1 INTRODUCCIÓN
Los Servicios de Urgencias Pediátricos (SUP) de nuestro país están viviendo, durante los últimos 20 años, una continua transformación, motivada por el incremento constante de la carga asistencial. Únicamente en los últimos 5 años en nuestro SUP se han incrementado el número de consultas en un 50%, superando el año 2003 la cifra de 60.000. Las posibles causas de este aumento de demanda asistencial pueden ser: • Por un lado, la incorporación de la mujer al mercado laboral ha provocado que muchos padres y madres estén con sus hijos cuando las puertas de los Centros de Salud han cerrado. Esto provoca que se acuda con mayor frecuencia a lugares en los que los pediatras siguen ofertando asistencia, es decir, los servicios de urgencias pediátricos hospitalarios. • Por otro lado, el acceso de las familias a diferente información sanitaria (prensa, televisión, Internet) hace que, en muchas ocasiones, una familia pueda acudir a los diferentes centros sanitarios en busca de información, tranquilidad o una segunda opinión. • Además, la capacitación de los pediatras de los SUP es cada vez mayor y más específica, incrementándose la satisfacción de las familias por la atención recibida en estos servicios. • Esto ha sido posible también por el cambio arquitectónico experimentado por los dos servicios de urgencias pediátricos hospitalarios, facilitando las esperas de las familias y el trabajo de los profesionales. • El perfil de los pacientes que nos consulta, además, está cambiando. Cada vez hay más hijos únicos, está aumentando la edad de los padres y madres, y lo que se puede denominar «cultura de la inmediatez» ha llegado también al campo sanitario. Al igual que los cambios sociales son rápidos, la rapidez en solucionar los problemas que plantean nuestros clientes también se ha incrementado en estos años.

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Con el fin de prestar una asistencia más satisfactoria y especializada, se han ido creando equipos de profesionales con plena dedicación a las UP, y se han acometido planes de ampliación y transformación de estas unidades. La aparición de estos equipos ha dado lugar a una demanda creciente de actualización de los temas y técnicas que les son propios, y la necesidad de intercambiar conocimientos científicos y experiencias organizativas. La edición de este manual forma parte de estas inquietudes. El Servicio de Urgencias de Pediatría del Hospital de Cruces ha experimentado durante los últimos 10 años cambios profundos en su estructura, organización y profesionalización de su equipo médico y de enfermería. Estos cambios han supuesto mejorar la calidad en la asistencia prestada a nuestros usuarios, que al final se ha visto plasmada con la certificación en calidad del Servicio con la Norma ISO 9001:2000, el pasado mes de Mayo de 2004. Nuestro Servicio ofrece una atención integral al niño, lo que comprende aspectos tan trascendentes y polivalentes como la atención inicial al niño politraumatizado, reanimación cardiopulmonar, el uso de técnicas de analgesia y sedación, reparación de heridas, urgencias oftalmológicas y ORL, urgencias traumatológicas, además de todas las urgencias de tipo médico. En la década de los 80 nació en EE.UU. la Medicina Pediátrica de Urgencias, como subespecialidad de Pediatría y de Medicina de Urgencias. Desde entonces hasta la fecha el crecimiento en el número de miembros e influencia ha sido constante. En Noviembre de 1992 se creó la Certificación en esta subespecialidad, con la aparición de múltiples programas de formación en la misma, con una duración de 2 años hasta el año 1995, y de 3 a partir del mismo. Además, también se ha diseñado un programa de acreditación y entrenamiento periódico en los conocimientos y técnicas de la especialidad. En nuestro país, dentro del último decreto de especialidades médicas, se están desarrollando las áreas de capacitación específica (ACE) en Pediatría. Dentro de estas áreas se encuentra Urgencias de Pediatría, cuya Sociedad creada en el año 1996, ha elaborado una memoria que contempla, entre otras cosas, un programa de formación del futuro pediatra de urgencias de 2 años de duración. En este programa de formación se hace especial hincapié en la atención y estabilización inicial del enfer-

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mo crítico, politraumatizados, reanimación cardiopulmonar, insuficiencia respiratoria, etc., y en el conocimiento de técnicas quirúrgicas, traumatológicas, oftalmológicas, ORL, analgesia y sedación, etc. que deben caracterizar, en gran parte, la labor profesional del pediatra de urgencias. Finalmente, otro aspecto importante que deben contemplar las UP es la informatización progresiva de su actividad. Las aplicaciones de la informática en las UP van desde las de carácter administrativo y apoyo a la actividad asistencial, pasando por la investigación, hasta el diagnóstico asistido por ordenador. También la comunicación a través de las redes informáticas permite la consulta de casos clínicos o pruebas de imagen con especialistas ubicados en otro centro sanitario. En definitiva, la UP debe adaptarse a las demandas de la sociedad actual que exige, por una parte, inmediatez en la asistencia de cualquier problema médico o quirúrgico, independientemente de la gravedad, durante las 24 horas del día y, por otra, una mayor especialización del personal sanitario que atiende en estos servicios. BIBLIOGRAFÍA
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2 ASPECTOS PSICOSOCIALES DE LA URGENCIA
INTRODUCCIÓN El incremento en el uso de los servicios de urgencia pediátricos ha aumentado el interés por los aspectos psicológicos que rodean la atención del niño y por el desarrollo de habilidades de comunicación, para dar respuesta a las diferentes expectativas que las familias tienen de los cuidados prestados en nuestras unidades. Es conocido el gran impacto emocional que la hospitalización y los procedimientos médicos y quirúrgicos tienen sobre los niños. Múltiples factores intervienen en este hecho: • Entorno poco adaptado a la infancia. • Separación de la madre. • Ausencia de información al niño sobre su enfermedad y procedimientos que se le van a practicar, en un lenguaje adaptado a su nivel de desarrollo. • Escasa participación de los familiares en los cuidados del niño. Muchos de estos aspectos han sido mejorados recientemente, fundamentalmente en la esfera de la hospitalización. A pesar de esto, en Urgencias, de manera general, no se ha prestado gran atención a esta problemática. En muchas ocasiones las familias que acuden a urgencias tienen expectativas sobre la atención que van a recibir que no se cumplen, generando situaciones de conflicto que pueden ser evitadas mejorando la información sobre el proceso diagnóstico que se ha realizado. La realización de un acto médico correcto en Urgencias debe llevar a una sensación de satisfacción, tanto en el niño como en la familia y en el pediatra responsable. Esto no siempre es posible por una serie de problemas que rodean a la realización del citado acto médico, fundamentalmente la presión asistencial irregular que viven las Unidades de Urgencias y la escasa adaptación de los equipos de Urgencias a las necesidades asistenciales.

IMPACTO PSICOLÓGICO EN EL NIÑO Los aspectos fundamentales que debemos cuidar para disminuir el impacto psicológico de la urgencia en el niño son los siguientes: 1. Explicación previa por parte de su pediatra y familia, con un lenguaje adaptado a la edad del niño, de qué es urgencias y, genéricamente, qué se le va a hacer allí y si le va a provocar dolor. 2. Adaptar la arquitectura y decoración de nuestras unidades a la idiosincrasia de los niños. La presencia de colores vivos y dibujos de sus personajes de ficción favoritos puede conseguir un ambiente menos hostil, sobre todo para los pacientes más pequeños. 3. Permitir estar a los padres durante la exploración y práctica de extracciones de sangre o curas. Para otro tipo de pruebas, como la punción lumbar o suprapúbica, etc., se debe plantear a los padres la posibilidad de permanecer también al lado de su hijo. En los niños más pequeños, siempre que se pueda, la exploración debe realizarse con el niño en el regazo de su madre. También puede ser útil permitir que el niño tenga su mascota o juguete preferido durante el proceso diagnóstico, o incluso tener una mascota propia de la urgencia, para que se entretenga durante las exploraciones. 4. Siempre que podamos, utilizar analgesia y sedación farmacológica y psicológica cuando vayamos a realizar una exploración dolorosa (punción lumbar, sutura de heridas, reducción de luxaciones, etc.).

RELACIÓN CON LOS FAMILIARES

La satisfacción de las familias en Urgencias es un aspecto susceptible de ser evaluado. De esta forma, las familias estiman en gran manera la escasa demora en atender a sus hijos, el recibir una información detallada acerca de la enfermedad que padece el niño, las opciones terapéuticas y las diferentes posibilidades evolutivas, y la resolución del dolor, en caso de que el niño lo presente. Gran parte del trabajo del pediatra de urgencias se centra en el trato con la madre y otros familiares del niño que atiende. Obtener una historia útil, explicar una enfermedad y un proceso diagnóstico, hacer comprender las decisiones que se van tomando y las instrucciones de vigilancia y tratamiento cuando se da el alta, son en ocasiones tareas difíciles e ingratas, sobre todo en horas de gran presión asistencial. Resulta difícil detenerse aunque sea sólo unos minutos en explicar los detalles de un proceso no grave cuando esperan decenas de niños para seratendidos.

Cada familia tiene una expectativa diferente de la atención que se les va a prestar. Desde la familia que consulta para que les tranquilicemos en cuanto a la naturaleza de los síntomas que su hijo presenta, pasando por la que acude por la posibilidad de que se le realice un estudio complementario o que el problema por el que consultan va a solucionarse tras nuestra actuación, hasta las que utilizan urgencias por comodidad, como sustituto a su pediatra de Atención Primaria. Estas diferentes expectativas pueden generar falta de entendimiento, siendo difícil en ocasiones evitar el conflicto. Aunque no existen soluciones mágicas para estas cuestiones, hay algunas normas que podemos seguir: • Presentarnos. • Cuidar nuestro aspecto. • Mantener siempre bien informada a la familia del proceso diagnóstico. • Desarrollar nuestra labor con confidencialidad, consulta cerrada. • Pedir consentimiento informado para algunas exploraciones complementarias. • Hacerles partícipes del cuidado de su hijo durante su estancia en urgencias. • Al alta, explicación sencilla y detallada del diagnóstico y tratamiento, qué deben vigilar y cuándo deben volver a consultar (importante dar esta información por escrito). • Siempre aconsejar el seguimiento por parte de su pediatra. • Aunque debemos intentar educar a la población sobre el buen uso de los centros sanitarios, nunca debemos predisponerlos contra nosotros, empezando la atención con la frase "esto no es una urgencia". En el momento del alta si pensamos que la visita no tiene justificación, podemos aconsejarles que ante una situación similar, en el futuro es mejor, para su hijo y para ellos mismos, la consulta previa con su pediatra habitual. En cualquier caso, salvo raras excepciones, las familias consultan en Urgencias preocupadas por los síntomas que sus hijos presentan. Sea

considerada, desde el punto de vista médico, consulta urgente o no, todos precisan una valoración rigurosa y un trato lo más humano posible.

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El correcto funcionamiento de un Servicio de Urgencias Pediátrico guarda una relación estrecha con una serie de aspectos que facilitan una buena organización de la misma: • Especialización del personal tanto médico como no médico. • Protocolos de manejo de las diferentes patologías. • Arquitectura adecuada, con las siguientes áreas diferenciadas: – Área de triage. – Áreas de atención a pacientes: - Área ambulatoria. - Área de tratamiento. - Área de observación. - Área de atención a pacientes críticos (Sala de estabilización) TRIAGE Uno de los problemas más importantes de las Urgencias Pediátricas en Europa Occidental es la masificación experimentada en los últimos años. Multitud de niños acuden por procesos poco evolucionados que generan angustia en los padres. De esta forma, la incidencia de los procesos banales atendidos en los Servicios de Urgencias Pediátricos es cada vez mayor. Esta masificación no debe demorar la asistencia de un niño con un proceso de potencial gravedad. La clasificación inicial del enfermo que acude a Urgencias ha de conseguir que estos pacientes sean atendidos lo antes posible. Así: • La atención de los niños clasificados como de gravedad severa debe ser inmediata. • Los niños clasificados como de gravedad moderada requieren una atención médica prioritaria. • Los niños con patología leve deben ser atendidos una vez que la atención a los niños con problemas de una gravedad moderada-severa ha sido proporcionada. La persona de Urgencias que recibe al niño y a sus acompañantes, generalmente un DUE/ATS con experiencia en Urgencias Pediátricas, es quién realiza el triage. Es uno de los puestos capitales en la Urgencia Pediátrica.El triage se realiza en la entrada de Urgencias, en un lugar clara -mente visible e identificable por parte de personas que no hayan visitado previamente el Servicio de Urgencias.

¿CÓMO SE REALIZA LA CLASIFICACIÓN INICIAL DE PACIENTES? Existen una serie de mínimos imprescindibles: conocer el motivo de consulta del paciente, interrogando a los acompañantes, y ver al niño (no explorarlo pero sí al menos ver su aspecto). En función del aspecto del niño y del motivo de consulta, el paciente será clasificado como «de gravedad moderada-severa» o «de menor gravedad». El objetivo no es realizar un diagnóstico, porque, además, un mismo diagnóstico puede recibir diferentes niveles de gravedad (Tabla I). En nuestro hospital atendemos alrededor de 60.000 episodios urgentes/año y este sistema de clasificación inicial de enfermos nos permite seleccionar inicialmente alrededor de 10.000 pacientes para ser atendidos con mayor rapidez. Actuación antes del examen médico El triage no ser limita a clasificar a los pacientes. La persona encargada del triage puede, si fuera necesario: • Iniciar maniobras de soporte vital básico, monitorizar constantes (ECG, Sat O2) y conseguir un acceso venoso. • Realizar un control inicial (presión local) en los pacientes que presenten una hemorragia. • Administrar O2 si el niño tiene dificultad respiratoria. • Registrar la temperatura en niños con fiebre y administrar antitérmico al niño que lo precise. • Administrar solución de rehidratación a niños deshidratados. • Irrigación ocular si procede. • Solicitar la realización de pruebas radiológicas en pacientes seleccionados con un traumatismo periférico.

Tabla I. Sistema de clasificación de pacientes del Servicio de Urgencias de Pediatría del Hospital de Cruces Gravedad severa: atención inmediata • En situación de parada cardiorrespiratoria o pre-parada («gasping») • Niño que acude con soporte ventilatorio • Esfuerzo respiratorio severo • Niño que se encuentra inconsciente • Niño con sangrado activo importante • Niño que está convulsionando • Niño politraumatizado Gravedad moderada • Dificultad respiratoria sin esfuerzo respiratorio severo • Pacientes con mal aspecto • Alteración del nivel de consciencia • Sospecha de intoxicación • Lactantes menores de 6 meses con fiebre • Pacientes que acuden en ambulancia • Paciente que ha convulsionado • Niño con dolor moderado-severo • Niño con herida/s amplia/s A pesar de no cumplir criterios de gravedad moderada, también se atiende de forma prioritaria a: • Aquellos niños en los que sea preferible evitar contacto con otros niños con enfermedades infecciosas (pacientes inmunocomprometidos, fundamentalmente oncológicos) • Neonatos Gravedad leve • Resto de los pacientes que acuden a Urgencias

Administrar anestesia tópica en pacientes susceptibles de reparación de heridas mediante sutura o de realización de analítica de sangre. Administrar a los padres información sobre cómo llevar a cabo la notificación de cambios en la situación del paciente, al DUE que realiza el triage, tiempo de espera estimado para que el paciente sea atendido por el pediatra, número de niños en Urgencias en ese momento, funcionamiento general del Servicio: forma de realización del triage, flujo de pacientes, forma de practicarse las explo-

raciones complementarias, secuencia de eventos esperados durante su estancia en Urgencias (sala de espera, examen médico, pruebas complementarias, resultados, diagnóstico, tratamiento, informe y recomendaciones domiciliarias).

ÁREAS DE ATENCIÓN A PACIENTES Y SU DOTACIÓN Los niños con compromiso vital se atienden en el box de reanimación y el resto de niños con gravedad moderada-severa en el área de tratamiento. El resto del conjunto de niños pueden ser atendidos en boxes ambulatorios. Área de atención a pacientes críticos (sala de estabilización) • Camilla móvil radiotransparente donde se pueda trasladar al niño y realizar exploraciones radiológicas. • «Carro de paradas» equipado con: – Drogas a utilizar en el paciente crítico: - Adrenalina, atropina, dopamina, bicarbonato. - Antiarrítmicos: lidocaína, adenosina, amiodarona. - Broncodilatadores: salbutamol. - Anticomiciales: diazepam, fenitoína. - Analgesia-sedación: ketamina, fentanilo, midazolam, tiopental, etomidato, propofol. - Paralizantes: succinilcolina, rocuronio. - Antídotos: naloxina, flumazenilo. – Utensilios para facilitar la oxigenación y ventilación del paciente: ambú, mascarilla facial, tubo de intubación, laringoscopio, mascarilla laríngea, depresor, fiador para el tubo de intubación, catéter de punción torácica, tubos de drenaje de aire extrapulmonar. Todos ellos deben ser de diferentes tamaños adecuados a las diferentes edades de los niños. – Utensilios que faciliten el acceso venoso: catéteres, compresores, agujas intraóseas, bombas de perfusión. – Desfibrilador. • Respirador portátil. • Aparatos de monitorización cardiorrespiratoria y tensión arterial no invasiva.

• • •

Pulsioxímetro. Collarín de inmovilización cervical y tabla de inmovilización espinal con estabilizadores laterales del cuello. Material desechable clasificado por tamaños de pacientes (vía aérea, catéteres, sondas, etc.).

Área de tratamiento En esta zona son atendidos los pacientes identificados como «de gravedad moderada-severa». Además de lo indicado en el área ambulatoria, es conveniente disponer de: • Camillas móviles radiotransparentes donde se puedan trasladar los niños y realizar exploraciones radiológicas. • «Carro de paradas» equipado. • Aparatos de monitorización cardiorrespiratoria y tensión arterial no invasivas. • Posibilidad de monitorización cardiorrespiratoria. • Pulsioxímetro. • Collarín de inmovilización cervical y tabla de inmovilización espinal con estabilizadores laterales del cuello. Al ser una zona donde atendemos a los pacientes de gravedad moderada-severa, es conveniente que la supervisión de los niños por parte de pediatras experimentados sea más estrecha que en el área ambulatoria. Área ambulatoria En esta área serán atendidos los niños con patologías potencialmente menos severas. Su equipamiento básico deberá constar de: • Mesa y sillas. • Una camilla para explorar al niño. • Toma de oxígeno y vacío. • Otoscopio. • Oftalmoscopio. • Báscula. • Termómetro. • Depresores.

• • Foco de luz. lactantes febriles de corta edad) se pueda realizar más estrechamente en la misma Unidad de Urgencias. una estancia en observación tiene por finalidad el detectar potenciales complicaciones secundarias al motivo de consulta inicial (fundamentalmente. Llegar a un diagnóstico más certero en procesos poco evolucionados. completar el tratamiento en su domicilio. En ocasiones. el permanecer unas horas en Urgencias puede ayudarnos a descartar problemas de importancia. Un porcentaje importante de niños con estas patologías se beneficia de permanecer unas horas en el Hospital de día y. Éste es. Área de observación Las Unidades de Observación de las Urgencias Pediátricas permiten un mejor manejo de un número importante de pacientes que acuden a Urgencias. . Los diagnósticos de alta más frecuentes en estas unidades son el síndrome febril. 2. fundamentalmente. Estas unidades no deben ser sustitutos de las plantas de hospitalización y permiten que la tasa de ingresos hospitalarios de diversas patologías (fundamentalmente las respiratorias) se haya reducido drásticamente y que las primeras horas de observación intrahospitalaria de ciertos procesos poco evolucionados (por ejemplo. 3. En otras ocasiones. el caso de los pacientes con dificultad respiratoria. bronquiolitis. la del asma alrededor del 3% y la de la bronquiolitis cercana al 10%. El ejemplo más habitual es el del lactante que consulta por fiebre elevada sin focalidad de pocas horas de evolución. Lavabo. Los objetivos del Área de Observación se centran básicamente en tres aspectos: 1. laringitis. asma. la tasa de ingresos en planta por laringitis es cercana al 0. complicaciones intracraneales tras un traumatismo craneal). gastroenteritis aguda y traumatismo craneal. En nuestro Hospital. una vez cumplidos los criterios de alta. Conseguir en unas horas una mejoría suficiente del paciente como para que pueda continuar el tratamiento en su domicilio.

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además de establecer el tratamiento domiciliario correspondiente. es conveniente impartir una serie de instrucciones a las familias por varios motivos. . En el resto. etc. dolor abdominal. En primer lugar. porque una fracción considerable de ellos van a ser dados de alta con un diagnóstico sindrómico (síndrome febril.) y va a ser importante el seguimiento evolutivo de sus cuadros.RECOMENDACIONES AL ALTA La atención en los Servicios de Urgencia Pediátricos hoy en día comprende varios aspectos. Uno de los hechos más comunes a los Servicios de Urgencias de los países desarrollados es la asistencia de cuadros cada vez menos evolucionados. exantema. es la resolución de los problemas médicos que requieren una actuación inmediata. El más importante. no cabe duda. Afortunadamente éstos no suponen hoy más allá de un 25% de los casos que acuden a nuestros servicios.

con sintomatología diferente. que resulte en una mejor respuesta por parte de la familia ante similares síntomas que puedan repetirse en el futuro. Finalmente. a la vez que se administran consejos sobre las medidas generales que tiendan a disminuir el disconfort de los niños. origina que se consulte en casos tan poco evolucionados (menos de 6-12 horas) que resulta difícil. por lo que el rendimiento en este sentido de estas medidas «educativas» va a ser modesto. esto podría ayudar a disminuir el número de visitas a urgencias inadecuadas y. que van a requerir nueva valoración pediátrica. y el mundo sanitario no es una excepción. La experiencia nos dice que las causas del actual sobreuso son variadas y de explicación sociológica compleja. hay que tener en cuenta la problemática legal. aunque no por ello debamos ceder en el esfuerzo.La angustia familiar. en los casos con un diagnóstico específico. En segundo lugar. En tercer lugar. Cada vez son más frecuentes en todos los ámbitos. unida a la mayor infor mación sanitaria (a veces desinformación) y accesibilidad al medio hospitalario. establecer la etiología de muchos de ellos. Teóricamente. cuando no imposible. las reclamaciones legales sobre la actuación profe- . En estas situaciones es conveniente instruir a las familias en el reconocimientos de los signos y síntomas que les deben alarmar y hacer volver a nuestros servicios para descartar procesos graves. informando de la posibilidad de cuadros de evolución atípica. porque se puede aprovechar estas visitas para realizar Educación Sanitaria. hay que explicar cuál es su tratamiento adecuado (si es que lo tiene) y la evolución natural que de él se espera. consecuentemente. disminuir la congestión actual de nuestros servicios.

Además. etc. Por parte de los pediatras. etc. o que olvidemos algunas de las recomendaciones importantes que habitualmente ofrecemos cuando no estamos tan estresados. van a desconocer el nuestro o. Sus familiares. En resumen. en muchas ocasiones. tienen puntos comunes. doble. Necesariamente oral.). como es el atender a niños que proceden de otros países o hablan otros idiomas. los intervalos. mostrando posteriormente dificultades para recordarlas. 3. adecuándose ésta a su nivel lingüístico y grado de comprensión verbal. y a ser posible por escrito. es posible que en momentos de elevada presión asistencial no seamos capaces de hacernos entender de manera sencilla ante los familiares. y además es recomendable que se proporcione también por escrito. pruebas complementarias. con consejos y normas sencillas previamente elaboradas. 2. hay que tener en cuenta también otro hecho cada vez más frecuente en nuestros servicios. La existencia de un diagnóstico específico o solamente de uno sindrómico. dadas en ocasiones con prisas. Por parte de las familias. son muchas las que acuden en tal estado de angustia y nerviosismo que tienen problemas reales para entender las recomendaciones dadas en ese momento de tensión. no tener un conocimiento lo suficientemente amplio como para entender una explicación verbal. Tanto la información oral como la escrita que se transmite a los familiares y pacientes. va a facilitar la comprensión de los familiares y hacer más sencilla nuestra labor. Lo que hemos hecho mientras hemos atendido al niño (exploración. . la duración. o incluso dar lugar a confusiones en la cuantía de las dosis. La información al alta se debe ofrecer no sólo a los padres. Uno de los medios para disminuir la insatisfacción de las familias es proporcionar al alta información precisa de forma sistemática. Debe ser. Si existe un diagnóstico concreto se debe explicar brevemente su origen y la posibilidad o medio de transmisión a otras personas. al menos. Cuál es nuestra conclusión después de dicho estudio. deben comunicar: 1. sino también directamente a los propios niños. El poder disponer de una información escrita.sional. idealmente.

Ya existen diferentes modelos de estas hojas. 5. Toda esta información debe ser elaborada en una hoja de breve extensión (demasiada información aburre y desanima a su lectura). En los casos sin un diagnóstico específico. La evolución esperada del cuadro y la necesidad. . especialmente para algunos diagnósticos específicos. se podría disponer de copias impresas para adjuntar a dicho informe. Si existe un tratamiento específico o no. Se debe aconsejar volver a consultar a un pediatra en el caso de que la evolución no se ajuste a lo esperado. existiendo la posibilidad de vincular directamente a cada diagnóstico (o por lo menos a los más frecuentes) una hoja de recomendaciones. En nuestra página web (http://www. de ser controlada dicha evolución por su médico. o no. Cada Servicio debiera ajustar estas premisas teóricas a sus posibilidades. elaborado en un lenguaje sencillo. En el segundo caso.hospitalcruces. tanto de recursos personales como técnicos. para elaborar una hoja impresa para cada uno de ellos.org). con frases cortas. Lo importante es que cada centro elabore las suyas adaptadas a su funcionamiento.4.org/urgenciaspediatria) se pueden consultar los modelos de que disponemos en nuestro servicio para los diagnósticos más habituales. Diferentes hospitales de ámbito nacional tienen elaboradas otros modelos. La Academia Americana de Pediatría dispone de una colección de hojas de información y recomendaciones para los padres en múltiples patologías (http://www. como pueden ser el traumatismo craneal o el síndrome febril. de sintaxis simple y bien estructurada en sus diferentes apartados. Lo recomendable sería establecer un listado de los diagnósticos más frecuentes. con los menos tecnicismos médicos posibles. En el primer caso hay que aclarar detalladamente cuál es la posología. y la necesidad de consultar de nuevo con un servicio de urgencias con celeridad. hay que explicar claramente los síntomas que puedan alertar sobre la existencia de una enfermedad grave. En los servicios en los que el informe al alta se elabora «a mano». La situación ideal es aquella en la que los informes al alta están informatizados. o.aap. si existen tratamientos físicos o medicamentosos que mejoren la sintomatología o la evolución del proceso. 6. eventualmente. por otros especialistas.

3%). • Debe existir un sistema organizado de atención de las llamadas.9% volvería a usar este servicio en el futuro. La mayor parte de estas llamadas se reciben entre las 17 y las 23 horas y casi el 80% se refiere a menores de 4 años. porque no disponemos de una exploración física ni de exploraciones com- . • El teléfono nunca puede ser un instrumento de diagnóstico. la familia consulta por la presencia de síntomas en el niño (67. En nuestro servicio se reciben una media de 7 llamadas al día. una base informática para el almacenamiento de los datos y un sistema de evaluación continua del correcto funcionamiento del sistema. En nuestro caso.5% considera muy útil o útil el consejo recibido y el 97.CONSULTA TELEFÓNICA La consulta telefónica es una herramienta de trabajo que está cobrando mayor importancia en los últimos años. el 91. Para asegurar el correcto funcionamiento de un servicio de consulta telefónica en un servicio de urgencias. Cada vez son más las familias que demandan información sanitaria por teléfono. con un pico máximo de 9 llamadas en los meses de invierno y un mínimo de 4. 1). En alrededor del 80% de los casos la consulta se resuelve con una serie de instrucciones de manejo domiciliario. puede evitar visitas innecesarias al servicio de urgencias y se ha comprobado en varios estudios un alto grado de satisfacción por parte de las familias. debemos saber que tiene ciertas limitaciones y que debe cumplir determinados requisitos: • La persona que responde la llamada (generalmente un pediatra) debe recibir una formación específica sobre el manejo de las consultas telefónicas. y según los resultados de una encuesta realizada a las familias que consultaron por teléfono durante Octubre del 2004. Habitualmente. por dudas sobre fármacos (20. en los servicios de urgencias pediátricos puede constituir una parte no desdeñable del trabajo diario. un protocolo de recogida de datos para cada llamada (Fig. y en un 10% de los casos se recomienda a la familia acudir de forma más o menos urgente a un centro sanitario.7%). y menos.5 en los meses de verano. Aunque está más extendido en la práctica privada y la atención primaria. con un teléfono de fácil acceso desde el exterior. La consulta por teléfono puede ser un instrumento seguro y útil para resolver determinados problemas.

. . . 2. . . . . . . . . . Síntoma 2. Se recomienda acudir de forma urgente a este servicio 4. . . a dónde debe acudir y cómo debe hacerlo (en transporte privado. . Dudas sobre fármacos 3. . . . . . . . . Médico que atiende la llamada (adjunto/residente y nombre) . . Protocolo de recogida de datos en una consulta telefónica utilizado en nuestro Servicio de Urgencias. . . . . . . . Contacto con tóxico 4. • Paciente visto previamente (últimas 24 h) en el servicio del que disponemos de informe. Únicamente disponemos de la información subjetiva de la familia. . . . . . qué debe hacer. . . . . . . etc. . . . . . Resultado de bacteriología 7. . . . . . . . . dosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .). • Actitud ante el contacto con ciertas enfermedades (meningococemia. . . . . . • Contacto con un tóxico: si es o no tóxico. . . . ambulancia. . . . . . . . . . . . . Motivo de consulta: 1. . . . . . Edad: . . . . . . . . . . . . . . Situación de riesgo vital 6. . . . . . . . . . . etc. Hora: . . . . Figura 1. . cuándo debería consultar. . . • Instrucciones básicas en situaciones de riesgo vital. . . . . . . . . Se recomienda control por su pediatra Fecha: . . Apellido 2: . . Existen varias cuestiones a las que podemos responder con bastante precisión: • Dosis y efectos de fármacos. Apellido 1: . . . . . . . . . . Consejo de manejo domiciliario: síntomas a vigilar. . . . . . . Ha estado en este servicio en las últimas 24 h: ❑ Sí ❑ No Nº teléfono: . Accidente Información que se ofrece: 1. .). . Se recomienda acudir a este servicio en las siguientes horas 3. . . plementarias. Puericultura 5. . . . . .REGISTRO DE LLAMADAS TELEFÓNICAS Nombre del paciente: . etc. . . . .

Nichols MH. Kempe A. King WD. 2. Mistry RD.20(6):367-372. debemos recordar que cuando respondemos una consulta telefónica adquirimos cierta responsabilidad con el paciente. 40:217-219. presenta dificultad respiratoria. Ped Emerg Care 2004. Outcomes of children referred to an emergency department by an after-hours call center. 8. Wall SP. Children referred to an emergency department by an after-hours call center: Complaint-specific analysis. Isaacman J. 5. salvo casos concretos: paciente que ha convulsionado. Luberti AA. Lewis J. Parental compliance with after hours telephone triage advice: nurse advice service versus on-call pediatricians. Scarfone RJ. 9.33:388-394. Sapien RE.20(8):507-513. 6. Verdile VP. Providing telephone advice from the emergency department.• • Con respecto a la presencia de síntomas. Hertz A. Scarfone RJ. Barber JW. Outcomes associated with pediatric after-hours care call centers: a multicenter study. Pediatric telephone triage protocols: standardized decisionmaking or a false sense of security? Ann Emerg Med 1999. Luberti AA. Ardagh MW. St George I. Kazzi AA. Monroe KW. Ambul Pediatr 2003. Kohen FP. Pediatrics 2000. 4. Dempsey C. Aunque actualmente existe un vacío legal en este tema. Evaluation of emergency department referrals by telephone triage. Pediatric telephone advice in the emergency department: results of a mock scenario. Woo H. Ann Emerg Med 2002. Watcher DA. Proctor JH. Jonhson D. Luberti A. Brillman JC.105(4)819-821. BIBLIOGRAFÍA 1. Bollinger R. Baraff LJ. A telephone advice line does not decrease the number of presentations to Christchurch Emer- . 7. Guzy J. Ped Emerg Care 2004. podemos orientar a la familia sobre qué debe vigilar.(x):613-619. no responde. Hirshberg A. Verdile LA. Lee TJ. Habitualmente la decisión final de acudir a un centro sanitario para ser valorado está en manos de la familia. está cianótico. etc. Sherman H. Graber DJ. Belman S. 89(1):35-39. Mackenzie T. pero carecemos de información objetiva para decidir si deben o no acudir. Mistry RD. Chandramouli U.3(4):211217. Pediatrics 1992. Clin Pediatr 2003. O’Donovan P. 3.

N Z Med J 2003. Delivery of pediatric After-Hours care by call centers: a multicenter study of parental perceptions and compliance. gency Department.106(1):226-230. Safety and effectiveness of nurse telephone consultation in out of hours primary care: randomised controlled trial. smith H. Provision of telephone advice from accident and emergency departments: a national survey. Bond H. Pediatric residents’ telephone triage experience: do parents really follow telephone advice. Jacobs IG. Compliance with advice and appropriateness of emergency presentation following contact with the HealthDirect telephone triage service. Hegarty TW. 11. 16.77(6):822-825. Dempsey C.16(1):35-40. Arch Pediatr Adolesc Med 2000.10. Hertz A. Kempe A. Poole SR. 13. Pediatric resident training in telephone management: a survey of training programs in the United States. Spriluvis P.16(2):112-3. Thompson F. Higton C. Qual Health Care 1997. but does decrease the number of phone callers seeking advice.154: 71-74. Emergency department telephone advice. First evaluation of the NHS Direct Online Clinical Enquiry service: a nurse-led web chat triage service for the public.6(3):140-5. Crouch R. Ingrams GJ. 12. Fitzpatrick MP.116(1177):U493. Eminovic N. Telephone nursing: calls and caller satisfaction. Thomas E. Exley BJ.180:333-335. Hanson RM. J Med Internet Res 2004. . Sidney KL. 20. 14. Petering EL. Carey M. Pediatrics 2001. Paediatric telephone triage and advice: the demand continues. Emerg Med Australas 2004. Murray G. Luberti A. BMJ 1998. Patel A. Int J Nurs Pract 1999. Chandramouli V. 17. McCance JP. Kempe A. Crouch R.169(3):143-6. 21. Lattimer V. Benjamin JT. Pediatrics 1986. Dale J. 19. Crane JD. Turnbull J. Med J Aust 1998. Wahlberg AC. Dale J. Frei N.108(6):e111. 18. Wredling R. Mackenzie T. Visavadia B. Hegarty T. Lechner D. Matthews SJ.6(2):e17.5(3):164-70. Wyatt JC. George S. Dempsey C. Satisfaction with telephone advice from an accident and emergency department: identifying areas for service improvement. Sherman H. Amin D. Daniels CJ. Ngo P. Rouse L.317:1054-9. Reducing after-hours referrals by an After-Hours call center with second level physician triage. Emerg Med J 1999. Chandramouli U. Wood PR. 15. White RJ. Fatovich DM. Glasper A. MJA 2004. Moore M. Tarpey AM. Pediatrics 2000.

. Si las circunstancias lo permiten. aceleraciones. desaceleraciones y vibraciones. Los accidentes continúan siendo la primera causa de muerte en la infancia y en el 50% de los casos la defunción se producirá antes de su llegada al hospital. Entre sus principales inconvenientes figuran el tiempo prolongado en las distancias largas. Ambulancia medicalizada. El transporte sanitario primario es el que procede a evacuar al enfermo o accidentado desde el lugar donde se ha producido el incidente hasta un centro hospitalario. El 70% de los traslados a la Unidad de Urgencias de Pediatría del Hospital de Cruces se corresponden con patología traumatológica y neurológica.TRANSPORTE MEDICALIZADO EN PEDIATRÍA Es el procedimiento de transporte. personal. los desplazamientos bruscos y estar sujeto al ruido. acondicionado para permitir una correcta asistencia técnico-sanitaria en ruta que podrá incluir un soporte vital básico o avanzado en función del equipamiento material y personal. Vehículo de transporte 1. la mayoría de las convulsiones en la infancia (>80%) ceden por sí solas en los primeros 5 minutos y no requerirán de medicación anticonvulsiva. Transporte a una unidad de urgencias pediátricas Los traumatismos son la primera causa en activar los servicios de emergencia extrahospitalarios. Es el medio de transporte más utilizado. es muy conveniente contactar (preferentemente antes de iniciar el transporte) con el médico que va a recibir al niño. terrestre y/o aéreo. Tanto el transporte interhospitalario como el intrahospitalario reúnen una serie de características propias en cuanto a posibilidades de programación. espacioso y con posibilidad de detenerse en caso de necesidad. Es barato. Su procedencia suele ser la vía pública o su domicilio. Las convulsiones representan la primera causa médica. Estas últimas se sitúan en ocasiones en el espectro de las consideradas biológicamente peligrosas (3-20 Hz). medios técnicos y estructura del servicio que lo hacen diferente al primario. Aunque la incidencia de estado epiléptico en los niños es mayor que en los adultos.

respiratorio. dispositivos sanitarios y la medicación necesaria para la estabilización y evacuación del enfermo. Se compone de un mobiliario general. Transporte aéreo medicalizado. y principalmente en el traslado interhospitalario. Equipamiento general: • Camilla y portacamillas con anclaje para incubadoras. Dispositivos de monitorización: • Monitor de constantes vitales. Es utilizado cuando la orografía lo requiere en el transporte primario. • Sistemas de calor radiante y/o por contacto para lactantes y preescolares. 3. • Maletines de resucitación pediátrico que permitan su utilización en el exterior. • Climatización regulable. inmovilizador de miembros y columna. Equipamiento técnico-sanitario para una adecuada asistencia de la patología de base y sus complicaciones en el lugar del incidente y durante el transporte. • Férulas y vendajes. y limitaciones del uso en relación a la meteorología. • Desfibrilador portátil. • Tabla para resucitación cardiopulmonar. • Collarines cervicales de todos los tamaños. Tiene un espectro de vibraciones menos peligroso y menor intensidad de aceleraciones y desaceleraciones que lo hacen idóneo para el transporte del paciente politraumatizado. Dispositivos de inmovilización: • Colchones de vacío. • Dispositivo para suspensión de soluciones de perfusión intravenosa. necesita de vehículos terrestres de apoyo con un mayor número de transferencias del enfermo. amarillo. verde. pediátrico. visibilidad y lugar de aterrizaje. • Oximetría pulsátil.2. . Entre sus desventajas figuran el ser un medio caro. Los medicamentos presentan un sistema de clasificación por colores: azul. quirúrgico. • Recipiente frigorífico isotermo. con el fin de dar una solución rápida a la demanda urgente. Equipamiento técnico-sanitario.

• Agujas intraóseas 14-18 G. • Sistemas de aspiración-vacío y sondas de aspiración: 6-14 G. • Tubos endotraqueales número 2. 20 y 50%. 10. • Bombas de perfusión. • Equipo de cateterización umbilical. • El aparataje debe estar adaptado a diferentes edades. con caudalímetro que permita un flujo de 15 l/min. Caudalímetro. • Bicarbonato sódico 1 M. • Bolsas autoinflables de ventilación tamaño niño y adulto. • Naloxona. glucagón. Sistema vascular: • Kits de abordaje de vías y de drenaje para pericardiocentesis. • Mascarillas y gafas nasales para lactantes y niños.3 y 4). Sistema respiratorio: • Instalación fija de oxígeno. • Atropina. mascarillas laríngeas. • Mascarillas faciales con manguito de cámara de aire. Dos botellas con capacidad total mínima de 2. manómetro de control de presión y válvula de sobrepresión. • Termómetro/sonda de temperatura.5 con y sin balón.000 L.• Manguitos de esfigmomanómetros.000. • Cloruro cálcico 10%. sondas nasogástricas 6-14 G.2. flumacenil.5 a 7. • Cánulas de Guedel 0-5. cricotraqueotomo. • Dextrosa 5. • Respirador mecánico versátil. • Drenajes para toracocentesis. Medicación necesaria en el transporte pediátrico Reanimación: • Adrenalina 1/1. • Insulina. • Lidocaína 1%. • Laringoscopios hojas rectas (0 y 1) y curvas (1. fonendoscopio y linterna de exploración. fiadores varios tamaños. . • Pinzas de Magill lactante y adulto.

Analgésicos/sedantes/relajantes: • Diacepam y/o midazolam. aceleración-desaceleración. • Succinilcolina. Progresión de la enfermedad subyacente o complicaciones del tratamiento (drogas anticonvulsivas. • Desaturación arterial de O2. vibraciones. analgesia-sedación. cambios de presión. frecuencia respiratoria y temperatura.• Heparina. • Cloruro mórfico 1% y/o fentanilo. • Ringer o Ringer lactado. Otros fármacos: • Ceftriaxona. • Dopamina. • Carbón activado. • Propranolol. tensión arterial. • Fármacos cardiovasculares. • Suero fisiológico. .): • Alteraciones en la frecuencia cardíaca. • Haloperidol. • Furosemida. Morbilidad durante el transporte 1. ruidos. • Difenhidramina. • Dispositivos espaciadores pediátricos. Desestabilización fisiológica relacionada con el proceso de traslado (cambios posturales. • Captopril. dobutamina. • Tiopental. etc. • Nifedipina. • Salbutamol nebulizado e inhalado.). • Bromuro de ipratropio. • Metilprednisolona y dexametasona. isoproterenol. etc. cefotaxima. • Ibuprofeno y metamizol. • Vecuronio o rocuronio. 2. • Adenosina.

etc. • Presencia neumotórax. • Presencia de fracturas craneales. • Acceso venoso. Estado neurológico: • Evolución test de Glasgow. • Infrautilización de O2 y medicación (analgesia-sedación principalmente). • Saturación de oxígeno >95%. • Reactividad pupilar.• Modificaciones PCO2 arterial. • Pulsiooximetría. Circulación adecuada: • Frecuencia cardíaca y TA. La morbilidad durante el traslado se podrá minimizar con una estabilización previa del paciente y una valoración mantenida en ruta de los siguientes apartados: Seguridad vía aérea: • Aporte de oxígeno. • Perfusión periférica. • Pérdida de accesos intravenosos. Errores relacionados con el equipo: • Suministro de O2. • Signos de focalidad. • Mal funcionamiento del respirador. Lesiones: • Trauma cervical. • Fractura de huesos largos y/o pelvis. • Tubo endotraqueal ocluido o mal situado. • No presencia de sangrado. • Alteraciones de la presión intracraneal. • Control de la vía aérea. Monitorización: • Electrocardiografía. • Hipotermia. • Necesidad de sedación-analgesia. • Falta de monitorización: pulsioximetría. . 3. test de Glasgow.

1999. Carreras González E. Transporte en helicóptero del paciente crítico. En: Medicina Aeronáutica Paraninfo. – presión arteria pulmonar. Velasco Díaz C. Jaimovich DG. Otras*: – presión venosa central. 3. 4. An Pediatr 2003. An Esp Pediatr 2001. .54(3): 260-66. Orr RA. Actuaciones y limitaciones humanas.• • • • Tensión arterial. bioquímica y hematimetría. Martinón Sanchez JM. Prehosp Emerg Care 2001. 6. Revisión de 224 casos. Presión dióxido de carbono. Excesive exposure of sick neonates to sound during transport. • TAC. *Transporte interhospitalario.54(3): 209-12. Transporte de pacientes pediátricos críticos: entrando en una nueva era. Buckland L.5(2):127-33. Datos complementarios*: • Gases en sangre. Measurement of pediatric illness severity using simple pretransport variables. 5. 2ª ed. Arch Dis Child Fet Neonat Edit 2003. Anales de Pediatría Marzo 2001. • Radiografías.59(6):529-34. 2. Temperatura.. Visión pediátrica del transporte medicalizado. BIBLIOGRAFÍA 1.88(6):513. 39-45. Física y efectos hemodinámicas de la aceleración.

regurgitación gástrica con la posibilidad de aspiración. dolor. está convulsionando y a veces es difícil ver las cuerdas vocales. • Politraumatismo severo. • Quemaduras severas. arritmias. El Pediatra de Urgencias debe conocer cuándo está indicada la intubación traqueal (la técnica más sencilla es la intubación orotraqueal) y estar preparado y dominar la técnica para su realización. A pesar de ser un procedimiento de gran importancia y vital. paralizantes mus- . • Pérdida de reflejos protectores de la vía aérea. Además puede ser complicada de realizar ya que el niño no «colabora». • Estatus epiléptico en el que se precisan múltiples drogas que pueden deprimir el nivel de conciencia. sobre todo en cara y cuello. • Insuficiencia respiratoria. • Traumatismo craneal severo (Glasgow <8)/hipertensión intracraneal. taquicardia. Las principales indicaciones de intubación traqueal son: • Parada cardiorrespiratoria. • Apnea.SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN La intubación traqueal es una de las técnicas que mayor importancia tiene y es básica para el mantenimiento de una vía aérea permeable en las situaciones de riesgo vital (pero que se realizan con menor frecuencia en la Urgencia de Pediatría). traumatismos de la vía aérea e incluso la muerte. • Disminución del nivel de conciencia/coma. se utilizan una serie de fármacos (sedantes. Debido a la potencial aparición y gravedad de estos efectos secundarios. bradicardia. hipoxemia. en ocasiones su realización tiene gran cantidad e importantes efectos adversos como: aumento de la presión intracraneal.

Sat O2. incluso es perjudicial. Sat O2.) para minimizarlos. además de saber cómo se intuba. capnógrafo Algoritmo I. impregnación de BNM Sedación 3-5 minutos Bloqueo neuromuscular 1-2 minutos Maniobra de Sellick 60-90 segundos Intubación Confirmación Auscultación. TA) 3-5 minutos Oxigenación Premedicación Atropina Lidocaína Fentanilo Desfasciculación.Preparación Historia clínica Exploración física Preparación de material y fármacos Monitorización (EKG. culares. en los niños que están en parada . SRI. aunque no es necesaria. La utilización de la SRI estará indicada en todos los casos en que se requiera o prevea que va a ser necesario intubar al niño. etc. Su administración se enmarca dentro de una serie de pasos o etapas que se conocen como secuencia rápida de intubación (SRI) con el fin último de facilitar la intubación del niño con el menor número de efectos adversos. deben dominar la SRI. Los Pediatras de Urgencias.

Una vez que se decide que está indicada y se va a realizar. ya que la intubación endotraqueal generalmente es un procedimiento de urgencia y casi nunca es programada en Urgencias. Tam- . 2. El principal problema que nos podemos encontrar es que no consigamos intubar al niño. Se debe decidir previamente los fármacos que vamos a emplear. está en riesgo de aspiración. No se debe comenzar el procedimiento sin estar seguro de que todo funciona correctamente y nos encontramos preparados para cualquier imprevisto. estos fármacos deben encontrarse ya mezclados o cargados en la jeringa correspondiente. por lo que siempre hay que considerarse que todo niño que se vaya a intubar tiene el estómago lleno y. por lo tanto. Para la realización de la SRI se deben seguir una serie de pasos (Algoritmo I). retrognatia. buscando aquellas circunstancias anatómicas que nos puedan dificultar la intubación (boca pequeña. Historia clínica y exploración física Habrá que valorar si realmente está indicada la intubación. no encontrándose ninguna ventaja en su aplicación. preguntando sobre posibles alergias. con la dosis calculada.cardiorrespiratoria o en aquellos que se encuentran en coma profundo y sin tono muscular. material y fármacos necesarios para la SRI Es imprescindible tenerlo todo preparado. El segundo paso es la preparación del personal. enfermedades previas. También se debe realizar una exploración física centrada sobre todo en cabeza y cuello. apertura limitada de la boca. 1. la realización de toda la secuencia conlleva una pérdida de tiempo vital. En estos últimos casos. incisivos superiores prominentes. obesidad y malformaciones faciales). debemos hacer una breve historia clínica del niño. cuello corto o con movilidad limitada. ya que éstos variarán dependiendo del motivo por el que es necesaria la intubación. última comida y la posibilidad de un déficit de acetilcolinesterasa. fármacos que esté tomando. Además. paladar estrecho. Preguntar sobre la última comida tiene una importancia menor.

• 1-2 años = 4. Elección del tubo endotraqueal: • RN = 3.Tabla I. • 7-12 meses = 4.5. por encima de esta edad con balón. • 2 años = 4 + edad/4. • 1-6 meses = 3. • En menores de 8 años.5. En este último caso tener preparada una jeringa con 10 cc para hinchar el balón.5 Fiador Laringoscopios (pala plana 0-3 y curva 2-4) Tubos de Guedel Mascarillas faciales de oxígeno Bolsa autoinflable de varios tamaños con reservorio Toma de oxígeno Toma para aspiración Sondas de aspiración Sondas nasogástricas Mascarillas laríngeas Tubos de traqueostomía Instrumental quirúrgico para traqueostomía Agujas de 12-14 gauges para cricotiroidotomía Fármacos preparados y cargados en jeringas Fármacos para revertir la parálisis por BNM no despolarizantes (edrofonio. En la tabla I se encuentra el material y fármacos básicos para la SRI.5-6 Tubos con balón del 6-8. neostigmina) bién tendremos a mano el material necesario para conseguir una vía aérea alternativa en caso de no conseguir la intubación: mascarilla laríngea. . equipo de cricotiroidotomía y equipo de traqueostomía con ventilación transtraqueal. tubo sin balón. Material necesario para la intubación • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Pulsioxímetro Monitor de electrocardiograma Tensión arterial no invasiva Tubos sin balón del 2.

4. Monitorización y toma de constantes Esta monitorización debe hacerse previo a comenzar la administración de fármacos. La preoxigenación se realiza para conseguir que la hipoxia aparezca más tarde y así tener más tiempo para conseguir la intubación sin que el niño esté desaturado. Colocación de mascarilla laríngea. Pero debe evitarse la ventilación con bolsa autoinflable en el resto de niños. Debemos tomar la frecuencia cardíaca. En el caso de que el niño tenga una ventilación inefectiva. con reservorio y toma de oxígeno. de forma continua durante todo el procedimiento y mantenerse una vez terminado. intentando conseguir una concentración de oxígeno del 100%. Con la preoxigenación en adultos se puede conseguir un tiempo de hasta 3-4 minutos en apnea sin la aparición de hipoxia. . tensión arterial. electrocardiograma continuo y pulsioximetría. pero éste es menor que en los adultos ya que los niños tienen un mayor consumo basal de oxígeno. En los niños también se aumenta el tiempo en que aparece la hipoxia. tras la sedación y paralización. El capnógrafo es útil para comprobar la intubación.35 A Figura 1. Debe mantenerse hasta que se vaya a intubar. Preoxigenación Durante la SRI. B 3. el niño entra en apnea que acabará en hipoxia. se administrará con bolsa autoinflable. El tiempo de preoxigenación será de 3-5 minutos y se administrará mediante una mascarilla facial con reservorio.

Una alternativa es dar la lidocaína de forma tópica en las cuerdas vocales para producir anestesia. El fentanilo se utiliza para evitar la taquicardia y la hipertensión. aunque su administración no es obligatoria y debe ser valorada en cada niño o en cada protocolo. Premedicación En esta etapa se pueden administrar una serie de fármacos que evitan la aparición de varios de los efectos secundarios propios de la intubación (atropina. no siendo rutinario el uso de la atropina en adultos. por lo que se suele administrar si hay hipertensión intracraneal. El máximo efecto lo hace a los 3-5 minutos de su administración. Con ella se intenta evitar el estímulo vagal que produce la intubación y que puede acabar en bradicardia y parada cardíaca. Estaría indicada su utilización en niños pequeños y en aquellos que van a recibir succinilcolina y/o ketamina. También disminuye la presión intracraneal (PIC) e intraocular. Esta reacción vagal es mayor en niños que en adultos. fentanilo. condicionando una mayor distensión gástrica y aumentando la posibilidad de regurgitación y aspiración. lidocaína. También reduce la producción de saliva y así se facilita la visión de las cuerdas vocales. También disminuye la PIC. . su acción es inhibir la hipertensión y taquicardia que también se pueden producir durante la intubación. La dosis de la atropina es de 0. Cuando se administra.ya que de esta forma se produce un mayor paso de aire a la cámara gástrica. que también se evitaría con la atropina. La dosis es de 1-5 µg/kg. Siempre que se ventile con bolsa autoinflable se debe realizar la maniobra de Sellick. Con el uso de succinilcolina puede aparecer también bradicardia severa y asistolia. La lidocaína es otro de los fármacos usados en este paso. El fármaco más usado en este paso es la atropina. con la que se disminuye el riesgo de aspiración.5-3 mg/kg y se dará de 2 a 5 minutos antes de la intubación. La dosis intravenosa es 1.1 mg y máximo 1 mg). 5. de 1-3 minutos antes de la intubación. No es necesario la utilización de todos. Se dará 1-2 minutos antes de la intubación. y las dosis de desfasciculación e impregnación de los BNM). Durante esta etapa también se pueden dar las dosis de impregnación y desfasciculación de los bloqueantes neuromusculares (BNM).02 mg/kg (mínimo 0.

El objetivo del sedante será conseguir la inconsciencia. Estas fasciculaciones producen dolor muscular. ya que tienen una menor respuesta vagal y también si no usamos posteriormente succinilcolina ni ketamina. Siempre que se esté ventilando al niño con ambú es necesaria esta maniobra. rabdomiólisis. Con esta dosis se consigue que al dar la dosis total del BNM el inicio de acción sea más rápido.Cuando se usa succinilcolina se pueden producir fasciculaciones musculares. El sedante que se debe elegir será aquel con un comienzo de acción rápido. Se puede no administrar la atropina en niños mayores. rocuronio. La desfasciculación está indicada en niños mayores de 5 años en los que se vaya a usar succinilcolina. Sedación Los sedantes se deben administrar 1-2 minutos antes del paralizante. ya que también evitará el paso de aire al estómago y su distensión. En caso de urgencia podemos no hacer la premedicación y así acortar el tiempo de la SRI. La lidocaína. 6. Presión cricoidea (maniobra de Sellick) Se aplicará una presión sobre el cartílago cricoides suficiente para ocluir la luz del esófago. y con menos efectos secundarios. fentanilo y las dosis de impregnación no son indispensables. De esta forma se disminuye la posibilidad de aspiración por regurgitación gástrica. 7. No usaremos la succinilcolina en niños mayores para no tener que dar una dosis desfasciculante (usaremos un BNM no despolarizante). ya que en estos niños hay mayor posibilidad de que aparezcan las fasciculaciones por tener mayor masa muscular. hiperpotasemia. Todo esto se previene usando una dosis de desfasciculación que consiste en dar un 10% de la dosis de succinilcolina o de cualquier otro BNM durante esta etapa. La impregnación consiste en dar un 10% de la dosis del BNM no despolarizante (vecuronio. etc.) que vayamos a utilizar. La maniobra de Sellick se suele comenzar tras la administración del BNM y se debe mantener durante todo el tiempo hasta la intubación. . mioglobinuria y aumento de la presión intragástrica e intracraneal. Sin embargo parece que la impregnación no tiene un gran beneficio en la SRI.

con un efecto protector cerebral.). El inicio de acción es de 10-20 segundos y duración del efecto 10-30 minutos. Puede producir un ligero descenso de la presión intracraneal.2-0. aunque en pacientes hipotensos si es necesario se puede usar dando la mitad de la dosis. también tiene efec- . Su mayor ventaja es que reduce la presión intracraneal. Es un opioide que produce analgesia e inconsciencia. Es una benzodiacepina de rápido inicio de acción y corta duración del efecto. No tiene muchos efectos a nivel cardiovascular ni bronquial. Sus desventajas son hipotensión por vasodilatación y depresión miocárdica (este efecto es mayor en pacientes hipovolémicos) y también produce depresión respiratoria y broncoespasmo. sedantes y amnésicas. por lo que puede ser usado en aquellas circunstancias que aumenten la PIC (traumatismo craneal. Inicio de acción 1-2 minutos y duración del efecto 30-60 minutos. cardiovascular y respiratorio.Tabla II. Inicio de acción 1-2 minutos y duración del efecto 15-30 minutos. convulsiones etc. Los efectos secundarios son rigidez de la pared torácica y movimientos que simulan convulsiones. Es un barbitúrico. La dosis para la SRI es de 6-10 µg/kg. Ketamina. cuando se administra de forma rápida. Tiopental.1-0.1-0.5 mg/kg PIC Disminuye Disminuye Disminuye Aumenta Disminuye Disminuye Cardiovascular = Disminuye = Aumenta = Disminuye Bronquial No efecto Broncoespasmo No efecto Broncodilatación No efecto No efecto Los sedantes más usados son (Tabla II): Midazolam.4 mg/kg 1-2. La dosis IV para la SRI es 3-5 mg/kg. Sedantes: dosis y acción Dosis Midazolam Tiopental Fentanilo Ketamina Etomidato Propofol 0. La dosis IV para la SRI es 0. Produce aumento de la PIC.2 mg/kg 3-5 mg/kg 6-10 µg/kg 1-2 mg/kg 0. Inicio de acción 1 minuto y duración del efecto 30-60 minutos. La dosis es de 1-2 mg/kg IV. Está contraindicado su uso en pacientes hipotensos o hipovolémicos y en asmáticos. Fentanilo.2 mg/kg y debe ser administrado unos 2 minutos antes del BNM. Tiene pocos efectos sobre la PIC. Tiene propiedades analgésicas.

Está contraindicada en el traumatismo craneal. Está contraindicado en pacientes con bajo umbral para convulsiones o convulsionando y en aquellos con insuficiencia suprarrenal. glaucoma y problemas psiquiátricos (aumenta la presión intraocular y produce alucinaciones). Es útil en el traumatismo craneal sin hipotensión. La succinilcolina es el único agente despolarizante. traumatismo ocular. Tiene un comienzo de acción muy rápido (10-20 seg) y una duración corta (10-15 min). Etomidato. hipertensión. midazolam. Disminuye la PIC. los despolarizantes y los no despolarizantes. Administración del paralizante Hay dos tipos de BNM. Propofol. El inicio de acción es a los 15 segundos y las condiciones para la intubación se dan . etomidato Ketamina. etomidato. propofol tos estimulantes cardiovasculares y broncodilatadores. Es un fármaco sedante e inductor de la anestesia.2-0. midazolam Ketamina.15 mg/kg/min. midazolam Etomidato.5 mg/kg en bolo y perfusión continua 0. Sedantes indicados en diferentes situaciones clínicas Paciente Normotensión Hipotensión sin TCE Hipotensión con TCE Hipotensión severa Estatus asmático Estatus convulsivo Sedante Tiopental. Puede producir mioclonos y suprimir la síntesis de cortisol. ketamina Etomidato. pero también baja la tensión arterial. Se puede usar en el traumatismo craneal con hipotensión. 8. Se debe individualizar la elección dependiendo del motivo por el que vayamos a intubar al niño (Tabla III). propofol Tiopental. Tiene mínimo o nulo efecto depresor cardiovascular y respiratorio. La dosis es de 0.4 mg/kg. midazolam. También está indicada en el asma. Produce disminución de la PIC. No tiene efectos a nivel respiratorio.39 Tabla III. La indicación de la ketamina es en los pacientes con hipotensión sin aumento de la PIC. La dosis es de 1-2. Es un hipnótico sedante de acción muy rápida. Inicio de acción 1 minuto y duración del efecto 30-60 minutos.075-0.

También puede causar hipertermia maligna. por lo que un déficit de esta enzima contraindica su uso. Los más usa- . La dosis es 1-2 mg/kg y la duración del efecto es de unos 3-12 minutos. La succinilcolina se metaboliza por la colinesterasa. atracurio y D-tubocurarina. por lo que no se puede usar en aquellos con insuficiencia renal con hiperpotasemia. Las contraindicaciones de la succinilcolina están en la tabla IV. vecuronio. mivacurio. por lo que habrá que usar una dosis de desfasciculación sobre todo en niños mayores de 5 años. Tiene muchos efectos secundarios: produce fasciculaciones. Todos estos efectos adversos hacen que la succinilcolina no sea el BNM de primera elección. Contraindicaciones para el uso de succinilcolina • Traumatismos por aplastamiento • Glaucoma • Lesiones oculares penetrantes • Enfermedades neuromusculares • Una semana o más después de traumatismos múltiples o quemaduras • Historia familiar o propia de hipertermia maligna • Déficit de colinesterasa • Miotonía • Distrofia muscular • Paraplejía • Hiperpotasemia a los 30-60 segundos. por lo que siempre habrá que administrar previamente atropina. pancuronio. ni en situaciones en las que aumente el potasio sérico como quemados. politraumatismos (sobre todo 5-7 días después del traumatismo). Puede causar bradicardia y asistolia sobre todo en niños. Estas fasciculaciones aumentan la PIC y la presión intraocular. Dentro de los BNM no despolarizantes están el rocuronio. También produce hiperpotasemia.Tabla IV.

6-1 mg/kg. aunque ésta tiene un inicio de acción más rápido y menor duración de acción. Estos dos BNM tienen menos efectos secundarios que la succinilcolina. que es una ventaja si no se consigue la intubación. Están contraindicados en la miastenia gravis. Para revertir el efecto del los BNM no despolarizantes en caso de no intubación se puede dar edrofonio a 0. Vecuronio.04 mg/kg.dos son el rocuronio y vecuronio. se puede dar una dosis de impregnación (dar un 10% de la dosis del BNM unos 5 min antes de la dosis total).2 mg/kg. 2). se apoya la punta del laringoscopio en la vallécula (si el laringoscopio es de pala recta o el niño es muy pequeño. introducir el laringoscopio por el lado derecho de la comisura bucal e ir avanzando por encima de la lengua hacia la hipofaringe hasta visualizar la epiglotis. Es más lento que el rocuronio. 9. Dosis 0. Es el BNM de elección. Rocuronio.1-0. Sin embargo no es muy útil porque alarga el tiempo de toda la secuencia de intubación. con su punta se calza o Figura 2. Coger el laringoscopio con la mano izquierda y con el primer y segundo dedo de la mano derecha abrimos la boca. Si queremos acortar el inicio de la acción de los BNM no despolarizantes. .5-1 mg/kg o neostigmina a 0. En 30-90 segundos se dan las condiciones para intubar y la duración del efecto es de 25-60 minutos. Comienzo de acción en 90-120 segundos y la duración de acción es de 90-120 minutos. Tiene efecto vagolítico con lo que se mejora la bradicardia por la intubación. La dosis es 0. Intubación Técnica (Fig. Técnica para intubación orotraqueal.

que mide el CO2 espirado. También sirve para valorar posibles extubaciones.presiona encima de la epiglotis). Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. • Límite presión: 35 cm. el mejor método para comprobar la correcta intubación es mediante un capnógrafo. 16-21. la cifra resultado tiene una marca en el tubo y se coloca a la altura de los incisivos). • FR: – < 1 año 30-40 x’. Foltin GL. • VC: 15-20 cc/kg. Benito FJ. 2002. o de forma indirecta valorando la saturación de oxígeno. • IMV. • I:E 1:2. Secuencia rápida de intubación. ligera tracción vertical del mango del laringoscopio hasta visualizar la glotis. Si es posible. Cantor RM. – 1-3 años 30 x’. Conectar a ventilador mecánico portátil: • Parámetros estándar: FiO2 100%. – 8 años 15-20 x’. BIBLIOGRAFÍA 1. . Fijar el tubo. Ann Emerg Med 1996. hasta la profundidad calculada (3 x diámetro del tubo. Verificación de la intubación y fijación del tubo Para valorar si está bien intubado pude hacerse por auscultación. Gerardi MJ. 10. 2. Santamaría JP. Mintegi S. Gausche M. 3ª ed. 28:55-74. Rapid sequence intubation of the pediatric patient. Lucid W. únicamente se debe introducir el tubo endotraqueal si se visualiza la glotis y entre las dos cuerdas vocales. Pediatric emergency medicine comité of the American Collage of Emergency Physicians. • PEEP: 2-3 cm. – 3-8 años 20 x’. Sacchetti AD. Benito FJ. Una vez intubado siempre se realizará una Rx de tórax para comprobar la localización del tubo y se colocará una sonda nasogástrica.

Marvez-Valls E. double-blind study on sedatives and hemodynamics during rapid sequence intubation in the emergency department: The SHRED study. 10(2):134-139. Sagarin MJ. Randomized. Yamamoto LG. Houry D. Weiss S. Ann Emerg Med 1998. Weiss SJ. 18(6):417-423. . Rapid sequence intubation. Vissers RJ. 31(3):313-324. Lee J. Rocuronium versus succinylcholine for rapid sequence induction intubation. Ducharme J. Protocol for rapid sequence intubation in pediatric patients. 1997. McAllister JD. Rapid sequence intubation for pediatric emergency airway management. Predicting adverse outcomes in a diagnosis-based protocol system for rapid sequence intubation. A four year study. Perry J. 46(6):1249-1283. Thompson A. Dieckmann RA. Richmond M. Fundamentals of practice. Pediatr Clin North Am 1999. La Sivilotti M. 2000. Marvez E. Rapid sequence intubation of the pediatric patient. Selbst SM. Sakles JC. 6. 11. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Walls RM. Pediatr Emerg Care 2002. 7. 9. Fortner C. Ernst AA. Am J Emerg Med 2003. Fiser MH. 8. Emergency airway management. Wolfe RE. Barton ED. Med Sci Monit 2002. Fleisher and Ludwig. Acad Emerg Med 2003.71-82. Ilustrated texbook of pediatric emergency and critical care procedures. Cochrane databases Syst Rev 2003. Sexton P. Guldner G. Schultz J. 8(4):CR229-234. Gnauck KA. Houry DE. Killen J. Etomidate for rapid sequence intubation in young children: hemodynamic effects and adverse events.Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría 43 3. 4. (1):CD 002788. Pediatric emergency airway management. Wells G. Chiang V. 4th ed. 104-114. 10. 21:23-29. Ernst AA. 5.

utilizando como sistema de administración del fármaco. terbutalina y bromuro de ipratropio) y corticoides. nebulización e inhalación con cámara espaciadora. en crisis leves y moderadas en niños. los inhaladores con cámara espaciadora y los dispositivos de polvo seco. libera una dosis determinada del fármaco en forma de aerosol y puede ser activamente inhalado por el paciente. Para el tratamiento domiciliario de las reagudizaciones del asma en la infancia. Recientemente. • Inhalador presurizado: es un dispositivo que contiene la medicación y propelentes presurizados. fundamentalmente budesonida. Cuando el dispositivo se presiona. La vía inhalatoria es utilizada en urgencias casi exclusivamente para administrar fármacos broncodilatadores (adrenalina. en eficacia.INHALACIÓN DE FÁRMACOS El método habitual para administrar fármacos por vía inhalatoria en Urgencias ha sido la nebulización. A la hora de decantarse por uno u otro método de administración de broncodilatadores es importante conocer las características y limitaciones de cada uno de ellos. utilizando un sistema neumático o ultrasónico. a través de una mascarilla facial (Fig. salbutamol. generando partículas aerosolizadas que son dispersadas continuamente. Características y limitaciones de los diferentes sistemas de inhalación Características Todos los sistemas de inhalación disminuyen su eficacia si el paciente está llorando o si el paciente tiene una disnea intensa: • Nebulizador: un gas comprimido (aire u oxígeno). varios estudios han puesto de manifiesto la equivalencia. actúa sobre la medicación situada en un reservorio. Para facilitar la inhalación del fármaco se utilizan las cámaras espaciadoras que reducen la velocidad de las partículas y su tamaño. 1). también se utiliza la terapia broncodilatadora inhalatoria. Las partículas aerosolizadas son inhaladas por el paciente. y permiten su inhalación sin que se tenga que coordinar la inspiración con la libe- . en general. entre los diferentes sistemas de inhalación.

Son dispositivos de plástico o metal que tienen como objetivo mejorar el rendimiento de los inhaladores presurizados. La dosis que se administra se debe fraccionar en tandas de 1-2 puff cada vez. Dependiendo de la edad del niño. sentado o de pie. recomendándose en los niños tamaños menores que en los adultos. . – Tapar el inhalador y guardarlo en un lugar seco y seguro. de 250 a 300 cc. si mandamos administrar 4 puff. en pocas excursiones respiratorias. para permitir que pueda vaciar la cámara sin dificultad. – Aplicar 1 o 2 puff y esperar unos 10-15 segundos de respiración tranquila del niño. – Agitar el presurizador. El tamaño es variable. es decir. – Comprobar que no está vacío. para que sean útiles en niños pequeños con dificultad respiratoria. 2). Figura 2. – Quitar la tapa y ajustarlo a la cámara espaciadora. la inhalación la realizará a través de una mascarilla facial (< 3 años) o de una boquilla (Fig.75 Figura 1. – Colocar la cámara sobre la boca y nariz del niño (mascarilla) o en su boca si es a través de la boquilla. ración del fármaco. la secuencia sería la siguiente: – El niño debe estar con el tronco incorporado. Las cámaras espaciadoras llevan diferentes tipos de válvulas que funcionan con flujos respiratorios bajos. – Si la cámara es de plástico aplicar un puff para impregnarla de fármaco. – Repetir toda la operación hasta completar los 4 puff.

– Quitar la tapa y comprobar que no está vacío. limitando el tiempo en el que el tratamiento es tolerado Sin cámara es prácticamente ineficaz en niños Precisa una adecuada técnica de utilización El tamaño de las partículas puede variar según la temperatura del inhalador La utilización de la cámara encarece el tratamiento No todos los inhaladores encajan en todas las cámaras Limitada utilidad en niños menores de 6 años Precisa una adecuada técnica de utilización La humedad puede afectar al rendimiento del dispositivo Inhalador con cámara • • • • • • • • Dispositivo polvo seco . – Colocar la boquilla en la boca. Limitaciones Sistema de inhalación Nebulizador Principales limitaciones • • • • Menor eficacia en lactantes pequeños Se tarda en nebulizar 10-20 min Difícilmente utilizable en casa El frío y la humedad pueden ser irritantes para el niño. Es preciso que el niño tenga un flujo inspiratorio mínimo (alrededor de 50 l/min) para que este método de inhalación sea eficaz. – Espirar tranquilamente por la nariz. – Aspirar el fármaco del dispositivo con una inspiración lenta y mantenida. – Cargar la dosis. correspondiendo a una edad ≥ 6 años. entre los labios.• Dispositivos de polvo seco: una determinada dosis del fármaco en forma de polvo es cargada en el dispositivo. sentado o de pie. – Mantener la respiración unos segundos. El flujo inspiratorio del paciente dispersa las partículas de polvo seco y las distribuye por la vía aérea baja. La técnica de inhalación es la siguiente: – El niño debe estar con el tronco incorporado. – Tapar el inhalador y guardarlo en un lugar seco y seguro. – Realizar una espiración forzada.

presenta ventajas adicionales que le convierten. Aunque no existe una equivalencia exacta entre las dosis de los dos sistemas de inhalación. en el método de elección. Si utilizamos un inhalador presurizado. su lentitud y su efecto «mágico» que disminuye la confianza en el tratamiento domiciliario con inhaladores. en muchos casos. De este modo.Equivalencia de la dosis entre los diferentes sistemas de inhalación y aplicabilidad en Urgencias La dosis más aceptada de salbutamol nebulizado es de 2.2-0. El uso del nebulizador está ampliamente arraigado en Urgencias y. La inhalación con cámara espaciadora debe ser introducida paulatinamente en el tratamiento de la crisis asmática leve y moderada en niños en Urgencias y Atención Primaria. Esta última dosis puede ser ampliada a 10 o incluso 20 puff cuando el broncoespasmo es más severo. además de su eficacia. Su principal ventaja estriba en la posibilidad de administrar conjuntamente oxígeno. El uso en Urgencias de inhaladores con cámara espaciadora tiene como principales ventajas su rapidez. la dosis más común es de 2 a 5 puff (0. Otras ventajas son la menor necesidad de supervisión del tratamiento por parte del personal sanitario y la seguridad en su efecto que otorga la experiencia con su uso durante muchos años. menos efectos secundarios. debería recibir una cantidad con el nebulizador de 10 a 20 puff con el inhalador presurizado. Sin embargo también tiene inconvenientes. los principales.5 mg). formar a los padres en la técnica de inhalación y reforzar la confianza de la familia en el tratamiento que van a seguir. la mayor parte de los investigadores recomiendan guardar una proporción de 1:5 a 1:3 entre la dosis administrada mediante inhalador presurizado y nebulizada. Plantearnos en Urgencias sumi- . dificultando el tratamiento en Urgencias. un niño que recibiera una dosis de salbutamol nebulizado de 5 mg.5 mg en los niños de menos de 20 kg de peso y 5 mg en los de mayor peso. sin especificar peso. Las principales desventajas son la imposibilidad de usar este método en la crisis asmática severa y la necesidad de que cada niño disponga de su dispositivo espaciador. lo que permite utilizarlo en la crisis asmática grave. la posibilidad de comprobar la eficacia del tratamiento que se va a recomendar fuera del hospital.

Arch Dis Child 2001. South M. randomized equivalence trial. Callahan S. 135: 22-27. HighDose albuterol by metered dose inhaler plus a spacer device versus nebulization in preschool children with recurrent wheezing: a double-blind. hoy por hoy. Canny GJ. Successful implementation of spacer treatment guideline for acute asthma. como método preferente para administrar broncodilatadores. cuenta. Stephens D. Robertson CF. 2. Leversha AM. 5.nistrar a los niños cámaras espaciadoras. Pediatrics 2000. Comparison of albuterol delivered by a metered dose inhaler with spacer versus a nebulizer in children with mild acute asthma. 3. BIBLIOGRAFÍA 1. Por este motivo. En: Benito J. 2004. Costs and efectiveness of spacer versus nebulizer in young children with moderate and severe acute asthma. de la cámara espaciadora que utilizan habitualmente para administrarle la medicación. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. continuamos utilizando la nebulización. Chatelain PG. Robert J. si cuentan con ella. Winders P. En las situaciones en las que la crisis asmática es más grave. David L. Stamm D. . J Pediatr 2000. Un capítulo aparte en el uso de los nebulizadores sería el tratamiento de la laringitis. Maskell GR. Técnicas: Inhalación de fármacos. Mintegi M.84:142-146. Luaces C. deben llevar consigo. Chapuis FR. la nebulización de adrenalina o budesonida debe realizarse con flujos bajos de oxígeno (el mayor tamaño de las partículas facilita que se depositen en la laringe) y no puede ser sustituido por otros sistemas de inhalación. con igual eficacia que la nebulización y con muy buena aceptación por parte de los niños y sus familias. Tratado de urgencias pediátricas. 4. De la Torre M. Pou J (eds). Johnson DW. con importantes problemas administrativos. Campanella SG. Ploin D. Aickin RP. 106: 311-317. Powell CVE.136:497-502. En esta patología. Asher MI. Marks MK. Molina JC. Schuh S. J Pediatr 1999. En nuestro Servicio de Urgencias utilizamos desde hace 2 años los inhaladores presurizados acoplados a espaciador. es preciso instruir a las familias en que cuando acudan a un centro sanitario por una reagudización del asma en su hijo.

no conoce la técnica o está demasiado agobiado para reproducir la prueba correctamente. 600 550 por lo que debemos recurrir a 500 450 escalas que nos darán un valor 400 teórico con relación a la talla y 350 300 sexo del niño (Fig. En muchos servicios de urgencia existen dispositivos para medir el PF. comparando el registro obtenido en el momento de la crisis con el mejor registro L/min personal del paciente. Desgraciadamente. además de la colaboración del paciente que en la mayoría de los casos es muy pequeño. si se utilizan adecuadamente. El PF 100 110 120 130 140 150 160 170 180 Talla no siempre refleja con fiabilidad . Los requi. Pocas 700 650 veces contamos con este valor. principalmente de gran calibre. de escaso coste y fáciles de utilizar. no utilizado habitualmente en Urgencias. pueden aportar una medida objetiva del grado de obstrucción de la vía aérea. El test más utilizado es el «peak flow» (PF). la espirometría requiere un equipamiento especial.250 200 sitos que se deben cumplir para 150 100 50 que el registro del PF sea fiable 0 se muestran en la tabla II. Los dispositivos para medir la función respiratoria a la cabecera del paciente. de la vía aérea.PICO DE FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO («PEAK FLOW») El mejor método para valorar la gravedad de una crisis asmática y la respuesta al tratamiento es la realización de una espirometría. El PF puede ser usado para Figura 1. Valores teóricos de PF en relavalorar el grado de obstrucción ción con la talla. y pueden ser útiles para valorar la gravedad y respuesta al tratamiento de la crisis asmática. 1).

Pou J. Repetir los pasos 2 a 6 otras dos veces 8. Chest. En Ed: Benito J. va a ser necesario cierto entrenamiento en la misma. Soplar lo más fuerte y rápido que se pueda (exhalación forzada). También podemos registrar valores artificialmente elevados si el niño introduce un dedo o la lengua en la boquilla del dispositivo. 111/6/ June 1997. Benito J. Colocar el dispositivo dentro de la boca. Luaces C. con los labios cerrados sobre la boquilla. dando valores de PF inferiores al real. . Davis M. Pico de Flujo Espiratorio Máximo. BIBLIOGRAFÍA 1. Técnica para realizar correctamente el PF 1. Anotar el registro de FEM más alto de los tres el grado de obstrucción de la vía aérea. Mintegi M. la lengua no debe estar dentro de la boquilla 5. Leer el registro obtenido (FEM) 7. Colocar la aguja medidora en el «0» 3. los niños mayores de 5 años son capaces de reproducir el PF. pueden ser incapaces de realizar una inhalación completa previa a la espiración forzada. Measurement of respiratory resistance in the emergency department. el dispositivo debe estar entre los dientes. pero al ser una maniobra que depende del esfuerzo y el conocimiento de la técnica. 2004: Pag 2. Trebolazabala N. animar al niño a hacer el mayor esfuerzo posible 6. En general. Tratado de urgencias pediátricas. que no conocen la técnica o que presentan una dificultad respiratoria importante. Ajustar la boquilla al dispositivo si es necesario 2. Ducharme F. Permanecer de pie y realizar una inhalación profunda 4.Tabla I. Los niños más pequeños. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría.

Mintegui S.18 (3). Are pediatric ED physicians blowing off peak expiratory flows? American Journal of Emergency Medicine May 2000. 4. Anales Españoles de Pediatría 1996. Montejo M. Ruddy RM. DiGiulio GA. Gonzalez del Rey JA. .45(4). Utilidad de la saturación de oxígeno y del pico máximo del flujo espiratorio en el manejo de las crisis asmáticas. Benito J. Sánchez J. Melinda Mahabee-Gittens E. Soto-Pedre E.3.

tras una primera atención por parte del pediatra pueden requerir la atención del cirujano plástico o cirujano infantil. posibilidad cuerpos extraños. Historia • ¿Cuándo? Hora de producción. heridas severas o complicadas. . Para ello será necesario que el pediatra de Urgencias conozca los principios básicos para la reparación de heridas y realice un entrenamiento en esta disciplina. que tengan prioridad en el tratamiento. por esto es necesario que el niño supere el temor y la ansiedad que nuestra actuación le produce. ya que la decisión de cerrar la herida depende del tiempo transcurrido desde que se ha producido la lesión. ambiente donde se produjo la herida. • ¿Donde? Lugar. En otras ocasiones. la mayoría de las cuales podrán ser reparadas por el pediatra. Se obtendrán mejores resultados estéticos y funcionales si se atiende a un niño tranquilo. Valoración inicial Excluir presencia de lesiones más graves.SUTURA DE HERIDAS Introducción En el Servicio de Urgencias de Pediatría se atiende una amplia variedad de heridas. No sólo la técnica de reparación de la herida es importante sino también la preparación previa a la sutura para que el procedimiento resulte lo menos doloroso y traumático posible para el niño. • ¿Cómo? Mecanismo.

• Cierre primario tardío (terciario): considerarlo después que disminuya el riesgo de infección. Alergias (látex. para descartar posible fractura. Exploraciones complementarias Se valorará realizar radiografía de la zona de la lesión en los siguientes casos: • Sospecha de cuerpos extraños radiopacos. • Presencia de cuerpos extraños. heridas con bajo riesgo de infección se pueden reparar en las primeras 24 h en cara y en menos de 12 h en otras partes del cuerpo. • Heridas producidas por cristal. Decisión de cerrar la herida «Golden period». heridas ulceradas. forma y profundidad. • Color de la piel circundante a la herida y relleno capilar. • Afectación de estructuras profundas: músculos. • Heridas en zona con hueso adyacente.• • • Cuidados aplicados a la herida antes de su llegada a Urgencias. por ejemplo. Exploración física • Localización. vasos. Heridas con alto riesgo de infección deben ser suturadas rápidamente antes de las 6 h. • Longitud. y algunas mordeduras de animales. • Función motora y sensitiva. anestésicos locales). tras 3-5 días en aquellas heridas muy . tendones. nervios. heridas con mucho tiempo de evolución o infectadas. • Cierre por segunda intención: en algunos casos es mejor dejar la herida abierta para que cicatricen mediante granulación y reepitelización. huesos. Tiempo transcurrido desde la producción de la herida hasta que ésta puede ser cerrada sin incrementar el riesgo de infección: • Cierre primario: algunos autores consideran que el período de oro para el cierre de una herida es de 6 horas. antibióticos. sin embargo. Inmunización contra tétanos.

– Infiltración de lidocaína con adrenalina. • Antisepsia y frote herida: limpiar la piel alrededor de la herida con solución antiséptica antes del cierre. ya que aumenta la tasa de infección.contaminadas y asociadas a daño extenso. técnicas de distracción) y/o métodos farmacológicos. Sólo se frotará la herida en aquellos casos de gran contaminación. ya que con presión baja no se eliminan las bacterias de manera adecuada ni restos de la herida. – Surgicel®: material hemostático. podemos utilizar: – Presión manual sobre la herida con una gasa estéril. Para ello. En heridas limpias no contaminadas la irrigación con baja presión puede . • Irrigación: PASO MÁS IMPORTANTE para reducir la contaminación bacteriana y prevenir la infección. Evitar el frote de la herida porque aumenta el riesgo de infección. Si el pelo interfiere en la reparación de la herida cortar con tijeras.000. La herida debe ser irrigada con solución salina 100-200 ml por cada 2 cm de herida si existe bajo riesgo de contaminación. 2. – Adrenalina 1:1. Pasos en la reparación de la herida 1. • Corte pelo: NO RASURAR. • Disminuir la ansiedad y el miedo: métodos no farmacológicos (permitir la presencia de los padres. Preparar la herida para la sutura: • Hemostasia: previo al cierre de la herida es necesario conseguir una adecuada hemostasia. pero que no tienen pérdida de tejido ni desvitalización importante. utilizando mayor cantidad de suero cuanto mayor sea el riesgo de infección. Preparar al niño y a la familia para el procedimiento: • Informar a los padres y al niño con palabras adecuadas para su edad del procedimiento. La irrigación debe realizarse con alta presión. • Inmovilización adecuada del niño. utilizando sedantes como el óxido nitroso o midazolam. Nunca cortar el pelo de las cejas.

El suero salino sigue siendo el líquido estándar para la irrigación de las heridas. Realizar radiografía para intentar localizarlo. La solución de yodopovidona al 10 % es tóxica para los tejidos y no genera un efecto beneficioso sobre las tasas de infección. Algunos estudios demuestran que en el caso de heridas no complicadas. valoración de cuerpos extraños y desbridamiento. fijándolo a una jeringa de 30 ml. . Cuando se diluye hasta el 1 % no daña los tejidos y conserva sus propiedades bactericidas. – LAT (lidocaína 4%. Anestesia de la herida: Es necesaria la anestesia de todas las heridas reparadas con sutura cosida y en algunas ocasiones es necesaria previo a irrigación. Se conecta el suero con un dispositivo simple que conste de un catéter de plástico y una aguja de calibre 18 a 20. Valoración de cuerpo extraño: debemos buscar cuerpos extraños en áreas profundas. Debe considerarse como líquido de irrigación en heridas de riesgo moderado o alto de infección.1% y tetracaína 0. • Anestésicos tópicos: los anestésicos tópicos son de elección para la anestesia de heridas no complicadas en el niño porque tienen la ventaja frente a los anestésicos locales de que su aplicación no es dolorosa. acorta el período de inflamación y crea borde bien definido. Desbridamiento: necesario en ocasiones en heridas contaminadas con tejido no viable. no infectadas de cara y cuero cabelludo no hay diferencias en el porcentaje de infección y resultado estético entre aquellas heridas cerradas primariamente sin irrigación y heridas cerradas tras irrigación.• • ser suficiente. No extirpar piel viable. limpias. 3. Algunos estudios no encuentran diferencias en cuanto a la tasa de infección de las heridas si se utiliza agua normal del grifo para la irrigación o solución salina.5%) es útil sobre todo en heridas faciales no complicadas y cuero cabelludo. adrenalina 0. colgajos musculares ni fragmentos óseos. en heridas poco contaminadas la irrigación con baja presión con una jeringa de 30-60 cc y un angiocatéter de 14 G es suficiente. tras anestesiar la herida. Aumenta la viabilidad del tejido.

Se aplica la cantidad suficiente para cubrir la herida y se esperan 20-30 minutos antes de suturar. Anestésicos para infiltración Anestésico Lidocaína (0. la duración de la anestesia y su profundidad es menor. Tabla I.25%) 3 mg/kg (con adrenalina) . Anestésicos locales: – Lidocaína 1-2% con/sin adrenalina: la adrenalina aumenta la duración de la anestesia y disminuye el sangrado. pero a pesar de esto se considera una alternativa útil en pacientes con alergia a lidocaína. Técnica de infiltración: limpiar la piel alrededor de la herida con antisépticos. – Bupivacaína: útil en heridas en las que la reparación vaya a ser prolongada. ya que su efecto es más prolongado que el de la lidocaína. se introduce el bisel de la aguja paralelo a la superficie cutánea y se realiza una inyección lenta en los bordes de la herida profundizando según sea la herida. genitales. No se debe usar en zonas distales que reciben irrigación de arterias terminales como dedos. – Difenhidramina 0.5%: la infiltración es más dolorosa.5 mg/kg (0. La infiltración se realiza con aguja de calibre fino (2527 G).5-2%) Dosis máxima 3-5 mg/kg 7 mg/kg (con adrenalina) Comienzo acción Rápida 3 min Lento 15 min Duración Sola: 30-120 min Con adrenalina: 60-180 min Sola: 120-240 min Con adrenalina: 240-480 min Bupivacaína 1. Bloqueos regionales: se inyecta el anestésico en un punto del trayecto teórico de un tronco nervioso.5-2. etc.• • Preparado en jeringas de 2 ml (fórmula magistral de farmacia). el dolor de la inyección se reduce utilizando bicarbonato (9 ml de lidocaína amortiguados con 1 ml de bicarbonato sódico o a 29 ml de bupivacaína añadir 1 ml de bicarbonato sódico) (Tabla I). pero puede aumentar el riesgo de infección y no debe utilizarse en regiones que reciben sangre de arterias terminales.

Sutura de la herida: Existen distintas opciones para reparar la herida. – En heridas de labio inferior se puede utilizar el bloqueo del nervio infraoral inyectando el anestésico en el surco gingival a nivel anterior e inferior del segundo premolar (Fig. 4. 1). 2). localización y profundidad. la elección de una u otra depende de las características de la herida.Figura 2. Figura 3. para lo cual se introduce perpendicularmente la aguja de calibre fino (25 G) hasta tocar el periostio. Bloqueo de nervio digital. Bloqueo del nervio infraorbitario. Analgesia y sedación sistémica: en heridas grandes más complicadas en las que se prevea que el tiempo de reparación va a ser más largo (ver capítulo Analgesia y sedación. • – En dedos se inyecta en ambas caras laterales de la base de la falange proximal. – En heridas de labio superior y parte superior de mucosa oral se puede utilizar el bloqueo del nervio infraorbitario infiltrando el anestésico en el surco gingival superior a nivel del diente canino (Fig. Figura 1. se retira ligeramente y se infiltra el anestésico local sin adrenalina (Fig. para considerar las distintas opciones farmacológicas). 3). Bloqueo del nervio infraoral. .

confiere a la herida más resistencia a la infección que la sutura cosida. 4). Colocación de Steri-strip. gran desperdicio de material.Grapas • Provocan reacción inflamatoria mínima. • Se colocan transversalmente sobre la herida. • Ventajas: fácil de aplicar y rápida. • En general reservadas al cuero cabelludo. Tanto las bandas adhesivas como el pegamento biológico son Figura 4. • Su aplicación es rápida. • Inconveniente: en ocasiones. fácil y no dolorosa. lineales. Si se aplica un adhesivo fuera de la herida pueden permanecer colocadas varios días (Fig. también útiles en tronco y extremidades. manos o pies. se retiran fácilmente. . superficiales y sin tensión • No aplicar en superficies de flexión o articulaciones. Cianocrilatos (ver capítulo Reparación de heridas con pegamento biológico) • Útil en heridas de bordes lisos que no afectan a planos profundos ni a mucosas y no se localizan en superficies de tensión. • Resultados estéticos similares a la sutura cosida en heridas seleccionadas. • No deben utilizarse en cuello. • Principal inconveniente: no se pueden mojar. Bandas adhesivas (Steri-Strip) • Útiles en heridas pequeñas. • Ventajas: indoloras. económicas. fácil de aplicar y retirar. Los resultados estéticos son similares a los conseguidos con la reparación de la herida con puntos de sutura.

su principal desventaja es que al ser un trenzado de fibras hay riesgo de infección sobre todo si se mantiene largo tiempo. . según el material puede tardar entre una semana y varios meses. . Indicaciones especiales en tejidos delicados. nylon).Triangular: indicada en piel y tejidos duros.Redonda: indicada en tejidos blandos y delicados. Existen distintos materiales de sutura con agujas diferentes y de calibre muy variable. porta. son bien aceptadas por los padres y se obtienen buenos resultados estéticos. – Unión entre hilo y aguja: .Reabsorbible: se reabsorbe espontáneamente. Uso interno. Algunos autores recomiendan el uso de suturas reabsorbibles rápidas como el Vicryl rapid® en cara y cuero cabelludo para evitar retirar puntos. Los hilos de monofilamento como por ejem- . Las suturas cosidas precisan aguja.de similar eficacia a la sutura con puntos en los casos descritos. fácil de utilizar y anudar. – Tipo de hilo: . Existen distintos materiales. para mucosas. Debe retirarse tras un período variable entre 5-10 días.Sutura atraumática: el hilo está incorporado a la aguja. todas ellas se presentan en distintos calibres. tijeras.Sutura traumática: hilo separado de aguja y se incorpora a ésta en el momento de la sutura.No reabsorbible: su uso es externo a nivel de la piel. Su uso es generalmente interno. músculo y tejido celular subcutáneo. hilo y material complementario (pinzas. bisturí). Suturas cosidas • Material para sutura: previo a la técnica de sutura debemos preparar el campo estéril y elegir el material que vamos a utilizar teniendo en cuenta las características y la localización de la herida. . . La seda tiene la ventaja que es económica. fascia. se puede emplear sutura trenzada (seda) o monofilamento (polipropileno. Es el tipo más usado en el Servicio de Urgencias de Pediatría. – Tipo de aguja: .Espatulada: sección trapezoidal cortante en dos bordes.

de 0/0 a 6/0.4/0 6/0 .Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría 89 Tabla II. tienen menos riesgo de infección y se pueden mantener más tiempo que otras suturas. producen menos reacción inflamatoria. a mayor número de ceros menor grosor. . – Grosor de hilo: todos los materiales de sutura se presentan en distintos grosores y se identifican con números.4/0 5/0 . Tiene el inconveniente que es más rígido al manejarlo que la seda y se pueden deshacer los nudos (Tabla II). Tipos de hilos de sutura y nombres comerciales Material hilo No reabsorbible No absorbible No absorbible Reabsorbible Reabsorbible Reabsorbible Seda Polypropylene Nylon Polyglactina Carbonato glicólido trimetileno Ácido poliglycólico Nombre comercial Mersilk® Prolene® Ethilon® Vicryl® Maxon® Dexon® Tabla III.3/0 5-7 días 3.5/0 5/0 .4/0 5/0 3/0 4/0 5/0 4/0 4/0 . El tamaño del material de sutura a emplear depende de la resistencia de tracción del tejido de la herida. el nylon. tienen la ventaja que se deslizan bien por los tejidos.3/0 4/0 5/0 .4/0 4/0 5/0 4/0 .5/0 6/0 6/0 .5 días 3-5 días 3-5 días 5-7 días 7 días 10-14 días 7 días 7-10 días 7-10 días plo. Guía material de sutura según localización de la herida Región Cuero cabelludo Cara Párpado Ceja Tronco Extremidades Superficie articular Mano Pie Lengua y mucosa oral No absorbibles Absorbible Duración (heridas superficiales) (heridas profundas) 5/0 .

Punto de sutura interrumpido puntos de sutura de la piel. por ejemplo. simple. En general. suturas con menor número de «0» se emplearán en tejidos con alta tensión. para tejidos con mínima tensión y en los que deseemos mejor resultado estético emplearemos suturas con mayor número de «0» (Tabla III). anudando y cortando cada punto. . para heridas de la cara se colocan con 2-4 mm de separación y a 23 mm del borde de la herida. En el plano superficial los puntos se colocan a la misma profundidad y anchura a ambos lados de la herida. • Tipos de sutura: la herida debe suturarse por planos asegurándonos que. No se debe someter el nudo a excesiva tensión y lo debemos dejar siempre en un lateral. estos entran y salen por el mismo plano de modo que no haya superposición. – Puntos de sutura profundos. ya que el nudo directamente sobre la herida aumenta la inflamación y la formación de cicatriz (Fig. al colocar los puntos. Proporcionan apoyo adicional a la herida después que se retiran los Figura 5. 5). Una clave para el cierre aceptable de la piel es la eversión del borde que se obtiene al entrar en la piel a un ángulo de 90˚. Los puntos de sutura profundos evitan la aparición de hoyuelos en la zona lesionada causados por la cicatrización inadecuada de tejidos profundos. Este punto es sencillo. – Puntos de sutura para cierre de la piel. El número de puntos de sutura depende de cada caso. se entra en la piel a 90˚ y se debe incluir suficiente tejido subcutáneo. la mayor parte de las heridas atendidas en el Servicio de Urgencias de Pediatría pueden ser suturadas por el pediatra utilizando puntos de sutura interrumpidos simples.En general.

y sale en el plano más superficial. 6. cial y sale en el plano profundo. La aguja entra por la parte profunda del tejido a reparar. la aguja entra en el lado opuesto de la herida Figura 6. • Evitar que los bordes de la venda coincidan con los pliegues de flexión articular. empieza y termina en la base de la herida y el nudo queda sepultado. . Consejos generales para el vendaje: • Elegir el tamaño de venda adecuada. El uso de antibióticos se reservará para el tratamiento de heridas infectadas o en situaciones especiales (ver capítulo Heridas). Vendaje e inmovilización de heridas: Inmovilizaremos en posición funcional la zona de la herida durante 7-10 días en caso de que ésta se encuentre sobre una articulación. y el nudo se ata por debajo de la dermis (Fig. 5. • Iniciar el vendaje de la zona distal a la zona proximal. • Elevar la región vendada.Evitan la ampliación de la cicatriz. Punto de sutura con nudo sepulen el mismo plano superfi. Cobertura antibiótica y profilaxis contra el tétanos: La mayoría de las heridas suturadas en el Servicio de Urgencias de Pediatría cicatrizan sin complicaciones si se proporciona un cuidado apropiado de la herida.tado. • La articulación incluida en el vendaje debe estar en posición funcional. posteriormente. 6). El punto de sutura con nudo sepultado es el más utilizado.

• Informar sobre la posibilidad de infección y signos clínicos que se deben vigilar. 2. • En caso de heridas reparadas con pegamento biológico. decidiremos vacunación (ver capítulo Heridas). BIBLIOGRAFÍA 1. • Han de recibir información en cuanto que las heridas importantes curan con tejido de granulación cicatricial y que el aspecto final de la cicatriz no puede predecirse hasta 6-12 meses después de la reparación. Lanuti M. Después de los primeros 1-2 días puede quitarse para comprobar si hay signos de infección. Ann Emerg Med 1990. • En caso de heridas reparadas con tiras adhesivas no mojar la zona y retirarlas en su ambulatorio en 5 días. and who should make that decision? Survey of emergency physician and nurse attitudes. Geninatti MR. 2002. Barker MD. • Protección total del sol durante al menos 6 meses. éste se desprenderá en 7-15 días. • Proteger la herida con un vendaje con cambio diario. Sloan BK. Knoop KJ.19(9):1001-1005. Cuidado de la herida tras la sutura Tras la sutura de la herida es necesario dar instrucciones por escrito a los padres o cuidador del niño respecto al cuidado de la herida. Beckman W. Goldman MJ.En todas las heridas debemos preguntar sobre el estado de inmunización y según ésta y según sea o no una herida propensa a tétanos. Bo ET. • Conservar el apósito que cubre la herida en su sitio y la herida limpia y seca durante 24-48 horas. • Limpieza diaria de la herida con agua y jabón. Cordel WH.9(2):154-158. El apósito sólo se cambiará si se ensucia o se moja con exudado de la herida. The management and outcome of lacerations in urban children. Should parents be present during emergency department procedures on children. • Retirar puntos de sutura en los días indicados. . P 50 (Parental Presence during Painful Pediatric Procedures) Research Group. Moore GP. Brizendine. Acad Emerg Med.

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Son pegamentos biológicos que polimerizan fácilmente al contacto con la piel. .REPARACIÓN DE HERIDAS CON PEGAMENTO BIOLÓGICO Las heridas incisas constituyen una de las causas más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia pediátricos. mayor rapidez en la reparación y menores costes económicos globales. Diversos estudios realizados hasta la fecha han mostrado resultados cosméticos excelentes. y con buenos resultados estéticos son los cianoacrilatos. menor dolor. Hasta lafecha. permitiendo una adecuada cicatrización en los planos inferiores. utilizándose habitualmente para su reparación suturas no reabsorbibles. similares a las suturas. Una alternativa indolora. eficaz y fácil de aplicar es Dermabond®: unoctylcianoacrilato que en 1998 se convirtió en el primer pegamentoaprobado por la FDA para el cierre tópico de heridas cutáneas. por lo que supone una buena alternativa para la reparación de cierto tipo deheridas. el más utilizado. dando lugar a una banda compacta que posee gran fuerza de adhesión entre los bordes de la herida. de rápida y fácil aplicación.

scalp).Indicaciones El pegamento se puede aplicar a cualquier herida que cumpla las siguientes condiciones: • Herida limpia (en las primeras 6 horas de haberse producido). • No se debe usar en mucosas ni zonas de unión mucocutánea (labios.). excepto si se va a inmovilizar la zona. ni en lugares de la piel que estén expuestos a humedad continua (axilas. de suturas subepidérmicas. • En heridas anfractuosas. • En principio sólo se recomienda su uso en heridas de menos de 5 cm de longitud. • En heridas en zonas con abundante vello (p. • Bordes lineales. ej. nalgas. • No afectación de planos profundos. • En heridas en articulaciones (codos. cavidad oral). • En pacientes con hipersensibilidad conocida al cianoacrilato o formaldehído. rodillas. debiendo poderse aproximar fácilmente uno contra otro. En estos casos puede ser utilizado conjuntamente. zona inguinal). Contraindicaciones • Heridas con signos de infección local activa o gangrena. etc. o en zonas que soporten gran tensión.. . • En mordeduras de animales. lisos. estrelladas o cuyos bordes no se puedan aponer fácilmente. pero no en sustitución. nudillos.

1 2a 2b 3 Figura 1. No aplicar encima de suturas cutáneas. 3) Se aplica el pegamento sobre los bordes de la herida. En primer lugar. que dificultan la correcta aposición de los bordes: es recomendable extirparlos). Técnica (Fig. como polvo. En casos difíciles de hemostasia es posible usar algún hemostático tópico. como epinefrina al 1:1. 1) Es un líquido de coloración azul para aplicación tópica. Antes de aplicar el adhesivo a cualquier herida y sobre todo heridas traumáticas. con desbridamiento local si fuera preciso (en ocasiones pueden protuir por los bordes pequeños corpúsculos grasos del tejido epidérmico. porque no se reabsorbe y puede dar lugar a reacciones de cuerpo extraño. pro- . debido a la alta reacción exotérmica con el fluido sanguíneo. 1. es indispensable lavar minuciosamente la zona a tratar para eliminar cualquier residuo propio de este tipo de lesiones. 2b) Se impregna con pegamento la esponja blanca que se encuentra en uno de los extremos del cartucho. deslizando la esponja del aplicador sobre la misma. que puede ser lograda en la mayoría de los casos mediante una gasa seca y compresión digital. puede cristalizar sin haberse adherido a la piel. Luego hay que secar bien el área y conseguir una buena hemostasia.. vidrio. etc. el paciente percibirá una sensación de quemazón en la zona. hasta que la ampolla que lleva dentro y contiene el pegamento se rompe. Por otra parte.000. en los dos sentidos. No se debe emplear en planos subcutáneos. Técnica de aplicación de pegamento biológico: 1) secado de la herida. • • • Se debe emplear con precaución alrededor de los ojos. 2a) Se comprime el cartucho de plástico o aplicador. dado que el pegamento polimeriza al contacto con la humedad. Si no se logra hemostasia adecuada pueden ocurrir varios contratiempos.

entonces la aplicación del material resulta indolora. Una presión excesiva del aplicador sobre la piel o los bordes de la herida puede hacer que éstos se separen. incluso dentro de la cápsula. con sábanas o ropa. No realizar este paso hasta tener preparada la herida (hemostasia conseguida y aposición adecuada de los bordes). ya que una vez rota esta ampolla interna el adhesivo empieza a polimerizar en poco tiempo. La dosis de material a emplear debe ser de unos pocos microlitros. Posteriormente esperar un mínimo de 3 minutos a que el pegamento se seque completamente. Es entonces cuando se puede cubrir la herida con un apósito en niños pequeños. lo cual puede retrasar el proceso de cicatrización o dar lugar a un resultado poco cosmético. formando una capa sólida pero flexible. 7. es capaz de retirar el adhesivo antes de que éste haya podido cumplir sus funciones reparadoras. que es fácilmente desprendible. Colocar entonces el cartucho con la esponja blanca. que se encuentra en un extremo. para evitar que se la frote y desprenda el pegamento. ya que éste alcanza su estructura y fuerza definitiva en 3-5 minutos. Juntar los bordes de la herida y aplicar suavemente sobre la misma el pegamento con el aplicador. Comprimir el cartucho externo de plástico del aplicador hasta que la ampolla de cristal que lleva dentro. hacia abajo. similar a la obtenida a los 7 días cuando se repara mediante suturas. Si la hemostasia es buena.2. 4. en tres finas capas. 6. 5. duciendo una cicatriz con alta propensión a la dehiscencia. facilitando la dehiscencia. para impregnarla con el pegamento. 3. . que es el tiempo que el pegamento tarda en cristalizar. Este proceso no se acelera soplando o ventilando sobre la herida. proporcionando una firmeza de unión entre los bordes de la herida. por producirse una reacción de cuerpo extraño. teniendo cuidado de no introducir el pegamento dentro de la herida. permitiendo la entrada de parte del adhesivo en el interior de la herida. Esperar 30 segundos. se rompa. por lo que cualquier roce de tipo mecánico. manteniendo los bordes de la herida juntos. poco flexible y muy frágil. ya que el uso excesivo de material crea una capa densa. y que contiene el pegamento.

Dehiscencia de la herida: según estudios comparativos su incidencia es ligeramente superior a las producidas cuando se sutura la herida. Reacción de cuerpo extraño: se produce cuando se introduce inadvertidamente el pegamento dentro de la herida. Se recomendará a la familia que no se moje la herida las primeras 4 horas. El adhesivo se desprende espontáneamente en 7-10 días. en zonas que soportan gran tracción. Son más frecuentes en las primeras 24 horas.8. Posteriormente puede recibir lavados breves. El pegamento se desprende fácilmente de la piel con vaselina o acetona en los primeros instantes. 2. se puede volver a utilizar el pegamento. Complicaciones En general es una técnica muy segura. Habitualmente se reabsorberá en unas semanas. muchas de las lesiones se producen solamente en la proximidad del mismo: se debe hacer una limpieza generosa con agua o suero salino y aplicar un ungüento oftálmico. En algunos casos se va a producir adhesión de las pestañas. o se suturará. con lo que el pegamento se desprenderá fácilmente. acetona o quitaesmalte común. que en alguna ocasión pueden llegar a requerir despegamiento quirúrgico. Si no lo ha hecho para ese tiempo se puede ayudar a desprenderlo frotando con alcohol. si se producen nuevos traumatismos o fricción manual en la zona. 9. Para prevenir esta complicación. se aconseja cubrir el ojo cuando se reparen heridas cercanas al mismo. Derramamiento del pegamento a otras zonas de piel sana u órganos. principalmente el ojo: su densidad similar a la del agua trae como consecuencia que su aplicación excesiva puede provocar que pueda desplazarse hacia zonas no deseadas. colocar la cabeza de tal forma que . Aunque es excepcional la lesión ocular (una de las aplicaciones posibles de este producto es la reparación de úlceras corneales) es aconsejable en estos casos una valoración por el oftalmólogo. Si se introduce en el ojo. secando inmediatamente la zona. Las complicaciones más frecuentes se producen por utilizar una mala técnica de aplicación o por no cumplir los criterios de selección de la herida a tratar: 1. 3. Según el aspecto de la herida.

etc. 4. provocando que los guantes de los dedos que sujetan la herida. sin fricción. Hay «10 segundos de gracia». hasta que el adhesivo empieza a polimerizarse.la gravedad haga que el pegamento derramado fluya lejos del ojo y crear una barrera de vaselina entre la herida y el ojo. 5. Consejos a la familia • No se debe aplicar en la herida ninguna medicación líquida u oleosa mientras no se haya desprendido la película del adhesivo. queden adheridos a la piel. pues podría debilitarse. No hay que limpiar la herida ni permitir que el niño vaya a nadar.. • Mantener seca la herida: especialmente las primeras 4 horas tras su aplicación. o las gasas con la que protegemos la zona adyacente. frotar ni desprender la película de adhesivo hasta que se desprenda espontáneamente. y de gasas ligeramente humedecidas. Otras complicaciones como la infección de la herida. Adhesión de guantes y/o gasas a la piel: derivado de la extravasación del pegamento fuera de los márgenes de la herida. por lo que se puede desprender antes utilizando agua. Después se puede colocar un apósito seco encima después del baño. ya que si se desprende antes de que la herida estuviera correctamente cicatrizada. se podría alterar este proceso. y así limitar la cantidad de pegamento que impregna la esponja. Para prevenir estos «accidentes» hay que evitar presionar en exceso la ampolla. suero fisiológico o vaselina. en vez de látex. Se puede mojar breve y ligeramente la herida para duchar al niño. se producen con la misma frecuencia que con las suturas clásicas. cuando se utiliza con la técnica adecuada. La utilización de guantes de vinilo. o cicatrices con resultados poco estéticos. • Proteger la herida: no raspar. Algunos niños pequeños pueden ara- . Tras la ducha breve hay que secar suavemente la zona con una toalla mediante presión. que impida la penetración del pegamento. tratando de evitar que realice actividades que le hagan sudar mucho hasta que el adhesivo se desprenda. disminuyendo la fuerza de unión entre los bordes antes de que se haya producido la cicatrización. disminuyen la adhesión de estos elementos a la piel.

Estas tiritas se deben cambiar diariamente hasta que el adhesivo se desprenda. Smith RJ et al. Schafermeyer R. Parker Hays E.126:892-5. . In: The Cochrane Library. el edema o el dolor aumentan pueden ser signos de infección local. Bruns TB. 4. Pero si el enrojecimiento. 6. Mattick A. Hay que proteger la herida de traumatismos locales hasta que esté bien cicatrizada. así como de la exposición prolongada a los rayos solares o a las lámparas UVA.18(3):261-3. Cianoacrilatos: otra forma de reparar heridas. Para evitarlo se suele recomendar aplicar un apósito seco o tirita sobre la herida. J Pediatrics 1995. Hutton M. Garcia JA. controlled trial comparing a tissue adhesive (2-octylcyanoacrylate) with adhesive strips (Steristrips) for paediatric laceration repair. An Esp Pediatr 2000. 8. 7. Issue 3. Economic comparison of a tissue adhesive and suturing in the repair of pediatric facial lacerations. Am Fam Physician 2000. Ltd. Am J Emerg Med 2000 May. The efficacy of cyanoacrylate-derived surgical adhesive for use in the repair of lacerations during competitive athletics. (Cochrane Review). Vázquez MA. Klassen T. A randomised. Russell K. y van mejorando a medida que la herida va cicatrizando correctamente. Hartling L.132:1067-1070. Osmond MH.• ñar o pellizcar el adhesivo. Wiebe N. J Pediatr 1998. Perron AD. Osmond MH. así como si se aprecia separación de los bordes de la herida.19(5):4057. Klassen TP. 2004. A new tissue adhesive for laceration repair in children. Doraiswamy NV. 3. una vez que el adhesivo se ha secado (3-5 mm). Sanchez J. por lo que se debe consultar al pediatra. Which tissue adhesive for wounds? Injury 2003 Aug. Ahmad T. Mintegui S. inflamación o molestias locales son frecuentes en la mayoría de las heridas.34(8):564-7. Un ligero enrojecimiento. Quinn JV. Bruns TB. BIBLIOGRAFÍA 1. Clegg G. 2. Tissue adhesives for traumatic lacerations in children and adults.53:286-289. Worthington JM. Emerg Med J 2002.61:1383-8. Crumley E. UK: John Wiley & Sons. Chichester. 5. Hammett S. Beattie T. Robinson BS. Farion K. Baig H. Using tissue adhesive for wound repair: a practical guide to Dermabond. Benito J.

Singer AJ. 11. Trauma Seal Study Group.139(11-12):409-11. 12.131(3):270-6.18(4):511-5. Quinn JV. Singer AJ. Quinn JV. 496.9. Yamamoto LG. Closure of lacerations and incisions with octylcyanoacrylate: a multicenter randomized controlled trial. Surgery 2002 Mar. Histoacryl vs Dermabond cyanoacrylate glue for closing small operative wounds. Mogilner J. Plast Reconstr Surg 2002 Aug.110(2):429-35. 10. Trauma Seal Study Group. Clark RE. . Thode HC Jr. Harefuah. 2000 Dec. Am J Emerg Med 2000 July. Determinants of poor outcome after laceration and surgical incision repair. Preventing adverse events and outcomes encountered using Dermabond. Hollander JE. Hollander JE. Steiner Z.

