Otras especialidades

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Cuidados paliativos

Habilidades de Comunicación

Cirugía Maxilofacial

Cirugía Plástica, Reparadoray Estética

Anestesiol og ía

Geriatría

Medicina Legal

Urgencias

Epónimos
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permiso escrito del titular del copyright.

Este libro es de entrega gratuita entre los alumnos del Curso MIR Asturias en su
modalidad Presencial. Su utilización es imprescindible para el seguimiento del Curso.
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©2015. CURSO INTENSIVO MlRASTURIAS, S.L.

I.S.B.N.: 978-84-606-8699-6
Depósito Legal: AS 2.032-2015
Imprime: l. Gofor
 Indice de Colaboradores

José Antonio Álvarez Fernández

Especialista en Alergología.
Unidad de Alergia. Fundación Hospital de Avilés.
Clínica de Alergia y Asma. Oviedo.
Jaime Baladrón Romero
Doctor en Medicina.
Médico Especialista en Cirugía Maxilofacial.
Médico Especialista en Estomatología.
Fellow European Board Oro-Maxil/ofacial Surger.
Director Curso Intensivo MIR Asturias
Covadonga Baladrón Romero
Psicóloga Clínica y Máster en RRHH (ICADE Y UCM)
Ana-María Blanco Badillo
Médico Especialista en Medicina Interna
Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Médico Adiunto Urgencia Hospitalaria
Hospital Alvorez Buylla. Mieres

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Ángel Fueyo Lorente
Médico Especialista en Cirugía Plástica y Reparadora.
Hospital Central de Asturias. Oviedo.
Alvaro Gándara del Castillo
Experto en Medicina Paliativa. Madrid
Luis A Gil Soria
Médico Especialista de Anestesiología y Reanimación
Hospital Alvarez Buylla - Mieres
Paula Jiménez Fonseca
Médico Especialista en Oncología Médica
Hospital Universitario Central de Asturias
Coordinadora General Curso Intensivo MIR Asturias
Socorro Martínez Ríos
Médico Especialista en Reumatología
Médico Especialista en Medicina Física y Rehabilitación
Ramón Trespalacios Guerra
Residente de Anestesiología y Reanimación
Hospital Cabueñes - Gijón
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3
 ,
INDICE
Cuidados Paliativos 6
l. Definición de enfermedad terminal: características 7
2. Definición de cuidados paliativos 7
3. Objetivos y bases de la terapéutica _. 7
4. Principios generales de control de síntomas 8
5. Tratamiento del dolor 8
6. Tratamiento de los síntomas digestivos 15
7. Tratamiento de síntomas respiratorios 19
8. Cuidados de la boca 20
9. Cuidados de la piel 20
l O. Síntomas urinarios 21
11. Síntomas neuropsiquiátricos 21
12. Síndromes urgentes en medicina paliativa 22
13. Atención de la agonía 22
14. Información y comunicación 23
15. Duelo 24

Habilidades de Comunicación 26
l. lmportacia de la comunicación en el trato con el paciente 26
2. Niveles de comunicación: verbal y no verbal 27
3. Habilidades de comunicación 28
4. Comunicación en situaciones de crisis emocional 30
5. Manejo de situaciones difíciles 33
6. La relación de ayuda 33
7. Entrevista clínica 34

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8. Influencia de la comunicación en el cumplimiento terapéutico 34
9. Voluntades anticipadas 35
l O. Otras competencias médicas y su evaluación 36

Cirugía Maxilofacial 37
l. Anatomía de cabeza y cuello 39
2. Malformaciones congénitas 44
3. Tumores de cabeza y cuello 46
4. Traumatología facial 55
5. Infecciones de la cara . 60
6. Glándulas salivares 62
7. Boca 66
8. Articulación témporomandibular 71

Cirugía Plástica, Reparadora y Estética 77

l . Introducción 77
2. Injertos y colgajos 79
3. Prótesis 81
4. Expansión tisular 83
5. Técnicas vacio 84
6. Microcirugía 84
7. Trasplantes 86
8. Ingeniería tisular : 87
9. Cirugía de la grasa 87
l O. Cirugía plastica-cáncer mama 88
11. Cicatriz 89

~ ~: 8l~~~~~ d::~\~~~·: :::::::::::::: : : ::::: : ::::: :::::::::::::::::::::::::: ::::::::::::::: : ::::: :::::::::::: : :::::::::::: : : ::::: : : : :::::: : :::::::::::: : ::::::::::: : ;~
Anestesiología 93
l. Introducción 97
2. Consulta de preanestesia 99
3. Manejo preanestésico de enfermedades y situaciones frecuentes l 03
4. Farmacología de la anestesia 111
5. Control de la vía aérea 114
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6. Monitorización 118
7. Eventos anestésicos intraoperatorios 120
8. Reanimación postquirúrgica y unidades críticas 122
9. Cirugía mayor ambulatoria 123

4
 Geriatría 125
l . Conceptos 126
2. Cambios en el anciano 127
3. Asistencia geriátrico 127
4. Diagnóstico 127
5. Valoración geriátrico integral 128
6. Síndromes 130

Medicina legal 135

l . Ejercicio profesional de la medicina 136
2. Responsabilidad médico 136
3. Secreto médico l 37
4. Derechos y deberes de los pacientes (ley general de sanidad) 138
5. Documentos médicos y médico-legales 142
6. Levantamiento del cadáver. Autopsia 144
7. Medicina legal del niño y del anciano 145
8. Accidentes de trabajo. Enfermedades profesionales 147
9. Otros conceptos 148
Urgencias 149
l . Conceptos 1 50
2. Catostrofe 150
3. Soporte vital 151
4. Síndromes 152
5. Anafilaxia. Urticaria y ongioderma. Coceptos claves 157
6. Diagnóstico 158
7. Prevención 1 59
8. Tratamiento 159
Epónimos 160
1. Medicina preventiva 160

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2. Aparato digestivo 160
3. Enfermedades infecciosas 165
4. Cardiologia y cirugiía cardiaca 166
5. Aparato respiratorio 168
6. Pediatría 172
7. Nefrología y urología 174
8. Neurología y neurocirugía l 75
9. Endocrinología y metabolismo 179
1 O. Ginecología y obstetricia 182
11 . Hematologfa 183
12. Psiquiatría 188
13. Reumatología 188
14. Troumotología y ortopedia 190
15. Oftalmología 193
16. Dermatología 194
l 7. Cirugía cardiovascular. 196
18. Cirugía de cabeza y cuello 197
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5
I CUIDADOS PAUATIVOS

Cuidadospaliativos
Número de preguntas de la asignatura en el MIR (directas y relacionadas)
6

3 3 3
2 2 2 2 2 2 2 2 2

90 91 92 93 94 9Sf 95 961 96 971 97 981 98 991 99 OOf

1 1
lJ l
OO.
1

01.
1

02.
1

03.
1

04. OS. 06. 07. 08. 09. 10 11

1 1
12 13 14

Número de preguntas de codo temo

Definición de enfermedad terminal 3

Definición de cuidados paliativos

Objetivos y bases de lo terapéutico

Principios generales de control de síntomas

Tratamiento del dolor 12

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Tratamiento de los síntomas digestivos 6
Tratamiento de síntomas respiratorios 5
Cuidados de la boca

Cuidados de la piel
Síntomas urinarios

Síntomas neuropsiquiótricos 2
Síndromes urgentes en medicino paliativo

Atención de la agonía

Información y comunicación 2
Duelo

En los últimos MIRES han caído entre 2 y 3 pregun1as de Paliativos casi todos centrados en los siguientes conceptos:
• Tratamiento del dolor basado en la escalera analgésico de la OMS, indicación de los fármacos de codo escalón y asociación de
drogas de distintos escalones.
Escalón l de la OMS para dolor leve: AINEs y porocetornol. Escalón 2 de la OMS para dolor moderado: opioides menores, co-
deína y tramado!. Escalón 3 de la OMS paro dolor intenso: opioides mayores, morfina, fentonilo, oxicodona. Se pueden mezclar
los escalones 1 y 2 o l y 3 (nunca el 2 y el 3). (3MIR)
• Manejo de efectos adversos de opioides: estreñimiento.
• Tratamiento de la obstrucci6n intestinal en fase final: odreotide, bromuro hioscina (buscapina®), morfina y haloperidol por vía sub-
cutáneo.
El tratamiento médico de la obstrucción intestinal en fase terminal (no quirúrgica) es: morfina, bromuro de hios-cino (buscapi-
no®), ocireotide y haloperídol por vía subcutánea. (4MIR)
• Tratamiento de la disnea en fase final: morfina.
El tratamiento de la disnea en fose terminal se realiza con morfina. {5MIR}
• Tratamiento de la agonía y agitación prernortem en fose final: sedación con benzodiacepinas tipo midazolam y/o neurolépticos tipo
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risperidona, haloperidol y clorpromacina.

~ Lo sedación de un paciente terminal agitado se realizo con benzodiacepinos y neurolépticos (no con morfina en monoteropia).
s
Q
(4MIR)
::::;
<( • Cuidados en el paciente encornado en fose final: cambios posturales.
ow
Q..

~
V')

8
e

1 . Definición de enfermedad
terminal: características (3MIRJ
• Los elementos fundamentales que definen la enfermedad
terminal son:
1. Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva,
incurable.
2. Falta de posibilidades razonables de respuesta al tra-
tamiento específico.
3. Presencia de numerosos problemas o síntomas inten-
sos, múltiples, multifactoriales y cambiantes.
4. Gran impacto emocional en paciente, familia y equi-
po terapéutico, muy relacionado con la presencia,
explícita o no, de la muerte.
5. Pronóstico de vida limitado.
• Es una situación compleja, que produce una gran demanda
de atención y de soporte, a los que debemos responder ade-
cuadamente.
• El CÁNCER, SIDA, enfermedades de motoneurona, insufi-
ciencia específica orgánica (renal, cardiaca, hepática etc ... )
cumplen estas características¡ en mayor o menor medida, en
las etapas finales de la enfermedad. Clásicamente la aten-
ción del enfermo de cáncer en fase terminal ha constituido la
razón de ser de los Cuidados Paliativos.
• Es FUNDAMENTAL no etiquetar de enfermo terminal a un
paciente potencialmente curable.
MIR 00 FAMILIA (671O): iCuál de las siguientessi-tuaciones corres-
ponde a la fase terminal de la enferme-dad? :
l. Cáncer de mama con metástasisósea ganglionares, hepáticas
y pulmonares que sólo ha recibido hormo-noterapia.
2. Cáncer de pulmón intervenido hace un año con re-caída local y
metástasis hepáticas tratadas con radio-terapia y dos líneas de
quimioterapia sin respuesta.*
3. Paciente con cirrosis hepática y episodios de encefa-lopatía
intermitentesen el tiempo.
4. Paciente con demencia senil y neumonía aguda que produce
insuficiencia respiratoria.
5. Enfermo de EPOC, infección bronquial que condi-ciona insufi-
ciencia respiratoria global e ingreso en cuidados intensivos.
MIR 01 (7129): Los siguientessupuestosclínicos son indicaciones de
sedación farmacológica en relación con sintomatología terminal y
agónica, EXCEPTOuno de ellos. Indique de cuál se trata:
l . Paciente con carcinoma de pulmón que presenta disnea que no
cede tras tratamiento con oxigenoterapia, cloruro mórfico y dia-
zepam vía oral.
2. Paciente con carcinoma de cabeza y cuello que presenta una
úlcera maligna en contacto con la arteria carótida. Durante la
realización de una cura dicha arteria sufre rotura con hemorra-
gia masiva.
3. Pacientecon adenocarcinoma de páncreas y metástasishepáti-
cas que presenta obstrucción de la vía biliar extrahepática, con
ictericia franca que comienza con disminución del nivel de con-
ciencia por encefalopatía hepática.*
4. Paciente con adenocarcinoma gástrico, metástasis óseas, hepá-
ticas y pulmonares, que presenta agitación psicomotriz sin res-
puesta a los neurolépticos.
5. Paciente con carcinoma pulmonar, encamado J 00% del día, en
tratamiento con morfina por tos con expectoración hemoptoica
ocasional y disnea de mínimos esfuerzos,que presenta hemopti-
sis mas/Va.
MIR 05 (8157): iCuál de las siguientessituacionescorresponde a la
fase terminal de la enfermedad?:
l. Cáncer de mama con metástasis óseas, ganglionares, hepáti-
cas y pulmonares que sólo ha recibido hormonoterapia.
2. Cáncer de pulmón intervenido hace un año con recaída local y
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metástasis hepáticas tratadas con radioterapia y dos líneas de
quimioterapia sin respuesta.*
3. Paciente con cirrosis hepática y episodios de encefalopatía
intermitentesen el tiempo.
4. Paciente con demencia senil y neumonía aguda que produce
insuficiencia respiratoria.
5. Enfermo con EPOC infección bronquial que condiciona insufi-
ciencia respiratoria global e ingreso en cuidados intensivos.
CURSO INTENSWO MIR ASTURIAS I
2. Definición de cuidados aliativos
"Un cuidado total, activo y continuado del paciente y su familia,
por un equipo multiprofesional, cuando la expectativa médica ya
no es la curación. Su objetivo primario no es prolongar la super-
vivencia, sino conseguir la más alta calidad de vida para el
paciente y su familia. Deben cubrir las necesidades físicas, psi-
cológicas, sociales y espirituales. Si es necesario, el apoyo debe
extenderse al proceso de duelo" (Subcomité de Cuidados Paliati-
vos del Programa Europeo contra el Cáncer, Junio 1992).
3. Objetivos y bases de la
tero éutica
3.1 Objetivo de confort
• Los tratamientos curativos y paliativos no son mutuamente
excluyentes, sino que son una cuestión de énfasis. Así, aplica-
remos gradualmente un mayor número y proporción de me-
didas paliativas a medida que la enfermedad avanza y el
paciente deja de responder al tratamiento especifico.
• Una vez agotadas las posibilidades terapéuticas de la enfer-
medad, entramos en una situación de progresión, dirigién-
dose los objetivos terapéuticos a la promoción del confort del
enfermo y su familia. El único papel del tratamiento específi-
co será pues ayudar en este sentido.
MIR 14 (10373): (139) Asistimos en Urgencias a una mujer de 87
años hipertensa, diabética y con insuficiencia cardiaca clase D y un
grado funcional basal 3-4 de la NYHA. En los últimos seis meses
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ingresó desde Urgencias en nuestro servicio 6 veces. La última vez
fue un ingreso de evolución tórpida en la que se valoró su posible
asistencia intensiva en UCI, pero se descartó dada su situación basal
y el deseo de la paciente de evitar medidas de soporte de dudosa
efectividad e invasivas.Acude nuevamentea las 48 horas tras el alta
de su último ingreso por clínica de incremento de su disnea hasta
grado 4 en el contexto de tos y expectoración purulenta. Se encuen-
tra mal perfundida y su saturación con oxigenoterapia mediante
mascarilla reservorio de 02 es de 85%.
En relación con la actitud diagnóstica y terapéutica a adoptar es
preciso tener cuenta que:
l. Es crucial el diagnóstico preciso e inmediato mediante TAC de
tórax y obtención de muestras microbiológicas, incluso de
carácter invasivo, para ajustar el tratamiento.
2. Dada la avanzada edad y situación clínica es recomendable la
abstención terapéutica, "prirnun non nocere", dado lo evolucio-
nado del cuadro.
3. Es fundamental definir explícitamente los objetivos terapéuticos.
simplificándolos y evitando tratamientos innecesarios, así como
respetar los valores y preferenciasdel paciente y de su familia.*
4. Se trata de una neumonía adquirida en la comunidad (NAC) de
alto riesgo que precisa de tratamiento intensivo con soporte
ventilatorio, incluso mecánico, y antibioterapia de alto espectro
por el riesgo de multirresistenciabacteriana.
5. Se trata de un proceso de fin de vida en situación agónica a
quien prioritariamente se debe realizar sedación para paliar su
sufrimiento.
3.2. Bases de la terapéutica
Las bases de la terapéutica en pacientes terminales serán:
l. Atención integral, que tenga en cuenta los aspectos físicos,
emociona/es, socia/es y espirituales. Forzosamente se trata de
una atención individualizada y continuada.
2. El enfermo y la familia son la unidad a tratar. La familia es
el núcleo fundamental del apoyo al enfermo, adquiriendo
una relevancia especial en la atención domiciliaria. La fami-
lia requiere medidas específicas de ayuda y educación.
</)
w
o
3. La promoción de la autonomía y la dignidad al enfermo -c
o
tienen que regir en las decisiones terapéuticas. Este principio ::::;
-c
sólo será posible si se elaboran con el enfermo los objetivos uwc...
terapéuticos. ~
4. Concepción terapéutica activa, incorporando una actitud
~
rehabilitadora y activa que nos lleve a superar el "no hay f--
0
nada más que hacer". Nada más lejos de la realidad y que
 CUIDADOS PALIATIVOS

demuestra un desconocimiento y actitud negativa ante esta
situación.
5. Importancia del "ambiente". Una atmósfera de respeto,
confort, soporte y comunicación influyen de manera decisiva
en el control de síntomas.
3.3. Instrumentos básicos
La calidad de vida y confort de nuestros pacientes antes de su
muerte pueden ser mejoradas considerablemente mediante la
aplicación de los conocimientos actuales de los cuidados paliati-
vos, cuyos instrumentos básicos son:
1. Control de síntomas: Saber reconocer, evaluar y tratar
adecuadamente los numerosos síntomas que aparecen y
que inciden directamente sobre el bienestar de los pacien-
tes. Mientras algunos se podrán controlar (dolor, disnea,
etc. .. ), en otros será preciso promocionar la adaptación del
enfermo a los mismos (debilidad, anorexia, etc.).
2. Apoyo emocional y comunicación con el enfermo, familia y
equipo terapéutico, estableciendo una relación franca y
honesta.
3. Cambios en la organización, que permita el trabajo inter-
disciplinar y una adaptación flexible a los objetivos cam-
biantes de los enfermos.
4. Equipo interdisciplinar, ya que es muy difícil plantear los
cuidados paliativos sin un trabajo en equipo que disponga
de espacios y tiempos específicos para ello, con formación
específica y apoyo adicional.
MIR 00 (6862): 2Cuál, entre las siguientes, es la definición más
conveniente de los objetivos de los cuidados paliativos?:
1. Acelerar la muerte para ahorrar sufrimiento.
2. Mantener al paciente ignorante de la situación presente y
disminuir la sensocion de abandono e impotencia del pa-
ciente, sino que además elevan el umbral de percepción del
dolor por parte del paciente.
5. Tratamiento del dolor
5.1. Definición de dolor
"Es una desagradable experiencia sensitiva y emocional que se
asocia a una lesión actual o potencial de Ios tejidos .... Es siempre
subjetiva; cada individuo aprende a aplicar este término a través
de sus experiencias traumáticas juveniles". (Asociación Interna-
cional para el Estudio del Dolor- IASP)
• La sensación de dolor es totalmente subjetiva y sólo el pa-
ciente puede notarla. Por lo tanto el dolor es lo que el pa-
ciente califica así, aunque no se encuentre una causa eviden-
te.
• La intensidad del dolor puede medirse con la "escala analó-
gica visual" (de 1, nada dolor a l O, máximo dolor) y utilizar-
se para valorar la eficacia del tratamiento (MIR).
• El dolor no debe de ser comtemplado como un síntoma
aislado, y para los pacientes y su familia tiene un importante
impacto físico y emocional. Para el paciente, conlleva un sig-
nificado de mal pronóstico y de desafio a su dignidad.
• De los enfermos con cáncer avanzado, el 50% tienen dolor
de moderado a severo, y en un 30% puede clasificarse de
muy severo o intolerable.
• La mayor frecuencia la presentan los cánceres óseos y la
menor las leucemias. La prevalencia del dolor aumenta a
medida que progresa la enfermedad, si bien no se ha de co-

sedarlo.
3. Lograr el confort físico, emocional y espiritual del paciente.
4. No abandonar y controlar todos los síntomas del enfermo
y su familia, ayudando en el proceso de pérdidas conti-
nuas y del duelo.*
5. Intentar mantener la vida a costa de cualquier circunstan-
cia.
4. Principios generales de control
de síntomas
• Evaluar antes de tratar, en el sentido de evitar atribuir los
síntomas sólo al hecho de tener el cáncer y preguntarse el
mecanismo fisiopatológico concreto (Ej.: dísnea por infiltra-
ción del parénquima, y/o derrame pleural y/o anemia,
etc... ). Además de la causa, debemos evaluar la intensidad,
impacto físico y emocional y factores que provoquen o au-
menten cada síntoma.
• Explicar las causas de estos síntomas en términos que el
paciente y su familia puedan comprender, así como las me-
didas terapéuticas a aplicar. No debemos olvidar que el en-
fermo está preocupado y quiere saber por qué tiene los
síntomas.
• La estrategia terapéutica a aplicar siempre será mixta, gene-
ral de la situación de enfermedad terminal y específica para
cada síntoma que comprende a su vez medidas farmacológi-
cas y no farmacológicas. Además, deben fijarse los plazos
para conseguir los objetivos y contemplar la prevención de
nuevos síntomas o situaciones que puedan aparecer.
• Fijar plazos para conseguir objetivos y contemplar preven-
ción de nuevos síntomas.
• El tratamiento siempre debe ser individualizado.
• Monitorización de los síntomas mediante el uso de instru-
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rresponder necesariamente con una situación terminal de la
enfermedad.
5.2. Tipos de dolor
A. DOLOR SOMÁTICO
Es consecuencia de un daño tisular bien localizado y se desen-
cadena por la activación de nociceptores cutáneos y en tejidos
profundos. Normalmente se puede manejar con terapia antican-
cerosa (radioterapia) y con AINES. Como ejemplo tenemos las
metástasis óseas, las fracturas y el dolor postoperatorio.
B. DOLOR VISCERAL
Asociado con daño tisular, infiltración, compresión, distensión o
dilatación de vísceras torácicas o abdominales.
C. DOLOR NEUROPÁTICO
Resulta del daño del sistema nervioso a nivel central o periférico.
Mal controlado por los analgésicos habituales, precisa habitual-
mente de la utilización de coanalgésicos como antidepresivos y
anticonvulsivantes.
5.3. Principios generales
A. CREER AL ENFERMO
Cuando el enfermo dice que le duele, quiere decir que le duele.
B. EL USO DE LOS ANALGÉSICOS, DEBE FORMAR PARTE DE
UN CONTROL MULTIMODAL DEL DOLOR
Aunque los analgésicos son el eje del tratamiento del dolor en
los enfermos de cáncer, siempre deben ser administrados dentro
del contexto de "cuidados globales", de "atención integral" al
enfermo, prestando mucha atención a las necesidades psicológi-
cas del paciente, escucharle y hablarle. (La morfina enviada por
correo no es tan efectiva).

mentos de medida estandarizados (escalas de puntuación o

ú)
LJ.J escalas analógicas) y esquemas de registro adecuados (es- C. SU USO DEBE SER SIMPLE
o
-c
o quema corporal del dolor, tablas de síntomas, ... ). Los 3 analgésicos de base, son la aspirina, la codeína y la mor-
:::;
-c
o
• Atención a los detalles para optimizar el grado de control de fina. Es mejor conocer bien pocos fármacos, que tener un cono-
LJ.J los síntomas y minimizar los efectos secundarios adversos de cimiento superficial de todos los disponibles.
c..
t{l las medidas terapéuticas que se aplican. Actitudes y conduc-
ú)
tos adecuados por parte del equipo (escucha, risa, terapia
~
o
f-
ocupacional, contacto físico etc... ), contribuyen no sólo a

