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TRATADO DE

gastroenterología,

Tratado de gastroenterología, hepatología y
nutrición pediátrica aplicada de la SEGHNP
hepatología y nutrición
pediátrica aplicada
de la SEGHNP

EDITORES
F. Argüelles Martín • M.D. García Novo • P. Pavón Relinchón
E. Román Riechmann • G. Silva García • A. Sojo Aguirre

TRATADO DE
gastroenterología,
hepatología y nutrición
pediátrica aplicada
de la SEGHNP

EDITORES
F. Argüelles Martín • M.D. García Novo • P. Pavón Relinchón
E. Román Riechmann • G. Silva García • A. Sojo Aguirre

Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser
realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de
Derechos Reprográficos, www.cedro.org) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra.

© 2010 Ergon
C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid)

ISBN: 978-84-8473-891-6
Depósito Legal: M-38767-2010

Autores

Acuña Quirós, Mª Dolores Barrio Torres, Josefa Calvo Romero, Carmen
Sección de Gastroenterología y Unidad de Gastroenterología Sección de Gastroenterología y
Nutrición. Hospital Infantil Pediátrica. Servicio de Pediatría. Nutrición Infantil. Hospital Clínico
Universitario Niño Jesús. Hospital Universitario de Fuenlabrada. Universitario. Valladolid
Madrid Madrid
Calzado Agrasot, MªÁngeles
Aguiar Santana, Ione Bartolomé Porro, Juan Manuel Servicio de Gastroenterología y
Unidad de Gastroenterología y Servicio de Pediatría. Complejo Hepatología Pediátrica. Hospital
Nutrición Pediátrica. Hospital Asistencial de Palencia. Infantil La Fe. Valencia
Universitario Materno-Infantil.
Bautista Casasnovas, Adolfo Camarena Grande, Mª Carmen
Las Palmas de Gran Canaria
Servicio de Cirugía Pediátrica. Servicio de Hepatología y Trasplante
Álvarez-Coca González, Javier Hospital Clínico Universitario. Hepático Infantil. Hospital
Servicio de Pediatría. Hospital Santiago de Compostela Universitario La Paz. Madrid
Infantil Universitario Niño Jesús.
Bélanger-Quintana, Amaya Camarero Salces, Cristina
Madrid
Unidad de Enfermedades Metabólicas. Servicio de Pediatría. Hospital
Argüelles Arias, Ana Mª Hospital Universitario Ramón y Cajal. Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Servicio de Radiodiagnóstico Hospital Madrid
Universitario Virgen Macarena. Cambil Molina, Teresa
Bernardo Ordiz, David Servicio de Medicina Nuclear. Hospital
Sevilla
Área de Pediatría e Inmunología e Universitario Virgen Macarena. Sevilla
Argüelles Arias, Federico Instituto de Biología y Genética
Servicio de Aparato Digestivo. Molecular (IBGM). Universidad de Carnicer de la Pardina, Jesús
Hospital Universitario Virgen Valladolid. Servicio de Pediatría. Hospital de la
Macarena. Sevilla Sta. Creu i S. Pau. Barcelona
Blasco Alonso, Javier
Argüelles Martín, Federico Unidad de Gastroenterología, Carrasco Rangel, Manuel
Sección de Gastroenterología Hepatología y Nutrición Pediátrica. Servicio de Radiodiagnóstico.
Pediátrica. Hospital Universitario Hospital Materno-Infantil. Málaga Hospital Universitario Virgen
Virgen Macarena. Sevilla Macarena. Sevilla
Bodas Pinedo, Andrés
Armas Ramos, Honorio Unidad de Gastroenterología. Servicio Castell Monsalve, Javier
Unidad de Gastroenterología, de Pediatría, Hospital Clínico San Servicio de Radiodiagnóstico.
Hepatología y Nutrición Pediátrica. Carlos. Madrid Hospital Infantil Universitario Virgen
Hospital Universitario de Canarias. del Rocío. Sevilla
Bousoño García, Carlos
Tenerife Castro Márquez, Cristina
Servicio de Pediatría. Hospital
Arranz Sanz, Eduardo Universitario Central de Asturias. Servicio de Aparato Digestivo.
Área de Pediatría e Inmunología e Oviedo Hospital Universitario Virgen
Instituto de Biología y Genética Macarena. Sevilla
Bueno Recio, Javier
Molecular (IBGM). Universidad de Castro Montaño, Juan
Unidad de Trasplante Hepático Infantil.
Valladolid. Servicio de Medicina Nuclear. Hospital
Servicio de Cirugía Pediátrica y
Aznal Sainz, Elena Gastroenterología y Hepatología Infantil. Universitario Virgen Macarena. Sevilla
Sección de Gastroenterología y Hospital Universitario Materno-Infantil
Caunedo Álvarez, Angel
Nutrición Pediátrica. Hospital Virgen Vall d'Hebron. Barcelona
Servicio de Aparato Digestivo.
del Camino. Pamplona
Cabo Valdés, José Antonio Hospital Universitario Virgen
Balmaseda Serrano, Elena Servicio de Cirugía Pediátrica. Macarena. Sevilla
Unidad de Gastroenterología Hospital Infantil Universitario Virgen
Chaves Pecero, Francisco
Pediátrica. Complejo Hospitalario del Rocío. Sevilla
Servicio de Cirugía Pediátrica.
Universitario de Albacete
Calabuig Sánchez, Miguel Hospital Universitario Virgen
Barrena Delfa, Saturnino Sección de Gastroenterología y Macarena. Sevilla
Departamento de Cirugía Pediátrica. Nutrición Infantil. Hospital General
Cilleruelo Pascual, Mª Luz
Hospital Universitario La Paz. Madrid Universitario. Valencia
Unidad de Gastroenterología
Barrio Merino, Alfonso Calvo Morón, Cinta Pediátrica. Servicio de Pediatría.
Servicio de Pediatría. Fundación Servicio de Medicina Nuclear. Hospital Hospital Universitario Puerta de
Hospital Alcorcón. Madrid Universitario Virgen Macarena. Sevilla Hierro-Majadahonda. Madrid

Clemente Yago, Fernando Espín Jaime, Beatriz Gil Ortega, David
Unidad de Gastroenterología, Hepatología Servicio de Gastroenterología Unidad de Gastroenterología Infantil.
y Nutrición Pediátrica. Hospital General Pediátrica. Hospital Infantil Servicio de Pediatría. Hospital
Universitario. Alicante Universitario Virgen el Rocío. Sevilla Universitario Virgen de la Arrixaca.
Murcia
Codoceo Alquinta, Rosa Espinosa Góngora, Rocío
Servicio de Bioquímica. Hospital Servicio de Cirugía Pediátrica. Gilbert Pérez, Juan José
Universitario La Paz. Madrid Hospital Infantil Universitario Niño Sección de Gastroenterología Infantil.
Jesús. Madrid Hospital Universitario Reina Sofía.
Codoñer Franch, Pilar
Córdoba
Servicio de Pediatría. Hospital Fernández Cebrián, Santiago Andrés
Universitario Dr. Peset. Valencia Unidad de Gastroenterología, Gil-Vernet, José María
Hepatología y Nutrición Pediátrica. Cirugía Pediátrica. Unidad de
Dalmau Serra, Jaime Departamento de Pediatría. Complejo Motilidad y Fisiología digestiva.
Unidad de Nutrición y Metabolopatías. Hospitalario de Orense Hospital Universitario Materno-
Hospital Infantil La Fe. Valencia
Infantil Vall d'Hebron. Barcelona
Fernández Fernández, Sonia
De Diego, M. Servicio de Pediatría. Hospital Severo Giménez Abadía, Marcos Antonio
Cirugía Pediátrica. Hospital Ochoa. Madrid Unidad de Gastroenterología Infantil.
Universitari Germans Trias i Pujol.
Servicio de Pediatría. Hospital
Badalona Fernández Sánchez, Alfonso
Universitario Virgen de la Arrixaca.
Departamento de Cirugía Pediátrica.
De la Vega Bueno, Angela Murcia
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Servicio de Hepatología y Trasplante
Ferrer González, Juan Pablo Gómez López, Lilian
Hepático Infantil. Hospital
Servicio de Pediatría. Gastroenterología Sección de Gastroenterología,
Universitario La Paz. Madrid
y Nutrición Pediátrica. Hospital Hepatología y Nutrición Pediátrica.
De Manueles Jiménez, Julio General de Requena. Valencia Hospital Infantil Sant Joan de Déu -
Servicio de Pediatría. Hospital Clínico Clinic. Barcelona
Universitario. Salamanca Ferrer Lorente, Belén
Pediatra de Atención Primaria. González Escudero, María del Rosario
De Mingo Misena, Lucas Centro de Salud de Alaquás. Valencia Sección de Gastroenterología y
Servicio de Cirugía Pediátrica. Hepatología Pediátrica. Hospital
Hospital Infantil Universitario Niño Frauca Remacha, Esteban Universitario 12 de Octubre. Madrid
Jesús. Madrid Servicio de Hepatología y Trasplante
Hepático Infantil. Hospital González Fernandez, Rafael
Díaz Fernández, Carmen Universitario La Paz. Madrid Servicio de Inmunología. Hospital
Servicio de Hepatología y Trasplante Universitario Reina Sofía. Córdoba
Hepático Infantil. Hospital Fuentes Lugo, Daniel
Facultad de Ciencias de la Salud, Granero Cendon, Rocío
Universitario La Paz. Madrid
UNACAR, México Servicio de Cirugía Pediátrica.
Díaz Martín, Juan José Hospital Infantil Universitario Virgen
Servicio de Pediatría. Hospital “San García Burriel, José Ignacio del Rocío. Sevilla
Agustín”. Avilés. Asturias Unidad de Gastroenterología,
Hepatología y Nutrición Pediátrica. Gutiérrez Junquera, Carolina
Donat Aliaga, Ester Complejo Hospitalario Universitario. Unidad de Gastroenterología
Servicio de Gastroenterología y Vigo Pediátrica. Servicio de Pediatría.
Hepatología Pediátrica. Hospital Hospital Universitario Puerta de
Infantil La Fe. Valencia García Menor, Emilia Hierro-Majadahonda. Madrid
Sección de Gastroenterología Infantil.
Dorado Ocaña, Manuel Eugenio Hospital Universitario Reina Sofía. Heredia Gónzalez, Soledad
Departamento de Anatomía y Córdoba Sección de Gastroenterología y
Embriología Humana de la Facultad de Nutrición Infantil. Hospital Infantil
Medicina de Sevilla. Instituto de García Novo, María Dolores Universitario Miguel Servet.
Biología del Desarrollo de la Sección de Gastroenterología y Zaragoza
Universidad. Sevilla Nutrición. Hospital Infantil
Universitario Niño Jesús. Madrid Hernández Oliveros, Francisco
Eizaguirre Sexmilo, Iñaki Departamento de Cirugía Pediátrica.
García Rodríguez, Carlos Hospital Universitario La Paz.
Servicio de Cirugía Pediátrica.
Unidad de Gastroenterología, Madrid
Hospital Donostia. San Sebastián
Hepatología y Nutrición Pediátrica.
Elias Pollina, Juan Departamento de Pediatría. Complejo Herrerías Gutiérrez, Juan Manuel
Servicio de Cirugía Pediátrica. Hospitalario de Orense Servicio de Aparato Digestivo. Hospital
Hospital Infantil Universitario Universitario Virgen Macarena. Sevilla
Garrote Adrados, José Antonio
Miguel Servet. Zaragoza
Área de Pediatría e Inmunología e Hierro Llanillo, Loreto
Escobar Castro, Héctor Instituto de Biología y Genética Servicio de Hepatología y Trasplante
Unidad Fibrosis Quística. Hospital Molecular (IBGM). Universidad de Hepático Infantil. Hospital
Universitario Ramón y Cajal. Madrid Valladolid Universitario La Paz. Madrid

Infante Pina, Dámaso López Santamaría, Manuel Marugán de Miguelsanz, José Manuel
Unidad de Trasplante Hepático Infantil. Departamento de Cirugía Pediátrica. Sección de Gastroenterología y
Servicio de Cirugía Pediátrica y Hospital Universitario La Paz. Madrid Nutrición Infantil. Hospital Clínico
Gastroenterología y Hepatología Infantil. Universitario de Valladolid.
López-Alonso, Manuel
Hospital Universitario Materno-Infantil
Servicio de Cirugía Pediátrica. Mearin Manrique, María Luisa
Vall d'Hebron. Barcelona
Hospital Infantil Universitario Virgen Departamento de Pediatría. Centro
Irastorza Terradillos, Iñaki Xarles del Rocío. Sevilla Médico Universitario de Leiden y
Unidad de Gastroenterología y Universidad Libre de Ámsterdam,
Madruga Acerete, Diana
Nutrición Pediátricas. Servicio de Holanda
Servicio de Gastroenterología y
Pediatría. Hospital de Cruces.
Nutrición Pediátrica. Hospital Infantil Medina Benítez, Enrique
Barakaldo. Bilbao
Universitario Niño Jesús. Madrid Sección de Gastroenterología y
Jané Santamaría, Margarita Hepatología Pediátrica. Hospital
Maldonado Lozano, José Universitario 12 de Octubre. Madrid
Servicio de Gastroenterología. Hospital
Departamento de Pediatría. Facultad
de Nens. Barcelona. Méndez Bustelo, María José
de Medicina. Universidad de Granada
Jara Vega, Paloma Unidad de Investigación en Nutrición y
Maluenda Carrillo, Carlos Desarrollo Humano de Galicia.
Servicio de Hepatología y Trasplante
Unidad de Gastroenterología. Servicio Departamento de Pediatría. Hospital
Hepático Infantil. Hospital
de Pediatría, Hospital Clínico San Clínico Universitario. Santiago de
Universitario La Paz. Madrid
Carlos. Madrid Compostela.
Jiménez Gómez, Jesús
Manrique Moral, Oscar Millán Jiménez, Antonio
Sección de Gastroenterología,
Unidad de Gastroenterología, Servicio de Gastroenterología.
Hepatología y Nutrición infantil.
Hepatología y Nutrición Pediátrica. Hospital Universitario Virgen de
Hospital Universitario Reina Sofía.
Hospital General Universitario. Valme. Sevilla
Córdoba
Alicante
Jiménez-Castellanos Ballesteros, Rocío Monasterio Corral, Lydia
Manzanares López-Manzanares, Javier Unidad de Gastroenterología,
Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital
Sección de Gastroenterología y Hepatología y Nutrición Pediátrica.
Universitario Virgen Macarena. Sevilla
Hepatología Pediátrica. Hospital Hospital Clínico Universitario de
Juste Ruiz, Mercedes Universitario 12 de Octubre. Santiago de Compostela
Unidad de Gastroenterología, Madrid
Hepatología y Nutrición Pediátrica. Moráis López, Ana B.
Marco Hernández, Manrique Unidad de Nutrición Infantil y
Hospital Clínico Universitario San
Servicio de Pediatría. Hospital Central Metabolopatías. Servicio de
Juan. Alicante
de la Defensa Gómez Ulla. Madrid Gastroenterología y Nutrición
Lama More, Rosa A. Pediátrica. Hospital Universitario La
Martín de Carpi, Javier
Unidad de Nutrición Infantil y Paz. Madrid
Sección de Gastroenterología,
Metabolopatías. Servicio de
Hepatología y Nutrición Pediátrica. Moreno Villares, José Manuel
Gastroenterología y Nutrición
Hospital Infantil Sant Joan de Déu - Departamento de Pediatría. Hospital
Pediátrica. Hospital Universitario
Clinic. Barcelona Universitario 12 de Octubre. Madrid
La Paz. Madrid
Martín Orte, Emilio Moreno Aznar, Luis A.
Lambruschini Ferri, Nilo
Servicio de Gastroenterología. Hospital Escuela Universitaria de Ciencias de la
Sección de Gastroenterología,
de Nens. Barcelona. salud. Universidad de Zaragoza
Hepatología y Nutrición Pediátrica.
Hospital Infantil Sant Joan de Déu - Martín Martínez, Benjamín Moya Jiménez, María José
Clinic. Barcelona Unidad de Gastroenterología y Servicio de Cirugía Pediátrica.
Nutrición Infantil. Consorci Sanitari Hospital Universitario Virgen del
Leis Trabazo, Rosaura
de Terrassa. Hospital de Terrassa. Rocío. Sevilla
Unidad de Investigación en Nutrición y
Barcelona
Desarrollo Humano de Galicia. Muñoz Codoceo, Rosana
Departamento de Pediatría. Hospital Martínez Costa, Cecilia Sección de Gastroenterología y
Clínico Universitario. Santiago de Sección de Gastroenterología y Nutrición. Hospital Infantil
Compostela Nutrición Pediátrica. Hospital Clínico Universitario Niño Jesús. Madrid
de Valencia
Llorente de la Fuente, Ana Mª Muñoz-Bartolo, Gemma
Sección de Cuidados Intensivos Martínez Gómez, MªJosé Servicio de Hepatología y Trasplante
Pediátricos. Hospital Universitario Sección de Gastroenterología y Hepático Infantil. Hospital
12 de Octubre. Madrid Nutrición. Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid
Universitario Niño Jesús. Madrid
López Casado, Miguel Ángel Nadal Ortega, José María
Unidad de Gastroenterología, Martínez-Pardo Casanova, Mercedes Unidad de Gastroenterología Infantil.
Hepatología y Nutrición Pediátrica. Unidad de Enfermedades Metabólicas. Servicio de Pediatría. Hospital
Hospital Materno Infantil Universitario Hospital Universitario Ramón y Cajal. Universitario Virgen de la Arrixaca.
Virgen de las Nieves. Granada. Madrid Murcia

Navas López, Víctor Pereda Pérez, Antonio Ribes Koninckx, Carmen
Unidad de Gastroenterología, Servicio de Gastroenterología y Servicio de Gastroenterología y
Hepatología y Nutrición Pediátrica. Hepatología Pediátrica. Hepatología Pediátrica.
Hospital Materno Infantil. Málaga Hospital Infantil La Fe. Hospital Infantil La Fe. Valencia
Valencia
Ochando Perales, Gemma Rivera Domínguez, Amparo
Unidad de Paidopsiquiatría. Hospital Pérez Fernández, Francisco Miguel Servicio Radiodiagnóstico. Hospital
Infantil La Fe. Valencia. Sección de Gastroenterología, Universitario Virgen Macarena.
Hepatología y Nutrición infantil. Sevilla
Oliván de Cacho, María Jesús
Hospital Universitario Reina Sofía.
Servicio de Pediatría. Hospital San Rodríguez de Quesada Tello, Blas
Córdoba
Jorge. Huesca. Servicio de Medicina Nuclear. Hospital
Pérez Solís, David Universitario Virgen Macarena.
Olivares Arnal, Pedro
Servicio de Pediatría. Hospital Sevilla
Departamento de Cirugía Pediátrica.
“San Agustín”. Avilés. Asturias.
Hospital Universitario La Paz. Madrid Rodríguez Reynoso, María Fernanda
Pinillos Pison, Sergio Sección de Gastroenterología,
Oliveros Leal, Liliana
Sección de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición infantil.
Unidad de Nutrición Clínica. Hospital
Hepatología y Nutrición Pediátrica. Hospital Universitario Reina Sofía.
Universitario 12 de Octubre. Madrid
Hospital Infantil Sant Joan de Córdoba
Ollero Fresno, Juan Carlos Déu - Clinic. Barcelona
Servicio de Cirugía Pediátrica. Rodríguez Téllez, Manuel
Hospital Infantil Universitario Niño Polanco Allué, Isabel Servicio de Aparato Digestivo. Hospital
Jesús. Madrid Servicio de Gastroenterología y Universitario Virgen Macarena. Sevilla
Nutrición Pediátrica. Hospital
Oltra Benavent, Manuel Román Riechmann, Enriqueta
Universitario La Paz. Madrid
Unidad Gastroenterología Pediátrica. Unidad de Gastroenterología
Hospital Francesc de Borja. Gandía. Polo Martín, Pedro Pediátrica. Servicio de Pediatría.
Valencia CP Barrio Luz. Unidad de Pediatría. Hospital Universitario Puerta de
Departamento de Salud 09. Hierro-Majadahonda. Madrid
Ortega Páez, Eduardo Universidad Cardenal Herrera-CEU.
Unidad de Gastroenterología, Romero González, Julio
Valencia
Hepatología y Nutrición Pediátrica. Unidad de Gastroenterología,
Hospital Materno Infantil Universitario Polo Miquel, Begoña Hepatología y Nutrición Pediátrica.
Virgen de las Nieves. Granada. Servicio de Gastroenterología y Hospital Materno Infantil
Hepatología Pediátrica. Hospital Universitario Virgen de las Nieves.
Ortigosa del Castillo, Luis Infantil La Fe. Valencia Granada.
Unidad de Gastroenterología,
Hepatología y Nutrición Pediátrica. Prieto Bozano, Gerardo Rosell Camps, Antonio
Hospital Universitario Ntra. Sra. de Servicio de Gastroenterología y Unidad de Gastroenterología,
Candelaria. Santa Cruz de Tenerife Nutrición Pediátrica. Hospital Hepatología y Nutrición Pediátrica.
Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Son Dureta.
Ortiz Septien, Isabel Palma de Mallorca
Unidad de Gastroenterología, Quero Acosta, Libia
Hepatología y Nutrición Pediátrica. Sección de Gastroenterología Ruiz Moreno, Mercedes
Hospital Universitario. Elda. Alicante Pediátrica. Hospital Universitario Servicio de Pediatría,
Virgen Macarena. Sevilla Fundación Jiménez Díaz. Madrid
Pavón Belinchón, Pilar
Unidad de Gastroenterología, Ramos Espada, José Manuel Salamanca Fresno, Luis
Hepatología y Nutrición Pediátrica. Unidad de Gastroenterología, Departamento de Cirugía Pediátrica.
Hospital Clínico Universitario de Hepatología y Nutrición Pediátrica. Hospital Universitario La Paz.
Santiago de Compostela Complejo Hospitalario Universitario. Madrid
Vigo
Pedrón Giner, Consuelo Salcedo Lobato, Enrique
Sección de Gastroenterología y Ramos Polo, Eduardo Servicio de Pediatría. Hospital
Nutrición. Hospital Infantil Servicio de Pediatría. Hospital Universitario de Getafe.
Universitario Niño Jesús. Madrid Universitario Central de Asturias. Madrid
Oviedo
Peláez Mata, David Sánchez Ruiz, Francisco
Servicio de Cirugía Pediátrica. Recio Gallardo, Salvador Sección de Gastroenterología,
Hospital Universitario Gregorio Servicio de Radiodiagnóstico. Hepatología y Nutrición infantil.
Marañón. Madrid Hospital Universitario Virgen Hospital Universitario Reina Sofía.
Macarena. Sevilla Córdoba
Peña Quintana, Luis
Unidad de Gastroenterología y Remacha Sevilla, Angel F. Sánchez-Valverde, Félix
Nutrición Pediátrica. Hospital Servicio de Pediatría. Servicio de Sección de Gastroenterología y
Universitario Materno-Infantil. Las Hematologia. Hospital de la Sta. Nutrición Pediátrica. Hospital Virgen
Palmas de Gran Canaria Creu i S. Pau. Barcelona del Camino. Pamplona

Sebastián Planas, Mercedes Tormo Carnicé, Ramón Vilar Escrigas, Pere
Servicio de Pediatría. Hospital de Unidad de Gastroenterología Infantil. Sección de Gastroenterología,
Móstoles. Madrid Hospital Universitario Materno- Hepatología y Nutrición Pediátrica,
Infantil Vall d'Hebron. Barcelona Hospital Infantil Sant Joan de Déu -
Sierra Salinas, Carlos
Clinic. Barcelona
Unidad de Gastroenterología, Tovar Larrucea, Juan A.
Hepatología y Nutrición Pediátrica. Departamento de Cirugía Pediátrica. Villanueva Jeremías, Amelia
Hospital Materno-Infantil. Málaga Hospital Universitario La Paz. Pediatría de Atención Primaria.
Madrid Centro de Salud O Pino y Touro.
Silva García, Gustavo
Santiago de Compostela
Servicio de Gastroenterología Tuduri Limousin, Iñigo
Pediátrica. Hospital Universitario Servicio de Cirugía Pediátrica. Vinuesa Salgueiro, José Antonio
Virgen de Valme. Sevilla Hospital Infantil Universitario Virgen Unidad de Pruebas Digestivas.
del Rocío. Sevilla Servicio de Pediatría. Hospital
Sojo Aguirre, Amaia
Servicio de Pediatría. Hospital de Infantil Universitario Virgen del Rocío.
Urruzuno Tellería, Pedro
Cruces. Barakaldo. Bilbao Sevilla
Sección de Gastroenterología y
Solar Boga, Alfonso Hepatología Pediátrica. Hospital Vitoria Miñana, Isidro
Unidad de Gastroenterología, Hepatología Universitario 12 de Octubre. Madrid Unidad de Nutrición y
y Nutrición Pediátrica. Hospital Metabolopatías. Hospital Lluis Alcanys.
Varea Calderón, Vicente
Universitario Juan Canalejo. La Coruña Xàtiva.Valencia
Sección de Gastroenterología,
Suárez Cortina, Lucrecia Hepatología y Nutrición Pediátrica. Zurita Molina, Amado
Unidad de Gastroenterología. Servicio Hospital Infantil Sant Joan de Déu - Unidad de Gastroenterología,
de Pediatría. Hospital Universitario Clinic. Barcelona Hepatología y Nutrición Pediátrica.
Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Ntra. Sra.
Venturi Monteagudo, Carla Faviola
de Candelaria. Santa Cruz de
Tojo Sierra, Rafael Unidad de Trasplante Hepático
Tenerife
Unidad de Investigación en Nutrición y Infantil. Servicio de Cirugía Pediátrica
Desarrollo Humano de Galicia. y Gastroenterología y Hepatología
Departamento de Pediatría. Hospital Infantil. Hospital Universitario
Clínico Universitario de Santiago de Materno-Infantil Vall d'Hebron.
Compostela Barcelona

Prólogo

Es un gran motivo de orgullo y satisfacción poder prolo- La edición ha sido cuidadosamente realizada, como nos
gar el Tratado de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición tiene acostumbrados la Editorial Ergon.
Pediátrica aplicada de la Sociedad Española de Gastroente- Estoy seguro que la acogida, como ha sucedido con el
rología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, promovido y coor- “Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Nutri-
dinado, con muy buen criterio y acierto, por la Junta Direc- ción Pediátrica” también promovido por la Sociedad Espa-
tiva de la Sociedad Española de Gastroenterología, Hepato- ñola de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediá-
logía y Nutrición Pediátrica 2004-2008, presidida por el Dr. trica, será muy buena no sólo en el territorio español sino
D. Federico Argüelles Martín junto con los Dres. D. Gusta- en todos los países de habla hispana con los que nos senti-
vo Silva García, Dña. Pilar Pavón Belinchón, Dña. Enrique- mos profundamente unidos, que obligará a ediciones pos-
ta Román Riechmann, Dña. Dolores García Novo y Dña. teriores.
Amaia Sojo Aguirre. Sin lugar a dudas, este “Tratado de Gastroenterología,
El gran desarrollo de la Gastroenterología, Hepatología Hepatología y Nutrición Pediátrica aplicada de la Socie-
y Nutrición Pediátrica en los últimos años, ha hecho nece- dad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutri-
sario la publicación en castellano de este Tratado en el que ción Pediátrica” cubre un espacio que desde hace tiempo
se recogen los últimos conocimientos y avances de las dife- se estaba demandando, siendo un libro de obligado estu-
rentes áreas, recopilados y escritos por especialistas en las dio y de consulta para todos los profesionales interesados
distintas materias. en las Áreas de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
El trabajo y el esfuerzo realizado por los coordinadores Pediátrica.
ha sido duro, desde la programación de los diferentes capí- Todos los miembros de la Sociedad Española de Gas-
tulos, la elección de los autores, las normas de edición y todas troenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica nos feli-
las vicisitudes que conlleva el poder ser realidad el presente citamos por esta magnífica obra, agradeciéndoles tanto a los
Tratado. coordinadores como a los autores el trabajo realizado. El Tra-
El libro ha sido dividido en los tres grandes bloques de tado nos será de gran utilidad en nuestra práctica clínica
Gastroenterología, de Hepatología y de Nutrición Pediátri- habitual, demostrando que los profesionales que trabajan
ca de nuestra especialidad, a su vez subdivididos en seis apar- por la salud de los pacientes pediátricos en este sector de la
tados (desarrollo y fisiología del aparato digestivo, semiolo- medicina, adquieren cada día el compromiso profesional con
gía de las enfermedades gastrointestinales, patología diges- sus pacientes, así como la divulgación del conocimiento, obje-
tiva clasificada por órganos –esófago y estómago, intestino, tivos primordiales de nuestra Sociedad.
páncreas e hígado–, tratamiento nutricional de las enferme-
dades gastrointestinales, tratamiento farmacológico y técni-
cas digestivas) y en 89 capítulos perfectamente ordenados, Luis Peña Quintana
estructurados y entrelazados. Profesor Titular de Pediatría. Universidad de Las Palmas
Los autores de los capítulos, en su mayoría miembros de la de Gran Canaria
Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutri- Jefe de la Unidad de Gastroenterología, Hepatología y
ción Pediátrica, de reconocido prestigio profesional y con una Nutrición Pediátrica.
gran experiencia en los temas asignados, han unido a la pro- Hospital Universitario Materno-Infantil de Las Palmas
fundidad científica la lectura didáctica, acompañada de una Presidente de la Sociedad Española de Gastroenterología,
excelente iconografía, muy de agradecer para los lectores. Hepatología y Nutrición Pediátrica

Indice

SECCIÓN 1. DESARROLLO Y FISIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
COORDINADORA: Amaia Sojo

1.1. Desarrollo del aparato digestivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
M.E. Dorado Ocaña, F. Argüelles Martín
1.2. El sistema inmune del tracto digestivo y mecanismos de inflamación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
E. Arranz, D. Bernardo, J. Antonio Garrote
1.3. Hormonas gastrointestinales y neurotransmisores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
E. Donat Aliaga, M.Oltra Benavent
1.4. Fisiología de la motilidad intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
A. Barrio Merino, M. Sebastián Planas, E. Salcedo Lobato
1.5. Aspectos básicos de la absorción y digestión intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
M. Juste Ruiz, F. Clemente Yago, I. Ortiz Septien, O. Manrique Moral

SECCIÓN 2. SEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES
COORDINADORA: Amaia Sojo

2.1. Síndrome de vómitos cíclicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
E. Ramos Polo, M. Marco Hernández, J.J. Díaz Martín
22. Dolor abdominal agudo y crónico: orgánico, funcional y psicosomático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
C. Maluenda Carrillo, G. Ochando Perales, A. Pereda Pérez
2.3. Fallo de medro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .87
B. Ferrer Lorente, L. Gómez López, J. Dalmau Serra
2.4. Diarrea aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93
C. Calvo Romero, J. M. Marugán de Miguelsanz, J.M. Bartolomé Porro
2.5. Diarrea crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
J.I. García Burriel, J. de Manueles Jiménez, J.M. Ramos Espada
2.6. Estreñimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .111
M.L. Cilleruelo Pascual, S. Fernández Fernández
2.7. Hemorragia digestiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
J.M. Ramos Espada, M. Calabuig Sánchez, J.I. García Burriel, P. Polo Martín
2.8. Enteropatía pierde-proteínas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
C. Sierra Salinas, J. Blasco Alonso, V. Navas López
2.9. Abdomen agudo quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
R. Espinosa Góngora, L. de Mingo Misena, J.C. Ollero Fresno

SECCIÓN 3. PATOLOGÍA DIGESTIVA CLASIFICADA POR ÓRGANOS
COORDINADORAS: Enriqueta Román, Dolores García

3.1. Esófago y estómago
3.1.1. Anomalías congénitas de esófago y estómago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
J. Elías Pollina
3.1.2. Reflujo gastroesofágico y esofagitis en niños . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
H. Armas Ramos, L. Ortigosa Castillo
3.1.3. Acalasia y otros trastornos motores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
A. Bautista Casasnovas
3.1.4. Traumatismos, infecciones y esofagitis cáustica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
C. Maluenda Carrillo, A. Bodas Pinedo
3.1.5. Gastritis y enfermedad ulceropéptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
M.J. Martínez Gómez, C. Camarero Salces
3.1.6. Otras patologías gástricas: estenosis pilórica, gastroparesia, vólvulo, cuerpos extraños
y bezoares, pólipos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
A. Bautista Casasnovas, A. Villanueva Jeremías
3.2. Intestino
3.2.1. Anomalías congénitas del intestino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
J.A. Tovar
3.2.2. Trastornos de la digestión y absorción genéticos y adquiridos
3.2.2.1. Déficit de disacaridasas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
P. Pavón Belinchón, L. Monasterio Corral
3.2.2.2. Déficit de enteroquinasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
L. Monasterio Corral, P. Pavón Belinchón
3.2.2.3. Defectos del transporte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
S.A. Fernández Cebrián
3.2.2.4. Otros trastornos selectivos de absorción intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
C. García Rodríguez
3.2.3. Trastornos de la motilidad: síndromes de pseudoobstrucción intestinal crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
G. Prieto Bozano
3.2.4. Enfermedad de Hirschsprung y displasias intestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
A. Fernández Sánchez, S. Barrena Delfa, L. Salamanca Fresno, P. Olivares Arnal
3.2.5. Diarrea infecciosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
E. Román Riechmann, J. Barrio Torres
3.2.6. Parasitosis intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
M. Jané Santamaría, E. Martín Orte
3.2.7. Enfermedad celíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284
I. Polanco Allué, M.L. Mearin Manrique
3.2.8. Manifestaciones gastrointestinales de la alergia alimentaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292
A. Sojo Aguirre, C. Bousoño García
3.2.9. Trastornos gastrointestinales eosinofílicos primarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
J. Martín de Carpi, P. Vilar Escrigas
3.2.10. Enterocolitis necrotizante neonatal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
L. Quero Acosta, F. Argüelles Martín
3.2.11. Enfermedad inflamatoria intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
D. Fuentes, E. Medina, L. Suárez

3.2.12. Síndrome de intestino corto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341
E. Aznal Sainz, F. Sánchez-Valverde
3.2.13. Pólipos intestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
J. Elias Pollina
3.2.14. Manifestaciones gastrointestinales de las enfermedades sistémicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
I. Vitoria Miñana
3.2.15. Enteropatías de origen desconocido. Otras enteropatías dependientes de la alimentación parenteral . . . 358
I.X. Irastorza Terradillos
3.2.16. Trasplante intestinal. Indicaciones y complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369
F. Hernández Oliveros, M. López Santamaría
3.3. Páncreas
3.3.1. Anomalías congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
A. Rosell Camps
3.3.2. Pancreatitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386
A. Solar Boga
3.3.3. Fibrosis quística . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394
H. Escobar, M.D. García Novo
3.3.4. Otras enfermedades hereditarias del páncreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406
D. Gil Ortega, M.A. Giménez Abadía, J.P. Ferrer González, J.M. Nadal Ortega
3.4. Hígado
3.4.1. Valoración de la función hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419
J. Maldonado Lozano
3.4.2. Colestasis del recién nacido y del lactante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
G. Muñoz-Bartolo, E. Frauca
3.4.3. Trastornos del metabolismo de la bilirrubina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445
J. Jiménez Gómez, F.M. Pérez Fernández, J.J. Gilbert Pérez
3.4.4. Hepatopatías de etiología metabólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454
A. Bélanger-Quintana, M. Martínez-Pardo Casanova
3.4.5. Enfermedad de Wilson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474
A. de la Vega Bueno
3.4.6. Hemocromatosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480
J. Carnicer de la Pardina, A.F. Remacha Sevilla
3.4.7. Deficiencia de a1-antitripsina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491
C. Gutiérrez Junquera, E. Balmaseda Serrano
3.4.8. Hepatitis autoinmune. Síndromes de solapamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500
P. Codoñer Franch
3.4.9. Colangitis esclerosante primaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509
P. Urruzuno Tellería
3.4.10. Hepatitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515
M.C. Camarena Grande
3.4.11. Hepatitis crónica por VHB . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525
P. Jara, L. Hierro
3.4.12. Hepatitis crónica C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534
L. Hierro, P. Jara
3.4.13. Hepatopatías medicamentosa y tóxica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542
A. Zurita Molina

3.4.14. Fallo hepático agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551
M.R. González Escudero, A. Llorente de la Fuente, J. Manzanares López-Manzanares
3.4.15. Hipertensión portal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 570
J. Bueno, C.F. Venturi, D. Infante
3.4.16. Esteatosis hepática y esteatohepatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 577
L. Peña Quintana, I. Aguiar Santana, M. Ruiz Moreno
3.4.17. Tumores hepáticos en el niño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 586
E. García Menor, F. Sánchez Ruiz
3.4.18. Trasplante hepático: indicaciones y complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591
C. Díaz Fernández, L. Hierro Llanillo
3.4.19. Enfermedad fibroquística hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 606
A. Millán Jiménez, G. Silva García
3.4.20. Enfermedades de la vesícula. Litiasis biliar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 612
M.D. Acuña Quirós, J. Álvarez-Coca González
3.4.21. Técnicas de soporte hepático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 621
B. Polo Miquel, M.A. Calzado Agrasot, C. Ribes Koninckx

SECCIÓN 4. TRATAMIENTO NUTRICIONAL DE LAS ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES
COORDINADORA: Pilar Pavón

4.1. Valoración nutricional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 631
C. Martínez Costa
4.2. Requerimientos nutricionales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 641
B. Martín, L.A. Moreno
4.3. Técnicas de soporte nutricional
4.3.1. Nutrición enteral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 651
L. Gómez López, N. Lambruschini
4.3.2. Nutrición parenteral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 666
J.M. Moreno Villares
4.4. Dietoterapia. Aportes nutricionales en situaciones especiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 677
L. Oliveros Leal, C. Pedrón Giner
4.5. Manejo de los pacientes quirúrgicos. Ostomías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 689
R.A. Lama More, A.B. Moráis López, D. Peláez Mata

SECCIÓN 5. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
COORDINADOR: Gustavo Silva

5.1. Inmunosupresión-inmunomodulación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 699
J. Jiménez Gómez, M.F. Rodríguez Reynoso, R. González Fernández
5.2. Probióticos, prebióticos y simbióticos en patología digestiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 711
L. Peña Quintana, D. Madruga Acerete
5.3. Tratamiento farmacológico de las alteraciones de la motilidad gastrointestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 725
R. Muñoz Codoceo
5.4. Inhibidores de la secreción ácida gástrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 733
J.J. Díaz Martín, D. Pérez Solís, E. Ramos Polo
5.5. Terapia de la insuficiencia pancreática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 739
S. Heredia, M.J. Oliván
5.6. Terapia con ácidos biliares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 745
J. Romero González, M.A. López Casado, E. Ortega Páez

SECCIÓN 6. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
COORDINADOR: Federico Argüelles

6.1. Biopsias intestinal, colónica y hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 755
B. Espín Jaime
6.2. Test del aliento 763
R. Tormo Carnicé, D. Infante Pina
6.3. Esofagogastroscopia y colonoscopia en pediatría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 775
V. Varea Calderón, S. Pinillos Pison
6.4. Cápsula endoscópica en pediatría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 781
F. Argüelles Martín, F. Argüelles Arias, A. Caunedo, JM. Herrerías Gutiérrez
6.5. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 787
B. Espín Jaime, F. Argüelles Arias, F. Argüelles Martín
6.6. Técnicas de laboratorio para el estudio de la malbsorción y la insuficiencia pancreática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 795
R. Muñoz, R. Codoceo
6.7. Guía para la exploración radiológica del tracto gastrointestinal en pediatría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 805
R. Jiménez-Castellanos Ballesteros, M. Carrasco Rangel
6.8. Ecografías hebatobiliar y gastrointestinal en pediatría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 813
A. Rivera Domínguez
6.9. Tomografía axial computarizada de abdomen en pediatría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 831
S. Recio Gallardo
6.10. RM en gastroenterología pediátrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 843
J. Castell Monsalve, A.Mª Argúelles Arias
6.11. Estudios con radioisótopos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 863
J. Castro Montaño, T. Cambil Molina, C. Calvo Morón, B. Rodríguez de Quesada Tello, F. Argüelles Martín
6.12. Manometría ano-rectal. Indicaciones y metodología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 875
M. López-Alonso, J.L. Vinuesa Salgueiro, I. Tuduri , J.A. Cabo
6.13. Manometría esofágica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 883
M. Rodríguez Téllez, F. Argüelles Arias, C. Castro Márquez
6.14. pHmetría intraesofágica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 899
I. Eizaguirre Sexmilo
6.15. Impedanciometría esofágica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 905
M.J. Moya, R. Granero Cendón, J. Antonio Cabo, M. López-Alonso
6.16. Técnicas de composición corporal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 909
R. Leis Trabazo,R. Tojo Sierra
6.17. Laparoscopia exploradora: indicaciones y técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 919
F. Chaves Pecero, J. Asensio García
6.18. Electrogastrografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 933
M. de Diego, J.M. Gil-Vernet

01 sección 1-62 25/3/10 09:42 Página 1

CAPÍTULO 1.1

Desarrollo del aparato digestivo

M.E. Dorado Ocaña, F. Argüelles Martín

INTRODUCCIÓN REGULACIÓN MOLECULAR EN EL DESARROLLO
El desarrollo embrionario del aparato digestivo se ini- DEL APARATO DIGESTIVO
cia al comienzo de la cuarta semana (Fig. 1). Durante este Durante el desarrollo del aparato digestivo, se establece
periodo, el extremo craneal del intestino primitivo se encuen- una diferenciación regional del primitivo tubo digestivo. Esta
tra cerrado por la membrana bucofaríngea y su extremo cau- diferenciación está mediada por factores de transcripción
dal por la membrana cloacal. Como consecuencia del plega- que se expresan en diferentes regiones del tubo digestivo. De
miento céfalo-caudal y lateral que sufre el embrión (Fig. esta forma el factor SOX2 diferencia al esófago y al estóma-
2), una parte de la cavidad del saco vitelino revestida por go: el factor PDX1 diferencia al duodeno; el factor CDXC
endodermo queda incorporada al embrión y conformará diferencia al intestino delgado y el factor CDXA diferencia
el denominado intestino primitivo (Fig. 3). Las otras dos por- al intestino grueso y al recto.
ciones de la cavidad revestida por endodermo, el saco vite- Todo el patrón establecido inicialmente, es estabilizado
lino y la alantoides, permanecen fuera del embrión. La mayo- por las interacciones recíprocas entre el endodermo y el meso-
ría del epitelio y de las glándulas del intestino primitivo deri- dermo esplácnico adyacente al primitivo tubo digestivo.
van del endodermo. Por su parte el epitelio de los extremos Las interacciones epiteliomesenquimatosas, se inician por
craneal y caudal del tubo digestivo, derivará del ectodermo la expresión de SHH o Sonic Hedgehog, a lo largo de la tota-
del estomodeo y el proctodeo respectivamente. lidad del primitivo tubo digestivo. Es la expresión de SHH,
En los mecanismos que acontecen durante el desarrollo la que induce una regulación positiva a otros factores meso-
embrionario del aparato digestivo, intervienen una serie de dérmicos y que determinará el tipo de estructura que se va
factores de gran importancia. De esta forma el (FGF) o fac- a formar, ya sea el estómago, el duodeno, el intestino delga-
tor de crecimiento fibroblástico, participa en la conforma- do, el intestino grueso y así sucesivamente. De esta forma, en
ción axial anteroposterior temprana, y parece ser que cier- las regiones del límite caudal del intestino medio y en todo
tas señales de FGF-4, que proceden del ectodermo y meso- el intestino posterior, la expresión de SHH, dará como con-
dermo adyacentes, estimulan el desarrollo del endodermo. secuencia una expresión compleja de los genes HOX en el
En ésta misma línea las activinas, también contribuyen a la mesodermo, el cual a su vez inducirá al endodermo a con-
formación del endodermo y determinan la información tem- formar diversos componentes de las regiones del intestino
poral y espacial, necesaria para el posterior desarrollo del medio y del intestino posterior, como serán las porciones
intestino(1). correspondientes al: intestino delgado, ciego, colon y la clo-
Los componentes muscular, conjuntivo y otras capas de aca.
las paredes del aparato digestivo, derivan del tejido mesen-
quimal esplácnico que se encuentra rodeando al intestino DERIVADOS DEL INTESTINO ANTERIOR
primitivo. Existen factores mesenquimales, como las prote- Del intestino anterior primitivo derivarán: la faringe pri-
ínas FoxF, que se encargan de la modulación en el desarro- mitiva y sus derivados, las vías respiratorias inferiores, el esó-
llo proliferativo del epitelio endodérmico del tubo digesti- fago y el estómago, la porción duodenal que se encuentra
vo. distal a la abertura del colédoco, el hígado y las vías biliares
En el intestino primitivo podemos distinguir tres porcio- (conductos hepáticos, vesícula biliar y conducto colédoco)
nes: intestino anterior, intestino medio e intestino posterior. y el páncreas.
Parece ser, según recientes estudios moleculares, que la par-
ticipación de los genes Hox y ParaHox, así como las señales Desarrollo del esófago
SHH, intervienen de forma esencial en el proceso que regu- El esófago surge a partir de la porción de intestino ante-
la la diferenciación de las distintas porciones del intestino rior que se encuentra situado caudalmente con respecto a la
primitivo(2). faringe primitiva. Una vez que las estructuras unidas por el

01 sección 1-62 25/3/10 09:42 Página 2

2 F. Argüelles Martín, M.E. Dorado Ocaña

FIGURA 1. Desarrollo
embrionario a la 4ª (A)
y a la 5ª semana (B). Se
observa el proceso de
desarrollo del aparato
gastrointestinal y sus
derivados principales
originados de la hoja
germinativa endodérmi-
ca. (Ilustración realizada
por Antonio Bautista
Durán).

tabique traqueo-esofágico se separan, podemos apreciar como tral, lo que dará lugar a la aparición de la denominada cur-
el primitivo esófago, que es muy corto al principio, se alar- vatura mayor del estómago adulto(5).
ga muy rápidamente, como consecuencia del crecimiento y Durante el desarrollo del estómago, asistimos a un pro-
cambio de posición del corazón y de los pulmones(3). ceso de dilatación y rotación hasta que adquiere su forma
Hacia la séptima semana del desarrollo, el esófago alcan- definitiva. El estómago primitivo, sufre una rotación lenta
za su longitud relativa final. Las estructuras glandulares y su de 90º grados en el sentido de las agujas del reloj sobre su
constitución epitelial derivan del endodermo. Durante la propio eje longitudinal. Posteriormente sufrirá una nueva
proliferación epitelial del esófago primitivo, se puede llegar rotación en el sentido antero-posterior (Fig. 4).
a obliterar, total o parcialmente la luz del mismo, la cual se Como consecuencia de estos procesos de rotación, asis-
volverá a recanalizar de forma definitiva hacia el final de la timos a los siguientes acontecimientos de importancia en
octava semana del desarrollo. la formación del estómago definitivo:
La constitución muscular estriada del tercio superior del - Por una parte, el borde que hasta ese momento estaba en
esófago, deriva del mesénquima de los últimos arcos farín- disposición ventral, se desplaza hacia la derecha, surgien-
geos. Por su parte, el músculo liso ubicado en el tercio infe- do lo que será la curvatura menor del estómago adulto.
rior del esófago, deriva del mesénquima esplácnico circun- Asimismo, el borde que estaba en posición dorsal que-
dante(4). da desplazado hacia la izquierda, surgiendo lo que será la
curvatura mayor del estómago adulto.
Desarrollo del estómago - La superficie izquierda del estómago primitivo, se con-
Al inicio de la cuarta semana, la porción más distal del vertirá en la superficie ventral y la superficie derecha se
intestino anterior presenta una morfología tubular. Hacia la convertirá en la superficie dorsal.
mitad de ésta cuarta semana, aparece una pequeña dilata- - Previa a la rotación, los extremos craneal y caudal del
ción en esta estructura tubular que nos indica la ubicación estómago primitivo, se ubican en el plano medio. Duran-
de lo que será el estómago primitivo. te los mecanismos de rotación y crecimiento del estóma-
Al principio esta dilatación con forma fusiforme, situa- go primitivo, sus porciones craneales se desplazan hacia
da en la porción caudal del intestino anterior, se encuentra la izquierda y ligeramente hacia abajo, mientras que sus
orientada en el plano medio, progresivamente el estómago porciones caudales, se desplazan hacia la derecha y hacia
primitivo se va dilatando y ensanchando ventralmente. arriba.
Durante la quinta y sexta semana, el borde dorsal del primi- - Por último, tras los acontecimientos de rotación, el estó-
tivo estómago crece más rápidamente que su borde ven- mago adquiere ya su posición definitiva, con su eje lon-

D. Embrión durante el periodo de 7 somitas. B. Embrión duran- te el periodo presomíti- co. FIGURA 3. observando la formación del intesti- no anterior. Embrión hacia el final del 1º mes.01 sección 1-62 25/3/10 09:42 Página 3 Desarrollo del aparato digestivo 3 FIGURA 2. . Embrión durante el periodo de 14 somitas. C. A. (Ilustración realizada por Antonio Bautista Durán). Representa- ción de cortes sagitales de embriones en dife- rentes etapas del desa- rrollo para mostrar los plegamientos cefalocau- dal y lateral. Representa- ción de cortes transver- sales de embriones en distintas fases del desa- rrollo para observar la conformación del tubo digestivo. (Ilus- tración realizada por Antonio Bautista Durán). intestino medio e intestino poste- rior.

se encargará de nal. conformándose en un asa en forma de C que se dispo- anterior del estómago. Posteriormente asistire- mago y la formación de la bolsa epiploica o saco peritoneal mos a un proceso de vacuolización en la luz duodenal. cimiento del estómago. Asi. es distal al origen de las vías biliares. contribuyen a explicar porque el El duodeno crece muy rápidamente durante su desarro- nervio vago izquierdo se encarga de inervar a la pared llo. mago. En un principio este mesenterio se localiza en el pla. y el mesénquima esplácnico que se encuentra asociado a estas Según estudios recientes. Estos procesos de rotación y cre. nal anterior. liferación de sus células epiteliales. El mesogastrio ventral minada por la degeneración de las propias células epitelia- primitivo. suspendido sobre la pared dorsal de dicha cavi.E. ción distal o caudal del intestino anterior. se encuentra dentro de la cavidad por tanto una disposición retro-peritoneal. Durante la quinta y sexta semana del desarrollo. (Ilustración realizada por Antonio Bautista Durán). el denominado divertículo hepático. adquiriendo El estómago primitivo. la porción craneal o proximal del intestino medio se desarrollará el hígado. se encargará tambien de sujetar al estómago. y que daran lugar a la recanalización de la luz duode- mismo. en la por- El duodeno comienza su desarrollo al inicio de la cuar.01 sección 1-62 25/3/10 09:42 Página 4 4 F. M. hacia el final del unir al duodeno con el hígado y fijarlos a la pared abdomi. La unión divertículo hepático así como el desarrollo del brote ven- . Desarrollo del hígado y vías biliares Desarrollo del duodeno Al comienzo de la cuarta semana del desarrollo. duodeno primitivo. Durante el mecanismo de rotación del estó- cho inerva a la pared posterior del estomago del adulto. Dorado Ocaña FIGURA 4. parece ser que el desarrollo del porciones endodérmicas del intestino primitivo. mientras que el nervio vago dere. la vesícula biliar y las vías biliares(6). Proceso de desarrollo del estómago. la cual será definitivamente permeable. el asa duodenal girará hacia la derecha. gitudinal en posición casi transversal en relación al eje de las porciones del intestino anterior e intestino medio del longitudinal del cuerpo. se desplaza hacia la izquierda. pero durante los mecanismos de rotación del estó. periodo embrionario. como consecuencia de la importantísima pro- no medio. abdominal. Argüelles Martín. aparece una excre- ta semana. ne ventralmente. cencia ventral. a partir de: la porción caudal o distal del intesti. a obliterarse. les. del cual no anterior. duodeno sufrirá una acentuada estrechez e incluso llegará mitivo. la luz del dad abdominal por el denominado mesogastrio dorsal pri. deter- menor. este mesogastrio ventral primitivo.

lo hacen a partir de dos poblaciones celu. el colon ascendente y la mitad derecha o dos tercios del del conducto colédoco. que va desde el hígado a la curvatura Desarrollo del intestino delgado menor del estómago (ligamento hepatogástrico) y desde Cuando el intestino medio se prolonga conforma un asa el hígado al duodeno (ligamento hepatoduodenal). en el que el duode- desarrollo. dándole al hígado un aspecto rojizo brillante ceso uncinado y a parte de la cabeza del páncreas. pancreático dorsal. De esta forma el conducto pancreá- Es la porción más pequeña del divertículo hepático y se tico surge por tanto. el hígado ocupará una gran parte de la cavidad no gira hacia la derecha y adopta su definitiva forma de C. Hacia la novena semana. El brote pancreático ventral. Los cordones hepáticos se unirán alrededor de los La mayor porción del páncreas parece surgir del brote espacios revestidos por endotelio. las capas del mesenterio ventral. En éste primordio del hígado. Es la más larga del divertículo hepático. El conducto colédoco se encuentra al principio unido a DERIVADOS DEL INTESTINO MEDIO la cara ventral del asa duodenal. desarrollándose ligeramente crane- quima del tabique transverso. y se denomina primordio del hígado. dan lugar a que el páncreas semana. El tallo del creático ventral y de la parte distal del conducto del brote divertículo hepático se convertirá posteriormente en el con. brote pancreático dorsal. Posteriormente. cesos de rotación. • La vena umbilical discurrirá por el borde libre del liga- lares del endodermo embrionario. encuentran irrigadas por la arteria mesentérica superior. Durante la duodécima duodeno y mesenterio ventral. el apéndice vermifor- la decimotercera semana. sus conductos corres- Porción Caudal pondientes se uniran. intestino delgado. la bilis entra al duodeno a través me. Porción Craneal que se encuentra en contacto directo con el diafragma. cuando la degeneración te con respecto al conducto principal. pancreático dorsal. el cual cubre a éste excepto a la denominada área desnuda. del intestino anterior. pero muy pronto el lóbulo creático ventral se situará dorsalmente al brote pancreático hepático derecho comienza a aumentar su tamaño. asisti. desde el cordón umbilical hasta el híga- Durante su desarrollo. dando origen al primor. hasta la aber- co se desplazará hasta la cara dorsal del duodeno. la cual se proyecta hacia los restos del pared abdominal ventral. senta el 10% del peso corporal del feto. derivado del mesogastrio. que incluye el duodeno distal. suele persistir como el denomi- Al principio. mento falciforme. surgirán los tejidos fibrosos al con respecto al brote ventral. posteriormente se recanalizará. 5). de muy rápidamente y se divide en dos porciones cuando • El mesenterio ventral. no llegan a fusionarse. de la fusión del conducto del brote pan- desarrollará para convertirse en la vesícula biliar. Del mesén. y hematopoyéticos. se convertirá después en el conducto colédoco. mente y de ésta forma. el brote pancreático ventral es desplazado dorsalmente jun- Al principio los lóbulos hepáticos derecho e izquierdo to con el conducto colédoco. celoma extraembrionario en la porción proximal del cordón . papila duodenal menor. Los dos conductos pancreáticos pueden comunicarse lización. A partir de tura del conducto colédoco. se desarrolla muy cerca de do adulto. por lo que la entrada del conducto colédo. que va desde el hígado hasta la del intestino medio.01 sección 1-62 25/3/10 09:42 Página 5 Desarrollo del aparato digestivo 5 tral del páncreas. el cual aparece primero. de éstas células epiteliales den lugar a mecanismos de vacuo. es más grande y dio de los denominados sinusoides hepáticos. forma el mesenterio ventral surgirán: • El epiplón menor. el sistema biliar extrahepático. intestinal ventral en forma de U denominada asa intestinal • El ligamento falciforme. se encuentra nado conducto pancreático accesorio. dorsal y se fusionará con él. el hígado repre. el divertículo hepático se expan. de los denominados brotes pancreáti- telio que revestirá a las porciones intrahepáticas del siste. el duodeno. haciendo que el meconio tenga por colon transverso. crece muy rápidamente. que van El páncreas surge a partir de la porción caudal o dorsal a dar lugar a cordones entrecruzados de hepatocitos y al epi. el cual se abre en la ocluido por la proliferación de sus propias células epitelia. do. Los pro- muy característico. así como las células de Kupffer del híga. En el 90% de la población. este crece muy rápida. entre la quinta y décima semana del Durante el mecanismo de rotación. el brote pan- tienen un tamaño muy similar. Todas las estructuras que derivan del intestino medio se Por su parte de la fina membrana de dos capas que con.8) (Fig. las células hepáticas comienzan la formación de bilis. Desarrollo del páncreas mos a una proliferación de células endodérmicas. La función hematopoyética del hígado comienza hacia la El brote pancreático ventral conformará al denomina pro- sexta semana. Más adelante el duodeno Las estructuras que derivan del intestino medio son: el crecerá y girará. tanto una coloración verde oscura. cos dorsal y ventral(7. La porción proximal del conducto del ducto cístico. localizada a unos 2 cm cranealmen- les. la entrada del conducto colédoco al duodeno y crece entre Durante el desarrollo del hígado. el ciego. abdominal superior. ma biliar. que sufren en su desarrollo el estómago. se sitúe a lo largo de la pared abdominal dorsal. entre sí. los conductos pancreá- El tallo que conecta a los conductos hepático y cístico con ticos principal y accesorio. Una vez que los brotes pancreáticos se fusionan. contri- crece entre las capas del mesogastrio ventral: buye a la formación del peritoneo visceral del hígado.

M. en una línea de A lo largo del desarrollo del intestino medio. Representa- ción del desarrollo del páncreas a partir de los brotes pancreáticos ven- tral y dorsal y ubicación definitiva del conducto colédoco. umbilical. El denominado tallo vitelino. se desplace hacia la dere- denominado conducto onfaloentérico. se encuentra fijado a la pared pos- y el apéndice vermiforme. papel importante en este acontecimiento. Este acontecimiento posibilita. el cual persiste hasta la décima semana del desa. posteriormente lo hará la arte- El extremo craneal del intestino medio. terior del abdomen a través del mesenterio. hernia fisiológica del intestino medio. El primero en vol- naran los dos extremos. que el tinal del intestino medio es una hernia umbilical fisiológica. se encuentra relativa del tamaño del hígado y riñones puede jugar un unido a la porción apical del intestino medio donde se fusio.E. se prolongará y formará las asas suficiente espacio en la cavidad abdominal. Durante la décima semana del desarrollo. tiene un extremo una certeza plena de cuáles son las causas que contribuyen craneal o proximal y un extremo caudal o distal y se encuen. Esta rotación lo hace sobre el eje de la arteria Al principio de la sexta semana del desarrollo. que ocupará una posición central damente y conformará las asas del intestino delgado. que será el primordio del ciego El intestino delgado. aumento de la cavidad abdominal. el extremo cra- La hernia umbilical fisiológica se produce porque no hay neal del intestino medio. Aunque no se tiene El asa intestinal del intestino medio.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 6 6 F. En esta fase. umbilical. jas del reloj. en la cual está intestinales delgadas. el asa intes. que es un estrecho cha y el extremo caudal del asa del intestino medio. izquierda. lo cual compromete la capacidad de dicha vuelve a su ubicación abdominal y se reduce por tanto la cavidad abdominal en desarrollo. lo que posterior- Esta asa se comunica con la vesícula umbilical a través del mente será el intestino delgado. sufrirá muy sufriendo una rotación de 180º en sentido opuesto a las agu- pocas modificaciones a excepción del desarrollo de la deno. ria mesentérica superior. . ileocecal. asistimos unión que va desde la unión duodenoyeyunal hasta la unión a su rotación de 90º. Argüelles Martín. ver será el intestino delgado. extremo craneal del asa intestino medio. posteriormente será el intestino grueso se desplace hacia la rrollo. en sentido opuesto a las agujas de reloj. no medio y por otra el aumento relativo del tamaño del híga. lo que tallo vitelino. no e íleon. (Ilustración realizada por Antonio Bautista Durán). a que el intestino vuelva al abdomen parece ser que el tra suspendida de la pared dorsal del abdomen por un mesen. Durante este proceso de rotación. Dorado Ocaña FIGURA 5. de lo que posteriormente será el yeyu- sucediendo por una parte el rápido crecimiento del intesti. así como la disminución terio alargado. mesentérica superior. minada protuberancia cecal. crece muy rápi. Por en el abdomen y por último retornará el intestino grueso. los celomas intraembrionario y mientras dicho intestino medio se encuentra en el cordón extraembrionario se comunican a nivel del ombligo(9). el intestino do y de los riñones. su parte el extremo caudal del intestino medio.

y que será el primordio del ciego y el apéndice vermiforme. el tabique uro. . el recto. vados. por una cuña de tejido mesenquimal que recibe el nombre de DESARROLLO DE LOS MESENTERIOS tabique urorrectal. Nor. el colon descendente. estos terminan fusionán. tino anterior. El recto y la porción craneal del conduc. el drenaje linfático de esta porción. el intestino medio y el intestino posterior se rrectal se fusiona con la membrana cloacal y divide a ésta encuentran en amplia comunicación con el mesenquima de en dos porciones: una porción ventral más grande. En la región del estó- superficial. la porción apical de la protuberancia cecal. las vísceras abdominales o desde las vísceras abdominales. 6). La cloaca se divide en las porciones dorsal y ventral. el proctodeo o fóvea anal. rior. el colon de la arteria rectal superior. se dirige a los gan- la cloaca y ectodermo del proctodeo o fóvea anal. Posteriormente. temperatura. tinada irregular la cual se localiza en el límite inferior de sión en el momento del nacimiento. DERIVADOS DEL INTESTINO POSTERIOR Ya que los dos tercios superiores del conducto anal deri- Del intestino posterior derivan: de un tercio a la mitad van del intestino posterior. El desarrollo la conexión que los une se estrecha y la porción área donde su fusionan el tabique urorrectal y la membrana caudal del intestino anterior. posibilitando que la porción En la sexta semana del desarrollo aparece sobre el borde distal del tubo digestivo. El conducto anal adulto. por lo que al inicio el riores del endodermo del intestino posterior. por los denominados mesen- hacia la membrana cloacal. que es un divertículo en a cargo del nervio rectal inferior. que inducen pliegues hacia den. La cloaca glios linfáticos inguinales superficiales. bulboesponjoso e isquiocavernoso y a una por. su irrigación corre a cargo de las arte- una cámara recubierta de endodermo. el cual se desarrolla entre el alantoides y Las diferentes porciones del aparato digestivo y sus deri- el intestino posterior (Fig. tributaria de la vena pudenda interna. por dos capas de peritoneo o mesenterios. Los ligamentos peritoneales se encuentran constituidos to de los pliegues. mesenterio dorsal de las asas yeyunales e ileales constituye el malmente la membrana anal se rompe hacia el final de la mesenterio propiamente dicho. la porción superior del conducto anal y térica inferior. el apéndice vermiforme crecerá unión de estos dos orígenes queda reflejada en la línea pec- rápidamente en longitud. La inervación corre recibe ventralmente al alantoides. la pared dorsal del abdomen. está formada por endodermo de vena iliaca interna y el drenaje linfático. terios. el cual posee mucha sensi- forma de dedo. se encuentran suspendidos de las paredes dorsal y ven- En el mecanismo de crecimiento del tabique urorrectal tral de la cavidad abdominal. deriva en sus dos tercios supe- no crece tan deprisa como el resto. mesentéricos inferiores. su parte. curren los vasos sanguíneos. Al comienzo del desarrollo del aparato digestivo el intes- Durante la séptima semana del desarrollo. El seno urogenital. que drena a la La membrana cloacal. en la región del duodeno. El una depresión ectodérmica. su irrigación principal depende izquierda del colon transverso. o conducto anal. La inervación corre a cargo del sis- tema nervioso autónomo. es deriva del proctodeo. se dirige a los ganglios rior están irrigadas por la arteria mesentérica inferior. Desarrollo del conducto anal te su desarrollo. que van de un órga- dose y conforman una separación que divide a la cloaca en no a otro o desde un órgano a las paredes abdominales. llamada cloaca la cual rias rectales inferiores. las válvulas anales y nos indica el lugar aproximado donde se formó la membrana anal(11). nervios y vasos linfáticos hacia to anal. rectal superior. dado que el tercio inferior del conducto anal La porción terminal distendida del intestino posterior. tro de las paredes laterales de la cloaca. Durante el crecimien. unos hacia otros. Es a dos porciones: través de los mesenterios y los ligamentos por donde trans- . ción muy importante del intestino posterior se encuentran minado centro tendinoso del perineo. .Porción Ventral. región cloacal del intestino posterior. medio un divertículo denominado protuberancia cecal. mago. tacto y presión. La del ciego. Desarrollo de la cloaca Por su parte. por el deno. El drenaje venoso se realiza a través de la vena rectal infe- en la membrana cloacal(10). continuación de la arteria mesen- sigmoideo. se forma el mesodermo La membrana anal se localiza en el extremo inferior de dorsal y en la del colon se forma el mesocolon dorsal. tributaria de la vena mesentérica inferior y Todas las estructuras que derivan del intestino poste. bilidad al dolor. hasta alcanzar una cierta dimen. Asimismo. mientras que apéndice vermiforme aparece como un divertículo pequeño su tercio inferior deriva del ectodermo del proctodeo. Por ción posterior que se convertirá en el esfínter anal externo. los cuales son capas dobles de peritoneo que envuel- ma de dientes de tenedor. Hacia la quinta semana del brana urogenital y una porción dorsal o membrana anal. el tabique suspendidos de la pared abdominal por el mesenterio dor- urorrectal también divide al esfínter cloacal en una porción sal el cual va desde el extremo inferior del esófago hasta la anterior. se comunique con anti mesentérico del extremo caudal del asa de intestino la cavidad amniótica.Porción Dorsal. o mem. que dará lugar a los músculos perineal transverso. se producen extensiones en for. el intestino medio y una por- cloacal se encuentra representada en el adulto. Duran. El drenaje venoso se realiza a través de la vena el epitelio de la vejiga urinaria y la mayor parte de la uretra. ramas de la arteria pudenda inter- se encuentra en contacto con el ectodermo de la superficie na. ven a un órgano y lo fija a la pared abdominal. se forma el mesogastrio dorsal o epiplón mayor.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 7 Desarrollo del aparato digestivo 7 Desarrollo del ciego y apendice vermiforme octava semana del desarrollo.

pero existen elementos externos que condicionan un estrechamiento u obliteración de la luz duodenal.Estenosis pilórica hipertrófica congénita: su origen no está del todo claro. . que da como consecuencia una separación incompleta del esófago a partir del tubo laringotraqueal. recanalización e la luz duodenal. los meca- Durante la 7ª semana del desarrollo. Pueden existir también algunos tipos de atresias esofágicas.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 8 8 F. Entre las malformaciones del hígado y de las vías biliares podemos hacer mención a: PRINCIPALES MALFORMACIONES DEL APARATO . Suelen ser más fre- cuentes en los tercios distales del esófago. Malformaciones del estómago Es de destacar que las malformaciones del estómago no son muy frecuente. sentarse de forma aisladas o bien formar parte de síndromes . es decir defectos en los procesos de quima del septum transversum es el que condiciona la divi.Ligamento falciforme. Malformaciones del duodeno Entre las malformaciones duodenales podemos desatacar: .Estenosis duodenal secundaria: en este caso. C. M. nado correctamente. Las atresias duodenales sión del mesenterio ventral en: si pueden presentarse asociadas a otras malformaciones . El mecanismo es del duodeno y todos derivan del denominado septum trans.Existencia de conductos hepáticos accesorios: los cua- multimalformativos. durante la octava semana del desarrollo. congénitas más graves como es el caso de la asociada con rior del esófago. el cual va desde el hígado hasta Malformaciones del hígado y vias biliares la pared anterior de la cavidad abdominal. Durante la 6ª semana del desarrollo. na del desarrollo. el estómago y la porción superior del el Síndrome de Down. Las atresias esofágicas suelen asociarse con fístulas traqueoesofágicas(12). Argüelles Martín. el cual se extiende desde la porción infe. El aumento en el crecimiento del hígado en el mesen. . Proceso de formación de la cloaca en el recto y el de un fallo en los mecanismos de recanalización de la luz seno urogenital por el tabique urorrectal. Durante la 4ª sema. . como es el caso del páncreas anular. les pueden ser variables en cuanto a número y distribu- . denales primarias.Esófago corto: se producen como consecuencia de un defecto en los mecanismos de elongación del esófago. pueden pre. pero parece ser que puede existir una cierta predisposición genética(13).E. . entre ellas podemos destacar: . muy similar al que ocurre en el caso de las estenosis duo- versum. Esta circunstacia condiciona la existencia de una hernia de hiato congénita. A.Atresia duodenal: es muy rara como malformación ais- El mesenterio ventral solamente existe en el segmento lada y cuando aparece suele localizarse en las porciones terminal del esófago. (Ilustración realizada por nismos de recanalización de la luz duodenal si ha funcio- Antonio Bautista Durán). . el número de lóbulos hepáticos. como consecuencias de recanalizaciones esofágicas defectuosas durante la octa- va semana del desarrollo. el estómago y en la porción superior duodenales descendente y horizontal. Dorado Ocaña Malformaciones del esófago Entre las principales malformaciones del esófago pode- mos destacar: . duodenal.Estenosis esofágica: es la consecuencia directa y clara de un defecto en la recanalización de la luz esofágica duran- te la octava semana del desarrollo. El hecho en sí es que existe un engrosamiento desmesurado del esfinter piló- rico. B.Epiplón menor.Atresia esofágica: la cual es consecuencia de una desvia- ción alterada del tabique traqueoesofágico.Variaciones en la lobulación hepática: son muy raras y DIGESTIVO consiste en alteraciones en la forma y en algunos casos en Las malformaciones del aparato digestivo.Estenosis duodenal primaria: consecuencia inequívoca FIGURA 6. duodeno hasta el hígado.