• Complicaciones. – Aguja y jeringa estéril para extraer la orina de la bolsa. Por este motivo. como el sondaje uretral o la pun- . • Inconvenientes. El problema principal viene derivado de la escasa fiabilidad de la muestra de orina que se obtiene por este método. en caso de que no se haya producido la micción. Se suele utilizar como método inicial de recogida de orina en el lactante. secar con gasas estériles y luego adherir la bolsa con firmeza.TÉCNICAS DE RECOGIDA DE ORINA EN EL LACTANTE Bolsa perineal Se trata de una bolsa de plástico adhesiva que se coloca en el periné del niño incluyendo sus genitales y que recoge la orina. – Bolsa perineal estéril. • Material necesario: – Agua con jabón y gasas estériles. repitiendo toda la operación. los resultados alterados del sedimento o tira reactiva practicados en la orina recogida por este método deben ser confirmados por otros medios de recogida más fiables. Antes de colocar la bolsa se debe limpiar con agua y jabón el periné. Cada 30 minutos. Como tal. cuando es preciso realizar múltiples cambios de bolsa. • Técnica. es una técnica muy segura y únicamente. con un número muy alto de contaminaciones. se debe cambiar de bolsa. en algunos casos se produce irritación perineal.

no se debe realizar un cultivo de orina con las muestras recogidas mediante bolsa perineal. • Indicaciones. Otro problema de este método es la demora. obteniéndose orina en casi el 100% de los casos. – Lubricante. Existen dos grupos de indicaciones: – La sonda permanente (Foley) está indicada en pacientes muy graves. • Material necesario: – Guantes estériles. – Suero para la limpieza de los genitales. como norma general. para conseguir una muestra de orina. Además.ción suprapúbica.10 10 . (SA) SA o Foley Foley Foley Foley Foley . – Gasas estériles. – Sonda del tipo y tamaño adecuados (Tabla I): para el sondaje permanente se escoge una Foley (8-14 French) y para el intermitente una sonda de alimentación o de oxígeno del 3 o 5. – Paño estéril. en ocasiones 2-3 horas. Tamaño y modelo de sonda urinaria según la edad y sexo del niño Niño (french) Recién nacido 1-2 años 3-5 años 6-10 años 12 años > 12 años 3 5 8 8 . resultando un método menos traumático que la punción suprapúbica y con un porcentaje de contaminaciones muy inferior al de la bolsa perineal. – Envase estéril para la orina. politraumatismo o shock. Este segundo caso es el más frecuente en Urgencias. Sondaje uretral (SU) El SU puede utilizarse para introducir una sonda permanente en la vejiga (Foley) o como un procedimiento intermitente para conseguir una muestra de orina. que precisan reanimación o estaTabla I.12 12 Niña (french) 3-5 5-8 8 8-10 12 12-14 Tipo Sonda alim. Es un método rápido y sencillo.

apareciendo macrohematuria en el 1% de los casos. – La cateterización intermitente en urgencias está indicada fundamentalmente para obtener una muestra en el proceso diagnóstico de la infección del tracto urinario (ITU). Se limpia el meato uretral con una gasa estéril con suero y se procede a introducir la sonda . Técnica: Esta técnica es realizada habitualmente por enfermería. siendo el resto de complicaciones excepcionales. Se limpia con abundante suero el periné y genitales y sobre un paño estéril colocamos la sonda que seguidamente lubricamos. Si se utiliza un lubricante con lidocaína en los 10 minutos previos se disminuye el dolor durante el procedimiento. fractura de pelvis.Vejiga Uretra posterior Sonda Uretra anterior Meato urinaria Introito vaginal Ano Figura 1. Las complicaciones más importantes del sondaje uretral (roturas de vejiga o uretra. etc.). Una segunda persona sujeta y abre las piernas del niño para facilitar la visualización del meato uretral y la realización del sondaje. Contraindicaciones. infección urinaria) se dan casi exclusivamente en la cateterización permanente (Foley). Técnica de introducción de la sonda uretral en el niño y localización del meato urinario en niñas. Complicaciones. La contraindicación fundamental es la sospecha de traumatismo uretral o de vejiga (sangre en el meato uretral. • • • bilización en Urgencias y en niños con incapacidad para orinar espontáneamente. hematoma perineal. En la cateterización intermitente es frecuente la presencia de microhematuria.

1). se rechazan las primeras gotas. de la muestra obtenida. hasta que se nota resistencia.5-3 ± 2 1.5 inch y 22 G. El rendimiento de la técnica se puede mejorar utilizando un ecógrafo portátil para visualizar si la vejiga contiene orina. Luego la sonda se conecta a un sistema colector de orina. – Jeringa de 5 cc. • Material necesario: – Guantes estériles. En el caso de que se trate de una sonda permanente. La prehidratación del lactante y la percusión abdominal incrementan también el éxito de esta prueba. Punción-aspiración suprapúbica Esta técnica se utiliza fundamentalmente para obtener una muestra de orina para el diagnóstico de ITU en el lactante. Longitud de la uretra según la edad y sexo del niño Niño (cm) Recién nacido 2 años 5 años 10 años 12 años 6±2 8±2 10 ± 2 12 ± 2 16-20 ± 2 Niña (cm) 1. con escasas complicaciones y con la gran ventaja de la práctica ausencia de contaminaciones. La principal desventaja es que en alrededor del 25-30% de los casos no se obtiene orina. Es una técnica que. no forzando si se encuentra resistencia a su paso (Fig. lo cual la hace poco práctica en un Servicio de Urgencias de Pediatría con gran presión asistencial. La sonda se introduce hasta que aparece orina (Tabla II). – Aguja de 1.5-2 1. Es una técnica rápida y sencilla.Tabla II.5-2.5-3 ± 2 4-6 ± 2 a través de la uretra. . a diferencia del sondaje uretral realizado habitualmente por los técnicos de enfermería. para evitar contaminaciones y se recoge la muestra en el bote estéril. – Antiséptico para la piel.5-3 1. una vez que la sonda está en la vejiga se hincha el globo de la misma con agua o suero estéril y se tracciona de la misma suavemente. es realizada únicamente por el pediatra.

la en la punción-aspiración suprapúbica. La existencia de una coagulopatía o trombopenia es una contraindicación absoluta. – Bote estéril para orina. siendo excepcional el sangrado importante. Complicaciones. No es excepcional que se aspire material fecal por perforación del intestino con la aguja. Sujetar las piernas del niño en posición de «rana» y aplicar antiséptico en la piel y dejar que se seque. Es frecuente la presencia de microhematuria. Indicaciones. Contraindicaciones. No se debe realizar una punción suprapúbica si el niño ha orinado en la media hora anterior. Diagnóstico de ITU en el niño < 2 años. – Esparadrapo. sospecha de obstrucción intestinal o la existencia de cirugía abdominal reciente. Posición para introducir la aguja de etiología desconocida. Técnica.Sitio de punción Linea imaginaria ombligo-pubis Figura 2. Posición adecuada para realizar la punción suprapúbica y localización del sitio de punción. Una contraindicación relativa es la existencia de distensión abdominal Figura 3. Esta última complicación es habitualmente benigna y únicamente se debe observar al paciente unas horas por si aparecen signos de peritonismo. Trazar una línea ima- . • • • • – Gasas estériles.

Aug.ginaria entre el ombligo y la sínfisis pubiana y entre la mitad y tres cuartas partes de la distancia al ombligo. Mintegui Raso S (eds). Munir V.23: 225-230. Does the use of Volumetric bladder ultrasound improve the success rate of suprapubic aspiration of urine? Pediatric Emergency Care 2002 Oct. 4. 5. 10. 814-815. . Journal Urology 2003.555-557. American College of Emergency Physicians. Mintegui S. Suprapubic bladder aspiration vs urethral catheterization in ill infants: succes. Montejo M. Infecciones de las vías urinarias. Wong SN. and complication rates. Kleiber CM. Pinckert TL. McGowan KL.18(5):346-349. Paediatric Child Health 2002. Ahrens W. Benito J. hasta obtener orina. En: Organización de un Servicio de Urgencias Pediátrico.38(4):377-81. Guía práctica de Cuidados Intensivos en Pediatría. 53-58. 9.101:e1. Gordley BM. Ann Emerg Med 1994. Barnett P. 8. Toepper W. 3ª ed. efficiency. 3. Técnicas de recogida de orina. Blumer J. Schwartz JS. Strange G. 2 y 3). Effectiveness of lidocaine lubricant for discomfort during pediatric urethral catheterization. Sánchez J. BIBLIOGRAFÍA 1. Ma LC. Is bag urine culture useful in monitoring urinary tract infection in infants. Gausche M. Pollack CV. 3º ed. 2002. Goerlick MH. Sondas urinarias y sistemas de recogida de líquidos. se punciona con la aguja. Mc Graw Hill 2001. Benito FJ. Infección urinaria en el lactante: Comprobación por punción suprapúbica el rendimiento del cultivo de orina obtenido por bolsa perineal. 6. perpendicular a la piel (Figs. 2. South M.45:149-152.123(5):789-91. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. Li PS. aproximadamente 1-2 cm de profundidad. Ultrasound guidance of suprapubic bladder aspiration in neonates. Anales Esp de Pediatria 1996. 11. Ergon. Schafermeyer R. 1993. Pollack CS. Andrew ME. Benito J. Técnicas de recogida de orina en el lactante. Cooper4 CS. En: Benito Fernández FJ. Shaw KN. Medicina de Urgencias Pediatricas. Kiernan SC. Keszler M. J Pediatric 1993. González Balenciaga M. 7. Duethman KS. Gerard LL. Se va introduciendo la aguja al mismo tiempo que se aspira con la jeringa acoplada a la misma. Sande MB.170(2 Pt1):564-7. Screening for urinary tract infenction in infants in the emergency deparment: Which test is best? Pediatrics 1998.

se han descrito roturas testiculares y ováricas por la utilización de una técnica demasiado agresiva. Se debe intentar siempre la reducción para evitar la estrangulación del intestino. Colocar al niño en decúbito supino con un ligero Trendelenburg. Los síntomas más frecuentes son el dolor. distensión abdominal y afectación del estado general. para evitar la estrangulación de parte de algún órgano que aún permanezca incarcerado. La complicación más frecuente de la técnica es la molestia que genera al niño y que puede ser aliviada con la adecuada sedación. los vómitos y en los casos más avanzados. Con una adecuada técnica de reducción se puede evitar. La única contraindicación para el intento de reducción de una hernia incarcerada es la presencia de signos evidentes de peritonitis o de presencia de aire libre en el abdomen. Es preciso cerciorarse de que la reducción ha sido completa. Técnica adecuada para reducir no. Se coloca la mano izquierda sobre el área del anillo inguinal exter. expresado como llanto e irritabilidad. Se debe intenA tar en lo posible calmar al niño. incluyendo en este caso más el ovario que asas intestinales. . en prematuros y tiene mayor incidencia en algunas familias. la cirugía. • Indicaciones y contraindicaciones. en la mayor parte de los casos. la tumoración inguinal.una hernia inguinal. • Técnica. Aunque es excepcional. ejerciendo una ligera pre. Es más frecuente en niños. ovario u otros órganos incarcerados. Las hernias inguinales se incarceran con mayor frecuencia durante el primer año de vida y en niñas.REDUCCIÓN DE HERNIA INGUINAL INCARCERADA La hernia inguinal indirecta es la anomalía congénita más frecuente. lo cual no es fácil por el dolor B y ansiedad que suelen acompañar a la incarceración de la hernia.Figura 1. • Complicaciones. El primer intento se puede realizar sin el uso de sedación farmacológica.

Pou J (eds). bajar la luz. administrar un sedante (óxido nitroso. Comprobar a los 30 minutos si la hernia se ha reducido espontáneamente y si no realizar de nuevo la maniobra descrita. BIBLIOGRAFÍA 1. 1).5 mg/kg. Garcia. es precisa la observación y el reposo digestivo durante unas horas.• sión hacia abajo. . Una vez reducida la hernia. Con la mano derecha se abarca y comprime la masa herniaria. Reduction of an incarcerated inguinal hernia. editors. etc. midazolam intranasal 0. ??? 2. In: Dieckman RA.). MA. En: Benito J. Si no se consigue la reducción en un plazo razonable (10 minutos) y el niño está bien sedado. Fiser DH. Vázquez P. Luaces C. avisar al cirujano ya que es posible que sea precisa la corrección quirúrgica urgente. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. im o iv 0. 2004. Selbst S. Miguez C. especialmente si la maniobra ha sido dificultosa. Tratado de urgencias pediátricas. dejarlo en postura de Tredelenburg y permitir que el niño se relaje (dejarle tranquilo. Bell LM. Si no se consigue reducir en un primer intento. Pag. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría.1-03 mg/kg). haciendo como un túnel o embudo y se empuja hacia el abdomen hasta introducir el contenido de la hernia en el mismo (Fig. Reducción de hernia incarcerada. Mosby pp: 423-424. Mintegi M.

. edema y dolor en la zona.LIBERACIÓN DEL PENE O ESCROTO ATRAPADOS POR UNA CREMALLERA Es una de las situaciones que genera mayor miedo en un niño. En muchas ocasiones cuando llega el niño a Urgencias ya se han realizado varios intentos para liberar los genitales de la cremallera. existiendo entonces mayor herida. Liberar lo antes posible el tejido atrapado en la cremallera. • Indicaciones. Sucede con mayor frecuencia en niños circuncidados y con edades comprendidas entre los 3 y 6 años.

Una forma sencilla de liberar la piel es cortar la pieza metálica que cierra la cremallera por su parte central. utilizando un cortador adecuado para ello (Fig. Técnica.• • Complicaciones. 1380-1381. In: Dieckman RA. tiene la ventaja que asusta menos al niño. Liberación de pene o escroto atrapados por cremallera. Vázquez P. Mintegi M. Ludwig S (eds). Este último método que es poco doloroso. 4ª ed. In: Fleisher Gr. La maniobra de liberación puede provocar mucho dolor y lesiones en la piel de los genitales. ticas. Luaces C. Aunque en ocasiones puede ser sencillo abrir la cremallera y liberar la piel atrapada.mallera. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. editors. . en la mayor parte de los Figura 1. 3. dependiendo de su edad y de los intentos previos a los que se le haya sometido. Woodward GA. al no utilizarse agujas (no suele ser precisa la anestesia tópica).central de la pieza metálica de una crecas sencillas y menos traumá. Penile zipper injuries. Tratado de urgencias pediátricas. 425-426. Fiser DH. 2000 Williams and Wilkins. Texbook of pediatric emergency medicine. 2. 1). 2004: Pag. En: Benito J. ni cortadores. Pou J (eds). BIBLIOGRAFÍA 1. Si no se dispone del cortador adecuado o la cremallera es de un tipo que no permite su rotura de este modo. Puede que sea necesario sedar e inmovilizar al niño e incluso utilizar anestesia tópica sobre la piel atrapada (lidocaína 1%). esperar 10 minutos y abrir la cremallera. Es rara la infección. Genitourinary trauma. Mosby. Técnica para cortar el vástago casos se pueden utilizar técni. Riaño B. otro método muy eficaz es aplicar aceite mineral sobre la piel atrapada. ???. Gracia CT. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. Selbst S.

hacia abajo (hacia la base del pene). no permitiendo que el prepucio sea repuesto a su posición inicial. Posteriormente. • Técnica. desde la zona estrechada. Es preciso reducir pronto una parafimosis para prevenir la congestión. Llenar un guante con agua helada o hielo picado. La congestión venosa resultante puede provocar edema de los tejidos blandos. . fijando el prepucio entre el tercer dedo y pulgar de ambas manos. Figura 2. Cubrir el glande y toda la superficie de piel edematosa con el lubricante urológico. – Guante estéril. 1). • Indicaciones. mientras se comprime el glande Figura 1. invaginando el dedo pulgar en el interior del mismo. • Material necesario: – Lubricante urológico. Si la reducción manual no es posible. intentando desplazar dicho edema. aplicar compresión sobre la piel edematosa.REDUCCIÓN DE PARAFIMOSIS La parafimosis sucede cuando se retrae la piel de un prepucio estrecho. Después se reduce la parafimosis. será preciso el tratamiento quirúrgico. por encima del glande. edema y dolor resultantes que en casos extremos puede provocar isquemia y necrosis de los tejidos. • Complicaciones. Se puede producir isquemia del glande si la compresión utilizada en la maniobra de reducción es excesiva. dejando asomar el glande. traccionando del mismo. – Hielo picado. Introducir el pene en el pulgar del guante que se ha invaginado dentro de la parte de la mano que se ha llenado con agua helada o con hielo picado (Fig.

Hedges JR (eds). Berger RE. Selbst S (eds). Clinical procedures in emergency medicine. Pou J (eds). Philadelphia 1991. Reducción de parafimosis. Reduction of paraphimosis. 3. Emergency urologic procedures. Fiser DH. . Benito J. Mintegi M. Hedges JR. 867-889. ??. 2004: Pag. In: Roberts JR. Shaw KN. In: Dieckman RA. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. WB Saunders. Tratado de urgencias pediátricas. ed 2. Chapter 78. 2. Zbaraschuk I. BIBLIOGRAFÍA 1. 2). Luaces C. de forma idéntica a como se recoge un calcetín sobre sí mismo (Fig. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. En: Benito J.con los pulgares. 435-436.

Algunos CEXN pueden ser especialmente difíciles de extraer. En este último caso.A. en ocasiones. La mayor parte pueden ser extraídos sin problemas en Urgencias. especialmente si se trata de algún material corrosivo. con un mínimo equipamiento. el niño que se ha introducido un cuerpo extraño en las fosas nasales es traído al Servicio de Urgencias en el momento inmediato al acontecimiento. Indicaciones Un CEXN debe ser extraído lo antes posible. maloliente o con restos de sangre. éste puede permanecer en esa localización y ser tolerado durante períodos prolongados. en general. En estos casos es preciso un equipamiento más completo y experiencia. por lo que en general se debe consultar al especialista ORL. EXTRACCIÓN DE CUERPO EXTRAÑO EN NARIZ (CEXN) Aunque. incluso años. como puede ser una pila de botón. semillas. etc. los que llevan un período largo de tiempo o los que están vivos (insectos). . Se debe sospechar un CEXN en aquellos niños que presentan halitosis o descarga nasal unilateral mucopurulenta.). los que se han introducido haciendo fuerza. el único síntoma puede ser la descarga nasal crónica. como es el caso de los vegetales (cacahuete.

• CEXN que haya provocado ya un daño tisular que requiera reparación o desbridamiento posterior. por parte del pediatra de Urgencias: • Buena fuente de luz (lo ideal es una lámpara de cabeza que permite tener libres las dos manos).25% de cloruro de fenilefrina. Técnica Preparación. También se puede producir lesión de las estructuras nasales o abrasión de la mucosa por liberación de material cáustico. anestesia general en quirófano: • CEXN que haya penetrado en la bóveda craneal. haciendo asa). al manipular una pila de botón. Aplicar tópicamente una solución de lidocaína 4%. puede ser precisa la sedación farmacológica. • Sonda gruesa y fuente de aspiración. Si no se consigue la extracción a la primera. fácilmente visible y niño colaborador). Complicaciones La complicación más frecuente es la epistaxis que en pocas ocasiones hará precisa la práctica de un taponamiento. Colocar al niño en Tredelenburg o con la cabeza hacia abajo. para disminuir el dolor . Tranquilizar e inmovilizar al niño. para impedir la aspiración del CEXN.Contraindicaciones Existen algunos CEXN complicados que requieren para su extracción. • Posibilidad importante de que se pueda producir aspiración del CEXN a la vía respiratoria. La aspiración del cuerpo extraño es excepcional. pero dada la gravedad del cuadro. debemos intentar prevenirla y estar preparados para actuar en caso de que ésta se produzca. no friable. Equipo necesario A continuación se relata el equipamiento mínimo necesario para extraer los CEXN más favorables (reciente. con 0. • Material instrumental para el manejo de la vía aérea. • Sondas para retirar el cuerpo extraño (se puede utilizar un «clip» desdoblado.

se le dice que se suene cerrando la boca y taponando la fosa nasal libre. cubriéndole solamente la boca (la ideal es una mascarilla redonda de lactante). . Maniobra de extracción. esperar 20 segundos y traccionar suavemente hasta su extracción. • Extracción con imanes en caso de materiales metálicos. 1): si el niño es colaborador. utilizando una bolsa autoinflable de la siguiente manera: se coloca una mascarilla facial. Mintegui S (eds). Si se utiliza un clip. En: Benito J. • Extracción con presión positiva (Fig. se tracciona suavemente hasta su extracción. Ergon. hemos provocado alguna herida o existen otros CEXN. de un número más pequeño del que le correspondería por su tamaño. 2002. se pasa por encima del CEXN y una vez que conseguimos abrazarlo. si no se dispone de material específico). Extracción de cuerpo extraño en nariz. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. Positive-pressure technique for nasal body removal in children. 3º ed. Una vez que se ha extraído el CEXN.62-64. 2. Se pueden emplear varias técnicas de probada eficacia: • Extracción directa utilizando una sonda adecuada (probar con Figura 1. En niños entre 1 y 4 años se puede intentar la extracción. es preciso revisar la fosa nasal por si ha quedado algún fragmento. • Extracción directa impregnando con pegamento para reparar heridas (cianocrilatos) la punta de una sonda y aproximarla hasta contactar con el CEXN. se tapa la fosa nasal libre y se realiza una insuflación rápida con la bolsa autoinflable. Ann Emerg Med 1995 Apr. Backlin SA. Benito J.25(4): 554-5. un «clip» desdoblado. conectada a una bolsa autoinflable. BIBLIOGRAFÍA 1.de la maniobra y favorecer la extracción mediante la vasoconstricción que esta solución provoca.

la introducción del cuerpo extraño es el motivo de consulta en el Servicio de Urgencias aunque en ocasiones puede ser un hallazgo ocasional en la exploración. 9. 6. Sakano E. Postgrad Med J 2000 Aug. Luchezi MC. Nasal positive pressure technique for nasal foreign body remval in children. Mintegi S. 2001.618-622. Mc laughlin S. Selbst SM. sobre todo en los niños menores de 6 años. Eur Arch Otorhinolaryngology 1998. 10. Nasal foreign bodies. 11. Habitualmente. Rhinology 1994. 4. Urgencias óticas y nasales. Extracción de cuerpo extraño nasal. Dieckman RA. Corneli HM.62(2):165. 5. Mc Graw Hill. Porto PR. que en edades adultas. 7.32(2):98-100. EXTRACCIÓN DE CUERPO EXTRAÑO EN OÍDO Introducción Los cuerpos extraños en el conducto auditivo externo (CAE) son más frecuentes en la infancia. Special aspects. and therapeutic maesures.3. Toepper W (eds). Kadish HA. Para el diagnóstico es muy importante la historia clínica que debe precisar las características del objeto introducido a tener en cuenta a la hora de la extracción. Narcy P. Button battery as a foreign body in the nasal cavities. Francois M.76(898):484-7. También pueden ser frecuentes síntomas como otorrea u otalgia sin relacionarlo con la introducción del cuerpo extraño. Removal of nasal foreign bodies in the pediatric population. Hamrioui R.18-B. En la exploración la otos- . Am J Emerg Medicine 2002. Nasal foreign bodies in children. Text book of Pediatric Emergengy and critical care prodedures. En: Strange G. González Balenciaga M. Abrunzo T.. 1997. Magnetic removal of a nasal foreign body. Santamaría J. Ahrens W. Beamsley A. Tariq M. Schafermeyer R. Stafford FW. Kalan A. Fiser DH. En: Organización de un Servicio de Urgencias Pediátrico 8. Gomes CC.15(1):54-56. Eustacia SU. 255(3):132-4. 4. Int J Pediatric Otorhinolaryngology 2002. 710711. Am J Emerg Med 1997. Douglas SA.20: 103-104. Medicina de Urgencias Pediátricas. Mirza S. Navitsky R. diagnostic pointers. Foreign bodies in the nasal cavities: a comprenhesive review of the aetiology.

Ausencia de personal para control en niños no colaboradores. En general aquellos objetos con bordes irregulares y que están localizados en el 1/3 externo del CAE pueden ser extraídos por un pediatra de Urgencias. falta de equipamiento necesario y características del cuerpo extraño ya mencionadas: 1. insectos). No debemos olvidar que la manipulación de objetos en la porción ósea del CAE es dolorosa y con mayor riesgo de sangrado. Indicaciones. Perforación de membrana timpánica. En ocasiones podemos encontrar signos de OMA secundarios a la presencia del cuerpo extraño. El cuerpo extraño debe ser extraído lo antes posible para evitar complicaciones. 5. Incapacidad para retirar el objeto tras el primer intento. 3. En niños de cualquier edad que por el contorno (objetos redondos o bordes cortantes). 2. Ausencia de equipamiento adecuado. Laceración del CAE. Aunque este procedimiento no tiene riesgo vital. 4. Complicaciones Están relacionadas con la extracción por parte de un personal inexperimentado. Infección secundaria al tiempo de permanencia del cuerpo extraño. repetidos intentos de extracción. Cuerpo extraño que ya haya provocado un daño tisular que requiera reparación o desbridamiento posterior. composición del objeto(pilas. 4. la localización a partir del 1/3 medio del CAE del cuerpo extraño y la escasa colaboración del niño.copia nos dará el diagnóstico final. ya que la piel de alrededor está muy vascularizada y tiene una gran sensibilidad. 5. 2. 3. Derivación ORL 1. de mayor tiempo de evolución y localizados cercanos al tímpano requieren de una extracción por parte del especialista con una mayor experiencia y un equipamiento más adecuado. Objeto enclavado en el canal auditivo externo medial o en la membrana del tímpano. tama- . Impactación de cuerpo extraño. 6. Hemorragia del CAE. conlleva una importante morbilidad. Aquellos objetos con superficies más lisas o bordes cortantes.

por parte del pediatra de Urgencias. 2. • Sujetar la cabeza del niño de manera firme por una segunda persona. Si no se posee este sistema es útil una jeringa de 20 cc con aguja abocath de 14-16 G. Buena fuente de luz frontal u otoscopio con extremo quirúrgico. 1. • Es de elección que el niño se encuentre sentado en brazos de sus padres para una mayor tranquilidad. en algunos casos se puede requerir la sedación farmacológica. . Los intentos de extracción instrumental sin control otoscópico o a ciegas. rotando 90º y aplicando tracción lateral suave hasta su extracción. 3. Material A continuación se explica el equipo mínimo necesario para la extracción del cuerpo extraño más favorable (pequeño. pasando entre el cuerpo extraño y el CAE. con instrumental. Niños muy pequeños. de localización en 1/3 externo. 2. Técnica 1. no bordes cortantes.ño (grandes) o localización (incrustados en el CAE justo por fuera del tímpano) predispongan a una extracción traumática. 7. Agua a temperatura corporal o solución salina más sistema irrigador. Cuerpos extraños especiales como insectos. así como el instrumento. niño colaborador). Si el niño puede mover la cabeza se moverá la mano del médico. 4. Maniobras de extracción: existen diversas técnicas descritas: • Extracción directa con sonda adecuada según la forma del objeto. no friable. pilas alcalinas. asa de alambre o legra roma para cerumen. inadecuado son maniobras peligrosas. Pegamento para reparar heridas (cianocrilatos). Pinzas de cocodrilo. 8. Preparación: • Tranquilizar e inmovilizar al niño. Si el cuerpo extraño presenta bordes se introducen las sondas específicas para el tamaño de objeto y se tracciona suavemente hasta su extracción sin empujar hacia el interior (para la realización de este método es indispensable contar con el equipamiento adecuado). Si se va a utilizar un otomicroscopio el niño debe estar tumbado.

J Accid Emerg Med 1998. por su efecto corrosivo y los segundos. Dieckman RA.• Extracción con irrigación suave del CAE con agua a temperatura corporal o solución salina. esperar 20 segundos y traccionar suavemente hasta su extracción. 1997. Treatment of aural foreign bodies in chidren. 4. 3. 19(1): 43-45. Davies PH. 7. Benger JR. Cunningham MJ. 5. Fiser DH. Ullah R. Una vez extraído el cuerpo extraño es necesario observar el oído contralateral así como ambas fosas nasales. Con esta técnica se pueden eliminar cuerpos extraños muy pequeños. Pediatrics 1998: Vol 101(4).17(2) 149-150. esta técnica está contraindicada. BIBLIOGRAFÍA 1. Los primeros. DiMuzio J. Deschler DG. Jenson H (eds). Emergency deparment management of foreign bodies of the external auditory canal in children. A useful form of glue ear. Baker MD. Mc Graw Hill. Eustacia SU. Kliegman R. Si se conoce o se sospecha la presencia de una perforación timpánica. Jones I. Pediatric Emergency Care 1987. 6. Comparative prospective study of foreign body removal from external auditory canals of cadavers with right angle hook or cyano crylate glue. El oído. Selbst SM. Emerg Med J 2002. Las pilas y los objetos higroscópicos tampoco deben ser extraídos de este modo. Ansley JF. 15(5):327-8. Foreign bodies of the ear and nose in childhood. Nelson. 2.23:473-475. J Accid Emerg Med 2000. EAC foreign bodies.3(2):67-70. Tratado de Pediatría. Kenna M. Use of an electric ear syringe in the emergency deparment. 8. En: Berhman R. Text book of Pediatric Emergengy and critical care prodedures. Decimosexta edición. . porque al absorber el agua aumentan de tamaño y dificultan la extracción. 2133. 712-713. McLaughlin R. pues el niño que se introduce un cuerpo extraño puede haberlo hecho en otras ocasiones. Otology Neurotology 2002. Moulton C. La temperatura del agua es importante para evitar molestias o vértigo. • Extracción directa impregnando con pegamento para reparar heridas (cianocrilatos) la punta de una sonda y aproximarla hasta contactar con el cuerpo extraño. 638-641. Heylings D.

5(2):135. Schulze SL. Beste D. A new technique for removing foreign bodies of the EAC. Ahrens W. En: Strange G. Pediatric external auditory canal foreign bodies.127(1):73-8. Santamaría J. 2001. Schafermeyer R. . Toepper W (eds).106(2):157-8. Peltola TJ. McGraw-Hill. Water used to visualize and remove hidden foreign bodies fron the external ear canal. Saarento R. 11.9. 12. Urgencias óticas y nasales. Pediatric Emergency Care 1989. Schwab R. Pride H. Medicina de Urgencias Pediátricas.618-622. Otolaryngology Head Neck Surgery 2002. J Laryngology Otology 1992. 10. Kerschner J. Abrunzo T.

es un tejido de poliéster combinado con un material termoplástico sintético que se activa de forma física por el calor. – Nº 3-7. Este material (SoftCast®) es una venda semirrígida de malla de fibra de vidrio impregnada en resina de poliuretano.INMOVILIZACIÓN DE EXTREMIDADES Introducción Actualmente en el Servicio de Urgencias de Pediatría de nuestro Hospital utilizamos para la inmovilización de extremidades en caso de patología de partes blandas. con lo que conseguimos una inmovilización semirrígida y flexible. Inmovilización de extremidades con material semirrígido Material necesario para la inmovilización • Rollos de material semirrígido. • Vendaje tubular (stockinete). material semirrígido. ablandándose y permitiendo su moldeado. La exposición al agua de la malla provoca una reacción química que conduce al endurecimiento de ésta.6 cm: para tobillo en mayores de 8 años. tendinitis y contusiones dolorosas. Otro material utilizado para la inmovilización de extremidades en Urgencias de Pediatría es el Rhena® therm.5 cm: para dedos. – Nº 2-5 cm: para antebrazo y tobillo en menores de 8 años. – Nº 4-10 cm: para pierna y muslo. . esguinces. los hay de distintos tamaños: – Nº 1-2.

Enrollar el vendaje con una venda de crepé mojada para que fragüe. el paso por cada uno de los maléolos lo haremos en dos ocasiones si utilizamos Soft- . Escurrir el exceso de agua con una toalla. sin necesidad de introducirlo en agua caliente. Venda de crepé mojada. etc. • Colocar el stockinete (doble en el tobillo). • No dejar ventanas entre vuelta y vuelta. no necesario en caso de utilizar Rhena® therm este material puede moldearse directamente sobre la piel sin ser necesario para su aplicación el uso de guantes. • Almohadillar salientes óseos: maléolos en caso de tobillo y apófisis estiloides en caso de antebrazo/muñeca. realizando estribo en la planta del pie. tras 20 minutos podemos considerarlo totalmente solidificado.• • • Almohadillado (algodón o microfoam). • El vendaje se extiende desde el borde distal a nivel de las cabezas de los metatarsianos hasta el borde proximal 5 cm por encima de los maléolos.) para retirarlo del agua. Vendaje de tobillo • La técnica de vendaje del tobillo estabiliza la articulación en patología de partes blandas permitiendo movimientos de flexoextensión y limitando los movimientos de inversión y eversión. Utilizar un instrumento adecuado (pinzas. Esperar 2 minutos y desenrollar la venda. Guantes. • Construir el vendaje y al terminar moldearlo con las manos. El vendaje SoftCast® viene preparado para aplicarlo directamente. tijeras. • No colocar el vendaje a tensión. Si utilizamos Rhena® therm fragua entre 2-5 minutos dependiendo de la temperatura el agua sin necesidad de enrollarlo en una venda de crepé. El paso por ambos maléolos debe hacerse en forma de ocho. Técnica • El vendaje Rhena® therm se debe sumergir en agua caliente (mínimo 70ºC) para que se active. el tiempo de activación varía entre 3 y 7 minutos dependiendo de la temperatura del agua (a 70ºC requiere más tiempo que a 90ºC).

Vendaje circular 5 cm por encima de los maléolos. Fraguado del vendaje de tobillo. si utilizamos este material realizaremos el moldeado al ir aplicándolo para conseguir una buena cohesión entre la capas. Inicio del vendaje a nivel de la cabeza de metatarsianos. El ángulo que debe formar el eje mayor del pie con respecto a la pierna debe ser en todo momento de 90º. lo moldeamos y colocamos una venda de crepé para que el vendaje fragüe durante unos 2 minutos. • • • Cast® y en una ocasión si utilizamos Rhena® therm. No apoyar al menos durante 30 minutos. 5. Figura 2.1 2 3 4 5 1. Este paso no es necesario en caso de utilizar el material de poliéster (Rhena® therm). No se debe colocar la venda a tensión. Almohadillado. Figura 3. . 3. Pasos en la inmovilización de tobillo con material semirrígido. Figura 1. Retirada de vendaje de tobillo. el fraguado se conseguirá en 2-5 minutos sin necesidad de mojarlo ni enrollarlo en una venda de crepé. 2. 1). Una vez colocada la fibra de vidrio mojamos el vendaje. Paso a nivel de maléolos. 4. Estribo a nivel de pie. sino que debemos dejarla caer suavemente (Fig.

Retirada de vendaje antebraquial.1 2 3 4 1. Vendaje circular de zona proximal a distal. • El vendaje es circular y se realiza desde la zona proximal del antebrazo hacia la zona distal. Figura 6. En la zona del primer dedo es necesario realizar cortes del material para ajustarlo mejor evitando la formación de pliegues (Fig. 2. antebrazo y mano. Figura 5. Colocar stockinete y almohadillado. 4. Moldear el vendaje antebraquial. Figura 4. Recordar almohadillar los salientes óseos a nivel de la apófisis estiloides de radio y cúbito. • Para retirar el vendaje debemos cortar por la línea media posterior hasta llegar a la zona del calcáneo y allí desviar el corte lateral o medialmente (Fig. 3. El límite distal se extiende hasta la articulación metacarpofalángica en la cara dorsal y hasta el pliegue palmar mayor en la cara palmar. Vendaje antebraquial • Indicado para inmovilización de muñeca. Reforzar la zona que se quiere inmovilizar. • Es recomendable dar tres vueltas en la zona donde se desea dar . 4). Fraguado de vendaje antebraquial. 3). generalmente muñeca. Pasos de vendaje antebraquial con material semirrígido.

• El vendaje del dedo pulgar se inicia en la base de los metacarpianos en dirección distal. • El vendaje debe mantener la articulación metacarpofalángica a 5090º de flexión y las articulaciones interfalángicas a 15-20º de flexión. para poder adaptarlo mejor a la concavidad de la palma. en caso de que utilicemos SoftCast®. Es necesario colocar una gasa en la zona interdigital para evitar maceraciones de la piel (Fig. se moldea y se coloca una venda de crepé para que el vendaje fragüe. permitiendo así los movimientos de los dedos y de la muñeca (Fig. Para retirar el vendaje cortar por el borde cubital (Fig. Vendaje de dedos • Indicado en contusiones de dedos. no siendo necesario este paso con el uso Figura 8. Debemos realizar pequeños cortes del vendaje en la cara palmar. Se moja el vendaje. 6). no necesario si utilizamos el material de poliéster (Rhena® therm). Sujetar el vendaje a nivel de la muñeca. de Rhena® therm manteniendo la muñeca en ligera flexión dorsal y los dedos haciendo el gesto de sostener un vaso de agua (Fig. Pasos en la inmovilización de dedos con material semirrígido. Inmovilización de dedo pulgar. Colocar stonickete. . 3. 8). 5). 2.1 2 3 1. Figura 7. • • mayor estabilidad. • Se colocará el vendaje de forma circular uniendo el dedo lesionado con el/los adyacentes fijándolo en la zona de la muñeca. incluyendo la mano y cubriendo el pulgar. Unir el dedo lesionado con el adyacente. 7). En la mano el vendaje se extiende hasta el pliegue palmar.

• Actualmente la utilizamos en nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría para la inmovilización temporal de fracturas desplazadas dolorosas. 9). Férula almohadillada. comenzando posteriormente la carga del pie de forma progresiva. • El vendaje se mantiene entre 1-3 semanas.Figura 9. cambio de color de la piel o si los dedos se retraen hacia el interior del vendaje. los primeros 30 minutos. inflamación de dedos. y del otro. Inmovilización con férula rígida almohadillada • Esta férula rígida almohadillada está formada por varias capas de fibra de vidrio impregnadas de resina y cubierta con una capa de tejido sin tejer de un lado. previo a la realización de exploraciones radiológicas y valoración por parte del traumatólogo. • Pautaremos analgesia. • Proteger el vendaje del agua ya que el almohadillado colocado debajo de la malla de fibra de vidrio no es completamente hidrófugo y la humedad puede producir maceraciones en la piel. . una capa de espuma. recomendándose control evolutivo por el pediatra o traumatólogo de zona. está flojo o se siente demasiado prieto volver a consultar. Este tipo de férulas son fáciles y rápidas de aplicar (Fig. • En el caso de vendajes de tobillo se recomendará reposo en las primeras 24-48 horas. • Se darán instrucciones para volver al Servicio de Urgencias de Pediatría en caso de dolor intenso. Indicaciones al alta • Se recomendará no tocar el vendaje ni realizar carga sobre el mismo. Fragua en 3-4 minutos tras el contacto con el agua. agrieta. • Si el vendaje se rompe.

. – Se coloca la férula con la parte de espuma sobre la piel. • Los padres tienen que recibir indicaciones en Urgencias para aprender a ajustar el arnés o retensar el vendaje. retirar para el baño. • El vendaje se puede realizar con cintas almohadilladas (media tubular) colocadas en forma de ocho o con un arnés específico para fracturas de clavícula. • Si se utiliza media tubular colocarla sobre los hombros. • El vendaje realizado con media tubular debe ser retensando con frecuencia. – La extremidad se mantiene en la posición adecuada hasta que el material está suficientemente rígido. – Se sumerge en agua y se escurre. – Finalmente sujetamos la inmovilización con una venda elástica. Vendaje en ocho para inmovilización de la clavícula • Indicado en fracturas que afectan al tercio medio de la clavícula. • Con el niño de pie colocar el arnés sobre los hombros desplazándolos hacia arriba y atrás. posteriormente con una toalla eliminamos el exceso de agua. • Llevarlo durante 3 semanas. dar vuelta en el abdomen y unir los bordes en la zona posterior. tensar y ajustar las cintas.Tabla I. Tamaño de arnés en 8 Tamaño Extra extra pequeño Extra pequeño Pequeño Medio Medio largo Circunferencia tórax (cm) <20 20-25 25-30 30-35 33-39 • Técnica de colocación: – Se elige la férula del tamaño apropiado o se corta la medida que precisemos. cruzarla en forma triangular en la espalda. El tamaño del arnés se elige midiendo la circunferencia del tórax (Tabla I). adaptándola a la superficie que queremos inmovilizar.

Mosby 2000. Procedures: Splinting of musculoskeletal injuries. 1ª Ed. Stephen Ludwing. 61325. Ruddy Richard M. 4. Fleisher. En: Pediatric Emergency Medicine. Sbelts SM (eds). 15ª Ed. 2. 3. Trebolazabala N. Splinting. George K. Richard M. 3M asepsia y esterilización. Siberry and Robert Iannone. Mosby 1997. Stephen Ludwing. Mayo 2004. Pediatric emergency and critical care procedure. . 4ª Ed Lippincott Williams & Wilkins 2000. En: Dieckman RA. Wendy Burk Roberts. Taller de inmovilización de traumatismos periféricos. 69-71. Fiser DH. 1886-91. 23-29. En: The Harriet Lane Handbook. Basic Splinting. Fleisher. Nº48. Ruddy (eds): Gary R. Procedures: Musculoskeletal. Durbin D R.BIBLIOGRAFÍA 1. Gary R.

en 30-60 segundos. que no se colapsa ni siquiera en una PCR. generalmente.PUNCIÓN INTRAÓSEA Es una excelente alternativa cuando no se ha conseguido canalizar una vena periférica en el tiempo establecido. Como se trata de una vía inestable. Su uso se basa en el hecho de que la cavidad medular de los huesos largos está ocupada por una rica red de capilares sinusoides que drenan a un gran seno venoso central. En general se recomienda no prolongar su uso más allá de 30minutos. . pasando los fármacos y líquidos a la circulación general con una rapidez similar a como lo harían por cualquier otra vena periférica. El acceso intraóseo puede ser conseguido. una vez conseguida y pasados los primeros minutos se debe intentar un acceso venoso más seguro.

esternón y crestas ilíacas. como PCR podemos obviar la anestesia tópica). previamente puncionado o en los huesos de las EEII en los pacientes con traumatismo abdominal grave. • Suero salino. cara anterior de la cabeza humeral. Las complicaciones se dan en menos del 1% de los pacientes e incluyen fractura tibial. extravasación de medicación y osteomielitis. que permite la administración de cualquier tipo de fármacos. 1). Las ventajas principales de la vía IO son la facilidad de aprender la técnica. síndrome compartimental de la extremidad inferior. cóndilo humeral. infundir grandes cantidades de líquidos y las pocas complicaciones que presenta. Material necesario • Lidocaína 1 o 2% (en caso de situación muy crítica. Nunca se usará la vía IO en un hueso fracturado. • Aguja y jeringuillas para anestesia tópica e infusión de fármacos y/o líquidos. . • Aguja intraósea (Cook o Jamshidi) (Fig.La extremidad proximal de la tibia es el lugar recomendado en los menores de 6 años. a partir de esa edad debe utilizarse el maléolo tibial interno que conserva médula roja en su cavidad durante toda la vida. Figura 1. Otras alternativas son la cara posterior de la metáfisis del radio. la rapidez y el alto porcentaje de éxitos en su consecución. • Solución antiséptica.

2). Técnica El lugar más utilizado para realizar la punción IO es la tibia. 4. en ese momento. La aspiración de sangre o médula ósea confirma la buena situación de la Figura 2. En la línea media de ambos puntos. proximal en el niño menor de 6 años de edad y distal en los mayores. Se coloca la pierna en rotación externa apoyada sobre una superficie dura. se nota una brusca disminución de la resistencia y un «plop» característico. sólo unos milímetros más allá del periostio. 3. pinzándola como si de un lápiz se tratara. se Superficie plana conecta a la aguja una medial de la tibia jeringa cargada con suero salino y se aspiCartílago de crecimiento ra para comprobar si Tuberosidad tibial sale sangre o médula ósea (sólo sucede en alrededor de un tercio de los casos). 1. y a 1-2 cm por debajo. Se coge la aguja IO con la mano dominante de tal manera que la empuñadura se sitúe en el talón interno de dicha mano y los dedos índice y pulgar la sujeten. se encuentra el sitio de punción (Fig.Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría 45 • Bomba de infusión (los sistemas de infusión a gravedad pueden no ser útiles). . se acentúa aún más la presión al tiempo que se realiza un movimiento de rotación. aproximadamente a 1 cm de la punta. Se retira el mandril. Con la otra mano se palpa la tuberosidad anterior tibial y el borde interno de la misma. al igual que aguja intraósea. Se coloca la aguja perpendicularmente en dicho punto ejerciendo una fuerte presión sobre la empuñadura hasta notar una cierta dureza que indica que estamos sobre el periostio. Cuando se atraviesa la cortical. Punto de punción y emplazamiento de la aguja IO. 2.

Tratado de urgencias pediátricas. parece razonable recurrir en primer lugar a esta última si nos sentimos incapaces de conseguir la primera. Fiser DH. Buscando precisamente la rapidez y la eficacia de la consecución de la vía IO por personal inexperto. se suele conseguir en más del 85% de los casos al primer intento y con pocas complicaciones. Singh M. Fiser DH. aunque su inserción suele resultar más dificultosa. . Punción intraósea. Aracil J. Si se siguen las recomendaciones de la técnica de inserción de la aguja IO. 3. Observaciones Aunque se acepta que lo prioritario es intentar un acceso venoso periférico antes de colocar una vía IO. Selbst S (eds). Indian Pediatrics 1994 Dec. Mintegi M. 5. Pou J (eds). Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. se han diseñado prototipos de «pistola de punción IO» que además perforan sin esfuerzo las corticales de los huesos de los adultos. Intraosseous infusion. 2. Pag: 220-224. Alonso M.46 Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría la buena fijación de la misma al hueso. Blum GT. Pediatric emergency and critical care procedures. Singhi SC. Luaces C. Una vez conseguida la vía IO debe ser fijada con seguridad. In: Dieckman RA. BIBLIOGRAFÍA 1. A continuación procedemos a inyectar el suero de la jeringa para comprobar que pasa con facilidad sin extravasarse. Chapter 34. Singh S. 2004. The intraosseous route is a suitable alternative to intravenous route fos fluid resuscitation in severely dehydrated children. Abe KK. Intraosseous is master and easier than umbilical venous catheterization in newborn emergency vascular access models. 1997. American Journal of Emergency Medicine 2000 Mar. podemos recurrir a las agujas de punción lumbar. En el caso de no disponer de agujas especiales de punción IO. Banerjee S. tenemos que tener en cuenta que es el único acceso vascular del que disponemos inicialmente. 4.31(12): 1511-20. Yamamoto LG. En: Benito J.18(2):1269.

289-297. Ann Fr Anesth Réanim 1999. Pág. . Calkins MD. Alberge C. Lelong-Tissier MC. Prehospital Emergency Care 2001 Apr-Jun. Intraosseous Infusion Device: A Comparison for Potential Use in Special Operations. Cap. Hubble MW. 20. Orlowski JP. Emergency alternatives to intravenous access. 2000 Jun. Fitzgeral G. Training prehospital personnel in saphenous vein cutdown and adult intraosseous access techniques. En: Hareting FM. Fries F. 8.41(6):1183-99. 18 (3): 313-8. Voie intraosseuse chez l’enfant. 7. Pediatric Clinics of North America 1994. 9. Dee Hodge III. 6. Bloom MC.5(2):181-9. Trigg DC. Intraosseous Infusion.Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría 47 5. 1997. King C (eds). JTrauma. Bentley TB and Burris D. Textbook of Pediatric and Emergency Procedens. Claudet I. 48 (6): 1068-74.

. por lo que antes de realizarla habrá que proporcionar la analgesia y sedación adecuadas. • Inyectar un tratamiento específico en la articulación (antiinflamatorios en la artritis). También sirve para diagnosticar una fractura o lesión articular si en la aspiración aparece sangre. Como todos los procedimientos en que se hace una punción. Es una técnica fácil de realizar que puede servir tanto para hacer el diagnóstico como para infiltrar un tratamiento. sobre todo la de rodilla (la más frecuente). Las indicaciones de la artrocentesis son: • Aspiración del líquido sinovial para analizarlo y diferenciar una artritis séptica de una traumática.ARTROCENTESIS EVACUADORA La artrocentesis consiste en la punción y aspiración del contenido de una articulación. En el resto de articulaciones puede ser necesaria la ayuda por parte de un ortopeda o traumatólogo. • Método de evacuación de derrames articulares y así aliviar el dolor y mejorar la función articular. es dolorosa. reactiva o de una enfermedad del colágeno. El pediatra de Urgencias debe conocer y ser capaz de realizarla.

Ver capítulo correspondiente . lidocaína infiltrada. Se puede aumentar las posibilidades de infección.21 y 25 G • Jeringas estériles de 5. Técnica El material necesario está en la tabla I. En todo procedimiento en que haya que hacer una punción existe el riesgo de infección. Las dos principales complicaciones son: • Infección articular. • Sangrado articular. • Niños con bacteriemia. Sobre todo si no se ha considerado la presencia de una coagulopatía. ya que se puede producir una infección de la articulación.La artrocentesis tiene pocas contraindicaciones. cloruro de etilo • Analgesia-sedación general. Ésta puede ocurrir por hacer la punción sobre la piel infectada. 10 y 20 ml • Antisépticos locales (povidona yodada) • Alcohol • Tubos estériles • Medio para cultivo • Analgesia local: crema EMLA. • Coagulopatía. siendo además éstas relativas: • Infección cutánea o celulitis de la zona de punción. Aunque se pueden administrar los factores de coagulación deficitarios o plaquetas antes de realizar la artrocentesis. por no tener las medidas de asepsia necesarias o por hacer la punción en un niño con bacteriemia. Tabla I. Material necesario para artrocentesis • Guantes estériles • Campo quirúrgico • Gasas estériles • Agujas de 18. • La presencia de una fractura alrededor del espacio articular.

Artrocentesis.. • Si es posible. • Retirar la aguja y colocar una gasa estéril. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Torralba MT. BIBLIOGRAFÍA 1. Fiser MH.Artrocentesis de rodilla (Fig. . 3ª ed. En: Benito FJ. • Limpiar la zona con alcohol para retirar la povidona yodada y evitar la entra. 2. inmovilizar la articulación. 3. Arthrocentesis. 1997. Illustrated techniques of pediatric emergency procedures. Dieckmann RA. Mintegi S. Artrocentesis de rodilla. 64. et al. en la otra mano estará la jeringa con la aguja. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. 1) • Colocar al niño en decúbito supino con la rodilla totalmente extendida. • Administrar el anestésico local en la zona de punción. Douglas Baker M. • Sujetar la rótula con una mano. • El sitio de punción es la parte lateral externa. Ilustrated texbook of pediatric emergency and critical care procedures.Figura 1. Selbst SM. • Se puede mover con cuidado la aguja dentro de la articulación para aspirar el máximo posible. da de yodo en el espacio articular. 4th ed. • Aspirar mientras se introduce la aguja. 609-612.1872-1875. Carlson DW. un poco por debajo de la parte media de la rótula y con una inclinación de unos 15º. General consideratios. Fleisher and Ludwig. Artrocentesis evacuadora. • Limpiar la zona en forma circular con povidona yodada y dejarlo secar. 2002. 2000.

Rueda grande: regula un sistema de lentes para corregir los defectos de refracción que tenga el médico o el paciente. Filtro de luz azul cobalto: para evaluación de lesiones de la superficie ocular tras instilar fluoresceína. papila. 1). dos ruedas que nos facilitan esa tarea (Fig. 2. Figura 3. 2): a. b. si yo tengo una miopía de 3 D. . pondré el enfoque en el número 3 rojo. c. Mediante esta técnica se puede observar el fondo de ojo (mácula. de la retina. Figura 2. 1. no invertida. Poniendo el número que nos corresponda mediante la rueda corregiremos nuestro defecto de refracción. Apertura grande: empleada para el estudio de ojos tras dilatación de la pupila y para observar estructuras anteriores del ojo. Rueda pequeña: con esta rueda se modifica la forma del haz de luz y pueden ponerse filtros. Oftalmoscopio El oftalmoscopio contiene. así. vasos) pero también el resto de estructuras oculares (párpados. Las lentes positivas (de hipermetropía) se muestran en números verdes y las lentes negativas (de miopía) en números rojos. que ofrece una imagen directa. Apertura pequeña: útil para ver ojos sin dilatar la pupila. segmento anterior. medios intraoculares).OFTALMOSCOPIA DIRECTA Introducción La oftalmoscopia directa es una técnica de suma importancia en la exploración física. además de la luz que va a permitirnos ver el ojo. Figura 1. Estos son los más empleados (Fig.

Para explorar el ojo derecho cogeremos el oftalmoscopio con la mano derecha y nos Figura 6. Dirigiremos la luz hacia la pupila y observaremos el característico reflejo rojo de la retina. 3. Fondo de ojo normal.Figura 4. a un punto fijo. 4. Técnica Este procedimiento debe realizarse en una habitación con escasa luminosidad. En el caso de que el explorador use gafas debe quitárselas para realizar la exploración: 1. 2. situaremos a aproximadamente 15-20 cm del paciente y a unos 20º a la derecha del mismo. Pediremos al paciente que mire al frente. Nos acercaremos al paciente sin perder el reflejo rojo hasta llegar a unos 5 cm del globo ocular. Figura 5. Si no lo vemos con claridad debemos girar la rueda grande hasta verla enfocada. Edema de papila. Corregiremos el defecto de refracción que podamos tener con la rueda grande y pondremos la apertura pequeña al haz de luz con la rueda pequeña. . En ese momento veremos la papila.

En el Servicio de Urgencias de Pediatría utilizamos frecuentemente la oftalmoscopia directa para descartar el papiledema. delimitación) y a continuación seguir cada uno de los vasos que surgen de ella hasta la zona más periférica posible. por lo que se recomienda el uso de fenilefrina 1% o ciclopentolato 0. al tener concentraciones excesivas.25%. nos situaremos a la izquierda del paciente y repetiremos el procedimiento. en algunos casos. Se aplica una gota en cada ojo y se esperan 20-30 minutos antes de proceder a la exploración. el borde de la papila se vuelve borroso. color. Debe examinarse la papila (superficie. Cuando éste ocurre.5.5%. pueden producir toxicidad sistémica (taquicardia. en la retina circundante se aprecian hemorragias en llama. Para examinar el ojo izquierdo cogeremos el oftalmoscopio con la mano izquierda. . se dilatan las venas y. rush). 6. HTA. En el caso de que no consigamos ver el fondo de ojo porque el paciente reaccione con una miosis excesiva. En niños menores de 1 año estos preparados. podremos emplear un colirio midriático de acción corta como la fenilefrina al 2% o el ciclopentolato al 0.

existe el riesgo de herniación cerebral. con fines diagnósticos. convulsiones. que con mayor frecuencia se realiza en Pediatría. Otras complicaciones como vómi- . Contraindicaciones: la PL está contraindicada en aquellos pacientes que presentan síntomas o signos de incremento de la presión intracraneal. Su objetivo fundamental es la obtención de líquido cefalorraquídeo (LCR). Indicaciones: la indicación más habitual es diagnóstica. coagulopatía o que presenten infección de los tejidos del lugar donde se va a realizar la PL. Su uso terapéutico se restringe a la extracción de LCR en los casos de pseudotumor cerebral o la administración de fármacos para el tratamiento de procesos oncológicos y antibióticos intratecales. Esta complicación es más frecuente en niños de más de 10 años de edad. aunque también puede aportar información relevante en enfermedades malignas. En estos casos. enfermedades metabólicas. no quirúrgica. También está contraindicada en los niños con inestabilidad hemodinámica. al realizar la PL.PUNCIÓN LUMBAR La punción lumbar (PL) es la técnica invasiva. hemorragias cerebrales. etc. ante la sospecha de meningitis (ver capítulo de Meningitis). Complicaciones: la complicación más frecuente es la cefalea y/o dolor de espalda postpunción.

• Tubos estériles para recoger LCR (al menos 3. discitis. menores de 2 meses. • Es precisa una correcta sedación que muchas veces se alcanza únicamente tranquilizando al niño. quiste epidermoide. Para prevenir el deterioro respiratorio. Para prevenir la aparición de un quiste dermoide. son mucho menos frecuentes. relativamente frecuente en RN y pretérminos muy enfermos. • Paño estéril.9 cc de lidocaína + 0. osteomielitis o asbceso epidural. Material necesario • Guantes estériles. ofreciéndoles un biberón con suero glucosado durante la pun- . • Aguja de 25 G para anestesia local y jeringa de 2-5 cc. se puede conseguir sedación. se debe evitar la flexión extrema del cuello. Técnica • Se debe explicar al niño. • Trócar de PL de diferentes calibres y longitud (20-22 G). siempre se debe avanzar con el estilete dentro de la aguja. parálisis temporal. subdural y subaracnoidea y deterioro brusco neurológico o respiratorio.tos. La herniación cerebral es una posible complicación de la PL que puede ser evitada si se sospecha hipertensión intracraneal. administrar oxígeno y ventilar antes del procedimiento y realizar la PL en posición de sentado. permitiendo que sus padres estén junto a él en el momento de realizar el procedimiento. A los lactantes muy pequeños. • Antiséptico. De un 20 a 40% de las PL son traumáticas. cultivo bacteriano y cultivo viral). limitando la información de la prueba. citoquímica. es extremadamente baja. hemorragias epidural.1 cc de BiNa 1 M) (ver capítulo Analgesia y sedación). • Anestésicos locales: EMLA o cloruro de etilo y lidocaína al 1% tamponada con bicarbonato (0. las características de la prueba y para qué se realiza. y a la familia. La incidencia de introducción de una infección. con producción de una meningitis bacteriana. considerando ante la duda la realización de una TAC previa al procedimiento. si tiene edad de comprender.

aplicar lidocaína. utilizando preferentemente el óxido nitroso o el midazolan intranasal. Colocar al niño sobre un paño estéril. 1 y 2). y sentado. infiltrando los tejidos del lugar de la punción. especialmente indicado en recién nacidos y lactantes pequeños (Figs. una hora antes del procedimienFigura 2.Figura 1. En ocasiones tendremos que recurrir a la sedación farmacológica. en el espacio intervertebral más próximo (L3-L4). trazando una línea horizontal que una las dos crestas ilíacas y en su punto medio. especialmente indicado si queremos medir la presión del LCR. Introducir la aguja con su fiador. para realizar punción lumbar. • • • • • • • ción. Localizar el punto de la punción. Si no se ha utilizado EMLA. Aplicación del antiséptico en toda la mitad inferior de la espalda. Se notará una ligera resistencia por los ligamentos espi- . to. Posición del niño en decúbito lateral y sentado. Se puede realizar con el paciente en dos posiciones. Aplicación de anestesia local: se aplica un parche de EMLA en el lugar de la punción. En cualquiera de las dos posiciones es fundamental el buen alineamiento de las crestas ilíacas y que el niño esté bien sujeto. con el bisel hacia un lado (puede disminuir la incidencia de la cefalea postpunción) y avanzar lentamente en posición perpendicular y con una mínima inclinación hacia arriba. decúbito lateral.

hasta que éste se aclare. Selbst S (eds). Una vez obtenido el líquido. 2004: Pag 2. En las situaciones en las que un niño esté muy enfermo y se valore la obtención de LCR con fines diagnósticos. se vuelve a colocar el fiador y se avanza lentamente unos milímetros. se retira el trócar con el estilete dentro y se intenta de nuevo la punción. Fiser DH. esta prueba debe ser retrasada hasta la estabilización de la situación clínica. Cross JT. Si la punción es traumática. por lo que siempre es posible realizar una preparación de la misma. Si el LCR es muy hemorrágico y no se aclara hay que tener en cuenta la posibilidad de una hemorragia subaracnoidea. En: Benito J. Luaces C. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. Punción lumbar. Hickerson SL. Chapter 99 Pag: 533-537. . se coloca un apósito sobre el lugar de la punción y se recomienda que el paciente. Schutze GE. permanezca en decúbito prono 3-4 horas para prevenir la fuga de LCR. Sí el líquido no sale. o gota a gota.• • nosos que continuará hasta alcanzar la dura. Se retira el fiador o estilete y se comprueba que el líquido fluye a presión. se retira la aguja con el estilete dentro. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. unos pocos milímetros paramedial al lugar de la primera punción. para recoger la muestra para citoquímica. Diagnostic procedures. se pueden utilizar las primeras gotas para cultivos y dejar fluir un pequeño volumen de LCR. In: Dieckman RA. Pou J (eds). En el momento de atravesar esta membrana. se notará un típico «plop» o que cede la resistencia. Benito J. Observaciones La punción lumbar no debe ser una prueba de urgencia inmediata. si es colaborador. Tratado de urgencias pediátricas. utilizando la analgesia y sedación que sean precisas. Landalude A. Mintegi M. Jacobs RF. 2-3 cc en recién nacidos y lactantes pequeños y 5-6 cc en niños mayores. Se vuelve a comprobar si sale LCR y si no es así o se nota resistencia al avanzar. BIBLIOGRAFÍA 1. se gira el trócar 90º y si seguimos sin obtener LCR. indicándonos que estamos en el espacio subaracnoideo.

33(2): 110-3. Etiology and treatment. Jackson DC. Ped Emerg Care 1993. Walker W. 9(2):81-3. Cherian AM. Casado Flores J. Walker AR. Uses and technique of pediatric lumbar puncture. Am J Dis Chil 1992. Síntomas guía. . 17(3): 184-8. Fiser DH. Ward E. Peter JV. 146(10): 1160-5. Adler MD. 8. Jeyaseelan L. Post lumbar puncture headache: is bed rest essential? J Assoc Physicians India 1998. Acute hemorrhagic complication of diagnostic lumbar puncture. 5. Prabhakar S. Postdural Puncture Headache in children. 4. 7. Smith CE. Urgencias y tratamiento del niño grave. Comi AE. Ped Emerg Care 2001. Ergon 2000. 306-308.3. 6. Tobias JD. Gurshurst CA. Serrano A. Gober GA. Clin Pediatr 1994. 46(11): 930-2. Prevention of hypoxemia during lumbar puncture in infancy with preoxygenation. Vimala J. técnicas y procedimientos.

sistema de derivación ventrículo-perito• Una válvula unidireccional. Diferentes componentes de un bro. atravesando una zona relativamente silente del cere.PUNCIÓN DEL RESERVORIO DE UN SHUNT DE DERIVACIÓN VENTRÍCULO-PERITONEAL Los shunt de derivación de líquido cefalorraquídeo (LCR) son el principal tratamiento de la hidrocefalia. .Figura 1. más frecuentemente la cavidad peritoneal. liza la punción. donde se rearegulada por flujo o presión. derivando el LCR de los ventrículos cerebrales a otros lugares del organismo. 1): • Un catéter ventricular que el neurocirujano introduce a través de un agujero en el cráneo y emplaza en un ventrículo cerebral. Estos shunt están hechos de plástico flexible (generalmente silástic) y tienen tres componentes (Fig. neal y reservorio o válvula.

La más frecuente es la infección del sistema que.5% de los casos. es menor del 0. • Niños sépticos con un foco infeccioso evidente. Si la punción se realiza adecuadamente. • Aguja palomilla (butterfly) de 25 G (si utilizamos un calibre mayor podemos provocar el deterioro del reservorio). Las complicaciones más frecuentes de los sistemas de derivación son la infección. el mal funcionamiento por obstrucción del catéter ventricular o del cabo distal en peritoneo y la rotura de alguno de los componentes. el riesgo de complicaciones es mínimo. salvo si la sospecha de infección del sistema de derivación sea muy alta. Material necesario • Guantes estériles (¡ojo en niños alérgicos al látex!). medir la presión intracraneal. Contraindicaciones • Coagulopatía. como neumonía o infección urinaria. en general secundaria a la aspiración brusca a través de la aguja. cuyo cabo distal suele emplazarse en la cavidad peritoneal. con un control riguroso de asepsia en la técnica. Indicaciones para punción del reservorio • Terapéutica: para evacuar rápidamente LCR en situaciones de emergencia con incremento agudo de la presión intracraneal. La utilización de una palomilla nos va a permitir. hasta que el neurocirujano pueda llevar a cabo otras actuaciones. • Un catéter distal. Otra complicación puede ser la hemorragia intraventricular. Complicaciones. cuando el líquido no fluye. Si el líquido no fluye espontáneamente o con una suave aspiración. ante la sospecha de infección u obstrucción del sistema. • Diagnóstica: es la situación más común. gracias al catéter que llevan acopladas.conectada al catéter ventricular. . Esta válvula suele tener un reservorio o cámara para puncionar. conectado también a la válvula. se debe sospechar obstrucción del catéter ventricular. En estos casos hay riesgo muy elevado de infectar el sistema al puncionar el reservorio.

Tratado de urgencias pediátricas. sin forzar. Técnica • Se localiza por palpación el reservorio bajo la piel. • Para medir la presión intracraneal. Antiséptico. Para comprobar la fiabilidad de la medición. • No se debe rasurar la zona ya que está demostrado que incrementa el porcentaje de infecciones del sistema por la punción. En: Benito J. • Aplicar el antiséptico en la zona donde se va a puncionar. se hace una compresión bilateral de la yugular externa. Si no se puede deprimir. si el paciente es colaborador se le pide que haga una maniobra de Valsalva y si es pequeño. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. BIBLIOGRAFÍA 1. Si no fluye intentar una suave aspiración. En ambos casos. se levanta el catéter de la palomilla en posición vertical. • Extracción de 2-3 cc de LCR para citoquímica. permitiendo medir la columna líquida que debería tener un menisco pulsátil. Éste suele estar localizado cerca del agujero por el que el catéter ventricular penetra en el cráneo. Gram y cultivo. Pou J (eds). Benito J. observando cómo el LCR subirá por el mismo. 2004. • Retirar la aguja y mantener una suave compresión hasta que el punto de punción deje de sangrar. Gasas estériles. Mintegi M. La posición del paciente es irrelevante y la altura de la columna de líquido se correlaciona con la presión intracraneal. Luaces C. sospecharemos obstrucción del catéter distal y si tarda en rellenarse. obstrucción del catéter ventricular. Landalude A. • Introducir la aguja. observando como el LCR fluye lenta pero libremente.• • • Tubos estériles para recoger muestras de LCR. El reservorio se debe deprimir con facilidad y rellenarse en pocos segundos. • No se debe aplicar lidocaína local porque puede incrementar el dolor de la punción. Punción del shunt de derivación ventrículo-peritoneal. la columna de líquido debe subir. .

Selbst S (eds). Boop FA. 3. Jones SJ. 17: 15-162. Barnes NP. 87(3): 198-201. 18(3): 635-51. Management of life-threatening intracranial fluid collections. Piatt JH. Morrison G. Englander R. Ragheb J. . Caraccio C. 5. Ventriculoperitoneal shunt block: what are the best predictive clinical indicators? Arch Dis Child 2002. Pediatr Infec Dis J 2001. 30(3): 122-6. Chapter 81. Harkness. Pediatr Neurosurg 1999. Pag: 446-448.2. Diagnostic imaging of ventriculoperitoneal shunt malfunctions and complications. McLeary MS. Andersen BJ. Unique clinical presentation of pediatric shunt malfunction. Shunt revision: complications and their prevention. Fiser DH. Pediatr Neurosurg 1991. 4. 6. Predictors of ventriculoperitoneal shunt pathology. Mcclinton D. 20(6): 593-597. 7. Thompson D. Goeser CD. Uribe J. Lee TT. 8. 89(3): 470-473. Young LW. Rekate HL. Hayward RD. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. Radiographics 1998. Physical examination of patients with cerebrospinal fluid shunts: Is there useful information in pumping the shunt? Pediatrics 1992. Jagid JR. In: Dieckman RA.

Aquí nos referiremos únicamente a la punción torácica diagnóstica y también a la técnica de punción con aguja de un neumotórax a tensión. ya que los trastornos de ventilacióny oxigenación que se producen ponen en peligro la vida del niño. provocando la acumulación progresiva de aire que colapsa el pulmón del lado afecto y desplaza el mediastino hacia el lado contralateral. con el fin de averiguar las características del exudado e intentar averiguar la etiología. . el compromiso respiratorio y evitar complicaciones.TORACOCENTESIS La toracocentesis consiste en la introducción percutánea de una aguja o catéter en el espacio pleural. Es una urgencia médica. comprometiendo la ventilación del otro pulmón y alterando profundamente la función del corazón y la circulación en los grandes vasos. para extraer aire o líquido con fines diagnósticos o terapéuticos. o terapéutica. Neumotórax a tensión El neumotórax a tensión se produce por la rotura de la pared torácica o el pulmón. La toracocentesis en los derrames metaneumónicos puede ser diagnóstica. para evacuar una cantidad suficiente de líquido pleural con el fin de aliviar el cuadro infeccioso general.

Realizar todo el procedimiento con monitorización de la frecuencia . o un neumotórax si el diagnóstico no ha sido correcto. los beneficios de la punción con aguja superan con creces a los riesgos potenciales. ausencia de ruidos respiratorios en un hemitórax y la ingurgitación yugular. Un niño con neumotórax a tensión presenta dificultad respiratoria que apenas se alivia administrando oxígeno o realizando maniobras de apertura de la vía aérea. • Jeringa de 30 ml. Complicaciones: cuando se sospecha un neumotórax a tensión. • Pulsioxímetro. También son signos de neumotórax a tensión: taquicardia.Indicaciones El diagnóstico debe basarse en la clínica y hallazgos físicos. al puncionar una arteria intercostal o la mamaria interna. Material necesario • Catéter sobre aguja de 14 G. • Línea de suero. pero debe seguirse de la colocación de un tubo de drenaje. El tratamiento inicial es la punción con aguja que es efectiva para descomprimir el pulmón. Contraindicaciones No tiene. • Agujas de 23-25 G y jeringa de 2-5 ml. Técnica Colocar al niño en decúbito supino y elevar el brazo por encima de la cabeza. para administrar anestésico local. • Sello de agua. Las principales complicaciones son la producción de un hemotórax. La cianosis y la desviación de la tráquea son hallazgos tardíos. hipotensión. • Antiséptico (povidona yodada).

2). Se coloca la aguja. sobre el borde superior de la costilla inferior hasta que estemos seguros que estamos en el espacio intercostal. Se avanza el catéter retirando la aguja. conectada con una jeringa de 30 ml con 2 cm de suero fisiológico y se avanza con un ángulo de 60º. a un sello de agua (frasco abierto al exterior con una pequeña cantidad de suero fisiológico. 1). . se utilizará anestésico local. A menos que el niño esté en shock. Toracocentesis con aguja Indicaciones En Urgencias. Técnica de introducción de catéter para drenaje de neumotórax. cio intercostal– línea medioaxilar) (Fig. apreciándose un «plop» al atravesar la pleura. con una línea de suero. En el momento que el aire sale del espacio pleural notaremos un burbujeo en el líquido de la jeringa e incluso que el émbolo se desplaza hacia atrás (Fig. utilizando una mascarilla con reservorio. prácticamente la única indicación es la punción diagnóstica en los drenajes pleurales metaneumónicos. en ese momento se redirecciona la aguja con un ángulo de 90º y se penetra en el espacio pleural. cardíaca y la saturación de oxígeno (SO).A Figura 2. ApliB car el antiséptico en el lugar de la punción (2º espacio intercostal Figura 1. Se conecta el catéter a una llave de tres pasos y ésta. administrando oxígeno a altas concentraciones. De este modo habremos convertido un neumotórax a tensión en un neumotórax simple y se procederá a colocar un tubo de drenaje tan pronto como sea posible. Sitios de punción de neumotó–línea medio-clavicular o 4º esparax a tensión. altura de 2-3 cc).

Durante todo el procedimiento se monitoriza la frecuencia cardíaca y la SO. • Paños estériles. para administrar anestésico local. También en pacientes con alteraciones de la coagulación. • Llave de tres pasos. • Apósitos. • Jeringa heparinizada para gasometría y dos jeringas más para estudio citoquímico y cultivo. • Aguja de 18 G en niños mayores y 21 G en lactantes y niños pequeños. • Guantes y gasas estériles. se coloca al niño sentado o semisentado y se realiza el procedimiento de sedación y analgesia adecuado a la situación (ver capítulo correspondiente). Técnica Se canaliza una vía venosa. • Anestésico local: lidocaína al 1% sin adrenalina. se debe postponer el procedimiento hasta que éstas se corrijan. • Fármacos para sedoanalgesia. lesión del paquete neurovascular intercostal e infección. en función de la localización del . • Pulsioxímetro. Complicaciones: la complicación más frecuente es el neumotórax. el síncope vaso-vagal. • Mascarilla. Esta complicación será menos probable si el paciente está sedado y puede colaborar. Se escoge la zona de punción con mayor declive posible. aunque con cifras inferiores a las reportadas en la colocación de un tubo de drenaje torácico (10-30%).Contraindicaciones La única contraindicación clara es la certeza de que se vaya a necesitar la colocación de un tubo de drenaje. Material necesario • Catéter sobre aguja de 16-18 G. • Agujas de 23-25 G y jeringa de 2-5 ml. Otras complicaciones son el sangrado. • Antiséptico.

Mintegi M. en posición perpendicular a la pared torácica. Hickerson SL y cols. sobre el borde superior de la costilla inyectando anestésico y aspirando. Pou J (eds). Introducir el catéter conectado a una jeringa. Posición del niño y lugares de punción torácica diagnóstica. BIBLIOGRAFÍA 1. Luaces C. por encima del borde superior de la costilla inferior (se evita el paquete vasculonervioso). Toracocentesis y colocación de un tubo pleural. realizando un habón en la piel (aguja de 25 G) y avanzando con una aguja de 22 G. Molina JC. De la Torre M. línea axilar posterior). Diagnostic procedures. En: Benito J. con el bisel hacia arriba. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. El paciente debe estar sentado y apoyado con sus brazos levantados sobre una camilla (Fig. Fiser DH.derrame (5-7º espacio intercostal. Es preciso un control radiológico tras el procedimiento. aspirando al mismo tiempo que penetramos. In: Dieckman RA. 2. Se extrae el líquido necesario para los exámenes diagnósticos y se retira el catéter y se coloca un apósito. retirar la aguja marcando la profundidad de la misma. Selbst S (eds). . 3). para evitar la entrada de aire. 2004. Al refluir el líquido Figura 3. Una vez que fluye líquido. alternativamente. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. se retira la aguja y se introduce el catéter hacia el ángulo costofrénico y se conecta a una llave de tres pasos. Chapter 99. el mejor lugar para puncionar es justo por debajo de la punta de la escápula. desde la piel a la pleura parietal. pleural. Tratado de urgencias pediátricas. Pag: 525-528. En general. Se limpia la zona con antiséptico y se anestesia el espacio intercostal.

5: 269274. 5. Tension pneumothorax. In: Fleisher GR. Curr Opin Pulm Med 1999. DiGiulio GA. Selbst S (eds). In: Dieckman RA. . Zimmerman KR. Thoracocentesis. González V. Cuidados intensivos pediátricos. Delgado MA. Barton ED. Carlson DW. 4th edition. 811-815. En: Ruza F (ed). 6. Lippincott Williams & Wilkins.3. Chapter 106. Pag: 577-578. Needle thoracostomy. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. Neumotórax. 2000. Gewitz MH et al. Fiser DH. 1840-1841. Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Madrid 2002. Illustrated techniques of pediatric emergency procedures. Norma Capitel SL. 4.

sepsis. convulsiones. pero pierde fiabilidad en pacientes con SO < 70%. gracias a la pulsioximetría. • Monitorización de los procedimientos de urgencias que requieren sedoanalgesia. convirtiéndose en el mayor avance tecnológico en la monitorización cardiorrespiratoria de los últimos 10 años. • Monitorización del paciente que impresiona de gravedad. etc.PULSIOXIMETRÍA Hoy en día. coma. es reconocer los estados subclínicos de hipoxemia. continua e incruenta. Hay otras situaciones que afectan la fiabilidad de la pulsioximetría: . las más habituales son: • Valoración de la gravedad y tratamiento de los cuadros respiratorios. La principal indicación de la monitorización de la SO. como es el caso de los niños con ciertas cardiopatías congénitas o hipertensión pulmonar. politraumatismos. la determinación de la saturación de oxígeno (SO) se puede realizar de forma inmediata. Contraindicaciones No tiene contraindicaciones absolutas. Indicaciones Sus indicaciones en Urgencias son cada vez más amplias.

Esmalte de uñas. La infusión de colorantes como el azul de metileno. Infusión de vasopresores. dan una lectura más rápida que las sondas digitales. Hipotermia y alcalosis. 2). éste hace una calibración automática en 10-15 segundos. pero en . pero en recién nacidos y lactantes muy pequeños se puede abrazar con la sonda. Diferentes modelos de sondas para pulsioximetría. Figura 2. Metahemoglobinemia. También existen sondas que se pueden conectar al lóbulo de la oreja. Hipotensión. venga equipado con un dispositivo que muestre la señal u onda pulsátil. • • • • • • • • • Luz ambiental brillante. Intoxicación por monóxido de carbono. Evaluar la calidad de esta señal es fundamental para poder interpretar correctamente la lectura de SO. Movimiento excesivo del sensor. Técnica Existen disponibles varios tipos de pulsioxímetro.Figura 1. Habitualmente se ajusta a un dedo de la mano o pie. la palma de la mano o la cara anterior del pie. El monitor se conecta al paciente con un cable terminado en un sensor o sonda. Es preferible utilizar aquellos que además de dar la cifra de SO y frecuencia cardiaca. Se escoge la sonda apropiada para la edad y movilidad del paciente (pinza o tira adhesiva) (Fig. Al poner en marcha el pulsioxímetro.

Journal of Paediatrics & Child Health 2003. Pulse oximetry: its invention. . Pulsioximetría. Pulse oximetry in children. 48(4):386-96. En Ed: Benito J. 158(6):594-5. Journal of Anesthesia 2003. Mintegi M. Por ejemplo. Una vez que la sonda está correctamente ajustada al dedo. sino también de un profundo conocimiento de la fisiopatología del intercambio de gases. como en una situción de hipotermia o alcalosis. Pou J. Lancet 1988. theory. Neonatal and pediatric pulse oximetry. Fiser DH. Bergman AB. Luaces C. McKenzie SA. 59(3):259-64. Pulse oximetry. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine. Monitoring oxygenation and ventilation. 70: 98-108. Teng A. Morton J. Observaciones La interpretación de la pulsioximetría no sólo depende del conocimiento de sus principios técnicos. Medical staff's knowledge of pulse oximetry: a prospective survey conducted in a tertiary children's hospital. 4. resulta en una menor PaO2 de la esperada para la cifra medida de SO. 7. Chapter 81. 6. Temper KK. Levene S. 2004: Pag 2. Torres A. Anesthesiology 1989. Barker SJ. Williamson B. Pons Odena M. Teoh L. 17(4):259-66. Papadopoulos D. 5. Pag: 446-448. Respiratory Care 2003. and future. BIBLIOGRAFÍA 1. Aoyagi T. 8. Tratado de urgencias pediátricas. Salyer JW. Benito J. 9. Pulse oximetry and capnography. Epstein A. una desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina. An Esp Pediatr 2003. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. 39(8):618-22. 2004. In Ed: Dieckman RA. 1:415. 3. Cambra Lasaosa FJ. Selbst S. es preciso esperar al menos 1 minuto hasta que se obtenga una buena onda pulsátil.niños el valor obtenido de SO es menos fiable. Pulse oximetry: good technology misapplied. lo cual puede llevar varios minutos en lactantes y en general en niños con mucha movilidad.

res de colocación de los electrodos.LA INTERPRETACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA La realización e interpretación de un electrocardiograma es una práctica necesaria en diferentes circunstancias en un servicio de urgencias pediátricas. intentando hacerlo de una Línea axilar post. Tabla I Edad RN 1-6 meses 6-12 meses 12-24 meses 2-6 años 6-12 años > 12 años FC 140 ± 50 130 ± 45 115 ± 40 110 ± 40 105 ± 35 95 ± 30 82 ± 25 . Frecuencia cardíaca Varía con la edad. La arritmia más frecuente en pediatría es la «arritmia respiratoria». En la tabla I vemos la frecuencia cardiaca aproximada para cada edad.Figura 1. Ritmo cardíaco • Sinusal. para no olviLínea axilar anterior Línea media clavicular darnos de ninguno y pasar por alto posibles alteraciones. con un eje entre 0º y + 90º (positiva en DI y en aVF). • Regularidad. delante de cada QRS una sola onda P. Colocación de electrodos. La figura 1 nos indica los luga. Línea media axilar forma sistemática. En todo EKG estudiaremos unos aspectos básicos. distancia RR permanece constante o no. enlentecimiento de la frecuencia cardíaca durante la inspiración.

Figura 2. . pero aplanadas en D I. • Altura máxima 2. sugestivas de cor pulmonale.20 segundos. II y aVF. duración máxima 0. estenosis pulmonar y comunicación interauricular. Estimación rápida de la freIII. Medir en D II. cuencia cardíaca. >5 años 0.Ondas picudas en D II y D Figura 3. EKG normal y triángulo de Einthoven.5 mm. pero aplanadas en D III. eje desviado hacia la derecha. • Duración: RN 0. anomalía de Ebstein. sugestivas de patología congénita. Dos variedades: . Onda P • La onda P sinusal es positiva en las derivaciones I.10 segundos.10 segundos. .Ondas picudas en D I y D II. como atresia tricuspídea. – Derecho: onda P picuda. negativa en aVR (eje 0º y + 90º). Intervalo PR • Inicio de la onda P hasta el inicio del QRS. • Crecimiento auricular: mirar en D II y V 1. – Izquierdo: onda P ancha y mellada (P mitral).

6 meses de vida: > + 100º. congénito. . – 3º grado: ningún impulso auricular llega a los ventrículos.2 segundos. hablamos de bloqueos auriculoventriculares: – 1º grado: PR > 0. . . Veremos complejos QRS de bajo voltaje (< 5 mm en derivaciones frontales) en procesos que afecten la despolarización ventricular como la miocarditis o la pericarditis (sobre todo si existe derrame pericárdico).Mobitz II: PR constante y uno o más latidos fallidos.3º mes de vida: 0º a – 90º.Wenckebach o Mobitz I: alargamiento progresivo del PR.). Si es > 0. • Amplitud: mide la masa ventricular. todas las P son conducidas y se ven en el EKG seguidas de complejo QRS (se ven si existe aumento del tono vagal.08 seg) puede deberse a un marcapasos auricular bajo (la causa más frecuente) o a un síndrome de preexcitación (Wolff-Pakinson-White. falta de alguna respuesta ventricular. Complejo QRS • Eje medio: – RN: + 110 a + 180º. Desviación eje a la izquierda: . Eje QRS izquierdo en un neonato descartar la existencia de canal auriculoventricular o atresia tricuspídea. constante. .1º mes de vida: + 60º a – 90º. digoxina.• • Cuando el impulso eléctrico tiene dificultades en llegar del área auricular a la zona ventricular. .10 segundos (bloqueo de rama). etc. están aumentados de tamaño. antiarrítmicos. – 2º grado: . miocarditis. • Duración: medir en derivación en la que exista q (V5-V6). hiperpotasemia. Alguna onda P no es seguida de complejo QRS.1º mes de vida: + 160º a – 90º. En las hipertrofias ventriculares. Lown-Ganong-Levine). Desviación eje a la derecha: . Cuando el PR se halla acortado (< 0.3º mes de vida: + 105º a + 180º.> 6 meses de vida: < – 30º. .

pero su amplitud ha de ser menor de 5 mm y su duración menor de 0. sin incluir la onda U si ésta apareciese. Por encima del mes de vida será positiva en D I. – R/S en V1-V2 según percentiles. En la lesión subepicárdica y en la pericarditis encontraremos un ascenso del ST.0.30 y 0. Hipertrofias ventriculares Hipertrofia ventricular derecha • Desviación eje QRS a la derecha. y negativa en aVR. Varía con la frecuencia cardíaca. En la lesión subendocárdica y en la miocarditis veremos descenso de ST. • R alta (> 20 mm) en V1-V2 (aVR. Onda T y segmento ST • Eje similar al QRS.01. onda T positiva en V1. aVL). – Depresión ST. Negativa en V1 hasta la adolescencia. D II. Intervalo QTc • Desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T. inversión T en aVF. D II y aVF. pero nunca en precordiales izquierdas. excepto en los primeros 6 meses de vida en los que podemos encontrar valores de hasta 0. – R/S < 1 en V6 en niños mayores de 1 año. D III). D III.45 segundos. bloqueo incomple- . por lo que ha de corregirse mediante la fórmula de Bazett: QTc = QT / √R-R • Sus valores oscilan entre 0. patrón RSR´en V1 (se puede ver en niños normales.02 segundos. • S profunda en V5-V6 (D I. • Patrón qR en precordiales derechas (V1). • Segmento ST: podemos ver desviaciones de hasta 1 mm en las derivaciones frontales y de 2 mm en las precordiales (incluso 4 mm en la repolarización precoz).• Ondas Q: normales en D I. • Alteraciones en la repolarización. V5 y V6. aVF. • Relación R/S a favor de ventrículo derecho.49 segundos.

Editorial Harcout. • Ondas Q en V5 – V6 > 5 mm (despolarización septal). 2º volumen. págs: 1593-1597. aVL) o S profundas en V1-V2. Estudio del aparato cardiovascular. Complejos equifásicos en derivaciones frontales o en derivaciones precordiales medias (criterio de Katz-Wachtel). 2ª edición. Madrid. 4. págs: 25-58. 1994. Hipertrofia biventricular • Voltajes patológicos tanto en precordiales derechas como en izquierdas. • R anchas en V5-V6 (D I. BIBLIOGRAFÍA 1. Electrocardiograma. Hipertrofia ventricular izquierda • Desviación eje QRS a la izquierda.Interamericana. Hospital de Cruces. Editorial Mosby. siendo patológico si se observa también en V3-V4). 3ª edición. 15ª edición. En: Nadas Cardiología pediátrica. Electrocardiografía. Walsh E. Electrocardiografía e introducción a las técnicas electrofisiológicas. • Alteraciones en la repolarización: – Depresión ST. Mintegi S. 1999. Editorial McGraw-Hill. 3. Bernstein D. Park M. • Índice de Sokolow > 35 mm: R en V5-V6 + S en V1-V2. En: Manual práctico de cardiología pediátrica. págs: 3436. 199. . En: Diagnóstico y tratamiento de urgencias pediátricas. 5.to de rama derecha. Enero 2002. onda T aplanada o invertida en D I-aVF. En Nelson: Tratado de pediatría.

Esta técnica no está .VENTILACIÓN CON MASCARILLA Y BOLSA La correcta ventilación con mascarilla y bolsa autoinflable (VMB) es fundamental en el manejo del paciente muy grave. La VMB está indicada en los casos de hipoventilación u obstrucción de la vía aérea y suele preceder a la intubación endotraqueal.

por una mala elección o colocación de la mascarilla y bolsa o una técnica de ventilación inadecuada. Cánula orofaríngea («guedel»). Si el paciente ofrece resistencia a su colocación. por la hipotonía existente.exenta de complicaciones. Existen varios tamaños para el paciente pediátrico. en la misma posición en la que va a quedar colocada. se debe potenciar su uso en el paciente inconsciente. Mascarilla facial. Aunque no es absolutamente necesaria para la VMB. se desliza su punta por el paladar duro y al llegar al paladar blando se gira 180º y se deja colocada en su posición anatómica (convexidad hacia arriba). se introduce en posición contraria. es decir. Una sonda gruesa y rígida para aspirar partículas grandes y secreciones espesas («Yankauer») + un catéter para succionar a través de la cánula orofaríngea + una fuente de aspiración de pared. Figura 1. En el niño inconsciente la lengua se convierte en un obstáculo importante. es decir. se debe desistir inmediatamente del intento y si es precisa la VMB. con la concavidad hacia arriba. principalmente porque tiene tendencia a caer hacia atrás. para calcular el adecuado se escoge aquella cánula que se ajuste a la distancia entre los incisivos y el ángulo de la mandíbula. Los problemas más frecuentes son el paso excesivo de aire al tracto gastrointestinal que dificulta más la ventilación e incrementa el riesgo de aspiración y la hipoventilación. En el niño mayor. Una cánula demasiado grande podría obstruir la vía aérea y una demasiado pequeña podría ser ineficaz para apartar la lengua. se introduce con la ayuda de un depresor lingual. generalmente derivadas de un uso inadecuado de la misma. En el lactante. se realizará sin cánula. Se deben utilizar las de plás- . con la convexidad hacia arriba. Equipo necesario Sondas de aspiración. Existen varias tallas de máscara facial para niños y su forma puede ser circular o triangular.

por debilidad muscular o agotamiento. no se debe utilizar la bolsa autoinflable como método de administrar oxígeno sin presión positiva. el inflado depende del flujo de oxígeno administrado y requiere un mayor nivel de entrena- . hasta el surco mentoniano. a un paciente que respira espontáneamente. El correcto sellado de la máscara en la cara del niño se consigue abrazando la mandíbula con el 3º. Existen dos tipos. al aplicar la máscara sobre la cara.tico transparente que nos permitan ver los labios y la boca del niño y que posean un rodete neumático inflable que permita un mejor sellado. 4º y 5º dedos de la mano y con el 1º y 2º apoyados sobre la máscara. tamaño pediátrico (500 cc) y tamaño adulto (1. el tamaño adulto. Bolsa de ventilación. dibujando una «C» y aplicando presión sobre la cara. especialmente si existe escape y no hay una adecuada entrada de gas en los pulmones (no se levanta el tórax o comprobando con la auscultación). Por este motivo. si existe resistencia a su entrada en el árbol respiratorio. Para calcular el tamaño de la mascarilla. existen tres tamaños: tamaño lactante (250 cc). por lo que en general. Esto hace que en ocasiones la VMB sea ineficaz. Esta válvula se abre al insuflar el gas contenido en la bolsa o cuando el paciente realiza una inspiración. El tamaño lactante se utiliza únicamente en el recién nacido y en el niño prematuro. Esto hace que niños con un esfuerzo inspiratorio muy pequeño. Dentro de las bolsas autoinflables. pero la más utilizada en urgencias es la primera. se debe elegir aquella que abarque desde el puente nasal. para ventilar con mascarilla. rellenándose ésta con aire y el oxígeno que aporta la fuente del mismo y el que se almacena en el reservorio. la bolsa autoinflable y la bolsa tipo «anestesia». se cierra o anula esta válvula.500 cc). no sean capaces de abrir esta válvula. las dos son útiles para la VMB. En la bolsa de anestesia. el tamaño pediátrico en niños hasta el año de edad y para los mayores de 1 año. sin tapar los ojos. La bolsa autoinflable tiene una válvula que no permite que el aire espirado del paciente vuelva a la misma. La bolsa debe llevar acoplado un reservorio que permite administrar mayores concentraciones de oxígeno (alrededor del 90%) y suelen tener una válvula de sobrepresión que deja que parte del gas insuflado se escape al exterior. Se utilizan las mascarillas redondas hasta los 3 meses de edad y a partir de entonces las triangulares.

tamaño y forma adecuada de mascarilla facial y de bolsa autoinflable. Oxigenoterapia. Tratado de urgencias pediátricas. Domínguez G. se conecta a la fuente de oxígeno por un lado y a una mascarilla facial o tubo endotraqueal por el otro. González-Vicent M. lo que obligará en el lactante. Mintegi M. no violentas y se puede aplicar presión sobre el cartílago cricoides. Al igual que la bolsa autoinflable. Brown RE. Fiser DH. La cabeza del niño debe colocarse en posición neutra («olfateo»). Luaces C. a colocar una pequeña almohada bajo su cabeza. Escoger el tipo. 2. . las insuflaciones deben ser progresivas. Monitor de saturación de oxígeno. Comprobar que la ventilación es eficaz. por la prominencia de su occipucio. Técnica Posición del paciente. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. permitiendo que el niño pueda respirar activamente a través de ella sin dificultad. Se conecta a la bolsa a un flujo de 15 litros por minuto. visualizando cómo se levanta el tórax al insuflar gas. Para evitar el paso de aire al tracto digestivo y así disminuir la posibilidad de aspiración de su contenido a la vía respiratoria. auscultando la entrada de aire en los pulmones y monitorizando la saturación de oxígeno. a colocar una toalla enrollada debajo de sus hombros y en el adolescente.miento para su correcto uso. En Ed: Benito J. Bag and mask ventilation. dando tiempo a la espiración del niño (esta fase debe durar el doble que la inspiración o insuflación). Su ventaja es que permite conseguir mayores concentraciones de oxígeno y mantener presión al final de la espiración. Fuente de oxígeno. BIBLIOGRAFÍA 1. Conectar la bolsa a la fuente de oxígeno y a la mascarilla facial y aplicar ésta sobre la cara del niño Realizar insuflaciones con la bolsa. In Ed: Dieckman RA. 2004. Pou J.

4. Lippincott Williams & Wilkins. editors. 4th ed. Ludwig S. 2000: 1-31. Ludwig S. Chapter 24. García MA. Serrano A. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. Pag: 135-137. 3.Selbst S. . Urgencias y tratamiento del niño grave. En: Casado J. In: Fleisher GR. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Ergon 2000: 142-149. Resuscitation-Pediatric basic and advanced life support. Procedimientos no invasivos para mejorar la oxigenación ventilación. Oxigenoterapia.

en todos aquellas situaciones que impresionen de gravedad. en los cuales no es infrecuente la depresión de la función respiratoria. mejor aún. La oxigenoterapia se utiliza para incrementar la concentración de oxígeno en el aire inspirado. color de piel y mucosas. como es el caso de las convulsiones. o durante muchos de los procedimientos en los que es precisa la analgesia y sedación del niño. administrado a las dosis adecuadas y por la vía correcta. acidosis metabólica y vasoconstricción pulmonar. Está indicada su administración en cualquier paciente que consulte con disnea.OXIGENOTERAPIA La administración de oxígeno es uno de los tratamientos más comunes en Urgencias. La hipoxemia debe ser corregida ya que genera daño en los tejidos. Para valorar la necesidad de oxígenoterapia y evaluar su eficacia. utilizando conjuntamente la pulsioximetría. . alteración de la conciencia. como tratamiento inicial.. es preciso monitorizar su uso mediante la vigilancia clínica. El oxígeno también debe ser utilizado. Contraindicaciones Prácticamente no existe ninguna contraindicación absoluta para el uso suplementario de oxígeno. Se considera hipoxemia a la disminución de la PaO2 en sangre arterial por debajo de 60 mmHg. frecuencia cardíaca y respiratoria o. etc. taquipnea o cianosis. traumas severos. Indicaciones La indicación más frecuente es en el paciente hipoxémico o con riesgo de hipoxemia por problemas en las vías respiratorias. sepsis.

Exceptuando el caso de su administración a través de un tubo endotraqueal. Se puede utilizar una pequeña sonda que se introduce 2 cm en una fosa nasal o. Mascarilla simple de oxígeno. Es una alternativa para utilizar en el recién nacido y el lactante pequeño que no toleran otros sistemas. Existen diferentes técnicas y equipos para administrar oxígeno. Se deben evitar flujos de oxígeno superiores a 2 litros por minuto que irritarían y enfriarían las mucosas y que además son muy mal tolerados por el paciente. según la edad y necesidades que el niño tenga del mismo: Cánulas nasales. lo que es más apropiado. cuyo máximo habitual es de 15 litros por minuto. Las fuentes más habituales de oxígeno son las balas de oxígeno presurizado o el oxígeno canalizado hospitalario. En ambos casos. Son de plástico duro o blando y pueden cubrir únicamente la cabeza (duras) o el cuerpo entero (blandas). pero interfieren con el manejo del paciente y la concentración de oxígeno alcanzada se modifica mucho cada vez que se interrumpe el sellado de la carpa. como las cánulas nasales o las máscaras.Efectos adversos Aunque el oxígeno no es un gas inocuo. no es preciso calentarlo. Carpa. Son mascarillas faciales de plástico blando (Fig. Permiten administrar flujos altos de oxígeno. Modo de administración El oxígeno debe ser administrado humedecido para no irritar las mucosas. Sin embargo se debe ser cauto en su utilización en pacientes con hipercapnia mantenida (enfermedad pulmonar crónica grave). en los cuales la hipoxemia actúa como estímulo del centro respiratorio. No son útiles cuando las necesidades de oxígeno son altas. Permiten gran movilidad y accesibilidad al paciente y no interfieren con la alimentación. en urgencias. mediante un caudalímetro se administra el flujo necesario de oxígeno. 1-1). las denominadas «gafas nasales». Son especialmente útiles en el recién nacido y el lactante muy pequeño. es excepcional la aparición de efectos secundarios por su uso. Se pueden fijar con una cinta de goma a la cabeza . a través de las que se administra un flujo de oxígeno determinado.

Las mascarillas tipo Venturi (Fig. . La conexión del reservorio a la mascarilla lleva una válvula unidireccional que se abre con la inspiración y se cierra con la espiración. se podrían alcanzar en teoría FiO2 de 1 (100%). Diferentes modelos de mascarilla facial de oxígeno. del niño. pero en general. En la realidad. podrían no conseguir abrirla.35 (35%) con gran fiabilidad. A una mascarilla simple de oxígeno se le adapta una bolsa reservorio de un volumen aproximado de 1 litro.7 (70%). basándose en el principio de Bernoulli. la tolera mejor si el padre o la madre se la aplican y sujetan. volumen minuto del paciente superior al flujo de oxígeno administrado. Conectada la mascarilla a una fuente de 15 litros de oxígeno por minuto. etc. Los tres sistemas descritos previamente no permiten conseguir una FiO2 determinada y fija. Es preciso tener en cuenta que la válvula del reservorio ofrece cierta resistencia para abrirse y que niños muy pequeños o fatigados. 1-3).) rara vez se consigue una FiO2 superior a 0. por diferentes motivos (pérdidas de concentración de oxígeno por los márgenes de la mascarilla. Mascarilla facial tipo Venturi. Se utiliza cuando se precisa administrar mayores concentraciones de oxígeno (Fig. con un esfuerzo inspiratorio débil. Mascarilla con reservorio. 1-2) llevan un tubo adaptado que.1 2 3 Figura 1. permite administrar una FiO2 determinada y que puede alcanzar hasta el 0.

Procedimientos no invasivos para mejorar la oxigenación ventilación. Urgencias y tratamiento del niño grave. Resuscitation-Pediatric basic and advanced life support. Luaces C. 4th edition. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. Van Stralen D. Oxigenoterapia. . Ludwig S (eds). Mintegi M. In: Fleisher GR. García MA. 3. Tratado de urgencias pediátricas. 4. 2004. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 2000. 142-149. Ludwig S. 1-31. Fiser DH. Domínguez G. Ergon 2000. En: Casado J. Oxigen delivery. En: Benito J.5-2 l x’ Útil en el lactante muy pequeño o no cooperador Permite flujos altos Inconvenientes Concentraciones bajas y variables de oxígeno Irritación nasal Concentración de oxígeno variable Dificulta acceso al paciente Carpa Mascarilla simple Buena accesibilidad al paciente Concentración de oxígeno que varía con el flujo inspiratorio Buena accesibilidad Concentración de oxígeno constante La resistencia de la válvula puede fatigar al lactante y niño pequeño Mascarilla (Venturi) Mascarilla (Reservorio) Mayores concentraciones de oxígeno BIBLIOGRAFÍA 1. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. Serrano A (eds). Chapter 23. Selbst S (eds). Pou J (eds). Oxigenoterapia. Lippincott Williams & Wilkins. 125-132. González-Vicent M. Perkin RM.Técnica Cánula nasal Ventajas Especialmente indicada para el lactante pequeño Flujos bajos 0. In: Dieckman RA. 2.

Por lo tanto. irritabilidad. disminución de consciencia. que preceden a la parada cardíaca.RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR Introducción La parada cardiorrespiratoria (PCR) es la interrupción brusca y potencialmente reversible de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea. Pero en los niños raramente se presenta como un acontecimiento súbito. el pronóstico de la PCR en los niños es en general pobre. intoxicaciones. pulmón. siendo también menos frecuente que en el adulto. hígado y riñón) secundarias a la PCR. traumatismos. corazón. no sólo pueden salvar la vida del paciente. En la infancia. Es fundamental prevenir la PCR. cardiopatías congénitas e insuficiencia respiratoria. actuando sobre los acontecimientos que llevan a la misma. sino que suele haber alguna circunstancia previa que nos llevarán a la PCR. sino también evitar secuelas importantes. Por este motivo. la habilidad de reconocer al paciente en riesgo de PCR y el conocimiento adecuado de las maniobras de resucitación. sino también en el desencadenamiento de la misma. Es un acontecimiento poco frecuente en la infancia. no sólo en el desarrollo de las lesiones orgánicas (cerebro. en el niño suelen existir una serie de cambios fisiopatológicos. en general fracaso respiratorio con hipoxia. en el que la PCR suele ser repentina y la asistolia es el acontecimiento inicial. Es más frecuente la apnea aislada junto a diferentes grados de bradicardia. Existen una serie de signos de alarma que pueden alertarnos de la inminencia de una parada cardiorrespiratoria: • SNC: letargia. convulsiones. Las causas más frecuentes de PCR en la infancia son: shock séptico. enfermedades metabólicas. la hipoxia juega un papel central. . A diferencia del adulto.

Una vez realizadas estas maniobras. Esto puede conseguirse usando el masaje cardíaco. B. sudoración. la ventilación artificial y la juiciosa administración de fármacos. • Aplicar oxígeno en mascarilla con reservorio. tras comprobar si el niño está consciente. Ante esta situación. pulsos débiles. Vía aérea. Monitorización y diagnóstico ECG. Administración de drogas. taquicardia. . aleteo nasal. . comenzaremos las maniobras de resucitación en el siguiente orden: A. relleno capilar pobre. o ayudándole con ventilación mediante bolsa autoinflable. • Piel y mucosas: piel moteada. quejido.). ausencia de rigideces y livideces. Manejo Cuando un niño consulte en Urgencias con signos inminentes de PCR debemos iniciar una serie de maniobras para prevenir este acontecimiento: • Camilla semiincorporada. palidez. hipotensión. cianosis. si la situación lo permite se debe trasladar al paciente a Cuidados Intensivos. debe evitarse la parada respiratoria para prevenir la asistolia. si las respiraciones son eficaces. etc. piel y mucosas secas. incluida SO. E. respiración superficial. • Cardiovascular: arritmia.• Respiratorio: apnea. • Monitorización no invasiva. Circulación. D. taquipnea. A B C D E F C.Obtener una vía venosa periférica para la administración potencial de líquidos y fármacos. El objetivo de la resucitación en el paciente pediátrico es conseguir un adecuado gasto cardíaco que garantice una aceptable oxigenación de los tejidos. Si la parada respiratoria y la bradicardia o asistolia se han establecido al llegar a Urgencias y existen posibilidades razonables de éxito (que hayan transcurrido menos de 20 min sin iniciar ningún tipo de maniobra de resucitación. Ventilación. bradicardia.

Se hará según la edad: • Neonato: secarle. Es importante realizar la RCP en un lugar seguro para el niño y el reanimador. Reanimación cardiopulmonar básica La RCP básica son un conjunto de maniobras entre las que se encuentran el reconocimiento de que el niño está en parada cardiorrespiratoria y realizar la sustitución de las funciones respiratoria y circulatoria. llamarle por su nombre. • Niños 1-8 años: sacudirle (cuidado con trauma cervical).) si sospechamos lesión a ese nivel.F. etc. hablarle en voz alta o gritarle. Clásicamente se diferencia entre maniobras de RCP básica (sin instrumental) y avanzada. en el escenario de un accidente de tráfico. Esto es importante si nos encontramos en la calle. ambos aspectos se superponen y el paso de maniobras básicas a instrumentales es simultáneo. hablarle en voz alta o gritarle. palmadas en plantas de los pies o frotarle la espalda. Por lo tanto. 1. tanto la ventilación con mascarilla y bolsa autoinflable como los dispositivos de barrera para la ventilación boca a boca están incluidos dentro de la RCP básica. al hablar de la atención en Urgencias. Esto se hará con la adecuada inmovilización (cervical. La RCP básica consiste en una serie de pasos con un determinado orden que hay que cumplir. sin ningún equipamiento específico. Cada paso o maniobra se debe realizar correctamente y hasta que no se consiga no se debe pasar al siguiente. llamarle por su nombre. • Lactantes < 1 año: pellizcarle. Aunque se considera la RCP básica una reanimación no instrumental. Comprobar la inconsciencia El primer paso de la RCP básica es comprobar la inconsciencia. Tratamiento de la fibrilación ventricular y otras arritmias. si es necesario habrá que mover al niño de lugar. • Niños > 8 años: sacudirle (cuidado con trauma cervical). hablarle en voz alta o gritarle. etc. . hasta que se pueda realizar un tratamiento más cualificado.

Abrir la vía aérea En todo niño inconsciente se debe asumir que la vía aérea está obstruida. Una vez abierta la vía aérea comprobaremos que no hay ningún cuerpo extraño o secreciones que puedan obstruirla. • Triple maniobra: sólo si hay dos reanimadores y en sospecha de lesión cervical (Fig. 2. Contraindicada cuando se sospecha lesión cervical (Fig. ya que tendrá hipotonía de la musculatura orofaríngea y de la lengua. Si se ve un cuerpo extraño (y es posible llegar a él) se intentará extraer usando el dedo índice en forma de gancho. Si el niño no responde (está inconsciente) se continuará con la RCP y pedirá ayuda a las personas de alrededor. Maniobra frente-mentón y tracción mandibular. 2). Triple maniobra. 1). Si el niño está consciente: se pondrá al niño en una postura de seguridad o en la que se encuentre más cómodo y se le reevaluará periódicamente. cayendo ésta hacia atrás y obstruyendo la vía aérea. • Tracción mandibular: si sólo hay un reanimador y en sospecha de lesión cervical (Fig. introduciéndolo por un lateral de la boca y haciendo . 1). Existen varias maniobras para la apertura de la vía aérea: • Frente-mentón: se puede realizar si sólo hay un reanimador. Figura 2.Figura 1.

• Sentir: el aire exhalado en nuestra mejilla. Ventilación Se realizarán 5 insuflaciones de rescate. ya que podemos introducirlo aún más y la obstrucción ser mayor. • Oir: ruidos respiratorios. El tamaño adecuado será la distancia que haya entre los incisivos y el ángulo mandibular. Está especialmente indicada cuando se ventila con mascarilla y bolsa autoinflable. La boca del reanimador abarca y sella la nariz y boca del niño. • Boca a boca en niños > 1 año. Para introducirla: • Lactantes: con un depresor se apartará la lengua hacia abajo y se introducirá la cánula con la concavidad hacia abajo. 3. Nunca debemos realizarlo a ciegas (si no se ve el objeto). Si nos encontramos en un hospital.un barrido de dentro a fuera. La boca del reanimador abarca y sella la boca del niño mientras con dos dedos pinza la nariz del niño. permaneciendo el niño en posición de seguridad o en la más cómoda posible. Si respira mantendremos la vía aérea abierta y reevaluaremos periódicamente. Comprobar la respiración Comprobar que el niño respira espontáneamente acercando nuestra cara al niño y mirando hacia los pies. para asegurar la vía aérea se usará una cánula orofaríngea (Guedel). Si no respira se iniciará la ventilación. . Esta cánula mantiene siempre permeable la vía aérea evitando que la lengua caiga hacia atrás. El reanimador inspirará suficiente cantidad de aire para después insuflarla en el niño mediante las maniobras: • Boca a boca-nariz en niños < 1 año. 4. • Niños: se introduce con la concavidad hacia arriba y cuando este completamente dentro se gira 180º. • Ver: si hay movimientos respiratorios del tórax y/o abdomen.

3060 en neonatos). Ésta puede evitarse también si al mismo tiempo se realiza presión sobre el cartílago cricoides con 2 dedos. La palpación del pulso no debe durar más de 10 segundos. entonces volveremos al paso anterior y comprobaremos de nuevo la correcta apertura de la vía aérea. Si no se consigue. siempre conectada a una fuente de oxígeno a 10-15 litros/minuto. para evitar la distensión gástrica.5 segundos y debe realizarse de forma mantenida y no brusca. . Bolsa autoinflable con reservorio: – En los menores de 2 años. En ocasiones es difícil encontrar el pulso central. • Si hay pulso: se continuará la ventilación a un ritmo de 20 resp/minuto. – Por encima de esta edad. Si aún así no son efectivas tendremos que pensar en la posible presencia de un cuerpo extraño. iniciando así las maniobras de desobstrucción. Frecuencia respiratoria 15-20 resp/min (12 para adolescentes. Pueden usarse métodos de barrera para evitar el posible contagio de enfermedades infecciosas.4-0. El volumen de cada respiración es el que cause elevación del tórax (0. 5. Durante la realización de estas maniobras se debe mantener en todo momento la apertura de la vía aérea. Circulación En este paso se comprobará la existencia de pulso central: • En el lactante se palpará el pulso braquial. Cada insuflación debe durar 1-1. • En el niño > 1 año se palpará el pulso carotídeo. realizando de nuevo otras 5 insuflaciones.5 l). De las 5 insuflaciones debemos conseguir que al menos 2 sean efectivas (veamos elevarse el tórax).• En el hospital la ventilación se realizará mediante mascarilla y bolsa autoinflable con reservorio. por lo que en ausencia de otros signos de circulación (tos. 1/2 litro. Mascarilla de tamaño adecuado al niño: transparente y que alcance desde la raíz nasal hasta el mentón. movimientos y respiración) puede considerarse que el niño no tiene pulso. 1 1/2 litro.

se iniciará el masaje cardíaco. 6. Masaje cardíaco Área de compresión: 1/3 inferior del esternón. teniendo cuidado de no comprimir el apéndice xifoides. .Figura 4. 3).5 cm (hasta palpar pulso) (Fig. • En lactante < 1 año: se hace con 2-3 dedos o circunferenciales (si el tamaño lo permite). • En el neonato las compresiones serán circunferen. Masaje cardíaco en neonato y <1 año. • Si no hay pulso u otros signos de circulación o el pulso es < 60 por minuto con signos de mala perfusión. Profundidad 4-5 cm (hasta palpar pulso) (Fig. Masaje cardíaco en > 8 años. Ritmo 100 x’ y profundidad de 2. Ritmo 100 x’. a un ritmo de 120 x’ (Fig.Figura 3.5-3 cm (hasta palpar pulso). ciales (con los dos pulgares). 4). • En niños entre 1 y 8 años: se comprime con la palma de la mano. 3). • En niños ≥ 8 años: masaje con las 2 manos. a un ritmo de 100 x’ y con una profundidad de 1-2.

oir. oir. abrazando el tórax con las manos 120 comp. oir. si solo hay un reanimador o si hay 2 reanimadores pero la vía aérea no está asegurada. 5/1 5/1 Se ha de coordinar el masaje cardíaco con la ventilación. sentir Boca a boca-nariz 5 insuflaciones de 1 seg cada una Continuar 40 resp.5 seg cada una Continuar 12 resp. La relación será de 3/1 (3 compresiones por una ventilación) en el neonato.5 seg cada una Continuar 12 resp.Tabla I. ./ minuto Carotídeo Talón de una mano 100 comp./min Profundidad: 1/3 del tórax Niños 1-8 años Lactantes < 1 años Neonatos Secarle Palmadas en plantas de los pies o frotarle la espalda Sacudirle (cuidado Pellizcarle con trauma cervical) Hablarle en voz alta Hablarle en voz alta o gritarle o gritarle Llamarle por su nombre Maniobras frentementón Tracción de la mandíbula o triple maniobra si se sospecha lesión cervical Ver. Toda la secuencia se encuentra resumida en la tabla I./min Profundidad: 1/3 del tórax Abrir la vía aérea Comprobar la respiración Ventilar Maniobras frenteManiobras frentementón mentón Tracción de la mandíbula o triple maniobra si se sospecha lesión cervical Ver. En el resto de niños será de 5/1. sentir Boca a boca-nariz 5 insuflaciones de 1. En los niños ≥ 8 años se puede usar la relación 15/2. sentir Boca a boca 5 insuflaciones de 1./min Profundidad: 1/3 del tórax 3/1 Comprobar el pulso Masaje cardíaco Relación ventilaciónmasaje 5/1 si dos reanim./ minuto Umbilical Dos pulgares./ minuto Braquial Dos dedos 100 comp. sentir Boca a boca 5 insuflaciones de 1. Cuando ésta se asegure en estos niños se volverá a la relación 5/1./ minuto Carotídeo Dos manos 100 comp. o 15/2 si un reanim.5 seg cada una Continuar 12 resp. oir. Secuencia de RCP básica Secuencia de actuación Comprobar inconsciencia Niños > 8 años Sacudirle (cuidado con trauma cervical) Hablarle en voz alta o gritarle Llamarle por su nombre Maniobras frentementón Tracción de la mandíbula o triple maniobra si se sospecha lesión cervical Ver./min Profundidad: 1/3 del tórax Ver.

