1 INTRODUCCIÓN
Los Servicios de Urgencias Pediátricos (SUP) de nuestro país están viviendo, durante los últimos 20 años, una continua transformación, motivada por el incremento constante de la carga asistencial. Únicamente en los últimos 5 años en nuestro SUP se han incrementado el número de consultas en un 50%, superando el año 2003 la cifra de 60.000. Las posibles causas de este aumento de demanda asistencial pueden ser: • Por un lado, la incorporación de la mujer al mercado laboral ha provocado que muchos padres y madres estén con sus hijos cuando las puertas de los Centros de Salud han cerrado. Esto provoca que se acuda con mayor frecuencia a lugares en los que los pediatras siguen ofertando asistencia, es decir, los servicios de urgencias pediátricos hospitalarios. • Por otro lado, el acceso de las familias a diferente información sanitaria (prensa, televisión, Internet) hace que, en muchas ocasiones, una familia pueda acudir a los diferentes centros sanitarios en busca de información, tranquilidad o una segunda opinión. • Además, la capacitación de los pediatras de los SUP es cada vez mayor y más específica, incrementándose la satisfacción de las familias por la atención recibida en estos servicios. • Esto ha sido posible también por el cambio arquitectónico experimentado por los dos servicios de urgencias pediátricos hospitalarios, facilitando las esperas de las familias y el trabajo de los profesionales. • El perfil de los pacientes que nos consulta, además, está cambiando. Cada vez hay más hijos únicos, está aumentando la edad de los padres y madres, y lo que se puede denominar «cultura de la inmediatez» ha llegado también al campo sanitario. Al igual que los cambios sociales son rápidos, la rapidez en solucionar los problemas que plantean nuestros clientes también se ha incrementado en estos años.

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Con el fin de prestar una asistencia más satisfactoria y especializada, se han ido creando equipos de profesionales con plena dedicación a las UP, y se han acometido planes de ampliación y transformación de estas unidades. La aparición de estos equipos ha dado lugar a una demanda creciente de actualización de los temas y técnicas que les son propios, y la necesidad de intercambiar conocimientos científicos y experiencias organizativas. La edición de este manual forma parte de estas inquietudes. El Servicio de Urgencias de Pediatría del Hospital de Cruces ha experimentado durante los últimos 10 años cambios profundos en su estructura, organización y profesionalización de su equipo médico y de enfermería. Estos cambios han supuesto mejorar la calidad en la asistencia prestada a nuestros usuarios, que al final se ha visto plasmada con la certificación en calidad del Servicio con la Norma ISO 9001:2000, el pasado mes de Mayo de 2004. Nuestro Servicio ofrece una atención integral al niño, lo que comprende aspectos tan trascendentes y polivalentes como la atención inicial al niño politraumatizado, reanimación cardiopulmonar, el uso de técnicas de analgesia y sedación, reparación de heridas, urgencias oftalmológicas y ORL, urgencias traumatológicas, además de todas las urgencias de tipo médico. En la década de los 80 nació en EE.UU. la Medicina Pediátrica de Urgencias, como subespecialidad de Pediatría y de Medicina de Urgencias. Desde entonces hasta la fecha el crecimiento en el número de miembros e influencia ha sido constante. En Noviembre de 1992 se creó la Certificación en esta subespecialidad, con la aparición de múltiples programas de formación en la misma, con una duración de 2 años hasta el año 1995, y de 3 a partir del mismo. Además, también se ha diseñado un programa de acreditación y entrenamiento periódico en los conocimientos y técnicas de la especialidad. En nuestro país, dentro del último decreto de especialidades médicas, se están desarrollando las áreas de capacitación específica (ACE) en Pediatría. Dentro de estas áreas se encuentra Urgencias de Pediatría, cuya Sociedad creada en el año 1996, ha elaborado una memoria que contempla, entre otras cosas, un programa de formación del futuro pediatra de urgencias de 2 años de duración. En este programa de formación se hace especial hincapié en la atención y estabilización inicial del enfer-

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mo crítico, politraumatizados, reanimación cardiopulmonar, insuficiencia respiratoria, etc., y en el conocimiento de técnicas quirúrgicas, traumatológicas, oftalmológicas, ORL, analgesia y sedación, etc. que deben caracterizar, en gran parte, la labor profesional del pediatra de urgencias. Finalmente, otro aspecto importante que deben contemplar las UP es la informatización progresiva de su actividad. Las aplicaciones de la informática en las UP van desde las de carácter administrativo y apoyo a la actividad asistencial, pasando por la investigación, hasta el diagnóstico asistido por ordenador. También la comunicación a través de las redes informáticas permite la consulta de casos clínicos o pruebas de imagen con especialistas ubicados en otro centro sanitario. En definitiva, la UP debe adaptarse a las demandas de la sociedad actual que exige, por una parte, inmediatez en la asistencia de cualquier problema médico o quirúrgico, independientemente de la gravedad, durante las 24 horas del día y, por otra, una mayor especialización del personal sanitario que atiende en estos servicios. BIBLIOGRAFÍA
1. American Academy of Pediatrics, Committee on Pediatric Emergency Medicine. Guidelines for Pediatric Emergency Care Facilities. Pediatrics 1995; 96: 526-537. 2. Benito J. Urgencias de Pediatría: Buscando una atención más especializada. An Esp Pediatr 1996;44: 312-316. 3. Curriculum Subcommittee Section of Emergency Medicine, American Academy of Pediatrics: Pediatric Emergency Medicine (PEM) Fellowship Curriculum Statement. Pediatr Emerg Care 1991; 7: 48-53. 4. Isaacman DJ, Davis HW. Pediatric emergency medicine: State of the art. Pediatrics 1993; 91: 587-590. 5. Krauss BS, Harakal T, Fleisher GR. The spectrum and frecuency of illness presenting to a pediatric emergency department. Pediatr Emerg Care 1991; 7: 67-71. 6. Nelson DS, Walsh K, Fleisher GR. Spectrum and frecuency of pediatric illness presenting to a general community hospital emergency department. Pediatrics 1992; 90: 5-10.

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7. Nozicka CA, Singh J. Training, attitudes, and income profiles of pediatric emergency physicians: The results of a 1993 survey of the American Academy of Pediatrics Section on Pediatric Emergency Medicine. Pediatr Emerg Care 1995; 11: 20-24. 8. Pediatric Emergency Medicine (PEM) Fellowship Curriculum Statement. Pediatr Emerg Care 1993; 9: 64. 9. Pou J, Cambra FJ, Moreno J, Fernández Y. Estudio de la demanda urgente de asistencia pediátrica en el servicio de urgencias de un hospital infantil. An Esp Pediatr 1995; 42: 27-30.

2 ASPECTOS PSICOSOCIALES DE LA URGENCIA
INTRODUCCIÓN El incremento en el uso de los servicios de urgencia pediátricos ha aumentado el interés por los aspectos psicológicos que rodean la atención del niño y por el desarrollo de habilidades de comunicación, para dar respuesta a las diferentes expectativas que las familias tienen de los cuidados prestados en nuestras unidades. Es conocido el gran impacto emocional que la hospitalización y los procedimientos médicos y quirúrgicos tienen sobre los niños. Múltiples factores intervienen en este hecho: • Entorno poco adaptado a la infancia. • Separación de la madre. • Ausencia de información al niño sobre su enfermedad y procedimientos que se le van a practicar, en un lenguaje adaptado a su nivel de desarrollo. • Escasa participación de los familiares en los cuidados del niño. Muchos de estos aspectos han sido mejorados recientemente, fundamentalmente en la esfera de la hospitalización. A pesar de esto, en Urgencias, de manera general, no se ha prestado gran atención a esta problemática. En muchas ocasiones las familias que acuden a urgencias tienen expectativas sobre la atención que van a recibir que no se cumplen, generando situaciones de conflicto que pueden ser evitadas mejorando la información sobre el proceso diagnóstico que se ha realizado. La realización de un acto médico correcto en Urgencias debe llevar a una sensación de satisfacción, tanto en el niño como en la familia y en el pediatra responsable. Esto no siempre es posible por una serie de problemas que rodean a la realización del citado acto médico, fundamentalmente la presión asistencial irregular que viven las Unidades de Urgencias y la escasa adaptación de los equipos de Urgencias a las necesidades asistenciales.

IMPACTO PSICOLÓGICO EN EL NIÑO Los aspectos fundamentales que debemos cuidar para disminuir el impacto psicológico de la urgencia en el niño son los siguientes: 1. Explicación previa por parte de su pediatra y familia, con un lenguaje adaptado a la edad del niño, de qué es urgencias y, genéricamente, qué se le va a hacer allí y si le va a provocar dolor. 2. Adaptar la arquitectura y decoración de nuestras unidades a la idiosincrasia de los niños. La presencia de colores vivos y dibujos de sus personajes de ficción favoritos puede conseguir un ambiente menos hostil, sobre todo para los pacientes más pequeños. 3. Permitir estar a los padres durante la exploración y práctica de extracciones de sangre o curas. Para otro tipo de pruebas, como la punción lumbar o suprapúbica, etc., se debe plantear a los padres la posibilidad de permanecer también al lado de su hijo. En los niños más pequeños, siempre que se pueda, la exploración debe realizarse con el niño en el regazo de su madre. También puede ser útil permitir que el niño tenga su mascota o juguete preferido durante el proceso diagnóstico, o incluso tener una mascota propia de la urgencia, para que se entretenga durante las exploraciones. 4. Siempre que podamos, utilizar analgesia y sedación farmacológica y psicológica cuando vayamos a realizar una exploración dolorosa (punción lumbar, sutura de heridas, reducción de luxaciones, etc.).

RELACIÓN CON LOS FAMILIARES

La satisfacción de las familias en Urgencias es un aspecto susceptible de ser evaluado. De esta forma, las familias estiman en gran manera la escasa demora en atender a sus hijos, el recibir una información detallada acerca de la enfermedad que padece el niño, las opciones terapéuticas y las diferentes posibilidades evolutivas, y la resolución del dolor, en caso de que el niño lo presente. Gran parte del trabajo del pediatra de urgencias se centra en el trato con la madre y otros familiares del niño que atiende. Obtener una historia útil, explicar una enfermedad y un proceso diagnóstico, hacer comprender las decisiones que se van tomando y las instrucciones de vigilancia y tratamiento cuando se da el alta, son en ocasiones tareas difíciles e ingratas, sobre todo en horas de gran presión asistencial. Resulta difícil detenerse aunque sea sólo unos minutos en explicar los detalles de un proceso no grave cuando esperan decenas de niños para seratendidos.

Cada familia tiene una expectativa diferente de la atención que se les va a prestar. Desde la familia que consulta para que les tranquilicemos en cuanto a la naturaleza de los síntomas que su hijo presenta, pasando por la que acude por la posibilidad de que se le realice un estudio complementario o que el problema por el que consultan va a solucionarse tras nuestra actuación, hasta las que utilizan urgencias por comodidad, como sustituto a su pediatra de Atención Primaria. Estas diferentes expectativas pueden generar falta de entendimiento, siendo difícil en ocasiones evitar el conflicto. Aunque no existen soluciones mágicas para estas cuestiones, hay algunas normas que podemos seguir: • Presentarnos. • Cuidar nuestro aspecto. • Mantener siempre bien informada a la familia del proceso diagnóstico. • Desarrollar nuestra labor con confidencialidad, consulta cerrada. • Pedir consentimiento informado para algunas exploraciones complementarias. • Hacerles partícipes del cuidado de su hijo durante su estancia en urgencias. • Al alta, explicación sencilla y detallada del diagnóstico y tratamiento, qué deben vigilar y cuándo deben volver a consultar (importante dar esta información por escrito). • Siempre aconsejar el seguimiento por parte de su pediatra. • Aunque debemos intentar educar a la población sobre el buen uso de los centros sanitarios, nunca debemos predisponerlos contra nosotros, empezando la atención con la frase "esto no es una urgencia". En el momento del alta si pensamos que la visita no tiene justificación, podemos aconsejarles que ante una situación similar, en el futuro es mejor, para su hijo y para ellos mismos, la consulta previa con su pediatra habitual. En cualquier caso, salvo raras excepciones, las familias consultan en Urgencias preocupadas por los síntomas que sus hijos presentan. Sea

considerada, desde el punto de vista médico, consulta urgente o no, todos precisan una valoración rigurosa y un trato lo más humano posible.

BIBLIOGRAFÍA
1. Alcock DS, Feldman W, Goodman JT, McGrath PJ, Park JM. Evaluation of child life intervention in emergency department suturing. Pediatr Emerg Care 1985;1:111-115. 2. Bachanas PJ, Roberts MC. Factors affecting children's attitudes toward health care and responses to stressfull medical procedures. J Pediatr Psychol 1995; 20:261-275. 3. Brown K, Sheehan E, Sawyer M, Raftos J, Smyth V. Parent satisfaction with services in an emergency department located at a pediatric teaching hospital. J Pediatr Child Health, 1995;31:435-439. 4. Hall D. Social and psychological care before and during hospitalization. Soc Sci Med 1987;25:721-732. 5. Krishel S, Baraff LJ. Effect of emergency department information on patient satisfaction. Ann Emerg Med 1993;22:568-72. 6. Lindenskov L, Bronderslev L, Andersen KV. Why do parents of small children visit casualty ward when their children suffer of acute illness? Ugeskrift for Laeger 2001;163:1089-92. 7. Margaret N, Clark TA, Warden C, Magnusson AR, Hedges JR. Patient satis-

8.

9.

10.

11.

12. 13.

faction in the emergency department - a survey of pediatric patients and their parents. Acad Emerg Med 2001;8:441. McFarland PH, Stanton AL. Preparation of children for emergency medical care: a primary prevention approach. J Pediatr Psychol 1991;16:489504. Nagengast SL, Baun MM, Megel M, Leibowitz JM. The effects of the presence of a companion animal on psichological arousal and behavioral distress in children during a physical examination. J Pediatr Nurs 1997;12:323330. Nicolas J, Bernard F, Vergnes C, Seguret F, Zebiche H, Rodiere M. Family socioeconomic deprivation and vulnerability in the pediatric emergency room: evaluation and management. Archives de Pediatrie 2001;8:259-67. Thompson DA, Yarnold PR, Williams DR, Adams SL. Effects of actual waiting time, perceived waiting time, information delivery, and expressive quality on patient satisfaction in the emergency department. Ann Emerg Med 1996;28:657-65 Wolfram RW, Turner ED, Philput C. Effects of parental presence during young children's venipuncture. Ped Emerg Care 1997;13:325-328. Woolfenden S, Ritchie J, Hanson R, Nossar V. Parental use of a paediatric emergency department as an ambulatory care service. Australian & New Zealand Journal of Public Health 2000;24:204-6.

El correcto funcionamiento de un Servicio de Urgencias Pediátrico guarda una relación estrecha con una serie de aspectos que facilitan una buena organización de la misma: • Especialización del personal tanto médico como no médico. • Protocolos de manejo de las diferentes patologías. • Arquitectura adecuada, con las siguientes áreas diferenciadas: – Área de triage. – Áreas de atención a pacientes: - Área ambulatoria. - Área de tratamiento. - Área de observación. - Área de atención a pacientes críticos (Sala de estabilización) TRIAGE Uno de los problemas más importantes de las Urgencias Pediátricas en Europa Occidental es la masificación experimentada en los últimos años. Multitud de niños acuden por procesos poco evolucionados que generan angustia en los padres. De esta forma, la incidencia de los procesos banales atendidos en los Servicios de Urgencias Pediátricos es cada vez mayor. Esta masificación no debe demorar la asistencia de un niño con un proceso de potencial gravedad. La clasificación inicial del enfermo que acude a Urgencias ha de conseguir que estos pacientes sean atendidos lo antes posible. Así: • La atención de los niños clasificados como de gravedad severa debe ser inmediata. • Los niños clasificados como de gravedad moderada requieren una atención médica prioritaria. • Los niños con patología leve deben ser atendidos una vez que la atención a los niños con problemas de una gravedad moderada-severa ha sido proporcionada. La persona de Urgencias que recibe al niño y a sus acompañantes, generalmente un DUE/ATS con experiencia en Urgencias Pediátricas, es quién realiza el triage. Es uno de los puestos capitales en la Urgencia Pediátrica.El triage se realiza en la entrada de Urgencias, en un lugar clara -mente visible e identificable por parte de personas que no hayan visitado previamente el Servicio de Urgencias.

¿CÓMO SE REALIZA LA CLASIFICACIÓN INICIAL DE PACIENTES? Existen una serie de mínimos imprescindibles: conocer el motivo de consulta del paciente, interrogando a los acompañantes, y ver al niño (no explorarlo pero sí al menos ver su aspecto). En función del aspecto del niño y del motivo de consulta, el paciente será clasificado como «de gravedad moderada-severa» o «de menor gravedad». El objetivo no es realizar un diagnóstico, porque, además, un mismo diagnóstico puede recibir diferentes niveles de gravedad (Tabla I). En nuestro hospital atendemos alrededor de 60.000 episodios urgentes/año y este sistema de clasificación inicial de enfermos nos permite seleccionar inicialmente alrededor de 10.000 pacientes para ser atendidos con mayor rapidez. Actuación antes del examen médico El triage no ser limita a clasificar a los pacientes. La persona encargada del triage puede, si fuera necesario: • Iniciar maniobras de soporte vital básico, monitorizar constantes (ECG, Sat O2) y conseguir un acceso venoso. • Realizar un control inicial (presión local) en los pacientes que presenten una hemorragia. • Administrar O2 si el niño tiene dificultad respiratoria. • Registrar la temperatura en niños con fiebre y administrar antitérmico al niño que lo precise. • Administrar solución de rehidratación a niños deshidratados. • Irrigación ocular si procede. • Solicitar la realización de pruebas radiológicas en pacientes seleccionados con un traumatismo periférico.

Tabla I. Sistema de clasificación de pacientes del Servicio de Urgencias de Pediatría del Hospital de Cruces Gravedad severa: atención inmediata • En situación de parada cardiorrespiratoria o pre-parada («gasping») • Niño que acude con soporte ventilatorio • Esfuerzo respiratorio severo • Niño que se encuentra inconsciente • Niño con sangrado activo importante • Niño que está convulsionando • Niño politraumatizado Gravedad moderada • Dificultad respiratoria sin esfuerzo respiratorio severo • Pacientes con mal aspecto • Alteración del nivel de consciencia • Sospecha de intoxicación • Lactantes menores de 6 meses con fiebre • Pacientes que acuden en ambulancia • Paciente que ha convulsionado • Niño con dolor moderado-severo • Niño con herida/s amplia/s A pesar de no cumplir criterios de gravedad moderada, también se atiende de forma prioritaria a: • Aquellos niños en los que sea preferible evitar contacto con otros niños con enfermedades infecciosas (pacientes inmunocomprometidos, fundamentalmente oncológicos) • Neonatos Gravedad leve • Resto de los pacientes que acuden a Urgencias

Administrar anestesia tópica en pacientes susceptibles de reparación de heridas mediante sutura o de realización de analítica de sangre. Administrar a los padres información sobre cómo llevar a cabo la notificación de cambios en la situación del paciente, al DUE que realiza el triage, tiempo de espera estimado para que el paciente sea atendido por el pediatra, número de niños en Urgencias en ese momento, funcionamiento general del Servicio: forma de realización del triage, flujo de pacientes, forma de practicarse las explo-

raciones complementarias, secuencia de eventos esperados durante su estancia en Urgencias (sala de espera, examen médico, pruebas complementarias, resultados, diagnóstico, tratamiento, informe y recomendaciones domiciliarias).

ÁREAS DE ATENCIÓN A PACIENTES Y SU DOTACIÓN Los niños con compromiso vital se atienden en el box de reanimación y el resto de niños con gravedad moderada-severa en el área de tratamiento. El resto del conjunto de niños pueden ser atendidos en boxes ambulatorios. Área de atención a pacientes críticos (sala de estabilización) • Camilla móvil radiotransparente donde se pueda trasladar al niño y realizar exploraciones radiológicas. • «Carro de paradas» equipado con: – Drogas a utilizar en el paciente crítico: - Adrenalina, atropina, dopamina, bicarbonato. - Antiarrítmicos: lidocaína, adenosina, amiodarona. - Broncodilatadores: salbutamol. - Anticomiciales: diazepam, fenitoína. - Analgesia-sedación: ketamina, fentanilo, midazolam, tiopental, etomidato, propofol. - Paralizantes: succinilcolina, rocuronio. - Antídotos: naloxina, flumazenilo. – Utensilios para facilitar la oxigenación y ventilación del paciente: ambú, mascarilla facial, tubo de intubación, laringoscopio, mascarilla laríngea, depresor, fiador para el tubo de intubación, catéter de punción torácica, tubos de drenaje de aire extrapulmonar. Todos ellos deben ser de diferentes tamaños adecuados a las diferentes edades de los niños. – Utensilios que faciliten el acceso venoso: catéteres, compresores, agujas intraóseas, bombas de perfusión. – Desfibrilador. • Respirador portátil. • Aparatos de monitorización cardiorrespiratoria y tensión arterial no invasiva.

• • •

Pulsioxímetro. Collarín de inmovilización cervical y tabla de inmovilización espinal con estabilizadores laterales del cuello. Material desechable clasificado por tamaños de pacientes (vía aérea, catéteres, sondas, etc.).

Área de tratamiento En esta zona son atendidos los pacientes identificados como «de gravedad moderada-severa». Además de lo indicado en el área ambulatoria, es conveniente disponer de: • Camillas móviles radiotransparentes donde se puedan trasladar los niños y realizar exploraciones radiológicas. • «Carro de paradas» equipado. • Aparatos de monitorización cardiorrespiratoria y tensión arterial no invasivas. • Posibilidad de monitorización cardiorrespiratoria. • Pulsioxímetro. • Collarín de inmovilización cervical y tabla de inmovilización espinal con estabilizadores laterales del cuello. Al ser una zona donde atendemos a los pacientes de gravedad moderada-severa, es conveniente que la supervisión de los niños por parte de pediatras experimentados sea más estrecha que en el área ambulatoria. Área ambulatoria En esta área serán atendidos los niños con patologías potencialmente menos severas. Su equipamiento básico deberá constar de: • Mesa y sillas. • Una camilla para explorar al niño. • Toma de oxígeno y vacío. • Otoscopio. • Oftalmoscopio. • Báscula. • Termómetro. • Depresores.

. una vez cumplidos los criterios de alta. Estas unidades no deben ser sustitutos de las plantas de hospitalización y permiten que la tasa de ingresos hospitalarios de diversas patologías (fundamentalmente las respiratorias) se haya reducido drásticamente y que las primeras horas de observación intrahospitalaria de ciertos procesos poco evolucionados (por ejemplo. Llegar a un diagnóstico más certero en procesos poco evolucionados. completar el tratamiento en su domicilio. 2. 3. En nuestro Hospital. bronquiolitis. Conseguir en unas horas una mejoría suficiente del paciente como para que pueda continuar el tratamiento en su domicilio. Área de observación Las Unidades de Observación de las Urgencias Pediátricas permiten un mejor manejo de un número importante de pacientes que acuden a Urgencias. Los diagnósticos de alta más frecuentes en estas unidades son el síndrome febril. asma. fundamentalmente. la del asma alrededor del 3% y la de la bronquiolitis cercana al 10%. Lavabo. gastroenteritis aguda y traumatismo craneal. una estancia en observación tiene por finalidad el detectar potenciales complicaciones secundarias al motivo de consulta inicial (fundamentalmente. Un porcentaje importante de niños con estas patologías se beneficia de permanecer unas horas en el Hospital de día y.• • Foco de luz. lactantes febriles de corta edad) se pueda realizar más estrechamente en la misma Unidad de Urgencias. Éste es. el caso de los pacientes con dificultad respiratoria. En otras ocasiones. la tasa de ingresos en planta por laringitis es cercana al 0. complicaciones intracraneales tras un traumatismo craneal). el permanecer unas horas en Urgencias puede ayudarnos a descartar problemas de importancia. En ocasiones. El ejemplo más habitual es el del lactante que consulta por fiebre elevada sin focalidad de pocas horas de evolución. laringitis. Los objetivos del Área de Observación se centran básicamente en tres aspectos: 1.

Luaces C. Tomás S. Pediatr Emerg Care 2002. Coopers and Lybrand Consuultants. 4.htm 2. Generalitat de Catalunya. emergency departments. The Canadian Triage and Acuity Scale: a new and critical element in health care reform. Roqueta F.8(2):151-5. 3. CAEP issues. Crellin DJ. Concheiro A. Bauer W. Comparison of triage assessments among pediatric registered nurses and pediatric emergency physicians.42:181-184. Beveridge R. Aplicación de criterios de atención preferente (triage) en un servicio de urgencias. Ann Emerg Med 1999. Beveridge R. Barcelona: Agencia d’avaluació de tecnologia i Recerca mediques. ACEM website.Suñol R. Ducharme J. Richards J. Walter S.9:1397-401. Fields WW. 10. J Emerg Nurs 1994.org. and other models of emergency department crowding. Felisart J. Díaz EP.18:382-8. Development of Agreed Set of National Acces Performance Indicators for: Elective Surgery. . Serveis d’urgències: indicadors per mesurar els criteris de qualitat de l’atenció sànitaria. Saura RM. 5. Reliability of the Canadian emergency department triage and acuity scale: interrater agreement. Kravitz R. Ann Emerg Med 2003. J Emerg Med 1998.20:13-7. Johnston L. 9. Arellano D. Guidelines for implementation of the Australasian Triage Scale in Emergency Departments. Derlet R. Bailey B. Calculus. chaos. Departament de Sanitat i Seguretat Social.34:155-9. 8. Janes L.au/open/documents/triageguide. Juny 2001. Canberra. García JJ. Patel H. http:www.acem. Fredrickson JM. Bergeron S. Pou J. 6. Acad Emerg Med 2001 Feb. Acad Emerg Med 2002. p 106. Canadian Association of Emergency Physicians.BIBLIOGRAFÍA 1.S. Davidson M. Emergency nurses’ perceived knowledge and comfort levels regarding pediatric patients. July 1997. Frequent overcrowding in U. Gouin S. Australasian College for Emergency Medicine. An Pediatr 2001. Who is responsible for pediatric triage decisions in Australian emergency departments: a description of the educational and experiential preparation of general and pediatric emergency nurses. Requena J. 54:233-237.Servei Català de la Salut. Emergency Departmments and Outpatient Servicess. Beaulieu S. Commonwelth Department of Health and Family Services. 7.16:507-11. 11.

Cárdenas A. Van Gerven R. Molczan K. 16. 21.15:165-174. Parrilla FM.15:148-151. Special considerations for pediatric triage in the Emergency Department. Kec RM.42:167-172. Clasificación de pacientes en los servicios de urgencias y emergencias: hacia un modelo de triaje estructurado de urgencias y emergencias. Emergency department crowding: Apoint in time. J Epidemiol Community Health 1993. Mandell M. 15. Williams B. Roy LP. 1999. Can emergency department triage nurses appropriately utilize the Ottawa Knee Rules to order radiographs? An implementation trial. Delooz H. Differences in priorities assigned to patients by triage nurses and by consultant physicians in accident and emergency departments. O’Neill KA. Triage en Urgencias: Facultativo versus enfermería. 18. Ojanen Thomas D. The Australian College of Paediatrics and The Australasian College for Emergency Medicine.19:285-290. Vargas DA. Cárdenas DP. Westlake L. Richman PB. Emergencias 2003. 17.29:99-100. Acad Emerg Med 2003. Pritty P. Pediatric Triage: A2-Tier. Emergencias 2003. Eskin B. . Sermeus W. J Paediatr Child Health 1993. Díaz MA. 22.10:146-50. Pediatr Emerg Care 2003. Report of a multidisciplinary working party. Ann Emerg Med 2003. 13. Special considerations for pediatric triage in the emergency department. Nurs Clin North Am 2002. 20. Thomas DO. Gallery ME. Accident and Emergency Services for children.12. 19. Policy statement.47:312-5. Szucs PA. Systematic triage in the emergency department using the Australian National Triage Scale: a pilot project.37:145-149. Schafermeyer R. 5-Level System in the United States. Hospital emergency department services for children. Schneider SM. London: Royal College of Paediatrics and Child Health. Royal College of Paediatrics and Child Health. 14. Nurs Clin North Am 2002. Parrilla EI. Gómez J. George S.37:145-59. Read S. Fraser-Moodie A. Eur J Emerg Med 2001. Zwemer FL.8:3-7.

) y va a ser importante el seguimiento evolutivo de sus cuadros. Uno de los hechos más comunes a los Servicios de Urgencias de los países desarrollados es la asistencia de cuadros cada vez menos evolucionados. El más importante. En el resto. .RECOMENDACIONES AL ALTA La atención en los Servicios de Urgencia Pediátricos hoy en día comprende varios aspectos. exantema. es conveniente impartir una serie de instrucciones a las familias por varios motivos. Afortunadamente éstos no suponen hoy más allá de un 25% de los casos que acuden a nuestros servicios. En primer lugar. dolor abdominal. es la resolución de los problemas médicos que requieren una actuación inmediata. porque una fracción considerable de ellos van a ser dados de alta con un diagnóstico sindrómico (síndrome febril. etc. no cabe duda. además de establecer el tratamiento domiciliario correspondiente.

En tercer lugar. las reclamaciones legales sobre la actuación profe- . En estas situaciones es conveniente instruir a las familias en el reconocimientos de los signos y síntomas que les deben alarmar y hacer volver a nuestros servicios para descartar procesos graves. por lo que el rendimiento en este sentido de estas medidas «educativas» va a ser modesto. consecuentemente. con sintomatología diferente. hay que explicar cuál es su tratamiento adecuado (si es que lo tiene) y la evolución natural que de él se espera. que van a requerir nueva valoración pediátrica. En segundo lugar. que resulte en una mejor respuesta por parte de la familia ante similares síntomas que puedan repetirse en el futuro. hay que tener en cuenta la problemática legal. Teóricamente. en los casos con un diagnóstico específico. informando de la posibilidad de cuadros de evolución atípica. esto podría ayudar a disminuir el número de visitas a urgencias inadecuadas y.La angustia familiar. porque se puede aprovechar estas visitas para realizar Educación Sanitaria. Finalmente. disminuir la congestión actual de nuestros servicios. establecer la etiología de muchos de ellos. origina que se consulte en casos tan poco evolucionados (menos de 6-12 horas) que resulta difícil. La experiencia nos dice que las causas del actual sobreuso son variadas y de explicación sociológica compleja. unida a la mayor infor mación sanitaria (a veces desinformación) y accesibilidad al medio hospitalario. cuando no imposible. Cada vez son más frecuentes en todos los ámbitos. a la vez que se administran consejos sobre las medidas generales que tiendan a disminuir el disconfort de los niños. y el mundo sanitario no es una excepción. aunque no por ello debamos ceder en el esfuerzo.

Necesariamente oral. deben comunicar: 1. Por parte de las familias. idealmente. Por parte de los pediatras. 3. La existencia de un diagnóstico específico o solamente de uno sindrómico. pruebas complementarias. Uno de los medios para disminuir la insatisfacción de las familias es proporcionar al alta información precisa de forma sistemática. En resumen. Tanto la información oral como la escrita que se transmite a los familiares y pacientes. es posible que en momentos de elevada presión asistencial no seamos capaces de hacernos entender de manera sencilla ante los familiares. la duración. o incluso dar lugar a confusiones en la cuantía de las dosis. El poder disponer de una información escrita. mostrando posteriormente dificultades para recordarlas.sional. sino también directamente a los propios niños. La información al alta se debe ofrecer no sólo a los padres. van a desconocer el nuestro o. Sus familiares. o que olvidemos algunas de las recomendaciones importantes que habitualmente ofrecemos cuando no estamos tan estresados. adecuándose ésta a su nivel lingüístico y grado de comprensión verbal.). 2. etc. doble. y a ser posible por escrito. tienen puntos comunes. Lo que hemos hecho mientras hemos atendido al niño (exploración. Debe ser. etc. al menos. son muchas las que acuden en tal estado de angustia y nerviosismo que tienen problemas reales para entender las recomendaciones dadas en ese momento de tensión. los intervalos. Cuál es nuestra conclusión después de dicho estudio. hay que tener en cuenta también otro hecho cada vez más frecuente en nuestros servicios. y además es recomendable que se proporcione también por escrito. como es el atender a niños que proceden de otros países o hablan otros idiomas. Además. dadas en ocasiones con prisas. no tener un conocimiento lo suficientemente amplio como para entender una explicación verbal. va a facilitar la comprensión de los familiares y hacer más sencilla nuestra labor. con consejos y normas sencillas previamente elaboradas. Si existe un diagnóstico concreto se debe explicar brevemente su origen y la posibilidad o medio de transmisión a otras personas. . en muchas ocasiones.

o. En el primer caso hay que aclarar detalladamente cuál es la posología.org/urgenciaspediatria) se pueden consultar los modelos de que disponemos en nuestro servicio para los diagnósticos más habituales. En los casos sin un diagnóstico específico. si existen tratamientos físicos o medicamentosos que mejoren la sintomatología o la evolución del proceso. elaborado en un lenguaje sencillo. por otros especialistas. 5. Lo recomendable sería establecer un listado de los diagnósticos más frecuentes. En los servicios en los que el informe al alta se elabora «a mano». o no. con frases cortas. hay que explicar claramente los síntomas que puedan alertar sobre la existencia de una enfermedad grave.aap.4. de sintaxis simple y bien estructurada en sus diferentes apartados.hospitalcruces. existiendo la posibilidad de vincular directamente a cada diagnóstico (o por lo menos a los más frecuentes) una hoja de recomendaciones. La situación ideal es aquella en la que los informes al alta están informatizados. 6. La Academia Americana de Pediatría dispone de una colección de hojas de información y recomendaciones para los padres en múltiples patologías (http://www. y la necesidad de consultar de nuevo con un servicio de urgencias con celeridad. como pueden ser el traumatismo craneal o el síndrome febril. En nuestra página web (http://www. para elaborar una hoja impresa para cada uno de ellos. se podría disponer de copias impresas para adjuntar a dicho informe. Ya existen diferentes modelos de estas hojas. especialmente para algunos diagnósticos específicos. con los menos tecnicismos médicos posibles. La evolución esperada del cuadro y la necesidad. En el segundo caso. Se debe aconsejar volver a consultar a un pediatra en el caso de que la evolución no se ajuste a lo esperado. Toda esta información debe ser elaborada en una hoja de breve extensión (demasiada información aburre y desanima a su lectura). . tanto de recursos personales como técnicos. eventualmente. Si existe un tratamiento específico o no. de ser controlada dicha evolución por su médico.org). Diferentes hospitales de ámbito nacional tienen elaboradas otros modelos. Lo importante es que cada centro elabore las suyas adaptadas a su funcionamiento. Cada Servicio debiera ajustar estas premisas teóricas a sus posibilidades.

1). La mayor parte de estas llamadas se reciben entre las 17 y las 23 horas y casi el 80% se refiere a menores de 4 años. un protocolo de recogida de datos para cada llamada (Fig. Cada vez son más las familias que demandan información sanitaria por teléfono. una base informática para el almacenamiento de los datos y un sistema de evaluación continua del correcto funcionamiento del sistema. puede evitar visitas innecesarias al servicio de urgencias y se ha comprobado en varios estudios un alto grado de satisfacción por parte de las familias.9% volvería a usar este servicio en el futuro. debemos saber que tiene ciertas limitaciones y que debe cumplir determinados requisitos: • La persona que responde la llamada (generalmente un pediatra) debe recibir una formación específica sobre el manejo de las consultas telefónicas.5% considera muy útil o útil el consejo recibido y el 97.CONSULTA TELEFÓNICA La consulta telefónica es una herramienta de trabajo que está cobrando mayor importancia en los últimos años. La consulta por teléfono puede ser un instrumento seguro y útil para resolver determinados problemas. en los servicios de urgencias pediátricos puede constituir una parte no desdeñable del trabajo diario. Habitualmente. el 91. • Debe existir un sistema organizado de atención de las llamadas. y en un 10% de los casos se recomienda a la familia acudir de forma más o menos urgente a un centro sanitario. porque no disponemos de una exploración física ni de exploraciones com- . y menos. con un pico máximo de 9 llamadas en los meses de invierno y un mínimo de 4.3%). • El teléfono nunca puede ser un instrumento de diagnóstico. por dudas sobre fármacos (20. Para asegurar el correcto funcionamiento de un servicio de consulta telefónica en un servicio de urgencias. En nuestro caso. con un teléfono de fácil acceso desde el exterior.7%). Aunque está más extendido en la práctica privada y la atención primaria. la familia consulta por la presencia de síntomas en el niño (67. y según los resultados de una encuesta realizada a las familias que consultaron por teléfono durante Octubre del 2004. En alrededor del 80% de los casos la consulta se resuelve con una serie de instrucciones de manejo domiciliario. En nuestro servicio se reciben una media de 7 llamadas al día.5 en los meses de verano.

. Médico que atiende la llamada (adjunto/residente y nombre) . . . . . . • Instrucciones básicas en situaciones de riesgo vital. . . . . . . . . . . a dónde debe acudir y cómo debe hacerlo (en transporte privado. . . . . . ambulancia. . Ha estado en este servicio en las últimas 24 h: ❑ Sí ❑ No Nº teléfono: . . . • Paciente visto previamente (últimas 24 h) en el servicio del que disponemos de informe. Contacto con tóxico 4. etc. . . Hora: . . . . . . . . . . Protocolo de recogida de datos en una consulta telefónica utilizado en nuestro Servicio de Urgencias. Apellido 1: . . . . Únicamente disponemos de la información subjetiva de la familia. . Se recomienda control por su pediatra Fecha: . . Dudas sobre fármacos 3. . . . Resultado de bacteriología 7. . Consejo de manejo domiciliario: síntomas a vigilar. . . . . . etc. . . . . . . . . . . . . .). . Edad: . . . . . . . . . . . . plementarias. . . . . . . Se recomienda acudir de forma urgente a este servicio 4. . . cuándo debería consultar. . Síntoma 2. . . Existen varias cuestiones a las que podemos responder con bastante precisión: • Dosis y efectos de fármacos. . . 2. dosis. . . . . . . . . . Puericultura 5. . . . . . . . . . . . . . . . Apellido 2: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • Contacto con un tóxico: si es o no tóxico.). . . . . . . etc. . . . . . . . . . . . . . . . Figura 1. . . . . . Situación de riesgo vital 6. .REGISTRO DE LLAMADAS TELEFÓNICAS Nombre del paciente: . Accidente Información que se ofrece: 1. . . . . . . . . . . qué debe hacer. . • Actitud ante el contacto con ciertas enfermedades (meningococemia. . Motivo de consulta: 1. . . . Se recomienda acudir a este servicio en las siguientes horas 3.

Outcomes of children referred to an emergency department by an after-hours call center. Lewis J. Graber DJ. Clin Pediatr 2003. Brillman JC. Evaluation of emergency department referrals by telephone triage.(x):613-619. Mistry RD. Kazzi AA. Outcomes associated with pediatric after-hours care call centers: a multicenter study. 40:217-219.20(8):507-513. Children referred to an emergency department by an after-hours call center: Complaint-specific analysis. Bollinger R. Pediatric telephone advice in the emergency department: results of a mock scenario. Nichols MH.• • Con respecto a la presencia de síntomas. Mistry RD.105(4)819-821. Chandramouli U.20(6):367-372. Lee TJ. podemos orientar a la familia sobre qué debe vigilar. presenta dificultad respiratoria. Sapien RE. Hertz A. 3. Isaacman J. 2. St George I. Ann Emerg Med 2002. Ambul Pediatr 2003. Hirshberg A. Jonhson D. Baraff LJ. Pediatrics 1992. pero carecemos de información objetiva para decidir si deben o no acudir. Scarfone RJ. Monroe KW. Ped Emerg Care 2004. Kohen FP. Parental compliance with after hours telephone triage advice: nurse advice service versus on-call pediatricians. Aunque actualmente existe un vacío legal en este tema. Pediatric telephone triage protocols: standardized decisionmaking or a false sense of security? Ann Emerg Med 1999. no responde. Luberti A. 4. Proctor JH.33:388-394. Sherman H. 89(1):35-39. 7. Barber JW. King WD. Ped Emerg Care 2004. Woo H. 9.3(4):211217. Watcher DA. Verdile VP. etc. está cianótico. Verdile LA. O’Donovan P. 5. Pediatrics 2000. Dempsey C. Kempe A. A telephone advice line does not decrease the number of presentations to Christchurch Emer- . Ardagh MW. Belman S. Luberti AA. salvo casos concretos: paciente que ha convulsionado. Luberti AA. 6. 8. Habitualmente la decisión final de acudir a un centro sanitario para ser valorado está en manos de la familia. Guzy J. BIBLIOGRAFÍA 1. Scarfone RJ. Providing telephone advice from the emergency department. debemos recordar que cuando respondemos una consulta telefónica adquirimos cierta responsabilidad con el paciente. Mackenzie T. Wall SP.

180:333-335. J Med Internet Res 2004.116(1177):U493. Chandramouli V. Telephone nursing: calls and caller satisfaction. Paediatric telephone triage and advice: the demand continues. BMJ 1998.106(1):226-230. smith H. 11. Hegarty T. Int J Nurs Pract 1999. Thompson F. Wyatt JC. Hanson RM. Wredling R. Visavadia B. Jacobs IG.77(6):822-825. Spriluvis P. Hertz A. Matthews SJ. 17. Exley BJ. Fitzpatrick MP. Ingrams GJ. Turnbull J. Arch Pediatr Adolesc Med 2000. MJA 2004. Pediatrics 1986. Fatovich DM. 19. White RJ. Qual Health Care 1997.154: 71-74. 15. Benjamin JT. Patel A. Ngo P. 13. Emerg Med Australas 2004. Emergency department telephone advice. Pediatrics 2000. Petering EL. Pediatric residents’ telephone triage experience: do parents really follow telephone advice. N Z Med J 2003. 18.317:1054-9. Satisfaction with telephone advice from an accident and emergency department: identifying areas for service improvement. Lechner D. Dempsey C. Amin D. Pediatrics 2001. Provision of telephone advice from accident and emergency departments: a national survey. George S.16(2):112-3. Med J Aust 1998. Delivery of pediatric After-Hours care by call centers: a multicenter study of parental perceptions and compliance. 16. Tarpey AM. Moore M. 20. Luberti A. Reducing after-hours referrals by an After-Hours call center with second level physician triage. Glasper A. Eminovic N. Thomas E. Crouch R. Kempe A. Daniels CJ.5(3):164-70. Dempsey C. . Rouse L. Crane JD. Carey M. Crouch R.108(6):e111.6(3):140-5. Hegarty TW. Wood PR. but does decrease the number of phone callers seeking advice. Lattimer V. Bond H. Murray G. 21. Compliance with advice and appropriateness of emergency presentation following contact with the HealthDirect telephone triage service. 14. McCance JP. Dale J. First evaluation of the NHS Direct Online Clinical Enquiry service: a nurse-led web chat triage service for the public. Pediatric resident training in telephone management: a survey of training programs in the United States. Chandramouli U.169(3):143-6. Safety and effectiveness of nurse telephone consultation in out of hours primary care: randomised controlled trial.10. Mackenzie T. Sherman H. Frei N. Sidney KL. Poole SR. Emerg Med J 1999. gency Department.6(2):e17. Kempe A. Higton C. Wahlberg AC. 12. Dale J.16(1):35-40.

espacioso y con posibilidad de detenerse en caso de necesidad. Vehículo de transporte 1. la mayoría de las convulsiones en la infancia (>80%) ceden por sí solas en los primeros 5 minutos y no requerirán de medicación anticonvulsiva. Transporte a una unidad de urgencias pediátricas Los traumatismos son la primera causa en activar los servicios de emergencia extrahospitalarios. personal. Entre sus principales inconvenientes figuran el tiempo prolongado en las distancias largas. Es barato. Aunque la incidencia de estado epiléptico en los niños es mayor que en los adultos. Es el medio de transporte más utilizado. . Si las circunstancias lo permiten. acondicionado para permitir una correcta asistencia técnico-sanitaria en ruta que podrá incluir un soporte vital básico o avanzado en función del equipamiento material y personal. Ambulancia medicalizada. desaceleraciones y vibraciones. medios técnicos y estructura del servicio que lo hacen diferente al primario.TRANSPORTE MEDICALIZADO EN PEDIATRÍA Es el procedimiento de transporte. Su procedencia suele ser la vía pública o su domicilio. aceleraciones. terrestre y/o aéreo. es muy conveniente contactar (preferentemente antes de iniciar el transporte) con el médico que va a recibir al niño. El transporte sanitario primario es el que procede a evacuar al enfermo o accidentado desde el lugar donde se ha producido el incidente hasta un centro hospitalario. El 70% de los traslados a la Unidad de Urgencias de Pediatría del Hospital de Cruces se corresponden con patología traumatológica y neurológica. Las convulsiones representan la primera causa médica. los desplazamientos bruscos y estar sujeto al ruido. Estas últimas se sitúan en ocasiones en el espectro de las consideradas biológicamente peligrosas (3-20 Hz). Los accidentes continúan siendo la primera causa de muerte en la infancia y en el 50% de los casos la defunción se producirá antes de su llegada al hospital. Tanto el transporte interhospitalario como el intrahospitalario reúnen una serie de características propias en cuanto a posibilidades de programación.

Los medicamentos presentan un sistema de clasificación por colores: azul. visibilidad y lugar de aterrizaje. Transporte aéreo medicalizado. Equipamiento general: • Camilla y portacamillas con anclaje para incubadoras. Se compone de un mobiliario general. y principalmente en el traslado interhospitalario. quirúrgico. Es utilizado cuando la orografía lo requiere en el transporte primario. • Tabla para resucitación cardiopulmonar. amarillo. Dispositivos de inmovilización: • Colchones de vacío. • Sistemas de calor radiante y/o por contacto para lactantes y preescolares. • Collarines cervicales de todos los tamaños. Tiene un espectro de vibraciones menos peligroso y menor intensidad de aceleraciones y desaceleraciones que lo hacen idóneo para el transporte del paciente politraumatizado. • Climatización regulable. • Recipiente frigorífico isotermo. y limitaciones del uso en relación a la meteorología.2. inmovilizador de miembros y columna. Entre sus desventajas figuran el ser un medio caro. • Dispositivo para suspensión de soluciones de perfusión intravenosa. Dispositivos de monitorización: • Monitor de constantes vitales. verde. Equipamiento técnico-sanitario para una adecuada asistencia de la patología de base y sus complicaciones en el lugar del incidente y durante el transporte. 3. con el fin de dar una solución rápida a la demanda urgente. . Equipamiento técnico-sanitario. • Oximetría pulsátil. dispositivos sanitarios y la medicación necesaria para la estabilización y evacuación del enfermo. respiratorio. • Desfibrilador portátil. pediátrico. • Férulas y vendajes. necesita de vehículos terrestres de apoyo con un mayor número de transferencias del enfermo. • Maletines de resucitación pediátrico que permitan su utilización en el exterior.

fiadores varios tamaños.• Manguitos de esfigmomanómetros. • Bolsas autoinflables de ventilación tamaño niño y adulto. • Insulina. • Bicarbonato sódico 1 M. fonendoscopio y linterna de exploración.000 L. • Naloxona. Caudalímetro.5 a 7. • Tubos endotraqueales número 2. Dos botellas con capacidad total mínima de 2. • Respirador mecánico versátil. manómetro de control de presión y válvula de sobrepresión. • El aparataje debe estar adaptado a diferentes edades. cricotraqueotomo. Medicación necesaria en el transporte pediátrico Reanimación: • Adrenalina 1/1. glucagón. . • Atropina. • Drenajes para toracocentesis. • Mascarillas y gafas nasales para lactantes y niños. • Laringoscopios hojas rectas (0 y 1) y curvas (1. 10. Sistema respiratorio: • Instalación fija de oxígeno. 20 y 50%.000. con caudalímetro que permita un flujo de 15 l/min. • Agujas intraóseas 14-18 G. • Cloruro cálcico 10%. • Sistemas de aspiración-vacío y sondas de aspiración: 6-14 G.2. • Termómetro/sonda de temperatura. • Lidocaína 1%. • Dextrosa 5. • Equipo de cateterización umbilical. sondas nasogástricas 6-14 G. • Mascarillas faciales con manguito de cámara de aire.3 y 4).5 con y sin balón. Sistema vascular: • Kits de abordaje de vías y de drenaje para pericardiocentesis. • Cánulas de Guedel 0-5. flumacenil. • Bombas de perfusión. • Pinzas de Magill lactante y adulto. mascarillas laríngeas.

. • Haloperidol. • Dopamina. ruidos. • Difenhidramina. aceleración-desaceleración. • Adenosina. cefotaxima. • Dispositivos espaciadores pediátricos. Progresión de la enfermedad subyacente o complicaciones del tratamiento (drogas anticonvulsivas. analgesia-sedación. tensión arterial. Morbilidad durante el transporte 1. 2. • Bromuro de ipratropio. isoproterenol. • Captopril. Otros fármacos: • Ceftriaxona.): • Alteraciones en la frecuencia cardíaca. etc. cambios de presión.). dobutamina. • Metilprednisolona y dexametasona.• Heparina. • Succinilcolina. • Desaturación arterial de O2. • Propranolol. • Suero fisiológico. Analgésicos/sedantes/relajantes: • Diacepam y/o midazolam. • Fármacos cardiovasculares. • Furosemida. • Salbutamol nebulizado e inhalado. Desestabilización fisiológica relacionada con el proceso de traslado (cambios posturales. • Vecuronio o rocuronio. • Tiopental. vibraciones. • Ibuprofeno y metamizol. • Ringer o Ringer lactado. • Cloruro mórfico 1% y/o fentanilo. • Nifedipina. frecuencia respiratoria y temperatura. • Carbón activado. etc.

• No presencia de sangrado. • Saturación de oxígeno >95%. • Signos de focalidad. etc. La morbilidad durante el traslado se podrá minimizar con una estabilización previa del paciente y una valoración mantenida en ruta de los siguientes apartados: Seguridad vía aérea: • Aporte de oxígeno. • Acceso venoso. Monitorización: • Electrocardiografía. • Infrautilización de O2 y medicación (analgesia-sedación principalmente). Circulación adecuada: • Frecuencia cardíaca y TA. • Necesidad de sedación-analgesia. Lesiones: • Trauma cervical. 3. Errores relacionados con el equipo: • Suministro de O2. Estado neurológico: • Evolución test de Glasgow. • Presencia neumotórax. • Mal funcionamiento del respirador. • Pulsiooximetría. . • Hipotermia. • Alteraciones de la presión intracraneal. • Fractura de huesos largos y/o pelvis. • Control de la vía aérea. • Pérdida de accesos intravenosos. • Tubo endotraqueal ocluido o mal situado.• Modificaciones PCO2 arterial. • Falta de monitorización: pulsioximetría. test de Glasgow. • Perfusión periférica. • Reactividad pupilar. • Presencia de fracturas craneales.

39-45. Arch Dis Child Fet Neonat Edit 2003. Measurement of pediatric illness severity using simple pretransport variables.88(6):513. Prehosp Emerg Care 2001. 2ª ed. En: Medicina Aeronáutica Paraninfo. Visión pediátrica del transporte medicalizado. Presión dióxido de carbono. 3.• • • • Tensión arterial. Revisión de 224 casos. • TAC.. Excesive exposure of sick neonates to sound during transport. – presión arteria pulmonar. Otras*: – presión venosa central. 2.59(6):529-34. Temperatura. Buckland L. bioquímica y hematimetría. Carreras González E. 4. Datos complementarios*: • Gases en sangre. Velasco Díaz C.54(3): 209-12. Orr RA. 1999. An Pediatr 2003. An Esp Pediatr 2001. BIBLIOGRAFÍA 1. Actuaciones y limitaciones humanas. • Radiografías. Anales de Pediatría Marzo 2001. Física y efectos hemodinámicas de la aceleración. . 6.54(3): 260-66. 5. Transporte en helicóptero del paciente crítico. Martinón Sanchez JM. *Transporte interhospitalario.5(2):127-33. Jaimovich DG. Transporte de pacientes pediátricos críticos: entrando en una nueva era.

Debido a la potencial aparición y gravedad de estos efectos secundarios. A pesar de ser un procedimiento de gran importancia y vital. regurgitación gástrica con la posibilidad de aspiración. • Disminución del nivel de conciencia/coma. paralizantes mus- . está convulsionando y a veces es difícil ver las cuerdas vocales. • Insuficiencia respiratoria. • Traumatismo craneal severo (Glasgow <8)/hipertensión intracraneal. hipoxemia. • Apnea. • Estatus epiléptico en el que se precisan múltiples drogas que pueden deprimir el nivel de conciencia. Las principales indicaciones de intubación traqueal son: • Parada cardiorrespiratoria. • Politraumatismo severo. • Pérdida de reflejos protectores de la vía aérea. dolor. sobre todo en cara y cuello. El Pediatra de Urgencias debe conocer cuándo está indicada la intubación traqueal (la técnica más sencilla es la intubación orotraqueal) y estar preparado y dominar la técnica para su realización. traumatismos de la vía aérea e incluso la muerte.SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN La intubación traqueal es una de las técnicas que mayor importancia tiene y es básica para el mantenimiento de una vía aérea permeable en las situaciones de riesgo vital (pero que se realizan con menor frecuencia en la Urgencia de Pediatría). taquicardia. se utilizan una serie de fármacos (sedantes. en ocasiones su realización tiene gran cantidad e importantes efectos adversos como: aumento de la presión intracraneal. arritmias. bradicardia. Además puede ser complicada de realizar ya que el niño no «colabora». • Quemaduras severas.

Preparación Historia clínica Exploración física Preparación de material y fármacos Monitorización (EKG. además de saber cómo se intuba. en los niños que están en parada .) para minimizarlos. aunque no es necesaria. incluso es perjudicial. etc. Su administración se enmarca dentro de una serie de pasos o etapas que se conocen como secuencia rápida de intubación (SRI) con el fin último de facilitar la intubación del niño con el menor número de efectos adversos. Sat O2. capnógrafo Algoritmo I. impregnación de BNM Sedación 3-5 minutos Bloqueo neuromuscular 1-2 minutos Maniobra de Sellick 60-90 segundos Intubación Confirmación Auscultación. La utilización de la SRI estará indicada en todos los casos en que se requiera o prevea que va a ser necesario intubar al niño. deben dominar la SRI. culares. Sat O2. Los Pediatras de Urgencias. TA) 3-5 minutos Oxigenación Premedicación Atropina Lidocaína Fentanilo Desfasciculación. SRI.

obesidad y malformaciones faciales). Se debe decidir previamente los fármacos que vamos a emplear. En estos últimos casos. Historia clínica y exploración física Habrá que valorar si realmente está indicada la intubación. retrognatia. 1. la realización de toda la secuencia conlleva una pérdida de tiempo vital. enfermedades previas. incisivos superiores prominentes. El segundo paso es la preparación del personal. apertura limitada de la boca. Preguntar sobre la última comida tiene una importancia menor. buscando aquellas circunstancias anatómicas que nos puedan dificultar la intubación (boca pequeña. está en riesgo de aspiración. El principal problema que nos podemos encontrar es que no consigamos intubar al niño. preguntando sobre posibles alergias. ya que éstos variarán dependiendo del motivo por el que es necesaria la intubación. por lo que siempre hay que considerarse que todo niño que se vaya a intubar tiene el estómago lleno y. estos fármacos deben encontrarse ya mezclados o cargados en la jeringa correspondiente. no encontrándose ninguna ventaja en su aplicación. material y fármacos necesarios para la SRI Es imprescindible tenerlo todo preparado. ya que la intubación endotraqueal generalmente es un procedimiento de urgencia y casi nunca es programada en Urgencias. última comida y la posibilidad de un déficit de acetilcolinesterasa. fármacos que esté tomando. con la dosis calculada. Además. cuello corto o con movilidad limitada. No se debe comenzar el procedimiento sin estar seguro de que todo funciona correctamente y nos encontramos preparados para cualquier imprevisto. Tam- . Una vez que se decide que está indicada y se va a realizar. 2.cardiorrespiratoria o en aquellos que se encuentran en coma profundo y sin tono muscular. paladar estrecho. por lo tanto. También se debe realizar una exploración física centrada sobre todo en cabeza y cuello. Para la realización de la SRI se deben seguir una serie de pasos (Algoritmo I). debemos hacer una breve historia clínica del niño.

. En la tabla I se encuentra el material y fármacos básicos para la SRI. • En menores de 8 años.5. • 2 años = 4 + edad/4. • 1-2 años = 4. • 7-12 meses = 4.5 Fiador Laringoscopios (pala plana 0-3 y curva 2-4) Tubos de Guedel Mascarillas faciales de oxígeno Bolsa autoinflable de varios tamaños con reservorio Toma de oxígeno Toma para aspiración Sondas de aspiración Sondas nasogástricas Mascarillas laríngeas Tubos de traqueostomía Instrumental quirúrgico para traqueostomía Agujas de 12-14 gauges para cricotiroidotomía Fármacos preparados y cargados en jeringas Fármacos para revertir la parálisis por BNM no despolarizantes (edrofonio. En este último caso tener preparada una jeringa con 10 cc para hinchar el balón. por encima de esta edad con balón. Elección del tubo endotraqueal: • RN = 3.5-6 Tubos con balón del 6-8.Tabla I. neostigmina) bién tendremos a mano el material necesario para conseguir una vía aérea alternativa en caso de no conseguir la intubación: mascarilla laríngea.5. equipo de cricotiroidotomía y equipo de traqueostomía con ventilación transtraqueal. • 1-6 meses = 3. tubo sin balón. Material necesario para la intubación • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Pulsioxímetro Monitor de electrocardiograma Tensión arterial no invasiva Tubos sin balón del 2.

electrocardiograma continuo y pulsioximetría. La preoxigenación se realiza para conseguir que la hipoxia aparezca más tarde y así tener más tiempo para conseguir la intubación sin que el niño esté desaturado. con reservorio y toma de oxígeno. pero éste es menor que en los adultos ya que los niños tienen un mayor consumo basal de oxígeno. de forma continua durante todo el procedimiento y mantenerse una vez terminado. En el caso de que el niño tenga una ventilación inefectiva. Pero debe evitarse la ventilación con bolsa autoinflable en el resto de niños. El capnógrafo es útil para comprobar la intubación. B 3. Colocación de mascarilla laríngea. Con la preoxigenación en adultos se puede conseguir un tiempo de hasta 3-4 minutos en apnea sin la aparición de hipoxia. tensión arterial. En los niños también se aumenta el tiempo en que aparece la hipoxia. Preoxigenación Durante la SRI. 4. . Debe mantenerse hasta que se vaya a intubar. Monitorización y toma de constantes Esta monitorización debe hacerse previo a comenzar la administración de fármacos. el niño entra en apnea que acabará en hipoxia. se administrará con bolsa autoinflable. intentando conseguir una concentración de oxígeno del 100%. El tiempo de preoxigenación será de 3-5 minutos y se administrará mediante una mascarilla facial con reservorio. Debemos tomar la frecuencia cardíaca. tras la sedación y paralización.35 A Figura 1.

5-3 mg/kg y se dará de 2 a 5 minutos antes de la intubación. Con el uso de succinilcolina puede aparecer también bradicardia severa y asistolia. fentanilo. Esta reacción vagal es mayor en niños que en adultos.02 mg/kg (mínimo 0. de 1-3 minutos antes de la intubación. lidocaína. La dosis intravenosa es 1.1 mg y máximo 1 mg). condicionando una mayor distensión gástrica y aumentando la posibilidad de regurgitación y aspiración. 5. El fármaco más usado en este paso es la atropina. . La dosis es de 1-5 µg/kg.ya que de esta forma se produce un mayor paso de aire a la cámara gástrica. También reduce la producción de saliva y así se facilita la visión de las cuerdas vocales. con la que se disminuye el riesgo de aspiración. Con ella se intenta evitar el estímulo vagal que produce la intubación y que puede acabar en bradicardia y parada cardíaca. que también se evitaría con la atropina. Cuando se administra. No es necesario la utilización de todos. por lo que se suele administrar si hay hipertensión intracraneal. Estaría indicada su utilización en niños pequeños y en aquellos que van a recibir succinilcolina y/o ketamina. Durante esta etapa también se pueden dar las dosis de impregnación y desfasciculación de los bloqueantes neuromusculares (BNM). aunque su administración no es obligatoria y debe ser valorada en cada niño o en cada protocolo. También disminuye la presión intracraneal (PIC) e intraocular. Premedicación En esta etapa se pueden administrar una serie de fármacos que evitan la aparición de varios de los efectos secundarios propios de la intubación (atropina. no siendo rutinario el uso de la atropina en adultos. El máximo efecto lo hace a los 3-5 minutos de su administración. su acción es inhibir la hipertensión y taquicardia que también se pueden producir durante la intubación. La lidocaína es otro de los fármacos usados en este paso. Una alternativa es dar la lidocaína de forma tópica en las cuerdas vocales para producir anestesia. El fentanilo se utiliza para evitar la taquicardia y la hipertensión. y las dosis de desfasciculación e impregnación de los BNM). La dosis de la atropina es de 0. También disminuye la PIC. Se dará 1-2 minutos antes de la intubación. Siempre que se ventile con bolsa autoinflable se debe realizar la maniobra de Sellick.

rabdomiólisis. ya que tienen una menor respuesta vagal y también si no usamos posteriormente succinilcolina ni ketamina. La maniobra de Sellick se suele comenzar tras la administración del BNM y se debe mantener durante todo el tiempo hasta la intubación. y con menos efectos secundarios. La impregnación consiste en dar un 10% de la dosis del BNM no despolarizante (vecuronio. Siempre que se esté ventilando al niño con ambú es necesaria esta maniobra. En caso de urgencia podemos no hacer la premedicación y así acortar el tiempo de la SRI. mioglobinuria y aumento de la presión intragástrica e intracraneal. El sedante que se debe elegir será aquel con un comienzo de acción rápido. Estas fasciculaciones producen dolor muscular. No usaremos la succinilcolina en niños mayores para no tener que dar una dosis desfasciculante (usaremos un BNM no despolarizante). 7. ya que en estos niños hay mayor posibilidad de que aparezcan las fasciculaciones por tener mayor masa muscular. La lidocaína. Con esta dosis se consigue que al dar la dosis total del BNM el inicio de acción sea más rápido.Cuando se usa succinilcolina se pueden producir fasciculaciones musculares. Todo esto se previene usando una dosis de desfasciculación que consiste en dar un 10% de la dosis de succinilcolina o de cualquier otro BNM durante esta etapa. El objetivo del sedante será conseguir la inconsciencia. Sin embargo parece que la impregnación no tiene un gran beneficio en la SRI. hiperpotasemia. ya que también evitará el paso de aire al estómago y su distensión. Se puede no administrar la atropina en niños mayores. fentanilo y las dosis de impregnación no son indispensables. Sedación Los sedantes se deben administrar 1-2 minutos antes del paralizante. La desfasciculación está indicada en niños mayores de 5 años en los que se vaya a usar succinilcolina. 6. etc. . rocuronio. Presión cricoidea (maniobra de Sellick) Se aplicará una presión sobre el cartílago cricoides suficiente para ocluir la luz del esófago.) que vayamos a utilizar. De esta forma se disminuye la posibilidad de aspiración por regurgitación gástrica.

sedantes y amnésicas.4 mg/kg 1-2. Está contraindicado su uso en pacientes hipotensos o hipovolémicos y en asmáticos. Tiene pocos efectos sobre la PIC. No tiene muchos efectos a nivel cardiovascular ni bronquial. cardiovascular y respiratorio. Puede producir un ligero descenso de la presión intracraneal. Sedantes: dosis y acción Dosis Midazolam Tiopental Fentanilo Ketamina Etomidato Propofol 0. La dosis es de 1-2 mg/kg IV. cuando se administra de forma rápida.Tabla II. Es un barbitúrico.1-0. La dosis IV para la SRI es 0. Tiopental. con un efecto protector cerebral. aunque en pacientes hipotensos si es necesario se puede usar dando la mitad de la dosis. Su mayor ventaja es que reduce la presión intracraneal. La dosis para la SRI es de 6-10 µg/kg. Inicio de acción 1-2 minutos y duración del efecto 15-30 minutos. Inicio de acción 1 minuto y duración del efecto 30-60 minutos. Fentanilo. también tiene efec- . Es un opioide que produce analgesia e inconsciencia.2-0.1-0. Sus desventajas son hipotensión por vasodilatación y depresión miocárdica (este efecto es mayor en pacientes hipovolémicos) y también produce depresión respiratoria y broncoespasmo. Produce aumento de la PIC. Los efectos secundarios son rigidez de la pared torácica y movimientos que simulan convulsiones.). Inicio de acción 1-2 minutos y duración del efecto 30-60 minutos. Tiene propiedades analgésicas. El inicio de acción es de 10-20 segundos y duración del efecto 10-30 minutos.5 mg/kg PIC Disminuye Disminuye Disminuye Aumenta Disminuye Disminuye Cardiovascular = Disminuye = Aumenta = Disminuye Bronquial No efecto Broncoespasmo No efecto Broncodilatación No efecto No efecto Los sedantes más usados son (Tabla II): Midazolam. Ketamina.2 mg/kg 3-5 mg/kg 6-10 µg/kg 1-2 mg/kg 0. Es una benzodiacepina de rápido inicio de acción y corta duración del efecto. por lo que puede ser usado en aquellas circunstancias que aumenten la PIC (traumatismo craneal.2 mg/kg y debe ser administrado unos 2 minutos antes del BNM. convulsiones etc. La dosis IV para la SRI es 3-5 mg/kg.

propofol Tiopental. ketamina Etomidato. midazolam Etomidato. pero también baja la tensión arterial. midazolam Ketamina. los despolarizantes y los no despolarizantes. propofol tos estimulantes cardiovasculares y broncodilatadores. Disminuye la PIC.39 Tabla III.5 mg/kg en bolo y perfusión continua 0. etomidato Ketamina. etomidato. Es útil en el traumatismo craneal sin hipotensión. Etomidato. Produce disminución de la PIC. Está contraindicado en pacientes con bajo umbral para convulsiones o convulsionando y en aquellos con insuficiencia suprarrenal. Administración del paralizante Hay dos tipos de BNM.075-0. Se puede usar en el traumatismo craneal con hipotensión. Inicio de acción 1 minuto y duración del efecto 30-60 minutos. Tiene un comienzo de acción muy rápido (10-20 seg) y una duración corta (10-15 min). También está indicada en el asma. hipertensión.4 mg/kg. La dosis es de 1-2. La indicación de la ketamina es en los pacientes con hipotensión sin aumento de la PIC. No tiene efectos a nivel respiratorio. Propofol. 8. glaucoma y problemas psiquiátricos (aumenta la presión intraocular y produce alucinaciones). El inicio de acción es a los 15 segundos y las condiciones para la intubación se dan . midazolam. traumatismo ocular. La dosis es de 0. Es un hipnótico sedante de acción muy rápida. Tiene mínimo o nulo efecto depresor cardiovascular y respiratorio. Sedantes indicados en diferentes situaciones clínicas Paciente Normotensión Hipotensión sin TCE Hipotensión con TCE Hipotensión severa Estatus asmático Estatus convulsivo Sedante Tiopental. La succinilcolina es el único agente despolarizante. Se debe individualizar la elección dependiendo del motivo por el que vayamos a intubar al niño (Tabla III). Puede producir mioclonos y suprimir la síntesis de cortisol.2-0.15 mg/kg/min. Está contraindicada en el traumatismo craneal. midazolam. Es un fármaco sedante e inductor de la anestesia.

Dentro de los BNM no despolarizantes están el rocuronio.Tabla IV. por lo que no se puede usar en aquellos con insuficiencia renal con hiperpotasemia. Puede causar bradicardia y asistolia sobre todo en niños. Los más usa- . politraumatismos (sobre todo 5-7 días después del traumatismo). También puede causar hipertermia maligna. por lo que habrá que usar una dosis de desfasciculación sobre todo en niños mayores de 5 años. La succinilcolina se metaboliza por la colinesterasa. Tiene muchos efectos secundarios: produce fasciculaciones. También produce hiperpotasemia. atracurio y D-tubocurarina. Contraindicaciones para el uso de succinilcolina • Traumatismos por aplastamiento • Glaucoma • Lesiones oculares penetrantes • Enfermedades neuromusculares • Una semana o más después de traumatismos múltiples o quemaduras • Historia familiar o propia de hipertermia maligna • Déficit de colinesterasa • Miotonía • Distrofia muscular • Paraplejía • Hiperpotasemia a los 30-60 segundos. Todos estos efectos adversos hacen que la succinilcolina no sea el BNM de primera elección. Las contraindicaciones de la succinilcolina están en la tabla IV. La dosis es 1-2 mg/kg y la duración del efecto es de unos 3-12 minutos. vecuronio. ni en situaciones en las que aumente el potasio sérico como quemados. por lo que siempre habrá que administrar previamente atropina. pancuronio. por lo que un déficit de esta enzima contraindica su uso. mivacurio. Estas fasciculaciones aumentan la PIC y la presión intraocular.

Vecuronio. Estos dos BNM tienen menos efectos secundarios que la succinilcolina. Rocuronio. 9.6-1 mg/kg.2 mg/kg. se apoya la punta del laringoscopio en la vallécula (si el laringoscopio es de pala recta o el niño es muy pequeño.dos son el rocuronio y vecuronio. Comienzo de acción en 90-120 segundos y la duración de acción es de 90-120 minutos. Técnica para intubación orotraqueal. La dosis es 0. Están contraindicados en la miastenia gravis. Sin embargo no es muy útil porque alarga el tiempo de toda la secuencia de intubación. que es una ventaja si no se consigue la intubación. 2). con su punta se calza o Figura 2. Es más lento que el rocuronio. Intubación Técnica (Fig. aunque ésta tiene un inicio de acción más rápido y menor duración de acción. Es el BNM de elección. En 30-90 segundos se dan las condiciones para intubar y la duración del efecto es de 25-60 minutos. Tiene efecto vagolítico con lo que se mejora la bradicardia por la intubación. Para revertir el efecto del los BNM no despolarizantes en caso de no intubación se puede dar edrofonio a 0. se puede dar una dosis de impregnación (dar un 10% de la dosis del BNM unos 5 min antes de la dosis total).1-0.5-1 mg/kg o neostigmina a 0. . Dosis 0.04 mg/kg. introducir el laringoscopio por el lado derecho de la comisura bucal e ir avanzando por encima de la lengua hacia la hipofaringe hasta visualizar la epiglotis. Si queremos acortar el inicio de la acción de los BNM no despolarizantes. Coger el laringoscopio con la mano izquierda y con el primer y segundo dedo de la mano derecha abrimos la boca.

únicamente se debe introducir el tubo endotraqueal si se visualiza la glotis y entre las dos cuerdas vocales. Una vez intubado siempre se realizará una Rx de tórax para comprobar la localización del tubo y se colocará una sonda nasogástrica. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. Ann Emerg Med 1996. el mejor método para comprobar la correcta intubación es mediante un capnógrafo. Foltin GL. Gerardi MJ. Santamaría JP. – 8 años 15-20 x’. Benito FJ. Conectar a ventilador mecánico portátil: • Parámetros estándar: FiO2 100%. Gausche M. 16-21. que mide el CO2 espirado. 3ª ed. Mintegi S. • FR: – < 1 año 30-40 x’. • I:E 1:2. 10. • IMV. 2. • Límite presión: 35 cm. • PEEP: 2-3 cm.presiona encima de la epiglotis). Pediatric emergency medicine comité of the American Collage of Emergency Physicians. • VC: 15-20 cc/kg. Verificación de la intubación y fijación del tubo Para valorar si está bien intubado pude hacerse por auscultación. 2002. ligera tracción vertical del mango del laringoscopio hasta visualizar la glotis. . Benito FJ. También sirve para valorar posibles extubaciones. Sacchetti AD. Lucid W. Cantor RM. 28:55-74. BIBLIOGRAFÍA 1. Rapid sequence intubation of the pediatric patient. Fijar el tubo. Secuencia rápida de intubación. o de forma indirecta valorando la saturación de oxígeno. hasta la profundidad calculada (3 x diámetro del tubo. Si es posible. – 1-3 años 30 x’. la cifra resultado tiene una marca en el tubo y se coloca a la altura de los incisivos). – 3-8 años 20 x’.

10. Richmond M. Barton ED. Acad Emerg Med 2003. Perry J. 7. Wells G. Fiser MH. 5. Houry DE. Med Sci Monit 2002. Fundamentals of practice. Rapid sequence intubation. La Sivilotti M. Killen J. Thompson A. Pediatr Clin North Am 1999. Weiss S. Selbst SM. Rocuronium versus succinylcholine for rapid sequence induction intubation. Chiang V. 31(3):313-324. 8(4):CR229-234. Ann Emerg Med 1998. 10(2):134-139. Sagarin MJ. A four year study. Yamamoto LG. Randomized. 21:23-29. Houry D. 4. Pediatr Emerg Care 2002. 2000. 46(6):1249-1283. Gnauck KA. 8.Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría 43 3. Dieckmann RA. Fleisher and Ludwig.71-82. . Guldner G. 9. Etomidate for rapid sequence intubation in young children: hemodynamic effects and adverse events. McAllister JD. 4th ed. Weiss SJ. Sexton P. Sakles JC. Vissers RJ. Cochrane databases Syst Rev 2003. Ducharme J. 1997. 11. Predicting adverse outcomes in a diagnosis-based protocol system for rapid sequence intubation. Rapid sequence intubation of the pediatric patient. (1):CD 002788. Emergency airway management. Ilustrated texbook of pediatric emergency and critical care procedures. Ernst AA. Ernst AA. Marvez-Valls E. Wolfe RE. 104-114. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Schultz J. Fortner C. Am J Emerg Med 2003. 18(6):417-423. double-blind study on sedatives and hemodynamics during rapid sequence intubation in the emergency department: The SHRED study. Rapid sequence intubation for pediatric emergency airway management. Lee J. Protocol for rapid sequence intubation in pediatric patients. 6. Marvez E. Walls RM. Pediatric emergency airway management.

utilizando un sistema neumático o ultrasónico. Para el tratamiento domiciliario de las reagudizaciones del asma en la infancia. a través de una mascarilla facial (Fig. La vía inhalatoria es utilizada en urgencias casi exclusivamente para administrar fármacos broncodilatadores (adrenalina.INHALACIÓN DE FÁRMACOS El método habitual para administrar fármacos por vía inhalatoria en Urgencias ha sido la nebulización. también se utiliza la terapia broncodilatadora inhalatoria. 1). actúa sobre la medicación situada en un reservorio. fundamentalmente budesonida. en eficacia. Las partículas aerosolizadas son inhaladas por el paciente. utilizando como sistema de administración del fármaco. y permiten su inhalación sin que se tenga que coordinar la inspiración con la libe- . A la hora de decantarse por uno u otro método de administración de broncodilatadores es importante conocer las características y limitaciones de cada uno de ellos. salbutamol. Cuando el dispositivo se presiona. Para facilitar la inhalación del fármaco se utilizan las cámaras espaciadoras que reducen la velocidad de las partículas y su tamaño. terbutalina y bromuro de ipratropio) y corticoides. los inhaladores con cámara espaciadora y los dispositivos de polvo seco. libera una dosis determinada del fármaco en forma de aerosol y puede ser activamente inhalado por el paciente. generando partículas aerosolizadas que son dispersadas continuamente. nebulización e inhalación con cámara espaciadora. entre los diferentes sistemas de inhalación. Recientemente. varios estudios han puesto de manifiesto la equivalencia. Características y limitaciones de los diferentes sistemas de inhalación Características Todos los sistemas de inhalación disminuyen su eficacia si el paciente está llorando o si el paciente tiene una disnea intensa: • Nebulizador: un gas comprimido (aire u oxígeno). en crisis leves y moderadas en niños. en general. • Inhalador presurizado: es un dispositivo que contiene la medicación y propelentes presurizados.

de 250 a 300 cc. Las cámaras espaciadoras llevan diferentes tipos de válvulas que funcionan con flujos respiratorios bajos. recomendándose en los niños tamaños menores que en los adultos. si mandamos administrar 4 puff. El tamaño es variable. – Si la cámara es de plástico aplicar un puff para impregnarla de fármaco. – Quitar la tapa y ajustarlo a la cámara espaciadora. – Agitar el presurizador. 2). – Aplicar 1 o 2 puff y esperar unos 10-15 segundos de respiración tranquila del niño. – Comprobar que no está vacío. – Tapar el inhalador y guardarlo en un lugar seco y seguro. . Dependiendo de la edad del niño. – Repetir toda la operación hasta completar los 4 puff. es decir. la secuencia sería la siguiente: – El niño debe estar con el tronco incorporado. Figura 2. ración del fármaco.75 Figura 1. para que sean útiles en niños pequeños con dificultad respiratoria. La dosis que se administra se debe fraccionar en tandas de 1-2 puff cada vez. la inhalación la realizará a través de una mascarilla facial (< 3 años) o de una boquilla (Fig. para permitir que pueda vaciar la cámara sin dificultad. – Colocar la cámara sobre la boca y nariz del niño (mascarilla) o en su boca si es a través de la boquilla. sentado o de pie. en pocas excursiones respiratorias. Son dispositivos de plástico o metal que tienen como objetivo mejorar el rendimiento de los inhaladores presurizados.

– Colocar la boquilla en la boca. – Mantener la respiración unos segundos. – Cargar la dosis. Limitaciones Sistema de inhalación Nebulizador Principales limitaciones • • • • Menor eficacia en lactantes pequeños Se tarda en nebulizar 10-20 min Difícilmente utilizable en casa El frío y la humedad pueden ser irritantes para el niño. – Aspirar el fármaco del dispositivo con una inspiración lenta y mantenida.• Dispositivos de polvo seco: una determinada dosis del fármaco en forma de polvo es cargada en el dispositivo. La técnica de inhalación es la siguiente: – El niño debe estar con el tronco incorporado. El flujo inspiratorio del paciente dispersa las partículas de polvo seco y las distribuye por la vía aérea baja. sentado o de pie. correspondiendo a una edad ≥ 6 años. – Realizar una espiración forzada. – Espirar tranquilamente por la nariz. Es preciso que el niño tenga un flujo inspiratorio mínimo (alrededor de 50 l/min) para que este método de inhalación sea eficaz. – Quitar la tapa y comprobar que no está vacío. – Tapar el inhalador y guardarlo en un lugar seco y seguro. limitando el tiempo en el que el tratamiento es tolerado Sin cámara es prácticamente ineficaz en niños Precisa una adecuada técnica de utilización El tamaño de las partículas puede variar según la temperatura del inhalador La utilización de la cámara encarece el tratamiento No todos los inhaladores encajan en todas las cámaras Limitada utilidad en niños menores de 6 años Precisa una adecuada técnica de utilización La humedad puede afectar al rendimiento del dispositivo Inhalador con cámara • • • • • • • • Dispositivo polvo seco . entre los labios.

además de su eficacia. los principales. Las principales desventajas son la imposibilidad de usar este método en la crisis asmática severa y la necesidad de que cada niño disponga de su dispositivo espaciador. la dosis más común es de 2 a 5 puff (0. su lentitud y su efecto «mágico» que disminuye la confianza en el tratamiento domiciliario con inhaladores. menos efectos secundarios. De este modo. El uso en Urgencias de inhaladores con cámara espaciadora tiene como principales ventajas su rapidez. Sin embargo también tiene inconvenientes. presenta ventajas adicionales que le convierten.Equivalencia de la dosis entre los diferentes sistemas de inhalación y aplicabilidad en Urgencias La dosis más aceptada de salbutamol nebulizado es de 2. Su principal ventaja estriba en la posibilidad de administrar conjuntamente oxígeno. Aunque no existe una equivalencia exacta entre las dosis de los dos sistemas de inhalación. Si utilizamos un inhalador presurizado. la mayor parte de los investigadores recomiendan guardar una proporción de 1:5 a 1:3 entre la dosis administrada mediante inhalador presurizado y nebulizada. lo que permite utilizarlo en la crisis asmática grave. debería recibir una cantidad con el nebulizador de 10 a 20 puff con el inhalador presurizado.2-0. en muchos casos. Esta última dosis puede ser ampliada a 10 o incluso 20 puff cuando el broncoespasmo es más severo. dificultando el tratamiento en Urgencias. un niño que recibiera una dosis de salbutamol nebulizado de 5 mg. Plantearnos en Urgencias sumi- . sin especificar peso. Otras ventajas son la menor necesidad de supervisión del tratamiento por parte del personal sanitario y la seguridad en su efecto que otorga la experiencia con su uso durante muchos años. la posibilidad de comprobar la eficacia del tratamiento que se va a recomendar fuera del hospital. La inhalación con cámara espaciadora debe ser introducida paulatinamente en el tratamiento de la crisis asmática leve y moderada en niños en Urgencias y Atención Primaria. en el método de elección.5 mg). El uso del nebulizador está ampliamente arraigado en Urgencias y.5 mg en los niños de menos de 20 kg de peso y 5 mg en los de mayor peso. formar a los padres en la técnica de inhalación y reforzar la confianza de la familia en el tratamiento que van a seguir.

5. En: Benito J. Leversha AM. Pediatrics 2000. Powell CVE. es preciso instruir a las familias en que cuando acudan a un centro sanitario por una reagudización del asma en su hijo. deben llevar consigo. la nebulización de adrenalina o budesonida debe realizarse con flujos bajos de oxígeno (el mayor tamaño de las partículas facilita que se depositen en la laringe) y no puede ser sustituido por otros sistemas de inhalación. HighDose albuterol by metered dose inhaler plus a spacer device versus nebulization in preschool children with recurrent wheezing: a double-blind. Costs and efectiveness of spacer versus nebulizer in young children with moderate and severe acute asthma. Asher MI. BIBLIOGRAFÍA 1. Campanella SG. 3. Arch Dis Child 2001. 106: 311-317. Winders P. Canny GJ. En nuestro Servicio de Urgencias utilizamos desde hace 2 años los inhaladores presurizados acoplados a espaciador. con igual eficacia que la nebulización y con muy buena aceptación por parte de los niños y sus familias. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. continuamos utilizando la nebulización.84:142-146. 135: 22-27. hoy por hoy. randomized equivalence trial. Un capítulo aparte en el uso de los nebulizadores sería el tratamiento de la laringitis. cuenta. Callahan S. South M. Chatelain PG. Molina JC. J Pediatr 1999. Mintegi M. como método preferente para administrar broncodilatadores. Johnson DW. de la cámara espaciadora que utilizan habitualmente para administrarle la medicación. si cuentan con ella. De la Torre M. Schuh S. Por este motivo. En esta patología. En las situaciones en las que la crisis asmática es más grave. Técnicas: Inhalación de fármacos. Robertson CF. 2. 2004. 4. Pou J (eds). Marks MK. con importantes problemas administrativos. Robert J. J Pediatr 2000. Tratado de urgencias pediátricas. Chapuis FR. . Comparison of albuterol delivered by a metered dose inhaler with spacer versus a nebulizer in children with mild acute asthma. Ploin D.136:497-502.nistrar a los niños cámaras espaciadoras. Luaces C. Stephens D. Maskell GR. Successful implementation of spacer treatment guideline for acute asthma. David L. Stamm D. Aickin RP.

comparando el registro obtenido en el momento de la crisis con el mejor registro L/min personal del paciente. Desgraciadamente.250 200 sitos que se deben cumplir para 150 100 50 que el registro del PF sea fiable 0 se muestran en la tabla II. 600 550 por lo que debemos recurrir a 500 450 escalas que nos darán un valor 400 teórico con relación a la talla y 350 300 sexo del niño (Fig. pueden aportar una medida objetiva del grado de obstrucción de la vía aérea. y pueden ser útiles para valorar la gravedad y respuesta al tratamiento de la crisis asmática. no conoce la técnica o está demasiado agobiado para reproducir la prueba correctamente. además de la colaboración del paciente que en la mayoría de los casos es muy pequeño. Los requi. principalmente de gran calibre. En muchos servicios de urgencia existen dispositivos para medir el PF. la espirometría requiere un equipamiento especial. no utilizado habitualmente en Urgencias. de la vía aérea. El PF puede ser usado para Figura 1. El PF 100 110 120 130 140 150 160 170 180 Talla no siempre refleja con fiabilidad . de escaso coste y fáciles de utilizar.PICO DE FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO («PEAK FLOW») El mejor método para valorar la gravedad de una crisis asmática y la respuesta al tratamiento es la realización de una espirometría. Valores teóricos de PF en relavalorar el grado de obstrucción ción con la talla. 1). El test más utilizado es el «peak flow» (PF). Los dispositivos para medir la función respiratoria a la cabecera del paciente. Pocas 700 650 veces contamos con este valor. si se utilizan adecuadamente.

Chest. En general. . Leer el registro obtenido (FEM) 7. 111/6/ June 1997. dando valores de PF inferiores al real. Ajustar la boquilla al dispositivo si es necesario 2. Davis M. pueden ser incapaces de realizar una inhalación completa previa a la espiración forzada. Luaces C. que no conocen la técnica o que presentan una dificultad respiratoria importante. 2004: Pag 2. Measurement of respiratory resistance in the emergency department. va a ser necesario cierto entrenamiento en la misma. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. Mintegi M. el dispositivo debe estar entre los dientes. Colocar la aguja medidora en el «0» 3. Los niños más pequeños. los niños mayores de 5 años son capaces de reproducir el PF. También podemos registrar valores artificialmente elevados si el niño introduce un dedo o la lengua en la boquilla del dispositivo. Benito J. Soplar lo más fuerte y rápido que se pueda (exhalación forzada). animar al niño a hacer el mayor esfuerzo posible 6. Repetir los pasos 2 a 6 otras dos veces 8. En Ed: Benito J. Permanecer de pie y realizar una inhalación profunda 4. con los labios cerrados sobre la boquilla. Colocar el dispositivo dentro de la boca. Pou J. Ducharme F. Trebolazabala N. Anotar el registro de FEM más alto de los tres el grado de obstrucción de la vía aérea. Tratado de urgencias pediátricas.Tabla I. Pico de Flujo Espiratorio Máximo. Técnica para realizar correctamente el PF 1. la lengua no debe estar dentro de la boquilla 5. BIBLIOGRAFÍA 1. pero al ser una maniobra que depende del esfuerzo y el conocimiento de la técnica.

Soto-Pedre E. Melinda Mahabee-Gittens E.18 (3). Benito J. . DiGiulio GA. Ruddy RM. Mintegui S.3. Are pediatric ED physicians blowing off peak expiratory flows? American Journal of Emergency Medicine May 2000. Gonzalez del Rey JA. Montejo M. Utilidad de la saturación de oxígeno y del pico máximo del flujo espiratorio en el manejo de las crisis asmáticas. Sánchez J. Anales Españoles de Pediatría 1996.45(4). 4.

que tengan prioridad en el tratamiento. ambiente donde se produjo la herida. • ¿Donde? Lugar. Historia • ¿Cuándo? Hora de producción. No sólo la técnica de reparación de la herida es importante sino también la preparación previa a la sutura para que el procedimiento resulte lo menos doloroso y traumático posible para el niño. Se obtendrán mejores resultados estéticos y funcionales si se atiende a un niño tranquilo. ya que la decisión de cerrar la herida depende del tiempo transcurrido desde que se ha producido la lesión. la mayoría de las cuales podrán ser reparadas por el pediatra. Valoración inicial Excluir presencia de lesiones más graves. Para ello será necesario que el pediatra de Urgencias conozca los principios básicos para la reparación de heridas y realice un entrenamiento en esta disciplina.SUTURA DE HERIDAS Introducción En el Servicio de Urgencias de Pediatría se atiende una amplia variedad de heridas. por esto es necesario que el niño supere el temor y la ansiedad que nuestra actuación le produce. . posibilidad cuerpos extraños. • ¿Cómo? Mecanismo. tras una primera atención por parte del pediatra pueden requerir la atención del cirujano plástico o cirujano infantil. En otras ocasiones. heridas severas o complicadas.

anestésicos locales). sin embargo. Exploración física • Localización. Exploraciones complementarias Se valorará realizar radiografía de la zona de la lesión en los siguientes casos: • Sospecha de cuerpos extraños radiopacos. • Afectación de estructuras profundas: músculos. Alergias (látex. tendones. por ejemplo. Heridas con alto riesgo de infección deben ser suturadas rápidamente antes de las 6 h. antibióticos. nervios. • Presencia de cuerpos extraños. Inmunización contra tétanos. • Longitud. vasos. • Heridas en zona con hueso adyacente. forma y profundidad. • Heridas producidas por cristal. heridas con mucho tiempo de evolución o infectadas. heridas con bajo riesgo de infección se pueden reparar en las primeras 24 h en cara y en menos de 12 h en otras partes del cuerpo. • Cierre primario tardío (terciario): considerarlo después que disminuya el riesgo de infección. Decisión de cerrar la herida «Golden period». • Cierre por segunda intención: en algunos casos es mejor dejar la herida abierta para que cicatricen mediante granulación y reepitelización. Tiempo transcurrido desde la producción de la herida hasta que ésta puede ser cerrada sin incrementar el riesgo de infección: • Cierre primario: algunos autores consideran que el período de oro para el cierre de una herida es de 6 horas. • Función motora y sensitiva. para descartar posible fractura. tras 3-5 días en aquellas heridas muy . • Color de la piel circundante a la herida y relleno capilar. huesos.• • • Cuidados aplicados a la herida antes de su llegada a Urgencias. y algunas mordeduras de animales. heridas ulceradas.

• Antisepsia y frote herida: limpiar la piel alrededor de la herida con solución antiséptica antes del cierre. Si el pelo interfiere en la reparación de la herida cortar con tijeras. Evitar el frote de la herida porque aumenta el riesgo de infección.contaminadas y asociadas a daño extenso. La herida debe ser irrigada con solución salina 100-200 ml por cada 2 cm de herida si existe bajo riesgo de contaminación. técnicas de distracción) y/o métodos farmacológicos.000. utilizando mayor cantidad de suero cuanto mayor sea el riesgo de infección. Preparar al niño y a la familia para el procedimiento: • Informar a los padres y al niño con palabras adecuadas para su edad del procedimiento. 2. Para ello. – Infiltración de lidocaína con adrenalina. ya que con presión baja no se eliminan las bacterias de manera adecuada ni restos de la herida. Nunca cortar el pelo de las cejas. Pasos en la reparación de la herida 1. ya que aumenta la tasa de infección. utilizando sedantes como el óxido nitroso o midazolam. podemos utilizar: – Presión manual sobre la herida con una gasa estéril. – Adrenalina 1:1. • Corte pelo: NO RASURAR. • Irrigación: PASO MÁS IMPORTANTE para reducir la contaminación bacteriana y prevenir la infección. Sólo se frotará la herida en aquellos casos de gran contaminación. • Disminuir la ansiedad y el miedo: métodos no farmacológicos (permitir la presencia de los padres. La irrigación debe realizarse con alta presión. En heridas limpias no contaminadas la irrigación con baja presión puede . • Inmovilización adecuada del niño. Preparar la herida para la sutura: • Hemostasia: previo al cierre de la herida es necesario conseguir una adecuada hemostasia. pero que no tienen pérdida de tejido ni desvitalización importante. – Surgicel®: material hemostático.

Anestesia de la herida: Es necesaria la anestesia de todas las heridas reparadas con sutura cosida y en algunas ocasiones es necesaria previo a irrigación. Algunos estudios no encuentran diferencias en cuanto a la tasa de infección de las heridas si se utiliza agua normal del grifo para la irrigación o solución salina. No extirpar piel viable. tras anestesiar la herida.5%) es útil sobre todo en heridas faciales no complicadas y cuero cabelludo.• • ser suficiente. Algunos estudios demuestran que en el caso de heridas no complicadas. . valoración de cuerpos extraños y desbridamiento. Desbridamiento: necesario en ocasiones en heridas contaminadas con tejido no viable. Aumenta la viabilidad del tejido. Debe considerarse como líquido de irrigación en heridas de riesgo moderado o alto de infección. acorta el período de inflamación y crea borde bien definido. en heridas poco contaminadas la irrigación con baja presión con una jeringa de 30-60 cc y un angiocatéter de 14 G es suficiente. no infectadas de cara y cuero cabelludo no hay diferencias en el porcentaje de infección y resultado estético entre aquellas heridas cerradas primariamente sin irrigación y heridas cerradas tras irrigación. 3. Valoración de cuerpo extraño: debemos buscar cuerpos extraños en áreas profundas. Se conecta el suero con un dispositivo simple que conste de un catéter de plástico y una aguja de calibre 18 a 20. • Anestésicos tópicos: los anestésicos tópicos son de elección para la anestesia de heridas no complicadas en el niño porque tienen la ventaja frente a los anestésicos locales de que su aplicación no es dolorosa. limpias. El suero salino sigue siendo el líquido estándar para la irrigación de las heridas. fijándolo a una jeringa de 30 ml. Realizar radiografía para intentar localizarlo.1% y tetracaína 0. colgajos musculares ni fragmentos óseos. adrenalina 0. Cuando se diluye hasta el 1 % no daña los tejidos y conserva sus propiedades bactericidas. – LAT (lidocaína 4%. La solución de yodopovidona al 10 % es tóxica para los tejidos y no genera un efecto beneficioso sobre las tasas de infección.

el dolor de la inyección se reduce utilizando bicarbonato (9 ml de lidocaína amortiguados con 1 ml de bicarbonato sódico o a 29 ml de bupivacaína añadir 1 ml de bicarbonato sódico) (Tabla I). la duración de la anestesia y su profundidad es menor. – Bupivacaína: útil en heridas en las que la reparación vaya a ser prolongada. genitales. No se debe usar en zonas distales que reciben irrigación de arterias terminales como dedos. pero puede aumentar el riesgo de infección y no debe utilizarse en regiones que reciben sangre de arterias terminales.• • Preparado en jeringas de 2 ml (fórmula magistral de farmacia). etc. Anestésicos para infiltración Anestésico Lidocaína (0. Bloqueos regionales: se inyecta el anestésico en un punto del trayecto teórico de un tronco nervioso. – Difenhidramina 0.5 mg/kg (0. Tabla I. se introduce el bisel de la aguja paralelo a la superficie cutánea y se realiza una inyección lenta en los bordes de la herida profundizando según sea la herida. La infiltración se realiza con aguja de calibre fino (2527 G). pero a pesar de esto se considera una alternativa útil en pacientes con alergia a lidocaína. Anestésicos locales: – Lidocaína 1-2% con/sin adrenalina: la adrenalina aumenta la duración de la anestesia y disminuye el sangrado.5%: la infiltración es más dolorosa. ya que su efecto es más prolongado que el de la lidocaína. Técnica de infiltración: limpiar la piel alrededor de la herida con antisépticos.5-2%) Dosis máxima 3-5 mg/kg 7 mg/kg (con adrenalina) Comienzo acción Rápida 3 min Lento 15 min Duración Sola: 30-120 min Con adrenalina: 60-180 min Sola: 120-240 min Con adrenalina: 240-480 min Bupivacaína 1.5-2.25%) 3 mg/kg (con adrenalina) . Se aplica la cantidad suficiente para cubrir la herida y se esperan 20-30 minutos antes de suturar.

Analgesia y sedación sistémica: en heridas grandes más complicadas en las que se prevea que el tiempo de reparación va a ser más largo (ver capítulo Analgesia y sedación.Figura 2. 2). . 1). • – En dedos se inyecta en ambas caras laterales de la base de la falange proximal. se retira ligeramente y se infiltra el anestésico local sin adrenalina (Fig. Bloqueo del nervio infraorbitario. para lo cual se introduce perpendicularmente la aguja de calibre fino (25 G) hasta tocar el periostio. para considerar las distintas opciones farmacológicas). – En heridas de labio inferior se puede utilizar el bloqueo del nervio infraoral inyectando el anestésico en el surco gingival a nivel anterior e inferior del segundo premolar (Fig. Figura 3. 3). Figura 1. 4. Bloqueo del nervio infraoral. la elección de una u otra depende de las características de la herida. – En heridas de labio superior y parte superior de mucosa oral se puede utilizar el bloqueo del nervio infraorbitario infiltrando el anestésico en el surco gingival superior a nivel del diente canino (Fig. localización y profundidad. Sutura de la herida: Existen distintas opciones para reparar la herida. Bloqueo de nervio digital.

confiere a la herida más resistencia a la infección que la sutura cosida. • En general reservadas al cuero cabelludo. manos o pies. • Principal inconveniente: no se pueden mojar. Bandas adhesivas (Steri-Strip) • Útiles en heridas pequeñas. gran desperdicio de material. . • Ventajas: fácil de aplicar y rápida. • Se colocan transversalmente sobre la herida. fácil de aplicar y retirar. Tanto las bandas adhesivas como el pegamento biológico son Figura 4. también útiles en tronco y extremidades. • Resultados estéticos similares a la sutura cosida en heridas seleccionadas.Grapas • Provocan reacción inflamatoria mínima. Los resultados estéticos son similares a los conseguidos con la reparación de la herida con puntos de sutura. se retiran fácilmente. superficiales y sin tensión • No aplicar en superficies de flexión o articulaciones. Colocación de Steri-strip. 4). • Inconveniente: en ocasiones. económicas. Cianocrilatos (ver capítulo Reparación de heridas con pegamento biológico) • Útil en heridas de bordes lisos que no afectan a planos profundos ni a mucosas y no se localizan en superficies de tensión. • No deben utilizarse en cuello. • Su aplicación es rápida. lineales. • Ventajas: indoloras. Si se aplica un adhesivo fuera de la herida pueden permanecer colocadas varios días (Fig. fácil y no dolorosa.

hilo y material complementario (pinzas. La seda tiene la ventaja que es económica.No reabsorbible: su uso es externo a nivel de la piel. todas ellas se presentan en distintos calibres. . – Unión entre hilo y aguja: . tijeras. fácil de utilizar y anudar. Suturas cosidas • Material para sutura: previo a la técnica de sutura debemos preparar el campo estéril y elegir el material que vamos a utilizar teniendo en cuenta las características y la localización de la herida. son bien aceptadas por los padres y se obtienen buenos resultados estéticos. Las suturas cosidas precisan aguja. se puede emplear sutura trenzada (seda) o monofilamento (polipropileno. según el material puede tardar entre una semana y varios meses. Uso interno.Sutura atraumática: el hilo está incorporado a la aguja.Reabsorbible: se reabsorbe espontáneamente. Existen distintos materiales de sutura con agujas diferentes y de calibre muy variable. .Sutura traumática: hilo separado de aguja y se incorpora a ésta en el momento de la sutura. Su uso es generalmente interno.Triangular: indicada en piel y tejidos duros. porta.de similar eficacia a la sutura con puntos en los casos descritos. .Redonda: indicada en tejidos blandos y delicados.Espatulada: sección trapezoidal cortante en dos bordes. fascia. Debe retirarse tras un período variable entre 5-10 días. para mucosas. Indicaciones especiales en tejidos delicados. bisturí). Los hilos de monofilamento como por ejem- . . Existen distintos materiales. su principal desventaja es que al ser un trenzado de fibras hay riesgo de infección sobre todo si se mantiene largo tiempo. Algunos autores recomiendan el uso de suturas reabsorbibles rápidas como el Vicryl rapid® en cara y cuero cabelludo para evitar retirar puntos. – Tipo de aguja: . músculo y tejido celular subcutáneo. nylon). Es el tipo más usado en el Servicio de Urgencias de Pediatría. – Tipo de hilo: .

4/0 6/0 .5/0 6/0 6/0 . Guía material de sutura según localización de la herida Región Cuero cabelludo Cara Párpado Ceja Tronco Extremidades Superficie articular Mano Pie Lengua y mucosa oral No absorbibles Absorbible Duración (heridas superficiales) (heridas profundas) 5/0 .3/0 4/0 5/0 .4/0 5/0 .4/0 5/0 3/0 4/0 5/0 4/0 4/0 . tienen menos riesgo de infección y se pueden mantener más tiempo que otras suturas. – Grosor de hilo: todos los materiales de sutura se presentan en distintos grosores y se identifican con números. el nylon. Tiene el inconveniente que es más rígido al manejarlo que la seda y se pueden deshacer los nudos (Tabla II).5 días 3-5 días 3-5 días 5-7 días 7 días 10-14 días 7 días 7-10 días 7-10 días plo. producen menos reacción inflamatoria. El tamaño del material de sutura a emplear depende de la resistencia de tracción del tejido de la herida. . tienen la ventaja que se deslizan bien por los tejidos.4/0 4/0 5/0 4/0 . Tipos de hilos de sutura y nombres comerciales Material hilo No reabsorbible No absorbible No absorbible Reabsorbible Reabsorbible Reabsorbible Seda Polypropylene Nylon Polyglactina Carbonato glicólido trimetileno Ácido poliglycólico Nombre comercial Mersilk® Prolene® Ethilon® Vicryl® Maxon® Dexon® Tabla III.Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría 89 Tabla II.3/0 5-7 días 3. de 0/0 a 6/0.5/0 5/0 . a mayor número de ceros menor grosor.

estos entran y salen por el mismo plano de modo que no haya superposición. Los puntos de sutura profundos evitan la aparición de hoyuelos en la zona lesionada causados por la cicatrización inadecuada de tejidos profundos. • Tipos de sutura: la herida debe suturarse por planos asegurándonos que. para tejidos con mínima tensión y en los que deseemos mejor resultado estético emplearemos suturas con mayor número de «0» (Tabla III). 5). por ejemplo. simple. Este punto es sencillo. se entra en la piel a 90˚ y se debe incluir suficiente tejido subcutáneo. . ya que el nudo directamente sobre la herida aumenta la inflamación y la formación de cicatriz (Fig. El número de puntos de sutura depende de cada caso. En el plano superficial los puntos se colocan a la misma profundidad y anchura a ambos lados de la herida. No se debe someter el nudo a excesiva tensión y lo debemos dejar siempre en un lateral.En general. Una clave para el cierre aceptable de la piel es la eversión del borde que se obtiene al entrar en la piel a un ángulo de 90˚. – Puntos de sutura profundos. al colocar los puntos. En general. para heridas de la cara se colocan con 2-4 mm de separación y a 23 mm del borde de la herida. Proporcionan apoyo adicional a la herida después que se retiran los Figura 5. – Puntos de sutura para cierre de la piel. anudando y cortando cada punto. Punto de sutura interrumpido puntos de sutura de la piel. suturas con menor número de «0» se emplearán en tejidos con alta tensión. la mayor parte de las heridas atendidas en el Servicio de Urgencias de Pediatría pueden ser suturadas por el pediatra utilizando puntos de sutura interrumpidos simples.

Punto de sutura con nudo sepulen el mismo plano superfi. • Iniciar el vendaje de la zona distal a la zona proximal. El uso de antibióticos se reservará para el tratamiento de heridas infectadas o en situaciones especiales (ver capítulo Heridas). empieza y termina en la base de la herida y el nudo queda sepultado. La aguja entra por la parte profunda del tejido a reparar. Consejos generales para el vendaje: • Elegir el tamaño de venda adecuada. • La articulación incluida en el vendaje debe estar en posición funcional. Vendaje e inmovilización de heridas: Inmovilizaremos en posición funcional la zona de la herida durante 7-10 días en caso de que ésta se encuentre sobre una articulación.tado. El punto de sutura con nudo sepultado es el más utilizado. . Cobertura antibiótica y profilaxis contra el tétanos: La mayoría de las heridas suturadas en el Servicio de Urgencias de Pediatría cicatrizan sin complicaciones si se proporciona un cuidado apropiado de la herida.Evitan la ampliación de la cicatriz. • Evitar que los bordes de la venda coincidan con los pliegues de flexión articular. posteriormente. y sale en el plano más superficial. 5. 6. • Elevar la región vendada. la aguja entra en el lado opuesto de la herida Figura 6. y el nudo se ata por debajo de la dermis (Fig. 6). cial y sale en el plano profundo.

• Proteger la herida con un vendaje con cambio diario. • Protección total del sol durante al menos 6 meses. • Informar sobre la posibilidad de infección y signos clínicos que se deben vigilar. Goldman MJ. Ann Emerg Med 1990. • Conservar el apósito que cubre la herida en su sitio y la herida limpia y seca durante 24-48 horas. Beckman W. Brizendine. Moore GP. Bo ET. • En caso de heridas reparadas con tiras adhesivas no mojar la zona y retirarlas en su ambulatorio en 5 días. The management and outcome of lacerations in urban children. • Han de recibir información en cuanto que las heridas importantes curan con tejido de granulación cicatricial y que el aspecto final de la cicatriz no puede predecirse hasta 6-12 meses después de la reparación. decidiremos vacunación (ver capítulo Heridas). BIBLIOGRAFÍA 1. Lanuti M. Acad Emerg Med. Sloan BK. Geninatti MR. Should parents be present during emergency department procedures on children. Cuidado de la herida tras la sutura Tras la sutura de la herida es necesario dar instrucciones por escrito a los padres o cuidador del niño respecto al cuidado de la herida. El apósito sólo se cambiará si se ensucia o se moja con exudado de la herida. 2. Después de los primeros 1-2 días puede quitarse para comprobar si hay signos de infección. éste se desprenderá en 7-15 días.9(2):154-158.19(9):1001-1005. • Retirar puntos de sutura en los días indicados. P 50 (Parental Presence during Painful Pediatric Procedures) Research Group. . and who should make that decision? Survey of emergency physician and nurse attitudes.En todas las heridas debemos preguntar sobre el estado de inmunización y según ésta y según sea o no una herida propensa a tétanos. Cordel WH. Knoop KJ. 2002. Barker MD. • Limpieza diaria de la herida con agua y jabón. • En caso de heridas reparadas con pegamento biológico.

9. Hartling L. randomized trial. Ann Emerg Med 1998. Pediatr Clin North Am 1999.31(1):73-77. Knapp JF. Strange.10(2):110-118. Houry D. Coskun F. Laceration repair. Updates in wound management for the pediatrician. Clinical practice guidelines. Karaduman S. Lipton Jordan D. Wiebe N. 8. Nick TG. Klassen T. Ann Emerg Med 1999. En: Medicina de Urgencias Pediátricas. Russel K. Ste- . Minvielle L. Khan AN. Klassen T. 1ª Ed Mosby. Osmond Martin H. Tissue adhesives for traumatic lacerations in children and adults. Pediatr Emerg Care 2002. 7.18(3):171. 34(3):356-367. Sbelts. Curr Opin Pediatr 1997. Irrigation in facial and scalp lacerations: does it alter outcome?. Weiss SJ. Farion Ken J. 6. Topical lidocaine adrenaline tetracaine (LAT gel) versus injectable buffered lidocaine for local anesthesia in laceration repair. William Ahrens. Farion K. Karcioglu O. A systematic review of randomized controlled trials. Comparision of tissue adhesive and suturing in the repair of lacerations in the emergency department.seup. Menderes A. 16. 13. Laceration management. www. Debora H Fiser.9(2):155-158. Grisham J and Perro M. Patterson J. Heridas. 5. Gary R. Royal Children´s Hospital.9(5):459-464. Ernst AA. Hartling L. Ernst AA.org. Richman PB. The Cochrane Library.46(6):1201-1213. Millar T. Singer L. Miller S. Singer AJ. Current concepts in laceration repair. 167(2):79-81. Lesión de tejidos blandos y reparación de heridas. Eur J Emerg Med 2002. Lacerations. Dieckmann. 4.173.5% diphenhydramine for local anesthesia in minor laceration repair. Huggler J. One % lidocaina versus 0.3. Liebelt EL. Guías de actuación cínica de SEUP. Russel K. Crumley E. 11. Mills T. 14. Issue 3. Marvez-Valls E. Ann Emerg Med 1994. Hollander JE. Steven M. Ronald A. Werblud M. Tissue Adhesives for traumatic lacerations. 1997: 669-79. Cosmetic outcome of scalp wound closure with staples in the pediatric emergency department: a prospective. Rubin DH. Osmond M. Xie X. Hollander JE. Academic Emergency Medicine 2003. West J Med 1997. 10. Rosen M. Mall G. 12. 2003. Wiebe N. Crumley E. 15. Goktas N.23(6):1328-1332. Marvez-Valls E. Dayan PS. En: Pediatric Emergency and Critical Care Procedures.

por lo que supone una buena alternativa para la reparación de cierto tipo deheridas. Hasta lafecha. Son pegamentos biológicos que polimerizan fácilmente al contacto con la piel. similares a las suturas.REPARACIÓN DE HERIDAS CON PEGAMENTO BIOLÓGICO Las heridas incisas constituyen una de las causas más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia pediátricos. . mayor rapidez en la reparación y menores costes económicos globales. eficaz y fácil de aplicar es Dermabond®: unoctylcianoacrilato que en 1998 se convirtió en el primer pegamentoaprobado por la FDA para el cierre tópico de heridas cutáneas. de rápida y fácil aplicación. y con buenos resultados estéticos son los cianoacrilatos. permitiendo una adecuada cicatrización en los planos inferiores. el más utilizado. dando lugar a una banda compacta que posee gran fuerza de adhesión entre los bordes de la herida. Diversos estudios realizados hasta la fecha han mostrado resultados cosméticos excelentes. menor dolor. Una alternativa indolora. utilizándose habitualmente para su reparación suturas no reabsorbibles.

Contraindicaciones • Heridas con signos de infección local activa o gangrena. • No afectación de planos profundos. cavidad oral). nalgas. . • En mordeduras de animales.Indicaciones El pegamento se puede aplicar a cualquier herida que cumpla las siguientes condiciones: • Herida limpia (en las primeras 6 horas de haberse producido). de suturas subepidérmicas. nudillos. • En pacientes con hipersensibilidad conocida al cianoacrilato o formaldehído.. lisos.). • En heridas anfractuosas. • En principio sólo se recomienda su uso en heridas de menos de 5 cm de longitud. • No se debe usar en mucosas ni zonas de unión mucocutánea (labios. • Bordes lineales. En estos casos puede ser utilizado conjuntamente. pero no en sustitución. rodillas. o en zonas que soporten gran tensión. • En heridas en articulaciones (codos. • En heridas en zonas con abundante vello (p. etc. ni en lugares de la piel que estén expuestos a humedad continua (axilas. ej. scalp). debiendo poderse aproximar fácilmente uno contra otro. estrelladas o cuyos bordes no se puedan aponer fácilmente. zona inguinal). excepto si se va a inmovilizar la zona.

• • • Se debe emplear con precaución alrededor de los ojos.. con desbridamiento local si fuera preciso (en ocasiones pueden protuir por los bordes pequeños corpúsculos grasos del tejido epidérmico. En casos difíciles de hemostasia es posible usar algún hemostático tópico. vidrio. 1) Es un líquido de coloración azul para aplicación tópica. dado que el pegamento polimeriza al contacto con la humedad. el paciente percibirá una sensación de quemazón en la zona. como polvo. debido a la alta reacción exotérmica con el fluido sanguíneo. Si no se logra hemostasia adecuada pueden ocurrir varios contratiempos. en los dos sentidos. No se debe emplear en planos subcutáneos. puede cristalizar sin haberse adherido a la piel. como epinefrina al 1:1. que dificultan la correcta aposición de los bordes: es recomendable extirparlos). porque no se reabsorbe y puede dar lugar a reacciones de cuerpo extraño. Técnica (Fig. No aplicar encima de suturas cutáneas. etc. deslizando la esponja del aplicador sobre la misma. Técnica de aplicación de pegamento biológico: 1) secado de la herida. Luego hay que secar bien el área y conseguir una buena hemostasia. hasta que la ampolla que lleva dentro y contiene el pegamento se rompe. 1. Por otra parte. es indispensable lavar minuciosamente la zona a tratar para eliminar cualquier residuo propio de este tipo de lesiones.1 2a 2b 3 Figura 1. que puede ser lograda en la mayoría de los casos mediante una gasa seca y compresión digital. En primer lugar. pro- . 3) Se aplica el pegamento sobre los bordes de la herida. 2a) Se comprime el cartucho de plástico o aplicador.000. 2b) Se impregna con pegamento la esponja blanca que se encuentra en uno de los extremos del cartucho. Antes de aplicar el adhesivo a cualquier herida y sobre todo heridas traumáticas.

Es entonces cuando se puede cubrir la herida con un apósito en niños pequeños. Si la hemostasia es buena. ya que una vez rota esta ampolla interna el adhesivo empieza a polimerizar en poco tiempo. se rompa. que se encuentra en un extremo. por lo que cualquier roce de tipo mecánico. para impregnarla con el pegamento. Colocar entonces el cartucho con la esponja blanca. incluso dentro de la cápsula. proporcionando una firmeza de unión entre los bordes de la herida. que es fácilmente desprendible. ya que el uso excesivo de material crea una capa densa. Juntar los bordes de la herida y aplicar suavemente sobre la misma el pegamento con el aplicador. Una presión excesiva del aplicador sobre la piel o los bordes de la herida puede hacer que éstos se separen. No realizar este paso hasta tener preparada la herida (hemostasia conseguida y aposición adecuada de los bordes). manteniendo los bordes de la herida juntos. Posteriormente esperar un mínimo de 3 minutos a que el pegamento se seque completamente. . La dosis de material a emplear debe ser de unos pocos microlitros. poco flexible y muy frágil. en tres finas capas. Comprimir el cartucho externo de plástico del aplicador hasta que la ampolla de cristal que lleva dentro. 7. con sábanas o ropa. facilitando la dehiscencia. lo cual puede retrasar el proceso de cicatrización o dar lugar a un resultado poco cosmético. 4. para evitar que se la frote y desprenda el pegamento. teniendo cuidado de no introducir el pegamento dentro de la herida. permitiendo la entrada de parte del adhesivo en el interior de la herida. formando una capa sólida pero flexible. es capaz de retirar el adhesivo antes de que éste haya podido cumplir sus funciones reparadoras. Este proceso no se acelera soplando o ventilando sobre la herida.2. 3. duciendo una cicatriz con alta propensión a la dehiscencia. que es el tiempo que el pegamento tarda en cristalizar. y que contiene el pegamento. 6. similar a la obtenida a los 7 días cuando se repara mediante suturas. por producirse una reacción de cuerpo extraño. ya que éste alcanza su estructura y fuerza definitiva en 3-5 minutos. hacia abajo. entonces la aplicación del material resulta indolora. 5. Esperar 30 segundos.

Posteriormente puede recibir lavados breves. Si se introduce en el ojo. se puede volver a utilizar el pegamento. principalmente el ojo: su densidad similar a la del agua trae como consecuencia que su aplicación excesiva puede provocar que pueda desplazarse hacia zonas no deseadas. Según el aspecto de la herida.8. colocar la cabeza de tal forma que . Complicaciones En general es una técnica muy segura. Derramamiento del pegamento a otras zonas de piel sana u órganos. 3. en zonas que soportan gran tracción. acetona o quitaesmalte común. 9. Se recomendará a la familia que no se moje la herida las primeras 4 horas. si se producen nuevos traumatismos o fricción manual en la zona. Reacción de cuerpo extraño: se produce cuando se introduce inadvertidamente el pegamento dentro de la herida. que en alguna ocasión pueden llegar a requerir despegamiento quirúrgico. secando inmediatamente la zona. Habitualmente se reabsorberá en unas semanas. Son más frecuentes en las primeras 24 horas. Si no lo ha hecho para ese tiempo se puede ayudar a desprenderlo frotando con alcohol. El adhesivo se desprende espontáneamente en 7-10 días. 2. Para prevenir esta complicación. Dehiscencia de la herida: según estudios comparativos su incidencia es ligeramente superior a las producidas cuando se sutura la herida. En algunos casos se va a producir adhesión de las pestañas. El pegamento se desprende fácilmente de la piel con vaselina o acetona en los primeros instantes. o se suturará. Las complicaciones más frecuentes se producen por utilizar una mala técnica de aplicación o por no cumplir los criterios de selección de la herida a tratar: 1. con lo que el pegamento se desprenderá fácilmente. se aconseja cubrir el ojo cuando se reparen heridas cercanas al mismo. muchas de las lesiones se producen solamente en la proximidad del mismo: se debe hacer una limpieza generosa con agua o suero salino y aplicar un ungüento oftálmico. Aunque es excepcional la lesión ocular (una de las aplicaciones posibles de este producto es la reparación de úlceras corneales) es aconsejable en estos casos una valoración por el oftalmólogo.

Consejos a la familia • No se debe aplicar en la herida ninguna medicación líquida u oleosa mientras no se haya desprendido la película del adhesivo. en vez de látex. por lo que se puede desprender antes utilizando agua. se podría alterar este proceso. disminuyen la adhesión de estos elementos a la piel. provocando que los guantes de los dedos que sujetan la herida. pues podría debilitarse. y de gasas ligeramente humedecidas. Algunos niños pequeños pueden ara- . o cicatrices con resultados poco estéticos. Adhesión de guantes y/o gasas a la piel: derivado de la extravasación del pegamento fuera de los márgenes de la herida. disminuyendo la fuerza de unión entre los bordes antes de que se haya producido la cicatrización. Después se puede colocar un apósito seco encima después del baño. que impida la penetración del pegamento. hasta que el adhesivo empieza a polimerizarse.la gravedad haga que el pegamento derramado fluya lejos del ojo y crear una barrera de vaselina entre la herida y el ojo. etc. sin fricción. • Proteger la herida: no raspar. o las gasas con la que protegemos la zona adyacente. Se puede mojar breve y ligeramente la herida para duchar al niño. se producen con la misma frecuencia que con las suturas clásicas. No hay que limpiar la herida ni permitir que el niño vaya a nadar. Para prevenir estos «accidentes» hay que evitar presionar en exceso la ampolla. cuando se utiliza con la técnica adecuada. y así limitar la cantidad de pegamento que impregna la esponja.. Hay «10 segundos de gracia». suero fisiológico o vaselina. frotar ni desprender la película de adhesivo hasta que se desprenda espontáneamente. Tras la ducha breve hay que secar suavemente la zona con una toalla mediante presión. Otras complicaciones como la infección de la herida. 5. • Mantener seca la herida: especialmente las primeras 4 horas tras su aplicación. 4. ya que si se desprende antes de que la herida estuviera correctamente cicatrizada. tratando de evitar que realice actividades que le hagan sudar mucho hasta que el adhesivo se desprenda. La utilización de guantes de vinilo. queden adheridos a la piel.

J Pediatrics 1995. Tissue adhesives for traumatic lacerations in children and adults.126:892-5. controlled trial comparing a tissue adhesive (2-octylcyanoacrylate) with adhesive strips (Steristrips) for paediatric laceration repair. Parker Hays E. Russell K. 2004. Benito J. Chichester. 3. 5. Ahmad T.• ñar o pellizcar el adhesivo. Crumley E. The efficacy of cyanoacrylate-derived surgical adhesive for use in the repair of lacerations during competitive athletics.18(3):261-3. por lo que se debe consultar al pediatra. Para evitarlo se suele recomendar aplicar un apósito seco o tirita sobre la herida. In: The Cochrane Library. Robinson BS. Am J Emerg Med 2000 May. Baig H. 8. Osmond MH. Clegg G. Issue 3. J Pediatr 1998. .61:1383-8. Hartling L. Garcia JA. 2.34(8):564-7. Sanchez J. Doraiswamy NV. Quinn JV.132:1067-1070. Am Fam Physician 2000. Worthington JM. una vez que el adhesivo se ha secado (3-5 mm). Osmond MH. UK: John Wiley & Sons. Wiebe N. Emerg Med J 2002. 7. Klassen TP. Vázquez MA. Schafermeyer R. BIBLIOGRAFÍA 1. inflamación o molestias locales son frecuentes en la mayoría de las heridas. Farion K. así como de la exposición prolongada a los rayos solares o a las lámparas UVA. A randomised. Using tissue adhesive for wound repair: a practical guide to Dermabond. Bruns TB. (Cochrane Review). así como si se aprecia separación de los bordes de la herida. Klassen T. 4. Beattie T. Hutton M. el edema o el dolor aumentan pueden ser signos de infección local.19(5):4057. Economic comparison of a tissue adhesive and suturing in the repair of pediatric facial lacerations. Ltd. Cianoacrilatos: otra forma de reparar heridas.53:286-289. Hay que proteger la herida de traumatismos locales hasta que esté bien cicatrizada. An Esp Pediatr 2000. 6. y van mejorando a medida que la herida va cicatrizando correctamente. Mintegui S. Perron AD. Hammett S. Un ligero enrojecimiento. Smith RJ et al. Pero si el enrojecimiento. Estas tiritas se deben cambiar diariamente hasta que el adhesivo se desprenda. Which tissue adhesive for wounds? Injury 2003 Aug. Mattick A. Bruns TB. A new tissue adhesive for laceration repair in children.

110(2):429-35. Quinn JV. Trauma Seal Study Group. Histoacryl vs Dermabond cyanoacrylate glue for closing small operative wounds. Preventing adverse events and outcomes encountered using Dermabond. Clark RE. . Hollander JE. Yamamoto LG. Determinants of poor outcome after laceration and surgical incision repair. 10. Plast Reconstr Surg 2002 Aug. Hollander JE. 12.139(11-12):409-11. Quinn JV. Singer AJ.9. Harefuah. Steiner Z. 496. Mogilner J. Am J Emerg Med 2000 July. 11. Trauma Seal Study Group. Singer AJ. 2000 Dec.18(4):511-5. Closure of lacerations and incisions with octylcyanoacrylate: a multicenter randomized controlled trial.131(3):270-6. Surgery 2002 Mar. Thode HC Jr.

• Material necesario: – Agua con jabón y gasas estériles. Se suele utilizar como método inicial de recogida de orina en el lactante. Como tal. Cada 30 minutos. – Bolsa perineal estéril. secar con gasas estériles y luego adherir la bolsa con firmeza. • Inconvenientes. El problema principal viene derivado de la escasa fiabilidad de la muestra de orina que se obtiene por este método. cuando es preciso realizar múltiples cambios de bolsa. se debe cambiar de bolsa. • Complicaciones. Por este motivo. Antes de colocar la bolsa se debe limpiar con agua y jabón el periné. como el sondaje uretral o la pun- . • Técnica. es una técnica muy segura y únicamente. en caso de que no se haya producido la micción.TÉCNICAS DE RECOGIDA DE ORINA EN EL LACTANTE Bolsa perineal Se trata de una bolsa de plástico adhesiva que se coloca en el periné del niño incluyendo sus genitales y que recoge la orina. – Aguja y jeringa estéril para extraer la orina de la bolsa. repitiendo toda la operación. en algunos casos se produce irritación perineal. los resultados alterados del sedimento o tira reactiva practicados en la orina recogida por este método deben ser confirmados por otros medios de recogida más fiables. con un número muy alto de contaminaciones.

• Indicaciones. • Material necesario: – Guantes estériles. no se debe realizar un cultivo de orina con las muestras recogidas mediante bolsa perineal.10 10 . que precisan reanimación o estaTabla I. para conseguir una muestra de orina. (SA) SA o Foley Foley Foley Foley Foley . Tamaño y modelo de sonda urinaria según la edad y sexo del niño Niño (french) Recién nacido 1-2 años 3-5 años 6-10 años 12 años > 12 años 3 5 8 8 . Además. – Sonda del tipo y tamaño adecuados (Tabla I): para el sondaje permanente se escoge una Foley (8-14 French) y para el intermitente una sonda de alimentación o de oxígeno del 3 o 5. en ocasiones 2-3 horas. politraumatismo o shock. obteniéndose orina en casi el 100% de los casos. – Suero para la limpieza de los genitales. – Envase estéril para la orina. Este segundo caso es el más frecuente en Urgencias. – Gasas estériles. Es un método rápido y sencillo. – Paño estéril. resultando un método menos traumático que la punción suprapúbica y con un porcentaje de contaminaciones muy inferior al de la bolsa perineal.ción suprapúbica. Existen dos grupos de indicaciones: – La sonda permanente (Foley) está indicada en pacientes muy graves.12 12 Niña (french) 3-5 5-8 8 8-10 12 12-14 Tipo Sonda alim. Otro problema de este método es la demora. Sondaje uretral (SU) El SU puede utilizarse para introducir una sonda permanente en la vejiga (Foley) o como un procedimiento intermitente para conseguir una muestra de orina. – Lubricante. como norma general.