o
 D. SE PUEDE, Y CON FRECUENCIA SE DEBE, MEZCLAR
ANALGÉSICOS PERIFÉRICOS (ASPIRINA) CON ANALGÉSICOS
CENTRALES (OPIÁCEOS)
• Actúan por mecanismos de acción diferentes y potencian sus
efectos analgésicos. No se debe, sin embargo, mezclar nunca
2 analgésicos opiáceos
• Algunos son compatibles entre sí (por ejemplo codeína y
morfina). Sin embargo, es farmacológica-mente absurdo uti-
lizarlos juntos. No tiene ningún sentido y hace difícil su dosi-
ficación.
• Pero es que en muchas ocasiones son incompatibles entre sí
{por ejemplo morfina y pentazocino, morfina y buprenorfina),
anulando uno el efecto del otro. Por eso, lo mejor es no mez-
clarlos nunca.
E. LAS DOSIS SERÁN REGULADASINDIVIDUALMENTE
F. LA POTENCIA DEL ANALGÉSICO LA DETERMINARÁ LA
INTENSIDAD DEL DOLOR, Y NUNCA LA SUPERVIVENCIA
PREVISTA
Los Médicos nos equivocamos muchas veces a este respecto.
Pero es que, además, aunque supiésemos a ciencia cierta la vida
que le queda al paciente, es inhumano esperar al final para
aliviarle el dolor. No hay ningún motivo poro retrasar el comien-
zo con los analgésicos potentes que se elegirán en función de lo
severidad y características del dolor {MIR).
G. GENERALMENTE SON NECESARIOS FÁRMACOS
COADYUVANTES
H. A VECES HAY QUE VALORAREL ALIVIO QUE SE OBTIENE Y
LOS EFECTOSCOLATERALES QUE PUEDANAPARECER
Podemos, por ejemplo, tener a un enfermo sin dolor en reposo.
Si le aumentamos lo dosis de morfina para intentar que pueda
levantarse de la cama, quizá aparezco una somnolencia excesi-
va. Piénsese que en el alivio del dolor del cáncer no rige la ley
"del todo o nodo" y que o veces hoy que llegor o un compromi-
so y conformarnos con controlar el 80 6 90 % del dolor.
l. NO TODOS LOS DOLORES SON ALIVIADOS POR LOS
OPIACEOS U OTROSANALGÉSICOS
El dolor más característico en que los analgésicos propiamente
dichos son inefectivos, es el dolor neuropático o por deoferencia-
ción en el que hay un daño o lesión de un nervio (MIR).
J. LOS FÁRMACOS PSICOTROPOS NO DEBEN USARSE POR
RUTINA
Es comprensible que una persona mortalmente enferma presen-
te un desajuste emocional. Muchas veces, esta situación mejo-
rará cuando el paciente vea que un equipo de profesionales, se
empiez:on a preocupar por él. Solamente si persiste el cuadro y
se diagnostica uno auténtica depresión, se instaurará el trata-
miento farmacológico adecuado. Lo mismo hay que decir de un
cuadro de ansiedad, cuando persiste después de varios días con
el dolor controlado.
K. EL INSOMNIO DEBE SER TRATADO ENÉRGICAMENTE
El primer obietivo debe ser el de una noche de sueño sin dolor.
Los síntomas empeoran durante la noche en que el enfermo está
sólo con su dolor y su ansiedad. El cansancio que provoca no
haber dormido disminuye considerablemente el umbral del do·
lor, haciendo o su vez más difícil conciliar el sueño.
L. NO UTILIZARHABITUALMENTEPREPARADOS COMPUESTOS
Existen en el mercado preparaciones con varios analgésicos
juntos. Esto puede servir paro otros tipos de dolor m6s pasajero
o cuando el médico no sobe la etiología del dolor en cuestión.
En el paciente de cóncer, se debe identificar muy bien el tipo de
dolor y suministrar el analgésico preciso.
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M. SIEMPRE QUE SEA POSIBLE USAR LA VÍA ORAL
• En un dolor agudo, no importo utilizar lo vio porenterol. En
el coso del enfermo de cóncer puede necesitar analgésicos
durante meses. Las pastillas duelen menos que los inyeccio-
nes. Ademós, no es necesario una tercera persona para su-
ministrar la medicación, con lo que aumento la autonomía
del enfermo y su calidad de vida.
•
CURSO INTENSWO MIRAsru•AS
El paciente oncológico terminal no tiene moso muscular,
I
debido a la caquexia, y tampoco tiene venas ya que casi
siempre se hon esclerosado por lo quimioterapia. Por eso,
cuando se requiere lo administración parenteral, es muy útil
recurrir a la vía subcutánea.
N. LOS ANALGÉSICOS DEBENSUMINISTRARSE A HORAS FIJAS
• Prescribir los analgésicos "a demanda" o "si dolor" a un
enfermo de cáncer, es sencillamente inapropiado. Una vez
posado el efecto de un analgésico, el dolor reapareceró con
todo seguridad obligando al enfermo o solicitar una nueva
dosis (MIR).
• El intervalo entre las dosis dependerá de la vida media del
analgésico en cuestión (MIR).
Ñ. JAMÁSUSARUN PLACEBO
• Tanto clínico como éticamente, es inaceptable.
• Es sabido que el efecto placebo puede funcionar durante un
periodo corto de tiempo, pero no hay ningún motivo que jus-
tifique su aplicación en el enfermo de cáncer avanzado para
sustituir a los analgésicos.
MIR 00 (6863}: Las siguientes afirmaciones sobre pnncunos
generales en el tratamiento del dolor en situaciones paliativas
son adecuadas, EXCEPTO una. Indique cuál:
1. La vía de elección es lo oro/ y en la mayoría de los casos es
utilizable hasta los últimos días de vida.
2. El umbral del dolor es muy variable y está influido por nu-
merosos factores, por lo que el tratamiento analgésico for-
ma porte de un control multimodal del dolor.
3. El manejo de los analgésicos es similar al de la insulina en
pacientes diabéticos, es decir, administración regular (pau-
tada) para evitar que aparezca el dolor y dosis de rescate
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(a demanda) si aparece.
4. Utilizar ocasionalmente un placebo. ya gue permite valorar
el predominio del componente psicológico en la génesis
del dolor.
5. En general, son necesarios f6rmacos coadyuvantes o co-
anolgésicos (ansiolíticos, esferoides, antidepresivos, etc.)
paro optimizar el control del dolor.
5.4. Escalera de analgésicos. Clasificación
de analgésicos
V)
UJ
o
i3
~
• Se define uno escalera de onolgésicos según su potencia 8....
progresivamente mayor.
V)
UJ
• Los analgésicos los podemos dividir en dos grupos: no opioi- ~
o
J-
des (paracetamol, aspirina, AINES) (MIR} y los analgésicos
 CUIDADOS PALIATIVOS
opioides, que según su potencia se clasifican en débiles o
menores (codeína, dihidrocodeina o sulfato de tramado!) y
fuertes o mayores (morfina, metadona, pentazocina y bupre-
norfina).
• La OMS recomienda una administración secuencial (escalera
analgésica). En primer lugar se prescriben al paciente los
analgésicos del primer escalón {aspirina) (MIR). Si no mejora,
se pasará a los analgésicos del segundo escalón {codeína o
dihidrocodeina), combinados con los del primer escalón más
algún coadyuvante si es necesario. Si no mejora el paciente,
se pasará a los opiceos mayores (morfina), combinados con
los del primer escalón (aspirina), más algún coadyuvente si es
necesario (MIR).
MIR 00 FAMILIA (6686): La escalera analgésica de la Organiza-
ción Mundial de la Salud es un método para el ajuste racional
de la analgesia. De las siguientes afirmaciones sobre dicha esca-
lera, señale la correcta:
l. Consta de varios escalones dependiendo de los fármacos
utilizados, con un máximo de seis escalones.
2. Permite la utilización conjunta de opiáceos débiles (codeína)
y potentes (morfina) en dolores de intensidad severa.
3. Si se administra conjuntamente ibuprofeno, dexametasona y
amitriptilina, se considera que se está utilizando el primer
escalón de la escalera analgésica.*
4. No se permite la utilización de fármacos adyuvantes del
dolor en el tercer escalón analgésico.
5. El quinto escalón tiene como fármaco principal la morfina,
bien de acción rápida o retardada.
MIR 03 (7637): En un paciente con dolor oncológico de intensi-
dad leve-moderada, ácuól de las siguientes asociaciones de
fármacos le parece la más adecuada?:
l. lbuprofeno + Diclofenaco.
2. Bupremofirna + Celecoxib.
3. Paracetamol + Codeino."
4. Ácido acetil salicílico + naproxeno.
5. Dextropropoxifero + Cafeína.
MIR 06 (8415): Paciente de 70 años diagnosticado de adeno-
carcinoma de próstata con afectación ganglionar y metástasis
óseas que consulta por dolores óseos persistentes a pesar de
tratamiento anal-gésico con AINES a dosis plenas. En relación al
tratamiento del dolor señale cuál le parece la actitud correcta:
l. Alternar AINES a dosis plenas con paracetamol.
2. Cambiar de AINE.
3. Utilizar un opioide.
4. Utilizar un opio id e y un AINE al mismo tiempo.*
5. Ingresar al paciente para tratamiento endovenoso con
opioide mayor.
MIR l O (9414): En relación a la escala analgésica de la OMS
señale la respuesta correcta:
l. Los AINES y el paracetamol están en el mismo escalón
analgésico.*
2. Los opioides mayores y menores forman parte del mismo
escalón analgésico.
3. Cuando cambiamos de escalón analgésico se debe mante-
ner el fármaco del escalón anterior.
4. El metamizol se corresponde con el tercer escalón.
5. Los opioides mayores se administran solamente por vía
parenteral.
5.5. AINE
• Constituyen uno de los grupos terapéuticos más utilizados .
• Factor común: Forma de actuación en relación con la síntesis
de prostaglandinas => especialmente útiles en procesos dolo-
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V, rosos de tumores con t de producción de prostaglandinas
UJ
o Ejemplo: La papaverina es un opiáceo {no opioide). La me-
<( {mama, próstata y tiroides).
o tadona no es un opiáceo (es completamente sintética), aun-
~ • Antipiréticos y antiagregantes plaquetarios
u • Techo analgésico: si t dosis, no -J.. analgesia, pero si los
U.J
o..
~ efectos secundarios.
U)
~
• Se deben usar a lo largo de todo el curso de la enfermedad,
pues potencian el efecto analgésico de los opiodes.
o •
1--
El techo analgésico es 2-2,5 veces la dosis mínima eficaz .
e
A. CLASIFICACIÓN DE LOS AINE
a. POR SU ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA:
• Poca o nula actividad: paracetamol, metamizol y propi-
fenazona {MIR).
• Actividad moderada: derivados antranílicos y propióni-
cos.
• Elevada actividad: indolacéticos, salicilatos
b. POR SU VIDA MEDIA
• Vida media corta ( < 6 h): MS, diclofenáco, fenopro-
feno, ibuprofeno, indometacina y ketoprofeno.
• Vida media larga (> 6 h): diflunisal, namubetona,
naproxeno, fenilbutazona, piroxicam y sulindac.
c. ESTRATEGIA ANALGÉSICA CON LOS AINE
Antes de seleccionar un AINE:
• Tipo de dolor {somático, visceral, neuropático, mixto)
• Duración
• Intensidad
• Fin que se persigue: analgésico y/o antiinflamatorio
• Enfermedades concomitantes
• Fármacos previos e interacciones
• Idiosincrasia del paciente
• Experiencia previa en el uso del AINE
• Son fármacos muy versátiles: permiten su al
• ternancia entre sí, asociarse o complementarse
• No se deben asociar 2 AINE de iguales características
antiinflamatorias (p.e. Diclofenaco y naproxeno), pues
lo único que conseguiríamos sería potenciar los efectos
secundarios.
d. NORMAS BÁSICAS PARA EL TRATAMIENTO CON AINE
l. El control del dolor es más fácil en las etapas iniciales
que cuando ya está establecido
2. Respetar la farmacocinética
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3. Individualizar las dosis e intervalos (edad, enferme-
dades asociadas y tratamientos con otros fármacos)
4. Vías de administración:
• Formas efervescentes y sublinguales = rápida
absorción
• Formas retard
• Vía subcutánea {ketorolaco)
5. Protección gástrica:
• Especialmente indicada en asociación a corticoi-
de
• No necesaria en Tto. Cortos por dolor agudo,
salvo con antecedentes de gastropatia
• Misopostrol- Almagato- anti H2- inhibidores de
bomba de protones
Riesgo relativo de gastropatía de los diferentes AINE
• lbuprofeno x 2
• Aspirina x 7,2
• Naproxeno x 9, l
• lndometacina x 11,3
• Piroxicam x 19, l
• Ketoprofeno x 23,7
MIR 08 (8933): ¿cuál de las siguientes combinaciones de
fármacos analgésicos es INCORRECTA si aplicamos el trata-
miento escalonado de la OMS?:
l. Paracetamo/, tramado/ y dexametasona.
2. Naproxeno, morfina de liberación retardada y gabapentina.
3. Ketorolaco, morfina y tramado!.*
4. Ácido acetilsalicílico, ketorolaco y tramado/.
5. Metadona, dexametasona y paracetamol.
5.6. Opioides
• Opiáceo: Es toda aquella sustancia {natural y semisintética)
derivada del opio, tenga o no actividad similar a la morfina.
que si es opiode.
• Opioide: Incluye todas las drogas naturales, semisintéticas y
sintéticas que producen sus efectos por la unión a receptores
opioides, y están específicamente antagonizados por la Na-
loxona.
 • Narcóticos: Es comúnmente usádo para describir drogas
parecidas a la morfina y otras drogas de abuso. Deriva del
griego "norke" (entumecimiento, torpeza). Es un término pe-
yorativo e impreciso, y no se usa en el contexto farmacológi-
co.
RESPUESTAS MEDIADAS POR LA ACTIVACI N DE LOS
RECEPTORES OPIOIDES
RECEPTOR RESPUESTA
Analgesia,
µ depresión respiratoria, miosis,
euforia, .J.. motilidad GI
Analgesia, disforia,
K efectos psicomiméticos, miosis
y depresión respiratorio
o Analgesia*
"No Definida En Humanos
S. 7. Opioidesmenores
A. CODEÍNA
• Alcaloide natural del opio (metilmorfina). Efecto antitusígeno,
antidiarreico y analgésico.
• Se une a receptores µ (baja afinidad}, y se transforma en
hígado en morfina (entre 3-1 O %). Lo transformación a mor-
fina tiene una influencia en su capacidad analgésico, pero se
sobe que posee una actividad analgésico por sí solo.
• Vida media de 2.5 a 3 h. Efecto analgésico 4-6 horas. El
fosfato de codeína se absorbe bien por el tracto GI. Biodis-
ponibilidod muy variable (12 o 84%).
• Metobolito principal: codeína-6-glucurónido. Morfina, morfi-
na-3 y 6-glucurónido.
• Dosis habituales: 30-60 mgs./ 4 h.
B.DIHIDROCODEINA
• Derivado semisintético de lo codeína. Algo mas potente que
la codeína. Presento las mismas acciones y efectos secunda-
rios.
• Pobre biodisponibilidad (20 %) debido a efecto de primer
paso hepático.
• Rongo terapéutico mas estrecho: dosis 30-60 mg. / 4-6 h. Se
han descrito cosos de toxicidad severa en pacientes con insu-
ficiencia renal.
• Se dispone de preparados de liberación controlada: Contu-
gesic® de 60, 90 y 120 mg. Dosificación cada 12 h.
C. DEXTROPROPOXIFENO
• Derivado sintético de la metadona. Es un agonista µ con boja
afinidad al receptor, como lo codeína.
• Se absorbe bien por el tracto GI, produce un pico sérico a las
2 h., vida media de 15 h. (hasta > 50 h. en pacientes mayo-
res), y niveles persistentes a los 3-4 días tras la administra-
ción oral cada 6-8 h.
• Su principal metabolito es norpropoxifeno, que no atravieso
barrera HE y se acumula en plasma (vida media 23 h.).
• Potencia relativa: 1/2 a 2/3 de la codeína.
• Hepatotoxicidod y posible adicción por su vida media muy
larga.
D. TRAMADOL
• Analgésico de occron central con propiedades agonistas;
activo el sistema espinal monoaminérgico (inhibe recaptación
de noradrenalina y serotonina). Moderada afinidad por re-
ceptores µ y débil por los ó y K.
• Puede ser administrado por vía oral, rectal, s.c., i.m. e i.v.
• Menos efectivo que la morfina oral, pero mejor tolerado. Es
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un fármaco de segundo escalón.
• Perfil parecido de efectos secundarios, salvo menor estreñi-
miento y depresión respiratorio.
• Dosis habitual de 50 -100 mgs. / 4-6 h. Dosis máxima de
400 mg./día. El tromodol parenterol tiene 1/1 O de la poten-
cia que la morfina.
CURSO INTENSNOMIRAsTURIAS I
5.8. Opioidesmayores
A.METADONA
• Opioide sintético, con potencia orol-parenteral de 1 :2, y
biodisponibilidod oral >85 %. En dosis únicos es un poco
más potente que la morfina, y a dosis repetidas es mucho
más.
• Vida media de 24 h. (13-200 h.), aunque la mayoría de
pacientes necesitan dosis o intervalos de 4-8 h., debido a su
más corta duración del efecto.
• Es una alternativa a la morfina, pero su utilización requiere
una cierta experiencia hasta alcanzar las concentraciones
plasmáticos estables (una semana).
• Los pacientes requieren al principio dosis frecuentes, para ir
progresivamente alargándolos hasta 2-4 dosis diarios. La vía
s.c. Produce irritación local.
8. PETIDINA (MEPERIOINA)
• Opioide sintético con efectos agonistas similares a la morfi-
na, pero con un perfil de efectos adversos potenciales que
limitan su uso en el dolor crónico oncológico. 75 mg. i.m.
equivalen o 1 O mg. morfina i.m.
• Biodisponibilidad oral del 40-60 %. Ratio oral-parenterol
1 :4. Más lipofílico que lo morfina, comienzo del efecto más
rápido y más corto. Duración de acción de 2-3 h.
• Se metaboliza o norpetidina, que es menos analgesico y con
gran poder convulsivante.
• La acumulación de norpetidina tras dosis repetidos puede
causar excitabilidad SNC (cambios de humor, mioclonias
múltiples y convulsiones}. Lo noloxono no revierte las convul-
siones.
• Está contraindicada en el tto. del dolor crónico.
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MIR 02 (7375): iCuól de los siguientes opioides NO es adecua-
do para el tratamiento del dolor crónico de etiología cancero-
sa?:
1. Metodono.
2. Meperidina.*
3. Morfina.
4. Fentanilo.
5. Tramado!.
C. FENTANILO
• Es un opioide sintético que interactúo con receptores µ. Po-
tencio relativa con la morfina porenterol: 80: l.
• Extremadamente lipofólico y se deposito fácilmente en tejido
groso. Vida media entre 3-12 h.
• Se usa parenterolmente como premedicación analgésica en
procedimientos quirúrgicos especialmente dolorosos.
• El desarrollo del sistémo transdérmico ha ampliado su utili-
zación en el dolor crónico oncológico.
D. FENTANILO TRANSDERMICO
• Reservorio de fármaco separado de la piel por uno membra-
na polimérica que controlo la difusión hacia lo piel. El
fármaco se libero de formo constante a través de un gradien-
te de concentración del parche a la piel (MIR).
• Tras la aplicación del porche, la concentración sérico se
incrementa hasta después de 12-24 h. Cuando se quita el
parche, la concentración cae al 50 % en aproximadamente
17 h. (rango 13-22 h.). El lento inicio de acción y la lenta
disminución se explico por el desarrollo de un depósito sub-
cutáneo.
• El intervalo de dosis generalmente es de 72 h., aunque algu-
nos pacientes requieren coda 48 h.
• Dado que el pico de analgesia no comienza hasta las 8- 12
h., es fundamental proporcionar analgesia alternativo para
las 12 h. iniciales.
• Aplicar el parche las primeras horas del día poro poder
monitorizar al paciente hasta alcanzar niveles séricos esta-
bles y minimizar sobredosificación durante el sueño.
• Hasta después de 24h. de retirada del parche puede haber
niveles significativos de fármaco.
• Lo edad, ni la localización afectan a la absorción del fárma-
co. Si fiebre, puede haber t absorción, debido al t de la
permeabilidad de la piel.
 CUIDADOS PALIATIVOS

• Indicaciones de la vía transdérmica: MIR 04 (7897): Un paciente de 52 años de edad con cáncer de
Intolerancia a la vía oral pulmón metastásico en situación terminal recibe tratamiento
Escaso cumplimiento de la medicación oral habitual con morfina oral de liberación retardada 30 mg cada
Deseo de probar el Fentanilo en pacientes que han re- 12 horas. En este momento se encuentra en situación de agonía
accionado desfavorablemente a otros opioides. y no puede deglutir. ¿cuál sería la dosis adecuada de morfina
• Contraindicaciones para el uso del fentanilo: subcutánea en esta situación, teniendo en cuenta que su función
Pacientescon dolor progresivo renal previa era normal?:
1 . 30 mg cada 12 horas.
Pacientescon dolor inestable
2. 5 mg cada 4 horas.*
Pobre adhesión del parche (sudoración excesiva)
3. 1 O mg cada 8 horas.
• 100 µg/h. equivalen a 2-4 mg/h. de morfina intravenosa.
4. 15 mg coda 6 horas.
• El parche debe situarse en un lugar donde los movimientos S. 30 mg cada 4 horas.
de la piel sean limitados (zona escapular o pectoral).
• Los datos de estudios clínicos sugieren que puede producir MIR 07 (8675): Con respecto a la utilización de analgésicos
menor estreñimiento que otros opioides. opioides en enfermos con cáncer en situación paliativa. Indique
la respuesta INCORRECTA:
E. FENTANILO ORAL TRANSMUCOSA (MIR) 1 . El estreñimiento es un efecto secundario casi constante por lo
• Rapidez de acción que se debería utilizar un laxante para evitar su aparición.
• Dosis/efecto controlable 2. Su uso continuado requiere aumentar la dosis administrada
• Mejora la seguridad para obtener e/ mismo efecto analgésico debido a fenóme-
• Fácil de utilizar nos de tolerancia y sobre todo a la progresión de la enfer-
• No invasivo medad.
• Coste/efectivo 3. La depresión respiratoria es un efecto secundario frecuente
dada la disfunción orgánica que presentan estos pacientes.*
Comparación entre Fentanilo Oral Transmucosa (OTFC) 4. Lo morfina no tiene techo terapéutico por lo que no existe
Fentanilo T ransdérmico una dosis máxima que no pueda sobrepasarse si lo requiere
e/ paciente.
OTFC Fentanilo Transdérm.
5. Se deben pautar a intervalos regulares y no sólo si el pacien-
te presenta dolor.
Dolor que se trata Dolor lrruptivo Dolor Persistente

Comienzo de acción Rápido (min.) Lento (horas) 5. 9. Opioidesagonistas parciales

A. BUPRENORFINA
24-72 h.

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Tiempo admon. 10-15 min.
• Comprimidos sublinguales de 0,2 mg.Dosis de 0,2-
0,4mg/6h.
Dosis Unitaria 200-1600 µg 25-100 µg/h
• Causa menor depresión respiratoria que la morfina, aunque
la naloxona no revierte dicho efecto. No produce efectos psi-
F. OXICODONA comiméticos.
• Análogo sintético de la morfina. Alta biodisponibilidad ora/ • Si se administra conjuntamente a morfina a altas dosis, pue-
(60-90 %) (MIR) y potencia analgésica similar a la morfina. de precipitar síndrome de abstinencia.
• Vida media corta (2-4 h.)¡ se excreta fundamentalmente por
B. BUPRENORFINATRANSDÉRMICA
riñón.
• la Buprenorfina es altamente lipofílica, lo que le convierte en
• Disponible es España (Oxycontin®) en forma retardada de
ideal para la administración transdérmica.
1 O, 20, 40 y 80 mg, y en forma de liberación rápida (Oxy-
• Aprobada en 2002, se presento en parches rectangulares
norm®) en cápsulas de 5, 1 O y 20 mg., así como en solución
con sistema matricial, dispersándose en uno motriz adhesivo
oral de 1 O mg./ml. y 1 mg./ml.
de polímero.
• Hay datos que sugieren que está asociada a una más baja
• Parches de 35, 52,5 y 70 mg/h, de liberación controlada
probabilidad de alucinaciones que la morfina.
durante 72 horas (TRANSTEC®).
• Con dosis múltiples alcanza concentraciones mínimas efica-
G. MORFINA
ces a las 31 h con dosis de 35 y 52,5, y a las 13 horas con la
• Potente agonista introducido en el uso clínico hace casi 200
de 70 mg/h. Una vez retirado el parche, persisten niveles du-
años. Es el alcaloide natural derivado de Papaver somnife-
rante 27 horas.
rum. Disponible como sulfato, clorhidrato y tartrato.
• Dosis inicial muy individualizado, en función de los carac-
• Existen preparados disponibles para administración ora/,
recta/, parentera/ e intraespinal (MIR). terísticas del paciente y del tipo de dolor, así como los trata-
mientos previos. la dosis inicial puede ser de 17,5 mg/h (los
• La absorción tras la administración oral ocurre predominan-
parches se pueden partir poro fraccionar dosis). Dosis máxi-
temente y casi completamente en el medio alcalino del intes-
mo 140 mg/h.
tino delgado superior. Hay eliminación presistémico de pri-
• Pueden producir depresión respiratoria, que no revierte a
mer paso hepático.
dosis normales de naloxona (0,2-0,4 mg), pero si a dosis su-
• Biodisponibilidad oral del 20-30 %, con marcada variabili-
periores. Si revierte con dosis normales de estimulantes respi-
dad individual. Vida medio de 2-3 h. Efecto máximo o los 60
ratorios (doxopron) o con metilnoltrexona (acción mós pro-
min. (rango 20-120 min.) y duración del efecto de 4-6 h.
longado).
• El 90 % se transforma en conjugados glucurónidos¡ otros
metabolitos son la codeína, normorfina y sulfato de morfina.
El hígado es el sitio predominante del metabolismo.
5.1 O. Uso de la morfina
• El principal metabolito es lo morfina-3-glucurónido (inactivo). 1. La mejor vía de administración de la morfina es /a oral (MIR) .
Se sugiere que juega un papel importante como opioide an- En condiciones ideales se requieren dos tipos de prepara-
tagonista o como mediador de efectos adversos. La morfina- dos: de liberación inmediata (para el ajuste ideal de la do-
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V)
w 6-glucurónido (activo) se une fuertemente a receptores opioi- sis) y de liberación controlada (para el tratamiento de man-
e<( des. tenimiento}
a:::¡
-c • Ratio de morfina oral-subcutánea de 1 :2, oral-intravenoso 2. la forma más sencilla de ajustar inicialmente la dosificación
uw 1 :3 y oral-rectal 1: 1. es con una dosis de morfina de liberación inmediata cada 4
o..
V)
w • La excreción renal de morfina es del 2- 1 O %. En coso de horas y la misma dosis a demanda para el dolor irruptivo.
insuficiencia renal severa, se acumula el metabolito morfina- Esta dosis de rescate puede administrarse con lo frecuencia
~ 6-glucurónido, que puede causar toxicidad. que sea necesaria (por ejemplo, cada hora), debiendo revi-
o •
1-
En caso de insuficiencia hepótico Íee biodisponibilidad. sarse la dosis total cada día. A continuación puede ajustarse

e
 la dosis habitual requerida en función del número de dosis
de rescate administrada.
3. Los pacientes que cambian a morfina desde un opioide
débil, generalmente recibirán 1 O mg. cada 4 h. Si se omite
el segundo escalón, se puede comenzar con 5 mg. Cada 4
h. En pacientes con un régimen de administración cada 12
horas, la dosis de rescate con morfina de liberación inme-
diata será de una tercera parte de la dosis pautada.
4. Si el dolor reaparece consistentemente antes de la dosis
pautada prevista, se debería aumentar la dosis pautada. En
general, no es necesario administrar la morfina de libera-
ción inmediata con una frecuencia superior a cada 4 horas
y cada 12 horas en el caso de la morfina de liberación con-
trolada.
5. En pacientes tratados con morfina de liberación inmediata
cada 4 horas, la administración de una dosis doble en el
momento de acostarse por la noche, es una forma sencilla y
eficaz de evitar que el paciente se despierte por la noche
con dolor.
6. En algunas ocasiones puede ser necesario o preferible ad-
ministrar morfina de liberación controlada cada 8 horas.
7. Se dispone de varias formulaciones de liberación controla-
da. No existen datos para pensar que son sustancialmente
diferentes en cuanto a la duración de su efecto y potencia
analgésica relativa.
8. Si los pacientes no son capaces de tomar los fármacos por
vía oral, las vías alternativas preferibles son la rectal y la
subcutánea.
9. La biodisponibilidad de la morfina por vía oral y rectal es la
misma, siendo también equivalente la duración de la anal-
gesia. El índice de potencia relativa de la morfina oral frente
a la morfina rectal es 1: l .En España no se dispone de pre-
parados de morfina en supositorios; como alternativa se
puede administrar solución a través de un catéter fino.
1 O. Los comprimidos de morfina de liberación controlada no
deben ser triturados o utilizados para administración rectal
o vaginal. En caso de dificultad para ser ingeridos, se puede
utilizar las cápsulas con microgránulos (Skenan®) mezcla-
dos con la comida.
11. La morfina puede administrarse por vía subcutánea, bien
como inyecciones en forma de bolos cada 4 horas o me-
diante infusión continua. El índice de potencia de la morfina
oral frente a la subcutánea es alrededor de 1 :2.
12. En general, no existen indicaciones para administrar morfi-
na por vía intramuscular en pacientes con dolor crónico de
origen oncológico, debido a que la administración subcutá-
nea es más sencilla y menos dolorosa. Al pasar de la vía
oral a la s.c. dividir por dos la dosis para conseguir el mis-
mo efecto analgésico.
MIR 08 (8934): Un paciente de 73 años, hipertenso y con ante-
cedentes de endarterectomía carotídea derecha hace 2 años, es
diagnosticado de carcinoma de páncreas con metástasis perito-
neales, hepáticas y pulmonares. El paciente rechaza el trata-
miento con quimioterapia, aceptando únicamente manejo sin-
tomático. Recibe tratamiento con morfina de liberación prolon-
gada (llegando hasta 300 mg/día), lorazepán y metocloprami-
da, consiguiéndose un control adecuado de los síntomas. En la
última semana reaparece dolor abdominal y náuseas y se añade
dificultad para la deglución y períodos de agitación. El paciente
está caquéctico, postrado, confuso, ictérico y con sequedad de
mucosas. ¿cuál de las siguientes afirmaciones, sobre el manejo
del paciente, considera correcta?:
1. La dosis de morfina que recibe es la máxima aconsejada
para evitar depresión respiratoria, por lo que se debería
asociar otro tipo de analgésico para controlar el dolor.
2. Haloperidol. clorpromacina y midazolam son fármacos
útiles para controlar la agitación del paciente terminal.*
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3. La hidratación intravenosa alivia el sufrimiento causado por
la deshidratación terminal sin prolongar la agonía.
4. Se debe forzar la ingesta por vía oral, entera! o parenteral,
para mejorar los síntomas.
5. La confusión no es frecuente en pacientes oncológicos ter-
minales, por lo que se debe realizar un CT craneal para
descartar complicaciones de su enfermedad vascular cere-
bral.
CURSO INTENS>O MIR ÁSTUR"5
13. En caso de grandes dosis por vía s.c., se debe usar (no en
1
España) otros opioides: diamorfina (heroína) e hidromorfo-
na, preferibles por su alta solubilidad.
14. La administración s.c. de morfina puede no ser práctica en
los siguientes tipos de pacientes:
Pacientes con edema generalizado
Pacientes que desarrollen eritema, dolor o abcesos
estériles con la administración s.c.
Pacientes con trastornos de la coagulación.
Pacientes con circulación periférica muy pobre.
15. En estos pacientes, es preferible la administración intraveno-
sa. Esta vía también puede ser la mejor vía parenteral en
enfermos que por otras razones tienen un catéter perma-
nente central o periférico. El índice de potencia relativa de la
morfina oral frente a la intravenosa es de 1 :3.
16. Las pautas anteriores consiguen un control eficaz del dolor
crónico canceroso en alrededor del 80 % de los pacientes.
En el 20 % restante debe considerarse el empleo de otros
métodos para el control del dolor, incluyendo la administra-
ción espinal de opioides solos o en combinación con
anestésicos locales u otros fármacos.
17. No se recomienda la administración de morfina por vía
bucal, sublingual o en nebulización, debido a que hasta el
momento actual no disponemos de datos que confirmen
ventajas clínicas de estas vías sobre otras formas de admi-
nistración convencionales.
18. La administración de otros opioides por vía sublingual o
transdérmica puede ser una alternativa a la administración
subcutánea.
5.11 . Efectos secundarios de los opioides
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A. ESTREÑIMIENTO
Es el efecto secundario más frecuente y no disminuye durante el
curso de lo terapia. Suele responder al uso de laxantes (MIR}, si
bien en casos resistentes se puede ensayar el empleo de naloxo-
na por vía oral a dosis de 0.4-0.8 mg, que actuaría de modo
selectivo sobre los receptores del intestino.
B. NAUSEAS Y VÓMITOS
Ocasionados por efectos centrales y periféricos. Para su control
pueden emplearse neurolépticos a dosis bajas al inicio del trata-
miento con opiáceos (MIR) dado que al cabo de semanas apa-
rece tolerancia.
MIR 11 (9655): De las siguientes afirmaciones sobre el control
sintomático en pacientes al final de la vida señale la correcta:
1 . Si el paciente tiene dolor se emplearán siempre opiáceos
potentes para control sin tener en consideración la severi-
dad y características del dolor.
2. Si precisamos sedación para control de la fase agónica
podemos realizarla de forma exclusiva con morfina.
3. Los antidepresivos tricíclicos no se consideran medicación
coadyuvante para el alivio sintomático del dolor.
4. Los neurolépticos a dosis bajas ayudan al control de las
náuseas desencadenadas por el inicio de un tratamiento
con opiáceos.*
5. El dolor de características viscerales es el que peor respuesta
tiene al tratamiento con opiáceos.
MIR 12 (9894): En un paciente en situación terminal de enfer-
medad que precisa morfina para un correcto control sintomático,
ácuél de las siguientes actuaciones, encaminadas al control del
estreñimiento, está contraindicada?:
1. Pautar laxantes osmóticos.
2. Pautar laxantes estimulantes de la motilidad colónica.
3. Pautar fibra.*
4. Pautar laxantes reblandecedores de heces.
5. Pautar laxantes vía rectal.
C. SEDACIÓN
Normalmente relacionada con el incremento de la dosis de
opiaceos. La tolerancia a este efecto se desarrolla rápidamente.
Un estado de sedación permanente puede ser tratado con esti-
mulantes como la dextroanfetamina o el metilfenidato.
e
I CUIDADOS PALIATIVOS