En los niños con cardiopatías congénitas conocidas o en ≥ 8 años con un episodio de parada súbita (sin factores precipitantes) se puede Figura 6. uno llamará y el otro continuará la RCP. el reanimador lo puede llevar con el apoyado sobre el antebrazo y continuando la RCP. . Si el niño es pequeño. Maniobras de desobstrucción en el lactante. Si había dos reanimadores. Maniobras de desobstrucción en niño inconsciente [izquierda] y consciente (Hemlich) [derecha].Figura 5. Todos los pasos anteriores se realizarán durante un minuto y después el reanimador dejará la RCP básica y acudirá a llamar y activar el sistema de emergencias.

estimular la tos Inspección y extracción Niños < 1 año 5 Golpes en la espalda 5 Compresiones torácicas (sólo si es visible y accesible) Niños > 1 año 5 Heimlich: si consciente 5 Compresiones abdominales: si inconsciente Inspección y extracción (sólo si es visible y accesible) Apertura de la vía aérea Si respira espontáneamente: posición de seguridad Si no respira: 5 ventilaciones de rescate Si la vía aérea sigue obstruida Ventilación Si la vía aérea está permeable pero sigue sin respirar RCP Algoritmo 1. se le estimulará para que siga tosiendo.Atragantamiento Si tos o respiración ineficaz Si respira. La RCP básica se mantendrá hasta que llegue un equipo preparado para la RCP avanzada. 7. Se debe comprobar cada 2 minutos el pulso y la presencia de respiración espontánea. antes llegará el material necesario para el mejor diagnóstico y tratamiento de estas dos arritmias. . llamar al sistema de emergencias antes de realizar durante un minuto la RCP. ya que en estos casos se puede considerar la fibrilación o taquicardia ventricular como una posible causa de la PCR y por lo tanto al avisar antes. Maniobras de desobstrucción de la vía aérea Si vemos el episodio de atragantamiento y el niño está consciente y respira.

Vol 2. Nadkarni V et al (Group of the international liaison committee on resuscitation. Grupo español de trabajo de reanimación cardiopulmonar pediátrica. 46: 358-360. Normas de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en pediatría. An Esp Ped 1995. 34: 115-127.En el lactante Cinco golpes en la espalda y después 5 compresiones torácicas (más profundas y lentas que en la RCP). Pediatric basic life support and Pediatric advanced life support. 3. 3ª edición. Si se consigue ventilar al niño se continuará con la RCP. Resumen en el algoritmo 1. Manual de reanimación cardiopulmonar avanzada pediátrica y neonatal. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Resuscitation 1997. 2. Se comprobará si ha salido el cuerpo extraño y si no es así se darán 5 respiraciones de rescate y si no se ventila. Madrid 2002. 1993. Medicina de transporte. An international consensus on science. Publimed. Si no es así se darán 5 respiraciones de rescate. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. 6). Special challenges in ECC. Posteriormente se comprueba si el cuerpo extraño ha salido o se hace visible para su extracción mediante el barrido digital. 5. Circulation 2000. 268(16): 2251-2275. Resuscitation 2000. 7. Grupo Español de reanimación cardiopulmonar pediátrica y neonatal. Paediatric life support. 43:323-334. se repite el ciclo. . Advanced challenges in resuscitation. 6). si no se consigue se vuelve a repetir el ciclo (5 golpes en espalda-5 compresiones torácicas-inspección de vía aérea-5 ventilaciones) (Fig. 5). 6. Si está inconsciente: se harán 5 compresiones abdominales con el niño tumbado (Fig. JAMA 1992. Group of the international liaison committee on resuscitation. 4. 102 (1):229. En el niño mayor Si está consciente: maniobra de Hemlich en 5 ocasiones (Fig. BIBLIOGRAFÍA 1.

ECC guidelines. 102 (1):253-290. . Pediatric basic life support. Paediatric and neonatal life support. 79: 178-187.207-233. Zideman DA. Notterman DA. Circulation 2000.8. 10. Ped Clin North Am 1997. Ushay HM. Pharmacology of pediatric resuscitation. 9. Br J Anaesth 1997.

con un flujo de 10-15 l/min. La RCP avanzada consta de varios pasos. • Optimizar la vía aérea y la ventilación. Optimización de la vía aérea y ventilación Mediante: • Administración de oxígeno. hasta la recuperación de las funciones respiratoria y cardíaca. • Monitorización (EKG y SO2) y reconocimiento del ritmo electrocardiográfico (EKG). • Mascarilla facial y bolsa autoinflable. • Identificación y tratamiento de las diferentes arritmias. • Cánula de Guedel. todos ellos destinados a optimizar la RCP básica. Si no se le ha realizado ninguna maniobra comenzaremos la RCP avanzada. • Conseguir un acceso vascular y administración de drogas.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA La reanimación cardiopulmonar avanzada consiste en el conjunto de medidas que se deben aplicar para el tratamiento definitivo de la PCR. Para ello es necesario personal entrenado en su realización y el material necesario. Aunque estén divididos en pasos para su mejor explicación. Mantenimiento de la RCP básica Si el niño llega a Urgencias de Pediatría en PCR y se le han realizado maniobras de RCP básica. . La realización de una correcta RCP básica es fundamental para el éxito de la RCP avanzada. todos ellos se realizarán de forma simultánea. Estos pasos son: • Mantener la RCP básica. éstas deben ser continuadas empezando de inmediato la RCP avanzada.

Las maniobras de apertura de la vía aérea en la RCP básica son: • Frente-mentón. La colocación se explica en la RCP básica. Manejo de la vía aérea. permite la ventilación con mascarilla y bolsa autoinflable y la aspiración de secreciones. con la que se mantiene abierta la vía aérea sin necesidad de estar realizando las maniobras anteriores. En todo niño inconsciente se debe asumir que la vía aérea no es permeable. Durante la RCP avanzada se colocará una cánula de Guedel. • Intubación orotraqueal.Mascarilla facial y bolsa autoinflable Intubación Sí Ventilación a través del tubo endotraqueal No Ventilación con mascarilla facial y bolsa Mascarilla laríngea Sí Ventilación con mascarilla laríngea Ventilación con mascarilla facial y bolsa No Cricotiroidotomía Algoritmo 1. por hipotonía de la musculatura faríngea y de la lengua. La de más fácil realización en la RCP es la intubación orotraqueal. . • Tracción mandibular. Manejo de la vía aérea en el algoritmo 1. • Triple maniobra. El mejor procedimiento para mantener la vía aérea permeable y ventilar mejor al niño es la intubación traqueal. con caída de ésta hacia atrás.

Si no se consigue intubar al niño. • No intentar cada maniobra más de 30 seg.5 mm) (por debajo de los 8 años utilizar tubos sin balón): – 0-6 meses (3-3. • Cricotiroidectomía. • Laringoscopio: en los niños < 1 año es preferible un laringoscopio de pala recta. También monitorizaremos la saturación de O2 y tomaremos la temperatura central. • Profundidad: edad del niño x 3. mediante la observación de movimientos torácicos simétricos y auscultación en zona axilar o monitor de CO2 exhalado. • Tubo del tamaño adecuado (± 0. con bolsa autoinflable. es preciso ventilar y oxigenar adecuadamente al paciente con mascarilla y bolsa autoinflable.5-4 mm). Este registro también se puede realizar con las palas del desfibrilador. para el resto de niños utilizar pala curva (4 tamaños). parar si bradicardia y oxigenar entre intentos. La técnica de intubación se explica en el capítulo de secuencia rápida de intubación. ya que en muchas ocasiones será necesaria la admi- . – 7-12 meses (3. • Realizar aspiración de secreciones faríngeas. • Fijar el tubo.Previamente a la intubación. Pasos. • Comprobar intubación. existen otros métodos alternativos para conseguir una vía aérea y ventilar al niño: • Mascarilla laríngea. • Punción cricotiroidea. Conseguir un acceso vascular y administración de drogas Conseguir un acceso vascular (Algoritmo 2) es imprescindible en la RCP avanzada.5 mm). Monitorización y reconocimiento del ritmo EKG La monitorización básica en una PCR es el registro electrocardiográfico continuo. – 12 meses = (edad en años/ 4) + 4. Este paso se hace de forma simultánea con el inicio de la RCP.

Catéter sobre aguja de 20-22 G.Vía venosa periférica 90 segundos Sí Líquidos y fármacos por vía periférica Fármacos por vía endotraqueal Sí Vía intraósea Líquidos y fármacos por vía intraósea Sí Vía venosa central electiva: • Durante la RCP • En la fase de estabilización No Vía venosa central urgente: • Percutánea • Venotomía No ¿Intubado? No Algoritmo 2. . propia para esta técnica o de punción lumbar de 16-18 G. yugular interna. es tan eficaz como una vía venosa: – Aguja adecuada. • Intraósea: está indicada cuando no se obtiene vía venosa en 90". • Venosa periférica: es la de elección inicial en urgencias (antecubital. Mejor en una vena del territorio supradiafragmático. – Se punciona 1-2 cm por debajo de la tuberosidad tibial en cara antero-interna (Fig. Pasos para conseguir un acceso venoso para administración de fármacos. dorso de la mano y pie. es la preferible (subclavia. por encima del maléolo interno. corta. epicraneales). femoral). 1). nistración de drogas durante la reanimación y para el tratamiento postreanimación. Existen diferentes vías disponibles: • Venosa central (difícil obtención en urgencias). En niños > 6 años.

se infunde líquido con facilidad.Figura 1. Está indicada en todas las situaciones (asistolia.1 ml/kg de la dilución 1:10. etc. atropina.1 mg/kg (0. Si no hay respuesta se pueden dar dosis de hasta 0. • • – Comprobar su ubicación: está fija. . bradicardia. La adrenalina se administrará cada 3 minutos durante la RCP. por vía IV/IO.2 mg/kg. lidocaína. Administración de drogas Adrenalina Es la droga principal en la RCP avanzada. • 2ª dosis y sucesivas: 0. – Se debe ejercer presión para infundir líquidos o drogas. no a gravedad. Endotraqueal: si no tenemos vía. disociación electromecánica. Si la primera dosis se da por vía intratraqueal la dosis será 10 veces mayor: 0.1 ml/kg de la dilución 1/1. La absorción es muy irregular. se extrae contenido hemático.000).000). Localización de la punción de la vía intraósea.1 mg/kg (0. cultivos. naloxona). otras determinaciones bioquímicas. podemos administrar fármacos por este medio (adrenalina. Intracardíaca: cuando fracasa la terapéutica y no disponemos de otra vía.1 ml/kg de la dilución 1/1.000). fibrilación): • 1ª dosis: 0.01 mg/kg (0. – Se puede extraer muestras para gases.

5 veces la dosis IV. Después de la administración de bicarbonato «lavar» la vía con 35 cc de SSF para administrar la adrenalina. Dosis mínima 0.La adrenalina se «inactiva» si se administra con soluciones alcalinas. . pero no existen suficientes estudios para evaluar su eficacia y seguridad en la RCP pediátrica. luego 0. • Dosis: 0. Calcio Sólo indicado en PCR asociada a hipocalcemia.2 cc/kg de ClCa al 10%. adrenalina).1 mg y máxima 1 mg. es suficiente con soluciones que contengan glucosa al 5%. Si hipoglucemia demostrada: 0.5 g/kg de suero glucosado al 25%. • 1ª dosis 1 mEq/kg. Bicarbonato sódico Sólo debe utilizarse en parada prolongada. Glucosa No se deben administrar soluciones hipertónicas de glucosa.10). hipermagnesemia o intoxicación por antagonistas del calcio. Atropina Indicada en la bradicardia sintomática y en la profilaxis de la bradicardia o paro vagal secundarios a la intubación: • Dosis: 0.5 mEq/kg (administrar diluido al 1/2). • Máximo 2 dosis con un intervalo de 5 minutos. Identificación y tratamiento de las diferentes arritmias Las arritmias en la PCR pediátrica son más una consecuencia de la hipoxia y acidosis que causa de la misma. Vasopresina Recientemente se habla de la utilidad de este fármaco en la RCP. masaje. o cuando se confirme acidosis severa (pH < 7. tras utilizar el resto de recursos (ventilación.02 mg/kg. • Por vía endotraqueal: 2-2. hipercaliemia. Administrar despacio.

se valorará la utilización de atropina si no hay mejoría con la adrenalina. en el que se incluye la utilización de la atropina.1 mg/kg Valorar: • Atropina si bradicardia • Líquidos si hipovolemia y siempre en AESP: 20 cc/kg • Bicarbonato: 1 mEq/kg Algoritmo 3. intubar y vía de infusión (venosa. Las indicaciones de uso de la atropina son: • Tratamiento de la bradicardia sintomática causada por bloqueo AV o aumento de la actividad vagal. Asistolia y bradicardia severa Tratamiento en algoritmo 3. La bradicardia severa se define como una frecuencia cardíaca menor de 60 latidos/min o la caída rápida de la frecuencia cardíaca a pesar de la adecuada oxigenación y ventilación con mala perfusión periférica. Tratamiento de la asistolia.Asistolia. Bradicardia severa y Actividad eléctrica si pulso (AESP) RCP básica Oxigenar. intraósea o intratraqueal) Adrenalina 0. . ventilar. electrolíticas RCP básica Adrenalina 0.01 mg/kg (dosis 10 veces superior si endotraqueal) Descartar: • Hipovolemia • Neumotórax a tensión • Taponamiento cardíaco • Hipotermia • Intoxicación • Alt. Aunque en este caso la droga de elección es la adrenalina. • Bradicardia severa con hipotensión y mala perfusión. El protocolo de tratamiento de la bradicardia severa es igual que el de la asistolia. La asistolia es el trazado más frecuente que nos vamos a encontrar en la PCR pediátrica. bradicardia severa y actividad eléctrica sin pulso.

01 mg/kg RCP 1 minuto Desfibrilación 4 J/kg Desfibrilación 4 J/kg Desfibrilación 4 J/kg Valorar BiNa 1 mEq/kg Adrenalina 0. . tromboembolismo pulmonar e ingesta de tóxicos. hipoxia. neumotórax a tensión. electrolíticas 3 minutos Algoritmo 4. Taquicardia ventricular sin pulso Golpe precordial Desfibrilación 2 J/kg Desfibrilación 2 J/kg Desfibrilación 4 J/kg RCP: Oxigenar. Consiste en la aparición de un ritmo organizado en el monitor de ECG en ausencia de pulso palpable. hipotermia. Actividad eléctrica sin pulso (AESP) o disociación electromecánica (DEM) Tratamiento en algoritmo 3.1 mg/kg y RCP 1 minuto Lidocaína 1 mg/kg Amiodarona 5 mg/kg Descartar: • Hipovolemia • Neumotórax a tensión • Taponamiento cardíaco • Hipotermia • Intoxicación • Alt. ventilar. intubar y vía de infusión Adrenalina 0. taponamiento cardíaco. hiperpotasemia. administrar volumen (20 cc/kg de SSF). Siempre que nos encontremos con esta situación debemos descartar una serie de posibles desencadenantes: hipovolemia.Fibrilación ventricular. Puede ser cualquier ritmo organizado excepto la bradicardia severa y la taquicardia ventricular. Tratamiento de la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso.

Si después de 2 ciclos de 3 choques no ha revertido la fibrilación o la taquicardia ventricular sin pulso.51 J/kg. • Si está inestable cardioversión sincronizada con una dosis de 0. Advanced challenges in resuscitation. Special challenges in ECC. • Se deben utilizar palas pediátricas en niños con menos de 10 kg de peso. . 102 (1): 229. El principal efecto secundario de su administración intravenosa es la hipotensión. Tratamiento en algoritmo 4. intraóseo. se administrará lidocaína o amiodarona: • Lidocaína: – La dosis inicial es de 1 mg/kg (IV. Si está consciente será necesario realizarla bajo sedación. endotraqueal).Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso La fibrilación y taquicardia ventricular sólo se encuentran en el 10% de los casos. El método de elección es el choque eléctrico. • La dosis inicial es de 2 J/ kg que debe ser repetida y doblada a 4 J/kg si no es eficaz. por debajo de la clavícula y la otra sobre la punta del corazón. • Amiodarona: – La dosis recomendada es de 5 mg/kg pudiendo repetirse las dosis hasta alcanzar una dosis total de 15 mg/kg/día. Taquicardia ventricular con pulso • Si el niño se encuentra consciente y estable el fármaco de elección es la amiodarona. • Se debe utilizar siempre un gel conductor o compresas de suero fisiológico. BIBLIOGRAFÍA 1. Circulation 2000. Este método no es eficaz en la asistolia. a la izquierda de la mamila izquierda. • Se aplica una pala en la parte superior de hemitórax derecho. si es eficaz se deben administrar bolus sucesivos o utilizar una infusión continua de 20-50 μg/kg/min.

7. Group of the international liaison committee on resuscitation. An international consensus on science. JAMA 1992. 46: 358-360. Zideman DA. Paediatric and neonatal life support. 5. 3. 34: 115-127.2. 11. 9. Pharmacology of pediatric resuscitation. Medicina de transporte. 10. 207-233. Circulation 2000. Manual de reanimación cardiopulmonar avanzada pediátrica y neonatal. Resuscitation 1997. 3ª ed. Resuscitation 2000. 6. 268(16): 2251-2275. The American heart association in collaboration with the international liason committee on resuscitation. . Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: Pediatric basic life support. 1993. Grupo español de trabajo de reanimación cardiopulmonar pediátrica Normas de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en pediatría. Nadkarni V et al. Pediatric basic life support and Pediatric advanced life support. Publimed. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Vol 2. 22. 79: 178-187. Ped Clin North Am 1997. 102 (suppl 8): 1291-1342. Group of the international liaison committee on resuscitation. Br J Anaesth 1997. An Esp Ped 1995. Madrid 2002. 10: Pediatric advanced life support. 8. Circulation 2000. Ushay HM. Paediatric life support. 43:323-334. Grupo Español de reanimación cardiopulmonar pediátrica y neonatal. 102 (suppl 19): 253-290. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. Notterman DA. 4. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care.

79: 178-187. Vol 2. 5. Resuscitation 1997. Nadkarni V et al. Manual de reanimación cardiopulmonar avanzada pediátrica y neonatal.BIBLIOGRAFÍA 1. 8. An international consensus on science. 207-233. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Pharmacology of pediatric resuscitation. Paediatric life support. Pediatric basic life support and Pediatric advanced life support. 43:323-334. 4. The American heart association in collaboration with the international liason committee on resuscitation. 3. 6. 22. 7. An Esp Ped 1995. Grupo Español de reanimación cardiopulmonar pediátrica y neonatal. 34: 115-127. Medicina de transporte. 9. Br J Anaesth 1997. 1993. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. 46: 358-360. Group of the international liaison committee on resuscitation. Zideman DA. Notterman DA. 11. 102 (suppl 19): 253-290. 10: Pediatric advanced life support. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. Publimed. JAMA 1992. Resuscitation 2000. Circula-tion 2000. 3ª ed. Special challenges in ECC.Advanced challenges in resuscitation. 102 (suppl 8): 1291-1342. Circulation 2000. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: Pediatric basic life support. 10. Ushay HM. Group of the international liaison committee on resuscitation. Grupo español de trabajo de reanimación cardiopulmonar pediátrica Normas de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en pediatría. Ped Clin North Am 1997. Paediatric and neonatal life support. Madrid 2002. Circulation 2000. 268(16): 2251-2275. . 2.

La prevención de lesiones debe ser un objetivo central de los médicos que atienden al niño en Urgencias. El niño politraumatizado debe ser atendido en el centro donde puedan ser tratadas adecuadamente todas las lesiones que presente.6 ATENCIÓN INICIAL AL NIÑO POLITRAUMATIZADO INTRODUCCIÓN Los traumatismos son la causa principal de muerte en la infancia. La gravedad de un traumatismo puede ser clasificado en tres categorías: Categoría Historia Constantes Exploración Estudios laboratorioradiológicos Pocos Destino probable Leve Fuerza mínima Fuerza moderada Fuerza severa Normal Superficiales Alta Moderado Normal Sospecha lesión interna Lesión interna Intermedio Observación Grave Anormal Muchos Tratamiento inmediato/ ingreso . Lo más habitual es encontrar un traumatismo craneal de gravedad variable con diferentes lesiones en otros órganos y/o sistemas. Un paciente politraumatizado es aquél cuyas lesiones involucran a dos o más órganos o uno o más sistemas como consecuencia de un traumatismo. quirófano o a realizarse exámenes complementarios. debe ser previamente estabilizado. El paciente que requiera ser trasladado a otra unidad. o bien aquél que presenta una o más lesiones traumáticas que ponen en peligro la supervivencia del paciente.

B. alergias y hora de la última comida. Es importante recoger también la existencia de enfermedades y medicamentos subyacentes. ESTUDIO PRIMARIO Historia adecuada del mecanismo de la lesión. 3.Atención inicial al niño politraumatizado 153 TRATAMIENTO INICIAL Las prioridades de la atención al niño politraumatizado son: • Identificación de las lesiones que puedan poner en peligro la vida del niño e iniciar su tratamiento específico. no se dispone de mucho tiempo. Son factores de riesgo: • Heridos en accidentes automovilísticos a gran velocidad. • Identificar las lesiones que requieran intervención quirúrgica. Respiración: cuidados de la ventilación y oxigenación. evitando traslados inseguros o demorando el tratamiento de forma inadecuada. Circulación: tratamiento del shock y control de las hemorragias. 4. atención al neumotórax. C. La exploración debe ser completa y minuciosa pero oportuna y eficiente. Discapacidad: examen neurológico. E. Decisión de traslado e intervenciones. Vía aérea: asistencia de la vía respiratoria con control de la columna cervical. Es importante no perjudicar. • Fractura de la primera costilla. 2. D. Pasos del estudio 1. Categorización. Examen primario y reanimación inicial (ABCDE): A. Examen secundario. • Caída de una altura de 2 pisos o más. en especial si ha habido algún muerto. . Exposición: desvistiendo completamente al niño. • Atropello por vehículo de motor. La estabilización y el tratamiento inicial deben ser sistematizados y organizados para diagnosticar y atender las lesiones que ponen en peligro la vida.

Si existe inconsciencia. ruidos respiratorios. la presencia de ingur- . se debe asumir que puede haber una lesión cervical. el aleteo nasal y las retracciones. dificultad respiratoria o respiración irregular: • Si el paciente está inconsciente y presenta lesiones en cuello o cabeza. se colocará un collarín y una fijación lateral con cintas o sacos de arena a ambos lados de la cabeza. Si el paciente no está agónico. cianosis y alteración de la conciencia son signos tardíos de hipoxia e indican intubación orotraqueal. Después. en apnea o parada cardiorrespiratoria y se puede esperar a obtener una vía venosa. • Limpieza de la cavidad orofaríngea con extracción de material extraño y aspiración de sangre y secreciones. • Una vez realizadas las maniobras. si existe coma (Glasgow < 9) y en los casos que exista shock grave o insuficiencia respiratoria y se debe realizar sin hiperextender la cabeza. es aconsejable realizar la maniobra de intubación orotraqueal con el empleo de fármacos (ver secuencia de intubación rápida en capítulo de Técnicas). • Mantener la vía aérea permeable con la colocación de una cánula de Guedel y si es preciso intubación orotraqueal.154 Atención inicial al niño politraumatizado 1. Esta última está indicada de forma inmediata. La presencia de bradicardia. en posición neutra. En cuanto sea posible se realizará una Rx lateral de columna cervical. Se debe evaluar la posición de la tráquea. con tracción mandibular o la triple maniobra. Examen primario y reanimación inicial (ABCDE) Vía aérea e inmovilización de la columna cervical Es importante asegurar que las vías respiratorias están indemnes desde el principio. Respiración: cuidados de la ventilación y oxigenación Es vital el reconocimiento de un niño con insuficiencia respiratoria. por lo que durante todas las maniobras sobre la vía aérea. La inmovilización de la columna cervical será el paso previo a la realización del resto de maniobras. un ayudante debe mantener fijo el cuello y alineado con el tronco y la cabeza. • Apertura de la vía aérea. protegiendo la columna cervical. Los signos iniciales son la taquipnea. el quejido.

relleno capilar. signos de dificultad respiratoria. • Perfusión renal: diuresis. se debe intubar al paciente y ventilar con bolsa autoinflable. Se debe administrar oxígeno a todo niño traumatizado. Circulación: tratamiento del shock y control de las hemorragias El enfoque se centra en el estudio hemodinámico. Sin esperar a la confirmación radiológica. a nivel de la línea clavicular media de la parte anterior de la pared torácica. hemotórax o contusión pulmonar. se debe corregir de inmediato con toracostomía con aguja. mediante mascarilla facial y a concentraciones altas y monitorizar la SO. En caso de que existan signos de insuficiencia respiratoria grave. El deterioro rápido y brusco de un niño con contusión torácica y la ausencia de ventilación en un hemitórax. frecuencia respiratoria. hasta conectarlo a un ventilador mecánico. Estado hemodinámico. aunque la taquicardia es un signo inespecífico ya que es bastante frecuente en los niños politraumatizados (por temor. La forma más rápida para diagnosticar el shock es la evaluación de la circulación periférica mediante examen físico: color de la piel. a. Se coloca una aguja pequeña en el 2º espacio intercostal. ingurgitación yugular. • Evaluación de la perfusión cerebral: estado de consciencia. etc. • Pulsos. auscultación y coloración. son signos de neumotórax. hipertimpanismo unilateral o ausencia de ruidos respiratorios. El neumotórax a tensión es una urgencia vital y se debe sospechar si existe desviación traqueal. por encima del borde superior de la costilla inferior. esto permitirá el escape del aire atrapado (ver capítulo de Técnicas). temperatura.). Tendremos en cuenta: • Frecuencia cardíaca. . La tensión arterial normal no excluye el shock. movimientos torácicos.Atención inicial al niño politraumatizado 155 gitación yugular. hiperdistensión de un hemitórax. el control de las hemorragias y en la búsqueda de un acceso venoso. • Perfusión cutánea: color. Para que exista hipotensión en el niño las pérdidas deben ser superiores al 40% de la volemia.

Cambios en el nivel de confundido. c. hay que tener cuidado al retirarla. La falta de respuesta al bolo inicial o la respuesta transitoria. combativo consciencia. fría Riñones ↓ del gasto urinario Sin gasto urinario calidad de los pulsos proximales y distales. si la situación del paciente no lo permite. Lograr acceso venoso estable: se intentarán coger dos vías periféricas. ↓ llenado capilar. • Evitar el uso inicial de agonistas α-adrenérgicos ya que pueden disminuir el flujo a órganos vitales. • Se debe iniciar rápido la repleción de volumen. Control de la hemorragia: • La mayor parte de las áreas de hemorragia externa se pueden controlar con elevación y presión directa. inicialmente con suero salino en bolos de 20 cc/kg. podríamos provocar una hipotensión brusca. • Evitar al principio los coloides. irritable. se debe conside- . por la alteración de la permeabilidad vascular. viscosa Cianótico. indica pérdida sanguínea importante y tal vez continua que obliga a una evaluación por parte del cirujano infantil. extremidades frías Aumento de BUN Piel Pálida. taquicardia o bradicardia Comatoso SNC Letárgico. • Si se ha utilizado ropa antishock durante el traslado (poco recomendable). Respuestas de aparatos y sistemas a la pérdida sanguínea en el niño Tempranas Volumen sanguíneo perdido Cardíaca < 25% Aceleración de la frecuencia cardíaca Pérdida prehipotensiva 25-40% Pulso débil. b.156 Atención inicial al niño politraumatizado Tabla I. aceleración de la frecuencia cardíaca Pérdida hipotensiva del 40% Hipotensión franca. respuesta amortiguada al dolor Fría. temperatura de las extremidades y el llenado capilar.

• Nivel de conciencia: globalmente cuatro situaciones: – Alerta. La actuación ante el niño politraumatizado que presenta shock se describe en la figura 1. – Si no hay mejoría tras 40-60 cc/kg de cristaloides se debe considerar la transfusión sanguínea (10-15 cc/kg). – Reacción a estímulos dolorosos. Reposición de líquidos: – Expansión con cristaloides (suero salino fisiológico o Ringer lactato). Discapacidad: examen neurológico Examen neurológico breve que incluye: • Tamaño y reactividad pupilar. Una vez conseguido el acceso vascular o intraóseo. d. – Se punciona en la cara anterointerna de la parte proximal de la tibia. La vía intraósea es sencilla de obtener y muy útil en los primeros momentos: – Se utiliza una aguja de aspiración de médula ósea. creatinina. En los niños es importante que exista una . – No reacciona. Exposición: desvistiendo completamente al niño y control ambiental Es necesario desvestir al paciente completamente para descubrir todas las lesiones visibles. Búsqueda y control del foco de hemorragia. y se comenzará a infundir cristaloides en bolo. – Los líquidos no fluyen libremente. amilasa. 20 cc/kg en infusión rápida.Atención inicial al niño politraumatizado 157 rar una vía venosa central. urea. enzimas hepáticas) y coagulación. 1-2 cm por debajo de la tuberosidad (si son necesarios varios accesos se puede utilizar también la parte distal de la tibia). por lo que habrá de utilizar una llave de 3 pasos para administrar líquidos rápidos con una jeringa grande. se extraerá sangre para pruebas cruzadas. hemograma. Si no es posible canalizar una vía venosa se intentará un acceso intraóseo. – Reacción a estímulos verbales. Tratamiento del shock. bioquímica (iones.

administrar sangre o concentrado de hematíes (15 cc/kg) y cirugía urgente Figura 1. Durante esta primera fase se debe realizar la monitorización básica: • Se debe monitorizar electrocardiograma. temperatura. frecuencia cardíaca y respiratoria. concentrado de hematíes 10-15 cc/kg Consulta a cirugía Continuar valoración hemodinámica y estudios (ECO abdominal. TAC abdominal) Transitoria Continuar bolus de cristaloide a 20 cc/kg y al tercero. ya que son muy susceptibles a la hipotermia. . SO. diuresis y estado neurológico. etc. tensión arterial no invasiva. continuar cristaloides.158 Atención inicial al niño politraumatizado Politraumatismo Vía aérea permeable e inmovilización cervical Ventilación con oxígeno Circulación: valoración hemodinámica. tórax y pelvis. fuente de calor para que no se produzcan pérdidas excesivas.) No o mínima Descartar neumotórax. taponamiento o shock neurogénico Si hay hemorragia (externa o interna). ECO. acceso venoso Shock SÍ Dos accesos venosos Pruebas cruzadas y analítica Cristaloide (SS o Ringer lactato) 20 cc/kg en bolus Respuesta hemodinámica NO Dos accesos venosos Pruebas cruzadas y analítica Líquido de mantenimiento Vigilancia estrecha Rápida y estable Continuar líquidos según necesidades Vigilancia Estudios (Rx lateral cuello. control de la hemorragia.

sangre en meato urinario • Tacto rectal (tono. Examen secundario Durante las actuaciones iniciales ya comentadas y simultáneamente. crepitación. dolor • Rx anteroposterior • Sondaje vesical (no si sospecha lesión uretral) Cuello Tórax Abdomen Pelvis Periné/recto • Hematomas. lesiones) Espalda Miembros • Deformidad ósea. próstata) • Examen vaginal (hemorragias. como comprimir una hemorragia o tapar una herida abierta en tórax. palpar • Rx lateral • Collarín tipo Philadelphia • Drenaje pleural y/o pericardio • Rx anteroposterior • Heridas. pulsos. hematomas • Posición anormal • Dolor. heridas penetrantes. sangre. Glasgow • Administrar oxígeno • Sensibilidad • Prevenir lesión secundaria • Movilidad espontánea • Tratar convulsiones • Ver. evaluar pares craneales • Examen de orificios y cavidades Controlar • Vía aérea permeable. percutir y auscultar todas las regiones • Ver. palpar. percutir. deformidad. percutir y auscultar todas las áreas pulmonares • Choque de la punta cardiaca • Ver. palpar. . se lleva a cabo el denominado examen físico primario. palpar y auscultar • Vasos cervicales y tráquea • Ver. Examen secundario Zona Cabeza Valorar • Ver. Durante el mismo se visualizan las lesiones que son evidentes. palpar.Atención inicial al niño politraumatizado 159 Tabla II. heridas. Fijar tubo endotraqueal. hematomas. deformidades. Colocar sonda nasogástrica u orogástrica si sospecha fractura base de craneo • Hemorragias SNC • Examen neurológico breve. heridas • Inmovilización corporal • Inmovilización y valorar radiografías 2. amputaciones y se inician algunos tratamientos específicos. hematomas.

Aunque ésta puede no ser necesaria ya que en niños sin alteración del nivel de consciencia. etc. • Radiografía de pelvis. • TAC cerebral: indicado en niños con Glasgow ≤ 13. Tabla III. el rendimiento de esta prueba es escaso. etc. signos neurológicos focales u otros hallazgos exploratorios como otorragia. Pediatric Trauma Score +2 Peso Vía aérea TAS SNC Heridas Fractura > 20 kg Normal > 90 Consciente No No +1 10-20 kg Sostenible 50-90 Obnubilado Menores Cerrada –1 < 10 kg Insostenible < 50 Coma Mayor o penetrante Abierta o múltiple . Las tres radiografías básicas en el niño politraumatizado son: • Radiografía lateral de columna cervical.160 Atención inicial al niño politraumatizado El examen secundario consiste en un examen físico meticuloso y estratificado desde la cabeza hasta los pies y el inicio o continuación de algunos tratamientos ya establecidos (colocación de un tubo de drenaje pleural. • Radiografía de tórax.) (Tabla II). • TAC o ecografía abdominal (ver capítulo Traumatismo abdominal). sin dolor ni signos clínicos de fractura de pelvis. Los más usados son la Escala de Glasgow y el Pediatric Trauma Score. Durante el examen secundario es el momento de pedir las pruebas radiológicas. Categorización Existen varios sistemas de score para la categorización e identificación de los pacientes con un traumatismo y riesgo potencial de morbimortalidad. 3. Dependiendo de los hallazgos exploratorios y/o analíticos se valorará la realización de otras pruebas de imagen: • Radiografías de extremidades. sustituir la inmovilización manual por un collarín cervical.

. pruebas cruzadas y sobrecarga cristaloide 20 cc/kg Examen neurológico breve (Glasgow y pupilas) Si Glasgow < 9 intubación orotraqueal Exposición completa del cuerpo. mayor mortalidad. A menor puntuación. La puntuación varía desde 12 a –6.Atención inicial al niño politraumatizado 161 Inmovilización cervical Vía aérea obstruida NO Oxígeno en mascarilla SÍ Tracción de la mandíbula Aspiración orofaríngea Cánula de guedel Oxígeno en mascarilla Neumotórax a tensión SÍ Toracocentesis Tubo de drenaje torácico NO Circulación Hemorragia externa importante Monitorización (SO y ECG) Valorar signos de shock Dos vías venosas. Un ITP por debajo de 8 indica un traumatismo grave. Secuencia de actuación en un politraumatismo. controlando temperaturas Sonda nasogástrica y vesical Examen secundario SÍ Mejoría Insuficiencia respiratoria SÍ NO NO Intubación orotraqueal Ventilación mecánica Figura 2. A menor puntuación el traumatismo será más grave.

Protocolo de actuación. Decisión de traslado e intervenciones Una vez estabilizado el paciente y los problemas específicos han sido identificados. Vázquez J. BIBLIOGRAFÍA 1. Group of the international liaison committee on resuscitation. 2002. Serrano A (eds). Ahrens. . Vol 2. 34: 115-127. Manual de asistencia inicial al trauma pediátrico. JAMA 1992. An aproach to the injured child. 268(16): 2251-2275. Strange. 1999. Urgencias y tratamiento del niño grave. Toepper. Evaluation and management of the multiple trauma patient. Ruddy R. Medicina del Transporte. 6. Gerardi MJ. En: Casado J. Fleisher G. 9. 458-469. An international consensus on science. Ludhig S. Madrid 2000. Schafermeyer. Castellanos A. Pag. 46: 358-360. Pediatr Clin North Am 1992. Companion Handbook. Navascues JA. 2ª ed. 3. 4. Medicina Pediátrica de Urgencias. Fleisher G. Politraumatismos. Resuscitation 1997. 462-468. UCIP o en la Unidad de Observación.162 Atención inicial al niño politraumatizado 4. Pediatric life support. 7. Sept 2001. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. 8. se decidirá dónde debe ser trasladado el paciente: quirófano.49-78. Pediatric basic life support and pediatric advanced life support. Silverman B. Resuscitation 2000. Vol 5. Group of the international liaision committee on resuscitation. Ergon. Pediatric Emergency medicine. 5. Synopsis of Pediatric Emergency Medicine. 4th ed. 2. Pediatr Clin North Am 1993.

500 cc más 20 cc/kg que supere los 20 kg Existen situaciones en las que se precisa variar las necesidades basales de líquidos: . disminuyendo hasta el 60% en la edad adulta. como en los recién nacidos prematuros ingresados sometidos a fototerapia o situados en cunas de calor radial.7 SUEROTERAPIA NECESIDADES BASALES Necesidades basales de agua El agua constituye el 80% del peso al nacimiento. Peso kcal o ml/día: Máximo: 2.500 cc/día 0-10 kg 10-20 kg > 20 kg 100 cc/kg/día 1. Se distribuye en dos compartimentos: espacio intracelular (EIC) y espacio extracelular (EEC) (espacio vascular + espacio intersticial). • Pérdidas por heces (mínimas). De las distintas fórmulas para calcular las necesidades hídricas basales.000-2. Las necesidades basales de agua vienen determinadas por las necesidades basales de energía. El consumo basal de energía se distribuye en: • Pérdidas insensibles: 45 ml/100 kcal. de forma que cualquier posible transgresión puede desembocar en un cuadro de deshidratación. • Pérdidas urinarias: 55 ml/ 100 kcal. donde las pérdidas insensibles son mayores.000 cc mas 50 cc/kg que supere los 10 kg 1. la fórmula de Holliday-Segar es la más utilizada (100 kcal = 100 cc). El balance hídrico en el recién nacido y lactante es mantenido con precariedad. Existen situaciones especiales.

se clasifican en: • Soluciones cristaloides: compuestos por electrólitos y/o glucosa (suero fisiológico. Las necesidades basales de Na+ dependen de las pérdidas por sudor y heces. Necesidades basales de glucosa En la utilización de sueroterapia a corto plazo será suficiente un aporte de glucosa para evitar la cetosis y el catabolismo proteico. etc. Ringer. • K+: 1-2 mEq/100 kcal/día. más las necesidades de crecimiento. . por lo que actúan como expansores plasmáticos (albúmina al 20%. • Soluciones coloides: formados por moléculas de alto peso molecular que tienen dificultad para atravesar la barrera capilar. por consiguiente. Esto se consigue administrando 5 g de glucosa por cada 100 cc de líquido. una hemólisis masiva. dextranos. principalmente por la orina. manitol al 10 o 20%.164 Aumentar Fiebre >38º: 12% por cada 1ºC Sudoración: 10-25% Hiperventilación: 30-50% Disminuir Sueroterapia Hipotermia < 36º: 12% por cada 1ºC Humedad ambiental: 10-15% Sedación: 10% Necesidades basales de electrólitos • Na+: 2-3 mEq/100 kcal/día. glucosado. • Cl–: 2-3 mEq/100 kcal/día. un 20% de las calorías totales consumidas.). etc. ya que las pérdidas renales se modifican según la ingesta. Por ello se utilizarán sueros formados por agua y solutos que. Necesidades similares a las del Na+. bicarbonato. COMPOSICIÓN DE LOS SUEROS MÁS HABITUALES No se puede administrar agua sin solutos directamente en el torrente sanguíneo porque provocaría edema celular y.). gelatinas modificadas. dependiendo del tipo. Las necesidades de K+ se basan en las pérdidas. glucosalino. hidroxietilalmidón.

2% 47 Glucosalino 1/3 o 0.4 – Composición (mEq/ml) Cl– 3.Sueroterapia Tipos de sueros Gluc (g/l) Glucosado 5% Glucosado 10% Fisiológico 0. 20 mEq/l de K+ y 5 g de glucosa/100 cc.4 2 K+ – 2 Aportes de bicarbonato Na+ CO3HNa 1 M CO3HNa 1/6 M 1 1/6 Composición (mEq/ml) CO3Na 1 1/6 PAUTAS DE SUEROTERAPIA EN LAS SITUACIONES MÁS HABITUALES DE URGENCIAS Sueroterapia de mantenimiento Un suero de mantenimiento debe aportar 30 mEq/l de Na+.098 Diuresis osmótica Aportes de electrólitos Na+ ClNa 20% ClK 15% 3.9% Fisiológico 1/2 50 100 – – Na+ Composición Cl– K+ HCO3– Ca (mEq/l) – – 154 77 34 51 109 120 – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – 165 Indicaciones osmol (mOs/l) 278 556 308 154 320 286 273 – Aportar agua Aportar glucosa Expansor EEC Rehidratación Mantenimiento Rehidratación Expansor EEC Expansor EEC – – 154 77 34 51 130 120 – Glucosalino 1/5 o 0.3% 33 Ringer lactato Seroalbúmina 20% Manitol 20% – – – 1. Esto se consigue con un suero glucosalino 1/5 al que se le añade ClK al 15% a razón de 1 cc/100 cc de suero glucosalino. .

hipoaldosteronismo. .20 o bicarbonato < 8 mEq/l. vómitos. Situaciones de riesgo de aumento de ADH Pueden ocurrir por una situación real de hipovolemia efectiva (estímulo hemodinámico) o relativa (no hemodinámico). insuficiencia cardiaca congestiva. Alteraciones del equilibrio ácido-base: acidosis • Corregir si pH < 7. tumores cerebrales. • Estos casos se van a beneficiar de una carga de líquidos isotónicos (SF) a una dosis de 20 cc/kg a pasar en 1 hora. enfermedades pulmonares (neumonía. 1. pautamos unos aportes de Na+ superiores. encefalitis. dolor. bronquiolitis). • Volumen: 10-20 cc/kg a pasar en 20 minutos. Por otra parte no aportamos de entrada ClK en las primeras horas excepto si existe una hipopotasemia constatada. ya de entrada. Como la mayoría de los niños hospitalizados lo están por una enfermedad que les supone unas pérdidas añadidas a su situación basal. hipoalbuminemia. coloides. cirrosis. un aporte final de Na+ de 64 mEq/l. estrés. morfina).9%.000 cc. nefrosis. hipotensión. fármacos (vincristina. • Aporte de Na+: 3 x 10 = 30 mEq/día. administrando como sueroterapia basal un suero glucosalino 1/5 con aportes extra de Na+ añadiéndole CLNa al 20% 1 cc /100 cc. bicarbonato 1/6 M. etc. esto es. asma. traumatismo craneal).166 Sueroterapia Ejemplo para un niño de 10 kg: • Aporte de agua (fórmula de Holliday-Segar): 1. en nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría. Esto es: • Glucosalino 1/5. Ringer lactato. • Estímulo hemodinámico: hipovolemia.000 cc/24 horas. náusea. cáncer. • ClK al 15%/1 cc/100 cc. • No estímulo hemodinámico: alteraciones SNC (meningitis. Expansión • Tipo de suero: SSF al 0. • Aporte de K+: 2 x 10 = 20 mEq/día. preoperatorios. Ringer.

Lancet 2003.362:1320-23. Volumen: déficit de Na+ (mEq) = (Na+ deseado – Na real) x 0. 2. 3 ed. en Urgencias Gastrointestinales en el niño. 5. 6. Renal and electrolyte emergencias. Lledin MD. Cristaloides y coloides. Alteraciones de la osmolaridad y/o natremia. Moritz ML. Deshidratación. 2000. • Si el Na <120 mEq/l o existe clínica neurológica: suero salino al 3% a 1-2 cc/kg/dosis. Ruza F. 3 ed. 3. Hiponatremia • Tipo de suero: ClNa al 20%.145:584-7. Holliday MA et al. J Pediatr 2004. Fisiología de líquidos y electrolitos. Ed Prous Science. Ayus JC. E.6 x peso (kg). 4.3 a pasar en 6-8 horas. Dehydration. Intravenous fluids for seriously ill children: time to reconsider. Edic Norma-Capital. Tratado de Cuidados intensivos Pediátricos. 2003. Vol 1. Cronan K. Duke T. de la Oliva P. 7. Realizar controles del Na+ cada 6 horas. Edic Norman. Volumen: fórmula de Astrup → nº mEq = kg de peso x EB x 0.Sueroterapia 167 • • Tipo de suero: bicarbonato 1/6 M. Rodríguez Soriano J. Ruza F. Shaw K N. 8. Norman M. Prevention of hospital-acquired hyponatremia: a case for using isotonic saline. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. Pediatrics 2003. 2003. Acute hospital-induced hyponatremia in children: a physiologic approach. Vol 1. . Molyneux EM. BIBLIOGRAFÍA 1.111:227-230.Capital.

no debe permitirse que persista el dolor en el niño y debe ser tratado lo antes posible. en general. Aunque en Urgencias. Antes de iniciar la sedoanalgesia: a. no siempre con fármacos. utilizaremos grados menores de sedoanalgesia. Los pediatras que utilicen sedación y analgesia. De cualquier forma. porque producen sufrimiento al niño. en esta situación existen posibilidades de pérdida de control de la vía aérea por parte del paciente. Tener preparados y a mano una fuente de oxígeno y aspiración y todo el material necesario para el mantenimiento de la vía aérea y acceso intravenoso. incrementan la percepción del dolor y dificultan o imposibilitan la realización de muchos procedimientos diagnósticos y terapéuticos. Con frecuencia. Por este motivo. los estudios y tratamiento que tenemos que aplicar son a su vez dolorosos. la ansiedad y el temor deben ser tratados. Con la utilización de estos fármacos vamos a provocar una sedación consciente. Del mismo modo. antes. deben tener conocimientos en reanimación cardiopulmonar y contar con monitorización no invasiva que incluya la medición de la saturación de oxígeno. los niños consultan en Urgencias para alivio del dolor provocado por procesos dolorosos o por traumatismos y. en muchas ocasiones. La utilización de los fármacos sedantes y analgésicos es segura siempre que conozcamos su farmacocinética y hagamos una comprobación o titulación adecuada y periódica de sus efectos. tendremos que tomar precauciones.8 ANALGESIA Y SEDACIÓN INTRODUCCIÓN Uno de los aspectos más descuidados en el estudio y tratamiento de los niños en Urgencias es la utilización de la analgesia y/o sedación. . durante y después de iniciar el procedimiento deberemos seguir el siguiente protocolo: 1. cuando utilicemos midazolam u otra benzodiacepina por vía intravenosa y ketamina u opiodes por cualquier vía.

Toma de constantes cada 15 minutos. si es necesario. es decir. d. frecuencia cardíaca. e. Se recomendará a la familia que las siguientes 24 horas no lo dejen solo en la bañera o hacer ejercicios que requieran mucha coordinación (bicicleta). d. d. Monitorización continua mediante pulsioximetría. Registrar periódicamente (cada 5-10 min). Registro de los fármacos. Preparar los antídotos si utilizamos benzodiacepinas u opiáceos. Puede ser dado de alta si presenta un nivel de consciencia normal. Las revisiones más recientes apuntan con un grado de recomendación C que una ingesta reciente no contraindica el procedimiento de sedación y analgesia. Toma y registro de todas las constantes del paciente. frecuencia respiratoria. b. una vía venosa. la Sociedad Americana de Anestesistas recomienda no ingesta de líquidos claros 2 horas antes del procedimiento. dosis que se administran y por qué vía. 3. Obtener. Vigilancia del paciente hasta que recupere totalmente la consciencia. c. tensión arterial y Sat O2. Tener recogido el consentimiento informado por parte de la familia. ANALGESIA Es primordial hacer una gradación de la intensidad del dolor y. f. Comprobar la ingesta previa al procedimiento y no iniciarlo si el riesgo es excesivo para el beneficio que se pretende: Para procedimientos electivos.Analgesia y sedación 169 b. andar) normal. no ingesta de leche materna 4 horas antes. Para procedimientos no urgentes no existen recomendaciones específicas.. b. aunque lo ideal es realizarla con escalas que midan el dolor experimenta- . Presencia de personal entrenado en maniobras de RCP. 2. Tras el procedimiento: a. c. c. pero en cambio se debe considerar el tiempo y grado de sedación. no ingesta de leche artificial o comida ligera 6 horas antes. ej. Durante el procedimiento: a. es capaz de hablar o interactuar con sus padres con normalidad y presentar una movilidad (p.

utilizaremos analgésicos algo más potentes como el metamizol a 20-40 mg/kg/6 h. como es el caso del dolor abdominal tipo cólico de origen digestivo o genitourinario. generalmente. la codeína a 0.5-1 mg/kg cada 4 h 5-7 mg/kg cada 6-8 h 0.. se estimará el dolor por el tipo de procedimiento o padecimiento que el niño presente.170 Analgesia y sedación do por el niño.. en general.5 mg/kg cada 8 h Rectal IV Dosis máx. IV) • Si no existe componente inflamatorio. como el experimentado. celulitis.5-1 mg/kg/4 h o la asociación paracetamol + codeína. 4 g/24 h 4 g/24 h 3. como en la otitis. La analgesia puede aplicarse por vía sistémica y tópica.000 mg/24 h 150 mg/24 h 15-25 mg/kg 15-20 mg/kg 20-25 mg/kg 20-25 mg/kg 15-20 mg/kg 15-40 mg/kg . en traumatismos menores de partes blandas. gran parte de las cefaleas.2 g/24 h 2 g/dosis 30 mg/24 h 1. artritis y artralgias. etc. cefaleas. quemaduras poco extensas y poco profundas. dolor dental. etc. utilizaremos AINE. Analgésicos no opioides más utilizados en Pediatría Fármaco Paracetamol AAS Ibuprofeno Metamizol Codeína Naproxeno Diclofenaco Oral 10-15 mg/kg cada 4-6 h 10-15 mg/kg cada 4-6 h 5-10 mg/kg cada 6-8 h 20-40 mg/kg cada 6 h 0. como el ácido acetilsalicílico a 10-15 mg/kg/4-6 h o ibuprofeno a 5-10 mg/kg/6-8 h. utilizaremos el paracetamol a 10-15 mg/kg/4-6 h. quemaduras solares y traumatismos osteoarticulares. dolor postvacunal. Analgesia sistémica Dolor leve (vía oral) • Si existe escaso o nulo componente inflamatorio.5-1. Dolor moderado (preferentemente vía oral. en Urgencias es muy difícil aplicarlas. • Si existe inflamación. Tabla I. también vías IM. de las contusiones y fracturas. Por este motivo.

podemos asociar cloruro mórfico IM o SC a 0.Analgesia y sedación 171 • Si existe inflamación. Dolor intenso (preferentemente IV) Es el dolor que se observa en los politraumatismos y en las quemaduras extensas. con un efecto inmediato.1 mg/kg (comienza su efecto a los 15 min y se mantiene 3-4 horas).5-1. Dosis reversión parcial: 1-2 µg/kg. – El fentanilo es 100 veces más potente que la morfina. flemón dentario. máximo a los 20 minutos. alrededor de 30-45 minutos (el efecto depresor respiratorio puede durar mucho más).1-0.5 mg/kg cada 8 horas. • No disponemos de vía intravenosa: podemos administrar inicialmente una dosis IM de metamizol. . Dependiendo de que dispongamos o no de una vía IV tenemos las siguientes opciones: • Disponemos de vía intravenosa: podemos comenzar administrando una dosis de metamizol.2 mg/kg (dosis máxima 15 mg). naproxeno o diclofenaco a nivel deltoideo y si en 5-10 minutos persiste dolor moderado. asociar un opioide u otros analgésicos potentes. celulitis e infecciones y traumatismos osteoarticulares. administrar un opioide. Los dos opioides más utilizados son el cloruro mórfico y el fentanilo: – El cloruro mórfico se administra a una dosis inicial de 0. el naproxeno a 5-7 mg/kg cada 12 horas o el diclofenaco a 0. en muchas ocasiones. en inyección lenta durante 5 minutos. inicia su efecto muy rápido y es de duración corta. como en otitis. esperar 5-10 minutos y si persiste dolor moderado. Antídoto opioides: . pero será necesario. La dosis inicial es de 1-2 µg/kg (máximo 50 µg/dosis o 100 µg dosis total máxima). Es muy útil para procedimientos dolorosos (reparación de grandes heridas) que vayan a durar poco tiempo. En estas situaciones podemos empezar administrando metamizol. Este fármaco se reserva para situaciones en las que se piensa que el dolor va a durar más de 30-45 minutos y está contraindicado en los politraumatismos o quemaduras que cursen con grandes pérdidas de volumen. por su efecto hipotensor. utilizaremos el ibuprofeno.Naloxona: Dosis reversión completa: 10-20 µg/kg.

15 mg 1. y depresión respiratoria y/o cardiovascular. En general son muy seguros. La asociación con adrenalina no debe utilizarse en territorios muy distales. Dosis máx. su efecto es muy rápido y dura unos 20 minutos.172 Analgesia y sedación Otra posibilidad analgésica. La dosis inicial recomendada es de 1. agujas más grandes para infiltrar capas más profundas. Se utiliza inicialmente una aguja de insulina y una vez conseguida analgesia epidérmica.1-0. Es el fármaco de elección en algunos servicios de urgencias americanos para la reparación de heridas importantes o procedimientos ortopédicos.2-0. es la administración de ketamina IM o IV. Máximo 50 µg/dosis.4 ml/kg de la solución al 1%). dedos. Analgésicos opioides más utilizados en Pediatría Fármaco Morfina Fentanilo IV 0.5 mg/kg IV. Tabla II. pabellón auricular y alas nasales. La dosis de lidocaína cuando se administra con adrenalina es de 2-4 mg/kg (0. incluidas convulsiones.2 mg/kg cada 3-4 h. prolonga la acción y disminuye la toxicidad y el sangrado). máximo 7 mg/kg o 1-2 mg/kg sin adrenalina (0. En menos de 6 meses usar un tercio de la dosis Anestésicos En Urgencias se utilizan principalmente para la reparación de heridas y la realización de punciones para la obtención de muestras. pene. especialmente la punción lumbar.2 ml/kg de la solu- .1-0. únicamente en los casos en los que se inyecten por error en una vía circulatoria pueden provocar problemas neurológicos. Anestésicos locales • El método más empleado en la reparación de heridas es la administración de lidocaína con o sin adrenalina 1/100.000 asociada (retrasa la absorción. en los casos de dolor intenso o procedimientos cortos que precisen de analgesia potente. Está especialmente indicada en las situaciones de inestabilidad hemodinámica y contraindicada cuando se sospeche hipertensión endocraneal.2 µg/kg.

– EMLA: es un gel compuesto de lidocaína al 2.5 mg/ kg 3 mg/kg (con adrenalina) Comienzo acción Rápida 3 min Duracción Sola: 30-120 min Con adrenalina: 60-180 min Sola: 120-240 min Con adrenalina: 240-480 min Lento 15 min Anestésicos tópicos Son una alternativa para la reparación de heridas y realización de punciones diagnósticas que evitan la inyección: • Piel intacta (punción lumbar. máximo 5 mg/kg.5 cc). Esperar 5-10 minutos para comenzar el procedimiento y el efecto dura 2 horas.5-2. Se mezclan 9 cc de lidocaína con 1 cc de BiNa 1 M y de la mezcla se toma la cantidad precisa para realizar la anestesia tópica (0.5% y prilocaína al 2.5-2%) Bupivacaína (0. La dosis máxima recomendada es de 1. pero tiene un inicio de acción más lento y una duración del efecto más prolongada. que se puede utilizar para procedimientos superficiales. Es similar a la lidocaína en cuanto a potencia anestésica. Se administra directamente sobre el área que se quiere anestesiar con un envase presurizado a una distancia de 15-30 cm de la piel. Su efecto es inmediato.25%) Dosis máxima 5 mg/ kg 7 mg/kg (con adrenalina) 1. punción de articulaciones. venopunciones. Para disminuir el dolor de la inyección se puede neutralizar la acidez de la lidocaína diluyéndola con BiNa 1 M. Tabla III. durante unos segundos. Se aplican 2 g de gel/10 cm2 de piel.25%. Otra posibilidad es la bupivacaína al 0. drenaje de abscesos): – Cloruro de etilo: se trata de un líquido estéril.5 mg/kg o 3 mg/kg si se utiliza junto con adrenalina.Analgesia y sedación 173 • ción al 1%). pero su principal inconveniente es que dura únicamente 1 minuto.5%. manteniéndola tapada . Anestésicos locales Anestésico Lidocaína (0. incoloro.1-0.5-2.

con su lenguaje. porque no pueden entender que la exploración que se le va a realizar no debe atemorizarle. En ambos casos va a ser precisa la inmovilización del niño. para realizar pruebas de imagen. Sí parece ser seguro y efectivo para reparar heridas simples en dedos. Proporciona una anestesia local de al menos 0.1% y tetracaína al 0. También puede ser precisa la sedación en niños con trauma craneal o estado postcrítico y agitación. tras la valoración neurológica. Esperar 15-20 minutos. podría aplicarse en aquellos niños con procesos en los que probablemente vaya a ser necesario realizar punciones diagnósticas o terapéuticas (lactante febril. También la utilizaremos cuando vayamos a realizar algún procedimiento que genere temor o ansiedad. una vez que conozcamos la causa de sus síntomas. superficies amplias de quemaduras o abrasiones. En el caso de no estar la piel intacta como en el caso de las heridas: – GEL LAT: es una solución compuesta de lidocaína al 4%. labios o zonas muy distales. adrenalina 0. RNM) y en aquellos procedimientos (punción lumbar. En muchas ocasiones permitir la presencia de unos padres bien aleccionados sobre el procedimiento que vamos a practicar y explicarle al niño. Duración 1 hora. No siempre va a ser preciso administrar fármacos. La dosis es de 1-2 ml.5%. sobre todo si se localizan en la cara dorsal. si existe un sistema de «triage» o clasificación de enfermos. asociada a la aplicación de anestesia tópica o sistémica. evitando su sufrimiento y obteniendo mejores resultados en los procedimientos realizados. No debe aplicarse en mucosas. etc. potencialmente dolorosos. Su principal inconveniente en Urgencias es que hay que esperar 1 hora para obtener el efecto deseado y genera demora en la obtención de muestras.).174 Analgesia y sedación • con cura oclusiva durante al menos 60 minutos. ECO. reparación de heridas. ni va a ser dolorosa (TAC. artritis. sospecha de pielonefritis. Dada su eficacia. abscesos. Se emplea en los niños pequeños. de varias horas de duración. reducción de fracturas). Sedación La sedación debe aplicarse en pacientes ansiosos y/o agitados.3 cm de profundidad. en qué consiste lo que le vamos a hacer y las sensaciones que va .

Se administra mediante mascarilla facial o nasal a un flujo de 4 l/min durante 3-5 minutos previo al procedimiento.Analgesia y sedación 175 a ir sintiendo.01-0. Se puede repetir hasta dosis máxima acumulada de 1 mg. Su aplicación provoca escozor durante unos segundos. se puede administrar una segunda dosis.3 mg/kg). vigilando estrechamente su efecto.2-0. • Óxido nitroso: es un gas que precisa ser inhalado junto con oxígeno para proporcionar una adecuada y segura sedación y analgesia.02 mg/kg.5 mg/kg). y que su efecto sea controlable mediante titulación o mediante su antídoto específico. Tiene efecto disociativo y amnésico. continuándose su administración durante el procedimiento. Si tenemos que utilizar fármacos en Urgencias tendremos que elegir aquellos de fácil administración. manteniéndose 2-4 horas. Los fármacos más usados en Urgencias de Pediatría son: • Midazolam: este fármaco es una benzodiacepina hidrosoluble que se puede aplicar por diferentes vías: IN (0.2 mg/dosis. pico de efecto entre 2-6 minutos. La administración IV debe hacerse lentamente y su efecto es más rápido. Antídoto benzodiacepinas: – Flumacenil: 0.2-0. El efecto secundario más frecuente es la aparición de euforia.2 mg/kg). IM (0. va a permitir ahorrarnos la administración de medicamentos. que será la dosis mínima eficaz. siendo rápido su inicio de acción y también su finalización del efecto. Las náuseas y vómitos pueden aparecer durante su utilización pero se resuelven tras la interrupción de la administración del gas. Titular un fármaco consiste en administrar una dosis inicial de carga del fármaco. con la mitad de lo administrado en la primera. La dosis total máxima no debe sobrepasar los 5 mg. administraremos la mitad de la dosis inicial de carga y volveremos a valorar el efecto conseguido. Si no se ha conseguido administraremos un cuarto de la dosis de carga y así sucesivamente hasta que consigamos el nivel de sedoanalgesia adecuado sin llegar a sobrepasar la dosis máxima del fármaco. . Posteriormente si no se ha logrado el efecto deseado. IV (0. Máx 0. La concentración ideal es 50% óxido nitroso y 50% oxígeno. con inicio de acción rápido y vida media corta.050. Si no conseguimos la sedación deseada. Cuando se utiliza la vía IN el efecto se inicia a los 15-30 minutos.

por lo que su indicación principal es la sedación para la intubación o para la realización de pruebas de imagen. Contraindicado en alérgicos a huevo y a soja y en situaciones de aumento de presión intracraneal aguda. etc.midazolam +/. Se utiliza fundamentalmente para procedimientos cortos debido a su rápido inicio de acción y su corta duración del efecto (5-10 min). neumotórax. La dosis para sedación consciente es de 1 mg/kg lento (la administración rápida se ha asociado a hipotensión y apnea). colocando un torniquete por encima del lugar de administración. En general tienen un inicio de acción más o menos corto. Cuando se precisa analgesia y sedación conjunta para la realización de procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos como reparación de una herida importante. La inyección de propofol causa dolor. por lo que sólo están indicados en aquellos procedimientos no dolorosos.atropina IV o IM. posteriormente se pueden administrar bolos de 0.5-1 mg/kg). La dosis para anestesia o estatus convulsivo es de 2-3 mg/kg lento. • Propofol: es un anestésico intravenoso con propiedades amnésicas pero no analgésicas. Todos los pacientes deben recibir oxígeno.5 mg/kg cada 1-2 minutos o continuar con una perfusión continua 100 µg/kg/min. Una vez finalizado el procedimiento es necesaria la administración de oxígeno al 100% durante 3 minutos. para disminuir este dolor se puede añadir lidocaína 1% (20-40 mg) o aún más efectivo es inyectar 0. 30-120 segundos antes de la administración de propofol. Está contraindicado en todos aquellos procesos en los que se produzca un acúmulo de gas patológico en el organismo (obstrucción intestinal. con dosis más bajas en pacientes con inestabilidad hemodinámica) y pentobarbital (0.).5 mg/kg de lidocaína. las asociaciones farmacológicas más utilizadas son: midazolam + fentanilo IV o ketamina +/. Los más utilizados son tiopental (2-5 mg/kg. con estas alternativas y siguiendo las pautas de administración lenta (titu- . reducción de fracturas. Es un sedante potente por lo que deberá ser utilizado con precaución debido a su potencial riesgo de producir depresión respiratoria e hipotensión al disminuir la función cardiovascular. • Barbitúricos: son sedantes sin acción analgésica.176 Analgesia y sedación No se han descrito complicaciones mayores durante su uso. En nuestra experiencia. etc..

laringoespasmo u otras complicaciones. aumento de presión intracraneal. ya que la hipersalivación es similar con/sin atropina y las reacciones alucinatorias son muy poco frecuentes en los niños. Tradicionalmente se ha utilizado ketamina junto con atropina (0. para disminuir este riesgo debe ser administra- .1-0. No parece haber relación entre período de ayuno y vómitos.). Contraindicaciones absolutas: niños < 3 meses y psicosis. las complicaciones son excepcionales y controlables. situaciones de riesgo de laringoespasmo. teniendo preparados los antídotos (naloxona y flumacenil) y siguiendo la rutina de preparación de la técnica (monitorización y seguimiento del procedimiento). La otra opción más utilizada en nuestro urgencia de pediatría es la asociación midazolam (0. si la sedación es inadecuada puede repetirse la dosis en 10 minutos. trastornos cardiovasculares (hipertensión.5. glaucoma o lesiones oculares que aumenten la presión intracraneal. Contraindicaciones relativas: niños entre 3-12 meses. etc. La dosis inicial de ketamina es 1.Analgesia y sedación 177 lación de la dosis). porfiria. Al utilizar una benzodiacepina junto con un opiode se aumenta el riesgo de depresión respiratoria. administrada en 1 minuto. además de que la coadministración junto con midazolam aumenta el riesgo de depresión respiratoria. La ketamina provoca sedación disociativa.01 mg/kg) y midazolam (0.1-0. infecciones respiratorias activas como infecciones respiratorias superiores y asma.5 mg/kg IV.2 mg/kg) + fentanilo (1-2 µg/kg). No existe evidencia para determinar un período específico de ayuno antes de la sedación disociativa que provoca la ketamina.2 mg/kg) para disminuir la hipersalivación y las reacciones alucinatorias respectivamente. con rápido comienzo de acción en 1 minuto y duración de unos 15 minutos.1 mg/kg. produciendo analgesia. trastornos tiroideos o toma de medicación tiroidea. comienzo de acción en 5-10 minutos. Los estudios más recientes señalan que la coadministración de ketamina junto con atropina y midazolam no aporta mayor beneficio que su administración sola. Si se administra vía IM la dosis es 4-5 mg/kg. la respiración espontánea y los reflejos protectores de la vía aérea. Si se repite la dosis su eliminación es más prolongada 1-2 horas. sedación y amnesia mientras mantiene la estabilidad cardiovascular. Si es necesario se puede repetir la dosis cada 5-15 minutos: 0.

• Fármacos: – Si no vía IV: Midazolam IN. – Si vía IV: Midazolam IV. TAC.5 mg/kg IV. Repetir dosis si es necesario: 0.5 mg/ kg IN 0.5 mg/kg cada 1-2 min 2-3 mg/ kg IV anestesia o estatus convulsivo Perfusión: 100 µg/kg/min 2-5 mg/kg IV 0.5-1 mg/kg cada 5-15 min 4-5 mg/kg IM. Sedantes más utilizados en Pediatría Fármaco Midazolam Dosis 0.5 mg/kg oral Perfusión: 1-2 µg/kg/min 0.01.05-0.5-1.5-1 mg/ kg hasta 6 mg/kg 50% NO-50% oxígeno inhalado Ketamina Propofol Tiopental Pentobarbital Óxido nitroso do en primer lugar el opiode lentamente y titular la dosis de la benzodiacepina.2-0.0.178 Analgesia y sedación Tabla IV. RMN) • Métodos no farmacológicos. Alternativas: propofol.2 mg/kg/min 1 mg/kg IV sedación consciente Bolus: 0.3 mg/kg IM 0.2-0.2-0. . Repetir dosis 2-4 mg/kg si sedación inadecuada después de 10 minutos de dosis inicial 10 mg/kg oral Perfusión: 0. Protocolos para procedimientos de analgesia y sedación en Urgencias de Pediatría Procedimientos no dolorosos Pruebas diagnósticas (ECO.2 mg/kg IV 0.

Lidocaína SC. • Si vía IV: midazolam IV.Fármacos: • Si no vía IV: midazolam IN.Métodos no farmacológicos.Óxido nitroso. .Fentanilo + midazolam IV. . .EMLA.atropina IV o IM. – Sedación: . • Artrocentesis/toracocentesis: – Anestesia local: .Ketamina +/. • Midazolam IN. . . Procedimientos • Canalizar vía IV: – Anestesia local: . – Sedación: .Cloruro de etilo.Lidocaína SC.Midazolam IN. – Sedación y analgesia: . . .midazolam +/.Fármacos: • Óxido nitroso.Métodos no farmacológicos.EMLA.Cloruro de etilo. .Analgesia y sedación 179 Procedimientos dolorosos Pruebas diagnósticas • Punción lumbar: – Anestesia local: . óxido nitroso. – Sedación: .Cloruro de etilo. .EMLA. .Lidocaína SC. .

Lidocaína SC.atropina IM. . .Ketamina +/. . .Fármacos: • Si no vía IV: .Métodos no farmacológicos. Reparación de heridas: – Anestesia local: .midazolam +/. – Sedación y/o analgesia: .midazolam +/.LAT.Ketamina +/. . – Sedación y analgesia: . .Midazolam IN. Reducción de fracturas: – Sedación y analgesia: .Fentanilo + midazolam.atropina.atopina IM. .Si no vía IV: • Ketamina +/.Ketamina +/. .Óxido nitroso.Fármacos: • Si no vía IV: .180 Analgesia y sedación • • • • • Retirada cuerpo extraño ocular: – Anestesia local: tetracaína tópica. • Si vía IV: .atropina IM. .midazolam +/.midazolam +/.Métodos no farmacológicos. Extracción cuerpos extraños en piel: – Anestesia: .Óxido nitroso.Ketamina +/.Lidocaína SC.Midazolam IN. . Traumatismo dental: – Anestesia local: atracaína. • Si vía IV (sedación + analgesia): .midazolam +/.atropina.Fentanilo + midazolam. .LAT.

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ótica) pueden no reflejar de manera correcta la misma. aunque otros lugares donde registrar la Tª (lingual. De todas formas. Fiebre sin foco (FSF): registro axilar o rectal en domicilio o en Urgencias de una Tª ≥ 38ºC. la fiebre es consecuencia de una infección y su duración va a ser inferior a una semana. el lugar de registro de Tª más fiable es en el recto. incluso en niños <2 años.1. FIEBRE Introducción Se considera fiebre a la elevación de la temperatura rectal por encima de 38ºC. lo cuál puede dificultar enormemente el manejo de estos niños. en nuestro medio los padres registran mayoritariamente la Tª en axila. suponiendo además entre el 10-15% de los diagnósticos al alta. Síndrome febril sin focalidad (SFSF): lactante con FSF y en el cuál la exploración física no evidencia la fuente de la fiebre (otitis media aguda. La fiebre es el motivo principal de consulta en los servicios de urgencias infantiles (25-30% de las consultas). En nuestro Servicio de Urgencias. clínica respiratoria (taquipnea) o un proceso diarreico. especialmente durante los meses de invierno. En un lactante. Bacteriemia oculta (BO): proceso febril en el que el niño no presenta clínicamente sensación de gravedad pero en el que se detecta crecimiento de bacterias en sangre. . Salvo excepciones.9. axilar. un tercio de los niños que consultan por fiebre lo hacen por cuadros de menos de 6 horas de evolución. estertores en la auscultación pulmonar). No es excepcional que un niño < 5 años presente 4 o 5 episodios febriles durante un año. infección osteoarticular o de tejidos blandos. sin presentar el lactante un cuadro catarral evidente.

corticoterapia. 2. 48 horas de evolución descarta en general un proceso grave.). los datos que deben ser recogidos fundamentalmente son: 1. exploración y datos básicos de laboratorio no son capaces de establecer el origen del proceso. etc. . Anamnesis y examen físico Dentro de la historia. 3. Inmunización frente a Hib. meningitis. escolar y estacional. La exploración física y las pruebas complementarias pierden valor en procesos poco evolucionados. Etiología Independientemente de la edad. infecciones cutáneas. la observación de los pacientes tiene una importancia básica. seguidos de lejos por las infecciones urinarias. La inmunización frente a estos gérmenes disminuye de manera significativa la incidencia de enfermedades invasivas causadas por ellos. En estos casos. neumonías. Los niños correctamente inmunizados pueden ser manejados de manera diferente a los que no lo están. son la expresión más común de estos patógenos. • Tiempo de evolución de la fiebre. etc. osteoartritis. quimioterapia. AF: inmunodeficiencias. etc. 4. uropatía. infecciones gastrointestinales y una larga lista de procesos menos frecuentes entre los que se encuentran celulitis. Las infecciones bacterianas más frecuentes son los procesos ORL. Epidemiología familiar. En un niño con buen estado general y exploración negativa. sobre todo en lactantes con fiebre sin focalidad. Enfermedad o tratamiento que predisponga a infecciones más severas (inmunodeficiencias. meningococo C y neumococo.). Historia actual: hay que hacer especial hincapié en factores como: • Edad: factor capital que diferencia grupos de pacientes y estrategias a seguir. Las infecciones respiratorias altas y bajas. la causa más frecuente de fiebre en los niños es la infección vírica autolimitada.La fiebre de origen desconocido es un proceso febril de al menos 14 días de duración en el cual la anamnesis. etc. AP: presencia de enfermedad crónica (neumopatía. sepsis. así como las gastrointestinales.

. • Palpación: siempre debemos palpar las cadenas ganglionares (sobre todo la cervical). que no orientan sobre la focalidad del cuadro infeccioso. La fiebre provoca por sí misma una serie de síntomas como cefalea. La incidencia de infecciones bacterianas potencialmente severas (IBPS) aumenta a partir de Tª superiores a 39-40ºC. irritable. postración. vómitos. etc. Debe ser detallada y sistemática: • Inspección: actitud (decaído. y. etc. Una buena respuesta a estos fármacos no descarta una IBPS y una respuesta parcial no indica siempre la presencia de una IBPS. Tª >40ºC no es sinónimo de IBPS. urticarial. dolor abdominal y molestias musculares. lesiones cutáneas.). Además de revisar el tratamiento antitérmico. crepitantes. quejoso.• Cuantía y tipo de fiebre (picos. combativo). el abdomen buscando masas. 5. una IBPS puede presentarse con elevaciones moderadas de la Tª. • Tratamiento recibido hasta la consulta. debemos conocer si ha recibido antibióticos que podrían enmascarar los síntomas de una infección importante. Cuando en situación afebril el niño sigue mostrándose enfermo. roncus y sibilancias). • Síntomas acompañantes. de la misma manera. Probablemente éste sea el aspecto más importante de la exploración de un lactante con fiebre sin focalidad. dado el limitado valor que las pruebas complementarias tienen en los procesos poco evolucionados para descartar IBPS. megalias y dolorimientos (sobre todo si éstos están localizados).). la presencia de exantemas (macular. Exploración: siempre necesaria aunque en ocasiones insuficiente. continua. De todas formas. sobre todo en pacientes muy jóvenes.). debemos considerar la posibilidad de una IBPS. petequial. • Auscultación cardiopulmonar (hipoventilación asimétrica. • Situación entre picos de fiebre. • Respuesta a antitérmicos. vespertina. etc. la fontanela anterior en los lactantes y realizar una puñopercusión renal en los niños de más edad. dificultad respiratoria y la postura (engatillamiento.

tímpano dolor senos nasales rojo y/o abombado Crepitantes. dolor abdominal Disuria. dolor Puñopercusión (+). faríngea. vómitos. dolor de nuca. y Brudzinsky +. Congestión nasal. Kernig lea. déficit focal convulsiones neurológico • Exploración ORL: es básica. tos. ya que nos va a aportar en muchas ocasiones la causa del proceso febril. . limitación de la movilidad.Fontanela abombada. hiperemia dolor de garganta. sibilancias. hiperemia.Signos y síntomas que localizan una infección Localización Infección respiratoria alta Síntomas Signos Rinorrea. hipoventilación localizada. enantema o exudado en las amígdalas y las modificaciones de la membrana timpánica (abombamiento. pérdida del reflejo luminoso. Pruebas de laboratorio básicas: ver capítulo correspondiente. etc. estornudos. • Meningismo: hay que explorar la rigidez de nuca con la flexión del cuello y los signos clásicos de irritación meníngea. hipertrofia amigotalgia o secreción ótica. Kernig y Brudzinski. aumento peristalsis Infección respiratoria baja Tos. presencia de secreciones purulentas). retracciones intercostales Palpación abdominal dolorosa. Los motivos de tratar la fiebre son eliminar el disconfort que ésta origina. palpación en costado o suprapúbico abdominal dolorosa. son las alteraciones más frecuentes en las infecciones de esta localización. dolor al palpar Infección SNC Letargia. disnea Infección gastrointestinal Infección urinaria Infección osteoarticular Vómitos. Dolor en una extremidad. La presencia de hiperemia. irritabilidad. taquipnea. enrojecimiento. cefa. trismo. dolor torácico. polaquiuria. Tratamiento antitérmico Sólo es necesario administrarlo en caso de temperaturas superiores a 38ºC rectal. dalar con exudado. intentar prevenir la convulsión febril y paliar otros síntomas como la cefalea. impotencia funcional Inflamación local. 6. diarrea.

– Evitar en varicela. Deben recomendarse los preparados con tapón de seguridad. Metamizol: antitérmico potente. espasmolítico. rectal o IV. vía oral (preferentemente) IV o rectal. vía oral. Si IV. Las modalidades que se pueden utilizar son los baños tibios. En procesos virales. se puede administrar cada 4-6 horas. • Dosis: 20 mg/kg/dosis. Fármacos utilizados a. • Salicilatos (ácido acetilsalicílico): – Posología: 10-20 mg/kg/dosis. No se deben utilizar los baños fríos o los paños de alcohol. Sind. • Uso hospitalario. efecto analgésico moderado y antiinflamatorio nulo: • Posología: 10-20 mg/kg/dosis. – Efectos secundarios: dispepsias. compresas húmedas y la ingesta abundante de líquidos frescos azucarados. se puede administrar cada 4-6 horas. no antiinflamatorio. Reye. Paracetamol: antipirético potente. la absorción es escasa e irregular. vía oral o IV (en este último caso a 20 mg/kg/6 h). c. – Toxicidad: alteraciones de coagulación. – Su uso en varicela es controvertido. hemorragias digestivas. dar lento (en 15 min). ausencia o escasez de efectos secundarios y su escasa toxicidad. AINEs: efecto antipirético y antiinflamatorio: • Ibuprofeno: – Dosis: 5-7 mg/kg/dosis. hepatitis. • Efectos secundarios prácticamente ausentes. • No dar en alérgicos a salicilatos. Medidas físicas Pueden asociarse al tratamiento antitérmico medicamentoso. – Efectos secundarios gastrointestinales (poco frecuentes en niños). Máximo 90-120 mg/kg/día. . b. se puede administrar cada 8 h. – No utilizar vía rectal. disminución del flujo sanguíneo renal. se puede administrar cada 6 horas.La elección de un fármaco deberá regirse por su eficacia antipirética. existen antitérmicos más seguros. vía oral. • Causa principal de intoxicaciones accidentales en pediatría.

está contento paterno y no llora Llanto intermitente Palidez o cianosis o moteado o ceniza Piel pastosa o con pliegue. y mucosa seca y/o ojos hundidos Débil o con quejido o estridente No sonríe o facies ansiosa. Lloriqueando o sollollanto o contento y sin llorar zando Respuesta Sonríe o está alerta Sonríe brevemente o social alerta brevemente Reacción al Llora brevemente y se estímulo calma. independientemente de la causa de la fiebre). y mucosas húmedas boca discretamente seca Calidad del Fuerte. la mayoría son neumocócicas). Ítem Normal (1) Afectación moderada (2) Afectación severa (3) Tendencia al sueño o no despierta Nivel de Si despierto. se despierta rápidamente Cierra los ojos brevemente cuando está despierto.Fiebre sin focalidad en el niño de 3-36 meses Es el grupo de edad en el que con mayor frecuencia encontramos bacteriemias en niños con buen aspecto (de las cuales. La introducción de la VCN ha supuesto un descenso importante en la incidencia de bacteriemia oculta por neumococo en lactantes con SFSF en poblaciones vacunadas. Es útil para identificar los niños que padecen una IBPS. Esto es especialmente frecuente en los niños de 6-24 meses con Tª >39ºC o pacientes de 2-3 años con Tª >39. La mayoría de los niños con bacteremia oculta por neumococo tienen un valor de 6 en esta escala. con tono normal. alrededor del 8% de estos pacientes podían tener una bacteriemia oculta por neumococo). pero pierde validez cuando tratamos de identificar pacientes con bacteriemia dentro de los niños febriles con buen aspecto. en ambos supuestos un número absoluto de neutrófilos >10. Escala de Yale: escala de 6 ítems clínicos para la evaluación del niño febril.000/mm3 (en la época prevacuna conjugada neumocócica –VCN–.5ºC si presentan. La puntuación obtenida está influenciada por la Tª (la administración de un antitérmico previo a la valoración del niño puede hacer que esa puntuación sea más baja. inexpresiva o no alerta Llanto continuo o responde con dificultad . permanece consciencia despierto. o despierta tras una estimulación prolongada Coloración Sonrosada Palidez de extremidades o acrocianosis Hidratación Piel y ojos normales y Piel y ojos normales. si dormido y estimulado.

5ºC. Fiebre sin focalidad en el lactante < 3 meses La valoración de la fiebre en estos niños exige una aproximación más cauta por varios motivos: 1. 3. por debajo del mes de edad no son infrecuentes las IBPS en pacientes con muy discretas elevaciones de la Tª. 2.5ºC con buen aspecto. más del 50% consulta con procesos de una duración menor a 6 horas). Tª más ele- . Mayor incidencia de IBPS. Por encima de 39. salvo la tira reactiva de orina (niños <12 meses y niñas <2 años). De hecho. en muchas ocasiones. sutil y poco florida. Al menos. La clínica de la IBPS es. en los cuales el valor tanto de la exploración física como de las pruebas complementarias es limitado. La realización de punción lumbar puede basarse en datos clínicos y/o de laboratorio. Unos resultados normales de unas pruebas de laboratorio sanguíneas no evitan la realización de la punción lumbar. La valoración de estos pacientes siempre debe constar.Si se trata de un lactante con Tª <39. La clave del problema está en distinguir los niños en riesgo de padecer una IBPS. La práctica de exploraciones complementarias dependerá también del estado vacunal. se recomienda analítica de orina en los niños <12 meses y niñas <2 años (tira reactiva ± tinción de Gram). El riesgo de bacteremia es similar en el niño con OMA que en el niño con fiebre sin focalidad. no deben practicarse de manera rutinaria pruebas complementarias. más riesgo (sobre todo < 1mes). el riesgo de IBPS se incrementa en pacientes con Tª elevada. el manejo es más controvertido. Muchos de estos niños acuden con procesos de duración muy recortada (en nuestro Hospital. La posibilidad de IBPS se incrementa en los siguientes supuestos: cuanto menor es el niño. ya que aumenta la incidencia de IBPS y BO. de la realización de una serie de pruebas complementarias. además de una historia clínica y una exploración. A partir del 2º mes. fundamentalmente en poblaciones no vacunadas frente al neumococo. ya hospitalaria ya ambulatoria. requiriendo cuando menos una observación cuidadosa.

Taquipnea > 60 Retracciones Moteado Extremidades frías Disminución de actividad espontánea Letárgico. . Completamente alerta Tono muscular Fuerte Patrón Succión fuerte alimenticio Ávido por tomar Débil Incapacidad de tomar vada y si ésta es objetivada en Urgencias. aumento de formas inmaduras (cayados. requieren ingreso y tratamiento hospitalario. aumento de la VSG y de la PCR (sobre todo pasadas 12 horas de evolución del cuadro). en el grupo de lactantes menores de 3 meses con FSF conviene recordar que: • Los lactantes menores de 15 días. por encima de los 15 días) la punción lumbar no debe realizarse de manera rutinaria. presencia de gérmenes en la tinción de Gram de una orina fresca. se despierta con dificultad. • Por encima del mes (según algunos autores. relación linfocitos + monocitos / PMN + formas inmaduras < 1). leve-moderado. alerta brevemente Disminuido Toma brevemente Succión débil 3 Distrés respiratorio con esfuerzo inadecuado Pálido Shock No actividad espontánea o activo sólo al dolor No se despierta Sonrosado Extremidades calientes Activo Vigoroso Completamente despierto o se despierta rápidamente. mielocitos y metamielocitos. sexo masculino y alteración de las pruebas complementarias: • Sangre: leucocitosis/leucopenia. salvo excepciones. • Orina: Multistix o sedimento urinario patológico (leucocitos y/o nitritos).Escala de valoración del lactante joven 1 Estado/ esfuerzo respiratorio Perfusión periférica Nivel de actividad Nivel de alerta No deterioro/ vigoroso 2 Compromiso resp. De manera general.

por encima de los 15 días) estos niños pueden ser manejados de manera ambulatoria sin tratamiento antibiótico si se cumple todo lo siguiente: . (***) >20.000 leucocitos/mm3 y/o > 10.Fiebre sin foco <48 horas (3-36 meses) buen estado general y no sospecha clínica de sepsis Buen estado general No sospecha clínica de sepsis No sospecha de meningococemia Temperatura >39. o Sospecha clínica de sepsis o Sospecha de meningococemia • • • • • Estabilización Ingreso.000 neutrófilos/mm3 Sospecha ITU Tratamiento ITU Estado general afectado. VRS) (ver capítulo correspondiente) • Por encima del mes (según algunos autores. niños <1 años. valorar UCIP AB IV Pruebas complementarias Valorar demorar PL Considerar fuertemente: • Rx de tórax • AB Considerar: • LCR • Ingreso Susceptible de variación con los test de diagnóstico rápido en época epidémica (Influenza. fiebre sin foco >39ºC. fiebre sin foco >39ºC. PCT • Hemocultivo • Tira reactiva de orina (*) Analítica y tira reactiva de orina normales Analítica alterada(***) (*) Tira reactiva de orina siempre si: niñas <2 años.5˚C NO SÍ Primovacunación antineumocócica completa (**) SÍ • Considerar sólo ocasionalmente analítica sanguínea • Alta(*) • Antitérmicos • Obturación con instrucciones • Valoración por su pediatra en 24 horas NO Considerar fuertemente: • Hemograma. PCR. (**) 3 dosis de VCN en menores de 1 año.

– Pruebas complementarias anodinas. . PCR. acyclovir o ceftriaxona si meningitis). – Padres que aseguren una correcta observación domiciliaria. Fiebre > 38˚C rectal sin focalidad Estado general afectado SÍ • Ingreso • AB • Pruebas complementarias: hemograma. • – Excelente estado general. – Observación durante unas horas en Urgencias sin incidencias. Si se decide ingreso y administrar antibiótico: – < 15 días: ampicilina y gentamicina (considerar vancomicina. LCR. orina • Cultivos • Valorar Rx de tórax NO Pruebas complementarias: • Hemograma • PCR • Tira reactiva de orina • Considerar LCR. – Seguimiento posterior posible por su pediatra. – Fácil acceso al hospital. sobre todo en menores de 1 mes • Cultivos • Valorar Rx de tórax Pruebas complementarias anormales o alteración del estado general Pruebas complementarias normales + buen estado general Edad > 15 días Observación en hospital durante unas horas Edad < 15 días Considerar AB e ingreso • Ingreso(*) • AB Pruebas complementarias normales + buen estado general mantenido: • Alta • Antitérmicos • Observación domiciliaria • Valoración por su pediatra en 24 horas Afectación del estado general (*) Considerar tratamiento ambulatorio en lactantes > 2 meses con ITU (ver capítulo correspondiente).Lactante < 3 meses.

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estos cuadros deben ser manejados como si se tratase de una infección meningocócica. En ausencia de claros datos clínicos y de laboratorio a favor de un padecimiento viral. Aunque algunas enfermedades no infecciosas como vasculitis o procesos hematológicos pueden debutar de esta manera.2. ante un niño con fiebre y petequias el objetivo básico es descartar una infección bacteriana grave. sepsis y meningitis. La experiencia del pediatra cobra importancia capital dado que no todos los exantemas petequiales son iguales: . FIEBRE Y PETEQUIAS La fiebre y la erupción petequial están presentes en muchas enfermedades de la infancia. generalmente infecciones banales. es difícil distinguir una enfermedad viral benigna de procesos más graves como son bacteriemias. En su comienzo.9. sobre todo la meningococemia.

hipotensión arterial. neumococo. Haemophilus influenzae tipo B. letargia y la alteración de las pruebas complementarias orientan hacia la posibilidad de padecer una enfermedad severa. virus E-B y rotavirus. influenza. antes de comenzar el rash petequial. • Procalcitonina negativa. un relleno capilar retardado. etc. CMV. 3. su presencia hace improbable la infección bacteriana severa: 1. VRS. 4. • Bacterias: estreptococo. Evolución de fiebre y petequias >48 horas sin afectación general o meningismo sin tratamiento antibiótico. Sin intentar sustituir al juicio clínico experimentado en la valoración . Este rash. Al contrario. Edad > 3 años con síntomas adicionales de dolor de garganta y faringitis clínica. Petequias localizadas por encima de la línea intermamilar. • PCR < 30 mg/l. Etiología • Virus: enterovirus. • Pruebas de coagulación normales. Diagnóstico Aunque los datos clínicos y de laboratorio que se citan a continuación son relativos.• • La meningococemia puede presentarse en fases iniciales como un exantema macular de color vinoso. • Examen citoquímico de LCR negativo. en otras muchas ocasiones. Datos de laboratorio no sugestivos de infección bacteriana: • Hemograma anodino. es maculopetequial. 2. El exantema petequial que corresponde a infecciones banales suele ser más superficial. con una coloración roja más brillante. conservando el color vinoso y con elementos petequiales que van desde una micropetequia en el centro de la mácula vinosa hasta verdaderas equimosis. meningococo (50% de los procesos bacterianos graves que cursan con fiebre y petequias). aspecto «profundo». irritabilidad.

AB e ingreso de estos pacientes. BIBLIOGRAFÍA 1. . estos niños serán manejados como pacientes que pueden padecer una infección bacteriana severa. 2. Brogan PA. recordando que.83:506-507. Baker RC. Pediatrics 1989. proponemos el siguiente esquema de actuación. 84: 1051-55. PCT. PCR. Considerar observación intrahospitalaria • Antitérmicos • Observación domiciliaria • Valoración por su pediatra en 24 h Pruebas complementarias anormales • Considerar LCR. Leslie MJ. coagulación • Considerar demorar LCR • Cultivos SÍ Factores de riesgo: • Petequias generalizadas • Evolución <24 h • Edad < 3 años NO • • • • Alta Antitérmicos Observación domiciliaria Valoración por su pediatra en 24 h Considerar pruebas complementarias: • Hemograma • PCR. Gilchrist MG: Fever and petechias in children. Raffles A. PCT • Coagulación • Considerar LCR • Hemocultivo Pruebas complementarias normales + buen estado general mantenido: • Alta. ante una duda diagnóstica. Seguin JH. The management of fever and petechiae: making sense of rash decisions Arch Dis Child 2000.Fiebre y petequias • Afectación estado general. o • Sospecha clínica de meningococemia • Buen estado general. y • No sospecha clínica de meningococemia • • • • Estabilización Ingreso AB Pruebas complementarias: hemograma.

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. Así mismo. El hecho de que los niños acudan a nuestras Unidades con procesos cada vez menos evolucionados hace que algunos signos e incluso síntomas clásicos de estas meningitis puedan estar ausentes cuando vemos a nuestro paciente. uno de los retos más importantes que se plantea un pediatra de Urgencias es identificar. cuando atiende a un niño con fiebre (sobre todo un lactante) aquel paciente que puede tener una meningitis bacteriana. De esta forma. Diagnóstico de la meningitis como tal. El instrumento diagnóstico básico en la sala de Urgencias es el examen citoquímico del LCR obtenido por punción lumbar (PL). Dentro del manejo de las meningitis agudas distinguimos dos aspectos básicos: 1. en estadios muy iniciales.MENINGITIS El diagnóstico precoz de una meningitis aguda en Urgencias de Pediatría es de gran importancia fundamentalmente por el carácter devastador que una meningitis bacteriana tiene en la infancia. exploración física y tests de respuesta inflamatoria). aunque de cara al diagnóstico etiológico disponemos de una serie de recursos que complementan el examen del LCR (anamnesis. Diagnóstico diferencial inicial entre meningitis bacteriana y viral. Esta última es la causa más frecuente de meningitis aguda en la infancia. bacteriana puede ser difícilmente distinguible de la meningitis viral. la m. 2.

La vacunación conjugada antineumocócica se asocia con un descenso significativo de las enfermedades neumocócicas invasivas (sobre todo en lactantes). bacteriana: salvo en los lactantes muy jóvenes. con una lenta progresión. Clínica Varía en función del tipo de meningitis. en general. signo del trípode. M. fiebre en general elevada y vómitos proyectivos. postura fetal). la edad y el tiempo de evolución del proceso: 1. Brudzinski. rigidez de nuca. Coxsackie) y las bacterias (meningococo y neumococo. VI y VII. tuberculosa). fundamentalmente Echo y. entre ellas la meningitis. • Niños mayores: el cuadro suele ser más característico (cefalea. pueden ser evidentes los signos de irritación meníngea (Kernig. viral: el curso suele ser más insidioso. tuberculosa: suele asociarse a disfunción de los pares craneales III. siendo excepcionales las meningitis por Haemophilus influenzae y la m. La PL puede generar un alivio transitorio de los síntomas. 2. además de fiebre y vómitos). En cuadros más evolucionados podemos encontrar una fontanela anterior a tensión en el caso de que aún esté permeable. fotofobia. Suele presentarse de manera epidémica en meses .Etiología Los agentes causales más frecuentes son los virus (enterovirus 85%. • Lactantes: sintomatología y exploración física más inespecífica y menos orientativa que en los niños mayores. es excepcional que se dé en un niño afebril. M. en raras ocasiones. En la exploración. 3. ausente) y cefalea que puede ser intensa. M. dolor de espalda. En pocas horas se detecta una afectación progresiva del estado general. fiebre en general moderada (en ocasiones. con llamativa irritabilidad o adormecimiento. con escasa afectación del estado general. Más frecuente entre los 6 meses y 4 años y. confusión y alteraciones del sensorio.

a expensas de PMN.000 células/ml). Es más sensible en el grupo de los niños pequeños. suele acompañarse de elevación de la proteína C reactiva (PCR) sérica. • La m. practicaremos siempre la PL («punción pensada. • La tinción de Gram tiene una sensibilidad del 90% para las meningitis bacterianas. el diagnóstico diferencial con la meningitis viral puede ser más complejo. recuento leucocitario normal o moderadamente alterado y valores negativos de PCT sérica. hiperproteinorraquia y pleocitosis moderada. a expensas de células mononucleadas. . bacterianas se asocian con una gran pleocitosis en LCR (>1. la pleocitosis suele ser más moderada y la glucorraquia normal (sobre todo esto último en niños mayores). aunque están descritos picos epidémicos en inviernos cálidos. • Las m. Ante la sospecha de que un niño pueda tener una meningitis (viral o bacteriana).Síndrome febril cálidos (generalmente a finales de primavera y comienzo de verano). virales se asocian con pleocitosis generalmente moderadas (<500 células/ml). glucorraquia normal y predominio de células mononucleadas. leucocitosis y predominio de formas polinucleadas y elevación de la procalcitonina (PCT) sérica. salvo en casos extremadamente agresivos. característicamente con glucorraquia inferior al 50% de la glucemia. • El cultivo bacteriano de LCR es obligatorio en toda punción lumbar. Exploraciones complementarias-tests de respuesta inflamatoria La meningitis bacteriana. realizándose el cultivo viral (enterovirus) ante sospecha clínica y en contexto epidémico. Los casos habituales de meningitis viral presentan valores de PCR sérica inferiores a 20 mg/l. • Las m. punción realizada»). En fases iniciales. En estos casos. En casos poco evolucionados. tuberculosa se caracteriza por hipoglucorraquia. Exploraciones complementarias-examen del LCR La piedra angular del diagnóstico es la PL. manteniéndose un porcentaje elevado de PMN. las células predominantes puelen ser los PMN. A todo niño al que se practique PL se recogerá hemocultivo.

Diagnóstico diferencial Una vez establecido el diagnóstico de meningitis.5 ng/ml TBC 6 m-4 años Curso insidioso Hemograma PCR sérica PCT sérica LCR Células Predominio Proteínas Glucosa < 500-1000/mm3 Linfo-mono < 100 mg/dl Normal > 1. Curso agresivo Fiebre en general elevada Leucocitosis Predominio PMN > 30 mg/L > 0. Inicio brusco. • Antibioterapia IV: .• • La reacción en cadena de polimerasa para enterovirus puede facilitar un diagnóstico precoz en cuadros dudosos.000/mm3 PMN >100 mg/dl < 50 mg/dl 10-500/mm3 Linfo-mono Elevadas 20-40 mg/dl Tratamiento 1. intentando hacer con la clínica y los datos de laboratorio una aproximación a la etiología del proceso: Vírica Clínica Final de primavera-verano Curso insidioso-bifásico Fiebre moderada Leucocitosis mínima Fórmula anodina < 30 mg/L Negativa Bacteriana Otoño-invierno. El cultivo de LCR puede verse esterilizado por la administración de antibióticos orales. acortando hospitalizaciones y evitando tratamientos innecesarios. Sospecha de meningitis bacteriana: • Hospitalización. aunque la tinción de Gram sí pierde parte de su sensibilidad. Meningitis bacteriana parcialmente tratada (tratamiento con antibióticos orales previo al examen del LCR): en la mayoría de los casos no se modifican las alteraciones histoquímicas del LCR. el siguiente paso en un paciente con buen estado general es decidir de forma empírica el inicio o no de tratamiento antibiótico.

En nuestro medio. Sospecha de meningitis vírica Requisitos que deben cumplir los pacientes con sospecha de meningitis viral para ser manejados ambulatoriamente: • Requisitos imprescindibles: – Paciente con clínica compatible. .> 1 mes: 10 mg/kg/12 h. Si compromiso neurológico o alteraciones hemodinámicas.< 1 mes: 10 mg/kg/24 h. . 4 días. principalmente): ceftriaxona 250 mg IM dosis única. Meningitis meningocócica: – Rifampicina oral: . meningitis por Hib): rifampicina oral. asociaremos vancomicina 60 mg/kg/día. Fluidoterapia IV: no siempre está indicada la restricción hídrica. Profilaxis a la familia si procede (meningitis meningocócica. ante una meningitis bacteriana sin exantema acompañante. Antitérmicos y analgésicos. Meningitis por Hib: – Rifampicina oral: . – Si sospecha de meningitis neumocócica (fístula de LCR.Adultos: 600 mg/12 h. 75 mg/kg). – Alternativas a la rifampicina oral (embarzadas.6 mg/kg/día en 4 dosis. focalidades).< 1 mes: 5 mg/kg/12 h. .• • • • • • • – Ceftriaxona 100 mg/kg/día 2 dosis (1ª dosis. máximo 4 g/día o cefotaxima 150 mg/kg/día en 3 dosis. . buen estado general y ausencia de clínica neurológica (alteración del nivel de conciencia. 2 días. 4 días.Adultos: 600 mg/12 h.> 1 mes: 20 mg/kg/24 h. valorar UCI y retrasar o no realizar la punción lumbar. esplenectomizados. 4 días. La primera dosis se dará 15 min antes de iniciar el tratamiento antibiótico. . diplococos Gram (+) en LCR). Dexametasona 0. 2 días. asociamos vancomicina hasta la llegada de los cultivos de sangre y LCR salvo que en la tinción de Gram se vean diplococos Gram (-). 2. 2 días.

. – PCR sérica <30 mg/l. 2 g/día). Barnett ED. Procalcitonin.000/mm3. Ante la duda de que un paciente pueda padecer una meningitis bacteriana ingresará en el hospital con tratamiento Ab hasta la llegada de cultivos. Casado J. – Observación sin incidencias durante unas horas en el hospital. Bauchner H. An Esp Pediatr 2001. 2.Pleocitosis discreta (<100/mm3) aunque inicialmente pueda existir un predominio de células polinucleadas. en 1-2 dosis. • Valorar corticoides: prednisona 1-2 mg/kg/día.Ausencia de gérmenes en la tinción de Gram. 3. • Antibioterapia: iniciar tratamiento con: – Isoniacida: 10-15 mg/kg/día (máx. Serious bacterial infections in febrile infants and children selected for lumbar puncture. – No ingesta previa de antibiótico. 600 mg/día). Blanco A. . BIBLIOGRAFÍA 1.000/mm3) con predominio de células mononucledas. Klein JO. – Edad >2 años. – Posibilidad de seguimiento por su pediatra en las siguientes 24 horas. – Ambiente epidemiológico.– Examen citoquímico de LCR: . 54: 69-73. – Rifampicina: 10-20 mg/kg/día (máx. Teele DW. A new marker for bacterial infection. . Pediatr Infect Dis J 1994. Sospecha de meningitis tuberculosa: • Hospitalización. – Edad >1 año.13:950-953.Glucorraquia >60% de la glucemia. 300 mg/día). – Recuento leucocitario < 20. • Requisitos relativos: – Fácil accesibilidad al hospital. . – Pirazinamida: 20-40 mg/kg/día (máx.Pleocitosis moderada (<1.

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los niños consultan cada vez con más rapidez. Las pruebas complementarias se practican con mayor frecuencia en los niños <2 años. salvo que sean interpretadas conjuntamente con una buena anamnesis y una detallada exploración física. infección del tracto urinario. neumonía. . en los cuales las infecciones graves suelen ser menos expresivas. Las pruebas complementarias rara vez clarifican la enfermedad que padece el niño. De todas maneras. artritis. cuyos resultados pueden variar en función del tiempo de evolución del proceso.EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL NIÑO CON FIEBRE Cuando se examina a un lactante febril. Además. osteomielitis y gastroenteritis aguda. lo que condiciona el valor de ciertas exploraciones complementarias. celulitis. meningitis. esta última en los menores de 3 meses) y los pacientes con bacteriemia.la realización de exploraciones complementarias resulta obligatoria en un grupo de niños y recomendable en otros. el objetivo principal del pediatra es identificar aquellos niños con mayor riesgo de padecer una infección bacteriana potencialmente severa (IBPS) (sepsis.

proteína C reactiva sérica –PCR– y procalcitonina) no proporcionan un diagnóstico definitivo pero sí orientan acerca de la etiología del proceso. Sospecha de enfermedad sistémica. 6. Lactantes de 3-24 meses en los que sospechemos la posibilidad de que presenten una bacteriemia.Sangre Los tests de respuesta inflamatoria (hemograma. 5. sospecha de infección urinaria alta.5ºC que no han recibido 3 dosis de vacuna conjugada neumocócica. Inmunodeprimidos. principalmente los lactantes con FSF >39. 3. Lactantes <3 meses con Tª rectal >38ºC. Si se sospecha una IBPS. 2. PCR y hemocultivo en todos aquellos niños con fiebre y uno o más de los siguientes: 1. Consideramos recomendable la realización de los tests en los siguientes supuestos: . signos de infección osteoarticular. recogeremos asimismo un hemocultivo (obligatorio antes de instaurar un tratamiento antibiótico empírico en un niño con fiebre sin focalidad). Practicaremos un recuento leucocitario. petequias-equimosis. Sospecha clínica de sepsis. 4. Sospecha de ciertas IBPS: meningismo. aunque su valor es más limitado en procesos poco evolucionados.

punción lumbar.). Sospecha de abdomen agudo (obligatorio el recuento leucocitario). • Una cifra de neutrófilos superior a 10. Algunos cuadros muy severos se pueden asociar con valores . Lactantes con febrícula mantenida.1. • Un predominio de células polinucleadas y cifras de cayados >1.000-15.000 y. Lactantes con neumonía.000 leucocitos/mm3 se asocia más frecuentemente a procesos virales. siendo más valorable en niños con procesos febriles de más de 6-12 horas de evolución. • Recuento <5. 20. sobre todo en los niños menores de 2 años. flemón o absceso periamigdalino. 2. existe mayor riesgo de padecer una infección potencialmente grave. Las concentraciones séricas se elevan rápidamente en el curso de horas. aunque también puede asociarse a infecciones muy graves en las cuales la exploración física suele ser definitiva. En estos niños puede ser necesario practicar otras exploraciones complementarias (sedimento urinario. Rx de tórax. Recuento leucocitario • Recuento leucocitario = 5.500 leucocitos/mm3 también orienta hacia procesos bacterianos. También es útil como parámetro evolutivo de respuesta al tratamiento iniciado. 3. acompañado de una fórmula leucocitaria normal orienta hacia patología banal. enfermedad inflamatoria o enfermedades neoplásicas. con rápida disminución tras controlar el proceso inflamatorio.000 leucocitos/mm3 acompañado de un predominio de células polinucleadas. Patología de base favorecedora de aparición de infecciones severas (reflujo vesicoureteral. fístula de LCR). • Si recuento >15. Sospecha de complicaciones de patología ORL (mastoiditis. 5. etc. • PCR sérica <20 mg/l se asocia muy frecuentemente con patología banal. 4.000/mm3 se asocia con mayor probabilidad de infección bacteriana. especialmente. Proteína C reactiva (PCR) sérica Su elevación se relaciona de manera directa con el grado de inflamación provocado en el sujeto por una infección. absceso retrofaríngeo).000 leucocitos/mm3.

algunas virasis –adenovirus. en ausencia de focalidad que la explique. Parece no alterarse en procesos inflamatorios de origen no infeccioso. obliga a extremar la cautela en el manejo del paciente. otitis. Su valor se altera con más rapidez que el del recuento leucocitario o PCR sérica y tiene mayor sensibilidad y especificidad que éstos para identificar una IBPS.5 ng/ml orienta a IBPS. • Una elevación de la PCT sirve además para identificar los pacientes con ITU y riesgo de desarrollar una pielonefritis aguda. precoz y con un alto rendimiento en el diagnóstico de la infección bacteriana invasiva. Esta prueba: • Es un marcador de infección bacteriana. Análisis de orina La realización de un análisis de orina en un niño con fiebre tiene como objetivo el despistaje de una ITU. Procalcitonina sérica (PCT) Es una prueba cuyo rendimiento con respecto a identificar los pacientes con IBPS es superior al del recuento leucocitario y la PCR sérica. Un valor inferior orienta a procesos virales o infecciones bacterianas localizadas. • Sin embargo. Un valor de PCT sérica >0.• • indetectables de PCR (en estos casos. tanto sepsis como meningitis. Aunque entre estos niños son más habituales las IBPS. adenitis. conviene no olvidar que algunas infecciones habituales en la infancia pueden elevar el valor de la PCR de forma moderada (GEA.–). se puede realizar de dos maneras: tira reactiva (Mul- . En el contexto de una infección del tracto urinario (ITU). un valor elevado de la PCR orienta a infección alta. amigdalitis. Básicamente. Su uso actualmente está menos extendido que el de los otros tests de respuesta inflamatoria y su coste es superior. PCR elevada (>100 mg/l) orienta a patología bacteriana y. el valor de la PCT en la identificación de una causa bacteriana de una neumonía es más controvertido. la exploración física suele ser concluyente). etc.

pH: un pH alcalino puede asociarse a ITU por Proteus mirabilis. Falsos negativos pueden verse en procesos poco evolucionados en lactantes muy jóvenes. La tira reactiva puede ser utilizada como screening y la tinción de Gram como método de confirmación de una posible infección urinaria. Nitrituria: extremadamente específico de ITU. Niña <2 años con fiebre >39ºC sin focalidad. Tinción de Gram: incrementa el rendimiento de la tira reactiva de orina. Hematuria: muy poco específico. La detección de más de un germen por campo se asocia estrechamente con la positividad del urocultivo. independientemente del resultado de la tira reactiva. En los lactantes sin control de esfínteres . en los lactantes con fiebre sin foco que reciben tratamiento antibiótico empírico debe considerarse fuertemente la recogida de un urocultivo antes de iniciar el tratamiento antibiótico.). siendo raro el niño con ITU que no tenga leucocituria (lactantes jóvenes. Asimismo. dolor lumbar. La realización de una tinción de Gram en una orina fresca incrementa el rendimiento del sedimento. Paciente con sospecha clínica de ITU (disuria. No todo paciente con leucocituria tiene una ITU. 5. 4. pero con una sensibilidad escasa (en torno al 50%). 3. Niño <1 año con fiebre >39ºC sin focalidad. La tira reactiva tiene las ventajas de la rapidez de realización y su accesibilidad. polaquiuria. Comburtest®. etc. Debe evitarse iniciar un tratamiento antibiótico a un niño con sospecha de ITU sin recoger un urocultivo previamente. Dentro de una tira reactiva. etc. Indicaciones de tira reactiva en un niño con fiebre 1. 3. Leucocituria: muy sensible pero menos específico. 2. cuadros poco evolucionados o niños que han recibido tratamiento antibiótico). En el niño que controla esfínteres se recogerá una muestra de orina en la mitad del chorro miccional.tistix®.) o sedimento urinario por microscopía óptica. sobre todo de manera aislada. 2. distinguimos: 1. 4. En todo paciente con sospecha de ITU recogeremos urocultivo. La recogida de orina puede plantear dificultades. Urópata con síndrome febril. El sedimento detecta la presencia de gérmenes en la orina.

punción realizada»). Contraindicaciones de la PL 1. Indicaciones de punción lumbar 1. principalmente una meningitis aguda. • Niños mayores de 6 semanas: 5 células/mm3. 3. El examen citoquímico de una PL traumática tiene un valor limitado. 2. Se prestará atención especial a los niños con fiebre sin focalidad que estén recibiendo tratamiento antibiótico. Sólo el 5% de los niños tienen un número de PMN ≥ 1/mm3. la orina se recogerá por punción-aspiración suprapúbica o sondaje vesical (ver capítulo correspondiente). Ante todo niño con sospecha clínica de meningitis aguda. 2. Una fórmula correctora de los valores de una PL traumática es la siguiente: . Examen del LCR-punción lumbar (PL) El motivo de realizar una PL en un paciente con fiebre es despistar una infección del SNC.en los que la sospecha de infección urinaria no es desdeñable. Niño <15 días con Tª >38ºC rectal. Infección cutánea en la zona de la PL. Citología El límite superior considerado normal para el número de leucocitos en LCR es: • Neonatos: 35 células/mm3. Hipertensión endocraneal secundaria a una lesión ocupante de espacio. • Lactantes entre 4 y 8 semanas: 25 células/mm3. bacteriana o viral («punción pensada. especialmente si los tests de respuesta inflamatoria orientan a infección bacteriana.000/mm3). 3. Considerar en el lactante febril sin focalidad con tests de respuesta inflamatoria sugestivos de infección bacteriana con RX de tórax y análisis de orina normales. Síntomas/signos de herniación cerebral en un niño con meningitis. 4. Trastornos de coagulación (plaquetas <20.

salvo excepciones y siempre en mínimo grado: • Infecciones extracraneales (neumonía. Radiografía de tórax Se realizará ante la sospecha clínica de neumonía. Pleocitosis es sinónimo de infección intracraneal. Cultivo bacteriano de LCR Obligatorio en toda punción lumbar. en proyecciones AP y lateral. menos de 20 células/mm3 mononucleadas con. . en ocasiones sólo con fiebre y taquipnea. Tinción de Gram Sensibilidad del 90% para las meningitis bacterianas. Es más sensible en el grupo de los niños pequeños. ITU). Conviene recordar que la neumonía en los lactantes jóvenes puede presentarse de una manera sutil.Si A/B >1. existe pleocitosis en LCR. siendo este hallazgo más frecuente entre los niños pequeños. Cultivo viral de LCR (enterovirus) Realizarlo ante sospecha clínica y en contexto epidémico. En los lactantes < 3-6 meses. • Cuadros migrañosos o convulsiones febriles (en este último caso. Bioquímica La hipoglucorraquia se asocia de manera característica a las meningitis bacterianas. Reacción en cadena de polimerasa para enterovirus Puede facilitar un diagnóstico precoz en cuadros dudosos. elevación de la glucorraquia). las cifras de glucorraquia normales son algo inferiores a las de edades superiores. generalmente. acortando hospitalizaciones y evitando tratamientos innecesarios. La proteinorraquia se eleva de manera importante en las meningitis bacterianas y de manera moderada en las meningitis virales. siendoA=leucocitos en LCR/leucocitos en sangre periférica y B=hematíes en LCR/hematíes en sangre periférica.