Una segunda persona sujeta y abre las piernas del niño para facilitar la visualización del meato uretral y la realización del sondaje. – La cateterización intermitente en urgencias está indicada fundamentalmente para obtener una muestra en el proceso diagnóstico de la infección del tracto urinario (ITU). En la cateterización intermitente es frecuente la presencia de microhematuria. Técnica: Esta técnica es realizada habitualmente por enfermería. Se limpia el meato uretral con una gasa estéril con suero y se procede a introducir la sonda . Complicaciones. • • • bilización en Urgencias y en niños con incapacidad para orinar espontáneamente. Contraindicaciones. etc. fractura de pelvis. La contraindicación fundamental es la sospecha de traumatismo uretral o de vejiga (sangre en el meato uretral. Se limpia con abundante suero el periné y genitales y sobre un paño estéril colocamos la sonda que seguidamente lubricamos. infección urinaria) se dan casi exclusivamente en la cateterización permanente (Foley). Las complicaciones más importantes del sondaje uretral (roturas de vejiga o uretra. siendo el resto de complicaciones excepcionales. Técnica de introducción de la sonda uretral en el niño y localización del meato urinario en niñas. hematoma perineal.).Vejiga Uretra posterior Sonda Uretra anterior Meato urinaria Introito vaginal Ano Figura 1. apareciendo macrohematuria en el 1% de los casos. Si se utiliza un lubricante con lidocaína en los 10 minutos previos se disminuye el dolor durante el procedimiento.

hasta que se nota resistencia. Punción-aspiración suprapúbica Esta técnica se utiliza fundamentalmente para obtener una muestra de orina para el diagnóstico de ITU en el lactante. lo cual la hace poco práctica en un Servicio de Urgencias de Pediatría con gran presión asistencial. . es realizada únicamente por el pediatra. La principal desventaja es que en alrededor del 25-30% de los casos no se obtiene orina.5-3 ± 2 1. a diferencia del sondaje uretral realizado habitualmente por los técnicos de enfermería. Luego la sonda se conecta a un sistema colector de orina. una vez que la sonda está en la vejiga se hincha el globo de la misma con agua o suero estéril y se tracciona de la misma suavemente. – Antiséptico para la piel. En el caso de que se trate de una sonda permanente. para evitar contaminaciones y se recoge la muestra en el bote estéril. • Material necesario: – Guantes estériles. no forzando si se encuentra resistencia a su paso (Fig. 1). se rechazan las primeras gotas. Es una técnica que. Es una técnica rápida y sencilla. El rendimiento de la técnica se puede mejorar utilizando un ecógrafo portátil para visualizar si la vejiga contiene orina. Longitud de la uretra según la edad y sexo del niño Niño (cm) Recién nacido 2 años 5 años 10 años 12 años 6±2 8±2 10 ± 2 12 ± 2 16-20 ± 2 Niña (cm) 1. – Aguja de 1.5 inch y 22 G.5-3 1. con escasas complicaciones y con la gran ventaja de la práctica ausencia de contaminaciones.5-2 1. La prehidratación del lactante y la percusión abdominal incrementan también el éxito de esta prueba.Tabla II.5-2. – Jeringa de 5 cc. La sonda se introduce hasta que aparece orina (Tabla II).5-3 ± 2 4-6 ± 2 a través de la uretra. de la muestra obtenida.

Es frecuente la presencia de microhematuria. sospecha de obstrucción intestinal o la existencia de cirugía abdominal reciente.Sitio de punción Linea imaginaria ombligo-pubis Figura 2. Complicaciones. Técnica. • • • • – Gasas estériles. siendo excepcional el sangrado importante. No se debe realizar una punción suprapúbica si el niño ha orinado en la media hora anterior. Indicaciones. – Esparadrapo. Posición adecuada para realizar la punción suprapúbica y localización del sitio de punción. Sujetar las piernas del niño en posición de «rana» y aplicar antiséptico en la piel y dejar que se seque. Trazar una línea ima- . la en la punción-aspiración suprapúbica. Diagnóstico de ITU en el niño < 2 años. Posición para introducir la aguja de etiología desconocida. No es excepcional que se aspire material fecal por perforación del intestino con la aguja. Contraindicaciones. Una contraindicación relativa es la existencia de distensión abdominal Figura 3. Esta última complicación es habitualmente benigna y únicamente se debe observar al paciente unas horas por si aparecen signos de peritonismo. La existencia de una coagulopatía o trombopenia es una contraindicación absoluta. – Bote estéril para orina.

Duethman KS. Schafermeyer R. 5. McGowan KL. Guía práctica de Cuidados Intensivos en Pediatría. hasta obtener orina. Pollack CS.18(5):346-349. Wong SN. aproximadamente 1-2 cm de profundidad. South M. Infección urinaria en el lactante: Comprobación por punción suprapúbica el rendimiento del cultivo de orina obtenido por bolsa perineal. 53-58. Ann Emerg Med 1994. Anales Esp de Pediatria 1996. 2002. Shaw KN. Strange G. American College of Emergency Physicians. 9. Sánchez J. Gordley BM.123(5):789-91. Benito J. Gerard LL. Técnicas de recogida de orina en el lactante. Journal Urology 2003.45:149-152. 8. Ahrens W. Aug. Effectiveness of lidocaine lubricant for discomfort during pediatric urethral catheterization. 6.170(2 Pt1):564-7. Kleiber CM. Se va introduciendo la aguja al mismo tiempo que se aspira con la jeringa acoplada a la misma. BIBLIOGRAFÍA 1. Schwartz JS. 2 y 3). Kiernan SC. 2. and complication rates. 3. 3º ed. Mintegui Raso S (eds). Does the use of Volumetric bladder ultrasound improve the success rate of suprapubic aspiration of urine? Pediatric Emergency Care 2002 Oct. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. 10. se punciona con la aguja. . efficiency. 11. Técnicas de recogida de orina.ginaria entre el ombligo y la sínfisis pubiana y entre la mitad y tres cuartas partes de la distancia al ombligo.38(4):377-81. Cooper4 CS. Mc Graw Hill 2001.101:e1. Pollack CV. 7. 4. 814-815. Screening for urinary tract infenction in infants in the emergency deparment: Which test is best? Pediatrics 1998. Gausche M. Pinckert TL. Toepper W. Blumer J. Barnett P. Munir V. Infecciones de las vías urinarias. perpendicular a la piel (Figs. 1993. Mintegui S. Paediatric Child Health 2002. En: Benito Fernández FJ. Is bag urine culture useful in monitoring urinary tract infection in infants. Ergon. Sondas urinarias y sistemas de recogida de líquidos. Benito J. Suprapubic bladder aspiration vs urethral catheterization in ill infants: succes.555-557. Li PS. Montejo M. Ma LC. Ultrasound guidance of suprapubic bladder aspiration in neonates. 3ª ed. Sande MB. En: Organización de un Servicio de Urgencias Pediátrico.23: 225-230. González Balenciaga M. J Pediatric 1993. Goerlick MH. Andrew ME. Medicina de Urgencias Pediatricas. Keszler M. Benito FJ.

lo cual no es fácil por el dolor B y ansiedad que suelen acompañar a la incarceración de la hernia. la tumoración inguinal. ovario u otros órganos incarcerados. en la mayor parte de los casos. La única contraindicación para el intento de reducción de una hernia incarcerada es la presencia de signos evidentes de peritonitis o de presencia de aire libre en el abdomen. distensión abdominal y afectación del estado general. .Figura 1. Es más frecuente en niños. • Indicaciones y contraindicaciones. Las hernias inguinales se incarceran con mayor frecuencia durante el primer año de vida y en niñas. El primer intento se puede realizar sin el uso de sedación farmacológica. para evitar la estrangulación de parte de algún órgano que aún permanezca incarcerado. Se coloca la mano izquierda sobre el área del anillo inguinal exter. ejerciendo una ligera pre. La complicación más frecuente de la técnica es la molestia que genera al niño y que puede ser aliviada con la adecuada sedación. • Técnica. Aunque es excepcional. se han descrito roturas testiculares y ováricas por la utilización de una técnica demasiado agresiva. incluyendo en este caso más el ovario que asas intestinales. en prematuros y tiene mayor incidencia en algunas familias. la cirugía. Se debe intenA tar en lo posible calmar al niño. Se debe intentar siempre la reducción para evitar la estrangulación del intestino. Técnica adecuada para reducir no.REDUCCIÓN DE HERNIA INGUINAL INCARCERADA La hernia inguinal indirecta es la anomalía congénita más frecuente. los vómitos y en los casos más avanzados.una hernia inguinal. expresado como llanto e irritabilidad. Con una adecuada técnica de reducción se puede evitar. • Complicaciones. Es preciso cerciorarse de que la reducción ha sido completa. Colocar al niño en decúbito supino con un ligero Trendelenburg. Los síntomas más frecuentes son el dolor.

1-03 mg/kg). 2004. En: Benito J. Comprobar a los 30 minutos si la hernia se ha reducido espontáneamente y si no realizar de nuevo la maniobra descrita. administrar un sedante (óxido nitroso. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría.5 mg/kg. Fiser DH. Vázquez P. Pou J (eds). dejarlo en postura de Tredelenburg y permitir que el niño se relaje (dejarle tranquilo. Selbst S. Reducción de hernia incarcerada. editors. bajar la luz. Con la mano derecha se abarca y comprime la masa herniaria. 1). Reduction of an incarcerated inguinal hernia. .). Luaces C. Garcia. Una vez reducida la hernia. Miguez C. Tratado de urgencias pediátricas.• sión hacia abajo. Bell LM. avisar al cirujano ya que es posible que sea precisa la corrección quirúrgica urgente. Si no se consigue la reducción en un plazo razonable (10 minutos) y el niño está bien sedado. BIBLIOGRAFÍA 1. ??? 2. Mosby pp: 423-424. Mintegi M. haciendo como un túnel o embudo y se empuja hacia el abdomen hasta introducir el contenido de la hernia en el mismo (Fig. especialmente si la maniobra ha sido dificultosa. im o iv 0. midazolam intranasal 0. Pag. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. Si no se consigue reducir en un primer intento. es precisa la observación y el reposo digestivo durante unas horas. In: Dieckman RA. MA. etc.

• Indicaciones. Sucede con mayor frecuencia en niños circuncidados y con edades comprendidas entre los 3 y 6 años. existiendo entonces mayor herida.LIBERACIÓN DEL PENE O ESCROTO ATRAPADOS POR UNA CREMALLERA Es una de las situaciones que genera mayor miedo en un niño. edema y dolor en la zona. Liberar lo antes posible el tejido atrapado en la cremallera. En muchas ocasiones cuando llega el niño a Urgencias ya se han realizado varios intentos para liberar los genitales de la cremallera. .

Luaces C. BIBLIOGRAFÍA 1. En: Benito J. editors. La maniobra de liberación puede provocar mucho dolor y lesiones en la piel de los genitales.mallera. Ludwig S (eds). 2.central de la pieza metálica de una crecas sencillas y menos traumá. Texbook of pediatric emergency medicine. ticas. Tratado de urgencias pediátricas. In: Dieckman RA. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. Pou J (eds). 1). 2000 Williams and Wilkins.• • Complicaciones. Mintegi M. ???. Este último método que es poco doloroso. Liberación de pene o escroto atrapados por cremallera. 425-426. Gracia CT. esperar 10 minutos y abrir la cremallera. Selbst S. Woodward GA. Si no se dispone del cortador adecuado o la cremallera es de un tipo que no permite su rotura de este modo. Fiser DH. al no utilizarse agujas (no suele ser precisa la anestesia tópica). 1380-1381. 4ª ed. Riaño B. tiene la ventaja que asusta menos al niño. Técnica para cortar el vástago casos se pueden utilizar técni. dependiendo de su edad y de los intentos previos a los que se le haya sometido. en la mayor parte de los Figura 1. Mosby. Aunque en ocasiones puede ser sencillo abrir la cremallera y liberar la piel atrapada. Genitourinary trauma. 2004: Pag. . utilizando un cortador adecuado para ello (Fig. Puede que sea necesario sedar e inmovilizar al niño e incluso utilizar anestesia tópica sobre la piel atrapada (lidocaína 1%). Penile zipper injuries. Vázquez P. Una forma sencilla de liberar la piel es cortar la pieza metálica que cierra la cremallera por su parte central. Es rara la infección. In: Fleisher Gr. otro método muy eficaz es aplicar aceite mineral sobre la piel atrapada. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. ni cortadores. 3. Técnica.

será preciso el tratamiento quirúrgico. aplicar compresión sobre la piel edematosa. fijando el prepucio entre el tercer dedo y pulgar de ambas manos. Después se reduce la parafimosis. Cubrir el glande y toda la superficie de piel edematosa con el lubricante urológico. .REDUCCIÓN DE PARAFIMOSIS La parafimosis sucede cuando se retrae la piel de un prepucio estrecho. – Guante estéril. • Material necesario: – Lubricante urológico. Posteriormente. 1). – Hielo picado. Llenar un guante con agua helada o hielo picado. traccionando del mismo. • Técnica. Figura 2. La congestión venosa resultante puede provocar edema de los tejidos blandos. por encima del glande. Es preciso reducir pronto una parafimosis para prevenir la congestión. intentando desplazar dicho edema. • Indicaciones. edema y dolor resultantes que en casos extremos puede provocar isquemia y necrosis de los tejidos. Se puede producir isquemia del glande si la compresión utilizada en la maniobra de reducción es excesiva. • Complicaciones. hacia abajo (hacia la base del pene). dejando asomar el glande. Introducir el pene en el pulgar del guante que se ha invaginado dentro de la parte de la mano que se ha llenado con agua helada o con hielo picado (Fig. Si la reducción manual no es posible. desde la zona estrechada. invaginando el dedo pulgar en el interior del mismo. no permitiendo que el prepucio sea repuesto a su posición inicial. mientras se comprime el glande Figura 1.

Hedges JR (eds). Clinical procedures in emergency medicine. Zbaraschuk I. . Selbst S (eds). ??. BIBLIOGRAFÍA 1. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. Pou J (eds). 2. 3. Luaces C. ed 2. Chapter 78. 2004: Pag. In: Dieckman RA. Philadelphia 1991. Tratado de urgencias pediátricas. In: Roberts JR. 867-889. En: Benito J. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. Benito J. de forma idéntica a como se recoge un calcetín sobre sí mismo (Fig. WB Saunders. 435-436. 2). Reduction of paraphimosis.con los pulgares. Reducción de parafimosis. Hedges JR. Fiser DH. Berger RE. Mintegi M. Shaw KN. Emergency urologic procedures.

éste puede permanecer en esa localización y ser tolerado durante períodos prolongados. el único síntoma puede ser la descarga nasal crónica. por lo que en general se debe consultar al especialista ORL. Algunos CEXN pueden ser especialmente difíciles de extraer. En estos casos es preciso un equipamiento más completo y experiencia. etc. Indicaciones Un CEXN debe ser extraído lo antes posible. los que se han introducido haciendo fuerza. .).A. maloliente o con restos de sangre. el niño que se ha introducido un cuerpo extraño en las fosas nasales es traído al Servicio de Urgencias en el momento inmediato al acontecimiento. La mayor parte pueden ser extraídos sin problemas en Urgencias. especialmente si se trata de algún material corrosivo. En este último caso. Se debe sospechar un CEXN en aquellos niños que presentan halitosis o descarga nasal unilateral mucopurulenta. incluso años. como puede ser una pila de botón. en general. semillas. en ocasiones. los que llevan un período largo de tiempo o los que están vivos (insectos). como es el caso de los vegetales (cacahuete. EXTRACCIÓN DE CUERPO EXTRAÑO EN NARIZ (CEXN) Aunque. con un mínimo equipamiento.

• Sondas para retirar el cuerpo extraño (se puede utilizar un «clip» desdoblado. con 0. por parte del pediatra de Urgencias: • Buena fuente de luz (lo ideal es una lámpara de cabeza que permite tener libres las dos manos). La aspiración del cuerpo extraño es excepcional. Técnica Preparación. debemos intentar prevenirla y estar preparados para actuar en caso de que ésta se produzca. pero dada la gravedad del cuadro. para disminuir el dolor . También se puede producir lesión de las estructuras nasales o abrasión de la mucosa por liberación de material cáustico. anestesia general en quirófano: • CEXN que haya penetrado en la bóveda craneal. al manipular una pila de botón. Si no se consigue la extracción a la primera. Aplicar tópicamente una solución de lidocaína 4%. para impedir la aspiración del CEXN.25% de cloruro de fenilefrina. Tranquilizar e inmovilizar al niño. • Material instrumental para el manejo de la vía aérea. • Posibilidad importante de que se pueda producir aspiración del CEXN a la vía respiratoria. • Sonda gruesa y fuente de aspiración. fácilmente visible y niño colaborador). no friable. haciendo asa). Complicaciones La complicación más frecuente es la epistaxis que en pocas ocasiones hará precisa la práctica de un taponamiento. • CEXN que haya provocado ya un daño tisular que requiera reparación o desbridamiento posterior. Equipo necesario A continuación se relata el equipamiento mínimo necesario para extraer los CEXN más favorables (reciente.Contraindicaciones Existen algunos CEXN complicados que requieren para su extracción. puede ser precisa la sedación farmacológica. Colocar al niño en Tredelenburg o con la cabeza hacia abajo.

Si se utiliza un clip. si no se dispone de material específico). Una vez que se ha extraído el CEXN. Se pueden emplear varias técnicas de probada eficacia: • Extracción directa utilizando una sonda adecuada (probar con Figura 1. Ergon. Benito J. • Extracción con presión positiva (Fig. de un número más pequeño del que le correspondería por su tamaño. Mintegui S (eds). es preciso revisar la fosa nasal por si ha quedado algún fragmento. se tracciona suavemente hasta su extracción. esperar 20 segundos y traccionar suavemente hasta su extracción. conectada a una bolsa autoinflable. 2. . se pasa por encima del CEXN y una vez que conseguimos abrazarlo. En: Benito J.62-64. • Extracción directa impregnando con pegamento para reparar heridas (cianocrilatos) la punta de una sonda y aproximarla hasta contactar con el CEXN. • Extracción con imanes en caso de materiales metálicos. 1): si el niño es colaborador. un «clip» desdoblado. Positive-pressure technique for nasal body removal in children. Backlin SA.de la maniobra y favorecer la extracción mediante la vasoconstricción que esta solución provoca. cubriéndole solamente la boca (la ideal es una mascarilla redonda de lactante). Maniobra de extracción. 3º ed. Ann Emerg Med 1995 Apr. Extracción de cuerpo extraño en nariz. BIBLIOGRAFÍA 1. En niños entre 1 y 4 años se puede intentar la extracción. 2002. utilizando una bolsa autoinflable de la siguiente manera: se coloca una mascarilla facial. hemos provocado alguna herida o existen otros CEXN. se le dice que se suene cerrando la boca y taponando la fosa nasal libre.25(4): 554-5. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. se tapa la fosa nasal libre y se realiza una insuflación rápida con la bolsa autoinflable.

3. También pueden ser frecuentes síntomas como otorrea u otalgia sin relacionarlo con la introducción del cuerpo extraño. Douglas SA. Kalan A. Schafermeyer R. Mintegi S. Mc laughlin S. 1997. Nasal positive pressure technique for nasal foreign body remval in children. que en edades adultas. Removal of nasal foreign bodies in the pediatric population. EXTRACCIÓN DE CUERPO EXTRAÑO EN OÍDO Introducción Los cuerpos extraños en el conducto auditivo externo (CAE) son más frecuentes en la infancia. Eur Arch Otorhinolaryngology 1998. Kadish HA. Hamrioui R. 4. Para el diagnóstico es muy importante la historia clínica que debe precisar las características del objeto introducido a tener en cuenta a la hora de la extracción.32(2):98-100. 710711. 6. Special aspects. Tariq M. Eustacia SU. Narcy P. Nasal foreign bodies in children. Urgencias óticas y nasales.15(1):54-56. Stafford FW. Am J Emerg Med 1997. González Balenciaga M. Nasal foreign bodies. Int J Pediatric Otorhinolaryngology 2002. Habitualmente. Ahrens W. Rhinology 1994. Magnetic removal of a nasal foreign body. sobre todo en los niños menores de 6 años. Foreign bodies in the nasal cavities: a comprenhesive review of the aetiology. Gomes CC. Button battery as a foreign body in the nasal cavities. diagnostic pointers.20: 103-104. Postgrad Med J 2000 Aug. En: Strange G. Abrunzo T. Francois M. Am J Emerg Medicine 2002.18-B. 4. and therapeutic maesures. Text book of Pediatric Emergengy and critical care prodedures.76(898):484-7. Mirza S. 9. Sakano E.. 11. Mc Graw Hill. 7. Extracción de cuerpo extraño nasal. Porto PR. En la exploración la otos- . En: Organización de un Servicio de Urgencias Pediátrico 8. Toepper W (eds). 5.62(2):165. la introducción del cuerpo extraño es el motivo de consulta en el Servicio de Urgencias aunque en ocasiones puede ser un hallazgo ocasional en la exploración. Medicina de Urgencias Pediátricas. Santamaría J.618-622. 2001. Corneli HM. Fiser DH. Beamsley A. Dieckman RA. Selbst SM. Luchezi MC. 255(3):132-4. Navitsky R. 10.

ya que la piel de alrededor está muy vascularizada y tiene una gran sensibilidad. Impactación de cuerpo extraño. repetidos intentos de extracción. En niños de cualquier edad que por el contorno (objetos redondos o bordes cortantes). de mayor tiempo de evolución y localizados cercanos al tímpano requieren de una extracción por parte del especialista con una mayor experiencia y un equipamiento más adecuado. la localización a partir del 1/3 medio del CAE del cuerpo extraño y la escasa colaboración del niño. 5. No debemos olvidar que la manipulación de objetos en la porción ósea del CAE es dolorosa y con mayor riesgo de sangrado. tama- . falta de equipamiento necesario y características del cuerpo extraño ya mencionadas: 1. Perforación de membrana timpánica. 2. Derivación ORL 1. Aquellos objetos con superficies más lisas o bordes cortantes. Complicaciones Están relacionadas con la extracción por parte de un personal inexperimentado. 5. El cuerpo extraño debe ser extraído lo antes posible para evitar complicaciones. conlleva una importante morbilidad. 2. Cuerpo extraño que ya haya provocado un daño tisular que requiera reparación o desbridamiento posterior. Hemorragia del CAE. Indicaciones. Ausencia de equipamiento adecuado. Incapacidad para retirar el objeto tras el primer intento. insectos). Objeto enclavado en el canal auditivo externo medial o en la membrana del tímpano. Infección secundaria al tiempo de permanencia del cuerpo extraño. 6.copia nos dará el diagnóstico final. En ocasiones podemos encontrar signos de OMA secundarios a la presencia del cuerpo extraño. En general aquellos objetos con bordes irregulares y que están localizados en el 1/3 externo del CAE pueden ser extraídos por un pediatra de Urgencias. 3. 4. Laceración del CAE. 4. composición del objeto(pilas. 3. Aunque este procedimiento no tiene riesgo vital. Ausencia de personal para control en niños no colaboradores.

8. Si se va a utilizar un otomicroscopio el niño debe estar tumbado. niño colaborador). inadecuado son maniobras peligrosas. 2. 3. Material A continuación se explica el equipo mínimo necesario para la extracción del cuerpo extraño más favorable (pequeño. . Niños muy pequeños. rotando 90º y aplicando tracción lateral suave hasta su extracción. Preparación: • Tranquilizar e inmovilizar al niño. • Es de elección que el niño se encuentre sentado en brazos de sus padres para una mayor tranquilidad.ño (grandes) o localización (incrustados en el CAE justo por fuera del tímpano) predispongan a una extracción traumática. Si el cuerpo extraño presenta bordes se introducen las sondas específicas para el tamaño de objeto y se tracciona suavemente hasta su extracción sin empujar hacia el interior (para la realización de este método es indispensable contar con el equipamiento adecuado). con instrumental. Si el niño puede mover la cabeza se moverá la mano del médico. Si no se posee este sistema es útil una jeringa de 20 cc con aguja abocath de 14-16 G. Los intentos de extracción instrumental sin control otoscópico o a ciegas. Pegamento para reparar heridas (cianocrilatos). 2. Técnica 1. Agua a temperatura corporal o solución salina más sistema irrigador. 1. de localización en 1/3 externo. Maniobras de extracción: existen diversas técnicas descritas: • Extracción directa con sonda adecuada según la forma del objeto. Cuerpos extraños especiales como insectos. en algunos casos se puede requerir la sedación farmacológica. Pinzas de cocodrilo. así como el instrumento. 4. • Sujetar la cabeza del niño de manera firme por una segunda persona. por parte del pediatra de Urgencias. pilas alcalinas. Buena fuente de luz frontal u otoscopio con extremo quirúrgico. asa de alambre o legra roma para cerumen. no friable. no bordes cortantes. pasando entre el cuerpo extraño y el CAE. 7.

2. DiMuzio J. 638-641. pues el niño que se introduce un cuerpo extraño puede haberlo hecho en otras ocasiones. Decimosexta edición. EAC foreign bodies. Si se conoce o se sospecha la presencia de una perforación timpánica. 15(5):327-8. Kenna M. Comparative prospective study of foreign body removal from external auditory canals of cadavers with right angle hook or cyano crylate glue. BIBLIOGRAFÍA 1. Los primeros. Fiser DH. 712-713.• Extracción con irrigación suave del CAE con agua a temperatura corporal o solución salina. Selbst SM. Eustacia SU. 3. 6. Emergency deparment management of foreign bodies of the external auditory canal in children. Jenson H (eds). A useful form of glue ear. 1997. Baker MD. esta técnica está contraindicada. El oído. esperar 20 segundos y traccionar suavemente hasta su extracción. Tratado de Pediatría. Otology Neurotology 2002. J Accid Emerg Med 2000. • Extracción directa impregnando con pegamento para reparar heridas (cianocrilatos) la punta de una sonda y aproximarla hasta contactar con el cuerpo extraño. J Accid Emerg Med 1998. Mc Graw Hill. En: Berhman R. Ansley JF. 2133. Moulton C. Treatment of aural foreign bodies in chidren. Cunningham MJ. Las pilas y los objetos higroscópicos tampoco deben ser extraídos de este modo. Kliegman R. Use of an electric ear syringe in the emergency deparment. Dieckman RA. Una vez extraído el cuerpo extraño es necesario observar el oído contralateral así como ambas fosas nasales.23:473-475. Benger JR.3(2):67-70. Foreign bodies of the ear and nose in childhood. porque al absorber el agua aumentan de tamaño y dificultan la extracción. por su efecto corrosivo y los segundos. 5. . 19(1): 43-45. La temperatura del agua es importante para evitar molestias o vértigo. Ullah R. Con esta técnica se pueden eliminar cuerpos extraños muy pequeños. Davies PH. 8. Text book of Pediatric Emergengy and critical care prodedures.17(2) 149-150. 4. Emerg Med J 2002. Pediatrics 1998: Vol 101(4). Heylings D. Nelson. 7. Pediatric Emergency Care 1987. Jones I. McLaughlin R. Deschler DG.

Schwab R. Santamaría J. Ahrens W. Pediatric external auditory canal foreign bodies. Medicina de Urgencias Pediátricas. Abrunzo T.127(1):73-8. 11. J Laryngology Otology 1992. Otolaryngology Head Neck Surgery 2002. 12. Saarento R. Urgencias óticas y nasales. Schulze SL. .5(2):135.106(2):157-8. Peltola TJ.618-622. Pride H.9. Beste D. Toepper W (eds). McGraw-Hill. 2001. A new technique for removing foreign bodies of the EAC. Water used to visualize and remove hidden foreign bodies fron the external ear canal. Schafermeyer R. En: Strange G. Kerschner J. 10. Pediatric Emergency Care 1989.

esguinces. Inmovilización de extremidades con material semirrígido Material necesario para la inmovilización • Rollos de material semirrígido.5 cm: para dedos. tendinitis y contusiones dolorosas. – Nº 3-7. ablandándose y permitiendo su moldeado. es un tejido de poliéster combinado con un material termoplástico sintético que se activa de forma física por el calor. con lo que conseguimos una inmovilización semirrígida y flexible. – Nº 2-5 cm: para antebrazo y tobillo en menores de 8 años. Otro material utilizado para la inmovilización de extremidades en Urgencias de Pediatría es el Rhena® therm. . – Nº 4-10 cm: para pierna y muslo. • Vendaje tubular (stockinete). los hay de distintos tamaños: – Nº 1-2.6 cm: para tobillo en mayores de 8 años. Este material (SoftCast®) es una venda semirrígida de malla de fibra de vidrio impregnada en resina de poliuretano.INMOVILIZACIÓN DE EXTREMIDADES Introducción Actualmente en el Servicio de Urgencias de Pediatría de nuestro Hospital utilizamos para la inmovilización de extremidades en caso de patología de partes blandas. material semirrígido. La exposición al agua de la malla provoca una reacción química que conduce al endurecimiento de ésta.

• Construir el vendaje y al terminar moldearlo con las manos. • No colocar el vendaje a tensión. • Almohadillar salientes óseos: maléolos en caso de tobillo y apófisis estiloides en caso de antebrazo/muñeca. Si utilizamos Rhena® therm fragua entre 2-5 minutos dependiendo de la temperatura el agua sin necesidad de enrollarlo en una venda de crepé. El paso por ambos maléolos debe hacerse en forma de ocho. • Colocar el stockinete (doble en el tobillo). • El vendaje se extiende desde el borde distal a nivel de las cabezas de los metatarsianos hasta el borde proximal 5 cm por encima de los maléolos. Enrollar el vendaje con una venda de crepé mojada para que fragüe. no necesario en caso de utilizar Rhena® therm este material puede moldearse directamente sobre la piel sin ser necesario para su aplicación el uso de guantes. tras 20 minutos podemos considerarlo totalmente solidificado. etc.) para retirarlo del agua. Venda de crepé mojada. Vendaje de tobillo • La técnica de vendaje del tobillo estabiliza la articulación en patología de partes blandas permitiendo movimientos de flexoextensión y limitando los movimientos de inversión y eversión. tijeras. Esperar 2 minutos y desenrollar la venda. sin necesidad de introducirlo en agua caliente. Técnica • El vendaje Rhena® therm se debe sumergir en agua caliente (mínimo 70ºC) para que se active. El vendaje SoftCast® viene preparado para aplicarlo directamente. realizando estribo en la planta del pie. Escurrir el exceso de agua con una toalla. • No dejar ventanas entre vuelta y vuelta.• • • Almohadillado (algodón o microfoam). Guantes. el paso por cada uno de los maléolos lo haremos en dos ocasiones si utilizamos Soft- . Utilizar un instrumento adecuado (pinzas. el tiempo de activación varía entre 3 y 7 minutos dependiendo de la temperatura del agua (a 70ºC requiere más tiempo que a 90ºC).

Vendaje circular 5 cm por encima de los maléolos. No apoyar al menos durante 30 minutos. Una vez colocada la fibra de vidrio mojamos el vendaje. 4. Este paso no es necesario en caso de utilizar el material de poliéster (Rhena® therm). Estribo a nivel de pie. Figura 1. Almohadillado. 3. lo moldeamos y colocamos una venda de crepé para que el vendaje fragüe durante unos 2 minutos. Figura 3. si utilizamos este material realizaremos el moldeado al ir aplicándolo para conseguir una buena cohesión entre la capas. No se debe colocar la venda a tensión. Pasos en la inmovilización de tobillo con material semirrígido. el fraguado se conseguirá en 2-5 minutos sin necesidad de mojarlo ni enrollarlo en una venda de crepé. . 2. sino que debemos dejarla caer suavemente (Fig. El ángulo que debe formar el eje mayor del pie con respecto a la pierna debe ser en todo momento de 90º. Inicio del vendaje a nivel de la cabeza de metatarsianos. Retirada de vendaje de tobillo.1 2 3 4 5 1. Figura 2. 1). Fraguado del vendaje de tobillo. Paso a nivel de maléolos. • • • Cast® y en una ocasión si utilizamos Rhena® therm. 5.

Moldear el vendaje antebraquial. Fraguado de vendaje antebraquial. • Es recomendable dar tres vueltas en la zona donde se desea dar . Pasos de vendaje antebraquial con material semirrígido. Colocar stockinete y almohadillado. • El vendaje es circular y se realiza desde la zona proximal del antebrazo hacia la zona distal. 2. Vendaje antebraquial • Indicado para inmovilización de muñeca. Figura 5. generalmente muñeca. 4). 4. 3. Figura 6. • Para retirar el vendaje debemos cortar por la línea media posterior hasta llegar a la zona del calcáneo y allí desviar el corte lateral o medialmente (Fig. Reforzar la zona que se quiere inmovilizar. El límite distal se extiende hasta la articulación metacarpofalángica en la cara dorsal y hasta el pliegue palmar mayor en la cara palmar.1 2 3 4 1. En la zona del primer dedo es necesario realizar cortes del material para ajustarlo mejor evitando la formación de pliegues (Fig. Vendaje circular de zona proximal a distal. antebrazo y mano. Figura 4. 3). Retirada de vendaje antebraquial. Recordar almohadillar los salientes óseos a nivel de la apófisis estiloides de radio y cúbito.

8). Colocar stonickete. Debemos realizar pequeños cortes del vendaje en la cara palmar. Figura 7. Sujetar el vendaje a nivel de la muñeca. • Se colocará el vendaje de forma circular uniendo el dedo lesionado con el/los adyacentes fijándolo en la zona de la muñeca. Unir el dedo lesionado con el adyacente. se moldea y se coloca una venda de crepé para que el vendaje fragüe. en caso de que utilicemos SoftCast®. Para retirar el vendaje cortar por el borde cubital (Fig. En la mano el vendaje se extiende hasta el pliegue palmar. 6). Es necesario colocar una gasa en la zona interdigital para evitar maceraciones de la piel (Fig. 2.1 2 3 1. 7). no siendo necesario este paso con el uso Figura 8. • El vendaje del dedo pulgar se inicia en la base de los metacarpianos en dirección distal. de Rhena® therm manteniendo la muñeca en ligera flexión dorsal y los dedos haciendo el gesto de sostener un vaso de agua (Fig. . para poder adaptarlo mejor a la concavidad de la palma. • • mayor estabilidad. Vendaje de dedos • Indicado en contusiones de dedos. Se moja el vendaje. 3. no necesario si utilizamos el material de poliéster (Rhena® therm). Pasos en la inmovilización de dedos con material semirrígido. 5). • El vendaje debe mantener la articulación metacarpofalángica a 5090º de flexión y las articulaciones interfalángicas a 15-20º de flexión. incluyendo la mano y cubriendo el pulgar. Inmovilización de dedo pulgar. permitiendo así los movimientos de los dedos y de la muñeca (Fig.

una capa de espuma. • Pautaremos analgesia. Indicaciones al alta • Se recomendará no tocar el vendaje ni realizar carga sobre el mismo. inflamación de dedos. . cambio de color de la piel o si los dedos se retraen hacia el interior del vendaje. Este tipo de férulas son fáciles y rápidas de aplicar (Fig. • En el caso de vendajes de tobillo se recomendará reposo en las primeras 24-48 horas. Férula almohadillada. • Actualmente la utilizamos en nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría para la inmovilización temporal de fracturas desplazadas dolorosas. • Si el vendaje se rompe. los primeros 30 minutos. Fragua en 3-4 minutos tras el contacto con el agua. agrieta.Figura 9. Inmovilización con férula rígida almohadillada • Esta férula rígida almohadillada está formada por varias capas de fibra de vidrio impregnadas de resina y cubierta con una capa de tejido sin tejer de un lado. previo a la realización de exploraciones radiológicas y valoración por parte del traumatólogo. 9). y del otro. • El vendaje se mantiene entre 1-3 semanas. • Proteger el vendaje del agua ya que el almohadillado colocado debajo de la malla de fibra de vidrio no es completamente hidrófugo y la humedad puede producir maceraciones en la piel. • Se darán instrucciones para volver al Servicio de Urgencias de Pediatría en caso de dolor intenso. recomendándose control evolutivo por el pediatra o traumatólogo de zona. está flojo o se siente demasiado prieto volver a consultar. comenzando posteriormente la carga del pie de forma progresiva.

Tabla I. El tamaño del arnés se elige midiendo la circunferencia del tórax (Tabla I). . Vendaje en ocho para inmovilización de la clavícula • Indicado en fracturas que afectan al tercio medio de la clavícula. • Con el niño de pie colocar el arnés sobre los hombros desplazándolos hacia arriba y atrás. dar vuelta en el abdomen y unir los bordes en la zona posterior. – Finalmente sujetamos la inmovilización con una venda elástica. • Si se utiliza media tubular colocarla sobre los hombros. adaptándola a la superficie que queremos inmovilizar. retirar para el baño. • Llevarlo durante 3 semanas. • El vendaje se puede realizar con cintas almohadilladas (media tubular) colocadas en forma de ocho o con un arnés específico para fracturas de clavícula. – Se coloca la férula con la parte de espuma sobre la piel. • Los padres tienen que recibir indicaciones en Urgencias para aprender a ajustar el arnés o retensar el vendaje. – Se sumerge en agua y se escurre. tensar y ajustar las cintas. posteriormente con una toalla eliminamos el exceso de agua. • El vendaje realizado con media tubular debe ser retensando con frecuencia. – La extremidad se mantiene en la posición adecuada hasta que el material está suficientemente rígido. Tamaño de arnés en 8 Tamaño Extra extra pequeño Extra pequeño Pequeño Medio Medio largo Circunferencia tórax (cm) <20 20-25 25-30 30-35 33-39 • Técnica de colocación: – Se elige la férula del tamaño apropiado o se corta la medida que precisemos. cruzarla en forma triangular en la espalda.

1ª Ed. Stephen Ludwing. 69-71. 23-29. Fleisher. En: The Harriet Lane Handbook. Splinting. Mosby 2000. Basic Splinting. En: Dieckman RA. 4ª Ed Lippincott Williams & Wilkins 2000. Trebolazabala N. George K. Richard M. Procedures: Splinting of musculoskeletal injuries. 15ª Ed. Taller de inmovilización de traumatismos periféricos. Gary R. 2. 3M asepsia y esterilización. Nº48. Stephen Ludwing. Pediatric emergency and critical care procedure. Fleisher. Siberry and Robert Iannone. Procedures: Musculoskeletal. Mosby 1997. Ruddy Richard M. Fiser DH. Sbelts SM (eds). . Wendy Burk Roberts. Ruddy (eds): Gary R. Mayo 2004. 1886-91.BIBLIOGRAFÍA 1. 4. En: Pediatric Emergency Medicine. Durbin D R. 61325. 3.

que no se colapsa ni siquiera en una PCR. En general se recomienda no prolongar su uso más allá de 30minutos. El acceso intraóseo puede ser conseguido. Como se trata de una vía inestable. pasando los fármacos y líquidos a la circulación general con una rapidez similar a como lo harían por cualquier otra vena periférica.PUNCIÓN INTRAÓSEA Es una excelente alternativa cuando no se ha conseguido canalizar una vena periférica en el tiempo establecido. en 30-60 segundos. . generalmente. una vez conseguida y pasados los primeros minutos se debe intentar un acceso venoso más seguro. Su uso se basa en el hecho de que la cavidad medular de los huesos largos está ocupada por una rica red de capilares sinusoides que drenan a un gran seno venoso central.

infundir grandes cantidades de líquidos y las pocas complicaciones que presenta. esternón y crestas ilíacas. Figura 1. • Solución antiséptica.La extremidad proximal de la tibia es el lugar recomendado en los menores de 6 años. • Aguja intraósea (Cook o Jamshidi) (Fig. 1). la rapidez y el alto porcentaje de éxitos en su consecución. • Suero salino. extravasación de medicación y osteomielitis. que permite la administración de cualquier tipo de fármacos. cara anterior de la cabeza humeral. . cóndilo humeral. Las ventajas principales de la vía IO son la facilidad de aprender la técnica. • Aguja y jeringuillas para anestesia tópica e infusión de fármacos y/o líquidos. previamente puncionado o en los huesos de las EEII en los pacientes con traumatismo abdominal grave. como PCR podemos obviar la anestesia tópica). Las complicaciones se dan en menos del 1% de los pacientes e incluyen fractura tibial. Otras alternativas son la cara posterior de la metáfisis del radio. Nunca se usará la vía IO en un hueso fracturado. síndrome compartimental de la extremidad inferior. a partir de esa edad debe utilizarse el maléolo tibial interno que conserva médula roja en su cavidad durante toda la vida. Material necesario • Lidocaína 1 o 2% (en caso de situación muy crítica.

Técnica El lugar más utilizado para realizar la punción IO es la tibia. se Superficie plana conecta a la aguja una medial de la tibia jeringa cargada con suero salino y se aspiCartílago de crecimiento ra para comprobar si Tuberosidad tibial sale sangre o médula ósea (sólo sucede en alrededor de un tercio de los casos). se acentúa aún más la presión al tiempo que se realiza un movimiento de rotación. Se coge la aguja IO con la mano dominante de tal manera que la empuñadura se sitúe en el talón interno de dicha mano y los dedos índice y pulgar la sujeten. En la línea media de ambos puntos. Cuando se atraviesa la cortical. 2). Con la otra mano se palpa la tuberosidad anterior tibial y el borde interno de la misma. aproximadamente a 1 cm de la punta. se encuentra el sitio de punción (Fig. pinzándola como si de un lápiz se tratara. al igual que aguja intraósea. 1. 2. La aspiración de sangre o médula ósea confirma la buena situación de la Figura 2. y a 1-2 cm por debajo. Punto de punción y emplazamiento de la aguja IO. 3. sólo unos milímetros más allá del periostio. se nota una brusca disminución de la resistencia y un «plop» característico. Se retira el mandril. Se coloca la pierna en rotación externa apoyada sobre una superficie dura.Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría 45 • Bomba de infusión (los sistemas de infusión a gravedad pueden no ser útiles). 4. Se coloca la aguja perpendicularmente en dicho punto ejerciendo una fuerte presión sobre la empuñadura hasta notar una cierta dureza que indica que estamos sobre el periostio. proximal en el niño menor de 6 años de edad y distal en los mayores. en ese momento. .

Intraosseous infusion. Si se siguen las recomendaciones de la técnica de inserción de la aguja IO. Aracil J. Indian Pediatrics 1994 Dec. En: Benito J. 3. se han diseñado prototipos de «pistola de punción IO» que además perforan sin esfuerzo las corticales de los huesos de los adultos.46 Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría la buena fijación de la misma al hueso. tenemos que tener en cuenta que es el único acceso vascular del que disponemos inicialmente. Fiser DH. Blum GT. Pag: 220-224. Observaciones Aunque se acepta que lo prioritario es intentar un acceso venoso periférico antes de colocar una vía IO. Luaces C. Fiser DH. Pou J (eds). A continuación procedemos a inyectar el suero de la jeringa para comprobar que pasa con facilidad sin extravasarse. Pediatric emergency and critical care procedures. Banerjee S. parece razonable recurrir en primer lugar a esta última si nos sentimos incapaces de conseguir la primera. BIBLIOGRAFÍA 1. Intraosseous is master and easier than umbilical venous catheterization in newborn emergency vascular access models. Singh M. Singh S. Tratado de urgencias pediátricas. Punción intraósea. 4. Alonso M. Una vez conseguida la vía IO debe ser fijada con seguridad. The intraosseous route is a suitable alternative to intravenous route fos fluid resuscitation in severely dehydrated children. In: Dieckman RA.31(12): 1511-20. 2004. Abe KK. American Journal of Emergency Medicine 2000 Mar.18(2):1269. Singhi SC. Yamamoto LG. Selbst S (eds). En el caso de no disponer de agujas especiales de punción IO. se suele conseguir en más del 85% de los casos al primer intento y con pocas complicaciones. Mintegi M. 5. podemos recurrir a las agujas de punción lumbar. Chapter 34. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. aunque su inserción suele resultar más dificultosa. Buscando precisamente la rapidez y la eficacia de la consecución de la vía IO por personal inexperto. 1997. 2. .

Intraosseous Infusion.5(2):181-9. 20.Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría 47 5. . 8. Dee Hodge III. Hubble MW. Alberge C. Pág. 7. Claudet I. JTrauma. Cap. 6. Training prehospital personnel in saphenous vein cutdown and adult intraosseous access techniques. Fitzgeral G. Trigg DC. Ann Fr Anesth Réanim 1999. Intraosseous Infusion Device: A Comparison for Potential Use in Special Operations. Pediatric Clinics of North America 1994. 2000 Jun.41(6):1183-99. Emergency alternatives to intravenous access. Prehospital Emergency Care 2001 Apr-Jun. Voie intraosseuse chez l’enfant. 9. Bloom MC. Textbook of Pediatric and Emergency Procedens. 48 (6): 1068-74. 1997. 289-297. Calkins MD. En: Hareting FM. 18 (3): 313-8. Lelong-Tissier MC. Fries F. Bentley TB and Burris D. King C (eds). Orlowski JP.

Las indicaciones de la artrocentesis son: • Aspiración del líquido sinovial para analizarlo y diferenciar una artritis séptica de una traumática. Es una técnica fácil de realizar que puede servir tanto para hacer el diagnóstico como para infiltrar un tratamiento. reactiva o de una enfermedad del colágeno. El pediatra de Urgencias debe conocer y ser capaz de realizarla. En el resto de articulaciones puede ser necesaria la ayuda por parte de un ortopeda o traumatólogo. • Método de evacuación de derrames articulares y así aliviar el dolor y mejorar la función articular. es dolorosa. . sobre todo la de rodilla (la más frecuente).ARTROCENTESIS EVACUADORA La artrocentesis consiste en la punción y aspiración del contenido de una articulación. por lo que antes de realizarla habrá que proporcionar la analgesia y sedación adecuadas. Como todos los procedimientos en que se hace una punción. También sirve para diagnosticar una fractura o lesión articular si en la aspiración aparece sangre. • Inyectar un tratamiento específico en la articulación (antiinflamatorios en la artritis).

10 y 20 ml • Antisépticos locales (povidona yodada) • Alcohol • Tubos estériles • Medio para cultivo • Analgesia local: crema EMLA. por no tener las medidas de asepsia necesarias o por hacer la punción en un niño con bacteriemia.La artrocentesis tiene pocas contraindicaciones. ya que se puede producir una infección de la articulación. Se puede aumentar las posibilidades de infección. Técnica El material necesario está en la tabla I. Aunque se pueden administrar los factores de coagulación deficitarios o plaquetas antes de realizar la artrocentesis. Ver capítulo correspondiente . Material necesario para artrocentesis • Guantes estériles • Campo quirúrgico • Gasas estériles • Agujas de 18. Tabla I.21 y 25 G • Jeringas estériles de 5. Sobre todo si no se ha considerado la presencia de una coagulopatía. • Coagulopatía. • La presencia de una fractura alrededor del espacio articular. Las dos principales complicaciones son: • Infección articular. Ésta puede ocurrir por hacer la punción sobre la piel infectada. En todo procedimiento en que haya que hacer una punción existe el riesgo de infección. cloruro de etilo • Analgesia-sedación general. siendo además éstas relativas: • Infección cutánea o celulitis de la zona de punción. lidocaína infiltrada. • Sangrado articular. • Niños con bacteriemia.

BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 4th ed. Artrocentesis evacuadora. et al. Mintegi S. • Si es posible. Textbook of Pediatric Emergency Medicine.1872-1875. Artrocentesis.Figura 1. 64. 3ª ed. • Administrar el anestésico local en la zona de punción. • Limpiar la zona con alcohol para retirar la povidona yodada y evitar la entra. Carlson DW. 2002. Douglas Baker M.Artrocentesis de rodilla (Fig. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. Artrocentesis de rodilla. • Retirar la aguja y colocar una gasa estéril. un poco por debajo de la parte media de la rótula y con una inclinación de unos 15º. Selbst SM. Ilustrated texbook of pediatric emergency and critical care procedures. General consideratios. • Sujetar la rótula con una mano. en la otra mano estará la jeringa con la aguja. • El sitio de punción es la parte lateral externa. Dieckmann RA. 1997. Torralba MT. inmovilizar la articulación. 2000. • Aspirar mientras se introduce la aguja. Arthrocentesis. da de yodo en el espacio articular.. 3. Fiser MH. Illustrated techniques of pediatric emergency procedures. 609-612. • Limpiar la zona en forma circular con povidona yodada y dejarlo secar. • Se puede mover con cuidado la aguja dentro de la articulación para aspirar el máximo posible. Fleisher and Ludwig. 1) • Colocar al niño en decúbito supino con la rodilla totalmente extendida. . En: Benito FJ.

Rueda grande: regula un sistema de lentes para corregir los defectos de refracción que tenga el médico o el paciente. vasos) pero también el resto de estructuras oculares (párpados. segmento anterior. además de la luz que va a permitirnos ver el ojo. 2.OFTALMOSCOPIA DIRECTA Introducción La oftalmoscopia directa es una técnica de suma importancia en la exploración física. Poniendo el número que nos corresponda mediante la rueda corregiremos nuestro defecto de refracción. Filtro de luz azul cobalto: para evaluación de lesiones de la superficie ocular tras instilar fluoresceína. dos ruedas que nos facilitan esa tarea (Fig. de la retina. Figura 3. que ofrece una imagen directa. 1). Rueda pequeña: con esta rueda se modifica la forma del haz de luz y pueden ponerse filtros. 1. 2): a. pondré el enfoque en el número 3 rojo. . Las lentes positivas (de hipermetropía) se muestran en números verdes y las lentes negativas (de miopía) en números rojos. Apertura pequeña: útil para ver ojos sin dilatar la pupila. Apertura grande: empleada para el estudio de ojos tras dilatación de la pupila y para observar estructuras anteriores del ojo. Figura 2. así. medios intraoculares). b. c. Estos son los más empleados (Fig. Figura 1. Oftalmoscopio El oftalmoscopio contiene. papila. si yo tengo una miopía de 3 D. Mediante esta técnica se puede observar el fondo de ojo (mácula. no invertida.

3. En ese momento veremos la papila. situaremos a aproximadamente 15-20 cm del paciente y a unos 20º a la derecha del mismo.Figura 4. Figura 5. Edema de papila. Dirigiremos la luz hacia la pupila y observaremos el característico reflejo rojo de la retina. a un punto fijo. Si no lo vemos con claridad debemos girar la rueda grande hasta verla enfocada. Corregiremos el defecto de refracción que podamos tener con la rueda grande y pondremos la apertura pequeña al haz de luz con la rueda pequeña. Para explorar el ojo derecho cogeremos el oftalmoscopio con la mano derecha y nos Figura 6. . Fondo de ojo normal. Nos acercaremos al paciente sin perder el reflejo rojo hasta llegar a unos 5 cm del globo ocular. Pediremos al paciente que mire al frente. 4. Técnica Este procedimiento debe realizarse en una habitación con escasa luminosidad. 2. En el caso de que el explorador use gafas debe quitárselas para realizar la exploración: 1.

en la retina circundante se aprecian hemorragias en llama. al tener concentraciones excesivas. En el Servicio de Urgencias de Pediatría utilizamos frecuentemente la oftalmoscopia directa para descartar el papiledema. delimitación) y a continuación seguir cada uno de los vasos que surgen de ella hasta la zona más periférica posible. el borde de la papila se vuelve borroso.5%. En niños menores de 1 año estos preparados. Debe examinarse la papila (superficie. en algunos casos. Para examinar el ojo izquierdo cogeremos el oftalmoscopio con la mano izquierda. Se aplica una gota en cada ojo y se esperan 20-30 minutos antes de proceder a la exploración. Cuando éste ocurre.25%. nos situaremos a la izquierda del paciente y repetiremos el procedimiento. 6. se dilatan las venas y. podremos emplear un colirio midriático de acción corta como la fenilefrina al 2% o el ciclopentolato al 0.5. HTA. En el caso de que no consigamos ver el fondo de ojo porque el paciente reaccione con una miosis excesiva. por lo que se recomienda el uso de fenilefrina 1% o ciclopentolato 0. rush). . pueden producir toxicidad sistémica (taquicardia. color.

etc.PUNCIÓN LUMBAR La punción lumbar (PL) es la técnica invasiva. hemorragias cerebrales. aunque también puede aportar información relevante en enfermedades malignas. al realizar la PL. Complicaciones: la complicación más frecuente es la cefalea y/o dolor de espalda postpunción. que con mayor frecuencia se realiza en Pediatría. En estos casos. Esta complicación es más frecuente en niños de más de 10 años de edad. Su uso terapéutico se restringe a la extracción de LCR en los casos de pseudotumor cerebral o la administración de fármacos para el tratamiento de procesos oncológicos y antibióticos intratecales. ante la sospecha de meningitis (ver capítulo de Meningitis). Su objetivo fundamental es la obtención de líquido cefalorraquídeo (LCR). Indicaciones: la indicación más habitual es diagnóstica. También está contraindicada en los niños con inestabilidad hemodinámica. no quirúrgica. existe el riesgo de herniación cerebral. con fines diagnósticos. enfermedades metabólicas. convulsiones. Otras complicaciones como vómi- . Contraindicaciones: la PL está contraindicada en aquellos pacientes que presentan síntomas o signos de incremento de la presión intracraneal. coagulopatía o que presenten infección de los tejidos del lugar donde se va a realizar la PL.

es extremadamente baja. Para prevenir la aparición de un quiste dermoide.9 cc de lidocaína + 0. Para prevenir el deterioro respiratorio. Material necesario • Guantes estériles. Técnica • Se debe explicar al niño. limitando la información de la prueba. administrar oxígeno y ventilar antes del procedimiento y realizar la PL en posición de sentado. A los lactantes muy pequeños. La incidencia de introducción de una infección. • Tubos estériles para recoger LCR (al menos 3. son mucho menos frecuentes. • Anestésicos locales: EMLA o cloruro de etilo y lidocaína al 1% tamponada con bicarbonato (0. parálisis temporal. • Trócar de PL de diferentes calibres y longitud (20-22 G). siempre se debe avanzar con el estilete dentro de la aguja.1 cc de BiNa 1 M) (ver capítulo Analgesia y sedación). relativamente frecuente en RN y pretérminos muy enfermos. • Antiséptico. • Es precisa una correcta sedación que muchas veces se alcanza únicamente tranquilizando al niño. De un 20 a 40% de las PL son traumáticas. se debe evitar la flexión extrema del cuello. La herniación cerebral es una posible complicación de la PL que puede ser evitada si se sospecha hipertensión intracraneal. las características de la prueba y para qué se realiza. con producción de una meningitis bacteriana. cultivo bacteriano y cultivo viral). si tiene edad de comprender. osteomielitis o asbceso epidural. quiste epidermoide. citoquímica. se puede conseguir sedación. hemorragias epidural. • Paño estéril. discitis.tos. ofreciéndoles un biberón con suero glucosado durante la pun- . • Aguja de 25 G para anestesia local y jeringa de 2-5 cc. permitiendo que sus padres estén junto a él en el momento de realizar el procedimiento. y a la familia. subdural y subaracnoidea y deterioro brusco neurológico o respiratorio. menores de 2 meses. considerando ante la duda la realización de una TAC previa al procedimiento.

para realizar punción lumbar. En cualquiera de las dos posiciones es fundamental el buen alineamiento de las crestas ilíacas y que el niño esté bien sujeto. Si no se ha utilizado EMLA. aplicar lidocaína. Posición del niño en decúbito lateral y sentado. 1 y 2). en el espacio intervertebral más próximo (L3-L4). • • • • • • • ción. especialmente indicado en recién nacidos y lactantes pequeños (Figs. Colocar al niño sobre un paño estéril. Se puede realizar con el paciente en dos posiciones. con el bisel hacia un lado (puede disminuir la incidencia de la cefalea postpunción) y avanzar lentamente en posición perpendicular y con una mínima inclinación hacia arriba. Se notará una ligera resistencia por los ligamentos espi- . y sentado. especialmente indicado si queremos medir la presión del LCR. to. Localizar el punto de la punción. utilizando preferentemente el óxido nitroso o el midazolan intranasal. Introducir la aguja con su fiador. Aplicación de anestesia local: se aplica un parche de EMLA en el lugar de la punción. infiltrando los tejidos del lugar de la punción. trazando una línea horizontal que una las dos crestas ilíacas y en su punto medio. En ocasiones tendremos que recurrir a la sedación farmacológica. Aplicación del antiséptico en toda la mitad inferior de la espalda.Figura 1. una hora antes del procedimienFigura 2. decúbito lateral.

Jacobs RF. Luaces C. Pou J (eds). se gira el trócar 90º y si seguimos sin obtener LCR. indicándonos que estamos en el espacio subaracnoideo. se notará un típico «plop» o que cede la resistencia. Diagnostic procedures. Schutze GE. utilizando la analgesia y sedación que sean precisas. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. Si el LCR es muy hemorrágico y no se aclara hay que tener en cuenta la posibilidad de una hemorragia subaracnoidea. Hickerson SL. Fiser DH. se pueden utilizar las primeras gotas para cultivos y dejar fluir un pequeño volumen de LCR. Punción lumbar. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. si es colaborador. In: Dieckman RA. Si la punción es traumática. 2-3 cc en recién nacidos y lactantes pequeños y 5-6 cc en niños mayores.• • nosos que continuará hasta alcanzar la dura. BIBLIOGRAFÍA 1. para recoger la muestra para citoquímica. Sí el líquido no sale. se coloca un apósito sobre el lugar de la punción y se recomienda que el paciente. En: Benito J. se vuelve a colocar el fiador y se avanza lentamente unos milímetros. permanezca en decúbito prono 3-4 horas para prevenir la fuga de LCR. Observaciones La punción lumbar no debe ser una prueba de urgencia inmediata. unos pocos milímetros paramedial al lugar de la primera punción. Mintegi M. Benito J. Chapter 99 Pag: 533-537. se retira la aguja con el estilete dentro. se retira el trócar con el estilete dentro y se intenta de nuevo la punción. por lo que siempre es posible realizar una preparación de la misma. Se vuelve a comprobar si sale LCR y si no es así o se nota resistencia al avanzar. Tratado de urgencias pediátricas. Se retira el fiador o estilete y se comprueba que el líquido fluye a presión. Landalude A. En las situaciones en las que un niño esté muy enfermo y se valore la obtención de LCR con fines diagnósticos. En el momento de atravesar esta membrana. . Cross JT. Selbst S (eds). 2004: Pag 2. o gota a gota. hasta que éste se aclare. Una vez obtenido el líquido. esta prueba debe ser retrasada hasta la estabilización de la situación clínica.

46(11): 930-2. Prevention of hypoxemia during lumbar puncture in infancy with preoxygenation. Comi AE. Fiser DH. 306-308. Etiology and treatment. Cherian AM. Postdural Puncture Headache in children. 17(3): 184-8. Gober GA. Jeyaseelan L. Am J Dis Chil 1992. Uses and technique of pediatric lumbar puncture. 7. Serrano A. . Smith CE. Vimala J. Ped Emerg Care 2001. Ped Emerg Care 1993. Adler MD. 146(10): 1160-5. 5.3. Prabhakar S. Urgencias y tratamiento del niño grave. 4. Post lumbar puncture headache: is bed rest essential? J Assoc Physicians India 1998. Acute hemorrhagic complication of diagnostic lumbar puncture. Ward E. Peter JV. 33(2): 110-3. Clin Pediatr 1994. Síntomas guía. Ergon 2000. Casado Flores J. Walker AR. Gurshurst CA. técnicas y procedimientos. 6. Tobias JD. Jackson DC. Walker W. 8. 9(2):81-3.

más frecuentemente la cavidad peritoneal.Figura 1. atravesando una zona relativamente silente del cere. sistema de derivación ventrículo-perito• Una válvula unidireccional.PUNCIÓN DEL RESERVORIO DE UN SHUNT DE DERIVACIÓN VENTRÍCULO-PERITONEAL Los shunt de derivación de líquido cefalorraquídeo (LCR) son el principal tratamiento de la hidrocefalia. Diferentes componentes de un bro. 1): • Un catéter ventricular que el neurocirujano introduce a través de un agujero en el cráneo y emplaza en un ventrículo cerebral. Estos shunt están hechos de plástico flexible (generalmente silástic) y tienen tres componentes (Fig. . neal y reservorio o válvula. derivando el LCR de los ventrículos cerebrales a otros lugares del organismo. liza la punción. donde se rearegulada por flujo o presión.

Contraindicaciones • Coagulopatía. La más frecuente es la infección del sistema que. se debe sospechar obstrucción del catéter ventricular. en general secundaria a la aspiración brusca a través de la aguja. gracias al catéter que llevan acopladas. En estos casos hay riesgo muy elevado de infectar el sistema al puncionar el reservorio. hasta que el neurocirujano pueda llevar a cabo otras actuaciones. cuyo cabo distal suele emplazarse en la cavidad peritoneal. Material necesario • Guantes estériles (¡ojo en niños alérgicos al látex!). medir la presión intracraneal. conectado también a la válvula. Si la punción se realiza adecuadamente. cuando el líquido no fluye. el riesgo de complicaciones es mínimo. salvo si la sospecha de infección del sistema de derivación sea muy alta. • Niños sépticos con un foco infeccioso evidente. Complicaciones.5% de los casos. • Aguja palomilla (butterfly) de 25 G (si utilizamos un calibre mayor podemos provocar el deterioro del reservorio). Indicaciones para punción del reservorio • Terapéutica: para evacuar rápidamente LCR en situaciones de emergencia con incremento agudo de la presión intracraneal. • Un catéter distal. Si el líquido no fluye espontáneamente o con una suave aspiración.conectada al catéter ventricular. el mal funcionamiento por obstrucción del catéter ventricular o del cabo distal en peritoneo y la rotura de alguno de los componentes. • Diagnóstica: es la situación más común. La utilización de una palomilla nos va a permitir. Otra complicación puede ser la hemorragia intraventricular. ante la sospecha de infección u obstrucción del sistema. Esta válvula suele tener un reservorio o cámara para puncionar. Las complicaciones más frecuentes de los sistemas de derivación son la infección. como neumonía o infección urinaria. es menor del 0. con un control riguroso de asepsia en la técnica. .

BIBLIOGRAFÍA 1. • No se debe rasurar la zona ya que está demostrado que incrementa el porcentaje de infecciones del sistema por la punción. Benito J. Mintegi M. Landalude A. Para comprobar la fiabilidad de la medición. • No se debe aplicar lidocaína local porque puede incrementar el dolor de la punción. • Extracción de 2-3 cc de LCR para citoquímica. • Aplicar el antiséptico en la zona donde se va a puncionar. se hace una compresión bilateral de la yugular externa. Luaces C. la columna de líquido debe subir. Gram y cultivo. Antiséptico. Si no se puede deprimir. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. • Retirar la aguja y mantener una suave compresión hasta que el punto de punción deje de sangrar. observando como el LCR fluye lenta pero libremente. En ambos casos. se levanta el catéter de la palomilla en posición vertical. Gasas estériles. El reservorio se debe deprimir con facilidad y rellenarse en pocos segundos. sospecharemos obstrucción del catéter distal y si tarda en rellenarse. observando cómo el LCR subirá por el mismo. Tratado de urgencias pediátricas. si el paciente es colaborador se le pide que haga una maniobra de Valsalva y si es pequeño. Técnica • Se localiza por palpación el reservorio bajo la piel. Punción del shunt de derivación ventrículo-peritoneal. Éste suele estar localizado cerca del agujero por el que el catéter ventricular penetra en el cráneo. .• • • Tubos estériles para recoger muestras de LCR. sin forzar. En: Benito J. • Introducir la aguja. Pou J (eds). Si no fluye intentar una suave aspiración. permitiendo medir la columna líquida que debería tener un menisco pulsátil. • Para medir la presión intracraneal. 2004. obstrucción del catéter ventricular. La posición del paciente es irrelevante y la altura de la columna de líquido se correlaciona con la presión intracraneal.

7. Jagid JR. Shunt revision: complications and their prevention. 89(3): 470-473. Physical examination of patients with cerebrospinal fluid shunts: Is there useful information in pumping the shunt? Pediatrics 1992. Radiographics 1998. 3. Management of life-threatening intracranial fluid collections. Andersen BJ.2. Young LW. Jones SJ. Pediatr Neurosurg 1999. Fiser DH. Ventriculoperitoneal shunt block: what are the best predictive clinical indicators? Arch Dis Child 2002. Mcclinton D. 6. McLeary MS. Morrison G. Selbst S (eds). Uribe J. 5. Lee TT. Pediatr Neurosurg 1991. Boop FA. 87(3): 198-201. Englander R. Goeser CD. 20(6): 593-597. Pag: 446-448. . Piatt JH. Diagnostic imaging of ventriculoperitoneal shunt malfunctions and complications. Harkness. Hayward RD. Barnes NP. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. Rekate HL. 4. 18(3): 635-51. 8. Ragheb J. Thompson D. Unique clinical presentation of pediatric shunt malfunction. Caraccio C. Pediatr Infec Dis J 2001. 30(3): 122-6. Chapter 81. 17: 15-162. Predictors of ventriculoperitoneal shunt pathology. In: Dieckman RA.

Aquí nos referiremos únicamente a la punción torácica diagnóstica y también a la técnica de punción con aguja de un neumotórax a tensión. . para extraer aire o líquido con fines diagnósticos o terapéuticos. comprometiendo la ventilación del otro pulmón y alterando profundamente la función del corazón y la circulación en los grandes vasos. o terapéutica.TORACOCENTESIS La toracocentesis consiste en la introducción percutánea de una aguja o catéter en el espacio pleural. con el fin de averiguar las características del exudado e intentar averiguar la etiología. Neumotórax a tensión El neumotórax a tensión se produce por la rotura de la pared torácica o el pulmón. para evacuar una cantidad suficiente de líquido pleural con el fin de aliviar el cuadro infeccioso general. ya que los trastornos de ventilacióny oxigenación que se producen ponen en peligro la vida del niño. La toracocentesis en los derrames metaneumónicos puede ser diagnóstica. Es una urgencia médica. el compromiso respiratorio y evitar complicaciones. provocando la acumulación progresiva de aire que colapsa el pulmón del lado afecto y desplaza el mediastino hacia el lado contralateral.

Material necesario • Catéter sobre aguja de 14 G. al puncionar una arteria intercostal o la mamaria interna. Las principales complicaciones son la producción de un hemotórax. Complicaciones: cuando se sospecha un neumotórax a tensión. También son signos de neumotórax a tensión: taquicardia. • Jeringa de 30 ml. o un neumotórax si el diagnóstico no ha sido correcto. hipotensión.Indicaciones El diagnóstico debe basarse en la clínica y hallazgos físicos. para administrar anestésico local. Un niño con neumotórax a tensión presenta dificultad respiratoria que apenas se alivia administrando oxígeno o realizando maniobras de apertura de la vía aérea. • Línea de suero. los beneficios de la punción con aguja superan con creces a los riesgos potenciales. • Sello de agua. • Antiséptico (povidona yodada). La cianosis y la desviación de la tráquea son hallazgos tardíos. ausencia de ruidos respiratorios en un hemitórax y la ingurgitación yugular. Contraindicaciones No tiene. • Agujas de 23-25 G y jeringa de 2-5 ml. pero debe seguirse de la colocación de un tubo de drenaje. El tratamiento inicial es la punción con aguja que es efectiva para descomprimir el pulmón. Realizar todo el procedimiento con monitorización de la frecuencia . Técnica Colocar al niño en decúbito supino y elevar el brazo por encima de la cabeza. • Pulsioxímetro.

ApliB car el antiséptico en el lugar de la punción (2º espacio intercostal Figura 1. 1). A menos que el niño esté en shock. a un sello de agua (frasco abierto al exterior con una pequeña cantidad de suero fisiológico. en ese momento se redirecciona la aguja con un ángulo de 90º y se penetra en el espacio pleural. . Se conecta el catéter a una llave de tres pasos y ésta.A Figura 2. Se coloca la aguja. altura de 2-3 cc). En el momento que el aire sale del espacio pleural notaremos un burbujeo en el líquido de la jeringa e incluso que el émbolo se desplaza hacia atrás (Fig. administrando oxígeno a altas concentraciones. con una línea de suero. cardíaca y la saturación de oxígeno (SO). se utilizará anestésico local. apreciándose un «plop» al atravesar la pleura. De este modo habremos convertido un neumotórax a tensión en un neumotórax simple y se procederá a colocar un tubo de drenaje tan pronto como sea posible. prácticamente la única indicación es la punción diagnóstica en los drenajes pleurales metaneumónicos. 2). Se avanza el catéter retirando la aguja. Toracocentesis con aguja Indicaciones En Urgencias. Sitios de punción de neumotó–línea medio-clavicular o 4º esparax a tensión. utilizando una mascarilla con reservorio. Técnica de introducción de catéter para drenaje de neumotórax. conectada con una jeringa de 30 ml con 2 cm de suero fisiológico y se avanza con un ángulo de 60º. sobre el borde superior de la costilla inferior hasta que estemos seguros que estamos en el espacio intercostal. cio intercostal– línea medioaxilar) (Fig.

• Guantes y gasas estériles. • Jeringa heparinizada para gasometría y dos jeringas más para estudio citoquímico y cultivo. Se escoge la zona de punción con mayor declive posible.Contraindicaciones La única contraindicación clara es la certeza de que se vaya a necesitar la colocación de un tubo de drenaje. Durante todo el procedimiento se monitoriza la frecuencia cardíaca y la SO. • Anestésico local: lidocaína al 1% sin adrenalina. aunque con cifras inferiores a las reportadas en la colocación de un tubo de drenaje torácico (10-30%). • Paños estériles. Esta complicación será menos probable si el paciente está sedado y puede colaborar. • Agujas de 23-25 G y jeringa de 2-5 ml. • Pulsioxímetro. Complicaciones: la complicación más frecuente es el neumotórax. • Aguja de 18 G en niños mayores y 21 G en lactantes y niños pequeños. lesión del paquete neurovascular intercostal e infección. • Mascarilla. Técnica Se canaliza una vía venosa. • Apósitos. • Fármacos para sedoanalgesia. el síncope vaso-vagal. para administrar anestésico local. Otras complicaciones son el sangrado. • Antiséptico. en función de la localización del . • Llave de tres pasos. También en pacientes con alteraciones de la coagulación. Material necesario • Catéter sobre aguja de 16-18 G. se coloca al niño sentado o semisentado y se realiza el procedimiento de sedación y analgesia adecuado a la situación (ver capítulo correspondiente). se debe postponer el procedimiento hasta que éstas se corrijan.

Se extrae el líquido necesario para los exámenes diagnósticos y se retira el catéter y se coloca un apósito. 2. Selbst S (eds). Posición del niño y lugares de punción torácica diagnóstica. Luaces C. Molina JC. Introducir el catéter conectado a una jeringa. En general. Se limpia la zona con antiséptico y se anestesia el espacio intercostal. . realizando un habón en la piel (aguja de 25 G) y avanzando con una aguja de 22 G. sobre el borde superior de la costilla inyectando anestésico y aspirando. El paciente debe estar sentado y apoyado con sus brazos levantados sobre una camilla (Fig. en posición perpendicular a la pared torácica. aspirando al mismo tiempo que penetramos. línea axilar posterior). En: Benito J. Tratado de urgencias pediátricas. pleural. Pou J (eds). 2004. Diagnostic procedures. De la Torre M. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. Al refluir el líquido Figura 3. Es preciso un control radiológico tras el procedimiento. 3). alternativamente. Hickerson SL y cols. por encima del borde superior de la costilla inferior (se evita el paquete vasculonervioso). retirar la aguja marcando la profundidad de la misma. el mejor lugar para puncionar es justo por debajo de la punta de la escápula. Toracocentesis y colocación de un tubo pleural. Fiser DH. Una vez que fluye líquido. Mintegi M. BIBLIOGRAFÍA 1. Pediatric emergency and critical care procedures 1997.derrame (5-7º espacio intercostal. se retira la aguja y se introduce el catéter hacia el ángulo costofrénico y se conecta a una llave de tres pasos. Pag: 525-528. desde la piel a la pleura parietal. Chapter 99. con el bisel hacia arriba. In: Dieckman RA. para evitar la entrada de aire.

5. Gewitz MH et al. Illustrated techniques of pediatric emergency procedures. Norma Capitel SL. Delgado MA. Fiser DH. Thoracocentesis. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. 1840-1841. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Chapter 106. Zimmerman KR. González V. In: Fleisher GR.3. DiGiulio GA. Pag: 577-578. 811-815. Barton ED. Selbst S (eds). Curr Opin Pulm Med 1999. Madrid 2002. 5: 269274. Carlson DW. 2000. 4. Neumotórax. 6. In: Dieckman RA. Ludwig S (eds). En: Ruza F (ed). . Tension pneumothorax. Needle thoracostomy. Lippincott Williams & Wilkins. 4th edition. Cuidados intensivos pediátricos.

Contraindicaciones No tiene contraindicaciones absolutas. sepsis. como es el caso de los niños con ciertas cardiopatías congénitas o hipertensión pulmonar. gracias a la pulsioximetría. • Monitorización del paciente que impresiona de gravedad. convirtiéndose en el mayor avance tecnológico en la monitorización cardiorrespiratoria de los últimos 10 años. convulsiones. coma. pero pierde fiabilidad en pacientes con SO < 70%. continua e incruenta. La principal indicación de la monitorización de la SO. Hay otras situaciones que afectan la fiabilidad de la pulsioximetría: . • Monitorización de los procedimientos de urgencias que requieren sedoanalgesia. etc.PULSIOXIMETRÍA Hoy en día. las más habituales son: • Valoración de la gravedad y tratamiento de los cuadros respiratorios. la determinación de la saturación de oxígeno (SO) se puede realizar de forma inmediata. es reconocer los estados subclínicos de hipoxemia. politraumatismos. Indicaciones Sus indicaciones en Urgencias son cada vez más amplias.

pero en . El monitor se conecta al paciente con un cable terminado en un sensor o sonda. • • • • • • • • • Luz ambiental brillante. La infusión de colorantes como el azul de metileno. pero en recién nacidos y lactantes muy pequeños se puede abrazar con la sonda. Hipotensión. Al poner en marcha el pulsioxímetro. Evaluar la calidad de esta señal es fundamental para poder interpretar correctamente la lectura de SO. Se escoge la sonda apropiada para la edad y movilidad del paciente (pinza o tira adhesiva) (Fig. Esmalte de uñas. Habitualmente se ajusta a un dedo de la mano o pie. Figura 2. éste hace una calibración automática en 10-15 segundos. Diferentes modelos de sondas para pulsioximetría. 2). dan una lectura más rápida que las sondas digitales. Es preferible utilizar aquellos que además de dar la cifra de SO y frecuencia cardiaca. Técnica Existen disponibles varios tipos de pulsioxímetro. Metahemoglobinemia. Intoxicación por monóxido de carbono. Hipotermia y alcalosis. También existen sondas que se pueden conectar al lóbulo de la oreja.Figura 1. la palma de la mano o la cara anterior del pie. Infusión de vasopresores. Movimiento excesivo del sensor. venga equipado con un dispositivo que muestre la señal u onda pulsátil.

resulta en una menor PaO2 de la esperada para la cifra medida de SO. Pons Odena M. Pulse oximetry and capnography. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. Epstein A. Tratado de urgencias pediátricas. 158(6):594-5. and future. Pag: 446-448. 48(4):386-96. theory. 9. . 4. Papadopoulos D. Cambra Lasaosa FJ. Teng A. Respiratory Care 2003. Barker SJ. McKenzie SA. Aoyagi T. Mintegi M. 8. 2004: Pag 2. Morton J. Una vez que la sonda está correctamente ajustada al dedo. 70: 98-108. Pou J. 17(4):259-66. Pulse oximetry: its invention.niños el valor obtenido de SO es menos fiable. Pulse oximetry. 3. En Ed: Benito J. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. Medical staff's knowledge of pulse oximetry: a prospective survey conducted in a tertiary children's hospital. Salyer JW. 59(3):259-64. 39(8):618-22. Selbst S. como en una situción de hipotermia o alcalosis. Pulse oximetry in children. 1:415. lo cual puede llevar varios minutos en lactantes y en general en niños con mucha movilidad. Neonatal and pediatric pulse oximetry. sino también de un profundo conocimiento de la fisiopatología del intercambio de gases. Chapter 81. 2004. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine. An Esp Pediatr 2003. Pulse oximetry: good technology misapplied. Journal of Paediatrics & Child Health 2003. Anesthesiology 1989. es preciso esperar al menos 1 minuto hasta que se obtenga una buena onda pulsátil. Williamson B. Torres A. Luaces C. 6. Levene S. Teoh L. Observaciones La interpretación de la pulsioximetría no sólo depende del conocimiento de sus principios técnicos. Lancet 1988. una desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina. 7. In Ed: Dieckman RA. Journal of Anesthesia 2003. BIBLIOGRAFÍA 1. Fiser DH. Monitoring oxygenation and ventilation. Temper KK. 5. Pulsioximetría. Por ejemplo. Benito J. Bergman AB.

Línea media axilar forma sistemática. Tabla I Edad RN 1-6 meses 6-12 meses 12-24 meses 2-6 años 6-12 años > 12 años FC 140 ± 50 130 ± 45 115 ± 40 110 ± 40 105 ± 35 95 ± 30 82 ± 25 . • Regularidad. res de colocación de los electrodos. enlentecimiento de la frecuencia cardíaca durante la inspiración. Frecuencia cardíaca Varía con la edad. intentando hacerlo de una Línea axilar post. Ritmo cardíaco • Sinusal. En todo EKG estudiaremos unos aspectos básicos. En la tabla I vemos la frecuencia cardiaca aproximada para cada edad. delante de cada QRS una sola onda P. La arritmia más frecuente en pediatría es la «arritmia respiratoria».Figura 1. con un eje entre 0º y + 90º (positiva en DI y en aVF). La figura 1 nos indica los luga. Colocación de electrodos. distancia RR permanece constante o no.LA INTERPRETACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA La realización e interpretación de un electrocardiograma es una práctica necesaria en diferentes circunstancias en un servicio de urgencias pediátricas. para no olviLínea axilar anterior Línea media clavicular darnos de ninguno y pasar por alto posibles alteraciones.

EKG normal y triángulo de Einthoven. pero aplanadas en D III. • Altura máxima 2. Dos variedades: . pero aplanadas en D I. eje desviado hacia la derecha. duración máxima 0. II y aVF.Ondas picudas en D II y D Figura 3. sugestivas de cor pulmonale. como atresia tricuspídea. .Figura 2. .5 mm. Intervalo PR • Inicio de la onda P hasta el inicio del QRS.10 segundos. negativa en aVR (eje 0º y + 90º). Estimación rápida de la freIII.Ondas picudas en D I y D II. anomalía de Ebstein. sugestivas de patología congénita. estenosis pulmonar y comunicación interauricular. >5 años 0. • Duración: RN 0. • Crecimiento auricular: mirar en D II y V 1.10 segundos. Onda P • La onda P sinusal es positiva en las derivaciones I.20 segundos. – Izquierdo: onda P ancha y mellada (P mitral). Medir en D II. – Derecho: onda P picuda. cuencia cardíaca.

falta de alguna respuesta ventricular.Wenckebach o Mobitz I: alargamiento progresivo del PR. – 3º grado: ningún impulso auricular llega a los ventrículos. Veremos complejos QRS de bajo voltaje (< 5 mm en derivaciones frontales) en procesos que afecten la despolarización ventricular como la miocarditis o la pericarditis (sobre todo si existe derrame pericárdico).1º mes de vida: + 60º a – 90º. congénito. antiarrítmicos.08 seg) puede deberse a un marcapasos auricular bajo (la causa más frecuente) o a un síndrome de preexcitación (Wolff-Pakinson-White. Cuando el PR se halla acortado (< 0. .10 segundos (bloqueo de rama). hablamos de bloqueos auriculoventriculares: – 1º grado: PR > 0.).• • Cuando el impulso eléctrico tiene dificultades en llegar del área auricular a la zona ventricular. En las hipertrofias ventriculares. Complejo QRS • Eje medio: – RN: + 110 a + 180º. .3º mes de vida: 0º a – 90º. hiperpotasemia. . Desviación eje a la derecha: . miocarditis. Alguna onda P no es seguida de complejo QRS.Mobitz II: PR constante y uno o más latidos fallidos.6 meses de vida: > + 100º.1º mes de vida: + 160º a – 90º. . – 2º grado: . • Amplitud: mide la masa ventricular. Si es > 0. • Duración: medir en derivación en la que exista q (V5-V6). constante.> 6 meses de vida: < – 30º.3º mes de vida: + 105º a + 180º. están aumentados de tamaño. .2 segundos. Lown-Ganong-Levine). todas las P son conducidas y se ven en el EKG seguidas de complejo QRS (se ven si existe aumento del tono vagal. Desviación eje a la izquierda: . digoxina. . Eje QRS izquierdo en un neonato descartar la existencia de canal auriculoventricular o atresia tricuspídea. etc.

– R/S en V1-V2 según percentiles. • Relación R/S a favor de ventrículo derecho.01. sin incluir la onda U si ésta apareciese. Negativa en V1 hasta la adolescencia. • Segmento ST: podemos ver desviaciones de hasta 1 mm en las derivaciones frontales y de 2 mm en las precordiales (incluso 4 mm en la repolarización precoz).• Ondas Q: normales en D I.49 segundos. En la lesión subendocárdica y en la miocarditis veremos descenso de ST. • Patrón qR en precordiales derechas (V1). • Alteraciones en la repolarización. D III.45 segundos. – Depresión ST.30 y 0.02 segundos. Onda T y segmento ST • Eje similar al QRS. D II y aVF. Varía con la frecuencia cardíaca. por lo que ha de corregirse mediante la fórmula de Bazett: QTc = QT / √R-R • Sus valores oscilan entre 0. aVF. y negativa en aVR. bloqueo incomple- . inversión T en aVF. patrón RSR´en V1 (se puede ver en niños normales. Hipertrofias ventriculares Hipertrofia ventricular derecha • Desviación eje QRS a la derecha. D II. onda T positiva en V1. excepto en los primeros 6 meses de vida en los que podemos encontrar valores de hasta 0.0. V5 y V6. D III). aVL). – R/S < 1 en V6 en niños mayores de 1 año. En la lesión subepicárdica y en la pericarditis encontraremos un ascenso del ST. pero nunca en precordiales izquierdas. Intervalo QTc • Desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T. Por encima del mes de vida será positiva en D I. • R alta (> 20 mm) en V1-V2 (aVR. pero su amplitud ha de ser menor de 5 mm y su duración menor de 0. • S profunda en V5-V6 (D I.

aVL) o S profundas en V1-V2. En: Manual práctico de cardiología pediátrica. Editorial Mosby. 3ª edición. • Índice de Sokolow > 35 mm: R en V5-V6 + S en V1-V2. En: Nadas Cardiología pediátrica. 4. 5. Hospital de Cruces. Madrid.Interamericana. 1994. Editorial Harcout. Walsh E. BIBLIOGRAFÍA 1. Electrocardiografía. págs: 3436. • R anchas en V5-V6 (D I. Estudio del aparato cardiovascular. Complejos equifásicos en derivaciones frontales o en derivaciones precordiales medias (criterio de Katz-Wachtel). págs: 1593-1597. • Ondas Q en V5 – V6 > 5 mm (despolarización septal). siendo patológico si se observa también en V3-V4). 2ª edición. págs: 25-58. Park M. onda T aplanada o invertida en D I-aVF. 1999. Editorial McGraw-Hill. Electrocardiograma. 15ª edición. Hipertrofia ventricular izquierda • Desviación eje QRS a la izquierda. Hipertrofia biventricular • Voltajes patológicos tanto en precordiales derechas como en izquierdas. En Nelson: Tratado de pediatría. 199. 2º volumen. Bernstein D. .to de rama derecha. Enero 2002. En: Diagnóstico y tratamiento de urgencias pediátricas. Mintegi S. 3. • Alteraciones en la repolarización: – Depresión ST. Electrocardiografía e introducción a las técnicas electrofisiológicas.

Esta técnica no está .VENTILACIÓN CON MASCARILLA Y BOLSA La correcta ventilación con mascarilla y bolsa autoinflable (VMB) es fundamental en el manejo del paciente muy grave. La VMB está indicada en los casos de hipoventilación u obstrucción de la vía aérea y suele preceder a la intubación endotraqueal.

Cánula orofaríngea («guedel»). por una mala elección o colocación de la mascarilla y bolsa o una técnica de ventilación inadecuada. Existen varios tamaños para el paciente pediátrico. En el niño inconsciente la lengua se convierte en un obstáculo importante. generalmente derivadas de un uso inadecuado de la misma. es decir. Se deben utilizar las de plás- . se debe desistir inmediatamente del intento y si es precisa la VMB. por la hipotonía existente. se debe potenciar su uso en el paciente inconsciente. Una cánula demasiado grande podría obstruir la vía aérea y una demasiado pequeña podría ser ineficaz para apartar la lengua. con la convexidad hacia arriba. principalmente porque tiene tendencia a caer hacia atrás.exenta de complicaciones. Existen varias tallas de máscara facial para niños y su forma puede ser circular o triangular. Si el paciente ofrece resistencia a su colocación. se introduce con la ayuda de un depresor lingual. Mascarilla facial. En el niño mayor. se realizará sin cánula. Una sonda gruesa y rígida para aspirar partículas grandes y secreciones espesas («Yankauer») + un catéter para succionar a través de la cánula orofaríngea + una fuente de aspiración de pared. Aunque no es absolutamente necesaria para la VMB. para calcular el adecuado se escoge aquella cánula que se ajuste a la distancia entre los incisivos y el ángulo de la mandíbula. en la misma posición en la que va a quedar colocada. Equipo necesario Sondas de aspiración. es decir. Los problemas más frecuentes son el paso excesivo de aire al tracto gastrointestinal que dificulta más la ventilación e incrementa el riesgo de aspiración y la hipoventilación. se desliza su punta por el paladar duro y al llegar al paladar blando se gira 180º y se deja colocada en su posición anatómica (convexidad hacia arriba). se introduce en posición contraria. En el lactante. con la concavidad hacia arriba. Figura 1.

Existen dos tipos. especialmente si existe escape y no hay una adecuada entrada de gas en los pulmones (no se levanta el tórax o comprobando con la auscultación). por lo que en general. si existe resistencia a su entrada en el árbol respiratorio. el tamaño pediátrico en niños hasta el año de edad y para los mayores de 1 año. las dos son útiles para la VMB. se cierra o anula esta válvula. Por este motivo. Para calcular el tamaño de la mascarilla. para ventilar con mascarilla. no se debe utilizar la bolsa autoinflable como método de administrar oxígeno sin presión positiva. La bolsa autoinflable tiene una válvula que no permite que el aire espirado del paciente vuelva a la misma. dibujando una «C» y aplicando presión sobre la cara. hasta el surco mentoniano. Esto hace que en ocasiones la VMB sea ineficaz. La bolsa debe llevar acoplado un reservorio que permite administrar mayores concentraciones de oxígeno (alrededor del 90%) y suelen tener una válvula de sobrepresión que deja que parte del gas insuflado se escape al exterior.tico transparente que nos permitan ver los labios y la boca del niño y que posean un rodete neumático inflable que permita un mejor sellado. El correcto sellado de la máscara en la cara del niño se consigue abrazando la mandíbula con el 3º. Se utilizan las mascarillas redondas hasta los 3 meses de edad y a partir de entonces las triangulares. Dentro de las bolsas autoinflables. rellenándose ésta con aire y el oxígeno que aporta la fuente del mismo y el que se almacena en el reservorio. existen tres tamaños: tamaño lactante (250 cc). no sean capaces de abrir esta válvula. Bolsa de ventilación. por debilidad muscular o agotamiento. 4º y 5º dedos de la mano y con el 1º y 2º apoyados sobre la máscara. Esto hace que niños con un esfuerzo inspiratorio muy pequeño. el inflado depende del flujo de oxígeno administrado y requiere un mayor nivel de entrena- . El tamaño lactante se utiliza únicamente en el recién nacido y en el niño prematuro. En la bolsa de anestesia. a un paciente que respira espontáneamente.500 cc). tamaño pediátrico (500 cc) y tamaño adulto (1. Esta válvula se abre al insuflar el gas contenido en la bolsa o cuando el paciente realiza una inspiración. al aplicar la máscara sobre la cara. la bolsa autoinflable y la bolsa tipo «anestesia». pero la más utilizada en urgencias es la primera. se debe elegir aquella que abarque desde el puente nasal. sin tapar los ojos. el tamaño adulto.

Conectar la bolsa a la fuente de oxígeno y a la mascarilla facial y aplicar ésta sobre la cara del niño Realizar insuflaciones con la bolsa. por la prominencia de su occipucio. visualizando cómo se levanta el tórax al insuflar gas. Brown RE. se conecta a la fuente de oxígeno por un lado y a una mascarilla facial o tubo endotraqueal por el otro. Su ventaja es que permite conseguir mayores concentraciones de oxígeno y mantener presión al final de la espiración. Pou J. Se conecta a la bolsa a un flujo de 15 litros por minuto. permitiendo que el niño pueda respirar activamente a través de ella sin dificultad. Fiser DH. las insuflaciones deben ser progresivas. . auscultando la entrada de aire en los pulmones y monitorizando la saturación de oxígeno. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. 2. Luaces C. no violentas y se puede aplicar presión sobre el cartílago cricoides. Domínguez G. Al igual que la bolsa autoinflable.miento para su correcto uso. In Ed: Dieckman RA. González-Vicent M. Monitor de saturación de oxígeno. Mintegi M. Escoger el tipo. Oxigenoterapia. La cabeza del niño debe colocarse en posición neutra («olfateo»). Bag and mask ventilation. Comprobar que la ventilación es eficaz. Fuente de oxígeno. lo que obligará en el lactante. BIBLIOGRAFÍA 1. En Ed: Benito J. 2004. Técnica Posición del paciente. a colocar una pequeña almohada bajo su cabeza. tamaño y forma adecuada de mascarilla facial y de bolsa autoinflable. a colocar una toalla enrollada debajo de sus hombros y en el adolescente. Tratado de urgencias pediátricas. dando tiempo a la espiración del niño (esta fase debe durar el doble que la inspiración o insuflación). Para evitar el paso de aire al tracto digestivo y así disminuir la posibilidad de aspiración de su contenido a la vía respiratoria.

3. Oxigenoterapia. Serrano A.Selbst S. García MA. 4th ed. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. En: Casado J. Ludwig S. Urgencias y tratamiento del niño grave. Resuscitation-Pediatric basic and advanced life support. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Procedimientos no invasivos para mejorar la oxigenación ventilación. Ludwig S. 4. In: Fleisher GR. Chapter 24. Pag: 135-137. . editors. Ergon 2000: 142-149. Lippincott Williams & Wilkins. 2000: 1-31.

en los cuales no es infrecuente la depresión de la función respiratoria. sepsis. Se considera hipoxemia a la disminución de la PaO2 en sangre arterial por debajo de 60 mmHg. administrado a las dosis adecuadas y por la vía correcta. alteración de la conciencia. La oxigenoterapia se utiliza para incrementar la concentración de oxígeno en el aire inspirado. . como tratamiento inicial. mejor aún. frecuencia cardíaca y respiratoria o. Contraindicaciones Prácticamente no existe ninguna contraindicación absoluta para el uso suplementario de oxígeno. taquipnea o cianosis. Para valorar la necesidad de oxígenoterapia y evaluar su eficacia. etc. como es el caso de las convulsiones. o durante muchos de los procedimientos en los que es precisa la analgesia y sedación del niño. es preciso monitorizar su uso mediante la vigilancia clínica. Está indicada su administración en cualquier paciente que consulte con disnea. acidosis metabólica y vasoconstricción pulmonar.. El oxígeno también debe ser utilizado. color de piel y mucosas. en todos aquellas situaciones que impresionen de gravedad. Indicaciones La indicación más frecuente es en el paciente hipoxémico o con riesgo de hipoxemia por problemas en las vías respiratorias. traumas severos. La hipoxemia debe ser corregida ya que genera daño en los tejidos. utilizando conjuntamente la pulsioximetría.OXIGENOTERAPIA La administración de oxígeno es uno de los tratamientos más comunes en Urgencias.

en los cuales la hipoxemia actúa como estímulo del centro respiratorio. Se puede utilizar una pequeña sonda que se introduce 2 cm en una fosa nasal o. Las fuentes más habituales de oxígeno son las balas de oxígeno presurizado o el oxígeno canalizado hospitalario. Modo de administración El oxígeno debe ser administrado humedecido para no irritar las mucosas. pero interfieren con el manejo del paciente y la concentración de oxígeno alcanzada se modifica mucho cada vez que se interrumpe el sellado de la carpa. En ambos casos. según la edad y necesidades que el niño tenga del mismo: Cánulas nasales. Existen diferentes técnicas y equipos para administrar oxígeno. en urgencias. como las cánulas nasales o las máscaras. a través de las que se administra un flujo de oxígeno determinado. Se deben evitar flujos de oxígeno superiores a 2 litros por minuto que irritarían y enfriarían las mucosas y que además son muy mal tolerados por el paciente. Permiten gran movilidad y accesibilidad al paciente y no interfieren con la alimentación. Permiten administrar flujos altos de oxígeno. Sin embargo se debe ser cauto en su utilización en pacientes con hipercapnia mantenida (enfermedad pulmonar crónica grave). las denominadas «gafas nasales». Es una alternativa para utilizar en el recién nacido y el lactante pequeño que no toleran otros sistemas. lo que es más apropiado. es excepcional la aparición de efectos secundarios por su uso. cuyo máximo habitual es de 15 litros por minuto. No son útiles cuando las necesidades de oxígeno son altas. Se pueden fijar con una cinta de goma a la cabeza . Mascarilla simple de oxígeno. no es preciso calentarlo. 1-1). Son especialmente útiles en el recién nacido y el lactante muy pequeño.Efectos adversos Aunque el oxígeno no es un gas inocuo. Son de plástico duro o blando y pueden cubrir únicamente la cabeza (duras) o el cuerpo entero (blandas). Carpa. Son mascarillas faciales de plástico blando (Fig. mediante un caudalímetro se administra el flujo necesario de oxígeno. Exceptuando el caso de su administración a través de un tubo endotraqueal.

volumen minuto del paciente superior al flujo de oxígeno administrado. Diferentes modelos de mascarilla facial de oxígeno. permite administrar una FiO2 determinada y que puede alcanzar hasta el 0. Es preciso tener en cuenta que la válvula del reservorio ofrece cierta resistencia para abrirse y que niños muy pequeños o fatigados. la tolera mejor si el padre o la madre se la aplican y sujetan. Conectada la mascarilla a una fuente de 15 litros de oxígeno por minuto. Los tres sistemas descritos previamente no permiten conseguir una FiO2 determinada y fija.) rara vez se consigue una FiO2 superior a 0. por diferentes motivos (pérdidas de concentración de oxígeno por los márgenes de la mascarilla. del niño. Mascarilla con reservorio. La conexión del reservorio a la mascarilla lleva una válvula unidireccional que se abre con la inspiración y se cierra con la espiración. Mascarilla facial tipo Venturi. se podrían alcanzar en teoría FiO2 de 1 (100%). En la realidad. . Las mascarillas tipo Venturi (Fig. pero en general. etc. 1-2) llevan un tubo adaptado que.1 2 3 Figura 1. A una mascarilla simple de oxígeno se le adapta una bolsa reservorio de un volumen aproximado de 1 litro. 1-3). podrían no conseguir abrirla. basándose en el principio de Bernoulli. Se utiliza cuando se precisa administrar mayores concentraciones de oxígeno (Fig. con un esfuerzo inspiratorio débil.7 (70%).35 (35%) con gran fiabilidad.

Domínguez G. Ludwig S. En: Benito J. 142-149. 2. Van Stralen D. Perkin RM. 125-132. Capítulo 4: Técnicas y procedimientos más habituales en urgencias de pediatría. Chapter 23. Lippincott Williams & Wilkins. Procedimientos no invasivos para mejorar la oxigenación ventilación. Urgencias y tratamiento del niño grave. García MA. Serrano A (eds). 3. 4.5-2 l x’ Útil en el lactante muy pequeño o no cooperador Permite flujos altos Inconvenientes Concentraciones bajas y variables de oxígeno Irritación nasal Concentración de oxígeno variable Dificulta acceso al paciente Carpa Mascarilla simple Buena accesibilidad al paciente Concentración de oxígeno que varía con el flujo inspiratorio Buena accesibilidad Concentración de oxígeno constante La resistencia de la válvula puede fatigar al lactante y niño pequeño Mascarilla (Venturi) Mascarilla (Reservorio) Mayores concentraciones de oxígeno BIBLIOGRAFÍA 1. Oxigenoterapia. 4th edition. Pou J (eds). 2004. Oxigenoterapia. Tratado de urgencias pediátricas. Ergon 2000. . 2000. González-Vicent M. 1-31.Técnica Cánula nasal Ventajas Especialmente indicada para el lactante pequeño Flujos bajos 0. Mintegi M. Fiser DH. En: Casado J. In: Dieckman RA. Pediatric emergency and critical care procedures 1997. Luaces C. Resuscitation-Pediatric basic and advanced life support. Ludwig S (eds). Selbst S (eds). Oxigen delivery. In: Fleisher GR. Textbook of Pediatric Emergency Medicine.

Por lo tanto. sino que suele haber alguna circunstancia previa que nos llevarán a la PCR. traumatismos. siendo también menos frecuente que en el adulto. Es fundamental prevenir la PCR.RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR Introducción La parada cardiorrespiratoria (PCR) es la interrupción brusca y potencialmente reversible de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea. A diferencia del adulto. hígado y riñón) secundarias a la PCR. . no sólo en el desarrollo de las lesiones orgánicas (cerebro. en general fracaso respiratorio con hipoxia. Existen una serie de signos de alarma que pueden alertarnos de la inminencia de una parada cardiorrespiratoria: • SNC: letargia. disminución de consciencia. en el niño suelen existir una serie de cambios fisiopatológicos. el pronóstico de la PCR en los niños es en general pobre. irritabilidad. Es un acontecimiento poco frecuente en la infancia. Es más frecuente la apnea aislada junto a diferentes grados de bradicardia. que preceden a la parada cardíaca. En la infancia. intoxicaciones. Las causas más frecuentes de PCR en la infancia son: shock séptico. no sólo pueden salvar la vida del paciente. Pero en los niños raramente se presenta como un acontecimiento súbito. en el que la PCR suele ser repentina y la asistolia es el acontecimiento inicial. Por este motivo. convulsiones. sino también en el desencadenamiento de la misma. corazón. actuando sobre los acontecimientos que llevan a la misma. enfermedades metabólicas. la hipoxia juega un papel central. la habilidad de reconocer al paciente en riesgo de PCR y el conocimiento adecuado de las maniobras de resucitación. cardiopatías congénitas e insuficiencia respiratoria. pulmón. sino también evitar secuelas importantes.

bradicardia. Una vez realizadas estas maniobras. • Aplicar oxígeno en mascarilla con reservorio. la ventilación artificial y la juiciosa administración de fármacos. comenzaremos las maniobras de resucitación en el siguiente orden: A. El objetivo de la resucitación en el paciente pediátrico es conseguir un adecuado gasto cardíaco que garantice una aceptable oxigenación de los tejidos. aleteo nasal. • Cardiovascular: arritmia. Administración de drogas. Vía aérea. tras comprobar si el niño está consciente. relleno capilar pobre.). Monitorización y diagnóstico ECG. ausencia de rigideces y livideces. palidez. E. pulsos débiles.Obtener una vía venosa periférica para la administración potencial de líquidos y fármacos. D. piel y mucosas secas. sudoración. Ante esta situación. etc. • Piel y mucosas: piel moteada. A B C D E F C. . B. Manejo Cuando un niño consulte en Urgencias con signos inminentes de PCR debemos iniciar una serie de maniobras para prevenir este acontecimiento: • Camilla semiincorporada. debe evitarse la parada respiratoria para prevenir la asistolia. . quejido. taquipnea. cianosis. Ventilación. taquicardia. • Monitorización no invasiva. Esto puede conseguirse usando el masaje cardíaco. Si la parada respiratoria y la bradicardia o asistolia se han establecido al llegar a Urgencias y existen posibilidades razonables de éxito (que hayan transcurrido menos de 20 min sin iniciar ningún tipo de maniobra de resucitación. incluida SO. si las respiraciones son eficaces. hipotensión. o ayudándole con ventilación mediante bolsa autoinflable. respiración superficial. Circulación.• Respiratorio: apnea. si la situación lo permite se debe trasladar al paciente a Cuidados Intensivos.

Reanimación cardiopulmonar básica La RCP básica son un conjunto de maniobras entre las que se encuentran el reconocimiento de que el niño está en parada cardiorrespiratoria y realizar la sustitución de las funciones respiratoria y circulatoria.F. Cada paso o maniobra se debe realizar correctamente y hasta que no se consiga no se debe pasar al siguiente.) si sospechamos lesión a ese nivel. Clásicamente se diferencia entre maniobras de RCP básica (sin instrumental) y avanzada. 1. hablarle en voz alta o gritarle. Aunque se considera la RCP básica una reanimación no instrumental. Esto se hará con la adecuada inmovilización (cervical. Comprobar la inconsciencia El primer paso de la RCP básica es comprobar la inconsciencia. La RCP básica consiste en una serie de pasos con un determinado orden que hay que cumplir. • Lactantes < 1 año: pellizcarle. hasta que se pueda realizar un tratamiento más cualificado. tanto la ventilación con mascarilla y bolsa autoinflable como los dispositivos de barrera para la ventilación boca a boca están incluidos dentro de la RCP básica. en el escenario de un accidente de tráfico. • Niños > 8 años: sacudirle (cuidado con trauma cervical). . • Niños 1-8 años: sacudirle (cuidado con trauma cervical). hablarle en voz alta o gritarle. etc. palmadas en plantas de los pies o frotarle la espalda. sin ningún equipamiento específico. etc. Por lo tanto. al hablar de la atención en Urgencias. Esto es importante si nos encontramos en la calle. Tratamiento de la fibrilación ventricular y otras arritmias. ambos aspectos se superponen y el paso de maniobras básicas a instrumentales es simultáneo. llamarle por su nombre. si es necesario habrá que mover al niño de lugar. Se hará según la edad: • Neonato: secarle. llamarle por su nombre. hablarle en voz alta o gritarle. Es importante realizar la RCP en un lugar seguro para el niño y el reanimador.

introduciéndolo por un lateral de la boca y haciendo . Contraindicada cuando se sospecha lesión cervical (Fig. Figura 2. • Triple maniobra: sólo si hay dos reanimadores y en sospecha de lesión cervical (Fig. Si se ve un cuerpo extraño (y es posible llegar a él) se intentará extraer usando el dedo índice en forma de gancho. Si el niño está consciente: se pondrá al niño en una postura de seguridad o en la que se encuentre más cómodo y se le reevaluará periódicamente. • Tracción mandibular: si sólo hay un reanimador y en sospecha de lesión cervical (Fig.Figura 1. 2). Triple maniobra. Una vez abierta la vía aérea comprobaremos que no hay ningún cuerpo extraño o secreciones que puedan obstruirla. Existen varias maniobras para la apertura de la vía aérea: • Frente-mentón: se puede realizar si sólo hay un reanimador. Maniobra frente-mentón y tracción mandibular. ya que tendrá hipotonía de la musculatura orofaríngea y de la lengua. Si el niño no responde (está inconsciente) se continuará con la RCP y pedirá ayuda a las personas de alrededor. cayendo ésta hacia atrás y obstruyendo la vía aérea. Abrir la vía aérea En todo niño inconsciente se debe asumir que la vía aérea está obstruida. 1). 2. 1).

Comprobar la respiración Comprobar que el niño respira espontáneamente acercando nuestra cara al niño y mirando hacia los pies. La boca del reanimador abarca y sella la boca del niño mientras con dos dedos pinza la nariz del niño. permaneciendo el niño en posición de seguridad o en la más cómoda posible. El tamaño adecuado será la distancia que haya entre los incisivos y el ángulo mandibular. . 3. • Ver: si hay movimientos respiratorios del tórax y/o abdomen. • Niños: se introduce con la concavidad hacia arriba y cuando este completamente dentro se gira 180º. Está especialmente indicada cuando se ventila con mascarilla y bolsa autoinflable. Esta cánula mantiene siempre permeable la vía aérea evitando que la lengua caiga hacia atrás. El reanimador inspirará suficiente cantidad de aire para después insuflarla en el niño mediante las maniobras: • Boca a boca-nariz en niños < 1 año. • Oir: ruidos respiratorios. Si nos encontramos en un hospital. Para introducirla: • Lactantes: con un depresor se apartará la lengua hacia abajo y se introducirá la cánula con la concavidad hacia abajo. Si no respira se iniciará la ventilación. Nunca debemos realizarlo a ciegas (si no se ve el objeto). La boca del reanimador abarca y sella la nariz y boca del niño. • Sentir: el aire exhalado en nuestra mejilla. ya que podemos introducirlo aún más y la obstrucción ser mayor.un barrido de dentro a fuera. para asegurar la vía aérea se usará una cánula orofaríngea (Guedel). Si respira mantendremos la vía aérea abierta y reevaluaremos periódicamente. 4. Ventilación Se realizarán 5 insuflaciones de rescate. • Boca a boca en niños > 1 año.

Frecuencia respiratoria 15-20 resp/min (12 para adolescentes. Circulación En este paso se comprobará la existencia de pulso central: • En el lactante se palpará el pulso braquial. – Por encima de esta edad. 3060 en neonatos). entonces volveremos al paso anterior y comprobaremos de nuevo la correcta apertura de la vía aérea. para evitar la distensión gástrica. Pueden usarse métodos de barrera para evitar el posible contagio de enfermedades infecciosas. 1/2 litro. El volumen de cada respiración es el que cause elevación del tórax (0. realizando de nuevo otras 5 insuflaciones. De las 5 insuflaciones debemos conseguir que al menos 2 sean efectivas (veamos elevarse el tórax).5 l). Cada insuflación debe durar 1-1. • Si hay pulso: se continuará la ventilación a un ritmo de 20 resp/minuto. Ésta puede evitarse también si al mismo tiempo se realiza presión sobre el cartílago cricoides con 2 dedos. por lo que en ausencia de otros signos de circulación (tos. La palpación del pulso no debe durar más de 10 segundos. iniciando así las maniobras de desobstrucción. movimientos y respiración) puede considerarse que el niño no tiene pulso. .5 segundos y debe realizarse de forma mantenida y no brusca. 5. siempre conectada a una fuente de oxígeno a 10-15 litros/minuto. Si aún así no son efectivas tendremos que pensar en la posible presencia de un cuerpo extraño. 1 1/2 litro. Durante la realización de estas maniobras se debe mantener en todo momento la apertura de la vía aérea. Bolsa autoinflable con reservorio: – En los menores de 2 años. En ocasiones es difícil encontrar el pulso central.4-0. Mascarilla de tamaño adecuado al niño: transparente y que alcance desde la raíz nasal hasta el mentón.• En el hospital la ventilación se realizará mediante mascarilla y bolsa autoinflable con reservorio. Si no se consigue. • En el niño > 1 año se palpará el pulso carotídeo.

a un ritmo de 100 x’ y con una profundidad de 1-2.Figura 3. 6. Ritmo 100 x’. 3). teniendo cuidado de no comprimir el apéndice xifoides. Ritmo 100 x’ y profundidad de 2.Figura 4. Masaje cardíaco en > 8 años. . a un ritmo de 120 x’ (Fig. ciales (con los dos pulgares). • En niños entre 1 y 8 años: se comprime con la palma de la mano. 4). • Si no hay pulso u otros signos de circulación o el pulso es < 60 por minuto con signos de mala perfusión. Masaje cardíaco en neonato y <1 año. Profundidad 4-5 cm (hasta palpar pulso) (Fig. • En lactante < 1 año: se hace con 2-3 dedos o circunferenciales (si el tamaño lo permite). • En niños ≥ 8 años: masaje con las 2 manos. se iniciará el masaje cardíaco.5-3 cm (hasta palpar pulso). • En el neonato las compresiones serán circunferen.5 cm (hasta palpar pulso) (Fig. 3). Masaje cardíaco Área de compresión: 1/3 inferior del esternón.

/ minuto Braquial Dos dedos 100 comp.5 seg cada una Continuar 12 resp./min Profundidad: 1/3 del tórax Ver. oir./ minuto Umbilical Dos pulgares. La relación será de 3/1 (3 compresiones por una ventilación) en el neonato. oir. sentir Boca a boca 5 insuflaciones de 1. Cuando ésta se asegure en estos niños se volverá a la relación 5/1./min Profundidad: 1/3 del tórax 3/1 Comprobar el pulso Masaje cardíaco Relación ventilaciónmasaje 5/1 si dos reanim./ minuto Carotídeo Dos manos 100 comp. En el resto de niños será de 5/1. Secuencia de RCP básica Secuencia de actuación Comprobar inconsciencia Niños > 8 años Sacudirle (cuidado con trauma cervical) Hablarle en voz alta o gritarle Llamarle por su nombre Maniobras frentementón Tracción de la mandíbula o triple maniobra si se sospecha lesión cervical Ver. si solo hay un reanimador o si hay 2 reanimadores pero la vía aérea no está asegurada./ minuto Carotídeo Talón de una mano 100 comp./min Profundidad: 1/3 del tórax Abrir la vía aérea Comprobar la respiración Ventilar Maniobras frenteManiobras frentementón mentón Tracción de la mandíbula o triple maniobra si se sospecha lesión cervical Ver. abrazando el tórax con las manos 120 comp. oir. sentir Boca a boca-nariz 5 insuflaciones de 1 seg cada una Continuar 40 resp. 5/1 5/1 Se ha de coordinar el masaje cardíaco con la ventilación.5 seg cada una Continuar 12 resp. oir. ./min Profundidad: 1/3 del tórax Niños 1-8 años Lactantes < 1 años Neonatos Secarle Palmadas en plantas de los pies o frotarle la espalda Sacudirle (cuidado Pellizcarle con trauma cervical) Hablarle en voz alta Hablarle en voz alta o gritarle o gritarle Llamarle por su nombre Maniobras frentementón Tracción de la mandíbula o triple maniobra si se sospecha lesión cervical Ver. sentir Boca a boca 5 insuflaciones de 1. En los niños ≥ 8 años se puede usar la relación 15/2. o 15/2 si un reanim.Tabla I. Toda la secuencia se encuentra resumida en la tabla I. sentir Boca a boca-nariz 5 insuflaciones de 1.5 seg cada una Continuar 12 resp.

Maniobras de desobstrucción en niño inconsciente [izquierda] y consciente (Hemlich) [derecha].Figura 5. el reanimador lo puede llevar con el apoyado sobre el antebrazo y continuando la RCP. Todos los pasos anteriores se realizarán durante un minuto y después el reanimador dejará la RCP básica y acudirá a llamar y activar el sistema de emergencias. Maniobras de desobstrucción en el lactante. uno llamará y el otro continuará la RCP. Si el niño es pequeño. En los niños con cardiopatías congénitas conocidas o en ≥ 8 años con un episodio de parada súbita (sin factores precipitantes) se puede Figura 6. Si había dos reanimadores. .

Maniobras de desobstrucción de la vía aérea Si vemos el episodio de atragantamiento y el niño está consciente y respira. La RCP básica se mantendrá hasta que llegue un equipo preparado para la RCP avanzada. se le estimulará para que siga tosiendo.Atragantamiento Si tos o respiración ineficaz Si respira. estimular la tos Inspección y extracción Niños < 1 año 5 Golpes en la espalda 5 Compresiones torácicas (sólo si es visible y accesible) Niños > 1 año 5 Heimlich: si consciente 5 Compresiones abdominales: si inconsciente Inspección y extracción (sólo si es visible y accesible) Apertura de la vía aérea Si respira espontáneamente: posición de seguridad Si no respira: 5 ventilaciones de rescate Si la vía aérea sigue obstruida Ventilación Si la vía aérea está permeable pero sigue sin respirar RCP Algoritmo 1. Se debe comprobar cada 2 minutos el pulso y la presencia de respiración espontánea. . ya que en estos casos se puede considerar la fibrilación o taquicardia ventricular como una posible causa de la PCR y por lo tanto al avisar antes. llamar al sistema de emergencias antes de realizar durante un minuto la RCP. 7. antes llegará el material necesario para el mejor diagnóstico y tratamiento de estas dos arritmias.

An Esp Ped 1995. Grupo español de trabajo de reanimación cardiopulmonar pediátrica. Resuscitation 1997. se repite el ciclo. Se comprobará si ha salido el cuerpo extraño y si no es así se darán 5 respiraciones de rescate y si no se ventila. Si está inconsciente: se harán 5 compresiones abdominales con el niño tumbado (Fig. 34: 115-127. Resuscitation 2000. Paediatric life support. 3ª edición. Publimed. Advanced challenges in resuscitation. Manual de reanimación cardiopulmonar avanzada pediátrica y neonatal. 1993. Vol 2. 46: 358-360. 2. 4. Resumen en el algoritmo 1. Posteriormente se comprueba si el cuerpo extraño ha salido o se hace visible para su extracción mediante el barrido digital. si no se consigue se vuelve a repetir el ciclo (5 golpes en espalda-5 compresiones torácicas-inspección de vía aérea-5 ventilaciones) (Fig. Pediatric basic life support and Pediatric advanced life support. 3. 6). 43:323-334. 5). 268(16): 2251-2275. 5. BIBLIOGRAFÍA 1. Madrid 2002. Special challenges in ECC. 6. Grupo Español de reanimación cardiopulmonar pediátrica y neonatal. 102 (1):229.En el lactante Cinco golpes en la espalda y después 5 compresiones torácicas (más profundas y lentas que en la RCP). 7. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. . 6). Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Medicina de transporte. En el niño mayor Si está consciente: maniobra de Hemlich en 5 ocasiones (Fig. Si no es así se darán 5 respiraciones de rescate. Normas de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en pediatría. JAMA 1992. Nadkarni V et al (Group of the international liaison committee on resuscitation. Group of the international liaison committee on resuscitation. An international consensus on science. Si se consigue ventilar al niño se continuará con la RCP. Circulation 2000.

ECC guidelines. Pharmacology of pediatric resuscitation. Notterman DA. . Br J Anaesth 1997. Circulation 2000. 102 (1):253-290. 9. 79: 178-187. Zideman DA. Ped Clin North Am 1997. Ushay HM. Pediatric basic life support. Paediatric and neonatal life support. 10.8.207-233.

Mantenimiento de la RCP básica Si el niño llega a Urgencias de Pediatría en PCR y se le han realizado maniobras de RCP básica. Estos pasos son: • Mantener la RCP básica. éstas deben ser continuadas empezando de inmediato la RCP avanzada. • Monitorización (EKG y SO2) y reconocimiento del ritmo electrocardiográfico (EKG). todos ellos se realizarán de forma simultánea. • Cánula de Guedel. hasta la recuperación de las funciones respiratoria y cardíaca.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA La reanimación cardiopulmonar avanzada consiste en el conjunto de medidas que se deben aplicar para el tratamiento definitivo de la PCR. Si no se le ha realizado ninguna maniobra comenzaremos la RCP avanzada. La realización de una correcta RCP básica es fundamental para el éxito de la RCP avanzada. . Para ello es necesario personal entrenado en su realización y el material necesario. Optimización de la vía aérea y ventilación Mediante: • Administración de oxígeno. • Identificación y tratamiento de las diferentes arritmias. • Mascarilla facial y bolsa autoinflable. Aunque estén divididos en pasos para su mejor explicación. con un flujo de 10-15 l/min. La RCP avanzada consta de varios pasos. • Optimizar la vía aérea y la ventilación. todos ellos destinados a optimizar la RCP básica. • Conseguir un acceso vascular y administración de drogas.

En todo niño inconsciente se debe asumir que la vía aérea no es permeable. Manejo de la vía aérea. • Triple maniobra. . • Intubación orotraqueal. permite la ventilación con mascarilla y bolsa autoinflable y la aspiración de secreciones. Manejo de la vía aérea en el algoritmo 1. • Tracción mandibular. La colocación se explica en la RCP básica. con la que se mantiene abierta la vía aérea sin necesidad de estar realizando las maniobras anteriores. La de más fácil realización en la RCP es la intubación orotraqueal. El mejor procedimiento para mantener la vía aérea permeable y ventilar mejor al niño es la intubación traqueal. Durante la RCP avanzada se colocará una cánula de Guedel. con caída de ésta hacia atrás. Las maniobras de apertura de la vía aérea en la RCP básica son: • Frente-mentón. por hipotonía de la musculatura faríngea y de la lengua.Mascarilla facial y bolsa autoinflable Intubación Sí Ventilación a través del tubo endotraqueal No Ventilación con mascarilla facial y bolsa Mascarilla laríngea Sí Ventilación con mascarilla laríngea Ventilación con mascarilla facial y bolsa No Cricotiroidotomía Algoritmo 1.

• Laringoscopio: en los niños < 1 año es preferible un laringoscopio de pala recta. • Tubo del tamaño adecuado (± 0. • Comprobar intubación. • Punción cricotiroidea. Monitorización y reconocimiento del ritmo EKG La monitorización básica en una PCR es el registro electrocardiográfico continuo. Este registro también se puede realizar con las palas del desfibrilador. es preciso ventilar y oxigenar adecuadamente al paciente con mascarilla y bolsa autoinflable. existen otros métodos alternativos para conseguir una vía aérea y ventilar al niño: • Mascarilla laríngea. La técnica de intubación se explica en el capítulo de secuencia rápida de intubación. mediante la observación de movimientos torácicos simétricos y auscultación en zona axilar o monitor de CO2 exhalado.5 mm) (por debajo de los 8 años utilizar tubos sin balón): – 0-6 meses (3-3.5 mm). para el resto de niños utilizar pala curva (4 tamaños). con bolsa autoinflable. También monitorizaremos la saturación de O2 y tomaremos la temperatura central. • No intentar cada maniobra más de 30 seg.Previamente a la intubación. parar si bradicardia y oxigenar entre intentos. Este paso se hace de forma simultánea con el inicio de la RCP.5-4 mm). • Cricotiroidectomía. ya que en muchas ocasiones será necesaria la admi- . Pasos. – 12 meses = (edad en años/ 4) + 4. • Fijar el tubo. Si no se consigue intubar al niño. • Realizar aspiración de secreciones faríngeas. – 7-12 meses (3. Conseguir un acceso vascular y administración de drogas Conseguir un acceso vascular (Algoritmo 2) es imprescindible en la RCP avanzada. • Profundidad: edad del niño x 3.

nistración de drogas durante la reanimación y para el tratamiento postreanimación. Catéter sobre aguja de 20-22 G. 1). propia para esta técnica o de punción lumbar de 16-18 G. corta. femoral). – Se punciona 1-2 cm por debajo de la tuberosidad tibial en cara antero-interna (Fig. • Venosa periférica: es la de elección inicial en urgencias (antecubital. epicraneales). • Intraósea: está indicada cuando no se obtiene vía venosa en 90". Existen diferentes vías disponibles: • Venosa central (difícil obtención en urgencias). es tan eficaz como una vía venosa: – Aguja adecuada.Vía venosa periférica 90 segundos Sí Líquidos y fármacos por vía periférica Fármacos por vía endotraqueal Sí Vía intraósea Líquidos y fármacos por vía intraósea Sí Vía venosa central electiva: • Durante la RCP • En la fase de estabilización No Vía venosa central urgente: • Percutánea • Venotomía No ¿Intubado? No Algoritmo 2. dorso de la mano y pie. Mejor en una vena del territorio supradiafragmático. Pasos para conseguir un acceso venoso para administración de fármacos. . por encima del maléolo interno. En niños > 6 años. yugular interna. es la preferible (subclavia.

La adrenalina se administrará cada 3 minutos durante la RCP.000). Si la primera dosis se da por vía intratraqueal la dosis será 10 veces mayor: 0. – Se puede extraer muestras para gases. no a gravedad. .1 mg/kg (0.01 mg/kg (0. Intracardíaca: cuando fracasa la terapéutica y no disponemos de otra vía. Administración de drogas Adrenalina Es la droga principal en la RCP avanzada. otras determinaciones bioquímicas. lidocaína. por vía IV/IO. podemos administrar fármacos por este medio (adrenalina. etc. se infunde líquido con facilidad.1 ml/kg de la dilución 1:10. atropina.2 mg/kg. Localización de la punción de la vía intraósea. fibrilación): • 1ª dosis: 0. cultivos.Figura 1. • 2ª dosis y sucesivas: 0. Si no hay respuesta se pueden dar dosis de hasta 0.1 mg/kg (0. Está indicada en todas las situaciones (asistolia.000). disociación electromecánica. Endotraqueal: si no tenemos vía. naloxona).1 ml/kg de la dilución 1/1. – Se debe ejercer presión para infundir líquidos o drogas. • • – Comprobar su ubicación: está fija. La absorción es muy irregular.1 ml/kg de la dilución 1/1.000). bradicardia. se extrae contenido hemático.

La adrenalina se «inactiva» si se administra con soluciones alcalinas. Si hipoglucemia demostrada: 0.5 veces la dosis IV. es suficiente con soluciones que contengan glucosa al 5%. Administrar despacio. • Por vía endotraqueal: 2-2. • Máximo 2 dosis con un intervalo de 5 minutos. Atropina Indicada en la bradicardia sintomática y en la profilaxis de la bradicardia o paro vagal secundarios a la intubación: • Dosis: 0. Después de la administración de bicarbonato «lavar» la vía con 35 cc de SSF para administrar la adrenalina. • Dosis: 0. tras utilizar el resto de recursos (ventilación. .10). masaje. hipercaliemia. Glucosa No se deben administrar soluciones hipertónicas de glucosa. o cuando se confirme acidosis severa (pH < 7.5 g/kg de suero glucosado al 25%. Identificación y tratamiento de las diferentes arritmias Las arritmias en la PCR pediátrica son más una consecuencia de la hipoxia y acidosis que causa de la misma.02 mg/kg. Bicarbonato sódico Sólo debe utilizarse en parada prolongada. Vasopresina Recientemente se habla de la utilidad de este fármaco en la RCP. adrenalina).1 mg y máxima 1 mg. Calcio Sólo indicado en PCR asociada a hipocalcemia. hipermagnesemia o intoxicación por antagonistas del calcio. luego 0. pero no existen suficientes estudios para evaluar su eficacia y seguridad en la RCP pediátrica. Dosis mínima 0. • 1ª dosis 1 mEq/kg.5 mEq/kg (administrar diluido al 1/2).2 cc/kg de ClCa al 10%.

• Bradicardia severa con hipotensión y mala perfusión. bradicardia severa y actividad eléctrica sin pulso. en el que se incluye la utilización de la atropina. El protocolo de tratamiento de la bradicardia severa es igual que el de la asistolia.01 mg/kg (dosis 10 veces superior si endotraqueal) Descartar: • Hipovolemia • Neumotórax a tensión • Taponamiento cardíaco • Hipotermia • Intoxicación • Alt. La asistolia es el trazado más frecuente que nos vamos a encontrar en la PCR pediátrica. Aunque en este caso la droga de elección es la adrenalina.Asistolia. Bradicardia severa y Actividad eléctrica si pulso (AESP) RCP básica Oxigenar. La bradicardia severa se define como una frecuencia cardíaca menor de 60 latidos/min o la caída rápida de la frecuencia cardíaca a pesar de la adecuada oxigenación y ventilación con mala perfusión periférica. electrolíticas RCP básica Adrenalina 0.1 mg/kg Valorar: • Atropina si bradicardia • Líquidos si hipovolemia y siempre en AESP: 20 cc/kg • Bicarbonato: 1 mEq/kg Algoritmo 3. Las indicaciones de uso de la atropina son: • Tratamiento de la bradicardia sintomática causada por bloqueo AV o aumento de la actividad vagal. se valorará la utilización de atropina si no hay mejoría con la adrenalina. Asistolia y bradicardia severa Tratamiento en algoritmo 3. . Tratamiento de la asistolia. intubar y vía de infusión (venosa. ventilar. intraósea o intratraqueal) Adrenalina 0.

hipoxia.Fibrilación ventricular.01 mg/kg RCP 1 minuto Desfibrilación 4 J/kg Desfibrilación 4 J/kg Desfibrilación 4 J/kg Valorar BiNa 1 mEq/kg Adrenalina 0. . Consiste en la aparición de un ritmo organizado en el monitor de ECG en ausencia de pulso palpable. Siempre que nos encontremos con esta situación debemos descartar una serie de posibles desencadenantes: hipovolemia. taponamiento cardíaco.1 mg/kg y RCP 1 minuto Lidocaína 1 mg/kg Amiodarona 5 mg/kg Descartar: • Hipovolemia • Neumotórax a tensión • Taponamiento cardíaco • Hipotermia • Intoxicación • Alt. hipotermia. Actividad eléctrica sin pulso (AESP) o disociación electromecánica (DEM) Tratamiento en algoritmo 3. tromboembolismo pulmonar e ingesta de tóxicos. intubar y vía de infusión Adrenalina 0. Puede ser cualquier ritmo organizado excepto la bradicardia severa y la taquicardia ventricular. electrolíticas 3 minutos Algoritmo 4. ventilar. hiperpotasemia. Tratamiento de la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso. Taquicardia ventricular sin pulso Golpe precordial Desfibrilación 2 J/kg Desfibrilación 2 J/kg Desfibrilación 4 J/kg RCP: Oxigenar. neumotórax a tensión. administrar volumen (20 cc/kg de SSF).

El método de elección es el choque eléctrico. • La dosis inicial es de 2 J/ kg que debe ser repetida y doblada a 4 J/kg si no es eficaz. intraóseo.51 J/kg. Advanced challenges in resuscitation. Tratamiento en algoritmo 4. El principal efecto secundario de su administración intravenosa es la hipotensión. a la izquierda de la mamila izquierda. • Se deben utilizar palas pediátricas en niños con menos de 10 kg de peso. • Se debe utilizar siempre un gel conductor o compresas de suero fisiológico. • Se aplica una pala en la parte superior de hemitórax derecho. por debajo de la clavícula y la otra sobre la punta del corazón. se administrará lidocaína o amiodarona: • Lidocaína: – La dosis inicial es de 1 mg/kg (IV. Special challenges in ECC.Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso La fibrilación y taquicardia ventricular sólo se encuentran en el 10% de los casos. • Amiodarona: – La dosis recomendada es de 5 mg/kg pudiendo repetirse las dosis hasta alcanzar una dosis total de 15 mg/kg/día. Si después de 2 ciclos de 3 choques no ha revertido la fibrilación o la taquicardia ventricular sin pulso. BIBLIOGRAFÍA 1. endotraqueal). Si está consciente será necesario realizarla bajo sedación. Circulation 2000. si es eficaz se deben administrar bolus sucesivos o utilizar una infusión continua de 20-50 μg/kg/min. 102 (1): 229. Taquicardia ventricular con pulso • Si el niño se encuentra consciente y estable el fármaco de elección es la amiodarona. • Si está inestable cardioversión sincronizada con una dosis de 0. . Este método no es eficaz en la asistolia.

