalcitonin: A marker of severity of acute pyelonephritis among children. Pediatrics 2004. 549552.22:43842. 25. Janosky JE. Hodson EM. Baskin M. Azuara M. Ausina V. Jimenez O. Infección urinaria en pediatría. Pollack CV.15. Kearney DH. 17.104:79-86.20:271-4. Charron M. Wald ER. Ann Emerg Med 1994. Kearney DH. Pecile P. 23. Montini G et al.87:118-23. Charron M. 20. Pollack ES. Pediatr Infect Dis J 2003. Valent F. Hoberman A. Jodal U. and complication rates. Suprapubic bladder aspiration versus urethral catheterization in ill infants: success. Choi S. Esbjorner E. 18. Incidence rate of first-time symptomatic urinary tract infection in children under 6 years of age. Majd M. Pitetti RD. Nephrol Dial Transplant 2003 Jun. Arch Dis Child 2002. Romanello C. Marild S. 23:225-230. Utility of blood cultures in febrile children with UTI. 18 (suppl). Rodrigo C. Oral versus initial intravenous therapy for urinary tract infections in young febrile children. Falleti E. Hoberman A. Craig JC. Short compared with standard duration of antibiotic treatment for urinary tract infection: a systematic review of randomised controlled trials.104:222-226. 16. Reynolds EA. Elevated serum procalcitonin values correlate with renal scarring in children with urinary tract infection. efficiency. . Pediatrics 1999. 21. 86(6):419-20. Oral vs initial intravenous antibiotic treatment of urinary tract infections in children: a multicentre study. Imaging studies after a first febrile urinary tract infection in young children. Baskin M. Pintos G. New Engl J Med 2003: 348:195-202. 24. Monografías de Pediatría. Am J Em Med 2002. 22. Moyer VA. Rodrigo C. Martin S.

Antibiotics for the prevention of urinary tract infection in children: A systematic review of randomized controlled trials. Subcommittee on urinary tract infection. American Academy of Pediatrics. Pediatrics 1999. 30. Wheeler D. Antibiotics and surgery for vesicoureteric reflux: a meta-analysis of randomised controlled trials.139:93-9.27.138:868-74.88:688-94. Arch Dis Child 2003. Coulthard MG. Hodson EM. . J Pediatr 2001. 32.103: 843-853. Muchant DG. J Pediatr 2001. Vimalachandra D. Lee A. Pediatr Clin North Am 1999.46:1111-1124. 29. Short-course versus conventional length antimicrobial therapy for uncomplicated lower urinary tract infections in children: a meta-analysis of 1279 patients. and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and young children. treatment. 28. Practice parameter: The diagnosis. 311: 924. Br Med J 1995. Turner GM. Fever can cause pyuria in children. Roy LP. Urinary tract infection in the pediatric patient. Shaw KN. Craig J. Aronoff SC. Gorelick MH. Craig JC. Tran D. Smith G. 31. Williams G.

aunque su tratamiento no suele ser tan problemático. . dificultando su tratamiento. Se deben a la presencia de hipercalciuria. hiperuricosurias e hipocitraturias. Cálcicos (oxalatos o fosfatos): son los más frecuentes. tratamientos con furosemida) o hipercalcemia (hiperparatiroidismos. Cualquier tipo de cálculo puede asociarse con infección urinaria. Se deben a la infección de las vías urinarias por microorganismos capaces de producir ureasa. metástasis osteolíticas). Los más frecuentes en Pediatría son los causados por hipercalciuria idiopática. CÓLICO RENAL Etiología 1. exceso de adrenocorticoides. inmovilización. acidosis tubular renal distal. insuficiencia suprarrenal. 2. fundamentalmente Proteus. Estruvita (fosfato amónico magnésico): los segundos en frecuencia. En la orina encontraremos piuria. con normocalcemia (hipercalciuria idiopática. Klebsiella y Serratia.LITIASIS RENAL. hipertiroidismo. También pueden ocurrir en las hiperoxalurias. bacteriuria y cristaluria de fosfato triple (estruvita). alcalinizando la orina. Dan lugar a cálculos ramificados que impiden que el antibiótico alcance el foco de infección. que puede ser de dos tipos: renal (aumento de la excreción de calcio a nivel tubular) o absortiva (por aumento de la absorción a nivel digestivo).

Ácido úrico: debidos a errores del metabolismo de las purinas. xantinuria. o estados de contracción crónica de volumen. 1. • Índice calcio/creatinina en una muestra de orina espontánea (a ser posible la primera de la mañana): si es superior a 0. tenesmo. vómitos) y de clínica urinaria (disuria. Diagnósticos Vendrá dado por la clínica y algunas pruebas complementarias. Clínica Se pueden presentar de tres formas: 1. • Urocultivo. y alcalino en los de estruvita. 4.21. que origina característicamente gran inquietud («no se pueden estar quietos»). probenecid). dietas hiperproteicas. Dolor abdominal recurrente: suelen ser de tipo cólico. 2. vitamina C. Infecciones de orina de repetición. 3. En niños mayores suele aparecer la clínica típica de dolor abdominal y síntomas urinarios. trastornos linfo y mieloproliferativos. Se suele acompañar de gran cortejo vegetativo (palidez. con un pH ácido en los cálculos de ácido úrico. polaquiuria). La clínica puede variar según la edad del niño. Hematuria macro o microscópica recurrente. mientras que en el lactante aparecen síntomas más inespecíficos como inquietud. Análisis de orina: • Leucocituria y hematuria en mayor o menor grado. que se confirmará posteriormente con la determinación de calciuria de 24 horas mayor de 4 mg/kg/24 h. en espalda o siguiendo el trayecto ureteral. fármacos uricosúricos (aspirina a altas dosis. orienta a una hipercalciuria. sudoración.3. en flancos. Menos frecuentes: cistinuria. si la afectación es impor- . Aunque habitualmente no es preciso realizar otras analíticas para su manejo en Urgencias en los casos leves. vómitos y diarrea. aciduria orótica. 2.

P. Medidas generales: reposo y calor seco local. 3. mientras que en los infecciosos se puede tratar de acidificarla. 7ª ed. . Ecografía abdominal: nos permite ver cualquier tipo de cálculo de hasta 2 mm de tamaño. • Metamizol: 20 mg/kg/6 h. los de cistina y de estruvita son escasamente opacos. Es fundamental el tratamiento analgésico-antiinflamatorio: • Casos leves: AAS. Camacho JA. Posteriormente se realizarán otros estudios (un 25% de los niños con urolitiasis presentan reflujo vesicoureteral). ácido úrico. • Diclofenaco: 1-3 mg/kg/día en 2 dosis. 15ª ed. etc.tante y se requiere sueroterapia y analgesia IV se puede aprovechar para determinar en sangre iones. Tratado de pediatría. así como la morfología del parénquima renal y las vías urinarias. En: Cruz M. En: Nelson. Rx de abdomen: sólo se visualizarán los cálculos opacos (los cálcicos). Nefrocalcinosis y litiasis urinaria. Harbin. mientras que los de ácido úrico y xantinas son radiotransparentes. para descartar la existencia de obstrucción de las mismas. García García L.5) con bicarbonato. García L. que orientarán el diagnóstico etiológico y asegurarán la existencia de función renal normal. Protocolos de la AEP. 1646-53. Si se trata de cálculos de ácido úrico o cistina es útil alcalinizar la orina (pH > 7. 2. Madrid. 1930-34. Tratado de pediatría. Barcelona: Espaxs 1994. bien por vía oral o IV según la afectación general (tras descartar obstrucción de la vía o insuficiencia renal aguda). • En raros casos habrá que recurrir a los narcóticos. 3. Es muy importante también lograr una buena hidratación. Pérez-Prado C. Jiménez Llort A. fosfatasa alcalina y equilibrio ácido-básico. 4. Mc Graw-Hill Interamericana. Vol. Litiasis urinaria. • Acetilsalicilato de lisina: 20 mg/kg/6 h. Berhman. creatinina. Kliegman. 2. Litiasis renal. Manejo en urgencias 1. Ca. Enero 2002. • Dolor intenso o vómitos importantes: vía IV. 2. por vía oral a las dosis habituales. BIBLIOGRAFÍA 1. Nelson. 3. ibuprofeno.

audible en sístole. extremo éste que rara vez será aclarado por la familia. La pregunta que se nos plantea en muchas ocasiones es si ese soplo es de aparición más o menos reciente. modifica su audible en diástole. Orientación general del paciente con soplo cardiaco Hallazgos tranquilizadores Edad Síntomas de ICC Auscultación cardíaca Pulsos Signos de ICC ECG Rx 3-7 años – Hallazgos preocupantes Fatiga. Rítmica. Rx) para descartar una patología subyacente. intensidad al levantarse.EL NIÑO CON SOPLO Soplo funcional No es infrecuente que en la exploración practicada a un niño al que vemos por primera vez en un Servicio de Urgencias se detecte un soplo cardiaco. etc. diaforesis. taquipnea. Normal Anormal Normal Anormal . Simétricos Asimétricos – Taquicardia. megalia. No rítmica. con el ejercicio. etc. etc. sobre todo al alimentarse. soplo de carácter musical. etc. pulso débil. soplo rudo. excitación. Las causas más frecuentes de auscultación de un soplo cardiaco en la Sala de Urgencias Pediátrica son el soplo cardiaco funcional y el soplo secundario al estado hiperdinámico que en muchos niños ocasiona la fiebre. organodesmedro. Serán la anamnesis detallada y una exploración física minuciosa las que nos ayudarán a orientar los pacientes. apoyándonos en ocasiones en las pruebas complementarias practicables en Urgencias (EKG. fiebre.

– Atresia pulmonar. séptico o en shock: cianosis periférica. • Metahemoglobinemia (ver capítulo Intoxicaciones). valoraremos remitirlo a Cardiología Infantil.Las cardiopatías «ductus-dependiente» suelen debutar en las primeras semanas de vida. todo lactante con soplo no conocido. – Cardiopatías complejas con estenosis/atresia pulmonar. taquicardia. Diagnóstico del paciente cianótico Causas de cianosis • Cardíaca. Independientemente de nuestra valoración. • Pulmonar. • Paciente frío. no presente taquipnea. llenado capilar deficiente. . y lengua y conjuntivas rosadas. con extremidades frías. y las que lo hacen con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) lo hacen en la parte tardía del período neonatal o principio de la lactancia. – Atresia tricuspídea. Diagnóstico diferencial cianosis cardíaca vs pulmonar Llanto Auscultación cardíaca Reacción al O2 al 100% PaCO2 Rx ECG Cardíaca Empeora Puede ser anormal Ninguna Normal Posible anormalidad de silueta cardíaca o flujo pulmonar Puede ser anormal Pulmonar Puede mejorar Normal Mejoría Normal o aumentada Silueta cardíaca Normal Normal Causas de cianosis de origen cardiaco • Con disminución del flujo sanguíneo pulmonar: – Tetralogía de Fallot. organomegalia u otros signos/síntomas de ICC. aunque esté asintomático.

Crisis hipóxicas • Causa más llamativa de incremento de la cianosis.• Con flujo pulmonar normal o aumentado: – Transposición de grandes vasos. Vol 5. . BIBLIOGRAFÍA 1. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. – Tratamiento medicamentoso: morfina. – Ambiente tranquilo. – O2. – Posición genupectoral. Medicina Pediátrica de Urgencias. – Ventrículo único. Es típico de la tetralogía de Fallot. 1992. – Truncus. etc. a causa de la disminución dramática del flujo pulmonar. – Cardiopatías complejas. • Tratamiento: – Ingreso. Valorar UCI. adrenalina. propranolol. – Drenaje pulmonar anómalo. hipoxemia. • Clínica: aumento de la cianosis. disnea. • Auscultación cardíaca: desaparición del soplo antes audible. agitación.

• Ante todo niño asintomático que refiera síntomas sugestivos de taquicardia (palpitaciones. nerviosismo. ritmo rápido.).TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV) La consulta por palpitaciones o taquicardia no es algo infrecuente en Urgencias de Pediatría. dolor. pero pueden ser causadas también por enfermedades graves. que incluso ponen en peligro la vida del niño. por lo que una correcta anamnesis y una exploración física minuciosa nos permitirá valorar si el paciente puede ser manejado de forma ambulatoria o si precisa consulta con el cardiólogo infantil. etc. En la mayoría de las ocasiones se deben a situaciones fisiológicas o procesos banales (fiebre. Es probable que en el momento de la consulta el niño se encuentre asintomático.) se debe realizar: . etc.

etc. se dará de alta al niño y se recomendará una valoración posterior por el cardiólogo infantil. nerviosismo. vértigo. tabaco) . antiarrítmicos) Ansiedad Fiebre Hiperventilación Hipoglucemia Tóxicos (cocaína. palpación cervical. anfetaminas. – Explorar al niño en busca de soplos. • Si la exploración. Por definición se produce en cualquier localización por encima del haz de His.– Anamnesis detallada: forma de inicio. antihistamínicos. La taquicardia supraventricular es la arritmia patológica más frecuente en pediatría. teofilina. • Si se detecta alguna alteración en la exploración física. Causas más frecuentes de palpitaciones Actividad física Taquicardia supraventricular Extrasístoles auriculares y ventriculares Anemia Fármacos (salbutamol. después de las extrasístoles. edema pulmonar). fiebre. – Realizar EKG de 12 derivaciones. etc. EKG o Rx de tórax o los episodios son muy frecuentes o muy prolongados. los niños pequeños refieren dolor torácico). visión borrosa. síntomas acompañantes (síncope. duración. presencia de hepatomegalia. tipo de palpitaciones (en ocasiones. cannabis. fármacos o ingesta de tóxicos. Tabla I. pulsos periféricos. – Rx de tórax (cardiomegalia. EKG y Rx de tórax son normales y los episodios que cuenta son de escasa duración. sudoración. El mecanismo de producción más frecuente es por reentrada que puede ser en el propio nodo AV o por una vía accesoria como en el síndrome de Wolf Parkinson-White (la más frecuente) o en el síndrome de Lown-Ganong-Levine.). cafeína. antidepresivos tricíclicos. organofosforados. ritmo cardiaco. actividad que realizaba. se ingresará al niño en la Unidad de Observación para valoración por el cardiólogo infantil.

retrógradas o de morfología anómala. aunque pueden ser anterógradas. En el resto de ocasiones pueden ser de morfología ancha. • Fiebre. hipoxia. Se caracteriza por: • Ritmo regular (distancia R-R siempre igual). Causas de palpitaciones que suponen un riesgo vital Cardíacas Taquicardia supraventricular y ventricular Síndrome del QT largo Miocardiopatía hipertrófica Miocarditis Enfermedad del seno Bloqueo AV completo Cardiopatía isquémica Cardiopatía congénita Postoperatorio cardiaco No cardíacas Fármacos (antidepresivos tricíclicos. se asocian a un 20% de las TPSV. • Complejo QRS estrecho (< 0. • En el 50% restante no se encuentra causa desencadenante alguna. fenotiazinas. • El comienzo y final de la taquicardia son de forma brusca. digoxina.Tabla II. antihistamínicos. • Generalmente con una frecuencia entre 200-300 lat. fármacos. teofilina) Hipoxemia Hipoglucemia Hiperkaliemia Hipocalcemia Feocromocitoma El síndrome de Wolf-Parkinson-White se caracteriza por intervalo PR corto y QRS ancho a expensas de la onda delta. .por lo que una taquicardia con QRS ancho debe ser considerada como una taquicardia ventricular (TV) mientras no se demuestre lo contrario. • Las ondas P son visibles en un 50-60% de las ocasiones. Hay algunos factores que predisponen a su aparición: • Cardiopatías congénitas: hasta en el 30% de las TPSV habrá una cardiopatía congénita. antiarrítmicos. infecciones.9 mseg) en más de 90% de los casos./minuto.

Exploraciones complementarias • En Urgencias la prueba fundamental es el EKG con 12 derivaciones que se realizará. en el momento de la crisis. • Valoración por el cardiólogo infantil. los síntomas son inespecíficos como: rechazo del alimento. irritabilidad. por lo que la insuficiencia cardíaca es menos frecuente. taquipnea. a ser posible. para comprobar la existencia o no de cardiomegalia.Clínica Depende de la edad del niño: • En lactantes. hepatomegalia). letargia. Si la taquicardia no es detectada o es prolongada (entre 6-24 horas) aparecerán signos de insuficiencia cardíaca congestiva (mal color. Además. TPSV Frecuencia cardíaca QRS Presencia ondas P Intervalo R-R Comienzo-final >220 x’ Estrecho el 90% Presentes en 50-60% Regular Brusco Taquicardia sinusal < 220 x’ Siempre estrecho Siempre presentes Variable Gradual • Si el complejo QRS es ancho. dolor o molestias precordiales. En este caso puede confundirse con un cuadro séptico. • También se realizará una Rx de tórax. • Los niños mayores toleran mejor la taquicardia que los lactantes. sobre todo en los lactantes más pequeños. que puede llegar a ser mortal si no se actúa rápidamente. . habrá que diferenciarlo de una TV. refieren mejor los síntomas. sensación de mareo e incluso síncopes. con lo que el diagnóstico suele ser más temprano. Diagnóstico diferencial • Fundamentalmente con la taquicardia sinusal. Debe repetirse cuando ceda la TPSV. hipotonía. Dentro de los síntomas pueden relatar palpitaciones.

hasta un máximo de 350 μg/kg. – Masaje del seno carotídeo. por posible daño retiniano. • Si cede la taquicardia. 3. – Se pueden realizar otras maniobras. se trasladará al niño a la UCIP. se pueden repetir las dosis. Actitud 1. el niño permanecerá en observación con monitorización continua (EKG. y la colocación de SNG. – Si la taquicardia no cede. – Maniobras de Valsalva en niños mayores. como poner una bolsa de hielo o una toalla mojada en la cara del niño.5 julios/kg que se puede aumentar hasta 2 julios/kg). en el episodio agudo. . • Si no cede se canalizará una vía venosa y se iniciará tratamiento farmacológico. aumentando el bolus en 50 μg/kg. • Siempre habrá que estar preparado para una posible reanimación cardiopulmonar. color grisáceo. El fármaco de elección es la adenosina en bolus: – La dosis inicial es 100 mcg/kg. • Se colocará una SNG. No es preciso esperar entre dosis. para aspirar el contenido gástrico y evitar el vómito. • Independientemente de que revierta o no. 2. provocar náuseas.) se convierte en una verdadera urgencia: • Cardioversión sincronizada (dosis = 0. • Previamente a la cardioversión habrá que: – Sedar al niño (si no está inconsciente). – Contraindicada la compresión ocular. toda taquicardia con QRS ancho se considerará una TV. Comprobar el estado hemodinámico del niño. TA) siendo aconsejable la valoración por el cardiólogo infantil. Si el niño está hemodinámicamente estable: • Se iniciarán medidas de estimulación vagal: – Sumergir la cara en agua con hielo durante 10-15 segundos (se puede repetir). Si está en fallo cardiaco (hipotenso.pero a efectos prácticos. etc. hepatomegalia.

. – Existen efectos secundarios.Cefalea. generalmente de breve duración. TA).Rash.Dolor torácico. .Hipotensión. . hasta ser valorado por el cardiólogo infantil. .TPSV Estable hemodinámicamente SÍ Maniobras vagales Cede Observación Monitorización Valoración cardiólogo Cede Ingreso Monitorización Valoración cardiólogo No cede Adenosina NO Cardioversión (sedación) Cede Ingreso Monitorización Valoración cardiólogo Tratamiento ICC No cede UCIP No cede UCIP Manejo de la taquicardia paroxística supraventricular.Broncoespasmo. . . • Tras ceder la taquicardia. taquicardia con complejos anchos.Bradiarritmias.Apnea. el niño permanecerá unas horas en la Unidad de Observación con monitorización continua (EKG. fibrilación auricular. pero siempre se tendrá al niño monitorizado y se estará preparado para una posible reanimación cardiopulmonar: . .Náuseas. .

México 2001. Ed. Manual de medicina de urgencias pediátricas. – En caso de utilizar este fármaco. Lavelle J. 2002. Diagnóstico y tratamiento de urgencias pediátricas. Wylie TW. Mintegi (eds). En: J. Pulles-Heintzberger D. 4. Benito. Ahrens. 6. Ergon.686. 10-15 segundos). En: Manual práctico de cardiología pediátrica. McGraw-Hill. se ingresará al niño en la UCIP. Sharieff GQ. Págs: 671.• Si la taquicardia no cede tras dosis repetidas de adenosina. Ed.1-0. Ed: Harcourt. Schaferneyer. bradicardia y paro cardiaco. • Todo niño con TPSV necesitará un fármaco antiarrítmico (generalmente amiodarona).26 (1): 65-79. Taquicardia paroxística supraventricular.3 mg/kg (máximo 10 mg). Cardiac arrhytmias. Supraventricular tachycardia: an incidental diagnosis in infants and difficult to prove in children.92 (9):1058-1061. 205-226. Ludwig. Ed. Lipincott Williams & Wilkins. BIBLIOGRAFÍA 1. 5. 2. Arritmias. Park MK. Toepper. 4ª ed. • Pueden valorarse otros fármacos como el verapamil IV: – Dosis: 0. Textbook of pediatric emergency medicine.1-0. como tratamiento continuo que será pautado por el cardiólogo. 2ª ed. en infusión lenta. 3ª ed.2 ml/kg de cloruro cálcico al 10%. . J Emergency Med 2004. Philadelphia. 262-267. S. – Contraindicado en < 2 años por mayor riesgo de hipotensión. 2000. 3. Arritmias y trastornos de la conducción auriculoventricular. Pediatric cardiac disorders. En: Strange. es preciso tener disponible cloruro cálcico (dosis 0. Págs: 331-330. Toepper WC. Acta Paediatrica 2003. En: Fleisher. Vázquez M. Madrid 1999.

fiebre reumática. herpes virus. varicela. – Fármacos-tóxicos: toxina diftérica. micoplasma. rubéola. anfotericina B. actinomyces. Trypanosoma cruzi. La causa más frecuente de miocarditis en la infancia es la infecciosa y sobre todo viral. echovirus. – Hongos: cándida. esclerosis. Etiología • Infecciosa: – Viral: Coxsackie A y B. etc. etc. sulfamidas. El cuadro clínico dependerá del grado de afectación de cada uno de ellos. coccidiomicosis. La incidencia exacta de la miocarditis en la infancia es desconocida por su variable presentación clínica y debido a que es una de las causas de muerte súbita. Incluso se puede producir una pancarditis. • No infecciosa: – Autoinmune o por hipersensibilidad: artritis reumatoide. . La más frecuente es la ICC (sobre todo en lactantes y RN). en las fases iniciales existe un efecto citopático directo y posteriormente una fase de destrucción miocítica por mecanismo inmune (la lesión viral expone Ag nuevos generando una respuesta inmune secundaria). existiendo casi siempre una afectación más o menos importante del pericardio. sarcoidosis. En este último caso puede presentarse tiempo después como una miocardiopatía dilatada (de mal pronóstico). – Parásitos: toxoplasma. parotiditis. – Idiopáticas. CMV. Clínica Tiene un amplio espectro de manifestaciones clínicas. adenovirus. etc. LES. indometacina. Generalmente no suele presentarse aislada. EpsteinBarr. – Bacteriana: meningococo. colitis ulcerosa. En este caso. influenza. es decir. fenitoína. sarampión. VIH. pero puede presentarse como una arritmia o incluso ser asintomática (más frecuente en niños mayores). la afectación simultánea del miocardio. pericardio y endocardio.MIOCARDITIS La miocarditis es la inflamación del miocardio. etc. – Metabolicoendocrinas. Salmonella.

El patrón clásico son los complejos QRS de bajo voltaje (< 5 mm en derivaciones bipolares) con ondas T de bajo voltaje o incluso invertidas con Q pequeña o ausente en V5 y V6. etc. hepatomegalia. fiebre. • Hepatomegalia. trastornos del ritmo. diarrea. soplo sistólico por insuficiencia mitral o tricuspídea. • Signos de dificultad respiratoria (tiraje. etc. dolor abdominal. cuadro catarral Inicio brusco Síntomas de ICC: taquicardia (muchas veces desproporcionada > severidad para el grado de fiebre). • Pulsos débiles. • Palidez cutánea. intolerancia al ejercicio. lactantes Síntomas inespecíficos: fiebre. etc. Más gradual Asintomático < severidad Síntomas de ICC: fatiga. Pero pueden hallarse alteraciones de la repolarización o cualquier tipo de arritmia (bloqueos. Exámenes complementarios • EKG: casi siempre alterado.). Cuadro típico: lactante con una sintomatología viral (cuadro catarral. disnea. palidez-cianosis. taquipnea. palpitaciones. etc. > mortalidad ritmo de galope. soplo sistólico. También puede verse edema pulmonar y derrame pulmonar y pericárdico. con dificultad para comer. dificultad respiratoria Frecuente antecedente de infección viral 10-14 días antes Diagnóstico Exploración física: hallazgos típicos de ICC: • Auscultación: taquicardia.). Niños mayores Arritmia de nueva aparición: síncope. shock. rechazo de tomas. ritmo de galope. exantema. pulsos débiles. etc. sudoración. • Rx tórax: cardiomegalia variable dependiendo de la intensidad del cuadro. tonos cardiacos bajos (si hay derrame pericárdico por pericarditis simultánea o por fallo cardiaco).Enfermedades y síntomas cardiológicos 413 RN. . Estas alteraciones son transitorias y generalmente se resuelven aunque pueden durar meses.) desde hace varios días y que últimamente está más irritable. etc. crepitantes en campos pulmonares por edema de pulmón.

Pruebas de laboratorio: hemograma completo.. transaminasas (pueden estar elevadas por la propia afectación viral). digoxina (con cuidado. parotiditis. • Antiarrítmicos: lidocaína si taquicardia ventricular o extrasístoles ventriculares frecuentes. • Si hay signos de fallo cardiaco. PCR. hasta un 50% menor). hemocultivo. El uso de corticoides está discutido porque puede aumentar la necrosis miocárdica en las miocarditis víricas. urea. VSG. Cultivos de virus. echovirus. serologías (CMV. • Monitorización continua electrocardiográfica. antitérmicos y oxígeno si precisa. etc.414 Enfermedades y síntomas cardiológicos • • • • • Ecocardiografía: fundamental para el diagnóstico y pronóstico. Pruebas de laboratorio para descartar enfermedades del colágeno. hereditarias. ingresará en la UCIP.). • Valoración por cardiólogo infantil. CPK con fracción MB. etc. ya que el miocardio es más sensible y puede haber intoxicación digitálica con las dosis habituales. El tratamiento será fundamentalmente de soporte: • Medidas sintomáticas: reposo (el ejercicio intensifica la lesión miocárdica). por lo que habrá que administrar dosis menores. en controversia. • Antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno 20-30 mg/kg/día). dobutamina. metabólicas. Actitud Todo niño con sospecha o diagnóstico confirmado de miocarditis debe ingresar en el hospital. gammagrafía isotópica Ga 67. Se valorará de forma individual. para descubrir probables arritmias y administrar el tratamiento adecuado. VEB. creatinina. iones. Valora la funcionalidad del ventrículo y la presencia de derrame pericárdico y si causa taponamiento cardiaco. Pruebas más específicas para detectar el infiltrado inflamatorio en el miocardio: biopsia endomiocárdica. • Antibióticos: no indicados salvo si se sospecha etiología bacteriana. Dosis lidocaína: choque. etc. 1 mg/kg IV o ET . • Inotropos si hay bajo gasto cardiaco y mala perfusión: dopamina. endocrinas.

Baker AL. Bernstein D. Freedom RM. Guías de practica clínica sobre míocardiopatías y miocarditis. . Galve Basilio et al. 4 mg/min). Rev Esp Cardiol 2000. adenosina o cardioversión (si inestable) (ver capítulo Taquicardia supraventricular). isoproterenol. atropina. Pediatric Drugs 2002. Ig) para frenar la cascada inmunológica. Beiser AS. Perz-Atayde AR. Takahashi M. Benson L. Bohn DJ. Lewis AB. • Soporte respiratorio que precise desde O2 en mascarilla hasta intubación y ventilación mecánica. An approach to the treatment of pediatric myocarditis.4(10):637-647.13(3):2349. 8. actualmente en desarrollo es el uso de antivirales e inmunomoduladores (corticoides.6(8):543-545. Clinical outcomes of acute myocarditis in childhood. Wilson GJ. Benson LN. Taylor GP. Pediatric Drugs 2002. 4. Lewis AB.252-257. Newburger JW. Myocarditis in infants and children: a review for the peadiatrician. • Si taquicardia supraventricular. • Diuréticos: útiles si existe un edema agudo de pulmón. vol II:1691-1693. Dancea AB. Heart 1999. 89(1). Batra AS. Furosemida (dosis: oral 0. inmunosupresores.5-1 mg/kg/dosis cada 6-12 horas). Levi D. 5 mg/kg). Colan SD. Curr Opin Pediatr 2001.5-3 mg/kg/dosis cada 6-12 horas. 7.4(3):171-181.Enfermedades y síntomas cardiológicos 415 c/5-10 min (dosis total máx. Bohn D. Paediatrics & Child Health 2001. 2. 5. Alejos J. marcapasos (ver capítulo de RCP). McGrawHill-interamericana Edición 15. Lee K. Otra parte del tratamiento. IV 0. • Si bloqueo completo. • En los casos refractarios: ECMO. Acute myocarditis. Tratado de Pediatría.53(3):360-393. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. 3. En: Nelson. Drucker NA.82(2)226-233. Wessel DL. Diagnosis and management of pediatric myocarditis. trasplante cardiaco. Circulation 1994. Samllhorn JF. Congenital Heart Disease: gamma-globulin treatment of acute myocarditis in the pediatric population. 20-50 μg/kg/min (máx. mantenimiento. McCrindle BW. Miocarditis viral.

Lee WL. Ahrens W. Tsai YC. Haemophilus influenzae. etc. entre las hojas visceral y parietal del pericardio (derrame pericárdico). micoplasma. Toepper WC. – Hongos: histoplasmosis. Levi D. Wu JM. 11. Vazquez MA. 1993.. echovirus. Enfermedades congestivas e inflamatorias del corazón. Miocarditis. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. La cantidad normal de líquido pericárdico en un niño es de unos 10-15 cc.416 Enfermedades y síntomas cardiológicos 9. – Bacterias: estreptococos. hemorrágico o purulento y que se acumulará en el espacio pericárdico. – Virus: coxsackie.23(5):518-21. Lelyveld S. PERICARDITIS La pericarditis es la inflamación del pericardio con la producción de líquido que puede ser seroso. actinomicosis. Wang JN.4. Ped Cardiol 2002. Nadas. – Complejos inmunes: meningococo. Mintegi S (eds). Blumer 3ª ed. 13. Etiología • Infecciosa: es la más frecuente. meningococo. 10. Dentro de las infecciosas la viral es la más frecuente.3: 267-270. Ergon 2002. – Parásitos: toxoplasmosis. Pericarditis. En: Guía práctica de cuidados intensivos en pediatría. 3ª ed. Barbosa J. Alejos J. ICC. . – Tuberculosis. Miocarditis. influenza. Los síntomas dependerán de la cantidad y rapidez con que se acumule el líquido. Miocardiopatías. Suelen producir afectación miocárdica (miocarditis) simultánea. En: Cardiología pediátrica. Diagnosis and treatment of Pediatric viral myocarditis. 13. 12. Lin CS. En: Strange GR.16(2):77-83. Current Op Cardiol 2001. 14. Complete atrioventricular block following myocarditis in children. En: Benito FJ. Epstein-Barr. pericarditis y derrames pericárdicos. fibrinoso. estafilococos. pudiendo llegar hasta el taponamiento cardiaco.214-215. equinococos. Schafermeyer R. 417-426. Cap 13. 329-363. Méjico DF: McGraw-Hill Interamericana 1998. Medicina de urgencias pediátricas.

– Parásitos: toxoplasmosis. Los síntomas dependerán de la cantidad y rapidez con que se acumule el líquido. Dentro de las infecciosas la viral es la más frecuente. La cantidad normal de líquido pericárdico en un niño es de unos 10-15 cc. hemorrágico o purulento y que se acumulará en el espacio pericárdico. . equinococos. pudiendo llegar hasta el taponamiento cardiaco. meningococo. fibrinoso. Epstein-Barr. estafilococos. echovirus. – Complejos inmunes: meningococo. Suelen producir afectación miocárdica (miocarditis) simultánea. actinomicosis. Etiología • Infecciosa: es la más frecuente. – Hongos: histoplasmosis. entre las hojas visceral y parietal del pericardio (derrame pericárdico). – Bacterias: estreptococos. etc. – Virus: coxsackie. influenza.PERICARDITIS La pericarditis es la inflamación del pericardio con la producción de líquido que puede ser seroso. micoplasma. – Tuberculosis. Haemophilus influenzae.

Hipotiroidismo. La auscultación pulmonar será normal excepto si hay patología de base (p. . . idiopática. También pueden presentar dolor abdominal.Sarcoidosis. disnea. . el hallazgo típico es el roce pericárdico. procainamida).Artritis reumatoide. – Otras: traumatismo. . que sólo se oirá si el derrame no es muy grande.Uremia. infección respiratoria viral causante de la pericarditis). Clínica El síntoma típico y el primero que suelen referir es el dolor precordial punzante que se irradia a espalda y hombro izquierdo. ej. pero los tonos cardiacos estarán muy apagados. Si el derrame es importante dejará de oírse el roce.Radioterapia. . . isoniacida. etc.. penicilina.Lupus eritematoso sistémico. – Endocrinometabólica: .Fiebre mediterránea familiar. . Exploración física • En la auscultación. .Neoplasia (primaria o metastásica).Hemorragia.• Menos frecuentemente: – Enfermedades del tejido conectivo.Quilopericardio.Fiebre reumática. y síntomas propios de la enfermedad de base (infección respiratoria previa. – Hematología-oncología: . El dolor aumenta en decúbito supino y mejora al sentarse e inclinarse hacia delante. fármacos (fenitoína. . tos. postpericardiotomía. Se asocian síntomas inespecíficos como fiebre. etc. Si el derrame pericárdico aumenta puede llegar a comprometer el llenado cardiaco y comenzar a verse signos típicos de taponamiento cardiaco. .).

• Ecocardiografía: es la prueba más específica para medir y comprobar la presencia de derrame pericárdico y también si hay colapso auricular y ventricular derecho (típicos del taponamiento cardiaco). edemas. Taquipnea. • Pruebas de laboratorio: hemograma completo (si leucocitosis. – Se puede ver depresión del segmento PR. tonos cardiacos apagados. • Otras pruebas de laboratorio para descartar enfermedades del colágeno. disnea (taquipnea). etc.• • • Taquicardia. El pulso paradójico es bastante específico de taponamiento cardiaco. hipotensión. – Posteriormente todos estos cambios se normalizan. – Más tarde el ST vuelve a la línea isoeléctrica y la onda T se va aplanando hasta que se invierte. endocrinas. • Cultivo de virus y hemocultivo. la onda T y segmento PR. . mal relleno capilar. iones. Los campos pulmonares serán normales. Exámenes complementarios • EKG: alteraciones en el segmento ST. Se valorarán de forma individual. taquicardia. sospechar etiología bacteriana). – Los complejos QRS pueden ser de bajo voltaje si el derrame es importante (descartar taponamiento cardiaco). • Rx tórax: cardiomegalia dependiente de la cantidad de líquido contenido en el pericardio. hereditarias. Aunque en ocasiones puede no mostrar alteraciones: – Al principio se eleva el ST y la onda T es positiva. urea y creatinina. VSG. La imagen típica es en forma de cantimplora. – También pueden verse arritmias que se producen por afectación miocárdica y que generalmente son de origen sinusal. cianosis. PCR. hepatomegalia. pulso paradójico (descenso de la presión arterial 10 mmHg como mínimo durante la inspiración). Si aumenta la cantidad de líquido acumulado se puede llegar al taponamiento cardiaco: – Bajo gasto cardiaco con pulsos débiles. ingurgitación yugular (difícil valorar en lactantes). pero sólo se ve en aproximadamente un 10% de los niños. metabólicas.

– Antiinflamatorios no esteroideos: AAS 60-100 mg/kg/día en 46 dosis. ingresará en planta: – Monitorización.Pericardiocentesis (puede ser necesaria su realización en el Servicio de Urgencias si la gravedad del niño lo requiere). – Oxigenoterapia. Pericardiocentesis • Monitorizar al paciente • Conseguir acceso venoso • La punción se hará en la zona paraxifoidea izquierda con una aguja conectada a una jeringa • Se dirigirá la aguja hacia el hombro izquierdo y con una inclinación de 15º sobre el plano abdominal • Mientras se introduce se irá aspirando. ibuprofeno 20-30 mg/k/día en 2-3 dosis. – La evacuación del derrame puede ser una medida urgente para salvar la vida del paciente: . – Valorar fluidoterapia con SSF si hipotensión. ingresará en la UCIP: – Monitorización. Consiste en la punción evacuadora del derrame (Tabla I). – Reposo ya que los movimientos aumentan el dolor. Veremos alteraciones en el EKG si tocamos el miocardio . – Reevaluación continua comprobando que no haya signos de taponamiento cardiaco. • Si hay signos de taponamiento cardiaco o pericarditis purulenta. Prednisona 2 mg/kg/día (máximo 60 mg/día). – Corticoides sistémicos si no mejora con los AINE. • Si no hay signos de taponamiento cardiaco ni de pericarditis purulenta. Primero descartar etiología infecciosa (bacteriana o viral) en la que no son efectivos y pueden complicar el cuadro. hasta llegar al derrame • Siempre se hará con monitorización cardíaca. Tabla I.Actitud • Todo niño con sospecha o diagnóstico confirmado de pericarditis debe ingresar en el hospital.

tonos cardíacos apagados.. cardiomegalia en Rx Estabilizar vía aérea y ventilación Acceso venoso Expansión con SSF Estable Ecocardiografía Valorar pericardiocentesis o pericardiotomía (dependiendo de la causa p. Vetter V. Wylie T. 2002. 2. N Engl J Med 2003. ej. pericarditis y derrames pericárdicos. Spodick D. 4th ed. 273-287. BIBLIOGRAFÍA 1. Nelson Tratado de Pediatría. 26 (1): 65-79. Cardiac emergencies. . 4.Sospecha de taponamiento cardíaco Ingurgitación yugular. Ludhig S. 3. 5. 417-426. Gewitz M. ventilación mecánica y otras medidas de soporte vital. McGraw-Hill. bajo voltaje en EKG. Berstein D. Miocarditis.La pericardiotomía es necesaria en el derrame purulento para conseguir un correcto drenaje y evitar la producción de una pericarditis constrictiva posterior. Pediatric cardiac disorders. Blumer. 1696-1698. – Puede ser necesaria la utilización de inotropos. Synopsis of Pediatric Emergency Medicine. Silverman B. Arvin. J Emerg Med 2004. purulenta) Inestable Pericardiocentesis urgente Mejoría Tratamiento específico Reevaluación No mejoría Pericardiotomía . Guía práctica de cuidados intensivos en pediatría. – Antibióticos de amplio espectro si el derrame es purulento. Acute cardiac tamponade. 349: 684-90. 3ª ed. Sharieff G. Fleisher G. 16 ed. Kliegman. Enfermedades del pericardio.. En: Behrman.

1999. Pediatric Emergency medicine. 269-285. Ahrens. Schafermeyer.6. Congestive and inflamatory diseases of the heart. Strange. 8. Companion Handbook. Nadas Cardiología pediátrica. 1993. Toepper. 7. 363-369. . Pericardiopatías.