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TEST DE DIAGNÓSTICO RÁPIDO (TDR) EN EL NIÑO CON FIEBRE SIN FOCALIDAD Introducción La fiebre es el motivo de consulta más frecuente en los Servicios de Urgencia Pediátricos y en las Consultas de Pediatría de Atención Primaria. como son el recuento y fórmula leucocitarios y los reactantes de fase aguda. para la toma de decisiones concretas en cada paciente. En la valoración del niño con fiebre sin focalidad. con el fin de evitar las funestas consecuencias del diagnóstico tardío de una infección bacteriana severa. en ocasiones es preciso recurrir a pruebas de laboratorio. valor predictivo negativo (VPN) y valor predictivo positivo (VPP). durante las últimas décadas han ido surgiendo test de diagnóstico rápido (TDR) para la patología infecciosa. Con el fin de poder contar con un diagnóstico etiológico precoz. infección urinaria. al niño con meningitis. Se han diseñado múltiples escalas de valoración que incluyen datos clínicos y en ocasiones de laboratorio. como la proteína C reactiva y la procalcitonina. Muchos de estos tests tienen un ámbito claramente circunscrito al laboratorio de Microbiología. sensibilidad. especialmente el lactante. e incluso a la hospitalización y el uso de antibioterapia empírica. existen escalas para valorar al lactante con fiebre sin focalidad. para intentar identificar el origen bacteriano o viral de diferentes procesos infecciosos de la infancia. . Todas estas escalas. neumonía. aunque han mostrado su utilidad en el manejo global de las diferentes patologías. adolecen del suficiente rendimiento. De esta manera. especificidad. etc.

necesitan de un tiempo de alrededor de 4 horas y tienen un rendimiento muy cercano al del cultivo convencional. están siendo incorporados a la práctica clínica diaria. disponiendo del resultado en 15-30 minutos. o la detección de antígenos bacterianos como los del neumococo y meningococo. Los TDR-EIA son individuales. Sin embargo. algunos de los tests de diagnóstico rápido. con o sin lavado previo. a la cabecera del paciente.como son las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (PCR real time) para enterovirus y neumococo. Test de diagnóstico rápido para virus respiratorios Existen dos tipos de TDR para virus. Por este motivo. podría servir un frotis faríngeo. e incluso son realizados fuera del laboratorio de microbiología. Debido a que no todos los hospitales disponen de un laboratorio de Microbiología de urgencias. los más extendidos en el manejo del niño con fiebre sin focalidad son los tests rápidos del influenza y virus respiratorio sincitial. se obtiene el resultado en 15-30 minutos y gozan de una elevada especificidad. salvo en el de influenza que en algunos casos asocian el virus A y B. Todos los TDR para virus respiratorios se suelen realizar sobre muestras de secreciones de vías aéreas superiores. . no es posible disponer de los TDR-IFA de forma inmediata. Dentro de estos últimos. los basados en la inmunofluorescencia (IFA) y los que utilizan como método el enzimoinmunoanálisis (EIA): • Los TDR-IFA únicamente pueden ser realizados por su complejidad y control de calidad en el laboratorio de Microbiología. Aunque con algunos tests. por su simplicidad. buen rendimiento e inmediatez en sus resultados. como en el caso del influenza. • Los TDR-EIA pueden ser realizados casi todos a la cabecera del paciente. la muestra ideal debe obtenerse mediante aspirado nasofaríngeo. el clínico está especialmente interesado en los TDR-EIA que puede realizar él mismo. con una sensibilidad que oscila entre el 4550% para el adenovirus y más del 90% para VRS e influenza A. dependiendo o no de la existencia de secreciones nasales.

convulsiones febriles. • Pacientes con patología aguda. encefalitis y fiebre sin focalidad. con fiebre sin síntomas respiratorios. que se puedan beneficiar de un tratamiento precoz con antivirales.Test del virus influenza El virus influenza puede provocar una amplia gama de síntomas y complicaciones en los niños. Es el único TDR incluido hoy en día en los protocolos de estudio del lactante con fiebre. sólo durante la epidemia de influenza. • Lactantes (niños menores de 36 meses de edad) que consultan durante la epidemia de gripe. síntomas gastrointestinales. en los que con frecuencia se ordenan estudios complementarios. aunque lógicamente. Con la adecuada toma de . Durante la epidemia anual de gripe. con un rendimiento máximo durante el pico epidémico de la enfermedad. hospitalizaciones y antibioterapia empírica. Test del virus respiratorio sincitial (VRS) El VRS en la principal causa de infección respiratoria de vías aéreas inferiores y de hospitalización por estos procesos en niños. Existen en el mercado varios modelos de tests rápidos de influenza. ofreciendo el resultado en unos 15 minutos. algunos grupos de pacientes podrían verse beneficiados de la confirmación de la enfermedad mediante la realización de un test rápido: • Niños con patología crónica grave que puede ser descompensada por la enfermedad. Indudablemente no es posible realizar un test diagnóstico de influenza a todos los pacientes en los que se sospeche la enfermedad durante su pico de máxima incidencia. Existen diversos estudios que han demostrado que introducir el test rápido de influenza en los esquemas de manejo del niño con fiebre. Existen en la actualidad varios TDR para el VRS que por su sencillez pueden ser realizados a la cabecera del paciente. Sin embargo. tratamientos y hospitalizaciones. los datos epidemiológicos locales y el juicio clínico del pediatra serán las principales herramientas de trabajo. reduce de forma significativa la realización de estudios. incluyendo fiebre más síntomas agudos de vías respiratorias altas y bajas. con una sensibilidad entre el 60-80% y una especificidad >90%. especialmente neurológica.

Existen múltiples pruebas. la opinión más generalizada es que la presencia de un TDR para VRS+ en un niño de esta edad con aspecto séptico. También existen algunos investigadores que proponen la inclusión del TDR para VRS en el estudio del lactante < 3 meses con sospecha de cuadro séptico. no descarta en absoluto la posibilidad de la coexistencia de una infección bacteriana. El diagnóstico de bronquiolitis es clínico y no se precisa habitualmente de un diagnóstico microbiológico. . El problema es que el tiempo mínimo para conocer los resultados de la mayor parte de los cultivos bacterianos es superior a las 24 horas y la decisión de iniciar el tratamiento antibiótico debe tomarse de forma empírica. la especificidad es elevada. Por este motivo. cuando un niño presenta una bronquiolitis.una muestra de aspirado nasofaríngeo y su depósito en una tarjeta. En general. La primera de ellas fue la técnica de tinción del Gram que en la actualidad sigue estando vigente y que en ocasiones tiene un rendimiento superior a pruebas de detección de antígenos bacterianos más recientes. se han buscado desde hace muchos años otras pruebas microbiológicas que pudieran aportar una información etiológica más precoz. las más utilizadas en Pediatría en el niño con fiebre son la detección del antígeno del neumococo en orina y la detección de antígenos de meningococo. en la práctica diaria. Las principales razones para tomar una muestra de aspirado nasofaríngeo y realizar el TDR son el aislamiento en caso de hospitalización y para el diagnóstico en el caso de presentaciones clínicas atípicas. > 95%. Sin embargo. < 80%. pero la sensibilidad es baja. este aspecto es controvertido y en algunos centros se opta por realizar un TDR de VRS a todo niño hospitalizado por bronquiolitis. Al igual que sucede con el TDR de influenza. Sin embargo. neumococo y Haemophilus influenzae en líquido cefalorraquídeo. Pruebas de detección de antígenos bacterianos Los cultivos bacterianos tienen un papel crucial en el manejo de la patología infecciosa del niño. ya que el conocimiento de este último tendrá un impacto casi nulo en el manejo global del niño. se puede obtener el resultado en un plazo de 15 minutos. el clínico asume que es VRS+ y en caso de hospitalización lleva a cabo medidas de aislamiento.

Por este motivo se han diseñado pruebas de diagnóstico rápido en LCR. se lleva a cabo habitualmente en el laboratorio de Microbiología. . especialmente a la hora de poder identificar a los lactantes con bacteriemia oculta. ha sido uno de los anhelos del clínico. Los métodos de cultivo tradicionales no aportan resultados en menos de 36 horas y en ocasiones su rendimiento es bajo. La posibilidad de poder contar con un test fiable que permita una rápida detección del neumococo. hemodinámico o neurológico grave. debido a que el test puede ser positivo en los niños portadores de neumococo y a que en la etiología de la neumonía intervienen con gran frecuencia los virus. Cuando el test se ha utilizado para el diagnóstico diferencial de la neumonía en niños. La detección rápida en orina del antígeno del neumococo se ha utilizado como prueba diagnóstica en las infecciones neumocócicas en niños y adultos. meningitis y sepsis en niños. aportando una fiabilidad global del 93% (sensibilidad = 87% y especificidad = 94%). El meningococo. se inicia tratamiento antibiótico empírico antes de obtenerse muestras de LCR. especialmente en las situaciones de compromiso respiratorio.Test de detección del antígeno del neumococo en orina El neumococo continúa siendo el principal agente causal de la bacteriemia y de la neumonía y causa frecuente de infecciones focales. La técnica utilizada hasta no hace mucho tiempo era la aglutinación del látex. con mayor frecuencia. su rendimiento ha sido menor. Además. Con este test se obtiene el resultado en 15 minutos y aunque su realización es sencilla. que otorgaba al test una sensibilidad y especificidad muy bajas para la práctica clínica. el rendimiento ha sido aceptable. lo que limita en gran medida el rendimiento del cultivo. Más recientemente se ha comercializado un nuevo test basado en la detección del antígeno mediante inmunocromatografía. no exenta de mortalidad y con un alto número de complicaciones. cuando el test se ha utilizado en niños con neumonía bacteriémica. Sin embargo. neumococo y Haemophilus influenzae producen más del 80% de las meningitis bacterianas en niños. meningitis o bacteriemia oculta. Pruebas de detección de antígenos en LCR La meningitis bacteriana es una infección grave.

todas ellas limitadas al laboratorio. prospective. especialmente en aquellos niños que ya han recibido tratamiento antibiótico. Bonner AB. controlled trial. Klasner AE. Los primeros tests utilizados fueron de detección del antígeno por diferentes métodos. 40: 399-404. Impact of de rapid diagnosis of influenza on physician decision-making and patient management in the pediatric emergency department: results of a randomized. Falk LH. Talley LI. Sharma V. Hill DV et al. Kao HT. Lipson SM. Shetty AK. Popiolek D. . An Emerg Med 2002. Monroe KW. BIBLIOGRAFÍA 1. 7. Dowd D. 22: 789-94. 3. Byintong CL. 2. Arch Pediatr Adolesc Med 2002. Slaughter AJ. Use of respiratory syncytial virus testing could safely eliminate many sepsis evaluations (letter). Hu QZ. Efficacy of directigen RSV testing in patient management following admission from a paediatric emergency department. Estos métodos han sido desplazados por las técnicas de reacción de cadena de polimerasa (PCR real time) que proporcionan un resultado en un plazo tan corto como 4 horas y que tienen un rendimiento en ocasiones superior al cultivo. J Hosp Infect 1999. Pediatr Infect Dis J 2003. Antonow JA. 6. 112: 363-367. 4. con un rendimiento muy irregular y en muchos casos no superior al de la tinción de Gram. Rapid antigen assay for the diagnosis of pneumococcal bacteremia in children a preliminary atudy. 41: 323-329. Neuman MI. Kimberlin DW. Huang YC. 33: 105-108. Arch Pediatr Adolesc Med 1999: 153: 1310-1311. Effecct of rapid diagnosis of influenza virus type A on the emergency department management of febrile infants and toddlers. Comparison of conventional viral cultures with direct fluorescente antibody stains for diagnosis of community-acquired respiratory virus infections in hospitalized children. J Micobiol Immunol Infect 2000. Simon SD. Bornfreund M. Influenza A virus infection in infants. 5. Pediatrics 2003. Estas mismas técnicas también se han desarrollado con los enterovirus y herpesvirus. Harper MB. 156: 41-44. Treynor E. Lien TY. abriendo un panorama muy esperanzador en el diagnóstico etiológico precoz de la meningitis. Krilov LR.

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se traduce en infecciones frecuentes (7-10 infecciones /año principalmente de vías respiratorias altas). ID primaria Su incidencia global es de 1 /4. Presentación clínica Lo más común son las infecciones recidivantes. ≥ 2 neumonía /año. fármacos inmunosupresores (ver Urgencias oncológicas) e infecciones (mononucleosis. • Infecciones graves: 2 o más sepsis y/o meningitis en cualquier tiempo. añadida a una exposición excesiva a microorganismos (asistencia temprana a guarderías). o adquiridas. . Pueden ser primarias. ≥ 2 sinusitis/año. sarampión.000-6. Las inmunodeficiencias (ID) son debidas a un déficit cuantitativo o cualitativo de los componentes específicos y/o inespecíficos del sistema inmunitario. quemaduras. secundarias a malnutrición. El diagnóstico temprano y el tratamiento precoz mejorarán el pronóstico. diarreas recurrentes.EL NIÑO INMUNODEPRIMIDO El sistema inmune del lactante y niño preescolar presenta una deficiencia fisiológica relativa que.000 pudiendo ser de 1/300500 en el caso del déficit de IgA. en ocasiones con microorganismos no habituales y/o con características atípicas: • Infecciones frecuentes: ≥ 8 OMA/año. generalmente hereditarias y congénitas. varicela y VIH).

• Escasa ganancia ponderal. quistes epidermoides. atopia y enfermedades autoinmunes se asocian en ocasiones. acropaquias. anillos vasculares. rinitis. exposición al tabaco y tipo de lactancia. fibrosis quística. localización y/o complicaciones inusuales. broncomalacia. malformaciones congénitas (enfermedad adenomatoidea quística. lesiones bucodentales. quistes broncopulmonares. Exploración Aunque una exploración normal no descarta el diagnóstico de ID. hay hallazgos que nos pueden orientar: retraso pondoestatural. El desprendimiento tardío del cordón (>8 semanas). fístula postraumática de LCR. Crohn. reflujo gastroesofágico. tímpanos desestructurados. polio oral). fístula traqueoesofágica.• Infecciones de duración. asma. albinismo. estertores (bronquiectasias). déficit de alfa-1-antitripsina. Anamnesis Antecedentes familiares: muertes precoces inexplicables. infecciones recurrentes. candidiasis). Diagnóstico diferencial ID secundarias. procederemos a realizar la anamnesis. ataxia. tumores. exploración clínica dirigida y diagnóstico diferencial. dermatitis crónica. sepsis. telangiectasias. soplos (cardiopatía). cicatrices. aspiración de cuerpo extraño. enfisemas. • Infecciones por gérmenes oportunistas. lesiones en piel (eccema. ausencia de tejido linfoide. escolarización. Antecedentes personales: edad. celíaca. Ante un enfermo con alguna de las características señaladas. adenopatías. moluscum extenso. petequias. . retraso en la cicatrización de las heridas. • Complicaciones vacunales sistémicas (BCG. rasgos dismórficos. • Historia familiar de ID primaria. número de hermanos y lugar en la fratría. hipertrofia adenoidea. secuestros. vesicoureteral). neoplasias.

Exantema persistente. Retraso ponderal. Tombocitopenia. influenzae. meningitis) por Neisseria. hongos. Pérdida de piezas dentales.). albúmina. Eccema. diarrea recurrente. Salmonella.Tipos de ID Lugar de la alteración Producción de anticuerpos. Deficiencia IgA. Cardiopatías. Neisseria. Ataxia-telangiectasias. Síndrome de Chediak-Higashi Complemento Las mismas que la combinada T y B (variabilidad según sea un defecto parcial o completo) Fenotipo peculiar. Síndrome de Wiskott-Aldrich. Ataxia. Caída tardía de cordón. Mala cicatrización de las heridas. procederemos a realizar una serie de peticiones básicas: • Hematimetría completa. Infecciones bacterianas graves: neumococo. Telangiectasias. Endocrinopatías Infecciones cutáneas. Candidiasis mucocutánea crónica Fagocitosis. Dermatosis y mucositis grave y crónica. Hiper IgM. Defecto primario linfocito T. adenitis. Complicaciones inflamatorias. microorganismos oportunistas (virus. Enfermedades autoinmunes. Síndrome de DiGeorge Defecto primario linfocito T frente a la cándida. Síndromes de ID Infecciones por bacterias encapsuladas y combinada severa. bioquímica (ácido úrico. Clínica Infecciones respiratorias recurrentes por bacterias encapsuladas. etc. Subclases IgG. Bruton. Pneumocystis) desde los primeros Enfermedad linfoproliferativa ligada a X meses de vida. abcesos. Ca. Deficiencia de adhesión leucocitaria. Enfermedad granulomatosa crónica. transaminasas. Diseminación BCG. Onfalitis. meningoencefalitis por enterovirus Combinada T y B. H. Neutropenia. ID variable común. . Albinismo Infecciones de repetición (sepsis. colesterol. Bazo Estudios iniciales Una vez sospechado el diagnóstico y si se considera la necesidad de ingreso en planta.

infil- . CH100. Debuta con clínica consistente en infecciones recidivantes.). IgM. La neumonía por Pneumocystis carinii puede ser la primera manifestación de la enfermedad. rubéola) y naturales (isohemaglutininas anti-ABO. • Estudio de linfocitos: CD3 (linfocitos T). heterófilos). Presentación de la infección VIH A pesar de las medidas preventivas existentes en la actualidad la transmisión vertical se sigue dando. disnea e hipoxemia. tos sin expectoración. Además añadiremos las consideradas en el diagnóstico diferencial inicial en Urgencias. CD19 (linfocitos B).• • Rx (tórax. ac. A este grupo pertenecen 10-20% de los niños infectados. IgA). El diagnóstico de infección puede hacerse en los 3 primeros meses de vida mediante técnicas de amplificación genética (PCR). La valoración de estas pruebas y la decisión de realizar otras más avanzadas corresponderá al inmunólogo pediátrico. CD16/56 (NK). lateral de faringe. C4. etc. Las manifestaciones aparecen por lo general antes de los 6 meses de vida. Clínica: fiebre no elevada o inexistente. CD3+4 (T helper). La auscultación pulmonar puede ser normal. • Complicaciones del tratamiento antirretroviral. encefalopatía y retraso del crecimiento/desarrollo. senos. Exploraciones complementarias: hipoxemia (pO2 <80%). Niveles de inmunoglobulinas (IgG. Su presentación generalmente es insidiosa aunque en enfermos de corta edad o inmunodeprimidos puede progresar en horas. • Infecciones en un niño ya diagnosticado de enfermedad por VIH. Títulos de anticuerpos a las inmunizaciones habituales (tétanos. elevación LDH (no específica). CD3+8 (T citotóxicos). Existen dos formas de presentación: Forma de inicio precoz. Inmunodeficiencia adquirida por VIH En Urgencias de Pediatría podemos atender a un niño infectado por VIH en 3 circunstancias: • Presentación de la infección VIH. taquipnea. Es la infección oportunista más frecuente con una incidencia del 10% en el primer año de vida. • Estudio del complemento: C3.

Diagnóstico definitivo mediante identificación del microorganismo por inmunofluorescencia en secreciones respiratorias (LBA o broncoscopio). hepatoesplenomegalia. En cualquier caso. trimetropim-sulfametoxazol IV 20/100 mg/kg/día repartidos en 4 dosis. Clasificación infección VIH Sin inmunosupresión Inmunosupresión moderada Inmunosupresión grave N: Asintomática A: Síntomas B: Síntomas C: Síntomas leves moderados graves N1 N2 N3 A1 A2 A3 B1 B2 B3 C1 C2 C3 < 12 meses Células/μl (%) Sin inmunosupresión Inmunosupresión grave > 1. Infecciones en un niño ya diagnosticado de enfermedad por VIH Hoy en día el tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) ha permitido que la mayor parte de estos niños estén asintomáticos y presenten un desarrollo normal. Las manifestaciones clínicas son menos severas: neumonitis intersticial linfoidea.499 (15-24) 100-499 (15-24) . A este grupo pertenecería el 80% de los niños infectados.500 < 750 (> 25) (< 15) 1-5 años Células/μl (%) > 1. hipertrofia parotídea. linfadenopatías. Si hipoxemia severa asociar prednisona IV 2 mg/g/día. Forma de inicio tardío. etc. a la hora de ser valorados en un servicio de Urgencias es esencial conocer el estado clínico y el grado de alteración inmunológica (Tablas de la clasificación CDC) y en función de ello valorar el riesgo que comporta una situación clínica determinada.000 (> 25) 500-999 (15-24) < 500 (< 15) 6-12 años Células/μl (%) > 500 < 200 ( >25) (< 15) Inmunosupresión moderada 750-1.trados alveolares o alveolo-intersticiales difusos en la Rx de tórax (puede ser variable). Tratamiento: en caso de sospecha.

Las infecciones por patógenos habituales se producen más a menudo y con un curso crónico y atípico (trastorno de la inmunidad humoral). • Neumonía bacteriana: ingreso hospitalario y antibiótico empírico IV: amoxi-clavulánico o cefalosporina de 3ª generación. • Gingivoestomatitis herpética: aciclovir oral 15 mg/kg/día en 4-5 dosis. protozoos.. Recordar siempre la posibilidad de que se trate de una infección por Pneumocystis carinii. Las infecciones por herpes-virus son frecuentes en estos niños y pueden tener un curso variable según el grado de inmunosupresión y la precocidad en instaurar el tratamiento. Aconsejable ingreso hospitalario para su control clínico por el mayor riesgo de bacteriemia (Salmonella. Las infecciones graves más comunes son la bacteriemia. Además se producirán infecciones por gérmenes oportunistas (disminución CD4): Pneumocystis carinii. • Diarrea: considerar que puede no ser infecciosa sino secundaria a situaciones de malabsorción. toxicidad por drogas. micobacterias atípicas. que representan más del 50% del total de infecciones en los niños con VIH. etc. En situaciones de contacto con niños diagnosticados de varicela se recomienda profilaxis con gammaglobulina antivaricela-zoster 0. hongos.5 cc/kg IV en las primeras 48 horas tras la exposición. • Varicela y herpes zoster (mayor riesgo de diseminación y afectación visceral): aciclovir IV 500 mg/m2/dosis cada 8 horas. que comportan un riesgo vital elevado. • Candidiasis oral y esofágica: fluconazol 6-12 mg/kg/día dosis única oral. etc. . Actitud: • Síndrome febril sin foco: ingreso hospitalario y tratamiento antibiótico IV empírico con amoxicilina-clavulánico o cefalosporinas de 3ª generación. Campylobacter). Presentarán infecciones por patógenos habituales y el tratamiento será el habitual para ese tipo de gérmenes en un niño inmunocompetente.Inmunidad conservada o discretamente disminuida (grados 1 y 2). No se aconseja tratamiento empírico con antibiótico a no ser que la situación clínica sugiera bacteriemia. Inmunosupresión severa (grado 3). malnutrición. la septicemia y la neumonía.

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en ocasiones. Considerarciones iniciales Es un síntoma referido con frecuencia en los Servicios de Urgencias. consistente en la espiración brusca de aire después de una inspiración profunda y cierre de la glotis. Su intensidad no guarda relación con la importancia del proceso que la provoca. por lo que un cuerpo extraño alojado en estas localizaciones puede provocar este síntoma. La neumonía y otros procesos predominantemente alveolares pueden cursar inicialmente sin tos. es por eso que la información más importante sobre su etiología se deriva de una historia y exploración física detalladas. Por otra parte es molesta e interfiere con frecuencia con la vida normal del niño (sueño. . Es uno de los síntomas respiratorios más comunes y.TOS La tos es un fenómeno reflejo. siendo en la mayoría de los casos secundaria a procesos respiratorios infecciosos de las vías aéreas superiores. en todas las edades pediátricas. faringe y estómago. en ocasiones voluntario. este síntoma se intensifica por la noche con el decúbito. al asociar con facilidad este síntoma con enfermedades serias. La tos es consecuencia de la estimulación de receptores específicos. debido a la ausencia de receptores a este nivel. el más molesto. bien como un cuadro de aparición aguda o como la persistencia y/o agudización de un proceso de larga evolución. alimentación). La tos genera en la familia gran ansiedad. En general. que están localizados en la mucosa de la vía aérea. La tos tiene diferentes características que dependen de la localización anatómica de la irritación y del desencadenante. Existen también receptores de la tos en conducto auditivo externo.

– Asma (puede ser el único síntoma de la enfermedad). – Asma (antecedentes de atopia). hipoventilación importante. dificultad respiratoria. sinusitis. Tos aguda • Causas frecuentes: – Infecciones respiratorias de vías altas (faringitis. bronquitis). vamos a distinguir tos aguda. Tos crónica • Causas más frecuentes: – Infecciones virales de vías respiratorias altas (procesos recurrentes. de aparición reciente. etc. Mycoplasma y Chlamydia. – Infecciones respiratorias de vías bajas (neumonía. • Causas menos frecuentes: – Cuerpos extraños (más frecuentes en lactantes mayores). laringitis. inmunodeficiencias y anomalías congénitas. y tos crónica (más de 3 semanas de duración). desaparece por la noche). – Infecciones como Tbc. relación con humos). Diagnóstico Después de una evaluación inicial que descarte signos clínicos de enfermedad pulmonar grave (cianosis. traqueítis). – Psicógena (se suele desencadenar por una infección viral. – Otras enfermedades: fibrosis quística. traqueobronquitis. síndrome de cilios inmóviles. disnea. • Causas frecuentes: – Sinusitis (persistencia de tos y secreción nasal). más frecuente en preescolares). tosferina. a veces. – Cuerpo extraño.) y la toma de constantes (frecuencia . • Causas menos frecuentes: – Tosferina. – Irritaciones (puede iniciarse con una infección viral.Clasificación y etiología Para hacer más fácil la aproximación a la etiología. – Inhalación de humos o sustancias irritantes.

Tratamiento El primer paso es mejorar la ventilación y oxigenación del paciente. fibrosis quística Psicógena cardíaca y respiratoria. psicógena Laringitis. tos ferina Cuadros pertusoides. dificultad respiratoria. Una vez . si existen además síntomas y signos de insuficiencia respiratoria. Las que más información aportan son la radiología de tórax y senos paranasales en los procesos infecciosos. Características de la tos que orientan hacia una etiología concreta Tipo de tos Blanda. bronquiectasias. Las características de la tos. La ausencia de estos síntomas hace en general innecesaria la práctica en Urgencias de otras pruebas diagnósticas. bronquiectasias. si se sospecha que la tos tiene su origen en la presencia de un cuerpo extraño en la vía aérea. exploración y antecedentes son la clave para el diagnóstico (Tabla I). ante la sospecha de broncoespasmo y el cultivo de Bordet en los cuadros sugestivos de tos ferina. repiratoria de vías altas. los síntomas asociados. fibrosis quística Asma. fibrosis quística Asma. Siempre se deberán buscar otros indicadores de enfermedad pulmonar crónica seria como fiebre persistente. temperatura y saturación de oxígeno). serán precisas una anamnesis y exploración física detalladas. taquipnea. fibrosis quística Traqueítis. limitación de la actividad. tensión arterial. las pruebas de función respiratoria. retraso ponderal. bronquitis. tórax hiperinsuflado e hipoxemia. productiva Metálica Con estridor Paroxística Nocturna Más severa al despertar por la mañana Con el ejercicio Desaparece con el sueño Etiología probable Inf. como el pico de flujo máximo espiratorio.Tabla I. discontinua. En casos concretos puede ser necesario recurrir a pruebas complementarias. esputo purulento crónico. También se actuará en consecuencia. sinusitis Bronquiectasias. dedos en palillo de tambor. cuerpo extraño.

ocasionalmente. • En algunos casos de tos duradera.Broncodilatadores . la práctica de Rx de tórax.Rx tórax ¿Hay síntomas o signos de enfermedad pulmonar crónica? Sí • Estudios complementarios: . especialmente si es de predominio nocturno o desencadenada por el ejercicio. como se detalla en sus respectivos capítulos. aunque no siempre. se pueden utilizar . • Valorar hospitalización No • Indicios de hiperreactividad bronquial (broncodilatadores) • Infección respiratoria vías altas (tratamiento sintomático) • Otitis. el alivio de la tos se consigue.Rx tórax .Hemograma . en principio no suele ser preciso tratar la tos que en general es autolimitada y bien tolerada.Maniobras de RCP . se aplicará el tratamiento indicado en cada caso. exploración física y. • En el caso de sospecharse que la tos es secundaria a asma o laringitis. según los casos • Estabilización: . incluidos los antitusígenos.Administración de oxígeno . en ocasiones.Estudio inmunidad. sinusitis y neumonía. que no se alivia con otros métodos. tratando la causa que la produce.TOS • Sospecha de cuerpo extraño en la vía aérea • Insuficiencia respiratoria No Historia y examen físico completos Sí • Maniobras de desobstrucción o broncoscopia.Mantoux . • En el caso de infecciones respiratorias de vías altas. placebo) • Irritativa y/o persistente (antitusígenos) orientado el cuadro con la historia clínica.Monitorización . faringitis y traqueítis. test de sudor. Sólo en el caso de que se presente alguna complicación de estos procesos.Test función pulmonar . Estos tratamientos aliviarán en gran medida la tos.Estudios microbiológicos . etc. como otitis. sinusitis (antibióticos) • Psicógena (tranquilizar. se prescribirá el uso de antibióticos.

es una prueba indirecta de que el niño puede ser asmático. Review. no han demostrado ser eficaces para tratar este síntoma. 4. . Use of codeina and dextrometorphan-containing cough remedies in children. 99: 918-920. The need for rational therapeutics in the use of cough and cold medicine in infants. – Codeína: 0. Committee on drugs. Vol. ya que puede ser un síntoma de un trastorno psicológico más importante. Drug Ther Bull 1999. en ocasiones. 5. – Cloperastina: 0. Plumb S. etc. consultar con el psicólogo o el psiquiatra infantil. Cough medications in children. Outpatient evaluation of the child with acute cough. repartido en 3 dosis. Otros fármacos como descongestivos. antihistamínicos. Sólo en aquellos casos en que la tos sea persistente e impida al niño realizar su vida habitual se indicará el tratamiento con antitusígenos: – Dextrometorfan: 1 mg/kg/día. Se debe evitar la utilización de este fármaco en niños < 2 años. 37: 1921.5-1 mg/kg/día. 1991. American Academy of Pediatrics. repartido en 3-4 dosis. 2. J Pediatr Health Care 1997. Gadomski A. Atkinson P. BIBLIOGRAFÍA 1. es preciso. Pediatrics 1992. Diagnósticos difíciles. 3. Pediatrics 1997. 89: 774-776. En la tos incrementada por factores psicológicos que interfiere de forma importante con la vida del niño. 3.3 mg/kg/dosis (utilizar cada 6-8 horas). Clínicas pediátricas de norteamérica.• • • broncodilatadores. Horton L. El alivio de la tos con estos medicamentos. 11: 37-39.

reflujo gastroesofágico o cardiopatía. temperatura y saturación de oxígeno). hipoventilación importante. dificultad respiratoria) tienen mayor probabilidad de recibir un diagnóstico diferente a dolor torácico inespecífico. etc. sobre todo neumonía y asma. En los niños menores de14 años suele ser un síntoma benigno y autolimitado. interfiriendo en la actividad cotidiana del paciente. lesiones traumáticas. dificultad respiratoria. psicógeno. Etiología En la gran mayoría de los niños que consultan por dolor torácico no se consigue encontrar una causa que justifique el dolor. etc. hipoventilación. etc. • Anamnesis y exploración detalladas: – Antecedentes del cuadro.) • Registro de constantes (frecuencia cardíaca y respiratoria. arritmias. Genera angustia tanto en el paciente como en la familia. que puede interpretar el síntoma como resultado de un ataque cardíaco. etc.34% de los motivos de consulta en nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría. interpretándose el origen de inespecífico. aunque en ocasiones puede presentarse de forma recurrente y con intensidad severa. palidez y sudoración. Los niños con síntomas asociados (fiebre. disminución de ruidos cardíacos. inspeccionando. palpando y percutiendo la pared torácica (dolor a la palpación.) y auscultando la presencia de ruidos pulmonares o cardíacos patológicos. – Características del dolor y circunstancias que lo disminuyen o exacerban (alimentación. si ha habido un traumatismo o ejercicio brusco previos. musculoesquelético. tonos cardíacos apagados.DOLOR TORÁCICO El dolor torácico supone el 0. respiración. El dolor torácico de origen cardíaco supuso menos del 1% de los niños menores de 14 años que consultaron en nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría a lo largo de un año. problemas anímicos o psicológicos. tos. etc. crepitación subcutánea. Diagnóstico • Evaluación inicial que descarte signos clínicos de enfermedad grave (cianosis. arritmias. fundamentalmente de causa respiratoria. como la existencia de alguna enfermedad de base como asma. Este síntoma es referido con mayor frecuencia por los niños mayores (>10 años). etc. Su mayor ren- . tensión arterial. – La exploración física del tórax y abdomen debe ser completa y minuciosa. inflamación o contractura muscular.). • Las pruebas de laboratorio no son tan útiles para establecer el diagnóstico como lo son la historia y la exploración física.

Historia: claves diagnósticas. etc. diafragma y víscera abdominal Reflujo. sea orgánico o psicógeno Investigar rentas secundarias Quejas multisomáticas Psicógeno Etiologías múltiples La hiperventilación debe ser Signos sistémicos (fiebre. síncope. para reforzar la benignidad del proceso. estornudo > con el estrés (emocional) < con relax Aspectos de la situación No dolor por la noche El dolor empeora o aparece por la noche Calidad y cantidad Punzante o hiriente Quemante. parrilla costal Hiperventilación. o profundo Origina disfunción Hechos asociados Es significativo. subesternal. tos. Estos estudios se practicarán cuando se sospeche organicidad o exista gran angustia en la familia o el paciente. Es más probable que exista enfermedad orgánica cuando existen otros signos y/o síntomas asociados al dolor torácico. cambio dieta > con la respiración. epigástrico Exacerbación/alivio Objetivo.dimiento se obtiene cuando la clínica orienta hacia organicidad. localizado. Las exploraciones complementarias que más información aportan al estudio del dolor torácico son la Rx de tórax y el ECG. tumbado < dolor epigástrico con antiácidos. datos fiables Pregunta más útil para > dolor subesternal con descubrir etiología esfuerzo. movimiento. esofagitis Úlcera Pleuritis. Difuso. psicógeno Psicógeno Orgánico En parrilla costal de forma localizada o irritación pleural Visceral (torácica o abdominal) Superficial. una de ellas pérdida peso.) Requiere búsqueda de causas orgánicas . El cuadro psicógeno puede coexistir con los diferentes cuadros orgánicos. Aspectos del dolor Localización Datos Etiología probable Parrilla costal Víscera torácica. «de roer». potenciando el dolor.

hasta el alivio del proceso. antiácidos). broncodilatadores. 3. En ocasiones es necesario el uso de ansiolíticos (diacepam) y el ingreso en observación durante unas horas. desde el punto de vista práctico existen cuatro grupos con manejo diferente: Idiopático No existe tratamiento alguno y los esfuerzos deben ir dirigidos a reforzar el carácter benigno del proceso ante el paciente y su familia. Apoyo psicológico cuando este tipo de cuadros sean repetidos. es necesario hospitalizar al paciente para estudio y tratamiento adecuados. asma. la práctica de Rx de tórax y ECG. neumonía. Estos cuadros suelen generar múltiples consultas. miocarditis. al alta se iniciará el tratamiento específico de cada entidad (antitusígenos. pericarditis. gastrointestinal. costocondritis. Las medidas recomendadas habitualmente son el reposo. Será necesario completar el estudio. cardiomiopatía dilatada. 2. 3. Cuando se acompañen de hiperventilación puede ser útil. Orgánico (musculoesquelético. miocardiopatía hipertrófica). Psicógeno 1. se llevará a cabo de forma ambulatoria o con el enfermo hospitalizado. aplicación de frío o calor. Tranquilizar al paciente. 2. isquemia coronaria. 2. Orgánico (tos. exploración física y. ibuprofeno). ocasionalmente. Puede ser necesaria la valoración de un traumatólogo. según la situación clínica del paciente o la potencial gravedad del cuadro. antibióticos. . traumático) 1. Si es posible. si existe sintomatología secundaria a la alcalosis. 4. Cuando el origen del dolor torácico se sospecha que es cardíaco (arritmias.Tratamiento Una vez orientado el cuadro con la historia clínica. cardíaco) 1. hacer respirar al enfermo con la ayuda de una bolsa. vendajes compresivos y la administración de analgésicos-antinflamatorios (ácido acetilsalicílico. que.

2. Benito J. analítica. Martin D. J SC Med Assoc 1999. Horne BS. Mintegi S.DOLOR TORÁCICO ¿Hay signos de enfermedad grave? No Anamnesis detallada Exploración completa ¿La exploración cardiorrespiratoria y constantes son normales? Sí Valorar Rx tórax y ECG Tratamiento según la causa No Sí Estabilización Oxígeno Monitorización Vía IV Maniobras de RCP Rx tórax y ECG Otros estudios complementarios Valorar UCIP Rx tórax y ECG Valorar otros estudios (ECO. Gumbiner CH.88:667-72. Aust Fam Phys 2001.59(3):234-8. Chest pain in children: Diagnosis through history and physical examination. Billups D.14:3-8. digestivo) BIBLIOGRAFÍA 1.30: 834-9. Muskuloeskeletal causes of chest pain. 6. 3. Jensen S. J Pediatr Health Care 2000. Swain RA. . Gastesi M. Training room evaluation of chest pain in the adolescent athlete. Dolor torácico en urgencias de pediatría: un proceso habitualmente benigno. Precordial catch syndrome. Suth Med J 1995. Parsons M. etc. South Med J 2003. Evangelista JA. An Pediatr (Barc) 2003.) Valorar hospitalización Tratamiento específico Idiopático • Tranquilizar al niño y la familia Psicógeno • Tranquilizar al niño y la familia • Considerar psicoterapia y/o ansiolíticos Orgánico (musculoesquelético) • Reposo • Medidas físicas • Analgésicosantiinflamatorios Orgánico (respiratorio cardíaco. Fernandez A. 5. Renneburg AK. 96:38-41. Chest pain in children. Vazquez M.95:379-81. 4.

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000 niños con este diagnóstico. un estridor inspiratorio característico y dificultad respiratoria.) y el croup espasmódico se presenta de forma más repentina. Los casos más severos que precisan ingreso hospitalario son menos del 5% del total. provocada por la presencia de edema subglótico. de forma lenta o aguda. . y aunque remiten espontáneamente en unos días. desarrollando a continuación. valoración de la gravedad y tratamiento. hasta un 15% precisan consultas repetidas. estridor y dificultad respiratoria que se da habitualmente en la infancia. En nuestro Servicio de Urgencias atendemos anualmente entre 800 y 1. entre los meses de septiembre y enero. desde el punto de vista del diagnóstico. con una incidencia estimada del 3-6% en niños menores de 6 años de edad. tos perruna. etc. Aunque presenten algunas diferencias clínicas. apareciendo principalmente en niños con edades comprendidas entre los 6 meses y 6 años. Estos síntomas son debidos a diferentes grados de obstrucción laríngea. En general la laringotraqueobronquitis presenta un curso más tórpido y asocia síntomas de infección viral (fiebre. En niños pequeños se puede acompañar de fiebre alta. rinorrea. El término laringitis o croup describe un cuadro clínico caracterizado por afonía. habiendo disminuido drásticamente las necesidades de hospitalización por esta enfermedad (menos del 1%). con frecuencia por la noche. La mayor parte de los cuadros son leves (60%). merecen el mismo enfoque.LARINGITIS Introducción La laringitis es una causa frecuente de obstrucción de la vía aérea superior en la infancia. etiológicas y epidemiológicas. Las dos principales entidades clínicas que provocan este síndrome son la laringotraqueobronquitis viral. con un curso más recortado y tendencia a repetirse. La intensificación del tratamiento inicial en Urgencias (adrenalina nebulizada y dexametasona) ha mejorado el pronóstico de este proceso. La clínica habitual es tos ronca («de perro») y afonía. Clínica El cuadro típico se presenta de forma rápida y progresiva. cuyo principal agente causal es el parainfluenza tipo I. y el croup espasmódico.

y que incorpora a dicha escala la saturación de oxígeno. es potencialmente peligrosa en el paciente comprometido. severas Moderada-severa ≤ 94% Cuadros leves: score ≤ 3. en la que el parámetro más útil para valorar la gravedad y decidir el tratamiento es la presencia de estridor en reposo. Cuadros moderados-severos: >3. La alteración del nivel de conciencia y/o del color indican gravedad extrema y su presencia obliga al tratamiento inmediato. es no molestar al niño. En nuestra unidad hemos diseñado una escala clínica que se adapta mejor a la valoración de la laringitis leve y moderada que representan el 95% de nuestros episodios. En la exploración no debemos empeñarnos en la visualización de la orofaringe. La realización de pruebas complementarias (Rx cuello. SCORE Estridor Retracciones Ventilación Saturación O2 0 No en reposo No Normal ≥ 95% 1 En reposo Leves Hipoventilación leve 2 Audible sin fonendo Moderadas. puesto que esta maniobra puede ser también peligrosa. .En la exploración pueden ser evidentes los signos de obstrucción alta de la vía aérea. Existen escalas clínicas para los diferentes grados de gravedad de la laringitis. siempre que sea posible. con mayor o menor hipoventilación en la auscultación. además de no aportar información adicional. hematimetría). Lo mejor. En niños con antecedentes asmáticos. si no existe una rápida mejoría con dicho tratamiento. siendo la más aceptada la de Westley. con tiraje supraesternal. auscultándose sibilancias espiratorias. se asocia con frecuencia componente bronquial. Diagnóstico El cuadro clínico habitualmente es tan característico que establece el diagnóstico. valorando el traslado del paciente a la UCIP. intercostal y subcostal. dependiendo de la severidad. La saturación de oxígeno solamente suele estar alterada en los casos moderados-severos.

causada por Haemophilus influenzae (excepcionalmente también por neumococo y Staphylococcus aureus). completando hasta 5 cc con SF). Ya que su destino es la laringe. como en el efecto protector sobre el «efecto rebote» de aquélla. Hoy en día sólo hay que plantearse diagnóstico diferencial con otros procesos. requiriendo un manejo diferente. en suspensión. con babeo y disfagia. ya que este proceso era generalmente muy grave. Solían ser niños con fiebre alta y aspecto tóxico. a una dosis que varía . que adoptaban frecuentemente una postura característica (sentados con extensión del cuello). Cuadros moderados-severos • En estos casos (todos los niños que presenten estridor en reposo) el tratamiento de primera línea es la L-adrenalina nebulizada a una dosis estándar de 3 mg (3 cc de la adrenalina al 1 por mil. Ante su sospecha. En la mayoría de los casos se produce mejoría casi inmediata y su efecto máximo se aprecia a los 20 o 30 minutos de la administración. Tratamiento Va a depender de la severidad del cuadro clínico. como aspiración de cuerpo extraño. Aunque inicialmente se utilizó dexametasona vía intramuscular. esta entidad se ha convertido en una rareza clínica en nuestro medio. el paciente debe ser trasladado inmediatamente a la UCIP para su tratamiento oportuno (intubación endotraqueal electiva. absceso retrofaríngeo. Desde la inclusión en el calendario vacunal de la vacuna Hib. Está demostrado que la efectividad de las formas racémica y L es similar. tanto en lo que supone de mejoría clínica. estudios posteriores han demostrado la superioridad de la forma oral. • Desde finales de los años 80 hay consenso acerca del beneficio que se obtiene al asociar corticoides a la adrenalina. es recomendable que la nebulización produzca partículas de gran tamaño. con tos ronca escasa y estridor inspiratorio poco llamativo. lo cual se consigue con flujos bajos de oxígeno (4-6 l/mn). etc. con facilidad.El diagnóstico diferencial se debía establecer clásicamente con la epiglotitis. pero con distrés severo.). distinguir estos cuadros. ceftriaxona IV. edema angioneurótico y traqueítis: la historia y la exploración clínica suele permitir.

viajando con la ventanilla del vehículo abierta. Cuadros leves • Su tratamiento se basa principalmente en tranquilizar a la familia y al paciente (ocasiona gran angustia en ambos). por lo que es preferible que el niño esté tranquilo en brazos de su madre. con monitorización de la saturación de O2. aunque en nuestra opinión la dexametasona oral sigue teniendo algunas ventajas: de índole económica (unas 100 veces más barata) y de tolerancia (en general. Indicada en todas las laringitis moderadas-severas y siempre que se administre adrenalina. En los pocos casos refractarios se puede asociar una dosis de budesonida nebulizada de 2 mg. 20 mg). sin temor al llamado «efecto rebote» de la adrenalina. Actualmente se reconoce una eficacia similar con la utilización de budesonida nebulizada (2 mg). con administración a demanda de dosis de 5 mg de adrenalina nebulizada. principalmente en lo que se refiere a la disminu- . cianosis o hipoxia que no mejoran con la medicación hay que valorar la intubación endotraqueal y el ingreso en la UCIP. etc. Con esta pauta muchos de los pacientes pueden ser dados de alta a la 1-2 horas de su llegada. incorporar la cabecera de la cama. indicándose el ingreso en la Unidad de Observación. En algunos casos la mejoría obtenida es sólo parcial. continuándose posteriormente con dexametasona y budesonida (1 mg) cada 12 horas. por si precisaran oxigenoterapia. estas medidas aliviarán al paciente. en estos niños se tolera mejor la vía oral que la nebulizada). habrá que administrar broncodilatadores. dándoles consejos prácticos sobre qué hacer en su domicilio si aumentan los síntomas: respirar aire fresco de la calle o el vapor de agua en el cuarto de baño.• • • • en los diferentes estudios.6 mg/kg (máx. En muchos casos. como también hemos comprobado en nuestro servicio. La humedad aplicada en tienda o campana no ha demostrado su eficacia. entre 0. En aquéllos con distrés severo. Si no es así se les indica que deben acudir a un centro hospitalario. En los casos que asocien broncoespasmo. • En los últimos años diversos estudios han puesto de manifiesto la mejoría obtenida en estos casos al administrar una dosis única de dexametasona oral.15-0.

Benito J.) carecen de eficacia demostrada. 2. Geelhoed GC. Jonson DW. Pediatric Pulmonology 1997. Plint A. BIBLIOGRAFÍA 1. . etc. Klassen TP.6 mg/kg (DU) Mejoría No mejoría Alta Observación Adrenalina neb. N Engl J Med 2004. La dosis utilizada varía según los autores entre 0.351:1306-13. 5 mg a demanda Budesonida neb. Bjornson CL. duración de la sintomatología.60 mg/kg Alta: Medidas generales Dexametasona oral 0. 2 mg Oxígeno a demanda No mejoría Valorar UCIP • • ción de reconsultas. Dada su etiología viral. 3. sulmetin-papaverina. 49:444-447.15-0. Avances recientes en el tratamiento de la laringitis. Evered L. Brant R. pérdida de horas de sueño en los pacientes y disminución de la angustia familiar que origina.15-0. State of the art: Croup.23:3704. Bulloch B.Tratamiento laringitis Leve: Score 3 o menos Moderada o grave: Score > de 3 Adrenalina nebulizada 3 mg + dexametasona oral 0.6 mg/kg. An Esp Pediatr 1998. Otros medicamentos tradicionalmente empleados en estos casos (antitusígenos.3-0. Williamson J. Mitton C. en la mayoría de los casos no es necesario asociar tratamiento antibiótico. A randomized trial of a single dose of oral dexamethasone for mild croup.

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como otitis media (30-50%) y neumonía (15%). Durante estos meses. las retracciones musculares y la auscultación de sibilancias espiratorias (en los más pequeños pueden no estar presentes). Los episodios se producen entre los meses de diciembre y marzo. ingresando en el Área de Observación el 16-18% de ellos. Menos del 1% debieron ingresar en la UCIP. En ocasiones. • Cuadro clínico: tos. pueden representar hasta un 15% de los motivos de consulta en las Unidades de Urgencia infantiles. debiéndose cumplir los siguientes requisitos. el agente causal puede ser Mycoplasma pneumoniae. fundamentalmente espiratoria. • Primer episodio (indispensable). Otros virus implicados son adenovirus. La mortalidad en niños previamente sanos ha sido nula. La tasa de ingreso en Planta ha oscilado entre el 8-9% del total. Únicamente se ha comprobado que la pre- . Influenzae y rinovirus. se puede acompañar de complicaciones infecciosas del aparato respiratorio. En raras ocasiones. En los últimos años hemos atendido en Urgencias alrededor de 800 casos anuales. rinorrea. Parainfluenzae. Diagnóstico Es fundamentalmente clínico. dependiendo de la onda epidémica anual. En la exploración destacarán la taquipnea. Es excepcional que un niño con una bronquiolitis desarrolle una Infección bacteriana severa. fiebre y dificultad respiratoria.BRONQUIOLITIS Introducción Es la infección del tracto respiratorio inferior más frecuente en los primeros 12 meses de la vida (10-15% de los niños). siguiendo los criterios de McConnochie: • Edad <1 año (algunos autores la alargan a los 18-24 meses). Es causada en un 70-80% de los casos por el virus respiratorio sincitial (VRS).

y 30 minutos en las manos. puede ser interesante tanto por motivos epidemiológicos como por política hospitalaria. se puede practicar cultivo de virus o una identificación de los Ag del VRS con un test rápido de inmunofluorescencia directa. como hematimetría o hemocultivo. nos permiten diseñar una escala clínica de gravedad del proceso. La radiografía de tórax en la mayoría de estos pacientes no muestra alteraciones significativas. con una sensibilidad reportada entre 80-90%. para tratar de disminuir las tasas de infecciones nosocomiales. por lo que si el cuadro se acompaña de fiebre elevada (>39ºC) es conveniente realizar un despistaje mediante una tira reactiva de orina (ver capítulo Infección de orina). salvo el atrapamiento aéreo ya esperado. en nuestra unidad preferimos utilizar una simplifica- . junto a la determinación de la saturación de oxígeno. Ambas se realizan en una muestra de secreciones nasofaríngeas recogidas por aspiración. ya que se sabe que el VRS persiste en las superficies del entorno durante varias horas. Aunque se han utilizado diferentes escalas para este fin (Wood-Downes y la modificada por Ferres. Valoración de la gravedad La valoración clínica. En su ausencia. que nos va a ser muy útil para el manejo de estos enfermos. Por lo tanto se realizará esta exploración: • Si hay sospecha clínica de neumonía (hipoventilación localizada y/o fiebre alta). lavado sistemático de manos del personal sanitario). Por ello rara vez precisaremos realizar pruebas complementarias. Para el diagnóstico etiológico. o el Índice de valoración del distrés respiratorio o RDAI). la mayoría de los niños tendrán una radiografía sin alteraciones. Aunque el establecimiento del agente causal no nos va modificar el manejo del paciente concreto. al adoptar medidas preventivas (aislamiento del paciente.valencia de infecciones de orina en estos niños es similar a la población general. • Si hay hipoxia significativa (<94%). • Si el cuadro presenta evolución tórpida (posibilidad de atelectasias). la fiebre igual o superior a 38°C y la Sat O2 < 94 % se asocian significativamente con infiltrado/atelectasia. Según un reciente estudio.

prohibición de fumar en el domicilio. final espiración ≥ 95% 2 50-60 rpm i. administración de suero fisiológico en fosas nasales y aspiración de secreciones. Sólo la oxigenoterapia se considera necesaria y eficaz. intercostales (i. excepto en los casos moderados-severos. aleccionándoles en las normas de observación domiciliaria: 1. etc. Podrían tener su papel en las fases iniciales o de recuperación./esp.c. Retracciones Sibilancias Sat. manteniéndose como una de las mayores controversias en Pediatría. en los casos en los que exista hipoxia.da. ningún tratamiento físico y/o medicamentoso ha demostrado claramente su eficacia en la bronquiolitis. como fisioterapia y humedad ambiental se han demostrado ineficaces e incluso perjudiciales en muchos casos. A pesar de su alta incidencia y de los numerosos estudios realizados. Los padres deben ser advertidos de la posibilidad de empeoramiento de estos casos leves. Hay que mencionar que. Los casos más leves no van a precisar ningún tratamiento en la Sala de Urgencias. que incorpore la saturación de oxígeno. no se suele afectar la saturación de oxígeno.c. 2. aleteo o bamboleo Insp. SCORE Frec. En los casos que presenten mala tolerancia oral. audibles ≤ 92% Tratamiento y esquema de manejo Es una enfermedad autolimitada. cuando predomina el componente secretor sobre el espástico. a pesar del tratamiento instaurado. resp. valorándose en cada caso la administración de broncodilatadores.) Leves. por lo que muchos de estos lactantes podrán ser controlados en su domicilio solamente con algunas medidas generales. Medidas físicas utilizadas clásicamente. buena hidratación con tomas fraccionadas. y con frecuencia de severidad levemoderada. remitiéndose al domicilio con medidas conservadoras (antitérmicos. O2 1 < 50 rpm Leves.. hay que valorar la alimentación enteral por sonda nasogástrica o la instauración de . cuna semiincorporada.). moderadas y supraesternales Toda la espiración 93-94% 3 > 60 rpm Intensas.

por lo que tras su administración hay que valorar la respuesta clínicamente y mediante pulsioximetría.5 mg). Dependiendo de la respuesta terapéutica. Si tras la administración no se aprecia mejoría se puede intentar el tratamiento con adrenalina. con un flujo de oxígeno de 6-8 l/mn. Un 10% de los niños con . por lo que habitualmente utilizamos de primera línea de tratamiento salbutamol/terbutalina inhalados. En los casos de distrés importante o desaturación < 94%. en caso de decidirse a emplearlos. administrándose oxígeno si la Sat. Aerochamber®). terbutalina) con respecto a la L-adrenalina nebulizada. completando hasta 5 cc con SF). En el caso de utilizarse beta-2. 3. se recomienda nebulizar 3 mg (3 cc de adrenalina al 1 por mil. se puede decidir el alta (esperar al menos 1 hora si se administra adrenalina). A pesar de los muchos estudios realizados al respecto se sigue manteniendo la controversia acerca de su eficacia real y de cuál debe ser el utilizado. al igual que ocurre en niños más mayores. con medidas conservadoras y broncodilatadores inhalados. O2 < 94%. Si con cualquiera de las dos opciones se evidencia buena respuesta. En cualquier caso. que conjuga efectos alfa y beta-adrenérgicos. 25 pulsaciones. por lo que se deben sopesar los beneficios e inconvenientes en cada caso concreto. el broncodilatador se administrará por vía nebulizada. es importante conocer que no todos los niños con bronquiolitis van a responder satisfactoriamente a los broncodilatadores. la eficacia parece similar si la administración es por nebulización (2.perfusión IV de mantenimiento para garantizar una adecuada hidratación. Nuestra experiencia con este fármaco no ha sido muy alentadora. Nebuchamber®. Los estudios comparativos no han conseguido tampoco demostrar una clara ventaja en la utilización de los beta-2-adrenérgicos clásicos (salbutamol. o por inhalación con cámara espaciadora apropiada a estas edades (Babyhaler®. Si la respuesta es incompleta o insatisfactoria deben permanecer en la Unidad de Observación. Los últimos metaanálisis concluyen que el beneficio obtenido por los broncodilatadores es sólo parcial y transitorio. ya que no está establecida cuál es la cadencia más adecuada. se utilizarán salbutamol/terbasmin inhalados con cámara o L-adrenalina 3 mg nebulizada. con controles de la saturación de O2. a demanda. Broncodilatadores adrenérgicos: son los fármacos más utilizados y estudiados. Si se administra adrenalina.

4. 6. Si no es así o la afectación inicial es severa. por lo que en nuestro servicio han sido retirados del arsenal terapéutico. Queda pendiente la realización de estudios prospectivos con la suficiente potencia para establecer conclusiones válidas. Se ha reportado su efecto beneficioso en casos de afectación severa que han precisado ingreso en unidades de Cuidados Intensivos. Según las recomendaciones del Comité de Infecciones de la AAP. Los últimos ensayos realizados con broncodilatadores orales han confirmado la ausencia de efectos positivos. Si en las siguientes 24 horas experimentan mejoría. inmunodeficiencias. por lo que se debiera individualizar su utilización y reservarlos para casos muy seleccionados. 9. se precisan ensayos más amplios para sentar las indicaciones precisas en estos niños. pueden ser dados de alta con las recomendaciones mencionadas. Corticoides: a pesar de que algunos trabajos y un metaanálisis han referido algunos beneficios con su uso.bronquiolitis presentan hipoxemia paradójica tras administración de simpaticomiméticos nebulizados. 5. que se ha utilizado con éxito en algunas enfermedades pulmonares obstructivas. cuestionando incluso su efectividad en los hospitalarios. palivizumab (Synagis®). Según la Colaboración Cochrane no hay suficientes datos para valorar su eficacia y recomendar su utilización.). 7. con escasa repercusión clínica. Los resultados con la gammaglobulina específica anti-VRS y la vacuna actual anti-VRS han sido decepcionantes. la Colaboración Cochrane mantiene la recomendación de no aconsejar su utilización (tanto sistémicos como inhalados) para los pacientes ambulatorios. su papel se limita a «valorarse su uso en pacientes de riesgo» (cardiopatías. de menos densidad que el aire. Tratamiento etiológico (ribavirina): no ha cumplido las expectativas creadas. precisarán ingreso hospitalario para proseguir vigilancia y tratamiento. pero que precisan oxigenoterapia transitoriamente. Tratamientos sintomáticos como teofilina y bromuro de ipratropio no se consideran indicados en la actualidad. 8. Los anticuerpos IgG monoclonales humanizados frente al VRS. etc. pueden ser eficaces en la prevención de la . DBP. Heliox: mezcla gaseosa de helio y oxígeno. Aunque se trata de un tratamiento prometedor.

administración de surfactante exógeno o ECMO./ neb.Score bronquiolitis ≤ 4: Leve > 4: Moderado-severo Salbutamol/Terbutalina inh. . broncopatía crónica. • Intolerancia alimentaria importante (< 50% de la ingesta normal). En los casos refractarios se puede intentar tratamiento con ventiladores de alta frecuencia. 10. Los casos más graves pueden llegar a precisar ventilación mecánica. • Adrenalina nebulizada • O2 a demanda Ingreso enfermedad en grupos de riesgo (recién nacidos prematuros de menos de 30-32 semanas de gestación en su primer año de vida). Mejoría No mejoría Mejoría Adrenalina nebulizada Alta Medidas generales ± β-2 inhalados Alta Mejoría Observación • Salbutamol/Terbutalina inh. Criterios de ingreso • Edad < 6 semanas: por su mayor posibilidad de presentar apneas. prefiriéndose inicialmente en estos casos modos ventilatorios controlados por presión. pero no en la enfermedad ya establecida. • No respuesta óptima al tratamiento instaurado en Urgencias. si ocasiona desaturaciones o insuficiencia respiratoria. inmunodeficiencia. prematuridad < 35 semanas. • Presencia de neumonía. • Factores de riesgo: cardiopatía.

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FARINGOAMIGDALITIS La faringoamigdalitis. Coxsackie. VEB. Clínica Para el diagnóstico clínico de faringoamigdalitis es necesaria la existencia de signos inflamatorios de la faringe (dolor. Afecta a todas las edades y su manejo. muy frecuente en los niños. aumento de tamaño de las amígdalas o inflamación de la mucosa). aunque no exclusiva. sin signos inflamatorios. . salvo complicaciones. parainfluenzae. Bacterias: estreptococo β-hemolítico grupo A (EBHGA) (más frecuente). es más frecuente durante los meses de invierno. Corynebacterium hemolyticum. hiperemia. No debe confundirse una faringoamigdalitis con una hipertrofia amigdalar. es ambulatorio. CMV y virus herpes. adenovirus. Mycoplasma pneumoniae. Etiología • • Virus: rinovirus (más frecuente).

existen una serie de aspectos clínicos que nos orientan. Etiología Edad Evolución Temperatura Síntomas Vírica < 3 años Curso solapado Febrícula Anorexia. • La primoinfección por herpes virus produce lesiones ulcerosas muy dolorosas. que pueden extenderse por toda la boca produciendo una gingivoestomatitis. se caracteriza por la presencia de vesículas que pueden romperse y dejar úlceras poco profundas en los pilares anteriores. producida por el virus Coxsackie. pero la sospe- . rinorrea. hiperemia conjuntival. En ocasiones algunos cuadros víricos van a ser más sencillos de diferenciar clínicamente: • La herpangina. salvo VEB y CMV Maculopapular EBHGA > 3 años Comienzo brusco Fiebre alta Odinofagia. coriza. diarrea Membranas o punteado Vesículas y úlceras Pequeñas. cefalea. vómitos. velo del paladar y úvula. indicando la necesidad de comprobación microbiológica o no. dolor abdominal Placas Petequias en paladar. afonía. hiperemia intensa Adenitis intensa Escarlatiniforme Exudado amigdalar Otros hallazgos Adenopatías Exantema Pruebas complementarias • Los hallazgos clínicos nos orientan en la etiología.Aunque el diagnóstico diferencial entre la amigdalitis estreptocócica y la vírica realizado exclusivamente mediante la clínica no es posible.

aconseja la realización de una hematimetría. conjuntivitis. PCR. . respiratorias. diarrea) • Presencia de al menos 2 de los siguientes: Ausencia de tos Adenopatía cervical anterior dolorosa Fiebre > 38ºC Exudados amigdalares Sí Sospecha de amigdalitis estreptocócica Confirmación microbiológica: Cultivo positivo No Cultivo negativo* Sospecha de amigdalitis viral Tratamiento sintomático Tratamiento antibiótico 10 días Tratamiento sintomático * Si se realiza test de detección rápida. inicio progresivo. Tratamiento 1.• cha clínica de una amigdalitis bacteriana. para establecer un diagnóstico más preciso. el resultado negativo debe ser confirmado mediante cultivo. test de mononucleosis y serología de CMV y VEB. dada la mayor posibilidad de complicaciones de estos cuadros (neurológicas. La sospecha clínica de mononucleosis (persistencia de síntomas o presencia de algunos hallazgos exploratorios. transaminasas. afonía. hepato-esplenomegalia.). como exantema. Cuadro clínico • Ausencia de síntomas y signos de amigdalitis viral (rinorrea.) o complicaciones supurativas. adenopatías cervicales prominentes. etc. Medidas generales: antitérmicos y líquidos azucarados. reposo. etc. hematológicas. Algoritmo de manejo. debe ser siempre confirmada microbiológicamente: mediante un test de detección rápida de antígenos estreptocócicos o cultivo de un frotis faringeo (ver algoritmo de manejo).

Obstrucción respiratoria alta por gran hipertrofia amigdalar. pero debido a su alto coste y a su amplio espectro de actividad antibacteriana no deben ser tratamiento de primera elección. En la siguiente tabla se presentan las características clínicas más relevantes de estos cuadros: . Eritromicina 30 mg/kg/día (3 dosis. 10 días). • Macrólidos: primera elección en caso de alergia a β-lactámicos. • Cefalosporinas: hay estudios que demuestran que dosis únicas diarias de ciertas cefalosporinas pueden erradicar el SBHGA. Máximo 500 mg/12 h.2. – > 25 kg: 1. es el fármaco más utilizado. frecuente en la mononucleosis infecciosa. Debemos sospechar estas complicaciones cuando en el curso evolutivo de una amigdalitis aparece afectación del estado general acompañado de síntomas como disfagia para líquidos. • Penicilina G benzatina IM: especialmente indicada si se sospecha incumplimiento de tratamiento: – < 25 kg: 600. 10 días). 5 días). trismo o meningismo. Hay estudios que han demostrado la eficacia de la administración oral de una única dosis diaria de amoxicilina. 10 días) o azitromicina 10 mg/kg/día (1 dosis. • Amoxicilina: 50 mg/kg/día (2-3 dosis. claritromicina 15 mg/kg/día (2 dosis. pero dada la potencial gravedad de estos procesos es importante un diagnóstico precoz. babeo. 2. Complicaciones 1.000 U dosis única. que puede hacer necesario el tratamiento antinflamatorio con corticoide (prednisona o metil-prednisolona 1 mg/kg/día en 3 dosis) o la extirpación quirúrgica. Complicaciones supuradas: son poco frecuentes. Por la gran variedad posológica y comercial. • Penicilina V oral: continúa siendo el tratamiento de elección. Actualmente está demostrada su eficacia administrada en 2 dosis al día durante 10 días (dosis total 40 mg/kg/día).200.000 U dosis única. Antibioterapia: si hay sospecha de amigdalitis bacteriana.

La actitud ante estos cuadros consiste en: • Hospitalización y valoración por especialista en ORL. En el caso del absceso retrofaríngeo. dolor intenso. El tratamiento es sintomático. • En caso de compromiso respiratorio o ante la evidencia de fluctuación del absceso. se valorará el drenaje quirúrgico. con manifestaciones motoras como tics. dificultad para tragar y hablar. . PANDAS (Pediatric Autoinmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal infections): cuadro de trastorno de la conducta. Peptostreptococcus. generalmente obsesivo-compulsivo. con reposo y ocasionalmente neurolépticos (promazetina o haloperidol). dificultad para deglutir y respirar. en el caso del absceso retrofaríngeo y faríngeo lateral. tendremos que recurrir a las pruebas de imagen como la Rx lateral de cuello y la TAC. dolor intenso. anaerobios Habitualmente > 8 años Fiebre alta. en la Rx lateral con el cuello en ligera extensión veremos abombamiento del espacio retrofaríngeo. en general. linfadenitis Absceso retrofaríngeo y faríngeo lateral Streptococcus β hemolítico y estafilococo < 3 años Fiebre alta. babeo e hiperextensión del cuello Bultoma en la pared posterolateral de faringe. • Antibioterapia IV: inicialmente con amoxicilina-clavulánico 100 mg/kg/día en 3 dosis o ceftriaxona 100 mg/kg/día en 2 dosis. linfadenitis y meningismo Edad Clínica Exploración Aunque el diagnóstico de estos procesos es eminentemente clínico.Absceso periamigdalar y retroamigdalar Etiología Streptococcus β hem grupo A. Pueden presentarse distanciadas en el tiempo de la infección que les dió lugar. Fusobacterium. que nos indiquen la auténtica extensión y ubicación del proceso. 3. aspecto tóxico. trismo y tortícolis Tumefacción amigdalar asimétrica.

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En nuestro Servicio de Urgencias supone el sexto diagnóstico más frecuente y cerca del 4% de nuestros pacientes. .Su tendencia aumenta en los últimos años.OTITIS Otitis media aguda (OMA) Es la enfermedad bacteriana más común en los niños. Aproximadamente el 20% remiten espontáneamente. La edad de máxima incidencia está entre los 6 y los 15 meses. y a los 7 años. sobre todo en:1. Niños que asisten a guarderías. Niños que han tomado beta-lactámicos el mes o los 3 meses previos. es la bacteria que con mayor frecuencia origina OMA. Etiología Alrededor del 60% de los episodios de OMA están causados por bacterias: •Neumococo(25-50%). A los 3 años de edad.2. Nuestra área geográfica. y la causa más frecuente de prescripción de antibióticos en la infancia. el 71% de los niños ha presentado al menos un episodio de OMA.3. junto a la aparición de cepas resistentes a beta-lactámicos. el porcentaje se eleva al 93%.

Tras la introducción de la vacuna conjugada neumocócica (VCN) parecen observarse modificaciones en la distribución de gérmenes en la OMA. el Staphylococcus aureus. éstos juegan un papel controvertido como precedente o predisponente de OMA. Los niños portadores de tubos de timpanocentesis pueden presentar.Haemophilus influenzae (25%). salvo la otorrea. especialmente en los más pequeños. y pueden acompañar a cuadros infecciosos de las vías respiratorias superiores. con aumento de importancia del Haemophilus no tipable y disminución del neumococo. Existen algunas consideraciones interesantes respecto a la etiología de la OMA: 1. el 100% tienen actividad beta-lactamasas. El 20-30% de los cultivos de OMA son negativos y. como agente etiológico. La presencia concomitante de conjuntivitis purulenta y OMA orienta hacia el Haemophilus influenzae. en el 6% de los casos los únicos patógenos identificados son los virus. el 40% de los aislados desarrollan actividad beta-lactamasas. Clínica Los niños con OMA frecuentemente presentan una instauración brusca de signos y síntomas como otalgia. irritabilidad o llanto. la resolución espontánea es del 80%. • . • Moraxella catarrhalis (12%). como agentes etiológicos de OMA. son inespecíficos. Así. otorrea y/o fiebre. la clínica es un pobre predictor de la presencia de OMA. sobre todo en los más pequeños. 2. el 50% se resuelven espontáneamente. Muchos. La otorrea tras perforación en una OMA suele acompañarse de disminución de la otalgia. Staphylococcus epidermidis y Pseudomonas aeruginosa.

radiografías) no deben practicarse de manera rutinaria ya que no son predictivas de complicaciones. hemocultivo. • Ausencia o limitación de la movilidad de la membrana timpánica. indicado por: • Eritema de la membrana timpánica. Otros signos son la opacificación de la membrana por el derrame y la hiperemia. Se practicarán ante situaciones de riesgo: 1. 2. La otitis media serosa (presencia de líquido en el oído medio con ausencia de indicadores clínicos de enfermedad aguda) debe ser diferenciada de la OMA. Mal estado general (aspecto séptico. Inicio abrupto de signos o síntomas de inflamación y derrame en el oído medio. La visualización de la membrana timpánica es necesaria para establecer un diagnóstico de certeza. según la AAP. Las pruebas complementarias (analítica. Presencia de derrame en el oído medio.UU. su uso es excepcional en nuestro entorno. La otoscopia neumática es utilizada en EE. • Otorrea. deshidratado. 2. indicado por cualquiera de los siguientes: • Abombamiento de la membrana timpánica. • Otalgia clara (molestia referida al oído que interfiere en la actividad diaria o en el sueño). 3. Sospecha clínica de mastoiditis. aunque su ausencia no excluye el diagnóstico de OMA. meningitis. Lactante joven con fiebre elevada. Diagnóstico de certeza. el abombamiento de la membrana timpánica es el hallazgo con mayor valor predictivo para la presencia de derrame. • Nivel hidroaéreo en el oído medio. 3. Tratamiento antibiótico en pacientes seleccionados. Diagnóstico de certeza El diagnóstico de OMA. Signos y síntomas de inflamación del oído medio. ya que no requiere tratamiento antibiótico para su curación. requiere: 1. En la otoscopia.El manejo de la OMA se basa en dos pilares fundamentales: 1. . 2. hasta por el 40% de los pediatras como técnica diagnóstica.). etc.

en la gran mayoría de los niños. Tratamiento antibiótico Los objetivos del tratamiento antibiótico son disminuir las complicaciones supurativas y acelerar la mejoría clínica. especialmente en las primeras 24 horas. dependerá de la certeza diagnóstica y de la existencia de factores de riesgo que seleccionen pacientes susceptibles de iniciar tratamiento antibiótico. . en 12 meses). • Antibiótico 1-3 meses previos. más de 3. • Edad <2 años (en entredicho). independientemente de la instauración o no de tratamiento antibiótico. • Inmunodeficiencias y anomalías craneofaciales. los antihistamínicos ni las gotas óticas. • OMA recurrente (más de 2 OMA en 6 meses. Aún así. • OMA severa (otalgia moderada-severa y/o fiebre ≥ 39ºC). Si se decide iniciar tratamiento antibiótico. La administración de paracetamol (10-20 mg/kg/4-6 h) o ibuprofeno (5-10 mg/kg/6-8 h) es el tratamiento de elección. un 10-20% de los niños con OMA parecen mejorar gracias al antibiótico. • Ingreso hospitalario reciente. el 60% de los niños con OMA no tratados con antibiótico están libres de dolor en las primeras 24 horas tras el diagnóstico. el indicado es la amoxicilina oral a 80-90 mg/kg/día. La mayoría de los casos (80-90%) ceden espontáneamente y parece que el uso generalizado y temprano de antibióticos produce sólo un modesto beneficio frente al placebo. • No están indicados los descongestivos orales. como son: • Asistencia a guarderías. y de ello depende la mejoría que el niño pueda presentar en las primeras 24 horas. a.Tratamiento Medidas generales • El manejo del dolor. ¿A quiénes debemos tratar? El tratamiento antibiótico no debe administrarse de forma rutinaria.

• ¿OMA recurrente? . 2 dosis y 10 días. 20-30 mg/kg/día. si clínica severa. Si en 48-72 horas no hay mejoría. Actitud expectante: opción razonable si se cumplen los siguientes criterios: • Buen estado general. • Niños con alergias medicamentosas. Miringotomía Considerar en: • Casos refractarios. La duración del tratamiento antibiótico será de: • Edad < 2 años: 10 días. • No antibiótico el mes previo. b. • Niños con aspecto tóxico o dolor intenso. • Laberintitis.Si OMA severa. • Ceftriaxona IM monodosis (50 mg/kg/día). • Ceftriaxona IM monodosis (50 mg/kg/día). • >2 años. puede utilizarse de entrada amoxicilina-clavulánico oral a dosis altas de amoxicilina. En caso de no mejoría a las 48-72 horas de iniciado el tratamiento antibiótico se deberá modificar la pauta a: • Amoxicilina-clavulánico oral. • Niños con disfunción inmunitaria. 1-3 días. • Parálisis facial secundaria a la OMA. Alternativas: • Cefuroxima oral. • No asistencia a guarderías. • OMA no severa. • OMA en recién nacidos. 1-3 días. 3 dosis y 10 días. debe iniciarse tratamiento antibiótico. sin factores de riesgo y OMA no complicada: 5 días. • Edad ≥ 2 años. • Aceptación por parte de los padres. 80 mg/kg/día (de amoxicilina). para diagnóstico bacteriológico y antibiograma.

fiebre. etc. pero no de forma necesaria. • Clínica: – Síntomas generales: empeoramiento del estado general. tras 1-2 semanas de su inicio. por lo que el grado de sospecha es básico para su diagnóstico. debe ser controlada hasta su reparación. va precedido de un episodio de OMA. El tratamiento antibiótico puede enmascarar la clínica de la mastoiditis.Complicaciones Perforación de la membrana timpánica Ocurre en el 5% de las OMA y es la complicación más común. si no. Mastoiditis Proceso que frecuentemente. OMA Leve-moderado sin factores de riesgo Analgesia y valoración en 48-72 horas. hipoacusia. suele indicar afectación mastoidea). otorrea (más de 2 semanas. En la literatura no existe evidencia de que la observación en OMA aumente la incidencia de mastoiditis. la edad pico de incidencia es entre los 6 meses y los 3 años. principalmente por OMA homolateral. o ceftriaxona IM Valorar miringotomía . en general. anorexia. – Síntomas locales: aumento de otalgia. si no remisión clínica Analgesia y amoxicilina oral amoxicilina-clav (considerar en OMA severa) Otras alternativas Severa y/o factores de riesgo Analgesia y amoxicilina oral amoxicilina-clav. derivación a ORL. etc. La mayoría de los casos (87%) recibieron previamente tratamiento antibiótico. astenia. oral (considerar en OMA severa) No respuesta en 48-72 horas Amoxicilina-clav o cefuroxima oral.

drenaje quirúrgico. – En ocasiones. etc. parece predisponer a este padecimiento. Etiología Los gérmenes mas frecuentemente implicados son el Staphylococcus aureus y la Pseudomonas aeruginosa. Diagnóstico diferencial Se establece fundamentalmente con: . meningitis (sobre todo en menores de 6 meses con afectación del estado general. edema y eritema del conducto auditivo externo (CAE). además de las alteraciones timpánicas y la secreción purulenta. en especial durante los meses de verano. Clínica Suele comenzar con prurito. PCR. Tratamiento: – Ingreso hospitalario. palpación muy dolorosa de la zona. sobre todo si fiebre >39ºC).). – Antinflamatorios como Ibuprofeno (20 mg/kg/día). seguido de la aparición de secreción seropurulenta y obstrucción del mismo. con inmersión de los oídos. La palpación y movilización del trago resultan muy dolorosas. se puede observar. etc. en 3 dosis. letargia. absceso cerebral. Otras Bacteriemia (puede acompañar a la OMA. en 2 dosis. Otitis externa Es común en los niños. – Ceftriaxona IV 100 mg/kg/día. – Pruebas de imagen: la TAC es la prueba de elección.• • Diagnóstico: – Clínica y exploración física: tumefacción y eritema de la región retroauricular. En la otoscopia. – Laboratorio: hematimetría. El baño. abombamiento postsuperior del conducto auditivo. antepulsión y despegamiento del pabellón auricular (fluctuación si absceso). etc.

• • • Forúnculo del CAE. Changes in frequency and pathogens causing acute otitis media in 1995-2003. 3. Garbutt J. 6. 2004. Question and answers on acute otitis media. . Clinical practice guideline. Tratamiento 1. Appropriate use of antibiotics: focus on acute otitis media. 43: 313-321. American Academy of Pediatrics and American Academy of Family Physicians. Pediatrics 2004. AAP. Pediatr Infect Dis J 2004. American Academy of Family Physicians. Harrison CJ. 114: 342-347. New Guidelines. American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery and American Academy of Pediatrics Subcommittee on Otitis Media with Effusion. BIBLIOGRAFÍA 1. Findlay R. Cli Pediatr 2004. 23 (9): 829-833. Keegan E. Tyler R. Tratar la inflamación e infección con instilación tópica de gotas conteniendo corticoides y antibióticos como neomicina. Pediatr Infect Dis J 2004. Otitis media: en ésta. Casey JR. St Geme JW. 7. la presencia de supuración suele aliviar el dolor y la movilización del trago no suele incrementar las molestias. Subcommittee on management of acute otitis media (AAP). Pichichero ME. Block SL. 3. 2. Limpieza del CAE con irrigaciones de suero salino y secado posterior con algodón. 2. Dagan R. que presenta un área de inflamación localizada. polimixina y ciprofloxacino. 23 (9): 824-828. Otitis media with effusion. Pediatrics 2004. Instilar ácido acético al 2% para restablecer el pH ácido. Diagnosis and management of acute otitis media. Smith A. Hedrick J. Garau J. 113: 1412-1425. May A. 113: 1451-1465. Storch GA. Cuerpo extraño. Community-wide vaccination with the heptavalent pneumococcal conjugate significantly after the microbiology of acute otitis media. 5. Shackelford PG. Developing community-specific recommendations for first-line treatment of acute otitis media: is high-dose amoxicillin necesary? Pediatrics 2004. 4. Aliviar el dolor con analgésicos del tipo del ácido acetilsalicílico y paracetamol (10-20 mg/kg/4-6 horas) o ibuprofeno (5-10 mg/kg/8 horas).

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La sinusitis alérgica y sobre todo la viral puede ser difícil de diferenciar de la bacteriana. Edad < 4 años Etmoidal Maxilar Clínica Infección persistente de vías respiratorias altas (rinorrea y tos > 10 días) Cuadro catarral más severo de lo habitual con (menos frecuente): • Fiebre alta • Rinorrea purulenta • Edema periorbitario • Dolor • Estado general afectado Cefalea. Puede ser de origen alérgico. y generalmente la preceden.SINUSITIS La sinusitis es la inflamación de la mucosa de uno o más senos paranasales. habitualmente acompañada de inflamación de la mucosa nasal. viral. Dolor o tumefacción facial Congestión nasal. bacteriano y menos frecuentemente fúngico (inmunodeprimidos). El 5-10% de las infecciones respiratorias altas provocan una sinusitis bacteriana aguda. Rinorrea > 4 años Maxilar Frontal .

descongestionantes tópicos y corticoides tópicos. • Lavados nasales con suero salino. M. sobre todo en < 6 años. Tratamiento • Antibiótico: aunque entre 40-60% de los casos se resuelven sin antibiótico y existe controversia sobre su uso. pneumoniae (50-60%). • Antitérmicos-antiinflamatorios. • TAC: queda reservado a sospecha de complicaciones y casos de sinusitis recurrente o mala respuesta al tratamiento. opacificaciones o la presencia de niveles hidroaéreos. Los hallazgos son: engrosamiento de la mucosa > 4 mm. pyogenes. Complicaciones Poco frecuentes en general: . sinusitis frontal o esfenoidal: amoxicilina-clavulánico (dosis de amoxicilina 80-90 mg/kg/día) o cefuroxima 30-40 mg/kg/día. Diagnóstico • El diagnóstico es fundamentalmente clínico. – Alergia a betalactámicos: claritromicina 15 mg/kg/día o azitromicina 10 mg/kg/día. etc. otros: S. influenzae no tipable (20%). 80-90 mg/kg/día. catarralis (20%).Etiología Los patógenos bacterianos implicados son los mismos que en la OMA: S. – Duración: 10-14 días (por lo menos 7 días libres de síntomas). actualmente los expertos recomiendan el tratamiento con antibiótico porque produce una resolución más rápida de los síntomas y disminuye la tasa de recaídas y complicaciones. • No están indicados de rutina los antihistamínicos. H. – Amoxicilina. – Ausencia de respuesta en 72 horas. No es preciso realizar sistemáticamente Rx simple. La Rx de senos (Waters) puede ser de utilidad en > 6 años (porque su negatividad excluye prácticamente el diagnóstico de sinusitis) y en niños más pequeños con presentación aguda y severa.

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INFECCIONES ORL En la exploración de un niño con fiebre es fundamental el examen de la orofaringe y la otoscopia. en la mayor parte de los casos. el manejo extrahospitalario. El diagnóstico va a ser fundamentalmente clínico y. . ya que faringoamigdalitis y otitis media provocan entre el 30-40% de los cuadros infecciosos a estas edades y generan numerosas consultas a nivel hospitalario y extrahospitalario.

La implantación de la vacuna conjugada neumocócica (VCN) ha provocado que la incidencia de neumonía en poblaciones inmunizadas sea menor que en poblaciones no vacunadas. Los virus más frecuentemente implicados son: VRS. algo más de la mitad puede completar el tratamiento de manera ambulatoria. Cerca del 80% reciben el alta tras la valoración inicial del pediatra y sólo el 4% ingresa directamente en Planta. Algunas series cifran hasta en un 32% la disminución del número de neumonías en los menores de 1 año vacunados. reviste poca gravedad. Otros agentes bacterianos implicados en la etiología de esta enfermedad son Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus. adenovirus e Influenzae. especialmente en los niños < 5 años. en niños > 5 años. Virus. Ha disminuido su importancia como agentes etiológicos. . por la mejora de las condiciones higiénico-sanitarias (Staphylococcus aureus) y por la introducción de la vacuna (Haemophilus influenzae). Otros agentes infecciosos. en general. Es el agente causal más importante en todos los grupos de edad. este punto tiene gran trascendencia ya que nos ayudará a establecer el tratamiento antibiótico inicial. en este grupo de edad causan el 80-85% de las neumonías. de estos últimos. el cual presenta predominio estacional en invierno y primavera.NEUMONÍA Es una enfermedad frecuente en la infancia y. Chlamydia pneumoniae: otro agente a considerar en niños > 5 años. Más del 80% de las neumonías bacterianas en niños son causadas por el Streptococcus pneumoniae. Estos gérmenes afectan casi exclusivamente a niños < 2 años. Mycoplasma pneumoniae: causa más frecuente de neumonía en primavera-verano. Etiología Depende de la edad y la época del año. Bacterias. Supone el 2% de los diagnósticos de alta de nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría. Parainfluenzae 1 y 3. El resto permanece unas horas en la Unidad de Observación de Urgencias y. El número de consultas por este motivo en los servicios de Urgencias hospitalarios también ha disminuido.

dolor torácico (o equivalentes como dolor abdominal o meningismo). virus) cuando: a. • En niños que en el proceso diagnóstico de un cuadro febril sin focalidad muestran leucocitosis importante (> 20. por la severidad del proceso o por la escasa respuesta al tratamiento antibiótico elegido empíricamente. síntomas respiratorios preponderantes.. La clínica sea tórpida (lenta instauración de la fiebre. aunque tengan una auscultación normal. Generalmente suficiente para el diagnóstico. vómitos. pero también puede parecer inicialmente normal. síntomas respiratorios. es necesario completar el estudio para acercarnos a la etiología: . La imagen Rx sea intersticial o bilateral. Rx de tórax en dos proyecciones (postero-anterior (PA) y lateral). broncoespasmo. apareciendo posteriormente los síntomas respiratorios. En ocasiones. cefalea. Exista disociación clínico-radiológica (demasiados síntomas con escasa imagen radiológica o viceversa). especialmente en el caso de la neumonía neumocócica. tos. comienzan repentinamente con fiebre elevada.000 leucocitos /mm3). y síntomas respiratorios como taquipnea. Diagnóstico Se debe sospechar neumonía no sólo en los casos típicos (fiebre. Pruebas complementarias 1.). el único síntoma puede ser la fiebre elevada. Sospecharemos neumonía atípica (Mycoplasma. fiebre moderada. En las primeras 24-48 horas. b. La auscultación pulmonar puede poner de manifiesto hipoventilación localizada en un área pulmonar o la presencia de estertores crepitantes.Clínica Se caracteriza por la presencia de síntomas generales como fiebre. etc. disnea y dificultad respiratoria. 2. No haya respuesta a β-lactámicos. Chlamydia. auscultación patológica y dolor torácico). Estos últimos serán más acusados cuanto menor sea el paciente. sino también en aquellos niños que: • Tras varios días con un cuadro respiratorio aparentemente de vías respiratorias altas. etc. c. d.

descenderán las enfermedades causadas por este germen. lo cual disminuirá el valor predictivo positivo del test. – La incertidumbre acerca de cómo afectará al rendimiento del test el reemplazo de los serotipos que colonizan la nasofaringe que experimentan los niños que han recibido la VCN. elevación de la proteína C reactiva sérica o de la procalcitonina sérica (más específica que la PCR) sugieren origen bacteriano. 2. – A medida que aumente el número de niños vacunados. Broncodilatadores: los pacientes con broncoespasmo asociado deben ser manejados más cuidadosamente. gravedad y criterios clínicos. • Serología Mycoplasma y Chlamydia.• Analítica sanguínea y hemocultivo: leucocitosis > 20. 3. Oxígeno: si presentan distrés evidente o saturación de O2 <94% deben recibir O2 suplementario y requieren. – Mayor tasa de falsos positivos en poblaciones con alta tasa de portadores nasofaríngeos de neumococo. tratamiento intrahospitalario. es muy específico pero poco sensible. con lo cual es esperable que se produzca un aumento del número de falsos positivos. El hemocultivo tiene escaso rendimiento. Salvo en broncoespasmo seve- . al menos inicialmente. radiológicos y analíticos.000/mm3 con desviación izquierda. – Persistencia de la positividad varias semanas después de pasada una neumonía neumocócica. • Antígeno neumocócico en orina: este test tiene una serie de limitaciones: – Posibilidad de falsos positivos en lactantes con cuadros febriles no causados por el neumococo (incluso 15% en algunas series). • Cultivo de virus respiratorios. Tratamiento Medidas generales 1. • Mantoux. El diagnóstico etiológico no microbiológico de la neumonía requiere la valoración conjunta de los siguientes factores: edad.

fibrosis quística. 2. 3 dosis y 7 días (si sospecha fuerte de neumococo). 2 dosis y 7 días. etc. como tratamiento inicial empírico utilizaremos antibioterapia vía oral. Antitérmicos.ro o saturación de O2 <91% se utilizará un broncodilatador (salbutamol o terbutalina) inhalado con cámara espaciadora. . En los casos más severos se usará tratamiento nebulizado. Edad > 5 años: • De elección (Mycoplasma y Chlamydia 10-20 días): – Eritromicina 30 mg/kg/día. • Necesidad de oxígeno suplementario. • Distrés concomitante. • Patología respiratoria previa que limite la función pulmonar: displasia broncopulmonar. en general. • Cardiopatía susceptible de descompensación. 4. amoxicilina a dosis altas. etc. • Amoxicilina 80 mg/kg/día. Sueroterapia IV: indicada sólo en los casos en los que sea imposible la ingesta oral o cuando requiera antibiótico IV. Debe considerarse fuertemente el ingreso hospitalario en los siguientes supuestos: • Edad menor de 6 meses. Indicaciones de ingreso hospitalario • Afectación del estado general. • Presencia de complicaciones (derrame pleural y/o atelectasia importante. 3 dosis y 7 días (en algunas series se ha observado una disminución de la tasa de resistencia del neumococo a la penicilina y otros antibióticos tras la implantación de la VCN). Edad < 5 años: • De elección. Antibióticos A pesar de que la mayoría de las neumonías son de origen vírico. 3 dosis y 7 días. – Claritromicina 15 mg/kg/día. ya que no existe una prueba que permita identificar la etiología de muchas de ellas en el momento del diagnóstico. 3. asma severo.). 80 mg/kg/día. 1.

En el caso de que la evolución sea tórpida o exista empeoramiento del cuadro clínico (fiebre. Evolución Si la evolución es favorable. hipoventilación) se deben descartar: • Derrame pleural. cayados. Así. • Resistencia bacteriana. urea y creatinina) no fueron útiles para identificar los pacientes susceptibles de manejo ambulatorio. Ingreso en la Unidad de Observación de Urgencias (UOU) Los pacientes que en la valoración inicial no cumplen los criterios de alta pero que son susceptibles de experimentar una mejoría suficiente como para completar un tratamiento domiciliario tras unas horas de tratamiento en la UOU. . En nuestra serie. dolor torácico. • Antitérmicos. los resultados analíticos (número de leucocitos. ceftriaxona 75 mg/kg/día o eritromicina 20-30 mg/kg/día). • Mala cumplimentación del tratamiento. el tratamiento se debe mantener alrededor de 7 días y no es preciso el control radiológico. dentro de este grupo. amoxicilina-clavulánico 100 mg/kg/día. Imposibilidad de un control adecuado por parte de su familia y/o pediatra. • Oxigenoterapia (si la saturación de oxígeno es < 94%). presentan a su llegada ciertos aspectos que los diferencian de aquellos que requieren ingreso hospitalario más prolongado. sodio. • Líquidos IV. PCR. aquellos que a su llegada a Urgencias no presentan distrés y tienen una saturación de O2 ≥97% son más susceptibles de poder ser manejados ambulatoriamente tras una estancia inferior a 24 horas en el Servicio de Urgencias.• • Vómitos persistentes que imposibiliten el tratamiento antibiótico por vía oral. • Broncodilatadores nebulizados o inhalados cuando sean necesarios. dificultad respiratoria. Tratamiento del niño hospitalizado • Antibióticos IV (amoxicilina 100 mg/kg/día.

En estos casos será precisa una nueva evaluación clínica y radiológica y valorar la realización de analítica y pruebas microbiológicas. Diferentes estudios sobre el impacto de la VCN revelan que. En los últimos años se ha producido un aumento en la proporción de pacientes hospitalizados con neumonía neumocócica complicada y.• • Etiología no bacteriana. • Aparición de dolor torácico. se está produciendo un cambio en la etiología bacteriana de los empiemas: ha disminuido el número de casos de empiemas producidos por neumococo y el S. Presencia de broncoespasmo. aunque la etiología es variada. Los pacientes con neumonía complicada son en general de mayor edad. Diagnóstico y tratamiento • Se confirma con la práctica de un estudio radiológico que incluya la realización de una Rx de tórax PA y casi siempre un decúbito . • Incremento de los signos de dificultad respiratoria. Es preciso asegurarse que el tratamiento se ha cumplido y valorar un cambio de antibiótico (cefalosporinas o macrólidos según el caso). Exploración física En la auscultación se puede apreciar una hipoventilación marcada en la zona del derrame. aureus se ha convertido en el patógeno aislado con mayor frecuencia. roce pleural en estadios iniciales y disminución de la transmisión del sonido de la palabra (pectoriloquia áfona). en los países en los que la vacunación ha sido universal. También se considerará el inicio de tratamiento broncodilatador y la hospitalización del paciente. Síntomas • Persistencia de la fiebre. Derrame pleural Es una complicación frecuente de la neumonía y debe tenerse en mente siempre que la evolución clínica del paciente no sea favorable. en la actualidad se asocia con mayor frecuencia a la neumonía neumocócica. especialmente los derrames que tienen relevancia clínica.

La ecografía es especialmente útil para una aproximación diagnóstica inicial ya que nos va a permitir identificar la localización exacta del derrame de cara a su punción. aunque no requieran drenaje. Si la distancia entre el interior de la pared torácica y la zona inferior del pulmón es menor de 10 mm. especialmente en aquellos que estén tabicados. identificar la existencia de tabicaciones y el diagnóstico diferencial entre derrame y engrosamiento pleural. Un derrame pleural debe ser drenado siempre que: • Provoque compromiso respiratorio (dificultad respiratoria. En ocasiones será preciso el uso de la ecografía o TC para delimitar el tamaño y localización exactos del derrame. Punción diagnóstica La punción diagnóstica debe reservarse a aquellos casos que. se puede asumir que el derrame no es clínicamente relevante y no estaría indicada una punción diagnóstica o su drenaje. se visualizan con facilidad en la primera proyección.). presenten una evolución tórpida que haga necesario un diagnóstico más preciso (cultivo y citoquímica) o si su volumen es lo suficientemente grande para que en la proyección de decúbito lateral la distancia entre el interior de la pared torácica y la zona inferior del pulmón sea mayor de 10 mm. el signo más incipiente es el velamiento del seno costodiafragmático y si el derrame es ya moderado aparecerá opacificación de la base pulmonar afecta con borramiento del diafragma. • Tenga características de empiema. etc. debido a que únicamente los derrames importantes (más de 400 cc). Punción diagnóstica/drenaje: únicamente un 10% de los derrames va a requerir ser puncionado.• • lateral. – En la Rx PA. taquipnea. hipoxia. – En la proyección de decúbito lateral se pueden visualizar derrames tan pequeños como de 50 cc. . La inmensa mayoría son de escasa entidad y únicamente requieren el seguimiento clínico-radiológico. tenga un volumen considerable (siempre que sea claramente visible en la proyección posteroanterior).

IX Reunión Anual de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Mintegi S. Noyes J. Moreno Galdós A y cols. Postlicensure surveillance for pneumococcal invasive disease after use of heptavalent pneumococcal conjugate vaccine in Northern California Kaiser Permanente.3 > 10.000 El procedimiento técnico de la punción pleural diagnóstica se describe en el capítulo de técnicas. Lee J. Austrian R. Ped Infect Dis J 2004. 23(6): 485-489.seup.2 > 10.000 < 60 Negativo < 1. mas complicado será el derrame (Tabla II). Lewis E.000 < 40 Positivo < 1. 54: 272-282. Los derrames pleurales metaneumónicos son siempre exudados y cuanto más bajo sea el pH. Lewis E.0 > 15.000 Complicado < 7. Black SB. la cifra de glucosa y más alta la LDH. El parámetro de más valor es el pH. García C.org/ seup/pdf/IXreunionAnual/comunicacionesOrales. 21(9):810-815. Blanco González J.000 < 40 Positivo > 1. Características citoquímicas de los exudados metaneumónicos Simple pH Leucocitos/microl Glucosa mg/dl Cultivo LDH U/l < 7. Hackell J. Spring D.Tabla II. Shinefield HR. Grupo de trabajo de técnicas especiales en neumología pediátrica de la Sociedad Española de Neumología Pediátrica. Bracken L. Ray P. Ling S. An Esp Ped 2001. Asensio de la Cruz O. Black S. 4. Factores que identifican en urgencias los niños con neumonía susceptibles de alta precoz tras unas horas en observación. si su valor es menor de 7.000 Empiema < 7. Hansen J. 2004. 2. Astobiza E. Azkunaga B. Fireman B. Bilbao. http://www. Baxter R. . Shinefield H.pdf (visitado el 28-10-04). Ped Infect Dis J 2002. Fireman B.0 existe un alto riesgo de desarrollar un empiema y tabicaciones con el tratamiento conservador y será preciso colocar un drenaje. Effectiveness of heptavalent pneumococcal conjugate vaccine in children younger than five years of age for prevention of pneumonia. Hansen J. Fernández A. BIBLIOGRAFÍA 1. 3. Benito J.

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su volumen. Al final serán voluminosos («más que lo que toma»). En la anamnesis conviene precisar las circunstancias en que se producen los vómitos: el horario. Puede ser el síntoma de un proceso banal y autolimitado. Otros datos como signos de obstrucción o síntomas/signos extra gastrointestinales pueden ayudar a la hora de realizar el diagnóstico diferencial. la presencia de sangre. alimenticio. ya que algunas etiologías se presentan con mayor frecuencia (incluso exclusivamente) en diferentes etapas de la vida. ingesta de alimentos o medicamentos o a un síndrome doloroso difuso o localizado. su asociación a trastornos del tránsito intestinal. puede conducir a una deshidratación. la forma de presentación. «a chorro».VÓMITOS Los vómitos constituyen uno de los motivos más frecuentes de consulta en el Servicio de Urgencias. y que se producen poco después de casi todas las tomas. bilioso. de alrededor de 3 semanas de vida (15-60 días). . que van progresando en días. independientemente de la causa. Entre éstas. de contenido alimenticio (nunca biliosos). Una correcta anamnesis y una completa exploración física nos orientarán a una hipótesis diagnóstica. La edad tiene un gran valor orientativo. o constituir la primera manifestación de un proceso grave. fiebre. el niño se muestra ávido por comer. Estenosis hipertrófica de píloro (EHP) El caso típico es un varón primogénito. su contenido (mucoso. con vómitos inicialmente no propulsivos. (Tabla I). fecaloideo). La repetición del vómito. Período neonatal y lactantes Malformaciones digestivas y obstrucciones 1.

GI Enf. ECN= Enterocolitis necrotizante. metabólica Intoxicación Lactante No obstrucción No sínt. de Hirschsprung Otras Sínt. GI GEA RGE Reflujo fisiológico Intol. RGE= Reflujo gastroesofágico. alimentarias Otras enf. metabólica Intoxicación/Drogas S. GEA= Gastroenteritis aguda. de Reye Embarazo Psicológicos Niño mayor No obstrucción No sínt. GI Obstrucción Invaginación Malrotación Hernia incarcerada Otras: bridas postquirúrgicas SNC= Sistema nervioso central. GI Obstrucción Estenosis.Tabla I. atresia intestinal Malrotación Íleo meconial Enf. renal Causa infecciosa Enf. metabólica No sínt. GI= Gastrointestinal . vólvulo Sínt. GI Enf. GI GEA Apendicitis Úlcera péptica Otras enf. renal Causa infecciosa Enf. renal Causa infecciosa Enf. GI ECN RGE Reflujo fisiológico Otras enf. SNC Enf. SNC Enf. GI Enf. SNC Enf. Orientación diagnóstica de los vómitos Neonato No obstrucción Sínt. GI Obstrucción EHP Malrotación Invaginación Otras: bridas postquirúrgicas.

Se acompaña de escasa ganancia ponderal respecto al nacimiento y. Estos . pudiendo resultar difícil la palpación de la «oliva pilórica» (por debajo del reborde hepático en línea media). en la que es habitual encontrar alcalosis metabólica hipoclorémica e hipokaliemia. con escaso aire intestinal. El curso mejora con la edad. a veces. con aspecto de deshidratación («cara de viejo»). Se inicia. Mantienen el apetito y parecen «niños saludables». Remite espontáneamente en el 60% de los casos hacia los 2 años. según déficit). Reflujo gastroesofágico (RGE) Suele presentarse como frecuentes regurgitaciones o vómitos fáciles. • Hoy en día el diagnóstico se confirma mediante ecografía abdominal. indoloros y nunca biliosos. aunque no ofrece un diagnóstico de certeza. etc. eructos. dependiendo del tiempo de evolución. etc. de los trastornos hidroelectrolíticos (perfusión IV con Dx 5% + 70 mEq/l de sodio + 30-40 mEq/l de potasio. 2. aunque como motivo de consulta puede hacerlo más tarde. sobre todo al ir adoptando la postura erecta e iniciar la alimentación sólida (8-10 meses). habitualmente. Raramente se observan las «clásicamente» descritas ondas peristálticas a nivel epigástrico. Ante su sospecha están indicadas las siguientes exploraciones complementarias: • Ionograma y gasometría. • En la Rx simple de abdomen suele aparecer una cámara gástrica dilatada. con succión vigorosa y. pudiendo ser intensos debido al piloroespasmo y retraso del vaciamiento gástrico asociados. en los casos muy evolucionados.A la exploración encontramos un niño irritable (hambriento). golpes de tos. En ocasiones son bien referidos en relación con cambios posturales. El volumen del vómito es muy variable de un episodio a otro. Actitud: • Corrección. en épocas tempranas de la vida (entre el nacimiento y los 3 meses). si los hubiera. ictericia. • Posteriormente se procederá al tratamiento quirúrgico (piloromiotomía extramucosa).

vómitos hemáticos o sintomatología respiratoria. • Ausencia de respuesta clínica tras 6 semanas de tratamiento médico intensivo.®: 2. 30 min. Invaginación intestinal: Ver el capítulo de dolor abdominal. reservándose su uso para casos seleccionados. Debido a la recomendación internacional de la postura en supino durante el sueño. para valorar la indicación de tratamiento quirúrgico. tomas más frecuentes y de menor volumen. 3. manifestándose con diversa sintomatología respiratoria (tos. Indicaciones de envío a Consultas de Gastroenterología Infantil: • Duda diagnóstica. > 20 kg: 20 mg). • Actualmente no se recomienda el uso generalizado de procinéticos. por los problemas de arritmias asociados. Bemolán®: 1/2-1 sobre antes de las comidas). en los mayores de 6 años. En otras ocasiones se produce esofagitis por reflujo del contenido gástrico. después de las tomas. pueden asociar estancamiento ponderoestatural. • Omeprazol: vía oral: 0. habitualmente. Tratamiento conservador: • Postural: tras las comidas se recomienda mantenerlos en decúbito prono a 30-45º. El diagnóstico. • Si se sospecha esofagitis se asocian antiácidos (Maalox susp. es clínico. como cisapride. un tercio de los lactantes afectados pueden sufrir episodios de aspiración. . • Clínica severa.casos pueden ser controlados ambulatoriamente con tratamiento conservador. sibilancias persistentes). se puede adoptar en estos casos una postura lateral. 4.55 cc.5-1 mg /kg / 12-24 h (<20 kg: 10 mg. Si el RGE es más importante. que se realizará ambulatoriamente. pudiéndose confirmar con la realización de un tránsito digestivo superior baritado o pHmetría. • Dietético: espesamiento de tomas (cereales). con afectación de la curva ponderal. como prevención del síndrome de muerte súbita del lactante. Además. Otras causas de obstrucción intestinal.

aunque haya cesado la ingesta oral. en ocasiones es posible evitar una nueva intervención con tratamiento conservador (fluidoterapia IV. etc. bridas secundarias a intervenciones previas. Los vómitos pueden tardar un día en aparecer. con estado de shock de rápida instauración. llegando a ser fecaloideos si se retrasa el diagnóstico. En una obstrucción aguda. El manejo de estos pacientes requiere fluidoterapia. que puede evolucionar a una estrangulación. Si la obstrucción es duodenal y completa (atresia duodenal). pudiendo ser alimenticios o biliosos. el diagnóstico final se hace habitualmente tras laparotomía. duplicaciones intestinales. con o sin niveles hidroaéreos). con ausencia de gas en el resto del abdomen. originando cuadros de cólico biliar o pancreatitis. dieta absoluta y aspira- . Estos cuadros pueden ser originados por malrotaciones intestinales. ecografía o TDS. dando lugar a una obstrucción intermitente o aguda. En los casos de suboclusión intestinal secundaria a bridas postquirúrgicas. Si el cuadro es prolongado. y con frecuencia se recoge el antecedente de polihidramnios. pudiendo no haber distensión abdominal. que se realiza ante la evidencia de un rápido deterioro. La Rx de abdomen puede mostrar un patrón gaseoso anormal en colon o intestino delgado. membrana duodenal). Otras obstrucciones pueden ser parciales (rotación incompleta del intestino medio. Si la obstrucción es distal a la ampolla de Váter (como suele ser frecuente) el vómito será bilioso. los síntomas aparecen en pocas horas. La obstrucción intestinal baja se caracteriza fundamentalmente por distensión abdominal. Los raros casos de páncreas anular pueden dar lugar a obstrucción de conductos biliares. para combatir el shock y los desórdenes hidroelectrolíticos. El estrecho tallo mesentérico que sujeta al intestino delgado en la región de los vasos mesentéricos es susceptible de originar un vólvulo. según los cuadros. páncreas anular. En este caso en la Rx de abdomen en bipedestación. Se llegará al diagnóstico tras estudio radiológico: Rx de abdomen en decúbito y bipedestación (distribución gaseosa anómala en intestino delgado. dando lugar a una clínica diferida semanas o meses. la clínica y la analítica puede ser superponible a la estenosis pilórica. seguida de laparotomía en los casos indicados. se verá una «doble burbuja» en la región gástrica.La obstrucción intestinal alta se caracteriza por vómitos que tienden a ser persistentes.

rechazo de la alimentación y selección extrema de comidas. Problemas dietéticos Ante neonatos o lactantes jóvenes con aspecto «sano». hay que descartar problemas de mala técnica alimentaria (mala preparación del biberón. afectación del estado general y estado de hidratación. siendo el contenido habitualmente mixto.). de curso intermitente. La realización de pruebas complementarias y la actitud dependerán de la sospecha diagnóstica. rechazo de tomas y dolor abdominal.). neumonía. pueden causar en lactantes pequeños vómitos y rechazo de tomas. Son lactantes de 3-36 meses. especialmente a nivel ORL (amigdalitis. en ocasiones en relación al destete o cambios de la dinámica familiar (trabajo materno. otitis. así como su buen desarrollo psico- . mucoso-alimentario. bronquiolitis. con regurgitaciones y vómitos secundarios a las presiones para alimentarlos. • Las meningitis bacterianas suelen presentar fiebre elevada.) o de adaptación materno-filial. especialmente frecuente en este grupo de edad. etc. puede presentarse inicialmente como un cuadro de vómitos. asma). antes de aparecer las deposiciones diarreicas. con afectación del estado general o de la exploración neurológica. Se detecta un estado de gran ansiedad en la familia. • La gastroenteritis aguda (GEA). guardería. Otra posible causa a descartar en este grupo es la incarceración de una hernia inguinal. tanto de vías altas como de vías bajas. • Procesos infecciosos de vías respiratorias superiores o inferiores y los que presentan dificultad respiratoria (laringitis. pueden cursar en estas edades con vómitos como síntoma acompañante.ción nasogástrica). etc. etc. que contrasta con el excelente aspecto de los niños. • Las infecciones de orina. Infecciones • Muchos cuadros febriles. sobrealimentación. en los que la anorexia se instaura rápidamente: síntomas de inapetencia. con o sin fiebre. Suelen ser provocados por accesos de tos. La «anorexia del lactante» es un cuadro clínico de diagnóstico de exclusión.

urocultivo. amonio y gasometría en sangre. rechazo de tomas. vómitos. urea. Solamente si está muy evolucionado el cuadro se afecta la curva ponderal. creatinina. Se recomienda la alimentación con hidrolizados de proteínas durante 2-3 semanas y posterior control ambulatorio. con reacción urticarial (característicamente peribucal. Intolerancias/Alergias alimentarias Diferentes tipos de intolerancias y alergias alimentarias pueden ocasionar vómitos en la época de la lactancia. diarrea. ionograma. los lactantes presentan irritabilidad. Puede originar dos tipos de cuadros: Intolerancia digestiva Primaria: tras las primeras tomas de fórmula adaptada. Reacciones tardías (por otros mecanismos de hipersensibilidad): aparecen tras horas o días de la ingesta.motor. en orejas y tronco). La más frecuente e importante es a las proteínas de la leche de vaca. deposiciones diarreicas (suelen tener Hemástix en heces positivo) y estancamiento ponderal si el cuadro es prolongado. se recrudece el cuadro diarreico. angioedema. estando indicado en estos niños hacer un estudio básico para descartar otros problemas (hemograma. tanto más prolongadas cuanto . En la anamnesis debe recogerse siempre el dato de introducción reciente de nuevos alimentos. Sólo en los casos más severos da lugar a un cuadro de anafilaxia con hiperreactividad laríngea o bronquial y shock. En estos casos suele asociarse a intolerancia secundaria a la lactosa (Hemástix y Dextrostix positivos en heces). vómitos alimenticios. coprocultivo y parásitos en heces). pudiendo poner en peligro la vida del paciente. pruebas hepáticas. siendo por lo general «muy vivos» e hiperactivos. Alergia a las proteínas de la leche de vaca (APLV) Pueden ser de varios tipos: Reacciones inmediatas (mediadas por Ig E): se desarrollan tras unos minutos/horas de la ingestión. Secundaria a diarreas agudas o crónicas: al reintroducir la alimentación láctea normal o exenta de lactosa.

acidemias orgáni- . pudiendo conducir a una intolerancia gástrica absoluta. • Determinación en plasma de IgE total y Rast a proteínas de leche de vaca y fracciones (o al alimento sospechoso). y que se repiten. Actitud Ante una sospecha clínica de intolerancia primaria/APLV (o a otro alimento específico) se debe: • Recoger heces (realizar Hemástix. coprocultivo). de contenido inicialmente alimentario. con anorexia. Otras etiologías 1. los vómitos pueden ser secundarios a un síndrome febril u otro proceso aparentemente banal. detectándose cetonemia. si el cuadro es intenso. Dextrostix. decaimiento) es importante descartar metabolopatías: hiperplasia suprarrenal congénita. 2.más pequeña o intermitente sea la dosis «ofensora». pueden aparecer también en el lactante mayorcito. glucemias bajas y. como ocurre en los casos de lactancia mixta. en los que está indicado el ingreso hospitalario. Inicialmente. Aunque son más frecuentes entre los 2 y los 5 años. Habitualmente remiten con líquidos azucarados frecuentes por vía oral. Su diagnóstico debe ser siempre de exclusión. cetonuria. acidosis metabólica con anion-gap aumentado. Vómitos cetonémicos. somnolencia. así como a dermatofagoides (reactividad cruzada en algunos casos). se remitirán los niños a domicilio. siendo un estimulante del centro del vómito a nivel del SNC. mala ganancia ponderal y alteraciones neurológicas (irritabilidad. • Salvo en los casos de anafilaxia. • Realizar una prohibición expresa de consumo de leche de vaca y derivados (o el alimento en cuestión) hasta la confirmación del diagnóstico. La presencia de cetonemia es frecuente en situaciones de fiebre elevada o de ayuno sea cual fuere su etiología. para posterior control en Consultas de Gastroenterología/Alergia Infantil. • Comprobar in situ la tolerancia a hidrolizados de proteínas. o por vía intravenosa si existe intolerancia oral persistente. Si los vómitos de repetición se acompañan de rechazo persistente de la alimentación.

• Obstrucción valvular en niños con derivación ventrículo-peritoneal (ver capítulo correspondiente). si es que está presente. 3. Almax®. Procesos ya descritos anteriormente en lactantes: GEA. Apendicitis aguda. ranitidina 5-10 mg/kg/día. gasometría. 150 mg/dosis) o inhibidores de la bomba de protones: omeprazol: 0. AAS. hierro. Estos niños suelen debutar en estas edades o descompensarse por procesos intercurrentes (síndromes febriles. 3. Descompensación de patología previa: • Insuficiencia cardíaca en cardiópatas. galactosemia. Suele haber antecedentes familiares de ulcus. antiH2 (cimetidina: 40 mg/kg/día en 2-3 dosis. diarreas. paracetamol. trastornos del ciclo de la urea. etc. etc. Niño mayor Causas digestivas 1. glucemia. trastornos de la β-oxidación de los ácidos grasos. etc. Fármacos Muchos antibióticos (especialmente amoxicilina-clavulánico. 2. formando los vómitos parte de este cuadro. RGE. El tratamiento agudo será con antiácidos (Maalox®. 200 mg/dosis. vólvulo. invaginación intestinal. prednisona. creatinina. digoxina.). amonio. Solicitaremos la analítica pertinente según la sospecha: hemograma. siendo mayor su frecuencia en la adolescencia. de curso subagudo o crónico. eritromicina.cas. Enfermedad péptica: se manifiesta como epigastralgias. etc. pseudoobstrucción por bridas quirúrgicas. etc. pirosis y vómitos postpandriales. teofilinas. urea.5-1 mg /kg /12-24 h (< 20 kg: 10 mg. ionograma. máx.). > 20 kg: 20 mg). (ver capítulo Urgencias endocrino-metabólicas). Ver capítulo Dolor abdominal. Bemolán®. algunas cefalosporinas. . en 2-3 tomas. etc. Se valorará posteriormente tratamiento específico contra Helycobacter pylori. preferentemente después de las comidas). pruebas hepáticas. máx. potasio. quimioterápicos.