Paediatric life support. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. Ushay HM. Medicina de transporte. 3. 11. 7. The American heart association in collaboration with the international liason committee on resuscitation. Publimed. Grupo español de trabajo de reanimación cardiopulmonar pediátrica Normas de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en pediatría. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. 268(16): 2251-2275. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. . Ped Clin North Am 1997. 9. Nadkarni V et al. Pharmacology of pediatric resuscitation. Group of the international liaison committee on resuscitation. 8. 10. An Esp Ped 1995. 43:323-334. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: Pediatric basic life support. An international consensus on science. Pediatric basic life support and Pediatric advanced life support. Br J Anaesth 1997.2. 22. Group of the international liaison committee on resuscitation. 6. 3ª ed. Zideman DA. Resuscitation 2000. Paediatric and neonatal life support. Resuscitation 1997. 10: Pediatric advanced life support. Circulation 2000. 207-233. 4. 46: 358-360. Madrid 2002. 34: 115-127. Manual de reanimación cardiopulmonar avanzada pediátrica y neonatal. JAMA 1992. Circulation 2000. Vol 2. Grupo Español de reanimación cardiopulmonar pediátrica y neonatal. 102 (suppl 19): 253-290. 1993. 79: 178-187. Notterman DA. 5. 102 (suppl 8): 1291-1342.

Circulation 2000. Resuscitation 2000. Group of the international liaison committee on resuscitation. Grupo Español de reanimación cardiopulmonar pediátrica y neonatal. Paediatric and neonatal life support. 3ª ed. Madrid 2002. 268(16): 2251-2275. 6. 5. 7. 4. Br J Anaesth 1997. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: Pediatric basic life support. Nadkarni V et al. 22. 3. Resuscitation 1997. Medicina de transporte. Publimed. Manual de reanimación cardiopulmonar avanzada pediátrica y neonatal. JAMA 1992. 102 (suppl 8): 1291-1342. The American heart association in collaboration with the international liason committee on resuscitation.BIBLIOGRAFÍA 1. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. 207-233. Grupo español de trabajo de reanimación cardiopulmonar pediátrica Normas de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en pediatría. Zideman DA. An international consensus on science. An Esp Ped 1995. 102 (suppl 19): 253-290. Ushay HM. 46: 358-360. Special challenges in ECC. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. Paediatric life support. 34: 115-127. 2. 9. Vol 2. 8. 43:323-334. 11. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circula-tion 2000. Pediatric basic life support and Pediatric advanced life support. Ped Clin North Am 1997. 79: 178-187. Group of the international liaison committee on resuscitation. .Advanced challenges in resuscitation. 10: Pediatric advanced life support. Notterman DA. 1993. 10. Pharmacology of pediatric resuscitation. Circulation 2000.

6 ATENCIÓN INICIAL AL NIÑO POLITRAUMATIZADO INTRODUCCIÓN Los traumatismos son la causa principal de muerte en la infancia. La prevención de lesiones debe ser un objetivo central de los médicos que atienden al niño en Urgencias. Lo más habitual es encontrar un traumatismo craneal de gravedad variable con diferentes lesiones en otros órganos y/o sistemas. o bien aquél que presenta una o más lesiones traumáticas que ponen en peligro la supervivencia del paciente. El paciente que requiera ser trasladado a otra unidad. quirófano o a realizarse exámenes complementarios. La gravedad de un traumatismo puede ser clasificado en tres categorías: Categoría Historia Constantes Exploración Estudios laboratorioradiológicos Pocos Destino probable Leve Fuerza mínima Fuerza moderada Fuerza severa Normal Superficiales Alta Moderado Normal Sospecha lesión interna Lesión interna Intermedio Observación Grave Anormal Muchos Tratamiento inmediato/ ingreso . debe ser previamente estabilizado. Un paciente politraumatizado es aquél cuyas lesiones involucran a dos o más órganos o uno o más sistemas como consecuencia de un traumatismo. El niño politraumatizado debe ser atendido en el centro donde puedan ser tratadas adecuadamente todas las lesiones que presente.

Discapacidad: examen neurológico. D. 2. atención al neumotórax. • Identificar las lesiones que requieran intervención quirúrgica. C. Exposición: desvistiendo completamente al niño. E. no se dispone de mucho tiempo. alergias y hora de la última comida. Vía aérea: asistencia de la vía respiratoria con control de la columna cervical. • Fractura de la primera costilla. • Caída de una altura de 2 pisos o más. Son factores de riesgo: • Heridos en accidentes automovilísticos a gran velocidad. La estabilización y el tratamiento inicial deben ser sistematizados y organizados para diagnosticar y atender las lesiones que ponen en peligro la vida. evitando traslados inseguros o demorando el tratamiento de forma inadecuada. • Atropello por vehículo de motor. 4. La exploración debe ser completa y minuciosa pero oportuna y eficiente. en especial si ha habido algún muerto. Categorización. Respiración: cuidados de la ventilación y oxigenación. Es importante no perjudicar. Pasos del estudio 1. Examen secundario. Examen primario y reanimación inicial (ABCDE): A. Circulación: tratamiento del shock y control de las hemorragias. . Decisión de traslado e intervenciones. ESTUDIO PRIMARIO Historia adecuada del mecanismo de la lesión.Atención inicial al niño politraumatizado 153 TRATAMIENTO INICIAL Las prioridades de la atención al niño politraumatizado son: • Identificación de las lesiones que puedan poner en peligro la vida del niño e iniciar su tratamiento específico. B. Es importante recoger también la existencia de enfermedades y medicamentos subyacentes. 3.

Los signos iniciales son la taquipnea. protegiendo la columna cervical. • Mantener la vía aérea permeable con la colocación de una cánula de Guedel y si es preciso intubación orotraqueal. Se debe evaluar la posición de la tráquea. • Una vez realizadas las maniobras. La presencia de bradicardia. Examen primario y reanimación inicial (ABCDE) Vía aérea e inmovilización de la columna cervical Es importante asegurar que las vías respiratorias están indemnes desde el principio. es aconsejable realizar la maniobra de intubación orotraqueal con el empleo de fármacos (ver secuencia de intubación rápida en capítulo de Técnicas). un ayudante debe mantener fijo el cuello y alineado con el tronco y la cabeza. Esta última está indicada de forma inmediata. La inmovilización de la columna cervical será el paso previo a la realización del resto de maniobras. se debe asumir que puede haber una lesión cervical. el quejido. el aleteo nasal y las retracciones. Después. en posición neutra.154 Atención inicial al niño politraumatizado 1. Si existe inconsciencia. Respiración: cuidados de la ventilación y oxigenación Es vital el reconocimiento de un niño con insuficiencia respiratoria. En cuanto sea posible se realizará una Rx lateral de columna cervical. con tracción mandibular o la triple maniobra. dificultad respiratoria o respiración irregular: • Si el paciente está inconsciente y presenta lesiones en cuello o cabeza. en apnea o parada cardiorrespiratoria y se puede esperar a obtener una vía venosa. si existe coma (Glasgow < 9) y en los casos que exista shock grave o insuficiencia respiratoria y se debe realizar sin hiperextender la cabeza. • Limpieza de la cavidad orofaríngea con extracción de material extraño y aspiración de sangre y secreciones. cianosis y alteración de la conciencia son signos tardíos de hipoxia e indican intubación orotraqueal. se colocará un collarín y una fijación lateral con cintas o sacos de arena a ambos lados de la cabeza. Si el paciente no está agónico. ruidos respiratorios. por lo que durante todas las maniobras sobre la vía aérea. • Apertura de la vía aérea. la presencia de ingur- .

La tensión arterial normal no excluye el shock. ingurgitación yugular. por encima del borde superior de la costilla inferior. Para que exista hipotensión en el niño las pérdidas deben ser superiores al 40% de la volemia. • Evaluación de la perfusión cerebral: estado de consciencia. se debe intubar al paciente y ventilar con bolsa autoinflable. Tendremos en cuenta: • Frecuencia cardíaca. a. hipertimpanismo unilateral o ausencia de ruidos respiratorios. temperatura. el control de las hemorragias y en la búsqueda de un acceso venoso. esto permitirá el escape del aire atrapado (ver capítulo de Técnicas). son signos de neumotórax. Circulación: tratamiento del shock y control de las hemorragias El enfoque se centra en el estudio hemodinámico. El deterioro rápido y brusco de un niño con contusión torácica y la ausencia de ventilación en un hemitórax. Se debe administrar oxígeno a todo niño traumatizado. El neumotórax a tensión es una urgencia vital y se debe sospechar si existe desviación traqueal. se debe corregir de inmediato con toracostomía con aguja. frecuencia respiratoria. movimientos torácicos. Sin esperar a la confirmación radiológica. . etc. a nivel de la línea clavicular media de la parte anterior de la pared torácica. Estado hemodinámico. aunque la taquicardia es un signo inespecífico ya que es bastante frecuente en los niños politraumatizados (por temor. Se coloca una aguja pequeña en el 2º espacio intercostal.Atención inicial al niño politraumatizado 155 gitación yugular. mediante mascarilla facial y a concentraciones altas y monitorizar la SO. relleno capilar. hemotórax o contusión pulmonar. • Pulsos. signos de dificultad respiratoria. • Perfusión renal: diuresis. hasta conectarlo a un ventilador mecánico. • Perfusión cutánea: color. La forma más rápida para diagnosticar el shock es la evaluación de la circulación periférica mediante examen físico: color de la piel.). auscultación y coloración. En caso de que existan signos de insuficiencia respiratoria grave. hiperdistensión de un hemitórax.

viscosa Cianótico. b. La falta de respuesta al bolo inicial o la respuesta transitoria. aceleración de la frecuencia cardíaca Pérdida hipotensiva del 40% Hipotensión franca. Lograr acceso venoso estable: se intentarán coger dos vías periféricas. si la situación del paciente no lo permite. temperatura de las extremidades y el llenado capilar. Cambios en el nivel de confundido. • Evitar al principio los coloides. hay que tener cuidado al retirarla. • Evitar el uso inicial de agonistas α-adrenérgicos ya que pueden disminuir el flujo a órganos vitales. extremidades frías Aumento de BUN Piel Pálida. • Si se ha utilizado ropa antishock durante el traslado (poco recomendable). • Se debe iniciar rápido la repleción de volumen.156 Atención inicial al niño politraumatizado Tabla I. fría Riñones ↓ del gasto urinario Sin gasto urinario calidad de los pulsos proximales y distales. se debe conside- . c. respuesta amortiguada al dolor Fría. inicialmente con suero salino en bolos de 20 cc/kg. Control de la hemorragia: • La mayor parte de las áreas de hemorragia externa se pueden controlar con elevación y presión directa. por la alteración de la permeabilidad vascular. taquicardia o bradicardia Comatoso SNC Letárgico. ↓ llenado capilar. combativo consciencia. podríamos provocar una hipotensión brusca. irritable. indica pérdida sanguínea importante y tal vez continua que obliga a una evaluación por parte del cirujano infantil. Respuestas de aparatos y sistemas a la pérdida sanguínea en el niño Tempranas Volumen sanguíneo perdido Cardíaca < 25% Aceleración de la frecuencia cardíaca Pérdida prehipotensiva 25-40% Pulso débil.

Atención inicial al niño politraumatizado 157 rar una vía venosa central. Exposición: desvistiendo completamente al niño y control ambiental Es necesario desvestir al paciente completamente para descubrir todas las lesiones visibles. En los niños es importante que exista una . 20 cc/kg en infusión rápida. enzimas hepáticas) y coagulación. – No reacciona. urea. d. creatinina. 1-2 cm por debajo de la tuberosidad (si son necesarios varios accesos se puede utilizar también la parte distal de la tibia). – Reacción a estímulos verbales. – Reacción a estímulos dolorosos. bioquímica (iones. Reposición de líquidos: – Expansión con cristaloides (suero salino fisiológico o Ringer lactato). – Si no hay mejoría tras 40-60 cc/kg de cristaloides se debe considerar la transfusión sanguínea (10-15 cc/kg). Búsqueda y control del foco de hemorragia. amilasa. Tratamiento del shock. – Se punciona en la cara anterointerna de la parte proximal de la tibia. hemograma. Una vez conseguido el acceso vascular o intraóseo. • Nivel de conciencia: globalmente cuatro situaciones: – Alerta. por lo que habrá de utilizar una llave de 3 pasos para administrar líquidos rápidos con una jeringa grande. La vía intraósea es sencilla de obtener y muy útil en los primeros momentos: – Se utiliza una aguja de aspiración de médula ósea. La actuación ante el niño politraumatizado que presenta shock se describe en la figura 1. y se comenzará a infundir cristaloides en bolo. Discapacidad: examen neurológico Examen neurológico breve que incluye: • Tamaño y reactividad pupilar. – Los líquidos no fluyen libremente. Si no es posible canalizar una vía venosa se intentará un acceso intraóseo. se extraerá sangre para pruebas cruzadas.

) No o mínima Descartar neumotórax. taponamiento o shock neurogénico Si hay hemorragia (externa o interna). Durante esta primera fase se debe realizar la monitorización básica: • Se debe monitorizar electrocardiograma. diuresis y estado neurológico. tensión arterial no invasiva. frecuencia cardíaca y respiratoria. temperatura. tórax y pelvis. acceso venoso Shock SÍ Dos accesos venosos Pruebas cruzadas y analítica Cristaloide (SS o Ringer lactato) 20 cc/kg en bolus Respuesta hemodinámica NO Dos accesos venosos Pruebas cruzadas y analítica Líquido de mantenimiento Vigilancia estrecha Rápida y estable Continuar líquidos según necesidades Vigilancia Estudios (Rx lateral cuello. fuente de calor para que no se produzcan pérdidas excesivas. control de la hemorragia. continuar cristaloides. ECO. administrar sangre o concentrado de hematíes (15 cc/kg) y cirugía urgente Figura 1. concentrado de hematíes 10-15 cc/kg Consulta a cirugía Continuar valoración hemodinámica y estudios (ECO abdominal. . etc. SO. TAC abdominal) Transitoria Continuar bolus de cristaloide a 20 cc/kg y al tercero. ya que son muy susceptibles a la hipotermia.158 Atención inicial al niño politraumatizado Politraumatismo Vía aérea permeable e inmovilización cervical Ventilación con oxígeno Circulación: valoración hemodinámica.

Atención inicial al niño politraumatizado 159 Tabla II. dolor • Rx anteroposterior • Sondaje vesical (no si sospecha lesión uretral) Cuello Tórax Abdomen Pelvis Periné/recto • Hematomas. Examen secundario Durante las actuaciones iniciales ya comentadas y simultáneamente. lesiones) Espalda Miembros • Deformidad ósea. pulsos. sangre. palpar. evaluar pares craneales • Examen de orificios y cavidades Controlar • Vía aérea permeable. Examen secundario Zona Cabeza Valorar • Ver. heridas • Inmovilización corporal • Inmovilización y valorar radiografías 2. hematomas • Posición anormal • Dolor. deformidad. amputaciones y se inician algunos tratamientos específicos. Fijar tubo endotraqueal. sangre en meato urinario • Tacto rectal (tono. palpar y auscultar • Vasos cervicales y tráquea • Ver. próstata) • Examen vaginal (hemorragias. heridas. crepitación. palpar • Rx lateral • Collarín tipo Philadelphia • Drenaje pleural y/o pericardio • Rx anteroposterior • Heridas. percutir y auscultar todas las regiones • Ver. se lleva a cabo el denominado examen físico primario. deformidades. palpar. como comprimir una hemorragia o tapar una herida abierta en tórax. hematomas. . percutir. percutir y auscultar todas las áreas pulmonares • Choque de la punta cardiaca • Ver. Glasgow • Administrar oxígeno • Sensibilidad • Prevenir lesión secundaria • Movilidad espontánea • Tratar convulsiones • Ver. palpar. hematomas. Durante el mismo se visualizan las lesiones que son evidentes. heridas penetrantes. Colocar sonda nasogástrica u orogástrica si sospecha fractura base de craneo • Hemorragias SNC • Examen neurológico breve.

Aunque ésta puede no ser necesaria ya que en niños sin alteración del nivel de consciencia. etc. signos neurológicos focales u otros hallazgos exploratorios como otorragia. Dependiendo de los hallazgos exploratorios y/o analíticos se valorará la realización de otras pruebas de imagen: • Radiografías de extremidades. el rendimiento de esta prueba es escaso. 3. Pediatric Trauma Score +2 Peso Vía aérea TAS SNC Heridas Fractura > 20 kg Normal > 90 Consciente No No +1 10-20 kg Sostenible 50-90 Obnubilado Menores Cerrada –1 < 10 kg Insostenible < 50 Coma Mayor o penetrante Abierta o múltiple .160 Atención inicial al niño politraumatizado El examen secundario consiste en un examen físico meticuloso y estratificado desde la cabeza hasta los pies y el inicio o continuación de algunos tratamientos ya establecidos (colocación de un tubo de drenaje pleural. Las tres radiografías básicas en el niño politraumatizado son: • Radiografía lateral de columna cervical. • TAC cerebral: indicado en niños con Glasgow ≤ 13. sin dolor ni signos clínicos de fractura de pelvis. sustituir la inmovilización manual por un collarín cervical. Los más usados son la Escala de Glasgow y el Pediatric Trauma Score. Categorización Existen varios sistemas de score para la categorización e identificación de los pacientes con un traumatismo y riesgo potencial de morbimortalidad. • Radiografía de pelvis. • Radiografía de tórax. Tabla III. • TAC o ecografía abdominal (ver capítulo Traumatismo abdominal). Durante el examen secundario es el momento de pedir las pruebas radiológicas.) (Tabla II). etc.

Secuencia de actuación en un politraumatismo.Atención inicial al niño politraumatizado 161 Inmovilización cervical Vía aérea obstruida NO Oxígeno en mascarilla SÍ Tracción de la mandíbula Aspiración orofaríngea Cánula de guedel Oxígeno en mascarilla Neumotórax a tensión SÍ Toracocentesis Tubo de drenaje torácico NO Circulación Hemorragia externa importante Monitorización (SO y ECG) Valorar signos de shock Dos vías venosas. mayor mortalidad. A menor puntuación. A menor puntuación el traumatismo será más grave. pruebas cruzadas y sobrecarga cristaloide 20 cc/kg Examen neurológico breve (Glasgow y pupilas) Si Glasgow < 9 intubación orotraqueal Exposición completa del cuerpo. controlando temperaturas Sonda nasogástrica y vesical Examen secundario SÍ Mejoría Insuficiencia respiratoria SÍ NO NO Intubación orotraqueal Ventilación mecánica Figura 2. Un ITP por debajo de 8 indica un traumatismo grave. . La puntuación varía desde 12 a –6.

Vázquez J. Pediatric Emergency medicine. 268(16): 2251-2275. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Protocolo de actuación. 2002. Silverman B. Pag. se decidirá dónde debe ser trasladado el paciente: quirófano. 5. Navascues JA. 34: 115-127. UCIP o en la Unidad de Observación. 4th ed.49-78. Synopsis of Pediatric Emergency Medicine. Pediatr Clin North Am 1993. Ludhig S. Sept 2001. Toepper. Vol 5. Fleisher G. 7. Decisión de traslado e intervenciones Una vez estabilizado el paciente y los problemas específicos han sido identificados. 1999. 458-469. Urgencias y tratamiento del niño grave. Resuscitation 1997. Medicina del Transporte. Ahrens. Group of the international liaision committee on resuscitation. Pediatr Clin North Am 1992. An international consensus on science. 2ª ed. 462-468. Ergon.162 Atención inicial al niño politraumatizado 4. Madrid 2000. En: Casado J. Medicina Pediátrica de Urgencias. Fleisher G. Gerardi MJ. Serrano A (eds). 4. Evaluation and management of the multiple trauma patient. 3. Strange. 9. Pediatric basic life support and pediatric advanced life support. Politraumatismos. Manual de asistencia inicial al trauma pediátrico. Schafermeyer. 8. Pediatric life support. Resuscitation 2000. JAMA 1992. 2. Ruddy R. . Vol 2. BIBLIOGRAFÍA 1. An aproach to the injured child. Group of the international liaison committee on resuscitation. Companion Handbook. 6. 46: 358-360. Castellanos A.

7 SUEROTERAPIA NECESIDADES BASALES Necesidades basales de agua El agua constituye el 80% del peso al nacimiento. El consumo basal de energía se distribuye en: • Pérdidas insensibles: 45 ml/100 kcal. la fórmula de Holliday-Segar es la más utilizada (100 kcal = 100 cc). Existen situaciones especiales. como en los recién nacidos prematuros ingresados sometidos a fototerapia o situados en cunas de calor radial. donde las pérdidas insensibles son mayores. • Pérdidas por heces (mínimas). El balance hídrico en el recién nacido y lactante es mantenido con precariedad. Peso kcal o ml/día: Máximo: 2.500 cc más 20 cc/kg que supere los 20 kg Existen situaciones en las que se precisa variar las necesidades basales de líquidos: . Se distribuye en dos compartimentos: espacio intracelular (EIC) y espacio extracelular (EEC) (espacio vascular + espacio intersticial). De las distintas fórmulas para calcular las necesidades hídricas basales. disminuyendo hasta el 60% en la edad adulta. de forma que cualquier posible transgresión puede desembocar en un cuadro de deshidratación.500 cc/día 0-10 kg 10-20 kg > 20 kg 100 cc/kg/día 1. Las necesidades basales de agua vienen determinadas por las necesidades basales de energía.000-2.000 cc mas 50 cc/kg que supere los 10 kg 1. • Pérdidas urinarias: 55 ml/ 100 kcal.

bicarbonato. un 20% de las calorías totales consumidas. etc.). COMPOSICIÓN DE LOS SUEROS MÁS HABITUALES No se puede administrar agua sin solutos directamente en el torrente sanguíneo porque provocaría edema celular y. dependiendo del tipo. Ringer. dextranos. hidroxietilalmidón. Las necesidades basales de Na+ dependen de las pérdidas por sudor y heces. . glucosalino. • Soluciones coloides: formados por moléculas de alto peso molecular que tienen dificultad para atravesar la barrera capilar. Necesidades similares a las del Na+. una hemólisis masiva. glucosado. por consiguiente. Las necesidades de K+ se basan en las pérdidas.). Esto se consigue administrando 5 g de glucosa por cada 100 cc de líquido. gelatinas modificadas.164 Aumentar Fiebre >38º: 12% por cada 1ºC Sudoración: 10-25% Hiperventilación: 30-50% Disminuir Sueroterapia Hipotermia < 36º: 12% por cada 1ºC Humedad ambiental: 10-15% Sedación: 10% Necesidades basales de electrólitos • Na+: 2-3 mEq/100 kcal/día. principalmente por la orina. manitol al 10 o 20%. más las necesidades de crecimiento. etc. por lo que actúan como expansores plasmáticos (albúmina al 20%. se clasifican en: • Soluciones cristaloides: compuestos por electrólitos y/o glucosa (suero fisiológico. • Cl–: 2-3 mEq/100 kcal/día. Por ello se utilizarán sueros formados por agua y solutos que. ya que las pérdidas renales se modifican según la ingesta. Necesidades basales de glucosa En la utilización de sueroterapia a corto plazo será suficiente un aporte de glucosa para evitar la cetosis y el catabolismo proteico. • K+: 1-2 mEq/100 kcal/día.

Esto se consigue con un suero glucosalino 1/5 al que se le añade ClK al 15% a razón de 1 cc/100 cc de suero glucosalino.4 – Composición (mEq/ml) Cl– 3.3% 33 Ringer lactato Seroalbúmina 20% Manitol 20% – – – 1.Sueroterapia Tipos de sueros Gluc (g/l) Glucosado 5% Glucosado 10% Fisiológico 0.2% 47 Glucosalino 1/3 o 0.098 Diuresis osmótica Aportes de electrólitos Na+ ClNa 20% ClK 15% 3. 20 mEq/l de K+ y 5 g de glucosa/100 cc.4 2 K+ – 2 Aportes de bicarbonato Na+ CO3HNa 1 M CO3HNa 1/6 M 1 1/6 Composición (mEq/ml) CO3Na 1 1/6 PAUTAS DE SUEROTERAPIA EN LAS SITUACIONES MÁS HABITUALES DE URGENCIAS Sueroterapia de mantenimiento Un suero de mantenimiento debe aportar 30 mEq/l de Na+. .9% Fisiológico 1/2 50 100 – – Na+ Composición Cl– K+ HCO3– Ca (mEq/l) – – 154 77 34 51 109 120 – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – 165 Indicaciones osmol (mOs/l) 278 556 308 154 320 286 273 – Aportar agua Aportar glucosa Expansor EEC Rehidratación Mantenimiento Rehidratación Expansor EEC Expansor EEC – – 154 77 34 51 130 120 – Glucosalino 1/5 o 0.

cirrosis. estrés. Expansión • Tipo de suero: SSF al 0. un aporte final de Na+ de 64 mEq/l. • Aporte de Na+: 3 x 10 = 30 mEq/día. enfermedades pulmonares (neumonía. hipoalbuminemia. tumores cerebrales.166 Sueroterapia Ejemplo para un niño de 10 kg: • Aporte de agua (fórmula de Holliday-Segar): 1.20 o bicarbonato < 8 mEq/l. en nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría. 1. Alteraciones del equilibrio ácido-base: acidosis • Corregir si pH < 7. esto es.9%. bronquiolitis).000 cc/24 horas. • ClK al 15%/1 cc/100 cc. Esto es: • Glucosalino 1/5. morfina). • Volumen: 10-20 cc/kg a pasar en 20 minutos. ya de entrada. nefrosis. hipotensión. cáncer. • Estímulo hemodinámico: hipovolemia. Ringer lactato. • Estos casos se van a beneficiar de una carga de líquidos isotónicos (SF) a una dosis de 20 cc/kg a pasar en 1 hora. vómitos. coloides. encefalitis. Ringer. Situaciones de riesgo de aumento de ADH Pueden ocurrir por una situación real de hipovolemia efectiva (estímulo hemodinámico) o relativa (no hemodinámico). • Aporte de K+: 2 x 10 = 20 mEq/día. náusea. hipoaldosteronismo. insuficiencia cardiaca congestiva. Como la mayoría de los niños hospitalizados lo están por una enfermedad que les supone unas pérdidas añadidas a su situación basal. administrando como sueroterapia basal un suero glucosalino 1/5 con aportes extra de Na+ añadiéndole CLNa al 20% 1 cc /100 cc. Por otra parte no aportamos de entrada ClK en las primeras horas excepto si existe una hipopotasemia constatada.000 cc. pautamos unos aportes de Na+ superiores. dolor. fármacos (vincristina. preoperatorios. bicarbonato 1/6 M. etc. . • No estímulo hemodinámico: alteraciones SNC (meningitis. traumatismo craneal). asma.

de la Oliva P. BIBLIOGRAFÍA 1. J Pediatr 2004. Ruza F. 7. Intravenous fluids for seriously ill children: time to reconsider. Renal and electrolyte emergencias. Tratado de Cuidados intensivos Pediátricos. Volumen: fórmula de Astrup → nº mEq = kg de peso x EB x 0. Ed Prous Science. . E. 2000. Prevention of hospital-acquired hyponatremia: a case for using isotonic saline. Ayus JC. 3 ed. en Urgencias Gastrointestinales en el niño.3 a pasar en 6-8 horas. Lancet 2003. • Si el Na <120 mEq/l o existe clínica neurológica: suero salino al 3% a 1-2 cc/kg/dosis. Acute hospital-induced hyponatremia in children: a physiologic approach. Edic Norman. 4. Holliday MA et al. Volumen: déficit de Na+ (mEq) = (Na+ deseado – Na real) x 0. Dehydration.145:584-7. Cristaloides y coloides. Norman M. Ruza F. 3. Vol 1. Fisiología de líquidos y electrolitos. Cronan K. Edic Norma-Capital. Deshidratación. 2. Vol 1. 2003. Lledin MD. 6.Capital. 2003. Moritz ML. Molyneux EM. 5.111:227-230. Shaw K N. 3 ed. 8. Rodríguez Soriano J.362:1320-23. Hiponatremia • Tipo de suero: ClNa al 20%.6 x peso (kg). Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. Duke T.Sueroterapia 167 • • Tipo de suero: bicarbonato 1/6 M. Realizar controles del Na+ cada 6 horas. Alteraciones de la osmolaridad y/o natremia. Pediatrics 2003.

los niños consultan en Urgencias para alivio del dolor provocado por procesos dolorosos o por traumatismos y. Antes de iniciar la sedoanalgesia: a. cuando utilicemos midazolam u otra benzodiacepina por vía intravenosa y ketamina u opiodes por cualquier vía. la ansiedad y el temor deben ser tratados. los estudios y tratamiento que tenemos que aplicar son a su vez dolorosos. no debe permitirse que persista el dolor en el niño y debe ser tratado lo antes posible. Con frecuencia. no siempre con fármacos. Aunque en Urgencias. Tener preparados y a mano una fuente de oxígeno y aspiración y todo el material necesario para el mantenimiento de la vía aérea y acceso intravenoso. durante y después de iniciar el procedimiento deberemos seguir el siguiente protocolo: 1. en general. deben tener conocimientos en reanimación cardiopulmonar y contar con monitorización no invasiva que incluya la medición de la saturación de oxígeno. De cualquier forma.8 ANALGESIA Y SEDACIÓN INTRODUCCIÓN Uno de los aspectos más descuidados en el estudio y tratamiento de los niños en Urgencias es la utilización de la analgesia y/o sedación. antes. Del mismo modo. en muchas ocasiones. en esta situación existen posibilidades de pérdida de control de la vía aérea por parte del paciente. utilizaremos grados menores de sedoanalgesia. Por este motivo. Los pediatras que utilicen sedación y analgesia. . Con la utilización de estos fármacos vamos a provocar una sedación consciente. La utilización de los fármacos sedantes y analgésicos es segura siempre que conozcamos su farmacocinética y hagamos una comprobación o titulación adecuada y periódica de sus efectos. tendremos que tomar precauciones. incrementan la percepción del dolor y dificultan o imposibilitan la realización de muchos procedimientos diagnósticos y terapéuticos. porque producen sufrimiento al niño.

si es necesario. frecuencia cardíaca. aunque lo ideal es realizarla con escalas que midan el dolor experimenta- . 2. b. Presencia de personal entrenado en maniobras de RCP. Monitorización continua mediante pulsioximetría. ej. Preparar los antídotos si utilizamos benzodiacepinas u opiáceos. la Sociedad Americana de Anestesistas recomienda no ingesta de líquidos claros 2 horas antes del procedimiento. e. Tras el procedimiento: a. Obtener. c. Registrar periódicamente (cada 5-10 min). es decir. 3. f. es capaz de hablar o interactuar con sus padres con normalidad y presentar una movilidad (p. d. Toma de constantes cada 15 minutos. dosis que se administran y por qué vía. Registro de los fármacos. andar) normal. Se recomendará a la familia que las siguientes 24 horas no lo dejen solo en la bañera o hacer ejercicios que requieran mucha coordinación (bicicleta). Comprobar la ingesta previa al procedimiento y no iniciarlo si el riesgo es excesivo para el beneficio que se pretende: Para procedimientos electivos. frecuencia respiratoria. tensión arterial y Sat O2. una vía venosa. Toma y registro de todas las constantes del paciente. no ingesta de leche materna 4 horas antes. c. d. c. b. ANALGESIA Es primordial hacer una gradación de la intensidad del dolor y. Las revisiones más recientes apuntan con un grado de recomendación C que una ingesta reciente no contraindica el procedimiento de sedación y analgesia.. Vigilancia del paciente hasta que recupere totalmente la consciencia. Durante el procedimiento: a.Analgesia y sedación 169 b. Tener recogido el consentimiento informado por parte de la familia. Puede ser dado de alta si presenta un nivel de consciencia normal. no ingesta de leche artificial o comida ligera 6 horas antes. d. pero en cambio se debe considerar el tiempo y grado de sedación. Para procedimientos no urgentes no existen recomendaciones específicas.

Tabla I. dolor dental. Por este motivo.5 mg/kg cada 8 h Rectal IV Dosis máx.5-1 mg/kg cada 4 h 5-7 mg/kg cada 6-8 h 0.. • Si existe inflamación.5-1. se estimará el dolor por el tipo de procedimiento o padecimiento que el niño presente. como el experimentado. quemaduras solares y traumatismos osteoarticulares. utilizaremos el paracetamol a 10-15 mg/kg/4-6 h. como es el caso del dolor abdominal tipo cólico de origen digestivo o genitourinario. Dolor moderado (preferentemente vía oral. quemaduras poco extensas y poco profundas.5-1 mg/kg/4 h o la asociación paracetamol + codeína.. La analgesia puede aplicarse por vía sistémica y tópica. etc. en traumatismos menores de partes blandas. también vías IM. utilizaremos analgésicos algo más potentes como el metamizol a 20-40 mg/kg/6 h. celulitis.000 mg/24 h 150 mg/24 h 15-25 mg/kg 15-20 mg/kg 20-25 mg/kg 20-25 mg/kg 15-20 mg/kg 15-40 mg/kg . como en la otitis. artritis y artralgias.170 Analgesia y sedación do por el niño. la codeína a 0. Analgesia sistémica Dolor leve (vía oral) • Si existe escaso o nulo componente inflamatorio. cefaleas.2 g/24 h 2 g/dosis 30 mg/24 h 1. generalmente. utilizaremos AINE. gran parte de las cefaleas. etc. en Urgencias es muy difícil aplicarlas. dolor postvacunal. de las contusiones y fracturas. Analgésicos no opioides más utilizados en Pediatría Fármaco Paracetamol AAS Ibuprofeno Metamizol Codeína Naproxeno Diclofenaco Oral 10-15 mg/kg cada 4-6 h 10-15 mg/kg cada 4-6 h 5-10 mg/kg cada 6-8 h 20-40 mg/kg cada 6 h 0. como el ácido acetilsalicílico a 10-15 mg/kg/4-6 h o ibuprofeno a 5-10 mg/kg/6-8 h. IV) • Si no existe componente inflamatorio. en general. 4 g/24 h 4 g/24 h 3.

1-0. en inyección lenta durante 5 minutos. administrar un opioide. • No disponemos de vía intravenosa: podemos administrar inicialmente una dosis IM de metamizol. naproxeno o diclofenaco a nivel deltoideo y si en 5-10 minutos persiste dolor moderado.Analgesia y sedación 171 • Si existe inflamación. Los dos opioides más utilizados son el cloruro mórfico y el fentanilo: – El cloruro mórfico se administra a una dosis inicial de 0. celulitis e infecciones y traumatismos osteoarticulares. como en otitis. pero será necesario. . máximo a los 20 minutos. Dependiendo de que dispongamos o no de una vía IV tenemos las siguientes opciones: • Disponemos de vía intravenosa: podemos comenzar administrando una dosis de metamizol. alrededor de 30-45 minutos (el efecto depresor respiratorio puede durar mucho más). Dosis reversión parcial: 1-2 µg/kg. en muchas ocasiones. asociar un opioide u otros analgésicos potentes. esperar 5-10 minutos y si persiste dolor moderado. flemón dentario. Es muy útil para procedimientos dolorosos (reparación de grandes heridas) que vayan a durar poco tiempo. Este fármaco se reserva para situaciones en las que se piensa que el dolor va a durar más de 30-45 minutos y está contraindicado en los politraumatismos o quemaduras que cursen con grandes pérdidas de volumen.1 mg/kg (comienza su efecto a los 15 min y se mantiene 3-4 horas). inicia su efecto muy rápido y es de duración corta.2 mg/kg (dosis máxima 15 mg). La dosis inicial es de 1-2 µg/kg (máximo 50 µg/dosis o 100 µg dosis total máxima). utilizaremos el ibuprofeno.5 mg/kg cada 8 horas. En estas situaciones podemos empezar administrando metamizol. – El fentanilo es 100 veces más potente que la morfina.Naloxona: Dosis reversión completa: 10-20 µg/kg. con un efecto inmediato. el naproxeno a 5-7 mg/kg cada 12 horas o el diclofenaco a 0. Antídoto opioides: . podemos asociar cloruro mórfico IM o SC a 0. por su efecto hipotensor. Dolor intenso (preferentemente IV) Es el dolor que se observa en los politraumatismos y en las quemaduras extensas.5-1.

incluidas convulsiones. Es el fármaco de elección en algunos servicios de urgencias americanos para la reparación de heridas importantes o procedimientos ortopédicos.2-0.000 asociada (retrasa la absorción. Se utiliza inicialmente una aguja de insulina y una vez conseguida analgesia epidérmica.4 ml/kg de la solución al 1%). únicamente en los casos en los que se inyecten por error en una vía circulatoria pueden provocar problemas neurológicos.1-0. La dosis de lidocaína cuando se administra con adrenalina es de 2-4 mg/kg (0.5 mg/kg IV.2 ml/kg de la solu- . Anestésicos locales • El método más empleado en la reparación de heridas es la administración de lidocaína con o sin adrenalina 1/100. Analgésicos opioides más utilizados en Pediatría Fármaco Morfina Fentanilo IV 0. en los casos de dolor intenso o procedimientos cortos que precisen de analgesia potente.1-0.2 µg/kg. y depresión respiratoria y/o cardiovascular. La dosis inicial recomendada es de 1. es la administración de ketamina IM o IV.172 Analgesia y sedación Otra posibilidad analgésica. pabellón auricular y alas nasales. pene. Máximo 50 µg/dosis. especialmente la punción lumbar. dedos. 15 mg 1. Está especialmente indicada en las situaciones de inestabilidad hemodinámica y contraindicada cuando se sospeche hipertensión endocraneal. prolonga la acción y disminuye la toxicidad y el sangrado). agujas más grandes para infiltrar capas más profundas. La asociación con adrenalina no debe utilizarse en territorios muy distales. Dosis máx. su efecto es muy rápido y dura unos 20 minutos. Tabla II. En general son muy seguros. máximo 7 mg/kg o 1-2 mg/kg sin adrenalina (0.2 mg/kg cada 3-4 h. En menos de 6 meses usar un tercio de la dosis Anestésicos En Urgencias se utilizan principalmente para la reparación de heridas y la realización de punciones para la obtención de muestras.

incoloro. venopunciones. punción de articulaciones. drenaje de abscesos): – Cloruro de etilo: se trata de un líquido estéril. Es similar a la lidocaína en cuanto a potencia anestésica. Esperar 5-10 minutos para comenzar el procedimiento y el efecto dura 2 horas. pero su principal inconveniente es que dura únicamente 1 minuto. Se aplican 2 g de gel/10 cm2 de piel. Su efecto es inmediato.25%) Dosis máxima 5 mg/ kg 7 mg/kg (con adrenalina) 1. – EMLA: es un gel compuesto de lidocaína al 2. Anestésicos locales Anestésico Lidocaína (0.25%.5-2%) Bupivacaína (0.5-2.Analgesia y sedación 173 • ción al 1%).5 mg/kg o 3 mg/kg si se utiliza junto con adrenalina.5%. La dosis máxima recomendada es de 1.5 cc). máximo 5 mg/kg.5 mg/ kg 3 mg/kg (con adrenalina) Comienzo acción Rápida 3 min Duracción Sola: 30-120 min Con adrenalina: 60-180 min Sola: 120-240 min Con adrenalina: 240-480 min Lento 15 min Anestésicos tópicos Son una alternativa para la reparación de heridas y realización de punciones diagnósticas que evitan la inyección: • Piel intacta (punción lumbar. que se puede utilizar para procedimientos superficiales. Tabla III.5% y prilocaína al 2.1-0. Para disminuir el dolor de la inyección se puede neutralizar la acidez de la lidocaína diluyéndola con BiNa 1 M. Se administra directamente sobre el área que se quiere anestesiar con un envase presurizado a una distancia de 15-30 cm de la piel. durante unos segundos. manteniéndola tapada . Otra posibilidad es la bupivacaína al 0. pero tiene un inicio de acción más lento y una duración del efecto más prolongada.5-2. Se mezclan 9 cc de lidocaína con 1 cc de BiNa 1 M y de la mezcla se toma la cantidad precisa para realizar la anestesia tópica (0.

ni va a ser dolorosa (TAC. porque no pueden entender que la exploración que se le va a realizar no debe atemorizarle. Se emplea en los niños pequeños. adrenalina 0. También la utilizaremos cuando vayamos a realizar algún procedimiento que genere temor o ansiedad. Proporciona una anestesia local de al menos 0. En ambos casos va a ser precisa la inmovilización del niño. reducción de fracturas).174 Analgesia y sedación • con cura oclusiva durante al menos 60 minutos. de varias horas de duración. ECO. una vez que conozcamos la causa de sus síntomas.1% y tetracaína al 0. tras la valoración neurológica. Dada su eficacia. También puede ser precisa la sedación en niños con trauma craneal o estado postcrítico y agitación. En muchas ocasiones permitir la presencia de unos padres bien aleccionados sobre el procedimiento que vamos a practicar y explicarle al niño.3 cm de profundidad. superficies amplias de quemaduras o abrasiones. En el caso de no estar la piel intacta como en el caso de las heridas: – GEL LAT: es una solución compuesta de lidocaína al 4%. Sí parece ser seguro y efectivo para reparar heridas simples en dedos. Sedación La sedación debe aplicarse en pacientes ansiosos y/o agitados. abscesos. artritis. Esperar 15-20 minutos. para realizar pruebas de imagen. No siempre va a ser preciso administrar fármacos. evitando su sufrimiento y obteniendo mejores resultados en los procedimientos realizados. No debe aplicarse en mucosas. Su principal inconveniente en Urgencias es que hay que esperar 1 hora para obtener el efecto deseado y genera demora en la obtención de muestras. asociada a la aplicación de anestesia tópica o sistémica. La dosis es de 1-2 ml. si existe un sistema de «triage» o clasificación de enfermos. en qué consiste lo que le vamos a hacer y las sensaciones que va .). etc. con su lenguaje. labios o zonas muy distales. Duración 1 hora. podría aplicarse en aquellos niños con procesos en los que probablemente vaya a ser necesario realizar punciones diagnósticas o terapéuticas (lactante febril. RNM) y en aquellos procedimientos (punción lumbar. potencialmente dolorosos. sobre todo si se localizan en la cara dorsal.5%. reparación de heridas. sospecha de pielonefritis.

Si tenemos que utilizar fármacos en Urgencias tendremos que elegir aquellos de fácil administración. Titular un fármaco consiste en administrar una dosis inicial de carga del fármaco. Si no conseguimos la sedación deseada. .3 mg/kg). Posteriormente si no se ha logrado el efecto deseado. manteniéndose 2-4 horas.050. siendo rápido su inicio de acción y también su finalización del efecto. se puede administrar una segunda dosis.02 mg/kg. que será la dosis mínima eficaz. La dosis total máxima no debe sobrepasar los 5 mg. vigilando estrechamente su efecto. Su aplicación provoca escozor durante unos segundos. IV (0. La concentración ideal es 50% óxido nitroso y 50% oxígeno. pico de efecto entre 2-6 minutos. La administración IV debe hacerse lentamente y su efecto es más rápido. Tiene efecto disociativo y amnésico. Se administra mediante mascarilla facial o nasal a un flujo de 4 l/min durante 3-5 minutos previo al procedimiento.5 mg/kg). con la mitad de lo administrado en la primera. continuándose su administración durante el procedimiento. y que su efecto sea controlable mediante titulación o mediante su antídoto específico. con inicio de acción rápido y vida media corta.2 mg/dosis.2-0.01-0. Si no se ha conseguido administraremos un cuarto de la dosis de carga y así sucesivamente hasta que consigamos el nivel de sedoanalgesia adecuado sin llegar a sobrepasar la dosis máxima del fármaco. Máx 0.2 mg/kg). Se puede repetir hasta dosis máxima acumulada de 1 mg. Antídoto benzodiacepinas: – Flumacenil: 0. Los fármacos más usados en Urgencias de Pediatría son: • Midazolam: este fármaco es una benzodiacepina hidrosoluble que se puede aplicar por diferentes vías: IN (0.Analgesia y sedación 175 a ir sintiendo.2-0. Cuando se utiliza la vía IN el efecto se inicia a los 15-30 minutos. • Óxido nitroso: es un gas que precisa ser inhalado junto con oxígeno para proporcionar una adecuada y segura sedación y analgesia. Las náuseas y vómitos pueden aparecer durante su utilización pero se resuelven tras la interrupción de la administración del gas. El efecto secundario más frecuente es la aparición de euforia. IM (0. va a permitir ahorrarnos la administración de medicamentos. administraremos la mitad de la dosis inicial de carga y volveremos a valorar el efecto conseguido.

neumotórax. Está contraindicado en todos aquellos procesos en los que se produzca un acúmulo de gas patológico en el organismo (obstrucción intestinal.5 mg/kg de lidocaína.5-1 mg/kg). etc. La dosis para sedación consciente es de 1 mg/kg lento (la administración rápida se ha asociado a hipotensión y apnea). Todos los pacientes deben recibir oxígeno. • Propofol: es un anestésico intravenoso con propiedades amnésicas pero no analgésicas.midazolam +/. Cuando se precisa analgesia y sedación conjunta para la realización de procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos como reparación de una herida importante. Contraindicado en alérgicos a huevo y a soja y en situaciones de aumento de presión intracraneal aguda. por lo que su indicación principal es la sedación para la intubación o para la realización de pruebas de imagen. Una vez finalizado el procedimiento es necesaria la administración de oxígeno al 100% durante 3 minutos. con estas alternativas y siguiendo las pautas de administración lenta (titu- . Es un sedante potente por lo que deberá ser utilizado con precaución debido a su potencial riesgo de producir depresión respiratoria e hipotensión al disminuir la función cardiovascular. • Barbitúricos: son sedantes sin acción analgésica.atropina IV o IM.. La dosis para anestesia o estatus convulsivo es de 2-3 mg/kg lento. las asociaciones farmacológicas más utilizadas son: midazolam + fentanilo IV o ketamina +/. Se utiliza fundamentalmente para procedimientos cortos debido a su rápido inicio de acción y su corta duración del efecto (5-10 min). En general tienen un inicio de acción más o menos corto. colocando un torniquete por encima del lugar de administración. reducción de fracturas. posteriormente se pueden administrar bolos de 0. La inyección de propofol causa dolor.5 mg/kg cada 1-2 minutos o continuar con una perfusión continua 100 µg/kg/min. etc. En nuestra experiencia. Los más utilizados son tiopental (2-5 mg/kg. para disminuir este dolor se puede añadir lidocaína 1% (20-40 mg) o aún más efectivo es inyectar 0. por lo que sólo están indicados en aquellos procedimientos no dolorosos.176 Analgesia y sedación No se han descrito complicaciones mayores durante su uso. con dosis más bajas en pacientes con inestabilidad hemodinámica) y pentobarbital (0. 30-120 segundos antes de la administración de propofol.).

Si es necesario se puede repetir la dosis cada 5-15 minutos: 0. situaciones de riesgo de laringoespasmo.5 mg/kg IV. infecciones respiratorias activas como infecciones respiratorias superiores y asma. produciendo analgesia. sedación y amnesia mientras mantiene la estabilidad cardiovascular. porfiria.1 mg/kg. comienzo de acción en 5-10 minutos. aumento de presión intracraneal. si la sedación es inadecuada puede repetirse la dosis en 10 minutos. teniendo preparados los antídotos (naloxona y flumacenil) y siguiendo la rutina de preparación de la técnica (monitorización y seguimiento del procedimiento). administrada en 1 minuto. las complicaciones son excepcionales y controlables. la respiración espontánea y los reflejos protectores de la vía aérea. glaucoma o lesiones oculares que aumenten la presión intracraneal. además de que la coadministración junto con midazolam aumenta el riesgo de depresión respiratoria. Contraindicaciones relativas: niños entre 3-12 meses. para disminuir este riesgo debe ser administra- .Analgesia y sedación 177 lación de la dosis). Si se repite la dosis su eliminación es más prolongada 1-2 horas.2 mg/kg) para disminuir la hipersalivación y las reacciones alucinatorias respectivamente.). laringoespasmo u otras complicaciones. Al utilizar una benzodiacepina junto con un opiode se aumenta el riesgo de depresión respiratoria.5.1-0. Contraindicaciones absolutas: niños < 3 meses y psicosis.01 mg/kg) y midazolam (0. No existe evidencia para determinar un período específico de ayuno antes de la sedación disociativa que provoca la ketamina.1-0. La ketamina provoca sedación disociativa. Tradicionalmente se ha utilizado ketamina junto con atropina (0.2 mg/kg) + fentanilo (1-2 µg/kg). etc. No parece haber relación entre período de ayuno y vómitos. Si se administra vía IM la dosis es 4-5 mg/kg. trastornos cardiovasculares (hipertensión. trastornos tiroideos o toma de medicación tiroidea. La otra opción más utilizada en nuestro urgencia de pediatría es la asociación midazolam (0. ya que la hipersalivación es similar con/sin atropina y las reacciones alucinatorias son muy poco frecuentes en los niños. con rápido comienzo de acción en 1 minuto y duración de unos 15 minutos. La dosis inicial de ketamina es 1. Los estudios más recientes señalan que la coadministración de ketamina junto con atropina y midazolam no aporta mayor beneficio que su administración sola.

Repetir dosis 2-4 mg/kg si sedación inadecuada después de 10 minutos de dosis inicial 10 mg/kg oral Perfusión: 0. . Sedantes más utilizados en Pediatría Fármaco Midazolam Dosis 0.5-1 mg/ kg hasta 6 mg/kg 50% NO-50% oxígeno inhalado Ketamina Propofol Tiopental Pentobarbital Óxido nitroso do en primer lugar el opiode lentamente y titular la dosis de la benzodiacepina. Repetir dosis si es necesario: 0.5-1.3 mg/kg IM 0.5-1 mg/kg cada 5-15 min 4-5 mg/kg IM.0.5 mg/kg IV. – Si vía IV: Midazolam IV.178 Analgesia y sedación Tabla IV. RMN) • Métodos no farmacológicos. Alternativas: propofol. Protocolos para procedimientos de analgesia y sedación en Urgencias de Pediatría Procedimientos no dolorosos Pruebas diagnósticas (ECO.2-0.2-0.5 mg/ kg IN 0.5 mg/kg cada 1-2 min 2-3 mg/ kg IV anestesia o estatus convulsivo Perfusión: 100 µg/kg/min 2-5 mg/kg IV 0. TAC.01.05-0.5 mg/kg oral Perfusión: 1-2 µg/kg/min 0.2 mg/kg IV 0. • Fármacos: – Si no vía IV: Midazolam IN.2-0.2 mg/kg/min 1 mg/kg IV sedación consciente Bolus: 0.

EMLA.Fentanilo + midazolam IV.Cloruro de etilo.Midazolam IN.Métodos no farmacológicos. .EMLA. – Sedación: . . – Sedación: . . . . Procedimientos • Canalizar vía IV: – Anestesia local: . . • Midazolam IN.Lidocaína SC. – Sedación: . .atropina IV o IM.Métodos no farmacológicos. . óxido nitroso. .Lidocaína SC.Óxido nitroso.Fármacos: • Si no vía IV: midazolam IN.Analgesia y sedación 179 Procedimientos dolorosos Pruebas diagnósticas • Punción lumbar: – Anestesia local: .EMLA.midazolam +/.Fármacos: • Óxido nitroso.Cloruro de etilo. • Artrocentesis/toracocentesis: – Anestesia local: . – Sedación y analgesia: .Ketamina +/.Lidocaína SC.Cloruro de etilo. . • Si vía IV: midazolam IV. .

Si no vía IV: • Ketamina +/. .atropina.atopina IM. .Fármacos: • Si no vía IV: .midazolam +/.Fentanilo + midazolam.Fármacos: • Si no vía IV: . . – Sedación y analgesia: . • Si vía IV (sedación + analgesia): .Métodos no farmacológicos. • Si vía IV: .Ketamina +/. .Midazolam IN.180 Analgesia y sedación • • • • • Retirada cuerpo extraño ocular: – Anestesia local: tetracaína tópica.Ketamina +/.Midazolam IN.Lidocaína SC.atropina IM.Lidocaína SC. .LAT.atropina IM.atropina. . .Ketamina +/.Ketamina +/. Extracción cuerpos extraños en piel: – Anestesia: .Fentanilo + midazolam.midazolam +/. .LAT.midazolam +/.Óxido nitroso. Reducción de fracturas: – Sedación y analgesia: . Reparación de heridas: – Anestesia local: . .Métodos no farmacológicos. – Sedación y/o analgesia: . .midazolam +/. Traumatismo dental: – Anestesia local: atracaína.Óxido nitroso. .midazolam +/.

Pediatr Emerg Care 2001. 3. Ann Emerg Med 2004. American College of Emergency Physicians. Clinical policy: Evidence-based approach to pharmacologic agents used in pediatric sedation and analgesia in the emergency department. Clinical policy: Procedural Sedation and Analgesia in the Emergency Department.Lidocaína SC. 31:663-677.midazolam +/. 4. Desbridamiento de quemaduras/drenaje abscesos: – Anestesia local: . Pediatrics 1992. Baruch Krauss. Clinical policy for procedural sedation and analgesia in the Emergency Department. American College of Emergency physicians. 5. – Sedación y analgesia: . Ann Emerg Med 2005.Fármacos: • Si no vía IV: .atropina IM. Ped Emerg Care 2005. 2. Ann Emerg Med 1998. 17:115-122.Fentanilo + midazolam. • Fentanilo + midazolam.midazolam +/.midazolam +/.Si vía IV: • Ketamina +/. Cathy Burnweit. • Si vía IV: . Management of acute pain and anxiety in children undergoing procedures in the emergency department. Barnett P.Ketamina +/.Ketamina +/. Propofol for pediatric sedation. 6.atropina. .atropina. 1110-1115. Committee on drugs. 45: 177-196. Guidelines for monitoring and management of pediatric patients during and after sedation for diagnostic and therapeutic procedures. Nitrous oxide analgesia for minor pediatric surgical procedures: an effective alternative to conscious sedation? Journal of Ped Surg 2004. BIBLIOGRAFÍA 1. 39 (3): 495-499. 21(2): 111-114. American College of Emergency Physicians. 7. 44 (4): 342-377. American Academy of Pediatrics.Óxido nitroso.Analgesia y sedación 181 • . . .

Olivier Gall. MC Howes. When is a patient safe for discharge after procedural sedation? The timing of adverse effect events in 1.anesthesiologist. Maurice M. 15. Pediatrics 2000. An update report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Sedación and Analgesia by non. Dosis de fármacos. García M. Green SM. Sethna. Lancet 2001. N Engl J Med 2002. En Manual Harriet Lane de Pediatría. Lorente MJ.45:627-635. 10. Fármacos. Lopez-Herce J. Lorente MJ. Practice Guidelines for sedation and analgesia by non –anesthesiologist. Current practice and perspectives.367 pediatric procedural sedations.90:896-905. 358:1514-15. Navil F. Annals of Emerg Med 2003. L Gunn V. Ketamine for paediatric sedation/analgesia in the emergency department. 18.Herce J. 34:483-491. 21. 21:275-280. Revisión. Issue 3. Baltodano A. 14. 347:1094-1103. Berde. Emerg Med J 2004. 19:4-7. Krauss B. 9. Calvo C. Nechyba C. Hartling L. Adverse sedation events in pediatrics: Análisis of medications used for sedation. López. Lee C. Anesthesiology 1999. Emergency analgesia in the paediatric population. Adverse events of procedural sedation and analgesia in a pediatric emergency department. Coté CJ. 44:460-471. Jaimovich D. Practice guideline for preoperative fasting and the use of pharmacologic agents to reduce the risk of pulmonary aspiration: application to healthy patients undergoing elective procedures: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on preoperative fasting. Clinical practice guideline for Emergency Department Ketamine dissociative sedation in children. Krauss B. 106: 633-644. 579-895. Klassen. Clin Ped North Am 1994. 2004. Coté. David H. 11. Newman. Ann Emerg Med 1999. Nechyba C. Emerg Med J 2002.96:1004-1017. 13. Analgesics for the treatment of pain in children. Calvo C. L Gunn V. 812-848. Martinez S. 16. Evered l. Adverse events of premixed nitrous oxide and oxygen for procedural sedation in children. Sedación. 17. Charles J. . 1: 35-67. Options for procedural sedation in paediatric patients requiring painful or anxiety provoking procedures outside the operating room. En Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. Ann Emerg Med. Peña BGM.182 Analgesia y sedación 8. Rowe BH. 12. 20. Charles B. Cochrane Library. Baumela MM. 19. 2004. Anesthesiology 2002.

Clin Ped North Am 1989. 27. Selbst S. 46:1215-1247. Advances in decreasing Distress during painful procedures in the Emergency department. The Anesthetic Effectiveness of Lidocaine. Bothner J. White Nicholas J. 28. An Esp Ped 1998. Valdivielso A. . 25. 4: 1049-62. 26. Rasmussen GE. Dolor agudo. Tobias JD. Clin Ped North Am 1994. Preprocedural fasting and adverse events in procedural sedation and analgesia in a pediatric Emergency Department: are they related? Ann Emerg Med 2004. Bajaj L. 24. Tratamiento del dolor en la sala de urgencias. Tratamiento del dolor y sedación en la unidad de cuidados intensivos. 44:454-459. 49: 91-104. Tyler DC.20(12): 812-815.Analgesia y sedación 183 22. Brousseau David C. Riaza M. analgesia y sedación en el niño (IV): Analgesia y sedación para procedimientos en la sala de urgencias. Kim Michael K. Pediatric Clinics of North America1999. Bergholte Jo Hennes. Henretig FM. Kennedy.AdrenalineTetracaine Gel on Finger Lacerations. Clin Ped North Am 1994. Wathen Je. Roback MG. Casado J. 1: 69-83. Pediatr Emerg Care 2004. Farmacología de los analgésicos. 23. l6: 1257-79. Halim MD. Robert M.

lo cuál puede dificultar enormemente el manejo de estos niños. clínica respiratoria (taquipnea) o un proceso diarreico. En un lactante. aunque otros lugares donde registrar la Tª (lingual. el lugar de registro de Tª más fiable es en el recto. En nuestro Servicio de Urgencias. De todas formas.9. un tercio de los niños que consultan por fiebre lo hacen por cuadros de menos de 6 horas de evolución. Síndrome febril sin focalidad (SFSF): lactante con FSF y en el cuál la exploración física no evidencia la fuente de la fiebre (otitis media aguda. axilar. Bacteriemia oculta (BO): proceso febril en el que el niño no presenta clínicamente sensación de gravedad pero en el que se detecta crecimiento de bacterias en sangre. estertores en la auscultación pulmonar). infección osteoarticular o de tejidos blandos. sin presentar el lactante un cuadro catarral evidente. especialmente durante los meses de invierno. La fiebre es el motivo principal de consulta en los servicios de urgencias infantiles (25-30% de las consultas). Salvo excepciones. suponiendo además entre el 10-15% de los diagnósticos al alta. . incluso en niños <2 años. ótica) pueden no reflejar de manera correcta la misma. en nuestro medio los padres registran mayoritariamente la Tª en axila. Fiebre sin foco (FSF): registro axilar o rectal en domicilio o en Urgencias de una Tª ≥ 38ºC. No es excepcional que un niño < 5 años presente 4 o 5 episodios febriles durante un año. FIEBRE Introducción Se considera fiebre a la elevación de la temperatura rectal por encima de 38ºC. la fiebre es consecuencia de una infección y su duración va a ser inferior a una semana.1.

). Anamnesis y examen físico Dentro de la historia. etc. 48 horas de evolución descarta en general un proceso grave. Las infecciones respiratorias altas y bajas. En estos casos. sobre todo en lactantes con fiebre sin focalidad. son la expresión más común de estos patógenos. Etiología Independientemente de la edad. Historia actual: hay que hacer especial hincapié en factores como: • Edad: factor capital que diferencia grupos de pacientes y estrategias a seguir. exploración y datos básicos de laboratorio no son capaces de establecer el origen del proceso. 4. los datos que deben ser recogidos fundamentalmente son: 1. escolar y estacional.). la observación de los pacientes tiene una importancia básica. Inmunización frente a Hib. La inmunización frente a estos gérmenes disminuye de manera significativa la incidencia de enfermedades invasivas causadas por ellos. infecciones cutáneas. 3. meningitis. En un niño con buen estado general y exploración negativa. • Tiempo de evolución de la fiebre. la causa más frecuente de fiebre en los niños es la infección vírica autolimitada. meningococo C y neumococo. sepsis. quimioterapia. AP: presencia de enfermedad crónica (neumopatía. Epidemiología familiar. etc. neumonías. Los niños correctamente inmunizados pueden ser manejados de manera diferente a los que no lo están. infecciones gastrointestinales y una larga lista de procesos menos frecuentes entre los que se encuentran celulitis. AF: inmunodeficiencias. 2. La exploración física y las pruebas complementarias pierden valor en procesos poco evolucionados.La fiebre de origen desconocido es un proceso febril de al menos 14 días de duración en el cual la anamnesis. corticoterapia. uropatía. Las infecciones bacterianas más frecuentes son los procesos ORL. seguidos de lejos por las infecciones urinarias. osteoartritis. etc. . así como las gastrointestinales. etc. Enfermedad o tratamiento que predisponga a infecciones más severas (inmunodeficiencias.

debemos conocer si ha recibido antibióticos que podrían enmascarar los síntomas de una infección importante. vómitos.• Cuantía y tipo de fiebre (picos.). • Síntomas acompañantes. quejoso. debemos considerar la posibilidad de una IBPS. • Auscultación cardiopulmonar (hipoventilación asimétrica. Debe ser detallada y sistemática: • Inspección: actitud (decaído. y. • Situación entre picos de fiebre. postración. la fontanela anterior en los lactantes y realizar una puñopercusión renal en los niños de más edad. Tª >40ºC no es sinónimo de IBPS. dificultad respiratoria y la postura (engatillamiento. sobre todo en pacientes muy jóvenes. que no orientan sobre la focalidad del cuadro infeccioso. • Palpación: siempre debemos palpar las cadenas ganglionares (sobre todo la cervical). de la misma manera. lesiones cutáneas.). 5. etc. La incidencia de infecciones bacterianas potencialmente severas (IBPS) aumenta a partir de Tª superiores a 39-40ºC. el abdomen buscando masas. la presencia de exantemas (macular. La fiebre provoca por sí misma una serie de síntomas como cefalea. continua. De todas formas. crepitantes. dado el limitado valor que las pruebas complementarias tienen en los procesos poco evolucionados para descartar IBPS. . etc. Exploración: siempre necesaria aunque en ocasiones insuficiente. etc. Probablemente éste sea el aspecto más importante de la exploración de un lactante con fiebre sin focalidad. • Tratamiento recibido hasta la consulta. dolor abdominal y molestias musculares. Cuando en situación afebril el niño sigue mostrándose enfermo. combativo). • Respuesta a antitérmicos. una IBPS puede presentarse con elevaciones moderadas de la Tª. urticarial. megalias y dolorimientos (sobre todo si éstos están localizados). petequial. irritable. Además de revisar el tratamiento antitérmico. roncus y sibilancias). Una buena respuesta a estos fármacos no descarta una IBPS y una respuesta parcial no indica siempre la presencia de una IBPS.). vespertina.

sibilancias. déficit focal convulsiones neurológico • Exploración ORL: es básica. diarrea. tímpano dolor senos nasales rojo y/o abombado Crepitantes. Kernig y Brudzinski. vómitos. Dolor en una extremidad. estornudos. Tratamiento antitérmico Sólo es necesario administrarlo en caso de temperaturas superiores a 38ºC rectal. polaquiuria. palpación en costado o suprapúbico abdominal dolorosa. taquipnea. etc. irritabilidad. hipertrofia amigotalgia o secreción ótica. y Brudzinsky +. trismo. dolor abdominal Disuria. hiperemia. dolor al palpar Infección SNC Letargia. Kernig lea. Los motivos de tratar la fiebre son eliminar el disconfort que ésta origina. enantema o exudado en las amígdalas y las modificaciones de la membrana timpánica (abombamiento. retracciones intercostales Palpación abdominal dolorosa. faríngea. tos. Congestión nasal. hiperemia dolor de garganta. • Meningismo: hay que explorar la rigidez de nuca con la flexión del cuello y los signos clásicos de irritación meníngea. enrojecimiento. . impotencia funcional Inflamación local.Signos y síntomas que localizan una infección Localización Infección respiratoria alta Síntomas Signos Rinorrea. La presencia de hiperemia. limitación de la movilidad. disnea Infección gastrointestinal Infección urinaria Infección osteoarticular Vómitos. dalar con exudado. aumento peristalsis Infección respiratoria baja Tos. ya que nos va a aportar en muchas ocasiones la causa del proceso febril. dolor torácico. hipoventilación localizada. pérdida del reflejo luminoso. cefa. Pruebas de laboratorio básicas: ver capítulo correspondiente. 6. son las alteraciones más frecuentes en las infecciones de esta localización. dolor de nuca.Fontanela abombada. dolor Puñopercusión (+). intentar prevenir la convulsión febril y paliar otros síntomas como la cefalea. presencia de secreciones purulentas).

dar lento (en 15 min). vía oral. Fármacos utilizados a. • Efectos secundarios prácticamente ausentes. compresas húmedas y la ingesta abundante de líquidos frescos azucarados. c. Si IV. disminución del flujo sanguíneo renal. • Uso hospitalario. AINEs: efecto antipirético y antiinflamatorio: • Ibuprofeno: – Dosis: 5-7 mg/kg/dosis. se puede administrar cada 4-6 horas. no antiinflamatorio. • No dar en alérgicos a salicilatos. se puede administrar cada 8 h. . – No utilizar vía rectal. • Salicilatos (ácido acetilsalicílico): – Posología: 10-20 mg/kg/dosis. vía oral (preferentemente) IV o rectal. • Causa principal de intoxicaciones accidentales en pediatría. Metamizol: antitérmico potente. En procesos virales. – Su uso en varicela es controvertido. existen antitérmicos más seguros. efecto analgésico moderado y antiinflamatorio nulo: • Posología: 10-20 mg/kg/dosis. Sind. Medidas físicas Pueden asociarse al tratamiento antitérmico medicamentoso. se puede administrar cada 6 horas. Las modalidades que se pueden utilizar son los baños tibios. hepatitis. Reye. se puede administrar cada 4-6 horas. Paracetamol: antipirético potente. vía oral. b. Máximo 90-120 mg/kg/día. hemorragias digestivas. ausencia o escasez de efectos secundarios y su escasa toxicidad. No se deben utilizar los baños fríos o los paños de alcohol. rectal o IV. • Dosis: 20 mg/kg/dosis. – Evitar en varicela. – Efectos secundarios gastrointestinales (poco frecuentes en niños). – Efectos secundarios: dispepsias. espasmolítico. – Toxicidad: alteraciones de coagulación. vía oral o IV (en este último caso a 20 mg/kg/6 h).La elección de un fármaco deberá regirse por su eficacia antipirética. Deben recomendarse los preparados con tapón de seguridad. la absorción es escasa e irregular.

se despierta rápidamente Cierra los ojos brevemente cuando está despierto. o despierta tras una estimulación prolongada Coloración Sonrosada Palidez de extremidades o acrocianosis Hidratación Piel y ojos normales y Piel y ojos normales. Es útil para identificar los niños que padecen una IBPS. pero pierde validez cuando tratamos de identificar pacientes con bacteriemia dentro de los niños febriles con buen aspecto. en ambos supuestos un número absoluto de neutrófilos >10. está contento paterno y no llora Llanto intermitente Palidez o cianosis o moteado o ceniza Piel pastosa o con pliegue.5ºC si presentan. La introducción de la VCN ha supuesto un descenso importante en la incidencia de bacteriemia oculta por neumococo en lactantes con SFSF en poblaciones vacunadas. alrededor del 8% de estos pacientes podían tener una bacteriemia oculta por neumococo). La puntuación obtenida está influenciada por la Tª (la administración de un antitérmico previo a la valoración del niño puede hacer que esa puntuación sea más baja.000/mm3 (en la época prevacuna conjugada neumocócica –VCN–. Ítem Normal (1) Afectación moderada (2) Afectación severa (3) Tendencia al sueño o no despierta Nivel de Si despierto. La mayoría de los niños con bacteremia oculta por neumococo tienen un valor de 6 en esta escala. y mucosa seca y/o ojos hundidos Débil o con quejido o estridente No sonríe o facies ansiosa. independientemente de la causa de la fiebre). con tono normal. Lloriqueando o sollollanto o contento y sin llorar zando Respuesta Sonríe o está alerta Sonríe brevemente o social alerta brevemente Reacción al Llora brevemente y se estímulo calma. la mayoría son neumocócicas). si dormido y estimulado. inexpresiva o no alerta Llanto continuo o responde con dificultad .Fiebre sin focalidad en el niño de 3-36 meses Es el grupo de edad en el que con mayor frecuencia encontramos bacteriemias en niños con buen aspecto (de las cuales. Escala de Yale: escala de 6 ítems clínicos para la evaluación del niño febril. Esto es especialmente frecuente en los niños de 6-24 meses con Tª >39ºC o pacientes de 2-3 años con Tª >39. permanece consciencia despierto. y mucosas húmedas boca discretamente seca Calidad del Fuerte.

ya hospitalaria ya ambulatoria. 3. en muchas ocasiones. salvo la tira reactiva de orina (niños <12 meses y niñas <2 años). requiriendo cuando menos una observación cuidadosa. más del 50% consulta con procesos de una duración menor a 6 horas). ya que aumenta la incidencia de IBPS y BO. se recomienda analítica de orina en los niños <12 meses y niñas <2 años (tira reactiva ± tinción de Gram). de la realización de una serie de pruebas complementarias. La clave del problema está en distinguir los niños en riesgo de padecer una IBPS. sutil y poco florida. en los cuales el valor tanto de la exploración física como de las pruebas complementarias es limitado. el manejo es más controvertido. no deben practicarse de manera rutinaria pruebas complementarias.5ºC con buen aspecto. Unos resultados normales de unas pruebas de laboratorio sanguíneas no evitan la realización de la punción lumbar. El riesgo de bacteremia es similar en el niño con OMA que en el niño con fiebre sin focalidad. Tª más ele- .5ºC. Muchos de estos niños acuden con procesos de duración muy recortada (en nuestro Hospital. Fiebre sin focalidad en el lactante < 3 meses La valoración de la fiebre en estos niños exige una aproximación más cauta por varios motivos: 1. Por encima de 39. por debajo del mes de edad no son infrecuentes las IBPS en pacientes con muy discretas elevaciones de la Tª. La valoración de estos pacientes siempre debe constar. La realización de punción lumbar puede basarse en datos clínicos y/o de laboratorio. Mayor incidencia de IBPS. 2.Si se trata de un lactante con Tª <39. La clínica de la IBPS es. más riesgo (sobre todo < 1mes). fundamentalmente en poblaciones no vacunadas frente al neumococo. De hecho. La posibilidad de IBPS se incrementa en los siguientes supuestos: cuanto menor es el niño. La práctica de exploraciones complementarias dependerá también del estado vacunal. A partir del 2º mes. Al menos. el riesgo de IBPS se incrementa en pacientes con Tª elevada. además de una historia clínica y una exploración.

presencia de gérmenes en la tinción de Gram de una orina fresca.Escala de valoración del lactante joven 1 Estado/ esfuerzo respiratorio Perfusión periférica Nivel de actividad Nivel de alerta No deterioro/ vigoroso 2 Compromiso resp. requieren ingreso y tratamiento hospitalario. por encima de los 15 días) la punción lumbar no debe realizarse de manera rutinaria. aumento de la VSG y de la PCR (sobre todo pasadas 12 horas de evolución del cuadro). leve-moderado. alerta brevemente Disminuido Toma brevemente Succión débil 3 Distrés respiratorio con esfuerzo inadecuado Pálido Shock No actividad espontánea o activo sólo al dolor No se despierta Sonrosado Extremidades calientes Activo Vigoroso Completamente despierto o se despierta rápidamente. . mielocitos y metamielocitos. De manera general. se despierta con dificultad. relación linfocitos + monocitos / PMN + formas inmaduras < 1). Completamente alerta Tono muscular Fuerte Patrón Succión fuerte alimenticio Ávido por tomar Débil Incapacidad de tomar vada y si ésta es objetivada en Urgencias. aumento de formas inmaduras (cayados. • Orina: Multistix o sedimento urinario patológico (leucocitos y/o nitritos). Taquipnea > 60 Retracciones Moteado Extremidades frías Disminución de actividad espontánea Letárgico. salvo excepciones. en el grupo de lactantes menores de 3 meses con FSF conviene recordar que: • Los lactantes menores de 15 días. sexo masculino y alteración de las pruebas complementarias: • Sangre: leucocitosis/leucopenia. • Por encima del mes (según algunos autores.

niños <1 años. por encima de los 15 días) estos niños pueden ser manejados de manera ambulatoria sin tratamiento antibiótico si se cumple todo lo siguiente: .5˚C NO SÍ Primovacunación antineumocócica completa (**) SÍ • Considerar sólo ocasionalmente analítica sanguínea • Alta(*) • Antitérmicos • Obturación con instrucciones • Valoración por su pediatra en 24 horas NO Considerar fuertemente: • Hemograma. o Sospecha clínica de sepsis o Sospecha de meningococemia • • • • • Estabilización Ingreso. fiebre sin foco >39ºC. (**) 3 dosis de VCN en menores de 1 año. (***) >20. valorar UCIP AB IV Pruebas complementarias Valorar demorar PL Considerar fuertemente: • Rx de tórax • AB Considerar: • LCR • Ingreso Susceptible de variación con los test de diagnóstico rápido en época epidémica (Influenza.000 leucocitos/mm3 y/o > 10. PCT • Hemocultivo • Tira reactiva de orina (*) Analítica y tira reactiva de orina normales Analítica alterada(***) (*) Tira reactiva de orina siempre si: niñas <2 años. fiebre sin foco >39ºC. VRS) (ver capítulo correspondiente) • Por encima del mes (según algunos autores.000 neutrófilos/mm3 Sospecha ITU Tratamiento ITU Estado general afectado. PCR.Fiebre sin foco <48 horas (3-36 meses) buen estado general y no sospecha clínica de sepsis Buen estado general No sospecha clínica de sepsis No sospecha de meningococemia Temperatura >39.

. acyclovir o ceftriaxona si meningitis). Si se decide ingreso y administrar antibiótico: – < 15 días: ampicilina y gentamicina (considerar vancomicina. LCR. – Padres que aseguren una correcta observación domiciliaria. – Seguimiento posterior posible por su pediatra. orina • Cultivos • Valorar Rx de tórax NO Pruebas complementarias: • Hemograma • PCR • Tira reactiva de orina • Considerar LCR. – Fácil acceso al hospital. – Pruebas complementarias anodinas. PCR.Lactante < 3 meses. sobre todo en menores de 1 mes • Cultivos • Valorar Rx de tórax Pruebas complementarias anormales o alteración del estado general Pruebas complementarias normales + buen estado general Edad > 15 días Observación en hospital durante unas horas Edad < 15 días Considerar AB e ingreso • Ingreso(*) • AB Pruebas complementarias normales + buen estado general mantenido: • Alta • Antitérmicos • Observación domiciliaria • Valoración por su pediatra en 24 horas Afectación del estado general (*) Considerar tratamiento ambulatorio en lactantes > 2 meses con ITU (ver capítulo correspondiente). – Observación durante unas horas en Urgencias sin incidencias. • – Excelente estado general. Fiebre > 38˚C rectal sin focalidad Estado general afectado SÍ • Ingreso • AB • Pruebas complementarias: hemograma.

American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee on Pediatric Fever. Bachur RG. . McGowan KL. 108: 311-316. 2. ceftriaxona. . N Engl J Med 1993. McGowan KL. Bell LM. Bausher JC et al. – 8-12 semanas: . Pediatrics 2000. Serotype Prevalence of Occult Pneumococcal Bacteremia Pediatrics 2001. time to detection.85: 1040-3. Avner JR.106: 505-511. Anver JR. Outpatient management without antibiotics of fever in selected patients.329:1437-1441.Si orina y LCR anodinos. BIBLIOGRAFÍA 1.Si orina y LCR anodinos. 108. 7. Severity of disease correlated with fever reduction in febrile infants. Baker MD. Considerar acyclovir. Baker RC. Shaw KN. Pediatrics 2001.to 8-week old infants. Tiller T. vancomicina y/o gentamicina en función de la tinción de Gram).42(4): 530-45. Bell LM.– 2-4 semanas: . . . 5. Alessandrini EA. Pediatrics 1989. ceftriaxona. Alpern ER. Alpern ER. Ann Emerg Med 2003. – 4-8 semanas: . American College of Emergency Physicians Clinical Policies Committee. Predictive model for serious bacterial infections among infants younger than 3 months of age. .Si orina y LCR anodinos. Pediatrics 1990.Si sopecha de ITU: ampicilina y gentamicina.Si LCR alterado: ampicilina y ceftriaxona (considerar vancomicina y/o gentamicina en función de la tinción de Gram). Failure of infant observation scales in detecting serious illness in febrile 4. and outcome. Alessandrini EA. Harper MB. Clinical policy for children younger than three years presenting to the emergency department with fever. Shaw KN. 6. . Bell LM.Si LCR alterado: ampicilina y ceftriaxona (considerar añadir gentamicina si sospecha de BGN).Si sopecha de ITU: ampicilina y gentamicina. Baker MD. Occult bacteremia from a pediatric emergency department: current prevalence. 4. e23. 3. ceftriaxona. .Si sopecha de ITU: ampicilina y gentamicina.Si LCR alterado: ceftriaxona (considerar ampicilina. Bell LM.83:1016-1019.

Pediatrics 1997.108(2):354-8. Pediatrics 2001.42(4):546-9. 16.Síndrome febril 195 8. Baraff LJ. Kristinsson KG. Fleisher GR. Practice guideline for the management of infants and children 0 to 36 months of age with fever without source. Baraff LJ. Crook DW. Commentary on practice guidelines. Pediatrics 1993. J Infect Dis 2004.54: 607-608. Hábitos poblacionales en el uso pediátrico de antitérmicos. Ann Emerg Med 2003. Schriger DL.100:134-136. 13. Grupo de Trabajo sobre el Niño Febril.190(7):1203-11. Klein JO. Klein JO. Bass JW. Codificación diagnóstica en urgencias de pediatría. 55: 5-10. An Esp Pediatr 2000. 10. Schriger DL. 14. Veligeti H. Resultados de un estudio multicéntrico. Bass JW.92:1-12. Pediatr Emerg Care 2001. Pelton SI. Ann Emerg Med 1993. Comparative practice patterns of emergency medicine physicians and pediatric emergency medicine physicians managing fever in young children. Mason JD. An Esp Pediatr 2001. McCracken GH Jr. Calvo C. Butler JC. Management of the young febrile child. Muniz AE. Brueggemann AB.17(2):83-7. Practice guideline for the management of infants and children 0 to 36 months of age with fever without source. Pediatrics 1997.22(7):1198-210. Powell KR et al. 15. Belfer RA. 53: 261-272. Powell KR. Isaacman DJ. Baraff LJ. Grupo de Trabajo de Codificación Diagnóstica de la Sociedad de Urgencias de la Asociación Española de Pediatría. McCracken GH.100:137-138. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. 17. .36(6):602-14. Jones M. Davis P. Editorial: Clinical policy for children younger than three years presenting to the emergency department with fever. Klein JO. Vázquez MA et al. Onís E. Agency for Health Care Policy and Research. Ann Emerg Med 2000. Management of febrile infants and children by pediatric emergency medicine and emergency medicine: comparison with practice guidelines. Fleisher GR. 11. 9. Bass JW. 12. Bauchner H. Gittelman MA. An Esp Pediatr 2001. Kaminer K. Management of fever without source in infants and children. Management of the young febrile child: a continuing controversy. McCracken GH. 19. Peto TE. 18. Spratt BG. El niño febril. Baraff LJ. Baraff LJ. Temporal and Geographic Stability of the Serogroup-Specific Invasive Disease Potential of Streptococcus pneumoniae in Children. Fleisher GR. Powell KR.

Management of Pediatric Pneumococcal Diseases in the Era of the Pneumococcal Conjugate Vaccine. Fink HD. Dagan R. Pediatr Clin North Am 1999. Shinefield H. An Pediatr (Barc) 2005. Evaluation and management of infants and young children with fever. McCarthy CA. Malley R. Pediatrics 2004. Richardson AC. Michaels MG. Bradley JS. 21.com/viewprogram/2824_pnt (visitado el 07-09-04). Benito J. Mason EO Jr. Givner LB. Yogev R. Harper MB. Kaplan SL. Fisher DJ. Pediatrics 1980. http://www. An Pediatr (Barc) 2004. J Pediatr 1987. Jekel JF. Pediatrics 1994. 29. Benito J. History and observation variables in assessing febrile children. Culpepper L. Kuppermann N. 22. Neuman MI.110:26-30. Mintegi S. Janosky J. Mc Carthy PL.46(6):1073-109. 23. Tan TQ.64(7):1219-26. Pérez A. Barson WJ. tratamiento y evolución posterior. Bartolomé MJ. 25. Stashwick CA et al.20. García S. Cichetti DV. Pijoán JI. Schutze GE. Luszczak M. Powell KR and Febrile Infant Collaborative Study Group. 112: 1279-1282. Decrease of invasive pneumococcal infections in children among 8 children's hospitals in the United States after the introduction of the 7-valent pneumococcal conjugate vaccine. Mason EO Jr. Hoffman JA.94:390-396.113(3 Pt 1):443-9. Pediatrics. 30. 61: 156-161. Trebolazabala N. Evaluation of a Rapid Urine Antigen Assay for the Detection of Invasive Pneumococcal Disease in Children. Incidence of invasive pneumococcal disease in children 3 to 36 months of age at a tertiary care pediatric center 2 years after licensure of the pneumococcal conjugate vaccine.medscape. Pelton SI. Mc Carthy PL. Nigrovic LE. Febrile infants at low risk for serious bacterial infection. Evaluation of the Febrile Child 3 to 36 Months Old . Wald ER. White KC. Lactante de 3-24 meses con fiebre sin foco en urgencias: características. Mintegi S. Observation. Am Fam Physician 2001 1. Corrales A. 111:896-899. 31. Pediatrics 2003. Lin PL.65:1090-1095. Baron MA. 28. Wald ER. Lembo RM. An appraisal of the Rochester criteria and implications for management. 26. Occult bacteremia in young febrile children. history and physichal examination in diagnosis of serious illnesses in febrile children<24 months. 24. 27. Klein JO. Capapé S. Dec 2003. Barnett E.62(6):522-8. Jaskiewicz JA. González M. Demanda y asistencia en un servicio de urgencias hospitalario. Ortenzo M.

Edwards KM. Clin Ped Emerg Med 5:13-18. Teach ST. Koutsky LA.32. Mitchel E. Zerr DM. treated as outpatients. Shapiro ED. Hadler J. Rubens CE. Efficacy of an observation scale in detecting bacteremia in febrile children three to thirtysix months of age. in the Era of Pneumococcal Conjugate Vaccine: Focus on Occult Bacteremia. J Pediatr 1995. Fleisher GR. Shapiro ED. Duchin JS. Harrison LH. Facklam RR. Alexander ER. Population-based impact of pneumococcal conjugate vaccine in young children. Aaron NH. Poehling KA. Wald ER. 103:783-90. Pediatrics 1999. .264-266. 114: 755-761. Farley MM. Lafleur BJ. Schwartz B. Reingold A. and the Occult Bacteremia Study Group. Pilishvili T. Infection caused by haemophilus influenzae type b: the beginning of the end? JAMA 1993:269. N Engl J Med 2003 May 1. Barth R. 35. 33. 37. J Pediatr 1986. A case-control study of necrotizing fasciitis during primary varicella. Jorgensen JH. Cieslak PR. 36. 34. Active Bacterial Core Surveillance of the Emerging Infections Program Network. Bennett NM. Whitney CG. Chiponis D Risk factors for development of bacterial meningitis among children with occult bacteremia. Pediatrics 2004. Lynfield R.126:877-81. Griffin MR. 109:15-19.348(18):1737-46. Schuchat A. Szilagyi PG. Decline in invasive pneumococcal disease after the introduction of protein-polysaccharide conjugate vaccine. Jackson D.

La experiencia del pediatra cobra importancia capital dado que no todos los exantemas petequiales son iguales: . En ausencia de claros datos clínicos y de laboratorio a favor de un padecimiento viral. ante un niño con fiebre y petequias el objetivo básico es descartar una infección bacteriana grave. En su comienzo. estos cuadros deben ser manejados como si se tratase de una infección meningocócica. Aunque algunas enfermedades no infecciosas como vasculitis o procesos hematológicos pueden debutar de esta manera. generalmente infecciones banales. sobre todo la meningococemia.2. sepsis y meningitis. es difícil distinguir una enfermedad viral benigna de procesos más graves como son bacteriemias.9. FIEBRE Y PETEQUIAS La fiebre y la erupción petequial están presentes en muchas enfermedades de la infancia.

2. Petequias localizadas por encima de la línea intermamilar. Evolución de fiebre y petequias >48 horas sin afectación general o meningismo sin tratamiento antibiótico. CMV. etc. letargia y la alteración de las pruebas complementarias orientan hacia la posibilidad de padecer una enfermedad severa. conservando el color vinoso y con elementos petequiales que van desde una micropetequia en el centro de la mácula vinosa hasta verdaderas equimosis. hipotensión arterial. Datos de laboratorio no sugestivos de infección bacteriana: • Hemograma anodino. 3. irritabilidad. El exantema petequial que corresponde a infecciones banales suele ser más superficial. Haemophilus influenzae tipo B. Diagnóstico Aunque los datos clínicos y de laboratorio que se citan a continuación son relativos. su presencia hace improbable la infección bacteriana severa: 1.• • La meningococemia puede presentarse en fases iniciales como un exantema macular de color vinoso. Este rash. • Bacterias: estreptococo. • Examen citoquímico de LCR negativo. • Procalcitonina negativa. • PCR < 30 mg/l. virus E-B y rotavirus. VRS. un relleno capilar retardado. influenza. meningococo (50% de los procesos bacterianos graves que cursan con fiebre y petequias). Etiología • Virus: enterovirus. Edad > 3 años con síntomas adicionales de dolor de garganta y faringitis clínica. 4. antes de comenzar el rash petequial. en otras muchas ocasiones. aspecto «profundo». • Pruebas de coagulación normales. Al contrario. con una coloración roja más brillante. neumococo. es maculopetequial. Sin intentar sustituir al juicio clínico experimentado en la valoración .

Gilchrist MG: Fever and petechias in children. recordando que. Baker RC. ante una duda diagnóstica. 2. Brogan PA. The management of fever and petechiae: making sense of rash decisions Arch Dis Child 2000. 84: 1051-55. PCR. PCT • Coagulación • Considerar LCR • Hemocultivo Pruebas complementarias normales + buen estado general mantenido: • Alta. y • No sospecha clínica de meningococemia • • • • Estabilización Ingreso AB Pruebas complementarias: hemograma. estos niños serán manejados como pacientes que pueden padecer una infección bacteriana severa. PCT. Considerar observación intrahospitalaria • Antitérmicos • Observación domiciliaria • Valoración por su pediatra en 24 h Pruebas complementarias anormales • Considerar LCR. BIBLIOGRAFÍA 1. Pediatrics 1989. coagulación • Considerar demorar LCR • Cultivos SÍ Factores de riesgo: • Petequias generalizadas • Evolución <24 h • Edad < 3 años NO • • • • Alta Antitérmicos Observación domiciliaria Valoración por su pediatra en 24 h Considerar pruebas complementarias: • Hemograma • PCR.83:506-507. Raffles A. Leslie MJ. o • Sospecha clínica de meningococemia • Buen estado general. AB e ingreso de estos pacientes. proponemos el siguiente esquema de actuación. .Fiebre y petequias • Afectación estado general. Seguin JH.

Britto J. ¿Regreso de la infección por Haemophilus influenzae b? An Pediatr (Barc) 2003. Return of Haemophilus influenzae type b infections. Riordan FAI. 5. Sanders EAM. Fleisher GR. Mandl KD. Weston VC. Procalcitonin as a diagnostic marker of meningococcal disease in children presenting with fever and a rash. Thomson APJ.3. Curtis N. 85(3):218-22. Vermeer-de Bondt P. 8. Carrol ED. Smith JC. Newland P. Hart CA. Breukels MA. Lancet 2003.361:90. Incidence of becteremia in infants and children with fever and petechiae. Aracil B.86:282-285. Lancet 2003. J Pediatr 1997. The child with a nonblanching rash: how likely is meningococcal disease? Arch Dis Child 2001. Maniyar A. Arch Dis Child 2002. Pushparajah K. Rijkers GT.131:398-404.361:1563-4. Continued threat of Haemophilus influenzae type B disease in the UK. . Collier J. Ramnarayan P. 7. Campos J. 59: 425-428. Spanjaard L. Stack AM. Paget R. 6. Wells LC. Rutter N. 4.

Diagnóstico de la meningitis como tal. El instrumento diagnóstico básico en la sala de Urgencias es el examen citoquímico del LCR obtenido por punción lumbar (PL). cuando atiende a un niño con fiebre (sobre todo un lactante) aquel paciente que puede tener una meningitis bacteriana. 2. De esta forma. exploración física y tests de respuesta inflamatoria).MENINGITIS El diagnóstico precoz de una meningitis aguda en Urgencias de Pediatría es de gran importancia fundamentalmente por el carácter devastador que una meningitis bacteriana tiene en la infancia. Así mismo. Diagnóstico diferencial inicial entre meningitis bacteriana y viral. Esta última es la causa más frecuente de meningitis aguda en la infancia. la m. uno de los retos más importantes que se plantea un pediatra de Urgencias es identificar. aunque de cara al diagnóstico etiológico disponemos de una serie de recursos que complementan el examen del LCR (anamnesis. en estadios muy iniciales. . El hecho de que los niños acudan a nuestras Unidades con procesos cada vez menos evolucionados hace que algunos signos e incluso síntomas clásicos de estas meningitis puedan estar ausentes cuando vemos a nuestro paciente. Dentro del manejo de las meningitis agudas distinguimos dos aspectos básicos: 1. bacteriana puede ser difícilmente distinguible de la meningitis viral.

VI y VII. La vacunación conjugada antineumocócica se asocia con un descenso significativo de las enfermedades neumocócicas invasivas (sobre todo en lactantes). postura fetal). fundamentalmente Echo y. M. rigidez de nuca. la edad y el tiempo de evolución del proceso: 1. En la exploración. M. Suele presentarse de manera epidémica en meses . siendo excepcionales las meningitis por Haemophilus influenzae y la m. en general. bacteriana: salvo en los lactantes muy jóvenes. Clínica Varía en función del tipo de meningitis. • Lactantes: sintomatología y exploración física más inespecífica y menos orientativa que en los niños mayores. 2. M. 3. pueden ser evidentes los signos de irritación meníngea (Kernig. entre ellas la meningitis. • Niños mayores: el cuadro suele ser más característico (cefalea. con una lenta progresión. Coxsackie) y las bacterias (meningococo y neumococo. fiebre en general moderada (en ocasiones. tuberculosa: suele asociarse a disfunción de los pares craneales III. tuberculosa). signo del trípode. con escasa afectación del estado general. Brudzinski. Más frecuente entre los 6 meses y 4 años y. con llamativa irritabilidad o adormecimiento. confusión y alteraciones del sensorio. dolor de espalda. en raras ocasiones. En pocas horas se detecta una afectación progresiva del estado general. además de fiebre y vómitos).Etiología Los agentes causales más frecuentes son los virus (enterovirus 85%. En cuadros más evolucionados podemos encontrar una fontanela anterior a tensión en el caso de que aún esté permeable. es excepcional que se dé en un niño afebril. viral: el curso suele ser más insidioso. fotofobia. La PL puede generar un alivio transitorio de los síntomas. ausente) y cefalea que puede ser intensa. fiebre en general elevada y vómitos proyectivos.

. las células predominantes puelen ser los PMN. realizándose el cultivo viral (enterovirus) ante sospecha clínica y en contexto epidémico. virales se asocian con pleocitosis generalmente moderadas (<500 células/ml). recuento leucocitario normal o moderadamente alterado y valores negativos de PCT sérica. glucorraquia normal y predominio de células mononucleadas. hiperproteinorraquia y pleocitosis moderada. Es más sensible en el grupo de los niños pequeños. En estos casos. suele acompañarse de elevación de la proteína C reactiva (PCR) sérica.000 células/ml). Exploraciones complementarias-examen del LCR La piedra angular del diagnóstico es la PL. • El cultivo bacteriano de LCR es obligatorio en toda punción lumbar. En casos poco evolucionados. aunque están descritos picos epidémicos en inviernos cálidos. tuberculosa se caracteriza por hipoglucorraquia. la pleocitosis suele ser más moderada y la glucorraquia normal (sobre todo esto último en niños mayores). a expensas de PMN. Ante la sospecha de que un niño pueda tener una meningitis (viral o bacteriana). • Las m. bacterianas se asocian con una gran pleocitosis en LCR (>1. característicamente con glucorraquia inferior al 50% de la glucemia. En fases iniciales. leucocitosis y predominio de formas polinucleadas y elevación de la procalcitonina (PCT) sérica. Los casos habituales de meningitis viral presentan valores de PCR sérica inferiores a 20 mg/l. salvo en casos extremadamente agresivos.Síndrome febril cálidos (generalmente a finales de primavera y comienzo de verano). a expensas de células mononucleadas. Exploraciones complementarias-tests de respuesta inflamatoria La meningitis bacteriana. el diagnóstico diferencial con la meningitis viral puede ser más complejo. punción realizada»). manteniéndose un porcentaje elevado de PMN. • La m. A todo niño al que se practique PL se recogerá hemocultivo. practicaremos siempre la PL («punción pensada. • La tinción de Gram tiene una sensibilidad del 90% para las meningitis bacterianas. • Las m.

000/mm3 PMN >100 mg/dl < 50 mg/dl 10-500/mm3 Linfo-mono Elevadas 20-40 mg/dl Tratamiento 1. El cultivo de LCR puede verse esterilizado por la administración de antibióticos orales. Inicio brusco. aunque la tinción de Gram sí pierde parte de su sensibilidad. Diagnóstico diferencial Una vez establecido el diagnóstico de meningitis.5 ng/ml TBC 6 m-4 años Curso insidioso Hemograma PCR sérica PCT sérica LCR Células Predominio Proteínas Glucosa < 500-1000/mm3 Linfo-mono < 100 mg/dl Normal > 1. Sospecha de meningitis bacteriana: • Hospitalización. Curso agresivo Fiebre en general elevada Leucocitosis Predominio PMN > 30 mg/L > 0. el siguiente paso en un paciente con buen estado general es decidir de forma empírica el inicio o no de tratamiento antibiótico. intentando hacer con la clínica y los datos de laboratorio una aproximación a la etiología del proceso: Vírica Clínica Final de primavera-verano Curso insidioso-bifásico Fiebre moderada Leucocitosis mínima Fórmula anodina < 30 mg/L Negativa Bacteriana Otoño-invierno. • Antibioterapia IV: . acortando hospitalizaciones y evitando tratamientos innecesarios.• • La reacción en cadena de polimerasa para enterovirus puede facilitar un diagnóstico precoz en cuadros dudosos. Meningitis bacteriana parcialmente tratada (tratamiento con antibióticos orales previo al examen del LCR): en la mayoría de los casos no se modifican las alteraciones histoquímicas del LCR.

> 1 mes: 10 mg/kg/12 h. esplenectomizados. . asociamos vancomicina hasta la llegada de los cultivos de sangre y LCR salvo que en la tinción de Gram se vean diplococos Gram (-).Adultos: 600 mg/12 h.< 1 mes: 5 mg/kg/12 h. buen estado general y ausencia de clínica neurológica (alteración del nivel de conciencia. 2 días. diplococos Gram (+) en LCR). Sospecha de meningitis vírica Requisitos que deben cumplir los pacientes con sospecha de meningitis viral para ser manejados ambulatoriamente: • Requisitos imprescindibles: – Paciente con clínica compatible.> 1 mes: 20 mg/kg/24 h. . Profilaxis a la familia si procede (meningitis meningocócica. – Alternativas a la rifampicina oral (embarzadas. . 4 días. 4 días. La primera dosis se dará 15 min antes de iniciar el tratamiento antibiótico.< 1 mes: 10 mg/kg/24 h. valorar UCI y retrasar o no realizar la punción lumbar. máximo 4 g/día o cefotaxima 150 mg/kg/día en 3 dosis. 2 días. Meningitis por Hib: – Rifampicina oral: . En nuestro medio. 75 mg/kg). Meningitis meningocócica: – Rifampicina oral: . . Dexametasona 0.• • • • • • • – Ceftriaxona 100 mg/kg/día 2 dosis (1ª dosis. focalidades). 2 días. – Si sospecha de meningitis neumocócica (fístula de LCR. . 4 días. principalmente): ceftriaxona 250 mg IM dosis única.Adultos: 600 mg/12 h. ante una meningitis bacteriana sin exantema acompañante. asociaremos vancomicina 60 mg/kg/día. Antitérmicos y analgésicos. Si compromiso neurológico o alteraciones hemodinámicas. 2. Fluidoterapia IV: no siempre está indicada la restricción hídrica.6 mg/kg/día en 4 dosis. meningitis por Hib): rifampicina oral.

Blanco A. Klein JO.000/mm3. – Observación sin incidencias durante unas horas en el hospital. BIBLIOGRAFÍA 1. . Bauchner H.Pleocitosis moderada (<1. Teele DW. Casado J.13:950-953. 2 g/día). Barnett ED. • Requisitos relativos: – Fácil accesibilidad al hospital. 3.Glucorraquia >60% de la glucemia. Serious bacterial infections in febrile infants and children selected for lumbar puncture. – Pirazinamida: 20-40 mg/kg/día (máx. . Pediatr Infect Dis J 1994. – Recuento leucocitario < 20. – Edad >2 años. Sospecha de meningitis tuberculosa: • Hospitalización.Ausencia de gérmenes en la tinción de Gram. – No ingesta previa de antibiótico. – Ambiente epidemiológico.000/mm3) con predominio de células mononucledas. en 1-2 dosis. 300 mg/día). . 54: 69-73. Procalcitonin. – Edad >1 año. 2. – PCR sérica <30 mg/l.– Examen citoquímico de LCR: . Ante la duda de que un paciente pueda padecer una meningitis bacteriana ingresará en el hospital con tratamiento Ab hasta la llegada de cultivos. – Posibilidad de seguimiento por su pediatra en las siguientes 24 horas. . 600 mg/día). An Esp Pediatr 2001. – Rifampicina: 10-20 mg/kg/día (máx. A new marker for bacterial infection. • Antibioterapia: iniciar tratamiento con: – Isoniacida: 10-15 mg/kg/día (máx.Pleocitosis discreta (<100/mm3) aunque inicialmente pueda existir un predominio de células polinucleadas. • Valorar corticoides: prednisona 1-2 mg/kg/día.

Enferm Infecc Microbiol Clin 1998. Yogev R. Management of children with aseptic meningitis in the emergency department. Tan TQ. 113: 443-449. Pediatr Emerg Care 1999. . Mintegi S. Givner LB. Gaztelurrutia L. Van de Beek D. Wang P. Schwarz S. Diseases that mimic meningitis. 11. Adjunctive dexamethasone treatment in acute bacterial meningitis. Goikoetxea I. 52: 430-434. Schwab S. Srugo I. Hacke W. Crit Care Med 2000. Vázquez MA. 12. Sánchez J. Cochrane Database Syst Rev 2003. 8. Barson WJ. C-reactive protein and bacterial meningitis: a meta-analysis. Tal Y. Clin Pediatr 1990. Benito J.58:38393. Hemmo M. Prasad K. Sánchez J. Mimouni M. de Gans J.3(1):54-62. Chaudhuri A. An Esp Pediatr 2000. Fried D. Analysis of 650 lumbar punctures. 10. 28: 1828-1832. The ameliorating effect of lumbar puncture in viral meningitis. Decrease of Invasive Pneumococcal Infections in Children Among 8 Children’s Hospitals in the United States After the Introduction of the 7-valent Pneumococcal Conjugate Vaccine. Rubio G. Hoffman JA. Waisman Y. Corticosteroids in acute bacterial meningitis. Lotem Y. 7. Características clínicas y diagnóstico virológico. Jaffe M. Nexo E.29:254-261. Jorgensen PE. Rubio G. Serum procalcitonin levels in bacterial and abacterial meningitis. Wong E. Colin AA. Wald ER. Scand J Clin Lab Invest 1998.3. Tratamiento extrahospitalario de los niños con meningitis viral. Garty BZ. Wietzen T.(3):CD004305. Am J Dis Child 1989. 6. Gerdes LU. Mason EO. McIntyre P. Meningitis por enterovirus en pediatría. Lancet Neurol 2004. Tirosh E.15:314-317. 4. Mintegi S. Levy M. Andrassy K. 9. Kaplan SL. Bradley JS.143:682-5. Bertram M. Capapé S. Pediatrics 2004. Schutze GE.16:14-18. 5.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL NIÑO CON FIEBRE Cuando se examina a un lactante febril. Las pruebas complementarias rara vez clarifican la enfermedad que padece el niño. lo que condiciona el valor de ciertas exploraciones complementarias. De todas maneras. Además. meningitis. en los cuales las infecciones graves suelen ser menos expresivas. artritis. celulitis. cuyos resultados pueden variar en función del tiempo de evolución del proceso. los niños consultan cada vez con más rapidez. osteomielitis y gastroenteritis aguda. infección del tracto urinario.la realización de exploraciones complementarias resulta obligatoria en un grupo de niños y recomendable en otros. el objetivo principal del pediatra es identificar aquellos niños con mayor riesgo de padecer una infección bacteriana potencialmente severa (IBPS) (sepsis. neumonía. Las pruebas complementarias se practican con mayor frecuencia en los niños <2 años. . salvo que sean interpretadas conjuntamente con una buena anamnesis y una detallada exploración física. esta última en los menores de 3 meses) y los pacientes con bacteriemia.

Sospecha clínica de sepsis. Si se sospecha una IBPS. petequias-equimosis. 4. Consideramos recomendable la realización de los tests en los siguientes supuestos: . sospecha de infección urinaria alta. Lactantes de 3-24 meses en los que sospechemos la posibilidad de que presenten una bacteriemia. aunque su valor es más limitado en procesos poco evolucionados.Sangre Los tests de respuesta inflamatoria (hemograma. Lactantes <3 meses con Tª rectal >38ºC. 6. Sospecha de enfermedad sistémica. 3. Inmunodeprimidos. Sospecha de ciertas IBPS: meningismo. principalmente los lactantes con FSF >39. PCR y hemocultivo en todos aquellos niños con fiebre y uno o más de los siguientes: 1. Practicaremos un recuento leucocitario.5ºC que no han recibido 3 dosis de vacuna conjugada neumocócica. proteína C reactiva sérica –PCR– y procalcitonina) no proporcionan un diagnóstico definitivo pero sí orientan acerca de la etiología del proceso. signos de infección osteoarticular. recogeremos asimismo un hemocultivo (obligatorio antes de instaurar un tratamiento antibiótico empírico en un niño con fiebre sin focalidad). 2. 5.

000 leucocitos/mm3 se asocia más frecuentemente a procesos virales. 5. • Si recuento >15.000 leucocitos/mm3 acompañado de un predominio de células polinucleadas. También es útil como parámetro evolutivo de respuesta al tratamiento iniciado. absceso retrofaríngeo). • Recuento <5. existe mayor riesgo de padecer una infección potencialmente grave. Lactantes con neumonía. Patología de base favorecedora de aparición de infecciones severas (reflujo vesicoureteral. aunque también puede asociarse a infecciones muy graves en las cuales la exploración física suele ser definitiva. Las concentraciones séricas se elevan rápidamente en el curso de horas. Algunos cuadros muy severos se pueden asociar con valores . 2. Proteína C reactiva (PCR) sérica Su elevación se relaciona de manera directa con el grado de inflamación provocado en el sujeto por una infección. Recuento leucocitario • Recuento leucocitario = 5. 20. • Una cifra de neutrófilos superior a 10.).000/mm3 se asocia con mayor probabilidad de infección bacteriana.500 leucocitos/mm3 también orienta hacia procesos bacterianos. Sospecha de abdomen agudo (obligatorio el recuento leucocitario).000 y.000-15. En estos niños puede ser necesario practicar otras exploraciones complementarias (sedimento urinario. etc. Rx de tórax. flemón o absceso periamigdalino. acompañado de una fórmula leucocitaria normal orienta hacia patología banal. con rápida disminución tras controlar el proceso inflamatorio. sobre todo en los niños menores de 2 años. especialmente. Lactantes con febrícula mantenida. enfermedad inflamatoria o enfermedades neoplásicas. • PCR sérica <20 mg/l se asocia muy frecuentemente con patología banal.000 leucocitos/mm3. 4.1. • Un predominio de células polinucleadas y cifras de cayados >1. 3. fístula de LCR). siendo más valorable en niños con procesos febriles de más de 6-12 horas de evolución. Sospecha de complicaciones de patología ORL (mastoiditis. punción lumbar.

conviene no olvidar que algunas infecciones habituales en la infancia pueden elevar el valor de la PCR de forma moderada (GEA. en ausencia de focalidad que la explique. Esta prueba: • Es un marcador de infección bacteriana. Un valor de PCT sérica >0. Un valor inferior orienta a procesos virales o infecciones bacterianas localizadas. un valor elevado de la PCR orienta a infección alta. el valor de la PCT en la identificación de una causa bacteriana de una neumonía es más controvertido.–).• • indetectables de PCR (en estos casos. se puede realizar de dos maneras: tira reactiva (Mul- . la exploración física suele ser concluyente). etc. otitis. PCR elevada (>100 mg/l) orienta a patología bacteriana y. precoz y con un alto rendimiento en el diagnóstico de la infección bacteriana invasiva. Básicamente. En el contexto de una infección del tracto urinario (ITU). Su valor se altera con más rapidez que el del recuento leucocitario o PCR sérica y tiene mayor sensibilidad y especificidad que éstos para identificar una IBPS. • Sin embargo. tanto sepsis como meningitis. obliga a extremar la cautela en el manejo del paciente.5 ng/ml orienta a IBPS. • Una elevación de la PCT sirve además para identificar los pacientes con ITU y riesgo de desarrollar una pielonefritis aguda. algunas virasis –adenovirus. Aunque entre estos niños son más habituales las IBPS. amigdalitis. Procalcitonina sérica (PCT) Es una prueba cuyo rendimiento con respecto a identificar los pacientes con IBPS es superior al del recuento leucocitario y la PCR sérica. Su uso actualmente está menos extendido que el de los otros tests de respuesta inflamatoria y su coste es superior. adenitis. Parece no alterarse en procesos inflamatorios de origen no infeccioso. Análisis de orina La realización de un análisis de orina en un niño con fiebre tiene como objetivo el despistaje de una ITU.

Tinción de Gram: incrementa el rendimiento de la tira reactiva de orina. Falsos negativos pueden verse en procesos poco evolucionados en lactantes muy jóvenes. La realización de una tinción de Gram en una orina fresca incrementa el rendimiento del sedimento. 4. Dentro de una tira reactiva. En los lactantes sin control de esfínteres . etc. polaquiuria. siendo raro el niño con ITU que no tenga leucocituria (lactantes jóvenes. Nitrituria: extremadamente específico de ITU. 3. Urópata con síndrome febril. Indicaciones de tira reactiva en un niño con fiebre 1. Hematuria: muy poco específico. Debe evitarse iniciar un tratamiento antibiótico a un niño con sospecha de ITU sin recoger un urocultivo previamente. La tira reactiva puede ser utilizada como screening y la tinción de Gram como método de confirmación de una posible infección urinaria. cuadros poco evolucionados o niños que han recibido tratamiento antibiótico).). 2. Comburtest®. 4. En todo paciente con sospecha de ITU recogeremos urocultivo. La detección de más de un germen por campo se asocia estrechamente con la positividad del urocultivo.tistix®. 2. La tira reactiva tiene las ventajas de la rapidez de realización y su accesibilidad. en los lactantes con fiebre sin foco que reciben tratamiento antibiótico empírico debe considerarse fuertemente la recogida de un urocultivo antes de iniciar el tratamiento antibiótico. En el niño que controla esfínteres se recogerá una muestra de orina en la mitad del chorro miccional. Asimismo.) o sedimento urinario por microscopía óptica. Niño <1 año con fiebre >39ºC sin focalidad. La recogida de orina puede plantear dificultades. distinguimos: 1. pH: un pH alcalino puede asociarse a ITU por Proteus mirabilis. 5. sobre todo de manera aislada. Niña <2 años con fiebre >39ºC sin focalidad. Paciente con sospecha clínica de ITU (disuria. dolor lumbar. pero con una sensibilidad escasa (en torno al 50%). 3. etc. No todo paciente con leucocituria tiene una ITU. independientemente del resultado de la tira reactiva. El sedimento detecta la presencia de gérmenes en la orina. Leucocituria: muy sensible pero menos específico.

Infección cutánea en la zona de la PL.000/mm3).en los que la sospecha de infección urinaria no es desdeñable. Citología El límite superior considerado normal para el número de leucocitos en LCR es: • Neonatos: 35 células/mm3. • Lactantes entre 4 y 8 semanas: 25 células/mm3. Se prestará atención especial a los niños con fiebre sin focalidad que estén recibiendo tratamiento antibiótico. Sólo el 5% de los niños tienen un número de PMN ≥ 1/mm3. Niño <15 días con Tª >38ºC rectal. 4. El examen citoquímico de una PL traumática tiene un valor limitado. Contraindicaciones de la PL 1. la orina se recogerá por punción-aspiración suprapúbica o sondaje vesical (ver capítulo correspondiente). Indicaciones de punción lumbar 1. Hipertensión endocraneal secundaria a una lesión ocupante de espacio. bacteriana o viral («punción pensada. Considerar en el lactante febril sin focalidad con tests de respuesta inflamatoria sugestivos de infección bacteriana con RX de tórax y análisis de orina normales. especialmente si los tests de respuesta inflamatoria orientan a infección bacteriana. 2. principalmente una meningitis aguda. • Niños mayores de 6 semanas: 5 células/mm3. Trastornos de coagulación (plaquetas <20. 2. Síntomas/signos de herniación cerebral en un niño con meningitis. Examen del LCR-punción lumbar (PL) El motivo de realizar una PL en un paciente con fiebre es despistar una infección del SNC. punción realizada»). Una fórmula correctora de los valores de una PL traumática es la siguiente: . 3. Ante todo niño con sospecha clínica de meningitis aguda. 3.

las cifras de glucorraquia normales son algo inferiores a las de edades superiores. Pleocitosis es sinónimo de infección intracraneal. menos de 20 células/mm3 mononucleadas con. • Cuadros migrañosos o convulsiones febriles (en este último caso. La proteinorraquia se eleva de manera importante en las meningitis bacterianas y de manera moderada en las meningitis virales. Conviene recordar que la neumonía en los lactantes jóvenes puede presentarse de una manera sutil. existe pleocitosis en LCR. . acortando hospitalizaciones y evitando tratamientos innecesarios. en ocasiones sólo con fiebre y taquipnea. siendoA=leucocitos en LCR/leucocitos en sangre periférica y B=hematíes en LCR/hematíes en sangre periférica. Cultivo viral de LCR (enterovirus) Realizarlo ante sospecha clínica y en contexto epidémico. Radiografía de tórax Se realizará ante la sospecha clínica de neumonía. Es más sensible en el grupo de los niños pequeños. Bioquímica La hipoglucorraquia se asocia de manera característica a las meningitis bacterianas. Tinción de Gram Sensibilidad del 90% para las meningitis bacterianas. Reacción en cadena de polimerasa para enterovirus Puede facilitar un diagnóstico precoz en cuadros dudosos. En los lactantes < 3-6 meses. ITU). elevación de la glucorraquia). en proyecciones AP y lateral. generalmente. siendo este hallazgo más frecuente entre los niños pequeños. Cultivo bacteriano de LCR Obligatorio en toda punción lumbar.Si A/B >1. salvo excepciones y siempre en mínimo grado: • Infecciones extracraneales (neumonía.

Bonadio WA. Tsay PK. Procalcitonin is a marker of severity of renal lesions in pyelonephritis.54:69-73. Ann Emerg Med 2003. Mira A. Fernandez A. Bohuon C.8(1):R12-20. Luaces C. Pou J.102(6):1422-5. The cerebrospinal fluid: physiologic aspects and alterations associated with bacterial meningitis.11:423-432. 8. Pou J. 3.55(4):321-8. Blanco A. 6. Girardin E. Editorial: Clinical policy for children younger than three years presenting to the emergency department with fever. 3. Resultados de un estudio multicéntrico. Procalcitonin as a marker of bacterial infection in the emergency department: an observational study. Ortega J.22(10):895-903. Benador N. 7. Niños inmunodeprimidos. salvo que los tests de respuesta inflamatoria indiquen la posibilidad de infección bacteriana potencialmente severa (>20. Pediatr Infect Dis J 2003. Garcia JJ. Valls C. Coprocultivo Considerar en: 1. Grupo de Trabajo sobre el Niño Febril. Garcia JJ. Luaces C. El niño febril. Paciente con GEA que ingresa en el hospital. 5. An Esp Pediatr 2001. 4. Paciente con diarrea sanguinolenta. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Casado J. Baraff LJ. . Tseng CP. Epub 2003 Nov 20. Chang SS. Procalcitonin in pediatric emergency departments for the early diagnosis of invasive bacterial infections in febrile infants: results of a multicenter study and utility of a rapid qualitative test for this marker. Greder C.55:5-10. 2. An Esp Pediatr 2001.No es necesaria la Rx de tórax de manera rutinaria en los lactantes < 6 meses con fiebre sin focalidad. Assicot M. Chen JC. 2. Benador D. Procalcitonina: un nuevo marcador de infección bacteriana. Pediatrics 1998. Spanish Society of Pediatric Emergencies. Gendrel D. Pediatr Infect Dis J 1992.000 leucocitos/mm3). BIBLIOGRAFÍA 1. Chan YL. Siegrist CA. Crit Care 2004. Chiu TF. Fernandez A.42(4):546-9. Procalcitonin in the early diagnosis of invasive bacterial infection in febrile infants An Esp Pediatr 2001.

Rodriguez LV. 20. Farwell JR. Eur J Pediatr 2001. . Korppi M. Mendelman PM. Del Beccaro MA. Miorin E. Remes S. Culpepper L. Ann Biol Clin (Paris) 2003. Veinberg F.50:25-28. 13. Dayer JM.114(2):e249-54.39(2):206-17. Predictors of occult bacteremia in young febrile children. Kuppermann N. IL-1 receptor antagonist and C-reactive protein as identificators of serious bacterial infections in children with fever without localising signs. IL-6. Gendrel D. http://www. Serum procalcitonin and C-reactive protein levels as markers of bacterial infection: a systematic review and meta-analysis. Prat C. Pediatrics 2004.22(5):438-42. 18. Ann Emerg Med 1998.medscape. Azuara M. Jimenez O.214 Síndrome febril 9. 14. Lombard PR. Dominguez J. Mintegi S. C reactive protein in the evaluation of febrile illness. An Esp Pediatr 1999. Rubio G. 12. Gimenez M. Clin Infect Dis 2004 15. Viljanen MK.35(1):56-61. Saint-Louis P. 10. Arch Dis Child 2001. Bohuon C. Gale JL. Kalifa G. Valent F. Klein JO. Peltola H. Raymond J. Vázquez MA. Amre DK. Giacomuzzi F. Foy HM. Marc E. 19. Pediatr Pulmonol 2003. Gauvin F. Elevated serum procalcitonin values correlate with renal scarring in children with urinary tract infection. Benito J.31:679-687. Simon L. 17. Meurman O. Navarro MM. Arch Dis Child 1986.84:332-6. Moulin F. Ekblad H. Gali N. Suter S. Management of pediatric pneumococcal diseases in the era of the pneumococcal conjugate vaccine. Coste J. Pediatr Emerg Care 1995. Lorrot M. Sánchez J. Romanello C. acute phase proteins and procalcitonin.61:24-29. Mary R. Sarkkinen H. Halonen P. Putto A. Mertsola J. Iniguez JL. IL-8. 15. Rider LG.11:226-229.com/viewprogram/2824_pnt (visitado el 07-09-04). Procalcitonin in children admitted to hospital with community acquired pneumonia.61(2):127-37. Ausina V. Heiskanen-Kosma T. Pecile P. Pelton SI. Shinefield H. Korvenranta H. Ruuskanen O. 11. 16. Procalcitonin. Barnett E. Lacour AG. Procalcitonin: a marker of severity of acute pyelonephritis among children. Fleisher GR. Lacroix J. Jaffe DM. Acute meningitidis. Tenore A. Rodrigo C. Falleti E.160:95-100. Vadas L. Pediatr Infect Dis J 2003. Gervaix A. Zamora SA. Cerebrospinal fluid analysis in children with seizures. Thapa PB. Couderc R. Punción lumbar en urgencias de pediatría: Algo más que una técnica diagnóstica. Serum procalcitonin concentrations in bacterial pneumonia in children: a negative result in primary healthcare settings.

Halevy R. C-reactive protein and interleukin-6 for distinguishing bacterial and viral pneumonia in children.21. Mertsola J. . 22. Irjala K. 19: 598-602. Virkki R. Juven T. Pediatr Nephrol 2002. Koren A. Leinonen M. Ruuskanen O. Pediatr Infect Dis J 2000. Procalcitonin as a marker of acute pyelonephritis in infants and children. Toikka P. Sakran W. Raz R.17(6):409-12. Serum procalcitonin. Smolkin V. Colodner R.

con el fin de evitar las funestas consecuencias del diagnóstico tardío de una infección bacteriana severa. infección urinaria. como son el recuento y fórmula leucocitarios y los reactantes de fase aguda. En la valoración del niño con fiebre sin focalidad. Muchos de estos tests tienen un ámbito claramente circunscrito al laboratorio de Microbiología. Todas estas escalas. valor predictivo negativo (VPN) y valor predictivo positivo (VPP). para la toma de decisiones concretas en cada paciente. etc. especificidad. al niño con meningitis. aunque han mostrado su utilidad en el manejo global de las diferentes patologías. e incluso a la hospitalización y el uso de antibioterapia empírica. sensibilidad. durante las últimas décadas han ido surgiendo test de diagnóstico rápido (TDR) para la patología infecciosa. en ocasiones es preciso recurrir a pruebas de laboratorio. Se han diseñado múltiples escalas de valoración que incluyen datos clínicos y en ocasiones de laboratorio.TEST DE DIAGNÓSTICO RÁPIDO (TDR) EN EL NIÑO CON FIEBRE SIN FOCALIDAD Introducción La fiebre es el motivo de consulta más frecuente en los Servicios de Urgencia Pediátricos y en las Consultas de Pediatría de Atención Primaria. para intentar identificar el origen bacteriano o viral de diferentes procesos infecciosos de la infancia. . especialmente el lactante. Con el fin de poder contar con un diagnóstico etiológico precoz. adolecen del suficiente rendimiento. como la proteína C reactiva y la procalcitonina. De esta manera. neumonía. existen escalas para valorar al lactante con fiebre sin focalidad.

Todos los TDR para virus respiratorios se suelen realizar sobre muestras de secreciones de vías aéreas superiores. Sin embargo. o la detección de antígenos bacterianos como los del neumococo y meningococo. podría servir un frotis faríngeo. salvo en el de influenza que en algunos casos asocian el virus A y B. la muestra ideal debe obtenerse mediante aspirado nasofaríngeo. con una sensibilidad que oscila entre el 4550% para el adenovirus y más del 90% para VRS e influenza A. no es posible disponer de los TDR-IFA de forma inmediata. e incluso son realizados fuera del laboratorio de microbiología. como en el caso del influenza. buen rendimiento e inmediatez en sus resultados. por su simplicidad. . Aunque con algunos tests. el clínico está especialmente interesado en los TDR-EIA que puede realizar él mismo. Los TDR-EIA son individuales. • Los TDR-EIA pueden ser realizados casi todos a la cabecera del paciente. se obtiene el resultado en 15-30 minutos y gozan de una elevada especificidad. disponiendo del resultado en 15-30 minutos. algunos de los tests de diagnóstico rápido. dependiendo o no de la existencia de secreciones nasales. a la cabecera del paciente.como son las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (PCR real time) para enterovirus y neumococo. Debido a que no todos los hospitales disponen de un laboratorio de Microbiología de urgencias. necesitan de un tiempo de alrededor de 4 horas y tienen un rendimiento muy cercano al del cultivo convencional. los más extendidos en el manejo del niño con fiebre sin focalidad son los tests rápidos del influenza y virus respiratorio sincitial. Test de diagnóstico rápido para virus respiratorios Existen dos tipos de TDR para virus. los basados en la inmunofluorescencia (IFA) y los que utilizan como método el enzimoinmunoanálisis (EIA): • Los TDR-IFA únicamente pueden ser realizados por su complejidad y control de calidad en el laboratorio de Microbiología. con o sin lavado previo. están siendo incorporados a la práctica clínica diaria. Por este motivo. Dentro de estos últimos.

Durante la epidemia anual de gripe. con una sensibilidad entre el 60-80% y una especificidad >90%. convulsiones febriles. hospitalizaciones y antibioterapia empírica. con fiebre sin síntomas respiratorios.Test del virus influenza El virus influenza puede provocar una amplia gama de síntomas y complicaciones en los niños. Existen diversos estudios que han demostrado que introducir el test rápido de influenza en los esquemas de manejo del niño con fiebre. algunos grupos de pacientes podrían verse beneficiados de la confirmación de la enfermedad mediante la realización de un test rápido: • Niños con patología crónica grave que puede ser descompensada por la enfermedad. Es el único TDR incluido hoy en día en los protocolos de estudio del lactante con fiebre. en los que con frecuencia se ordenan estudios complementarios. reduce de forma significativa la realización de estudios. ofreciendo el resultado en unos 15 minutos. los datos epidemiológicos locales y el juicio clínico del pediatra serán las principales herramientas de trabajo. que se puedan beneficiar de un tratamiento precoz con antivirales. especialmente neurológica. Indudablemente no es posible realizar un test diagnóstico de influenza a todos los pacientes en los que se sospeche la enfermedad durante su pico de máxima incidencia. aunque lógicamente. tratamientos y hospitalizaciones. Con la adecuada toma de . incluyendo fiebre más síntomas agudos de vías respiratorias altas y bajas. con un rendimiento máximo durante el pico epidémico de la enfermedad. síntomas gastrointestinales. Existen en el mercado varios modelos de tests rápidos de influenza. Test del virus respiratorio sincitial (VRS) El VRS en la principal causa de infección respiratoria de vías aéreas inferiores y de hospitalización por estos procesos en niños. • Lactantes (niños menores de 36 meses de edad) que consultan durante la epidemia de gripe. Sin embargo. • Pacientes con patología aguda. Existen en la actualidad varios TDR para el VRS que por su sencillez pueden ser realizados a la cabecera del paciente. encefalitis y fiebre sin focalidad. sólo durante la epidemia de influenza.

Pruebas de detección de antígenos bacterianos Los cultivos bacterianos tienen un papel crucial en el manejo de la patología infecciosa del niño. El diagnóstico de bronquiolitis es clínico y no se precisa habitualmente de un diagnóstico microbiológico. Por este motivo. El problema es que el tiempo mínimo para conocer los resultados de la mayor parte de los cultivos bacterianos es superior a las 24 horas y la decisión de iniciar el tratamiento antibiótico debe tomarse de forma empírica. la opinión más generalizada es que la presencia de un TDR para VRS+ en un niño de esta edad con aspecto séptico. en la práctica diaria. > 95%. Sin embargo. no descarta en absoluto la posibilidad de la coexistencia de una infección bacteriana. < 80%. la especificidad es elevada. el clínico asume que es VRS+ y en caso de hospitalización lleva a cabo medidas de aislamiento. las más utilizadas en Pediatría en el niño con fiebre son la detección del antígeno del neumococo en orina y la detección de antígenos de meningococo. . En general. Al igual que sucede con el TDR de influenza. Las principales razones para tomar una muestra de aspirado nasofaríngeo y realizar el TDR son el aislamiento en caso de hospitalización y para el diagnóstico en el caso de presentaciones clínicas atípicas. ya que el conocimiento de este último tendrá un impacto casi nulo en el manejo global del niño. se han buscado desde hace muchos años otras pruebas microbiológicas que pudieran aportar una información etiológica más precoz. La primera de ellas fue la técnica de tinción del Gram que en la actualidad sigue estando vigente y que en ocasiones tiene un rendimiento superior a pruebas de detección de antígenos bacterianos más recientes. este aspecto es controvertido y en algunos centros se opta por realizar un TDR de VRS a todo niño hospitalizado por bronquiolitis. pero la sensibilidad es baja.una muestra de aspirado nasofaríngeo y su depósito en una tarjeta. Existen múltiples pruebas. cuando un niño presenta una bronquiolitis. También existen algunos investigadores que proponen la inclusión del TDR para VRS en el estudio del lactante < 3 meses con sospecha de cuadro séptico. neumococo y Haemophilus influenzae en líquido cefalorraquídeo. Sin embargo. se puede obtener el resultado en un plazo de 15 minutos.