• Malformaciones arteriovenosas. rechazo de tomas. pericarditis. hipoglucemia. • Tóxicos (antraciclinas. escasa ganancia ponderal. intolerancia al esfuerzo. • Miocardiopatía hipertrófica. – Si se agrava tendrán dificultad respiratoria en reposo: taquipnea.). hipotiroidismo. . oliguria. miocardiopatía dilatada. dificultad respiratoria. En menores de 1 año la causa más frecuente. endocarditis.). tos. tos. radioterapia.INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA La insuficiencia cardíaca es la situación fisiopatológica en la que el corazón no puede producir el gasto cardiaco suficiente para cubrir las demandas metabólicas del organismo. errores innatos del metabolismo. taquicardia). etc. • Niños mayores: – Fatiga. etc. palidez. • Miocarditis. etc. anorexia. Clínica Está directamente relacionada con los mecanismos de compensación que se ponen en marcha: • Lactantes: puede ser difícil diferenciar de la patología respiratoria: – Dificultad para tomar. cianosis. ruidos respiratorios. dolor abdominal. • Arritmias (TPSV. irritabilidad. Etiología • Cardiopatías congénitas: cardiopatías estructurales. aumento del tono simpático (sudoración. • Hipertensión. • Miocardiopatías metabólicas: alteraciones electrolíticas.

podemos encontrar acidosis respiratoria y metabólica. tonos apagados. Tratamiento • Ingreso. T es el diámetro torácico transverso a nivel del diafragma. palidez (secundarias a la vasoconstricción periférica por el efecto de las catecolaminas para mantener la tensión arterial). sibilancias. estertores. derrame pericárdico y valorar la función ventricular. • Hepatomegalia y edemas periféricos (difíciles de ver en lactantes). > 2 años 0. • Bioquímica plasmática: se podrá encontrar una hiponatremia e hipocloremia dilucional.55. ICT= (D+I)/ T. Signos de hipertrofia de cavidades. si la ICC es grave. • Gasometría: por alteraciones de ventilación/perfusión y la mala perfusión tisular.50. ritmo de galope. • Pulsos débiles.Exploración física • Auscultación cardiopulmonar: taquicardia. • Ecocardiografía: descartar cardiopatía estructural. Hipoxia. • Medidas generales: . • Oliguria. soplos. ICT normal: RN 0. Pruebas analíticas y radiológicas • Rx tórax: la cardiomegalia es un hallazgo casi constante (es importante distinguir en los lactantes la silueta cardiotímica normal). < 2 años 0. alcalosis respiratoria. • EKG: útil para establecer la causa de la ICC: alteraciones de la repolarización y el voltaje en enfermedades miocárdicas y pericárdicas. mal relleno capilar. En casos leves. D e I son las distancias entre la línea media de la columna y los bordes cardiacos derecho e izquierdo respectivamente. Para medirla se usa el índice cardiotorácico (ICT).60. También podemos observar signos de edema pulmonar. • Distensión venosa yugular. • Cianosis. Buscar alteraciones electrolíticas como causa de la ICC. diaforesis.

– Reposo. – Canalizar vía IV y restricción de líquidos (50-75% de las necesidades basales). ambiente tranquilo. .Estabilización inicial y medidas generales Cardiopatía conocida Sí Descartar: Infección intercurrente Incumplimiento del tratamiento Toxicidad de fármacos Pruebas complementarias: Rx tórax Analítica Medidas generales Diuréticos Tratamiento del factor descompensador Tratamiento de factores añadidos: Fiebre Anemia Alteraciones electrolíticas. peso diario. normotermia. acidosis Hipoglucemia No Anamnesis y exploración física Pruebas complementarias: Rx tórax EKG Analítica Diagnóstico etiológico Diagnóstico sindrómico Tratamiento de sostén Cardiopatía estructural Tratamiento de sostén Evaluación quirúrgica Miocarditis Tratamiento de sostén Pericarditis AAS Pericardiocentesis Kawasaki AAS Ig Arritmias Antiarrítmicos HTA Antihipertensivos • – Elevar la cabecera de la cama para prevenir o mejorar el edema pulmonar. – Monitorización cardiorrespiratoria y saturación de oxígeno. – Control TA. – Control diuresis (ritmo normal 1-2 cc/kg/h). Corrección de las alteraciones electrolíticas.

Barbosa J. 1ª ed. Blumer. Baltodano A (eds). En: Behrman RE. Dosis: 0. – Tratamientos específicos: . Miocarditis. .5-1 mg/kg/dosis. Ergon 2002. Insuficiencia cardiaca en urgencias. En: Benito FJ. Miocardiopatías. . Enfermedades congestivas e inflamatorias del corazón. 417-426. Publimed 2001. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. Nelson. pericarditis y derrames pericárdicos. 7. Ahrens W. AEP. 3ª ed. Calvo C. Méjico DF: McGraw-Hill Interamericana 1998. Sánchez MM.Antiarrítmicos. 8. Jaimovich D. 2. En casos graves: – Ingreso en UCIP. Mintegi S (eds). Heart Disease 2000. 193-198. Nadas 1993. Nelson WE (eds). Madrid. Bernstein D. 5. Miocarditis. Harbin AM. 3. Lorente M. 6. Vazquez MA.1 mcg/kg/minuto. Schafermeyer R (eds). 15ª ed (esp) Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España 1996.5-3 mg/kg/dosis. – Apoyo inotropo: sobre todo digoxina. En: López-Herce J. IV. En: Strange GR. Toepper WC. Gómez M. ICC. Consulta con Cardiología infantil.2(5):354-361. Treatment of heart failure in infants and children.Ig en Kawasaki y en miocarditis. Dosis: VO. 3ª ed. En: Guía práctica de cuidados intensivos en pediatría.• • • • Diuréticos: de elección la furosemida. Insuficiencia cardiaca congestiva.3: 273-275. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Oxigenoterapia. Cap 13. BIBLIOGRAFÍA 1. . 0. Pericarditis. Lorente MJ. En: Cardiología pediátrica. Quintillá JM. 4.212-214. Clark BJ. 329-363. 1700-1705. 0. Medicina de urgencias pediátricas. Kliegman RM. Manual de cuidados intensivos pediátricos. Lelyveld S. Es preciso controlar la kaliemia. Tratado de Pediatría.PgE1 en cardiopatías congénitas de debut precoz para mantener el conducto arterioso permeable.

>3 años. • Diacepam rectal 0. con una duración superior a los 30 minutos. Por ello. es decir. 7 mg) o intranasal 0.5 mg/kg (máx.5 mg/kg (máx. En estos casos es muy probable que se precise administrar varios fármacos anticomiciales para su control. etc. 10 mg. Un 10% de las convulsiones se presentarán como un status convulsivo. afebril. <3 años. se administrará en Urgencias. midazolam IM: 0.3 mg/kg (máx. La mayoría de las convulsiones que se atenderán en Urgencias serán convulsiones febriles y de éstas.5-1% de las consultas en los Servicios de Urgencias. 10 mg). La mayoría de los casos llegarán a Urgencias en estado postcrítico o asintomáticos. 5 mg. Si el paciente ya ha recibido diacepam rectal en su domicilio o centro de salud. valorándose la posibilidad de trasladar el paciente a UCIP si no hay respuesta. • Administración de O2. hasta un 80% serán típicas. 4-5 l/min. 2. ya que durante una convulsión es difícil canalizar una vía venosa. recurrencia. 10 mg). será de gran importancia la historia clínica para su manejo y orientación posterior. Actitud ante una convulsión El manejo de la convulsión será igual independientemente del tipo (febril. Podemos dividir las convulsiones en febriles y afebriles. ya que la duración de estos cuadros suele ser muy corta (la mayoría menos de 10 min) y en general ceden espontáneamente. como primer fármaco. .5 mg.CONVULSIÓN Los episodios convulsivos suponen el 0. sin la utilización de medicación anticomicial.): • Valoración neurológica rápida.3-0. < 6 meses. ya que se deben utilizar fármacos con potente acción depresora del centro respiratorio (barbitúricos). • Apertura de vía aérea (cánula de Guedel si inconsciencia).

5 mg) a un ritmo de 1 mg/min. tratar de canalizar una vía venosa periférica e iniciar perfusión con Dx 10%. . O2 y FC. etc. valproato. 10 mg).1 mg/kg (máx. preferiblemente paracetamol rectal. Si la convulsión no ha cedido. ritmo 1 mg/min (máx. 1 g. se administrarán otros tratamientos: fenitoína 20 mg/kg (máx. 7 mg). En niños menores de 18 meses se puede ensayar una dosis de piridoxina IV 150 mg/kg. Si no cede en otros 10 minutos. Hacer Dx previo en convulsión afebril. También se puede utilizar midazolam IV 0. diacepam IV 0.3 mg/kg sin diluir.3 mg/kg (máx.CONVULSIÓN Febril Afebril Recurrencia Típica Atípica Primer episodio Niveles de fármacos Descartar causa orgánica Dextrostix EEG lo antes posible Control especializado Estudio foco infeccioso No EEG Estudio foco infeccioso Mayor posibilidad infección SNC Valorar EEG en 7-10 días • • • • • • • Antitérmicos si fiebre. esta dosis se puede repetir. lidocaína. Si no se puede canalizar vía IV. fenobarbital. ritmo 1 mg/kg/min). utilizar siempre midazolam IM 0. Monitorizar Sat. Si no cede en 10 minutos.

• Focal. • No repite en las siguientes 24 horas. 2. adenovirus y Shigella. CF típica o simple: debe reunir las siguientes características: • Edad entre 6 meses y 5 años. lento (1 mg/kg/min). asociados con fiebre y en ausencia de infección u otra causa intracraneal definida.4ºC) se deba dudar de este diagnóstico. Hasta el 3-5% de la población infantil va a experimentar al menos en una ocasión un episodio de CF. según diferentes estudios: • Edad < 6 meses o > 6 años. Los agentes que se han relacionado más frecuentemente han sido Herpes simplex tipo 6. • Ocurre en las primeras 24 horas de fiebre. CF atípica o compleja: entre un 9 y un 35% del total. de tipo autosómico dominante o recesivo. tónico-clónica. ante el gran riesgo de recidiva se administrará una única dosis de fenitoína IV 20 mg/kg en SSF. • Menos de 10-15 minutos de duración. con penetrancia variable. encontrándose AF de CF entre el 25-40% de los casos. siendo más frecuentes entre las 6 y las 12 de la noche. También se ha descrito un ritmo circadiano. Las infecciones víricas son las causas predominantes de las CF. no focal. . cuando ésta ceda. con picos en invierno y al final del verano. observándose un claro patrón estacional en su incidencia.• Ante una convulsión prolongada. enterovirus. Se excluyen las convulsiones con fiebre en niños que hayan tenido una convulsión afebril previa. • Es generalizada. Convulsiones febriles (CF) Comprende los episodios convulsivos que generalmente ocurren entre los 6 meses y 5 años de edad (mayor frecuencia entre 18-24 meses). Según sus características clínicas se pueden dividir en CF típicas y atípicas: 1. Parece existir un patrón hereditario de carácter multifactorial. Influenza A. No existe un límite claro de la fiebre por debajo del cual (38-38. • Recuperación completa en una hora.

3. Por otro lado. que aparecen con más frecuencia en lactantes. Diagnóstico diferencial: • Síncope febril: son una serie de fenómenos vegetativos que. >24 h. parece que las convulsiones febriles juegan un papel importante en la patogenia de algunos tipos específicos de epilepsia. ligeramente más alto que en la población general. Se ha visto que hay más riesgo de epilepsia posterior si existen alteraciones neurológicas previas o historia familiar de epilepsia. El riesgo de tener epilepsia o presentar convulsiones sin fiebre en estos niños es del 2-4%. • Si se desencadena con fiebre baja (en estos casos se ha visto que es más probable que la convulsión sea focal y repita en las primeras 24 horas). • Existe historia familiar de convulsión febril. si aparece pérdida de conciencia es breve y con rápida .5-1%. hipotonía. y éstas recurren. A diferencia de las convulsiones no existe estupor postcrítico. • Ocurre con escasa duración de la fiebre (< 1 hora 44%. y un 90% en los 2 primeros años. existiendo mayor riesgo si: • Ocurre la primera crisis a una edad menor de 12 meses. Más del 50% de las recurrencias lo harán en los primeros 12 meses tras la primera CF. 5. apatía y disminución o breve pérdida de conciencia. en ocasiones. donde la incidencia de epilepsia es del 0. o las CF son complejas. Los síntomas más habituales son temblores. acompañan a la fiebre. También se observa una mayor incidencia de epilepsia en niños que tienen pocos factores de riesgo de recurrencia de convulsión febril.• Duración > 10-15 minutos. aunque las recidivas tienden a ser más prolongadas si lo fueron las CF iniciales. • Repetición del episodio en las siguientes 24 horas. cutis marmorata. 23%. 13%). particularmente de la epilepsia del lóbulo temporal. y que pueden ser interpretados como una convulsión. El riesgo de recurrencia global tras una primera CF es de un 30%. 4. • El estatus epiléptico en un niño por lo demás normal no se ha asociado con mayor riesgo global de recidiva. 1-2 h.

y el paciente suele calmarse con el consuelo de los padres. • Parasomnias asociadas a la fiebre: mioclonías. siguiendo. que a los que el episodio convulsivo fue considerado típico. los mismos criterios utilizados en el niño con fiebre que no ha presentado convulsión. Pruebas complementarias: • Una vez que ha cedido la crisis (lo normal es encontrarse al niño en estado postcrítico). • La punción lumbar no está indicada de rutina y se individualizará en cada caso. En general. En un estudio reciente realizado en nuestro hospital. Aunque algunas guías recomiendan realizarla sistemáticamente en las CF en menores de 12 meses. Se manifiesta como un cuadro de agitación y alucinaciones visuales. ITU o neumonías es similar al de los niños con fiebre que no presentan CF. hemocultivo). centrándose sobre todo en la búsqueda del foco infeccioso. • La realización de pruebas complementarias deberá individualizarse en cada caso. PCR. Sin embargo. comprobamos que a los niños que se presentaron con una convulsión febril atípica. en general. somniloquios. y una exploración física y neurológica detalladas.respuesta a estímulos. En un niño sin signos de meningitis que presenta una CF. no se detectó caso alguno de infección bacteriana severa y/o intracraneal. hay que hacer una buena anamnesis. Nosotros defendemos su rea- . ni alteraciones del tono. ni sacudidas de extremidades. se les practicó con mayor frecuencia analítica sanguínea (HRF. como en cualquier otro cuadro febril. pesadillas. La incidencia de meningitis en este grupo de niños se ha estimado en un 1-2%. no es una opinión compartida por todos los autores. El riesgo de bacteriemia. y son excepcionales las sacudidas tónico-clónicas. se distingue fácilmente de una convulsión porque no hay pérdida de conciencia. terrores nocturnos. con un lenguaje de frases inconexas y vago recuerdo de lo ocurrido. 6. durante el período de tiempo de estudio (un año). y análisis del LCR. • Delirio febril: aparece en general con temperaturas > 39º y en niños mayores de 2 años. habría que realizar 200 PL para detectar un caso de «meningitis oculta».

ya que no tiene valor predictivo de recurrencia ni de epilepsia. En una convulsión febril atípica (prolongada. con alteración del nivel de conciencia o focalidad neurológica. no precisándose más de 4 dosis consecutivas. en el Servicio de Urgencias no se debe instaurar ningún tratamiento profiláctico. Hay dos tipos de profilaxis: • Intermitente: con diacepam en los cuadros febriles 5-10 mg/12 horas oral. focal o múltiple) si no se objetiva foco infeccioso y sobre todo si hay focalidad neurológica a la exploración. Ante las convulsiones febriles (tanto típicas como atípicas) sólo se instruirá a los padres en el manejo de la vía aérea y del diacepam rectal en el caso de que la recurrencia dure más de 10 minutos. hoy en día. 7. En el caso de realizar un EEG tras una convulsión febril se procurará hacer 7-10 días después de la misma. aporta escasa información. No está indicada la profilaxis en las CF típicas aunque recurran. Además hay que tener en cuenta siempre los efectos adversos de este tipo de medicación. Sólo ante gran angustia familiar en las CF típicas la profilaxis la valorará el neuropediatra. La medicación antiepiléptica disminuye el riesgo de recurrencias. debiéndose individualizar en cada caso. En el caso de que una convulsión febril atípica recurra. período postcrítico prolongado. sean típicas o atípicas. En la convulsión febril atípica. el EEG en las convulsiones febriles. • No es necesaria la realización de EEG tras una CF típica.lización solamente ante la sospecha clínica de meningitis. ningún estudio prospectivo que haya podido demostrar la existencia de una relación entre la presencia de unas anomalías paroxísticas en niños con convulsiones febriles y el posterior desarrollo de una epilepsia. para evitar fenómenos eléctricos postcríticos de nulo valor diagnóstico y evolutivo. En nuestra experiencia. De entrada. la indicación de EEG no debería realizarse de forma rutinaria. Profilaxis. historia previa de letargia o irritabilidad importantes. No hay. se debe indicar el estudio y seguimiento por el neuropediatra. El prin- . pero no hay ninguna evidencia que demuestre que prevenga el desarrollo de una epilepsia. se aconseja la realización de punción lumbar.

cipal inconveniente de esta estrategia terapéutica es que interfiere con la valoración del estado de conciencia y exploración neurológica del paciente. constituyendo en nuestro medio el 0. haciendo más difícil. El más usado es el valproato. así como la no repercusión sobre su desarrollo psicomotor o coeficiente intelectual. y la baja incidencia de desarrollo de epilepsia posterior en las CF simples. Actitud ante un niño con una primera crisis Una historia clínica y una exploración física.3% de ellas. A pesar del tratamiento profiláctico no hay que olvidar el tratamiento antipirético. y neurológica detalladas son siem- . detectar signos y síntomas de infección intracraneal. Consiste en la administración de un fármaco antiepiléptico (fenobarbital o valproato). subrayando la ausencia de incremento de riesgo de mortalidad en estos niños respecto a la población general (incluidos los casos de estatus). por ejemplo. el 31% de episodios convulsivos afebriles registrados durante un año correspondían a un primer episodio. Es muy importante explicar a los padres la naturaleza benigna de este proceso. con determinación de la tensión arterial y de la glucemia. La actitud en el momento de su llegada a Urgencias será la misma que la indicada en las convulsiones febriles. sin existir ninguna relación con el síndrome de muerte súbita del lactante. Información al alta. 8. • Continua o prolongada: tiene la ventaja sobre la intermitente de que en ocasiones el cuadro febril se detecta tras convulsionar. Convulsiones afebriles Las convulsiones afebriles son un motivo de consulta poco frecuente en las Urgencias Pediátricas. Hay que distinguir entre los niños con una primera convulsión y aquéllos que ya han tenido crisis previas. ya que se ha visto como efecto secundario del fenobarbital la disminución del cociente intelectual. En nuestro hospital. Al igual que ocurre en las convulsiones febriles. la mayoría de los niños llegan postcríticos o asintomáticos. tanto por vía oral como por escrito. Debe ser una indicación de Neuropediatría.

– Anomalías neurológicas a la exploración. el uso de exploraciones complementarias como EEG nos permitirá distinguir los dos procesos. VIH. niños oncológicos. habrá que tener esta posibilidad en mente especialmente si el cuadro acontece durante el ejercicio. no se deberán prescribir fármacos antiepilépticos en . sobre todo menores de 6 meses (hipoglucemia.). sobre todo hiponatremia e hipocalcemia. en algunas situaciones. Ante la sospecha clínica se deberá practicar ECG.pre fundamentales. hidrocefalia. • Infecciones: algunos procesos infecciosos del SNC pueden cursar sin fiebre (encefalitis. • Alteración metabólica o electrolítica: especialmente en lactantes. enfermedad cerebral vascular. • Cuadros psicógenos: las crisis de angustia y los fenómenos de histeria son. neuroimagen) se realizarán en función de los hallazgos obtenidos en la exploración. • Traumatismos: siempre habrá que recoger en la historia antecedentes traumáticos próximos o remotos. RMN. absceso). especialmente si nos encontramos con: – Crisis focal en niño menor de 36 meses. mediante ECO. Sobre todo ante el primer episodio habrá que valorar la posibilidad de patología orgánica: • Proceso expansivo intracraneal (tumor.). especialmente con: • Trastornos paroxísticos benignos: ver capítulo correspondiente. – Factores de riesgo: discrasias sanguíneas. meningitis. Se debe hacer diagnóstico diferencial. punción lumbar (previa TAC). Siempre se realizará un EEG y valoración por neuropediatría. TBC. • Arritmias cardíacas: aunque a veces se manifiestan como episodios de pérdida de conciencia. TAC. etc. en ocasiones. trastornos electrolíticos. Manejo posterior: • Las pruebas complementarias (analítica. • En general. Sólo una detallada historia puede poner de manifiesto la incongruencia de los síntomas y. difíciles de diferenciar de una convulsión. etc. hemorragia. individualizando en cada caso. hemihipertrofia.

1 g) (si convulsión prolongada >15’) Cede No cede No cede Cede Estatus refractario Ingreso en UCIP Intubación Coma barbitúrico Urgencias. 5 mg) 15 min Fenitoína IV 20 mg/kg ritmo 1 mg/kg/min (máx. aumentando a 4 si fuera necesario > 30 min o Valproato sódico IV 20 mg/kg en 5’ A los 30’.Tiempo 0 Valoración general y neurológico rápido Estabilización: ABC Administración de O2. (máx.1 mg/kg ritmo 1 mg/min (máx. 10 mg) o Midazolam IV 0. 10 mg) o Midazolam IV 0. valproato IV 1 mg/kg/hora en bomba de infusión continua (máx. únicamente. 10 mg) (no utilizar si dosis previa) 10 min 2ª dosis: Diacepam IV 0. explicando.3 mg/kg (máx.3 mg/kg sin diluir ritmo 1 mg/min (máx. .3-0.3 mg/kg sin diluir. 7 mg) o Midazolam intranasal 0. hasta ser valorado por el neuropediatra. 5 mg) 5 min Midazolam IM 0. ritmo 1 mg/min (máx. 1 g) 20-30 min Midazolam IV en perfusión continua 1 mcg/kg/min.1 mg/kg ritmo 1 mg/min. 4-5 l/min Acceso venoso rápido No Sí Diacepam IV 0.5 mg/kg (máx.5 mg/kg (máx. el uso de diacepam rectal en caso de nuevo episodio convulsivo. 2 mg/min) No cede (a partir de este paso considerar UCIP) o Fenobarbital IV 10-20 mg/kg ritmo < 100 mg/min Fenitoína IV 20 mg/kg ritmo 1 mg/kg/min (máx. 10 mg) o Diacepam rectal 0.

se deben solicitar niveles de antiepilépticos y contemplar la posibilidad de hospitalizar al paciente y consultar con el neuropediatra. Durá-Travé T.20:13-20. Rev Neurol 2004. 10. Treatment of chldren with simple febrile seizures: the AAP Practice Parameter. Garvey MA. Yoldi-Petri ME. • Si ha aumentado el número de crisis: – Si estaba sin tratamiento antiepiléptico.11 (6):347-350. Se pueden controlar las crisis con diacepam rectal o asociándose otro antiepiléptico. 4. se valorará: • Si es una crisis aislada sin cambios respecto a las previas. Practice parameter: long-term treatment of the child with simple febril seizures. Lumbar puncture following febrile convulsion. no siempre es preciso realizar cambios en el control de la enfermedad. Committee on Quality Improvement. Al-Eissa YA.47:562-568. Baumann RJ. . Practice parameter: The neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple febrile seizure. Pellock JM. 5. Subcommittee on Febrile Seizures. Unprovoked seizures in children with febrile seizures: short-term outcome. 7. Emergency brain computed tomography in children with seizures: who is most likely to benefit? J Pediatrics 1998.39:1104-8.23:11-17. Armon K. An evidence and consensus based guideline for the management of a child after a seizure. 9.87:238-40. Berg AT. Pediatrics 1996. J Child Neurol 2001. Lumbar puncture in the clinical evaluation of children eith seizures associates with fever.Actitud ante un niño con crisis previas.16:484-486. 2. se deberá practicar un EEG y concertar una consulta con el neuropediatra.133(5):664-9. 6. Shinnar S. Alehan FK. MacFaul R et al. Emerg Med J 2003. Committee on Quality Improvement.97:769-775. Stephenson T. Pediatr Neurol 2000. Brookfielf D. Pediatr Emerg Care 1995. lo que en nuestra experiencia sucede en casi los 2/3 de los casos. Morton L. según los casos. Neurology 1996. – Si estaba con tratamiento. Pediatrics 1999. 8. Duffner PK. Seguimiento a largo plazo de 234 niños con convulsiones febriles. A painful pointless procedure? Arch Dis Child 2002. BIBLIOGRAFÍA 1. Carroll W.103:1307-9. 3. Subcommittee on Febrile Seizures. Utility of electroencephalography in the pediatric Emergency Deparment.

Moyer VA. Neurology 2000. Crisis febriles. Berg AT. Moltó-Jordá JM. Nagelberg J. Sánchez A.24:15201524. Maytal J. BMJ 2001. Maytal J. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Children with first-time simple febrile seizures are at low risk of serious bacterial illness. AEP. Krauss JM. Novak G. Practice parameter: teratment of the child with a first unprovoked seizure. 14. Bistritzer T.28:7615. 2002.11. Onsurbe I. 21. Shinnar S. The role of brain computed tomography in evaluating children with new onset of seizures in the emergency deparment. Pediatrics 1996. the Child Neurology Society.41(8):950-954. Eviatar L. BMJ 2000. En Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. Hirtz D.60:166-75. Marco J.323:1111-4. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos Pediatría. 22. De la Torre M. Rev Neurol 1996. Rev Neurol 1999. and the American Epilepsy Society. Academic Emergency Medicine 2001. Reumatología y Urgencias. Comparasion of intranasal midazolam with intravenous diazepam for treating febrile seizures in children: prospective randomised study. Martin-Fernández JJ. 12. Primera crisis epiléptica espontánea en la infancia. . 20. Offringa M. Berkovitz M. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society. Tomo 1. Knudsen FU.8:781-787. Epilepsia 2000. Practice parameter: Evaluating a first nonfebrile seizure in children. Convulsiones. Bettis D et al. The value of early postictal EEG in children with complex febrile seizures. Novak G.321:83-86. Rufo Campos M. Factores de riesgo en las convulsiones febriles recurrentes. 23. Trainor JL. 18. Riesgo de recidiva y factores pronósticos. 147-154. Goldman M. 17. Neurología. Evidence based management of seizures associated with fever. 16. Krug SE. Epilepsia 2000. Neurology 2003. Lahat E. 13. 41(1): 2-9. Epilepsia 2000. Molina JC. The risk of seizure recurrence after a first unprovoked afebrile seizure in childhood: an extended follow-up. 15. Listernick R. Barr J.41(2):219-221. 19. Pág:106-111. Patel M. Steele.55:616-623. Hampers LC. Villaverde J y cols. Febrile Seizures: Treatment and prognosis. Berg A. Moshe SL et al.98:216-225.

Appleton R.145:800-5. Mullaart RA. Van Zeijl JH. Ann Emerg Med 1997. 25. Yucel O. 26. Recurrence of febrile seizures in the respiratory season is associated with Influenza A. . 27. Del Beccaro DA. Aka S. Febrile seizures: an update. Role of early EEG and neuroimaging in determination of prognosis in children with complex febrile seizures. Galama JM. Pediatr Int 2004. Borm GF. Warairu C. Arch Dis Child 2004.89:751-6. Yazioglu L. Warden C. 29:518-523. J Pediatr 2004.436 Enfermedades y síntomas neurológicos 24. Brownstein D. Ceran O. Predictors of abnormal findings of computed tomography of the head in pediatric patients presenting with seizures.46:463-7.

y ha aumentado en los últimos 20 años llegando incluso a triplicarse. órbitas. La cefalea puede nacer de cualquiera de las estructuras de la cabeza sensibles al dolor: • Intracraneales: arterias de la base del cerebro y duramadre.CEFALEA La cefalea es un motivo frecuente de consulta en Urgencias de Pediatría. dientes. pares craneales con fibras sensitivas (V. está presente con frecuencia en padres y médicos de urgencia. tracción-desplazamiento. Su prevalencia es elevada. X) y los nervios cervicales superiores. Los mecanismos a través de los cuales se puede producir dolor incluyen: inflamación. Valoración Aunque la incertidumbre y el temor a que la causa de la cefalea sea un problema grave (tumores. IX. senos mastoideos y paranasales. • El parénquima cerebral y la mayor parte de las meninges son insensibles. malformaciones. músculos de cabeza y cuello. senos venosos y las venas que drenan en ellos. • Extracraneales: arterias y venas de la superficie del cráneo. meningitis bacteriana. las .). vasodilatación. contracción muscular. e irritación o infiltración de estructuras sensibles. y la duramadre de la base del cráneo. etc.

procesos ORL. 1. etc. Según las series publicadas la incidencia de estos problemas graves está entre el 0-5%. y respuesta al mismo. incluyendo: • Localización e irradiación: uni o bilateral. etc. • Periodicidad: intermitente. vómitos. • Ritmo horario y relación con los ritmos biológicos: matutina. fotofobia. ciertas posturas. estado aní- . dolor abdominal. fonofobia. duración. • Existencia o no de aura: visual (fotopsias. vespertina. alimentos (quesos. la postraumática y la originada tras punción lumbar). • Síntomas acompañantes y relación temporal en el curso de la cefalea (prodrómicos. escotomas. Progresión del aura. opresiva. etc. • Tiempo de evolución. Alivio con sueño. lancinante. frutos secos. analgésicos.). postcríticos): náuseas. fase aguda. La historia clínica debe ser minuciosa. descenso de la fiebre. etc. continua. estrés. vómitos. cefaleas post-traumáticas y meningitis víricas. • Desencadenantes de la cefalea: postura (típicamente se cambian con la posición de la cabeza la cefalea de origen tumoral. ayuno. auditiva. migrañas. • Tratamiento utilizado anteriormente. fotofobia). colegio) y sueño. siendo la etiología de la cefalea de «carácter benigno» en su mayor parte: síndromes febriles inespecíficos. occipital. • Calidad: pulsátil. ejercicio (empeoran con él las migrañosas y las secundarias a cardiopatías). escolaridad. cítricos. detallada y sistematizada. progresiva.probabilidades de que esto sea así son pequeñas en un Servicio de Urgencias de Pediatría. maniobra de Valsalva (aumentan en intensidad la causada por hipertensión endocraneal o procesos sinusales). productos lácteos. problemas familiares. • Frecuencia y duración del episodio. difusa. trastornos del lenguaje o del habla. reposo. retroocular. paresia/parestesia. progresiva. • Intensidad: interferencia con actividades normales (ejercicio. y relación temporal con la cefalea. vértigo. etc.

menstruación. – Diplopía. a veces sin relación a la cefalea. – Manchas hipocrómicas o café con leche. TCE. 3. • Fallo de crecimiento. La clasificación que hemos considerado más práctica para enfocar una cefalea en un Servicio de Urgencias es aquélla que se basa en la evolución natural de la misma: • Agudas: duración < 5 días. La exploración física debe incluir una exploración neurológica completa con fondo de ojo. además de una toma de tensión arterial. etc. etc. mico. aumento o descenso de peso. • Agudas recurrentes: episodios de cefalea que recurren periódicamente. Los antecedentes personales de cefaleas previas. focalidad neurológica. ataxia. – Meningismo sin fiebre.). etc. con intervalos libres de síntomas. En la práctica diaria esto es raro. traumatismos leves. • Hallazgos en la exploración neurológica: – Examen de fondo de ojo: papiledema. macrocefalia. infecciones ORL previas. que despierta por la noche. dolor abdominal recidivante. alteraciones visuales o de la personalidad. sin antecedentes previos. ausencia de pulso venoso. vértigos paroxísticos. exacerbada al cambiar de postura.). tortícolis de larga evolución. de curso progresivo. 5. intratable. falta o exceso de sueño. al despertar. cardiopatías. en general. . y complementarse con la exploración general por aparatos. nefropatía. o al levantarse de la cama. Los antecedentes familiares de cefalea y otros trastornos psicosomáticos. sin náuseas. • Dolor de gran intensidad. equivalentes migrañosos en la primera infancia (vómitos cíclicos. 6. • Cambio de carácter o disminución del rendimiento escolar. siendo más habitual los vómitos nocturnos o matutinos. • Vómitos en «escopetazo». epilepsia. Signos de alarma: • Cefalea nocturna. 4. etc.2. corticoides. ingesta de fármacos (vitamina A.

será necesario realizar TAC craneal. suponen la causa principal de las cefaleas agudas (entre el 30 y 48%). que empeora con los cambios de posición de la cabeza. con ausencia de signos neurológicos anormales. con frecuencia diaria/semanal y con intensidad creciente. Según diferentes estudios epidemiológicos realizados en el ámbito de urgencias. Las encefalitis suelen conllevar menor afectación general. para descartar encefalitis o absceso cerebral (aunque infrecuente. subagudo o recurrente. siendo la frecuencia e intensidad de los episodios similar. pero mayor alteración de estructuras superiores: sensorio. etc. esfenoidales y maxilares no alcanzan un tamaño suficiente para dar síntomas hasta los 3-6 años. Cefaleas agudas Cuando nos encontramos ante un niño con cefalea de una duración < 5 días y sin antecedentes de cefaleas previas. Si además de fiebre. encontramos una exploración neurológica alterada. por lo que es conveniente reevaluar a estos niños cuando la fiebre haya disminuido. apreciando entonces clara mejoría de la sintomatología. las infecciones extracraneales. sin llegar a ser una cefalea intensa. el primer dato diferenciador será la presencia o ausencia de fiebre. Hay que recordar que los senos etmoidales. La meningitis será el primer diagnóstico a descartar (ver capítulo). Cefalea aguda con fiebre Muchos cuadros febriles llevan asociada cefalea inespecífica y un cierto componente de meningismo. comportamiento. Las sinusitis se presentan con sensación de «cargazón» retronasal. crisis comiciales. mientras que los frontales se desarrollan entre los 6 y los 10 años de edad. se debe sospechar en pacientes con cardiopatías congénitas).• Crónicas no progresivas: duración > 15-30 días. y el curso puede ser agudo. Habitualmente existen signos de congestión nasal y rinorrea. ante la existencia de fiebre y meningismo en la exploración. estable. . Son poco frecuentes. sobre todo de origen viral. • Crónicas progresivas: cefaleas de más de 15-30 días de evolución.

síncope. Neurológica Malfor. La cefalea postpunción puede ser muy intensa. buscar otros focos Encefalitis absceso HTA Tóxicos Disfunción autonómica: hipoglucemia. etc. Tensional Pleocitosis Meningitis Encefalitis PL A tensión HICB Hemorragia Hemorragia subaracnoidea Cefalea aguda sin fiebre Lo primero que hay que descartar es una crisis hipertensiva arterial.Cefalea aguda Febril Meningismo No Sí PL Alterada Normal Normal Meningitis Encefalitis E. Neurológica Alterada TAC Afebril 2ª a proceso febril. postcrisis convulsiva. síncope. aunque ésta es rara en ausencia de antecedentes personales cardiológicos o renales. episodios que cursan con disfunción autonómica pueden dar lugar a cefalea súbita inespecífica: hipoglucemia. vasculares Normal Normal Migraña C. acompañándose de vómitos y signos meníngeos. ejercicio intenso. . ejercicio Alterada Alterada TAC Tumores E. postcrisis convulsiva. Con frecuencia. y mejora con analgésicos y reposo en decúbito.

ni lesión ocupante de espacio. enfermedades sistémicas (lupus eritematoso. carácter lancinante y localización bien delimitada. Si asocia alteración de conciencia. Si la TAC es normal. Lo más habitual es que sea idiopático. nitratos. Nos podemos encontrar ante una hemorragia subaracnoidea. no aclarándose en los tubos sucesivos. Estos niños aquejan cefalea aguda. puede ser difusa o localizada.También puede tratarse de un primer episodio de migraña. afectación del VI par (parálisis de la mirada hacia fuera). hipoparatiroidismo. etc. vómitos o focalidad neurológica es necesaria la realización de una prueba de imagen. Si la cefalea se prolonga está indicado repetir las pruebas de imagen para descartar quiste leptomeníngeo o hematoma subdural. etc. papiledema y. o tóxicos (intoxicación por CO. hemorragias retinianas en el fondo de ojo. «brutal» y continua. Suelen presentar cefaleas y vómitos matutinos. Puede ser secundario a drogas (corticoides. Ante un niño con cefalea aguda. tetraciclinas o ácido nalidíxico). en ocasiones. El pseudotumor cerebrii o hipertensión intracraneal benigna (HTCB) se debe a un aumento de la presión intracraneal sin evidencia de infección. hemorragias o malformaciones vasculares cerebrales. Es la segunda causa más frecuente de cefaleas agudas (15%). y en la PL se observa una presión . vitamina A a altas dosis. La PL será hemorrágica. al disminuir o suspenderlos. inmediatamente y/o varios días después de la lesión. destacando en la exploración física.). narcóticos. sin fiebre y exploración neurológica alterada. rara en la edad pediátrica. se caracteriza por su gran intensidad. es necesario realizar PL (siempre después de la TAC). de inicio brusco o curso progresivo. con presencia de «puntos gatillo» a lo largo de su recorrido. cuyas características describiremos más adelante. La cefalea por ingesta o supresión de fármacos (etanol. Se asocia con frecuencia a cortejo vegetativo. además de meningismo.). se procederá a la realización de TAC craneal urgente. La cefalea postraumática. obesidad.). para descartar etiología orgánica: tumoraciones. etc. referida a frente y/o región interescapular. etc. La TAC muestra ventrículos normales o pequeños. sin presentar sobrenadante tras la centrifugación y visualizándose hematíes crenados en el examen citológico. La neuralgia del trigémino.

4-11% de los 7 a los 11 años. alimenticios (chocolate. naranjas.aumentada. B. . Aunque con algunas modificaciones para la edad pediátrica (recientemente revisados). comida china. etc.9 en las chicas. Migraña La prevalencia varía con la edad: 3% de los 3 a los 7 años. Las migrañas se pueden clasificar en varios tipos. con discreto predominio de varones por debajo de los 10 años.). paresia de extremidades. y de 10. con intervalos libres de síntomas. Alrededor de un 30% debutan a los 4-5 años. escotomas. Pueden precisar drenajes repetidos de LCR. Cefalea aguda recurrente Son episodios de cefalea brusca. conservantes. Existen factores precipitantes de crisis migrañosas: psicológicos. con mayor frecuencia vía materna. ejercicio físico. diplopía. C. cafeína. con episodios de cefalea tensional. Otros tipos. parestesias. y de mujeres por encima de esa edad (2:1). Haber presentado al menos 5 episodios de las características descritas en B-D. Los fundamentales son la migraña sin aura o común (tipo más frecuente en pediatría) y la migraña con aura o clásica (presencia de síntomas previos a la cefalea: visión de luces. aguda. y 8-23% en los mayores de 11. como la migraña oftalmoplégica y la retiniana. Duración de 1-72 horas. quesos. Un 70-90% tienen historia familiar de migraña.2 años. huevos. se siguen aceptando los criterios de la International Headache Society (IHS) de 1988: • Criterios de migraña sin aura («común»): A. al igual que en adultos. exposición al sol o TV. vértigo. son excepcionales. té. Se ha descrito. con parámetros bioquímicos normales. que recurren periódicamente. etc. etc.). disartria. Cefalea que reúna dos de las siguientes características: – Localización bilateral o unilateral (frontal/temporal). hipoglucemia. hormonales (menstruación). siendo la edad media de inicio en los varones de 7. un tipo de «migraña mixta».

– Episodios de fiebre recurrente con cefalea. Complicaciones migrañosas: excepcionales en la infancia. mejoran con sueño). el 40% de tipo sensitivo y el 20% motor). – Migraña abdominal: dolores abdominales paroxísticos. con vómitos.Escolares: vértigo periférico recurrente. – Duración del aura no superior a 60 minutos. – Al menos un aura de desarrollo gradual superior a 4 minutos. expresivos de disfunción cortical o de tronco cerebral (el 75% suelen ser de tipo visual.• • • – Carácter pulsátil. D. con/sin cefalea. sin otra causa aparente. Al menos tres de las siguientes características: – Uno o más síntomas de aura. Haber presentado al menos 2 episodios de las características descritas en C. La cefalea se asocia al menos a una de las siguientes: – Náuseas y/o vómitos.Lactante: tortícolis paroxística. – Intensidad moderada-severa (interferencia con actividades diarias). reversibles. vértigo paroxístico benigno. Cefalea recurrente idiopática de duración de 1-72 horas. – Cefalea que sigue al aura no menor a 60 minutos. – Crisis vertiginosas: . – Hipotermia episódica. – Infarto migrañoso: con clínica neurológica deficitaria permanente según la localización. Criterios de migraña con aura («clásica»): el aura tan sólo se presenta en el 10-50% de los casos. . – Fotofobia y fonofobia. A. Algunos síntomas recurrentes de la infancia se consideran equivalentes migrañosos como: – Vómitos cíclicos o cetonémicos. según las diferentes series. o dos o más síntomas de desarrollo sucesivo. . B. C. – Estado migrañoso: duración > 72 horas. aunque puede empezar antes o a la vez. – Empeoramiento con actividad física («buscan la cama». de curso cíclico.