El diagnóstico será ecográfico (colelitiasis. etc. 5. etc. Aunque frecuentemente se presentan como episodios cólicos aislados. Las hepatitis pueden asociar vómitos inespecíficos a un síndrome general caracterizado por astenia. hidrocefalia. según el grado de obstrucción de la vía excretora biliar. anorexia. De origen neurológico: los vómitos acompañan con frecuencia a las crisis migrañosas (ver capítulo Cefaleas) o vertiginosas. También forman parte del síndrome de hipertensión endocraneal (tumores. En la radiografía es frecuente encontrar signos de íleo paralítico. acolia. traumatismos o malformaciones. 5. La sospecha puede ser confirmada mediante la detección de aumento de la amilasuria o amilasemia. Los vómitos pueden ser biliosos. hidronefrosis. 4. • Insuficiencia renal aguda. obstrucciones valvulares. post-TCE. hidrops vesicular agudo). dolor abdominal. Descompesación de patología previa: • Diabetes. meningitis. enfermedad inflamatoria intestinal. Yatrogenias e intoxicaciones accidentales: muchos fármacos y tóxicos pueden provocar vómitos.). 6. con frecuente irradiación a la espalda. neumonía. Las etiologías más frecuentes son patologías obstructivas de la vía biliar.4. síndrome nefrótico. algunos medicamentos. Vómitos cetonémicos: ver anteriormente. etc. también se pueden referir episodios recidivantes. Infecciones: ORL. Causas extradigestivas 1. . por lo que es recomendable ante su sospecha realizar ecografía pancreática. 3. litiasis renal. 2. • Divertículo de Meckel. etc. ictericia. De causa renal: pielonefritis. Otras causas: • Pancreatitis: dolor agudo intenso «en barra» en zona periumbilical e hipocondrio izquierdo. etc. • Cólico biliar: suelen referir dolor de tipo cólico en hipocondrio derecho o a nivel periumbilical. y pueden asociar diferentes grados de ictericia. colecistitis. coluria. con vómitos que pueden ser intensos.

7. con frecuencia los cuadros de vómitos que atendemos están tan poco evolucionados que es difícil asegurar un diagnóstico etiológico y.15 mg/kg IV/IM/VO (máx. con resultados variables. Para disminuir número de vómitos en ocasiones resulta eficaz Ondansetrón 0. amitriptilina. Debe ser siempre un diagnóstico de exclusión. con frecuencia el diagnóstico de alta de nuestras unidades es el de «Vómitos inespecíficos».• Cardiopatías. 9. debe plantearse la posibilidad de embarazo y. por lo tanto. En la profilaxis se han utilizado numerosos fármacos como eritromicina. No existe causa que los justifique. ibuprofeno. ciproheptadina. y si ésta precisa tratamiento específico médico o quirúrgico. Actitud en el Servicio de Urgencias Ante un niño con vómitos. etc. nuestros objetivos principales como pediatras de Urgencias serán: • Valoración la repercusión sobre el estado general. propanolol. Dada la precocidad actual en consultar a los servicios de urgencias pediátricos.. En general. se aconseja rea- . pudiéndose utilizar lorazepam (0. ante su sospecha. que requerirían un nuevo control en el Hospital. palidez y letargia. El diagnóstico es clínico y es obligado descartar en cada episodio patología orgánica asociada. sobre todo en mujeres. El tratamiento consiste en asegurar un aporte hidroelectrolítico adecuado e interrumpir los vómitos ya establecidos.2 mg/kg/dosis) oral o IV. Suelen tener comienzo súbito e ir acompañados de malestar. En estos casos cobra gran importancia la información transmitida a los padres por parte del pediatra de Urgencias de los signos/síntomas a vigilar en casa en las siguientes horas. Vómitos psicógenos: son más frecuentes en la adolescencia. Embarazo: ante una adolescente con vómitos y náuseas matutinas. metabolopatías. 6 mg) y continuar cada 6 horas según respuesta. etc. 8. No presentan sintomatología entre episodios. solicitar test de embarazo. Vómitos cíclicos: es un trastorno gastrointestinal que se caracteriza por episodios graves y recidivantes de vómitos que pueden durar horas o días. Requieren permanecer en ambiente tranquilo e inducir el sueño. • Tratar de averiguar la causa de los mismos.05-0.

No se han descrito efectos extrapiramidales en niños. – Deshidratación moderada-severa o afectación del estado general. fundamentalmente con metoclopramida y clebopride. – Diagnóstico de patologías que requieran más estudios. migraña. para disminuir el número de vómitos como medio para conseguir una rehidratación oral de forma satisfactoria. IM u oral (por VO se puede administrar un máximo de 8 mg). pudiendo administrarse dosis repetidas hasta cesar el cuadro. o se encuentre distensión o defensa muscular abdominal. considerar la utilización del ondansetrón como antiemético en los cuadros compatibles con gastroenteritis aguda con intolerancia gástrica total y deshidrataciones leves/moderadas. Otros fármacos antieméticos están raramente indicados (salvo casos de RGE. máximo 4-6 mg. .15 mg/kg. la rehidratación con soluciones de rehidratación oral por medio de SNG en vez de la rehidratación endovenosa. postquimioterapia) y pueden empeorar el problema. que afecta preferentemente a la musculatura laterocervical. colocar sonda nasogástrica de aspiración. en casos de deshidrataciones leves-moderadas. por enmascarar cuadros graves y poder provocar extrapiramidalismo. En el tratamiento farmacológico de los vómitos. Responde al tratamiento con biperideno (Akinetón®): 0. – Necesidad de tratamiento específico que requiera medicación IV o intervención quirúrgica. sino una reacción idiosincrásica. pudiéndose utilizar las vías IV. Criterios de ingreso: – Intolerancia gástrica total. postquirúrgicos o en casos de vómitos cíclicos. En estos casos se produce una distonía de instauración brusca. Corregir los posibles desórdenes hidroelectrolíticos que se hayan podido originar. Valorar. El ondansetrón también es utilizado en el tratamiento de los vómitos postquimioterapia.01 mg /kg (máx.• • • • • • lizar Rx de abdomen siempre que se refieran vómitos biliosos. 5 mg) IV o IM. – Neonatos con vómitos de repetición. En caso de sospecha de obstrucción intestinal. Dosis de 0. No es dosis-dependiente. Criterios de alta: se deben cumplir los tres: – Buen estado general.

Barrio A. o signos de deshidratación leve en escolares. Meta-analysis of randomized controlled trials on the benefits and risks of using cisapride for the treatment of gastroesophageal reflux in children. biliosos o sanguinolentos. – Tratar de evitar en la medida de lo posible medicaciones orales en las primeras horas. Ergon. López J.16:335-38. «colas». Freedman SB. 1(2):77-83. Antiemetic therapy in pediatric emergency departments. 6. The Effect of Cisapride on the Corrected QT Interval and QT Dispersion in Premature Infants. ojos sin brillo.56:156-159. Conners GP. DalbyPayne JR. Vómitos: Valoración y tratamiento en el Servicio de Urgencias. Si los toleran bien. Bougatef A. sed intensa. 2. 5. Cools F. Durán LE. An Esp Pediatr 2002.18(2):196-202. Oral versus intravenous: Rehidration preferences of pediatric emergency medicine fellowships directors. continuar con dieta blanda normal. . 4. 20:625-632. Tratado de Urgencias en Pediatría. Craig JC. 2005. – Vigilancia domiciliaria de signos de deshidratación (boca y lengua secas. – No precisan tratamiento específico. Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition 2001. Mintegui S. González-Meneses A. o éste puede realizarse en domicilio. mosto. o empeoramiento del estado general. Ante dichos signos se recomendará volver al Hospital. Domingo Garau A. Barker WH. vómitos incoercibles. 3. Journal of Gastroenterology & Hepatology 2003. Pediatr Integral 1995. Fuchs S. Mushlin AI. Vómitos y regurgitaciones. oliguria). Madrid. BIBLIOGRAFÍA 1. SEUP. Pou J (eds). – Si tienen diarrea: solución de rehidratación o mantenimiento y dieta progresiva (consultar capítulo correspondiente). Benatar A.• – Buen estado de hidratación. Síndrome de vómitos cíclicos. Pediatr Emerg Care 2004.33(2):178-181. En: Benito J. Consejos domiciliarios: – Ofrecer líquidos azucarados y frescos (agua. Vandenplas Y. 323-331. Goepp JG. Morris AM. zumos) en dosis e intervalos crecientes. Luaces C. Pediatr Emerg Care 2000.

Henreting FM. Mintegi S. Clin Pediatr 2002.109:566-572. Vomiting. 2000.109(4). Ludwig S. Langdorf M. Nager AL. 11. . Fleisher GR. 8. Mintegi S (eds). Ediciones Lippincott Williams&Wilkins. Rudkin S. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. Antiemetic use in Pediatric Gastroenteritis: A National Survey of Emergency Physicians. 9. Reeves J. Ondansetron decreases vomiting associated with acute gastroenteritis: A randomized. 190-200. Pediatrics April 2002. 3ª ed. Ediciones Ergon Bilbao 2002. Enfermedades y síntomas digestivos. Pediatricians. Comparison of nasogastric and intravenous methods of rehydration in pediatric patients with acute dehydration. 41(9): 641-652. En: Fleisher G. Wang VJ. Sanchez J. Capapé S. controlled trial. Shannon MW. Pediatrics 2002. Stevens MW. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 625-633.7. Kwon K. and Pediatric Emergency Physicians. Philadelphia. En: Benito J. 4ª ed. 10.

ya que con frecuencia acompaña tanto a procesos abdominales como extraabdominales. Nuestro principal objetivo será diferenciar los cuadros que precisen cirugía urgente o tratamiento o estudio hospitalario. de aquéllos que pueden ser controlados por el pediatra extrahospitalario. fiebre. acolia. debiendo buscar la ayuda de pruebas complementarias en algunos casos. oliguria). coluria). circunstancias que alivian y empeoran el dolor (ingesta. respiratorios (tos. etc. sueño.DOLOR ABDOMINAL Es uno de los principales motivos de consulta en los Servicios de Urgencias de Pediatría en niños de cualquier edad. . diarrea. poliuria. disnea). actividades diarias. disuria. Síntomas acompañantes: vómitos. en la anamnesis y en la exploración física. expectoración. estreñimiento. hepáticos (ictericia. Para llevar a cabo este diagnóstico diferencial nos apoyaremos básicamente en el conocimiento de las patologías más frecuentes en cada grupo de edad. medicaciones. etc. Orientación diagnóstica Anamnesis • • Tiempo y curso de evolución (constante o intermitente). rectorragia.). localización e irradiación. hematuria. síntomas urinarios (polaquiuria.

disnea. aspecto de los testes o genitales femeninos externos. vómitos cíclicos. tratando de crear un clima de confianza. Exploración Se debe tratar inicialmente de distraer al niño con una conversación adecuada a su edad. síndrome premenstrual. adelgazamiento. ejerciendo una presión progresiva y en diferentes zonas: al auscultar el peristaltismo presente se determina la localización del dolor y la existencia de defensa muscular localizada o generalizada. parietales. Problemas escolares y familiares. • Palpación: – Se inicia con el estetoscopio (calentarlo previamente). – Por último se observará la respuesta a la palpación profunda. medicaciones que esté recibiendo. estáticos: cuadros viscerales).• • • Antecedentes previos: dolor abdominal recurrente. • Inspección: mientras se realiza la anamnesis hay que observar la existencia de ictericia. cefaleas. mientras se inicia la exploración de una forma progresiva. antecedentes familiares de migraña o enfermedad ulcerosa. – Posteriormente se palpa manualmente (evitar manos frías) de forma superficial. . fecha de la última regla. existencia de traumatismos abdominales recientes. características del flujo vaginal. duración y cuantía de la hemorragia). exantemas. estreñimiento crónico. características menstruales (intervalo. orificios herniarios. tratando de descubrir masas o megalias. estado general y de hidratación. postura en la camilla y actitud (inquietos: cuadros cólicos. sin maniobras bruscas que puedan alarmar. sed. existencia de relaciones sexuales. – Percusión suave para valorar timpanismo o matidez y el dolor transmitido. anorexia. cirugía abdominal previa. cicatrices abdominales previas. En las niñas en edad puberal preguntar por la historia ginecológica: menarquia. diarreas de repetición.

Exploración general: ORL. hematuria. auscultación. – Bioquímica plasmática: PCR. se solicitará: – Labstix de orina: valorando leucocituria/nitrituria. • Según la sospecha diagnóstica se valorará la realización de: – En heces: Hemástix y Dextrostix. cólico nefrítico. si se encuentra una masa a la palpación abdominal y en aquellos casos de abdomen agudo de etiología no aclarada con los exámenes previos. transaminasas. pancreatitis o colecistitis. En nuestro Hospital. amilasa. adenopatías. la ecografía abdominal tiene alrededor de un 93% de sensibilidad y VPP. – Hematimetría completa. bilirrubina. – En orina: recuento de Addis. • Indicaciones de ecografía abdominal: cuando se sospeche invaginación intestinal. glucemia. VSG. urocultivo. amilasa. coprocultivo. glucosuria. definido como dolor constante. índice Ca/creat. salto. ya que las causas más frecuentes de dolor abdominal son diferentes según la edad . importante y/o defensa muscular involuntaria y/o vómitos importantes o biliosos y/o afectación del estado general. ionograma. dado el disconfort y desconfianza que produce en los niños debe realizarse al final de la exploración y de forma restringida en los casos en los que se piense que pueda aportar datos nuevos. Etiología más frecuente por edades La edad va a ser un factor importante en el diagnóstico. – Aunque el tacto rectal ofrece información importante en algunos cuadros. Pruebas complementarias • En caso de encontrarnos con un abdomen agudo. test de embarazo. – En sangre: hemocultivo. etc. proteinuria. obturador. localizado. – Maniobras del psoas. patología ovárica.• – Puñopercusión en ambas fosas renales. y un 96% de especificidad y VPN en el diagnóstico de apendicitis aguda. morfología eritrocitaria. urea y creatinina. – Rx de tórax y simple de abdomen. coluria. tos.

corticoides. pielonefritis. A cualquier edad hay procesos que pueden originar dolor abdominal como síntoma acompañante.del paciente. psicógeno. litiasis renal [hipercalciuria idiopática]. La fiebre. los traumatismos y la ingesta de algunas medicaciones (antibióticos. traumatismos abdominales (en los casos recidivantes pensar en malos tratos). adenitis mesentérica. en sí misma. GEA. tumor de Wilms. intolerancias alimentarias o transgresiones dietéticas. neumonías y pielonefritis. GEA. diverticulitis. pielonefritis. • De 6-24 meses: invaginación intestinal. Apendicitis aguda (AA) Ver capítulo correspondiente. Cólico del lactante Ver capítulo correspondiente. hepatitis. etc. colon irritable. enfermedad péptica. malos tratos. íleo paralítico (por GEA o desequilibrios hidroelectrolíticos). cólico biliar. Algunas infecciones en particular provocan dolor más significativo: gastroenteritis agudas (GEA). divertículo de Meckel. hierro. Pero hay otras patologías específicas de cada edad: • De 0-6 meses: cólico del lactante. infecciones ORL. medicamentos. estreñimiento. • De 6-14 años: dolor abdominal recurrente (DAR). ITU. torsión testicular. apendicitis. vólvulo. cetoacidosis diabética. neumonía. parásitos. causas nefrourológicas (cistitis. GEA. patología testicular o herniaria (ver capítulo Problemas médico-quirúrgicos). etc. . obstrucción por bridas. apendicitis. causas ginecológicas. pancreatitis. estreñimiento. • De 2-5 años: GEA. síndrome Schölein-Henoch. puede originar dolor abdominal discreto. El estreñimiento. hidronefrosis). linfomas). hernia inguinal. Invaginación intestinal Ver capítulo correspondiente. enfermedad inflamatoria intestinal. migrañosa. vólvulo. enfermedad péptica.) pueden provocarlo también a cualquier edad. teofilina. tumores (neuroblastoma. neumonía. invaginación.

Cuando es . ansiedad. problemas de adaptación escolar o familiar y preocupación por la enfermedad. etc. aunque es excepcional que le despierte mientras duerme. Característicamente. ansiedad y tendencia a la depresión. sobre todo. No guarda relación con la ingesta ni con el ejercicio. etc. Dolor abdominal recurrente (DAR) Etiología y patogenia Son desconocidas. la ecografía abdominal y. Al parecer podría existir una alteración de la motilidad intestinal y ello provocaría el dolor. los niños con DAR funcional tienen una personalidad peculiar: suelen tener trastornos emocionales o de conducta. Existen algunos factores que se han visto asociados al inicio del DAR o al incremento de su frecuencia: infecciones. viriasis inespecíficas. aunque se ha considerado cierta predisposición genética. pudiendo llegar a simular una apendicitis aguda. Clínica El dolor cursa en forma de crisis paroxísticas y se presenta fundamentalmente entre los 4 y 14 años (a partir de los 9 años es más frecuente en mujeres). pudiendo interrumpir la actividad normal del niño o impedirle conciliar el sueño. la observación de la evolución clínica nos servirán de ayuda. En fases críticas puede ser diario o presentarse varias veces por semana. Su intensidad es variable. ingesta de medicamentos. estreñimiento. aerofagia. Algunos de estos niños pueden presentar más adelante crisis migrañosas. baja autoestima. cuadros infecciosos banales de vías altas (amigdalitis.Adenitis mesentérica Con mucha frecuencia en la infancia.) o del tracto gastrointestinal provocan adenitis a nivel mesentérico. El comienzo suele ser gradual. sin progresar los síntomas. Además del antecedente infeccioso. A pesar de todo. periumbilical o epigástrico. considerándose «equivalentes migrañosos». en ocasiones será difícil diferenciarlas de las AA y provocarán «laparotomías en blanco». intolerancia a la lactosa. irradiándose raramente a otras zonas. otitis. En caso de dudas. el cuadro abdominal suele ser más intermitente.

para no reforzar la ansiedad del niño y sus padres. Tratamiento Hay que tratar cada episodio de dolor abdominal individualmente. Si la sospecha de DAR es alta hay que intentar hacer comprensible al paciente y a su familia de que. ya que no hay suficiente evidencia de que los tratamientos farmacológicos propuestos sean eficaces. aunque persistirá algún tiempo y es posible que se repita en otras ocasiones. abdominal (distensión. ni asocian otros síntomas generales. si bien existe y es real. cefalea. que se debe a un incremento de la motilidad exclusivamente y no conlleva riesgo alguno. malnutrición o pérdidas hemáticas. descartando en cada uno de ellos patología urgente. Dolor pélvico en niñas adolescentes Síndrome premenstrual • Ocurre cíclicamente en los días previos a la menstruación (al iniciarse ésta suele desaparecer). Diagnóstico Se basa en una buena recogida de los datos clínicos. meteorismo. estreñimiento). Hay que evitar el abuso de analgésicos en los cuadros repetidos. etc. naúseas. La exploración física es normal. vértigo. o dudas diagnósticas. Se describe como sensación de congestión mamaria. cuando éstas se realizan. doblarse sobre la cintura o apretar manos y dientes. cefaleas y alte- . edemas y aumento de peso transitorio. actitud de presionar el abdomen.intenso puede asociarse con síntomas motores: muecas faciales. Puede acompañarse de palidez. Si la sospecha de DAR es alta hay que realizar pruebas complementarias «cuanto menos. llanto. mejor». la causa del dolor en sí no es importante. así como las pruebas complementarias. vómitos. No suelen presentar alteraciones del ritmo intestinal. Deben remitirse para estudio a Consultas de Digestivo los casos con frecuencia elevada de episodios. Tampoco se ha demostrado la eficacia del tratamiento dietético. características del dolor y en la ausencia de patología orgánica.

Dismenorrea primaria • En los primeros 18 meses tras la menarquia puede ocurrir dolor de tipo cólico. dolor). mucosos) suelen presentarse como una masa tensa. Se asocia a vómitos.• ración del carácter (depresión. Pero su pedículo puede torsionarse dando lugar a un cuadro de abdomen agudo. en región hipogástrica o en dorso. Al no seguir la transformación luteínica habitual (por lo que habrá amenorrea inicial) siguen creciendo hasta su rotura espontánea (metrorragia. . indolora. • Ambos cuadros se consideran urgencias quirúrgicas. • Se recomienda tratamiento antiinflamatorio (ibuprofeno. sintomático. Si es intenso se debe remitir a su ginecólogo. Torsión de quiste de ovario • Los quistes ováricos orgánicos (serosos. enfermedad pélvica inflamatoria. 250 mg/6 h) y control por su ginecólogo. No hay un tratamiento claramente eficaz. • Tiene tratamiento conservador. • Suele ser necesario la realización de ecografía abdomino-pélvica para diferenciarlos de cuadros quirúrgicos. por encima de la sínfisis pubiana. diarrea y cefalea. también puede provocarse éste por formarse un absceso tubo-ovárico secundario. aumento del apetito). relacionado con el flujo menstrual (ocurre en los primeros días de la regla). dermoides. Rotura de quistes foliculares • Los quistes foliculares (de De Graaf) son modificaciones transitorias del ovario. irritabilidad. 400 mg/6 h o ácido mefenámico. imperforación del himen. Otros Embarazo. • En su diagnóstico tiene un papel importante la ecografía abdomino-pélvica.

Cólico renal Etiología a. inmovilización. fármacos uricosúricos (aspirina a altas dosis. d. dietas hiperproteicas.Urolitiasis. que resultan de la infección de las vías urinarias por microorganismos capaces de producir ureasa. Sin duda los más frecuentes en Pediatría son los motivados por hipercalciuria idiopática. bacteriuria y cristaluria de fosfato triple (estruvita). Episodios de hematuria macro o microscópica recurrentes. o estados de contracción crónica de volumen. hipertiroidismo. alcalinizando la orina: fundamentalmente Proteus. con normocalcemia (hipercalciuria idiopática. Los más frecuentes son los cálcicos (oxalatos o fosfatos). tratamientos con furosemida). Los segundos en frecuencia son los cálculos de estruvita (fosfato amónico magnésico). b. Cálculos de ácido úrico: por errores del metabolismo de las purinas. insuficiencia suprarrenal. b. que ori- . cualquier tipo de cálculo puede asociarse con infección. o con hipercalcemia (hiperparatiroidismos. aciduria orótica. que puede ser de dos tipos: renal (aumento de la excreción de calcio a nivel tubular) o absortiva (por aumento de la absorción a nivel digestivo). trastornos linfo y mieloproliferativos. Dan lugar a cálculos ramificados que impiden que el antibiótico alcance el foco de infección. El sedimento urinario mostrará piuria. Episodios de dolor abdominal recurrentes: suelen ser de tipo cólico. Klebsiella y Serratia. acidosis tubular renal distal. probenecid). También pueden ocurrir en las hiperoxalurias. Además. en flancos o en espalda o siguiendo el trayecto ureteral. metástasis osteolíticas). vitamina C. hiperuricosurias e hipocitraturias. exceso de adrenocorticoides. Clínica Se pueden presentar de tres formas: a. c. Diferentes estados hipercalciúricos pueden conducir a esta situación. xantinuria. aunque su tratamiento no suele ser tan problemático como el de los de estruvita. Otros menos frecuentes son: cistinuria.

sudoración. ácido úrico. Posteriormente se realizarán otros estudios (un 25% de los niños con urolitiasis presentan reflujo vesicoureteral). con un pH ácido en los cálculos de ácido úrico y alcalino en los de estruvita. si la afectación es importante y se requiere sueroterapia IV se puede aprovechar para determinar en sangre iones. • Es conveniente detectar el índice calcio/creatinina en una muestra de orina espontánea (a ser posible la primera de la mañana): si es superior a 0. Es fundamental el tratamiento analgésico-antiinflamatorio: . Infecciones de orina de repetición. tenesmo. • Está indicado también recoger urocultivo. Ca. P. que orientarán el diagnóstico etiológico y asegurarán la existencia de función renal normal. Manejo a. fosfatasa alcalina y equilibrio ácido-básico. d. Aunque habitualmente no es preciso realizar otras analíticas para su manejo en el Servicio de Urgencias de Pediatría en los casos leves.gina característicamente gran inquietud («no se pueden estar quietos»). a. mientras que los de ácido úrico y xantinas son radiotransparentes. b. En el análisis de orina: • Podemos encontrar leucocituria y hematuria en mayor o menor grado. polaquiuria). creatinina.21 orienta a una hipercalciuria. c. los de cistina y de estruvita son escasamente opacos. que se confirmará posteriormente con la determinación de calciuria de 24 horas mayor de 4 mg/kg/24 h. c. Diagnóstico Vendrá dado por la clínica y algunas pruebas complementarias. En las radiografías de abdomen sólo se visualizarán los cálculos opacos (los cálcicos). Si la sospecha de urolitiasis es fuerte está indicada la realización de ecografía abdominal. para descartar la existencia de obstrucción de la vía urinaria. vómitos) y de clínica urinaria (disuria. Se suele acompañar de gran cortejo vegetativo (palidez.

Aunque frecuentemente se presentan como episodios cólicos aislados. mientras que en los infecciosos se puede tratar de acidificarla. ibuprofeno. con vómitos que pueden ser intensos. En la radiografía simple de abdomen es frecuente encontrar signos de íleo paralítico. Es muy importante lograr una buena hidratación. bien por vía oral o IV según la afectación general (tras descartar obstrucción de la vía o insuficiencia renal aguda). . Otras causas menos frecuentes Pancreatitis El cuadro clínico suele presentarse como un dolor agudo intenso «en barra» en zona periumbilical e hipocondrio izquierdo. colecistitis. b. y pueden asociar diferentes grados de ictericia. Los vómitos pueden ser biliosos. traumatismos o malformaciones. – Voltarén® (diclofenaco): 1-3 mg/kg/día en 2 dosis. según el grado de obstrucción de la vía excretora biliar. – Nolotil® (metamizol): 20 mg/kg/6 h. Se remitirán a consultas de Nefrología Infantil para completar el estudio. Cólico biliar En estos casos se suele referir dolor de tipo cólico en hipocondrio derecho o a nivel periumbilical. algunos medicamentos. c.• En los casos leves pueden administrarse por VO AAS. Si se trata de cálculos de ácido úrico o cistina es útil alcalinizar la orina (pH > 7. etc.5) con bicarbonato. con frecuente irradiación a la espalda. El diagnóstico será ecográfico (colelitiasis. • Si el dolor es intenso o se acompaña de vómitos importantes se dará por vía IV: – Inyesprin® (acetilsalicilato de lisina): 20 mg/kg/6 h. también se pueden referir episodios recidivantes. – En raros casos habrá que recurrir a los opiáceos. Ante su sospecha está indicada la realización de ecografía pancreática. La sospecha puede ser confirmada mediante la detección de aumento de amilasuria o amilasemia. Las etiologías más frecuentes son patologías obstructivas de la vía biliar. hidrops vesicular agudo).

• Torsión de ovario. • Sospecha de vólvulo intestinal. y si ello no ocurriera en unos 20 min tras su administración. – Hodernal G® (Parafina): 1 cucharada en ayunas.5 cc/kg. enfermedades renales de base o problemas de motilidad intestinal (caso de encefalopatías. • Hernia incarcerada. • Peritonitis. Verolax® o Paidolax® en niños menores de 3 años y de suero jabonoso o enema Casen® en mayores (100-200 cc según edad y peso). • Invaginación no resuelta por enema. proceder al lavado rectal-intestinal con suero jabonoso. Dada la posibilidad de intoxicación por fósforo con estos últimos enemas. • Estreñimiento: – Se insistirá en realizar dieta rica en líquidos y fibra (salvado de trigo. Actitud general Indicaciones de cirugía • Apendicitis o absceso apendicular. – En algunos casos se pueden utilizar en el Servicio de Urgencias de Pediatría enemas de Micralax®. Se deben administrar 20-30 min después de las comidas. • Algunos traumatismos. absceso tubo-ovárico. En cualquier caso. • Torsión testicular. por ejemplo). metamucil). . Allugel Ibys® 5-10 ml. Tratamiento médico • GEA: ver capítulo correspondiente. Bemolan® 1/2-1 sobre. se deben evitar siempre que coexista una situación de deshidratación. • Enfermedad péptica: – Antiácidos: Maalox® 0. se recomienda constatar la expulsión del enema.Traumatismo abdominal Ver capítulo correspondiente.

5 mg/kg/6 h por vía IV (máx. • Nefrología Infantil: hipercalciurias idiopáticas y. Valorar tratamiento quirúrgico. Valorar cirugía según evolución. . cistitis: antibioterapia específica (ver capítulo correspondiente). Neumonía. diverticulitis. • Hidronefrosis. Pseudoobstrucción por bridas: reposo intestinal. > 20 kg: 20 mg. • Pseudoobstrucción por bridas. – Se valorará remitir al gastroenterólogo infantil para valorar la existencia de Helicobacter pylori a nivel gástrico e iniciar tratamiento específico. o ranitidina: 5-10 mg/kg/día en 2 dosis por VO (máx. en general. • Valorar según estado general y tolerancia oral en: neumonía. colon irritable. analgésicos IV. • Colecistitis. DAR de evolución tórpida. EII. Indicaciones de ingreso • Todos los cuadros quirúrgicos. Valorar antibioterapia. con sondaje nasogástrico y sueroterapia IV. pancreatitis. ulcus o enfermedad inflamatoria intestinal (EII). sonda nasogástrica de aspiración y perfusión IV o alimentación parenteral según los casos).• • • • – Anti-H2: cimetidina: 40 mg/kg/día en 3 dosis (VO. 150 mg/12 h) o 1. – Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol. IV). en monodosis diaria. 50 mg/dosis). • Vómitos importantes. divertículo de Meckel. Remitir a estudio en Hospital • Gastroenterología Infantil: sospecha de enfermedad péptica. Colecistitis: reposo intestinal y antibioterapia. en mayores de 2 años: < 20 kg: 10 mg. sobre todo si son biliosos o hemáticos. cualquier cuadro de litiasis renal. estreñimiento crónico. Pancreatitis: reposo intestinal (dieta absoluta. • Cetoacidosis diabética. o hay signos de deshidratación. • Invaginaciones resueltas con enema.

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Ictericia en neonatos y lactantes La ictericia supone un motivo frecuente de consulta en las primeras semanas de vida.ICTERICIA Se considera ictericia a la coloración amarillenta de la piel y mucosas ocasionada por el depósito de bilirrubina (BR). según sea la elevación de la bilirrubina a partir de su forma indirecta (BRI) o de su forma directa o conjugada (BRD). Estos niños se pueden dividir en dos grandes grupos. Aparte de las formas etiológicas que comportan una hepatopatía aguda o crónica y su consiguiente disfunción hepática. el riesgo más destacable de la ictericia neonatal es la aparición de la encefalopatía bilirrubinémica en sus diferentes expresiones clínicas. . Clínicamente se observa cuando su concentración en suero sobrepasa la cifra de 5 mg/dl. disminuyendo su frecuencia con la edad.

enzimopatías. • Por antibióticos y otros fármacos. sdm. etc. • Por leche materna. • Otras: policitemia. c. Por disminución de aporte de BRI al hepatocito: • Insuficiencia cardíaca congestiva. cefalohematoma. Ocurre tanto por aumento de la producción (hemólisis fisiológica) como por inmadurez fisiológica. d. hipotiroidismo. Por disminución de la biotransformación: • Madurativa. medicamentosa. f. infecciones de orina. hemoglobinopatías. • Por inhibición competitiva: por leche materna (LM). síndrome de Turner. • Infecciones: sepsis. b. galactosemia. Crigler-Najjar. tirosinemia. fisiológica. Recirculación enterohepática: • Obstrucción intestinal: estenosis hipertrófica de píloro. por lo que será a expensas de BRI. buen desarrollo ponderal. Por aumento de la producción: • Por hemólisis: fisiológica. isoinmune.Elevación de la BRI a. etc. hijo de madre diabética. Otras causas: deshidratación. heces y orina de aspecto normal y hematócrito estable). • Se caracteriza por ser monosintomática (manteniendo en todo momento buen estado general. Ictericia fisiológica • La ictericia fisiológica aparece en el 60% de los recién nacidos. e. pérdida de peso. fugaz (habitual- . infecciones congénitas. Por disminución de captación en el hepatocito: • Por déficit enzimático: síndrome de Gilbert. hematoma encapsulado.

Se produce a partir del 3º-4º día de LM. la orina ni el hematócrito. Por isoinmunización Rh: • Ocurre en RN Rh (+) nacidos de madre Rh (–). se acompañe de otra sintomatología. sobrepase las cifras referidas para la ictericia fisiológica. • Hoy en día es poco frecuente gracias a la prevención con gammaglobulina anti-D en mujeres no sensibilizadas. lo cual no se aconseja habitualmente dado su carácter benigno. • Se produce a expensas de la BRI.• mente se inicia al 2º-3º día de vida. según la severidad del cuadro. es positivo. prolongándose hasta el 7º-10º). . Anemias hemolíticas a. No se altera el aspecto de las heces. embarazo ectópico o aborto previo de feto Rh positivo) produciendo Ac anti-Rh tipo IgG. sin sobrepasar habitualmente los 20 mg %. tanto el directo como el indirecto. manteniendo el niño una exploración normal. en ocasiones puede prolongarse 1-2 meses. • La clínica es ya evidente al nacimiento y consiste en ictericia. Una ictericia será patológica cuando se inicie en las primeras 24 horas de vida. hepatoesplenomegalia. hidrops fetal o aborto. anemia. leve (bilirrubina inferior a 12. Ictericia inducida por lactancia materna (LM) • Es debida a ciertos componentes (pregnantrienos) de la leche humana. la fracción directa sea superior a 2 mg/dl o dure más de una semana en el recién nacido a término (excepto si recibe lactancia materna. • El Test de Coombs. Característicamente disminuye al suspender la LM. que pasan al feto. • Aunque tiende a autolimitarse en 1-2 semanas. en cuyo caso puede durar hasta 3-6 semanas) o más de dos semanas en el pretérmino. aunque en algunas ocasiones puede estar indicado discontinuar de forma alterna algunas tomas si las cifras son elevadas.9 mg/dl si recibe lactancia artificial y 15 mg/dl si recibe lactancia materna). la bilirrubina aumente más de 5 mg/dl diarios. la cual ha sido sensibilizada previamente (parto.

aunque no se conoce bien el mecanismo. el estudio enzimático de los mismos. Debido al mayor riesgo de encefalopatía por bilirrubina en los lactantes con enfermedad hemolítica. Elevación de la BRD. en su caso. Otras: • Esferocitosis hereditaria (habitualmente herencia AD). Por isoinmunización de grupo o ABO: • Actualmente es la causa más frecuente de enfermedad hemolítica neonatal. controlándose el cuadro generalmente con fototerapia. déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (herencia ligada al cromosoma X). • La clínica suele ser moderada. Si a pesar de la fototerapia los niveles se aproximan a 18-20 mg/dl. c. B) al final del embarazo o del parto. • El diagnóstico nos lo dará el estudio de la morfología de hematíes y. que pasan al feto (habitualmente de grupo A o. b. se debe considerar la exsanguinotransfusión.• En la mayoría de los casos el diagnóstico es prenatal o perinatal. menos frecuentemente. • El Test de Coombs directo suele ser negativo y el indirecto. tan pronto como se evidencie una elevación del nivel de bilirrubina total. Está producida por transferencia placentaria de isoanticuerpos preformados de la madre (habitualmente de grupo O). y si se aproximan a 18-20 mg/dl considerar la exsanguinotransfusión. con retención de sus constituyentes en el híga- . • Los pacientes con hemólisis parecen presentar un mayor riesgo de encefalopatía por bilirrubina que los lactantes sin hemólisis con niveles similares de bilirrubina total sérica. una regla general razonable para estos niños es iniciar la fototerapia con niveles de bilirrrubina total 1 o 2 mg/dl por debajo de las cifras habituales recomendadas para indicar fototerapia (Tabla I). En casi todos los casos de enfermedad hemolítica Rh se debe emplear fototerapia de forma precoz. positivo. Colestasis Se define como colestasis al trastorno en la formación y excreción de bilis al duodeno.

Hay que tener en cuenta que la atresia de vías biliares es la causa más común de hiperbilirrubinemia directa persistente en los tres primeros meses de vida. coluria. ET: exsanguinotransfusión. prurito y hepatoesplenomegalia. En la analítica apreciaremos elevación de la fosfatasa alcalina (FA). Clínicamente presentarán ictericia. a. BRD (>2 mg/dl o un nivel de BRD superior al 15% del total). **Con estos niveles de BTS la fototerapia es una opción clínica. Manejo de la hiperbilirrubinemia en el recién nacido sano Edad Considerar FT** FT (horas) (BTS: mg/dl) (BTS: mg/dl) <24* 24-48 49-72 >72 ≥ 12 ≥ 15 ≥ 17 ≥ 15 ≥ 20 ≥ 20 ≥ 20 ≥ 25 ≥ 25 ≥ 25 ≥ 30 ≥ 30 ET si fracasa FT*** ET Y FT (BTS: mg/dl) (BTS: mg/dl) BTS: Bilirrubina total sérica. colesterol y ácidos biliares. Con frecuencia asocia datos de necrosis hepatocelular (aumento de transaminasas GOT. GPT). do y en la sangre. . *Lactantes a término con menos de 24 horas de vida no se consideran sanos y requieren evaluación individual. implicando que tal intervención se encuentra disponible y puede emplearse según criterio clínico individual. FT: fototerapia. acolia.Tabla I. El diagnóstico de estos procesos debe realizarse de forma urgente ya que el tratamiento quirúrgico temprano en algunos (como quiste del colédoco o atresia de vías biliares) es necesario para evitar lesiones hepáticas irreversibles. gammaGT. ***La fototerapia intensiva debe producir una disminución de los niveles de BTS de 1 o 2 mg/dl en 4 a 6 horas y el nivel de BTS debe continuar descendiendo y permanecer por debajo del umbral de exanguinotransfusión. El defecto puede situarse en cualquiera de los niveles que van desde el hepatocito hasta el duodeno. Anatómicamente se pueden dividir en dos grandes grupos: extra e intrahepáticas. Extrahepáticas: • Atresia de vías biliares.

cálculo). • Lesión del hepatocito: darán más afectación hepatocelular (necrobiosis) que colestasis: • Idiopática: hepatitis neonatal idiopática. sepsis. hipertensión portal y carcinoma. cirrosis. drogas. • Metabólica: enfermedades de depósito. obstrucción intestinal. Enfermedades metabólicas Múltiples enfermedades metabólicas pueden cursar con ictericia y colestasis. olores extraños. con curva estaturoponderal aplanada. • Retraso psicomotor. . b. hipotonía muscular y convulsiones. B. etc. hiperamoniemia. • Ictericia y hepatoesplenomegalia. fibrosis quística. raquitismo.• Quiste del colédoco (produce ictericia mixta). Intrahepáticas: • Lesión de conductos: síndrome de Alagille o displasia arteriohepática. cataratas. • Masas (neoplasia. hepatitis A. Los signos y síntomas que nos pueden hacer sospechar de ellas son: • Vómitos recidivantes. déficit de alfa-1-antitripsina. • Puede diagnosticarse con facilidad mediante ecografía. • Infecciosa: CMV. • Rasgos dismórficos. Orientación diagnóstica • Se debe investigar toda ictericia de más de dos semanas de evolución en un lactante a término (más de 3 si es pretérmino). VEB. coagulopatía. Quiste del colédoco • Se identifica en la mayoría de los casos durante la valoración de un lactante con ictericia mixta. C y otros. • Tóxica: nutrición parenteral. Por eso su diagnóstico y tratamiento quirúrgico temprano es vital. y otros. • Deterioro brusco (fracaso hepático): hipoglucemia. Si no se diagnostica o se soluciona pueden presentar colangitis. acidosis metabólica.

test de Coombs directo e indirecto y morfología eritrocitaria. que incluye hematimetría. proporcionalmente al aumento de la BR. será suficiente inicialmente realizar un Labstix de orina. con buena ganancia ponderal. 2. bilirrubina total y conjugada y transaminasas. El establecimiento de la permeabilidad de la vía biliar principal debe realizarse con la mayor brevedad posi- . hematócrito y bilirrubinemia total capilar. sin coluria ni acolia. Si la ictericia se prolonga. En un lactante sano de 7-15 días.) y los exámenes complementarios. los síntomas y signos clínicos presentes y ausentes (hepatoesplenomegalia. asintomático. Si no se objetiva anemia y la cifra de bilirrubina es moderada (menor de 18) se puede adoptar una postura conservadora. • Si la hiperbilirrubinemia es de tipo indirecto. las anemias hemolíticas y las secundarias a otros procesos. A efectos prácticos se suele hablar de las «zonas de Kramer». neurológica o estancamiento ponderal estará indicado un estudio más extenso. discriminaremos entre las inducidas por lactancia materna. el momento de inicio de la ictericia. En estos casos está indicada la determinación de grupo sanguíneo. coluria o acolia. • Todo lactante con elevación de la BRD (>2 mg/dl) debe ser ingresado para estudio. Zonas de KRAMER Zona ictérica I II III IV V Cara Mitad superior del tronco Incluye abdomen Porción proximal de extremidades Porción distal de extremidades BR esperable (mg %) <5 5-12 8-16 10-18 > 15 1. aparece clínica digestiva. etc. con controles clínicos seriados.• • El diagnóstico etiológico se basa en los antecedentes maternos y familiares. La progresión cutánea de la ictericia es cefalocaudal.

seroalbúmina. en última instancia. establecerán el diagnóstico final. • Medidas específicas: tratamiento quirúrgico (en atresia de vías biliares y otras ictericias obstructivas). • Para niños en período neonatal inmediato. • Pacientes con BR total sérica dentro de los niveles establecidos para FT o ET. Criterios de ingreso • Ictericia que se inicie en las primeras 24 horas de vida. albúmina. hay tablas específicas con las indicaciones de fototerapia y exsanguinotransfusión.ble. la biopsia. La ecografía y la gammagrafía hepática y. según los casos. quelantes. antibioterapia. • Seguimiento ambulatorio: toda ictericia considerada patológica que no cumpla criterios de ingreso. anomalías anatómicas y síndromes hereditarios de colestasis. pretérminos o de bajo peso gestacional. La evaluación debe ir orientada a descartar infección. • Medidas complementarias: adecuada hidratación (VO o IV si precisa). . • Ictericia asociada a datos de hemólisis activa en el neonato o lactante pequeño para estudio. La exsanguinotransfusión (ET) se reserva para los casos más severos (ver Tabla I). suplementos de vitaminas entre otros. sólo precisarán ingreso para fototerapia (FT) si el nivel de BRI es > 20 mg % (si hay factores de riesgo puede considerarse fototerapia si >17 mg/dl). nacidos a término y con diagnóstico de ictericia fisiológica o inducida por lactancia materna. Si es inferior a dicha cifra se realizarán controles ambulatorios para constatar su descenso progresivo. gammaglobulina IV). • Existen otras medidas para disminuir el nivel de BRI (fenobarbital. ya que el deterioro hepático va a ser tanto mayor cuanto más se tarde en restablecer el flujo biliar entre el hígado y el intestino (a veces este deterioro será irreversible). alteraciones metabólicas. Tratamiento • En niños mayores de 5 días.

. Hemólisis no isoinmune Ingreso para estudio y tratamiento si procede Sí Ingreso Evaluación individual Ttº ictericia y etiología Alta Seguimiento ambulatorio No Sí Ingreso para tratamiento Hemólisis isoinmune Ingreso para estudio y tratamiento si procede Hemólisis no hemolítica Alta Control ambulatorio Ictericia > 3 semanas duración • E. Manejo de ictericia en RN sano. Complementarias: – Bb Total/directa – HRF. externas Figura 1. Física • Características heces/orina • P. Htº Criterios fototerapia/ET No • Reticulocitos Coombs + • Grupo Rh y ABO madre/niño • Coombs directo/indirecto Coombs – Sí • A. Reticulocitos – Pruebas hepáticas • Bb D > 2 mg/dl • Acolia • Coluria • Pruebas alteradas • Bb D < 2 mg/dl • Heces normales • Orina normal • Pruebas normales Colestasis Ingreso para estudio y tratamiento Alta Control ambulatorio Considerar C. ictericia precoz o grave • Etnia u origen geográfico asociado a anemia hemolítica No • Alteración Hto.Ictericia en neonato Anamnesis Exploración física Signos enfermedad grave Prematuridad < 24 h vida No Ictericia significativa Sí Dosificación BR. familiares hemólisis.

Ictericia No fisiológica Grupos sanguíneos, Rh Coombs, Hto, Morfología eritrocitos Recuento reticulocitos Fisiológica

Bb Directa

Bb Indirecta

Infecciones intrauterinas Coombs + Coombs – Toxoplasmosis Rubéola Isoinmunización CMV Rh Herpes simple HTO HTO ABO Sífilis normal/bajo elevado Grupos sanguíneos Atresia biliar menores Pocos conductos biliares Transfusión feto-fetal Hepatitis C gigante Transfusión feto-materna Morfología eritrocitos Déficit αı-antitripsina Demora clampeo cordón Recuento reticulocitos Septis CIR Tapones biliares Quiste colédoco Fibrosis quística Anormal Normal Galactosemia Tirosinosis Sangre extravascular Hipermetioninemia Anormalidades Anormalidades Cefalohematoma,

específicas no específicas Esferocitosis Incompatibilidad ABO Eliptocitosis Déficit G6PD Estomatocitosis Déficit piruvato cinasa Picnocitosis Talasemia CID

equimosis, otras

Aumento circulación enterohepática Alimentación LM Estenosis pilórica Obstrución intestinal Deglución sangre Metabólico-endocrino Déficit congénito glucuroniltransferasa Galactosemia Hipotiroidismo Hipopituitarismo Anencefalia Tirosinosis Hipermetioninemia Ictericia por LM Otros Madre diabética Deshidratación

Figura 2. Enfoque diagnóstico de la ictericia.

Ictericia asociada a otra sintomatología que indique existencia de proceso sistémico de gravedad (sepsis, deshidratación, hipoglucemia, etc.). Pacientes con BRD >2 mg/dl o >15% de la BRT o ictericia asociada a signos o hallazgos de laboratorio de alteración del tracto biliar.

Ictericia en niños mayores • Fuera de la época de la lactancia la causa más frecuente de ictericia es la hepatitis infecciosa. La más frecuente en la infancia, con mucho, es la hepatitis A. • En estos niños el estudio básico consistirá en hematimetría, bilirrubina fraccionada, batería hepática (transaminasas, gamma-GT, FA, índice de protrombina) y serologías VHA, VHB, VHC, VEB, CMV y micoplasma. Otras pruebas de utilidad son el recuento de reticulocitos, frotis sanguíneo, glucemia y albúmina sérica. Los niveles de albúmina reflejan la función de síntesis hepática y pueden ayudar a diferenciar una enfermedad aguda de una hepatopatía crónica. • En la hepatitis por VHA, si no presenta fallo hepático (lo habitual), se recomendará reposo domiciliario y profilaxis familiar con vacuna contra el VHA en los tres días siguientes al contacto (3 dosis vía IM de 0,5 ml: inicio; un mes y 6 meses después). Si han pasado más de 2 semanas desde la exposición, es conveniente simultanear la vacuna con la administración de inmunoglobulina estándar (0,02 ml/kg), administrada en lugares diferentes. • Otras causas menos frecuentes son: coledocolitiasis, anemias hemolíticas, hemoglobinopatías, fallo hepático agudo (tóxicos o fármacos, metabolopatías), neoplasias (hepatoblastoma y hepatocarcinoma), síndromes de hiperbilirrubinemia familiar (síndrome de Gilbert, Crigler-Najjar), hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson. BIBLIOGRAFÍA
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DIARREA AGUDA. DESHIDRATACIÓN Introducción

La diarrea aguda es una patología con una gran morbi-mortalidad mundial sobre todo en niños menos de 5 años. En nuestro medio supone uno de los mayores motivos de consulta tanto en Atención Primaria como en las consultas de las Urgencias hospitalarias, si bien la mayoría de las veces se corresponde con un cuadro banal y de resolución domiciliaria. Supone el cuarto motivo de consulta en nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría.

Definición • «Cambio en el aspecto y volumen de las heces, así como en el número de deposiciones diarias comparado con lo que es habitual en el niño».

Según la OMS: «Eliminación de heces líquidas o semilíquidas en número de 3 o más en 12 horas o bien una sola deposición con moco, sangre o pus». Se habla de diarrea aguda cuando dura igual o menos de 2 semanas, diarrea prolongada si dura más de 2 semanas y crónica cuando la duración supera las 4 semanas, las cuales necesitarán consulta y seguimiento en Gastroenterología Infantil.

Etiología 1. En nuestro medio la causa más frecuente de diarrea aguda son agentes infecciosos del tracto digestivo. Según las series, entre un 2575% de los casos el coprocultivo va a ser negativo. Cuando se aisla algún germen son virus el 60-80% de los casos, bacterias el 20-30% y parásitos el 5-10%. Cada germen no presenta un patrón específico, pero sí se relaciona: • Etiología viral: cuadros diarreicos que aparecen junto con proceso catarral en meses fríos y se presentan precedidos de fiebre y vómitos. Rotavirus. • Etiología bacteriana: inicio brusco con fiebre elevada, dolor abdominal con tenesmo y diarrea con sangre y moco. Salmonella, Shigella, Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolitica. • Etiología parasitaria: pueden ser asintomáticas o alternan fases de diarrea con estreñimiento, anorexia con estancamiento ponderal o dolores abdominales de repetición. Oxiuros, Giargia lamblia, Entamoeba hystolítica, Cryptosporidium. Según el mecanismo enteropatógeno se clasifican: • Infecciones enterales no inflamatorias con mecanismo secretor enterotóxico (diarrea acuosa sin sangre ni moco): Rotavirus, E.

2. 3. 4. 5.

6. 7.

8.

coli enterotoxigénica, Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae, Giardia lamblia, C. perfingens. • Infecciones enterales inflamatorias con mecanismo enteroinvasivo (diarrea con moco, sangre o pus): Salmonella, Shigella, Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolitica, E. coli enteroinvasivo, Entamoeba histolytica, C. difficile. Infecciones no enterales: ITU, OMA, neumonía, sepsis sobre todo en lactantes. Problemas alimentarios: trasgresiones dietéticas, escaso aporte, fórmulas hiperconcentradas, intoxicación alimentaria. Alteraciones anatómicas: malrotación intestinal, síndrome del intestino corto, enfermedad de Hirschprung, etc. Malabsorción intestinal: déficit de disacaridasas, fibrosis quística, enfermedad celíaca, enteropatía pierde proteínas, intolerancia hereditaria a la fructosa, etc. Endocrinopatías: diabetes mellitus, hipertiroidismo, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, etc. Neoplasias: feocromocitoma, ganglioneuromas, síndrome de Zollinger-Ellison, síndrome del péptido intestinal vasoactivo, carcinoides, etc. Miscelánea: intolerancia a proteínas de leche de vaca, enfermedad inflamatoria intestinal, inmunodeficiencias, síndrome hemolítico-urémico, enfermedad de Kawasaki, colon irritable, laxantes, apendicitis, invaginación intestinal, acrodermatitis enteropática, antibioticoterapia, etc.

Valoracion clínica 1. Anamnesis • Epidemiología: época del año, viajes, edad, asistencia a guardería, tipo de alimentación, trasgresión alimentaria, enfermedades agudas o crónicas, antibioterapia, GEA familiar. • Síntomas acompañantes: fiebre, vómitos, tenesmo, dolor abdominal cólico, síntomas respiratorios. • Deposiciones: número/día, volumen, consistencia, moco y/o pus acompañante.

• • •

Diuresis. Aporte de líquidos: tipo de solución (casera o preparados comerciales) y cuantía. Tipo de alimentación que lleva en domicilio.

2. Exploración física. Grado de deshidratación clínica Se debe observar: • Edad, número de deposiciones diarreicas y número de vómitos. Deposiciones: número (leve <5 dep./día, moderada 5-10 dep./día, severa > 10 dep./día. • Peso (si no se sabe el peso previo pero se conoce en qué percentil está el niño por sus curvas de crecimiento en la cartilla infantil, se hará una estimación aproximada con el percentil que le correspondería), temperatura, FC, FR y TA. • Pérdida ponderal: leve (3-5%), moderada (6-9%), severa (≥ 10%); también se puede estimar el déficit de líquido por la ganancia ponderal tras el período de rehidratación. Cuando es una pérdida <5% hay ligeros signos de sequedad de piel y mucosas, pero no hay inestabilidad vascular. • Signos importantes (OMS): ojos hundidos, sequedad de mucosa oral, pliegue cutáneo, alteraciones neurológicas, sed, ausencia de lágrimas, relleno capilar. Existen numerosas escalas para valoración clínica del grado de deshidratación. Una de fácil manejo es la de Gorelick et al.: Score de Gorelick et al (Pediatrics 1997; 99(5):e6) • Ojos hundidos • Mucosas secas • Ausencia de lágrimas • Pérdida de turgencia cutánea • Deterioro del estado general • Relleno capilar >2 s < 3 puntos: leve <5% • Pulso radial débil 3-5 puntos: moderada 5-9% • Taquicardia >150 6-10 puntos: severa >10% • Respiración anormal • Oliguria

3. Tipo de deshidratación
Hipotónica Natremia (mEq/L) Osmolaridad Compartimiento afecto Riesgo shock Clínica Mucosas Signo pliegue Na total Alt. metabólica < 130 < 280 Extracelular +++ Hipotonía Algo húmedas ++ – Acidosis +++ Isotónica 130-150 280-310 Extracelular + Hipotonía Secas + – Acidosis ++ Hipertónica >150 > 310 Intracelular Casos graves Irritabilidad. Fiebre Pastosas – – Acidosis + hiperglucemia

Diagnóstico 1. Clínico. Normalmente las pruebas de laboratorio son innecesarias en pacientes con diarrea aguda que pueden ser manejados ambulatoriamente. 2. Coprocultivo: no es preciso recogerlo rutinariamente, indicándolo en los siguientes casos: • Diarreas que precisen ingreso hospitalario. • Diarreas con moco y/o sangre (no necesario cuando son hilos de sangre aislados). • Niños inmunodeficientes o malnutridos. • Evolución tórpida, diarrea grave o prolongada. • Dudas diagnósticas. • Interés epidemiológico (hospitalario, guarderías). 3. Se solicitará analítica siempre que se estime una deshidratación severa > 9%, si existen signos clínicos o datos de la anamnesis sugerentes de deshidratación hipernatrémica o si se va a realizar una rehidratación por vía intravenosa. En los casos de deshidratación moderada (6-9%) se valorará individualmente, según criterio clínico. Se solicitará: • Bioquímica: ionograma, urea, creatinina, glucemia. • Gasometría. • Hemograma.

DIARREA
Shock Pérdidas > 15 ml/kg/h Deshidratación > 12% Vómitos incoercibles
Rehidratación IV Valorar ondansetrón

Pérdidas > 10 ml/kg/h Rechazo de ingesta

Deshidratación 3-10% Tolerancia oral

SRO por SNG Rehidratación IV Valorar ondansetron

• 3-5%: 30-50 ml/kg en 4 h • 6-9%: 75-100 ml/kg en 6 h • >10%: 100-150 ml/kg en 6 h Si es hipernatrémica, en 8-12 h Añadir ml/kg/deposición
Realimentación precoz con dieta normal

No DH • Avisar riesgos • Alimentación «ad libitum» • Suplementos SRO

Aumento de diarrea cuerpos reductores (+)
Dieta sin lactosa 7-15 días
Diarrea

Dieta normal progresiva

Posible síndrome de postenteritis

Figura 1.

Tratamiento (Fig. 1) En líneas generales, el tratamiento de una gastroenteritis aguda se basa en mantener una adecuada hidratación con soluciones de rehidratación oral (SRO), introducción de la alimentación lo más precoz posible y el uso de fármacos en los casos que sea necesario. 1. Rehidratación oral En nuestro medio, la rehidratación oral es el tratamiento de elección para las deshidrataciones. Es un método sencillo, eficaz, barato y útil independientemente del agente que cause la diarrea, que disminuye la morbi-mortalidad, así como las visitas a ambulatorios y servicios de urgencias. Es un método seguro ya que la hiperhidratación es menos frecuente que con rehidratación IV, el riesgo de hipernatremia secundaria es bajo y resuelve antes la acidosis. La rehidratación oral es el método de elección en niños con deshidrataciones de leves a moderadas.

Soluciones de rehidratación oral (SRO)
Na mEq/l S. Rehidratación OMS 1984 S. Mantenimiento ESPGAN 1992 AAP 1985 90 40-60 K mEq/l 20 20 Cl mEq/l 80 30-40 Glucosa mmol/l 111 111-140 Base mEq/l 10 Citrato 30 Osmolaridad mOs/l 310 200-250

Preparados comerciales de SRO • Líquidos. Ventajas: más fáciles de utilizar. Oralsuero, Bioralsuero, Miltina electrolit. • Polvo. Hay que diluirlas en 1 litro de agua y se mantienen durante 24 horas. Ventajas: más económicas. Inconvenientes: puede haber error en su preparación o utilizarse aguas contaminadas o ricas en sales. Sueroral casen (es el equivalente a la solución de rehidratación de la OMS; se debe alternar con agua para evitar hipernatremias), Sueroral hiposódico (equivalente a la solución de la ESPGAN), Bebesales Ibys, Isotonar. Se toleran mejor su sabor si se enfrían previamente.
Sueroral Sueroral Bebesales Isotonar Oralsuero Bioralsuero Miltina Casen hiposódico Ibys electrolit Na K Cl Bicarbonato Citrato Glucosa Sacarosa Osmolaridad 90 20 80 30 – 110 – 330 50 20 40 30 – 110 55 305 40 20 36 24 14 30 – 230 60 25 50 – 28 80 – 250 60 20 38 – 14 81 – 212 60 20 38 – 14 81 – 212 60 20 50 – 10 90 – 230

No utilizar como soluciones de rehidratación • Agua de arroz: no guarda una relación adecuada glucosa/Na. • Coca-cola, Pepsi-cola y jugo puro de manzana: ↑ glucosa → ↑ osmolaridad → diarrea osmótica.

• • •

Caldo de pollo: ↑ Na → diarrea osmótica por pérdida de agua. Bebidas comerciales reconstituyentes: favorece la hipernatremia. Limonada alcalina de preparación casera: la imprecisión en sus medidas la hace peligrosa.

Fases de la rehidratación oral 1. Fase de rehidratación (corrección del déficit + pérdidas continuadas). SRO: son preferibles las soluciones hipotónicas (<250 mOsm/l) y con concentraciones de Na de 40-60 mEq/l. Déficit: • Deshidratación leve 3-5%: 30-50 ml/kg. • Deshidratación moderada 6-9%: 75-100 ml/kg. • Deshidratación severa >10%: 100-150 ml/kg. Pérdidas continuadas: 5-10 ml/kg por cada deposición (según su volumen) y 2 ml/kg por cada vómito. Tiempo de rehidratación: • DH iso o hipotónicas en 4-6 horas. • DH hipertónicas en 8-12 horas. Controles durante la fase de rehidratación: • Estimación de las pérdidas: medición de diuresis (el registro de la disminución de la densidad urinaria orienta sobre la correcta rehidratación), número y volumen de deposiciones y vómitos. • Ganancia ponderal al finalizar la fase de rehidratación. La sonda nasogástrica (SNG) fina a débito continuo se puede utilizar cuando persisten los vómitos o hay úlceras bucales. Será útil en los servicios de Urgencias para evitar el ingreso hospitalario. Aunque la rehidratación IV en la urgencia también puede evitar el ingreso, la SNG es bien tolerada (especialmente en los niños por debajo de los 2 años), con buena relación coste-beneficio y se asocia a menos complicaciones (extravasación de líquidos y errores en la administración de fluidos). Se reevaluará el estado de hidratación al finalizar la fase y si el niño está bien hidratado se pasará a la fase de mantenimiento domiciliario tras asegurarnos de que los padres han entendido las pautas, y recomendándoles que si el niño no mejora, aparecen nue-

vos síntomas o no están seguros de su hidratación, acudan nuevamente. 2. Fase de mantenimiento (necesidades basales + pérdidas continuadas). SRO: utilizar soluciones hipotónicas. Se realizará en el domicilio. Volumen: • Necesidades basales: 100 ml/kg/día de SRO. • Pérdidas continuadas: 5-10 ml/kg de SRO por cada deposición y 2 ml/kg por cada vómito. Si no se pueden estimar las deposiciones hay que asegurar un aporte de 10-15 ml/kg/hora. Máximo: 150 ml/kg/día. Contraindicaciones de la rehidratación oral: • Deshidrataciones >15% y estados de shock hipovolémico. • Estado séptico e inestabilidad hemodinámica. • Íleo paralítico hasta que comiencen a aparecer ruidos intestinales. • Abdomen quirúrgico. • Alteraciones de la conciencia. • Pérdidas fecales >10 ml/kg/h. • Los vómitos son una contraindicación relativa, ya que la mayoría tolerará volúmenes pequeños de 5 ml administrados cada 5 min en pauta ascendente según aumente su tolerancia. • No son contraindicaciones, ni la edad (<3 meses), ni si existen alteraciones hidroelectrolíticas, ni de función renal. 2. Rehidratación IV Se utilizará cuando la rehidratación oral esté contraindicada o no sea posible. a. Las pautas clásicas de rehidratación IV calculan volúmenes que suman las pérdidas estimadas, las necesidades de mantenimiento («regla de los diez») y las pérdidas continuadas (diarreas y vómitos), a pasar en 24 horas (se extiende a 48 horas en el caso de DH hipernatrémicas), con sueros hipotónicos: • DH hiponatrémica: suero glucosalino 1/2 o 1/3. • DH isonatrémica: suero glucosalino 1/3. • DH hipernatrémica: suero glucosalino 1/5.

De las distintas fórmulas para calcular las necesidades hídricas basales, la «regla de los diez» de Holliday-Segar es la más utilizada (100 kcal = 100 cc de agua): Peso 0-10 kg 10-20 kg > 20 kg Kcal o ml/día: máximo: 2.000-2.500 cc/día 100 cc/kg/día 1.000 cc más 50 cc/kg que supere los 10 kg 1.500 cc más 20 cc/kg que supere los 20 kg

Si existe fiebre se aumentará 10 ml/kg/día por cada ºC superior a 37ºC. b. Desde hace unos años se vienen reportando pautas de rehidratación intravenosa rápida, utilizando suero isotónicos (suero fisiológico o Ringer lactato). El volumen de líquidos administrados es de 20 cc/kg en 1-2 horas. Tras este tiempo se ha de evaluar nuevamente al paciente, pudiéndose repetir bolos sucesivos hasta 60 cc/kg si fuera preciso (según ganancia ponderal y/o signos clínicos de deshidratación), o reiniciar entonces la rehidratación oral con SRO. Siguiendo esta pauta se consigue reiniciar de forma más rápida la hidratación

REHIDRATACIÓN IV

DH leve-moderada

DH severa

20 ml/kg de SF en 2 horas (1-2 dosis)

40 ml/kg de SF en 2 horas (1-2 dosis)

Intentar hidratación oral

Fracaso
Perfusión de mantenimiento: • Regla de los diez • Salino 1/2 + Dx 5% • Valorar K+

Figura 2.

oral y, consecuentemente, disminuir la estancia del paciente en Urgencias. En el caso de que, a pesar de conseguir la rehidratación, no se aprecie una buena tolerancia oral, se continúa con perfusión IV de mantenimiento («regla de los diez») para 24 horas, con suero glucosalino al 1/2. Esta es la pauta actualmente utilizada en nuestro servicio (Fig. 2). c. Situaciones especiales: • Hiponatremia severas: Na mEq/24 horas = (Na deseado – Na real) x 0,6 x kg peso. Si Na < 120 mEq/l: suero salino al 3% a 1-2 cc/kg/dosis. Realizar controles de natremia cada 6 horas. • Acidosis metabólica con pH < 7,20 y bicabonato < 8 mEq/l: Fórmula de Astrup → nº mEq de CO3H = kg peso x EB x 0,3, a pasar en 6-8 horas. 3. Dieta Actualmente se recomienda: • Reintroducción precoz de la alimentación, esto es, una vez concluidas las primeras 4 horas de rehidratación oral, con alimentos que no sean ricos en grasas, ya que retrasan el vaciado gástrico, ni azúcares simples (dulces), que favorecen la diarrea osmótica. Si no existiera deshidratación, no suspender la alimentación oral. La alimentación precoz disminuye la permeabilidad intestinal producida por la infección y disminuye la duración de la enfermedad. • Serán bien tolerados alimentos con azúcares complejos. Serán recomendados: arroz, patata, plátanos, manzanas, cereales, pollo y pescado, así como los yogures, por su alto contenido en lactasa con efecto beneficioso sobre la flora intestinal. • No mantener una dieta astringente más de 3-5 días. Poco a poco ir reintroduciendo la dieta normal. Ofrecer alimentos previamente tolerados por el niño, ya introducidos en su alimentación habitual. • En lactantes alimentados al pecho continuar con la lactancia materna incluso en las primeras 4 horas de rehidratación, realizando aportes extras de SRO hasta que ceda la diarrea. • En lactantes alimentados con fórmula mantener su leche habitual sin diluir, ya que se ha asociado a prolongación de los síntomas y

va en detrimento del estado de nutrición. No utilizar fórmulas sin lactosa si no hay sospecha de intolerancia. Se puede utilizar agua de arroz para preparar biberones. 4. Tratamiento farmacológico a. Antibióticos. Como son los virus los principales causantes de diarrea en los países desarrollados, no se administrarán antibióticos, incluso si la etiología es bacteriana, ya que la mayoría de ellos son autolimitados, los antibióticos favorecen la aparición de disbacteriosis y los estados de portador crónico, así como las resistencias. Excepciones: • Salmonella: amoxicilina 50 mg/kg/día, 10-15 días. Alternativas: amoxicilina-clavulánico 40 mg/kg/día, VO 10-15 días o ceftriaxona 50-100 mg/kg/día, 10-15 días. Indicación: lactantes < 3 meses, inmunodeficiencias, hemoglobinopatías, bacteriemias, infecciones diseminadas, fiebre entérica. • Campylobacter: eritromicina 40 mg/kg/día, VO, 7 días. Indicación: diarrea prolongada (acorta el período de excreción, no el curso clínico). • Shigella: amoxicilina-clavulánico 40 mg/kg/días VO, 10 días; si sepsis amoxicilina-clavulánico 100 mg/kg/día IV, 10-15 días. • Yersinia: trimetropim-sulfametoxazol (TMP 6-12 mg/kg/día y SMX 30-60 mg/kg/día), VO, 5 días. Indicación: septicemia comprobada con cultivo, <3 meses y en diarrea prolongada. b. Antieméticos: • Antagonistas de los receptores 5-HT3: ondansetrón IV 0,15 mg/kg (máx. 6 mg). También se puede administrar por vía IM y oral. En estudios recientes se ha visto cómo reduce los vómitos en niños con GEA así como el número de ingresos. Su efecto aparece en menos de 20 minutos. Puede estar indicada su utilización en Urgencias en casos claros de GEA, que cursen con vómitos persistentes que dificulten la rehidratación oral, siempre que esté descartada la existencia de un abdomen agudo. • Otros: proclorperacina, hidroclorhidrato de prometacina, metoclopramida. Pueden ser beneficiosos pero presentan efectos secun-

darios como sedación y efectos extrapiramidales, por lo que no se recomiendan sistemáticamente. c. Fármacos antidiarreicos: • Según recomendaciones de la SEUP: los fármacos antidiarreicos que disminuyen la motilidad (p. ej., loperamida), los que aumentan la absorción intestinal (p. ej., kaolín) y los que disminuyen la secreción (p. ej., colestiramina), no están indicados. • Racecadotrilo es un nuevo fármaco inhibidor de las encefalinasas intestinales, que mantiene la actividad antisecretora de las encefalinas pero no disminuye el tránsito intestinal ni favorece el sobrecrecimiento bacteriano. En ensayos clínicos se ha demostrado que acorta la duración de la diarrea, así como el peso y volumen de las heces, por lo que podría ser útil en el tratamiento de la gastroenteritis. La dosis aproximada para el peso y edad es: –Niños de 3-9 meses (hasta 9 kg): 10 mg/8 horas –Niños de 9-36 meses (9-13 kg): 20 mg/8 horas –Niños de 3 a 9 años (13-27 kg): 30 mg/8 horas –Niños > 9 años (> 27 kg): 60 mg/8 horas d. Modificadores de la flora intestinal: • Probióticos: son microorganismos que están en los alimentos fermentados y que mejoran la microflora intestinal. Existen varios estudios sobre su eficacia en la prevención y disminución de la severidad y la duración de la diarrea en niños, tanto en la diarrea por rotavirus como en la asociada al uso de antibióticos. Su mecanismo de acción es la competición con los microorganismos patógenos por los receptores. Aunque existen diversos estudios, entre ellos un estudio multicéntrico que concluye que se pueden administrar Lactobacillus GG en la rehidratación inicial en los niños con diarrea de diverso origen para acortar el tiempo de diarrea y que es más evidente en la diarrea por rotavirus, se necesitan más estudios para su regularización. • Prebióticos: son oligosacáridos que estimulan el crecimiento de la flora intestinal. Los oligosacáridos de la leche humana son el prototipo de prebióticos ya que promueven el crecimiento de lactobacilos y bifidobacterias en el colon del neonato. Aunque

existen estudios que resaltan su valor, también hay otros en los que no se demuestra su eficacia en la reducción de la incidencia de diarrea en los niños estudiados. e. Suplementos de zinc Varios estudios realizados en países en vías de desarrollo ponen en evidencia que los suplementos de zinc en la dieta pueden reducir la incidencia y la severidad de la diarrea. De esta forma, se abre una puerta para futuros estudios sobre el papel que el zinc puede jugar en la diarrea de los países más desarrollados. Complicaciones En general, la diarrea aguda es un proceso autolimitado que dura 5-7 días con buena evolución, si bien en ocasiones puede aparecer: • Deshidratación aguda. • Intolerancia secundaria a la lactosa: al introducir lácteos se produce un aumento importante del número de deposiciones, que son líquidas, de pH ácido < 5 (ocasiona eritema perianal importante), explosivas, con mucho gas, con aparición de cuerpos reductores en las heces. Normalmente es transitoria, con duración entre 2-4 semanas. Durante este tiempo se recomendará la realimentación con una fórmula exenta en lactosa, con reintroducción progresiva de la fórmula normal. • Intolerancia a las proteínas de leche de vaca: cuadro similar a lo descrito en el apartado anterior, sobre todo en lactantes pequeños menores de 3-6 meses. Las heces suelen presentar Dextrostix y Hemastix +. Ante su sospecha se indicará realimentación transitoria con un hidrolizado de proteínas de leche. • Diarrea intratable: niños malnutridos. • Otros: sepsis, invaginación, etc. Prevención • Medidas higiénico-dietéticas con adecuado lavado de manos. En casos de etiología parasitaria se recomiendo el lavado de ropa a temperatura elevada para disminuir la contagiosidad. • Evitar el uso indiscriminado de antibiótico para evitar el estado de portador.

¿Vacunación frente a rotavirus en menores de 3 años? Actualmente la CDC norteamericana ha suspendido la vacunación por apreciarse un incremento de invaginaciones intestinales en los receptores de la vacuna, aunque ya se está trabajando en la elaboración de otro tipo de vacuna.

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2.HEMORRAGIAS DIGESTIVAS Introducción La hemorragia digestiva puede ser consecuencia de cualquier lesión sangrante entre fosas nasales y ano. No visible. generalmente. Una anamnesis detallada será. Hemorragia digestiva baja: toda pérdida valorable de sangre por lesiones que afecten al tubo digestivo más allá del ángulo de Treitz: • Rectorragia: es la emisión de sangre por vía rectal. Hemorragia digestiva alta: sangre procedente de porciones proximales al ángulo de Treitz: • Hematemesis: vómito de sangre roja fácilmente reconocible. mientras que la hematoquecia y la . Diagnóstico topográfico de la hemorragia Para localizar la hemorragia deberemos tener en cuenta: 1. sin que haya evidencia de pérdida macroscópica de sangre. Resulta en heces negruzcas. El sangrado originado en el tubo digestivo puede ocurrir a cualquier nivel. Sangre oculta en heces. siendo más frecuente en esófago inferior. • Vómitos «en posos de café»: hemorragia. ir mezclada o ser independiente de ella. • Melena: sangre ya químicamente alterada y de color negro brillante. teniendo una gran importancia el factor edad. El aspecto del sangrado. Este concepto se refiere a la detección de sangre en heces. ocasionada por sangrados discretos o moderados de lugares superiores a íleon distal. muy pegajosas y mal olientes. Dividiremos las hemorragias digestivas en: 1. estómago. roja. 3. en general. fresca. Las pruebas complementarias en muchos casos se limitarán a confirmar la sospecha clínica. • Hematoquecia: emisión por el ano de sangre evidente. brillante. la llave diagnóstica. Una hemorragia digestiva de escasa cuantía es un problema relativamente frecuente y habitualmente autolimitado. cualquiera que sea su origen. duodeno y colon. Suele ser secundaria a sangrados de regiones distales del tubo digestivo. Así la hematemesis y la melena nos orientarán a sangrado digestivo alto. Es consecuencia de la exposición de la sangre a los jugos gástricos o duodenales. En general. que puede preceder a la defecación. mediante técnicas de laboratorio (test del guayaco) y/o la presencia de anemia por déficit de hierro. de menor magnitud.

una relación urea/creatinina > 30 orienta hacia un sangrado digestivo alto. exploración ORL. aditivos. color de piel. remolacha. cantidad de sangrado. 3. algunos laxantes o rifampicina. ingesta de fármacos. De esta forma. relleno capilar. FC. fármacos. No conviene olvidar que el aspecto de la sangre expulsada por el recto puede ser de color rojo o rojizo. El aspirado gástrico hemorrágico orientará a sangrado digestivo alto. la digestión de la sangre hace que se incremente el volumen de sustancias nitrogenadas absorbidas por el intestino delgado. ORL. epistaxis. antecedentes familiares. Así pueden aparecer heces de aspecto rojizo ante la ingesta de algunos dulces. tenesmo o dolor al defecar. En los sangrados digestivos altos. alteración de la coagulación. 2. Sustancias que interfieren con las pruebas del guayaco para detectar sangre oculta en heces: . indicando que la hemorragia puede ser importante y/o asociada a un tránsito intestinal acelerado. Tª).rectorragia lo harán a sangrados digestivos bajo. 3. otros síntomas digestivos. • Falsa hemorragia: alimentos. o de aspecto negruzco tras la ingesta de espinacas. Anamnesis: edad. morcilla. síntomas extradigestivos. FR. examen en fresco de heces o del contenido del vómito. antecedentes de enfermedad digestiva o hepática aguda o crónica. descartar hemorragia vaginal. Valoración 1. carbón activado o hierro. Relación urea/creatinina en suero. ponches de frutas. Exploración física: estado general. 4. regaliz. Causas de falsas hemorragias digestivas: • Hemorragia verdadera de causa extradigestiva: cavidad oral. estabilidad hemodinámica (TA. exploración anorrectal. excipiente. 2. mientras que un aspirado claro lo hará a una hemorragia baja. deglutida de la madre en RN. exploración abdominal. tos o epistaxis. ginecológica. elevándose consecuentemente el valor de la urea en sangre. relación con las heces y características de éstas.

infecciones. 2. • Disminución de la presión arterial. • Presión arterial normal. Valoración de los grados de shock en la hemorragia digestiva 1. • Resultados falsos negativos: vitamina C. extracción dental. tomates. • Signos de la clase II. tumores. • Diuresis < 1 ml/kg/h. nabos. Grado IV • Pérdida sanguínea del 40-50%. 5. Grado III • Pérdida sanguínea del 30-35%. Grado I • Pérdida sanguínea < 15%. • Relleno capilar conservado. • Hipotensión ortostática. . cuerpo extraño. Grado II • Pérdida sanguínea 20-25%. sulfato ferroso.Tabla I. Causas de hemorragia digestiva alta 1. • Taquipnea 25-40 resp/mn • Relleno capilar prolongado. Sangre deglutida. • Pulso no palpable. cerezas frescas. • Paciente comatoso. procedente de: • Grietas en pezón materno en niños que lactan al pecho. • Taquicardia > 150 l/mn. • Diuresis > 1 ml/kg/h. • Incremento del pulso en un 10-20%. Valoración del grado de shock en la hemorragia digestiva (Tabla I). 3. etc. tras vómitos repetidos. almacenamiento de la muestra más de 4 días o reactivo caducado. rábanos picantes. • Resultados falsos positivos: carne casi cruda o poco cocida. • Letargia. • Procesos ORL: epistaxis. 4.

descubiertas al realizar colonoscopias y biopsias en pacientes que presentan rectorragia de carácter leve. • Lesiones de la región anorrectal: fisuras. • Enfermedad inflamatoria intestinal. en los primeros meses de vida. rotura esofágica. y en los que no se encuentran otros datos. 4. Hematoquecia: • Invaginación. • Divertículo de Meckel. síndrome hemolítico-urémico. abuso sexual. cuerpo extraño. fármacos). hemorroides. . • Hiperplasia folicular linfoide del colon: son lesiones de carácter benigno. varices esofágicas. • Púrpura de Schönlein-Henoch. sepsis. esofagitis por reflujo o causticación. Lesión gastro-duodenal: ulcus. pólipo. 3. fístulas. la pérdida de sangre ocasionará situaciones graves y comprometidas que necesiten un tratamiento de urgencia: 1. Algunas de estas patologías tienen un marcado predominio por unas ciertas edades. Lesión esofágica: por vómitos de repetición. etc. fundamentalmente en los dos primeros años de edad. Procesos generales: coagulopatías (enfermedad hemorrágica del RN). Son cuadros autolimitados. aunque pueden descubrirse también en la primera infancia. • Enterocolitis necrotizante: en el período neonatal. vólvulo. 5. Salmonella.). En raras ocasiones. tumores. Causas de hemorragia digestiva baja La hemorragia digestiva baja en los niños es más frecuente que la procedente del aparato digestivo superior. Fundamentalmente afecta a niños menores de 2 años. Lesión en la unión esofagogástrica: síndrome de Mallory-Weiss. • Sangrado masivo de porciones superiores a íleon distal. gastritis (estrés. etc. Todas las causas de hemorragia digestiva alta.2. Shigella. • GEA bacteriana (Campylobacter. • Intolerancia a proteínas de leche de vaca. 2. fundamentalmente en niños mayores. neoplasias.

a la leche Fisura anal Meckel Niños GEA Infecciones ORL Fármacos (AINE) Pólipos Ulcus/gastritis Schönlein-Henoch Fisura anal Meckel Preadolescentes GEA Infecciones ORL Fármacos (AINE) Ulcus/gastritis Enf. inflamatoria intestinal Pólipos Sdr. VII. • Clínica: diátesis hemorrágica generalizada. IX y X. Invaginación intestinal Ver capítulo específico. K. • Neoplasias (linfomas). Mallory-Weiss Hemorroides 3. Melena: • Divertículo de Meckel. el diagnóstico se basa en la positividad del test de Apt-Downey.Neonatos Sangre deglutida Enf. • Intolerancia a proteínas de leche de vaca. . • Púrpura de Schönlein-Henoch. Teóricamente. que origina disminución de los factores II. Enfermedad hemorrágica del RN • Causa: déficit de vit. difícil de realizar en la práctica porque requiere de cierta cantidad de sangre vomitada por el bebé. Se han de examinar los pezones de la madre en busca de erosiones o grietas que justifiquen el cuadro. • Diagnóstico: alteración de las pruebas de coagulación (alargamiento del tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial). Sangre deglutida de la madre Historia de lactancia materna. principalmente cutánea. hemorrágica del RN Enterocolitis necrotizante Vólvulo Intolerancia a la leche Lactantes Sangre deglutida GEA Invaginación RGE Fármacos Int.

3. distensión abdominal y a veces melenas). asociada habitualmente a estreñimiento y dolor con deposición. K 1-5 mg. Síndrome de Peutz-Jeghers: pólipos hamartomatosos + manchas . Suelen ser solitarios (múltiples el 10%). Pólipos juveniles: 85% de los pólipos colorrectales infantiles: • «Pico» entre los 2 y los 4 años. unas gotas de sangre que recubren las heces o manchan el papel al limpiarse. que predomina sobre el sangrado digestivo. pero se indica polipectomía en todos los casos. Fisura anal Es la causa más frecuente de sangrado digestivo bajo en todas las edades. brillante.• Tratamiento: vit. • No asociación a neoplasias. Clínica obstructiva intestinal (vómitos biliosos. sigma 10%. • Emisión de sangre roja. Tratamiento: evitar estreñimiento y valorar tratamiento tópico sintomático con pomada corticoide y lidocaína. La hemorragia es mínima. Pólipos adenomatosos: múltiples. Es más frecuente en los 2-3 primeros años de vida. Asociación con carcinoma de colon. 2. Emisión de sangre roja. La identificación de una o varias fisuras en la inspección anal contraindica la realización de un tacto rectal. Pólipos intestinales 1. Vólvulo intestinal Suele asociarse a malrotación o a falta de fijación del colon. habitualmente acompañada de estado de shock. sobre todo en menores de 2 años. Presentación familiar. • Localización: recto 70%. en episodios recidivantes. Considerar (raro) transfusión de plasma fresco o sangre. a veces recubierta de un capuchón cutáneo (ectropión cutáneo). indolora. Más allá del período de lactante suele tener una localización posterior.

). para detectar la ectopia gástica.melánicas en mucosa oral. • Si melenas. melena. con alteración de los parámetros inflamatorios. • Valorar coprocultivo si hemorragia digestiva baja. • Endoscopia: excepcional en la edad pediátrica. Generalmente debuta por medio de una hemorragia anal indolora. tanto para la localización de la hemorragia. Tratamiento quirúrgico programado. Indicaciones de la sonda nasogástrica • En los casos de hemorragia alta activa. – Ionograma. dedos y regiones periumbilical y perianal. valorar sonda nasogástrica para orientar mejor el origen del sangrado. palmas. Enfermedad inflamatoria intestinal Suele asociarse a sintomatología más abigarrada (afectación del estado general. Clínica: suele dar síntomas en los 2 primeros años de vida. como para tratar de parar el sangrado (lavado con . síntomas extradigestivos. etc. afectando principalmente a niños mayores. hemorragia masiva. que tienden a repetirse. actuando como cabeza de invaginación. Diagnóstico: gammagrafía intestinal con 99Tc. de diferente aspecto o severidad (sangre oscura mezclada con las heces. sangre roja. Puede presentarse como una obstrucción intestinal. Presentación familiar. – Valorar pruebas de coagulación. fiebre. Pruebas complementarias No rutinarias. Divertículo de Meckel Es el vestigio del conducto onfalomesentérico. que tiene una sensibilidad y especificidad del 95 y 85% respectivamente. etc.). creatinina. urea. diarrea. pérdida de peso. • Si sangrado abundante (siempre si melena): – Hemograma completo.

El lavado se debe evitar en lactantes y con soluciones de lavado frías. normal SÍ • Alta • Evitar AINE • Valorar protección gástrica • Control por su pediatra NO • Seguir maniobras de estabilización • Valorar endoscopia urgente/cirugía • Valoración por Cirugía Infantil NO • Ingreso • Evitar AINE • Valorar anti H2 omeprazol • Tratamiento etiológico si procede • Valoración por Cirugía Infantil Figura 1. anti H2. . Preparación pre-endoscópica. como para disminuir el dolor. Actitud en Urgencias En la mayoría de los casos.Niño con sangrado digestivo Estado hemodinámico Comprometido • ABC • Estabilización hemodinámica • Analítica ¿Paciente estabilizado? SÍ • Ingreso. • • SF templado). disconfort y vómitos que origina el acúmulo de sangre a nivel gástrico. el sangrado gástrico es autolimitado y cede con reposo digestivo durante algunas horas ± tratamiento médico. procurando no hacer aspiraciones vigorosas. valorar UCIP • Evitar AINE • Anti H2 omeprazol • Tratamiento etiológico si procede • Valoración por Cirugía Infantil No comprometido • Reposo digestivo • Evitar AINE • Valorar protector gástrico. omeprazol • Valorar analítica • Tratamiento etiológico si procede • Paciente estable • Cese de sangrado • Tolerancia oral tras unas horas de reposo digestivo • Si analítica. Actitud en Urgencias ante un niño con sangrado digestivo. Hemorragia masiva en prevención de dilatación gástrica.

• Omeprazol: es otra alternativa.1. – Vía oral: 0.5-1 g cada 6 horas VO (Urbal®. > 20 kg: 20 mg). evitar AINE. • Anti-H2: ranitidina.25-0. De manera urgente. iniciar perfusión de SF o cristaloides. sobres de 1 g). temperatura. Si la hemorragia es moderada: • Es necesario canalizar 1 o 2 vías periféricas. 2. Si el cuadro no cede es conveniente su traslado a una unidad de UCIP. tras la estabilización hemodinámica del paciente. Si es algo más intensa realizar SNG para determinar cuantía. • Endoscopia: raramente indicada de manera urgente en sangrados digestivos en la infancia. 300 mg/día).5-1 mg/kg/12-24 h (<20 kg: 10 mg. frecuencia cardíaca.252. o 0.73 m2 /12 h. ranitidina u omeprazol. a pasar lento. 3. Previamente es necesario realizar lavado gástrico con soluciones templadas. nos orientará a la hora de tomar decisiones en el tratamiento (Fig. estaría indicada como método diagnóstico-terapéutico en sangrados digestivos altos o bajos incoercibles o con compromiso hemodinámico. En los casos de hemorragias altas leves: reposo digestivo. 1).5 mg/kg/12-24 h. La valoración adecuada del estado hemodinámico: color piel. – Vía IV: dosis de carga 60-80 mg/1. en casos de sangrado agudo administrar por vía IV 1-1.73 m2.5 mg/kg/12 h (máx. seguido de 40 mg/1. después de su estabilización hemodinámica precisarán ingreso en UCIP para tratamiento específico: • Vasopresores: . tensión arterial. 4. realizar analítica sanguínea. valorando instilación de suero salino a temperatura ambiente: hacer pases hasta aclarar el contenido gástrico. como el sucralfato: 0. Evaluación ABC. Posteriormente pasar a VO 1. En el caso de hemorragias altas severas.5 mg/kg/6-8 horas. pulsos periféricos. secundarias a varices esofágicas. pudiéndose utilizar como hemostásico tópico adrenalina al uno por diez mil. Se puede recomendar el uso de un gastroprotector. En el resto de los casos es conveniente realizarla en las primeras 24 horas tras el sangrado. valorando la necesidad de administrar sangre.

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). púrpura de Schönlein-Henoch. En los últimos años se ha tratado de relacionar «epidemias» de casos de invaginación en niños incluidos en un ensayo clínico con vacuna contra el rotavirus. aunque no se ha podido demostrar la relación causal. siendo rara por debajo de los 3 meses. Afecta principalmente a varones. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 2 meses y los 6 años de edad. y menos frecuente por encima de los 3 años. • Secundaria: en niños mayores y en los casos de recidivas múltiples se debe sospechar una causa subyacente (divertículo de Meckel. vómitos y rectorragia. linfomas. bridas. quistes enterógenos. Distinguimos: • La invaginación primaria o idiopática (94% de los casos) ocurre preferentemente en lactantes alrededor del primer año de vida. etc. . Clínica • La disminución progresiva apreciada entre el inicio de los síntomas y la consulta a los servicios de Urgencias ha motivado un cambio en el espectro clínico: actualmente solamente el 5% del total de casos presenta la tríada clásica dolor cólico. bandas de Ladd. pólipos.INVAGINACIÓN INTESTINAL Epidemiología Es la introducción de un segmento intestinal en otro contiguo.

por lo que si la sospecha clínica es fuerte se debe realizar ecografía abdominal. para no introducir aire en la ampolla rectal (su ausencia puede ser un signo indirecto de esta entidad). con ausencia de aire en hemiabdomen derecho y/o a nivel distal. que se encuentra tenso). En nuestro medio. siendo habitualmente cuadros más evolucionados. Progresivamente. que posee una . encontrándose asintomáticos en intercrisis. o niveles en intestino delgado. • Hasta un 10% de los casos muestran una exploración anodina. que en un 75-85% de los casos mostrará imágenes patológicas: sensación de masa intracolónica (signo de la media luna) o distribución anómala del aire intestinal. aparecen vómitos (síntoma cardinal) y signos de dolor abdominal intermitente (encogimiento de piernas sobre el abdomen. • En un tercio de los casos se puede palpar una masa (la cabeza de la invaginación) en el hemiabdomen derecho. Exploración física • Hay sensación de dolor abdominal y defensa muscular a la palpación en la mayor parte de los niños. Se puede confirmar mediante el test de sangre oculta en heces. por lo que en ocasiones se agrupan en forma de «pequeñas epidemias» (etiología infecciosa?). con sintomatología vagal asociada (palidez. • Es preferible no realizar tacto rectal para comprobar la rectorragia hasta después de haber obtenido la Rx de abdomen. sobre todo en las primeras 6 horas. y otro 12% de catarro de vías altas. • En el otro 15-25% la Rx puede ser normal. sudoración fría.• • • En las primeras horas de instauración del cuadro es frecuente que consulten por crisis intermitentes de irritabilidad inconsolable. Diagnóstico • Ante la sospecha clínica se puede realizar inicialmente una Rx simple de abdomen. La rectorragia sólo aparece en 1/4 de los casos. decaimiento). por lo que hay que tener un elevado índice de sospecha. el 18% de los casos presenta antecedentes de GEA previa.

expansión del volumen intravascular. Manejo • Aunque no es lo habitual actualmente. • Algunos autores defienden la posibilidad de alta domiciliaria en los casos de reducción por enema. . en los casos secundarios. sostén hemodinámico. y de 1% tras cirugía. Además. cuando se utiliza el enema de aire en manos expertas. Últimamente se está utilizando con éxito la reducción con enemas hidrostáticos guiados por ecografía. por la posibilidad de reinvaginación. etc. por producirse un tercer espacio. La tasa de recidiva posterior. precisando estos casos las medidas habituales de reanimación necesarias: soporte ventilatorio. • Una vez diagnosticado se procederá al intento de reducción por enema (baritado o. y de sandwich o pseudorriñón en los longitudinales.sensibilidad y un valor predictivo negativo cercanos al 100%: imágenes de donut o diana en cortes transversales. En algunos casos se aprecia una reducción espontánea en la mesa operatoria. neumático. excepto en los casos en que esté contraindicado: signos de perforación o peritonitis en la Rx. en ocasiones es capaz de identificar posibles cabezas de invaginación. según preferencias del radiólogo). al igual que la dosis de radiación. en nuestro Hospital. según los grupos. se sitúa alrededor del 10% tras tratamiento conservador. Las tasas de reducciones y de complicaciones parecen ser mejores. Las tasas de reducción por enema oscilan. que es mayor en la primera semana tras el primer episodio. • En los casos de recidivas múltiples se debe descartar causa anatómica subyacente. • Tras la reducción debe pasar 6-12 horas con dieta absoluta (más si ha precisado cirugía). tras 6-12 horas de ayuno. entre el 65-85%. preferentemente. tras la inducción anestésica. la reducción se hará en quirófano. con comprobación posterior de buena tolerancia oral en una Unidad de Observación. o estado de shock. comparativamente. algunos casos pueden presentarse en un estado de shock redistributivo. lo que reduce tanto la dosis de radiación como el riesgo de peritonitis si ocurre la perforación • En los casos contraindicados o cuando fracasa la reducción incruenta.

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La incidencia de AA es algo mayor en varones y es más frecuente en meses cálidos.APENDICITIS AGUDA La apendicitis aguda (AA) es la primera causa de abdomen quirúrgico en los niños mayores de 2 años. Aunque puede verse a cualquier edad. . Esto sobre todo se ve en los niños que la padecen con menos de 6 años. los niños menores de 2 años suponen menos del 5% del total de AA. La máxima incidencia está entre los 10 y 12 años. Se postulan varios factores de riesgo para tener una AA: • Genéticos: el riesgo de AA es mayor si los familiares de primer grado la han tenido.

En nuestro Servicio de Urgencias tenemos un 9% de falsos positivos (laparotomías en blanco) y un 15% de retrasos diagnósticos (niños no diagnosticados en su primera visita). También vimos que eran niños de menor edad. aunque sí continuo y de curso progresivo. Clínica Los síntomas típicos de la AA son dolor abdominal. el diagnóstico en ocasiones continúa siendo difícil. gastroenteritis. vómitos. En los niños no diagnosticados en su primera visita a nuestro Servicio de Urgencias. Inicialmente. el dolor no suele ser muy intenso. Hasta en 1/3 de los casos el . Suele ser el primer síntoma que aparece. un 15% frente al 2% de complicaciones en los niños diagnosticados en su primera consulta. etc. anorexia y fiebre. un aumento de la morbimortalidad. el factor más importante para el error fue el menor tiempo de evolución de estos niños.• Infecciosos: mayor incidencia tras infecciones virales. por tanto. lo que condiciona un cuadro clínico menos específico. En la mayoría de los casos refieren dolor abdominal periumbilical y que después se localiza en fosa ilíaca derecha (FID). lo que condiciona errores de diagnóstico (laparotomías en blanco o retrasos en el diagnóstico) y. • Después de un traumatismo abdominal. Es un dolor típicamente de carácter continuo aunque en ocasiones puede ser de tipo cólico. aumentando en este último caso el número de complicaciones. A pesar de ser una patología bien conocida y sospechada ante un niño con dolor abdominal. 1. con diarrea y dolor difuso no localizado. Dolor abdominal. aunque en ocasiones puede estar precedido de los vómitos y la fiebre. • Alimentación: dieta pobre en fibra.

1. El niño suele permanecer inmóvil. la tos y al saltar.. Inspección. Otros síntomas. 3. Fiebre. Auscultación abdominal. y realizar una exploración física completa (p. • Signo del obturador: dolor con la flexión y rotación interna del muslo derecho (en los apéndices pélvicos que se apoyan sobre el músculo obturador). 4. dolor de rebote y dolor al percutir en esa zona (éste es el signo más específico). • Dolor al saltar. Palpación abdominal. y en un 15% puede ser un dolor abdominal generalizado sin localizar en FID. aunque hasta en un 20% pueden aparecer antes o al mismo tiempo. La fiebre elevada nos tiene que hacer pensar en la posibilidad de perforación o complicación. 4. El dolor empeora con los movimientos. 3. tumbado con las piernas flexionadas (postura antiálgica).inicio es en FID. Vómitos y anorexia. Estos síntomas nos pueden llevar a un diagnóstico erróneo. auscultación pulmonar para descartar neumonía). No suelen ser en gran número y en ocasiones pueden estar ausentes. aumentados o disminuidos. Al comienzo del cuadro (sobre todo las primeras 24 horas) consiste en febrícula. Exploración física Habrá que registrar la temperatura (valorar la diferencia térmica entre la temperatura axilar y rectal). Al andar lo hacen despacio e inclinados hacia el lado derecho. estreñimiento (5-28%) y disuria. toser. • Signo de Rovsing: dolor en FID al palpar en FII. 2. Otros signos: • Signo del psoas: dolor al flexionar o estirar la pierna derecha. También podemos encontrarnos síntomas como diarrea (9-16%). Típicamente aparecen después de comenzar el dolor abdominal. No es de gran utilidad ya que podemos encontrar ruidos intestinales normales. Suele haber defensa involuntaria generalizada a la palpación. 2. . En los menos avanzados habrá dolor localizado en FID. ej. etc. aunque ésta es más probable en los casos avanzados.

Proteína C reactiva. ya que en las primeras etapas (AA flegmonosa) la cifra se superpone en gran medida con las encontradas en otros procesos. Pseudomonas. Peptostreptococcus.5.). Sirve para descartar una infección urinaria y la nefrolitiasis. Análisis de orina. Hemograma. por sí mismo. Bacteroides fragilis. También es una prueba poco específica. Además hasta en un 30% de las AA no hay leucocitosis ni desviación izquierda (un 20% con menos de 65% de segmentados). con un hemograma normal disminuyen las posibilidades de tener una AA. Tacto rectal.). etc. un primer escalón consiste en la realización de: 1. etc. adenitis mesentérica. ya que es poco sensible y específica (depende del explorador) y además hay pruebas de imagen con las que llegar al diagnóstico. su valor. Sin embargo. En conjunto. Podemos encontrar leucocitosis en otros procesos que simulan AA (gastroenteritis. . Sin embargo recomendamos realizar su determinación ya que el hallazgo de una PCR mayor de 40 mg/l debe hacernos sospechar la existencia de una AA gangrenada. Se apreciará dolor a la palpación en FID. Pero el hemograma es una prueba poco sensible y específica que sólo tiene valor interpretando los resultados junto a la historia clínica y la exploración. Suele verse leucocitosis con desviación izquierda. el valor de la PCR es más elevado en los casos de AA con respecto a otras causas no quirúrgicas de dolor abdominal. 2. Pruebas complementarias Dentro de las pruebas complementarias. Por lo tanto. habrá que tener en cuenta que la presencia de leucocituria puede ser un hallazgo en las AA de localización cercana a la vejiga. 3. infección urinaria. Pero es una técnica molesta que no es necesaria en la infancia. no se debe utilizar para descartar o postponer una intervención quirúrgica. coli. Sin embargo. por lo que se agilizarán los preparativos quirúrgicos y la realización de profilaxis antibiótica de amplio espectro que cubra los gérmenes más frecuentes (E. que pueden confundirse con una AA. pero no la descarta y en presencia de leucocitosis sin una clínica e historia típica de AA debemos valorar la posibilidad de otra patología.

. – Diagnóstico poco probable: . Pruebas de imagen: • La utilidad de la Rx de abdomen en la sospecha de AA es escasa. – Diagnóstico probable: . Lo habitual es encontrarnos con una Rx normal (80% de los casos).Colección.Adenopatías periapendiculares. • Las indicaciones de la Rx de tórax son: – Si tenemos dudas de que pueda tratarse de una neumonía. que sólo se ve en aproximadamente un 10% de las radiografías. la eco abdominal es la prueba de imagen de elección en nuestro servicio con una sensibilidad del 92.9%. . Los hallazgos ecográficos son: – Diagnóstico de certeza: . – Sensación de masa.9% y VPN 95. – Niveles hidroaéreos. En un segundo escalón de pruebas de imagen se encuentran: – La ecografía abdominal. Los signos indirectos de AA (con una clínica compatible) en la Rx son: – Escoliosis antiálgica con concavidad hacia la derecha. – La TAC abdominal. Existe clara indicación de Rx de abdomen ante la sospecha de litiasis renal.Presencia de líquido libre.Estructura tubular no compresible de diámetro transverso > 6 mm. – La presencia de un asa de intestino delgado fija.9%. obstrucción intestinal y la presencia de aire libre. cifras similares a las referidas en la bibliografía.9%. flemón o absceso apendicular. VPP 92.4. especificidad del 95.Hiperecogenicidad de la grasa periapendicular. El único hallazgo objetivo de AA en una Rx de abdomen es la presencia de un apendicolito con clínica sugestiva. . .Apendicolito con clínica sugestiva. • Eco abdominal: si con la historia clínica y la exploración física no podemos descartar ni confirmar la AA.

Además. A pesar de la alta sensibilidad y especificidad de la eco. – Mayor tiempo de realización. heces. – Dolor. la analgesia era perjudicial ya que podía enmascarar signos y síntomas que son . patología ovárica. por lo que la observación en el domicilio o en Urgencias y la reevaluación continúan teniendo gran importancia. Por lo tanto. sobre todo si se hace con contraste oral o rectal. exploración física ni pruebas complementarias solas o en conjunto confirman al 100% la AA.). – Necesidad en ocasiones de sedación (sobre todo en niños pequeños). etc. • TAC abdominal: la TAC abdominal focalizada (limitada a la zona apendicular) es una prueba radiológica de rendimiento superior a la eco abdominal para el diagnóstico de AA. y la TAC se reserva para casos de duda diagnóstica después de la eco. Clásicamente se ha creído que ante todo dolor abdominal en el que se sospeche un abdomen agudo o quirúrgico. Las desventajas con la eco abdominal son: – Mayor radiación. etc. – Uso de contraste. – Rigidez abdominal. – Experiencia del ecografista. Manejo del dolor en la AA Un punto de controversia siempre ha sido el uso de analgesia en el dolor del abdomen agudo. continúan habiendo falsos positivos y negativos. Las causas del error de la ecografía son no ver el apéndice por: – Interposición de aire. Ni la historia clínica. la eco es la prueba de imagen de elección inicial (no es invasiva. – Apéndice en otras localizaciones (retrocecal. grasa (obesidad). no radia y no se usa contraste). – Mayor costo. con la ecografía se pueden descartar otras patologías con clínica parecida a la AA: adenitis mesentérica. – No colaboración del niño.

. necesarios para el diagnóstico y esto nos llevaría a un retraso en el diagnóstico con el consiguiente aumento de la morbimortalidad. exploración física. efectos secundarios significativos. además. Han encontrado que se reduce significativamente el dolor sin variar la exploración física. HRF. IV. PCR. Algoritmo de manejo ante la sospecha de apendicitis aguda (AA). se pondrán antibióticos IV de amplio espectro (gentamicina y metronidazol) y se realizará consulta urgente a Cirugía Infantil. Valoración por Cirugía Confirmada Cirugía Analgesia Valorar ATB No confirmada Buscar otras causas Observación Repetir ECO. El fármaco utilizado es un opioide IV (morfina. fentanilo.). Recientemente se han publicado varios trabajos en los que se usa analgesia ante un abdomen agudo. no habiendo diferencias en los fallos diagnósticos entre el grupo de pacientes con analgesia y el grupo control. tramadol. ecografía abdominal Confirmada Cirugía Analgesia Valorar ATB Dudosa Descartada Buscar otras causas TAC abdominal Observación en Urgencias.Dolor abdominal sospechoso AA Hª clínica. sin encontrar. Manejo de la sospecha clínica de AA • Si el niño llega con una AA evolucionada (peritonitis) y está hemodinámicamente inestable se reanimará con una expansión con SSF (20 cc/kg). etc. analítica reexploración continua Figura 1.

o mantenerle ingresado en la Unidad de Observación. 3. Unversity of Michigan. Lund D. Tras esta primera valoración: – Si se confirma AA: consulta a Cirugía Infantil. Los casos de adenitis mesentérica no precisan más que tratamiento analgésico sintomático. Antibiotics versus placebo for preventing postoperative infection after appendectomy (Cochrane Review). 2004. PCR. dejando una vía venosa. Pediatrics 2004. Kallehave FL. Cook E. Fisher A. 4. Evidence-Based Pediatrics Web site. Coleman C. con nolotil o fentanilo. valorar realizar TAC abdominal. 6. Radiology 2001. – Si hay clínica respiratoria solicitar Rx de tórax. – Ayuno. Andersen BR. pero presenta clínica y exploración sugestiva. Mandl K. Effect of cross-sectional imaging on negative appendectomy and perforation rates in children. – Si existe diagnóstico alternativo: tratamiento específico. Tay- . – Ecografía abdominal. – Si la ecografía es dudosa o negativa para apendicitis. Andersen HK. 5. – Analgesia IV. Applegate KE et al. 4. The Cochrane Library. – Perfusión IV para rehidratación. Department of Pediatrics. Fleisher G.113: 24-28. – Reposo. Mandl K. 64(10): 983-5. Selective imaging strategies for the diagnosis of appendicitis in children. 2. Garcia Peña B. Thompson JE. orina). Am Surg 1998. Bennion RS. Kraus SJ. Schmit PJ. Oxford. García Peña B. BIBLIOGRAFÍA 1.220:103-7. Plain abdominal radiographs of no clinical utility in clinically suspected appendiciis.• • Si no hay sospecha de peritonitis: – Realización de analítica (HRF. con reevaluación en unas horas (ecografía y analítica). White blood cell count is a poor predictor of severity of disease in the diagnosis of appendicitis. – Si se puede descartar la AA: buscar otras causas de dolor abdominal y valorar alta con observación domiciliaria.

9 (4): 281-7. 13. Radiographics 2001. Mahadevan M. A randomized clinical trial of analgesia in children wiht acute abdominal pain. 48: 470-474. 21. Mandl K. Johnson NE. Ann Emerg Med 2000. López Alvarez-Buhilla P. Pediatr Emerg Care 2004. Am Jour Emerg Med 2000. Hennes HM. Pediatrics 2004. 16. Benito Fernández J. Mintegui Raso S. Ann Emerg Med 1991. Rendimiento de la ecografía . 104. Clinical features of misdiagnosed appendicitis in children. Acute appendicitis in children: emergency department diagnosis and management.39 (9): Kim MK. Sivit CJ et al. Love CL.113:29-34. An Esp Pediatr 1998. Taylor G. Pagane J. 8. Acad Emerg Med 2002. Sato TT. García Peña BM. 15. Morteruel Arizkuren E. Graff L. Kim MK. García Peña B. Strait RT. García Ojeda E. Kwok MY. Luis García M. Tsuda M. Ultrasonography and limited computed tomography in the diagnosis and management of apendicitis in children. Vázquez Ronco MA. Rohrer JE. 20: 690-8. 10. Valor diagnóstico de la Proteina C Reactiva en las sospechas de apendicitis aguda en la infancia. 282:10411046. Prospective randomized study of analgesic use for ED patients whit right lower quadrant abdominal pain. Rothrock SG. Effect of computed tomography on patient management and costs in children wiht suspected appendicitis. Lund D. Gorelick MH. 9. Evidence-based approach to the diagnosis of appendicitis in children. Kosloke AM. Jones PF.36:39-51. Lacey SL. JAMA 1999. Sánchez Echániz J. Canapé Zache S. 440-446.7. lor GA. Ultrasound-based decisión mg in the treatment of acute appendicitis in children. 45-50. 18. Pediatrics 2000. 19. Benito Fernández J. 12. BMJ 2001. Rush JJ. 17. Kaneko K. Skeoch G. Taylor GA. Mintegui Raso S. The diagnosis od appendicitis in children: outcomes of a strategy based on pediatric surgical evaluation. J Ped Surg 2004. Pediatrics 1999. vol 332: 615-6. Goldthorn JE. Vázquez Ronco MA. 14. When appendicits is suspected in children. Rothrock SG. Mandl KD. 18(7): 753-756. 21:247-62. Cost and effectiveness of ultrasonography and limited computed tomography for diagnosing appendicitis in children. 11. 106: 672-6. Ultrasonography in diagnosis of acute appendicitis: Active observation is often sufficient to make diagnosis. Fishman SJ.

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Intervención: > 5 años o si crecen por encima de la edad de 2 años.HERNIAS Es la salida de parte de un órgano o tejido a través de la pared que lo contiene. Persistencia del conducto peritoneovaginal: hernia inguinal. por lo que precisan siempre herniorrafia quirúrgica. Clínica: tumefacción blanda cubierta de piel que se manifiesta sobre todo con aumento de la presión abdominal (llanto) y que se reduce fácilmente. No se deben colocar compresivos tipo fajas. en el niño los testes inician el descenso hacia la bolsa escrotal a través del conducto peritoneo vagi- . la regresión espontánea entre los 2 y los 5 años es la norma. esparadrapo. etc. Evolución: es muy raro su estrangulamiento. hidrocele Hacia la semana 29 de gestación. Hernia paraumbilical Son defectos de la línea alba por encima del ombligo. desapareciendo la mayoría durante los primeros meses de vida. Si el diámetro del orificio (no de su contenido) es menor de 2 cm. Hernia umbilical Es un defecto de cierre o un cierre imperfecto del anillo umbilical. Más frecuente en prematuros y en niñas. No curan espontáneamente.

• Relación niño-niña 4:1. Hernia inguinal • Es la salida del contenido abdominal. antecedentes familiares. epispadias. nal (CPV). FQP. hipospadias.Cavidad peritoneal Proceso vaginal obliterado Conducto deferente Técnica vaginal Normal Hernia inguinal Hernia inguinoescrotal Quiste de cordón Hidrocele comunicante Figura 1. en labios genitales o región inguinoescrotal. . el conducto de Nück sería el equivalente al CPV. • Clínica: masa inguinal. que va a ir desapareciendo (excepto en su parte más distal) en las últimas semanas de gestación. asintomática. En las niñas. genitales ambiguos. reapareciendo con maniobras que aumenten la presión intraabdominal. En las niñas. siendo bilateral en un 10% de los casos. que desaparece espontáneamente. • Es la lesión pediátrica que requiere intervención quirúrgica con más frecuencia (prevalencia 1-4%). La persistencia del CPV va a originar la salida fuera del abdomen de contenido intestinal (hernia inguinal) o de líquido (hidrocele). siendo la más común en la infancia la hernia indirecta. • Se afecta más el lado derecho (60%) que el lado izquierdo (30%). más frecuentemente íleon. con frecuencia el ovario. luxación congénita de cadera. a través del CPV. y mucho más rara la hernia directa (1%) y la crural. en el contenido del saco herniario puede haber genitales internos. • Otros factores predisponentes son: prematuridad (30%). criptorquidea.

El desarrollo de hernia contralateral es del 40-50% si la primera se repara antes del año de edad. y del 40% si la inicial es en el lado izquierdo. «signo de la seda». Si evoluciona pueden aparecer síntomas de obstrucción intestinal. sobre todo en lactantes pequeños o si existen antecedentes de incarceración. se estrangula. salida de contenido herniario que no se reduce espontáneamente. la postura más recomendada es efectuar una exploración inguinal bilateral en todo menor de 1 año. Hernia de Littre Hernia inguinal en la que se incluye un divertículo de Meckel.• • • • Exploración física: palpación de una masa con sensación de contenido de aire en región inguinal o inguinoescrotal. y todas las niñas independientemente de la edad (por su mayor incidencia de hernia contralateral [50%] e incarceración). En el caso de las hernias que no remiten espontáneamente se realizará la intervención quirúrgica cuanto antes mejor. esto es. Posteriormente se remitirán a consultas externas de cirugía infantil para programar intervención quirúrgica definitiva. Complicaciones: incarceración. como vómitos y distensión abdominal. pudiendo aparecer rectorragia y signos de perforación-peritonitis. con aumento de la tumoración que se acompaña de dolor. del 20% si se hace después. . A veces en ese momento no se aprecia la masa pero se aprecia el engrosamiento del cordón espermático al desplazarlo sobre la ingle. El tratamiento consiste en maniobras de reducción de la hernia (ver capítulo correspondiente). niños < 2 años con HII. La piel que recubre puede estar edematosa y con ligero cambio de color. Hoy en día. Estarán contraindicadas dichas maniobras si existen signos evidentes de peritonitis o aire libre en abdomen. En los casos de hernia incarcerada está indicada la cirugía urgente. con mayor frecuencia incluye el ovario. Previo a la palpación de la masa se deberán palpar los testes para diferenciarlos. Se incarceran más frecuentemente durante el primer año de vida (60%) y si es en niñas. Existen controversias sobre la exploración inguinal contralateral. Si no se reduce la hernia puede haber compromiso vascular.