D. CONFUSIÓN, ALUCINACIONES Y DISFORIA. B. ANTIDEPRESIVOS

Puede aparecer especialmente en pacientes ancianos. Se debe a. MECANISMO DE ACCIÓN
reducir la dosis a un 75% y posteriormente ser sustituidos por un • El efecto analgésico es independiente del efecto antidepre-
agente con vida media corta que se usará a demanda. Se deben sivo, aparece más rápidamente y preciso dosis menores
buscar otros factores contribuyentes, como alteraciones metabó- (MIR).
licas, hipoxia, empleo de otras medicaciones o presencia de • Potenciación de dos vías descendentes inhibitorios (uno
metástasis cerebrales. norodrenérgico y otro seroloninérgica), mediado por el
bloqueo de lo recoptoción o nivel presináptico.
E. RETENCIÓN URINARIA • Potencian la analgesia de los opioides por un mecanismo
Puede requerir interrupción del opioceo o el cambio por un serotoninérgico cerebral.
opiaceo alternativo.
b. EFECTOS SECUNDARIOS
F. DEPRESIÓN RESPIRATORIA
Es el más temido pero menos común de los efectos secundarios • Efectos onticolinérgicos: boca seco, estreñimiento, reten-
de lo terapia con opiaceos (MIR). El dolor es un potente antago- ción urinario, íleo paralítico.
nista de la depresión respiratorio ocasionada por los narcóticos. • Efectosneurológicos: Sedación, temblor.
El riesgo de esta complicación aumenta en: • Efectos cardiovosculares: hipotensión, palpitaciones, ta-
- Rápido aumento de la dosis o inicio con dosis elevados. quicardia.
- Uso de opiáceos de vida media larga como metadona.
- Insuficiencia renal. c. INDICACIONES
- Empleo de otras técnicos antiálgicas: p. Ej. Un bloqueo • Dolor neuropático (en especial, el disestésico continuo) .
nervioso neurolítico. • Dolor complicado con depresión y/o insomnio
Si la frecuencia respiratoria desciende a menos de 6-8 respira-
ciones por minuto, lo estimulación físico suele ser suficiente, y en d. TIPOS
roras ocasiones es preciso el uso de noloxona a bajas dosis. Tricíclicos
Heterocíclicos ISRS
(ADT)
G. TOLERANCIA l. Amitriptilino l. Amoxopina l. Citalopram
La to/eroncio, definido como lo necesidad de incrementar /os (Tryptizol®) (Demolox®) (Prisdal®)
dosis poro el mantenimiento del efecto inicio/, es uno respuesto 2. Dotiepino 2. Trozodona 2. Fluoxetina
formacológica norma/ en el empleo de /os opiáceos (MIR). Si (Prothioden®) (Deprax®) (Prozoc®)
bien, cuanto más largo es el tratamiento, menos importante es e/
3. Doxepino 3. Maprotilina 3. Fluvoxomina
fenómeno. Cuando esto ocurre se debe aumentar lo dosis hasta (Sinequon®) (Ludiomil®) (Dumirox®)
que el efecto analgésico es conseguido de nuevo o se desarrollan 4. lmipramino 4. Mionserino 4. Nefazodona

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efectos secundarios no tolerables (MIR). (Tofronil®) (Lantonon®) (Rulivon®)
H. DEPENDENCIAFÍSICA 5. Trimipromino 5. Mirtozopino 5. Poroxetina
Se define como la presencia de síndrome de abstinencia tras al (Surmontil®) (ReJ<er®) (Seroxat®)
interrupción abrupta de un agonista opioceo. Se debe evitar lo 6. Lofrepomina 6. Sertrolino
reducción brusca en las dosis del opiáceo. (Defton®) (Besitrón®)
7. Nortriptilino 7. Yenlofoxina
l. DEPENDENCIAPSICOLÓGICA. ADICCIÓN. {Mortimil®) (Dobupal®)
No hay riego de adicción demostrado en los pacientes con
cáncer terminal que reciben analgesia con opiaceos. Sin em- e. PAUTAS DE USO
bargo, este miedo o lo aparición de adicción al analgésico con • Todos los ADT actúan de lo mismo manero: no tiene senti-
un uso que no tiene como propósito el alivio del dolor, es uno do lo rotación de fármacos.
de los mayores obstáculos en el empleo de opioceos para el • Amitriptilina {ADT):
control del dolor. Dosis inicio: 25 mg / noche.
Incrementos de 25 mg / noche cado 3-7 días hasta
5.12. Analgésicos coadyuvantes 150 mg / día.
• Los antidepresivos heterocídicos y los ISRS tiene un efecto
Son una serie de medicamentos que se pueden utilizar con los analgésico limitado (series cortos, en neuropatía diabético
analgésicos de los escalones y alguno de ellos son el tratamiento y algunos dolores neuropáticos) (MIR).
de elección en algunos tipos de dolor. • Paroxetino: eficaz en prurito severo.
• Antidepresivos (MIR) • Yenlafoxina:
• Agonistas a-Z adrenérgicos - Estudios iniciales prometedores en el alivio de dolor
• Corticoides neuropático
• Neurolépticos - Mejoro sofocos secundarios o castración hormonal (Ca
• Anestésicos locales próstata)
• Anticonvulsivontes - Dosis inicio: 75 mg / día
• Agonistas GABA • Duloxetino:
• Simpatoliticos - Primer antidepresivo con indicación específica poro do-
• lnhibidores receptores NMDA lor neuropático
• Relaiantes musculares - Mayor rapidez de acción
• Benzodiacepinas - Dosis inicio: 60 mg / día
• Radiofámacos
• lnhibidores osfeoc/ósficos C. ANTICONVULSIVANTES
a. MECANISMO DE ACCIÓN
A. INDICACIONES • Supresión de las descargos espontáneos y lo hiperexcitobi-
1. Incrementar el alivio de ciertos tipos de dolor, de acuerdo lidod neuronal (estobílizoción de lo neurona).
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<J)
w con la fisiopotogenio del mismo. - Inhibición canales de sodio
o (P.e. carbamocepino en dolor neuropático) - Bloqueo transmisión sinóptico
~
:::¡ 2. Reducir las dosis de otros analgésicos y, por tonto, disminuir - Inhibición entrado calcio
~ sus efectos adversos.
~ • Efecto facilitador sobre GABA.
Q.,
V)
llJ
(P.e. AINE y opioides) • Los más usados son corbomazepina y clonazepom.
3. Trotar los alteraciones psicológicas y de otro tipo que acom-
s
V)

o pañan al dolor.
(P.e. benzodiocepinos e insomnio)

e
 c. INDICACIONES
CURSO INTENSIVO MIR AsllJRL'.S I
b. EFECTOS SECUNDARIOS
• Intolerancia gástrico (náusea y vómitos). Indicaciones analgésicos Indicaciones generales
• Efectosneurológicos: sedación, ataxia y confusión.
1. HTic 1. Disnea
• Toxicidad medular (carbamacepina). 2. Compresión nerviosa 2. scvcs
3. Compresión espinal 3. Derrame pericárdico
c. INDICACIONES 4. Dolor óseo 4. Obstrucción de víscera
• Dolor neuropático (en especial, el paroxístico lancinante). 5. Hepatomegalia hueca
6. Infiltración tejidos 5. Sudoración
Bennett M, Sirnpson KH. Gabapentin en the treatment of neu- 7. blandos 6. Síndrome constitucional
ropathic pain. Palliative Medicine 2004; 18: 5- l l 8. Tenesmo 7. Hipercalcemia, etc.
"Alrededor del 30% de lo spacientes que usan gobapentina

-
por cualquier indicación experimenta un alivio del dolor >
d. FÁRMACOS Y PAUTASDE USO
50%"
Preparado
d. NUEVOS ANTICOMICIALES
Fármaco
comercial 111:r@fü.M
VIGABATRINA TOPIRAMATO Hidroaltesona®
Hidrocorlisona 20-30 mg 8-12 h.
LAMOTRIGINA TIAGABINA Actocorlina ®
GABAPENTINA FELBAMATO Dacortín ®
Prednisono 5-7 mg 12-36 h
Ventcjcs Inconvenientes Prednisona EFG
Mejor tolerados Faltan estudios rondomiza- Metil- Urbasón ®
4-6 mg 12-36 h
Menos interacciones dos prednisolona Solu-Moderín®
Se pueden asociar - Faltan estudios de efectivi- Dezacor ®
dad a largo plazo Deflazocort 6-8mg 12-36 h
No requieren niveles Zomene ®
plasmáticos Fortecorlín ®
Baja unión o proteinos Dexametasona 0,75- l mg 36-48 h
Decadrán ®
plasmáticas
Amplia ventana terapéutica
e. ANESTÉSICOSLOCALES
La lidocaina endovenosa, o su análogo oral, la mexiletina, pue-

-
e. PAUTAS DE USO den ser útiles en el dolor neuropático a través de su efecto en el
Dosis bloqueo de los canales de sodio.
Fármaco Incrementar efectiva
diaria

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Carbamocepina lOOmg/12 100 mg / 3
400-800 mg
6. Trata miento de los síntomas
{Tegretol@) h días
Ac. Yalproico 200 mg ! 200 mg / 3 800-2000
di estivos
(Depokine®) noche días mg
Clonazepam 0,5 mg ! 0,5 mg / 3 6.1. Xerostomia
2-4 mg
(Rivotril®) noche días • Es la percepción subjetiva de sequedad de boca, no siempre
Gabapentina 100 mg / 8 300 mg / 3 900-1800 acompañada de una disminución detectable de la secreción
(Neurontin®) h días mg salivar
Topiramato 25 mg ! 25 mg ! • Es uno de los síntomas m6s frecuentes en los enfermos con
200 mg
(Topamax®) noche semana cáncer terminal. Afecta a la alimentación y comunicación
oral.
D. CORTICOIDES • Causas:
a. MECANISMO DE ACCIÓN - .J.. de la secreción (infiltrac. tumoral, Rtx, Cirugía)
• Inhiben la producción de prostaglandinas. - Afectación mucoso oral (quimioterapia, infecciones)
• Probable acción central (efecto sobre el ánimo, lo emesis - Deshidratación
y el apetito). - Farmacológico
• Efecto ontitumoral (tumores hemotológicos y tumores Evaluación
sólidos hormonosensibles).

b. EFECTOS SECUNDARIOS Glóndula Glóndula NO funcional

ÓRGANO EFECTO
Piel Atrofia, estrías rojo vinosas Tratar lo causa:
Tejido graso Obesidad fociotroncular, HTA • Rehidrotar
•Antimic6ticos
Ap. circulatorio Edemas, fragilidad capilar •Fórmacos
Policitemio, neutrofilia, linfopenia,
Sangre
eosrnoperuo
Sist. inmunitario lnmunosupresi6n, linfopenia no estimulante: Tlo sustitutivo:
Atrofia muscular, .J.. fuerza en cinturas •Ac. cítrico ... _ ..... _ ... __ ., • Salivo artificial
Músculo • Pilocarpina
ese./ pelv.
Hueso Osteoporosis, Fracturas patológicas
Ansiedad, insomnio, psicosis, depre- • Tratamiento no farmacológico:
SNC
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sión, delirios - Higiene bucal

Ojo Glaucoma, cataratas - .J, lngesta de líquidos (zumosfrutos ácidos)
Ap. Digestivo Gastritis, ulcus duodenal - Masticar trozos de frutos; caramelos ácidos
Hiperglucemio, hipopotasemia, alca- • Tratamiento farmacológico:
Metabolismo Pilocorpina 5-1 O mg/8h V.O. (sudoración)
losis metab.
- Salivas artificiales (Secrecime®)
- Micosis orales: nistatino, fluconozol ~
o
l-

- Infecciones virales por herpes: aciclovir

 CUIDADOS PALIATIVOS

6.2. Anorexia se prefiera a los demás por varias razones que van
desde su efecto individual en cada paciente a su for-
• Es la incapacidad del paciente para comer normalmente. ma de administración y al gusto del mismo (hay algu-
• La causa principal es la propia carga tumoral pero también nos jarabes que provocan náuseas a los pacientes).
influyen el miedo al vómito, la saciedad precoz, disfunción • Generalmente, iniciamos el tratamiento con un la-
autonómica, estreñimiento, dolor, y fatiga, alteraciones en la xante estimulante (aumenta el peristaltismo), habi-
boca, hipercalcemia, ansiedad y depresión, y efectos secun- tualmente sennósidos (12 a 72 mg/día) y/o lactulosa
darios del tratamiento. (20 a 90 ce/día), pudiéndose asociar según la res-
• No tiene sentido tratarla en las últimas semanas de vida del puesta observada, hecho frecuente en aquellos pa-
paciente. cientes que siguen tratamiento con opiáceos. Así, el
• Tratamiento (Medidas generales): 80% de éstos precisarán laxantes de forma regular,
Preparación adecuada de los alimentos. siendo importante adelantarse a la aparición de cons-
Platos pequeños. tipación severa.
Raciones pequeñas. • El siguiente paso será añadir un agente humidificador
Medidas farmacológicas: de superficie para potenciar los anteriores, como por
• Dexametasona (2 a 4 mg/diarios). Efecto transitorio ejemplo la parafina líquida (15 a 45 mg/día).
durante 3-4 semanas. • Pueden añadirse medidas rectales (supositorios de gli-
• Acetato de Megestrol. La dosificación es de 160 mg, 2 cerina o de bisacodilo, o microlax) ya inicialmente si
a 3 veces día. Comienzo de acción a partir de la 4ª la ampolla rectal está llena o mientras esperamos el
semana. efecto de los laxantes orales (de 1 a 4 días) y siempre
• Medroxiprogesterona (300 mg/día). que sea necesario según el efecto de aquellos; casi el
• Metoclopramida o procinéticos si la anorexia se 40 % continuarán necesitando.
acompaña de nausea y saciedad precoz. • En caso de requerirse se administrarán enemas con
• Cannabinoides: actualmente en fase de ensayo clíni- sonda rectal para aumentar su eficacia, aunque son
co. especialmente molestos en enfermos, muy debilitados.
• Una situación especial es la impactación fecal habi-
6.3. Estreñimiento tualmente a nivel de recto o sigma, aunque a veces es
mós alto, pudiendo ocasionar obstrucción parcial y,
• El estreñimiento es un síntoma frecuente, alrededor del 60% en su caso, un síndrome rectal con secreción rectal y
en enfermos terminales, y que preocupa bastante al enfermo retención vesical ocasional. Si el impacto es alto re-
y a sus familiares debido a una serie de molestias que puede queriró la administración de uno o varios enemas de
ocasionar, así como por diversos factores culturales bien co- limpieza (enemas fosfatados), y si es rectal será nece-
nocidos. Por otra parte, también es cierto que se observa una sario diferenciar en primer lugar si es duro o blando.

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adaptaci6n a la situaci6n con el razonamiento de que "al no Si es blando:
comer mucho, es natural que no ensucie", cuando se sabe - Supositorios de bisacodilo diariamente hasta que
que a/ menos tiene que haber una deposición cada 3 4 díasó responda (es necesario que entre en contacto con
incluso en estos casos. Llega un momento en la evolución de la mucosa rectal para su absorción).
la enfermedad en que la constipación deja de ser un pro- • Si es duro:
blema, cuando el enfermo presenta ya un estado general ex- - Enema de aceite (100-200 ce) la noche anterior.
tremadamente deteriorado que nos seró fócil de identificar. - Valorar posible sedación del paciente.
• El estreñimiento está provocado habitualmente por diversas - Aplicación de compresas calientes para favorecer
causas (MIR). Así, podemos sistematizarlas en: la dilatación anal y lubrificación con lubricante
1. Causas debidos a la enfermedad de base: disminución anestésico.
de la ingesta de sólidos y líquidos (MIR), patología in- • Movilizar el impacto, fraccionamiento y extracción.
traabdominal por cáncer o asociada, paraplejía, etcéte- - Seguir con enemas fosfatados hasta su total elimi-
ra. nación.
2. Causas asociados o tratamientos formocol6gicos: opié- • En cualquier coso es muy importante lo prevención de
ceos, anticolinérgicos, fenotiacinas, antidepresivos trlcí- la impactación fecal ya que supone un sobreesfuerzo
clicos como amitriptilina (MIR), etc. muy importante y a menudo muy doloroso para estos
3. Causas asociados o lo debilidad: encarnamiento (MIR), enfermos ya muy debilitados.
imposibilidad de llegar al WC cuando se presenta el
estímulo, confusión, etc. MIR 09 (9188): En relación con el estreñimiento en el paciente
4. Causas asociadas a desequilibrio hidroe/ectro/ítico: con cáncer en situación paliativa, señale la respuesta
hiperca/cemia (MIR), hipopotasemia. INCORRECTA:
5. Causas intercurrentes: hemorroides, fisuras anales, l. Está provocado habitualmente por diversas causas.
habituación a laxantes, etc. 2. Se debe descartar la hipocalcemia por su manejo especffi-
• Las molestias que puede ocasionar la constipación son sen-
3.
CQ. •
La disminución de la actividad física contribuye a empeorar
sación de distensión abdominal, flatulencia, mal sabor de
boca, lengua saburra!, retortijones o incluso náuseas y vómi- este síntoma.
tos en casos extremos. En enfermos muy deteriorados puede 4. La disminución de la ingesta de alimentos disminuye lo maso
presentarse inquietud o estado confusional. Es necesaria una fecal.
exploración abdominal completa, que incluirá tacto recta/ si 5. Muchos de los fármacos que se utilizan en esta fase, como la
/leva más de tres días sin deposiciones, con e/ objetivo de amitriptilina. contribuyen al estreñimiento.
descartar la impactación recta/.
• El objetivo es conseguir una deposición cada 1 -3 días, para 6.4. Diarrea
ello se debe:
- Valorar las posibles causas. Aparece en el l 0% de los cánceres avanzados. Mucho menos
-Aplicar una serie de medjdas generales: frecuente que el estrel'limiento en el paciente terminal a excep-
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• Estimular la ingesta de líquidos (agua y zumos de fru- ción de los pacientes con SIDA. Su causa más común en pacien-
ta). tes avanzados es el uso de laxantes. Es importante descartar la
• Responderemos rápidamente al deseo de evacuación, diarrea secundaria a la impactación fecal.
• Estudio de las posturas (adaptación WC, evitar cul'las, Causas:
etc.) • Desajuste en la utilización de laxantes
• Revisión de/ tratamiento farmacológico. • lmpactación fecal con sobreflujo
- Uso de laxantes: • Obstrucción intestinal incompleta
• No hay un único laxante o combinación de éstos que • Tratamientos antibióticos de amplio espectro
 Tratamiento:
• Absorbentes: Pectina, agentes hidrófilos
• Adsorbentes: carbón activado (diarrea tóxica).
• Opiodies: Loperomido (4mg/3-4 veves al día) o codeína (30-
60 mg/6-8 Horas).
• Si existe esteotorreo: Pancreatina o anti-H2 (ranitidina).
• Diarrea de origen biliar: Colestiromina
• Diarrea secundario o radioterapia: Naproxeno (250-500
mg/12 h).
• Cáncer rectal con tenesmo: Enemas de corticoides (Cortene-
mas).
• Diarreas intratables pueden beneficiarse de infusión de oc-
teótride.
6.5. Náuseas y vómitos
Las náuseas y vómitos son frecuentes en cáncer avanzado y
terminal, y pueden ser debidos o varios causas, siendo esencial
el análisis de las mismas poro una correcta selección de los
antieméticos, ya que es habitual que no se discrimine en este
sentido, prescribiendo rutinariamente siempre el mismo fármaco.
A. ETIOLOGÍA
• Los náuseas y vómitos pueden tener su origen en diversos
factores que además pueden asociarse.
• Una correcto valoración del paciente nos conducirá a identi-
ficar la causo principal, siendo la más habitual el uso de
opi6ceos, obstrucción intestinal parcial y constipación.
• Otras causas o tener en cuenta son la hipercolcemio en cosos
de metástasis óseos masivos y lo hipertensión endocraneal si
concurren metástasis cerebrales.
• Naturalmente no podemos olvidar los casos de gastritis habi-
tualmente yotrógenas (AlNE sobre todo).
• Vómitos de gran volumen sugieren es1asis gástrica y se
acompañan de otros síntomas como refto]o esofágico, pleni-
tud epigástrico o hipo. Los causas son reducción de la motili-
dad gástrico por fármacos u obstrucción parcial intrínseco o
extrínseco (tumor gástrico, hepotomegolia, ascitis, ... ).
• En aquellos cosos de sospecho o en los que no sean explica-
bles clínicamente, puede estar indicado determinar el nivel
de calcio, urea y electrólitos.
B. ESTRATEGIA TERAPÉUTICA:
• Medidos generales se centran básicamente en adecuación
de la dieta (blanda fraccionado, predominio de líquidos, in-
fusiones, etc ... ).
• Corrección causas reversibles; hipercalcemia, gastritis,
fármacos irritantes de la mucosa gástrica.
C. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
• A nivel práctico, los principales antieméticos recomendados
son:
- Haloperidol (0.5-1.5 mg, 1 ó 2 veces al día, vo, se, o im).
- Clorpromazina (12.5-25 mg 4-8 horas, por vía im).
- Metocolopramido (10-30 mg antes de los comidos).
- Domperidona (10-20 mg antes de los comidos).
- Escopolamina (subcutánea. sublingual) (0.3-1.2 mg/día
se
infusión o c/8 horas repartido).
- Ondansetron. 12-24 mg/dío.
- Gronisetron. 3 mg/día.
• Si los vómitos son persistentes puede recurrirse a lo asocia-
ción de dexametasona.
• Los antagonistas 5HT (MIR).
• A veces es necesario administrar la primera dosis del anti-
emético por vío parenteral (SC) poro romper el círculo vicio-
so, prolongando su administración 24-48 horas más si el
vómito es justo después de tomar la medicación o hay mu-
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chos vómitos al día.
• En algunos pacientes (5-30%) seró necesaria administrar dos
antieméticos si coexisten varias causas de vómitos (ej. meto-
clopromida y haloperídol). En caso de infusión subcutánea,
podemos disponer del holoperidol, metoclopramido y esco-
polamina, siendo necesario revisar su tolerancia y estabilidad
si se mezclan con otros fármacos.
•
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS
Las indicaciones de SNG por vómitos son muy escasas y se
I
reducen a los casos de obstrucción gástrica total y en casos
de atonía g6strico muy severa que no respondo a otros me-
didas.
MIR 05 (8156): Señale cuál es, entre los siguientes, el tratamien-
to antiemético mós adecuado en lo obstrucción intestinal malig-
na completa refractaria:
l. Octreótido. *
2. Metoclopromida.
3. Domperidona.
4. Cisaprida.
5. Enema de limpieza.
6.6. Obstrucción intestinal
Suele estar causada por la recurrencia del cáncer abdominal y
pelviano. Otros causas son: neuropatío retroperitoneal, impacta-
ción fecal por fecaloma, adherencias postquirúrgicas, fibrosis
postradioterapia y fármacos. En estos cosos se debe mantener
al paciente siguiendo una serie de normas:
• Comidas reducidas.
• Reducción de los cólicos con espasmolíticos como la busca-
pina (2MIR).
• Alivio del dolor basal con morfina (2MIR).
• Control de los náuseas y los vómitos con octreotide y/o halo-
peridol (2MIR).
• Reblandecimiento del contenido intestinal con un laxante.
MIR 00 FAMILIA (6472): 2Cuál, entre los siguientes, es el trata-
miento mós adecuado de lo obstrucción intestinal no quirúrgica
en la fase terminal de la enfermedad?
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l. Sonda nasogástrica, aspiración continua, sueroterapia intra-
venosa.
2. Administración de vitaminas grupo By loxantes.
3. Alimentación Parenteral total.
4. Administración por vía subcutánea de: morfina, buscapina y
holoperidol los 24 boros."
5. Dieto absoluta y sueros por vía subcutánea.
MIR 11 (9656): 2Cúol es el tratamiento de la obstrucción intesti-
nal por carcinomalosis peritoneal en lo fase terminal de la en-
fermedad?:
l. Sonda ncsoqóstrico, aspiración continua, sueroterapia
intravenoso.
2. Cirugía desobstrutiva.
3. Alimentación parenteral total y laxantes.
4. Administración por vía subcutánea de morfina, buscopina,
haloperidol y octeótrido."
5. Dieta absoluta y sueros por vía intravenoso o subcutaneo.
En caso de que el paciente presente una obstrucción intestinal
completo en situación final del cáncer el objetivo es priorizar en
el control de los síntomas evitando medidas intervencionistos,
pruebas diagnósticas e intentando la administración de fórma-
cos por vía subcutánea.
Los fármacos indicados serían:
• Bromuro de hioscina (Buscopina®) (4MIR) antiesposmolítico
para reducir los cólicos.
• Morfina (3MIR) analgésico para alivio del dolor basal.
• Octreotide (4MIR) y/o haloperído/ (3MIR) y/o corticoide,
dexametasona (MIR) antisecretagogo, sedante y antiiinflama-
torio, respectivamente, todos ellos con efecto antiemético pa-
ro control de las náuseas y las vómitos.
 CUIDADOS PALIATIVOS
MIR 12 (9893): Paciente de 93 años diagnosticado de adeno-
carcinoma de colon ascendente con carcinomatosis peritoneal,
metátasis hepáticas y pulmonares. Encamado en su domicilio el
90% del día. Sigue tratamiento con morfina de liberación retar-
dada, dexametasona 8 mg/día, lactulosa, parafina y un zolpi-
dem a las 22 horas. Comienza con dolor cólico periumbilical,
nauseas y vómitos alimentarios. Tras su evaluación es diagnosti-
cado de obstrucción intestinal. iCúal es el tratamiento más
apropiado?:
1. Suspender fármacos por vía oral y preparar para realización
de colonoscopia.
2. Administrar metoclopramida intravenosa para el control de
vómitos y suspender laxantes y morfina hasta reevaluar eva-
luación clínica.
3. Suspender f6rmacos por vfa oral y administrar morfina,
haloperidol. dexametasona y bromuro de hioscina por vía
subcutánea para el control de síntomas.*
4. Suspender fármacos por vía oral y realizar tomografía axial
computerizada para valorar cirugía urgente.
5. Suspender fármacos por vía oral y administrar fentanilo
transdérmico para control del dolor y metoclopramida y
dexametasona por vía intravenosa l?ªra control de vómitos.
6. 7. Alimentación y nutrición
• La alimentación es un símbolo de salud y actividad. En la
situación de enfermedad terminal es frecuente que enfermos
y/o familiares refieran problemas relacionados con ésta.
• La elevada frecuencia de anorexia, sequedad de boca, náu-
seas, vómitos, sensación de repleción precoz, constipación,
trastorno del gusto, odinofagia, problemas obstructivos del
tracto digestivo alto (disfagia) o bajo (suboclusiones) o infec-
ciones orofaríngeas hace que con frecuencia tengamos que
adaptar la dieta.
• La nutrición y la hidratación no son objetivos en sí mismos en
la atención de enfermos termino/es de cáncer, sobre todo
cuando lo desnutrición está relacionado con lo progresión de
uno enfermedad sistémico no susceptible de respuesto al tra-
tamiento específico (MIR). Por otra parte, no olvidamos el
principio del confort como objetivo y las voluntades anticipa-
dos del paciente en las que se puede recoger el rechazo de
éste en fase avanzada de su enfermedad de medidas extraor-
dinarias incluyendo nutrición artificio/ (MIR).
• Normas genera/es:
- Fraccionar la dieta en 6-7 tomas y flexibilizar mucho los
horarios según el deseo del enfermo.
- Las dietas semiblandas o blandas suelen ser mejor tolera-
das.
La cantidad de cada ingesta debe adaptarse al enfermo,
sin presiones para una ingesta mayor.
- El gusto dfebe mejorarse según el deseo del enfermo.
- En cuanto a la composición, no se debe insistir en nutri-
ciones hipercalóricas o hiperproteicas, que no tienen mu-
cho sentido en esta situación, ni tampoco en las dietas es-
pecíficas ricos en fibras para la prevención y tratamiento
del estreñimiento (porque deben tomarse en cantidades
importantes que los enfermos no toleran, y porque dispo-
nemos de tratamientos específicos más eficaces).
- La adición de complejos vitamínicos o hierro oral es de
muy dudosa eficacia en enfermos terminales, excepto en
situaciones muy concretas.
- La presentación de la dieta y la adecuación del tamaño
del plato a la cantidad de comida son aspectos importan-
tes y frecuentemente olvidados para mejorar la tolerancia.
• El uso de sonda nosogóstrico u otras formas intervencionistas
debe quedar restringido a:
- Lo presencia de problemas obstructivos altos (orofaringe,
esófago) que originan disfagia u odinofagia importantes,
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Fístulas o disfunciones epiglóticos,
- y/o en aquellos casos en los que la obstrucción es el ele-
mento fundamental para explicar la desnutrición, la debi-
lidad y/o la anorexia.
• En todos casos, debe valorarse bien con el paciente y sus
familiares. Cuando lo debilidad y lo anorexia son debidos al
síndrome sistémico de progresión de enfermedad, la sonda
e
no resolverá ninguno de estos problemas.
• La hidratación no es un objetivo en sí mismo en la atención
de enfermos terminales. El uso fraccionado de líquidos
(agua, infusiones, etc.) unido a unos cuidados de la boca fre-
cuentes son muy eficaces. La sensación de sed asociada a la
sequedad de boca debida a la enfermedad o al tratamiento
{radiación, morfina, etc.) responden mejor a este tipo de
cuidados que a la hidratación oral o parenteral forzada. El
uso de sueroterapia se reduce al 5- 1 O % de enfermos en el
hospital cuando se aplican estos principios, y en el domicilio
su uso es prácticamente nulo.
• En la situación de agonía, la dieta debe limitarse a peque-
ñas ingestas de líquidos y a cuidados de la boca; la hidrata-
ción o nutrición parenterales no mejoran el estado de los
enfermos agónicos, y la mayor parte de la medicación pue-
de administrarse por vía subcutánea o rectal.
MIR 1 O (9415): Por tercera vez en los últimos 6 meses un hom-
bre de 84 años de edad con demencia avanzada ingresa en el
hospital por neumonía espirativa. Ha perdido 9,5 Kg en los
últimos 1 O meses. Tiene una úlcera por presión en sacro. No se
comunica verbalmente, no deambula y es dependiente para
todas las actividades básicas de la vida diaria. Su mujer cuida de
él en casa y no quiere ingresar en residencia. Un estudio de la
deglución indica que se atraganta con todo tipo de consistencias
de los alimentos. El médico del hospital sugiere alimentación por
sonda. La "Voluntad Vital Anticipada" del paciente establece que
su mujer es la representante que debe tomar las decisiones res-
pecto a su atención médica y que él no quiere medidas extraor-
dinarias usadas para prolongar su vida incluyendo la nutrición
artificial. iCuál de las siguientes es la recomendación más apro-
piada paro este paciente?:
1. Colocar una sonda nasogástrica permanente y dar el alta a
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una residencia con cuidados especializados.
2. Colocar una sonda nasogástrica a medio plazo y dar el alta
a una residencia con cuidados especializados hasta que se
curen las escaras.
3. Dar el alta a una residencia con cuidados especializados
hasta que curen las úlceras por presión.
4. Poner una sonda por gastrostomía y dar el alta a domicilio.
5. Dar el alta a domicilio con cuidados paliativos del área
sanitaria.*
6.8. Disfagia
Es un síntoma frecuente en. Neoplasias orofaríngeas o esofági-
cas, enfermedades cerebrales, infecciones (herpes virus, candi-
diasis), mucosistis secundaria a radioterapia o quimioterapia y
masas extrínsecas por compresión esofágica.
El tratamiento debe ajustarse a las expectativas de vida del pa-
ciente:
• Nutrición enteral o parenteral.
• Dexametasona oral o parenteral (8-40 mg/24 horas) para
intentar disminuir la masa tumoral.
• Si existe sialorrea (salivación excesiva) usar fármacos con
efecto anticolinérgico (amitriptilina, hioscina).
6. 9. Síndrome de aplastamiento gástrico
Se define como la compresión gástrica por una gran masa en
crecimiento (casi siempre hepatomegalias). El paciente puede
referir saciedad precoz, nauseas y/o vómitos, dolor abdominal y
dispepsia.
Tratamiento:
• Comidas de poca cantidad y con más frecuencia.
• Metoclopramida.
• ntiácidos
• Analgésicos opioides.