Cefalea en acúmulos («cluster headache») Es muy infrecuente. lagrimeo. El niño debe presentar al menos 10 episodios de estas características. ni se acompaña de sintomatología neurológica ni digestiva. Remitir a consultas de Neuropediatría si la frecuencia es mayor de 15 episodios al mes. de aparición en series que duran semanas o meses (acúmulos) con largos períodos de tiempo libres de síntomas. y puede acompañarse de inyección conjuntival. ni de foto o fonofobia. siempre y cuando se hayan excluido otras causas de cefalea. ptosis y edema palpebral. Es especialmente preocupante si la cefalea es progresiva. siendo el número de días con esta cefalea menor de 180 al año y menor de 15 al mes. siendo un trastorno frecuente en la edad escolar. Antes se denominaba psicógena. de predominio matutino y se acompaña de vómitos. Son episodios de breve duración (10-60 min). de intensidad leve-moderada. con dolor neurálgico periorbitario unilateral. desde varios minutos a 7 días. que no empeora con la actividad física rutinaria. para descartar otros diagnósticos. se recomienda realización de TAC craneal urgente para descartar la posibilidad de malformaciones vasculares o tumores a nivel central. con escaso componente nauseoso. . Se trata de varones mayores de 10 años. obstrucción nasal. Cefalea crónica Cuando la cefalea dura más de 15 días es importante atender al curso evolutivo. suelen tener carácter opresivo y localización bilateral. • Si no es así. Las crisis son de duración muy variable. En estos casos está indicada la realización de TAC craneal con contraste urgente.En la práctica clínica algunos autores proponen que se considere como migraña cualquier cefalea recurrente paroxística entre cuyos intervalos el niño esté totalmente libre de cefalea y pueda llevar una vida normal. Si no se cumplen los criterios de migraña La actitud a seguir dependerá de la exploración neurológica: • Si es normal: el diagnóstico más probable será el de cefalea tensional. para descartar procesos expansivos intracraneales. miosis. muy intenso.

debido a la dehiscencia de suturas en casos muy avanzados. hay que comenzar con dosis bajas de los fármacos que poseen el mínimo potencial tóxico y continuar con agentes más potentes. temblor intencional y nistagmo. sobre todo en la cefalea en acúmulos. se presenta al levantarse de la cama por la mañana o al cambiar de postura. Se va haciendo más intensa y prolongada. hemicraneal (hemisféricos). reposo en cama. papiledema y ausencia de pulso venoso. El tratamiento precoz agresivo está indicado en niños con antecedentes de ataques intensos y prolongados. a tener en cuenta son: la hidrocefalia. la exploración neurológica y el fondo de ojo. Ocurren. • Analgésicos menores. hipotonía. El aumento de la presión intracraneal (HIC) que originan da lugar a una cefalea que. • O2 al 100% durante 15-20 min en crisis migrañosas. orientándonos por la sospecha clínica. característicamente. presentando habitualmente ataxia.Los tumores craneales son las neoplasias más frecuentes en la infancia. porque el tiempo de evolución de la sintomatología es breve. En muchas ocasiones. entre los 5 y los 10 años. sobre todo. La localización más frecuente es el cerebelo (40%). Son también sospechosos los «vómitos en escopetazo». Con frecuencia despierta por la noche. el hematoma subdural crónico. para la realización de neuroimagen. y «el signo de la olla cascada» al percutir el cráneo. si es necesario. hipertensión arterial o respiración irregular. en el fondo de ojo. sin náuseas acompañantes: son debidos a la compresión del bulbo raquídeo. con poca luz y sin ruido. cualquiera de ellos tiene eficacia demostrada en estos casos: . La HIC causará. que también puede originar bradicardia. y dejarlo descansar o dormir. Actitud Tratamiento en la Sala de Urgencias Por lo general. el absceso cerebral. orientativa: suboccipital (fosa posterior). después de las leucemias. a veces. • Medidas ambientales: lugar tranquilo. no observamos los signos de HIC descritos. Otras lesiones ocupantes de espacio. aunque rara vez es continua. La localización es. aunque menos frecuentes.

1 g/dosis. Antieméticos orales: importantes en los casos de migraña. – Domperidona: 5-10 mg/dosis (Motilium®). 1 g/dosis. en la edad pediátrica está limitado su uso por su asociación en ciertos casos de síndrome de Reye.5-1 mg/kg (máx. zolmitriptán): según las últimas revisiones. Aún no hay datos concluyentes sobre la eficacia de la vía oral y sub- . o – Largactil®: 1 mg/kg/dosis. – Paracetamol: 15 mg/kg/dosis/4-6 h (máx. 60 mg/día). 10 mg) (Primperán®. en comp. sumatriptán es el único de estos agentes que ha demostrado ser efectivo en el tratamiento de adolescentes (mayores de 12 años) con migrañas. Según las últimas recomendaciones es el fármaco seguro y de mayor eficacia demostrada. rizatriptán. Aunque ampliamente utilizado en la edad adulta. Pueden aliviar la cefalea. o jarabe). Si el cuadro no cede. – Metoclopramida: 5-10 mg/dosis (0. o al menos prevenir los vómitos y mejorar la motilidad gástrica. Triptanes (sumatriptán. 40 mg/kg/día o 3. a dosis de 1 mg/kg/dosis. a pasar lentamente. Sería el segundo fármaco a utilizar. o – Meperidina: 1-2 mg/kg/3-4 h. – AAS: 15 mg/kg/dosis/4-6 h (máx.• • • – Ibuprofeno: 7-10 mg/kg/dosis/6-8 h (máx. se puede utilizar por vía IV: 0. Inmigran®). 50 mg) en administración lenta (no menos de 15 min). con escasos efectos adversos (el principal es el mal sabor de boca). en su formulación nasal (10-20 mg. se iniciará perfusión de mantenimiento y medicación IV: – Metamizol (Nolotil®): 20-40 mg/kg/6-8 h.2 mg/kg/dosis. fenitoína IV (15-20 mg/dosis).2 g/día). facilitando el empleo de los analgésicos orales. 90 mg/kg/día o 4 g/día). – En estatus migrañosos refractarios a los tratamientos previos se puede intentar tratamiento con metilprednisolona 1-2 mg/kg/día (máx. 90 mg/kg/día o 4 g/día). – Si no se tolera metoclopramida por vía oral. Hay que darlos 10-30 minutos antes del analgésico. – Si es preciso se pueden asociar con codeína. máx.

rebeldes al tratamiento oral y con vómitos profusos. • Cefaleas con alteración de la exploración neurológica. Los últimos estudios han demostrado en los niños cifras de respuesta favorable similares a las del adulto. Envío a consultas de Neuropediatría • Cefaleas de frecuencia > 2 crisis/ mes en migrañas. tiene un valor muy limitado. ni sobre los otros triptanes mencionados. Criterios de ingreso • Cefaleas de gran intensidad. • Cefaleas crónicas progresivas. En todos los niños con cefalea. medicación si precisa. y su buena respuesta tanto a los analgésicos convencionales como al placebo. desencadenante relacionado. • Cefaleas psicógenas (depresión infantil) a Psiquiatría Infantil. • Cefaleas crónicas no progresivas con origen poco claro (diferida). ya que resulta de gran utilidad para observar la evolución y características de la misma. siendo la tolerancia buena. sin embargo. y > 15/mes en cefaleas tensionales. etc. sintomatología acompañante. con muy bajas posibilidades de descubrir una enfermedad intracraneal.). • Migraña con déficit neurológico persistente. dado el carácter más leve de las migrañas infantiles. hora. • Cefaleas crónicas no progresivas sin factores identificables. sin síntomas clínicos inusuales. • Cefaleas agudas de intensidad severa. es conveniente la indicación de iniciar un calendario de cefaleas (día. Indicaciones de TAC craneal La TAC de rutina en los pacientes con cefaleas y examen clínico minucioso normal. ya sea remitido a control por Neuropediatría o por su propio pediatra. alivio. duración. los triptanes deberían reservarse para los casos en los que fracasaran estas medidas. En algunos casos será necesario el tratamiento pro- . rebeldes al tratamiento.cutánea en la edad pediátrica de sumatriptán. Se realizará: • Cefaleas agudas con alteración en la exploración neurológica.

Diamond S.13(1):1-4. Sí existen datos sobre la ausencia de eficacia de pizotifeno. 1997. mientras que no hay datos concluyentes acerca del uso de propranolol. III Curso Internacional de Actualización en Neuropediatría y Neuropsicología Infantil. Classification and diagnostic criteria for headache disorders. Ergon. Cefaleas en el niño. La cefalea en la infancia. Grafstein E. Domínguez M. BIBLIOGRAFÍA 1. 12.595718. Roberts TE. 3. Fernández MJ. Alonso-Cerviño M. Quinn B.44:230-7. Innes GD. 2004. doi:10. 2000. Neurología 2000. Dahsl G et al. 8. Buenos Aires: Editorial médica Panamericana. El único fármaco que ha demostrado su eficacia es flunarizina. Tomo 1.59:490-8. Estos tratamientos siempre deben estar indicados y controlados por Neuropediatría. 2: 249-334. Pourani M. Ed. 373-382. Cefaleas. Emergency deparment management of pediatric migraine. BMJ. 599-611. 7. González-Rabelino G. Burton LJ. En Neurología pediátrica. SA. 2ª ed. Practice Parameter: Evaluation of children and adolescents with recurrent headache. Lewis DW. ciproheptadina. Headache etiology in a pediatric emergency department. Headache Classification Committee of the International Headache Society. An Esp Pediatr 2002. Ped Emerg Care 2000. En: Fejerman N. Bullocch B. Rev Neurol Clin 2001. Rowe BH. Artigas J. cranial neuralgias and facial pain. Santiago R. Campos Castello J. León-Diaz A. Rev Neurol 2004.16(3):196-201. Neurology 2002. 11. Scott D et al. Cefaleas en la infancia. 2. Ashwal S. . Una aproximación diagnóstica. Neurología pediátrica.39:217-221.1136/bmj. amitriptilina.38281. 6. 4. Brown MD. Cephalalgia 1988. Parenteral metoclopramide for acute migraine: meta-analysis of randomised controlled trials. Di Blasi M. Campos J. 5. Prophylactic tyreatment of pediatric migraine. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. valproato sódico o topiramato. Tenenbein M. Fejerman N. 9. Ped Emerg Care 1997. Cefaleas y migrañas. 235-243.7C. clonidina y nimodipino.57:432-43. 10. Headache 2004. 8 (suppl 7): 1-96. Colman I. Lewis DW.filáctico. Análisis etiológico de las cefaleas desde un servicio de emergencia pediátrica. Pratt-Cheney JL. Fernández Alvarez E (eds).

15. Shechter A. Pediatr Integral 1999. Richardson MS.44:969-77. 18.55: 754-62.13. Lewis D.52:1507-10. 20. Issue 3. Maytal J. (Cochrane Review). Pediatric migraine and the International Headache Society (IHS) criteria.24 (Suppl 1):9-160. Ashwal S. 2004. Olesen J. 19.3(4):440-55. International Headache Society classification and diagnostic criteria in children: aproposal for revision. Ltd.37:879-882. Dev Med Child Neurology 1995. Victor S. Wolstein JR. Lipton R. Chichester. Natarajan S. Neurology 1997. Neurology 2000. Drugs for preventing migraine headaches in children. Silberstein SD. 16. Ryan S. Silberstein S. Seshia SS. Hershey A. Report of the American Academy of Neurology Quality Standards Subcommitte and the Practice Committee of Child Neurology Society.63:2215-24. Neurology 2004. Long. Young M. Yonker M. . UK: John Wiley & Sons. Jabbour JT.48:602-607. Intranasal sumatriptan for the acute treatment of migraine in children. Neurology 1999. 21. Hirtz D. 17. The International Classification of Headache Disorders (2nd edition). Wenzel D. Cefaleas en la infancia y la adolescencia. Rufo Campos M. Cephalalgia 2004. Ueberall MA. 14. Headache 2004. Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Webster CJ.term tolerability of Sumatriptan nasal spray in adolescents patients with migraine. In: The Cochrane Library. Practice parameter: Pharmacological treatment of migraine headache in children and adolescents.

Se define como disminución del nivel de conciencia con una ausencia de respuesta ante cualquier tipo de estímulo externo. COMA Introducción El coma es una situación clínica que constituye la expresión más grave de sufrimiento neurológico.ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA. . y se diferencia del sueño fisiológico en que la persona no puede ser despertada.

La aparición del coma puede ser de forma aguda (origen epiléptico. las medidas de soporte vital se antepondrán a otro tipo de actuaciones. en general. ya que es prioritario evitar el daño cerebral adicional. • Tóxicos y drogas: depresores del SNC: benzodiacepinas. que atraviesa el troncoencéfalo. tóxico. . anafilaxia. siendo las más frecuentes: • Infecciosas: meningitis. marihuana.La conciencia es el proceso fisiológico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta. más frecuentemente. de forma progresiva (infeccioso. • Lesiones cerebrales bilaterales extensas (la anulación de un único hemisferio cerebral no produce coma). barbitúricos. con pleno conocimiento de sí mismo y de su entorno. • Lesiones cerebrales unilaterales que distorsionen o desplacen el tronco cerebral (herniaciones). vascular o hipóxico) o. estimulantes del SNC: anfetaminas. Etiología Los problemas que originan alteración de conciencia en Pediatría varían su frecuencia según los diferentes grupos de edad. y que tiene una participación fundamental en el despertar. hemorragias. se procede a un enfoque y tratamiento inicial del problema. Los grados de alteración de la conciencia pueden ir desde letargia y confusión hasta el coma profundo. alcohol. cocaína. antiepilépticos. encefalitis. shock. absceso cerebral. contusión cerebral. La situación se complica más cuando no existen antecedentes próximos o lejanos. El umbral del despertar puede estar alterado por: • Lesiones que afecten al sistema reticular activador. • Hipóxicas: parada cardíaca. antidepresivos. casi-ahogamiento. intoxicación CO. la corteza cerebral y el sistema reticular activador. opiáceos. es necesario la integridad de dos estructuras. • Traumáticas: traumatismo craneoencefálico. en la UCIP. debiendo entenderse todo ello como un proceso continuo. metabólico. Para mantener un nivel de conciencia normal. En estos casos. y a veces traumático). pero el manejo debe realizarse. sepsis. Ante un paciente en coma.

TAC. lo que obligará. ante una situación de coma debemos pensar en una convulsión o un tóxico. etc. como es el caso de los opiáceos y benzodiacepinas. fallo hepático. hemorragia cerebral. hiperamoniemia. hipo o hipernatremia. etc. como por el daño secundario a la alteración de las funciones vitales.). Coma no progresivo: incluye todas las causas salvo las situaciones anteriores. etc. se completa el estudio etiológico del proceso (analítica. 2. y se realizará habitualmente en la UCIP. Manejo extrahospitalario del coma La actuación con medidas de soporte vital ante un coma pediátrico se antepone a la aproximación clínica. Tras la estabilización y el tratamiento y estudio iniciales. vasculitis. fallo renal. hidrocefalia. encefalopatía hipertensiva. pseudotumor cerebral. También se puede contemplar esta categoría en algunas intoxicaciones. el estudio y tratamiento adicionales irán dirigidos a la entidad causante. Como norma general. Causa tratable inmediatamente: el prototipo es el coma metabólico. toda la información que se recabe . Abordaje inicial diagnóstico-terapéutico del paciente Desde el punto de vista práctico existen tres situaciones iniciales: 1. generalmente secundario a hipoglucemia. EEG. tras la estabilización. En estos casos. • Hipertensión intracraneal: tumor. que precisa la administración inmediata de glucosa (2 cc/kg de Dx al 25%). Masas o lesiones intracraneales rápidamente destructivas: en estas situaciones suele existir focalidad neurológica y signos de afectación del tallo cerebral. a la realización de un TAC urgente y consulta con el neurocirujano. • Otros: síndrome hemolítico-urémico. en los cuales la administración de sus antagonistas revierte rápidamente los síntomas (ver capítulo correspondiente). absceso cerebral. tanto por la gravedad potencial o real derivada de la causa. invaginación intestinal. Además. niveles de tóxicos. etc. siempre que no exista una causa clara y haya una ausencia de antecedentes.• • Convulsiones y estado postcrítico. 3. Metabólicas: hipo e hiperglucemia. migraña.

01 mg/kg. Valorar la administración de flumacenil 0. etc. – Si existe historia precedente de cefalea o signos neurológicos. – Exposición conocida a tóxicos. ej. si hipoglucemia o empíricamente si no se puede realizar Dx. derivación V-P). • Monitorizar ECG y Sat. Nunca realizar intubación orotraqueal si el paciente tiene una adecuada ventilación alveolar. – Neurocirugía previa (p. – La progresión del mismo en profundidad. – Evidencia de envases de fármacos abiertos (recoger y traer envase y todos los restos de pastillas. – Si existe un traumatismo o convulsión precipitantes del coma. – Exposición ambiental a frío o calor extremo. – Enfermedad crónica.01 mg/kg si existen indicios de posible ingesta de opiáceos o simplemente sospecha de ingesta de fármacos. gas. O2 y conseguir acceso venoso. – Historia reciente de depresión o intento de suicidio. únicamente si se tiene la certeza de una ingesta pura de benzodiacepinas. • Valorar la administración empírica de naloxona 0. si el único objetivo es proteger la vía aérea por la profundidad del coma. – Circunstancias que rodean al paciente y postura en el momento del inicio del coma. – Si el niño puede lesionarse tras entrar en coma. • Ventilar y oxigenar con mascarilla y bolsa a un niño apneico (valorar intubación orotraqueal si el personal está familiarizado con esta técnica). – Historia reciente de TCE.incrementará las posibilidades de establecer un diagnóstico en Urgencias: • Inmovilización cervical si existen dudas sobre si el niño ha podido sufrir un traumatismo previo o posterior al inicio del coma. monóxido de carbono. – Historia reciente de fiebre o enfermedad. • Realizar rápidamente un Dx y administrar 1 ml/kg de glucosa al 50% (diluido al medio con agua destilada).. • Recabar la siguiente información sobre lo sucedido: – Rapidez de inicio del coma. para poder estimar la cantidad ingerida). .

auscultando y visualizando los movimientos del tórax y abdomen. postura anormal. . hemiplejía y/o hemianestesia e incontinencia urinaria.). Consiste en asignar puntuaciones a 3 apartados: apertura ocular. automatismos. • Si el paciente no responde al estímulo verbal. y el reflejo de nausea. La Escala de Glasgow no pretende realizar una exploración neurológica completa. trismo u opistótonos. la respuesta verbal se puntúa con el mínimo y se denomina Vt (Tablas I y II).Manejo en urgencias Se debe completar todo lo indicado en el manejo extrahospitalario y en los primeros 2 minutos. únicamente valorar el nivel de conciencia. Cuando el paciente está intubado por causa neurológica. • Finalmente. • Levantar los párpados superiores y valorar el tamaño y respuesta pupilar a la luz. Evaluación de la profundidad del coma mediante la Escala de Glasgow La escala de Glasgow permite no sólo la valoración inicial de la profundidad del coma. convulsiones focales sutiles o la presencia de un exantema. monitoriza ECG y Sat O2 y desviste al niño. observar la postura de los ojos y la existencia de movimientos espontáneos de los mismos. permitiendo detectar con facilidad cambios evolutivos. el pediatra de Urgencias debe realizar el examen primario. Tras esta primera evaluación podremos determinar la profundidad del coma y en qué nivel cerebral se localiza la lesión. rigidez de nuca. cetona. especialmente petequial. • Ordenar al niño que abra los ojos y mirar hacia arriba. sino también el seguimiento del paciente comatoso. reflejos plantares anormales. determinar la frecuencia y el patrón respiratorio y al mismo tiempo observar si existe algún movimiento espontáneo. mientras el personal de enfermería toma las constantes vitales. etc. para explorar la respuesta motora. respuesta verbal y respuesta motora. • En este examen rápido es también preciso constatar el olor de la respiración (alcohol. aplicar estímulos inicialmente táctiles y luego dolorosos. comprobar el tono muscular. siguiendo esta secuencia: • Comprobar si el paciente respira adecuadamente (ABC). si existe hipertonía.

Localización del nivel de afectación cerebral Nivel de lesión SNC Tálamo Examen pupilar Reflejos vestibulares Respiración Respuesta motora Pequeña. Escala del coma de Glasgow Apertura ojos 6 5 4 3 2 1 R. Incrementados Cheyne-Stokes Postura reactiva normal Mesencéfalo Posición media. verbal Orientado Confuso Palabras inapr. Sonidos no dist. Está demostrado que si la lesión incide mayormente en el hemisferio dominante. Escala del coma de Glasgow adaptada a lactantes Apertura ojos 6 5 4 3 2 1 R. las manifestaciones clínicas son más intensas. Presente Atáxica No postural. fija hipotonía Bulbo raquídeo Pequeña. reactiva hipotonía Localización del nivel de afectación cerebral (Tabla III) Se realiza una vez estabilizado el paciente. Valoraremos: . Ninguna Motor Sigue órdenes Localiza Retira Flexión Extensión No respuesta Espontánea A la voz Al dolor Ninguna Tabla II. verbal Se arruya.Tabla I. Ausente Hiperventilación Descorticada. sílabas Irritable. fija hipertonía Protuberancia Localizada Ausente Apnéustica Descerebrada. llanto Llora al dolor Se queja al dolor No respuesta Motor Espontáneo Retirada al tacto Retirada al dolor Flexión Extensión No respuesta Espontánea A la palabra Al dolor No respuesta Tabla III.

A. • Las pupilas pequeñas y reactivas indican lesiones metabólicas que afectan a hemisferios cerebrales. Lesiones de la protuberancia. y descenso gradual hasta llegar a un breve período de apnea. También como compensación de una acidosis metabólica o intoxicación grave por salicilatos. Se observa en lesiones de bulbo raquídeo. 2). teniendo en cuenta siempre que las medidas de soporte suelen enmascarar las formas más características (Fig. • Respiración atáxica: completamente irregular. El patrón respiratorio: nos orienta hacia la localización de la lesión. B. sin ritmo. Reflejan afectación hemisférica bilateral. Examen pupilar: exploración fundamental en un paciente comatoso (Fig. Patrones respiratorios dependientes del nivel lesionado. 1): • Respiración de Cheyne-Stokes: ciclos de taquipnea con progresiva amplitud.Ritmos respiratorios anómalos Cheyne-Stokes Localización Diencéfalo o ganglios basales Hiperventilación neurógena Mesencéfalo Apnéustica Protuberancia Atáxica Bulbo Figura 1. hasta un pico máximo. . • Respiración apnéustica: fase inspiratoria muy larga seguida por apnea prolongada. • Hiperventilación: hiperapnea rápida y mantenida. o a una lesión en el bulbo raquídeo. Aparece en las lesiones de mesencéfalo.

y oculovestibular (ROV). Movimientos oculares: incluyen los reflejos oculocefálico (ROC. siendo ambos equivalentes. Reactividad pupilar en los pacientes en coma. Se realiza el ROV cuando no se obtiene respuesta con el ROC. . una pupila dilatada unilateral puede orientar hacia una compresión del III par por herniación del uncus. y cuando está contraindicada la movilización cervical (Fig. • Las pupilas en posición media y fijas. indican una lesión en mesencéfalo o la parte superior de la protuberancia. • En presencia de un coma. C. «ojos de muñeca»). • Las pupilas puntiformes no reactivas pueden depender de una alteración metabólica o una lesión en la parte baja protuberancial.Metabólico (pequeñas y reactivas) Diencefálico (pequeñas y reactivas) Tectal (medias y fijas) Uncal (III par craneal) Dilatada y fija Protuberancia (puntiformes) Mesencéfalo (posición medias y fijas) Figura 2. Las pupilas fijas bilaterales pueden indicar herniación del techo del mesencéfalo y observarse en la hipotermia grave.

• El ROV se valora al irrigar un conducto auditivo. Debe valorarse la respuesta individual y conjugada tanto en el sentido vertical como horizontal. Una respuesta normal se traduce en desviación de los ojos hacia el oído irrigado. • El reflejo corneal valora los pares III (mesencéfalo) y VII (protuberancia). La normalidad de la exploración indica un tronco cerebral intacto. estando el paciente semiincorporado (30º). de la protuberancia y de los nervios oculomotores. • El ROC se explora mediante la maniobra de ojos de muñeca. asegurándose previamente de la integridad de la membrana timpánica. mientras que en lesiones bajas del mismo está ausente. con nistagmo compensador. buscando una desviación conjugada de la mirada en sentido contrario a la movilización. indican integridad del mesencéfalo. que consiste en una rotación lateral brusca de la cabeza. con agua fría. y la flexiónextensión del cuello. o ambos. y si se obtienen en el coma. 3). el reflejo cilioespinal (pin- .Enfermedades y síntomas neurológicos Reflejos oculomotores y oculovestibulares Movimientos laterales Tronco intacto Estimulación agua fría Flexoextensión Fascículo mesial longitudinal (bilateral) Lesión en tronco bajo Figura 3. Maniobras de provocación de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares. indicando un troncoencéfalo intacto. resultado útil para la valoración del tronco. • En lesiones medulares altas y bulbares. Estos reflejos no aparecen en el niño despierto.

hipercarbia. hipertensión. alcalosis metabólica. tóxicos Hipoglucemia. etc Anticonvulsivantes. encefalitis Sí Hipoglucemia. etc. hipertermia. hiponatremia/ hipernatremia. hipocalcemia/hipercalcemia. etano. hipofosfatemia. trombosis venosa. antidepresivos. infarto cerebral reciente No Sí Hª convulsión Sí No Hª o examen físico compatible con intoxicación Sí No TAC Neurocirugía Valorar intubación Enfermedad convulsiva conocida: Observar y obtener niveles de anticonvulsivantes Estado postcrítico Toxicidad de fármacos Primer episodio de convulsión generalizada: bioquímica. hipotensión. signos vitales alterados No Hª TCE Sí Hipoxia. etc. sedantes. idiopática Primer episodio de convulsión focal: TAC Tumor.Niño en coma Vía aérea inestable. trombosis venosa. hiponatremia. tumor. infarto cerebral. absceso. hiperamonemia. cuadro psiquiátrico Otras alteraciones Sí en la exploración No TAC LCR No Hospitalización Estudio neurológico Sí Hemorragia subaracnoidea Figura 4. CO. uremia Deshidratación. Negativo: conmoción. contusión cerebral. opiáceos. edema cerebral. hipomagnesemia/hipermagnesemia. invaginación. absceso. tóxicos. acidosis metabólica. hipotermia. . sepsis Positivo: hematomas y hemorragias. Evaluación del niño en coma y causas más probables. anormal a vascular con sangrado. Síntomas de HIC o focalidad neurológica No ¿Fiebre? No Alteración metabólica No Sí Sí TAC Neurocirujano Valorar intubación y tratamiento HIC LCR Tóxicos específicos en sangre y orina Meningitis. salicilatos.

y la postura de descerebración (hiperextensión de los cuatro miembros con rotación interna de las EESS) expresa un nivel lesional mesencefálico. • Sospecha de coma primario o secundario de origen en el tronco cerebral. La postura de decorticación (hiperextensión de miembros inferiores. tratamiento anticomicial o el inicio inmediato de antibioterapia. tratamiento inmediato de hipertensión intracraneal. con flexión de los superiores).zamiento de la parte lateral del cuello y aparición de midriasis homolateral. la realización de un TAC y la consulta inmediata al neurocirujano. Permite detectar focalidad al valorar las cuatro extremidades. D. evitando fármacos que pueden incrementar la PIC como ketamina y succinilcolina. • En situación de estupor con afectación difusa existen movimientos lentos y erráticos de ambos ojos. y en caso de respuestas asimétricas se considerará siempre el lado de mejor respuesta con vistas a la puntuación en la Escala de Glasgow. en afectación de tronco. el sistema piramidal y de algunos núcleos talámicos. • Coma con evidencia de incremento de la PIC y herniación transtentorial. el pediatra debe ser capaz de decidir si el niño precisa: intubación orotraqueal inmediata. los ojos quedan en posición fija. a través del simpático cervical) queda abolido. • Coma y ausencia de reflejo de náusea. Indicación de intubación orotraqueal De ser necesaria esta maniobra se realizará siguiendo una secuencia rápida de intubación. indica afectación diencefálica. Exploración motora: refleja la función cortical. junto con las constantes vitales. si el estado comatoso es persistente. . Las indicaciones de intubación en un niño en coma son: • Apnea o respiración agónica. en lesiones hemisféricas suele existir desviación conjugada hacia el lado de la lesión. Una vez realizado este examen. • Coma con evidencia de hipoventilación alveolar que no es rápidamente corregible con ventilación mediante mascarilla y bolsa. • Glasgow < 9.

hidrocefalia. si la duración del coma se estima que va a ser prolongada y es preciso realizar un lavado gástrico o si el paciente precisa ser trasladado a un centro terciario. • Sospecha de lesión infratentorial (cualquier signo de fosa posterior). Tratamiento inmediato de hipertensión intracraneal Puede ser necesario tratar inmediatamente a un paciente una posible HIC. Lógicamente esta prueba debe realizarse una vez que el niño esté estabilizado. . previo traslado a TAC. como coma profundo. un coma profundo junto a: dilatación unilateral de una pupila.). tóxicos. porque no existe ningún dato absolutamente fidedigno para predecir si presenta un coma de tipo metabólico (hipoglucemia. papiledema. etc. es decir. A.) o si tiene una lesión susceptible de cirugía (sangrado. • Cualquier signo de HIC (postura anormal. en aquellas situaciones de coma con signos evidentes de expansión rápida de una lesión supratentorial.• Si se juzga que es preciso proteger la vía aérea de un alto riesgo de aspiración. coma profundo). etc. • Sospecha de coma de origen en tallo cerebral primario o secundario (pupilas anormales. patrón anormal de respiración ± hipertensión y/o bradicardia. movimientos anormales de los ojos. Existe indicación inmediata de realizar un TAC craneal en un niño comatoso en Urgencias cuando: • Se sospecha un proceso supratentorial expansivo (pupila dilatada unilateral). patrón de respiración anormal). Indicación de realizar un TAC craneal y consulta al neurocirujano Un TAC se realiza de forma rutinaria en el niño comatoso en Urgencias. tumor. convulsión. infección. postura anormal ± signos de disfunción del tronco cerebral que indican posibilidad de herniación de las amígdalas cerebelosas o rápida expansión de un proceso infratentorial. • Se sospecha una lesión supratentorial (cualquier signo de focalidad).

pero es recomendable una consulta temprana con este especialista cuando: • Se detecta un fallo secundario del tronco cerebral. cara. Aunque el TAC sea normal. Sospecha e inicio de tratamiento de meningitis Razones para sospechar inmediatamente una meningitis son: • Coma más fiebre alta. El TAC puede ser diferido si: • El pediatra descubre la causa metabólica del coma y que éste será rápidamente reversible. pero puede ser una herramienta útil en algunas situaciones de estatus epiléptico silente o sutil. No es precisa la valoración rutinaria de un niño en coma por parte del neurocirujano. Gram. • Fiebre más meningismo en cualquier paciente con coma poco profundo. • El TAC detecta una lesión susceptible de cirugía. • El pediatra prefiere controlar de forma estrecha la respuesta clínica a algún tratamiento instaurado para revertir un coma metabólico. debe iniciarse tratamiento antibiótico antes de realizarse TAC y posteriormente la PL. especialmente si existe historia previa de convulsiones e incontinencia de esfínteres. extrayendo la menor cantidad de LCR necesaria para su examen (citoquimia. En los niños en coma profundo. culti- .). Si se sospecha meningitis. Un EEG no suele indicarse en el manejo precoz del coma en Urgencias. la punción lumbar (PL) debe diferirse a la realización del TAC. • La causa del coma es evidente que es una intoxicación farmacológica.B. • Se sospecha un proceso supratentorial rápidamente expansivo (pupila dilatada unilateral + coma profundo). Tratamiento anticomicial Deberíamos sospechar un estatus epiléptico si existen sutiles movimientos de sacudidas de grupos musculares (extremidades. • Coma más exantema purpúrico. etc. C. debe sospecharse HIC y utilizarse el trócar más fino posible para realizar la PL.

Tratado de urgencias pediátricas. Coma y edema cere- . 444-449. Ergon 2004. aún no existe una explicación para el coma. Campistol J. BIBLIOGRAFÍA 1. Coma. urea. Pou J (ed). gasometría. iones. Luaces C. • Estudio de metabolopatías en sangre. etc. para descartar meningitis bacteriana oculta. deberemos realizar una nueva valoración neurológica. antidepresivos. bioquímica general (glucosa. En: Benito J. Alteraciones de la conciencia. Esta exploración debe realizarse siempre con el niño en decúbito lateral. • EEG. Si tras la estabilización inicial (ABC + administración de glucosa y en ocasiones naloxona). Mintegi M. amonio). • Determinación de tóxicos en sangre y orina (ácido acetilsalicílico. • Fondo de ojo. otras meningoencefalitis o una hemorragia subaracnoidea oculta. serologías. descartar problema cervical.vos. ecografía transfontanelar y abdominal. manitol. Otros estudios Se realizan según la situación y son. tratar una posible HIC (cabeza 30º. 2.). • Microbiología (cultivos. En general. esta segunda fase se realizará en una UCIP y excede al ámbito de Urgencias. tiopental). orina y LCR. pruebas de coagulación. benzodiacepinas. etc. intubación con hiperventilación moderada. alcohol. Alvarez G.). neurolépticos. Ruggieri V. administrar anticomiciales (diazepam o midazolam) y haber dispuesto todo para la realización inmediata de TAC. La PL también está indicada si el TAC es negativo y no hay certeza de un origen metabólico o tóxico del coma (aunque no se sospeche meningitis bacteriana). PCR herpes virus). Di Blassi AM. etc. función hepática. Taboada L. • Otros estudios radiológicos: según los casos pueden ser necesarios otros estudios como radiología simple de tórax y abdomen. Pinel G. un examen físico completo y otros estudios que se consideren necesarios. PCR. el examen primario. Tobeña L. fundamentalmente: • Hemograma.

En: Strange GR. Serrano A (eds). Lelyveld S. 1701-1712. Ruiz López MJ. Nelson DS. McGrawHill Interamericana 1998. Enfoque del niño en coma. Ergon. Serrano A. 2000. 4. Schafermeyer R. Neurología Pediátrica. Estados de conciencia alterados. 4th ed. 5. Comas en la infancia. Guía práctica de cuidados intensivos en pediatría. Madrid 1993. 3ª ed. En: Manual de Cuidados Intensivos Pediatricos.3. In: Fleisher GR. Coma en pediatría. 6. Fernández Alvarez E (eds). En: Casado J. Ed. Díaz de Santos. 165-175. 238-243. Médica Panamericana 1997. Ludwig S (eds). Tratado de Pediatría. Ed. Publimed 2000. En: Blumer JL (ed). 9. Pediatr Clin North Am 1998. 2000. Pastor X.135-142. Ed. En: Cruz M (ed). 7. 740-753. Casado J. bral. SA. Ed. Ergon. The child who has severe neurologic impairtmen. Estado mental alterado y coma. SA. Lippincott Williams & Wilkins. Urgencias y tratamiento del niño grave. 2001 Ed. Medicina de Urgencias Pediátricas. 10. Mosby. SA. En: Fejerman N. 8. Pérez Navero JL. 1997. Ed. Frías M. Fuchs S. Coma. 2ª ed. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 8ª ed. 315-320. Ahrens W. Coma and altered level of consciousness. . Ed. Disminución del nivel de conciencia. Diagnóstico y tratamiento. Liptak GS.45:123-144. Dean JM.

VÉRTIGO Ataxia La ataxia es un trastorno del movimiento intencional. Cuando este trastorno es evidente durante la ejecución del movimiento. corticales.). se habla de ataxia estática. Etiopatogenia y semiología La ataxia puede originarse a nivel del cerebelo y/o de sus vías aferentes (vestibulares. mientras que si aparece durante la deambulación o la posición de bipedestación. se habla de ataxia cinética. caracterizado por alteraciones del equilibrio y la coordinación. Se diferencian cinco grupos .) y eferentes (tálamo. troncoencéfalo.ATAXIA. propioceptivas. etc. etc. corteza motora.

1. En los casos de intoxicación y muchas veces también en la cerebelitis. Diagnóstico diferencial de ataxia cerebelosa y vértigo laberíntico Ataxia cerebelosa • Hipermetría. y nistagmo ocular. el caso típico es el astrocitoma. En ninguno de los tipos de ataxia de origen cerebeloso. pero los dos más frecuentes son la de origen vestibular y cerebeloso (Tabla I). taquicardia.Tabla I. la ataxia es de tipo estático. etc. ocasionando incoordinación motora. Prototipo: laberintitis aguda. los síntomas empeoran con la oclusión palpebral. Cuando afecta al vermis. 2. Cerebeloso: su característica esencial es la «descomposición del movimiento». En los cuadros de afectación del hemisferio cerebeloso. signo de Romberg (-). Vestibular: por alteración de las conexiones existentes entre el cerebelo y el sistema vestibular. como sucede en la cerebelitis aguda. se produce un síndrome global que combina los dos tipos de ataxia. Son frecuentes los vómitos y los signos de disfunción del sistema nervioso autónomo (palidez. La clínica es de inestabilidad asociada a sensación rotatoria o de giro (vértigo). . la ataxia es de tipo cinético. sudoración. Se diferencian tres tipos según su localización y con una semiología más o menos completa.). esencialmente por amplitud exagerada (hipermetría). dismetría (dedo-dedo) • Temblor intencional (dedo-nariz) • Asinergia • Adiadococinesia Ataxia • Hipotonía muscular (maniobra estática de Stewart-Holmes) • ROT pendulares o normales • Ataxia truncal (oscilaciones de cabeza y tronco) • Marcha de ebrio Romberg (–) Nistagmo Cerebeloso (parético) Otros Palabra escándida Ataxia cinética Vértigo laberíntico No ataxia cinética • Tono muscular y ROT normales • Inestabilidad con inclinación lateral del tronco • Sensación de giro de objetos • Descarga vegetativa (+) Vestibular (en resorte) Hiporreflexia laberíntica patogénicos en función de su origen.

la lesión es homolateral al hemisferio cerebeloso. • «Marcha histérica»: inestabilidad exagerada. Postconmoción Migraña Tóxicos Normal Pleocitosis leve Cerebelitis Pleocitosis Meningitis Encefalitis Disociación Alb-cit Miller-Fisher Cuando la afectación es unilateral.Ataxia aguda Signos de HIC TCE Sí No TAC Alterado Nivel de conciencia Normal Alterado Normal Fiebre No Sí PL Epilepsia Metabolopatías Tumoral Vascular Hidrocefalia S. pueden verse estos tipos de ataxia entremezclados. sin embargo. Diagnóstico diferencial • Inseguridad en la marcha: propia del niño pequeño de 12-18 meses. En la clínica. . • Vértigo: sensación rotatoria asociada al desequilibrio. Otros tipos de ataxia como la central (hidrocefalia). • Debilidad: en relación con paresia de miembros inferiores. sin evidencia de déficit de coordinación ni debilidad y con desaparición de la sintomatología al girar sobre su eje o andar hacia atrás. la cordonal posterior (ataxia de Friedrich) y radículo-neurítico (Guillain-Barré) son excepcionales.