Con este test se obtiene el resultado en 15 minutos y aunque su realización es sencilla. Pruebas de detección de antígenos en LCR La meningitis bacteriana es una infección grave. se lleva a cabo habitualmente en el laboratorio de Microbiología. no exenta de mortalidad y con un alto número de complicaciones. cuando el test se ha utilizado en niños con neumonía bacteriémica. La detección rápida en orina del antígeno del neumococo se ha utilizado como prueba diagnóstica en las infecciones neumocócicas en niños y adultos.Test de detección del antígeno del neumococo en orina El neumococo continúa siendo el principal agente causal de la bacteriemia y de la neumonía y causa frecuente de infecciones focales. Por este motivo se han diseñado pruebas de diagnóstico rápido en LCR. que otorgaba al test una sensibilidad y especificidad muy bajas para la práctica clínica. con mayor frecuencia. Más recientemente se ha comercializado un nuevo test basado en la detección del antígeno mediante inmunocromatografía. meningitis o bacteriemia oculta. su rendimiento ha sido menor. especialmente a la hora de poder identificar a los lactantes con bacteriemia oculta. La técnica utilizada hasta no hace mucho tiempo era la aglutinación del látex. La posibilidad de poder contar con un test fiable que permita una rápida detección del neumococo. Además. lo que limita en gran medida el rendimiento del cultivo. . Sin embargo. el rendimiento ha sido aceptable. debido a que el test puede ser positivo en los niños portadores de neumococo y a que en la etiología de la neumonía intervienen con gran frecuencia los virus. se inicia tratamiento antibiótico empírico antes de obtenerse muestras de LCR. neumococo y Haemophilus influenzae producen más del 80% de las meningitis bacterianas en niños. El meningococo. Los métodos de cultivo tradicionales no aportan resultados en menos de 36 horas y en ocasiones su rendimiento es bajo. hemodinámico o neurológico grave. meningitis y sepsis en niños. especialmente en las situaciones de compromiso respiratorio. ha sido uno de los anhelos del clínico. Cuando el test se ha utilizado para el diagnóstico diferencial de la neumonía en niños. aportando una fiabilidad global del 93% (sensibilidad = 87% y especificidad = 94%).

Bonner AB. Kao HT.todas ellas limitadas al laboratorio. Harper MB. Shetty AK. Treynor E. 4. 33: 105-108. Rapid antigen assay for the diagnosis of pneumococcal bacteremia in children a preliminary atudy. Arch Pediatr Adolesc Med 2002. Estas mismas técnicas también se han desarrollado con los enterovirus y herpesvirus. Neuman MI. Pediatr Infect Dis J 2003. Use of respiratory syncytial virus testing could safely eliminate many sepsis evaluations (letter). BIBLIOGRAFÍA 1. Arch Pediatr Adolesc Med 1999: 153: 1310-1311. Falk LH. 5. Slaughter AJ. An Emerg Med 2002. Los primeros tests utilizados fueron de detección del antígeno por diferentes métodos. Impact of de rapid diagnosis of influenza on physician decision-making and patient management in the pediatric emergency department: results of a randomized. 6. Pediatrics 2003. 2. 40: 399-404. Efficacy of directigen RSV testing in patient management following admission from a paediatric emergency department. 112: 363-367. Lien TY. Talley LI. Popiolek D. Klasner AE. Bornfreund M. prospective. 3. 22: 789-94. Comparison of conventional viral cultures with direct fluorescente antibody stains for diagnosis of community-acquired respiratory virus infections in hospitalized children. Estos métodos han sido desplazados por las técnicas de reacción de cadena de polimerasa (PCR real time) que proporcionan un resultado en un plazo tan corto como 4 horas y que tienen un rendimiento en ocasiones superior al cultivo. Huang YC. Influenza A virus infection in infants. Hill DV et al. . controlled trial. Simon SD. Effecct of rapid diagnosis of influenza virus type A on the emergency department management of febrile infants and toddlers. J Micobiol Immunol Infect 2000. Byintong CL. Dowd D. con un rendimiento muy irregular y en muchos casos no superior al de la tinción de Gram. Hu QZ. 156: 41-44. Antonow JA. Krilov LR. Lipson SM. J Hosp Infect 1999. Sharma V. Kimberlin DW. 7. especialmente en aquellos niños que ya han recibido tratamiento antibiótico. abriendo un panorama muy esperanzador en el diagnóstico etiológico precoz de la meningitis. 41: 323-329. Monroe KW.

38: 222-226. Kaczmarski EB. 39: 1553-1558. Guiver M. Fox AJ. 31: 67-69. Contribution of a urinary antigen assay (Binax NOW) to the early diagnosis of pneumococcal pneumonia. Pathology 1999. . Manresa F. Clin Infect Dis 2004. CSF bacterial antigen detection tests offer no advantage over Gram’s stain in the diagnosis of bacterial meningitis. Corless CE. Roson B. Carratala J. Simultaneous detection of Neisseria meningitidis. J Clin Microbiol 2001. 10. Dorca J. Lum MJ. Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumoniae in suspected cases of meningitis and septicemia using real-time PCR.8. Edwards-Jones V. Gudiol F. Borrow R. Verdaguer R. Fernandez-Sabe N. 9.

El diagnóstico temprano y el tratamiento precoz mejorarán el pronóstico. Presentación clínica Lo más común son las infecciones recidivantes. generalmente hereditarias y congénitas. • Infecciones graves: 2 o más sepsis y/o meningitis en cualquier tiempo.EL NIÑO INMUNODEPRIMIDO El sistema inmune del lactante y niño preescolar presenta una deficiencia fisiológica relativa que. se traduce en infecciones frecuentes (7-10 infecciones /año principalmente de vías respiratorias altas). en ocasiones con microorganismos no habituales y/o con características atípicas: • Infecciones frecuentes: ≥ 8 OMA/año.000-6. Las inmunodeficiencias (ID) son debidas a un déficit cuantitativo o cualitativo de los componentes específicos y/o inespecíficos del sistema inmunitario. secundarias a malnutrición. sarampión. ≥ 2 sinusitis/año. . fármacos inmunosupresores (ver Urgencias oncológicas) e infecciones (mononucleosis.000 pudiendo ser de 1/300500 en el caso del déficit de IgA. ≥ 2 neumonía /año. Pueden ser primarias. quemaduras. ID primaria Su incidencia global es de 1 /4. o adquiridas. varicela y VIH). añadida a una exposición excesiva a microorganismos (asistencia temprana a guarderías). diarreas recurrentes.

exposición al tabaco y tipo de lactancia. dermatitis crónica. aspiración de cuerpo extraño. ataxia. quistes broncopulmonares. lesiones bucodentales. El desprendimiento tardío del cordón (>8 semanas). • Complicaciones vacunales sistémicas (BCG. hipertrofia adenoidea. retraso en la cicatrización de las heridas. vesicoureteral). exploración clínica dirigida y diagnóstico diferencial. sepsis. Exploración Aunque una exploración normal no descarta el diagnóstico de ID. localización y/o complicaciones inusuales. Crohn. malformaciones congénitas (enfermedad adenomatoidea quística. quistes epidermoides. petequias. Anamnesis Antecedentes familiares: muertes precoces inexplicables. • Historia familiar de ID primaria. albinismo. atopia y enfermedades autoinmunes se asocian en ocasiones. reflujo gastroesofágico. lesiones en piel (eccema. asma. telangiectasias. candidiasis). hay hallazgos que nos pueden orientar: retraso pondoestatural. soplos (cardiopatía). enfisemas. neoplasias. . Diagnóstico diferencial ID secundarias. ausencia de tejido linfoide. • Infecciones por gérmenes oportunistas. fibrosis quística. cicatrices. adenopatías. procederemos a realizar la anamnesis. escolarización. fístula traqueoesofágica. rasgos dismórficos. déficit de alfa-1-antitripsina. infecciones recurrentes. acropaquias. estertores (bronquiectasias). moluscum extenso. Ante un enfermo con alguna de las características señaladas.• Infecciones de duración. fístula postraumática de LCR. secuestros. tumores. Antecedentes personales: edad. número de hermanos y lugar en la fratría. • Escasa ganancia ponderal. rinitis. tímpanos desestructurados. broncomalacia. polio oral). anillos vasculares. celíaca.

Bazo Estudios iniciales Una vez sospechado el diagnóstico y si se considera la necesidad de ingreso en planta. Endocrinopatías Infecciones cutáneas. Mala cicatrización de las heridas. Tombocitopenia. Pneumocystis) desde los primeros Enfermedad linfoproliferativa ligada a X meses de vida. Caída tardía de cordón. Eccema. bioquímica (ácido úrico. Ca. meningoencefalitis por enterovirus Combinada T y B. Enfermedades autoinmunes. diarrea recurrente. Síndrome de Wiskott-Aldrich. Infecciones bacterianas graves: neumococo. Bruton. etc. transaminasas. Diseminación BCG. Síndrome de DiGeorge Defecto primario linfocito T frente a la cándida. Deficiencia de adhesión leucocitaria. Complicaciones inflamatorias. Defecto primario linfocito T. hongos. Telangiectasias.). Subclases IgG.Tipos de ID Lugar de la alteración Producción de anticuerpos. Ataxia. Neutropenia. Clínica Infecciones respiratorias recurrentes por bacterias encapsuladas. Síndrome de Chediak-Higashi Complemento Las mismas que la combinada T y B (variabilidad según sea un defecto parcial o completo) Fenotipo peculiar. colesterol. abcesos. Cardiopatías. Enfermedad granulomatosa crónica. Neisseria. procederemos a realizar una serie de peticiones básicas: • Hematimetría completa. Ataxia-telangiectasias. Dermatosis y mucositis grave y crónica. influenzae. Pérdida de piezas dentales. Exantema persistente. . H. microorganismos oportunistas (virus. Hiper IgM. meningitis) por Neisseria. Albinismo Infecciones de repetición (sepsis. Onfalitis. Candidiasis mucocutánea crónica Fagocitosis. ID variable común. Síndromes de ID Infecciones por bacterias encapsuladas y combinada severa. Deficiencia IgA. Retraso ponderal. albúmina. Salmonella. adenitis.

Clínica: fiebre no elevada o inexistente. • Complicaciones del tratamiento antirretroviral. CD3+8 (T citotóxicos). Inmunodeficiencia adquirida por VIH En Urgencias de Pediatría podemos atender a un niño infectado por VIH en 3 circunstancias: • Presentación de la infección VIH. La valoración de estas pruebas y la decisión de realizar otras más avanzadas corresponderá al inmunólogo pediátrico. La auscultación pulmonar puede ser normal. ac. Presentación de la infección VIH A pesar de las medidas preventivas existentes en la actualidad la transmisión vertical se sigue dando. CH100. Exploraciones complementarias: hipoxemia (pO2 <80%). Su presentación generalmente es insidiosa aunque en enfermos de corta edad o inmunodeprimidos puede progresar en horas. • Estudio de linfocitos: CD3 (linfocitos T). infil- . Las manifestaciones aparecen por lo general antes de los 6 meses de vida. C4.• • Rx (tórax. taquipnea. tos sin expectoración. El diagnóstico de infección puede hacerse en los 3 primeros meses de vida mediante técnicas de amplificación genética (PCR). Es la infección oportunista más frecuente con una incidencia del 10% en el primer año de vida. CD19 (linfocitos B). rubéola) y naturales (isohemaglutininas anti-ABO. La neumonía por Pneumocystis carinii puede ser la primera manifestación de la enfermedad. Además añadiremos las consideradas en el diagnóstico diferencial inicial en Urgencias. lateral de faringe. • Estudio del complemento: C3. senos. Existen dos formas de presentación: Forma de inicio precoz.). Títulos de anticuerpos a las inmunizaciones habituales (tétanos. IgM. etc. CD3+4 (T helper). elevación LDH (no específica). disnea e hipoxemia. heterófilos). encefalopatía y retraso del crecimiento/desarrollo. CD16/56 (NK). Debuta con clínica consistente en infecciones recidivantes. Niveles de inmunoglobulinas (IgG. • Infecciones en un niño ya diagnosticado de enfermedad por VIH. A este grupo pertenecen 10-20% de los niños infectados. IgA).

En cualquier caso. Si hipoxemia severa asociar prednisona IV 2 mg/g/día. A este grupo pertenecería el 80% de los niños infectados. Forma de inicio tardío. Tratamiento: en caso de sospecha. hepatoesplenomegalia.trados alveolares o alveolo-intersticiales difusos en la Rx de tórax (puede ser variable).000 (> 25) 500-999 (15-24) < 500 (< 15) 6-12 años Células/μl (%) > 500 < 200 ( >25) (< 15) Inmunosupresión moderada 750-1. hipertrofia parotídea. Diagnóstico definitivo mediante identificación del microorganismo por inmunofluorescencia en secreciones respiratorias (LBA o broncoscopio). Infecciones en un niño ya diagnosticado de enfermedad por VIH Hoy en día el tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) ha permitido que la mayor parte de estos niños estén asintomáticos y presenten un desarrollo normal. Clasificación infección VIH Sin inmunosupresión Inmunosupresión moderada Inmunosupresión grave N: Asintomática A: Síntomas B: Síntomas C: Síntomas leves moderados graves N1 N2 N3 A1 A2 A3 B1 B2 B3 C1 C2 C3 < 12 meses Células/μl (%) Sin inmunosupresión Inmunosupresión grave > 1. a la hora de ser valorados en un servicio de Urgencias es esencial conocer el estado clínico y el grado de alteración inmunológica (Tablas de la clasificación CDC) y en función de ello valorar el riesgo que comporta una situación clínica determinada.500 < 750 (> 25) (< 15) 1-5 años Células/μl (%) > 1. etc. trimetropim-sulfametoxazol IV 20/100 mg/kg/día repartidos en 4 dosis. linfadenopatías.499 (15-24) 100-499 (15-24) . Las manifestaciones clínicas son menos severas: neumonitis intersticial linfoidea.

• Neumonía bacteriana: ingreso hospitalario y antibiótico empírico IV: amoxi-clavulánico o cefalosporina de 3ª generación. Las infecciones por herpes-virus son frecuentes en estos niños y pueden tener un curso variable según el grado de inmunosupresión y la precocidad en instaurar el tratamiento. hongos. Aconsejable ingreso hospitalario para su control clínico por el mayor riesgo de bacteriemia (Salmonella. malnutrición. micobacterias atípicas.Inmunidad conservada o discretamente disminuida (grados 1 y 2). toxicidad por drogas. • Candidiasis oral y esofágica: fluconazol 6-12 mg/kg/día dosis única oral. En situaciones de contacto con niños diagnosticados de varicela se recomienda profilaxis con gammaglobulina antivaricela-zoster 0.5 cc/kg IV en las primeras 48 horas tras la exposición. Las infecciones graves más comunes son la bacteriemia. Las infecciones por patógenos habituales se producen más a menudo y con un curso crónico y atípico (trastorno de la inmunidad humoral).. Recordar siempre la posibilidad de que se trate de una infección por Pneumocystis carinii. No se aconseja tratamiento empírico con antibiótico a no ser que la situación clínica sugiera bacteriemia. etc. Inmunosupresión severa (grado 3). • Varicela y herpes zoster (mayor riesgo de diseminación y afectación visceral): aciclovir IV 500 mg/m2/dosis cada 8 horas. que representan más del 50% del total de infecciones en los niños con VIH. que comportan un riesgo vital elevado. • Diarrea: considerar que puede no ser infecciosa sino secundaria a situaciones de malabsorción. Presentarán infecciones por patógenos habituales y el tratamiento será el habitual para ese tipo de gérmenes en un niño inmunocompetente. Campylobacter). protozoos. Actitud: • Síndrome febril sin foco: ingreso hospitalario y tratamiento antibiótico IV empírico con amoxicilina-clavulánico o cefalosporinas de 3ª generación. la septicemia y la neumonía. Además se producirán infecciones por gérmenes oportunistas (disminución CD4): Pneumocystis carinii. • Gingivoestomatitis herpética: aciclovir oral 15 mg/kg/día en 4-5 dosis. etc. .

necrosis avascular de cadera. Pediatr Infect Dis J 2003. intolerancia gastrointestinal.22:77-84. Lancet 2000. inhibidores no análogos de nucleósidos (ITINN) e inhibidores de proteasa (IP). Carr A. McComsey GA. Cooper DA. 1109-1120. Primary immunodeficiency disorders: Antibody deficiency.Complicaciones del tratamiento antirretroviral El TARGA utiliza 3 o más fármacos pertenecientes a las 2 o 3 familias básicas de antirretrovirales: inhibidores de retrotranscriptasa análogos de nucleósidos (ITIAN). • Musculoesquelético: fracturas patológicas secundarias a osteopenia. Leonard EG. hiperbilirrubinemia. 4. Puck JM.356 (9239):1423-1430. Buckley RH. En la actualidad han disminuido las complicaciones debidas al propio virus y a la inmunosupresión ocasionada y predominan las complicaciones asociadas al TARGA: • Sistémicas: cefalea. 3. hiperlipidemias y síndromes de lipodistrofia (alteraciones en la grasa corporal). hiperinsulinemia. Adverse effects on antiretroviral therapy. Martino M. Lipodistrofia y alteraciones metabólicas en niños infectados por VIH.284:190-97. 626-647. Primary cellular immunodeficiencies.109:581-91. Metabolic complications of antiretroviral therapy in children. Balducci M et al. diarrea. Ram Yogey. 6. Primary inmunodeficiency diseases. 7. • Digestivas: anorexia. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Behrman. dolor abdominal. . J Allergy Clin Immunol 2002. Ballow M. pancreatitis. JAMA 2000. 2. J Allergy Clin Immunol 2002. 5. BIBLIOGRAFÍA 1. Reduction in mortality with availability of antiretroviral therapy for children with perinatal HIV-1 infection. 3ª ed. Ellien Gould Chadwick. En: Nelson. 2004. miopatía. Jenson. Kliegman. En: Manual de Nutrición y SIDA. astenia. Mellado Peña MJ. úlceras orales/esofágicas. • Metabólicos: acidosis láctica (toxicidad mitocondrial). JAMA 1997. 17ª ed(esp) Madrid. neuropatía periférica y exantemas. hepatotoxicidad.109:747-57. 2002.278:1835-41. Tobo PA. Tratado de Pediatría. 8. Fundación Wellcome.

. PENTA.9. MMWR 1994. 17ª ed (esp) Madrid. Rebecca H. Kliegman. Gibb D. Sharland M. Revised classification system for human inmunodeficiency virus infection inchildren less than 13 years of age. Behrman.43:1-10. 681-82. European guidelines of antiretroviral treatment of HIV-infected children. 11. Tratado de Pediatría. Castelli G. Evaluación de una sospecha de inmunodeficiencia. En: Nelson. Blanche S. On behalf of the PENTA steering committee. 2004. 10. Ramos JT. Jenson.3:215-26. Buckley. HIV Medicine 2002.

por lo que un cuerpo extraño alojado en estas localizaciones puede provocar este síntoma. al asociar con facilidad este síntoma con enfermedades serias. alimentación). Existen también receptores de la tos en conducto auditivo externo. debido a la ausencia de receptores a este nivel. este síntoma se intensifica por la noche con el decúbito. en ocasiones voluntario. Por otra parte es molesta e interfiere con frecuencia con la vida normal del niño (sueño. en ocasiones. siendo en la mayoría de los casos secundaria a procesos respiratorios infecciosos de las vías aéreas superiores. Su intensidad no guarda relación con la importancia del proceso que la provoca. faringe y estómago. La tos es consecuencia de la estimulación de receptores específicos.TOS La tos es un fenómeno reflejo. consistente en la espiración brusca de aire después de una inspiración profunda y cierre de la glotis. En general. en todas las edades pediátricas. bien como un cuadro de aparición aguda o como la persistencia y/o agudización de un proceso de larga evolución. que están localizados en la mucosa de la vía aérea. Es uno de los síntomas respiratorios más comunes y. . Considerarciones iniciales Es un síntoma referido con frecuencia en los Servicios de Urgencias. el más molesto. La tos genera en la familia gran ansiedad. es por eso que la información más importante sobre su etiología se deriva de una historia y exploración física detalladas. La neumonía y otros procesos predominantemente alveolares pueden cursar inicialmente sin tos. La tos tiene diferentes características que dependen de la localización anatómica de la irritación y del desencadenante.

– Infecciones respiratorias de vías bajas (neumonía. tosferina. • Causas frecuentes: – Sinusitis (persistencia de tos y secreción nasal). • Causas menos frecuentes: – Cuerpos extraños (más frecuentes en lactantes mayores). disnea. Mycoplasma y Chlamydia. bronquitis).Clasificación y etiología Para hacer más fácil la aproximación a la etiología. relación con humos). etc. inmunodeficiencias y anomalías congénitas. Tos aguda • Causas frecuentes: – Infecciones respiratorias de vías altas (faringitis. hipoventilación importante. dificultad respiratoria. desaparece por la noche). – Asma (puede ser el único síntoma de la enfermedad). – Otras enfermedades: fibrosis quística. y tos crónica (más de 3 semanas de duración). laringitis. vamos a distinguir tos aguda. – Inhalación de humos o sustancias irritantes. traqueítis). más frecuente en preescolares). Diagnóstico Después de una evaluación inicial que descarte signos clínicos de enfermedad pulmonar grave (cianosis. – Irritaciones (puede iniciarse con una infección viral. a veces. sinusitis. – Psicógena (se suele desencadenar por una infección viral. síndrome de cilios inmóviles. – Infecciones como Tbc. – Asma (antecedentes de atopia).) y la toma de constantes (frecuencia . – Cuerpo extraño. de aparición reciente. traqueobronquitis. • Causas menos frecuentes: – Tosferina. Tos crónica • Causas más frecuentes: – Infecciones virales de vías respiratorias altas (procesos recurrentes.

repiratoria de vías altas. los síntomas asociados. si se sospecha que la tos tiene su origen en la presencia de un cuerpo extraño en la vía aérea. ante la sospecha de broncoespasmo y el cultivo de Bordet en los cuadros sugestivos de tos ferina. bronquiectasias. tórax hiperinsuflado e hipoxemia. fibrosis quística Asma. En casos concretos puede ser necesario recurrir a pruebas complementarias. dificultad respiratoria. psicógena Laringitis. dedos en palillo de tambor. La ausencia de estos síntomas hace en general innecesaria la práctica en Urgencias de otras pruebas diagnósticas. bronquitis. Las características de la tos. Características de la tos que orientan hacia una etiología concreta Tipo de tos Blanda. También se actuará en consecuencia. si existen además síntomas y signos de insuficiencia respiratoria. productiva Metálica Con estridor Paroxística Nocturna Más severa al despertar por la mañana Con el ejercicio Desaparece con el sueño Etiología probable Inf. tensión arterial. limitación de la actividad. Una vez . fibrosis quística Asma. cuerpo extraño. exploración y antecedentes son la clave para el diagnóstico (Tabla I). sinusitis Bronquiectasias. tos ferina Cuadros pertusoides. Tratamiento El primer paso es mejorar la ventilación y oxigenación del paciente. taquipnea. temperatura y saturación de oxígeno). retraso ponderal. como el pico de flujo máximo espiratorio. esputo purulento crónico. bronquiectasias.Tabla I. las pruebas de función respiratoria. Siempre se deberán buscar otros indicadores de enfermedad pulmonar crónica seria como fiebre persistente. serán precisas una anamnesis y exploración física detalladas. Las que más información aportan son la radiología de tórax y senos paranasales en los procesos infecciosos. discontinua. fibrosis quística Psicógena cardíaca y respiratoria. fibrosis quística Traqueítis.

Broncodilatadores .Administración de oxígeno .Mantoux .Maniobras de RCP . aunque no siempre. etc. faringitis y traqueítis.Hemograma . test de sudor. • En algunos casos de tos duradera. se pueden utilizar . incluidos los antitusígenos. exploración física y. como otitis. en principio no suele ser preciso tratar la tos que en general es autolimitada y bien tolerada. se prescribirá el uso de antibióticos. sinusitis (antibióticos) • Psicógena (tranquilizar. tratando la causa que la produce. sinusitis y neumonía.Test función pulmonar . como se detalla en sus respectivos capítulos. • Valorar hospitalización No • Indicios de hiperreactividad bronquial (broncodilatadores) • Infección respiratoria vías altas (tratamiento sintomático) • Otitis. especialmente si es de predominio nocturno o desencadenada por el ejercicio. Estos tratamientos aliviarán en gran medida la tos. se aplicará el tratamiento indicado en cada caso.Monitorización . según los casos • Estabilización: .Estudio inmunidad.TOS • Sospecha de cuerpo extraño en la vía aérea • Insuficiencia respiratoria No Historia y examen físico completos Sí • Maniobras de desobstrucción o broncoscopia.Rx tórax ¿Hay síntomas o signos de enfermedad pulmonar crónica? Sí • Estudios complementarios: . • En el caso de infecciones respiratorias de vías altas. Sólo en el caso de que se presente alguna complicación de estos procesos. ocasionalmente. placebo) • Irritativa y/o persistente (antitusígenos) orientado el cuadro con la historia clínica. en ocasiones.Estudios microbiológicos . que no se alivia con otros métodos. • En el caso de sospecharse que la tos es secundaria a asma o laringitis. la práctica de Rx de tórax. el alivio de la tos se consigue.Rx tórax .

Vol. antihistamínicos. . Gadomski A. Drug Ther Bull 1999. repartido en 3 dosis. 1991. – Codeína: 0. Horton L. 99: 918-920. Clínicas pediátricas de norteamérica. 37: 1921. Cough medications in children. 5. American Academy of Pediatrics. Se debe evitar la utilización de este fármaco en niños < 2 años.• • • broncodilatadores. BIBLIOGRAFÍA 1.3 mg/kg/dosis (utilizar cada 6-8 horas). Use of codeina and dextrometorphan-containing cough remedies in children. – Cloperastina: 0. consultar con el psicólogo o el psiquiatra infantil.5-1 mg/kg/día. Plumb S. 3. Diagnósticos difíciles. Sólo en aquellos casos en que la tos sea persistente e impida al niño realizar su vida habitual se indicará el tratamiento con antitusígenos: – Dextrometorfan: 1 mg/kg/día. Pediatrics 1997. The need for rational therapeutics in the use of cough and cold medicine in infants. es una prueba indirecta de que el niño puede ser asmático. no han demostrado ser eficaces para tratar este síntoma. Review. Atkinson P. en ocasiones. 11: 37-39. ya que puede ser un síntoma de un trastorno psicológico más importante. 2. 3. es preciso. Committee on drugs. repartido en 3-4 dosis. 89: 774-776. En la tos incrementada por factores psicológicos que interfiere de forma importante con la vida del niño. Pediatrics 1992. 4. etc. J Pediatr Health Care 1997. El alivio de la tos con estos medicamentos. Otros fármacos como descongestivos. Outpatient evaluation of the child with acute cough.

En los niños menores de14 años suele ser un síntoma benigno y autolimitado. • Las pruebas de laboratorio no son tan útiles para establecer el diagnóstico como lo son la historia y la exploración física. tensión arterial. Diagnóstico • Evaluación inicial que descarte signos clínicos de enfermedad grave (cianosis.) y auscultando la presencia de ruidos pulmonares o cardíacos patológicos. problemas anímicos o psicológicos. musculoesquelético. hipoventilación. como la existencia de alguna enfermedad de base como asma. disminución de ruidos cardíacos. etc. dificultad respiratoria) tienen mayor probabilidad de recibir un diagnóstico diferente a dolor torácico inespecífico. inflamación o contractura muscular. etc. Este síntoma es referido con mayor frecuencia por los niños mayores (>10 años). etc. etc. Su mayor ren- . tos. • Anamnesis y exploración detalladas: – Antecedentes del cuadro. – Características del dolor y circunstancias que lo disminuyen o exacerban (alimentación. etc. El dolor torácico de origen cardíaco supuso menos del 1% de los niños menores de 14 años que consultaron en nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría a lo largo de un año.34% de los motivos de consulta en nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría. si ha habido un traumatismo o ejercicio brusco previos. interfiriendo en la actividad cotidiana del paciente. etc. hipoventilación importante. respiración. sobre todo neumonía y asma. arritmias. inspeccionando. dificultad respiratoria. crepitación subcutánea. reflujo gastroesofágico o cardiopatía.). – La exploración física del tórax y abdomen debe ser completa y minuciosa. arritmias. aunque en ocasiones puede presentarse de forma recurrente y con intensidad severa. lesiones traumáticas. temperatura y saturación de oxígeno). Etiología En la gran mayoría de los niños que consultan por dolor torácico no se consigue encontrar una causa que justifique el dolor. palidez y sudoración. psicógeno. Los niños con síntomas asociados (fiebre. fundamentalmente de causa respiratoria. interpretándose el origen de inespecífico.) • Registro de constantes (frecuencia cardíaca y respiratoria. Genera angustia tanto en el paciente como en la familia.DOLOR TORÁCICO El dolor torácico supone el 0. tonos cardíacos apagados. palpando y percutiendo la pared torácica (dolor a la palpación. que puede interpretar el síntoma como resultado de un ataque cardíaco.

Las exploraciones complementarias que más información aportan al estudio del dolor torácico son la Rx de tórax y el ECG.) Requiere búsqueda de causas orgánicas . una de ellas pérdida peso. Difuso. parrilla costal Hiperventilación. «de roer». subesternal. para reforzar la benignidad del proceso. síncope. etc. datos fiables Pregunta más útil para > dolor subesternal con descubrir etiología esfuerzo. estornudo > con el estrés (emocional) < con relax Aspectos de la situación No dolor por la noche El dolor empeora o aparece por la noche Calidad y cantidad Punzante o hiriente Quemante. psicógeno Psicógeno Orgánico En parrilla costal de forma localizada o irritación pleural Visceral (torácica o abdominal) Superficial. Estos estudios se practicarán cuando se sospeche organicidad o exista gran angustia en la familia o el paciente. sea orgánico o psicógeno Investigar rentas secundarias Quejas multisomáticas Psicógeno Etiologías múltiples La hiperventilación debe ser Signos sistémicos (fiebre. epigástrico Exacerbación/alivio Objetivo. esofagitis Úlcera Pleuritis. tos. o profundo Origina disfunción Hechos asociados Es significativo. El cuadro psicógeno puede coexistir con los diferentes cuadros orgánicos. potenciando el dolor. Es más probable que exista enfermedad orgánica cuando existen otros signos y/o síntomas asociados al dolor torácico. localizado. Aspectos del dolor Localización Datos Etiología probable Parrilla costal Víscera torácica. cambio dieta > con la respiración. Historia: claves diagnósticas.dimiento se obtiene cuando la clínica orienta hacia organicidad. movimiento. tumbado < dolor epigástrico con antiácidos. diafragma y víscera abdominal Reflujo.

Cuando el origen del dolor torácico se sospecha que es cardíaco (arritmias. gastrointestinal. cardiomiopatía dilatada.Tratamiento Una vez orientado el cuadro con la historia clínica. Tranquilizar al paciente. 2. es necesario hospitalizar al paciente para estudio y tratamiento adecuados. . traumático) 1. aplicación de frío o calor. isquemia coronaria. Cuando se acompañen de hiperventilación puede ser útil. que. al alta se iniciará el tratamiento específico de cada entidad (antitusígenos. Orgánico (tos. 3. antibióticos. se llevará a cabo de forma ambulatoria o con el enfermo hospitalizado. 2. vendajes compresivos y la administración de analgésicos-antinflamatorios (ácido acetilsalicílico. Será necesario completar el estudio. si existe sintomatología secundaria a la alcalosis. según la situación clínica del paciente o la potencial gravedad del cuadro. Apoyo psicológico cuando este tipo de cuadros sean repetidos. costocondritis. hacer respirar al enfermo con la ayuda de una bolsa. exploración física y. ibuprofeno). 4. broncodilatadores. Las medidas recomendadas habitualmente son el reposo. antiácidos). 2. pericarditis. En ocasiones es necesario el uso de ansiolíticos (diacepam) y el ingreso en observación durante unas horas. Psicógeno 1. 3. Si es posible. miocardiopatía hipertrófica). desde el punto de vista práctico existen cuatro grupos con manejo diferente: Idiopático No existe tratamiento alguno y los esfuerzos deben ir dirigidos a reforzar el carácter benigno del proceso ante el paciente y su familia. miocarditis. asma. la práctica de Rx de tórax y ECG. ocasionalmente. neumonía. cardíaco) 1. Estos cuadros suelen generar múltiples consultas. hasta el alivio del proceso. Orgánico (musculoesquelético. Puede ser necesaria la valoración de un traumatólogo.

Martin D.95:379-81. analítica. Suth Med J 1995. South Med J 2003.30: 834-9. etc. 3. Gumbiner CH. Benito J. Chest pain in children.59(3):234-8. Chest pain in children: Diagnosis through history and physical examination. 4. Billups D. 2. Precordial catch syndrome.88:667-72. digestivo) BIBLIOGRAFÍA 1. 96:38-41. Renneburg AK. Muskuloeskeletal causes of chest pain. Evangelista JA. Fernandez A.) Valorar hospitalización Tratamiento específico Idiopático • Tranquilizar al niño y la familia Psicógeno • Tranquilizar al niño y la familia • Considerar psicoterapia y/o ansiolíticos Orgánico (musculoesquelético) • Reposo • Medidas físicas • Analgésicosantiinflamatorios Orgánico (respiratorio cardíaco.DOLOR TORÁCICO ¿Hay signos de enfermedad grave? No Anamnesis detallada Exploración completa ¿La exploración cardiorrespiratoria y constantes son normales? Sí Valorar Rx tórax y ECG Tratamiento según la causa No Sí Estabilización Oxígeno Monitorización Vía IV Maniobras de RCP Rx tórax y ECG Otros estudios complementarios Valorar UCIP Rx tórax y ECG Valorar otros estudios (ECO. 6. J SC Med Assoc 1999. An Pediatr (Barc) 2003. Aust Fam Phys 2001. J Pediatr Health Care 2000. Dolor torácico en urgencias de pediatría: un proceso habitualmente benigno. Parsons M. Jensen S. Swain RA. Vazquez M. Horne BS. . Training room evaluation of chest pain in the adolescent athlete.14:3-8. Mintegi S. Gastesi M. 5.

11. Ludwig S. 15. Peterson RG. Tunaoglu FS. Rowe BH.chest. Ruddy R. En: Fleisher GR. Pediatr Emerg Care 2002. 24:3-5. Adolesc Med 2001. 1993. Proujansky R.82:31923. Pain. 13. Chest pain in children. Palmer KM. Nelson DB. Dulberg CS. 10. Pediatric chest pain: A prospective study. Chest pain in children and adolescents: Epigastric tenderness as a guide to reduce unnecessary work-up.15:200-1. Consultation with the specialist. South Med J 2001. Lam JC. Chest pain in children. Keith C. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Chest pain in children referred to a cardiology clinic. Haghighat M. Follow-up of patients previously reported. Selbst SM. Characteristics of children presenting with chest pain to a pediatric emergency department. Selbst SM. 12. Olgunturk R. Pediatr Clin North Am 1999.29:374-7. Chest pain in the adolescent and young adult.18:460-5. 18. Sabri MR.143:388-94.8:49-56. Imanieh MH. Pediatr Rev 1997. 352-358.16: 69-72. Shaffer S.7.75:1068-70. 17. 19 Talner NS. Pediatr Cardiol 1995. 20. Pediatrics 1988. 9. Akcabay S. Pediatrics 1992.46: 189-202. 16. Baltimore: William&Wilkins. Weinhouse E. Pediatr Emerg Care 1992. Selbst SM. Review of 180 episodes of chest pain in 134 children. Pediatr Cardiol 2003. Selbst SM. 22. Pediatric chest pain induced by tetracycline ingestion.90:350-3. Chest pain in the adolescent. Kocis MD. Follow-up survey of Children and adolescent with chest pain. Zavaras-Angelidou KA. Pediatr Emerg Care 1999. Ruddy R. Ghavanini AA. Conner J. Chest pain in children.94:921-4. Singer JI. Pediatrics 1985. Clark BJ. Cardiol Rev 2000. Selbst SM. Li MM.18:169-73. 14. Wiens L. 21. Can Med Ass J 1990. Recurrent stabbing chest pain. Chest pain in Pediatrics. Vlad P.12:95-104. Padalik S. 8. Gucuyener K. Bocock J. Carboni MP. . Demirsoy S.8:189-193. Chest pain in otherwise healthy children and adolescents is frecuently caused by exercise-induced asthma. Knapp JF. Clin Pediatr 1990. Oguz D. Owens TR.

entre los meses de septiembre y enero. con una incidencia estimada del 3-6% en niños menores de 6 años de edad. y el croup espasmódico. con un curso más recortado y tendencia a repetirse. El término laringitis o croup describe un cuadro clínico caracterizado por afonía. La clínica habitual es tos ronca («de perro») y afonía.) y el croup espasmódico se presenta de forma más repentina. habiendo disminuido drásticamente las necesidades de hospitalización por esta enfermedad (menos del 1%). merecen el mismo enfoque. desarrollando a continuación. etc.000 niños con este diagnóstico. Aunque presenten algunas diferencias clínicas. de forma lenta o aguda. . desde el punto de vista del diagnóstico. un estridor inspiratorio característico y dificultad respiratoria. La mayor parte de los cuadros son leves (60%). tos perruna. En general la laringotraqueobronquitis presenta un curso más tórpido y asocia síntomas de infección viral (fiebre. Estos síntomas son debidos a diferentes grados de obstrucción laríngea. La intensificación del tratamiento inicial en Urgencias (adrenalina nebulizada y dexametasona) ha mejorado el pronóstico de este proceso. Las dos principales entidades clínicas que provocan este síndrome son la laringotraqueobronquitis viral.LARINGITIS Introducción La laringitis es una causa frecuente de obstrucción de la vía aérea superior en la infancia. cuyo principal agente causal es el parainfluenza tipo I. rinorrea. apareciendo principalmente en niños con edades comprendidas entre los 6 meses y 6 años. etiológicas y epidemiológicas. provocada por la presencia de edema subglótico. valoración de la gravedad y tratamiento. estridor y dificultad respiratoria que se da habitualmente en la infancia. En nuestro Servicio de Urgencias atendemos anualmente entre 800 y 1. y aunque remiten espontáneamente en unos días. hasta un 15% precisan consultas repetidas. con frecuencia por la noche. Los casos más severos que precisan ingreso hospitalario son menos del 5% del total. Clínica El cuadro típico se presenta de forma rápida y progresiva. En niños pequeños se puede acompañar de fiebre alta.

En nuestra unidad hemos diseñado una escala clínica que se adapta mejor a la valoración de la laringitis leve y moderada que representan el 95% de nuestros episodios. En la exploración no debemos empeñarnos en la visualización de la orofaringe. La saturación de oxígeno solamente suele estar alterada en los casos moderados-severos. severas Moderada-severa ≤ 94% Cuadros leves: score ≤ 3. con tiraje supraesternal. Existen escalas clínicas para los diferentes grados de gravedad de la laringitis. . En niños con antecedentes asmáticos. La alteración del nivel de conciencia y/o del color indican gravedad extrema y su presencia obliga al tratamiento inmediato. puesto que esta maniobra puede ser también peligrosa. Cuadros moderados-severos: >3. si no existe una rápida mejoría con dicho tratamiento. La realización de pruebas complementarias (Rx cuello. y que incorpora a dicha escala la saturación de oxígeno. además de no aportar información adicional. hematimetría).En la exploración pueden ser evidentes los signos de obstrucción alta de la vía aérea. auscultándose sibilancias espiratorias. es no molestar al niño. en la que el parámetro más útil para valorar la gravedad y decidir el tratamiento es la presencia de estridor en reposo. SCORE Estridor Retracciones Ventilación Saturación O2 0 No en reposo No Normal ≥ 95% 1 En reposo Leves Hipoventilación leve 2 Audible sin fonendo Moderadas. siendo la más aceptada la de Westley. intercostal y subcostal. siempre que sea posible. Lo mejor. es potencialmente peligrosa en el paciente comprometido. con mayor o menor hipoventilación en la auscultación. valorando el traslado del paciente a la UCIP. Diagnóstico El cuadro clínico habitualmente es tan característico que establece el diagnóstico. se asocia con frecuencia componente bronquial. dependiendo de la severidad.

Ante su sospecha. que adoptaban frecuentemente una postura característica (sentados con extensión del cuello).El diagnóstico diferencial se debía establecer clásicamente con la epiglotitis. Solían ser niños con fiebre alta y aspecto tóxico. distinguir estos cuadros.). Tratamiento Va a depender de la severidad del cuadro clínico. causada por Haemophilus influenzae (excepcionalmente también por neumococo y Staphylococcus aureus). con facilidad. como aspiración de cuerpo extraño. estudios posteriores han demostrado la superioridad de la forma oral. Aunque inicialmente se utilizó dexametasona vía intramuscular. con babeo y disfagia. el paciente debe ser trasladado inmediatamente a la UCIP para su tratamiento oportuno (intubación endotraqueal electiva. edema angioneurótico y traqueítis: la historia y la exploración clínica suele permitir. • Desde finales de los años 80 hay consenso acerca del beneficio que se obtiene al asociar corticoides a la adrenalina. etc. esta entidad se ha convertido en una rareza clínica en nuestro medio. requiriendo un manejo diferente. ceftriaxona IV. pero con distrés severo. Cuadros moderados-severos • En estos casos (todos los niños que presenten estridor en reposo) el tratamiento de primera línea es la L-adrenalina nebulizada a una dosis estándar de 3 mg (3 cc de la adrenalina al 1 por mil. con tos ronca escasa y estridor inspiratorio poco llamativo. tanto en lo que supone de mejoría clínica. absceso retrofaríngeo. en suspensión. como en el efecto protector sobre el «efecto rebote» de aquélla. a una dosis que varía . Está demostrado que la efectividad de las formas racémica y L es similar. Desde la inclusión en el calendario vacunal de la vacuna Hib. lo cual se consigue con flujos bajos de oxígeno (4-6 l/mn). es recomendable que la nebulización produzca partículas de gran tamaño. Ya que su destino es la laringe. En la mayoría de los casos se produce mejoría casi inmediata y su efecto máximo se aprecia a los 20 o 30 minutos de la administración. completando hasta 5 cc con SF). Hoy en día sólo hay que plantearse diagnóstico diferencial con otros procesos. ya que este proceso era generalmente muy grave.

dándoles consejos prácticos sobre qué hacer en su domicilio si aumentan los síntomas: respirar aire fresco de la calle o el vapor de agua en el cuarto de baño. con administración a demanda de dosis de 5 mg de adrenalina nebulizada. habrá que administrar broncodilatadores. 20 mg).15-0. aunque en nuestra opinión la dexametasona oral sigue teniendo algunas ventajas: de índole económica (unas 100 veces más barata) y de tolerancia (en general.6 mg/kg (máx. incorporar la cabecera de la cama. En los pocos casos refractarios se puede asociar una dosis de budesonida nebulizada de 2 mg. viajando con la ventanilla del vehículo abierta. estas medidas aliviarán al paciente. entre 0. En algunos casos la mejoría obtenida es sólo parcial. en estos niños se tolera mejor la vía oral que la nebulizada). Con esta pauta muchos de los pacientes pueden ser dados de alta a la 1-2 horas de su llegada. En aquéllos con distrés severo. por lo que es preferible que el niño esté tranquilo en brazos de su madre. etc. indicándose el ingreso en la Unidad de Observación. Indicada en todas las laringitis moderadas-severas y siempre que se administre adrenalina. • En los últimos años diversos estudios han puesto de manifiesto la mejoría obtenida en estos casos al administrar una dosis única de dexametasona oral. Si no es así se les indica que deben acudir a un centro hospitalario. La humedad aplicada en tienda o campana no ha demostrado su eficacia. como también hemos comprobado en nuestro servicio. Actualmente se reconoce una eficacia similar con la utilización de budesonida nebulizada (2 mg). Cuadros leves • Su tratamiento se basa principalmente en tranquilizar a la familia y al paciente (ocasiona gran angustia en ambos). principalmente en lo que se refiere a la disminu- .• • • • en los diferentes estudios. En muchos casos. continuándose posteriormente con dexametasona y budesonida (1 mg) cada 12 horas. En los casos que asocien broncoespasmo. sin temor al llamado «efecto rebote» de la adrenalina. por si precisaran oxigenoterapia. cianosis o hipoxia que no mejoran con la medicación hay que valorar la intubación endotraqueal y el ingreso en la UCIP. con monitorización de la saturación de O2.

Bjornson CL. N Engl J Med 2004.23:3704.351:1306-13.3-0. etc. Brant R. pérdida de horas de sueño en los pacientes y disminución de la angustia familiar que origina.6 mg/kg. Pediatric Pulmonology 1997. Klassen TP. Mitton C.6 mg/kg (DU) Mejoría No mejoría Alta Observación Adrenalina neb. State of the art: Croup. sulmetin-papaverina. Bulloch B. BIBLIOGRAFÍA 1. 2 mg Oxígeno a demanda No mejoría Valorar UCIP • • ción de reconsultas. An Esp Pediatr 1998.) carecen de eficacia demostrada.15-0. . 2. 49:444-447. Dada su etiología viral. Benito J. en la mayoría de los casos no es necesario asociar tratamiento antibiótico. Evered L. Avances recientes en el tratamiento de la laringitis. A randomized trial of a single dose of oral dexamethasone for mild croup. 3. Otros medicamentos tradicionalmente empleados en estos casos (antitusígenos. La dosis utilizada varía según los autores entre 0. Plint A. duración de la sintomatología.15-0.60 mg/kg Alta: Medidas generales Dexametasona oral 0. 5 mg a demanda Budesonida neb. Geelhoed GC. Jonson DW. Williamson J.Tratamiento laringitis Leve: Score 3 o menos Moderada o grave: Score > de 3 Adrenalina nebulizada 3 mg + dexametasona oral 0.

Pedersen S. Ped Clin North America 1997. Osmond M. N Engl J Med 1998. Klassen T. 7. Chichester. Edney PC.77:99-104.25:331-5. The croup score as an evaluative instrument in clinical trials.44(1):249-261. Kliegman RM. Agertoft L. UK: John Wiley &Sons. Ann Emerg Med 1995. Mauro RD. Double blind placebo controlled trial of nebulised budesonide for croup (comment).244 Enfermedades y síntomas respiratorios 4. Hadfield P.) Madrid: McGraw Hill Interamericana de España 2000.49:83. Utilidad de la saturación de oxígeno en la valoración del niño con laringitis moderada. Husby S. En: Nelson. Acta Pediatrica Scand 1988. McAneney CM. Arvin AM. placebo-controlled trial of dexametasone and racemic epinephrine in the treatment of croup. Olson JJ. Ledwith CA. Recent advances in the treatment of bronchiolitis and laryngitis. Croup. A comparision of nebulized budesonide. Angulo P. Ortiz A. (esp. Klassen TP. Behrman RE.68:352-55. Pediatr Res 2001. Arch Pediatr Adolesc Med 1995. Arch Dis Child 1993. Kuusela A.76:157-8. 11. Russell K. Vesikari T. 16. 6. Luria JW. Ltd.17(9):827-34. Williams J.149:60. Arch Pediatr Adolesc Med 2001. Jacobsson S.45:261-263. Klassen T. Mortensen S. Gastiasoro L.8:319-28. Benito J. 12. An Esp Pediatr 1996. Orenstein D. Arch Dis Child 1997. A randomized double-blind. Treatment of croup with nebulised steroid (budesonide): a double blind. 15. Jonson D. Wald ER. 15ª ed. Pediatr Infect Dis J 1998. Ausejo Segura M. 13. Shea LM. 5. DiGiulio GA. 14. Croup: duration of symtoms and impact on family functioning. Safety and efficacy of nebulized racemic epinephrine in conjunction with oral dexamethasone and mist in the outpatient treatment of croup. In: The Cochrane Library. Rowe P. Issue 3. 1508-14. Schuh S. Wiebe N. Glucocorticoids for croup (Cochrane Review). Gonzalez del Rey JA. Johnson DW. Tratado de Pediatría. Johnson D. placebo controlled study. Sánchez J. intramuscular dexamethasone and placebo for moderately severe croup. Mintegui S. Nelson WE. Thompson AH. 17. 8. Kaditis AG.155:1340-5. Viral croup: current diagnosis and treatment. Obstrucción inflamatoria aguda de las vías respiratorias superiores. 10. Clin Evid 2002. Saenz A. Hartling L. Rudy RM. Effectiveness of oral or nebulized dexamethasone for children with mild croup. 9.339:498-503. Mundy ME. . 2004.

Prospective randomized doubleblind study comparing L-epinephrine and racemic epinephrine aerosols in the treatment of laringotracheitis (croup).89:302-6. Boenning DA. Pediatrics 1992. Klein BL.18. Waiisman Y. .

las retracciones musculares y la auscultación de sibilancias espiratorias (en los más pequeños pueden no estar presentes). como otitis media (30-50%) y neumonía (15%). fiebre y dificultad respiratoria. rinorrea. se puede acompañar de complicaciones infecciosas del aparato respiratorio. La mortalidad en niños previamente sanos ha sido nula. debiéndose cumplir los siguientes requisitos. Menos del 1% debieron ingresar en la UCIP. En los últimos años hemos atendido en Urgencias alrededor de 800 casos anuales. fundamentalmente espiratoria. En raras ocasiones. Durante estos meses. Los episodios se producen entre los meses de diciembre y marzo.BRONQUIOLITIS Introducción Es la infección del tracto respiratorio inferior más frecuente en los primeros 12 meses de la vida (10-15% de los niños). La tasa de ingreso en Planta ha oscilado entre el 8-9% del total. Otros virus implicados son adenovirus. Únicamente se ha comprobado que la pre- . En la exploración destacarán la taquipnea. Influenzae y rinovirus. Diagnóstico Es fundamentalmente clínico. siguiendo los criterios de McConnochie: • Edad <1 año (algunos autores la alargan a los 18-24 meses). Es excepcional que un niño con una bronquiolitis desarrolle una Infección bacteriana severa. • Cuadro clínico: tos. dependiendo de la onda epidémica anual. Es causada en un 70-80% de los casos por el virus respiratorio sincitial (VRS). el agente causal puede ser Mycoplasma pneumoniae. Parainfluenzae. • Primer episodio (indispensable). ingresando en el Área de Observación el 16-18% de ellos. pueden representar hasta un 15% de los motivos de consulta en las Unidades de Urgencia infantiles. En ocasiones.

al adoptar medidas preventivas (aislamiento del paciente. con una sensibilidad reportada entre 80-90%. ya que se sabe que el VRS persiste en las superficies del entorno durante varias horas. en nuestra unidad preferimos utilizar una simplifica- . La radiografía de tórax en la mayoría de estos pacientes no muestra alteraciones significativas. por lo que si el cuadro se acompaña de fiebre elevada (>39ºC) es conveniente realizar un despistaje mediante una tira reactiva de orina (ver capítulo Infección de orina). para tratar de disminuir las tasas de infecciones nosocomiales. salvo el atrapamiento aéreo ya esperado. • Si el cuadro presenta evolución tórpida (posibilidad de atelectasias). y 30 minutos en las manos. Ambas se realizan en una muestra de secreciones nasofaríngeas recogidas por aspiración. que nos va a ser muy útil para el manejo de estos enfermos. o el Índice de valoración del distrés respiratorio o RDAI). nos permiten diseñar una escala clínica de gravedad del proceso. Aunque se han utilizado diferentes escalas para este fin (Wood-Downes y la modificada por Ferres. la fiebre igual o superior a 38°C y la Sat O2 < 94 % se asocian significativamente con infiltrado/atelectasia.valencia de infecciones de orina en estos niños es similar a la población general. Valoración de la gravedad La valoración clínica. como hematimetría o hemocultivo. Para el diagnóstico etiológico. lavado sistemático de manos del personal sanitario). • Si hay hipoxia significativa (<94%). Según un reciente estudio. Por ello rara vez precisaremos realizar pruebas complementarias. Aunque el establecimiento del agente causal no nos va modificar el manejo del paciente concreto. la mayoría de los niños tendrán una radiografía sin alteraciones. se puede practicar cultivo de virus o una identificación de los Ag del VRS con un test rápido de inmunofluorescencia directa. junto a la determinación de la saturación de oxígeno. puede ser interesante tanto por motivos epidemiológicos como por política hospitalaria. Por lo tanto se realizará esta exploración: • Si hay sospecha clínica de neumonía (hipoventilación localizada y/o fiebre alta). En su ausencia.

. Hay que mencionar que. Los casos más leves no van a precisar ningún tratamiento en la Sala de Urgencias. administración de suero fisiológico en fosas nasales y aspiración de secreciones.c. y con frecuencia de severidad levemoderada. etc.) Leves. remitiéndose al domicilio con medidas conservadoras (antitérmicos. Sólo la oxigenoterapia se considera necesaria y eficaz. aleccionándoles en las normas de observación domiciliaria: 1. manteniéndose como una de las mayores controversias en Pediatría. moderadas y supraesternales Toda la espiración 93-94% 3 > 60 rpm Intensas. en los casos en los que exista hipoxia.da. audibles ≤ 92% Tratamiento y esquema de manejo Es una enfermedad autolimitada. 2. Medidas físicas utilizadas clásicamente.). intercostales (i. que incorpore la saturación de oxígeno. aleteo o bamboleo Insp. Los padres deben ser advertidos de la posibilidad de empeoramiento de estos casos leves. Podrían tener su papel en las fases iniciales o de recuperación. por lo que muchos de estos lactantes podrán ser controlados en su domicilio solamente con algunas medidas generales. no se suele afectar la saturación de oxígeno. hay que valorar la alimentación enteral por sonda nasogástrica o la instauración de . cuna semiincorporada. cuando predomina el componente secretor sobre el espástico. a pesar del tratamiento instaurado. Retracciones Sibilancias Sat. valorándose en cada caso la administración de broncodilatadores. excepto en los casos moderados-severos. En los casos que presenten mala tolerancia oral. final espiración ≥ 95% 2 50-60 rpm i.c. prohibición de fumar en el domicilio. O2 1 < 50 rpm Leves. A pesar de su alta incidencia y de los numerosos estudios realizados. resp. como fisioterapia y humedad ambiental se han demostrado ineficaces e incluso perjudiciales en muchos casos./esp. SCORE Frec. ningún tratamiento físico y/o medicamentoso ha demostrado claramente su eficacia en la bronquiolitis. buena hidratación con tomas fraccionadas.

Dependiendo de la respuesta terapéutica. En los casos de distrés importante o desaturación < 94%. Broncodilatadores adrenérgicos: son los fármacos más utilizados y estudiados. por lo que se deben sopesar los beneficios e inconvenientes en cada caso concreto. 3. En cualquier caso. Si se administra adrenalina. se utilizarán salbutamol/terbasmin inhalados con cámara o L-adrenalina 3 mg nebulizada. al igual que ocurre en niños más mayores. completando hasta 5 cc con SF). por lo que tras su administración hay que valorar la respuesta clínicamente y mediante pulsioximetría. por lo que habitualmente utilizamos de primera línea de tratamiento salbutamol/terbutalina inhalados. administrándose oxígeno si la Sat.perfusión IV de mantenimiento para garantizar una adecuada hidratación. Nebuchamber®. Si con cualquiera de las dos opciones se evidencia buena respuesta. 25 pulsaciones. Un 10% de los niños con . con un flujo de oxígeno de 6-8 l/mn. Los últimos metaanálisis concluyen que el beneficio obtenido por los broncodilatadores es sólo parcial y transitorio. se recomienda nebulizar 3 mg (3 cc de adrenalina al 1 por mil. Si la respuesta es incompleta o insatisfactoria deben permanecer en la Unidad de Observación. se puede decidir el alta (esperar al menos 1 hora si se administra adrenalina). Nuestra experiencia con este fármaco no ha sido muy alentadora. que conjuga efectos alfa y beta-adrenérgicos. el broncodilatador se administrará por vía nebulizada. Los estudios comparativos no han conseguido tampoco demostrar una clara ventaja en la utilización de los beta-2-adrenérgicos clásicos (salbutamol. con medidas conservadoras y broncodilatadores inhalados. o por inhalación con cámara espaciadora apropiada a estas edades (Babyhaler®. con controles de la saturación de O2.5 mg). Si tras la administración no se aprecia mejoría se puede intentar el tratamiento con adrenalina. a demanda. O2 < 94%. ya que no está establecida cuál es la cadencia más adecuada. en caso de decidirse a emplearlos. A pesar de los muchos estudios realizados al respecto se sigue manteniendo la controversia acerca de su eficacia real y de cuál debe ser el utilizado. es importante conocer que no todos los niños con bronquiolitis van a responder satisfactoriamente a los broncodilatadores. la eficacia parece similar si la administración es por nebulización (2. En el caso de utilizarse beta-2. Aerochamber®). terbutalina) con respecto a la L-adrenalina nebulizada.

4. 6. Corticoides: a pesar de que algunos trabajos y un metaanálisis han referido algunos beneficios con su uso. 5. pero que precisan oxigenoterapia transitoriamente. su papel se limita a «valorarse su uso en pacientes de riesgo» (cardiopatías.bronquiolitis presentan hipoxemia paradójica tras administración de simpaticomiméticos nebulizados. Los resultados con la gammaglobulina específica anti-VRS y la vacuna actual anti-VRS han sido decepcionantes. precisarán ingreso hospitalario para proseguir vigilancia y tratamiento. 8. Según la Colaboración Cochrane no hay suficientes datos para valorar su eficacia y recomendar su utilización. Los anticuerpos IgG monoclonales humanizados frente al VRS. Se ha reportado su efecto beneficioso en casos de afectación severa que han precisado ingreso en unidades de Cuidados Intensivos. pueden ser dados de alta con las recomendaciones mencionadas. Tratamiento etiológico (ribavirina): no ha cumplido las expectativas creadas. pueden ser eficaces en la prevención de la . Si no es así o la afectación inicial es severa. Los últimos ensayos realizados con broncodilatadores orales han confirmado la ausencia de efectos positivos. etc. con escasa repercusión clínica. palivizumab (Synagis®). DBP. inmunodeficiencias.). que se ha utilizado con éxito en algunas enfermedades pulmonares obstructivas. Heliox: mezcla gaseosa de helio y oxígeno. Tratamientos sintomáticos como teofilina y bromuro de ipratropio no se consideran indicados en la actualidad. Según las recomendaciones del Comité de Infecciones de la AAP. Aunque se trata de un tratamiento prometedor. Queda pendiente la realización de estudios prospectivos con la suficiente potencia para establecer conclusiones válidas. por lo que en nuestro servicio han sido retirados del arsenal terapéutico. de menos densidad que el aire. 7. la Colaboración Cochrane mantiene la recomendación de no aconsejar su utilización (tanto sistémicos como inhalados) para los pacientes ambulatorios. por lo que se debiera individualizar su utilización y reservarlos para casos muy seleccionados. 9. se precisan ensayos más amplios para sentar las indicaciones precisas en estos niños. cuestionando incluso su efectividad en los hospitalarios. Si en las siguientes 24 horas experimentan mejoría.

• Adrenalina nebulizada • O2 a demanda Ingreso enfermedad en grupos de riesgo (recién nacidos prematuros de menos de 30-32 semanas de gestación en su primer año de vida). pero no en la enfermedad ya establecida. • Intolerancia alimentaria importante (< 50% de la ingesta normal). inmunodeficiencia. 10. Mejoría No mejoría Mejoría Adrenalina nebulizada Alta Medidas generales ± β-2 inhalados Alta Mejoría Observación • Salbutamol/Terbutalina inh.Score bronquiolitis ≤ 4: Leve > 4: Moderado-severo Salbutamol/Terbutalina inh. prefiriéndose inicialmente en estos casos modos ventilatorios controlados por presión. • Presencia de neumonía. administración de surfactante exógeno o ECMO. broncopatía crónica. si ocasiona desaturaciones o insuficiencia respiratoria. prematuridad < 35 semanas. Los casos más graves pueden llegar a precisar ventilación mecánica./ neb. . En los casos refractarios se puede intentar tratamiento con ventiladores de alta frecuencia. • No respuesta óptima al tratamiento instaurado en Urgencias. Criterios de ingreso • Edad < 6 semanas: por su mayor posibilidad de presentar apneas. • Factores de riesgo: cardiopatía.

4 April 2000.55:355-364. An Esp Pediatr 2001. 26a ed.158:119126.Historia natural Según diversas series. Red Book (Libro Rojo). 5:41-53. Pediatrics Vol. 8. García García ML. no siendo su manejo diferente del asma en edades posteriores. 1. 9. Nir M. Garrison MM. Levine DA. Anticholinergic drugs for wheeze in children under the age of two years. González Pérez-Yarza E. a los 4-5 años de edad. Cummings P. Viswanathan M. e44. 105 No. 3. p. Diagnosis and testing in bronchiolitis. México: Intersistemas. solamente alrededor del 15% continuarán presentando crisis de broncoespasmo. 2. 4. A sistematic review. La evolución natural es a la mejoría con la edad. Arch Pediatr Adolesc Med 2004. Virus Respiratorio Sincitial. Systemic corticosteroids in infant bronchiolitis: A meta-analysis. Levin et al. 2004. 2001. Calvo Rey C. Cochrane Review. 7. Clin Ped Emerg Med 2004. 574-580. Respir Med 2000. 5. BIBLIOGRAFÍA 1. 1. de tal manera que. Bulow SM. 6. 10. Inhaled nebulized adrenaline improves lung function in infants with acute bronchiolitis. Davis RL. The Cochrane Library. Pediatrics 1999 Dec. Controversies in the management of children with bronchiolitis. Prednisolone treatment of respiratory syncitial virus infection: a randomized controlled trial of 147 infants. . The Cochrane Library. Cuando esto ocurre en más de 2-3 ocasiones recibe el nombre de asma del lactante. Holding chambers versus nebulisers for beta-agonist treatment of acute asthma (Cochrane Review). Bronquiolitis aguda: bases para un protocolo racional. Radiografía de tórax en la bronquiolitis: ¿es siempre necesaria? An Pediatr (Barc) 2004. 61: 219-225. 2001. Dayan PS. González Caballero D. Carlsen L. Bordley WC. King VJ et al. American Academy of Pediatrics.104(6):e77. Harvey E. Memoria del Comité de Enfermedades Infecciosas para 2003.94:709-14. Everard ML et al. En: Pickering LK (ed). un 50-75% de los niños con bronquiolitis tendrán episodios de respiración sibilante recurrente durante los meses/años posteriores. Christakis DA. Kuppermannn N. Quevedo Teruel S y cols. Roskind CG. Cates CJ.

Helium-oxygen improves clinical asthma scores in children with acute bronchiolitis. . 1521-23. Recent advances in the treatment of bronchiolitis and laryngitis. Pediatrics 2002.113:1728-34. Nelson WE. 2003.) Madrid: McGraw Hill Interamericana de España 2000. Bronchiolitis: What's in the name? Am J Dis Child 1993. J Pediatr 2003. 21. Crit Care Med 1998. 12.158:113-8. Russell K. Gouin S. Shen G. Zeng G et al. 19. 22.158:127-137. A randomized trial of nebulized epinephrine vs albuterol in the emergency department treatment of bronchiolitis. 26:17311736. (Evidence Report/Technology Assessment. Patel H. 18. 23. Carey TS. Martinón-Torres F. Martinón-Torres F. 15ª ed. Mull CC.157: 957-64. Issue 3. Klassen TP. Martinón-Sánchez JM. Wang EEL. Platt RW. Scarfone RJ. Patel H. Kellner JD. Tratado de Pediatría. Klassen T. UK: John Wiley & Sons. Pharmacologic Treatment of Bronchiolitis in Infants and Children. Arvin AM. 16. A Systematic Review. 14. Gadomski AM. Sutton SF. An Esp Pediatr 2001. A meta-analysis of randomized controlled trials evaluating the efficacy of epinephrine for the treatment of acute viral bronchiolitis.142:50-14.109:68-73. In: The Cochrane Library. Bronchodilators for bronchiolitis (Cochrane Review). 15. 13. Behrman RE. Bronquiolitis. 17. Arch Pediatr Adolesc Med 2003. Bronquiolitis aguda: evaluación del tratamiento basada en la evidencia. double-blind. Martinón-Sánchez JM. Kliegman RM. 2004.44(1):249-261. Rodríguez Núñez A. Hartling L.trolled trial of oral albuterol in infants with mild-to-moderate acute viral bronchiolitis. (esp. Lohr KN. Rodríguez Núñez A. Viswanathan M. Hollman G. 20. En: Nelson. Ohlsson A. Levine DA. Risk of serious bacterial infection in young febrile infants with Respiratory Syncitial Virus Infections. Chichester. Ltd. abstract). Jackman AM. Platt SL. Arch Pediatr Adolesc Med 2004.11. Ferri LR et al. Arch Pediatr Adolesc Med 2004. Ped Clin North America 1997. Wiebe N. Mc Connochie KM. Heliox therapy in infants with acute bronchiolitis. Dayan PS et al. # 69. Radomized.55:345-354. Orenstein D.137:11-13. Management of Bronchiolitis in Infants and Children. King VL. Bordley WC. Pediatrics 2004.

Binnie R. Ltd.52: 372-374. Dick PT.140:27-32. Pediatrics 2003. Randolph AG. Ducharme FM. Corey M. Schuch S. Ltd. Comité de estándares de la Sociedad Española de Neonatología. UK: John Wiley & Sons. UK: John Wiley & Sons. Ventre K. A randomized. Ribavirin for respiratory syncytial virus infection of the lower respiratory tract in infants and young children (Cochrane Review). Titus MO. 27. Chichester. Pekeles GS. Chichester. In: The Cochrane Library.112(2): 282-4. Coates AL.24. . Platt RW. 26. Allin T. Patel H. Issue 3. Glucocorticoids for acute viral bronchiolitis in infants and young children (Cochrane Review). J Pediatr 2002. Efficacy of oral dexamethasone in outpatients with acute bronchiolitis. 29. Wright SW. Recomendaciones para la prevención de la infección por VRS. J Pediatr 2002 Dec. 2004. An Esp Pediatr 2000. 2004. Goia C. controlled trial of the effectiveness of nebulized therapy with epinephrine compared with albuterol and saline in infants hospitalized for acute viral bronchiolitis. 28. 25. Wang EEL. Issue 4. Platt R. Lozano JM. Prevalence of serious bacterial infections in febrile infants with respiratory syncytial virus infection. In: The Cochrane Library. Patel H.141(6):818-24.

Corynebacterium hemolyticum. sin signos inflamatorios. Bacterias: estreptococo β-hemolítico grupo A (EBHGA) (más frecuente). CMV y virus herpes. adenovirus. Afecta a todas las edades y su manejo. hiperemia. parainfluenzae. No debe confundirse una faringoamigdalitis con una hipertrofia amigdalar. salvo complicaciones. Coxsackie. Clínica Para el diagnóstico clínico de faringoamigdalitis es necesaria la existencia de signos inflamatorios de la faringe (dolor. Mycoplasma pneumoniae. VEB. aunque no exclusiva. aumento de tamaño de las amígdalas o inflamación de la mucosa). Etiología • • Virus: rinovirus (más frecuente). muy frecuente en los niños. .FARINGOAMIGDALITIS La faringoamigdalitis. es más frecuente durante los meses de invierno. es ambulatorio.

velo del paladar y úvula. existen una serie de aspectos clínicos que nos orientan. pero la sospe- . se caracteriza por la presencia de vesículas que pueden romperse y dejar úlceras poco profundas en los pilares anteriores. coriza. rinorrea. cefalea. • La primoinfección por herpes virus produce lesiones ulcerosas muy dolorosas. que pueden extenderse por toda la boca produciendo una gingivoestomatitis. salvo VEB y CMV Maculopapular EBHGA > 3 años Comienzo brusco Fiebre alta Odinofagia. En ocasiones algunos cuadros víricos van a ser más sencillos de diferenciar clínicamente: • La herpangina.Aunque el diagnóstico diferencial entre la amigdalitis estreptocócica y la vírica realizado exclusivamente mediante la clínica no es posible. dolor abdominal Placas Petequias en paladar. producida por el virus Coxsackie. Etiología Edad Evolución Temperatura Síntomas Vírica < 3 años Curso solapado Febrícula Anorexia. diarrea Membranas o punteado Vesículas y úlceras Pequeñas. hiperemia intensa Adenitis intensa Escarlatiniforme Exudado amigdalar Otros hallazgos Adenopatías Exantema Pruebas complementarias • Los hallazgos clínicos nos orientan en la etiología. afonía. hiperemia conjuntival. indicando la necesidad de comprobación microbiológica o no. vómitos.

dada la mayor posibilidad de complicaciones de estos cuadros (neurológicas. .• cha clínica de una amigdalitis bacteriana. como exantema. para establecer un diagnóstico más preciso. afonía. Algoritmo de manejo. aconseja la realización de una hematimetría. Tratamiento 1. hepato-esplenomegalia. debe ser siempre confirmada microbiológicamente: mediante un test de detección rápida de antígenos estreptocócicos o cultivo de un frotis faringeo (ver algoritmo de manejo).) o complicaciones supurativas. reposo. adenopatías cervicales prominentes. el resultado negativo debe ser confirmado mediante cultivo. hematológicas. etc. test de mononucleosis y serología de CMV y VEB.). Cuadro clínico • Ausencia de síntomas y signos de amigdalitis viral (rinorrea. inicio progresivo. diarrea) • Presencia de al menos 2 de los siguientes: Ausencia de tos Adenopatía cervical anterior dolorosa Fiebre > 38ºC Exudados amigdalares Sí Sospecha de amigdalitis estreptocócica Confirmación microbiológica: Cultivo positivo No Cultivo negativo* Sospecha de amigdalitis viral Tratamiento sintomático Tratamiento antibiótico 10 días Tratamiento sintomático * Si se realiza test de detección rápida. respiratorias. Medidas generales: antitérmicos y líquidos azucarados. etc. conjuntivitis. PCR. La sospecha clínica de mononucleosis (persistencia de síntomas o presencia de algunos hallazgos exploratorios. transaminasas.

• Cefalosporinas: hay estudios que demuestran que dosis únicas diarias de ciertas cefalosporinas pueden erradicar el SBHGA.200. Máximo 500 mg/12 h. En la siguiente tabla se presentan las características clínicas más relevantes de estos cuadros: . 10 días) o azitromicina 10 mg/kg/día (1 dosis. 5 días). claritromicina 15 mg/kg/día (2 dosis. Hay estudios que han demostrado la eficacia de la administración oral de una única dosis diaria de amoxicilina. pero dada la potencial gravedad de estos procesos es importante un diagnóstico precoz. trismo o meningismo.2.000 U dosis única. que puede hacer necesario el tratamiento antinflamatorio con corticoide (prednisona o metil-prednisolona 1 mg/kg/día en 3 dosis) o la extirpación quirúrgica. Complicaciones supuradas: son poco frecuentes. frecuente en la mononucleosis infecciosa. Complicaciones 1. 2. • Amoxicilina: 50 mg/kg/día (2-3 dosis. Antibioterapia: si hay sospecha de amigdalitis bacteriana. babeo. – > 25 kg: 1. • Macrólidos: primera elección en caso de alergia a β-lactámicos. 10 días). Actualmente está demostrada su eficacia administrada en 2 dosis al día durante 10 días (dosis total 40 mg/kg/día). es el fármaco más utilizado. Eritromicina 30 mg/kg/día (3 dosis. Por la gran variedad posológica y comercial. • Penicilina G benzatina IM: especialmente indicada si se sospecha incumplimiento de tratamiento: – < 25 kg: 600.000 U dosis única. pero debido a su alto coste y a su amplio espectro de actividad antibacteriana no deben ser tratamiento de primera elección. 10 días). • Penicilina V oral: continúa siendo el tratamiento de elección. Obstrucción respiratoria alta por gran hipertrofia amigdalar. Debemos sospechar estas complicaciones cuando en el curso evolutivo de una amigdalitis aparece afectación del estado general acompañado de síntomas como disfagia para líquidos.

• Antibioterapia IV: inicialmente con amoxicilina-clavulánico 100 mg/kg/día en 3 dosis o ceftriaxona 100 mg/kg/día en 2 dosis. linfadenitis Absceso retrofaríngeo y faríngeo lateral Streptococcus β hemolítico y estafilococo < 3 años Fiebre alta. trismo y tortícolis Tumefacción amigdalar asimétrica. dificultad para deglutir y respirar. en general. dolor intenso. generalmente obsesivo-compulsivo. Peptostreptococcus. dolor intenso.Absceso periamigdalar y retroamigdalar Etiología Streptococcus β hem grupo A. • En caso de compromiso respiratorio o ante la evidencia de fluctuación del absceso. babeo e hiperextensión del cuello Bultoma en la pared posterolateral de faringe. Fusobacterium. aspecto tóxico. . Pueden presentarse distanciadas en el tiempo de la infección que les dió lugar. dificultad para tragar y hablar. En el caso del absceso retrofaríngeo. 3. que nos indiquen la auténtica extensión y ubicación del proceso. anaerobios Habitualmente > 8 años Fiebre alta. La actitud ante estos cuadros consiste en: • Hospitalización y valoración por especialista en ORL. PANDAS (Pediatric Autoinmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal infections): cuadro de trastorno de la conducta. El tratamiento es sintomático. se valorará el drenaje quirúrgico. en la Rx lateral con el cuello en ligera extensión veremos abombamiento del espacio retrofaríngeo. en el caso del absceso retrofaríngeo y faríngeo lateral. con reposo y ocasionalmente neurolépticos (promazetina o haloperidol). tendremos que recurrir a las pruebas de imagen como la Rx lateral de cuello y la TAC. con manifestaciones motoras como tics. linfadenitis y meningismo Edad Clínica Exploración Aunque el diagnóstico de estos procesos es eminentemente clínico.

Curtin-Wirt C et al.21(4):297-303. Pediatr Infect Dis J 1991. 10. Gerber MA et al. Evaluating the AAP Diagnostic Standard for streptococccus pyogenes pharyngitis: backup culture versus repeat rapid antigen testing. Feder HM et al.10(2): 126-130. 37(6): 341-6. 4. Gerber MA et al. Revista Española de Quimioterapia Vol 16 (Nº1):74-88. 5. . 14. CID 2002. Meta-analysis of cephalosporin versus penicillin treatment of group A streptococcal tonsillopharyngitis in children. Gerber MA et al.15:678-682. 3. Efficacy of penicillin vs amoxicillin in children with group A beta hemolytic streptococcal tonsillopharyngitis. 11. J Pediatr 1991. Cohen R et al. ten-day penicillin V therapy for group A streptococcal tonsillopharyngitis.113(4):866-882. single-blinded comparative study of the efficacy of amoxicillin (40 mg/kg/day) versus standard-dose penicillin V in the treatment of group A streptococcal pharyngitis in children. Twice-daily penicillin in the treatment of streptococcal pharyngitis. 8. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. 7. Clin Pediatr (Phila) 2003. Tratamiento de la faringitis estreptocócica con amoxicilina una vez al día.47(1):9-13. Clin Pediatr (Phila) 1998.BIBLIOGRAFÍA 1. El-Daher NT et al.105(2):422-423. 2. Twice-daily oral penicillin for treatment of streptococcal pharyngitis: less is best.139(11):1145-8. Cohen R et al. Casey JR et al. Pediatrics (ed esp) 1999. Pediatrics 2000. Failure of one-daily penicillin therapy for streptococcal pharyngitis. Am J Dis Child 1985. Pediatr Infect Dis J 1996.35:113-125.143(2):153-5. Gieseker KE et al. Randomized. 9. Six-day amoxicillin vs. Pediatrics 111(6):e666-e670.42(3):219-25. Bass et al. 6. Gopichand I et al. Bisno A et al. Inmmediate vs delayed treatment of group A beta-hemolytic streptococcal pharyngitis with penicillin. Documento de consenso sobre tratamiento antimicrobiano de la faringoamigdalitis. Comparison of two dosages of azithromycin for three days versus penicillin V for ten days in acute group A streptococcal tonsillopharyngitis.119(2):335-8 12. 13. Am J Dis Child 1989. Pediatrics 2004. Lack of impact of early antibiotic therapy for streptococcal pharyngitis on recurrence rates. Pediatr Infect Dis J 2002.

16.158:75-83.25 (3):390-403 . Hall MC et al.14(2):92-8. 23. Short course therapy with cefuroxime axetil for group A streptococcal tonsillopharyngitis in children. 10(4): 275-81. A comparison of cephalosporins and penicillins in the treatment of group A beta-hemolytic streptococcal pharyngitis: a metaanalysis supporting the concept of microbial copathogenicity. 20. O’Doherty B. Effective short-course treatment of acute group A betahemolytic streptococcal tonsillopharyngitis. 29(11): 646-8. Pichichero ME et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1996.15. Cost-effectiveness of rapid latex agglutination testing and throat culture for streptococcal pharyngitis. 15(9):71824. Ten days of penicillin V vs 5 days or 10 days of cefpodoxime therapy in children. Group A streptococcal tonsillopharyngitis: cost-effective diagnosis and treatment. 105(2):e19. Alberta Clinical Practice Guideline working group.114(1):182-186 17. Kaufhold A. Azithromycin versus penicillin V in the treatment of paediatrics patients with acute streptococcal pharyngitis/tonsillitis. Revised Nov 2001. Spectrum bias of a rapid antigen detection test for group A ß.148(10): 1053-60. Pediatrics 2000. Pediatr Infec Dis J 1994. Mehra S et al. 22. Krober MS et al. www. Pharyngitis Study Group. Pichichero ME et al. 17:452-7. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995. 26. Randomized evaluation of benzathine penicillin V twice daily versus potassium penicillin V three times daily in the treatment of group A streptococcal pharyngitis. A clical score to reduce unnecessary antibiotic use in patients with sore throat. 21. 25.85(3):361-4.hemolytic streptococcal pharyngitis in a pediatric population. Can Med Assoc J 1998. Lieu TA et al. 18. Pediatrics 2004. Lan AJ et al. 24. Arch Pediatr Adolesc Med 1994. Pediatr Infect Dis J 1998. Clin Pediatric (Phila) 1990. The impact of dosing frequency on the efficacy of 10-day penicillin or amoxicillin therapy for streptococcal tonsillopharyngitis: a meta-analysis. Guideline for the diagnosis and treatment of acute pharyngitis. Paediatric Azithromycin Study Group. Ann Emerg Med 1995. Pediatrics 1990. Optimal dosing interval for penicillin treatment of streptococcal pharyngitis. 19.org.albertadoctors. McIsaac WJ et al. Pichichero ME et al.

Comparison of clarithromycin and penicillin VK suspensions in the treatment of children with streptococcal pharyngitis and review of currently available alternative antibiotic therapies. 10(11):949-53. Comparative study of clarithromycin and penicillin V in the treatment of streptococcal pharyngitis. Pediatr Infect Dis J 2002. Arch Pediatr Adolesc Med 1999.50(1):51-4. results depending on the children’s age. Streptococcal-A tonsillopharyngitis: a 5-day course of cefuroxime axetil versus a 10-day course of penicillin V. Scholz H. . Schaad UB et al. Pediatr Infect Dis J 1996.153 (7):681-688. open comparative study. safety and toleration of azithromycin vs. Chemoterapy 2004. Azithromycin versus penicillin V for treatment of acute group A streptococcal pharyngitis.15(9):791-5. The Swiss Tonsillopharyngitis Study Group. 30.27. Webb KH. Pediatr Infect Dis J 1993. Tsevat J et al. Stein GE et al. 28. nuestros pacientes. 12:S134-141. 31.21:304-8. Schaad UB et al. Still JG et al. Management of sore throats in children: a cost-effectiveness analysis.101(2): 1-10. 33. Does culture confirmation of high-sensitivity rapid streptococcal tests make sense? A medical decision analysis. Evaluation of the efficacy. 29. penicillin V in the treatment of acute streptococcal pharyngitis in children: results of a multicenter. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1991. 32. Pediatrics 1998.

el 71% de los niños ha presentado al menos un episodio de OMA. Nuestra área geográfica. y a los 7 años. es la bacteria que con mayor frecuencia origina OMA. sobre todo en:1. junto a la aparición de cepas resistentes a beta-lactámicos. Etiología Alrededor del 60% de los episodios de OMA están causados por bacterias: •Neumococo(25-50%).2. y la causa más frecuente de prescripción de antibióticos en la infancia. el porcentaje se eleva al 93%. Aproximadamente el 20% remiten espontáneamente. . Niños que asisten a guarderías. La edad de máxima incidencia está entre los 6 y los 15 meses. En nuestro Servicio de Urgencias supone el sexto diagnóstico más frecuente y cerca del 4% de nuestros pacientes.OTITIS Otitis media aguda (OMA) Es la enfermedad bacteriana más común en los niños.Su tendencia aumenta en los últimos años.3. A los 3 años de edad. Niños que han tomado beta-lactámicos el mes o los 3 meses previos.

2. Existen algunas consideraciones interesantes respecto a la etiología de la OMA: 1. El 20-30% de los cultivos de OMA son negativos y. en el 6% de los casos los únicos patógenos identificados son los virus. Así. • Moraxella catarrhalis (12%). La otorrea tras perforación en una OMA suele acompañarse de disminución de la otalgia. especialmente en los más pequeños. éstos juegan un papel controvertido como precedente o predisponente de OMA. el Staphylococcus aureus. como agente etiológico. otorrea y/o fiebre. el 50% se resuelven espontáneamente.Haemophilus influenzae (25%). La presencia concomitante de conjuntivitis purulenta y OMA orienta hacia el Haemophilus influenzae. Tras la introducción de la vacuna conjugada neumocócica (VCN) parecen observarse modificaciones en la distribución de gérmenes en la OMA. Los niños portadores de tubos de timpanocentesis pueden presentar. irritabilidad o llanto. son inespecíficos. con aumento de importancia del Haemophilus no tipable y disminución del neumococo. sobre todo en los más pequeños. como agentes etiológicos de OMA. • . Staphylococcus epidermidis y Pseudomonas aeruginosa. la clínica es un pobre predictor de la presencia de OMA. la resolución espontánea es del 80%. salvo la otorrea. el 40% de los aislados desarrollan actividad beta-lactamasas. y pueden acompañar a cuadros infecciosos de las vías respiratorias superiores. el 100% tienen actividad beta-lactamasas. Clínica Los niños con OMA frecuentemente presentan una instauración brusca de signos y síntomas como otalgia. Muchos.

3. Mal estado general (aspecto séptico. el abombamiento de la membrana timpánica es el hallazgo con mayor valor predictivo para la presencia de derrame. • Otorrea. En la otoscopia. deshidratado. 2. radiografías) no deben practicarse de manera rutinaria ya que no son predictivas de complicaciones. La visualización de la membrana timpánica es necesaria para establecer un diagnóstico de certeza. etc. Las pruebas complementarias (analítica. indicado por: • Eritema de la membrana timpánica. Tratamiento antibiótico en pacientes seleccionados.). Diagnóstico de certeza El diagnóstico de OMA. • Otalgia clara (molestia referida al oído que interfiere en la actividad diaria o en el sueño).UU. hemocultivo. Signos y síntomas de inflamación del oído medio. Diagnóstico de certeza. hasta por el 40% de los pediatras como técnica diagnóstica. Sospecha clínica de mastoiditis. Otros signos son la opacificación de la membrana por el derrame y la hiperemia.El manejo de la OMA se basa en dos pilares fundamentales: 1. La otitis media serosa (presencia de líquido en el oído medio con ausencia de indicadores clínicos de enfermedad aguda) debe ser diferenciada de la OMA. ya que no requiere tratamiento antibiótico para su curación. 2. • Ausencia o limitación de la movilidad de la membrana timpánica. • Nivel hidroaéreo en el oído medio. La otoscopia neumática es utilizada en EE. Presencia de derrame en el oído medio. Inicio abrupto de signos o síntomas de inflamación y derrame en el oído medio. según la AAP. su uso es excepcional en nuestro entorno. Lactante joven con fiebre elevada. requiere: 1. 2. Se practicarán ante situaciones de riesgo: 1. . 3. aunque su ausencia no excluye el diagnóstico de OMA. indicado por cualquiera de los siguientes: • Abombamiento de la membrana timpánica. meningitis.

más de 3. Si se decide iniciar tratamiento antibiótico. . La administración de paracetamol (10-20 mg/kg/4-6 h) o ibuprofeno (5-10 mg/kg/6-8 h) es el tratamiento de elección.Tratamiento Medidas generales • El manejo del dolor. independientemente de la instauración o no de tratamiento antibiótico. • No están indicados los descongestivos orales. • Ingreso hospitalario reciente. • Edad <2 años (en entredicho). en la gran mayoría de los niños. el 60% de los niños con OMA no tratados con antibiótico están libres de dolor en las primeras 24 horas tras el diagnóstico. los antihistamínicos ni las gotas óticas. • Antibiótico 1-3 meses previos. en 12 meses). a. La mayoría de los casos (80-90%) ceden espontáneamente y parece que el uso generalizado y temprano de antibióticos produce sólo un modesto beneficio frente al placebo. Aún así. un 10-20% de los niños con OMA parecen mejorar gracias al antibiótico. ¿A quiénes debemos tratar? El tratamiento antibiótico no debe administrarse de forma rutinaria. dependerá de la certeza diagnóstica y de la existencia de factores de riesgo que seleccionen pacientes susceptibles de iniciar tratamiento antibiótico. • OMA severa (otalgia moderada-severa y/o fiebre ≥ 39ºC). • OMA recurrente (más de 2 OMA en 6 meses. Tratamiento antibiótico Los objetivos del tratamiento antibiótico son disminuir las complicaciones supurativas y acelerar la mejoría clínica. como son: • Asistencia a guarderías. el indicado es la amoxicilina oral a 80-90 mg/kg/día. • Inmunodeficiencias y anomalías craneofaciales. y de ello depende la mejoría que el niño pueda presentar en las primeras 24 horas. especialmente en las primeras 24 horas.

• Ceftriaxona IM monodosis (50 mg/kg/día). Actitud expectante: opción razonable si se cumplen los siguientes criterios: • Buen estado general. • Niños con alergias medicamentosas. • Parálisis facial secundaria a la OMA. • ¿OMA recurrente? . b. sin factores de riesgo y OMA no complicada: 5 días. puede utilizarse de entrada amoxicilina-clavulánico oral a dosis altas de amoxicilina. La duración del tratamiento antibiótico será de: • Edad < 2 años: 10 días. • Laberintitis. • Ceftriaxona IM monodosis (50 mg/kg/día). • OMA no severa. 1-3 días. debe iniciarse tratamiento antibiótico.Si OMA severa. 2 dosis y 10 días. • No antibiótico el mes previo. 80 mg/kg/día (de amoxicilina). Miringotomía Considerar en: • Casos refractarios. En caso de no mejoría a las 48-72 horas de iniciado el tratamiento antibiótico se deberá modificar la pauta a: • Amoxicilina-clavulánico oral. • OMA en recién nacidos. Si en 48-72 horas no hay mejoría. para diagnóstico bacteriológico y antibiograma. • Niños con aspecto tóxico o dolor intenso. • Aceptación por parte de los padres. 1-3 días. 20-30 mg/kg/día. 3 dosis y 10 días. Alternativas: • Cefuroxima oral. • Edad ≥ 2 años. • No asistencia a guarderías. • >2 años. • Niños con disfunción inmunitaria. si clínica severa.

derivación a ORL. en general. principalmente por OMA homolateral. – Síntomas locales: aumento de otalgia. si no. debe ser controlada hasta su reparación. suele indicar afectación mastoidea). etc. anorexia. la edad pico de incidencia es entre los 6 meses y los 3 años. La mayoría de los casos (87%) recibieron previamente tratamiento antibiótico. • Clínica: – Síntomas generales: empeoramiento del estado general. hipoacusia. OMA Leve-moderado sin factores de riesgo Analgesia y valoración en 48-72 horas. Mastoiditis Proceso que frecuentemente. fiebre. En la literatura no existe evidencia de que la observación en OMA aumente la incidencia de mastoiditis. si no remisión clínica Analgesia y amoxicilina oral amoxicilina-clav (considerar en OMA severa) Otras alternativas Severa y/o factores de riesgo Analgesia y amoxicilina oral amoxicilina-clav. va precedido de un episodio de OMA. oral (considerar en OMA severa) No respuesta en 48-72 horas Amoxicilina-clav o cefuroxima oral. El tratamiento antibiótico puede enmascarar la clínica de la mastoiditis. otorrea (más de 2 semanas. o ceftriaxona IM Valorar miringotomía .Complicaciones Perforación de la membrana timpánica Ocurre en el 5% de las OMA y es la complicación más común. etc. astenia. pero no de forma necesaria. tras 1-2 semanas de su inicio. por lo que el grado de sospecha es básico para su diagnóstico.

sobre todo si fiebre >39ºC). En la otoscopia. Clínica Suele comenzar con prurito. abombamiento postsuperior del conducto auditivo. en especial durante los meses de verano. se puede observar. meningitis (sobre todo en menores de 6 meses con afectación del estado general. El baño. Otitis externa Es común en los niños. antepulsión y despegamiento del pabellón auricular (fluctuación si absceso). – En ocasiones. letargia. en 2 dosis. PCR. además de las alteraciones timpánicas y la secreción purulenta. – Ceftriaxona IV 100 mg/kg/día. parece predisponer a este padecimiento.). Tratamiento: – Ingreso hospitalario. La palpación y movilización del trago resultan muy dolorosas. – Pruebas de imagen: la TAC es la prueba de elección. palpación muy dolorosa de la zona. edema y eritema del conducto auditivo externo (CAE). etc. seguido de la aparición de secreción seropurulenta y obstrucción del mismo. absceso cerebral. Otras Bacteriemia (puede acompañar a la OMA.• • Diagnóstico: – Clínica y exploración física: tumefacción y eritema de la región retroauricular. – Laboratorio: hematimetría. – Antinflamatorios como Ibuprofeno (20 mg/kg/día). Diagnóstico diferencial Se establece fundamentalmente con: . etc. etc. en 3 dosis. drenaje quirúrgico. Etiología Los gérmenes mas frecuentemente implicados son el Staphylococcus aureus y la Pseudomonas aeruginosa. con inmersión de los oídos.

Developing community-specific recommendations for first-line treatment of acute otitis media: is high-dose amoxicillin necesary? Pediatrics 2004. Garbutt J. American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery and American Academy of Pediatrics Subcommittee on Otitis Media with Effusion. Clinical practice guideline. Dagan R. New Guidelines. Diagnosis and management of acute otitis media. Pichichero ME. 113: 1412-1425. Instilar ácido acético al 2% para restablecer el pH ácido. la presencia de supuración suele aliviar el dolor y la movilización del trago no suele incrementar las molestias. 23 (9): 829-833. 2. Changes in frequency and pathogens causing acute otitis media in 1995-2003. Tratar la inflamación e infección con instilación tópica de gotas conteniendo corticoides y antibióticos como neomicina.• • • Forúnculo del CAE. 43: 313-321. Community-wide vaccination with the heptavalent pneumococcal conjugate significantly after the microbiology of acute otitis media. Limpieza del CAE con irrigaciones de suero salino y secado posterior con algodón. 4. Storch GA. Keegan E. Harrison CJ. Otitis media: en ésta. Question and answers on acute otitis media. 3. Hedrick J. 114: 342-347. AAP. 7. Tratamiento 1. American Academy of Pediatrics and American Academy of Family Physicians. 5. Findlay R. Otitis media with effusion. Cuerpo extraño. St Geme JW. 113: 1451-1465. polimixina y ciprofloxacino. Pediatr Infect Dis J 2004. 3. Cli Pediatr 2004. 23 (9): 824-828. Tyler R. Subcommittee on management of acute otitis media (AAP). 2004. Garau J. . Aliviar el dolor con analgésicos del tipo del ácido acetilsalicílico y paracetamol (10-20 mg/kg/4-6 horas) o ibuprofeno (5-10 mg/kg/8 horas). 6. Shackelford PG. 2. Smith A. Appropriate use of antibiotics: focus on acute otitis media. Pediatrics 2004. American Academy of Family Physicians. Pediatr Infect Dis J 2004. Block SL. BIBLIOGRAFÍA 1. que presenta un área de inflamación localizada. May A. Casey JR. Pediatrics 2004.

Daikos GL. Glasziou PP. Mackenzie I. Ltd. Issue 3. 13. Zissis NP. 18. Chichester. Kozyrskyj AL. Syriopoulou V. Elishkevitz K. Broock I. Huang LM. Descongestants and antihistaminices for acute otitis media in children (Cochrane Review). Van Kempen MJ. 10. 163 (7): 364-368. Ltd. UK: Jhon Wiley & Sons. Veenhoven R. Pediatr Rev 2004.8. Lu CY. and therapeutic aspects over past years. Sanders SL. Shultz JK. Sanders EAM. Wang CY. Del Mar CB. Serotype distribution and antimicrobial susceptibility of Streptococcus pneumoniae causing invasive infections and acute otitis media in children. Hayem M. Acute otitis media in children. 2004. Use of oral cephalosporins in the treatment of acute otitis media in children. Wincott JL. UK: Jhon Wiley & Sons. 16. 11. 2004. Antibiotic susceptibility of acute otitis media pathogens in otitisprone Belgian children. Tsilimingaki A. 17. Smith A. Cochrane Acute Respiratory Infections Group. Sitar DS. issue 4. Chichester. Moffatt MEK. Antibiotics for acute otitis media in children (Cochrane Review). Damoiseaux RAMJ. UK: Jhon Wiley & Sons. 12. In: The Cochrane Library. Pneumococcal vaccines for preventing otits media (Cochrane Review). microbiologic. 24 (1): 18-23. Kafetzis D. In: The Cochrane Library. Lee CY. Ltd. 9. Hayem M. 25: 187-193. Chichester. Issue 3. Antibiotics for acute otitis media in children. Eur J Pediat 2004. Intern J Antimicrobial Agents 2004. UK: Jhon Wiley & Sons. 14. Chichester. Intramuscular ceftriaxone in comparison with oral amoxicillin-clavulanate for the treatment of . 2004. Claeys G. Longstaffe SEA. Varsano I. 163 (9): 524-529. Yoeli R. 43: 261-267. Acuin J. 19. Flynon CA. clinical. Klassen TP. Hsieh YC. In: The Cochrane Library. John Wiley & Sons. Ltd. 2004. del Mar M. Clin Pediatr 2004. Siegel RM. In: The Cochrane Library. 15. Griffin GH. Hildes-Ripstein GE. Vermeiren J. Interventions for chronic suppurative otitis media (Cochrane Review). Tsangaropoulou I. Galanakis E. 2004. Ltd. Straetemans M. Zielhuis GA. In: The Cochrane Library. The Cochrane library. Vaneechoutte M. Ltd. European Journal of Pediatrics 2004. Dhooge IJ. Glasziou PP. Verschraegen GL. Issue 3. Short course antibiotics for acute otitis media (Cochrane Review). Issue 3. Chichester. Schilder AGM. Chichester. Bien JP. UK. Issue 3. Nussinovitch M. UK: Jhon Wiley & Sons. Acute mastoiditis in children: epidemiologic.

23. High-dose versus standarddose amoxicillin for acute otitis media. Givner B. Miller MM. 113: 443-449. Gould C. Efectiveness of inactivated influenza vaccine in preventing acute otitis media in young children. Morton SC. Shekelle P. The role of antibiotics in treatment of uncomplicated acute otitis media. 108: 239-247. double blind trial of amoxicillin versus placebo for acute otitis media in children aged under 2 years. Complicaciones de la otitis media. Pediatrics 2004. Moore M. . 19: 458-463. 25. Dagan R. Barson WJ. Bacteriologic and clinical efficacy of high dose amoxicillin for therapy of acute otitis media in children. 24. Pediatr Infect Dis J 2000. Damoiseaux RAMJ. Press J. Monog 1 (1): 3-9. Jiménez Huerta I. 26. Takata GS. 37 (1): 57-62. Levy C. Mason W. 29. Cohen R. Piglansky L. Chan LS. 30. 22. Monog 1 (1): 13-23. Primary care based randomised. Dunleavey J. Langue J. Ped Infect Dis J 2000. Verheij TJM. Gehanno P. Hoberman A. Sorum PC. Pragmatic randomised controlled trial of two prescribing strategies for childhood acute otitis media. Evidence assessment of management of acute otitis media: I. Van Vbales FAM. 322: 336-342. Hernández-Sampelayo MT. Pediatr Infect Dis J 2003. 320: 350-354. 27. Management of otitis media: 2000 and beyond. Bradley JS. Five vs. JAMA 2003. An Pediatr (Barc) 2003. Paradise JL. de La Rocque F. Hijano Bandera F. Hoffman JA. Hioe W. Garrison GD. Wald ER. Autret E. Leiberman A. Lintel P. Annals of Pharmacotherapy 2004. Marcy SM. J Microb Inmunology & Infect 2004. Lave JR et al. 19: 383-387. Leibovitz E. Hoes AW. 28. 22: 405-412. Yogev R. BMJ 2001. Williamson I. ten days of antibiotic therapy for acute otitis media in young children. BMJ 2000. Kaplan SL. Pediatrics 2001. 38 (1): 15-19. 290: 1608-1616. acute otitis media in infants and children. Schutze GE. Mason EO. Decrease of invasive pneumococcal infections in children among 8 Children’s Hospitals in the United States after the introduction of the 7-valent Pneomococcal Conjugated Vaccine. Klein JO. Warner G. Greenberg D. Rockette HE. Otitis media aguda. Tan TQ.20. Boucherat M. 21. de Melker RA. Raiz S. An Pediatr (Barc) 2003. Greenberg D.

Jacobs MR. 34. Schwartz B and the DRSP Therapeutic Working Group. 13: 445-455. 314: 1526-1529. Glasziou P. 124: 355-356. Hayem M. 33. Musher DM. Pediatr Infect Dis J 1999. BMJ 1997. Cantor RM. Clinical efficacy of antimicrobial drugs for acute otitis media: Meta-analysis of 5400 children from thirtythree randomyzed trials. Vertreses JE. Butler JC. Rakowsky A. . 18: 1-9. Carr J et al.31. Dowell SF. Otitis externa and otitis media. Rosenfeld R. Pediatr Infect Dis J 1998. Del Mar C. 32. 35. Klein JO. 17: 539-80. Current assessments of diagnosis and management of otitis media. Emerg Med Clin North Am 1995. Acute otitis media: management and surveillance in an era of pneumococcal resistance. Jernigan D. McCracken GH. A new look at old problems. Are antibiotics indicated as initial treatment for children with acute otitis media? A meta-analysis. J Pediatr 1994. Giebink GS.

bacteriano y menos frecuentemente fúngico (inmunodeprimidos). Dolor o tumefacción facial Congestión nasal. Edad < 4 años Etmoidal Maxilar Clínica Infección persistente de vías respiratorias altas (rinorrea y tos > 10 días) Cuadro catarral más severo de lo habitual con (menos frecuente): • Fiebre alta • Rinorrea purulenta • Edema periorbitario • Dolor • Estado general afectado Cefalea. y generalmente la preceden. Rinorrea > 4 años Maxilar Frontal . El 5-10% de las infecciones respiratorias altas provocan una sinusitis bacteriana aguda.SINUSITIS La sinusitis es la inflamación de la mucosa de uno o más senos paranasales. habitualmente acompañada de inflamación de la mucosa nasal. La sinusitis alérgica y sobre todo la viral puede ser difícil de diferenciar de la bacteriana. Puede ser de origen alérgico. viral.

Etiología Los patógenos bacterianos implicados son los mismos que en la OMA: S. M. Diagnóstico • El diagnóstico es fundamentalmente clínico. catarralis (20%). sobre todo en < 6 años. Tratamiento • Antibiótico: aunque entre 40-60% de los casos se resuelven sin antibiótico y existe controversia sobre su uso. etc. • TAC: queda reservado a sospecha de complicaciones y casos de sinusitis recurrente o mala respuesta al tratamiento. sinusitis frontal o esfenoidal: amoxicilina-clavulánico (dosis de amoxicilina 80-90 mg/kg/día) o cefuroxima 30-40 mg/kg/día. • Antitérmicos-antiinflamatorios. 80-90 mg/kg/día. – Amoxicilina. influenzae no tipable (20%). • No están indicados de rutina los antihistamínicos. Los hallazgos son: engrosamiento de la mucosa > 4 mm. La Rx de senos (Waters) puede ser de utilidad en > 6 años (porque su negatividad excluye prácticamente el diagnóstico de sinusitis) y en niños más pequeños con presentación aguda y severa. – Ausencia de respuesta en 72 horas. pneumoniae (50-60%). – Duración: 10-14 días (por lo menos 7 días libres de síntomas). otros: S. actualmente los expertos recomiendan el tratamiento con antibiótico porque produce una resolución más rápida de los síntomas y disminuye la tasa de recaídas y complicaciones. Complicaciones Poco frecuentes en general: . H. No es preciso realizar sistemáticamente Rx simple. opacificaciones o la presencia de niveles hidroaéreos. pyogenes. • Lavados nasales con suero salino. descongestionantes tópicos y corticoides tópicos. – Alergia a betalactámicos: claritromicina 15 mg/kg/día o azitromicina 10 mg/kg/día.

October 2000. Diagnosis and treatment of uncomplicated acute sinusitis in children. Management of acute bacterial rhinosinusitis. Jenson HB. supplement.14(1):86-90. Ioannidis JPA. De Ferranti SD. Barza M.• • Celulitis preseptal o post-septal: complicación más frecuente de la sinusitis (fundamentalmente. Evidence Report/Technology Assessment: number 9. tromboflebitis del seno venoso). Lau J. Ahrens W. Pediatrics 2001. Contopoulos-Ioannidis DG. Lau J. Santamaría JP. 2. Talan DA. Guideline for the diagnosis and management of acute bacterial sinusitis. Brook I et al.5(2):71-80. Ped Drugs 2003. Revised November 2001. 9. Agency for health Care Policy and research. Mc GrawHill Interamericana 1996:437-439. Conrad DA.34(4):503-16. Medicina de urgencias pediátricas. 7. Lelyveld S. Subcommittee on Management of Sinusitis and Committee on Quality Improvement. 108: 798-808. New concepts in antimicrobial therapy for emergency department infections. Ann Otol Rhinol Laryngol 2000.www. empiema subdural. Clinical Practice Guideline: Management of Sinusitis.htm. En: Strange GR. 5. Anninger WV.org. 6. 8.ahrq. 3. Sinusitis. Medical management of acute bacterial sinusitis: recommendations of a clinical advisory committee on pediatric and adult sinusitis. Ioannidis JP. Are amoxycillin and folate inhibitors as effective as other antibiotics for acute sinusitis? A meta-analysis. Ann Emerg Med 1999. Complicaciones intracraneales: mucho más infrecuentes (absceso cerebral. Schafermeyer R (eds).109: 1-20. The Alberta Clinical Practice program. Curr Opin Pediatr 2002.gov/clinic/epcsums/sinuschsum. Acute sinusitis in children: current treatment strategies. Summary. a partir de los senos etmoidales). 4. . BIBLIOGRAFÍA 1.albertadoctors. BMJ 1998. absceso epidural.317(5):632-37. Rockville. Abrunzo TJ. http://www.

El diagnóstico va a ser fundamentalmente clínico y. ya que faringoamigdalitis y otitis media provocan entre el 30-40% de los cuadros infecciosos a estas edades y generan numerosas consultas a nivel hospitalario y extrahospitalario.INFECCIONES ORL En la exploración de un niño con fiebre es fundamental el examen de la orofaringe y la otoscopia. . el manejo extrahospitalario. en la mayor parte de los casos.

reviste poca gravedad. El número de consultas por este motivo en los servicios de Urgencias hospitalarios también ha disminuido. especialmente en los niños < 5 años. Algunas series cifran hasta en un 32% la disminución del número de neumonías en los menores de 1 año vacunados.NEUMONÍA Es una enfermedad frecuente en la infancia y. de estos últimos. Más del 80% de las neumonías bacterianas en niños son causadas por el Streptococcus pneumoniae. Otros agentes bacterianos implicados en la etiología de esta enfermedad son Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus. Bacterias. Chlamydia pneumoniae: otro agente a considerar en niños > 5 años. El resto permanece unas horas en la Unidad de Observación de Urgencias y. Los virus más frecuentemente implicados son: VRS. en general. Cerca del 80% reciben el alta tras la valoración inicial del pediatra y sólo el 4% ingresa directamente en Planta. Virus. Etiología Depende de la edad y la época del año. el cual presenta predominio estacional en invierno y primavera. este punto tiene gran trascendencia ya que nos ayudará a establecer el tratamiento antibiótico inicial. . en niños > 5 años. Parainfluenzae 1 y 3. adenovirus e Influenzae. en este grupo de edad causan el 80-85% de las neumonías. Supone el 2% de los diagnósticos de alta de nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría. Es el agente causal más importante en todos los grupos de edad. Mycoplasma pneumoniae: causa más frecuente de neumonía en primavera-verano. La implantación de la vacuna conjugada neumocócica (VCN) ha provocado que la incidencia de neumonía en poblaciones inmunizadas sea menor que en poblaciones no vacunadas. Ha disminuido su importancia como agentes etiológicos. por la mejora de las condiciones higiénico-sanitarias (Staphylococcus aureus) y por la introducción de la vacuna (Haemophilus influenzae). Estos gérmenes afectan casi exclusivamente a niños < 2 años. Otros agentes infecciosos. algo más de la mitad puede completar el tratamiento de manera ambulatoria.

sino también en aquellos niños que: • Tras varios días con un cuadro respiratorio aparentemente de vías respiratorias altas. apareciendo posteriormente los síntomas respiratorios.). dolor torácico (o equivalentes como dolor abdominal o meningismo). auscultación patológica y dolor torácico). Exista disociación clínico-radiológica (demasiados síntomas con escasa imagen radiológica o viceversa).Clínica Se caracteriza por la presencia de síntomas generales como fiebre. c. etc. • En niños que en el proceso diagnóstico de un cuadro febril sin focalidad muestran leucocitosis importante (> 20. Generalmente suficiente para el diagnóstico. etc. cefalea. síntomas respiratorios preponderantes. No haya respuesta a β-lactámicos. comienzan repentinamente con fiebre elevada. La imagen Rx sea intersticial o bilateral. broncoespasmo. por la severidad del proceso o por la escasa respuesta al tratamiento antibiótico elegido empíricamente. y síntomas respiratorios como taquipnea. fiebre moderada. La auscultación pulmonar puede poner de manifiesto hipoventilación localizada en un área pulmonar o la presencia de estertores crepitantes. disnea y dificultad respiratoria.. Estos últimos serán más acusados cuanto menor sea el paciente. es necesario completar el estudio para acercarnos a la etiología: . En ocasiones. vómitos. Pruebas complementarias 1. 2. especialmente en el caso de la neumonía neumocócica. Sospecharemos neumonía atípica (Mycoplasma. aunque tengan una auscultación normal.000 leucocitos /mm3). pero también puede parecer inicialmente normal. d. tos. síntomas respiratorios. virus) cuando: a. Diagnóstico Se debe sospechar neumonía no sólo en los casos típicos (fiebre. b. Rx de tórax en dos proyecciones (postero-anterior (PA) y lateral). La clínica sea tórpida (lenta instauración de la fiebre. el único síntoma puede ser la fiebre elevada. Chlamydia. En las primeras 24-48 horas.

• Cultivo de virus respiratorios. 2. Oxígeno: si presentan distrés evidente o saturación de O2 <94% deben recibir O2 suplementario y requieren.000/mm3 con desviación izquierda. Salvo en broncoespasmo seve- . descenderán las enfermedades causadas por este germen. tratamiento intrahospitalario. • Mantoux.• Analítica sanguínea y hemocultivo: leucocitosis > 20. • Serología Mycoplasma y Chlamydia. • Antígeno neumocócico en orina: este test tiene una serie de limitaciones: – Posibilidad de falsos positivos en lactantes con cuadros febriles no causados por el neumococo (incluso 15% en algunas series). – Mayor tasa de falsos positivos en poblaciones con alta tasa de portadores nasofaríngeos de neumococo. – A medida que aumente el número de niños vacunados. Broncodilatadores: los pacientes con broncoespasmo asociado deben ser manejados más cuidadosamente. Tratamiento Medidas generales 1. es muy específico pero poco sensible. lo cual disminuirá el valor predictivo positivo del test. gravedad y criterios clínicos. El diagnóstico etiológico no microbiológico de la neumonía requiere la valoración conjunta de los siguientes factores: edad. radiológicos y analíticos. – Persistencia de la positividad varias semanas después de pasada una neumonía neumocócica. 3. – La incertidumbre acerca de cómo afectará al rendimiento del test el reemplazo de los serotipos que colonizan la nasofaringe que experimentan los niños que han recibido la VCN. El hemocultivo tiene escaso rendimiento. con lo cual es esperable que se produzca un aumento del número de falsos positivos. elevación de la proteína C reactiva sérica o de la procalcitonina sérica (más específica que la PCR) sugieren origen bacteriano. al menos inicialmente.

Sueroterapia IV: indicada sólo en los casos en los que sea imposible la ingesta oral o cuando requiera antibiótico IV. Antitérmicos. Antibióticos A pesar de que la mayoría de las neumonías son de origen vírico. etc. Debe considerarse fuertemente el ingreso hospitalario en los siguientes supuestos: • Edad menor de 6 meses.ro o saturación de O2 <91% se utilizará un broncodilatador (salbutamol o terbutalina) inhalado con cámara espaciadora. En los casos más severos se usará tratamiento nebulizado. como tratamiento inicial empírico utilizaremos antibioterapia vía oral. 2. 3 dosis y 7 días. ya que no existe una prueba que permita identificar la etiología de muchas de ellas en el momento del diagnóstico. • Necesidad de oxígeno suplementario. – Claritromicina 15 mg/kg/día. Edad > 5 años: • De elección (Mycoplasma y Chlamydia 10-20 días): – Eritromicina 30 mg/kg/día. fibrosis quística. etc. Edad < 5 años: • De elección. 1. • Distrés concomitante. • Cardiopatía susceptible de descompensación. 3 dosis y 7 días (en algunas series se ha observado una disminución de la tasa de resistencia del neumococo a la penicilina y otros antibióticos tras la implantación de la VCN). 4. • Presencia de complicaciones (derrame pleural y/o atelectasia importante. asma severo.). . • Amoxicilina 80 mg/kg/día. • Patología respiratoria previa que limite la función pulmonar: displasia broncopulmonar. 3. Indicaciones de ingreso hospitalario • Afectación del estado general. 3 dosis y 7 días (si sospecha fuerte de neumococo). 2 dosis y 7 días. 80 mg/kg/día. en general. amoxicilina a dosis altas.

• Mala cumplimentación del tratamiento. ceftriaxona 75 mg/kg/día o eritromicina 20-30 mg/kg/día). dificultad respiratoria. • Oxigenoterapia (si la saturación de oxígeno es < 94%). Ingreso en la Unidad de Observación de Urgencias (UOU) Los pacientes que en la valoración inicial no cumplen los criterios de alta pero que son susceptibles de experimentar una mejoría suficiente como para completar un tratamiento domiciliario tras unas horas de tratamiento en la UOU. el tratamiento se debe mantener alrededor de 7 días y no es preciso el control radiológico. Evolución Si la evolución es favorable.• • Vómitos persistentes que imposibiliten el tratamiento antibiótico por vía oral. urea y creatinina) no fueron útiles para identificar los pacientes susceptibles de manejo ambulatorio. dentro de este grupo. PCR. • Resistencia bacteriana. amoxicilina-clavulánico 100 mg/kg/día. aquellos que a su llegada a Urgencias no presentan distrés y tienen una saturación de O2 ≥97% son más susceptibles de poder ser manejados ambulatoriamente tras una estancia inferior a 24 horas en el Servicio de Urgencias. cayados. Así. • Broncodilatadores nebulizados o inhalados cuando sean necesarios. . • Líquidos IV. • Antitérmicos. presentan a su llegada ciertos aspectos que los diferencian de aquellos que requieren ingreso hospitalario más prolongado. En nuestra serie. dolor torácico. Imposibilidad de un control adecuado por parte de su familia y/o pediatra. hipoventilación) se deben descartar: • Derrame pleural. los resultados analíticos (número de leucocitos. Tratamiento del niño hospitalizado • Antibióticos IV (amoxicilina 100 mg/kg/día. sodio. En el caso de que la evolución sea tórpida o exista empeoramiento del cuadro clínico (fiebre.

Los pacientes con neumonía complicada son en general de mayor edad. Síntomas • Persistencia de la fiebre. aureus se ha convertido en el patógeno aislado con mayor frecuencia. • Incremento de los signos de dificultad respiratoria. En los últimos años se ha producido un aumento en la proporción de pacientes hospitalizados con neumonía neumocócica complicada y. especialmente los derrames que tienen relevancia clínica. roce pleural en estadios iniciales y disminución de la transmisión del sonido de la palabra (pectoriloquia áfona). Diagnóstico y tratamiento • Se confirma con la práctica de un estudio radiológico que incluya la realización de una Rx de tórax PA y casi siempre un decúbito .• • Etiología no bacteriana. en la actualidad se asocia con mayor frecuencia a la neumonía neumocócica. Es preciso asegurarse que el tratamiento se ha cumplido y valorar un cambio de antibiótico (cefalosporinas o macrólidos según el caso). Derrame pleural Es una complicación frecuente de la neumonía y debe tenerse en mente siempre que la evolución clínica del paciente no sea favorable. Diferentes estudios sobre el impacto de la VCN revelan que. También se considerará el inicio de tratamiento broncodilatador y la hospitalización del paciente. en los países en los que la vacunación ha sido universal. aunque la etiología es variada. Presencia de broncoespasmo. se está produciendo un cambio en la etiología bacteriana de los empiemas: ha disminuido el número de casos de empiemas producidos por neumococo y el S. Exploración física En la auscultación se puede apreciar una hipoventilación marcada en la zona del derrame. En estos casos será precisa una nueva evaluación clínica y radiológica y valorar la realización de analítica y pruebas microbiológicas. • Aparición de dolor torácico.

tenga un volumen considerable (siempre que sea claramente visible en la proyección posteroanterior). debido a que únicamente los derrames importantes (más de 400 cc). hipoxia. La ecografía es especialmente útil para una aproximación diagnóstica inicial ya que nos va a permitir identificar la localización exacta del derrame de cara a su punción.• • lateral. Punción diagnóstica/drenaje: únicamente un 10% de los derrames va a requerir ser puncionado. En ocasiones será preciso el uso de la ecografía o TC para delimitar el tamaño y localización exactos del derrame. presenten una evolución tórpida que haga necesario un diagnóstico más preciso (cultivo y citoquímica) o si su volumen es lo suficientemente grande para que en la proyección de decúbito lateral la distancia entre el interior de la pared torácica y la zona inferior del pulmón sea mayor de 10 mm. – En la Rx PA. taquipnea. etc. Punción diagnóstica La punción diagnóstica debe reservarse a aquellos casos que. se puede asumir que el derrame no es clínicamente relevante y no estaría indicada una punción diagnóstica o su drenaje. identificar la existencia de tabicaciones y el diagnóstico diferencial entre derrame y engrosamiento pleural. Si la distancia entre el interior de la pared torácica y la zona inferior del pulmón es menor de 10 mm. . • Tenga características de empiema.). el signo más incipiente es el velamiento del seno costodiafragmático y si el derrame es ya moderado aparecerá opacificación de la base pulmonar afecta con borramiento del diafragma. se visualizan con facilidad en la primera proyección. La inmensa mayoría son de escasa entidad y únicamente requieren el seguimiento clínico-radiológico. Un derrame pleural debe ser drenado siempre que: • Provoque compromiso respiratorio (dificultad respiratoria. aunque no requieran drenaje. – En la proyección de decúbito lateral se pueden visualizar derrames tan pequeños como de 50 cc. especialmente en aquellos que estén tabicados.

Los derrames pleurales metaneumónicos son siempre exudados y cuanto más bajo sea el pH.3 > 10. Bilbao. http://www. Hackell J. 21(9):810-815.pdf (visitado el 28-10-04). Moreno Galdós A y cols. Lee J. 2004.seup. García C. Fernández A.0 > 15. Bracken L.000 El procedimiento técnico de la punción pleural diagnóstica se describe en el capítulo de técnicas. Factores que identifican en urgencias los niños con neumonía susceptibles de alta precoz tras unas horas en observación. Hansen J. An Esp Ped 2001. si su valor es menor de 7.000 < 40 Positivo < 1. El parámetro de más valor es el pH. Lewis E.000 < 60 Negativo < 1. Mintegi S. Fireman B. Hansen J. Postlicensure surveillance for pneumococcal invasive disease after use of heptavalent pneumococcal conjugate vaccine in Northern California Kaiser Permanente. Ped Infect Dis J 2004. Lewis E. la cifra de glucosa y más alta la LDH. Astobiza E.000 Complicado < 7. 54: 272-282. 3. 23(6): 485-489. Blanco González J. IX Reunión Anual de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Benito J. Grupo de trabajo de técnicas especiales en neumología pediátrica de la Sociedad Española de Neumología Pediátrica. Ling S. Shinefield H. Ray P.000 < 40 Positivo > 1. . 4. Spring D. BIBLIOGRAFÍA 1.2 > 10. mas complicado será el derrame (Tabla II). Black S. Asensio de la Cruz O. Ped Infect Dis J 2002.0 existe un alto riesgo de desarrollar un empiema y tabicaciones con el tratamiento conservador y será preciso colocar un drenaje. 2.Tabla II. Fireman B. Austrian R. Shinefield HR. Black SB.000 Empiema < 7. Effectiveness of heptavalent pneumococcal conjugate vaccine in children younger than five years of age for prevention of pneumonia.org/ seup/pdf/IXreunionAnual/comunicacionesOrales. Noyes J. Características citoquímicas de los exudados metaneumónicos Simple pH Leucocitos/microl Glucosa mg/dl Cultivo LDH U/l < 7. Baxter R. Azkunaga B.

Perry H. Schutze GE. Feigin and Cherry eds. Gali N. New Microbiol 2002. Royo G. Boyer KM. Tratado de Infecciones en Pediatría. Bachur R. Usefulness of urinary antigen detection by an immunochromatographic test for diagnosis of pneumococcal pneumonia in children. Hidalgo AM.41(5):2161-2163. Rodrigo C. 8. Pediatr Infect Dis J 1995. Hoffman JA. 17: 986-981. Hedrick J. En: Feigin-Cherry. Craft JC. Yogev R. Soldan B. Feigin and Cherry eds. Cebrian L. Matas L. 14. Esteve A. Tratado de Infecciones en Pediatría.25(2):259-263. Cherry JD. Friedland IR. Gutierrez F. Block S. 6. Decrease of invasive pneumococcal infections in children among 8 children’s hospitals in the United Status after the introduction of the 7-valent pneumococcal conjugate vaccine. Bradley JS. 285-293. Heikanen L. 1992. 3ª ed. Rodriguez JC. 13. Mirete C. 10. Heiskanen-Kosma T. Jokinen C. Mason EO. Hammerschlag MR. 33: 166-173. Vailati F. Arosio M. Clin Infect Dis 2003 Feb 1. Korppi M. Wald ER. 336-346. J Clin Microbiol 2003. Givner LB. Evaluation of the immunochromatographic Binax NOW assay for detection of Streptococcus pneumoniae urinary antigen in a prospective study of community-acquired pneumonia in Spain. Farina C. 7. En: Feigin-Cherry. 113: 443-449. Philadelphia: Saunders 1992. Moioli F.36(3):286-292. Blanco S. An Emerg Med 1999. Azuara M. Kurki S. Klein JO. Juvonen H et al. 1992. . Neumonías no bacterianas. Masia M. Dominguez J. 11. Cassel GH.5. 12. Ayelo A. 14: 471-477. Pediatr Infect Dis J 1998. 14: 885-890. Mycoplasma pneumoniae and chlamydia pneumoniae in pediatric community-acquired pneumonia: comparative efficacy and safety of clarithromycin vs erythromycin ethylsuccinate. Goglio A. Comparison of the response to antimicrobial therapy of penicillin-resistant and penicillin-susceptible pneumococcal disease. Barson WJ. Harper MB. Occult pneumonias: empiric chest radiographs in febrile children whith leukocytosis. Kaplan SL. Castellvi A. 9. Philadelphia: Saunders 1992. Mainou A. Neumonías bacterianas. Prat C. 3ª ed. Pediatr Infect Dis J 1995. Etiology of childhood peumonia: serologic results of a prospective population-based study. Tan TQ. Urinary detection of Streptococcus pneumoniae antigen for diagnosis of pneumonia. Pediatrics 2004. Ausina V.

Procalcitonin. 20. Schwartz B. Azuara M. 18. 18: 98-104. Pediatr Pulmonol 2004. Fan LL. Neuman MI. Barth R. Pediatrics 2004. Costa PR. Pediatrics 2002. 17. C-reactive protein and leukocyte count in children with lower respiratory tract infection. Camargos PAM. Trebolazabala N.The changing face of pleural empyemas in children: epidemiology and management. Griffin MR. Edwards KM. Giménez M. Wubbel L. Lafleur BJ. Antigen detection for the diagnosis of pneumonia. Trujillo M. Poehling KA. Ped Infect Dis J 2003. Szilagyi PG. Benito J. Mitchel E. Smith EO. 112: 1279-1282. Schultz KD. Mason EO. 110: 1-6. 113: 1735-1740. 21. Barson WJ. 22. 61: 156-161. Evaluation of a Rapid Urine Antigen Assay for the Detection of Invasive Pneumococcal Disease in Children. Schutze GE. Bartolomé MJ. Bradley JS. Kaplan SL. Givner LB. McCoig C et al. Etiology and treatment of community-acquired peumonia in ambulatory children. Actividad antimicrobiana de los nuevos antibióticos macrólidos. Dominguez J. Nunes AA. Pediatr Infect Dis J 1999. Yogev R. McCracken GH. 19. Pediatrics 2003. Corrales A. Wald ER. Brandt ML. 16: 432-437. 23. Demanda y asistencia en un servicio de urgencias hospitalario. 114: 755-761. Rodrigo C. Campos MTK. Prat C. . Carubelli C. Pinsky J. An Pediatr (Barc) 2004. Population-based impact of pneumococcal conjugate vaccine in young children. Kaplan SL. Harper MB. Tan TQ. Ausina V. Pediatrics 2004. Clinical characteristics of children with complicated pneumonia caused by Streptococcus pneumoniae. Sik Kim K. Pediatr Infect Dis J 1997. Ahmed A. Galí N. 16. Mintegi S.15. Jiménez O. 22(11): 963-967. 38: 135-139. Ochoa L. García S. Muniz L.

(Tabla I). La repetición del vómito. de alrededor de 3 semanas de vida (15-60 días). ingesta de alimentos o medicamentos o a un síndrome doloroso difuso o localizado. su volumen. Período neonatal y lactantes Malformaciones digestivas y obstrucciones 1. de contenido alimenticio (nunca biliosos). bilioso. puede conducir a una deshidratación. y que se producen poco después de casi todas las tomas.VÓMITOS Los vómitos constituyen uno de los motivos más frecuentes de consulta en el Servicio de Urgencias. Puede ser el síntoma de un proceso banal y autolimitado. En la anamnesis conviene precisar las circunstancias en que se producen los vómitos: el horario. Estenosis hipertrófica de píloro (EHP) El caso típico es un varón primogénito. La edad tiene un gran valor orientativo. Una correcta anamnesis y una completa exploración física nos orientarán a una hipótesis diagnóstica. que van progresando en días. la forma de presentación. Entre éstas. . Al final serán voluminosos («más que lo que toma»). alimenticio. independientemente de la causa. fiebre. o constituir la primera manifestación de un proceso grave. con vómitos inicialmente no propulsivos. ya que algunas etiologías se presentan con mayor frecuencia (incluso exclusivamente) en diferentes etapas de la vida. el niño se muestra ávido por comer. su asociación a trastornos del tránsito intestinal. Otros datos como signos de obstrucción o síntomas/signos extra gastrointestinales pueden ayudar a la hora de realizar el diagnóstico diferencial. fecaloideo). su contenido (mucoso. «a chorro». la presencia de sangre.

RGE= Reflujo gastroesofágico. GI Obstrucción EHP Malrotación Invaginación Otras: bridas postquirúrgicas. ECN= Enterocolitis necrotizante.Tabla I. GI Enf. vólvulo Sínt. renal Causa infecciosa Enf. GI Enf. GI Obstrucción Invaginación Malrotación Hernia incarcerada Otras: bridas postquirúrgicas SNC= Sistema nervioso central. SNC Enf. GI Obstrucción Estenosis. atresia intestinal Malrotación Íleo meconial Enf. GEA= Gastroenteritis aguda. metabólica Intoxicación Lactante No obstrucción No sínt. GI GEA Apendicitis Úlcera péptica Otras enf. SNC Enf. SNC Enf. GI ECN RGE Reflujo fisiológico Otras enf. alimentarias Otras enf. metabólica No sínt. de Hirschsprung Otras Sínt. Orientación diagnóstica de los vómitos Neonato No obstrucción Sínt. metabólica Intoxicación/Drogas S. de Reye Embarazo Psicológicos Niño mayor No obstrucción No sínt. GI Enf. renal Causa infecciosa Enf. GI GEA RGE Reflujo fisiológico Intol. GI= Gastrointestinal . renal Causa infecciosa Enf.