En éste tipo de herniación. donde en ocasiones se manifiesta en forma de diver. ción más dorsal en vez de ventral o el intestino delgado rentes a las habituales. y consiste en una alteración en los mecanismos de retor- gado. formandose una estructura Malformaciones del intestino delgado parecida a un saco herniario. éste adquie. Vólvulos intestinales: como consecuencia de las malro- conformación del hilio hepático. lado izquierdo.Páncreas accesorios: esta malformación consiste en la rica superior. Divertículos del ileon: es una de las malformaciiones más porción del epiplón mayor(13). mismas. . ducto onfalomesentérico . son: tido contrario de las agujas del reloj de 270º y por ello las .Onfalocele congénito: consiste en la persistencia de la ción total de la luz intestinal. minal. Suele tener una mayor . son consecuencia princi- hernia umbilical fisiológica. Su origen embriológico parece radicar en que duran. Esta circunstacia condiciona la extrusión de nalización de la luz del ileon. La recanalización defectuo- vísceras abdominales. Estas alteraciones condicionan la apar- nosticarlos con cierta rapidez a fin de poder establecer ción de bridas y vólvulos en las asas intestinales.Páncreas anular: consiste en la existencia de tejido pan. lo hacen en el sentido de las agujas del reloj.Ciego y apéndice vermiforme subhepático: en este caso asas intestinales. se dispone en el lado izquierdo de la cavidad abdominal. que su posible origen.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 9 Desarrollo del aparato digestivo 9 ción. variables y entre ellas podemos destacar: la estenosis u obstrucción parcial y la atresia u obstruc- . Suele ser más frecuente en el sexo dad abdominal y el intestino grueso desplazado hacia el masculino que en el sexo femenino. Está alteración consiste en un defecto en el cierre ventral de la pared se produce como consecuencia de alteraciones en la reca- abdominal. así como en la porción ileal del intestino del. las estructu. Esta circuns- te el desarrollo del brote pancreático ventral. Hernia interna: esta malformación no es muy frecuente o duodenal. pudiendo en ocasiones producir la obs.Hernia umbilical: en éste caso la hernia umbilical fisio. Suele ser mas frecuente en el lado sa posibilita la existencia de dos o más luces intestina- derecho de la pared abdominal y también es más frecuen. en la medida de lo posible diag. Las malformaciones del intestino grueso más destacadas En este caso no se produce la rotación habitual en sen. Pueden existir localizaciones ectó. tras la vuelta del intestino al interior de tino delgado desplazado hacia el lado derecho de la cavi.Gastrosquisis: esta malformación es poco frecuente y incidencia en el hombre que en la mujer. ña porción del intestino delgado acompañado de una . cuencia de trastornos vasculares que produzcan necrosis gicas en la constitución del ombligo se produce una her. de fallos en los mecanismos de recanalización . Rotación invertida: esta malformación consiste en una Aunque su incidencia no es muy alta. no se coloca ventralmente respecto a la arteria mesenté- . En casos muy acentua- Malformaciones del páncreas dos de vólvulos se pueden producir obstrucción de ramas Entre las posibles malformaciones del páncreas podemos de la arteria mesentérica superior y dar como consecuen- destacar: cia gangrenas de parte del intestino delgado. que en defectos de reca. tualmente con vómitos biliosos. . en el Malformaciones del intestino grueso momento de su reintroducción en la cavidad abdominal.Malrotaciones intestinales: se producen por alteracio- nes en los mecanismos de rotación del intestino. que posibiliten vólvulos o estrangulaciones de las ras que suelen prolapsarse habitualmente son una peque. Es muy importante. tancia produce ciertas alteraciones como que el duode- re una conformación bífida que rodea al duodeno. . Divertículo de Meckel: es la persistencia del con- te en personas del sexo masculino que femenino. les presentan con frecuencia vólvulos que debutan habi- ción del duodeno. vo que los recien nacidos con malrotaciones intestina- creático que en forma de anillo rodea a la segunda por. o por defectos en los medios de fijación de las asas intes- nia umbilical. radique más en alteraciones de la . importante del sistema biliar extrahepático. tanto del intestino delgado como del el ciego y el apéndice vermiforme se mantienen en la posi- grueso permanecen malposicionadas. Las malformaciones de intestino delgado son muy . la cavidad abdominal. frecuentes del aparato digestivo. Parece ser que se han derivado en las malrotaciones intestinales. en vez de rotar en sentido contrario a las agujas del reloj nino. picas de tejido pancreático a nivel de las paredes gástrica . nes de la permeabilidad de la luz intestinal. taciones intestinales se producen malposiciones de deter- nalización de las vias biliares. les(13). Tambien pueden existir alteracio- lógica se ha reducido durante la decima semana del desa. suele afectar más a alteración de la rotación de las asas intestinales por lo que los individuos del sexo masculino que a los del sexo feme. Obstrucción intestinal: esta se produce habitualmente . Es indicati- . palmente. los mecanismos de corrección de la anomalia. de dicha luz intestinal. como conse- rrollo pero como consecuencia de alteraciones morfoló. quedando el intes. trucción del mismo (estenosis duodenal secundaria).Atresia biliar extrahepática: es una malformación muy como consecuencia de la existencia de bridas o vólvulos. no del intestino delgado al interior de la cavidad abdo- tículo. el colon transverso se ubica en una posi- existencia de tejido pancreático en localizaciones dife. ción subhepática. minadas porciones del intestino las cuales pueden retor- cerse y dar origen a los vólvulos. por la cual parte del intestino delgado se introdu- ce en el propio mesenterio. Estenosis y atresia del intestino: estas malformaciones. tinales.

Lau ST. Chwals WJ. Curr Opin Gene Dev. Coordinated expression of Abd-B subfamily genes of the HoxA cluster in the developing se realice el movimiento del contenido del colon normal- digestive tract of chick embryo. En: Behrman RE. Meckel diverticulum. 5: 18-22. Curr Opin Cell Biol. Developmental biology of the pancreas. 6: 795-803. Zool Sci. Carlson B. ed. in the mouse gastrointestinal epithelium. 11:211-242. man RM. del mismo. Yokouchi Y. Naik-Mathuria B. Jenson HB. Principalmente suele afectar con mayor fre- Anatomy and Staging. Habi. 7: 159- o con la uretra en el caso del hombre. Kuroiwa A.Agenesia anorrectal: en este caso asistimos a la ausencia 14. Mizuno T. tación desmesurada del colon es el resultado de una exce. ción normal. . así como alteraciones en la vascu- go. atresia and tracheoesophageal fistula. . por lo que se produce una acentuada dilatación 4. 2008. Mesenchymal-epitheñlial interactions in puede conectar el ano con la vagina en el caso de la mujer the organogenesis of the digestive tract. 1962. Gordon JI. Olutoye OO. Surg Clin de ano y el recto finaliza en un fondo de saco ciego. Magnuson DK. dar casos. Foregut abnomalities. . Yasugi S. 17th ed. 2004. 1994. (eds): Fanaroff and Martin´s Neonatal-Perinatal Medicine. Dalley AF. In Behrman. 12. stenosis and malformations. Develop- defectuoso del tabique urorrectal. Brunner HG. Bal- timore: Williams & Wilkins.Ciego móvil: existe aproximadamente un 10% de la pobla. Hindgut abnormalities. En un tion. Wyllie R. se 2. Sanders. pero McGraw-Hill. no está estrechado. 2006. intestinal atresia.Megacolon congénito o Enfermedad de Hirschprung: BIBLIOGRAFÍA esta malformación es una alteración multifactorial con. Clinical Oriented Anatomy. taylor & Fran- cuencia al colon sigmoide y al recto. Cary MG. Dev Biol. sin embargo es muy estrecho. por fal. (eds): Nelson Textbook of Pediatrics. 5th ed. Dis Colon Rectum.Estenosis anal: en esta alteración nos encntramos un ano 10. Esta circunstacia es el resultado de una alteración en larización arterial de estas estructuras. estar implicados los defectos en los mecanismo de reca- ción que presenta una movilidad muy acentuada del cie. 2005. Klieg- anal despues de la octava semana del desarrollo. Genetic players in esophageal narse con la membrana cloacal.Ano imperforado: es la consecuencia de un desarrollo 7.Van Bokhoven H. 1995. 2006. Esta malforma. AA.Atresia membranosa del ano: el ano se encuentra en posi.(eds). esta anomalía se asocia a una fístula que 9. Elsevier Saunders. mente. más infrecuentes. Heermiston ML. Como consecuencia del hecho. Nelson Textbook of Pediatrics. génita en la que se produce una ausencia de células gan. . los mecanismos de fijación del colon ascendente. Balistreri WF. Jenson. M. 1995. 2006. glionares en el colon. Differentiation and self-renewal produce una dilatación del colon o megacolon. Pyloric stenosis and other congenital anomalies of membrana que separa la luz del exterior. RF. Philadelphia: WB. Slack JMW. 1990. Como causa de esta anomalia parecen ases of the Fetus and Infat.13:401. Sakiyama JI. ment. and biliary system. Parece ser que ésta anoma. 15: 341.E. 17th ta de perforación de la misma. pero posee una fina 13. Fanaroff. cuando crece caudalmente para fusio. London and New York. Atlas of Human Prenatal Developmental Mechanics. RJ. Argüelles Martín. 6ª ed. HB te frecuentes y entre ellas podemos destacar principalmen. 1. Malformaciones anorrectales 6. 11. New York: que se encuentra en posición absolutamente normal. 86: 285. lar en la mujer. Kumar M. and other rem- ción. MC ano y el recto estan presentes pero se encuentran separa. 16.16): Saunders. Patten`s foundations of embryology. Selected abdominal gas- . alto porcentaje. aunque se pueden cis. tualmente aparecen fístulas rectovesicales o rectoure. intestinal duplication. . Embryology and anatomy of the anal canal lía es como consecuencia de desviaciones alteradas del and rectum. 85: 261. North Am. Walsh. Kliegman. Development and function of the liver Las malformaciones anorrectales suelen ser relatívamen. trales en el hombre y fístulas rectovaginal o rectovestibu. Dorado Ocaña . 121: 1569-1580. Moore KL. Hollinshead WH. Jirásek JE.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 10 10 F.Atresia rectal: en esta malformación apreciamos. Philadelphia: WB te(15. . 1996. 8ª edición. siva relajación del segmento aganglionar. the stomach. 2006. 2003. Melton D. nalización del colon. 2004. La dila.Agenesia anal: en éste caso el conducto anal termina en 8. como trointestinal anomalies. Dise- dos uno del otro. Surg Clin North Am. Persaud TVN. tabique urorrectal. 170. In Martin. en otras partes del colon(14). Philadelphia: Mosby. 15. Pancreas specification: A building ques- un fondo de saco ciego sin comunicación exterior. 5. es consecuencia de la persistencia de la membrana mants of the omphalomesenteric duct. 169: 76-89. 8th ed. Embriología Clínica. Bates MD. 2004. Parry RL. RM. Moore KL. . Esto impide que 3. Curr Opin Genet Dev.

gicos diferentes como la lámina propia mucosa y el epitelio mo frente al medio externo.4). Antonio Garrote INTRODUCCIÓN A LA INMUNIDAD DEL TRACTO SISTEMA INMUNE DE LA MUCOSA DEL TRACTO DIGESTIVO DIGESTIVO Las membranas mucosas que recubren el tracto digesti. constituye la primera línea de defensa del organis. efectores. por (además del apéndice y algunos folículos linfoides aislados). Las células cialmente dañinas frente a los antígenos que cruzan la barre. inducción. la inmunidad sistémica se caracteriza por sión de receptores de quimiocinas y moléculas de adhesión favorecer las reacciones agresivas frente a los antígenos extra. Las respuestas de la inmunidad adaptativa tolerancia oral y la síntesis de IgA. J. donde se realiza la captación de los antígenos do a su enorme superficie. como de la amplificación de cos. y la absorción selectiva y la función barrera intestinal a pesar receptores de quimiocinas. b) lugares organismos patógenos. Además. y productoras de IgA. entre otros factores. la mayoría de las células migran a los nódulos linfoides . siendo capaz de discri. desarrollado en los mamíferos supe. separarse de acuerdo a su función principal: a) lugares de sa del tracto digestivo es la más vulnerable y extensa debi. A dife. la flora bacteriana normal. y contiene linfocitos T cooperadores CD4+. La lámina propia es el principal tejido efector. y al pequeño grosor de la misma consistente que hay debajo y están constituidos por tejido linfoide orga- en una capa única de enterocitos. del continuo estímulo antigénico. vasación selectiva características.2 El sistema inmune del tracto digestivo y mecanismos de inflamación E. El sistema inmu. antígenos de la dieta. la separación entre sitios de inducción y sitios efecto- caracterizan por la hiperactividad de los mecanismos de res representa una diferencia fundamental que permite el inmunorregulación. Los distintos compartimentos tisulares que integran el vo. que dependen de la expre- rencia de ésta. y promueven respuestas que se desarrollan en el tracto digestivo son el resultado de inmunológicas reguladoras para mantener la homeostasis un proceso de selección evolutiva bajo el influjo constan. establecimiento de los mecanismos de regulación caracterís- siva (no inflamatoria) de patógenos mediante anticuerpos ticos de la inmunidad mucosa(5). Bernardo. tivo. Estas células tienen propiedades de migración y extra- los mecanismos efectores de la inmunidad innata. del tracto digestivo(3). y la supresión activa tan. Comparado con la inmunidad sisté- te de todos los antígenos que llegan a la luz intestinal. y micro. separan el organismo del medio ambiente. La estructura anatómica y la organización de este siste- minar entre agentes patógenos y las proteínas de la dieta ma de la inmunidad regional favorecen la inducción de la (inofensivas). por reacciones de citotoxicidad mediadas por linfo. células presen- pales funciones son proteger al organismo de la colonización tadoras de antígeno.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 11 CAPÍTULO 1. protectores locales (IgA secretora). y contiene la mayor colección superficial(3. que promueven la exclusión no agre. del sistema inmune asociado al tracto digestivo muestran ra epitelial(1. sados en las células del endotelio vascular. impedir la absorción de antígenos intactos. y gran cantidad de células plasmáticas de patógenos. patrones específicos de recirculación y migración celular La inmunidad mucosa ha evolucionado para mantener determinados por la expresión de moléculas de adhesión. debido a expansión y diferenciación ter- prevenir el desarrollo de respuestas inmunológicas poten. Sus princi. minal de los linfocitos B en esta localización. La muco. e incluyen compartimentos histoló- riores. que estimulan las células linfoides ficie cutánea. Los linfocitos T y B recirculan continuamente entre los to de las respuestas sistémicas específicas frente a antíge. y la conjuntiva sistema inmune de la mucosa del tracto digestivo pueden ocular. o la activación del complemento. donde actúan las células efectoras tras su extrava- ne del tracto digestivo.2). sación y diferenciación. de la superficie mucosa. y los nódulos linfáticos mesentéricos de drenaje. Arranz. órganos linfoides a través de los vasos sanguíneos y linfáti- nos inertes (tolerancia oral). 200 veces mayor que la de la super. de células inmunocompetentes del organismo. cuyos ligandos están expre- ños. las vías urinaria y genital. las vías aéreas. entre ción antigénica en el tejido linfoide asociado al tracto diges- otros mecanismos. se encuentra some. nizado. de la familia de las integrinas. y se mica. D. Tras la estimula- citos o anticuerpos. como las placas de Peyer (PP) del intestino delgado tida a una estimulación constante durante toda la vida.

CD1d. Bernardo. y las células recirculantes que salen de las PP Aunque la función presentadora de antígeno de los entero- siguen probablemente esta ruta antes de volver a la circula. tras sufrir cierto grado de diferenciación y madu. tolerancia). aunque su frecuencia no está secretora de la mucosa(7. el reconocimiento de un número limitado de antígenos (TCR renciación en el bazo. Los vasos linfáticos eferentes son. rodeados interviene el complejo CD2/LFA-3. preferentemente en el íleon distal y. Además. y sufren proliferación y dife. y la proporción es menor en otras zonas del intesti- aEb7 migran al epitelio. J. que son enterocitos especializados derivados (generalmente también CD8-)(11). o CD4-CD8+(9). CD4- por células M. aunque más del 90% expresan la do a través de las áreas interfoliculares. especialmente. como son los antígenos endógenos liberados mucosa. pasan a la circulación sanguínea a través secretan. Antonio Garrote regionales y. intercalados entre los enterocitos.con tino delgado. se observan varios folículos linfoides o agregados de na propia. El tráfico celular aumenta tras la estimulación anti. nulos similares a los de las células citotóxicas. antes de volver a la lámina propia oligoclonal). donde son retenidos por la inter. que expresan en su membrana moléculas del sis. formado La mayoría de estas células son CD4+. su capa- ción es crucial en la inducción de inmunidad mucosa y de cidad de reconocimiento antigénico es también reducida(6. en su mayoría. particulados (derivados al epitelio intestinal. como los macrófagos o las células dendrí. aunque la maduración completa está deter. la mayoría muestran el feno- los folículos). aunque cerca del 30% Tejido linfoide organizado pueden expresar TCRγδ. En el yeyu- propia expresan receptores de quimiocinas CXCR3 y CCR2. Compartimentos celulares mulación local induce la expresión de la integrina a4b7 en Los linfocitos intraepiteliales (LIE) forman una pobla- la membrana de las células.8). de hecho. cuya función es permitir el paso de Algunos LIE migran directamente desde la médula ósea antígenos solubles y. vasos afe. fenotipo y propiedades de células NK (natural killer) activa- cia de otros tejidos linfoides secundarios. Tγδ. Cuando la estimula. El desarrollo de las PP comienza clara (probablemente. pero la mayoría son células recircu- de microorganismos) desde la luz del intestino. Ade- preferentemente IgA en la PP sufren expansión y diferencia. 1% del total de LIE). y lámina propia (también en las PP y nódulos linfáticos regio. zado. los LIE CD8+ pueden interaccionar ción sanguínea vía conducto torácico. ción terminal para convertirse en células plasmáticas que ración funcional. Las células B blásticas. y pueden expresar también el tema HLA (Human Leukocyte Antigens) de clase II(1). Son linfocitos de mediano tamaño y pueden tener grá- acción con el ligando de cadherina-E expresado por los ente. el epitelio contiene una tercera población CD3. La mayoría rocitos(2. citos es controvertida. Comparado con las linfocitos T de la periferia. culas HLA de clase I. Arranz. los LIE expresan un repertorio relativamente res- rentes hacia los nódulos linfáticos mesentéricos (cuya fun. con moléculas no-polimórficas similares a HLA de clase I ción antigénica se produce en las PP. Las PP están recubiertas por un epitelio especiali. expresadas por los enterocitos. como CD25 o moléculas zonas cercanas a las vénulas de endotelio alto situadas entre HLA de clase II. llamado epitelio asociado al folículo (FAE). que comparte en la vida fetal. marcador Ki67 que identifica células en mitosis. los linfocitos intraepiteliales y de la lámina na propia y los tejidos linfoides de la periferia. del conducto torácico. más. Sin embargo. para extravasarse después y volver a zonas de la mucosa próximas a su lugar de origen. expresadas por aquéllas. ción heterogénea de linfocitos T que asientan sobre la mem- cular MAdCAM de las células del endotelio vascular de la brana basal del epitelio. o VLA-4 (CD29) es baja. las células B y T activa. pero unas pocas. por tanto.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 12 12 E. Además de células Tαβ y asientan como el ileon terminal en la submucosa del intes. no. La expre- Los linfocitos recirculantes que entran en las PP a tra. y algunas expresan VLA-1 (integrina β1)(2). donde las células sufren LIE precisan de una vía alternativa de activación en la que procesos de selección y maduración de afinidad. y su ligando es la adresina vas. La esti. En este contexto. estado de semi-activación (con expresión del marcador de ticas (CDs).9). (como CD1). muchos de ellos son CD4-CD8- Las placas de Peyer (PP) son órganos linfoepiteliales que (doble negativa). Se ha identificado también otra población denomi- principal fuente de células B programadas para producir IgA nada NKT invariantes (iNKT). los células B con un centro germinal. y carecen de marcado- por áreas ricas en linfocitos T (especialmente CD4+. vía oral. a diferen. tringido de genes de la región V del TCR y. programadas para producir por el epitelio en situaciones de estrés o daño tisular. o se encuentran en un doras de antígeno. los LIE podrían modular la cinética y expresión de molé- . de las criptas adyacentes. Algunos pueden integrina αEβ7 (HML-1) que define su migración al epite- migrar a través del epitelio de recubrimiento y pasar a la luz lio. D. y posee un receptor TCR inva- minada por la estimulación de antígeno postnatal (flora bac. Estos órganos son la cinas(10). en las res convencionales de activación. riante (Vα24β11) que reconoce antígenos junto a las molé- teriana). En el inte. no tienen cápsula das. anticuerpos de clase IgA(7). marcadores con las células NK. intestinal. sión de moléculas de adhesión como LFA-1 (CD11a/ CD18) vés del endotelio vascular migran a las áreas B y T del teji. muestran características distintivas de otras células de la lámi- nales). las das localmente migran a los nódulos linfáticos regionales células memoria (CD45RO) podrían ser seleccionadas para para pasar despues a la sangre. y por una gran variedad de células presenta. activación temprana CD69). tipo de células memoria (CD45RO). A pesar de estar en contacto constante con antígenos por génica.6). no de individuos normales hay 20-40 LIE por cada 100 ente- Una subpoblación de linfocitos T que expresan la integrina rocitos. entre ellas. lantes que cruzan la membrana basal epitelial desde la lámi- rior. (70-90%) muestran un fenotipo CD3+CD4-CD8+ y expre- san el receptor de células T (TCR) αβ. la capacidad citolítica y la producción de cito- definida ni vasos linfáticos aferentes.

1 y CD86/B7. de los vasos de la mucosa. estas células son un elemen- CD45RO. pierden estas propiedades al captar antíge- liferación tanto de los linfocitos T CD4+ como CD8+. Estas ción de las respuestas de la inmunidad mucosa frente a antí. Las células Tγδ+ han sido implicadas en antígenos que atraviesan el epitelio. la lámina propia contiene ción de citocinas (IL2. fibroblastos y vasos linfáticos y san. TGFβ). IFNγ. moléculas HLA. una gran cantidad de macrófagos y células dendríticas (CDs). celulares y su distribución en la mucosa del tracto digestivo(17). tracto digestivo(3). o la co-existencia de antigénica(5). Las células T reguladoras tie. y procesarlos. ausencia de buenos marcadores celulares ha impedido hasta ma la estructura de la mucosa del tracto digestivo. implicadas en el procesamiento y presentación de todos los sis de anticuerpos. que tienen un fenotipo la mucosa del tracto digestivo. de moléculas HLA de clase II. Tienen un papel central en los fenómenos como la integrina α4β7. autoinmunes.18). el microam- lo que llevaría a los linfocitos T CD4+ efectores locales hacia biente inmunológico local. no procesados. el tipo de célula presentadora de la vía de la apoptosis. y en estudios funcionales. IFNγ. el tipo. Estos precursores. nos asociados a microorganismos. que inter- tracto digestivo y. más de ser una de las principales fuentes de citocinas en el te la interacción selectiva entre moléculas de membrana. y están caracterizadas tan el 40-60% de estas células. tos de la lámina propia tienen mayoritariamente las carac. pero también un importante infiltrado de células Las CDs son las células presentadoras de antígeno profe- de las series linfoide y mieloide(1. con ello. o mediante señales de men la producción de IL2(14). IL12 y otras) se relaciona con reacciones de linfocitos T vírgenes. y expresan en su membrana gran cantidad de de maduración en respuesta a señales de peligro locales. Th2). mediante la expresión de moléculas coestimuladoras y la sín- terísticas de células activadas por antígeno en los lugares de tesis de citocinas. deri- marcadores como L-selectina. actúan con los linfocitos T a través de CD28(16). espe- oral(12). y supri. señales de peligro.2. la transformación de la mucosa. focitos T CD4+ junto a moléculas HLA de clase II(16). diferenciación a células T productoras de citocinas (princi. células. maduración. en la tolerancia oral(15). necesarias para la presentación y no postnatal. entre otros. la mayoría son CD4+CD8. embargo. Además de las anteriores. Sin ño y características. dosis (u otras señales de peligro) en el interior de la lámina propia. inmaduros CD3+CD4+CD25 high. y Fas. un mecanismo de control efectivo podría depen. ejercen su función al inhibir la pro. cialmente en los lugares de inducción. como las PP. Debido a su gran plasticidad y capacidad inducción. y desarrollar funciones de células T a prácticamente todos los tejidos del organismo. Los linfoci. y la acción de las células T reguladoras y . Los linfocitos T represen. y migran a los órganos linfoides secundarios. tante del sistema inmune de las mucosas y. células presentadoras de antígeno se localizan en todas las genos de la dieta. Contiene ahora confirmar las proporciones relativas de estos dos tipos células de músculo liso. IL5. como MAdCAM-1(2). Sin embargo.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 13 El sistema inmune del tracto digestivo y mecanismos de inflamación 13 culas HLA de clase II en los enterocitos. CD25. la respues- lial intacta. Además de la integridad de la barrera epitelial(5). otras cadores de activación (CD83). En el intesti. an intervenir en la diferenciación de las células B y la sínte. guíneos. incluyendo reguladoras(13). y frecuencia de administración del antígeno. debido a la ausencia de estimulación antígeno y su estado de maduración. Además de linfocitos T CD4+. como el estado de madurez del intestino. de la tolerancia oral. mediante la secre. y expresan el factor de transcripción y sésiles y con una gran capacidad para capturar antígenos FoxP3 en el citoplasma. reconocidos por los lin- el control de procesos inflamatorios locales. Se ha sugerido que el predominio de un patrón Th2 El tracto digestivo es el lugar de inducción más impor- en el intestino normal podría explicar la producción predo. Los precursores de las CDs migran desde la médula ósea palmente. en condiciones normales y con una barrera epite. como los linfocitos que expresan en receptor TCRγδ+ que en muchos casos están cargadas con péptidos de antíge- y las células iNKT. culas co-estimuladoras. to clave en la conexión entre la inmunidad innata y las res- Los linfocitos T CD4+ de la lámina propia pueden sufrir puestas de la inmunidad adaptativa(16. por la expresión de moléculas HLA de clase II y otras molé- y expresan el receptor de células T (TCR) αβ. Estas últimas. se ha observado que la activación de células Th1 está asociada con alteraciones de LA RESPUESTA INMUNE EN EL TRACTO DIGESTIVO la matriz extracelular de la lámina propia y la proliferación Inducción de la respuesta inmune en el tracto digestivo epitelial. debido a su tama- minante de IgA y el control de las respuestas de tipo Th1. y controlan la diferenciación de los linfocitos vírgenes. nen un papel central en el control de la inflamación local y Paralelamente. también de la inmunidad adaptativa. podrían intervenir también en la regula.3). En estas con- El aumento de la producción de citocinas con perfil Th1 diciones. y en la regula. la presentación antigénica lleva a la activación de (como IL2. por debajo de los enterocitos. con efecto negativo sobre la tolerancia puertas de entrada al sistema inmune del tracto digestivo. estas células derivan de blastos T originados en reconocimiento de antígeno por los linfocitos T CD4+. sionales más potentes que se conocen. y sus ligandos expresados en la pared de la homeostasis intestinal y. y cooperan con las células que se manifiesta por un aumento de la expresión de mar- B en la síntesis local de IgA. ade- las PP. por tanto. y en la zona La lámina propia es la capa de tejido conectivo situada subepitelial. sufren un proceso de maduración funcional. α4β7. que han sufrido extravasación desde la sangre median. la entre el epitelio superficial y la muscularis mucosae que for. que son las verdaderas células efecto- hipersensibilidad mediada por células y con fenómenos ras de la respuesta inmunológica. y de moléculas de adhesión y moléculas co- ción y el mantenimiento de la homeostasis en la mucosa del estimuladoras. como CD80/B7. vadas de la inmunidad innata. Th1. ta frente a la ingestión de un antígeno depende de varios fac- der de la ausencia de antígeno y de citocinas estimuladoras tores. y también podrí.

NOD2 reconoce muramildipéptido. bre las PP. y al componente secretor (sintetizado por los ente- IgA secretora. lactoferrina. lleva a la inducción de una respuesta específi. ción de nutrientes y favorece el desarrollo del sistema inmu- dos linfoides asociados a las mucosas. A diferencia de gástrica. rocitos). etc. por ejemplo. y la mutación ción de vías pro-inflamatorias. los receptores NOD tienen La defensa frente a los microorganismos patógenos depen. que barrera física epitelial y la capacidad de la inmunidad inna. llamado de exclusión inmune. IPAF (ICE protease- a patógenos. independiente de Gram). Para evitarlo. Funciones efectoras en el sistema inmune del tracto gicos y no-inmunológicos(20). la producción de α-defensina. la capacidad de respuesta frente celular(4). IgA es la inmunoglobulina das y bacteriostáticas. y de neutralizar virus. pero también de tole. (Toll-like receptors) y las proteínas NOD (Nucleotide-binding aunque la respuesta inmune normal frente a estos antígenos oligomerization domain). Producción de anticuerpos. En condiciones normales. cialmente. la IgA sérica. una pérdida de función de la proteína NOD. espe. donde se produce α- res de reconocimiento de patógenos (PRR) expresados prin.22). y tolerancia oral frente a antígenos de la dieta. aumenta la absor- absorben a través del epitelio. do a una pieza J (ambas sintetizadas por la célula producto- nismo. Las criptas. principalmente la integridad de la pared bacteriana. La función barrera epitelial del gen NOD está asociada además con una alteración en del tracto digestivo tiene carácter semipermeable. para ser captados por las células presentadoras de Los TLR son capaces de detectar motivos PAMP extrace- antígeno que hay por debajo.). dad activa y la generación de células programadas para pro. los nódulos linfáticos mesentéricos. con degradación de la sión de TLR2 y TLR4 está disminuida en la superficie lumi- mayor parte de estas proteínas durante el transporte trans. Por el contrario. DNA bacteriano. donde el con. podría ser el lugar de expresión de TLR4 y NOD. que han entrado en apoptosis(19). ta excesiva frente a la flora comensal. la vía de entrada habi. o del ta ahora Reactantes de Fase Aguda. tanto de la flora bac- rancia.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 14 14 E. te formar dímeros (y polímeros. sea a través del tejido linfoide organizado. J. En muchos de rencias en la capacidad funcional de cada uno de estos luga. y el resultado es la inmuni. es un componente común a muchas especies bacterianas (e ta para reconocer estos microorganismos mediante recepto. Los PRR más conocidos son los receptores TLR moléculas grandes sin digerir a través del epitelio intestinal. lipoproteínas. aunque también podría inducir una respues- tual de los antígenos solubles (de la dieta) podría ser a tra. lipopolisacáridos. activating factor. de receptores de reconocimiento de patógenos (PRR) per- las linfoides. los antígenos de la dieta se la superficie mucosa de bacterias patógenas. pro- células(2). las sales biliares. Los PAMPs son espe- to en áreas de células T o B. y En todos los mamíferos se produce la entrada de ciertas RNA(5. lisozima. lo que determinará el predo. Por el contrario. Antonio Garrote sus citocinas. El componente secretor (CS) es una . localización intracelular. la expresión en membrana tacto entre antígeno. receptores para patrones glucídicos (como el Recep- ción es que la vía de entrada del antígeno determine el tipo tor de manosa). células presentadoras de antígeno y célu. ostasis del epitelio. Una posible explica. capaz de inhibir la adherencia de los patóge. la flora bacteriana es fundamental para mantener la home- lar ocurriría cuando algunas CDs toman antígeno directa. mos patógenos. lulares y lleva a la activación de vías pro-inflamatorias(23). y se relacionaría con dife. estos casos. Esta barrera contiene mecanismos inmunoló. Algo simi. y algo similar podría ocurrir con las célu- mente de la luz intestinal. están el digestivo moco y las secreciones (que contienen sustancias bacterici. Un 30% de los pacientes con enfermedad de Crohn asocian dena la producción de factores antibacterianos y la activa. IL1β). ne del tracto digestivo(21). o los receptores solubles considerados has- de respuesta. Bernardo. mite al epitelio identificar la presencia de patrones mole- ca. el peristaltismo. está mediado por la ra de IgA). como las PP y. Diferentes tipos de antígenos pueden localizarse tan. pero también la familia de recep- no causa ninguna alteración. y está refor. binding protein) o PCR (Proteína C reactiva). D. Ade. la microflora intestinal (anaero. Esta vía permite una rápida respuesta frente a microorganis- ducir anticuerpos. el ecosistema integrado por la flora comensal protege mina su conformación. Entre estos últimos. la expre- vés del epitelio de las vellosidades. y se concentran en los agrega. y el resultado es la activación de los mecanismos a estímulos repetidos vía TLR. flagelina. culares asociados a patógenos (PAMPs). zada por la capa pre-epitelial y un sistema inmune local muy desarrollado. Arranz. nal del epitelio y. cíficos para distintos componentes de las células procariotas minio de mecanismos efectores humorales o mediados por y los virus. digestivo induce simultáneamente respuestas activas frente NALP (pyrin domain containing NLRs). teoglicanos. o al destruir células del epitelio y las presentadoras de antígeno de localización subepitelial su contenido de antígenos. La cadena J estabiliza la molécula de IgA y permi- nos al epitelio. y reconocen peptidoglicanos de la de de varios mecanismos. El sistema inmune del tracto tores NLR (NOD-like receptors) que incluye. como MBP (Mannose- epitelio y la lámina propia mucosa. Los inmunológicos dependen del secretora está constituida por un dímero de IgA (11S) uni- tejido linfoide asociado al tracto digestivo y el principal meca. que desenca. Los antígenos particulados (de microorganismos) de genes pro-inflamatorios dirigidos por las vías del NFkB y podrían entrar preferentemente a través del FAE que recu. etc. con ello. teriana comensal como de la patógena. entre otros. en el caso de IgM) y deter- más. (como las CDs). La interacción de TLR con de regulación responsables de la tolerancia oral. Tras su digestión. enzimas y toxinas. la interacción con el receptor lleva a la expresión res(3). defensina. cipalmente por las células epiteliales y las CDs. generalmente de inmunidad activa. la acidez predominante en las superficies mucosas. ácido lipoproteico. relacionada con la enzima conversora de aunque no se sabe exactamente cómo. que es un monómero 7S. la molécula de IgA bios). MAPK quinasas.

TNFα) y. La administración oral de dosis bajas de del receptor para inmunoglobulinas poliméricas expresado antígeno implica la generación de células reguladoras espe- en la membrana basolateral de los enterocitos. Además. efectores por la presencia de células presentadoras de antí- noglobulinas en conjunto(7. lo que llevaría a la inducción de la dieta está determinada por la forma de presentación de de anergia y a la tolerancia oral(27. como los toras de IL10 y TGFβ(15). IL13)(11. además de ayudar en las res- la expansión de linfocitos T CD4+ efectores/ memoria.7). tras su administración posterior por vía sis. donde es resistente a la proteólisis bacteriana. ta. Sin embargo. para pasar a la circulación san. reguladoras o inflama- varios mecanismos responsables de la tolerancia oral: dele. 1). y células T reguladoras caracterizadas por la expresión de después migrar selectivamente a la lámina propia mucosa. inflamación. IL4. geno y la molécula CD1d (HLA de clase I). se ha sugerido también que el intes- cooperan con las células B mediante la interacción tino normal podría responder preferentemente con un per- CD40L/CD40 y la producción de citocinas (TGFβ.28). Estas células últimos proporcionan un estímulo persistente. FoxP3+(13. anergia (inac. o invaden podrían tener un papel relevante en la inducción de toleran- tejidos linfoides alejados de la mucosa. mientras que IgA2 es más abundante en las inhibición de células efectoras y liberación de citocinas. Recientemente se ha descrito una población de células gan por vía oral.). y hay pocas observaciones en células presentadoras de antígeno. nológica sistémica frente a determinados antígenos que lle. en un ambiente libre de infección o tivación funcional por falta de coestimulación. La secreciones. antígeno. que podría estar relacionado con su capacidad para que la principal vía de entrada de antígeno (en especial. y la presencia de otras señales coestimuladoras.). iNKT podrían adquirir un perfil activador (Th1) u home- ción local. y humanos. que ejercerán su función de forma inespecífica. El resultado sería la inhibición de las respuestas na propia. antí. ción iNKT CD4-CD8. por un lado.8). especialmente las CDs. La capacidad del sistema inmune del tracto digesti. IL4. iNKT. donde estarían sometidas a regula.25) y. que puestas de IgA secretora(3). de otras donde sufren procesos de proliferación y diferenciación ter. geno inmaduras. promover la diferenciación de células T reguladoras produc- genos particulados o con capacidad de replicación. seguida de la migración de células efec. Esta respuesta sería el resultado de un balan- de IgA. ta de respuesta de linfocitos Th1. Cerca del 80% de estas células se localizan en la lámi. donde representan entre el 20-40% de todas las de células T. Por el contrario. y la supre- Tolerancia oral es el estado de falta de respuesta inmu. nen centro germinal).24). hay diferenciación de células T pro- cas con pieza J (IgA e IgM) desde esta zona hasta la luz del ductoras de TGFβ. guladoras del intestino. cuando el antígeno alcan- ción y el cambio de isotipo (en los folículos linfoides que tie. las iNKT. sobre las célu- globulinas. son poco invasivos. Se ha considerado cia oral. aunque estas células expresan CD1d. desarrollo na propia. el 90% de la IgA sérica (mono. células de función homeostática. induciendo una res. estos datos están se activan tras el reconocimiento de antígeno presentado por basados en modelos animales. los enterocitos podrían participar en la presen- ción de linfocitos T reguladores. ostático (Th2). incluso frente a antíge- y otras). generalmente por debido a la porción de CS que permanece fijada a SigA(4. Estas células reguladoras migran intestino.26). IL5 fil de tipo Th1. La inducción de tolerancia es antígeno-específica. Hay dos subclases. una vida media corta (apoptosis). y son capaces de pro. Cuando la presentación de antígeno se viene en el transporte transepitelial de moléculas poliméri. que ejercerían su función tación de antígenos procedentes de las proteínas de la die- mediante citocinas como TGFβ o IL10(3. que tiene una función dual. explicada como el resultado de las condiciones inmunore- los linfáticos mesentéricos. la tolerancia puede depen- y la dosis interviene en la inducción preferencial de un patrón der de las propiedades de los propios microorganismos que determinado de citocinas por los linfocitos T (Th1. el microambien- induciendo respuestas de tolerancia oral. realiza en el intestino. inmunorregulación. Las células toras a la lámina propia. induce la anergia o inactivación clonal y la fal- Tras la estimulación antigénica en los lugares de induc. también se produce Th1 y la producción de IFNγ. Se han descrito te local (según el perfil de citocinas. En la lámi. inducir también la depleción clonal de células T específicas puesta inmune activa. e induc. de antígeno mediante la modulación de CDs(25). a los órganos linfoides donde inducen supresión activa por mérica) es IgA1.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 15 El sistema inmune del tracto digestivo y mecanismos de inflamación 15 glicoproteína (Pm 80 kD) de la superfamilia de las inmuno. donde inter. las células B pre-programadas para Durante años. que constituye el dominio extracitoplasmático las de alrededor. como CD40. de las características de la superficie epi- . Por otro lado. En ción (por apoptosis de las células efectoras). sión inducida por células T reguladoras(5). IL10. CD4+CD25high. según la fuerza de interacción entre el antí- bles (de la dieta) pasarían difusamente a través del epitelio. por otro. za la circulación (en forma intacta o fragmentada) (Fig. La diferenciación Th1 células mononucleadas que contiene. las células iNKT podrían microorganismos) es a través de las PP. la inducción de tolerancia oral ha sido sintetizar IgA salen de las PP y recirculan vía linfáticos y nódu. como células Tγδ+ y célu- minal. Th2). ce entre diferentes factores (integridad epitelial. etc. que favorecerían la diferenciación de guínea para llegar al bazo a través del conducto torácico. pero no moléculas La regulación de la respuesta inmune frente a antígenos co-estimuladoras. etc. dominado por IFNγ. (IFNγ. las células iNKTs CD4+ sintetizan nismos patógenos (inmunógenos) puede explicarse si estos citocinas tanto Th1 como Th2 (IL3. bajo la influencia de citocinas apropiadas. para convertirse en células plasmáticas productoras nos de la dieta. la mayoría de los antígenos solu.puede producir citocinas de perfil Th1 vo para distinguir entre antígenos de la dieta y microorga. en menor medida. no asocia lesión tisular debido al control de los linfocitos ducir más IgA (IgA1 e IgA2) que todos los isotipos de inmu. la subpobla- témica. cíficas de antígeno. situaciones normales. torias). vía sistémica. aunque sea un lugar efector. En el caso de la flora comensal. administración de dosis altas de antígeno.

se produce El principal ejemplo es la enfermedad celíaca. de la tolerancia oral. puesta en el intestino. sin pérdida de tejido. to digestivo es la flora comensal. (PP: CD4 CD4 placas de Peyer. la administración oral de antíge. cos de la inmunidad periférica o sistémica. El gluten da lugar a dos tipos de res- de invadir las células del epitelio y facilitar su introducción.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 16 16 E. con fenó- menos de citotoxicidad epitelial y cuyo principal mediador MECANISMOS DE INFLAMACIÓN EN EL TRACTO parece ser la IL15. se desconoce qué mada ceguera o ignorancia inmunológica. nopatogénico más aceptado integra elementos de la inmu- rrollan también respuestas inmunes activas frente a micro. las HLA-DQ2/8. y otra más tardía y adaptativa. la enzima transglutaminasa tisular (TG2). cebada o centeno. secundaria a hacerse intracelularmente (mediante receptores tipo NOD). J. incompleto. se desa. factores: péptidos de gluten. cuyos principales ejemplos son por células. telio intestinal (por ejemplo. y linfocitos T activados protectoras. TGt. Además. la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. moléculas HLA-DQ en te por anticuerpos IgA secretores (SIgA) y son típicamente células presentadoras de antígeno. D. que se manifiesta factores determinan la pérdida del patrón normal de respues- por un defecto de la expresión de receptores PRR en el epi. en vez na propia. una lesión inflamatoria crónica y remodelación de la muco- En el epitelio. lugar a moléculas más inmunogénicas de lo normal. La otra gran fuente de estimulación antigénica en el trac- cunstancias. pueden desencadenarse reacciones inmunopa. sistema inmune asociado al tracto digestivo mantiene la lla. NLM: IL17 nódulos linfáticos mesentéricos) telial y de las propiedades de las células inmunes de la lámi. Las células dendrí- Treg ticas captan el antígeno Th17 que llega a las placas de Th1 NLM Peyer o atraviesa el epi- IL-10/TGFβ1 telio. Aunque estos matorio en curso. Arranz. o al activarse una respuesta inmunológica mediada ca incontrolada del intestino. Se han descrito varios fac- togénicas. en el epitelio y lámina propia mucosa(29). la ingestión de un componente proteico de cereales como y sólo los microorganismos patógenos tendrían la capacidad trigo. En condiciones normales. en especial cuando se producen anticuerpos IgE tores que junto a ésta pueden llevar a la inflamación cróni- o IgG. En el intestino inmaduro o con un proceso infla. mediada DIGESTIVO por linfocitos T CD4+ de la lámina propia que reconocen Entre los principales estímulos antigénicos del sistema fragmentos peptídicos de gluten en el contexto de molécu- inmune del tracto digestivo están las proteínas de la dieta. nidad innata y adaptativa. En el caso de los antígenos de la dieta. Antonio Garrote Antígeno soluble Antígeno particulado (dosis baja) (patógeno) PP PP TLR Célula IL6 Dendrítica IL12 NLR FIGURA 1. Inducción Migración IL23 de una respuesta inmu- Migración nológica en la mucosa del tracto digestivo. Bernardo. o bien. es decir. sin activar otros mecanismos inflamatorios típi. y requiere la presencia de varios organismos patógenos que están constituidas preferentemen. una inmediata e inespecífica. de TLR4). ta inmune en el tracto digestivo. y migran a los nódulos linfoides regio- IL-10/TGFβ nales. una respuesta de autoanticuerpos cuya principal diana es nológica sistémica tras la re-introducción del mismo antí. Además. dependiendo de la natu- Molécula raleza del antígeno y de T virgen IL-10 coestimuladora la presencia de otras NLM TGFβ T virgen señales de coestimula- ción. se ha observado que el de generar fragmentos tolerogénicos. En algunas cir. El modelo inmu- geno por vía parenteral (tolerancia oral). donde se generan CD4 CD4 distintas poblaciones de IFNγ/TNFα linfocitos efectores. la ingestión de gluten induce también nos solubles de la dieta induce una falta de respuesta inmu. y producen citocinas con un patrón Th1 En condiciones normales. el reconocimiento de los motivos PAMPs podría sa del intestino delgado. que cursa con un enmascaramiento u ocultación de los mismos (de TLR5). el procesamiento de antígeno puede dar factores pueden ser diferentes según la zona del intestino .

Esta interacción induce la fosforilación de las y otras). células T reguladoras. factor de transcripción específico de las células Th1. gracias a su capaci- la implicación de la flora saprófita. podrían ser mediadas en realidad por otra citocina descu- tores que determinan la activación descontrolada de los lin. y como consecuencia de la muestran unos patrones de respuesta limitados. en estas células y. La diferen- presión de enzimas que degradan la matriz extracelular muco. Activación de vías de señalización Translocación nuclear intracelular mediante la Membrana nuclear interacción de citocinas con sus correspondien- Transcripción tes receptores en la ADN Síntesis de membrana celular. que forman dímeros y pasan al interior del ción y activación de las células linfoides precursoras de las núcleo celular donde. sobreexpresión con la pérdida de función barrera epitelial y/o defectos en de Tbet. diferentes poblaciones efectoras (Th1. de las conocidas anteriomente como Th1 y Th2. plasmáticas. una base genética. Tras la presentación de antígeno por las células presen. Las citocinas liberadas en el tracto digestivo pueden tener tadoras de antígeno apropiadas. o de factores SMAD (por recepto. pero también las diferentes subpoblaciones de lin- moléculas de la familia de factores STAT. llamadas células Th17(31. las células del mesénquima (fibroblastos y citocinas y sus correspondientes receptores expresados en la miofibroblastos) y las células presentadoras de antígeno (CDs pared celular. o Transductores de focitos T pueden producir citocinas en el curso de las etapas la Señal y Activadores de la Transcripción (en el caso de los de diferenciación celular. Recientemente. puede producirse también una sobreex. bierta posteriormente. que pueden tener y síntesis de citocinas pro-inflamatorias como IFNγ y otras. radi. Unión Dímero-ADN proteina (STAT: Transductores de la Señal y Activadores de la Transcripción). que llevan al reclutamiento de células rés ha generado. en modulados –a su vez– por la activación de una serie de vías respuesta a estímulos o agresiones. junto con un aumento de la captación y Sin embargo. los mecanismos de reparación de la misma. y responsables de la pérdida de tejido que se mani. por tanto.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 17 El sistema inmune del tracto digestivo y mecanismos de inflamación 17 Citocina Dimerización del receptor Membrana Receptor extracelular p-Y Jak p-Y p-Y Tirosin quinasas STAT Dimerización Fosforilación de STAT de STAT FIGURA 2. que son diferentes digestivo. ciación de células Th17 requiere de la presencia de IL6 y sa (MEC). 3). junto con otros factores de transcrip. y al aumento de citocinas. Además de de la inflamación en el tracto digestivo. nidad p40. que inducen la expresión del receptor de IL23 (IL23R) fiesta en forma de úlceras y fístulas. es su capacidad para promover la diferen- inflamatorias desde la sangre.23). ciación de un nuevo subtipo de células T CD4+ producto- cales libres y mediadores lipídicos en la mucosa del tubo ras de IL17. células ción. hay factores relacionados dad para promover respuestas de tipo Th1. Por otro lado. y se manifiesta por la diferencia- res de TGFβ). los mecanismos efectores responsables del daño La IL12 es una de las principales citocinas responsables tisular son similares y de tipo no-específico(5. la acción de las citoci- . Además. 2). TGFβ. Th2. afectado. que están activación de distintos componentes celulares del tejido. mina el resultado final. los linfocitos T activados una procedencia muy diversa. capaces de responder a la IL23. pueden modular la expresión de determinados genes. Th17. se ha publicado también el hallazgo de varian- Las citocinas son mediadores esenciales del daño tisular tes del gen IL23R. El balance local de citocinas deter- receptores de citocinas). como las células epitelia- intracelulares secundaria a la interacción entre las diversas les (enterocitos). Una de las propiedades de la IL23 que más inte- ción T reguladora.32). que estarían ligadas a la susceptibilidad de en el intestino las enfermedades inflamatorias del intestino(33) (Fig. citotóxicas y células NK) o subpoblaciones de activando unos y reprimiendo otros(30) (Fig. parte de las actividades atribuidas a la IL12 procesamiento de los antígenos alterados. con quien comparte la subu- focitos T efectores CD4+ (Th1/Th17. pero también fac. Th2) y fallos en la fun. la IL23.

radicales libres. o los factores de crecimiento celular. Algunos de estos mediadores son produci- te la secreción de TGFβ. como TNFα. muchos de ellos no-espe- contexto. los linfocitos T vírgenes maduren hacia la enzima iNOS (óxido nítrico sintasa inducible). La IL15 refuerza. por activación de la vía del STAT3 y del una función reguladora en el endotelio vascular. en presencia de ria al inducir la expresión del NFkB en las células adyacen- TGFβ. El mantenimiento de este tipo de respuesta requie. el tino. Bernardo. IL1.1. que inicia un incluso por células no inmunes. tes ligandos. (CD80/B7. se ha observa. La activación del NFkB lleva también a la inducción de estímulo antigénico. con una presencia dominante del TGFβ(34). Los mecanismos de inflamación no específicos están ción entre los receptores de reconocimiento de patógenos mediados por una respuesta inmune innata. J. al intestino(37). D. en la que la (PRR) expresados por estas células. aun de una forma truncada. la señalización vía IL23 podría controlar también la producción de otras citocinas proínflamatorias. que tipo de respuesta distinto. necesarias para la función de pre- ca mediante la activación de células Th17. que siguen el flujo de células inflamatorias que llegan miento de este microambiente y la homeostasis local. mientras que la producción de IL4 por las CDs. tarias. ligandos del CD28 linfocitario). mediante la IL4 IL-10 TH17 activación del factor STAT4. El IFNγ producido por los lin- RORγt focitos Th1 activaría el STAT1 y el factor de transcripción Stat3 IL12 IFNγ IL23 Tbet. culminan en la lesión tisular de la mucosa del tracto diges- les coestinuladoras en la superficie de las células presenta. median. Entre los muchos efectos del NFkB está la secreción de IL15 ra una combinación de señales característica. IL-4 Cuando la activación de las CDs promueve la secreción TH2 IL-5 TGFβ Stat6 IL-13 de IL12. domi- bajo la influencia de células dendríticas que liberan citocinas al nando un tipo de respuesta.2). además de factor RORγτ (32). además. miofibroblastos ción de citocinas por las CDs es inducida por la interac. leu- tos hacia células T reguladoras (iTreg). que tiene linfocitos Th17. tivo. medio. que caracteriza a las células T regu. varios mediadores no-específicos. En las enfermedades inflamatorias crónicas del intes- doras (CD83 y CD86. y sus correspondien. mediante la activa. pero no inducen la maduración hacia ninguna de ellas. IFNγ. Por otro lado. CD86/B7. capaces de relacionarse y amplificar las señales que focitos T vírgenes a través del TCR. En este que liberan distintos mediadores. nas proinflamatorias (IL1β. inducir apoptosis. Th17) en la mucosa del tracto digestivo. Arranz. o estimular la producción de otras molé. génico. sin T efectores (Th1. La presencia de IL2 o de IL15 produce la expansión clonal de cualquiera de estas poblaciones linfoci- nas puede centrarse sobre el epitelio o la matriz extracelular. mediante la expansión y activación de las células NK. condiciona que ante una dosis baja de un mismo tes. y en ausencia de seña. se mantenga alguna de las otras. como eicosanoides. estas células pueden ser esti- . que actúan como factores de retroalimentación posi- TH1 tiva de este patrón. las defensas de primera línea culas efectoras por células mononucleares y células del estro. Por tanto. vía del factor de trascripción NFkB juega un papel central(38). tado de la interacción entre células linfoides y no-linfoides. debido a la presencia simultánea de varios estímulos. ta y la adaptativa. embargo. incluso en ausen- T-bet cia de IL12(36). La inflamación y la lesión intestinal suelen ser el resul- el microambiente de la mucosa intestinal es de tipo tolero. que induce la expresión de la molé. lo que lle- GATA3 IL6 va a la inducción de una respuesta de tipo Th1. TNFα y otras) y quimioci- cula Foxp3. se ha observado un aumento de la síntesis local de resultado es el estímulo de la diferenciación de estos linfoci. además de citoci- ción de la vía del STAT5. Las CDs requieren de la activación de este ladoras. factor de transcripción para aumentar la expresión en super- re la presencia de IL23. sería posible encontrar situaciones en las que. dos por células del endotelio vascular en la mucosa y por La expresión de moléculas coestimuladoras y la secre. Esta vía inhibe la expresión del factor tener un papel clave en la conexión entre la inmunidad inna- de transcripción Foxp3. En este sentido. como los enterocitos. la IL23 induce inflamación cróni. homocisteína. cotrienos. a su vez. se inhibe –a su vez. llevaría a una respuesta Th2. ma. como las metaloproteinasas de la matriz (MMP). FIGURA 3. Además. contribuyen al manteni. Además. e IL6. nas. con ausencia de estimulación. Diferenciación de distintas poblaciones de linfocitos Estas respuestas tienden a inhibirse mutuamente. son responsables del mantenimiento de la señal inflamato- do que la secreción de IL6 por las CDs. la interacción de antígenos a dosis bajas con los lin.la secreción de TGFβ. Antonio Garrote iniciar y perpetuar tanto la inflamación innata como la mediada por células T en la mucosa del tracto digestivo. aunque no es necesaria para su ficie de moléculas HLA de clase II y co-estimuladoras inducción(35). Mediadores no-específicos de lesión En condiciones normales. con activación de las vías media- das por los factores STAT6 y GATA3. cíficos. Estas células. Th2.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 18 18 E. la presencia de IL18 refor- Stat1 TFNα zaría este tipo de respuesta (Th1 vía STAT1). Cada tipo de agente patógeno o tóxico gene. siendo capaz de sentación de antígeno.

sin activar otros mecanismos inflamatorios típicos de la co de la lesión observada en la enfermedad celíaca. En todos los mamíferos se produce la allergy in the gut. and homing properties. 24: 681-704. 3: 63-72. las CDs estimulan –a su vez– la to digestivo es la flora comensal. sados principalmente por las células epiteliales y dendríticas ción es la degradación de todos los componentes de la matriz que desencadenan la producción de factores antibacterianos extracelular como proteoglicanos y glicoproteínas.9. La causa última de la remodelación tisu. ta. Th17 y Th1) identificado un aumento de la expresión de MMP. telial. Let´s go mucosal: communication on ción más importante del sistema inmune de las mucosas y. que en conjunto dad de la barrera física epitelial y la capacidad de la inmuni- consiguen atraer más células inflamatorias al tejido. 15: 570-7. Nat Rev Immunol. la absorción selectiva y la función barrera intestinal a pesar 2004. frente a la que también se función de estas células. El tracto digestivo es el lugar de induc. Monteleone G. microambiente tolerogénico de la mucosa. o señales de peligro (presencia de óxido nítrico. 206: 32-63. mos efectores diversos. introducción del mismo antígeno por vía parenteral (tole. La tolerancia es un proceso activo controlado teristics. que aumentan la respuesta inmunológica inna. y la des. Rev Immunol. lar que aparece tanto en la enfermedad celíaca (MMP-12) mutuamente excluyentes. Immunol Rev. cuyos pia. Mowat AM. Lefrancois L. son también susceptibles a las señales de estrés del entor. siempre que no atraviese la barrera epi- defensa frente a los microorganismos(39). La pérdida de tolerancia frente a la flora puede llevar Finalmente los fibroblastos del estroma de la lámina pro. Honjo T. 4. the front-line body defenses. complementarios y. 2003. 1.10. Regulation of ce una falta de respuesta inmunológica sistémica tras la re. con distintos niveles de agresividad que implican mecanis- 1. En condiciones nor. Además. por mecanismos humorales (IgA secretora) y celulares (célu. Anatomical basis of tolerance and immunity to nar entre agentes patógenos. MacDonald TT. . te receptores de reconocimiento de patógenos (PRR) expre- que son una familia de endopeptidasas cuya principal fun. Brandtzaeg P. and dad del organismo. en ocasiones. debido a su tamaño y características. 2003. como en la enfermedad de Crohn (MMP-3) es consecuen- cia del aumento de actividad de estas proteasas y de la inhi. a la inflamación crónica incontrolada del intestino. inofensivas de la dieta. Cheroutre H. NKT y/o Tδγ. 7. la administración oral de antígenos de la dieta indu. también de la inmuni. Puddington L. slippery ground. Immunity. dad innata para reconocer estos microorganismos median- estimulan la síntesis de metaloproteinasas de matriz (MMPs). transcriptional regulation. 2004. Intestinal and pulmonary muco- intestino. 3: 331-41. Johansen FE. principales ejemplos son la enfermedad de Crohn y la coli- no. 2003. que podría cuerpos IgA secretores (SIgA) y son típicamente protecto- estar implicado en la hiperplasia de las criptas. capaces de producir perforinas y secreción de factores solubles (citocinas) que mantienen el granzimas. IL15 tis ulcerosa. The mucosal immune system. aunque la respuesta inmune normal frente a estos sal T cells: local heroes fight to maintain the status quo. Otra gran fuente de estimulación antigénica en el trac- vación y expansión celular. Fagarasan S. También inmunidad sistémica. entrada de ciertas moléculas grandes sin digerir a través del 6. 4: 290-300. que actúan en la primera línea de desarrolla tolerancia. siendo capaz de discrimi. En el intestino inflamado. ras. Nat Rev Immunol. Tras la acti. Nat Rev Immunol. Trends Immunol. que inducen la secreción de factores tipo vas frente a microorganismos que están constituidas por anti- KGF (factor de crecimiento de queratinocitos). Brandtzaeg P. característi. del continuo estímulo antigénico.7. 2005. RESUMEN 2. MacDonald TT. Estas vías configu- trucción de la mucosa(40). Parasite Immu- nol. mos depende de varios factores. además de primar la inmunidad adaptativa(28). Science. 3. Se desarrollan también respuestas inmunes acti- y otras citocinas). inflammation. Annu antígenos no causa ninguna alteración. 2006.Mucosal B cells: phenotypic charac- rancia oral). se ha ran los distintos patrones de respuesta (Th2. Madakamutil L. IFNγ. 8. principalmente la integri- telio vascular y la síntesis de quimiocinas. 5.12 y 13. Adquired and natural memory La inmunidad mucosa ha evolucionado para mantener T cells join forces at the mucosal front line. 307: 1920-5. 2005.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 19 El sistema inmune del tracto digestivo y mecanismos de inflamación 19 muladas por poblaciones de linfocitos de la inmunidad inna. Pabst R. flora comensal y proteínas intestinal antigens. BIBLIOGRAFÍA bición de sus reguladores (TIMP-1). 25: 235-46. las dendríticas y linfocitos T reguladores) responsables de la ta tipo NK.3. La defensa frente a los microorganis- aumenta la expresión de moléculas de adhesión en el endo. y la activación de vías pro-inflamatorias. Intestinal IgA synthesis.2. males.

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Donat Aliaga. Esta situación cambió con el desa- cia gastrointestinal. en familias por su homología estructural asumiendo un sa antral que estimulaba la secreción ácida gástrica. donde pueden unirse a recep- Ernest Henry Starling siguiendo la observación de Pavlov y tores desencadenando una respuesta biológica que enviará sus colegas de que la acidificación del tracto gastrointestinal señales de retroalimentación negativa para detener la secre- alto resultaba en la secreción de un jugo pancreático. Uno de ellos fue encefalinas. del Departamento de Bioquímica tina”. se han ais- . en 1905 Starling propuso la palabra hor. de hecho. las cuales a la vez actúan amplitud de expresión de los genes de las hormonas gastroin. la ceptos. pue. un estímulo apropiado como la comida. Este nuevo concepto bio- mas un carácter de regulador multifuncional. ta la década de los 1970 se creía que eran las únicas hormonas logía se establecieron con el descubrimiento de una sustan. rrollo de nuevas metodologías para determinar hormonas dujo el término “hormona”. No obstante. testinal ha llevado al conocimiento de nuevos péptidos En las siguientes décadas la endocrinología experimentó un reguladores. rés por el control hormonal de la digestión. Debido a péptidos con funciones hormonales en extractos gastroin- las grandes implicaciones clínicas de estos hallazgos el inte. aumentando la complejidad testinales fuera del tracto gastrointestinal confieren a las mis. reguladoras de la digestión. cionado con el gen de la calcitonina). las características de esta nueva biología: cos del torrente sanguíneo. sobre uno o varios receptores. transmisores peptídicos y facto- gran desarrollo con el descubrimiento y aislamiento de las res de crecimiento. testinales sino también neuropéptidos. sustancia P. La tríada formada por secretina.. Clínica de la Universidad de Copenhague en 1998. los cuales son segregados al torren- agudos. Esta resistencia a su aceptación es para. añade nuevos hallazgos revela- y Starling extrajeron una sustancia de la mucosa duodenal dos por la moderna biología celular y molecular cuya com- que. como neurotransmisores. neuropéptido Y. plejidad actual de las hormonas gastrointestinales. na y CCK compone las clásicas hormonas intestinales. neu- Andrew Ivy quien en 1928 encontró la evidencia de una hor. mente en otros órganos endocrinos (p. roquininas. la de 30 hormonas gastrointestinales. prensión es imprescindible para el conocimiento de la com- ción de bicarbonato independientemente de que el páncre. Sin embargo. Desde la déca- llamó “gastrina”. Además. Existen muchas hormonas. M. ej. pituitarias y de la insulina. te sanguíneo desde las células del tracto gastrointestinal ante miento o como factores de fertilidad. y hormonas identificadas inicial- testinal. gracias a la cual se intro. las cuales pueden agruparse descubrió otra sustancia hormonal en extractos de la muco. cambios en el pH El concepto básico de endocrinología fue descubierto en intraluminal. no productor de hormonas tanto en término de número La realidad actual es diferente pues se han descubierto más de células endocrinas como en número de hormonas. en concordancia con el concepto clásico. En 1940 se descubrió un estimulante de la Las hormonas gastrointestinales son. Llamaron a esta sustancia “secre. tema nervioso central. gastri- la endocrinología. Como as estuviera inervado o no. neurotensina. inyectada en el torrente sanguíneo. la secretina. No sólo se han encontrado nuevos hormonas esteroides. en un nuevo concepto biológico(1). El mismo año John Sydney Edkins 1. aislados en el sis- rés por la secretina y la gastrina se redujo al ámbito gastroin. dinorfina. a la que llamó colecisto. exposición a factores de liberación o a otros 1902 por los fisiólogos británicos William Maddox Bayliss y neurotransmisores u hormonas. Bayliss ción hormonal. De esta forma las dos primeras hormonas da de los 1970 el desarrollo de la endocrinología gastroin- descubiertas en la historia fueron ambas gastrointestinales. el intestino es el mayor órga. que den actuar al mismo tiempo como metabolitos hormonales las hormonas son péptidos.Oltra Benavent INTRODUCCIÓN quinina (CCK). lógico mantiene.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 21 CAPÍTULO 1. como factores de creci.3 Hormonas gastrointestinales y neurotransmisores E. secreción enzimática pancreática llamada “pancreozimina”. bajo todos los con. hasta cual se demostró en la década de los 1960 que era la misma hoy no han sido completamente aceptadas en el campo de sustancia que CCK. son cinco mona como designación general de los mensajeros quími. somatostatina. y sólo unos pocos fisiólogos mantuvieron el inte. estimulaba la secre. a la que mismo origen en un gen común ancestral. hormonas. y has- dójica en tres aspectos: las bases científicas de la endocrino. polipéptido pancreático y péptido rela- un extracto del intestino delgado. péptido activador de la adenilciclasa pituita- mona que estimulaba la contracción de la vesícula biliar en ria. Sin embargo. expone Jens F Rehfeld(2). directamente en plasma mediante radioinmunoensayo. hormonas propiamente dichas.

hormonas. El dogma clásico de un gen.5-hidroxitriptamina (5-HT.Factor de crecimiento endotelial vascular . Final. mática para liberarse tras un estímulo celular apropiado.Acetilcolina neuropéptidos .Dinorfina y productos genéticamente relacionados . inmediata o almacenarse cerca de la membrana plas- vos hormonales diferentes en el tracto gastrointestinal. Un mecanismo pretras- que residen en regiones cromosómicas definidas.Galanina . ej.Gastrina . oxintomodulina) . .Neuropéptido Y . boxílicas (gastrina) y la sulfatación de los residuos de tiro- . na hacia el retículo endoplásmico. tir del mismo gen.Factor α de necrosis tumoral .01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 22 22 E.Motilina Péptidos que actúan como mediadores inflamatorios .Péptido insulinotrófico glucosa dependiente (GIP) .Péptido tirosina tirosina (PYY) . yen la fragmentación peptídica en formas más pequeñas tica del DNA a un RNA mensajero y subsecuente trasla. polipéptido vasoactivo intestinal. tienen una secuencia de señal que dirige la nueva proteí- sicas y más tarde se demostró que eran neurotransmiso.Factor de crecimiento fibroblástico .Adenosín trifosfato . lacional común es la alternancia en el ensamblaje del RNA mente están identificados los genes de la mayoría de las mensajero (splicing) el cual genera péptidos únicos a par- hormonas gastrointestinales conocidas. se ha demostrado la existencia de un número de precursores sufren procesos intracelulares hasta ser trans- factores de crecimiento con efectos hormonales (p.Hormona liberadora de tirotropina (TRH) .Amilina . donde dicha secuen- res (p.Interferones .Leptina lado de extractos intestinales péptidos reguladores poten.Péptido liberador de gastrina .Olípéptido pancreático (PP) . Los péptidos que tienen que secretarse con- tes que originalmente se pensaba que eran hormonas clá.Óxido nítrico (NO) . lacionales o postraslacionales.Secretina . (GLP-1..Prostaglandina y otros eicosanoides . factor de crecimien. hecho que determinará de forma importante la bioacti- 2.Colecistoquinina (CCK) Péptidos intestinales que actúan en neuronas . Hormonas y transmisores del tracto gastrointestinal. La expresión de los péptidos se regula por los genes. péptido liberador de gastrina). GLP-2. ej. nes estructurales (p.Factores similares a insulina (IGF) . la amidación de las terminaciones car- ción en precursores proteicos conocidos como prepro.Insulina .Glucagón y sus productos relacionados genéticamente . M.Dopamina .Péptido histidina isoleucina o péptido histidina metionina . ej. fac.Endotelina .Interleuquinas . to transformador alfa y beta y anfirregulina) (Tabla I). glicentina. (somatostatina). trointestinales resultan de los diferentes procesos pretras- les.Somatostatina Transmisores no peptídicos producidos en el intestino Péptidos intestinales que actúan principalmente como . Todos los pépti.Linfoquinas Péptidos intestinales que pueden actuar como hormonas.Factor de crecimiento derivado de plaquetas .Sustancia P y otras taquikininas (nuroquinina A y B) .Colecistoquinina . múltiples péptidos bioactivos por distintos mecanismos Los gránulos secretores pueden dirigirse a su secreción dando lugar a la producción de más de 100 péptido acti.Motilina . urogastrona.Péptido intestinal vasoactivo (VIP) .Encefalina y productos genéticamente relacionados . factores de gránulos secretores. como la CCK.Ácido gamma aminobutírico (GABA) .Monoquinas neuropéptidos o agentes paracrinos .Péptido activador de adenilciclasa pituitaria Nuevas hormonas y neuropéptidos reconocidos .Factor de crecimiento epidérmico (EGF) . una hormona.Gastrina .Oltra Benavent TABLA I. Donat Aliaga.. para las modificaciones estructurales posteriores.Neurotensina .Norepinefrina . cia se fractura y el producto prepropeptídico se prepara tidina-isoleucina. sulfatación) en esta localización.. portados al aparato de Golgi donde se empaquetan en tor de crecimiento epidérmico.Péptido genéticamente relacionado con calcitonina . Estos mente. péptido his.Factor de crecimiento nervioso. Los cambios postraslacionales inclu- dos gastrointestinales se sintetizan por transcripción gené.Neuromedina U . es demasiado Las diferentes formas moleculares de las hormonas gas- simple para la mayoría de las hormonas gastrointestina. Péptidos intestinales que funcionan principalmente como Péptidos que actúan como factores de crecimiento hormonas .Guanilina y uroguanilina . serotonina) . Los genes individuales hormonales a menudo expresan vidad de muchos péptidos hormonales. Actual.Factor liberador de corticotropina . pudiendo sufrir otras modificacio- crecimiento I y II similares a insulina.Histamina .Ghrelina .

ileon aminoácidos incluyendo un péptido de señal. (Reproducido de Rehfeld JF(2)). la secreción paracrina. la cual podría considerarse la más vital si se demuestra que para la fecundación del óvulo FIGURA 1. trina se producen en otras regiones del tracto gastrointesti- cursor peptídico llamado preprogastrina que contiene 101 nal incluido el estómago proximal. tamaños. 3. aunque existen otras formas menores. la cual le Gastrina confiere toda su actividad biológica. también existe una secreción autocrina mediante la cual la propia célula estimula su crecimien- to (propia de factores de crecimiento) y que se cree que juega un papel importante en el desarrollo de tumores gastrointestinales y. en la fase postrasla- cional es donde el diferente equipamiento celular enzimá- tico y de cofactores determinará la estructura final del pro- ducto prohormonal. motores del crecimiento sobre la mucosa gástrica. Cinco tipos de secreción de hormonas y neurotrans- se requieren péptidos gastrointestinales (Fig. 5. gastrina. Estos pasos son críticos para determinar la actividad biológica de la hormona. Se conocen cinco mecanismos: la clásica secreción endo- crina por liberación de la hormona al torrente sanguí- neo. incluso en tejidos extraintestinales. nos extraintestinales como el cerebro.. aunque su significado funcio. por tanto. es decir. ej. Los diferentes tipos celulares donde se expresan los genes de las hormonas gastrointestinales también poseen tipos celulares específicos de secreción o liberación hormonal. La expresión de un mismo gen en distintos tipos celula- res determina un tratamiento prohormonal específico para cada tipo celular y. mático de fragmentación a progastrina y gastrina de varios trina. Modificaciones de sul- La hormona gastrina es la principal estimulante de la fatación de los residuos de tirosina producen formas alter- secreción ácida gástrica. Otras se expresan en células neuroendocrinas de la adenohipó- fisis. La expresión genética de las hormonas intestinales es amplia. glándulas adrenales. Este tratamiento celular específico es aplicable a todas las hormonas gastrointestinales. nativas de gastrina con la misma potencia biológica. misores intestinales. la secreción neuroendocrina propia de hormonas o Paracrino Autocrino neurotransmisores liberados desde las vesículas sinápti- cas de los nervios terminales a los receptores de las célu- las adyacentes. neurohipófisis. 4. Consecuentemente tiene efectos pro. un resultado fenotí- Endocrino Neurocrino pico impredecible. CCK y somatostatina. por último. duodeno. 1). una secuencia y páncreas. en la cual las célu- las intestinales paracrinas transportan gránulos peptídi- cos a través del citoplasma hacia las células diana especí- ficas vecinas. la secreción acrosomal de Spermiocrino hormonas gastrointestinales (p. glándula tiroidea o médula adre- nal. Las dos formas de gastrina más importantes son la nal en esta temprana fase del desarrollo es desconocida(3). boxílica terminal. La mayoría de la gastrina se produce en las células endo- na humana es el producto de un solo gen localizado en el crinas del antro gástrico. La preprogastrina. Concretamente. sufre un proceso enzi- tra inmunorreactividad de algunas hormonas como la gas. así como en células del tracto genital y en algunas células tumorales. A esta edad gestacional se encuen. en el feto humano las células endocri- nas gastrointestinales comienzan a ser demostradas en la 10ª a 15ª semanas de gestación. . La gastrina también se encuentra en otros órga- espaciadora.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 23 Hormonas gastrointestinales y neurotransmisores 23 sina (CCK). La forma activa se genera a partir de un pre. existe una forma de secre- ción espermiocrina. La estruc- tura común de las distintas formas de gastrina es de un tetra- HORMONAS PEPTÍDICAS péptido amidado con una terminación carboxílica. La gastri. Ontogénicamente. CCK) hacia receptores ovulares. Otras pequeñas cantidades de gas- cromosoma 17. un componente gastrina y una extensión car. G34 y la G17. yeyuno. especialmente las neuro- nas del sistema nervioso central y periférico. Para algu- nas hormonas esta expresión extraintestinal se limita a las células neuroendocrinas.