Este tipo de ataxia suele asociarse a otros síntomas como disminución de la conciencia. con inmunoglobulinas IV a dosis de 400 mg/kg. antihistamínicos. o la ataxia estática en los tumores vermianos (síndrome de la línea media cerebelosa). durante 5 días consecutivos. que curan sin secuelas. Otros tipos: síndrome de Kinsbourne. etc. benzodiacepinas. que se solicitará cuando haya dudas sobre el diagnóstico. mercurio. Cuando el desencadenante infeccioso es claro (p. primidona. dextrometorfán. 3.. insecticidas órgano-fosforados. VEB. carbamacepina. Son cuadros autolimitados. más recientemente. 4. de evolución lentamente progresiva. más frecuente en niños < 5 años. varicela) no es preciso realizar ninguna prueba de imagen (TAC). alteración del comportamiento y signos propios de cada fármaco. Es una disfunción cerebelosa transitoria. por lo que no precisan tratamiento. 5. 2. mycoplasma. en los cuales predomina el temblor y la ataxia cinética (en los tumores hemisféricos). la metabólica (hipoglucemia. Tumores cerebelosos: es el primer diagnóstico diferencial a resolver en el síndrome atáxico de la infancia. Son pancerebelitis (ataxia estática y cinética). herpes. El LCR y EEG (necesarios para descartar otros procesos) son normales (50% LCR con leve pleocitosis de más de 5 elementos). Intoxicaciones: fármacos sedantes e hipnóticos (fenitoína. Es recomendable que todos estos niños sean controlados posteriormente en consultas de neuropediatría. fenotiazinas. disolventes). Son cuadros atáxicos discretos.Ataxias agudas 1 Cerebelitis aguda: también llamada ataxia cerebelosa aguda postinfecciosa. síndrome de Miller-Fisher. enterovirus. Pueden asociar diplopía y/o cefalea. de 2 semanas a 1 mes de evolución. siendo el nistagmo y la dismetría sus principales alteraciones.). En casos con clínica muy florida se han intentado tratamientos con corticoides orales IV y. antidepresivos tricíclicos. y tóxicos (etanol. monóxido de carbono. enfermedades metabólicas. plomo. ej. metoclopramida. etc. Las infecciones virales más implicadas son: varicela. Suele existir un proceso infeccioso previo (1-2 semanas antes). Meningitis.) y la . Encefalitis.

etc. A veces va asociado a síndrome vegetativo: naúseas. Existen cuadros. Presentan Romberg positivo vestibular: al cerrar los ojos se inclinan al lado homolateral a la lesión. palidez. 2. y desviación de la marcha hacia el lado de la lesión vestibular. Central: comienzo más insidioso. la estimulación del CAE con agua fría provoca nistagmo con componente rápido hacia el lado contrario al estimulado. El vértigo es armónico. son muy poco frecuentes. A la exploración presentan inclinación del eje corporal en un sentido determinado (de costado o hacia atrás). originada por una disfunción del sistema vestibular.vascular (hemorragias. Existe hipo o arreflexia laberíntica unilateral (en un niño sano. Origen Según el origen de la lesión se diferencian dos tipos: 1. duradero. sudoración fría. existe frecuente componente vegetativo. y el nistagmo es agotable con la repetición. Periférico: su comienzo es más brusco. con componente lento hacia el lado de la lesión y rápido corrector hacia el sano. no se agota. vómitos. incorporado a 30º. infarto. Si la desviación y el nistagmo son hacia el mismo lado se habla de «vértigo armónico». que es horizontal y «en resorte». mientras que con agua caliente es hacia el lado homolateral). desviación de los índices con los brazos extendidos. más leve.). El vértigo es atípico. . más intenso. y más atípico. Vértigo Es una ilusión de movimiento propio o ambiental (habitualmente como sensación de giro). pero que en general se pueden diagnosticar por la historia de episodios previos. Con frecuencia se acompaña de un nistagmo vestibular. disarmónico. El nistagmo puede ser multidireccional y se mantiene permanentemente. con desequilibrio en todos los sentidos de la marcha y con escaso componente vegetativo. más recortado y típico. como la migraña vertebrobasilar y el vértigo paroxístico benigno infantil que se pueden presentar como un cuadro de ataxia intermitente. Las pruebas calóricas son normales o hiperreactivas.

respectivamente. . Diagnóstico diferencial de diferentes causas de vértigo DD de algunas causas de vértigo Edad 1º crisis Inicio súbito Paroxístico Duración crisis Sueño posterior Nistagmo EEG Pruebas calóricas Evolución VPB 1-4 años + + 1-3 min + + Autolimitado Epilepsia Todas edades + + 1-3 min o más + + Tumor fosa posterior 2-10 años +/+/Variable +/Psicológico > 6 años +/+/_ Variable Otros síntomas psicológicos Variable. otitis media. Progresivo anticonvulsivantes +: frecuente. Se pueden preceder o acompañar de proceso febril. de vías respiratorias superiores.Tabla II. Aparece de forma aguda vértigo sin déficit de audición. vestibular o núcleos vestibulares. +/-: en ocasiones. Vértigos agudos Son de comienzo repentino. Neuritis y neuronitis vestibular: suele ocurrir en niños > 10 años. recurrentes y crónicos. aunque en ocasiones pueden ocurrir más de una vez. no suelen ser recurrentes. siendo la de la neuronitis más caprichosa (recaídas y mejorías hasta alcanzar la normalidad en 2-3 meses). generalmente viral. 2. Según la forma de presentación los vértigos se clasifican en agudos. Es debida a una afección aguda y reversible del n. que se acentúa con los movimientos bruscos de la cabeza. -: no o normal. pruebas calóricas (-). Es característica la hiporreflexia laberíntica. colesteatoma. En la tabla II se pueden ver algunas de las diferencias clínicas de diferentes causas de vértigos. y nistagmo. 1. La evolución de la neuritis se hace progresivamente hacia la curación en pocas semanas. mastoiditis. Patología ótica: cerumen.

Mareos de locomoción: ocurren cuando el niño se mueve en una manera pasiva (automóviles. En el caso de encontrar sangre o LCR en CAE o una parálisis facial asociada. 5. de presentación brusca. Vértigo post-traumático: en los traumatismos craneoencefálicos. 6.Mareos de locomoción Vértigo Otoscopia Alterada TCE Otitis media Cerumen Matoiditis Colesteatoma Normal Nivel de conciencia Normal Cefalea No Tóxicos No Neuronitis. o . Severa sensación de vértigo que puede durar de días a una semana. hay que descartar mediante TAC craneal la existencia de una laberintitis o neuritis hemorrágica secundarias a fractura de la base del cráneo. meduloblastoma o astrocitomas si asocian edema papilar y/o síndrome cerebeloso. barco. pocos días o semanas después puede haber conmoción laberíntica. asociada a sordera. TPB. 4. El enfermo acostumbra a tumbarse sobre su «lado bueno». debe descartarse una meningitis. Si no se encuentra una afectación ótica evidente. etc. Laberintitis aguda infecciosa: hoy en día es muy rara. atracciones de feria. VPPB Psicológico Sí Meningismo No Migraña Sí Alterado EEG Síncope Convulsión HTEC No PL Meningitis Tumores TAC Sí 3. y realizar TAC. Vértigo posicional central (VPC): hay que pensar en tumores cerebelosos.). laberintitis VPB.

Mecanismos similares ocurren en los ataques de hiperventilación o crisis de ansiedad. Tortícolis paroxística benigna (TPB): ver capítulo Trastornos paroxísticos no epilépticos. afectación de pares (VI.cuando hay movimiento continuo alrededor de un individuo estacionado. Son episodios de tinnitus. calor. Consiste en paroxismos de vértigo matinales. junto a cefalea occipital bilateral de tipo vascular. etanol. que preceda a una convulsión compleja que comienza en la corteza temporal. derivados de una situación transitoria de hipotensión arterial por reflejos vaso-vagales. así como en algunas arritmias cardíacas. 7. 5. Síndromes de hipoperfusión cerebral: ocurren en los presíncopes. furosemida. VII. hemiplejía. VIII. Migraña vertebrobasilar: sobre todo en niñas adolescentes en fase premenstrual. Suelen ser episodios de duración >3 minutos. etc. 1. El EEG puede ser normal en un cierto porcentaje de casos.). estar de pie sin movimiento largo rato. Ocurren predominantemente en adolescentes en ciertas circunstancias (un susto. hipnóticos. sin nistagmo y pruebas calóricas normales. Epilepsia parcial-compleja: puede aparecer un vértigo como aura. precisando realización de EEG con privación de sueño si existe sospecha clínica. Vértigo paroxístico benigno (VPB): ver capítulo Trastornos paroxísticos no epilépticos. que pueden presentar sintomatología compleja en diferentes asociaciones: visual. ataxia. Tóxicos: salicilatos. aminoglucósidos. 4. XII). vértigo y sensación de opresión en el oído. Vértigos recurrentes Ocurren como episodios que se repiten durante meses-años. hipoacusia. vértigo. que resultan de movimientos de rotación que hace el pacien- . 2. anticomiciales. 7. 6. que duran horas/días. 3. Vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB): suele ocurrir en la segunda década de la vida. Síndrome de Meniére: solamente un 3% de ellos se presentan entre los 10-20 años. con sueño post-ictal característico.

30 minutos antes del viaje y luego cada 46 horas. Vértigos crónicos Se observan en niños con sordera y daño vestibular congénitos.te al despertarse.1. Urgencias y tratamiento del niño grave. Tratamiento de los vértigos 1. – Cinarizina: 10-20 gotas (30-60 mg) disueltas en agua/12 horas. 2000. de causa malformativa. Stugerón®: gotas 1 cc = 25 gotas = 75 mg. Torecán®: grageas 6. por ejemplo de que está flotando o de que ve cosas dando vueltas dentro de su cabeza). Al girar la cabeza en dirección contraria alivia la sensación vertiginosa. Ergon. Ed. En muchos casos la ansiedad del enfermo es muy evidente.5 mg. 10 mg) en administración lenta (no menos de 15 min). • Como sedante laberíntico. Cinetosis: Biodramina®.5 mg. se pueden utilizar: – Dimenhidrato: 5 mg/kg/día.0. tóxica. 2. vía oral o rectal. Acceso agudo: • En ocasiones. SA. . Serrano A (eds).5 mg / kg (máx. Ataxia de aparición aguda. 6. Su etiología sigue siendo desconocida. supositorios 6. cada 8-12 horas. con episodios recurrentes donde la descripción del evento parece muy exagerado (el paciente se queja. infecciosa o degenerativa. El diagnóstico se puede confirmar por la maniobra de Hallpike-Dix: colocar rápidamente la oreja afectada en posición inferior. Biodramina®: comp 50 mg. BIBLIOGRAFÍA 1. Mareos psicológicos: aparecen usualmente en niños > 6 años. En: Casado J. 8. García Peñas JJ. la descarga vegetativa obliga a instaurar una perfusión y antieméticos (Primperán®) IV: 0. supositorios 50 mg y 100 mg. 366-371. – Tietilperazina: en niños >10 años. produciéndose tras una latencia de 3-30 segundos un nistagmo rotatorio que dura varios segundos.5 mg/8-12 horas (oral o rectal). aunque a veces están muy controlados (demasiado).

Arcas Martínez J. En: Fejerman N. Clin Pediatr 2003. Nussinovitch M. Madrid 1996. En: Protocolos Diagnósticos y Terapeúticos en pediatría. Prais D. Rev Neurol 1995. Vértigo.2. Fernández Alvarez E (eds). 4. 2000. 434-446. Intravenous immunoglobulin therapy for acute cerebellar ataxia. 655-661. Ataxias y síndrome cerebeloso. Amir J. 23 (Supl 3): S410-S417. La Paz. 6. Publires. Neurología pediátrica. Neurología. Post-infectious acute cerebellar ataxia in children.42:581-584. El niño con mareos. En: Manual de Diagnóstico y Terapéutica en pediatría (3ª Ed). Go T. . Prats Viñas JM. 228-231. 3. Martínez Granero MA. Mateos Beato F. 2ª ed. 5. Chandrasekhar SS. 7. Acta Paediatr 2003. Shapiro R. Ed. Ataxia aguda. Volovitz B. Editorial Médica Panamericana SA. Koenigsberger MR.92:502-6. Ataxia. Tomo 1. 1997.

. causado por un desequilibrio entre la producción y reabsorción de LCR. Éste puede ser debido a obstrucción. Complicaciones mecánicas La causa principal de disfunción de una DPV es el fallo mecánico. Las complicaciones más frecuentemente observadas se pueden dividir en tres grupos: 1. que comporta una serie de complicaciones y secuelas. La colocación de una derivación de LCR continúa siendo su tratamiento primario a largo plazo. Infecciosas. Mecánicas. migración y fallo del equipo. desconexión. bien por defecto o por exceso. Las derivaciones más utilizadas son las ventriculoperitoneales (DPV). 3. sobre todo cuando se colocan precozmente (neonatos). Actualmente todavía no se ha encontrado el sistema ideal que funcione sin ningún tipo de problemas.DISFUNCIÓN DEL SISTEMA DE DERIVACIÓN VENTRÍCULO-PERITONEAL La hidrocefalia es un agrandamiento del sistema ventricular. 2. asociado con hipertensión intracraneal. Drenaje anómalo de LCR.

Fallos del equipo: son escasos. pero pueden provocar un mal funcionamiento si se ha seleccionado una presión inadecuada para un determinado paciente. • Sucesivas revisiones de la DVP. Las zonas de más riesgo son las de conexión y gran movilidad. La obstrucción puede deberse a la presencia de parénquima cerebral. Normalmente no fallan. plexo coroideo. aunque la obstrucción del catéter ventricular es la más común. que unido a lo anterior contribuye a la rotura del catéter con el crecimiento. En algunos casos se desarrolla un volumen de LCR sobre una desconexión de la DVP. como son: perforaciones de vísceras. Los emplazamientos son diversos: escroto. ano. etc. Complicaciones abdominales por el catéter distal: si la longitud del catéter distal es suficiente puede ser eficaz durante varios años. Los factores de riesgo asociados son: • Existencia de mielomeningocele. pero si es excesiva.• • • • • Obstrucción: puede ocurrir tanto en el extremo proximal como en el distal. etc. La incidencia de infecciones es muy variable según las diferentes series. intestino. . pueden aparecer las complicaciones a nivel abdominal. Migración: la migración del catéter distal puede traer como resultado un mal funcionamiento. Las válvulas tienen una amplia variedad de presiones de apertura. Éste también experimenta una mineralización y biodegradación. obstrucciones intestinales. Las válvulas que han estado colocadas durante cierto tiempo llegan a fijarse con frecuencia por el desarrollo de un tejido fibroso alrededor del catéter. hay necesidad de recambio. La continuidad de una DVP puede valorarse mediante palpación del trayecto. Si el catéter queda corto. etc. como en la zona lateral del cuello. • Colocación de la DVP antes del primer año de vida. Desconexión: puede tener lugar en cualquier punto del sistema. por alteración de la absorción del LCR o por bloqueo del catéter por las estructuras adyacentes. taponamiento proteico o células tumorales. Infección Las infecciones representan la 2ª causa de disfunción de la DVP.

obtenido mediante punción lumbar. su origen más frecuente suele ser la inadecuada presión de apertura valvular. de fácil diagnóstico ante la persistencia de sintomatología hipertensiva secundaria al higroma. y la analítica sanguínea y del LCR. Los signos meníngeos están presentes en una minoría de pacientes. sin interferencias en su vida normal. El diagnóstico se basa en la clínica. En la neuroimagen se observaría un aumento del tamaño de los ventrículos. – La sintomatología puede ser de tres tipos: . irritabilidad y signos de mal funcionamiento de la DVP.2-11. El tratamiento consiste en ingreso hospitalario para la extracción de la DVP y la administración de antibióticos vía intravenosa. .5%.Crónica: niños con ventrículos pequeños en el TAC. La incidencia no se conoce con detalle. oscilando entre 4. El germen más frecuente implicado es el Staphylococcus epidermidis. siendo más fiable para valorar la infección un drenaje del shunt. Drenaje anómalo de LCR • Defecto: – Si son muy inmediatas a la instauración de la derivación. seguido en menor frecuencia por el Staphylococcus aureus y los bacilos gram negativos. Los síntomas son fiebre. • Exceso: – Las complicaciones precoces pueden manifestarse por higromas subdurales. Se define por la presencia esporádica. – Si se presentan más tardíamente suelen ser procesos obstructivos relacionados con infecciones. es diagnóstico solamente en el 50% de los casos. y la visualización de los mismos en la TAC.La mayoría se desarrollan en un período de tiempo cercano a la intervención quirúrgica (75% en el plazo de 2 meses). con cefaleas esporádicas. – Las complicaciones tardías constituyen el llamado slit ventricle syndrome o síndrome de colapso ventricular (SVS). Éste. de síntomas de hipertensión endocraneal en niños portadores de una derivación de LCR. y generalmente aguda y autolimitada.

irritabilidad.La disfunción de la DVP produce síntomas de hipertensión intracraneal: cefalea. – Proceso actual: tiempo de evolución y síntomas: . convulsiones. Complicaciones menos frecuentes • Epilepsia: la incidencia de crisis convulsivas en pacientes portadores de DVP es superior a la de la población normal. hidrocele. . interfiriendo en la vida normal del niño. disminución de la actividad diaria o del rendimiento escolar. edad. . vómitos. siempre hay que descartar un mal funcionamiento valvular. puede conducir a retrasos en el tratamiento quirúrgico. y además no compararse con imágenes previas. letargia.Aguda: es la más grave. acudiendo a Urgencias. En lactantes se puede ver la fontanela abombada. parálisis de los nervios oculomotores. ascitis y formación de pseudoquistes de LCR. aumento del perímetro craneal y ojos en sol poniente. tratamientos. ataxia. visión borrosa. y producir lesiones irrecuperables o incluso la muerte del paciente. Actitud ante un niño portador de válvula ventriculo-peritoneal que consulta en Urgencias En todo niño portador de una DVP que consulta en Urgencias.. si no se conoce o no se piensa en el SVS. • La realización de una buena historia clínica es fundamental: – Antecedentes personales: la enfermedad de base por la que fue necesaria la DVP. con alteración del estado general. complicaciones asociadas a la misma.Subaguda: cuando la sintomatología crónica aumenta en intensidad o frecuencia. Al evidenciarse en la TAC unos ventrículos pequeños. • Hernia inguinal. últimos controles y pruebas de imagen. El niño pasa de una situación de normalidad a una cefalea progresiva. – El diagnóstico puede ser difícil porque la situación clínica hace pensar en una hipertensión craneal por mal funcionamiento valvular. alteraciones del comportamiento o del carácter. recambios valvulares.

si se sospecha una disfunción de la DVP. sobre todo a nivel cervical. pero nos ayudará su comparación con las previas.. nos permitirá valorar su funcionamiento y adecuado drenaje. En función de los hallazgos obtenidos el neurocirujano decidirá el ingreso en evolución o en planta. Aicardi J.La impresión de los padres de que el niño está «raro o decaido» debe ser una pista para sospechar un posible malfuncionamiento de la válvula de derivación. PCR. . En nuestra experiencia. para el tratamiento. La exploración y palpación del trayecto de la DVP. y la valoración de la pruebas de imagen previas para ver la evolución del proceso. El LCR se puede extraer por punción de la válvula (ver capítulo Técnicas). es necesaria la consulta con Neurocirugía. En ocasiones. Valorar la consulta con Cirugía Infantil. – Si presentara fiebre o la sospecha es de infección. con una sintomatología compatible con mal funcionamiento de la misma y se les realiza TAC.Otros síntomas como la fiebre nos obligarán a descartar una infección del sistema. precisan recambio valvular. Las pruebas complementarias más útiles son: – TAC cerebral que por sí sola puede no ser concluyente. No olvidar la patología abdominal que pueden tener estos niños. vómitos. . Hydrocephalus and nontraumatic pericerebral collections. cerca del 40% de los niños portadores de DVP que consultan en Urgencias. En Diseases of the Nervous Sisten in Childhood. 1998.No debemos olvidar también las complicaciones abdominales debidas al catéter distal que se pueden manifestar en forma de dolor abdominal. En los niños portadores de DVP es muy importante la revisión de la historia clínica. La exploración física completa y una detallada exploración neurológica son necesarias. BIBLIOGRAFÍA 1. hemocultivo) y de LCR son importantes (siempre la punción después del TAC).• • • • . la analítica sanguínea (hematimetría. .2ª Ed. y comparar con el momento actual. 187-209. – La radiografía de abdomen permite valorar la adecuada longitud del catéter distal.

Hidrocefalia. En Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. Isaacman D. Costa J. 221-233. 19(2): 119-125. En Pediatric Neurosurgery. 3ª Ed. Hidrocefalias. 1997. 4. Ped Emerg Care 2003. 5. Poirier M. Marlin AE. Ventricular shunt management. Fernández Alvarez E. Rodríguez Costa T. 3.2. Gaskill SJ. 794-803. . Surgery of the Developing Nervous System. En Neurología Pediátrica. Cerebrospinal fluid shunts: complications and results. Síndrome de Colapso Ventricular.Chapter 14. 2ª Ed. Tomo 1. Neurología. 216-222.

estos trastornos cerebrales paroxísticos alcanzan una prevalencia del 10% en la población infantil. que su mecanismo de producción es diferente al del fenómeno epiléptico (prevalencia <3%). Crisis anóxicas o hipoicas Espasmos del sollozo La edad de comienzo habitual es a partir de los 6 meses.TRASTORNOS PAROXÍSTICOS NO EPILÉPTICOS Se definen como manifestaciones de origen brusco. Se han descrito casos hasta en el primer mes de vida. Son debidos a una anoxia cerebral aguda. originadas por una disfunción cerebral de origen diverso. Suelen ser benignos pero. el conocimiento de la sintomatología de estos cuadros es suficiente para establecer el diagnóstico. de breve duración. A continuación se comentan los más frecuentes dentro de la clasificación de estos trastornos. tendiendo a desaparecer después del tercer año y siendo excepcional en niños mayores de 6 años. es decir. por su espectacularidad. En la mayor parte de los casos. con un pico de incidencia en el 2º año de vida. que tienen en común el carácter excluyente de no ser epilépticas. reconociéndose dos mecanismos distintos: . inquietan al entorno familiar. y por su expresividad clínica pueden confundirse con crisis epilépticas. En conjunto.

se pone cianótico. el niño entra en apnea y. • Edad < 6 meses. no asociándose a desarrollo posterior de epilepsia ni a disminución del coeficiente intelectual. Después de uno o varios movimientos respiratorios durante el llanto. dolor o enojo. Algunos niños con espasmos pálidos presentarán más adelante síncopes infanto-juveniles. Esto es debido a una respuesta cardioinhibitoria aumentada.A. tras unos segundos. De tipo cianótico o «crisis respiratorias afectivas»: son ataques que se inician en el curso de un llanto por frustración. En cualquier caso. Durante el episodio agudo. En ocasiones ambas formas alternan en el mismo paciente. la recuperación es inmediata. sacudidas breves. B. Al cabo de unos pocos segundos el niño vuelve a estar totalmente despierto. reiniciando la respiración. síncope neurocardiogénico. con palidez e hipotonía generalizada (también puede presentar hipertonía con opistótonos). el niño casi no alcanza a llorar y pierde la conciencia súbitamente. secundaria a una hipervagotonía. • Cuadro completo. como reacción hipervagotónica refleja ante situaciones de estrés. a veces seguida de breves sacudidas clónicas de extremidades. Síncopes o crisis anóxicas El denominado síncope vasovagal o. La duración total es de 1-2 minutos. Esta secuencia puede darse de forma completa o incompleta. consiste en cualquier pérdida temporal de con- . Indicaciones de EEG: sólo cuando existen dudas del diagnóstico: • No desencadenante evidente. posteriormente. en términos actuales. El pronóstico es bueno. pudiendo llegar incluso a perder la conciencia. De tipo pálido o «crisis anóxicas reflejas»: después de un traumatismo leve (especialmente en cráneo) o una situación de temor o sorpresa. éste se interrumpe. o puede presentarse hipertonía con opistótonos y. La pérdida de conciencia puede asociarse a hipotonía generalizada. se desaconsejan medidas bruscas de reanimación. con movimientos convulsivos. No existe medicación específica ni se justifica tratamiento anticomicial para estos niños.

En esto se basa el método diagnóstico conocido como «mesa basculante» o «tilt test». fácilmente reconocibles.). pudiéndose asociar náuseas.). el niño advierte que se está desmayando y se recuesta evitando los traumatismos. Nunca se produce en decúbito. mejorando al adoptar la posición horizontal. Generalmente. se agrega un espasmo tónico generalizado con opistótonos o sacudidas mioclónicas breves (5 seg). etc. la pérdida de tono postural y la transitoriedad (10-15 seg). Si la anoxia se prolonga más allá de ese tiempo.) o involuntarias (golpe de tos. giro de objetos con visión borrosa. Presíncope es una sensación de mareo. temor o dolor (siendo la mayoría grupales). El proceso es más frecuente en escolares y adolescentes. • Hipotensión postural (ortostatismo): se debe a un defecto de los reflejos vasomotores que controlan la TA en los cambios de posición. sensación de frío y hormigueo. recordando el niño lo sucedido hasta la pérdida de conciencia. La mayoría de las convulsiones febriles (CF) en las que no se refiere aumento del tono muscular (tónicas o tónico- . • Por hiperextensión del cuello (al peinarse. • Por maniobras de Valsalva voluntarias (aguantar la respiración. Durante la crisis se detecta palidez. Este hecho se puede constatar en Urgencias al observar una disminución de la TA > 15 mmHg y un aumento de 20 lpm en la frecuencia cardíaca al pasar de decúbito a la bipedestación. También puede ocurrir cuando se está de pie mucho tiempo sin moverse.ciencia por cesación transitoria y reversible de las funciones cerebrales. debida a hipoperfusión cerebral. Hay antecedentes familiares hasta en un 60% de ellos. no dura más de 15 segundos. bradicardia y sudoración fría. • Síncopes febriles: hipervagotonía inducida por la fiebre similar al espasmo pálido. etc. vómitos e incontinencia urinaria. Así. siendo su identificación parte importante del diagnóstico: • Situaciones de estrés emocional. sobre todo en niñas. etc. sin llegar a la pérdida de conciencia. orinar. El período de recuperación es igualmente breve. se produce al pasar bruscamente de la posición de decúbito o sentado a la posición vertical. Suele ocurrir en determinadas circunstancias. Son característicos del cuadro su aparición brusca. Habitualmente.

• Crisis migrañosas: la cefalea suele ser el «síntoma-guía». las crisis atónicas y del lóbulo temporal). • Síncopes cardiogénicos. Se suele registrar taquicardia e hipertensión. La exploración cardiológica y la realización de EKG nos descartarán estos cuadros. En las crisis comiciales la pérdida de conciencia suele ser de aparición brusca y duración prolongada. Otras: ambiente caluroso. . • Crisis histéricas. con actividad motora frecuente y estado poscrítico habitual. alcohol. ayuno. síndrome del QT largo– valorar QT corregido según frecuencia en las tablas– o síndrome de Wolff-ParkinsonWhite). • Ingesta de fármacos/tóxicos: depresores del SNC (fenobarbital.• clónicas) serán síncopes febriles. Un EEG normal apoyará el diagnóstico de síncope. Puede ocurrir en los casos de disminución importante del gasto cardíaco (estenosis aórtica). benzodiacepinas. En los síncopes. El inicio suele ser brusco. Si ello no es así. con instauración progresiva pero final brusco. ingesta de alcohol. opiáceos. digital. sin estado postcrítico y sin amnesia de lo ocurrido. diuréticos. etc. cardiopatías cianógenas (tetralogía de Fallot) o alteraciones de la conducción (bloqueo A-V completo. Ver capítulo Intoxicaciones. suele haber una fase prodrómica. y en relación con esfuerzos físicos.). etc. aunque no descarta el de epilepsia. Diagnóstico Habitualmente. ya que las CF hipotónicas son raras (<5%). etc. Suelen presentar bradicardia e hipotensión. antidepresivos. • Crisis hipoglucémicas. además de las circunstancias desencadenantes. no ofrece problemas si ocurre en alguna de las circunstancias mencionadas y si presenta la secuencia clínica descrita. • Síncopes cardiogénicos. sin pródromos asociados. hay que descartar otros procesos: • Epilepsia (especialmente. hipotensores. hidantoína. Realizar Dextrostix® en caso de dudas. Criterios de estudio: • Crisis comicial.

que tienen tendencia a repetirse en salvas varias veces al día. de minutos u horas de duración. que aparecen intermitentemente en el tiempo. 2. ya que pueden obtener mejoría con propranolol o vagolíticos. recomendar tomar la posición de decúbito supino. que vuelven a su posición inicial. Manejo Dado que el 50% de estos niños tendrán más de un episodio. Generalmente aparecen en la cabeza y extremidades superiores. Otros: los movimientos rituales. el síndrome de Sandifer y la desviación ocular paroxística del lactante. es conveniente evitar las causas predisponentes o. Todo síncope relacionado con el ejercicio. el EEG es normal y no presentan deterioro psicomotor. Tortícolis paroxística benigna: desviación de la nuca. Se pueden acompañar de vómitos. En estos cuadros benignos. Trastornos paroxísticos motores 1. inesperados. durante el sueño. Suelen ocurrir en el primer año de vida. con mioclonías en cabeza y brazos. 3. Si los episodios son muy frecuentes e intensos. pero que nunca ocurren durante el sueño). 4. resolviéndose en varios meses o pocos años. Tics: movimientos involuntarios breves. estereotipados. con elevación de las piernas para facilitar el retorno venoso. Son mucho más infrecuentes. Cualquier esfuerzo de enderezar la nuca encuentra resistencia por parte de los niños. se remitirá a Consultas de Neuropediatría. incluyéndose estas dos entidades dentro de los síndromes periódicos de la infancia o «equivalentes migrañosos». con inclinación lateral de la cabeza a un lado u otro.• • Síncopes neurocardiogénicos de frecuencia elevada. y limitados a un músculo o grupo muscular. la hipereclepsia. rápidos y bruscos. asociadas o no a ansiolíticos. al iniciar los síntomas. Algunos autores lo han asociado a un desarrollo posterior de vértigo paroxístico benigno. y clínicamente guardan semejanzas con las del síndrome de West (en las que comienzan a los 4 a 9 meses de edad. . Mioclonías benignas del lactante: aparecen en las primeras semanas de la vida.

está indicado realizar EEG y remitirlos al neuropediatra. si hay dudas diagnósticas o la frecuencia es elevada.Aunque todos estos cuadros son de naturaleza benigna y no suelen precisar ningún tratamiento. recordarán todo lo soñado. midriasis. refiriendo a veces la visión de animales o monstruos. salvo tranquilizar a los padres. desorientado. Ante la presencia de los padres se calman y. se tranquiliza y vuelve a conciliar el sueño. Pesadillas: son ensoñaciones de contenido aterrador que despiertan al niño llorando. que ocasiona un firme contacto entre los dientes superiores e inferiores produciendo un chirrido particular. habitualmente en su primera porción. Trastornos paroxísticos del sueño Durante las horas del sueño pueden ocurrir diferentes fenómenos episódicos. el niño se agita y se sienta bruscamente gritando y llorando. En pleno sueño. Bruxismos: actividad rítmica de los músculos maseteros. Mioclonos del sueño y síndrome de las piernas inquietas. 5. Trastornos paroxísticos psicógenos Algunos trastornos de origen psíquico se pueden presentar en forma de crisis con alteración del estado de conciencia o cambios paroxísticos en la conducta. es erróneamente atribuido con frecuencia a parasitosis intestinal. después. En unos minutos. sin recordar al despertar lo ocurrido. Somniloquias (hablar en sueños) y sonambulismo. especialmente las crisis parciales complejas de la epilepsia del lóbulo temporal. 6. Los más frecuentes son: 1. Relacionados con épocas de estrés. Excepto las rabietas. que tienden a repetirse. taquicardia. 4. De gran frecuencia en la infancia (hasta el 15% de los niños). el resto son . Terrores nocturnos: ocurren a partir de los 3-6 años. 2. con expresión de terror. Eneuresis. Algunas de estas manifestaciones pueden confundirse con crisis epilépticas. 3. sin reconocer a sus padres ni reaccionar a sus intentos de calmarlo. Se pueden ver signos de intensa activación autonómica: sudoración. alcanzando su máxima prevalencia en edad preescolar y desapareciendo en la mayoría de los casos a partir de los 10-12 años.

En estos casos se impone una consulta psiquiátrica. 1. precisando diferenciarlo con crisis del lóbulo temporal. éste puede gritar. Crisis de rabia psicopática. Crisis psicógenas.. acompañado de gran ansiedad y miedo a morir durante las crisis. palpitaciones. mov. 2. 5. sin responder a estímulos. mov. revolcarse en el suelo con movimientos de todo el cuerpo.más frecuentes en la etapa escolar y adolescente. con características de violencia que implican agresiones. y finalmente quedarse agotado. Se quejan de «falta de aire». 4. sincrónicos. sobre todo en el sexo femenino. con una clara motivación previa. sensación de opresión en el pecho y síntomas autonómicos (pueden llegar al síncope con emisión de orina). Ataques de pánico: es un estado de ansiedad fóbica. opresión esternal. somnoliento. sacudidas pélvicas. rotatorios de los ojos – – + (punta) Resistencia Cianosis +++ Eneuresis +++ Mordedura de lengua +++ (lateral) Resistencia a la No se opone a movilización movilización de extremidades o párpados . Crisis epiléptica Desencadenantes Ocurre en sueño Comienzo Vocalizaciones Fenómenos motores + +++ Brusco Escasas Clonías más lentas y amplias al prolongarse la crisis Crisis psicógena +++ (inducción por sugestión) – Gradual Continuas Clonías de variable amplitud y frec. Trastorno de conducta común en el niño pequeño. parestesias. 3. Rabietas: son expresiones físicas de enojo. con terror. pseudocrisis o crisis histéricas: deben diferenciarse de crisis verdaderas. cefaleas. mareos. Crisis de hiperventilación psicógena: de relativa frecuencia en adolescentes.

con tendencia a prenderse de la persona que está cerca o a agarrarse a muebles. Estos episodios duran alrededor de un minuto. .Crisis epiléptica Heridas en crisis Finalización de la crisis Recuerdo crisis simulada Beneficio EEG +++ Rápida. Lo habitual es que se muestren atemorizados. Masturbación: movimientos repetidos de frotamiento de los genitales que finalizan con rigidez y aducción de miembros inferiores y temblor de los superiores. No está indicada la realización sistemática de estas pruebas. Las pruebas calóricas con agua fría demuestran una respuesta vestibular (nistagmo. Se acompaña de mirada perdida. Se conserva plenamente la conciencia. La frecuencia es variable. No precisan ningún tratamiento. disminuyendo en intensidad y frecuencia hasta desaparecer totalmente en edad escolar (5-7 años). Amne +++ Normal Otros trastornos paroxísticos 1. pudiendo presentar nistagmo y cortejo vegetativo (palidez. desde períodos de presentación diaria hasta períodos libres de meses. 4. con normalización inmediata Indiferencia. náuseas. vómitos). sudoración y congestión facial. Vértigo paroxístico benigno (VPB): se trata de niños sanos de 15 años que. mareo) disminuida o ausente en uno o ambos oídos. presentan episodios de pérdida de equilibrio. bruscamente. Los audiogramas y EEG son normales. incapacidad para mantener su postura. somnolencia o sueño Fragmentado o nulo – Patológico Crisis psicógena – (se protege en las caídas) Gradual. Migrañas. Otras cefaleas recurrentes. con confusión. con inicio y final bruscos. Tiene una evolución espontánea hacia la curación clínica. sin mostrar obnubilación ni somnolencia. 2. 3. retornando a su actividad cuando cesa la crisis.

Los trastornos del sueño en la infancia. Trastornos paroxísticos y síntomas episódicos no epilépticos. Rodríguez-Barrionuevo AC. 1998.21(7):253-255. 7. 2000.BIBLIOGRAFÍA 1. Trastornos paroxísticos no epilépticos. Neurología Pediátrica 2ª ed. Mac Keith Press for the International Child Neurology Association. Pediatr Integral 1999. Trastornos paroxísticos y síntomas episódicos no epilépticos. Rodríguez-Vives MA. 2. Tomo 1. Nieto-Barrera M. 8. En Protocolos Diagnósticos y Terapéuticos en pediatría. Mac Keith Press.54(Supl 4):171-202. Trastornos paroxísticos no epilépticos en la infancia. Fernández Álvarez E (eds). Episodios paroxísticos no epilépticos. . Pediatrics in Review 2000. Medina CS. 265-287. Caraballo RN. Paroxysmal disorders other than epilepsy. 2001. En: Neurología pediátrica.28(161):73-76. 5. Movement disorders in children. Mulas F. Fernández-Alvarez E. Trastornos paroxísticos y síntomas episódicos no epilépticos. 6. En: Fejerman N. Neurología. An Esp Pediatr 2001. 9. Rev Neurol 1999. 2000. Ergon SA. Willis J. Ed.3(4):463-74. Aicardi J. 3. En: Diseases of the nervous sistem in childhood. Bauzano-Poley E. Fejerman N. 4. Médica Panamericana SA. 2ª ed. Madrid: Ed. 638-663. 584-599. Hernández S. Campistol J. Aicardi J. Morant A. 112-116. Síncope. 1997.

• Ausencia de acidosis metabólica. polidipsia. La sintomatología que presentan se relaciona con el grado de afectación metabólica y depende en gran parte del tiempo de duración de la clínica. nicturia. Los síntomas que suelen presentar son escasos con grados variables de poliuria. Entre los resultados encontraremos: • Hiperglucemia (glucemia en ayunas >126 mg/dl o en cualquier momento del día >200 mg/dl). Actualmente la mayoría de los niños con diabetes mellitus tipo 1 en nuestro medio son diagnosticados a nivel extrahospitalario (60%). 2. Analítica. de duración en general inferior a 1 mes. existiendo en el resto de los casos diferentes grados de hiperglucemia con/sin cetonuria.DIABETES MELLITUS Introducción Un paciente diabético puede acudir a Urgencias en el debut de su enfermedad y. hemograma. péptido C. bioquímica. antiGAD). cuando sufre una descompensación aguda. IA2. En la última década. Síntomas. adelgazamiento o anorexia. • Glucosuria y cetonuria. . polifagia. gasometría y anticuerpos antipancreáticos (IAA. Antes del inicio de la insulinoterapia hay que hacer una extracción de sangre para: insulinemia. durante la evolución de la misma. en nuestra comunidad sólo el 35% de los niños presentaron una cetoacidosis al debut. Debut diabético Hiperglucemia con/sin cetonuria 1.

anticuerpos antitransglutaminasa y hemoglobina glicada (HbA1c). El tratamiento de estos pacientes se realizará en la planta de hospitalización de Pediatría: • Dieta para diabético repartida en 6 ingestas/día (desayuno. Es importante adaptar lo antes posible su horario de administración a «1/2 hora antes de una comida principal». • Determinación de glucosuria y cetonuria/micción. mediamañana. .2. Diagnóstico: • Síntomas y signos: dolor abdominal. pH venoso <7. disminución del nivel de conciencia y. El edema cerebral es su principal complicación. • Clasificación: leve (pH <7. Síntomas: cefalea. cena y recena) con un aporte calórico ajustado a su edad (1.3 y/o bicarbonato <15 mEq/L.3 UI/kg de insulina rápida antes del desayuno. CO3H <5).3. merienda.2-0. • Perfil glucémico completo (1/2 hora antes y 2 horas después de las comidas principales.En los primeros días del debut hay que completar el estudio con la determinación de anticuerpos antitiroideos. Tratamiento. Cetoacidosis diabética 1. comida y cena. moderada (pH <7.15 UI/kg) debiendo tomar el niño 1/2 hora después 1 vaso de leche. • Criterios bioquímicos: hiperglucemia >200 mg/dl. A las 2 de la madrugada se indicará otra dosis (0. • El tratamiento y seguimiento posterior lo llevará a cabo el endocrinólogo infantil.6-1 UI/kg/día repartida en 4 dosis (cada 6 horas). y a las 2 de la madrugada). comida. tendencia a la bradicardia e incremento en la tensión arterial. Se administrarán 0. • Administración de insulina de acción rápida (Humulina Regular o Actrapid) por vía subcutánea. Primeras 12-24 horas: la cantidad total de insulina rápida a administrar será de 0. hiperventilación manifiesta. CO3H <15). que si es posible se solicitarán al debut para evitar extracciones posteriores. vómitos. alteración del nivel de conciencia. en ocasiones.1. 3. deshidratación (7-10%).000 basales + 100 cal/año de edad). CO3H <10) y severa (pH <7. decaimiento.

desaturación O2). Al volumen total se deberá restar los líquidos introducidos en la 1ª hora. severidad de la acidosis e intensidad de la hipocapnia en el debut. osmolaridad. Se asume un 8. • Controles clínicos: frecuencia cardiaca. tensión arterial. 2. El grado de deshidratación conviene ajustarlo valorando signos clínicos y analíticos (urea.5% (85 cc/kg). EKG monitorizado (ondas T-hiper/hipokaliemia). Fluidoterapia: • 1ª hora: suero salino fisiológico 10-20 cc/kg dependiendo de la presencia de shock. .Necesidades basales. • Controles bioquímicos: glucemia horaria. • Restantes 23 horas: – Volumen: necesidades basales + déficit: . Control horario o más frecuentemente.5-2 veces las necesidades basales. respiratoria. 3. ionograma con Ca. Control cada 2-4 horas. Dos vías venosas periféricas: una heparinizada (1 UI/cc) para toma de muestras y otra para perfusión e insulinoterapia. Tiempo de reposición: 24-48 horas dependiendo del grado y tipo de deshidratación. hematócrito y proteínas plasmáticas). urea. • Vías periféricas. hematócrito y gasometría. glucosuria y cetonuria por micción.Déficit. La cantidad total en 24 horas no deberá exceder 1. En función de las calorías metabolizadas (ver capítulo de sueroterapia). hipertensión arterial. bradicardia.Más común en niños menores de 4 años y relacionado con el grado de deshidratación. vómitos. Control horario. Orina: volumen. balance hídrico. . El manejo de la cetoacidosis moderada-severa o con riesgo elevado de edema cerebral deberá ser realizado preferiblemente en la UCIP. focalidad neurológica. Controles y medidas generales: • Estado neurológico: nivel de conciencia y signos de hipertensión intracraneal (cefalea.