Actitud: • Corrección. Raramente se observan las «clásicamente» descritas ondas peristálticas a nivel epigástrico. aunque como motivo de consulta puede hacerlo más tarde. en épocas tempranas de la vida (entre el nacimiento y los 3 meses). • En la Rx simple de abdomen suele aparecer una cámara gástrica dilatada. • Posteriormente se procederá al tratamiento quirúrgico (piloromiotomía extramucosa). indoloros y nunca biliosos. según déficit). pudiendo ser intensos debido al piloroespasmo y retraso del vaciamiento gástrico asociados. si los hubiera. con succión vigorosa y. dependiendo del tiempo de evolución. en la que es habitual encontrar alcalosis metabólica hipoclorémica e hipokaliemia. aunque no ofrece un diagnóstico de certeza. Estos . Remite espontáneamente en el 60% de los casos hacia los 2 años. golpes de tos. ictericia. Reflujo gastroesofágico (RGE) Suele presentarse como frecuentes regurgitaciones o vómitos fáciles. En ocasiones son bien referidos en relación con cambios posturales. con aspecto de deshidratación («cara de viejo»). eructos. • Hoy en día el diagnóstico se confirma mediante ecografía abdominal. habitualmente. con escaso aire intestinal. El curso mejora con la edad. pudiendo resultar difícil la palpación de la «oliva pilórica» (por debajo del reborde hepático en línea media). 2. en los casos muy evolucionados. Se acompaña de escasa ganancia ponderal respecto al nacimiento y. de los trastornos hidroelectrolíticos (perfusión IV con Dx 5% + 70 mEq/l de sodio + 30-40 mEq/l de potasio. Ante su sospecha están indicadas las siguientes exploraciones complementarias: • Ionograma y gasometría. sobre todo al ir adoptando la postura erecta e iniciar la alimentación sólida (8-10 meses). Se inicia. etc. a veces.A la exploración encontramos un niño irritable (hambriento). etc. Mantienen el apetito y parecen «niños saludables». El volumen del vómito es muy variable de un episodio a otro.

pueden asociar estancamiento ponderoestatural.55 cc. Además. reservándose su uso para casos seleccionados. • Clínica severa. El diagnóstico. Bemolán®: 1/2-1 sobre antes de las comidas). 30 min. • Ausencia de respuesta clínica tras 6 semanas de tratamiento médico intensivo. Indicaciones de envío a Consultas de Gastroenterología Infantil: • Duda diagnóstica.5-1 mg /kg / 12-24 h (<20 kg: 10 mg. • Actualmente no se recomienda el uso generalizado de procinéticos. como cisapride. habitualmente. pudiéndose confirmar con la realización de un tránsito digestivo superior baritado o pHmetría. Otras causas de obstrucción intestinal. Si el RGE es más importante. que se realizará ambulatoriamente. por los problemas de arritmias asociados. • Omeprazol: vía oral: 0. • Dietético: espesamiento de tomas (cereales). vómitos hemáticos o sintomatología respiratoria. Tratamiento conservador: • Postural: tras las comidas se recomienda mantenerlos en decúbito prono a 30-45º. > 20 kg: 20 mg). Invaginación intestinal: Ver el capítulo de dolor abdominal. 4. Debido a la recomendación internacional de la postura en supino durante el sueño. después de las tomas. un tercio de los lactantes afectados pueden sufrir episodios de aspiración. manifestándose con diversa sintomatología respiratoria (tos. en los mayores de 6 años. es clínico. sibilancias persistentes). para valorar la indicación de tratamiento quirúrgico.®: 2.casos pueden ser controlados ambulatoriamente con tratamiento conservador. . tomas más frecuentes y de menor volumen. se puede adoptar en estos casos una postura lateral. • Si se sospecha esofagitis se asocian antiácidos (Maalox susp. 3. En otras ocasiones se produce esofagitis por reflujo del contenido gástrico. con afectación de la curva ponderal. como prevención del síndrome de muerte súbita del lactante.

llegando a ser fecaloideos si se retrasa el diagnóstico. dieta absoluta y aspira- . aunque haya cesado la ingesta oral. originando cuadros de cólico biliar o pancreatitis. los síntomas aparecen en pocas horas. Otras obstrucciones pueden ser parciales (rotación incompleta del intestino medio. bridas secundarias a intervenciones previas. El estrecho tallo mesentérico que sujeta al intestino delgado en la región de los vasos mesentéricos es susceptible de originar un vólvulo. que se realiza ante la evidencia de un rápido deterioro. membrana duodenal). duplicaciones intestinales. Se llegará al diagnóstico tras estudio radiológico: Rx de abdomen en decúbito y bipedestación (distribución gaseosa anómala en intestino delgado. con o sin niveles hidroaéreos). Si la obstrucción es distal a la ampolla de Váter (como suele ser frecuente) el vómito será bilioso. dando lugar a una clínica diferida semanas o meses. dando lugar a una obstrucción intermitente o aguda. Si el cuadro es prolongado. seguida de laparotomía en los casos indicados. la clínica y la analítica puede ser superponible a la estenosis pilórica. Los raros casos de páncreas anular pueden dar lugar a obstrucción de conductos biliares. Si la obstrucción es duodenal y completa (atresia duodenal). pudiendo no haber distensión abdominal. Los vómitos pueden tardar un día en aparecer. En este caso en la Rx de abdomen en bipedestación. El manejo de estos pacientes requiere fluidoterapia. ecografía o TDS. que puede evolucionar a una estrangulación. etc. En los casos de suboclusión intestinal secundaria a bridas postquirúrgicas. Estos cuadros pueden ser originados por malrotaciones intestinales. páncreas anular. La Rx de abdomen puede mostrar un patrón gaseoso anormal en colon o intestino delgado. se verá una «doble burbuja» en la región gástrica. En una obstrucción aguda. según los cuadros. en ocasiones es posible evitar una nueva intervención con tratamiento conservador (fluidoterapia IV. La obstrucción intestinal baja se caracteriza fundamentalmente por distensión abdominal. con ausencia de gas en el resto del abdomen. y con frecuencia se recoge el antecedente de polihidramnios. el diagnóstico final se hace habitualmente tras laparotomía. pudiendo ser alimenticios o biliosos. con estado de shock de rápida instauración.La obstrucción intestinal alta se caracteriza por vómitos que tienden a ser persistentes. para combatir el shock y los desórdenes hidroelectrolíticos.

Se detecta un estado de gran ansiedad en la familia. especialmente frecuente en este grupo de edad.ción nasogástrica). • La gastroenteritis aguda (GEA). • Las meningitis bacterianas suelen presentar fiebre elevada. Suelen ser provocados por accesos de tos. puede presentarse inicialmente como un cuadro de vómitos. etc. bronquiolitis. tanto de vías altas como de vías bajas. • Procesos infecciosos de vías respiratorias superiores o inferiores y los que presentan dificultad respiratoria (laringitis. en los que la anorexia se instaura rápidamente: síntomas de inapetencia.). mucoso-alimentario. pueden cursar en estas edades con vómitos como síntoma acompañante. hay que descartar problemas de mala técnica alimentaria (mala preparación del biberón. siendo el contenido habitualmente mixto. La «anorexia del lactante» es un cuadro clínico de diagnóstico de exclusión. así como su buen desarrollo psico- . neumonía. • Las infecciones de orina.) o de adaptación materno-filial. guardería. Otra posible causa a descartar en este grupo es la incarceración de una hernia inguinal. etc. con o sin fiebre. otitis. con regurgitaciones y vómitos secundarios a las presiones para alimentarlos. sobrealimentación. rechazo de tomas y dolor abdominal. Problemas dietéticos Ante neonatos o lactantes jóvenes con aspecto «sano». asma). de curso intermitente. rechazo de la alimentación y selección extrema de comidas. Son lactantes de 3-36 meses. en ocasiones en relación al destete o cambios de la dinámica familiar (trabajo materno. etc. especialmente a nivel ORL (amigdalitis. afectación del estado general y estado de hidratación. antes de aparecer las deposiciones diarreicas. Infecciones • Muchos cuadros febriles.). que contrasta con el excelente aspecto de los niños. pueden causar en lactantes pequeños vómitos y rechazo de tomas. con afectación del estado general o de la exploración neurológica. La realización de pruebas complementarias y la actitud dependerán de la sospecha diagnóstica.

urocultivo. Puede originar dos tipos de cuadros: Intolerancia digestiva Primaria: tras las primeras tomas de fórmula adaptada. siendo por lo general «muy vivos» e hiperactivos. Reacciones tardías (por otros mecanismos de hipersensibilidad): aparecen tras horas o días de la ingesta. Secundaria a diarreas agudas o crónicas: al reintroducir la alimentación láctea normal o exenta de lactosa. Sólo en los casos más severos da lugar a un cuadro de anafilaxia con hiperreactividad laríngea o bronquial y shock. se recrudece el cuadro diarreico. coprocultivo y parásitos en heces). vómitos alimenticios. pruebas hepáticas. con reacción urticarial (característicamente peribucal. Se recomienda la alimentación con hidrolizados de proteínas durante 2-3 semanas y posterior control ambulatorio. La más frecuente e importante es a las proteínas de la leche de vaca. deposiciones diarreicas (suelen tener Hemástix en heces positivo) y estancamiento ponderal si el cuadro es prolongado. En estos casos suele asociarse a intolerancia secundaria a la lactosa (Hemástix y Dextrostix positivos en heces). Intolerancias/Alergias alimentarias Diferentes tipos de intolerancias y alergias alimentarias pueden ocasionar vómitos en la época de la lactancia. ionograma. Alergia a las proteínas de la leche de vaca (APLV) Pueden ser de varios tipos: Reacciones inmediatas (mediadas por Ig E): se desarrollan tras unos minutos/horas de la ingestión. En la anamnesis debe recogerse siempre el dato de introducción reciente de nuevos alimentos. diarrea. en orejas y tronco). los lactantes presentan irritabilidad. creatinina. angioedema. estando indicado en estos niños hacer un estudio básico para descartar otros problemas (hemograma.motor. rechazo de tomas. Solamente si está muy evolucionado el cuadro se afecta la curva ponderal. tanto más prolongadas cuanto . urea. pudiendo poner en peligro la vida del paciente. vómitos. amonio y gasometría en sangre.

2. Su diagnóstico debe ser siempre de exclusión. detectándose cetonemia. • Realizar una prohibición expresa de consumo de leche de vaca y derivados (o el alimento en cuestión) hasta la confirmación del diagnóstico.más pequeña o intermitente sea la dosis «ofensora». en los que está indicado el ingreso hospitalario. acidosis metabólica con anion-gap aumentado. glucemias bajas y. siendo un estimulante del centro del vómito a nivel del SNC. y que se repiten. somnolencia. Actitud Ante una sospecha clínica de intolerancia primaria/APLV (o a otro alimento específico) se debe: • Recoger heces (realizar Hemástix. Inicialmente. se remitirán los niños a domicilio. coprocultivo). cetonuria. de contenido inicialmente alimentario. decaimiento) es importante descartar metabolopatías: hiperplasia suprarrenal congénita. con anorexia. acidemias orgáni- . pudiendo conducir a una intolerancia gástrica absoluta. como ocurre en los casos de lactancia mixta. así como a dermatofagoides (reactividad cruzada en algunos casos). o por vía intravenosa si existe intolerancia oral persistente. Vómitos cetonémicos. mala ganancia ponderal y alteraciones neurológicas (irritabilidad. Aunque son más frecuentes entre los 2 y los 5 años. para posterior control en Consultas de Gastroenterología/Alergia Infantil. pueden aparecer también en el lactante mayorcito. • Comprobar in situ la tolerancia a hidrolizados de proteínas. • Salvo en los casos de anafilaxia. La presencia de cetonemia es frecuente en situaciones de fiebre elevada o de ayuno sea cual fuere su etiología. Habitualmente remiten con líquidos azucarados frecuentes por vía oral. • Determinación en plasma de IgE total y Rast a proteínas de leche de vaca y fracciones (o al alimento sospechoso). Si los vómitos de repetición se acompañan de rechazo persistente de la alimentación. Otras etiologías 1. los vómitos pueden ser secundarios a un síndrome febril u otro proceso aparentemente banal. Dextrostix. si el cuadro es intenso.

El tratamiento agudo será con antiácidos (Maalox®. 150 mg/dosis) o inhibidores de la bomba de protones: omeprazol: 0. ionograma. AAS. digoxina. amonio. etc. prednisona. hierro. glucemia. de curso subagudo o crónico. Solicitaremos la analítica pertinente según la sospecha: hemograma. Descompensación de patología previa: • Insuficiencia cardíaca en cardiópatas. Estos niños suelen debutar en estas edades o descompensarse por procesos intercurrentes (síndromes febriles. diarreas. paracetamol. pseudoobstrucción por bridas quirúrgicas. gasometría. invaginación intestinal. antiH2 (cimetidina: 40 mg/kg/día en 2-3 dosis. etc. máx. pirosis y vómitos postpandriales. etc. RGE. vólvulo. preferentemente después de las comidas). 200 mg/dosis. en 2-3 tomas. > 20 kg: 20 mg). trastornos del ciclo de la urea.). 2. Se valorará posteriormente tratamiento específico contra Helycobacter pylori. si es que está presente. Enfermedad péptica: se manifiesta como epigastralgias.5-1 mg /kg /12-24 h (< 20 kg: 10 mg. pruebas hepáticas. Suele haber antecedentes familiares de ulcus. formando los vómitos parte de este cuadro. teofilinas. 3. ranitidina 5-10 mg/kg/día. potasio. 3. Procesos ya descritos anteriormente en lactantes: GEA. trastornos de la β-oxidación de los ácidos grasos. galactosemia. creatinina. siendo mayor su frecuencia en la adolescencia. etc.). Apendicitis aguda. eritromicina. algunas cefalosporinas. etc. etc. • Obstrucción valvular en niños con derivación ventrículo-peritoneal (ver capítulo correspondiente). urea.cas. máx. Almax®. . Ver capítulo Dolor abdominal. (ver capítulo Urgencias endocrino-metabólicas). Niño mayor Causas digestivas 1. Fármacos Muchos antibióticos (especialmente amoxicilina-clavulánico. Bemolán®. quimioterápicos.

Vómitos cetonémicos: ver anteriormente. • Divertículo de Meckel. De origen neurológico: los vómitos acompañan con frecuencia a las crisis migrañosas (ver capítulo Cefaleas) o vertiginosas. y pueden asociar diferentes grados de ictericia. dolor abdominal. Infecciones: ORL. algunos medicamentos. etc. • Insuficiencia renal aguda. etc. enfermedad inflamatoria intestinal. También forman parte del síndrome de hipertensión endocraneal (tumores. 5. .4. Las etiologías más frecuentes son patologías obstructivas de la vía biliar. Descompesación de patología previa: • Diabetes. • Cólico biliar: suelen referir dolor de tipo cólico en hipocondrio derecho o a nivel periumbilical. etc. anorexia. Las hepatitis pueden asociar vómitos inespecíficos a un síndrome general caracterizado por astenia. 4. 2. con frecuente irradiación a la espalda. Causas extradigestivas 1. La sospecha puede ser confirmada mediante la detección de aumento de la amilasuria o amilasemia. según el grado de obstrucción de la vía excretora biliar. neumonía. síndrome nefrótico. 3. 5. también se pueden referir episodios recidivantes. acolia. meningitis. hidrops vesicular agudo). El diagnóstico será ecográfico (colelitiasis. con vómitos que pueden ser intensos. ictericia. Otras causas: • Pancreatitis: dolor agudo intenso «en barra» en zona periumbilical e hipocondrio izquierdo. Yatrogenias e intoxicaciones accidentales: muchos fármacos y tóxicos pueden provocar vómitos. hidrocefalia.). De causa renal: pielonefritis. obstrucciones valvulares. Aunque frecuentemente se presentan como episodios cólicos aislados. por lo que es recomendable ante su sospecha realizar ecografía pancreática. Los vómitos pueden ser biliosos. etc. hidronefrosis. post-TCE. traumatismos o malformaciones. En la radiografía es frecuente encontrar signos de íleo paralítico. litiasis renal. etc. coluria. 6. colecistitis.

En general. nuestros objetivos principales como pediatras de Urgencias serán: • Valoración la repercusión sobre el estado general. Para disminuir número de vómitos en ocasiones resulta eficaz Ondansetrón 0. El tratamiento consiste en asegurar un aporte hidroelectrolítico adecuado e interrumpir los vómitos ya establecidos. • Tratar de averiguar la causa de los mismos. 7. 9. solicitar test de embarazo. El diagnóstico es clínico y es obligado descartar en cada episodio patología orgánica asociada. Actitud en el Servicio de Urgencias Ante un niño con vómitos. que requerirían un nuevo control en el Hospital. Requieren permanecer en ambiente tranquilo e inducir el sueño. etc. Suelen tener comienzo súbito e ir acompañados de malestar.• Cardiopatías. Vómitos cíclicos: es un trastorno gastrointestinal que se caracteriza por episodios graves y recidivantes de vómitos que pueden durar horas o días. ibuprofeno.15 mg/kg IV/IM/VO (máx. En estos casos cobra gran importancia la información transmitida a los padres por parte del pediatra de Urgencias de los signos/síntomas a vigilar en casa en las siguientes horas. por lo tanto. pudiéndose utilizar lorazepam (0. palidez y letargia.. etc. con frecuencia los cuadros de vómitos que atendemos están tan poco evolucionados que es difícil asegurar un diagnóstico etiológico y. ante su sospecha. y si ésta precisa tratamiento específico médico o quirúrgico. metabolopatías. sobre todo en mujeres. propanolol.2 mg/kg/dosis) oral o IV. ciproheptadina. 8. amitriptilina. con frecuencia el diagnóstico de alta de nuestras unidades es el de «Vómitos inespecíficos».05-0. Dada la precocidad actual en consultar a los servicios de urgencias pediátricos. se aconseja rea- . Embarazo: ante una adolescente con vómitos y náuseas matutinas. Debe ser siempre un diagnóstico de exclusión. 6 mg) y continuar cada 6 horas según respuesta. debe plantearse la posibilidad de embarazo y. En la profilaxis se han utilizado numerosos fármacos como eritromicina. No existe causa que los justifique. Vómitos psicógenos: son más frecuentes en la adolescencia. No presentan sintomatología entre episodios. con resultados variables.

Valorar. migraña. o se encuentre distensión o defensa muscular abdominal. considerar la utilización del ondansetrón como antiemético en los cuadros compatibles con gastroenteritis aguda con intolerancia gástrica total y deshidrataciones leves/moderadas. máximo 4-6 mg. en casos de deshidrataciones leves-moderadas. En estos casos se produce una distonía de instauración brusca. la rehidratación con soluciones de rehidratación oral por medio de SNG en vez de la rehidratación endovenosa. Corregir los posibles desórdenes hidroelectrolíticos que se hayan podido originar. fundamentalmente con metoclopramida y clebopride. postquimioterapia) y pueden empeorar el problema. Dosis de 0. – Necesidad de tratamiento específico que requiera medicación IV o intervención quirúrgica. En caso de sospecha de obstrucción intestinal. Criterios de ingreso: – Intolerancia gástrica total. IM u oral (por VO se puede administrar un máximo de 8 mg). – Neonatos con vómitos de repetición. por enmascarar cuadros graves y poder provocar extrapiramidalismo. postquirúrgicos o en casos de vómitos cíclicos. Criterios de alta: se deben cumplir los tres: – Buen estado general. pudiéndose utilizar las vías IV. que afecta preferentemente a la musculatura laterocervical. El ondansetrón también es utilizado en el tratamiento de los vómitos postquimioterapia. Otros fármacos antieméticos están raramente indicados (salvo casos de RGE. . pudiendo administrarse dosis repetidas hasta cesar el cuadro.01 mg /kg (máx.15 mg/kg. En el tratamiento farmacológico de los vómitos. sino una reacción idiosincrásica. Responde al tratamiento con biperideno (Akinetón®): 0. No se han descrito efectos extrapiramidales en niños. No es dosis-dependiente. para disminuir el número de vómitos como medio para conseguir una rehidratación oral de forma satisfactoria. – Deshidratación moderada-severa o afectación del estado general. – Diagnóstico de patologías que requieran más estudios.• • • • • • lizar Rx de abdomen siempre que se refieran vómitos biliosos. colocar sonda nasogástrica de aspiración. 5 mg) IV o IM.

Consejos domiciliarios: – Ofrecer líquidos azucarados y frescos (agua. Barker WH. Antiemetic therapy in pediatric emergency departments. – Si tienen diarrea: solución de rehidratación o mantenimiento y dieta progresiva (consultar capítulo correspondiente).18(2):196-202. zumos) en dosis e intervalos crecientes. DalbyPayne JR. Mushlin AI. Ante dichos signos se recomendará volver al Hospital. 20:625-632. continuar con dieta blanda normal. Pediatr Integral 1995. Goepp JG.16:335-38. Freedman SB. Tratado de Urgencias en Pediatría. Bougatef A.• – Buen estado de hidratación. 2.56:156-159. Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition 2001. Meta-analysis of randomized controlled trials on the benefits and risks of using cisapride for the treatment of gastroesophageal reflux in children. «colas». Cools F. En: Benito J. Vómitos y regurgitaciones. Madrid. 6. – Vigilancia domiciliaria de signos de deshidratación (boca y lengua secas. Pediatr Emerg Care 2004. Pediatr Emerg Care 2000. Luaces C. SEUP. Conners GP. 2005. Benatar A. ojos sin brillo. 5. González-Meneses A. mosto. – Tratar de evitar en la medida de lo posible medicaciones orales en las primeras horas. Síndrome de vómitos cíclicos. Si los toleran bien. Craig JC. Mintegui S. . Pou J (eds). oliguria). biliosos o sanguinolentos. BIBLIOGRAFÍA 1. 4. Vandenplas Y. 3. o empeoramiento del estado general. 323-331. Journal of Gastroenterology & Hepatology 2003. sed intensa. An Esp Pediatr 2002. vómitos incoercibles. Barrio A. López J.33(2):178-181. The Effect of Cisapride on the Corrected QT Interval and QT Dispersion in Premature Infants. Vómitos: Valoración y tratamiento en el Servicio de Urgencias. Fuchs S. Durán LE. o éste puede realizarse en domicilio. 1(2):77-83. – No precisan tratamiento específico. Ergon. o signos de deshidratación leve en escolares. Oral versus intravenous: Rehidration preferences of pediatric emergency medicine fellowships directors. Domingo Garau A. Morris AM.

Ondansetron decreases vomiting associated with acute gastroenteritis: A randomized. Henreting FM. Ediciones Lippincott Williams&Wilkins. 8. controlled trial. Nager AL. Wang VJ. Fleisher GR. 11. 3ª ed. Pediatricians. Philadelphia. 4ª ed. Ludwig S. Stevens MW. Rudkin S. Mintegi S (eds).109:566-572. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. and Pediatric Emergency Physicians. Ediciones Ergon Bilbao 2002. Pediatrics 2002. 10. Sanchez J. Vomiting.109(4). 2000. Capapé S. Reeves J. Pediatrics April 2002. Kwon K.7. . 190-200. Comparison of nasogastric and intravenous methods of rehydration in pediatric patients with acute dehydration. En: Fleisher G. 625-633. Clin Pediatr 2002. Enfermedades y síntomas digestivos. 41(9): 641-652. Mintegi S. En: Benito J. Shannon MW. Langdorf M. 9. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. Antiemetic use in Pediatric Gastroenteritis: A National Survey of Emergency Physicians.

fiebre. sueño. estreñimiento. respiratorios (tos. hematuria. expectoración. síntomas urinarios (polaquiuria. coluria). etc. Nuestro principal objetivo será diferenciar los cuadros que precisen cirugía urgente o tratamiento o estudio hospitalario. disuria. localización e irradiación.). diarrea. disnea). ya que con frecuencia acompaña tanto a procesos abdominales como extraabdominales.DOLOR ABDOMINAL Es uno de los principales motivos de consulta en los Servicios de Urgencias de Pediatría en niños de cualquier edad. en la anamnesis y en la exploración física. circunstancias que alivian y empeoran el dolor (ingesta. actividades diarias. acolia. rectorragia. poliuria. Para llevar a cabo este diagnóstico diferencial nos apoyaremos básicamente en el conocimiento de las patologías más frecuentes en cada grupo de edad. medicaciones. Síntomas acompañantes: vómitos. de aquéllos que pueden ser controlados por el pediatra extrahospitalario. Orientación diagnóstica Anamnesis • • Tiempo y curso de evolución (constante o intermitente). debiendo buscar la ayuda de pruebas complementarias en algunos casos. hepáticos (ictericia. etc. . oliguria).

sin maniobras bruscas que puedan alarmar. antecedentes familiares de migraña o enfermedad ulcerosa. • Palpación: – Se inicia con el estetoscopio (calentarlo previamente). exantemas. ejerciendo una presión progresiva y en diferentes zonas: al auscultar el peristaltismo presente se determina la localización del dolor y la existencia de defensa muscular localizada o generalizada. Problemas escolares y familiares. estreñimiento crónico. disnea. existencia de traumatismos abdominales recientes. cirugía abdominal previa. cicatrices abdominales previas. – Posteriormente se palpa manualmente (evitar manos frías) de forma superficial. mientras se inicia la exploración de una forma progresiva.• • • Antecedentes previos: dolor abdominal recurrente. tratando de crear un clima de confianza. postura en la camilla y actitud (inquietos: cuadros cólicos. fecha de la última regla. estado general y de hidratación. tratando de descubrir masas o megalias. En las niñas en edad puberal preguntar por la historia ginecológica: menarquia. existencia de relaciones sexuales. – Percusión suave para valorar timpanismo o matidez y el dolor transmitido. anorexia. – Por último se observará la respuesta a la palpación profunda. medicaciones que esté recibiendo. orificios herniarios. vómitos cíclicos. características del flujo vaginal. • Inspección: mientras se realiza la anamnesis hay que observar la existencia de ictericia. aspecto de los testes o genitales femeninos externos. parietales. duración y cuantía de la hemorragia). . características menstruales (intervalo. diarreas de repetición. cefaleas. sed. Exploración Se debe tratar inicialmente de distraer al niño con una conversación adecuada a su edad. síndrome premenstrual. adelgazamiento. estáticos: cuadros viscerales).

se solicitará: – Labstix de orina: valorando leucocituria/nitrituria. urocultivo. glucosuria. definido como dolor constante. dado el disconfort y desconfianza que produce en los niños debe realizarse al final de la exploración y de forma restringida en los casos en los que se piense que pueda aportar datos nuevos. – Rx de tórax y simple de abdomen. • Según la sospecha diagnóstica se valorará la realización de: – En heces: Hemástix y Dextrostix. – Bioquímica plasmática: PCR. coluria. – Hematimetría completa. importante y/o defensa muscular involuntaria y/o vómitos importantes o biliosos y/o afectación del estado general. salto. glucemia. coprocultivo. auscultación. si se encuentra una masa a la palpación abdominal y en aquellos casos de abdomen agudo de etiología no aclarada con los exámenes previos.• – Puñopercusión en ambas fosas renales. – En orina: recuento de Addis. adenopatías. amilasa. patología ovárica. VSG. urea y creatinina. índice Ca/creat. test de embarazo. • Indicaciones de ecografía abdominal: cuando se sospeche invaginación intestinal. – En sangre: hemocultivo. – Maniobras del psoas. morfología eritrocitaria. Etiología más frecuente por edades La edad va a ser un factor importante en el diagnóstico. etc. hematuria. proteinuria. transaminasas. En nuestro Hospital. la ecografía abdominal tiene alrededor de un 93% de sensibilidad y VPP. ya que las causas más frecuentes de dolor abdominal son diferentes según la edad . bilirrubina. cólico nefrítico. – Aunque el tacto rectal ofrece información importante en algunos cuadros. Pruebas complementarias • En caso de encontrarnos con un abdomen agudo. Exploración general: ORL. ionograma. tos. amilasa. y un 96% de especificidad y VPN en el diagnóstico de apendicitis aguda. obturador. localizado. pancreatitis o colecistitis.

• De 2-5 años: GEA. vólvulo. Invaginación intestinal Ver capítulo correspondiente. A cualquier edad hay procesos que pueden originar dolor abdominal como síntoma acompañante. patología testicular o herniaria (ver capítulo Problemas médico-quirúrgicos). enfermedad péptica. pancreatitis. • De 6-14 años: dolor abdominal recurrente (DAR). hernia inguinal. síndrome Schölein-Henoch. etc. linfomas). Cólico del lactante Ver capítulo correspondiente. estreñimiento. vólvulo. GEA. divertículo de Meckel. tumor de Wilms. pielonefritis. corticoides. neumonías y pielonefritis. etc. • De 6-24 meses: invaginación intestinal. los traumatismos y la ingesta de algunas medicaciones (antibióticos. neumonía. en sí misma. tumores (neuroblastoma. cetoacidosis diabética. El estreñimiento.del paciente. enfermedad inflamatoria intestinal.) pueden provocarlo también a cualquier edad. Apendicitis aguda (AA) Ver capítulo correspondiente. intolerancias alimentarias o transgresiones dietéticas. GEA. pielonefritis. apendicitis. hierro. puede originar dolor abdominal discreto. invaginación. La fiebre. causas nefrourológicas (cistitis. Algunas infecciones en particular provocan dolor más significativo: gastroenteritis agudas (GEA). íleo paralítico (por GEA o desequilibrios hidroelectrolíticos). cólico biliar. malos tratos. Pero hay otras patologías específicas de cada edad: • De 0-6 meses: cólico del lactante. diverticulitis. GEA. adenitis mesentérica. parásitos. teofilina. hepatitis. neumonía. hidronefrosis). enfermedad péptica. obstrucción por bridas. apendicitis. litiasis renal [hipercalciuria idiopática]. infecciones ORL. torsión testicular. traumatismos abdominales (en los casos recidivantes pensar en malos tratos). ITU. causas ginecológicas. . estreñimiento. medicamentos. psicógeno. migrañosa. colon irritable.

considerándose «equivalentes migrañosos». aerofagia.) o del tracto gastrointestinal provocan adenitis a nivel mesentérico.Adenitis mesentérica Con mucha frecuencia en la infancia. A pesar de todo. cuadros infecciosos banales de vías altas (amigdalitis. ansiedad y tendencia a la depresión. la observación de la evolución clínica nos servirán de ayuda. ansiedad. viriasis inespecíficas. No guarda relación con la ingesta ni con el ejercicio. otitis. En fases críticas puede ser diario o presentarse varias veces por semana. etc. Cuando es . periumbilical o epigástrico. problemas de adaptación escolar o familiar y preocupación por la enfermedad. Dolor abdominal recurrente (DAR) Etiología y patogenia Son desconocidas. el cuadro abdominal suele ser más intermitente. En caso de dudas. ingesta de medicamentos. pudiendo interrumpir la actividad normal del niño o impedirle conciliar el sueño. intolerancia a la lactosa. Además del antecedente infeccioso. baja autoestima. Característicamente. aunque es excepcional que le despierte mientras duerme. aunque se ha considerado cierta predisposición genética. Existen algunos factores que se han visto asociados al inicio del DAR o al incremento de su frecuencia: infecciones. los niños con DAR funcional tienen una personalidad peculiar: suelen tener trastornos emocionales o de conducta. etc. sobre todo. sin progresar los síntomas. El comienzo suele ser gradual. pudiendo llegar a simular una apendicitis aguda. Clínica El dolor cursa en forma de crisis paroxísticas y se presenta fundamentalmente entre los 4 y 14 años (a partir de los 9 años es más frecuente en mujeres). en ocasiones será difícil diferenciarlas de las AA y provocarán «laparotomías en blanco». irradiándose raramente a otras zonas. estreñimiento. la ecografía abdominal y. Algunos de estos niños pueden presentar más adelante crisis migrañosas. Al parecer podría existir una alteración de la motilidad intestinal y ello provocaría el dolor. Su intensidad es variable.

la causa del dolor en sí no es importante. Hay que evitar el abuso de analgésicos en los cuadros repetidos. Tampoco se ha demostrado la eficacia del tratamiento dietético. No suelen presentar alteraciones del ritmo intestinal. características del dolor y en la ausencia de patología orgánica. estreñimiento). Puede acompañarse de palidez. aunque persistirá algún tiempo y es posible que se repita en otras ocasiones. cefaleas y alte- . etc. Deben remitirse para estudio a Consultas de Digestivo los casos con frecuencia elevada de episodios. Si la sospecha de DAR es alta hay que intentar hacer comprensible al paciente y a su familia de que. vértigo. ni asocian otros síntomas generales. llanto. malnutrición o pérdidas hemáticas. cefalea. ya que no hay suficiente evidencia de que los tratamientos farmacológicos propuestos sean eficaces. para no reforzar la ansiedad del niño y sus padres. descartando en cada uno de ellos patología urgente. o dudas diagnósticas. vómitos. Se describe como sensación de congestión mamaria. naúseas. doblarse sobre la cintura o apretar manos y dientes. Diagnóstico Se basa en una buena recogida de los datos clínicos. mejor». Si la sospecha de DAR es alta hay que realizar pruebas complementarias «cuanto menos. abdominal (distensión. si bien existe y es real. meteorismo. La exploración física es normal. Tratamiento Hay que tratar cada episodio de dolor abdominal individualmente. Dolor pélvico en niñas adolescentes Síndrome premenstrual • Ocurre cíclicamente en los días previos a la menstruación (al iniciarse ésta suele desaparecer). que se debe a un incremento de la motilidad exclusivamente y no conlleva riesgo alguno. actitud de presionar el abdomen. así como las pruebas complementarias. edemas y aumento de peso transitorio. cuando éstas se realizan.intenso puede asociarse con síntomas motores: muecas faciales.

• ración del carácter (depresión. Si es intenso se debe remitir a su ginecólogo. Se asocia a vómitos. • Ambos cuadros se consideran urgencias quirúrgicas. sintomático. relacionado con el flujo menstrual (ocurre en los primeros días de la regla). . Dismenorrea primaria • En los primeros 18 meses tras la menarquia puede ocurrir dolor de tipo cólico. en región hipogástrica o en dorso. 400 mg/6 h o ácido mefenámico. indolora. Otros Embarazo. Torsión de quiste de ovario • Los quistes ováricos orgánicos (serosos. enfermedad pélvica inflamatoria. también puede provocarse éste por formarse un absceso tubo-ovárico secundario. • En su diagnóstico tiene un papel importante la ecografía abdomino-pélvica. diarrea y cefalea. aumento del apetito). Al no seguir la transformación luteínica habitual (por lo que habrá amenorrea inicial) siguen creciendo hasta su rotura espontánea (metrorragia. No hay un tratamiento claramente eficaz. imperforación del himen. por encima de la sínfisis pubiana. mucosos) suelen presentarse como una masa tensa. Rotura de quistes foliculares • Los quistes foliculares (de De Graaf) son modificaciones transitorias del ovario. • Tiene tratamiento conservador. irritabilidad. 250 mg/6 h) y control por su ginecólogo. • Se recomienda tratamiento antiinflamatorio (ibuprofeno. dolor). dermoides. • Suele ser necesario la realización de ecografía abdomino-pélvica para diferenciarlos de cuadros quirúrgicos. Pero su pedículo puede torsionarse dando lugar a un cuadro de abdomen agudo.

Otros menos frecuentes son: cistinuria. vitamina C. b. que resultan de la infección de las vías urinarias por microorganismos capaces de producir ureasa. Clínica Se pueden presentar de tres formas: a. o estados de contracción crónica de volumen. Además. Diferentes estados hipercalciúricos pueden conducir a esta situación. Cálculos de ácido úrico: por errores del metabolismo de las purinas. Episodios de dolor abdominal recurrentes: suelen ser de tipo cólico. Sin duda los más frecuentes en Pediatría son los motivados por hipercalciuria idiopática. Cólico renal Etiología a. Los segundos en frecuencia son los cálculos de estruvita (fosfato amónico magnésico). tratamientos con furosemida). dietas hiperproteicas. Los más frecuentes son los cálcicos (oxalatos o fosfatos). insuficiencia suprarrenal. bacteriuria y cristaluria de fosfato triple (estruvita). fármacos uricosúricos (aspirina a altas dosis. que ori- . hiperuricosurias e hipocitraturias. cualquier tipo de cálculo puede asociarse con infección. b. aciduria orótica. o con hipercalcemia (hiperparatiroidismos. alcalinizando la orina: fundamentalmente Proteus. xantinuria. inmovilización. exceso de adrenocorticoides. en flancos o en espalda o siguiendo el trayecto ureteral. c. Dan lugar a cálculos ramificados que impiden que el antibiótico alcance el foco de infección. trastornos linfo y mieloproliferativos. Episodios de hematuria macro o microscópica recurrentes.Urolitiasis. aunque su tratamiento no suele ser tan problemático como el de los de estruvita. Klebsiella y Serratia. probenecid). d. que puede ser de dos tipos: renal (aumento de la excreción de calcio a nivel tubular) o absortiva (por aumento de la absorción a nivel digestivo). con normocalcemia (hipercalciuria idiopática. hipertiroidismo. metástasis osteolíticas). También pueden ocurrir en las hiperoxalurias. El sedimento urinario mostrará piuria. acidosis tubular renal distal.

Aunque habitualmente no es preciso realizar otras analíticas para su manejo en el Servicio de Urgencias de Pediatría en los casos leves. que se confirmará posteriormente con la determinación de calciuria de 24 horas mayor de 4 mg/kg/24 h. si la afectación es importante y se requiere sueroterapia IV se puede aprovechar para determinar en sangre iones. Posteriormente se realizarán otros estudios (un 25% de los niños con urolitiasis presentan reflujo vesicoureteral). • Es conveniente detectar el índice calcio/creatinina en una muestra de orina espontánea (a ser posible la primera de la mañana): si es superior a 0. En las radiografías de abdomen sólo se visualizarán los cálculos opacos (los cálcicos). ácido úrico. vómitos) y de clínica urinaria (disuria. Si la sospecha de urolitiasis es fuerte está indicada la realización de ecografía abdominal. Infecciones de orina de repetición. Es fundamental el tratamiento analgésico-antiinflamatorio: .gina característicamente gran inquietud («no se pueden estar quietos»). Manejo a. polaquiuria). tenesmo. Se suele acompañar de gran cortejo vegetativo (palidez. fosfatasa alcalina y equilibrio ácido-básico. Diagnóstico Vendrá dado por la clínica y algunas pruebas complementarias. creatinina. b. Ca. • Está indicado también recoger urocultivo. c. que orientarán el diagnóstico etiológico y asegurarán la existencia de función renal normal. sudoración. a. En el análisis de orina: • Podemos encontrar leucocituria y hematuria en mayor o menor grado. para descartar la existencia de obstrucción de la vía urinaria. d. c.21 orienta a una hipercalciuria. los de cistina y de estruvita son escasamente opacos. con un pH ácido en los cálculos de ácido úrico y alcalino en los de estruvita. mientras que los de ácido úrico y xantinas son radiotransparentes. P.

– Nolotil® (metamizol): 20 mg/kg/6 h. Cólico biliar En estos casos se suele referir dolor de tipo cólico en hipocondrio derecho o a nivel periumbilical.• En los casos leves pueden administrarse por VO AAS. En la radiografía simple de abdomen es frecuente encontrar signos de íleo paralítico. Aunque frecuentemente se presentan como episodios cólicos aislados. – Voltarén® (diclofenaco): 1-3 mg/kg/día en 2 dosis. c.5) con bicarbonato. Otras causas menos frecuentes Pancreatitis El cuadro clínico suele presentarse como un dolor agudo intenso «en barra» en zona periumbilical e hipocondrio izquierdo. El diagnóstico será ecográfico (colelitiasis. Ante su sospecha está indicada la realización de ecografía pancreática. mientras que en los infecciosos se puede tratar de acidificarla. Es muy importante lograr una buena hidratación. . Los vómitos pueden ser biliosos. y pueden asociar diferentes grados de ictericia. también se pueden referir episodios recidivantes. b. Se remitirán a consultas de Nefrología Infantil para completar el estudio. etc. con frecuente irradiación a la espalda. algunos medicamentos. hidrops vesicular agudo). Si se trata de cálculos de ácido úrico o cistina es útil alcalinizar la orina (pH > 7. – En raros casos habrá que recurrir a los opiáceos. colecistitis. con vómitos que pueden ser intensos. Las etiologías más frecuentes son patologías obstructivas de la vía biliar. • Si el dolor es intenso o se acompaña de vómitos importantes se dará por vía IV: – Inyesprin® (acetilsalicilato de lisina): 20 mg/kg/6 h. La sospecha puede ser confirmada mediante la detección de aumento de amilasuria o amilasemia. bien por vía oral o IV según la afectación general (tras descartar obstrucción de la vía o insuficiencia renal aguda). traumatismos o malformaciones. ibuprofeno. según el grado de obstrucción de la vía excretora biliar.

Tratamiento médico • GEA: ver capítulo correspondiente. • Torsión testicular.5 cc/kg. Dada la posibilidad de intoxicación por fósforo con estos últimos enemas. • Sospecha de vólvulo intestinal. Se deben administrar 20-30 min después de las comidas.Traumatismo abdominal Ver capítulo correspondiente. Verolax® o Paidolax® en niños menores de 3 años y de suero jabonoso o enema Casen® en mayores (100-200 cc según edad y peso). Allugel Ibys® 5-10 ml. • Torsión de ovario. y si ello no ocurriera en unos 20 min tras su administración. En cualquier caso. se recomienda constatar la expulsión del enema. por ejemplo). • Hernia incarcerada. Bemolan® 1/2-1 sobre. Actitud general Indicaciones de cirugía • Apendicitis o absceso apendicular. • Peritonitis. – Hodernal G® (Parafina): 1 cucharada en ayunas. . absceso tubo-ovárico. se deben evitar siempre que coexista una situación de deshidratación. enfermedades renales de base o problemas de motilidad intestinal (caso de encefalopatías. • Enfermedad péptica: – Antiácidos: Maalox® 0. • Algunos traumatismos. • Estreñimiento: – Se insistirá en realizar dieta rica en líquidos y fibra (salvado de trigo. • Invaginación no resuelta por enema. proceder al lavado rectal-intestinal con suero jabonoso. – En algunos casos se pueden utilizar en el Servicio de Urgencias de Pediatría enemas de Micralax®. metamucil).

estreñimiento crónico. Remitir a estudio en Hospital • Gastroenterología Infantil: sospecha de enfermedad péptica. en monodosis diaria. • Vómitos importantes. – Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol. . diverticulitis. • Nefrología Infantil: hipercalciurias idiopáticas y. cualquier cuadro de litiasis renal. • Cetoacidosis diabética. sobre todo si son biliosos o hemáticos. – Se valorará remitir al gastroenterólogo infantil para valorar la existencia de Helicobacter pylori a nivel gástrico e iniciar tratamiento específico. analgésicos IV. Colecistitis: reposo intestinal y antibioterapia. 50 mg/dosis). cistitis: antibioterapia específica (ver capítulo correspondiente). • Valorar según estado general y tolerancia oral en: neumonía. o ranitidina: 5-10 mg/kg/día en 2 dosis por VO (máx. Valorar antibioterapia.• • • • – Anti-H2: cimetidina: 40 mg/kg/día en 3 dosis (VO. • Invaginaciones resueltas con enema. Valorar cirugía según evolución. ulcus o enfermedad inflamatoria intestinal (EII). sonda nasogástrica de aspiración y perfusión IV o alimentación parenteral según los casos). Pancreatitis: reposo intestinal (dieta absoluta. Pseudoobstrucción por bridas: reposo intestinal. Indicaciones de ingreso • Todos los cuadros quirúrgicos.5 mg/kg/6 h por vía IV (máx. • Hidronefrosis. Valorar tratamiento quirúrgico. • Pseudoobstrucción por bridas. en general. o hay signos de deshidratación. divertículo de Meckel. con sondaje nasogástrico y sueroterapia IV. Neumonía. pancreatitis. 150 mg/12 h) o 1. IV). • Colecistitis. > 20 kg: 20 mg. DAR de evolución tórpida. colon irritable. en mayores de 2 años: < 20 kg: 10 mg. EII.

1930-1934. Pediatrics 2004. 9. Otero M. En: Zafra MA. Di Lorenzo C. Arribas N. In: The Cochrane Library. Vázquez Ronco MA. Ed Publires. García ML. Chichester. Dolor abdominal. Macarthur C. Manual de Diagnóstico y Terapeútica en Pediatría. 21:247-62. Bueno M (eds). Dietary interventions for recurrent abdominal pain (RAP) in childhood (Cochrane Review). Ruiz Moreno M. Nelson. Bridge J. Huertas-Ceballos A. . Ltd. En: Behrman RE. Capape Zache S. Rendimiento de la ecografía abdominal en el diagnóstico de apendicitis aguda. Arvin AM. Pharmacological interventions for recurrent abdominal pain (RAP) in childhood (Cochrane Review). Issue 4. 58: 556-561. Urolitiasis. Dolor abdominal. Radiographics 2001. When appendicits is suspected in children.) Madrid: McGraw Hill Interamericana de España 2000. Calvo C. Jimenez J. Residentes Hospital Infantil «La Paz». Brent DA. 3. 5. 2. Chichester. Issue 4. Madrid 1995. and Depression in Primary Care. Iyengar S. 8. Campo JV. García Ojeda E. 15ª ed. 113: 817-824. Recurrent Abdominal Pain. 6. Ltd. 3ª ed. Morteruel Arizkuren E. Sivit CJ et al. Mintegui Raso S. Weydert JA. Anxiety.1 (1): 59-68. Pediatrics Jan 2003. An Esp Pediatr 2003. 4. Nelson WE. Altman S. González R. Huertas-Ceballos A. (esp. Tratado de Pediatría. Lobato L. Systematic review of treatments for recurrent abdominal pain. Davis MF. Baquero F.BIBLIOGRAFÍA 1. Ball TM. Birmaher B. 46-52. Méndez P. Kliegman RM. UK: John Wiley & Sons. 2004. 111: 1-11. Molina M. Macarthur C. 7. Ehmann M. In: The Cochrane Library. 2004. Lucas A. Pediatría Integral 1995. Logan S. Logan S. UK: John Wiley & Sons. Benito Fernández J.

Ictericia en neonatos y lactantes La ictericia supone un motivo frecuente de consulta en las primeras semanas de vida. según sea la elevación de la bilirrubina a partir de su forma indirecta (BRI) o de su forma directa o conjugada (BRD). disminuyendo su frecuencia con la edad. el riesgo más destacable de la ictericia neonatal es la aparición de la encefalopatía bilirrubinémica en sus diferentes expresiones clínicas. Estos niños se pueden dividir en dos grandes grupos.ICTERICIA Se considera ictericia a la coloración amarillenta de la piel y mucosas ocasionada por el depósito de bilirrubina (BR). . Aparte de las formas etiológicas que comportan una hepatopatía aguda o crónica y su consiguiente disfunción hepática. Clínicamente se observa cuando su concentración en suero sobrepasa la cifra de 5 mg/dl.

sdm. por lo que será a expensas de BRI. etc. Crigler-Najjar. • Por antibióticos y otros fármacos. infecciones congénitas. c.Elevación de la BRI a. cefalohematoma. • Por leche materna. heces y orina de aspecto normal y hematócrito estable). pérdida de peso. b. Por disminución de la biotransformación: • Madurativa. hipotiroidismo. • Otras: policitemia. Por aumento de la producción: • Por hemólisis: fisiológica. enzimopatías. síndrome de Turner. d. hematoma encapsulado. isoinmune. infecciones de orina. Otras causas: deshidratación. galactosemia. medicamentosa. Recirculación enterohepática: • Obstrucción intestinal: estenosis hipertrófica de píloro. • Infecciones: sepsis. hijo de madre diabética. Por disminución de captación en el hepatocito: • Por déficit enzimático: síndrome de Gilbert. hemoglobinopatías. Ocurre tanto por aumento de la producción (hemólisis fisiológica) como por inmadurez fisiológica. Ictericia fisiológica • La ictericia fisiológica aparece en el 60% de los recién nacidos. buen desarrollo ponderal. fugaz (habitual- . tirosinemia. • Por inhibición competitiva: por leche materna (LM). f. Por disminución de aporte de BRI al hepatocito: • Insuficiencia cardíaca congestiva. e. • Se caracteriza por ser monosintomática (manteniendo en todo momento buen estado general. fisiológica. etc.

Por isoinmunización Rh: • Ocurre en RN Rh (+) nacidos de madre Rh (–). Anemias hemolíticas a. sobrepase las cifras referidas para la ictericia fisiológica. anemia. • La clínica es ya evidente al nacimiento y consiste en ictericia.9 mg/dl si recibe lactancia artificial y 15 mg/dl si recibe lactancia materna). es positivo. la bilirrubina aumente más de 5 mg/dl diarios. Una ictericia será patológica cuando se inicie en las primeras 24 horas de vida. embarazo ectópico o aborto previo de feto Rh positivo) produciendo Ac anti-Rh tipo IgG. Ictericia inducida por lactancia materna (LM) • Es debida a ciertos componentes (pregnantrienos) de la leche humana. la fracción directa sea superior a 2 mg/dl o dure más de una semana en el recién nacido a término (excepto si recibe lactancia materna. sin sobrepasar habitualmente los 20 mg %. • Se produce a expensas de la BRI. manteniendo el niño una exploración normal. leve (bilirrubina inferior a 12. la orina ni el hematócrito. No se altera el aspecto de las heces. • Hoy en día es poco frecuente gracias a la prevención con gammaglobulina anti-D en mujeres no sensibilizadas. la cual ha sido sensibilizada previamente (parto. hidrops fetal o aborto. que pasan al feto. se acompañe de otra sintomatología. prolongándose hasta el 7º-10º). . hepatoesplenomegalia. Característicamente disminuye al suspender la LM. Se produce a partir del 3º-4º día de LM. en ocasiones puede prolongarse 1-2 meses. tanto el directo como el indirecto. en cuyo caso puede durar hasta 3-6 semanas) o más de dos semanas en el pretérmino. • Aunque tiende a autolimitarse en 1-2 semanas. según la severidad del cuadro. aunque en algunas ocasiones puede estar indicado discontinuar de forma alterna algunas tomas si las cifras son elevadas. • El Test de Coombs. lo cual no se aconseja habitualmente dado su carácter benigno.• mente se inicia al 2º-3º día de vida.

Colestasis Se define como colestasis al trastorno en la formación y excreción de bilis al duodeno. positivo. con retención de sus constituyentes en el híga- . • Los pacientes con hemólisis parecen presentar un mayor riesgo de encefalopatía por bilirrubina que los lactantes sin hemólisis con niveles similares de bilirrubina total sérica. • El diagnóstico nos lo dará el estudio de la morfología de hematíes y. aunque no se conoce bien el mecanismo. en su caso. se debe considerar la exsanguinotransfusión. Elevación de la BRD. tan pronto como se evidencie una elevación del nivel de bilirrubina total. déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (herencia ligada al cromosoma X). menos frecuentemente. Si a pesar de la fototerapia los niveles se aproximan a 18-20 mg/dl. Por isoinmunización de grupo o ABO: • Actualmente es la causa más frecuente de enfermedad hemolítica neonatal. • El Test de Coombs directo suele ser negativo y el indirecto. Está producida por transferencia placentaria de isoanticuerpos preformados de la madre (habitualmente de grupo O). controlándose el cuadro generalmente con fototerapia. Otras: • Esferocitosis hereditaria (habitualmente herencia AD).• En la mayoría de los casos el diagnóstico es prenatal o perinatal. el estudio enzimático de los mismos. una regla general razonable para estos niños es iniciar la fototerapia con niveles de bilirrrubina total 1 o 2 mg/dl por debajo de las cifras habituales recomendadas para indicar fototerapia (Tabla I). • La clínica suele ser moderada. y si se aproximan a 18-20 mg/dl considerar la exsanguinotransfusión. En casi todos los casos de enfermedad hemolítica Rh se debe emplear fototerapia de forma precoz. B) al final del embarazo o del parto. b. que pasan al feto (habitualmente de grupo A o. c. Debido al mayor riesgo de encefalopatía por bilirrubina en los lactantes con enfermedad hemolítica.

coluria. BRD (>2 mg/dl o un nivel de BRD superior al 15% del total). Manejo de la hiperbilirrubinemia en el recién nacido sano Edad Considerar FT** FT (horas) (BTS: mg/dl) (BTS: mg/dl) <24* 24-48 49-72 >72 ≥ 12 ≥ 15 ≥ 17 ≥ 15 ≥ 20 ≥ 20 ≥ 20 ≥ 25 ≥ 25 ≥ 25 ≥ 30 ≥ 30 ET si fracasa FT*** ET Y FT (BTS: mg/dl) (BTS: mg/dl) BTS: Bilirrubina total sérica. ***La fototerapia intensiva debe producir una disminución de los niveles de BTS de 1 o 2 mg/dl en 4 a 6 horas y el nivel de BTS debe continuar descendiendo y permanecer por debajo del umbral de exanguinotransfusión. a. El defecto puede situarse en cualquiera de los niveles que van desde el hepatocito hasta el duodeno. Hay que tener en cuenta que la atresia de vías biliares es la causa más común de hiperbilirrubinemia directa persistente en los tres primeros meses de vida. do y en la sangre. En la analítica apreciaremos elevación de la fosfatasa alcalina (FA). FT: fototerapia. . *Lactantes a término con menos de 24 horas de vida no se consideran sanos y requieren evaluación individual. ET: exsanguinotransfusión. Extrahepáticas: • Atresia de vías biliares. **Con estos niveles de BTS la fototerapia es una opción clínica. GPT). prurito y hepatoesplenomegalia. Con frecuencia asocia datos de necrosis hepatocelular (aumento de transaminasas GOT. El diagnóstico de estos procesos debe realizarse de forma urgente ya que el tratamiento quirúrgico temprano en algunos (como quiste del colédoco o atresia de vías biliares) es necesario para evitar lesiones hepáticas irreversibles. implicando que tal intervención se encuentra disponible y puede emplearse según criterio clínico individual. acolia.Tabla I. colesterol y ácidos biliares. Anatómicamente se pueden dividir en dos grandes grupos: extra e intrahepáticas. gammaGT. Clínicamente presentarán ictericia.

Quiste del colédoco • Se identifica en la mayoría de los casos durante la valoración de un lactante con ictericia mixta. • Masas (neoplasia. hipertensión portal y carcinoma. • Lesión del hepatocito: darán más afectación hepatocelular (necrobiosis) que colestasis: • Idiopática: hepatitis neonatal idiopática. • Deterioro brusco (fracaso hepático): hipoglucemia. b.• Quiste del colédoco (produce ictericia mixta). drogas. con curva estaturoponderal aplanada. déficit de alfa-1-antitripsina. • Puede diagnosticarse con facilidad mediante ecografía. hepatitis A. Intrahepáticas: • Lesión de conductos: síndrome de Alagille o displasia arteriohepática. Orientación diagnóstica • Se debe investigar toda ictericia de más de dos semanas de evolución en un lactante a término (más de 3 si es pretérmino). • Retraso psicomotor. y otros. acidosis metabólica. hipotonía muscular y convulsiones. B. VEB. coagulopatía. cirrosis. Por eso su diagnóstico y tratamiento quirúrgico temprano es vital. raquitismo. C y otros. hiperamoniemia. . sepsis. etc. cálculo). fibrosis quística. obstrucción intestinal. • Rasgos dismórficos. • Infecciosa: CMV. Si no se diagnostica o se soluciona pueden presentar colangitis. Los signos y síntomas que nos pueden hacer sospechar de ellas son: • Vómitos recidivantes. • Metabólica: enfermedades de depósito. • Tóxica: nutrición parenteral. • Ictericia y hepatoesplenomegalia. Enfermedades metabólicas Múltiples enfermedades metabólicas pueden cursar con ictericia y colestasis. olores extraños. cataratas.

Zonas de KRAMER Zona ictérica I II III IV V Cara Mitad superior del tronco Incluye abdomen Porción proximal de extremidades Porción distal de extremidades BR esperable (mg %) <5 5-12 8-16 10-18 > 15 1. El establecimiento de la permeabilidad de la vía biliar principal debe realizarse con la mayor brevedad posi- . La progresión cutánea de la ictericia es cefalocaudal. los síntomas y signos clínicos presentes y ausentes (hepatoesplenomegalia. etc.) y los exámenes complementarios. test de Coombs directo e indirecto y morfología eritrocitaria. asintomático. proporcionalmente al aumento de la BR. A efectos prácticos se suele hablar de las «zonas de Kramer». discriminaremos entre las inducidas por lactancia materna. sin coluria ni acolia. • Todo lactante con elevación de la BRD (>2 mg/dl) debe ser ingresado para estudio. hematócrito y bilirrubinemia total capilar. coluria o acolia. bilirrubina total y conjugada y transaminasas. con controles clínicos seriados. Si la ictericia se prolonga. neurológica o estancamiento ponderal estará indicado un estudio más extenso. las anemias hemolíticas y las secundarias a otros procesos. será suficiente inicialmente realizar un Labstix de orina. que incluye hematimetría. • Si la hiperbilirrubinemia es de tipo indirecto. En un lactante sano de 7-15 días. 2.• • El diagnóstico etiológico se basa en los antecedentes maternos y familiares. el momento de inicio de la ictericia. aparece clínica digestiva. con buena ganancia ponderal. Si no se objetiva anemia y la cifra de bilirrubina es moderada (menor de 18) se puede adoptar una postura conservadora. En estos casos está indicada la determinación de grupo sanguíneo.

• Existen otras medidas para disminuir el nivel de BRI (fenobarbital. anomalías anatómicas y síndromes hereditarios de colestasis. • Medidas complementarias: adecuada hidratación (VO o IV si precisa). alteraciones metabólicas. La exsanguinotransfusión (ET) se reserva para los casos más severos (ver Tabla I). • Seguimiento ambulatorio: toda ictericia considerada patológica que no cumpla criterios de ingreso. antibioterapia. quelantes. según los casos.ble. Si es inferior a dicha cifra se realizarán controles ambulatorios para constatar su descenso progresivo. Criterios de ingreso • Ictericia que se inicie en las primeras 24 horas de vida. ya que el deterioro hepático va a ser tanto mayor cuanto más se tarde en restablecer el flujo biliar entre el hígado y el intestino (a veces este deterioro será irreversible). albúmina. • Para niños en período neonatal inmediato. la biopsia. • Medidas específicas: tratamiento quirúrgico (en atresia de vías biliares y otras ictericias obstructivas). . La ecografía y la gammagrafía hepática y. La evaluación debe ir orientada a descartar infección. Tratamiento • En niños mayores de 5 días. • Pacientes con BR total sérica dentro de los niveles establecidos para FT o ET. suplementos de vitaminas entre otros. en última instancia. pretérminos o de bajo peso gestacional. gammaglobulina IV). establecerán el diagnóstico final. seroalbúmina. nacidos a término y con diagnóstico de ictericia fisiológica o inducida por lactancia materna. sólo precisarán ingreso para fototerapia (FT) si el nivel de BRI es > 20 mg % (si hay factores de riesgo puede considerarse fototerapia si >17 mg/dl). hay tablas específicas con las indicaciones de fototerapia y exsanguinotransfusión. • Ictericia asociada a datos de hemólisis activa en el neonato o lactante pequeño para estudio.

Ictericia en neonato Anamnesis Exploración física Signos enfermedad grave Prematuridad < 24 h vida No Ictericia significativa Sí Dosificación BR. Htº Criterios fototerapia/ET No • Reticulocitos Coombs + • Grupo Rh y ABO madre/niño • Coombs directo/indirecto Coombs – Sí • A. externas Figura 1. Física • Características heces/orina • P. ictericia precoz o grave • Etnia u origen geográfico asociado a anemia hemolítica No • Alteración Hto. familiares hemólisis. Hemólisis no isoinmune Ingreso para estudio y tratamiento si procede Sí Ingreso Evaluación individual Ttº ictericia y etiología Alta Seguimiento ambulatorio No Sí Ingreso para tratamiento Hemólisis isoinmune Ingreso para estudio y tratamiento si procede Hemólisis no hemolítica Alta Control ambulatorio Ictericia > 3 semanas duración • E. Reticulocitos – Pruebas hepáticas • Bb D > 2 mg/dl • Acolia • Coluria • Pruebas alteradas • Bb D < 2 mg/dl • Heces normales • Orina normal • Pruebas normales Colestasis Ingreso para estudio y tratamiento Alta Control ambulatorio Considerar C. Complementarias: – Bb Total/directa – HRF. . Manejo de ictericia en RN sano.

Ictericia No fisiológica Grupos sanguíneos, Rh Coombs, Hto, Morfología eritrocitos Recuento reticulocitos Fisiológica

Bb Directa

Bb Indirecta

Infecciones intrauterinas Coombs + Coombs – Toxoplasmosis Rubéola Isoinmunización CMV Rh Herpes simple HTO HTO ABO Sífilis normal/bajo elevado Grupos sanguíneos Atresia biliar menores Pocos conductos biliares Transfusión feto-fetal Hepatitis C gigante Transfusión feto-materna Morfología eritrocitos Déficit αı-antitripsina Demora clampeo cordón Recuento reticulocitos Septis CIR Tapones biliares Quiste colédoco Fibrosis quística Anormal Normal Galactosemia Tirosinosis Sangre extravascular Hipermetioninemia Anormalidades Anormalidades Cefalohematoma,

específicas no específicas Esferocitosis Incompatibilidad ABO Eliptocitosis Déficit G6PD Estomatocitosis Déficit piruvato cinasa Picnocitosis Talasemia CID

equimosis, otras

Aumento circulación enterohepática Alimentación LM Estenosis pilórica Obstrución intestinal Deglución sangre Metabólico-endocrino Déficit congénito glucuroniltransferasa Galactosemia Hipotiroidismo Hipopituitarismo Anencefalia Tirosinosis Hipermetioninemia Ictericia por LM Otros Madre diabética Deshidratación

Figura 2. Enfoque diagnóstico de la ictericia.

Ictericia asociada a otra sintomatología que indique existencia de proceso sistémico de gravedad (sepsis, deshidratación, hipoglucemia, etc.). Pacientes con BRD >2 mg/dl o >15% de la BRT o ictericia asociada a signos o hallazgos de laboratorio de alteración del tracto biliar.

Ictericia en niños mayores • Fuera de la época de la lactancia la causa más frecuente de ictericia es la hepatitis infecciosa. La más frecuente en la infancia, con mucho, es la hepatitis A. • En estos niños el estudio básico consistirá en hematimetría, bilirrubina fraccionada, batería hepática (transaminasas, gamma-GT, FA, índice de protrombina) y serologías VHA, VHB, VHC, VEB, CMV y micoplasma. Otras pruebas de utilidad son el recuento de reticulocitos, frotis sanguíneo, glucemia y albúmina sérica. Los niveles de albúmina reflejan la función de síntesis hepática y pueden ayudar a diferenciar una enfermedad aguda de una hepatopatía crónica. • En la hepatitis por VHA, si no presenta fallo hepático (lo habitual), se recomendará reposo domiciliario y profilaxis familiar con vacuna contra el VHA en los tres días siguientes al contacto (3 dosis vía IM de 0,5 ml: inicio; un mes y 6 meses después). Si han pasado más de 2 semanas desde la exposición, es conveniente simultanear la vacuna con la administración de inmunoglobulina estándar (0,02 ml/kg), administrada en lugares diferentes. • Otras causas menos frecuentes son: coledocolitiasis, anemias hemolíticas, hemoglobinopatías, fallo hepático agudo (tóxicos o fármacos, metabolopatías), neoplasias (hepatoblastoma y hepatocarcinoma), síndromes de hiperbilirrubinemia familiar (síndrome de Gilbert, Crigler-Najjar), hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson. BIBLIOGRAFÍA
1. American Academy of Pediatrics. Clinical practice guideline. Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Management of hiperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics 2004; 114:297-316.

2. Galanello R, Cipollina MD, Carboni G, Perseu L, Barella S, Corrias A, Cao A. Hyperbilirubinemia, glucose-6-phosphate-dehydrogenase deficiency and Gilbert´s syndrome. Eur J Pediatr 1999; 158(11):914- 6. 3. Hinkes MT, Cloherty JP. Hiperbilirrubinemia Neonatal. En: Manual de cuidados neonatales. Cloherty JP, Stark AR. 3ª ed. (esp.) Barcelona: Masson, S.A.2001; 199-236. 4. Hosono S, Ohno T, Kimoto H, Nagoshi R, Shimizu M, Nozawa M. Effects or albumin infusion therapy on total and unbound bilirubin values in term infants with intensive phototherapy. Pediatrics International 2001; 43 (1): 8-11. 5. Lugo Vicente HL. Biliary atresia: an overview. Bol Asoc Med P R 1995; 87(7-9): 147-53. 6. Maisels JM. Ictericia. En: Avery GB, Fletcher MA, MacDonald MG, Berardo NN, Frydman J, Macía C. Neonatología: Fisiopatología y manejo del recién nacido. 1ª ed (esp). Madrid: Panamericana 2001; 769- 815. 7. Pomeranz AJ, Busey SL, Sabnis S, Behrman RE, Kliegman RM. Nelson. Estrategias Diagnósticas en Pediatría. Traducción de la 1ª edición en inglés de la obra: Pediatric decision-making strategies to accompany Nelson textbook of pediatrics, 16th Ed. Madrid: McGraw-Hill / Interamericana. 2002; 104- 109. 8. Rodríguez JM, Figueras J. Ictericia neonatal. En: Ventro M, Moro M, Sociedad Española de Neonatología. De guardia en Neonatología. 1ª ed (esp). Madrid: Ergon 2003; 479- 490. 9. Stanley Ip, Chung M, Kulig J, O´Brien R, Sege R, Glicken S, MaiselsJ, Lau J, Subcommittee on Hyperbilirubinemia. An evidence-Based Review of Important Issues Concerning Neonatal Hyperbilirubinemia. Pediatrics 2004, 114:130- 152.

DIARREA AGUDA. DESHIDRATACIÓN Introducción

La diarrea aguda es una patología con una gran morbi-mortalidad mundial sobre todo en niños menos de 5 años. En nuestro medio supone uno de los mayores motivos de consulta tanto en Atención Primaria como en las consultas de las Urgencias hospitalarias, si bien la mayoría de las veces se corresponde con un cuadro banal y de resolución domiciliaria. Supone el cuarto motivo de consulta en nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría.

Definición • «Cambio en el aspecto y volumen de las heces, así como en el número de deposiciones diarias comparado con lo que es habitual en el niño».

Según la OMS: «Eliminación de heces líquidas o semilíquidas en número de 3 o más en 12 horas o bien una sola deposición con moco, sangre o pus». Se habla de diarrea aguda cuando dura igual o menos de 2 semanas, diarrea prolongada si dura más de 2 semanas y crónica cuando la duración supera las 4 semanas, las cuales necesitarán consulta y seguimiento en Gastroenterología Infantil.

Etiología 1. En nuestro medio la causa más frecuente de diarrea aguda son agentes infecciosos del tracto digestivo. Según las series, entre un 2575% de los casos el coprocultivo va a ser negativo. Cuando se aisla algún germen son virus el 60-80% de los casos, bacterias el 20-30% y parásitos el 5-10%. Cada germen no presenta un patrón específico, pero sí se relaciona: • Etiología viral: cuadros diarreicos que aparecen junto con proceso catarral en meses fríos y se presentan precedidos de fiebre y vómitos. Rotavirus. • Etiología bacteriana: inicio brusco con fiebre elevada, dolor abdominal con tenesmo y diarrea con sangre y moco. Salmonella, Shigella, Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolitica. • Etiología parasitaria: pueden ser asintomáticas o alternan fases de diarrea con estreñimiento, anorexia con estancamiento ponderal o dolores abdominales de repetición. Oxiuros, Giargia lamblia, Entamoeba hystolítica, Cryptosporidium. Según el mecanismo enteropatógeno se clasifican: • Infecciones enterales no inflamatorias con mecanismo secretor enterotóxico (diarrea acuosa sin sangre ni moco): Rotavirus, E.

2. 3. 4. 5.

6. 7.

8.

coli enterotoxigénica, Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae, Giardia lamblia, C. perfingens. • Infecciones enterales inflamatorias con mecanismo enteroinvasivo (diarrea con moco, sangre o pus): Salmonella, Shigella, Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolitica, E. coli enteroinvasivo, Entamoeba histolytica, C. difficile. Infecciones no enterales: ITU, OMA, neumonía, sepsis sobre todo en lactantes. Problemas alimentarios: trasgresiones dietéticas, escaso aporte, fórmulas hiperconcentradas, intoxicación alimentaria. Alteraciones anatómicas: malrotación intestinal, síndrome del intestino corto, enfermedad de Hirschprung, etc. Malabsorción intestinal: déficit de disacaridasas, fibrosis quística, enfermedad celíaca, enteropatía pierde proteínas, intolerancia hereditaria a la fructosa, etc. Endocrinopatías: diabetes mellitus, hipertiroidismo, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, etc. Neoplasias: feocromocitoma, ganglioneuromas, síndrome de Zollinger-Ellison, síndrome del péptido intestinal vasoactivo, carcinoides, etc. Miscelánea: intolerancia a proteínas de leche de vaca, enfermedad inflamatoria intestinal, inmunodeficiencias, síndrome hemolítico-urémico, enfermedad de Kawasaki, colon irritable, laxantes, apendicitis, invaginación intestinal, acrodermatitis enteropática, antibioticoterapia, etc.

Valoracion clínica 1. Anamnesis • Epidemiología: época del año, viajes, edad, asistencia a guardería, tipo de alimentación, trasgresión alimentaria, enfermedades agudas o crónicas, antibioterapia, GEA familiar. • Síntomas acompañantes: fiebre, vómitos, tenesmo, dolor abdominal cólico, síntomas respiratorios. • Deposiciones: número/día, volumen, consistencia, moco y/o pus acompañante.

• • •

Diuresis. Aporte de líquidos: tipo de solución (casera o preparados comerciales) y cuantía. Tipo de alimentación que lleva en domicilio.

2. Exploración física. Grado de deshidratación clínica Se debe observar: • Edad, número de deposiciones diarreicas y número de vómitos. Deposiciones: número (leve <5 dep./día, moderada 5-10 dep./día, severa > 10 dep./día. • Peso (si no se sabe el peso previo pero se conoce en qué percentil está el niño por sus curvas de crecimiento en la cartilla infantil, se hará una estimación aproximada con el percentil que le correspondería), temperatura, FC, FR y TA. • Pérdida ponderal: leve (3-5%), moderada (6-9%), severa (≥ 10%); también se puede estimar el déficit de líquido por la ganancia ponderal tras el período de rehidratación. Cuando es una pérdida <5% hay ligeros signos de sequedad de piel y mucosas, pero no hay inestabilidad vascular. • Signos importantes (OMS): ojos hundidos, sequedad de mucosa oral, pliegue cutáneo, alteraciones neurológicas, sed, ausencia de lágrimas, relleno capilar. Existen numerosas escalas para valoración clínica del grado de deshidratación. Una de fácil manejo es la de Gorelick et al.: Score de Gorelick et al (Pediatrics 1997; 99(5):e6) • Ojos hundidos • Mucosas secas • Ausencia de lágrimas • Pérdida de turgencia cutánea • Deterioro del estado general • Relleno capilar >2 s < 3 puntos: leve <5% • Pulso radial débil 3-5 puntos: moderada 5-9% • Taquicardia >150 6-10 puntos: severa >10% • Respiración anormal • Oliguria

3. Tipo de deshidratación
Hipotónica Natremia (mEq/L) Osmolaridad Compartimiento afecto Riesgo shock Clínica Mucosas Signo pliegue Na total Alt. metabólica < 130 < 280 Extracelular +++ Hipotonía Algo húmedas ++ – Acidosis +++ Isotónica 130-150 280-310 Extracelular + Hipotonía Secas + – Acidosis ++ Hipertónica >150 > 310 Intracelular Casos graves Irritabilidad. Fiebre Pastosas – – Acidosis + hiperglucemia

Diagnóstico 1. Clínico. Normalmente las pruebas de laboratorio son innecesarias en pacientes con diarrea aguda que pueden ser manejados ambulatoriamente. 2. Coprocultivo: no es preciso recogerlo rutinariamente, indicándolo en los siguientes casos: • Diarreas que precisen ingreso hospitalario. • Diarreas con moco y/o sangre (no necesario cuando son hilos de sangre aislados). • Niños inmunodeficientes o malnutridos. • Evolución tórpida, diarrea grave o prolongada. • Dudas diagnósticas. • Interés epidemiológico (hospitalario, guarderías). 3. Se solicitará analítica siempre que se estime una deshidratación severa > 9%, si existen signos clínicos o datos de la anamnesis sugerentes de deshidratación hipernatrémica o si se va a realizar una rehidratación por vía intravenosa. En los casos de deshidratación moderada (6-9%) se valorará individualmente, según criterio clínico. Se solicitará: • Bioquímica: ionograma, urea, creatinina, glucemia. • Gasometría. • Hemograma.

DIARREA
Shock Pérdidas > 15 ml/kg/h Deshidratación > 12% Vómitos incoercibles
Rehidratación IV Valorar ondansetrón

Pérdidas > 10 ml/kg/h Rechazo de ingesta

Deshidratación 3-10% Tolerancia oral

SRO por SNG Rehidratación IV Valorar ondansetron

• 3-5%: 30-50 ml/kg en 4 h • 6-9%: 75-100 ml/kg en 6 h • >10%: 100-150 ml/kg en 6 h Si es hipernatrémica, en 8-12 h Añadir ml/kg/deposición
Realimentación precoz con dieta normal

No DH • Avisar riesgos • Alimentación «ad libitum» • Suplementos SRO

Aumento de diarrea cuerpos reductores (+)
Dieta sin lactosa 7-15 días
Diarrea

Dieta normal progresiva

Posible síndrome de postenteritis

Figura 1.

Tratamiento (Fig. 1) En líneas generales, el tratamiento de una gastroenteritis aguda se basa en mantener una adecuada hidratación con soluciones de rehidratación oral (SRO), introducción de la alimentación lo más precoz posible y el uso de fármacos en los casos que sea necesario. 1. Rehidratación oral En nuestro medio, la rehidratación oral es el tratamiento de elección para las deshidrataciones. Es un método sencillo, eficaz, barato y útil independientemente del agente que cause la diarrea, que disminuye la morbi-mortalidad, así como las visitas a ambulatorios y servicios de urgencias. Es un método seguro ya que la hiperhidratación es menos frecuente que con rehidratación IV, el riesgo de hipernatremia secundaria es bajo y resuelve antes la acidosis. La rehidratación oral es el método de elección en niños con deshidrataciones de leves a moderadas.

Soluciones de rehidratación oral (SRO)
Na mEq/l S. Rehidratación OMS 1984 S. Mantenimiento ESPGAN 1992 AAP 1985 90 40-60 K mEq/l 20 20 Cl mEq/l 80 30-40 Glucosa mmol/l 111 111-140 Base mEq/l 10 Citrato 30 Osmolaridad mOs/l 310 200-250

Preparados comerciales de SRO • Líquidos. Ventajas: más fáciles de utilizar. Oralsuero, Bioralsuero, Miltina electrolit. • Polvo. Hay que diluirlas en 1 litro de agua y se mantienen durante 24 horas. Ventajas: más económicas. Inconvenientes: puede haber error en su preparación o utilizarse aguas contaminadas o ricas en sales. Sueroral casen (es el equivalente a la solución de rehidratación de la OMS; se debe alternar con agua para evitar hipernatremias), Sueroral hiposódico (equivalente a la solución de la ESPGAN), Bebesales Ibys, Isotonar. Se toleran mejor su sabor si se enfrían previamente.
Sueroral Sueroral Bebesales Isotonar Oralsuero Bioralsuero Miltina Casen hiposódico Ibys electrolit Na K Cl Bicarbonato Citrato Glucosa Sacarosa Osmolaridad 90 20 80 30 – 110 – 330 50 20 40 30 – 110 55 305 40 20 36 24 14 30 – 230 60 25 50 – 28 80 – 250 60 20 38 – 14 81 – 212 60 20 38 – 14 81 – 212 60 20 50 – 10 90 – 230

No utilizar como soluciones de rehidratación • Agua de arroz: no guarda una relación adecuada glucosa/Na. • Coca-cola, Pepsi-cola y jugo puro de manzana: ↑ glucosa → ↑ osmolaridad → diarrea osmótica.

• • •

Caldo de pollo: ↑ Na → diarrea osmótica por pérdida de agua. Bebidas comerciales reconstituyentes: favorece la hipernatremia. Limonada alcalina de preparación casera: la imprecisión en sus medidas la hace peligrosa.

Fases de la rehidratación oral 1. Fase de rehidratación (corrección del déficit + pérdidas continuadas). SRO: son preferibles las soluciones hipotónicas (<250 mOsm/l) y con concentraciones de Na de 40-60 mEq/l. Déficit: • Deshidratación leve 3-5%: 30-50 ml/kg. • Deshidratación moderada 6-9%: 75-100 ml/kg. • Deshidratación severa >10%: 100-150 ml/kg. Pérdidas continuadas: 5-10 ml/kg por cada deposición (según su volumen) y 2 ml/kg por cada vómito. Tiempo de rehidratación: • DH iso o hipotónicas en 4-6 horas. • DH hipertónicas en 8-12 horas. Controles durante la fase de rehidratación: • Estimación de las pérdidas: medición de diuresis (el registro de la disminución de la densidad urinaria orienta sobre la correcta rehidratación), número y volumen de deposiciones y vómitos. • Ganancia ponderal al finalizar la fase de rehidratación. La sonda nasogástrica (SNG) fina a débito continuo se puede utilizar cuando persisten los vómitos o hay úlceras bucales. Será útil en los servicios de Urgencias para evitar el ingreso hospitalario. Aunque la rehidratación IV en la urgencia también puede evitar el ingreso, la SNG es bien tolerada (especialmente en los niños por debajo de los 2 años), con buena relación coste-beneficio y se asocia a menos complicaciones (extravasación de líquidos y errores en la administración de fluidos). Se reevaluará el estado de hidratación al finalizar la fase y si el niño está bien hidratado se pasará a la fase de mantenimiento domiciliario tras asegurarnos de que los padres han entendido las pautas, y recomendándoles que si el niño no mejora, aparecen nue-

vos síntomas o no están seguros de su hidratación, acudan nuevamente. 2. Fase de mantenimiento (necesidades basales + pérdidas continuadas). SRO: utilizar soluciones hipotónicas. Se realizará en el domicilio. Volumen: • Necesidades basales: 100 ml/kg/día de SRO. • Pérdidas continuadas: 5-10 ml/kg de SRO por cada deposición y 2 ml/kg por cada vómito. Si no se pueden estimar las deposiciones hay que asegurar un aporte de 10-15 ml/kg/hora. Máximo: 150 ml/kg/día. Contraindicaciones de la rehidratación oral: • Deshidrataciones >15% y estados de shock hipovolémico. • Estado séptico e inestabilidad hemodinámica. • Íleo paralítico hasta que comiencen a aparecer ruidos intestinales. • Abdomen quirúrgico. • Alteraciones de la conciencia. • Pérdidas fecales >10 ml/kg/h. • Los vómitos son una contraindicación relativa, ya que la mayoría tolerará volúmenes pequeños de 5 ml administrados cada 5 min en pauta ascendente según aumente su tolerancia. • No son contraindicaciones, ni la edad (<3 meses), ni si existen alteraciones hidroelectrolíticas, ni de función renal. 2. Rehidratación IV Se utilizará cuando la rehidratación oral esté contraindicada o no sea posible. a. Las pautas clásicas de rehidratación IV calculan volúmenes que suman las pérdidas estimadas, las necesidades de mantenimiento («regla de los diez») y las pérdidas continuadas (diarreas y vómitos), a pasar en 24 horas (se extiende a 48 horas en el caso de DH hipernatrémicas), con sueros hipotónicos: • DH hiponatrémica: suero glucosalino 1/2 o 1/3. • DH isonatrémica: suero glucosalino 1/3. • DH hipernatrémica: suero glucosalino 1/5.

De las distintas fórmulas para calcular las necesidades hídricas basales, la «regla de los diez» de Holliday-Segar es la más utilizada (100 kcal = 100 cc de agua): Peso 0-10 kg 10-20 kg > 20 kg Kcal o ml/día: máximo: 2.000-2.500 cc/día 100 cc/kg/día 1.000 cc más 50 cc/kg que supere los 10 kg 1.500 cc más 20 cc/kg que supere los 20 kg

Si existe fiebre se aumentará 10 ml/kg/día por cada ºC superior a 37ºC. b. Desde hace unos años se vienen reportando pautas de rehidratación intravenosa rápida, utilizando suero isotónicos (suero fisiológico o Ringer lactato). El volumen de líquidos administrados es de 20 cc/kg en 1-2 horas. Tras este tiempo se ha de evaluar nuevamente al paciente, pudiéndose repetir bolos sucesivos hasta 60 cc/kg si fuera preciso (según ganancia ponderal y/o signos clínicos de deshidratación), o reiniciar entonces la rehidratación oral con SRO. Siguiendo esta pauta se consigue reiniciar de forma más rápida la hidratación

REHIDRATACIÓN IV

DH leve-moderada

DH severa

20 ml/kg de SF en 2 horas (1-2 dosis)

40 ml/kg de SF en 2 horas (1-2 dosis)

Intentar hidratación oral

Fracaso
Perfusión de mantenimiento: • Regla de los diez • Salino 1/2 + Dx 5% • Valorar K+

Figura 2.

oral y, consecuentemente, disminuir la estancia del paciente en Urgencias. En el caso de que, a pesar de conseguir la rehidratación, no se aprecie una buena tolerancia oral, se continúa con perfusión IV de mantenimiento («regla de los diez») para 24 horas, con suero glucosalino al 1/2. Esta es la pauta actualmente utilizada en nuestro servicio (Fig. 2). c. Situaciones especiales: • Hiponatremia severas: Na mEq/24 horas = (Na deseado – Na real) x 0,6 x kg peso. Si Na < 120 mEq/l: suero salino al 3% a 1-2 cc/kg/dosis. Realizar controles de natremia cada 6 horas. • Acidosis metabólica con pH < 7,20 y bicabonato < 8 mEq/l: Fórmula de Astrup → nº mEq de CO3H = kg peso x EB x 0,3, a pasar en 6-8 horas. 3. Dieta Actualmente se recomienda: • Reintroducción precoz de la alimentación, esto es, una vez concluidas las primeras 4 horas de rehidratación oral, con alimentos que no sean ricos en grasas, ya que retrasan el vaciado gástrico, ni azúcares simples (dulces), que favorecen la diarrea osmótica. Si no existiera deshidratación, no suspender la alimentación oral. La alimentación precoz disminuye la permeabilidad intestinal producida por la infección y disminuye la duración de la enfermedad. • Serán bien tolerados alimentos con azúcares complejos. Serán recomendados: arroz, patata, plátanos, manzanas, cereales, pollo y pescado, así como los yogures, por su alto contenido en lactasa con efecto beneficioso sobre la flora intestinal. • No mantener una dieta astringente más de 3-5 días. Poco a poco ir reintroduciendo la dieta normal. Ofrecer alimentos previamente tolerados por el niño, ya introducidos en su alimentación habitual. • En lactantes alimentados al pecho continuar con la lactancia materna incluso en las primeras 4 horas de rehidratación, realizando aportes extras de SRO hasta que ceda la diarrea. • En lactantes alimentados con fórmula mantener su leche habitual sin diluir, ya que se ha asociado a prolongación de los síntomas y

va en detrimento del estado de nutrición. No utilizar fórmulas sin lactosa si no hay sospecha de intolerancia. Se puede utilizar agua de arroz para preparar biberones. 4. Tratamiento farmacológico a. Antibióticos. Como son los virus los principales causantes de diarrea en los países desarrollados, no se administrarán antibióticos, incluso si la etiología es bacteriana, ya que la mayoría de ellos son autolimitados, los antibióticos favorecen la aparición de disbacteriosis y los estados de portador crónico, así como las resistencias. Excepciones: • Salmonella: amoxicilina 50 mg/kg/día, 10-15 días. Alternativas: amoxicilina-clavulánico 40 mg/kg/día, VO 10-15 días o ceftriaxona 50-100 mg/kg/día, 10-15 días. Indicación: lactantes < 3 meses, inmunodeficiencias, hemoglobinopatías, bacteriemias, infecciones diseminadas, fiebre entérica. • Campylobacter: eritromicina 40 mg/kg/día, VO, 7 días. Indicación: diarrea prolongada (acorta el período de excreción, no el curso clínico). • Shigella: amoxicilina-clavulánico 40 mg/kg/días VO, 10 días; si sepsis amoxicilina-clavulánico 100 mg/kg/día IV, 10-15 días. • Yersinia: trimetropim-sulfametoxazol (TMP 6-12 mg/kg/día y SMX 30-60 mg/kg/día), VO, 5 días. Indicación: septicemia comprobada con cultivo, <3 meses y en diarrea prolongada. b. Antieméticos: • Antagonistas de los receptores 5-HT3: ondansetrón IV 0,15 mg/kg (máx. 6 mg). También se puede administrar por vía IM y oral. En estudios recientes se ha visto cómo reduce los vómitos en niños con GEA así como el número de ingresos. Su efecto aparece en menos de 20 minutos. Puede estar indicada su utilización en Urgencias en casos claros de GEA, que cursen con vómitos persistentes que dificulten la rehidratación oral, siempre que esté descartada la existencia de un abdomen agudo. • Otros: proclorperacina, hidroclorhidrato de prometacina, metoclopramida. Pueden ser beneficiosos pero presentan efectos secun-

darios como sedación y efectos extrapiramidales, por lo que no se recomiendan sistemáticamente. c. Fármacos antidiarreicos: • Según recomendaciones de la SEUP: los fármacos antidiarreicos que disminuyen la motilidad (p. ej., loperamida), los que aumentan la absorción intestinal (p. ej., kaolín) y los que disminuyen la secreción (p. ej., colestiramina), no están indicados. • Racecadotrilo es un nuevo fármaco inhibidor de las encefalinasas intestinales, que mantiene la actividad antisecretora de las encefalinas pero no disminuye el tránsito intestinal ni favorece el sobrecrecimiento bacteriano. En ensayos clínicos se ha demostrado que acorta la duración de la diarrea, así como el peso y volumen de las heces, por lo que podría ser útil en el tratamiento de la gastroenteritis. La dosis aproximada para el peso y edad es: –Niños de 3-9 meses (hasta 9 kg): 10 mg/8 horas –Niños de 9-36 meses (9-13 kg): 20 mg/8 horas –Niños de 3 a 9 años (13-27 kg): 30 mg/8 horas –Niños > 9 años (> 27 kg): 60 mg/8 horas d. Modificadores de la flora intestinal: • Probióticos: son microorganismos que están en los alimentos fermentados y que mejoran la microflora intestinal. Existen varios estudios sobre su eficacia en la prevención y disminución de la severidad y la duración de la diarrea en niños, tanto en la diarrea por rotavirus como en la asociada al uso de antibióticos. Su mecanismo de acción es la competición con los microorganismos patógenos por los receptores. Aunque existen diversos estudios, entre ellos un estudio multicéntrico que concluye que se pueden administrar Lactobacillus GG en la rehidratación inicial en los niños con diarrea de diverso origen para acortar el tiempo de diarrea y que es más evidente en la diarrea por rotavirus, se necesitan más estudios para su regularización. • Prebióticos: son oligosacáridos que estimulan el crecimiento de la flora intestinal. Los oligosacáridos de la leche humana son el prototipo de prebióticos ya que promueven el crecimiento de lactobacilos y bifidobacterias en el colon del neonato. Aunque

existen estudios que resaltan su valor, también hay otros en los que no se demuestra su eficacia en la reducción de la incidencia de diarrea en los niños estudiados. e. Suplementos de zinc Varios estudios realizados en países en vías de desarrollo ponen en evidencia que los suplementos de zinc en la dieta pueden reducir la incidencia y la severidad de la diarrea. De esta forma, se abre una puerta para futuros estudios sobre el papel que el zinc puede jugar en la diarrea de los países más desarrollados. Complicaciones En general, la diarrea aguda es un proceso autolimitado que dura 5-7 días con buena evolución, si bien en ocasiones puede aparecer: • Deshidratación aguda. • Intolerancia secundaria a la lactosa: al introducir lácteos se produce un aumento importante del número de deposiciones, que son líquidas, de pH ácido < 5 (ocasiona eritema perianal importante), explosivas, con mucho gas, con aparición de cuerpos reductores en las heces. Normalmente es transitoria, con duración entre 2-4 semanas. Durante este tiempo se recomendará la realimentación con una fórmula exenta en lactosa, con reintroducción progresiva de la fórmula normal. • Intolerancia a las proteínas de leche de vaca: cuadro similar a lo descrito en el apartado anterior, sobre todo en lactantes pequeños menores de 3-6 meses. Las heces suelen presentar Dextrostix y Hemastix +. Ante su sospecha se indicará realimentación transitoria con un hidrolizado de proteínas de leche. • Diarrea intratable: niños malnutridos. • Otros: sepsis, invaginación, etc. Prevención • Medidas higiénico-dietéticas con adecuado lavado de manos. En casos de etiología parasitaria se recomiendo el lavado de ropa a temperatura elevada para disminuir la contagiosidad. • Evitar el uso indiscriminado de antibiótico para evitar el estado de portador.

¿Vacunación frente a rotavirus en menores de 3 años? Actualmente la CDC norteamericana ha suspendido la vacunación por apreciarse un incremento de invaginaciones intestinales en los receptores de la vacuna, aunque ya se está trabajando en la elaboración de otro tipo de vacuna.

BIBLIOGRAFÍA
1. Cezard JP, Duhamel JF, Meyer M, et al. Efficacy and tolerability of racecadotril in acute diarrhea in children. Gastroenterology 2001; 120: 799-805. 2. Fleisher GR. En: Fleisher GR, Ludwing S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 4ª Ed Lippincott Williams & Wilkins 2000: 203-8. 3. Freedman SB, Fuchs S. Antiemetic therapy in pediatrics emergency departments. Pediatr Emerg Care 2004;40:625-32. 4. Gorelick M H, Shaw K N, Murphy K O. Validity and reliability of signs in the diagnosis of dehydration in children. Pediatrics 1997; 99(5): e6. 5. Guandalini S, Pensabene L, Zikri M A, Dias J A, Casali L G, Hoekstra H, Kolacek S, Massar K, Micetic-Turk D, Papadopoulou A, de Sousa J S, Sandhu B, Szajewska H, Weizman Z. Lactobacillus GG Administred in Oral Rehydration Solution to Children whih Acute Diarrea: A Multicenter European Trial. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 30(19): 54-60. 6. Managing acute gastroenteritis among children. MMWR 2003; 52: RR-16. 7. Moritz ML, Ayus JC. Prevention of hospital-acquired hyponatremia: a case for using isotonic saline. Pediatrics 2003;111:227-230. 8. Nager AL, Wang VJ. Comparison of nasogastric and intravenous methods of rehydratation in pediatric patients with acute dehydration. Pediatrics 2002; 109:566-572. 9. Pereda A, Pons S, Manrique I. Valoración del grado de deshidratación. Tipos de deshidratación. En: Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Manual de Rehidratación oral; pág. 31-9. 10. Phin SJ, McCaskill ME, Browne GJ, Lam LT. Clinical pathway using rapid rehydration for children with gastroenteritis. J Paediatr Child Health 2004; 40: 329-30. 11. Pons S, Pereda A, Manrique I. Composición de las soluciones de rehidratación oral. En: Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Manual de Rehidratación oral; pág. 46-51. 12. Ramssok C, Sahún-Carreon I, Kozinetz C A, Moro-Sutherland D. Rando-

Vol 1. Shannon M W. Rehidratación rápida en urgencias: ¿endovenosa o por sonda nasogástrica? Libro de Comunicaciones de la X Reunión Anual de la SEP. Ruza F. Lledin MD. Localio R. Usefulness of the serum electrolyte panel in the management of pediatric dehydratacion treated with intravenously administered fluids. Pediatrics 2005. mized clinical trial comparing oral ondansetron with placebo in children with vomiting from acute gastroenteritis. Mikolajczyk W. controlled trial. 14. et al. 39: 397-403. Barcelona Abril 2005. 20. Szajewska H. Wathen JE. Shaw K. Eficacy of Lactobacillus GG in prevention of nosocomial diarrhea in infants. Simón M. 18. Mrukowicz J Z. Joffe M. 16.13. Gutierrez M. controlled trial. 19. Bahl R. Armanska M. Reeves J J. Pediatrics 2002. MacKenzie T. Santisteban-Ponce J.114 (5):1227-1234. Bothner JP. pág. Rocecadotril in the treatment of acute watery diarrea in children. J Pediatr 2001. 103-9. Spandorfer P. Rivas A. García JJ. Quintillá JM. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos.115:295-301. Alteraciones de la osmolaridad y/o natremia. 343: 463-7. Chandyo RK. Effectiveness and efficacy of zinc for the treatment of acute diarrhea in young children. 17. Alessandrini E. 109 (4): e62. Fleisher G R. Pediatrics 2004. Kotowska M. Ondansetron decreases vomiting associated with acute gastroenteritis: a randomized. 15. Cañete A. Manual de Rehidratación oral. Chea-Woo E. Luaces C. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la deshidratación aguda. 2003. . Ann Emerg Med 2002. 138: 361-5. Oral versus intravenous rehydration of moderately dehydrated children: a randomized. 21. 109: 898-903. Strand TA. En: Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. 3 ed. Zambudio S. Edic Norma-Capital. Pediatrics 2002. N Engl J Med 2000. Salazar-Lindo E.

generalmente.HEMORRAGIAS DIGESTIVAS Introducción La hemorragia digestiva puede ser consecuencia de cualquier lesión sangrante entre fosas nasales y ano. Resulta en heces negruzcas. Una hemorragia digestiva de escasa cuantía es un problema relativamente frecuente y habitualmente autolimitado. En general. 2. ir mezclada o ser independiente de ella. ocasionada por sangrados discretos o moderados de lugares superiores a íleon distal. Suele ser secundaria a sangrados de regiones distales del tubo digestivo. • Hematoquecia: emisión por el ano de sangre evidente. Hemorragia digestiva alta: sangre procedente de porciones proximales al ángulo de Treitz: • Hematemesis: vómito de sangre roja fácilmente reconocible. Hemorragia digestiva baja: toda pérdida valorable de sangre por lesiones que afecten al tubo digestivo más allá del ángulo de Treitz: • Rectorragia: es la emisión de sangre por vía rectal. • Vómitos «en posos de café»: hemorragia. No visible. El aspecto del sangrado. duodeno y colon. Dividiremos las hemorragias digestivas en: 1. la llave diagnóstica. cualquiera que sea su origen. que puede preceder a la defecación. brillante. Sangre oculta en heces. de menor magnitud. • Melena: sangre ya químicamente alterada y de color negro brillante. Las pruebas complementarias en muchos casos se limitarán a confirmar la sospecha clínica. Una anamnesis detallada será. 3. sin que haya evidencia de pérdida macroscópica de sangre. teniendo una gran importancia el factor edad. Este concepto se refiere a la detección de sangre en heces. Diagnóstico topográfico de la hemorragia Para localizar la hemorragia deberemos tener en cuenta: 1. El sangrado originado en el tubo digestivo puede ocurrir a cualquier nivel. estómago. mientras que la hematoquecia y la . Es consecuencia de la exposición de la sangre a los jugos gástricos o duodenales. muy pegajosas y mal olientes. Así la hematemesis y la melena nos orientarán a sangrado digestivo alto. en general. siendo más frecuente en esófago inferior. mediante técnicas de laboratorio (test del guayaco) y/o la presencia de anemia por déficit de hierro. roja. fresca.

ponches de frutas. una relación urea/creatinina > 30 orienta hacia un sangrado digestivo alto. tenesmo o dolor al defecar. algunos laxantes o rifampicina. relleno capilar. Valoración 1. la digestión de la sangre hace que se incremente el volumen de sustancias nitrogenadas absorbidas por el intestino delgado. Exploración física: estado general. antecedentes de enfermedad digestiva o hepática aguda o crónica. • Falsa hemorragia: alimentos. De esta forma. FC. exploración anorrectal. 4. deglutida de la madre en RN. relación con las heces y características de éstas. indicando que la hemorragia puede ser importante y/o asociada a un tránsito intestinal acelerado. estabilidad hemodinámica (TA. síntomas extradigestivos. antecedentes familiares. ingesta de fármacos. El aspirado gástrico hemorrágico orientará a sangrado digestivo alto. Así pueden aparecer heces de aspecto rojizo ante la ingesta de algunos dulces. Tª). 2. Sustancias que interfieren con las pruebas del guayaco para detectar sangre oculta en heces: . No conviene olvidar que el aspecto de la sangre expulsada por el recto puede ser de color rojo o rojizo. alteración de la coagulación.rectorragia lo harán a sangrados digestivos bajo. exploración abdominal. Anamnesis: edad. tos o epistaxis. En los sangrados digestivos altos. excipiente. 3. epistaxis. Relación urea/creatinina en suero. ginecológica. o de aspecto negruzco tras la ingesta de espinacas. aditivos. 2. examen en fresco de heces o del contenido del vómito. elevándose consecuentemente el valor de la urea en sangre. mientras que un aspirado claro lo hará a una hemorragia baja. cantidad de sangrado. morcilla. 3. fármacos. descartar hemorragia vaginal. exploración ORL. FR. remolacha. regaliz. Causas de falsas hemorragias digestivas: • Hemorragia verdadera de causa extradigestiva: cavidad oral. otros síntomas digestivos. color de piel. carbón activado o hierro. ORL.

4. Valoración de los grados de shock en la hemorragia digestiva 1. tras vómitos repetidos. tomates. Valoración del grado de shock en la hemorragia digestiva (Tabla I). Grado III • Pérdida sanguínea del 30-35%. sulfato ferroso. extracción dental. • Hipotensión ortostática. • Letargia. cuerpo extraño. Grado IV • Pérdida sanguínea del 40-50%. etc. 3. nabos. • Diuresis < 1 ml/kg/h. Grado I • Pérdida sanguínea < 15%. tumores. 5. • Resultados falsos positivos: carne casi cruda o poco cocida. 2. • Paciente comatoso. cerezas frescas. . • Incremento del pulso en un 10-20%. Sangre deglutida. • Pulso no palpable. • Resultados falsos negativos: vitamina C. rábanos picantes. • Diuresis > 1 ml/kg/h. • Disminución de la presión arterial. • Presión arterial normal.Tabla I. • Procesos ORL: epistaxis. • Taquipnea 25-40 resp/mn • Relleno capilar prolongado. Causas de hemorragia digestiva alta 1. • Taquicardia > 150 l/mn. • Relleno capilar conservado. Grado II • Pérdida sanguínea 20-25%. • Signos de la clase II. almacenamiento de la muestra más de 4 días o reactivo caducado. infecciones. procedente de: • Grietas en pezón materno en niños que lactan al pecho.

fármacos). neoplasias. descubiertas al realizar colonoscopias y biopsias en pacientes que presentan rectorragia de carácter leve. pólipo. • Divertículo de Meckel. Lesión en la unión esofagogástrica: síndrome de Mallory-Weiss. • Enterocolitis necrotizante: en el período neonatal. Procesos generales: coagulopatías (enfermedad hemorrágica del RN). fundamentalmente en niños mayores. vólvulo. etc. • Púrpura de Schönlein-Henoch. tumores. gastritis (estrés. 2. hemorroides. etc. Lesión esofágica: por vómitos de repetición. Shigella. • Hiperplasia folicular linfoide del colon: son lesiones de carácter benigno. cuerpo extraño. • Intolerancia a proteínas de leche de vaca. y en los que no se encuentran otros datos. abuso sexual. fístulas. • Lesiones de la región anorrectal: fisuras. Algunas de estas patologías tienen un marcado predominio por unas ciertas edades. aunque pueden descubrirse también en la primera infancia. Hematoquecia: • Invaginación. rotura esofágica.). • Enfermedad inflamatoria intestinal. 3. . la pérdida de sangre ocasionará situaciones graves y comprometidas que necesiten un tratamiento de urgencia: 1. Lesión gastro-duodenal: ulcus. fundamentalmente en los dos primeros años de edad. Todas las causas de hemorragia digestiva alta. En raras ocasiones. Salmonella. • GEA bacteriana (Campylobacter. esofagitis por reflujo o causticación.2. Causas de hemorragia digestiva baja La hemorragia digestiva baja en los niños es más frecuente que la procedente del aparato digestivo superior. varices esofágicas. Son cuadros autolimitados. en los primeros meses de vida. Fundamentalmente afecta a niños menores de 2 años. sepsis. • Sangrado masivo de porciones superiores a íleon distal. 5. síndrome hemolítico-urémico. 4.

• Clínica: diátesis hemorrágica generalizada. difícil de realizar en la práctica porque requiere de cierta cantidad de sangre vomitada por el bebé. • Diagnóstico: alteración de las pruebas de coagulación (alargamiento del tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial). Sangre deglutida de la madre Historia de lactancia materna. IX y X. inflamatoria intestinal Pólipos Sdr. Enfermedad hemorrágica del RN • Causa: déficit de vit. Invaginación intestinal Ver capítulo específico. • Púrpura de Schönlein-Henoch. VII. hemorrágica del RN Enterocolitis necrotizante Vólvulo Intolerancia a la leche Lactantes Sangre deglutida GEA Invaginación RGE Fármacos Int. Se han de examinar los pezones de la madre en busca de erosiones o grietas que justifiquen el cuadro. • Neoplasias (linfomas).Neonatos Sangre deglutida Enf. K. . principalmente cutánea. Melena: • Divertículo de Meckel. a la leche Fisura anal Meckel Niños GEA Infecciones ORL Fármacos (AINE) Pólipos Ulcus/gastritis Schönlein-Henoch Fisura anal Meckel Preadolescentes GEA Infecciones ORL Fármacos (AINE) Ulcus/gastritis Enf. el diagnóstico se basa en la positividad del test de Apt-Downey. Teóricamente. Mallory-Weiss Hemorroides 3. • Intolerancia a proteínas de leche de vaca. que origina disminución de los factores II.

Síndrome de Peutz-Jeghers: pólipos hamartomatosos + manchas . • Emisión de sangre roja. • No asociación a neoplasias. Fisura anal Es la causa más frecuente de sangrado digestivo bajo en todas las edades. brillante. sigma 10%.• Tratamiento: vit. Vólvulo intestinal Suele asociarse a malrotación o a falta de fijación del colon. Asociación con carcinoma de colon. sobre todo en menores de 2 años. Emisión de sangre roja. La hemorragia es mínima. Pólipos intestinales 1. que predomina sobre el sangrado digestivo. distensión abdominal y a veces melenas). K 1-5 mg. • Localización: recto 70%. Clínica obstructiva intestinal (vómitos biliosos. 3. habitualmente acompañada de estado de shock. unas gotas de sangre que recubren las heces o manchan el papel al limpiarse. Suelen ser solitarios (múltiples el 10%). indolora. a veces recubierta de un capuchón cutáneo (ectropión cutáneo). Es más frecuente en los 2-3 primeros años de vida. pero se indica polipectomía en todos los casos. Presentación familiar. Pólipos juveniles: 85% de los pólipos colorrectales infantiles: • «Pico» entre los 2 y los 4 años. Pólipos adenomatosos: múltiples. 2. en episodios recidivantes. La identificación de una o varias fisuras en la inspección anal contraindica la realización de un tacto rectal. Tratamiento: evitar estreñimiento y valorar tratamiento tópico sintomático con pomada corticoide y lidocaína. asociada habitualmente a estreñimiento y dolor con deposición. Considerar (raro) transfusión de plasma fresco o sangre. Más allá del período de lactante suele tener una localización posterior.

fiebre. • Si sangrado abundante (siempre si melena): – Hemograma completo. Clínica: suele dar síntomas en los 2 primeros años de vida. hemorragia masiva. etc. Presentación familiar. pérdida de peso. con alteración de los parámetros inflamatorios. tanto para la localización de la hemorragia. urea.). Diagnóstico: gammagrafía intestinal con 99Tc. palmas. – Valorar pruebas de coagulación. como para tratar de parar el sangrado (lavado con . que tienden a repetirse.melánicas en mucosa oral. sangre roja. Pruebas complementarias No rutinarias.). • Valorar coprocultivo si hemorragia digestiva baja. afectando principalmente a niños mayores. síntomas extradigestivos. dedos y regiones periumbilical y perianal. • Si melenas. Puede presentarse como una obstrucción intestinal. melena. Indicaciones de la sonda nasogástrica • En los casos de hemorragia alta activa. Enfermedad inflamatoria intestinal Suele asociarse a sintomatología más abigarrada (afectación del estado general. actuando como cabeza de invaginación. Divertículo de Meckel Es el vestigio del conducto onfalomesentérico. para detectar la ectopia gástica. que tiene una sensibilidad y especificidad del 95 y 85% respectivamente. Generalmente debuta por medio de una hemorragia anal indolora. – Ionograma. diarrea. valorar sonda nasogástrica para orientar mejor el origen del sangrado. creatinina. Tratamiento quirúrgico programado. etc. de diferente aspecto o severidad (sangre oscura mezclada con las heces. • Endoscopia: excepcional en la edad pediátrica.

como para disminuir el dolor. normal SÍ • Alta • Evitar AINE • Valorar protección gástrica • Control por su pediatra NO • Seguir maniobras de estabilización • Valorar endoscopia urgente/cirugía • Valoración por Cirugía Infantil NO • Ingreso • Evitar AINE • Valorar anti H2 omeprazol • Tratamiento etiológico si procede • Valoración por Cirugía Infantil Figura 1. Actitud en Urgencias ante un niño con sangrado digestivo. • • SF templado). el sangrado gástrico es autolimitado y cede con reposo digestivo durante algunas horas ± tratamiento médico. Hemorragia masiva en prevención de dilatación gástrica. . Preparación pre-endoscópica. valorar UCIP • Evitar AINE • Anti H2 omeprazol • Tratamiento etiológico si procede • Valoración por Cirugía Infantil No comprometido • Reposo digestivo • Evitar AINE • Valorar protector gástrico. Actitud en Urgencias En la mayoría de los casos. anti H2. omeprazol • Valorar analítica • Tratamiento etiológico si procede • Paciente estable • Cese de sangrado • Tolerancia oral tras unas horas de reposo digestivo • Si analítica. disconfort y vómitos que origina el acúmulo de sangre a nivel gástrico. El lavado se debe evitar en lactantes y con soluciones de lavado frías.Niño con sangrado digestivo Estado hemodinámico Comprometido • ABC • Estabilización hemodinámica • Analítica ¿Paciente estabilizado? SÍ • Ingreso. procurando no hacer aspiraciones vigorosas.

– Vía IV: dosis de carga 60-80 mg/1. a pasar lento.5 mg/kg/12 h (máx. valorando la necesidad de administrar sangre. • Anti-H2: ranitidina. 4. Posteriormente pasar a VO 1. Si es algo más intensa realizar SNG para determinar cuantía.25-0.252. Evaluación ABC. 2. De manera urgente.5-1 mg/kg/12-24 h (<20 kg: 10 mg.5 mg/kg/6-8 horas. – Vía oral: 0. realizar analítica sanguínea. tras la estabilización hemodinámica del paciente. sobres de 1 g). temperatura. evitar AINE. • Omeprazol: es otra alternativa. nos orientará a la hora de tomar decisiones en el tratamiento (Fig.5-1 g cada 6 horas VO (Urbal®. frecuencia cardíaca.73 m2. Se puede recomendar el uso de un gastroprotector.1. La valoración adecuada del estado hemodinámico: color piel. o 0.5 mg/kg/12-24 h. estaría indicada como método diagnóstico-terapéutico en sangrados digestivos altos o bajos incoercibles o con compromiso hemodinámico. 300 mg/día). seguido de 40 mg/1. 3. valorando instilación de suero salino a temperatura ambiente: hacer pases hasta aclarar el contenido gástrico. > 20 kg: 20 mg). tensión arterial. pulsos periféricos. secundarias a varices esofágicas. después de su estabilización hemodinámica precisarán ingreso en UCIP para tratamiento específico: • Vasopresores: . como el sucralfato: 0. 1). Si el cuadro no cede es conveniente su traslado a una unidad de UCIP. Previamente es necesario realizar lavado gástrico con soluciones templadas. ranitidina u omeprazol. pudiéndose utilizar como hemostásico tópico adrenalina al uno por diez mil. En los casos de hemorragias altas leves: reposo digestivo. iniciar perfusión de SF o cristaloides. En el resto de los casos es conveniente realizarla en las primeras 24 horas tras el sangrado.73 m2 /12 h. en casos de sangrado agudo administrar por vía IV 1-1. En el caso de hemorragias altas severas. • Endoscopia: raramente indicada de manera urgente en sangrados digestivos en la infancia. Si la hemorragia es moderada: • Es necesario canalizar 1 o 2 vías periféricas.

241:576-578. Management of Gastrointestinal Bleeding in Children. Hemorragia digestiva alta y baja: protocolo diagnóstico-terapéutico. 5. Quero L.74 (5):828-831. Textbook of Pediatric Emergency Medicine.– Vasopresina: bolo IV. 4. Wong A. seguido de perfusión a 1 microgramo/kg/hora. 1 microgramo/kg/dosis. 2002. Curr Treat Options Gastroenterol 2002 Oct. Pediatrics 1984.18:319-323. En: Fleisher G.57: 466-79. 219-234. Hendrix TR. Gastric aspiration in localization of gastrointestinal hemorrhage. 5. Gastrointestinal Bleeding. Lower gastrointestinal bleeding in children. en 2 ml/kg de SF o dextrosa a pasar en 30 min. Ludwig S (eds). Hemorragia digestiva alta. BIBLIOGRAFÍA 1.5(5):399-413. Barcelona 2000. realizando de forma sucesiva una endoscopia alta. Upper gastrointestinal endoscopy in infants: diagnostic. En: Urgencias gastrointestinales en el niño. 2. bandas elásticas o sonda de Sengstaken-Blakemore. Non surgical therapy for anal fisssure. Argüelles F. Barcelona 2000. Argüelles F. 3. Leung A. Quero L. Herrerías JM. Ramírez F. Peters JM.4 U/1. 9. continuando con perfusión continua a 0. González A. Hargrove B. Calabuig M. 10. Ped Emerg Care Aug 2002. En: Urgencias gastrointestinales en el niño. 73-86. 0. 8. Ediciones Lippincott Williams& Wilkins. usefulness and safety. • Tratamiento endoscópico: mediante sustancias esclerosantes. Hemorragia digestiva baja. BynumTE.2-0. 7. Ramos JMª. Miranda G. – Octeótrido: bolo IV. Hemorragia gastrointestinal. 6. 4ª edición. García N.(4). An Esp Pediatr 2002. Luk GD.73 m2/min. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Philadelphia. Nelson R. Ulshen MH. 2000.3 U/kg. Shub MD. Cochrane Database Syst Rev 2003. 87-96. Guías prácticas sobre Gastroenterología (VIII). Kharasch S. La observación de una melena cuyo origen no puede ser orientado por la anamnesis y la exploración física obligará a programar un estudio posterior. JAMA 1979. . un tránsito digestivo superior baritado y una gammagrafía intestinal con 99Tc. Tomo 4: Reumatología y Urgencias. AEP.

Kay M. Ann Emerg Med 1994. 12.12:85-92. Akatsuka J-I. Colonoscopy in the pediatric patient. Kobayashi N. Therapeutic Intervention for Nonvariceal Gastrointestinal Hemorrhage. Lower gastrointestinal bleeding. BUN/Cr ratio as an index of gastrointestinal bleeding mass in children. Nakano T. Pediatr Rev 1990. 15. Evans J. 16. Sivak MV. Silber G.115:507-514. 13. Wylllie R.10:437. Maekawa K.11. . Horita H. 14. Mitchell PM.15:89-92.23:1252-1258. J Pediatr 1989. Schneider J. Matsuda S.22(2):123-133. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1996. Fleisher G. Rectal bleeding in the pediatric emergency deparment. Predectors of a clinically significant diagnostic nasogastric aspirate. Urashima M. Teach S. Steffen RM. Acad Emerg Med 2003. J Pediatr Gastrenterol Nutr 1992. Tokushigue A. Toyoda S. Kitajima H. Wyllie R.

• Secundaria: en niños mayores y en los casos de recidivas múltiples se debe sospechar una causa subyacente (divertículo de Meckel. púrpura de Schönlein-Henoch. vómitos y rectorragia. bandas de Ladd. Distinguimos: • La invaginación primaria o idiopática (94% de los casos) ocurre preferentemente en lactantes alrededor del primer año de vida.). aunque no se ha podido demostrar la relación causal. etc. pólipos. Clínica • La disminución progresiva apreciada entre el inicio de los síntomas y la consulta a los servicios de Urgencias ha motivado un cambio en el espectro clínico: actualmente solamente el 5% del total de casos presenta la tríada clásica dolor cólico. . Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 2 meses y los 6 años de edad. quistes enterógenos. Afecta principalmente a varones. siendo rara por debajo de los 3 meses. y menos frecuente por encima de los 3 años.INVAGINACIÓN INTESTINAL Epidemiología Es la introducción de un segmento intestinal en otro contiguo. En los últimos años se ha tratado de relacionar «epidemias» de casos de invaginación en niños incluidos en un ensayo clínico con vacuna contra el rotavirus. bridas. linfomas.

• En el otro 15-25% la Rx puede ser normal. por lo que en ocasiones se agrupan en forma de «pequeñas epidemias» (etiología infecciosa?). aparecen vómitos (síntoma cardinal) y signos de dolor abdominal intermitente (encogimiento de piernas sobre el abdomen. o niveles en intestino delgado. que se encuentra tenso). encontrándose asintomáticos en intercrisis. La rectorragia sólo aparece en 1/4 de los casos. para no introducir aire en la ampolla rectal (su ausencia puede ser un signo indirecto de esta entidad). Exploración física • Hay sensación de dolor abdominal y defensa muscular a la palpación en la mayor parte de los niños. • En un tercio de los casos se puede palpar una masa (la cabeza de la invaginación) en el hemiabdomen derecho. por lo que si la sospecha clínica es fuerte se debe realizar ecografía abdominal. con ausencia de aire en hemiabdomen derecho y/o a nivel distal. En nuestro medio. Diagnóstico • Ante la sospecha clínica se puede realizar inicialmente una Rx simple de abdomen. y otro 12% de catarro de vías altas. decaimiento). Progresivamente. por lo que hay que tener un elevado índice de sospecha. con sintomatología vagal asociada (palidez. • Es preferible no realizar tacto rectal para comprobar la rectorragia hasta después de haber obtenido la Rx de abdomen. el 18% de los casos presenta antecedentes de GEA previa. que posee una .• • • En las primeras horas de instauración del cuadro es frecuente que consulten por crisis intermitentes de irritabilidad inconsolable. sobre todo en las primeras 6 horas. Se puede confirmar mediante el test de sangre oculta en heces. sudoración fría. • Hasta un 10% de los casos muestran una exploración anodina. que en un 75-85% de los casos mostrará imágenes patológicas: sensación de masa intracolónica (signo de la media luna) o distribución anómala del aire intestinal. siendo habitualmente cuadros más evolucionados.

Manejo • Aunque no es lo habitual actualmente. Además. En algunos casos se aprecia una reducción espontánea en la mesa operatoria. neumático. • Una vez diagnosticado se procederá al intento de reducción por enema (baritado o. se sitúa alrededor del 10% tras tratamiento conservador. en ocasiones es capaz de identificar posibles cabezas de invaginación. excepto en los casos en que esté contraindicado: signos de perforación o peritonitis en la Rx. • En los casos de recidivas múltiples se debe descartar causa anatómica subyacente. en nuestro Hospital. al igual que la dosis de radiación. • Tras la reducción debe pasar 6-12 horas con dieta absoluta (más si ha precisado cirugía). cuando se utiliza el enema de aire en manos expertas. etc. por la posibilidad de reinvaginación. la reducción se hará en quirófano. Las tasas de reducción por enema oscilan. según los grupos. algunos casos pueden presentarse en un estado de shock redistributivo. que es mayor en la primera semana tras el primer episodio. según preferencias del radiólogo). en los casos secundarios. por producirse un tercer espacio. y de 1% tras cirugía. . precisando estos casos las medidas habituales de reanimación necesarias: soporte ventilatorio. sostén hemodinámico. preferentemente. Últimamente se está utilizando con éxito la reducción con enemas hidrostáticos guiados por ecografía. • Algunos autores defienden la posibilidad de alta domiciliaria en los casos de reducción por enema. tras la inducción anestésica. o estado de shock. lo que reduce tanto la dosis de radiación como el riesgo de peritonitis si ocurre la perforación • En los casos contraindicados o cuando fracasa la reducción incruenta. entre el 65-85%. La tasa de recidiva posterior.sensibilidad y un valor predictivo negativo cercanos al 100%: imágenes de donut o diana en cortes transversales. Las tasas de reducciones y de complicaciones parecen ser mejores. expansión del volumen intravascular. con comprobación posterior de buena tolerancia oral en una Unidad de Observación. y de sandwich o pseudorriñón en los longitudinales. comparativamente. tras 6-12 horas de ayuno.

10:323-6.19:299319. Risk d features.15:105-7. Champoux AN.12:374-6. Hoecker C. Stringer D. 4. Hu X et al. Swischuk LE. Recurrent intussusception.33:79-85. . J Pediatr Surg 2001.112:1302-7. Bonadio WA. Smith DS. Ein SH. Angel CA. O’Dea T. Postreduction management of intussusception in a children’s hospital emergency department. Shugerman RP. Del Pozo G. Intussusception: a review of diagnostic approaches. Intussusception in children: current concepts in diagnosis and enema reduction. Del Beccaro MA.132:836-9. Palder SB. The role of abdominal x-rays in the diagnosis and management of intussusception. Pediatr Radiol 2003. J Pediatr 1998. Wong HF. Hernandez JA. Alton D. Connolly B. Roback MG. Radiographics 1999. 9. Lui KW. Albillos JC. Okada A. Navarro O. Bajaj L. 10.148:474-8. Tejedor D et al. 154:250-5.8:325-7. 5. Validity of plain films in intussusception. Okuyama H. Kuppermann N. 6. Ultrasonographic and clinical predictors of intussusception. Harrington L. Losek JD et al. 7. 8. Arch Pediatr Adolesc Med 1994. Air enema for diagnosis and reduction of intussusception in children: clinical experience and fluroscopy time correlation.BIBLIOGRAFÍA 1. Cheung YC et al. Pinckney L. Is barium enema reduction safe and effective in patients with a long duration of intussusception? Pediatr Surg Int 1999. 3. Clin Pediatr (Phila) 2004. Klein EJ.36:479-81. Arch Pediatr Adolesc Med 2000. 2. Intussusception in the 1990s: has 25 years made a difference? Pediatr Surg Int 1997. 12. Kapoor D. 11. Nazar-Stewart V. Emerg Radiol 2004. Daneman A. Pediatr Emerg Care 1992. Nakai H. The diagnosis of intussusception. Predictors of intussusception in young children.43:343-7. Shanding B. Pediatrics 2003.

los niños menores de 2 años suponen menos del 5% del total de AA. . Aunque puede verse a cualquier edad. Esto sobre todo se ve en los niños que la padecen con menos de 6 años.APENDICITIS AGUDA La apendicitis aguda (AA) es la primera causa de abdomen quirúrgico en los niños mayores de 2 años. La máxima incidencia está entre los 10 y 12 años. La incidencia de AA es algo mayor en varones y es más frecuente en meses cálidos. Se postulan varios factores de riesgo para tener una AA: • Genéticos: el riesgo de AA es mayor si los familiares de primer grado la han tenido.

En la mayoría de los casos refieren dolor abdominal periumbilical y que después se localiza en fosa ilíaca derecha (FID). En los niños no diagnosticados en su primera visita a nuestro Servicio de Urgencias. lo que condiciona errores de diagnóstico (laparotomías en blanco o retrasos en el diagnóstico) y. con diarrea y dolor difuso no localizado. Suele ser el primer síntoma que aparece. aunque sí continuo y de curso progresivo. lo que condiciona un cuadro clínico menos específico. • Después de un traumatismo abdominal.• Infecciosos: mayor incidencia tras infecciones virales. aunque en ocasiones puede estar precedido de los vómitos y la fiebre. anorexia y fiebre. A pesar de ser una patología bien conocida y sospechada ante un niño con dolor abdominal. un 15% frente al 2% de complicaciones en los niños diagnosticados en su primera consulta. el factor más importante para el error fue el menor tiempo de evolución de estos niños. por tanto. etc. gastroenteritis. Clínica Los síntomas típicos de la AA son dolor abdominal. También vimos que eran niños de menor edad. Es un dolor típicamente de carácter continuo aunque en ocasiones puede ser de tipo cólico. • Alimentación: dieta pobre en fibra. el dolor no suele ser muy intenso. Inicialmente. el diagnóstico en ocasiones continúa siendo difícil. 1. un aumento de la morbimortalidad. aumentando en este último caso el número de complicaciones. vómitos. En nuestro Servicio de Urgencias tenemos un 9% de falsos positivos (laparotomías en blanco) y un 15% de retrasos diagnósticos (niños no diagnosticados en su primera visita). Dolor abdominal. Hasta en 1/3 de los casos el .

aunque ésta es más probable en los casos avanzados. 2. La fiebre elevada nos tiene que hacer pensar en la posibilidad de perforación o complicación. aumentados o disminuidos. 2. También podemos encontrarnos síntomas como diarrea (9-16%). Típicamente aparecen después de comenzar el dolor abdominal. 4. Vómitos y anorexia. Palpación abdominal. Estos síntomas nos pueden llevar a un diagnóstico erróneo. El dolor empeora con los movimientos. aunque hasta en un 20% pueden aparecer antes o al mismo tiempo. ej. tumbado con las piernas flexionadas (postura antiálgica). Exploración física Habrá que registrar la temperatura (valorar la diferencia térmica entre la temperatura axilar y rectal). El niño suele permanecer inmóvil. No es de gran utilidad ya que podemos encontrar ruidos intestinales normales. etc. estreñimiento (5-28%) y disuria. y realizar una exploración física completa (p. Otros signos: • Signo del psoas: dolor al flexionar o estirar la pierna derecha. En los menos avanzados habrá dolor localizado en FID. Inspección.inicio es en FID. • Dolor al saltar. Al comienzo del cuadro (sobre todo las primeras 24 horas) consiste en febrícula. 3. Otros síntomas. • Signo de Rovsing: dolor en FID al palpar en FII. 4. auscultación pulmonar para descartar neumonía). 1. 3. y en un 15% puede ser un dolor abdominal generalizado sin localizar en FID. . toser. la tos y al saltar. Fiebre. No suelen ser en gran número y en ocasiones pueden estar ausentes. Suele haber defensa involuntaria generalizada a la palpación.. Auscultación abdominal. dolor de rebote y dolor al percutir en esa zona (éste es el signo más específico). Al andar lo hacen despacio e inclinados hacia el lado derecho. • Signo del obturador: dolor con la flexión y rotación interna del muslo derecho (en los apéndices pélvicos que se apoyan sobre el músculo obturador).

5. infección urinaria. Tacto rectal. Pero es una técnica molesta que no es necesaria en la infancia. etc. con un hemograma normal disminuyen las posibilidades de tener una AA. Hemograma. Sin embargo. habrá que tener en cuenta que la presencia de leucocituria puede ser un hallazgo en las AA de localización cercana a la vejiga. el valor de la PCR es más elevado en los casos de AA con respecto a otras causas no quirúrgicas de dolor abdominal. 3. ya que es poco sensible y específica (depende del explorador) y además hay pruebas de imagen con las que llegar al diagnóstico. Peptostreptococcus. Sin embargo recomendamos realizar su determinación ya que el hallazgo de una PCR mayor de 40 mg/l debe hacernos sospechar la existencia de una AA gangrenada. Suele verse leucocitosis con desviación izquierda. etc. pero no la descarta y en presencia de leucocitosis sin una clínica e historia típica de AA debemos valorar la posibilidad de otra patología. Pero el hemograma es una prueba poco sensible y específica que sólo tiene valor interpretando los resultados junto a la historia clínica y la exploración. Podemos encontrar leucocitosis en otros procesos que simulan AA (gastroenteritis. por sí mismo. no se debe utilizar para descartar o postponer una intervención quirúrgica. Bacteroides fragilis. Sirve para descartar una infección urinaria y la nefrolitiasis. Pseudomonas. ya que en las primeras etapas (AA flegmonosa) la cifra se superpone en gran medida con las encontradas en otros procesos. adenitis mesentérica. Pruebas complementarias Dentro de las pruebas complementarias. coli. un primer escalón consiste en la realización de: 1. Además hasta en un 30% de las AA no hay leucocitosis ni desviación izquierda (un 20% con menos de 65% de segmentados). Análisis de orina. Se apreciará dolor a la palpación en FID. Por lo tanto. Sin embargo.). .). 2. por lo que se agilizarán los preparativos quirúrgicos y la realización de profilaxis antibiótica de amplio espectro que cubra los gérmenes más frecuentes (E. También es una prueba poco específica. En conjunto. Proteína C reactiva. que pueden confundirse con una AA. su valor.

obstrucción intestinal y la presencia de aire libre.Hiperecogenicidad de la grasa periapendicular. .9%. – La TAC abdominal. En un segundo escalón de pruebas de imagen se encuentran: – La ecografía abdominal. . – Niveles hidroaéreos. – Sensación de masa. • Eco abdominal: si con la historia clínica y la exploración física no podemos descartar ni confirmar la AA. que sólo se ve en aproximadamente un 10% de las radiografías.Estructura tubular no compresible de diámetro transverso > 6 mm. Los signos indirectos de AA (con una clínica compatible) en la Rx son: – Escoliosis antiálgica con concavidad hacia la derecha.Colección. . cifras similares a las referidas en la bibliografía.Apendicolito con clínica sugestiva. Pruebas de imagen: • La utilidad de la Rx de abdomen en la sospecha de AA es escasa.Adenopatías periapendiculares.9%. El único hallazgo objetivo de AA en una Rx de abdomen es la presencia de un apendicolito con clínica sugestiva.9%.4. especificidad del 95. flemón o absceso apendicular. Lo habitual es encontrarnos con una Rx normal (80% de los casos). VPP 92. Los hallazgos ecográficos son: – Diagnóstico de certeza: . – La presencia de un asa de intestino delgado fija. Existe clara indicación de Rx de abdomen ante la sospecha de litiasis renal. . • Las indicaciones de la Rx de tórax son: – Si tenemos dudas de que pueda tratarse de una neumonía. – Diagnóstico probable: . – Diagnóstico poco probable: .9% y VPN 95.Presencia de líquido libre. la eco abdominal es la prueba de imagen de elección en nuestro servicio con una sensibilidad del 92.

sobre todo si se hace con contraste oral o rectal. – Uso de contraste. Clásicamente se ha creído que ante todo dolor abdominal en el que se sospeche un abdomen agudo o quirúrgico. Las causas del error de la ecografía son no ver el apéndice por: – Interposición de aire. la eco es la prueba de imagen de elección inicial (no es invasiva.Además.). patología ovárica. – Rigidez abdominal. – No colaboración del niño. Las desventajas con la eco abdominal son: – Mayor radiación. por lo que la observación en el domicilio o en Urgencias y la reevaluación continúan teniendo gran importancia. heces. – Apéndice en otras localizaciones (retrocecal. • TAC abdominal: la TAC abdominal focalizada (limitada a la zona apendicular) es una prueba radiológica de rendimiento superior a la eco abdominal para el diagnóstico de AA. etc. Manejo del dolor en la AA Un punto de controversia siempre ha sido el uso de analgesia en el dolor del abdomen agudo. la analgesia era perjudicial ya que podía enmascarar signos y síntomas que son . continúan habiendo falsos positivos y negativos. con la ecografía se pueden descartar otras patologías con clínica parecida a la AA: adenitis mesentérica. A pesar de la alta sensibilidad y especificidad de la eco. Ni la historia clínica. Por lo tanto. – Dolor. grasa (obesidad). no radia y no se usa contraste). – Experiencia del ecografista. etc. – Necesidad en ocasiones de sedación (sobre todo en niños pequeños). – Mayor tiempo de realización. y la TAC se reserva para casos de duda diagnóstica después de la eco. – Mayor costo. exploración física ni pruebas complementarias solas o en conjunto confirman al 100% la AA.