median los efectos de la CCK son CCK-1 o anteriormente lla- trofia muscular pilórica secundaria a su contracción mante. como la elastasa fecal(12). Se ha demostrado que en individuos con atrofia vellosi- tivos es mayor que en Hp negativos. El ayuno y el incremento de la acidez gás. formas de CCK son codificadas por un mismo gen. tes bajo tratamiento prolongado con medicaciones antiáci. ción de gastrina en la gastritis infantil(8). secretina. Todas las tal. Finland) que determina los niveles de gastrina -17 de gastrina incluyen proteínas. a través de das como los antagonistas del receptor H2 y los inhibidores neuronas enteropancreáticas que poseen receptores CCK- de la bomba de protones. Los dos receptores que de masa de células parietales). De hecho. como un método no invasivo para despistaje de gastritis. Donat Aliaga.Estimular la secreción de enzimas pancreáticos.9 +/. con unas altas sensibilidad y especificidad. gastrina hasta la 4ª semana de vida permitiría el desarrollo La CCK producida por las células I del intestino delgado de estenosis hipertrófica del píloro en los recién nacidos con pasa a la sangre tras la ingesta y es estimulada especialmen- secreción ácida elevada de forma hereditaria (por aumento te por las grasas y proteínas del quimo. se han llevado a cabo muchos estudios en los que se encuen. Durante los cionada o no con Hp y una ayuda para la indicación de primeros 4 días de vida el recién nacido secreta gastrina de endoscopia. se ha utilizado para evaluar la función tra un nivel de gastrina mayor en niños con gastritis cróni. se debe a la estimulación de la secreción gástrica secundaria . rara en la infancia.(11) demostraron diagnóstica de la capacidad de secreción ácida. La secre- infección por Hp que en niños con infección pasada o en tina se secreta en medio ácido en el duodeno y estimula la . coordinando la liberación del alimento producción de gastrina es el síndrome de Zoellinger-Ellison.3 microU/ml). aunque posteriormente se han aislado distin- tor regulador de la progresiva acidificación gástrica neona. La sérica junto con pepsinógenos I y II y anticuerpos anti Heli- secreción de gastrina está profundamente influenciada por el cobacter pylori. se ha utilizado clí. juega un papel importante en la estimulación de las células tores para gastrina y CCK están relacionados y constituyen G y en la secreción de gastrina. tas formas compuestas desde 8 a 58 aminoácidos. Un bién se utiliza en radiología para evaluar la contractilidad de estudio reciente en pacientes pediátricos(7) encuentra que la la vesícula biliar(13). tetiza a nivel del sistema digestivo y también en el SNC. Tras tratamiento erra. el cual podría ser un mecanismo patogénico desencadenante de gastritis Secretina crónica. especialmente en gastritis asociada a dolor abdo- forma independiente siendo sus niveles en ayunas más altos minal recurrente(9). zadas (células G) a la circulación como respuesta a una comi. aunque se propone En el recién nacido la regulación de gastrina por la aci. péptidos y aminoácidos.15. indicando que la inflamación crónica por Hp dariamente. Gibbs y cols.0 +/. que en el adulto(4). rela- dez gástrica no es tan clara como en el adulto. como consecuencia de la hiper. sobre esta base fisiológica se plantea la hipó. ción del píloro.Inducir la saciedad.41.Retrasar el vaciamiento gástrico y aumentar la contrac- a un pH alcalino. Su validación en niños es difícil por ción del pH gástrico es un potente estímulo para su secreción. aminoácidos. que se encuentra fundamen- nida por exceso de acidificación gástrica y concomitante talmente en el sistema gastrointestinal y CCK-2 o CCK-B (de aumento de gastrina(5). La hipergastrinemia en estos casos 1. Los componentes específicos que estimulan la secreción Helsinki. Estos niveles disminuyen progresivamen- te desde la 3ª semana a la 6ª semana de vida. El incremento Colecistoquinina postnatal de gastrina parece tener más sentido como factor La CCK fue inicialmente descrita como un péptido de 33 trófico intestinal en los primeros días de vida que como fac. El efecto trófico sobre el páncreas es controvertido. para diagnóstico de gastritis crónica. Los recep.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 24 24 E. fue descubierta cuando res más elevados de gastrina sérica (92. da. Puede encontrarse hipergastrinemia brain en inglés) que se encuentra dentro del SNC(10). aunque en la actualidad en pediatría se utilizan ca Hp positivos que en Hp negativos. probablemente. el principal factor de regulación de la secre- La gastrina se secreta desde células endocrinas especiali. Entre sus funciones destacan: ducción de ácido como es la gastritis atrófica o en pacien. La primera hormona. M. atrofia y su localización. adultos. siendo la erradicación de Hp. El análogo de la gastrina. . En otro estudio sobre 106 niños se encuentran valo. Hace más de 30 años. Otra causa.6 microU/ml) se observó que los extractos intestinales causaban secre- y un aumento de células G en la mucosa antral en niños con ción pancreática cuando eran inyectados a perros. expresión de gastrina en niños con gastritis crónica Hp posi. de hiper. pancreática. es la señal de saciedad más estudia- nicamente para estimular la secreción ácida como prueba da. . por primera vez que la administración exógena de CCK Desde que se conoce que la infección por Helicobacter purificada o CCK-8 en el interior de la cavidad peritone- pylori (Hp) puede incrementar el nivel de gastrina sérica(6) al de las ratas reducía el volumen de sus comidas. mayor que taria intestinal se produce una disminución de CCK y secun- en controles.Oltra Benavent tracto respiratorio y órganos reproductivos. desde el estómago al intestino. tests de medición indirectos. y en éstos. en aquellas patologías asociadas a una disminución de la pro. insuficiencia pancreática(14). aunque su papel controles (70. . mado CCK-A (de alimentaria). Se ha desarrollado un test inmunoenzimático (Biohit ®. la escasa incidencia de gastritis atrófica. puede resultar en un incremento de gastrina. la familia de receptores gastrina/CCK. concluyendo que Hp biológico en estas localizaciones es desconocido. tam- dicador de Hp el nivel de gastrina en niños desciende. A nivel clínico. su grado de trica inhiben la liberación de gastrina mientras que la eleva. Se sin- tesis de que la inapropiada regulación del eje acidificación. en pH del estómago.Contraer la vesícula biliar. pentagastrina.

también péptidos similares a glucagón (GLP-1. relajando el músculo liso y una neutralización del quimo en el intestino. Glucagón La secretina también tiene acción de enterogastrona. as como respuesta a una comida y se une al receptor acopla- La aplicación terapéutica con secretina se ha limitado a do a proteína G en el músculo esquelético y en el hígado para ensayos en pacientes con espectro autista en los que existen ejercer su efecto gluco-regulador. y se expresa selectivamente en las células ente. Los tumores VIP (adenomas. Estos receptores VIP estimulan la generación de centraciones. la ingesta.21). betes mellitus tipo II. suficiente para degradar dicho factor y finalizar así la secre- ción de secretina. Se han desa- sistemática en estos pacientes(17). sien. La pos. Polipéptido insulino trófico glucosa dependiente o Péptido intestinal vasoactivo péptido inhibidor gástrico (GIP) El péptido intestinal vasoactivo (VIP) es un potente neu. es funda- secreción ácida gástrica y la motilidad intestinal. se ha relacionado con la enfermedad de receptores acoplados a proteínas G que son estructuralmen. aclorhi- Se ha sugerido la existencia de un factor regulador endóge. norma se localizan a nivel pancreático y cursan con diarrea bonato. El terior obtención de secretina sintética tanto porcina como péptido precursor está compuesto por un péptido de señal. El gen de glucagón no sólo codifica preproglucagón sino mas pancreáticas tras su administración intravenosa. na. En condicio. como los ganglioneuromas. neutraliza el ácido intratable. cipal función está relacionada con la liberación de insulina. glucagón pancreático es un péptido con 29 aminoácidos que La disponibilidad de secretina de origen porcino (secre. siendo contrarregulador de la insuli- función pancreática mediante la medición directa de enzi. mentalmente a nivel del tracto gastrointestinal donde ejer- La secretina humana es un péptido de 27 aminoácidos y. ce su acción. péptido activador de la adenilciclasa pitui. El receptor de la secretina pertenece a la familia de los A nivel clínico. hor. su prin- AMP-cíclico intracelular. estimulando la secreción de fluidos y electró- como otras muchas hormonas gastrointestinales. GLP-2 es un factor de crecimiento intes- res tras tratamiento intermitente con secretina intravenosa tinal con implicaciones terapéuticas en el mantenimiento de basándose en la hipótesis de que la disrupción en el flujo la masa de mucosa gastrointestinal y en la recuperación de biliar es secundaria a una inmadurez hormonal gastrointes. también pueden causar el síndrome retroalimentación negativa sobre la liberación de secretina. La regulación tisular específica del pép- secretina es en la colangiopancreato resonancia magnética tido precursor produce glucagón en el páncreas y péptidos estimulada con secretina intravenosa con la cual se obtiene similares a glucagón 1 y 2. Otra aplicación clínica de la res a glucagón 1 y 2. aunque esto sólo ocurre a altas con- tores VIP. dria). por eso inicialmente se denominó pép- actúa localmente en aquellas células portadoras de recep. glu- tina porcina biológica) hizo posible desarrollar pruebas de cogenólisis y lipólisis. tido inhibidor gástrico.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 25 Hormonas gastrointestinales y neurotransmisores 25 secreción de jugo pancreático y bicarbonato permitiendo Actúa como vasodilatador. está ami. tinal es prometedora(18). hipocaliemia. gón 1 estimula la secreción de insulina y aumenta los efec- aunque no existe evidencia que recomiende su uso de forma tos de la glucosa en las células beta del páncreas. ción VIP sería responsable de los problemas de dismotili- mona paratiroidea. rrollado análogos de GLP-1 para el tratamiento de la dia- La mejoría de un recién nacido con atresia de vías bilia. estimulando la secreción de las células epiteliales. la tiene efecto sobre múltiples órganos y sistemas. en las que la falta de inerva- te similares a los receptores de glucagón.no colinérgica. dada en el carboxilo terminal. humana con efectos bioequivalentes mejora la prueba con un polipéptido relacionado con glucagón y péptidos simila- menores efectos secundarios(15). GLP-2). al alcanzar el duodeno. Ambos péptidos regulan la home- mayor información diagnóstica en la patología del tracto ostasis de la glucosa. Es el miembro fundador de la Es un importante neuromodulador de los esfínteres del familia hormonal. El péptido similar a gluca- hallazgos anecdóticos de mejoría en su comportamiento. Su liberación no se relaciona con células S. también no intestinal que estimularía la secreción de secretina por las pueden producir VIP y cursar como los anteriormente des- células S hasta que el flujo de proteasas pancreáticas fuera critos(22). Hirschprung y con la acalasia. Junto con el óxido nítrico. El GIP fue descubierto por su capacidad para inhibir la romodulador. componente primordial en la transmisión nerviosa no adre- roendocrinas especializadas del intestino delgado. llamadas nérgica . Otros tumores. Sin embargo. secretina/ tracto gastrointestinal. dad(19). calcitonina. de Verner-Morrison (diarrea acuosa. litos desde el epitelio intestinal y desde los ductos biliares. estructuralmente relacionada. El con acción inhibidora de la secreción ácida gástrica intestinal. . El glucagón es secretado por el páncre- pancreático-biliar en pacientes con pancreatitis crónica(16). carcinomas) como la estimulación de la secreción de jugo pancreático y bicar. atrofia vellositaria. mayores de la fisiológica. El glucagón es sintetizado y liberado por las células alfa do secretada ante la presencia de grasa en la luz intestinal y pancreáticas y por las células del íleon y colon (células L). liberado desde los terminales nerviosos que secreción gástrica. También se ha relacionado con la patogénesis de la taria y polipéptido vasointestinal. regula la homeostasis de la glucosa vía gluconeogénesis. el cual. que tendrá un efecto de nariamente elevados. en estos casos los niveles de VIP son extraordi- gástrico y aumenta el pH duodenal. es un glucagón/VIP. aunque nes fisiológicas también inhibe la liberación de gastrina. enfermedad inflamatoria intestinal e incluso con al fibrosis Uno de los mayores efectos fisiológicos de la secretina es quística(20.

posiblemente a través de los efec- vosa.Oltra Benavent Es un péptido de 42 aminoácidos. que incluyen el neuropéptido Y (NPY) y el a las células productoras de gastrina. Desde de hiperglucemia y no actuando en situación de ayuno. De este modo somatostatina y sus análogos papel en la regulación del apetito. inhibición de la secreción pancreática endocrina. M. Debido a estos efectos la somatostatina tiene muchos usos rizados por una marcada hiperfagia y obesidad. En el intes- ta el almacenamiento de triglicéridos. octreótido. NPY afecta a la fun. La motilina es un péptido de 22 aminoácidos producido nistas de estos receptores. La reducción células especializadas pancreáticas (células PP). aminoácidos que fue inicialmente identificado como un inhi- ta. para tratar quilotórax post-traumático La familia de las tacininas incluye la sustancia P. caracte. una forma abreviada de PYY islotes pancreáticos).01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 26 26 E. su descubrimiento. Reduce el transporte intestinal de nutrien- nuye su ingesta calórica. Se ha utilizado con éxito el análogo sintético de somatos- Tacininas y sustancia P tatina. La administración periférica de PP a roedores dismi. tienen nive. tumores carcinoides y tumores de los ras y secretoras. Se han encontrado niveles bajos de PP te inhibidor de la motilidad intestinal con la excepción del en obesos y niveles elevados en pacientes con anorexia ner. con NPY es el principal neurotransmisor del sistema nervioso lo que parte del efecto regulador de la gastrina por la aci- central y periférico. la somatostatina se produce en las células D de las muco- sobre la insulina. paracrina y como transmisores neuroendocrinos lación muscarínica. dez está mediada por somatostatina. Recientemente. neuro. tumores (acromegalia. mientras de la secreción de gastrina disminuye la acidez gástrica. Se cree que actúa redu- cinina A y neurocinina B. por otras Esta familia de polipéptidos pancreáticos funcionan vías hormonas. PYY inhibe la secreción se usan para tratamiento de exceso hormonal producido por ácida gástrica estimulada por el vago y otras funciones moto. Reduce la secreción de pepsinógeno. nido en proteínas. y por otros neurotransmisores como la estimu- endocrina. siendo un potente estimu. expresan receptores para somatostatina. fágicas sangrantes. cológicos de la somatostatina son inhibidores. la contracción de la vesí. crinas poseen receptores para somatostatina sensibles a su ta(25). y reduce el flujo biliar. La hormona somatostatina es un péptido cíclico de 14 te sanguíneo tras la ingestión de azúcares o grasas de la die. y la infusión de PP bovina reduce la inges. PYY se ha localizado en células entero. tos inhibidores sobre el crecimiento y proliferación de tejidos. las células D Aislados originalmente durante la preparación de insu. Recientemente también se ha utilizado do mediadores de la inflamación neuropática. ha planteado la posible acción del GIP sobre sas gástrica e intestinal y en los islotes pancreáticos así como la obesidad y el desarrollo de la resistencia a la insulina en la en las neuronas entéricas. complejo motor migratorio. linfático esplácnico. grasas y glucosa de las comidas. la cual inhibe la liberación de gastrina. farmacológicos de importancia clínica. los canales de calcio y apertura de canales de potasio. Un lina. tes y fluidos. NPY es uno de los péptidos más abundan. juega un importante papel en la regula- Familia de polipéptidos pancreáticos ción de la secreción ácida gástrica. Esto. Los niños con síndrome de Prader-Willi. Al menos se han identificado 5 recepto- en la regulación de una serie de funciones resultantes de la res para somatostatina. los polipéptidos pancreáticos (PP) son los fundadores pH gástrico bajo estimula las células D. ciendo el drenaje linfático por su acción directa sobre flujo vioso central y periférico y actúan como neuropéptidos. En el intestino. sintetizado a nivel de Somatostatina las células K del intestino delgado y que es liberado al torren. PP se segrega como res. Se encuentran en el sistema ner. reduce el flujo sanguíneo esplácnico y tiene efec- ce en un 25% la ingesta calórica de 24 horas sin efectos secun. Donat Aliaga. reducir el flujo de las fístulas pancreáticas. somatostatina tiene amplios efectos inhi- puesta a la ingesta alimentaria en proporción a las calorías bidores. jugo ingeridas y su nivel sérico se mantiene elevado durante 6 y bicarbonato pancreáticos. Sus efectos sobre la insulina sólo ocurren en condiciones bidor de la secreción de la hormona de crecimiento. En el antro. Los efectos inhibidores de soma- activación de uno de los 5 subtipos de receptores. do) se utilizan para tratar algunos tipos de diarrea y para tes en el sistema nervioso central. Estos hallazgos sugieren que PP tiene un importante efecto inhibidor. La mayoría de los efectos farma- diabetes mellitus tipo II(23). A nivel experimental se ha observado un aumento de receptores de la sustancia P en pacientes con enfermedad Motilina inflamatoria intestinal que podrían bloquearse con antago. se ha encontrado en prácticamente todos El GIP también se expresa en los adipocitos donde aumen. Muchas células endo- les bajos de PP. endocrinas en todo el tracto gastrointestinal aunque es más La secreción de somatostatina se estimula por el conte- abundante en íleon y colon. por las células endocrinas del epitelio duodenal. Es un poten- horas postprandiales. darios(24). que están próximas de esta familia. Periféricamente. El octreótido mar- lante de la ingesta. se abren a la luz donde se exponen directamente al ácido. para reducir el flujo esplácnico y la sin los dos primeros aminoácidos del péptido original de 36 hipertensión venosa portal en el tratamiento de varices eso- aminoácidos reduce la ingesta alimentaria cuando se admi. Es secreta- . En humanos la infusión de PP redu. En el estómago. Análogos de la somatostatina (octreóti- nistra a humanos. cula biliar y la motilidad intestinal. PP inhibe tostatina están mediados por AMP cíclico. los órganos y en todo el tracto gastrointestinal. cado se utiliza para localización de pequeños tumores que ción de la musculatura lisa vascular y la intestinal. PP se segrega y almacena en tatina. tanto en el adulto como en el niño. para secretar somatos- péptido tirosina tirosina (PYY). sien. de enzimas. tos de la motilina. junto con la acción tino. con éxito en el tratamiento del quilotórax congénito(27).

caen poco después de iniciadas las mismas. Sin embargo. dada por la enzima acetilcolinesterasa y los productos resul- sente en la leche materna. Un antagonista competitivo de los receptores colinérgi- males obesos. Ghrelina Serotonina La ghrelina es una proteína de 28 aminoácidos que se sin. pueden ser α o β. En unas pocas familias se ha relacionado la obesi. aunque tonina total corporal. Se almacena en las ter- corta de receptor parece transportar la leptina desde la san. mal.. un potente estimulante del apetito. metoclopramida. y se convierte en su forma activa en el nervio ter- tor del secretagogo de la hormona de crecimiento. la atropina. La secreción de serotonina se inactiva en la hendidu- se administra periférica o centralmente estimula la secreción ra sináptica por recaptación a través de un transportador de la hormona de crecimiento. La acetilcolina secretada se une a receptores postsináp- lamo. riñón y placenta. observado que los niveles máximos se alcanzan poco antes La motilina se une a un receptor específico que se locali. Se producen pequeñas cantidades de leptina en las ticos muscarínicos o/y nicotínicos. minaciones nerviosas y se libera por despolarización neuro- gre a través de la barrera hematoencefálica hasta el hipotá. y está pre. la secreción epitelial. Tras estímulo la Los niveles séricos de leptina aumentan conforme se desa. y es el principal regulador de la motilidad gastrointestinal así cado 5 formas diferentes de receptor de leptina. Su acción Acetilcolina primaria parece ser reducir la ingesta alimentaria. a nivel central regulando la ingesta. la náusea y la tinal. La dopamina actúa obesidad pero solamente se ha podido demostrar un discre. Se sintetiza a partir del triptófano. se ha utilizado con éxito para ma nervioso central la respuesta en animales obesos es nor. los adipocitos más grandes producen más lep. las emociones y la res- to efecto en la pérdida de peso en los distintos ensayos tera. con aspectos psicológicos de la comida ni con la distensión Agonistas de la misma como la eritromicina pueden ser gástrica. les plasmáticos de ghrelina persistentemente elevados que no disminuyen tras la ingesta(30.. de las horas programadas de las comidas y dichos niveles za a nivel de las células de la musculatura lisa del esófago. Una forma como de la secreción pancreática. norepinefrina es liberada de los gránulos a la terminal ner- rrolla la obesidad. por acción de la tirosina hidroxilasa y la dopa pasa a dopa- y el incremento de la hormona estimulante α melanocíti. ejerce efecto orexígeno y pro.29).)(34). El efecto de leptina en la reducción de A nivel entérico las principales catecolaminas son la nor- la ingesta ocurre en el cerebro mediante la disminución del epinefrina y la dopamina. En el síndrome de Prader-Willi. GASTROINTESTINAL cos reflejan los depósitos grasos corporales totales. La mayor parte . A viosa y se une a los receptores adrenérgicos. Se han publi. a nivel periférico controla la secreción hor- péuticos. El tracto gastrointestinal contiene más del 95% de la sero- tetiza y se secreta en la región del fundus gástrico. utilizados para manejar situaciones relacionadas con dismo. Debido a sus efectos sobre el apetito contracción de la musculatura lisa. en la pituitaria. reflejando el contenido total de grasa. Los niveles de ghrelina en sangre otros enzimas a ácido 5-hidroxindolacético. tratamiento médico de la estenosis hipertrófica del píloro(32). esencial. el flujo sanguíneo intes- se pensó inicialmente que podría ser utilizada para tratar la tinal y las secreciones gastrointestinales. Catecolaminas ra hematoencefálica. tantes pueden ser reciclados por transportadores de alta afi- La administración periférica de leptina reduce la ingesta nidad existentes en el nervio terminal. rara. nal. Existen 5 receptores dad con una deficiencia de leptina. La lepti. un aminoácido Se ha identificado como el ligando endógeno del recep. La tirosina se convierte en dopa neuropéptido Y (NPY). puesta endocrina. leptina actúa es almacenada en gránulos. cuando se inyecta en el siste. En el interior de los gránulos de forma sinérgica con CCK en la reducción de la cantidad secretores la norepinefrina se forma a partir de la dopamina de la ingesta. la motilidad intestinal. y disminuyen tras la ingesta y en la obesidad. específico o metabolizándose por la monoamino oxidasa y duce ganancia de peso. Se ha migratorios. Estos receptores nivel celular. el tono vascular y la motilidad. control de la motilidad (domperidona. Posteriormente es degra- células principales del estómago y en la placenta. cos muscarínicos. emesis. mina por medio de la dopa decarboxilasa y posteriormente ca. alimentaria. Una familia con obesidad mórbida tenía una mutación Se han utilizado distintos antagonistas farmacológicos para en el receptor de leptina. monal.31). por acción de la dopamina β-hidroxilasa. Cuando minal. La acetilcolina se sintetiza en las neuronas colinérgicas na es un miembro de la familia de las citoquinas. No se relaciona estómago e intestino. Curiosamente. Leptina La leptina es una proteína de 167 aminoácidos que se OTROS MENSAJEROS QUÍMICOS DEL TRACTO secreta principalmente por los adipocitos y sus niveles séri. pancreático. un inhibidor del apetito. se han observado nive- tilidad gástrica o intestinal(28. Interviene en distintos procesos como pequeñas cantidades también se han observado a nivel intes. este efecto está reducido en ani.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 27 Hormonas gastrointestinales y neurotransmisores 27 da al torrente circulatorio de forma periódica y recurrente aumentan en situaciones de ayuno y de balance energético con un patrón sincronizado con los complejos motores negativo. indicando que la resistencia a la leptina ocurre a nivel del receptor que transporta la hormona a través de la barre. aunque esta condición es para la misma(33). No se relaciona con la ingesta. la estimulación de los mismos regula la tina que los pequeños. Periféricamente.

y H4. sificarse en interleuquinas. actúan Los receptores de membrana celular son los mediado- como autorreceptores en las neuronas histaminérgicas en res bioquímicos que traducen la señal hormonal desde el . Donat Aliaga.. Las neuro. antioxidante. vación del calcio intracelular. Pueden cau. Los receptores H2 estimulan toxinas. náuseas. La seroto. y otros síntomas ducido a partir de la L-arginina mediante la enzima óxido asociados. Sus acciones incluyen la reducción de la acidez gás.. Los receptores de histamina de las ción a través de receptores 5-HT4 y modula la sensibilidad células parietales son del tipo H2. do capaz de producir grandes cantidades de NO indepen- to y la función sexual. induce la relajación del puede causar vasodilatación periférica y activación de los músculo liso y previene el daño epitelial gracias a su efecto nociceptores del dolor. hay cuatro tipos: to con otros mediadores celulares. factores de necrosis tumoral. Dado que NO es un gas inestable. la musculatura lisa y activa la secreción intestinal. nítrico sintetasa (NOS). vios colinérgicos o relajación por estimulación de las neuro. Óxido nítrico na participan en la sensibilidad intestinal y pueden ser res. Las citoquinas pueden cla- H1. Citoquinas Histamina Las citoquinas son un grupo de polipéptidos producidos Es el producto de la descarboxilación del aminoácido his. ción es muy importante. en consecuencia sólo los por activación de receptores 5-HT3. sufriendo pequeños cambios de actividad a través de la ele- ponsables de la función gastrointestinal normal. La vasodilatación en los vasos sanguí- neos finos es mediada por los receptores H1 y H2. Por ejem. pineal. en la proliferación celular. el cual reduce la secre. como toxinas de intestino y nervios entéricos. vasodila- ción intestinal. te hacia las células diana vecinas activando directamente la gonistas selectivos para el tratamiento del síndrome de colon guanilil-ciclasa. H3. modula el apetito. Las neuronas extrínsecas activadas por serotoni. apenas estimula la secreción de ácido pero al actuar en liberada por las células de la mucosa estimula las neuronas sinergismo con la gastrina y la acetilcolina esta pequeña secre- sensoriales. tie- La serotonina y sus receptores han sido implicados en ne una relativamente vida media corta. El NOS tipo II es inducible y nina también puede activar la vía vagal aferente y. Estos receptores tienen antagonistas específicos. El óxido nítrico (NO) es el único mensajero químico pro- ponsables del dolor abdominal. El ago. sólo se activa por citoquinas inflamatorias específicas.Oltra Benavent de la serotonina plasmática deriva del intestino.) tienen poder para bloquear la secreción gástrica. me de colon irritable con predominio de diarrea. Se conocen tres tipos de NOS. H2. como los eosi- Los efectos de la serotonina son complejos. nales. fármacos que bloquean estos receptores (ranitidina. tación o relajación muscular. ducción se induce por estímulos específicos. vés de un receptor de membrana sino que difunde fácilmen- toninérgico ha permitido el desarrollo de agonistas y anta. cimeti- tiene interneuronas serotoninérgicas que se proyectan hacia dina. de nitrato a nitrito. las inmunitarias y de origen hematopoyético. El receptor H1 estimula la broncoconstric. M. interferones. los nas intrínsecas activadas por serotonina son los componen. La serotonina ma. mayoría de hormonas y neurotransmisores. no actúa a tra- trointestinal. inducir en las células vecinas la secreción epitelial. Se ha sugerido que una alteración genética reduciría la nista del receptor 5-HT4 tiene efectos proquinéticos y se usa expresión de NOS y consecuentemente disminuiría la produc- para tratar el síndrome de colon irritable con predominio de ción de NO. RECEPTORES DE MEMBRANA tores H3 se expresan predominantemente en el SNC. nófilos y los neutrófilos. La histamina ejerce su acción patógenos y a menudo generan una respuesta compleja jun- al combinarse con receptores específicos. Es sintetizada en los mastocitos del estómago. El plexo mientérico con. donde se donde regulan la liberación de histamina y modulan la de encuentra en las células enterocromafines de la mucosa y en otros neurotransmisores. Exceptuando la glándula desarrollo de la estenosis congénita hipertrófica del píloro(35).01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 28 28 E. la secreción gástrica. el antagonista del receptor 5-HT3. el plexo submucoso y a los ganglios extrínsecos hasta la pared intestinal. Otro mecanismo patogénico que estaría implicado en el la serotonín N-acetiltransferasa. La actividad de NO finaliza por oxidación irritable y del estreñimiento crónico y diarrea. sien- tema nervioso central. A nivel de la secreción gástrica. inmunidad e inflamación. Los recep. La caracterización de subtipos de receptor sero. La melatonina se produce en las células Adenosina enterocromafines y se liberan al torrente sanguíneo tras la Es un nucleótido endógeno que produce la relajación de ingesta. se ha empleado en el tratamiento del síndro. la histamina por sí mis- nas inhibitorias que contienen óxido nítrico. por una variedad de células inmunomoduladoras y participan tidina. el comportamien. Los receptores H4 están en las célu- el músculo liso gastrointestinal. Su pro- carboxilasa. resultando en una hipertrofia e hiperplasia de las estreñimiento y otros trastornos de la motilidad. dientemente del calcio. También trica y la de la secreción de pepsina. y también en las vías gastrointesti- sar contracción del músculo liso por estimulación de los ner. el tracto gastrointestinal es la mayor fuente corpo- ral de melatonina. en el sis. tipos I (endotelial) y III (neuronal) se mantienen activos. como síndrome del intestino irritable. Muchos nervios entéricos usan NO para plo. factores estimulantes de colonias y otros. linfo- ción y la contracción intestinal. iniciando un reflejo peristáltico y una secre. tes primarios del peristaltismo y de los reflejos secretores res. células musculares lisas del píloro y un defecto en su relaja- nina puede convertirse enzimáticamente en melatonina por ción. La seroto. Al contrario que la la patogenia de los trastornos de la motilidad del tracto gas. una reacción catalizada por la enzima L-histidín des.

Por ejemplo. ácida gástrica y un efecto promotor de la curación de úlce- tores acoplados a la proteína G así como canales iónicos y ras gástricas. el restablecimiento de la respues. puede jugar un papel ra auto fosforilación generando así. Estos péptidos tienen efectos mitógenos sobre distintos . Actúa por medio del receptor de EGF. factores de creci. rutas intracelulares diversas. Los receptores de factores de crecimiento pueden seguir minal. Cada uno de los mador α. intestinal. Su presencia en altas concentraciones en la leche mater- mulación del receptor se inician una serie de mecanismos na de madres con recién nacidos prematuros de 23 a 27 sema- que actúan apagando la señal. Se le atribu- nas. Los receptores de membrana celular incluyen: recep. sus siglas en inglés insulin growth factors): IGF-I y IGF-II. Factor de crecimiento epidérmico Factor de crecimiento fibroblástico y derivado de las Fue el primer factor de crecimiento descubierto. EFG es secretada por las glándulas maxilares receptores enzimáticos. Los factores de crecimiento que tienen importantes efec- tos en el tracto intestinal incluyen péptidos de la familia de Factor de crecimiento transformador α los factores de crecimiento epidérmicos. nas de gestación indica su potencial importancia en el desa- sibilización del receptor. y las glándulas de Brunner duodenales. El factor de crecimiento epidér- su desensibilización. lógico. mico es idéntico a la urogastrona (originalmente aislada en senta una diana potencial para posibles intervenciones tera. su internalización o secuestro por rrollo intestinal(36). por lo tan. Una vez ocupado el receptor por una hormona o neu. finalmente. ción celular con importantes efectos tróficos sobre la muco- lular. intestinal. también se ha relacionado con neoplasias de origen factores de crecimiento intestinales poseen efectos paracri. ducen TGF-α. El factor transformador del crecimiento α (TGF-α) es miento transformadores. plaquetas totipo de la familia de factores estructuralmente relaciona. tos autocrinos e intracrinos. anfirregulina y factor de crecimiento epidérmico pasos de este proceso. mación de la matriz extracelular. mente en una señal intracelular. células. el desarrollo embriológico y la for- tor dentro de la célula. Inmediatamente tras la esti. Se conocen al menos 7 factores de crecimiento fibroblás- dos y con similar receptor (factor de crecimiento transfor. importante en la formación de adherencias tras cirugía abdo- ínas. Es el pro. Regula la prolifera- mediarias que inician el proceso de comunicación intrace. una extracelular y otra intracelu. sa gástrica. nacidos prematuros también es elevada. Estas acciones pueden ser tanto lar. También pue. sitios de unión a prote. factores trefoil (o trébol) y muchas citoqui. internalización y resensibilización. las del tracto intestinal. particularmente pulmonares y de colon. La amplia distribución de su receptor sugiere que rotransmisor las subunidades de la proteína G causan una posee efectos mitógenos sobre una gran variedad de célu- activación enzimática o de otras proteínas. de dar lugar a dos péptidos estructuralmente relacionados: Los factores de crecimiento tienen acciones importantes los factores de crecimiento similares a insulina o IGFs (de y variadas sobre las distintas células intestinales. Estos factores regulan la proliferación celular interac. la diferenciación. La infusión intravenosa de factor de crecimiento epi- dérmico recombinante humano a neonatos con enterocoli- FACTORES DE CRECIMIENTO tis necrotizante produce efectos beneficiosos tróficos sobre GASTROINTESTINALES la mucosa gastrointestinal(38). Aumenta la producción de dos o bien por una cadena de polipéptidos o bien por dos colágeno por reclutamiento de fibroblastos dadas sus pro- unidades heterodímeras. beneficiosas como perjudiciales dependiendo del lugar don- sa. La estimulación de los receptores tirosinaquinasas gene. te(37). Sin embargo. no es de extrañar que mutaciones en sus receptores pue. Los factores de crecimiento a nivel gastrointestinal tienen efectos paracrinos. orina) la cual mostraba un efecto inhibidor de la secreción péuticas. Ambos tienen efectos mitógenos potentes sobre el epitelio dan provocar alteraciones en el desarrollo celular y neopla. guínea pueden tener importancia en el desarrollo de ciertos tipos de tumores. Los efectos a distancia de los Su concentración en leche materna de madres con recién factores de crecimiento encontrados en la circulación san. relacionarse con el desarrollo de enterocolitis necrotizan- ta celular o resensibilización del receptor. tico. Sus acciones biológicas incluyen la estimulación de la pro- lar al interactuar con unos receptores de superficie celular liferación y el crecimiento en prácticamente todo tipo de específicos. repre. Las proteínas G son moléculas inter. La deficiencia en su producción podría endocitosis y. ye un papel fundamental en la reconstitución tras una lesión cionando con receptores celulares específicos. piedades quimiotácticas. Se produce entonces la desen.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 29 Hormonas gastrointestinales y neurotransmisores 29 espacio extracelular al espacio intracelular. La transcripción alternativa del gen de la insulina pue- den tener una acción local biológica en la luz intestinal. desde la activación del receptor hasta transportador de heparina). to. de se deposite el colágeno. Factor de crecimiento transformador β Los factores de crecimiento regulan la proliferación celu. Al unirse el ligando al receptor se activa la tirosinaquina. testinal. factores de crecimiento derivados producido por la mayoría de las células del tracto gastroin- de las plaquetas. Casi todos los epitelial. Los receptores pueden estar forma. ya que muchos tumores gástricos y de colon pro- nos. muchos de ellos también muestran efec. resultando final. El factor II parece crítico para el desarrollo embrio- sias. autocrinos e Factor de crecimiento similar a insulina (IGF) incluso muchos de ellos también intracrinos. En ocasiones el ligando interactúa con el recep.

incluyendo las mesenquimatosas y juegan un El péptido similar al glucagón (GLP-1). ta y provoca.CCK tión y absorción de alimentos. Junto con la CCK. ya que la cirugía de la misma pre- liales en cultivo. Los receptores GLP-1 se do y en todo el tracto gastrointestinal donde promueve la localizan a nivel de los núcleos periventriculares. Péptidos gastrointestinales que regulan la saciedad y ser liberados al torrente sanguíneo actúan como hormonas el hambre. ladores hormonales. promueven la migración de las células epite. ración ha ocurrido. también retrasa el vaciamien- to gástrico y produce la distensión del estómago.Oltra Benavent TABLA II.Polipéptido pancreático produce por aversión al mismo. la superficie celular. tratamiento de la obesidad. especial afinidad por el receptor Y2.Apoproteína A-IV probado que la reducción de la cantidad de alimento no se . bajando en el desarrollo de análogos de las mismas. M.GLP-1 reduce la ingesta de calorías adicionales y se conocen como . viscosidad y estabilidad física. actuando median- Aumenta la ingesta te su unión a los receptores CCK-1 localizados en las ter- . Fundamentalmente uno de los más estudiados siendo importante para el creci. en la metaplasia gástrica y en algunos to de esta afección cada vez más prevalente. paracrino. pues directamente con el moco en la superficie mucosa. Su receptor se expresa en el híga. y el factor trébol intestinal El péptido YY es producido también por las células del (TFF3). al interaccionar do efecto orexígeno. diges- . La mayoría de estas señales . las células L de íleon y colon. péptidos gástricos TFF1 y TFF2. todas ellas áreas de regulación del apetito. tipos celulares. en el hipo- curación de daño celular. Terapias basadas en hormonas gastroin- trébol a nivel gastrointestinal en la enfermedad inflamatoria testinales podrían suponer un gran avance en el tratamien- intestinal. tálamo dorso-medial y en el núcleo arcuato del hipotálamo. sus niveles aumentan de forma brusca justo antes de la comi- tando su densidad óptica. La CCK reduce la ingesta de alimentos. actúan disminuyendo el volu- . Es la señal de inicio de la ingesta. es decir. La leptina se libera en relación con la cantidad de grasa cipal conocida de estos péptidos es la de participar activa.Somatostatina . encontrándose y que su vida media es muy corta. una vez iniciada la comida.Péptido liberador de gastrina men de la ingesta. También parece que tienen un débil efecto senta una elevada morbi-mortalidad y alto coste económi- mitógeno y que se relacionan de manera muy estrecha con co. Son pequeñas proteínas resistentes a las proteasas. Donat Aliaga. Todo esto indica que la CCK envía la señal de terminar una comida. de sus dos formas el péptido PYY3-36 tiene una secretadas en la superficie mucosa por las células produc. El éxito de algunas de estas técnicas quirúrgicas puede los factores de crecimiento. estimula la secreción de insulina aunque también provoca miento de los fibroblastos. La función prin.Amilina su actividad se produce aumento de la misma y se ha com- . Los péptidos trébol son motógenos in Todas estas hormonas tienen un especial interés para el vitro. Estos péptidos actúan localmente o bien tras an a través de 4 mecanismos: endocrino. Las hormonas gastrointestinales actú- tes ingeridos. Cada uno de estos elementos regula la ingestión. cipal inconveniente es que no se pueden administrar vía oral tidos en el suero de pacientes afectos de EII. reducción del peso corporal. ma. se libera como respuesta a la ción. PÉPTIDOS GASTROINTESTINALES QUE REGULAN RESUMEN LA SACIEDAD Y EL HAMBRE El tracto gastrointestinal es el mayor órgano endocri- La liberación de las hormonas asociadas con las comidas no del cuerpo humano y es una fuente importante de regu- depende de la concentración y composición de los nutrien. Factores trefoil La administración a nivel del SNC tanto de GLP-1 como Los factores trefoil o trébol (TFF) está compuesta por los de CCK suprime la ingesta. más que ninguna otra hormona por sí mis- litando su reparación una vez que la inflamación o la ulce. bloqueando . por ese motivo se está tra- incrementados TFF1 y TFF3(39). El factor de crecimiento derivado de las plaquetas es presencia de alimentos en el intestino. tanto en condiciones fisiológicas como faci. íleon y colon.Ghrelina minaciones nerviosas del vago.PYY 3-36 señales de saciedad (Tabla II). la leptina reduce la inges- gastrointestinal. retaso en el vaciamiento gástrico. o neurotransmisores a nivel de receptores específicos en el Reducen la ingesta SNC.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 30 30 E. aumenta en las zonas lesionadas del epitelio. corporal y se considera un regulador del balance energéti- mente en el mantenimiento de la integridad de la mucosa co a largo plazo. en úlceras. este péptido produce toras de moco del tracto gastrointestinal y cuya síntesis reducción en la ingesta calórica y del apetito. aunque su prin- tumores. es producido por papel importante en la organogénesis y la neovasculariza. Recientemente se han podido cuantificar estos pép. Estas moléculas llevan a cabo su acción La ghrelina es la única hormona a la que se le ha atribui- protectora actuando como barrera física. auto- . Otro da y disminuyen rápidamente tras iniciarse ésta. estar relacionado con un aumento en la secreción de estas Se ha documentado una sobreexpresión de los péptidos señales de saciedad. incremen. La adminis- mecanismo adicional que pueden utilizar para desarrollar tración de antagonistas de los receptores o anticuerpos anti- su acción es a través de su unión a receptores específicos en ghrelina suprime la ingesta de alimentos.

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depósito. defensa frente a patógenos y eliminación de desechos na circular y otra más externa longitudinal. Por últi- adecuada a cada situación. que son con- sición longitudinal y que contribuye a la motilidad local de tinuación de las fibras longitudinales esofágicas. faringe y esfínter esofágico superior (EES). que se pro- ciones y relajaciones de la musculatura lisa intestinal que longa en sentido caudal con una extensión variable. dispersión y del esófago superior es que su contracción no responde expulsión(3). esófago. mus. capaz de nican unas con otras a través de uniones estrechas forman- generar respuestas reflejas tras recibir impulsos desde la muco. absorción de iones. y las fibras la mucosa. del esófago. A este nivel las que es común en todos sus tramos: mucosa. constituida por fibras musculares lisas con una capa inter- neo local. Salcedo Lobato INTRODUCCIÓN laxo donde se localizan los vasos sanguíneos y haces de fibras El tracto gastrointestinal realiza una amplia variedad de nerviosas y cuerpos neuronales que constituyen el plexo ner- funciones: transporte del contenido intraluminal. el mo y localizada más externamente se encuentra una capa de sistema nervioso central ejerce un papel de controlador sobre tejido conectivo llamada serosa. más de las fibras musculares longitudinales. Barrio Merino.4 Fisiología de la motilidad intestinal A. controlada por los nervios intrínsecos del Esófago sistema nervioso entérico y modulada por hormonas loca. 1. los controles sión. liberación controlada. agua y nutrientes. La submucosa está formada por tejido conectivo circulares. Sebastián Planas. ya que la inervación es de origen Por tanto. el sistema nervioso entérico. sa consta de epitelio. E. y producir la respuesta más polarización y permite la contracción coordinada. control del flujo sanguí. A un nivel jerárquico superior. El estómago es el único órgano que ade- capa interna de disposición circular y otra externa de dispo. les y nervios extrínsecos(2). Básicamente consiste en contrac. mez- siguen un patrón organizado. Formado por un ani- Estructura muscular llo de músculo liso que se dispone de manera oblicua des- El tubo digestivo mantiene una estructura básica en capas de la curvadura menor hasta la mayor. existiendo una especialización clándose con las fibras musculares lisas del cuerpo del regional con zonas de propulsión rápida. de la pared esofágica. Estómago sae que. se entrecruzan entre ellos y con otras fibras musculares remos cuando sean funcionalmente significativas. en algunos niveles la estructura ana. y los mediadores químicos musculares circulares de la porción superior del cuerpo que intervienen. A diferencia de otros órganos. el sistema nervioso entérico. En cada capa las fibras del resto del organismo. modulando su respuesta. submucosa. Presencia de músculo estriado en la porción superior. Esfínter esofágico inferior (EEI). secreción y vioso de Meissner. consta de una 1. Por fuera se encuentra la capa muscular. mezcla. esfínter esofágico superior. lámina propia que ejerce de soporte de la anterior y una fina capa muscular llamada muscularis muco. integrarlos. lo que se debe a la existencia de un sis. es producida por las fibras neurológicos central y entérico. la propulsión de los alimentos ingeridos y de las secreciones tino es capaz de desarrollar estas funciones incluso aislado digestivas a lo largo del tubo digestivo. M. La muco. a otra es el resultado de la contracción coordinada de la capa de músculo liso. como en el resto del tubo digestivo. presenta otro conjunto muscular compuesto . Otra característica única del músculo estriado ción mecánica. La zona de alta pre- es necesario recordar la anatomía del mismo. completos sino semianillos transversos cuyos extremos tómica general presenta ciertas peculiaridades que destaca. el intes. para entender la motilidad del tubo digestivo autónomo mediante el nervio vago. Su función es y sustancias nocivas(1). do así un sincitio funcional que transmite las ondas de des- sa y la capa muscular. musculares lisas se orientan de forma paralela y se comu- tema nervioso propio. ESTRUCTURA ANATÓMICA DEL TUBO DIGESTIVO 2. fibras musculares de la capa interna no forman anillos cular y serosa. Existen una serie de peculiaridades anatómicas a dife- El movimiento del contenido intestinal desde una región rentes niveles. Fibras oblicuas.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 33 CAPÍTULO 1. tritura. a estímulos voluntarios. Además. el músculo cricofaríngeo y la porción caudal del músculo constrictor inferior de la faringe(4).

deben ser coordinadas y para ello es necesario un sistema mo en el íleon y la acción relajante de la gastrina sobre la de control jerarquizado que. simpático y parasimpático. Sin embargo. ma nervioso entérico y diferentes péptidos y hormonas(5). presencia simultánea de un estímulo excitatorio como la ace- 4. E. por el músculo puborrectal. tos con las secreciones digestivas. en íleon. frecuencia es distinta en diferentes niveles. Su gitudinales (tenias) permite la fragmentación de la mate. que on al ciego. Mantiene una actividad vación por hidrólisis de la cadena pesada de la miosina que . la contracción de las fibras lon. Control miógeno das en tres cintas equidistantes. Sebastián Planas. La función última de la motilidad intestinal es favore- on terminal. no alcanzando el umbral de excitación nece- promovidos por la contracción de tractos musculares sario para que ocurra la contracción celular. niveles por lo que al contraerse aumenta la altura de los pliegues intestinales y así la superficie de absorción. fosforilación de la cadena ligera de miosina. Su contracción produce Se debe a la propia actividad eléctrica intrínseca de las acortamiento del colon y por tanto movimientos de avan. Píloro. to con la liberación de este ion desde los depósitos intrace- lulares. El sistema simpá- posición en hendidura invaginada en el ciego. Entre ambos queda el canal anal. El canal anal ter- fibras musculares lisas circulares que protruyen hacia la mina en el orificio anal. caldesmon. formada por el músculo elevador del Intestino delgado ano. Tenias longitudinales. que se propaga cularis mucosae. nes espontáneas aumentan el potencial de membrana has- 3. La inervación parasimpática se distribuye en sentido crá- 2. trituración y transporte de los alimentos te contraído retrasando el vaciado del contenido del íle. luz gástrica. El aumento de calcio intracelular libre inicia una cas- Ano cada de señales. Por debajo de la larización de membrana a niveles de –30 hasta 0. que dan lugar ginados por la contracción de la capa circular y la mus. el fascículo profundo del esfín- 2. esplácnicos llega hasta los ganglios celíacos y nervios mesen- posición es esencial desde el punto de vista funcional al téricos superior e inferior. células musculares lisas de la capa muscular del tubo diges- ce de su contenido. 8 y en colon es de 3-6 ondas por minuto. mite la entrada de calcio al interior de la célula muscular jun- ter interno. exten- musculares circulares del ciego (porción periférica) y diéndose hasta el colon derecho. Barrio Merino. impedir el paso retrógrado del contenido de ciego al íle. pubo- 1. Constituida exclusivamente por fibras neo-caudal a través de los nervios vago y glosofaríngeo. que son continuidad de tónica constante. tas de la membrana de las células musculares. Son “sacos” situados entre las tenias y separa. Estructura nerviosa más de contribuir a las contracciones de mezcla (de seg. Salcedo Lobato por fibras de disposición oblicua. a partir de ahí la inervación de íleon terminal (porción central) que adoptan una dis. sa del colon dando como resultado la mejor absorción de En ausencia de estímulos adicionales estas despolarizacio- agua y electrólitos. El esfínter anal externo (EAE) rodea al inter- las fibras del esfínter esofágico inferior del que forman no y está formado por una capa circular de músculo estria- parte.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 34 34 A. la oblicuos entre las fibras de la capa circular. activación de las proteínas calmodulina y El esfínter interno (EAI) está constituido por fibras mus. Con la excepción del apéndice y DIGESTIVA recto las fibras musculares longitudinales están agrupa. en el caso del tubo digestivo. de ondas lentas: despolarizaciones y repolarizaciones len- das entre sí por los pliegues semilunares transversales ori. el sistema nervioso autónomo. delimitado por arriba son especialmente abundantes a nivel del cardias. compuesto a su vez por fibras puborrectales. cer la mezcla. ade. el siste- consiguiente paso del quimo al ciego. En el recto. en duodeno 11 ondas por siguen aumentar el contacto del bolo fecal con la muco. un sistema intrínseco constituido por los plexos mientéricos tido distal y proximal facilitando la mezcla de los alimen. parasimpática depende del plexo pélvico. Anillo muscular compuesto principalmente por ter anal externo y el esfínter anal interno. Haustras. M. elevan la despo- una sola capa que ocupa toda la pared. lo que per- ampolla rectal se vuelve más gruesa para formar el esfín. el aumento de peristaltis. de unas células a otras a través de las uniones estrechas. a diferencias de potencial transmembrana. en estóma- ria fecal. situadas más internamente que las circulares y que do. A su vez. así. En la continencia anal juega un papel esencial la muscu- latura del suelo pélvico. las tenias se ensanchan hasta unirse y forman tilcolina. y rentes niveles que desplaza el contenido intestinal en sen. minuto. Tras una comida. Consta de un sistema nervioso extrínseco formado por mentación). Carece tico se localiza a niveles torácico y lumbar y por los nervios de fibras musculares longitudinales y de serosa. Ambos procesos actuando conjuntamente con. liberada por los nervios entéricos. que son contracciones concéntricas a dife. Posibilidad de movimientos anterógrados y retrógrados ta -40 ó -50 mV. acti- culares lisas de disposición circular. Válvula ileocecal. tivo y está determinado por el ritmo eléctrico basal o ciclo 2. Esta dis. La muscularis mucosae está más desarrollada que en otros coccígeas e ileococcígeas. go distal es de 3 ondas por minuto. Durante el ayuno se encuentra parcialmen. Intestino grueso FISIOLOGÍA JERARQUIZADA DE LA MOTILIDAD 1. y submucosos. musculatura de la válvula consiguen su apertura con el ocurre a varios niveles: el sistema nervioso central. mediante contracciones y relajaciones de la musculatura.

ejerce un papel de marcapasos. la fibra muscular. dando como resul. el flujo sanguíneo. Células intersticiales de Cajal entre células muscula. las moto- CIC-IM.) células intersticiales de Cajal no se limitan a su función de marcapasos pues. Manuel Nevado. y en la capa sub- modificadas localizadas en tres redes situadas entra las dos mucosa: plexo submucoso de Meissner y Henle. Servicio de Ana- tomía Patológica. ción de calcio intracelular libre disminuye durante la repo. El mulo del ritmo eléctrico basal se produzca la contracción de concepto de tono muscular es esencial en fisiología gastroin. Hospital Universitario Fundación stromal tumor). a su vez. fundus gástrico. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. ma de la médula espinal. el papel fundamental del ritmo eléctrico basal nes de neuronas siendo. FIGURA 2. mulos mecánicos en señales eléctricas(7-9). conocida como nas que los constituyen pueden ser del tipo aferente. íleon terminal. A nivel de los esfínteres las células musculares lisas Su objetivo es la liberación de neurotransmisores por las presentan una mayor concentración de mitocondrias y retí. cias a la conexión entre miocitos a través de uniones estre- chas que permiten la diseminación rápida de la despolariza. Manuel Nevado. Se organiza en plexos neuronales localizados en la capa les de Cajal (Figs. Otra función descrita es la capacidad de comportarse como larización ocurren los fenómenos inversos y el resultado es mecanorreceptores transformando la distensión y otros estí- la relajación.). Control neurógeno ción(3). neuronas de los plexos. en el interior de la propia capa muscular. especialmente en los esfín. constituido por células intersticiales de Cajal Alcorcón. ciego y colon(6). de dos nive- testinal. el sistema nervioso enterico (SNE). Este control consta. los cuales inducirán potenciales de culo endoplásmico liso proporcionando energía y calcio adi. son mediadoras de la neurotrans- forma puentes de unión con la actina. La propagación de la contracción ocurre gra. neoplásicas. Por el contrario. gadas de transmitir información desde el tubo digestivo has- IM y por último existe otra red en la submucosa. es decir.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 35 Fisiología de la motilidad intestinal 35 FIGURA 1. muy por enci- contracciones. que son células musculares lisas muscular: plexo mientérico de Auerbach. encar- CIC-MY. misión recibiendo la señal de la neurona motora a través tado final la contracción de la célula muscular (acoplamien. las funciones del tubo digestivo ya que procesa la informa- tivo. por último. sino que ocurren en grupos celulares concretos como ción sensorial que recibe y elabora respuestas secretoras o en la parte superior de la curvadura mayor del estómago motoras. Las funciones de las neuronas que sinaptan con la fibra muscular lisa y le trans- . En la esquina superior derecha Tinción CD 117 (C-KIT). (Cortesía del Dr. de la sinapsis con ella y transfiriendo la señal recibida a la to electromecánico). célula muscular lisa a través de uniones estrechas con ellas. La capacidad de generar tono es una propiedad cru. cuya cial del músculo gastrointestinal. además. después del cerebro. (Cortesía del Dr. cuando la concentra. las respuestas inflamatorias e (marcapasos gástrico). se la denomina CIC-DMP). CIC. El SNE controla la mayor parte de Estos ciclos no se originan por igual en todo el tubo diges. Tinción CD 117(C-KIT). en el plexo mientérico. estos grupos celulares con zonas ricas en células intersticia. interneuronas. función consiste en modular la actividad motora del nivel teres y en las zonas que sirven de reservorio y almacenaje: inferior. 1 y 2). Ser- se aprecia un fragmento de un tumor GIST (gastrointestinal vicio de Anatomía Patológica. Las neuro- capas musculares. acción en las células musculares para que al recibir el estí- cionales necesarios para una concentración prolongada. El tubo digestivo contiene aproximadamente 100 millo- Por tanto. les: el superior por el Sistema nervioso central (SNC). CIC-SM ta niveles superiores. Mismas células de la foto anterior a mayor aumento. Recientemente se han identificado inmunológicas(10). res lisas. cuya función es proce- (en el intestino delgado existe una red en la capa interna de sar la información procedente del SNC y SNE y responder la capa circular y se la considera una capa especializada de la con la actividad motora apropiada y. la mayor acu- es limitar la máxima frecuencia a la que pueden ocurrir las mulación de células nerviosas del organismo.

2-3. res activadores de la actividad motora son la acetil-colina y la Gastrina Acelera el vaciado gástrico sustancia P. parten de mecanorreceptores. compartiendo en oca. ción de neurotransmisores. 1. Acelera la motilidad intestinal activo y el óxido nítrico. Neurotensina y neuromedina Acción diferente en función del misores responsables de la relajación distal son el óxido nítri. las dos últimas se engloban conjuntamente como óxido nítrico y VIP). M. IX y X. le ha descrito como el mayor órgano endocrino capaz de pro. siendo el óxido nítrico el mediador químico. Existe una coordinación estrecha cuerpo esofágico y relajación del esfínter esofágico inferior. Actividad sobre la motilidad. quimiorreceptores aconseja acudir a la revisión de Rehfeld(13). La otra conexión entre SNC y SNE ocurre a través del siste. faríngea. como la VIP Inhibe la motilidad serotonina. neuropéptido Y Aceleran la motilidad gástrica tores 5HT2. de donde la información progre. X y XII. superior. La contracción proximal está mediada por Galanina Inhibe el vaciamiento gástrico la acetilcolina y la sustancia P. puestas involuntarias que duran alrededor de un segun- nalina con actividad inhibitoria al suprimir la liberación de ace. cie- hiperpolarización de las membranas de las células musculares rre de las cuerdas vocales y de la laringe por la epiglotis. Las neuro. ra. tramo digestivo. Este transmitir la sensación nociceptiva del tubo digestivo hasta el proceso requiere un correcto funcionamiento de los mús- SNC. do y durante las cuales se interrumpe la respiración: ele- til-colina por las neuronas colinérgicas y también al provocar vación del paladar blando y cierre de la faringe nasal. Las neuronas del núcleo motor dorsal pueden ser exci. La peris- talsis es una contracción migratoria proximal a una disten. el flujo sanguí. 5HT3 y 5HT4 producen contracción)(5). La fase preparatoria conlleva el masticado de la comida ma nervioso simpático cuyas neuronas aferentes se encargan de y precede al desplazamiento del bolo a la faringe. El reflejo rectoanal inhibitorio consiste en la relajación del esfínter anal interno como respuesta a la dis- tensión rectal. péptido intestinal vaso. se pares V. Los principales neurotransmiso. lisas lo que las convierte en refractarias a otros estímulos(12). Para ello sus axones llegan hasta el asta lateral de la médu. sobre la motilidad (Tabla I). VII. deglución. y juntos ascienden hasta el SNC. La mayoría de las fibras vagales son sa. Consta de varias fases: preparatoria oral. craneales V. co y el VIP(11). trastornos neurológicos o del músculo esquelético. El punto inicial de la actividad esofágica coordinada es la tivo. sa en dos sentidos: por un lado hacia el diencéfalo a través de la protuberancia y por otro lado hacia el núcleo motor MOTILIDAD ESOFÁGICA dorsal del vago de donde parten las fibras eferentes. Para el lector interesado en profundizar en este aspecto se aferentes. El esófago posee además otros tipos de actividad moto- siones el mismo neurotransmisor: las células enteroendocri. en este capítulo y termorreceptores y transmiten la información hasta el nos limitaremos a señalar los principales péptidos y su acción núcleo del tracto solitario. Existen neurotransmisores.Con el desplazamiento del bolo a la faringe. voluntario en la deglución. y desde allí sus axones se dirigen directamente has. Motilina Estimula la motilidad intestinal sión intraluminal (bolus) con relajación distal. Su mediador principal es la noradre. Por vías reflejas se desencadenan una serie de res- los ganglios mientéricos. más probabilidades de sufrir anomalías en personas con mación somática. culos estriados de la lengua y la faringe y es la fase con la espinal. elevación y desplazamiento hacia delante de la laringe que dilata la apertura del EES y del esófago. nas eferentes tienen sus cuerpos en los ganglios simpáticos pre.14-16). relajación del Control endocrino y paracrino EES. las respuestas motoras por los ductoras de péptidos con actividad endocrina y paracrina. VII. Salcedo Lobato mite estímulos excitadores o inhibidores mediante la libera. hacia el aparato diges. en tanto que los neurotrans. donde coinciden con axones que transportan infor. contracción peristáltica progresiva a lo largo del neo y con actividad trófica. entre el control neural y el hormonal. no coordinada con la deglución: . Principales péptidos y hormonas del tracto digestivo. La llegada del bolo a la faringe desencadena una onda ducir hasta 30 hormonas y péptidos diferentes en respuesta presiva que es seguida por el proceso secuencial de la “peris- a los cambios en el contenido luminal con capacidad para talsis esofágica primaria”: relajación del esfínter esofágico controlar las actividades motora y secretora. en tanto que los neurotransmisores inhibidores de Colecistoquinina Inhibe el vaciamiento gástrico la motilidad son principalmente el ATP. nas reciben inervación del SNC y a su vez las hormonas secre- El SNC conecta con el aparato digestivo principalmente tadas por las células endocrinas modifican la función nervio- a través del nervio vago. único acto vertebrales. oral y tatorias (colinérgicas) o inhibitorias de la motilidad (ATP. mucho Fisiología de la deglución menos numerosas que las aferentes. fase orofaríngea(3. Sebastián Planas.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 36 36 A. TABLA I. Barrio Merino. y la intestinal Existen reflejos locales mediados totalmente por el SNE Somatostatina Inhibidor de la motilidad como la peristalsis y el reflejo rectoanal inhibitorio. dando lugar en ayunas a la propulsión. cuyo papel excitador o inhibidor va a depender del Polipéptido pancreático Regulador de la actividad del subtipo de receptor en el que actúa más que del propio neuro. E.. se inicia la deglución orofa- ta la capa muscular o bien con una estación intermedia que son ríngea. La información sensorial se desplaza por los nervios El aparato digestivo es especialmente rico en células pro. núcleo motor dorsal del vago transmisor (receptor 5HT1 es relajante mientras que los recep- Péptido YY.

• Fase I. ción receptiva” del estómago proximal. una deglución reciente o la presencia de una onda el que se inicia otro nuevo CMMI. reserva intramural local. de la migración ascendente MOTILIDAD DEL ESTÓMAGO Y DE LA UNIÓN de las bacterias del colon. dura de 20 a 30 segundos. de los residuos o secreciones que pudieran quedar tras el mo permisivo del reflujo gastroesofágico. después de la última deglu. esta fase cada onda lenta del ritmo eléctrico de base sue- ma coordinada con el complejo motor migratorio interdi. Existe un eficaz movi- gestivo. mientras que en el distal músculo liso. Este efecto puede simular un tras. como en el eructo o el vómito. rente velocidad según el tramo del tubo digestivo. principalmente fibra ali- pués de una comida. le acompañarse de una contracción. Ocurren también relajaciones espontáneas del EII. del distal (dos tercios distales del cuerpo y antro). Es la más característica de los CMMI. En Motilidad entre las degluciones esta fase existe cierto movimiento de mezcla del conteni- Los esfínteres esofágicos superior e inferior mantienen do gástrico.Una característica de la peristalsis esofágica normal es nada complejos motores migratorios intradigestivos (CMMI). tino delgado de todo el material ingerido no digerible y independientemente de la deglución y el vómito. • Fase II. la inhibición que ocurre en el transcurso de una serie Se inician en el estómago proximal y se propagan distalmen- de degluciones seguidas. intermitente con contracciones de importante amplitud y frecuencia (alrededor de una contracción /minuto). y tercio superior del cuerpo) y la actividad contráctil fásica gresiva del esófago en respuesta a la estimulación de recep. tras la cual se pro- rado de restos alimentarios y del material refluido. Hay una siguiente deglución. aunque sin propulsión. en el cuerpo esofágico pueden aparecer • Fase III. actividad motora denominada “frente de actividad”. también des. además. período de la digestión. responsable de la evacua- sa fase III de actividad motora en el estómago.La contracción del músculo estriado de la porción supe. Esta “función de barrido” de los CMMI previene.La amplitud de la contracción es principalmente función los potenciales eléctricos generados atraviesan el estómago de la capa circular. que puede actuar de forma inde. de tal forma que su paso La actividad motora y contráctil del estómago se carac. mecanis. gracias al cual se limpian el estómago y el intes- minal. Dura 45-60 minutos. Junto al componente motor GASTRODUODENAL existe un componente secretor.La “peristalsis terciaria” es considerada un mecanismo de la presión intraicio. momento en parte. un acortamiento esofágico y proporciona una base estruc. Perió. ro(16-18). Durante el sueño la un tono basal que previene del reflujo y la distensión por actividad de esta fase es menor. y se debe tener CMMI es posible diferenciar cuatro fases: en cuenta en los estudios de motilidad esofágica(14). to de músculo liso además del control central intervie. Existe una actividad motora muy bien definida denomi- .La “peristalsis esofágica secundaria” es una contracción pro. hecho conocido como “relaja- inicia por encima o al nivel del estímulo y permite el acla. disminuyendo su amplitud. durante las cuales el esófago y te a lo largo del estómago y del intestino delgado con dife- el EEI se mantienen relajados. Por otra zan en el íleon terminal tras 90-120 minutos. aire. habitualmente go proximal mantiene una actividad tónica permanente que por distensión del mismo por un bolo insuficientemente cesa de manera transitoria tras la deglución para acomodar- aclarado o por reflujo gastroesofágico. secundarias ta duración (5-15 minutos). actividad normal del esófago está programada para des- arrollarse en sentido caudal aunque también puede exis. Período de ayuno tir actividad retrógada. En la peristalsis del segmen. El alimento sólido es inicialmente retenido en el estó- rior del esófago está mediada por fibras vagales con un mago proximal. a veces. En ocasiones pueden apa- en el esófago pueden ambas alterar la naturaleza de la recer en el duodeno y estar ausentes a nivel gástrico. La actividad motora es tural a la contracción del músculo circular. aumen. Dura unos 30 minutos. Según los estudios de Code y Marlett en perros(20). pero presenta una intensa a estímulos como el reflujo gastroesofágico o el estrés. El estóma- tores sensoriales en el cuerpo del esófago. mientras los líquidos tienden a ser distribui- mecanismo de control central. Finali- ción seriada ocurre una onda peristáltica normal. por el duodeno va precedida por un aumento de la secre- teriza por la actividad tónica del estómago proximal (fundus ción ácido-péptica y biliar y seguida por una secreción . Es de cor- contracciones peristálticas. se registran ondas peristálticas que progresan hacia el pílo- . y con el aumento de la presión abdo. dos por todo el estómago(19). La contracción se se a la llegada del alimento. Durante el proceso de relajación receptiva el estómago pro- pendiente del control central. miento de propulsión gástrico. cada 1-2 horas. en los torno motor. dola en no peristáltica. sin embargo la peristalsis también y el intestino delgado sin producir apenas contracciones por implica a la capa longitudinal cuya contracción produce lo que el contenido gástrico permanece estático. amplia variación. Se trata de un período en el que .01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 37 Fisiología de la motilidad intestinal 37 . ción de los sólidos no digeribles. y no peristálticas. ción de las diferentes fases. La digestivo. la presión del EEI fluctúa de for. intraindividual e interindividual. duce la “relajación adaptativa o acomodación” con lo que . Las presiones son más altas en relación con la inten. convirtién. a nivel del segmento de ximal no tiene actividad eléctrica. No obstante. En dicamente. El estómago presenta dos patrones de motilidad que difie- nen el control neural intramural y un sistema de control ren entre el período interdigestivo o de ayuno y el período miogénico propio para la progresión de la contracción. en la dura- tando o disminuyendo su velocidad y. mentaria. permitiendo así su almacenamiento.

les del plexo submucoso de Meissner. momento en el que se inicia la fase I. cedimientos mecánicos y químicos. sin existir no. la dis- 1-4 ml de quimo hacia el duodeno. Sin embrago no se ha mo con la mucosa intestinal para favorecer la absorción. yendo hasta hacerse imperceptible. tenido intestinal en sentidos distal y proximal. Por el absorción de los nutrientes que ingerimos en la dieta. la metoclopramida. • Contracciones de propulsión. damente 1 cm de diámetro a lo largo del mismo. La contrario. Los sólidos no digeribles se evacuan en la fase III de ayu. E. mal y el distal. las vellosidades también pueden acortarse y elon- de la fibra muscular lisa. tenido intestinal en dirección anal. con una relación directa entre el tiempo de . en la parte proximal que en la distal.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 38 38 A. mente el 50% de las ondas lentas se acompañan de actividad •Contracciones de mezcla o de segmentación. miento neto del quimo en la luz intestinal es de 1 cm/min. Su intensidad es mayor a nivel antral y con los ali. La actividad de los CMMI se repite de forma automáti. ciones de segmentación participa también la muscularis mal: depende de la capacidad del fundus. cuya contracción aumenta los pliegues de la actividad vagal. en cada contracción. en el vaciado de sólidos interviene el estó- • Fase IV. ble de la progresión del contenido intestinal así como de tan la frecuencia de los CMMI gástricos. Las contracciones intesti- ca hasta que se ingiere alimento. rio que produce relajación generalizada de la zona adyacen- mento son menores de 1 mm diámetro pueden atravesar te a una distensión intestinal muy marcada. mediado por la acción del ple- llegar la onda peristáltica antral. lugar a segmentaciones. mediada por mucosae. tarse casi exclusivamente a lo largo del período nocturno. y se des- Período digestivo o postprandial plazan a una velocidad variable de 0. En ambos patrones influ. Como en el resto del tubo digestivo. contracción de la musculatura lisa intestinal es la responsa- terasa. la secretora y la motora. Se ha compro- el píloro que. También existe un reflejo intestinal inhibito- de tamiz de modo que sólo cuando las partículas de ali. los CMMI suelen detec. Barrio Merino. momento en el que se ini. sin patrón claro reconocible y sólo aproximada. tino. nales producen ondas peristálticas que impulsan el con- cia el segundo patrón de motilidad gástrica. los fármacos anti-H2. que sigue un patrón bifásico más complejo con gado hasta llegar al íleon terminal y la válvula íleocecal para una fase de retardo inicial(16. para reducir su tono y para acomodarse mucosa para aumentar la superficie de absorción. En el período digestivo pueden considerarse tres fases: progresión pero así se favorece la mezcla. descrito una modificación en la motilidad gástrica tras la admi. La actividad eléctrica de la musculatura lisa intestinal da La fase REM del sueño coincide con la aparición de la fase lugar a dos tipos de contracciones: III. mayor El tipo de actividad motora es bastante similar al obser. Cuando estos segmentos se rela- trica y. mada de 4 horas. El vacia. Estas ondas pueden iniciarse en cualquier zona del tubo intestinal. La distensión que ejerce movimientos de pulsión (proximal-distal) y localizada de un asa intestinal por la llegada del quimo ini- retropulsión (distal-proximal) al tiempo que la salida gás. por lo que el desplaza- amplitud. cha entre la actividad absortiva. Sebastián Planas. de un segmento de intestino delgado por el quimo pro- mentos sólidos. lo que produce desplazamientos alternativos del con- ro. La fase mecánica En el intestino delgado se producen contracciones refle- depende de la potente actividad motora peristáltica antral jas en respuesta a determinados estímulos(21). una vez que las partículas son igual o menores de 1 jan se inician contracciones en puntos diferentes del intes- mm de diámetro (quimo). se desarrolla según una curva exponencial simple o de El contenido intestinal avanza a lo largo del intestino del- solidos. tensión en yeyuno o íleon produce una disminución de la • Fase de vaciamiento: el estómago presenta dos patrones presión intragástrica. Su duración es muy variable. Ade- al contenido gástrico por el estiramiento y la contracción más. cisaprida y somatostatina aumen. Período de transición que conecta la fase III con mago distal existiendo extendiendo una coordinación la fase I. Este proceso tiene una duración aproxi- yen el valor osmótico y calórico de los nutrientes.5 a 2 cm/seg. permitir su salida a través del pílo. Habitualmente son vado en la fase II de los CMMI. así Puesto que a lo largo del período de vigilia los intervalos como entre los mecanismos neurológicos y hormonales que de ayuno no son muy prolongados. Se ejerce así una función xo mientérico. M. alcanzar el colon. MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO Existen situaciones que disminuyen o anulan la frecuen. Salcedo Lobato máxima de bicarbonato y amilasa que contribuyen a esta miento de líquidos es controlado por el estómago proxi- acción de limpieza.19). a lo largo de la cual la actividad va disminu. deja pasar tan sólo bado la presencia de reflejos inhibitorios a distancia. cia la contracción refleja de la zona proximal y la relajación trica se encuentra dificultada por el cierre del píloro al de la zona distal al estímulo. Su principal fun. en relación con voca múltiples contracciones concéntricas de aproxima- el tipo y la cantidad de alimento ingerido. garse en respuesta a estímulos del quimo por reflejos loca- • Fase de trituración o fragmentación del alimento por pro. modulan dichas funciones. Es irregular en frecuencia y débiles y se disipan a los 3-5 cm. dando ción es triturar y mezclar el alimento con la secreción gás. antropíloroduodenal. La distensión motora. los inhibidores de la colines. En las contrac- • Fase de reservorio o acomodación del estómago proxi. En el intestino delgado tiene lugar la mayor parte de la cia de los CMMI como es el estrés físico o psíquico. existe una relación estre- nistración de inhibidores de la bomba de protones(18). así como la distensión de colon proxi- de vaciamiento diferentes según se trate de líquidos que mal también provoca un descenso de la presión ileal(22). mecanismo en el que movimientos de mezcla que aumenten el contacto del qui- no parece intervenir el pH intragástrico.