En caso de hipocalcemia administrar calcio. En caso de hipokalemia severa administrar hasta una concentración de 60 mEq/L siempre bajo monitorización. – Ejemplo. .1ª hora: 100 cc IV de SS 0.Potasio.6 (glucemia–100/100)].45% + 20 mEq/L de ClK + 20 mEq/L de fosfato monoK. • Si hipernatremia > 155 mEq/L reponer líquidos en 48-72 h. • Si hiponatremia < 130 mEqL deberá utilizarse una perfusión de mayor concentración [Salino al 1/2 + 25 mEq/L de ClNa (100 mEq/L)].Calcio.6 x kilo de peso x (Na deseado – Na corregido) [Na corregido = Na actual + 1. Utilizaremos Salino al 1/2 (75 mEq/L) que cubrirá las necesidades basales (1-3 mEq/kg) y el déficit (6-10 mEq/kg). . Cálculo ajustado de los mEq de Na a administrar = 0. . Sólo si la acidosis es severa (pH arterial <6. excepto en los casos de hipofosfatemia severa. Niño con 10 kg de peso: .Sodio.– Calidad: . . En general no hay necesidad de reponer. Administrar una concentración de 40 mEq/L en la perfusión al comenzar el aporte de insulina (20 mEq/l como ClK y 20 mEq/L como fosfato monoK). .Siguientes 23 horas: 1.Glucosa. 100-200 mg/kg/día (1-2 cc de gluconato cálcico 10%) en 4 dosis IV lento y sin sobrepasar 500 mg/dosis.9%.Bicarbonato. Déficit importante (4-8 mEq/K) aunque el K en sangre sea normal o alto.Fósforo.000 cc + (85 cc x 10 kg) – 100 cc = 1. Su administración puede aumentar el riesgo de hipokaliemia y edema cerebral. . .9) y/o existe hiperkalemia grave se podría utilizar bicarbonato sódico 1 mEq/kg en forma 1 M (1 cc = 1 mEq) en la expansión en la primera hora o añadiendo 25 mEq/L de bicarbonato 1 M al Salino al 1/2 en la perfusión posterior. Cuando la glucemia disminuya a 250-300 mg/dl iniciar aporte de glucosa al 5% como glucosalino al 1/2 (75 mEq/L de Na). Se corrige en parte con el aporte mencionado de fosfato monoK.750/ 23 h = 76 cc/h de SS 0.

25 cc de actrapid (25 UI).3. • La intubación y ventilación mecánica pueden ser necesarios. Descompensaciones agudas Descompensación hiperglucémica 1. Este dato lo podemos obtener de las hojas de controles que los pacientes utilizan. La perfusión de insulina se mantendrá hasta que la glucemia sea <180 mg/dl. Edema cerebral: el tratamiento deberá comenzar en el momento que se sospeche por la clínica: • Reducir ritmo de administración de líquidos. Bombas de jeringa: 50 cc de SS + 0. y no se retirará hasta pasados 30 minutos de la primera dosis de insulina rápida subcutánea (0.2-0. Causas. un exceso de ingesta de hidratos de carbono o una diabetes inestable con mal control metabólico habitual. Una solución salina hipertónica al 3% (5-10 cc/kg en 30 minutos) puede ser una alternativa al manitol. dato que no siempre puede comprobarse. Para calcular las dosis de insulina que se va a administrar durante su estancia en Urgencias es necesario conocer cuál es el tipo (tabla) y la cantidad total de insulina que se recibe de forma habitual en su domicilio. Algunos pacientes de corta edad pueden utilizar insulinas diluidas (dilución más habitual es 1/4: 1 raya de jeringa de insulina = 0.05 UI/kg/hora.1 UI/kg/hora hasta remontar la cetoacidosis (pH >7.4.3 y la cetonuria negativa. Las causas más frecuentes de descompensación hiperglucémica en un paciente con diabetes mellitus tipo I son una infección intercurrente. Manejo. También pueden descompensarse por la omisión de la administración de insulina. 1 UI = 2 cc de la mezcla.08-0.3 UI/kg).25-1 g/kg en 20 minutos. 2. HCO3 >5) y posteriormente 0. disminución .25 UI) y por ello es importante interrogar a los familiares en este sentido. En función de los resultados analíticos: • Si la descompensación es severa [acidosis metabólica. Insulina (insulina de acción rápida): Dosis: 0. el pH >7. • Manitol IV 0.

necesitará el aporte de líquidos con «hidratos de carbono de acción rápida». media tarde o durante la noche) deberemos ponerle una dosis extra de insulina rápida. comida. . habrá que añadir por cada cruz de acetona una o dos unidades de insulina rápida en función del número total de unidades que se administre al día (< o > 30 UI). merienda. Será necesario la administración de suplementos de insulina de acción rápida manteniendo la dosis domiciliaria de insulina intermedia. de la que se quitarán los alimentos que contengan un porcentaje importante de grasas. siendo orientativa esta dosificación: Dosis diaria de insulina: < 30 UI/día > 30/UI/día Si glucemia 200-250: 2 unidades 4 unidades Si glucemia 250-300: 3 unidades 5 unidades Si glucemia 300-350: 4 unidades 6 unidades Si glucemia > 350: 5 unidades 7 unidades • Para corregir la cetonuria. cena o recena). cetonuria. a la pauta habitual de insulina rápida que cada paciente tenga antes de las comidas. deshidratación severa. En función del grado de cetonuria hay que aumentar la dosis de insulina rápida: • Como norma general.del nivel de conciencia. nivel de conciencia normal y ausencia de acidosis metabólica severa) puede corregirse en unas horas sin ser preciso su ingreso. • Si el paciente acude a una hora que no coincide con la que habitualmente se inyecta insulina (media mañana. glucosuria. buen estado general. hiperventilación franca o dolor abdominal con vómitos de repetición] será necesario aplicar el protocolo de cetoacidosis diabética. También debe controlarse la cetonuria para objetivar que vaya disminuyendo en respuesta al tratamiento. • Si la descompensación es leve (hiperglucemia. Si la tolerancia oral es correcta se le ofrecerá un zumo de naranja tras la administración de insulina rápida añadido a la comida correspondiente (desayuno. • Si existe dolor abdominal o vómitos. media-mañana. además. la rehidratación se llevará a cabo con un suero glucohiposalino (glucosa al 5%) y los controles glucémicos inicialmente se solicitarán con intervalo horario.

30-90 min 45-90 min 3-6 h 5-10 h 4-6 h 2. disminución de la ingesta. Tratamiento: es importante tener en cuenta el tipo de insulina que se administra al niño a la hora de plantearse el tiempo de observación y el control de los síntomas de la hipoglucemia. en casos severos. sudoración. En general suelen mostrar síntomas vegetativos como son palidez. Humulina ultralenta Lantus Rápida Regular (transparente) 1/2 h Análogos Lispro 10-15 min Aspártico 15-20 min. 2.Tipo de insulina Inicio Efecto máximo Duración 1-3 h. Humulina regular Humalog Novorapid Insulatard.5-3 h 3-4 h 8-12 h <24 h Nombre comercial Actrapid. agresividad y. sensación de hambre. Intermedia Prolongada Análogo Glargina 1-2 h 2-4 h 90 min Poco pico 24 h Descompensación hipoglucémica 1. Si el nivel de conciencia es normal debemos intentar solucionar la hipoglucemia con aporte de glucosa oral: agua con azúcar o zumo de naranja con azúcar. Humulina NPH Ultratard HM. La mayor severidad viene dada por la aparición de síntomas neurológicos que incluyen mareos. 3. disminución u omisión de la ingesta de hidratos de carbono. Dado que el glucagón tarda . Si el nivel de conciencia está disminuido: administrar glucagón IM (1 mg) mientras se coge una vía periférica para la administración de glucosa hasta que se recupere la conciencia. aumento del ejercicio físico o presencia de alguna enfermedad intercurrente que provoque vómitos. Clínica: depende del grado de hipoglucemia y de la rapidez de su instauración. Causas: aporte excesivo de insulina. dolor abdominal. confusión. etc. etc. disminución del nivel de conciencia pudiendo aparecer convulsiones o coma.

• Cuando la conciencia se recupere se mantendrá un suero glucohiposalino hasta conocer con la mayor precisión posible la causa de la hipoglucemia. y su combinación con los beta-adrenérgicos como ocurre en el asma. . es recomendable mantener una vía periférica con la perfusión de suero glucohiposalino durante 6-8 horas posteriores al evento. Si no existe este riesgo. No es rara la consulta en Urgencias por una «hipoglucemia domiciliaria» que se ha solucionado antes de llegar al hospital.unos minutos en actuar se administrará glucosa IV 0. La recuperación de una hipoglucemia severa suele ser lenta. en general no produce un aumento evidente de la glucosa en sangre y no requiere cambios en las dosis de insulina. El contenido de azúcar de los medicamentos. En general. En estos casos. La administración de corticoides. • Si la hipoglucemia ha sido severa. incluso en dosis única (dexametasona en una laringitis).5-1 g/kg. dato que nos permitirá estimar si es posible que la glucemia vuelva a descender en un plazo corto de tiempo. si la exploración neurológica es normal y no hay datos para pensar que pueda repetirse en las horas siguientes. Situaciones especiales Enfermedad y medicamentos Como regla básica no hay que disminuir la dosis de insulina en la enfermedad febril a pesar de ser la ingesta menor. en forma de Glucosmon R-50 diluido al 1/2 (2-4 cc/kg). aumenta de forma marcada los niveles de glucosa en sangre y los requerimientos de insulina. con fiebre suele ser necesario un incremento de la dosis de insulina. en muchas ocasiones ocasiona una cefalea importante con tendencia al sueño que no hace posible la prueba en las primeras horas de tolerancia oral. el paciente será dado de alta recomendándole que al día siguiente se ponga en contacto con la sección de Endocrinología Infantil. si se toman junto con las comidas. el suero se suspenderá tras confirmar la correcta tolerancia oral. No obstante debe intentarse elegir aquellos preparados que no tengan glucosa. entendiendo como tal la que conlleva una pérdida de conciencia.

IAA y anti-GAD. etc. La perfusión con glucosa e insulina se conserva en el postoperatorio hasta alcanzar la tolerancia oral y siempre 30 minutos después de la primera dosis de insulina rápida subcutánea.Intervención quirúrgica no programada Hay que mantener la insulina intermedia habitual del paciente (NPH o Glargina) y hacer ajustes en la insulina rápida si la glucemia previa a la cirugía es elevada.1 UI/kg/h durante la intervención y hasta corregir la acidosis. Hiperglucemias reactivas. . Si >200 mg/dl comenzar con insulina rápida en perfusión continua: 200-300 mg/dl 0. enviaremos a CCEE de Endocrinología Infantil previa extracción de marcadores inmunológicos de diabetes tipo 1: ICA. hay que administrar líquidos IV (glucosa al 5-10% en un SS al 1/2 + 20 mEq/L de ClK) y controlar las glucemias.10 UI/kg/h • Si hay acidosis y la cirugía no se puede posponer: 0.06 UI/kg/h 300-400 mg/dl 0. Otras hiperglucemias 1. • Cuando la cirugía es breve (< 1 hora) hay que controlar la glucosa cada hora y administrar insulina rápida según la pauta habitual utilizada por el niño.) Aunque el aumento de las hormonas contrainsulares y/o la resistencia a la insulina pueden jugar algún papel. • Cuando la cirugía no programada se va a prolongar (período de anestesia >30 min) o no es previsible ingesta oral en las próximas horas. una vez objetivado la disminución de los valores. Puede acompañar a determinadas patologías que provocan estrés importante (quemados. En estos niños el porcentaje de positividad de los marcadores inmunológicos de la DM tipo 1 es superior al de la población normal. traumatismos) o acidosis (gastroenteritis) o a la administración de determinados fármacos (corticoides. Ante un niño con una glucemia >140 mg/dl (tras un período de ayuno mínimo de 2 horas) en el contexto de cualquier patología deberemos repetir glucemia al cabo de 4 horas y. β2.08 UI/kg/h >400 mg/dl 0. su causa no está aclarada.

Pediatrics 2004. (esp). Jenson MD. Nelson. Report of the Expert Committee on the diagnosis and classification of Diabetes Mellitus. Alemzadeh R. Estudio de hiperglucemia transitoria en niños. Elsevier España 2004. en al menos un caso. Diabetes tipo MODY. antes de los 30 años. págs. Diabetes mellitus infantile. 4. Ante su sospecha mandaremos a CCEE de Endocrinología Infantil. Madrid. Enfermedad poligénica en auge en los últimos años debido a la mayor incidencia de la obesidad en niños. BIBLIOGRAFÍA 1. Diabetes Care 1997. Diabetes mellitus tipo 2. El perfil tipo es un adolescente obeso con hiperglucemia en la analítica realizada por otra enfermedad. 3. Ante su sospecha mandaremos a CCEE de Endocrinología Infantil. 1947-72. Vela A. 3. Tratado de Pediatria. . El perfil tipo es un niño con antecedentes familiares de diabetes en 3 generaciones diagnosticado. 2. European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensos Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. s-111:85. Anales Españoles de Pediatría 1998.20:1183-1197. Rica I. Vazquez M. Martul P. 113(2):e133-e140. 17ª ed. Kliegman RM. En: Behrman RE.2. Es un defecto primario de la secreción de la insulina de inicio en la infancia y de herencia autosómica dominante. Wyatt D. Castaño L.

convulsiones. temblor. taquicardia. es importante reconocer y tratar la hipoglucemia cuanto antes. . Clínica Dada la posibilidad de daño cerebral.HIPOGLUCEMIA Se define como hipoglucemia a los valores de glucosa < 50 mg/dl en niños. < 20 mg/dl en RNPT exista o no sintomatología asociada. La presentación clínica varía dependiendo de la edad: • En neonatos: irritabilidad. sobre todo en lactantes pequeños. < 30 mg/dl en RNT. dificultad para la alimentación. coma. palidez. cianosis. < 40 mg/dl en lactantes. apnea. somnolencia. hipotonía. polipnea.

En un neonato: peso al nacimiento. enfermedades intercurrentes. hambre. sudoración. dificultad de concentración. embarazo. somnolencia. lactato. propanolol. si sospechamos una hipoglucemia cetósica leve. insulinemia y cortisol). 3. edad. confusión. Historia clínica detallada. generalmente varones. mareo. presencia de micropene y hepatomegalia. Si sospechamos otras causas se ampliarán las pruebas diagnósticas y se consultará con el endocrinólogo infantil (glucemia. cetonuria. Se produce en niños sanos entre 18 meses y 5 años. por lo que ante un niño con hipoglucemia realizaremos: 1. 4. Pruebas de laboratorio: en Urgencias. ataxia. Actitud La hipoglucemia puede deberse a varios trastornos. disartria. Estos síntomas se deben a la falta de glucosa cerebral y a la activación del sistema nervioso autónomo y liberación de adrenalina. cetonemia. falta de coordinación. ácidos grasos libres. desarrollo ponderoestatural. convulsiones. parestesias. náuseas y vómitos. aminoácidos en sangre y orina. betahidroxibutirato. coma. debilidad. color de la piel. En niñas adolescentes delgadas pensar en anorexia nerviosa. posibles tóxicos y fármacos (etanol. Hipoglucemia cetósica Es la causa más frecuente de hipoglucemia en los niños. Exploración física completa. obtendremos una glucemia capilar y una muestra de orina para detectar cetonuria. bioquímica con transaminasas. gasometría. 2. En un segundo nivel se pueden solicitar otras pruebas como GH. taquicardia. temblor. palidez. relación temporal con las comidas y qué tipo de dieta lleva. Se presenta en situaciones de ayuno prolongado en el contexto de enfermedades banales en las que disminuye la ingesta o por una dieta ceto- . Antecedentes familiares (si hay diabéticos y tratamiento) y muertes de causa desconocida. etc. ACTH. introducción de nuevos alimentos (frutas). hipoglucemiantes orales).• En lactantes mayores y niños: cefalea. salicilatos. ansiedad. hemograma. alteraciones visuales. catecolaminas.

Clínica Suele producirse a primeras horas de la mañana después del ayuno nocturno. galactosemia o intolerancia a la fructosa (en estos dos últimos hay cuerpos reductores en orina). quizás por el aumento de la masa muscular. un defecto de oxidación de los ácidos grasos). cetonemia. Se produce la remisión espontánea a los 89 años de edad. Si hay cetonuria haremos un diagnóstico diferencial entre la hipoglucemia cetósica. Diagnóstico Se basa sobre todo en la historia clínica típica. como un posible déficit de catecolaminas o defecto muscular en la liberación de alanina. • Acidosis metabólica por cetonemia.génica. en estos últimos suele haber hepatomegalia (salvo en el déficit de glucógeno sintetasa). • Cetonuria. decaimiento. palidez y sudoración fría. La etiología no es bien conocida aunque se barajan diversos trastornos. Son raras las convulsiones y el coma. Tratamiento La hipoglucemia cetósica se corrige aportando glucosa bien oral o IV según la situación clínica del paciente. adenomas en células islotes. En el diagnóstico etiológico de la hipoglucemia valoraremos la presencia de cuerpos cetónicos en orina o sangre. con lo que aumentan los sustratos endógenos y porque según aumenta la edad las necesidades de glucosa son menores. La cifra de glucemia capilar es aproximadamente un 10% mayor que la venosa. Ésta es una hipoglucemia que típicamente no responde a la administración de glucagón: . los déficit hormonales (cortisol. uno de los precursores más importantes de la neoglucogénesis. déficit de enzimas de la neoglucogénesis y de la glucogenólisis. una exploración física normal y los siguientes hallazgos de laboratorio: • Glucemia normal o baja. aislados o panhipopituitarismo). Los niños suelen presentar apatía. Si no hay cetonuria/cetonemia pensar en un hiperinsulinismo (diabéticos. GH.

• Si persiste la hipoglucemia está indicada una perfusión con dextrosa 5 o 10% a 5-8 mg/kg/min (que equivale aproximadamente a una perfusión de mantenimiento). oxidación ác. Los síntomas adrenérgicos se resuelven pronto. • En pacientes con adecuado nivel de conciencia y que tienen buena tolerancia oral se pueden administrar zumos o yogurt con 20-30 g de azúcar común. en función de las necesidades. • Glucosa 0. Si usamos la vía IV administrar a ritmo de 1 cc/min. • En neonatos y lactantes pretérmino se usa dextrosa 10% en dosis de 1-2 cc/kg para evitar la osmolaridad súbita. El nivel de glucosa debe controlarse hasta que se mantenga. grasos Hepatomegalia Sí Alt. Ocasionalmente al dar un aporte de azúcar podemos provocar de forma transitoria hiperglucemia (en general <300 mg/dl) y glucosu- . Cortisol panhipopituitarismo No Hipoglucemia cetósica idiopática Figura 1. a ritmo de 1 cc/min.5-1 g/kg (Glucosmon R-50 diluido al 1/2. mientras que los síntomas neurológicos suelen ser más prolongados. 2-4 cc/kg o dextrosa 10% 5-10 cc/kg). glucogenólisis Neoglucogénesis Déficit hormonal GH. pudiéndose aumentar hasta 10-15 mg/kg/min o más si se tiene una vía venosa central. Algoritmo diagnóstico de la hipoglucemia.Hipoglucemia Sí Cetonuria o cetonemia No Cuerpos reductores en orina Sí Galactosemia Intolerancia fructosa No Hiperinsulinismo Alt.

Ahrens. México: McGrawHill Interamenicana Editores 2001. estos pacientes deben ser remitidos al especialista para un estudio más detallado. 497-499. 652-656. En: Fleisher GR. Compendio de pediatría 2ª ed. Ludwig S (eds). Tratado de Pediatría. Aunque no se suelen encontrar trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono. Madrid: Ergon 2000. En: Behrman. Los pacientes con hipoglucemia no cetósica deberán ingresar para completar el estudio. Textbook of pediatric emergency medicine.Trastornos del metabolismo de la glucosa. . 2. Toepper. Mrozowski A. Nelson. Una vez decidida el alta se le darán consejos sobre evitar ayunos prolongados y enriquecer la dieta de hidratos de carbono. 752-756. Kliegman. Hipoglucemias. Philadelphia: Lippincott & Wilkins 2000. Endocrine Emergencies. lo que junto a los hallazgos iniciales (cetonuria y acidosis) nos pueden hacer pensar en un debut diabético.ria. Styne DM. En: Strange. el tratamiento de la hipoglucemia puede precisar la administración de glucagón IM 1 mg y aporte de glucosa oral o IV. Urgencias y tratamiento del niño grave. 3. 824-832. Hipoglucemias. México: McGraw-Hill Interamericana Editores 1996. En: Cruz M. Manual de urgencias pediátricas. Schafermeyer. sobre todo la cena. 5. 4º ed. Barcelona: Espaxs 1994. 4. En estos casos. Serrano A. Pozo Román J. Hipoglucemia no neonatal. En: Casado J. Hale DE. 1099-1100. Hierro FR. BIBLIOGRAFÍA 1. La corrección espontánea de las alteraciones en unas horas es la clave.

y pueden manifestarse como cuadros agudos en los que muchas veces la alteración predominante es la hiperamoniemia. . HIPERAMONIEMIA Los ECMi son enfermedades de base genética en las que se producen alteraciones en diferentes rutas o ciclos del metabolismo. Las consecuencias del mal funcionamiento de las vías metabólicas son variadas. Las dos situaciones más frecuentes en Urgencias son una descompensación aguda en un paciente previamente diagnosticado de enfermedad metabólica y un cuadro agudo como forma de presentación inicial de la enfermedad metabólica.ERRORES CONGÉNITOS DEL METABOLISMO INTERMEDIARIO (ECMi) EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA. Estos cuadros agudos requieren diagnóstico y tratamiento urgente.

3. 2. alteraciones de la marcha. etc. etc. Estos pacientes pueden presentar elevaciones de las transaminasas y disminución del índice de protrombina. pueden ser la alteración . Manejo de la descompensación aguda 1. amonio. pudiendo llegar al coma. que puede mostrar lentificación difusa de mayor o menor intensidad.Descompensación aguda en un paciente previamente diagnosticado Es la situación más habitual en Urgencias. dependiendo de la gravedad de la descompensación y niveles de amonio. • Pruebas de coagulación. Estudiar y tratar posibles factores desencadenantes o intercurrentes como la fiebre. Valorar la función hepática. Valorar el estado general y neurológico del paciente. urea. Los síntomas que se pueden presentar en la descompensación son: vómitos. estableciendo las medidas de soporte necesarias. se puede realizar un EEG. somnolencia. rechazo de la alimentación. Si es posible. glucosa. • Gasometría. creatinina. • Bioquímica: iones. El diagnóstico y tratamiento precoz de las descompensaciones puede mejorar el pronóstico a largo plazo de estos pacientes. El estudio analítico en Urgencias debe incluir: • HRF. en general no muy importantes.. estreñimiento. Las descompensaciones agudas con hiperamoniemia son relativamente frecuentes en los pacientes con trastornos del ciclo de la urea y acidurias orgánicas. Estas alteraciones no guardan relación con el nivel de amonio. transaminasas.

• Si no tolera por vía oral. líquidos azucarados o zumos. debe iniciarse una perfusión con suero glucosado al 10%. y pueden evolucionar de forma imprevisible al fallo hepático. con unos aportes hídricos y calóricos adecuados: • Si es posible utilizaremos la vía oral. El nivel de amonio debe disminuirse lo más rápidamente posible ya que el pronóstico a largo plazo depende de la severidad y duración de la hiperamoniemia. Aumentar la eliminación de amonio 1. Se considera hiperamoniemia cuando los niveles de amonio son >80 μg/dl. En Urgencias debe iniciarse el tratamiento de todas ellas. o carentes de algunos de ellos. aportando entre 40-100 cal/kg/día dependiendo de la edad del paciente. • Hiperamoniemia moderada: 150-250 μg/dl. Niveles de amonio. .predominante en la descompensación. que pueda estar utilizando el paciente. pudiendo manejarse las hiperamoniemias leves y moderadas. De forma orientativa: • Hiperamoniemia leve: 80-150 μg/dl. intentándose tolerancia oral. 4. siendo a veces necesaria la supresión inicial absoluta del aporte proteico. Forzar diuresis: inicialmente puede administrarse una perfusión con suero glucosado 10-20 cc/kg en una hora y seguir con una perfusión de mantenimiento. Tratamiento de la hiperamoniemia en un paciente con enfermedad metabólica ya diagnosticada Minimizar la producción de amonio Limitando la ingesta de proteínas. • Deben suspenderse temporalmente otras leches especiales como mezclas de aminoácidos. • Hiperamoniemia severa: si superan estos niveles. por lo que deben ser controladas de forma periódica. si es posible en las primeras 12 horas. mediante leches especiales sin proteínas (Producto 80056®).

Si los vómitos progresan. 300 mg/kg. En algunos defectos enzimáticos como la citrulinemia pueden ser necesarias dosis de hasta 600 mg/kg/día. variando las dosis en función del defecto enzimático. Fármacos: • Muchas de las medicaciones que se utilizan en el tratamiento de la hiperamoniemia aguda son utilizadas en el tratamiento crónico de estos enfermos.8-15. fenilbutirato sódico y fenilacetato sódico). En crisis. valorando el empleo de una sonda nasogástrica.VO: 100-200 mg/kg/día.8 g/m2/día. hay síntomas de afectación del sistema nervioso central (letargia) o las cifras de amonio son de 3 a 5 veces superiores a lo normal.IV (clorhidrato de arginina al 10%): 250-600 mg/kg/día o 8. debe iniciarse la administración intravenosa de los fármacos. – Carnitina: . si es posible. – Citrulina: . – Arginina: . que .1 mg/kg.2. Deben mantenerse en las descompensaciones. En crisis.IV: dosis similares.VO: 170 mg/kg/día o 3. especialmente si el paciente no está recibiendo previamente arginina. Esta dosis corresponde a la dosis total calculada (250-600 mg/kg) a pasar en una o dos horas junto con el benzoato. 4 mg. deben administrarse fármacos que estimulan vías alternativas para la eliminación del amonio (benzoato sódico. El más utilizado en la hiperamoniemia aguda es el benzoato.VO: 100-200 mg/kg/día. 200-400 mg/kg/día. IV y VO).4 g/m2/día. el aporte por vía oral. . pudiéndose aumentar la dosis de algunas de ellas entre un 2550% administrándolas en cuatro dosis. 200-400 mg/kg/día. . Se continúa con la misma dosis en 24 horas administrada en la perfusión de mantenimiento. máx. Se puede administrar una dosis inicial de carga. • En las hiperamoniemias moderadas. En caso de vómitos incoercibles puede ser útil la administración de ondansetrón (0. Se debe mantener.Dosis máxima. Contraindicada en el déficit de arginasa. .

En crisis. Ingreso hospitalario Puede ser necesario si: • Tras 12 horas de líquidos intravenosos no se consigue tolerancia oral. – Fenilacetato sódico: se emplea si estuviera disponible.Dosis mayores de 750 mg/kg/día producen toxicidad casi invariablemente. posteriormente. se puede reiniciar el aporte de proteínas. cada 4 o 6 horas. . Como medicación única. no siempre disponibles. administrado con los líquidos de mantenimiento. aproximadamente. Si con estas medidas en las siguientes 8-12 horas se consigue normalizar o disminuir las cifras de amonio. – Fenilbutirato sódico (AMMONAPS): si se utiliza con el benzoato en la hiperamoniemia aguda la dosis oral o IV es de 250 mg/kg/día. Esta dosis corresponde a 250 mg/kg diluida en 20 cc/kg de suero glucosado al 10% o en niños mayores a 5. 250-500 mg/kg/día. especialmente si el paciente no recibe tratamiento crónico con benzoato. Por encima de este peso dosis de 9. y valorar el alta del paciente.IV: 250-500 mg/kg/día o 5.se utiliza solo o combinado con el fenilbutirato o fenilacetato. Controles analíticos Deben realizarse.25 g/kg/día. – Benzoato sódico (fórmula magistral): .9 g/m2/día. . Tener en cuenta que pueden producir vómitos y que 1g de benzoato contiene 160 mg de sodio.5 g/m2 en niños mayores. . 0. a las dos horas de iniciado el tratamiento y. a pasar en una o dos horas. combinado con el benzoato a las mismas dosis.VO: 250 mg/kg/día.5 g/m2 diluida en 400-600 cc/m2 de suero glucosado al 10%. Puede administrarse una dosis de carga. • Con las medidas anteriores el amonio se mantiene persistentemente elevado. la dosis es de 250-600 mg/kg/día en menores de 20 kg. en 24 horas.

hiper/hipotonía. Sospecha clínica Los síntomas más frecuentes son: • Presentación «tipo intoxicación»: deterioro rápido del estado general con predominio de los síntomas neurológicos (letargia. Otros datos que pueden ser de ayuda para reconocer estas enfermedades son: . En Urgencias deberemos: • Identificar a aquellos pacientes que pueden presentar un ECMi: sospecha clínica. Afectación de múltiples sistemas con evolución rápida de los síntomas: nervioso (letargia. rechazo de la alimentación. hepático (fallo hepático). disfunción hepática. • Presentación. apnea.). defectos de la β-oxidación de los ácidos grasos. • Iniciar de forma rápida el tratamiento de aquellas alteraciones que pueden poner en peligro la vida del paciente y ocasionar secuelas a largo plazo. coma). etc. independientemente de los niveles de amonio. coma) y digestivos (vómitos. como la hiperamoniemia: tratamiento en Urgencias.• • El paciente presenta afectación hepática importante. trastornos de la cadena respiratoria y del piruvato. mioglobinuria). Los cuadros agudos como forma de presentación se ven especialmente en los trastornos del ciclo de la urea. renal (tubulopatía). acidurias orgánicas. Hiperamoniemias moderadas-severas tras la valoración y tratamiento inicial en Urgencias. muscular (hipo/hipertonía. «afectación multisistémica». • Realizar una aproximación al diagnóstico del grupo de enfermedades o trastornos del metabolismo al que pertenece el paciente: estudio analítico. Tratamiento de cuadros agudos como forma de presentación inicial de enfermedad metabólica Las enfermedades del metabolismo pueden manifestarse inicialmente con síntomas crónicos o agudos. aunque existen otros.

especialmente durante el período neonatal. Estudio analítico El estudio inicial en Urgencias debe incluir: • Sangre: – HRF. mala extracción de la . La figura 1 puede ser de ayuda en los cuadros de presentación aguda. pueden verse también en situaciones como shock. Existencia de factores desencadenantes del episodio agudo: ayuno. • Orina: – Olor (orina con olor especial en algunas enfermedades como la enfermedad con orina con olor a jarabe de arce o «regaliz»). Los estudios iniciales no permiten el diagnóstico de una enfermedad específica. amonio. sino que apoyan la sospecha diagnóstica y facilitan la inclusión del paciente en un grupo de enfermedades o trastornos metabólicos. transaminasas. – Bioquímica: iones. ácido láctico. – Cuerpos cetónicos. – Gasometría. etc. – Glucosa. «Intervalo libre de síntomas» de duración variable: el paciente se encontraba sin síntomas hasta ese momento. • Dependiendo de la intensidad de las alteraciones puede ser difícil incluir a un paciente en un grupo. – Coagulación. creatinina. • Algunas alteraciones como la elevación del ácido láctico. aunque pueden aparecer en edades más tardías. glucosa. La figura 1 tiene una serie de limitaciones: • Dentro de cada grupo de trastornos hay enfermedades con características específicas que no cumplen el esquema. cuadro febril. dificultades para la alimentación. El paciente presentaba síntomas inespecíficos previos como retraso psicomotor. ácido úrico. – Cálculo del anion gap. urea. etc. – Cuerpos reductores.• • • • La mayoría de los cuadros agudos aparecen antes de los dos años.

se considera hiperamoniemia cifras>80 μg/dl. hipocalcemia. como por ejemplo la sepsis. ácido pirúvico. etc. aminoácidos. muestra. niños mayores:15-45 μg/dl. . cuerpos cetónicos. Las muestras deben recogerse con tubos que contengan sangre heparinizada o EDTA. Las muestras para este estudio pueden extraerse en Urgencias o. Sangre sobre papel cromatográfico (utilizar el mismo material que para el programa de detección de fenilcetonuria e hipotiroidismo congénito). • Hay enfermedades metabólicas con analítica en fase aguda normal. Esquema diagnóstico de ECMi. En general. Cetonuria ↑ Ácido láctico ↑ Glucosa N o ↓ Clínica: intoxicación Cetosis N Glucosa N Ácido láctico Clínica: intoxicación Trastornos Acidurias Cadena ciclo urea orgánicas respiratoria Piruvato Anión gap: Na. Por todo ello. carnitina. RN:90-150 μg/dl. por lo que el diagnóstico diferencial debe ser amplio e incluir otros problemas. • Sangre: ácidos grasos libres. Además es frecuente encontrar otros datos inespecíficos como neutropenia. * Puede existir alcalosis respiratoria si amonio muy elevado. trombopenia. Congelar plasma. antes de iniciar tratamiento. el diagnóstico de estas enfermedades requiere la realización de un estudio complejo que precisa laboratorio especializado. Hiperamoniemia: valores variables según la edad del niño.(Cl+Bicarbonato) = 7-16 mmol/L. en todo caso.Equilibrio ácido-base Acidosis (anión Gap aumentado) Hipoglucemia Normal* ↑ Amonio ↑ Ácido láctico ↑ Amonio Cetosis N o ↓ Cetonuria N o ↓ Amonio ↑ Ácido láctico N/↑ Clínica: intoxicación multisistémica Trastorno β-oxidación Cetosis normal Amonio N/↑ Glucosa N Clínica: multisistémica Cetosis ↑. Figura 1.

independientemente cifras de amonio • Si no se consigue tolerancia oral tras 12 horas Figura 2. . Esquema de tratamiento ante una descompensación aguda de una ECMi. Tratamiento en Urgencias 1. aminoácidos. ácido pirúvico. • • Orina: ácidos orgánicos. LCR: ácidos orgánicos. monosacáridos. proteínas. Se deben recoger las orinas antes de iniciar el tratamiento por separado. guardar en la nevera y congelar a –20ºC. ácido orótico. Estos pacientes pueden presentar apneas y parada cardiorrespiratoria. Establecer medidas de soporte vital. amonio.Tratamiento descompensación aguda Valorar estado general y neurológico del paciente Medidas soporte Estudio analítico inicial Tratamiento hiperamoniemia HRF Bioquímica: amonio transaminasas Pruebas coagulación Gasometría EEG Severa Leve-Moderada Limitar proteínas • Leche especial VO • Líquidos IV Fármacos • Medicaciones habituales • Benzoato/fenilbutirato (hiperamoniemia moderada) Valoración y tratamiento inicial en Urgencias Ingreso hospitalario Controles analíticos a las 2-4-8 h Amonio N o ↓ • Reintroducir proteínas • Intentar tolerancia oral Amonio = o ↑ • Valorar y trazar intercurrencias • Forzar diuresis (diurético) • Iniciar bezoato/fenilbutirato Control 4 h Control 4 h Amonio N o ↓ Amonio = o ↑ Valorar alta si: Amonio normal Tolerancia oral • Si existe afectación hepática importante. ácido láctico. aminoácidos.

4. 2. Eliminación de productos tóxicos: • Hiperamoniemia: – Forzar diuresis. Corrección de la hipoglucemia.Cuadro agudo como presentación inicial Sospecha clínica Estudio analítico inicial Presentación tipo intoxicación Presentación afectación multisistémica HRF Bioquímica: iones. utilizando suero glucosado. creatina.Carnitina IV: 200 mg/kg/día. Actuación en Urgencias ante el debut agudo de una ECMi. acidosis. y otras alteraciones como hipocalcemia. infusión continua 250 mg/kg/día.Benzoato sódico IV: bolus inicial de 250 mg/kg en 1-2 horas diluido en 20 cc/kg de glucosado al 10%. . Evitar catabolismo y producción de productos tóxicos. . glucosa. En hiperamoniemias moderadas (amonio mayor de 150 μg/dl) utilizar: . glucosa. cuerpos reductores. Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos: deshidratación. urea. amonio. – Estimular vías alternativas para la eliminación del amonio. Posteriormente. 5. Pueden ser necesarios aportes de 120-200 cal/kg/día. 3. transaminasas Pruebas de coagulación Gasometría y cálculo anión gap Orina: olor. cuerpos cetónicos Estudio analítico especializado Tratamiento en Urgencias Medidas de Corrección trastornos Corrección Evitar producción Tratamiento hidroelectrolíticos hipoglucemia productos tóxicos hiperamoniemia sostén Aportar factores deficitarios Figura 3. láctico.

Tiamina: 300 mg/día IV. Madrid: McGraw Hill Interamericana. . Marc Yudkoff. pags.En: Behrman RE. Ludwing S. – Ensayo terapéutico con la administración de: . IM. citrulina. Charpentier C. . Sandubray JM.:1117-1127. Tratado de pediatría. En: Fernández J. 16:405408. 3-46. Calvo M. Springer-Verlag 1996. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. J Pediatr 2001. se administran todas las medicaciones señaladas. Estas medidas pueden ser necesarias inicialmente en neonatos con hiperamoniemias severas (amonio >500 μg/dl). Diagnostic approach to inborn errors of metabolism in an emergency unit. 5. Arginina. 403-406. Ogier de Baulny H. ornitina). valorando posteriormente en función del defecto enzimático su empleo y la dosis necesaria. Batshaw Mark L MD. . Inicialmente. Seguir con 250-500 mg/kg/día. Carnicor: ampollas de 10 cc = 1 g carnitina.Arginina IV: bolus inicial 250 mg/kg administrado junto con el benzoato.Hidroxicobalamina: 1 mg/día IM. Sandubray JM. Artuch R. previo al diagnóstico definitivo. Pediatr Emerg Care 2000. Leche especial Johnson 80056®. BIBLIOGRAFÍA 1. Kliegman RM. En: Fleisher GR. 16ª ed. 3. Si el amonio se mantiene elevado de forma persistente (amonio >300 μg/dl) pueden ser necesarias otras medidas como: diálisis peritoneal. et al.Biotina: 20 mg/día VO. Metabolic emergencies (Inborn Errors of Metabolism). 2. Leche especial sin proteínas que aporta 5 calorías/gramo. Iraj Rezvani. Nelson. Jenson HB. 138(1) Supplement: 46-55. MD. MacArthur Robert B PharmD. 4th ed. 4. Carnitina. Clinical approach to inherited metabolic diseases. Van den Berghe G. IV. Macià E. exanguinotransfusión o hemofiltración. Tuchman Mendel MD. Lippincott Williams and Wilkins. . Ciclo de la urea e hiperamoniemia (arginina. Sorbenor: ampollas de 10 cc = 1 g arginina.Riboflavina: 100-200 mg/día IV. Alternative pathway therapy for urea cycle disorders: Twenty years later.. Eds. pags.

escasa ganancia ponderal. fármacos como morfina. shock y convulsiones por hipoglucemia. etc. . hipotensión.) incrementa las necesidades de glucocorticoides. • El déficit de mineralocorticoides: pérdida salina con anorexia. • En ocasiones. hiperpotasemia. En el niño mayor inicialmente predominan los síntomas digestivos (vómitos. Síntomas Los síntomas son derivados de: • La insuficiente o nula formación de glucocorticoides: hipoglucemia y escasa respuesta al estrés. diarrea. principalmente en un lactante con escasa ganancia ponderal. radioterapia o defectos congénitos. fatiga excesiva. cirugía. deshidratación grave. vómitos. traumatismo. shock. hormona tiroidea o insulina. En el recién nacido suele presentarse entre la primera y segunda semana de vida con anorexia. acidosis metabólica. barbitúricos. Otras causas incluyen la enfermedad de Addison y la enfermedad hipotalámica o hipofisaria secundaria a tumores. hiponatremia. cirugía. exceso de andrógenos: signos de virilización. vómitos. el diagnóstico debe ser sospechado. o de un lactante con una forma «pierde sal». diarrea. debilidad muscular muy acusada y finalmente shock. la consulta suele proceder del niño mayor ya diagnosticado.INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Es un motivo infrecuente de consulta en un Servicio de Urgencias de Pediatría. laxantes. deshidratación. Diagnóstico • En los casos nuevos. Etiología Las causas más frecuentes son la hiperplasia suprarrenal congénita (y dentro de ésta el déficit del enzima 21-hidroxilasa) y el tratamiento prolongado con glucocorticoides. vómitos y alteraciones genitales (virilización). dolor abdominal). en el que el calor excesivo o una gastroenteritis incrementan las pérdidas de sodio con el riesgo de deshidratación. • En general. en el que una intercurrencia (infección.