7. Trata miento de síntomas
respiratorios
7.1. Disnea
• La disnea es una sensación subjetiva que se define como la
conciencia desagradable de dificultad o necesidad de incre-
mentar la ventilación, por lo que sólo el enfermo puede
cuantificar su intensidad y características. Conviene tener
presente que taquipnea no implica dísnea necesariamente y
que, en caso de dificultades de comunicación, el uso de la
musculatura respiratoria accesoria es el signo más evidente
de disnea.
• Es el síntoma más urgente y alarmante de la Medicina Palia-
tiva.
• La disnea se presenta en el 30-40% de todos los cánceres
avanzados y terminales, y en el 65-70% de los broncogéni-
cos, en los que es el síntoma principal en la fase de enfer-
medad avanzada. La disnea puede aparecer en los últimos
días o semanas de la evolución de diferentes enfermedades
en el contexto de un fracaso multiorgónico, comportándose
entonces como factor de mal pronóstico a muy corto plazo.
A. ETIOLOGÍA Y VALORACIÓN
La disnea está causada generalmente por derrame pleural o
infiltración pulmonar.
• Otras posibles causas son insuficiencia cardiaca congestiva,
embolia pulmonar, EPOC, anemia o infección respiratoria.
• En la valoración de estos pacientes es básico descartar aque-
llas etiologías de la disnea que, en función del pronóstico
inmediato, sean susceptibles de tratamiento causa/ como en
el caso de anemia, infección, insuficiencia cardiaca u obs-
trucción bronquial reversible.
• Destacar que la disnea será de difícil control en casos de
infiltración masiva del parénquima pulmonar, linfagitis pul-
monar y derrames pleurales que no respondan a toracocen-
tesis o pleurodesis.
B. ESTRATEGIA TERAPÉUTICA
a. MODIFICACIÓN DE PROCESO PATOLÓGICO DE BASE:
• Quimioterapia
• Hormonoterapia
• Radioterapia
• T oracocentesis
• Pleurodesis
• Antibióticos
• Transfusión, etc.
b. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
a) Medidas no farmacológicas o generales
• Compañía tranquilizadora
• Aire fresco sobre la cara
• Ejercicios respiratorios (respiración diafragmática y
espiración con labios semiocluidos)
• Técnicas de relajación
• Posición confortable
• Adaptación del estilo de vida (actividades vida diaria,
barreras arquitectónicas, etc.)
b) Medidas farmacológicas
• Sulfato o clorhidrato de morfina oral: 5 a 15 mgr.
cada 4 horas. Es el tratamiento farmacológico básico
de la dísnea en el paciente terminal. No altera los
parámetros gasométricos ni de función pulmonar.
En ausencia de dolor, dosis superiores a 15 mg. cada
4 horas no aportan beneficios.
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En pacientes que ya tomaban previamente morfina
para tratamiento de dolor, se aconseja aumentar la
dosis hasta un 50% para el control de la disnea.
En la fase agónica la inhalación de 112 ampolla de
morfina (5 mg) por vía nasal tras su dilución en 3 mi
de suero fisiológico en el nebulizador de la mascari-
lla, cada 4-6 horas, suele resultar de gran ayuda.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
• Fenotiazinas Clorpromazina 25 mg. noche. A menu-
do se asocia a la morfina como tratamiento adyu-
vante. Tiene efecto ansiolitico y sedante y algunos au-
tores sugieren que puede actuar directamente sobre el
nivel de percepción de la disnea.
• Corticoides: Dexametasona desde 2 mg./día a 4
mg/6-8 horas o Prednisona 10-40 mg/día. Mejoran
la sensación de disnea que se asocia a obstrucción de
vía aérea, linfangitis carcinomatosa, SVCS (Síndrome
de compresión de vena cava superior) y bronquitis
crónica.
• Oxigenoterapia: Precisa de la objetivoción previa de
hipoxemia severa y de la demostración de la eficacia
en la mejora del síntoma. No es imprescindible en es-
tas situaciones.
• Benzodiacepinas Diazepam 2-1 O mg./día. Puede
usarse por su efecto ansiolítico. No actúan sobre el
mecanismo de la disnea.
MIR 06 (8414): 2Cuál es el tratamiento de elección de la disnea
en la fase terminal de la enfermedad?:
1 . Broncodilatadores.
2. Morfina.*
3. Oxigenoterapia al 35% por mascarilla.
4. Digital y diuréticos.
5. Antibióticos y fisioterapia respiratoria.
MIR 13 (10162): Hombre de 84 años afecto de insuficiencia
respiratoria grave secundaria a linfangitis carcinomatosa asocia-
da a cáncer gástrico. Un compañero de su servicio ha iniciado,
ese mismo día, tratamiento con morfina oral 1 O mg/4 horas. El
paciente está inquieto, a 34 respiraciones por minuto. la satura-
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ción de 02 es de 80% con una Fi02 de 28%. 2Cuál debe ser su
actitud?:
1. Retirar el tratamiento porque puede empeorar la insuficien-
cia respiratoria.
2. Aumentar las dosis hasta 20 mg/4 horas según evolución."
3. Aumentar el flujo de oxigeno a 35%.
4. Cambiar el tratamiento de morfina por escopolamina.
5. Añadir al tratamiento risperidona.
7 .2. Estertores premortem
• Es un sonido estertóreo producido por la oscilación de las
secreciones, principalmente en la hipofaringe, asociado a los
movimientos respiratorios
• Posibilidades de Tto.:
- Hioscina (Escopolamina): reduce la producción de secre-
ciones; efecto broncodilatador
- Postura en semiprono
- Drenaje postura!
Aspiración orofaríngea: reservar para pacientes incons-
cientes.
MIR 03 (7638): Anciano de 95 años de edad con pluripatología
senil diagnosticado de insuficiencia cardiaca congestiva en fase
terminal por lo que ha precisado de múltiples ingresos hospitala-
rios, habiéndose demostrado en uno de ellos, mediante ecocor-
diografía, una Fracción de Eyección ventricular inferior al 20%.
Tras una semana de i~greso hospitalario con tratamiento ade-
cuado con oxígeno, vasodilatador, diurético y fármacos inotrópi-
cos positivos parenterales, el paciente se encuentra en situación
de fracaso multiorgánico, y presenta una disnea muy intensa
secundaria a un edema agudo de pulmón. 2Cuál sería la con-
ducta más adecuada a seguir?:
1. Balón de contrapulsación - aórtico.
2. Cateterismo cardíaco con angiografía coronaria y ventriu-
clografía izquierda.
3. Catéter de Swan - Ganz para valorar mejor el tratamiento U)
UJ
diurético. e
e§
4. Morfina intravenosa.*
~
5. Envío a su domicilio, en su pueblo, para que fallezca allí. o
UJ
c..
U)
UJ
~
o
 CUIDADOS PALIATIVOS

MIR 04 (7898): En el manejo de los "estertores de la agonía" 8.1 . Objetivos

está indicado:
l. El empleo de la fisioterapia respiratoria. l. Control: prevención del dolor de boca.
2. Forzar la hidratación con sueroterapia. 2. Mantener mucosa y labios húmedos, limpios y suaves.
3. El empleo de la aspiración nasofaríngea continuada. 3. Eliminar la placa bacteriana y restos alimentarios para· evitar
4. La administración de anticolinérgicos.* la halitosis, procurando no perjudicar la mucosa.
5. Evitar explicar a los familiares la etiología del síntoma por el
impacto emocional de la situación. 8.2. Recomendaciones
MIR 13 (l 0169): En cuanto a los estertores agónicos (estertores l. Cepillo infantil suave tanto para los dientes como para la
pre mortem} es cierto que: lengua. Es el utensilio más eficaz incluso en enfermos incons-
l. Es una situación bien tolerada por la familia. cientes.
2. Originan una respiración silenciosa. 2. Torunda o el dedo índice protegido con guante o gasa. Es
3. Se tratan con morfina. más inefectivo para eliminar la placa pero puede ser más
4. Se tratan con procinéticos. cómodo y de ayuda para la humidificación y ante signos de
5. Se tratan con escopolamina. * sangrado.
3. Masticar piña o chicle sin azúcar para estimular la secrección
salival.
7.3. Tos 4. Para la higiene de después de las comidas, cepillado y en-
Tiene una etiología multifactorial. Suele exacerbar otros síntomas juague normal.
(dolor, vómitos, insomnio). 5. Para la humidificación, pequeños sorbos de agua, zumos de
Se debe descartar: fruta con cubitos de hielo, manzanilla con limón (anestésico
• Efectos secundarios de fármacos (IECA). local y estimulante de la saliva, respectivamente) y/o salivas
• Insuficiencia cardiaca artificiales a base de metilcelulosa, esencia de limón y agua
• Infección respiratoria (fácilmente preparables por cualquier farmacéutico). Cabe
utilizarlos con frecuencia, cada 2-4 horas.
• Reflujo gastroesofágico.
6. Para eliminar el sarro utilizar peróxido de hidrógeno diluido
A. PRODUCTIVA: (excepto en estomatitis), perborato sódico (no puede ser tra-
gado}, solución de bicarbonato sódico, muy efectivo pero de
• Paciente capaz de toser:
gusto desagradable (no puede ser utilizado en tratamientos
- Humidificar el ambiente
- Mucolíticos: N-acetil-cisteina. antifúngicos} o un pequeño fragmento de vitamina C.
- Antitusivos si la tos es ancapacitante.
7. Como antiséptico inhibiendo la formación de la placa bacte-
riana, usar solución de clorhexidina 0,2%, o yodo solución

• Incapaz de toser eficazmente:
- Opioides: morfina, codeína.
- Hioscina oral o subcutánea, para disminuir las secreccio-
nes pulmonares.
- Nebulizar suero para humidificar las secrecciones.
B. SECA
• Antitusivos centrales: codeína (30-60 mg/4h), morfina (5-20
mg/4h) (si ya está siendo empleada aumentar en un 50% la
dosis}, dextrometorfan (15-30 mg/6-8 h).
• Dexametasona 2-4 mg/día.
• Nebulizaciones de anestésicos locales: lidocaina al 2% o
bupivacaina.
7.4. Hipo
Puede deberse a: distensión gástrica, irritación frénica, lesión
cerebral, uremia o elevación del diafragma (hepatomegalia,
ascitis, masas subfrénicas).
Se debe intertar suprimir con fámacos:
• Clorpromazina l 0-25 mg/ 8 h. Fármaco de primera elec-
ción.
• Baclofen 5- l O mg/8h.
• Nifedipino l 0-20 mg/8 h.
• Valproato sódico 500-1000 mg/día.
• Si se debe a edema cerebral e hipertensión intracraneal se
puede tratar con dexametasona. Si existe dispepsia y/o dos-
tensión gástrica, usar metroclopramida o procinéticos.
7 .5. Hemoptisis
Si es una hemopstisis masiva en un paciente terminal, debe
valorarse la sedación y la analgesia parenteral con morfina y
benzodiazepinas (midazolan o diazepan).
Si es leve pueden utilizarse agentes homeostáticos orales, antitu- fermos son las úlceras de decúbito o por presión que suelen
sivos y valorar la posibilidad de aplicar radioterapia paliativa.
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acuosa diluida en pequeñas cantidades cada 12 horas (aun-
que suele ser desagradable).
8. El uso de anestésicos locales sobre úlceras dolorosas antes
de cada comida, como la xilocaína viscosa (lidocaína) o topi-
caína en vaporizador.
9. El diagnóstico y la detección precoz de la candidiasis oral y
la utilización de solución de nistatina cada 4 horas -1 cu-
charada, enjuagar y escupir, y otra cucharada, enjuagar y
tragar- y algunas veces ketoconazol (o fluconazol) por vía
oral. Hay que recordar que aunque los síntomas desa-
parecen a los 7 días, es necesario continuar el tratamiento
durante 14 días. En estos casos, el yogurt natural es una
medida eficaz y barata.
l O. Cuidados especiales de la prótesis dental, que favorece las
infecciones. En caso de candidiasis hay que sumergirla cada
noche en solución de hipoclorito al l % si no hay metal o en
solución de nistatina.
11. Gargarismos de povidona yodada al 7,5% en los casos de
halitosis por boca séptica y/o neoplasia oral.
9. Cuidados de la iel
El cuidado de la piel es importante tanto en la persona sana
como en la enferma. En las fases finales de la vida las pequeñas
alteraciones en la textura y resistencia de la piel son fundamen-
tales a la hora de aumentar el riesgo de aparición de determi-
nadas alteraciones de la misma.
La deshidratación, la caquexia, la medicación, el encarnamiento,
etc, pueden provocar desde problemas leves, aunque muy mo-
lestos como el picor por una piel seca, hasta problemas más
serios y difíciles de tratar como pueden ser las úlceras por pre-
sión.
Una de las lesiones más importantes que aparece en estos en-
estar provocadas por el encarnamiento prolongado.

<f)
LU
o Estas úlceras se producen a consecuencia de una presión man-
« tenida en determinadas zonas sobre una superficie más o menos
o
~
o
8. Cuidados de la boca dura. Las zonas más frecuentes de aparición de estas lesiones
LU
n...
son en las prominencias óseas como tobillos, talones, rodillas,
<f)
LU En el enfermo terminal hay una alteración de las propiedades pelvis y cóccix.
normales de la boca provocadas por diferentes causas y que Una vez que aparecen estas úlceras son difíciles de tratar, por lo
dan lugar a numerosos problemas de los que cabe destacar por que es fundamental prevenirlas. Para lograrlo es importante
su elevcdo frecuencio lo sequedcd de boca. .eaoblocec y mantener uno estroteqio diriqido o,
 CURSO INTENSIVOMIR ASTURIAS

• Disminuir la presión en las zonas de más riesgo de aparición 10.3. lncotinencia

de las úlceras.
- Esto se logra, fundamentalmente, mediante cambios post-
urales cada 2-3 horas. Estos cambios se deben realizar le-
vantando al paciente sin arrastrarlo por la cama ya que se
lesionaría más la piel.
- Es importante proteger la zona de más riesgo para la
formación de la úlcera empleando almohadas y cojines.
Suele ser de gran utilidad los colchones antiescaras.
• Cuidar y mantener la higiene de la piel:
- Mantener la piel limpia, seca e hidratada.
- Se debe emplear jabón neutro para la higiene diaria.
- La humedad es responsable de la maceración de la piel.
El paciente ha de estar siempre seco. Es importante colo-
car un empapador entre el colchón y el paciente para que
absorba la humedad.
- Evitar, en la medida de lo posible, las arrugas que se for-
man en las sábanas.
- Realizar masaje suave, sin provocar dolor en las zonas de
más riesgo, ya que favorece la circulación y la relajación.
- Es necesario valorar las zonas de prominencias óseas, so-
bre las que se mantiene una presión, a diario (tobillos, ta-
lones, rodillas, pelvis coxis). Ante cualquier cambio que
aparezca en la piel de esas zonas como el enrojecimiento,
se debe informar al personal de enfermería responsable
del cuidado del paciente.
- La limpieza y el cuidado de otro tipo de lesión de la piel
como las fístulas o las úlceras tumorales correrá a cargo
de enfermería, que le aconsejará las medidas más ade-
cuadas para su tratamiento en el domicilio.
MIR 04 (7896): Una mujer de 90 años demenciada, incontinente
• Diagnóstico diferencial entre incontinencia por stress (multí-
paras, risa), 2ª a rebosamiento por retención, por fístula uri-
naria o incompetencia de esfínter
• Trotar la causa reversible:
- dosis de diurético
- Trotar crisis
- Modificar la sedación
• Medidas generales:
- Proximidad al baño
- Disponibilidad de cuña-botella
- Respuestarápida de ATS-Auxiliares
• Tto. Farmacológico:
- Amitriptilina (inestabiliadd del detrusor)
- Aines
11. Síntomas neuro siquiátricos
11 .1 . Estado confusional agudo
• Es un cuadro que se produce como consecuencia de la clau-
dicación mental del paciente, que da lugar a una alteración
de la comprensión y una pobre concentración. Estado confu-
sional agudo=Delirium.
• Se caracteriza por ,!, concentración, pérdida de memoria,
desorientación TE. Alt. del comportamiento, con crisis de agi-
tación severa y alucinaciones.
• Causas:
- Fármacos: Ranitidina, Digoxina, antiparkinsonianos
- Def. vitamínico

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e incapacitada por hemiparesia, presenta una úlcera sacra de
- Deprivación alcohólica
grado 111. En la exploración vemos que está en la cama sobre
- ,!, brusca de la medicación
una almohadilla húmeda y con una sonda de alimentación que
- Alt. bioquímicas {hipoglucemia, hipoNa, HiperCa)
está bien colocada. Está afebril y tiene un pulso y una tensión
- Fracaso orgánico (renal, hepático)
arterial normales. Tiene una úlcera sacra de 4x4 cm que se
- Anoxia cerebral (2° a anemia o ICC}
extiende hacia la fascia con exudado verde y piel normal que
- Tumores: efecto sistémico o local
rodea a la úlcera. ácuól es la primera prioridad en los cuidados
• Tratamiento:
de esta paciente?:
- Precoz, con fármacos neurolépticos: Risperidona, Halope-
1. Empezar tratamiento con antibióticos.
ridol, clropromacina. ·
2. Cultivar el exudado del decúbito.
- Nunca desechar el tratamiento de la causa:
3. Aplicar vendajes semihúmedos de solución salina tres veces
• reajustar las dosis de medicación.
al día.
aporte de 02, si hay hipoxia.
4. Hacer cambios posturales a la paciente cada dos horcs."
Si hay agitación excesiva, diazepam
5. Colocar una sonda urinaria permanente.
- Si es refractaria a todas las medidas anteriormente cita-
das: sedación con Midazolam s.c.

1 O. Síntomas urinarios MIR 00 FAMILIA (6492): Paciente de 56 años diagnosticado de

carcinoma epidermoide de pulmón con metástasis óseas, hepá-
10.1 . Espasmo vesical ticas y pulmonares. Basalmente, su índice de Karnofsky es de 20
y está encamado el 100% del día. Sigue tratamiento con cloruro
Se define así al dolor intenso suprapúbico intermitente que se mórfico l O mg/4 h s.c., dexametasona 4 mg/8 h. s.c., haloperi-
produce por espasmo del músculo detrusor de la vejiga. Puede dol 2,5 mg/8 h s.c. y midazolan 7,5 mg s.c. por la noche. El
deberse a: infiltración tumoral, sondaje vesical, infección urinaria paciente comienza con agitación psicomotriz progresiva. Se
y estreñimiento. realiza analítica que evidencia calcemia de 13 mg/dl. No se
Tratar según la etiología: antibióticos en las infecciones urina- produce mejoría tras administrar 2 dosis de 5 mg vía s.c. de
rias, laxantes en el estreñimiento, cambio de la sonda urinaria. haloperidol. iQué actuación propondría?:
Puede usarse además: 1 . Sedación con midazolan por vía subcutánea por agitación
• Amitriptilia 25-50 mg/día como evento terminal.*
• Oxibutina 2.5-5 mg/día.
2. Administración de clodronato para corregir hipercalcemia.
• Naproxeno 250-500 mg/ 12 h.
3. Administración de calcitonina para corregir hipercalcemia.
4. Continuar con la administración de 5 mg de haloperidol
10.2. Tenesmo urinario cada 4 h. Hasta alcanzar 30 mg.
Es el deseo constante de orinar, que se realiza en forma de 5. Administración de sueroterapia, monitorización de diuresis y
goteo. Es preciso descartar infecciones, estreñimiento o fármacos si la respuesta no es idónea, administración de furosenida
(fenotiacinas, haloperidol). En relación con el cancer puede intravenosa.
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V,
estar debido a infiltración del cuallo de la vejiga, plaxopatía o LJ.J
o
compresión medular. 11 .2. Convulsiones <(
o
• Tratamiento: ~
- Bloqueantes a adrenérgicos: prazosin (Minipres®)- Alfuzo-
• La primera crisis convulsiva produce siempre un gran impac- u
LJ.J
to en la familia por lo que es importante conseguir su control c..
sina (Alfetim®) V,
LJ.J
lo más rápidamente posible.
Anticolinesterásicos: Piridostigmina (Mestinon®}
• Inicialmente pueden emplearse para controlar la primera ~
l-
crisis: o
 CUIDADOS PALIATIVOS

Diazepam IV 5- 1 O mg lento
- Midazolam IV ó IM 1 O mg, luego 1 O mg IM SC cada
ó
12. Síndromes urgentes en
hora si persisten las crisis. medicina aliativa
• Posteriormente se emplean anticonvulsivantes en dosis sufi-
cientes para mantener niveles plasmáticos terapéuticos • HIPERCALCEMIA:
(ejemplo: difenilhidontoina, valproato, midazolam). Las crisis Ca > 10,5 mg/dl (albúmina normal). Se produce en 10-
convulsivas ocasionadas por metástasis cerebrales pueden 20 % de pacientes con cáncer metastásico.
prevenirse con valproato sódico a dosis de 200 mg/8 h. Clínica: letargia, fatiga, debilidad, estreñimiento s. confu-
sional, parálisis intestinal
Tto: si Ca > 13 mg/dl, ingresar.
11.3. Insomnio Forzar diuresis (fursemida+hidratación)
Bifosfonatos: pamidronato (Aredia®) zoledronato
• Es la incapacidad del paciente para dormir normalmente de
(lometa®)
noche. Aparece en la mayoría de los pacientes con cáncer
Calcitonina i.v.: se añade a los bifosfonatos en caso
avanzado, debido al MIEDO A LA NOCHE. El insomnio de-
be ser tratado enérgicamente. Afecta también a los cuida- de urgencia
dores y la familia.
• Causas: • S. DE COMPRESIÓN MEDULAR:
Fisiológicas: Exceso de ruido o luz, nicturia, dormir duran- 5% de pacientes con cáncer. Nivel dorsal en el 80 % de
te el día casos.
- Psicológicas: ansiedad, depresión - Clínica: dolor, paresias, paraplejia, incontinencia de esfín-
- Tto. incorrecto de los síntomas: Dolor, disnea, vómitos, di- teres
Diagnóstico: RMN
arrea, incontinencia
- Tto.: Dexametasona a dosis altas {100 mg de choque).
- Medicación coadyuvante: estimulantes {corticoides, cafeí-
na, simpaticomiméticos) Derivar inmediatamente a urgencias => Radioterapia. La-
minectomía
• Actitud ante el paciente con insomnio: conocer la causa .
Tratar la causa reversible. t actividad diaria {T.O.). J.. ruidos
nocturnos. Luz indirecta. Ambiente agradable. Terapias de • S. COMPRESIÓN VENA CAVA SUP:
relajación, compañía. - Clínica: edema en esclavina, cianosis en cara y EESS, cir-
culación colateral en tórax.
• Tratamiento farmacológico: se utilizan las
- Tto.: Radioterapia-Quimioterapia-Corticoides a altas do-
BENZODIAZEPINAS. Reducen la ansiedad, favorecen el sue-
sis.
ño y J.. la tensión muscular. Se clasifican:
Acción corta:

Midazolam (DORMICUM®)
Zolpidem (Cedrol®)
- Acción intermedia:
Alprazolam (TRANKIMAZIN®)
Flunitrazepam (ROHIPNOL®}
• Lorazepam (ORFIDAL®)
- Acción prolongada:
Clorazepato {TRANXILIUM®)
Diazepam (VALIUM®)
Flurazzepam (DORMODOR®)
11.4. Depresión
La depresión se combate fundamentalmente mediante la aten-
ción y el cuidado al paciente.
Entre los antidepresivos que están indicados en esta situación se
encuentran la mianserina, la clomipramina y la amitriptilina.
11.5. Cefalea
La cefalea refractaria a analgesia habitual suele ser debida a
metástasis cerebrales siendo el mejor tratamiento farmacológico
los corticoides, dexametasona, que al reducir el edema mejoran
los síntomas {MIR).
MIR 11 (9764): Paciente de 60 años diagnosticada de neoplasia
de mama hace 1 O años. Realizó tratamiento con radioquimiote-
rapia y posteriormente tratamiento hormonal durante 5 años. Un
estudio con gammagrafía ósea realizado por dolores óseos
politópicos demostró la presencia de metástasis óseas. Actual-
mente está en tratamiento con opioides menores y AINES con
buen control del dolor. Acude a consulta por cefalea que no
cede con la actual analgesia realizando una TC cerebral que
muestra imágenes compatibles con metástasis cerebrales. En
relación al tratamiento del dolor indique la CORRECTA:
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MIR 01 (7128): Una paciente intervenida hace 2 años de un
tumor epidermoide del pulmón derecho y diagnosticada de
metástasis óseas y hepáticas hace 2 meses, acude a Urgencias
por notar hinchazón de la cara y el cuello, tos seca y disnea
progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos. En la explora-
ción se evidencia edema en esclavina y en la radiografíe¡, de
tórax, ensachamiento mediastínico. Indique, de entre las siguien-
tes, cuál es la conducta más adecuada:
1. Se debería realizar una resonancia magnética y biopsia de
la lesión antes de tomar cualquier decisión.
2. Se debería realizar una resonancia magnética para com-
plementar el estudio e iniciar tratamiento radioterápico ur-
gente.
3. Se debería realizar una tomografía axial computerizada del
tórax e iniciar tratamiento con esteroides a altas dosis y ra-
dioterapia urgente.*
4. Se debería realizar una prueba diagnóstica radiológica para
completar el estudio (resonancia magnética o tomografía
axial computerizada).
5. El estudio (excepto el anatomopatológico) se puede dar por
concluido y se debería comenzar con quimioterapia urgente
y biopsiar la lesión lo antes posible.
13. Atención de la agonia
• Esta etapa final de la enfermedad terminal viene marcada
por un deterioro muy importante del estado general indica-
dor de una muerte inminente (horas, pocos días) que a me-
nudo se acompaña de disminución del nivel de conciencia de
las funciones superiores intelectivas, siendo una característica
fundamental de esta situación el gran impacto emocional
que provoca sobre la familia y el equipo terapéutico que
puede dar lugar a crisis de claudicación emocional de la fa-
milia, siendo básica su prevención y, en caso de que aparez-
ca, disponer de los recursos adecuados para resolverlas.