La contrae simultáneamente. Hay un incremento de ambos MOTILIDAD DEL COLON tipos movimientos. Se ha comprobado una clara disminución de la activi- tránsito intestinal. Pueden des- La válvula ileocecal tiene la capa muscular circular engro. Habitualmen. (sólido. son infrecuentes. con rápida normalización de la presión lugar a las características saculaciones o haustras del colon. Esto aumenta el tiempo de contacto con la muco. pático extrínseco que del plexo nervioso mientérico. la inactividad prolongada produce estre- trólitos. En el canal anal existe una la mucosa colónica. res migratorios colónicos. Además absorbe la mayor parte de los flui. con disminución del sobre todo a nivel del colon ascendente y sigma. mientras que si está sos pueden provocar diarrea. empujando el contenido fecal detección de grasa en íleon distal produce un enlentecimien. masa y de defecación. que le permite la preparación de las heces para la defecación. tensión de estómago y duodeno. te de la motilidad. Estos continua del contenido rectal. Se producen contracciones de la pales: el recto. En colon tono muscular. acompañadas de La pared rectal tiene la capacidad fundamental de adap- acortamiento longitudinal de las tenias colónicas. provocados. como ocurre en los casos de ampolla rectal aumenta la actividad colónica refleja. Está formado por: . En condiciones normales duodenocólico. motora es distinta según el tipo de alimento ingerido.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 39 Fisiología de la motilidad intestinal 39 tránsito intestinal y la absorción de nutrientes. la materia fecal se tritura y aumenta el contacto con mite actuar como un reservorio. como ocurre con enfermos encamados durante que determina la consistencia de las deposiciones. pérdida de las haustras en la zona adyacente distal que se tiva. dad eléctrica y contráctil del colon. dando lugar simultáneamente a lo que permite el paso del contenido intestinal al colon. car por distintos estímulos fisiológicos. lo que se traduce un enlentecimiento del tránsito do. etc. Estas contrac- aumento del peristaltismo intestinal y liberación de gastri. El tiempo de tránsito colónico es el principal factor ñimiento. lo que facilita la continencia duran- retrógrada. También la dilatación de la enlentecido con retención fecal. Estos movimientos son fundamentales para estímulos (dolor. pero existe una gran capacidad adapta. inician con una contracción intensa de las fibras circula- te la mayor parte de la absorción tiene lugar en los primeros res en una zona previamente distendida.). fundamen. po de permanencia del quimo en íleon lo que favorece la En el colon transverso y descendente también se produ- absorción de nutrientes. se produce un de la distensión localizada de áreas colónicas. encarga de mantener la continencia anal evitando la salida ducir desplazamiento lineal del contenido intestinal. fundamental jan la materia fecal para que progrese hacia el recto. Clásicamente se ha En el colon la actividad eléctrica contráctil es menor que dicho que durante el sueño nocturno “el colon también duer- en el intestino delgado. por la dis- la musculatura está contraída. ejercicios muy inten- rápido las heces serán blandas o acuosas. produce un importante aumento de la actividad motora que puede durar hasta 30 minutos. con un enlentecimiento marcado del me”. encadenarse tras la ingesta por los reflejos gastrocólico y sada que actúa como un esfínter. La actividad motora colónica también se puede modifi- talmente en su mitad proximal. lo que le per- Así. discriminar la consistencia del contenido que lo estimula • Movimientos en masa o de propulsión: son contraccio. En nar las heces hasta el momento de la expulsión del conteni. sin pro. relajándose de modo intermi. manteniendo el tiem. Estos movimientos to del tránsito para mejorar su absorción(23). de mezcla y de propulsión. soportando presiones de hasta 60 cm de H2O. favoreciendo la absorción de agua y inervación sensitiva muy desarrollada para distintos tipos de electrólitos. La respuesta La principal función del colon es transportar y almace. Si es muy períodos prologados y. tras la llegada de las heces a la ampolla rectal. pueden llegar a ocluir la luz intestinal. así como es la responsable movimientos son más frecuentes en ciego y colon ascen. La aparición de estos tente para permitir el paso de pequeñas cantidades de qui. temperatura. dos y electrólitos de las heces contra gradiente. algunos individuos la ingesta puede inducir movimientos en do no digerible. cer en relación con reflejos defecatorios. constituyendo complejos moto- na que tiene una acción relajante sobre el esfínter ileocecal. de esta área hacia la ampolla rectal. ciones a veces se agrupan. El sistema muscular esfinteriano nes coordinadas de distintas zonas del colon que empu. Se para el mecanismo de continencia. válvula es capaz de evitar el flujo retrógrado del contenido El estímulo fisiológico más importante es la ingesta. que fecal. serán más duras y secas(24). dando tarse a su contenido. respectivamente. El tránsito es más rápido en yeyuno que en íleon. produciéndose un incremento brusco en el ascendente la actividad peristáltica es en muchas ocasiones momento del despertar. crea una zona de alta presión en el canal anal. Anatómicamente se diferencian tres estructuras princi- en el colon proximal. aparecen 3-5 veces al día. seguido de una 100 cm de intestino. El ejercicio físico tiene una acción estimulan- sa colónica y permite una mayor absorción de agua y elec. reflejos depende en mayor medida del sistema parasim- mo. La distensión gástrica que tiene lugar cen contracciones peristálticas provocadas por el estímulo tras la ingesta provoca el reflejo gastroileal. líquido o gaseoso). variando habitualmente entre 1 a 3 días. Esta movimientos de mezcla y de propulsión. Así se retrasa el vaciamiento ileal. el canal anal y el sistema muscular esfinte- musculatura circular en múltiples puntos del colon que riano. al pare- estreñimiento. La función de la zona anorrectal es doble. tacto. de favorecer y realizar la defecación en el momento adecua- dente. por otro lado. La actividad eléctrica de la musculatura lisa colónica da lugar a 2 tipos de movimientos: MOTILIDAD DEL CANAL ANAL • Movimientos de mezcla: son el equivalente de los movi. por un lado se mientos de segmentación del intestino delgado. te el sueño(25).

Klein- 3 minutos. Sanderson. Estas ondas len. Distal motility disorders. 4. de contracción volun.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 40 40 A. Gut. ximales del canal con características que le permiten man- tener una actividad tónica constante. Salcedo Lobato • El esfínter anal interno. puesta refleja. salva que aumenta la presión intraabdominal da comienzo cuentes en la parte distal del canal que en la proximal. El EAI presenta rrectal. ésta se convierte en un reflejo condiciona- unión anorrectal. otras técnicas de estudio de la motilidad digestiva permiten lo que permite que el contenido rectal contacte con los diagnosticar con mayor precisión estas enfermedades. lógicos central y entérico. fin. por un reflejo anocolónico se Hg. por agotamiento del músculo estriado. 45 Suppl II: 6-16. Sin embargo. Motility. tura estriada del EAE y del músculo puborrectal puede evi. fisiológicas que regulan la motilidad de una manera resumi- Habitualmente el recto tiene la capacidad de acomodar. Madrid: de modo retrógrado aumentando la presión intraluminal. Andrews PLR. E. Alpers DH. aproximadamente 1. En la zona Para entender las alteraciones de la motilidad gastroin- distal del canal la relajación es mínima. gastroenterology. posibilitando la testinal es un requisito previo e indispensable la compren- retención fecal. tar el escape. Fisiología Humana. Shneider. ción voluntaria del músculo puborrectal y del EAE. contenido intestinal a través de éste al exterior. da. El desarrollo de la manometría y jación del EAI. p. Wood JD. El esó- dad motora del recto con propagación de la contractilidad fago. esfínteres se realiza en el momento socialmente adecuado. cuya contracción tónica es la respon. la sensación de ocupación que acompaña al aumento tinua que produce la oclusión de la luz con una importante de presión parece deberse a receptores del músculo pubo- diferencia de presión respecto al exterior. La llegada de material fecal a la ampolla provoca una distensión rápida del recto con un RESUMEN aumento de la presión intraluminal. de presión anal y es el responsable de la continencia. p. músculo estriado que rodea la En muchos casos. Di Lorenzo C. Tam. 2. • Músculo puborrectal. . Ontario: BC Decker. Defecación • Esfínter anal externo. Si Existen extensos tratados dedicados exclusivamente a tal el llenado es consciente. nal Disease. sobre todo en personas con hemorroides o fisu. tifica el ángulo anorrectal. algunos individuos presentan ondas ultralentas de gran to se produce el RRAI con relajación refleja del EAI y relaja- intensidad. Fundamentals of neuro- mente la contracción voluntaria y consciente de la muscula. Hamilton. tenga lugar la defecación deben actuar diversos mecanismos bién participa en la continencia la musculatura del sue. compuesto por músculo estriado En el recién nacido y el lactante la defecación es una res- que rodea al esfínter anal interno. sión de la anatomía y fisiología digestivas: controles neuro- • Reflejo rectoanal excitatorio (RRAE): produce una rápi. Rey Díaz-Rubio E. Una vez ras anales. do. Barrio Merino. tores. En: Treguerres JAF. Esto da lugar a dos refle. 2005. que producen contracciones propulsivas en sigma(26). Sebastián Planas. vidad tónica del canal anal. mientras que en el niño mayor con control de taria. Aunque man. Goulet. cuando el llenado rectal es muy rápido y voluminoso se mantiene elevada la presión rectal y el RRAI BIBLIOGRAFÍA lo que provoca la sensación de urgencia defecatoria. La patología derivada de las alteraciones motoras del tubo jos distintos(26): digestivo ocupa cada día mayor extensión en los libros y revis- • Reflejo rectoanal inhibitorio (RRAI): produce una rela. mucho más fre. produciéndose a una hora determinada del día. mantener durante un tiempo limitado. aumentan tras la ingesta. ed. esta contracción sólo se puede 2005. Díaz-Rubio M. 1999. Ade. En la mucosa rectal no existen mecanorrecep- El esfínter anal interno tiene una actividad tónica con. la conciencia(25). La secuencia se inicia con la repleción del recto y la sensación consciente Mecanismo de continencia de ocupación. Álvarez Sánchez A. por lo que dis. Pediatric Gastrointesti- durante el sueño se ha registrado una disminución de la acti. tematización y su clasificación. M. existe un aumento de la activi. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Para que sable de mantener el ángulo anorrectal en reposo. Sin embargo. poral que se adopta es la flexión de caderas con lo que se rec- tan levemente la presión respecto a la basal. que es un engrosamiento de la que mantiene la continencia en períodos de disminución de musculatura lisa circular rectal presente en los 2/3 pro. mucho más intensa en la zona proximal. enfatizando la funcionalidad y la perspectiva práctica de se al volumen de materia fecal que contiene. 4º ed. lo McGraw-Hill Interamericana. el desplazamiento del contenido intestinal. manera que facilite el posterior estudio de las enfermedades minuye la presión intraluminal y se interrumpe la actividad secundarias a las alteraciones de la motilidad intestinal. iniciada la expulsión fecal el aumento de presión intraabdo- En reposo la presión intraluminal rectal es de 4 a 6 mm minal no es imprescindible. su sis- numerosos receptores sensitivos de la mucosa que infor. refleja. mediadores químicos que inter- da contracción refleja del EAE que mantiene la barrera vienen y su jerarquización. que disminuyan la resistencia en el canal anal y propulsen el lo pélvico. Sherman. 2004. tas de gastroenterología. además se produce una contrac. Milla PJ. 55-69. del tejido pararrectal y del canal anal. 688-93. 1. En este momen- más. En: Walker. La postura cor- además unas contracciones de corta duración que aumen. Tras realizar una maniobra de Val- tas tienen un ritmo de 5 a 35 por minuto. Única. por lo que la intención de este capítulo es exponer las bases ción voluntaria del EAE y del músculo puborrectal. Connor FL. 41: S20. man de las características físicas del mismo. 3. con contracciones similares a las del resto del colon. eds.

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1). O. Están compuestos tintos tramos del intestino delgado. dinada bajo el control de los mecanismos reguladores neu- tenido intestinal a partir de las fracciones recuperadas del rales y humorales. este grupo. gan a alcanzar. Los hidratos les. fósforo o azufre. con todas las implica. El término “sacárido” empleado para lizar se requiere una integridad anatómica y funcional com. Esto. hecho este que tampoco se cumple trointestinal. oligosacári- nutriente (Fig. hidrógeno y oxígeno. Manrique Moral INTRODUCCIÓN función normal del páncreas exocrino así como una correc- Los conocimientos iniciales acerca de la fisiología intes. aunque no la única. dio lugar al conocimiento de los trans. una adecuada secreción biliar y una azúcar. maduración de los mecanismos digestivos y absortivos se liales se sospechaban y era evidente que su conocimiento per. donde tras complejos fundamentalmente por carbono. ta actuación del sistema nervioso autónomo que lo regule(7). que significa pleta del tubo digestivo. va adaptando a la naturaleza y cantidad de los distintos mitiría profundizar en los mecanismos de las enfermedades nutrientes aportados. I. Ortiz Septien. También se les denomina glúcidos por su portadores y cotransportadores(4). En fechas recientes se ha ido profundizando en para la totalidad de las sustancias aquí incluidas(9. A mediados del intestinal no es completa. alimentos en la nutrición de algunas células intestinales y su como el reconocimiento y adhesión intercelulares y la unión efecto sobre la expresión génica del enterocito(6).01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 43 CAPÍTULO 1. supuestamente realizadas por el llamado jugo intes. F. hidroxilos y grupos carbonilo aldehido o cetona. aunque no todos la cumplen. de una forma coor- dios realizados con polietilenglicol para la valoración del con. Para que la función intestinal se pueda rea. dos y polisacáridos. se llevaban a cabo realmente por el propio enterocito viva. siendo su función energética la prin- gen a los distintos cuadros clínicos(5). de las dieta humana. sabor dulce como reflejo del representante fundamental de mente una importante vía para comprender la fisiología gas. . con la realización Generalidades de biopsias intestinales. los estu. se comprobó que muchas de las fun. tinal procedían de la extrapolación de los resultados experi. Más adelante. mientras que los procesos intraluminales y epite. tubo digestivo en sanos y en enfermos permitieron afirmar que el ser humano adulto y sano digiere y absorbe casi la DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LOS HIDRATOS DE totalidad de los principios inmediatos aportados por una CARBONO comida homogeneizada(2).10). junto con el estudio de ciertos cuadros clínicos ocasio. sustancias cuya hidrólisis da lugar a éstos. o bien lo largo de todo el tubo digestivo pero sobre todo en dis. basada en un esque- surgiendo así el concepto de “superficie digestiva” (Tabla I)(3). En la edad infantil la digestión y absorción de los prin- mentales y de los escasos datos obtenidos en pacientes con cipios inmediatos no son uniformes dado que la función fístulas a diversos niveles del tubo digestivo. no solamente en épocas precoces sino y por lo tanto en su tratamiento(1). Tanto el mecanismo de digestión y absorción como el de carbono pueden ser de varios tipos en función del núme- lugar en que se llevan a cabo son específicos para cada ro de unidades que contienen: monosacáridos. a receptores(11). Su nombre se refiere a su estructura. el estudio de los mecanismos de digestión y absorción y se Los HC suponen el mayor aporte calórico (entre 45-55%) han ido describiendo los defectos moleculares que dan ori. leto de carbonos con sus enlaces saturados por hidrógenos. lo cual ha sido posterior. Algunos glúcidos buirán para realizar sus funciones metabólicas nutriciona. siendo globalmente del 75-85% siglo XIX se conocía bien el funcionamiento del páncreas y en los recién nacidos y del 85-90% en los lactantes (8). culas más abundantes de las que está compuesta la materia tinal. ya que también realizan funciones ciones que esto conlleva. aunque este nados por las alteraciones de la digestión y absorción de los término no refleja toda la complejidad estructural que lle- hidratos de carbono. también contienen nitrógeno. en momentos posteriores de la vida. Juste Ruiz. la glucosa. Clemente Yago. así como el efecto de los distintos estructurales e intervienen en diversos procesos fisiológicos. cipal. Posteriormente. Los hidratos de carbono (HC) constituyen las biomolé- ciones. (CH2O)n. La digestión y absorción de los nutrientes tienen lugar a Los glúcidos son polihidroxialdehidos o cetonas. La de la bilis.5 Aspectos básicos de la absorción y digestión intestinal M. diferenciarlos proviene del griego sakcharon. procesos químicos intraluminales se produce la entrada en siguiendo de forma predominante la fórmula empírica el enterocito y desde allí los productos absorbidos se distri.

El primero consiste en una cadena line- dos por enlaces simples (Tabla II). ramificaciones de las cadenas de D-glucosa unidas por enla- bono tiene un grupo hidroxilo. forman la mal- Esófago tosa. fructosa. formando un meros más grandes (entre 1 y 2 millones de residuos) con grupo carbonilo. cada uno de los demás átomos de car. ramificaciones cada 10-12 residuos de glucosa (Fig.2 m2 Superficie con vellosidades 10 x 30 m2 12 m2 Superficie con microvellosidades o sup. Están compuestos por dón contiene a su vez dos tipos de polisacáridos: la amilo- una única molécula de entre 3 y 7 átomos de carbono uni. Otros disacáridos de relevancia en fisiología a óm humana son la lactosa (glucosa más galactosa unidos por → Fe. en los tipos de enlace que se for- → Sales biliares y Vit. forman la denominada fibra insoluble. Los heteropolisacáridos con- FIGURA 1. hidrosolubles . polímeros de media y ele- vada masa molecular. Juste Ruiz. Existen ramificaciones cada 24-30 glucosas. absortiva 20 x 600 m2 240 m2 otro. Los . La configuración del enlace que une los monosacá- Boca ridos es crucial para las propiedades biológicas del oligo- sacárido resultante. la molécula resultante es la celobiosa. función primordial es proporcionar soporte extracelular a todos los organismos. homopolisacáridos contienen un único tipo de monó- → Vit. La las vegetales. Su estructura es parecida a la amilopectina pero con grupo carbonilo se encuentra en cualquier otra posición. glucógeno es el principal polisacárido de reserva de los ani- cárido es un aldehido y recibe el nombre de aldosa. Los polisacáridos difieren entre sí en → Vit. el elemento estructural de la celulosa no hidrolizable por las enzimas go humanas. sa y la amilopectina. la D-glucosa (aldosa) y la D-fructosa (cetosa). galactosa III). ya que no disponen de las enzimas necesarias para nado piranosa que cierran en forma α ó β en función de su digestión y posterior absorción. La amilopectina son polí- a un átomo de oxígeno por un doble enlace. Superficie absortiva intestinal.Oligosacáridos. Mg enlace β [1-4] glucosídico) y la sacarosa (glucosa más Est fructosa unidos por enlace [α1-β2] glucosídico) (Tabla → Glucosa. que no pueden ser digeridas por los mamí- estructura estable de las aldohexosas es un anillo denomi. Si el grupo carbonilo se ces α (1-6). Así. Los componentes prin- la posición del hidroxilo del carbono 1.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 44 44 M. Ca.000 monómeros de D-glucosa unidos cadena abierta. DIGESTIÓN Este tipo de enlace se forma cuando un grupo hidroxilo Todos los órganos que forman parte del tubo digestivo de un azúcar reacciona con el carbono anomérico del intervienen en menor o mayor medida en el proceso de asi- . K. . En todas las formas de al de entre 500 y 20. La mayoría de glúcidos naturales se encuen- → Ac. La si está por encima. B12 Intestino man entre las unidades y en su grado de ramificación. Clemente Yago.Monosacáridos o glúcidos simples.Se incluye en el concepto de “fibra dietética” aquella par- monosacáridos más abundantes en la naturaleza son dos te de los alimentos derivada de la pared celular de las célu- hexosas. fólico → Péptidos Hígado tran en forma de polisacáridos. si el males. liposolubles la naturaleza de sus unidades monoméricas repetitivas. Los principales polisacáridos existen- tes en la naturaleza son el almidón y el glucógeno. celulosa es un homopolímero de glucosa unida por enla- mos de carbono llamado furanosa (Tabla II). Ortiz Septien. K de las bacterias mero y su función biológica suele ser el almacenamiento de → Agua combustible (el almidón y el glucógeno) o bien estructu- ral (la celulosa y la quitina). Los → Na. Lugar de absorción de nutrientes a lo largo del tubo tienen dos o más tipos diferentes de monosacáridos y su digestivo. Factor de multiplicación Sobre la unidad Intestino humano adulto Superficie del intestino 1x 1 m2 0. jun- si el hidroxilo está por debajo del plano del anillo y beta to a la pectina. El halla en un extremo de la cadena carbonada. feros. F.4 m2 Superficie con válvulas conniventes 3x 3 m2 1. I. Manrique Moral TABLA I. en → Grasas y colesterol la longitud de sus cadenas. el monosa. 2). si dos moléculas de D-glucosa se unen por un enlace α (1-4) glucosídico. uno de los átomos de carbono está unido por enlaces α (1-4) glucosídicos. si el enlace es β (1-4) glucósi- do. O. El almi- . Compuestos por un pequeño número de monosacáridos enlazados por enlaces glucosídicos. La fructosa forma un anillo de 5 áto. fácilmente digerible. Páncreas → Vit. se denomina alfa cipales de la fibra son la celulosa y hemicelulosa que. el monosacárido es una cetona y se denomina cetosa.Polisacáridos. ces β (1-4) glucosídico.

H C OH a. OH OH O OH OH nosa H C OH glucosa OH OH OH OH OH C H CH2OH CH2OH H C OH Sacarosa HOH2C O CH2OH O OH Glucosa. La digestión inicial del almidón OH O ocurre en la luz del tubo digestivo mediante la acción de Galactosa α-D-galac- OH C H una enzima alfa-amilasa que actúa sobre la glucosa ter- OH minal de la molécula de amilosa o amilopectina. Estudiando el contenido intestinal de seres CH2OH humanos normales se ha comprobado que aproximada- mente un tercio de los productos finales de la digestión C O de la amilopectina son alfa dextrinas(12). Ambas CH2OH isoenzimas tienen la misma actividad a pH neutro. CH2OH CH2OH Fórmula Maltosa O O abierta o Estructura Glucosa- α(1-4)- lineal en anillo OH OH O glucosa OH OH OH OH O H CH2OH O CH2OH CH2OH Glucosa C O O α-D- Lactosa OH OH Galactosa- β(1-4)- glucopira. OH fructosa OH OH H C OH piranosa OH OH OH OH CH2OH O H milación de los carbohidratos contenidos en la dieta. en OH el páncreas.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 45 Aspectos básicos de la absorción y digestión intestinal 45 TABLA II. Ambas amilasas son codificadas por un furanosa H C OH conjunto de genes localizados en el cromosoma 1. la hidrólisis de los disa- C cáridos por enzimas localizadas en el microvilli de los ente- CH2OH rocitos y la absorción de los monosacáridos. 2 y 3). pero difieren en otras características bioquímicas. Los procesos más importantes que van a tener lugar son la hidró- lisis del almidón en la luz intestinal. Principales disacáridos. OH O OH Glucosa β-D-gluco. nutrición humana. La alfa amilasa no tiene ninguna acción sobre los enlaces α (1-6) glucosídicos de H C OH la amilopectina. dando lugar a proteínas del mismo número de aminoácidos. rom- piendo los enlaces α (1-4) glucosídicos y liberando díme- topiranosa OH OH C H OH ros de glucosa (maltosa). la boca. ni sobre los α (1-4) adyacentes a las rami- CH2OH ficaciones. trímeros (maltotriosa) y otras moléculas entre 3 y 9 residuos. OH OH OH ción pancreática. Así. Digestión del almidón. mediante la secre- Fructosa α-D-fructo. El gen AMY1 se expresa en la glándula salival y el gen AMY2. Las secuencias de nucleótidos de ambas H C OH secuencias de ADN son similares en un 94%. Existen dos zonas del tubo digestivo donde se secreta alfa HOH2C O CH2OH amilasa. por lo que se producen oligosacáridos rami- ficados de cadena corta denominados dextrinas límite (Figs. O α(1-2). la acti- . a través de la secreción salival (especial- OH C H mente de la parótida) y el duodeno. Principales monosacáridos que intervienen en TABLA III.

Su nombre pro- FIGURA 2. enzima. rizin hidrolasa. Amilopectina Disacaridasa Sustrato Producto Lactasa Lactosa Glucosa α(1-6) α(1-4) Galactosa Sacarasa-isomaltasa (sacarasa-alfadextrinasa) Amilosa α(1-4) Sacarasa Sacarosa Glucosa Fructosa Isomaltasa α-Dextrina límite Glucosa Dextrinas limite enlaces α(1-6) Ambos α-Dextrina límite Glucosa enlaces α(1-4) intermedios Azúcar reductor Maltasa Oligosacáridos Glucosa α(1-4) hasta Amilopectina 9 monómeros α(1-6) α(1-4) (Tomado de Farell. monómeros de glucosa. especialmente del duodeno y yeyu. vidad para hidrolizar el disacárido lactosa. se trata de un poli- ta (sacarosa y lactosa). dos a través de los enterocitos son los monosacáridos o azú- . el almidón de la die.Sacarasa-isomaltasa. contenido final de azúcares supone el 30% de la molé- so que facilita la penetración de agua y. Constituye casi el 10% de la masa Los únicos hidratos de carbono que pueden ser absorbi- proteica del borde en cepillo de las células intestinales. Características de las disacaridasas intestinales. cocción de los alimentos. también tiene otras actividades enzimáticas.) Alfa-amilasa Posee dos subunidades activas cada una con una acti- vidad enzimática distinta. mientras que la subunidad isomaltasa rompe enlaces α(1-4) glucosídi- Maltosa Maltotriosa Dextrina límite cos y también α(1-6) de la α-dextrina. La maltasa es ta suele estar fuertemente empaquetado y asociado con una proteína de membrana compuesta por una única proteínas que pueden ser relativamente hidrofóbicas. O. glucosilceramidasa y β-galactosidasa. La lactasa es la única enzima que tiene acti- ales. Los productos finales de la to mayoritario contenido en la leche de las hembras de digestión. La subunidad sacarasa hidro- liza la sacarosa en glucosa y fructosa. El principal proce. por tanto.Maltasa (glucoamilasa). Es muy difícil calcular qué por. Absorción . carbohidra- b. Ortiz Septien. El producto final de la acción de estas enzi. Este disacárido no existe de forma natu- vidad enzimática de la alfa amilasa salival desaparece rápi. aunque las células intestinales. eso se ha sugerido cambiar el nombre de isomaltasa por centaje del almidón de la dieta es hidrolizado por la ami. α-dextrinasa. viene de su actividad sobre el disacárido isomaltosa (dos unidades de glucosa unidos por un enlace α (1-6) glucosídico). no pueden ser absorbidos por la péptido fuertemente glicosilado anclado en la mem- mucosa intestinal y deben ser hidrolizados por unas disa. mas son monosacáridos que sí pueden ser transportados a través de la membrana apical(14).)(11). ya que el cultando así la acción de las enzimas. Actúa tanto sobre la maltosa en función del tiempo de masticado y de vaciamiento gás. Juste Ruiz. como phlo- no (Tabla IV). Algunos autores afirman que entre el 20-40% del glucosa rompiendo los enlaces α(1-4) y liberando almidón podría ser hidrolizado por la amilasa parotídea13. Digestión del almidón. Manrique Moral TABLA IV. como sobre los oligosacáridos de hasta 9 residuos de trico. es rápidamente hidroli.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 46 46 M. Sin embargo. etc. que se ha conseguido clonar el ADN que codifica esta zado en oligosacáridos. de la amilasa es el procesado físico (molienda de los cere. Como las anteriores. brana apical de los enterocitos y cuya actividad princi- caridasas específicas localizadas en el borde en cepillo de pal es liberar glucosa y galactosa de la lactosa. Aun- polar que contiene alfa-amilasa. lasa salival y probablemente éste puede variar mucho . subunidad que está fuertemente glucosilada. se sabe poco de su estructura. difi. junto con los principales disacáridos de la die. . liberándose en ambos procesos unidades de glucosa. Clemente Yago. Por damente a pH ácido. F. Hidrólisis de los disacáridos. la acción cula. mamíferos. I. La maltasa supone el 2% apro- Cuando el almidón está bien mezclado con una solución ximadamente de las proteínas del borde en cepillo.Lactasa. ral y sólo se produce en la digestión del almidón.

tadores específicos y saturables.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 47 Aspectos básicos de la absorción y digestión intestinal 47 Dieta Boca Almidón Sacarosa Lactosa Esófago AMILASA salival ago óm Est AMILASA pancreática Páncreas Hígado Almidón Intestino Maltosa Maltotriosa Dextrinas Oligosacáridos Glucosa Glucosa Lactosa Sacarosa + Fructosa 2NA Galactosa M S G I L GLUT 5 SGLT 1 3NA+ 2K+ ATPasa ATP ADP S Sacarosa M Maltasa GLUT 2 Isomaltasa G Glucoamilasa Lactasa I L FIGURA 3. gradiente. uno corto. Absorción de glucosa y galactosa. a favor del lada por dos mecanismos de retroalimentación. la galactosa y la fructosa. pero a través de un transportador específico que a través de la actividad de las proteinkinasas A y C y cuyo consigue tasas de absorción mayores que las esperadas por efecto resulta en un aumento del número de moléculas de difusión simple. Los procesos de digestión intraluminal y de por el SGLT1 y que es mantenido por la actividad de una hidrólisis por las enzimas del borde en cepillo ofrecen final. El componente acti. na basolateral. La glucosa y galactosa absorbidas salen del enterocito por vo (consumo de energía) de este sistema es el gradiente difusión facilitada mediante un transportador específico loca- de concentración de sodio que permite la entrada de sodio lizado en la membrana basolateral. no acoplado al transporte de sodio. La fruc. su transporte a través del epitelio intestinal sugieren que hay una estequiometría de 2 iones sodio por requiere mecanismos activos y pasivos mediante transpor. bios en la dieta(18). es decir. localizado en el borde en cepillo de los do por cambios en la expresión del gen influidos por cam- enterocitos y que funciona como un proceso electróge. Por otra parte. exocitosis desde las vesículas donde se almacenan los trans- dos comparten un transportador específico denomina.17). . 3). mos- tosa se realiza por transporte activo compartiendo un mis. Dado su introduciendo 2 K+ al interior del enterocito. trándose como un homotetrámero de 75 kd codificado por mo sistema que está asociado al transporte de sodio. SGLT1 presentes en la membrana a través de mecanismos de A. Esta bomba trasporta 3 Na+ al exterior ción humana. Digestión y absorción de hidratos de carbono. Dicho transportador. cada molécula de hexosa(15). cares simples. existe un mecanismo largo media- do SGLT1 (Fig. portadores. la glucosa. Su actividad está regu- tosa es absorbida por difusión facilitada. bomba sodio-potasio-ATP asa localizada en la membra- mente las tres hexosas principales que intervienen en la nutri. Los estudios carácter polar. El paso de glucosa y galac. La molécula de SGLT1 ha sido bien estudiada(16. un gen situado en el cromosoma 22. Ambos monosacári.

contri. Desde el punto de vista de exceso de fructosa. músculo Transporte de fructosa a través de la esquelético y grasa apical membrana GLUT6 Bazo. compuesto. Transporte de baja afinidad de glucosa. adipocitos. riñón y enterocito GLUT3 54 Muchos tejidos. titativa ésteres de un alcohol y ácidos grasos (lípidos sim- lante es rápidamente metabolizada por el hígado. transporte hematoencefálica. barrera Transporte basal de glucosa. F. pertenece a una familia de proteínas tprandial. adipocitos Captación de glucosa estimulada por la insulina GLUT5 50 Intestino delgado. siendo en su mayoría cuan- lar y mantener el gradiente favorable. este transpor. formando así el grupo de los llamados lípidos . conjuntamente con glucosa. rica en resi. Experimentos in vivo en humanos han mos- transportadoras de monosacáridos formadas por un monó. Manrique Moral TABLA V. etc. conocidos(20 ). A pesar de sentan una importante fuente de energía. B. Generalidades fico y saturable denominado GLUT5. lo que hace suponer que duos hidrófobos. pero que pueden contener en su molécula algún otro buyendo a unos niveles muy bajos de fructosemia pos. Clemente Yago. intestino delgado transporte membrana basolateral. Proteínas transportadoras de monosacáridos. la alimentación. mejoran la palatabilidad y son parte impor- La fructosa absorbida al interior del enterocito es parcial. Ortiz Septien. como las membranas. son 501 aminoácidos pertenece a la familia de los transpor. A diferencia mente metabolizada en éste a glucosa y lactato(19). son muy variados.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 48 48 M. Tamaño de la proteína(Kd) Sitios de expresión Funciones Transportadores por difusión facilitada GLUT1 55 Muchos tejidos (hematíes. macronutrientes necesarios en nutrición humana. riñón. placenta. leucocitos y cerebro Regulado por redistribución subcelular entre la membrana plasmática y membranas internas GLUT7 Hígado Facilita salida de glucosa GLUT8 Testículo. junto con los carbohidratos y proteínas. facilitada por un sistema transportador especí. músculo y adipocitos Regulado por redistribución subcelular entre la membrana plasmática y membranas internas GLUT9 Hígado y riñón GLUT10 Hígado y páncreas GLUT11 Corazón y músculo esquelético GLUT12 Corazón y músculo esquelético. Repre- tadores de monosacáridos (GLUT) (Tabla V). riñón. aun. de otros principios inmediatos. grasos esenciales.) a través de barreras sangre-tejido GLUT2 58 Hígado. son compuestos insolu- que la mayoría es expulsada del mismo mediante el mis. bles en agua y solubles en algunos disolventes orgánicos. O. aportan ácidos la similitud con las otras proteínas GLUT. Absorción de fructosa. Depende de la insulina próstata e intestino delgado GLUT13 Cerebro Transportadores sodio-dependientes SGL1 75 Intestino y riñón Absorción intestinal y renal de glucosa y galactosa (Modificado de Traber3 y Martínez. Ocurre por difusión a favor del gradiente de concentración y por tanto sin consumo de DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LAS GRASAS energía. mo transportador GLUT2 que los otros monosacáridos. ples). tante en la génesis de la saciedad postprandial. trado que se puede prevenir la malabsorción de fructosa mero con una secuencia de 500 aminoácidos. que permite predecir hasta 12 dominios deben existir otros mecanismos de absorción no bien que atraviesan la membrana plasmática. bles y son fundamentales para la formación de estructuras ta fructosa. su velocidad es menor y es inhibida por el celulares. Desde el punto de contribuyendo a disminuir su concentración intracelu. cerebro. como el cloroformo.) denominado GLUT2. vista químico. Esta proteína de Los lípidos. abundantes en cerebro Transporte basal de glucosa GLUT4 55 Músculos esquelético y cardíaco. el metanol y otros. Juste Ruiz. I. La fructosa circu. células β del páncreas. testículo. son el vehículo de vitaminas liposolu- tador presenta algunas diferencias ya que sólo transpor.

su máxima acción la ejerce en el intestino del- uniones éster. o en las insuficiencias del páncreas exocrino. Ante guir que el 95% de la grasa ingerida sea absorbida en el ser la llegada de las grasas a la cavidad gástrica. cadena media como de cadena larga situado en la parte glicérido estructuralmente asimétrica ya que cada unión gli. excepto en que. el crecimiento y la repro. junto con sus productos metabólicos. secreción de secretina. aquellos res y no es cuantitativamente muy importante. CH2 C Ácido graso 1 Digestión O La digestión. iniciadora del proceso y Los acilgliceroles son ésteres del glicerol (polialcohol) resistente a la pepsina. que hará que el páncreas segregue ce de ácidos grasos pero. y en algunas situa- ducción y no pueden ser sintetizados por el hombre. se clasifican en ácidos grasos de cadena corta (4-6 car. dad del resto de las lipasas es menor(24). La leche materna contiene carbonos. Se consideran ácidos grasos esenciales. la llegada del contenido gás- bién los fosfolípidos. Sin embargo. momento en que la activi- para el mantenimiento de la salud. Puede tener igualmente ción del ácido graso con su grupo hidroxilo del glicerol. es máxima a pH 4-4. de cadena media (8-12 carbonos). El colesterol care. diinsturados o poliinsa.5-9 y relativamente resistente a la acción por su insolubilidad en agua y por su tendencia a formar de la pepsina. 4). Es un mecanismo no dependiente de las sales bilia- molécula. consta de tres fases secuenciales: la fragmentación CH C Ácido graso 2 mecánica de la grasa ingerida a partículas más pequeñas y O algo emulsionadas. dicos y las sustancias necesarias para su digestión en la luz mente grasas neutras o triglicéridos (93-95%).5 pero es acti- que pueden contener uno. deno. Esta enzima puede además actuar sobre Los mecanismos de digestión y absorción de los distin. cierta acción sobre la posición sn-1 pero no en las res- minándose sn-1. Estructura de los acilgliceroles. y monoinsaturados. FIGURA 4. va desde pH 2 a pH 7. intestinal(25). externa de la molécula (sn-3) del triglicérido. sn-2 y sn-3 en función de su posición en la tantes. de alimentación. Son mayoritaria. bicarbonato para mantener un pH intraluminal adecuado ticas físicas y químicas similares a las de las grasas. cuya denominación bioquímica es acil éster hidrolasas. son necesarios el recién nacido y pretérmino. son rela- CH3 (CH2)n COOH tivamente específicas y algunas de ellas poseen una alta especificidad (Tabla VI). la hidrólisis de los triglicéridos por las enzimas y la conversión de formas insolubles a formas solu- CH2 C Ácido graso 3 bles para que puedan absorberse (Fig. liberando un cerol-ácido graso es diferente de otra. Las lipasas. en el que el medio duodenal es muy ácido triglicérido. ciones patológicas del adulto. que forman parte de la molécula del llinger Ellison. men. trico rico en hidrogeniones a la luz del intestino provoca la les vegetales son componentes de la dieta. La digestión de la grasa se inicia en el estómago donde. aunque tam. dos o tres ácidos grasos (mono. diglicéridos o triglicéridos) y éstos pueden ser en la liberación por hidrólisis de un ácido graso tanto de iguales o distintos entre sí (Fig. siendo la molécula del tri. do en el que la concentración de sales biliares es menor. Al tos lípidos son los más complejos y vienen condicionados ser estable a pH 3. si no pose. De forma similar. se libera CCK humano sano mayor de 1 año(21). también llamada fase luminal de la absor- ción. si tiene 20 ó más zar un proceso de auto digestión. comienza la acción de una lipasa producida por las célu- las del fundus gástrico y que se ha llamado lipasa lingual por extrapolación de lo que sucede en la rata en la que sí complejos. procede para la acción de las lipasas. de cadena larga culadas por los alimentos que en medio ácido pueden empe- (14-18 carbonos) y de cadena muy larga. libera ácidos grasos y monoglicéridos que son bien absorbi- turados si tienen un número mayor de ellos(11). se denominan saturados. De igual forma y en función del número de dobles una lipasa (carboxiéster) con propiedades idénticas a la lipa- enlaces que contengan. ácido graso y un diacil glicerol. de forma que requieren la colaboración de gado y se supone que es muy importante en el recién naci- otras moléculas y de diversos transportadores para conse. En el estómago pueden actuar las llamadas lipasas vehi- bonos). los ésteres del colesterol y de las vitaminas liposolubles. en función del número de carbonos que lo for. dos por el lactante. A pH gástrico su acción consiste glicéridos. . dado que posee algunas caracterís. como los fosfolípidos. gua(23). tras una cierta fragmentación. rece la contracción de la vesícula biliar. 5). la excreción que hace enlentecer la motilidad gástrica y retrasar el vacia- de grasas puede llegar hasta el 15% de la ingerida en el recién miento gástrico y estimula al páncreas a secretar lipasa y favo- nacido y hasta el 30-35% en el pretérmino(22). existencia de una determinada cantidad de productos lipí- rrollados el 45% del aporte calórico total. sa pancreática aunque no tiene su especificidad posicional y en ninguno. los ésteres del colesterol y otros estero.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 49 Aspectos básicos de la absorción y digestión intestinal 49 de ellas y su metabolismo es similar desde el punto de vista O bioquímico. dependiendo de la posi. en los que esta molécula se genera en las glándulas de EBNHER de la base de la len- es un ácido fosfórico. se con- sidera que forma parte de las grasas. como el síndrome de Zoe- Los ácidos grasos. asegurándose así la Las grasas de la alimentación suponen en los países desa. La acción de esta lipasa. digestión y absorción.

La colipasa es un polipéptido de 102-107 res- aumenta así la superficie expuesta a la posterior actuación tos de aminoácidos segregada por el páncreas en forma de de la lipasa. ción no suele ser necesaria. enzimas hidro. quedando una mínima fragmentar los glóbulos de grasa en otros más pequeños y parte sin digerir. si su tamaño es inferior a 1 micró. la intestinal es más activa a pH neutro. La emulsión comienza con la agitación en la 3-6 nanómetros de diámetro formados por 20-40 molécu- cavidad gástrica. I. O. Los complejos lipasa-coli- fisiológicas también tienen otra acción menos favorecedo. pero sobre todo del en el contenido duodenal y. ca menor en las sales biliares conjugadas. tantes son capaces de bloquear la continuación del proceso pasa. procolipasa en una proporción con la lipasa de 1:1. Pero las sales biliares a concentraciones un polipéptido de 96 aminoácidos. La acción máxima la ejercen en Las partes liposolubles se disuelven en la capa superficial del distintas condiciones. La lipasa pancreática es cuantitativamente la más impor- folípido lecitina. Ortiz Septien. especificidad absoluta por los enlaces éster periféricos. siendo esta concentración micelar críti- colaboración de la bilis de origen hepático que. Proceso digestivo de los triglicéridos.lipasa. al exterior lo que hace que dismi. gránulo de grasa. liberando ta hasta 1. Para ser metro. todo sn-1 (y algo menos sn-3 ) del glicérido y liberan ácidos sión en la superficie se permite que la agitación sea capaz de grasos libres y dos monoglicéridos. si se encuentran en cantidad sufi- yeyuno superior por medio de las lipasas. Las moléculas resul- fase grasa . siendo esta acción prevenida por la coli.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 50 50 M. tan tras la llegada de sustrato al duodeno. Juste Ruiz. Las sales biliares secretadas se diluyen la luz intestinal a partir del duodeno. ce de enzimas digestivas. solubles mientras que la pancreática es más activa a pH 8 y tiene una en los líquidos adyacentes. sobre nuya la tensión superficial. siendo importante en ese momento de nuevo la . ciente y superan la llamada “concentración micelar crítica”. activa es necesario que actúe sobre ella la tripsina. Se estima que. es rica en sales biliares y en el fos. pero su mayor parte se lleva a cabo con la las de sales biliares. que se une a la lipasa. Prácticamente toda la digestión de la grasa tiene lugar en y permite la hidrólisis. aunque care. toma el sitio de las sales biliares digestivo. F. la superficie expuesta a la acción enzimática aumen.000 veces. quedando las porciones polares. Estas sustancias contienen unas partes muy tante aunque hay células parietales del intestino que también polares solubles en agua mientras que el resto de las molé. Clemente Yago. Por esta disminución de la ten. solubles que para su actuación requieren la emulsión previa tienden a formar micelas o pequeños glóbulos esféricos de de las grasas. Manrique Moral Lípidos de la dieta AG Cadena media/corta AG Cadena larga Boca Lipasa ventriculada por los alimentos Esófago Triglicérido Ácido graso Lipasa gástrica ago óm Triglicérido Est Vía portal Lipasa pancreática Ácido graso Páncreas Sales biliares Triglicérido Hígado Lipasa intestinal Intestino Ácido graso 2+ Formación de jabones Ácido graso Ca de calcio insolubles TG: triglicéridos HECES MG: monoglicéridos DG: diglicéridos AG: ácidos grasos FIGURA 5. cuya actua- culas que la componen forman el núcleo y son liposolubles. producen pequeñas cantidades de lipasa intestinal. pasa son escasos en el duodeno en fases de ayuno y aumen- ra de la digestión y es la formación de una capa en la inter.

lizados sobre todo como productos energéticos (beta oxida- ceso de absorción similar al que siguen los procedentes de la ción mitocondrial). La capacidad de absorción de los lípidos. transportador Na dependiente que será responsable de la Reesterificación absorción del 95% de las sales segregadas. Los ácidos grasos de cade- también dependiente de las sales biliares puede actuar sobre na corta (C4-C10) son solubles en el contenido gástrico por los ésteres de las vitaminas A y E y también sobre los enlaces lo que se absorben y. En la absorción boxi éster hidrolasa o esterasa no específica y se libera este.E. B-48 El páncreas segrega otras dos enzimas lipolíticas (fosfo- lipasa A2 y la carboxil éster hidrolasa). AGL FATP MG tal y regreso al hígado. está presente desde el Absorción en el enterocito recién nacido. Posición 2 Calcio y sales Fosfoglicéridos biliares Ácidos grasos Colesterol esterasa No específica Glicerol +ácidos grasos o lipasa no específica función de las sales biliares ya que pasan a formar parte de la porción central de las micelas y así las separan de la vecindad Micelas Colesterol y las transporta al enterocito lo que disminuye su concentra. llegan al hígado donde serán uti- tos finales de la digestión de ambos frutos seguirán un pro. Absorción de los triglicéridos y ácidos grasos en el se secreta en forma de proenzima y para su activación por la tubo digestivo. también en presencia de calcio y sales bilia. Los fosfolípidos ingeridos. a diferencia de algunos otros aspectos de la digestión. vasos tributarios de la porta.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 51 Aspectos básicos de la absorción y digestión intestinal 51 TABLA VI.5 . puede realizarse por medio de un transportador en un proce- res. como la fibra y otros. Los produc. 2) procesamiento intracelular.sn-2) Intestinal Neutro Pancreática 8 Periféricos sn-1 y menos sn-3 Ácidos grasos 2 monoglicéridos Fosfolipasa A2 Fosfolípidos. La secreción de la bilis. Esta enzima de la dieta. se han llamado circulación enterohe. so que es energía dependiente y saturable(27). sobre FATP: fatty acid transport todo en posición sn-2. Esta absorción tiene lugar en el duodeno distal Los productos resultantes de la digestión. Son hidrolizados por la car.5 (puede actuar Externa: (máxima en sn-3 No Ácido graso >C12 2-7) y menos sn-1) Diacilgicerol (sn-1. unidos a la albúmina y a través de los éster de algunos diglicéridos y monoglicéridos.9 No específico No Ácidos grasos. Con fines didácticos se puede decir que digestión de los triglicéridos. y Absorción (fase mucosa) 3) exportación a la linfa mesentérica (Fig. Glicerol Gástrica 4 . su absorción en el íleon dis. 6). La mayor parte del colesterol de los alimentos se encuen- tra en forma de ésteres (combinación del colesterol libre con como un proceso pasivo pero recientemente se ha referido que un ácido graso). sobre todo tauroconjugados. vehiculados por y en los 100 primeros centímetros del yeyuno. liberando fosfoglicéridos (componen. (mayoritariamente MG: monoglicéridos fosfatidil colina) son hidrolizados por la fofolipasa A2. la absorción del resto de lípidos se produce en tres fases: 1) absorción por el enterocito. AGL Fosfolípidos ción intraluminal y hace que el proceso de digestión pueda continuar. Ésteres pática(26).4. llegan a las . FIGURA 6. Digestión del colesterol y los fosfolípidos TG RER A-I. A-IV. influye el tipo de grasa ingerida y el resto de los componentes rol libre.L. Para su absorción requiere la colaboración de un R. que actuarán sobre el acil-colesterol y fosfolípidos ya que contienen ácidos gra- sos y acil colesterol o colesterol esterificado que han de ser AGL: ácidos grasos libres Quilomicrones hidrolizados. Se entendía las micelas de ácidos biliares en la luz intestinal. REL: retículo endoplásmico liso RER: retículo endoplásmico rugoso tes mayoritarios de las membranas celulares) y ácidos gra- sos. que es la forma en que se absorberá. de la que se conocen múltiples isoformas. Características de las distintas enzimas lipolíticas. Esta enzima. pH óptimo Lugar de acción Cofactores Productos liberados Láctea (carboxil esterasa) 3. pepsina requiere calcio y la presencia de sales biliares para ejercer su acción.

grasas encontradas en las heces derivan de la saponificación to interesante es que para la formación intracelular de TG de los productos no absorbidos y de restos procedentes de unos ácidos grasos lo harán con preferencia a otros. actúan glicérido a partir de 2 monoglicéridos y ácidos grasos acti. serina. Hay evidencia de que algu. Desde allí son transportados a través del sos ya que protegen la membrana apical de altas concentra. como las que habría en momentos postprandiales. La formación de los quilo- Una vez en el interior de la célula. Manrique Moral vellosidades y. hidrosolubles y porque en general no se convierten en TG en das(30). el aceptor es un mono. vías metabólicas: la vía del monoglicérido y la vía del glice. y que proceden La resíntesis de los triglicéridos se puede hacer por dos también de la fermentación de carbohidratos no absorbidos. I. hidrógeno y oxígeno y la presencia de un 16% comidas y es el único mecanismo de síntesis de fosfolípi. sien. metionina y tre- El colesterol de la dieta puede entrar en la célula de for. Esta vía sas e hidratos de carbono son macronutrientes constituidos aumenta en situaciones de ayuno y en los periodos entre las por carbono.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 52 52 M. leucina. Algunos monoglicéridos continúan su diges. arginina. intestino grueso y seguirán un camino distinto en relación brana apical y transportarlos al RE liso donde tendrá lugar con la longitud de su cadena. de nitrógeno diferencia las proteínas del resto. onina y 10 no esenciales. el retículo endoplásmico. lanina. Sobre los de cadena larga no absorbidos por su ele- de la resíntesis de TG postprandial. Clemente Yago. Algunos son esenciales en determinadas épocas o situa- . que De esta manera el glóbulo se fusiona con la membrana se llamaron ileal y hepática por los órganos donde inicial. O. ácidos grasos de cadena corta y ácidos grasos dentro del enterocito y se supone que su acción ácidos grasos saturados de cadena larga. fenila- ácidos grasos y glicerol. jabones insolubles que serán eliminados. Juste Ruiz. reaccionar con iones divalentes. Los de cadena corta. na. El término proteína proviene del griego πρωτα (“pro- cerofosfato con 2 de accil CoA formando diglicéridos y. En la vía del glicerofosfato. afinidad de las FABPs por ácidos grasos de distinta longitud y grados de saturación. prolina. cisteína. lisina. tras ta”) y significa “lo primero”. pueden ser una importante fuente de energía para los colo- rofosfato. siendo la FATP 4 y la FATP 2 las mejor conoci. histidina. Los productos no digeridos y los ácidos grasos de cadenas corta y media son también solubles Formación y transporte de quilomicrones en la membrana lipídica de la célula epitelial. el aporte de forma que si éste es bajo se excreta de la célula do la cantidad de moléculas absorbidas proporcional a las una mayor cantidad de colesterol libre. isoleucina. En la primera. 6). madas aminoácidos. témica. responsable de al menos del 70% nocitos. riamente acético. saturados o insaturados(28). dos tales como la fosfatidil colina. tral de la vellosidad. triptófano. Las FATP se unen a los ligandos hidró. nas transportadoras FATP (fatty acid transport proteins). basolateral del enterocito y se excreta por exocitosis a los mente fueron identificadas(29) y que son especialmente espacios intercelulares y pasa a la linfa por el quilífero cen- importantes en la transferencia intracelular de ácidos gra. los ácidos grasos con micrones se completa en el aparato de Golgi y desde allí son un número de carbonos superior a 12 se unen a las proteí. ácido glutámico. llegan a la luz del es captar los ácidos grasos fuertemente unidos a la mem. tras difundir en la capa superficial. se forman los triglicéridos(31). Ortiz Septien. La propor. conducto torácico a las venas del cuello y a la circulación sis- ciones. el colesterol y los fosfolí- den penetrar de forma directa en cantidades pequeñas sin la pidos absorbidos junto con las pequeñas cantidades sinteti- colaboración de las sales biliares. pueden parcialmente pasar direc- teínas citosólicas) y sus mRNAs codifican hasta el 3% de la tamente desde las células epiteliales a los capilares de la vello- proteína intestinal. zadas se agregan en glóbulos con las porciones polares hacia nos ácidos grasos libres pueden entrar en la célula por la la superficie y son transportados al retículo endoplásmico acción de una proteína de membrana con alta afinidad por rugoso por las proteínas microsomales de transferencia don- los ácidos grasos de cadena larga. sobre todo calcio. mayorita- la reesterificación (Fig. vado punto de fusión y estado por tanto semisólido. posteriormente liberados. De esta forma las bles de la formación posterior a di y triglicéridos. Los triglicéridos resintetizados. Clásicamente se dividen (Tabla VII) en tión por medio de una lipasa de la célula intestinal y liberan 10 aminoácidos esenciales: valina. según la membranas celulares y bacterianas(32). forman mas mono y diglicerol acil transferasas son las responsa. atraviesan ción colesterol libre / colesterol esterificado se ve influida por la membrana y penetran en la célula por su polo apical. alanina. asparragina y glutami- ceso de reesterificación intracelular muy activo. sintetizables por el meta- ma libre pero una gran mayoría sale de la célula en forma de bolismo a partir de otros: glicina. ésteres de ácidos grasos lo cual indica la existencia de un pro. que se ponen en contacto. fosfatidil etanolamina y Las proteínas están constituidas por unidades básicas lla- fosfatidil serina. las bacterias allí existentes y los hidroxilan por lo que tras vados por la ACoA por medio de la ACoA sintetasa. es decir. Estas proteínas pertenecen a una familia formada por al Los ácidos grasos de cadenas corta y media por ser más menos 6. se acoplan una molécula de alfa gli. Las proteínas junto con las gra- una nueva acilación. sidad y de allí directamente hacia la sangre portal. en la que DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LAS PROTEÍNAS éste procedente del glicerol fosforilado o metabolismo de Generalidades la glucosa es el aceptor. de se unen a las apoproteínas sintetizadas A-I. tirosina. propiónico y n-butírico. F. por lo que pue. A-IV y B-48 con la colaboración de la proteína de transferencia de trigli- Procesamiento intracelular céridos mitocondrial (PTTM). fobos y son importantes en la captación y transporte de los Las grasas no absorbidas. Las enzi. se expresan a niveles altos (hasta el 1-2% de las pro. Un aspec.

da denominada estructura secundaria. estructura primaria. Para conformar la estructura final de una proteína los do entonces su aporte exógeno(33). su pH. alifáticos. como es el caso de los recién nacidos pre. requirien. existen ces se pliegan sobre sí mismas en el espacio para formar una otras muchas maneras de clasificar los aminoácidos. forman- capacidad de síntesis proteica. grupos imino. taurina) y se han llamado condicionalmente esenciales o etc. El valor biológico de una pro. estas héli- ácidos esenciales.7) con una secuen- cial conduce a un balance nitrogenado negativo al limitar la cia determinada genéticamente. mo carboxilo con extremo amino) (Fig. según estructura tridimensional que se llama estructura terciaria. con cadena ramificada. Finalmente. en término (tirosina. Requejo(37)) Aminoácidos esenciales Aminoácidos de cadena ramificada Aminoácidos básicos CH3 NH2 NH2 CH3CH CHCOOH Valina H2NCH2CH2CH2CH2 CHCOOH Lisina CH3 NH2 NH NH2 CH3CHCH2 CHCOOH Leucina H2NCHCH2CH2CH2 CHCOOH Arginina CH3 NH2 NH2 N CH3CH2CH CHCOOH Isoleucina CH2 CHCOOH Histidina NH Aminoácidos aromáticos Otros aminoácidos NH2 NH2 CH2 CHCOOH Fenilalanina CH3SCH2CH2 CHCOOH Metionina NH2 OH NH2 CH2 CHCOOH Fenilalanina CH3CH CHCOOH Treonina Aminoácidos no esenciales NH2 NH2 H CHCOOH Glicina HSCH2 CHCOOH Cistina* NH2 NH2 CH3 CHCOOH Alanina HO CH2 CHCOOH Tirosina* CH2 NH2 O NH2 CH2 CH2 CHCOOH Prolina H2NCCH2 CHCOOH Asparagina NH2 O NH2 NOCH2 CHCOOH Serina H2NCCH2CH2 CHCOOH Glutamina NH2 O NH2 HOCCH2CH2 CHCOOH Ácido glutámico HOCCH2 CHCOOH Ácido aspártico * Esencial en pretérmino.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 53 Aspectos básicos de la absorción y digestión intestinal 53 TABLA VII. semiesenciales ya que su formación está limitada. aminoácidos se unen entre sí por enlaces peptídicos (extre- La ausencia o ingesta inadecuada de un aminoácido esen. Las cadenas de polipéptidos mediante teína está determinado por la eficiencia de su utilización en puentes de hidrógeno toman una forma helicoidal o frunci- el crecimiento y se correlaciona con el porcentaje de amino. la aromáticos. Según su estructura. . neutros y ácidos. cisteína y un derivado de este último. do un polipéptido. Clasificación y formulas de los aminoácidos (modificada de A.M. ciones de la vida. Además de la clasificación citada. en básicos.

Juste Ruiz. Formación del enlace peptídico. F. . Estómago: aquí comienza la verdadera digestión de las Ciertas manipulaciones de la comida. I. Esto del nitrógeno ingerido se pierde por las heces(33). PT: peptidasas transmembrana C Na+: co-transporte con Na+ Al final de la lactancia el niño tendrá un aparato diges. Incluso está descrito que algunos péptidos durante el propio proceso de asimilación digestiva cumplen funcio. La digestibilidad de una proteína depende de muchos fac. Las proteínas en determinadas situaciones son una fuen. PC nes reguladoras de la misma digestión. pero es capaz de llegar a 500-700 g(11). FIGURA 8. fecal aa P Péptidos 10 g T portadores de membrana. como el calor. CH+: co-transporte con H+ tivo capaz de hidrolizar. Na+ H+ te de energía y suponen el 10-15% de la ingesta calórica dia- ria. La diges. absorber y utilizar la totalidad de los T. Las nucleopro- teínas son responsables de factores genéticos y heredita. lipoproteínas. Clemente Yago. O. trans. Las proteínas vegetales. inmunoglobulinas. 8). hormonas. en general. que supone un 10%-20%34 san adherencias inter e intramoleculares que generan polí. Proelastasa → Elastasa Intestino ponen en una estructura espacial más compleja. son peor absorbi- das pero existen proteínas animales cuya digestión es rela- tivamente complicada. Así. denomina- da cuaternaria. teína inactiva o zimógeno (pepsinógenos I y II). etc. Separare. Las pepsinas (I y II) para su mejor comprensión: (Fig. Páncreas Hígado Quimotripsinogeno → Quimotripsina En algunas ocasiones varias cadenas de polipéptidos se dis.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 54 54 M. A pesar de todo. rior de las cadenas peptídicas) secretadas en forma de pro- tión bucal se reduce a la masticación. son proteínas endó. En adultos la gastrecto- meros de difícil digestión(33). de aminoácidos. del total de la digestión proteica. como sucede con algunos péptidos derivados de la caseína que aumentan la absorción de calcio. C C rios. todas ellas de suma importancia. absorción e inmuni- dad local en el intestino. cau. o también regu- lando procesos o formando parte del metabolismo como Proteína es el caso de las enzimas. PC: peptidasas citoplásmicas genas (45-50%)(33) que llegan a la luz intestinal (Fig. pueden actuar dan- Oligopéptidos do soporte y estructura a algunos tejidos. Digestión y absorción de las proteínas. indica que el ácido y la pepsina no juegan un papel crítico mos la digestión en las diferentes partes del tubo digestivo en la asimilación de aminoácidos(11). 9) son unas endopeptidasas (rompen enlaces del inte- . T esp T esp Digestión Cada día el intestino adulto ingiere unas 50-70 g(34) de aa 90-99% Péptidos 10-1% proteínas y absorbe unos 50-120 g. proteínas mediante la pepsina. Las proteínas poseen múltiples funciones en el organis- mo.Boca: la saliva no contiene enzimas proteolíticas. es el caso de las inmunoglobulinas y de Carboxipeptidasas muchas de las enzimas.esp: transportador específico alimentos(11) pero la digestión y absorción de proteínas están aa: aminoácidos bien desarrolladas en el RN incluso prematuro. Parte de las proteínas absor- bidas proceden del propio organismo. Su secre- . Ortiz Septien. sólo un 3-5% mía no parece afectar a la absorción de nitrógeno. como el colágeno o la queratina33. Manrique Moral R H Boca Proteína ingerida 100 g NH2 CH C OH + H N CH COOH Esófago O R PepsinógenoPepsina H ago R Externo amino óm NH2 CH C N CH COOH Enteroquinasa Proteína Est endógena 70 g Tripsinógeno → Tripsina O R Externo carboxilo FIGURA 7. tores.

xilo. como el refle. es decir. Las exopeptidasas pancreáticas son las carboxi- teínas de los alimentos en polipéptidos grandes o pepto. 9) o exopeptidasas por acción del ácido clorhídrico. La tripsina actúa go. quimotripsina rompe enlaces adyacentes a aminoácidos tica. como su nombre indica. demostrado por el hecho de que la ausen. Digestión de las proteínas mediante enzimas pancreáticas. la enteroquinasa intestinal. tión proteica. Una de sus carac. también sobre la caseína (proteína muy resis. peptidasas I y II. libe- sa duodeno yeyunal. de origen endógeno son degradadas. y hormonales. mático es el que digiere las fibras de elastina que mantie- teica (Fig. La apa- celular(4). como la libres en un 40-30%. peptidasa A actúa sobre aminoácidos aromáticos neutros creáticas tienen su mayor acción a pH de 7-8. una vez activadas por estas últimas hasta un 50% del total de proteínas digeri. ticos neutros (alanina. Trip. sobre enlaces adyacentes a aminoácidos básicos (lisina toglobulina(35). nen. glicina y serina). liberando un 60-70% de oligopéptidos y aminoácidos jo vagal a través de la acetilcolina. Intestino delgado: es el lugar fundamental de la diges. tirosina y triptófano) o neutros. pro-enzima a enzima activa en presencia de tripsina.5. que en presencia de ácidos biliares inicia la cadena de geno. Tanto las proteínas de la dieta como las la vida es de un 10-60% la del adulto (Tabla VIII). nas(35). pudiendo constituir . ción es estimulada por factores neurales. La génita de enteroquinasa lleva a una situación proteica crí. = Glicina FIGURA 9. La actividad de la tripsina en el lactante . la arquitectura de las carnes. sin embar. no es activa ni sobre la lactoalbúmina ni sobre la lac. la colecistoqui. pequeño es similar a la del adulto (Tabla VIII). Su acción consiste en degradar las pro.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 55 Aspectos básicos de la absorción y digestión intestinal 55 NH2 NH2 Lis COOH Carboxi- peptidasa B a. El complejo tripsinógeno/tripsina (I-II) es activado por de leucina y aminoácidos aromáticos.a neutros COOH Lis.(A y B) actúan sobre el extremo nina de la mucosa duodenal y la secretina de la muco. La actividad de estas enzimas en el primer trimestre de deno y yeyuno. quimiotripsina y elastasas (Fig. . Su secreción es estimulada por la acetil. sobre los básicos(14). = Lisina. Este sistema enzi- • El páncreas es un órgano destacado en la digestión pro. actúan sobre las termi- dad enzimática entre un pH 1. = Triptófano. colina del sistema nervioso autónomo. Esta última estimula más bien la rando péptidos de uno en uno mientras que la carboxi- secreción de líquidos y bicarbonato(34).a básicos NH2 Lis NH2 sina Trip COOH Lis COOH NH2 Oligopéptidos Quimotripsina NH2 Tri Tri Carboxi- COOH peptidasa A COOH Gli NH2 Elas NH2 Tri COOH tasa NH2 Gli COOH COOH Gli a. genos pancreáticos en enzimas activas. en la parte proximal del intestino delgado. enzima del borde en cepillo terísticas esenciales es que tiene actividad frente al colá. El complejo proelastasa/elastasas. e inactivándose con naciones libres de la cadena. Actúan o ácidos y la B. o arginina). La mayor parte de la digestión proteica tiene lugar aromáticos (fenilalanina. duo.8 y 3. . Las carboxipeptidasas. carboxilo de los péptidos tras las endopeptidasas. Las enzimas pancreáticas pueden gastrina. la tripsina-lisan uniones adyacentes a aminoácidos alifá- das. Las enzimas pan. Estas exopeptidasas . Actúa preferentemente sobre enlaces adyacentes . Su activación mediante la ser endopeptidasas (25-28kD). rición de tripsina será la que transforme el resto de zimó- tente a la acción de las enzimas pancreáticas) y. siendo mayor la activi. secretina e histamina. El complejo quimotripsinógeno/quimotripsina pasa de cia de actividad proteasa pancreática o la deficiencia con. extremos amino o carbo- un pH mayor de 5. como las tripsinas I y liberación de un pequeño péptido básico(3) se produce II. transformación de las proenzimas pancreáticas. Gli. 8). componente importante del tejido conjuntivo inter. que.

en forma libre o como péptidos. Existe porte. como en el rencia de tamaño y carga de los aminoácidos y péptidos. y básicamente se encuentran dos subtipos: la carboxipep. péptidos(37).0 Aminoácidos neutros Na+ Carboxipeptidasas 10-60 básicos y cisteína Enteroquinasa 10 B+. Son cientos para los dipéptidos y miles para los tri- Existen dos formas básicas de absorción de aminoácidos. da enzima conversora de angiotensina. como membrana basal por transportadores con gran especificidad la enfermedad de Hartnup. También parece existir un con manifestaciones digestivas(37) sino con pérdida tubular sistema dependiente de sodio pero menos importante en este renal de los mismos ya que en el intestino puede ser sol. normalmente es directamente La absorción de las proteínas es el paso de los produc. El defecto de uno de estos sistemas de trans- ventado el problema como transporte de péptidos. Los productos de degradación de las proteínas pasan la dores de membrana específicos de aminoácidos libres. Actividad de las proteasas en lactante TABLA IX. de proteínas especiales que supone aproximadamente un bién hay carboxipeptidasas para los extremos carboxilo 20%. así la actividad dipeptidasa en este extremo ellos específicos. La absorción de la célula intestinal supone sólo un 10% del total(36). Pare- intestinal. la mayoría es de tipo ami. • Un transporte facilitado independiente del Na+ a cargo nopeptidasa P. • La difusión pasiva representa un porcentaje muy peque- tidasa P y la dipeptidilcarboxipeptidasa. absorbido al interior del enterocito14. Otros tipos son la oligoaminopeptidasa.0 Aminoácidos neutros No Cistinuria básicos y cisteína y0 Aminoácidos básicos No en las primeras etapas de la lactancia sólo poseen una IMINO Prolina. prolinuria. la necesidad de múltiples transportadores debido a la dife. tidasas que actúan sobre terminales amino. Sistemas de transporte de aa en el borde en cepillo. siendo las • Un transporte activo electrogénico que es el Co-trans- principales las aminopeptidasas N y A. leucina e . caso de la lisinuria con intolerancia proteica. . no cursan independientes del sodio (Fig. noácidos en el borde en cepillo. bién por procedimientos activos y específicos(5). se encuentran dicarboxil enzimas tanto en el borde en cepillo como a nivel intra- celular que hidrolizan los oligopéptidos que llegan a este nivel (Fig. X-AG Aminoácidos acídicos Na+ Aciduria • Situándonos en el propio enterocito.Las peptidasas del borde en cepillo. Ortiz Septien. también llama. F. noácidos son más fácilmente absorbidos. pueden romper oligopéptidos de has. a diferencia de lo que sucedía en el borde en cepillo. lado de la célula. Los aminoácidos libres (Tabla IX) dad está en el íleon. El número de tras- endopeptidasa y dipeptidasa. cuya mayor activi. etc. pequeño/adulto. la ami. Tam. ño (menor del 5%). Supo. Manrique Moral TABLA VIII. Se absorben por mecanismos pasivos de difusión y tam- ta 8 aminoácidos. A pesar de que un tidos y tripéptidos fácilmente absorbibles por los enterocitos. ya que aquí no . mente. En la membrana apical hay aminopep. siendo los más len- intracelulares termolábiles y de alta especificidad. ce haber trasportadores de membrana activos acoplados a H+ de amplia especificidad y que pasan intactos la mem- Membrana en cepillo brana. nen el 90% de las dipeptidasas totales del enterocito. siendo algunos de nopeptidasa. de los aminoácidos de cadena ramificada (valina. Aunque en la Se han identificado transportadores bien definidos para membrana en cepillo hay actividad carboxipeptidasa. hidroxiprolina Na+ actividad del 10-60%. El transporte peptí- tos resultantes de la digestión desde la luz intestinal al torren. la dipeptidilaminopeptidasa IV. Esto explica por qué los déficit de transporta. respectiva. Dependencia Enzima % Sistema Sustrato Na+ Otros Déficit Tripsina 100 B0 Aminoácidos neutros Na+ Hartnup Quimotripsina 10-60 B+. dipép. 8). como son la glicina-leucina Los dipéptidos y tripéptidos dipeptidasa. sí lleva a la enfermedad digestiva malabsortiva. aminoácidos neutros. portadores parece que son al menos 9(37). I. dico es más rápido que el de aminoácidos libres y se da pre- te sanguíneo y requiere atravesar los dos polos de la célula dominantemente en zonas proximales del intestino. siendo esta última más efi- caz que el transporte de aminoácidos libres en este lado del Membrana basolateral enterocito. como el de la histidina y otros. Juste Ruiz. Se han caracterizado algunas. di o tripéptido es susceptible de hidrólisis en el borde en cepillo en una importante proporción (30-50% dependien- Absorción do de la concentración). Clemente Yago. la membrana en cepillo y el lado basal. ácidos y básicos. O. tos de absorber el glutámico y el aspártico(37).01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 56 56 M. que utilizan como porte de Na+ y que supone un 75% del transporte de ami- sustrato los aminoácidos neutros y ácidos. 2). Los pequeños péptidos son una forma en la que los ami- El resultado final de la digestión son aminoácidos. prolidasa y aminotripeptidasa(13). cistinuria.Las peptidasas citoplasmáticas son di y tripeptidasas isoleucina) y la metionina es más rápida.