ACTH. Manual de diagnóstico y terapeútica en pediatría.) para enfocar el tratamiento. 2. 224-226. • Aporte de líquidos y electrolitos necesarios. Tratamiento • Administración de una megadosis de hidrocortisona (Actocortina®) IV o IM: 50 mg en menores de 6 meses y 100 mg en mayores de 6 meses. 1879-94. Romero A. En: Ruiz JA. López GN. Peterson R.) Mosby 2002. Trastornos de la glándula suprarrenal.• Deben obtenerse electrólitos séricos. renina. dosis de mantenimiento por vía oral. González I. Patología suprarrenal. (esp. Oliver A. Hernández N. DiGeorge AM. Tratado de Pediatría. Kliegman RM. Publicación de libros médicos 2003. Nechyba C. pero el tratamiento no debe retrasarse. glucemia y estudio hormonal (cortisol. BIBLIOGRAFÍA 1. 741749. Nelson. Fernández S. Montero R. Hawkins M. 17-OH progesterona. Jenson HB. Gunn VL. Moff I. • Mientras dure la situación de estrés se debe triplicar la dosis habitual de hidrocortisona. Galán de Dios J.). Estos estudios son útiles antes de la administración de esteroides para confirmar el diagnóstico. En: The Johns Hopkins Hospital. (esp. Si presenta hipoglucemia. etc. Guerrero-Fernández J. Manual Harriet Lane de Pediatría. Hirsutismo. Levine LS. (esp. En: Behrman RE. ésta debe ser rápidamente corregida con el aporte de glucosa por vía IV (1-2 g/kg en forma de Glucosmon R 50 diluido al medio 4-8 cc/kg).) Madrid: McGraw Hill Interamericana de España 2000. . Posteriormente. Se repite la dosis cada 4-6 horas según respuesta terapéutica en las primeras 24-48 horas. 3. 16ª ed. 4ª ed. aldosterona. Función suprarrenal e hipofisaria. 16ª ed.

de partes blandas (tendinosas. osteomielitis. osteocondrosis tarsales. artritis séptica. tejido subcutáneo). luxación o subluxación de cadera. y pocos padres toleran el problema mucho tiempo antes de consultar al médico. neurológicas (centrales o periféricas) y psicógenas. • Mayores de 11 años: síndromes «por exceso de uso» (niños en edad escolar que practican actividades deportivas de forma regular). neoplasias. actividad física excesiva o enfermedad intercurrente. Sistemática de estudio Anamnesis Debemos averiguar las siguientes circunstancias que rodean la cojera: . musculares. Los trastornos que pueden producir cojera son muchos. artritis idiopática infantil. • 4-10 años: sinovitis transitoria de cadera. fractura de estrés. celulitis. • A cualquier edad: traumatismos. La mayoría de ellos son autolimitados y están relacionados con pequeños traumatismos. epifisiólisis femoral. Osgood Schlatter. Hay ciertas patologías que son más frecuentes en determinados grupos de edad: • Menores de 3 años: artritis séptica de cadera.ORIENTACIÓN DE UN NIÑO CON COJERA. por lo que es indispensable seguir una sistemática de estudio. enfermedad de Perthes. OTROS PROBLEMAS ORTOPÉDICOS Etiología La cojera en un niño nunca es normal. Las posibles causas son: osteoarticulares. enfermedades neuromusculares.

problemas emocionales. El dolor de cadera se suele referir a nivel del pliegue inguinal.).) el dolor y la dificultad para la marcha son más intensos cuando ésta se inicia. ingesta de productos lácteos no controlados. cansancio. pero se suele irradiar a la cara interna del muslo y rodilla. con bloqueo de la articulación afectada. etc. especialmente si despierta al niño. tratamientos recibidos (corticoides. etc.• • • • • Localización del dolor y su irradiación. curva estatural. pérdida de peso. Antecedentes personales: traumatismos. cediendo o mejorando después. artritis infecciosa. realización de deportes. Intensidad: hay que valorar la limitación en sus actividades habituales. administración de inmunizaciones por vía IM. hay que pensar especialmente en artritis séptica.) las articulaciones de carga duelen más con la deambulación. – En los casos de osteoma osteoide. después de períodos prolongados de reposo (sobre todo por las mañanas). actual o en fechas recientes (las infecciones respiratorias e intestinales se relacionan frecuentemente con artritis). y al final del día. hay que pensar en la posibilidad de un proceso tumoral. – El dolor nocturno. presencia de infección en algún otro punto. dolor abdominal. Síntomas generales: fiebre. así como con antiinflamatorios. – En los problemas inflamatorios (sinovitis. Si además despierta con frecuencia por la noche. analgésicos. Cuando el dolor es muy importante. . Si el niño prefiere gatear orienta a una patología del pie. Ritmo del dolor y duración: – En las alteraciones mecánicas (traumatismos. antibióticos. artritis reumatoide. epidemiología de TBC. etc. vitamina A. afectación ocular. enfermedad de Perthes. característicamente. astenia. aftas bucales de repetición. otras artralgias. La patología de la columna y articulación sacroilíaca suelen tener dolor referido en nalgas y parte posterior del muslo. problemas de coagulación (hemofilia). epifisiólisis. el dolor aparece por la noche y mejora con la toma de aspirina. el dolor se intensifica a lo largo de la actividad física. se da con frecuencia en los procesos tumorales. etc. exantemas. diarrea. y no mejora con los analgésicos habituales.

puertas de entrada de infección. antes de llevar a cabo maniobras exploratorias que puedan ser dolorosas. sinovitis) o debilidad de los músculos de ésta. soplos cardíacos. asimetrías de pliegues y relieves óseos a nivel de la cintura o nalgas. artritis crónica juvenil. y sus percentiles. su manera de andar. La prueba resulta positiva cuando las rodillas están a diferente altura. adenopatías generalizadas. tratando siempre de ganarse la confianza del niño. lupus sistémico. pie girado hacia afuera en los casos de epifisiólisis). focos infecciosos ORL. Exploración física • Debe hacerse una exploración global. etc. enfermedades autoinmunes. hematomas. rotación externa y abducción de la articulación afectada. espondiloartropatías. llevando los tobillos hacia las nalgas. • Inspección: – Buscar signos inflamatorios. Después debe observarse la postura que el niño adopta en la camilla de exploración: una inflamación aguda suele expresarse con semiflexión. • Antes de comenzar el examen de cada articulación individualmente es importante observar la postura del niño en bipedestación (escoliosis. oculares. y después marcha de puntillas y de talones (cuando existe una afectación de rodillas y tobillos. suele haber dificultad manifiesta a la marcha de puntillas / talones). enfermedad inflamatoria intestinal. lo que sugiere displasia del desarrollo de cadera o una discrepancia en la longitud de las piernas. La marcha de Trendelenburg (el torso se mueve sobre la extremidad patológica) es característica de cualquier patología que causa inflamación en la cadera (Perthes. – Prueba de Galeazzi: se realiza colocando al niño en posición supina. psoriasis.• Antecedentes familiares: de artritis reumatoide. hematomas. con las caderas y las rodillas flexionadas. puede orientar a problemas de curso crónico. Para ello puede ser útil empezar por una exploración general: buscar organomegalias abdominales. primero con una marcha normal. – Mediciones: . lesiones cutáneas. El registro del peso y la talla. bucales.

por encima de la rodilla) y de la pantorrilla: los procesos subagudos/crónicos suelen dar lugar a atrofias musculares (más de 1-2 cm de diferencia entre ambos lados). en postura de reposo del resto de articulaciones del miembro): observar si hay limitación. aducción y rotaciones. – Todo movimiento que ciña la cápsula de la cadera (rotación interna o extensión) será doloroso y limitado si hay irritación en la articulación. Esto es especialmente intenso en las artritis sépticas.Circunferencia de la pierna (5 cm. Abducción y Rotación Externa) es específica para la patología de la articulación sacroilíaca: una prueba positiva produce dolor en dicha . Un paciente que no permite en absoluto que se le toque o se le mueva la extremidad es más probable que pueda padecer una artritis séptica o una osteomielitis. rodillas.Longitud de las piernas (espina ilíaca anterosuperior hasta maléolo interno): discrepancias mayores de 1 cm se pueden ver en enfermedad de Perthes. según las agujas del reloj). Los pacientes con entesitis refieren un dolor agudo a la presión en ciertos puntos: sobre la rótula (a las diez. tobillos y pies (valorar cada articulación por separado. debilidad muscular.• • . La prueba log-roll modificada puede ser útil para diferenciar el grado de irritación de la cadera. dolor. Los movimientos que hay que explorar son la flexoextensión. Movilidad activa y pasiva de caderas. Palpación: hay que evitar comenzar por aquellas articulaciones más dolorosas o supuestamente afectadas. y también en la columna lumbo-sacra. abducción. sobre la tuberosidad tibial anterior. hipersensibilidad o aumento de temperatura local a lo largo de toda la extremidad. buscando puntos de crepitación. tanto en la cara posterior como en la cara plantar. epifisiólisis o luxación congénita de cadera. rigidez articular. y explorar primero el resto. Si es posible efectuar un arco de 30˚ o más de rotación sin que el niño se queje de dolor es más probable que el diagnóstico sea de sinovitis transitoria que de artritis séptica – La prueba de FABER (que consiste en la Flexión de cadera. . en la inserción del tendón de Aquiles en el calcáneo. las dos y las seis. Mientras se distrae al niño en posición supina cogiéndole el dedo gordo del pie se intenta una rotación significativa de la cadera hacia ambos lados.

Brucella. antiDNA y anticuerpos anticitoplasma. factor reumatoide (FR). Shigella. • Inmunoglobulinas. acompañada de una postura rígida y de sensibilidad local es sugestiva de discitis. . Un recuento de leucocitos superior a 50. para valorar componente inflamatorio/infeccioso. • Punción aspirativa articular. sensibilidad. signos inflamatorios. según la sospecha clínica. y en proyecciones AP y lateral. Borrelia. para citoquimia.000 mm3 orienta a un origen infeccioso (ver tabla más adelante). mientras que una exacerbación del dolor lumbosacro al estirar la espina dorsal en un adolescente es sugerente de espondilolisis o espondilolistesis. PPD (en sospechas de artritis séptica o reactivas). C3 y C4 (en sospecha de enfermedades sistémicas). Yersinia. VEB. curso prolongado o sospecha diagnóstica específica: • Hematimetría con VSG y PCR. Pruebas complementarias Se solicitarán de manera individualizada. Mycoplasma. parvovirus B19. Clamidia. hemocultivo. reflejos osteotendinosos. etc. • Coprocultivo. Valorar gammagrafía ósea en las sospechas de osteomielitis y artritis séptica. • Rx de caderas (AP y axial). • Punción lumbar. ANAs. (según la afectación y exploración). Siempre deben realizarse exploraciones bilaterales para comparar el lado sano con el afecto. rodillas. ante síndrome febril acompañante (>38ºC). serologías de Salmonella. ya que con una única proyección pueden pasar desapercibidas algunas lesiones. • CPK. en sospecha de miositis.• articulación cuando el paciente yace en posición supina con el tobillo ipsilateral colocado sobre la rodilla contralateral y se realiza una suave presión hacia abajo sobre la rodilla ipsilateral. ASLO. frotis faríngeo. Gram y cultivo (en sospechas de artritis séptica). en sospecha de síndrome de Guillain-Barré. Se debe incluir siempre una exploración neurológica: tono y fuerza muscular. tono de esfínteres. CH50. – También hay que valorar la movilidad de la columna: una flexión limitada a nivel lumbar. etc. pie.

El niño puede caminar con el miembro en postura antiálgica. Sinovitis aguda transitoria • También denominada coxitis fugaz o sinovitis pasajera. • A la exploración encontramos un niño afebril o con febrícula. leve o intenso. con aspecto saludable. • Cuando se realiza Rx de caderas (no está indicado hacerla rutinariamente en los casos de menos de una semana de evolución. Se deben remitir a consultas de Ortopedia Infantil. aplicación de calor local y antiinflamatorios (AAS. un aumento del espacio interarticular). En los casos severos o prolongados puede ser necesario aplicar tracciones de descarga.A continuación revisaremos algunas de las entidades que con más frecuencia pueden originar cojera en la infancia. Se indicará la radiografía en los casos de edad atípica (menor de 1 año o mayor de 10). Cuando está sentado o en brazos no refiere ningún dolor. fundamentalmente. con limitación leve-moderada a la rotación interna y abducción de la cadera y dolor de intensidad variable a la movilización (prueba log-roll). cojera o negativa del niño a caminar. . Suele ocurrir en niños entre 2 y 10 años de edad. que con frecuencia refieren infecciones víricas de vías altas recientes. antecedente de traumatismo. que puede ser referido al muslo y la rodilla. Puede ser bilateral en un 5% de los casos. ya que un 5-15 % de ellos van a ser la forma inicial de presentación de la enfermedad de Legg-Perthes-Calvé. • Tratamiento: es un proceso autolimitado (7-10 días). y. con evidente cojera (marcha de Trendelenburg). • Algunos casos pueden tener un curso recidivante en semanas. exploración compatible y sin antecedentes previos de cojera) no se ven alteraciones significativas (en ocasiones. es un proceso autolimitado que supone la causa más común de cojera en niños previamente sanos. Su edad ósea es normal. que mejora con reposo en cama. • El cuadro clínico suele tener un inicio súbito con dolor en región inguinal. ibuprofeno). sintomatología prolongada (más de 2-3 semanas) o sospecha clínica de artritis séptica.

y otro en la adolescencia. tumefacción. junto con inflamación local de la articulación afectada (eritema. La articulación suele aparecer «bloqueada» (prueba de log-roll menor de 30º). mientras que gonococo y meningococo predominan en las raras formas de poliartritis purulenta. • El inicio de la clínica suele ser agudo. o al observar una disminución de la movilidad voluntaria por parte del niño (pseudoparálisis). • En época neonatal hasta los 3 meses: Staphylococcus aureus y epidermidis y Streptococcus agalactiae. . Supone una urgencia ortopédica que requiere un tratamiento precoz con el fin de evitar secuelas. aunque puede aparecer a cualquier edad. impotencia funcional y posición neutra en reposo: abducción. flexión de rodilla y codo. con síntomas que solamente se aprecian al movilizar la articulación afectada. Kingella kingae. manifestando gran dolor al mínimo intento de movilización. • Otros gérmenes: Streptococcus pyogenes (considerarlo tras una varicela). Hoy en día sólo se ven por Haemophilus influenzae en grupos de pacientes no vacunados. entre 2 meses y 4 años. la afectación es monoarticular. gonococo (adolescentes). con una distribución similar entre ambos sexos. Presenta un pico de incidencia máximo antes de los 2 años. Brucella. y meningococo. rotación externa y flexión de cadera. neumococo.Artritis séptica Infección purulenta (bacteriana) y grave de una o varias articulaciones. Salmonella. Otros: enterobacterias Gram (–) y cándida. Clínica • En prácticamente el 95% de los casos. flexión plantar de tobillo). bacilo tuberculoso. Etiología • Staphylococcus aureus: es con mucho el principal agente en todas las edades. calor. • Otras veces el inicio es más insidioso. dolor. Sobre todo se localiza en grandes articulaciones y que soportan peso: rodilla (40%) > cadera (20%) > tarso (10%) > codo > hombro > muñecas. con fiebre y signos de toxicidad.

como desde el punto de vista diagnóstico (realización de cultivos. siendo de mayor utilidad la realización de ecografía articular. de modo que la única sintomatología apreciable puede ser el rechazo del alimento.000 >60% 40-70 Malo Cultivo (+) y PPD Claro. irritabilidad. elevación de proteína C reactiva. séptica Turbio Inflamatoria Traumática Turbio Claro. turbio o hemorrágico 50-4.000 <30% No diferencia Bueno TBC Turbio 2. lesiones óseas si se acompañan de osteomielitis. Diagnóstico • Clínica y hallazgos en la exploración física. Proporciona el agente etiológico en un 60-85% de los casos.• Cuanto menor es el niño más difícil resulta el diagnóstico.000 >90% <30 Malo Cultivo y Gram (+) 50-80% 30-50 Malo Glucosa sinovial/ No diferencia sangre (mg/dl) Coágulo de mucina Comentarios Bueno – Según entidad Frecuente en responsable hemofílicos . • Pruebas analíticas: leucocitosis con desviación izquierda. amarillo 0-200 <10% Leucocitos (/mm3) PMN (%) 10.000 200-80. tinción bacteriológica y análisis citoquímico). En general. Ver cuadro. • Hemocultivo: positivo sólo en el 30-40% de los casos. dado que no es tan importante el empleo de esa articulación (formas oligosintomáticas).000-250. o la disminución de la movilidad espontánea de la extremidad afectada.500-100. tumefacción de partes blandas. • La prueba más útil es la punción y drenaje del líquido articular (ver capítulo correspondiente para consultar la técnica) tanto desde el punto de vista terapéutico (por la descompresión que supone a nivel de la articulación). la radiología simple da poca información inicialmente. • Datos radiológicos: existencia de derrame articular. procalcitonina y VSG. Líquido articular Aspecto Normal A.

Artritis reactivas • Es el término que se da a la artritis estéril que se presenta junto con infecciones en otras partes del cuerpo. y completarlo hasta 3-4 semanas con tratamiento oral (cloxacilina. Sigue existiendo cierta controversia en la duración óptima de este tratamiento. La mayoría de los autores recomiendan un mínimo de una semana en régimen IV. . parotiditis. Así ocurre con algunos microorganismos que causan gastroenteritis: Salmonella tiphymurium. Yersinia enterocolitica. Ureaplasma urealiticum y muchos virus: parvovirus B19. en 4 dosis. tras un período de latencia de 1-4 semanas. Tras la llegada de los cultivos se ajustará al antibiograma. Clamidia trachomatis. Campylobacter jejuni. (máx. por un mecanismo inmunológico. – Resto de las articulaciones: puede ser suficiente con la artrocentesis y aspiración cuidadosa sin dañar el cartílago. 12 g/día.Tratamiento • Ingreso hospitalario. cefalexina o cefuroxima-axetilo). El retraso en el inicio del tratamiento más allá de 4-5 días se ha relacionado con un peor pronóstico funcional de la cadera. o cefazolina 50-100 mg/kg en 3 dosis (máx. • Medidas generales: analgésicos y colocar la articulación en posición neutra. Borrelia. con desbridamiento y limpieza de la articulación. en 4 dosis. Como alternativas se pueden utilizar cloxacilina 100200 mg/kg. 6 g/día). • Antibioterapia intravenosa: hasta la llegada de los cultivos se empezará empíricamente con un antibiótico con buen espectro antiestafilocócico: amoxicilina-clavulánico 100-200 mg/kg. etc. hepatitis B. rubéola. 6 g/día). adenovirus. máx. virus EB. En el período neonatal y en los casos con hemoglobinopatías de base se asociará gentamicina o cefalosporina de 3ª generación. Esto también puede ocurrir en otras infecciones causadas por Mycoplasma. Shigella flexneri. • El drenaje del líquido articular purulento está indicado en la mayoría de las ocasiones: – Artritis de cadera y hombro: el tratamiento de elección es el drenaje quirúrgico.

No suele haber fiebre acompañante o.• • • El cuadro clínico va a estar presidido por el dolor e impotencia funcional de la articulación afectada. • Suelen ser niños de estatura baja y edad ósea retrasada. Precisarán únicamente tratamiento de sostén. Tanto las alteraciones analíticas como de las pruebas radiológicas suelen ser igualmente poco significativas. – Marcha antiálgica (pasos rápidos. – Signo de Gage o de la uñada. Enfermedad de Legg-Perthes-Calve • La necrosis avascular de la cabeza femoral ocurre en niños entre 4 y 7 años. que refieren inicialmente clínica inespecífica: – Dolor y rigidez en la ingle. Sólo se indicará antibioterapia si el foco infeccioso primario así lo requiere. con reposo y antiinflamatorios. constitucional). suaves) con limitación a la rotación interna y abducción. de semanas o meses de evolución.5 cm). A la exploración presentarán signos inflamatorios leves-moderados. siendo un 20% familiar. – Disminución del tamaño de la epífisis femoral. si existe.5 cm). Se procederá al drenaje de la articulación si los signos inflamatorios son muy evidentes. parte interna del muslo y rodillas. • Las alteraciones radiológicas (solicitar siempre proyección AP y axial) suelen aparecer a los 2-3 meses de evolución del cuadro y. con aumento de su densidad. – Según avanza el proceso hay disminución de la circunferencia del muslo y pantorrilla (de 1 a 2. La etiología sigue sin estar aclarada (origen vascular. Es bilateral en 10-20% de los casos. ser de bajo grado. son: – Aumento de la distancia metáfisis femoral y cara lateral del acetábulo. así como de la longitud de la pierna (1-1. . compresivo. con predominio de varones 4:1. progresivamente. siendo habitualmente de menor intensidad que en el caso de las artritis sépticas. – Fractura subcondral.

a la que invade. aureus (80-90% casos). rechazo de la alimentación. – Niño mayor y adolescente. habitualmente. • Etiología: muy similar a lo descrito en las artritis sépticas: – S. irritabilidad. posibilidad de más de un foco de infección. puede manifestarse como una enfermedad subaguda con leves signos sistémicos pero con molestias locales en el hueso afectado: dolor. con frecuencia intenso y con una sensibilidad extrema a la palpación. ensanchamiento del cuello o subluxación lateral. • Clínica: – Lactante y preescolar. Fiebre. pudiendo ser difícil la exploración de la extremidad al aparecer espasmos musculares. influenzae. todos estos niños deben ser remitidos al ortopeda infantil para su seguimiento y eventual tratamiento. zonas quísticas subcondrales. Suelen ser cuadros muy inespecíficos: fiebre. llanto. Streptococcus B (en recién nacidos y lactantes). bien por medios ortopédicos o quirúrgicos. dolor a la palpación ósea. eritema. bacilo de la tuberculosis. neumococo o gérmenes gram negativos.• – Signos tardíos: fragmentación de la epífisis. Osteomielitis Infección bacteriana del hueso que se inicia. – Otros: H. La gammagrafía con Tc ofrece signos patológicos (disminución de la captación) de forma más precoz que la Rx. pseudoparesia. – En otras ocasiones. inflamación local (aunque se ve de forma tardía). Salmonella. en la zona metafisaria progresando hasta la médula ósea. limitación de la movilidad. Suele afectar a huesos largos. . calor y tumefacción. • Diagnóstico: – Clínica y hallazgos de la exploración física. Aparece impotencia funcional y disminución de la movilidad del miembro afecto (pseudoparálisis). dolor óseo. artritis séptica adyacente. Menos frecuente sería la osteomielitis por gérmenes oportunistas. Los objetivos del tratamiento son evitar la deformidad de la cabeza y la contención de la misma dentro del acetábulo. Aunque más del 50% de los casos se curarán espontáneamente.

Poliartritis FR (-). . – Medidas generales: analgésicos y reposo. asociado o no a manifestaciones extraarticulares antes mencionadas. Se diferencian varios subgrupos: a. poliserositis. PCT. con elevación constante de los reactantes de fase aguda (VSG. • La nueva clasificación propuesta por la International League of Associations for Rheumatology (ILAR) establece diferentes subgrupos. – Antibioterapia IV: las recomendaciones son similares a lo referido en las artritis séptica. adenopatías). d. Poliartritis FR (+). elevación de reactantes de fase aguda (PCR.• – Pruebas de laboratorio: leucocitosis con desviación izquierda. según las manifestaciones extraarticulares (fiebre. c. g. b. número de articulaciones afectadas y patología asociada. – Rx. pruebas de laboratorio (factor reumatoide [FR] y anticuerpos antinucleares [ANA]). hemocultivo. Artritis sistémica (definida o probable). Tratamiento: – Ingreso hospitalario. Artritis psoriásica. PCR). En el cuadro previo aparecen las características que suele presentar el líquido articular extraído. f. Oligoartritis. Oligoartritis extendida. • Clínica: dependiendo del subgrupo clínico van a asociar signos/síntomas de artritis de curso recidivante y localización variable. La gammagrafía ósea puede confirmar el diagnóstico. describe el trastorno de sinovitis crónica de la infancia. e. Artritis idiopáticas infantiles (AII) • Previamente denominadas artritis crónica juvenil. Entesitis y artritis. exantema. aunque al comienzo del cuadro suele ser normal. organomegalias. VSG). • Estudios complementarios: suelen presentar grados variables de leucocitosis.

tras la administración de AAS). En ocasiones se descubren ante el hallazgo de una fractura patológica.• Estos niños deben ser controlados por Reumatología Infantil. . Ocurre. También en linfomas.). Tumores • La mitad de los tumores óseos en la infancia son malignos. – Se presentan como dolor óseo profundo progresivo y cojera. etc. Precisarán confirmación histológica tras la resección. con destrucción de la cortical y reacción perióstica. Entre éstos. con afectación de la cortical. El tratamiento consiste en antiinflamatorios/inmunomoduladores. en leucemias y neuroblastomas. sobre todo. sobre todo. histiocitosis y rabdomiosarcomas. en adolescentes varones obesos. de curso agudo tras un traumatismo o. habitualmente nocturno y que despierta con frecuencia por la noche y que no mejora con antiinflamatorios habituales. de potencia creciente según la gravedad. pérdida de peso. Suele ser un dolor constante. Epifisiólisis o Coxa vara del adolescente • Se llama así al deslizamiento epifisiometafisario hacia abajo y hacia detrás. Con frecuencia asocian un síndrome general (cansancio. más frecuentemente (80% de las veces). de curso crónico. • En muchos procesos malignos infantiles aparece «artritis» por infiltración de células malignas en estructuras alrededor de la articulación y en periostio de huesos adyacentes (la infiltración directa de la membrana sinovial es rara). los más frecuentes son el tumor de Ewing (suele ser diafisario) y el osteosarcoma (metafisario). ligado a una patología previa del cartílago de crecimiento. Radiológicamente no suelen manifestarse como áreas de lisis. • Los tumores benignos más frecuentes son el condrosarcoma y el osteoma osteoide (característicamente en estos últimos mejora el dolor. con frecuencia nocturno. palidez. Esto se ha observado. – Radiológicamente suelen manifestarse como zonas osteolíticas «en sacabocados».

En las Rx de caderas se observa el desplazamiento de la cabeza femoral hacia atrás y hacia la línea media: en la cadera normal. Se deben remitir al ortopeda infantil para cirugía. o claro dolor a nivel lumbar. No existe déficit neurológico. • Clínica: en general se considera un proceso autolimitado y de curso subagudo. glúteo o de rodilla. Al sentarse adoptan postura «en trípode». sin osteomielitis acompañante. Suele afectar a varones entre 1-5 años que presentan de forma tórpida. dolor al intentar sentarlos o ponerlos de pie. Se aprecia un acortamiento de la extremidad y limitación de la rotación interna y abducción. fiebre leve-moderada. de días-semanas de evolución. Los síntomas pueden durar 10-15 días. una línea tangente al cuello pasa por la epífisis femoral. si hay desplazamiento esto no ocurre (signo de Klein). presentando cojera y una típica rotación externa del pie. . sin aparentar sensación de gravedad. de localización sobre todo a nivel dorso-lumbar. Otros procesos que pueden originar cojera Discitis • Inflamación del disco intervertebral. rechazo a caminar. de forma urgente. irritabilidad. y los hemocultivos negativos.• • • Refieren dolor de cadera. En algunos casos se ha atribuido a infección por estafilococos o estreptococos. El niño se suele encontrar bien si está en cama. Pueden asociar también importante dolor abdominal secundario a la postura adoptada de hiperlordosis lumbar. • El diagnóstico suele demorarse días/semanas por lo inespecífico del cuadro y la normalidad de las pruebas complementarias: – La analítica de sangre suele ser anodina. • Exploración: la palpación y percusión de los espacios intervertebrales (sobre todo en L4-L5) suele ser dolorosa. – La Rx simple de columna no suele presentar signos reveladores (en ocasiones puede existir alteración del espacio intervertebral). con cojera. • Etiología: sigue siendo desconocida. molestias vagas e imprecisas a nivel de extremidades inferiores.

trombopenia. fotosensibilidad. a veces. aunque en algunos casos no se consigue la recuperación completa del disco.• • – La sospecha diagnóstica se puede confirmar por gammagrafía ósea o resonancia magnética. En el estudio analítico casi siempre aparecen ANA (su ausencia casi excluye el diagnóstico) y. anemia. que causa artritis aguda y migratoria (rara vez dura más de una semana) de grandes articulaciones. Dermatomiositis Se caracteriza por un exantema distintivo de cara «en heliotropo» (edema y telangiectasias en párpados superiores. pudiendo haber otros signos (exantema. sin existir un consenso uniforme de cuándo asociar tratamiento antibiótico intravenoso. Fiebre reumática (FR) Es una enfermedad postestreptocócica. exantema máculo-papular discoide en tronco. produciéndose una cifoescoliosis residual. lesiones deportivas. El tratamiento consiste fundamentalmente en inmovilización y antiinflamatorios. además . Problemas de partes blandas Miositis infecciosas (CPK elevada. Hoy en día su frecuencia ha disminuido mucho. Suelen presentar manifestaciones cutáneas frecuentes: rash facial «en alas de mariposa». síndromes por exceso de uso (tendinitis). que adquieren una tonalidad violácea) y superficies extensoras de extremidades. miositis. anti-DNA e hipocomplementemia. nódulos subcutáneos. organomegalias. poliserositis. corea). Es un proceso considerado benigno. Desde el principio suele haber afectación de otros órganos: nefritis. problemas de calzado. Se acompaña de carditis. en el contexto de diversas viriasis). Lupus eritematoso sistémico (LES) Es una enfermedad sistémica en la que la fiebre y la artritis son manifestaciones presentes y frecuentes.

• Enfermedad de Kawasaki. Espondilitis Espondilitis anquilosante. etc. Suelen tener manifestaciones a otros niveles (afectación ocular. Con el tiempo se pueden apreciar alteraciones vasomotoras: acrocianosis. • Enfermedad inflamatoria intestinal. mucosa oral. • Malos tratos.de miositis de los músculos proximales. síndrome de Guillain-Barré. El tratamiento consiste en fisioterapia gradual y electroestimulación nerviosa. vaginal. hiperhidrosis. psoriasis). paraespinales y abdominales. síndrome de SEA (seronegatividad para FR y ANA + entesitis + artropatía).). . • Inyecciones intramusculares. frialdad a la palpación. • Hipervitaminosis A. Distrofia neurovascular refleja Se caracteriza por intenso dolor en extremidades tras un traumatismo aparentemente banal. Son artritis crónicas que afectan a las articulaciones sacroilíacas y de la columna vertebral. atrofia muscular raquídea. espondiloartropatías (síndrome de Reiter. y en las radiografías sólo se apreciarán evolutivamente signos discretos de osteoporosis. sin signos inflamatorios. Son raras en la infancia. enfermedad inflamatoria intestinal. El niño evita el movimiento de dicha extremidad. Las pruebas analíticas son normales. etc. iniciando un círculo cerrado de dolor-inmovilidad-atrofia muscular. Otros • Vasculitis de Schölein-Henoch. Con cierta frecuencia hay un componente psicógeno importante. También pueden dañar articulaciones periféricas. Alteraciones neurológicas Aquéllas que causen debilidad muscular proximal: distrofia muscular de Duchene. • Anemia de células falciformes. • Raquitismo por déficit de vitamina D.

Enfermedad de Osgood-Schlatter • Crecimiento doloroso del tubérculo tibial y la inserción del tendón rotuliano. • El paciente no tiene cojera. etc. • El dolor se produce solamente por la noche. A la exploración se puede . AAS. • El tratamiento. Suele tener curso recurrente. que se agrava con la actividad y se alivia con el reposo.Otros problemas ortopédicos Dolores de crecimiento Suele ocurrir en niños de 3-12 años. Además se aprecia hipersensibilidad y tumefacción en la inserción del tendón en dicho tubérculo. • El examen Rx (arrancamiento a nivel de la inserción tendinosa) descarta otros procesos. que empeora característicamente al bajar escaleras y con la flexión prolongada. Suele localizarse a nivel profundo en los músculos de pantorrillas y muslos. Se debe al esfuerzo repetido por el estiramiento del músculo cuádriceps. Por eso es más frecuente en adolescentes con actividades atléticas. masaje. así como en las corvas. Sólo se recomienda tratamiento sintomático: reposo. según la intensidad. pero se deben cumplir tres condiciones: • El dolor de piernas es bilateral. afectando a un 10-20% de los niños en edad escolar. Es consecuencia del reblandecimiento y formación de asperezas en la cara interna del cartílago rotuliano. Otras causas ortopédicas locales • Condromalacia rotuliana: es más frecuente en niñas adolescentes. En ocasiones puede ser preciso el enyesado e incluso el tratamiento quirúrgico. Produce un dolor mal definido a nivel de la rodilla. fuera de las articulaciones. • Clínicamente se presenta como dolor en tubérculo tibial anterior. en crisis de unos 30 minutos. Es un diagnóstico de exclusión. con curso intermitente. se basa en el reposo y cese de actividad deportiva. dolor o síntomas durante el día.

Enfermedades y síntomas osteo-articulares y de tejidos blandos 529 Cojera Fiebre Sí Estudio + considerar ingreso Edad 2-10 años.81:1029-34. El dolor se puede reproducir al comprimir la rótula contra el fémur. Beattie TF. 2. Eur J Pediatr 1999. Willi UV. 2002. mientras el paciente contrae el cuádriceps. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. Perthes Tumores Epifisiolisis ACJ LES Tumores Considerar Estudio sistémico artritis Ingreso o Consulta Oncología Consulta Ortopedia Reumatología • • • apreciar una crepitación entre el fémur y la rótula y. Osteocondrosis de Freiberg: II metatarsiano. . 3. cierto derrame articular. Flynn SU. Garrido R. Cojera en la infancia. Luaces C.158:9238. J Bone Joint Surg (Br) 1999. 139146. Eich GF. Reumatología y Urgencias. assessment and outcome. Esta entidad debe ser diferenciada con lesiones internas de rodilla. BIBLIOGRAFÍA 1. The painful hip: evaluation of criteria for clinical decision-making. Superti-Fuga A. con la rodilla en extensión. en ocasiones. Osteocondrosis de Koehler: escafoides tarsiano. Umbricht FS. AEP. The limping child: epidemiology. afebril + < 1 semana de evolución + exploración normal No > 1 semana de evolución y/o exploración anormal Estudio radiológico Artritis Artritis séptica reactiva Sinovitis transitoria Alta Reposo + AINE Normal E. Osteocondrosis (necrosis avascular) de Sever: epífisis calcánea.

1996. 157-176. Luaces C. En: Benito J. Madrid. Tratado de Urgencias en Pediatría. Reumatología y Urgencias. Mesa Redonda: Osteomielitis y Artritis en la infancia: Etiología. 2005. Ramón Krauel M. 15ª ed. Infección osteoarticular en el niño. Evaluation of the acutely limping child. Capítulos: Semiología clínica en Reumatología pediátrica (pags. Kliegman RM. Garrido R. Leet AI. 21-49) y Coxalgia en el niño (pags. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. Pou J (eds). AEP. Sep.4. Diagnóstico. 23892448.61:1011-8. Am Fam Physician 2000. En: Behrman RE. Ergon. 177-197. Tratado de Urgencias en Pediatría. Concepto y clasificación de la Artritis Crónica Juvenil (ACJ). García García JJ. SEUP. Tratado de Pediatría. Skaggs DL. Scoles PV. En: Benito J. Tratamiento médico y quirúrgico. En: Infecciones en Pediatría Extrahospitalaria. Nelson. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana de España 1997. Thompson GH. Problemas ortopédicos. . Ed. 2002. 7. Infecciones osteoarticulares. Clínica. 715-725). 11. SA. Nelson WE (eds). SEUP. Madrid 1997. Ed Ergón. 9. Libro de Actas (I). 577-581. 2005. Pou J (eds). Arvin AM. González Pascual E. 10. 5. Ed. 581-593. Mintegui S. Barcelona 1999. 8. 6. ahora denominada «Artritis Idiopática Infantil». 11-14. Luaces C. Madrid. Mintegui S. Ed Ergon. epidemiología y patogenia. MRA SL. Orientación de un niño con cojera. XXVI Reunión Anual de la AEP. An Esp Pediatr. Manual práctico de Reumatología pediátrica.

casi siempre de etiología bacteriana.CELULITIS Infección localizada de la dermis y el tejido celular subcutáneo. El tratamiento antibiótico en fases precoces causa la curación sin secuelas. Generalmente aparece como complicación de una herida. No suele haber afectación de la epidermis. . con las consiguientes complicaciones. úlcera o dermatitis. pero el retraso en el tratamiento puede originar la extensión por contiguidad. vía hematógena o linfática.

influenzae Placa indurada con Placa muy eritematosa Placa purpúrica. calor. puede complicarse con una oclusión de la vía aérea. H. También se pueden ver adenopatías regionales y síntomas sistémicos como malestar general. y con frecuente localización orbitaria y periorbitaria. son los más frecuentes. • Las localizaciones más frecuentes son en extremidades y en cara. enrojecimiento y dolor (variable) de la zona afectada. aureus Morfología Streptococcus H. sobre todo en fases iniciales. etc. . Son más frecuentes en niños mayores. y zonas alrededor de heridas. escalofríos. • El H. • La fiebre puede no estar presente. Pueden existir datos específicos en función del agente etiológico: S. etc. en relación con infecciones de puerta de entrada ORL o bacteriemia. sobre todo si la piel está lesionada (herida. aureus y Streptococcus β grupo A. tados. aunque esta entidad es rara tras la vacunación generalizada. Puerta de entrada y bien delimitada Bordes poco (erisipela) definidos Extremidades Fiebre moderada Escasa afectación Cualquiera Fiebre elevada Estado general afectado Cara (mejillas) Fiebre elevada Estado general afectado Localización Afectación general Clínica • Los síntomas típicos son: edema. bordes poco delimicon bordes elevados gran edema y dolor. • En el lactante puede generar un cuadro séptico. • No suele ser indurada y los bordes no están bien delimitados. influenzae tipo B produce celulitis por diseminación hematógena. influenzae es más frecuente en lactantes y niños pequeños. o angina de Ludwig. • La celulitis del suelo de la boca.).Etiología • S. impétigo. forúnculo. • Otro germen que produce celulitis por diseminación hematógena es el neumococo.

en 3 dosis. Erisipela Una entidad que debemos diferenciar de la celulitis es la erisipela: • La clínica es parecida (fiebre. malestar general.). etc. vía oral. se realizará analítica: – Hemograma. en 3-4 dosis. Alternativa: cloxacilina IV 100 mg/kg/día. en el que se suele encontrar leucocitosis con desviación izquierda. Diagnóstico Se basará en los hallazgos clínicos y de la exploración física. la celulitis es extensa o el niño tiene algún factor de riesgo (neonato. En estos casos se puede iniciar el tratamiento. sin fiebre. Pruebas complementarias: • Pueden no ser necesarias en casos leves con escasa afectación sistémica. es muy sensible al tacto o está anestésica. Tratamiento • Infección menor: amoxicilina-clavulánico. – Estudios de imagen no suelen ser necesarios en la celulitis no complicada. la lesión crece muy rápidamente. inmunodeprimido). cara. excepto si queremos descartar la presencia de un cuerpo extraño (valorar Rx simple). .• Si existe un cuadro tóxico. aunque no es imprescindible para el diagnóstico (éste es un diagnóstico clínico). – Hemocultivo. – PCR. aunque el rendimiento del hemocultivo en la celulitis es pobre. que invaden órbita. • Infecciones extensas o graves. suelo de la boca: se deben tratar por vía intravenosa. 50 mg/kg/día. • Si hay afectación sistémica. en 3 dosis. ya que la realización de pruebas complementarias tiene escaso rendimiento. se debe considerar entonces el diagnóstico de fascitis necrotizante. – Cultivo de exudado si lo hubiere. lactante pequeño. Amoxicilina-clavulánico 100 mg/kg/día.

sin tratamiento adecuado. progresa rápidamente afectándolos. caliente y brillante (aspecto de «piel de naranja») con bordes bien delimitados. sobre todo en aquellos con varicela.). Consiste en una placa eritematosa. calor. Es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. hipoproteinemia y proteinuria. Se palpará crepitación por la presencia de gas subcutáneo. La evolución favorable dependerá de la rapidez de inicio del tratamiento. Diagnóstico El diagnóstico es. afecta a la dermis más superficial y no al tejido celular subcutáneo. fiebre. apareciendo equimosis y ampollas. Aunque se tiene que tener un alto índice de sospecha en los estadios iniciales. El germen causante es el estreptococo β grupo A. como la celulitis. Clínica En estadios iniciales los hallazgos son superponibles a los de la celulitis (eritema. con afectación también de la dermis y tejido celular subcutáneo. etc. También nos encontraremos mal estado general. aunque el dolor es muy intenso. malestar general. Los tejidos se oscurecen por la isquemia y se harán insensibles. Posteriormente veremos lesiones más induradas y extensas. Puede aparecer hipocalcemia por depósito en zonas necróticas. Tanto la realización de pruebas complementarias como el tratamiento antibiótico es igual a lo explicado para la celulitis. En un principio no afecta a la dermis ni a fascia profunda ni músculo.• • • • A diferencia de la celulitis. . aunque ahora el más frecuente es el estreptococo β hemolítico grupo A. con una zona oscurecida por mala perfusión. Puede existir infección sinérgica de aerobios y anaerobios. Fascitis necrotizante Es la infección de la fascia superficial. Aunque. Los gérmenes implicados son los mismos que en el caso de la celulitis. edemas. aunque también puede verse en niños sin factores de riesgo. Esto nos tiene que hacer sospechar la presencia de una fascitis necrotizante e iniciar el tratamiento lo antes posible. La mortalidad es elevada. por los hallazgos clínicos y de la exploración física.