Tratado de Urgencias en Pediatría. En: Dieckmann R A. si se trata de un hidrocele a tensión. . 2. Fiser D H. Kliegman RM. Madrid. Tratado de Pediatría. 1299-1302. Enfermedades y síntomas médico-quirúrgicos en urgencias. Jenson H B (eds). esto es. Ilustrated texbool of pediatric emergency and critical care procedures. Pou J (eds). Luaces C. págs 879-884. Shochat SJ. Mosby. First edition. • Actitud: la mayoría presentan involución espontánea en los primeros 6 meses de vida (hidrocele aislado).Hidrocele • Es un acúmulo de líquido rodeando al testículo producido por la persistencia del CPV. Aumenta su tamaño a lo largo del día. que puede producir molestias. La mayoría son comunicantes. En: Benito J. Mintegui S. 16º ed (esp) Madrid: McGraw Hill Interamericana de España 2001. 2005. Selbst S M (eds). • Clínica: aumento de tamaño de la bolsa escrotal. Nelson. Quiste de Nück Es el equivalente al hidrocele en las niñas. Predispone a la aparición de una hernia inguinal. Requieren valoración quirúrgica si persisten a los 2 años de edad. St. Bell L M. asintomático excepto si está a tensión. o se asocia a hernia inguinal. BIBLIOGRAFÍA 1. Ed Ergon. existe comunicación con la cavidad abdominal a través del CPV. En: Behrman RE. Pérez Martínez A. Herranz Aguirre M. Reduction of an incarcerated inguinal hernia. 1997. 3. Louis-Missouri. Hernias inguinales. se aprecia líquido y en su interior el testículo. • Diagnóstico: clínico y por transiluminación. Quiste de cordón Es una tumoración de localización inguinal y móvil producida por la persistencia de líquido en la parte intermedia del CPV. SEUP.

H. Comburtest®) pone de manifiesto la presencia de sangre (hematuria microscópica). No es ésta.000 hematíes/min. H. Glomerulares: • Hematuria macroscópica recurrente: . en muchas ocasiones. Conceptos 1. con una Unidad de Urgencias. microscópica: no detectable a simple vista. >3 hematíes/campo o más de 5. macroscópica: detectable a simple vista.000 hematíes/min. que hace que se consulte rápidamente y. Causas 1. La clave del manejo en Urgencias radica en diferenciar la hematuria glomerular de la no glomerular. una gran parte de los que presentan hematuria microscópica serán manejados ambulatoriamente. Multistix®. Con mucha mayor asiduidad se trata de niños en los cuales no hay alteraciones detectables a simple vista en la orina. Es ésta ya una diferencia fundamental y así. PROTEINURIA Hematuria La detección a simple vista por parte de la familia de sangre en la orina (hematuria macroscópica) suele ser un motivo de gran preocupación.HEMATURIA. Corresponde a más de 500. y en los que la práctica de una tira reactiva (Labstix®. Corresponde a una reacción (+) a sangre de las tiras reactivas. de la misma manera que un porcentaje importante de los niños que consultan por hematuria macroscópica requerirán ingreso. de todas formas. 2. la manera de presentación más frecuente de la hematuria en Urgencias.

• Traumatismo. • Síndrome hemolítico-urémico. • Síndrome de Alport. fenolftaleína. síndrome de Alport. rifampicina (color rosado). • Trastornos hematológicos: coagulopatías. anomalías de la visión. anemia falciforme. • Enfermedad de otros órganos relacionadas con afectación renal: LES. PAN. 2. enfermedad de Goodpasture. alcaptonuria. que suele debutar como una masa renal o hematuria macroscópica-roja. alimentos y dulces con ciertos colorantes. uratos. Anamnesis 1. moras. AF de enfermedad nefrourológicas: hematuria recurrente benigna familiar. hemoglobinuria. etc. . 3. viral o TBC. No glomerulares: • Infección bacteriana. de Goodpasture. • Ejercicio. • Anormalidades anatómicas: anomalías congénitas. • GN rápidamente progresiva. litiasis. Es excepcional que debute como hematuria microscópica aislada). AP: • 1º episodio/episodios repetidos/carácter permanente. • Litiasis e hipercalciuria. . Otras causas de color rojizo de la orina: mioglobinuria. tumores (el más frecuente es el tumor de Wilms. • GN membranoproliferativa. sordera.– Nefropatía IgA (enfermedad de Berger).Hematuria recurrente benigna (causa más frecuente de microhematuria asintomática). sangre procedente de tubo digestivo o vagina. ingesta de remolacha. 2. trombocitopenia. porfirinas. trombosis vena renal. anomalías vasculares. fiebre. LES. • Drogas: penicilina y aminoglucósidos. • Glomerulonefritis aguda post-estreptocócica (GNAPE). • Nefritis túbulo-intersticial. riñones poliquísticos. • Enfermedad del colágeno: enf. • Schönlein-Henoch.

↑↓ peso. • Relación con esfuerzo. – Presencia de coágulos → vías urinarias. polaquiuria. dolor lumbar. cefalea. edemas. Historia actual: • Infecciones amigdalares o cutáneas previas → GNA post-estreptocócica. • Las manchas de sangre en el pañal sugieren. • Tira reactiva (TR): detección de hematuria. • Síntomas nefrourológicos: disuria. • La proteinuria ≥ (++) en presencia de microhematuria sugiere hematuria glomerular. proteinuria y leucocituria. Exploraciones complementarias 1.Marrón «cognac» → hematuria glomerular. Orina: • Inspección: descripción del color.3. masas. dolor abdominal.Hematuria microscópica. . astenia. • Síntomas generales: fiebre. • Exploración abdominal (dolor. • Menstruación. en general. dolor lumbar → infección-litiasis. • Descripción de la orina: – Color: . traumatismo. . • Búsqueda de edemas.Rojizo. anomalías uretrales o heridas superficiales en prepucio producidas de manera accidental al ser retirado hacia atrás generalmente por los padres al bañar al niño. – Relación de la hematuria con la micción. • TA. etc. . • Inspección de prepucio. salvo en casos de orinas muy concentradas. • La hematuria macroscópica per se puede ocasionar proteinuria = (++). Exploración física • Estado general.). rosado → vías urinarias.

cilindruria. – Cuantificación de proteinuria en orina espontánea: . normal.5] ± 4. anti-DNA • Cuantificar proteinuria Sospecha de hematuria no glomerular Cosiderar ingreso Solicitar: • Ca/Cr en orina • Eco renal y de vías urinarias • P. Este examen se realiza en una orina fresca. Igs • C3-C4 • Frotis faríngeo.Cilindros. TA • Citología de orina: . normal. coagulación • Considerar urografía IV • Considerar TAC renal y de vías en sospecha franca de litiasis y eco no concluyente • Sedimento: detección de hematuria. ya que los hematíes pueden lisarse si ha transcurrido un tiempo prolongado desde la micción. leucocituria.000 hematíes/min. . leucocitos • Detección de proteinuria • BUN • Urocultivo Sospecha de hematuria glomerular Considerar fuertemente el ingreso Solicitar: • Estudio de función renal • Hemograma.< 4 mg/ m2/hora. ASLO • ANA. • Valorar la realización de: – Recuento de Addis: . • Morfología de hematíes: alteraciones de membrana en menos del 20% de los hematíes orienta a hematuria no glomerular.< 5.HEMATURIA • Hª clínica. PCR • Proteinograma.4 mg/m2/hora.Proteinuria = [(Prot u / Creat u) x 23. • La reacción (+) a sangre en la tira reactiva junto a la ausencia de hematíes en el sedimento nos hará pensar en hemoglobinuria o mioglobinuria.Morfología de hematíes . VSG. • El hallazgo de cilindros hemáticos orienta a hematuria glomerular. .

≤ (++) en la tira reactiva (Labstix®. rango nefrótico. Orina: • Color marrón «cognac». creatinina. normal. edemas. etc. y se resuelve al ceder la fiebre. Multistix®. – Determinación de Ca/Cr: . • 4-40 mg/m2/h. rango nefrítico. HTA. proteinuria en rango nefrótico. . • Detección de proteinuria en orinas no concentradas. proteinuria en rango nefrítico.Urocultivo. – Ejercicio: ≥ (++) en la tira reactiva. Litiasis renal: ver capítulo correspondiente.. Proteinuria La proteinuria se detecta habitualmente por la utilización de tiras reactivas. Urea. según los casos.4-40 mg/m2/hora. normal. creatinina: compromiso de la función renal. Datos que orientan a hematuria glomerular 1. Causas de proteinuria en la infancia • Proteinuria no patológica: – Ortostática o postural. urea. Sangre: • Ionograma. • Presencia de cilindros hemáticos. 2. 2. Así: • < 4 mg/m2/h. • Alteraciones de la membrana de los hematíes > 20%. Presencia de síntomas/signos generales: astenia. Comburtest®).2.> 40 mg/m2/hora. • Proteinuria patológica: – Glomerular: . es necesario cuantificar la misma. VSG y PCR. . • Valorar.< 0. Ante la sospecha de proteinuria patológica. 3. • Hemograma. – Febril: siempre en presencia de fiebre. Cede tras 48 h en reposo. • > 40 mg/m2/h. 4.

. proteínas totales..Adquirida: abuso de analgésicos. necrosis tubular aguda. drogas. acidosis tubular renal proximal. glomerulonefritis. • Analítica: – Hemograma. – TA. derrame pleural. .Proteinuria = [(Prot u/Creat u) x 23. • Hematuria macroscópica. nefritis intersticial. ionograma. enfermedad de Wilson. grado de proteinuria. – Urea. proteinuria ≤ + puede ser normal.Proteinuria asintomática persistente. sarcoidosis. enfermedades quísticas.Hereditaria: cistinosis. creatinina. . etc. intoxicaciones (vit. fiebre o ejercicio vigoroso. síndrome Lowe. D.4 mg/m2/h. – Cuantificación de la proteinuria (en orina espontánea): . ritmo de diuresis.Densidad: en orinas muy concentradas. • pH > 8. metales pesados). etc. – Citología urinaria: . congénito. antibióticos.Detección de hematuria.Cilindros. galactosemia.Síndrome nefrótico: idiopático. Datos de la historia clínica • Anamnesis: – Relación con ortostatismo. síntomas generales. Falsos positivos detectados con la tira reactiva • Orina muy concentrada. Exploraciones complementarias • Orina: – Tira reactiva: .5] ± 4. • Exploración física: – Búsqueda de edemas. tumores. morfología de hematíes. hipokalemia. – ↑ Peso. . ascitis. – Tubular: .

proteinuria en rango nefrótico: – Ingreso. normal. HTA.Proteínas totales. C4 • VSG. cilindruria Sospecha síndrome nefrítico Considerar: • Ingreso • Restricción hídrica • Dieta hiposalina Solicitar: • Estudio de función renal • Hemograma • Proteinograma • Igs • ASLO.PROTEINURIA = 4-40 mg/m2/h • Expl. . física normal • TA normal • No hematuria • BUN normal Alta Seguimiento en 24 horas Uno o más de los siguientes: • Edemas. proteinograma.Colesterol. ascitis. . • Proteinuria = 4-40 mg /m2/h: ver algoritmo. • Alteración BUN • Hematuria (preferente. . triglicéridos. frotis faríngeo • C3.C3. etc. con alteración de membrana).GFR. eco renal Actitud • Proteinuria < 4 mg/m2/h. – Considerar tratamiento más agresivo de los edemas si edema agudo de pulmón o ascitis-derrame pleural importante.ANA. anti-DNA. – Solicitar: . anti-DNA • Ocasionalmente. – Restricción hidrosalina. derrame. PCR • ANA. . . • Proteinuria > 40 mg/m2/h.

2. . – Tratamiento específico de la causa de la proteinuria. Vol 5. BIBLIOGRAFÍA 1. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. Vol 3. 1991. Urología 1997. 3. Hematuria y Proteinuria en la edad pediátrica: enfoque diagnóstico. 29 (supl 32): 123-129. Vallo A. Rodríguez-Soriano J. An Esp Pediatr 1988. Diagnósticos difíciles. Clínicas Pediátricas de Norteamérica.– Considerar expansores del plasma + diuréticos.

Oxiuros. Balanitis (ver capítulo correspondiente). Problemas ginecológicos: • Vulvovaginitis. DU. Dermatitis perineales. Tratamiento: tratar a toda la familia. en ocasiones. . • Himen imperforado.).DISURIA La disuria es un síntoma referido con dificultad por los niños pequeños y. Vulvovaginitis Trastorno ginecológico más común en la infancia o adolescencia. 5. 2. Repetir 2 semanas después. tenesmo urinario. Procesos nefrourológicos (ver capítulos correspondientes): • ITU: suele acompañarse de otra sintomatología (polaquiuria. oral. Causas 1. 4. Contraindicado en niños <2 años. alteraciones del color de la orina. • Mebendazol: 100 mg. • Alternativas: pamoato de pirantel 11 mg/kg (máximo 1 g). Oxiuros Infestación parasitaria más frecuente en la infancia. Repetir 2 semanas después. 3. dosis única (DU). no bien interpretado por la familia. etc. • Litiasis.

Suele ser secundaria a una higiene deficiente.Las vulvovaginitis recurrentes generalmente desaparecen cuando la niña alcanza la pubertad y el pH vaginal se vuelve más ácido. Vulvovaginitis específica: Gardnerella vaginalis por cándida. amoxicilina-clavulánico o cefalosporinas). . Una infestación por oxiuros puede también simular este cuadro. hemangioma). prurito. La clínica consiste en flujo vaginal. debiéndose hacer diagnóstico diferencial con las siguientes entidades: cuerpo extraño. estreptococo β-hemolítico y Staphylococcus aureus. traumatismo. disuria y eritema vulvar ocasional. • Valorar ingreso • Analgésicos • Hidratación Litiasis DISURIA • Anamnesis • Exploración física • Inspección perineal • Valorar tira reactiva de orina ITU Tratamiento ITU Tto. Vulvovaginitis inespecífica: más frecuente en niñas prepuberales. prolapso uretral. utilización de ropa interior no apretada y. tumores (sarcoma botrioides. El tratamiento se basa en instrucciones higiénicas correctas. en caso de episodios recurrentes. administración de antibióticos sistémicos en función del germen causal (amoxicilina. En 2/3 de las pacientes encontramos flora coliforme secundaria a contaminación fecal. antihelmíntico a toda la familia Oxiuros Balanitis • Higiene local • Valorar Ab y cirugía Vaginitis • Cultivo secreción vaginal • Higiene local (antisépticos) • Valorar antibióticos Esquema diagnóstico-terapéutico. Es la causa de sangrado vaginal más frecuente en la infancia. trichomona. abuso sexual. condiloma acuminado. pubertad precoz.

Rodríguez H.• • El tratamiento será etiológico: Gardnerella-trichomona: metronidazol. Lafarga B. Candida: imidazoles antimicóticos de amplio espectro (miconazol o clotrimazol). Urología 1997. Peña MJ. Arch Dis Child 1992. BIBLIOGRAFÍA 1.14:311-313.67:509-512. 250 mg/8 h/7 días. Pierce AM. Vol 5. 2. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. Enferm Infecc Microbiol Clin 1996. Vol 3. Vulvovaginitis: Causes and Management. Hart CA. Estudio microbiológico de vulvovaginitis en niñas prepúberes. Ruiz MC. Campos-Herrero MI. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. 3. Ginecología y Obstetricia del adolescente 1989. . 4.

además. el primer episodio de esta enfermedad es mucho más frecuente en esta edad que en ninguna otra época de la vida.INFECCIÓN URINARIA Los primeros episodios de infección del tracto urinario (ITU) suceden con mayor frecuencia durante la infancia. Los factores predisponentes incluyen las obstrucciones congénitas de la vía urinaria. contribuyendo a un incremento en la aparición de secuelas. aconsejándose la práctica de un análisis de orina en niños menores de 2 años con fiebre sin causa aparente. Estos dos aspectos provocan que ante un lactante con fiebre. el retraso en el diagnóstico y la demora o ausencia de un tratamiento oportuno se relacionan con una mayor duración de la enfermedad. Algunos estudios han puesto de relieve que el riesgo de desarrollar daño renal tras una ITU es mayor en los niños menores de 2 años y que. defensas del huésped inmaduras y mayor exposición del tracto urinario a los gérmenes entéricos. . De hecho. disfunción de las válvulas ureterovesicales. el índice de sospecha diagnóstica de ITU deba ser muy elevado. siendo la patología bacteriana encontrada con mayor frecuencia en el lactante con fiebre sin focalidad.

2. Prevalencia A nivel global se estima una prevalencia de ITU en la edad pediátrica del 2-5%. en ocasiones. cuando éstos no están circuncidados. cálices y parénquima renal (vías urinarias altas). incrementan de forma considerable las posibilidades de presentar ITU.Definiciones La ITU engloba un grupo heterogéneo de situaciones clínicas que tienen en común la presencia de bacterias en la orina. . asociando signos biológicos de inflamación (leucocitosis. Bacteriuria asintomática: es la presencia de un recuento significativo de bacterias en la orina. Desde el punto de vista clínico. PCR o PCT). es difícil establecer el diagnóstico topográfico. De esta manera. elevación de VSG.5ºC. En la práctica se suelen utilizar los siguientes términos: 1. Comporta un riesgo potencial de lesión renal. Cistitis: es la ITU localizada en la vejiga. etc. En niños con uropatía y/o inmunodeficiencias pueden aparecer otros gérmenes como Pseudomonas. En los mejores estudios. En los primeros 4-6 meses de edad es más frecuente en varones. en forma de cicatrices corticales. en general la edad menor de 1 año. la temperatura > 39ºC. con una relación aproximada de 4-5/1. pelvis. No comporta riesgo de lesión renal. sobre todo en los lactantes. la prevalencia de ITU en menores de 2 años se estima entre un 4. A partir de esa edad empieza a ser más prevalente en las niñas. con presencia de síntomas miccionales y ausencia de dolor lumbar. seguido de otros gérmenes entéricos como el Proteus mirabilis y la Klebsiella pneumoniae. enterococos. con una relación en la edad escolar de 10/1. la duración de la fiebre más allá de dos días y la ausencia de focalidad aparente. en ausencia de signos o síntomas clínicos. el sexo femenino.5%. Pielonefritis aguda (PNA): es la ITU que presenta fiebre > 38. estafilococos. Pueden afectar a la uretra o vejiga (vías urinarias bajas) y a los uréteres. que acostumbra a ser afebril. 3. Etiología En más del 90% de los casos el germen causante de la ITU es Escherichia coli.1-7. sobre todo si son ITU afebriles.

Multistix®) como sustitutivos habituales del sedimento de orina. Aunque inicialmente el diagnóstico pueda parecer sencillo. principalmente leucocituria y nitrituria en tira reactiva (TR) y bacteriuria en la tinción de Gram. . sin causa aparente. hacen que en algunos casos sea difícil establecer el diagnóstico de ITU con exactitud.Edad < 2 años Clínica Rechazo de tomas Febrícula/fiebre Estancamiento ponderal Vómitos Irritabilidad Afectación general. la presencia de una clínica inespecífica en el lactante. y el valor de las tiras de orina (Comburtest®. con fiebre alta. cuadro séptico Vías bajas: Disuria Polaquiuria Hematuria Vías altas: Fiebre Dolor abdominal Dolor fosa renal Vómitos Afectación estado general Clínica baja (no siempre) > 2 años Clínica Depende de la localización del proceso (vías bajas o altas) y de la edad del paciente. el método de recogida de orina en este grupo de edad. en muchas ocasiones bolsa perineal (BP). especialmente si han transcurrido más de 48 horas desde el inicio del cuadro febril. El diagnóstico de ITU se establece por la presencia de síntomas compatibles y la existencia de alteraciones en el sedimento de una orina fresca. En los niños menores de 2 años la clínica va a ser totalmente inespecífica. confirmándose con un cultivo de orina positivo. Diagnóstico Es aconsejable realizar análisis de orina en toda niña menor de 2 años y niños menores de 1.

recoger un urocultivo. TR y urocultivo. Ante un lactante febril con sospecha de ITU. aunque con porcentajes mínimos. tanto SU como PS son métodos invasivos y. aunque la orina recogida por BP muestre una TR normal. Sin embargo. las posibilidades de que el urocultivo de esa muestra sea positivo son mínimos. será preciso confirmar este hallazgo en una muestra de orina más fiable (PS o SU) e. tanto en la detección de leucocituria como en el resultado del urocultivo. Los diferentes métodos de recogida de orina se explican con detalle en el capítulo de Técnicas. independientemente del resultado de la TR. Cuando el estado clínico aconseje el inicio empírico de antibioterapia de manera urgente. En el caso de que la tira reactiva sea positiva. se puede obviar la realización de SU/PS y recogida del urocultivo. debiéndose repetir esa misma prueba en las siguientes 12-24 horas si persisten los síntomas. La orina recogida mediante BP tiene un número muy elevado de falsos positivos (de 10 a 30%). En nuestra experiencia. si la orina ha sido recogida mediante BP y la tira reactiva es negativa. es prudente analizarla (TR. Desde el punto de vista práctico. Sedimento urinario El método ideal para realizar el sedimento urinario es el análisis de orina fresca sin centrifugar en un hemocitómetro.Método de recogida de orina En los niños con control miccional es válida la recogida de la muestra de la mitad del chorro miccional tras lavado meticuloso de la zona perineal. únicamente la orina recogida por sondaje uretral (SU) o punción suprapúbica (PS) permite valorar con seguridad dichos resultados. el método inicial de recogida de orina en los lactantes con fiebre suele ser la BP. si no se evidencia leucocituria ni nitrituria en la TR en orina recogida por BP. no exentos de complicaciones. Por este motivo. realizando el recuento de leucocitos por milímetro cúbico y llevando a cabo la tinción de . El método de recogida en el lactante modifica de forma significativa la interpretación de los resultados del sedimento. Este método es aceptable siempre y cuando se confirme por SU o PS los casos con sedimento o TR patológicos. tinción de Gram y cultivo) tras recogida por SU/PS.

menos del 50% de las ocasiones. SU o PS. No obstante. por lo que es necesario repetirlo si persiste la clínica. muy inespecífico. con recuento de leucocitos y gérmenes por campo. recogida por un método fiable. Tinción de Gram La realización de una tinción de Gram en la muestra de orina fresca. por su sencillez y accesibilidad. aunque no lo excluye. Este método diagnóstico tiene limitaciones conocidas. por lo que no puede utilizarse como método diagnóstico fiable para descartar ITU. Su principal incoveniente es que en la práctica clínica diaria es difícil y poco rentable aplicar esta técnica como método diagnóstico de screening inicial en lactantes con fiebre. se relaciona con un resultado positivo del cultivo de orina. ya que únicamente la presencia de nitritos. presente en un 80-90% de las ITU.Gram para visualizar gérmenes. por lo tanto. parece ser el método de «screening» ideal para seleccionar qué pacientes podrían tener un mayor riesgo de presentar una ITU y. dificulta que pueda ser utilizado como único test para la toma de decisiones. . la presencia de leucocituria nos permite seleccionar un grupo de pacientes con mayor probabilidad de presentar una ITU. como alternativa a los dos métodos anteriores. es. con resultados superiores al sedimento urinario y la TR. la ausencia de alteraciones en el sedimento o TR hace improbable el diagnóstico de ITU. es un excelente marcador de la positividad del urocultivo. Otros métodos disponibles son el sedimento de orina centrifugada. Debido a su baja especificidad. la detección de leucocituria mediante TR. con resultados muy aceptables. como el inicio de tratamiento antibiótico u hospitalización del paciente. en cuáles sería preciso analizar la orina con más detalle (tinción de Gram y urocultivo). Tiras reactivas de orina (TR) La TR es el método más rápido y asequible para el diagnóstico en Urgencias y en una consulta ambulatoria. Salvo en los cuadros poco evolucionados. sin embargo. en las siguientes 24 horas. La existencia de leucocituria. y las tiras reactivas que nos permiten la detección de la esterasa leucocitaria y la presencia de nitritos. pudiendo aparecer también en 7-9% de lactantes con fiebre de otro origen. Por este motivo.

Para poder evitar las dos primeras se debe utilizar un método de recogida de orina fiable. especialmente si ésta fue recogida mediante bolsa perineal. cuando la polaquiruria es muy intensa.5 a un 3%). existe cierta controversia en cuanto a que si la sola presencia de un urocultivo positivo. La presencia de leucocituria y un recuento de bacterias de una sola especie > 50. puede existir ITU con recuentos < 50. cuando existen agentes bacteriostáticos en la orina. cuando existe una obstrucción del uréter que dificulta la descarga de bacterias a la vejiga o cuando la infección afecta a porciones del riñón que no están en contacto con los túbulos renales. pueden considerarse un buen criterio para definir una auténtica ITU. c. es suficiente para catalogar a un lactante de ITU. Sin embargo. con un reducido tiempo de incubación de la orina./ml de un mismo germen en orina obtenida a mitad del chorro miccional. Crecimiento de más de 10.000 col. especialmente si la muestra de orina ha sido recogida mediante PS o SU. por colonización de la uretra distal. sin leucocituria. Crecimiento de más de 100. El crecimiento de bacterias en la orina puede producirse por contaminación fuera del tracto urinario. por colonización asintomática de la vía urinaria (la bacteriuria asintomática [BA] tiene una prevalencia estimada en lactantes de un 0. Sin embargo.000 col./ml.000 col.En definitiva. b. Por todo ello. . Cualquier crecimiento de gérmenes en orina obtenida por punción suprapúbica (PS)../ml o el crecimiento mixto de patógenos bacterianos. Urocultivo El diagnóstico definitivo de ITU se establece por la existencia de un cultivo de orina positivo.000 col. consideraremos que un urocultivo es positivo cuando exista: a. pero recuentos inferiores a 50. es precisa la valoración conjunta de los resultados de la TR y tinción de Gram para pronosticar el resultado de un cultivo de orina con ciertas garantías. o por una auténtica ITU. en un niño que controle esfínteres.000 col./ml de un mismo germen en orina obtenida mediante sondaje uretral (SU). orientan a un problema de contaminación de la muestra.

• El recuento leucocitario y la proteína C reactiva (PCR) se han utilizado durante muchos años como predictores de daño renal. En estudios recientes la procalcitonina (PCT) se ha mostrado superior al recuento leucocitario y la PCR. baja. aunque guarda buena relación con la prueba cuantitativa. utilizándose en su lugar una determinación semicuantitativa que. en general. en los cuales los trastornos hidroelectrolíticos y de la función renal son más frecuentes. posibilidad de existencia de daño renal y del balance hidroelectrolítico. La ventaja de esta prueba semicuantitativa es que puede ser realizada a la cabecera del paciente. en muchos casos. • La práctica de una bioquímica elemental. tiene un valor más limitado. como la formación de cicatrices renales en el seguimiento a largo plazo. urea y creatinina. está especialmente indicada en niños muy pequeños. en este concepto. la analítica sanguínea puede darnos información del grado de repercusión general de la infección. además de aquellos niños en los que exista afectación del estado general y/o signos de deshidratación.8 nanog/ml tienen un valor predictivo positivo superior al 80% y negativo del 90%. por lo que sólo en dicho grupo debe obtenerse hemocultivo de forma sistemática.000/mm3 y valores de PCR superiores a 30 mg/l han sido durante mucho tiempo el criterio para clasificar una ITU de probable pielonefritis. < 3 meses. En el resto de los casos sólo se realizará si se aprecia afectación del estado general. Valores > 0. pudiendo ser una herramienta muy útil en urgencias. iones. . escaso volumen de orina o alteración previa de la función renal. como prueba predictiva. El principal incoveniente de la PCT es que en la actualidad es una prueba que no está automatizada. Esta clasificación ha tenido gran trascendencia hasta fechas recientes. a la hora de predecir tanto la presencia de afectación renal durante el episodio febril. y función renal básicos. La presencia de leucocitosis > 15. salvo en los niños menores de 2 meses en los cuales puede alcanzar cifras de hasta el 20%. ya que la decisión de hospitalizar y realizar estudios de imagen se ha basado. • La prevalencia de bacteriemia en lactantes con ITU es.5-0.Otros estudios analíticos Dentro del estudio de la ITU febril.

• En el lactante menor de dos semanas de edad con ITU. • Segunda ITU en una niña de 3 años o más. en niños de ambos sexos. La cistografía miccional permite diagnosticar específicamente el reflujo vesicoureteral. 2. hipertensión o retraso de crecimiento. si existen antecedentes familiares de ITU o anormalidad en la vía urinaria. Sin embargo. Recientemente se ha informado del limitado valor de la ecografía renal en el episodio agudo de ITU en aquellos niños en los que se haya practicado ecografía prenatal. El papel del DMSA en el diagnóstico y tratamiento . siendo éstas las lesiones que podemos encontrar en los niños con ITU. patrón miccional anómalo. Pruebas de imagen Las indicaciones básicas para la evaluación radiológica son: • Primera ITU en un varón a cualquier edad. cicatrices renales o reflujo vesicoureteral. la cistografía miccional y el DMSA: 1. cuando se realiza en la fase aguda de la enfermedad. pielonefritis. • Primera ITU a cualquier edad. La ecografía ha desplazado totalmente a la urografía intravenosa como prueba para el diagnóstico grosero de alteraciones de la vía urinaria. La profilaxis antibiótica a largo plazo en el reflujo vesicoureteral ha sido cuestionada recientemente y. El DMSA permite identificar pielonefritis. la práctica de cistografía sistemática. la ecografía es muy poco sensible para detectar hidronefrosis. por tanto. Las posibles pruebas a realizar son la ecografía. Esta entidad ha sido relacionada con el desarrollo de cicatrices renales y su detección permite iniciar profilaxis antibiótica con el fin de prevenir futuros episodios de ITU. que permite detectar con gran fiabilidad la obstrucción de la vía urinaria. 3. hidrouréter. y sus secuelas en forma de cicatrices en el parénquima renal cuando se realiza 6 meses después del cuadro agudo. debe realizarse punción lumbar por existir una mayor posibilidad de extensión de la infección al LCR. • Primera ITU en una niña menor de 3 años. especialmente de aquellas alteraciones anatómicas que provocan obstrucción o que alteran el tamaño y la forma del riñón.

en los lactantes con su primer episodio de ITU se practica ecografía renal y cistografía miccional al diagnóstico y el DMSA a los 6 meses. la presencia de leucocituria. es que ante la presencia de fiebre y nitritos y/o gérmenes en la tinción de Gram pero ausencia de leucocituria. PCT). con ausencia de gérmenes en el Gram e incluso con urocutivo negativo.de los lactantes con ITU continúa siendo controvertido. antes de iniciar el mismo. En los niños con manejo ambulatorio se recomienda realizar las dos primeras pruebas en el primer mes. porque pocas veces va a modificar el manejo global del niño. Actitud terapéutica Sospecha de pielonefritis Hemos visto que en el lactante una ITU puede presentarse sin leucocituria. Hoy en día. la ausencia de gérmenes en la tinción de Gram no debe demorar el inicio de tratamiento si la situación clínica del paciente lo requiere. especialmente el realizado en fase aguda. la existencia de potentes antibióticos que pueden ser administrados por vía oral y la publicación de estudios que han demostrado una evolución pareja en niños tratados ambu- . Del mismo modo. no siempre son indicativos de la existencia de ITU. PCR. si la situación clínica del paciente lo permite. Por estos motivos. gérmenes en el Gram e incluso un urocultivo positivo. Aunque actualmente están en revisión estos conceptos. se realice observación estrecha y repetición del análisis urinario y se complete el estudio analítico en sangre (hemograma. El tratamiento de la ITU febril ha experimentado cambios importantes en los últimos años. En un pasado reciente. La postura más sensata. Rx de tórax o LCR. hablaremos de ITU cierta en el lactante con fiebre ante la combinación de leucocituria y la presencia directa (Gram y urocultivo) o indirecta (nitritos) de gérmenes en la orina. tras finalizar el tratamiento. en un lactante con fiebre alta ante la presencia de leucocituria. aunque sí obliga a valorar en algunos casos la realización de otros estudios. recibiendo antibioterapia intravenosa. prácticamente todo niño con fiebre y sospecha de ITU era hospitalizado. como norma general. Por otra parte.

permiten dicha alternativa. a. Sospecha de obstrucción *Criterios ingreso en observación 1. Sondaje uretral *Criterios ingreso en Planta 1. Disminución función renal 5. MEG 3. Aspecto séptico. Control posterior pediatra Bolsa perineal Labstix Considera r si analítica normal Normal Alterado Alta Otros dgtos. Edad < 2 meses 2. latoriamente que los que son hospitalizados. tóxico.Sospecha de PNA Micción espontánea Sospecha de ITU baja 1. Deshidratación 4. 5 días 2. estado tóxico. Los criterios actuales para hospitalizar a un lactante con sospecha de ITU febril son: • Edad menor de 2 meses. Aspectos sociales/familiares Normal Alterado Urocultivo Gram + Analítica sangre Criterios alta/ ingreso* Ingreso Observación Domicilio Gentamicina 5-6 mg/kg/d (DU) Estudio: analítica + ECO Gentamicina 5-6 mg/kg/d (DU) Algoritmo de manejo de ITU. . RVU conocido ≥ 3 3. Amoxicilina-clavulánico VO: 40 mg/kg/día (3). como establece la Academia Americana de Pediatría y la Colaboración Cochrane. Vómitos/mala tolerancia oral 2. • Afectación del estado general.

• En los menores de 2 meses. los antibióticos parenterales (IV/IM) más recomendados son: • Aminoglucósidos. administrando el primer día una dosis doble (16 mg/kg/día). • Dependiendo del grado de resistencias antimicrobianas de cada centro. La pauta más utilizada son 8 mg/kg/día. se recomienda pasar al tratamiento oral. • En cuanto el niño está afebril. Cuando se elige desde el principio el manejo ambulatorio con antibiótico oral: • El tratamiento más utilizado en la actualidad es la cefixima. • Sospecha de ITU complicada con obstrucción de la vía urinaria o presencia de absceso renal o perinefrítico. • En los casos en que exista deshidratación o se constate insuficiencia renal se pueden utilizar cefalosporinas de 3ª generación. en 1-2 dosis. repartido en dos tomas. que posee una sensibilidad frente a E. como gentamicina 6 mg/kg/día en una única dosis. c. sobre todo de E. estancia corta. Cuando se indica el ingreso hospitalario. coli. pero con el conocimiento de que los resultados finales son parejos. • Mala tolerancia oral. repartido en 3 dosis. coli prácticamente similar a la ceftriaxona. como ceftriaxona 75 mg/kg/día. dependiendo de su organización y medios. como primera elección.• Signos de deshidratación o de insuficiencia renal. asociando ampicilina (100 mg/kg/día. hospitalización convencional). en 4 dosis) a ceftriaxona o gentamicina (se puede obviar si se ha apreciado un BGN en el Gram). Nosotros mantenemos la recomendación clásica de 14 días. podrá optar por la alternativa más apropiada (tratamiento ambulatorio. cada centro sanitario. para cubrir al enterococo se recomienda utilizar una cobertura antibiótica más amplia. en cuanto a eficacia del tratamiento. una alternativa válida puede ser también amoxiclina + clavulánico a 50 mg/kg/día. Está aún por establecer la duración más conveniente. o se ha finalizado el estudio de imagen. b. • Dudas sobre el apropiado cumplimiento del tratamiento o seguimiento del niño Lógicamente. .

Bacteriuria asintomática No requieren tratamiento antibiótico. Puede ser necesario hacer un estudio de imagen ambulatorio. vómitos con intolerancia a la medicación. por aumentar el riesgo de resistencias bacterianas y el riesgo de pielonefritis posterior. respectivamente. tras un tratamiento adecuado. Seguimiento A corto plazo. ausencia de leucocitosis y elevación de PCR y/o PCT) se indicará siempre tratamiento oral. siendo preferible no administrarlos. según el patrón local de resistencias. un 11% siguen febriles a las 48 horas) y alteración de la TR. se puede utilizar también trimetropim + sulfametoxazol a 4 + 20 mg/kg/día. los niños en los que se decida tratamiento ambulatorio deben ser valorados de nuevo por su pediatra a las 24-48 horas del alta. en dos dosis diarias. Es habitual que en ese momento aún persista cierto grado de fiebre (incluso entre los niños que reciben tratamiento parenteral. En estos casos es suficiente una duración de tratamiento de 5 días. debiendo ser remitido de nuevo al hospital para repetir el estudio y valorar la hospitalización.ITU baja En niños con baja sospecha de pielonefritis (fiebre < 39ºC. . para comprobar la evolución del cuadro y la correcta cumplimentación del tratamiento. deshidratación. que suele desaparecer entre el tercer y cuarto día de evolución. se debe mantener una profilaxis antibiótica hasta la práctica de la cistografía (furantoína o trimetoprim-sulfametoxazol). pudiendo ser suficiente la realización de una TR a nivel ambulatorio. Además de la cefixima y la amoxicilina + clavulánico. En los niños en los que se haya decidido tratamiento y seguimiento ambulatorio. En el caso de que el niño presente afectación del estado general. habrá que sospechar la presencia de un germen resistente. En esta visita se pueden planear los estudios de imagen que estén indicados en cada caso. La realización de cultivo de orina de control al final del tratamiento en niños con una buena evolución clínica no es necesario.

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insuficiencia suprarrenal. inmovilización. CÓLICO RENAL Etiología 1. hipertiroidismo. 2. Dan lugar a cálculos ramificados que impiden que el antibiótico alcance el foco de infección. metástasis osteolíticas). Cálcicos (oxalatos o fosfatos): son los más frecuentes. alcalinizando la orina. También pueden ocurrir en las hiperoxalurias. dificultando su tratamiento. con normocalcemia (hipercalciuria idiopática. Estruvita (fosfato amónico magnésico): los segundos en frecuencia. tratamientos con furosemida) o hipercalcemia (hiperparatiroidismos. aunque su tratamiento no suele ser tan problemático. Se deben a la infección de las vías urinarias por microorganismos capaces de producir ureasa. hiperuricosurias e hipocitraturias. . bacteriuria y cristaluria de fosfato triple (estruvita). Se deben a la presencia de hipercalciuria. acidosis tubular renal distal. fundamentalmente Proteus. que puede ser de dos tipos: renal (aumento de la excreción de calcio a nivel tubular) o absortiva (por aumento de la absorción a nivel digestivo). Los más frecuentes en Pediatría son los causados por hipercalciuria idiopática. En la orina encontraremos piuria.LITIASIS RENAL. Klebsiella y Serratia. exceso de adrenocorticoides. Cualquier tipo de cálculo puede asociarse con infección urinaria.

polaquiuria). fármacos uricosúricos (aspirina a altas dosis. aciduria orótica. Aunque habitualmente no es preciso realizar otras analíticas para su manejo en Urgencias en los casos leves. probenecid). • Índice calcio/creatinina en una muestra de orina espontánea (a ser posible la primera de la mañana): si es superior a 0. en flancos. Se suele acompañar de gran cortejo vegetativo (palidez. Infecciones de orina de repetición. 1. Análisis de orina: • Leucocituria y hematuria en mayor o menor grado. Dolor abdominal recurrente: suelen ser de tipo cólico. 2. Hematuria macro o microscópica recurrente. o estados de contracción crónica de volumen. • Urocultivo. y alcalino en los de estruvita. 2. tenesmo. En niños mayores suele aparecer la clínica típica de dolor abdominal y síntomas urinarios. orienta a una hipercalciuria. sudoración. vómitos y diarrea. con un pH ácido en los cálculos de ácido úrico. vitamina C. en espalda o siguiendo el trayecto ureteral. xantinuria. La clínica puede variar según la edad del niño. mientras que en el lactante aparecen síntomas más inespecíficos como inquietud. Ácido úrico: debidos a errores del metabolismo de las purinas. que origina característicamente gran inquietud («no se pueden estar quietos»). que se confirmará posteriormente con la determinación de calciuria de 24 horas mayor de 4 mg/kg/24 h. 4. 3. Menos frecuentes: cistinuria. Diagnósticos Vendrá dado por la clínica y algunas pruebas complementarias.21. Clínica Se pueden presentar de tres formas: 1. trastornos linfo y mieloproliferativos. vómitos) y de clínica urinaria (disuria. si la afectación es impor- . dietas hiperproteicas.3.

En: Cruz M. • Dolor intenso o vómitos importantes: vía IV. Ca. 1930-34. En: Nelson. Manejo en urgencias 1. 4. Jiménez Llort A. Pérez-Prado C. etc. • Acetilsalicilato de lisina: 20 mg/kg/6 h. Barcelona: Espaxs 1994. P. ácido úrico. Kliegman. Tratado de pediatría. 15ª ed. Ecografía abdominal: nos permite ver cualquier tipo de cálculo de hasta 2 mm de tamaño. Mc Graw-Hill Interamericana. • En raros casos habrá que recurrir a los narcóticos. para descartar la existencia de obstrucción de las mismas. Litiasis renal. mientras que en los infecciosos se puede tratar de acidificarla. .tante y se requiere sueroterapia y analgesia IV se puede aprovechar para determinar en sangre iones.5) con bicarbonato. Harbin. fosfatasa alcalina y equilibrio ácido-básico. • Diclofenaco: 1-3 mg/kg/día en 2 dosis. 2. Si se trata de cálculos de ácido úrico o cistina es útil alcalinizar la orina (pH > 7. 7ª ed. por vía oral a las dosis habituales. que orientarán el diagnóstico etiológico y asegurarán la existencia de función renal normal. Medidas generales: reposo y calor seco local. Camacho JA. mientras que los de ácido úrico y xantinas son radiotransparentes. creatinina. Nelson. los de cistina y de estruvita son escasamente opacos. Posteriormente se realizarán otros estudios (un 25% de los niños con urolitiasis presentan reflujo vesicoureteral). Nefrocalcinosis y litiasis urinaria. Tratado de pediatría. 3. así como la morfología del parénquima renal y las vías urinarias. Vol. Protocolos de la AEP. 2. Rx de abdomen: sólo se visualizarán los cálculos opacos (los cálcicos). Litiasis urinaria. 2. BIBLIOGRAFÍA 1. Berhman. García L. Madrid. García García L. Es fundamental el tratamiento analgésico-antiinflamatorio: • Casos leves: AAS. bien por vía oral o IV según la afectación general (tras descartar obstrucción de la vía o insuficiencia renal aguda). Es muy importante también lograr una buena hidratación. 3. 1646-53. • Metamizol: 20 mg/kg/6 h. 3. Enero 2002. ibuprofeno.

sobre todo al alimentarse. etc. diaforesis. Normal Anormal Normal Anormal . soplo rudo. Orientación general del paciente con soplo cardiaco Hallazgos tranquilizadores Edad Síntomas de ICC Auscultación cardíaca Pulsos Signos de ICC ECG Rx 3-7 años – Hallazgos preocupantes Fatiga. organodesmedro. No rítmica. audible en sístole. intensidad al levantarse. Rítmica. Serán la anamnesis detallada y una exploración física minuciosa las que nos ayudarán a orientar los pacientes.EL NIÑO CON SOPLO Soplo funcional No es infrecuente que en la exploración practicada a un niño al que vemos por primera vez en un Servicio de Urgencias se detecte un soplo cardiaco. etc. La pregunta que se nos plantea en muchas ocasiones es si ese soplo es de aparición más o menos reciente. extremo éste que rara vez será aclarado por la familia. taquipnea. etc. apoyándonos en ocasiones en las pruebas complementarias practicables en Urgencias (EKG. modifica su audible en diástole. megalia. soplo de carácter musical. pulso débil. Rx) para descartar una patología subyacente. Simétricos Asimétricos – Taquicardia. fiebre. etc. Las causas más frecuentes de auscultación de un soplo cardiaco en la Sala de Urgencias Pediátrica son el soplo cardiaco funcional y el soplo secundario al estado hiperdinámico que en muchos niños ocasiona la fiebre. excitación. con el ejercicio.

taquicardia. no presente taquipnea.Las cardiopatías «ductus-dependiente» suelen debutar en las primeras semanas de vida. • Metahemoglobinemia (ver capítulo Intoxicaciones). con extremidades frías. • Pulmonar. valoraremos remitirlo a Cardiología Infantil. organomegalia u otros signos/síntomas de ICC. séptico o en shock: cianosis periférica. . aunque esté asintomático. llenado capilar deficiente. – Atresia pulmonar. – Cardiopatías complejas con estenosis/atresia pulmonar. • Paciente frío. y las que lo hacen con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) lo hacen en la parte tardía del período neonatal o principio de la lactancia. Diagnóstico diferencial cianosis cardíaca vs pulmonar Llanto Auscultación cardíaca Reacción al O2 al 100% PaCO2 Rx ECG Cardíaca Empeora Puede ser anormal Ninguna Normal Posible anormalidad de silueta cardíaca o flujo pulmonar Puede ser anormal Pulmonar Puede mejorar Normal Mejoría Normal o aumentada Silueta cardíaca Normal Normal Causas de cianosis de origen cardiaco • Con disminución del flujo sanguíneo pulmonar: – Tetralogía de Fallot. Independientemente de nuestra valoración. – Atresia tricuspídea. todo lactante con soplo no conocido. Diagnóstico del paciente cianótico Causas de cianosis • Cardíaca. y lengua y conjuntivas rosadas.

• Auscultación cardíaca: desaparición del soplo antes audible. 1992. disnea. – Ventrículo único. agitación. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. . etc. – Ambiente tranquilo. – Truncus. Medicina Pediátrica de Urgencias. hipoxemia. – Posición genupectoral. • Clínica: aumento de la cianosis. Valorar UCI. BIBLIOGRAFÍA 1. • Tratamiento: – Ingreso. – Tratamiento medicamentoso: morfina. Vol 5. – O2. propranolol. a causa de la disminución dramática del flujo pulmonar. Es típico de la tetralogía de Fallot. – Cardiopatías complejas. – Drenaje pulmonar anómalo. Crisis hipóxicas • Causa más llamativa de incremento de la cianosis. adrenalina.• Con flujo pulmonar normal o aumentado: – Transposición de grandes vasos.

pero pueden ser causadas también por enfermedades graves. ritmo rápido. nerviosismo. que incluso ponen en peligro la vida del niño. dolor. etc. En la mayoría de las ocasiones se deben a situaciones fisiológicas o procesos banales (fiebre. Es probable que en el momento de la consulta el niño se encuentre asintomático.). etc.) se debe realizar: .TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV) La consulta por palpitaciones o taquicardia no es algo infrecuente en Urgencias de Pediatría. • Ante todo niño asintomático que refiera síntomas sugestivos de taquicardia (palpitaciones. por lo que una correcta anamnesis y una exploración física minuciosa nos permitirá valorar si el paciente puede ser manejado de forma ambulatoria o si precisa consulta con el cardiólogo infantil.

• Si la exploración. EKG y Rx de tórax son normales y los episodios que cuenta son de escasa duración. La taquicardia supraventricular es la arritmia patológica más frecuente en pediatría. antihistamínicos. antiarrítmicos) Ansiedad Fiebre Hiperventilación Hipoglucemia Tóxicos (cocaína. organofosforados. – Realizar EKG de 12 derivaciones. los niños pequeños refieren dolor torácico). Causas más frecuentes de palpitaciones Actividad física Taquicardia supraventricular Extrasístoles auriculares y ventriculares Anemia Fármacos (salbutamol.– Anamnesis detallada: forma de inicio. después de las extrasístoles. • Si se detecta alguna alteración en la exploración física. actividad que realizaba. tipo de palpitaciones (en ocasiones. – Explorar al niño en busca de soplos. EKG o Rx de tórax o los episodios son muy frecuentes o muy prolongados. Por definición se produce en cualquier localización por encima del haz de His. cannabis. anfetaminas. nerviosismo. antidepresivos tricíclicos. etc. ritmo cardiaco. – Rx de tórax (cardiomegalia. El mecanismo de producción más frecuente es por reentrada que puede ser en el propio nodo AV o por una vía accesoria como en el síndrome de Wolf Parkinson-White (la más frecuente) o en el síndrome de Lown-Ganong-Levine. teofilina. fármacos o ingesta de tóxicos. pulsos periféricos. vértigo. síntomas acompañantes (síncope. palpación cervical. etc. presencia de hepatomegalia. sudoración. fiebre. tabaco) . cafeína. visión borrosa. duración.). se dará de alta al niño y se recomendará una valoración posterior por el cardiólogo infantil. edema pulmonar). Tabla I. se ingresará al niño en la Unidad de Observación para valoración por el cardiólogo infantil.

hipoxia. • El comienzo y final de la taquicardia son de forma brusca. • Complejo QRS estrecho (< 0. . • Fiebre. Se caracteriza por: • Ritmo regular (distancia R-R siempre igual).9 mseg) en más de 90% de los casos. En el resto de ocasiones pueden ser de morfología ancha.Tabla II. teofilina) Hipoxemia Hipoglucemia Hiperkaliemia Hipocalcemia Feocromocitoma El síndrome de Wolf-Parkinson-White se caracteriza por intervalo PR corto y QRS ancho a expensas de la onda delta. fenotiazinas.por lo que una taquicardia con QRS ancho debe ser considerada como una taquicardia ventricular (TV) mientras no se demuestre lo contrario. aunque pueden ser anterógradas. fármacos. retrógradas o de morfología anómala. antiarrítmicos. digoxina. • En el 50% restante no se encuentra causa desencadenante alguna. antihistamínicos. Hay algunos factores que predisponen a su aparición: • Cardiopatías congénitas: hasta en el 30% de las TPSV habrá una cardiopatía congénita. se asocian a un 20% de las TPSV./minuto. infecciones. Causas de palpitaciones que suponen un riesgo vital Cardíacas Taquicardia supraventricular y ventricular Síndrome del QT largo Miocardiopatía hipertrófica Miocarditis Enfermedad del seno Bloqueo AV completo Cardiopatía isquémica Cardiopatía congénita Postoperatorio cardiaco No cardíacas Fármacos (antidepresivos tricíclicos. • Generalmente con una frecuencia entre 200-300 lat. • Las ondas P son visibles en un 50-60% de las ocasiones.

hepatomegalia). en el momento de la crisis. los síntomas son inespecíficos como: rechazo del alimento. refieren mejor los síntomas.Clínica Depende de la edad del niño: • En lactantes. TPSV Frecuencia cardíaca QRS Presencia ondas P Intervalo R-R Comienzo-final >220 x’ Estrecho el 90% Presentes en 50-60% Regular Brusco Taquicardia sinusal < 220 x’ Siempre estrecho Siempre presentes Variable Gradual • Si el complejo QRS es ancho. Debe repetirse cuando ceda la TPSV. habrá que diferenciarlo de una TV. irritabilidad. sensación de mareo e incluso síncopes. que puede llegar a ser mortal si no se actúa rápidamente. Además. Exploraciones complementarias • En Urgencias la prueba fundamental es el EKG con 12 derivaciones que se realizará. • Los niños mayores toleran mejor la taquicardia que los lactantes. taquipnea. Diagnóstico diferencial • Fundamentalmente con la taquicardia sinusal. para comprobar la existencia o no de cardiomegalia. a ser posible. Dentro de los síntomas pueden relatar palpitaciones. Si la taquicardia no es detectada o es prolongada (entre 6-24 horas) aparecerán signos de insuficiencia cardíaca congestiva (mal color. . con lo que el diagnóstico suele ser más temprano. hipotonía. • Valoración por el cardiólogo infantil. sobre todo en los lactantes más pequeños. • También se realizará una Rx de tórax. por lo que la insuficiencia cardíaca es menos frecuente. dolor o molestias precordiales. En este caso puede confundirse con un cuadro séptico. letargia.

• Independientemente de que revierta o no. etc. • Previamente a la cardioversión habrá que: – Sedar al niño (si no está inconsciente). hasta un máximo de 350 μg/kg. en el episodio agudo. – Maniobras de Valsalva en niños mayores. hepatomegalia.pero a efectos prácticos. por posible daño retiniano. 3.5 julios/kg que se puede aumentar hasta 2 julios/kg). color grisáceo. El fármaco de elección es la adenosina en bolus: – La dosis inicial es 100 mcg/kg. el niño permanecerá en observación con monitorización continua (EKG. para aspirar el contenido gástrico y evitar el vómito. como poner una bolsa de hielo o una toalla mojada en la cara del niño. – Contraindicada la compresión ocular. Si está en fallo cardiaco (hipotenso. • Si cede la taquicardia. provocar náuseas. – Masaje del seno carotídeo.) se convierte en una verdadera urgencia: • Cardioversión sincronizada (dosis = 0. Actitud 1. No es preciso esperar entre dosis. Comprobar el estado hemodinámico del niño. – Si la taquicardia no cede. 2. se trasladará al niño a la UCIP. toda taquicardia con QRS ancho se considerará una TV. • Si no cede se canalizará una vía venosa y se iniciará tratamiento farmacológico. • Se colocará una SNG. – Se pueden realizar otras maniobras. . Si el niño está hemodinámicamente estable: • Se iniciarán medidas de estimulación vagal: – Sumergir la cara en agua con hielo durante 10-15 segundos (se puede repetir). TA) siendo aconsejable la valoración por el cardiólogo infantil. • Siempre habrá que estar preparado para una posible reanimación cardiopulmonar. aumentando el bolus en 50 μg/kg. se pueden repetir las dosis. y la colocación de SNG.

Náuseas. fibrilación auricular.Apnea. . .Hipotensión. • Tras ceder la taquicardia. el niño permanecerá unas horas en la Unidad de Observación con monitorización continua (EKG.TPSV Estable hemodinámicamente SÍ Maniobras vagales Cede Observación Monitorización Valoración cardiólogo Cede Ingreso Monitorización Valoración cardiólogo No cede Adenosina NO Cardioversión (sedación) Cede Ingreso Monitorización Valoración cardiólogo Tratamiento ICC No cede UCIP No cede UCIP Manejo de la taquicardia paroxística supraventricular. .Dolor torácico. TA). . .Cefalea. . . . – Existen efectos secundarios. generalmente de breve duración. pero siempre se tendrá al niño monitorizado y se estará preparado para una posible reanimación cardiopulmonar: . taquicardia con complejos anchos.Bradiarritmias.Rash.Broncoespasmo. hasta ser valorado por el cardiólogo infantil.

2 ml/kg de cloruro cálcico al 10%. En: Fleisher. Cardiac arrhytmias. Ed. 262-267. Págs: 331-330. Philadelphia. • Pueden valorarse otros fármacos como el verapamil IV: – Dosis: 0. Lavelle J. Benito.• Si la taquicardia no cede tras dosis repetidas de adenosina. Pulles-Heintzberger D. Park MK.26 (1): 65-79. Ed: Harcourt. 2. Acta Paediatrica 2003. es preciso tener disponible cloruro cálcico (dosis 0. Arritmias y trastornos de la conducción auriculoventricular. Wylie TW. Lipincott Williams & Wilkins. Manual de medicina de urgencias pediátricas. Supraventricular tachycardia: an incidental diagnosis in infants and difficult to prove in children. 205-226. como tratamiento continuo que será pautado por el cardiólogo. McGraw-Hill.1-0. • Todo niño con TPSV necesitará un fármaco antiarrítmico (generalmente amiodarona). 6. se ingresará al niño en la UCIP. Ed. – En caso de utilizar este fármaco. bradicardia y paro cardiaco. 3.92 (9):1058-1061.3 mg/kg (máximo 10 mg). Taquicardia paroxística supraventricular. 2ª ed.1-0. 3ª ed. . Ludwig. en infusión lenta. México 2001. Vázquez M. Págs: 671. 2000. 4. Arritmias. 5. Pediatric cardiac disorders. S. 10-15 segundos). Madrid 1999.686. Diagnóstico y tratamiento de urgencias pediátricas. BIBLIOGRAFÍA 1. Sharieff GQ. 2002. 4ª ed. Toepper. – Contraindicado en < 2 años por mayor riesgo de hipotensión. Schaferneyer. Ergon. J Emergency Med 2004. Ed. Textbook of pediatric emergency medicine. Toepper WC. En: Manual práctico de cardiología pediátrica. Mintegi (eds). En: J. En: Strange. Ahrens.

sarcoidosis. Generalmente no suele presentarse aislada. actinomyces. esclerosis. existiendo casi siempre una afectación más o menos importante del pericardio. fenitoína. etc.MIOCARDITIS La miocarditis es la inflamación del miocardio. etc. El cuadro clínico dependerá del grado de afectación de cada uno de ellos. En este caso. La incidencia exacta de la miocarditis en la infancia es desconocida por su variable presentación clínica y debido a que es una de las causas de muerte súbita. LES. coccidiomicosis. etc. • No infecciosa: – Autoinmune o por hipersensibilidad: artritis reumatoide. parotiditis. La más frecuente es la ICC (sobre todo en lactantes y RN). – Idiopáticas. . varicela. la afectación simultánea del miocardio. es decir. EpsteinBarr. anfotericina B. En este último caso puede presentarse tiempo después como una miocardiopatía dilatada (de mal pronóstico). fiebre reumática. Incluso se puede producir una pancarditis. Clínica Tiene un amplio espectro de manifestaciones clínicas. herpes virus. Salmonella. adenovirus. sarampión. rubéola. influenza. CMV. – Fármacos-tóxicos: toxina diftérica. indometacina. – Metabolicoendocrinas. – Bacteriana: meningococo. colitis ulcerosa. etc. – Parásitos: toxoplasma. – Hongos: cándida. en las fases iniciales existe un efecto citopático directo y posteriormente una fase de destrucción miocítica por mecanismo inmune (la lesión viral expone Ag nuevos generando una respuesta inmune secundaria). pericardio y endocardio. echovirus. pero puede presentarse como una arritmia o incluso ser asintomática (más frecuente en niños mayores). La causa más frecuente de miocarditis en la infancia es la infecciosa y sobre todo viral. micoplasma. VIH. Etiología • Infecciosa: – Viral: Coxsackie A y B. Trypanosoma cruzi. sulfamidas.

soplo sistólico. etc.). soplo sistólico por insuficiencia mitral o tricuspídea. • Pulsos débiles. lactantes Síntomas inespecíficos: fiebre. crepitantes en campos pulmonares por edema de pulmón. • Rx tórax: cardiomegalia variable dependiendo de la intensidad del cuadro. dolor abdominal. sudoración. exantema. palpitaciones. tonos cardiacos bajos (si hay derrame pericárdico por pericarditis simultánea o por fallo cardiaco). ritmo de galope. palidez-cianosis. dificultad respiratoria Frecuente antecedente de infección viral 10-14 días antes Diagnóstico Exploración física: hallazgos típicos de ICC: • Auscultación: taquicardia. trastornos del ritmo. shock. . taquipnea. Cuadro típico: lactante con una sintomatología viral (cuadro catarral. con dificultad para comer. intolerancia al ejercicio. rechazo de tomas. Pero pueden hallarse alteraciones de la repolarización o cualquier tipo de arritmia (bloqueos. > mortalidad ritmo de galope. disnea. Estas alteraciones son transitorias y generalmente se resuelven aunque pueden durar meses.Enfermedades y síntomas cardiológicos 413 RN. etc. El patrón clásico son los complejos QRS de bajo voltaje (< 5 mm en derivaciones bipolares) con ondas T de bajo voltaje o incluso invertidas con Q pequeña o ausente en V5 y V6. etc. • Hepatomegalia. etc.). cuadro catarral Inicio brusco Síntomas de ICC: taquicardia (muchas veces desproporcionada > severidad para el grado de fiebre). Niños mayores Arritmia de nueva aparición: síncope. etc.) desde hace varios días y que últimamente está más irritable. También puede verse edema pulmonar y derrame pulmonar y pericárdico. hepatomegalia. diarrea. Exámenes complementarios • EKG: casi siempre alterado. fiebre. Más gradual Asintomático < severidad Síntomas de ICC: fatiga. etc. pulsos débiles. • Palidez cutánea. • Signos de dificultad respiratoria (tiraje.

transaminasas (pueden estar elevadas por la propia afectación viral). El uso de corticoides está discutido porque puede aumentar la necrosis miocárdica en las miocarditis víricas. • Antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno 20-30 mg/kg/día). PCR. por lo que habrá que administrar dosis menores. ingresará en la UCIP. antitérmicos y oxígeno si precisa. ya que el miocardio es más sensible y puede haber intoxicación digitálica con las dosis habituales. en controversia.). El tratamiento será fundamentalmente de soporte: • Medidas sintomáticas: reposo (el ejercicio intensifica la lesión miocárdica). hasta un 50% menor). gammagrafía isotópica Ga 67. etc. echovirus. creatinina. • Si hay signos de fallo cardiaco. etc. hemocultivo. 1 mg/kg IV o ET . Valora la funcionalidad del ventrículo y la presencia de derrame pericárdico y si causa taponamiento cardiaco. dobutamina. iones. • Monitorización continua electrocardiográfica. VEB. Pruebas de laboratorio para descartar enfermedades del colágeno.. para descubrir probables arritmias y administrar el tratamiento adecuado. digoxina (con cuidado. • Valoración por cardiólogo infantil. Pruebas más específicas para detectar el infiltrado inflamatorio en el miocardio: biopsia endomiocárdica. endocrinas. Dosis lidocaína: choque. etc. CPK con fracción MB. parotiditis. serologías (CMV. VSG. • Antibióticos: no indicados salvo si se sospecha etiología bacteriana. • Antiarrítmicos: lidocaína si taquicardia ventricular o extrasístoles ventriculares frecuentes. Actitud Todo niño con sospecha o diagnóstico confirmado de miocarditis debe ingresar en el hospital. Cultivos de virus. urea. Pruebas de laboratorio: hemograma completo.414 Enfermedades y síntomas cardiológicos • • • • • Ecocardiografía: fundamental para el diagnóstico y pronóstico. hereditarias. • Inotropos si hay bajo gasto cardiaco y mala perfusión: dopamina. metabólicas. Se valorará de forma individual.

Wessel DL. Bohn D. Tratado de Pediatría. Newburger JW. Heart 1999. • En los casos refractarios: ECMO. Rev Esp Cardiol 2000.13(3):2349.252-257.53(3):360-393. 8. Alejos J. Pediatric Drugs 2002. Drucker NA. McCrindle BW. Dancea AB. Beiser AS. 4. Takahashi M. Pediatric Drugs 2002. Paediatrics & Child Health 2001. Batra AS. 5. Samllhorn JF. . An approach to the treatment of pediatric myocarditis. 5 mg/kg). McGrawHill-interamericana Edición 15. • Si taquicardia supraventricular. En: Nelson. IV 0. Benson L. Wilson GJ.82(2)226-233.4(10):637-647. Galve Basilio et al. Lewis AB. mantenimiento. Lee K. Taylor GP. Curr Opin Pediatr 2001. Baker AL. Benson LN.5-3 mg/kg/dosis cada 6-12 horas. Perz-Atayde AR.Enfermedades y síntomas cardiológicos 415 c/5-10 min (dosis total máx. Diagnosis and management of pediatric myocarditis. Bohn DJ. Levi D.4(3):171-181. Myocarditis in infants and children: a review for the peadiatrician. Clinical outcomes of acute myocarditis in childhood. Congenital Heart Disease: gamma-globulin treatment of acute myocarditis in the pediatric population. Bernstein D. actualmente en desarrollo es el uso de antivirales e inmunomoduladores (corticoides. inmunosupresores. 4 mg/min). Guías de practica clínica sobre míocardiopatías y miocarditis. 3.6(8):543-545.5-1 mg/kg/dosis cada 6-12 horas). Lewis AB. 7. 6. • Diuréticos: útiles si existe un edema agudo de pulmón. Otra parte del tratamiento. atropina. trasplante cardiaco. adenosina o cardioversión (si inestable) (ver capítulo Taquicardia supraventricular). • Soporte respiratorio que precise desde O2 en mascarilla hasta intubación y ventilación mecánica. Colan SD. Ig) para frenar la cascada inmunológica. Furosemida (dosis: oral 0. Freedom RM. vol II:1691-1693. 2. • Si bloqueo completo. Acute myocarditis. Miocarditis viral. 89(1). marcapasos (ver capítulo de RCP). BIBLIOGRAFÍA 1. isoproterenol. 20-50 μg/kg/min (máx. Circulation 1994.

Etiología • Infecciosa: es la más frecuente. Wu JM. Barbosa J. Wang JN. pudiendo llegar hasta el taponamiento cardiaco. hemorrágico o purulento y que se acumulará en el espacio pericárdico. influenza. Miocardiopatías. estafilococos. micoplasma. Los síntomas dependerán de la cantidad y rapidez con que se acumule el líquido.23(5):518-21. La cantidad normal de líquido pericárdico en un niño es de unos 10-15 cc. meningococo. actinomicosis. Lelyveld S. Ahrens W. – Virus: coxsackie. En: Cardiología pediátrica. 13. Vazquez MA.214-215.3: 267-270. Medicina de urgencias pediátricas. 417-426. Current Op Cardiol 2001. entre las hojas visceral y parietal del pericardio (derrame pericárdico). 11. ICC.16(2):77-83. Miocarditis. En: Strange GR. 1993. Dentro de las infecciosas la viral es la más frecuente. Pericarditis. Lin CS. – Bacterias: estreptococos. 329-363. Suelen producir afectación miocárdica (miocarditis) simultánea. 10. Levi D. PERICARDITIS La pericarditis es la inflamación del pericardio con la producción de líquido que puede ser seroso. Diagnosis and treatment of Pediatric viral myocarditis. Toepper WC. En: Guía práctica de cuidados intensivos en pediatría.. Complete atrioventricular block following myocarditis in children. Ped Cardiol 2002. Blumer 3ª ed. Schafermeyer R. etc. Alejos J. Tsai YC. 13. Epstein-Barr. . Haemophilus influenzae. pericarditis y derrames pericárdicos. En: Benito FJ. Méjico DF: McGraw-Hill Interamericana 1998. Mintegi S (eds). Enfermedades congestivas e inflamatorias del corazón. – Tuberculosis. echovirus. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. 14. Nadas. – Parásitos: toxoplasmosis. fibrinoso. equinococos. 3ª ed. Lee WL. 12. Miocarditis. – Complejos inmunes: meningococo. – Hongos: histoplasmosis.416 Enfermedades y síntomas cardiológicos 9. Ergon 2002. Cap 13.4.

. meningococo. Epstein-Barr. fibrinoso. Haemophilus influenzae. Etiología • Infecciosa: es la más frecuente. echovirus. – Tuberculosis. – Hongos: histoplasmosis. micoplasma. Dentro de las infecciosas la viral es la más frecuente. influenza. – Complejos inmunes: meningococo.PERICARDITIS La pericarditis es la inflamación del pericardio con la producción de líquido que puede ser seroso. estafilococos. entre las hojas visceral y parietal del pericardio (derrame pericárdico). La cantidad normal de líquido pericárdico en un niño es de unos 10-15 cc. pudiendo llegar hasta el taponamiento cardiaco. actinomicosis. – Virus: coxsackie. Suelen producir afectación miocárdica (miocarditis) simultánea. Los síntomas dependerán de la cantidad y rapidez con que se acumule el líquido. hemorrágico o purulento y que se acumulará en el espacio pericárdico. – Parásitos: toxoplasmosis. equinococos. etc. – Bacterias: estreptococos.

Radioterapia. Exploración física • En la auscultación. Si el derrame es importante dejará de oírse el roce. – Otras: traumatismo. El dolor aumenta en decúbito supino y mejora al sentarse e inclinarse hacia delante. idiopática. Clínica El síntoma típico y el primero que suelen referir es el dolor precordial punzante que se irradia a espalda y hombro izquierdo. isoniacida. . .Artritis reumatoide. postpericardiotomía. el hallazgo típico es el roce pericárdico. infección respiratoria viral causante de la pericarditis). que sólo se oirá si el derrame no es muy grande.Hipotiroidismo. disnea. – Endocrinometabólica: .Hemorragia.Uremia. fármacos (fenitoína. . etc. pero los tonos cardiacos estarán muy apagados.Lupus eritematoso sistémico. y síntomas propios de la enfermedad de base (infección respiratoria previa. penicilina. También pueden presentar dolor abdominal. La auscultación pulmonar será normal excepto si hay patología de base (p. etc. ej. . ..• Menos frecuentemente: – Enfermedades del tejido conectivo. procainamida).Neoplasia (primaria o metastásica).Fiebre mediterránea familiar.). . .Sarcoidosis. . – Hematología-oncología: .Fiebre reumática. Se asocian síntomas inespecíficos como fiebre.Quilopericardio. . . Si el derrame pericárdico aumenta puede llegar a comprometer el llenado cardiaco y comenzar a verse signos típicos de taponamiento cardiaco. tos.

ingurgitación yugular (difícil valorar en lactantes). pero sólo se ve en aproximadamente un 10% de los niños. taquicardia. iones. Taquipnea. • Cultivo de virus y hemocultivo. edemas. la onda T y segmento PR. . • Pruebas de laboratorio: hemograma completo (si leucocitosis. Se valorarán de forma individual. mal relleno capilar. Aunque en ocasiones puede no mostrar alteraciones: – Al principio se eleva el ST y la onda T es positiva.• • • Taquicardia. Los campos pulmonares serán normales. metabólicas. pulso paradójico (descenso de la presión arterial 10 mmHg como mínimo durante la inspiración). endocrinas. • Otras pruebas de laboratorio para descartar enfermedades del colágeno. • Ecocardiografía: es la prueba más específica para medir y comprobar la presencia de derrame pericárdico y también si hay colapso auricular y ventricular derecho (típicos del taponamiento cardiaco). Si aumenta la cantidad de líquido acumulado se puede llegar al taponamiento cardiaco: – Bajo gasto cardiaco con pulsos débiles. Exámenes complementarios • EKG: alteraciones en el segmento ST. PCR. cianosis. – También pueden verse arritmias que se producen por afectación miocárdica y que generalmente son de origen sinusal. – Más tarde el ST vuelve a la línea isoeléctrica y la onda T se va aplanando hasta que se invierte. sospechar etiología bacteriana). hepatomegalia. etc. tonos cardiacos apagados. disnea (taquipnea). hereditarias. hipotensión. • Rx tórax: cardiomegalia dependiente de la cantidad de líquido contenido en el pericardio. VSG. – Posteriormente todos estos cambios se normalizan. La imagen típica es en forma de cantimplora. – Los complejos QRS pueden ser de bajo voltaje si el derrame es importante (descartar taponamiento cardiaco). urea y creatinina. – Se puede ver depresión del segmento PR. El pulso paradójico es bastante específico de taponamiento cardiaco.

ingresará en planta: – Monitorización. Consiste en la punción evacuadora del derrame (Tabla I). • Si hay signos de taponamiento cardiaco o pericarditis purulenta. – Reposo ya que los movimientos aumentan el dolor. Primero descartar etiología infecciosa (bacteriana o viral) en la que no son efectivos y pueden complicar el cuadro. – Antiinflamatorios no esteroideos: AAS 60-100 mg/kg/día en 46 dosis. ingresará en la UCIP: – Monitorización. – Corticoides sistémicos si no mejora con los AINE. hasta llegar al derrame • Siempre se hará con monitorización cardíaca. Tabla I. Prednisona 2 mg/kg/día (máximo 60 mg/día). – Valorar fluidoterapia con SSF si hipotensión. Pericardiocentesis • Monitorizar al paciente • Conseguir acceso venoso • La punción se hará en la zona paraxifoidea izquierda con una aguja conectada a una jeringa • Se dirigirá la aguja hacia el hombro izquierdo y con una inclinación de 15º sobre el plano abdominal • Mientras se introduce se irá aspirando. ibuprofeno 20-30 mg/k/día en 2-3 dosis. – La evacuación del derrame puede ser una medida urgente para salvar la vida del paciente: . • Si no hay signos de taponamiento cardiaco ni de pericarditis purulenta. – Reevaluación continua comprobando que no haya signos de taponamiento cardiaco.Pericardiocentesis (puede ser necesaria su realización en el Servicio de Urgencias si la gravedad del niño lo requiere). – Oxigenoterapia.Actitud • Todo niño con sospecha o diagnóstico confirmado de pericarditis debe ingresar en el hospital. Veremos alteraciones en el EKG si tocamos el miocardio .

Pediatric cardiac disorders. McGraw-Hill. 417-426. Blumer.Sospecha de taponamiento cardíaco Ingurgitación yugular. – Antibióticos de amplio espectro si el derrame es purulento. ej. bajo voltaje en EKG. pericarditis y derrames pericárdicos. Silverman B. Guía práctica de cuidados intensivos en pediatría. Cardiac emergencies. Gewitz M. Nelson Tratado de Pediatría. ventilación mecánica y otras medidas de soporte vital. Kliegman. cardiomegalia en Rx Estabilizar vía aérea y ventilación Acceso venoso Expansión con SSF Estable Ecocardiografía Valorar pericardiocentesis o pericardiotomía (dependiendo de la causa p. Ludhig S. Fleisher G. 16 ed. 273-287. N Engl J Med 2003. 4.La pericardiotomía es necesaria en el derrame purulento para conseguir un correcto drenaje y evitar la producción de una pericarditis constrictiva posterior. – Puede ser necesaria la utilización de inotropos. Vetter V. purulenta) Inestable Pericardiocentesis urgente Mejoría Tratamiento específico Reevaluación No mejoría Pericardiotomía . Enfermedades del pericardio. 3. Berstein D. 1696-1698. Acute cardiac tamponade.. Spodick D. 2002. 2. . BIBLIOGRAFÍA 1. En: Behrman. tonos cardíacos apagados. Arvin. 349: 684-90. J Emerg Med 2004. 4th ed. Sharieff G.. Wylie T. 3ª ed. Miocarditis. 26 (1): 65-79. Synopsis of Pediatric Emergency Medicine. 5.

Toepper. Schafermeyer. 8. Companion Handbook. Nadas Cardiología pediátrica. 1999. Ahrens. 1993. Congestive and inflamatory diseases of the heart. Pediatric Emergency medicine. 269-285. 363-369. . 7. Pericardiopatías.6. Strange.

• Miocardiopatías metabólicas: alteraciones electrolíticas. etc. rechazo de tomas. miocardiopatía dilatada.). palidez. aumento del tono simpático (sudoración. • Tóxicos (antraciclinas. dolor abdominal. taquicardia). • Malformaciones arteriovenosas. • Miocardiopatía hipertrófica. ruidos respiratorios.INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA La insuficiencia cardíaca es la situación fisiopatológica en la que el corazón no puede producir el gasto cardiaco suficiente para cubrir las demandas metabólicas del organismo. Etiología • Cardiopatías congénitas: cardiopatías estructurales. • Arritmias (TPSV. dificultad respiratoria. hipotiroidismo. Clínica Está directamente relacionada con los mecanismos de compensación que se ponen en marcha: • Lactantes: puede ser difícil diferenciar de la patología respiratoria: – Dificultad para tomar.). intolerancia al esfuerzo. hipoglucemia. anorexia. etc. – Si se agrava tendrán dificultad respiratoria en reposo: taquipnea. irritabilidad. oliguria. errores innatos del metabolismo. • Hipertensión. . • Miocarditis. cianosis. escasa ganancia ponderal. etc. • Niños mayores: – Fatiga. En menores de 1 año la causa más frecuente. radioterapia. endocarditis. pericarditis. tos. tos.

diaforesis. mal relleno capilar. Pruebas analíticas y radiológicas • Rx tórax: la cardiomegalia es un hallazgo casi constante (es importante distinguir en los lactantes la silueta cardiotímica normal). • Distensión venosa yugular. • Gasometría: por alteraciones de ventilación/perfusión y la mala perfusión tisular. Signos de hipertrofia de cavidades. • Medidas generales: . tonos apagados. si la ICC es grave. En casos leves. soplos. • Hepatomegalia y edemas periféricos (difíciles de ver en lactantes). < 2 años 0. estertores. Para medirla se usa el índice cardiotorácico (ICT). • Bioquímica plasmática: se podrá encontrar una hiponatremia e hipocloremia dilucional.55. sibilancias. • Cianosis. ritmo de galope. También podemos observar signos de edema pulmonar. Hipoxia.60. • Pulsos débiles. podemos encontrar acidosis respiratoria y metabólica. palidez (secundarias a la vasoconstricción periférica por el efecto de las catecolaminas para mantener la tensión arterial). D e I son las distancias entre la línea media de la columna y los bordes cardiacos derecho e izquierdo respectivamente.Exploración física • Auscultación cardiopulmonar: taquicardia. • Oliguria. > 2 años 0. Buscar alteraciones electrolíticas como causa de la ICC. • Ecocardiografía: descartar cardiopatía estructural. ICT normal: RN 0. derrame pericárdico y valorar la función ventricular. ICT= (D+I)/ T. Tratamiento • Ingreso. T es el diámetro torácico transverso a nivel del diafragma. • EKG: útil para establecer la causa de la ICC: alteraciones de la repolarización y el voltaje en enfermedades miocárdicas y pericárdicas.50. alcalosis respiratoria.

Corrección de las alteraciones electrolíticas. – Reposo. – Canalizar vía IV y restricción de líquidos (50-75% de las necesidades basales). ambiente tranquilo. peso diario. – Monitorización cardiorrespiratoria y saturación de oxígeno. .Estabilización inicial y medidas generales Cardiopatía conocida Sí Descartar: Infección intercurrente Incumplimiento del tratamiento Toxicidad de fármacos Pruebas complementarias: Rx tórax Analítica Medidas generales Diuréticos Tratamiento del factor descompensador Tratamiento de factores añadidos: Fiebre Anemia Alteraciones electrolíticas. normotermia. acidosis Hipoglucemia No Anamnesis y exploración física Pruebas complementarias: Rx tórax EKG Analítica Diagnóstico etiológico Diagnóstico sindrómico Tratamiento de sostén Cardiopatía estructural Tratamiento de sostén Evaluación quirúrgica Miocarditis Tratamiento de sostén Pericarditis AAS Pericardiocentesis Kawasaki AAS Ig Arritmias Antiarrítmicos HTA Antihipertensivos • – Elevar la cabecera de la cama para prevenir o mejorar el edema pulmonar. – Control TA. – Control diuresis (ritmo normal 1-2 cc/kg/h).

4. ICC. pericarditis y derrames pericárdicos. Calvo C. Consulta con Cardiología infantil. AEP. Miocarditis. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Sánchez MM. Pericarditis.Antiarrítmicos. 193-198. Kliegman RM. Ergon 2002.1 mcg/kg/minuto. Jaimovich D. 15ª ed (esp) Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España 1996. 5. IV. En: Behrman RE. Es preciso controlar la kaliemia. Méjico DF: McGraw-Hill Interamericana 1998. En: Guía práctica de cuidados intensivos en pediatría. 1ª ed. Insuficiencia cardiaca congestiva. En: Strange GR. Dosis: VO. 1700-1705. Lorente M. 3ª ed. Harbin AM. Miocardiopatías.PgE1 en cardiopatías congénitas de debut precoz para mantener el conducto arterioso permeable. Tratado de Pediatría. En: Benito FJ. 8.5-1 mg/kg/dosis. Toepper WC. 417-426. En casos graves: – Ingreso en UCIP. Cap 13. 3ª ed. En: Cardiología pediátrica. Nadas 1993.5-3 mg/kg/dosis.2(5):354-361. Lelyveld S. Ahrens W. . Oxigenoterapia. Bernstein D. . Publimed 2001. BIBLIOGRAFÍA 1. Vazquez MA. Madrid. Gómez M. 6. Enfermedades congestivas e inflamatorias del corazón. Miocarditis. Schafermeyer R (eds). 7. En: López-Herce J.Ig en Kawasaki y en miocarditis. Mintegi S (eds). 3.3: 273-275. . 329-363. Heart Disease 2000. Manual de cuidados intensivos pediátricos. Dosis: 0. Nelson WE (eds). Insuficiencia cardiaca en urgencias. Baltodano A (eds). Treatment of heart failure in infants and children. Quintillá JM. Barbosa J.212-214.• • • • Diuréticos: de elección la furosemida. 0. Clark BJ. Nelson. Blumer. – Tratamientos específicos: . Medicina de urgencias pediátricas. 2. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. 0. – Apoyo inotropo: sobre todo digoxina. Lorente MJ.

será de gran importancia la historia clínica para su manejo y orientación posterior. <3 años. midazolam IM: 0. La mayoría de los casos llegarán a Urgencias en estado postcrítico o asintomáticos. . 10 mg). etc. • Administración de O2. • Diacepam rectal 0. < 6 meses. se administrará en Urgencias. es decir. ya que se deben utilizar fármacos con potente acción depresora del centro respiratorio (barbitúricos). ya que la duración de estos cuadros suele ser muy corta (la mayoría menos de 10 min) y en general ceden espontáneamente. Si el paciente ya ha recibido diacepam rectal en su domicilio o centro de salud. recurrencia. hasta un 80% serán típicas. 4-5 l/min. Podemos dividir las convulsiones en febriles y afebriles.5 mg. En estos casos es muy probable que se precise administrar varios fármacos anticomiciales para su control. 10 mg. 10 mg).3 mg/kg (máx.5 mg/kg (máx. 2. >3 años. Actitud ante una convulsión El manejo de la convulsión será igual independientemente del tipo (febril.CONVULSIÓN Los episodios convulsivos suponen el 0.3-0. con una duración superior a los 30 minutos. como primer fármaco. afebril.): • Valoración neurológica rápida. Un 10% de las convulsiones se presentarán como un status convulsivo. valorándose la posibilidad de trasladar el paciente a UCIP si no hay respuesta. Por ello. 7 mg) o intranasal 0. ya que durante una convulsión es difícil canalizar una vía venosa.5-1% de las consultas en los Servicios de Urgencias. • Apertura de vía aérea (cánula de Guedel si inconsciencia). 5 mg.5 mg/kg (máx. La mayoría de las convulsiones que se atenderán en Urgencias serán convulsiones febriles y de éstas. sin la utilización de medicación anticomicial.

.3 mg/kg sin diluir. tratar de canalizar una vía venosa periférica e iniciar perfusión con Dx 10%. 7 mg). fenobarbital. En niños menores de 18 meses se puede ensayar una dosis de piridoxina IV 150 mg/kg. lidocaína. Monitorizar Sat. valproato. etc. Si no cede en otros 10 minutos.CONVULSIÓN Febril Afebril Recurrencia Típica Atípica Primer episodio Niveles de fármacos Descartar causa orgánica Dextrostix EEG lo antes posible Control especializado Estudio foco infeccioso No EEG Estudio foco infeccioso Mayor posibilidad infección SNC Valorar EEG en 7-10 días • • • • • • • Antitérmicos si fiebre. 5 mg) a un ritmo de 1 mg/min. O2 y FC. Si la convulsión no ha cedido. ritmo 1 mg/kg/min). utilizar siempre midazolam IM 0. 1 g. También se puede utilizar midazolam IV 0. diacepam IV 0. esta dosis se puede repetir. preferiblemente paracetamol rectal. se administrarán otros tratamientos: fenitoína 20 mg/kg (máx.3 mg/kg (máx.1 mg/kg (máx. 10 mg). Si no cede en 10 minutos. Si no se puede canalizar vía IV. Hacer Dx previo en convulsión afebril. ritmo 1 mg/min (máx.

• No repite en las siguientes 24 horas. tónico-clónica. • Es generalizada. Hasta el 3-5% de la población infantil va a experimentar al menos en una ocasión un episodio de CF. 2. CF típica o simple: debe reunir las siguientes características: • Edad entre 6 meses y 5 años. • Menos de 10-15 minutos de duración. Los agentes que se han relacionado más frecuentemente han sido Herpes simplex tipo 6. ante el gran riesgo de recidiva se administrará una única dosis de fenitoína IV 20 mg/kg en SSF. • Focal. Influenza A. Convulsiones febriles (CF) Comprende los episodios convulsivos que generalmente ocurren entre los 6 meses y 5 años de edad (mayor frecuencia entre 18-24 meses).• Ante una convulsión prolongada. Parece existir un patrón hereditario de carácter multifactorial. También se ha descrito un ritmo circadiano. Las infecciones víricas son las causas predominantes de las CF. asociados con fiebre y en ausencia de infección u otra causa intracraneal definida. Se excluyen las convulsiones con fiebre en niños que hayan tenido una convulsión afebril previa. según diferentes estudios: • Edad < 6 meses o > 6 años. siendo más frecuentes entre las 6 y las 12 de la noche. No existe un límite claro de la fiebre por debajo del cual (38-38.4ºC) se deba dudar de este diagnóstico. con penetrancia variable. Según sus características clínicas se pueden dividir en CF típicas y atípicas: 1. CF atípica o compleja: entre un 9 y un 35% del total. no focal. • Ocurre en las primeras 24 horas de fiebre. encontrándose AF de CF entre el 25-40% de los casos. • Recuperación completa en una hora. . de tipo autosómico dominante o recesivo. cuando ésta ceda. observándose un claro patrón estacional en su incidencia. adenovirus y Shigella. enterovirus. lento (1 mg/kg/min). con picos en invierno y al final del verano.

5-1%. El riesgo de tener epilepsia o presentar convulsiones sin fiebre en estos niños es del 2-4%. si aparece pérdida de conciencia es breve y con rápida . que aparecen con más frecuencia en lactantes. Los síntomas más habituales son temblores. 13%). parece que las convulsiones febriles juegan un papel importante en la patogenia de algunos tipos específicos de epilepsia. • El estatus epiléptico en un niño por lo demás normal no se ha asociado con mayor riesgo global de recidiva. 23%. Por otro lado. 3. • Si se desencadena con fiebre baja (en estos casos se ha visto que es más probable que la convulsión sea focal y repita en las primeras 24 horas). 5.• Duración > 10-15 minutos. donde la incidencia de epilepsia es del 0. • Ocurre con escasa duración de la fiebre (< 1 hora 44%. El riesgo de recurrencia global tras una primera CF es de un 30%. Más del 50% de las recurrencias lo harán en los primeros 12 meses tras la primera CF. existiendo mayor riesgo si: • Ocurre la primera crisis a una edad menor de 12 meses. particularmente de la epilepsia del lóbulo temporal. acompañan a la fiebre. ligeramente más alto que en la población general. • Existe historia familiar de convulsión febril. hipotonía. en ocasiones. • Repetición del episodio en las siguientes 24 horas. 1-2 h. A diferencia de las convulsiones no existe estupor postcrítico. y que pueden ser interpretados como una convulsión. y un 90% en los 2 primeros años. aunque las recidivas tienden a ser más prolongadas si lo fueron las CF iniciales. También se observa una mayor incidencia de epilepsia en niños que tienen pocos factores de riesgo de recurrencia de convulsión febril. y éstas recurren. >24 h. cutis marmorata. Diagnóstico diferencial: • Síncope febril: son una serie de fenómenos vegetativos que. Se ha visto que hay más riesgo de epilepsia posterior si existen alteraciones neurológicas previas o historia familiar de epilepsia. o las CF son complejas. 4. apatía y disminución o breve pérdida de conciencia.

que a los que el episodio convulsivo fue considerado típico. ITU o neumonías es similar al de los niños con fiebre que no presentan CF. En un estudio reciente realizado en nuestro hospital. Sin embargo. y una exploración física y neurológica detalladas. 6. y son excepcionales las sacudidas tónico-clónicas. • Delirio febril: aparece en general con temperaturas > 39º y en niños mayores de 2 años. se distingue fácilmente de una convulsión porque no hay pérdida de conciencia. pesadillas. y análisis del LCR. centrándose sobre todo en la búsqueda del foco infeccioso. La incidencia de meningitis en este grupo de niños se ha estimado en un 1-2%. hay que hacer una buena anamnesis. PCR. en general. siguiendo. En un niño sin signos de meningitis que presenta una CF. con un lenguaje de frases inconexas y vago recuerdo de lo ocurrido. habría que realizar 200 PL para detectar un caso de «meningitis oculta». terrores nocturnos. los mismos criterios utilizados en el niño con fiebre que no ha presentado convulsión. ni alteraciones del tono. • La realización de pruebas complementarias deberá individualizarse en cada caso. ni sacudidas de extremidades. Aunque algunas guías recomiendan realizarla sistemáticamente en las CF en menores de 12 meses. y el paciente suele calmarse con el consuelo de los padres. se les practicó con mayor frecuencia analítica sanguínea (HRF. • Parasomnias asociadas a la fiebre: mioclonías. durante el período de tiempo de estudio (un año). no es una opinión compartida por todos los autores. En general. Pruebas complementarias: • Una vez que ha cedido la crisis (lo normal es encontrarse al niño en estado postcrítico). como en cualquier otro cuadro febril. El riesgo de bacteriemia. hemocultivo).respuesta a estímulos. comprobamos que a los niños que se presentaron con una convulsión febril atípica. • La punción lumbar no está indicada de rutina y se individualizará en cada caso. somniloquios. Se manifiesta como un cuadro de agitación y alucinaciones visuales. Nosotros defendemos su rea- . no se detectó caso alguno de infección bacteriana severa y/o intracraneal.

El prin- . Profilaxis. La medicación antiepiléptica disminuye el riesgo de recurrencias. En nuestra experiencia. no precisándose más de 4 dosis consecutivas. • No es necesaria la realización de EEG tras una CF típica. En una convulsión febril atípica (prolongada. en el Servicio de Urgencias no se debe instaurar ningún tratamiento profiláctico. Ante las convulsiones febriles (tanto típicas como atípicas) sólo se instruirá a los padres en el manejo de la vía aérea y del diacepam rectal en el caso de que la recurrencia dure más de 10 minutos. No hay. el EEG en las convulsiones febriles. Sólo ante gran angustia familiar en las CF típicas la profilaxis la valorará el neuropediatra. hoy en día. con alteración del nivel de conciencia o focalidad neurológica. Hay dos tipos de profilaxis: • Intermitente: con diacepam en los cuadros febriles 5-10 mg/12 horas oral. En el caso de que una convulsión febril atípica recurra. sean típicas o atípicas. debiéndose individualizar en cada caso. período postcrítico prolongado. En el caso de realizar un EEG tras una convulsión febril se procurará hacer 7-10 días después de la misma. En la convulsión febril atípica. Además hay que tener en cuenta siempre los efectos adversos de este tipo de medicación. 7. No está indicada la profilaxis en las CF típicas aunque recurran. pero no hay ninguna evidencia que demuestre que prevenga el desarrollo de una epilepsia. historia previa de letargia o irritabilidad importantes. la indicación de EEG no debería realizarse de forma rutinaria. De entrada. focal o múltiple) si no se objetiva foco infeccioso y sobre todo si hay focalidad neurológica a la exploración. aporta escasa información. se aconseja la realización de punción lumbar. ningún estudio prospectivo que haya podido demostrar la existencia de una relación entre la presencia de unas anomalías paroxísticas en niños con convulsiones febriles y el posterior desarrollo de una epilepsia.lización solamente ante la sospecha clínica de meningitis. ya que no tiene valor predictivo de recurrencia ni de epilepsia. se debe indicar el estudio y seguimiento por el neuropediatra. para evitar fenómenos eléctricos postcríticos de nulo valor diagnóstico y evolutivo.

tanto por vía oral como por escrito. A pesar del tratamiento profiláctico no hay que olvidar el tratamiento antipirético. Convulsiones afebriles Las convulsiones afebriles son un motivo de consulta poco frecuente en las Urgencias Pediátricas. ya que se ha visto como efecto secundario del fenobarbital la disminución del cociente intelectual. y neurológica detalladas son siem- . así como la no repercusión sobre su desarrollo psicomotor o coeficiente intelectual. con determinación de la tensión arterial y de la glucemia. El más usado es el valproato. la mayoría de los niños llegan postcríticos o asintomáticos. Actitud ante un niño con una primera crisis Una historia clínica y una exploración física. Al igual que ocurre en las convulsiones febriles. Hay que distinguir entre los niños con una primera convulsión y aquéllos que ya han tenido crisis previas. • Continua o prolongada: tiene la ventaja sobre la intermitente de que en ocasiones el cuadro febril se detecta tras convulsionar. En nuestro hospital. 8. Debe ser una indicación de Neuropediatría. por ejemplo. sin existir ninguna relación con el síndrome de muerte súbita del lactante. La actitud en el momento de su llegada a Urgencias será la misma que la indicada en las convulsiones febriles. y la baja incidencia de desarrollo de epilepsia posterior en las CF simples. subrayando la ausencia de incremento de riesgo de mortalidad en estos niños respecto a la población general (incluidos los casos de estatus). Consiste en la administración de un fármaco antiepiléptico (fenobarbital o valproato). haciendo más difícil. detectar signos y síntomas de infección intracraneal. Información al alta. Es muy importante explicar a los padres la naturaleza benigna de este proceso.cipal inconveniente de esta estrategia terapéutica es que interfiere con la valoración del estado de conciencia y exploración neurológica del paciente. constituyendo en nuestro medio el 0. el 31% de episodios convulsivos afebriles registrados durante un año correspondían a un primer episodio.3% de ellas.

pre fundamentales. – Anomalías neurológicas a la exploración. VIH. etc. Manejo posterior: • Las pruebas complementarias (analítica. etc. no se deberán prescribir fármacos antiepilépticos en .). meningitis. en ocasiones. en algunas situaciones. mediante ECO. Siempre se realizará un EEG y valoración por neuropediatría. TBC. trastornos electrolíticos. especialmente con: • Trastornos paroxísticos benignos: ver capítulo correspondiente. hemorragia. especialmente si nos encontramos con: – Crisis focal en niño menor de 36 meses. • Infecciones: algunos procesos infecciosos del SNC pueden cursar sin fiebre (encefalitis. Sólo una detallada historia puede poner de manifiesto la incongruencia de los síntomas y. niños oncológicos. • Traumatismos: siempre habrá que recoger en la historia antecedentes traumáticos próximos o remotos. • Arritmias cardíacas: aunque a veces se manifiestan como episodios de pérdida de conciencia. Sobre todo ante el primer episodio habrá que valorar la posibilidad de patología orgánica: • Proceso expansivo intracraneal (tumor. el uso de exploraciones complementarias como EEG nos permitirá distinguir los dos procesos. sobre todo menores de 6 meses (hipoglucemia. TAC. • Alteración metabólica o electrolítica: especialmente en lactantes. difíciles de diferenciar de una convulsión. punción lumbar (previa TAC). hemihipertrofia. neuroimagen) se realizarán en función de los hallazgos obtenidos en la exploración. enfermedad cerebral vascular. sobre todo hiponatremia e hipocalcemia.). – Factores de riesgo: discrasias sanguíneas. hidrocefalia. individualizando en cada caso. Ante la sospecha clínica se deberá practicar ECG. • En general. absceso). • Cuadros psicógenos: las crisis de angustia y los fenómenos de histeria son. habrá que tener esta posibilidad en mente especialmente si el cuadro acontece durante el ejercicio. Se debe hacer diagnóstico diferencial. RMN.

hasta ser valorado por el neuropediatra. 7 mg) o Midazolam intranasal 0. 2 mg/min) No cede (a partir de este paso considerar UCIP) o Fenobarbital IV 10-20 mg/kg ritmo < 100 mg/min Fenitoína IV 20 mg/kg ritmo 1 mg/kg/min (máx. 4-5 l/min Acceso venoso rápido No Sí Diacepam IV 0. 5 mg) 5 min Midazolam IM 0.5 mg/kg (máx. ritmo 1 mg/min (máx. únicamente. 1 g) (si convulsión prolongada >15’) Cede No cede No cede Cede Estatus refractario Ingreso en UCIP Intubación Coma barbitúrico Urgencias. (máx. 10 mg) o Diacepam rectal 0. 10 mg) o Midazolam IV 0. valproato IV 1 mg/kg/hora en bomba de infusión continua (máx. 10 mg) (no utilizar si dosis previa) 10 min 2ª dosis: Diacepam IV 0.1 mg/kg ritmo 1 mg/min.1 mg/kg ritmo 1 mg/min (máx. el uso de diacepam rectal en caso de nuevo episodio convulsivo.Tiempo 0 Valoración general y neurológico rápido Estabilización: ABC Administración de O2.3 mg/kg sin diluir ritmo 1 mg/min (máx.3-0. explicando.3 mg/kg sin diluir.5 mg/kg (máx. . 1 g) 20-30 min Midazolam IV en perfusión continua 1 mcg/kg/min. 5 mg) 15 min Fenitoína IV 20 mg/kg ritmo 1 mg/kg/min (máx.3 mg/kg (máx. aumentando a 4 si fuera necesario > 30 min o Valproato sódico IV 20 mg/kg en 5’ A los 30’. 10 mg) o Midazolam IV 0.

Committee on Quality Improvement. Pellock JM.20:13-20. Pediatrics 1996. Alehan FK. • Si ha aumentado el número de crisis: – Si estaba sin tratamiento antiepiléptico. Garvey MA. Subcommittee on Febrile Seizures. 3. Rev Neurol 2004. se valorará: • Si es una crisis aislada sin cambios respecto a las previas. Neurology 1996. Unprovoked seizures in children with febrile seizures: short-term outcome. Subcommittee on Febrile Seizures. Morton L. Pediatr Emerg Care 1995. según los casos.103:1307-9. Durá-Travé T. 6. Committee on Quality Improvement. se deberá practicar un EEG y concertar una consulta con el neuropediatra. 8. 9.11 (6):347-350.Actitud ante un niño con crisis previas. MacFaul R et al.133(5):664-9. lo que en nuestra experiencia sucede en casi los 2/3 de los casos. Pediatrics 1999. Lumbar puncture following febrile convulsion. Utility of electroencephalography in the pediatric Emergency Deparment. Se pueden controlar las crisis con diacepam rectal o asociándose otro antiepiléptico. Stephenson T.23:11-17. 10. Pediatr Neurol 2000. se deben solicitar niveles de antiepilépticos y contemplar la posibilidad de hospitalizar al paciente y consultar con el neuropediatra. Emergency brain computed tomography in children with seizures: who is most likely to benefit? J Pediatrics 1998.47:562-568.87:238-40. – Si estaba con tratamiento. 5.16:484-486. J Child Neurol 2001. Brookfielf D. Seguimiento a largo plazo de 234 niños con convulsiones febriles. An evidence and consensus based guideline for the management of a child after a seizure. Treatment of chldren with simple febrile seizures: the AAP Practice Parameter. . Lumbar puncture in the clinical evaluation of children eith seizures associates with fever. Al-Eissa YA. Shinnar S. Duffner PK. 2. 7. Baumann RJ. no siempre es preciso realizar cambios en el control de la enfermedad. 4.39:1104-8. BIBLIOGRAFÍA 1. Carroll W. Emerg Med J 2003. A painful pointless procedure? Arch Dis Child 2002. Practice parameter: The neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple febrile seizure. Yoldi-Petri ME.97:769-775. Armon K. Practice parameter: long-term treatment of the child with simple febril seizures. Berg AT.

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• El parénquima cerebral y la mayor parte de las meninges son insensibles. etc. e irritación o infiltración de estructuras sensibles. • Extracraneales: arterias y venas de la superficie del cráneo. pares craneales con fibras sensitivas (V. y ha aumentado en los últimos 20 años llegando incluso a triplicarse. y la duramadre de la base del cráneo. vasodilatación. IX. tracción-desplazamiento. dientes. Su prevalencia es elevada. Los mecanismos a través de los cuales se puede producir dolor incluyen: inflamación. está presente con frecuencia en padres y médicos de urgencia. órbitas. malformaciones.CEFALEA La cefalea es un motivo frecuente de consulta en Urgencias de Pediatría.). senos mastoideos y paranasales. senos venosos y las venas que drenan en ellos. La cefalea puede nacer de cualquiera de las estructuras de la cabeza sensibles al dolor: • Intracraneales: arterias de la base del cerebro y duramadre. músculos de cabeza y cuello. Valoración Aunque la incertidumbre y el temor a que la causa de la cefalea sea un problema grave (tumores. X) y los nervios cervicales superiores. meningitis bacteriana. contracción muscular. las .

estado aní- . • Ritmo horario y relación con los ritmos biológicos: matutina. ciertas posturas. Progresión del aura. y relación temporal con la cefalea. alimentos (quesos. etc. Según las series publicadas la incidencia de estos problemas graves está entre el 0-5%. • Intensidad: interferencia con actividades normales (ejercicio. • Periodicidad: intermitente. problemas familiares. incluyendo: • Localización e irradiación: uni o bilateral. productos lácteos. • Tiempo de evolución. procesos ORL. etc. progresiva. 1. vómitos. vespertina. trastornos del lenguaje o del habla. • Tratamiento utilizado anteriormente. fotofobia). ayuno. escotomas. escolaridad. colegio) y sueño. • Síntomas acompañantes y relación temporal en el curso de la cefalea (prodrómicos. Alivio con sueño. la postraumática y la originada tras punción lumbar). La historia clínica debe ser minuciosa. etc. etc. etc. dolor abdominal. frutos secos. vómitos. postcríticos): náuseas. opresiva. auditiva.probabilidades de que esto sea así son pequeñas en un Servicio de Urgencias de Pediatría. maniobra de Valsalva (aumentan en intensidad la causada por hipertensión endocraneal o procesos sinusales). progresiva. fonofobia. continua. retroocular. detallada y sistematizada. • Existencia o no de aura: visual (fotopsias. fotofobia. difusa. occipital. fase aguda. paresia/parestesia. cítricos. siendo la etiología de la cefalea de «carácter benigno» en su mayor parte: síndromes febriles inespecíficos. ejercicio (empeoran con él las migrañosas y las secundarias a cardiopatías). analgésicos. lancinante. migrañas. descenso de la fiebre. estrés. • Frecuencia y duración del episodio. duración. cefaleas post-traumáticas y meningitis víricas. y respuesta al mismo.). • Calidad: pulsátil. reposo. vértigo. • Desencadenantes de la cefalea: postura (típicamente se cambian con la posición de la cabeza la cefalea de origen tumoral.

etc. macrocefalia. sin antecedentes previos. ingesta de fármacos (vitamina A. corticoides. falta o exceso de sueño. que despierta por la noche. 4. Signos de alarma: • Cefalea nocturna. • Hallazgos en la exploración neurológica: – Examen de fondo de ojo: papiledema. – Manchas hipocrómicas o café con leche. y complementarse con la exploración general por aparatos. al despertar. además de una toma de tensión arterial. o al levantarse de la cama. – Meningismo sin fiebre. intratable. 6. de curso progresivo. epilepsia. en general. etc. siendo más habitual los vómitos nocturnos o matutinos. etc. • Fallo de crecimiento. La exploración física debe incluir una exploración neurológica completa con fondo de ojo. • Agudas recurrentes: episodios de cefalea que recurren periódicamente. etc. Los antecedentes familiares de cefalea y otros trastornos psicosomáticos. mico. tortícolis de larga evolución. • Dolor de gran intensidad. Los antecedentes personales de cefaleas previas. 3. a veces sin relación a la cefalea. ataxia.). focalidad neurológica. equivalentes migrañosos en la primera infancia (vómitos cíclicos. exacerbada al cambiar de postura. menstruación. – Diplopía. 5.2. aumento o descenso de peso. vértigos paroxísticos. con intervalos libres de síntomas. nefropatía. . cardiopatías. La clasificación que hemos considerado más práctica para enfocar una cefalea en un Servicio de Urgencias es aquélla que se basa en la evolución natural de la misma: • Agudas: duración < 5 días. En la práctica diaria esto es raro. ausencia de pulso venoso.). traumatismos leves. TCE. • Vómitos en «escopetazo». dolor abdominal recidivante. • Cambio de carácter o disminución del rendimiento escolar. sin náuseas. infecciones ORL previas. alteraciones visuales o de la personalidad.

• Crónicas no progresivas: duración > 15-30 días. sobre todo de origen viral. mientras que los frontales se desarrollan entre los 6 y los 10 años de edad. comportamiento. se debe sospechar en pacientes con cardiopatías congénitas). con ausencia de signos neurológicos anormales. esfenoidales y maxilares no alcanzan un tamaño suficiente para dar síntomas hasta los 3-6 años. por lo que es conveniente reevaluar a estos niños cuando la fiebre haya disminuido. y el curso puede ser agudo. Cefalea aguda con fiebre Muchos cuadros febriles llevan asociada cefalea inespecífica y un cierto componente de meningismo. Según diferentes estudios epidemiológicos realizados en el ámbito de urgencias. . será necesario realizar TAC craneal. suponen la causa principal de las cefaleas agudas (entre el 30 y 48%). apreciando entonces clara mejoría de la sintomatología. siendo la frecuencia e intensidad de los episodios similar. las infecciones extracraneales. subagudo o recurrente. Hay que recordar que los senos etmoidales. crisis comiciales. estable. pero mayor alteración de estructuras superiores: sensorio. encontramos una exploración neurológica alterada. La meningitis será el primer diagnóstico a descartar (ver capítulo). Si además de fiebre. Cefaleas agudas Cuando nos encontramos ante un niño con cefalea de una duración < 5 días y sin antecedentes de cefaleas previas. Las sinusitis se presentan con sensación de «cargazón» retronasal. Las encefalitis suelen conllevar menor afectación general. que empeora con los cambios de posición de la cabeza. etc. sin llegar a ser una cefalea intensa. Son poco frecuentes. para descartar encefalitis o absceso cerebral (aunque infrecuente. con frecuencia diaria/semanal y con intensidad creciente. el primer dato diferenciador será la presencia o ausencia de fiebre. • Crónicas progresivas: cefaleas de más de 15-30 días de evolución. Habitualmente existen signos de congestión nasal y rinorrea. ante la existencia de fiebre y meningismo en la exploración.

ejercicio intenso. etc. síncope. episodios que cursan con disfunción autonómica pueden dar lugar a cefalea súbita inespecífica: hipoglucemia. vasculares Normal Normal Migraña C. buscar otros focos Encefalitis absceso HTA Tóxicos Disfunción autonómica: hipoglucemia. . postcrisis convulsiva. Tensional Pleocitosis Meningitis Encefalitis PL A tensión HICB Hemorragia Hemorragia subaracnoidea Cefalea aguda sin fiebre Lo primero que hay que descartar es una crisis hipertensiva arterial. Neurológica Malfor. síncope. Neurológica Alterada TAC Afebril 2ª a proceso febril. acompañándose de vómitos y signos meníngeos. y mejora con analgésicos y reposo en decúbito. aunque ésta es rara en ausencia de antecedentes personales cardiológicos o renales. Con frecuencia. postcrisis convulsiva.Cefalea aguda Febril Meningismo No Sí PL Alterada Normal Normal Meningitis Encefalitis E. ejercicio Alterada Alterada TAC Tumores E. La cefalea postpunción puede ser muy intensa.

hemorragias retinianas en el fondo de ojo. cuyas características describiremos más adelante. Estos niños aquejan cefalea aguda. rara en la edad pediátrica. y en la PL se observa una presión . vómitos o focalidad neurológica es necesaria la realización de una prueba de imagen. no aclarándose en los tubos sucesivos. La TAC muestra ventrículos normales o pequeños.). se procederá a la realización de TAC craneal urgente. se caracteriza por su gran intensidad. de inicio brusco o curso progresivo. Suelen presentar cefaleas y vómitos matutinos. etc.). sin fiebre y exploración neurológica alterada. carácter lancinante y localización bien delimitada. papiledema y. afectación del VI par (parálisis de la mirada hacia fuera). La PL será hemorrágica. Puede ser secundario a drogas (corticoides. La neuralgia del trigémino. hemorragias o malformaciones vasculares cerebrales. narcóticos. Si la cefalea se prolonga está indicado repetir las pruebas de imagen para descartar quiste leptomeníngeo o hematoma subdural. enfermedades sistémicas (lupus eritematoso. o tóxicos (intoxicación por CO. tetraciclinas o ácido nalidíxico). La cefalea por ingesta o supresión de fármacos (etanol. destacando en la exploración física. hipoparatiroidismo. nitratos. etc. Lo más habitual es que sea idiopático. Es la segunda causa más frecuente de cefaleas agudas (15%).). es necesario realizar PL (siempre después de la TAC). puede ser difusa o localizada. etc. «brutal» y continua. Si la TAC es normal. al disminuir o suspenderlos. para descartar etiología orgánica: tumoraciones. El pseudotumor cerebrii o hipertensión intracraneal benigna (HTCB) se debe a un aumento de la presión intracraneal sin evidencia de infección. con presencia de «puntos gatillo» a lo largo de su recorrido. en ocasiones. Si asocia alteración de conciencia. vitamina A a altas dosis. sin presentar sobrenadante tras la centrifugación y visualizándose hematíes crenados en el examen citológico. La cefalea postraumática. ni lesión ocupante de espacio. obesidad. inmediatamente y/o varios días después de la lesión. Se asocia con frecuencia a cortejo vegetativo. Nos podemos encontrar ante una hemorragia subaracnoidea. etc. referida a frente y/o región interescapular. Ante un niño con cefalea aguda. además de meningismo.También puede tratarse de un primer episodio de migraña.

diplopía. se siguen aceptando los criterios de la International Headache Society (IHS) de 1988: • Criterios de migraña sin aura («común»): A. ejercicio físico. con discreto predominio de varones por debajo de los 10 años. que recurren periódicamente. Cefalea aguda recurrente Son episodios de cefalea brusca. con parámetros bioquímicos normales. disartria. 4-11% de los 7 a los 11 años. y de mujeres por encima de esa edad (2:1). Alrededor de un 30% debutan a los 4-5 años. etc. Otros tipos. alimenticios (chocolate. con mayor frecuencia vía materna.aumentada. Aunque con algunas modificaciones para la edad pediátrica (recientemente revisados). Cefalea que reúna dos de las siguientes características: – Localización bilateral o unilateral (frontal/temporal). como la migraña oftalmoplégica y la retiniana. y 8-23% en los mayores de 11.). comida china. Las migrañas se pueden clasificar en varios tipos.). escotomas. cafeína. y de 10. Pueden precisar drenajes repetidos de LCR. exposición al sol o TV. B. naranjas. C. siendo la edad media de inicio en los varones de 7. vértigo. Haber presentado al menos 5 episodios de las características descritas en B-D. con episodios de cefalea tensional. quesos. aguda. hipoglucemia. etc. Los fundamentales son la migraña sin aura o común (tipo más frecuente en pediatría) y la migraña con aura o clásica (presencia de síntomas previos a la cefalea: visión de luces. paresia de extremidades. son excepcionales. conservantes. té. un tipo de «migraña mixta». Existen factores precipitantes de crisis migrañosas: psicológicos. Migraña La prevalencia varía con la edad: 3% de los 3 a los 7 años. parestesias. Duración de 1-72 horas.2 años. etc. Se ha descrito. con intervalos libres de síntomas. Un 70-90% tienen historia familiar de migraña.9 en las chicas. al igual que en adultos. hormonales (menstruación). . huevos.

A. – Migraña abdominal: dolores abdominales paroxísticos. – Duración del aura no superior a 60 minutos.• • • – Carácter pulsátil. mejoran con sueño). C. – Estado migrañoso: duración > 72 horas. – Crisis vertiginosas: . con/sin cefalea. vértigo paroxístico benigno. – Hipotermia episódica. el 40% de tipo sensitivo y el 20% motor). Al menos tres de las siguientes características: – Uno o más síntomas de aura. . sin otra causa aparente. Cefalea recurrente idiopática de duración de 1-72 horas. D. – Al menos un aura de desarrollo gradual superior a 4 minutos. Criterios de migraña con aura («clásica»): el aura tan sólo se presenta en el 10-50% de los casos. aunque puede empezar antes o a la vez. – Infarto migrañoso: con clínica neurológica deficitaria permanente según la localización. o dos o más síntomas de desarrollo sucesivo. – Cefalea que sigue al aura no menor a 60 minutos. – Empeoramiento con actividad física («buscan la cama». Complicaciones migrañosas: excepcionales en la infancia.Escolares: vértigo periférico recurrente. La cefalea se asocia al menos a una de las siguientes: – Náuseas y/o vómitos. de curso cíclico. Haber presentado al menos 2 episodios de las características descritas en C. Algunos síntomas recurrentes de la infancia se consideran equivalentes migrañosos como: – Vómitos cíclicos o cetonémicos. reversibles. según las diferentes series. – Intensidad moderada-severa (interferencia con actividades diarias).Lactante: tortícolis paroxística. B. . expresivos de disfunción cortical o de tronco cerebral (el 75% suelen ser de tipo visual. – Episodios de fiebre recurrente con cefalea. con vómitos. – Fotofobia y fonofobia.