alcalinas. das en el borde en cepillo del enterocito por fosfatasas micos. Menaquinona (vit. incluidos los nar la homocisteína. ben por difusión pasiva. y se precisan en muchos procesos metabólicos y fisio. no pueden ser sintetizadas por el cuerpo humano Es necesaria para la síntesis de acetilcolina. K1) Absorción mediada por autoinmunes. la flavina mononucleótido y la flavina adenina dinu- nutrientes. en la síntesis de ADN.Piridoxina (vitamina B6). en su déficit se produce hiperhomo- piruvatos. junto con el ácido fólico. D) Difusión pasiva be y pasan al torrente circulatorio. Existe en 6 formas: piridoxina. se han identi. Estas proteínas pueden Tocoferol (vit. son imprescin. tos. El depósito corporal es de molécula con un átomo de cobalto que en su forma de . enfermedades Fitomenadiona (vit. Como es un cofactor esencial . cleótido. que interviene en gran número conoce mucho sobre este último proceso. Tras ser libe- en las cantidades necesarias. centraciones por un transportador activo sodio-indepen. B12) Unión a FI→ complejo B12-FI hidroxiprolina absorción vía receptor ASC Aminoácidos neutros de 3-4 Sí específico en enterocito carbonos Tiamina (vit. y se denominan según su solubilidad en hidrosolu. Colecalciferol (vit. que son hidroliza- Constituyen un grupo heterogéneo de compuestos quí.Cobalamina (vitamina B12) que actúa como coenzima. mas. piridoxal y piri- Vitaminas doxamina y sus formas fosforiladas. implicadas en reacciones de oxido y reducción. K2) Difusión pasiva Más del 99% de los productos finales de la digestión de las proteínas son aminoácidos(4). gene. E) Difusión pasiva estar relacionadas con la alergia alimentaria. es hidroliza- aporte exógeno. el hígado. de reacciones de oxidación y reducción. por lo que se depende de su rada en el estómago por los ácidos gástricos.Riboflavina (vitamina B2). metabolismo del glucógeno y biosíntesis de lípidos. to es regulado por un transportador sodio dependiente. da por fosfatasas intestinales. y el exceso MINERALES se excreta en la orina. noácidos.Niacina. del ciclo de las pentosas. Se absorbe como ficado varios mecanismos de absorción(38) (Tabla XI). aunque no se ótido fosfato (NADP+). rea. Modificada de Vadivel(13). y su transporte al enteroci- dibles para el óptimo metabolismo de principios inmedia. a bajas con. Sistemas de transportede aa en la membrana basolateral. enfermedad celíaca y enfermedad inflamato. A) Difusión pasiva Una pequeña fracción de proteínas completas se absor. . C) Transporte activo na-dependiente y+L Aminoácidos cationicos/ No/Sí Folato Hidrólisis de poliglutamatos neutros dietéticos por folato-conjugasa en bec enterocito. El organismo pue- lizándose por un proceso dual en el yeyuno. la defensa reacciones de transaminación y decarboxilación de ami- contra infecciones y la reproducción. Llamadas micro. DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LAS VITAMINAS Y unos 30 mg. . TABLA XI. Transportador activo na- dependiente o difusión facilitada de monoglutamato al enterocito existe otro transporte paralelo que puentee el déficit (Tabla Vitaminas liposolubles Mecanismos de absorción X). coenzima de muchos tipos de lógicos implicados en el crecimiento y desarrollo. Aunque no generan energía. mientras que las formas no fosforiladas se absor- bles o liposolubles aunque actualmente se prefiere deno. La principal forma circulante es el piridoxal Las vitaminas hidrosolubles se caracterizan por ser el fosfato. es el nombre genérico del ácido nicotínico y sus de ácidos nucleicos y de ácidos grasos. diente que implica fosforilación(39) y a altas concentra. Mecanismo de absorción de las vitaminas. de la cistationina beta sintetasa en el proceso para elimi- boxilación oxidativa de ácidos alfacetónicos. ralmente. Es una ciones. NAD por intestino delgado proximal.Tiamina (vitamina B1) coenzima necesaria para la decar. Retinol (vit. y de la síntesis por la flora colónica. . Vitaminas y minerales son componentes de la dieta esen. y para la actividad de la enzima transcetolasa cisteinemia. porque se requieren en pequeñas cantidades. Se obtiene de la derivados nicotinamida y nicotinamida adenina dinucle- dieta. forma parte de dos coenzi- ciales para el funcionamiento del organismo. transportador ria intestinal.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 57 Aspectos básicos de la absorción y digestión intestinal 57 TABLA X. B6) Difusión simple L Aminoácidos neutros No Acido ascórbico (vit. B1) Transporte activo Na-dependiente asc Aminoácidos neutros de 3-4 No Riboflavina Hidrólisis y fosforilación carbonos Piridoxina (vit. La fosforilación se completa en minarlas por su estructura química. de sintetizarla a partir del triptófano. Sistema Sustrato Na + Vitaminas hidrosolubles Mecanismos absorción A Aminoácidos neutros prolina. Sí Cobalamina (vit. Es fundamental para la síntesis . unido a albúmina y aproximadamente el 80% está componente principal o único de una coenzima: almacenado en el músculo. con vida media de 9 a 18 días. por difusión pasiva.

una hormona. Ortiz Septien. y son el sustrato. Denomina a un grupo de esteroles que regu- ma de poliglutamatos. tasa. o haptoco. que funciona como agen. a través de la membrana basolateral. En presencia del ácido gástrico y pepsina. . Implicada en la conversión Su excreción urinaria se regula por filtración. la cubulina. llegando al íleon terminal. mientras te en poliglutamato fólico para almacenaje y metabolis- que la cianocobalamina es la forma farmacéutica e inter. que es imprescindible para el transporte a rificado y los carotenoides. Necesarios como cofactores en el lan la absorción y homeostasis del calcio. tos. En las células del íleon se une a la transcobalami. I. convirtiéndose retinol en rodopsina. sale incorporado a quilomicrones que lo transportan. Es esencial para man- culante de cobalamina se segrega a la bilis diariamente y. El porcentaje de vitamina C absorbida dis.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 58 58 M. donde se almacena. rocitos por una proteína transportadora. tinal los ésteres de retinol se hidrolizan por pancreato este- geno. La cobalamina+cobalofilina son degra. El défi- trico. absorción la grasa dietética. a la circula. presente en saliva y jugo gástrico. que es necesaria para la actuación de la metionín-sinte- ren pH ácido. Este proceso es to prolongado. Se absorbe por transporte activo sodio depen. Juste Ruiz. unida les luminosas al nervio óptico. se incor- matocarboxipeptidasa II y el transportador de folato redu. la cobalofinina. que se encuentran en los alimentos en for. Acido ascórbico o vitamina C. también está en alimentos. xila en el hígado a 25 OH colecalciferol. Los es una provitamina que se sintetiza en la piel. Folatos son los derivados del ácido pteroil glutámico o hidrólisis. pasa por difu- porte activo. O. Las esterasas pancre- dadas en duodeno por proteasas pancreáticas. linfáticos. alimentos de origen animal. lomicrones para su secreción a los vasos linfáticos y de allí de interactúan con un receptor específico en la superficie se incorporan al hígado.Vitamina D. al hígado. Allí estimula potenciales de membrana. en la bilis en forma de 5MTFH. su absorción. Tam- vado. carnitina y catecolaminas. Es sintetizada exclusiva. que se une a las micelas y luego a los ente- la tirosina. unida a quilomicrones. Allí se reesterifica y hasta un 50% tras la ingesta de 1 g El exceso se metabo. pasando a la circulación mente por microorganismos. Dentro del hepatocito. se convier- en metilcobalamina y en adenosilcobalamina. aunque deben obtenerlos de la dieta. para y el ergocalciferol. tras .1%. Es un complejo que incluye al retinol este- na II (TCII). transportadas por las micelas mixtas. fólico se excreta en la orina y el 0. y 4) cit de vitamina B12 produce déficit funcional de folato. Manrique Moral coenzima está unido a moléculas específicas. La absorción ileal precisa varias biliares e intestinales que afectan a la absorción de los lípi- proteínas ligadoras. Dentro de estas células. a bajas concentraciones. por lo que sólo se halla en enterohepática. del microvilli. en la células del túbulo . F. y ARN. deben ser solubilizados en el lumen duo- ra de cobalamina. 3) por íleon. y en el áticas las liberan en el borde en cepillo del enterocito para medio duodenal con pH neutro. vitamina D3 activa. Los folatos-poliglu. o de la síntesis por la micro. desde el 7- humanos y otros mamíferos.3. tras exposición a rayos UV.Vitamina A. Favorecen su . por lo que no ocurre en aclorhidria. sión pasiva al enterocito y. ya por la circulación enterohepática. 6 horas. o se excreta en la orina. precursores del retinol. y por difusión pasiva activo y se regula por saturaciones altas o bajas. proteínas y la vitamina E. Precisan dos proteínas intestinales. Aproximadamente la mitad del pool cir. en presencia de bilis y enzimas pancreáticas. El resto pasa a la circulación sistémica. En la luz intes- donante de electrones a enzimas para la síntesis de colá. y cae (RBP) al retículo endoplásmico liso. y luego parietales gástricas. Un 10% del pool hepático de ácido fólico se segrega cambiable de la vitamina B12. se incluyen en los qui- seco resistente a proteasas. Clemente Yago. porada a las micelas en intestino delgado. Como ellos. y en el metabolismo de arasas a retinol. Dentro del en las altas. resultando ción portal y al hígado. Esencial también para la al FI para ser reabsorbida al llegar al íleon. por sus distintas funciones enzimáticas. para transmitir seña- es liberada por la tripsina pancreática y de nuevo. enterocito es llevado por la proteína ligadora de retinol minuye si aumenta la concentración intraluminal. o D2. y dura unas dos. El 1%. se unen al factor intrín. mayor riesgo de toxicidad y procesos de óptimo a pH 1-1. la mitad es excretada en la bilis al duodeno. tienen propiedades antioxidantes. don. La vitamina D3 la síntesis de metionina a partir de la homocisteína. . en las heces. cofactor de metaloenzimas y la dificultan los agentes oxidantes en la dieta. La vitamina D3 ingerida se solubiliza incor- matos en el borde en cepillo para ser absorbidos por trans. Recircula. El proceso de absorción es complejo: 1) gás. La forma natu- metabolismo de los aminoácidos y en la síntesis de ADN ral activa de la vitamina es el colecalciferol o vitamina D3. que el organismo convierte en calcitriol. unido de nuevo a la RBP. Los 2 primeros requie. la forma sintética. . que desde ahí. promueven déficit de vitaminas liposolubles. Las enfermedades pancreáticas. y la principal forma circulante. Todos todos los tejidos. mo. vía liza a oxalato. tener la visión. El colecalciferol se hidro- cido (RFC). El transporte es diente. del pool de ácido cinil Co A. o calcitriol. y la eficaz de homocisteína a metionina y metil-malonil CoA a suc. bién es el sustrato para sintetizar. pH neutro y calcio iónico. que cataliza la síntesis de metiltetrahidrofolato. la gluta. no pueden sintetizarlos y dehidrocolecalciferol. ácido fólico.Las vitaminas liposolubles se diferencian de las anteriores rida a una proteína ligadora. la cobalamina es liberada de la forma proteica y transfe. 2) por intestino delgado proximal. expresión genética y diferenciación celular. que es cido y metilado a metiltetrahidrofolato (5MTFH) y lle. Actúa como una pro hormona flora intestinal en el intestino grueso. el ácido fólico es redu. reabsorción por el túbulo renal. pora al hígado por vía linfática. que funciona como tamatos de la dieta deben ser hidrolizados a mono gluta. el factor intrínseco (FI) por las células denal. absorción similares a los de los triglicéridas de los alimen- El tercer paso precisa la secreción de una proteína ligado. y te reductor y antioxidante. su almacenamien- rrina(40). junto con la cobalamina. Dentro del enterocito.

Magnesio. La menoquinona se absorbe por difusión pasiva be en intestino delgado. te de la vitamina D. como ion acoplado al calcio y en íleon distal.Fósforo. tración y reabsorción en el túbulo renal. El hierro heme se presenta como mioglobina y hemoglo- meabilidad de las membranas celulares. to en la protrombina. domina si la ingesta de calcio es baja. Otros. tidad de hematíes. y factores II. transporte activo se sitúa en el duodeno proximal. por su efec. La síntesis y absorción ra de calcio. la coagulación de la sangre y la per. y 3) extrusión del calcio a través .01% del peso corporal. y lantes de parathormona (PTH). como la contracción muscular. cenamiento. Su alma- que intervienen la vitamina D3. por aumento o disminución del transporte lo que su déficit es precoz en los niños con hepatopatía. que están en canti. VII y IX. calcio. calcio y 25 OH2D3. mentalmente por la parathormona. Proviene de filoquinonas de vegetales de hoja ínas. La forma natural predominante es un isómero de alfa de una ATPasa e intercambiador sodio/calcio.Calcio. Se esti. Algunos de no distal y yeyuno. e interviene en muchos procesos. por talmente. testosterona y glucocorticoides. heme- desde los vegetales. La regu- tocoferol. aunque favoreciendo la de calcio(41). cromo. El calcio se y médula ósea. flú. llama. la ferritina. está unido a fitatos oxigenasa. a través de cana- de PTH. pero aunque menos eficazmente. Vitamina E. incluyendo hígado y sistema retí- . azufre. la 1. Su absorción es por proceso similar al de la vita. Se absor- tinales. gradiente electroquímico. Nombre genérico de 8 compuestos. por un transportador. Dispo- magnesio. hidrógeno. la parathor. Son car. bono. proceso que ocurre contra dos tocoferoles. El 99% está en el esqueleto. que se une a una proteína intracelu- y oxalatos que dificultan su absorción. como mente en el sistema retículo endotelial del hígado. o sale de la célula. de alta energía (ATP y GPT ) y del ADN y RNA. para circular en el plasma. cobalto. y pasivamente en con hierro. de magnesio. fósforo. Dos son importantes en nutrición huma. se llaman microelementos o heme. Se ioniza a pH bajo en el tinal se pierde cuando mueren. Sus depósitos en hígado suelen ser escasos. diferentes. también inducida cio circulante suprime la secreción de PTH. . La filoquinona. y en líquido malabsorción. junto a otras hormonas. ducción nerviosa. . vía una proteína ligado- colecalciferol. reductores.01 sección 1-62 25/3/10 09:43 Página 59 Aspectos básicos de la absorción y digestión intestinal 59 proximal renal. ligado a prote- . lípidos y carbohidratos. que más importancia que los factores dietéticos tiene la siempre que pueda unirse a una proteína de vida media potente regulación de la homeostasis del calcio. Dentro de la célula una enzima. en presencia de sales biliares y. la otra forma activa. sin embargo. dependiente de la vitamina D. en la larga. y de menoquinonas sintetizadas por bacterias intes. como la vitamina C. cinc. extracelular. el resto se halla ble que se absorbe bien. culo endotelial. como parte de los enlaces verde. en forma de ferritina. cobre. y se indica en los síndromes de en tejidos blandos en forma de ion soluble. Parece demostrado que la dieta provee lación del nivel de fósforo extracelular se realiza por fil- mayor cantidad de vitamina K que las bacterias intestina. son nutrientes esenciales que se membrana celular. . regido funda- les. se realiza principal- mona y la calcitonina. de la membrana basolateral. Vitamina K. Es el quinto elemento más abundante en el orga. el resto es intravas. 2) transpor- de calcio sérico. con absorción y metabolismo elementos traza y son hierro. Es esencial en múltiples berse en forma de Fe++ (reducido). requiere energía y precisa na. libera Fe. Por eso los agentes funciones vitales.Hierro. oxígeno. depende de la vitamina D. formando parte de enzimas. Componente esencial del hueso. Su principal acción consiste en mantener el nivel les de calcio. La absorción activa. La biodisponi. nible en la dieta en dos formas. sodio. Su absorción es superior a la bilidad del calcio desde los lácteos. no acoplado al calcio. Se absorbe principalmente en duode- incorporan al organismo con la alimentación. dependiente de la vitamina D. hierro heme e hierro no dades inferiores a la referida. lación homeostática del calcio se consigue. y carne. La absorción de hierro se regula según sus or. bazo estrógenos. intracelular e intersticial. en colon. es mejor que del hierro no heme. sílice y yodo. el calcitriol. la transferrina. al aumentar la absorción de calcio. depósitos corporales. Componente esencial de la hemoglobina. Es un catión intracelular. por la vitamina D3. la con. estimulan la absorción. por difusión facilitada intestinal. ya algo en el colon. la coronariopatía. Intervienen 3 mecanismos: mula por hipocalcemia relativa. fundamen- mina D. y de forma independien- se incorpora a las micelas. potasio y cloro. y se absorbe por un sistema acti. nitrógeno. tras nueva hidroxilación. Parece que los factores que incremen- ellos se denominan macroelementos porque se encuentran tan la absorción del calcio también favorecen la absorción en cantidades superiores al 0. por gradiente electroquímico. sobre todo en la producción y utilización de ener- Minerales y oligoelementos gía y activación de enzimas de transporte a través de la Como las vitaminas. aunque parece lar. el acumulado en las células de la mucosa intes- el íleon. Existe una forma sintética hidrosolu. y por la demanda presentada por la can- nismo. La regu- vo de transporte. acoplado a glucosa y sodio. a través de la regulación de su absorción te activo a través del enterocito. Es esencial para la coagulación sanguínea. Una vez que la transferrina está saturada absorbe activamente en el duodeno. y así el cal. La difusión pasiva paracelular de calcio ocurre Su función antioxidante de lípidos puede hacer jugar un en todo el intestino delgado cuando la ingesta es ade- rol importante en la prevención de enfermedades. bina en carnes y pescados. . 25 (OH)2 estómago. El hierro inorgánico sólo puede absor- cular. activo. como cuada o alta. como hierro no heme. la calbindina. Este de 25 OH colecalciferolα se regulan por los niveles circu. que aumenta los niveles 1) absorción en la membrana en cepillo. porque en éstos. o hierro inorgánico.

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fundas. el fundus y el esófago están Náusea relajados. arcada y vómito(1). razones por qué los vómitos a menudo son un hecho pro- denal está distendido y hay reflujo del bulbo al estómago. El desplazamiento del cardias dentro palidez. mitidas a través del esófago inferior pueden entonces fácil- das de la segunda parte del duodeno. laberínticos o emocionales y sido denominada canalización(4). tran que vómitos y arcadas son acompañados de herniación se en la garganta o en el abdomen. Ésta es una de las relacionada con los síntomas de la náusea(2). pero no explica. que el tono del esfínter esofágico inferior no puede ser aumen- res de la curvatura mayor descienden bastante abruptamen. La taquigastria es tam.1 Síndrome de vómitos cíclicos E. aunque contracciones fuertes y sostenidas de los expulsión violenta del contenido gástrico a través de la boca. la asociación íntima entre las funciones del esófago más inferior y del píloro. co de Roviralta. Observaciones radiológicas en animales y humanos mues- da por un deseo inminente de vomitar. Éstas pueden ser observadas clínica y radiológica- piratorios abortivos con la glotis cerrada. acompañada de un descenso talmente. El vómito es una respuesta refleja altamente integrada a excepto la porción final. hay movi.J. Al mismo tiempo. músculos del abdomen son un componente importante. En contraste con la pérdida de tono en el fundus y cuer. La hernia hiatal es una Vómito malformación presente desde el nacimiento. está aso. Se minente de las hernias de hiato anatómicas. sudoración y taquicardia. del tórax y la eliminación del esófago abdominal significan talsis activa cesa durante la náusea y las partes más inferio. te cuando son pequeñas. temporal por encima del diafragma del esfínter gastroesofá- ciada con síntomas y signos autonómicos como salivación. M. ya. mica. el cual puede sentir. así como anorexia. El bulbo duo. El vómito en escopetazo está asociado típicamente un esfuerzo inspiratorio de los músculos del tórax y diafrag. naturalmente. Todo el diafragma se contrae. El diafragma se mueve hacia abajo violenta. pero el rango de movi. en cierto sentido actuar como reservorio del contenido regur- gitado de la porción distal del estómago. ser observado cuando hay una disfunción motora del pílo- táneamente con una contracción espiratoria de los músculos ro (piloroespasmo) y cuando hay una hernia hiatal anató- abdominales. trófica del píloro es conocida como síndrome frenopilóri- mientos es pequeño inicialmente. gico y del estómago. Está caracteriza. Para que ocurran los diversos estímulos y principalmente somática. Esta combinación ocurre diez veces más fre- mientos del estómago y su contenido. no siempre evoluciona a arcada o vómito. que se relaja. Consta de tres fases distintas: náusea. La actividad vómitos el mecanismo antirreflujo debe ser superado. La ondas peristálticas gástricas particularmente vigorosas y pro- arcada implica una serie de movimientos espasmódicos y res. La relajación del esófago infe- La náusea es una sensación física que puede ser induci. particularmen- ha observado peristalsis retrógrada dentro del estómago des. ocurre simul. una hernia de hiato grande podría de zonas distantes como el duodeno proximal(3). J. La única porción del estómago que se contrae durante el vómito son el píloro y el antro. Marco Hernández. Arcada El vómito en escopetazo es precedido y acompañado por La arcada puede. tado por el soporte de presiones externas que recibe cuando te. con contracciones generaliza. Cualquiera que pueda ser la secuencia de eventos . rior observada durante los vómitos es tan marcada que ha da por estímulos viscerales.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 63 CAPÍTULO 2. La combinación de hernia hiatal y estenosis hiper- mente con cada movimiento nauseoso. abriéndose la boca. El vómito consiste en una abdominal. El fundus se dilata y cuentemente de la que podría ser observada por azar y subra- permanece fláccido. Incrementos en la pre- po del estómago se producen contracciones frecuentes en el sión intra-abdominal y contracciones del estómago trans- antro gástrico (taquigastria). suceder sin vómito. pero el píloro y el antro se contraen. está colocado dentro del abdomen. mientras que la Las náuseas culminan en una contracción sostenida de estenosis pilórica infantil es casi siempre adquirida postna- los músculos abdominales. Con frecuencia. así no es enteramente explicado por el incremento en la presión como a los músculos abdominales. mente vencer la contracción del relativamente débil esfínter bién evocada por el mareo en el hombre y está fuertemente esofágico inferior y su función antirreflujo. Díaz Martín INTRODUCCIÓN incrementado del diafragma. durante los cuales mente. creando una presión negativa intratorácica. y esto muscular implicada afecta a los músculos respiratorios. La peris. Ramos Polo. con la estenosis hipertrófica de píloro pero puede también ma.

varios núcleos individuales efec. ipe- res que regulan la respiración. Una cos de las náuseas y arcadas. en los cuales incompetencia y reflujo a través de ambos. El centro del vómi- en vez de un simple centro del vómito que coordina estímu. cuerpos cetónicos y otros el concepto de centro del vómito puede ser simplista. activado por No obstante. menos que el centro medular del vómito esté intacto1. te y transmitidos por vías vagales aferentes más lejanas. J. repre- variante del síndrome frenopilórico ha sido descrita en neo. Está cerca de otros centros medula. ginarse en mecanorreceptores (por distensión)(11) o quimio- ticularmente gastrina. Un modelo alternativo propone que falinas. Esta definición más amplia no to son transportadas en los nervios frénicos. el núcleo salivatorio. funciones importantes y reguladoras y no producen vómito Las principales fibras eferentes relacionadas con el vómi- en circunstancias normales. en los animales jóvenes. Una región es sensible a gran variedad de agentes químicos. el cual puede tener un efec- el reflujo está ausente. vómito se encuentra en la región de la médula correspon. Díaz Martín que conduzcan al síndrome frenopilórico. Hay también más frecuentemente. vación de los receptores 5. dopamina C2 y serotonina 5-HT3. la respuesta coordinada es un resultado de dichos centran principalmente en el núcleo solitario y en el núcleo núcleos actuando conjuntamente(10). dopamina(13). natos. por cualquier gusto no placentero o. ence- una simple entidad(9). cos sugieren que la lesión neurológica está situada en la médu. par. El así llamado centro del tores y enzimas han sido encontrados en el área postrema(12). geno. hipertrofia de la muscu. así como tibular y el sistema bulbofacilitatorio e inhibitorio1. no hay duda de La náusea puede iniciarse por cualquiera de estas vías que las señales aferentes procedentes del esófago más infe. linas y dopamina. del vómito. Ramos Polo. nervios espina- invalida el hecho básico de que el centro del vómito se les y por fibras especiales desde el vago a los músculos volun- encuentra en la médula. así. Esta nas relaciones se observaron después de las comidas(6). También se cree que ciertos estímulos observado que los miembros de una familia en la cual los procedentes del intestino o de otra parte (por ej. mente en este centro se incluyen opiáceos exógenos. Los receptores histaminérgicos tipo H1 se con- actúan. El centro medular es. y no hay respuesta emética a la apo. probablemente incluyendo encefalinas y adrenalina. otitis media. exposi- individuos padecían ataxia hereditaria no eran capaces de ción a radiaciones) pueden liberar un agente emético endó- vomitar. Éste es asociados con enfermedades agudas y febriles distantes del un desorden autonómico dominante. los niveles de adrenalina en el fluido cerebroespinal . por sensaciones vagales originadas en evidencia de que la presión del esfínter esofágico más infe. el núcleo ves. está bajo el control del sistema amplia variedad de neurotransmisores potenciales. explican la relajación del estómago proximal observada antes latura circular del píloro(5). agentes citotóxicos y agentes endógenos ratorio. to humoral en el área postrema. amigdalitis. M. También se conoce la existencia de receptores CB1 locales pueden estar implicados. el centro del sistemas aferentes. centros inspiratorio y espi. Ejemplos de agentes actuando directa- mación reticular lateral. pero no a estímulos eléctricos. siología incierta pero podrían utilizar cualquiera de estos A pesar de ésta y muchas otras evidencias. incluyendo el centro del vómito(8). sentados por la apomorfina. tarios de la faringe y laringe. se ha metabolitos tóxicos. Aunque niveles elevados de urea. posiblemente péptido Y. fuertemente asociadas. tra en el área postrema en el suelo del cuarto ventrículo.HT3 provocan la liberación de tores implicados en la respuesta motora del vómito inter. cológico agudo en niños y adultos. el tracto alimentario superior. Factores paracrinos vestibular. Los vómitos parenterales morfina intravenosa. coexisten. Ésta es particularmente rica en receptores opiáceos. incluidos los correlativos fisiológi. región puede ser activada para provocar vómito de dos maneras: directamente por agentes endógenos y exógenos CENTRO DEL VÓMITO o por estímulos derivados del intestino o de cualquier par- El acto del vómito. rior son un potente estímulo para el vómito. del VÓMITOS PSICÓGENOS abdomen o de otras partes del cerebro. muscarínicos M1. cuya activación pro- recientes han lanzado dudas acerca de su existencia como duce el reflejo emético: histamínicos. la cual se encuen- presión del esfínter esofágico inferior en reposo. vómito no puede ser delimitado con precisión. intestino tales como meningitis. estudios en niños recién nacidos sanos no impulsos de un segundo centro que es conocido como la han mostrado correlación entre los niveles de gastrina y la zona gatillo quimiorreceptora del vómito. encefa- diente al núcleo solitario y una porción adyacente a la for. dad. y el mismo péptido promueve con. rreceptores de la mucosa. digoxina.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 64 64 E. neumonía e infecciones del tracto urinario son de patofi- la. El fallo para vomitar está presente a una edad joven. La ataxia se hereda más tarde. recep- nervioso y dos áreas de la médula.. Estos estímulos pueden ori- rior es modificada por péptidos reguladores intestinales. también. to tiene principalmente receptores dopaminérgicos y la acti- los de diferentes fuentes. El centro o centros concernientes pueden ser activados por impulsos aferentes que surgen de la faringe posterior. amonio. Durante el estrés y la ansie- rentes gástricas pueden modular los estímulos gustativos. Éste es considerado como una estación aferente del centro píloro y esfínter esofágico inferior. Este concepto explica por cannabinoides localizados en los centros medulares del vómi- qué todos los componentes motores del vómito tienen otras to y receptores NK1(13).J. cacuana. centro vasomotor. y estudios Se han identificado varios receptores. Esta na(7). Marco Hernández. El vómito es una respuesta bien reconocida a estrés psi- to y vías vagales aferentes convergen en la médula y vías afe. La sensación del tac. Esto ha sido del vómito y no puede producir vómito por sí mismo a atribuido a una deficiencia de la hormona intestinal motili. y los hallazgos clíni. aunque algu. Los reflejos vagovagales locales tracción y.

La inyección directa de adrenalina pro. . particularmente cuando Hepatitis.Estenosis hipertrófica del píloro . hipercalcemia. Meningitis y encefalitis. pueden presentar vómitos. Los animales carnívoros apren.Vólvulo gástrico o intestinal .Vómitos cíclicos . Defectos del ciclo de la urea Funcionales y psicogénicas .Enfermedad de Ménétrier carnívoros que en los herbívoros.Malrotación y obstrucción parcial . Después de la primera semana. anticonvulsivos).Invaginación tiles pueden ser una respuesta de comportamiento aprendi- . muchos vómitos infan- .Síndrome de obstrucción intestinal distal: equivalente del en el hombre por apomorfina administrada con el estímulo íleo meconial que el sujeto desea evitar es un método establecido de aver- . agentes citotóxicos. infecciones del tracto cia. TABLA II. con el soporte del personal hospitalario y suelen aparecer en do con esta hipótesis. Galactosemia . está determinada por la edad del niño (Tabla I). Academia isovalérica anormal relación madre-hijo .Hernia hiatal y reflujo gastroesofágico . enfermedad granulomatosa crónica . exceso de vitamina A. . uremia. kernicterus) asociada son bastante comunes en los primeros meses de Trastornos tóxicos y metabólicos vida. Causas de vómitos en la infancia.Vómitos autoinducidos . síndrome de Reye el vómito está teñido de bilis. traumatismos intracraneales del parto. el vómi- Hiperplasia adrenal congénita. to es un síntoma de muchos desórdenes en la infancia y pue- aminoacidopatías y acidurias orgánicas. No obstante. enfriamiento neonatal. desór- den muy rápidamente que ciertas presas son potencialmen. La inducción del vómito . por ejemplo.Vómitos neonatales idiopáticos . pués del primer mes se deben descartar infecciones.Íleo meconial . vómitos epidémicos. Intolerancia congénita a la lisina . intoxicaciones cador (leche) podría entonces ser esperada y no podría cons- alimentarias.Úlcera péptica tera y pueden.Atresias .Obstrucciones adquiridas del vaciamiento gástrico: . Enfermedades digestivas . Fenilcetonuria . Hipervalinemia . o de signos atópicos. pero la estenosis pilórica se debe considerar y la her- pueden actúar de la misma forma. Tirosinemia hereditaria Malformaciones y obstrucciones . Enfermedad del jarabe de arce . migraña. diabetes mellitus (cetoacidosis). fallo cardiaco. incompetentes o que de comportamiento aprendida a una sustancia potencial. Enfermedad de Leigh . las malformaciones obstructivas congénitas son menos fre- voca vómitos en los gatos y otros transmisores endógenos cuentes.Duplicaciones sión terapéutica.Lactobezoar . en muchos niños diagnos- Enfermedades neurológicas ticados de alérgicos es entonces realmente entendida. Hiperplasia adrenal congénita: déficit de 21-hidroxilasa gastritis erosiva. Hiperglicinemia . el vómito es un reflejo más desarrollado en los rancia a las proteínas de la leche de vaca. tora (área postrema). Las infecciones meníngeas y del tracto urinario aumentan y pueden estimular la zona gatillo quimiorrecep. En los niños que presentan vómitos des- mente tóxica o no placentera. de ser la forma de presentarse o quizás el único síntoma. fenicetonuria. hematoma subdural. aumento de la ETIOLOGÍA DEL VÓMITO presión intracraneal (hidrocefalia. Infecciones Una respuesta clínica buena a la retirada de alimento provo- Gastroenteritis. La ausencia de evidencia de laboratorio objetiva de hiper- respiratorio (incluyendo otitis) y apendicitis sensibilidad. hipertensión arterial. nia hiatal asociada con esofagitis. el vómito constituye una respuesta niños de madres inexpertas. Hipercalcemia idiopática . Errores del metabolismo que causan vómitos. denes metabólicos como hipercalcemia idiopática e intole- te venenosas. cesan cuando el niño ingresa en el hospital niños caracterizados por vómitos persistentes(14).Vómitos en relación con la toma: rumiación. mareo con el movimiento. En algunos casos los vómi- La proposición de que náusea y vómitos son parte de un tos se consideran en relación con las tomas. De acuer. ansiosas.Megacolon agangliónico: enfermedad de Hirshsprung do a un alimento particular con una asociación no placen- . incluso se consideran fisiológicos. no se encuentra reflejo protector ayuda a explicar algunos trastornos de los causa orgánica.Tricobezoar tinales o a un alimento contaminado que induce el vómito. seguir a infecciones gastrointes- . Academia propiónica . Grados leves de reflujo gastroesofágico y regurgitación tumores. infecciones del tracto urinario (incluidas tituir confirmación de alergia a la leche de vaca o intoleran- hidronefrosis y cálculos renales). Los vómitos persistentes son también un hallazgo de algunos trastornos del metabolismo (Tabla II). Durante las primeras semanas de vida. Acidosis tubular renal .02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 65 Síndrome de vómitos cíclicos 65 TABLA I. galactosemia.Malformaciones en el vaciamiento gástrico . venenos. las lesiones obstructivas del tubo Trastornos hepáticos intestinal deben ser consideradas. rechazan al niño. drogas La aproximación etiológica a los vómitos en la infancia (digoxina. De la misma manera.

Díaz Martín En los niños mayores hay otros síntomas importantes Una radiografía de abdomen. o se observa reflujo gastroesofágico. neumonía basal. administrando una comida de prueba con ácido octa- urea. y si se sospecha síndrome de Reye deben trointestinal registra las presiones intraluminales de forma determinarse los niveles de glucosa y amonio en sangre. el vaciamiento gástrico es la prueba del aliento con carbono La muestra de sangre debe ser analizada y determinar trece. calcio. La manometría gas- función hepática. acetona y sustancias reduc. noico marcado con carbono trece. incluyendo torsión testicular. En estos casos e ictericia. seleccionados. inexplicables en casos de sospecha de reflujo y aspi- si hay masas. estreñimiento tiva superior es una técnica diagnóstica valiosa. Conocer el ape. tigación de primera elección por la ecografía abdominal. bilirrubina.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 66 66 E. La escintigrafía gastroesofágica es incluso un método cerebral. en bipedestación y posi- presentes que determinan la línea de investigación que sue. necesario para una mejor definición de anormalidades ana- sentes en la estenosis hipertrófica del píloro. Su principal indicación pue- par el abdomen y observar si hay distensión. es necesaria si se sospecha obstrucción. de ser la investigación de infecciones respiratorias bajas recu- mal y anormalidades en los sonidos abdominales. Vómitos persis. vómitos per se. identifica disrritmias gástricas. una endoscopia diges- que deben ser investigados incluyen diarrea. La aci. tumor tría. M. en la hernia hia. uremia y migraña. Los vómitos nocturnos se rela. el SCAN isotópico (DMSA) aporta información sobre la fun- cionan con la hernia hiatal y los vómitos acompañados de ción renal. ciada por la experiencia y el interés del radiólogo. electrólitos. que se absorbe y se oxida dosis metabólica puede ser la primera indicación de un error a dióxido de carbono y que puede ser medido en el aliento. mejor con una pHmetría. ración. J. en la taquicardia paroxística. La ictericia en un niño con vómitos nos debe hacer des. es muy sensible para un uso rutinario. Si se sospecha Se deben buscar signos de deshidratación o de candidia. particularmen- una anorexia nerviosa y/o bulimia nerviosa. pre.J. en niños con úlcera pép. tito del niño y su actitud hacia la comida nos puede sugerir En los niños en que se sospecha esofagitis. La endoscopia con o sin biopsia puede también confirmar o descartar úlcera pép- Exploración tica. infección urinaria. hipercalcemia o más sensible para demostrar el reflujo gastroesofágico. estudio con la papilla de bario está considerablemente influen- mas psicológicos deben ser tenidos en cuenta. Otros síntomas te entre los que han vomitado sangre. Estudios funcionales: la manometría esofágica evalúa la DIAGNÓSTICO DEL VÓMITO función motora del cuerpo esofágico y de los esfínteres infe- Se deben realizar análisis de orina para descartar pro. dos marcados respectivamente con estos isótopos. rior y superior (propulsión. sis hipertrófica de píloro infantil e invaginación. ¿eran en escopetazo?. hematuria. organomegalias y áreas de defensa. Ramos Polo. Se debe conocer si en la familia hay antecedentes pequeñas biopsias superficiales deben ser tomadas porque de migraña o de enfermedad ulcerosa péptica. hematoma subdural. también. coordinación y relajación). ción de supino. fósforo y estado ácido-basico. mientras que tal y en la hiperplasia adrenal. hidrocefalia. como para justificar una radiografía de tórax de rutina. peristalsis anor. Si la historia trodos localizados en la piel de la pared abdominal (área del sugiere una enfermedad hepática se practicarán los test de antro). aunque son de gran valor en algunos casos afectar a la frecuencia y gravedad de los vómitos y esto indi. debe ser realizado inicialmente por ecografía pero una Es de gran interés la descripción del vómito: ¿era la can. directa a través de catéteres localizados en el antro y el intes- . intoxicaciones. la tentes o recurrentes ocurren con presión intracraneal aumen. no están indicadas en la investigación de los ca que puede padecer una hernia de hiato. cual es particularmente útil para el diagnóstico de esteno- tada. otro método para valorar microscópicamente. Se debe pal. La tomografia computarizada y la resonancia mag- dolor sugieren esofagitis. pero intoxicación por vitamina A. el análisis de los La electrogastrografía cutánea registra la frecuencia y regu- aminoácidos en sangre es necesario si otros hechos son suges. El valor del tica y con hernia hiatal. una le conducir al diagnóstico. Una fontanela tensa nos sugiere meningitis. Ésta es también menos se en enfermedades renales y suprarrenales y en la coartación satisfactoria que los estudios radiológicos de contraste para de aorta. púrpura de radiografía con contraste ha sido reemplazada como inves- Schönlein-Henoch y cetoacidosis diabética. Los cambios en la postura pueden nética nuclear. malformaciones de las vías la presencia de esofagitis encontrada en la biopsia y la pro- biliares y obstrucción alta incluyendo estenosis hipertrófica longada exposición al ácido gástrico indicada por la pHme- del píloro. también. como la obstrucción pélvico-ureteral. La teinuria. La gastroenteritis. gammagrafía con indio y tecnecio. CLÍNICA DEL VÓMITO Cuando el estudio de imagen de las vías urinarias esté indi- Historia cado. particu- larmente para la identificación de reflujo y/o hernia hiatal(15). duodenitis y gastritis en niños mayores. Causas importantes de vómitos lesión intratorácica inesperada con malformación cardiaca que deben ser consideradas en niños incluyen apendicitis y o hernia diafragmática ocurren suficientemente a menudo otras urgencias quirúrgicas. la apariencia visual puede ser errónea. Existe una buena correlación entre cartar hepatitis. permite bólica. La anorexia nerviosa y otros proble. ingiriendo líquidos o sóli- toras así como aminoaciduria si se sospecha una causa meta. demostrar lesiones anatómicas. tómicas. laridad de la actividad bioeléctrica gástrica a través de elec- tivos de un error congénito del metabolismo. urografía intravenosa y/o un cistograma post-miccional es tidad superior a la última comida?. del metabolismo de los ácidos orgánicos. su grado se determina sis. Los vómitos pueden presentar. Descartar rrentes. se hará urinocultivo y el sedimento se examinará estudiar el vaciamiento gástrico. Marco Hernández.

02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 67 Síndrome de vómitos cíclicos 67 tino delgado. inespecíficos. Basados en la historia familiar y en la res- Concepto puesta terapéutica. va a la terapia antimigrañosa respecto al subgrupo de CVS pre hecho en base a las investigaciones del laboratorio. y la prueba de mano en agua fría a 0°C Este síndrome ha permanecido como un desorden de durante un minuto(17)( la introducción de la mano en agua vómitos episódicos de patogénesis desconocida desde que fría a 0°C durante un minuto produce vasoconstricción y fue descrito en francés por Hebergen (1806) y en inglés por aumento de la presión arterial en 15-20 mmHg). en 1898. Meossi y col. Se ha encontrado una historia familiar positiva Numerosos trastornos congénitos del metabolismo pue. acidosis metabólica. subsecuente niño tiende a experimentar un patrón diario de vómitos. sodios recurrentes. desarrollo de cefaleas migrañosas o ambos tenían doble pro- porción de respuestas positivas (79% vs 36%) a la terapia Prevalencia antimigrañosa respecto al subgrupo de CVS no migrañoso. quar(26). Muchos consideran el CVS como un equivalente de la dia que induce las respiraciones profundas a través del refle. sien. entre migraña y CVS. do los síntomas asociados y los signos físicos. a migraña (81%). CVS y mecanismos relacionados intervalo RR que se produce como respuesta a la bradicar. cetonuria.20). envenena. media de debut es 5. ca obstrucciones mecánicas no detectadas por pruebas de imagen. Cinco décadas más tarde. En el 7% de los casos se ha encontrado una bio en el pulso cardiaco y en la presión arterial que origina anomalía gastrointestinal y en el 5% de los casos. tomas clave (palidez.8 años(21). cos. zón con la migraña. Las anormalidades no específicas del la ocurrencia de ambos desórdenes en el mismo niño y la metabolismo que pueden ser encontradas incluyen incre. de una duración variable (horas a días). aunque este supuesto comparten algunas características fisiológicas. letargia y salivación) comunes a los niños con migra- cuente en las niñas (55%) que en los niños (45%). posición de 40°). den presentarse en el periodo neonatal con vómitos como Anderson(28). pero se cree que ha Hay otras evidencias fisiológicas de que CVS y migrañas aumentado en los últimos 15 años. ingestión de drogas narcóticas. de naturaleza desconocida. Además. La relación entre CVS y migraña esta- miento. Whitney(25). CVS y migraña son episódi- bilidad cardiaca)(18). gos (Whitney(25). letargia. Etiopatogenia Evaluación del sistema nervioso autonómico (simpático Li considera que los vómitos cíclicos son idiopáticos en y parasimpático): el sistema simpático se explora mediante el 88% de los casos(24).23). Se trata de un trastorno gastrointesti. comunes a ambos miento y tricotomanía. comparten algunas características fisiológicas. reconoció una conexión potencial Éstos incluyen letargia. historia familiar de migrañas. autolimi. estereotipados. que se caracteriza por la aparición súbita de epi. na. de migraña más frecuentemente en niños con CVS (Pfau(27). Similarmente. una etio- la variación de la posición del paciente hasta alcanzar una logía extraintestinal. espasticidad) y coma. identifica patrones anormales de función intes. la literatura más reciente refuerza la liga- El síndrome de los vómitos cíclicos fue descrito por pri. tinal y la presencia de biocontratibilidad intestinal. El síndrome suele aparecer asociado la prueba ortostática(16) (determina el porcentaje de cam. Se han descrito también en personas adultas y con carácter gue entre las formas biogénicas y/o neurogénicas e identifi. Estas características nicaron que aquellos con CVS que tenían los criterios de CVS lo distinguen claramente del vómito crónico en donde el asociado a migraña (historia familiar positiva.(28) encontraron que 83% y 91% de su cohor- intensos.(30) han hallado respuestas barorreflejas (rit- .(29) comu- encuentra totalmente libre de síntomas.9% de los niños en edad escolar es algo más fre. gos sugestivos de anorexia o bulimia nerviosa. no migrañoso. o comienzan durante la noche o primeras horas de la maña- tornos de conducta. síndrome de El sistema nervioso autónomo se considera mediador de sín- vómitos cíclicos. Far- mento del amonio en sangre. (palidez. crónicos y encontraron que el 75% respondieron a la pro- concertante. rechazo del alimento. Éstos incluyen una historia con hallaz. Li(29). Su incidencia exacta es desconocida.2 años y la de diagnóstico de 7. hipoglu. Farquar(26)). frustrante y des. El sistema Gee (1882). ataques. familiar(22. vioso autónomo se considera mediador de síntomas clave tando al 1. salivación). en 1915. y se ha observado una respuesta positi- un síntoma prominente (Tabla II). filaxis migrañosa con el cese de los episodios. de náuseas y vómitos Anderson y col. te con CVS respondieron al tratamiento antimigrañoso pro- tado y separado por periodos en los cuales el paciente se filáctico con ciproheptadina y amitriptilina. Pfau y col. acuñó el término migraña abdominal para cemia. El diagnóstico es casi siem. La investigación psiquiátrica esta indicada si existen tras. parasimpático se explora con pruebas reflejas cardiovascu- lares: la prueba consiste en la medición de las variaciones del Migraña. El sistema ner- parece más consecuencia de su mejor reconocimiento. fallo del creci. con CVS (71% vs 14%) comparada con niños con vómitos nal funcional. migraña. afec. alteraciones del tono muscular (flaccidez y ba basada en el solapamiento de las características clínicas. Li y col. trastornos. identificar a un grupo de niños con otra variante de migra- ña manifestada primariamente por episodios de dolor abdo- SÍNDROME DE VÓMITOS CÍCLICOS (CVS) minal recurrente. distin. La edad ña. con episodios desencadenados por estrés o excitación.(27) encontraron una historia mera vez por Heberden en París(1806) y por Samuel Gee en familiar positiva de migraña más frecuentemente en niños Londres (1882)(19. porque ambos cuadros comparten muchos ras- jo vasovagal ante la maniobra de Valsava voluntaria (varia.

Es vioso autónomo neural y vascular que ayuda a soportar las posible que una oxidación defectuosa de los ácidos grasos en similitudes entre CVS. resultan en vómitos es des- respecto a controles sanos. En un ejemplo extre- En el síndrome de MELAS. ta apoyo indirecto a esta posibilidad. Soporte indirecto de la presen. la energía y CVS. tisol y catecolaminas por la adrenal. los cuales tienen vertientes neuróge. La migraña clásica con áura parece resultar de un meta- bolismo de energía alterado en la corteza cerebral.J. hiperamoniemia y vómitos graves. Disfunción autonómica ña clásica también aparece en el síndrome de MELAS (ence. El estrés de las infec- monales. Paralelo a las migrañas tos control. permanecen sin cambios. CRF. y una disfunción autonómica. Las migrañas menstruales se cree son desencade. través de al menos dos mecanismos identificados: produc. La disfunción del sistema nervioso autónomo puede jugar falopatía mitocondrial. vómitos y cefaleas compa. tos podrían causar CVS también. CVS. hipoglucemia. Diversos senderos potenciales cerebro-intestinales pue. migraña abdominal y cefalea migra. acom- Los eslabones clínicos y fisiológicos entre migraña y CVS pañados de un incremento subsecuente de hormona anti- son extensos. el estrés. asociados con un cuadro similar al de Reye con crisis meta- Hay paralelismo en el funcionamiento del sistema ner. la disautonomía familiar de Riley-Day puede manifes- sumiblemente causados por el mismo defecto en la cadena tar episodios separados de vómitos. las migrañas se encontraban sólo pacientes con CVS. y se ha descrito un predominio adrenérgico sobre menstruales. J. Díaz Martín mo cardiaco disminuido) a los cambios posturales en niños Las alteraciones de los canales iónicos han sido asociadas con dolor abdominal periódico. bien un papel central o auxiliar en la expresión clínica del Fluctuaciones en las hormonas femeninas y el estrés tam. pañar a náusea y vómito. También se ha observado alte. migraña abdominal y cefalea migrañosa gradientes de iones y hormonas. en los canales iónicos y aspectos hor. tica de vasoconstricción al frío y a la postura era menor en . de cor- cationes divalentes intracelulares alterada. genos está también implicada. La migra. que tiene aspectos siva del eje HPA ha sido documentada por Wilfe. e his. y catecolaminas puede justificar la hipertensión y la reten- bilidad cerebral puede resultar de una disfunción celular a ción de fluidos. la respuesta de CVS catamenial a dosis bajas de el parasimpático colinérgico en niños con CVS entre episo. bién juegan un papel modulador en la hiperexcitabilidad rubor. ha sido propuesto que estos defec- rados con sujetos control. ración del flujo sanguíneo cerebral en adultos con migra. Situado encima de la cascada del estrés. letargia. La exagerada liberación de ADH citabilidad neuronal postsináptica en la migraña. Welch(32) ha estudiado las alteraciones electrofisiológi. en el Se ha estudiado la función simpática y colinérgica en 89% de los niños con CVS. es pertinente revisar algunos de los mecanis. resultado de una dismo- respiratoria mitocondrial. mo. tilidad gastrointestinal intermitente de alta intensidad. Los desórdenes de la oxidación de ácidos ral interictal mediante estudio tomográfico de emisión de grasos tales como el déficit de acyl-CoA deshidrogenasa están positrones en un niño con CVS. Los niveles de corticotropina cerebro-intestinal. se ha comunicado una mayor res. que incluye descarga hipotalámica y ciones. Pueden existir otros eslabones entre el metabolismo de ña. Respuesta al estrés del eje hipotálamo-pituitario-adrenal den jugar un papel en la etiología y patogénesis del CVS. cas (gonadotropina y hormona liberadora de tirotropina) cas regionales y metabólicas celulares que producen hiperex. La migraña con hemiple- puesta simpática a los cambios posturales en niños con CVS jía producida por una alteración del canal del ión calcio pres- y adultos con cefalea migrañosa comparados con sujetos adul. Se sospecha que las perturbaciones autonómicas son rexcitabilidad en áreas que afectan a la cascada del vómito(35). un niño expuesto al estrés del ayuno pudiera resultar en hipe- ñosa. Cada vía podría actuar rich en niños y adultos con CVS. La excita. La secreción de otras hormonas hipotalámi- CVS. se han identificado como aumento del factor liberador de la corticotropina. Estos mecanis. Aun- nadas por una caída precipitada de los niveles de estrógenos que palidez y salivación pueden no específicamente acom- justo antes del inicio de la menstruación(34). mitocondriales.(31) han documentado hipoperfusión bitempo.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 68 68 E. con fenómenos episódicos. el psicológico y el físico. el CRF hipotalá- ción reducida de energía mitocondrial y concentración de mico puede inducir la secreción pituitaria de ACTH. vómitos y diarrea cerebral. Ramos Polo. letargia profunda e hipertensión que ocurre patofisiológicas. Oki y col. encontrándose que la respuesta simpá- en la línea materna(29). Sato y Pas- cardiovasculares y gastrointestinales. Muchos de los síntomas de CVS incluyendo palidez. estrógenos sugiere que la disminución menstrual de estró- dios comparados con el encontrado en sujetos normales(16-18). La respuesta al estrés del eje HPA parece jugar un papel nas. M. exceso de salivación. bólicas. acidosis láctica e ictus)(33). los en niños con VCS. fiebre. (HPA) y CVS incluyendo la migraña. No obstante. (ACTH) y cortisol aumentan justo antes del episodio. cia de defectos mitocondriales sutiles deriva de que. Se ha intentado integrarlas en un esquema sólo en los episodios de CVS. precipitantes de los episodios de CVS. autonómica puede ser más específico. conocido. el mecanismo Los potenciales evocados visuales presentan alteración preciso por el cual las perturbaciones electrofisiológicas. importante en la fisiopatología del CVS. Una activación exce- tamina. Marco Hernández. El cuadro descrito por Sato separada o más probablemente interrelacionarse en rutas incluye CVS. el eslabón entre CVS y disfunción mos probablemente se aplican a CVS así como a la migraña. la migraña y el CVS ocurren pre. importantes en la cascada fisiopatológica. diurética (ADH) y prostaglandina E2 y catecolaminas séri- mos conocidos en la migraña que se puedan relacionar con cas y urinarias. están mediados por el sistema nervioso autónomo.

El niño/a adopta una actitud que ha sido definida como mente bien entre los ataques. . aproximadamente de una hora a hora y media de dura- través del centro eferente del vómito o vía del postulado CRF?. . 3º Signos asociados: . etc. seguidas a continuación del cua- autoperpetuación del episodio. de 3-4 horas a vómitos por hora y > de dos episodios por semana). arcadas (76%) y náuse- minal). Por el contrario. sidad. si estos fenómenos están simplemente enla. sialorrea. intensidad. co. estereotípicos y permaneciendo completa. debido a la herniación retrograda del cardias. Vaderhoof y col han utilizado. moco y sangre quizás realzado por una hiperreactividad simpática. También se han encontrado estudios TABLA III. se niega a hablar y los ruidos. retroesternal o se provocan el vómito buscando el alivio dios por semana). dro de vómitos en toda su expresión. olores. laboratorio. Las alteraciones dominan sobre los no gastrointestinales en una proporción del metabolismo mitocondrial o los defectos de los canales de 7 a 1. efi. aislamiento Modelo patofisiológico Ningún modelo patofisiológico abarca las tres vías y expli- ca las manifestaciones clínicas de CVS. La presencia de estos síntomas no establece si el órdenes gastrointestinales en una proporción de 5 a 1. fotofobia y letargia zados a náusea y vómito. as (72%). Estos 3-4 días. El grupo perciben la finalización del cuadro.Episodios de vómitos graves. expresándolo. minutos y un total de 15 emesis o más por episodio. diarrea.Fiebre. Se des. Usando un modelo de migraña abdominal y cefaleas migrañosas. ya puedo comer”. ral o síncope vasodepresor. un análogo de la moti. . una vez desencadenado. cefalea.Estereotípico: cada episodio es similar en su momento de inicio. Criterios diagnósticos de consenso del síndrome de inclinación anormales que muestran taquicardia postu.Autolimitado: los episodios se resuelven espontáneamente si no se tratan cibles y i están temporalmente reguladas por centros supe- riores o son características del sistema autónomo. con un promedio de 6 emesis/hora una vez cada 10 terísticas del síndrome de vómitos cíclicos en 1882: recurren. pues ambos otra parte. expulsándola constantemente a una toalla o reci- patrón de vómitos cíclicos de otro con vómitos crónicos(38). iónicos podrían realzar la susceptibilidad al estrés.Causa no aparente de vómitos (pruebas negativas de trograma entre episodios cuando el niño está bien.Intervalos variables de salud normal entre episodios Datos preliminares sugieren la presencia de una disrrit. hay todavía muchas preguntas. explosivo pero episódico (Tabla III). un patrón de vómitos de bajo grado pero casi diario (< 4 La duración de cada episodio es variable. Sintomatología clínica El vómito en sí mismo adopta una sorprendente inten- Samuel Gee captó agudamente las tres principales carac. radiológicas y endoscopias) te de este mecanismo. También. endocrinos y metabólicos predominan sobre los des.Náusea. separados. bajas dosis de eritromicina. para prevenir los . y aunque con menor frecuencia a un síndrome de Mallory-Weiss. dades de líquidos para aliviar la sensación de pirosis y dolor mitente (pico de intensidad 4 vómitos por hora y 2 episo. se sospecha que CVS es un des. permanecen desconocidos. También es frecuente el rechazo a tra- el patrón temporal se puede distinguir a los niños con un gar la saliva. No se cono- ce todavía si estas perturbaciones autonómicas son reprodu. tes. palidez. que se manifiesta en forma de náuseas. frecuencia. . 1er Patrón: lina que incrementa la motilidad intestinal. El dato patognomónico de la “coma consciente”: prefiere el ambiente oscuro y tranqui- clínica y de los criterios diagnósticos es el patrón cíclico de lo. con un patrón cíclico los desórdenes no gastrointestinales Entre los síntomas digestivos además del vómito (100%). En sopor. le molestan y le los vómitos. y es llamativo el hecho de que muchos pacientes dos grupos difieren en gravedad y síntomas clave. o si ellos indican una susceptibili- dad específica a este desorden. 2º Síntomas asociados: conoce. Puede estar precedido por un pródromos de corta dura- ¿qué neuropéptidos trasladan la despolarización cortical a ción. resultados com.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 69 Síndrome de vómitos cíclicos 69 pacientes con CVS(36). mientras que el vomitador crónico tiene momentáneo que sigue a cada emesis. y reflejo axónico pseudomotor a) Criterios diagnósticos esenciales postganglionar anormal en niños con CVS. dolor abdominal. Basados en provocan vómitos. ción sin aura visual. recurrentes y separados patibles con una neuropatía autonómica(37). ocu. letargia y anorexia. “como cíclico requiere rehidratación intravenosa más a menudo y ya no vomito más. Entre los niños te la letargia y la palidez. mareo. cefalea y fotofobia en la familia. . El vómito es típicamen- rre centralmente como en una migraña o periféricamente.Duración de horas a días de los episodios de vómitos mia que puede ser detectada indirectamente por electrogas. presentan dolor abdominal (80%). deshidratación. es desconocido si la palidez. piente. tiene una prevalencia incrementada significativa de cefalea Los síntomas autonómicos son frecuentes. De ser así. otros niños ingieren grandes canti- El niño vomitador cíclico tiene un patrón intenso pero inter. especialmen- migrañosa. como trastornos neurológicos (incluyendo migraña abdo. duración. b) Criterios de soporte diagnóstico cazmente. de vómitos cíclicos. entre los niños con un patrón vomitador cróni- pueden asociarse con CVS. te proyectivo (50%) y puede contener bilis. . los trastornos gastrointestinales (esofagitis péptica) pre- orden cerebro-intestinal de origen central. . también. asociadas y signos en cada individuo A día de hoy. por órgano diana primario es el cerebro o el aparato digestivo. síntomas episodios de vómitos.

y la migra. .. . la asociación de síntomas gastrointestinales y senso. paso del tiempo y de la exclusión de otras enfermedades. ionograma. sedimento y urocultivo . tico del CVS: una evaluación diagnóstica completa. TABLA V. Parece ser que un estudio radiológico de es el doble que en la población pediátrica general (10. TAC. Díaz Martín TABLA IV. Ramos Polo. cefalea persistente. vómitos biliosos. ecografía abdominal. actividades diarias normales Análisis de sangre • Las crisis de dolor duran más de una hora . Los estudios de imagen (gas- ayuda (Tabla III).) como nega- .. Ade.J. hemorragia problema de cualquier órgano importante del organismo.Proteína C reactiva • Resolución completa del dolor entre los ataques . foto. anormales. endoscopia.24.Ecografías hepática. el estrés físico. discutidos mia. amilasa. por lo tanto no hay que olvidar nunca la posi- bilidad de patologías serias como su desencadenante ya que Diagnóstico puede haber una enfermedad subyacente en uno de cada El vómito no es un síntoma específico y el vómito cícli.9%).40). La prevalencia de migraña en niños con el CVS (21%) durante dos meses. En ocasiones se aprecia un perfil de personalidad determinado mostrándose como niños/niñas muy inteligen. creatinina. urea. Se ha valorado qué actitud es más efectiva en el diagnós- Hay un notable solapamiento entre el CVS.6%). quesos. hay hechos clínicos comunes entre estas entidades hematemesis. por lo que hay que prestar atención a signos co es un cuadro complejo que puede ser consecuencia de un y síntomas de alarma como cefaleas intensas. biliar. por lo que no sustentarían plena- mente la hipótesis de la relación entre la migraña y el SVC. tico del CVS. glu- tamato). intestino delgado seguido de un tratamiento empírico anti- también la prevalencia del CVS en niños con migraña migrañoso es el enfoque más efectivo en relación al coste en (3. creatinina y glucosa • Historia familiar de migraña craneal o posterior desarrollo . y del intestino delgado Dos tercios de los pacientes pueden identificar un desen. un tratamiento empírico con medicación antimigrañosa cial. riales. Parece probable que la mayor par.Esófago-gastro-duodenoscopia tivos problemas familiares. episodios prolongados que mediante una descripción y definición detallada.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 70 70 E.Electrólitos. fórmula y recuento • Se asocia a palidez.Análisis de orina. es de gran licas ante la mínima sospecha. No obstante. requieren hospitalizaciones repetidas.8%) es el doble que en la población general (1. meses de tratamiento de prueba(41).Test de embarazo Orina y heces Los síntomas neurológicos están presentes en menos de .Test de función hepática de cefalea migrañosa . perfeccionistas e intolerantes(23. . J. fiestas. Despistaje de enfermedades metabó- vómitos cíclicos realizado en Londres en 1994. Estudios radiológicos Tales síntomas están liderados por las cefaleas (40%). pruebas hepáticas.Enzimas pancreáticas . se valoran y pondrán en práctica cia de síntomas entre cada uno y la repetición del cortejo sin. yacente y realizar una evaluación antes de finalizar los dos sodio. el buen estado de salud entre cada epi. desencadenantes. la presencia de más. pérdida de peso. dolor abdominal localizado. vacaciones. infecciones respiratorias.Estudios de contraste del tracto gastrointestinal superior fobia (32%) y fonobia (28%). etc. las alteraciones vasomotoras durante los episodios y la prevalencia significativamente más alta de migraña entre Diagnóstico diferencial los familiares de primer grado de los niños con el CVS(30) El diagnóstico del CVS es clínico. M.Colonoscopia con ileoscopia ansiedad. Durante el episodio se debe realizar hemograma. escolares. viajes etc. principales de la historia clínica: tres o más episodios sepa- .Resonancia magnética cerebral cadenante próximo como el estrés psicológico tanto positi- Endoscopia vo (cumpleaños. Marco Hernández. dolor en como son el modo de presentación.Sangre oculta en heces y estudio microscópico la mitad de los pacientes. Estudios diagnósticos iniciales en niños con • Dolor abdominal recurrente grave que interfiere con las síndrome de vómitos cíclicos. náuseas. anorexia.Hemoglobina. tomático en cada uno de ellos son muy orientativos. No hay ninguna prueba especifica para hacer el diagnós- tes. el tratamiento inicial del CVS. la ausen. ingesta de alimentos específicos (chocolate. El padecimiento por lo menos de 3 episodios. ocho pacientes. gastrointestinal. etc. cuando haya signos de alerta (Tabla V). Aunque se han hecho intentos para asegurar el diagnóstico empeoramiento progresivo. Síndrome de vómitos cíclicos asociados a migraña. cambios en el patrón gún test específico que permita precisar el diagnóstico del de los síntomas o ante el fracaso de cualquier tratamiento CVS y esta etiqueta puede utilizarse solamente después del (Tabla VI). vómitos . no hay nin. gluce- La aplicación de los criterios diagnósticos. sinusitis crónica.39. pancreática y renal . un tra- ña abdominal y craneal. RNM. tamiento empírico con terapia antimigrañosa durante dos te de los vómitos cíclicos son una forma de migraña en la meses o un estudio gastrointestinal de intestino delgado más infancia y adolescencia si bien la evidencia es circunstan. troduodenal y tránsito intestinal. basado en tres criterios (Tabla IV). la el flanco o acidosis deben sugerir al clínico un trastorno sub- mejoría de las crisis. gasometría capi- en el primer simposio internacional sobre el síndrome de los lar. atraco- nes.

duración y sínto.Pancreatitis tigador.Síndromes de malabsorción . incluyendo esofagitis intensidad de los vómitos (Tablas I y III).Malrotación haya sido establecido. No obstante. hasta la adolescencia se observó que mal durante los intervalos sanos. Gastrointestinal tomas asociados. carnitina. a la historia familiar de migrañas y a la . Un test de screening posi.Munchausen por poderes trucción urétero-pélvica.Apendicitis ataque”(42). Las tres categorías más Neurológico importantes fueron enfermedades gastrointestinales. apendicitis. con síntomas atípicos (dolor lateral abdominal) o con Tratamiento cambios en los síntomas (náuseas persistentes) se obtiene Dado que la fisiopatología es desconocida. pero hay muchos niños Los análisis de orina y sangre para descartar trastornos (28%) en los que ha desaparecido el cuadro de vómitos. . obstrucción del intestino delgado por Metabólico bridas. CT de senos (sinusitis cró. shunts ventrículo-peritoneales no fun. . de acilglicina. más que con la actitud complaciente de “justo otro . . en contraste con el 12% de la población altos) debe conducir a un test más específico (perfil de acil. radiografía de intestino delgado (malrotación). Otras cuestiones diagnósticas útiles relativas a los sín. control(43).Enfermedad de Addison graves fueron rotación del intestino delgado.Infección del tracto urinario denes muy heterogéneos (Tabla VI). bulimia.Trastornos del ciclo de la urea Entre las enfermedades extraintestinales se pueden encon.Epilepsia abdominal es incidental al cuadro de CVS idiopático. Otros trastornos no quirúrgicos posibles son mitocondriopatía.Enfermedades hepatobiliares ximarse a cada nuevo ataque con la mente abierta de un inves. seguidos de una completa normalidad clí.Pseudoobstrucción intestinal crónica e idiopática afectan a una amplia variedad de sistemas. yos terapéuticos controlados y la existencia de una respues- .Acidemias orgánicas colelitiasis y discinesia vesicular. alrededor de la preadoles- ser raro. mal- formaciones de Chiari. 27% de forma habitual y tivo (ácido láctico sérico o aciduria dicarboxílica urinaria 19% previamente. llos con episodios más graves y refractarios (más de 3 por día).Enfermedad inflamatoria intestinal diagnóstico por exclusión. es esencial que el médico deba apro- . A menudo (41%) intracraneal hay una comorbilidad (esofagitis péptica) que. quiste del colédoco. . basados en la .Tumor cerebral con incremento de la presión medades extraintestinales e idiopáticas. . inapropiado considerar el CVS como un trastorno pediátri- nica). como alteración de las La historia natural del síndrome en la mayoría de los casos relaciones padre e hijo. . porfiria intermi- tente aguda y trastornos de la oxidación de los ácidos grasos. y un estereotipado patrón de inicio. porque el resultado puede ser nor.Nefrolitiasis Los vómitos episódicos pueden ser el resultado de desór. En un seguimiento de 26 niños con los durante los episodios.Ansiedad. La complicación más seria . un 46% habían sufrido migraña. Es pues yen endoscopia (lesión péptica). No sólo los pacientes tienden a desarrollar cefaleas. lo que es un hecho. la falta de ensa- una mayor probabilidad de diagnósticos etiológicos. Muchos de los trastornos que son difíciles de dis- Renal tinguir del CVS en la clínica son un riesgo vital si el diagnós. muchos continúan padeciendo vómitos episódicos(43). Otros test definitivos inclu. eco. Münchhausen por pode. Diagnóstico diferencial del síndrome de vómitos nica.Desórdenes de la oxidación de los ácidos grasos trar trastornos neuroquirúrgicos. Parece ser que evaluando aqué. 15 niñas y 1 niño. . ques de vómitos cíclicos después de la adolescencia. Pronóstico Aunque las causas psicológicas. por. mas. endocrinos y viscerales es aconsejable realizar. análisis de las mutaciones para sín.Désordenes mitocondriales lesiones urológicas.Aminoaciduria es vólvulo con necrosis intestinal.Endocrino Entre las enfermedades gastrointestinales. enfer. Incluso cuando el diagnóstico . Otros . enfermedad de Addison. Estos desórdenes son diagnostica. CVS. desarrollan una migraña.Enfermedad ulcerosa péptica. por criterio es un . enterocolitis de Hirschsprung. depresión dos mejor con pruebas de imagen craneal (CT o MRI) y con ecografía renal.Embarazo cionantes.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 71 Síndrome de vómitos cíclicos 71 rados de vómitos. la proporción aumenta con el paso del tiempo. incluyendo neoplasias subtentoriales. . pero metabólicos. este tipo de psicopatología parece el niño crece. cencia y de la adolescencia precoz. otorrinolaringológicos y . . . .Porfiria intermitente aguda . .Obstrucción intermitente del intestino delgado que CVS puede ser simulado por numerosos trastornos que .Diabetes mellitus duplicación quística. cíclicos. grafía renal (uropatía obstructiva) y CT o MRI craneal (Chia. co que desaparece en la pubertad o durante la adolescencia. sino que ri. las lesiones más . es hacia la desaparición de los síntomas en la medida en que res han sido propuestos. malformación o tumor).Hidronefrosis tico es demorado o no se realiza. sinusitis crónica e hidronefrosis aguda por obs- . TABLA VI. Cerca de un tercio de los pacientes continúan sufriendo ata- drome de MCAD y MESLAS).Disautonomía familiar falta de respuesta a la terapia antiemética (antagonistas H2). .