Recientemente se han publicado varios trabajos en los que se usa analgesia ante un abdomen agudo.). efectos secundarios significativos. tramadol. ecografía abdominal Confirmada Cirugía Analgesia Valorar ATB Dudosa Descartada Buscar otras causas TAC abdominal Observación en Urgencias.Dolor abdominal sospechoso AA Hª clínica. . no habiendo diferencias en los fallos diagnósticos entre el grupo de pacientes con analgesia y el grupo control. El fármaco utilizado es un opioide IV (morfina. se pondrán antibióticos IV de amplio espectro (gentamicina y metronidazol) y se realizará consulta urgente a Cirugía Infantil. analítica reexploración continua Figura 1. exploración física. IV. Valoración por Cirugía Confirmada Cirugía Analgesia Valorar ATB No confirmada Buscar otras causas Observación Repetir ECO. Algoritmo de manejo ante la sospecha de apendicitis aguda (AA). sin encontrar. HRF. además. etc. fentanilo. Manejo de la sospecha clínica de AA • Si el niño llega con una AA evolucionada (peritonitis) y está hemodinámicamente inestable se reanimará con una expansión con SSF (20 cc/kg). necesarios para el diagnóstico y esto nos llevaría a un retraso en el diagnóstico con el consiguiente aumento de la morbimortalidad. Han encontrado que se reduce significativamente el dolor sin variar la exploración física. PCR.

6. Kraus SJ. Unversity of Michigan. – Si existe diagnóstico alternativo: tratamiento específico. The Cochrane Library. Selective imaging strategies for the diagnosis of appendicitis in children. Schmit PJ. – Perfusión IV para rehidratación. valorar realizar TAC abdominal. Oxford. Applegate KE et al. – Ecografía abdominal. 3. 64(10): 983-5. Tras esta primera valoración: – Si se confirma AA: consulta a Cirugía Infantil. Bennion RS. 2004. con nolotil o fentanilo. Effect of cross-sectional imaging on negative appendectomy and perforation rates in children. – Si la ecografía es dudosa o negativa para apendicitis. Garcia Peña B. – Si hay clínica respiratoria solicitar Rx de tórax. Tay- . Mandl K.220:103-7. Los casos de adenitis mesentérica no precisan más que tratamiento analgésico sintomático. 4. 4. Kallehave FL. – Si se puede descartar la AA: buscar otras causas de dolor abdominal y valorar alta con observación domiciliaria. con reevaluación en unas horas (ecografía y analítica). dejando una vía venosa. Plain abdominal radiographs of no clinical utility in clinically suspected appendiciis. Cook E. Andersen HK. – Analgesia IV. Andersen BR. Radiology 2001. 2. Antibiotics versus placebo for preventing postoperative infection after appendectomy (Cochrane Review). White blood cell count is a poor predictor of severity of disease in the diagnosis of appendicitis. – Reposo. – Ayuno. BIBLIOGRAFÍA 1. Mandl K. García Peña B. pero presenta clínica y exploración sugestiva. Coleman C. Fisher A. Lund D. orina).• • Si no hay sospecha de peritonitis: – Realización de analítica (HRF. Am Surg 1998. Thompson JE. Evidence-Based Pediatrics Web site. Pediatrics 2004.113: 24-28. Department of Pediatrics. 5. Fleisher G. PCR. o mantenerle ingresado en la Unidad de Observación.

45-50. Mandl K. Rohrer JE. Evidence-based approach to the diagnosis of appendicitis in children.7. 11. 18. 9. Love CL. BMJ 2001.113:29-34. Pediatrics 2004. Mintegui Raso S. Benito Fernández J. Fishman SJ. Vázquez Ronco MA. lor GA. 21:247-62. Effect of computed tomography on patient management and costs in children wiht suspected appendicitis. 20: 690-8. Pagane J. 13. 15. Am Jour Emerg Med 2000. Johnson NE. Tsuda M. The diagnosis od appendicitis in children: outcomes of a strategy based on pediatric surgical evaluation. Kaneko K. 9 (4): 281-7. Radiographics 2001. J Ped Surg 2004. Taylor GA. 19. Pediatr Emerg Care 2004. García Peña BM. Acad Emerg Med 2002. Rothrock SG.36:39-51. vol 332: 615-6. Pediatrics 1999. Luis García M. JAMA 1999. 16. Ann Emerg Med 1991. 21. When appendicits is suspected in children. Kim MK. Canapé Zache S. Sánchez Echániz J. 282:10411046. 440-446. Gorelick MH. Mintegui Raso S. Goldthorn JE. A randomized clinical trial of analgesia in children wiht acute abdominal pain. Taylor G. Graff L. Hennes HM. Vázquez Ronco MA. Ann Emerg Med 2000. López Alvarez-Buhilla P. 18(7): 753-756. Prospective randomized study of analgesic use for ED patients whit right lower quadrant abdominal pain. Kosloke AM. Cost and effectiveness of ultrasonography and limited computed tomography for diagnosing appendicitis in children. Mandl KD. Skeoch G. 48: 470-474. Jones PF. Rush JJ. Mahadevan M. Pediatrics 2000. 17. Acute appendicitis in children: emergency department diagnosis and management. Kwok MY. Ultrasonography in diagnosis of acute appendicitis: Active observation is often sufficient to make diagnosis. García Peña B. Ultrasonography and limited computed tomography in the diagnosis and management of apendicitis in children. 104. Clinical features of misdiagnosed appendicitis in children. Lacey SL. An Esp Pediatr 1998. Sivit CJ et al. Sato TT. García Ojeda E. 106: 672-6. 12. Lund D. Benito Fernández J. Ultrasound-based decisión mg in the treatment of acute appendicitis in children.39 (9): Kim MK. Morteruel Arizkuren E. 10. 8. Rothrock SG. 14. Rendimiento de la ecografía . Valor diagnóstico de la Proteina C Reactiva en las sospechas de apendicitis aguda en la infancia. Strait RT.

Rothmund M. Cust MP. Analgesia in the acute abdomen.abdominal en el diagnóstico de apendicitis aguda. The diagnosis of appendicitis: An envolving paradigm. Ziegler M. 21. ultrasonography. Zielke A. World Jour Surg 2001. Bohrer T. 20.25:578-584. 58(6): 556-561. 113:1. and scores for evaluation of suspected appendicitis. 130-132. 68 (4): 209-210. 22. Sitter H. Ann R Coll Engl 1986. Clinical decisionmaking. Zoltie N. . Pediatrics 2004. An Esp Pediatr 2003. Rampp T.

Persistencia del conducto peritoneovaginal: hernia inguinal. etc. No se deben colocar compresivos tipo fajas. hidrocele Hacia la semana 29 de gestación. No curan espontáneamente. esparadrapo. Si el diámetro del orificio (no de su contenido) es menor de 2 cm.HERNIAS Es la salida de parte de un órgano o tejido a través de la pared que lo contiene. Clínica: tumefacción blanda cubierta de piel que se manifiesta sobre todo con aumento de la presión abdominal (llanto) y que se reduce fácilmente. la regresión espontánea entre los 2 y los 5 años es la norma. Evolución: es muy raro su estrangulamiento. Hernia paraumbilical Son defectos de la línea alba por encima del ombligo. Más frecuente en prematuros y en niñas. por lo que precisan siempre herniorrafia quirúrgica. Hernia umbilical Es un defecto de cierre o un cierre imperfecto del anillo umbilical. en el niño los testes inician el descenso hacia la bolsa escrotal a través del conducto peritoneo vagi- . Intervención: > 5 años o si crecen por encima de la edad de 2 años. desapareciendo la mayoría durante los primeros meses de vida.

• Es la lesión pediátrica que requiere intervención quirúrgica con más frecuencia (prevalencia 1-4%). En las niñas. • Otros factores predisponentes son: prematuridad (30%). que va a ir desapareciendo (excepto en su parte más distal) en las últimas semanas de gestación. epispadias. que desaparece espontáneamente. siendo bilateral en un 10% de los casos. más frecuentemente íleon. Hernia inguinal • Es la salida del contenido abdominal. En las niñas. y mucho más rara la hernia directa (1%) y la crural. con frecuencia el ovario. nal (CPV). en el contenido del saco herniario puede haber genitales internos. siendo la más común en la infancia la hernia indirecta. • Relación niño-niña 4:1. luxación congénita de cadera. hipospadias. antecedentes familiares. asintomática. criptorquidea. genitales ambiguos. . el conducto de Nück sería el equivalente al CPV. en labios genitales o región inguinoescrotal. FQP. • Clínica: masa inguinal.Cavidad peritoneal Proceso vaginal obliterado Conducto deferente Técnica vaginal Normal Hernia inguinal Hernia inguinoescrotal Quiste de cordón Hidrocele comunicante Figura 1. a través del CPV. La persistencia del CPV va a originar la salida fuera del abdomen de contenido intestinal (hernia inguinal) o de líquido (hidrocele). reapareciendo con maniobras que aumenten la presión intraabdominal. • Se afecta más el lado derecho (60%) que el lado izquierdo (30%).

y del 40% si la inicial es en el lado izquierdo. . En el caso de las hernias que no remiten espontáneamente se realizará la intervención quirúrgica cuanto antes mejor. se estrangula. Existen controversias sobre la exploración inguinal contralateral. pudiendo aparecer rectorragia y signos de perforación-peritonitis. del 20% si se hace después. con mayor frecuencia incluye el ovario.• • • • Exploración física: palpación de una masa con sensación de contenido de aire en región inguinal o inguinoescrotal. esto es. Si evoluciona pueden aparecer síntomas de obstrucción intestinal. Complicaciones: incarceración. salida de contenido herniario que no se reduce espontáneamente. La piel que recubre puede estar edematosa y con ligero cambio de color. En los casos de hernia incarcerada está indicada la cirugía urgente. niños < 2 años con HII. Posteriormente se remitirán a consultas externas de cirugía infantil para programar intervención quirúrgica definitiva. Estarán contraindicadas dichas maniobras si existen signos evidentes de peritonitis o aire libre en abdomen. A veces en ese momento no se aprecia la masa pero se aprecia el engrosamiento del cordón espermático al desplazarlo sobre la ingle. «signo de la seda». El desarrollo de hernia contralateral es del 40-50% si la primera se repara antes del año de edad. Si no se reduce la hernia puede haber compromiso vascular. El tratamiento consiste en maniobras de reducción de la hernia (ver capítulo correspondiente). con aumento de la tumoración que se acompaña de dolor. Se incarceran más frecuentemente durante el primer año de vida (60%) y si es en niñas. Previo a la palpación de la masa se deberán palpar los testes para diferenciarlos. Hernia de Littre Hernia inguinal en la que se incluye un divertículo de Meckel. y todas las niñas independientemente de la edad (por su mayor incidencia de hernia contralateral [50%] e incarceración). como vómitos y distensión abdominal. la postura más recomendada es efectuar una exploración inguinal bilateral en todo menor de 1 año. Hoy en día. sobre todo en lactantes pequeños o si existen antecedentes de incarceración.

Mosby. Selbst S M (eds). • Clínica: aumento de tamaño de la bolsa escrotal. Pérez Martínez A. si se trata de un hidrocele a tensión. . La mayoría son comunicantes. Reduction of an incarcerated inguinal hernia. Shochat SJ. Quiste de cordón Es una tumoración de localización inguinal y móvil producida por la persistencia de líquido en la parte intermedia del CPV. o se asocia a hernia inguinal. Quiste de Nück Es el equivalente al hidrocele en las niñas. 2. Kliegman RM. Tratado de Pediatría. Nelson. que puede producir molestias. Enfermedades y síntomas médico-quirúrgicos en urgencias. Bell L M. En: Behrman RE. En: Benito J. 1997. esto es. se aprecia líquido y en su interior el testículo. • Actitud: la mayoría presentan involución espontánea en los primeros 6 meses de vida (hidrocele aislado). Aumenta su tamaño a lo largo del día. Predispone a la aparición de una hernia inguinal. 16º ed (esp) Madrid: McGraw Hill Interamericana de España 2001. Ed Ergon. asintomático excepto si está a tensión.Hidrocele • Es un acúmulo de líquido rodeando al testículo producido por la persistencia del CPV. 2005. Louis-Missouri. págs 879-884. Tratado de Urgencias en Pediatría. Requieren valoración quirúrgica si persisten a los 2 años de edad. Hernias inguinales. BIBLIOGRAFÍA 1. Jenson H B (eds). 1299-1302. Ilustrated texbool of pediatric emergency and critical care procedures. • Diagnóstico: clínico y por transiluminación. Madrid. St. SEUP. Fiser D H. Mintegui S. First edition. Herranz Aguirre M. 3. Pou J (eds). Luaces C. existe comunicación con la cavidad abdominal a través del CPV. En: Dieckmann R A.

macroscópica: detectable a simple vista. H.HEMATURIA. una gran parte de los que presentan hematuria microscópica serán manejados ambulatoriamente.000 hematíes/min. Corresponde a más de 500. la manera de presentación más frecuente de la hematuria en Urgencias. de todas formas. Es ésta ya una diferencia fundamental y así. No es ésta. y en los que la práctica de una tira reactiva (Labstix®. Corresponde a una reacción (+) a sangre de las tiras reactivas. de la misma manera que un porcentaje importante de los niños que consultan por hematuria macroscópica requerirán ingreso. en muchas ocasiones.000 hematíes/min. que hace que se consulte rápidamente y. Conceptos 1. Con mucha mayor asiduidad se trata de niños en los cuales no hay alteraciones detectables a simple vista en la orina. con una Unidad de Urgencias. >3 hematíes/campo o más de 5. Causas 1. Multistix®. Comburtest®) pone de manifiesto la presencia de sangre (hematuria microscópica). PROTEINURIA Hematuria La detección a simple vista por parte de la familia de sangre en la orina (hematuria macroscópica) suele ser un motivo de gran preocupación. microscópica: no detectable a simple vista. La clave del manejo en Urgencias radica en diferenciar la hematuria glomerular de la no glomerular. 2. Glomerulares: • Hematuria macroscópica recurrente: . H.

de Goodpasture. ingesta de remolacha. hemoglobinuria. • Trastornos hematológicos: coagulopatías. síndrome de Alport. porfirinas. AF de enfermedad nefrourológicas: hematuria recurrente benigna familiar. tumores (el más frecuente es el tumor de Wilms. No glomerulares: • Infección bacteriana. • Enfermedad del colágeno: enf. anemia falciforme. • Ejercicio. • GN membranoproliferativa. fenolftaleína. • Drogas: penicilina y aminoglucósidos. 2. anomalías de la visión. Otras causas de color rojizo de la orina: mioglobinuria. PAN. • GN rápidamente progresiva. • Nefritis túbulo-intersticial. • Schönlein-Henoch. • Litiasis e hipercalciuria. • Síndrome de Alport. Es excepcional que debute como hematuria microscópica aislada).– Nefropatía IgA (enfermedad de Berger). AP: • 1º episodio/episodios repetidos/carácter permanente. LES. viral o TBC. litiasis. Anamnesis 1. alcaptonuria. sangre procedente de tubo digestivo o vagina. uratos. fiebre. • Glomerulonefritis aguda post-estreptocócica (GNAPE). • Traumatismo. trombocitopenia. alimentos y dulces con ciertos colorantes. • Anormalidades anatómicas: anomalías congénitas. moras. • Síndrome hemolítico-urémico. riñones poliquísticos.Hematuria recurrente benigna (causa más frecuente de microhematuria asintomática). rifampicina (color rosado). trombosis vena renal. que suele debutar como una masa renal o hematuria macroscópica-roja. anomalías vasculares. etc. 2. . 3. enfermedad de Goodpasture. . sordera. • Enfermedad de otros órganos relacionadas con afectación renal: LES.

polaquiuria. • Relación con esfuerzo. • Búsqueda de edemas. • Tira reactiva (TR): detección de hematuria.). – Presencia de coágulos → vías urinarias. traumatismo. Exploraciones complementarias 1. • Descripción de la orina: – Color: .3. • Exploración abdominal (dolor. . proteinuria y leucocituria. . dolor lumbar.Marrón «cognac» → hematuria glomerular. en general. rosado → vías urinarias. ↑↓ peso. masas. salvo en casos de orinas muy concentradas. Exploración física • Estado general. astenia. edemas. • La proteinuria ≥ (++) en presencia de microhematuria sugiere hematuria glomerular. • Síntomas nefrourológicos: disuria.Hematuria microscópica.Rojizo. • TA. Historia actual: • Infecciones amigdalares o cutáneas previas → GNA post-estreptocócica. • Síntomas generales: fiebre. Orina: • Inspección: descripción del color. • Menstruación. dolor abdominal. • La hematuria macroscópica per se puede ocasionar proteinuria = (++). • Inspección de prepucio. dolor lumbar → infección-litiasis. – Relación de la hematuria con la micción. cefalea. etc. • Las manchas de sangre en el pañal sugieren. . anomalías uretrales o heridas superficiales en prepucio producidas de manera accidental al ser retirado hacia atrás generalmente por los padres al bañar al niño.

Este examen se realiza en una orina fresca. normal. leucocitos • Detección de proteinuria • BUN • Urocultivo Sospecha de hematuria glomerular Considerar fuertemente el ingreso Solicitar: • Estudio de función renal • Hemograma. • Valorar la realización de: – Recuento de Addis: .000 hematíes/min. Igs • C3-C4 • Frotis faríngeo.< 5. • La reacción (+) a sangre en la tira reactiva junto a la ausencia de hematíes en el sedimento nos hará pensar en hemoglobinuria o mioglobinuria. coagulación • Considerar urografía IV • Considerar TAC renal y de vías en sospecha franca de litiasis y eco no concluyente • Sedimento: detección de hematuria. normal.HEMATURIA • Hª clínica.< 4 mg/ m2/hora. . ya que los hematíes pueden lisarse si ha transcurrido un tiempo prolongado desde la micción.Cilindros.5] ± 4. PCR • Proteinograma. ASLO • ANA.Morfología de hematíes .Proteinuria = [(Prot u / Creat u) x 23. cilindruria. TA • Citología de orina: . • Morfología de hematíes: alteraciones de membrana en menos del 20% de los hematíes orienta a hematuria no glomerular. VSG. – Cuantificación de proteinuria en orina espontánea: . . leucocituria.4 mg/m2/hora. anti-DNA • Cuantificar proteinuria Sospecha de hematuria no glomerular Cosiderar ingreso Solicitar: • Ca/Cr en orina • Eco renal y de vías urinarias • P. • El hallazgo de cilindros hemáticos orienta a hematuria glomerular.

proteinuria en rango nefrítico. Causas de proteinuria en la infancia • Proteinuria no patológica: – Ortostática o postural. y se resuelve al ceder la fiebre. Urea. – Ejercicio: ≥ (++) en la tira reactiva. Datos que orientan a hematuria glomerular 1. • Valorar. normal. creatinina: compromiso de la función renal. Proteinuria La proteinuria se detecta habitualmente por la utilización de tiras reactivas. Multistix®. 3. • > 40 mg/m2/h. ≤ (++) en la tira reactiva (Labstix®. Comburtest®). . • Hemograma. Ante la sospecha de proteinuria patológica. – Determinación de Ca/Cr: . 2. Orina: • Color marrón «cognac». Sangre: • Ionograma. proteinuria en rango nefrótico. HTA.Urocultivo. es necesario cuantificar la misma. edemas. • Proteinuria patológica: – Glomerular: . Litiasis renal: ver capítulo correspondiente. rango nefrótico. 2. – Febril: siempre en presencia de fiebre. Presencia de síntomas/signos generales: astenia. • Detección de proteinuria en orinas no concentradas. normal.> 40 mg/m2/hora.4-40 mg/m2/hora. creatinina. 4. Así: • < 4 mg/m2/h. • Alteraciones de la membrana de los hematíes > 20%. • Presencia de cilindros hemáticos. • 4-40 mg/m2/h.. VSG y PCR. urea. rango nefrítico. Cede tras 48 h en reposo. .< 0. según los casos.2. etc.

• pH > 8.Proteinuria = [(Prot u/Creat u) x 23. síntomas generales.Hereditaria: cistinosis. – Cuantificación de la proteinuria (en orina espontánea): . glomerulonefritis.Densidad: en orinas muy concentradas. enfermedades quísticas. morfología de hematíes. – TA.5] ± 4. hipokalemia. etc. nefritis intersticial.4 mg/m2/h. Exploraciones complementarias • Orina: – Tira reactiva: . intoxicaciones (vit. tumores. Datos de la historia clínica • Anamnesis: – Relación con ortostatismo. drogas.Detección de hematuria. ionograma.Cilindros. congénito. antibióticos. fiebre o ejercicio vigoroso. necrosis tubular aguda. creatinina.Adquirida: abuso de analgésicos.. grado de proteinuria. • Hematuria macroscópica. . sarcoidosis. D. metales pesados). – Citología urinaria: . – ↑ Peso. • Analítica: – Hemograma.Síndrome nefrótico: idiopático. etc. galactosemia. proteínas totales. derrame pleural. síndrome Lowe. ascitis. . . . • Exploración física: – Búsqueda de edemas. Falsos positivos detectados con la tira reactiva • Orina muy concentrada.Proteinuria asintomática persistente. proteinuria ≤ + puede ser normal. enfermedad de Wilson. ritmo de diuresis. – Tubular: . acidosis tubular renal proximal. – Urea.

proteinograma.Proteínas totales.ANA. PCR • ANA. física normal • TA normal • No hematuria • BUN normal Alta Seguimiento en 24 horas Uno o más de los siguientes: • Edemas. normal. C4 • VSG. HTA. anti-DNA • Ocasionalmente. – Restricción hidrosalina. ascitis. . • Proteinuria > 40 mg/m2/h. . proteinuria en rango nefrótico: – Ingreso.GFR. etc. • Alteración BUN • Hematuria (preferente. • Proteinuria = 4-40 mg /m2/h: ver algoritmo. cilindruria Sospecha síndrome nefrítico Considerar: • Ingreso • Restricción hídrica • Dieta hiposalina Solicitar: • Estudio de función renal • Hemograma • Proteinograma • Igs • ASLO.PROTEINURIA = 4-40 mg/m2/h • Expl. triglicéridos. con alteración de membrana). – Considerar tratamiento más agresivo de los edemas si edema agudo de pulmón o ascitis-derrame pleural importante. – Solicitar: .Colesterol.C3. frotis faríngeo • C3. . derrame. anti-DNA. . . eco renal Actitud • Proteinuria < 4 mg/m2/h.

. Rodríguez-Soriano J. BIBLIOGRAFÍA 1. Vallo A. Vol 5. 2. An Esp Pediatr 1988. Diagnósticos difíciles. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. 3. Urología 1997. Hematuria y Proteinuria en la edad pediátrica: enfoque diagnóstico. 1991.– Considerar expansores del plasma + diuréticos. – Tratamiento específico de la causa de la proteinuria. Vol 3. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. 29 (supl 32): 123-129.

Tratamiento: tratar a toda la familia. Oxiuros Infestación parasitaria más frecuente en la infancia. Dermatitis perineales. Oxiuros. oral.DISURIA La disuria es un síntoma referido con dificultad por los niños pequeños y. Vulvovaginitis Trastorno ginecológico más común en la infancia o adolescencia. dosis única (DU). etc. • Alternativas: pamoato de pirantel 11 mg/kg (máximo 1 g). Balanitis (ver capítulo correspondiente). DU. • Mebendazol: 100 mg. Repetir 2 semanas después. Problemas ginecológicos: • Vulvovaginitis. 5. Repetir 2 semanas después. • Litiasis. • Himen imperforado. 3. Contraindicado en niños <2 años. tenesmo urinario. . 4. Procesos nefrourológicos (ver capítulos correspondientes): • ITU: suele acompañarse de otra sintomatología (polaquiuria. alteraciones del color de la orina. no bien interpretado por la familia. Causas 1. en ocasiones.). 2.

El tratamiento se basa en instrucciones higiénicas correctas. Una infestación por oxiuros puede también simular este cuadro. utilización de ropa interior no apretada y. disuria y eritema vulvar ocasional. Suele ser secundaria a una higiene deficiente. En 2/3 de las pacientes encontramos flora coliforme secundaria a contaminación fecal. estreptococo β-hemolítico y Staphylococcus aureus. amoxicilina-clavulánico o cefalosporinas). La clínica consiste en flujo vaginal. prolapso uretral. Vulvovaginitis inespecífica: más frecuente en niñas prepuberales. . trichomona. administración de antibióticos sistémicos en función del germen causal (amoxicilina. Es la causa de sangrado vaginal más frecuente en la infancia. condiloma acuminado. Vulvovaginitis específica: Gardnerella vaginalis por cándida. traumatismo. debiéndose hacer diagnóstico diferencial con las siguientes entidades: cuerpo extraño. en caso de episodios recurrentes. hemangioma). pubertad precoz. tumores (sarcoma botrioides. antihelmíntico a toda la familia Oxiuros Balanitis • Higiene local • Valorar Ab y cirugía Vaginitis • Cultivo secreción vaginal • Higiene local (antisépticos) • Valorar antibióticos Esquema diagnóstico-terapéutico. abuso sexual.Las vulvovaginitis recurrentes generalmente desaparecen cuando la niña alcanza la pubertad y el pH vaginal se vuelve más ácido. • Valorar ingreso • Analgésicos • Hidratación Litiasis DISURIA • Anamnesis • Exploración física • Inspección perineal • Valorar tira reactiva de orina ITU Tratamiento ITU Tto. prurito.

Arch Dis Child 1992. 250 mg/8 h/7 días. Vol 5. Candida: imidazoles antimicóticos de amplio espectro (miconazol o clotrimazol). Estudio microbiológico de vulvovaginitis en niñas prepúberes. Urología 1997. Enferm Infecc Microbiol Clin 1996. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. Campos-Herrero MI.• • El tratamiento será etiológico: Gardnerella-trichomona: metronidazol.14:311-313. 4. 2. Vulvovaginitis: Causes and Management. Peña MJ. 3. Ginecología y Obstetricia del adolescente 1989. Pierce AM. Lafarga B. BIBLIOGRAFÍA 1. Rodríguez H.67:509-512. . Vol 3. Hart CA. Ruiz MC.

. disfunción de las válvulas ureterovesicales.INFECCIÓN URINARIA Los primeros episodios de infección del tracto urinario (ITU) suceden con mayor frecuencia durante la infancia. defensas del huésped inmaduras y mayor exposición del tracto urinario a los gérmenes entéricos. Los factores predisponentes incluyen las obstrucciones congénitas de la vía urinaria. De hecho. contribuyendo a un incremento en la aparición de secuelas. el índice de sospecha diagnóstica de ITU deba ser muy elevado. siendo la patología bacteriana encontrada con mayor frecuencia en el lactante con fiebre sin focalidad. Algunos estudios han puesto de relieve que el riesgo de desarrollar daño renal tras una ITU es mayor en los niños menores de 2 años y que. además. el primer episodio de esta enfermedad es mucho más frecuente en esta edad que en ninguna otra época de la vida. Estos dos aspectos provocan que ante un lactante con fiebre. el retraso en el diagnóstico y la demora o ausencia de un tratamiento oportuno se relacionan con una mayor duración de la enfermedad. aconsejándose la práctica de un análisis de orina en niños menores de 2 años con fiebre sin causa aparente.

etc. A partir de esa edad empieza a ser más prevalente en las niñas. Bacteriuria asintomática: es la presencia de un recuento significativo de bacterias en la orina. Cistitis: es la ITU localizada en la vejiga. en ocasiones. Prevalencia A nivel global se estima una prevalencia de ITU en la edad pediátrica del 2-5%. Etiología En más del 90% de los casos el germen causante de la ITU es Escherichia coli. es difícil establecer el diagnóstico topográfico. sobre todo en los lactantes. Pielonefritis aguda (PNA): es la ITU que presenta fiebre > 38. en ausencia de signos o síntomas clínicos. seguido de otros gérmenes entéricos como el Proteus mirabilis y la Klebsiella pneumoniae. que acostumbra a ser afebril. con una relación aproximada de 4-5/1.5%.5ºC. asociando signos biológicos de inflamación (leucocitosis. la prevalencia de ITU en menores de 2 años se estima entre un 4. enterococos. con una relación en la edad escolar de 10/1. 2. sobre todo si son ITU afebriles. En la práctica se suelen utilizar los siguientes términos: 1. en general la edad menor de 1 año. Comporta un riesgo potencial de lesión renal. en forma de cicatrices corticales. con presencia de síntomas miccionales y ausencia de dolor lumbar. elevación de VSG. Desde el punto de vista clínico. Pueden afectar a la uretra o vejiga (vías urinarias bajas) y a los uréteres. En niños con uropatía y/o inmunodeficiencias pueden aparecer otros gérmenes como Pseudomonas. pelvis. la temperatura > 39ºC. incrementan de forma considerable las posibilidades de presentar ITU.1-7. 3. cuando éstos no están circuncidados. el sexo femenino. En los primeros 4-6 meses de edad es más frecuente en varones. De esta manera.Definiciones La ITU engloba un grupo heterogéneo de situaciones clínicas que tienen en común la presencia de bacterias en la orina. estafilococos. cálices y parénquima renal (vías urinarias altas). No comporta riesgo de lesión renal. En los mejores estudios. la duración de la fiebre más allá de dos días y la ausencia de focalidad aparente. PCR o PCT). .

con fiebre alta. cuadro séptico Vías bajas: Disuria Polaquiuria Hematuria Vías altas: Fiebre Dolor abdominal Dolor fosa renal Vómitos Afectación estado general Clínica baja (no siempre) > 2 años Clínica Depende de la localización del proceso (vías bajas o altas) y de la edad del paciente.Edad < 2 años Clínica Rechazo de tomas Febrícula/fiebre Estancamiento ponderal Vómitos Irritabilidad Afectación general. sin causa aparente. . especialmente si han transcurrido más de 48 horas desde el inicio del cuadro febril. En los niños menores de 2 años la clínica va a ser totalmente inespecífica. Diagnóstico Es aconsejable realizar análisis de orina en toda niña menor de 2 años y niños menores de 1. confirmándose con un cultivo de orina positivo. en muchas ocasiones bolsa perineal (BP). el método de recogida de orina en este grupo de edad. Multistix®) como sustitutivos habituales del sedimento de orina. la presencia de una clínica inespecífica en el lactante. Aunque inicialmente el diagnóstico pueda parecer sencillo. y el valor de las tiras de orina (Comburtest®. principalmente leucocituria y nitrituria en tira reactiva (TR) y bacteriuria en la tinción de Gram. hacen que en algunos casos sea difícil establecer el diagnóstico de ITU con exactitud. El diagnóstico de ITU se establece por la presencia de síntomas compatibles y la existencia de alteraciones en el sedimento de una orina fresca.

las posibilidades de que el urocultivo de esa muestra sea positivo son mínimos. no exentos de complicaciones. aunque la orina recogida por BP muestre una TR normal. El método de recogida en el lactante modifica de forma significativa la interpretación de los resultados del sedimento. Este método es aceptable siempre y cuando se confirme por SU o PS los casos con sedimento o TR patológicos. debiéndose repetir esa misma prueba en las siguientes 12-24 horas si persisten los síntomas. independientemente del resultado de la TR. Ante un lactante febril con sospecha de ITU. tanto en la detección de leucocituria como en el resultado del urocultivo. tinción de Gram y cultivo) tras recogida por SU/PS. realizando el recuento de leucocitos por milímetro cúbico y llevando a cabo la tinción de . únicamente la orina recogida por sondaje uretral (SU) o punción suprapúbica (PS) permite valorar con seguridad dichos resultados.Método de recogida de orina En los niños con control miccional es válida la recogida de la muestra de la mitad del chorro miccional tras lavado meticuloso de la zona perineal. Desde el punto de vista práctico. es prudente analizarla (TR. Los diferentes métodos de recogida de orina se explican con detalle en el capítulo de Técnicas. el método inicial de recogida de orina en los lactantes con fiebre suele ser la BP. Por este motivo. En el caso de que la tira reactiva sea positiva. TR y urocultivo. aunque con porcentajes mínimos. La orina recogida mediante BP tiene un número muy elevado de falsos positivos (de 10 a 30%). Cuando el estado clínico aconseje el inicio empírico de antibioterapia de manera urgente. En nuestra experiencia. Sin embargo. Sedimento urinario El método ideal para realizar el sedimento urinario es el análisis de orina fresca sin centrifugar en un hemocitómetro. tanto SU como PS son métodos invasivos y. si la orina ha sido recogida mediante BP y la tira reactiva es negativa. será preciso confirmar este hallazgo en una muestra de orina más fiable (PS o SU) e. recoger un urocultivo. se puede obviar la realización de SU/PS y recogida del urocultivo. si no se evidencia leucocituria ni nitrituria en la TR en orina recogida por BP.

Salvo en los cuadros poco evolucionados. ya que únicamente la presencia de nitritos. por su sencillez y accesibilidad. con resultados muy aceptables. la presencia de leucocituria nos permite seleccionar un grupo de pacientes con mayor probabilidad de presentar una ITU. Su principal incoveniente es que en la práctica clínica diaria es difícil y poco rentable aplicar esta técnica como método diagnóstico de screening inicial en lactantes con fiebre. como el inicio de tratamiento antibiótico u hospitalización del paciente. Debido a su baja especificidad. es un excelente marcador de la positividad del urocultivo. es. Este método diagnóstico tiene limitaciones conocidas. sin embargo. aunque no lo excluye. la detección de leucocituria mediante TR. en cuáles sería preciso analizar la orina con más detalle (tinción de Gram y urocultivo).Gram para visualizar gérmenes. en las siguientes 24 horas. la ausencia de alteraciones en el sedimento o TR hace improbable el diagnóstico de ITU. La existencia de leucocituria. por lo que no puede utilizarse como método diagnóstico fiable para descartar ITU. pudiendo aparecer también en 7-9% de lactantes con fiebre de otro origen. No obstante. Otros métodos disponibles son el sedimento de orina centrifugada. como alternativa a los dos métodos anteriores. parece ser el método de «screening» ideal para seleccionar qué pacientes podrían tener un mayor riesgo de presentar una ITU y. por lo que es necesario repetirlo si persiste la clínica. se relaciona con un resultado positivo del cultivo de orina. presente en un 80-90% de las ITU. SU o PS. con recuento de leucocitos y gérmenes por campo. por lo tanto. Por este motivo. y las tiras reactivas que nos permiten la detección de la esterasa leucocitaria y la presencia de nitritos. muy inespecífico. dificulta que pueda ser utilizado como único test para la toma de decisiones. con resultados superiores al sedimento urinario y la TR. . menos del 50% de las ocasiones. recogida por un método fiable. Tiras reactivas de orina (TR) La TR es el método más rápido y asequible para el diagnóstico en Urgencias y en una consulta ambulatoria. Tinción de Gram La realización de una tinción de Gram en la muestra de orina fresca.

especialmente si ésta fue recogida mediante bolsa perineal.000 col. pueden considerarse un buen criterio para definir una auténtica ITU. Sin embargo.5 a un 3%).000 col. o por una auténtica ITU. pero recuentos inferiores a 50.. es suficiente para catalogar a un lactante de ITU. orientan a un problema de contaminación de la muestra. Crecimiento de más de 100. cuando existe una obstrucción del uréter que dificulta la descarga de bacterias a la vejiga o cuando la infección afecta a porciones del riñón que no están en contacto con los túbulos renales.000 col. sin leucocituria./ml o el crecimiento mixto de patógenos bacterianos. Cualquier crecimiento de gérmenes en orina obtenida por punción suprapúbica (PS). c. La presencia de leucocituria y un recuento de bacterias de una sola especie > 50. puede existir ITU con recuentos < 50.000 col. El crecimiento de bacterias en la orina puede producirse por contaminación fuera del tracto urinario. Para poder evitar las dos primeras se debe utilizar un método de recogida de orina fiable. consideraremos que un urocultivo es positivo cuando exista: a. en un niño que controle esfínteres./ml de un mismo germen en orina obtenida a mitad del chorro miccional. por colonización de la uretra distal. especialmente si la muestra de orina ha sido recogida mediante PS o SU. cuando existen agentes bacteriostáticos en la orina. Crecimiento de más de 10. es precisa la valoración conjunta de los resultados de la TR y tinción de Gram para pronosticar el resultado de un cultivo de orina con ciertas garantías. . Urocultivo El diagnóstico definitivo de ITU se establece por la existencia de un cultivo de orina positivo. Sin embargo. con un reducido tiempo de incubación de la orina./ml. b. por colonización asintomática de la vía urinaria (la bacteriuria asintomática [BA] tiene una prevalencia estimada en lactantes de un 0.000 col. existe cierta controversia en cuanto a que si la sola presencia de un urocultivo positivo. cuando la polaquiruria es muy intensa. Por todo ello./ml de un mismo germen en orina obtenida mediante sondaje uretral (SU).En definitiva.

la analítica sanguínea puede darnos información del grado de repercusión general de la infección. < 3 meses. en muchos casos. posibilidad de existencia de daño renal y del balance hidroelectrolítico. aunque guarda buena relación con la prueba cuantitativa. tiene un valor más limitado. en general. • La práctica de una bioquímica elemental.5-0.8 nanog/ml tienen un valor predictivo positivo superior al 80% y negativo del 90%. Esta clasificación ha tenido gran trascendencia hasta fechas recientes. . baja. a la hora de predecir tanto la presencia de afectación renal durante el episodio febril. En el resto de los casos sólo se realizará si se aprecia afectación del estado general. En estudios recientes la procalcitonina (PCT) se ha mostrado superior al recuento leucocitario y la PCR. salvo en los niños menores de 2 meses en los cuales puede alcanzar cifras de hasta el 20%.000/mm3 y valores de PCR superiores a 30 mg/l han sido durante mucho tiempo el criterio para clasificar una ITU de probable pielonefritis. está especialmente indicada en niños muy pequeños. Valores > 0. como la formación de cicatrices renales en el seguimiento a largo plazo. El principal incoveniente de la PCT es que en la actualidad es una prueba que no está automatizada. como prueba predictiva. escaso volumen de orina o alteración previa de la función renal. en los cuales los trastornos hidroelectrolíticos y de la función renal son más frecuentes. por lo que sólo en dicho grupo debe obtenerse hemocultivo de forma sistemática. La ventaja de esta prueba semicuantitativa es que puede ser realizada a la cabecera del paciente.Otros estudios analíticos Dentro del estudio de la ITU febril. ya que la decisión de hospitalizar y realizar estudios de imagen se ha basado. • La prevalencia de bacteriemia en lactantes con ITU es. pudiendo ser una herramienta muy útil en urgencias. La presencia de leucocitosis > 15. además de aquellos niños en los que exista afectación del estado general y/o signos de deshidratación. utilizándose en su lugar una determinación semicuantitativa que. urea y creatinina. iones. • El recuento leucocitario y la proteína C reactiva (PCR) se han utilizado durante muchos años como predictores de daño renal. y función renal básicos. en este concepto.

que permite detectar con gran fiabilidad la obstrucción de la vía urinaria. hidrouréter. El papel del DMSA en el diagnóstico y tratamiento . patrón miccional anómalo. Sin embargo. la práctica de cistografía sistemática. la cistografía miccional y el DMSA: 1. Las posibles pruebas a realizar son la ecografía. Pruebas de imagen Las indicaciones básicas para la evaluación radiológica son: • Primera ITU en un varón a cualquier edad. 2. Esta entidad ha sido relacionada con el desarrollo de cicatrices renales y su detección permite iniciar profilaxis antibiótica con el fin de prevenir futuros episodios de ITU. Recientemente se ha informado del limitado valor de la ecografía renal en el episodio agudo de ITU en aquellos niños en los que se haya practicado ecografía prenatal. El DMSA permite identificar pielonefritis. cicatrices renales o reflujo vesicoureteral. debe realizarse punción lumbar por existir una mayor posibilidad de extensión de la infección al LCR.• En el lactante menor de dos semanas de edad con ITU. La ecografía ha desplazado totalmente a la urografía intravenosa como prueba para el diagnóstico grosero de alteraciones de la vía urinaria. siendo éstas las lesiones que podemos encontrar en los niños con ITU. hipertensión o retraso de crecimiento. por tanto. pielonefritis. si existen antecedentes familiares de ITU o anormalidad en la vía urinaria. • Primera ITU en una niña menor de 3 años. cuando se realiza en la fase aguda de la enfermedad. especialmente de aquellas alteraciones anatómicas que provocan obstrucción o que alteran el tamaño y la forma del riñón. 3. la ecografía es muy poco sensible para detectar hidronefrosis. La profilaxis antibiótica a largo plazo en el reflujo vesicoureteral ha sido cuestionada recientemente y. • Primera ITU a cualquier edad. La cistografía miccional permite diagnosticar específicamente el reflujo vesicoureteral. y sus secuelas en forma de cicatrices en el parénquima renal cuando se realiza 6 meses después del cuadro agudo. en niños de ambos sexos. • Segunda ITU en una niña de 3 años o más.

Por estos motivos. la ausencia de gérmenes en la tinción de Gram no debe demorar el inicio de tratamiento si la situación clínica del paciente lo requiere. porque pocas veces va a modificar el manejo global del niño. recibiendo antibioterapia intravenosa. se realice observación estrecha y repetición del análisis urinario y se complete el estudio analítico en sangre (hemograma. gérmenes en el Gram e incluso un urocultivo positivo. en un lactante con fiebre alta ante la presencia de leucocituria. La postura más sensata. como norma general. no siempre son indicativos de la existencia de ITU. Actitud terapéutica Sospecha de pielonefritis Hemos visto que en el lactante una ITU puede presentarse sin leucocituria. con ausencia de gérmenes en el Gram e incluso con urocutivo negativo. Del mismo modo.de los lactantes con ITU continúa siendo controvertido. tras finalizar el tratamiento. Por otra parte. En los niños con manejo ambulatorio se recomienda realizar las dos primeras pruebas en el primer mes. En un pasado reciente. PCR. la presencia de leucocituria. especialmente el realizado en fase aguda. aunque sí obliga a valorar en algunos casos la realización de otros estudios. la existencia de potentes antibióticos que pueden ser administrados por vía oral y la publicación de estudios que han demostrado una evolución pareja en niños tratados ambu- . antes de iniciar el mismo. si la situación clínica del paciente lo permite. El tratamiento de la ITU febril ha experimentado cambios importantes en los últimos años. Hoy en día. Aunque actualmente están en revisión estos conceptos. Rx de tórax o LCR. es que ante la presencia de fiebre y nitritos y/o gérmenes en la tinción de Gram pero ausencia de leucocituria. PCT). prácticamente todo niño con fiebre y sospecha de ITU era hospitalizado. hablaremos de ITU cierta en el lactante con fiebre ante la combinación de leucocituria y la presencia directa (Gram y urocultivo) o indirecta (nitritos) de gérmenes en la orina. en los lactantes con su primer episodio de ITU se practica ecografía renal y cistografía miccional al diagnóstico y el DMSA a los 6 meses.

Los criterios actuales para hospitalizar a un lactante con sospecha de ITU febril son: • Edad menor de 2 meses. Amoxicilina-clavulánico VO: 40 mg/kg/día (3). 5 días 2. RVU conocido ≥ 3 3. Deshidratación 4. • Afectación del estado general. latoriamente que los que son hospitalizados. estado tóxico. Vómitos/mala tolerancia oral 2. como establece la Academia Americana de Pediatría y la Colaboración Cochrane. Edad < 2 meses 2. Control posterior pediatra Bolsa perineal Labstix Considera r si analítica normal Normal Alterado Alta Otros dgtos. Aspecto séptico. a. Sospecha de obstrucción *Criterios ingreso en observación 1. . Sondaje uretral *Criterios ingreso en Planta 1. Aspectos sociales/familiares Normal Alterado Urocultivo Gram + Analítica sangre Criterios alta/ ingreso* Ingreso Observación Domicilio Gentamicina 5-6 mg/kg/d (DU) Estudio: analítica + ECO Gentamicina 5-6 mg/kg/d (DU) Algoritmo de manejo de ITU. permiten dicha alternativa.Sospecha de PNA Micción espontánea Sospecha de ITU baja 1. tóxico. MEG 3. Disminución función renal 5.

c. o se ha finalizado el estudio de imagen. • Dudas sobre el apropiado cumplimiento del tratamiento o seguimiento del niño Lógicamente. • Dependiendo del grado de resistencias antimicrobianas de cada centro. en 4 dosis) a ceftriaxona o gentamicina (se puede obviar si se ha apreciado un BGN en el Gram). • En los menores de 2 meses. asociando ampicilina (100 mg/kg/día.• Signos de deshidratación o de insuficiencia renal. para cubrir al enterococo se recomienda utilizar una cobertura antibiótica más amplia. b. . se recomienda pasar al tratamiento oral. • En cuanto el niño está afebril. Cuando se indica el ingreso hospitalario. dependiendo de su organización y medios. • Sospecha de ITU complicada con obstrucción de la vía urinaria o presencia de absceso renal o perinefrítico. sobre todo de E. estancia corta. Nosotros mantenemos la recomendación clásica de 14 días. coli. Cuando se elige desde el principio el manejo ambulatorio con antibiótico oral: • El tratamiento más utilizado en la actualidad es la cefixima. una alternativa válida puede ser también amoxiclina + clavulánico a 50 mg/kg/día. como ceftriaxona 75 mg/kg/día. administrando el primer día una dosis doble (16 mg/kg/día). los antibióticos parenterales (IV/IM) más recomendados son: • Aminoglucósidos. repartido en 3 dosis. pero con el conocimiento de que los resultados finales son parejos. como gentamicina 6 mg/kg/día en una única dosis. Está aún por establecer la duración más conveniente. • En los casos en que exista deshidratación o se constate insuficiencia renal se pueden utilizar cefalosporinas de 3ª generación. • Mala tolerancia oral. en 1-2 dosis. en cuanto a eficacia del tratamiento. hospitalización convencional). que posee una sensibilidad frente a E. cada centro sanitario. como primera elección. coli prácticamente similar a la ceftriaxona. repartido en dos tomas. podrá optar por la alternativa más apropiada (tratamiento ambulatorio. La pauta más utilizada son 8 mg/kg/día.

pudiendo ser suficiente la realización de una TR a nivel ambulatorio. los niños en los que se decida tratamiento ambulatorio deben ser valorados de nuevo por su pediatra a las 24-48 horas del alta. En estos casos es suficiente una duración de tratamiento de 5 días. tras un tratamiento adecuado. para comprobar la evolución del cuadro y la correcta cumplimentación del tratamiento. debiendo ser remitido de nuevo al hospital para repetir el estudio y valorar la hospitalización. En el caso de que el niño presente afectación del estado general. En esta visita se pueden planear los estudios de imagen que estén indicados en cada caso. Es habitual que en ese momento aún persista cierto grado de fiebre (incluso entre los niños que reciben tratamiento parenteral. Bacteriuria asintomática No requieren tratamiento antibiótico. habrá que sospechar la presencia de un germen resistente. que suele desaparecer entre el tercer y cuarto día de evolución. se puede utilizar también trimetropim + sulfametoxazol a 4 + 20 mg/kg/día. respectivamente. siendo preferible no administrarlos. La realización de cultivo de orina de control al final del tratamiento en niños con una buena evolución clínica no es necesario. un 11% siguen febriles a las 48 horas) y alteración de la TR. por aumentar el riesgo de resistencias bacterianas y el riesgo de pielonefritis posterior.ITU baja En niños con baja sospecha de pielonefritis (fiebre < 39ºC. en dos dosis diarias. se debe mantener una profilaxis antibiótica hasta la práctica de la cistografía (furantoína o trimetoprim-sulfametoxazol). En los niños en los que se haya decidido tratamiento y seguimiento ambulatorio. Puede ser necesario hacer un estudio de imagen ambulatorio. vómitos con intolerancia a la medicación. ausencia de leucocitosis y elevación de PCR y/o PCT) se indicará siempre tratamiento oral. deshidratación. Seguimiento A corto plazo. según el patrón local de resistencias. . Además de la cefixima y la amoxicilina + clavulánico.

Screening tests for urinary tract infection in children: A meta-analysis. Sánchez J. Mintegi S. Urra E. Antibiotics for acute pyelonephritis in children (Cochrane Review). Vadas L. 2. Wald ER.105:e59. Pediatr Emerg Care 1987. The addition of ceftriaxone to oral therapy does not improbé outcome in febrile children with urinary tract infections. 8. . 6. Reynolds EA. Keller DM. Benito J. Hoberman A. Pyuria and bacteriuria in urine specimens obtained by catheter from young children with fever. Galetto-Lacour A. Foresman WH. Schunk JE.Ribes A. Zamora S. Prevalence of urinary tract infection in febrile infants. An Esp Ped 1996. Hickey R. Benito J. J Pediatr 1993. Vazquez MA. 12. Shaw KN. Penchansky L. 14.45:149-152. Gervaix A. Montejo M. Bachur R. Clin Ped Emerg Med 2004. Baker PC. Hodson EM. Bonadio WA. Craig JC. Pediatrics 1999. Arch Pediatr Adolesc Med 2003. 11. An Esp Ped 2000. Hulbert WC.124: 513-519. Hoberman A. In: The Cochrane Library. Urinary tract infections in young febrile children. J Pediatr 1994. Usefulness of procalcitonin and C-reactive protein rapid tests for the management of children with urinary tract infection.20:507-11. Infección urinaria en el lactante: Comprobación por punción suprapúbica del rendimiento del cultivo de orina obtenido por bolsa perineal. 5. Urine culturing techniques in febrile infants. 7. Charron M. Rabinowitz R. Girardin E. Non responders: prolonged fever among infants with urinary tract infections.BIBLIOGRAFÍA 1.3:75-78. G.155:135-139. 4. Mintegui S. Davis HV. Does urinary tract ultrasonography at hospitalization for acute pyelonephritis predict vesicoureteral reflux? J Urol 2001. 13.53:561-566. Pediatr Infect Dis 1997:16:11-7. Nelson DS.165:2232-4. Currie ML et al. Wald ER. Tinción de Gram y tira reactiva como métodos diagnósticos de la infección del tracto urinario del lactante con fiebre. Follow-up urine cultures and fever in children with urinary tract infections. Issue 1. Hoberman A. 10. Pediatrics 2000.5:2836. Pediatric Urinary tract infection. Ellis D. Arch Ped Adolesc Med 2001. 104: e54. Trebolazabala N. Pediatr Infect Dis J 2001. 3.157:1257-1240.123:17-23. 9. Bloomfield P. 2004. Gueron T. Gorelick MH. Suter S. Chao HP. Bachur R.

Andrew ME. Hoberman A. Jodal U. 26. Arch Dis Child 2002. Rodrigo C.87:118-23. Falleti E. Kearney DH. Pollack CV. Utility of blood cultures in febrile children with UTI. 18. 549552. Pintos G. Infección urinaria en pediatría. Azuara M. Dominguez J. 1998.104:79-86. Ann Emerg Med 1994. 22. Kearney DH. Hansson S. Pediatrics 2004.20:271-4. New Engl J Med 2003: 348:195-202. Aula Médica Ediciones. Minimum incidence and diagnostic rate of first urinary tract infection. 23:225-230. 2002. Ruley J. Am J Em Med 2002. 18 (suppl). 25. Martin S. Baskin M. and complication rates. Tenore A. Suprapubic bladder aspiration versus urethral catheterization in ill infants: success.22:43842. 23. Craig JC.114(2): e249-e254. Marild S. Jakobson B. Hoberman A. Gali N. efficiency. Hickey RW.15.104:222-226. . Moyer VA. Arch Dis Child. Hickey RW. Monografías de Pediatría. Renal ultrasound findings and vesicoureteral reflux in children hospitalised with urinary tract infection. 21. 19. Miorin E. Pediatrics 1999. Gimenez M. Charron M. Esbjorner E. Short compared with standard duration of antibiotic treatment for urinary tract infection: a systematic review of randomised controlled trials. MacArthur C. Pediatr Infect Dis J 2003. Prat C. Incidence rate of first-time symptomatic urinary tract infection in children under 6 years of age. Wald ER. Oral vs initial intravenous antibiotic treatment of urinary tract infections in children: a multicentre study. Oral versus initial intravenous therapy for urinary tract infections in young febrile children. Reynolds EA. Janosky JE. Nephrol Dial Transplant 2003 Jun. Baskin M. Rodrigo C. Valent F. Imaging studies after a first febrile urinary tract infection in young children. Charron M. 17. Procalcitonin: A marker of severity of acute pyelonephritis among children. 20. Montini G et al. 2003 Septiembre. Pediatrics 1999. Wald ER. Ausina V. Acta Paediatr Scand 1987. Friedman J. Michael M. 86(6):419-20. Pollack ES. Majd M. Romanello C. Pecile P. Elevated serum procalcitonin values correlate with renal scarring in children with urinary tract infection. Jimenez O. Mahant S. Choi S. 24. Giacomuzzi F. Hodson EM. 16. Azuara M. Pitetti RD.

Tran D. Roy LP. . Br Med J 1995. Short-course versus conventional length antimicrobial therapy for uncomplicated lower urinary tract infections in children: a meta-analysis of 1279 patients. Antibiotics for the prevention of urinary tract infection in children: A systematic review of randomized controlled trials.27. Craig J. Lee A. 31. American Academy of Pediatrics. Antibiotics and surgery for vesicoureteric reflux: a meta-analysis of randomised controlled trials.46:1111-1124. J Pediatr 2001. Pediatr Clin North Am 1999. Gorelick MH. Shaw KN. Hodson EM. Arch Dis Child 2003. Vimalachandra D. Practice parameter: The diagnosis.138:868-74. Smith G. Pediatrics 1999. Urinary tract infection in the pediatric patient. 29.88:688-94. Fever can cause pyuria in children. 32. 311: 924. Craig JC.139:93-9. Turner GM. Subcommittee on urinary tract infection. treatment. Williams G. Muchant DG. 30. Coulthard MG.103: 843-853. Wheeler D. J Pediatr 2001. and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and young children. 28. Aronoff SC.

Dan lugar a cálculos ramificados que impiden que el antibiótico alcance el foco de infección. Se deben a la infección de las vías urinarias por microorganismos capaces de producir ureasa. Se deben a la presencia de hipercalciuria. que puede ser de dos tipos: renal (aumento de la excreción de calcio a nivel tubular) o absortiva (por aumento de la absorción a nivel digestivo). Cualquier tipo de cálculo puede asociarse con infección urinaria. También pueden ocurrir en las hiperoxalurias. fundamentalmente Proteus. metástasis osteolíticas). Klebsiella y Serratia. Los más frecuentes en Pediatría son los causados por hipercalciuria idiopática. bacteriuria y cristaluria de fosfato triple (estruvita). En la orina encontraremos piuria. Estruvita (fosfato amónico magnésico): los segundos en frecuencia. insuficiencia suprarrenal. Cálcicos (oxalatos o fosfatos): son los más frecuentes. acidosis tubular renal distal. tratamientos con furosemida) o hipercalcemia (hiperparatiroidismos. alcalinizando la orina. con normocalcemia (hipercalciuria idiopática. exceso de adrenocorticoides. . hipertiroidismo. aunque su tratamiento no suele ser tan problemático. dificultando su tratamiento.LITIASIS RENAL. hiperuricosurias e hipocitraturias. 2. inmovilización. CÓLICO RENAL Etiología 1.

Análisis de orina: • Leucocituria y hematuria en mayor o menor grado. dietas hiperproteicas. y alcalino en los de estruvita. Ácido úrico: debidos a errores del metabolismo de las purinas. Clínica Se pueden presentar de tres formas: 1. tenesmo. vómitos y diarrea. xantinuria. vitamina C. en flancos. polaquiuria). 2. 1. La clínica puede variar según la edad del niño. si la afectación es impor- . sudoración. orienta a una hipercalciuria. mientras que en el lactante aparecen síntomas más inespecíficos como inquietud. vómitos) y de clínica urinaria (disuria. Diagnósticos Vendrá dado por la clínica y algunas pruebas complementarias. fármacos uricosúricos (aspirina a altas dosis. en espalda o siguiendo el trayecto ureteral. 4. que origina característicamente gran inquietud («no se pueden estar quietos»). o estados de contracción crónica de volumen.3. aciduria orótica. probenecid). • Urocultivo. que se confirmará posteriormente con la determinación de calciuria de 24 horas mayor de 4 mg/kg/24 h. 2. Hematuria macro o microscópica recurrente. Menos frecuentes: cistinuria. Dolor abdominal recurrente: suelen ser de tipo cólico. Infecciones de orina de repetición. • Índice calcio/creatinina en una muestra de orina espontánea (a ser posible la primera de la mañana): si es superior a 0. trastornos linfo y mieloproliferativos. En niños mayores suele aparecer la clínica típica de dolor abdominal y síntomas urinarios. Se suele acompañar de gran cortejo vegetativo (palidez. con un pH ácido en los cálculos de ácido úrico. Aunque habitualmente no es preciso realizar otras analíticas para su manejo en Urgencias en los casos leves. 3.21.

que orientarán el diagnóstico etiológico y asegurarán la existencia de función renal normal. 3. 2. 4. etc. • Acetilsalicilato de lisina: 20 mg/kg/6 h. 7ª ed. García García L. ibuprofeno. 2. Litiasis urinaria. 3. 1646-53. 15ª ed. BIBLIOGRAFÍA 1.5) con bicarbonato. Nefrocalcinosis y litiasis urinaria. Tratado de pediatría. bien por vía oral o IV según la afectación general (tras descartar obstrucción de la vía o insuficiencia renal aguda). Rx de abdomen: sólo se visualizarán los cálculos opacos (los cálcicos). creatinina. . En: Cruz M. Litiasis renal. P. Enero 2002. Tratado de pediatría. Jiménez Llort A. Kliegman. mientras que los de ácido úrico y xantinas son radiotransparentes. Madrid. Berhman. así como la morfología del parénquima renal y las vías urinarias. Nelson. 2. Posteriormente se realizarán otros estudios (un 25% de los niños con urolitiasis presentan reflujo vesicoureteral). Barcelona: Espaxs 1994. Harbin. Pérez-Prado C. 3. ácido úrico. Si se trata de cálculos de ácido úrico o cistina es útil alcalinizar la orina (pH > 7. Manejo en urgencias 1. Protocolos de la AEP. por vía oral a las dosis habituales. Mc Graw-Hill Interamericana. En: Nelson. • Diclofenaco: 1-3 mg/kg/día en 2 dosis. Camacho JA. Es fundamental el tratamiento analgésico-antiinflamatorio: • Casos leves: AAS. Vol. Ecografía abdominal: nos permite ver cualquier tipo de cálculo de hasta 2 mm de tamaño. fosfatasa alcalina y equilibrio ácido-básico. • Metamizol: 20 mg/kg/6 h. Medidas generales: reposo y calor seco local. mientras que en los infecciosos se puede tratar de acidificarla. • Dolor intenso o vómitos importantes: vía IV. los de cistina y de estruvita son escasamente opacos. Ca. • En raros casos habrá que recurrir a los narcóticos. Es muy importante también lograr una buena hidratación. 1930-34.tante y se requiere sueroterapia y analgesia IV se puede aprovechar para determinar en sangre iones. García L. para descartar la existencia de obstrucción de las mismas.

con el ejercicio. Rítmica. Las causas más frecuentes de auscultación de un soplo cardiaco en la Sala de Urgencias Pediátrica son el soplo cardiaco funcional y el soplo secundario al estado hiperdinámico que en muchos niños ocasiona la fiebre. Normal Anormal Normal Anormal . audible en sístole. fiebre. Orientación general del paciente con soplo cardiaco Hallazgos tranquilizadores Edad Síntomas de ICC Auscultación cardíaca Pulsos Signos de ICC ECG Rx 3-7 años – Hallazgos preocupantes Fatiga. apoyándonos en ocasiones en las pruebas complementarias practicables en Urgencias (EKG. La pregunta que se nos plantea en muchas ocasiones es si ese soplo es de aparición más o menos reciente. Rx) para descartar una patología subyacente. extremo éste que rara vez será aclarado por la familia. etc. organodesmedro.EL NIÑO CON SOPLO Soplo funcional No es infrecuente que en la exploración practicada a un niño al que vemos por primera vez en un Servicio de Urgencias se detecte un soplo cardiaco. etc. sobre todo al alimentarse. megalia. excitación. modifica su audible en diástole. soplo rudo. etc. soplo de carácter musical. No rítmica. taquipnea. diaforesis. intensidad al levantarse. Simétricos Asimétricos – Taquicardia. pulso débil. etc. Serán la anamnesis detallada y una exploración física minuciosa las que nos ayudarán a orientar los pacientes.

todo lactante con soplo no conocido. séptico o en shock: cianosis periférica. – Atresia tricuspídea.Las cardiopatías «ductus-dependiente» suelen debutar en las primeras semanas de vida. taquicardia. con extremidades frías. • Metahemoglobinemia (ver capítulo Intoxicaciones). y las que lo hacen con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) lo hacen en la parte tardía del período neonatal o principio de la lactancia. valoraremos remitirlo a Cardiología Infantil. • Paciente frío. llenado capilar deficiente. Diagnóstico diferencial cianosis cardíaca vs pulmonar Llanto Auscultación cardíaca Reacción al O2 al 100% PaCO2 Rx ECG Cardíaca Empeora Puede ser anormal Ninguna Normal Posible anormalidad de silueta cardíaca o flujo pulmonar Puede ser anormal Pulmonar Puede mejorar Normal Mejoría Normal o aumentada Silueta cardíaca Normal Normal Causas de cianosis de origen cardiaco • Con disminución del flujo sanguíneo pulmonar: – Tetralogía de Fallot. – Atresia pulmonar. Diagnóstico del paciente cianótico Causas de cianosis • Cardíaca. Independientemente de nuestra valoración. no presente taquipnea. aunque esté asintomático. . organomegalia u otros signos/síntomas de ICC. • Pulmonar. – Cardiopatías complejas con estenosis/atresia pulmonar. y lengua y conjuntivas rosadas.

Clínicas Pediátricas de Norteamérica. • Tratamiento: – Ingreso. agitación. – Truncus. – Drenaje pulmonar anómalo. propranolol. hipoxemia. – Ambiente tranquilo. – Ventrículo único. – Tratamiento medicamentoso: morfina. – Cardiopatías complejas. Vol 5. a causa de la disminución dramática del flujo pulmonar. .• Con flujo pulmonar normal o aumentado: – Transposición de grandes vasos. • Auscultación cardíaca: desaparición del soplo antes audible. BIBLIOGRAFÍA 1. adrenalina. disnea. Es típico de la tetralogía de Fallot. – O2. – Posición genupectoral. Medicina Pediátrica de Urgencias. etc. • Clínica: aumento de la cianosis. 1992. Valorar UCI. Crisis hipóxicas • Causa más llamativa de incremento de la cianosis.

Es probable que en el momento de la consulta el niño se encuentre asintomático.). pero pueden ser causadas también por enfermedades graves. que incluso ponen en peligro la vida del niño. dolor. nerviosismo. En la mayoría de las ocasiones se deben a situaciones fisiológicas o procesos banales (fiebre.TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV) La consulta por palpitaciones o taquicardia no es algo infrecuente en Urgencias de Pediatría. ritmo rápido. etc. etc. • Ante todo niño asintomático que refiera síntomas sugestivos de taquicardia (palpitaciones.) se debe realizar: . por lo que una correcta anamnesis y una exploración física minuciosa nos permitirá valorar si el paciente puede ser manejado de forma ambulatoria o si precisa consulta con el cardiólogo infantil.

Por definición se produce en cualquier localización por encima del haz de His. visión borrosa. se dará de alta al niño y se recomendará una valoración posterior por el cardiólogo infantil. presencia de hepatomegalia. palpación cervical. tabaco) . síntomas acompañantes (síncope. después de las extrasístoles. EKG y Rx de tórax son normales y los episodios que cuenta son de escasa duración. antiarrítmicos) Ansiedad Fiebre Hiperventilación Hipoglucemia Tóxicos (cocaína. anfetaminas. etc. etc. vértigo. tipo de palpitaciones (en ocasiones. los niños pequeños refieren dolor torácico). organofosforados. ritmo cardiaco. • Si se detecta alguna alteración en la exploración física. se ingresará al niño en la Unidad de Observación para valoración por el cardiólogo infantil. nerviosismo. pulsos periféricos. Tabla I.). • Si la exploración. antidepresivos tricíclicos. cannabis. antihistamínicos. EKG o Rx de tórax o los episodios son muy frecuentes o muy prolongados. La taquicardia supraventricular es la arritmia patológica más frecuente en pediatría. – Realizar EKG de 12 derivaciones. – Rx de tórax (cardiomegalia. fármacos o ingesta de tóxicos. El mecanismo de producción más frecuente es por reentrada que puede ser en el propio nodo AV o por una vía accesoria como en el síndrome de Wolf Parkinson-White (la más frecuente) o en el síndrome de Lown-Ganong-Levine. sudoración.– Anamnesis detallada: forma de inicio. edema pulmonar). cafeína. teofilina. fiebre. Causas más frecuentes de palpitaciones Actividad física Taquicardia supraventricular Extrasístoles auriculares y ventriculares Anemia Fármacos (salbutamol. actividad que realizaba. – Explorar al niño en busca de soplos. duración.

. fenotiazinas. fármacos. infecciones.por lo que una taquicardia con QRS ancho debe ser considerada como una taquicardia ventricular (TV) mientras no se demuestre lo contrario. Se caracteriza por: • Ritmo regular (distancia R-R siempre igual). hipoxia.9 mseg) en más de 90% de los casos. • En el 50% restante no se encuentra causa desencadenante alguna. • Complejo QRS estrecho (< 0. • Fiebre. En el resto de ocasiones pueden ser de morfología ancha. teofilina) Hipoxemia Hipoglucemia Hiperkaliemia Hipocalcemia Feocromocitoma El síndrome de Wolf-Parkinson-White se caracteriza por intervalo PR corto y QRS ancho a expensas de la onda delta.Tabla II. Hay algunos factores que predisponen a su aparición: • Cardiopatías congénitas: hasta en el 30% de las TPSV habrá una cardiopatía congénita. aunque pueden ser anterógradas. antihistamínicos. antiarrítmicos. digoxina. Causas de palpitaciones que suponen un riesgo vital Cardíacas Taquicardia supraventricular y ventricular Síndrome del QT largo Miocardiopatía hipertrófica Miocarditis Enfermedad del seno Bloqueo AV completo Cardiopatía isquémica Cardiopatía congénita Postoperatorio cardiaco No cardíacas Fármacos (antidepresivos tricíclicos. se asocian a un 20% de las TPSV./minuto. retrógradas o de morfología anómala. • Las ondas P son visibles en un 50-60% de las ocasiones. • Generalmente con una frecuencia entre 200-300 lat. • El comienzo y final de la taquicardia son de forma brusca.

Debe repetirse cuando ceda la TPSV. letargia. Dentro de los síntomas pueden relatar palpitaciones. hipotonía. sobre todo en los lactantes más pequeños. . Además. en el momento de la crisis. irritabilidad. hepatomegalia). • También se realizará una Rx de tórax. taquipnea. a ser posible. En este caso puede confundirse con un cuadro séptico. que puede llegar a ser mortal si no se actúa rápidamente. para comprobar la existencia o no de cardiomegalia. Exploraciones complementarias • En Urgencias la prueba fundamental es el EKG con 12 derivaciones que se realizará. sensación de mareo e incluso síncopes. Diagnóstico diferencial • Fundamentalmente con la taquicardia sinusal. Si la taquicardia no es detectada o es prolongada (entre 6-24 horas) aparecerán signos de insuficiencia cardíaca congestiva (mal color. TPSV Frecuencia cardíaca QRS Presencia ondas P Intervalo R-R Comienzo-final >220 x’ Estrecho el 90% Presentes en 50-60% Regular Brusco Taquicardia sinusal < 220 x’ Siempre estrecho Siempre presentes Variable Gradual • Si el complejo QRS es ancho. por lo que la insuficiencia cardíaca es menos frecuente. • Valoración por el cardiólogo infantil. con lo que el diagnóstico suele ser más temprano. dolor o molestias precordiales. • Los niños mayores toleran mejor la taquicardia que los lactantes. habrá que diferenciarlo de una TV. los síntomas son inespecíficos como: rechazo del alimento. refieren mejor los síntomas.Clínica Depende de la edad del niño: • En lactantes.

• Se colocará una SNG. • Independientemente de que revierta o no. aumentando el bolus en 50 μg/kg. Si el niño está hemodinámicamente estable: • Se iniciarán medidas de estimulación vagal: – Sumergir la cara en agua con hielo durante 10-15 segundos (se puede repetir). etc. Si está en fallo cardiaco (hipotenso. provocar náuseas. – Maniobras de Valsalva en niños mayores. se trasladará al niño a la UCIP. hasta un máximo de 350 μg/kg. para aspirar el contenido gástrico y evitar el vómito. . hepatomegalia. • Previamente a la cardioversión habrá que: – Sedar al niño (si no está inconsciente). como poner una bolsa de hielo o una toalla mojada en la cara del niño. El fármaco de elección es la adenosina en bolus: – La dosis inicial es 100 mcg/kg. • Si cede la taquicardia. – Si la taquicardia no cede. – Contraindicada la compresión ocular. • Si no cede se canalizará una vía venosa y se iniciará tratamiento farmacológico. por posible daño retiniano.) se convierte en una verdadera urgencia: • Cardioversión sincronizada (dosis = 0. color grisáceo. 3. Actitud 1. – Se pueden realizar otras maniobras. el niño permanecerá en observación con monitorización continua (EKG. se pueden repetir las dosis. – Masaje del seno carotídeo. TA) siendo aconsejable la valoración por el cardiólogo infantil. en el episodio agudo. y la colocación de SNG.pero a efectos prácticos.5 julios/kg que se puede aumentar hasta 2 julios/kg). • Siempre habrá que estar preparado para una posible reanimación cardiopulmonar. Comprobar el estado hemodinámico del niño. No es preciso esperar entre dosis. toda taquicardia con QRS ancho se considerará una TV. 2.

generalmente de breve duración. . pero siempre se tendrá al niño monitorizado y se estará preparado para una posible reanimación cardiopulmonar: . TA).TPSV Estable hemodinámicamente SÍ Maniobras vagales Cede Observación Monitorización Valoración cardiólogo Cede Ingreso Monitorización Valoración cardiólogo No cede Adenosina NO Cardioversión (sedación) Cede Ingreso Monitorización Valoración cardiólogo Tratamiento ICC No cede UCIP No cede UCIP Manejo de la taquicardia paroxística supraventricular.Cefalea. el niño permanecerá unas horas en la Unidad de Observación con monitorización continua (EKG. fibrilación auricular.Rash. hasta ser valorado por el cardiólogo infantil. .Apnea. . • Tras ceder la taquicardia.Dolor torácico. taquicardia con complejos anchos. – Existen efectos secundarios. . .Bradiarritmias.Hipotensión.Broncoespasmo. . . .Náuseas.

J Emergency Med 2004. Schaferneyer. Mintegi (eds). 3ª ed. Toepper. Arritmias. Ahrens. es preciso tener disponible cloruro cálcico (dosis 0. Benito. Park MK. • Todo niño con TPSV necesitará un fármaco antiarrítmico (generalmente amiodarona). 262-267. 2000. Philadelphia. Ed. 205-226. Wylie TW. Toepper WC. bradicardia y paro cardiaco. 6. En: Manual práctico de cardiología pediátrica. Taquicardia paroxística supraventricular. 4ª ed.92 (9):1058-1061.1-0. 5. Lipincott Williams & Wilkins.1-0. Diagnóstico y tratamiento de urgencias pediátricas. Vázquez M. 2002. México 2001. Acta Paediatrica 2003. 3. Ludwig. se ingresará al niño en la UCIP. Págs: 331-330. Pediatric cardiac disorders. – En caso de utilizar este fármaco.2 ml/kg de cloruro cálcico al 10%.686.• Si la taquicardia no cede tras dosis repetidas de adenosina. Cardiac arrhytmias. Supraventricular tachycardia: an incidental diagnosis in infants and difficult to prove in children. Ed: Harcourt. 10-15 segundos). en infusión lenta. En: J. Manual de medicina de urgencias pediátricas. Pulles-Heintzberger D. McGraw-Hill.26 (1): 65-79. S. En: Strange. 2. En: Fleisher. Arritmias y trastornos de la conducción auriculoventricular. Textbook of pediatric emergency medicine. Sharieff GQ. como tratamiento continuo que será pautado por el cardiólogo. • Pueden valorarse otros fármacos como el verapamil IV: – Dosis: 0.3 mg/kg (máximo 10 mg). Lavelle J. Ed. Págs: 671. Ergon. BIBLIOGRAFÍA 1. 4. 2ª ed. – Contraindicado en < 2 años por mayor riesgo de hipotensión. . Madrid 1999. Ed.

VIH. sarcoidosis. sarampión. EpsteinBarr. – Bacteriana: meningococo. Incluso se puede producir una pancarditis. es decir. echovirus. etc. CMV. – Fármacos-tóxicos: toxina diftérica. colitis ulcerosa. herpes virus. rubéola. fiebre reumática. Clínica Tiene un amplio espectro de manifestaciones clínicas. micoplasma. en las fases iniciales existe un efecto citopático directo y posteriormente una fase de destrucción miocítica por mecanismo inmune (la lesión viral expone Ag nuevos generando una respuesta inmune secundaria). Salmonella. • No infecciosa: – Autoinmune o por hipersensibilidad: artritis reumatoide. coccidiomicosis. – Parásitos: toxoplasma. etc. existiendo casi siempre una afectación más o menos importante del pericardio. La causa más frecuente de miocarditis en la infancia es la infecciosa y sobre todo viral. En este caso. indometacina. – Metabolicoendocrinas. Trypanosoma cruzi. sulfamidas. pericardio y endocardio. En este último caso puede presentarse tiempo después como una miocardiopatía dilatada (de mal pronóstico). . anfotericina B. fenitoína. la afectación simultánea del miocardio. esclerosis. Etiología • Infecciosa: – Viral: Coxsackie A y B. El cuadro clínico dependerá del grado de afectación de cada uno de ellos. varicela. – Idiopáticas. influenza. La incidencia exacta de la miocarditis en la infancia es desconocida por su variable presentación clínica y debido a que es una de las causas de muerte súbita.MIOCARDITIS La miocarditis es la inflamación del miocardio. adenovirus. La más frecuente es la ICC (sobre todo en lactantes y RN). parotiditis. Generalmente no suele presentarse aislada. LES. actinomyces. etc. etc. pero puede presentarse como una arritmia o incluso ser asintomática (más frecuente en niños mayores). – Hongos: cándida.

sudoración. • Pulsos débiles. También puede verse edema pulmonar y derrame pulmonar y pericárdico. etc. • Palidez cutánea. palidez-cianosis. shock. Estas alteraciones son transitorias y generalmente se resuelven aunque pueden durar meses. soplo sistólico por insuficiencia mitral o tricuspídea. etc. Más gradual Asintomático < severidad Síntomas de ICC: fatiga. Cuadro típico: lactante con una sintomatología viral (cuadro catarral.). etc. trastornos del ritmo. • Hepatomegalia. Exámenes complementarios • EKG: casi siempre alterado.). exantema. . taquipnea. dolor abdominal. etc. disnea. etc. • Rx tórax: cardiomegalia variable dependiendo de la intensidad del cuadro.) desde hace varios días y que últimamente está más irritable. cuadro catarral Inicio brusco Síntomas de ICC: taquicardia (muchas veces desproporcionada > severidad para el grado de fiebre). palpitaciones. intolerancia al ejercicio. pulsos débiles. hepatomegalia. > mortalidad ritmo de galope. Pero pueden hallarse alteraciones de la repolarización o cualquier tipo de arritmia (bloqueos. dificultad respiratoria Frecuente antecedente de infección viral 10-14 días antes Diagnóstico Exploración física: hallazgos típicos de ICC: • Auscultación: taquicardia. rechazo de tomas. diarrea. con dificultad para comer. ritmo de galope.Enfermedades y síntomas cardiológicos 413 RN. crepitantes en campos pulmonares por edema de pulmón. Niños mayores Arritmia de nueva aparición: síncope. fiebre. etc. El patrón clásico son los complejos QRS de bajo voltaje (< 5 mm en derivaciones bipolares) con ondas T de bajo voltaje o incluso invertidas con Q pequeña o ausente en V5 y V6. lactantes Síntomas inespecíficos: fiebre. • Signos de dificultad respiratoria (tiraje. tonos cardiacos bajos (si hay derrame pericárdico por pericarditis simultánea o por fallo cardiaco). soplo sistólico.

endocrinas. Cultivos de virus. • Monitorización continua electrocardiográfica. por lo que habrá que administrar dosis menores. iones. digoxina (con cuidado. El tratamiento será fundamentalmente de soporte: • Medidas sintomáticas: reposo (el ejercicio intensifica la lesión miocárdica). Pruebas de laboratorio: hemograma completo. metabólicas. en controversia. • Antiarrítmicos: lidocaína si taquicardia ventricular o extrasístoles ventriculares frecuentes. Se valorará de forma individual.. urea. • Inotropos si hay bajo gasto cardiaco y mala perfusión: dopamina. transaminasas (pueden estar elevadas por la propia afectación viral). parotiditis. ingresará en la UCIP. • Valoración por cardiólogo infantil. VSG. • Si hay signos de fallo cardiaco. etc. antitérmicos y oxígeno si precisa.). dobutamina. Actitud Todo niño con sospecha o diagnóstico confirmado de miocarditis debe ingresar en el hospital. 1 mg/kg IV o ET . etc. etc. El uso de corticoides está discutido porque puede aumentar la necrosis miocárdica en las miocarditis víricas. para descubrir probables arritmias y administrar el tratamiento adecuado. CPK con fracción MB. hereditarias. echovirus. gammagrafía isotópica Ga 67. ya que el miocardio es más sensible y puede haber intoxicación digitálica con las dosis habituales.414 Enfermedades y síntomas cardiológicos • • • • • Ecocardiografía: fundamental para el diagnóstico y pronóstico. Pruebas más específicas para detectar el infiltrado inflamatorio en el miocardio: biopsia endomiocárdica. Pruebas de laboratorio para descartar enfermedades del colágeno. • Antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno 20-30 mg/kg/día). Valora la funcionalidad del ventrículo y la presencia de derrame pericárdico y si causa taponamiento cardiaco. • Antibióticos: no indicados salvo si se sospecha etiología bacteriana. creatinina. hemocultivo. VEB. PCR. hasta un 50% menor). Dosis lidocaína: choque. serologías (CMV.

Heart 1999. An approach to the treatment of pediatric myocarditis. adenosina o cardioversión (si inestable) (ver capítulo Taquicardia supraventricular). Takahashi M. Pediatric Drugs 2002. Dancea AB. Myocarditis in infants and children: a review for the peadiatrician. vol II:1691-1693. Bernstein D. Tratado de Pediatría. 89(1). • Si bloqueo completo. • Si taquicardia supraventricular. Guías de practica clínica sobre míocardiopatías y miocarditis. Samllhorn JF. Lee K. 8. • Soporte respiratorio que precise desde O2 en mascarilla hasta intubación y ventilación mecánica. Acute myocarditis. McGrawHill-interamericana Edición 15. 3. 2. Rev Esp Cardiol 2000. • Diuréticos: útiles si existe un edema agudo de pulmón. Colan SD. Benson L. Circulation 1994. Clinical outcomes of acute myocarditis in childhood. marcapasos (ver capítulo de RCP). 4 mg/min). Wessel DL. isoproterenol. En: Nelson. Diagnosis and management of pediatric myocarditis. Bohn D. Pediatric Drugs 2002. Baker AL. Congenital Heart Disease: gamma-globulin treatment of acute myocarditis in the pediatric population. trasplante cardiaco. Galve Basilio et al. Beiser AS.4(10):637-647.5-3 mg/kg/dosis cada 6-12 horas. Freedom RM. 6. IV 0.6(8):543-545. Otra parte del tratamiento. 5. • En los casos refractarios: ECMO. Newburger JW. Benson LN. Lewis AB. .5-1 mg/kg/dosis cada 6-12 horas). atropina. Drucker NA. 7. 20-50 μg/kg/min (máx. Wilson GJ. Bohn DJ. Alejos J.53(3):360-393. Furosemida (dosis: oral 0.82(2)226-233.13(3):2349.252-257. Ig) para frenar la cascada inmunológica. Taylor GP. McCrindle BW. Batra AS. Lewis AB. BIBLIOGRAFÍA 1.4(3):171-181. mantenimiento. Paediatrics & Child Health 2001. Levi D. Miocarditis viral. Curr Opin Pediatr 2001. 5 mg/kg). 4. inmunosupresores.Enfermedades y síntomas cardiológicos 415 c/5-10 min (dosis total máx. Perz-Atayde AR. actualmente en desarrollo es el uso de antivirales e inmunomoduladores (corticoides.

En: Benito FJ. 11. Miocardiopatías.416 Enfermedades y síntomas cardiológicos 9. – Parásitos: toxoplasmosis. 3ª ed. Nadas. Los síntomas dependerán de la cantidad y rapidez con que se acumule el líquido. Wang JN. En: Cardiología pediátrica. Schafermeyer R. Miocarditis. entre las hojas visceral y parietal del pericardio (derrame pericárdico). Complete atrioventricular block following myocarditis in children. Vazquez MA.3: 267-270. Etiología • Infecciosa: es la más frecuente. etc. micoplasma. influenza. Toepper WC. Ahrens W. meningococo.23(5):518-21. Barbosa J. Current Op Cardiol 2001. actinomicosis. 14.214-215. En: Strange GR. Cap 13. Lelyveld S. Méjico DF: McGraw-Hill Interamericana 1998. hemorrágico o purulento y que se acumulará en el espacio pericárdico. 329-363. 13. Tsai YC. Suelen producir afectación miocárdica (miocarditis) simultánea. Mintegi S (eds). Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. echovirus. pericarditis y derrames pericárdicos. En: Guía práctica de cuidados intensivos en pediatría. Pericarditis. La cantidad normal de líquido pericárdico en un niño es de unos 10-15 cc. equinococos. – Bacterias: estreptococos. Ergon 2002. Haemophilus influenzae. – Tuberculosis. – Complejos inmunes: meningococo.4. Medicina de urgencias pediátricas. Enfermedades congestivas e inflamatorias del corazón. Lee WL. 12.16(2):77-83. Levi D. Dentro de las infecciosas la viral es la más frecuente. Wu JM. pudiendo llegar hasta el taponamiento cardiaco. ICC. fibrinoso.. Alejos J. Lin CS. 1993. Epstein-Barr. Ped Cardiol 2002. Blumer 3ª ed. Diagnosis and treatment of Pediatric viral myocarditis. 13. – Virus: coxsackie. 417-426. 10. – Hongos: histoplasmosis. . Miocarditis. PERICARDITIS La pericarditis es la inflamación del pericardio con la producción de líquido que puede ser seroso. estafilococos.

actinomicosis. etc. Etiología • Infecciosa: es la más frecuente. micoplasma. La cantidad normal de líquido pericárdico en un niño es de unos 10-15 cc. Haemophilus influenzae. echovirus. hemorrágico o purulento y que se acumulará en el espacio pericárdico. . influenza. – Hongos: histoplasmosis. estafilococos. Epstein-Barr. – Parásitos: toxoplasmosis. – Tuberculosis. pudiendo llegar hasta el taponamiento cardiaco. entre las hojas visceral y parietal del pericardio (derrame pericárdico). equinococos. Dentro de las infecciosas la viral es la más frecuente. – Complejos inmunes: meningococo.PERICARDITIS La pericarditis es la inflamación del pericardio con la producción de líquido que puede ser seroso. Suelen producir afectación miocárdica (miocarditis) simultánea. – Virus: coxsackie. Los síntomas dependerán de la cantidad y rapidez con que se acumule el líquido. fibrinoso. – Bacterias: estreptococos. meningococo.

Artritis reumatoide.Lupus eritematoso sistémico.. Clínica El síntoma típico y el primero que suelen referir es el dolor precordial punzante que se irradia a espalda y hombro izquierdo.Hemorragia. isoniacida. fármacos (fenitoína. idiopática.). .Radioterapia.Fiebre mediterránea familiar. ej. y síntomas propios de la enfermedad de base (infección respiratoria previa.Quilopericardio. que sólo se oirá si el derrame no es muy grande. etc. – Hematología-oncología: . postpericardiotomía. . . .• Menos frecuentemente: – Enfermedades del tejido conectivo.Fiebre reumática. . La auscultación pulmonar será normal excepto si hay patología de base (p. procainamida). pero los tonos cardiacos estarán muy apagados. disnea.Neoplasia (primaria o metastásica). – Endocrinometabólica: . – Otras: traumatismo. Exploración física • En la auscultación. . el hallazgo típico es el roce pericárdico. infección respiratoria viral causante de la pericarditis). etc.Hipotiroidismo. tos. El dolor aumenta en decúbito supino y mejora al sentarse e inclinarse hacia delante. Si el derrame pericárdico aumenta puede llegar a comprometer el llenado cardiaco y comenzar a verse signos típicos de taponamiento cardiaco.Uremia. . Si el derrame es importante dejará de oírse el roce. . penicilina. También pueden presentar dolor abdominal.Sarcoidosis. . Se asocian síntomas inespecíficos como fiebre. .

mal relleno capilar. ingurgitación yugular (difícil valorar en lactantes). pero sólo se ve en aproximadamente un 10% de los niños. El pulso paradójico es bastante específico de taponamiento cardiaco. – Más tarde el ST vuelve a la línea isoeléctrica y la onda T se va aplanando hasta que se invierte. • Otras pruebas de laboratorio para descartar enfermedades del colágeno. iones. Exámenes complementarios • EKG: alteraciones en el segmento ST. hepatomegalia. endocrinas. . • Ecocardiografía: es la prueba más específica para medir y comprobar la presencia de derrame pericárdico y también si hay colapso auricular y ventricular derecho (típicos del taponamiento cardiaco). hereditarias. disnea (taquipnea). pulso paradójico (descenso de la presión arterial 10 mmHg como mínimo durante la inspiración). cianosis. VSG. urea y creatinina. PCR. Taquipnea. etc. – Posteriormente todos estos cambios se normalizan.• • • Taquicardia. tonos cardiacos apagados. • Pruebas de laboratorio: hemograma completo (si leucocitosis. edemas. Si aumenta la cantidad de líquido acumulado se puede llegar al taponamiento cardiaco: – Bajo gasto cardiaco con pulsos débiles. – También pueden verse arritmias que se producen por afectación miocárdica y que generalmente son de origen sinusal. Se valorarán de forma individual. sospechar etiología bacteriana). Los campos pulmonares serán normales. hipotensión. • Rx tórax: cardiomegalia dependiente de la cantidad de líquido contenido en el pericardio. – Los complejos QRS pueden ser de bajo voltaje si el derrame es importante (descartar taponamiento cardiaco). • Cultivo de virus y hemocultivo. metabólicas. Aunque en ocasiones puede no mostrar alteraciones: – Al principio se eleva el ST y la onda T es positiva. La imagen típica es en forma de cantimplora. la onda T y segmento PR. taquicardia. – Se puede ver depresión del segmento PR.

ingresará en la UCIP: – Monitorización. Primero descartar etiología infecciosa (bacteriana o viral) en la que no son efectivos y pueden complicar el cuadro.Pericardiocentesis (puede ser necesaria su realización en el Servicio de Urgencias si la gravedad del niño lo requiere). – Valorar fluidoterapia con SSF si hipotensión. ingresará en planta: – Monitorización. ibuprofeno 20-30 mg/k/día en 2-3 dosis. • Si no hay signos de taponamiento cardiaco ni de pericarditis purulenta. hasta llegar al derrame • Siempre se hará con monitorización cardíaca. Veremos alteraciones en el EKG si tocamos el miocardio . – Reposo ya que los movimientos aumentan el dolor. Pericardiocentesis • Monitorizar al paciente • Conseguir acceso venoso • La punción se hará en la zona paraxifoidea izquierda con una aguja conectada a una jeringa • Se dirigirá la aguja hacia el hombro izquierdo y con una inclinación de 15º sobre el plano abdominal • Mientras se introduce se irá aspirando. – Corticoides sistémicos si no mejora con los AINE. Prednisona 2 mg/kg/día (máximo 60 mg/día). Tabla I.Actitud • Todo niño con sospecha o diagnóstico confirmado de pericarditis debe ingresar en el hospital. – Oxigenoterapia. – Antiinflamatorios no esteroideos: AAS 60-100 mg/kg/día en 46 dosis. – La evacuación del derrame puede ser una medida urgente para salvar la vida del paciente: . Consiste en la punción evacuadora del derrame (Tabla I). – Reevaluación continua comprobando que no haya signos de taponamiento cardiaco. • Si hay signos de taponamiento cardiaco o pericarditis purulenta.

Miocarditis. ej. pericarditis y derrames pericárdicos.. 2. – Puede ser necesaria la utilización de inotropos. . – Antibióticos de amplio espectro si el derrame es purulento.La pericardiotomía es necesaria en el derrame purulento para conseguir un correcto drenaje y evitar la producción de una pericarditis constrictiva posterior. 3. Fleisher G. Silverman B. 4. 16 ed. Blumer. Enfermedades del pericardio. Vetter V. 4th ed. 3ª ed. 5.Sospecha de taponamiento cardíaco Ingurgitación yugular. cardiomegalia en Rx Estabilizar vía aérea y ventilación Acceso venoso Expansión con SSF Estable Ecocardiografía Valorar pericardiocentesis o pericardiotomía (dependiendo de la causa p. McGraw-Hill. Berstein D. purulenta) Inestable Pericardiocentesis urgente Mejoría Tratamiento específico Reevaluación No mejoría Pericardiotomía . 1696-1698. 2002. Cardiac emergencies. Synopsis of Pediatric Emergency Medicine. Nelson Tratado de Pediatría. En: Behrman. 349: 684-90. Arvin. Pediatric cardiac disorders. 26 (1): 65-79. BIBLIOGRAFÍA 1. ventilación mecánica y otras medidas de soporte vital. Wylie T. Gewitz M. N Engl J Med 2003. Guía práctica de cuidados intensivos en pediatría. 273-287. Acute cardiac tamponade. 417-426. tonos cardíacos apagados.. bajo voltaje en EKG. Spodick D. J Emerg Med 2004. Ludhig S. Kliegman. Sharieff G.

Pericardiopatías.6. 1993. Congestive and inflamatory diseases of the heart. Strange. 1999. Schafermeyer. Toepper. 363-369. 7. Pediatric Emergency medicine. Ahrens. . Companion Handbook. Nadas Cardiología pediátrica. 8. 269-285.

errores innatos del metabolismo. etc. aumento del tono simpático (sudoración. dificultad respiratoria. dolor abdominal. • Miocardiopatías metabólicas: alteraciones electrolíticas. cianosis. anorexia. Etiología • Cardiopatías congénitas: cardiopatías estructurales. radioterapia. irritabilidad. tos. rechazo de tomas. hipoglucemia. • Tóxicos (antraciclinas. • Miocardiopatía hipertrófica. taquicardia).INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA La insuficiencia cardíaca es la situación fisiopatológica en la que el corazón no puede producir el gasto cardiaco suficiente para cubrir las demandas metabólicas del organismo. hipotiroidismo.). etc. Clínica Está directamente relacionada con los mecanismos de compensación que se ponen en marcha: • Lactantes: puede ser difícil diferenciar de la patología respiratoria: – Dificultad para tomar. • Niños mayores: – Fatiga. – Si se agrava tendrán dificultad respiratoria en reposo: taquipnea.). • Malformaciones arteriovenosas. pericarditis. oliguria. . tos. • Arritmias (TPSV. ruidos respiratorios. intolerancia al esfuerzo. • Miocarditis. • Hipertensión. etc. En menores de 1 año la causa más frecuente. miocardiopatía dilatada. palidez. endocarditis. escasa ganancia ponderal.

60. • Ecocardiografía: descartar cardiopatía estructural. • Pulsos débiles. • Distensión venosa yugular. • Medidas generales: . • Hepatomegalia y edemas periféricos (difíciles de ver en lactantes). T es el diámetro torácico transverso a nivel del diafragma. alcalosis respiratoria. < 2 años 0. > 2 años 0. • EKG: útil para establecer la causa de la ICC: alteraciones de la repolarización y el voltaje en enfermedades miocárdicas y pericárdicas. • Gasometría: por alteraciones de ventilación/perfusión y la mala perfusión tisular.55. D e I son las distancias entre la línea media de la columna y los bordes cardiacos derecho e izquierdo respectivamente. ICT normal: RN 0. • Oliguria. ritmo de galope. estertores.Exploración física • Auscultación cardiopulmonar: taquicardia. Para medirla se usa el índice cardiotorácico (ICT). Signos de hipertrofia de cavidades. tonos apagados. ICT= (D+I)/ T. diaforesis. Hipoxia. palidez (secundarias a la vasoconstricción periférica por el efecto de las catecolaminas para mantener la tensión arterial). soplos. Pruebas analíticas y radiológicas • Rx tórax: la cardiomegalia es un hallazgo casi constante (es importante distinguir en los lactantes la silueta cardiotímica normal). si la ICC es grave. • Bioquímica plasmática: se podrá encontrar una hiponatremia e hipocloremia dilucional. derrame pericárdico y valorar la función ventricular.50. mal relleno capilar. • Cianosis. También podemos observar signos de edema pulmonar. En casos leves. podemos encontrar acidosis respiratoria y metabólica. sibilancias. Buscar alteraciones electrolíticas como causa de la ICC. Tratamiento • Ingreso.

normotermia. – Reposo. . acidosis Hipoglucemia No Anamnesis y exploración física Pruebas complementarias: Rx tórax EKG Analítica Diagnóstico etiológico Diagnóstico sindrómico Tratamiento de sostén Cardiopatía estructural Tratamiento de sostén Evaluación quirúrgica Miocarditis Tratamiento de sostén Pericarditis AAS Pericardiocentesis Kawasaki AAS Ig Arritmias Antiarrítmicos HTA Antihipertensivos • – Elevar la cabecera de la cama para prevenir o mejorar el edema pulmonar. – Control diuresis (ritmo normal 1-2 cc/kg/h). peso diario. – Canalizar vía IV y restricción de líquidos (50-75% de las necesidades basales). – Monitorización cardiorrespiratoria y saturación de oxígeno. Corrección de las alteraciones electrolíticas.Estabilización inicial y medidas generales Cardiopatía conocida Sí Descartar: Infección intercurrente Incumplimiento del tratamiento Toxicidad de fármacos Pruebas complementarias: Rx tórax Analítica Medidas generales Diuréticos Tratamiento del factor descompensador Tratamiento de factores añadidos: Fiebre Anemia Alteraciones electrolíticas. ambiente tranquilo. – Control TA.

Miocarditis. 0. Lelyveld S. Pericarditis. Lorente MJ. Miocardiopatías. Miocarditis.2(5):354-361. Lorente M. pericarditis y derrames pericárdicos. ICC. Sánchez MM.Ig en Kawasaki y en miocarditis. Enfermedades congestivas e inflamatorias del corazón.5-1 mg/kg/dosis. . En: Strange GR. Tratado de Pediatría. 5. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. 1700-1705. 3. Harbin AM. Heart Disease 2000. IV. Consulta con Cardiología infantil. Ahrens W. Baltodano A (eds).5-3 mg/kg/dosis. 2. 6. Blumer. Kliegman RM.PgE1 en cardiopatías congénitas de debut precoz para mantener el conducto arterioso permeable. En: López-Herce J. En: Guía práctica de cuidados intensivos en pediatría. Insuficiencia cardiaca en urgencias. Gómez M. Jaimovich D. 329-363. Dosis: VO. Clark BJ. Medicina de urgencias pediátricas. Méjico DF: McGraw-Hill Interamericana 1998. 0. 8. 7. Treatment of heart failure in infants and children. Dosis: 0. Nelson. Cap 13. Vazquez MA. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Calvo C. 417-426. BIBLIOGRAFÍA 1. Publimed 2001.212-214. Nelson WE (eds). En: Behrman RE.1 mcg/kg/minuto. Ergon 2002. Schafermeyer R (eds). 1ª ed. Madrid. 3ª ed. Nadas 1993. Toepper WC. Es preciso controlar la kaliemia. Bernstein D. Barbosa J. 193-198. 4. – Tratamientos específicos: . – Apoyo inotropo: sobre todo digoxina. Quintillá JM.3: 273-275. .• • • • Diuréticos: de elección la furosemida. En: Benito FJ. Oxigenoterapia. Insuficiencia cardiaca congestiva. Mintegi S (eds). Manual de cuidados intensivos pediátricos.Antiarrítmicos. 15ª ed (esp) Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España 1996. 3ª ed. AEP. En casos graves: – Ingreso en UCIP. En: Cardiología pediátrica. .

5 mg. ya que durante una convulsión es difícil canalizar una vía venosa. con una duración superior a los 30 minutos. >3 años. hasta un 80% serán típicas. Un 10% de las convulsiones se presentarán como un status convulsivo.3 mg/kg (máx. se administrará en Urgencias. < 6 meses. Podemos dividir las convulsiones en febriles y afebriles. <3 años. midazolam IM: 0. ya que la duración de estos cuadros suele ser muy corta (la mayoría menos de 10 min) y en general ceden espontáneamente. 7 mg) o intranasal 0.5 mg/kg (máx. 10 mg. • Administración de O2.5-1% de las consultas en los Servicios de Urgencias. valorándose la posibilidad de trasladar el paciente a UCIP si no hay respuesta. 5 mg. La mayoría de los casos llegarán a Urgencias en estado postcrítico o asintomáticos.5 mg/kg (máx. • Apertura de vía aérea (cánula de Guedel si inconsciencia). como primer fármaco. . Por ello. es decir. etc. 2. Si el paciente ya ha recibido diacepam rectal en su domicilio o centro de salud. 4-5 l/min. será de gran importancia la historia clínica para su manejo y orientación posterior.CONVULSIÓN Los episodios convulsivos suponen el 0.3-0. afebril. 10 mg). ya que se deben utilizar fármacos con potente acción depresora del centro respiratorio (barbitúricos).): • Valoración neurológica rápida. sin la utilización de medicación anticomicial. 10 mg). recurrencia. • Diacepam rectal 0. En estos casos es muy probable que se precise administrar varios fármacos anticomiciales para su control. La mayoría de las convulsiones que se atenderán en Urgencias serán convulsiones febriles y de éstas. Actitud ante una convulsión El manejo de la convulsión será igual independientemente del tipo (febril.

Si no cede en otros 10 minutos. utilizar siempre midazolam IM 0. En niños menores de 18 meses se puede ensayar una dosis de piridoxina IV 150 mg/kg. ritmo 1 mg/min (máx. Si no se puede canalizar vía IV. diacepam IV 0. Si la convulsión no ha cedido. lidocaína. tratar de canalizar una vía venosa periférica e iniciar perfusión con Dx 10%.3 mg/kg sin diluir. O2 y FC. 10 mg). 5 mg) a un ritmo de 1 mg/min.CONVULSIÓN Febril Afebril Recurrencia Típica Atípica Primer episodio Niveles de fármacos Descartar causa orgánica Dextrostix EEG lo antes posible Control especializado Estudio foco infeccioso No EEG Estudio foco infeccioso Mayor posibilidad infección SNC Valorar EEG en 7-10 días • • • • • • • Antitérmicos si fiebre.1 mg/kg (máx. esta dosis se puede repetir. etc. 7 mg). También se puede utilizar midazolam IV 0.3 mg/kg (máx. Hacer Dx previo en convulsión afebril. se administrarán otros tratamientos: fenitoína 20 mg/kg (máx. Si no cede en 10 minutos. Monitorizar Sat. . fenobarbital. 1 g. valproato. preferiblemente paracetamol rectal. ritmo 1 mg/kg/min).

Parece existir un patrón hereditario de carácter multifactorial. Los agentes que se han relacionado más frecuentemente han sido Herpes simplex tipo 6. Hasta el 3-5% de la población infantil va a experimentar al menos en una ocasión un episodio de CF. asociados con fiebre y en ausencia de infección u otra causa intracraneal definida. • Focal. lento (1 mg/kg/min). • Ocurre en las primeras 24 horas de fiebre. Las infecciones víricas son las causas predominantes de las CF. no focal. • Menos de 10-15 minutos de duración. Se excluyen las convulsiones con fiebre en niños que hayan tenido una convulsión afebril previa. con penetrancia variable.• Ante una convulsión prolongada.4ºC) se deba dudar de este diagnóstico. No existe un límite claro de la fiebre por debajo del cual (38-38. . • Recuperación completa en una hora. CF atípica o compleja: entre un 9 y un 35% del total. • No repite en las siguientes 24 horas. observándose un claro patrón estacional en su incidencia. siendo más frecuentes entre las 6 y las 12 de la noche. cuando ésta ceda. • Es generalizada. enterovirus. Según sus características clínicas se pueden dividir en CF típicas y atípicas: 1. También se ha descrito un ritmo circadiano. encontrándose AF de CF entre el 25-40% de los casos. con picos en invierno y al final del verano. Convulsiones febriles (CF) Comprende los episodios convulsivos que generalmente ocurren entre los 6 meses y 5 años de edad (mayor frecuencia entre 18-24 meses). Influenza A. de tipo autosómico dominante o recesivo. según diferentes estudios: • Edad < 6 meses o > 6 años. tónico-clónica. CF típica o simple: debe reunir las siguientes características: • Edad entre 6 meses y 5 años. adenovirus y Shigella. ante el gran riesgo de recidiva se administrará una única dosis de fenitoína IV 20 mg/kg en SSF. 2.

y un 90% en los 2 primeros años. en ocasiones. 5. y éstas recurren. • El estatus epiléptico en un niño por lo demás normal no se ha asociado con mayor riesgo global de recidiva. También se observa una mayor incidencia de epilepsia en niños que tienen pocos factores de riesgo de recurrencia de convulsión febril. que aparecen con más frecuencia en lactantes. Los síntomas más habituales son temblores. El riesgo de recurrencia global tras una primera CF es de un 30%. y que pueden ser interpretados como una convulsión. cutis marmorata. existiendo mayor riesgo si: • Ocurre la primera crisis a una edad menor de 12 meses. A diferencia de las convulsiones no existe estupor postcrítico. • Repetición del episodio en las siguientes 24 horas. 3. si aparece pérdida de conciencia es breve y con rápida . parece que las convulsiones febriles juegan un papel importante en la patogenia de algunos tipos específicos de epilepsia. o las CF son complejas. particularmente de la epilepsia del lóbulo temporal. >24 h. 23%. Por otro lado. hipotonía. • Si se desencadena con fiebre baja (en estos casos se ha visto que es más probable que la convulsión sea focal y repita en las primeras 24 horas). Más del 50% de las recurrencias lo harán en los primeros 12 meses tras la primera CF. El riesgo de tener epilepsia o presentar convulsiones sin fiebre en estos niños es del 2-4%. • Ocurre con escasa duración de la fiebre (< 1 hora 44%. Se ha visto que hay más riesgo de epilepsia posterior si existen alteraciones neurológicas previas o historia familiar de epilepsia.5-1%. acompañan a la fiebre. Diagnóstico diferencial: • Síncope febril: son una serie de fenómenos vegetativos que. donde la incidencia de epilepsia es del 0. 1-2 h. • Existe historia familiar de convulsión febril. 4. aunque las recidivas tienden a ser más prolongadas si lo fueron las CF iniciales. apatía y disminución o breve pérdida de conciencia. 13%). ligeramente más alto que en la población general.• Duración > 10-15 minutos.

Se manifiesta como un cuadro de agitación y alucinaciones visuales. no se detectó caso alguno de infección bacteriana severa y/o intracraneal. centrándose sobre todo en la búsqueda del foco infeccioso. se les practicó con mayor frecuencia analítica sanguínea (HRF. El riesgo de bacteriemia. con un lenguaje de frases inconexas y vago recuerdo de lo ocurrido. y son excepcionales las sacudidas tónico-clónicas. y una exploración física y neurológica detalladas. se distingue fácilmente de una convulsión porque no hay pérdida de conciencia. habría que realizar 200 PL para detectar un caso de «meningitis oculta». En un estudio reciente realizado en nuestro hospital. Pruebas complementarias: • Una vez que ha cedido la crisis (lo normal es encontrarse al niño en estado postcrítico). Sin embargo.respuesta a estímulos. • La realización de pruebas complementarias deberá individualizarse en cada caso. ni alteraciones del tono. y análisis del LCR. • Delirio febril: aparece en general con temperaturas > 39º y en niños mayores de 2 años. los mismos criterios utilizados en el niño con fiebre que no ha presentado convulsión. siguiendo. ni sacudidas de extremidades. • Parasomnias asociadas a la fiebre: mioclonías. en general. En general. hay que hacer una buena anamnesis. comprobamos que a los niños que se presentaron con una convulsión febril atípica. La incidencia de meningitis en este grupo de niños se ha estimado en un 1-2%. que a los que el episodio convulsivo fue considerado típico. pesadillas. 6. durante el período de tiempo de estudio (un año). hemocultivo). Aunque algunas guías recomiendan realizarla sistemáticamente en las CF en menores de 12 meses. Nosotros defendemos su rea- . y el paciente suele calmarse con el consuelo de los padres. En un niño sin signos de meningitis que presenta una CF. no es una opinión compartida por todos los autores. como en cualquier otro cuadro febril. terrores nocturnos. ITU o neumonías es similar al de los niños con fiebre que no presentan CF. somniloquios. • La punción lumbar no está indicada de rutina y se individualizará en cada caso. PCR.

Profilaxis. En la convulsión febril atípica. No hay. el EEG en las convulsiones febriles. aporta escasa información. De entrada. hoy en día. Además hay que tener en cuenta siempre los efectos adversos de este tipo de medicación. se aconseja la realización de punción lumbar. ya que no tiene valor predictivo de recurrencia ni de epilepsia. sean típicas o atípicas. En una convulsión febril atípica (prolongada. Hay dos tipos de profilaxis: • Intermitente: con diacepam en los cuadros febriles 5-10 mg/12 horas oral. El prin- . Sólo ante gran angustia familiar en las CF típicas la profilaxis la valorará el neuropediatra. En el caso de realizar un EEG tras una convulsión febril se procurará hacer 7-10 días después de la misma. La medicación antiepiléptica disminuye el riesgo de recurrencias. No está indicada la profilaxis en las CF típicas aunque recurran. la indicación de EEG no debería realizarse de forma rutinaria.lización solamente ante la sospecha clínica de meningitis. para evitar fenómenos eléctricos postcríticos de nulo valor diagnóstico y evolutivo. no precisándose más de 4 dosis consecutivas. se debe indicar el estudio y seguimiento por el neuropediatra. En nuestra experiencia. historia previa de letargia o irritabilidad importantes. • No es necesaria la realización de EEG tras una CF típica. Ante las convulsiones febriles (tanto típicas como atípicas) sólo se instruirá a los padres en el manejo de la vía aérea y del diacepam rectal en el caso de que la recurrencia dure más de 10 minutos. 7. pero no hay ninguna evidencia que demuestre que prevenga el desarrollo de una epilepsia. período postcrítico prolongado. debiéndose individualizar en cada caso. ningún estudio prospectivo que haya podido demostrar la existencia de una relación entre la presencia de unas anomalías paroxísticas en niños con convulsiones febriles y el posterior desarrollo de una epilepsia. con alteración del nivel de conciencia o focalidad neurológica. En el caso de que una convulsión febril atípica recurra. en el Servicio de Urgencias no se debe instaurar ningún tratamiento profiláctico. focal o múltiple) si no se objetiva foco infeccioso y sobre todo si hay focalidad neurológica a la exploración.

Hay que distinguir entre los niños con una primera convulsión y aquéllos que ya han tenido crisis previas. La actitud en el momento de su llegada a Urgencias será la misma que la indicada en las convulsiones febriles. Debe ser una indicación de Neuropediatría.3% de ellas. tanto por vía oral como por escrito. Es muy importante explicar a los padres la naturaleza benigna de este proceso. detectar signos y síntomas de infección intracraneal. subrayando la ausencia de incremento de riesgo de mortalidad en estos niños respecto a la población general (incluidos los casos de estatus). A pesar del tratamiento profiláctico no hay que olvidar el tratamiento antipirético. y la baja incidencia de desarrollo de epilepsia posterior en las CF simples. ya que se ha visto como efecto secundario del fenobarbital la disminución del cociente intelectual.cipal inconveniente de esta estrategia terapéutica es que interfiere con la valoración del estado de conciencia y exploración neurológica del paciente. Información al alta. • Continua o prolongada: tiene la ventaja sobre la intermitente de que en ocasiones el cuadro febril se detecta tras convulsionar. así como la no repercusión sobre su desarrollo psicomotor o coeficiente intelectual. Actitud ante un niño con una primera crisis Una historia clínica y una exploración física. 8. constituyendo en nuestro medio el 0. y neurológica detalladas son siem- . el 31% de episodios convulsivos afebriles registrados durante un año correspondían a un primer episodio. Convulsiones afebriles Las convulsiones afebriles son un motivo de consulta poco frecuente en las Urgencias Pediátricas. con determinación de la tensión arterial y de la glucemia. sin existir ninguna relación con el síndrome de muerte súbita del lactante. Consiste en la administración de un fármaco antiepiléptico (fenobarbital o valproato). por ejemplo. El más usado es el valproato. haciendo más difícil. Al igual que ocurre en las convulsiones febriles. la mayoría de los niños llegan postcríticos o asintomáticos. En nuestro hospital.

• Arritmias cardíacas: aunque a veces se manifiestan como episodios de pérdida de conciencia. – Factores de riesgo: discrasias sanguíneas. hemihipertrofia. Sobre todo ante el primer episodio habrá que valorar la posibilidad de patología orgánica: • Proceso expansivo intracraneal (tumor. Se debe hacer diagnóstico diferencial. trastornos electrolíticos. enfermedad cerebral vascular. punción lumbar (previa TAC). hidrocefalia. Sólo una detallada historia puede poner de manifiesto la incongruencia de los síntomas y. – Anomalías neurológicas a la exploración. • Traumatismos: siempre habrá que recoger en la historia antecedentes traumáticos próximos o remotos. etc. especialmente si nos encontramos con: – Crisis focal en niño menor de 36 meses. difíciles de diferenciar de una convulsión. niños oncológicos. RMN.). • Alteración metabólica o electrolítica: especialmente en lactantes. • Cuadros psicógenos: las crisis de angustia y los fenómenos de histeria son. especialmente con: • Trastornos paroxísticos benignos: ver capítulo correspondiente.pre fundamentales. • Infecciones: algunos procesos infecciosos del SNC pueden cursar sin fiebre (encefalitis. mediante ECO. en ocasiones.). meningitis. en algunas situaciones. hemorragia. habrá que tener esta posibilidad en mente especialmente si el cuadro acontece durante el ejercicio. etc. sobre todo menores de 6 meses (hipoglucemia. TAC. sobre todo hiponatremia e hipocalcemia. TBC. VIH. Siempre se realizará un EEG y valoración por neuropediatría. • En general. absceso). no se deberán prescribir fármacos antiepilépticos en . el uso de exploraciones complementarias como EEG nos permitirá distinguir los dos procesos. individualizando en cada caso. Manejo posterior: • Las pruebas complementarias (analítica. Ante la sospecha clínica se deberá practicar ECG. neuroimagen) se realizarán en función de los hallazgos obtenidos en la exploración.

aumentando a 4 si fuera necesario > 30 min o Valproato sódico IV 20 mg/kg en 5’ A los 30’.5 mg/kg (máx. valproato IV 1 mg/kg/hora en bomba de infusión continua (máx. 2 mg/min) No cede (a partir de este paso considerar UCIP) o Fenobarbital IV 10-20 mg/kg ritmo < 100 mg/min Fenitoína IV 20 mg/kg ritmo 1 mg/kg/min (máx.5 mg/kg (máx. 10 mg) o Midazolam IV 0. hasta ser valorado por el neuropediatra. 10 mg) (no utilizar si dosis previa) 10 min 2ª dosis: Diacepam IV 0. 1 g) 20-30 min Midazolam IV en perfusión continua 1 mcg/kg/min. únicamente. ritmo 1 mg/min (máx. 7 mg) o Midazolam intranasal 0.1 mg/kg ritmo 1 mg/min (máx.3-0. 5 mg) 15 min Fenitoína IV 20 mg/kg ritmo 1 mg/kg/min (máx. 1 g) (si convulsión prolongada >15’) Cede No cede No cede Cede Estatus refractario Ingreso en UCIP Intubación Coma barbitúrico Urgencias. explicando. . 5 mg) 5 min Midazolam IM 0.1 mg/kg ritmo 1 mg/min. 4-5 l/min Acceso venoso rápido No Sí Diacepam IV 0.3 mg/kg sin diluir. el uso de diacepam rectal en caso de nuevo episodio convulsivo. 10 mg) o Midazolam IV 0.3 mg/kg sin diluir ritmo 1 mg/min (máx. (máx.Tiempo 0 Valoración general y neurológico rápido Estabilización: ABC Administración de O2. 10 mg) o Diacepam rectal 0.3 mg/kg (máx.

no siempre es preciso realizar cambios en el control de la enfermedad. 7. Committee on Quality Improvement. 6. . Lumbar puncture following febrile convulsion. Se pueden controlar las crisis con diacepam rectal o asociándose otro antiepiléptico. Pediatr Emerg Care 1995. Neurology 1996. Subcommittee on Febrile Seizures. Treatment of chldren with simple febrile seizures: the AAP Practice Parameter. Duffner PK. Baumann RJ.Actitud ante un niño con crisis previas. Durá-Travé T. 10. lo que en nuestra experiencia sucede en casi los 2/3 de los casos.20:13-20. según los casos.103:1307-9. 9. Yoldi-Petri ME. Pediatr Neurol 2000.47:562-568.87:238-40. Unprovoked seizures in children with febrile seizures: short-term outcome. Utility of electroencephalography in the pediatric Emergency Deparment. Armon K. – Si estaba con tratamiento. Lumbar puncture in the clinical evaluation of children eith seizures associates with fever. Committee on Quality Improvement. Seguimiento a largo plazo de 234 niños con convulsiones febriles. Rev Neurol 2004. Pediatrics 1999. 3.97:769-775. Practice parameter: long-term treatment of the child with simple febril seizures. Pellock JM. Practice parameter: The neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple febrile seizure. MacFaul R et al. Shinnar S. Emerg Med J 2003. Al-Eissa YA. BIBLIOGRAFÍA 1. Alehan FK. Carroll W. Stephenson T.39:1104-8. 2. Emergency brain computed tomography in children with seizures: who is most likely to benefit? J Pediatrics 1998. 8. An evidence and consensus based guideline for the management of a child after a seizure. Pediatrics 1996.23:11-17.16:484-486. se deben solicitar niveles de antiepilépticos y contemplar la posibilidad de hospitalizar al paciente y consultar con el neuropediatra.133(5):664-9. Brookfielf D. se valorará: • Si es una crisis aislada sin cambios respecto a las previas.11 (6):347-350. • Si ha aumentado el número de crisis: – Si estaba sin tratamiento antiepiléptico. Subcommittee on Febrile Seizures. A painful pointless procedure? Arch Dis Child 2002. Morton L. J Child Neurol 2001. 4. 5. se deberá practicar un EEG y concertar una consulta con el neuropediatra. Garvey MA. Berg AT.

Rev Neurol 1999. Lahat E. Eviatar L. The role of brain computed tomography in evaluating children with new onset of seizures in the emergency deparment. Berg A. Neurología. Knudsen FU. Practice parameter: Evaluating a first nonfebrile seizure in children. De la Torre M. Steele. Listernick R. Riesgo de recidiva y factores pronósticos.28:7615. 13. 19. Trainor JL. Reumatología y Urgencias. Nagelberg J. 17. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos Pediatría. BMJ 2000. Pág:106-111. Goldman M. Krauss JM. Offringa M. Moltó-Jordá JM. Febrile Seizures: Treatment and prognosis.11. Pediatrics 1996.323:1111-4. Hirtz D. Evidence based management of seizures associated with fever. 22. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society. En Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. 147-154. Academic Emergency Medicine 2001.41(2):219-221. 2002. Comparasion of intranasal midazolam with intravenous diazepam for treating febrile seizures in children: prospective randomised study. Crisis febriles. 21. Convulsiones. Neurology 2000. The risk of seizure recurrence after a first unprovoked afebrile seizure in childhood: an extended follow-up. 15. Barr J. 12.24:15201524. Martin-Fernández JJ. AEP. Neurology 2003. Children with first-time simple febrile seizures are at low risk of serious bacterial illness. Primera crisis epiléptica espontánea en la infancia. Maytal J.8:781-787. Onsurbe I. 23. Moshe SL et al. Shinnar S. Epilepsia 2000. Berkovitz M. Bettis D et al. The value of early postictal EEG in children with complex febrile seizures.55:616-623. 20. Bistritzer T. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology.60:166-75. 14. Practice parameter: teratment of the child with a first unprovoked seizure. and the American Epilepsy Society. Krug SE. 16. Tomo 1. Villaverde J y cols. Factores de riesgo en las convulsiones febriles recurrentes. Epilepsia 2000. Rufo Campos M. Molina JC. .321:83-86. BMJ 2001. 18. Moyer VA. Patel M. Epilepsia 2000. Rev Neurol 1996.98:216-225. Berg AT. 41(1): 2-9. Marco J. Maytal J. the Child Neurology Society.41(8):950-954. Hampers LC. Sánchez A. Novak G. Novak G.

29:518-523. Aka S. Warairu C.145:800-5. Brownstein D. 25. Borm GF. . Yazioglu L. Role of early EEG and neuroimaging in determination of prognosis in children with complex febrile seizures. Galama JM.46:463-7. Ann Emerg Med 1997.436 Enfermedades y síntomas neurológicos 24. 26. Yucel O. Appleton R. Arch Dis Child 2004. J Pediatr 2004. 27. Warden C. Recurrence of febrile seizures in the respiratory season is associated with Influenza A. Mullaart RA. Pediatr Int 2004. Febrile seizures: an update. Ceran O. Van Zeijl JH. Del Beccaro DA.89:751-6. Predictors of abnormal findings of computed tomography of the head in pediatric patients presenting with seizures.

X) y los nervios cervicales superiores. meningitis bacteriana. senos mastoideos y paranasales. senos venosos y las venas que drenan en ellos. pares craneales con fibras sensitivas (V. IX.). vasodilatación. etc. e irritación o infiltración de estructuras sensibles. • Extracraneales: arterias y venas de la superficie del cráneo. las . contracción muscular. y ha aumentado en los últimos 20 años llegando incluso a triplicarse. músculos de cabeza y cuello. Los mecanismos a través de los cuales se puede producir dolor incluyen: inflamación. • El parénquima cerebral y la mayor parte de las meninges son insensibles. está presente con frecuencia en padres y médicos de urgencia. dientes. órbitas. y la duramadre de la base del cráneo. Valoración Aunque la incertidumbre y el temor a que la causa de la cefalea sea un problema grave (tumores. La cefalea puede nacer de cualquiera de las estructuras de la cabeza sensibles al dolor: • Intracraneales: arterias de la base del cerebro y duramadre. Su prevalencia es elevada.CEFALEA La cefalea es un motivo frecuente de consulta en Urgencias de Pediatría. tracción-desplazamiento. malformaciones.

postcríticos): náuseas. difusa. cítricos. • Calidad: pulsátil. • Intensidad: interferencia con actividades normales (ejercicio. • Ritmo horario y relación con los ritmos biológicos: matutina. • Tratamiento utilizado anteriormente.probabilidades de que esto sea así son pequeñas en un Servicio de Urgencias de Pediatría. trastornos del lenguaje o del habla. problemas familiares. siendo la etiología de la cefalea de «carácter benigno» en su mayor parte: síndromes febriles inespecíficos. fotofobia. • Desencadenantes de la cefalea: postura (típicamente se cambian con la posición de la cabeza la cefalea de origen tumoral. continua. estado aní- . cefaleas post-traumáticas y meningitis víricas. etc. reposo. occipital. ejercicio (empeoran con él las migrañosas y las secundarias a cardiopatías). la postraumática y la originada tras punción lumbar). opresiva. procesos ORL. Según las series publicadas la incidencia de estos problemas graves está entre el 0-5%. vespertina. paresia/parestesia. auditiva. duración. etc. • Tiempo de evolución. • Síntomas acompañantes y relación temporal en el curso de la cefalea (prodrómicos. etc. descenso de la fiebre. Progresión del aura. • Frecuencia y duración del episodio. etc. estrés. Alivio con sueño. alimentos (quesos. analgésicos. vómitos. productos lácteos. 1. ciertas posturas. progresiva. vértigo. • Periodicidad: intermitente. y relación temporal con la cefalea. colegio) y sueño. lancinante. frutos secos. ayuno.). vómitos. detallada y sistematizada. • Existencia o no de aura: visual (fotopsias. escotomas. fotofobia). fonofobia. progresiva. etc. retroocular. y respuesta al mismo. La historia clínica debe ser minuciosa. migrañas. dolor abdominal. incluyendo: • Localización e irradiación: uni o bilateral. maniobra de Valsalva (aumentan en intensidad la causada por hipertensión endocraneal o procesos sinusales). escolaridad. fase aguda.

2. exacerbada al cambiar de postura. vértigos paroxísticos. ataxia. 4. • Vómitos en «escopetazo». falta o exceso de sueño. – Diplopía. • Fallo de crecimiento. en general. a veces sin relación a la cefalea. macrocefalia. etc. intratable. equivalentes migrañosos en la primera infancia (vómitos cíclicos. al despertar. traumatismos leves. tortícolis de larga evolución. que despierta por la noche. nefropatía. corticoides.). Signos de alarma: • Cefalea nocturna. 5. Los antecedentes familiares de cefalea y otros trastornos psicosomáticos. epilepsia. cardiopatías. etc. con intervalos libres de síntomas. – Meningismo sin fiebre. mico. etc. • Cambio de carácter o disminución del rendimiento escolar. • Agudas recurrentes: episodios de cefalea que recurren periódicamente. sin antecedentes previos. 6. La clasificación que hemos considerado más práctica para enfocar una cefalea en un Servicio de Urgencias es aquélla que se basa en la evolución natural de la misma: • Agudas: duración < 5 días. o al levantarse de la cama.). alteraciones visuales o de la personalidad. siendo más habitual los vómitos nocturnos o matutinos. sin náuseas. La exploración física debe incluir una exploración neurológica completa con fondo de ojo. focalidad neurológica. dolor abdominal recidivante. infecciones ORL previas. Los antecedentes personales de cefaleas previas. . 3. y complementarse con la exploración general por aparatos. además de una toma de tensión arterial. TCE. etc. • Hallazgos en la exploración neurológica: – Examen de fondo de ojo: papiledema. ausencia de pulso venoso. ingesta de fármacos (vitamina A. – Manchas hipocrómicas o café con leche. • Dolor de gran intensidad. En la práctica diaria esto es raro. aumento o descenso de peso. menstruación. de curso progresivo.

el primer dato diferenciador será la presencia o ausencia de fiebre. La meningitis será el primer diagnóstico a descartar (ver capítulo). para descartar encefalitis o absceso cerebral (aunque infrecuente. Hay que recordar que los senos etmoidales. . con frecuencia diaria/semanal y con intensidad creciente. mientras que los frontales se desarrollan entre los 6 y los 10 años de edad. suponen la causa principal de las cefaleas agudas (entre el 30 y 48%). ante la existencia de fiebre y meningismo en la exploración. las infecciones extracraneales. Son poco frecuentes. sin llegar a ser una cefalea intensa. crisis comiciales. y el curso puede ser agudo. estable. que empeora con los cambios de posición de la cabeza. siendo la frecuencia e intensidad de los episodios similar. esfenoidales y maxilares no alcanzan un tamaño suficiente para dar síntomas hasta los 3-6 años. etc. Habitualmente existen signos de congestión nasal y rinorrea. Cefalea aguda con fiebre Muchos cuadros febriles llevan asociada cefalea inespecífica y un cierto componente de meningismo. comportamiento. por lo que es conveniente reevaluar a estos niños cuando la fiebre haya disminuido. • Crónicas progresivas: cefaleas de más de 15-30 días de evolución. Las sinusitis se presentan con sensación de «cargazón» retronasal. sobre todo de origen viral. Según diferentes estudios epidemiológicos realizados en el ámbito de urgencias.• Crónicas no progresivas: duración > 15-30 días. subagudo o recurrente. apreciando entonces clara mejoría de la sintomatología. Cefaleas agudas Cuando nos encontramos ante un niño con cefalea de una duración < 5 días y sin antecedentes de cefaleas previas. Las encefalitis suelen conllevar menor afectación general. será necesario realizar TAC craneal. encontramos una exploración neurológica alterada. Si además de fiebre. con ausencia de signos neurológicos anormales. se debe sospechar en pacientes con cardiopatías congénitas). pero mayor alteración de estructuras superiores: sensorio.

episodios que cursan con disfunción autonómica pueden dar lugar a cefalea súbita inespecífica: hipoglucemia. etc. Neurológica Malfor. y mejora con analgésicos y reposo en decúbito. Con frecuencia. La cefalea postpunción puede ser muy intensa. síncope. síncope. acompañándose de vómitos y signos meníngeos. postcrisis convulsiva. ejercicio Alterada Alterada TAC Tumores E. buscar otros focos Encefalitis absceso HTA Tóxicos Disfunción autonómica: hipoglucemia.Cefalea aguda Febril Meningismo No Sí PL Alterada Normal Normal Meningitis Encefalitis E. postcrisis convulsiva. ejercicio intenso. vasculares Normal Normal Migraña C. Tensional Pleocitosis Meningitis Encefalitis PL A tensión HICB Hemorragia Hemorragia subaracnoidea Cefalea aguda sin fiebre Lo primero que hay que descartar es una crisis hipertensiva arterial. . aunque ésta es rara en ausencia de antecedentes personales cardiológicos o renales. Neurológica Alterada TAC Afebril 2ª a proceso febril.