Cefalea en acúmulos («cluster headache») Es muy infrecuente. ptosis y edema palpebral. Cefalea crónica Cuando la cefalea dura más de 15 días es importante atender al curso evolutivo. de predominio matutino y se acompaña de vómitos. Es especialmente preocupante si la cefalea es progresiva. Se trata de varones mayores de 10 años. siempre y cuando se hayan excluido otras causas de cefalea. para descartar procesos expansivos intracraneales. y puede acompañarse de inyección conjuntival. ni de foto o fonofobia. suelen tener carácter opresivo y localización bilateral. lagrimeo. Son episodios de breve duración (10-60 min).En la práctica clínica algunos autores proponen que se considere como migraña cualquier cefalea recurrente paroxística entre cuyos intervalos el niño esté totalmente libre de cefalea y pueda llevar una vida normal. que no empeora con la actividad física rutinaria. . muy intenso. obstrucción nasal. Las crisis son de duración muy variable. para descartar otros diagnósticos. con escaso componente nauseoso. Remitir a consultas de Neuropediatría si la frecuencia es mayor de 15 episodios al mes. siendo el número de días con esta cefalea menor de 180 al año y menor de 15 al mes. Antes se denominaba psicógena. de aparición en series que duran semanas o meses (acúmulos) con largos períodos de tiempo libres de síntomas. se recomienda realización de TAC craneal urgente para descartar la posibilidad de malformaciones vasculares o tumores a nivel central. En estos casos está indicada la realización de TAC craneal con contraste urgente. El niño debe presentar al menos 10 episodios de estas características. ni se acompaña de sintomatología neurológica ni digestiva. con dolor neurálgico periorbitario unilateral. miosis. • Si no es así. Si no se cumplen los criterios de migraña La actitud a seguir dependerá de la exploración neurológica: • Si es normal: el diagnóstico más probable será el de cefalea tensional. siendo un trastorno frecuente en la edad escolar. de intensidad leve-moderada. desde varios minutos a 7 días.

El tratamiento precoz agresivo está indicado en niños con antecedentes de ataques intensos y prolongados. aunque menos frecuentes. característicamente. y dejarlo descansar o dormir. La localización más frecuente es el cerebelo (40%). para la realización de neuroimagen. sobre todo. hipertensión arterial o respiración irregular. la exploración neurológica y el fondo de ojo. el hematoma subdural crónico. orientativa: suboccipital (fosa posterior). no observamos los signos de HIC descritos. temblor intencional y nistagmo. porque el tiempo de evolución de la sintomatología es breve. después de las leucemias. • O2 al 100% durante 15-20 min en crisis migrañosas. Actitud Tratamiento en la Sala de Urgencias Por lo general. el absceso cerebral. Se va haciendo más intensa y prolongada. reposo en cama. aunque rara vez es continua. que también puede originar bradicardia. El aumento de la presión intracraneal (HIC) que originan da lugar a una cefalea que. en el fondo de ojo. Con frecuencia despierta por la noche. con poca luz y sin ruido. Otras lesiones ocupantes de espacio. hipotonía. presentando habitualmente ataxia. papiledema y ausencia de pulso venoso. hay que comenzar con dosis bajas de los fármacos que poseen el mínimo potencial tóxico y continuar con agentes más potentes. La HIC causará. y «el signo de la olla cascada» al percutir el cráneo.Los tumores craneales son las neoplasias más frecuentes en la infancia. cualquiera de ellos tiene eficacia demostrada en estos casos: . hemicraneal (hemisféricos). sin náuseas acompañantes: son debidos a la compresión del bulbo raquídeo. sobre todo en la cefalea en acúmulos. Ocurren. orientándonos por la sospecha clínica. entre los 5 y los 10 años. si es necesario. • Analgésicos menores. En muchas ocasiones. debido a la dehiscencia de suturas en casos muy avanzados. a veces. Son también sospechosos los «vómitos en escopetazo». • Medidas ambientales: lugar tranquilo. La localización es. se presenta al levantarse de la cama por la mañana o al cambiar de postura. a tener en cuenta son: la hidrocefalia.

se iniciará perfusión de mantenimiento y medicación IV: – Metamizol (Nolotil®): 20-40 mg/kg/6-8 h. o jarabe). Pueden aliviar la cefalea. – Si no se tolera metoclopramida por vía oral. facilitando el empleo de los analgésicos orales. zolmitriptán): según las últimas revisiones. Inmigran®). – Metoclopramida: 5-10 mg/dosis (0. 50 mg) en administración lenta (no menos de 15 min). en comp. o al menos prevenir los vómitos y mejorar la motilidad gástrica. a dosis de 1 mg/kg/dosis. fenitoína IV (15-20 mg/dosis). 90 mg/kg/día o 4 g/día). 60 mg/día). Según las últimas recomendaciones es el fármaco seguro y de mayor eficacia demostrada.5-1 mg/kg (máx. sumatriptán es el único de estos agentes que ha demostrado ser efectivo en el tratamiento de adolescentes (mayores de 12 años) con migrañas. 10 mg) (Primperán®. Si el cuadro no cede.2 g/día). – Domperidona: 5-10 mg/dosis (Motilium®). Triptanes (sumatriptán. – Paracetamol: 15 mg/kg/dosis/4-6 h (máx.2 mg/kg/dosis. 90 mg/kg/día o 4 g/día). o – Meperidina: 1-2 mg/kg/3-4 h.• • • – Ibuprofeno: 7-10 mg/kg/dosis/6-8 h (máx. en su formulación nasal (10-20 mg. se puede utilizar por vía IV: 0. máx. en la edad pediátrica está limitado su uso por su asociación en ciertos casos de síndrome de Reye. Hay que darlos 10-30 minutos antes del analgésico. con escasos efectos adversos (el principal es el mal sabor de boca). Aún no hay datos concluyentes sobre la eficacia de la vía oral y sub- . rizatriptán. Aunque ampliamente utilizado en la edad adulta. Sería el segundo fármaco a utilizar. 1 g/dosis. a pasar lentamente. o – Largactil®: 1 mg/kg/dosis. Antieméticos orales: importantes en los casos de migraña. 1 g/dosis. – AAS: 15 mg/kg/dosis/4-6 h (máx. – En estatus migrañosos refractarios a los tratamientos previos se puede intentar tratamiento con metilprednisolona 1-2 mg/kg/día (máx. – Si es preciso se pueden asociar con codeína. 40 mg/kg/día o 3.

sin síntomas clínicos inusuales. Los últimos estudios han demostrado en los niños cifras de respuesta favorable similares a las del adulto. alivio. hora. los triptanes deberían reservarse para los casos en los que fracasaran estas medidas. siendo la tolerancia buena. es conveniente la indicación de iniciar un calendario de cefaleas (día. y > 15/mes en cefaleas tensionales.cutánea en la edad pediátrica de sumatriptán. sintomatología acompañante. ya sea remitido a control por Neuropediatría o por su propio pediatra. con muy bajas posibilidades de descubrir una enfermedad intracraneal. • Cefaleas con alteración de la exploración neurológica. y su buena respuesta tanto a los analgésicos convencionales como al placebo. • Cefaleas crónicas progresivas. desencadenante relacionado.). Indicaciones de TAC craneal La TAC de rutina en los pacientes con cefaleas y examen clínico minucioso normal. rebeldes al tratamiento. tiene un valor muy limitado. • Cefaleas agudas de intensidad severa. Envío a consultas de Neuropediatría • Cefaleas de frecuencia > 2 crisis/ mes en migrañas. • Cefaleas psicógenas (depresión infantil) a Psiquiatría Infantil. • Cefaleas crónicas no progresivas con origen poco claro (diferida). Se realizará: • Cefaleas agudas con alteración en la exploración neurológica. En algunos casos será necesario el tratamiento pro- . duración. rebeldes al tratamiento oral y con vómitos profusos. ni sobre los otros triptanes mencionados. Criterios de ingreso • Cefaleas de gran intensidad. sin embargo. etc. En todos los niños con cefalea. • Migraña con déficit neurológico persistente. ya que resulta de gran utilidad para observar la evolución y características de la misma. medicación si precisa. • Cefaleas crónicas no progresivas sin factores identificables. dado el carácter más leve de las migrañas infantiles.

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Se define como disminución del nivel de conciencia con una ausencia de respuesta ante cualquier tipo de estímulo externo. .ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA. COMA Introducción El coma es una situación clínica que constituye la expresión más grave de sufrimiento neurológico. y se diferencia del sueño fisiológico en que la persona no puede ser despertada.

tóxico. Etiología Los problemas que originan alteración de conciencia en Pediatría varían su frecuencia según los diferentes grupos de edad. contusión cerebral. • Lesiones cerebrales unilaterales que distorsionen o desplacen el tronco cerebral (herniaciones). siendo las más frecuentes: • Infecciosas: meningitis. antiepilépticos. barbitúricos. La situación se complica más cuando no existen antecedentes próximos o lejanos. marihuana. en la UCIP. • Lesiones cerebrales bilaterales extensas (la anulación de un único hemisferio cerebral no produce coma). es necesario la integridad de dos estructuras. se procede a un enfoque y tratamiento inicial del problema. metabólico. pero el manejo debe realizarse. con pleno conocimiento de sí mismo y de su entorno. En estos casos. en general. anafilaxia.La conciencia es el proceso fisiológico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta. que atraviesa el troncoencéfalo. alcohol. casi-ahogamiento. de forma progresiva (infeccioso. debiendo entenderse todo ello como un proceso continuo. cocaína. vascular o hipóxico) o. shock. estimulantes del SNC: anfetaminas. y que tiene una participación fundamental en el despertar. sepsis. • Traumáticas: traumatismo craneoencefálico. Los grados de alteración de la conciencia pueden ir desde letargia y confusión hasta el coma profundo. • Hipóxicas: parada cardíaca. hemorragias. La aparición del coma puede ser de forma aguda (origen epiléptico. absceso cerebral. intoxicación CO. más frecuentemente. ya que es prioritario evitar el daño cerebral adicional. El umbral del despertar puede estar alterado por: • Lesiones que afecten al sistema reticular activador. encefalitis. • Tóxicos y drogas: depresores del SNC: benzodiacepinas. . las medidas de soporte vital se antepondrán a otro tipo de actuaciones. Ante un paciente en coma. y a veces traumático). antidepresivos. Para mantener un nivel de conciencia normal. opiáceos. la corteza cerebral y el sistema reticular activador.

• Otros: síndrome hemolítico-urémico. Coma no progresivo: incluye todas las causas salvo las situaciones anteriores.• • Convulsiones y estado postcrítico. lo que obligará. Manejo extrahospitalario del coma La actuación con medidas de soporte vital ante un coma pediátrico se antepone a la aproximación clínica. generalmente secundario a hipoglucemia. También se puede contemplar esta categoría en algunas intoxicaciones. toda la información que se recabe . se completa el estudio etiológico del proceso (analítica. invaginación intestinal. etc. Como norma general. niveles de tóxicos. Tras la estabilización y el tratamiento y estudio iniciales. etc. que precisa la administración inmediata de glucosa (2 cc/kg de Dx al 25%). etc. etc. Causa tratable inmediatamente: el prototipo es el coma metabólico. Además. como por el daño secundario a la alteración de las funciones vitales. el estudio y tratamiento adicionales irán dirigidos a la entidad causante. vasculitis. encefalopatía hipertensiva. En estos casos. en los cuales la administración de sus antagonistas revierte rápidamente los síntomas (ver capítulo correspondiente). siempre que no exista una causa clara y haya una ausencia de antecedentes. hidrocefalia. fallo hepático. migraña. tras la estabilización. • Hipertensión intracraneal: tumor. EEG. hiperamoniemia. fallo renal.). hipo o hipernatremia. Abordaje inicial diagnóstico-terapéutico del paciente Desde el punto de vista práctico existen tres situaciones iniciales: 1. 2. y se realizará habitualmente en la UCIP. hemorragia cerebral. TAC. como es el caso de los opiáceos y benzodiacepinas. tanto por la gravedad potencial o real derivada de la causa. absceso cerebral. pseudotumor cerebral. ante una situación de coma debemos pensar en una convulsión o un tóxico. 3. Masas o lesiones intracraneales rápidamente destructivas: en estas situaciones suele existir focalidad neurológica y signos de afectación del tallo cerebral. a la realización de un TAC urgente y consulta con el neurocirujano. Metabólicas: hipo e hiperglucemia.

• Realizar rápidamente un Dx y administrar 1 ml/kg de glucosa al 50% (diluido al medio con agua destilada). – Historia reciente de depresión o intento de suicidio. – La progresión del mismo en profundidad. – Enfermedad crónica. monóxido de carbono. – Neurocirugía previa (p. • Ventilar y oxigenar con mascarilla y bolsa a un niño apneico (valorar intubación orotraqueal si el personal está familiarizado con esta técnica). – Evidencia de envases de fármacos abiertos (recoger y traer envase y todos los restos de pastillas. . etc. si hipoglucemia o empíricamente si no se puede realizar Dx. – Exposición conocida a tóxicos. Valorar la administración de flumacenil 0. • Recabar la siguiente información sobre lo sucedido: – Rapidez de inicio del coma. – Circunstancias que rodean al paciente y postura en el momento del inicio del coma. Nunca realizar intubación orotraqueal si el paciente tiene una adecuada ventilación alveolar.incrementará las posibilidades de establecer un diagnóstico en Urgencias: • Inmovilización cervical si existen dudas sobre si el niño ha podido sufrir un traumatismo previo o posterior al inicio del coma. gas. derivación V-P). • Monitorizar ECG y Sat. – Si el niño puede lesionarse tras entrar en coma. – Historia reciente de fiebre o enfermedad. – Si existe un traumatismo o convulsión precipitantes del coma.01 mg/kg si existen indicios de posible ingesta de opiáceos o simplemente sospecha de ingesta de fármacos. para poder estimar la cantidad ingerida). • Valorar la administración empírica de naloxona 0. – Exposición ambiental a frío o calor extremo.. únicamente si se tiene la certeza de una ingesta pura de benzodiacepinas. ej.01 mg/kg. – Si existe historia precedente de cefalea o signos neurológicos. O2 y conseguir acceso venoso. – Historia reciente de TCE. si el único objetivo es proteger la vía aérea por la profundidad del coma.

.). • Levantar los párpados superiores y valorar el tamaño y respuesta pupilar a la luz. Evaluación de la profundidad del coma mediante la Escala de Glasgow La escala de Glasgow permite no sólo la valoración inicial de la profundidad del coma. aplicar estímulos inicialmente táctiles y luego dolorosos. • Finalmente. el pediatra de Urgencias debe realizar el examen primario. trismo u opistótonos. • Ordenar al niño que abra los ojos y mirar hacia arriba. para explorar la respuesta motora. monitoriza ECG y Sat O2 y desviste al niño. si existe hipertonía. La Escala de Glasgow no pretende realizar una exploración neurológica completa. y el reflejo de nausea. la respuesta verbal se puntúa con el mínimo y se denomina Vt (Tablas I y II). hemiplejía y/o hemianestesia e incontinencia urinaria. postura anormal. convulsiones focales sutiles o la presencia de un exantema. • Si el paciente no responde al estímulo verbal. auscultando y visualizando los movimientos del tórax y abdomen. determinar la frecuencia y el patrón respiratorio y al mismo tiempo observar si existe algún movimiento espontáneo. reflejos plantares anormales. comprobar el tono muscular. mientras el personal de enfermería toma las constantes vitales. automatismos. únicamente valorar el nivel de conciencia. especialmente petequial. rigidez de nuca. cetona. etc.Manejo en urgencias Se debe completar todo lo indicado en el manejo extrahospitalario y en los primeros 2 minutos. • En este examen rápido es también preciso constatar el olor de la respiración (alcohol. respuesta verbal y respuesta motora. siguiendo esta secuencia: • Comprobar si el paciente respira adecuadamente (ABC). observar la postura de los ojos y la existencia de movimientos espontáneos de los mismos. Tras esta primera evaluación podremos determinar la profundidad del coma y en qué nivel cerebral se localiza la lesión. Cuando el paciente está intubado por causa neurológica. permitiendo detectar con facilidad cambios evolutivos. sino también el seguimiento del paciente comatoso. Consiste en asignar puntuaciones a 3 apartados: apertura ocular.

Está demostrado que si la lesión incide mayormente en el hemisferio dominante.Tabla I. Escala del coma de Glasgow Apertura ojos 6 5 4 3 2 1 R. las manifestaciones clínicas son más intensas. fija hipertonía Protuberancia Localizada Ausente Apnéustica Descerebrada. Sonidos no dist. Ninguna Motor Sigue órdenes Localiza Retira Flexión Extensión No respuesta Espontánea A la voz Al dolor Ninguna Tabla II. Presente Atáxica No postural. verbal Se arruya. fija hipotonía Bulbo raquídeo Pequeña. Localización del nivel de afectación cerebral Nivel de lesión SNC Tálamo Examen pupilar Reflejos vestibulares Respiración Respuesta motora Pequeña. Ausente Hiperventilación Descorticada. verbal Orientado Confuso Palabras inapr. sílabas Irritable. Valoraremos: . Incrementados Cheyne-Stokes Postura reactiva normal Mesencéfalo Posición media. reactiva hipotonía Localización del nivel de afectación cerebral (Tabla III) Se realiza una vez estabilizado el paciente. llanto Llora al dolor Se queja al dolor No respuesta Motor Espontáneo Retirada al tacto Retirada al dolor Flexión Extensión No respuesta Espontánea A la palabra Al dolor No respuesta Tabla III. Escala del coma de Glasgow adaptada a lactantes Apertura ojos 6 5 4 3 2 1 R.

hasta un pico máximo. • Hiperventilación: hiperapnea rápida y mantenida. Reflejan afectación hemisférica bilateral. o a una lesión en el bulbo raquídeo. Lesiones de la protuberancia. A. • Las pupilas pequeñas y reactivas indican lesiones metabólicas que afectan a hemisferios cerebrales. • Respiración atáxica: completamente irregular. .Ritmos respiratorios anómalos Cheyne-Stokes Localización Diencéfalo o ganglios basales Hiperventilación neurógena Mesencéfalo Apnéustica Protuberancia Atáxica Bulbo Figura 1. teniendo en cuenta siempre que las medidas de soporte suelen enmascarar las formas más características (Fig. Se observa en lesiones de bulbo raquídeo. El patrón respiratorio: nos orienta hacia la localización de la lesión. • Respiración apnéustica: fase inspiratoria muy larga seguida por apnea prolongada. Patrones respiratorios dependientes del nivel lesionado. sin ritmo. 1): • Respiración de Cheyne-Stokes: ciclos de taquipnea con progresiva amplitud. y descenso gradual hasta llegar a un breve período de apnea. También como compensación de una acidosis metabólica o intoxicación grave por salicilatos. Examen pupilar: exploración fundamental en un paciente comatoso (Fig. Aparece en las lesiones de mesencéfalo. B. 2).

C. y cuando está contraindicada la movilización cervical (Fig. Se realiza el ROV cuando no se obtiene respuesta con el ROC. Las pupilas fijas bilaterales pueden indicar herniación del techo del mesencéfalo y observarse en la hipotermia grave. • Las pupilas puntiformes no reactivas pueden depender de una alteración metabólica o una lesión en la parte baja protuberancial.Metabólico (pequeñas y reactivas) Diencefálico (pequeñas y reactivas) Tectal (medias y fijas) Uncal (III par craneal) Dilatada y fija Protuberancia (puntiformes) Mesencéfalo (posición medias y fijas) Figura 2. indican una lesión en mesencéfalo o la parte superior de la protuberancia. Reactividad pupilar en los pacientes en coma. • Las pupilas en posición media y fijas. «ojos de muñeca»). • En presencia de un coma. una pupila dilatada unilateral puede orientar hacia una compresión del III par por herniación del uncus. Movimientos oculares: incluyen los reflejos oculocefálico (ROC. . siendo ambos equivalentes. y oculovestibular (ROV).

indicando un troncoencéfalo intacto. o ambos. • El reflejo corneal valora los pares III (mesencéfalo) y VII (protuberancia).Enfermedades y síntomas neurológicos Reflejos oculomotores y oculovestibulares Movimientos laterales Tronco intacto Estimulación agua fría Flexoextensión Fascículo mesial longitudinal (bilateral) Lesión en tronco bajo Figura 3. con nistagmo compensador. • En lesiones medulares altas y bulbares. Debe valorarse la respuesta individual y conjugada tanto en el sentido vertical como horizontal. el reflejo cilioespinal (pin- . Una respuesta normal se traduce en desviación de los ojos hacia el oído irrigado. estando el paciente semiincorporado (30º). Maniobras de provocación de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares. • El ROV se valora al irrigar un conducto auditivo. mientras que en lesiones bajas del mismo está ausente. La normalidad de la exploración indica un tronco cerebral intacto. que consiste en una rotación lateral brusca de la cabeza. y la flexiónextensión del cuello. Estos reflejos no aparecen en el niño despierto. resultado útil para la valoración del tronco. • El ROC se explora mediante la maniobra de ojos de muñeca. y si se obtienen en el coma. con agua fría. asegurándose previamente de la integridad de la membrana timpánica. de la protuberancia y de los nervios oculomotores. buscando una desviación conjugada de la mirada en sentido contrario a la movilización. indican integridad del mesencéfalo. 3).

signos vitales alterados No Hª TCE Sí Hipoxia. Negativo: conmoción. hipocalcemia/hipercalcemia. Síntomas de HIC o focalidad neurológica No ¿Fiebre? No Alteración metabólica No Sí Sí TAC Neurocirujano Valorar intubación y tratamiento HIC LCR Tóxicos específicos en sangre y orina Meningitis. trombosis venosa. invaginación. opiáceos. antidepresivos. sepsis Positivo: hematomas y hemorragias. CO. acidosis metabólica. hipomagnesemia/hipermagnesemia. tumor. hiponatremia/ hipernatremia. hipotermia. sedantes. hipertensión. absceso. cuadro psiquiátrico Otras alteraciones Sí en la exploración No TAC LCR No Hospitalización Estudio neurológico Sí Hemorragia subaracnoidea Figura 4. absceso. edema cerebral. hipertermia. hipercarbia. anormal a vascular con sangrado. salicilatos. tóxicos Hipoglucemia. hipotensión. encefalitis Sí Hipoglucemia. uremia Deshidratación. hiponatremia. etc Anticonvulsivantes. etc. hiperamonemia. infarto cerebral reciente No Sí Hª convulsión Sí No Hª o examen físico compatible con intoxicación Sí No TAC Neurocirugía Valorar intubación Enfermedad convulsiva conocida: Observar y obtener niveles de anticonvulsivantes Estado postcrítico Toxicidad de fármacos Primer episodio de convulsión generalizada: bioquímica. idiopática Primer episodio de convulsión focal: TAC Tumor. alcalosis metabólica. etc. hipofosfatemia. . contusión cerebral. etano.Niño en coma Vía aérea inestable. trombosis venosa. Evaluación del niño en coma y causas más probables. tóxicos. infarto cerebral.

tratamiento anticomicial o el inicio inmediato de antibioterapia. Una vez realizado este examen. la realización de un TAC y la consulta inmediata al neurocirujano. Permite detectar focalidad al valorar las cuatro extremidades. • En situación de estupor con afectación difusa existen movimientos lentos y erráticos de ambos ojos. en afectación de tronco. y la postura de descerebración (hiperextensión de los cuatro miembros con rotación interna de las EESS) expresa un nivel lesional mesencefálico. tratamiento inmediato de hipertensión intracraneal. Las indicaciones de intubación en un niño en coma son: • Apnea o respiración agónica. el sistema piramidal y de algunos núcleos talámicos. el pediatra debe ser capaz de decidir si el niño precisa: intubación orotraqueal inmediata. si el estado comatoso es persistente. D. . • Glasgow < 9. Indicación de intubación orotraqueal De ser necesaria esta maniobra se realizará siguiendo una secuencia rápida de intubación. indica afectación diencefálica. en lesiones hemisféricas suele existir desviación conjugada hacia el lado de la lesión. La postura de decorticación (hiperextensión de miembros inferiores. junto con las constantes vitales. a través del simpático cervical) queda abolido. evitando fármacos que pueden incrementar la PIC como ketamina y succinilcolina. con flexión de los superiores). • Coma y ausencia de reflejo de náusea. y en caso de respuestas asimétricas se considerará siempre el lado de mejor respuesta con vistas a la puntuación en la Escala de Glasgow. los ojos quedan en posición fija. • Coma con evidencia de incremento de la PIC y herniación transtentorial. • Coma con evidencia de hipoventilación alveolar que no es rápidamente corregible con ventilación mediante mascarilla y bolsa.zamiento de la parte lateral del cuello y aparición de midriasis homolateral. Exploración motora: refleja la función cortical. • Sospecha de coma primario o secundario de origen en el tronco cerebral.

) o si tiene una lesión susceptible de cirugía (sangrado. . postura anormal ± signos de disfunción del tronco cerebral que indican posibilidad de herniación de las amígdalas cerebelosas o rápida expansión de un proceso infratentorial. Indicación de realizar un TAC craneal y consulta al neurocirujano Un TAC se realiza de forma rutinaria en el niño comatoso en Urgencias. porque no existe ningún dato absolutamente fidedigno para predecir si presenta un coma de tipo metabólico (hipoglucemia. un coma profundo junto a: dilatación unilateral de una pupila. Tratamiento inmediato de hipertensión intracraneal Puede ser necesario tratar inmediatamente a un paciente una posible HIC. patrón de respiración anormal). etc. A. movimientos anormales de los ojos. en aquellas situaciones de coma con signos evidentes de expansión rápida de una lesión supratentorial. es decir.). hidrocefalia. • Sospecha de coma de origen en tallo cerebral primario o secundario (pupilas anormales. convulsión. como coma profundo. si la duración del coma se estima que va a ser prolongada y es preciso realizar un lavado gástrico o si el paciente precisa ser trasladado a un centro terciario. previo traslado a TAC. • Cualquier signo de HIC (postura anormal. coma profundo).• Si se juzga que es preciso proteger la vía aérea de un alto riesgo de aspiración. patrón anormal de respiración ± hipertensión y/o bradicardia. infección. tóxicos. Existe indicación inmediata de realizar un TAC craneal en un niño comatoso en Urgencias cuando: • Se sospecha un proceso supratentorial expansivo (pupila dilatada unilateral). • Se sospecha una lesión supratentorial (cualquier signo de focalidad). tumor. papiledema. etc. • Sospecha de lesión infratentorial (cualquier signo de fosa posterior). Lógicamente esta prueba debe realizarse una vez que el niño esté estabilizado.

). cara. No es precisa la valoración rutinaria de un niño en coma por parte del neurocirujano. • El TAC detecta una lesión susceptible de cirugía. extrayendo la menor cantidad de LCR necesaria para su examen (citoquimia. • Se sospecha un proceso supratentorial rápidamente expansivo (pupila dilatada unilateral + coma profundo). • Coma más exantema purpúrico.B. pero es recomendable una consulta temprana con este especialista cuando: • Se detecta un fallo secundario del tronco cerebral. culti- . Sospecha e inicio de tratamiento de meningitis Razones para sospechar inmediatamente una meningitis son: • Coma más fiebre alta. • La causa del coma es evidente que es una intoxicación farmacológica. la punción lumbar (PL) debe diferirse a la realización del TAC. • Fiebre más meningismo en cualquier paciente con coma poco profundo. Si se sospecha meningitis. Gram. Un EEG no suele indicarse en el manejo precoz del coma en Urgencias. Tratamiento anticomicial Deberíamos sospechar un estatus epiléptico si existen sutiles movimientos de sacudidas de grupos musculares (extremidades. En los niños en coma profundo. etc. debe iniciarse tratamiento antibiótico antes de realizarse TAC y posteriormente la PL. pero puede ser una herramienta útil en algunas situaciones de estatus epiléptico silente o sutil. debe sospecharse HIC y utilizarse el trócar más fino posible para realizar la PL. especialmente si existe historia previa de convulsiones e incontinencia de esfínteres. C. Aunque el TAC sea normal. • El pediatra prefiere controlar de forma estrecha la respuesta clínica a algún tratamiento instaurado para revertir un coma metabólico. El TAC puede ser diferido si: • El pediatra descubre la causa metabólica del coma y que éste será rápidamente reversible.

Pou J (ed). administrar anticomiciales (diazepam o midazolam) y haber dispuesto todo para la realización inmediata de TAC. neurolépticos. para descartar meningitis bacteriana oculta. Mintegi M. Coma. deberemos realizar una nueva valoración neurológica. etc. bioquímica general (glucosa. un examen físico completo y otros estudios que se consideren necesarios. etc. Ergon 2004. ecografía transfontanelar y abdominal. Esta exploración debe realizarse siempre con el niño en decúbito lateral. Si tras la estabilización inicial (ABC + administración de glucosa y en ocasiones naloxona). Alteraciones de la conciencia. Taboada L. el examen primario. amonio). urea. BIBLIOGRAFÍA 1. otras meningoencefalitis o una hemorragia subaracnoidea oculta. • EEG. pruebas de coagulación. La PL también está indicada si el TAC es negativo y no hay certeza de un origen metabólico o tóxico del coma (aunque no se sospeche meningitis bacteriana).). alcohol. iones. gasometría. • Fondo de ojo. Tratado de urgencias pediátricas. descartar problema cervical. serologías. Di Blassi AM. PCR. • Determinación de tóxicos en sangre y orina (ácido acetilsalicílico. antidepresivos. Otros estudios Se realizan según la situación y son. • Otros estudios radiológicos: según los casos pueden ser necesarios otros estudios como radiología simple de tórax y abdomen. En: Benito J. tiopental). Alvarez G. tratar una posible HIC (cabeza 30º. • Microbiología (cultivos. función hepática. esta segunda fase se realizará en una UCIP y excede al ámbito de Urgencias.vos. Campistol J. Coma y edema cere- . intubación con hiperventilación moderada. aún no existe una explicación para el coma. 2. Luaces C. manitol. 444-449. • Estudio de metabolopatías en sangre. benzodiacepinas. etc. En general. PCR herpes virus). Tobeña L. Ruggieri V. fundamentalmente: • Hemograma.). Pinel G. orina y LCR.

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corteza motora.). propioceptivas.ATAXIA. Cuando este trastorno es evidente durante la ejecución del movimiento. etc. corticales.) y eferentes (tálamo. mientras que si aparece durante la deambulación o la posición de bipedestación. se habla de ataxia cinética. troncoencéfalo. Se diferencian cinco grupos . Etiopatogenia y semiología La ataxia puede originarse a nivel del cerebelo y/o de sus vías aferentes (vestibulares. etc. se habla de ataxia estática. VÉRTIGO Ataxia La ataxia es un trastorno del movimiento intencional. caracterizado por alteraciones del equilibrio y la coordinación.

Son frecuentes los vómitos y los signos de disfunción del sistema nervioso autónomo (palidez. sudoración. se produce un síndrome global que combina los dos tipos de ataxia. . los síntomas empeoran con la oclusión palpebral. como sucede en la cerebelitis aguda. Prototipo: laberintitis aguda. La clínica es de inestabilidad asociada a sensación rotatoria o de giro (vértigo). 1. ocasionando incoordinación motora. signo de Romberg (-). Se diferencian tres tipos según su localización y con una semiología más o menos completa. En los cuadros de afectación del hemisferio cerebeloso. Vestibular: por alteración de las conexiones existentes entre el cerebelo y el sistema vestibular. Diagnóstico diferencial de ataxia cerebelosa y vértigo laberíntico Ataxia cerebelosa • Hipermetría. etc.). En ninguno de los tipos de ataxia de origen cerebeloso. Cerebeloso: su característica esencial es la «descomposición del movimiento». el caso típico es el astrocitoma. la ataxia es de tipo cinético. dismetría (dedo-dedo) • Temblor intencional (dedo-nariz) • Asinergia • Adiadococinesia Ataxia • Hipotonía muscular (maniobra estática de Stewart-Holmes) • ROT pendulares o normales • Ataxia truncal (oscilaciones de cabeza y tronco) • Marcha de ebrio Romberg (–) Nistagmo Cerebeloso (parético) Otros Palabra escándida Ataxia cinética Vértigo laberíntico No ataxia cinética • Tono muscular y ROT normales • Inestabilidad con inclinación lateral del tronco • Sensación de giro de objetos • Descarga vegetativa (+) Vestibular (en resorte) Hiporreflexia laberíntica patogénicos en función de su origen. Cuando afecta al vermis. esencialmente por amplitud exagerada (hipermetría). En los casos de intoxicación y muchas veces también en la cerebelitis.Tabla I. taquicardia. y nistagmo ocular. 2. pero los dos más frecuentes son la de origen vestibular y cerebeloso (Tabla I). la ataxia es de tipo estático.

. la cordonal posterior (ataxia de Friedrich) y radículo-neurítico (Guillain-Barré) son excepcionales. sin evidencia de déficit de coordinación ni debilidad y con desaparición de la sintomatología al girar sobre su eje o andar hacia atrás. • «Marcha histérica»: inestabilidad exagerada. Otros tipos de ataxia como la central (hidrocefalia). En la clínica. Postconmoción Migraña Tóxicos Normal Pleocitosis leve Cerebelitis Pleocitosis Meningitis Encefalitis Disociación Alb-cit Miller-Fisher Cuando la afectación es unilateral.Ataxia aguda Signos de HIC TCE Sí No TAC Alterado Nivel de conciencia Normal Alterado Normal Fiebre No Sí PL Epilepsia Metabolopatías Tumoral Vascular Hidrocefalia S. la lesión es homolateral al hemisferio cerebeloso. • Debilidad: en relación con paresia de miembros inferiores. • Vértigo: sensación rotatoria asociada al desequilibrio. Diagnóstico diferencial • Inseguridad en la marcha: propia del niño pequeño de 12-18 meses. sin embargo. pueden verse estos tipos de ataxia entremezclados.

Es recomendable que todos estos niños sean controlados posteriormente en consultas de neuropediatría. etc. Cuando el desencadenante infeccioso es claro (p. Son pancerebelitis (ataxia estática y cinética). de 2 semanas a 1 mes de evolución. o la ataxia estática en los tumores vermianos (síndrome de la línea media cerebelosa). Es una disfunción cerebelosa transitoria.Ataxias agudas 1 Cerebelitis aguda: también llamada ataxia cerebelosa aguda postinfecciosa. antihistamínicos. siendo el nistagmo y la dismetría sus principales alteraciones. monóxido de carbono. enfermedades metabólicas. antidepresivos tricíclicos. Son cuadros atáxicos discretos. que se solicitará cuando haya dudas sobre el diagnóstico. ej. plomo. Las infecciones virales más implicadas son: varicela. síndrome de Miller-Fisher. mycoplasma. Meningitis. carbamacepina. Este tipo de ataxia suele asociarse a otros síntomas como disminución de la conciencia. mercurio. benzodiacepinas. 3. etc. metoclopramida. varicela) no es preciso realizar ninguna prueba de imagen (TAC). En casos con clínica muy florida se han intentado tratamientos con corticoides orales IV y. en los cuales predomina el temblor y la ataxia cinética (en los tumores hemisféricos). Encefalitis. enterovirus. la metabólica (hipoglucemia. de evolución lentamente progresiva. que curan sin secuelas. Son cuadros autolimitados. Suele existir un proceso infeccioso previo (1-2 semanas antes). Otros tipos: síndrome de Kinsbourne. por lo que no precisan tratamiento. dextrometorfán. 4. 5. insecticidas órgano-fosforados. fenotiazinas. Tumores cerebelosos: es el primer diagnóstico diferencial a resolver en el síndrome atáxico de la infancia. con inmunoglobulinas IV a dosis de 400 mg/kg. primidona. El LCR y EEG (necesarios para descartar otros procesos) son normales (50% LCR con leve pleocitosis de más de 5 elementos).. más recientemente. Pueden asociar diplopía y/o cefalea. disolventes).) y la . alteración del comportamiento y signos propios de cada fármaco. 2. VEB. durante 5 días consecutivos. y tóxicos (etanol. más frecuente en niños < 5 años. herpes. Intoxicaciones: fármacos sedantes e hipnóticos (fenitoína.).

vómitos. duradero.). mientras que con agua caliente es hacia el lado homolateral). 2. más intenso. la estimulación del CAE con agua fría provoca nistagmo con componente rápido hacia el lado contrario al estimulado.vascular (hemorragias. Con frecuencia se acompaña de un nistagmo vestibular. más leve. sudoración fría. pero que en general se pueden diagnosticar por la historia de episodios previos. Existen cuadros. Origen Según el origen de la lesión se diferencian dos tipos: 1. disarmónico. originada por una disfunción del sistema vestibular. más recortado y típico. Las pruebas calóricas son normales o hiperreactivas. desviación de los índices con los brazos extendidos. infarto. A veces va asociado a síndrome vegetativo: naúseas. Presentan Romberg positivo vestibular: al cerrar los ojos se inclinan al lado homolateral a la lesión. que es horizontal y «en resorte». son muy poco frecuentes. palidez. Central: comienzo más insidioso. como la migraña vertebrobasilar y el vértigo paroxístico benigno infantil que se pueden presentar como un cuadro de ataxia intermitente. Vértigo Es una ilusión de movimiento propio o ambiental (habitualmente como sensación de giro). . incorporado a 30º. y más atípico. Periférico: su comienzo es más brusco. El vértigo es armónico. A la exploración presentan inclinación del eje corporal en un sentido determinado (de costado o hacia atrás). existe frecuente componente vegetativo. El nistagmo puede ser multidireccional y se mantiene permanentemente. con desequilibrio en todos los sentidos de la marcha y con escaso componente vegetativo. con componente lento hacia el lado de la lesión y rápido corrector hacia el sano. El vértigo es atípico. Si la desviación y el nistagmo son hacia el mismo lado se habla de «vértigo armónico». y desviación de la marcha hacia el lado de la lesión vestibular. y el nistagmo es agotable con la repetición. etc. no se agota. Existe hipo o arreflexia laberíntica unilateral (en un niño sano.

-: no o normal. de vías respiratorias superiores. aunque en ocasiones pueden ocurrir más de una vez. vestibular o núcleos vestibulares. generalmente viral. Es debida a una afección aguda y reversible del n. Patología ótica: cerumen. . La evolución de la neuritis se hace progresivamente hacia la curación en pocas semanas. que se acentúa con los movimientos bruscos de la cabeza. respectivamente. +/-: en ocasiones. y nistagmo. pruebas calóricas (-). otitis media. Diagnóstico diferencial de diferentes causas de vértigo DD de algunas causas de vértigo Edad 1º crisis Inicio súbito Paroxístico Duración crisis Sueño posterior Nistagmo EEG Pruebas calóricas Evolución VPB 1-4 años + + 1-3 min + + Autolimitado Epilepsia Todas edades + + 1-3 min o más + + Tumor fosa posterior 2-10 años +/+/Variable +/Psicológico > 6 años +/+/_ Variable Otros síntomas psicológicos Variable. colesteatoma. Vértigos agudos Son de comienzo repentino.Tabla II. Es característica la hiporreflexia laberíntica. siendo la de la neuronitis más caprichosa (recaídas y mejorías hasta alcanzar la normalidad en 2-3 meses). En la tabla II se pueden ver algunas de las diferencias clínicas de diferentes causas de vértigos. no suelen ser recurrentes. Según la forma de presentación los vértigos se clasifican en agudos. Se pueden preceder o acompañar de proceso febril. Progresivo anticonvulsivantes +: frecuente. Aparece de forma aguda vértigo sin déficit de audición. recurrentes y crónicos. mastoiditis. 1. Neuritis y neuronitis vestibular: suele ocurrir en niños > 10 años. 2.

barco. TPB. etc. o . atracciones de feria. y realizar TAC. Severa sensación de vértigo que puede durar de días a una semana.).Mareos de locomoción Vértigo Otoscopia Alterada TCE Otitis media Cerumen Matoiditis Colesteatoma Normal Nivel de conciencia Normal Cefalea No Tóxicos No Neuronitis. pocos días o semanas después puede haber conmoción laberíntica. asociada a sordera. 6. En el caso de encontrar sangre o LCR en CAE o una parálisis facial asociada. laberintitis VPB. El enfermo acostumbra a tumbarse sobre su «lado bueno». 5. hay que descartar mediante TAC craneal la existencia de una laberintitis o neuritis hemorrágica secundarias a fractura de la base del cráneo. Laberintitis aguda infecciosa: hoy en día es muy rara. Si no se encuentra una afectación ótica evidente. Vértigo posicional central (VPC): hay que pensar en tumores cerebelosos. VPPB Psicológico Sí Meningismo No Migraña Sí Alterado EEG Síncope Convulsión HTEC No PL Meningitis Tumores TAC Sí 3. Vértigo post-traumático: en los traumatismos craneoencefálicos. meduloblastoma o astrocitomas si asocian edema papilar y/o síndrome cerebeloso. debe descartarse una meningitis. de presentación brusca. Mareos de locomoción: ocurren cuando el niño se mueve en una manera pasiva (automóviles. 4.

junto a cefalea occipital bilateral de tipo vascular. que duran horas/días. 7. 3. Vértigo paroxístico benigno (VPB): ver capítulo Trastornos paroxísticos no epilépticos. así como en algunas arritmias cardíacas. Mecanismos similares ocurren en los ataques de hiperventilación o crisis de ansiedad. Consiste en paroxismos de vértigo matinales. sin nistagmo y pruebas calóricas normales. hemiplejía. afectación de pares (VI. hipnóticos. Tortícolis paroxística benigna (TPB): ver capítulo Trastornos paroxísticos no epilépticos. derivados de una situación transitoria de hipotensión arterial por reflejos vaso-vagales. 7. vértigo. VII. Epilepsia parcial-compleja: puede aparecer un vértigo como aura. hipoacusia. con sueño post-ictal característico. 2. Síndrome de Meniére: solamente un 3% de ellos se presentan entre los 10-20 años. que pueden presentar sintomatología compleja en diferentes asociaciones: visual. que resultan de movimientos de rotación que hace el pacien- . que preceda a una convulsión compleja que comienza en la corteza temporal. Tóxicos: salicilatos. furosemida. 6. VIII. XII). vértigo y sensación de opresión en el oído. Son episodios de tinnitus. precisando realización de EEG con privación de sueño si existe sospecha clínica. calor. 1. 5. El EEG puede ser normal en un cierto porcentaje de casos. Vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB): suele ocurrir en la segunda década de la vida.). 4. Suelen ser episodios de duración >3 minutos. estar de pie sin movimiento largo rato. ataxia. Síndromes de hipoperfusión cerebral: ocurren en los presíncopes. Migraña vertebrobasilar: sobre todo en niñas adolescentes en fase premenstrual. Ocurren predominantemente en adolescentes en ciertas circunstancias (un susto.cuando hay movimiento continuo alrededor de un individuo estacionado. aminoglucósidos. etanol. anticomiciales. etc. Vértigos recurrentes Ocurren como episodios que se repiten durante meses-años.

1. 2. 366-371. se pueden utilizar: – Dimenhidrato: 5 mg/kg/día. Tratamiento de los vértigos 1. El diagnóstico se puede confirmar por la maniobra de Hallpike-Dix: colocar rápidamente la oreja afectada en posición inferior. Al girar la cabeza en dirección contraria alivia la sensación vertiginosa. de causa malformativa. produciéndose tras una latencia de 3-30 segundos un nistagmo rotatorio que dura varios segundos. por ejemplo de que está flotando o de que ve cosas dando vueltas dentro de su cabeza). tóxica. aunque a veces están muy controlados (demasiado). Ergon. Stugerón®: gotas 1 cc = 25 gotas = 75 mg. Ed. – Tietilperazina: en niños >10 años. Ataxia de aparición aguda. Biodramina®: comp 50 mg. 6. la descarga vegetativa obliga a instaurar una perfusión y antieméticos (Primperán®) IV: 0. Su etiología sigue siendo desconocida. infecciosa o degenerativa. supositorios 6. vía oral o rectal. Acceso agudo: • En ocasiones. Vértigos crónicos Se observan en niños con sordera y daño vestibular congénitos. 10 mg) en administración lenta (no menos de 15 min). Serrano A (eds). – Cinarizina: 10-20 gotas (30-60 mg) disueltas en agua/12 horas. Torecán®: grageas 6.5 mg/8-12 horas (oral o rectal). con episodios recurrentes donde la descripción del evento parece muy exagerado (el paciente se queja. Cinetosis: Biodramina®. 2000. supositorios 50 mg y 100 mg. García Peñas JJ.5 mg / kg (máx. SA. En: Casado J. 30 minutos antes del viaje y luego cada 46 horas.5 mg. • Como sedante laberíntico.5 mg.te al despertarse. Mareos psicológicos: aparecen usualmente en niños > 6 años. En muchos casos la ansiedad del enfermo es muy evidente.0. . 8. BIBLIOGRAFÍA 1. cada 8-12 horas. Urgencias y tratamiento del niño grave.

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La colocación de una derivación de LCR continúa siendo su tratamiento primario a largo plazo. Éste puede ser debido a obstrucción. 2. Actualmente todavía no se ha encontrado el sistema ideal que funcione sin ningún tipo de problemas. desconexión. Drenaje anómalo de LCR. 3. causado por un desequilibrio entre la producción y reabsorción de LCR. Mecánicas. Complicaciones mecánicas La causa principal de disfunción de una DPV es el fallo mecánico.DISFUNCIÓN DEL SISTEMA DE DERIVACIÓN VENTRÍCULO-PERITONEAL La hidrocefalia es un agrandamiento del sistema ventricular. migración y fallo del equipo. Infecciosas. que comporta una serie de complicaciones y secuelas. sobre todo cuando se colocan precozmente (neonatos). asociado con hipertensión intracraneal. bien por defecto o por exceso. Las complicaciones más frecuentemente observadas se pueden dividir en tres grupos: 1. Las derivaciones más utilizadas son las ventriculoperitoneales (DPV). .

como son: perforaciones de vísceras. Normalmente no fallan. pero pueden provocar un mal funcionamiento si se ha seleccionado una presión inadecuada para un determinado paciente. hay necesidad de recambio. Las válvulas tienen una amplia variedad de presiones de apertura. Fallos del equipo: son escasos. Migración: la migración del catéter distal puede traer como resultado un mal funcionamiento. intestino. etc. etc. • Sucesivas revisiones de la DVP. • Colocación de la DVP antes del primer año de vida. obstrucciones intestinales.• • • • • Obstrucción: puede ocurrir tanto en el extremo proximal como en el distal. Las zonas de más riesgo son las de conexión y gran movilidad. Los emplazamientos son diversos: escroto. En algunos casos se desarrolla un volumen de LCR sobre una desconexión de la DVP. plexo coroideo. Desconexión: puede tener lugar en cualquier punto del sistema. Infección Las infecciones representan la 2ª causa de disfunción de la DVP. por alteración de la absorción del LCR o por bloqueo del catéter por las estructuras adyacentes. Si el catéter queda corto. La continuidad de una DVP puede valorarse mediante palpación del trayecto. que unido a lo anterior contribuye a la rotura del catéter con el crecimiento. La incidencia de infecciones es muy variable según las diferentes series. pero si es excesiva. etc. como en la zona lateral del cuello. ano. Éste también experimenta una mineralización y biodegradación. . Complicaciones abdominales por el catéter distal: si la longitud del catéter distal es suficiente puede ser eficaz durante varios años. Los factores de riesgo asociados son: • Existencia de mielomeningocele. pueden aparecer las complicaciones a nivel abdominal. taponamiento proteico o células tumorales. Las válvulas que han estado colocadas durante cierto tiempo llegan a fijarse con frecuencia por el desarrollo de un tejido fibroso alrededor del catéter. La obstrucción puede deberse a la presencia de parénquima cerebral. aunque la obstrucción del catéter ventricular es la más común.

irritabilidad y signos de mal funcionamiento de la DVP. seguido en menor frecuencia por el Staphylococcus aureus y los bacilos gram negativos. La incidencia no se conoce con detalle.Crónica: niños con ventrículos pequeños en el TAC. • Exceso: – Las complicaciones precoces pueden manifestarse por higromas subdurales. sin interferencias en su vida normal. Se define por la presencia esporádica. es diagnóstico solamente en el 50% de los casos.2-11. – La sintomatología puede ser de tres tipos: . El germen más frecuente implicado es el Staphylococcus epidermidis. – Si se presentan más tardíamente suelen ser procesos obstructivos relacionados con infecciones. El diagnóstico se basa en la clínica. Los signos meníngeos están presentes en una minoría de pacientes. Los síntomas son fiebre. con cefaleas esporádicas. oscilando entre 4. obtenido mediante punción lumbar. y generalmente aguda y autolimitada. Éste.La mayoría se desarrollan en un período de tiempo cercano a la intervención quirúrgica (75% en el plazo de 2 meses). de fácil diagnóstico ante la persistencia de sintomatología hipertensiva secundaria al higroma. En la neuroimagen se observaría un aumento del tamaño de los ventrículos. El tratamiento consiste en ingreso hospitalario para la extracción de la DVP y la administración de antibióticos vía intravenosa. y la visualización de los mismos en la TAC. su origen más frecuente suele ser la inadecuada presión de apertura valvular. Drenaje anómalo de LCR • Defecto: – Si son muy inmediatas a la instauración de la derivación. de síntomas de hipertensión endocraneal en niños portadores de una derivación de LCR. y la analítica sanguínea y del LCR. . – Las complicaciones tardías constituyen el llamado slit ventricle syndrome o síndrome de colapso ventricular (SVS).5%. siendo más fiable para valorar la infección un drenaje del shunt.

hidrocele. ascitis y formación de pseudoquistes de LCR. irritabilidad. • Hernia inguinal. con alteración del estado general. y producir lesiones irrecuperables o incluso la muerte del paciente. ataxia. tratamientos. parálisis de los nervios oculomotores. recambios valvulares. – El diagnóstico puede ser difícil porque la situación clínica hace pensar en una hipertensión craneal por mal funcionamiento valvular.. Actitud ante un niño portador de válvula ventriculo-peritoneal que consulta en Urgencias En todo niño portador de una DVP que consulta en Urgencias. visión borrosa. aumento del perímetro craneal y ojos en sol poniente. letargia. En lactantes se puede ver la fontanela abombada. • La realización de una buena historia clínica es fundamental: – Antecedentes personales: la enfermedad de base por la que fue necesaria la DVP. vómitos. Al evidenciarse en la TAC unos ventrículos pequeños. puede conducir a retrasos en el tratamiento quirúrgico.Aguda: es la más grave.Subaguda: cuando la sintomatología crónica aumenta en intensidad o frecuencia. alteraciones del comportamiento o del carácter. interfiriendo en la vida normal del niño. – Proceso actual: tiempo de evolución y síntomas: . El niño pasa de una situación de normalidad a una cefalea progresiva. Complicaciones menos frecuentes • Epilepsia: la incidencia de crisis convulsivas en pacientes portadores de DVP es superior a la de la población normal. convulsiones. si no se conoce o no se piensa en el SVS. acudiendo a Urgencias. . edad. últimos controles y pruebas de imagen. disminución de la actividad diaria o del rendimiento escolar. y además no compararse con imágenes previas. . siempre hay que descartar un mal funcionamiento valvular. complicaciones asociadas a la misma.La disfunción de la DVP produce síntomas de hipertensión intracraneal: cefalea.

La exploración física completa y una detallada exploración neurológica son necesarias. para el tratamiento. No olvidar la patología abdominal que pueden tener estos niños. . pero nos ayudará su comparación con las previas.. sobre todo a nivel cervical. cerca del 40% de los niños portadores de DVP que consultan en Urgencias. – Si presentara fiebre o la sospecha es de infección. . nos permitirá valorar su funcionamiento y adecuado drenaje. si se sospecha una disfunción de la DVP. Valorar la consulta con Cirugía Infantil. Las pruebas complementarias más útiles son: – TAC cerebral que por sí sola puede no ser concluyente. y comparar con el momento actual. hemocultivo) y de LCR son importantes (siempre la punción después del TAC).No debemos olvidar también las complicaciones abdominales debidas al catéter distal que se pueden manifestar en forma de dolor abdominal. es necesaria la consulta con Neurocirugía. Aicardi J. En función de los hallazgos obtenidos el neurocirujano decidirá el ingreso en evolución o en planta.• • • • . El LCR se puede extraer por punción de la válvula (ver capítulo Técnicas). En Diseases of the Nervous Sisten in Childhood. vómitos. y la valoración de la pruebas de imagen previas para ver la evolución del proceso. BIBLIOGRAFÍA 1.2ª Ed.La impresión de los padres de que el niño está «raro o decaido» debe ser una pista para sospechar un posible malfuncionamiento de la válvula de derivación. – La radiografía de abdomen permite valorar la adecuada longitud del catéter distal. En nuestra experiencia. En los niños portadores de DVP es muy importante la revisión de la historia clínica. con una sintomatología compatible con mal funcionamiento de la misma y se les realiza TAC. . precisan recambio valvular. Hydrocephalus and nontraumatic pericerebral collections. La exploración y palpación del trayecto de la DVP. En ocasiones.Otros síntomas como la fiebre nos obligarán a descartar una infección del sistema. PCR. 1998. la analítica sanguínea (hematimetría. 187-209.

Fernández Alvarez E. Ped Emerg Care 2003. En Neurología Pediátrica. 1997. Marlin AE. 221-233. 5. Hidrocefalia. 216-222. Isaacman D. Neurología.Chapter 14. 2ª Ed.2. Gaskill SJ. En Pediatric Neurosurgery. Hidrocefalias. Surgery of the Developing Nervous System. 4. Síndrome de Colapso Ventricular. . Poirier M. 3. 19(2): 119-125. Cerebrospinal fluid shunts: complications and results. Tomo 1. Ventricular shunt management. En Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. Rodríguez Costa T. 794-803. Costa J. 3ª Ed.

tendiendo a desaparecer después del tercer año y siendo excepcional en niños mayores de 6 años. con un pico de incidencia en el 2º año de vida. Se han descrito casos hasta en el primer mes de vida. reconociéndose dos mecanismos distintos: . que su mecanismo de producción es diferente al del fenómeno epiléptico (prevalencia <3%). En conjunto.TRASTORNOS PAROXÍSTICOS NO EPILÉPTICOS Se definen como manifestaciones de origen brusco. Son debidos a una anoxia cerebral aguda. de breve duración. inquietan al entorno familiar. que tienen en común el carácter excluyente de no ser epilépticas. el conocimiento de la sintomatología de estos cuadros es suficiente para establecer el diagnóstico. originadas por una disfunción cerebral de origen diverso. En la mayor parte de los casos. estos trastornos cerebrales paroxísticos alcanzan una prevalencia del 10% en la población infantil. Crisis anóxicas o hipoicas Espasmos del sollozo La edad de comienzo habitual es a partir de los 6 meses. Suelen ser benignos pero. A continuación se comentan los más frecuentes dentro de la clasificación de estos trastornos. y por su expresividad clínica pueden confundirse con crisis epilépticas. por su espectacularidad. es decir.

con movimientos convulsivos. a veces seguida de breves sacudidas clónicas de extremidades. El pronóstico es bueno. posteriormente. B. el niño entra en apnea y. en términos actuales. Durante el episodio agudo. Algunos niños con espasmos pálidos presentarán más adelante síncopes infanto-juveniles. En ocasiones ambas formas alternan en el mismo paciente. o puede presentarse hipertonía con opistótonos y. éste se interrumpe. se pone cianótico. con palidez e hipotonía generalizada (también puede presentar hipertonía con opistótonos). el niño casi no alcanza a llorar y pierde la conciencia súbitamente. • Cuadro completo. Síncopes o crisis anóxicas El denominado síncope vasovagal o. dolor o enojo. síncope neurocardiogénico. De tipo cianótico o «crisis respiratorias afectivas»: son ataques que se inician en el curso de un llanto por frustración. tras unos segundos. se desaconsejan medidas bruscas de reanimación. Indicaciones de EEG: sólo cuando existen dudas del diagnóstico: • No desencadenante evidente. Después de uno o varios movimientos respiratorios durante el llanto. En cualquier caso. no asociándose a desarrollo posterior de epilepsia ni a disminución del coeficiente intelectual. secundaria a una hipervagotonía. como reacción hipervagotónica refleja ante situaciones de estrés. • Edad < 6 meses. la recuperación es inmediata. Al cabo de unos pocos segundos el niño vuelve a estar totalmente despierto. Esta secuencia puede darse de forma completa o incompleta.A. Esto es debido a una respuesta cardioinhibitoria aumentada. pudiendo llegar incluso a perder la conciencia. De tipo pálido o «crisis anóxicas reflejas»: después de un traumatismo leve (especialmente en cráneo) o una situación de temor o sorpresa. No existe medicación específica ni se justifica tratamiento anticomicial para estos niños. consiste en cualquier pérdida temporal de con- . La pérdida de conciencia puede asociarse a hipotonía generalizada. reiniciando la respiración. La duración total es de 1-2 minutos. sacudidas breves.

Hay antecedentes familiares hasta en un 60% de ellos. etc. • Por hiperextensión del cuello (al peinarse. Habitualmente. También puede ocurrir cuando se está de pie mucho tiempo sin moverse. no dura más de 15 segundos. Nunca se produce en decúbito. Suele ocurrir en determinadas circunstancias. sin llegar a la pérdida de conciencia. Durante la crisis se detecta palidez. Presíncope es una sensación de mareo. • Por maniobras de Valsalva voluntarias (aguantar la respiración. pudiéndose asociar náuseas. el niño advierte que se está desmayando y se recuesta evitando los traumatismos. Si la anoxia se prolonga más allá de ese tiempo. • Hipotensión postural (ortostatismo): se debe a un defecto de los reflejos vasomotores que controlan la TA en los cambios de posición. recordando el niño lo sucedido hasta la pérdida de conciencia. se produce al pasar bruscamente de la posición de decúbito o sentado a la posición vertical. siendo su identificación parte importante del diagnóstico: • Situaciones de estrés emocional. La mayoría de las convulsiones febriles (CF) en las que no se refiere aumento del tono muscular (tónicas o tónico- . Este hecho se puede constatar en Urgencias al observar una disminución de la TA > 15 mmHg y un aumento de 20 lpm en la frecuencia cardíaca al pasar de decúbito a la bipedestación.ciencia por cesación transitoria y reversible de las funciones cerebrales. vómitos e incontinencia urinaria. orinar. En esto se basa el método diagnóstico conocido como «mesa basculante» o «tilt test». Así. El proceso es más frecuente en escolares y adolescentes.). etc. debida a hipoperfusión cerebral.). mejorando al adoptar la posición horizontal. etc. se agrega un espasmo tónico generalizado con opistótonos o sacudidas mioclónicas breves (5 seg). la pérdida de tono postural y la transitoriedad (10-15 seg). giro de objetos con visión borrosa. sensación de frío y hormigueo. sobre todo en niñas. bradicardia y sudoración fría. Son característicos del cuadro su aparición brusca. Generalmente. El período de recuperación es igualmente breve. fácilmente reconocibles. • Síncopes febriles: hipervagotonía inducida por la fiebre similar al espasmo pálido.) o involuntarias (golpe de tos. temor o dolor (siendo la mayoría grupales).

las crisis atónicas y del lóbulo temporal). hipotensores. hidantoína. diuréticos. hay que descartar otros procesos: • Epilepsia (especialmente. ingesta de alcohol. Un EEG normal apoyará el diagnóstico de síncope. El inicio suele ser brusco. opiáceos. antidepresivos.• clónicas) serán síncopes febriles. digital. alcohol. sin estado postcrítico y sin amnesia de lo ocurrido. Se suele registrar taquicardia e hipertensión. sin pródromos asociados. • Crisis histéricas. Diagnóstico Habitualmente. ya que las CF hipotónicas son raras (<5%). • Crisis hipoglucémicas. Ver capítulo Intoxicaciones. etc. síndrome del QT largo– valorar QT corregido según frecuencia en las tablas– o síndrome de Wolff-ParkinsonWhite). • Síncopes cardiogénicos. con actividad motora frecuente y estado poscrítico habitual. y en relación con esfuerzos físicos. cardiopatías cianógenas (tetralogía de Fallot) o alteraciones de la conducción (bloqueo A-V completo.). • Crisis migrañosas: la cefalea suele ser el «síntoma-guía». además de las circunstancias desencadenantes. aunque no descarta el de epilepsia. Suelen presentar bradicardia e hipotensión. etc. En los síncopes. Realizar Dextrostix® en caso de dudas. suele haber una fase prodrómica. . benzodiacepinas. • Ingesta de fármacos/tóxicos: depresores del SNC (fenobarbital. Criterios de estudio: • Crisis comicial. La exploración cardiológica y la realización de EKG nos descartarán estos cuadros. etc. ayuno. Puede ocurrir en los casos de disminución importante del gasto cardíaco (estenosis aórtica). no ofrece problemas si ocurre en alguna de las circunstancias mencionadas y si presenta la secuencia clínica descrita. con instauración progresiva pero final brusco. En las crisis comiciales la pérdida de conciencia suele ser de aparición brusca y duración prolongada. • Síncopes cardiogénicos. Otras: ambiente caluroso. Si ello no es así.

En estos cuadros benignos. con elevación de las piernas para facilitar el retorno venoso. que tienen tendencia a repetirse en salvas varias veces al día. 3. inesperados. Suelen ocurrir en el primer año de vida. 2. y limitados a un músculo o grupo muscular. durante el sueño. resolviéndose en varios meses o pocos años. la hipereclepsia. con inclinación lateral de la cabeza a un lado u otro. al iniciar los síntomas. 4. pero que nunca ocurren durante el sueño). Manejo Dado que el 50% de estos niños tendrán más de un episodio. . que aparecen intermitentemente en el tiempo. Mioclonías benignas del lactante: aparecen en las primeras semanas de la vida. con mioclonías en cabeza y brazos.• • Síncopes neurocardiogénicos de frecuencia elevada. Si los episodios son muy frecuentes e intensos. Generalmente aparecen en la cabeza y extremidades superiores. recomendar tomar la posición de decúbito supino. de minutos u horas de duración. incluyéndose estas dos entidades dentro de los síndromes periódicos de la infancia o «equivalentes migrañosos». es conveniente evitar las causas predisponentes o. Cualquier esfuerzo de enderezar la nuca encuentra resistencia por parte de los niños. Tics: movimientos involuntarios breves. rápidos y bruscos. el síndrome de Sandifer y la desviación ocular paroxística del lactante. Trastornos paroxísticos motores 1. estereotipados. Tortícolis paroxística benigna: desviación de la nuca. que vuelven a su posición inicial. Se pueden acompañar de vómitos. Todo síncope relacionado con el ejercicio. Son mucho más infrecuentes. ya que pueden obtener mejoría con propranolol o vagolíticos. se remitirá a Consultas de Neuropediatría. asociadas o no a ansiolíticos. el EEG es normal y no presentan deterioro psicomotor. Algunos autores lo han asociado a un desarrollo posterior de vértigo paroxístico benigno. y clínicamente guardan semejanzas con las del síndrome de West (en las que comienzan a los 4 a 9 meses de edad. Otros: los movimientos rituales.

En unos minutos. Bruxismos: actividad rítmica de los músculos maseteros. Terrores nocturnos: ocurren a partir de los 3-6 años. taquicardia. salvo tranquilizar a los padres. Eneuresis. el niño se agita y se sienta bruscamente gritando y llorando. midriasis. Excepto las rabietas. Algunas de estas manifestaciones pueden confundirse con crisis epilépticas. Ante la presencia de los padres se calman y. después. En pleno sueño. 4. Los más frecuentes son: 1. Relacionados con épocas de estrés. 3. 5. está indicado realizar EEG y remitirlos al neuropediatra. refiriendo a veces la visión de animales o monstruos. 2. recordarán todo lo soñado. con expresión de terror. 6. Mioclonos del sueño y síndrome de las piernas inquietas. Trastornos paroxísticos del sueño Durante las horas del sueño pueden ocurrir diferentes fenómenos episódicos.Aunque todos estos cuadros son de naturaleza benigna y no suelen precisar ningún tratamiento. se tranquiliza y vuelve a conciliar el sueño. que ocasiona un firme contacto entre los dientes superiores e inferiores produciendo un chirrido particular. desorientado. que tienden a repetirse. habitualmente en su primera porción. especialmente las crisis parciales complejas de la epilepsia del lóbulo temporal. Pesadillas: son ensoñaciones de contenido aterrador que despiertan al niño llorando. alcanzando su máxima prevalencia en edad preescolar y desapareciendo en la mayoría de los casos a partir de los 10-12 años. Se pueden ver signos de intensa activación autonómica: sudoración. sin reconocer a sus padres ni reaccionar a sus intentos de calmarlo. es erróneamente atribuido con frecuencia a parasitosis intestinal. Trastornos paroxísticos psicógenos Algunos trastornos de origen psíquico se pueden presentar en forma de crisis con alteración del estado de conciencia o cambios paroxísticos en la conducta. el resto son . Somniloquias (hablar en sueños) y sonambulismo. si hay dudas diagnósticas o la frecuencia es elevada. sin recordar al despertar lo ocurrido. De gran frecuencia en la infancia (hasta el 15% de los niños).

sobre todo en el sexo femenino. Crisis de rabia psicopática. 5. 1. Crisis epiléptica Desencadenantes Ocurre en sueño Comienzo Vocalizaciones Fenómenos motores + +++ Brusco Escasas Clonías más lentas y amplias al prolongarse la crisis Crisis psicógena +++ (inducción por sugestión) – Gradual Continuas Clonías de variable amplitud y frec. Ataques de pánico: es un estado de ansiedad fóbica. parestesias. opresión esternal. sin responder a estímulos. con terror. y finalmente quedarse agotado. Trastorno de conducta común en el niño pequeño. sensación de opresión en el pecho y síntomas autonómicos (pueden llegar al síncope con emisión de orina). revolcarse en el suelo con movimientos de todo el cuerpo. 3. acompañado de gran ansiedad y miedo a morir durante las crisis. mareos. Se quejan de «falta de aire». somnoliento. cefaleas. sincrónicos. con una clara motivación previa. Rabietas: son expresiones físicas de enojo. sacudidas pélvicas. rotatorios de los ojos – – + (punta) Resistencia Cianosis +++ Eneuresis +++ Mordedura de lengua +++ (lateral) Resistencia a la No se opone a movilización movilización de extremidades o párpados .. En estos casos se impone una consulta psiquiátrica. Crisis psicógenas. mov. palpitaciones. precisando diferenciarlo con crisis del lóbulo temporal.más frecuentes en la etapa escolar y adolescente. 4. Crisis de hiperventilación psicógena: de relativa frecuencia en adolescentes. mov. éste puede gritar. pseudocrisis o crisis histéricas: deben diferenciarse de crisis verdaderas. con características de violencia que implican agresiones. 2.

presentan episodios de pérdida de equilibrio.Crisis epiléptica Heridas en crisis Finalización de la crisis Recuerdo crisis simulada Beneficio EEG +++ Rápida. 2. incapacidad para mantener su postura. Las pruebas calóricas con agua fría demuestran una respuesta vestibular (nistagmo. . Se acompaña de mirada perdida. disminuyendo en intensidad y frecuencia hasta desaparecer totalmente en edad escolar (5-7 años). pudiendo presentar nistagmo y cortejo vegetativo (palidez. desde períodos de presentación diaria hasta períodos libres de meses. Los audiogramas y EEG son normales. mareo) disminuida o ausente en uno o ambos oídos. Lo habitual es que se muestren atemorizados. con tendencia a prenderse de la persona que está cerca o a agarrarse a muebles. Masturbación: movimientos repetidos de frotamiento de los genitales que finalizan con rigidez y aducción de miembros inferiores y temblor de los superiores. La frecuencia es variable. sin mostrar obnubilación ni somnolencia. somnolencia o sueño Fragmentado o nulo – Patológico Crisis psicógena – (se protege en las caídas) Gradual. con inicio y final bruscos. vómitos). bruscamente. con confusión. retornando a su actividad cuando cesa la crisis. No está indicada la realización sistemática de estas pruebas. Otras cefaleas recurrentes. Estos episodios duran alrededor de un minuto. 4. Vértigo paroxístico benigno (VPB): se trata de niños sanos de 15 años que. Se conserva plenamente la conciencia. náuseas. con normalización inmediata Indiferencia. sudoración y congestión facial. Migrañas. No precisan ningún tratamiento. Tiene una evolución espontánea hacia la curación clínica. 3. Amne +++ Normal Otros trastornos paroxísticos 1.

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• Ausencia de acidosis metabólica. Actualmente la mayoría de los niños con diabetes mellitus tipo 1 en nuestro medio son diagnosticados a nivel extrahospitalario (60%). antiGAD). existiendo en el resto de los casos diferentes grados de hiperglucemia con/sin cetonuria. • Glucosuria y cetonuria. nicturia. Debut diabético Hiperglucemia con/sin cetonuria 1. adelgazamiento o anorexia. polifagia. hemograma. Analítica. bioquímica. 2. Los síntomas que suelen presentar son escasos con grados variables de poliuria. cuando sufre una descompensación aguda. de duración en general inferior a 1 mes. durante la evolución de la misma. gasometría y anticuerpos antipancreáticos (IAA. Entre los resultados encontraremos: • Hiperglucemia (glucemia en ayunas >126 mg/dl o en cualquier momento del día >200 mg/dl). polidipsia. péptido C. . En la última década. La sintomatología que presentan se relaciona con el grado de afectación metabólica y depende en gran parte del tiempo de duración de la clínica. en nuestra comunidad sólo el 35% de los niños presentaron una cetoacidosis al debut. Síntomas.DIABETES MELLITUS Introducción Un paciente diabético puede acudir a Urgencias en el debut de su enfermedad y. Antes del inicio de la insulinoterapia hay que hacer una extracción de sangre para: insulinemia. IA2.

cena y recena) con un aporte calórico ajustado a su edad (1. A las 2 de la madrugada se indicará otra dosis (0. • El tratamiento y seguimiento posterior lo llevará a cabo el endocrinólogo infantil.15 UI/kg) debiendo tomar el niño 1/2 hora después 1 vaso de leche. comida y cena. Síntomas: cefalea.3 y/o bicarbonato <15 mEq/L. anticuerpos antitransglutaminasa y hemoglobina glicada (HbA1c). tendencia a la bradicardia e incremento en la tensión arterial. Es importante adaptar lo antes posible su horario de administración a «1/2 hora antes de una comida principal». El tratamiento de estos pacientes se realizará en la planta de hospitalización de Pediatría: • Dieta para diabético repartida en 6 ingestas/día (desayuno. CO3H <15). Primeras 12-24 horas: la cantidad total de insulina rápida a administrar será de 0. • Administración de insulina de acción rápida (Humulina Regular o Actrapid) por vía subcutánea.6-1 UI/kg/día repartida en 4 dosis (cada 6 horas). CO3H <10) y severa (pH <7.2. moderada (pH <7. CO3H <5). que si es posible se solicitarán al debut para evitar extracciones posteriores. pH venoso <7. decaimiento.000 basales + 100 cal/año de edad).3. Cetoacidosis diabética 1. .3 UI/kg de insulina rápida antes del desayuno. • Determinación de glucosuria y cetonuria/micción. Tratamiento. vómitos. alteración del nivel de conciencia. disminución del nivel de conciencia y. y a las 2 de la madrugada). comida.En los primeros días del debut hay que completar el estudio con la determinación de anticuerpos antitiroideos.1. Diagnóstico: • Síntomas y signos: dolor abdominal. • Criterios bioquímicos: hiperglucemia >200 mg/dl.2-0. El edema cerebral es su principal complicación. hiperventilación manifiesta. 3. en ocasiones. Se administrarán 0. mediamañana. deshidratación (7-10%). • Clasificación: leve (pH <7. merienda. • Perfil glucémico completo (1/2 hora antes y 2 horas después de las comidas principales.

2. respiratoria.Más común en niños menores de 4 años y relacionado con el grado de deshidratación. . hematócrito y gasometría. El manejo de la cetoacidosis moderada-severa o con riesgo elevado de edema cerebral deberá ser realizado preferiblemente en la UCIP. • Controles clínicos: frecuencia cardiaca. Controles y medidas generales: • Estado neurológico: nivel de conciencia y signos de hipertensión intracraneal (cefalea.5% (85 cc/kg). Tiempo de reposición: 24-48 horas dependiendo del grado y tipo de deshidratación. hipertensión arterial. Control cada 2-4 horas. • Restantes 23 horas: – Volumen: necesidades basales + déficit: . En función de las calorías metabolizadas (ver capítulo de sueroterapia).5-2 veces las necesidades basales.Necesidades basales. Orina: volumen. desaturación O2). Control horario. vómitos.Déficit. hematócrito y proteínas plasmáticas). Dos vías venosas periféricas: una heparinizada (1 UI/cc) para toma de muestras y otra para perfusión e insulinoterapia. 3. • Vías periféricas. El grado de deshidratación conviene ajustarlo valorando signos clínicos y analíticos (urea. focalidad neurológica. Al volumen total se deberá restar los líquidos introducidos en la 1ª hora. osmolaridad. EKG monitorizado (ondas T-hiper/hipokaliemia). La cantidad total en 24 horas no deberá exceder 1. glucosuria y cetonuria por micción. bradicardia. urea. Control horario o más frecuentemente. ionograma con Ca. tensión arterial. balance hídrico. . Fluidoterapia: • 1ª hora: suero salino fisiológico 10-20 cc/kg dependiendo de la presencia de shock. Se asume un 8. • Controles bioquímicos: glucemia horaria. severidad de la acidosis e intensidad de la hipocapnia en el debut.

Siguientes 23 horas: 1. . . • Si hiponatremia < 130 mEqL deberá utilizarse una perfusión de mayor concentración [Salino al 1/2 + 25 mEq/L de ClNa (100 mEq/L)]. . Cuando la glucemia disminuya a 250-300 mg/dl iniciar aporte de glucosa al 5% como glucosalino al 1/2 (75 mEq/L de Na). • Si hipernatremia > 155 mEq/L reponer líquidos en 48-72 h. excepto en los casos de hipofosfatemia severa.9%. .000 cc + (85 cc x 10 kg) – 100 cc = 1.Glucosa. Niño con 10 kg de peso: . .1ª hora: 100 cc IV de SS 0. Déficit importante (4-8 mEq/K) aunque el K en sangre sea normal o alto.Sodio. En caso de hipocalcemia administrar calcio. Administrar una concentración de 40 mEq/L en la perfusión al comenzar el aporte de insulina (20 mEq/l como ClK y 20 mEq/L como fosfato monoK). Utilizaremos Salino al 1/2 (75 mEq/L) que cubrirá las necesidades basales (1-3 mEq/kg) y el déficit (6-10 mEq/kg). – Ejemplo. Su administración puede aumentar el riesgo de hipokaliemia y edema cerebral. .6 x kilo de peso x (Na deseado – Na corregido) [Na corregido = Na actual + 1.Bicarbonato.9) y/o existe hiperkalemia grave se podría utilizar bicarbonato sódico 1 mEq/kg en forma 1 M (1 cc = 1 mEq) en la expansión en la primera hora o añadiendo 25 mEq/L de bicarbonato 1 M al Salino al 1/2 en la perfusión posterior.750/ 23 h = 76 cc/h de SS 0.– Calidad: . En general no hay necesidad de reponer.Potasio.6 (glucemia–100/100)]. Sólo si la acidosis es severa (pH arterial <6. 100-200 mg/kg/día (1-2 cc de gluconato cálcico 10%) en 4 dosis IV lento y sin sobrepasar 500 mg/dosis. Cálculo ajustado de los mEq de Na a administrar = 0. .Fósforo.Calcio. En caso de hipokalemia severa administrar hasta una concentración de 60 mEq/L siempre bajo monitorización. Se corrige en parte con el aporte mencionado de fosfato monoK.45% + 20 mEq/L de ClK + 20 mEq/L de fosfato monoK.

4. • La intubación y ventilación mecánica pueden ser necesarios. un exceso de ingesta de hidratos de carbono o una diabetes inestable con mal control metabólico habitual.25 cc de actrapid (25 UI). y no se retirará hasta pasados 30 minutos de la primera dosis de insulina rápida subcutánea (0. Manejo. La perfusión de insulina se mantendrá hasta que la glucemia sea <180 mg/dl. Algunos pacientes de corta edad pueden utilizar insulinas diluidas (dilución más habitual es 1/4: 1 raya de jeringa de insulina = 0. Para calcular las dosis de insulina que se va a administrar durante su estancia en Urgencias es necesario conocer cuál es el tipo (tabla) y la cantidad total de insulina que se recibe de forma habitual en su domicilio. Insulina (insulina de acción rápida): Dosis: 0. 1 UI = 2 cc de la mezcla. HCO3 >5) y posteriormente 0. Este dato lo podemos obtener de las hojas de controles que los pacientes utilizan. dato que no siempre puede comprobarse.2-0.25-1 g/kg en 20 minutos. • Manitol IV 0.1 UI/kg/hora hasta remontar la cetoacidosis (pH >7. Una solución salina hipertónica al 3% (5-10 cc/kg en 30 minutos) puede ser una alternativa al manitol.08-0. También pueden descompensarse por la omisión de la administración de insulina.3. Descompensaciones agudas Descompensación hiperglucémica 1. Las causas más frecuentes de descompensación hiperglucémica en un paciente con diabetes mellitus tipo I son una infección intercurrente.3 y la cetonuria negativa. Causas.05 UI/kg/hora. el pH >7.3 UI/kg). disminución . Edema cerebral: el tratamiento deberá comenzar en el momento que se sospeche por la clínica: • Reducir ritmo de administración de líquidos.25 UI) y por ello es importante interrogar a los familiares en este sentido. Bombas de jeringa: 50 cc de SS + 0. 2. En función de los resultados analíticos: • Si la descompensación es severa [acidosis metabólica.

En función del grado de cetonuria hay que aumentar la dosis de insulina rápida: • Como norma general. la rehidratación se llevará a cabo con un suero glucohiposalino (glucosa al 5%) y los controles glucémicos inicialmente se solicitarán con intervalo horario. comida. • Si la descompensación es leve (hiperglucemia. cena o recena). También debe controlarse la cetonuria para objetivar que vaya disminuyendo en respuesta al tratamiento. glucosuria. además. habrá que añadir por cada cruz de acetona una o dos unidades de insulina rápida en función del número total de unidades que se administre al día (< o > 30 UI). Será necesario la administración de suplementos de insulina de acción rápida manteniendo la dosis domiciliaria de insulina intermedia. • Si el paciente acude a una hora que no coincide con la que habitualmente se inyecta insulina (media mañana. buen estado general. media tarde o durante la noche) deberemos ponerle una dosis extra de insulina rápida. de la que se quitarán los alimentos que contengan un porcentaje importante de grasas. • Si existe dolor abdominal o vómitos. nivel de conciencia normal y ausencia de acidosis metabólica severa) puede corregirse en unas horas sin ser preciso su ingreso. hiperventilación franca o dolor abdominal con vómitos de repetición] será necesario aplicar el protocolo de cetoacidosis diabética. . media-mañana.del nivel de conciencia. deshidratación severa. merienda. a la pauta habitual de insulina rápida que cada paciente tenga antes de las comidas. necesitará el aporte de líquidos con «hidratos de carbono de acción rápida». cetonuria. siendo orientativa esta dosificación: Dosis diaria de insulina: < 30 UI/día > 30/UI/día Si glucemia 200-250: 2 unidades 4 unidades Si glucemia 250-300: 3 unidades 5 unidades Si glucemia 300-350: 4 unidades 6 unidades Si glucemia > 350: 5 unidades 7 unidades • Para corregir la cetonuria. Si la tolerancia oral es correcta se le ofrecerá un zumo de naranja tras la administración de insulina rápida añadido a la comida correspondiente (desayuno.

sensación de hambre. etc. En general suelen mostrar síntomas vegetativos como son palidez. aumento del ejercicio físico o presencia de alguna enfermedad intercurrente que provoque vómitos. dolor abdominal. Intermedia Prolongada Análogo Glargina 1-2 h 2-4 h 90 min Poco pico 24 h Descompensación hipoglucémica 1. 30-90 min 45-90 min 3-6 h 5-10 h 4-6 h 2. Dado que el glucagón tarda . 2. Si el nivel de conciencia está disminuido: administrar glucagón IM (1 mg) mientras se coge una vía periférica para la administración de glucosa hasta que se recupere la conciencia. disminución de la ingesta. disminución u omisión de la ingesta de hidratos de carbono. Humulina regular Humalog Novorapid Insulatard. agresividad y. disminución del nivel de conciencia pudiendo aparecer convulsiones o coma. La mayor severidad viene dada por la aparición de síntomas neurológicos que incluyen mareos. 3. en casos severos. Tratamiento: es importante tener en cuenta el tipo de insulina que se administra al niño a la hora de plantearse el tiempo de observación y el control de los síntomas de la hipoglucemia. etc. Clínica: depende del grado de hipoglucemia y de la rapidez de su instauración.Tipo de insulina Inicio Efecto máximo Duración 1-3 h. confusión. Humulina NPH Ultratard HM. Humulina ultralenta Lantus Rápida Regular (transparente) 1/2 h Análogos Lispro 10-15 min Aspártico 15-20 min.5-3 h 3-4 h 8-12 h <24 h Nombre comercial Actrapid. Si el nivel de conciencia es normal debemos intentar solucionar la hipoglucemia con aporte de glucosa oral: agua con azúcar o zumo de naranja con azúcar. sudoración. Causas: aporte excesivo de insulina.

entendiendo como tal la que conlleva una pérdida de conciencia. aumenta de forma marcada los niveles de glucosa en sangre y los requerimientos de insulina. incluso en dosis única (dexametasona en una laringitis). No obstante debe intentarse elegir aquellos preparados que no tengan glucosa. La recuperación de una hipoglucemia severa suele ser lenta. con fiebre suele ser necesario un incremento de la dosis de insulina. El contenido de azúcar de los medicamentos. En general. en general no produce un aumento evidente de la glucosa en sangre y no requiere cambios en las dosis de insulina. • Cuando la conciencia se recupere se mantendrá un suero glucohiposalino hasta conocer con la mayor precisión posible la causa de la hipoglucemia. • Si la hipoglucemia ha sido severa.5-1 g/kg. No es rara la consulta en Urgencias por una «hipoglucemia domiciliaria» que se ha solucionado antes de llegar al hospital. En estos casos. y su combinación con los beta-adrenérgicos como ocurre en el asma. si se toman junto con las comidas.unos minutos en actuar se administrará glucosa IV 0. dato que nos permitirá estimar si es posible que la glucemia vuelva a descender en un plazo corto de tiempo. . el suero se suspenderá tras confirmar la correcta tolerancia oral. La administración de corticoides. Si no existe este riesgo. si la exploración neurológica es normal y no hay datos para pensar que pueda repetirse en las horas siguientes. en muchas ocasiones ocasiona una cefalea importante con tendencia al sueño que no hace posible la prueba en las primeras horas de tolerancia oral. Situaciones especiales Enfermedad y medicamentos Como regla básica no hay que disminuir la dosis de insulina en la enfermedad febril a pesar de ser la ingesta menor. es recomendable mantener una vía periférica con la perfusión de suero glucohiposalino durante 6-8 horas posteriores al evento. en forma de Glucosmon R-50 diluido al 1/2 (2-4 cc/kg). el paciente será dado de alta recomendándole que al día siguiente se ponga en contacto con la sección de Endocrinología Infantil.

. hay que administrar líquidos IV (glucosa al 5-10% en un SS al 1/2 + 20 mEq/L de ClK) y controlar las glucemias.06 UI/kg/h 300-400 mg/dl 0. Si >200 mg/dl comenzar con insulina rápida en perfusión continua: 200-300 mg/dl 0. IAA y anti-GAD. Puede acompañar a determinadas patologías que provocan estrés importante (quemados. etc. su causa no está aclarada. Ante un niño con una glucemia >140 mg/dl (tras un período de ayuno mínimo de 2 horas) en el contexto de cualquier patología deberemos repetir glucemia al cabo de 4 horas y.1 UI/kg/h durante la intervención y hasta corregir la acidosis.08 UI/kg/h >400 mg/dl 0. Hiperglucemias reactivas. β2. enviaremos a CCEE de Endocrinología Infantil previa extracción de marcadores inmunológicos de diabetes tipo 1: ICA.) Aunque el aumento de las hormonas contrainsulares y/o la resistencia a la insulina pueden jugar algún papel. La perfusión con glucosa e insulina se conserva en el postoperatorio hasta alcanzar la tolerancia oral y siempre 30 minutos después de la primera dosis de insulina rápida subcutánea. En estos niños el porcentaje de positividad de los marcadores inmunológicos de la DM tipo 1 es superior al de la población normal.Intervención quirúrgica no programada Hay que mantener la insulina intermedia habitual del paciente (NPH o Glargina) y hacer ajustes en la insulina rápida si la glucemia previa a la cirugía es elevada. una vez objetivado la disminución de los valores. traumatismos) o acidosis (gastroenteritis) o a la administración de determinados fármacos (corticoides. • Cuando la cirugía es breve (< 1 hora) hay que controlar la glucosa cada hora y administrar insulina rápida según la pauta habitual utilizada por el niño. • Cuando la cirugía no programada se va a prolongar (período de anestesia >30 min) o no es previsible ingesta oral en las próximas horas. Otras hiperglucemias 1.10 UI/kg/h • Si hay acidosis y la cirugía no se puede posponer: 0.

BIBLIOGRAFÍA 1. Diabetes mellitus tipo 2. Tratado de Pediatria. . 113(2):e133-e140. Castaño L. Anales Españoles de Pediatría 1998. 1947-72.20:1183-1197. Vela A.2. 17ª ed. Vazquez M. 2. Nelson. European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensos Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Report of the Expert Committee on the diagnosis and classification of Diabetes Mellitus. Diabetes mellitus infantile. El perfil tipo es un adolescente obeso con hiperglucemia en la analítica realizada por otra enfermedad. 3. Es un defecto primario de la secreción de la insulina de inicio en la infancia y de herencia autosómica dominante. Alemzadeh R. en al menos un caso. Jenson MD. antes de los 30 años. Kliegman RM. Enfermedad poligénica en auge en los últimos años debido a la mayor incidencia de la obesidad en niños. págs. Elsevier España 2004. Rica I. Estudio de hiperglucemia transitoria en niños. Ante su sospecha mandaremos a CCEE de Endocrinología Infantil. Madrid. (esp). En: Behrman RE. El perfil tipo es un niño con antecedentes familiares de diabetes en 3 generaciones diagnosticado. 3. 4. Ante su sospecha mandaremos a CCEE de Endocrinología Infantil. Martul P. Diabetes tipo MODY. Wyatt D. s-111:85. Pediatrics 2004. Diabetes Care 1997.

palidez. La presentación clínica varía dependiendo de la edad: • En neonatos: irritabilidad. . < 40 mg/dl en lactantes. es importante reconocer y tratar la hipoglucemia cuanto antes.HIPOGLUCEMIA Se define como hipoglucemia a los valores de glucosa < 50 mg/dl en niños. dificultad para la alimentación. hipotonía. temblor. convulsiones. sobre todo en lactantes pequeños. taquicardia. somnolencia. apnea. polipnea. Clínica Dada la posibilidad de daño cerebral. < 20 mg/dl en RNPT exista o no sintomatología asociada. < 30 mg/dl en RNT. coma. cianosis.

desarrollo ponderoestatural. ataxia. color de la piel. propanolol. betahidroxibutirato. 3. Actitud La hipoglucemia puede deberse a varios trastornos. En niñas adolescentes delgadas pensar en anorexia nerviosa. Se produce en niños sanos entre 18 meses y 5 años. Antecedentes familiares (si hay diabéticos y tratamiento) y muertes de causa desconocida. falta de coordinación. En un segundo nivel se pueden solicitar otras pruebas como GH. salicilatos. ansiedad. Historia clínica detallada. embarazo. palidez. Estos síntomas se deben a la falta de glucosa cerebral y a la activación del sistema nervioso autónomo y liberación de adrenalina. obtendremos una glucemia capilar y una muestra de orina para detectar cetonuria. confusión. introducción de nuevos alimentos (frutas). edad. cetonuria. Exploración física completa. debilidad. lactato. 2. hemograma. disartria. Se presenta en situaciones de ayuno prolongado en el contexto de enfermedades banales en las que disminuye la ingesta o por una dieta ceto- . enfermedades intercurrentes. hambre. somnolencia. generalmente varones. Si sospechamos otras causas se ampliarán las pruebas diagnósticas y se consultará con el endocrinólogo infantil (glucemia. bioquímica con transaminasas. temblor. 4. convulsiones. presencia de micropene y hepatomegalia. ácidos grasos libres. parestesias. taquicardia. gasometría. cetonemia. etc. Pruebas de laboratorio: en Urgencias. alteraciones visuales. por lo que ante un niño con hipoglucemia realizaremos: 1. si sospechamos una hipoglucemia cetósica leve. hipoglucemiantes orales). coma. mareo. posibles tóxicos y fármacos (etanol. ACTH. aminoácidos en sangre y orina. insulinemia y cortisol). náuseas y vómitos. catecolaminas. Hipoglucemia cetósica Es la causa más frecuente de hipoglucemia en los niños. relación temporal con las comidas y qué tipo de dieta lleva.• En lactantes mayores y niños: cefalea. En un neonato: peso al nacimiento. dificultad de concentración. sudoración.

aislados o panhipopituitarismo). Si hay cetonuria haremos un diagnóstico diferencial entre la hipoglucemia cetósica. Si no hay cetonuria/cetonemia pensar en un hiperinsulinismo (diabéticos. como un posible déficit de catecolaminas o defecto muscular en la liberación de alanina. Diagnóstico Se basa sobre todo en la historia clínica típica. en estos últimos suele haber hepatomegalia (salvo en el déficit de glucógeno sintetasa). galactosemia o intolerancia a la fructosa (en estos dos últimos hay cuerpos reductores en orina). los déficit hormonales (cortisol. Se produce la remisión espontánea a los 89 años de edad. Los niños suelen presentar apatía. decaimiento. déficit de enzimas de la neoglucogénesis y de la glucogenólisis. GH. con lo que aumentan los sustratos endógenos y porque según aumenta la edad las necesidades de glucosa son menores. un defecto de oxidación de los ácidos grasos). adenomas en células islotes. palidez y sudoración fría. La etiología no es bien conocida aunque se barajan diversos trastornos. una exploración física normal y los siguientes hallazgos de laboratorio: • Glucemia normal o baja. Clínica Suele producirse a primeras horas de la mañana después del ayuno nocturno. • Cetonuria. Son raras las convulsiones y el coma. Ésta es una hipoglucemia que típicamente no responde a la administración de glucagón: . • Acidosis metabólica por cetonemia.génica. cetonemia. En el diagnóstico etiológico de la hipoglucemia valoraremos la presencia de cuerpos cetónicos en orina o sangre. Tratamiento La hipoglucemia cetósica se corrige aportando glucosa bien oral o IV según la situación clínica del paciente. La cifra de glucemia capilar es aproximadamente un 10% mayor que la venosa. uno de los precursores más importantes de la neoglucogénesis. quizás por el aumento de la masa muscular.

pudiéndose aumentar hasta 10-15 mg/kg/min o más si se tiene una vía venosa central. • Glucosa 0. Si usamos la vía IV administrar a ritmo de 1 cc/min.5-1 g/kg (Glucosmon R-50 diluido al 1/2. a ritmo de 1 cc/min. El nivel de glucosa debe controlarse hasta que se mantenga. glucogenólisis Neoglucogénesis Déficit hormonal GH. Algoritmo diagnóstico de la hipoglucemia. • En pacientes con adecuado nivel de conciencia y que tienen buena tolerancia oral se pueden administrar zumos o yogurt con 20-30 g de azúcar común. Ocasionalmente al dar un aporte de azúcar podemos provocar de forma transitoria hiperglucemia (en general <300 mg/dl) y glucosu- . • En neonatos y lactantes pretérmino se usa dextrosa 10% en dosis de 1-2 cc/kg para evitar la osmolaridad súbita. grasos Hepatomegalia Sí Alt. 2-4 cc/kg o dextrosa 10% 5-10 cc/kg). • Si persiste la hipoglucemia está indicada una perfusión con dextrosa 5 o 10% a 5-8 mg/kg/min (que equivale aproximadamente a una perfusión de mantenimiento). Los síntomas adrenérgicos se resuelven pronto. Cortisol panhipopituitarismo No Hipoglucemia cetósica idiopática Figura 1.Hipoglucemia Sí Cetonuria o cetonemia No Cuerpos reductores en orina Sí Galactosemia Intolerancia fructosa No Hiperinsulinismo Alt. oxidación ác. en función de las necesidades. mientras que los síntomas neurológicos suelen ser más prolongados.

Kliegman. Aunque no se suelen encontrar trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono. 4º ed. Los pacientes con hipoglucemia no cetósica deberán ingresar para completar el estudio. Textbook of pediatric emergency medicine. 2. Compendio de pediatría 2ª ed. Styne DM. estos pacientes deben ser remitidos al especialista para un estudio más detallado. 3. Toepper. Madrid: Ergon 2000. 497-499. Ludwig S (eds).ria. BIBLIOGRAFÍA 1. Mrozowski A. Manual de urgencias pediátricas. Endocrine Emergencies. 752-756. Tratado de Pediatría. 652-656. En: Behrman. Hale DE. En: Casado J. lo que junto a los hallazgos iniciales (cetonuria y acidosis) nos pueden hacer pensar en un debut diabético. 1099-1100. Hipoglucemia no neonatal. México: McGrawHill Interamenicana Editores 2001. Barcelona: Espaxs 1994. Pozo Román J. Hipoglucemias. el tratamiento de la hipoglucemia puede precisar la administración de glucagón IM 1 mg y aporte de glucosa oral o IV. Hipoglucemias. Nelson. 5. Hierro FR. Serrano A. La corrección espontánea de las alteraciones en unas horas es la clave. . Schafermeyer. México: McGraw-Hill Interamericana Editores 1996. sobre todo la cena. 824-832. Philadelphia: Lippincott & Wilkins 2000. En: Strange.Trastornos del metabolismo de la glucosa. 4. Una vez decidida el alta se le darán consejos sobre evitar ayunos prolongados y enriquecer la dieta de hidratos de carbono. En: Cruz M. En: Fleisher GR. Ahrens. Urgencias y tratamiento del niño grave. En estos casos.

Las dos situaciones más frecuentes en Urgencias son una descompensación aguda en un paciente previamente diagnosticado de enfermedad metabólica y un cuadro agudo como forma de presentación inicial de la enfermedad metabólica. .ERRORES CONGÉNITOS DEL METABOLISMO INTERMEDIARIO (ECMi) EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA. Las consecuencias del mal funcionamiento de las vías metabólicas son variadas. HIPERAMONIEMIA Los ECMi son enfermedades de base genética en las que se producen alteraciones en diferentes rutas o ciclos del metabolismo. Estos cuadros agudos requieren diagnóstico y tratamiento urgente. y pueden manifestarse como cuadros agudos en los que muchas veces la alteración predominante es la hiperamoniemia.

etc. Manejo de la descompensación aguda 1. rechazo de la alimentación. Estudiar y tratar posibles factores desencadenantes o intercurrentes como la fiebre. 3.Descompensación aguda en un paciente previamente diagnosticado Es la situación más habitual en Urgencias. El estudio analítico en Urgencias debe incluir: • HRF. estreñimiento. creatinina. Valorar la función hepática. pueden ser la alteración . etc. Valorar el estado general y neurológico del paciente. transaminasas. Los síntomas que se pueden presentar en la descompensación son: vómitos. 2. dependiendo de la gravedad de la descompensación y niveles de amonio. El diagnóstico y tratamiento precoz de las descompensaciones puede mejorar el pronóstico a largo plazo de estos pacientes. Estos pacientes pueden presentar elevaciones de las transaminasas y disminución del índice de protrombina. urea. pudiendo llegar al coma. • Bioquímica: iones. Estas alteraciones no guardan relación con el nivel de amonio. glucosa. somnolencia. Si es posible. estableciendo las medidas de soporte necesarias. Las descompensaciones agudas con hiperamoniemia son relativamente frecuentes en los pacientes con trastornos del ciclo de la urea y acidurias orgánicas. • Pruebas de coagulación. alteraciones de la marcha. se puede realizar un EEG. • Gasometría.. en general no muy importantes. que puede mostrar lentificación difusa de mayor o menor intensidad. amonio.

por lo que deben ser controladas de forma periódica. intentándose tolerancia oral. El nivel de amonio debe disminuirse lo más rápidamente posible ya que el pronóstico a largo plazo depende de la severidad y duración de la hiperamoniemia. . Niveles de amonio. si es posible en las primeras 12 horas. debe iniciarse una perfusión con suero glucosado al 10%. • Deben suspenderse temporalmente otras leches especiales como mezclas de aminoácidos. y pueden evolucionar de forma imprevisible al fallo hepático. siendo a veces necesaria la supresión inicial absoluta del aporte proteico. En Urgencias debe iniciarse el tratamiento de todas ellas. 4. Forzar diuresis: inicialmente puede administrarse una perfusión con suero glucosado 10-20 cc/kg en una hora y seguir con una perfusión de mantenimiento. Tratamiento de la hiperamoniemia en un paciente con enfermedad metabólica ya diagnosticada Minimizar la producción de amonio Limitando la ingesta de proteínas. De forma orientativa: • Hiperamoniemia leve: 80-150 μg/dl. aportando entre 40-100 cal/kg/día dependiendo de la edad del paciente. líquidos azucarados o zumos. pudiendo manejarse las hiperamoniemias leves y moderadas. o carentes de algunos de ellos. mediante leches especiales sin proteínas (Producto 80056®). Aumentar la eliminación de amonio 1. • Hiperamoniemia severa: si superan estos niveles. con unos aportes hídricos y calóricos adecuados: • Si es posible utilizaremos la vía oral. • Hiperamoniemia moderada: 150-250 μg/dl. Se considera hiperamoniemia cuando los niveles de amonio son >80 μg/dl. que pueda estar utilizando el paciente.predominante en la descompensación. • Si no tolera por vía oral.

Dosis máxima. • En las hiperamoniemias moderadas. .VO: 170 mg/kg/día o 3. Se puede administrar una dosis inicial de carga. En crisis. . 300 mg/kg. 4 mg. máx. En algunos defectos enzimáticos como la citrulinemia pueden ser necesarias dosis de hasta 600 mg/kg/día. que . el aporte por vía oral.VO: 100-200 mg/kg/día. hay síntomas de afectación del sistema nervioso central (letargia) o las cifras de amonio son de 3 a 5 veces superiores a lo normal. Se continúa con la misma dosis en 24 horas administrada en la perfusión de mantenimiento.IV (clorhidrato de arginina al 10%): 250-600 mg/kg/día o 8.4 g/m2/día. debe iniciarse la administración intravenosa de los fármacos. El más utilizado en la hiperamoniemia aguda es el benzoato.8-15. – Carnitina: . especialmente si el paciente no está recibiendo previamente arginina. . deben administrarse fármacos que estimulan vías alternativas para la eliminación del amonio (benzoato sódico.1 mg/kg. fenilbutirato sódico y fenilacetato sódico). 200-400 mg/kg/día. Fármacos: • Muchas de las medicaciones que se utilizan en el tratamiento de la hiperamoniemia aguda son utilizadas en el tratamiento crónico de estos enfermos. IV y VO). Esta dosis corresponde a la dosis total calculada (250-600 mg/kg) a pasar en una o dos horas junto con el benzoato. – Arginina: .VO: 100-200 mg/kg/día. si es posible. – Citrulina: . En caso de vómitos incoercibles puede ser útil la administración de ondansetrón (0. En crisis. 200-400 mg/kg/día. Si los vómitos progresan. Se debe mantener.2. variando las dosis en función del defecto enzimático.IV: dosis similares. Deben mantenerse en las descompensaciones. valorando el empleo de una sonda nasogástrica. pudiéndose aumentar la dosis de algunas de ellas entre un 2550% administrándolas en cuatro dosis. Contraindicada en el déficit de arginasa.8 g/m2/día.

. – Fenilacetato sódico: se emplea si estuviera disponible. y valorar el alta del paciente. combinado con el benzoato a las mismas dosis. Por encima de este peso dosis de 9. aproximadamente. En crisis. Puede administrarse una dosis de carga. Controles analíticos Deben realizarse. no siempre disponibles. Si con estas medidas en las siguientes 8-12 horas se consigue normalizar o disminuir las cifras de amonio.IV: 250-500 mg/kg/día o 5. 250-500 mg/kg/día. – Benzoato sódico (fórmula magistral): . se puede reiniciar el aporte de proteínas. • Con las medidas anteriores el amonio se mantiene persistentemente elevado. a pasar en una o dos horas. Esta dosis corresponde a 250 mg/kg diluida en 20 cc/kg de suero glucosado al 10% o en niños mayores a 5. .5 g/m2 en niños mayores.Dosis mayores de 750 mg/kg/día producen toxicidad casi invariablemente. a las dos horas de iniciado el tratamiento y. administrado con los líquidos de mantenimiento. Como medicación única.VO: 250 mg/kg/día.se utiliza solo o combinado con el fenilbutirato o fenilacetato. 0. posteriormente. . en 24 horas.5 g/m2 diluida en 400-600 cc/m2 de suero glucosado al 10%.25 g/kg/día. Tener en cuenta que pueden producir vómitos y que 1g de benzoato contiene 160 mg de sodio. cada 4 o 6 horas. especialmente si el paciente no recibe tratamiento crónico con benzoato. Ingreso hospitalario Puede ser necesario si: • Tras 12 horas de líquidos intravenosos no se consigue tolerancia oral. – Fenilbutirato sódico (AMMONAPS): si se utiliza con el benzoato en la hiperamoniemia aguda la dosis oral o IV es de 250 mg/kg/día.9 g/m2/día. la dosis es de 250-600 mg/kg/día en menores de 20 kg.

Los cuadros agudos como forma de presentación se ven especialmente en los trastornos del ciclo de la urea. acidurias orgánicas. En Urgencias deberemos: • Identificar a aquellos pacientes que pueden presentar un ECMi: sospecha clínica. coma) y digestivos (vómitos. renal (tubulopatía). apnea.). etc. Otros datos que pueden ser de ayuda para reconocer estas enfermedades son: . hepático (fallo hepático). Sospecha clínica Los síntomas más frecuentes son: • Presentación «tipo intoxicación»: deterioro rápido del estado general con predominio de los síntomas neurológicos (letargia.• • El paciente presenta afectación hepática importante. defectos de la β-oxidación de los ácidos grasos. Hiperamoniemias moderadas-severas tras la valoración y tratamiento inicial en Urgencias. independientemente de los niveles de amonio. hiper/hipotonía. «afectación multisistémica». muscular (hipo/hipertonía. coma). Tratamiento de cuadros agudos como forma de presentación inicial de enfermedad metabólica Las enfermedades del metabolismo pueden manifestarse inicialmente con síntomas crónicos o agudos. • Realizar una aproximación al diagnóstico del grupo de enfermedades o trastornos del metabolismo al que pertenece el paciente: estudio analítico. rechazo de la alimentación. mioglobinuria). trastornos de la cadena respiratoria y del piruvato. • Iniciar de forma rápida el tratamiento de aquellas alteraciones que pueden poner en peligro la vida del paciente y ocasionar secuelas a largo plazo. • Presentación. como la hiperamoniemia: tratamiento en Urgencias. Afectación de múltiples sistemas con evolución rápida de los síntomas: nervioso (letargia. disfunción hepática. aunque existen otros.

• Dependiendo de la intensidad de las alteraciones puede ser difícil incluir a un paciente en un grupo. • Algunas alteraciones como la elevación del ácido láctico. mala extracción de la . transaminasas. – Cálculo del anion gap. aunque pueden aparecer en edades más tardías. La figura 1 puede ser de ayuda en los cuadros de presentación aguda. cuadro febril. etc. urea. – Bioquímica: iones. El paciente presentaba síntomas inespecíficos previos como retraso psicomotor. – Gasometría. «Intervalo libre de síntomas» de duración variable: el paciente se encontraba sin síntomas hasta ese momento. etc. – Cuerpos cetónicos. Los estudios iniciales no permiten el diagnóstico de una enfermedad específica. amonio. dificultades para la alimentación. – Coagulación. sino que apoyan la sospecha diagnóstica y facilitan la inclusión del paciente en un grupo de enfermedades o trastornos metabólicos. – Glucosa. • Orina: – Olor (orina con olor especial en algunas enfermedades como la enfermedad con orina con olor a jarabe de arce o «regaliz»). creatinina. Estudio analítico El estudio inicial en Urgencias debe incluir: • Sangre: – HRF.• • • • La mayoría de los cuadros agudos aparecen antes de los dos años. pueden verse también en situaciones como shock. Existencia de factores desencadenantes del episodio agudo: ayuno. ácido úrico. La figura 1 tiene una serie de limitaciones: • Dentro de cada grupo de trastornos hay enfermedades con características específicas que no cumplen el esquema. glucosa. especialmente durante el período neonatal. – Cuerpos reductores. ácido láctico.

por lo que el diagnóstico diferencial debe ser amplio e incluir otros problemas. en todo caso. Esquema diagnóstico de ECMi. Cetonuria ↑ Ácido láctico ↑ Glucosa N o ↓ Clínica: intoxicación Cetosis N Glucosa N Ácido láctico Clínica: intoxicación Trastornos Acidurias Cadena ciclo urea orgánicas respiratoria Piruvato Anión gap: Na. muestra. Figura 1.(Cl+Bicarbonato) = 7-16 mmol/L. como por ejemplo la sepsis. trombopenia. etc. En general. . • Sangre: ácidos grasos libres. cuerpos cetónicos. RN:90-150 μg/dl. Por todo ello. * Puede existir alcalosis respiratoria si amonio muy elevado. hipocalcemia. Las muestras deben recogerse con tubos que contengan sangre heparinizada o EDTA. se considera hiperamoniemia cifras>80 μg/dl. carnitina. Las muestras para este estudio pueden extraerse en Urgencias o. Además es frecuente encontrar otros datos inespecíficos como neutropenia. Hiperamoniemia: valores variables según la edad del niño. Congelar plasma. Sangre sobre papel cromatográfico (utilizar el mismo material que para el programa de detección de fenilcetonuria e hipotiroidismo congénito).Equilibrio ácido-base Acidosis (anión Gap aumentado) Hipoglucemia Normal* ↑ Amonio ↑ Ácido láctico ↑ Amonio Cetosis N o ↓ Cetonuria N o ↓ Amonio ↑ Ácido láctico N/↑ Clínica: intoxicación multisistémica Trastorno β-oxidación Cetosis normal Amonio N/↑ Glucosa N Clínica: multisistémica Cetosis ↑. niños mayores:15-45 μg/dl. • Hay enfermedades metabólicas con analítica en fase aguda normal. aminoácidos. ácido pirúvico. antes de iniciar tratamiento. el diagnóstico de estas enfermedades requiere la realización de un estudio complejo que precisa laboratorio especializado.

ácido orótico. aminoácidos. Esquema de tratamiento ante una descompensación aguda de una ECMi.Tratamiento descompensación aguda Valorar estado general y neurológico del paciente Medidas soporte Estudio analítico inicial Tratamiento hiperamoniemia HRF Bioquímica: amonio transaminasas Pruebas coagulación Gasometría EEG Severa Leve-Moderada Limitar proteínas • Leche especial VO • Líquidos IV Fármacos • Medicaciones habituales • Benzoato/fenilbutirato (hiperamoniemia moderada) Valoración y tratamiento inicial en Urgencias Ingreso hospitalario Controles analíticos a las 2-4-8 h Amonio N o ↓ • Reintroducir proteínas • Intentar tolerancia oral Amonio = o ↑ • Valorar y trazar intercurrencias • Forzar diuresis (diurético) • Iniciar bezoato/fenilbutirato Control 4 h Control 4 h Amonio N o ↓ Amonio = o ↑ Valorar alta si: Amonio normal Tolerancia oral • Si existe afectación hepática importante. proteínas. Se deben recoger las orinas antes de iniciar el tratamiento por separado. ácido láctico. guardar en la nevera y congelar a –20ºC. LCR: ácidos orgánicos. independientemente cifras de amonio • Si no se consigue tolerancia oral tras 12 horas Figura 2. . Tratamiento en Urgencias 1. ácido pirúvico. • • Orina: ácidos orgánicos. Establecer medidas de soporte vital. amonio. monosacáridos. Estos pacientes pueden presentar apneas y parada cardiorrespiratoria. aminoácidos.

Actuación en Urgencias ante el debut agudo de una ECMi. utilizando suero glucosado. 4. 2. Eliminación de productos tóxicos: • Hiperamoniemia: – Forzar diuresis. láctico. Corrección de la hipoglucemia. transaminasas Pruebas de coagulación Gasometría y cálculo anión gap Orina: olor. urea. glucosa. . – Estimular vías alternativas para la eliminación del amonio. creatina. . 5. amonio. Posteriormente. cuerpos cetónicos Estudio analítico especializado Tratamiento en Urgencias Medidas de Corrección trastornos Corrección Evitar producción Tratamiento hidroelectrolíticos hipoglucemia productos tóxicos hiperamoniemia sostén Aportar factores deficitarios Figura 3.Benzoato sódico IV: bolus inicial de 250 mg/kg en 1-2 horas diluido en 20 cc/kg de glucosado al 10%. cuerpos reductores.Cuadro agudo como presentación inicial Sospecha clínica Estudio analítico inicial Presentación tipo intoxicación Presentación afectación multisistémica HRF Bioquímica: iones. Pueden ser necesarios aportes de 120-200 cal/kg/día. Evitar catabolismo y producción de productos tóxicos. 3. acidosis. En hiperamoniemias moderadas (amonio mayor de 150 μg/dl) utilizar: . infusión continua 250 mg/kg/día. y otras alteraciones como hipocalcemia. Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos: deshidratación. glucosa.Carnitina IV: 200 mg/kg/día.