Antiemesis (antagonista 5HT3) Sumatriptán nasal 20 mg (si >40 kg) Antimigrañoso (5HT1D agonista) Tratamiento preventivo (si más de 1 episodio/mes. Los neurolépticos.15. do el tratamiento abortivo. la tolerancia hay que hacerla de forma cui- lítica con glucosa al 10%. acción antihistamínica y antiserotonina. i.3 mg/kg/día. sigue siendo empí. 0. comer. ambos medicamen. 0. 1.5-1 mg/Kg/día Antimigrañoso ta placebo alta. parecen migraña está indicado empezar con un agente antimigra- menos eficaces además del riesgo de producir reacciones ñoso. dosis diaria) Amitriptilina 0. Hay que utilizar una solución hidroelectro.:1-2 mg/kg/día Sedación. descansar en una habitación tranquila. la ciproheptadina. para crisis. cuya cantidad depende del grado de deshidratación si Los pacientes con episodios frecuentes.v. así como ibuprofeno.v. Como efectos adversos se tratamiento adecuado. Puede haber una secre. a oscuras. La fase de recuperación puede durar de minutos a días y tar la sobrestimulación que puede actuar como un factor muchos pacientes reconocen el final del episodio y piden desencadenante. extrapiramidales.1. alteraciones de la oxidación de los ácidos grasos Difenhidramina i. o cuando a pesar de que los ataques se presentan Se recomienda la utilización del ondasetrón. cada 6 horas.v. el tratamiento de la SVC. 0.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 72 72 E. Si los vómitos persisten. Tratamiento de la deshidratación. abortar la crisis tomando un antiemético como el ondase- • Prevenir los episodios en la fase prodrómica. a la dosis de 1-3 mg/kg/día.2 mg/kg. Como efectos secun- omeprazol. 42%. SVC asociados a migraña o el síndrome clásico y son capa- • Mejorar de forma sintomática los episodios que no pue. antiemesis Terapias abortivas (si menos de 1 episodio/mes. En los pacientes con antecedentes de notable.05 a 0.21-3. el propra- gramos/kg/dosis cada 6 horas. El aumento de dosis debe utilización de ranitidina. miento profiláctico(45). También se ha utilizado el El tratamiento de los episodios lleva consigo medidas de sumatriptán. episodios son la amitriptilina. antiemesis Clorpromacina v.2 mili. cada 6-8 horas Antimigrañoso Eritromicina 20 mg/kg/día Procinético Fenobarbital 2-3 mg/Kg/día Antimigrañoso. de Addison. trón o lorazepam un protector gástrico como la ranitidina o • Tratamiento profiláctico para reducir la frecuencia de las el omeprazol a las dosis indicadas. Tratamiento del síndrome de vómitos cíclicos. por vía IV según respuesta clínica. para evi. graves y prolon- existe. cada/4-6 h. para el tra.05-0.3 miligramos/kg cada 4-6 horas.. Medicación (vía y dosis) Objetivo (mecanismo) Medidas de soporte Suero salino fisiológico. Esta benzodiazepina une a sus nolol. enfermedad cloruro potásico. pueden beneficiarse del trata- tamiento de las náuseas y de los vómitos a la dosis de 0. un antagonista 5HT por vía intranasal o sub- soporte que dependen del estado clínico del niño que debe cutánea(39). Díaz Martín TABLA VII.2-3./i.15-0. gados. antiemesis Lorazepam i. estimulación del apetito(22). mencionan la ganancia de peso por su acción estimulante . así como la suspensión. que bloquea menos de una vez al mes o son moderados. administrado al principio del episodio) Ondansetrón i. se La esofagitis péptica y la disfagia pueden prevenirse con la da a la dosis de 0.4 mg/kg/día. Los dolo.1 mg/kg/6 h Sedación. a la dosis de 4-5 mg/kg/día o de ser progresivo. pueden intentar dan ser abortados. la flunarizina propiedades sedantes y ansiolíticas un efecto antiemético y los procinéticos. Los medicamentos utilizados para la profilaxis de los se puede emplear el lorazepam. que puede tener una eficacia del dadosa y sin prisa para evitar recurrencias. res abdominales responden al tratamiento con antiinflama.0. hay una historia rico y tiene diferentes ejes (Tabla VII)(44): familiar de migraña.v. Marco Hernández. La ciproheptadina tiene diversos efectos mediante su torios no esteroides por vía oral o IM. darios se describen la sedación y la ganancia ponderal por tos se pueden utilizar por vía IV a dosis similares. como el fenobarbital. Aun así.v. ansiólisis. M. J. antiepiléptico Propranolol: 0. nismo de acción como antimigrañoso no está muy claro. o haya fracasa- los receptores serotoninérgicos 5HT3 por vía IV. antiepilépticos. mitigar los dolores abdominales.4 mg/kg Antimigrañoso Ciproheptadina 0.o.25 mg/kg/6 h Sedación. como la clorpromacina. ces de tomar y retener la medicación oral. y cumple los criterios diagnósticos del • Abortar si es posible la crisis.J. pero se pueden utilizar a la dosis de 1 La amitriptilina es un antidepresivo tricíclico cuyo meca- mg/kg/día. que precisa el nes sedantes y anticolinérgicas. Ramos Polo. suero glucosado. Si el paciente reconoce los pródromos. a la dosis de 0.. además tiene accio- ción inadecuada de hormona antidiurética.

Hay que vigilar la tensión arterial(39). Gut. Moroz SP. cuando se sospecha un trastorno de la 3. Lancet. tachygastria. Arch Dis Chid. cefalea persistente. ases: the late sequelae of recurrent vomiting in childhood. Rouyer V. 4. An Sist minuciosa. Clinical significance of gastro-oesophageal reflux. Labrie A. 9. ‘Vomiting center’ reanalyzed: an elec- arcada y vómito. Smith DG. Rode H. 1976 Apr. J Pediatr Surg. Johnson HD. 1953. Heuzey MF. 27 Suppl 3: 117-23. si bien cierto número de pacientes desarrollan con el El betabloqueante propranolol se da como efectivo a la tiempo una migraña. pos du syndrome des vomissements cycliques. J Appl cada episodio. también se ha mostrado eficaz como pro. 1984. 1986. 7. . vómitos biliosos. junto con los exámenes complementarios preci. Fisher JH. Salgado E. Davies MR. 54: 450-5. Pharmacol Rev. Khurana RK. Gut. Commentaries on the history and cause of dise- orientan el diagnóstico. Hiatal hernia and gastroeso- da y depende de la edad. 10: 173-9. 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Karim AA. un calcio antagonista no selectivo. 11. cofactor implicado en el transporte de los ácidos grasos a tra. La duración de and cardiovascular responses to cold and mental activity. 14. Nicholas EM. 12. Laws JW. 86(6): 1460-8. enfermedades neurológicas. Miller AD. tion of vomiting as a protective reflex: a commentary on the El síndrome de los vómitos cíclicos es un trastorno gas. Valsalva ratio: a non-invasive and quantificable test de ellos está separado por períodos en los cuales el paciente of vagal function. La dosis recomendada es la de 50 mg/kg/día. 47: 1207-11. 1974. Khurana RK. (rango total episodios son graves o muy frecuentes. Induction of pyloric hypertrophy by pen- vés de las membranas mitocondriales celulares y el éxito de tagastrin. 2004. tratamien. Park DM. dada la 2. También. Chey WY. Láinez N. Holden WS. en los que puede haber factores desencade. estando emparentado con la migraña y con alteraciones del eje hipotalámico-pituitario. Pediatrics 1974. Andrews PLR. Wang SC. un área específica del sistema nervioso 10. 15. 16: 15-22. El síntoma fundamental es el vómito de presenta- ción súbita. nido gástrico a través de la boca. 106: 107-9. Su reconocimiento es de gran inte.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 73 Síndrome de vómitos cíclicos 73 del apetito. a la dosis de 5 mg/día(21).1973. dolor en 20.5-1mg/kg/día. Se da a la dosis de 0. es variable y cada uno 18. 1882. Cote J. Jobin M. Illarramendi JJ. Â pro- paciente es capaz de identificar un precipitante. La clínica depende de la causa. Brain Res. Head-up tilt table test: how far and how long? Cln Autonom Res. Borison HL. 1969 motilidad gastrointestinal (20 mg/kg/día/oral)(39). BIBLIOGRAFÍA bital. ce in North American children. 1982. 1979. a la dosis de 2-3 g/kg/día. nantes conocidos de diversa índole. Failure to vomit in hereditary ataxia. of the medulla oblongata. las infecciones. Physiology and pharmacology of vomi- La flunarizina.3 mg/kg/día. cente a la formación reticular lateral. una exploración stur JJ. El vómito es un síntoma común en pediatría. Es un pro- 8. se ha utilizado con éxito como stomach in humans and in dogs with particular attention to profiláctico. La L-carnitina. Hay vómitos psicógenos por estrés. pacientes. Dodge JA. 280-4. Trans Am Neurol Assoc.1-6. con una ting.1-0. adrenal. 7: 191-211. LeBlanc J. Hawthorn J. 1966. Una buena historia clínica. Beiko P. aun teniendo los pacientes niveles normales de este and vomiting. 1981. 16. integrado por el núcleo solitario y una porción adya. 23: 725-8. J Pediatr. en forma de episodios recu. central. La presencia de Med Child neurol. eds. Relationship between lower esophageal do a un turnover incrementado en un subgrupo de estos sphincter pressure and serum gastrin concentration in the new- born infant. Davis CJ. Andrews PLR. La etiología es varia. 270(1):154-8. p. The organisa- gen del vómito. Archives de to del episodio en sí y tratamiento profiláctico cuando los Pédiatrie. Gastroenterology. sos ayudan a establecer un diagnóstico adecuado del ori. dosis de 0. eficacia reconocida en la profilaxis de la migraña y. Otros medicamentos que se han utilizado son el fenobar. Cywes S. tivas. En su tratamiento se utilizan medidas abortivas cuando el 21. McLellan DL. Plasma catecholamines ne que ver con el de los vómitos crónicos. 1984. Neurology . Clin Gastroenterology 1988. que suele estar relacionada 13. You CH. Consta de 3 fases: náusea. Sanit Navar. estaría en la compensación de los requerimientos altos debi. Neurochem Int. centro del vómito. El. 1983. no. 6. 1996. Nausea and vomiting: mechanisms and treat- ment. Hospital Rep. RESUMEN 17(2): 152-7. The cardia in swallowing. 5. logía no es del todo conocida. La eritromicina. ceso reflejo que consiste en la expulsión violenta del conte. El pronóstico es bue- de dosis [10-200 mg])(46). Saint Bartholomew’s: flanco o acidosis deben sugerir un trastorno subyacente. An animal model for infantile. filáctica. y a veces violenta. phageal reflux in infants and children: analysis of the inciden- por causas digestivas funcionales. Lumsden j. Report of a family. Darling DB. Physiol. hematemesis. The neurophysiology of vomiting. 1981. 1. Wilson VJ. metabólicos y hepáticos causan vómitos. The act of vomiting in man. En: Davis CJ. Leslie RA. malformativas y obstruc. Faucher S.

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el dolor abdominal no se pueden explicar por anomalías estructurales o bioquí- resulta una patología con alta prevalencia tanto en atención micas y que constituyen los denominados trastornos gas- primaria como en especializada. La mayoría de los pacientes con dolor cró. ni tampo. En caso de poder ser comprobada por el obser. aspecto este sicosocial. Pereda Pérez INTRODUCCIÓN ausencia de enfermedad orgánica o psiquiátrica. que lo definía como aquel dolor DOLOR ABDOMINAL AGUDO que se presentaba al menos en tres episodios en los últimos Introducción tres meses. Por otra parte. G. por otra parte más numerosos. inflamatoria o metabólica. El tér. se persistir durante largo tiempo como dolor crónico (DC). infecciosa. un síntoma. sas más frecuentes de dolor abdominal en pediatría y en la Por otra parte. mino DAR tal y como se utiliza clínicamente y en la biblio- grafía debe abandonarse(2). funcional gastrointestinal. Ochando Perales. en enfermedad.2 Dolor abdominal agudo y crónico: orgánico. Etiología cuado y costoso. los síntomas son causados por Se define como DAA todo dolor abdominal de comien- una enfermedad. La etiología del DAA es amplia. El DAR es un diagnóstico demasiado vago. En los niños la mayoría de los dolores abdominales agu- vador se consideraría un signo. a los que es necesa- tificación del Helicobacter pylori han permitido establecer un rio intervenir. antes de los dos meses. que nos permita te un estado morboso constituyen un síndrome. Al diagnós- En su presentación como dolor agudo (DA) y en caso de tico de estos pacientes. siendo importante en la nico no van a presentar patología orgánica ya sea de causa práctica clínica establecer el diagnóstico diferencial entre anatómica. A. De forma similar los avances en paidosiquiatría niños que consultan por un cuadro de DAA de más de 2 horas permiten hoy excluir a pacientes con esta patología(1). se entiende que los síntomas estén presentes en muy importante en la práctica clínica para hacer un diag- . instaurar un tratamiento correcto lo antes posible. pueden ser el inicio de un problema médico o qui- nos en los síntomas y signos de ésta. encontrada en los niños de edad escolar. es decir. de evolución serán intervenidos quirúrgicamente(3). causas médicas y quirúrgicas. siendo entre los trastornos digestivos funcionales. de suficiente intensidad como para afectar a la En el manejo del niño con dolor abdominal es útil ana- actividad del niño. El objetivo es identificar una dos (DAA) son de carácter leve y autolimitado aunque. trointestinales funcionales (TGFs). La apendicitis aguda es la etiología más frecuentemente desde entonces como la endoscopia. Por El paciente con dolor abdominal crónico tendrá una similitud con otras patologías podrían establecerse en dos enfermedad orgánica o psicosomática o bien un trastorno semanas y. rar crónico un dolor abdominal es cuestión de consenso. rúrgico urgente. La causa médi- miembros del grupo de ROMA II decidieron no incluirlo ca más frecuente de DAA es la gastroenteritis aguda. Concepto En el modelo biomédico. El conjunto de sínto. la laparoscopia o la iden. Es muy importante por ello hacer en estos mas y signos que existen a un tiempo y definen clínicamen. que precisa un diagnósti- anatómicas o bioquímicas. fundándo. por lo que los La etiología puede ser médica o quirúrgica. Este diag- nóstico de trastorno funcional por exclusión resulta inade. co y tratamiento médico o quirúrgico ambos urgentes(4). Si la enfermedad no se encuen. minando dolor abdominal recurrente (DAR) según los cri- terios de Appley en 1975. en cualquier caso. Maluenda Carrillo. Aproximadamente entre un 5 y un 15% de los diagnóstico. establecer un diagnóstico. Es posible la coexistencia en un Históricamente el dolor abdominal se ha venido deno. tra. una enfermedad se define por anomalías zo brusco. ya intenta llegar por la combinación variable de síntomas que sea de forma continua o intermitente. funcional y psicosomático C. mismo paciente de más de una enfermedad. tabla II su relación según las diferentes edades(5). el paciente tiene una enfermedad funcional.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 75 CAPÍTULO 2. la apendicitis aguda la causa más habitual de DAA quirúrgi- para los procesos orgánicos los avances científicos acaecidos ca. ocasiones. casos un diagnóstico adecuado y precoz. Establecer cuándo conside. Si ello es manifestación de una alteración lizar por separado el niño con dolor agudo del niño con dolor orgánica o funcional sólo apreciada por el paciente es sólo crónico. dentro del contexto de un modelo biop. generalmente intenso. En la tabla I se exponen las cau- co trastorno psiquiátrico.

. colon ascendente. La diarrea con sangre se aso- nido.Divertículo de Meckel .Anemia células falciformes Anamnesis . Poliuria-polidipsia a diabetes melli- Referido tus. intensidad.Úlcera péptica Hematológicas . de tos y dificultad respiratoria nos orientará a un origen res- piratorio (neumonía). G. Especial interés tiene cuando el dolor es localizado y sobre nóstico diferencial de las mismas. Dolor articular. Se describe como cólico e intermi. aunque en principio el dolor es la última regla y la actividad sexual son importantes para referido a un lugar que no corresponde teóricamente con dirigir el diagnóstico hacia una causa ginecológica. ilíaca derecha.Insuficiencia adrenal aguda torácicas.Cetoacidosis diabética mas frecuentes están representadas por los procesos respira- .Hipoglucemia torios tanto de vías altas (ORL) como de vías bajas (neumo- . aunque también puede ser un síntoma presentan de forma no típica. Enfermedades anteriores tida.Síndrome urémico nica y exploración física minuciosas encaminadas a detectar . duración e irradiación. Principales causas de dolor abdominal agudo en peritoneo parietal localizarán evolutivamente el dolor en fosa pediatría (Tomado ref. La observación de heces como “mermelada de Somático grosellas” obliga a realizar una ECO abdominal para descar- Por procesos inflamatorios que producen una irritación tar una invaginación. Su existencia nos orientará a una obstruc- definida pero su inflamación y consiguiente irritación del ción intestinal por bridas. que pueden producir más molestias abdominales que . En cuanto a la anamnesis se consi- . polaquiu- parietal. Así.Gastroenteritis . permiten identificar su origen. como dolor difuso y mal defi.Faringitis . La presencia localizado. dependiendo su localización de la víscera afectada: En el DAA de causa quirúrgica. todo si lo hace a nivel de fosa ilíaca derecha en cuyo caso Fisiopatología siempre es obligado descartar una apendicitis. factores que lo desencadenan o mejo- ran. estos cuadros se te a gastroenteritis. .Hepatitis hemolítico la causa desencadenante.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 76 76 C.Adenitis mesentérica . Especialmente importante es la existencia de cirugía abdo- cialmente se refiere como una molestia periumbilical mal minal anterior. vómitos.Neumonías con más frecuencia produce dolor abdominal. siendo lo contrario la norma en el DAA de etiolo- • Periumbilical: intestino delgado. En las niñas mayores la fecha de En los intra-abdominales.Fiebre mediterránea familiar Las características del dolor en cuanto a localización.Dismenorrea . que acompañe a otros procesos.Porfiria nías). el dolor precede a los • Epigástrico: estómago.Embarazo ectópico . duodeno. las causas .Colecistitis Medicamentos y tóxicos dera de especial interés.Infección tracto urinario Miscelánea a las distintas patologías propias de cada una de ellas (Tabla . La presencia de vómitos biliosos está asociada • Suprapúbico: colon descendente.Intoxicación por plomo La edad es un factor muy importante para orientarnos .Eritromicina . Traumatismos recientes Una historia de traumatismo abdominal reciente puede Visceral indicar la etiología del dolor. gía médica.Hematocolpos . El paciente lo describe como agudo. Se produce por distensión de las terminaciones nerviosas que rodean las vísceras.Peritonitis . Ochando Perales. junto con los datos obtenidos por la exploración clínica repe. Pereda Pérez TABLA I.Endometriosis . la víscera afectada. Digestivas Enfermedades metabólicas En cuanto al dolor referido extra-abdominal. son de la máxima importancia. evolutivamente la localización del dolor. cia a enfermedad inflamatoria intestinal o a gastroenteritis infecciosa.Cólico del lactante II). a obstrucción intestinal. Respecto a la fisiopatología del DAA diferenciamos los siguientes tipos de dolor. Maluenda Carrillo.Edema angioneurótico Dolor .Pancreatitis . .Apendicitis . ini- .Colelitiasis . carácter. pura de Henoch Schönlein.Púrpura Henoch-Schönlein En todo niño con DAA debe realizarse una historia clí- intestinal . 5). púrpura y orinas hematúricas a una púr- Puede ser referido intra-abdominal y extra-abdominal. de las terminaciones nerviosas localizadas en el peritoneo Cuando existan síntomas urinarios (disuria.Traumatismos abdominales Respiratorias La cetoacidosis diabética es la alteración metabólica que .Dolor funcional cio.Estreñimiento . una apendicitis ini. sistema pancreato-biliar. Otras enfermedades como la ane- . en ocasiones. A.Litiasis . constante y bien ria) sugiere una infección del tracto urinario.Obstrucción abdominal .Salicilatos Edad Genitourinarias . Síntomas asociados tente. la presencia de diarrea generalmen- No debemos olvidar que.Enfermedad inflamatoria . .

o diferenciar si se trata de proceso médico o quirúrgi. En los varones es obligatoria la explora. pacientes con DAC de causa orgánica se diagnostiquen en ción de los genitales externos para descartar un escroto agudo. co. En cuanto a la exploración abdominal son datos funda. En los niños el dolor abdominal crónico orgánico repre- Signos asociados senta una minoría respecto al dolor abdominal crónico no La presencia de signos asociados como: palidez. púrpura. En una niña mayor (post. ra visita. presencia de signos de irritación peritoneal. orgánico (10% vs 90%). periodo inferior a 3 meses. La presencia de hipertensión puede asociarse a púrpu. que Cuando no es posible llegar a una aproximación etioló. una enfermedad orgá- de los ruidos intestinales. DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO ORGÁNICO mentales a destacar los siguientes: localización del dolor. minal será de utilidad en algunas ocasiones.Schönlein Púrpura de Henoch-Schönlein mia de células falciformes y la porfiria debieran ser inclui. es decir. tico. debe sospecharse un embarazo ectó- pico. examen de orina. quirúrgico Es muy importante para diferenciar primero si se trata y. más precozmente. observación de de un proceso médico o quirúrgico y segundo para llegar a cerca de la evolución por si fuera necesaria la cirugía. La auscultación abdomi. Es necesario realizar una historia clínica cuidadosa.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 77 Dolor abdominal agudo y crónico: orgánico. La fiebre asociada a escalofríos es sus indicaciones precisas. como decíamos. Tratamiento Exploración abdominal El tratamiento podrá ser de 3 tipos: médico. en lugar del criterio anterior de tres meses hace que los nico así lo requieran. resisten. funcional y psicosomático 77 TABLA II. . ictericia. Concepto sibilidad. El criterio de más de un mes de evolución del dolor tacto rectal o vaginal. mientras que los niños con peritonitis permane. permita orientar en lo posible el diagnóstico desde la prime- gica. La En la figura 1 exponemos en forma de algoritmo el mane- presencia de una respiración de Kussmaul puede indicar una jo de estos niños con dolor abdominal agudo. inflamatoria pélvica Vólvulo Vólvulo Trauma Embarazo ectópico Hernia incarcerada Trauma Faringitis Torsión ovario/testículo Megacolon Faringitis Neumonía Enfermedad inflamatoria Anemia cel. La realización de laparoscopia como típica de una pielonefritis o una neumonía. 0-1 años 2-5 años 6-11 años 12-18 años Cólico del lactante Gastroenteritis Gastroenteritis Apendicitis Gastroenteritis Apendicitis Apendicitis Gastroenteritis Estreñimiento Estreñimiento Estreñimiento Estreñimiento Infección urinaria Infección urinaria Dolor funcional Dismenorrea Invaginación Invaginación Infección urinaria Enf. Taquicardia e método diagnóstico sólo será necesaria en pacientes muy hipotensión sugieren hipovolemia. Definido como aquel que tiene una duración superior a cia muscular y búsqueda de masas. 5). y en algunos casos En general los niños con dolor visceral tienden a estar radiografía simple de abdomen y de tórax. cuando las características de cuadro clí. es preciso además rea- lizar una serie de exploraciones complementarias como Estado general hemograma. es necesario realizar pruebas complementarias así como das siempre en el interrogatorio. un mes y en el que se puede identificar una causa fisiológi- nal. La ecografía abdo- inquietos. menarquia) en shock. cetoacidosis diabética. estructural o bioquímica. es decir. una aproximación etiológica. La TC tiene cen lo mas quietos posible. Debe completarse este examen con nica. En ocasiones. Causas de dolor abdominal agudo según la edad (Tomado ref. seleccionados. para reconocer la ausencia o presencia y características ca. bioquímica. observar de cerca la evolución clínica del proceso. Exploración Exploraciones complementarias Examen físico Una anamnesis minuciosa y una exploración física com- Es importante efectuar un examen físico completo y en pleta y rigurosa son esenciales para hacer un buen diagnós- especial un cuidadoso examen del abdomen. Diagnóstico ra de Henoch-Schönlein o síndrome hemolítico urémico. sen. falciformes Anemia falciforme intestinal Adenitis mesentérica Adenitis mesentérica Púrpura de Henoch. signo de Cullen y signo de Grey-Turner (indicado- res de hemorragia interna) son de gran ayuda cuando están Diagnóstico presentes. en los casos dudosos que así lo permitan.

presencia determina la sospecha de origen orgánico y la nece. enfermedad y padecimiento. ni estos signos están nales. En el manejo enfermedades y. En 1977. El modelo biopsicosocial distingue entre ra péptica. artritis Artritis Ingreso: Ingreso: Cirugía Observación. Evaluación del niño con dolor abdominal agudo. co que en ocasiones tiene una base biomédica en la que pue- dad es necesario confirmar o descartar enfermedad orgáni. que sí tienen síntomas y que constituyen el grupo más nume- roso. de o suele haber alguna alteración fisiológica. constituyen un es la forma de experimentar la enfermedad por un pacien- numeroso grupo. El padecimiento carta patología orgánica y/o psiquiátrica. Asimismo. pero FIGURA 1. la práctica médica resulta en la dicotomía de los procesos Es importante reconocer que la presencia o ausencia de en orgánicos y psiquiátricos. pirosis. se estudia en otros capí. Dolor abdominal agudo Anamnesis Exploración Dolor Peso y talla Localización: lejos del área Pérdida de peso o detención Historia clínica Exploración física umbilical. Ochando Perales. por lo que nos remitimos a los mismos. Esta actitud no permite dar estos signos es orientadora. a cuyo diagnóstico se debe llegar no tras múltiples prue- Existen unos síntomas y signos de alarma (Tabla III) cuya bas de exclusión sino por criterios basados en los síntomas. Engel propone el modelo biopsicosocial tra- siempre ausentes en niños con DAC no orgánico. ca mediante la realización de las pruebas de laboratorio y/o El modelo biomédico nace por la influencia de Descar- de imagen oportunas. Helicobacter pylori. Orina Orina domiciliaria Tacto rectal plenitud RX abdomen RX abdomen Dedil manchado de sangre Extradigestivos: fiebre. misma y adoptan el papel de enfermos. tan a la fisiología y también los factores fisiológicos afec- nico (enfermedad por reflujo gastroesofágico. Se les calificó de disfuncionales o inespe- 4-6 horas cíficos.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 78 78 C. G. por otra parte. Los factores psicológicos afec- La patología orgánica que puede cursar con DAC orgá. etc. A.). en los que se des. tes que separa la psiquis del soma y que en su aplicación a da siempre en pacientes menores de 3-4 años. Inter- preta la enfermedad como la consecuencia de la interac- Tratamiento ción de múltiples factores. Signos de alarma en la historia clínica. ulce. Mediante estudios complemen- tarios analíticos y de imagen. a cuyo diagnóstico se llegaba por un pro. El procedimiento de diagnóstico se correspondía con el modelo biomédico clásico en el que se considera la enfer- medad como producto de alteraciones en la anatomía o en Positivo Dudoso Negativo la fisiología del individuo. gastritis. Palpación dolorosa despertando al niño Particularmente si alejada del Deposiciones ombligo o localizada Cambios en el ritmo o aspecto Organomegalias o masas Positivo Dudoso Negativo Sangre en heces Úlceras y fisuras Otros Úlceras y fisuras perianales Hemograma Hemograma Observación Digestivos: vómitos. para otros pacien- tes esos mismos síntomas son una manifestación de la vida TRASTORNOS GASTROINTESTINALES diaria(7). se incluyen ahora en el grupo de trastornos funciona- les. muchos síntomas se pueden diagnóstico-terapéutico de pacientes con dolor abdominal relacionar con enfermedades digestivas. se identifica una alteración Ecografía específica que puede ser susceptible de tratamiento. irradiado de crecimiento Horario: nocturno. Incluso Analítica con este modelo se permite hacer un diagnóstico precoz y un tratamiento preventivo. Los pacientes sin patología orgánica demostrable. rísticas en otro paciente no ocurrir esto. De hecho los síntomas son mucho más frecuentes que las sidad de realizar pruebas complementarias(6). tan a la psicología. estos sín- crónico en los que con datos de la anamnesis y de la explo. La causa orgánica debe ser considera. en cuanto al dad en unos pacientes desarrollan el “padecimiento” de la diagnostico y al tratamiento. La enfermedad inflamatoria intestinal en un pacien- FUNCIONALES (TGFs) te puede hacerle sentirse enfermo y con similares caracte- Los pacientes con síntomas digestivos. Maluenda Carrillo. tomas pueden ser consecuencia de un trastorno psiquiátri- ración clínica se identifican signos predictivos de organici. tando de superar la separación entre mente y cuerpo. . Los síntomas de una enferme- tulos. Reevaluación ceso de exclusión. te concreto. Pereda Pérez TABLA III. pues no todos los niños con DAC respuesta a los que ahora denominamos trastornos funcio- orgánico presentan signos de alarma.

diente en niños. Éstos se aplican a pacientes de todas las eda. por aparatos y en la edad pediátrica se hace por síntomas: den afectar al desarrollo psicológico en relación a una sus. res psicosociales que participan en la fisiopatología del sín- cidiendo con dolor. el síndrome de intestino irritable. párvulos menores de cuatro años. aproximadamente el 60% siendo el resto atribuible a facto. En estos criterios. dan pendientes de revisiones periódicas. Con un proceso similar al anterior se revisan los resulta- bilidad a la disfunción intestinal. minado síndrome del dolor abdominal funcional de la infan- sario que el paciente aprenda a aceptar “vivir con ello”. funcional y psicosomático 79 Los trastornos digestivos funcionales (TGFs) en el mode. TGFs CON DOLOR ABDOMINAL EN NIÑOS Y rios ROMA I. de 45 años en tomas referidos. No son definitivos y que- Los TGFs se definen como procesos en que una combi. En estos propósito del colon irritable. moco en las heces y sensación nan con dolor abdominal. hombres y de 55 años en mujeres. vía biliar y páncreas y dolor abdominal funcional. dos de la aplicación de los criterios de ROMA II en base a dad. Asimismo se altera la fisiología como suscepti. el aumento de las deposiciones coin. dado que los síntomas en los que se to de signos o síntomas clínicos. En los TGFs tes con colon irritable presentaban al menos dos de los sín. En esta ocasión se consideran los tras- vida factores ambientales como la influencia de la familia en tornos digestivos funcionales en adultos y de forma indepen- la expresión de la enfermedad. ano-recto. Debe ser un diagnóstico basa el diagnóstico pueden coexistir con los síntomas de positivo. más que una cuestión semántica. diarrea funcional y trastornos de ceptibilidad al estrés. el medad. cional hay un criterio común para todos ellos: la no eviden- mos de enfermedad orgánica digestiva. base a síntomas clínicos por consenso establecen los crite- rios de diagnóstico de los TGFs de los denominados crite. En la edad pediátrica obviamente ese riormente el proceso de ROMA. o se hace escasamente. metabólico o neo- presentaban significación estadística. distensión abdominal. ausencia de rasgos. supone la acepta. dolor abdominal funcional del niño y un grupo especial deno- ción de no tener o no necesitar de tratamiento siendo nece. dos los criterios por consenso de expertos. En este último grupo. estudio epidemiológico de cada uno de los procesos así como sente conocida en ausencia de una anomalía bioquímica o estandarizar la selección de pacientes para estudios clínicos. En los primeros se mantiene la clasificación cionales. Su diagnóstico se basa en un conjun. Los criterios de Manning a pesar de basar. en los primeros años de la terios de ROMA II. límite de edad está lejos y las exploraciones estarán en base En 1989 se reúnen en Roma un grupo de expertos que en a signos de alarma en la anamnesis y exploración clínica. ADOLESCENTES des y se establecen los criterios de diagnósticos aplicados por Los niños mayores de 4 años con dolor abdominal. heces más blandas coincidiendo con el drome. en adultos se considera en función de la edad. estómago-duodeno. Estableci. vómitos. En el grupo de dolor abdominal relacionado con TGFs res ambientales(9). en 32 pacientes con diagnóstico como en la migraña abdominal y en el dolor abdominal fun- de síndrome de colon irritable por exclusión y en 33 enfer. la evidencia y opinión de expertos y en función de los resul- ceral. criterios no se consideran. dolor logía intestinal vía eje cerebro-intestino. la valoración de en 4 trastornos diferentes: la dispepsia funcional. Este enfermedades orgánicas digestivas. estructural conocida. tanto en la dispepsia funcional en el intestino irritable hasta quince analizados. de patología orgánica. vías aferentes-vías eferentes que en medicina experi. plásico que explique el motivo de los síntomas. al estado emocional o a rasgos de per. malos tratos físicos o emo. en la inmunidad de la mucosa o hipersensibilidad vis. intestino. Ambos factores psicológicos y fisiológicos interactúan tados se proponen unos nuevos criterios en lo que deno- sobre el eje: sistema nervioso central-sistema nervioso enté.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 79 Dolor abdominal agudo y crónico: orgánico. únicamente cuatro cia de proceso inflamatorio anatómico. utilizando el dolor que se ali. los facto- via con la defecación. queda a criterio del médi- procedimiento se inicia en 1978 por Manning(11). el síndro- . los TGFs se interacción de factores psicosociales y la alteración de la fisio. alteraciones en la motili. minamos criterios de ROMA III. abdominal relacionado con trastornos funcionales y estre- La predisposición genética de los TGFs tiene un peso de ñimiento e incontinencia fecal. son incluidos por los miembros del Comité de ROMA III. sonalidad. En resumen. Hacen posible el nación variable de síntomas recurrentes o crónicos está pre. siguiendo los criterios de ROMA de evacuación incompleta como síntomas más frecuentes de III. así como abusos sexuales o pérdidas familiares pue. la necesidad de exámenes se en un tamaño muestral pequeño han sido utilizados complementarios incluida la endoscopia para la exclusión ampliamente y constituyen el origen de lo que sería poste. do un lenguaje común para favorecer el entendimiento entre lución del dolor durante el seguimiento(10). en órganos: esófago. La utilización del término trastorno en lugar de enfer. la migraña abdominal. los resultados de la aplicación de estos criterios para el diag- lo biopsicosocial están singularmente explicados por Dross. quien a co la exclusión de cualquier señal de organicidad. agrupan en tres tipos de trastornos: vómitos y aerofagia. los TGFs son el resultado de la mayores de cuatro años. los pacien- rico. que es el que nos ocupa se incluyen: la dispepsia funcional. evitando hacer el diagnóstico por exclusión. Sobre una base genética. pacientes pediátricos la voluntad de los padres de aceptar un Los criterios de Roma principalmente han proporciona- modelo biopsicosocial se asoció de forma positiva a la reso. dolor abdominal. En cia. tes de edad pediátrica se agrupan según la edad: neonatos y mental relacionan bien los síntomas con el nivel de afecta. el 91% de los pacien. En el aspecto negativo. signos y síntomas de alarma (Tabla IV). la defecación. En los TGFs en niños y adolescentes que se relacio- dolor. y niños y adolescentes ción anatómico. nóstico se revisa diez años después en el que se llamará cri- man(8). los médicos para abordar los TGFs.

por la dificultad para distinguir entre dis. Los criterios para su diagnóstico deben cumplirse al El aceite de pipermín ha resultado ser eficaz en niños con menos una vez por semana. síntomas. anatómico. pancreatitis recu- Los criterios para su diagnóstico deben cumplirse al rrente.Enfermedad perirrectal riencia de las heces. así como trastornos menos 1 vez por semana al menos 2 meses antes del diag. Ochando Perales.Dolor persistente en . y deben cumplirse todos de los siguientes: serotoninérgicos eficaces en adultos con SII no parecen ser- • Dolor persistente o recurrente o disconfort localizado lo en niños. líquidas. • No evidencia de proceso inflamatorio. la migraña abdominal.Pérdida involuntaria de • No existencia de proceso inflamatorio. Cuando el síntoma predo.Historia familiar de de crecimiento enfermedad inflamatoria . nóstico y deben cumplirse todos los siguientes: • No hay evidencia de proceso inflamatorio. e) funcional: tipo ulceroso. al menos 2 meses antes del diag- irritable. A. SII.Hematoquecia peso bólico o neoplásico que explique el motivo de los sínto- . diagnóstico. Objetivos específicos del tratamiento incluyen modificar la gravedad del cuadro y desarrollar estrategias de relación con Dispepsia funcional los síntomas. bilidad de otras patologías con síntomas no relacionados con da en cuenta.Vómitos persistentes . Algunos antidepresivos y agentes nóstico. anatómico. • Retorno al habitual estado de salud entre episodios. Tratamiento: es muy útil la seguridad en el diagnóstico. G. urgencia defecatoria o sensación de evacua- ción incompleta. abdominal funcional. o inespecífica. Ninguna de estas terapias está validada por estudios bia el criterio de intervalos entre episodios libres de sínto- controlados.Diarrea nocturna .Artritis siciones. 12) ciado a 2 o más de los siguientes síntomas al menos el . Se elimina el uso manda. la migraña abdominal y el dolor sensación de distensión abdominal. eventos desencadenantes y factores psicológicos. Tratamiento: se recomienda suprimir antiinflamatorios En relación a los criterios de ROMA II se suprime de así como alimentos sospechosos.Dolor que interrumpe el 25% del tiempo: a) mejoría con la defecación. .Fiebre de origen te el diagnóstico: a) anormal frecuencia de las deposiciones. do en un cuestionario desarrollado por el Protocolo de Roma la explicación de la dolencia y una actitud tranquilizadora.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 80 80 C. b) anormal forma de las heces: grumosas. b) náuseas. Asimismo. El número de episodios pasa a ser de 2 en lugar domina el disconfort como síntoma serían útiles los prociné. duras o diarreicas. pero no así en adultos. • No se alivia con la defecación. fiebre mediterránea familiar. • El dolor interfiere con la actividad normal. Se cam- ticos. Pereda Pérez TABLA IV. al menos 2 meses antes del diag. y f) palidez. ni se asocia con el inicio Migraña abdominal de un cambio en la frecuencia de las deposiciones o en la Los criterios para su diagnóstico deben cumplirse al forma de las heces. metabólicos como la porfiria. • Episodios paroxísticos de intenso dolor agudo perium- metabólico o neoplásico que explique el motivo de los bilical que dura al menos 1 hora.Disfagia . Maluenda Carrillo. c) vómitos. por encima del ombligo. do con síntomas de 3 a 2 meses. tipo dismotilidad y no específica fotofobia. de 3 y la duración del episodio es de 1 hora y no de 2. . funcional en el niño. d) cefalea. en el abdomen superior. La gravedad de los síntomas es recogi. por la posi- La presencia de comorbilidad psicológica debe ser teni. los criterios la historia familiar y el aura. el Comité decidió excluir el Es importante en estos pacientes explorar potenciales dolor abdominal funcional inespecífico al ser los nuevos cri. y c) el inicio se asocia con un cambio en la apa- . metabó- confort y dolor tanto para el niño como para los padres. lico o neoplásico que explique el motivo de los síntomas.Retraso puberal Hay una serie de síntomas que apoyan acumulativamen- . . anatómico. Sí corresponde excluir: obstrucción del tracto urológico Síndrome de intestino irritable. celíaca o ulcera péptica desconocido más de 3 deposiciones por día o menos de 3 deposiciones a la semana. d) expulsión de moco. terios más inclusivos. meta- .Deceleración de la curva mas. Este último dividido en dolor abdo. • El dolor está asociado con 2 o más de los siguientes sín- tario de endoscopia y se eliminan los subtipos de dispepsia tomas: a) anorexia. En relación a los criterios de ROMA II se acorta el tiem- minal funcional en el niño y síndrome de dolor abdominal po de los síntomas de 3 a 2 meses. enfermedad de la vía biliar. c) anomalías en la eliminación de las heces: tenesmo. o digestivo.Intestinal. En relación a los criterios de ROMA II se acorta el perio. Rasgos signos y síntomas de alarma en niños y • Molestia abdominal no descrita como dolor o dolor aso- adolescentes con TGFs con dolor abdominal (Tomado ref. enfermedad . La respuesta favorable al tra- nóstico y debe incluir todos los siguientes: tamiento apoyaría el diagnóstico. Si pre. III para TGFs(12). mas por el de retorno al habitual estado de salud. b) el ini- cuadrantes superior e sueño del niño cio se asocia con un cambio en la frecuencia de las depo- inferior derechos . y e) hinchazón o me de intestino irritable. que sí apoyan el minante sea el dolor pueden utilizarse antisecretores. Síntomas del síndrome de intestino menos 1 vez por semana.

En dicho trastorno la característica principal triptán. El trastorno psicosomático aparece cuando las de pérdida de función. El dolor abdominal de etiología psicosomática se encua- Tratamiento: evitar agentes desencadenantes como nitri. depresión y somatización deben serie de causas primarias: predisposición. así como la presencia de unos factores precipitantes y otros bro-intestino deben ser conocidos por el niño y los padres y factores mantenedores que pueden cronificar el proceso(18) de esta forma contribuir a facilitar una actitud tranquiliza. En algunos casos el dolor abdominal puede acompañar- • No evidencia de proceso inflamatorio. Se modifica torno de somatización. doloro- bólico o neoplásico que motive los síntomas. tími- Los trastornos somatomorfos en la infancia se definen do. Como terapia preventiva les (DSM-IV). un paciente con una misma patología esté asintomático y Tratamiento: la aplicación del modelo biopsicosocial a otro se encuentre incapacitado(17). draría. somatomorfo. funcional y psicosomático 81 Hechos psicológicos como la ansiedad y la depresión y enfermedad médica y que no pueden explicarse completa- enfermedades somáticas descritas en la migraña clásica y en mente por la presencia de una enfermedad. unos factores favorecedores o predisponentes que pueden tigar los factores psicosociales como específicos agentes cau. como cefalea. un 25% del tiempo y uno o más de los siguientes: • Cierta pérdida de la actividad diaria. dolor abdominal sería el resultado de la interacción de una Los síntomas de ansiedad. el factor edad (apa- . dolor en miem. sales del dolor. el bros o dificultad para conciliar el sueño. ante la angus- tia generada por un conflicto psíquico que provoca un tras- Síndrome de dolor abdominal funcional en el niño vase de lo psíquico a lo somático. disfunción orgá- tenerse en cuenta tanto en niños como en padres con dolor nica. el fenómeno de amplificación somatosensorial como un grupo de trastornos en los que la característica propio de la edad (tendencia a amplificar las sensaciones común es la presencia de síntomas físicos que sugieren una somáticas y percibirlas como dolorosas). ambiente y acontecimientos estresantes que hacen que minal funcional. desencadenar la enfermedad en una persona vulnerable. estilo y hábitos de vida y patrones de respuesta apren- abdominal funcional así como con síndrome de dolor abdo. escogiendo un órgano por Los criterios para su diagnóstico deben cumplirse al su valor simbólico(15). la gravedad. didos. 2). somatización. que el dolor deba ser continuo o casi continuo. sos y neurológicos) recurrentes que producen deterioro en Respecto a los criterios de ROMA II se disminuye de 3 a los hábitos diarios del niño y que conocemos como tras- 2 meses el tiempo de presentación de síntomas. las características Concepto temperamentales del niño (perfeccionista. responsable. Terapia del compor- tamiento con o sin antidepresivos tricíclicos se han descri. la angustia desapare- nóstico y debe incluir dolor abdominal funcional al menos ce(16). al menos 2 meses antes del diag. ciproheptadina o suma. dentro del diagnóstico de trastorno por dolor se incluye: pizotifeno. se de otros síntomas somáticos (gastrointestinales. Según la teoría multifactorial de Levine y Rappaport. ya que en este criterio se confunde emociones no pueden expresarse normalmente y cuando síntoma con función. rior a 6 meses o crónico si es superior a 6 meses(13. Evitar asimismo cional de Enfermedades (CIE-10) y la cuarta edición del el ayuno prolongado. la exacerbación o la persistencia del mis- menos 1 vez por semana. ya que es una experiencia subjetiva senta una forma prevalente de “expresión de sufrimiento que refiere el individuo y así mismo se suprimen algunos días emocional”. Es importante inves. abdominal. según la décima edición de la Clasificación Interna- tos o aminas contenidos en los alimentos. niños con TGFs adquiere especial relevancia en niños con En la mayoría de los trastornos psicosomáticos existen síndrome de dolor abdominal funcional. anatómico. alteraciones en el patrón de sueño o la Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Menta- exposición a destellos luminosos. • Criterios insuficientes para otros trastornos funcionales. Factores favorecedores o predisponentes to como beneficiosos en TGFs. Los posibles mecanismos de interacción cere. el mecanismo defensivo es básico.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 81 Dolor abdominal agudo y crónico: orgánico. meta. La dificultad para la expresión del lenguaje o alexitimia propia de la infancia que conlleva a una dificultad en la vía DOLOR ABDOMINAL PSICOSOMÁTICO de descarga de las tensiones internas(19). ansioso). por los efectos los vómitos cíclicos pueden estar presentes en la migraña directos de una sustancia o por otro trastorno mental. siva: cuando el síntoma está presente. Según la duración del cuadro podemos hablar de tras- nóstico y deben incluirse todos los siguientes: torno por dolor somatomorfo agudo si la duración es infe- • Dolor abdominal episódico o continuo. Este criterio de pérdida de función se la energía que permanece encerrada en el organismo de for- incluirá en los criterios de síndrome de dolor abdominal fun. En la cional en el niño. Etiopatogenia • Síntomas físicos adicionales. es la existencia de dolor no simulado que provoca un dete- rioro en la actividad del individuo. dora con efecto terapéutico beneficioso.14). mo. así como que En la etapa infantil. propranolol. existiendo unos facto- Dolor abdominal funcional en el niño res psicológicos que desempeñan un papel importante en el Los criterios para su diagnóstico deben cumplirse al inicio. la sintomatología psicosomática repre- el dolor no es fingido. (Fig. ma crónica produce una disfunción de los órganos. El síntoma posee una función defen- menos una vez por semana. al menos 2 meses antes del diag.

puede precipitar la aparición de un síntoma similar en el . la inadecuación torno somatomorfo. No se ha podido relacionar la presencia de dolor abdo- minal de origen psicosomático con un determinado nivel Trastornos psicosomáticos socioeconómico(22). niñas(25) y se ha encontrado una proporción varones/ muje- Síntoma similar en figuras de apego res de 1/5. Algunos estudios relacionan el dolor abdominal en la infancia con un aumento del riesgo de pre- FIGURA 2. abdominal(18.Cambio domicilio/colegio. . en base a criterios positivos y no ser un diagnóstico de exclu- cia a negar los problemas son factores importantes en el desa. se tiende a buscar una causa orgánica a las quejas Alteraciones perceptivas. mantenedores valencia y/o derivación a los servicios especializados son Antigüedad del cuadro. fundamentalmente en Atención Distorsiones cognitivas. La presencia de una ganancia de beneficios por el hecho . por el pediatra. debiendo establecer el diagnóstico siempre blemas de sus hijos con rasgos de teatralidad y con tenden. como los contactos médicos previos negativos.Dificultad resolución problemas. Familiares: . responsable. el nacimien. puede pro- vocar el mantenimiento del síntoma y una evolución tór- pida del mismo. niño. en una primera aproximación rrollo de la enfermedad psicosomática(18). las situaciones de acoso o violencia escolar o las situa- . Acontecimientos vitales estresantes: Vulnerabilidad . Ganancias primaria y secundaria. La alteración en el proceso del vín.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 82 82 C. el dolor . mecanismo conocido como “identificación proyecti- va”(16. por lo que los datos de pre- Factores yatrogénicos.22. que deben alertarnos en la valoración de un niño o adoles- cente con dolor abdominal recurrente para sospechar su posi. abdominal supone un 5% en los niños y un 30% en las . .Inadecuación de los aportes afectivos.18. neoplasia gástrica) de la vida (factor edad). de presentar una enfermedad. 3 y los 5 años.Frustración amorosa. Factores somáticas en la edad pediátrica.Ansiedad de separación.20. unos síntomas de alarma en el niño y en su fami- . Podemos encontrar.Maltrato/abuso sexual.Características temperamento: Factores favorecedores suponer el origen y/o mantenimiento de episodios de dolor perfeccionista. con un pico de inflexión entre los 7 y 9 años de edad(15). Comorbilidad. La edad de inicio de los síntomas se sitúa entre los (“identificación proyectiva”). los fracasos escolares. sión(28). variables. rígidas o perfeccionistas) o familias con dificultad miento.22-24). así como aislamiento social y disminución del rendimiento escolar por absentis- mo(26) y consideran los episodios de dolor abdominal de repe- tición como un factor predictivo de enfermedad psiquiá- rición del trastorno a un edad y desaparición posterior cuan. los pro. según las fuentes consultadas(25). Primaria. pueden .27). Maluenda Carrillo. Appley decía que “un pequeño do la personalidad puede expresarse por otros medios).Fracasos escolares/acoso/ Factores nicas de expresión más común de los trastornos mentales en violencia. orgánica. mientras se descarta causa culo con la figura de apego en la primera infancia. Factores mantenedores . En el transcurso del estudio. Los trastornos psicosomáticos son una de las formas clí- . trica en la edad adulta(22. diagnóstica. Factores de riesgo favorecedores.Alexitimia ciones de maltrato o abusos). entre otras muchas. o desde el inicio si existe una gran sospecha de tras- blemas en la esfera alimentaria y del sueño. Ochando Perales. (Tabla V). pero puede conducir a un sufrimiento por ansiedad o dolor en determinados procesos de separación) son factores depresión”(27). mente ansiedad y depresión)(10. la existencia de dolor abdo- Cambios organización personal minal en algún familiar cercano (ulcus. dopsiquiatra a quien corresponden el diagnóstico y el trata- posesivas. la dolor de barriga no evoluciona a un dolor grande de barri- ansiedad de separación de la figura materna (aparición de ga. G. dominantes. Pereda Pérez to de un hermano. No obstante.26). Epidemiología . predisponentes o sentar otra enfermedad psiquiátrica comórbida (principal- mantenedores en los trastornos psicosomáticos. la antigüedad del cuadro. .Factores precipitantes. debe solicitarse la valoración del pai- de los aportes afectivos (madres protectoras. precipitantes la infancia y adolescencia.Amplificación somatosensorial. Los acontecimientos vitales estre. A.Pérdida/duelo. la frustración amo- Individuales: rosa.Sobreprotección excesiva. Entre las quejas somáticas. Diagnóstico ble origen psicosomático. En la práctica clínica.Negación de conflictos. .21).Trastornos del vínculo. Por otra parte. lia que nos orientan a sospechar un trastorno somatomorfo santes o life events (pérdida de un ser querido. así .Nacimiento de un hermano. es preciso un alto índice de sospecha en la resolución de conflictos que sobredimensionan los pro.

sus fantasías. ya que éstas pueden FIGURA 3. nico a diferenciar entre el dolor orgánico o el funcional. funcional y psicosomático 83 TABLA V. 4. lo asistencial biopsicosocial. . 4). escolar logía es fundamental la realización de una buena anamnesis y una exploración orgánica y psicopatológica. aunque no son necesarios ni imprescindibles para el desarrollo de patología psicosomática. Para el diagnóstico de su etio. Bases generales ración de dichos procesos patológicos. establecimiento del vínculo en primera infancia. Depresión. 1. recogiendo Sí No datos en la historia clínica sobre el desarrollo evolutivo (emba- razo. Aunque los factores psicológicos no ayudan al clí- parte de su sintomatología (Fig. dencia de que la terapia cognitivo-conductual puede ser usa- ticos no es sencilla y requiere una habilidad en el tratamien. a. perfeccionista de factores de factores de factores Miedos excesivos orgánicos psicológicos intencionales Ansiedad de separación En la familia Conflictividad familiar Negación de conflictos Enfermedad Trastorno Afecciones orgánica somatomorfo/ fingidas Dificultad en la resolución de problemas verdadera psicosomático Sobreprotección y/o rigidez excesiva Enfermedad física o psíquica en padres Factores psicológicos ¿Cumple criterios DSM-IV?: que influyen en . complementarias 5. Protocolo diagnóstico en el trastorno por dolor ser el origen de su enfermedad. Para evaluar en la consulta somatomorfo. socialización y relaciones con com. debe llevarse a cabo en atención primaria por el pediatra24. parto. relaciones familiares (con figuras 2. por dolor somatomorfo cosomático. dichas vivencias se puede solicitar que realice dibujos temá- ticos: dibujo de familia (para valorar las relaciones familia- res). Es necesario establecer un buen nivel de empa- tía con el paciente. Entrevista: Se debe evaluar la presencia de acontecimientos estresan. dibujo de un miedo. Se debe evitar la repetición de pruebas complementarias ¿Comorbilidad? ¿Confirmación criterios? innecesarias. familiar. Signos de alarma que inducen a pensar posible trastorno somatomorfo.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 83 Dolor abdominal agudo y crónico: orgánico. Exploración mentales con parentales.Duración orgánicas . y CIE-10 para el diagnóstico de trastorno por dolor soma. . es importante tener en cuenta dichos factores en la valoración Tratamiento diagnóstica y el tratamiento de estos niños2 pues sí hay evi- La intervención terapéutica en los procesos psicosomá. Evitar repetición pruebas pañeros y profesores) (Fig. así como el conocimiento pro- fundo de los fundamentos fisiopatológicos. Dolor abdominal Signos de alarma En el niño Trastornos del sueño Trastornos alimentarios Enuresis/encopresis Preeminencia Preeminencia Preeminencia Temperamento responsable. ya que esto refuerza el miedo en estos pacien- tes y sus familias a presentar una enfermedad “tan grave que Sí ni los médicos encuentran cuál es”(29). sus miedos.Establecer nivel de empatía tes ya que suelen estar presentes en la mayor parte de los . Factores estresantes síntomas somáticos y sociales (escolarización. clínicos y la explo. de la enfermedad o de un deseo. hermanos y antecedentes de patología familiar) 3. un modo más idóneo dentro de un modelo asistencial biop- copatologías que pueden presentar dolor abdominal como sicosocial. to del niño y del adolescente. 3). Ansiedad Dianóstico de trastorno damental en la detección del dolor abdominal de origen psi. ya que para poder confirmarlo es necesario descartar su los criterios diagnósticos según las clasificaciones DSM-IV origen orgánico. La entrevista con el niño o adolescente y la familia es fun. Anamnesis Otros trastornos antecedentes patológicos). invitarle a que hable acerca de su viven- cia del dolor.Dibujos temáticos No casos.Síntomas El dolor abdominal debe entenderse dentro de un mode. da en mejorar el dolor y la adaptabilidad en corto tiempo(30). El niño con dolor abdominal se puede evaluar y tratar de tomorfo y realizar el diagnóstico diferencial entre otras psi. minal para la evaluación de su posible origen psicosomáti- Una vez evaluado el paciente se debe valorar si cumple co.Afectaciones social. enfermedades . Es fundamental el El primer abordaje de los pacientes con dolor abdominal conocimiento de las posibles causas orgánicas de dolor abdo.

factores psicológicos Sí somatomorfo 7. desempeñan un papel (F45. Evitar yatrogenia y pruebas innecesarias. y que pocos de ellos sufren una profesional sanitario. síntomas físicos Sí B. ¿Existen múltiples somatización (F45.5) 8. No 3. 4. No existe trastorno. ISRS: inhibidores No selectivos de la recaptación de serotonina. • La educación de la familia es una parte importante del tra- tamiento. nante. al niño es lo habitual(23. Otros trastornos por la presencia de otro mentales. ¿se necesita indiar Síntoma médico la presencia de Sí inespecífico (R68. Pereda Pérez Diagnóstico de dolor abdominal psicosomático Considerar enfermedad A. Trastorno facticio modo intencional? (F68. más probable es que no haya ninguna enfermedad subya- péutica desde el inicio del seguimiento a fin de evitar la ten. Escuchar niño-familia / contextualizar. Algoritmo terapéutico en trastorno por dolor psico- somático.32). Es importante aportar ejemplos. ¿Preocupación por la Hipocondría idea de tener una Sí (F45.2) enfermedad grave? DERIVACIÓN A SMIJ ante: Comorbilidad. Trastorno somatomorfo inespecíficos? indiferenciado(F45. Puede ser útil explicar que constitu- dencia a la cronificación del proceso y la desconfianza en el ye un síntoma frecuente. A. haciéndole entender que se comprende su pade. Síntomas debidos a médica o consumo de enfermedad médica. G. A. Resulta útil resumir los síntomas del niño y expli- car con términos sencillos que. cente grave o crónica. Visitas domiciliarias tricíclicos ¿son significativos y no Trastorno somatomorfo ISRS cumplen criterios para Sí no especificado (F45. Diagnóstico diferencial. Simulación (Z76. pero. “es hereditario”.1) Psicoterapia: Apoyo psicosocial: Tratamiento Individual Asociaciones autoayuda farmacológico: No Familiar Actividades lúdicas Ansiolíticos Grupal y educativas Antidepresivos Los síntomas físicos. un trastor- • Escuchar al niño y el valor del síntoma somático para la no funcional que experimenta tarde o temprano la mayo- familia. Deshacer ideas erróneas sobre la salud. sustancias y tener en B. Sensibilizar sobre aspectos emocionales importante? (favorecedores/mantenedores). evitar alarmismo.5) ¿son producidos de Sí B. Evitar decir: “no es nada”. Síntomas inducidos Pediatría de Atención Primaria cuenta si los síntomas Sí por sustancias.31.5). No Gravedad del proceso. 2. lo y es fundamental una adecuada orientación diagnóstico-tera. enfermedad grave. 9. y que muy raras veces se asocia a una cimiento como algo real y no simulado.0) Dificultad de manejo tras 3-4 semanas. enfermedad. ría de los adultos.9) un trastorno somato- morfo especifico? FIGURA 5. Enlazar síntoma-malestar general. SMIJ: salud mental infanto-juvenil.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 84 84 C. Trastorno de Dificultad relación con profesional sanitario. Explorar antecedentes (individuales No y familiares). ¿es dolor y los Trastorno por dolor 6. 1. trastorno mental. físicos se explican mejor C. El síntoma predomi. Este abordaje consistirá en (Fig. claros . Explorar zona afectada. Ochando Perales.8) • Se debe evitar: decir que “es hereditario” ya que refuer- síntomas? za las culpabilidades familiares o decir “no es nada” ya que la preocupación familiar es muy importante y la des- calificación al profesional “por no entender” lo que le pasa FIGURA 4. Puede compararse con la cefalea. Animar a: no dramatizar. 5. Alteración relaciones padres-hijo/a.1) No Intervención terapéutica especializada Los síntomas físicos. A. aunque el dolor es real. Maluenda Carrillo.

cesario. Durie PR. Corazziari E. • Animar a los padres a no dramatizar la situación cuan.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 85 Dolor abdominal agudo y crónico: orgánico. Grant Thompson ción padres e hijo que dificulte el manejo del paciente en W. Talley N. animándole a que hable de sus nal funcional y/o dolor funcional psicosomático por crite- emociones o preocupaciones(25. Si los padres aceptan la posibilidad de que determinados factores estre. Rasquin-Weber A. pocos efectos secundarios. No hay que y los vómitos que pueden experimentar los niños en situa. ralmente depresión y ansiedad)(10. directores: Slein- no superior al mes ni inferior a las dos semanas.3mg/k 7. Domínguez FJ. aunque suelen ser transitorios. Terapéutica especializada nal disease. crónica. ser entendido bajo un modelo biopsicosocial. la consulta y dificultad de manejo tras 3-4 semanas con 2ª Ed. Walker Smith JA. Degnon Associates McLean. 2008. cefaleas. eds. Dolor abdominal en juvenil no debe ser un alta por parte del profesional de la edad escolar: Avances Bol Pediatr. Pediatric Gastrointesti- b. deshacer ideas erróneas sobre salud y peso y día en una toma única. Brant LJ. • Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina más que a la desaparición completa del dolor(2). G. de los procesos que se asocian ser la amitriptilina a una dosis de aproximadamente con la hiperalgesia. Abdominal pain. Hepatology. Tech- Los fármacos más útiles son: nical report.. North American Society for el “ablandamiento” de la rigidez operatoria(32). 115: 370-381. (dolor abdominal. es una patología prevalente en niños y en adultos. 2000. Hyams J. Milla P. Acute abdominal pain in children. American Academy of Pediatrics. diagnostico y tratamiento. USA: 2000. ders. El tiempo de tratamiento debe ser las interacciones del cerebro y el intestino. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Chronic • El seguimiento del niño debe establecerse de forma con. no inferior a las 6-8 semanas. Toronto: BC Decker. nente depresivo es importante. Subcommittee on Chronic Abdominal Pain. Enfoque biopsicosocial para las enfermedades diges- de peso y día repartido en 3 tomas. complementarios. y 1mg/k de peso y día. competición deportiva importante). la derivación a la unidad de salud mental infanto- 3. sobre todo a la recuperación de un funcionalismo normal. Hyman P. Fleisher D. La intervención en Atención Especializada incluirá sesio- os. and Nutrition. Whitehead eds. patología. Pediatrics. pudiéndose llegar al diagnóstico de dolor abdomi- char y hablar con el niño. 8ª Edición española. evitar alarmismo y requeri. in children.129-149.32). Staia- ciones) por dificultades de comprensión del proceso psi. también durante un perio- enlazar el síntoma con otros padecimientos anteriores do prolongado de tiempo (al menos durante 6 meses). Hamilton JR. p. pediatría(32). senger y Fordtran. The Functional Gastrointestinal Disorders.32). Arce J. 67: 2321-26. Boyle JT. En: Drossman D. Pediatric Gastroenterology. Chro- • Ansiolíticos: empleados cuando domina el componente nic Abdominal Pain in Children. gravedad del proce- so que precise este tipo de apoyo. posibilitando 6. terapia cognitivo-conductual con técnicas en reso- pueden estar favoreciendo o manteniendo el proceso lución de problemas y apoyo psicosocial (asociaciones de haciendo comprender a los padres que el proceso debe autoayuda y/o actividades lúdico-educativas)23. La etio- do aparezcan los síntomas. funcional y psicosomático 85 y apropiados para la edad. 4. animar a la familia a una espe. 2857-62. en Asistencia Primaria y en Asistencia Hospitalaria. 2003. La historia clínica y el examen físico son to-juvenil ante comorbilidad con otros procesos psico. 533-576.31. Locke GR. ansioso. 2005. La psicofarmacología no es el único tratamiento ni el 5. p. cuando domina el cuadro ansioso-depresivo. rios clínicos sin necesidad o con un mínimo de exámenes • Remitir a servicios especializados en salud mental infan.7mg/k de siones internas. Ardela E. p.31. 40: 147-154. 3ª edición. logía orgánica del dolor es la menos frecuente y su diag- mientos médicos urgentes. Chronic abdominal pain junta entre los servicios de Atención Primaria y Especia. 2. RESUMEN santes o de personalidad del niño pueden motivar dicha El dolor abdominal tanto en su presentación aguda como patología la resolución del proceso suele ser favorable(10). Se recomienda diazepam a una dosis de 0. no A. Am Fam de elección de entrada pero en ocasiones resulta muy útil Physician. Abdominal Pain. durante un periodo tivas. como la diarrea prolongado. de signos de alarma resultan de especial relevancia. familiar y • Sensibilizar sobre los posibles aspectos emocionales que grupal). North American Society for Pediatric Gastro- enterology Hepatology and Nutrition. (ISRS): son de gran utilidad dada su escasa toxicidad y • Se debe explicar en qué consiste la patología psicoso. VA. descalifica. el paciente y la familia blecer unos objetivos de tratamiento razonables. 1. En: Feldman M. las normas citadas anteriormente(25. alteraciones relaciona. 115: 812-815. dirigido deben ser alertados de ello. nóstico de exclusión resulta costoso y muchas veces inne- ra de tiempo prudencial que tranquilice al niño y escu.22). Sigalet D. infanto-juvenil la fluoxetina a una dosis de 0. palpitaciones). Ansó S. claves en el diagnóstico de esta patología en la que una serie patológicos que compliquen el manejo del niño (gene. Se recomienda esta. En: Walker W. dolor en extremidades. Pediatrics 2005. . alteración en la rela. Childhood Functional Gastrointestinal Disor- cosomático por parte de los padres. 2000. Leung A. Watkins W. antes de un examen o de una secundarios (adormecimiento. como cicatrices en fase de curación. olvidar el control de la posible cardiotoxicidad y efectos ciones estresantes (por ej. BIBLIOGRAFÍA les con el profesional de pediatría (presiones. et all. nes de psicoterapia y psicoeducación (individual. Enfermedades digestivas y hepáticas. Se recomienda en la etapa mática. fisio- • Antidepresivos tricíclicos: de ayuda cuando el compo. mare. sequedad de boca) que.32. lizada. considerándolo como una vía de descarga de ten. El más adecuado podría Madrid: Elsevier. Friedman LS.

9. 28. 2002. Pedreira JL. Niño y Adolesc. Hotopf M. minal recurrente en el niño y adolescente. Strauss RS. 27. et al. Pediatrics. Dolor abdominal de origen abdominal pain. 19: 30-35. Campo J V. 2: 653-4. Sifneos PE. USA: Degnon Associates. AAP Subcommittee and NASPGHAN Committee on chronic 18. Am J Gastroen. 26. Sourander A. Manning AP. Wadsworth M. 115: 434-42. et al. complaints and depression in victims. Protocolos de salud mental infantil para atención children: diagnosis procedures and criteria for a psychosoma. 2005. Atienza K. Barcelona: Viladot. 33: 1223-34. Child Adolesc. 25. Patología psicosomática en la clínica médica 27(1): 9-17. Youssef NN. 40:249-61. En: The Functional Gastrointestinal Disorders. Pereda A. Pereda A. G. Am J Psychiatry. Wessely S. Langseder AL. tamiento en la infancia y la adolescencia. y psicológica. eds. Bulling behaviour and associations with psychosomatic 3(1): 26-51. Gastroenterol. primaria. 2001. Hepatol. BMJ. Chronic abdominal pain in children: a tech- psicosomático. Why do nóstico de los trastornos mentales: DSM-IV. 22. 2004. 4 (4): 213-8. Pedreira JL. and what happens to Masson. Barcelona: Laertes. Los Trastornos Psicosomáticos en la Infan- 21. Levine MD. 22. 29. Drossman DA. Heaton KW. 7: 388-98. 1998. 112: 1368-72. Pedreira JL. Somatising in children and adolescents. Orientación al diag- 15. 2003. longitudinal study of adolescent health. Clin Pediatr. Mayou R. Ochando G. 2001. La soledad del médico distante. 16. portamiento. minal pain and depressive symptoms: analysis of the national Staiano A. J. nóstico y tratamiento del dolor abdominal crónico y dolor abdo- Rev Psiquiatría Infanto-Juvenil.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 86 86 C. Acad. Boyce PM. One hundred cases of recurrent abdominal pain in 31. Guiraldes E. 53: 137-42. Corazzieri E. López Ibor. Morris AF: la infancia en atención primaria pediátrica. 1998. Rappaport LA. nical report of the American Academy of Pediatrics and the 19. 24(4): 173-190. 13. A. Forbes D. (coord. BMJ: 1978. 1996. Psiquiatría. Doherty M. An Pediatr Contin. Condicionantes psicosomáticos y su tra- tic contribution to functional bowel disorder.1995. Dolor abdominal recurrente en there been in children’s psychosomatic symptoms? A 10-year niños escolares. Madrid: Meditor. North American Society for Pediatric Gastroenterology. Somatisation in children and adolescents. terol. Towards positive diagnosis of the irritable bowel. Pediatrics. Berbel O. Acta Paediatr. Alfvén G. Thomson WG. 14. Pereda Pérez 8.). P. Tomás J. 2th ed. tic diagnosis. them when they grow up? Population based cohort study. Santalahti P. Prevalencia de trastornos mentales de 11. 2005. Sardinero E. 130: 1527-37. 1979. Hyams JS. Have 17. 20. 2008. 2006. Whi. pain. Frans IM.969-992. Pijers MD. 1984. 1995. 1994. 144:17- cess: Drossman DA. Di Lorenzo C. North Am. 2007. Alexithymia: past and present. JPGN. Rev. Ochando Perales. 2. Psiquiatr Psicol. Martínez-Pina A. 2003. Madrid: ARAN-ELA. Crushell E. Actas Luso-esp. Maluenda Carrillo. 1-29. Talley NJ. Importance of paren. Helenius H. Rasquin A. Palanca I. Hepa- 1996. American Psychiatric Association: Manual estadístico y diag. J Pediatr. 10. CIE-10: Trastornos Mentales y del com. Aromaa M. 23. 24. The Functional Disorders and the ROME II pro. children have chronic abdominal pain. Morris-Yates A. Childhood Functional Gastrointestinal Disor. 32. 92: 43-9. 6(3): 329-32. Evidence of a gene. Chronic abdo- 12. . et al. p. 2003. Trastornos somatomorfos en la Infancia. Psychiatry. tehead WD. Pedreira JL. Talley NJ. Neurol. Adv Psychiatr Treat. 2000. Barcelona: Toray. Rowland M. Eminson DM. 2006. Am. Piha J. 93: 1311-7. p. 30. Clin Gastroenterol ders: Child/Adolescent. 316: 1196-200. Carr S. Verllve-Vanhorick cia y Adolescencia. Thompson WG. Pediátrika. Loño J. comparison from Finland. JJ. Millán MC. Ochando G. Ochando G. 1992. Mana- tal conceptual model of illness in severe recurrent abdominal gement and outcomes. Minne Fekkes MSC. tology and Nutrition. Ortuño J.