• Desbridamiento quirúrgico de la zona afectada. seguido de la posterior rehabilitación (injertos cutáneos y fisioterapia). respectivamente. • No bacteriémica: producida a partir de una infección cutaneomucosa localizada: dentaria (estreptococo. se ha asociado un valor superior a 20 mg/dl con la existencia de fascitis necrotizante. Celulitis orbitaria y periorbitaria Infección de los tejidos blandos periorbitarios y orbitarios. Streptococcus. • El tratamiento antibiótico debe ser de amplio espectro: – Ceftriaxona 75 mg/kg/día en 2 dosis + clindamicina 30-40 mg/kg/día en 3-4 dosis. se presenta en el curso de una bacteriemia. así como tratamiento antibiótico intravenoso. – Pruebas de imagen: en la Rx simple podemos ver la presencia de gas subcutáneo. – PCR. Los gérmenes implicados son S. – Bioquímica: general y pedir calcio y CPK. oculolacrimal .• Pruebas complementarias: – Hemograma (leucocitosis con desviación izquierda). Tratamiento • Ingreso en planta. • Valorar la cámara hiperbárica. anaerobios). El TAC también sirve para ver la presencia de gas. • Medidas generales consistentes en fluidoterapia y corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas. H. y coincidiendo con historia reciente de infección de vías altas. Pneumococcus. aureus. La celulitis periorbitaria puede tener dos orígenes patogénicos diferentes: • Bacteriémica: en menores de 5 años. – Hemocultivo. La RNM nos valorará la afectación muscular. influenzae. Sospechar anaerobios si existe antecedente de mordedura o si aparece secreción fétida. Se puede ver hipocalcemia y aumento de la CPK por afectación muscular. sobre todo por Hib (hoy en día excepcional en nuestro medio).

edema y eritema palpebral. En celulitis periorbitaria leve puede no ser necesaria la realización de analítica sanguínea. etc. ni dolor con los movimientos oculares. Hib) o cutánea (Staphilococcus. Diagnóstico Buscar el foco primario (meningitis. Streptococcus A). Secundarias a una sinusitis.• y sinusal (neumococo. sin afectación del estado general: – Alta con antibiótico por vía oral: amoxicilina-clavulánico 50 mg/kg/día. sospechar la presencia de una celulitis orbitaria. sinusitis. dentario. A partir de un traumatismo local (Staphilococcus y Streptococcus). ORL.). Tratamiento Celulitis periorbitaria • En el caso de celulitis periorbitarias leves. Pruebas de laboratorio (hematimetría. Clínica Celulitis periorbitaria: fiebre (puede no estar presente en fases precoces). Ante la sospecha de celulitis orbitarias y en las periorbitarias graves. hemocultivo y cultivos de secreción ocular o de heridas. No habrá proptosis ni disminución de la motilidad ocular. . ni disminución de la sensibilidad en el área de la primera rama del trigémino. asociado a los síntomas del proceso desencadenante. en 3 dosis. Diagnóstico diferencial: tumores de rápido crecimiento (rabdomiosarcomas orbitarios). realizar radiología de senos paranasales. sobre todo etmoidal. ni disminución de la agudeza visual. En caso de aparecer alguno de estos síntomas. se deben a una complicación de infecciones dentales graves o un traumatismo profundo. En otras ocasiones. moraxela. se debe practicar TAC de órbita. reactantes de fase aguda). Si se sospecha sinusitis.

García Mauricio A. o ceftriaxona IV 75 mg/kg/día en 2 dosis. Nelson. Cellulitis. Darmstadt GL. 1994. 6. 123-128. 16ª ed. 4. N Engl J Med 2004. Ophthalmology 1998 Oct. • Valoración por Oftalmología. Tratado de pediatría. Palma Fuentes I. 105 (10): 1902-5. 5. Sandford. 7ª ed. Stevens D. 14ª. Espaxs. Guide to antimicrobial therapy. 350: 904-12. Jenson.Vol II. Tomo 2. Cruz M. 240-245. Behrman. Infecciones bacterianas de la piel. 34ª ed. N Engl J Med 1996. BIBLIOGRAFÍA 1. 7. Donahue SP. Sec. . • En caso de formarse abscesos orbitarios será necesario el drenaje quirúrgico. 334 Nº 4. 3. Streptococcal infections of skin and soft tissues. Infecciones cutáneas de la piel. Madrid: McGraw Hill Interamericana 2000. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Preseptal and orbital cellulitis in childhood. 2004. Kliegman. 2001. Infectología. A changing microbiologic spectrum. 19831990. 2206-2208. 2.• Si afectación del estado general o sospecha de celulitis orbitaria: – Ingreso en Planta o Unidad de Observación con amoxicilina-clavulánico IV 100 mg/kg/día en 3 dosis. Celulitis orbitaria • Ingreso hospitalario y tratamiento antibiótico IV: ceftriaxona 75 mg/kg/día en 2 dosis. Swartz N. Bisno A. Tratado de pediatría.

Recordar que el trauma craneal puede ser secundario a pérdida de conciencia debida a intoxicación o convulsión. accidentes de bicicleta.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Introducción El trauma craneal es un motivo de consulta frecuente en las Urgencias Pediátricas. Causas de trauma craneal Las causas de trauma craneal varían con la edad: • Niños < 2 años: caídas. • Niños entre 2 y 10 años: accidentes de circulación. en nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría representa algo menos del 2% de las consultas. . El principal reto para el pediatra de Urgencias radica en detectar lesiones intracraneales. maltrato. Los accidentes de circulación son la causa de traumatismo craneal severo más frecuente en todos los grupos de edad. criterios clínicos para predecir LIC e incidencia de LIC en niños neurológicamente normales. accidentes de bicicleta. accidentes de circulación. en los cuales la toma de decisiones a la hora de realizar exploraciones complementarias resulta más compleja. continúa existiendo controversia en cuanto a la necesidad de estudios de imagen en niños con trauma craneal leve. pero en ocasiones pueden producir lesion intracraneal (LIC) que puede ser causa de importante morbilidad y/o mortalidad. la mayor parte de los traumatismos que atendemos son leves y cursan sin secuelas. • Niños > 10 años: deportes. caídas. sobre todo en niños con TCE leve. En general. A pesar de la frecuencia del trauma craneal.

etc. Glasgow 15) en la exploración inicial. • Impactos con alta energía. Lesiones específicas Heridas en cuero cabelludo «scalp»: estas heridas pueden provocar pérdidas importantes de sangre aunque no sean de gran tamaño. hundimientos y cuerpos extraños. caídas de altura elevada superior a 2 metros y accidentes de tráfico. TCE moderado: definido por al menos uno de los siguientes: • Glasgow 12-14. éstos son inmediatos tras el traumatismo. • Síntomas como náuseas. En el momento de la consulta Glasgow < 12.). etc. Una mención especial merecen las fracturas lineales en los niños menores de 3 años. accidentes de tráfico. vómitos. estas fracturas pueden crecer al producirse un desgarro de la duramadre. TCE severo: el que produce coma. caídas de altura elevada > 2 metros. Cuando la herida es amplia y abierta. desarrollándose un quiste leptomeníngeo. convulsiones. alteración de la marcha. • Exploración neurológica anormal (presencia de focalidades. Se excluyen traumatismos con impacto de alta energía. En el caso de aparecer síntomas. Fractura lineal de cráneo: la presencia de una fractura craneal implica que el impacto sobre el cráneo ha sido importante e incrementa la posibilidad de una lesión intracraneal. con salida de líquido cefalorraquídeo y tejido cerebral a través del . En ocasiones. persistentes durante horas y déficit neurológicos focales transitorios (disfasia o hipotonía de uno o más miembros). la ausencia de fractura no elimina esta última posibilidad.Clasificación TCE leve: sin alteración del nivel de conciencia (alerta. etc. pérdida de conciencia > 1 minuto/5 minutos según distintos autores. no focalidad neurológica. se deben explorar la existencia de lesiones en el cráneo. leves y transitorios como: pérdida de conciencia < 1 minuto/5 minutos según distintos autores.. cefalea. Por otra parte. vómitos. no evidencia en la exploración física de fractura craneal.

equimosis periorbitaria y equimosis retroauricular. Fractura de base de cráneo: las fracturas de la base de cráneo se producen sobre todo en la porción petrosa del hueso temporal. las convulsiones y los signos neurológicos focales. Los signos clínicos clásicos incluyen el hemotímpano. En este último caso se suele asociar a hemorragias retinianas. Se produce un incremento más o menos importante de la presión intracraneal que puede generar un coma profundo e incluso la muerte. cefalea y mareo. vómitos. en forma de sacudidas bruscas. cefalea. vómitos y depresión de conciencia. Es por este motivo que es conveniente el seguimiento ambulatorio de los niños con control radiológico en 2-3 meses. letargia y vómitos. ya que pueden pasar desapercibidas en una Rx o TAC craneal. Si progresa se pueden apreciar signos de herniación del uncus con hemiparesia y cambios en la pupila. Contusión parenquimatosa: los síntomas más frecuentes son el descenso del nivel de conciencia. Hematoma subdural: los hematomas subdurales son mucho más frecuentes en adultos que en niños. la otorrea y/o rinorrea de líquido cefalorraquídeo.defecto de la duramadre. de niños menores de 3 años que hayan presentado una fractura craneal. Para visualizar estas fracturas suele ser preciso la realización de TAC específica de la zona. . Estos hematomas evolucionan más lentamente que los epidurales y suelen dar una clínica de irritabilidad. Los hematomas subdurales interhemisféricos son más frecuentes en lactantes y muchos son secundarios a maltrato. Inflamación cerebral difusa: es mucho más frecuente en niños que en adultos. con síntomas transitorios. como pérdida de conciencia. Hematoma epidural: esta lesión es tan frecuente en niños como en adultos y es más probable que permanezca clínicamente oculta en niños. Los síntomas derivan inicialmente del incremento de la presión intracraneal. Conmoción cerebral: la conmoción cerebral es frecuente en niños y se manifiesta con confusión y disminución transitoria de la respuesta a estímulos.

etc. FR. etc. • Valoración neurológica: nivel de conciencia utilizando la Escala de Glasgow. heridas. Función de los hemisferios cerebrales: Escala de Glasgow: • Apertura de los ojos: – Espontánea 4 – Al habla 3 – Al dolor 2 – No apertura 1 . hemotímpano. • Valoración cardiopulmonar. Valoración neurológica 1. • Lugar donde ocurrió el traumatismo. • Recordar posibilidad de maltrato ante una historia incongruente. déficits motores o sensitivos– buscando cualquier focalidad neurológica. • Signos de fractura de base de cráneo: signo de Battle. • Mecanismo del traumatismo: impacto directo. TA. • Palpación craneal: signos clínicos de fractura. vómitos. • Exploración general incluyendo cuello. • Evolución desde el traumatismo. convulsiones. Exploración física • Constantes vitales: FC. Postura y movimientos espontáneos. ojos de mapache. • Tiempo transcurrido desde el traumatismo. • Localización del golpe. Pupilas. problemas visuales. accidente de bicicleta.Valoración inicial del trauma craneal Historia clínica • Edad (< 1 año → pacientes de riesgo). Exploración neurológica completa –pares craneales. hematomas. • Síntomas asociados: pérdida de conciencia y su duración. accidente de tráfico. caída de altura. abdomen y extremidades para buscar lesiones asociadas. dolor de cuello. fugas de LCR por las fosas nasales y CAE. cefalea. abrasiones.

FR. Función del tronco cerebral inferior (IX al XII): – Respiración. arrullos y balbuceos – Confuso 4 • Irritable. – Motilidad extraocular (III. – Monitorizar al paciente (FC. TA y SAT O2). – Nivel de conciencia (alerta. – Administrar oxígeno. Actitud inicial • A la llegada a Urgencias de un TCE. • Si existe alteración de la conciencia o se presume. – Respiración. Función del tronco cerebral (pares craneales III al VIII): – Reflejos pupilares (II. 3. respuesta al dolor o no respuesta). – Tamaño y reactividad pupilar. XI). – Reflejos faríngeo y de la tos (IX. – Reflejo corneal (V. • Respuesta motora: – Sigue órdenes – Localiza el dolor – Se retira del dolor – Flexión ante el dolor – Extensión al dolor – No respuesta • Respuesta verbal: – Orientado 6 5 4 3 2 1 . consolable – Palabras inapropiadas 3 • Llora con el dolor – Sonidos incomprensibles 2 • Se queja ante el dolor – Ausencia de sonidos 1 • No respuesta 2. se debe realizar una valoración rápida y ordenada de la situación del paciente (ABCD): – Permeabilidad de vía aérea.Lactantes 5 • Sonriente. IV. que el TCE puede ser moderado o severo: – Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. respuesta a estímulos verbales. por la historia o la exploración. VII). sigue sonidos y objetos. III). VI). – Movilidad de la lengua (XII). X.

pero su ausencia no descarta lesión intracraneal. – Hipoventilación no resuelta al ventilar con mascarilla y bolsa. – Apnea. • Pruebas de imagen en el traumatismo craneoencefálico Radiografía de cráneo El valor de la radiografía de cráneo en el traumatismo craneal está siendo cada vez más cuestionado. Las maniobras de intubación orotraqueal deben realizarse de forma electiva. lesiones que vayan a requerir cirugía inmediata. de forma que no se recomienda su uso en la mayoría de situaciones de trauma craneal. La Rx de cráneo está indicada en: • Sospecha de maltrato (historia inapropiada). se procederá con las maniobras de RCP (ABC) (ver capítulo correspondiente). asimismo. . Ante la presencia de inestabilidad respiratoria y/o hemodinámica. se prefiere la utilización de bloqueantes neuromusculares como rocuronio y vecuronio a la succinilcolina que también puede aumentar la presión intracraneal como consecuencia de su efecto despolarizante (ver capítulo Secuencia rápida de intubación). – Necesidad de un control prolongado de la vía aérea. si el TAC está disponible. El valor de la radiografía de cráneo es limitado. por ejemplo.– Canalizar una vía venosa periférica. • En los casos con alteración de conciencia importante (Glasgow <9) será necesario asegurar la vía aérea mediante la intubación orotraqueal. – Shock que no responde a líquidos. tampoco la realización de una radiografía con resultado normal puede sustituir a la observación. ya que la presencia de fractura craneal aumenta el riesgo de lesión intracraneal. – Movimientos de decorticación o descerebración. También es necesaria la intubación orotraqueal en caso de: – Insuficiencia respiratoria grave. Asimismo. Para realizar secuencia rápida de intubación en niños con trauma craneal se evitará la utilización de ketamina porque aumenta la presión intracraneal.

• Fontanela tensa o diástasis de suturas en lactantes. Indicaciones • Alteración del nivel de conciencia (Glasgow < 15). hay estudios que demuestran que estos niños tienen riesgo de fractura craneal aún sin presencia de hematoma. Recientes estudios señalan que la pérdida de conciencia recortada y/o amnesia aislada sin otros hallazgos que sugieran lesión intracraneal. incluso. • Presencia de fractura craneal en Rx de cráneo. etc. En los lactantes < 1 año. Considerar TAC u observación Pacientes con síntomas tras el traumatismo como: convulsión postraumática. trastornos del lenguaje. coagulopatías. por ejemplo. • Pérdida de conciencia > 1 minuto/5 minutos.• • • Lactantes < 1 año con hematoma palpable o visible. • Factores predisponentes a LIC tras sufrir un trauma craneal. amnesia postraumática. cefalea intensa. Lactantes < 3 meses aunque no tengan hematoma. no son por si solos predictores de LIC y. • TCE aparentemente menores que ocasionan alteraciones neurológicas progresivas (focalidad. Lesión penetrante para descartar presencia de cuerpo extraño. • Síntomas persistentes (vómitos. No existe suficiente evidencia para diferenciar el riesgo de . cefalea). por tanto. sobre todo si se localiza a nivel temporal y/o parietal. náuseas con/sin vómitos. Tomografía axial computarizada (TAC) El TAC es el método más adecuado para detectar lesión intracraneal en niños con trauma craneal agudo. etc. dolor de cabeza.). de indicación de TAC. • Sopecha de fractura deprimida o fractura de base de cráneo. • Convulsión focal o prolongada. • Lesiones penetrantes. sobrepasar varias suturas. las fracturas pueden ser de gran tamaño e. además de implicar cierto riesgo de complicaciones tardías (fracturas progresivas). • Focalidad neurológica.

Otras ventajas del TAC son que es más rápida y tiene un coste menor que la RM. el TAC es más sensible para detectar hemorragias agudas (especialmente hemorragia subaracnoidea). realizar TAC. • Glasgow 13-14. Indicaciones de alta e ingreso hospitalario Criterios de alta • Niño asintomático con Glasgow 15 y sin focalidad neurológica. pero con pérdida de conciencia. amnesia. accidentes de coche o bicicleta. • Niños ingresados en la Unidad de Observación cuando presenten Glasgow 15 y se encuentren asintomáticos tras un período mínimo de observación de 4-6 horas. Resonancia magnética (RM) Aunque la RM ha demostrado ser más eficaz que el TAC para detectar cierto tipo de LIC. etc. ya que estos síntomas están presentes en niños con LIC pero también pueden presentarse en niños con trauma craneal sin LIC. sin focalidad neurológica y TAC normal. Criterios de ingreso hospitalario Unidad de Observación • Traumatismos mayores (traumatismos con gran violencia del impacto): traumas directos con objetos contundentes. vómitos. • Fracturas aisladas de cráneo.). Por ello. Glasgow 15. ésta puede ser una opción útil en sustitución del TAC. síntomas persistentes (cefalea. Siempre que el traumatismo haya sido menor y se pueda garantizar la vigilancia domiciliaria y la accesibilidad a un centro hospitalario.LIC de estos niños con respecto a los que no presentan síntomas. caídas de altura elevada (> 2 m). • No focalidad neurológica. . • Niños con coagulopatía de base. una opción válida en estos casos es la observación hospitalaria y si persisten la clínica. sin focalidad neurológica y TAC normal. En caso de no disponer de TAC y sí de RM.

• Cuando no se puede garantizar observación domiciliaria adecuada y/o dificultad para acudir a un centro hospitalario si existe empeoramiento. etc. no focalidad neurológica. En planta • Sospecha de trauma craneal por malos tratos que no precisen UCIP. vómitos. amnesia.Niños ≥ 1 año Neurológico normal* Asintomático Sintomático** Neurológico anormal. sobre todo. signos de fractura de base cráneo o fractura deprimida Hematoma palpable o visible. localización temporal o parietal Radiografía Anormal TAC TAC*** No pruebas de imagen Observación domiciliaria Normal No TAC Observación domiciliaria *Neurológico normal: Glasgow15 = alerta. Figura 1. ***Si TAC alterado: valoración Neurocirugía. Pruebas de imagen para niños con TCE. signos de fractura de base cráneo o fractura deprimida No pruebas de imagen Observación hospitalaria Observación domiciliaria Considerar TAC Niños < 1 año Neurológico normal* Asintomático No hematoma TAC*** Neurológico anormal. cefalea. . **Sintomático: pérdida de conciencia > 1 min. irritabilidad. • Niños con Glasgow 15 pero persistencia de síntomas tras 24 horas con TAC normal.

Recomendaciones domiciliarias Deben darse instrucciones a la familia por escrito preferentemente. Glasgow 15.• TCE LEVE. . sobre lo que deben vigilar en las siguientes horas: • Valoración periódica del nivel de conciencia (por la noche. no focalidad neurológica. Unidad de Cuidados Intensivos • Glasgow < 13 o existencia de focalidad neurológica. • Presencia de lesión intracraneal. Glasgow 15 y asintomático Hospitalización Planta • Sospecha de malos tratos • Glasgow 15 con persistencia de síntomas más de 24 horas y TAC normal Unidad Cuidados Intensivos • Glasgow < 13 • Focalidad neurológica • Lesión intracraneal Figura 2. sin síntomas • TCE leve en < 1 año con hematoma y Rx normal • Seguimiento responsable y accesibilidad al Hospital Observación domiciliaria • TCE moderado-severo • Glasgow 13-14 sin focalidad neurológica y TAC normal • Presencia de síntomas • Fractura de cráneo aislada sin lesión intracraneal • No se puede garantizar observación domiciliaria y/o retorno al Hospital Unidad de Observación Tras 4-6 horas mínimo de observación. despertando al niño). Seguimiento de pacientes con TCE. En los niños menores de 3 años con una fractura craneal al alta se les recomendará control radiológico por su pediatra en 2-3 meses para descartar una fractura progresiva.

Coombs J. Value of skull radiography. Mintegui S. – Alteración del equilibrio. – Movimientos extraños. Davis R. Gade GF. Arch Pediatr Adolesc Med 1998. Ginn-Pease ME. Herrerías C. etc. head computed tomography scanning and admission for observation in cases of minor head injury. 2.126. – Si está desorientado. Pediatric head injuries: Can clinical factors reliably predict an abnormality on computed tomography? An Emerg Med 1993. Coombs J. 22 (10): 1535-1540. Davis RL. Hormer Ch. Traumatismo craneal en la infancia: ¿Permite la clínica seleccionar los pacientes en alto o bajo riesgo de presentar una lesión intracraneal? An Esp Ped 1998. Kleinman L.• Consultar de nuevo si: – Dolor de cabeza intenso o irritabilidad (llanto continuo). 21 (12): 413-15. 6. no conoce a los familiares próximos. Feuerman T. Benito J. 3. Se debe mantener cierta alerta sobre cualquier cambio en el estado del niño unos días después de sufrir un traumatismo craneal. Neurosurgery 1988. Davis R. Minor head injury in children. confuso. 95 (3): 345-349. 4. The use of cranial CT scans in the triage of pediatric patients with mild head injury. Dietrich AM. Pediatric in Rev 2000. A synopsis of the American academy of pediatrics practice parameter on the management of minor closed head injury in children. Sánchez J. Bowman MJ. 152: 1176-1180. BIBLIOGRAFÍA 1. Gubler KD. etc. 48: 122 . Wackym PA. Bell H. Becker DP. Pediatrics 1995. de la visión o de la forma de hablar. – Incapacidad para mover o pérdida de fuerza de extremidades. . de la forma de andar. – Vómitos repetidos. 5. Una duración prudente de observación domiciliaria se debe extender como mínimo hasta las 24 horas posteriores al traumatismo. – Salida de sangre o de un líquido claro por los orificios nasales o por los oídos. no sabe dónde está. debido a que la mayor parte de las complicaciones importantes se desarrollan en las primeras 24 horas. Aitken M. Hughes M. 22: 449-453.

High yield criteria for urgent cranial computed tomographyc scans. 104: 861-867. 7 (2): 88-92. Royal Children`s Hospital. Derlet RW. An Emerg Med 1986. William Schwartz. Madsen J. 20. 10. Schauer B. 15: 1167-1172. Schembekar A.42: 492-506. Luerssen TG. Smith D. 9. Reaffirmed January 2002. Neurosurgery 1989. Pediatr Neurosurg 1993. LW & W. Mills ML. Minor head trauma: Is computed tomographyc always necessary? An Emerg Med 1995. Clinical indicators of intracraneal injury in head-injury. 21. Frankowski R. Miller EC. 29 (7): 851-854. Wootton. Harrison M. Clinical practice guidelines. A decision rule for identifying children at low risk for brain injuries after blunt head trauma. Predition of intracranial injury in children aged five years and older with loss of consciousness after minor head injury due to nontrivial. Emergency Paediatrics section. Greens D.Gorges S. 142(9): 949-952. 14. 194-195. Canadian Medical Association Journal 1990. Eisenberg HM. J Pediatr Surg 1994. Pediatrics 1999. Russo LS. Lee M. Fallat ME. Hahn YS.7. Schutzman SA.2ª Ed. Greenes DS. 19: 135-142. Am J Dis Child 1988. M. 11. Kinser D. WilisShore J. Vines FS. Determinants of head injury mortality: Importance of the low risk patient. Ann Emerg Med 2003. 16. En: Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 142: 1045-1047. En: The 5 minute pediatric consult. 42(4). Brain traumatic injury. Schutzman S. Clinical practice guideline. 12. 2000. Clinical significance of scalp abnormalities in asyntomatic head-injured infants. 2000 Cicinnati Children`s Hospital Medical Center. Hennes H. . Head injury. Mild traumatic head injury. 18. Holmes J. Neurotrauma. 19. 17. Haydel M. 27 (3): 290-294. 13. Marshall LF.1271-96. 2003. Pediatric Emergency Care 2001. GreensD. Canadian Paediatric Society. 15. Clinical predictors of severe head trauma in children. Risk factors in the outcome of children with minor head injury. Tabaddor K. Kuppermann N. Derlet R. Gary R. McLone DG. 8. Vance Ch. Raque GH. Management of children with head trauma. Palchak M. Mitchell KA. Klauber MR. McNeil E. Fleisher. Stephen Ludwing. 24: 31-36. Gelber R. Evaluation of minor head injury in children. 4ª Ed Lippincott Williams & Wilkins 2000.

Pediatrics 2001. 24. The clinical utility of computed tomographyc scanning and neurologic examination in the management of patients with minor head injuries. Rodgerson JD. Schauer B. En: Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Shackford SR. J Trauma 1992. Tepas JJ. 27. Fleisher.22. Derlet R. Does an isolated history of loss of consciousness or amnesia predicit brain injuries in children after blunt head trauma?. 29. Mc Graw-Hill Interamericana. 25. Gary R. Wootton. 46(6): 1189-99. 1998. 107: 983-993. 26. Palchak M. Wald SL. En: Medicina de Urgencias Pediátricas. Vance Ch. WilisShore J. Greens D. 20: 1286-1289. Ramenofsky ML. O'Malley KF. Robert Schafermeyer. 31. Pediatrics 1999. Benito J. The management of minor closed head injury in children head in injury in children. Schutzman S. Schunk JE. 104 (6): 1407-1415. Traumatismo craneoencefálico. Steven Lelyveld. Barnes P.Gorges S. Gelber R. An Esp Ped 2000. la observación y el alta. 1ª Ed. Pediatr Emerg Care 1996. Harrison M. Schutzman S. Schutzman SA. Sánchez J. Stephen Ludwing. Holmes J. Committee on Qualty Improvement. J Pediatr Surg 1990. 331-38. Injury-Head. . Mintegi S. Is routine computed tomography scaning too expensive for mild head injury? An Emerg Med 1992. Emergency Medicine 1999. Kuppermann N. Mortality and head injury: The pediatric perspective. Gary R. 62-70. 113 (6): 507-13. Evaluation and management of children younger than two years old with apparently minor head trauma: Proposed guidelines. Duhaime AC. Traumatismo craneoencefálico. 52 (5): 46466. 33: 385-394. Pediatrics 2004. Minor head injury in the pediatric patient. 23. Strange. Woodward GA. 28. Ross SE. 30. Ross SE. 32. 25: 92-96. DiScala C. 12 (3): 160165. William Ahrens. Ann Emerg Med 2001. Quayle K. 37 (1): 65-74. The utility of head computed tomographic scanning in pediatric patients with normal neurologic examination in the emergency department. Quayle K. 4ª Ed Lippincott Williams & Wilkins 2000. Indicaciones para el ingreso. Stein S. Pediatric minor head trauma. 33. The Pediatric Clinics of North America. American Academy of Pediatrics.

Uso de baños termales y saunas. – Súbito deterioro con pérdida de conciencia. • Otros síntomas: – Irritabilidad. – Oliguria. – Gran afectación del estado general. . piel muy caliente y sudoración muy escasa o ausente. Confinamiento en áreas cerradas. Factores predisponentes en el medio ambiente • • • • Sobrecarga de calor a un niño que se ha dejado en un coche aparcado. Clínica • Es muy característica la asociación de hipertermia hasta 41ºC. – Rehúsan tomar líquidos.GOLPE DE CALOR AMBIENTAL Proceso muy infrecuente que suele afectar a lactantes y niños pequeños. – Convulsiones. Datos de laboratorio Alteraciones dependientes de la hipertermia y del deterioro circulatorio por la deshidratación. Lactantes con exceso de ropa. con riesgo de muerte. apatía.

Mantenimiento hidroelectrolítico.Tratamiento 1. gasometría. 5. Valorar UCIP. 6. Clínica A medida que la temperatura central del cuerpo desciende se instaura letargia extrema. endocrinopatías. 2. pruebas de coagulación. función cardíaca. relajantes musculares y técnicas de depuración extrarrenal. Hipotermia Se define como temperatura central menor de 35ºC. irritabilidad. Tratamiento La hipotermia accidental severa tiene una elevada mortalidad y el pronóstico se relaciona con el grado de hipotermia. alucinaciones y finalmente. hipoglucemia o tratamientos como sedantes. descoordinación y apatía. ionograma. torpeza de movimientos. quemaduras. Etiología • Primaria o accidental: por exposición al frío. diuresis. • Secundaria: complicación de una enfermedad como sepsis. enfriar al paciente (baño de hielo hasta que la Tª rectal baje de 39ºC). El tratamiento rápido y precoz mejora el pronóstico. hematócrito. etc. 3. intoxicaciones. Ingreso. O2 si precisa. Reducción rápida de la temperatura: quitar ropa. Monitorización de signos vitales. seguidas de confusión mental. administrar una bebida caliente. traumatismo craneal y medular. bradicardia. Técnicas de recalentamiento: • En hipotermia ligera es suficiente con estimular el ejercicio muscular suave. fatiga. masajes vigorosos. aumentar la temperatura de la habitación a 25-30ºC y abrigar con mantas. Suele afectar con más frecuencia a lactantes y neonatos. 4. .

Antona García MS. Nelson. Manual de cuidados intensivos pediátricos. Hipotermia e hipertermia. Donovan MK. Kliegman RM.) Madrid: Publimed 2001. Baltodano Agüero A (eds). insuficiencia renal. Madrid: McGraw Hill Interamericana de España 2001. Jaimovich D. 16ª ed (esp). En: López-Herce Cid J. Rupérez Lucas M. En: Behrman RE. Calvo Rey C. Complicaciones Tras el recalentamiento. Jenson HB. 323-324. 2. mantas eléctricas. Tratado de pediatría. Antón AY. . López-Herce Cid J. Lesiones por frío. BIBLIOGRAFÍA 1. 1ª ed (esp. Lorente Acosta MJ. Calvo Rey C. el paciente puede desarrollar complicaciones severas como rabdomiólisis.• En casos más graves es preciso el ingreso hospitalario: cunas de calor radiante. síndrome de dificultad respiratoria aguda y coagulación intravascular diseminada. hiperhidratación con líquidos calientes (40 a 42ºC). calentamiento de los gases inhalados (40 a 45ºC) y otras técnicas específicas a realizar en unidades especializadas. Es necesario vigilar los parámetros bioquímicos en suero y el EKG hasta que la temperatura central supere los 35ºC y pueda estabilizarse. 473-4747.

es un tema que produce gran alarma social. así como la posterior coordinación con otros servicios para el seguimiento. Cómo actuar Las recomendaciones oficiales sobre cómo actuar cuando un niño consulta por haber tenido contacto accidentalmente con una aguja o jeringa son escasas y poco consensuadas. Es importante una correcta actuación en el momento de esa primera atención en Urgencias. Si la herida sangra.CONTACTO ACCIDENTAL CON JERINGA Aunque el contacto accidental con jeringa no sea un motivo frecuente de consulta en el Servicio de Urgencias de Pediatría. permitir el sangrado. A pesar de ello podemos recomendar las siguientes pautas: 1. .

Lavar la herida con agua y jabón y aplicar una solución antiséptica 3.05%): pinchazo accidental con pequeño sangrado con una jeringuilla de procedencia desconocida. En este caso podría considerarse la PPE. La profilaxis postexposición (PPE) en esta situación está recomendada. Obtener serologías para VHC. si el contacto con la misma se produce inmediatamente después su uso y si la carga viral del usuario es elevada.) parece ser mínimo y hasta el momento no se ha confirmado ningún caso de adquisición de VIH por este mecanismo. la PPE está desaconsejada por el mínimo riesgo de transmisión del VIH y por los efectos secundarios que puede producir la terapia antirretroviral.Tabla I Fármaco Zidovudina Lamivudina ≤ 12 años 60 mg/m2/8 h vo (máx. playa. 4. • Riesgo bajo (0. • Riesgo mínimo (0. 200 mg/dosis) 150 mg/12 h vo > 12 años 200 mg/8 h vo 300 mg/12 h vo 150 mg/12 h vo 2. Valorar el riesgo de transmisión de infecciones: el riesgo de infección por VIH por pincharse accidentalmente con una jeringa fuera del entorno laboral sanitario (jeringa hallada en la calle. La valoración del riesgo de transmisión se realiza de la siguiente manera: • Riesgo apreciable (0. etc. Es el mecanismo más frecuente en Pediatría.8-3%): pinchazo profundo o con abundante sangrado con una jeringuilla inmediatamente después de haber sido usada. 300 mg/dosis) 180-240 mg/m2/12 h vo (máx. El riesgo de transmisión aumenta si hay sangre visible en la jeringa. jardín. En estos casos. En el mismo se realizará el control serológico y la PPE: • VIH: la PPE debe realizarse en las 72 horas siguientes al contac- .05-0. se debe programar un seguimiento especializado. Si una vez valorado el riesgo consideramos que puede ser necesaria la PPE. VHB y VIH.01-0.8%): pinchazo superficial o con pequeño sangrado con una jeringuilla inmediatamente después de haber sido usada.

Hepatitis B. hepatitis C y tétanos: actualmente. Pediatrics 2003. a administrar en lugar distinto a la Ig). Alvarez Angel V. Ann Emerg Med 2000. Merchant RC. con la introducción de la vacunación del VHB en el calendario de vacunas. Punturas accidentales: Diez años de experiencia con nuestro protocolo. Posteriormente deberán completar la vacunación. Postexposure prophylaxis in children and adolescents for nonoccupational exposure to human inmunodeficiency virus.36(4):366-75. . únicamente deberán completarla de acuerdo al calendario. Las dosis son las que se muestran en la tabla I. Elorza Arizmendi JFJ.600 La triple terapia. (m2) = 3. Tétanos: deberá actuarse en función del estado de vacunación (ver capítulas Heridas) • • • BIBLIOGRAFÍA 1.50(2):140-4. con dosis máx. añadiendo nelfinavir (inhibidor de la proteasa) a 2030 mg/kg/8 h. de 5 ml) y la primera dosis de la vacunación (dosis distintas según el preparado comercial.06 ml/kg en deltoides o cara anterolateral del muslo. Nonoccupational HIV postexposure prophylaxis: a new role for the emergency department. 3. León Sebastián P. Hepatitis C: no existe profilaxis disponible. 111(6Pt1):475-89. los niños están correctamente protegidos contra esta infección (los niños que no hayan recibido aún todas las dosis. Havens PL. Committee on Pediatric AIDS.C. Tuset Ruiz C. la zidovudina (AZT) y la lamivudina (3TC). se aplicará únicamente en situaciones de alto riesgo. An Esp Pediatr 1999. sin tomar ninguna medida adicional).to. Para ello se emplearán dos inhibidores de la transcriptasa inversa. Únicamente los niños que por algún motivo no estén vacunados precisarán inmunoglobulina (0. 2. American Academy of Pediatrics. Ambos fármacos son en general bien tolerados por los niños y están disponibles en solución. Fórmula para el cálculo de la superficie corporal: Altura (cm) x Peso (kg) S.

Almeda J. . Gerard M. Am J Emerg Med 2003. Monpoux F. Casabona J. Arch Pediatr Adolesc Med 2001. Recomendaciones para la profilaxis no ocupacional al VIH. 9. HIV postexposure prophylaxis practices by US ED practitioners.21(4):309-12.9(3):232-7. Arch Pediatr 2002. Accidents d’exposition au VIH chez l’enfant. Cooper ER.4. Kharasch S. 8. Documento de consenso. Berlioz M.20: 391-400. 18(3):282-7. Enferm Infecc Microbiol Clin 2002. Proposed recommendations for the management of HIV post-exposure prophylaxis after sexual. Kastner B. del Romero J. Prophylaxis against possible human immunodeficiency virus exposure after nonoccupational needlestick injuries or sexual assaults in children and adolescents. Cooper ER. Rey D. Almeda J. 6. Euro-NONOPED Project group. Kharasch S. Grupo de Consenso Español sobre Profilaxis Postexposición No Ocupacional al VIH. Thomas T. Pradier C. Keshavarz R. 5. Boutte P. Simon B. Am J Emerg Med 2000. Puro V. Haas H. 7. Damon B. Expérience du service d’admission d’urgence du CHU de Nice. Allepuz A. Babl FE. HIV postexposure prophylaxis for children and adolescents. García-Alcaide F. Harris JA. injecting drug or other exposures in Europe. Louie T.155(6):680-2. Babl FE. Casabona J. Merchant RC.

El pediatra de Urgencias debe conocer su manejo ya que un correcto tratamiento inicial disminuye tanto las secuelas estéticas en quemaduras menores. como la mortalidad en los grandes quemados. Las quemaduras predominan entre los varones menores de 5 años.QUEMADURAS Las quemaduras se encuentran entre las causas principales de mortalidad entre los accidentes infantiles. Las quemaduras eléctricas o químicas son infrecuentes. aunque la atención al niño quemado en Urgencias no es un motivo frecuente de consulta. especialmente las escaldaduras. Las quemaduras más frecuentes son las de origen térmico. La gran mayoría de las quemaduras que revisten cierta importancia son tratadas inicialmente en un Servicio de Urgencias Pediátrico. . predominan en adolescentes y tienen un manejo más complicado. que se dan fundamentalmente por debajo de los 5 años de edad.

Localización. siendo el tipo más habitual la escaldadura por inmersión. a establecer factores pronósticos y a valorar la necesidad de derivación a un centro especializado: 1. sobre todo si hablamos de pacientes que son manejados ambulatoriamente. pies. puede hacer sospechar la presencia de un maltrato como fondo de las lesiones. 2. La superficie com- .Existe un grupo de niños que. bien por sus patrones de lesión o por detalles de la historia clínica. Esta puede ser utilizada en pacientes con una superficie corporal quemada < 10%. De todos los niños maltratados. Cuando la quemadura se encuentre en manos. genitales. Superficie corporal quemada (SCQ): Gráficas de SC modificadas de Lund Brower 0 A: Mitad de la cabeza B: Mitad del muslo C: Mitad de la pierna 9 1/2 2 3/4 2 1/2 1 8 1/2 3 1/4 2 1/2 5 6 1/2 4 2 3/4 10 5 1/2 4 1/4 3 15 4 1/2 4 1/2 3 1/4 Adulto 3 1/2 4 3/4 3 1/2 Gráfica del Shriners Hospital de Boston Recién nacido Cabeza Tronco Brazos Piernas 18% 40% 16% 26% 3 años 15% 40% 16% 29% 6 años 12% 40% 16% 32% 12 o + años 6% 38% 18% 38% «Regla de las palmas». periné o articulaciones principales nos encontramos con quemaduras graves. Previo al tratamiento de la quemadura debemos tener en cuenta tres factores importantes que nos van a ayudar a elegir el proceder terapéutico adecuado. un 10% presentan quemaduras.

prendida entre el borde de la muñeca y la base de los dedos (palma de la mano) corresponde al 1% de la SC de un niño. ya que la primera causa de muerte en la primera hora es la obstrucción de la vía aérea. 3. ya que el edema secundario que se produce puede obstruir la vía aérea. músculo y huesos Dolor ++ ++++ Flictenas No Grandes. en caso de signos de afección de las vías respiratorias altas. Gráficos anatómicos donde dibujar la SCQ. Profundidad. paredes finas. relleno capilar (+) Textura Normal Normal. roja. de tamaño No relleno capilar Actitud en urgencias El tratamiento en Urgencias debe seguir los siguientes pasos: Evaluación ABC Vía aérea La valoración de la vía respiratoria es prioritaria en la evaluación de un quemado. paredes gruesas. o algo más firme Firme y acartonada Tercero +/- No. A veces de Carbonizada. Los pacientes con mayor riesgo son aquellos que hayan estado expuestos a la inhalación de humo o presenten quemaduras que afecten a cara o cuello. ↑ tamaño Color Eritema Marmóreo. Esta obstrucción puede ocurrir en las primeras 24-48 horas. por lo que el control de la vía aérea no debe ser olvidado y. Grado Primero Segundo Profundidad Epidermis Epidermis Dermis Todas las capas de la piel. No debemos tener en cuenta las quemaduras de primer grado para el cálculo de la SCQ. Afecta a fascias. blanca No aumentan o marrón. así como remarcar la profundidad de las lesiones. Clasificación de las quemaduras según profundidad. se garantizará mantener la vía aérea permeable por la secuencia de intubación rápida de una forma temprana puesto que en .