1. Se debe cambiar a opioides mayores.

o • No olvidemos que a menudo es la primera vez que la familia
V)

2. Se deben administrar las dosis extras de opioides que sean

<( del enfermo se enfrenta a la muerte, por lo que necesaria-
o
::::; necesarias. mente siempre tenemos que individualizar cada situación.
-c 3. Se deben añadir corticoides.*
uw • Durante esta etapa pueden existir total o parcialmente los
"- 4. Se debe cambiar a un opioide mayor y mantener los AINES.
~ síntomas previos o bien aparecer otros nuevos:
5. Se debe ingresar al paciente para tratamiento endovenoso
Deterioro de la conciencia que puede llegar al coma
~ con opioide mayor. - Desorientación, confusión y a veces agitación psicomotriz
o
l-

- Trastornos respiratorios con respiración irregular y apari-


ción de respiración estertorosa por acumulo de secrecio-
nes
- Fiebre dada la elevada frecuencia de infecciones como
causa de muerte en los pacientes con cáncer
- Dificultad extrema o incapacidad para la ingesta
- Ansiedad, depresión, miedo (explícito o no}
Retención urinaria (sobre todo si toma psicotropos) que
puede ser causa de agnación en estos pacientes
• En estos momentos es especialmente importante redefinir los
objetivos terapéuticos, tendiendo a emplear cada vez menos
medios técnicos para el control sintomático del paciente, y
prestando más apoyo a la familia.
A. CÓMO ATENDERAL PACIENTEENCAMADO
• Posición más confortable para e/ enfermo {decúbito lateral
con piernas flexionadas):
- Disminuye la respiración estertorosa
- Facilita los cuidados de la piel
Facilita la aplicación en su caso de medicación por vía
rectal,
Facilita los cuidados de la incontinencia vesical, teniendo
en cuenta que en enfermos débiles pero conscientes pue-
de provocar angustia por su significado, tolerando mejor
el sondaje.
• No es necesario un tratamiento especifico de la fiebre si no
crea problemas.
• Reforzaremos el hecho de que la falta de ingesta es uno
consecuencia y no una causa de lo situación, así como que
con unos cuidados de boca adecuados no hoy sensación de
sed y que con lo aplicación de medidas más agresivas (son-
do nasogástrica, sueros) no mejoraría la situación.
• Instrucciones concretas (fármacos a administrar, consulta
telefónica, etc.) por si entra en coma, tiene vómitos o hemo-
rragia, etc. La aparición de estos problemas puede provocar
fácilmente una crisis de claudicación emocional de la familia
que acabará con el enfermo agónico en un servicio de ur-
gencias.
MIR 06 (8532): iCuál de los siguientes procesos NO es una
complicación de la inmovilización crónica en un paciente enca-
mado?:
1. Diarrea.*
2. Depresión.
3. Amiotrofia.
4. Úlceras por decúbito.
S. Neumonías o ate/ectasias pulmonares.
B. ADECUACIÓN DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
• Prescindir de aquellos fármacos que no tengan una utilidad
inmediata en esta situación (antiinflamatorios, corticoides
etc.)
• La vía de administración que seguirá siendo oral mientras
sea posible, disponiendo de vías alternativas de fácil uso co-
mo la subcutánea (morfina, haloperidol, escopolamina) o
rectal (morfina, diazepam, clorpromacina).
• No prescindir del uso de narcóticos potentes aunque entre en
coma. La morfina se puede mantener si la estaba recibiendo
pero no es de elección para la sedación en la fase agónica
donde se utilizan neurolépticos o benzodiacepinas (MIR).
• Respiración estertorosa: escopolamina (hioscina) por vía sub-
cutánea El tratamiento de la respiración estertorosa es de uti-
lidad fundamentalmente para disminuir la ansiedad de la
familia.
• Crisis de agitación o confusión, además de una presencia
reconfortante, podemos administrar haloperidol (oral o sub-
cutáneo) o diazepam (oral, sublingual o subcutáneo) o clor-
promocina (oral).
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13.1 . Crisis de claudicación familiar
• En el transcurso de lo evolución pueden aparecer crisis de
descompensación del enfermo y/o de sus familiares:
• Las causas más frecuentes de estas descompensaciones son:
- Síntomas mol controlados, o aparición de nuevos (espe-
cialmente dolor, disnea, hemorragia y vómitos).
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Sentimientos de pérdida, miedos, temores o incertidum-
bre.
- Depresión, ansiedad, soledad.
- Dudas sobre el tratamiento previo o la evolución.
• La respuesta terapéutica la orientamos en el sentido de:
- Instaurar medidas de control de síntomas.
Mostrar disponibilidad (sentarse en lugar tranquilo, sin
prisa).
- Revisar los últimos acontecimientos, esclarecer dudas so-
bre la evolución y el tratamiento.
- Volver a recordar los objetivos terapéuticos.
- Dar sugerencias sobre cómo comunicarse y estar con el
enfermo.
• No debe sorprendernos el que tengamos que repetir las
mismas cosas en situaciones parecidas varias veces durante
la evolución de la enfermedad.
14. Información comunicación
• El establecer una comunicación abierta con el enfermo en
situación terminal es para los profesionales sanitarios un es-
collo difícil de salvar en la práctica diaria. La muerte y el pro-
ceso de morir evocan en los cuidadores reacciones psicológi-
cas que conducen directa o indirectamente a evitar la comu-
nicación con el paciente y su familia.
• Para conseguir una comunicación adecuado es necesario
vencer la ansiedad que en los cuidadores genera el dar ma-
los noticias, el miedo a provocar en el interlocutor reacciones
emocionales no controlables, la posible sobreidentificación y
el desconocimiento de algunos respuestas como:
iCuánto me queda de vida?
iCómo voy a morir?
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iPor qué a mí?
• La comunicación es una herramienta terapéutica esencial
que da acceso al principio de autonomía, al consentimiento
informado, a la confianza mutua, a la seguridad y a la in-
formación que el enfermo necesita para ser ayudado y ayu-
darse a sí mismo. También permite la imprescindible coordi-
nación entre el equipo cuidador, la familia y el paciente. Una
bueno comunicación en el equipo sanitario reduce os-
tensiblemente el estrés generado en lo actividad diaria. Una
familia con accesibilidad fácil a la información de lo que está
sucediendo es más eficaz con el enfermo y crea menos pro-
blemas.
o. Objetivos de la comunicación
• INFORMAR
• ORIENTAR
• APOYAR
Componentes de la comunicación
• Mensaje: Algo que transmitir.
• Emisor. Alguien que lo transmita.
• Receptor: Alguien que lo reciba.
• Código: LENGUAJE.
• Canal: Oral, escrito, telefónico, NO VERBAL.
b. El lenguaje no verbal (lenguaje del cuerpo)
• El 93% de la comunicación es no verbal. Es primor-
dial analizar e interpretar los flujos de comunicación
que se manifiestan mediante los expresiones faciales,
gestuales, posturales, contacto físico, tono de voz y di-
rección e intensidad de la mirado.
• Los profesionales sanitarios subestiman el poder del
contacto físico como forma de comunicación. No
puede valorarse en todo su contenido la importancia
que para el enfermo tiene el sujetar su mono, el tocar
su hombro, el colocar bien su almohada o secar su V,
w
frente.
• El lenguaje no verbal incluye: ~
:::::;
<(
Posición de pie o sentado. ow
Lugar (un pasillo o uno habitación privado). <>..
V,
Dirección de la mirada.
w
Atención y escucha. ~
Tiempo dedicado . o
 CUIDADOS PALIATIVOS
Actitud.
Contacto físico.
Contacto ocular.
La expresión facial.
Los movimientos de la cabeza.
Postura y porte.
Proximidad y orientación.
Apariencia y aspecto físico.
c. Escuchar
• La actitud de escucha adecuada es sentado al lado o
en la cama del enfermo, nunca de pie y con los bra-
zos cruzados.
• Escuchando conoceremos mejor las respuestas que el
enfermo tiene que recibir y si está en condiciones de
hacerlo. Hay que escuchar lo que dicen, cómo lo di-
cen y lo que además implican esas palabras. Escu-
char implica una atención despierta, activa, que for-
mula preguntas y sugiere respuestas.
d. Habilidades en la comunicación
• Empatía.
• Evitar paternalismo.
• Evaluar grado de información.
• Identificar: Lo que sabe. Lo que quiere saber. Lo que
le preocupa.
• Evitar excesiva emoción.
A. CONOCIMIENTO DE LA VERDAD
• iDecir o no decir la verdad? Pregunta siempre presente en
los profesionales sanitarios. Antes de contestarla debemos
haber resuelto los siguientes interrogantes:
1. iQuiere el enfermo más información?
2. iQué es lo que quiere saber?
3. ¿Está preparado para recibir la información?
• El conocimiento de la verdad supone para la Persona:
- Conciencia de la propia MORTALIDAD.
- Separación del PASADO.
- El presente debe vivirse INTENSAMENTE.
- El futuro es una INCERTIDUMBRE.
• La información de la verdad por parte del Médico supone:
- Legitimación de su desconocimiento.
Se ve como un "Verdugo".
- Tiene que hacer frente a las nuevas DEMANDAS:
• Apoyo psicoemocional permanente.
Receptor de angustias y agresiones.
Solicitud de protección y no abandono.
Conocimientos del control de síntomas.
• La comunicación de la verdad no se alcanza en una única
entrevista sino en múltiples. No es instantánea ni inmediata.
Se produce a través de un proceso continuo de maduración.
La información debe darse de forma lenta, continuada y
paulatina, respetando el ritmo y las condiciones personales
del enfermo. Importante: NUNCA QUITAR LA ESPERANZA
por mucha información que demos.
• Preguntas claves en la atención al moribundo:
1. 2Que es lo que más le molesta?
2. 2Qué es lo que más le preocupa?
3. ¿Necesita más información?
4. á Cuoles son sus deseos?
B. LAS MALAS NOTICIAS:
• Definición
Son las que alteran las expectativas de futuro de la persona.
El grado de MALDAD viene definido por la distancia que se-
para las expectativas de futuro de la realidad de la situación.
Las malas noticias nunca suenan bien.
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• ¿cóMO HACER?:
o
<f)
- La honestidad del mensaje nunca debe cambiarse para
<(
o mejorar su aceptación. Es importante mantener una espe-
~ ranza real.
ow - Averiguar primero qué es lo que sabe el paciente. Cono-
e,
¡fl ciendo lo que el paciente sabe podemos estimar lo que
~ separa sus expectativas de la realidad.
o
t-
- Averiguar cuánto quieren saber antes de informar.
- Después de pronunciar palabras como cáncer, muerte o
"no hay más tratamiento" la persona no puede recordar
nada de lo que se diga después: bloqueo post-
informacion.
- El paciente olvida el 40 % de la información recibida y
más si han sido malas noticias.
- No presuponer lo que les angustia.
- Dar sinónimos en vez de diagnósticos.
- No mentir.
- Preguntar inmediatamente después por sus dudas.
C. PREGUNTASDIFÍCILES
H engo cáncer?
iVoy a morir?
2Cuanto tiempo me queda de vida?
• Dar un límite es irreal, inseguro, e inútil. Las familias deben
aprender a vivir con la duda. Se debe asegurar al paciente
cuidado y apoyo continuado por todo el tiempo restante.
MIR 00 FAMILIA (6690): Después de informar de su situación a
un enfermo de cáncer incurable, es inexcusable:
1. Ofrecer garantías de continuidad en los cuidados a él y a
sus familiares.*
2. Llamar por teléfono a los familiares para que estén prepa-
rados cuando el paciente llegue a casa.
3. Pautarle durante los primeros días algún psicofármaco para
atenuar el impacto recibido.
4. Sugerirle que inmediatamente "arregle los papeles".
5. Ponerle en contacto con un psiquiatra.
• ¿cómo contestar?
- Sólo el paciente puede indicarnos lo que quiere.
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- Devolverle la pregunta "2Por qué lo pregunta?"
- Evaluar las razones de por qué lo pregunta.
- Valorar si está en condiciones de poder escuchar.
MIR 00 FAMILIA (6691 ): Cuando un enfermo nos pregunta que
cuánto tiempo le queda de vida, procuraremos:
1. Ser lo más exactos posibles, de acuerdo con la bibliografía
existente hasta el momento.
2. Aunque lo sepamos a ciencia cierta, sólo se lo diremos al
familiar de referencia, nunca al enfermo.
3. Decirle una cifra menor de la que esperamos para que se
lleve una agradable sorpresa al comprobar Que vive más
tiempo del esperado.
4. Ser ambiguos en la respuesta y hablar de "expectativas
limitadas" en vez de cifras exactas.*
5. Le diremos que eso forma parte inviolable del secreto profe-
sional.
15. Duelo
A. EL PROCESO DE DUELO
a. Definición
• Estado de pensamiento, sentimiento y actividad que
se produce como consecuencia de la pérdida de una
persona o cosa amada asociándose a síntomas físicos
y emocionales. La pérdida es psicológicamente
traumática en la misma medida que una herida o
quemadura, por lo cual siempre es dolorosa. Necesita
un tiempo y un proceso para volver al equilibrio nor-
mal que es lo que constituye el duelo.
b. Fases del Proceso de duelo
• Hay cuatro fases secuenciales:
1 . Experimentar pena y dolor.
2. Sentir miedo, ira, culpabilidad y resentimiento.
3. Experimentar apatía, tristeza y desinterés.
4. Reaparición de la esperanza y reconducción de la
vida.
c. Manifestaciones del duelo
• Aparecen:
1. Sentimientos: Tristeza, Soledad, Añoranza, Ira,
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Culpabilidad, Autorreproche.
2. Sensaciones físicas: Estómago vacío, Tirantez en
tórax o garganta, Hipersensibilidad a los ruidos,
Sentido de despersonalización, Sensación de aho-
go, Boca seca.
3. Cogniciones o pensamientos: Incredulidad, Con-
fusión, Preocupación, Presencia del fallecido, Alu-
cinaciones visuales y auditivas.
4. Comportamientos o Conductas: Sueño con el fa-
llecido, Trastornos del apetito por defecto o por
exceso, Conductas no meditadas dañinas para la
persona (conducción temeraria), Retirada social,
Suspiros, hiperactividad y llorar, Frecuentar los
mismos lugares del fallecido.

d. Tareas del proceso del Duelo

l. Aceptar la realidad de la pérdida.
2. Sufrir pena y dolor emocional.
3. Ajuste al medio sin la persona desaparecida.

e. Tipos de duelo:
l. Anticipado: ayuda a tomar conciencia y a liberar
estados de ónimo.
2. Retardado: en personas que parecen mantener el
control de la situación sin signos de sufrimiento.
3. Crónico: se vive en constantes recuerdos; incapa-
cidad para reinserción social.
4. Patológico: se rompen los equilibrios físicos y
psíquicos.
El duelo finaliza cuando las tareas del proceso de duelo han
sido finalizadas. Generalmente, el hablar de la persona des-
aparecida sin dolor es un indicador de que el duelo ha ter-

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minado.
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V)
u.J

~
::::;

u~
<(

~
V)

~
o
l-
111
w HABILIDADES DE COMUNICACIÓN EN LA PRÁCTICA MÉDICA

Habilidades de comunicación
Número de preguntas de ta asignatura en el MIR (directas y relacionadas)

90 91 92 93 94 951 95 961 96 97í 97 981 98 99f 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10.
¡ 1
11. 12. 13. 14

Número de preguntas de cada tema

Importancia de lo comunicación

Niveles de comunicación: verbal y no verbal

Habilidades de comunicación

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Comunicación en situaciones de crisis emocional

Manejo de situaciones difíciles

Lo relación de ayudo

Lo entrevisto clínico

Comunicación y cumplimiento terapéutico

Voluntades anticipadas

Otros competencias médicos y su evaluación

l. Empotfo: Implico "ponerse en la piel del otro", genera confianza y puede ayudar al cumplimiento de los indicaciones terapéuticas.
2. Asertividod: Habilidad que permite emitir los mensajes que son necesarios en lo interacción con el paciente, respetando sus dere-
chos y de forma que puedan ser claramente entendidos.
3. La escucho adiva puede tener un efecto sonador (apoyo emocional, alivio de tensiones, confianza). En ella, el médico manifiesta su
atención e interés por lo que el paciente está contando o través de mensajes no verbales y el feed-bock verbal (reflejando, resu-
miendo, parafraseando).
4. Solicitud de autopsia: Comunicación que se realizo en un momento crítico y por tonto, sigue recomendaciones similores en cuanto al
clima, actitudes, mensajes verbales y comunicación no verbal. Es recomendable dirigirse espedficamente al familiar con quien se ha
mantenido lo información poro realizar lo petición (l MIR).

1. lm ortancia de la comunicación 1.1. Definición de comunicación

Según lo Escuela de Polo Alto de Californio, referencia mundial
Comunicación viene del latín "communicare" que significa "po-
en el estudio de la comunicación humana, ésto se podría definir
ner en común, compartir". A través de ella, transmitimos cono-
como: "un proceso de interacción (o intercambio de mensajes)
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cimientos, experiencias, intenciones y emociones. También es

"'
w
fundamental paro el establecimiento de nuestras relaciones
entre dos personas (emisor y receptor)". Otros autores añaden
~
Cl
"a través de vn canal".
interpersonales y por tonto, está en lo base de lo humanización
~
u en el ómbito sanitario.
UJ Wotzlowick, el autor mós relevante de esta Escuela, establece
"-
"'
UJ entre sus axiomas que "~odemos no comunicarnos" ya que
"' de forma consciente o no, siempre estamos emitiendo algún tipo

o~ de información o los otros.

 CURSO INTfNSIVO MIR Asru•;s I
La comunicación

Mensaje

Codificación Descodificación

t
Emisor Canal Receptor

En el proceso comunicativo, el emisor expreso mediante unos

códigos concretos lo que deseo comunicar y el receptor decodifi-
ca ese mensaje. Ambos momentos pueden verse distorsionados
por la presencia de elementos perturbadores que se conocen por
el nombre de "ruido".

Resumiendo, los elementos que intervienen en el proceso son: "Nunca hoy uno segundo oportunidad poro uno primero impresión"
• Emisor: La persono que emite el mensaje.
6. Otras actitudes que pueden obstaculizar son, por ejemplo:
• Receptor: El que lo recibe y decodifico.
• Demasiada directividod, sin explicar o negociar. Se ex-
• Mensaje: El contenido de información. Ha de ser cloro,
presa con frases como: "No me está entendiendo, Vd lo
sencillo y directo.
que tiene que hacer es... y punto."
• Canal: Medio por el que se transmite.
• Interrogar de forma invasiva.
• Código: Conjunto de símbolos y regios.
• Hacer comparaciones que dejen en mal lugar al pa-
• Contexto: Situación en lo que se desarrollo.
ciente.
• Ruido: Todo aquéllo que perturbe lo comunicación.
• Juzgar, culpar, criticar.
• Amonestar o ridiculizar.
1.2. Comunicación eficaz
Una comunicación se considera eficaz cuando el mensaje que
recibe lo persono es idéntico al que el emisor pretendía hacer
2. Niveles de comunicación

llegar (la percepción es idéntica a la intención del transmisor) En
el 6mbito de la interacción clínica médico-paciente, uno comuni-
cación eficaz es aquélla que, no solamente procura un inter-
cambio correcto de información, sino que también tiene el
carácter de ayudo profesional, que ha de proporcionar seguri-
dad, confianza y apoyo.
El profesional puede potenciar su trabajo si adquiere la habili-
dad de ayudar o su paciente a expresarse, a entender mejor los
indicaciones terapéuticas y a afrontar sus problemas.
Para lograrlo, es importante desarrollar lo observación activa.
Por tanto, en su ejercicio hoy que librarlo de la:
• Interpretación (o reflexión y auto-explicación de lo ob-
servado), ya que ésto requiere de algún tipo de contras-
te o feed-back para ser corroborada.
• Proyección: Lo realizamos cuando atribuimos al otro
nuestros propios pensamientos o emociones, los que
tendríamos ante esto mismo situación.
1.3. Obstáculos en la comunicación
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En la transmisión de información se pueden distinguir 2 niveles:
l. Denotativo o Verbal: Relativo al mensaje que transmitimos
con los palabras.
2. Metacomunicativo o No verbal: Hace referencia a la infor-
mación implícita y explícita que transmitimos, a menudo in-
voluntariamente, y que ayudo o interpretar correctamente
el mensaje.
Es importante mantener la congruencia entre ambos niveles.
2.1. Comunicación verbal
• En este nivel es básico utilizar un lenguaje cloro y sencillo, o
medida de cada interlocutor, que garantice la comprensión
· de las explicaciones y el cumplimiento de las indicaciones
terapéuticas.
• Por tanto, debemos evitar términos difíciles, tecnicismos o
eufemismos que dificulten lo comprensión de lo que quere-
mos explicar al paciente.

1. lo dificultad de distinguir entra la observación y la interpre-

• También es positiva la utilización de símiles o ejemplos .