No orgánico en ausencia de ella. L.Relación peso/talla inferior al percentil 5. social. etc. mixto. A nivel hospitalario puede suponer entre problema social o familiar. por rechazo o por incapacidad del cia y repercusiones del desmedro justifican la necesidad de unos paciente para consumirlos. es alta(7). causa. como la presencia de una . Estos datos sobre la inciden. 1. limitan la ingesta por vía oral. proceso es prolongada. para lactantes mayores de 6 meses. crónica enfermedades como infecciones respiratorias o rentes estudios muestran que los pacientes que han sufrido des. Dependiendo de estos factores. al con- dro son sus consecuencias. pero hasta un 10-15% de los Por ello. medro pueden presentar en la adolescencia problemas con la Existen tres grandes causas para el fallo de medro que no alimentación tanto en el hogar como en el comedor escolar. recibir la cantidad apropiada de alimentos porque la fami- cia de trastornos conductuales. Ferrer Lorente. dencia. son excluyentes entre sí: problemas en el desarrollo del lenguaje. se utiliza para describir un cuadro lizadas es la de Fomón(4) que aplica dicho término a lactan- clínico que ocurre en lactantes y niños pequeños caracteri.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 87 CAPÍTULO 2. Orgánico. lo cual suele implicar un ros años de vida(1. habilidades de lectura a. o su equivalente Entre las definiciones de desmedro. dos percentiles de velocidad de crecimiento.6) y la con- de malnutrición incipiente de etiología no establecida. problemas socioeconó.2). muy variable según los criterios que se utilicen para definirlo. la malnu. o inferior al 80% del peso ideal para la edad o pérdida de Este síndrome se establece sin una causa aparente y pue. La afecta. diarreas. y de las condiciones socioeconómicas de la Clásicamente el desmedro se ha clasificado como: sociedad en que se estudia. Es evidente que no exis- que este término de desmedro sea utilizado como sinónimo te un consenso para definir el fallo de medro(5. La ganancia ponderal es inferior a la espe. Actualmente se prefiere el término de desmedro ciona con clases sociales más bajas. Dalmau Serra INTRODUCCIÓN DEFINICIÓN El término desmedro o fallo de medro. Este hecho. junto a que definiciones llevan implícito un crecimiento inadecuado la primera manifestación de algunas enfermedades es el cam. trario. una de las más uti- en inglés failure to thrive. tes y niños habitualmente menores de 3 años que cumplen zado por una ingesta insuficiente a juicio de los padres. diarrea. Gómez López. en este último caso se utilizan términos como pacientes hospitalizados presentan desmedro que en muchas síndrome de deprivación psicoafectiva o nanismo psico- ocasiones no es diagnosticado(3). a corto y medio plazos.Incremento de peso menor de 2 desviaciones estándar para el sexo y la edad y con posible retraso en el desarrollo durante un intervalo igual o mayor a dos meses para lac- motor y social. hace y no hacen referencia a su etiología. éste puede agra- Otro de los aspectos que confieren importancia al desme.). varse si el medio socio-familiar no es adecuado y. Existen causas orgánicas que correctos enfoques diagnóstico y terapéutico. menor madurez social y mayor inciden. si se estudia en el ámbito hospitalario o en Aten. La edad de presentación máxima se Otras definiciones requieren un peso para la talla igual sitúa entre el primero y el segundo años de vida. lia no se los ofrece. ETIOLOGÍA ción Primaria. antes de que aparezcan signos o síntomas de malnutrición bio de carácter y el enlentecimiento de la curva de peso. cia y el 10% en algunos estudios en EEUU en los dos prime. tantes menores de 6 meses o igual o mayor de tres meses rada y la instauración es progresiva en el tiempo. dife. Todas estas de evolucionar hasta la malnutrición.3 Fallo de medro B. 2. ya que en un paciente que padece una enferme- micos y familias numerosas con madres añosas. J. cordancia entre los diferentes criterios de diagnostico no La importancia de este síndrome viene dada por su inci. cuando hay una enfermedad evidente en su la incidencia en atención primaria oscila entre el 1% en Sue. A largo plazo. el 1 y el 5% de los ingresos. En algunos trabajos se rela. y ción de la curva de talla se produce cuando la duración del . Aporte insuficiente de alimentos: los niños pueden no menos desarrolladas. con las siguientes dos condiciones: una curva de peso y frecuentemente de talla no adecuadas . dad crónica y un desmedro secundario. un paciente afecto de un desmedro psicoafectivo trición y sus complicaciones (infecciones. así como puede empeorar si presenta simultáneamente y de forma la posibilidad de requerir hospitalización.

incluyendo las comidas trituradas a pesar de que ten. tos. cantidad. de una enfermedad digestiva. Las conductas maternas ante la alte. así como sana. etc. rizadas con el paciente desnudo y con báscula y tallíme- Otros factores asociados al desmedro son los problemas tro adecuados. clave en la génesis del des. etc. citará: qué alimentos le gustan al niño. situaciones en las que La valoración es similar a la de cualquier otro niño pero el niño se cansa al tomar. tiempo. etc. un problema respirato. Las dificultades iniciales para la alimentación correlacionarlos entre sí. Actitud ante las comidas: debe consignarse si el niño come deseos. po tarda en comer. si come entre horas y qué suele “picote- des adecuadas para comer sólidos. Manipulan la situación ar” y si tiene problemas con las texturas. con especial atención a las características de su alimentación. la somatometría al naci- ella. la edad de inicio del desmedro y a que lo atribuyen dietas restrictivas voluntariamente por creencias religio. En algunos casos la falta de medro puede reflejar una 4. gozo de Hernandez y colaboradores(12). Respecto al niño se deben conocer los datos de la gestación da diaria le parece poco sabrosa y tiene poco interés en y sus complicaciones si las hubo.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 88 88 B. qué tipo de ali- len prolongar la alimentación del primer año durante mucho mentos consume y cuántas veces a la semana y en qué tiempo. los hitos del desarrollo psicomotor y datos que sas o dietéticas. de los padres. Se debe recoger la situación familiar. En niños de 2 a 9 . la familia para la realización de las encuestas. Son niños generalmente activos. la duración de la lactancia y las difi. dad y cantidad. Curva pondoestatural: el registro de la curva ponderal conducta de los padres. Maladigestión o malabsorción: numerosas enfermeda. alte- ducta. Las gráficas más utilizadas en la puede ser un marcador sutil de los problemas posteriores población española son las curvas de la Fundación Orbe- con la ganancia de peso(11).). A través de la historia clínica se puede poner en evi. que se ha creado alrededor de la comida para obtener sus 2. cuánto tiem- ción es una compleja interacción. falta de adherencia a las recomendaciones del únicamente los datos obtenidos en condiciones estanda- pediatra. J. rebozado. PAUTA DIAGNÓSTICA rio o una parálisis cerebral infantil. gan una dentición suficiente para masticar y las habilida. Junto a estos datos deben anotarse las iniciales con la succión. cionan con un tipo específico de alimento o textura o si El rechazo a probar nuevos alimentos puede tener un com. medro no orgánico. son autoinducidos. Especificar las características de las ponente genético además de la influencia de los factores del deposiciones que podrían orientar hacia el diagnóstico entorno(9). fibrosis quís. Necesidades energéticas aumentadas: infecciones. cardio. cómo se elaboran los alimentos (hervido. los padres. una cardiopatía. En algunos casos son las familias las que realizan miento. Ferrer Lorente. Todos ellos son factores por los cuales se nos permitan descartar patología orgánica. otros alimentos más atractivos por lo que al niño su comi. Valoración de las pérdidas: Recoger la presencia de vómi- ma. este cálculo requiere un soporte informático adecua- enfermedad inflamatoria intestinal. enfermedades pulmonares crónicas. escasa ingesta y saciedad calcular con estos datos el aporte calórico. Por ello patías. vómitos o diarrea). cantidad. etc. irritables y con inmediatos y nutrientes. 3. si presenta hiperexcitabilidad. Carácter y actividad del paciente: valorar la actitud del situación de maltrato que conlleva una ganancia de peso niño con sus compañeros (juegos. de principios precoz. Estas sería ver comer al niño. un niño alegre o triste. la frecuencia. raciones del sueño. situaciones que alteren la estabili. La mayoría de las madres reconocen si presenta determinados síntomas durante las comidas la situación anómala que se ha creado pero no saben o no o después de la ingesta de algún alimento en concreto pueden darle solución.). ta poco atractiva desde el punto de vista de la palatabi. (dolor abdominal. si lo hace solo y qué hace durante la comida. do y entrenamiento del profesional para su manejo y de c. Lo óptimo ración en la ganancia de peso influyen sobre el mismo(8). especialmente de la madre. incluyendo las comidas efectuadas fue- sentar una conducta alimentaria alterada que se caracteriza ra del hogar y el “picoteo” (a menudo calorías huecas) y por falta de interés por la comida. si se rela- los de otras familias con niños con enfermedades crónicas. recursos financieros y energía comparables con tos y/o regurgitaciones. La familia suele realizar una die. pediatra debe estar habituado a valorar la ingesta en cali- Los niños con desmedro de causa no orgánica suelen pre. que se establece con el niño en el momento de la alimenta. fibrosis quística. Cálculo de la ingesta diaria: aunque el método ideal es el b. enfermedades padecidas y sucesos sociales (separación cultades para el destete y para la introducción de los alimen. familias invierten en el diagnóstico y tratamiento del proble.(10). más parecida a la del lactante por considerarla más intelectual de los padres. actividad física). etc. 1. L. muchas veces no es posible en la práctica por lo que el tica. La actitud de la madre ante la comida y la relación solo o con sus hermanos. qué hace la familia si el niño no come. colestasis. pero ocasionalmente pueden consumir galletas u el hábito constitucional de los padres en su infancia y el actual. Dalmau Serra fisura palatina. etc. dencia factores de riesgo en este sentido como trastornos de 5. si es escasa. dos días laborables y un des cursan con alteraciones en la absorción y la digestión festivo o un recuento de frecuencia de ingesta de alimen- de los alimentos (enfermedad celíaca. cífica hay que recoger la siguiente información: taria. Gómez López. De manera espe- puede reducir el aporte de alimentos de manera involun. En la entrevista el pediatra soli- menor capacidad de adaptación a situaciones nuevas. económica y el nivel lidad. debe ser lo mas completo posible aunque consignando dad familiar. si come mejor en la guardería. frito. Sue. un retraso en el desarrollo y alteraciones en la con. recuento de la ingesta de 3 días. nacimiento de un hermano) para poder tos sólidos.

como craneotabes o rosario costal. determinación de la edad ósea. edematosa Riboflavina Los índices nutricionales permiten clasificar el estado Dientes Caries Flúor nutricional utilizando dos o más medidas antropométri. la presen- cia de lanugo. rágades bucales o eccemas cutáneos. valoración del desmedro puesto que tan sólo reflejan la El tratamiento comprende: ingesta proteica muy reciente y pueden verse alterados en presencia de un proceso inflamatorio. retinol. en el proceso de crecimiento(14. Éste tiene un orden de desa- parición cuando progresa el desmedro: brazos-tronco. y los exámenes de laboratorio deben ser los míni- nos da raquitismo. Las enfermedades infecciosas crónicas o repe- lisis de orina (sedimento y anormales y urinocultivo). diagnóstico. un dietista. no ser de ayuda diagnóstica. tra el diagnóstico diferencial del desmedro con afectación pre- te a un paciente con desmedro por lo que se debe hacer dominante de la talla. Neumann CC: Office assessment of características del pelo (ralo. Shorr IJ. La albúmi. de crecimiento. Algunos de estos sig. . Esta clasificación de hipocrecimientos un estudio basal que incluya un hemograma completo. nutrientes. somatometría quilizar a los padres e intentar minimizar la carga de ansie- seriada. gingivitis. atlético o pícnico) deben consignar. Deben aña. la exploración física y los exámenes complementa. aná. Tratamiento dietético El mejor tratamiento es el tratamiento temprano que VALORACIÓN DIAGNÓSTICA rompa el círculo de anorexia/ansiedad familiar. la edad ósea. afectación predominante del peso o de la talla. TABLA I. queilosis. 24:253-272). Vitamina D que un índice nutricional en un momento dado puede Rosario costal. dolorosa. fibronectina) no son útiles en la todas las funciones del equipo junto con el trabajador social. si el paciente tiene una talla inferior al percentil 10. sideremia e índice de saturación de la transferri. por lo Esqueleto Craneotabes. Glándulas Bocio Yodo cas pero el desmedro es un diagnóstico evolutivo. En el segundo caso puede ser con brazos y piernas en los movimientos pasivos. Sistema Reflejos tendinosos Tiamina tosómico. xeroftalmía o manchas de Bitot. rios deben permitir el diagnóstico de desmedro no orgáni- cia de los músculos abdominales a la palpación y de los co y desmedro orgánico. En la tabla II se mues- tro o una batería de ellos que permitan estudiar totalmen. Una buena ciencias de micronutrientes pueden dar síntomas espe. Xeroftalmía car una situación de desmedro. aspectos de este síndrome y estará determinado por las cau- ración del estado proteico pero no suele afectarse en el sas subyacentes al desmedro. Pediatr Clin North Am 1977. historia y una buena exploración física deben orientar el cíficos como palidez conjuntival. Los marcadores proteicos de vida media corta Atención Primaria suelen requerir que el pediatra asuma (prealbúmina. Estudios complementarios: no existe un único paráme. nutritional status. debe interpretarse como una situación de desmedro(16). Exploración física: junto con el hábito constitucional (lep. anticuerpos antigliadina y antitransglutaminasa. cronológica. Las condiciones de trabajo en desmedro. parásitos en heces y. lo que permite valorar la posibilidad de una talla baja Órgano Signo Posible deficiencia familiar.15) y la desaceleración del Queilitis Riboflavina crecimiento longitudinal en los primeros años de vida Encías Gingivitis Vitamina C debida a influencias genéticas puede ser fisiológico y no Lengua Hiperémica. asténico. mos e imprescindibles(14). un psicó- sospeche una deficiencia nutricional concreta. En nuestro medio las enfermedades orgánicas que afec- nos pueden verse en la tabla I. Epífisis cúbito-radio 6. tidas son la causa más frecuente de los desmedros mixtos. Una fluctuación de has. se los signos nutricionales clásicos como la turgencia y debilidad muscular aspecto de la piel (hidratación y elasticidad). Se debe incluir también el objetivo genético de Ojos Queratomalacia Vitamina A la altura ya que una baja talla genética puede no impli. las (Tomado de: Zerfas AJ. Las defi. logo y un trabajador social para poder abordar todos los na sérica continúa siendo un parámetro útil para la valo. la cual debe TRATAMIENTO repetirse a los 6-12 meses para su valoración. la distri. permite una orientación diagnóstica basándose en la edad ferritina. etc. tivas. Hay que tran- Los datos obtenidos con la historia clínica. sig. muslos y cara. Inyección conjuntival Riboflavina ta dos percentiles entre el nacimiento y los dos años de Palidez conjuntival Hierro edad puede ser considerado como un fenómeno normal Labios Lesiones angulares Niacina. que corre. dad de los padres ante la situación de que el niño no come. áspero o escaso). El tratamiento es complejo por lo que debería ser reali- dirse los estudios analíticos específicos sugeridos por la zado por un equipo multidisciplinario constituido por un historia clínica y la exploración como en el caso en que se pediatra especializado en nutrición. tan más frecuentemente al peso son las enfermedades diges- 7. las oncológicas y las infecciosas. bución del panículo adiposo. El tono muscular se evalúa por la resisten. nervioso disminuidos.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 89 Fallo de medro 89 años pueden utilizarse las gráficas de Tanner(13). la edad para la talla y la velocidad na. Signos clínicos relacionados con la deficiencia de lacionan la talla actual con la talla media de los padres. Niacina.

como salsas. los en formas de fácil masticación como albóndigas. En: R Tojo. Se puede uti. Las fórmulas poliméricas de nutrición enteral comple- tumbres de la familia y a los gustos del paciente. aceites. carbohidra- de un aminoácido esencial. El niño debe aprender a masticar a par. ET: Edad según talla (tomado de: Dalmau J. p 695. o con módulos nutricionales para adicio- dos que permita al niño aprender a masticar.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 90 90 B. Con esta combinación obtenemos proteínas de alta nal del aparato digestivo. Es preferible ta aportan los tres principios inmediatos en la proporción reco- que coma poca cantidad pero variado y buscar presentaciones mendada por los organismos internacionales. ed. en función del desarrollo de la dentición. de las necesidades del niño o de las calidad biológica. pediátricas estándar y fórmulas adaptadas para situaciones lizar algún alimento (arroz o pasta) que guste más y utilizarlo especiales. Los cereales. 2001. de la capacidad funcio- cereales. Hay fórmulas a los alimentos que sean atractivas para el niño. por ejemplo. ción. L. Nutrición y fallo de medro. Se puede suplementar la alimentación para conseguir tir de los 10-12 meses(17) por lo que el triturado fino de los mayor aporte calórico bien mediante la adición de alimen- primeros purés debe ir haciéndose progresivamente más gro. . Tratado de Nutrició Pediátrica. po suficiente para explicarlo a los padres. Suelen contener proteínas enteras. nutricional. por separado hidratos de carbono. Gómez López. básicos de nutrición y dietética así como disponer del tiem- tos que no les gustan se pueden enmascarar con otros ali. Los alimen. aportan este aminoácido y a su vez se completan con la ga. el uso de salsas y bechamel nos añadir implican que el pediatra tenga unos conocimientos permite enriquecer calóricamente los alimentos. mermelada o nata. Valoración del desmedro con afectación predominante de la talla. Tipo de patrón de crecimiento Edad ósea * Velocidad de crecimiento Diagnóstico diferencial Talla baja intrínseca Igual a EC Normal Variante familiar normal Síndromes genéticos Cromosomopatías Displasias óseas Síndromes dismórficos Desnutrición intrauterina Infecciones fetales Tóxicos Metabolopatías con hipoglucemia Irradiación espinal Retraso de crecimiento Igual a ET Normal o lenta Variante normal Retraso constitucional del crecimiento Síndrome de privación psicosocial Enfermedad crónica moderada Desnutrición incipiente Endocrinopatías Crecimiento atenuado Menor que ET Subnormal Deficiencia hormona del crecimiento Hipotiroidismo Trastornos del equilibrio ácido-básico Malnutrición proteico-calórica grave * EC: Edad cronológica. la leche oculta en los purés. suplementar el aporte calórico y de nutrientes de la alimenta- Debe recomendarse una dieta completa adaptada a las cos. Existen diferentes tipos de fórmulas para complementar o as y rechazo cuando se ofrecen texturas mas granuladas. Además. que es el aminoácido limitante de los dependerá de la edad del paciente. la metionina. Barcelona: Ediciones Doyma. Estas recomendaciones y otras muchas que se podrían tas o hamburguesas. rechazo a masticar en niños de uno a dos años y las nause. Esto evita el narlos en los biberones o con fórmulas de nutrición enteral. frutos secos molidos. rebozados y empanados o enriquecer los postres con miel. lípidos.19). ir ofrecien. salsas o tación complementaria y adaptarla en lo que se pueda a las batidos o las verduras en las lasañas o trituradas en el cal- necesidades del niño. do. tos hipercalóricos. El desarrollo de este la alimentación tradicional en España y Latinoamérica. Dalmau Serra TABLA II. Se debe evitar la rigidez a la hora de incorporar la alimen. do pequeñas cantidades de alimentos más o menos blan. proteínas o una ras) que además los complementan desde el punto de vista combinación de ellos en función de las necesidades del niño. sero y. croque. J.702). Los módulos nutricionales nos permiten adicionar para vehiculizar otros menos atractivos (legumbres o verdu. o en la bibliografía referida(18. La adición de estos módulos debe guardar el equilibrio entre tidad de proteínas próxima a la de las carnes aunque carecen nutrientes. Ferrer Lorente. tema sobrepasa el objetivo de este capítulo y puede ser con- Dado que estos niños se cansan de masticar se pueden sultado en el capítulo correspondiente en este mismo manual utilizar las salsas para reblandecer los alimentos o presentar. como el tos hidrolizados parcialmente y triglicéridos de cadena lar- arroz. La elección de una fórmula completa o de un módulo lisina de las legumbres. Este tipo de alimentos constituyen la base de carencias de su alimentación habitual. mentos. Las legumbres son ricas en calcio y con una can.

dependerá de No hay datos que demuestren la eficacia de los fármacos la edad del paciente y del estado de sus funciones digestivas. Cuando exis- trovertida y en principio. Estos pacientes pueden estar ingre- • Adolescentes embarazadas. medio y largo plazos.27). el • Niños y adolescentes procedentes de familias conside. Evitar los picoteos y mantener unos horarios de comi. En medad inflamatoria intestinal. dros causados por enfermedades orgánicas graves en cuyo • Fracaso en el tratamiento ambulatorio. rro puede mejorarse con el consumo simultáneo de alimen. antianorexígenos y la recomendación inicial de fomón des. pero su eficacia real (aumento del En la alimentación habitual se puede aumentar el apor- tejido no magro) y sus posibles efectos secundarios (supre. • Desmedro de etiología no conocida que esté evolucio- huevos. Las indica- penia(20). la edad y la actividad Tratamiento etiológico del desmedro orgánico del niño y se procurará respetar las aversiones a algunos ali. dietista y trabajadora están indicados salvo si se demuestra analíticamente su defi. con otros miembros de la familia dejándole que toque la que desde luego no incluya la televisión. ma. • Malnutrición grave.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 91 Fallo de medro 91 Normas de conducta alimentaria Tratamiento psicológico En los niños pequeños el acto de comer es a la vez un jue. debe iniciarse el tratamiento nutricional si ya existe mal- • Niños y adolescentes con anorexia o con conductas ali. social en caso necesario) debe instaurar conjuntamente todas ciencia y en las indicaciones especificadas por la Academia las medidas citadas. tos ricos en ácido ascórbico. nando a malnutrición.). Debe tratarse para evitar la progresión a la anemia. Se debe tranquili- comida y que use él mismo los utensilios. aceites o frutos secos molidos o bien mediante desmedro(26. la presión familiar. Insistir a los padres en que no pierdan la paciencia y explicar- les que el tratamiento conductual se basa en la contención y Hospitalización el refuerzo positivo y no en el castigo y las amenazas. La comida debe de tener un duración pre. Americana de Pediatría(22. la cronicidad del proce- Tratamiento de las deficiencias nutricionales específicas so y la poca eficacia del tratamiento a corto plazo pueden La deficiencia encontrada con más frecuencia es la ferro. ciones son: Las fuentes alimentarias más importantes son las carnes. desaconsejable. Básicamente se basa en explicar a los padres qué comiendo. como las verduras y las frutas(21). rales de comportamiento de los padres con sus hijos y ense- establecida evitando que se eternice y a ser posible debe comer ñarles a crear un ambiente agradable a la hora de la comida. diarrea. etc. La comida es especialista conjuntamente con el pediatra de Atención Pri- un acto social. mientras que si la causa es una ingesta insuficiente. tratamiento nutricional será prioritario. estos casos se aporta de esta forma aproximadamente el 60% • Niños con obesidad y dietas hipocalóricas. o que consumen dietas inadecua. En cualquier caso radas como un problema social. • Problema social familiar no controlable. Es fundamental en el desmedro no orgánico y en el mix- go y un acto de relación social. das analíticamente pero son infrecuentes excepto en desme. Los suplementos vitamínicos no (pediatra especializado en nutrición. hacer necesaria la hospitalización del paciente. Su utilización es con. en el caso en que sea necesario Fármacos prescribir una alimentación enteral nocturna. nutrición y para conseguir el brote de crecimiento debe admi- mentarias caprichosas. para que puedan comprender la actitud del jado.25). enfer. La fórmula a administrar. la adición progresiva de módulos como se ha comentado en . Los niños con procesos de digestión y absorción normales aparece en artículos posteriores(4. Hay que enseñar unas normas gene- das más bien fijos. deben recibir una dieta polimérica completa.28) por lo que en ocasiones puede ser necesaria • Niños con enfermedades crónicas (fibrosis quística. En pacientes en que ta una patología digestiva o se trate de niños menores de dos el desmedro ha evolucionado a una desnutrición franca se años se puede recurrir a una dieta semielemental. zar a los padres y quitar en lo posible la carga de ansiedad No se debe dar la comida a la fuerza pero no se deben dar que sienten porque el niño no gana peso. El acto de comer debe realizarse en ambiente rela. El pediatra debe iniciarlo y puede requerir la ayuda del individualizadas al paciente para conseguir que disfrute psicólogo. por ello deben darse normas to. alternativas de menú diferente si no le gusta lo que hay. dratación). de la energía calculada. consecuencias a corto. debe ser un rato agradable y debe intentarse maria debe evitar que el desmedro progrese evitando sus que el niño coma con toda la familia siempre que se pueda. pescados y cereales fortificados. ha utilizado el megestrol. te calórico mediante la adición de alimentos hipercalóricos sión de la función suprarrenal) cuestionan su utilidad en el como salsas. sados durante un tiempo prolongado sin aumentar de peso. su administración por medio de gastroclisis nocturna. caso la historia clínica y el diagnóstico etiológico indican qué Durante la hospitalización el equipo multidisciplinar deficiencias hay que tratar. es el desmedro. tos basales(24. La absorción del hie. Llegar a diferenciar las formas de desmedro orgánicas de las no orgánicas.24. enfermedades renales. deshi- Obviamente deben tratarse todas las deficiencias demostra. El tratamiento de la enfermedad de base realizado por el mentos siempre que la lista no sea interminable. • Complicaciones asociadas (infecciones. niño ante la comida. Las raciones deben ser adecuadas al tamaño. nistrarse un 25-50% más de calorías sobre los requerimien- das. 23): Si la causa del desmedro es orgánica debe tratarse la mis- • Niños con malabsorción y enfermedad hepática.

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pero el su inmadurez digestiva. fármacos. J. Es rápidamente expulsado activamen- origen en una infección entérica. sin cia y. y una pérdida anormal de agua y electrólitos por las heces. pasando de 4. la diarrea aguda puede tener un origen no nución de su consistencia habitual”(1). continúa representando un problema fre. según un gra- ETIOLOGÍA diente electroquímico.M. Otras causas para la misma. otitis media. La diarrea aguda es el tercer motivo de factores de riesgo para la misma. después de la fiebre y la tos. El número de virus identi- de la mayoría de episodios de diarrea aguda esporádica. do que es crónica por encima de 6-8 semanas. secundaria a dietas inadecuadas hiperosmolares. especial- mente autolimitado. a través de canales selectivos (sobre Hasta el 80% de las diarreas agudas del niño tienen su todo en íleon y colon). incidiendo más en niños en edad escolar. Asimis. precaria adaptación al ambiente y labili. Marugán de Miguelsanz. tanto en materna ejerce un papel protector en los primeros meses de los servicios de urgencias hospitalarios como en los centros vida. que se absorbe tes anuales en 1979 a 1. También exis- principales causas de morbilidad y mortalidad en la infan.4 Diarrea aguda C.5 millones de muer. nales. Las malas con- desarrollados. la mortalidad en los últimos 20 años. según estimaciones de la Organización Mundial de la intestinal de agua y electrólitos. tis en niños en todo el mundo. a título orientativo detallamos el peso normal de las del 75% de los casos donde se llega a identificar la causa son heces en la tabla I. Las infecciones intestinales tienen un mecanismo de cuente ocasionando numerosas consultas. todo en lactantes. metabólica e inmunológica. El por- ción. Suele ir acom. Calvo Romero. centaje relativo de cada uno puede variar en función del área Esta patología ha sido a lo largo de la historia una de las geográfica. y siendo una causa importante de mortalidad diciones higiénicas y sanitarias y la malnutrición previa son en todo el mundo(2). intolerancia a alimentos (lactosa. J. proteínas alimentarias). hipertiroidismo.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 93 CAPÍTULO 2. rotavirus sigue siendo la causa más común de gastroenteri- mo. mientras que la lactancia consulta más frecuente. geno. estimándose según los últi- des nutricionales. En condiciones normales. 1). aunque en la actualidad su incidencia y gravedad han repercusión clínica. de atención primaria. que se tratará más amplia. habitual. que a su vez favorece y agrava la diarrea. incluso en países transmisión predominantemente fecal-oral. dos semanas hablaremos de diarrea prolongada. y en un 10-20% de episodios de dia- disminuido. infecciosa. Bartolomé Porro CONCEPTO mente en otro capítulo. son las infecciones no entéricas. urinarias e intraabdomi- volumen y número de las deposiciones. Finalmente. mente la absorción es el sodio (Na+) (Fig. que se caracteriza por el aumento en el mente respiratorias. No obstante. ten individuos asintomáticos portadores de patógenos. dad hidroelectrolítica.6 millones en el año 2002(3). sobre Definimos la diarrea aguda como un “proceso. consideran. junto a una dismi. el ion que determina básica- ses en vías de desarrollo. Alrededor de un billón de episodios de diarrea aguda ocurren cada año en niños. rrea existe coinfección y se logra identificar más de un pató- cas y sanitarias. Las infecciones intestinales son la causa producidos por virus (Tabla II). La diarrea aguda infecciosa puede ser causada por un Dado que las deposiciones son variables de unos individuos buen número de agentes bacterianos y protozoos. te al espacio extracelular por la bomba de Na+-K+-ATP-asa . Cuando el volumen de éstos Salud (OMS). que llega al colon excede su capacidad de absorción. M. etc. gracias al progreso en las condiciones higiéni. especialmente en paí. en ese grupo de edad existen unas elevadas necesida. se eli- dratación oral (SRO) ha tenido un significativo efecto sobre minan de forma aumentada por las heces. lo que obliga a instaurar una pauta Muchos patógenos bacterianos pueden causar diarrea terapéutica lo más precoz posible para evitar la malnutri. e ficados como posibles causantes de diarrea ha ido incremen- inciden más en los dos primeros años de la vida del niño por tándose con la mejora de las técnicas diagnósticas. grupo de edad y técnicas utilizadas. el uso de soluciones de rehi. con una media FISIOPATOLOGÍA anual de al menos tres procesos en menores de 5 años de La diarrea se produce por una alteración en el balance edad. de 3 formas: 1) el Na+ penetra por un mecanismo pasivo des- de la luz intestinal al interior del enterocito. pero más a otros. mos datos en más de 111 millones de casos al año(4-6). Si se prolonga más de infeccioso. enfermedad inflamatoria intes- pañada de una disminución más o menos importante de peso tinal.

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94 C. Calvo Romero, J. M. Marugán de Miguelsanz, J.M. Bartolomé Porro

TABLA I. Peso de las heces. TABLA II. Principales agentes infecciosos implicados en la
diarrea aguda del niño.
Normales Diarrea
Lactantes 5-10g/kg/día > 10g/kg/día Virus Bacterias Protozoos
A partir de los 3 años < 100g/día > 200g/día Rotavirus Campylobacter jejuni Giardia lamblia
Adultos < 100g/día > 200g/día Calicivirus (epidémico) Salmonella Entamoeba histolytica
Astrovirus E. coli Cryptosporidium
Adenovirus entérico Shigella
Yersinia enterocolitica
Otros: Coronavirus, Vibrio cholerae
Na+ Na+ C1- Na+ Nutrientes
Glucosa/AA Torovirus,
Agua Agua Norwalk-like
En inmunodeprimidos: Aeromonas
Cytomegalovirus, hydrophila
ABSORCIÓN

virus de Epstein-Barr,
Picornavirus
Célula Plesiomona
Na+ bajo madura
Clostridium botulinum
C1- Nutriente
Na+

nutrientes en la luz intestinal va a facilitar la absorción de
K+ Na+ a través del co-transportador común. El mecanismo
de regulación intracelular se basa en segundos mensajeros,
FIGURA 1. Mecanismos de absorción intestinal. AMP-cíclico (AMPc), GMP-cíclico (GMPc) y sistema
Ca++/proteín-kinasa C, con efectos secretores similares. Hay
también una serie de factores que regulan esta absorción
dependiente, situada en la membrana basolateral del ente- secreción y que no están dentro de las células: VIP, prosta-
rocito y que en la célula madura mantiene una concentra- glandinas, acetilcolina, serotonina, somatostatinas y Encefa-
ción intracelular baja de Na+, permitiendo así la entrada a linas (Fig. 3).
favor de gradiente de Na+ acoplada al cloro (Cl-) y nutrien- En condiciones normales, la absorción predomina sobre
tes; 2) el Na+ también es absorbido desde la luz intestinal a la secreción y el intestino delgado absorbe más del 90% de
través de unos transportadores comunes con el Cl-, sobre los fluidos que recibe(9). Sin embargo, en toda diarrea preva-
todo en íleon; y 3) finalmente, acoplado con glucosa y ami- lece la secreción sobre la absorción.
noácidos en un co-transportador común, a lo largo de todo
el intestino delgado. Su integridad en la mayor parte de dia- La gastroenteritis infecciosa puede producirse por dife-
rreas es la base para el uso de las soluciones de rehidrata- rentes mecanismos patogénicos(2,9) (Fig. 4), que a veces coe-
ción oral(7). Para completar todo el proceso de absorción xisten en determinadas etiologías:
diremos que el Cl- y los nutrientes difunden pasivamente al - Enterotoxigénico/secretor. La bacteria se adhiere a la
espacio extracelular y que el agua después sigue pasivamen- superficie del enterocito y segrega una toxina que pene-
te el transporte neto de iones y solutos, a favor del gradien- tra en el citoplasma. Esta toxina producirá un aumento
te osmótico(8,9). del AMPc, o GMPc, estimulando la secreción por parte
En el proceso de secreción de agua y electrólitos a nivel del enterocito e inhibiendo la absorción de Na+ y Cl- . Sin
intestinal el principal ion implicado es el Cl- (Fig. 2). En las embargo la bomba de Na+ permanece intacta y esto per-
células de las criptas, en virtud de la baja concentración de mite que el Na+ pueda ser absorbido en compañía de
sodio producida por la bomba de Na+-K+ (mecanismo acti- nutrientes, arrastrando agua con ellos.
vo), se favorece la entrada de Na+ y Cl- desde el espacio extra- - Invasivo. Replicación de gérmenes predominantemente
celular, el Cl- se acumula en ella, pudiendo abandonarla en en el colon e íleon terminal, que posteriormente invaden
condiciones normales a través de canales de cloro situados y lesionan la mucosa, provocando un proceso inflamato-
en el lado luminal de la membrana. rio local, con aparición de diarrea disenteriforme, con
En el intestino delgado, la absorción se produce básica- heces mucosanguinolentas. La absorción en colon pue-
mente en las células epiteliales maduras vellositarias, mien- de alterarse pero es normal en intestino delgado.
tras que la secreción ocurre sobre todo en las células epite- - Citotóxico. El germen penetra y destruye los enteroci-
liales indiferenciadas de las criptas. tos maduros, disminuyendo la superficie absortiva, pro-
La regulación de estos fenómenos se lleva a cabo a dos vocando un predominio de las células crípticas y una
niveles: extracelular e intracelular. La regulación extracelu- secreción neta. Es el mecanismo fundamental de la infec-
lar se realiza a través de hormonas sintetizadas localmente y ción por virus, aunque suele coexistir también un efecto
neurotransmisores. Igualmente la presencia de glucosa y otros osmótico y secretor.

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Diarrea aguda 95

Factores reguladores de absorción-secreción

Intracelulares Extracelulares
SECRECIÓN

VIP
C1- Criptas
Prostaglandinas
GMPc
Acetilcolina
Na+ Serotonina
Somatostatinas
Encefalinas
Agua Nodulina
K+
Na+ C1-

FIGURA 2. Mecanismos de secreción intestinal. FIGURA 3. Factores reguladores de absorción-secreción.

- Osmótico. Por la osmolaridad elevada del contenido intes- los que de forma brusca han aparecido deposiciones muy
tinal. Frecuentemente se asocia al mecanismo citotóxico líquidas y numerosas, no ácidas y que conllevan gran pér-
con lesión mucosa, donde la menor actividad de las disa- dida hidroelectrolítica, dando lugar a distintos grados
caridasas provoca malabsorción y contenido hiperosmolar de deshidratación. En estos casos podemos pensar más en
en la luz intestinal. Las SRO pueden ser útiles también en una infección por E. coli enterotoxigénica, Estafilococo
este tipo por existir una afectación parcheada de intestino dorado, Salmonellas, Rotavirus. Todo ello queda resu-
delgado y cierta capacidad absortiva y enzimática residual. mido en la tabla III.

CLÍNICA DIAGNÓSTICO
Mediante la historia clínica, podemos aproximarnos a la Un dato orientativo para el diagnóstico es la época del
etiología del proceso diarreico. Debemos establecer la dura- año, ya que en estaciones frías es más frecuente la diarrea
ción de la diarrea, características de las deposiciones, sinto- vírica, mientras que en las más calurosas es la diarrea bacte-
matología asociada (vómitos, hipertermia, lesiones dérmi- riana la predominante. Entre las causas víricas, los rotavirus
cas, participación articular…), ambiente familiar o en el cen- suelen ocasionar los cuadros más graves.
tro escolar de diarrea, diuresis, sintomatología respiratoria, Una correcta exploración física es esencial para evaluar
etc. Así podremos orientar el diagnóstico entre una diarrea el estado general del niño, y muy especialmente de hidrata-
enteral, parenteral, vírica o bacteriana. ción. La deshidratación es la complicación más frecuente y
Los virus generalmente lesionan las porciones proxima- grave de la diarrea en niños, especialmente en lactantes(2).
les del intestino delgado dando lugar a deposiciones acuo- Podemos sospechar su existencia e intensidad por distintos
sas, acompañadas frecuentemente de vómitos y fiebre, mien- signos clínicos siguiendo la Guía práctica para el manejo de
tras que en las bacterianas se suele afectar más el colon, sien- la gastroenteritis en niño, publicada por la Sociedad Europea
do en ellas más frecuentes la presencia de dolores cólicos, de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica
heces sanguinolentas y con moco. Sin embargo, determina- (ESPGHAN) en 2001(10) (Tabla IV).
das bacterias producen toxinas que originan deposiciones
acuosas como única manifestación clínica y, por otra parte, Exploraciones complementarias
algunos virus, como el rotavirus y astrovirus, son capaces de La mayor parte de las veces ante un niño con diarrea no
invadir la mucosa del colon y producir heces sanguinolen- va a ser necesario realizar ningún tipo de exploraciones com-
tas, siendo más leve y menos duradera la diarrea producida plementarias, bastando con la historia clínica y la explora-
por este último. ción física detallada. Además, en la mayoría de los casos el
En la consulta diaria podemos encontrar que las depo- conocimiento de la etiología no va a condicionar la actitud
siciones son blandas o líquidas, con moco y sangre, áci- terapéutica. En caso de necesidad habría que pensar en las
das y que se acompañan de sintomatología general (fie- siguientes:
bre, abdominalgia, vómitos), lo que nos va a hacer pensar 1. Estudios analíticos. En la propia consulta se puede reali-
que el agente patógeno está produciendo invasión-des- zar: pH en heces, y detección de cuerpos reductores, y ya
trucción de la mucosa intestinal con mayor o menor gra- en el laboratorio, analítica sanguínea, valorando funda-
do de malabsorción. Esta forma de actuar es la de algunos mentalmente los electrólitos séricos, o detección de leu-
virus (fundamentalmente el rotavirus y astrovirus), y cier- cocitos en heces.
tas bacterias como Salmonella, Shigella, Yersinia, Campy- 2. Estudios microbiológicos. Cultivo y búsqueda de virus y
lobacter jejuni y E. coli. Otras veces trataremos a niños en parásitos en heces. Todos estos estudios son caros y poco

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96 C. Calvo Romero, J. M. Marugán de Miguelsanz, J.M. Bartolomé Porro

GLUCOSA - Na+-agua

Secretor Invasivo

SRO L SRO L
L
HC

+
+

Citotóxico Osmótico

L FIGURA 4. Mecanismos
Toxina Germen Célula epitelial Lactosa HC Hidrato carbono fisiopatológicos de pro-
ducción de diarrea.

efectivos en la clínica, y no siempre serán necesarios ante do tener en cuenta otros orígenes: infecciones parenterales
una evolución favorable. El número de aislamientos osci- (respiratorias, urinarias), intolerancia/alergia alimentaria,
lará ampliamente entre el 50-75%, en función del núme- errores dietéticos (dieta hiperosmolar, trasgresiones), yatro-
ro de técnicas practicadas(11). El diagnóstico de la infec- genia (antibioterapia oral, laxantes), etc.
ción por rotavirus se realiza por test antigénico rápido
(enzimunoinmunoensayo (EIA), con unas sensibilidad TRATAMIENTO
y especificidad superiores al 98%), o por técnica de aglu- El abordaje terapéutico de la diarrea aguda tendrá dos
tinación con látex (menos sensible y específica que el objetivos fundamentales: reponer la pérdida de líquidos,
EIA). La más moderna técnica de la RT-PCR es el están- manteniendo después una correcta hidratación y, en segun-
dar de oro y la técnica más útil para investigación. do lugar, mantener el estado nutricional con un adecuado
Finalmente, aunque la diarrea aguda más frecuente en el aporte calórico e introducción precoz de una alimentación
niño es la causada por infección a nivel intestinal, es obliga- normal(12).

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Diarrea aguda 97

TABLA III. Aspectos diferenciales entre diarreas invasivas y las diarreas en países occidentales presentan menores pérdi-
secretoras. das del mismo. Asimismo era hipoosmolar, y se sustituía el
Características diarrea Invasivas Secretoras bicarbonato por citrato para aumentar su estabilidad(14).
Comienzo Pródromos, Brusco Posteriormente, se ha demostrado también en países en
vómitos, vías de desarrollo que una fórmula hipoosmolar es más efi-
abdominalgia caz que la clásica en diarreas no coleriformes, previniendo
Deposiciones líquidas ++ ++++ la hipernatremia, y sin riesgo adicional de hiponatremia(15).
Número de deposiciones ++ ++++ En pacientes con cólera se observan los mismos beneficios,
Moco, sangre y/o pus ++++ - pero con mayor incidencia de hiponatremia asintomática(16).
Leucocitos en heces ++++ - Sin embargo, la OMS y UNICEF recientemente han reco-
pH en heces Ácido Normal mendado ya el uso universal de una nueva fórmula de SRO(3),
Respuesta a rehidratación oral Aceptable Buena de osmolaridad reducida, con menor concentración de sodio
Respuesta al reposo digestivo Cesa Persiste y glucosa que la previa (Tabla V), pero aún con cifras de sodio
Clínica asociada Fiebre, Deshidratación superiores a la SRO recomendada por la ESPGHAN(14). Al
borborigmos, Fiebre margen de todo ello, debemos evitar en la TRO las bebidas
tenesmo llamadas isotónicas para deportistas, colas, refrescos o jugos
Riesgo de sepsis Posible Escaso de frutas, que contienen poco sodio y tienen una elevada
Intolerancia a hidratos carbono Posible Escaso osmolaridad, así como las soluciones de rehidratación de
Sensibilización proteica Posible Escaso preparación casera (limonada alcalina), por los frecuentes
errores en su elaboración.

Técnica de la rehidratación oral
Rehidratación oral Inicialmente valoraremos la situación clínica y el grado
La terapia de rehidratación oral (TRO), diseñada hace de deshidratación del niño. El tratamiento es el mismo en la
más de 30 años, es la forma más segura, efectiva y barata de deshidratación hipo, iso o hipernatrémica aunque, si existe
prevenir y tratar las alteraciones hidroelectrolíticas en la dia- constancia de esta última, la rehidratación debe prolongase
rrea aguda. Es el tratamiento de elección y ha conducido a durante más tiempo.
una enorme reducción en la mortalidad mundial(3). Tiene a. Fase de rehidratación inicial. Durante las primeras 3-4
como objetivo reponer la pérdida de agua y electrólitos, y horas. El volumen aproximado a administrar estará entre
prevenir la deshidratación posterior. Es tan efectiva como la 50 ml/kg en la deshidratación leve (3-5%) y 100 ml/kg
vía intravenosa en la deshidratación leve y la moderada, con en la moderada (5-10%), en tomas pequeñas y frecuen-
una tasa de fracasos menor del 5%(13). Se basa en que el co- tes por vía oral, aumentando y espaciando según la tole-
transportador de Na+-glucosa permanece intacto en la mayo- rancia. En caso de vómitos incoercibles puede ser nece-
ría de procesos diarreicos y la presencia simultánea de ambos sario administrar al principio la SRO por sonda nasogás-
en la luz intestinal favorece su absorción, y el paso pasivo y trica a débito continuo (tan efectiva como la rehidrata-
simultáneo de agua(7). ción intravenosa, y con menos complicaciones)(17). Las
La composición de la solución de rehidratación oral indicaciones para observación hospitalaria durante este
(SRO) recomendada por la OMS para el tratamiento ini- periodo, valorando la rehidratación intravenosa, se mues-
cial de la diarrea aguda se muestra en la tabla V. En 1992, la tran en la tabla VI, así como las escasas contraindica-
Sociedad Europea de Gastroenterología y Nutrición Infan- ciones para iniciar la TRO.
til (ESPGHAN) recomienda una SRO con menor contenido b. Fase de mantenimiento. Coincidiendo con el inicio de la
en sodio como fórmula única para toda la TRO, dado que alimentación, en caso de continuar con pérdidas hidro-

TABLA IV. Valoración del grado de deshidratación.
No signos de deshidratación Deshidratación leve/moderada Deshidratación grave
Buen estado general Irritable, inquieto Apagado, poco consciente
Ojos en situación normal Ojos hundidos Ojos muy hundidos y secos
Presencia de lágrimas Ausencia de lágrimas Ausencia de lágrimas
Mucosas bien humectadas Mucosas secas Mucosas muy secas
No sediento Sediento, avidez por el agua No bebe, incluso rechaza el agua
Estimación de pérdida de peso < 5% Estimación de pérdida de peso 5-10% Estimación de pérdida de peso > 10%
Estimación de pérdida de líquidos Estimación de pérdida de líquidos Estimación de pérdida de líquidos
menor a 50 de 50-100 mayor a 100

Tomado de: Sandhu BK; ESPGHAN Working Group on acute diarrhea(10).

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98 C. Calvo Romero, J. M. Marugán de Miguelsanz, J.M. Bartolomé Porro

TABLA V. Composición de soluciones de rehidratación oral TABLA VI. Indicación de manejo hospitalario y rehidratación
(SRO) (mMol/L). intravenosa.
OMS/UNICEF - Incapacidad o negativa a ingerir la SRO, o vómitos
OMS/UNICEF SRO de osmo- persistentes. (Valorar administrar primero SRO a débito
estándar laridad reducida ESPGHAN continuo por sonda nasogástrica.)
Na 90 75 60 - Deshidratación igual o superior al 5%.
K 20 20 20 - Padres incapaces de realizar correctamente la rehidratación
Cl 80 65 60 oral en casa.
Citrato 10 10 10 - Fracaso de la TRO: vómitos cuantiosos, excesivo volumen de
Glucosa 111 75 74-111 heces.
Osmolaridad 331 245 210-250 - Contraindicaciones de la TRO.
(mOsm/L)
Contraindicaciones de la rehidratación oral
- Deshidratación grave (igual o superior al 10%).
- Repercusión hemodinámica. Shock. Estado séptico.
electrolíticas importantes por heces y/o vómitos, se repon-
- Disminución del nivel de conciencia.
drán las mismas administrando entre las comidas 10 - Íleo paralítico.
ml/kg de SRO por cada deposición líquida, y 2-5 ml/kg - Diagnóstico incierto, con potencial necesidad de cirugía
por vómito, sin sobrepasar los 150 ml/kg/día, pudiéndo- urgente.
se ofrecer además agua libre.
Nuevos componentes en las SRO. La TRO es efectiva SRO: solución de rehidratación oral; TRO: terapia de rehidratación oral.
en la reposición hidroelectrolítica pero no tiene ningún efec-
to sobre las pérdidas de fluidos ni sobre la duración de la dia-
rrea. Para aumentar su eficacia se han ensayado diversas Ninguno de estos compuestos entra todavía en la formu-
modificaciones en la fórmula clásica: lación recomendada de una SOR universal. Es necesario esta-
• Polímeros de glucosa. Distintas soluciones hipoosmola- blecer aún en muchos casos la verdadera utilidad y relación
res basadas en arroz han mostrado eficacia clínica en el coste-beneficio de su inclusión sistemática.
tratamiento de la diarrea aguda, acortando la duración y
reduciendo las pérdidas de fluidos, tanto en la diarrea no Alimentación
coleriforme como en enfermos con cólera, y podrían ser Existe consenso general sobre la necesidad de reinicio pre-
una alternativa aceptable a las SRO basadas en glucosa(18). coz de una alimentación normal, tras una breve fase de rehi-
• Carbohidratos complejos no digeribles, resistentes a ami- dratación cuando ésta sea necesaria, que permita una ade-
lasa. Tienen efecto fibra, liberando en el colon ácidos gra- cuada recuperación nutricional(2,24). El ayuno prolongado y
sos de cadena corta. Promueven un aumento de la absor- la malnutrición conducen a atrofia vellositaria, disminución
ción de agua y electrólitos, y constituyen además una fuen- de la actividad enzimática y aumento de permeabilidad de la
te de energía para el colonocito, favoreciendo la integri- mucosa, prolongando la enfermedad(7). Por el contrario, la
dad epitelial. Han demostrado reducir las pérdidas feca- presencia de nutrientes realiza un efecto trófico sobre el ente-
les y acortar la evolución de la diarrea(19). rocito, y la realimentación precoz conduce a una mayor ganan-
• Aminoácidos (alanina, glutamina). Tratan de aumentar cia de peso, no empeora ni prolonga la diarrea, ni produce
la absorción de sodio aprovechando su co-transporte con mayor incidencia de vómitos o intolerancia a la lactosa(24).
el mismo. La L-glutamina además participa en la repara- La lactancia materna debe mantenerse sin restricciones,
ción de la mucosa, como sustrato metabólico del entero- incluso a veces durante la fase de rehidratación rápida, por
cito(20). No han demostrado ventajas terapéuticas sobre su buena tolerancia y contenido en enzimas, hormonas y fac-
las SRO basadas en glucosa. tores antimicrobianos(25). Los niños que toman fórmula adap-
• Smectite. Arcilla con efecto protector de la barrera muco- tada deben reanudarla normalmente, evitando diluciones de
sa intestinal y agente adsorbente de toxinas y gérmenes. la misma, que son ineficaces e hipocalóricas. En los niños
Redujo la duración e intensidad de la diarrea en los pocos que realizan ya una alimentación variada, debe mantenerse
estudios publicados, sin conclusiones definitivas(21). una dieta normal. Sólo se deben evitar alimentos con alto
• Probióticos. Diversas cepas de probióticos añadidos a la contenido en azúcares simples, de elevada osmolaridad, que
SRO, especialmente el Lactobacillus rhamnosus GG, han pueden empeorar la diarrea por su efecto osmótico, siendo
mostrado ser seguras y efectivas en reducir la gravedad y mejor tolerados los alimentos que contienen hidratos de car-
duración de la diarrea(11). bono complejos como el arroz, las patatas y los cereales. Se
• Cinc. Como se comentará más adelante, la OMS reco- evitarán también los alimentos ricos en grasa, mal tolerados
mienda su administración precoz en todos los episo- por su tendencia a retrasar el vaciamiento gástrico.
dios de diarrea aguda, durante 10-14 días. Sin embargo, Pocas veces será necesario realizar modificaciones en la
existen ensayos en países en desarrollo de administración ingesta de lácteos. La posible reducción de disacaridasas no
con la TRO, con buenos resultados(22), y se ha propuesto tiene repercusión clínica en más del 80% de los niños con
su inclusión como un componente más de la SRO(23). diarrea aguda en países desarrollados, debiendo continuar

02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 99

Diarrea aguda 99

con leche normal(24). Se reservarán las fórmulas sin lactosa TABLA VII. Tratamiento de la gastroenteritis aguda en niños
para los casos de intolerancia demostrada, con diarrea pro- “Seis pilares de la buena práctica”.
longada que empeora al reintroducir la leche, heces con pH 1. Uso de una solución de rehidratación oral para corregir la
inferior a 5,5 y/o presencia de más de un 0,5% de sustancias deshidratación estimada, en 3-4 horas (rehidratación
reductoras. El uso de hidrolizados de proteínas vacunas o rápida).
fórmulas de soja sólo estará justificado ante una sospecha 2. Uso de una solución hipoosmolar (60 mmol/L de sodio, 74-
clínica razonada de intolerancia a las mismas. 111 mmol/L de glucosa).
3. Continuación de la lactancia materna en todo caso.
Medicamentos 4. Realimentación precoz, con una dieta normal (sin restricción
en la ingesta de lactosa), tras 4 horas de rehidratación.
En muchos casos no se ha demostrado su eficacia; pue-
5. Prevención de deshidratación posterior suplementando
den presentar efectos secundarios, incrementar el coste y dis- fluidos de mantenimiento con SRO (10 cc/kg/deposición
traer a los padres de la parte fundamental del tratamiento: líquida).
la rehidratación oral y una alimentación adecuada. Con carác- 6. No medicación innecesaria.
ter general, y con la excepción del cinc, no son recomenda-
dos para su uso clínico rutinario e incluso en su mayoría
deben ser evitados. Haremos un breve comentario a los mis-
mos. Sustancias adsorbentes. Ciertas sustancias adsorben agua
Cinc. Es un mineral esencial para la integridad de la muco- y toxinas (caolín, pectina, tanato de gelatina), aumentando
sa intestinal, transporte de sodio y agua, y función inmuno- la consistencia de las heces, pero no reducen su contenido en
lógica, y su deficiencia puede provocar diarrea(22). La suple- agua(5). Son seguras, pero sólo dan una impresión de falsa
mentación con cinc durante un episodio de diarrea aguda mejoría.
ha demostrado disminuir la duración y gravedad de la mis- Probióticos. Hay evidencia de un beneficio leve pero clí-
ma en países en vías de desarrollo(22,23,26). Asimismo, conti- nicamente significativo del uso de diversos probióticos en el
nuando con dicho aporte durante 10-14 días se redujo la tratamiento de la diarrea aguda infecciosa en lactantes y niños,
incidencia de diarrea en los siguientes 2-3 meses, especial- reduciendo su duración, especialmente Lactobacillus rham-
mente en niños malnutridos(27). Por estas razones, tanto la nosus GG y el Saccharomyces boulardii, en la gastroenteritis
OMS como UNICEF han recomendado recientemente dicha por rotavirus(35-37), pero no en la prevención de la misma.
suplementación universal desde el inicio de toda diarrea en También los dos prebióticos mencionados han demostrado
la infancia (10 mg/día para menores de 6 meses, o 20 mg/día ser útiles en la infección por Clostridium difficile, y en pre-
en los mayores de esa edad, 10-14 días)(3). Posteriormente venir la diarrea asociada al uso de antibióticos(38). En todos
existen ensayos que no muestran los efectos descritos ni los casos, se han mostrado seguros, sin efectos secundarios
siquiera en países en vías de desarrollo(28,29), a pesar de signi- comunicados. Sin embargo, está aún por establecer su indi-
ficativos incrementos en el cinc plasmático(30). Probablemen- cación formal, tipo de probiótico, dosis óptima, vehículo de
te el beneficio máximo de la terapia sea obtenido en niños administración (SRO, alimento, fármaco), y su cuestionable
malnutridos. trascendencia clínica.
Antibióticos. En general su uso no es apropiado ni siquie- Existe consenso europeo en que el manejo óptimo de
ra ante la sospecha de causa bacteriana, ya que la mayoría de niños con deshidratación de leve a moderada en países desa-
diarreas agudas son producidas por virus y autolimitadas en rrollados debería basarse en los “6 pilares de la buena prác-
niños previamente sanos(2,31). Sus indicaciones se exponen tica”, publicada por el grupo de trabajo sobre diarrea agu-
en otro capítulo de esta obra. da de la ESPGHAN en forma de guía práctica en el año
Inhibidores de la motilidad intestinal. Los opiáceos y aná- 2001(10), y que resumen todo lo expuesto (Tabla VII). Estas
logos (loperamida, difenoxilato) y anticolinérgicos inhiben recomendaciones concuerdan con las de la OMS/UNICEF
la motilidad intestinal pero no afectan a la pérdida de flui- excepto en la composición de la SRO, y las nuevas recomen-
dos(2,32). Se han asociado con íleo paralítico, obnubilación daciones sobre la suplementación con cinc.
y depresión respiratoria y, al retrasar la eliminación bacte-
riana, anulan un importante mecanismo de defensa intes- PREVENCIÓN
tinal, aumentando el riesgo de penetración del germen y El lavado de manos es una medida eficaz, tanto a nivel
de septicemia. Por ello no son recomendados en niños. doméstico, como en pacientes hospitalizados para disminuir
Antisecretores. El subsalicilato de bismuto puede redu- el progreso de la infección nosocomial(39). El desarrollo de
cir levemente la duración de la diarrea, producción de heces vacunas orales seguras y efectivas, tanto para el cólera como
y necesidad de SRO(2,33), pero no es recomendable porque para rotavirus, deberían conseguir una importante reducción
encarece el tratamiento, y por sus posibles efectos adversos. en la incidencia de gastroenteritis grave en la infancia(5,40).
El racecadotrilo es un inhibidor de la encefalinasa intestinal
y en los pocos estudios existentes redujo la producción de RESUMEN
heces, pero hay que constatar aún su seguridad y establecer La diarrea aguda en el niño sigue representando una cau-
sus indicaciones y relación coste-beneficio en nuestro sa frecuente de morbilidad y demanda de atención sanita-
medio(34). ria incluso en países desarrollados, y de mortalidad en todo

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100 C. Calvo Romero, J. M. Marugán de Miguelsanz, J.M. Bartolomé Porro

el mundo, aunque el uso de soluciones de rehidratación oral solution to children with acute diarrhea: a multicenter Euro-
pean trial. JPGN. 2000; 30: 54-60.
ha tenido un significativo efecto sobre la mortalidad en los
12. King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C; Center for Disease Con-
últimos 20 años. Hasta el 80% de las diarreas agudas del niño
trol and Prevention. Managing acute gastroenteritis among chil-
tienen su origen en una infección entérica y más del 75% de dren: oral rehydration, maintenance, and nutritional therapy.
los casos donde se llega a identificar la causa son produci- MMWR Recomm Rep. 2003; 52 (RR-16): 1.16.
dos por virus, siendo el rotavirus el agente más frecuente. 13. Hartling L, Bellemare S, Wiebe N, Russell K, Klassen TP, Craig
La deshidratación es la complicación más frecuente y grave W. Oral versus intravenous rehydration for treating dehydra-
de la diarrea en niños, especialmente en lactantes, y el diag- tion due to gastroenteritis in children. Cochrane Database Syst
nóstico microbiológico no suele ser necesario en la mayor Rev. 2006; 3:CD004390.
parte de los casos. La base del tratamiento sigue siendo una 14. ESPGAN Working Group. Recommendations for composition
adecuada terapia de rehidratación oral y una realimenta- of oral rehydration solutions for the children of Europe. JPGN.
ción precoz con dieta normal, evitando el uso de medica- 1992; 14: 113-5.
ción innecesaria. Las principales novedades terapéuticas vie- 15. Hahn S, Kim Y, Garner P. Reduced osmolarity oral rehydration
nen dadas por la solución universal de rehidratación oral solution for treating dehydration due to diarrhoea in children:
aconsejada por la OMS / UNICEF, hipoosmolar respecto a systematic review. BMJ. 2001; 323: 81-5.
la previa, y a la administración de cinc, que reduce la mor- 16. Murphy C, Hahn S, Volmink J. Reduced osmolarity oral rehy-
bimortalidad especialmente en niños malnutridos en paí- dration solution for treating cholera. Cochrane Database Syst
Rev. 2004; (4): CD003754.
ses en vías de desarrollo. Los antibióticos tienen indicacio-
nes precisas, y no debe generalizarse su uso, y ciertas cepas 17. Nager AL, Wang VJ. Comparison of nasogastric and intrave-
nous methods of rehydration in pediatric patients with acute
de prebióticos han demostrado utilidad en múltiples estu- dehydration. Pediatrics. 2002; 109: 566-72.
dios, aunque queda aún por establecer su pauta de adminis-
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Diarrea aguda 101

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CAPÍTULO 2.5

Diarrea crónica

J.I. García Burriel, J. de Manueles Jiménez, J.M. Ramos Espada

INTRODUCCIÓN calórica y proteica, habiéndose visto que su duración sería
La diarrea es uno de los problemas de salud del niño de inversamente proporcional al estado nutricional(6). A veces
mayor importancia, especialmente en los países en desarro- sólo la carencia de algún oligoelemento, como vitamina A o
llo. Su incidencia global se mantiene invariable en 3,2 episo- cinc, está asociada a la persistencia de la diarrea, mejorando
dios al año por niño, a pesar del descenso de la mortalidad(1). la diarrea con su administración. Otro de los factores valo-
La diarrea infantil crónica y recurrente con la malnutrición rados en los lactantes es el tipo de alimentación siendo un
causa la muerte de 4,6 millones de niños globalmente al año(2). factor protector la lactancia materna(7).
Entendemos por diarrea en el niño la reducción de la con- La presencia de otras enfermedades como neumonías,
sistencia y aumento de la frecuencia o volumen de las depo- infecciones urinarias o anemia aumentan significativamen-
siciones y que produce en diferentes proporciones la pérdi- te el riesgo de presentar una diarrea prolongada. La infec-
da de agua, electrólitos y nutrientes. La definición no puede ción por el virus de la inmunodeficiencia humana, tan fre-
ser precisa si no conocemos el volumen previo de las heces, cuente en muchos países, también es responsable de la pato-
dado que su cantidad y consistencia varía considerablemen- logía que nos ocupa(8). Por último, se sabe que la diarrea per-
te con la edad y en cada niño. En general se considera que sistente es más frecuente entre niños(6) y también que la edad
volúmenes superiores a 10 g/kg/día o a 200 g/m2/día supon- de la madre, a menor edad mayor riesgo, tiene influencia(9).
drían diarrea. También hay que tener en cuenta que los padres
observadores, sin recurrir a mediciones, se dan cuenta de las FISIOPATOLOGÍA
deposiciones diarreicas. Cualquier alteración de los procesos que participan de la
La mayor parte de los episodios de diarrea se resuelven incorporación de nutrientes al organismo (digestión, absor-
en una semana, pero un pequeño número, especialmente en ción y transporte) puede producir diarrea crónica y en gene-
los países en desarrollo, requieren más tiempo. Aunque no ral se describen cuatro mecanismos básicos de producción
existe un límite de duración que de forma consistente sepa- de la diarrea: osmótico, secretor, inflamatorio y motor. En
re la diarrea aguda de la crónica, cuando el episodio de dia- muchas ocasiones la causa de la diarrea participa de varios
rrea dura más de 14 días la OMS la define como diarrea per- de estos mecanismos.
sistente y muchos autores la consideran crónica cuando dura A. El aumento de presión osmótica en la luz intestinal es el
más de 30 días o cuando ocurren tres o más episodios de dia- mecanismo más frecuente y origina la diarrea osmótica.
rrea de corta duración en dos meses(3). Hay que comprender Ésta se produce por la presencia en el intestino de solu-
que una diarrea aguda suele estar en el comienzo de una dia- tos no absorbidos que aumentan la carga osmótica y arras-
rrea persistente o crónica. tran agua a la luz intestinal desde el plasma. Generalmen-
te se trata de hidratos de carbono pequeños como lacto-
EPIDEMIOLOGÍA sa, sacarosa o glucosa, osmóticamente muy activos. La
La incidencia y prevalencia de la diarrea persistente mues- dificultad para ser absorbidos se produce por un déficit
tran diferencias entre los países en vías de desarrollo y paí- transitorio o permanente de disacaridasas y muy rara-
ses desarrollados. Mientras que en Asia, Latinoamérica y Áfri- mente por una alteración en el transporte de glucosa-
ca se aprecia que un 10% de las diarreas agudas evolucionan galactosa. Además, la no absorción de esos azúcares, como
a diarrea prolongada con rangos entre el 5% y el 25%, según consecuencia de su fermentación por la flora bacteriana,
los diferentes estudios(4), en países desarrollados la inciden- produce un aumento de ácidos orgánicos de cadena cor-
cia de la diarrea crónica no ha sido adecuadamente estudia- ta que generan una mayor carga osmótica.
da. Trounce y cols.(5) en el Reino Unido refieren una inciden- La no absorción puede ser consecuencia de la no diges-
cia del 3-5%, pero es posible que estas cifras hayan descen- tión como sucede en los casos de reducción de enzimas
dido en los últimos años. pancreáticas o ácidos biliares. La absorción se altera en
La aparición de diarrea prolongada en los países en vías casos de atrofia vellositaria adquirida, como en la enfer-
de desarrollo se ve influida por la presencia de malnutrición medad celiaca, o congénita y en los casos de un intestino

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104 J.I. García Burriel, J. de Manueles Jiménez, J.M. Ramos Espada

corto donde hay una menor superficie de absorción. Las en los vasos y la serosa de la mucosa intestinal o por la
alteraciones en la velocidad de tránsito también pueden hipertensión de la red linfática. Se asocia esta diarrea a
ocasionar dificultades para la digestión y absorción de procesos infecciosos, bacterianos o parasitarios, VIH,
nutrientes. Los agentes infecciosos inducen diarrea por enfermedad inflamatoria crónica intestinal, enteropatí-
un mecanismo osmótico cuando son responsables de un as alérgicas, gastroenteritis eosinofílica, linfangiectasia
daño directo al epitelio, como en el caso de una infección intestinal, síndrome nefrótico, agentes citotóxicos y radio-
por E. coli enteropatógeno. En otras ocasiones la dia- terapia. En estas diarreas además puede haber una pér-
rrea puede ser debida a la ingesta de solutos no absorbi- dida excesiva de proteínas.
bles como el sorbitol (abuso de chicle), consumo exce- D. Finalmente, las alteraciones de la motilidad también ori-
sivo de fructosa (fruta) o al uso de laxantes, como la lac- ginan diarrea crónica. Un aumento de la motilidad que
tulosa. disminuye el tiempo de tránsito ocurre en la diarrea cró-
B. La diarrea secretora se produce por una mayor secreción nica inespecífica sin que haya malabsorción. En las situa-
de agua y electrólitos desde el plasma hacia la luz intes- ciones en que existe un aumento de serotonina o cateco-
tinal, que supera la capacidad de absorción. Esto se pro- laminas el exceso de motilidad produce diarrea.
duce bien por un déficit de la absorción de Na en las vello- La hipomotilidad, como la observada en la enfermedad
sidades intestinales o un aumento de la secreción de Cl de Hirschprung, en la pseudobstrucción intestinal idio-
por las células crípticas(10). En muchas ocasiones en rela- pática y en el asa estancada, puede producir crisis de ente-
ción con la estimulación del AMPc que abre los canales rocolitis o diarrea crónica por sobredesarrollo bacteria-
de cloro. Este aumento de AMPc se describió inicialmen- no intestinal al alterarse las sales biliares y los ácidos gra-
te inducido por toxinas bacterianas, como la toxina de sos como, vimos con anterioridad.
Vibrio cholerae y de Escherichia coli. Con posterioridad se Frecuentemente la diarrea está causada o mantenida por
ha visto que otras enterotoxinas inducen la secreción a más de un mecanismo de los mencionados. El síndrome
través de la activación de GMPc o del calcio intracelular. postenteritis es un ejemplo en el que varios mecanismos
El protozoo Cryptosporidium parvum, uno de los agen- son mantenedores de la diarrea, y quizás el ejemplo más
tes inductores de diarreas graves en niños inmunocom- paradigmático sea el de la diarrea intratable donde la con-
prometidos, provoca la diarrea a través de una activi- catenación de factores termina produciendo un fracaso
dad enterotóxica, detectada en las heces, que es probable intestinal. En general, se acepta el concepto de la diarrea
que induzca la secreción de cloro a través de un mecanis- espiral según la cual, un aumento de los líquidos intralu-
mo mediado por el calcio(11). También algunos virus minales por mecanismos osmóticos o secretores desarro-
(Rotavirus) estimulan la secreción de cloro por la estimu- llan una actividad propulsora, en parte por reflejo y tam-
lación del calcio, mediante una proteína no estructural bién como resultado de la alteración epitelial del mismo
(NSP4), aunque este no sea el mecanismo de mayor proceso patológico. El tránsito rápido conlleva a un des-
importancia. En el caso del VIH, una proteína, el factor censo del tiempo de contacto que se junta muchas veces
de transferencia TAT, comportándose como una ente- con una disminución del área superficial. Estas circunstan-
rotoxina, puede inducir directamente la secreción del cias a su vez disminuyen la absorción, hay más líquido intra-
enterocito. Recientemente, el óxido nítrico se ha propues- luminal, más propulsión y, finalmente, más diarrea.
to como un factor regulador de la secreción de cloro(12).
Algunas diarreas infecciosas son secretoras de una forma ETIOLOGÍA
indirecta, como sucede en el sobrecrecimiento bacteria- La causa más frecuente de diarrea crónica son las infec-
no al producirse una desconjugación de los ácidos bilia- ciones intestinales, esto es especialmente evidente en los paí-
res y una hidroxilación de los ácidos grasos y ser estos ses en vías de desarrollo, probablemente sobredimensiona-
compuestos estimulantes de la secreción. das por la dificultad que existe en el diagnóstico de otras
No todas las diarreas secretoras son infecciosas. Varias patologías que exigen mayor tecnología. Las infecciones en
hormonas y neurotransmisores han sido implicados en ocasiones son secuenciales, no correspondiendo los gérme-
la secreción intestinal como parte de una compleja red nes aislados con los responsables de la sintomatología(14).
neuroendocrina que integra la respuesta intestinal a un El germen más implicado es el E. coli enteroadherente, segui-
estímulo externo(13). También las citoquinas inflamato- do de Shigella, E. coli enterotoxigénico y Campylobacter; entre
rias pueden ejercer un efecto directo sobre la función los protozoos, Cryptosporidium y entre los parásitos, Giar-
secretora del enterocito. Igualmente las alteraciones con- dia lamblia. También los virus, como el Rotavirus, han sido
génitas que afectan a los transportadores de sodio y clo- asociados con diarrea grave(15). En el caso de niños infecta-
ro (diarrea de sodio y clorodiarrea) pueden producir dia- dos por VIH, los agentes oportunistas son causa de diarrea
rrea secretora. persistente, siendo el más frecuente la infección por Cryptos-
C. En la diarrea crónica inflamatoria o exudativa hay un poridium(16), aunque el propio virus puede ser directamente
aumento pasivo de la secreción de solutos y agua a la responsable de la diarrea, la llamada enteropatía VIH(17), como
luz intestinal por las zonas de oclusión. Hay una dilata- vimos anteriormente.
ción de los poros interenterocitarios, con una mayor per- Otra causa frecuente es el sobrecrecimiento bacteriano
meabilidad, por un aumento de la presión hidrostática que se caracteriza por un aumento de la cantidad de bacte-

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Diarrea crónica 105

rias en el contenido duodenal (por encima de 105 UFC/ml), na con pobre respuesta de anticuerpos , anomalías faciales y
o la presencia de gérmenes anaerobios que son característi- en el cabello y una atrofia subtotal de vellosidades(24).
cos de segmentos distales y que serían responsables de una Más patologías congénitas que por diversos mecanismos
alteración de los procesos de absorción y digestión. También producen diarrea crónica son: deficiencias de disacaridasas,
en ocasiones la deconjugación y dehidroxilación de las sales malabsorción de glucosa-galactosa, abetalipoproteinemia y
biliares y la hidroxilación de ácidos grasos por parte de las malabsorción primaria de ácidos biliares.
bacterias entéricas pueden participar en la persistencia de la En muchas diarreas crónicas existen procesos inflamato-
diarrea. Todo esto puede ocurrir en otras circunstancias pero rios en el enterocito, bien por invasión del agente infeccioso,
sucede especialmente en la frecuente “enteropatía ambien- bien por la participación en mecanismos inmunológicos con
tal” de los países en desarrollo, donde el medio, altamente liberación de mediadores de la inflamación. También los ente-
contaminado, provoca el sobrecrecimiento bacteriano(18). rocitos pueden ser agredidos por leucocitos polimorfonucle-
En los países desarrollados la diarrea crónica por agen- ares, macrófagos y linfocitos T que, mediante la liberación de
tes infecciosos es menos frecuente, en ocasiones las infeccio- metaloproteinasas de la matriz atacan la membrana basal; se
nes intestinales pueden inducir el síndrome postenteritis, produce la destrucción del epitelio con atrofia vellositaria e
una deficiencia secundaria de disacaridasas o la sensibiliza- hiperplasia críptica que conducen a la pérdida de células madu-
ción a antígenos alimentarios. El déficit de disacaridasas y la ras y presencia de inmaduras con escasa actividad disacarida-
sensibilización tras la diarrea aguda tienen menor inciden- sa y con alteración de los mecanismos de transporte del Na
cia de la que se pensaba, por lo que se desaconseja el uso de acoplado a azúcares o aminoácidos, mientras que la cripta con-
fórmulas hipoalergénicas o diluidas durante la gastroenteri- serva su capacidad secretora. La alergia a alimentos, espe-
tis aguda(19,20). cialmente la alergia/intolerancia a proteínas de leche de vaca
Otro origen de diarrea crónica son las alteraciones en la es causa de diarrea crónica cuya fisiopatología es de índole
digestión y absorción como las que suceden en las deficien- inmunoalérgica. Otra entidad que cursa con mecanismo infla-
cias de secreción pancreática: fibrosis quística, síndrome de matorio es la enfermedad celiaca o enteropatía sensible al glu-
Shwachman, hipoplasia pancreática exocrina, déficit aislado ten con una base autoinmune en su patogenia y una predis-
de enzimas, la pancreatitis familiar que se asocia con pan- posición genética. La enteropatía autoinmune con producción
creatitis crónica e insuficiencia pancreática; una reducción de anticuerpos antienterocitos tipo IgG dirigidos contra com-
del pool de ácidos biliares por alteraciones hepáticas con coles- ponentes del borde en cepillo o citoplasma de los enterocitos.
tasis o cuando la reabsorción de sales biliares está compro- Inmunodeficiencias como la agammaglobulinemia, deficien-
metida en el íleon terminal por una enfermedad de Crohn o cia aislada de IgA o alteraciones combinadas pueden ser cau-
resección quirúrgica o cuando se usa colesteramina; o empo- sa de diarrea prolongada. En todos estos casos la repetición de
brecimiento de disacaridasas, generalmente adquirido, en las los procesos inflamatorios acabarían en una fibrosis epitelial
vellosidades. al no existir una reparación eficaz de los enterocitos, células
Un grupo importante de las diarreas que nos ocupan lo inmunológicas y miofibroblastos(25).
constituyen las diarreas congénitas, que dan síntomas tem- Cualquier proceso patológico, intestinal o no, que altere
pranamente y cuyo diagnóstico debe ser precoz. Afortuna- la motilidad puede ser causante de diarrea crónica: anoma-
damente su frecuencia es escasa ya que su tratamiento muchas lías intestinales, como la enfermedad de Hirschsprung, la
veces es difícil. pseudo-obstrucción (neurogénicas o miogénicas)(31), intes-
Existen defectos moleculares que son responsables de la tino corto y asas ciegas generalmente postquirúrgicas, pro-
alteración de los transportadores de electrólitos. La diarrea blemas tiroideos, neuroblastoma y otros.
congénita clorada se caracteriza por una malabsorción gra- En 1968, Avery y cols. describieron bajo el término de dia-
ve de cloro debido a un defecto del transportador Cl-/CO3H, rrea intratable de la infancia temprana un síndrome carac-
se trata de una mutación del gen (SLC26A3)(21). Esta altera- terizado por una diarrea grave que afectaba a los lactantes de
ción produce una alcalosis metabólica con acidosis intralu- menos de 3 meses de edad, de etiología no determinada, con
minal. Otra alteración semejante es la diarrea congénita de una evolución prolongada y con una alta mortalidad(26). Revi-
sodio en la que el defecto es del intercambiador Na+/H+ con siones más recientes reflejan que el síndrome es el resultado
una alta concentración fecal de sodio y acidosis grave(22). de un defecto permanente en la estructura o función del
Otra diarrea por defectos estructurales de los ente- intestino, que lleva a un fallo progresivo intestinal con la
rocitos es la enfermedad de las inclusiones de las microve- necesidad de nutrición parenteral para la supervivencia(27).
llosidades, en la que hay una reducción neta de la superfi- Esta entidad es la forma más extrema de la diarrea prolon-
cie absortiva asociada a una masiva secreción de electrólitos gada o crónica a la que se llega por una alta variedad de enti-
en las heces, por la falta de microvellosidades en la superfi- dades: infecciones, alteraciones en la digestión y absorción,
cie apical del enterocito y la presencia de gránulos secreto- defectos en la estructura del enterocito, problemas inmuno-
res originados por la autofagocitosis de la membrana apical. lógicos o alteraciones de la motilidad intestinal(28).
La displasia epitelial intestinal (enteropatía en tufos) que es
algo más común que la anterior y está caracterizada por la MANIFESTACIONES CLÍNICAS
separación de los enterocitos entre sí y de su matriz basal(23). En la historia podemos recoger la edad del niño que es
Otro tipo de diarrea genética e intratable es la que se relacio- imprescindible para el enfoque diagnóstico. En la Tabla I se