4. Cianosis. 8. Ventilación 1. 2. profundas circunferenciales Sí Escarotomía No Lavado con suero Cura quirúrgica Antibiótico Analgesia etapas posteriores la obstrucción dificulta la intubación. Utilizar tubos de menor calibre al correspondiente por la edad en espera de la obstrucción que ya puede existir (v. Considerar gasometría arterial en los casos de inhalación de CO. Control de pulsioximetría. ya que el color rosado que presentarán los pacientes y los niveles de . Alteración del estado mental. 3. Se administrará oxígeno humidificado al 100%. Esputo carbonizado. Sibilancias. capítulo correspondiente). 6. Estertores. Disfonía. Fosas nasales quemadas. Estridor. Indicaciones de intubación temprana de los pacientes quemados: 1. líquidos No Otros traumatismos asociados Sí Evaluación Tratamiento No SCQ > 15% Quemaduras eléctricas Sí Fluidoterapia No Quem. 3.Evaluación ABC Sí Asegurar vía aérea Ventilación adecuada Accesos iv. 2. 5. 7.

nivel de conciencia. Si signos de shock: expansión de Ringer lactato a 20 ml/kg. Control de la temperatura cubriéndolo para evitar pérdida de calor. pueden ser normales debido a los niveles existentes de carboxihemoglobina. Tratamiento del dolor 1. siendo la más utilizada la fórmula de Parkland: 4 mL/kg de peso multiplicado por porcentaje SCQ + necesidades basales (en niños menores de 5 años). Conviene conseguir dos accesos venosos para la fluidoterapia. Circulación 1. En una evaluación temprana en niños con shock podemos no encontrar descensos de TA e incluso en algunos casos podemos encontrar aumentos de TA por aumento en la resistencia capilar. Las soluciones más utilizadas en las primeras 24 horas son los cristaloides en forma de Ringer.saturación de oxígeno. . Fluidoterapia Una vez que se ha logrado la estabilización del niño con quemaduras graves se debe continuar el tratamiento de la hipovolemia presente en estos pacientes. Otras 1. Se colocará una sonda urinaria y sonda nasogástrica. Vacunación con gammaglobulina y toxoide tetánico si es necesario. Si es posible son preferibles dos accesos venosos periféricos en las extremidades superiores en zonas donde la piel no esté lesionada. medidos por pulsioximetría. frecuencia cardíaca. 3. Para calcular las necesidades de líquidos de los grandes quemados en la edad pediátrica en las primeras 24 horas existen numerosas fórmulas. relleno capilar. administrándose la mitad de lo calculado en las primeras 8 horas y la otra mitad en las siguientes 16 horas. 2. 2. temperatura de extremidades. indispensable en el tratamiento del niño quemado. 3. Evaluación de la circulación: el color de la piel (precaución si intoxicación por CO). Tranquilizar al niño con un lenguaje adecuado.

5%. Antibioterapia La infección es una de las causas de mortalidad tardía más importante en los quemados.). 2. bacitracina. • Alternativas: nitrato de plata al 0. 4. 5. 6. Tratamiento antibiótico sistémico si infección existente. Curas frecuentes con lavados de las quemaduras y tratamiento antibiótico tópico: • De elección. También se ha utilizado con efectividad el fentanilo para el control del dolor a la hora de realizar procedimientos por su elevada potencia. Tratamiento farmacológico: • Paracetamol o metamizol IV a 20 mg/kg en quemaduras poco extensas. Cirugía precoz con cierre de herida de forma temprana. Utilización de medidas asépticas en todas las técnicas realizadas.1-0. No se ha demostrado que la antibioterapia intravenosa profiláctica reduzca el riesgo de infección. Su principal efecto secundario es la depresión respiratoria. pero sí aumenta las resistencias de los microorganismos.2. 10 mg) en infusión muy lenta puesto que puede disminuir la TA (pasar en 5 min. 3. el pediatra de Urgencias tiene un papel importante para logra una correcta sedoanalgesia utilizando ketamina + midazolam + atropina o midazolam + fentanilo (ver capítulo correspondiente). acetato de mafenida. . Exploración física en busca de signos de infección de las quemaduras con controles microbiológicos si sospecha. Soporte nutricional. sulfadiazina argéntica al 0. • Cloruro mórfico IV 0. Cubrir las lesiones con paños asépticos o gasas y evitar corrientes de aire.5 mg/kg (máx. 3. rápido comienzo de acción y corta duración.5%. neomicina. • Si se va a realizar una cura de las lesiones o debridamiento de las heridas. Las medidas más eficaces para prevenir la colonización y posterior infección son: 1.

Valorar otros estudios de imagen según el mecanismo asociado a la quemadura o datos positivos de la exploración física. Si existen molestias importantes se pueden tratar con paracetamol vía oral (10-20 mg/kg/dosis) o ibuprofeno (5-7 mg/kg/dosis). Pruebas diagnósticas 1.Tratamiento quirúrgico La escarotomía precoz se debe practicar en quemaduras profundas cuando adquieren una disposición circular. La alteración más frecuente será la hiperpotasemia por destrucción celular. 2. Niveles de carboxihemoglobina en caso de sospecha de intoxicación por CO. 5. cuello y extremidades. Valorar presencia de mioglobina si hematuria con ausencia de hematíes en sedimento de orina. Examen de orina. 4. Rx de tórax si insuficiencia respiratoria. 9. En esta fase temprana podemos encontrar valores de hematócrito elevados por la pérdida de líquido. Si traumatismo asociado o posibilidad de intervención quirúrgica para realización de injertos cutáneos. ya que por la compresión disminuye la perfusión distal. Gasometría arterial y/o venosa en la que podemos encontrar una acidosis metabólica producida por la pérdida de líquido y el estado de shock. Quemaduras menores La mayoría de las quemaduras en la edad pediátrica son quemaduras menores que pueden ser tratadas de forma ambulatoria. La leucocitosis en fases posteriores nos orientará como un signo de infección. así como leucocitosis como reactante de fase aguda. En las quemaduras de segundo grado superficiales: . asociando una correcta hidratación de la piel. Hematimetría con recuento leucocitario y fómula. 6. Las quemaduras de primer grado normalmente no requieren tratamiento. Estudios de coagulación. sobre todo si afecta a tórax. 8. 3. Bioquímica sanguínea. Pruebas cruzadas de sangre. 7.

Cubrir con gasas estériles y vendaje no compresivo. 2. 2. Aplicar antibióticos tópicos: sulfadiazina argéntica al 0.5%. 3. 4. suelen ser provocadas por cigarrillos.1. 8. genitales. 7. Derivación del paciente 1. evitando la hipotermia. Cuidadores domésticos inadecuados. 5. Quemaduras de 3º grado > 5% de SC. 5. Si existen flictenas que por su localización vayan a romperse se debridarán. Valorar la analgesia (ver capítulo Sedación y analgesia). Niños con traumatismos concomitantes en los que la quemadura sea el riesgo principal. 6. 3. mafenida. Cubrir las zonas quemadas con compresas empapadas en suero fisiológico. Quemaduras eléctricas. Se valorará siempre la necesidad de sedoanalgesia adecuada (ver capítulo Sedación y analgesia). manos. . Quemaduras como signo de maltrato 1. Revisión por su pediatra cada 2-3 días. 6. Quemaduras de 2º y 3º grado que afecten a cara. neomicina. incluso rayo. 7. pies. No están recomendados antibióticos profilácticos. Instruir a los padres sobre la realización de curas diarias y búsqueda de signos de infección como dolor o enrojecimiento en los márgenes de la quemadura. Retirar la ropa. redondas y profundas. perineo o articulaciones principales. Quemaduras químicas con riesgo grave de trastorno estético o funcional. bacitracina. No relación entre el mecanismo de producción de la quemadura y la localización de la lesión que estamos viendo. 3. Quemaduras de 2º y 3º grado > 10% de SC. nitrato de plata al 0. Quemaduras pequeñas. simétricas y con clara delimitación. Quemaduras en manos o pies profundas. 4. 2.5%. Retirar tejido desvitalizado.

estenosis esofágica. Otras lesiones que encontramos son: insuficiencia renal por rabdomiólisis. dilatación gástrica y menor extensión de lesión cutánea. La restitución de líquidos en estos pacientes es superior a los niños con quemaduras térmicas debido a que la mayor parte del daño es interno. con atención a la columna cervical y a la evaluación ABC (ver capítulo Politraumatismo). alteraciones ECG (las más frecuentes son la taquicardia sinusal y las alteraciones ST). La insuficiencia real es una complicación frecuente que trataremos forzando la diuresis y alcalinizando la orina. Estos pacientes presentan lesiones en labios y comisura bucal y no presentan lesiones internas. úlceras de Curling en estómago o duodeno.Quemaduras eléctricas Nos encontramos con un mayor daño interno que externo. Este tipo de quemaduras produce un daño muscular considerable y un síndrome compartimental importante que en ocasiones requiere la realización de una fasciotomía por parte de un cirujano especialista en quemados. En las lesiones por rayo. Pueden requerir colocación de sonda nasogástrica y tratamiento con antiácidos y cimetidina. La complicación principal de estas quemaduras es la hemorragia que ocurre en 2-3 semanas cuando se produce la separación de la escara si se afectan las arterias labial. hemorragia cerebral. La alta frecuencia de alteraciones cardiológicas obliga a una monitorización cardiaca. Los niños con quemaduras eléctricas deberán tratarse como los pacientes con quemaduras graves y los politraumatizados. . lesión de nervios periféricos. sordera. en ocasiones es inevitable la amputación de un dedo o extremidad. asistolia. convulsiones. cataratas. aparte de estas complicaciones nos encontraremos frecuentemente perforación timpánica. perforación intestinal. alteraciones visuales o sensoriales. amnesia. agitación. fracturas o luxaciones por traumatismo contuso o contracciones musculares tetánicas. traumatismo o shock. fibrilación ventricular. arritmias. pérdida de conocimiento. facial o incluso carótida. A pesar de esto. Es frecuente en la edad pediátrica encontrar lesiones orofaciales por mordedura de cables eléctricos.

6. 4ª ed. Barrow RE. Smith GA. Baxter CR. Resuscitation 2000. J Burn Care Rehabil 2003. Burd RS. 7. Donovan M. 16ª ed. Volumen I. Ahrens WR. Crit Care Med 2002. The efficacy and safety of fentanyl for the management of severe procedural pain in patients with burn injuries. Toepper W. J Burn Care Rehabil 2000. TextBook of Pediatric Emergency Medicine.24(1):26-36. Schafermeyer R. 2000.45(2):91-6. 4.. sin presencia de síntomas y sin alteraciones en el electrocardiograma. Quemaduras químicas El tratamiento en el Servicio de Urgencias se basa fundamentalmente en la irrigación copiosa con suero de los tejidos. Pediatric pain control practices of North American Burn Centers. Burns.17 (12):1305-1315. Emergency treatment of burn injury. Cohen DM. Martin-Herz SP. Quemaduras en Medicina de Urgencias Pediátricas. En: Fleisher GR.Derivación del paciente Estos pacientes necesitan una observación estrecha e ingreso. no transtorácicas. Quemaduras. 9.18(3):172-174. Kliegman R.902-908. Nelson Tratado de Pediatría. Jeschke MG. Joffe MD. Electrical injuries in a pediatric emergency deparment. .30(11):s424s430. 2001. Jenson HB (eds). Antoon A. aunque la SCQ sea menor. Linneman PK. En: Behrman R. Herndon DN. Ludwig S (eds). 1427-1434. Este tipo de quemaduras requieren ingreso y consulta especializada con Cirugía Plástica y Oftalmología (si hay afectación ocular) con mayor frecuencia que las térmicas. Ann Emerg Med 1998. BIBLIOGRAFÍA 1.school children atending accident and emergency: accident or abuse? J Accid Emerg Med 2001. 2. 10. Mc Graw Hill. Electrical injuries. 26:604. Koumbourlis A. 315-322. Hill DS. a excepción de los niños con lesiones producidas por corrientes de bajo voltaje. FernándezK. Ann Emerg Med 1995. Strange GR. 5.21(6):519-522. García CT. Terry BE. Mc Cabe SE. Burns and scald in pre. Benger JR. Strange GR. 8. 3.

Palmieri TL. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. Topical treatment of pediatric patients with burns. 13. Burn Care: Results of technical and Organizational progress. Billmire. Accidentes infantiles. Mintegui S.D.290(6):719-722. 361: 989-994. Ergon. Child abuse by burning: A review of the literature and a Algorithm for medical investigations. Sheridan RL. 17. J Craniofac Surg 2003. 3ª ed. 426-428.14(5):713-718.11. Mintegui S. Herndon DN. Peck M. Lancet 2003. 2002. En: Benito FJ. 14. Pediatr Emerg Care 1998.53(5):10131022. Prediction of mortality from catastrophic burns in children. Spies M. Am J Clin Dermatol 2002. JAMA 2003. Pasaretti. Cortiella J.D. Desai MH. Geerhalgh DG. 15. Mangement of pediatric burns. Micak R. 12. Priolo-Kapel D. 16. J Trauma 2002.3(8):529-34. . Emergency management of pediatric burn victims.14(1):51-4. Herndon DN.

estimándose en un 10-20% los casos que van a requerir intervención médica. perforación u obstrucción ocurren fundamentalmente en zonas anatómicas anguladas o de estrechamiento fisiológico o patológico (en niños con malformaciones o cirugía gastrointestinal previas). Solamente el 1% de los casos necesitarán intervención quirúrgica.CUERPO EXTRAÑO Ingestión de cuerpo extraño Epidemiología La mayoría de los cuerpos extraños (CE) que se ingieren se eliminan espontáneamente. dos tercios de los casos ocurren entre los 6 meses y los 6 años. Anatomía La impactación. En niños más mayores se asocia con más frecuencia a desórdenes mentales. En lo que respecta a la edad pediátrica. siendo excepcional la ocurrencia de un desenlace fatal. Pequeños objetos puntiagudos pueden impactarse en la .

vómitos. en la vallécula o a nivel del seno piriforme. van a ser capaces de identificar el objeto ingerido y si produce algún tipo de molestias. tales como tos. manifestada por regurgitaciones y sialorrea. No obstante. emisión de saliva sanguinolenta o dificultad para deglutir o para respirar. la válvula ileocecal y el ano son otros lugares potenciales de impactación. negativa a ingerir alimentos. dolor local o crepitación. el antecedente puede pasar desapercibido. y el hiato diafragmático.hipofaringe. huesos de animales. En estas situaciones es importante mantener un alto índice de sospecha para llegar a un correcto diagnóstico. las áreas de compresión del arco aórtico y el bronquio principal izquierdo. una hipertrofia auricular izquierda puede comprimir el tercio distal esofágico. con retraso mental o con problemas psiquiátricos. Los objetos impactados a nivel esofágico pueden producir odinofagia. el ligamento de Treitz. estridor o episodios asfícticos porque el CE esofágico puede comprimir los anillos traqueales. una vez que los objetos han sobrepasado el esófago. la mayoría de ellos son eliminados sin problemas. originando otra zona de estrechamiento. Excepcionalmente. La perforación esofágica producida por objetos afilados. el riesgo de perforación es mayor en los casos de objetos afilados o de punta metálica. más frágiles a edades tempranas. En algunos cardiópatas. eritema. siendo la clínica de presentación un episodio asfíctico. apreciándose a dicho nivel empastamiento. El píloro. tales como palillos de dientes o espinas de pescado. o sus familiares. Puede haber también síntomas de aspiración pulmonar. . suele asociarse a enfisema subcutáneo a nivel cervical o supraclavicular. Clínica La mayoría de los niños. Muchos de los niños se van a encontrar asintomáticos. babeo. El esófago tiene cuatro zonas de estrechamiento fisiológico: el esfínter esofágico superior a nivel cricofaríngeo (principalmente). espinas o palillos de dientes. disfagia o una completa obstrucción esofágica. los enclavados a nivel del cayado aórtico pueden perforarlo dando lugar a una dramática fístula aortoesofágica y el consiguiente shock hemorrágico. incluso los objetos afilados. Sin embargo. En los casos de niños muy pequeños.

madera.. Esta larga permanencia puede originar también lesión mucosa. Los CE alargados pueden estar asociados a sensación de saciedad precoz. pueden producir perforación gástrica de forma aguda. aunque no de forma habitual. no excluye la presencia de un CE. etc. .) e incluso pequeños huesos u objetos metálicos de escaso calibre pueden no ser evidentes en este estudio. retroperitoneo o áreas subcutáneas cervicales indica perforación. En algunas ocasiones el diagnóstico de CE intragástrico se puede retrasar semanas o meses. Los CE planos (como las monedas) habitualmente están orientados en el plano frontal si están en el esófago. excepto si se produce una complicación. ej. Inicialmente se debe solicitar una Rx que incluya el cuello. hemorragia o perforación. vómitos postpandriales o pérdida de peso. Es por ello que ante un paciente con claros signos de CE (especialmente odinofagia o disfagia) no se debe descartar la realización de endoscopia aunque el estudio radiológico haya sido negativo. La ausencia de CE o de signos radiológicos indirectos en el estudio simple. La proyección L es especialmente importante para detectar pequeños CE (p. en dos proyecciones: posteroanterior (PA) y lateral (L). con el consiguiente cuadro clínico de peritonitis. espinas o huesos de pollo) que no aparecen en la proyección PA por sobreposición con la columna vertebral. el tórax y el abdomen. por lo que se debe explorar siempre el abdomen para descartarlo. plástico o cristal. excepto las espinas.Los CE instalados a nivel gástrico suelen ser asintomáticos. Estudio radiológico La radiología simple suele detectar la mayoría de los objetos. y en el plano sagital si lo están en tráquea. papel. La presencia de aire libre en el diafragma. Muchos de ellos son radiolucentes (especialmente los de plástico. o incluso con contraste (Gastrografín). Una vez que el CE ha atravesado el píloro raramente origina sintomatología. Los objetos puntiagudos o afilados. así como los metálicos de pequeño calibre. como obstrucción o perforación. En algunos casos se puede recurrir a estudio radiológico con una pequeña cantidad de contraste (Gastrografín). mediastino. huesos de pollo y objetos de madera.

y que pueden ser radiopacos o radiolúcidos. con compresión de la tráquea adyacente y el seno coronario. el manejo va a depender de la edad del paciente y de su estado clínico. se considerará la extracción endoscópica en los siguientes casos: 1. tras la extracción o no. que producen una mínima reacción tisular. se debe realizar también estudio radiológico simple. Se puede utilizar Gastrografín. Esófago: la impactación de un CE en el esófago es una indicación clara de extracción. así como de su localización. como norma general. por lo que en niños asintomáticos es recomendable una actitud expec- . hay que vigilar la persistencia de la clínica. por lo que en todos los casos. o utilizar los nuevos contrastes no iónicos. La impactación de un gran bolo alimentario a nivel del anillo cricofaríngeo. En este caso hay que guiarse por los síntomas referidos por el paciente. ya que debido a su hipertonicidad puede producir una neumonitis química si es aspirado. por lo que es considerado el contraste de elección para investigar sospechas de perforación. para descartar la presencia de fragmentos óseos en el alimento. La obstrucción esofágica en niveles inferiores puede requerir extracción. El estudio con contraste baritado en estos casos no es ni necesario ni deseable. Los objetos romos impactados a nivel del esófago superior se deben extraer de forma precoz.Cuando existe sospecha de impactación esofágica de bolo alimenticio. pero no de forma urgente. debido a la intensa sialorrea asociada y al riesgo de aspiración bronquial. es una situación de emergencia. forma y tamaño del CE. ya que la presencia de bario en el esófago complica la extracción endoscópica al dificultar la visualización. Según ésta. La mayoría de los objetos redondeados y pequeños localizados en el tercio distal esofágico pasarán al estómago espontáneamente. su uso está contraindicado si se sospecha que hay una obstrucción esofágica total. Las maniobras de Heimlich son útiles en estas situaciones. Indicaciones de extracción endoscópica Una vez localizado el CE. Sin embargo. Hay que tener en cuenta que en ocasiones los niños han podido ingerir más de un CE. excepto si están sintomáticos. contraste hidrosoluble que es rápidamente absorbible. el tipo.

Estómago y duodeno: • Objetos afilados o con punta metálica. dependiendo del tipo y número de CE. Pero en ningún caso se debe permitir que un CE o un bolo alimentario impactado permanezca en el esófago más de 24 horas. localizados en duodeno. se recomienda que se realice la endoscopia de forma programada.tante. por lo que el paciente es incapaz de manejar sus propias secreciones). – 1 semana de observación. – 10 cm en adultos. Fuera de estas situaciones de riesgo. bajo anestesia general. Instrumental endoscópico Tanto el esofagoscopio rígido como el flexible son métodos seguros y eficaces en la extracción de los diferentes CE. La impactación de fragmentos grandes de carne deben ser extraídos también de forma precoz. • Pilas de botón después de 48 horas en estómago. 2. ya que un retraso puede dar lugar a un edema local importante. • Objetos de gran longitud: – 6 cm en niños. 3. El esofagoscopio rígido requiere anestesia general. o de aspiración broncopulmonar (casos de un CE o impactación de bolo alimentario que crea una obstrucción con alto gradiente de presión. Cuando el tiempo de permanencia en el esófago de un CE no sea conocido con precisión. • Objetos romos después de: – 3-4 semanas de observación. localizados en estómago. repitiendo el estudio radiológico en 6-12 horas. que dificulte la extracción posterior. la edad del niño y su grado de colaboración. la endoscopia se puede realizar de forma no urgente. La extracción endoscópica urgente se indica en los casos de riesgo importante de perforación digestiva (como puede ocurrir en los casos de impactación de un objeto afilado o de una pila de botón en el esófago). mientras que con el flexible se puede realizar bajo sedación consciente o con anestesia general. aunque lo estén en el tercio inferior. Intestino: si persisten > 1 semana en la misma localización. El de tipo rígido (o laringoscopia directa) se suele recomendar para la extracción de objetos afilados localizados a .

que permite la exploración del tracto digestivo superior hasta el duodeno. En la última década algunos servicios de urgencias han empezado a utilizar detectores manuales de metales (DM) como método de screening para la localización de monedas y otros objetos metálicos. sobre todo si se ha producido concomitante la ingesta copiosa de alimentos. etc. ya que hasta un 30% de las monedas alojadas en el esófago son asintomáticas. lazos. recomendándose control domiciliario de las deposiciones.nivel de la hipofaringe. refiriéndose cifras de sensibilidad del 94-100%. El rendimiento de esta técnica es alto. Si no se ha constatado la eliminación del CE en el plazo de 7-15 días se debe repetir el estudio radiológico. VPP del 100% y VPN del 86%. Actualmente se recomienda realizar un estudio radiográfico a todos los niños con sospecha. Si se encuentran por debajo del diafragma y están asintomáticos. Hodernal G® (1 cucharada en ayunas). Las alojadas a nivel esofágico serán indicaciones de extracción urgente. excepto las localizadas en tercio inferior en el que se puede adoptar una postura expectante 6-12 horas. existen diferentes accesorios que facilitan la extracción del mismo: fórceps. y disminuye para los objetos de pequeño calibre. El rendimiento aumenta cuando el antecedente de la ingesta de CE metálico está claramente establecido. dilatadores. Manejo de situaciones concretas Se pueden considerar seis situaciones genéricas: Ingestión de monedas Es el caso más frecuente. El beneficio principal de esta técnica es la disminución de exploraciones radiológicas realizadas en el diagnóstico o en el seguimiento. El 95% de ellas serán expulsados espontáneamente sin ningún tipo de problema en el transcurso de una semana. Dependiendo del tipo de CE y la experiencia del endoscopista. los niños deben ser observados las siguientes 24 horas para asegurarse de que no aparezca ningún síntoma. especificidad del 100%. en ocasiones. Es por ello que en nuestro servicio la hemos incluido en el . dieta rica en fibra y. con mejor visibilidad y manejabilidad. En el resto de los casos se suele preferir el esofagoscopio flexible. tanto para la detección del CE como para su localización.

Su contenido alcalino puede producir lesiones cáusticas mucosas si se escapa de su compartimiento. como son la extracción mediante sonda Foley o arrastre hasta el estómago mediante dilatadores esofágicos. habitualmente atraviesa el resto del tubo digestivo sin problemas. eliminándose en 48-72 horas. Esto es más probable si la pila queda detenida en el esófago. y el antecedente es claro o existe clínica asociada. La elección se hará según la experiencia del cirujano infantil. Una vez que la pila ha superado el esófago.Ingestión de moneda Rx cervical. como se aprecia en el algoritmo 1: si el CE se localiza claramente por debajo del diafragma y el niño está asintomático. Si se localiza por encima de ese nivel o no se registra señal identificativa. Respecto al método de extracción. por lo que no será necesario tomar ninguna medida. se aconseja el seguimiento ambulatorio sin realizar radiografía. Ingestión de pilas Las pilas de botón constituyen el tipo más frecuente de CE tóxico ingerido. algunos grupos proponen otros métodos alternativos a la endoscopia. realizamos estudio radiológico. tórax-abdomen/Detector de metales (DM) En esófago Sintomático 2/3 superiores En esófago Asintomático 1/3 inferior DM/ Repetir Rx 6-12 h > 3-4 semanas Valoración en 24 h Observación de heces Control DM/Rx 7-15 días Valoración individual Por debajo del diafragma Asintomático Sintomático Extracción por endoscopia manejo de estos CE. por lo que en estos casos está indicada siempre la extracción endoscópica urgente (antes de las 4 horas de la ingestión). En estómago pueden tener problemas para atravesar el píloro y quedar detenidas si el diá- .

existe la posibilidad de la absorción del mercurio. o se evidencian gotas radiopacas en el intestino (control radiológico 2 veces por semana).9 o 11. Si no se sabe el tamaño se puede medir el compartimiento en donde iba alojada. o si presenta clínica de lesión mucosa gastrointestinal. . tórax-abdomen En esófago Endoscopia urgente En estómago > 6 años Observación* En estómago Observación*: Control Rx a los 7 días < 6 años < 15 mm < 15 mm Rx en 48 h Postpíloro Postpíloro Observación* metro es >15 mm. Y si esto tampoco fuera posible se recomienda actuar como si tuviera < 15 mm. Sólo se precisará realizar niveles de Hg en sangre y orina si se observa rotura de la pila en el tracto gastrointestinal. Si la pila es de óxido de mercurio. Tampoco los catárticos han demostrado su eficacia en estos casos. máx.6 mm (solamente un 3% son mayores). En el algoritmo 2 se ofrece el resumen del manejo de estos niños. algunos autores defienden la realización de estudio radiológico con contraste antes de pasar a la endoscopia. que otros propugnan realizar directamente si el niño continúa con síntomas. Si está sintomático. En el caso de ser negativo. VO). En estos casos sólo se recomienda su extracción endoscópica si permanece en estómago más de 48 horas. aunque rara. En dichos casos se valorará tratamiento con D-penicilamina (20 mg/kg/día. en 4 dosis.Ingestión de pilas Rx cervical. 1 g. Ingesta de CE radiolúcido Se realizará inicialmente estudio radiológico estándar. si el paciente está asintomático nos limitaremos a observar la evolución clínica. Los eméticos están contraindicados porque pueden producir su regurgitación al esófago. ya que la mayoría son de 7.

se puede adoptar una postura más agresiva o conservadora. Si la extracción es dificultosa con cualquiera de las dos técnicas. Los CE gástricos romos o redondeados y de diámetro menor de 2. Se considerará la extracción endoscópica/quirúrgica si aparece clínica sugerente de complicación (obstrucción intestinal. En el caso de ser metálico o haberlo identificado previamente con el DM. Aunque los palillos de dientes no suelen alcanzar estas dimensiones. afilados o alargados Este tipo de objetos deben ser extraídos incluso aunque hayan atravesado el estómago. no siendo preciso repetir el estudio radiológico con una frecuencia mayor de una vez por semana. o en los casos especificados previamente. dependiendo de la localización y clínica. Ingesta de CE puntiagudos.5 cm pueden ser manejados de forma conservadora. su punta afilada está asociada a una alta incidencia de perforación.Ingesta de objetos romos Si están localizados en el esófago. imperdibles. alambres o cepillos de dientes. alfileres. este seguimiento se puede hacer con este último método. En ausencia de sintomatología se recomienda una conducta expectante (dieta rica en fibra y observación de las heces) las 2 primeras semanas. con la eventual posibilidad de perforación. palillos de dientes. Para los niños se consideran alargados los de más de 6 cm. y los de más de 10 para los adolescentes. Los CE estrechos y alargados son especialmente peligrosos por su dificultad para atravesar la curvatura duodenal. clips metálicos de cierre de las bolsas de plástico. clavos. por lo que deben ser extraídos antes de alcanzar el intestino delgado. Los localizados en el tercio inferior que son asintomáticos pueden vigilarse durante unas horas a la espera de su paso a la cámara gástrica. El tiempo medio de eliminación es entre 4 y 7 días. perforación). se puede intentar hacer progresar al CE hasta el estómago. Algunos ejemplos son: huesos de pollo y espinas. pudiéndose impactar a este nivel. aunque en ocasiones se puede diferir hasta las 2-4 semanas. El riesgo de perforación con los CE afilados llega hasta el 35% en algunas series. En caso contrario se puede optar por su extracción endoscópica o mediante catéter de Foley guiado fluoroscópicamente. .

Otros tratamientos medicamentosos con enzima proteolíticos. Si la impactación no se resuelve. puede relajar el espasmo muscular producido en la zona de impactación y ayudar a atraversarlo. Debido a su efecto inhibitorio de la musculatura lisa esofágica y del esfínter esofágico inferior. salvo que tengan defectos congénitos esofágicos o hayan sufrido cirugía a dicho nivel. El tratamiento medicamentoso con glucagón puede ser útil en los casos de impactación de bolos de carne en el tercio distal del esófago. aunque el cuadro clínico no sea dramático.Por ello se indica la extracción urgente mediante endoscopia si el objeto se localiza radiológicamente en esófago (es una urgencia quirúrgica) o estómago. no se debe diferir la exploración endoscópica más allá de 24 horas. vómitos. habrá que realizar las maniobras de Hemlich adecuadas y si no resuelven la situación. intestinal o permanece más de 3-5 días en la misma posición habrá que considerar la extracción quirúrgica. para evitar los efectos secundarios (náuseas y vómitos). hematemesis o melenas). con imposibilidad para tragar saliva y babeo constante. Si el niño no está muy incómodo y es capaz de manejar sus propias secreciones. Este tratamiento no debe diferir la realización de endoscopia si la clínica persiste. de manera lenta. La dosis recomendada es de 1 mg. realizar endoscopia urgente. Si tras el episodio de atragantamiento el niño refiere disfagia. a pasar por vía IV. estos casos son infrecuentes en la infancia. Si existe sospecha clínica de perforación. no existirá el riesgo de aspiración y se puede esperar un tiempo prudencial para ver la evolución del cuadro. ya que con frecuencia las impactaciones alimentarias se resuelven espontáneamente. Alimento impactado en esófago Aunque en adultos el CE más frecuentemente impactado en esófago es un bolo alimentario (especialmente carne). Si está localizado a nivel intestinal hay que vigilar estrechamente la aparición de síntomas que nos orienten a una perforación (dolor abdominal. y realizar Rx de abdomen diaria. fiebre. . ya que las posibilidades de complicaciones se incrementan. o dificultad respiratoria. como la papaína. están contraindicados porque han sido asociados con hipernatremia y erosión y perforación esofágica.

31:302-4. 8. Yang YS. 2. que van desapareciendo espontáneamente en 12-24 horas. Vandenplas Y. Carraccio C. Metal detectors: an alternative approach to the evaluation of coin ingestions in children? Pediatr Emerg Care 1992. Para diferenciar esta situación transitoria de la persistencia de impactación alimentaria puede ayudar la realización de estudio radiológico con contraste con Gastrografín. Gooden EA. 7. Park LJ. Kim JI. Baig H. Schunk JE. pueden referir una «sensación de cuerpo extraño» a nivel esternal. Tam PK. Corne L. Hallam L.89:747-57. The management of ingested foreign bodies in children: a review of 663 cases. con ciertas molestias con la deglución. 10.5:319-23.8:134-6. Lichenstein R.16:123-5. Management of ingested foreign bodies in childhood: our experience and review of the literature. Panieri E.15:383-4. Endoscopy 1999. Button battery ingestion: a solution to a dilemma. Bass DH.Con frecuencia los niños.17:338-41. después de un atragantamiento. Foreign-body ingestion in children: experience with 1265 cases. 3. Localizing ingested coins with a metal detector. 4. Ingestions of cylindrical and button batteries: an analysis of 2382 cases. 9.2:83-7. Kim JK. Cockrell M. 12. Kim SS. Pediatr Surg Int 1999. . J Otolaryngol 2000. Cetta F. J Accid Emerg Med 1999. Metal detector and swallowed metal foreign bodies in children. J Pediatr Surg 1999.10:204-7. 11.34:1472-6. Schmitz BF. Use of a commercially metal detector for the localization of metallic foreign body ingestion in children.29:218-20. BIBLIOGRAFÍA 1. Forte V. Doraiswamy NV. 6. J Emerg Med 1998. Merigian KS. Foreign body ingestions in the emergency department: case reports and review of treatment. Management of foreign bodies in the gastrointestinal tract: an analysis of 104 cases in children. Ros SP. Eur J Emerg Med 1998. Am J Emerg Med 1999. Pediatr Emerg Care 1994.16:21-6. Cheng W. Sacchetti A. 5. Hand-held metal detector identification of ingested foreign bodies. Litovitz TL. et al. Namasivayam S. Hachimi-Idrissi S. Eur J Emerg Med 1995. Pediatrics 1992. Blaho KE. Logan L. Kim SW. Bassett KE. Winbery SL. Papsin B.

20:1001-5. predominando el material orgánico (frutos secos).41:39-51. Primm PA. Brousseau TJ. Harrison AM. Losanoff JE. Management of foreign bodies of the upper gastrointestinal tract: update. Handheld metal detector localization of ingested metallic foreign bodies. Gastrointest Endosc 1995. 3D-CT diagnosis for ingested foreign bodies. Outcomes of acute esophageal food impaction: success of the push technique. Younger RM. Arch Pediatr Adolesc Med 1999. 20. Johanson JF. Sharieff GQ. Maglinte D. 17. 16. Grigorov GI. 21.13. . Bradshaw JA.96:791-2.33:859863. Pediatrics 1994. Elizondo BJ. fundamentalmente material escolar. Frakes JT. World J Surg 1996. Kjossev KT. Is inmediate removal necessary? Pediatr Radiol 2003. Kashiwagi R. Trenkner SW. Miller RE.149:401. Nixon GW. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001. Velitchkov NG.18:192-3. Esophageal food impaction: treatment with glucagon. Sakane M. 127:1371-4. Webb WA. 18. 14. Handheld metal detector confirmation of radiopaque foreign bodies in the esophagus. • En nuestra serie hemos encontrado otra edad de riesgo: la escolar. Ingested foreign bodies of the gastrointestinal tract: retrospective analysis of 542 cases. Darrow DH. Radiology 1983. En este grupo el material aspirado es de tipo inorgánico. Takada M.153:853-7. Johnson CW. Shad JA. Aspiración de cuerpo extraño Epidemiología Estos accidentes propios de la infancia ocurren de forma bimodal: • Un primer y más importante pico de incidencia ocurre durante el 2º año de vida. Remley KL. 19. Seikel K. Kuroda Y. Vicari JJ. Chernish SM. Lehman GA. 15. Corneli HM. Gastrointest Endosc 2001. Fluoroscopic foley catheter removal of esophageal foreign bodies in children: experience in 415 episodes. Schunk JE. Acute esophageal coin ingestions. Tabata F. Am J Emerg Med 2000.53:17881.

haciendo mayor el grado de obstrucción. con menor componente de disnea que en vías altas.Clínica El antecedente de atragantamiento se suele recoger en una proporción importante (80-95%). etc. tiraje. Se acompañan de estridor laríngeo. • Por el contrario. En contacto con las secreciones bronquiales pueden aumentar de tamaño. suelen presentar tos irritativa. la localización. la clínica va a depender de si la obstrucción es total (abolición del murmullo alveolar) o parcial (sibilancias localizadas. . disfonía. En un 5-10% de todos los casos la exploración es anodina. tras acceso de tos o «maniobras para acallar la tos». En cualquier caso. • Cuando el material aspirado es orgánico (vegetales ricos en ácidos grasos. aunque tan sólo un 30% consultan en las primeras 24 horas. etc. Por razones anatómicas (mayor verticalidad) es el árbol bronquial derecho el más frecuentemente afectado (71%). como cacahuete. suelen dar inicialmente una clínica anodina. – Si está localizado en tráquea origina un cuadro similar pero más leve. – Si el CE llega hasta el bronquio. con un característico «ruido en bandera» (el paso del aire hace vibrar el cuerpo extraño). Por ello habitualmente dan síntomas continuos. si los objetos son inorgánicos (metálicos o plásticos) son romos y no llegan a ocluir por completo la luz bronquial. • En función de la localización del CE: – El CE localizado en la laringe suele provocar cuadros de tos disneizante importante y continua. en accesos. con la posibilidad de una oclusión completa de la luz respiratoria. que pueden llegar a crisis asfícticas y muerte (sobre todo si se alojan en espacio subglótico). cianosis. hipoventilación). Se pueden escuchar sibilancias diseminadas por broncoespasmo reflejo. Los síntomas clínicos vienen determinados por el tipo y tamaño del cuerpo extraño (CE). el tiempo transcurrido hasta su extracción y el grado de obstrucción bronquial. El mayor peligro estriba en que se impacte en la glotis. pipas.) causan en pocas horas/días una reacción inflamatoria importante de la mucosa bronquial.

hemorragias pulmonares. alrededor de un 13% de las Rx de tórax son normales (hasta 1/3 en otros centros). su localización y el tiempo de evolución. es prudente llevar a cabo una estrecha vigilancia en los días posteriores. Por ello. sobre todo en casos de menos de 24 horas de evolución y con localización traqueal o bronquial bilateral. rebeldes a la antibioterapia. Según la severidad se puede acompañar de neumotórax. Si la obstrucción es completa. Si la exploración física y radiológica son normales. desviación mediastínica contralateral o enfisema cervical. Complicaciones Si no se diagnostican precozmente pueden originar diversas complicaciones a medio y largo plazo: estenosis bronquiales y cuadros recidivantes de broncoespasmo (que suelen tener mala respuesta al tratamiento habitual). En nuestra experiencia. y de si se produce o no mecanismo valvular. ya que pueden haberse quedado restos. atelectasias persistentes. se debe pensar en esta posibilidad ante dichos cuadros clínicos tórpidos y valorar la realización de broncoscopia diagnóstica-terapéutica. hipoventilación o broncoespasmo. bronquiectasias y neumonías recidivantes. aunque aparentemente haya expulsado algún fragmento por la tos. en casos de enclavamiento. Ante la sospecha clínica se debe realizar una Rx de tórax en inspiración/espiración forzada (o en decúbito lateral). • Los signos radiológicos que podemos encontrar van a depender también del tipo de material y su tamaño. se produ- . Manejo Radiología • La radiografía simple de tórax no es un método útil de screening.Debe insistirse en la conveniencia de acudir a un pediatra si se produce un episodio de atragantamiento. Sólo si el CE es radioopaco (5-15%) se verá en la Rx. • El hallazgo más frecuente va a ser el atrapamiento aéreo localizado. neumomediastino. dependiendo del grado de obstrucción. aunque no se recoga el antecedente de atragantamiento. y en dichos casos realizar estudio radiológico. En estos casos hay que buscar en la exploración física signos de distrés.