tación que hocemos de ello, hace que NO nos distanciemos

de nuestros percepciones y las consideremos como la única 2.2. Comunicación no verbal (CNV)
verdad. lo moyorfa de los problemas de comunicación se Según los expertos, dos terceros partes (60-70%) de la informa-
don por falsos interpretaciones y malos entendidos. ción que transmitimos, es de naturaleza no verbal. Se emite y
2. los aspectos socioculturales, que muchos veces don lugar o capta en su mayoría, de forma involuntaria. Hay que cuidarlo
equívocos, yo que los códigos de comunicación son distintos pues puede contradecir los mensajes verbales, matizarlos, regu-
según la sociedad y la cultura. larlos o reforzarlos. Pero cuando los dos niveles de comunica-
3. los ideos preconcebidas y las etiquetas son grandes barre- ción se contradicen, el que prevalece es el no verbal.
ros que cierran el paso a información valiosa que nos per-
mitiría comprender y dialogar mejor con el otro. la Comunicación no verbal o también llamada
4. La presencia de aspectos distorsionadores que actúan como METACOMUNICACIÓN, estó íntimamente relacionada con
"ruido", por ejemplo: La ansiedad, la prisa, la tendencia a característicos básicas como la naturalidad, la autenticidad y
dar consejos que no se han pedido. como hemos dicho, la congruencia y credibilidad. Es importante
5. Lo falto de cuidado en la primero impresión, ya que va o en el campo de lo salud, en las dos direcciones en las que se
condicionar de forma importante el resto de lo interacción. transmite la información:
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El tiempo en el que se fragua varía entre 2 a 4 minutos en • CNV hacia el paciente: Ya que suele desarrollar una espe- l:3
el encuentro personal y escasos segundos en el telefónico. o
cial sensibilidad poro captor las señales no verbales, poten- é3
Detalles como dar lo mano al paciente al presentarse, reci- ciado por la necesidad de seguridad que experimento en
::;:¡
-c
birle con una sonrisa, mirarle con atención o llamarle por
una situación de miedo ante lo pérdida de su salud. o
su nombre, generan desde el inicio un ambiente de cordia- l:e
• CNV desde el paciente: En lo relativo a su expresividad no V,
w
lidad que predispone a una buena· relación y facilito el in-
verbal. Recordemos que las emociones se expresan sobre
tercambio de información. ~
todo por esta vía, por tonto, son una fuente de información
muy útil para el médico .
o
•
EEJ HABILIDADES DE COMUNICACIÓNEN LA PRÁCTICA MÉDICA
Elementos que se incluyen en lo comunicación no verbal:
A. LA MIRADA
Es uno de los elementos que mós información aporto. Con ello,
se expresa o se trato de averiguar lo veracidad de lo informa-
ción, se regulo el flujo de conversación y se expresa la intensi-
dad de lo que estamos haciendo/diciendo.
El hecho de mirar a alguien provoco un cierto nivel de activa-
ción, de atención y escucha. Evitar el contacto ocular resta credi-
bilidad a la información que transmitimos; por tanto, lo mejor en
la comunicación sanitaria es mantenerlo la mayor parte del
tiempo.
B. LA EXPRESIÓN FACIAL
Su función principal es la transmisión de emociones (enfado,
alegría, tristeza, sorpresa, atención, rechazo) y su intensidad.
Hay que saber distinguir entre expresiones faciales:
• Emocionales (nacidas de una emoción genuina) o
• Conversacionales (fruto del aprendizaje social).
Poro distinguirlas, es conveniente saber que la zona orbicular es
la menos manipulable voluntariamente.
Es especialmente útil la sonrisa yo que expresa alegría, simpatía
y acompoñodo de lo escucho, muestra empotía. También se
utilizo para amortiguar situaciones de tensión.
C. GESTOS Y POSICIÓN CORPORAL
La postura: Describe lo implicación de la persona durante la
entrevista. Uno postura abierta (brazos abiertos, cuerpo inclina-
do hacia delante) reduce las distancias y proporciono calidez e
intimidad. En cambio, las posturas cerrados ponen barreras
entre los personas (brazos o piernas cruzados y cuerpo hacía
oirás).
La orientación: Ayudo a eliminar obstáculos o distancia, por
ejemplo, si queremos proporcionar uno relación de ayudo en
una crisis emocional. Lo orientación ideal en esta situación, es
sentarse uno al lado del otro o en óngulo recto.
Gestos: Son movimientos corporales que tienen significado.
Pueden ser:
• Ilustradores: Dirigidos hacia fuero, intencionales, se realizan
a lo vez que hablamos. Están relacionados con el estilo ex-
presivo y la implicación. Ej: Anotaciones en el aire con el
indice o gestos con las manos.
• Adoptadores: Dirigidos hacia uno mismo, involuntarios,
revelan estados emocionales o actitudes. Ej: Jugar con el
anillo o rascarse.
• Reguladores: Para ordenar los turnos de intervención y poro
facilitar lo narrativa del paciente Ej: Los asentimientos de
cabezo.
• Emblemas: Son aquellos gestos que muestran un significado
en sí mismos, siendo inteligibles poro todos los miembros
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de una comunidad. Ej: Arqueamiento de cejas en sorpresa
o encogimiento de hombros.
QUINÉSICA es el apartado de lo comunicación no verbal que
engloba estos 3 primeros elementos: Gestos, tanto corporales,
como faciales y lo mirado.
."Lo que eres habla tan alto que no me permite escuchar lo que dices"
R. W. Emerson
D. PARALENGUAJE
Hoce referencia a los caracterfsticas vocales del habla como el
tono de voz, el timbre, la intensidad y lo velocidad. Un profesio-
nal se muestro persuasivo cuando hablo con claridad, sin vacila-
ciones, enfatizando con el tono/ritmo los aspectos más impor-
tantes.
También forman parte del paralenguaje:
• El silencio utilizado por el médico; puede ser facilitador de
lo comunicación ya que dejo "espacio" comunicacional y
anima a hablar. El silencio de un paciente puede indicar su
reflexión pero también bloqueo o angustio. En coso de
duda, puede preguntórsele qué quiere decir con ese silen-
cio. "parece que se quedo usted collado, épodria decirme
por qué?"
• Los pausas, bien intercalados con paráfrasis, indican que se
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está escuchando. También dejan un tiempo para compren-
der partes del mensaje importantes o complejos.
E. PROXÉMICA
Examina lo manero en que las personas ocupamos el espacio y
la distancio que guardamos entre nosotros al comunicarnos.
Una mesa por ejemplo, puede marcar una distancia física que
sea reflejo de otro emocional. El primer elemento de proxémica
es el apretón de manos, con el que se puede recibir al paciente,
que realizado de forma genuina puede crear rápidamente un
ambiente de cordialidad.
F. CNV Y SEÑALES QUE OCULTAN LA VERDAD:
Puede estar determinado:
• Por parte del paciente: Por no querer angustiar a los seres
queridos, por miedo a asumir una enfermedad, poro influir
por alguno razón en el diagnóstico del médico.
• Por parte del profesional: Para proteger al paciente siguien-
do consignas de los familiares, o por no saber afrontar una
situación limite ... En este coso, hoy que considerar que po-
demos estar lanzando involuntariamente mensajes no ver-
bales que al final generen desconfianza.
Puede detectarse cuando hay uno falto de congruencia entre
mensajes verbales y no verbales, yo que la persona, cuando está
construyendo verbalmente la mentira, desatiende el control de
micromovimientos faciales.
Conductas ejemplo de ocultación de información; Lo sonriso
forzada (sólo se define en los músculos de la boca y no el resto
de la cara), hablar con palabras alegres pero con coros tristes,
desviar lo mirado, ocultar las manos, estar especialmente in-
quieto en las pausas, pestañear mucha en ese momento, ...
3. Habilidades de comunicación
En la interacción personal hoy algunas habilidades que es fun-
damental entrenar y desarrollar como son:
• Calidez (tono emocional agradable), cordialidad.
• Respeto y Honestidad.
• Flexibilidad o capacidad para adaptarse a las distintas cir-
cunstancias .
 • Autenticidad o congruencia entre lo que se siente, dice y
hace.
• Concreción: Habilidad paro concentrar el mensaje en lo más
importante.
Además, existen otras habilidades fundamentales en la práctica
habitual del médico como son la empatía, la asertividod y la
escucho activa.
3.1. Empatía
"Saber ponerse en el lugor del otro". Lo empatía es una habili-
dad práctica de la inteligencia emociono!. Se manifiesta cuando
las emociones de los demás "resuenan" en nosotros, o sea, que
podemos llegar a entender lo que sienten. Con ella, los demás
perciben en nosotros un aliado que les comprende sin juzgarlos
y es capaz de ver las cosas desde su punto de vista.
Se distingue de la "simpatía" por la calidad gradotiva de la
solidaridad:
• Simpatía: Entrar en sintonía y coparticipor de los mismos
sentimientos.
• Empatfo: Se percibe el dolor y se entiende pero más desde el
punto de vista de la comprensión que del sentimiento. Impli-
ca una mayor distancia emocional y terapéutica; permite
pensar y decidir de manera más objetiva.
ALGUNAS SUGERENCIAS PARA EXPRESAR EMPATÍA
• Atender cuidadosamente o lo que dice el paciente tanto en el
contenido de lo que nos cuenta como en el sentimiento.
• Enfocarse especialmente en el lenguaje no verbal y, en la
medido de lo posible, acompasarlo (acompañarlo, reflejar-
lo).
• Reflejar el tono emocional y el modo del lenguaje (coloquial,
formal).
• Emplear respuestos cortos (sin hablar demasiado) frecuentes
y ajustadas y si es posible, utilizando palabras que haya ex-
presado el propio paciente.
• Si se pierde el hilo de lo conversación o no se comprende
bien, podemos decir ("déieme ver si he entendido bien lo
que me está diciendo ... ").
• Entender el fondo emocional al escuchar. Comprender su
situación desde su historia y los sentimientos que está mos-
trando.
3.2. Asertividad
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Asertividad es lo habilidad de expresar nuestros propios ideas
respetando los derechos del otro. Ser asertivo ayudo o
comunicarse mejor sin generar estrés en uno mismo ni en los
..
demás. Representa el punto medio en un continuum desde lo
pasividad o la agresividad.
EJl!J
CURSO INTieNSIVO MIR Asruses I
Conductas asertivas podrían ser:
• Definir el problema con lo otra persona.
• Describir los propios sentimientos usando afirmaciones en
primera persona ("yo"). Una afirmación en primera persono
expresa lo que se siente sin culpar a otra persona.
• Expresar de forma concreta, específica y breve lo que se
requiere o necesita.
• Mostrar a la otra persona de qué manera lo que se pide
podría ser bueno para ambos.
La asertividad es útil poro monejcr situaciones como: Rechazar
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peticiones, diferir con los demás, expresar sentimientos y feed-
back (tanto positivos, como negativos) y manejar críticos.
3.3. Escucha activa
Oír: Acto involuntario; percepción de vibraciones de sonido.
Escuchar: Proceso psicológico voluntario que implica prestar
atención e interés a lo que se oye. Podemos escuchar:
• Pasivamente y en silencio: Muchas veces no es suficiente ya
que los pacientes esperan algo más, una interacción verbal
con el médico.
• Activamente: El profesional retro-informa (feed-back) de lo
que escucha demostrándole con ello que no sólo ha escu-
chado sino que, lo que es m6s importante, ha comprendido
lo que el paciente le ha contado.
BENEFICIOS DE LA ESCUCHA ACTIVA
• Expresa interés, empatía y aceptación.
• Puede resultar terapéutica ya que proporciona apoyo emo-
cional.
• Puede ayudar a aliviar tensiones (permitir expresar los emo-
ciones, reduce la hostilidad).
• Es básica en situaciones de crisis emocional en las que es
importante sentirse escuchado y aceptado incondicionalmen-
te.
ELEMENTOS FACILITADORES DE LA ESCUCHA ACTIVA
• Paciencia y respeto.
• Actitud tranquila.
• Postura adecuada.
• Expresión facial mostrando interés.
• Escuchar con los oídos, el cuerpo, los sentidos.
• Sin prejuicios.
• Concentrarse en lo persono, en el mensaje y en cómo emite
ese mensaje.
• Hay que emitir tanto mensajes no verbales como verbales
que le demuestren que estamos entendiendo lo que nos di-
ce (respuestos de reconocimiento).
• Confirmar el mensaje.
• Resumir y reformular los puntos mós importantes.
 HABILIDADES DE COMUNICACIÓN EN LA PRÁCTICA MÉDICA
3.4. Técnicos de reformulación o feed-back
Consiste en devolver al paciente lo que éste acaba de decir,
tanto en el contenido como en el sentimiento. Requiere una
buena escucha activa: Sus consecuencias positivas son:
• Permite comprobar lo correcto interpretación de lo que se ha
escuchado.
• Hace al otro mós consciente de determinados mensajes que
ha emitido, y lo influencia que pueden tener sobre él mismo
o sobre los demós. Es como una especie de espejo que el
profesional ofrece al paciente poro que puedo verse refleja-
•
do en él.
Ejerce un efecto saludable, relajante y estimulante sobre el
paciente ya que permite que se sienta escuchado.
LAS TÉCNICAS DE REFORMULACIÓN MÁS IMPORTANTES SON:
l. lo paráfrasis: Consiste en repetir no literalmente el mensaje
para garantizar uno mejor comprensión, transmitir interés y
atención.
"Entonces me decía que el problema ero .... "
2. Los resúmenes de lo información: Pueden realizarse a lo
largo de lo conversación o al final de la entrevista para ase-
gurar lo atención sobre los aspectos fundamentales.
3. los preguntas: Son importantes, no solamente en contenido,
sino también en formo. Su objetivo no es únicamente obtener
información, sino también, comprender mejor y ayudar al
otro. Pueden ser:
• Abiertos: Animan a responder, dan libertad, ayudan a
conocer opiniones, motivos o sentimientos. Particular-
mente útiles cuando aún no tenemos información sobre
los posibles respuestas de la persono y paro uno situa-
ción emocional difícil.
• Cerradas: Útiles para aclarar puntos, especificar mejor
y dirigir entrevistos que se dispersan mucho. Menos
adecuadas en situaciones de crisis emocional.
• Inquisitivos: Indagan de modo apremiante. Hay que uti-
lizarlas con cautela ya que tienden o poner al otro a la
defensiva.
4. la clarificación: Para evitar errores de comprensión, animar
o lo otra persona a hablar, focolizar en una situación o odo-
rar el mensaje "según he entendido, lo que me estó diciendo
es
5. El reflejo de emociones (o· espejo): Consiste en entender y
verbolizor lo que siente el otro. Canalizo los emociones,
ayudo o que la persona reconozca lo que siente como oigo
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natural en su situación Ej: "parece que te asustas o/ ver lo
t/)
UJ
o<
e:;¡ sangre" También ayuda cuando hay sentimientos hostiles,
s poro demostrar calidez: "Entiendo que se siente muy molesto
u
UJ porque pensaba ya recibir el alta este fin de semana".
Q..
V>
w 6. El silencio: El respeto del silencio permite al paciente avanzar
V)
a su ritmo. Si se prolonga demasiado, el profesional puede
~
o utilizar alguna otra técnica de feed-back.
e
CUÁNDO UTILIZAR El FEED-BACK:
No todas los respuestos de los pacientes requieren de retroali-
mentación/reformulación, pero sí es conveniente utilizarla cuan-
do:
• El paciente haya llegado a uno revelación difícil de expresar
poro él o se hoya producido un silencio.
• Cuando hoyo dicho algo importante y queramos estor segu-
ros de su comprensión.
• Cuando el facultativo se encuentre en un momento en el que
no sepa exactamente cómo continuar.
4. Comunicaciónen situaciones de
crisis emocional
Cuando se trato de transmitir malas noticias o aduar ante situa-
ciones de crisis emociono!, la comunicación adquiere un carácter
especial y complejo por ambos portes.
A. LA VIVENCIA DE UNA CRISIS EMOCIONAL
El paciente o familiar que vive un estado de crisis emocional
atraviesa el proceso en cuatro tiempos:
l. Vivencia de agitación y amplificación de emociones, coóti-
cas, sin posibilidad de reflexión. En este momento la persona
se encuentra atropado en su dolor y sobre todo hoy que faci-
litarle y acompañarlo, en lo expresión natural de las emocio-
nes.
2. Cuando se haya avanzado un poco más en la liberación de
las mismas, la desesperación impulsa al paciente o buscar
alguno solución, algún socorro que le permita comprender y
afrontar la situación.
3. Inicio de apertura: El paciente puede empezar o abrirse y
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encontrar nuevos posibilidades de entender y vivir la situa-
ción. El profesional habrá de escucharle e in1entar facilitarle
uno nueva comprensión de los hechos.
4. Si la ayudo recibido es eficaz, se posibilitará la recomposi-
ción de lo crisis, y su afrontamiento mediante lo tomo de
nuevos decisiones.·
B. AFRONTAMIENTO DE LA CRISIS: EL MENSAJE
El menscje que ofrecemos al paciente o familiar ha de ser:
• Introducido a través de un breve preómbulo que prepare a
lo persona paro amortiguar el impacto emocional al escu-
charla. "Como ya conocían ustedes, la situación ero muy
grave". ,
• lenguaje cloro, sencillo y directo, dirigido justo o lo que se
ha de explicar, sin-tecnicismos.
• Adoptado al ritmo de asimilación de la noticia, que es dis-
tinto en cado persona.
• Corto: Frases estructuradas y cortos ayudan a la asimilación
de lo información.
• Preguntas: Utilizarlas para tener un feed-back que nos ocia-
re si el paciente/familiar ha comprendido y asimilado lo que
le hemos comunicado, por ejemplo: "no sé si me he expli-
cado bien, tiene alguna duda sobre ... "
C. LA IMPORTANCIA DE LA COMUNICACIÓN NO VERBAL
• Mirada abierto.
• El tono de voz, de gran importancia en estas situaciones, ha
de ser suave poro transmitir calidez y amortiguar el impacto.
• Contacto físico, que también transmite apoyo y calidez. A
veces puede sustituir lo palabro, pero cuidando de no invadir
el espacio de intimidad. Evaluar si utilizarlo o no en función
de la situación y la respuesta del otro. No es conveniente
ante una situación de enfado (puede ser mal interpretado
como un intento de contención o confrontación).
• Un ritmo de lenguaje cadente ayuda a asimilar paulatina-
mente la situación.
• Asentimientos de cabeza, postura corporal abierta, utilización
de pausas y congruencia de mensajes verbales y no verbales:
Transmiten confianza y fiabilidad.
 D. OTROS ASPECTOS Y ACTITUDESCIAVE
Uno de los objetivos de la intervención comunicativa del médico
en una situación de crisis emocional es facilitar la expresión de
emociones y sentimientos, en un contexto de ayuda y apoyo.
Para conseguirlo, hay que cuidar especialmente aspectos como:
• Elección de lugar y momento adecuados: Lugares tranquilos,
sin ruidos o mucha gente alrededor y que ofrezcan una cier-
ta intimidad. En cuanto al momento, hay que intentar elegir
aquél en el que la persona/personas estén mejor preparadas
para recibir la información. Por ejemplo, cuando una perso-
na está desbordada emocionalmente, no es momento; hay
que intentar que se calme primero para que pueda estar re-
ceptiva a las explicaciones.
• Empatía: Al dirigirse al paciente o a los familiares en una
situación de crisis, es conveniente hacerlo con total atención.
• Autenticidad: Cuidando guardar la congruencia entre lo que
se piensa, se dice y se hace.
• Respeto: Aceptación incondicional más allá de que se esté de
acuerdo o no con las opiniones o la expresión de emociones
del otro. El respeto no se comunica mediante "expresiones
hechas", sino a través de actitudes y acciones que en defini-
tiva hagan sentirse al paciente incondicionalmente aceptado
por el profesional que lo atiende. Con comportamientos co-
mo:
a) Sin juicios, aceptando la manifestación profunda de sus
sentimientos.
b) Sin intentar eludir una conversación de alto nivel emo-
cional, especialmente, ante una situación vital crítica.
e) Manifestando sus propios sentimientos respecto a los del
paciente, ayudándole a aceptar la realidad. Es impor-
tante que el paciente sienta la calidez del médico y que
pueda apoyarse mejor en él para la comprensión y acep-
tación de lo que está pasando.
d) Potenciando su autonomía, percibiendo al paciente como
capaz de tener sus propias cualidades e ideas y esti-
mulándole a que las ponga en práctica.
e) Animándole a expresarse libremente, intentando no juz-
gar, criticar o etiquetar sus ideas. Simplemente es-
cuchándolo y aceptándolo.
~~
©Curso Jntensivo MIR Asturia:.2011
Ayudando a recomponer un "corazón" herido
4.1 . Comunicar malas noticias
• La relación paternalista fue la dominante en nuestro país
hasta hace unos años. En ella se ve al paciente como un ser
"débil" a quien conocer la realidad le hará daño por lo que
se considera que ocultarla e incluso engañarle {"tratamiento
para curar el proceso") es deber del médico.
• La más aceptada actualmente en nuestro medio es la rela-
ción deliberativa. Se basa en el principio de beneficencia
respetando la no maleficencia y la autonomía del paciente y
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teniendo en cuenta las necesidades de cada paciente por lo
que se facilita la información y la toma de decisiones según
las circunstancias y consecuencias individuales. Este enfoque
de potenciar la autonomía del paciente será la base de la
llamada Relación de Ayuda.
CURSO INTENSWO MIR Asrua-s
Desde este encuadre hemos de considerar que:
I
• El paciente tiene el derecho a la información siempre y tam-
bién tiene el derecho de elegir a quién proporcionársela; por
lo que en principio, no se debería informar primero a ningún
familiar si el paciente no lo pide.
• Sin embargo, ante un diagnóstico sin posibilidad de
curación, no es adecuado informar en los contactos iniciales
antes de recabar información de la familia sobre la persona-
lidad del enfermo y el tipo y cantidad de información que él
solicita.
• El impacto emocional de una mala noticia depende de las
expectativas que tenía la persona que la recibe. Por tanto, es
conveniente averiguar primero qué es lo que sabe el pa-
ciente para estimar así cuáles son sus expectativas.
• También es útil conocer cuánto quiere el paciente saber
antes de dar la información.
• Llegado el momento de realizar la entrevista, es recomenda-
ble hacerla en presencia de un familiar u otro componente
del equipo.
• Es conveniente que el anuncio de la noticia sea paulatino: La
comunicación y comprensión de la verdad no se alcanza de
forma inmediata, sino que se produce a través de un proceso
de maduración.
• Hablar de forma lenta, respetando las condiciones persona-
les de cada enfermo.
• La honestidad del mensaje nunca debe cambiarse para
mejorar su aceptación. NO se debe mentir.
• Orientar la información hacia la seguridad {a no ser aban-
donados ni física ni emocionalmente} y siempre hacia la es-
peranza de lo que todavía se puede hacer.
• Comprobar que la información ha sido recibida correcta-
mente. No dar por terminada la entrevista hasta que el en-
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fermo quede confortado.
MANTENER LA ESPERANZA
2Qué es /a esperanza? Es un motivo que nos hace proyectarnos
del presente al futuro {aunque éste sea únicamente inmediato).
La ausencia de esperanza produce una intensa angustia a nivel
psíquico, espiritual y afectivo que destruye las ganas de vivir. La
información no debe quitar la esperanza, sino que debe enfo-
carla hacia lo que todavía puede conseguirse. La meta del tra-
tamiento es curar, pero cuando esto no es posible, al menos se
podrán aliviar los síntomas y mantener las expectativas del día a
día.
4.2. Comunicación de la muerte
Para enfrentarse a ella es de ayuda conocer y cuidar aspectos
como:
• Es conveniente hacerlo en el marco de una relación de ayu-
da {caracterizada por calidez, respeto, empatía y autentici-
dad).
• En un entorno íntimo: Sin interferencias, sin ruidos de teléfo-
nos, evitando barreras físicas y teniendo a disposición ele-
mentos de ayuda como pañuelos o bebidas calientes.
• Aquí también es conveniente utilizar mensajes cortos y senci-
llos. Presentándose previamente y llamando al fallecido por
su nombre. No recurrir a frases hechas como "no llore", "no
diga eso.. ", "tiene que ser fuerte".
• Apoyados por una correcta comunicación no verbal: Tono
suave, mirada abierta, expresión serena y con un contacto
Hsico adecuado a cada persona.
• Conociendo el proceso del duelo por el que tendrá que
pasar el superviviente, para ayudarle en las primeras etapas
del mismo.
4.3. Petición de donación de órganos
V)
Aunque todos los profesionales van a vivir la pérdida de algún w
o
paciente a lo largo de su vida profesional, al menos los especia- -c
o
listas que trabajan en unidades potencialmente generadoras de ~
donantes tienen la oportunidad de salvar o mejorar la calidad o
w
o,
de vida de otros enfermos a través de las donaciones. V)
w
V)
~
t-
o
 HABILIDADES DE COMUNICACIÓN EN LA PRÁCTICA MÉDICA

MIR 201 O (9418): Hombre previamente sano de 54 años ingre-

sado en el hospital por pérdida de peso, fiebre y mialgias de 15
días de duración. Las pruebas realizados hasta el momento no
habían aportado un diagnóstico definitivo. El paciente fallece
bruscamente. iCómo plantearía la solicitud de autopsia clínico o
su familia?
1. Dirigiéndose al familiar con quien ha mantenido lo infor-
mación del proceso durante el ingreso y argumentando la
mínimo desfiguración del cadóver y lo importante informa-
ción que puede dar lo autopsia poro lo familia y paro los
médicos que se encargaron de atenderlo en vido."
2. A toda la familia presente en ese momento argumentando
datos que lo autopsia puede dar de caro a posibles enfer-
medades hereditarios.
3. Dirigiéndose al familiar con quien ha mantenido la infor-
mación del proceso durante el ingreso y .argumentando lo
contribución al conocimiento científico.
Por eso se llamo al proceso "Donoción/Trasplante" yo que im-
4. Aduciendo, como principal rozón, el derecho que les asiste
plico necesariamente a estas dos partes, que estón íntimamente
de conocer el diagnóstico preciso no detectado en vida del
ligodas. Para los familias, quizós la donación sería el único
paciente.
aspecto positivo en el drama de perder o un ser querido.
5. No solicitaría lo autopsia yo que lo rentabilidad sería, pro-
A.PLANTEARLA DONACIÓN bablemente, poco relevante.
Además de los aspectos expuestos en el coso de comunicación
de la muerte, en el caso de petición de donación, podríamos
añadir:
• Lo comunicación de lo muerte ha de hacerse acompañado
del coordinador de trasplantes.
• Es IMPORTANTE recordar que sólo se puede plantear lo
donación, cuando el contexto emocional lo permito. Sólo si
lo familia ha integrado emocionalmente lo muerte del ser
querido.
• Centrarse en proporcionar alivio emocional y atender aqué-

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llo que preocupo a la familia; yo llegará el momento de
plantear lo donación.
• Escuchar activamente, nos va o permitir dar con claves poro
posteriormente plantear argumentos.
• Utilizar referencias a la solidaridad, el altruismo y lo genero-
sidad.

B. ALGUNAS RAZONES DE LAS FAMILIAS PARA RECHAZAR LA

DONACIÓN
1. Negativo del fallecido en vida: La más frecuente. Pueden
utilizarse los argumentos anteriormente expuestos de
solidaridad, altruismo y generosidad.
2. Incomprensión de la muerte encefólico: Cuando hoy que
comunicar lo Muerte Encefálica, el mensaje ha de ser cloro y 4.5. Ayudando a avanzar en el proceso de
adaptado al nivel de integración de lo muerte por porte del
familiar. Además hoy que explicar elementos que pueden
duelo
malinterpretarse, tales como el monitor cardíaco, el A. ENTENDEREL DUELO
movimiento del tórox y el aspecto del cadáver. El duelo es un mecanismo natural por el que encauzamos el
3. El deseo de llevarle a caso: Puede revertirse explicándoles dolor ante uno pérdida, una separación definitivo, hasta que nos
que lo donación no impide que puedan velarle. adoptamos al medio sin el ser querido o sin la situación de
4. Otros causas que pueden revertirse con uno adecuada bienestar anterior. Lo pérdida será mós intenso cuanto mós
información son: Desfiguración del cuerpo del fallecido o fuerte seo el lazo, provocando respuestos de ansiedad y protesta
problemas habidos con el sistema hospitalario. emocional.
Este comino varía en sus manifestaciones y duración {entre 6
No es imprescindible que el donante haya manifestado en vida
meses y 3 años), en función de codo individuo y cado caso.
su interés por lo donación o que seo poseedor del carnet de
donante. Se perderían oportunidades si en el momento del falle-
B. FASES DEL DUELO Y AYUDA EN SU ELABORACIÓN
cimiento, los profesionales no planteasen esta posibilidad.
Los fases del duelo se pueden resumir en:
o) Negación/Confusión.
4.4. Solicitud de autopsia b) Enfado.
c) Tristeza.
Es recomendable dirigirse específicamente al familiar con quien
d) Aceptación/Reintegración.
se ha mantenido la información poro realizar lo petición
(MIRl O). Los argumentos pueden centrarse en:
Lo elaboración del duelo se prolongo hasta que la persono se
• Lo mínimo desfiguración del cadáver tras lo autopsia. Es
ha adoptado al medio sin el ser querido.
importante dar información correcto paro evitar lo negativo,
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yo que uno de los rozones fundamentales paro que la familia

C. MANIFESTACIONES DEL DUELO
no autorice lo autopsia es lo desfiguración del cadáver.
Se producen manifestaciones a distintos niveles:
• Lo posibilidad de conocer los causas de la muerte en lo
a) Sensaciones físicos: Vacío, opresión (tórax y garganta),
familia, yo que puede ayudar a superar el duelo.
ahogo, falta de energía, debilidad muscular.
• Lo colaboración en la investigación médico que puede salvar b) Emocionales: Rabia, impotencia, alivio, bloqueo, angustio,
otros vidas y además, de la mano de facultativos que a su
peno, riso, o culpo.
vez atendieron al paciente en vida (si los familiares se en-
c) Cognitivos: Dificultad para pensar, concentrarse,
cuentran satisfechos con la atención recibida).
preocupación, irrealidad, confusión .