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TABLA I. Etiologías de mayor frecuencia según la edad.
Lactantes Niños de 1 a 3 años Escolares/Adolescentes
Intolerancia secundaria a la lactosa Diarrea crónica inespecífica Giardiasis
Intolerancia a proteínas vacunas Giardiasis Enfermedad celíaca
Síndrome postenteritis Enfermedad celíaca Intolerancia racial a la lactosa
Intolerancia a otras proteínas alimentarias Infecciones intestinales Colitis ulcerosa
Fibrosis quística Síndrome postenteritis Enfermedad de Crohn
Errores dietéticos

muestran las etiologías más frecuentes dependiendo de la El dolor abdominal, eritema nudoso, aftas, artritis o lesio-
edad de inicio del cuadro. También la forma de inicio del nes perianales sugieren enfermedad inflamatoria intestinal.
cuadro para poder valorar si se trata de una complicación de Edemas y ascitis pueden indicar enteropatía con pérdida
la diarrea aguda como en el caso de un síndrome postente- de proteínas o enfermedad hepática. La presencia de enfer-
ritis con presencia de sobrecrecimiento bacteriano, incluso medad pulmonar nos invita a pensar en fibrosis quística.
facilitado por una dieta hipocalórica. En muchas ocasiones
podemos saber si la diarrea ha aparecido al poco tiempo de DIAGNÓSTICO
la introducción de nuevos alimentos especialmente en el caso El diagnóstico es complejo porque el número de enti-
de la intolerancia a proteínas de leche vaca o al cabo de sema- dades es elevado y las decisiones médicas deben estar basa-
nas o meses como sucede en la intolerancia al gluten. das en algoritmos diagnósticos que se inicien por la edad del
El aspecto de las heces es importante. En el caso de este- niño, los síntomas y signos, y se continúen con los estudios
atorrea alta las heces son voluminosas, grumosas, brillantes complementarios, incluidos los estudios microbiológicos.
y malolientes, como se puede observar en las insuficiencias a. La historia clínica tiene mucha importancia. La presen-
pancreáticas y en la enfermedad celíaca. En la diarrea osmó- cia de antecedentes familiares, como la presencia de dia-
tica, en general inducida por malabsorción de azúcares, sue- rrea crónica o intratable, especialmente si aparece en
len ser líquidas, explosivas, ácidas y sobre todo producen una los primeros meses de vida, apunta a la presencia de enfer-
gran irritación del área del pañal. En los casos de afecta- medades genéticas. La existencia de un polihidramnios
ción del colon se aprecian en general deposiciones con moco en su gestación nos hace pensar en una diarrea sódica o
y sangre, bien sea por colitis infecciosa, intolerancia a las pro- en la cloridorrea congénita. La historia familiar de atopia
teínas de la leche de vaca o enfermedad inflamatoria intes- indica una probable relación de la diarrea con la alergia
tinal. Unas deposiciones con moco y restos alimenticios con o su asociación con un determinado alimento nos recuer-
tendencia a empeorar a lo largo del día se observan en la dia- da tanto intolerancias como alergias. Por otra parte, tam-
rrea funcional. bién la presencia de diarrea aguda previa puede sugerir
La evolución de la curva de peso y talla es imprescindible un síndrome postenteritis y una resección intestinal nos
en el estudio de cualquier diarrea crónica. Casi todas se acom- indica un intestino corto o asa ciega. Una diarrea que no
pañan de pérdida de peso, en ocasiones favorecida por inade- mengua con el ayuno o por la noche puede ser una secre-
cuadas dietas hipocalóricas, que si son importantes sugie- tora o exudativa.
ren una malabsorción con atrofia vellositaria. La talla se afec- b. La exploración física siempre debe ser exhaustiva y debe
ta menos y más tarde, recuperándose también más lentamen- iniciarse con una valoración del estado general y el esta-
te. En el caso de diarrea funcional la curva ponderal y por tan- do de hidratación y nutrición que puede obligarnos a la
to la talla no se alteran excepto en el caso de una dieta hipo- estabilización del paciente. La revisión de las curvas de
energética. La medición de los pliegues cutáneos subescapu- peso y talla nos localizan el comienzo de la diarrea. La
lar y del tríceps y la circunferencia del brazo son medios para realización de una encuesta nutricional puede descubrir
valorar los depósitos de grasa y la masa muscular. una alimentación hipocalórica. Las lesiones específicas
Uno de los síntomas más frecuentes que van con la dia- en la piel hablan de una acrodermatitis enteropática. La
rrea son los vómitos. Se trata de un síntoma poco específi- presencia de eccema o asma se asocia con una alteración
co que en algunas entidades, como las intolerancias a alimen- alérgica y manifestaciones extraintestinales específicas
tos, es más frecuente. Otro síntoma frecuente es la disten- (artritis, diabetes o trombocitopenia) pueden sugerir una
sión abdominal, que se produce por aumento del líquido enfermedad autoinmune.
intraluminal e inflamación de las asas, unidos a hipotonía c. En todos los casos de diarrea persistente, la aproximación
de la pared muscular. Su presencia sugiere la existencia de diagnóstica debe incluir estudios complementarios, a
malabsorción o maldigestión. veces muy numerosos. Los estudios microbiológicos de
Los cambios de carácter, tristeza, irritabilidad y mala las heces, parásitos, bacterias, virus, pueden aportar infor-
adaptación, son característicos de los cuadros malabsorti- mación sobre el agente inductor de la diarrea. Mediante
vos, especialmente de la enteropatía sensible al gluten. recuentos bacterianos o test del aliento para medir el

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Diarrea crónica 107

TABLA II. Estudios de heces en la diarrea crónica (modificado de Guarino A(5)).
Test Valores normales Función
Concentración de α1-antitripsina < 0,9 mg/g Aumento de permeabilidad intestinal/
pérdida proteica
Esteatocrito < 2,5% (mayores de 2 años); aumentado Malabsorción de grasas
varias veces sobre los valores normales
(menores de 2 años)
Sustancias reductoras en heces Ausentes Malabsorción de carbohidratos
Calprotectina < 50 µg/g (mayores de 4 años) Inflamación intestinal
Leucocitos fecales < 5/microscopic field Inflamación colónica
Elastasa > 200 µg/g Función pancreática
Quimiotripsina > 7,5 U/g; > 375 U/24 h Función pancreática
Sangre oculta en heces Ausente Pérdida de sangre en heces

TABLA III. Diagnóstico diferencial entre diarrea secretora y
hidrógeno tras sobrecarga de azúcares podemos discer- osmótica.
nir la existencia de un sobrecrecimiento bacteriano.
Secretora Osmótica
Son obligados los estudios de: hemograma, VSG, PCR,
Gap osmótico < 50 mOsm/kg > 135 mOsm/kg
proteinograma, inmunoglobulinas, anticuerpos antigliadi-
Cl- concentración > 40 mEq/L < 35 mEq/L
na y antitransglutaminasa, y patrones del hierro. La albúmi- pH > 6,0 < 5,6
na (vida media, 20 días), la prealbúmina (vida media, 2 días), Na+ concentración > 70 mEq/L < 70 mEq/L
la proteína transportadora del retinol (vida media, 12 horas)
y transferrina (vida media, 8 horas), por sus diferentes vidas
medias, pueden ayudar a discernir la antigüedad de la mal-
nutrición. El estudio de algunos micronutrientes puede tener sobre la etiología de la diarrea(29). En los casos de recto-
interés. En ocasiones también es importante el estudio de la rragia o sangre oculta en heces, especialmente cuando se
composición corporal que puede ser realizada con la impedan- acompañe de dolor abdominal, la colonoscopia, con las
cia bioeléctrica o escáner de absorción-emisión de rayos X. biopsias correspondientes incluso de zonas sin alteracio-
Los estudios en heces además de los microbiológicos pue- nes, puede ser útil. Todas las biopsias, altas y bajas, deben
den aportar datos de interés para el estudio de la diarrea cró- ser estudiadas exhaustivamente en dependencia con la
nica (Tabla II). Una ayuda importante en la búsqueda etio- tecnología disponible. Estudios de la morfología, óptica
lógica es la determinación de la osmolaridad y electrólitos y electrónica, inmunohistoquimia y microbiología pue-
en la muestra fecal, al discriminar entre la diarrea osmótica den aportar información valiosa de cara al diagnóstico,
y aquella que es secretora. En esta los iones en heces son más pronóstico y tratamiento(30).
elevados y no existe vacío osmótico o es pequeño (Tabla III). Una de las entidades que causa con mayor frecuencia dia-
La intolerancia a azúcares, generalmente lactosa, puede rrea crónica es la enfermedad celíaca. La clínica orienta su
ser descubierta con curvas tras sobrecarga del azúcar en cues- diagnóstico, lo acercan el estudio de los anticuerpos antiglia-
tión o mejor con test del hidrógeno espirado tras sobrecar- dina y antitransglutaminasa, IgA e IgG, teniendo en cuenta
ga y excepcionalmente con el estudio de la actividad enzi- la edad del niño y sus niveles de IgA, junto con los genes HLA
mática de la mucosa. y lo confirma, en estos momentos, la biopsia duodeno-yeyu-
d. Las técnicas de imagen son útiles. La primera a realizar nal. La desaparición de los síntomas y la normalización de
cuando exista distensión abdominal es la radiología sim- los marcadores serológicos con una dieta exenta de gluten
ple que puede sugerir estancamiento gastrointestinal por aseguran el diagnóstico. Es excepcional la necesidad de una
la anómala distribución del gas, líquido y asas. En otras segunda biopsia intestinal. Un diagnóstico cierto es insosla-
ocasiones, el estudio tras la ingesta de bario puede demos- yable ya que irá seguido de una dieta sin gluten para toda
trar la presencia de anomalías como divertículos, malro- la vida.
taciones, estenosis, asas ciegas, líquido excesivo en la luz Por último, otra de las entidades más observadas en la
intestinal o incluso alteraciones de la motilidad. Si se bus- consulta de gastroenterología infantil es la diarrea funcional
ca un diagnóstico específico a veces se necesitan investi- o diarrea crónica inespecífica cuyo diagnóstico es fundamen-
gaciones como pueden ser los estudios de la circulación talmente clínico dadas las características de las deposiciones,
enteropática con análogos de los ácidos biliares, exáme- heces líquidas o semilíquidas alternando con otras más nor-
nes escintigráficos o incluso TAC o RNM. males que empeoran a lo largo del día y en ocasiones tienen
e. La endoscopia alta e histología esofágica, gástrica y sobre restos alimenticios, que no se emiten por la noche, en niños
todo duodenal, puede aportar una información esencial. entre 6 y 18 meses de edad y que no produce alteraciones
También la biopsia peroral, con cápsula de Watson-Crosby nutritivas a no ser que se usen inadecuadas dietas hipocaló-
de duodeno distal o yeyuno, nos aportará información ricas.

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TRATAMIENTO • Intentar que la dieta sea equilibrada y proporcione las
La diarrea crónica con afectación del estado nutricional calorías adecuadas.
debe ser considerada siempre una enfermedad seria, y debe • No emplear dietas restrictivas y pobres en grasa.
iniciarse su tratamiento de forma precoz con medidas gene- • Evitar los inhibidores del peristaltismo intestinal.
rales, rehabilitación nutricional, a veces tratamiento far- • Evitar el empleo indiscriminado de antibióticos.
macológico, evitando siempre numerosos errores que sólo • Valorar la necesidad de aportar la nutrición enteral o la
en apariencia tienen una acción terapéutica. parenteral.
1. Las medidas generales deben dirigirse a mantener un • Valorar la posible intolerancia a la lactosa en los meno-
estado hidroelectrolítico adecuado mediante la utiliza- res de 12 meses, según el aspecto de las deposiciones y
ción de diferentes soluciones de rehidratación. Éstas últi- la irritación del área del pañal.
mamente tienen menor contenido en sodio en compara- • En el caso de desnutrición importante en el lactante
ción con la de la OMS, sustituida la glucosa por almidón pequeño puede estar recomendado utilizar hidroliza-
u otros polímeros que suponen una menor carga osmó- dos extensos de proteínas, que además utilicen la dextri-
tica y añadidos prebióticos y prebióticos, con el propósi- nomaltosa como azúcar y contengan triglicéridos de cade-
to de hacer la “supersolución” de hidratación31. También na media.
es importante mitigar los trastornos emocionales y socia- • No retirar el gluten hasta que no se realice una biopsia
les que una enfermedad crónica depara. intestinal.
2. En cuanto a la rehabilitación nutricional en primer lugar • En el caso de sobrecrecimiento bacteriano utilizar metro-
hay que retirar los alimentos que sean responsables de la nidazol oral.
diarrea: gluten, leche de vaca, determinados azúcares, áci- • Si el diagnóstico de sospecha es la diarrea funcional, emple-
dos grasos de cadena larga, o dar el elemento cuya caren- ar una dieta variada y equilibrada, con un contenido ade-
cia sea responsable (Cinc en la acrodermatitis entero- cuado de grasas y restringir el consumo de zumos.
pática). La ingesta calórica se irá aumentando progresi-
vamente sin olvidar que los micronutrientes y las vitami- RESUMEN
nas son una parte de la rehabilitación. En niños que no Entendemos por diarrea en el niño la reducción de la con-
toleren elevados volúmenes de alimentación se puede sistencia y aumento de la frecuencia o volumen de las depo-
aumentar la densidad calórica añadiendo grasas o carbo- siciones y que produce en diferentes proporciones la pérdi-
hidratos pero valorando la osmolaridad de la fórmula da de agua, electrólitos y nutrientes. Sería crónica cuando
resultante y la capacidad de absorción intestinal. En niños dura más de 30 días o cuando ocurren en dos meses, tres o
con esteatorrea, se deben utilizar triglicéridos de cadena más episodios diarreicos de corta duración.
media cuya absorción se realiza de forma directa. En oca- La diarrea es uno de los problemas de salud del niño de
siones será necesaria la utilización de una nutrición mix- mayor importancia, especialmente en los países en desarro-
ta oral-enteral, enteral o incluso parenteral. En los casos llo. Aparece como consecuencia de una alteración en cual-
en que la enteral no sea suficiente para mejorar la mal- quiera de los procesos que participan en la incorporación de
nutrición, se utilizará la vía parenteral en la que la nutri- nutrientes al organismo (digestión, absorción y transpor-
ción se realiza sin necesidad de la participación del trac- te) y en general se describen cuatro mecanismos básicos de
to digestivo y en algunas diarreas congénitas no queda producción: osmótico, secretor, inflamatorio y motor. En
otro remedio que el trasplante intestinal. Es importante muchas ocasiones la causa de la diarrea participa de varios
recordar que, a medida que mejora el estado nutricional, de estos mecanismos.
mejora el estado inmunitario, disminuyendo la intercu- En la clínica de una diarrea crónica se deben valorar prin-
rrencia de infecciones que empeoran más la nutrición y cipalmente: el aspecto de las heces, la evolución de la curva
muchas veces son responsables de la muerte del niño. de peso y talla, la presencia de vómitos, la distensión abdo-
3. Muy pocos medicamentos han demostrado una utilidad minal, los cambios de carácter y el dolor abdominal. Su diag-
en la diarrea crónica infantil. En el caso de que un agen- nóstico exige la realización de múltiples estudios y mientras
te infeccioso, responsable de la diarrea crónica, tenga se realizan, se deben seguir una serie de normas para evitar
un tratamiento antivírico, antibiótico o antiparasitario, errores: no retirar la lactancia materna, no introducir alimen-
éste puede ser necesario. En estos momentos consideran- tos nuevos, retirar los zumos de frutas, aportar una dieta equi-
do que toda enfermedad diarreica está asociada a modi- librada que proporcione las calorías adecuadas, evitar los inhi-
ficaciones de la flora intestinal, se indica para su trata- bidores del peristaltismo intestinal, evitar el empleo indiscri-
miento, junto con los anteriores o solos, la administra- minado de antibióticos. Valorar la necesidad de retirar la lac-
ción de probióticos(32). tosa o proteínas de leche de vaca, o el gluten después de hacer
En la práctica, mientras se realizan los estudios diagnósti- la biopsia duodenal. También hay que tener en cuenta la nece-
cos, se deben seguir una serie de normas para evitar errores: sidad de aportar la nutrición enteral o parenteral.
• No retirar la lactancia materna.
• No introducir alimentos nuevos. BIBLIOGRAFÍA
• Retirar los zumos de frutas, especialmente los comercia- 1. Kosek M, Bern C, Guerrant RL. The global burden of diarrho-
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Diarrea crónica 109

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CAPÍTULO 2.6

Estreñimiento

M.L. Cilleruelo Pascual, S. Fernández Fernández

INTRODUCCIÓN mas están influenciados por el tipo de alimentación que a su
El estreñimiento es un síntoma derivado de una defeca- vez es diferente según costumbres y países.
ción difícil y/o una retención fecal anómala(1). Es una pato- En 1999 se publicaron los criterios Roma II que definían
logía muy frecuente en la práctica diaria, constituyendo el 3% los trastornos funcionales gastrointestinales, dentro de los
de las visitas al pediatra general y el 25% al “especialista”(2). cuales se encuentran los de la defecación, con el objetivo de
El estreñimiento se debe a causas funcionales en más del unificar conceptos y definiciones. Los estudios clínicos de
90% de los casos, siendo raras, aunque múltiples, las causas validación de estos criterios evidenciaron que eran demasia-
orgánicas. Para establecer un adecuado diagnóstico diferen- do restrictivos y había niños con problemas funcionales que
cial será fundamental una historia clínica y una exploración quedaban fuera de estos diagnósticos. Por ello, los autores
física exhaustiva prestando atención a los signos y sínto- revisaron los criterios y las modificaciones realizadas han
mas de alarma. En la mayoría de las ocasiones no será nece- sido publicadas en 2006 como criterios Roma III(2,3). En estos
sario realizar pruebas complementarias. últimos se incluyen el estreñimiento, la disquecia infantil y
Aunque la fisiopatología del estreñimiento funcional en la incontinencia fecal no retentiva (Tabla I). En contraste con
la infancia no es bien conocida, en la mayoría de los casos los anteriores Roma II, los actuales diferencian dos catego-
encontramos un antecedente de defecación dolorosa que rías de edad, menores y mayores de 4 años. La incontinenta
marca el inicio del cuadro. Además, parecen intervenir fac- fecal se incluye dentro de los criterios diagnósticos de estre-
tores (dietéticos, familiares, conductuales, etc.) que influyen ñimiento crónico y la retención funcional ha sido incorpo-
negativamente en la evolución. rada como uno de los seis criterios de estreñimiento funcio-
La incontinencia fecal es un síntoma que acompaña fre- nal. El tiempo de cronicidad se ha disminuido de 12 sema-
cuentemente al estreñimiento; sin embargo, habitualmente nas a un mes, ya que cuanto más precoz es el diagnóstico
se consulta de manera tardía lo que complica su tratamien- mejor va a ser la respuesta al tratamiento.
to y pronóstico.
El estreñimiento interfiere en la vida del niño y su fami- EPIDEMIOLOGÍA
lia; por tanto, el abordaje terapéutico debe ser diferente al Parece demostrado un aumento en la frecuencia del estre-
del adulto, debiendo implicar con el niño a padres y profe- ñimiento en los últimos años que podría relacionarse, entre
sores(1). otros factores, con un menor consumo de fibra en la dieta
y una vida más sedentaria, por otra parte, características
DEFINICIÓN comunes de los países occidentales.
El estreñimiento no es una enfermedad sino un síntoma En una reciente revisión de la literatura se observa una
y se define como una disminución en la frecuencia de las prevalencia del 0,7%-29,6% con una media de 8,9%(4). Las
deposiciones o evacuación dolorosa de heces duras o volu- causas de este amplio intervalo se relacionan con los diferen-
minosas. Puede cursar con o sin incontinencia fecal que con- tes hábitos dietéticos de los países y con la falta de uniformi-
siste en el escape voluntario o involuntario de heces en un dad en la definición.
niño con edad de desarrollo mayor a 4 años. La incontinen- La prevalencia del estreñimiento varía con la edad con
cia puede ser retentiva, secundaria a estreñimiento, y no reten- un pico de incidencia entre los 2 y 4 años(5,6). Existen tres
tiva. En este segundo caso los pacientes no presentan estre- periodos fundamentales de inicio de la clínica: cambio de
ñimiento ni patología orgánica ninguna. lactancia materna a fórmula adaptada e introducción de ali-
Los patrones normales de defecación varían enormemen- mentos sólidos, retirada del pañal e incorporación a la vida
te según la edad, pasando de una media de 4 deposiciones al escolar. Un estudio, realizado en más de 4.000 niños meno-
día en la primera semana de vida, a dos al día al año de edad. res de dos años, constata una prevalencia de estreñimiento
El patrón normal del adulto, de tres al día a tres por sema- del 2,9% en niños de un año que asciende al 10,8% a los dos
na, es alcanzado aproximadamente a los 4 años(3). No obs- años de edad(7). Coincidiendo con el control de esfínteres y
tante, el número de deposiciones y la consistencia de las mis- con la edad de escolarización puede llegar al 34%.

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112 M.L. Cilleruelo Pascual, S. Fernández Fernández

TABLA I. Criterios Roma III. En el 20% de los casos de incontinencia fecal, ésta no está
< 4 años: Del neotato y lactante relacionada con el estreñimiento sino que se trata de una
G6. Disquecia del lactante incontinencia fecal no retentiva(11).
Al menos 10 minutos de esfuerzo y llanto antes de la
emisión de heces blandas en menores de 6 meses. FISIOPATOLOGÍA
El estreñimiento puede surgir por una disfunción en cual-
G7. Estreñimiento funcional
Cuadro de 1 mes de evolución en niños hasta los 4 años de
quier parte del mecanismo normal de la defecación. Será fun-
edad con al menos 2 de los siguientes síntomas: damental el conocimiento de la fisiología de la misma para
1. 2 o menos defecaciones/semana. entender esta patología.
2. Al menos 1 episodio/semana de incontinencia tras El bolo fecal es transportado a través del colon por con-
control de esfínteres. tracciones peristálticas. A este nivel se produce la reabsor-
3. Antecedente de retención fecal. ción de agua y las heces son desecadas. Existen dos tipos de
4. Antecedente de defecación dolorosa o paso de heces ondas de contracción colónica: contracciones lentas, fásicas,
duras. no propagadas, y contracciones propagadas de elevada ampli-
5. Presencia de una masa fecal voluminosa en recto. tud o de masa. Las contracciones lentas tienen un papel fun-
6. Antecedente de heces abundantes que obstruyen el WC. damental en la mezcla del contenido luminal y las contrac-
ciones de masa transportan el bolo fecal en sentido oro-anal;
4-18 Años: Del niño y adolescente estas últimas ocurren tras las comidas y al despertar junto
H3. Estreñimiento e incontinencia con un aumento en el tono del colon. El principal estímulo
H3a. Estreñimiento funcional de las contracciones colónicas es el reflejo gastrocólico media-
Al menos 2 de los siguientes criterios en niño con edad de do por neuropéptidos del sistema nervioso entérico. Este sis-
desarrollo de al menos 4 años con criterios insuficientes de tema nervioso intrínseco ejerce un efecto inhibidor perma-
síndrome de intestino irritable*: nente sobre la musculatura lisa y, cuando no existe, se pro-
1. 2 o menos defecaciones en el inodoro/semana. duce la contracción permanente que se observa en la enfer-
2. Al menos 1 episodio de incontinencia fecal/semana. medad de Hirschsprung.
3. Antecedente de retención fecal voluntaria o de posturas
El aparato esfinteriano está compuesto por el esfínter
que favorecen la retención.
4. Antecedente de defecación dolorosa o paso de heces interno o involuntario (80% del tono) y el esfínter externo
duras. o voluntario, además de los músculos elevadores del ano
5. Presencia de una masa fecal voluminosa en recto. y el músculo puborrectal que rodea al recto y mantiene el
6. Antecedente de heces abundantes que obstruyen el ángulo anorrectal. Con el llenado fecal del recto se trans-
inodoro. mite la sensación de defecar provocando dos reflejos loca-
*(Durante al menos 1 vez/semana y durante al menos 2 meses) les, la contracción rectal propulsora o reflejo anorrectal y
H3b. Incontinencia fecal no retentiva la relajación del esfínter anal interno o reflejo anal inhibi-
TODO lo siguiente que aparece durante al menos 2 meses: torio. La continencia precisa que el epitelio sensorial del
1. Defecación en lugares inapropiados al menos una recto funcione adecuadamente, que exista una contracción
vez/mes. tónica del esfínter anal interno y del músculo puborrectal
2. No evidencia de patología orgánica. y que, finalmente, se produzca una contracción voluntaria
3. No evidencia de retención fecal. del esfínter anal externo. Durante la defecación, y por la
contracción de los músculos abdominales, se produce una
relajación de los músculos del suelo pélvico y músculo
puborrectal lo que da lugar a que se rectifique el ángulo
La mayoría de los estudios realizados en niños no mues- anorrectal y descienda el periné, relajándose finalmente el
tran diferencia de sexos. Sin embargo, en población adulta esfínter anal externo.
existe un claro predominio de las mujeres a razón de 2:1. Los De los diferentes fenotipos de estreñimiento en el niño,
cambios hormonales y fisiológicos de la pubertad, que afec- el estreñimiento por conducta retentiva es el más frecuente.
tan al suelo pélvico y a la motilidad colónica, favorecen el En la mayoría de los casos existe el antecedente de defecacio-
estreñimiento en las mujeres(4,8). nes dolorosas que dan lugar a conductas retentivas con con-
En cuanto a la incontinencia fecal, su prevalencia se esti- tracción del esfínter anal externo y de los músculos pubo-
ma en el 1,5-2,8% de los niños mayores de 4 años(4). Un rrectales. Como consecuencia se acumulan gran cantidad de
reciente estudio multicéntrico, realizado en población infan- heces duras en el recto que cada vez son más difíciles de expul-
til de Holanda, muestra que el 4,1% de los niños de 5-6 años sar, formándose fecalomas constituidos por grandes canti-
y el 1,6% de los de 11-12 años presentan incontinencia fecal, dades de materia fecal desecada. Con su expulsión, se pro-
sobre todo varones y familias de clase social baja(9). Además, duce dolor e incluso fisuras anales y sangrado por lo que el
el seguimiento de 418 niños estreñidos hasta la pubertad ha proceso se autoperpetúa reforzándose la experiencia dolo-
demostrado que el 68% de los varones y el 52% de las muje- rosa y favoreciéndose la retención(12). La disfunción del sue-
res habían presentado incontinencia fecal en algún momen- lo pélvico, considerado el mecanismo más frecuente de estre-
to de su evolución(10). ñimiento en el adulto, consiste en la incapacidad de evacuar

nuestro medio se relaciona con los antecedentes familiares blemente multifactorial interviniendo factores genéticos y del mismo y la falta de horario determinado para defecar. tránsito colónico está alargado. la vida sedentaria y el estrés tienen un retraso a nivel de todos los segmentos del colon. duras que las fórmulas hidrolizadas. El len diagnosticar en el periodo neonatal y se acompañan. tal se encuentra vacía y es rara la encopresis. Éstas se sue- no retentiva cuya fisiopatología no está aún bien aclarada. contribuyendo. La ampolla rec- funcional o idiopático supone más del 90% de los casos. tienen una menor respuesta mula artificial o si se introduce la alimentación complemen. mientras que el número diario se reduce si toman fór. En algunas oca- do ligado a causas orgánicas tan sólo en un 5-10%. cian estreñimiento son la parálisis cerebral y las disrafias espi- predisposición familiar o incorporación a la vida escolar.19). Aunque siones aparecen cuadros intercurrentes de enterocolitis. Entre las distintas fórmulas existen diferentes patrones que se trate de heces de consistencia normal. vado en un estudio de escolares de 7 a 12 años. estreñimiento presente desde el La incontinencia fecal se produce. Cuan. En condiciones normales. Otras la defecación dolorosa al paso de heces duras o por infec. retirada del pañal. síntomas extraintestinales. Entre las causas orgánicas debemos destacar las altera- taria de heces líquidas o pastosas alrededor de la masa fecal ciones anatómicas congénitas como son las malformaciones acumulada. vómitos biliosos. Las patologías neurológicas que con más frecuencia aso- enfermedades intercurrentes con menor ingesta alimenticia. res intestinales son la displasia intestinal neuronal y la pseu- cadene el estreñimiento. ambientales. Sin embar. en la mayoría de casos. por aumento del volumen del bolo fecal.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 113 Estreñimiento 113 completamente el contenido fecal acumulado en el recto aun. En son otros factores que pueden contribuir a la aparición de el 64% de niños con tránsito lento distal se observa una con. con tiempo de tránsito colónico es normal y la sensibilidad rec. Las causas orgánicas de estreñimiento son poco frecuen- go. estan. existen una serie de factores que lo doobstrucción intestinal crónica. el 37% de fibra en pacientes estreñidos respecto a los controles(1. distensión abdominal. son factores protectores(1). El consumo de fibra ayuda a retener agua en la luz intes- vidad motora incoordinada en el colon distal. el estreñimiento nal importante y retraso ponderoestatural. ce a la acumulación de heces en el colon derecho o a una acti. estudios caso-control que evidencian una menor ingesta ñimiento crónico tienen un tiempo de tránsito normal. Por otra parte. con la distensión mientras que el consumo de fruta y de suplementos de fibra de la ampolla rectal y a través de los receptores de presión. retraso en la evacuación de meconio. de retraso en la evacuación del meconio. Se ha demostrado que ter anal externo y de los músculos puborrectales al intentar en algunos pacientes con estreñimiento resistente al trata- defecar. estreñimiento debido a la parálisis motora y a la hipotonía sistencia y el volumen de las heces. el tiempo de toma. gastrocólica y el esfínter anal externo es frecuentemente para- .000 nacidos vivos y es más frecuente en varones. asimismo. tinal por mecanismo osmótico y favorece el peristaltismo La manometría anorrectal y el estudio del tiempo de trán. estreñimiento. Afecta a 1 de psicológicos y de la conducta. Existen diversos sito colónico demuestran que la mitad de los niños con estre. Lo que ria clínica o la exploración física como son: retraso pondero- todavía no está aclarado es si esta alteración es primaria o estatural. sangre en las heces (no atri- secundaria. Denominamos de defecación. estudios recientes demuestran que más de la mitad de los tes aunque numerosas (Tabla II). fiebre. Los lactantes alimenta. proctitis o prurito anal por oxiuros desen. nales. cedente de retraso en el control de esfínteres(20). El estreñimiento de tránsito lento o inercia colóni. estreñimiento agudo.18. que los niños estreñidos presentaban un ante- disminución de la sensibilidad rectal que se considera el prin. tal que desencadene la urgencia de defecar(14). como consecuencia del estreñimiento con emisión involun. tienen un enlentecimiento en el colon izquierdo y sólo el 13% La menor ingesta de líquidos. El 75% de los niños con parálisis cerebral presentan Los cambios dietéticos influyen directamente en la con. evidencián- do la ampolla se dilata de manera crónica se produce una dose. la espasticidad muscular y la inac- dos con leche materna pueden hacer una deposición por tividad física. Debemos sospechar orga- niños con estreñimiento funcional tienen un aumento de la nicidad si existe algún signo o síntoma de alarma en la histo- distensibilidad rectal con una sensibilidad normal. En La fisiopatología del estreñimiento en el niño es proba. así las leches de soja y las fórmulas basadas en disinergia del suelo pélvico o anismus a la situación extrema las proteínas de la leche de vaca dan lugar a deposiciones más en la que se produce una contracción inapropiada del esfín. se encuentra la incontinencia fecal anorrectales y la enfermedad de Hirschsprung. taria. estimar los factores de riesgo asociados al estreñimiento. cada 5. mayor volumen fecal para conseguir un nivel de presión rec. nacimiento u otras alteraciones en la exploración física(21). tracción anal paradójica mientras que en los pacientes con Se han realizado diversos estudios epidemiológicos para inercia colónica la dinámica de la defecación es normal(13). frecuencia. El resultado final es que el paciente precisa un buible a fisura anal o hemorroide). Resultados similares se ha obser- se envía a la corteza cerebral la necesidad de defecar. En el caso del mielomeningocele. Las heces pueden ser de características acintadas o normales y a ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL la exploración física podemos encontrar distensión abdomi- Desde el punto de vista etiopatogénico. anomalías dentro del grupo de alteraciones neuromuscula- ciones perianales. además. teínas de leche de vaca(17). La enfer- tal está disminuida(15) o normal(16) según distintos autores. miento éste puede ser una manifestación de alergia a las pro- ca se relaciona con una menor actividad motora que condu. favorecen como son los cambios dietéticos. medad de Hirschsprung consiste en un trastorno de la moti- En la base de esta patología podrían encontrarse trastornos lidad derivado de una aganglionosis colónica. cipal mecanismo fisiopatológico del estreñimiento.

como se muestra en la tabla II. Anamnesis Con la retención fecal mantenida pueden aparecer con Dada la importancia de la historia clínica. hierro. En algunos Enfermedad celíaca. plomo todos los casos y la enuresis se corrigió en la mayoría de los pacientes(24). Historia clínica nes que a menudo los padres no saben reconocer. La enuresis aparece más fre- 2. enuresis diurna y nocturna que los niños con estreñimiento do. funcional. Por este motivo la incontinencia fecal es inevitable mien. Enfermedades psiquiátricas ter anal. colon irritable casos el rebosamiento de materia fecal líquida puede dar lugar 5. Alteraciones metabólicas o endocrinas cuencia veremos hiporexia. Fármacos cuentemente en pacientes con incontinencia fecal. . Bloqueantes de los canales de calcio na o nocturna y el 11%. Alteraciones musculares cia fecal no retentiva se divide en primaria. lo que podría estar indicando que estos pacientes tras que en los niños con parálisis cerebral es muy infrecuen. infecciones de orina. endo.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 114 114 M. los padres lo interpretan como pere- Displasia intestinal neuronal za por parte del niño o se sienten avergonzados por no haber Pseudoobstrucción intestinal crónica conseguido que su hijo controle esfínteres(11). también DIAGNÓSTICO se observa en una serie de enfermedades metabólicas. Antiácidos alrededor del 30% de los pacientes presentaban enuresis diur- Anestésicos. y secundaria si han perdido en algún momento la capacidad para controlar la defecación. 3. Lesiones neuropáticas del tracto gastrointestinal niños con estreñimiento funcional porque. y en relación que demuestren qué aspectos de la historia clínica y de la con la ingesta de diversos fármacos(23). no es rara la presencia de infecciones Hipocalcemia Hipercalcemia urinarias producidas por la pérdida fecal mantenida. irritabilidad e Diabetes mellitus Acidosis tubular renal insomnio. pérdida ponderal. de retención como cruzar las piernas.L. infección estreptocócica situación muy embarazosa y frustrante para el niño y sus perianal padres. los niños con inconti- nencia fecal no retentiva presentan una mayor frecuencia de lítico mientras que el reflejo rectal inhibitorio está preserva. es fundamen- cierta frecuencia otros síntomas como son distensión y dolor tal recabar datos acerca de la frecuencia del ritmo intestinal. narcóticos y opiáceos Anticonvulsivos. bismuto. Se reservan las exploraciones complementarias para casos ducir fisura rectal y/o hemorroides con rectorragia y dolor de fracaso del tratamiento o cuando la historia y exploración con la defecación. Causas orgánicas de estreñimiento crónico. Controlado Antipsicóticos y antidepresivos tricíclicos el estreñimiento. En un estudio realizado en 234 niños estreñidos se demostró que AINES. al no asociarse nin- Enfermedad de Hirschprung guna otra sintomatología. Es un buen marcador de la gravedad del estreñi- 4. Aunque no existen estudios adecuadamente diseñados crinas. espina bífida. esclerodermia 30 a 40% de los pacientes. Asimismo. la experiencia de muchos años de práctica clínica hace que ambos se conside- CLÍNICA ren pilares fundamentales en el diagnóstico del estreñimien- La evacuación de heces voluminosas y duras puede pro. Cilleruelo Pascual. Los niños con incontinencia fecal pueden tener pro- Estenosis tras enterocolitis o enfermedad inflamatoria intestinal blemas de conducta en la vida escolar y en las relaciones con los demás. Tumores lizar una deposición diaria en el inodoro al mismo tiempo que Parálisis cerebral. las infecciones urinarias desaparecieron en Bario. Con menos fre- 1. calcio. te(22). La incontinen- 7. Por otra parte. abdominal que se alivia con la defecación. neuropatías. fibrosis quística. frecuentes del estreñimiento. que representa el Miopatías. aluminio. Enfermedades digestivas miento y sirve para monitorizar el tratamiento. El estreñimiento. La exploración abdo- Depresión. al contrario que en los estreñidos funcionales graves. así como Hipocaliemia Diabetes insípida cierto grado de incontinencia urinaria que ocurre por la pre- Hipotiroidismo Panhipopituitarismo sión de la masa fecal en la vejiga. encontrándose en el momen- atresia anal operada to de la presentación hasta en el 84% de los casos(2. La defecación dolorosa induce conductas orienten hacia una posible causa orgánica. S. Estos pacientes tienden a consultar más tarde que los 6. esconderse.5). pegarse a las esquinas e incluso movimientos que simulan convulsio. psicosis minal y rectal de estos niños es normal y. Es una Lesiones anales dolorosas: fisuras. Anomalías del colon y del recto La incontinencia fecal es una de las manifestaciones más Malformaciones ano rectales: ano anterior. Los niños con incontinencia fecal no retentiva suelen rea- Alteraciones medulares: mielomeningocele. digestivas. Fernández Fernández TABLA II. musculares y psiquiátricas. tienen un retraso global en el control de esfínteres(11). Causas neurogénicas a falsos diagnósticos de diarrea. raramente presentan pérdi- das fecales nocturnas. estenosis anal. exploración física son los más relevantes. si nunca han controlado el esfín- 8. to. síndrome de Down presentan una evacuación que puede ser completa en la ropa interior.

enfermedad tiroidea. meconio. procesos infecciosos y hemo- ma tan estrecha como en etapas previas. El dolor abdominal puede ser el síntoma de La inspección anal informa sobre la localización del esfín- presentación del estreñimiento en el niño mayor. de Hirschsprung. rísticas de estreñimiento funcional. a pesar del desarrollo de scores Exploración física específicos. hace sospechar la existencia de un megacolon Puede ser útil si la exploración física ha sido incompleta agangliónico. general. En la enfer- Antecedentes familiares medad de Hirschprung es estrecha. abscesos. Un ano ectópico de localización anterior produce merece la presencia y frecuencia de los episodios de incon. Exploraciones complementarias Se realizarán inicialmente si se sospecha una causa orgá- Antecedentes personales nica y. en niños con incontinencia fecal y síntomas urinarios. cula dividiendo la distancia ano-vagina entre la de coccix- Es importante saber si ha recibido tratamientos laxantes vagina y la de ano-escroto entre coccix-escroto que debe ser y. adherencia y grado de respuesta al mismo. tudes retentivas. bien por recuerdo de 24 ñidos supone una experiencia desagradable que debe efec- horas o por frecuentación de alimentos. abdominal y cremastérico. respectivamente. cuando haya fracasado un trata- El más importante es el momento de la eliminación del miento adecuado y estrictamente cumplido. vacía. ocasionalmente. estreñimiento si el desplazamiento es importante. es interesante valorar la existencia como en el caso de niños obesos en los que es difícil la pal- de enuresis. Enema opaco nen un peso normal o incluso sobrepeso. Dentro de la valoración nutricional se realizará una his. En el estreñimiento funcional la ampolla rectal es corta. Es necesario realizar una inspec. Informa sobre mayor frecuencia enfermedad de Hirschprung y porque la la posibilidad de anomalías de la columna lumbar sobre todo hipotonía de la musculatura abdominal favorece un estreñi. la existencia de recto. no es una exploración indicada de forma rutinaria dado que su interpretación.08 y 0. su retraso por encima de las primeras 48 horas de vida. Está contraindicada si ción de la región lumbosacra para valorar anomalías del hay sospecha de enterocolitis. el procedimiento al paciente ya que para muchos niños estre- cios y la ingesta de fibra y líquidos. sobre todo en aquellos niños con historia pre.54±0. Debe inte. conocer las dosis.07. Radiografía simple de abdomen de ser normal.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 115 Estreñimiento 115 el tamaño y consistencia de las heces. hipoparatiroidismo. sinus pilonidal y fístulas. fisuras y lesiones peria- los padres no controlan el ritmo intestinal de su hijo de for. En miento de difícil manejo. Especial atención rroides. Esta exploración no juega ningún papel diagnós- en el cuadrante inferior izquierdo y región suprapúbica indi. La exploración del reflejo en lactantes menores de 3 meses puede ser normal ya que. no se visuali- . es difícil y subjetiva aunque sea realizada por Debe realizarse una exploración completa incluyendo radiólogos expertos (26.45±0. tono del esfínter anal y. Hay que tener en cuenta que raquis. tico en pacientes con historia clínica y exploración caracte- cadoras de retención fecal. Permite excluir la estenosis anal. la inervación de las extremidades debido a la corta evolución de la enfermedad. excepto en niños prematuros en que este retraso pue. de 0. cuando no sea posible realizar el tacto favorezcan el estreñimiento. mientras que en el Descarta la existencia de anomalías anatómicas y pone estreñimiento de causa orgánica se observa con más frecuen. ción preestenótica característicos de la enfermedad de Hirs- La palpación abdominal busca masas fecales localizadas chsprung. la presencia de malformaciones. Los pacientes con síndrome de rectal debido a la extrema ansiedad del paciente o en niños Down merecen una especial consideración por presentar con con incontinencia fecal aparentemente aislada. el nacimiento de un herma. defecación dolorosa. seguimiento(6). eritema y via de atopia(17). en evidencia el segmento estrecho de transición y la dilata- cia desnutrición. la retirada del dedo ñimiento y debe preguntarse por familiares con enfermedad provoca la emisión de heces de forma explosiva. El tacto rectal debe realizarse explicando previamente toria dietética que nos informe sobre los hábitos alimenti. de infecciones urinarias y de medicaciones que pación abdominal. con aumento del Es frecuente encontrar antecedentes familiares de estre. duración del trata. antropometría y buscando signos de enfermedades asocia- das. inferiores y la sensibilidad de la región anal son necesarias rragia. problemas escolares o la existencia de abusos sexuales(5). un índice infe- miento. leche de vaca es frecuente observar fisuras anales. Asimismo. edema perianal(17). En los niños posible relación con la introducción de las proteínas de la con estreñimiento secundario a alergia a las proteínas de la leche de vaca. rior a 2 desviaciones estándar ayuda a diagnosticar a los neo- rrogarse acerca de la edad de comienzo del problema y su natos con ano muy desplazado anteriormente(25). cuando ya ter. en caso contrario.27). para notar el reflejo rectoanal inhibitorio) y la presencia de no. tuarse con fines diagnósticos y no repetirse en las visitas de Se aconseja indagar en la historia psicosocial del niño reco. dilatada y llena de heces. Para rea- tinencia fecal así como signos de alarma anteriormente rese. dolor abdominal asociado y acti. para descartar enfermedades medulares. lizar este diagnóstico se mide el índice ano-genital que se cal- ñados. La mayoría de los niños con estreñimiento funcional tie. nales como dermatitis. valorar el giendo datos sobre posibles circunstancias desencadenantes tono del esfínter (el tacto debe durar el tiempo suficiente como la muerte de algún familiar. heces en la ampolla rectal. en caso afirmativo. fibrosis quística y enfermedad celíaca.

La lesión más común mente se realiza por succión pero. electrólitos en sudor. dado que no lla rectal está vacía(29). especialmente. Medida del tiempo de tránsito intestinal Educación y modificación del comportamiento Aporta información sobre la movilidad total y segmenta. deben compren- cia fecal sin respuesta al tratamiento para determinar si ésta der la causa de la incontinencia para que sean eliminadas se relaciona o no con la retención fecal. ya que los estudios bien diseñados el plexo mientérico y con tinción de acetilcolinesterasa se que demuestren la eficacia de las diferentes modalidades de visualizan los troncos nerviosos hipertrofiados. S. en los que las contrac. específica para las fracciones de la leche pero. puede hacerse una prueba diagnóstica retirándolas de la die- ración. Si no hay tratamiento son muy escasos. En este último grupo se han encontrado ción de un grupo de pacientes con estreñimiento grave para anomalías susceptibles de tratamiento quirúrgico. con la resolución del estreñimiento y patrón anómalo en la motilidad. la dura- una distensión rectal.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 116 116 M. la modi- sias en los problemas neuroentéricos en los que todavía no ficación del comportamiento. en niños con estreñimiento de comienzo muy precoz. Previamente al estu. al ser un método ciego. si existe. La manometría ano rectal sólo estaría indicada Otros estudios en casos de estreñimiento grave y resistente al tratamiento Para descartar problemas metabólicos y sistémicos se rea- en los que el ritmo de vida del paciente se encuentra afec. lizarán T4 y TSH. médico o quirúrgico. debe reti. Es importante explicar a la familia la fisiopatología del ria del colon. Para la valoración de alergia a las pro- aquellos que no tienen incontinencia fecal y en los que en la teínas de la leche de vaca puede realizarse una IgE total y exploración física no muestran masa abdominal y su ampo. posible que no sea concluyente y se deba realizar una biop- sia quirúrgica que asegure la obtención de todo el espesor de TRATAMIENTO la mucosa a unos 3 cm del borde anal. ración neurológica alterada o cuando el estreñimiento sea tes o son incompletas. que se incluyen la educación del niño y sus padres. ca se efectuará en el pequeño grupo de pacientes con estre- ciones están ausentes o son tan débiles que no pueden hacer ñimiento grave que no responde al tratamiento(21). el número de marcadores ingeridos. Esta exploración puede jación normal del esfínter anal interno ante el estímulo de estar influenciada por el tipo de vaciamiento gástrico. tienen que saber que el trata- . Para ganglionares estaríamos ante un megacolon agangliónico ello es imprescindible una combinación de medidas en las completo. derivados de las dificultades técnicas inherentes a esta explo. en la práctica clínica habitual. Es especialmente útil en niños con incontinen. La téc. estos niños. las medidas dietéticas y el tra- existen criterios histológicos validados. en un 9%. que sea vió el problema en la mayoría de los casos. avanzar la masa fecal de aquellos con neuropatías en los que La resonancia magnética nuclear de la médula espinal las contracciones están presentes pero desorganizadas y las debe reservarse para aquellos niños que presentan una explo- contracciones propagadas de elevada amplitud están ausen. sus atribuciones negativas. tamiento médico. sito total y en los diferentes segmentos se obtiene multipli- cando el número de marcadores que permanecen en el intes- Manometría ano rectal tino por el cociente del tiempo desde la administración entre Tiene como objetivo demostrar la presencia de una rela. En el más adecuado(30). aunque raramente utilizada en la y alteraciones en el comportamiento que mejoran. tono o sensibilidad del esfínter anal. que producen los propios marcadores. El tiempo de trán- mento ultracorto no se llega a ver la zona de transición. calcio y tado. En casos de enfermedad de pacos al día durante 6 días consecutivos y realizar una radio- Hirschsprung con afectación completa del colon o del seg. Mucho más compleja es la valoración de las biop. En el megacolon agan. que resol- dirigir el tipo de tratamiento. serología de enfermedad celíaca. Cilleruelo Pascual. no es necesario realizar una biopsia rectal confirmatoria del diagnóstico. tinencia no es un comportamiento voluntario ni desafian- rarse el tratamiento y realizar una dieta rica en fibra. Fernández Fernández za la dilatación preestenótica. permite comprobar si existe un mayoría de los casos. Con este método pueden la desaparición de la incontinencia.L. hecho que descarta la enfermedad de ción del tránsito a través del intestino delgado y el estímulo Hirschsprung(28). Es preciso aclarar que la incon- dio hay que eliminar. tigado por ello. realizarse bajo sedación sin que se afecten los resultados(21). en recién nacidos y niños que no cooperan puede ta durante un tiempo limitado(32). grave e intratable. Las recomendaciones actuales son empíricas y basadas gliónico se observa una ausencia de células ganglionares en en la experiencia clínica. Su objetivo fundamental es hipertrofia de troncos nerviosos pero sí ausencia de células conseguir que el niño realice la deposición sin dolor. Su principal indicación es la valora. Si no existe relajación del esfínter anal inter. por lo tanto. Asimismo. es fue la médula anclada(33). Muchos niños estreñidos presentan una baja autoestima La manometría colónica. no debe ser cas- nica consiste en ingerir una cápsula con 10 marcadores radioo. la impactación fecal. Existen falsos positivos y negativos hay marcadores específicos que identifiquen. estreñimiento funcional y. grafía simple de abdomen el séptimo día(31). Habitual. Aproximadamente una tercera parte presen- Es la técnica diagnóstica definitiva de la enfermedad de taba anomalías en el reflejo cremastérico o alteraciones en el Hirschsprung y otras neuropatías del colon distal. La valoración psicológi- diferenciarse pacientes con miopatías. te por parte del niño y que. todos ellos la radiografía de la columna lumbosacra fue nor- mal así como la exploración neurológica de las extremida- Biopsia rectal des inferiores.

una neumonía lipoide. éste es un consejo basado exclusivamente en la estos productos son eficaces y seguros a diferentes pesos experiencia(6). longada del colon que acelera el tránsito intestinal.36). por su elevado peso molecular. . ini- cialmente. Los estudios comparativos con la lactulosa son dos derivados del petróleo. Por vía rectal inician su efecto en 2 a 15 minutos. Se pueden administrar por tinal y estudios recientes indican que los valores de vita. no son absor- tienen mezclas de fructo-oligosacáridos que actúan como bibles en el tracto gastrointestinal. es útil un apo. habitualmente alimentado con fórmula infantil. ñimiento funcional(40. resis- cia.5 gramos/kg o una cantidad equiva. rios. los episodios de incontinen. no se ha demostrado colecistoquinina dando lugar a un aumento en la moti- que exista depósito de parafina en el tracto gastrointes. estos niños se ha probado con eficacia el uso de fórmulas con . minas liposolubles se mantienen estables durante trata. La modificación en el comportamiento incluye la obli. dando lugar a productos que ejer- Dieta y estilo de vida cen un efecto osmótico a nivel local. tentes a la hidrólisis por las enzimas digestivas por lo que cación. La Sociedad Americana de Gastroenterología y la familia comprenda la necesidad de revertir la conducta Nutrición recomienda su uso en niños mayores de un aprendida del niño de retener frente a la urgencia de defe. como la flatulencia. no se absorben en el intestino delgado. Inicia su actuación a las 6-8 de estar jalonado de episodios de recaídas. respectivamente. vía rectal en forma de supositorios o microenemas.41. si es pequeño. sobre todo en estreñimiento leve. Debe seguirse el principio psicológico da en actuar de 2 a 15 minutos. Al no ser metabo- sorbitol y carbohidratos absorbibles y no absorbibles(37). Existe todavía escasa literatura en relación a su uso en .02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 117 Estreñimiento 117 miento es prolongado en la mayoría de casos y que pue. gue aumentar el tamaño del bolo fecal y estimular el peris- da en la literatura. Laxantes osmóticos Es importante el uso de un diario en el que se reflejen la . añadirlos sólo consigue dismi- nuir su palatabilidad y ser peor aceptados por el pacien- Agentes lubrificantes te. vía oral tardando entre 1 y 6 horas en ejercer su acción. la ingesta de alimentos ricos en fibra y el uso de la medi. su principal de constituirse en el tratamiento de elección del estre- mecanismo de acción es mantener lubrificadas las heces. ingesta dietética diaria. premiándose. año(21). Actúan impidiendo la prebióticos. Asimismo. Hay que favorecer que el niño tenga una .Lactulosa y lactitol: son disacáridos sintéticos de galacto- frecuencia de la defecación. lente a la edad del niño más 5 como mínimo a 10 como máxi. Estudios recientes orientados a aumentar la fibra de sido frecuentemente el fármaco de primera elección en el la dieta resultan en una mejoría clínica(35. En un estudio que compara la eficacia de la lactulosa Más complejo es el tratamiento dietético del lactante estre. se recomienda el aumento de líqui. En último es más rápida y con menores efectos secundarios(39). Su fermentación tiene lugar en el colon. absorción del agua de las heces por la mucosa consiguién- dos sobre todo zumos de pera. alteraciones hidroelectrolíticas o tolerancia a largo bien por efecto osmótico o a través de la liberación de plazo. moleculares (3350 y 4000) y con o sin electrólitos añadi- dos(40-43). En un . y el aceite de parafina se concluye que la respuesta con este ñido.46). no produce flatulencia. En relación a su seguridad. lico postprandial. leno que. to. Debe evitarse en pacientes con patología como el car. Aunque su conversión a áci. más el intento que el logro de la defecación.Parafina líquida: la parafina líquida o aceite mineral es lactantes pero los resultados iniciales son prometedo- un líquido oleoso compuesto por hidrocarbonos satura. mientos prolongados(38). Tar- yo para los pies. sin la lactulosa. esta carga osmótica El aumento en el consumo de fibra y líquidos en la die. Por tanto.Sales de magnesio: estas sales se absorben poco y actúan rrea. consisten en flatulencia y dolor abdominal de tipo cólico. El lizables por las bacterias del colon los efectos secunda- ejercicio regular es considerado un coadyuvante en el tra. dolor abdominal.45). favorables al polietilenglicol por lo que se piensa que pue- dos grasos induce un cierto efecto osmótico. produce una contracción tónica pro- es realizar una dieta balanceada que incluya fruta. pero parece El tratamiento farmacológico puede ser dividido en varios que las pérdidas de éstos son pequeñas en relación a la grupos de fármacos en función de su mecanismo de acción. Glicerol: Es un agente lubrificante que se administra por posición cómoda por lo que.Polientilenglicol: son polímeros lineales de óxido de eti- ácidos grasos estructurados y fórmulas y cereales que con. atrae agua desde el colon a la luz intestinal lo que consi- ta es una medida habitual aunque escasamente documenta. Los legumbres y cereales(34) de manera que la cantidad de fibra efectos secundarios derivan de su mecanismo de acción y ingerida al día sea de 0. manzana y ciruela. vegetales. La adición de electrólitos sirve para evitar dis- Tratamiento médico balances en los tratamientos a largo plazo. lidad y secreción del colon. son menores que en el caso de tamiento dado que favorece el peristaltismo intestinal. de ignorar el fracaso y premiar el éxito. res(44. ricos en dose una materia fecal más hidratada. Por esta razón. Tardan de 2 a 3 días en iniciar su efec- aquellos niños que presentan un tránsito colónico lento(36). Además. sa y fructosa y galactosa y sorbitol. dia. Es esencial que horas. Los estudios realizados han demostrado que embargo. la recomendación actual taltismo. Su eficacia está comprobada por la práctica clínica y ha mo(21). reflujo gastroesofágico o alteraciones en el desarrollo neu- gatoriedad de ir al cuarto de baño dos o tres veces al día rológico que favorezcan la aspiración y el desarrollo de durante 5 a 10 minutos aprovechando el reflejo gastrocó.

insistir en las medidas dietéticas e higiénicas aunque puede do. das lo que dificulta su cumplimiento y puede aumentar la co pueden dar lugar a hiperfosfatemia. Laxantes estimulantes . apendicostomía. el tratamiento oral tie. Son glucósidos inactivos que no se absorben to médico y tras una valoración cuidadosa de la función en el intestino delgado y son hidrolizados por las glucosida. La dosis diaria se disuelve en 10 ml/kg de agua secundarios pero son menos efectivos. Los enemas salinos carecen de estos efectos mos al día. por PLAN DE ACTUACIÓN otra parte. La valoración de los efectos adversos de estos ene.Otros agentes. del tratamiento con el fin de desimpactar las heces retenidas. aun. El objetivo es enseñar al paciente la dinámica normal cánula se dirija hacia la espalda del paciente para que el de la defecación. En concreto. Durante muchos años han sido administrados al inicio desimpactación para conseguir una evacuación completa. se utilizan los senósidos de forma habitual prescribirse algún laxante de forma temporal. senna y picosul. El principal problema es la dificultad en el cum- ducta en el que. Para que sea más efectivo hay que advertir que la no. puesta del esfínter anal externo hasta que consiga relajar. este progresivo abandono está en no añadir mayor trauma En la fase de desimpactación el tratamiento clásicamen- rectal a un paciente cuyo problema principal es el dolor te utilizado han sido los enemas. rios por lo que juega un papel muy limitado en la tera- pia del niño con estreñimiento funcional(5). u otro líquido que el niño prefiera. cedimientos. objetivándose que ambos pacientes con estreñimiento intratable. Los enemas de fosfato hipertóni. presentan una escasa respuesta a los laxantes osmó. Si en la explo- con buena respuesta y ausencia de tolerancia a largo plazo(6). do se hayan agotado todas las posibilidades de tratamien- fato de sodio. . va ganando durante la defecación. 3 mg/día) han sido utilizados con éxito pero. tratamientos son seguros y eficaces. sin embargo. contenido vaya hacia la pared intestinal y no hacia la masa torio. de las medidas registradas y tratar de modificar la res. puede observar si es adecuado o no dependiendo fecal. aunque este último los resultados obtenidos a largo plazo no son satisfacto- es mejor aceptado por el niño(47). Estreñimiento funcional ticos(48). do y de un globo que se distiende de manera progresiva . La mayoría de los auto. sin embargo. El manejo del estreñimiento crónico implica una fase de ral. . Se han utilizado diferentes pro- sas. plimiento por el sabor poco agradable. La razón de seguimiento con retirada progresiva de la medicación.Enemas: la dosis es de 3 ml/kg con un máximo de 135 ml y proporciona un estímulo similar al de la defecación.L.5 g/kg/d mas muestra que el mayor riesgo lo presentan los niños durante 3 días se consigue la desimpactación en el 95% menores de 5 años por lo que no se recomiendan por deba. na y suele conseguirse en 3 ó 4 días. En el Reino Uni. La colectomía subtotal con anastomosis tud de manera similar a las que ocurren de forma natural primaria se ha realizado en casos en los que se ha demos- en el niño. mediante la inserción anal de un electro.Aceite de parafina: se administra a dosis de 15 a 30 ml por Otros año de edad hasta un máximo de 240 ml al día durante . invasiva y requiere tiempo. Se utilizan los enemas de fosfato. Las medicaciones que colon agangliónico. como los senósidos (15 a 30 mg/dosis).El biofeedback es un método de modificación de la con. 3 a 4 días.Soluciones de polietilenglicol: a dosis de 1-1. para rescatar al paciente de las recaídas. Es una técnica cara. si existe . S. Los laxantes estimulantes realizan su efecto a las La aplicación de las medidas anteriormente citadas varia- 10-14 horas de su administración. incontinencia(6). El niño. el bisacodilo (5 a 15 mg/día) y el picosulfato sódico (1 a lo. terreno el uso de la terapia oral. trado un colon distal dilatado y no funcionante(49). Suele utilizarse un máximo de 100 gra- jo de esa edad. ración física se encuentra una fisura anal se realizará trata- miento local a base de baños antisépticos y cremas cicatri- Enemas zantes o con corticoides(23). nos resultados en pacientes con motilidad colónica pro- lo estimula las contracciones propagadas de elevada ampli.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 118 118 M. Cilleruelo Pascual. res recomiendan su uso por espacios cortos de tiempo y. cutivas. Por esta razón estaría indicado en pacientes con estreñimien- to refractario debido a tránsito lento o desordenado que. Sin embargo. . Se aconseja iniciarla durante el fin de sema- natremia y acidosis metabólica sobre todo en niños con mega. espontáneamente o en el periodo postprandial. una fase de mantenimiento para lograr una evacuación sos- en el momento actual es un tratamiento que está siendo rele. salinos y de aceite mine. Para llevarla a cabo con ne la ventaja de restaurar en el paciente el control de su pro. tenida que recupere el tono colorrectal normal y una fase de gado a situaciones de impactación fecal aguda. ximal normal. sobre En el estreñimiento agudo habitualmente es suficiente todo. insuficiencia renal o que no eliminen pueden utilizarse y las dosis son las siguientes: el enema. eficacia es necesaria la utilización de laxantes a dosis eleva- pia función intestinal(21). al realizar el esfuerzo defeca. hipocalcemia. se cada 12 ó 24 horas de una a tres administraciones conse- graba la actividad electromiográfica del esfínter anal exter. motora gastrointestinal. rá en función de que el estreñimiento sea agudo o crónico. de los casos(50). para administrar enemas anterógrados con bue- el dolor abdominal de tipo cólico. hiper. Fernández Fernández estudio reciente se compara una sal de magnesio con que parece ser eficaz a corto plazo en un subgrupo de polietilenglicol sin electrólitos. por otra parte. cecostomía y sigmoidos- lar la motilidad intestinal por lo que su efecto secundario es tomía. Los metabolitos producidos tienen capacidad de estimu.El tratamiento quirúrgico se planteará como opción cuan- Se incluyen en este grupo el bisacodilo. el bisacodi.

la incontinencia fecal tar 10 ml más para asegurar una dosis adecuada. Si las recaídas se produ- darios(5). se el diagnóstico diferencial. siendo la dosis media eficaz en esta fase de 0. oscilando ente 15 a 30 ml al día dividida en sólo por falta de eficacia sino porque. se los niños que han respondido al tratamiento presentan al pueden citar mensualmente hasta que la terapia se consi. Es fundamental instaurar un programa estricto 0. sustituyéndolo por otro o asociando dos cha las medidas higiénicas y dietéticas anteriormente men. debido más a la presencia de heces impacta- das que a una dosificación excesiva. que nada por la recurrencia de los síntomas cuando se retiran los intentar retirar el tratamiento en numerosas ocasiones con laxantes. La cantidad diaria habitual oscila entre 15 a 45 ml. Los padres deben ajustar la dosis del laxante con cen a pesar de un buen cumplimiento habrá que replantear- ascensos paulatinos hasta conseguir el efecto deseado o des. censo del laxante hasta la dosis que mantenga al paciente lizan los microenemas de glicerol o de citrato sódico.25 a 0. tras unos 3 meses. La mayoría de casos de estreñimiento funcional pueden tos actuales sobre los diferentes fenotipos de estreñimiento ser manejados en atención primaria (Fig. En este ámbi- y el mecanismo de acción de los diversos fármacos utiliza. ta 10 mg diarios. Se ha observado que la mitad de pactación se ha realizado correctamente.4 g/kg/día hasta un pueden empeorar el cuadro clínico(53).8 de modificación de los hábitos de la defecación.Aceite de parafina: la dosis habitual es de 1 ml/kg/día. asintomático y. La reeducación mo de 2 dosis al día. Se consideran fac- .4 g/kg/d. menos una recaída durante la evolución y hasta el 30% con- dere adecuada y posteriormente a intervalos de 3 a 6 meses. el mayor problema es la aplicación de tratamientos insu- dos. nal se consideran criterios de derivación al gastroenterólo- das. laxante prescrito. Ambos se ajustan según la res. tinúan con síntomas tras la pubertad(10). Si esto no es eficaz se uti. manejo complicado por precisar ingresos hospitalarios fre- cosidad. Si se ingiere con alimentos se recomienda aumen. tanto en el niño mayor como en el lactante.Bisacodilo: la dosis oscila entre 5 mg cada dos días has. dado los resultados esperados a largo plazo.Carbonato magnésico: dosis media de 1 a 2 cucharadas más frecuencia la incontinencia fecal11. con incrementos de 10 ml la clínica y la gravedad. en general.Polietilenglicol: se recomienda iniciar el tratamiento con pabilidad. Es muy importante realizar un estrecho seguimiento de PRONÓSTICO estos pacientes. dos dosis y la de lactitol de 0. Se considera que la dosis derivan de un inadecuado cumplimiento o existen circuns- correcta de los laxantes es aquella con la que se consigue una tancias adversas en el entorno del niño estaría indicada una deposición de consistencia normal diaria sin efectos secun. anaranjado. característicamente de color cológica. incluso años. es conve- de café al día. tación inicial cuando era necesaria(51). Es preferible realizar un suele ser inferior a 4 a 6 meses y. iniciarse explicando el mecanismo de la incontinencia al niño puesta clínica. La duración del tratamiento no censos si el niño desarrolla diarrea. el paciente de Es mejor tolerado si se toma frío pues disminuye su vis.En niños menores de 1 año puede ser suficiente la utili. Si los síntomas y/o los to por tránsito lento49. La intentarlo tras cada comida y al salir del colegio ya que son dosis máxima es de 34 gramos al día. y sus padres para desmitificar el problema y reducir la cul- . se irá reduciendo hasta su Una vez eliminada la impactación fecal el objetivo del tra. En el caso del estreñimiento funcio- cada 3 a 5 días hasta que el niño realice deposiciones blan. El niño debe g/k/día.02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 119 Estreñimiento 119 importante impactación fecal. Es útil valorarlos a las dos semanas de ini. niente que cumplimenten un diario en el que se pueda ver . tamiento debe enfocarse a prevenir la reacumulación de heces. to. Asimismo. la frecuencia y horario de la incontinencia. bilidad de recaídas es alta. 1). los momentos en los que estos pacientes experimentan con . te quien realizará las exploraciones indicadas en función de repartida en dos veces al día. total retirada. estará determi- mantenimiento prolongado durante meses.Lactulosa y lactitol: la dosis de lactulosa es de 1 a 3 En estos pacientes el uso de laxantes no está indicado. se enviará al especialista correspondien- . so espacio de tiempo o porque no se ha realizado desimpac- tiva y reservar los laxantes estimulantes para el estreñimien. los estimulantes pueden En las visitas de seguimiento se comentarán las incidencias causar intenso dolor abdominal y ser desagradables para del diario. Posteriormente. Los laxantes habitualmente utilizados resultados de las pruebas complementarias orientan hacia son: una causa orgánica. se podría considerar tratar con laxantes osmóticos y ficientes. El tratamiento debe máximo de 20 gramos. al ablandar las heces. go(52): el fracaso del tratamiento convencional. se valorará la posible reacumulación de heces y se el paciente reforzará positivamente tanto a la familia como al niño. cuentes.Senósidos: a dosis de 5 a 15 mg por dosis con un máxi. el dolor abdominal recurrente. Incontinencia fecal no retentiva . A la luz de los conocimien. Tras . valoración psicológica del paciente. Las recaídas pueden tratarse aumentando la dosis del Ésta es la fase de mantenimiento en la que se ponen en mar. El tratamiento del estreñimiento no es sencillo y la posi- ciado el tratamiento con el fin de comprobar que la desim. de la dinámica de la defecación mediante biofeedback no ha . varios meses de hábito defecatorio regular se iniciará el des- zación de sonda y lubrificante. bien por la utilización de dosis bajas y durante esca- ablandadores a pacientes con estreñimiento por actitud reten. Si los fracasos del tratamiento cionadas y las farmacológicas. la retención fecal consiguiente. laxantes de forma temporal. no ml/kg/día. Pueden persistente y la existencia de una importante repercusión psi- aparecer escapes del aceite.

Psiquiatría Tratamiento ¿Normales? específico .Enema opaco . Fernández Fernández Estreñimiento Historia clínica + exploración física Exploraciones de primer nivel: . Por el ble. El problema de la mayoría .Calcio. Cilleruelo Pascual.Hemograma .Valoración Derivación tratamiento? especialista frecuentes? psicosociológica .Serología celíaca alarma? .Biopsia rectal .Tiempo de tránsito colónico .Manometría anorrectal .Educación Desimpactación . cuanto menor es la duración de los síntomas al modificación de los hábitos higiénico-dietéticos y con el cam- inicio del tratamiento mejor es el pronóstico. S. bio de actitud de la familia(55).Rx abdomen . Algoritmo del manejo del estreñimiento crónico.T4 y TSH Sí ¿Signos o . la presencia de incontinencia fecal y el más precozmente posible para que su evolución sea favora- tiempo de tránsito colónico superior a 100 horas(54). fósforo.Resonancia espinal .02 sección 63-154 25/3/10 09:47 Página 120 120 M. electrólitos síntomas de .Orina/urocultivo No Estreñimiento funcional Según hallazgos Derivación especialista Mantenimiento: . tores de mal pronóstico el comienzo del estreñimiento por re que el estreñimiento debe ser diagnosticado y tratado lo debajo de los 4 años.L.Biofeedback FIGURA 1.Otros laxantes Sí No .Ionotest .Laxantes No Sí Aumento de dosis ¿Tratamiento Suspender tratamiento efectivo? 6 meses ¿Tratamiento Sí efectivo? No . La buena respuesta al tratamiento se relaciona con la contrario. lo que sugie.Dieta .Insistir tratamiento No ¿Cumple Sí Sí ¿Recaídas .Exploraciones de primer nivel Considerar en función de cada caso: .

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