Calvo M. IM. – Ensayo terapéutico con la administración de: . Nelson.:1117-1127. Carnicor: ampollas de 10 cc = 1 g carnitina. Leche especial sin proteínas que aporta 5 calorías/gramo. . et al. Ciclo de la urea e hiperamoniemia (arginina. Kliegman RM.. Tratado de pediatría. Springer-Verlag 1996. Eds. IV. J Pediatr 2001.Tiamina: 300 mg/día IV. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. previo al diagnóstico definitivo. . Marc Yudkoff. Sandubray JM.Biotina: 20 mg/día VO. Pediatr Emerg Care 2000. Carnitina. 2. MD. Sandubray JM. Jenson HB. Diagnostic approach to inborn errors of metabolism in an emergency unit. Alternative pathway therapy for urea cycle disorders: Twenty years later. 403-406. Van den Berghe G. pags.Hidroxicobalamina: 1 mg/día IM. pags. . Inicialmente. . 5. 138(1) Supplement: 46-55.En: Behrman RE. Macià E.Riboflavina: 100-200 mg/día IV. 16ª ed. Lippincott Williams and Wilkins.Arginina IV: bolus inicial 250 mg/kg administrado junto con el benzoato. Artuch R. ornitina). se administran todas las medicaciones señaladas. 3. Tuchman Mendel MD. 4. Iraj Rezvani. Arginina. En: Fleisher GR. Batshaw Mark L MD. Ludwing S. 4th ed. Charpentier C. Estas medidas pueden ser necesarias inicialmente en neonatos con hiperamoniemias severas (amonio >500 μg/dl). Ogier de Baulny H. exanguinotransfusión o hemofiltración. Madrid: McGraw Hill Interamericana. 16:405408. Metabolic emergencies (Inborn Errors of Metabolism). Seguir con 250-500 mg/kg/día. MacArthur Robert B PharmD. Si el amonio se mantiene elevado de forma persistente (amonio >300 μg/dl) pueden ser necesarias otras medidas como: diálisis peritoneal. Sorbenor: ampollas de 10 cc = 1 g arginina. valorando posteriormente en función del defecto enzimático su empleo y la dosis necesaria. BIBLIOGRAFÍA 1. citrulina. En: Fernández J. 3-46. Clinical approach to inherited metabolic diseases. Leche especial Johnson 80056®.

acidosis metabólica. • En ocasiones. cirugía.INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Es un motivo infrecuente de consulta en un Servicio de Urgencias de Pediatría. Diagnóstico • En los casos nuevos. etc. • El déficit de mineralocorticoides: pérdida salina con anorexia. . deshidratación. fármacos como morfina. Síntomas Los síntomas son derivados de: • La insuficiente o nula formación de glucocorticoides: hipoglucemia y escasa respuesta al estrés. escasa ganancia ponderal. la consulta suele proceder del niño mayor ya diagnosticado. o de un lactante con una forma «pierde sal». en el que una intercurrencia (infección. traumatismo. En el recién nacido suele presentarse entre la primera y segunda semana de vida con anorexia. en el que el calor excesivo o una gastroenteritis incrementan las pérdidas de sodio con el riesgo de deshidratación. vómitos. principalmente en un lactante con escasa ganancia ponderal. deshidratación grave. • En general. dolor abdominal). fatiga excesiva. hiperpotasemia. shock y convulsiones por hipoglucemia. hipotensión. hormona tiroidea o insulina. radioterapia o defectos congénitos. barbitúricos. el diagnóstico debe ser sospechado. diarrea.) incrementa las necesidades de glucocorticoides. shock. cirugía. debilidad muscular muy acusada y finalmente shock. diarrea. vómitos. laxantes. vómitos y alteraciones genitales (virilización). En el niño mayor inicialmente predominan los síntomas digestivos (vómitos. Etiología Las causas más frecuentes son la hiperplasia suprarrenal congénita (y dentro de ésta el déficit del enzima 21-hidroxilasa) y el tratamiento prolongado con glucocorticoides. exceso de andrógenos: signos de virilización. Otras causas incluyen la enfermedad de Addison y la enfermedad hipotalámica o hipofisaria secundaria a tumores. hiponatremia.

BIBLIOGRAFÍA 1.• Deben obtenerse electrólitos séricos. 224-226. (esp. DiGeorge AM. Montero R. Gunn VL.) Mosby 2002. Tratamiento • Administración de una megadosis de hidrocortisona (Actocortina®) IV o IM: 50 mg en menores de 6 meses y 100 mg en mayores de 6 meses. 2. Posteriormente. Manual Harriet Lane de Pediatría. Oliver A. 3. ésta debe ser rápidamente corregida con el aporte de glucosa por vía IV (1-2 g/kg en forma de Glucosmon R 50 diluido al medio 4-8 cc/kg). . Estos estudios son útiles antes de la administración de esteroides para confirmar el diagnóstico. López GN. Guerrero-Fernández J.) para enfocar el tratamiento. Se repite la dosis cada 4-6 horas según respuesta terapéutica en las primeras 24-48 horas. • Aporte de líquidos y electrolitos necesarios. (esp.). Si presenta hipoglucemia. Publicación de libros médicos 2003. etc. Galán de Dios J. Levine LS. 16ª ed. 741749. Hirsutismo. Romero A. Jenson HB. 17-OH progesterona. ACTH. En: The Johns Hopkins Hospital. 4ª ed. En: Ruiz JA. glucemia y estudio hormonal (cortisol.) Madrid: McGraw Hill Interamericana de España 2000. 1879-94. Kliegman RM. Tratado de Pediatría. Nechyba C. pero el tratamiento no debe retrasarse. Moff I. 16ª ed. aldosterona. Patología suprarrenal. renina. Nelson. Hernández N. En: Behrman RE. • Mientras dure la situación de estrés se debe triplicar la dosis habitual de hidrocortisona. Función suprarrenal e hipofisaria. (esp. Manual de diagnóstico y terapeútica en pediatría. Peterson R. Hawkins M. dosis de mantenimiento por vía oral. Fernández S. González I. Trastornos de la glándula suprarrenal.

osteocondrosis tarsales. enfermedad de Perthes. actividad física excesiva o enfermedad intercurrente. artritis séptica. Hay ciertas patologías que son más frecuentes en determinados grupos de edad: • Menores de 3 años: artritis séptica de cadera. neoplasias. de partes blandas (tendinosas. fractura de estrés. • Mayores de 11 años: síndromes «por exceso de uso» (niños en edad escolar que practican actividades deportivas de forma regular). OTROS PROBLEMAS ORTOPÉDICOS Etiología La cojera en un niño nunca es normal. • 4-10 años: sinovitis transitoria de cadera. musculares. por lo que es indispensable seguir una sistemática de estudio. La mayoría de ellos son autolimitados y están relacionados con pequeños traumatismos. osteomielitis. neurológicas (centrales o periféricas) y psicógenas.ORIENTACIÓN DE UN NIÑO CON COJERA. enfermedades neuromusculares. Las posibles causas son: osteoarticulares. • A cualquier edad: traumatismos. y pocos padres toleran el problema mucho tiempo antes de consultar al médico. Sistemática de estudio Anamnesis Debemos averiguar las siguientes circunstancias que rodean la cojera: . luxación o subluxación de cadera. Los trastornos que pueden producir cojera son muchos. epifisiólisis femoral. tejido subcutáneo). artritis idiopática infantil. Osgood Schlatter. celulitis.

presencia de infección en algún otro punto. – En los casos de osteoma osteoide. y al final del día. problemas de coagulación (hemofilia). hay que pensar en la posibilidad de un proceso tumoral. Si el niño prefiere gatear orienta a una patología del pie. realización de deportes. Cuando el dolor es muy importante. diarrea.). vitamina A. cansancio. Ritmo del dolor y duración: – En las alteraciones mecánicas (traumatismos. se da con frecuencia en los procesos tumorales. El dolor de cadera se suele referir a nivel del pliegue inguinal. epifisiólisis. así como con antiinflamatorios. La patología de la columna y articulación sacroilíaca suelen tener dolor referido en nalgas y parte posterior del muslo. afectación ocular. especialmente si despierta al niño. cediendo o mejorando después. actual o en fechas recientes (las infecciones respiratorias e intestinales se relacionan frecuentemente con artritis). etc. ingesta de productos lácteos no controlados. artritis infecciosa. administración de inmunizaciones por vía IM. Antecedentes personales: traumatismos. otras artralgias. pérdida de peso. problemas emocionales. etc. después de períodos prolongados de reposo (sobre todo por las mañanas). curva estatural. Intensidad: hay que valorar la limitación en sus actividades habituales. exantemas.• • • • • Localización del dolor y su irradiación. epidemiología de TBC. característicamente. el dolor se intensifica a lo largo de la actividad física. el dolor aparece por la noche y mejora con la toma de aspirina. astenia. y no mejora con los analgésicos habituales. – En los problemas inflamatorios (sinovitis. artritis reumatoide. tratamientos recibidos (corticoides. dolor abdominal. antibióticos. – El dolor nocturno.) el dolor y la dificultad para la marcha son más intensos cuando ésta se inicia. etc. analgésicos. Si además despierta con frecuencia por la noche. con bloqueo de la articulación afectada. hay que pensar especialmente en artritis séptica. pero se suele irradiar a la cara interna del muslo y rodilla.) las articulaciones de carga duelen más con la deambulación. enfermedad de Perthes. Síntomas generales: fiebre. . aftas bucales de repetición. etc.

con las caderas y las rodillas flexionadas. • Antes de comenzar el examen de cada articulación individualmente es importante observar la postura del niño en bipedestación (escoliosis. y sus percentiles. espondiloartropatías. soplos cardíacos. La prueba resulta positiva cuando las rodillas están a diferente altura. pie girado hacia afuera en los casos de epifisiólisis). La marcha de Trendelenburg (el torso se mueve sobre la extremidad patológica) es característica de cualquier patología que causa inflamación en la cadera (Perthes. oculares. El registro del peso y la talla. hematomas. etc. suele haber dificultad manifiesta a la marcha de puntillas / talones). lesiones cutáneas. y después marcha de puntillas y de talones (cuando existe una afectación de rodillas y tobillos. – Mediciones: . enfermedad inflamatoria intestinal. Exploración física • Debe hacerse una exploración global. puertas de entrada de infección. bucales.• Antecedentes familiares: de artritis reumatoide. psoriasis. su manera de andar. lo que sugiere displasia del desarrollo de cadera o una discrepancia en la longitud de las piernas. primero con una marcha normal. – Prueba de Galeazzi: se realiza colocando al niño en posición supina. Para ello puede ser útil empezar por una exploración general: buscar organomegalias abdominales. artritis crónica juvenil. antes de llevar a cabo maniobras exploratorias que puedan ser dolorosas. asimetrías de pliegues y relieves óseos a nivel de la cintura o nalgas. llevando los tobillos hacia las nalgas. focos infecciosos ORL. enfermedades autoinmunes. lupus sistémico. adenopatías generalizadas. sinovitis) o debilidad de los músculos de ésta. hematomas. rotación externa y abducción de la articulación afectada. puede orientar a problemas de curso crónico. • Inspección: – Buscar signos inflamatorios. tratando siempre de ganarse la confianza del niño. Después debe observarse la postura que el niño adopta en la camilla de exploración: una inflamación aguda suele expresarse con semiflexión.

Movilidad activa y pasiva de caderas. Palpación: hay que evitar comenzar por aquellas articulaciones más dolorosas o supuestamente afectadas. hipersensibilidad o aumento de temperatura local a lo largo de toda la extremidad. y también en la columna lumbo-sacra. Abducción y Rotación Externa) es específica para la patología de la articulación sacroilíaca: una prueba positiva produce dolor en dicha . Mientras se distrae al niño en posición supina cogiéndole el dedo gordo del pie se intenta una rotación significativa de la cadera hacia ambos lados. Un paciente que no permite en absoluto que se le toque o se le mueva la extremidad es más probable que pueda padecer una artritis séptica o una osteomielitis. Los pacientes con entesitis refieren un dolor agudo a la presión en ciertos puntos: sobre la rótula (a las diez. tobillos y pies (valorar cada articulación por separado. y explorar primero el resto. rodillas. dolor. Esto es especialmente intenso en las artritis sépticas. buscando puntos de crepitación. en la inserción del tendón de Aquiles en el calcáneo. abducción.• • . sobre la tuberosidad tibial anterior. Los movimientos que hay que explorar son la flexoextensión. debilidad muscular. . epifisiólisis o luxación congénita de cadera. las dos y las seis. La prueba log-roll modificada puede ser útil para diferenciar el grado de irritación de la cadera.Longitud de las piernas (espina ilíaca anterosuperior hasta maléolo interno): discrepancias mayores de 1 cm se pueden ver en enfermedad de Perthes. según las agujas del reloj). tanto en la cara posterior como en la cara plantar. en postura de reposo del resto de articulaciones del miembro): observar si hay limitación.Circunferencia de la pierna (5 cm. rigidez articular. – Todo movimiento que ciña la cápsula de la cadera (rotación interna o extensión) será doloroso y limitado si hay irritación en la articulación. Si es posible efectuar un arco de 30˚ o más de rotación sin que el niño se queje de dolor es más probable que el diagnóstico sea de sinovitis transitoria que de artritis séptica – La prueba de FABER (que consiste en la Flexión de cadera. por encima de la rodilla) y de la pantorrilla: los procesos subagudos/crónicos suelen dar lugar a atrofias musculares (más de 1-2 cm de diferencia entre ambos lados). aducción y rotaciones.

en sospecha de síndrome de Guillain-Barré. signos inflamatorios. antiDNA y anticuerpos anticitoplasma. según la sospecha clínica. etc. tono de esfínteres. Se debe incluir siempre una exploración neurológica: tono y fuerza muscular. Gram y cultivo (en sospechas de artritis séptica). en sospecha de miositis. ANAs. • CPK. Brucella. CH50. para valorar componente inflamatorio/infeccioso. Clamidia. serologías de Salmonella. Yersinia. • Coprocultivo. etc. • Rx de caderas (AP y axial). reflejos osteotendinosos. ante síndrome febril acompañante (>38ºC). para citoquimia. mientras que una exacerbación del dolor lumbosacro al estirar la espina dorsal en un adolescente es sugerente de espondilolisis o espondilolistesis. Mycoplasma. C3 y C4 (en sospecha de enfermedades sistémicas). ya que con una única proyección pueden pasar desapercibidas algunas lesiones. • Punción lumbar. y en proyecciones AP y lateral. ASLO. – También hay que valorar la movilidad de la columna: una flexión limitada a nivel lumbar. rodillas. PPD (en sospechas de artritis séptica o reactivas).000 mm3 orienta a un origen infeccioso (ver tabla más adelante). frotis faríngeo. Un recuento de leucocitos superior a 50. . acompañada de una postura rígida y de sensibilidad local es sugestiva de discitis. VEB. curso prolongado o sospecha diagnóstica específica: • Hematimetría con VSG y PCR. Siempre deben realizarse exploraciones bilaterales para comparar el lado sano con el afecto. • Punción aspirativa articular. factor reumatoide (FR). Valorar gammagrafía ósea en las sospechas de osteomielitis y artritis séptica. parvovirus B19. (según la afectación y exploración).• articulación cuando el paciente yace en posición supina con el tobillo ipsilateral colocado sobre la rodilla contralateral y se realiza una suave presión hacia abajo sobre la rodilla ipsilateral. • Inmunoglobulinas. sensibilidad. pie. Pruebas complementarias Se solicitarán de manera individualizada. hemocultivo. Shigella. Borrelia.

con limitación leve-moderada a la rotación interna y abducción de la cadera y dolor de intensidad variable a la movilización (prueba log-roll). con aspecto saludable. • El cuadro clínico suele tener un inicio súbito con dolor en región inguinal. exploración compatible y sin antecedentes previos de cojera) no se ven alteraciones significativas (en ocasiones. un aumento del espacio interarticular). Cuando está sentado o en brazos no refiere ningún dolor. antecedente de traumatismo. En los casos severos o prolongados puede ser necesario aplicar tracciones de descarga. que puede ser referido al muslo y la rodilla. que mejora con reposo en cama. Suele ocurrir en niños entre 2 y 10 años de edad. y. • Tratamiento: es un proceso autolimitado (7-10 días). Se indicará la radiografía en los casos de edad atípica (menor de 1 año o mayor de 10). Se deben remitir a consultas de Ortopedia Infantil. cojera o negativa del niño a caminar.A continuación revisaremos algunas de las entidades que con más frecuencia pueden originar cojera en la infancia. • Algunos casos pueden tener un curso recidivante en semanas. sintomatología prolongada (más de 2-3 semanas) o sospecha clínica de artritis séptica. es un proceso autolimitado que supone la causa más común de cojera en niños previamente sanos. fundamentalmente. Su edad ósea es normal. • Cuando se realiza Rx de caderas (no está indicado hacerla rutinariamente en los casos de menos de una semana de evolución. leve o intenso. Puede ser bilateral en un 5% de los casos. ya que un 5-15 % de ellos van a ser la forma inicial de presentación de la enfermedad de Legg-Perthes-Calvé. Sinovitis aguda transitoria • También denominada coxitis fugaz o sinovitis pasajera. • A la exploración encontramos un niño afebril o con febrícula. que con frecuencia refieren infecciones víricas de vías altas recientes. El niño puede caminar con el miembro en postura antiálgica. con evidente cojera (marcha de Trendelenburg). ibuprofeno). . aplicación de calor local y antiinflamatorios (AAS.

con fiebre y signos de toxicidad. Sobre todo se localiza en grandes articulaciones y que soportan peso: rodilla (40%) > cadera (20%) > tarso (10%) > codo > hombro > muñecas. calor. Otros: enterobacterias Gram (–) y cándida. con síntomas que solamente se aprecian al movilizar la articulación afectada. • El inicio de la clínica suele ser agudo. dolor. o al observar una disminución de la movilidad voluntaria por parte del niño (pseudoparálisis). • En época neonatal hasta los 3 meses: Staphylococcus aureus y epidermidis y Streptococcus agalactiae. flexión plantar de tobillo). impotencia funcional y posición neutra en reposo: abducción. con una distribución similar entre ambos sexos. Kingella kingae. • Otros gérmenes: Streptococcus pyogenes (considerarlo tras una varicela). • Otras veces el inicio es más insidioso. La articulación suele aparecer «bloqueada» (prueba de log-roll menor de 30º). mientras que gonococo y meningococo predominan en las raras formas de poliartritis purulenta. Salmonella. gonococo (adolescentes). entre 2 meses y 4 años. manifestando gran dolor al mínimo intento de movilización. y meningococo. . y otro en la adolescencia. Presenta un pico de incidencia máximo antes de los 2 años. Clínica • En prácticamente el 95% de los casos. Supone una urgencia ortopédica que requiere un tratamiento precoz con el fin de evitar secuelas. Brucella. Hoy en día sólo se ven por Haemophilus influenzae en grupos de pacientes no vacunados. aunque puede aparecer a cualquier edad.Artritis séptica Infección purulenta (bacteriana) y grave de una o varias articulaciones. neumococo. junto con inflamación local de la articulación afectada (eritema. tumefacción. flexión de rodilla y codo. la afectación es monoarticular. bacilo tuberculoso. rotación externa y flexión de cadera. Etiología • Staphylococcus aureus: es con mucho el principal agente en todas las edades.

En general. siendo de mayor utilidad la realización de ecografía articular.000 <30% No diferencia Bueno TBC Turbio 2.000 >90% <30 Malo Cultivo y Gram (+) 50-80% 30-50 Malo Glucosa sinovial/ No diferencia sangre (mg/dl) Coágulo de mucina Comentarios Bueno – Según entidad Frecuente en responsable hemofílicos . • Pruebas analíticas: leucocitosis con desviación izquierda. como desde el punto de vista diagnóstico (realización de cultivos. o la disminución de la movilidad espontánea de la extremidad afectada. tumefacción de partes blandas. dado que no es tan importante el empleo de esa articulación (formas oligosintomáticas). • La prueba más útil es la punción y drenaje del líquido articular (ver capítulo correspondiente para consultar la técnica) tanto desde el punto de vista terapéutico (por la descompresión que supone a nivel de la articulación). Líquido articular Aspecto Normal A. • Hemocultivo: positivo sólo en el 30-40% de los casos.500-100. la radiología simple da poca información inicialmente.000 200-80. Proporciona el agente etiológico en un 60-85% de los casos. Diagnóstico • Clínica y hallazgos en la exploración física. elevación de proteína C reactiva. lesiones óseas si se acompañan de osteomielitis. • Datos radiológicos: existencia de derrame articular.000 >60% 40-70 Malo Cultivo (+) y PPD Claro. turbio o hemorrágico 50-4. tinción bacteriológica y análisis citoquímico). Ver cuadro. séptica Turbio Inflamatoria Traumática Turbio Claro. procalcitonina y VSG. de modo que la única sintomatología apreciable puede ser el rechazo del alimento. amarillo 0-200 <10% Leucocitos (/mm3) PMN (%) 10. irritabilidad.000-250.• Cuanto menor es el niño más difícil resulta el diagnóstico.

Tratamiento • Ingreso hospitalario. hepatitis B. máx. Shigella flexneri. – Resto de las articulaciones: puede ser suficiente con la artrocentesis y aspiración cuidadosa sin dañar el cartílago. El retraso en el inicio del tratamiento más allá de 4-5 días se ha relacionado con un peor pronóstico funcional de la cadera. • Antibioterapia intravenosa: hasta la llegada de los cultivos se empezará empíricamente con un antibiótico con buen espectro antiestafilocócico: amoxicilina-clavulánico 100-200 mg/kg. virus EB. en 4 dosis. en 4 dosis. por un mecanismo inmunológico. • El drenaje del líquido articular purulento está indicado en la mayoría de las ocasiones: – Artritis de cadera y hombro: el tratamiento de elección es el drenaje quirúrgico. Clamidia trachomatis. 6 g/día). Ureaplasma urealiticum y muchos virus: parvovirus B19. Yersinia enterocolitica. o cefazolina 50-100 mg/kg en 3 dosis (máx. 6 g/día). Campylobacter jejuni. En el período neonatal y en los casos con hemoglobinopatías de base se asociará gentamicina o cefalosporina de 3ª generación. Artritis reactivas • Es el término que se da a la artritis estéril que se presenta junto con infecciones en otras partes del cuerpo. parotiditis. etc. con desbridamiento y limpieza de la articulación. 12 g/día. Así ocurre con algunos microorganismos que causan gastroenteritis: Salmonella tiphymurium. y completarlo hasta 3-4 semanas con tratamiento oral (cloxacilina. Borrelia. tras un período de latencia de 1-4 semanas. (máx. • Medidas generales: analgésicos y colocar la articulación en posición neutra. Tras la llegada de los cultivos se ajustará al antibiograma. Esto también puede ocurrir en otras infecciones causadas por Mycoplasma. cefalexina o cefuroxima-axetilo). . adenovirus. La mayoría de los autores recomiendan un mínimo de una semana en régimen IV. Como alternativas se pueden utilizar cloxacilina 100200 mg/kg. Sigue existiendo cierta controversia en la duración óptima de este tratamiento. rubéola.

• Suelen ser niños de estatura baja y edad ósea retrasada. así como de la longitud de la pierna (1-1. son: – Aumento de la distancia metáfisis femoral y cara lateral del acetábulo. parte interna del muslo y rodillas. constitucional). . ser de bajo grado. A la exploración presentarán signos inflamatorios leves-moderados.• • • El cuadro clínico va a estar presidido por el dolor e impotencia funcional de la articulación afectada. Es bilateral en 10-20% de los casos.5 cm). – Disminución del tamaño de la epífisis femoral. compresivo. – Fractura subcondral. siendo un 20% familiar. La etiología sigue sin estar aclarada (origen vascular. • Las alteraciones radiológicas (solicitar siempre proyección AP y axial) suelen aparecer a los 2-3 meses de evolución del cuadro y. siendo habitualmente de menor intensidad que en el caso de las artritis sépticas. No suele haber fiebre acompañante o. con aumento de su densidad. Se procederá al drenaje de la articulación si los signos inflamatorios son muy evidentes. Enfermedad de Legg-Perthes-Calve • La necrosis avascular de la cabeza femoral ocurre en niños entre 4 y 7 años. progresivamente. Tanto las alteraciones analíticas como de las pruebas radiológicas suelen ser igualmente poco significativas.5 cm). Sólo se indicará antibioterapia si el foco infeccioso primario así lo requiere. Precisarán únicamente tratamiento de sostén. de semanas o meses de evolución. – Marcha antiálgica (pasos rápidos. si existe. que refieren inicialmente clínica inespecífica: – Dolor y rigidez en la ingle. – Signo de Gage o de la uñada. suaves) con limitación a la rotación interna y abducción. con reposo y antiinflamatorios. con predominio de varones 4:1. – Según avanza el proceso hay disminución de la circunferencia del muslo y pantorrilla (de 1 a 2.

artritis séptica adyacente. dolor óseo. con frecuencia intenso y con una sensibilidad extrema a la palpación. eritema. influenzae. puede manifestarse como una enfermedad subaguda con leves signos sistémicos pero con molestias locales en el hueso afectado: dolor.• – Signos tardíos: fragmentación de la epífisis. en la zona metafisaria progresando hasta la médula ósea. Streptococcus B (en recién nacidos y lactantes). dolor a la palpación ósea. Aparece impotencia funcional y disminución de la movilidad del miembro afecto (pseudoparálisis). bien por medios ortopédicos o quirúrgicos. Suele afectar a huesos largos. todos estos niños deben ser remitidos al ortopeda infantil para su seguimiento y eventual tratamiento. Salmonella. llanto. a la que invade. Los objetivos del tratamiento son evitar la deformidad de la cabeza y la contención de la misma dentro del acetábulo. limitación de la movilidad. pseudoparesia. – Niño mayor y adolescente. Menos frecuente sería la osteomielitis por gérmenes oportunistas. habitualmente. . – En otras ocasiones. zonas quísticas subcondrales. • Clínica: – Lactante y preescolar. aureus (80-90% casos). calor y tumefacción. • Etiología: muy similar a lo descrito en las artritis sépticas: – S. neumococo o gérmenes gram negativos. pudiendo ser difícil la exploración de la extremidad al aparecer espasmos musculares. posibilidad de más de un foco de infección. Osteomielitis Infección bacteriana del hueso que se inicia. Aunque más del 50% de los casos se curarán espontáneamente. – Otros: H. La gammagrafía con Tc ofrece signos patológicos (disminución de la captación) de forma más precoz que la Rx. Suelen ser cuadros muy inespecíficos: fiebre. • Diagnóstico: – Clínica y hallazgos de la exploración física. Fiebre. ensanchamiento del cuello o subluxación lateral. irritabilidad. bacilo de la tuberculosis. inflamación local (aunque se ve de forma tardía). rechazo de la alimentación.

Artritis idiopáticas infantiles (AII) • Previamente denominadas artritis crónica juvenil. PCT. PCR). hemocultivo. exantema. Poliartritis FR (-). La gammagrafía ósea puede confirmar el diagnóstico.• – Pruebas de laboratorio: leucocitosis con desviación izquierda. f. – Medidas generales: analgésicos y reposo. describe el trastorno de sinovitis crónica de la infancia. elevación de reactantes de fase aguda (PCR. • Estudios complementarios: suelen presentar grados variables de leucocitosis. Poliartritis FR (+). Artritis psoriásica. • Clínica: dependiendo del subgrupo clínico van a asociar signos/síntomas de artritis de curso recidivante y localización variable. poliserositis. adenopatías). pruebas de laboratorio (factor reumatoide [FR] y anticuerpos antinucleares [ANA]). b. – Antibioterapia IV: las recomendaciones son similares a lo referido en las artritis séptica. Oligoartritis extendida. Entesitis y artritis. organomegalias. número de articulaciones afectadas y patología asociada. – Rx. aunque al comienzo del cuadro suele ser normal. En el cuadro previo aparecen las características que suele presentar el líquido articular extraído. Artritis sistémica (definida o probable). • La nueva clasificación propuesta por la International League of Associations for Rheumatology (ILAR) establece diferentes subgrupos. g. Se diferencian varios subgrupos: a. c. Oligoartritis. VSG). con elevación constante de los reactantes de fase aguda (VSG. asociado o no a manifestaciones extraarticulares antes mencionadas. . Tratamiento: – Ingreso hospitalario. según las manifestaciones extraarticulares (fiebre. e. d.

También en linfomas. de curso agudo tras un traumatismo o. ligado a una patología previa del cartílago de crecimiento. palidez. tras la administración de AAS). . pérdida de peso. Precisarán confirmación histológica tras la resección. Esto se ha observado. en adolescentes varones obesos. Con frecuencia asocian un síndrome general (cansancio.). sobre todo. sobre todo. Epifisiólisis o Coxa vara del adolescente • Se llama así al deslizamiento epifisiometafisario hacia abajo y hacia detrás. Tumores • La mitad de los tumores óseos en la infancia son malignos. En ocasiones se descubren ante el hallazgo de una fractura patológica. más frecuentemente (80% de las veces). con frecuencia nocturno. con afectación de la cortical. los más frecuentes son el tumor de Ewing (suele ser diafisario) y el osteosarcoma (metafisario). habitualmente nocturno y que despierta con frecuencia por la noche y que no mejora con antiinflamatorios habituales. • Los tumores benignos más frecuentes son el condrosarcoma y el osteoma osteoide (característicamente en estos últimos mejora el dolor.• Estos niños deben ser controlados por Reumatología Infantil. Entre éstos. con destrucción de la cortical y reacción perióstica. – Se presentan como dolor óseo profundo progresivo y cojera. histiocitosis y rabdomiosarcomas. Suele ser un dolor constante. Ocurre. de curso crónico. • En muchos procesos malignos infantiles aparece «artritis» por infiltración de células malignas en estructuras alrededor de la articulación y en periostio de huesos adyacentes (la infiltración directa de la membrana sinovial es rara). Radiológicamente no suelen manifestarse como áreas de lisis. – Radiológicamente suelen manifestarse como zonas osteolíticas «en sacabocados». de potencia creciente según la gravedad. El tratamiento consiste en antiinflamatorios/inmunomoduladores. etc. en leucemias y neuroblastomas.

• Clínica: en general se considera un proceso autolimitado y de curso subagudo. Otros procesos que pueden originar cojera Discitis • Inflamación del disco intervertebral. Se deben remitir al ortopeda infantil para cirugía. Pueden asociar también importante dolor abdominal secundario a la postura adoptada de hiperlordosis lumbar. . Los síntomas pueden durar 10-15 días. – La Rx simple de columna no suele presentar signos reveladores (en ocasiones puede existir alteración del espacio intervertebral). • Exploración: la palpación y percusión de los espacios intervertebrales (sobre todo en L4-L5) suele ser dolorosa. con cojera. de forma urgente. y los hemocultivos negativos. • El diagnóstico suele demorarse días/semanas por lo inespecífico del cuadro y la normalidad de las pruebas complementarias: – La analítica de sangre suele ser anodina. dolor al intentar sentarlos o ponerlos de pie. Suele afectar a varones entre 1-5 años que presentan de forma tórpida. sin aparentar sensación de gravedad. de localización sobre todo a nivel dorso-lumbar. glúteo o de rodilla. En algunos casos se ha atribuido a infección por estafilococos o estreptococos. de días-semanas de evolución. molestias vagas e imprecisas a nivel de extremidades inferiores.• • • Refieren dolor de cadera. El niño se suele encontrar bien si está en cama. rechazo a caminar. sin osteomielitis acompañante. Al sentarse adoptan postura «en trípode». No existe déficit neurológico. En las Rx de caderas se observa el desplazamiento de la cabeza femoral hacia atrás y hacia la línea media: en la cadera normal. presentando cojera y una típica rotación externa del pie. • Etiología: sigue siendo desconocida. irritabilidad. Se aprecia un acortamiento de la extremidad y limitación de la rotación interna y abducción. fiebre leve-moderada. si hay desplazamiento esto no ocurre (signo de Klein). una línea tangente al cuello pasa por la epífisis femoral. o claro dolor a nivel lumbar.

corea). que adquieren una tonalidad violácea) y superficies extensoras de extremidades. Suelen presentar manifestaciones cutáneas frecuentes: rash facial «en alas de mariposa». anemia. sin existir un consenso uniforme de cuándo asociar tratamiento antibiótico intravenoso. miositis. Problemas de partes blandas Miositis infecciosas (CPK elevada. problemas de calzado. trombopenia. produciéndose una cifoescoliosis residual. exantema máculo-papular discoide en tronco. organomegalias. fotosensibilidad. pudiendo haber otros signos (exantema. en el contexto de diversas viriasis). Es un proceso considerado benigno. Fiebre reumática (FR) Es una enfermedad postestreptocócica. a veces. El tratamiento consiste fundamentalmente en inmovilización y antiinflamatorios. En el estudio analítico casi siempre aparecen ANA (su ausencia casi excluye el diagnóstico) y. aunque en algunos casos no se consigue la recuperación completa del disco. lesiones deportivas. anti-DNA e hipocomplementemia. Lupus eritematoso sistémico (LES) Es una enfermedad sistémica en la que la fiebre y la artritis son manifestaciones presentes y frecuentes. Hoy en día su frecuencia ha disminuido mucho. Se acompaña de carditis. nódulos subcutáneos. poliserositis.• • – La sospecha diagnóstica se puede confirmar por gammagrafía ósea o resonancia magnética. que causa artritis aguda y migratoria (rara vez dura más de una semana) de grandes articulaciones. además . Desde el principio suele haber afectación de otros órganos: nefritis. Dermatomiositis Se caracteriza por un exantema distintivo de cara «en heliotropo» (edema y telangiectasias en párpados superiores. síndromes por exceso de uso (tendinitis).

Con el tiempo se pueden apreciar alteraciones vasomotoras: acrocianosis. Suelen tener manifestaciones a otros niveles (afectación ocular. psoriasis). Alteraciones neurológicas Aquéllas que causen debilidad muscular proximal: distrofia muscular de Duchene. • Raquitismo por déficit de vitamina D. y en las radiografías sólo se apreciarán evolutivamente signos discretos de osteoporosis. . síndrome de Guillain-Barré. atrofia muscular raquídea. • Malos tratos. Son artritis crónicas que afectan a las articulaciones sacroilíacas y de la columna vertebral. • Hipervitaminosis A. El tratamiento consiste en fisioterapia gradual y electroestimulación nerviosa.de miositis de los músculos proximales. enfermedad inflamatoria intestinal. Con cierta frecuencia hay un componente psicógeno importante. etc. Otros • Vasculitis de Schölein-Henoch. paraespinales y abdominales. • Inyecciones intramusculares. espondiloartropatías (síndrome de Reiter.). • Enfermedad de Kawasaki. Espondilitis Espondilitis anquilosante. Son raras en la infancia. sin signos inflamatorios. etc. Las pruebas analíticas son normales. mucosa oral. Distrofia neurovascular refleja Se caracteriza por intenso dolor en extremidades tras un traumatismo aparentemente banal. El niño evita el movimiento de dicha extremidad. síndrome de SEA (seronegatividad para FR y ANA + entesitis + artropatía). hiperhidrosis. iniciando un círculo cerrado de dolor-inmovilidad-atrofia muscular. • Enfermedad inflamatoria intestinal. frialdad a la palpación. También pueden dañar articulaciones periféricas. • Anemia de células falciformes. vaginal.

• Clínicamente se presenta como dolor en tubérculo tibial anterior. se basa en el reposo y cese de actividad deportiva. Por eso es más frecuente en adolescentes con actividades atléticas. que empeora característicamente al bajar escaleras y con la flexión prolongada. con curso intermitente. • El paciente no tiene cojera. Sólo se recomienda tratamiento sintomático: reposo. Enfermedad de Osgood-Schlatter • Crecimiento doloroso del tubérculo tibial y la inserción del tendón rotuliano. Otras causas ortopédicas locales • Condromalacia rotuliana: es más frecuente en niñas adolescentes. pero se deben cumplir tres condiciones: • El dolor de piernas es bilateral. Se debe al esfuerzo repetido por el estiramiento del músculo cuádriceps. que se agrava con la actividad y se alivia con el reposo. Además se aprecia hipersensibilidad y tumefacción en la inserción del tendón en dicho tubérculo. fuera de las articulaciones. en crisis de unos 30 minutos. En ocasiones puede ser preciso el enyesado e incluso el tratamiento quirúrgico. Produce un dolor mal definido a nivel de la rodilla.Otros problemas ortopédicos Dolores de crecimiento Suele ocurrir en niños de 3-12 años. Suele localizarse a nivel profundo en los músculos de pantorrillas y muslos. afectando a un 10-20% de los niños en edad escolar. masaje. A la exploración se puede . Es consecuencia del reblandecimiento y formación de asperezas en la cara interna del cartílago rotuliano. • El examen Rx (arrancamiento a nivel de la inserción tendinosa) descarta otros procesos. Es un diagnóstico de exclusión. según la intensidad. • El dolor se produce solamente por la noche. • El tratamiento. Suele tener curso recurrente. así como en las corvas. dolor o síntomas durante el día. etc. AAS.

con la rodilla en extensión. Superti-Fuga A.158:9238. Osteocondrosis (necrosis avascular) de Sever: epífisis calcánea. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. Luaces C. Cojera en la infancia. Perthes Tumores Epifisiolisis ACJ LES Tumores Considerar Estudio sistémico artritis Ingreso o Consulta Oncología Consulta Ortopedia Reumatología • • • apreciar una crepitación entre el fémur y la rótula y. The limping child: epidemiology. 139146. BIBLIOGRAFÍA 1. Esta entidad debe ser diferenciada con lesiones internas de rodilla. en ocasiones. Eur J Pediatr 1999. 3. J Bone Joint Surg (Br) 1999. mientras el paciente contrae el cuádriceps. Reumatología y Urgencias. 2. Flynn SU. The painful hip: evaluation of criteria for clinical decision-making. afebril + < 1 semana de evolución + exploración normal No > 1 semana de evolución y/o exploración anormal Estudio radiológico Artritis Artritis séptica reactiva Sinovitis transitoria Alta Reposo + AINE Normal E.81:1029-34. Eich GF. Willi UV. cierto derrame articular. . Beattie TF. Umbricht FS. 2002. assessment and outcome.Enfermedades y síntomas osteo-articulares y de tejidos blandos 529 Cojera Fiebre Sí Estudio + considerar ingreso Edad 2-10 años. Garrido R. Osteocondrosis de Koehler: escafoides tarsiano. AEP. El dolor se puede reproducir al comprimir la rótula contra el fémur. Osteocondrosis de Freiberg: II metatarsiano.

Ergon. En: Benito J. 11-14. AEP. En: Behrman RE. González Pascual E. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana de España 1997. 9. Tratado de Urgencias en Pediatría. Garrido R. En: Infecciones en Pediatría Extrahospitalaria. 23892448. Infecciones osteoarticulares. Pou J (eds). Sep. Barcelona 1999. Ed. Thompson GH. En: Benito J. 10. Ramón Krauel M. 581-593. epidemiología y patogenia. Madrid. Mesa Redonda: Osteomielitis y Artritis en la infancia: Etiología. MRA SL. Diagnóstico. 577-581. 157-176. ahora denominada «Artritis Idiopática Infantil». Infección osteoarticular en el niño. 715-725). Nelson WE (eds). En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. 2005. Luaces C. 5. SEUP. Leet AI. 1996.61:1011-8. Manual práctico de Reumatología pediátrica. Ed.4. 8. Skaggs DL. Kliegman RM. SA. García García JJ. Ed Ergon. Orientación de un niño con cojera. Madrid. 2005. An Esp Pediatr. Tratamiento médico y quirúrgico. 6. 2002. Pou J (eds). Libro de Actas (I). 21-49) y Coxalgia en el niño (pags. Capítulos: Semiología clínica en Reumatología pediátrica (pags. 11. Nelson. 177-197. Tratado de Pediatría. Evaluation of the acutely limping child. Clínica. Scoles PV. Luaces C. XXVI Reunión Anual de la AEP. Arvin AM. Problemas ortopédicos. SEUP. 7. Mintegui S. 15ª ed. Reumatología y Urgencias. Tratado de Urgencias en Pediatría. Am Fam Physician 2000. . Ed Ergón. Madrid 1997. Concepto y clasificación de la Artritis Crónica Juvenil (ACJ). Mintegui S.

CELULITIS Infección localizada de la dermis y el tejido celular subcutáneo. Generalmente aparece como complicación de una herida. pero el retraso en el tratamiento puede originar la extensión por contiguidad. casi siempre de etiología bacteriana. úlcera o dermatitis. vía hematógena o linfática. . con las consiguientes complicaciones. El tratamiento antibiótico en fases precoces causa la curación sin secuelas. No suele haber afectación de la epidermis.

• El H. escalofríos. influenzae tipo B produce celulitis por diseminación hematógena. aunque esta entidad es rara tras la vacunación generalizada. Pueden existir datos específicos en función del agente etiológico: S. aureus y Streptococcus β grupo A. influenzae es más frecuente en lactantes y niños pequeños. puede complicarse con una oclusión de la vía aérea. o angina de Ludwig. • No suele ser indurada y los bordes no están bien delimitados. en relación con infecciones de puerta de entrada ORL o bacteriemia. Son más frecuentes en niños mayores. • La fiebre puede no estar presente. • La celulitis del suelo de la boca. bordes poco delimicon bordes elevados gran edema y dolor. También se pueden ver adenopatías regionales y síntomas sistémicos como malestar general. etc. • En el lactante puede generar un cuadro séptico. son los más frecuentes. etc.). • Otro germen que produce celulitis por diseminación hematógena es el neumococo. • Las localizaciones más frecuentes son en extremidades y en cara. influenzae Placa indurada con Placa muy eritematosa Placa purpúrica.Etiología • S. y con frecuente localización orbitaria y periorbitaria. y zonas alrededor de heridas. sobre todo en fases iniciales. H. sobre todo si la piel está lesionada (herida. forúnculo. calor. tados. . aureus Morfología Streptococcus H. enrojecimiento y dolor (variable) de la zona afectada. Puerta de entrada y bien delimitada Bordes poco (erisipela) definidos Extremidades Fiebre moderada Escasa afectación Cualquiera Fiebre elevada Estado general afectado Cara (mejillas) Fiebre elevada Estado general afectado Localización Afectación general Clínica • Los síntomas típicos son: edema. impétigo.

. • Si hay afectación sistémica. – Hemocultivo. cara. suelo de la boca: se deben tratar por vía intravenosa. se debe considerar entonces el diagnóstico de fascitis necrotizante. Alternativa: cloxacilina IV 100 mg/kg/día. vía oral.• Si existe un cuadro tóxico. inmunodeprimido). En estos casos se puede iniciar el tratamiento. – Estudios de imagen no suelen ser necesarios en la celulitis no complicada. que invaden órbita. la celulitis es extensa o el niño tiene algún factor de riesgo (neonato. la lesión crece muy rápidamente. en 3 dosis. Tratamiento • Infección menor: amoxicilina-clavulánico. Amoxicilina-clavulánico 100 mg/kg/día. – PCR. Diagnóstico Se basará en los hallazgos clínicos y de la exploración física. excepto si queremos descartar la presencia de un cuerpo extraño (valorar Rx simple). lactante pequeño. malestar general. • Infecciones extensas o graves. aunque el rendimiento del hemocultivo en la celulitis es pobre. – Cultivo de exudado si lo hubiere. ya que la realización de pruebas complementarias tiene escaso rendimiento. sin fiebre. en 3 dosis. etc. Erisipela Una entidad que debemos diferenciar de la celulitis es la erisipela: • La clínica es parecida (fiebre. es muy sensible al tacto o está anestésica. aunque no es imprescindible para el diagnóstico (éste es un diagnóstico clínico). se realizará analítica: – Hemograma. en el que se suele encontrar leucocitosis con desviación izquierda. 50 mg/kg/día.). Pruebas complementarias: • Pueden no ser necesarias en casos leves con escasa afectación sistémica. en 3-4 dosis.

aunque ahora el más frecuente es el estreptococo β hemolítico grupo A. sobre todo en aquellos con varicela. con una zona oscurecida por mala perfusión. La mortalidad es elevada. edemas. Es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. Esto nos tiene que hacer sospechar la presencia de una fascitis necrotizante e iniciar el tratamiento lo antes posible. Aunque.).• • • • A diferencia de la celulitis. fiebre. hipoproteinemia y proteinuria. Puede existir infección sinérgica de aerobios y anaerobios. aunque también puede verse en niños sin factores de riesgo. apareciendo equimosis y ampollas. malestar general. Puede aparecer hipocalcemia por depósito en zonas necróticas. Los gérmenes implicados son los mismos que en el caso de la celulitis. como la celulitis. Aunque se tiene que tener un alto índice de sospecha en los estadios iniciales. La evolución favorable dependerá de la rapidez de inicio del tratamiento. Se palpará crepitación por la presencia de gas subcutáneo. caliente y brillante (aspecto de «piel de naranja») con bordes bien delimitados. Consiste en una placa eritematosa. aunque el dolor es muy intenso. progresa rápidamente afectándolos. En un principio no afecta a la dermis ni a fascia profunda ni músculo. El germen causante es el estreptococo β grupo A. con afectación también de la dermis y tejido celular subcutáneo. Posteriormente veremos lesiones más induradas y extensas. Diagnóstico El diagnóstico es. También nos encontraremos mal estado general. . etc. afecta a la dermis más superficial y no al tejido celular subcutáneo. Los tejidos se oscurecen por la isquemia y se harán insensibles. Clínica En estadios iniciales los hallazgos son superponibles a los de la celulitis (eritema. Fascitis necrotizante Es la infección de la fascia superficial. por los hallazgos clínicos y de la exploración física. calor. sin tratamiento adecuado. Tanto la realización de pruebas complementarias como el tratamiento antibiótico es igual a lo explicado para la celulitis.

• Medidas generales consistentes en fluidoterapia y corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas. sobre todo por Hib (hoy en día excepcional en nuestro medio). H. se ha asociado un valor superior a 20 mg/dl con la existencia de fascitis necrotizante. La celulitis periorbitaria puede tener dos orígenes patogénicos diferentes: • Bacteriémica: en menores de 5 años. se presenta en el curso de una bacteriemia. – Pruebas de imagen: en la Rx simple podemos ver la presencia de gas subcutáneo. • No bacteriémica: producida a partir de una infección cutaneomucosa localizada: dentaria (estreptococo. Los gérmenes implicados son S. aureus. Sospechar anaerobios si existe antecedente de mordedura o si aparece secreción fétida. Pneumococcus. Streptococcus. Tratamiento • Ingreso en planta. • Desbridamiento quirúrgico de la zona afectada.• Pruebas complementarias: – Hemograma (leucocitosis con desviación izquierda). La RNM nos valorará la afectación muscular. influenzae. El TAC también sirve para ver la presencia de gas. respectivamente. anaerobios). – PCR. y coincidiendo con historia reciente de infección de vías altas. • Valorar la cámara hiperbárica. Se puede ver hipocalcemia y aumento de la CPK por afectación muscular. seguido de la posterior rehabilitación (injertos cutáneos y fisioterapia). Celulitis orbitaria y periorbitaria Infección de los tejidos blandos periorbitarios y orbitarios. • El tratamiento antibiótico debe ser de amplio espectro: – Ceftriaxona 75 mg/kg/día en 2 dosis + clindamicina 30-40 mg/kg/día en 3-4 dosis. – Hemocultivo. – Bioquímica: general y pedir calcio y CPK. oculolacrimal . así como tratamiento antibiótico intravenoso.

A partir de un traumatismo local (Staphilococcus y Streptococcus). dentario. Ante la sospecha de celulitis orbitarias y en las periorbitarias graves. ni disminución de la sensibilidad en el área de la primera rama del trigémino. Secundarias a una sinusitis. sinusitis. Tratamiento Celulitis periorbitaria • En el caso de celulitis periorbitarias leves. asociado a los síntomas del proceso desencadenante. realizar radiología de senos paranasales. Diagnóstico Buscar el foco primario (meningitis.).• y sinusal (neumococo. ni disminución de la agudeza visual. En otras ocasiones. sospechar la presencia de una celulitis orbitaria. se deben a una complicación de infecciones dentales graves o un traumatismo profundo. Clínica Celulitis periorbitaria: fiebre (puede no estar presente en fases precoces). . en 3 dosis. sin afectación del estado general: – Alta con antibiótico por vía oral: amoxicilina-clavulánico 50 mg/kg/día. se debe practicar TAC de órbita. ni dolor con los movimientos oculares. edema y eritema palpebral. En celulitis periorbitaria leve puede no ser necesaria la realización de analítica sanguínea. sobre todo etmoidal. ORL. Hib) o cutánea (Staphilococcus. reactantes de fase aguda). En caso de aparecer alguno de estos síntomas. Si se sospecha sinusitis. Diagnóstico diferencial: tumores de rápido crecimiento (rabdomiosarcomas orbitarios). Pruebas de laboratorio (hematimetría. hemocultivo y cultivos de secreción ocular o de heridas. etc. moraxela. Streptococcus A). No habrá proptosis ni disminución de la motilidad ocular.

García Mauricio A. BIBLIOGRAFÍA 1. Madrid: McGraw Hill Interamericana 2000. Stevens D. 19831990. Palma Fuentes I. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. N Engl J Med 2004. Darmstadt GL. Nelson. 16ª ed. Guide to antimicrobial therapy. Espaxs. 334 Nº 4. Swartz N. Cellulitis.Vol II. 7ª ed. Behrman. Tratado de pediatría. o ceftriaxona IV 75 mg/kg/día en 2 dosis. 14ª. 3. 34ª ed. Jenson. 2206-2208. 2001. 5. 2004. 6. 350: 904-12. 105 (10): 1902-5. Ophthalmology 1998 Oct. Donahue SP. Preseptal and orbital cellulitis in childhood. A changing microbiologic spectrum. • En caso de formarse abscesos orbitarios será necesario el drenaje quirúrgico. Infecciones cutáneas de la piel. Infectología. • Valoración por Oftalmología. 1994. Tratado de pediatría. Streptococcal infections of skin and soft tissues. Bisno A. 4. Cruz M. N Engl J Med 1996. 123-128. Sandford. Infecciones bacterianas de la piel. . 240-245. Sec. Kliegman. 2. Celulitis orbitaria • Ingreso hospitalario y tratamiento antibiótico IV: ceftriaxona 75 mg/kg/día en 2 dosis. 7. Tomo 2.• Si afectación del estado general o sospecha de celulitis orbitaria: – Ingreso en Planta o Unidad de Observación con amoxicilina-clavulánico IV 100 mg/kg/día en 3 dosis.

• Niños > 10 años: deportes. accidentes de bicicleta. en los cuales la toma de decisiones a la hora de realizar exploraciones complementarias resulta más compleja. pero en ocasiones pueden producir lesion intracraneal (LIC) que puede ser causa de importante morbilidad y/o mortalidad. En general. El principal reto para el pediatra de Urgencias radica en detectar lesiones intracraneales. accidentes de bicicleta. • Niños entre 2 y 10 años: accidentes de circulación. accidentes de circulación. A pesar de la frecuencia del trauma craneal. Recordar que el trauma craneal puede ser secundario a pérdida de conciencia debida a intoxicación o convulsión.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Introducción El trauma craneal es un motivo de consulta frecuente en las Urgencias Pediátricas. caídas. Causas de trauma craneal Las causas de trauma craneal varían con la edad: • Niños < 2 años: caídas. Los accidentes de circulación son la causa de traumatismo craneal severo más frecuente en todos los grupos de edad. la mayor parte de los traumatismos que atendemos son leves y cursan sin secuelas. continúa existiendo controversia en cuanto a la necesidad de estudios de imagen en niños con trauma craneal leve. sobre todo en niños con TCE leve. . criterios clínicos para predecir LIC e incidencia de LIC en niños neurológicamente normales. maltrato. en nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría representa algo menos del 2% de las consultas.

caídas de altura elevada > 2 metros.). • Síntomas como náuseas. convulsiones. En ocasiones. Se excluyen traumatismos con impacto de alta energía. TCE moderado: definido por al menos uno de los siguientes: • Glasgow 12-14. estas fracturas pueden crecer al producirse un desgarro de la duramadre. con salida de líquido cefalorraquídeo y tejido cerebral a través del . desarrollándose un quiste leptomeníngeo. etc. Una mención especial merecen las fracturas lineales en los niños menores de 3 años.. éstos son inmediatos tras el traumatismo. etc. En el caso de aparecer síntomas. persistentes durante horas y déficit neurológicos focales transitorios (disfasia o hipotonía de uno o más miembros).Clasificación TCE leve: sin alteración del nivel de conciencia (alerta. cefalea. no evidencia en la exploración física de fractura craneal. leves y transitorios como: pérdida de conciencia < 1 minuto/5 minutos según distintos autores. Glasgow 15) en la exploración inicial. • Exploración neurológica anormal (presencia de focalidades. vómitos. Por otra parte. En el momento de la consulta Glasgow < 12. etc. hundimientos y cuerpos extraños. Cuando la herida es amplia y abierta. se deben explorar la existencia de lesiones en el cráneo. • Impactos con alta energía. accidentes de tráfico. la ausencia de fractura no elimina esta última posibilidad. vómitos. caídas de altura elevada superior a 2 metros y accidentes de tráfico. pérdida de conciencia > 1 minuto/5 minutos según distintos autores. Fractura lineal de cráneo: la presencia de una fractura craneal implica que el impacto sobre el cráneo ha sido importante e incrementa la posibilidad de una lesión intracraneal. TCE severo: el que produce coma. Lesiones específicas Heridas en cuero cabelludo «scalp»: estas heridas pueden provocar pérdidas importantes de sangre aunque no sean de gran tamaño. alteración de la marcha. no focalidad neurológica.

Los signos clínicos clásicos incluyen el hemotímpano. Contusión parenquimatosa: los síntomas más frecuentes son el descenso del nivel de conciencia. con síntomas transitorios. la otorrea y/o rinorrea de líquido cefalorraquídeo. . equimosis periorbitaria y equimosis retroauricular. Si progresa se pueden apreciar signos de herniación del uncus con hemiparesia y cambios en la pupila. Hematoma subdural: los hematomas subdurales son mucho más frecuentes en adultos que en niños. Inflamación cerebral difusa: es mucho más frecuente en niños que en adultos. vómitos. Los síntomas derivan inicialmente del incremento de la presión intracraneal. en forma de sacudidas bruscas. Fractura de base de cráneo: las fracturas de la base de cráneo se producen sobre todo en la porción petrosa del hueso temporal. Estos hematomas evolucionan más lentamente que los epidurales y suelen dar una clínica de irritabilidad. En este último caso se suele asociar a hemorragias retinianas. vómitos y depresión de conciencia. Hematoma epidural: esta lesión es tan frecuente en niños como en adultos y es más probable que permanezca clínicamente oculta en niños. Es por este motivo que es conveniente el seguimiento ambulatorio de los niños con control radiológico en 2-3 meses. cefalea. Conmoción cerebral: la conmoción cerebral es frecuente en niños y se manifiesta con confusión y disminución transitoria de la respuesta a estímulos. de niños menores de 3 años que hayan presentado una fractura craneal. Para visualizar estas fracturas suele ser preciso la realización de TAC específica de la zona. Los hematomas subdurales interhemisféricos son más frecuentes en lactantes y muchos son secundarios a maltrato. las convulsiones y los signos neurológicos focales. Se produce un incremento más o menos importante de la presión intracraneal que puede generar un coma profundo e incluso la muerte.defecto de la duramadre. cefalea y mareo. letargia y vómitos. como pérdida de conciencia. ya que pueden pasar desapercibidas en una Rx o TAC craneal.

abrasiones. Pupilas. abdomen y extremidades para buscar lesiones asociadas. etc. • Síntomas asociados: pérdida de conciencia y su duración. cefalea. Valoración neurológica 1. • Localización del golpe. dolor de cuello. TA. problemas visuales. Exploración neurológica completa –pares craneales. • Valoración neurológica: nivel de conciencia utilizando la Escala de Glasgow. ojos de mapache. déficits motores o sensitivos– buscando cualquier focalidad neurológica. • Valoración cardiopulmonar. hemotímpano. • Palpación craneal: signos clínicos de fractura. • Tiempo transcurrido desde el traumatismo. etc. convulsiones. • Lugar donde ocurrió el traumatismo. • Recordar posibilidad de maltrato ante una historia incongruente. vómitos. Función de los hemisferios cerebrales: Escala de Glasgow: • Apertura de los ojos: – Espontánea 4 – Al habla 3 – Al dolor 2 – No apertura 1 . accidente de bicicleta. heridas. • Evolución desde el traumatismo.Valoración inicial del trauma craneal Historia clínica • Edad (< 1 año → pacientes de riesgo). • Mecanismo del traumatismo: impacto directo. Postura y movimientos espontáneos. FR. fugas de LCR por las fosas nasales y CAE. accidente de tráfico. caída de altura. Exploración física • Constantes vitales: FC. • Signos de fractura de base de cráneo: signo de Battle. hematomas. • Exploración general incluyendo cuello.

– Tamaño y reactividad pupilar. III). VII). TA y SAT O2). – Monitorizar al paciente (FC. • Respuesta motora: – Sigue órdenes – Localiza el dolor – Se retira del dolor – Flexión ante el dolor – Extensión al dolor – No respuesta • Respuesta verbal: – Orientado 6 5 4 3 2 1 . respuesta al dolor o no respuesta). – Reflejos faríngeo y de la tos (IX. que el TCE puede ser moderado o severo: – Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.Lactantes 5 • Sonriente. – Movilidad de la lengua (XII). – Nivel de conciencia (alerta. – Respiración. consolable – Palabras inapropiadas 3 • Llora con el dolor – Sonidos incomprensibles 2 • Se queja ante el dolor – Ausencia de sonidos 1 • No respuesta 2. sigue sonidos y objetos. Función del tronco cerebral inferior (IX al XII): – Respiración. Función del tronco cerebral (pares craneales III al VIII): – Reflejos pupilares (II. – Reflejo corneal (V. por la historia o la exploración. • Si existe alteración de la conciencia o se presume. – Administrar oxígeno. X. se debe realizar una valoración rápida y ordenada de la situación del paciente (ABCD): – Permeabilidad de vía aérea. 3. VI). XI). arrullos y balbuceos – Confuso 4 • Irritable. – Motilidad extraocular (III. FR. Actitud inicial • A la llegada a Urgencias de un TCE. respuesta a estímulos verbales. IV.

se prefiere la utilización de bloqueantes neuromusculares como rocuronio y vecuronio a la succinilcolina que también puede aumentar la presión intracraneal como consecuencia de su efecto despolarizante (ver capítulo Secuencia rápida de intubación). Ante la presencia de inestabilidad respiratoria y/o hemodinámica. La Rx de cráneo está indicada en: • Sospecha de maltrato (historia inapropiada). – Movimientos de decorticación o descerebración. tampoco la realización de una radiografía con resultado normal puede sustituir a la observación. – Apnea. – Hipoventilación no resuelta al ventilar con mascarilla y bolsa. lesiones que vayan a requerir cirugía inmediata. ya que la presencia de fractura craneal aumenta el riesgo de lesión intracraneal. Para realizar secuencia rápida de intubación en niños con trauma craneal se evitará la utilización de ketamina porque aumenta la presión intracraneal. asimismo. pero su ausencia no descarta lesión intracraneal. por ejemplo. • Pruebas de imagen en el traumatismo craneoencefálico Radiografía de cráneo El valor de la radiografía de cráneo en el traumatismo craneal está siendo cada vez más cuestionado. También es necesaria la intubación orotraqueal en caso de: – Insuficiencia respiratoria grave. se procederá con las maniobras de RCP (ABC) (ver capítulo correspondiente). si el TAC está disponible. • En los casos con alteración de conciencia importante (Glasgow <9) será necesario asegurar la vía aérea mediante la intubación orotraqueal. .– Canalizar una vía venosa periférica. – Necesidad de un control prolongado de la vía aérea. Las maniobras de intubación orotraqueal deben realizarse de forma electiva. El valor de la radiografía de cráneo es limitado. – Shock que no responde a líquidos. de forma que no se recomienda su uso en la mayoría de situaciones de trauma craneal. Asimismo.

• Factores predisponentes a LIC tras sufrir un trauma craneal. dolor de cabeza. Indicaciones • Alteración del nivel de conciencia (Glasgow < 15). Lactantes < 3 meses aunque no tengan hematoma. por tanto. En los lactantes < 1 año. trastornos del lenguaje. náuseas con/sin vómitos. Tomografía axial computarizada (TAC) El TAC es el método más adecuado para detectar lesión intracraneal en niños con trauma craneal agudo. no son por si solos predictores de LIC y. cefalea intensa. Considerar TAC u observación Pacientes con síntomas tras el traumatismo como: convulsión postraumática. • TCE aparentemente menores que ocasionan alteraciones neurológicas progresivas (focalidad. de indicación de TAC. • Pérdida de conciencia > 1 minuto/5 minutos. • Lesiones penetrantes. • Sopecha de fractura deprimida o fractura de base de cráneo. sobre todo si se localiza a nivel temporal y/o parietal.). hay estudios que demuestran que estos niños tienen riesgo de fractura craneal aún sin presencia de hematoma. Recientes estudios señalan que la pérdida de conciencia recortada y/o amnesia aislada sin otros hallazgos que sugieran lesión intracraneal. etc. etc. • Síntomas persistentes (vómitos. además de implicar cierto riesgo de complicaciones tardías (fracturas progresivas). amnesia postraumática.• • • Lactantes < 1 año con hematoma palpable o visible. sobrepasar varias suturas. incluso. No existe suficiente evidencia para diferenciar el riesgo de . • Fontanela tensa o diástasis de suturas en lactantes. las fracturas pueden ser de gran tamaño e. Lesión penetrante para descartar presencia de cuerpo extraño. por ejemplo. • Presencia de fractura craneal en Rx de cráneo. cefalea). • Convulsión focal o prolongada. coagulopatías. • Focalidad neurológica.

pero con pérdida de conciencia. Indicaciones de alta e ingreso hospitalario Criterios de alta • Niño asintomático con Glasgow 15 y sin focalidad neurológica. una opción válida en estos casos es la observación hospitalaria y si persisten la clínica. • Niños con coagulopatía de base. vómitos.). . Otras ventajas del TAC son que es más rápida y tiene un coste menor que la RM. amnesia. Glasgow 15.LIC de estos niños con respecto a los que no presentan síntomas. Siempre que el traumatismo haya sido menor y se pueda garantizar la vigilancia domiciliaria y la accesibilidad a un centro hospitalario. • Glasgow 13-14. etc. Criterios de ingreso hospitalario Unidad de Observación • Traumatismos mayores (traumatismos con gran violencia del impacto): traumas directos con objetos contundentes. • No focalidad neurológica. • Fracturas aisladas de cráneo. ésta puede ser una opción útil en sustitución del TAC. Por ello. ya que estos síntomas están presentes en niños con LIC pero también pueden presentarse en niños con trauma craneal sin LIC. el TAC es más sensible para detectar hemorragias agudas (especialmente hemorragia subaracnoidea). caídas de altura elevada (> 2 m). • Niños ingresados en la Unidad de Observación cuando presenten Glasgow 15 y se encuentren asintomáticos tras un período mínimo de observación de 4-6 horas. sin focalidad neurológica y TAC normal. En caso de no disponer de TAC y sí de RM. Resonancia magnética (RM) Aunque la RM ha demostrado ser más eficaz que el TAC para detectar cierto tipo de LIC. síntomas persistentes (cefalea. sin focalidad neurológica y TAC normal. accidentes de coche o bicicleta. realizar TAC.

irritabilidad. cefalea. . amnesia. ***Si TAC alterado: valoración Neurocirugía. • Cuando no se puede garantizar observación domiciliaria adecuada y/o dificultad para acudir a un centro hospitalario si existe empeoramiento. • Niños con Glasgow 15 pero persistencia de síntomas tras 24 horas con TAC normal. localización temporal o parietal Radiografía Anormal TAC TAC*** No pruebas de imagen Observación domiciliaria Normal No TAC Observación domiciliaria *Neurológico normal: Glasgow15 = alerta.Niños ≥ 1 año Neurológico normal* Asintomático Sintomático** Neurológico anormal. sobre todo. Figura 1. etc. no focalidad neurológica. **Sintomático: pérdida de conciencia > 1 min. signos de fractura de base cráneo o fractura deprimida No pruebas de imagen Observación hospitalaria Observación domiciliaria Considerar TAC Niños < 1 año Neurológico normal* Asintomático No hematoma TAC*** Neurológico anormal. Pruebas de imagen para niños con TCE. En planta • Sospecha de trauma craneal por malos tratos que no precisen UCIP. vómitos. signos de fractura de base cráneo o fractura deprimida Hematoma palpable o visible.

En los niños menores de 3 años con una fractura craneal al alta se les recomendará control radiológico por su pediatra en 2-3 meses para descartar una fractura progresiva. • Presencia de lesión intracraneal. Recomendaciones domiciliarias Deben darse instrucciones a la familia por escrito preferentemente.• TCE LEVE. Seguimiento de pacientes con TCE. no focalidad neurológica. Unidad de Cuidados Intensivos • Glasgow < 13 o existencia de focalidad neurológica. sin síntomas • TCE leve en < 1 año con hematoma y Rx normal • Seguimiento responsable y accesibilidad al Hospital Observación domiciliaria • TCE moderado-severo • Glasgow 13-14 sin focalidad neurológica y TAC normal • Presencia de síntomas • Fractura de cráneo aislada sin lesión intracraneal • No se puede garantizar observación domiciliaria y/o retorno al Hospital Unidad de Observación Tras 4-6 horas mínimo de observación. Glasgow 15. Glasgow 15 y asintomático Hospitalización Planta • Sospecha de malos tratos • Glasgow 15 con persistencia de síntomas más de 24 horas y TAC normal Unidad Cuidados Intensivos • Glasgow < 13 • Focalidad neurológica • Lesión intracraneal Figura 2. despertando al niño). . sobre lo que deben vigilar en las siguientes horas: • Valoración periódica del nivel de conciencia (por la noche.

2. Value of skull radiography.126. 22: 449-453. – Si está desorientado. no conoce a los familiares próximos. Hormer Ch. Mintegui S. 48: 122 . The use of cranial CT scans in the triage of pediatric patients with mild head injury. – Incapacidad para mover o pérdida de fuerza de extremidades. BIBLIOGRAFÍA 1. 22 (10): 1535-1540. Coombs J. etc. 4. . Aitken M. Arch Pediatr Adolesc Med 1998. Se debe mantener cierta alerta sobre cualquier cambio en el estado del niño unos días después de sufrir un traumatismo craneal. Benito J. Pediatrics 1995. Gade GF. no sabe dónde está. Kleinman L.• Consultar de nuevo si: – Dolor de cabeza intenso o irritabilidad (llanto continuo). Neurosurgery 1988. Bowman MJ. Hughes M. de la forma de andar. debido a que la mayor parte de las complicaciones importantes se desarrollan en las primeras 24 horas. A synopsis of the American academy of pediatrics practice parameter on the management of minor closed head injury in children. – Salida de sangre o de un líquido claro por los orificios nasales o por los oídos. Una duración prudente de observación domiciliaria se debe extender como mínimo hasta las 24 horas posteriores al traumatismo. 5. etc. Feuerman T. Davis RL. confuso. Minor head injury in children. 21 (12): 413-15. Sánchez J. Herrerías C. Wackym PA. head computed tomography scanning and admission for observation in cases of minor head injury. Coombs J. de la visión o de la forma de hablar. 152: 1176-1180. Bell H. 6. 3. Davis R. Ginn-Pease ME. Becker DP. 95 (3): 345-349. Pediatric head injuries: Can clinical factors reliably predict an abnormality on computed tomography? An Emerg Med 1993. Davis R. Dietrich AM. Gubler KD. – Movimientos extraños. – Vómitos repetidos. Pediatric in Rev 2000. – Alteración del equilibrio. Traumatismo craneal en la infancia: ¿Permite la clínica seleccionar los pacientes en alto o bajo riesgo de presentar una lesión intracraneal? An Esp Ped 1998.

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• Otros síntomas: – Irritabilidad. Factores predisponentes en el medio ambiente • • • • Sobrecarga de calor a un niño que se ha dejado en un coche aparcado. – Convulsiones. piel muy caliente y sudoración muy escasa o ausente. Uso de baños termales y saunas. – Gran afectación del estado general. Confinamiento en áreas cerradas. – Oliguria. con riesgo de muerte.GOLPE DE CALOR AMBIENTAL Proceso muy infrecuente que suele afectar a lactantes y niños pequeños. – Súbito deterioro con pérdida de conciencia. . – Rehúsan tomar líquidos. Datos de laboratorio Alteraciones dependientes de la hipertermia y del deterioro circulatorio por la deshidratación. Lactantes con exceso de ropa. apatía. Clínica • Es muy característica la asociación de hipertermia hasta 41ºC.

intoxicaciones. traumatismo craneal y medular. hipoglucemia o tratamientos como sedantes. irritabilidad. administrar una bebida caliente. gasometría. . descoordinación y apatía. El tratamiento rápido y precoz mejora el pronóstico. seguidas de confusión mental. pruebas de coagulación. Ingreso. diuresis. O2 si precisa. 5. Técnicas de recalentamiento: • En hipotermia ligera es suficiente con estimular el ejercicio muscular suave. • Secundaria: complicación de una enfermedad como sepsis. enfriar al paciente (baño de hielo hasta que la Tª rectal baje de 39ºC). Mantenimiento hidroelectrolítico. endocrinopatías. función cardíaca. Tratamiento La hipotermia accidental severa tiene una elevada mortalidad y el pronóstico se relaciona con el grado de hipotermia. Reducción rápida de la temperatura: quitar ropa. hematócrito. masajes vigorosos. 3. Suele afectar con más frecuencia a lactantes y neonatos. 6. 2. bradicardia. Clínica A medida que la temperatura central del cuerpo desciende se instaura letargia extrema. 4. Monitorización de signos vitales. etc. Hipotermia Se define como temperatura central menor de 35ºC. Etiología • Primaria o accidental: por exposición al frío. ionograma. fatiga. torpeza de movimientos.Tratamiento 1. quemaduras. aumentar la temperatura de la habitación a 25-30ºC y abrigar con mantas. Valorar UCIP. relajantes musculares y técnicas de depuración extrarrenal. alucinaciones y finalmente.

323-324. mantas eléctricas. insuficiencia renal. 16ª ed (esp). Madrid: McGraw Hill Interamericana de España 2001. síndrome de dificultad respiratoria aguda y coagulación intravascular diseminada. calentamiento de los gases inhalados (40 a 45ºC) y otras técnicas específicas a realizar en unidades especializadas. Jenson HB. BIBLIOGRAFÍA 1. Baltodano Agüero A (eds). Lesiones por frío. Jaimovich D. el paciente puede desarrollar complicaciones severas como rabdomiólisis. Manual de cuidados intensivos pediátricos. Calvo Rey C. Tratado de pediatría. Calvo Rey C. Es necesario vigilar los parámetros bioquímicos en suero y el EKG hasta que la temperatura central supere los 35ºC y pueda estabilizarse.) Madrid: Publimed 2001. Nelson. Lorente Acosta MJ. Donovan MK. Complicaciones Tras el recalentamiento. López-Herce Cid J. Rupérez Lucas M.• En casos más graves es preciso el ingreso hospitalario: cunas de calor radiante. hiperhidratación con líquidos calientes (40 a 42ºC). 473-4747. En: Behrman RE. Antón AY. 1ª ed (esp. Kliegman RM. 2. En: López-Herce Cid J. . Hipotermia e hipertermia. Antona García MS.

es un tema que produce gran alarma social. Cómo actuar Las recomendaciones oficiales sobre cómo actuar cuando un niño consulta por haber tenido contacto accidentalmente con una aguja o jeringa son escasas y poco consensuadas. así como la posterior coordinación con otros servicios para el seguimiento.CONTACTO ACCIDENTAL CON JERINGA Aunque el contacto accidental con jeringa no sea un motivo frecuente de consulta en el Servicio de Urgencias de Pediatría. Es importante una correcta actuación en el momento de esa primera atención en Urgencias. Si la herida sangra. permitir el sangrado. . A pesar de ello podemos recomendar las siguientes pautas: 1.

etc. En el mismo se realizará el control serológico y la PPE: • VIH: la PPE debe realizarse en las 72 horas siguientes al contac- . 200 mg/dosis) 150 mg/12 h vo > 12 años 200 mg/8 h vo 300 mg/12 h vo 150 mg/12 h vo 2. Lavar la herida con agua y jabón y aplicar una solución antiséptica 3. se debe programar un seguimiento especializado. • Riesgo bajo (0.8-3%): pinchazo profundo o con abundante sangrado con una jeringuilla inmediatamente después de haber sido usada. 4. jardín. El riesgo de transmisión aumenta si hay sangre visible en la jeringa. VHB y VIH.Tabla I Fármaco Zidovudina Lamivudina ≤ 12 años 60 mg/m2/8 h vo (máx. En este caso podría considerarse la PPE.) parece ser mínimo y hasta el momento no se ha confirmado ningún caso de adquisición de VIH por este mecanismo. playa. En estos casos. La profilaxis postexposición (PPE) en esta situación está recomendada.05-0. Es el mecanismo más frecuente en Pediatría. la PPE está desaconsejada por el mínimo riesgo de transmisión del VIH y por los efectos secundarios que puede producir la terapia antirretroviral.01-0. 300 mg/dosis) 180-240 mg/m2/12 h vo (máx.8%): pinchazo superficial o con pequeño sangrado con una jeringuilla inmediatamente después de haber sido usada. si el contacto con la misma se produce inmediatamente después su uso y si la carga viral del usuario es elevada. • Riesgo mínimo (0. Obtener serologías para VHC. La valoración del riesgo de transmisión se realiza de la siguiente manera: • Riesgo apreciable (0. Si una vez valorado el riesgo consideramos que puede ser necesaria la PPE.05%): pinchazo accidental con pequeño sangrado con una jeringuilla de procedencia desconocida. Valorar el riesgo de transmisión de infecciones: el riesgo de infección por VIH por pincharse accidentalmente con una jeringa fuera del entorno laboral sanitario (jeringa hallada en la calle.

Punturas accidentales: Diez años de experiencia con nuestro protocolo. Tuset Ruiz C. Para ello se emplearán dos inhibidores de la transcriptasa inversa. añadiendo nelfinavir (inhibidor de la proteasa) a 2030 mg/kg/8 h. con la introducción de la vacunación del VHB en el calendario de vacunas. únicamente deberán completarla de acuerdo al calendario. sin tomar ninguna medida adicional). con dosis máx.06 ml/kg en deltoides o cara anterolateral del muslo.600 La triple terapia. se aplicará únicamente en situaciones de alto riesgo.50(2):140-4. León Sebastián P. de 5 ml) y la primera dosis de la vacunación (dosis distintas según el preparado comercial. a administrar en lugar distinto a la Ig). la zidovudina (AZT) y la lamivudina (3TC).to. Hepatitis B. 111(6Pt1):475-89. Fórmula para el cálculo de la superficie corporal: Altura (cm) x Peso (kg) S. Ambos fármacos son en general bien tolerados por los niños y están disponibles en solución. Elorza Arizmendi JFJ. . Tétanos: deberá actuarse en función del estado de vacunación (ver capítulas Heridas) • • • BIBLIOGRAFÍA 1. Pediatrics 2003. Únicamente los niños que por algún motivo no estén vacunados precisarán inmunoglobulina (0. (m2) = 3.C. An Esp Pediatr 1999. Merchant RC. Nonoccupational HIV postexposure prophylaxis: a new role for the emergency department. American Academy of Pediatrics.36(4):366-75. Las dosis son las que se muestran en la tabla I. Alvarez Angel V. Hepatitis C: no existe profilaxis disponible. 3. 2. Posteriormente deberán completar la vacunación. Havens PL. Ann Emerg Med 2000. hepatitis C y tétanos: actualmente. Committee on Pediatric AIDS. los niños están correctamente protegidos contra esta infección (los niños que no hayan recibido aún todas las dosis. Postexposure prophylaxis in children and adolescents for nonoccupational exposure to human inmunodeficiency virus.

Casabona J. Arch Pediatr Adolesc Med 2001. Merchant RC. Allepuz A. Cooper ER. Kastner B. Gerard M. 8. Recomendaciones para la profilaxis no ocupacional al VIH.20: 391-400. Boutte P. Cooper ER. Almeda J. Kharasch S. Rey D. Casabona J. Damon B. Berlioz M. Haas H. Accidents d’exposition au VIH chez l’enfant. Keshavarz R. Puro V. Kharasch S. HIV postexposure prophylaxis for children and adolescents. Arch Pediatr 2002.9(3):232-7. 9. Babl FE. HIV postexposure prophylaxis practices by US ED practitioners. 18(3):282-7. Am J Emerg Med 2003. Documento de consenso. Proposed recommendations for the management of HIV post-exposure prophylaxis after sexual. Monpoux F. Babl FE. Thomas T. García-Alcaide F. Euro-NONOPED Project group.4. . Expérience du service d’admission d’urgence du CHU de Nice. Grupo de Consenso Español sobre Profilaxis Postexposición No Ocupacional al VIH. del Romero J. Prophylaxis against possible human immunodeficiency virus exposure after nonoccupational needlestick injuries or sexual assaults in children and adolescents. Simon B. Louie T. Almeda J. Enferm Infecc Microbiol Clin 2002. Harris JA. 5. 6. Pradier C. Am J Emerg Med 2000.155(6):680-2. injecting drug or other exposures in Europe.21(4):309-12. 7.

QUEMADURAS Las quemaduras se encuentran entre las causas principales de mortalidad entre los accidentes infantiles. aunque la atención al niño quemado en Urgencias no es un motivo frecuente de consulta. El pediatra de Urgencias debe conocer su manejo ya que un correcto tratamiento inicial disminuye tanto las secuelas estéticas en quemaduras menores. como la mortalidad en los grandes quemados. predominan en adolescentes y tienen un manejo más complicado. Las quemaduras predominan entre los varones menores de 5 años. . Las quemaduras más frecuentes son las de origen térmico. Las quemaduras eléctricas o químicas son infrecuentes. que se dan fundamentalmente por debajo de los 5 años de edad. La gran mayoría de las quemaduras que revisten cierta importancia son tratadas inicialmente en un Servicio de Urgencias Pediátrico. especialmente las escaldaduras.

Localización. a establecer factores pronósticos y a valorar la necesidad de derivación a un centro especializado: 1. Previo al tratamiento de la quemadura debemos tener en cuenta tres factores importantes que nos van a ayudar a elegir el proceder terapéutico adecuado. puede hacer sospechar la presencia de un maltrato como fondo de las lesiones. Cuando la quemadura se encuentre en manos. siendo el tipo más habitual la escaldadura por inmersión. Superficie corporal quemada (SCQ): Gráficas de SC modificadas de Lund Brower 0 A: Mitad de la cabeza B: Mitad del muslo C: Mitad de la pierna 9 1/2 2 3/4 2 1/2 1 8 1/2 3 1/4 2 1/2 5 6 1/2 4 2 3/4 10 5 1/2 4 1/4 3 15 4 1/2 4 1/2 3 1/4 Adulto 3 1/2 4 3/4 3 1/2 Gráfica del Shriners Hospital de Boston Recién nacido Cabeza Tronco Brazos Piernas 18% 40% 16% 26% 3 años 15% 40% 16% 29% 6 años 12% 40% 16% 32% 12 o + años 6% 38% 18% 38% «Regla de las palmas». pies. Esta puede ser utilizada en pacientes con una superficie corporal quemada < 10%. periné o articulaciones principales nos encontramos con quemaduras graves. bien por sus patrones de lesión o por detalles de la historia clínica. De todos los niños maltratados. un 10% presentan quemaduras. genitales. sobre todo si hablamos de pacientes que son manejados ambulatoriamente. 2. La superficie com- .Existe un grupo de niños que.

músculo y huesos Dolor ++ ++++ Flictenas No Grandes.prendida entre el borde de la muñeca y la base de los dedos (palma de la mano) corresponde al 1% de la SC de un niño. Clasificación de las quemaduras según profundidad. Grado Primero Segundo Profundidad Epidermis Epidermis Dermis Todas las capas de la piel. o algo más firme Firme y acartonada Tercero +/- No. Gráficos anatómicos donde dibujar la SCQ. Afecta a fascias. blanca No aumentan o marrón. de tamaño No relleno capilar Actitud en urgencias El tratamiento en Urgencias debe seguir los siguientes pasos: Evaluación ABC Vía aérea La valoración de la vía respiratoria es prioritaria en la evaluación de un quemado. A veces de Carbonizada. Profundidad. ya que el edema secundario que se produce puede obstruir la vía aérea. en caso de signos de afección de las vías respiratorias altas. se garantizará mantener la vía aérea permeable por la secuencia de intubación rápida de una forma temprana puesto que en . ↑ tamaño Color Eritema Marmóreo. 3. así como remarcar la profundidad de las lesiones. Esta obstrucción puede ocurrir en las primeras 24-48 horas. paredes finas. roja. relleno capilar (+) Textura Normal Normal. por lo que el control de la vía aérea no debe ser olvidado y. ya que la primera causa de muerte en la primera hora es la obstrucción de la vía aérea. paredes gruesas. Los pacientes con mayor riesgo son aquellos que hayan estado expuestos a la inhalación de humo o presenten quemaduras que afecten a cara o cuello. No debemos tener en cuenta las quemaduras de primer grado para el cálculo de la SCQ.

Considerar gasometría arterial en los casos de inhalación de CO. Utilizar tubos de menor calibre al correspondiente por la edad en espera de la obstrucción que ya puede existir (v. Estridor. Fosas nasales quemadas. 3. líquidos No Otros traumatismos asociados Sí Evaluación Tratamiento No SCQ > 15% Quemaduras eléctricas Sí Fluidoterapia No Quem. 4. Disfonía. Cianosis. Estertores. 3. Alteración del estado mental. Sibilancias. 5. Indicaciones de intubación temprana de los pacientes quemados: 1. profundas circunferenciales Sí Escarotomía No Lavado con suero Cura quirúrgica Antibiótico Analgesia etapas posteriores la obstrucción dificulta la intubación. 2.Evaluación ABC Sí Asegurar vía aérea Ventilación adecuada Accesos iv. 7. Se administrará oxígeno humidificado al 100%. 8. Ventilación 1. ya que el color rosado que presentarán los pacientes y los niveles de . Esputo carbonizado. 2. capítulo correspondiente). Control de pulsioximetría. 6.

Circulación 1. Control de la temperatura cubriéndolo para evitar pérdida de calor. indispensable en el tratamiento del niño quemado.saturación de oxígeno. Si signos de shock: expansión de Ringer lactato a 20 ml/kg. Evaluación de la circulación: el color de la piel (precaución si intoxicación por CO). Fluidoterapia Una vez que se ha logrado la estabilización del niño con quemaduras graves se debe continuar el tratamiento de la hipovolemia presente en estos pacientes. Tranquilizar al niño con un lenguaje adecuado. 2. 3. temperatura de extremidades. nivel de conciencia. administrándose la mitad de lo calculado en las primeras 8 horas y la otra mitad en las siguientes 16 horas. Las soluciones más utilizadas en las primeras 24 horas son los cristaloides en forma de Ringer. siendo la más utilizada la fórmula de Parkland: 4 mL/kg de peso multiplicado por porcentaje SCQ + necesidades basales (en niños menores de 5 años). 2. pueden ser normales debido a los niveles existentes de carboxihemoglobina. Si es posible son preferibles dos accesos venosos periféricos en las extremidades superiores en zonas donde la piel no esté lesionada. relleno capilar. frecuencia cardíaca. medidos por pulsioximetría. En una evaluación temprana en niños con shock podemos no encontrar descensos de TA e incluso en algunos casos podemos encontrar aumentos de TA por aumento en la resistencia capilar. Tratamiento del dolor 1. Otras 1. Conviene conseguir dos accesos venosos para la fluidoterapia. . Se colocará una sonda urinaria y sonda nasogástrica. Para calcular las necesidades de líquidos de los grandes quemados en la edad pediátrica en las primeras 24 horas existen numerosas fórmulas. 3. Vacunación con gammaglobulina y toxoide tetánico si es necesario.

). Cubrir las lesiones con paños asépticos o gasas y evitar corrientes de aire.1-0. bacitracina. 3. • Alternativas: nitrato de plata al 0. Tratamiento farmacológico: • Paracetamol o metamizol IV a 20 mg/kg en quemaduras poco extensas. Utilización de medidas asépticas en todas las técnicas realizadas.5 mg/kg (máx. acetato de mafenida. Exploración física en busca de signos de infección de las quemaduras con controles microbiológicos si sospecha.5%.5%. Soporte nutricional. 4.2. sulfadiazina argéntica al 0. neomicina. • Si se va a realizar una cura de las lesiones o debridamiento de las heridas. Curas frecuentes con lavados de las quemaduras y tratamiento antibiótico tópico: • De elección. También se ha utilizado con efectividad el fentanilo para el control del dolor a la hora de realizar procedimientos por su elevada potencia. Tratamiento antibiótico sistémico si infección existente. • Cloruro mórfico IV 0. Las medidas más eficaces para prevenir la colonización y posterior infección son: 1. 2. rápido comienzo de acción y corta duración. el pediatra de Urgencias tiene un papel importante para logra una correcta sedoanalgesia utilizando ketamina + midazolam + atropina o midazolam + fentanilo (ver capítulo correspondiente). . No se ha demostrado que la antibioterapia intravenosa profiláctica reduzca el riesgo de infección. 6. pero sí aumenta las resistencias de los microorganismos. Cirugía precoz con cierre de herida de forma temprana. 3. Su principal efecto secundario es la depresión respiratoria. 10 mg) en infusión muy lenta puesto que puede disminuir la TA (pasar en 5 min. 5. Antibioterapia La infección es una de las causas de mortalidad tardía más importante en los quemados.

Bioquímica sanguínea. La alteración más frecuente será la hiperpotasemia por destrucción celular. Examen de orina. 8. 9. Quemaduras menores La mayoría de las quemaduras en la edad pediátrica son quemaduras menores que pueden ser tratadas de forma ambulatoria. 6. Valorar presencia de mioglobina si hematuria con ausencia de hematíes en sedimento de orina. Rx de tórax si insuficiencia respiratoria. sobre todo si afecta a tórax. 7.Tratamiento quirúrgico La escarotomía precoz se debe practicar en quemaduras profundas cuando adquieren una disposición circular. 5. 3. Si existen molestias importantes se pueden tratar con paracetamol vía oral (10-20 mg/kg/dosis) o ibuprofeno (5-7 mg/kg/dosis). Pruebas diagnósticas 1. En las quemaduras de segundo grado superficiales: . ya que por la compresión disminuye la perfusión distal. 2. Si traumatismo asociado o posibilidad de intervención quirúrgica para realización de injertos cutáneos. Estudios de coagulación. Gasometría arterial y/o venosa en la que podemos encontrar una acidosis metabólica producida por la pérdida de líquido y el estado de shock. En esta fase temprana podemos encontrar valores de hematócrito elevados por la pérdida de líquido. cuello y extremidades. asociando una correcta hidratación de la piel. Hematimetría con recuento leucocitario y fómula. 4. así como leucocitosis como reactante de fase aguda. Pruebas cruzadas de sangre. Las quemaduras de primer grado normalmente no requieren tratamiento. Valorar otros estudios de imagen según el mecanismo asociado a la quemadura o datos positivos de la exploración física. Niveles de carboxihemoglobina en caso de sospecha de intoxicación por CO. La leucocitosis en fases posteriores nos orientará como un signo de infección.

Revisión por su pediatra cada 2-3 días. No están recomendados antibióticos profilácticos. 5. manos. Cubrir con gasas estériles y vendaje no compresivo. Se valorará siempre la necesidad de sedoanalgesia adecuada (ver capítulo Sedación y analgesia). 6. 3. Cuidadores domésticos inadecuados. incluso rayo. Retirar tejido desvitalizado.1. Quemaduras de 3º grado > 5% de SC. 3. 3. Si existen flictenas que por su localización vayan a romperse se debridarán. 2. Valorar la analgesia (ver capítulo Sedación y analgesia). . 4. nitrato de plata al 0. Niños con traumatismos concomitantes en los que la quemadura sea el riesgo principal. 5. Quemaduras eléctricas. Derivación del paciente 1. 7. Instruir a los padres sobre la realización de curas diarias y búsqueda de signos de infección como dolor o enrojecimiento en los márgenes de la quemadura.5%. 4. redondas y profundas. 2. perineo o articulaciones principales. pies. 8. 6. 7. Quemaduras pequeñas. No relación entre el mecanismo de producción de la quemadura y la localización de la lesión que estamos viendo. suelen ser provocadas por cigarrillos. bacitracina. Aplicar antibióticos tópicos: sulfadiazina argéntica al 0. simétricas y con clara delimitación. Quemaduras como signo de maltrato 1. genitales.5%. Quemaduras químicas con riesgo grave de trastorno estético o funcional. 2. mafenida. Quemaduras de 2º y 3º grado que afecten a cara. Retirar la ropa. evitando la hipotermia. neomicina. Cubrir las zonas quemadas con compresas empapadas en suero fisiológico. Quemaduras de 2º y 3º grado > 10% de SC. Quemaduras en manos o pies profundas.

en ocasiones es inevitable la amputación de un dedo o extremidad. Pueden requerir colocación de sonda nasogástrica y tratamiento con antiácidos y cimetidina. con atención a la columna cervical y a la evaluación ABC (ver capítulo Politraumatismo). agitación. Otras lesiones que encontramos son: insuficiencia renal por rabdomiólisis. sordera. asistolia.Quemaduras eléctricas Nos encontramos con un mayor daño interno que externo. Es frecuente en la edad pediátrica encontrar lesiones orofaciales por mordedura de cables eléctricos. cataratas. . La restitución de líquidos en estos pacientes es superior a los niños con quemaduras térmicas debido a que la mayor parte del daño es interno. La alta frecuencia de alteraciones cardiológicas obliga a una monitorización cardiaca. En las lesiones por rayo. hemorragia cerebral. Este tipo de quemaduras produce un daño muscular considerable y un síndrome compartimental importante que en ocasiones requiere la realización de una fasciotomía por parte de un cirujano especialista en quemados. alteraciones visuales o sensoriales. fibrilación ventricular. La complicación principal de estas quemaduras es la hemorragia que ocurre en 2-3 semanas cuando se produce la separación de la escara si se afectan las arterias labial. traumatismo o shock. perforación intestinal. dilatación gástrica y menor extensión de lesión cutánea. facial o incluso carótida. úlceras de Curling en estómago o duodeno. convulsiones. estenosis esofágica. pérdida de conocimiento. Estos pacientes presentan lesiones en labios y comisura bucal y no presentan lesiones internas. fracturas o luxaciones por traumatismo contuso o contracciones musculares tetánicas. arritmias. aparte de estas complicaciones nos encontraremos frecuentemente perforación timpánica. amnesia. La insuficiencia real es una complicación frecuente que trataremos forzando la diuresis y alcalinizando la orina. A pesar de esto. alteraciones ECG (las más frecuentes son la taquicardia sinusal y las alteraciones ST). lesión de nervios periféricos. Los niños con quemaduras eléctricas deberán tratarse como los pacientes con quemaduras graves y los politraumatizados.

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dos tercios de los casos ocurren entre los 6 meses y los 6 años. En niños más mayores se asocia con más frecuencia a desórdenes mentales. estimándose en un 10-20% los casos que van a requerir intervención médica.CUERPO EXTRAÑO Ingestión de cuerpo extraño Epidemiología La mayoría de los cuerpos extraños (CE) que se ingieren se eliminan espontáneamente. Solamente el 1% de los casos necesitarán intervención quirúrgica. En lo que respecta a la edad pediátrica. siendo excepcional la ocurrencia de un desenlace fatal. Anatomía La impactación. perforación u obstrucción ocurren fundamentalmente en zonas anatómicas anguladas o de estrechamiento fisiológico o patológico (en niños con malformaciones o cirugía gastrointestinal previas). Pequeños objetos puntiagudos pueden impactarse en la .

las áreas de compresión del arco aórtico y el bronquio principal izquierdo. la válvula ileocecal y el ano son otros lugares potenciales de impactación. Excepcionalmente. dolor local o crepitación. Clínica La mayoría de los niños. siendo la clínica de presentación un episodio asfíctico. el antecedente puede pasar desapercibido. tales como tos. apreciándose a dicho nivel empastamiento. Muchos de los niños se van a encontrar asintomáticos. o sus familiares. . emisión de saliva sanguinolenta o dificultad para deglutir o para respirar. incluso los objetos afilados. La perforación esofágica producida por objetos afilados. una vez que los objetos han sobrepasado el esófago. el riesgo de perforación es mayor en los casos de objetos afilados o de punta metálica. los enclavados a nivel del cayado aórtico pueden perforarlo dando lugar a una dramática fístula aortoesofágica y el consiguiente shock hemorrágico. Puede haber también síntomas de aspiración pulmonar. negativa a ingerir alimentos. más frágiles a edades tempranas. suele asociarse a enfisema subcutáneo a nivel cervical o supraclavicular. una hipertrofia auricular izquierda puede comprimir el tercio distal esofágico. disfagia o una completa obstrucción esofágica. El esófago tiene cuatro zonas de estrechamiento fisiológico: el esfínter esofágico superior a nivel cricofaríngeo (principalmente). vómitos. huesos de animales. y el hiato diafragmático. En algunos cardiópatas. Sin embargo. la mayoría de ellos son eliminados sin problemas. espinas o palillos de dientes. originando otra zona de estrechamiento. con retraso mental o con problemas psiquiátricos. En los casos de niños muy pequeños. tales como palillos de dientes o espinas de pescado. en la vallécula o a nivel del seno piriforme. el ligamento de Treitz. En estas situaciones es importante mantener un alto índice de sospecha para llegar a un correcto diagnóstico. eritema. No obstante. Los objetos impactados a nivel esofágico pueden producir odinofagia. manifestada por regurgitaciones y sialorrea. estridor o episodios asfícticos porque el CE esofágico puede comprimir los anillos traqueales.hipofaringe. van a ser capaces de identificar el objeto ingerido y si produce algún tipo de molestias. babeo. El píloro.

no excluye la presencia de un CE. La presencia de aire libre en el diafragma. Los CE planos (como las monedas) habitualmente están orientados en el plano frontal si están en el esófago. espinas o huesos de pollo) que no aparecen en la proyección PA por sobreposición con la columna vertebral. así como los metálicos de pequeño calibre. con el consiguiente cuadro clínico de peritonitis. vómitos postpandriales o pérdida de peso. y en el plano sagital si lo están en tráquea. En algunas ocasiones el diagnóstico de CE intragástrico se puede retrasar semanas o meses. o incluso con contraste (Gastrografín). Los CE alargados pueden estar asociados a sensación de saciedad precoz.Los CE instalados a nivel gástrico suelen ser asintomáticos. La proyección L es especialmente importante para detectar pequeños CE (p. como obstrucción o perforación. La ausencia de CE o de signos radiológicos indirectos en el estudio simple. Estudio radiológico La radiología simple suele detectar la mayoría de los objetos. el tórax y el abdomen. En algunos casos se puede recurrir a estudio radiológico con una pequeña cantidad de contraste (Gastrografín). madera. pueden producir perforación gástrica de forma aguda. etc. Esta larga permanencia puede originar también lesión mucosa.) e incluso pequeños huesos u objetos metálicos de escaso calibre pueden no ser evidentes en este estudio. papel. Los objetos puntiagudos o afilados. plástico o cristal. en dos proyecciones: posteroanterior (PA) y lateral (L). aunque no de forma habitual. huesos de pollo y objetos de madera. mediastino. Muchos de ellos son radiolucentes (especialmente los de plástico. excepto las espinas. retroperitoneo o áreas subcutáneas cervicales indica perforación. . Inicialmente se debe solicitar una Rx que incluya el cuello. Es por ello que ante un paciente con claros signos de CE (especialmente odinofagia o disfagia) no se debe descartar la realización de endoscopia aunque el estudio radiológico haya sido negativo.. excepto si se produce una complicación. ej. por lo que se debe explorar siempre el abdomen para descartarlo. Una vez que el CE ha atravesado el píloro raramente origina sintomatología. hemorragia o perforación.

por lo que es considerado el contraste de elección para investigar sospechas de perforación. Sin embargo. forma y tamaño del CE. se considerará la extracción endoscópica en los siguientes casos: 1. Los objetos romos impactados a nivel del esófago superior se deben extraer de forma precoz. hay que vigilar la persistencia de la clínica. se debe realizar también estudio radiológico simple. La mayoría de los objetos redondeados y pequeños localizados en el tercio distal esofágico pasarán al estómago espontáneamente. por lo que en todos los casos. contraste hidrosoluble que es rápidamente absorbible. Se puede utilizar Gastrografín. es una situación de emergencia. pero no de forma urgente. Hay que tener en cuenta que en ocasiones los niños han podido ingerir más de un CE. que producen una mínima reacción tisular. ya que la presencia de bario en el esófago complica la extracción endoscópica al dificultar la visualización. Esófago: la impactación de un CE en el esófago es una indicación clara de extracción. por lo que en niños asintomáticos es recomendable una actitud expec- . el tipo. debido a la intensa sialorrea asociada y al riesgo de aspiración bronquial. ya que debido a su hipertonicidad puede producir una neumonitis química si es aspirado. para descartar la presencia de fragmentos óseos en el alimento. excepto si están sintomáticos. y que pueden ser radiopacos o radiolúcidos. como norma general. tras la extracción o no.Cuando existe sospecha de impactación esofágica de bolo alimenticio. su uso está contraindicado si se sospecha que hay una obstrucción esofágica total. el manejo va a depender de la edad del paciente y de su estado clínico. La obstrucción esofágica en niveles inferiores puede requerir extracción. Indicaciones de extracción endoscópica Una vez localizado el CE. En este caso hay que guiarse por los síntomas referidos por el paciente. El estudio con contraste baritado en estos casos no es ni necesario ni deseable. con compresión de la tráquea adyacente y el seno coronario. o utilizar los nuevos contrastes no iónicos. así como de su localización. La impactación de un gran bolo alimentario a nivel del anillo cricofaríngeo. Según ésta. Las maniobras de Heimlich son útiles en estas situaciones.

3. la edad del niño y su grado de colaboración. ya que un retraso puede dar lugar a un edema local importante. • Objetos de gran longitud: – 6 cm en niños. localizados en estómago. Intestino: si persisten > 1 semana en la misma localización. Fuera de estas situaciones de riesgo. El esofagoscopio rígido requiere anestesia general. Cuando el tiempo de permanencia en el esófago de un CE no sea conocido con precisión.tante. – 1 semana de observación. la endoscopia se puede realizar de forma no urgente. • Pilas de botón después de 48 horas en estómago. Pero en ningún caso se debe permitir que un CE o un bolo alimentario impactado permanezca en el esófago más de 24 horas. por lo que el paciente es incapaz de manejar sus propias secreciones). repitiendo el estudio radiológico en 6-12 horas. o de aspiración broncopulmonar (casos de un CE o impactación de bolo alimentario que crea una obstrucción con alto gradiente de presión. que dificulte la extracción posterior. se recomienda que se realice la endoscopia de forma programada. Estómago y duodeno: • Objetos afilados o con punta metálica. aunque lo estén en el tercio inferior. mientras que con el flexible se puede realizar bajo sedación consciente o con anestesia general. • Objetos romos después de: – 3-4 semanas de observación. Instrumental endoscópico Tanto el esofagoscopio rígido como el flexible son métodos seguros y eficaces en la extracción de los diferentes CE. La extracción endoscópica urgente se indica en los casos de riesgo importante de perforación digestiva (como puede ocurrir en los casos de impactación de un objeto afilado o de una pila de botón en el esófago). La impactación de fragmentos grandes de carne deben ser extraídos también de forma precoz. El de tipo rígido (o laringoscopia directa) se suele recomendar para la extracción de objetos afilados localizados a . – 10 cm en adultos. 2. dependiendo del tipo y número de CE. localizados en duodeno. bajo anestesia general.

Si no se ha constatado la eliminación del CE en el plazo de 7-15 días se debe repetir el estudio radiológico. Manejo de situaciones concretas Se pueden considerar seis situaciones genéricas: Ingestión de monedas Es el caso más frecuente. en ocasiones. que permite la exploración del tracto digestivo superior hasta el duodeno. El rendimiento aumenta cuando el antecedente de la ingesta de CE metálico está claramente establecido. En el resto de los casos se suele preferir el esofagoscopio flexible. El 95% de ellas serán expulsados espontáneamente sin ningún tipo de problema en el transcurso de una semana. dilatadores. dieta rica en fibra y. ya que hasta un 30% de las monedas alojadas en el esófago son asintomáticas. etc. Actualmente se recomienda realizar un estudio radiográfico a todos los niños con sospecha. Es por ello que en nuestro servicio la hemos incluido en el . El beneficio principal de esta técnica es la disminución de exploraciones radiológicas realizadas en el diagnóstico o en el seguimiento. existen diferentes accesorios que facilitan la extracción del mismo: fórceps. refiriéndose cifras de sensibilidad del 94-100%. y disminuye para los objetos de pequeño calibre. recomendándose control domiciliario de las deposiciones. En la última década algunos servicios de urgencias han empezado a utilizar detectores manuales de metales (DM) como método de screening para la localización de monedas y otros objetos metálicos. con mejor visibilidad y manejabilidad. los niños deben ser observados las siguientes 24 horas para asegurarse de que no aparezca ningún síntoma. excepto las localizadas en tercio inferior en el que se puede adoptar una postura expectante 6-12 horas. lazos. Las alojadas a nivel esofágico serán indicaciones de extracción urgente. El rendimiento de esta técnica es alto. Dependiendo del tipo de CE y la experiencia del endoscopista. Si se encuentran por debajo del diafragma y están asintomáticos. VPP del 100% y VPN del 86%. sobre todo si se ha producido concomitante la ingesta copiosa de alimentos.nivel de la hipofaringe. Hodernal G® (1 cucharada en ayunas). especificidad del 100%. tanto para la detección del CE como para su localización.

Si se localiza por encima de ese nivel o no se registra señal identificativa. algunos grupos proponen otros métodos alternativos a la endoscopia. habitualmente atraviesa el resto del tubo digestivo sin problemas. Esto es más probable si la pila queda detenida en el esófago. eliminándose en 48-72 horas. Una vez que la pila ha superado el esófago. Ingestión de pilas Las pilas de botón constituyen el tipo más frecuente de CE tóxico ingerido. Su contenido alcalino puede producir lesiones cáusticas mucosas si se escapa de su compartimiento. La elección se hará según la experiencia del cirujano infantil. Respecto al método de extracción.Ingestión de moneda Rx cervical. tórax-abdomen/Detector de metales (DM) En esófago Sintomático 2/3 superiores En esófago Asintomático 1/3 inferior DM/ Repetir Rx 6-12 h > 3-4 semanas Valoración en 24 h Observación de heces Control DM/Rx 7-15 días Valoración individual Por debajo del diafragma Asintomático Sintomático Extracción por endoscopia manejo de estos CE. y el antecedente es claro o existe clínica asociada. como se aprecia en el algoritmo 1: si el CE se localiza claramente por debajo del diafragma y el niño está asintomático. como son la extracción mediante sonda Foley o arrastre hasta el estómago mediante dilatadores esofágicos. En estómago pueden tener problemas para atravesar el píloro y quedar detenidas si el diá- . por lo que no será necesario tomar ninguna medida. se aconseja el seguimiento ambulatorio sin realizar radiografía. por lo que en estos casos está indicada siempre la extracción endoscópica urgente (antes de las 4 horas de la ingestión). realizamos estudio radiológico.

Tampoco los catárticos han demostrado su eficacia en estos casos. o se evidencian gotas radiopacas en el intestino (control radiológico 2 veces por semana). algunos autores defienden la realización de estudio radiológico con contraste antes de pasar a la endoscopia. que otros propugnan realizar directamente si el niño continúa con síntomas. Sólo se precisará realizar niveles de Hg en sangre y orina si se observa rotura de la pila en el tracto gastrointestinal.6 mm (solamente un 3% son mayores). Ingesta de CE radiolúcido Se realizará inicialmente estudio radiológico estándar. ya que la mayoría son de 7.Ingestión de pilas Rx cervical. aunque rara. Los eméticos están contraindicados porque pueden producir su regurgitación al esófago. máx. tórax-abdomen En esófago Endoscopia urgente En estómago > 6 años Observación* En estómago Observación*: Control Rx a los 7 días < 6 años < 15 mm < 15 mm Rx en 48 h Postpíloro Postpíloro Observación* metro es >15 mm. Si está sintomático. . si el paciente está asintomático nos limitaremos a observar la evolución clínica. Y si esto tampoco fuera posible se recomienda actuar como si tuviera < 15 mm. o si presenta clínica de lesión mucosa gastrointestinal. En dichos casos se valorará tratamiento con D-penicilamina (20 mg/kg/día. En el caso de ser negativo. En estos casos sólo se recomienda su extracción endoscópica si permanece en estómago más de 48 horas. existe la posibilidad de la absorción del mercurio. Si no se sabe el tamaño se puede medir el compartimiento en donde iba alojada. en 4 dosis. Si la pila es de óxido de mercurio.9 o 11. 1 g. En el algoritmo 2 se ofrece el resumen del manejo de estos niños. VO).

Los localizados en el tercio inferior que son asintomáticos pueden vigilarse durante unas horas a la espera de su paso a la cámara gástrica. En el caso de ser metálico o haberlo identificado previamente con el DM.Ingesta de objetos romos Si están localizados en el esófago. se puede adoptar una postura más agresiva o conservadora. Los CE estrechos y alargados son especialmente peligrosos por su dificultad para atravesar la curvatura duodenal. clips metálicos de cierre de las bolsas de plástico. afilados o alargados Este tipo de objetos deben ser extraídos incluso aunque hayan atravesado el estómago.5 cm pueden ser manejados de forma conservadora. Ingesta de CE puntiagudos. aunque en ocasiones se puede diferir hasta las 2-4 semanas. clavos. . imperdibles. por lo que deben ser extraídos antes de alcanzar el intestino delgado. dependiendo de la localización y clínica. Si la extracción es dificultosa con cualquiera de las dos técnicas. se puede intentar hacer progresar al CE hasta el estómago. Algunos ejemplos son: huesos de pollo y espinas. alambres o cepillos de dientes. no siendo preciso repetir el estudio radiológico con una frecuencia mayor de una vez por semana. El riesgo de perforación con los CE afilados llega hasta el 35% en algunas series. palillos de dientes. En ausencia de sintomatología se recomienda una conducta expectante (dieta rica en fibra y observación de las heces) las 2 primeras semanas. El tiempo medio de eliminación es entre 4 y 7 días. Para los niños se consideran alargados los de más de 6 cm. En caso contrario se puede optar por su extracción endoscópica o mediante catéter de Foley guiado fluoroscópicamente. y los de más de 10 para los adolescentes. pudiéndose impactar a este nivel. este seguimiento se puede hacer con este último método. Aunque los palillos de dientes no suelen alcanzar estas dimensiones. alfileres. Los CE gástricos romos o redondeados y de diámetro menor de 2. perforación). Se considerará la extracción endoscópica/quirúrgica si aparece clínica sugerente de complicación (obstrucción intestinal. con la eventual posibilidad de perforación. su punta afilada está asociada a una alta incidencia de perforación. o en los casos especificados previamente.

aunque el cuadro clínico no sea dramático. como la papaína. puede relajar el espasmo muscular producido en la zona de impactación y ayudar a atraversarlo. realizar endoscopia urgente. estos casos son infrecuentes en la infancia. no se debe diferir la exploración endoscópica más allá de 24 horas. El tratamiento medicamentoso con glucagón puede ser útil en los casos de impactación de bolos de carne en el tercio distal del esófago. hematemesis o melenas). y realizar Rx de abdomen diaria. de manera lenta. Debido a su efecto inhibitorio de la musculatura lisa esofágica y del esfínter esofágico inferior. La dosis recomendada es de 1 mg. Si está localizado a nivel intestinal hay que vigilar estrechamente la aparición de síntomas que nos orienten a una perforación (dolor abdominal. a pasar por vía IV. Alimento impactado en esófago Aunque en adultos el CE más frecuentemente impactado en esófago es un bolo alimentario (especialmente carne).Por ello se indica la extracción urgente mediante endoscopia si el objeto se localiza radiológicamente en esófago (es una urgencia quirúrgica) o estómago. o dificultad respiratoria. habrá que realizar las maniobras de Hemlich adecuadas y si no resuelven la situación. intestinal o permanece más de 3-5 días en la misma posición habrá que considerar la extracción quirúrgica. vómitos. Otros tratamientos medicamentosos con enzima proteolíticos. Si existe sospecha clínica de perforación. Este tratamiento no debe diferir la realización de endoscopia si la clínica persiste. Si el niño no está muy incómodo y es capaz de manejar sus propias secreciones. Si tras el episodio de atragantamiento el niño refiere disfagia. fiebre. con imposibilidad para tragar saliva y babeo constante. Si la impactación no se resuelve. están contraindicados porque han sido asociados con hipernatremia y erosión y perforación esofágica. . para evitar los efectos secundarios (náuseas y vómitos). no existirá el riesgo de aspiración y se puede esperar un tiempo prudencial para ver la evolución del cuadro. ya que las posibilidades de complicaciones se incrementan. ya que con frecuencia las impactaciones alimentarias se resuelven espontáneamente. salvo que tengan defectos congénitos esofágicos o hayan sufrido cirugía a dicho nivel.

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Se acompañan de estridor laríngeo. hipoventilación). si los objetos son inorgánicos (metálicos o plásticos) son romos y no llegan a ocluir por completo la luz bronquial. Los síntomas clínicos vienen determinados por el tipo y tamaño del cuerpo extraño (CE).) causan en pocas horas/días una reacción inflamatoria importante de la mucosa bronquial. la clínica va a depender de si la obstrucción es total (abolición del murmullo alveolar) o parcial (sibilancias localizadas. tiraje. el tiempo transcurrido hasta su extracción y el grado de obstrucción bronquial. en accesos. con la posibilidad de una oclusión completa de la luz respiratoria. pipas. tras acceso de tos o «maniobras para acallar la tos». Por razones anatómicas (mayor verticalidad) es el árbol bronquial derecho el más frecuentemente afectado (71%). etc. – Si está localizado en tráquea origina un cuadro similar pero más leve. haciendo mayor el grado de obstrucción. disfonía. • Por el contrario. En cualquier caso. En contacto con las secreciones bronquiales pueden aumentar de tamaño.Clínica El antecedente de atragantamiento se suele recoger en una proporción importante (80-95%). etc. con menor componente de disnea que en vías altas. En un 5-10% de todos los casos la exploración es anodina. Se pueden escuchar sibilancias diseminadas por broncoespasmo reflejo. • Cuando el material aspirado es orgánico (vegetales ricos en ácidos grasos. con un característico «ruido en bandera» (el paso del aire hace vibrar el cuerpo extraño). aunque tan sólo un 30% consultan en las primeras 24 horas. suelen presentar tos irritativa. Por ello habitualmente dan síntomas continuos. El mayor peligro estriba en que se impacte en la glotis. – Si el CE llega hasta el bronquio. suelen dar inicialmente una clínica anodina. cianosis. que pueden llegar a crisis asfícticas y muerte (sobre todo si se alojan en espacio subglótico). la localización. . • En función de la localización del CE: – El CE localizado en la laringe suele provocar cuadros de tos disneizante importante y continua. como cacahuete.

• El hallazgo más frecuente va a ser el atrapamiento aéreo localizado. se debe pensar en esta posibilidad ante dichos cuadros clínicos tórpidos y valorar la realización de broncoscopia diagnóstica-terapéutica. atelectasias persistentes. en casos de enclavamiento. Según la severidad se puede acompañar de neumotórax. y en dichos casos realizar estudio radiológico. y de si se produce o no mecanismo valvular. aunque aparentemente haya expulsado algún fragmento por la tos. su localización y el tiempo de evolución. Si la obstrucción es completa. Si la exploración física y radiológica son normales. Sólo si el CE es radioopaco (5-15%) se verá en la Rx. aunque no se recoga el antecedente de atragantamiento. bronquiectasias y neumonías recidivantes. desviación mediastínica contralateral o enfisema cervical. Por ello. Ante la sospecha clínica se debe realizar una Rx de tórax en inspiración/espiración forzada (o en decúbito lateral). dependiendo del grado de obstrucción. ya que pueden haberse quedado restos. hemorragias pulmonares. Complicaciones Si no se diagnostican precozmente pueden originar diversas complicaciones a medio y largo plazo: estenosis bronquiales y cuadros recidivantes de broncoespasmo (que suelen tener mala respuesta al tratamiento habitual). se produ- . Manejo Radiología • La radiografía simple de tórax no es un método útil de screening. es prudente llevar a cabo una estrecha vigilancia en los días posteriores. hipoventilación o broncoespasmo. En nuestra experiencia.Debe insistirse en la conveniencia de acudir a un pediatra si se produce un episodio de atragantamiento. En estos casos hay que buscar en la exploración física signos de distrés. rebeldes a la antibioterapia. alrededor de un 13% de las Rx de tórax son normales (hasta 1/3 en otros centros). sobre todo en casos de menos de 24 horas de evolución y con localización traqueal o bronquial bilateral. neumomediastino. • Los signos radiológicos que podemos