d) Conductos: Llanto, trastornos del sueño y alimentación,
agresividad, aislamiento social.
D. El ROL DE LOS PROFESIONALESAl INICIO DEL DUELO
El médico puede ayudar o reducir el daño potencial de la muer-
te en el superviviente, con distintos actuaciones:
a) En lo fose de "negoci6n", el médico puede ayudarle o
aceptar lo realidad de lo pérdida con calidez y empotío,
proporcionando información que le ayude poco a poco o en-
tender lo que ha sucedido.
b) Proporcionando apoyo emocional y alivio en el sufrimiento.
c) Facilitando lo expresi6n de las emociones: Estimulando a
verbolizarlos poro que puedan manifestarse en el momento
donde se cuento con más apoyo externo de familiares y ami-
gos.
d) Prestándole asistencia poro racionalizar los dolorosos senti-
mientos de culpa y el auto-reproche que aparecen típica-
mente en lo pérdida.
e) Ayudándole o reconocer esos sentimientos iniciales como
parte natural del proceso del duelo: lo rabio, el alivio, la
culpo, facilitando al superviviente lo comprensión de lo que
siente como oigo natural en esto situación ton crítico.
5. Mane·o de situaciones difíciles
Técnicos que pueden ayudarnos o manejar estas situaciones:
A. DESARMAR LA IRA: CÓMO AFRONTAR UNA REACCIÓN
HOSTIL (MIRl 1)
6 fases:
- FASE l. Nivel racional: Estado emocional adecuado.
- FASE 2. Solida: La persono "se disparo" ante uno situación
que considero ofensivo o injusto y, de formo agresiva u hostil,
ataco, dando "riendo suelta" o sus emociones; En esto etapa,
lo mejor será escuchar, manteniendo una· cierto distancio
emocional; hay que dejar descargar lo emoción.
- FASE 3. Enlentecimiento: Es imposible que la activación ante-
rior se mantengo demasiado tiempo, lo emoci6n se va "va-
ciando" y acabará agotándose por sí solo.
- FASE 4. Afrontamiento: Es el momento de intervenir y decir
oigo. Lo primero es ofrecer alguno información de que se ha
recibido el mensaje. Es importante "empalizar'' (esto .D.Q signi-
fico que estemos de acuerdo o le demos lo rozón):
"Entietvio cómo se siente ... ", "Sé que es una situación muy
difícil para Vd ... "
- FASE 5. Enfriamiento; Si se ha dicho oigo realmente empoti-
zodor, lo persono se va colmando cada vez más.
- FASE 6. Solución de problemas: Nuevamente en el nivel ra-
cional, es el momento poro resolver el problema.
Lo que nos muestra esta técnico es que mientras que la persono
está en lo fase de máximo alteración, no es el momento de
proponerle rozones que rebotan su suposición, sino que primero
hoy que colmarlo poro conseguir que puedo volver a un estado
emocional tranquilo y abierto al razonamiento lógico.
MIR 2011 {9660): Uno paciente de 53 años o lo que hemos
atendido por un dolor de rodillo -orientado como artrosis- entro
a la consulta de formo brusca y de pie y en fono áspero excla-
ma: "iEstoy enfodado con usted! iHay que ver! ilo que me dio
no me ha hecho nodo, estoy en un grito!". La mejor intervención
nuestro es:
l. Hago el favor de salir y vuelvo usted a entrar en lo consulto
de manero educado.
2. Tome asiento y veré qué puedo hacer por usted.*
3. Esta medicación que le dí es la mejor y más seguro poro lo
artrosis de rodillo.
4. No sobe cómo lo siento, o veces ocurre, lo lamento de
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veros.
5. Yo también es1oy enfadado con usted por la forma en que
me chillo, si me habla como persona seguro que nos enten-
deremos.
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS -
B. BANCO DE NIEBlA: MANEJAR CRÍTICAS
Es uno técnica que enseño o aceptar los críticas y exigencias
manipulativos sin sentirnos violentos ni adoptar actitudes ansio-
sos o defensivas. Debemos intentar estor lo más relajados posi-
ble. Respirar hondo varios veces; asegurándonos de relajar al
máximo los hombros y las mandíbulas.
Al utilizar el "banco de niebla" transmitimos un cierto acuerdo
con parte de lo crítico que pueda ser cierta, pero al final mante-
nemos lo firmeza en nuestra posición clínico. Puede recogerse
parte de lo que nuestro crítico expongo conviniendo en 3 puntos:
• Convenir con lo verdad (si existe: "Es verdad que muchas
veces").
• Convenir con la posibilidad: "Puede que o veces".
• Convenir en principio: "De todos modos, tendré en cuento
que ...
El empleo de esta técnico se justifica por la explicoci6n de que si
intentamos luchar contra uno persona que nos está regañando,
estamos prestando atención y reforzando esa conducto.
C. DISCO RAYADO: RECHAZO DE PETICIONES INADECUADAS
Es uno técnico que nos ayuda o gestionar una situación en lo
que una persono se muestro demasiado insistente en uno peti-
ci6n que nosotros consideramos como inadecuado y con quien
no ha funcionado ningún otro método de disuasión. Se baso en
mantener un mismo argumento y repetirlo o codo intento de
demando por parte de la otro persona, no respondiendo con
rozones distintos que sirven de enganche poro un nuevo enfoque
de la demando.
6. La relación de a uda
Codo vez es más frecuente detector que el paciente, además de
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precisar un diagnóstico y tratamiento adecuados, necesito sentir-
se acogido, protegido y sobre todo, escuchado.
~--
I A,&
©Curso Intensivo M
Según C. Rogers, se puede definir como "todo relación en la
que, al menos una de las partes, intenta promover en el otro el
crecimiento, el desarrollo, lo maduración y la capacidad de
funcionar mejor y enfrentarse o lo vida de manera más ade-
cuada." Se sustento en tres bases imprescindibles, lo "tríada
Rogeriano": Respeto, empatía y autenticidad.
Las etopas en las que se estructura son:
1. Acogida.
2. Exposición y clarificación, identificación y definición del
problema. Es necesario comprender y consensuar la
V)
definición del problema con el paciente a través de la w
o
escucho activo. No hacer muchas preguntas poro que ~
::::;
el paciente no se sienta interrogado. -c
3. Confrontación con los hechos y reestructuración del u
~
problema: Si se detecta que hay uno auto-explicación V)
w
erróneo o irracional.
~
4. Iniciación del plan de acción para afrontar la resolución
o
l-
del problema (concretar objetivos y actividades) .
 HABILIDADES DE COMUNICACIÓN EN LA PRÁCTICA MÉDICA
5. Separación: En relaciones largas que puedan haber
creado una cierta dependencia, es conveniente abordar
directamente con el paciente qué sentimientos tiene an-
te lo separación.
Esta asistencia se centra en ayudar y animar ol paciente o:
• Comprender y hacer frente a sus problemas.
• Comunicar y abrirse o los otros.
• Flexibilizar sus opiniones: Considerando otros posibili-
dades de ver lo que está pasando.
• Ser agente y no paciente del proceso de su recupera-
ción o resolución del problema.
• Planificar y ensayar con él nuevos comportamientos,
acciones y ponerlos en práctico.
7. La entrevista clínica
7.1. Entrevista semi-estructurada
Dos etapas: La destinada a averiguar el problema del paciente
(fose exploratorio) y lo dedicado o resolver lo demanda del
paciente (fase resolutoria).
A. FASE EXPLORATORIA
Los actividades de lo fase exploratorio de la entrevista son:
l. Saludo cordial: Establecer uno relación terapéutico basado
en lo tríada rogeriono; comienzo por uno bueno acogido
que abra los puertas a uno bueno comunicación (dar lo mo-
no, mirar o los ojos y sonreír, estor situado o lo altura del
paciente, mencionar el nombre) (MIRl 4). Sólo con esto yo se
predispone positivamente a la interacción.
2. Delimitar lo demanda o el motivo de consulta y establecer
unas prioridades de abordaje, advirtiendo al paciente del
tiempo que dispone poro atenderle (MIR14). El facultativo
debe mostrarse profesional antes que amigo (MIR14).
3. Averiguar y completar datos específicos, para establecer la
naturaleza del problema, las creencias y expectativas del pa-
ciente. Aquí se indaga sobre: Cómo, cuándo y dónde, facto-
res que desencadenan, agravan, se asocian o alivian.
Podemos utilizar dos estrategias:
o. De bojo control (preguntas abiertas y pausas cortas que
faciliten lo narrativo libre del paciente; el respeto del si-
lencio permite al paciente avanzar o su ritmo} (MIR14).
b. De alto control (preguntando de manera más o menos
cerrada para concretar aspectos puntuales y precisos).
4. Orientar y ejecutor lo exploración física.
5. Elaborar y sintetizar la información: Al final de lo exploración
verbal y físico se debe generar uno hipótesis.
-*J.;
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V,
©Curto Intensivo MI Asturi:ls2003
w acción efectiva y afectiva entre el médico y el paciente.
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V,
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o
B. FASE RESOLUTORIA
Las toreos de lo fose resolutoria de lo entrevista son:
1. Transmitir al paciente una información derivada de la
onomnesis y/o exploración realizados, logrando que esto in-
formación seo recibido con el impacto emocional adecuado.
Orientar al paciente sobre lo más importante del problema y
su tratamiento. Utilizar lenguaje sencillo.
2. Compartir con el paciente un plan de actuación. Estilo bidi-
reccional, fomentando lo participación del paciente.
3. Lograr el cumplimiento de las indicaciones terapéuticas:
Fomentando un clima para estimular el cumplimiento del tra-
tamiento. Es conveniente escribir las instrucciones.
4. Negociar/persuadir con rozones que motiven para conseguir
el acuerdo y la implicación del paciente.
5. Verificar la comprensión de las instrucciones, solicitar feed-
back del paciente (MIR14).
6. Tomar precauciones (ante posibles evoluciones del estado
del paciente, reacciones al tratamiento).
MIR 2014 (10367): En la entrevista clínico:
1. El facultativo tiene que mostrarse amigo antes que profesio-
nal.
2. El médico debe evitar advertir al paciente del tiempo que
dispone para atenderle.
3. El profesional debe verifi(ar que el paciente ha comprendi-
do la información.*
4. Es conveniente realizar pausas prolongadas para no fatigar
al paciente.
5. El médico, durante lo entrevisto, debe permanecer de pie o
situado Iros la cabecera de la cama.
7.2. Errores típicos
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• No saludar al entrar, o hacerlo de formo impersonal.
• No minimizar interferencias (ruidos, interrupciones).
• Excesivo directividad, sin dejar espacio para que el paciente
dé su opinión.
• Ser demasiado inquisitivo en los preguntas.
• Centrarse únicamente en los "papeles" (historio clínico,
resultados, recetas}, sin atender globalmente al paciente.
• Etiquetocíón, interpretación estereotipada.
• Frenar lo expresión de emociones, demostrando falto de
empotío.
• Infravalorar sus opiniones, no negociar ni intentar vencer
resistencias.
• No advertir previamente ol paciente ante maniobras explo-
ratorios que puedan violentar.
• No adecuar el vocabulario: Tecnicismos y jerga.
• Información abrumadora por su extensión y rapidez.
• No darse cuenta de que el paciente no está entendiendo.
• Sugestionar negativamente en lo tomo de precauciones.
• Descuidar lo despedida.
8. Comunicación y cumplimiento
tero éutico
Es el grado én el cual lo conducta de una persona (en términos
de tomar una medicación, seguir dietas o efectuar cambios en el
estilo de vida) coincide con las recomendaciones médicos o
higiénico-sanitarias. Representa uno de los fallos más
importantes tonto por los repercusiones económicas como por el
impacto que puede tener en la salud individual del paciente.
Se estima que entre 25-50% de los pacientes ambulatorios no
siguen lo prescripción de fármacos. En lo mayoría de los estu-
dios se dice que lo causa primordial es lo falto de una inter­
 CURSO INTENSWO MIR AsTURIAS I
MIR 201 O (9420): En relación con los habilidades comunicativas
de los médicos:
1. No pueden ser evaluados con métodos objetivos.
2. Mejoran lo adherencia de los pacientes o los tratamientos
prescritos.*
3. Se correlacionan con sus conocimientos científicos.
4. Se basan, exclusivamente, en la capacidad de comunicación
oral.
5. Son importantes poro la relación médico-paciente pero no
para el trabajo en equipo.

A. FACTORES CON INFLUENCIA EN LA ADHESIÓN AL

TRATAMIENTO
Los principales factores con influencia en el cumplimiento te-
rapéutico son factores modificables, en los que resulta funda-
mental lo calidad de /a comunicación con el paciente y sus fami-
liares. Entre estos factores se encuentran:

• Habilidades de comunicación del médico (MIRl O), que ha

de proporcionar información comprensible y recordatorios
periódicos. Son la clave para conseguir la comprensión y la
confianza que garantice el cumplimiento de los indicaciones
terapéuticas. Es necesario insistir en lo importancia que tie-
ne la comunicación no verbal (CNV) en todo el proceso in-
teractivo.
• Conocimientos y actitudes del paciente sobre la enfermedad
que padece y su tratamiento.
• Características de la medicación prescrito: Aparición de
efectos secundarios del tratamiento o efectos colaterales.
• Familia: Apoyo y supervisión social y familiar.
Existen otros 3 pre-requisitos imporiontes:
. 11.J. ,,......
-:-F··
©Cur10 lnrcnsh1>MTRrutuñes 2011
El DVA expresa los valores y lo voluntad personal con respecto
o:
Los criterios que deben orientar las decisiones y las situacio-
nes sanitarias concretas en las que se pide que se tengan en
cuento lo oceptoción o rechazo de determinados trotomientos
o cuidados sanitarios.
Las instrucciones y límites con respecto a las actuaciones
médicas en dichas situaciones. Por ejemplo, que no sean apli-
cados o se retiren medidos de soporte vital.
Otros aspectos, como lo elección del lugar donde se desea

• El diagnóstico de la enfermedad debe ser correcto.
• La enfermedad no debe ser trivial.
• El tratamiento debe ser eficaz.
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recibir la atención en el final de la vida, la voluntad de ser
donante de órganos, si se desea asistencia religioso.

Otros factores sociodemográficos y no modificables, como la La solicitud comporto la autorización para lo cesión de los datos
de carácter personal que se contengan en el documento de
edad o el sexo, tienen mucha menor influencia.
voluntades anticipadas al profesional médico responsable.
B. OTRAS CAUSAS DE INCUMPLIMIENTO
El paciente debe comunicar a su médico sus decisiones y facili-
• En el caso de HTA, los olvidos simples en las tomos de medi-
tarle una copia del DVA, y éste deberá recogerlo en la historia
cación son la causa más frecuente de incumplimiento.
clínica. El representante designado en dicho documento también
• Falto de supervisión de los prescripciones.
debe poseer uno copia. El documento puede ser modificado o
• Elevado grado de cambio conductual requerido por lo pres-
revocado en cualquier momento.
cripción terapéutica.

B. OBLIGACIONES MÉDICAS
C. EMPATÍAY ADHERENCIA AL TRATAMIENTO
Los médicos deben proporcionar información sobre su situación
Un equipo de investigación de lo Universidad Thomos Jefferson,
y consejo/s sobre el tratamiento, su utilidad y los riesgos de las
en Estados Unidos, en un estudio realizado con 891 diabéticos
diferentes opciones terapéuticos al paciente. El paciente tiene
ha demostrado y cuantificado cómo lo empotío de los médicos
capacidad de decisión: Aceptar o rechazar el tratamiento, aun-
puede mejorar los resultados clínicos de sus pccientes, sugirien-
que éste pudiera prolongorle lo vida. El cumplimiento de la
do que la capacidad de un focultotivo poro ponerse en el lugar
voluntad del paciente excluirá cualquier exigencia de responsa-
del enfermo es un importante factor asociado con su competen-
bilidad por las correspondientes actuaciones de los profesionales
cia. Demostraron que la probabilidad de conseguir un buen
sanitarios.
control era significativamente mayor en los pacientes cuyos
médicos presentaban los mayores niveles de empatía.
C. EXCEPCIONESA LA APLICACIÓN DEL DVA
• Que la voluntad expresada por el paciente implique una ac-
ción contra la legislación vigente.
9. Voluntades anticipadas • Que las intervenciones médicas que el paciente deseo recibir
A. DOCUMENTO DE VOLUNTADES ANTICIPADAS (DVA) estén contraindicadas paro su enfermedad (que sean contra-
El DVA es el documento escrito, dirigido al médico responsable, rias a la Buena Práctica Médica),
en el que uno persona mayor de edad, capaz y libremente ex- • Oue la situación que se anticipa en el documento sea distinta
presa las instrucciones a tener en cuento en uno situación en lo a la que se presenta en realidad.
que no puedo expresar personalmente su voluntad (momentos
finales de la vida o cualquier otra situación donde haya una
grave limitaci6n física o psíquica). También, la persono puede
designar un representante, que deberá manifestar su acuerdo
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por escrito y que será el interlocutor válido con el médico o

equipo sanitario poro supervisor el cumplimiento de las instruc-
ciones previas o tomar las decisiones oportunas. El DVA debe
formalizarse, necesariamente, por escrito ante notario o bien,
delante de tres testigos cumpliendo determinados requisitos.
Posteriormente, ha de inscribirse en el Registro de Voluntades
Anticipadas de la Comunidad Autónoma correspondiente .
•
m, HABILIDADES DE COMUNICACIÓN EN LA PRÁCTICA MÉDICA

1 O. Otras competencias médicas y

su evaluación
Las competencias son características personales. evaluables y
predictoras de éxito en el puesto de trabajo. Son medibles ya
que se definen a través de comportamientos concretos y obser-
vables que se ·pueden registrar. Las competencias son producto
de experiencias de c:ip'rendizaje donde se integran conocrrruen-
tos, habilidades y actitudes.

Se incluirán, además de la capacidad de impacto en su vertien-

te dedicada a las habilidades de comunicación, algunas otras:

Orientación al paciente-o al ciudadano: Disposición para reali-

zar el trabajo con base en el conocimiento de las necesidades y
expectativas de los pacientes. Preocuparse por entender sus
necesidades y dar solución a sus problemas.

Traba jo en equipo: Mide la orientación del médico a dirigir su

actividad al cumplimiento de los objetivos del grupo más que
hacia los suyos propios. El médico no trabaja sólo, sino que
forma parte de un grupo que consigue los mejores resultados si
trabaja unido y coordinadamente.

Otras competencias generales incluídas en el perfil podrían ser

la capacidad de análisis o el afán de superación (seguir apren-
diendo y mejorando).

LA PIRÁMIDE DE MILLER
La pirámide de Miller (1990) ayuda a escoger estrategias de
evaluación. Así, se puede evaluar sólo el hecho de saber (prue-

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ba tipo test) o el hecho de saber explicar, que ya requiere una
gestión del conocimiento adquirido.

Demostrar

Saber cómo

Saber

Modelo piramidal sobre competencias clínicas

www.booksmedicos06.com

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 CURSO INTENSIVO MIR AsTURJAS li
Cirugía Máxilo-facial
Número de preguntas de la asignatura en el. MIR (directas y relacionadas)
14
13

11 11
10 10 10
9
8 8 8 8
7 7 7
6 6 6 6 6
5 5 5 5 5
4 4 4 4
3
2

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 96f 96 971 97 981 98 991 99 OOF O 1 2 3 4 5 06. 07. 08. 09. 10. 11 12 13 14 ·

Número de preguntas de cada temo

ATM r,2

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Boca 71

GI.Salivares 20

Infecciones J 11

Traumatología 31

Tumores 73

Malformaciones - 3

Anatomía 40

.®, . 'lm~r.escindible

Dedicaremos medio día al estudio de la cirugía maxilofacial, compartiendo el mismo día con lo asignatura de cirugía plástica.

Habitualmente salen 1 o 2 preguntas "directas" de esta asignatura en los últimos exámenes MIR. El resto de los preguntas incluidos en
las gráficas son preguntas de patología de cabeza y cuello provenientes de otras asignaturas (anatomía, dermatología, otorrinolaringo-
logía, oftalmología, traumatología, pediatría, neurología, enfermedades infecciosas, etc.)

Los apartados que mayor número de preguntas reúnen son los dedicados a los tumores de coro y cuello y o la patología de lo mucosa
oral, seguidos de la anatomía cervicofocicl.
Del apartado de anatomía. los conceptos más preguntados son relativos o los pares craneales:
• Por el seno cavernoso discurre la arteria carótida interna, los nervios oculo-motores (pares craneales 111, IV y VI) y las dos pri-
meros romas del nervio trigémino (ramo oftálmico y maxilar del trigémino) (3MIR).
• El síndrome de la hendidura esfenoida! curso con oftolmoplejia completa con visión conservado (3MIR).
• Lo parálisis del III por craneal curso con ptosis, estrabismo por parálisis de los rectos superior, interno e inferior y oblicuo me-
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nor y midriasis unilateral con defectuosa respuesta a la luz (3MIR).

Lo motilidad de los párpados depende del músculo orbicular (cierro el párpado, inervado por el nervio facial), el músculo ele-
vador del párpado superior (abre el párpado, inervado por el nervio motor ocular común) y el músculo de Müller (ayudo a lo
apertura del párpado, de inervacción simpático) (2MIR). Cuando se lesionan los elevadores del párpado, aparece ptosis, y
cuando se lesiona el músculo orbicular inervodo por el facial, queratitis por logoftolmos.
El orificio de drenaje del conducto lacrimonasal se abre en el meato inferior ¡2MIRJ.

Las malformaciones congénitas craneofaciales se han preguntado poco en el MIR. La más frecuente es el labio y paladar hendido .
; CIRUGÍA MÁXILO-fACIAL

El apartado que mayor número de preguntas reúne es el dedicado a tumores de la cara y el cuello:
• Las formas mós frecuentes de cóncer de piel son los cánceres no melanomatosos: carcinoma bosocelulor y espinocelular. El
factor de riesgo m6s importante para el desarrollo del cáncer cutáneo es la exposición acumulativa a la luz solar, especialmen-
te del espectro ultravioleta B.
• La aparición histopotológico de un globo o perla corneo en un tumor, indica que dicho tumor es un carcinoma epidermoide
(2MIR).
• El factor pronóstico mós importante del melanoma es el estadio del tumor cuando se diagnostica (presencia o ausencia de
adenopatías y metástasis a distancia MIR). El tratamiento y el pronóstico del melanoma maligno dependen del nivel de invasión
histológica de los melanocitos malignos (niveles de Clork) y del grosor máximo de la neoplasia (espesor de Breslow 2MIR). El
principal factor condicionante del pronóstico de un melonoma maligno sin metástasis en tránsito, ganglionares ni hematógenos
es el espesor de lo lesión medido en milímetros(MIR).
• Descartar un carcinoma rinosinusol ante un adulto con insuficiencia respiratoria nasal unilateral, progresiva y acompañada de
rinorreo serosanguinolenta (4MIR). Aunque el tumor más frecuente es el carcinoma epidermoide de seno maxilar, en el MIR el
más preguntado es el adenocorcinoma de etmoides (por su relación con lo exposición laboral al serrín de modero, 3MIR).
• Ante un varón adolescente con epistaxis de repetición hay que descartar un angiofibromo de covum (2MIR).
• El cáncer de covum mós frecuente es el carcinoma indiferenciado, que se relaciona con el virus de Ebstein-Borr(3MIR). Su signo
de presentación más frecuente es lo adenopatía cervical metastósica (2MlR). Se trata con radioterapia (estadio 1) o radioquimio-
terapia (estadio localmente avanzado), del covum y del cuello (MIR).
• Los factores de riesgo más importantes en la carcinogénesis del carcinoma epidermoide de la mucosa oral son el tabaco y el
alcohol (2MIR). Ante todo úlcera en la boca que tarde mós de 2-3 semanas en curar debe descartarse carcinoma epidermoide.
La leucoplasia, la eritroplosia y elliquen plano erosivo son lesiones premalignas (3MIR).
• El carcinoma de oroforinge, en pacientes jovenes, no fumadores ni bebedores, se relaciona con el virus del papiloma humano
(2MIR). Su localización más frecuente es en lo amígdala y tiene mejor pronóstico que el carcinoma epidermoide de varones
fumadores y/o bebedores.
• La causa más frecuente de exoftalmos no son los tumores orbitarios. En el niño la causa más frecuente es la celulitis orbitaria
secundaria a una sinusitis etmoidal (3MIR) y en el adulto la orbitopatía de Graves Basedow.

Del apartado de traumatología facial, lo más preguntado ha sido:

• La primera prioridad en un politroumotizado es conseguir o mantener una vio aérea permeabla (7MIR).
• La traqueotomía se realiza entre el segundo y el tercer cartílago traqueal (3MIR ).
• Las fracturas de mandíbula, que cursan con maloclusión y se diagnostican habitualmente con una ortopanfomografía (2MIR).

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En las fracturas de cóndilo, al abrir lo boca, esto se desvío hacia el lado lesionado (2MIR)
• La fractura facial más frecuente es lo fractura nasal (MIR).

Del aportado de infecciones, lo más preguntado es la angina de Ludwig (uno celulitis odontogénica con afectación del suelo de la
boca, que puede motor al paciente por oclusión de la vía respiratoria 3MIR). La causa más frecuente de exoftalmos en el niño es la
celulitis orbitaria, secundario o una sinusitis efmoidal (3MIR). Lo actinomicosis puede presentarse como absceso submandibular o cervi-
cofacial (3 MIR).

Sobre la patología de las glándulas salivares es importante conocer el diagnóstico diferencial de tumores benignos y malignos de lo
glándula parótida, y los tipos histológicos más frecuentes de coda uno de ellos.
• El tumor benigno de parótida más frecuente es el adenoma pleomorfo o tumor mixto (3MIR).
• El tumor maligno más frecuente de la glándula parótida es el fumar mucoepidermoide.
• Ante un tumor de parótida con par6/isis facial pensar en un tumor maligno (4MIR).
También se ha preguntado por el tumor maligno mós frecuente de lo glándula submaxilar (carcinoma adenoideo quístico). Recuerda
que "cuanto más pequeña seo la glándula salivar, mós probable que le tumor que se origino en ella sea maligno").

Es importante conocer el diagnóstico diferencial de legiones blancos de lo mucoso oral: candidiasis, liquen plano y leucoplasia, y cono-
cer las que son premalignas (leucoplasio y liquen plano erosivo)
• La leucoplasia es una plcco-blcnco de la mucosa que no se desprende con el raspado (a diferencia de la candiasis) y es pre-
maligna (3MIR).
• El liquen plano cutáneo cursa con pópulos pruriginosas poliglonoles, brillantes de superficie aplanada y violácea, que apare-
cen en flexuras. Puede afectar a mucosas, en forma de lesiones blancas reticulares, habitualmente en la mucoso geniana de la
boca (6MIR). La variedad erosivo del liquen plano es premciligno.
La leucoplosia oral vellosa aparece en el borde lateral de la lengua, en pacientes VIH +, y esfá producida por el Virus Epstein Barr
(3MIR)
La osteonecrosis de los maxilares (3MIR), es una complicación del tratamiento con bisfosfonatos.
Lo amiloidosis puede provocar macroglosia (3MIR ).
El impétigo cursa con lesiones vesiculosos y costrosos periorales. Se debe o infección por Streptococo y/o S. aureus (2MIR)
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 CURSO IN,eNSIVO MIR AsTURIAS r;
l. ANATOMIA DE CABEZA Y CUELLO
1 . Nervios oculomotores
A. GENERALIDADES
• Los nervios oculomotores cruzan el vértice del peñasco,
poson ol seno cavernoso (donde odem6s de los nervios fil, IV
y VI, también se encuentron la romo oftálmico y maxilar del
trigémino y lo orterio corótido interno 3MIR), poro entrar en
lo órbita por lo hendiduro esfenoida/ (MIR).

Síndrome de la hendidura esfenoida/

• Ante uno oftalmoplejia completa unilateral debemos des-

cartar también uno lesión del seno cavernoso (MIR).
• El síndrome del ápex orbitario cursa con oftolmoplejio y
ceguera.
• En la celulitis orbitario puede haber diplopía por afectación
de los músculos oculomotores (MIR).
• En una fractura del esfenoides pueden lesionarse los nervios
oculomotores y óptico (MIR).
• Un tumor invasivo del seno esfenoida! podría afectar ol
quiosmo óptico, glándula pifuitoria, artería carótida interno y

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seno cavernoso (MIR).
Los nervios oculomotores viajan por el seno cavernoso junto con dos • En el carcinoma de covum puede aparecer parálisis de los
romos del trigéminoy lo orteriocarótida interno nervios oculomotores (2MIR).
• En una fractura de lo foso craneal anterior puede lesionarse
el nervio olfatorio (MIR).
• En uno fracturo de peñasg:u)ueden lesionarse los nervios
fociol (MIR) y estotoocústico.
Por el seno cavernoso discurre lo arteria carótida interna, los
nervios aculo-motores(pares craneales 111, IV y VI) y los dos pri-
·~~~~~~i..-u'"""' 10 MOTOR OCULAR COMÚN
meras romas del nervio trigémino {ramo oftálmico y maxilar del • El 111 par craneal inervo ol elevador del párpado superior
trigémino). (3+ ).
(4MIRJ, recto superior (2MIR), recto interno (2MIR), redo inferior
(3MIR) y oblicuo menor (3MIR). También llevo fibras parasim-
páticas preganglionores al ganglio ciliar poro inervor los
Frontal
músculos lisos del cristalino y el iris (miosis).
• El único músculo oculomotor que no se origino en el vértice
Etmoides de lo órbita es el músculo oblicuo menor (MIR).
Esfenoides
lacrimal
• Lo motilidad de los párpados depende de los nervios motor
ocular común (inervo al elevador del párpado superior, ~
Malar Palatino abre el ojo) y del facial (inerva al orbicular de los párpados,
que cierra el ojo MIR).
• Lo parálisis del 111 por craneal curso con ptosis (3MIR), estra-
Maxilar bismo por por6/isis de los rectos superior, interno e inferior y
oblicuo menor (2MIR) y midriasis uní/otero/ con defectuosa
respuesto a lo luz (MIR). Sí se levanto el párpado superior
caído, hoy diplopía (visión doble) y parálisis de todos los
Los nervios oculomotoresacceden a la órbitapor lo hendidura esfenoida/ movimientos de ese ojo, excepto lo abducción (MIR).

• El síndrome de la hendidura esfenoida! curso con oftolmo-

plejio completo con visión conservado (3MIR). También afecto
o lo primero romo del trigémino (nervio oftálmico) (2MIR).
~ repeMIR
El síndrome de lo hendidura esfenoida! curso con oftol-moplejia
completo con visión conservado {3+). También afecto o lo pri-
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Lo porólisis del 111 par craneal curso con ptosis, estrabismo por
parálisis de los rectos superior, interno e inferior y oblicuo menor
y midriasis unilateral con defectuoso respuesta o la luz (3+).
~ARC~RVIOPATÉTICO
• Los músculos ue~n bojar el ojo son el oblicuo superior

mero roma del trigémino (nervio oftálmico) (2+). (inervodo por el IV por, nervio patético) y el recto inferior
(inervodo por el JI/ por) (MIR).

f¡ n ~RVIO MOTOR OCULAR EXTERNO

6~0,f}JJ. ,• ~
~
1
c¡M~~rlemo¡MIRI .

¡aJi-~ ~.
; CIRUGIA MÁXllO-FACIAL

dad de los párpados depende del /// y del VII par

2. Nervio trigémino craneal (MIR). No poder cerrar con fuerza los ojos es
un signo cllnico que corresponde a la afectación del
• El trigémino es el nervio sensitivo de lo coro y de lo mitad
nervio facial {MIR). Ante una parálisis facial y un ojo
anterior del cuero cabelludo.
rru.o....hay que pensar en queratitis por lagoftalmos
• La lesión de una ramo del trigémino provoca anestesia en
(MIR).
el territorio sensitivo de la cara inervado por esa ramo.
• Cervicafocial: inerva ol músculo platisma del cuello
• El cóncer de cavum puede afectar al nervio trigémin? (MIR) .
y a las músculos del mentón que actúan sobre el
Nervio articular mayor C2Cl. labio inferior (romus mandibularis).
• Lo romo marginal del facial puede lesionarse du-
rante una submaxilectomía {MIR), provocando una
asimetría en el labio inferior al sonreír.

Rama Maxilar (V2)

Rama Mandibular (V3) LA._

-~·©Cu=
rn.
~-- Nervia cutóneo ante
del cuello C1C3
lntcnsiv

La inervación sensitiva de la cara procede del nervio trigémino

• El quinto par craneal se llama nervio trigémino porque se

compone de tres ramas:
• Los nervios oftálmico y maxilar superior son sólo sensiti-
vos El nervio facial y los múscvlos de lo expresión facial inervados por él
• El nervio maxilar inferior es mixto: sensitivo y motor (es
la rama que inervo a los músculos de la masticación,
MIR). l.a inervación del músculo de/ martillo procede del
nervio trigémino (MIR}.

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Lo motilidad de los párpados depende del músculo orbicular
(cierro el pórpodo, inervado por el nervio facial), el músculo
elevador del párpado superior (obre el párpado, inervado por el
nervio motor ocular común) y el músculo de Müller (ayuda a la
apertura del párpado, de inervocción simpático} (2+).
Cuando se lesionan los elevadores del párpado, aparece ptosis,
y cuando se lesiono el músculo orbicular inervada por el facial,
queratitis par lagoftalmos.

B. FIBRAS SENSITIVAS Y PARASIMPÁTICAS:

• A través del nervia cuerda del tímpano, el facial recibe
fibras gustativas de los dos tercios anteriores de lo len·
gua (MIR).
• También llevo fibras secretoras parasimpáticos para
todas los glándulas de la cara exceptuando la parótida:
• Gl6ndulas submaxilar y sublingual: las fibras po-
rnsirnpóticos salen por el nervio cuerdo del tímpc-
no, pasan ol nervio lingual y sinapton en el ganglio
submaxilar poro llegar, posteriormente, a las glán-
dulas submaxilar y sublingual (MIR).
• Glándulas lacrimal, nasales, bucales y faríngeos: o
El nervio frigémino es el nervio sensitivo de lo coro y motor de los múscv- través del nervio petroso superficial mayor y del
los de ta masticación ganglio esfenopalatino.