Lo más habitual es que sea idiopático. además de meningismo. es necesario realizar PL (siempre después de la TAC). La TAC muestra ventrículos normales o pequeños. La cefalea por ingesta o supresión de fármacos (etanol. La PL será hemorrágica. se procederá a la realización de TAC craneal urgente. hipoparatiroidismo.). puede ser difusa o localizada. Nos podemos encontrar ante una hemorragia subaracnoidea. etc. obesidad. enfermedades sistémicas (lupus eritematoso. afectación del VI par (parálisis de la mirada hacia fuera). ni lesión ocupante de espacio. en ocasiones. Es la segunda causa más frecuente de cefaleas agudas (15%). cuyas características describiremos más adelante. y en la PL se observa una presión . de inicio brusco o curso progresivo.). Ante un niño con cefalea aguda. Se asocia con frecuencia a cortejo vegetativo. hemorragias o malformaciones vasculares cerebrales. al disminuir o suspenderlos. etc. La neuralgia del trigémino. papiledema y. narcóticos. nitratos. para descartar etiología orgánica: tumoraciones. El pseudotumor cerebrii o hipertensión intracraneal benigna (HTCB) se debe a un aumento de la presión intracraneal sin evidencia de infección. sin fiebre y exploración neurológica alterada. no aclarándose en los tubos sucesivos. etc. Si la TAC es normal. destacando en la exploración física. Suelen presentar cefaleas y vómitos matutinos. rara en la edad pediátrica. Estos niños aquejan cefalea aguda. Si asocia alteración de conciencia. etc. sin presentar sobrenadante tras la centrifugación y visualizándose hematíes crenados en el examen citológico. referida a frente y/o región interescapular. o tóxicos (intoxicación por CO. inmediatamente y/o varios días después de la lesión. Si la cefalea se prolonga está indicado repetir las pruebas de imagen para descartar quiste leptomeníngeo o hematoma subdural. hemorragias retinianas en el fondo de ojo. carácter lancinante y localización bien delimitada. vitamina A a altas dosis. se caracteriza por su gran intensidad.También puede tratarse de un primer episodio de migraña. Puede ser secundario a drogas (corticoides. tetraciclinas o ácido nalidíxico). vómitos o focalidad neurológica es necesaria la realización de una prueba de imagen. «brutal» y continua.). La cefalea postraumática. con presencia de «puntos gatillo» a lo largo de su recorrido.

escotomas. con mayor frecuencia vía materna. Alrededor de un 30% debutan a los 4-5 años. vértigo. comida china. etc. . Otros tipos.). son excepcionales. como la migraña oftalmoplégica y la retiniana. Los fundamentales son la migraña sin aura o común (tipo más frecuente en pediatría) y la migraña con aura o clásica (presencia de síntomas previos a la cefalea: visión de luces. diplopía. Las migrañas se pueden clasificar en varios tipos. con parámetros bioquímicos normales. que recurren periódicamente. huevos. Aunque con algunas modificaciones para la edad pediátrica (recientemente revisados). y de mujeres por encima de esa edad (2:1). Un 70-90% tienen historia familiar de migraña. al igual que en adultos. un tipo de «migraña mixta». y 8-23% en los mayores de 11. exposición al sol o TV. quesos. paresia de extremidades. C. Cefalea aguda recurrente Son episodios de cefalea brusca. parestesias. Cefalea que reúna dos de las siguientes características: – Localización bilateral o unilateral (frontal/temporal). hipoglucemia. cafeína. etc. alimenticios (chocolate. con discreto predominio de varones por debajo de los 10 años.). y de 10. ejercicio físico. etc. se siguen aceptando los criterios de la International Headache Society (IHS) de 1988: • Criterios de migraña sin aura («común»): A. Haber presentado al menos 5 episodios de las características descritas en B-D.aumentada. Se ha descrito. disartria. Existen factores precipitantes de crisis migrañosas: psicológicos. Pueden precisar drenajes repetidos de LCR. con episodios de cefalea tensional. naranjas. siendo la edad media de inicio en los varones de 7. B.9 en las chicas. 4-11% de los 7 a los 11 años.2 años. conservantes. hormonales (menstruación). Duración de 1-72 horas. Migraña La prevalencia varía con la edad: 3% de los 3 a los 7 años. con intervalos libres de síntomas. té. aguda.

A. Cefalea recurrente idiopática de duración de 1-72 horas. – Episodios de fiebre recurrente con cefalea. C. Algunos síntomas recurrentes de la infancia se consideran equivalentes migrañosos como: – Vómitos cíclicos o cetonémicos. – Fotofobia y fonofobia. – Al menos un aura de desarrollo gradual superior a 4 minutos. según las diferentes series. – Crisis vertiginosas: . con vómitos.Escolares: vértigo periférico recurrente. La cefalea se asocia al menos a una de las siguientes: – Náuseas y/o vómitos. el 40% de tipo sensitivo y el 20% motor). reversibles. . Complicaciones migrañosas: excepcionales en la infancia. mejoran con sueño). Haber presentado al menos 2 episodios de las características descritas en C. – Infarto migrañoso: con clínica neurológica deficitaria permanente según la localización.Lactante: tortícolis paroxística. – Intensidad moderada-severa (interferencia con actividades diarias). – Hipotermia episódica. sin otra causa aparente. – Empeoramiento con actividad física («buscan la cama». expresivos de disfunción cortical o de tronco cerebral (el 75% suelen ser de tipo visual. D. vértigo paroxístico benigno. con/sin cefalea. B. Al menos tres de las siguientes características: – Uno o más síntomas de aura. aunque puede empezar antes o a la vez. – Cefalea que sigue al aura no menor a 60 minutos. . – Migraña abdominal: dolores abdominales paroxísticos. de curso cíclico. o dos o más síntomas de desarrollo sucesivo. – Estado migrañoso: duración > 72 horas. – Duración del aura no superior a 60 minutos.• • • – Carácter pulsátil. Criterios de migraña con aura («clásica»): el aura tan sólo se presenta en el 10-50% de los casos.

Si no se cumplen los criterios de migraña La actitud a seguir dependerá de la exploración neurológica: • Si es normal: el diagnóstico más probable será el de cefalea tensional. siendo un trastorno frecuente en la edad escolar. siempre y cuando se hayan excluido otras causas de cefalea. con escaso componente nauseoso. Es especialmente preocupante si la cefalea es progresiva. y puede acompañarse de inyección conjuntival. de predominio matutino y se acompaña de vómitos. Cefalea en acúmulos («cluster headache») Es muy infrecuente. Antes se denominaba psicógena. para descartar procesos expansivos intracraneales. ptosis y edema palpebral. Son episodios de breve duración (10-60 min). lagrimeo. En estos casos está indicada la realización de TAC craneal con contraste urgente. de aparición en series que duran semanas o meses (acúmulos) con largos períodos de tiempo libres de síntomas. que no empeora con la actividad física rutinaria. con dolor neurálgico periorbitario unilateral.En la práctica clínica algunos autores proponen que se considere como migraña cualquier cefalea recurrente paroxística entre cuyos intervalos el niño esté totalmente libre de cefalea y pueda llevar una vida normal. Las crisis son de duración muy variable. Se trata de varones mayores de 10 años. para descartar otros diagnósticos. Remitir a consultas de Neuropediatría si la frecuencia es mayor de 15 episodios al mes. Cefalea crónica Cuando la cefalea dura más de 15 días es importante atender al curso evolutivo. desde varios minutos a 7 días. ni de foto o fonofobia. muy intenso. miosis. obstrucción nasal. siendo el número de días con esta cefalea menor de 180 al año y menor de 15 al mes. se recomienda realización de TAC craneal urgente para descartar la posibilidad de malformaciones vasculares o tumores a nivel central. de intensidad leve-moderada. ni se acompaña de sintomatología neurológica ni digestiva. • Si no es así. . El niño debe presentar al menos 10 episodios de estas características. suelen tener carácter opresivo y localización bilateral.

después de las leucemias. hipertensión arterial o respiración irregular. aunque rara vez es continua. • Medidas ambientales: lugar tranquilo. • O2 al 100% durante 15-20 min en crisis migrañosas. El aumento de la presión intracraneal (HIC) que originan da lugar a una cefalea que. que también puede originar bradicardia. presentando habitualmente ataxia. aunque menos frecuentes. la exploración neurológica y el fondo de ojo. La localización más frecuente es el cerebelo (40%). sobre todo. debido a la dehiscencia de suturas en casos muy avanzados. hemicraneal (hemisféricos). temblor intencional y nistagmo. orientándonos por la sospecha clínica. y «el signo de la olla cascada» al percutir el cráneo. Actitud Tratamiento en la Sala de Urgencias Por lo general. orientativa: suboccipital (fosa posterior). hay que comenzar con dosis bajas de los fármacos que poseen el mínimo potencial tóxico y continuar con agentes más potentes. sin náuseas acompañantes: son debidos a la compresión del bulbo raquídeo. se presenta al levantarse de la cama por la mañana o al cambiar de postura. Se va haciendo más intensa y prolongada. cualquiera de ellos tiene eficacia demostrada en estos casos: . no observamos los signos de HIC descritos. si es necesario. En muchas ocasiones. La HIC causará. el hematoma subdural crónico.Los tumores craneales son las neoplasias más frecuentes en la infancia. • Analgésicos menores. y dejarlo descansar o dormir. porque el tiempo de evolución de la sintomatología es breve. el absceso cerebral. entre los 5 y los 10 años. Son también sospechosos los «vómitos en escopetazo». con poca luz y sin ruido. en el fondo de ojo. La localización es. Con frecuencia despierta por la noche. Otras lesiones ocupantes de espacio. hipotonía. reposo en cama. a tener en cuenta son: la hidrocefalia. Ocurren. papiledema y ausencia de pulso venoso. sobre todo en la cefalea en acúmulos. El tratamiento precoz agresivo está indicado en niños con antecedentes de ataques intensos y prolongados. para la realización de neuroimagen. característicamente. a veces.

– Domperidona: 5-10 mg/dosis (Motilium®). rizatriptán. 1 g/dosis. o al menos prevenir los vómitos y mejorar la motilidad gástrica. – Metoclopramida: 5-10 mg/dosis (0. 40 mg/kg/día o 3. Inmigran®).2 g/día). 90 mg/kg/día o 4 g/día). facilitando el empleo de los analgésicos orales. Aún no hay datos concluyentes sobre la eficacia de la vía oral y sub- . o – Largactil®: 1 mg/kg/dosis. Aunque ampliamente utilizado en la edad adulta. 1 g/dosis. o – Meperidina: 1-2 mg/kg/3-4 h. zolmitriptán): según las últimas revisiones. en su formulación nasal (10-20 mg. Triptanes (sumatriptán. 10 mg) (Primperán®. se puede utilizar por vía IV: 0.• • • – Ibuprofeno: 7-10 mg/kg/dosis/6-8 h (máx. a dosis de 1 mg/kg/dosis. con escasos efectos adversos (el principal es el mal sabor de boca). Antieméticos orales: importantes en los casos de migraña. a pasar lentamente. – Si es preciso se pueden asociar con codeína. 90 mg/kg/día o 4 g/día). Sería el segundo fármaco a utilizar. en comp. sumatriptán es el único de estos agentes que ha demostrado ser efectivo en el tratamiento de adolescentes (mayores de 12 años) con migrañas. – En estatus migrañosos refractarios a los tratamientos previos se puede intentar tratamiento con metilprednisolona 1-2 mg/kg/día (máx. – Si no se tolera metoclopramida por vía oral. 60 mg/día).5-1 mg/kg (máx. 50 mg) en administración lenta (no menos de 15 min). se iniciará perfusión de mantenimiento y medicación IV: – Metamizol (Nolotil®): 20-40 mg/kg/6-8 h.2 mg/kg/dosis. Si el cuadro no cede. o jarabe). máx. fenitoína IV (15-20 mg/dosis). – Paracetamol: 15 mg/kg/dosis/4-6 h (máx. Hay que darlos 10-30 minutos antes del analgésico. en la edad pediátrica está limitado su uso por su asociación en ciertos casos de síndrome de Reye. Según las últimas recomendaciones es el fármaco seguro y de mayor eficacia demostrada. – AAS: 15 mg/kg/dosis/4-6 h (máx. Pueden aliviar la cefalea.

ni sobre los otros triptanes mencionados. dado el carácter más leve de las migrañas infantiles. sin embargo. ya sea remitido a control por Neuropediatría o por su propio pediatra. • Migraña con déficit neurológico persistente. hora. Envío a consultas de Neuropediatría • Cefaleas de frecuencia > 2 crisis/ mes en migrañas. y su buena respuesta tanto a los analgésicos convencionales como al placebo.).cutánea en la edad pediátrica de sumatriptán. tiene un valor muy limitado. alivio. los triptanes deberían reservarse para los casos en los que fracasaran estas medidas. y > 15/mes en cefaleas tensionales. • Cefaleas crónicas progresivas. Indicaciones de TAC craneal La TAC de rutina en los pacientes con cefaleas y examen clínico minucioso normal. con muy bajas posibilidades de descubrir una enfermedad intracraneal. • Cefaleas psicógenas (depresión infantil) a Psiquiatría Infantil. Criterios de ingreso • Cefaleas de gran intensidad. ya que resulta de gran utilidad para observar la evolución y características de la misma. sintomatología acompañante. • Cefaleas con alteración de la exploración neurológica. En algunos casos será necesario el tratamiento pro- . rebeldes al tratamiento oral y con vómitos profusos. es conveniente la indicación de iniciar un calendario de cefaleas (día. rebeldes al tratamiento. • Cefaleas agudas de intensidad severa. Se realizará: • Cefaleas agudas con alteración en la exploración neurológica. En todos los niños con cefalea. sin síntomas clínicos inusuales. desencadenante relacionado. • Cefaleas crónicas no progresivas sin factores identificables. • Cefaleas crónicas no progresivas con origen poco claro (diferida). Los últimos estudios han demostrado en los niños cifras de respuesta favorable similares a las del adulto. etc. siendo la tolerancia buena. duración. medicación si precisa.

235-243. doi:10. Parenteral metoclopramide for acute migraine: meta-analysis of randomised controlled trials. Scott D et al. Artigas J. Rowe BH. Ped Emerg Care 1997. mientras que no hay datos concluyentes acerca del uso de propranolol. Campos Castello J. Lewis DW. 599-611. Cefaleas y migrañas. Campos J. Una aproximación diagnóstica. Fejerman N. Tenenbein M. Fernández Alvarez E (eds). La cefalea en la infancia. 7.1136/bmj. 12.38281. Burton LJ. Cefaleas en el niño. Alonso-Cerviño M. ciproheptadina. 373-382. En Neurología pediátrica. Headache 2004. Roberts TE. Brown MD. BIBLIOGRAFÍA 1. Rev Neurol 2004. Tomo 1. clonidina y nimodipino.7C. Buenos Aires: Editorial médica Panamericana. Cefaleas. Ped Emerg Care 2000. Sí existen datos sobre la ausencia de eficacia de pizotifeno. Ergon. Cefaleas en la infancia. Grafstein E. 2000. Pourani M. Headache etiology in a pediatric emergency department.39:217-221.57:432-43. Diamond S. Análisis etiológico de las cefaleas desde un servicio de emergencia pediátrica. 2004. 8. Innes GD. Lewis DW. . Pratt-Cheney JL.16(3):196-201. Prophylactic tyreatment of pediatric migraine. 9.filáctico.44:230-7. 8 (suppl 7): 1-96. Neurología 2000. El único fármaco que ha demostrado su eficacia es flunarizina. An Esp Pediatr 2002. Estos tratamientos siempre deben estar indicados y controlados por Neuropediatría. Ashwal S. Santiago R. 1997. Neurology 2002. Cephalalgia 1988. Practice Parameter: Evaluation of children and adolescents with recurrent headache. valproato sódico o topiramato. 2. Quinn B. III Curso Internacional de Actualización en Neuropediatría y Neuropsicología Infantil. Colman I.595718. Di Blasi M.59:490-8. BMJ. Rev Neurol Clin 2001. 4. SA. Neurología pediátrica.13(1):1-4. 10. León-Diaz A. Classification and diagnostic criteria for headache disorders. González-Rabelino G. amitriptilina. 5. Dahsl G et al. Fernández MJ. Ed. 11. cranial neuralgias and facial pain. 2ª ed. Emergency deparment management of pediatric migraine. Bullocch B. Domínguez M. 3. Headache Classification Committee of the International Headache Society. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. En: Fejerman N. 6. 2: 249-334.

Shechter A. International Headache Society classification and diagnostic criteria in children: aproposal for revision. Ryan S. Neurology 2000. Richardson MS. Hirtz D. Rufo Campos M.37:879-882. 2004.52:1507-10.55: 754-62. Olesen J. Report of the American Academy of Neurology Quality Standards Subcommitte and the Practice Committee of Child Neurology Society. 19. Wolstein JR. Cefaleas en la infancia y la adolescencia.term tolerability of Sumatriptan nasal spray in adolescents patients with migraine. 17. Neurology 1999. Drugs for preventing migraine headaches in children. Natarajan S. Young M. Pediatric migraine and the International Headache Society (IHS) criteria. Ueberall MA. UK: John Wiley & Sons. Seshia SS. Victor S. Chichester. Webster CJ. Issue 3. The International Classification of Headache Disorders (2nd edition). 20. In: The Cochrane Library. 14. Cephalalgia 2004. Lipton R. Pediatr Integral 1999.44:969-77. Wenzel D. Silberstein S. Yonker M.24 (Suppl 1):9-160. Long. Maytal J. Ashwal S. Neurology 2004. Headache 2004. Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Hershey A. Practice parameter: Pharmacological treatment of migraine headache in children and adolescents. Neurology 1997. 15.48:602-607. . Intranasal sumatriptan for the acute treatment of migraine in children. Dev Med Child Neurology 1995. (Cochrane Review).63:2215-24. Lewis D. Silberstein SD. Ltd. Jabbour JT.3(4):440-55. 21.13. 18. 16.

Se define como disminución del nivel de conciencia con una ausencia de respuesta ante cualquier tipo de estímulo externo. y se diferencia del sueño fisiológico en que la persona no puede ser despertada. COMA Introducción El coma es una situación clínica que constituye la expresión más grave de sufrimiento neurológico. .ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA.

opiáceos. shock. Etiología Los problemas que originan alteración de conciencia en Pediatría varían su frecuencia según los diferentes grupos de edad. Ante un paciente en coma. El umbral del despertar puede estar alterado por: • Lesiones que afecten al sistema reticular activador. metabólico. que atraviesa el troncoencéfalo. hemorragias. sepsis. antiepilépticos. . • Lesiones cerebrales unilaterales que distorsionen o desplacen el tronco cerebral (herniaciones). pero el manejo debe realizarse. más frecuentemente. • Hipóxicas: parada cardíaca. en la UCIP. Para mantener un nivel de conciencia normal. La aparición del coma puede ser de forma aguda (origen epiléptico. estimulantes del SNC: anfetaminas. es necesario la integridad de dos estructuras. la corteza cerebral y el sistema reticular activador. las medidas de soporte vital se antepondrán a otro tipo de actuaciones. vascular o hipóxico) o. antidepresivos. marihuana. barbitúricos. se procede a un enfoque y tratamiento inicial del problema. encefalitis.La conciencia es el proceso fisiológico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta. tóxico. En estos casos. anafilaxia. con pleno conocimiento de sí mismo y de su entorno. intoxicación CO. debiendo entenderse todo ello como un proceso continuo. contusión cerebral. La situación se complica más cuando no existen antecedentes próximos o lejanos. • Lesiones cerebrales bilaterales extensas (la anulación de un único hemisferio cerebral no produce coma). ya que es prioritario evitar el daño cerebral adicional. • Traumáticas: traumatismo craneoencefálico. absceso cerebral. cocaína. en general. y a veces traumático). siendo las más frecuentes: • Infecciosas: meningitis. • Tóxicos y drogas: depresores del SNC: benzodiacepinas. casi-ahogamiento. Los grados de alteración de la conciencia pueden ir desde letargia y confusión hasta el coma profundo. alcohol. y que tiene una participación fundamental en el despertar. de forma progresiva (infeccioso.

que precisa la administración inmediata de glucosa (2 cc/kg de Dx al 25%). como es el caso de los opiáceos y benzodiacepinas. Como norma general. Coma no progresivo: incluye todas las causas salvo las situaciones anteriores. y se realizará habitualmente en la UCIP. toda la información que se recabe . absceso cerebral. generalmente secundario a hipoglucemia. en los cuales la administración de sus antagonistas revierte rápidamente los síntomas (ver capítulo correspondiente). lo que obligará. Causa tratable inmediatamente: el prototipo es el coma metabólico. tras la estabilización. hipo o hipernatremia. el estudio y tratamiento adicionales irán dirigidos a la entidad causante. siempre que no exista una causa clara y haya una ausencia de antecedentes. EEG. pseudotumor cerebral. etc. hidrocefalia. a la realización de un TAC urgente y consulta con el neurocirujano. etc. migraña.• • Convulsiones y estado postcrítico. encefalopatía hipertensiva. etc. niveles de tóxicos. En estos casos. • Otros: síndrome hemolítico-urémico. invaginación intestinal. Masas o lesiones intracraneales rápidamente destructivas: en estas situaciones suele existir focalidad neurológica y signos de afectación del tallo cerebral. tanto por la gravedad potencial o real derivada de la causa. Manejo extrahospitalario del coma La actuación con medidas de soporte vital ante un coma pediátrico se antepone a la aproximación clínica. hiperamoniemia. hemorragia cerebral. vasculitis. Abordaje inicial diagnóstico-terapéutico del paciente Desde el punto de vista práctico existen tres situaciones iniciales: 1. se completa el estudio etiológico del proceso (analítica. ante una situación de coma debemos pensar en una convulsión o un tóxico. 2. 3.). TAC. También se puede contemplar esta categoría en algunas intoxicaciones. • Hipertensión intracraneal: tumor. Además. Metabólicas: hipo e hiperglucemia. como por el daño secundario a la alteración de las funciones vitales. fallo renal. etc. fallo hepático. Tras la estabilización y el tratamiento y estudio iniciales.

– Evidencia de envases de fármacos abiertos (recoger y traer envase y todos los restos de pastillas. – Circunstancias que rodean al paciente y postura en el momento del inicio del coma. • Ventilar y oxigenar con mascarilla y bolsa a un niño apneico (valorar intubación orotraqueal si el personal está familiarizado con esta técnica). – Historia reciente de TCE. monóxido de carbono.01 mg/kg si existen indicios de posible ingesta de opiáceos o simplemente sospecha de ingesta de fármacos. – Si existe historia precedente de cefalea o signos neurológicos. – Historia reciente de fiebre o enfermedad. • Realizar rápidamente un Dx y administrar 1 ml/kg de glucosa al 50% (diluido al medio con agua destilada).01 mg/kg. para poder estimar la cantidad ingerida).incrementará las posibilidades de establecer un diagnóstico en Urgencias: • Inmovilización cervical si existen dudas sobre si el niño ha podido sufrir un traumatismo previo o posterior al inicio del coma.. – Enfermedad crónica. – Exposición conocida a tóxicos. Valorar la administración de flumacenil 0. – Exposición ambiental a frío o calor extremo. – Si el niño puede lesionarse tras entrar en coma. . únicamente si se tiene la certeza de una ingesta pura de benzodiacepinas. Nunca realizar intubación orotraqueal si el paciente tiene una adecuada ventilación alveolar. – Historia reciente de depresión o intento de suicidio. gas. – La progresión del mismo en profundidad. • Monitorizar ECG y Sat. etc. – Si existe un traumatismo o convulsión precipitantes del coma. derivación V-P). O2 y conseguir acceso venoso. • Recabar la siguiente información sobre lo sucedido: – Rapidez de inicio del coma. • Valorar la administración empírica de naloxona 0. ej. – Neurocirugía previa (p. si hipoglucemia o empíricamente si no se puede realizar Dx. si el único objetivo es proteger la vía aérea por la profundidad del coma.

La Escala de Glasgow no pretende realizar una exploración neurológica completa. hemiplejía y/o hemianestesia e incontinencia urinaria. mientras el personal de enfermería toma las constantes vitales. para explorar la respuesta motora. determinar la frecuencia y el patrón respiratorio y al mismo tiempo observar si existe algún movimiento espontáneo. cetona. especialmente petequial. . etc. permitiendo detectar con facilidad cambios evolutivos. y el reflejo de nausea. • Finalmente. • Levantar los párpados superiores y valorar el tamaño y respuesta pupilar a la luz. • Ordenar al niño que abra los ojos y mirar hacia arriba. Tras esta primera evaluación podremos determinar la profundidad del coma y en qué nivel cerebral se localiza la lesión.). reflejos plantares anormales. si existe hipertonía. convulsiones focales sutiles o la presencia de un exantema. Cuando el paciente está intubado por causa neurológica. monitoriza ECG y Sat O2 y desviste al niño. aplicar estímulos inicialmente táctiles y luego dolorosos. el pediatra de Urgencias debe realizar el examen primario. • Si el paciente no responde al estímulo verbal. únicamente valorar el nivel de conciencia. siguiendo esta secuencia: • Comprobar si el paciente respira adecuadamente (ABC). la respuesta verbal se puntúa con el mínimo y se denomina Vt (Tablas I y II). rigidez de nuca. auscultando y visualizando los movimientos del tórax y abdomen. • En este examen rápido es también preciso constatar el olor de la respiración (alcohol. respuesta verbal y respuesta motora. sino también el seguimiento del paciente comatoso. trismo u opistótonos. postura anormal.Manejo en urgencias Se debe completar todo lo indicado en el manejo extrahospitalario y en los primeros 2 minutos. observar la postura de los ojos y la existencia de movimientos espontáneos de los mismos. Evaluación de la profundidad del coma mediante la Escala de Glasgow La escala de Glasgow permite no sólo la valoración inicial de la profundidad del coma. Consiste en asignar puntuaciones a 3 apartados: apertura ocular. comprobar el tono muscular. automatismos.

verbal Se arruya. Escala del coma de Glasgow Apertura ojos 6 5 4 3 2 1 R. Ausente Hiperventilación Descorticada. llanto Llora al dolor Se queja al dolor No respuesta Motor Espontáneo Retirada al tacto Retirada al dolor Flexión Extensión No respuesta Espontánea A la palabra Al dolor No respuesta Tabla III. las manifestaciones clínicas son más intensas. fija hipertonía Protuberancia Localizada Ausente Apnéustica Descerebrada. Está demostrado que si la lesión incide mayormente en el hemisferio dominante. Sonidos no dist. sílabas Irritable. Valoraremos: . fija hipotonía Bulbo raquídeo Pequeña. Presente Atáxica No postural. reactiva hipotonía Localización del nivel de afectación cerebral (Tabla III) Se realiza una vez estabilizado el paciente. verbal Orientado Confuso Palabras inapr. Localización del nivel de afectación cerebral Nivel de lesión SNC Tálamo Examen pupilar Reflejos vestibulares Respiración Respuesta motora Pequeña.Tabla I. Ninguna Motor Sigue órdenes Localiza Retira Flexión Extensión No respuesta Espontánea A la voz Al dolor Ninguna Tabla II. Escala del coma de Glasgow adaptada a lactantes Apertura ojos 6 5 4 3 2 1 R. Incrementados Cheyne-Stokes Postura reactiva normal Mesencéfalo Posición media.

o a una lesión en el bulbo raquídeo. hasta un pico máximo. Examen pupilar: exploración fundamental en un paciente comatoso (Fig. 1): • Respiración de Cheyne-Stokes: ciclos de taquipnea con progresiva amplitud. A. Aparece en las lesiones de mesencéfalo. • Hiperventilación: hiperapnea rápida y mantenida. Lesiones de la protuberancia. • Las pupilas pequeñas y reactivas indican lesiones metabólicas que afectan a hemisferios cerebrales. • Respiración apnéustica: fase inspiratoria muy larga seguida por apnea prolongada. teniendo en cuenta siempre que las medidas de soporte suelen enmascarar las formas más características (Fig. Patrones respiratorios dependientes del nivel lesionado. . El patrón respiratorio: nos orienta hacia la localización de la lesión. 2). y descenso gradual hasta llegar a un breve período de apnea. • Respiración atáxica: completamente irregular. Reflejan afectación hemisférica bilateral.Ritmos respiratorios anómalos Cheyne-Stokes Localización Diencéfalo o ganglios basales Hiperventilación neurógena Mesencéfalo Apnéustica Protuberancia Atáxica Bulbo Figura 1. Se observa en lesiones de bulbo raquídeo. B. sin ritmo. También como compensación de una acidosis metabólica o intoxicación grave por salicilatos.

• Las pupilas en posición media y fijas. Movimientos oculares: incluyen los reflejos oculocefálico (ROC. Reactividad pupilar en los pacientes en coma. una pupila dilatada unilateral puede orientar hacia una compresión del III par por herniación del uncus. • Las pupilas puntiformes no reactivas pueden depender de una alteración metabólica o una lesión en la parte baja protuberancial. C. indican una lesión en mesencéfalo o la parte superior de la protuberancia. Se realiza el ROV cuando no se obtiene respuesta con el ROC. . «ojos de muñeca»). y cuando está contraindicada la movilización cervical (Fig. Las pupilas fijas bilaterales pueden indicar herniación del techo del mesencéfalo y observarse en la hipotermia grave. y oculovestibular (ROV).Metabólico (pequeñas y reactivas) Diencefálico (pequeñas y reactivas) Tectal (medias y fijas) Uncal (III par craneal) Dilatada y fija Protuberancia (puntiformes) Mesencéfalo (posición medias y fijas) Figura 2. • En presencia de un coma. siendo ambos equivalentes.

Debe valorarse la respuesta individual y conjugada tanto en el sentido vertical como horizontal. estando el paciente semiincorporado (30º). o ambos. Una respuesta normal se traduce en desviación de los ojos hacia el oído irrigado. y la flexiónextensión del cuello. 3). con nistagmo compensador. asegurándose previamente de la integridad de la membrana timpánica. y si se obtienen en el coma. el reflejo cilioespinal (pin- . • El ROC se explora mediante la maniobra de ojos de muñeca. buscando una desviación conjugada de la mirada en sentido contrario a la movilización. que consiste en una rotación lateral brusca de la cabeza. resultado útil para la valoración del tronco. Maniobras de provocación de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares. con agua fría. Estos reflejos no aparecen en el niño despierto. • El ROV se valora al irrigar un conducto auditivo. indican integridad del mesencéfalo. mientras que en lesiones bajas del mismo está ausente. • El reflejo corneal valora los pares III (mesencéfalo) y VII (protuberancia). • En lesiones medulares altas y bulbares. indicando un troncoencéfalo intacto. La normalidad de la exploración indica un tronco cerebral intacto.Enfermedades y síntomas neurológicos Reflejos oculomotores y oculovestibulares Movimientos laterales Tronco intacto Estimulación agua fría Flexoextensión Fascículo mesial longitudinal (bilateral) Lesión en tronco bajo Figura 3. de la protuberancia y de los nervios oculomotores.

trombosis venosa. hipotensión. etc Anticonvulsivantes. . infarto cerebral. absceso. sedantes. signos vitales alterados No Hª TCE Sí Hipoxia. tumor. encefalitis Sí Hipoglucemia. hipofosfatemia.Niño en coma Vía aérea inestable. hipotermia. etano. idiopática Primer episodio de convulsión focal: TAC Tumor. Síntomas de HIC o focalidad neurológica No ¿Fiebre? No Alteración metabólica No Sí Sí TAC Neurocirujano Valorar intubación y tratamiento HIC LCR Tóxicos específicos en sangre y orina Meningitis. contusión cerebral. alcalosis metabólica. etc. hiperamonemia. opiáceos. tóxicos. salicilatos. absceso. edema cerebral. hiponatremia/ hipernatremia. etc. antidepresivos. tóxicos Hipoglucemia. infarto cerebral reciente No Sí Hª convulsión Sí No Hª o examen físico compatible con intoxicación Sí No TAC Neurocirugía Valorar intubación Enfermedad convulsiva conocida: Observar y obtener niveles de anticonvulsivantes Estado postcrítico Toxicidad de fármacos Primer episodio de convulsión generalizada: bioquímica. invaginación. hipocalcemia/hipercalcemia. uremia Deshidratación. CO. anormal a vascular con sangrado. hipomagnesemia/hipermagnesemia. hiponatremia. trombosis venosa. Negativo: conmoción. hipercarbia. acidosis metabólica. hipertensión. sepsis Positivo: hematomas y hemorragias. Evaluación del niño en coma y causas más probables. cuadro psiquiátrico Otras alteraciones Sí en la exploración No TAC LCR No Hospitalización Estudio neurológico Sí Hemorragia subaracnoidea Figura 4. hipertermia.

D. en lesiones hemisféricas suele existir desviación conjugada hacia el lado de la lesión. • En situación de estupor con afectación difusa existen movimientos lentos y erráticos de ambos ojos. y la postura de descerebración (hiperextensión de los cuatro miembros con rotación interna de las EESS) expresa un nivel lesional mesencefálico. el pediatra debe ser capaz de decidir si el niño precisa: intubación orotraqueal inmediata. tratamiento anticomicial o el inicio inmediato de antibioterapia. . a través del simpático cervical) queda abolido. • Coma con evidencia de incremento de la PIC y herniación transtentorial. Indicación de intubación orotraqueal De ser necesaria esta maniobra se realizará siguiendo una secuencia rápida de intubación. junto con las constantes vitales. • Coma y ausencia de reflejo de náusea. con flexión de los superiores). Una vez realizado este examen. la realización de un TAC y la consulta inmediata al neurocirujano. si el estado comatoso es persistente. • Glasgow < 9. en afectación de tronco.zamiento de la parte lateral del cuello y aparición de midriasis homolateral. el sistema piramidal y de algunos núcleos talámicos. • Coma con evidencia de hipoventilación alveolar que no es rápidamente corregible con ventilación mediante mascarilla y bolsa. La postura de decorticación (hiperextensión de miembros inferiores. Permite detectar focalidad al valorar las cuatro extremidades. Las indicaciones de intubación en un niño en coma son: • Apnea o respiración agónica. tratamiento inmediato de hipertensión intracraneal. evitando fármacos que pueden incrementar la PIC como ketamina y succinilcolina. los ojos quedan en posición fija. y en caso de respuestas asimétricas se considerará siempre el lado de mejor respuesta con vistas a la puntuación en la Escala de Glasgow. Exploración motora: refleja la función cortical. indica afectación diencefálica. • Sospecha de coma primario o secundario de origen en el tronco cerebral.

Tratamiento inmediato de hipertensión intracraneal Puede ser necesario tratar inmediatamente a un paciente una posible HIC. postura anormal ± signos de disfunción del tronco cerebral que indican posibilidad de herniación de las amígdalas cerebelosas o rápida expansión de un proceso infratentorial. Existe indicación inmediata de realizar un TAC craneal en un niño comatoso en Urgencias cuando: • Se sospecha un proceso supratentorial expansivo (pupila dilatada unilateral).) o si tiene una lesión susceptible de cirugía (sangrado. un coma profundo junto a: dilatación unilateral de una pupila. • Sospecha de lesión infratentorial (cualquier signo de fosa posterior). porque no existe ningún dato absolutamente fidedigno para predecir si presenta un coma de tipo metabólico (hipoglucemia. convulsión. etc. • Cualquier signo de HIC (postura anormal. etc. • Sospecha de coma de origen en tallo cerebral primario o secundario (pupilas anormales. Indicación de realizar un TAC craneal y consulta al neurocirujano Un TAC se realiza de forma rutinaria en el niño comatoso en Urgencias. Lógicamente esta prueba debe realizarse una vez que el niño esté estabilizado. patrón anormal de respiración ± hipertensión y/o bradicardia. papiledema. hidrocefalia. si la duración del coma se estima que va a ser prolongada y es preciso realizar un lavado gástrico o si el paciente precisa ser trasladado a un centro terciario. A. patrón de respiración anormal). como coma profundo. movimientos anormales de los ojos.• Si se juzga que es preciso proteger la vía aérea de un alto riesgo de aspiración.). en aquellas situaciones de coma con signos evidentes de expansión rápida de una lesión supratentorial. es decir. coma profundo). previo traslado a TAC. tumor. tóxicos. infección. . • Se sospecha una lesión supratentorial (cualquier signo de focalidad).

En los niños en coma profundo. cara. la punción lumbar (PL) debe diferirse a la realización del TAC. especialmente si existe historia previa de convulsiones e incontinencia de esfínteres.B. Un EEG no suele indicarse en el manejo precoz del coma en Urgencias. • Coma más exantema purpúrico. pero puede ser una herramienta útil en algunas situaciones de estatus epiléptico silente o sutil. Tratamiento anticomicial Deberíamos sospechar un estatus epiléptico si existen sutiles movimientos de sacudidas de grupos musculares (extremidades. Gram. • Fiebre más meningismo en cualquier paciente con coma poco profundo. Si se sospecha meningitis. • Se sospecha un proceso supratentorial rápidamente expansivo (pupila dilatada unilateral + coma profundo). etc. • El pediatra prefiere controlar de forma estrecha la respuesta clínica a algún tratamiento instaurado para revertir un coma metabólico. culti- . extrayendo la menor cantidad de LCR necesaria para su examen (citoquimia. • El TAC detecta una lesión susceptible de cirugía. Aunque el TAC sea normal. Sospecha e inicio de tratamiento de meningitis Razones para sospechar inmediatamente una meningitis son: • Coma más fiebre alta. El TAC puede ser diferido si: • El pediatra descubre la causa metabólica del coma y que éste será rápidamente reversible. debe iniciarse tratamiento antibiótico antes de realizarse TAC y posteriormente la PL. debe sospecharse HIC y utilizarse el trócar más fino posible para realizar la PL. C. No es precisa la valoración rutinaria de un niño en coma por parte del neurocirujano.). pero es recomendable una consulta temprana con este especialista cuando: • Se detecta un fallo secundario del tronco cerebral. • La causa del coma es evidente que es una intoxicación farmacológica.

intubación con hiperventilación moderada. Alteraciones de la conciencia. el examen primario. Mintegi M. benzodiacepinas. bioquímica general (glucosa. administrar anticomiciales (diazepam o midazolam) y haber dispuesto todo para la realización inmediata de TAC. PCR. esta segunda fase se realizará en una UCIP y excede al ámbito de Urgencias. pruebas de coagulación. BIBLIOGRAFÍA 1. En: Benito J. amonio). • EEG. Pinel G. etc. 444-449.). función hepática. serologías.). aún no existe una explicación para el coma. Luaces C. 2. Tobeña L. En general. orina y LCR. fundamentalmente: • Hemograma. descartar problema cervical. Campistol J. antidepresivos.vos. urea. alcohol. Alvarez G. Coma. Pou J (ed). deberemos realizar una nueva valoración neurológica. • Otros estudios radiológicos: según los casos pueden ser necesarios otros estudios como radiología simple de tórax y abdomen. Coma y edema cere- . tiopental). • Determinación de tóxicos en sangre y orina (ácido acetilsalicílico. Otros estudios Se realizan según la situación y son. Ergon 2004. La PL también está indicada si el TAC es negativo y no hay certeza de un origen metabólico o tóxico del coma (aunque no se sospeche meningitis bacteriana). etc. iones. tratar una posible HIC (cabeza 30º. ecografía transfontanelar y abdominal. para descartar meningitis bacteriana oculta. otras meningoencefalitis o una hemorragia subaracnoidea oculta. Tratado de urgencias pediátricas. Ruggieri V. • Fondo de ojo. • Estudio de metabolopatías en sangre. gasometría. un examen físico completo y otros estudios que se consideren necesarios. Si tras la estabilización inicial (ABC + administración de glucosa y en ocasiones naloxona). etc. manitol. Di Blassi AM. neurolépticos. PCR herpes virus). Taboada L. Esta exploración debe realizarse siempre con el niño en decúbito lateral. • Microbiología (cultivos.

10. Pérez Navero JL. 7. Urgencias y tratamiento del niño grave. McGrawHill Interamericana 1998. 9. Médica Panamericana 1997. Ahrens W.135-142. 6. Frías M. Dean JM. Serrano A. Fuchs S. Enfoque del niño en coma. Diagnóstico y tratamiento. 2000. SA. Estados de conciencia alterados. Ed. bral. 1701-1712. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Disminución del nivel de conciencia. 3ª ed. SA. Lippincott Williams & Wilkins. Tratado de Pediatría. Ed. 2ª ed. Pastor X. Díaz de Santos. Comas en la infancia. Pediatr Clin North Am 1998. Ed. En: Blumer JL (ed). Ergon.45:123-144. Guía práctica de cuidados intensivos en pediatría. SA. En: Cruz M (ed). . 315-320. Liptak GS. 1997. 165-175. Nelson DS. 2000. Mosby. Estado mental alterado y coma. The child who has severe neurologic impairtmen. Coma. Fernández Alvarez E (eds). Ed. Serrano A (eds). Ruiz López MJ. En: Casado J. 8ª ed. 2001 Ed. Ludwig S (eds). Schafermeyer R. Ed. 4. 5. Publimed 2000. Ed. 8. Madrid 1993. Medicina de Urgencias Pediátricas. In: Fleisher GR. En: Fejerman N. Neurología Pediátrica. En: Strange GR. 238-243. Lelyveld S. Coma en pediatría. En: Manual de Cuidados Intensivos Pediatricos.3. 4th ed. Ergon. Casado J. 740-753. Coma and altered level of consciousness.

ATAXIA.).) y eferentes (tálamo. troncoencéfalo. etc. corteza motora. propioceptivas. Cuando este trastorno es evidente durante la ejecución del movimiento. Etiopatogenia y semiología La ataxia puede originarse a nivel del cerebelo y/o de sus vías aferentes (vestibulares. VÉRTIGO Ataxia La ataxia es un trastorno del movimiento intencional. corticales. se habla de ataxia estática. mientras que si aparece durante la deambulación o la posición de bipedestación. caracterizado por alteraciones del equilibrio y la coordinación. se habla de ataxia cinética. Se diferencian cinco grupos . etc.

esencialmente por amplitud exagerada (hipermetría). dismetría (dedo-dedo) • Temblor intencional (dedo-nariz) • Asinergia • Adiadococinesia Ataxia • Hipotonía muscular (maniobra estática de Stewart-Holmes) • ROT pendulares o normales • Ataxia truncal (oscilaciones de cabeza y tronco) • Marcha de ebrio Romberg (–) Nistagmo Cerebeloso (parético) Otros Palabra escándida Ataxia cinética Vértigo laberíntico No ataxia cinética • Tono muscular y ROT normales • Inestabilidad con inclinación lateral del tronco • Sensación de giro de objetos • Descarga vegetativa (+) Vestibular (en resorte) Hiporreflexia laberíntica patogénicos en función de su origen. ocasionando incoordinación motora. Cerebeloso: su característica esencial es la «descomposición del movimiento». 1. En los casos de intoxicación y muchas veces también en la cerebelitis. etc. como sucede en la cerebelitis aguda. signo de Romberg (-). se produce un síndrome global que combina los dos tipos de ataxia. la ataxia es de tipo estático. Son frecuentes los vómitos y los signos de disfunción del sistema nervioso autónomo (palidez. sudoración. La clínica es de inestabilidad asociada a sensación rotatoria o de giro (vértigo).Tabla I. En ninguno de los tipos de ataxia de origen cerebeloso. Diagnóstico diferencial de ataxia cerebelosa y vértigo laberíntico Ataxia cerebelosa • Hipermetría. Vestibular: por alteración de las conexiones existentes entre el cerebelo y el sistema vestibular. taquicardia. la ataxia es de tipo cinético.). Cuando afecta al vermis. los síntomas empeoran con la oclusión palpebral. Se diferencian tres tipos según su localización y con una semiología más o menos completa. pero los dos más frecuentes son la de origen vestibular y cerebeloso (Tabla I). el caso típico es el astrocitoma. y nistagmo ocular. En los cuadros de afectación del hemisferio cerebeloso. . 2. Prototipo: laberintitis aguda.

• Vértigo: sensación rotatoria asociada al desequilibrio. sin embargo. . En la clínica. Diagnóstico diferencial • Inseguridad en la marcha: propia del niño pequeño de 12-18 meses. Otros tipos de ataxia como la central (hidrocefalia). • «Marcha histérica»: inestabilidad exagerada. Postconmoción Migraña Tóxicos Normal Pleocitosis leve Cerebelitis Pleocitosis Meningitis Encefalitis Disociación Alb-cit Miller-Fisher Cuando la afectación es unilateral. la cordonal posterior (ataxia de Friedrich) y radículo-neurítico (Guillain-Barré) son excepcionales. pueden verse estos tipos de ataxia entremezclados. sin evidencia de déficit de coordinación ni debilidad y con desaparición de la sintomatología al girar sobre su eje o andar hacia atrás.Ataxia aguda Signos de HIC TCE Sí No TAC Alterado Nivel de conciencia Normal Alterado Normal Fiebre No Sí PL Epilepsia Metabolopatías Tumoral Vascular Hidrocefalia S. • Debilidad: en relación con paresia de miembros inferiores. la lesión es homolateral al hemisferio cerebeloso.

que curan sin secuelas. herpes. ej.). con inmunoglobulinas IV a dosis de 400 mg/kg. enfermedades metabólicas. disolventes). que se solicitará cuando haya dudas sobre el diagnóstico. más recientemente. 3. etc. VEB. y tóxicos (etanol. metoclopramida. Tumores cerebelosos: es el primer diagnóstico diferencial a resolver en el síndrome atáxico de la infancia. Suele existir un proceso infeccioso previo (1-2 semanas antes). Otros tipos: síndrome de Kinsbourne. En casos con clínica muy florida se han intentado tratamientos con corticoides orales IV y. de evolución lentamente progresiva. etc. Son pancerebelitis (ataxia estática y cinética). Intoxicaciones: fármacos sedantes e hipnóticos (fenitoína. de 2 semanas a 1 mes de evolución. antihistamínicos. primidona. benzodiacepinas. siendo el nistagmo y la dismetría sus principales alteraciones. Encefalitis. carbamacepina. insecticidas órgano-fosforados. plomo. Es una disfunción cerebelosa transitoria. síndrome de Miller-Fisher. 5. la metabólica (hipoglucemia.) y la . 4.. Este tipo de ataxia suele asociarse a otros síntomas como disminución de la conciencia. fenotiazinas. Pueden asociar diplopía y/o cefalea. antidepresivos tricíclicos. 2. en los cuales predomina el temblor y la ataxia cinética (en los tumores hemisféricos). Son cuadros atáxicos discretos. dextrometorfán. alteración del comportamiento y signos propios de cada fármaco. El LCR y EEG (necesarios para descartar otros procesos) son normales (50% LCR con leve pleocitosis de más de 5 elementos). Es recomendable que todos estos niños sean controlados posteriormente en consultas de neuropediatría. más frecuente en niños < 5 años. durante 5 días consecutivos. Las infecciones virales más implicadas son: varicela. mycoplasma. Meningitis.Ataxias agudas 1 Cerebelitis aguda: también llamada ataxia cerebelosa aguda postinfecciosa. o la ataxia estática en los tumores vermianos (síndrome de la línea media cerebelosa). Cuando el desencadenante infeccioso es claro (p. Son cuadros autolimitados. monóxido de carbono. enterovirus. mercurio. por lo que no precisan tratamiento. varicela) no es preciso realizar ninguna prueba de imagen (TAC).

con componente lento hacia el lado de la lesión y rápido corrector hacia el sano. como la migraña vertebrobasilar y el vértigo paroxístico benigno infantil que se pueden presentar como un cuadro de ataxia intermitente. A veces va asociado a síndrome vegetativo: naúseas. Las pruebas calóricas son normales o hiperreactivas. Presentan Romberg positivo vestibular: al cerrar los ojos se inclinan al lado homolateral a la lesión. originada por una disfunción del sistema vestibular. Vértigo Es una ilusión de movimiento propio o ambiental (habitualmente como sensación de giro). existe frecuente componente vegetativo. A la exploración presentan inclinación del eje corporal en un sentido determinado (de costado o hacia atrás). . El nistagmo puede ser multidireccional y se mantiene permanentemente. son muy poco frecuentes. más leve. Existe hipo o arreflexia laberíntica unilateral (en un niño sano. El vértigo es armónico. palidez. Origen Según el origen de la lesión se diferencian dos tipos: 1. infarto. Central: comienzo más insidioso. Existen cuadros. y más atípico. no se agota. Periférico: su comienzo es más brusco. El vértigo es atípico.vascular (hemorragias. vómitos. y el nistagmo es agotable con la repetición. duradero.). mientras que con agua caliente es hacia el lado homolateral). que es horizontal y «en resorte». y desviación de la marcha hacia el lado de la lesión vestibular. con desequilibrio en todos los sentidos de la marcha y con escaso componente vegetativo. la estimulación del CAE con agua fría provoca nistagmo con componente rápido hacia el lado contrario al estimulado. etc. incorporado a 30º. sudoración fría. Con frecuencia se acompaña de un nistagmo vestibular. más recortado y típico. disarmónico. Si la desviación y el nistagmo son hacia el mismo lado se habla de «vértigo armónico». desviación de los índices con los brazos extendidos. pero que en general se pueden diagnosticar por la historia de episodios previos. más intenso. 2.

aunque en ocasiones pueden ocurrir más de una vez. Progresivo anticonvulsivantes +: frecuente. En la tabla II se pueden ver algunas de las diferencias clínicas de diferentes causas de vértigos. Aparece de forma aguda vértigo sin déficit de audición. -: no o normal. de vías respiratorias superiores. generalmente viral.Tabla II. 2. no suelen ser recurrentes. Diagnóstico diferencial de diferentes causas de vértigo DD de algunas causas de vértigo Edad 1º crisis Inicio súbito Paroxístico Duración crisis Sueño posterior Nistagmo EEG Pruebas calóricas Evolución VPB 1-4 años + + 1-3 min + + Autolimitado Epilepsia Todas edades + + 1-3 min o más + + Tumor fosa posterior 2-10 años +/+/Variable +/Psicológico > 6 años +/+/_ Variable Otros síntomas psicológicos Variable. siendo la de la neuronitis más caprichosa (recaídas y mejorías hasta alcanzar la normalidad en 2-3 meses). Según la forma de presentación los vértigos se clasifican en agudos. vestibular o núcleos vestibulares. +/-: en ocasiones. colesteatoma. mastoiditis. Se pueden preceder o acompañar de proceso febril. Vértigos agudos Son de comienzo repentino. y nistagmo. pruebas calóricas (-). La evolución de la neuritis se hace progresivamente hacia la curación en pocas semanas. que se acentúa con los movimientos bruscos de la cabeza. Neuritis y neuronitis vestibular: suele ocurrir en niños > 10 años. . recurrentes y crónicos. respectivamente. otitis media. Patología ótica: cerumen. Es característica la hiporreflexia laberíntica. Es debida a una afección aguda y reversible del n. 1.

Laberintitis aguda infecciosa: hoy en día es muy rara. hay que descartar mediante TAC craneal la existencia de una laberintitis o neuritis hemorrágica secundarias a fractura de la base del cráneo. laberintitis VPB. Mareos de locomoción: ocurren cuando el niño se mueve en una manera pasiva (automóviles. Si no se encuentra una afectación ótica evidente. de presentación brusca. Vértigo post-traumático: en los traumatismos craneoencefálicos. Severa sensación de vértigo que puede durar de días a una semana. 4. etc. TPB. debe descartarse una meningitis. barco.Mareos de locomoción Vértigo Otoscopia Alterada TCE Otitis media Cerumen Matoiditis Colesteatoma Normal Nivel de conciencia Normal Cefalea No Tóxicos No Neuronitis. VPPB Psicológico Sí Meningismo No Migraña Sí Alterado EEG Síncope Convulsión HTEC No PL Meningitis Tumores TAC Sí 3. atracciones de feria. y realizar TAC. pocos días o semanas después puede haber conmoción laberíntica. 6. asociada a sordera. 5. meduloblastoma o astrocitomas si asocian edema papilar y/o síndrome cerebeloso. El enfermo acostumbra a tumbarse sobre su «lado bueno». o . Vértigo posicional central (VPC): hay que pensar en tumores cerebelosos. En el caso de encontrar sangre o LCR en CAE o una parálisis facial asociada.).

Vértigo paroxístico benigno (VPB): ver capítulo Trastornos paroxísticos no epilépticos. Consiste en paroxismos de vértigo matinales. 7. VIII. anticomiciales. etc. Tortícolis paroxística benigna (TPB): ver capítulo Trastornos paroxísticos no epilépticos. con sueño post-ictal característico. Síndrome de Meniére: solamente un 3% de ellos se presentan entre los 10-20 años. estar de pie sin movimiento largo rato. que preceda a una convulsión compleja que comienza en la corteza temporal. Epilepsia parcial-compleja: puede aparecer un vértigo como aura. hipoacusia. 5. 6. junto a cefalea occipital bilateral de tipo vascular. 1. Suelen ser episodios de duración >3 minutos. vértigo y sensación de opresión en el oído. El EEG puede ser normal en un cierto porcentaje de casos. Tóxicos: salicilatos. Son episodios de tinnitus. Migraña vertebrobasilar: sobre todo en niñas adolescentes en fase premenstrual. vértigo. XII). que resultan de movimientos de rotación que hace el pacien- . Vértigos recurrentes Ocurren como episodios que se repiten durante meses-años. sin nistagmo y pruebas calóricas normales. Síndromes de hipoperfusión cerebral: ocurren en los presíncopes. hipnóticos.cuando hay movimiento continuo alrededor de un individuo estacionado. aminoglucósidos. derivados de una situación transitoria de hipotensión arterial por reflejos vaso-vagales. que pueden presentar sintomatología compleja en diferentes asociaciones: visual. afectación de pares (VI. Mecanismos similares ocurren en los ataques de hiperventilación o crisis de ansiedad. hemiplejía. calor. VII. ataxia. 4. Vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB): suele ocurrir en la segunda década de la vida. 2. etanol. furosemida. 7. 3. precisando realización de EEG con privación de sueño si existe sospecha clínica. Ocurren predominantemente en adolescentes en ciertas circunstancias (un susto. así como en algunas arritmias cardíacas.). que duran horas/días.

García Peñas JJ. aunque a veces están muy controlados (demasiado). 8. Al girar la cabeza en dirección contraria alivia la sensación vertiginosa. En: Casado J. El diagnóstico se puede confirmar por la maniobra de Hallpike-Dix: colocar rápidamente la oreja afectada en posición inferior. Acceso agudo: • En ocasiones. produciéndose tras una latencia de 3-30 segundos un nistagmo rotatorio que dura varios segundos. Torecán®: grageas 6. 6. se pueden utilizar: – Dimenhidrato: 5 mg/kg/día. la descarga vegetativa obliga a instaurar una perfusión y antieméticos (Primperán®) IV: 0. con episodios recurrentes donde la descripción del evento parece muy exagerado (el paciente se queja. vía oral o rectal. SA. – Tietilperazina: en niños >10 años. BIBLIOGRAFÍA 1. Vértigos crónicos Se observan en niños con sordera y daño vestibular congénitos. supositorios 50 mg y 100 mg. Cinetosis: Biodramina®. – Cinarizina: 10-20 gotas (30-60 mg) disueltas en agua/12 horas.1. 2. 10 mg) en administración lenta (no menos de 15 min).5 mg. de causa malformativa. 2000.5 mg/8-12 horas (oral o rectal). Ataxia de aparición aguda. Mareos psicológicos: aparecen usualmente en niños > 6 años. Tratamiento de los vértigos 1. 30 minutos antes del viaje y luego cada 46 horas.0. Biodramina®: comp 50 mg. Ed. por ejemplo de que está flotando o de que ve cosas dando vueltas dentro de su cabeza). En muchos casos la ansiedad del enfermo es muy evidente.te al despertarse. Su etiología sigue siendo desconocida. supositorios 6. • Como sedante laberíntico. tóxica. Serrano A (eds). 366-371.5 mg / kg (máx. Urgencias y tratamiento del niño grave. infecciosa o degenerativa. Stugerón®: gotas 1 cc = 25 gotas = 75 mg. cada 8-12 horas. Ergon.5 mg. .

Rev Neurol 1995. Nussinovitch M. 2000. Vértigo. 228-231. Ed. 1997. Amir J. Arcas Martínez J. El niño con mareos. La Paz. Go T. Clin Pediatr 2003. Acta Paediatr 2003. . Mateos Beato F. En: Manual de Diagnóstico y Terapéutica en pediatría (3ª Ed). 655-661. Editorial Médica Panamericana SA.92:502-6. Prats Viñas JM. 23 (Supl 3): S410-S417. Shapiro R. Koenigsberger MR. Volovitz B. Neurología. Post-infectious acute cerebellar ataxia in children. En: Protocolos Diagnósticos y Terapeúticos en pediatría. Ataxia aguda.42:581-584. 3.2. 6. Tomo 1. Publires. 5. 2ª ed. Fernández Alvarez E (eds). Intravenous immunoglobulin therapy for acute cerebellar ataxia. En: Fejerman N. Madrid 1996. Neurología pediátrica. Ataxias y síndrome cerebeloso. 434-446. Ataxia. Chandrasekhar SS. 7. Prais D. Martínez Granero MA. 4.

3. Las complicaciones más frecuentemente observadas se pueden dividir en tres grupos: 1. 2. . Éste puede ser debido a obstrucción. asociado con hipertensión intracraneal. bien por defecto o por exceso. Mecánicas. Drenaje anómalo de LCR. causado por un desequilibrio entre la producción y reabsorción de LCR.DISFUNCIÓN DEL SISTEMA DE DERIVACIÓN VENTRÍCULO-PERITONEAL La hidrocefalia es un agrandamiento del sistema ventricular. Actualmente todavía no se ha encontrado el sistema ideal que funcione sin ningún tipo de problemas. migración y fallo del equipo. Complicaciones mecánicas La causa principal de disfunción de una DPV es el fallo mecánico. La colocación de una derivación de LCR continúa siendo su tratamiento primario a largo plazo. Infecciosas. Las derivaciones más utilizadas son las ventriculoperitoneales (DPV). desconexión. que comporta una serie de complicaciones y secuelas. sobre todo cuando se colocan precozmente (neonatos).

La obstrucción puede deberse a la presencia de parénquima cerebral. Migración: la migración del catéter distal puede traer como resultado un mal funcionamiento. como son: perforaciones de vísceras. Las válvulas que han estado colocadas durante cierto tiempo llegan a fijarse con frecuencia por el desarrollo de un tejido fibroso alrededor del catéter. La incidencia de infecciones es muy variable según las diferentes series. Desconexión: puede tener lugar en cualquier punto del sistema. pero si es excesiva. Complicaciones abdominales por el catéter distal: si la longitud del catéter distal es suficiente puede ser eficaz durante varios años. pero pueden provocar un mal funcionamiento si se ha seleccionado una presión inadecuada para un determinado paciente. Las zonas de más riesgo son las de conexión y gran movilidad. plexo coroideo. etc. que unido a lo anterior contribuye a la rotura del catéter con el crecimiento. etc. taponamiento proteico o células tumorales. obstrucciones intestinales. Normalmente no fallan. • Colocación de la DVP antes del primer año de vida. Los factores de riesgo asociados son: • Existencia de mielomeningocele. Los emplazamientos son diversos: escroto. Si el catéter queda corto. . Las válvulas tienen una amplia variedad de presiones de apertura. pueden aparecer las complicaciones a nivel abdominal. Infección Las infecciones representan la 2ª causa de disfunción de la DVP. etc. hay necesidad de recambio. aunque la obstrucción del catéter ventricular es la más común. como en la zona lateral del cuello. por alteración de la absorción del LCR o por bloqueo del catéter por las estructuras adyacentes. ano. En algunos casos se desarrolla un volumen de LCR sobre una desconexión de la DVP. intestino. Éste también experimenta una mineralización y biodegradación. Fallos del equipo: son escasos. • Sucesivas revisiones de la DVP. La continuidad de una DVP puede valorarse mediante palpación del trayecto.• • • • • Obstrucción: puede ocurrir tanto en el extremo proximal como en el distal.

y la analítica sanguínea y del LCR. es diagnóstico solamente en el 50% de los casos. su origen más frecuente suele ser la inadecuada presión de apertura valvular. siendo más fiable para valorar la infección un drenaje del shunt. sin interferencias en su vida normal. . de fácil diagnóstico ante la persistencia de sintomatología hipertensiva secundaria al higroma. seguido en menor frecuencia por el Staphylococcus aureus y los bacilos gram negativos. – La sintomatología puede ser de tres tipos: . • Exceso: – Las complicaciones precoces pueden manifestarse por higromas subdurales.Crónica: niños con ventrículos pequeños en el TAC. Los síntomas son fiebre. – Si se presentan más tardíamente suelen ser procesos obstructivos relacionados con infecciones. Los signos meníngeos están presentes en una minoría de pacientes. de síntomas de hipertensión endocraneal en niños portadores de una derivación de LCR. Drenaje anómalo de LCR • Defecto: – Si son muy inmediatas a la instauración de la derivación. y generalmente aguda y autolimitada.La mayoría se desarrollan en un período de tiempo cercano a la intervención quirúrgica (75% en el plazo de 2 meses). – Las complicaciones tardías constituyen el llamado slit ventricle syndrome o síndrome de colapso ventricular (SVS). En la neuroimagen se observaría un aumento del tamaño de los ventrículos. con cefaleas esporádicas.5%. El germen más frecuente implicado es el Staphylococcus epidermidis. irritabilidad y signos de mal funcionamiento de la DVP. Se define por la presencia esporádica. El tratamiento consiste en ingreso hospitalario para la extracción de la DVP y la administración de antibióticos vía intravenosa. El diagnóstico se basa en la clínica. Éste. obtenido mediante punción lumbar.2-11. y la visualización de los mismos en la TAC. oscilando entre 4. La incidencia no se conoce con detalle.

El niño pasa de una situación de normalidad a una cefalea progresiva.. ataxia. vómitos. parálisis de los nervios oculomotores. complicaciones asociadas a la misma. Actitud ante un niño portador de válvula ventriculo-peritoneal que consulta en Urgencias En todo niño portador de una DVP que consulta en Urgencias. hidrocele. si no se conoce o no se piensa en el SVS. puede conducir a retrasos en el tratamiento quirúrgico. ascitis y formación de pseudoquistes de LCR. irritabilidad. • Hernia inguinal. edad. alteraciones del comportamiento o del carácter. – El diagnóstico puede ser difícil porque la situación clínica hace pensar en una hipertensión craneal por mal funcionamiento valvular. visión borrosa. disminución de la actividad diaria o del rendimiento escolar. últimos controles y pruebas de imagen. En lactantes se puede ver la fontanela abombada. . Al evidenciarse en la TAC unos ventrículos pequeños. acudiendo a Urgencias. . y además no compararse con imágenes previas.Subaguda: cuando la sintomatología crónica aumenta en intensidad o frecuencia. Complicaciones menos frecuentes • Epilepsia: la incidencia de crisis convulsivas en pacientes portadores de DVP es superior a la de la población normal. interfiriendo en la vida normal del niño.Aguda: es la más grave. letargia. con alteración del estado general. tratamientos. • La realización de una buena historia clínica es fundamental: – Antecedentes personales: la enfermedad de base por la que fue necesaria la DVP. siempre hay que descartar un mal funcionamiento valvular. aumento del perímetro craneal y ojos en sol poniente. y producir lesiones irrecuperables o incluso la muerte del paciente. – Proceso actual: tiempo de evolución y síntomas: .La disfunción de la DVP produce síntomas de hipertensión intracraneal: cefalea. convulsiones. recambios valvulares.

vómitos. Hydrocephalus and nontraumatic pericerebral collections.• • • • . En los niños portadores de DVP es muy importante la revisión de la historia clínica. El LCR se puede extraer por punción de la válvula (ver capítulo Técnicas).. La exploración y palpación del trayecto de la DVP. . sobre todo a nivel cervical. PCR. pero nos ayudará su comparación con las previas.2ª Ed.Otros síntomas como la fiebre nos obligarán a descartar una infección del sistema. 1998. . y comparar con el momento actual. Aicardi J. 187-209. – Si presentara fiebre o la sospecha es de infección. con una sintomatología compatible con mal funcionamiento de la misma y se les realiza TAC. En función de los hallazgos obtenidos el neurocirujano decidirá el ingreso en evolución o en planta. precisan recambio valvular. . nos permitirá valorar su funcionamiento y adecuado drenaje. es necesaria la consulta con Neurocirugía. Las pruebas complementarias más útiles son: – TAC cerebral que por sí sola puede no ser concluyente. No olvidar la patología abdominal que pueden tener estos niños.No debemos olvidar también las complicaciones abdominales debidas al catéter distal que se pueden manifestar en forma de dolor abdominal. En ocasiones. y la valoración de la pruebas de imagen previas para ver la evolución del proceso.La impresión de los padres de que el niño está «raro o decaido» debe ser una pista para sospechar un posible malfuncionamiento de la válvula de derivación. La exploración física completa y una detallada exploración neurológica son necesarias. la analítica sanguínea (hematimetría. BIBLIOGRAFÍA 1. – La radiografía de abdomen permite valorar la adecuada longitud del catéter distal. cerca del 40% de los niños portadores de DVP que consultan en Urgencias. hemocultivo) y de LCR son importantes (siempre la punción después del TAC). si se sospecha una disfunción de la DVP. para el tratamiento. En Diseases of the Nervous Sisten in Childhood. Valorar la consulta con Cirugía Infantil. En nuestra experiencia.

Hidrocefalia. 3. 3ª Ed. 216-222. 19(2): 119-125. Costa J. Poirier M. Tomo 1. . Fernández Alvarez E. En Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. Marlin AE. Ventricular shunt management. 221-233. Rodríguez Costa T. Ped Emerg Care 2003. En Neurología Pediátrica. Síndrome de Colapso Ventricular. 1997. Surgery of the Developing Nervous System.2. 4. 2ª Ed. Gaskill SJ. Isaacman D. Cerebrospinal fluid shunts: complications and results.Chapter 14. 794-803. 5. Neurología. En Pediatric Neurosurgery. Hidrocefalias.

TRASTORNOS PAROXÍSTICOS NO EPILÉPTICOS Se definen como manifestaciones de origen brusco. es decir. reconociéndose dos mecanismos distintos: . estos trastornos cerebrales paroxísticos alcanzan una prevalencia del 10% en la población infantil. originadas por una disfunción cerebral de origen diverso. de breve duración. el conocimiento de la sintomatología de estos cuadros es suficiente para establecer el diagnóstico. Suelen ser benignos pero. A continuación se comentan los más frecuentes dentro de la clasificación de estos trastornos. Crisis anóxicas o hipoicas Espasmos del sollozo La edad de comienzo habitual es a partir de los 6 meses. que tienen en común el carácter excluyente de no ser epilépticas. por su espectacularidad. Se han descrito casos hasta en el primer mes de vida. inquietan al entorno familiar. En conjunto. que su mecanismo de producción es diferente al del fenómeno epiléptico (prevalencia <3%). y por su expresividad clínica pueden confundirse con crisis epilépticas. En la mayor parte de los casos. tendiendo a desaparecer después del tercer año y siendo excepcional en niños mayores de 6 años. con un pico de incidencia en el 2º año de vida. Son debidos a una anoxia cerebral aguda.

posteriormente. Esta secuencia puede darse de forma completa o incompleta. De tipo pálido o «crisis anóxicas reflejas»: después de un traumatismo leve (especialmente en cráneo) o una situación de temor o sorpresa. El pronóstico es bueno. En cualquier caso. con movimientos convulsivos. sacudidas breves. En ocasiones ambas formas alternan en el mismo paciente. no asociándose a desarrollo posterior de epilepsia ni a disminución del coeficiente intelectual. a veces seguida de breves sacudidas clónicas de extremidades.A. tras unos segundos. el niño entra en apnea y. De tipo cianótico o «crisis respiratorias afectivas»: son ataques que se inician en el curso de un llanto por frustración. Indicaciones de EEG: sólo cuando existen dudas del diagnóstico: • No desencadenante evidente. en términos actuales. con palidez e hipotonía generalizada (también puede presentar hipertonía con opistótonos). B. síncope neurocardiogénico. se pone cianótico. como reacción hipervagotónica refleja ante situaciones de estrés. éste se interrumpe. Esto es debido a una respuesta cardioinhibitoria aumentada. pudiendo llegar incluso a perder la conciencia. La duración total es de 1-2 minutos. la recuperación es inmediata. reiniciando la respiración. consiste en cualquier pérdida temporal de con- . La pérdida de conciencia puede asociarse a hipotonía generalizada. o puede presentarse hipertonía con opistótonos y. Algunos niños con espasmos pálidos presentarán más adelante síncopes infanto-juveniles. • Edad < 6 meses. Al cabo de unos pocos segundos el niño vuelve a estar totalmente despierto. No existe medicación específica ni se justifica tratamiento anticomicial para estos niños. dolor o enojo. se desaconsejan medidas bruscas de reanimación. Durante el episodio agudo. el niño casi no alcanza a llorar y pierde la conciencia súbitamente. • Cuadro completo. Síncopes o crisis anóxicas El denominado síncope vasovagal o. secundaria a una hipervagotonía. Después de uno o varios movimientos respiratorios durante el llanto.

etc. Durante la crisis se detecta palidez. sin llegar a la pérdida de conciencia.). El período de recuperación es igualmente breve. debida a hipoperfusión cerebral. Habitualmente. orinar. no dura más de 15 segundos. fácilmente reconocibles. Suele ocurrir en determinadas circunstancias. sobre todo en niñas. El proceso es más frecuente en escolares y adolescentes. la pérdida de tono postural y la transitoriedad (10-15 seg). Presíncope es una sensación de mareo. etc. sensación de frío y hormigueo.ciencia por cesación transitoria y reversible de las funciones cerebrales. vómitos e incontinencia urinaria. etc. se agrega un espasmo tónico generalizado con opistótonos o sacudidas mioclónicas breves (5 seg). • Hipotensión postural (ortostatismo): se debe a un defecto de los reflejos vasomotores que controlan la TA en los cambios de posición. La mayoría de las convulsiones febriles (CF) en las que no se refiere aumento del tono muscular (tónicas o tónico- .) o involuntarias (golpe de tos. Si la anoxia se prolonga más allá de ese tiempo. siendo su identificación parte importante del diagnóstico: • Situaciones de estrés emocional. También puede ocurrir cuando se está de pie mucho tiempo sin moverse. temor o dolor (siendo la mayoría grupales). recordando el niño lo sucedido hasta la pérdida de conciencia. • Por hiperextensión del cuello (al peinarse. Nunca se produce en decúbito. pudiéndose asociar náuseas. el niño advierte que se está desmayando y se recuesta evitando los traumatismos. Son característicos del cuadro su aparición brusca. Hay antecedentes familiares hasta en un 60% de ellos. bradicardia y sudoración fría. se produce al pasar bruscamente de la posición de decúbito o sentado a la posición vertical. En esto se basa el método diagnóstico conocido como «mesa basculante» o «tilt test». • Síncopes febriles: hipervagotonía inducida por la fiebre similar al espasmo pálido. Generalmente.). • Por maniobras de Valsalva voluntarias (aguantar la respiración. Así. mejorando al adoptar la posición horizontal. giro de objetos con visión borrosa. Este hecho se puede constatar en Urgencias al observar una disminución de la TA > 15 mmHg y un aumento de 20 lpm en la frecuencia cardíaca al pasar de decúbito a la bipedestación.

con instauración progresiva pero final brusco. ya que las CF hipotónicas son raras (<5%). opiáceos. cardiopatías cianógenas (tetralogía de Fallot) o alteraciones de la conducción (bloqueo A-V completo. Suelen presentar bradicardia e hipotensión. sin pródromos asociados. sin estado postcrítico y sin amnesia de lo ocurrido. no ofrece problemas si ocurre en alguna de las circunstancias mencionadas y si presenta la secuencia clínica descrita. y en relación con esfuerzos físicos. etc. • Síncopes cardiogénicos. En las crisis comiciales la pérdida de conciencia suele ser de aparición brusca y duración prolongada. aunque no descarta el de epilepsia.). suele haber una fase prodrómica. • Crisis histéricas. con actividad motora frecuente y estado poscrítico habitual. Realizar Dextrostix® en caso de dudas. Un EEG normal apoyará el diagnóstico de síncope. • Síncopes cardiogénicos. síndrome del QT largo– valorar QT corregido según frecuencia en las tablas– o síndrome de Wolff-ParkinsonWhite). hay que descartar otros procesos: • Epilepsia (especialmente. Otras: ambiente caluroso. ayuno. El inicio suele ser brusco. Se suele registrar taquicardia e hipertensión. hidantoína. • Ingesta de fármacos/tóxicos: depresores del SNC (fenobarbital. digital.• clónicas) serán síncopes febriles. las crisis atónicas y del lóbulo temporal). • Crisis hipoglucémicas. antidepresivos. hipotensores. . La exploración cardiológica y la realización de EKG nos descartarán estos cuadros. diuréticos. En los síncopes. Criterios de estudio: • Crisis comicial. además de las circunstancias desencadenantes. ingesta de alcohol. • Crisis migrañosas: la cefalea suele ser el «síntoma-guía». benzodiacepinas. alcohol. Ver capítulo Intoxicaciones. Diagnóstico Habitualmente. Puede ocurrir en los casos de disminución importante del gasto cardíaco (estenosis aórtica). Si ello no es así. etc. etc.

ya que pueden obtener mejoría con propranolol o vagolíticos. de minutos u horas de duración. En estos cuadros benignos. que aparecen intermitentemente en el tiempo. pero que nunca ocurren durante el sueño). Trastornos paroxísticos motores 1. Suelen ocurrir en el primer año de vida.• • Síncopes neurocardiogénicos de frecuencia elevada. Tics: movimientos involuntarios breves. asociadas o no a ansiolíticos. 4. Tortícolis paroxística benigna: desviación de la nuca. rápidos y bruscos. con mioclonías en cabeza y brazos. Mioclonías benignas del lactante: aparecen en las primeras semanas de la vida. Se pueden acompañar de vómitos. resolviéndose en varios meses o pocos años. y clínicamente guardan semejanzas con las del síndrome de West (en las que comienzan a los 4 a 9 meses de edad. se remitirá a Consultas de Neuropediatría. que tienen tendencia a repetirse en salvas varias veces al día. estereotipados. Son mucho más infrecuentes. que vuelven a su posición inicial. Otros: los movimientos rituales. el síndrome de Sandifer y la desviación ocular paroxística del lactante. la hipereclepsia. recomendar tomar la posición de decúbito supino. durante el sueño. 2. al iniciar los síntomas. Todo síncope relacionado con el ejercicio. . con elevación de las piernas para facilitar el retorno venoso. 3. Manejo Dado que el 50% de estos niños tendrán más de un episodio. es conveniente evitar las causas predisponentes o. Si los episodios son muy frecuentes e intensos. inesperados. con inclinación lateral de la cabeza a un lado u otro. Generalmente aparecen en la cabeza y extremidades superiores. el EEG es normal y no presentan deterioro psicomotor. Algunos autores lo han asociado a un desarrollo posterior de vértigo paroxístico benigno. y limitados a un músculo o grupo muscular. Cualquier esfuerzo de enderezar la nuca encuentra resistencia por parte de los niños. incluyéndose estas dos entidades dentro de los síndromes periódicos de la infancia o «equivalentes migrañosos».

Terrores nocturnos: ocurren a partir de los 3-6 años. Bruxismos: actividad rítmica de los músculos maseteros. Trastornos paroxísticos psicógenos Algunos trastornos de origen psíquico se pueden presentar en forma de crisis con alteración del estado de conciencia o cambios paroxísticos en la conducta. En unos minutos. se tranquiliza y vuelve a conciliar el sueño. especialmente las crisis parciales complejas de la epilepsia del lóbulo temporal. desorientado. sin reconocer a sus padres ni reaccionar a sus intentos de calmarlo. Algunas de estas manifestaciones pueden confundirse con crisis epilépticas. si hay dudas diagnósticas o la frecuencia es elevada. Pesadillas: son ensoñaciones de contenido aterrador que despiertan al niño llorando. De gran frecuencia en la infancia (hasta el 15% de los niños). con expresión de terror. Eneuresis. midriasis. habitualmente en su primera porción. refiriendo a veces la visión de animales o monstruos. salvo tranquilizar a los padres. el resto son . Somniloquias (hablar en sueños) y sonambulismo. Relacionados con épocas de estrés. es erróneamente atribuido con frecuencia a parasitosis intestinal.Aunque todos estos cuadros son de naturaleza benigna y no suelen precisar ningún tratamiento. que tienden a repetirse. 3. Ante la presencia de los padres se calman y. Los más frecuentes son: 1. Excepto las rabietas. recordarán todo lo soñado. sin recordar al despertar lo ocurrido. Se pueden ver signos de intensa activación autonómica: sudoración. 4. 5. está indicado realizar EEG y remitirlos al neuropediatra. Trastornos paroxísticos del sueño Durante las horas del sueño pueden ocurrir diferentes fenómenos episódicos. el niño se agita y se sienta bruscamente gritando y llorando. que ocasiona un firme contacto entre los dientes superiores e inferiores produciendo un chirrido particular. después. 6. 2. Mioclonos del sueño y síndrome de las piernas inquietas. alcanzando su máxima prevalencia en edad preescolar y desapareciendo en la mayoría de los casos a partir de los 10-12 años. taquicardia. En pleno sueño.

éste puede gritar. mov. palpitaciones. mareos. Crisis de rabia psicopática. acompañado de gran ansiedad y miedo a morir durante las crisis. Rabietas: son expresiones físicas de enojo. cefaleas.más frecuentes en la etapa escolar y adolescente. con una clara motivación previa. Crisis epiléptica Desencadenantes Ocurre en sueño Comienzo Vocalizaciones Fenómenos motores + +++ Brusco Escasas Clonías más lentas y amplias al prolongarse la crisis Crisis psicógena +++ (inducción por sugestión) – Gradual Continuas Clonías de variable amplitud y frec. 1. somnoliento. rotatorios de los ojos – – + (punta) Resistencia Cianosis +++ Eneuresis +++ Mordedura de lengua +++ (lateral) Resistencia a la No se opone a movilización movilización de extremidades o párpados . opresión esternal. sobre todo en el sexo femenino. y finalmente quedarse agotado. revolcarse en el suelo con movimientos de todo el cuerpo. 4. Crisis de hiperventilación psicógena: de relativa frecuencia en adolescentes. sensación de opresión en el pecho y síntomas autonómicos (pueden llegar al síncope con emisión de orina). Ataques de pánico: es un estado de ansiedad fóbica. parestesias. En estos casos se impone una consulta psiquiátrica. sincrónicos. precisando diferenciarlo con crisis del lóbulo temporal. 3. Crisis psicógenas. mov. 5.. 2. con características de violencia que implican agresiones. Se quejan de «falta de aire». Trastorno de conducta común en el niño pequeño. sacudidas pélvicas. pseudocrisis o crisis histéricas: deben diferenciarse de crisis verdaderas. sin responder a estímulos. con terror.

náuseas. desde períodos de presentación diaria hasta períodos libres de meses. 2. con inicio y final bruscos. con normalización inmediata Indiferencia. Estos episodios duran alrededor de un minuto. incapacidad para mantener su postura. sudoración y congestión facial. 3. Vértigo paroxístico benigno (VPB): se trata de niños sanos de 15 años que. presentan episodios de pérdida de equilibrio. La frecuencia es variable. sin mostrar obnubilación ni somnolencia. mareo) disminuida o ausente en uno o ambos oídos. 4. Las pruebas calóricas con agua fría demuestran una respuesta vestibular (nistagmo. Otras cefaleas recurrentes. No precisan ningún tratamiento. bruscamente. Los audiogramas y EEG son normales. retornando a su actividad cuando cesa la crisis. . Se conserva plenamente la conciencia. Amne +++ Normal Otros trastornos paroxísticos 1. disminuyendo en intensidad y frecuencia hasta desaparecer totalmente en edad escolar (5-7 años). Lo habitual es que se muestren atemorizados. No está indicada la realización sistemática de estas pruebas. Se acompaña de mirada perdida.Crisis epiléptica Heridas en crisis Finalización de la crisis Recuerdo crisis simulada Beneficio EEG +++ Rápida. somnolencia o sueño Fragmentado o nulo – Patológico Crisis psicógena – (se protege en las caídas) Gradual. Tiene una evolución espontánea hacia la curación clínica. Migrañas. pudiendo presentar nistagmo y cortejo vegetativo (palidez. con confusión. vómitos). con tendencia a prenderse de la persona que está cerca o a agarrarse a muebles. Masturbación: movimientos repetidos de frotamiento de los genitales que finalizan con rigidez y aducción de miembros inferiores y temblor de los superiores.

54(Supl 4):171-202. 9. Madrid: Ed. Médica Panamericana SA. Ed. Fernández-Alvarez E. 5. En: Diseases of the nervous sistem in childhood. Rodríguez-Barrionuevo AC. Los trastornos del sueño en la infancia. 112-116. 2000. Fejerman N. Movement disorders in children. 2ª ed. Caraballo RN. Bauzano-Poley E. 4. Medina CS. Neurología Pediátrica 2ª ed. 2001. 8. Mac Keith Press. Pediatr Integral 1999. 584-599. Aicardi J. Neurología. 1998. Episodios paroxísticos no epilépticos. Trastornos paroxísticos no epilépticos. 265-287.3(4):463-74. Pediatrics in Review 2000. Mulas F. . Síncope. Tomo 1. Mac Keith Press for the International Child Neurology Association. Trastornos paroxísticos y síntomas episódicos no epilépticos. En: Fejerman N. Trastornos paroxísticos y síntomas episódicos no epilépticos.BIBLIOGRAFÍA 1. Campistol J. En: Neurología pediátrica. Trastornos paroxísticos no epilépticos en la infancia. An Esp Pediatr 2001. 2. Willis J. Hernández S. Fernández Álvarez E (eds). 3. 638-663. Rev Neurol 1999.21(7):253-255. Paroxysmal disorders other than epilepsy. 7. Rodríguez-Vives MA. Nieto-Barrera M. Ergon SA. 1997. En Protocolos Diagnósticos y Terapéuticos en pediatría. 2000.28(161):73-76. Morant A. Aicardi J. 6. Trastornos paroxísticos y síntomas episódicos no epilépticos.

Síntomas. péptido C. adelgazamiento o anorexia. Analítica. hemograma. antiGAD). nicturia. Actualmente la mayoría de los niños con diabetes mellitus tipo 1 en nuestro medio son diagnosticados a nivel extrahospitalario (60%). • Ausencia de acidosis metabólica. 2. en nuestra comunidad sólo el 35% de los niños presentaron una cetoacidosis al debut. La sintomatología que presentan se relaciona con el grado de afectación metabólica y depende en gran parte del tiempo de duración de la clínica. Entre los resultados encontraremos: • Hiperglucemia (glucemia en ayunas >126 mg/dl o en cualquier momento del día >200 mg/dl). En la última década. bioquímica. gasometría y anticuerpos antipancreáticos (IAA. IA2. existiendo en el resto de los casos diferentes grados de hiperglucemia con/sin cetonuria. Debut diabético Hiperglucemia con/sin cetonuria 1. • Glucosuria y cetonuria. Antes del inicio de la insulinoterapia hay que hacer una extracción de sangre para: insulinemia.DIABETES MELLITUS Introducción Un paciente diabético puede acudir a Urgencias en el debut de su enfermedad y. . durante la evolución de la misma. Los síntomas que suelen presentar son escasos con grados variables de poliuria. de duración en general inferior a 1 mes. cuando sufre una descompensación aguda. polifagia. polidipsia.

• Administración de insulina de acción rápida (Humulina Regular o Actrapid) por vía subcutánea. moderada (pH <7.2. y a las 2 de la madrugada). que si es posible se solicitarán al debut para evitar extracciones posteriores. Diagnóstico: • Síntomas y signos: dolor abdominal. hiperventilación manifiesta. El edema cerebral es su principal complicación. Se administrarán 0. anticuerpos antitransglutaminasa y hemoglobina glicada (HbA1c).3. • Criterios bioquímicos: hiperglucemia >200 mg/dl. Cetoacidosis diabética 1. CO3H <15). • Clasificación: leve (pH <7. 3. alteración del nivel de conciencia.6-1 UI/kg/día repartida en 4 dosis (cada 6 horas). comida y cena.1. en ocasiones. merienda. vómitos. decaimiento. Síntomas: cefalea. .En los primeros días del debut hay que completar el estudio con la determinación de anticuerpos antitiroideos. pH venoso <7. comida. Primeras 12-24 horas: la cantidad total de insulina rápida a administrar será de 0. Es importante adaptar lo antes posible su horario de administración a «1/2 hora antes de una comida principal».000 basales + 100 cal/año de edad). • Perfil glucémico completo (1/2 hora antes y 2 horas después de las comidas principales.15 UI/kg) debiendo tomar el niño 1/2 hora después 1 vaso de leche. deshidratación (7-10%). CO3H <5). mediamañana.3 UI/kg de insulina rápida antes del desayuno. disminución del nivel de conciencia y. • Determinación de glucosuria y cetonuria/micción. CO3H <10) y severa (pH <7. • El tratamiento y seguimiento posterior lo llevará a cabo el endocrinólogo infantil. El tratamiento de estos pacientes se realizará en la planta de hospitalización de Pediatría: • Dieta para diabético repartida en 6 ingestas/día (desayuno.3 y/o bicarbonato <15 mEq/L.2-0. A las 2 de la madrugada se indicará otra dosis (0. tendencia a la bradicardia e incremento en la tensión arterial. Tratamiento. cena y recena) con un aporte calórico ajustado a su edad (1.

Control horario o más frecuentemente. . • Restantes 23 horas: – Volumen: necesidades basales + déficit: . 3. Al volumen total se deberá restar los líquidos introducidos en la 1ª hora. Control cada 2-4 horas. osmolaridad. En función de las calorías metabolizadas (ver capítulo de sueroterapia). hematócrito y gasometría. Controles y medidas generales: • Estado neurológico: nivel de conciencia y signos de hipertensión intracraneal (cefalea. ionograma con Ca. Fluidoterapia: • 1ª hora: suero salino fisiológico 10-20 cc/kg dependiendo de la presencia de shock.Déficit. 2. tensión arterial. La cantidad total en 24 horas no deberá exceder 1. El grado de deshidratación conviene ajustarlo valorando signos clínicos y analíticos (urea. • Controles bioquímicos: glucemia horaria. bradicardia.5% (85 cc/kg). El manejo de la cetoacidosis moderada-severa o con riesgo elevado de edema cerebral deberá ser realizado preferiblemente en la UCIP. respiratoria.5-2 veces las necesidades basales.Más común en niños menores de 4 años y relacionado con el grado de deshidratación. Orina: volumen.Necesidades basales. desaturación O2). Control horario. • Vías periféricas. focalidad neurológica. . Tiempo de reposición: 24-48 horas dependiendo del grado y tipo de deshidratación. urea. balance hídrico. Se asume un 8. vómitos. • Controles clínicos: frecuencia cardiaca. hematócrito y proteínas plasmáticas). severidad de la acidosis e intensidad de la hipocapnia en el debut. glucosuria y cetonuria por micción. hipertensión arterial. Dos vías venosas periféricas: una heparinizada (1 UI/cc) para toma de muestras y otra para perfusión e insulinoterapia. EKG monitorizado (ondas T-hiper/hipokaliemia).

Glucosa.9) y/o existe hiperkalemia grave se podría utilizar bicarbonato sódico 1 mEq/kg en forma 1 M (1 cc = 1 mEq) en la expansión en la primera hora o añadiendo 25 mEq/L de bicarbonato 1 M al Salino al 1/2 en la perfusión posterior. .45% + 20 mEq/L de ClK + 20 mEq/L de fosfato monoK.9%.6 (glucemia–100/100)].Bicarbonato.Siguientes 23 horas: 1.6 x kilo de peso x (Na deseado – Na corregido) [Na corregido = Na actual + 1. En caso de hipocalcemia administrar calcio. En general no hay necesidad de reponer. • Si hiponatremia < 130 mEqL deberá utilizarse una perfusión de mayor concentración [Salino al 1/2 + 25 mEq/L de ClNa (100 mEq/L)].Calcio. excepto en los casos de hipofosfatemia severa. • Si hipernatremia > 155 mEq/L reponer líquidos en 48-72 h.– Calidad: . En caso de hipokalemia severa administrar hasta una concentración de 60 mEq/L siempre bajo monitorización.1ª hora: 100 cc IV de SS 0. . Cuando la glucemia disminuya a 250-300 mg/dl iniciar aporte de glucosa al 5% como glucosalino al 1/2 (75 mEq/L de Na). Se corrige en parte con el aporte mencionado de fosfato monoK. .Fósforo. . Su administración puede aumentar el riesgo de hipokaliemia y edema cerebral.Sodio.Potasio.750/ 23 h = 76 cc/h de SS 0.000 cc + (85 cc x 10 kg) – 100 cc = 1. 100-200 mg/kg/día (1-2 cc de gluconato cálcico 10%) en 4 dosis IV lento y sin sobrepasar 500 mg/dosis. Déficit importante (4-8 mEq/K) aunque el K en sangre sea normal o alto. . Sólo si la acidosis es severa (pH arterial <6. Administrar una concentración de 40 mEq/L en la perfusión al comenzar el aporte de insulina (20 mEq/l como ClK y 20 mEq/L como fosfato monoK). – Ejemplo. . . Utilizaremos Salino al 1/2 (75 mEq/L) que cubrirá las necesidades basales (1-3 mEq/kg) y el déficit (6-10 mEq/kg). Niño con 10 kg de peso: . Cálculo ajustado de los mEq de Na a administrar = 0.

La perfusión de insulina se mantendrá hasta que la glucemia sea <180 mg/dl.3 y la cetonuria negativa. Descompensaciones agudas Descompensación hiperglucémica 1.08-0.1 UI/kg/hora hasta remontar la cetoacidosis (pH >7. Causas.3.2-0. disminución . el pH >7. Para calcular las dosis de insulina que se va a administrar durante su estancia en Urgencias es necesario conocer cuál es el tipo (tabla) y la cantidad total de insulina que se recibe de forma habitual en su domicilio.3 UI/kg). Bombas de jeringa: 50 cc de SS + 0. Este dato lo podemos obtener de las hojas de controles que los pacientes utilizan. También pueden descompensarse por la omisión de la administración de insulina. 1 UI = 2 cc de la mezcla.25-1 g/kg en 20 minutos.05 UI/kg/hora. En función de los resultados analíticos: • Si la descompensación es severa [acidosis metabólica. un exceso de ingesta de hidratos de carbono o una diabetes inestable con mal control metabólico habitual. • La intubación y ventilación mecánica pueden ser necesarios.4. dato que no siempre puede comprobarse. Algunos pacientes de corta edad pueden utilizar insulinas diluidas (dilución más habitual es 1/4: 1 raya de jeringa de insulina = 0. Las causas más frecuentes de descompensación hiperglucémica en un paciente con diabetes mellitus tipo I son una infección intercurrente. Manejo. HCO3 >5) y posteriormente 0. 2.25 UI) y por ello es importante interrogar a los familiares en este sentido. • Manitol IV 0. y no se retirará hasta pasados 30 minutos de la primera dosis de insulina rápida subcutánea (0. Una solución salina hipertónica al 3% (5-10 cc/kg en 30 minutos) puede ser una alternativa al manitol.25 cc de actrapid (25 UI). Insulina (insulina de acción rápida): Dosis: 0. Edema cerebral: el tratamiento deberá comenzar en el momento que se sospeche por la clínica: • Reducir ritmo de administración de líquidos.

merienda. • Si existe dolor abdominal o vómitos. siendo orientativa esta dosificación: Dosis diaria de insulina: < 30 UI/día > 30/UI/día Si glucemia 200-250: 2 unidades 4 unidades Si glucemia 250-300: 3 unidades 5 unidades Si glucemia 300-350: 4 unidades 6 unidades Si glucemia > 350: 5 unidades 7 unidades • Para corregir la cetonuria. media-mañana. cena o recena). Si la tolerancia oral es correcta se le ofrecerá un zumo de naranja tras la administración de insulina rápida añadido a la comida correspondiente (desayuno. necesitará el aporte de líquidos con «hidratos de carbono de acción rápida». además. • Si el paciente acude a una hora que no coincide con la que habitualmente se inyecta insulina (media mañana. • Si la descompensación es leve (hiperglucemia. . la rehidratación se llevará a cabo con un suero glucohiposalino (glucosa al 5%) y los controles glucémicos inicialmente se solicitarán con intervalo horario. glucosuria. de la que se quitarán los alimentos que contengan un porcentaje importante de grasas. Será necesario la administración de suplementos de insulina de acción rápida manteniendo la dosis domiciliaria de insulina intermedia. hiperventilación franca o dolor abdominal con vómitos de repetición] será necesario aplicar el protocolo de cetoacidosis diabética. cetonuria. habrá que añadir por cada cruz de acetona una o dos unidades de insulina rápida en función del número total de unidades que se administre al día (< o > 30 UI). nivel de conciencia normal y ausencia de acidosis metabólica severa) puede corregirse en unas horas sin ser preciso su ingreso. buen estado general. En función del grado de cetonuria hay que aumentar la dosis de insulina rápida: • Como norma general.del nivel de conciencia. a la pauta habitual de insulina rápida que cada paciente tenga antes de las comidas. comida. También debe controlarse la cetonuria para objetivar que vaya disminuyendo en respuesta al tratamiento. media tarde o durante la noche) deberemos ponerle una dosis extra de insulina rápida. deshidratación severa.

Humulina ultralenta Lantus Rápida Regular (transparente) 1/2 h Análogos Lispro 10-15 min Aspártico 15-20 min. etc. Causas: aporte excesivo de insulina. dolor abdominal. Humulina NPH Ultratard HM.Tipo de insulina Inicio Efecto máximo Duración 1-3 h. Si el nivel de conciencia es normal debemos intentar solucionar la hipoglucemia con aporte de glucosa oral: agua con azúcar o zumo de naranja con azúcar. 30-90 min 45-90 min 3-6 h 5-10 h 4-6 h 2. Si el nivel de conciencia está disminuido: administrar glucagón IM (1 mg) mientras se coge una vía periférica para la administración de glucosa hasta que se recupere la conciencia. 2. Dado que el glucagón tarda . aumento del ejercicio físico o presencia de alguna enfermedad intercurrente que provoque vómitos. agresividad y. En general suelen mostrar síntomas vegetativos como son palidez. 3. disminución u omisión de la ingesta de hidratos de carbono. La mayor severidad viene dada por la aparición de síntomas neurológicos que incluyen mareos. confusión. disminución del nivel de conciencia pudiendo aparecer convulsiones o coma. Clínica: depende del grado de hipoglucemia y de la rapidez de su instauración. Intermedia Prolongada Análogo Glargina 1-2 h 2-4 h 90 min Poco pico 24 h Descompensación hipoglucémica 1. en casos severos.5-3 h 3-4 h 8-12 h <24 h Nombre comercial Actrapid. Humulina regular Humalog Novorapid Insulatard. disminución de la ingesta. Tratamiento: es importante tener en cuenta el tipo de insulina que se administra al niño a la hora de plantearse el tiempo de observación y el control de los síntomas de la hipoglucemia. sudoración. sensación de hambre. etc.

y su combinación con los beta-adrenérgicos como ocurre en el asma.unos minutos en actuar se administrará glucosa IV 0. No es rara la consulta en Urgencias por una «hipoglucemia domiciliaria» que se ha solucionado antes de llegar al hospital. . el paciente será dado de alta recomendándole que al día siguiente se ponga en contacto con la sección de Endocrinología Infantil. • Cuando la conciencia se recupere se mantendrá un suero glucohiposalino hasta conocer con la mayor precisión posible la causa de la hipoglucemia. La recuperación de una hipoglucemia severa suele ser lenta. en forma de Glucosmon R-50 diluido al 1/2 (2-4 cc/kg). La administración de corticoides. En estos casos. En general. si se toman junto con las comidas. aumenta de forma marcada los niveles de glucosa en sangre y los requerimientos de insulina. en muchas ocasiones ocasiona una cefalea importante con tendencia al sueño que no hace posible la prueba en las primeras horas de tolerancia oral. el suero se suspenderá tras confirmar la correcta tolerancia oral. es recomendable mantener una vía periférica con la perfusión de suero glucohiposalino durante 6-8 horas posteriores al evento. El contenido de azúcar de los medicamentos. en general no produce un aumento evidente de la glucosa en sangre y no requiere cambios en las dosis de insulina. Si no existe este riesgo. No obstante debe intentarse elegir aquellos preparados que no tengan glucosa. con fiebre suele ser necesario un incremento de la dosis de insulina. entendiendo como tal la que conlleva una pérdida de conciencia.5-1 g/kg. incluso en dosis única (dexametasona en una laringitis). Situaciones especiales Enfermedad y medicamentos Como regla básica no hay que disminuir la dosis de insulina en la enfermedad febril a pesar de ser la ingesta menor. dato que nos permitirá estimar si es posible que la glucemia vuelva a descender en un plazo corto de tiempo. • Si la hipoglucemia ha sido severa. si la exploración neurológica es normal y no hay datos para pensar que pueda repetirse en las horas siguientes.

Puede acompañar a determinadas patologías que provocan estrés importante (quemados. etc. enviaremos a CCEE de Endocrinología Infantil previa extracción de marcadores inmunológicos de diabetes tipo 1: ICA.Intervención quirúrgica no programada Hay que mantener la insulina intermedia habitual del paciente (NPH o Glargina) y hacer ajustes en la insulina rápida si la glucemia previa a la cirugía es elevada. Hiperglucemias reactivas. traumatismos) o acidosis (gastroenteritis) o a la administración de determinados fármacos (corticoides. . β2.1 UI/kg/h durante la intervención y hasta corregir la acidosis. una vez objetivado la disminución de los valores. Si >200 mg/dl comenzar con insulina rápida en perfusión continua: 200-300 mg/dl 0. En estos niños el porcentaje de positividad de los marcadores inmunológicos de la DM tipo 1 es superior al de la población normal.08 UI/kg/h >400 mg/dl 0.10 UI/kg/h • Si hay acidosis y la cirugía no se puede posponer: 0. su causa no está aclarada. Otras hiperglucemias 1. La perfusión con glucosa e insulina se conserva en el postoperatorio hasta alcanzar la tolerancia oral y siempre 30 minutos después de la primera dosis de insulina rápida subcutánea. hay que administrar líquidos IV (glucosa al 5-10% en un SS al 1/2 + 20 mEq/L de ClK) y controlar las glucemias. • Cuando la cirugía no programada se va a prolongar (período de anestesia >30 min) o no es previsible ingesta oral en las próximas horas.) Aunque el aumento de las hormonas contrainsulares y/o la resistencia a la insulina pueden jugar algún papel. • Cuando la cirugía es breve (< 1 hora) hay que controlar la glucosa cada hora y administrar insulina rápida según la pauta habitual utilizada por el niño.06 UI/kg/h 300-400 mg/dl 0. IAA y anti-GAD. Ante un niño con una glucemia >140 mg/dl (tras un período de ayuno mínimo de 2 horas) en el contexto de cualquier patología deberemos repetir glucemia al cabo de 4 horas y.

Estudio de hiperglucemia transitoria en niños. Jenson MD. Diabetes mellitus tipo 2. Kliegman RM. antes de los 30 años. Castaño L.2.20:1183-1197. Diabetes mellitus infantile. 3. Vazquez M. Nelson. 1947-72. Anales Españoles de Pediatría 1998. Vela A. Diabetes tipo MODY. Report of the Expert Committee on the diagnosis and classification of Diabetes Mellitus. En: Behrman RE. Alemzadeh R. El perfil tipo es un niño con antecedentes familiares de diabetes en 3 generaciones diagnosticado. Ante su sospecha mandaremos a CCEE de Endocrinología Infantil. Ante su sospecha mandaremos a CCEE de Endocrinología Infantil. El perfil tipo es un adolescente obeso con hiperglucemia en la analítica realizada por otra enfermedad. en al menos un caso. 113(2):e133-e140. (esp). Martul P. Diabetes Care 1997. 2. Enfermedad poligénica en auge en los últimos años debido a la mayor incidencia de la obesidad en niños. 17ª ed. 4. Pediatrics 2004. s-111:85. págs. Es un defecto primario de la secreción de la insulina de inicio en la infancia y de herencia autosómica dominante. Madrid. Wyatt D. . 3. BIBLIOGRAFÍA 1. Tratado de Pediatria. European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensos Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Elsevier España 2004. Rica I.

cianosis. Clínica Dada la posibilidad de daño cerebral. taquicardia. < 20 mg/dl en RNPT exista o no sintomatología asociada. . somnolencia. < 30 mg/dl en RNT. < 40 mg/dl en lactantes. temblor. coma.HIPOGLUCEMIA Se define como hipoglucemia a los valores de glucosa < 50 mg/dl en niños. convulsiones. La presentación clínica varía dependiendo de la edad: • En neonatos: irritabilidad. hipotonía. polipnea. apnea. palidez. es importante reconocer y tratar la hipoglucemia cuanto antes. sobre todo en lactantes pequeños. dificultad para la alimentación.

confusión. si sospechamos una hipoglucemia cetósica leve. introducción de nuevos alimentos (frutas). Hipoglucemia cetósica Es la causa más frecuente de hipoglucemia en los niños. 4. falta de coordinación. presencia de micropene y hepatomegalia. Se presenta en situaciones de ayuno prolongado en el contexto de enfermedades banales en las que disminuye la ingesta o por una dieta ceto- . alteraciones visuales. somnolencia. Actitud La hipoglucemia puede deberse a varios trastornos. mareo. sudoración. ansiedad. cetonemia. En un segundo nivel se pueden solicitar otras pruebas como GH. etc. propanolol. Antecedentes familiares (si hay diabéticos y tratamiento) y muertes de causa desconocida. ACTH. Exploración física completa. enfermedades intercurrentes. salicilatos. edad. embarazo. Estos síntomas se deben a la falta de glucosa cerebral y a la activación del sistema nervioso autónomo y liberación de adrenalina. parestesias. debilidad. taquicardia. En niñas adolescentes delgadas pensar en anorexia nerviosa. insulinemia y cortisol). Pruebas de laboratorio: en Urgencias. catecolaminas. posibles tóxicos y fármacos (etanol. coma. ataxia. disartria. color de la piel. En un neonato: peso al nacimiento. hipoglucemiantes orales). hambre. Se produce en niños sanos entre 18 meses y 5 años. lactato. por lo que ante un niño con hipoglucemia realizaremos: 1. obtendremos una glucemia capilar y una muestra de orina para detectar cetonuria. palidez. dificultad de concentración. 2. náuseas y vómitos. Si sospechamos otras causas se ampliarán las pruebas diagnósticas y se consultará con el endocrinólogo infantil (glucemia. cetonuria. desarrollo ponderoestatural. generalmente varones. bioquímica con transaminasas. hemograma. temblor. betahidroxibutirato. convulsiones.• En lactantes mayores y niños: cefalea. relación temporal con las comidas y qué tipo de dieta lleva. 3. Historia clínica detallada. aminoácidos en sangre y orina. gasometría. ácidos grasos libres.

aislados o panhipopituitarismo). Diagnóstico Se basa sobre todo en la historia clínica típica. en estos últimos suele haber hepatomegalia (salvo en el déficit de glucógeno sintetasa). déficit de enzimas de la neoglucogénesis y de la glucogenólisis. La etiología no es bien conocida aunque se barajan diversos trastornos. decaimiento. Los niños suelen presentar apatía. Ésta es una hipoglucemia que típicamente no responde a la administración de glucagón: . palidez y sudoración fría.génica. Tratamiento La hipoglucemia cetósica se corrige aportando glucosa bien oral o IV según la situación clínica del paciente. Clínica Suele producirse a primeras horas de la mañana después del ayuno nocturno. Si hay cetonuria haremos un diagnóstico diferencial entre la hipoglucemia cetósica. un defecto de oxidación de los ácidos grasos). GH. Se produce la remisión espontánea a los 89 años de edad. cetonemia. los déficit hormonales (cortisol. La cifra de glucemia capilar es aproximadamente un 10% mayor que la venosa. una exploración física normal y los siguientes hallazgos de laboratorio: • Glucemia normal o baja. En el diagnóstico etiológico de la hipoglucemia valoraremos la presencia de cuerpos cetónicos en orina o sangre. como un posible déficit de catecolaminas o defecto muscular en la liberación de alanina. galactosemia o intolerancia a la fructosa (en estos dos últimos hay cuerpos reductores en orina). Son raras las convulsiones y el coma. • Acidosis metabólica por cetonemia. • Cetonuria. uno de los precursores más importantes de la neoglucogénesis. Si no hay cetonuria/cetonemia pensar en un hiperinsulinismo (diabéticos. quizás por el aumento de la masa muscular. adenomas en células islotes. con lo que aumentan los sustratos endógenos y porque según aumenta la edad las necesidades de glucosa son menores.

a ritmo de 1 cc/min. 2-4 cc/kg o dextrosa 10% 5-10 cc/kg).5-1 g/kg (Glucosmon R-50 diluido al 1/2. en función de las necesidades. pudiéndose aumentar hasta 10-15 mg/kg/min o más si se tiene una vía venosa central. grasos Hepatomegalia Sí Alt. glucogenólisis Neoglucogénesis Déficit hormonal GH. • En neonatos y lactantes pretérmino se usa dextrosa 10% en dosis de 1-2 cc/kg para evitar la osmolaridad súbita. Cortisol panhipopituitarismo No Hipoglucemia cetósica idiopática Figura 1. mientras que los síntomas neurológicos suelen ser más prolongados. Algoritmo diagnóstico de la hipoglucemia. • Glucosa 0. Ocasionalmente al dar un aporte de azúcar podemos provocar de forma transitoria hiperglucemia (en general <300 mg/dl) y glucosu- . • En pacientes con adecuado nivel de conciencia y que tienen buena tolerancia oral se pueden administrar zumos o yogurt con 20-30 g de azúcar común. Si usamos la vía IV administrar a ritmo de 1 cc/min. El nivel de glucosa debe controlarse hasta que se mantenga. • Si persiste la hipoglucemia está indicada una perfusión con dextrosa 5 o 10% a 5-8 mg/kg/min (que equivale aproximadamente a una perfusión de mantenimiento). Los síntomas adrenérgicos se resuelven pronto.Hipoglucemia Sí Cetonuria o cetonemia No Cuerpos reductores en orina Sí Galactosemia Intolerancia fructosa No Hiperinsulinismo Alt. oxidación ác.

4. estos pacientes deben ser remitidos al especialista para un estudio más detallado. La corrección espontánea de las alteraciones en unas horas es la clave. lo que junto a los hallazgos iniciales (cetonuria y acidosis) nos pueden hacer pensar en un debut diabético. sobre todo la cena. 752-756. Tratado de Pediatría. 497-499. Los pacientes con hipoglucemia no cetósica deberán ingresar para completar el estudio. Compendio de pediatría 2ª ed. 3. 2. . Una vez decidida el alta se le darán consejos sobre evitar ayunos prolongados y enriquecer la dieta de hidratos de carbono. En: Strange. Endocrine Emergencies. Nelson. Madrid: Ergon 2000. Ludwig S (eds). En estos casos. el tratamiento de la hipoglucemia puede precisar la administración de glucagón IM 1 mg y aporte de glucosa oral o IV. Ahrens. En: Behrman. Styne DM. 1099-1100. 5. Mrozowski A. Barcelona: Espaxs 1994. Pozo Román J. Hierro FR. Aunque no se suelen encontrar trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono. Hale DE. Hipoglucemias. 4º ed. Urgencias y tratamiento del niño grave. México: McGrawHill Interamenicana Editores 2001. 652-656. Hipoglucemia no neonatal. México: McGraw-Hill Interamericana Editores 1996. En: Casado J. Hipoglucemias. Schafermeyer. BIBLIOGRAFÍA 1.Trastornos del metabolismo de la glucosa. Serrano A. En: Fleisher GR. Toepper. 824-832. Textbook of pediatric emergency medicine. Manual de urgencias pediátricas.ria. Kliegman. Philadelphia: Lippincott & Wilkins 2000. En: Cruz M.

Estos cuadros agudos requieren diagnóstico y tratamiento urgente. Las dos situaciones más frecuentes en Urgencias son una descompensación aguda en un paciente previamente diagnosticado de enfermedad metabólica y un cuadro agudo como forma de presentación inicial de la enfermedad metabólica. HIPERAMONIEMIA Los ECMi son enfermedades de base genética en las que se producen alteraciones en diferentes rutas o ciclos del metabolismo.ERRORES CONGÉNITOS DEL METABOLISMO INTERMEDIARIO (ECMi) EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA. y pueden manifestarse como cuadros agudos en los que muchas veces la alteración predominante es la hiperamoniemia. . Las consecuencias del mal funcionamiento de las vías metabólicas son variadas.

pudiendo llegar al coma. • Bioquímica: iones. 3. Estudiar y tratar posibles factores desencadenantes o intercurrentes como la fiebre. Si es posible. pueden ser la alteración . estableciendo las medidas de soporte necesarias. estreñimiento. rechazo de la alimentación. El estudio analítico en Urgencias debe incluir: • HRF. • Pruebas de coagulación. etc. urea. glucosa. somnolencia. en general no muy importantes. alteraciones de la marcha. que puede mostrar lentificación difusa de mayor o menor intensidad. Estas alteraciones no guardan relación con el nivel de amonio. Valorar el estado general y neurológico del paciente. etc. Estos pacientes pueden presentar elevaciones de las transaminasas y disminución del índice de protrombina. Las descompensaciones agudas con hiperamoniemia son relativamente frecuentes en los pacientes con trastornos del ciclo de la urea y acidurias orgánicas. dependiendo de la gravedad de la descompensación y niveles de amonio. El diagnóstico y tratamiento precoz de las descompensaciones puede mejorar el pronóstico a largo plazo de estos pacientes. • Gasometría. Valorar la función hepática. Manejo de la descompensación aguda 1..Descompensación aguda en un paciente previamente diagnosticado Es la situación más habitual en Urgencias. transaminasas. Los síntomas que se pueden presentar en la descompensación son: vómitos. amonio. 2. creatinina. se puede realizar un EEG.

Se considera hiperamoniemia cuando los niveles de amonio son >80 μg/dl. Forzar diuresis: inicialmente puede administrarse una perfusión con suero glucosado 10-20 cc/kg en una hora y seguir con una perfusión de mantenimiento. El nivel de amonio debe disminuirse lo más rápidamente posible ya que el pronóstico a largo plazo depende de la severidad y duración de la hiperamoniemia. Aumentar la eliminación de amonio 1.predominante en la descompensación. y pueden evolucionar de forma imprevisible al fallo hepático. 4. debe iniciarse una perfusión con suero glucosado al 10%. o carentes de algunos de ellos. • Hiperamoniemia moderada: 150-250 μg/dl. que pueda estar utilizando el paciente. Tratamiento de la hiperamoniemia en un paciente con enfermedad metabólica ya diagnosticada Minimizar la producción de amonio Limitando la ingesta de proteínas. mediante leches especiales sin proteínas (Producto 80056®). siendo a veces necesaria la supresión inicial absoluta del aporte proteico. . si es posible en las primeras 12 horas. aportando entre 40-100 cal/kg/día dependiendo de la edad del paciente. intentándose tolerancia oral. por lo que deben ser controladas de forma periódica. • Hiperamoniemia severa: si superan estos niveles. líquidos azucarados o zumos. • Si no tolera por vía oral. En Urgencias debe iniciarse el tratamiento de todas ellas. Niveles de amonio. con unos aportes hídricos y calóricos adecuados: • Si es posible utilizaremos la vía oral. De forma orientativa: • Hiperamoniemia leve: 80-150 μg/dl. • Deben suspenderse temporalmente otras leches especiales como mezclas de aminoácidos. pudiendo manejarse las hiperamoniemias leves y moderadas.

Se puede administrar una dosis inicial de carga. Esta dosis corresponde a la dosis total calculada (250-600 mg/kg) a pasar en una o dos horas junto con el benzoato. – Carnitina: .VO: 170 mg/kg/día o 3.VO: 100-200 mg/kg/día. variando las dosis en función del defecto enzimático. si es posible. 200-400 mg/kg/día. Si los vómitos progresan. Fármacos: • Muchas de las medicaciones que se utilizan en el tratamiento de la hiperamoniemia aguda son utilizadas en el tratamiento crónico de estos enfermos.8 g/m2/día. – Arginina: . En caso de vómitos incoercibles puede ser útil la administración de ondansetrón (0.IV (clorhidrato de arginina al 10%): 250-600 mg/kg/día o 8. IV y VO). Se debe mantener. . – Citrulina: . En crisis. En algunos defectos enzimáticos como la citrulinemia pueden ser necesarias dosis de hasta 600 mg/kg/día.VO: 100-200 mg/kg/día. 4 mg.8-15. que .1 mg/kg. . fenilbutirato sódico y fenilacetato sódico).4 g/m2/día. el aporte por vía oral. debe iniciarse la administración intravenosa de los fármacos.IV: dosis similares. . En crisis.2. hay síntomas de afectación del sistema nervioso central (letargia) o las cifras de amonio son de 3 a 5 veces superiores a lo normal.Dosis máxima. El más utilizado en la hiperamoniemia aguda es el benzoato. valorando el empleo de una sonda nasogástrica. Se continúa con la misma dosis en 24 horas administrada en la perfusión de mantenimiento. 300 mg/kg. • En las hiperamoniemias moderadas. Contraindicada en el déficit de arginasa. deben administrarse fármacos que estimulan vías alternativas para la eliminación del amonio (benzoato sódico. 200-400 mg/kg/día. Deben mantenerse en las descompensaciones. pudiéndose aumentar la dosis de algunas de ellas entre un 2550% administrándolas en cuatro dosis. máx. especialmente si el paciente no está recibiendo previamente arginina.

– Fenilbutirato sódico (AMMONAPS): si se utiliza con el benzoato en la hiperamoniemia aguda la dosis oral o IV es de 250 mg/kg/día.se utiliza solo o combinado con el fenilbutirato o fenilacetato. 250-500 mg/kg/día.5 g/m2 en niños mayores. Tener en cuenta que pueden producir vómitos y que 1g de benzoato contiene 160 mg de sodio. se puede reiniciar el aporte de proteínas. la dosis es de 250-600 mg/kg/día en menores de 20 kg. administrado con los líquidos de mantenimiento. . aproximadamente. a las dos horas de iniciado el tratamiento y. Esta dosis corresponde a 250 mg/kg diluida en 20 cc/kg de suero glucosado al 10% o en niños mayores a 5. .5 g/m2 diluida en 400-600 cc/m2 de suero glucosado al 10%. En crisis. – Benzoato sódico (fórmula magistral): .Dosis mayores de 750 mg/kg/día producen toxicidad casi invariablemente. Ingreso hospitalario Puede ser necesario si: • Tras 12 horas de líquidos intravenosos no se consigue tolerancia oral. a pasar en una o dos horas. Puede administrarse una dosis de carga. combinado con el benzoato a las mismas dosis. cada 4 o 6 horas. Controles analíticos Deben realizarse. y valorar el alta del paciente. especialmente si el paciente no recibe tratamiento crónico con benzoato.9 g/m2/día. Por encima de este peso dosis de 9. no siempre disponibles. en 24 horas. Como medicación única.IV: 250-500 mg/kg/día o 5.25 g/kg/día. .VO: 250 mg/kg/día. – Fenilacetato sódico: se emplea si estuviera disponible. 0. Si con estas medidas en las siguientes 8-12 horas se consigue normalizar o disminuir las cifras de amonio. posteriormente. • Con las medidas anteriores el amonio se mantiene persistentemente elevado.

independientemente de los niveles de amonio. aunque existen otros. apnea. En Urgencias deberemos: • Identificar a aquellos pacientes que pueden presentar un ECMi: sospecha clínica. Tratamiento de cuadros agudos como forma de presentación inicial de enfermedad metabólica Las enfermedades del metabolismo pueden manifestarse inicialmente con síntomas crónicos o agudos. renal (tubulopatía). Hiperamoniemias moderadas-severas tras la valoración y tratamiento inicial en Urgencias. hepático (fallo hepático). defectos de la β-oxidación de los ácidos grasos. Afectación de múltiples sistemas con evolución rápida de los síntomas: nervioso (letargia. etc. • Presentación. muscular (hipo/hipertonía. coma) y digestivos (vómitos. acidurias orgánicas. trastornos de la cadena respiratoria y del piruvato. rechazo de la alimentación. Otros datos que pueden ser de ayuda para reconocer estas enfermedades son: .). «afectación multisistémica». como la hiperamoniemia: tratamiento en Urgencias. Los cuadros agudos como forma de presentación se ven especialmente en los trastornos del ciclo de la urea. Sospecha clínica Los síntomas más frecuentes son: • Presentación «tipo intoxicación»: deterioro rápido del estado general con predominio de los síntomas neurológicos (letargia.• • El paciente presenta afectación hepática importante. • Realizar una aproximación al diagnóstico del grupo de enfermedades o trastornos del metabolismo al que pertenece el paciente: estudio analítico. hiper/hipotonía. disfunción hepática. mioglobinuria). • Iniciar de forma rápida el tratamiento de aquellas alteraciones que pueden poner en peligro la vida del paciente y ocasionar secuelas a largo plazo. coma).

ácido láctico. etc. • Algunas alteraciones como la elevación del ácido láctico. Estudio analítico El estudio inicial en Urgencias debe incluir: • Sangre: – HRF. – Gasometría. – Cálculo del anion gap. mala extracción de la . • Dependiendo de la intensidad de las alteraciones puede ser difícil incluir a un paciente en un grupo. – Coagulación. Existencia de factores desencadenantes del episodio agudo: ayuno. • Orina: – Olor (orina con olor especial en algunas enfermedades como la enfermedad con orina con olor a jarabe de arce o «regaliz»). – Cuerpos cetónicos. – Bioquímica: iones. Los estudios iniciales no permiten el diagnóstico de una enfermedad específica. cuadro febril. sino que apoyan la sospecha diagnóstica y facilitan la inclusión del paciente en un grupo de enfermedades o trastornos metabólicos. etc. dificultades para la alimentación. – Cuerpos reductores. El paciente presentaba síntomas inespecíficos previos como retraso psicomotor.• • • • La mayoría de los cuadros agudos aparecen antes de los dos años. urea. – Glucosa. especialmente durante el período neonatal. glucosa. «Intervalo libre de síntomas» de duración variable: el paciente se encontraba sin síntomas hasta ese momento. ácido úrico. aunque pueden aparecer en edades más tardías. La figura 1 tiene una serie de limitaciones: • Dentro de cada grupo de trastornos hay enfermedades con características específicas que no cumplen el esquema. creatinina. amonio. pueden verse también en situaciones como shock. La figura 1 puede ser de ayuda en los cuadros de presentación aguda. transaminasas.

Sangre sobre papel cromatográfico (utilizar el mismo material que para el programa de detección de fenilcetonuria e hipotiroidismo congénito). En general. Cetonuria ↑ Ácido láctico ↑ Glucosa N o ↓ Clínica: intoxicación Cetosis N Glucosa N Ácido láctico Clínica: intoxicación Trastornos Acidurias Cadena ciclo urea orgánicas respiratoria Piruvato Anión gap: Na. Congelar plasma. Esquema diagnóstico de ECMi. carnitina. . por lo que el diagnóstico diferencial debe ser amplio e incluir otros problemas. cuerpos cetónicos. • Hay enfermedades metabólicas con analítica en fase aguda normal. trombopenia. antes de iniciar tratamiento. Además es frecuente encontrar otros datos inespecíficos como neutropenia. Las muestras deben recogerse con tubos que contengan sangre heparinizada o EDTA. etc. Las muestras para este estudio pueden extraerse en Urgencias o. * Puede existir alcalosis respiratoria si amonio muy elevado. Por todo ello. aminoácidos. se considera hiperamoniemia cifras>80 μg/dl. hipocalcemia. niños mayores:15-45 μg/dl. el diagnóstico de estas enfermedades requiere la realización de un estudio complejo que precisa laboratorio especializado. Figura 1.(Cl+Bicarbonato) = 7-16 mmol/L. RN:90-150 μg/dl. Hiperamoniemia: valores variables según la edad del niño.Equilibrio ácido-base Acidosis (anión Gap aumentado) Hipoglucemia Normal* ↑ Amonio ↑ Ácido láctico ↑ Amonio Cetosis N o ↓ Cetonuria N o ↓ Amonio ↑ Ácido láctico N/↑ Clínica: intoxicación multisistémica Trastorno β-oxidación Cetosis normal Amonio N/↑ Glucosa N Clínica: multisistémica Cetosis ↑. • Sangre: ácidos grasos libres. ácido pirúvico. como por ejemplo la sepsis. en todo caso. muestra.

Establecer medidas de soporte vital. guardar en la nevera y congelar a –20ºC. proteínas. LCR: ácidos orgánicos. aminoácidos. aminoácidos. Se deben recoger las orinas antes de iniciar el tratamiento por separado.Tratamiento descompensación aguda Valorar estado general y neurológico del paciente Medidas soporte Estudio analítico inicial Tratamiento hiperamoniemia HRF Bioquímica: amonio transaminasas Pruebas coagulación Gasometría EEG Severa Leve-Moderada Limitar proteínas • Leche especial VO • Líquidos IV Fármacos • Medicaciones habituales • Benzoato/fenilbutirato (hiperamoniemia moderada) Valoración y tratamiento inicial en Urgencias Ingreso hospitalario Controles analíticos a las 2-4-8 h Amonio N o ↓ • Reintroducir proteínas • Intentar tolerancia oral Amonio = o ↑ • Valorar y trazar intercurrencias • Forzar diuresis (diurético) • Iniciar bezoato/fenilbutirato Control 4 h Control 4 h Amonio N o ↓ Amonio = o ↑ Valorar alta si: Amonio normal Tolerancia oral • Si existe afectación hepática importante. . ácido pirúvico. Esquema de tratamiento ante una descompensación aguda de una ECMi. amonio. Tratamiento en Urgencias 1. ácido láctico. • • Orina: ácidos orgánicos. independientemente cifras de amonio • Si no se consigue tolerancia oral tras 12 horas Figura 2. monosacáridos. ácido orótico. Estos pacientes pueden presentar apneas y parada cardiorrespiratoria.

Eliminación de productos tóxicos: • Hiperamoniemia: – Forzar diuresis. infusión continua 250 mg/kg/día. y otras alteraciones como hipocalcemia. transaminasas Pruebas de coagulación Gasometría y cálculo anión gap Orina: olor. 2. . 4. acidosis. glucosa. Pueden ser necesarios aportes de 120-200 cal/kg/día. Corrección de la hipoglucemia. láctico. glucosa. Actuación en Urgencias ante el debut agudo de una ECMi. En hiperamoniemias moderadas (amonio mayor de 150 μg/dl) utilizar: . – Estimular vías alternativas para la eliminación del amonio. Evitar catabolismo y producción de productos tóxicos. urea. cuerpos reductores. cuerpos cetónicos Estudio analítico especializado Tratamiento en Urgencias Medidas de Corrección trastornos Corrección Evitar producción Tratamiento hidroelectrolíticos hipoglucemia productos tóxicos hiperamoniemia sostén Aportar factores deficitarios Figura 3.Cuadro agudo como presentación inicial Sospecha clínica Estudio analítico inicial Presentación tipo intoxicación Presentación afectación multisistémica HRF Bioquímica: iones. utilizando suero glucosado. Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos: deshidratación.Benzoato sódico IV: bolus inicial de 250 mg/kg en 1-2 horas diluido en 20 cc/kg de glucosado al 10%. 3. . creatina.Carnitina IV: 200 mg/kg/día. amonio. Posteriormente. 5.

16:405408. MacArthur Robert B PharmD. Leche especial sin proteínas que aporta 5 calorías/gramo. Estas medidas pueden ser necesarias inicialmente en neonatos con hiperamoniemias severas (amonio >500 μg/dl). Macià E. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Tratado de pediatría. Springer-Verlag 1996. Sandubray JM. 2. Jenson HB. 4th ed. IM. 4. Lippincott Williams and Wilkins. 3. J Pediatr 2001. Eds. IV. Leche especial Johnson 80056®. Inicialmente. Tuchman Mendel MD. Van den Berghe G. Batshaw Mark L MD. Sandubray JM. valorando posteriormente en función del defecto enzimático su empleo y la dosis necesaria. Madrid: McGraw Hill Interamericana. citrulina. pags. ornitina).Tiamina: 300 mg/día IV. Calvo M. BIBLIOGRAFÍA 1. Si el amonio se mantiene elevado de forma persistente (amonio >300 μg/dl) pueden ser necesarias otras medidas como: diálisis peritoneal.:1117-1127. Ciclo de la urea e hiperamoniemia (arginina. 3-46. 5.. Charpentier C. En: Fernández J. Iraj Rezvani. 138(1) Supplement: 46-55. . se administran todas las medicaciones señaladas. Artuch R.En: Behrman RE. Carnicor: ampollas de 10 cc = 1 g carnitina. Seguir con 250-500 mg/kg/día. En: Fleisher GR. Kliegman RM. Clinical approach to inherited metabolic diseases. . exanguinotransfusión o hemofiltración. – Ensayo terapéutico con la administración de: . pags. Ludwing S. MD. Ogier de Baulny H. et al. Diagnostic approach to inborn errors of metabolism in an emergency unit. Arginina. Pediatr Emerg Care 2000. Sorbenor: ampollas de 10 cc = 1 g arginina. Nelson.Riboflavina: 100-200 mg/día IV. 403-406. . Carnitina. 16ª ed.Hidroxicobalamina: 1 mg/día IM.Arginina IV: bolus inicial 250 mg/kg administrado junto con el benzoato. Metabolic emergencies (Inborn Errors of Metabolism).Biotina: 20 mg/día VO. Alternative pathway therapy for urea cycle disorders: Twenty years later. . Marc Yudkoff. previo al diagnóstico definitivo.

hiperpotasemia. • En ocasiones. Diagnóstico • En los casos nuevos. vómitos y alteraciones genitales (virilización). laxantes. etc. diarrea. traumatismo.) incrementa las necesidades de glucocorticoides. . escasa ganancia ponderal. debilidad muscular muy acusada y finalmente shock. En el recién nacido suele presentarse entre la primera y segunda semana de vida con anorexia.INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Es un motivo infrecuente de consulta en un Servicio de Urgencias de Pediatría. En el niño mayor inicialmente predominan los síntomas digestivos (vómitos. cirugía. o de un lactante con una forma «pierde sal». hiponatremia. vómitos. el diagnóstico debe ser sospechado. la consulta suele proceder del niño mayor ya diagnosticado. • El déficit de mineralocorticoides: pérdida salina con anorexia. radioterapia o defectos congénitos. exceso de andrógenos: signos de virilización. fatiga excesiva. cirugía. principalmente en un lactante con escasa ganancia ponderal. deshidratación. barbitúricos. hipotensión. diarrea. vómitos. shock y convulsiones por hipoglucemia. Síntomas Los síntomas son derivados de: • La insuficiente o nula formación de glucocorticoides: hipoglucemia y escasa respuesta al estrés. hormona tiroidea o insulina. Otras causas incluyen la enfermedad de Addison y la enfermedad hipotalámica o hipofisaria secundaria a tumores. acidosis metabólica. shock. en el que una intercurrencia (infección. dolor abdominal). Etiología Las causas más frecuentes son la hiperplasia suprarrenal congénita (y dentro de ésta el déficit del enzima 21-hidroxilasa) y el tratamiento prolongado con glucocorticoides. deshidratación grave. • En general. en el que el calor excesivo o una gastroenteritis incrementan las pérdidas de sodio con el riesgo de deshidratación. fármacos como morfina.

Nelson. DiGeorge AM. Hawkins M. 17-OH progesterona. Peterson R. González I. Tratado de Pediatría. (esp. ACTH. BIBLIOGRAFÍA 1. Moff I. Romero A.). Guerrero-Fernández J.) Madrid: McGraw Hill Interamericana de España 2000. 16ª ed. 3. 2. . Se repite la dosis cada 4-6 horas según respuesta terapéutica en las primeras 24-48 horas. aldosterona. Fernández S. Manual de diagnóstico y terapeútica en pediatría. López GN. Trastornos de la glándula suprarrenal. Jenson HB. Galán de Dios J.• Deben obtenerse electrólitos séricos. Gunn VL. Posteriormente. Kliegman RM. 4ª ed. • Mientras dure la situación de estrés se debe triplicar la dosis habitual de hidrocortisona. (esp. 16ª ed. renina. glucemia y estudio hormonal (cortisol. Patología suprarrenal. • Aporte de líquidos y electrolitos necesarios. En: Behrman RE. Manual Harriet Lane de Pediatría. Si presenta hipoglucemia. Tratamiento • Administración de una megadosis de hidrocortisona (Actocortina®) IV o IM: 50 mg en menores de 6 meses y 100 mg en mayores de 6 meses. (esp. 741749.) Mosby 2002. Oliver A. Levine LS. Nechyba C. Estos estudios son útiles antes de la administración de esteroides para confirmar el diagnóstico. 1879-94. En: The Johns Hopkins Hospital. ésta debe ser rápidamente corregida con el aporte de glucosa por vía IV (1-2 g/kg en forma de Glucosmon R 50 diluido al medio 4-8 cc/kg). dosis de mantenimiento por vía oral. etc. Publicación de libros médicos 2003. Hirsutismo. pero el tratamiento no debe retrasarse.) para enfocar el tratamiento. En: Ruiz JA. 224-226. Función suprarrenal e hipofisaria. Hernández N. Montero R.

epifisiólisis femoral. enfermedades neuromusculares. Hay ciertas patologías que son más frecuentes en determinados grupos de edad: • Menores de 3 años: artritis séptica de cadera. y pocos padres toleran el problema mucho tiempo antes de consultar al médico. actividad física excesiva o enfermedad intercurrente. • Mayores de 11 años: síndromes «por exceso de uso» (niños en edad escolar que practican actividades deportivas de forma regular). por lo que es indispensable seguir una sistemática de estudio. neurológicas (centrales o periféricas) y psicógenas. Osgood Schlatter. Los trastornos que pueden producir cojera son muchos. musculares. osteocondrosis tarsales. Las posibles causas son: osteoarticulares.ORIENTACIÓN DE UN NIÑO CON COJERA. luxación o subluxación de cadera. fractura de estrés. de partes blandas (tendinosas. neoplasias. Sistemática de estudio Anamnesis Debemos averiguar las siguientes circunstancias que rodean la cojera: . osteomielitis. artritis idiopática infantil. tejido subcutáneo). • 4-10 años: sinovitis transitoria de cadera. celulitis. • A cualquier edad: traumatismos. OTROS PROBLEMAS ORTOPÉDICOS Etiología La cojera en un niño nunca es normal. artritis séptica. enfermedad de Perthes. La mayoría de ellos son autolimitados y están relacionados con pequeños traumatismos.

antibióticos. vitamina A. otras artralgias. enfermedad de Perthes. característicamente. curva estatural. y no mejora con los analgésicos habituales. con bloqueo de la articulación afectada. se da con frecuencia en los procesos tumorales. cansancio. La patología de la columna y articulación sacroilíaca suelen tener dolor referido en nalgas y parte posterior del muslo. epifisiólisis. presencia de infección en algún otro punto. problemas de coagulación (hemofilia). epidemiología de TBC. El dolor de cadera se suele referir a nivel del pliegue inguinal. – En los casos de osteoma osteoide. Cuando el dolor es muy importante. tratamientos recibidos (corticoides. así como con antiinflamatorios. hay que pensar especialmente en artritis séptica. analgésicos. el dolor se intensifica a lo largo de la actividad física.) las articulaciones de carga duelen más con la deambulación. cediendo o mejorando después. etc. artritis reumatoide. ingesta de productos lácteos no controlados. etc. hay que pensar en la posibilidad de un proceso tumoral. y al final del día. etc. Si el niño prefiere gatear orienta a una patología del pie. . pero se suele irradiar a la cara interna del muslo y rodilla. artritis infecciosa. el dolor aparece por la noche y mejora con la toma de aspirina. Síntomas generales: fiebre. – El dolor nocturno. problemas emocionales. afectación ocular. exantemas. después de períodos prolongados de reposo (sobre todo por las mañanas). Si además despierta con frecuencia por la noche. Intensidad: hay que valorar la limitación en sus actividades habituales. Ritmo del dolor y duración: – En las alteraciones mecánicas (traumatismos. diarrea. pérdida de peso. astenia.). dolor abdominal.• • • • • Localización del dolor y su irradiación. Antecedentes personales: traumatismos. administración de inmunizaciones por vía IM.) el dolor y la dificultad para la marcha son más intensos cuando ésta se inicia. actual o en fechas recientes (las infecciones respiratorias e intestinales se relacionan frecuentemente con artritis). – En los problemas inflamatorios (sinovitis. etc. aftas bucales de repetición. realización de deportes. especialmente si despierta al niño.

La prueba resulta positiva cuando las rodillas están a diferente altura. bucales. rotación externa y abducción de la articulación afectada. lo que sugiere displasia del desarrollo de cadera o una discrepancia en la longitud de las piernas. enfermedades autoinmunes. su manera de andar. puertas de entrada de infección. asimetrías de pliegues y relieves óseos a nivel de la cintura o nalgas. lesiones cutáneas. hematomas. artritis crónica juvenil. hematomas. – Mediciones: . y después marcha de puntillas y de talones (cuando existe una afectación de rodillas y tobillos.• Antecedentes familiares: de artritis reumatoide. primero con una marcha normal. etc. – Prueba de Galeazzi: se realiza colocando al niño en posición supina. sinovitis) o debilidad de los músculos de ésta. oculares. lupus sistémico. enfermedad inflamatoria intestinal. antes de llevar a cabo maniobras exploratorias que puedan ser dolorosas. adenopatías generalizadas. La marcha de Trendelenburg (el torso se mueve sobre la extremidad patológica) es característica de cualquier patología que causa inflamación en la cadera (Perthes. suele haber dificultad manifiesta a la marcha de puntillas / talones). espondiloartropatías. pie girado hacia afuera en los casos de epifisiólisis). focos infecciosos ORL. • Inspección: – Buscar signos inflamatorios. llevando los tobillos hacia las nalgas. Exploración física • Debe hacerse una exploración global. puede orientar a problemas de curso crónico. tratando siempre de ganarse la confianza del niño. psoriasis. El registro del peso y la talla. con las caderas y las rodillas flexionadas. Después debe observarse la postura que el niño adopta en la camilla de exploración: una inflamación aguda suele expresarse con semiflexión. soplos cardíacos. y sus percentiles. • Antes de comenzar el examen de cada articulación individualmente es importante observar la postura del niño en bipedestación (escoliosis. Para ello puede ser útil empezar por una exploración general: buscar organomegalias abdominales.

. aducción y rotaciones. en la inserción del tendón de Aquiles en el calcáneo. Los movimientos que hay que explorar son la flexoextensión. Abducción y Rotación Externa) es específica para la patología de la articulación sacroilíaca: una prueba positiva produce dolor en dicha . dolor. y explorar primero el resto. sobre la tuberosidad tibial anterior. Mientras se distrae al niño en posición supina cogiéndole el dedo gordo del pie se intenta una rotación significativa de la cadera hacia ambos lados. rigidez articular. epifisiólisis o luxación congénita de cadera. – Todo movimiento que ciña la cápsula de la cadera (rotación interna o extensión) será doloroso y limitado si hay irritación en la articulación. por encima de la rodilla) y de la pantorrilla: los procesos subagudos/crónicos suelen dar lugar a atrofias musculares (más de 1-2 cm de diferencia entre ambos lados).Longitud de las piernas (espina ilíaca anterosuperior hasta maléolo interno): discrepancias mayores de 1 cm se pueden ver en enfermedad de Perthes. hipersensibilidad o aumento de temperatura local a lo largo de toda la extremidad. y también en la columna lumbo-sacra. debilidad muscular. rodillas.• • . buscando puntos de crepitación. abducción. Esto es especialmente intenso en las artritis sépticas. las dos y las seis. Los pacientes con entesitis refieren un dolor agudo a la presión en ciertos puntos: sobre la rótula (a las diez. Palpación: hay que evitar comenzar por aquellas articulaciones más dolorosas o supuestamente afectadas. La prueba log-roll modificada puede ser útil para diferenciar el grado de irritación de la cadera. en postura de reposo del resto de articulaciones del miembro): observar si hay limitación. según las agujas del reloj). Un paciente que no permite en absoluto que se le toque o se le mueva la extremidad es más probable que pueda padecer una artritis séptica o una osteomielitis. tanto en la cara posterior como en la cara plantar. tobillos y pies (valorar cada articulación por separado. Si es posible efectuar un arco de 30˚ o más de rotación sin que el niño se queje de dolor es más probable que el diagnóstico sea de sinovitis transitoria que de artritis séptica – La prueba de FABER (que consiste en la Flexión de cadera. Movilidad activa y pasiva de caderas.Circunferencia de la pierna (5 cm.

etc. Valorar gammagrafía ósea en las sospechas de osteomielitis y artritis séptica. factor reumatoide (FR). serologías de Salmonella. • Inmunoglobulinas. • Rx de caderas (AP y axial). ya que con una única proyección pueden pasar desapercibidas algunas lesiones. (según la afectación y exploración). • Punción lumbar. en sospecha de síndrome de Guillain-Barré. Yersinia. pie. antiDNA y anticuerpos anticitoplasma. sensibilidad. . acompañada de una postura rígida y de sensibilidad local es sugestiva de discitis. C3 y C4 (en sospecha de enfermedades sistémicas). • CPK. rodillas. Brucella. • Punción aspirativa articular. signos inflamatorios. hemocultivo. Pruebas complementarias Se solicitarán de manera individualizada. – También hay que valorar la movilidad de la columna: una flexión limitada a nivel lumbar. frotis faríngeo. Borrelia. Siempre deben realizarse exploraciones bilaterales para comparar el lado sano con el afecto. ante síndrome febril acompañante (>38ºC). ANAs. Clamidia. parvovirus B19. Se debe incluir siempre una exploración neurológica: tono y fuerza muscular.000 mm3 orienta a un origen infeccioso (ver tabla más adelante). Shigella. tono de esfínteres. mientras que una exacerbación del dolor lumbosacro al estirar la espina dorsal en un adolescente es sugerente de espondilolisis o espondilolistesis. Mycoplasma. VEB. en sospecha de miositis. para valorar componente inflamatorio/infeccioso. PPD (en sospechas de artritis séptica o reactivas). curso prolongado o sospecha diagnóstica específica: • Hematimetría con VSG y PCR. • Coprocultivo. y en proyecciones AP y lateral. para citoquimia. Gram y cultivo (en sospechas de artritis séptica). ASLO. según la sospecha clínica. CH50. etc. Un recuento de leucocitos superior a 50. reflejos osteotendinosos.• articulación cuando el paciente yace en posición supina con el tobillo ipsilateral colocado sobre la rodilla contralateral y se realiza una suave presión hacia abajo sobre la rodilla ipsilateral.

• El cuadro clínico suele tener un inicio súbito con dolor en región inguinal. con aspecto saludable. antecedente de traumatismo. es un proceso autolimitado que supone la causa más común de cojera en niños previamente sanos. con evidente cojera (marcha de Trendelenburg). • Tratamiento: es un proceso autolimitado (7-10 días). cojera o negativa del niño a caminar. aplicación de calor local y antiinflamatorios (AAS. que puede ser referido al muslo y la rodilla. Suele ocurrir en niños entre 2 y 10 años de edad. que con frecuencia refieren infecciones víricas de vías altas recientes. Cuando está sentado o en brazos no refiere ningún dolor. En los casos severos o prolongados puede ser necesario aplicar tracciones de descarga. El niño puede caminar con el miembro en postura antiálgica. sintomatología prolongada (más de 2-3 semanas) o sospecha clínica de artritis séptica. leve o intenso. ya que un 5-15 % de ellos van a ser la forma inicial de presentación de la enfermedad de Legg-Perthes-Calvé. Se indicará la radiografía en los casos de edad atípica (menor de 1 año o mayor de 10).A continuación revisaremos algunas de las entidades que con más frecuencia pueden originar cojera en la infancia. . un aumento del espacio interarticular). que mejora con reposo en cama. Puede ser bilateral en un 5% de los casos. exploración compatible y sin antecedentes previos de cojera) no se ven alteraciones significativas (en ocasiones. Se deben remitir a consultas de Ortopedia Infantil. ibuprofeno). • Algunos casos pueden tener un curso recidivante en semanas. y. fundamentalmente. • A la exploración encontramos un niño afebril o con febrícula. con limitación leve-moderada a la rotación interna y abducción de la cadera y dolor de intensidad variable a la movilización (prueba log-roll). • Cuando se realiza Rx de caderas (no está indicado hacerla rutinariamente en los casos de menos de una semana de evolución. Su edad ósea es normal. Sinovitis aguda transitoria • También denominada coxitis fugaz o sinovitis pasajera.

• En época neonatal hasta los 3 meses: Staphylococcus aureus y epidermidis y Streptococcus agalactiae. flexión plantar de tobillo). la afectación es monoarticular. • Otros gérmenes: Streptococcus pyogenes (considerarlo tras una varicela). tumefacción. con una distribución similar entre ambos sexos. con síntomas que solamente se aprecian al movilizar la articulación afectada. mientras que gonococo y meningococo predominan en las raras formas de poliartritis purulenta. rotación externa y flexión de cadera. • El inicio de la clínica suele ser agudo. con fiebre y signos de toxicidad. neumococo. Kingella kingae. . o al observar una disminución de la movilidad voluntaria por parte del niño (pseudoparálisis). calor. gonococo (adolescentes). entre 2 meses y 4 años. bacilo tuberculoso. y otro en la adolescencia. Clínica • En prácticamente el 95% de los casos. Salmonella. impotencia funcional y posición neutra en reposo: abducción. Otros: enterobacterias Gram (–) y cándida. Brucella. La articulación suele aparecer «bloqueada» (prueba de log-roll menor de 30º). Etiología • Staphylococcus aureus: es con mucho el principal agente en todas las edades. aunque puede aparecer a cualquier edad. • Otras veces el inicio es más insidioso. flexión de rodilla y codo. Supone una urgencia ortopédica que requiere un tratamiento precoz con el fin de evitar secuelas. Presenta un pico de incidencia máximo antes de los 2 años. dolor. manifestando gran dolor al mínimo intento de movilización. Hoy en día sólo se ven por Haemophilus influenzae en grupos de pacientes no vacunados. Sobre todo se localiza en grandes articulaciones y que soportan peso: rodilla (40%) > cadera (20%) > tarso (10%) > codo > hombro > muñecas. y meningococo.Artritis séptica Infección purulenta (bacteriana) y grave de una o varias articulaciones. junto con inflamación local de la articulación afectada (eritema.

000 <30% No diferencia Bueno TBC Turbio 2.500-100. tumefacción de partes blandas. dado que no es tan importante el empleo de esa articulación (formas oligosintomáticas). • La prueba más útil es la punción y drenaje del líquido articular (ver capítulo correspondiente para consultar la técnica) tanto desde el punto de vista terapéutico (por la descompresión que supone a nivel de la articulación). • Datos radiológicos: existencia de derrame articular. • Pruebas analíticas: leucocitosis con desviación izquierda. turbio o hemorrágico 50-4. lesiones óseas si se acompañan de osteomielitis. tinción bacteriológica y análisis citoquímico). Proporciona el agente etiológico en un 60-85% de los casos.000-250. Diagnóstico • Clínica y hallazgos en la exploración física. • Hemocultivo: positivo sólo en el 30-40% de los casos. séptica Turbio Inflamatoria Traumática Turbio Claro. amarillo 0-200 <10% Leucocitos (/mm3) PMN (%) 10.• Cuanto menor es el niño más difícil resulta el diagnóstico. como desde el punto de vista diagnóstico (realización de cultivos. Líquido articular Aspecto Normal A. En general.000 200-80. elevación de proteína C reactiva. procalcitonina y VSG. Ver cuadro. la radiología simple da poca información inicialmente. siendo de mayor utilidad la realización de ecografía articular. irritabilidad.000 >60% 40-70 Malo Cultivo (+) y PPD Claro. o la disminución de la movilidad espontánea de la extremidad afectada. de modo que la única sintomatología apreciable puede ser el rechazo del alimento.000 >90% <30 Malo Cultivo y Gram (+) 50-80% 30-50 Malo Glucosa sinovial/ No diferencia sangre (mg/dl) Coágulo de mucina Comentarios Bueno – Según entidad Frecuente en responsable hemofílicos .

en 4 dosis. Sigue existiendo cierta controversia en la duración óptima de este tratamiento. Así ocurre con algunos microorganismos que causan gastroenteritis: Salmonella tiphymurium. – Resto de las articulaciones: puede ser suficiente con la artrocentesis y aspiración cuidadosa sin dañar el cartílago. (máx. con desbridamiento y limpieza de la articulación. máx. Tras la llegada de los cultivos se ajustará al antibiograma. Como alternativas se pueden utilizar cloxacilina 100200 mg/kg. parotiditis. • Medidas generales: analgésicos y colocar la articulación en posición neutra. Shigella flexneri. en 4 dosis. por un mecanismo inmunológico. etc. adenovirus. El retraso en el inicio del tratamiento más allá de 4-5 días se ha relacionado con un peor pronóstico funcional de la cadera. • Antibioterapia intravenosa: hasta la llegada de los cultivos se empezará empíricamente con un antibiótico con buen espectro antiestafilocócico: amoxicilina-clavulánico 100-200 mg/kg. La mayoría de los autores recomiendan un mínimo de una semana en régimen IV. o cefazolina 50-100 mg/kg en 3 dosis (máx. rubéola. En el período neonatal y en los casos con hemoglobinopatías de base se asociará gentamicina o cefalosporina de 3ª generación. Campylobacter jejuni. Esto también puede ocurrir en otras infecciones causadas por Mycoplasma. virus EB. Clamidia trachomatis. . hepatitis B. Ureaplasma urealiticum y muchos virus: parvovirus B19. 6 g/día).Tratamiento • Ingreso hospitalario. y completarlo hasta 3-4 semanas con tratamiento oral (cloxacilina. • El drenaje del líquido articular purulento está indicado en la mayoría de las ocasiones: – Artritis de cadera y hombro: el tratamiento de elección es el drenaje quirúrgico. cefalexina o cefuroxima-axetilo). 6 g/día). tras un período de latencia de 1-4 semanas. Borrelia. 12 g/día. Artritis reactivas • Es el término que se da a la artritis estéril que se presenta junto con infecciones en otras partes del cuerpo. Yersinia enterocolitica.

No suele haber fiebre acompañante o. Se procederá al drenaje de la articulación si los signos inflamatorios son muy evidentes. • Las alteraciones radiológicas (solicitar siempre proyección AP y axial) suelen aparecer a los 2-3 meses de evolución del cuadro y. que refieren inicialmente clínica inespecífica: – Dolor y rigidez en la ingle. constitucional).5 cm). – Según avanza el proceso hay disminución de la circunferencia del muslo y pantorrilla (de 1 a 2. con aumento de su densidad. si existe. Precisarán únicamente tratamiento de sostén. de semanas o meses de evolución. con predominio de varones 4:1. progresivamente. La etiología sigue sin estar aclarada (origen vascular. ser de bajo grado. Enfermedad de Legg-Perthes-Calve • La necrosis avascular de la cabeza femoral ocurre en niños entre 4 y 7 años. . con reposo y antiinflamatorios. Tanto las alteraciones analíticas como de las pruebas radiológicas suelen ser igualmente poco significativas. – Disminución del tamaño de la epífisis femoral. – Signo de Gage o de la uñada. • Suelen ser niños de estatura baja y edad ósea retrasada. – Marcha antiálgica (pasos rápidos. Es bilateral en 10-20% de los casos.• • • El cuadro clínico va a estar presidido por el dolor e impotencia funcional de la articulación afectada. Sólo se indicará antibioterapia si el foco infeccioso primario así lo requiere. siendo habitualmente de menor intensidad que en el caso de las artritis sépticas. son: – Aumento de la distancia metáfisis femoral y cara lateral del acetábulo. compresivo. así como de la longitud de la pierna (1-1.5 cm). – Fractura subcondral. suaves) con limitación a la rotación interna y abducción. siendo un 20% familiar. parte interna del muslo y rodillas. A la exploración presentarán signos inflamatorios leves-moderados.

habitualmente. con frecuencia intenso y con una sensibilidad extrema a la palpación. llanto. zonas quísticas subcondrales. calor y tumefacción. Los objetivos del tratamiento son evitar la deformidad de la cabeza y la contención de la misma dentro del acetábulo. Salmonella. Aparece impotencia funcional y disminución de la movilidad del miembro afecto (pseudoparálisis). Suele afectar a huesos largos. – En otras ocasiones. a la que invade. La gammagrafía con Tc ofrece signos patológicos (disminución de la captación) de forma más precoz que la Rx. bien por medios ortopédicos o quirúrgicos. posibilidad de más de un foco de infección. irritabilidad. neumococo o gérmenes gram negativos. dolor a la palpación ósea. limitación de la movilidad. Aunque más del 50% de los casos se curarán espontáneamente. – Otros: H. pseudoparesia. inflamación local (aunque se ve de forma tardía). influenzae. en la zona metafisaria progresando hasta la médula ósea. eritema. Menos frecuente sería la osteomielitis por gérmenes oportunistas. . Fiebre. • Diagnóstico: – Clínica y hallazgos de la exploración física. Streptococcus B (en recién nacidos y lactantes). todos estos niños deben ser remitidos al ortopeda infantil para su seguimiento y eventual tratamiento. – Niño mayor y adolescente. bacilo de la tuberculosis. • Clínica: – Lactante y preescolar. pudiendo ser difícil la exploración de la extremidad al aparecer espasmos musculares. Suelen ser cuadros muy inespecíficos: fiebre. dolor óseo. puede manifestarse como una enfermedad subaguda con leves signos sistémicos pero con molestias locales en el hueso afectado: dolor. Osteomielitis Infección bacteriana del hueso que se inicia. aureus (80-90% casos). • Etiología: muy similar a lo descrito en las artritis sépticas: – S. ensanchamiento del cuello o subluxación lateral.• – Signos tardíos: fragmentación de la epífisis. rechazo de la alimentación. artritis séptica adyacente.

Artritis sistémica (definida o probable). según las manifestaciones extraarticulares (fiebre. pruebas de laboratorio (factor reumatoide [FR] y anticuerpos antinucleares [ANA]). – Medidas generales: analgésicos y reposo. La gammagrafía ósea puede confirmar el diagnóstico. Tratamiento: – Ingreso hospitalario. – Rx. PCR). elevación de reactantes de fase aguda (PCR. Oligoartritis. g. describe el trastorno de sinovitis crónica de la infancia. Poliartritis FR (+). adenopatías). • Clínica: dependiendo del subgrupo clínico van a asociar signos/síntomas de artritis de curso recidivante y localización variable. poliserositis. c. Artritis psoriásica. organomegalias. Entesitis y artritis. exantema. • La nueva clasificación propuesta por la International League of Associations for Rheumatology (ILAR) establece diferentes subgrupos. Artritis idiopáticas infantiles (AII) • Previamente denominadas artritis crónica juvenil. aunque al comienzo del cuadro suele ser normal. .• – Pruebas de laboratorio: leucocitosis con desviación izquierda. Poliartritis FR (-). d. b. En el cuadro previo aparecen las características que suele presentar el líquido articular extraído. PCT. hemocultivo. VSG). con elevación constante de los reactantes de fase aguda (VSG. Se diferencian varios subgrupos: a. – Antibioterapia IV: las recomendaciones son similares a lo referido en las artritis séptica. asociado o no a manifestaciones extraarticulares antes mencionadas. Oligoartritis extendida. • Estudios complementarios: suelen presentar grados variables de leucocitosis. número de articulaciones afectadas y patología asociada. e. f.

de curso crónico. Tumores • La mitad de los tumores óseos en la infancia son malignos. Epifisiólisis o Coxa vara del adolescente • Se llama así al deslizamiento epifisiometafisario hacia abajo y hacia detrás. Precisarán confirmación histológica tras la resección. Ocurre. en adolescentes varones obesos. Radiológicamente no suelen manifestarse como áreas de lisis. de curso agudo tras un traumatismo o. También en linfomas. – Radiológicamente suelen manifestarse como zonas osteolíticas «en sacabocados». Con frecuencia asocian un síndrome general (cansancio. tras la administración de AAS). los más frecuentes son el tumor de Ewing (suele ser diafisario) y el osteosarcoma (metafisario). El tratamiento consiste en antiinflamatorios/inmunomoduladores. con destrucción de la cortical y reacción perióstica. pérdida de peso. • En muchos procesos malignos infantiles aparece «artritis» por infiltración de células malignas en estructuras alrededor de la articulación y en periostio de huesos adyacentes (la infiltración directa de la membrana sinovial es rara).• Estos niños deben ser controlados por Reumatología Infantil. palidez. más frecuentemente (80% de las veces). . con afectación de la cortical.). Suele ser un dolor constante. – Se presentan como dolor óseo profundo progresivo y cojera. habitualmente nocturno y que despierta con frecuencia por la noche y que no mejora con antiinflamatorios habituales. Entre éstos. de potencia creciente según la gravedad. En ocasiones se descubren ante el hallazgo de una fractura patológica. sobre todo. sobre todo. ligado a una patología previa del cartílago de crecimiento. histiocitosis y rabdomiosarcomas. • Los tumores benignos más frecuentes son el condrosarcoma y el osteoma osteoide (característicamente en estos últimos mejora el dolor. con frecuencia nocturno. etc. Esto se ha observado. en leucemias y neuroblastomas.

con cojera. • El diagnóstico suele demorarse días/semanas por lo inespecífico del cuadro y la normalidad de las pruebas complementarias: – La analítica de sangre suele ser anodina. El niño se suele encontrar bien si está en cama. molestias vagas e imprecisas a nivel de extremidades inferiores. • Clínica: en general se considera un proceso autolimitado y de curso subagudo. Se aprecia un acortamiento de la extremidad y limitación de la rotación interna y abducción. En las Rx de caderas se observa el desplazamiento de la cabeza femoral hacia atrás y hacia la línea media: en la cadera normal. una línea tangente al cuello pasa por la epífisis femoral. Otros procesos que pueden originar cojera Discitis • Inflamación del disco intervertebral. – La Rx simple de columna no suele presentar signos reveladores (en ocasiones puede existir alteración del espacio intervertebral). de forma urgente. o claro dolor a nivel lumbar. irritabilidad. Se deben remitir al ortopeda infantil para cirugía. • Exploración: la palpación y percusión de los espacios intervertebrales (sobre todo en L4-L5) suele ser dolorosa. En algunos casos se ha atribuido a infección por estafilococos o estreptococos. Al sentarse adoptan postura «en trípode». de localización sobre todo a nivel dorso-lumbar. glúteo o de rodilla. fiebre leve-moderada. Pueden asociar también importante dolor abdominal secundario a la postura adoptada de hiperlordosis lumbar. sin osteomielitis acompañante. y los hemocultivos negativos. dolor al intentar sentarlos o ponerlos de pie. No existe déficit neurológico. sin aparentar sensación de gravedad. .• • • Refieren dolor de cadera. presentando cojera y una típica rotación externa del pie. Suele afectar a varones entre 1-5 años que presentan de forma tórpida. Los síntomas pueden durar 10-15 días. rechazo a caminar. si hay desplazamiento esto no ocurre (signo de Klein). • Etiología: sigue siendo desconocida. de días-semanas de evolución.

corea). Fiebre reumática (FR) Es una enfermedad postestreptocócica. que adquieren una tonalidad violácea) y superficies extensoras de extremidades. anemia. trombopenia. produciéndose una cifoescoliosis residual. exantema máculo-papular discoide en tronco. miositis. poliserositis. sin existir un consenso uniforme de cuándo asociar tratamiento antibiótico intravenoso. nódulos subcutáneos. El tratamiento consiste fundamentalmente en inmovilización y antiinflamatorios. fotosensibilidad. aunque en algunos casos no se consigue la recuperación completa del disco. Dermatomiositis Se caracteriza por un exantema distintivo de cara «en heliotropo» (edema y telangiectasias en párpados superiores. En el estudio analítico casi siempre aparecen ANA (su ausencia casi excluye el diagnóstico) y. problemas de calzado. que causa artritis aguda y migratoria (rara vez dura más de una semana) de grandes articulaciones. además . lesiones deportivas. pudiendo haber otros signos (exantema. anti-DNA e hipocomplementemia. Hoy en día su frecuencia ha disminuido mucho. a veces. en el contexto de diversas viriasis). Lupus eritematoso sistémico (LES) Es una enfermedad sistémica en la que la fiebre y la artritis son manifestaciones presentes y frecuentes.• • – La sospecha diagnóstica se puede confirmar por gammagrafía ósea o resonancia magnética. Problemas de partes blandas Miositis infecciosas (CPK elevada. organomegalias. Se acompaña de carditis. Desde el principio suele haber afectación de otros órganos: nefritis. síndromes por exceso de uso (tendinitis). Suelen presentar manifestaciones cutáneas frecuentes: rash facial «en alas de mariposa». Es un proceso considerado benigno.

Espondilitis Espondilitis anquilosante. • Enfermedad de Kawasaki. Suelen tener manifestaciones a otros niveles (afectación ocular. paraespinales y abdominales. Las pruebas analíticas son normales. vaginal. El niño evita el movimiento de dicha extremidad. • Anemia de células falciformes. y en las radiografías sólo se apreciarán evolutivamente signos discretos de osteoporosis. • Hipervitaminosis A. atrofia muscular raquídea. hiperhidrosis. También pueden dañar articulaciones periféricas. mucosa oral. espondiloartropatías (síndrome de Reiter. Son artritis crónicas que afectan a las articulaciones sacroilíacas y de la columna vertebral. Con cierta frecuencia hay un componente psicógeno importante. etc. Alteraciones neurológicas Aquéllas que causen debilidad muscular proximal: distrofia muscular de Duchene. Distrofia neurovascular refleja Se caracteriza por intenso dolor en extremidades tras un traumatismo aparentemente banal. Con el tiempo se pueden apreciar alteraciones vasomotoras: acrocianosis. etc. síndrome de Guillain-Barré. • Inyecciones intramusculares. sin signos inflamatorios. • Raquitismo por déficit de vitamina D. Son raras en la infancia. • Enfermedad inflamatoria intestinal. síndrome de SEA (seronegatividad para FR y ANA + entesitis + artropatía). Otros • Vasculitis de Schölein-Henoch. enfermedad inflamatoria intestinal.de miositis de los músculos proximales. iniciando un círculo cerrado de dolor-inmovilidad-atrofia muscular. frialdad a la palpación. psoriasis). . El tratamiento consiste en fisioterapia gradual y electroestimulación nerviosa.). • Malos tratos.

Otros problemas ortopédicos Dolores de crecimiento Suele ocurrir en niños de 3-12 años. Enfermedad de Osgood-Schlatter • Crecimiento doloroso del tubérculo tibial y la inserción del tendón rotuliano. • El paciente no tiene cojera. se basa en el reposo y cese de actividad deportiva. así como en las corvas. que se agrava con la actividad y se alivia con el reposo. • El tratamiento. dolor o síntomas durante el día. Es un diagnóstico de exclusión. A la exploración se puede . • El examen Rx (arrancamiento a nivel de la inserción tendinosa) descarta otros procesos. con curso intermitente. En ocasiones puede ser preciso el enyesado e incluso el tratamiento quirúrgico. masaje. fuera de las articulaciones. Suele tener curso recurrente. • El dolor se produce solamente por la noche. según la intensidad. Produce un dolor mal definido a nivel de la rodilla. Suele localizarse a nivel profundo en los músculos de pantorrillas y muslos. • Clínicamente se presenta como dolor en tubérculo tibial anterior. Se debe al esfuerzo repetido por el estiramiento del músculo cuádriceps. AAS. afectando a un 10-20% de los niños en edad escolar. etc. Es consecuencia del reblandecimiento y formación de asperezas en la cara interna del cartílago rotuliano. que empeora característicamente al bajar escaleras y con la flexión prolongada. Sólo se recomienda tratamiento sintomático: reposo. Por eso es más frecuente en adolescentes con actividades atléticas. Otras causas ortopédicas locales • Condromalacia rotuliana: es más frecuente en niñas adolescentes. pero se deben cumplir tres condiciones: • El dolor de piernas es bilateral. Además se aprecia hipersensibilidad y tumefacción en la inserción del tendón en dicho tubérculo. en crisis de unos 30 minutos.

Eich GF. Garrido R. .81:1029-34. assessment and outcome. cierto derrame articular. J Bone Joint Surg (Br) 1999. The painful hip: evaluation of criteria for clinical decision-making. El dolor se puede reproducir al comprimir la rótula contra el fémur. Esta entidad debe ser diferenciada con lesiones internas de rodilla. afebril + < 1 semana de evolución + exploración normal No > 1 semana de evolución y/o exploración anormal Estudio radiológico Artritis Artritis séptica reactiva Sinovitis transitoria Alta Reposo + AINE Normal E. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. 2. Reumatología y Urgencias. Osteocondrosis de Koehler: escafoides tarsiano. 2002. con la rodilla en extensión. Beattie TF. en ocasiones.Enfermedades y síntomas osteo-articulares y de tejidos blandos 529 Cojera Fiebre Sí Estudio + considerar ingreso Edad 2-10 años. Willi UV. Flynn SU. Umbricht FS. 3. Perthes Tumores Epifisiolisis ACJ LES Tumores Considerar Estudio sistémico artritis Ingreso o Consulta Oncología Consulta Ortopedia Reumatología • • • apreciar una crepitación entre el fémur y la rótula y. Superti-Fuga A. Eur J Pediatr 1999. Osteocondrosis de Freiberg: II metatarsiano. Luaces C. The limping child: epidemiology. BIBLIOGRAFÍA 1. 139146. Cojera en la infancia.158:9238. Osteocondrosis (necrosis avascular) de Sever: epífisis calcánea. mientras el paciente contrae el cuádriceps. AEP.

Nelson WE (eds). Mintegui S. Thompson GH. Ed Ergon. 5. 23892448. Ed Ergón. XXVI Reunión Anual de la AEP. Mesa Redonda: Osteomielitis y Artritis en la infancia: Etiología. Tratamiento médico y quirúrgico. González Pascual E. Concepto y clasificación de la Artritis Crónica Juvenil (ACJ). ahora denominada «Artritis Idiopática Infantil». Luaces C. SEUP. 581-593. 177-197. Ed. epidemiología y patogenia. AEP. . Tratado de Urgencias en Pediatría. En: Infecciones en Pediatría Extrahospitalaria. 10. Ramón Krauel M. En: Behrman RE. En: Benito J. Garrido R. Am Fam Physician 2000. Madrid. Luaces C. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. Scoles PV. 11-14. 157-176. Ergon.61:1011-8. Capítulos: Semiología clínica en Reumatología pediátrica (pags. 21-49) y Coxalgia en el niño (pags. Mintegui S. SA. An Esp Pediatr. Orientación de un niño con cojera. Skaggs DL. Infecciones osteoarticulares. 6. Manual práctico de Reumatología pediátrica. Pou J (eds). 15ª ed. 2005. 9. Nelson. Clínica. 11. Diagnóstico. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana de España 1997. En: Benito J. Tratado de Urgencias en Pediatría.4. Infección osteoarticular en el niño. Ed. Libro de Actas (I). MRA SL. Problemas ortopédicos. 577-581. 2002. Sep. Madrid. 715-725). Barcelona 1999. Pou J (eds). Reumatología y Urgencias. 1996. Evaluation of the acutely limping child. 7. 8. Tratado de Pediatría. SEUP. Leet AI. Kliegman RM. García García JJ. Madrid 1997. Arvin AM. 2005.

El tratamiento antibiótico en fases precoces causa la curación sin secuelas. No suele haber afectación de la epidermis. úlcera o dermatitis. vía hematógena o linfática. pero el retraso en el tratamiento puede originar la extensión por contiguidad.CELULITIS Infección localizada de la dermis y el tejido celular subcutáneo. con las consiguientes complicaciones. Generalmente aparece como complicación de una herida. . casi siempre de etiología bacteriana.

H. • La celulitis del suelo de la boca. aureus Morfología Streptococcus H. etc. influenzae es más frecuente en lactantes y niños pequeños. sobre todo si la piel está lesionada (herida. influenzae Placa indurada con Placa muy eritematosa Placa purpúrica. puede complicarse con una oclusión de la vía aérea. • El H. Puerta de entrada y bien delimitada Bordes poco (erisipela) definidos Extremidades Fiebre moderada Escasa afectación Cualquiera Fiebre elevada Estado general afectado Cara (mejillas) Fiebre elevada Estado general afectado Localización Afectación general Clínica • Los síntomas típicos son: edema. son los más frecuentes. impétigo. Son más frecuentes en niños mayores. También se pueden ver adenopatías regionales y síntomas sistémicos como malestar general. aureus y Streptococcus β grupo A. y zonas alrededor de heridas. • La fiebre puede no estar presente. • Las localizaciones más frecuentes son en extremidades y en cara. • No suele ser indurada y los bordes no están bien delimitados. y con frecuente localización orbitaria y periorbitaria. escalofríos. enrojecimiento y dolor (variable) de la zona afectada. aunque esta entidad es rara tras la vacunación generalizada. sobre todo en fases iniciales.). influenzae tipo B produce celulitis por diseminación hematógena. Pueden existir datos específicos en función del agente etiológico: S. forúnculo. . calor. tados. • Otro germen que produce celulitis por diseminación hematógena es el neumococo. o angina de Ludwig. • En el lactante puede generar un cuadro séptico. en relación con infecciones de puerta de entrada ORL o bacteriemia. bordes poco delimicon bordes elevados gran edema y dolor.Etiología • S. etc.

excepto si queremos descartar la presencia de un cuerpo extraño (valorar Rx simple). Amoxicilina-clavulánico 100 mg/kg/día.• Si existe un cuadro tóxico. Diagnóstico Se basará en los hallazgos clínicos y de la exploración física. la celulitis es extensa o el niño tiene algún factor de riesgo (neonato. – PCR. aunque el rendimiento del hemocultivo en la celulitis es pobre.). que invaden órbita. malestar general. – Estudios de imagen no suelen ser necesarios en la celulitis no complicada. lactante pequeño. la lesión crece muy rápidamente. 50 mg/kg/día. Tratamiento • Infección menor: amoxicilina-clavulánico. en 3 dosis. en 3 dosis. cara. etc. En estos casos se puede iniciar el tratamiento. se debe considerar entonces el diagnóstico de fascitis necrotizante. sin fiebre. en 3-4 dosis. Pruebas complementarias: • Pueden no ser necesarias en casos leves con escasa afectación sistémica. – Cultivo de exudado si lo hubiere. en el que se suele encontrar leucocitosis con desviación izquierda. Erisipela Una entidad que debemos diferenciar de la celulitis es la erisipela: • La clínica es parecida (fiebre. • Si hay afectación sistémica. . vía oral. suelo de la boca: se deben tratar por vía intravenosa. – Hemocultivo. ya que la realización de pruebas complementarias tiene escaso rendimiento. aunque no es imprescindible para el diagnóstico (éste es un diagnóstico clínico). se realizará analítica: – Hemograma. • Infecciones extensas o graves. es muy sensible al tacto o está anestésica. inmunodeprimido). Alternativa: cloxacilina IV 100 mg/kg/día.

apareciendo equimosis y ampollas. malestar general. Posteriormente veremos lesiones más induradas y extensas. aunque el dolor es muy intenso. aunque también puede verse en niños sin factores de riesgo. La mortalidad es elevada. por los hallazgos clínicos y de la exploración física. Puede existir infección sinérgica de aerobios y anaerobios. Aunque se tiene que tener un alto índice de sospecha en los estadios iniciales. Puede aparecer hipocalcemia por depósito en zonas necróticas. Fascitis necrotizante Es la infección de la fascia superficial. aunque ahora el más frecuente es el estreptococo β hemolítico grupo A. con una zona oscurecida por mala perfusión. calor. Los gérmenes implicados son los mismos que en el caso de la celulitis. progresa rápidamente afectándolos. con afectación también de la dermis y tejido celular subcutáneo. hipoproteinemia y proteinuria. edemas. fiebre. sin tratamiento adecuado. El germen causante es el estreptococo β grupo A. Consiste en una placa eritematosa. como la celulitis. afecta a la dermis más superficial y no al tejido celular subcutáneo. Esto nos tiene que hacer sospechar la presencia de una fascitis necrotizante e iniciar el tratamiento lo antes posible. Diagnóstico El diagnóstico es.• • • • A diferencia de la celulitis. sobre todo en aquellos con varicela. Es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. Clínica En estadios iniciales los hallazgos son superponibles a los de la celulitis (eritema. Tanto la realización de pruebas complementarias como el tratamiento antibiótico es igual a lo explicado para la celulitis. La evolución favorable dependerá de la rapidez de inicio del tratamiento. En un principio no afecta a la dermis ni a fascia profunda ni músculo. caliente y brillante (aspecto de «piel de naranja») con bordes bien delimitados. También nos encontraremos mal estado general. Se palpará crepitación por la presencia de gas subcutáneo. Los tejidos se oscurecen por la isquemia y se harán insensibles. etc. .). Aunque.

– Pruebas de imagen: en la Rx simple podemos ver la presencia de gas subcutáneo. así como tratamiento antibiótico intravenoso. Tratamiento • Ingreso en planta. respectivamente. aureus. sobre todo por Hib (hoy en día excepcional en nuestro medio). La RNM nos valorará la afectación muscular. – PCR. se presenta en el curso de una bacteriemia. y coincidiendo con historia reciente de infección de vías altas. oculolacrimal . • Valorar la cámara hiperbárica. Celulitis orbitaria y periorbitaria Infección de los tejidos blandos periorbitarios y orbitarios. El TAC también sirve para ver la presencia de gas. se ha asociado un valor superior a 20 mg/dl con la existencia de fascitis necrotizante. seguido de la posterior rehabilitación (injertos cutáneos y fisioterapia). Los gérmenes implicados son S. – Bioquímica: general y pedir calcio y CPK. • Medidas generales consistentes en fluidoterapia y corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas. • No bacteriémica: producida a partir de una infección cutaneomucosa localizada: dentaria (estreptococo. Se puede ver hipocalcemia y aumento de la CPK por afectación muscular.• Pruebas complementarias: – Hemograma (leucocitosis con desviación izquierda). Pneumococcus. • Desbridamiento quirúrgico de la zona afectada. influenzae. Sospechar anaerobios si existe antecedente de mordedura o si aparece secreción fétida. – Hemocultivo. anaerobios). • El tratamiento antibiótico debe ser de amplio espectro: – Ceftriaxona 75 mg/kg/día en 2 dosis + clindamicina 30-40 mg/kg/día en 3-4 dosis. La celulitis periorbitaria puede tener dos orígenes patogénicos diferentes: • Bacteriémica: en menores de 5 años. H. Streptococcus.

dentario. A partir de un traumatismo local (Staphilococcus y Streptococcus). sin afectación del estado general: – Alta con antibiótico por vía oral: amoxicilina-clavulánico 50 mg/kg/día. . Diagnóstico Buscar el foco primario (meningitis. sospechar la presencia de una celulitis orbitaria. Pruebas de laboratorio (hematimetría. Streptococcus A). se deben a una complicación de infecciones dentales graves o un traumatismo profundo. Tratamiento Celulitis periorbitaria • En el caso de celulitis periorbitarias leves. Secundarias a una sinusitis. Hib) o cutánea (Staphilococcus. Ante la sospecha de celulitis orbitarias y en las periorbitarias graves. En celulitis periorbitaria leve puede no ser necesaria la realización de analítica sanguínea. edema y eritema palpebral. En otras ocasiones. reactantes de fase aguda). sinusitis. asociado a los síntomas del proceso desencadenante. ni disminución de la sensibilidad en el área de la primera rama del trigémino. moraxela. No habrá proptosis ni disminución de la motilidad ocular. En caso de aparecer alguno de estos síntomas. en 3 dosis. se debe practicar TAC de órbita. etc.). Diagnóstico diferencial: tumores de rápido crecimiento (rabdomiosarcomas orbitarios). Clínica Celulitis periorbitaria: fiebre (puede no estar presente en fases precoces).• y sinusal (neumococo. realizar radiología de senos paranasales. ni disminución de la agudeza visual. ni dolor con los movimientos oculares. Si se sospecha sinusitis. sobre todo etmoidal. hemocultivo y cultivos de secreción ocular o de heridas. ORL.

1994. Nelson. 4. 7. Cellulitis. Infecciones cutáneas de la piel. 350: 904-12. Behrman. 14ª. 7ª ed. Tomo 2. 2001. N Engl J Med 2004. Donahue SP. Jenson. Preseptal and orbital cellulitis in childhood. Infectología. Celulitis orbitaria • Ingreso hospitalario y tratamiento antibiótico IV: ceftriaxona 75 mg/kg/día en 2 dosis. Sec. Swartz N. Palma Fuentes I. Stevens D. 2004. Darmstadt GL. Infecciones bacterianas de la piel. Tratado de pediatría. Bisno A. 34ª ed. Streptococcal infections of skin and soft tissues. Madrid: McGraw Hill Interamericana 2000. • Valoración por Oftalmología. 334 Nº 4. Kliegman. Espaxs. Tratado de pediatría. 240-245. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. BIBLIOGRAFÍA 1.Vol II. . 105 (10): 1902-5. 2. Cruz M. Ophthalmology 1998 Oct. Sandford. 2206-2208. 19831990. 5. • En caso de formarse abscesos orbitarios será necesario el drenaje quirúrgico. 6. 3. A changing microbiologic spectrum. N Engl J Med 1996. 123-128. Guide to antimicrobial therapy.• Si afectación del estado general o sospecha de celulitis orbitaria: – Ingreso en Planta o Unidad de Observación con amoxicilina-clavulánico IV 100 mg/kg/día en 3 dosis. 16ª ed. García Mauricio A. o ceftriaxona IV 75 mg/kg/día en 2 dosis.

Recordar que el trauma craneal puede ser secundario a pérdida de conciencia debida a intoxicación o convulsión. en los cuales la toma de decisiones a la hora de realizar exploraciones complementarias resulta más compleja. .TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Introducción El trauma craneal es un motivo de consulta frecuente en las Urgencias Pediátricas. Los accidentes de circulación son la causa de traumatismo craneal severo más frecuente en todos los grupos de edad. accidentes de circulación. continúa existiendo controversia en cuanto a la necesidad de estudios de imagen en niños con trauma craneal leve. El principal reto para el pediatra de Urgencias radica en detectar lesiones intracraneales. A pesar de la frecuencia del trauma craneal. caídas. accidentes de bicicleta. Causas de trauma craneal Las causas de trauma craneal varían con la edad: • Niños < 2 años: caídas. pero en ocasiones pueden producir lesion intracraneal (LIC) que puede ser causa de importante morbilidad y/o mortalidad. en nuestro Servicio de Urgencias de Pediatría representa algo menos del 2% de las consultas. • Niños entre 2 y 10 años: accidentes de circulación. accidentes de bicicleta. • Niños > 10 años: deportes. sobre todo en niños con TCE leve. la mayor parte de los traumatismos que atendemos son leves y cursan sin secuelas. criterios clínicos para predecir LIC e incidencia de LIC en niños neurológicamente normales. maltrato. En general.

Una mención especial merecen las fracturas lineales en los niños menores de 3 años. Glasgow 15) en la exploración inicial. Por otra parte. Cuando la herida es amplia y abierta. caídas de altura elevada > 2 metros. éstos son inmediatos tras el traumatismo. caídas de altura elevada superior a 2 metros y accidentes de tráfico.). convulsiones. estas fracturas pueden crecer al producirse un desgarro de la duramadre. accidentes de tráfico. etc. TCE moderado: definido por al menos uno de los siguientes: • Glasgow 12-14.Clasificación TCE leve: sin alteración del nivel de conciencia (alerta. En el caso de aparecer síntomas.. TCE severo: el que produce coma. Se excluyen traumatismos con impacto de alta energía. vómitos. con salida de líquido cefalorraquídeo y tejido cerebral a través del . alteración de la marcha. etc. no evidencia en la exploración física de fractura craneal. cefalea. se deben explorar la existencia de lesiones en el cráneo. vómitos. Lesiones específicas Heridas en cuero cabelludo «scalp»: estas heridas pueden provocar pérdidas importantes de sangre aunque no sean de gran tamaño. En ocasiones. leves y transitorios como: pérdida de conciencia < 1 minuto/5 minutos según distintos autores. no focalidad neurológica. Fractura lineal de cráneo: la presencia de una fractura craneal implica que el impacto sobre el cráneo ha sido importante e incrementa la posibilidad de una lesión intracraneal. pérdida de conciencia > 1 minuto/5 minutos según distintos autores. En el momento de la consulta Glasgow < 12. persistentes durante horas y déficit neurológicos focales transitorios (disfasia o hipotonía de uno o más miembros). la ausencia de fractura no elimina esta última posibilidad. desarrollándose un quiste leptomeníngeo. etc. • Exploración neurológica anormal (presencia de focalidades. • Síntomas como náuseas. hundimientos y cuerpos extraños. • Impactos con alta energía.

Hematoma subdural: los hematomas subdurales son mucho más frecuentes en adultos que en niños. ya que pueden pasar desapercibidas en una Rx o TAC craneal. Fractura de base de cráneo: las fracturas de la base de cráneo se producen sobre todo en la porción petrosa del hueso temporal. vómitos. las convulsiones y los signos neurológicos focales. cefalea. Conmoción cerebral: la conmoción cerebral es frecuente en niños y se manifiesta con confusión y disminución transitoria de la respuesta a estímulos. la otorrea y/o rinorrea de líquido cefalorraquídeo. como pérdida de conciencia. Se produce un incremento más o menos importante de la presión intracraneal que puede generar un coma profundo e incluso la muerte. Inflamación cerebral difusa: es mucho más frecuente en niños que en adultos. Si progresa se pueden apreciar signos de herniación del uncus con hemiparesia y cambios en la pupila. En este último caso se suele asociar a hemorragias retinianas.defecto de la duramadre. cefalea y mareo. vómitos y depresión de conciencia. con síntomas transitorios. Es por este motivo que es conveniente el seguimiento ambulatorio de los niños con control radiológico en 2-3 meses. Para visualizar estas fracturas suele ser preciso la realización de TAC específica de la zona. Estos hematomas evolucionan más lentamente que los epidurales y suelen dar una clínica de irritabilidad. letargia y vómitos. equimosis periorbitaria y equimosis retroauricular. . Contusión parenquimatosa: los síntomas más frecuentes son el descenso del nivel de conciencia. en forma de sacudidas bruscas. Los síntomas derivan inicialmente del incremento de la presión intracraneal. Hematoma epidural: esta lesión es tan frecuente en niños como en adultos y es más probable que permanezca clínicamente oculta en niños. Los hematomas subdurales interhemisféricos son más frecuentes en lactantes y muchos son secundarios a maltrato. de niños menores de 3 años que hayan presentado una fractura craneal. Los signos clínicos clásicos incluyen el hemotímpano.

vómitos. FR. Postura y movimientos espontáneos. abrasiones. TA. • Exploración general incluyendo cuello. Exploración física • Constantes vitales: FC. • Signos de fractura de base de cráneo: signo de Battle. • Palpación craneal: signos clínicos de fractura. Valoración neurológica 1. Función de los hemisferios cerebrales: Escala de Glasgow: • Apertura de los ojos: – Espontánea 4 – Al habla 3 – Al dolor 2 – No apertura 1 . accidente de bicicleta. • Síntomas asociados: pérdida de conciencia y su duración. caída de altura. convulsiones. dolor de cuello. déficits motores o sensitivos– buscando cualquier focalidad neurológica. accidente de tráfico. etc. problemas visuales.Valoración inicial del trauma craneal Historia clínica • Edad (< 1 año → pacientes de riesgo). etc. abdomen y extremidades para buscar lesiones asociadas. • Mecanismo del traumatismo: impacto directo. ojos de mapache. Pupilas. • Recordar posibilidad de maltrato ante una historia incongruente. fugas de LCR por las fosas nasales y CAE. • Evolución desde el traumatismo. Exploración neurológica completa –pares craneales. heridas. hematomas. • Valoración cardiopulmonar. hemotímpano. cefalea. • Valoración neurológica: nivel de conciencia utilizando la Escala de Glasgow. • Tiempo transcurrido desde el traumatismo. • Lugar donde ocurrió el traumatismo. • Localización del golpe.

por la historia o la exploración.Lactantes 5 • Sonriente. – Nivel de conciencia (alerta. FR. se debe realizar una valoración rápida y ordenada de la situación del paciente (ABCD): – Permeabilidad de vía aérea. – Tamaño y reactividad pupilar. Función del tronco cerebral inferior (IX al XII): – Respiración. Función del tronco cerebral (pares craneales III al VIII): – Reflejos pupilares (II. – Movilidad de la lengua (XII). arrullos y balbuceos – Confuso 4 • Irritable. III). 3. – Administrar oxígeno. XI). X. VII). consolable – Palabras inapropiadas 3 • Llora con el dolor – Sonidos incomprensibles 2 • Se queja ante el dolor – Ausencia de sonidos 1 • No respuesta 2. • Respuesta motora: – Sigue órdenes – Localiza el dolor – Se retira del dolor – Flexión ante el dolor – Extensión al dolor – No respuesta • Respuesta verbal: – Orientado 6 5 4 3 2 1 . TA y SAT O2). sigue sonidos y objetos. VI). Actitud inicial • A la llegada a Urgencias de un TCE. IV. – Monitorizar al paciente (FC. respuesta a estímulos verbales. • Si existe alteración de la conciencia o se presume. – Respiración. – Reflejo corneal (V. que el TCE puede ser moderado o severo: – Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. – Reflejos faríngeo y de la tos (IX. – Motilidad extraocular (III. respuesta al dolor o no respuesta).

El valor de la radiografía de cráneo es limitado. si el TAC está disponible. – Hipoventilación no resuelta al ventilar con mascarilla y bolsa. – Apnea. Las maniobras de intubación orotraqueal deben realizarse de forma electiva. Ante la presencia de inestabilidad respiratoria y/o hemodinámica. de forma que no se recomienda su uso en la mayoría de situaciones de trauma craneal. se procederá con las maniobras de RCP (ABC) (ver capítulo correspondiente). Para realizar secuencia rápida de intubación en niños con trauma craneal se evitará la utilización de ketamina porque aumenta la presión intracraneal. – Shock que no responde a líquidos. – Necesidad de un control prolongado de la vía aérea. • En los casos con alteración de conciencia importante (Glasgow <9) será necesario asegurar la vía aérea mediante la intubación orotraqueal. Asimismo. asimismo. lesiones que vayan a requerir cirugía inmediata. • Pruebas de imagen en el traumatismo craneoencefálico Radiografía de cráneo El valor de la radiografía de cráneo en el traumatismo craneal está siendo cada vez más cuestionado.– Canalizar una vía venosa periférica. La Rx de cráneo está indicada en: • Sospecha de maltrato (historia inapropiada). se prefiere la utilización de bloqueantes neuromusculares como rocuronio y vecuronio a la succinilcolina que también puede aumentar la presión intracraneal como consecuencia de su efecto despolarizante (ver capítulo Secuencia rápida de intubación). . por ejemplo. pero su ausencia no descarta lesión intracraneal. – Movimientos de decorticación o descerebración. tampoco la realización de una radiografía con resultado normal puede sustituir a la observación. También es necesaria la intubación orotraqueal en caso de: – Insuficiencia respiratoria grave. ya que la presencia de fractura craneal aumenta el riesgo de lesión intracraneal.

• TCE aparentemente menores que ocasionan alteraciones neurológicas progresivas (focalidad. Tomografía axial computarizada (TAC) El TAC es el método más adecuado para detectar lesión intracraneal en niños con trauma craneal agudo. hay estudios que demuestran que estos niños tienen riesgo de fractura craneal aún sin presencia de hematoma. náuseas con/sin vómitos. • Factores predisponentes a LIC tras sufrir un trauma craneal. sobrepasar varias suturas. trastornos del lenguaje. además de implicar cierto riesgo de complicaciones tardías (fracturas progresivas). Recientes estudios señalan que la pérdida de conciencia recortada y/o amnesia aislada sin otros hallazgos que sugieran lesión intracraneal. Considerar TAC u observación Pacientes con síntomas tras el traumatismo como: convulsión postraumática. • Convulsión focal o prolongada. dolor de cabeza. las fracturas pueden ser de gran tamaño e. • Pérdida de conciencia > 1 minuto/5 minutos. incluso. etc. Indicaciones • Alteración del nivel de conciencia (Glasgow < 15).). sobre todo si se localiza a nivel temporal y/o parietal. coagulopatías. Lesión penetrante para descartar presencia de cuerpo extraño. En los lactantes < 1 año.• • • Lactantes < 1 año con hematoma palpable o visible. cefalea). • Focalidad neurológica. • Presencia de fractura craneal en Rx de cráneo. etc. no son por si solos predictores de LIC y. de indicación de TAC. Lactantes < 3 meses aunque no tengan hematoma. amnesia postraumática. por ejemplo. • Lesiones penetrantes. cefalea intensa. por tanto. • Síntomas persistentes (vómitos. • Sopecha de fractura deprimida o fractura de base de cráneo. • Fontanela tensa o diástasis de suturas en lactantes. No existe suficiente evidencia para diferenciar el riesgo de .

En caso de no disponer de TAC y sí de RM. • Glasgow 13-14.LIC de estos niños con respecto a los que no presentan síntomas. Por ello. pero con pérdida de conciencia. amnesia. el TAC es más sensible para detectar hemorragias agudas (especialmente hemorragia subaracnoidea). sin focalidad neurológica y TAC normal. ya que estos síntomas están presentes en niños con LIC pero también pueden presentarse en niños con trauma craneal sin LIC. síntomas persistentes (cefalea. Otras ventajas del TAC son que es más rápida y tiene un coste menor que la RM. etc. . • Niños con coagulopatía de base.). Criterios de ingreso hospitalario Unidad de Observación • Traumatismos mayores (traumatismos con gran violencia del impacto): traumas directos con objetos contundentes. vómitos. sin focalidad neurológica y TAC normal. realizar TAC. • Niños ingresados en la Unidad de Observación cuando presenten Glasgow 15 y se encuentren asintomáticos tras un período mínimo de observación de 4-6 horas. Glasgow 15. ésta puede ser una opción útil en sustitución del TAC. caídas de altura elevada (> 2 m). Indicaciones de alta e ingreso hospitalario Criterios de alta • Niño asintomático con Glasgow 15 y sin focalidad neurológica. una opción válida en estos casos es la observación hospitalaria y si persisten la clínica. Siempre que el traumatismo haya sido menor y se pueda garantizar la vigilancia domiciliaria y la accesibilidad a un centro hospitalario. Resonancia magnética (RM) Aunque la RM ha demostrado ser más eficaz que el TAC para detectar cierto tipo de LIC. accidentes de coche o bicicleta. • Fracturas aisladas de cráneo. • No focalidad neurológica.

Figura 1. Pruebas de imagen para niños con TCE. • Cuando no se puede garantizar observación domiciliaria adecuada y/o dificultad para acudir a un centro hospitalario si existe empeoramiento. sobre todo. etc. irritabilidad. ***Si TAC alterado: valoración Neurocirugía. vómitos. localización temporal o parietal Radiografía Anormal TAC TAC*** No pruebas de imagen Observación domiciliaria Normal No TAC Observación domiciliaria *Neurológico normal: Glasgow15 = alerta. **Sintomático: pérdida de conciencia > 1 min. • Niños con Glasgow 15 pero persistencia de síntomas tras 24 horas con TAC normal. no focalidad neurológica. cefalea. signos de fractura de base cráneo o fractura deprimida Hematoma palpable o visible. .Niños ≥ 1 año Neurológico normal* Asintomático Sintomático** Neurológico anormal. amnesia. En planta • Sospecha de trauma craneal por malos tratos que no precisen UCIP. signos de fractura de base cráneo o fractura deprimida No pruebas de imagen Observación hospitalaria Observación domiciliaria Considerar TAC Niños < 1 año Neurológico normal* Asintomático No hematoma TAC*** Neurológico anormal.

• Presencia de lesión intracraneal. Recomendaciones domiciliarias Deben darse instrucciones a la familia por escrito preferentemente. sobre lo que deben vigilar en las siguientes horas: • Valoración periódica del nivel de conciencia (por la noche. sin síntomas • TCE leve en < 1 año con hematoma y Rx normal • Seguimiento responsable y accesibilidad al Hospital Observación domiciliaria • TCE moderado-severo • Glasgow 13-14 sin focalidad neurológica y TAC normal • Presencia de síntomas • Fractura de cráneo aislada sin lesión intracraneal • No se puede garantizar observación domiciliaria y/o retorno al Hospital Unidad de Observación Tras 4-6 horas mínimo de observación. Glasgow 15 y asintomático Hospitalización Planta • Sospecha de malos tratos • Glasgow 15 con persistencia de síntomas más de 24 horas y TAC normal Unidad Cuidados Intensivos • Glasgow < 13 • Focalidad neurológica • Lesión intracraneal Figura 2. despertando al niño). no focalidad neurológica. En los niños menores de 3 años con una fractura craneal al alta se les recomendará control radiológico por su pediatra en 2-3 meses para descartar una fractura progresiva.• TCE LEVE. . Unidad de Cuidados Intensivos • Glasgow < 13 o existencia de focalidad neurológica. Seguimiento de pacientes con TCE. Glasgow 15.

BIBLIOGRAFÍA 1. 6. The use of cranial CT scans in the triage of pediatric patients with mild head injury. Una duración prudente de observación domiciliaria se debe extender como mínimo hasta las 24 horas posteriores al traumatismo. Ginn-Pease ME. Pediatrics 1995. Hormer Ch. Kleinman L. Coombs J. Bowman MJ. Sánchez J. 5.• Consultar de nuevo si: – Dolor de cabeza intenso o irritabilidad (llanto continuo). Arch Pediatr Adolesc Med 1998. Becker DP. 21 (12): 413-15. Gade GF. – Vómitos repetidos. 48: 122 . Benito J. Traumatismo craneal en la infancia: ¿Permite la clínica seleccionar los pacientes en alto o bajo riesgo de presentar una lesión intracraneal? An Esp Ped 1998. – Incapacidad para mover o pérdida de fuerza de extremidades. head computed tomography scanning and admission for observation in cases of minor head injury. – Salida de sangre o de un líquido claro por los orificios nasales o por los oídos. etc. Dietrich AM. Mintegui S. 22 (10): 1535-1540. Gubler KD. debido a que la mayor parte de las complicaciones importantes se desarrollan en las primeras 24 horas. – Movimientos extraños. Se debe mantener cierta alerta sobre cualquier cambio en el estado del niño unos días después de sufrir un traumatismo craneal. de la visión o de la forma de hablar. Wackym PA. – Si está desorientado. no conoce a los familiares próximos. 3. 4. Bell H.126. A synopsis of the American academy of pediatrics practice parameter on the management of minor closed head injury in children. Feuerman T. 2. . Davis R. Hughes M. 22: 449-453. no sabe dónde está. 95 (3): 345-349. de la forma de andar. – Alteración del equilibrio. Pediatric head injuries: Can clinical factors reliably predict an abnormality on computed tomography? An Emerg Med 1993. confuso. etc. Davis R. Neurosurgery 1988. Coombs J. Value of skull radiography. Davis RL. Herrerías C. 152: 1176-1180. Minor head injury in children. Aitken M. Pediatric in Rev 2000.

42: 492-506. Vines FS. Stephen Ludwing.2ª Ed. Brain traumatic injury. 19. High yield criteria for urgent cranial computed tomographyc scans. 142: 1045-1047. Minor head trauma: Is computed tomographyc always necessary? An Emerg Med 1995. Ann Emerg Med 2003. Klauber MR. 2000. J Pediatr Surg 1994. Gelber R. Mitchell KA. William Schwartz. Neurotrauma. Vance Ch. WilisShore J. Hennes H. 9. Gary R. Raque GH. Smith D. Kinser D. Marshall LF. 8. Neurosurgery 1989. GreensD. M. Reaffirmed January 2002. Greens D. Luerssen TG. Eisenberg HM. Derlet RW. 16. 12. Kuppermann N. Russo LS. Risk factors in the outcome of children with minor head injury. Greenes DS. Mills ML. McLone DG. En: Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Clinical predictors of severe head trauma in children. Determinants of head injury mortality: Importance of the low risk patient. Am J Dis Child 1988. Clinical practice guidelines. Haydel M. 17. 15: 1167-1172. . A decision rule for identifying children at low risk for brain injuries after blunt head trauma. Harrison M. Holmes J. 24: 31-36. Management of children with head trauma. An Emerg Med 1986. Schauer B. Miller EC. 14. 194-195. Schutzman SA. Derlet R. Palchak M. 4ª Ed Lippincott Williams & Wilkins 2000. 142(9): 949-952. Tabaddor K. 7 (2): 88-92.Gorges S. Head injury. 18. Schembekar A. 27 (3): 290-294. 29 (7): 851-854. Royal Children`s Hospital. 21. Pediatr Neurosurg 1993. Clinical significance of scalp abnormalities in asyntomatic head-injured infants. Emergency Paediatrics section. 104: 861-867. 2000 Cicinnati Children`s Hospital Medical Center. 42(4). Pediatric Emergency Care 2001. Fallat ME. Schutzman S.1271-96. Evaluation of minor head injury in children. 11. En: The 5 minute pediatric consult. 10. Lee M. Clinical practice guideline.7. Predition of intracranial injury in children aged five years and older with loss of consciousness after minor head injury due to nontrivial. Wootton. Canadian Medical Association Journal 1990. 13. 15. 2003. Pediatrics 1999. McNeil E. Fleisher. Clinical indicators of intracraneal injury in head-injury. 20. Frankowski R. Madsen J. LW & W. Mild traumatic head injury. 19: 135-142. Hahn YS. Canadian Paediatric Society.

Woodward GA. Gelber R. Pediatrics 2001. Wootton. William Ahrens. En: Textbook of Pediatric Emergency Medicine. J Trauma 1992. 1998. 4ª Ed Lippincott Williams & Wilkins 2000. Evaluation and management of children younger than two years old with apparently minor head trauma: Proposed guidelines. Palchak M. Mintegi S. O'Malley KF. . Ann Emerg Med 2001. Duhaime AC. Pediatric minor head trauma. 1ª Ed. The clinical utility of computed tomographyc scanning and neurologic examination in the management of patients with minor head injuries. 20: 1286-1289. Pediatrics 1999. Schutzman SA. 12 (3): 160165. Greens D. 107: 983-993. Traumatismo craneoencefálico. The utility of head computed tomographic scanning in pediatric patients with normal neurologic examination in the emergency department. 24. 31. Benito J. DiScala C. Strange. Ross SE. Stein S. WilisShore J. Traumatismo craneoencefálico. The Pediatric Clinics of North America. Quayle K. Stephen Ludwing. Ramenofsky ML. Shackford SR. 29. En: Medicina de Urgencias Pediátricas. Pediatr Emerg Care 1996. Schunk JE. J Pediatr Surg 1990. 28. Gary R. Does an isolated history of loss of consciousness or amnesia predicit brain injuries in children after blunt head trauma?. 331-38. Sánchez J. Gary R.22. 52 (5): 46466. 33. 113 (6): 507-13. Quayle K. 30. 23. Emergency Medicine 1999. Robert Schafermeyer. Derlet R. Schutzman S. Holmes J. Pediatrics 2004.Gorges S. Minor head injury in the pediatric patient. Fleisher. la observación y el alta. 27. Committee on Qualty Improvement. 25. Schutzman S. Steven Lelyveld. 32. Mortality and head injury: The pediatric perspective. Mc Graw-Hill Interamericana. 25: 92-96. Schauer B. American Academy of Pediatrics. 46(6): 1189-99. The management of minor closed head injury in children head in injury in children. Rodgerson JD. Indicaciones para el ingreso. Tepas JJ. Injury-Head. Wald SL. Is routine computed tomography scaning too expensive for mild head injury? An Emerg Med 1992. 33: 385-394. Barnes P. 26. 62-70. Vance Ch. Ross SE. An Esp Ped 2000. Harrison M. 104 (6): 1407-1415. Kuppermann N. 37 (1): 65-74.

– Rehúsan tomar líquidos. Clínica • Es muy característica la asociación de hipertermia hasta 41ºC. Lactantes con exceso de ropa. con riesgo de muerte. . apatía. Datos de laboratorio Alteraciones dependientes de la hipertermia y del deterioro circulatorio por la deshidratación. Factores predisponentes en el medio ambiente • • • • Sobrecarga de calor a un niño que se ha dejado en un coche aparcado. – Gran afectación del estado general. • Otros síntomas: – Irritabilidad. Confinamiento en áreas cerradas. – Oliguria. Uso de baños termales y saunas. – Súbito deterioro con pérdida de conciencia.GOLPE DE CALOR AMBIENTAL Proceso muy infrecuente que suele afectar a lactantes y niños pequeños. – Convulsiones. piel muy caliente y sudoración muy escasa o ausente.

función cardíaca. fatiga. Ingreso. pruebas de coagulación. masajes vigorosos. hematócrito. 5. administrar una bebida caliente. quemaduras. aumentar la temperatura de la habitación a 25-30ºC y abrigar con mantas. enfriar al paciente (baño de hielo hasta que la Tª rectal baje de 39ºC). 3. intoxicaciones. alucinaciones y finalmente. gasometría. torpeza de movimientos.Tratamiento 1. 2. 6. Monitorización de signos vitales. traumatismo craneal y medular. Técnicas de recalentamiento: • En hipotermia ligera es suficiente con estimular el ejercicio muscular suave. Valorar UCIP. descoordinación y apatía. . Mantenimiento hidroelectrolítico. Reducción rápida de la temperatura: quitar ropa. seguidas de confusión mental. Etiología • Primaria o accidental: por exposición al frío. Suele afectar con más frecuencia a lactantes y neonatos. etc. O2 si precisa. bradicardia. hipoglucemia o tratamientos como sedantes. Clínica A medida que la temperatura central del cuerpo desciende se instaura letargia extrema. • Secundaria: complicación de una enfermedad como sepsis. irritabilidad. diuresis. El tratamiento rápido y precoz mejora el pronóstico. endocrinopatías. ionograma. 4. Tratamiento La hipotermia accidental severa tiene una elevada mortalidad y el pronóstico se relaciona con el grado de hipotermia. relajantes musculares y técnicas de depuración extrarrenal. Hipotermia Se define como temperatura central menor de 35ºC.

473-4747. . Calvo Rey C. insuficiencia renal. En: Behrman RE. Tratado de pediatría. calentamiento de los gases inhalados (40 a 45ºC) y otras técnicas específicas a realizar en unidades especializadas. López-Herce Cid J. Baltodano Agüero A (eds). 1ª ed (esp. Antón AY. mantas eléctricas. Kliegman RM. Complicaciones Tras el recalentamiento. 16ª ed (esp). Antona García MS. Es necesario vigilar los parámetros bioquímicos en suero y el EKG hasta que la temperatura central supere los 35ºC y pueda estabilizarse. Lesiones por frío. Calvo Rey C. síndrome de dificultad respiratoria aguda y coagulación intravascular diseminada. 2. Madrid: McGraw Hill Interamericana de España 2001. hiperhidratación con líquidos calientes (40 a 42ºC).) Madrid: Publimed 2001. Jenson HB. Nelson. 323-324. BIBLIOGRAFÍA 1. Jaimovich D. Rupérez Lucas M. Lorente Acosta MJ. En: López-Herce Cid J. el paciente puede desarrollar complicaciones severas como rabdomiólisis.• En casos más graves es preciso el ingreso hospitalario: cunas de calor radiante. Donovan MK. Hipotermia e hipertermia. Manual de cuidados intensivos pediátricos.

así como la posterior coordinación con otros servicios para el seguimiento. Es importante una correcta actuación en el momento de esa primera atención en Urgencias. .CONTACTO ACCIDENTAL CON JERINGA Aunque el contacto accidental con jeringa no sea un motivo frecuente de consulta en el Servicio de Urgencias de Pediatría. permitir el sangrado. Cómo actuar Las recomendaciones oficiales sobre cómo actuar cuando un niño consulta por haber tenido contacto accidentalmente con una aguja o jeringa son escasas y poco consensuadas. es un tema que produce gran alarma social. Si la herida sangra. A pesar de ello podemos recomendar las siguientes pautas: 1.

8-3%): pinchazo profundo o con abundante sangrado con una jeringuilla inmediatamente después de haber sido usada. • Riesgo bajo (0. jardín. En estos casos. La valoración del riesgo de transmisión se realiza de la siguiente manera: • Riesgo apreciable (0. En este caso podría considerarse la PPE. Es el mecanismo más frecuente en Pediatría. 4.01-0. La profilaxis postexposición (PPE) en esta situación está recomendada.05-0.) parece ser mínimo y hasta el momento no se ha confirmado ningún caso de adquisición de VIH por este mecanismo.05%): pinchazo accidental con pequeño sangrado con una jeringuilla de procedencia desconocida. El riesgo de transmisión aumenta si hay sangre visible en la jeringa. si el contacto con la misma se produce inmediatamente después su uso y si la carga viral del usuario es elevada. 200 mg/dosis) 150 mg/12 h vo > 12 años 200 mg/8 h vo 300 mg/12 h vo 150 mg/12 h vo 2. Lavar la herida con agua y jabón y aplicar una solución antiséptica 3. la PPE está desaconsejada por el mínimo riesgo de transmisión del VIH y por los efectos secundarios que puede producir la terapia antirretroviral. Valorar el riesgo de transmisión de infecciones: el riesgo de infección por VIH por pincharse accidentalmente con una jeringa fuera del entorno laboral sanitario (jeringa hallada en la calle. se debe programar un seguimiento especializado. En el mismo se realizará el control serológico y la PPE: • VIH: la PPE debe realizarse en las 72 horas siguientes al contac- . Si una vez valorado el riesgo consideramos que puede ser necesaria la PPE. etc. playa.8%): pinchazo superficial o con pequeño sangrado con una jeringuilla inmediatamente después de haber sido usada. VHB y VIH. • Riesgo mínimo (0. 300 mg/dosis) 180-240 mg/m2/12 h vo (máx. Obtener serologías para VHC.Tabla I Fármaco Zidovudina Lamivudina ≤ 12 años 60 mg/m2/8 h vo (máx.

111(6Pt1):475-89. Tétanos: deberá actuarse en función del estado de vacunación (ver capítulas Heridas) • • • BIBLIOGRAFÍA 1. Hepatitis C: no existe profilaxis disponible. (m2) = 3. .600 La triple terapia. Postexposure prophylaxis in children and adolescents for nonoccupational exposure to human inmunodeficiency virus. los niños están correctamente protegidos contra esta infección (los niños que no hayan recibido aún todas las dosis. Alvarez Angel V. Havens PL. Nonoccupational HIV postexposure prophylaxis: a new role for the emergency department. la zidovudina (AZT) y la lamivudina (3TC). Las dosis son las que se muestran en la tabla I. León Sebastián P. Para ello se emplearán dos inhibidores de la transcriptasa inversa. Posteriormente deberán completar la vacunación. de 5 ml) y la primera dosis de la vacunación (dosis distintas según el preparado comercial. únicamente deberán completarla de acuerdo al calendario. Únicamente los niños que por algún motivo no estén vacunados precisarán inmunoglobulina (0. sin tomar ninguna medida adicional). Hepatitis B. Ann Emerg Med 2000. Committee on Pediatric AIDS. con dosis máx. Punturas accidentales: Diez años de experiencia con nuestro protocolo.50(2):140-4. hepatitis C y tétanos: actualmente.06 ml/kg en deltoides o cara anterolateral del muslo. 3. se aplicará únicamente en situaciones de alto riesgo. Elorza Arizmendi JFJ.36(4):366-75. a administrar en lugar distinto a la Ig). Ambos fármacos son en general bien tolerados por los niños y están disponibles en solución. con la introducción de la vacunación del VHB en el calendario de vacunas. Tuset Ruiz C. Fórmula para el cálculo de la superficie corporal: Altura (cm) x Peso (kg) S. An Esp Pediatr 1999.to. American Academy of Pediatrics. Merchant RC. 2. añadiendo nelfinavir (inhibidor de la proteasa) a 2030 mg/kg/8 h. Pediatrics 2003.C.

20: 391-400. HIV postexposure prophylaxis practices by US ED practitioners. Am J Emerg Med 2000. Cooper ER.4. HIV postexposure prophylaxis for children and adolescents. Accidents d’exposition au VIH chez l’enfant.21(4):309-12. 5. Damon B. Harris JA. 6. Pradier C. Monpoux F. Merchant RC. injecting drug or other exposures in Europe. Kharasch S. Grupo de Consenso Español sobre Profilaxis Postexposición No Ocupacional al VIH. 9. García-Alcaide F. Haas H. Puro V. Prophylaxis against possible human immunodeficiency virus exposure after nonoccupational needlestick injuries or sexual assaults in children and adolescents. Euro-NONOPED Project group.155(6):680-2. Simon B. 8.9(3):232-7. Keshavarz R. Berlioz M. Cooper ER. Casabona J. Gerard M. Am J Emerg Med 2003. Enferm Infecc Microbiol Clin 2002. Thomas T. Arch Pediatr 2002. Arch Pediatr Adolesc Med 2001. Babl FE. Babl FE. Almeda J. Proposed recommendations for the management of HIV post-exposure prophylaxis after sexual. Boutte P. Rey D. Louie T. 18(3):282-7. Casabona J. Expérience du service d’admission d’urgence du CHU de Nice. Documento de consenso. Kharasch S. 7. Almeda J. Recomendaciones para la profilaxis no ocupacional al VIH. Allepuz A. del Romero J. Kastner B. .

Las quemaduras eléctricas o químicas son infrecuentes. aunque la atención al niño quemado en Urgencias no es un motivo frecuente de consulta. Las quemaduras predominan entre los varones menores de 5 años. como la mortalidad en los grandes quemados. especialmente las escaldaduras. predominan en adolescentes y tienen un manejo más complicado. El pediatra de Urgencias debe conocer su manejo ya que un correcto tratamiento inicial disminuye tanto las secuelas estéticas en quemaduras menores. . Las quemaduras más frecuentes son las de origen térmico. La gran mayoría de las quemaduras que revisten cierta importancia son tratadas inicialmente en un Servicio de Urgencias Pediátrico. que se dan fundamentalmente por debajo de los 5 años de edad.QUEMADURAS Las quemaduras se encuentran entre las causas principales de mortalidad entre los accidentes infantiles.

puede hacer sospechar la presencia de un maltrato como fondo de las lesiones.Existe un grupo de niños que. Esta puede ser utilizada en pacientes con una superficie corporal quemada < 10%. periné o articulaciones principales nos encontramos con quemaduras graves. siendo el tipo más habitual la escaldadura por inmersión. Superficie corporal quemada (SCQ): Gráficas de SC modificadas de Lund Brower 0 A: Mitad de la cabeza B: Mitad del muslo C: Mitad de la pierna 9 1/2 2 3/4 2 1/2 1 8 1/2 3 1/4 2 1/2 5 6 1/2 4 2 3/4 10 5 1/2 4 1/4 3 15 4 1/2 4 1/2 3 1/4 Adulto 3 1/2 4 3/4 3 1/2 Gráfica del Shriners Hospital de Boston Recién nacido Cabeza Tronco Brazos Piernas 18% 40% 16% 26% 3 años 15% 40% 16% 29% 6 años 12% 40% 16% 32% 12 o + años 6% 38% 18% 38% «Regla de las palmas». un 10% presentan quemaduras. Localización. Previo al tratamiento de la quemadura debemos tener en cuenta tres factores importantes que nos van a ayudar a elegir el proceder terapéutico adecuado. De todos los niños maltratados. La superficie com- . sobre todo si hablamos de pacientes que son manejados ambulatoriamente. bien por sus patrones de lesión o por detalles de la historia clínica. pies. Cuando la quemadura se encuentre en manos. 2. a establecer factores pronósticos y a valorar la necesidad de derivación a un centro especializado: 1. genitales.

Los pacientes con mayor riesgo son aquellos que hayan estado expuestos a la inhalación de humo o presenten quemaduras que afecten a cara o cuello. A veces de Carbonizada. blanca No aumentan o marrón. relleno capilar (+) Textura Normal Normal. roja. por lo que el control de la vía aérea no debe ser olvidado y.prendida entre el borde de la muñeca y la base de los dedos (palma de la mano) corresponde al 1% de la SC de un niño. ya que el edema secundario que se produce puede obstruir la vía aérea. ↑ tamaño Color Eritema Marmóreo. ya que la primera causa de muerte en la primera hora es la obstrucción de la vía aérea. 3. No debemos tener en cuenta las quemaduras de primer grado para el cálculo de la SCQ. de tamaño No relleno capilar Actitud en urgencias El tratamiento en Urgencias debe seguir los siguientes pasos: Evaluación ABC Vía aérea La valoración de la vía respiratoria es prioritaria en la evaluación de un quemado. Grado Primero Segundo Profundidad Epidermis Epidermis Dermis Todas las capas de la piel. Esta obstrucción puede ocurrir en las primeras 24-48 horas. paredes finas. Gráficos anatómicos donde dibujar la SCQ. Profundidad. Afecta a fascias. músculo y huesos Dolor ++ ++++ Flictenas No Grandes. o algo más firme Firme y acartonada Tercero +/- No. así como remarcar la profundidad de las lesiones. Clasificación de las quemaduras según profundidad. en caso de signos de afección de las vías respiratorias altas. paredes gruesas. se garantizará mantener la vía aérea permeable por la secuencia de intubación rápida de una forma temprana puesto que en .

Estridor. 3. Control de pulsioximetría. Cianosis. profundas circunferenciales Sí Escarotomía No Lavado con suero Cura quirúrgica Antibiótico Analgesia etapas posteriores la obstrucción dificulta la intubación. capítulo correspondiente). Disfonía. 8. ya que el color rosado que presentarán los pacientes y los niveles de . 3. Fosas nasales quemadas. 6. 4. Indicaciones de intubación temprana de los pacientes quemados: 1. 2. Alteración del estado mental. Utilizar tubos de menor calibre al correspondiente por la edad en espera de la obstrucción que ya puede existir (v. Ventilación 1.Evaluación ABC Sí Asegurar vía aérea Ventilación adecuada Accesos iv. Estertores. 2. Se administrará oxígeno humidificado al 100%. 5. Sibilancias. líquidos No Otros traumatismos asociados Sí Evaluación Tratamiento No SCQ > 15% Quemaduras eléctricas Sí Fluidoterapia No Quem. 7. Considerar gasometría arterial en los casos de inhalación de CO. Esputo carbonizado.

Evaluación de la circulación: el color de la piel (precaución si intoxicación por CO). 3. 2. Tranquilizar al niño con un lenguaje adecuado. relleno capilar. Vacunación con gammaglobulina y toxoide tetánico si es necesario. Circulación 1. . Fluidoterapia Una vez que se ha logrado la estabilización del niño con quemaduras graves se debe continuar el tratamiento de la hipovolemia presente en estos pacientes. nivel de conciencia. indispensable en el tratamiento del niño quemado. Si es posible son preferibles dos accesos venosos periféricos en las extremidades superiores en zonas donde la piel no esté lesionada. Para calcular las necesidades de líquidos de los grandes quemados en la edad pediátrica en las primeras 24 horas existen numerosas fórmulas. siendo la más utilizada la fórmula de Parkland: 4 mL/kg de peso multiplicado por porcentaje SCQ + necesidades basales (en niños menores de 5 años). Otras 1. administrándose la mitad de lo calculado en las primeras 8 horas y la otra mitad en las siguientes 16 horas. Si signos de shock: expansión de Ringer lactato a 20 ml/kg. En una evaluación temprana en niños con shock podemos no encontrar descensos de TA e incluso en algunos casos podemos encontrar aumentos de TA por aumento en la resistencia capilar. Las soluciones más utilizadas en las primeras 24 horas son los cristaloides en forma de Ringer. 2. temperatura de extremidades. frecuencia cardíaca. Conviene conseguir dos accesos venosos para la fluidoterapia. 3. Control de la temperatura cubriéndolo para evitar pérdida de calor. pueden ser normales debido a los niveles existentes de carboxihemoglobina. Se colocará una sonda urinaria y sonda nasogástrica. medidos por pulsioximetría.saturación de oxígeno. Tratamiento del dolor 1.

el pediatra de Urgencias tiene un papel importante para logra una correcta sedoanalgesia utilizando ketamina + midazolam + atropina o midazolam + fentanilo (ver capítulo correspondiente). • Cloruro mórfico IV 0.2. Curas frecuentes con lavados de las quemaduras y tratamiento antibiótico tópico: • De elección. 10 mg) en infusión muy lenta puesto que puede disminuir la TA (pasar en 5 min. Su principal efecto secundario es la depresión respiratoria. .5%. • Alternativas: nitrato de plata al 0. pero sí aumenta las resistencias de los microorganismos. 5. También se ha utilizado con efectividad el fentanilo para el control del dolor a la hora de realizar procedimientos por su elevada potencia. No se ha demostrado que la antibioterapia intravenosa profiláctica reduzca el riesgo de infección. Exploración física en busca de signos de infección de las quemaduras con controles microbiológicos si sospecha. 6. Tratamiento antibiótico sistémico si infección existente. acetato de mafenida. rápido comienzo de acción y corta duración.5%.5 mg/kg (máx. Las medidas más eficaces para prevenir la colonización y posterior infección son: 1. Cubrir las lesiones con paños asépticos o gasas y evitar corrientes de aire. Cirugía precoz con cierre de herida de forma temprana.). 3. sulfadiazina argéntica al 0. 2. Soporte nutricional. 3. • Si se va a realizar una cura de las lesiones o debridamiento de las heridas.1-0. Antibioterapia La infección es una de las causas de mortalidad tardía más importante en los quemados. Utilización de medidas asépticas en todas las técnicas realizadas. bacitracina. Tratamiento farmacológico: • Paracetamol o metamizol IV a 20 mg/kg en quemaduras poco extensas. neomicina. 4.

Pruebas diagnósticas 1. Si existen molestias importantes se pueden tratar con paracetamol vía oral (10-20 mg/kg/dosis) o ibuprofeno (5-7 mg/kg/dosis). En esta fase temprana podemos encontrar valores de hematócrito elevados por la pérdida de líquido. Valorar presencia de mioglobina si hematuria con ausencia de hematíes en sedimento de orina. cuello y extremidades. Hematimetría con recuento leucocitario y fómula. Niveles de carboxihemoglobina en caso de sospecha de intoxicación por CO. 2. La alteración más frecuente será la hiperpotasemia por destrucción celular. Pruebas cruzadas de sangre. 6. 9. 7. 3. Bioquímica sanguínea. Estudios de coagulación. Gasometría arterial y/o venosa en la que podemos encontrar una acidosis metabólica producida por la pérdida de líquido y el estado de shock. Las quemaduras de primer grado normalmente no requieren tratamiento. 5.Tratamiento quirúrgico La escarotomía precoz se debe practicar en quemaduras profundas cuando adquieren una disposición circular. Si traumatismo asociado o posibilidad de intervención quirúrgica para realización de injertos cutáneos. 4. Rx de tórax si insuficiencia respiratoria. ya que por la compresión disminuye la perfusión distal. Quemaduras menores La mayoría de las quemaduras en la edad pediátrica son quemaduras menores que pueden ser tratadas de forma ambulatoria. Valorar otros estudios de imagen según el mecanismo asociado a la quemadura o datos positivos de la exploración física. sobre todo si afecta a tórax. asociando una correcta hidratación de la piel. 8. así como leucocitosis como reactante de fase aguda. En las quemaduras de segundo grado superficiales: . Examen de orina. La leucocitosis en fases posteriores nos orientará como un signo de infección.

suelen ser provocadas por cigarrillos. pies. 6. Retirar tejido desvitalizado. 7. 2. Instruir a los padres sobre la realización de curas diarias y búsqueda de signos de infección como dolor o enrojecimiento en los márgenes de la quemadura. Derivación del paciente 1. Quemaduras como signo de maltrato 1. 3. Quemaduras eléctricas. No relación entre el mecanismo de producción de la quemadura y la localización de la lesión que estamos viendo. genitales. evitando la hipotermia. 4. 3. 4. 3. incluso rayo. Quemaduras de 2º y 3º grado que afecten a cara. bacitracina. neomicina. 5. Quemaduras pequeñas. . mafenida. redondas y profundas. Revisión por su pediatra cada 2-3 días. 2. Valorar la analgesia (ver capítulo Sedación y analgesia). Quemaduras en manos o pies profundas. 8. 6.1.5%. Quemaduras de 2º y 3º grado > 10% de SC. Se valorará siempre la necesidad de sedoanalgesia adecuada (ver capítulo Sedación y analgesia). Quemaduras químicas con riesgo grave de trastorno estético o funcional. Niños con traumatismos concomitantes en los que la quemadura sea el riesgo principal. nitrato de plata al 0. 2. simétricas y con clara delimitación. 7. 5. Quemaduras de 3º grado > 5% de SC.5%. perineo o articulaciones principales. Aplicar antibióticos tópicos: sulfadiazina argéntica al 0. Si existen flictenas que por su localización vayan a romperse se debridarán. manos. Cuidadores domésticos inadecuados. No están recomendados antibióticos profilácticos. Cubrir con gasas estériles y vendaje no compresivo. Retirar la ropa. Cubrir las zonas quemadas con compresas empapadas en suero fisiológico.

fibrilación ventricular. La restitución de líquidos en estos pacientes es superior a los niños con quemaduras térmicas debido a que la mayor parte del daño es interno. A pesar de esto. perforación intestinal. hemorragia cerebral. Este tipo de quemaduras produce un daño muscular considerable y un síndrome compartimental importante que en ocasiones requiere la realización de una fasciotomía por parte de un cirujano especialista en quemados. estenosis esofágica. cataratas. Los niños con quemaduras eléctricas deberán tratarse como los pacientes con quemaduras graves y los politraumatizados. amnesia. Es frecuente en la edad pediátrica encontrar lesiones orofaciales por mordedura de cables eléctricos. dilatación gástrica y menor extensión de lesión cutánea. con atención a la columna cervical y a la evaluación ABC (ver capítulo Politraumatismo). arritmias. lesión de nervios periféricos. sordera. . aparte de estas complicaciones nos encontraremos frecuentemente perforación timpánica. La alta frecuencia de alteraciones cardiológicas obliga a una monitorización cardiaca. facial o incluso carótida. Pueden requerir colocación de sonda nasogástrica y tratamiento con antiácidos y cimetidina. traumatismo o shock. pérdida de conocimiento. úlceras de Curling en estómago o duodeno. Estos pacientes presentan lesiones en labios y comisura bucal y no presentan lesiones internas. asistolia. La complicación principal de estas quemaduras es la hemorragia que ocurre en 2-3 semanas cuando se produce la separación de la escara si se afectan las arterias labial. alteraciones ECG (las más frecuentes son la taquicardia sinusal y las alteraciones ST). en ocasiones es inevitable la amputación de un dedo o extremidad. alteraciones visuales o sensoriales. agitación. La insuficiencia real es una complicación frecuente que trataremos forzando la diuresis y alcalinizando la orina. En las lesiones por rayo. fracturas o luxaciones por traumatismo contuso o contracciones musculares tetánicas.Quemaduras eléctricas Nos encontramos con un mayor daño interno que externo. convulsiones. Otras lesiones que encontramos son: insuficiencia renal por rabdomiólisis.

En: Behrman R. Baxter CR. Jeschke MG. Schafermeyer R. TextBook of Pediatric Emergency Medicine.17 (12):1305-1315. Barrow RE. aunque la SCQ sea menor. 2001. Ann Emerg Med 1995. 315-322. 8. BIBLIOGRAFÍA 1. Kliegman R. Linneman PK. Hill DS. Strange GR. Strange GR. a excepción de los niños con lesiones producidas por corrientes de bajo voltaje.Derivación del paciente Estos pacientes necesitan una observación estrecha e ingreso. Mc Graw Hill.45(2):91-6. Martin-Herz SP. 3. Ahrens WR. Emergency treatment of burn injury. no transtorácicas.. J Burn Care Rehabil 2000.902-908. Este tipo de quemaduras requieren ingreso y consulta especializada con Cirugía Plástica y Oftalmología (si hay afectación ocular) con mayor frecuencia que las térmicas. The efficacy and safety of fentanyl for the management of severe procedural pain in patients with burn injuries.18(3):172-174. García CT. FernándezK.30(11):s424s430. sin presencia de síntomas y sin alteraciones en el electrocardiograma. Burd RS. En: Fleisher GR. Pediatric pain control practices of North American Burn Centers. Jenson HB (eds). 26:604. 4ª ed. Burns and scald in pre. 4.21(6):519-522. Electrical injuries in a pediatric emergency deparment. Benger JR. 6. 7.24(1):26-36. 9. 1427-1434. . 10. Ludwig S (eds). Quemaduras químicas El tratamiento en el Servicio de Urgencias se basa fundamentalmente en la irrigación copiosa con suero de los tejidos. Cohen DM. Antoon A. Quemaduras. Ann Emerg Med 1998. Toepper W.school children atending accident and emergency: accident or abuse? J Accid Emerg Med 2001. Joffe MD. Burns. Volumen I. Koumbourlis A. Donovan M. 2. Quemaduras en Medicina de Urgencias Pediátricas. Nelson Tratado de Pediatría. 5. Electrical injuries. Terry BE. Smith GA. Crit Care Med 2002. J Burn Care Rehabil 2003. 2000. Resuscitation 2000. Mc Cabe SE. Herndon DN. 16ª ed.

.14(1):51-4. 3ª ed.11.290(6):719-722.D. 2002. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. J Trauma 2002. Desai MH. Lancet 2003. Pasaretti. 17. Spies M.53(5):10131022. Sheridan RL. En: Benito FJ.3(8):529-34. JAMA 2003. 14. 15.D. Herndon DN. Ergon. Pediatr Emerg Care 1998. Child abuse by burning: A review of the literature and a Algorithm for medical investigations. Topical treatment of pediatric patients with burns. Priolo-Kapel D. Emergency management of pediatric burn victims.14(5):713-718. Palmieri TL. 12. Mintegui S. 361: 989-994. Billmire. Am J Clin Dermatol 2002. Accidentes infantiles. 13. J Craniofac Surg 2003. Peck M. 16. Mintegui S. Mangement of pediatric burns. Geerhalgh DG. Cortiella J. Prediction of mortality from catastrophic burns in children. Micak R. 426-428. Burn Care: Results of technical and Organizational progress. Herndon DN.

En niños más mayores se asocia con más frecuencia a desórdenes mentales. Solamente el 1% de los casos necesitarán intervención quirúrgica. dos tercios de los casos ocurren entre los 6 meses y los 6 años. estimándose en un 10-20% los casos que van a requerir intervención médica. perforación u obstrucción ocurren fundamentalmente en zonas anatómicas anguladas o de estrechamiento fisiológico o patológico (en niños con malformaciones o cirugía gastrointestinal previas). En lo que respecta a la edad pediátrica. siendo excepcional la ocurrencia de un desenlace fatal.CUERPO EXTRAÑO Ingestión de cuerpo extraño Epidemiología La mayoría de los cuerpos extraños (CE) que se ingieren se eliminan espontáneamente. Pequeños objetos puntiagudos pueden impactarse en la . Anatomía La impactación.

. los enclavados a nivel del cayado aórtico pueden perforarlo dando lugar a una dramática fístula aortoesofágica y el consiguiente shock hemorrágico. El esófago tiene cuatro zonas de estrechamiento fisiológico: el esfínter esofágico superior a nivel cricofaríngeo (principalmente). el riesgo de perforación es mayor en los casos de objetos afilados o de punta metálica. originando otra zona de estrechamiento. con retraso mental o con problemas psiquiátricos. Sin embargo. espinas o palillos de dientes. una vez que los objetos han sobrepasado el esófago. una hipertrofia auricular izquierda puede comprimir el tercio distal esofágico. o sus familiares. las áreas de compresión del arco aórtico y el bronquio principal izquierdo. manifestada por regurgitaciones y sialorrea. siendo la clínica de presentación un episodio asfíctico. huesos de animales. babeo. dolor local o crepitación. el antecedente puede pasar desapercibido. Puede haber también síntomas de aspiración pulmonar. Los objetos impactados a nivel esofágico pueden producir odinofagia. el ligamento de Treitz. más frágiles a edades tempranas. estridor o episodios asfícticos porque el CE esofágico puede comprimir los anillos traqueales. No obstante. Clínica La mayoría de los niños. Muchos de los niños se van a encontrar asintomáticos. apreciándose a dicho nivel empastamiento. Excepcionalmente. En los casos de niños muy pequeños. La perforación esofágica producida por objetos afilados. incluso los objetos afilados. negativa a ingerir alimentos. en la vallécula o a nivel del seno piriforme. vómitos. disfagia o una completa obstrucción esofágica. En algunos cardiópatas. suele asociarse a enfisema subcutáneo a nivel cervical o supraclavicular. eritema. tales como palillos de dientes o espinas de pescado. tales como tos. van a ser capaces de identificar el objeto ingerido y si produce algún tipo de molestias. la mayoría de ellos son eliminados sin problemas. En estas situaciones es importante mantener un alto índice de sospecha para llegar a un correcto diagnóstico. la válvula ileocecal y el ano son otros lugares potenciales de impactación. y el hiato diafragmático.hipofaringe. El píloro. emisión de saliva sanguinolenta o dificultad para deglutir o para respirar.

madera. Muchos de ellos son radiolucentes (especialmente los de plástico. Una vez que el CE ha atravesado el píloro raramente origina sintomatología. mediastino. el tórax y el abdomen. huesos de pollo y objetos de madera. con el consiguiente cuadro clínico de peritonitis. hemorragia o perforación. La proyección L es especialmente importante para detectar pequeños CE (p. plástico o cristal. La presencia de aire libre en el diafragma. excepto las espinas. y en el plano sagital si lo están en tráquea.. Los objetos puntiagudos o afilados.) e incluso pequeños huesos u objetos metálicos de escaso calibre pueden no ser evidentes en este estudio. Los CE planos (como las monedas) habitualmente están orientados en el plano frontal si están en el esófago. Los CE alargados pueden estar asociados a sensación de saciedad precoz. o incluso con contraste (Gastrografín). espinas o huesos de pollo) que no aparecen en la proyección PA por sobreposición con la columna vertebral. . vómitos postpandriales o pérdida de peso. retroperitoneo o áreas subcutáneas cervicales indica perforación. ej. Es por ello que ante un paciente con claros signos de CE (especialmente odinofagia o disfagia) no se debe descartar la realización de endoscopia aunque el estudio radiológico haya sido negativo. como obstrucción o perforación. Estudio radiológico La radiología simple suele detectar la mayoría de los objetos. pueden producir perforación gástrica de forma aguda. por lo que se debe explorar siempre el abdomen para descartarlo.Los CE instalados a nivel gástrico suelen ser asintomáticos. excepto si se produce una complicación. En algunos casos se puede recurrir a estudio radiológico con una pequeña cantidad de contraste (Gastrografín). Inicialmente se debe solicitar una Rx que incluya el cuello. La ausencia de CE o de signos radiológicos indirectos en el estudio simple. papel. aunque no de forma habitual. etc. así como los metálicos de pequeño calibre. En algunas ocasiones el diagnóstico de CE intragástrico se puede retrasar semanas o meses. Esta larga permanencia puede originar también lesión mucosa. en dos proyecciones: posteroanterior (PA) y lateral (L). no excluye la presencia de un CE.

para descartar la presencia de fragmentos óseos en el alimento. ya que la presencia de bario en el esófago complica la extracción endoscópica al dificultar la visualización. Indicaciones de extracción endoscópica Una vez localizado el CE. con compresión de la tráquea adyacente y el seno coronario. En este caso hay que guiarse por los síntomas referidos por el paciente. Hay que tener en cuenta que en ocasiones los niños han podido ingerir más de un CE. Las maniobras de Heimlich son útiles en estas situaciones. tras la extracción o no. excepto si están sintomáticos. se debe realizar también estudio radiológico simple. Sin embargo. que producen una mínima reacción tisular. La obstrucción esofágica en niveles inferiores puede requerir extracción. por lo que es considerado el contraste de elección para investigar sospechas de perforación. así como de su localización. Esófago: la impactación de un CE en el esófago es una indicación clara de extracción. y que pueden ser radiopacos o radiolúcidos. su uso está contraindicado si se sospecha que hay una obstrucción esofágica total. se considerará la extracción endoscópica en los siguientes casos: 1. debido a la intensa sialorrea asociada y al riesgo de aspiración bronquial. o utilizar los nuevos contrastes no iónicos. es una situación de emergencia. contraste hidrosoluble que es rápidamente absorbible. el manejo va a depender de la edad del paciente y de su estado clínico. hay que vigilar la persistencia de la clínica. como norma general.Cuando existe sospecha de impactación esofágica de bolo alimenticio. Según ésta. El estudio con contraste baritado en estos casos no es ni necesario ni deseable. Los objetos romos impactados a nivel del esófago superior se deben extraer de forma precoz. Se puede utilizar Gastrografín. La mayoría de los objetos redondeados y pequeños localizados en el tercio distal esofágico pasarán al estómago espontáneamente. por lo que en niños asintomáticos es recomendable una actitud expec- . por lo que en todos los casos. pero no de forma urgente. forma y tamaño del CE. ya que debido a su hipertonicidad puede producir una neumonitis química si es aspirado. La impactación de un gran bolo alimentario a nivel del anillo cricofaríngeo. el tipo.

– 10 cm en adultos. se recomienda que se realice la endoscopia de forma programada. 2. • Objetos de gran longitud: – 6 cm en niños. Intestino: si persisten > 1 semana en la misma localización. El de tipo rígido (o laringoscopia directa) se suele recomendar para la extracción de objetos afilados localizados a . localizados en estómago. Instrumental endoscópico Tanto el esofagoscopio rígido como el flexible son métodos seguros y eficaces en la extracción de los diferentes CE. que dificulte la extracción posterior.tante. – 1 semana de observación. Pero en ningún caso se debe permitir que un CE o un bolo alimentario impactado permanezca en el esófago más de 24 horas. o de aspiración broncopulmonar (casos de un CE o impactación de bolo alimentario que crea una obstrucción con alto gradiente de presión. bajo anestesia general. la edad del niño y su grado de colaboración. dependiendo del tipo y número de CE. repitiendo el estudio radiológico en 6-12 horas. Cuando el tiempo de permanencia en el esófago de un CE no sea conocido con precisión. Fuera de estas situaciones de riesgo. La impactación de fragmentos grandes de carne deben ser extraídos también de forma precoz. El esofagoscopio rígido requiere anestesia general. • Objetos romos después de: – 3-4 semanas de observación. la endoscopia se puede realizar de forma no urgente. por lo que el paciente es incapaz de manejar sus propias secreciones). localizados en duodeno. Estómago y duodeno: • Objetos afilados o con punta metálica. La extracción endoscópica urgente se indica en los casos de riesgo importante de perforación digestiva (como puede ocurrir en los casos de impactación de un objeto afilado o de una pila de botón en el esófago). aunque lo estén en el tercio inferior. • Pilas de botón después de 48 horas en estómago. 3. ya que un retraso puede dar lugar a un edema local importante. mientras que con el flexible se puede realizar bajo sedación consciente o con anestesia general.

En la última década algunos servicios de urgencias han empezado a utilizar detectores manuales de metales (DM) como método de screening para la localización de monedas y otros objetos metálicos. En el resto de los casos se suele preferir el esofagoscopio flexible. que permite la exploración del tracto digestivo superior hasta el duodeno. especificidad del 100%. lazos. El 95% de ellas serán expulsados espontáneamente sin ningún tipo de problema en el transcurso de una semana. Manejo de situaciones concretas Se pueden considerar seis situaciones genéricas: Ingestión de monedas Es el caso más frecuente. los niños deben ser observados las siguientes 24 horas para asegurarse de que no aparezca ningún síntoma. tanto para la detección del CE como para su localización. Si no se ha constatado la eliminación del CE en el plazo de 7-15 días se debe repetir el estudio radiológico. en ocasiones. excepto las localizadas en tercio inferior en el que se puede adoptar una postura expectante 6-12 horas. sobre todo si se ha producido concomitante la ingesta copiosa de alimentos. recomendándose control domiciliario de las deposiciones. existen diferentes accesorios que facilitan la extracción del mismo: fórceps. Si se encuentran por debajo del diafragma y están asintomáticos. El rendimiento de esta técnica es alto. y disminuye para los objetos de pequeño calibre. dilatadores. Dependiendo del tipo de CE y la experiencia del endoscopista. Actualmente se recomienda realizar un estudio radiográfico a todos los niños con sospecha. con mejor visibilidad y manejabilidad. Las alojadas a nivel esofágico serán indicaciones de extracción urgente. dieta rica en fibra y. Es por ello que en nuestro servicio la hemos incluido en el . ya que hasta un 30% de las monedas alojadas en el esófago son asintomáticas. El beneficio principal de esta técnica es la disminución de exploraciones radiológicas realizadas en el diagnóstico o en el seguimiento. Hodernal G® (1 cucharada en ayunas). El rendimiento aumenta cuando el antecedente de la ingesta de CE metálico está claramente establecido. VPP del 100% y VPN del 86%. refiriéndose cifras de sensibilidad del 94-100%.nivel de la hipofaringe. etc.

Una vez que la pila ha superado el esófago. como se aprecia en el algoritmo 1: si el CE se localiza claramente por debajo del diafragma y el niño está asintomático. En estómago pueden tener problemas para atravesar el píloro y quedar detenidas si el diá- . por lo que en estos casos está indicada siempre la extracción endoscópica urgente (antes de las 4 horas de la ingestión). eliminándose en 48-72 horas. algunos grupos proponen otros métodos alternativos a la endoscopia. Su contenido alcalino puede producir lesiones cáusticas mucosas si se escapa de su compartimiento. Si se localiza por encima de ese nivel o no se registra señal identificativa. Ingestión de pilas Las pilas de botón constituyen el tipo más frecuente de CE tóxico ingerido. y el antecedente es claro o existe clínica asociada. Esto es más probable si la pila queda detenida en el esófago. por lo que no será necesario tomar ninguna medida. como son la extracción mediante sonda Foley o arrastre hasta el estómago mediante dilatadores esofágicos. realizamos estudio radiológico. habitualmente atraviesa el resto del tubo digestivo sin problemas. tórax-abdomen/Detector de metales (DM) En esófago Sintomático 2/3 superiores En esófago Asintomático 1/3 inferior DM/ Repetir Rx 6-12 h > 3-4 semanas Valoración en 24 h Observación de heces Control DM/Rx 7-15 días Valoración individual Por debajo del diafragma Asintomático Sintomático Extracción por endoscopia manejo de estos CE.Ingestión de moneda Rx cervical. La elección se hará según la experiencia del cirujano infantil. se aconseja el seguimiento ambulatorio sin realizar radiografía. Respecto al método de extracción.

o se evidencian gotas radiopacas en el intestino (control radiológico 2 veces por semana). o si presenta clínica de lesión mucosa gastrointestinal. Si la pila es de óxido de mercurio. Los eméticos están contraindicados porque pueden producir su regurgitación al esófago. Tampoco los catárticos han demostrado su eficacia en estos casos. En el caso de ser negativo. Si está sintomático. ya que la mayoría son de 7. Ingesta de CE radiolúcido Se realizará inicialmente estudio radiológico estándar. 1 g. Sólo se precisará realizar niveles de Hg en sangre y orina si se observa rotura de la pila en el tracto gastrointestinal. Si no se sabe el tamaño se puede medir el compartimiento en donde iba alojada. aunque rara. tórax-abdomen En esófago Endoscopia urgente En estómago > 6 años Observación* En estómago Observación*: Control Rx a los 7 días < 6 años < 15 mm < 15 mm Rx en 48 h Postpíloro Postpíloro Observación* metro es >15 mm. si el paciente está asintomático nos limitaremos a observar la evolución clínica. en 4 dosis. Y si esto tampoco fuera posible se recomienda actuar como si tuviera < 15 mm. VO). algunos autores defienden la realización de estudio radiológico con contraste antes de pasar a la endoscopia. que otros propugnan realizar directamente si el niño continúa con síntomas.6 mm (solamente un 3% son mayores).Ingestión de pilas Rx cervical. máx.9 o 11. . En dichos casos se valorará tratamiento con D-penicilamina (20 mg/kg/día. En el algoritmo 2 se ofrece el resumen del manejo de estos niños. existe la posibilidad de la absorción del mercurio. En estos casos sólo se recomienda su extracción endoscópica si permanece en estómago más de 48 horas.

no siendo preciso repetir el estudio radiológico con una frecuencia mayor de una vez por semana. afilados o alargados Este tipo de objetos deben ser extraídos incluso aunque hayan atravesado el estómago. alfileres. Si la extracción es dificultosa con cualquiera de las dos técnicas. Para los niños se consideran alargados los de más de 6 cm. Los CE estrechos y alargados son especialmente peligrosos por su dificultad para atravesar la curvatura duodenal. El tiempo medio de eliminación es entre 4 y 7 días. con la eventual posibilidad de perforación. alambres o cepillos de dientes. este seguimiento se puede hacer con este último método. Aunque los palillos de dientes no suelen alcanzar estas dimensiones. imperdibles. y los de más de 10 para los adolescentes. En ausencia de sintomatología se recomienda una conducta expectante (dieta rica en fibra y observación de las heces) las 2 primeras semanas. perforación). su punta afilada está asociada a una alta incidencia de perforación. por lo que deben ser extraídos antes de alcanzar el intestino delgado. aunque en ocasiones se puede diferir hasta las 2-4 semanas.5 cm pueden ser manejados de forma conservadora.Ingesta de objetos romos Si están localizados en el esófago. dependiendo de la localización y clínica. Los CE gástricos romos o redondeados y de diámetro menor de 2. En el caso de ser metálico o haberlo identificado previamente con el DM. Ingesta de CE puntiagudos. Los localizados en el tercio inferior que son asintomáticos pueden vigilarse durante unas horas a la espera de su paso a la cámara gástrica. En caso contrario se puede optar por su extracción endoscópica o mediante catéter de Foley guiado fluoroscópicamente. El riesgo de perforación con los CE afilados llega hasta el 35% en algunas series. palillos de dientes. pudiéndose impactar a este nivel. se puede adoptar una postura más agresiva o conservadora. Algunos ejemplos son: huesos de pollo y espinas. se puede intentar hacer progresar al CE hasta el estómago. o en los casos especificados previamente. Se considerará la extracción endoscópica/quirúrgica si aparece clínica sugerente de complicación (obstrucción intestinal. clips metálicos de cierre de las bolsas de plástico. . clavos.

de manera lenta. intestinal o permanece más de 3-5 días en la misma posición habrá que considerar la extracción quirúrgica. con imposibilidad para tragar saliva y babeo constante. realizar endoscopia urgente. Si existe sospecha clínica de perforación.Por ello se indica la extracción urgente mediante endoscopia si el objeto se localiza radiológicamente en esófago (es una urgencia quirúrgica) o estómago. salvo que tengan defectos congénitos esofágicos o hayan sufrido cirugía a dicho nivel. estos casos son infrecuentes en la infancia. Alimento impactado en esófago Aunque en adultos el CE más frecuentemente impactado en esófago es un bolo alimentario (especialmente carne). no existirá el riesgo de aspiración y se puede esperar un tiempo prudencial para ver la evolución del cuadro. no se debe diferir la exploración endoscópica más allá de 24 horas. y realizar Rx de abdomen diaria. Si el niño no está muy incómodo y es capaz de manejar sus propias secreciones. aunque el cuadro clínico no sea dramático. a pasar por vía IV. La dosis recomendada es de 1 mg. habrá que realizar las maniobras de Hemlich adecuadas y si no resuelven la situación. están contraindicados porque han sido asociados con hipernatremia y erosión y perforación esofágica. puede relajar el espasmo muscular producido en la zona de impactación y ayudar a atraversarlo. vómitos. o dificultad respiratoria. El tratamiento medicamentoso con glucagón puede ser útil en los casos de impactación de bolos de carne en el tercio distal del esófago. Este tratamiento no debe diferir la realización de endoscopia si la clínica persiste. como la papaína. . ya que las posibilidades de complicaciones se incrementan. ya que con frecuencia las impactaciones alimentarias se resuelven espontáneamente. hematemesis o melenas). Si la impactación no se resuelve. Otros tratamientos medicamentosos con enzima proteolíticos. Si está localizado a nivel intestinal hay que vigilar estrechamente la aparición de síntomas que nos orienten a una perforación (dolor abdominal. fiebre. Debido a su efecto inhibitorio de la musculatura lisa esofágica y del esfínter esofágico inferior. para evitar los efectos secundarios (náuseas y vómitos). Si tras el episodio de atragantamiento el niño refiere disfagia.

2. Namasivayam S. Kim SW. Hallam L. Litovitz TL. J Accid Emerg Med 1999. Para diferenciar esta situación transitoria de la persistencia de impactación alimentaria puede ayudar la realización de estudio radiológico con contraste con Gastrografín. Bassett KE. Schunk JE. Am J Emerg Med 1999. Management of ingested foreign bodies in childhood: our experience and review of the literature.16:21-6. Forte V.34:1472-6. Button battery ingestion: a solution to a dilemma.2:83-7. . Baig H. BIBLIOGRAFÍA 1. Corne L. Logan L. 6.5:319-23. Panieri E. J Emerg Med 1998. 9. Schmitz BF.16:123-5. 4. Cetta F. Foreign body ingestions in the emergency department: case reports and review of treatment. Ingestions of cylindrical and button batteries: an analysis of 2382 cases. 7. Eur J Emerg Med 1995. Metal detectors: an alternative approach to the evaluation of coin ingestions in children? Pediatr Emerg Care 1992. Sacchetti A. Endoscopy 1999. J Pediatr Surg 1999.10:204-7. Kim JK. Kim SS. Kim JI. Pediatrics 1992.Con frecuencia los niños. Management of foreign bodies in the gastrointestinal tract: an analysis of 104 cases in children. The management of ingested foreign bodies in children: a review of 663 cases. 3.15:383-4. Cockrell M. Foreign-body ingestion in children: experience with 1265 cases. Vandenplas Y. Hand-held metal detector identification of ingested foreign bodies. que van desapareciendo espontáneamente en 12-24 horas. Pediatr Emerg Care 1994. et al. pueden referir una «sensación de cuerpo extraño» a nivel esternal. Localizing ingested coins with a metal detector.8:134-6. Tam PK. Cheng W. Use of a commercially metal detector for the localization of metallic foreign body ingestion in children. Blaho KE. 11. Lichenstein R. Gooden EA. Park LJ. Metal detector and swallowed metal foreign bodies in children. Yang YS.31:302-4. Pediatr Surg Int 1999. 10. Merigian KS. 5. Carraccio C. Ros SP.89:747-57. Papsin B. Bass DH.17:338-41. J Otolaryngol 2000. Doraiswamy NV. Winbery SL. después de un atragantamiento.29:218-20. 12. Hachimi-Idrissi S. con ciertas molestias con la deglución. Eur J Emerg Med 1998. 8.

3D-CT diagnosis for ingested foreign bodies. Darrow DH. Takada M. Schunk JE. Kashiwagi R. Lehman GA. Trenkner SW. Velitchkov NG. Miller RE. Is inmediate removal necessary? Pediatr Radiol 2003.18:192-3. Bradshaw JA. . Corneli HM. predominando el material orgánico (frutos secos).13. Maglinte D. Acute esophageal coin ingestions. Handheld metal detector localization of ingested metallic foreign bodies. Ingested foreign bodies of the gastrointestinal tract: retrospective analysis of 542 cases. World J Surg 1996. Chernish SM. Younger RM. 21.153:853-7. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001. Shad JA. 16. Management of foreign bodies of the upper gastrointestinal tract: update. • En nuestra serie hemos encontrado otra edad de riesgo: la escolar.33:859863. 127:1371-4.41:39-51. Harrison AM. Johnson CW. Remley KL.149:401. Tabata F. 15. 19. Seikel K. Vicari JJ. 18. Brousseau TJ. Outcomes of acute esophageal food impaction: success of the push technique. En este grupo el material aspirado es de tipo inorgánico. Elizondo BJ.20:1001-5. Arch Pediatr Adolesc Med 1999. 17. 14. Sharieff GQ. Primm PA. Handheld metal detector confirmation of radiopaque foreign bodies in the esophagus. Am J Emerg Med 2000. Gastrointest Endosc 2001. fundamentalmente material escolar. Esophageal food impaction: treatment with glucagon. Frakes JT. Radiology 1983. Nixon GW. Aspiración de cuerpo extraño Epidemiología Estos accidentes propios de la infancia ocurren de forma bimodal: • Un primer y más importante pico de incidencia ocurre durante el 2º año de vida. Sakane M. Kuroda Y.96:791-2. Pediatrics 1994. Losanoff JE. Gastrointest Endosc 1995. Johanson JF. 20. Webb WA. Fluoroscopic foley catheter removal of esophageal foreign bodies in children: experience in 415 episodes. Kjossev KT. Grigorov GI.53:17881.

la localización. aunque tan sólo un 30% consultan en las primeras 24 horas.Clínica El antecedente de atragantamiento se suele recoger en una proporción importante (80-95%). en accesos. tiraje. cianosis. con la posibilidad de una oclusión completa de la luz respiratoria. suelen presentar tos irritativa. si los objetos son inorgánicos (metálicos o plásticos) son romos y no llegan a ocluir por completo la luz bronquial. En contacto con las secreciones bronquiales pueden aumentar de tamaño. • Por el contrario. En un 5-10% de todos los casos la exploración es anodina. En cualquier caso. – Si está localizado en tráquea origina un cuadro similar pero más leve. Los síntomas clínicos vienen determinados por el tipo y tamaño del cuerpo extraño (CE). la clínica va a depender de si la obstrucción es total (abolición del murmullo alveolar) o parcial (sibilancias localizadas. tras acceso de tos o «maniobras para acallar la tos». El mayor peligro estriba en que se impacte en la glotis. con un característico «ruido en bandera» (el paso del aire hace vibrar el cuerpo extraño). haciendo mayor el grado de obstrucción. el tiempo transcurrido hasta su extracción y el grado de obstrucción bronquial. Se pueden escuchar sibilancias diseminadas por broncoespasmo reflejo. .) causan en pocas horas/días una reacción inflamatoria importante de la mucosa bronquial. disfonía. • Cuando el material aspirado es orgánico (vegetales ricos en ácidos grasos. Por razones anatómicas (mayor verticalidad) es el árbol bronquial derecho el más frecuentemente afectado (71%). • En función de la localización del CE: – El CE localizado en la laringe suele provocar cuadros de tos disneizante importante y continua. con menor componente de disnea que en vías altas. – Si el CE llega hasta el bronquio. que pueden llegar a crisis asfícticas y muerte (sobre todo si se alojan en espacio subglótico). etc. Por ello habitualmente dan síntomas continuos. hipoventilación). como cacahuete. pipas. suelen dar inicialmente una clínica anodina. Se acompañan de estridor laríngeo. etc.

alrededor de un 13% de las Rx de tórax son normales (hasta 1/3 en otros centros). y en dichos casos realizar estudio radiológico. dependiendo del grado de obstrucción. y de si se produce o no mecanismo valvular. Por ello. ya que pueden haberse quedado restos. Complicaciones Si no se diagnostican precozmente pueden originar diversas complicaciones a medio y largo plazo: estenosis bronquiales y cuadros recidivantes de broncoespasmo (que suelen tener mala respuesta al tratamiento habitual). Si la exploración física y radiológica son normales. aunque no se recoga el antecedente de atragantamiento. es prudente llevar a cabo una estrecha vigilancia en los días posteriores. se produ- . sobre todo en casos de menos de 24 horas de evolución y con localización traqueal o bronquial bilateral. se debe pensar en esta posibilidad ante dichos cuadros clínicos tórpidos y valorar la realización de broncoscopia diagnóstica-terapéutica. desviación mediastínica contralateral o enfisema cervical. su localización y el tiempo de evolución. • Los signos radiológicos que podemos encontrar van a depender también del tipo de material y su tamaño. Si la obstrucción es completa. bronquiectasias y neumonías recidivantes. • El hallazgo más frecuente va a ser el atrapamiento aéreo localizado. hemorragias pulmonares. en casos de enclavamiento. En nuestra experiencia. Ante la sospecha clínica se debe realizar una Rx de tórax en inspiración/espiración forzada (o en decúbito lateral). neumomediastino. Según la severidad se puede acomp