4. Fosas nasales
• La causa más frecuente de parálisis facial es la parólisis de A. CORNETES
Bel/ (idiopática) (MIR). • • El cornete superior forma lo pared interno de los celdas
• la causo más frecuente de parálisis facial bilateral es el etmoidales posteriores (MIR) .
síndrome de Guillain Barré (MIR). • El cornete inferior es un hueso aparte, no formo porte del
• El nervio facial puede verse afectado por una fractura de etmoides .
peñasco (es mós frecuente en las fracturas transversales de B. MEATOS
peñasco MIR) o por tumores malignos de /a parótida (MIR).
• Superior: contiene los orificios de drenaje de los celdillas
etmoidoles posteriores.
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• Medio¡ contiene los orificios de drenaje del seno frontal,

A. FIBRAS MOTORAS: celdas etmaidoles anteriores y seno maxilar.
• El séptimo par craneal inervo los músculos de lo expre- • Inferior: contiene el orificio de drenaje del conducto lacrimo-
sión facial. nasal (2MIR).
• En el interior de la parótida se divide en sus romos ter-
minales
• Témporo-facial: inerva los músculos orbicular de los
párpados (2MIR), zigomóticos (MIR), frontal. La motili-
 CURSO INTieNSIVO MIR ÁSTURl"5 ;

Músculo geniogloso
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"11.,.)
f Condoctoloaimolló.d

~--
El conducto lacrimonasal termina en el meato inferior

El orificio de drenaje del conducto locrimonosol se obre en el

meato inferior (2+).

5. Músculos de la masticación 4~
©Curso lnteesivo MlR Asturias 2006

• Los músculos que cierran lo boca (músculos mosticodores)

son el temporal, masetero, pterigoídeo externo o lotero/ y El músculo geniogloso es el músculo que evito que la lengua caiga hacia
pterigoídeo interno (MIR). atr6s y obstruya las vías respiratorias (MIR). Se origino en los ap6fisis geni
• Son inervados por la 39 roma del trigémino (nervio mandibu­ de la mandíbula
lar, MIR).

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M. pterigoideo medial
..tf.1:
OCw-~Mlll.~111111
..

Los músculos que cierran la boca (músculos masticadores) son el tempo-

En la parólisis del hipogloso lo punta de la lengua se desvía hacia el lado
ral, masetero, pterigoideo externo o lateral y pterigoideo interno o medial
enfermo

6. Músculos de la lengua 7. Sentido del gusto

• Todos los músculos de lo lengua, excepto el polotogloso
• Los sobares fundamentales son dulces, solados, ácidos y
(nervio facial) son inervados por el nervio hipogloso (XII por
amargos.
craneal).
• Lo lesión del hipogloso produce uno porálísís de lo hemílen- • Los receptores gustativos están localizados fundamental-
mente en los papilas gustativos (caliciformes, foliáceos y
guo correspondiente, conservándose la sensibilidad táctil y
fungiformes) de lo lengua, con lo siguiente distribución to-
gustotorio de su mucoso (MIR).
pográfica:
• En lo parálisis del IX y X el palodor se desvío hacia el lado
• Sabor amorgo: región de lo "V'' lingúal.
sano, y en lo parálisis del hipogloso lo punto de la lengua se
desvía hacia el lado enfermo. • Sabor ácido: regiones laterales de lo lengua.
• Sabor solado: punto y bordes laterales de lo lengua.
• Sabor dulce: Las papilas gustativos que recogen el sa-

(
bor dulce se localizan principalmente en la punta de Jo
lengua (MIR).

UOQO
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.,.,w
o
4'.
o
~
o
Amorgo Agrio Dulce Solado ~
V,
w

Las papilas gustativas que recogen el sabor dulce se loco/izan en lo ptf ta ~

El nervio hipogloso (XII) es el responsable de la inervación motora de la
lengua
de/alengua
6""
; ClRUGIA MÁXILO·fACIAL

• lo inervación sensorial procede de:

• Nervio cuerdo del tímpano (romo del VII por craneal)
que llego o la lengua con el nervio lingual (ramo del V
par craneal).
• Nervio glosofaríngeo (IX por),

Hay 32 dientes permanentes. En cada hemiarcada hay dos incisivos, un

canino, dos premolares y tres molares

MIR 00 (6905): iCuóndo comienzo erÍ los niños lo erupción

dental?:
1. Antes de los 4 meses.
2. De los 4 a los 6 meses.
3. De los 6 a los 8 meses.(*)
4. De los 1 O a los 14 meses.
5. Despuésde los 12 meses.

B.DIENTESDEFINITIVOS
~J¡; .
• los dientes permanentes, en número de 32, están dispues-
© C'urso Jn:tfflsi\'o MIR .~$1Uri~ 200~
tos formando dos arcadas, superior e inferior. En codo
Pares craneales implicados en la sensibilidad gustativa
hemiorcada hoy dos incisivos, un canino, dos premolares y
tres molares.
• Los primeros dientes permanentes aparecen o la edad de
seis años (MIR) (incisivosy primeros molares).
8. Dientes

9. Glándula arótida

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A. SECRECIÓNSALIVAL EN REPOSO
• Las glándulas submandibulores producen o/rededor del 55-
65% de la saliva (MIR), mixta o seromucosa (MIR)
Las gl. parótidas producen alrededor del 30% de la saliva,
preferentementeseroso (MIR)
• Los sublinguales, el 5%, preferentemente mucosa
• Las glándulas salivales menores, producen el 5-8%, mixto,
preferentemente mucoso.

i
'llifa•'!
~:·.~..º,4j' º•· º»
~•-•o••:·'tJfi'9o 09•• B. INERVACIÓN
@a.... -..MIR.\;...:.wo, • 1

Corte de un diente donde se ven su estructura: esmalte, dentina, y pulpa
conteniendo los elementos vásculo-nerviosos.
A.DIENTES DECIDUALES
• lo dentadura decidual o "de leche" consto de 20 dientes, en
cuatro grupos de cinco: dos incisivos, un canino y dos mola-
res (no hoy premolares deciduoles).
• Los primeros dientes deciduales aparecen o lo edad de 6 o
8 meses(incisivos) (MIR).
• Las fibras pregonglionores porasimpáti~asque se encargan
del control vegetativode lo secreción solivo/de lo parótida se ori-
ginan en el núcleo salivatorío inferior, (MIR) discurrenpor el nervio
glosofaríngeo,posanal nerviotimpánico, al nervio petrososu-
perficialmenor, al nervioouriculotemporal y olconzan finalmente
lo glándula parótida.
C. CONDUCTO DE EXCRECIÓN
• El conducto de Stenon o ductus parotideus es el conducto
de excreción de lo glándula parótida. Nace de lo porción
anterior de la glándula, y se dirige hacia delante, cruzando
superficialmente al músculo masetero (MIR). Al llegar ol borde
anterior del mismo se profundizo y perfora al músculo bue-
cinodor para abrirse en la mucoso geniona, a lo o/tura del
segur.ido molar superior.

Conducto poroíídeo Glándula porótido accesorio

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v»
w
o
2§
:::;
-c
o
~ Hoy 20 dientes deciduales

j
·~~~~
A.-~~( El condudo de Stenon cruza en superficie al músculo masetero
 CURSO INTENSVOMIRASTUOAS ;

1 O. Glándula submaxilar

La traqueotomía reglada se realizo entre el segundo y tercer

anillo traqueal (3+ ).

M. Elevadorde lo escCpulo

Las g/óndulas salivales se clasifican en mayores y menores. Entre las M. OE:ltoides

primeras se incluyen las parótidas, submondibulares y sublinguales

A. SECRECIÓN SALIVAL M. Omohioideo inferior

• las glánduias salivares responsables de la mayor parte de

la secrección salivar en reposo, son /os glóndulos submaxilares
(MIR)..
• · los glqndulos submaxilares secretan una saliva seromucoso • El nervio espinal tras inervor al esternocleidomastoideo se
. (MIR).' dirige o inervar al músculo trapecio .
• El plexo braquial y lo arteria subclavio cruzan por el ojal de
B. INERVACIÓN los escalenos, entre el escaleno anterior y el medio (MIR). Lo
•. En lo glándula ·submaxilar, las fibras parosimpóticas:pregon- vena subclavio cruza por delante del escaleno anterior.
glionares que regulan la secreción de solivo, llegan o través del
netvio cuerdo de/ tímpano, luego posan ol neNio lingual hasta al-
. coiaot lo glóndula (MIR).

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C. CONDUCTO DE EXCRECIÓN
• El conducto de Whorton o ductus subinondibularis es el
conducto de excreción de lo glá~dulo submaxilar. Se obre en
e/ suelo de /o beco, lateral al frenillo lingual (MIR).
• Lo causo más frecuente de cólico salivar es /o litiasis del
conducto de Wharton (MIR).
'. \
~~*
NJ~cfo\J

t'V"'ViAA.t...~
' cruzon por el ojo/ de los escolenos,

'r-1
El plexo broquiol y lo orterio subélóvio
entre el escoleno anterior y el medio. Lo veno subclavio cruzo por delante
<f~Wvr· del escaleno anterior.

"AfJ . • El nervio frénico, originado en el plexo cervical cruzo por

delante del músculo escaleno anterior (MIR). lnerva al hemi-
diofragma, por lo que si es lesionado se produce uno paráli-
_u,¡; sis de este músculo respiratorio (MIR).
~ir,lci1,1i.,11MJ1t,..,.....; .. :mn.\
El conducto de Wharlon se abre en el suelo de lo boca, lateral al frenillo lingual
B. BLOQUEOS NERVIOSOS
• El bloqueo anestésico del plexo cervical se hace inyectando
REPASO o Jo largo del borde posterior del esternocleidomastoideo
(MIR).
Glándula Conducto • El bloqueo anestésico supraclavicular del plexo braquial se
Parótida Stenon hace inyectando por encimo del punto medio de lo clavfcu/o
(MIR).
Submaxilar Wharlon
• Lo compresión del nervio frénico produce parálisis duradera
reversible (MIR).

11. Cuello C DISECCIONES DE CUELLO

A. RECUERDO ANATÓMICO
• El c6ncer de cabeza y cuello debe ser tratado locorregio-
nolmente (además del tumor primario hoy que extirpar los
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• El paquete vósculonervioso del cuello se sitúa profundo a V)

w
metástasis ganglionares cervicales). Lo operación en la que o
los músculos esternocleidomastoideo y omohioideo.
se extirpan las 3 cadenas ganglionares del cuello (cadena ¡:§
• El hioides se sitúo en lo porte mós craneal de lo laringe (MIR). yugular, cadena espinal y cadena cervical transverso) se co- ~
• Lo glándula tiroides ocupo e/ espacio infrohiodeo, entre los noce como disección cervical. aw
a.
esternocleidomastoideos (MIR). t'.l
• Lo tráquea se sitúo ventral al esófago y dorsal al istmo tiroi-
deo (MIR). Lo traqueotomía reglado se hoce entre el segundo
y el tercer cartílago traqueal (3MIR).
; CIRUGIA MÁJ<JLO-f ACIAL

11. MALFORMACIONES CONGÉNITAS

• La causa más frecuente de anomalías prenatales en el
desarrollo humano es de origen desconocido (MIR).
V"}-.,-r--
\ A......)
\
\

1 . Malformaciones del craneo:

Craneosinostosis
\
\
• La sutura sagital separa los dos parietales (MIR).
• Lo craneosinostosis mós frecuente es lo escafocefalia, que
afecto a lo suturo sagital.

Escafocefalia

2. Malformaciones de la cara

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• El síndrome de Treocher Collins curso con hipoplosio del
molar.
• Lo secuencia de Pierre Robin curso con hipoplosio de man-
díbula, hendidura palatino y glosoptosis.

-- ---

"·
-+1-.& '\ \ . -1-t.&
©CtJt$0 Irueoslvc MU luriilS ©cumo intensivo MIR Asturias
La micrognotio asociada al síndrome de Pierre Robin predispone o lo
apnea obstrucfiva del sueño por glosoptosis
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Corrección de una hipoplasia maxilar y maloclusión clase III mediante una

o Moloclusión e/ose 1/
osteotomía de avance del maxilar superior (Le Fort /)

11
 CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS ;

• El quiste tirogloso se presenta como una masa mediocervi-

cal, de crecimiento lento, e/óstico, que asciende y desciende
con la deglución (MI~:

Fístula branquia

Corrección de uno hipoplosio maxilar y mo/oclusión e/ose III mediante una -ll,.n.
osteotomía de avance y descenso del maxilar svperior (Le Fort I con irúer­ J ©Curxo Intensivo MTR Al'iluriils
to de cresta ilíaca) Locali:zación de las masas cervicales de origen embrionario más frecven-
tes

3. Malformaciones del cuello MIR 09 (9199): Cuando acude a la consulta un paciente joven
con una masa cervical en la línea media que en la exploración si

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• la mós frecuente de las fístulas bronquiales es /o de segun- le hocemos deglutir observamos que se produce su ascenso,
do arco (MIR). Su orificio interno se obre en lo oroforinge hemos de pensar que puede trotarse de:
(MIR). l. Quiste bronquial.
• El quiste branquial se presento como uno maso lcterocervi- 2. Adenopotfo.
cal. 3. Fibroma.
4. Quiste tirogloso.*
5. Neurinomo.

Qviste bronquio/
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; CIRUGIA MÁXILO-fACIAl

111. TUMORES DE CABEZA Y CUELLO

• Los factores de riesgo mós frecuentes de la carcinogénesis
en la cabeza y el cuello son e/ consumo de alcohol y de ta-
baco (MIR).
• El virus de Epstein-Barr se relaciona con el carcinoma de
cavum (MIR).
• El virus del papiloma humano puede provocar cóncer de
oroforinge en personas jóvenes no fumadoras ni bebedoras
(2MIR).
• El ambiente laboral polucionodo con serrín de modero se
relaciona con e/ odenocorcinomo de etomides (MIR).
• Nevus melonocítico congénito gigante (MIR). Los de
gran tamaño tienen mayor riesgo de melonoma (6- 15%
o lo largo de la vida).
• Nevus azul celular: formado por melanocitos situados
en la dermis profundo, excepcionalmente puede dege-
. ne'r a melanoma. Nevus de Otta: nevus azul unilateral
en placa en el territorio cutóneo del trigémino.

1. Tumores cutáneos
• Las formas más frecuentes de cóncer son los cánceres de
piel no melanomatosos.
• El factor más importante en el desarrollo de cáncer cutáneo
es la exposición acumulativa a lo luz solar, principalmente
del espectro ultravioleta B.

1 . 1 . Precancerosis
• Lesiones que pueden evolucionor hacia baso y espinocelu-
lar:
• Querotosis actínica (MIR) (casi siempre o espinocelu-
Nevus de Otto
lar). Son displasias epidérmicos incipientes (neoforma-
ciones precancerosas) que pueden dar lugar a un carci- 1.2. Epitelioma basocelular, Basalioma

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noma espinoce/ular invasor (MIR) en un 1 O- 12% de los
cosos.
• Xerodermo pigmentosum: enfermedad de herencia ou- • Epidemiología: es el cáncer cutáneo más frecuente. El 80%
tosómico recesivo en lo que fo/to lo endonucleoso que de los bosoliomos estón en lo cabezo. Es el tumor m~
participo en la reparación del ADN (MIR). Se asocia o al- mós frecuente de los párpados. Es el tumor maligno mós
teraciones oculares (MIR): fotosensibilidad, fotofobia, frecuente de la nariz.
coniuntivitis. • Clínica: Generalmente asienta sobre piel sono. Nunca mu-
• Nevus sebáceo de Joddanson: degenero casi siempre a cosos. No metastatizan.
basocelulor (MIR). ~ f). . _
• Lesiones ue ueden evolu i a 10 asoc~OOr:
• Síndrome del nevus basocelular o síndrome de Gorlin:
enfermedad autosómica dominante en lo que coexisten
queratoquistes mandibulares con numerosos tumores
faciales.
• Lesiones que pueden evolucionar hacia espinocelular:
ulceras y fístulas crónicos {MIR), quei/ifis actínica (MIR), etc.
• Lesiones que pueden evolucionar hacia melonomo:
• Léntigo maligno o melanosis precancerosa (MIR): man-
cha sin relieve, de color marrón abigarrado con diversos Boso/iomo
tonalidades, de borde irregular, y lento crecimiento.
Suele localizarse en las mejillas de ancianos (MIR). • Formas clínicas: La más frecuente es el epitelioma basocelu-
lar noduloulcerafivo (tumoración ~
• Nevus atípicos o displásicos: borde .., ...--
irregular o po/icro- con telon§¡liectosi9s
~(zonas rosadas y diferentes tonos de marrón), ,$1SÍ;.. en su superficie localizada en áreas fotoexpCestos; con cre-
~ componente macular y popular, bordes mol de- cimiento lentomente ogresivo durante años Conforme los le-
finidos y tamaño mow de 0,5 cm. Las lesiones que re- siones progresan, tienen tendencia o ~e, MIR}. Otros
unan dos de estos característicos se denominan nevos formas son el boso/ioma pigmentado (MIR), el u/cus rodens
atfpicos y constituyen un precursor potencio/ de/ melo- (MIR) y el esclerodermiforme.
noma (MIR), especialmente si hoy antecedentes familia-
res. Síndrome del nevus displásico: herencia autosómi­
co dominante y alfo riesgo de evolución a melanoma
{MIR).
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"'
w
o
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o
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o..
¡{]

~
¡...

o Nevus disp/6sico
 CURSO INTENSIVO MIRASTU"'5 ;

Ulcus rodens

• Pronóstico:.EI pronóstico de los carcinomas bosocelulores es

excelente, con tosas de control del 99% (curación muy pro-
bable, MIR). Se troto de un tumor con agresividad /ocal. Los
metástasis son excepcionalmente roras, ton solo aparecen
en el 0.0028-0.55% (muy remoto posibilidod de metástasis a
distancio, MIR).
• Tratamiento: Tras la exéresis quirúrgico (de elección), se
recomienda seguimiento poro diagnosticar nuevos BCCs
primarios, que se estimo en un 36-50%, o bien posibles re-
currencios, que se estimo en un 1-5%, siempre y cuando la
exéresis seo completo, con márgenes /impíos

Carcinoma basaceliular esclerodermiforme MIR 2014 (10265): Paciente de 84 años que presento uno lesión
tumoral ulcerado que se muestro en el cuero cabelludo de más
de 20 años de evolución. No adenopatfas locoreqionoles palpa-

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bles. Evidentemente lo lesión deberá ser biopsiodo poro confir-
mación diagnóstica pero, a priori, ácuól de los siguientes dia-
gnósticos le parece más probable?

l. Tu mor de células de Merkel.

2. Carcinoma basocelulor.(*)
3. Carcinoma escamoso.
4. Melonomo maligno amelonótico.
5. Linfomo cutáneo de células B.

MIR 14 (10.266): En coso de trotar o lo paciente de lo pregunta

anterior guirúrgicomente con márgenes de resección adecuados,
igué pronóstico considera más probable?
1. Curación muy probable, con moderada posibilidad de reci-
divo local y muy remota posibilidad de metástasis a distan-
cia. (*)
2. Recidivo local con uno probabilidad aproximada del 50%.
Carcinoma basoceliu/ar esclerodermiforme 3. Probabilidad de metástasis gonglionare:, superior al 50%.
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4. Probabilidad de metástasis a distancia superior al 30%.

5. En este coso no debe plantearse el tratamiento quirúrgico
como único opción terapéutico.

o
lii1 CIRUGlA MÁXlLO·fAC'AL

1.3. Epitelioma espinocelular

• Características: Su forma de presentación más frecuente son
lesiones ulcerados, induradas, sangrantes con formación de
costras y escamas, y con bordes mal definidos .. Es el tumor
maligno mós frecuente del pabellón auricular. Suele asen-
tar sobre lesiones premalignas. Cutáneo-mucosos. Metosta-
tizan. El lugar más frecuente de metástasis son los ganglios
linfáticos regionales.
• Anatomía patológica: tendencia o lo queratinización con
formación de globos córneos. Lo aparición de un globo o
perla córnea entre el componente celular de un cordón ne-
oplásico, indico que dicha neoformación es un carcinoma
epidermoide (MIR).

Melanoma nodvlar

• El melanoma Juvenil o nevus de Spitz es un nevus com-

puesto benigno {MIRJ, que aparece de formo repentina en un
niño o adulto joven. Histológicomente recuerdo al melano-
mo maligno (MIR).
• Factores de riesgo:
• Sol (el principal factor ambiental asociado al desarrollo
de esta enfermedad es la radiación ultravioleta MIR)

Carcinoma epidermoide de pabellón auricular

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• Lesiones precancerosos: léntigo maligno MIR, síndrome
Proliferación neoplósíco de qverotinocitos basales y del estrato espinosos del nevus displásico (es precursor de melanomo con
junto a globos córneos. mayor frecuencia que el nevus congénito y que el nevus
azul, MIR), nevus melanocítíco congénito, xerodermo
pigmentosum y el nevus azul celular {es muy raro su
1.4. Melanoma transformación maligna).
• Un 10-20% de los melanomos aparecen en la cabezo y el • Signos de alarma ante toda lesión pigmentada: diámetro
cuello. superior a 0.5 cm en un adulto (MIR), prurito (MIR), aumento de
• Clasificación: pigmentación {MIR), irregularidades en el borde de la lesión
• lntroepidérmico: (MIR), hemorragias o ulceración (MIR)
• Léntigo maligno melonomo (melanomo in situ) • los localizaciones más frecuentes de las metóstosis del
• Melonomo de extensión superficial (MIR): tarda en melanoma son la piel y los ganglios linfáticos (MIR).
invadir, es el más frecuente • Pronóstico:
• Melonomo lentiginoso ocral (MIR): es el más frecuen- • El foctor pronóstico más importonte es el estadio del
te en individuos de piel oscura tumor cuando se diagnostica (presencia o ausencia de
• Melonoma nodular (MIR). adenopatías y metástasis o distancio MIR)
• Melonoma de mucosas • El tratamiento y el pronóstico del melanoma maligno
dependen del nivel de invasión histológico de los mela-
nocitos malignos (niveles de Clork) y del grosor máximo
de lo neoplasia (espesor de Breslow 2MIR}. El principal
factor condicionante del pronóstico de un melonoma
maligno sin metástosis en tránsito, gonglionores ni
hematógenas es e/ espesor de lo lesión medido en milí-
metros(MIR).
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• Invasión en profundidad {niveles de Clark)

• 1: melanoma in situ.
• 11: comienza a invadir la dermis papilar.
• 111: entre dermis papilar y reticular.
• IV: invade lo dermis reticular (2MIR).
O~ Léntigo maligno melanoma
• V: invade tejido subcutáneo.
 •
CURSO INTENSNO MIR Asruaes

Papiloma invertido: pueden producir obstrucción nasal y

r;;
epistaxis (MIR). Puede-degenerar o carcinomq.

2.2. Tumores rinosinusolesmalignos

A. EPIDEMIOLQGÍA
• Son endémicos en Kenio.
• Los trabajadores con exposición al serrín de la madera tie-
nen riesgo oumenfodo de desarrollar un adenocarcinomo
de etmoides y fosas nasales (3MIR).

2. Tumores de nariz y senos

ara nasales

Los trabaiadores con exposición o/ serrín de la modero tienen riesgo

aumentado de desarrollar un adenocarcinoma de etmoides

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El odenocarcinomo de etmoides se relaciono con el ambiente
..U,,1¡ laboral polucionado con serrín de madera (3+) .
~ l~\S)Mf.AAsuriul003

Fosas y senos paranosales

B. ANATOMÍA PATOLÓGICA:
• En el niño: los tumores mós frecuentes son el linfoma y el
2.1. Tumores rinosinusolesbenignos robdomiosarcomo.
• En el adulto: los más frecuentes son carcinomas epidermoi-
• Osteoma: La localización m6s frecuente son los senos fron- des. La locali;z:ación más frecuente es el seno maxilar (MIR).
tales. El tratamiento es la extirpación quirúrgica (MIR).
MIR 04 (7912):¿Cuól es lugar de origen más frecuente de los
tumores malignos de nariz y senos poronasales?:
1. Tabique nasal.
2. Foso nasal.
3. Seno esfenoidol.
4. Seno maxilar. (*)
5. Seno etmoidal.

C. CLÍNICA:
• Obstrucción naso/ unilateral (4MIR). Rinorrea crónica unilate-
ral (3MIR). Exudado nasal hemorrógico (3MIR). Secreción féti-
da. Alteraciones oculares (exoftalmos 2MIR, si hoy invo.sión de
TAC: Osteoma de seno frontal.que invade lo órbita la órbita). Ante un adulto con obstrucción nasal unilateral y
rinorrea serosanguinolenta, crónica y progresiva, debemos
pensar en un carcinoma rinosinusol (~MIR).

Ante un adulto con insuficiencia respiratoria nasal uníloterol,

progresiva y acompañado de secreción serosanguinolenta, des-
cartar un carcinoma rinosinusal (4MIR)
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V,
w
D. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS: Q
e
::::;
• Radiología simple: ve/aduro difusa en el seno que destruye
ow
<(

irregularmente el hueso (2MIR). o..

V)
w

~
Osteoma frontoetmoidal que invade la órbita o
l-
 B. TUMORES MALIGNOS DE CAVUM:
• Etiología: puede estor relacionado con el virus de Epstein-
Barr (3MIR) (este virus también produce el /infoma de Burkitt y
lo mononucleosis infecciosa (MIR), linfomas del SNC (MIR), /eu-
coplosia oral peluda (MIR), linfomas B en inmunodeprimidos
(MIR), síndrome linfoproliferativo ligado al cromosoma X (MIR)
y hepatitis MIR). Uno metástasis de carcinoma en uno ade-
nopatía cervical, en lo que se demuestro lo presencio del
virus de Epstein-Borr es muy sugerente de carcinoma naso-
faríngeo (MIR)

•
El carcinoma indiferenciado de cavum se relaciono con el virus
de Epstein-Bor (3+).

- ":a_· '-
TAC: Carcinoma de seno maxilar CAUSAS MÁS FRECUENTES
Lo causo rnés frecuente de ... es...
• TAC. RNM. Carcinoma indiferenciado, en
• Biopsia relación con Virus de Epstein
Cáncer de epifaringe (covum) Borr (VEB). En algunos textos
E. TRATAMIENTO aparece como carcinoma
• Según estadio je. Habitualmente cirugía complementado o eoiderrnoide indiferenciado.
no con radioterapia. Carcinoma epidermoide, en
Cáncer de oroforinge relación con tabaco, alcohol,
VPH
Carcinoma epidermoide,, en
Cancer de hipofaringe
relación con tabaco, alcohol

• Epidemiología: es 100 veces más frecuente en la reg1on

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chino del Cantón (MIR) (donde es el tumor maligno mós fre-
cuente).
• Anatomía patol6gica: el tipo mós frecuente es el carcinoma
indiferenciado (anoplósico).
• Clínico: adenopatías (signo inicial más frecuente 3MIR).
Moxiledomía porciol Moxilectomío íotol
Hipoacusia de transmisión (otitis serosa) (2MIR). Obstrucción
Maxilectomía total ampliada naso/ (2MIR). Epistaxis (MIR). Rinorrea mucopurulento. Diplopía
(2MIR). Lesión de nervios oculomotores (2MIR). Dolor por afec-
tación del trigémino (MIR). Síndrome de Homer (MIR).
3. Tumores de boca forin e • Métodos complementarios: Los tumores de covum se diag-
nostican en lo exploración clínico por rinoscopia posterior
(MIR).
3. l. Tu mores de rinofaringe (Cavum) • Tratamiento: El cáncer de covum es rodiosensible. Se inclu-
A BENIGNOS: ANGIOFIBROMA DE CAVUM ye en el compo de irradiación desde lo nosoforinge hasta
• Epidemiología: varones adolescentes y jóvenes. las cadenas ganglionares afectos. El carcinoma nasofarín-
• Clínica: descortor angiofibroma ante epistaxis intensos de geo en etapas iniciales {Tl-2a, NO, MO) solo represento uno
repetici6n en un vor6n joven (2MIR). Obstrucción nosoí. Rino- pequeña proporción de los tumores de la nosoforinge y se
la/ia cerrada (MIR). Hipoacusia de transmisión (2MIR). trola con radioterapia exclusiva. Lo gran mayoría de los pa-
• Endoscopio: maso redondeado rosa-violácea en covum cientes con carcinoma nasofaríngeo es diagnosticado con lo
(2MIR). No biopsior (sangro mucho). enfermedad localmente avanzado, en los que el ti trata-
• Los métodos diagn6sticos de elección son e/ TAC y la arte- miento se realizo con Quimiorrodioterapia (MIR). Los pacien-
riografía (MIR). tes con carcinoma nasofaríngeo con metástasis hematóge-
nas se tratan con quimioterapia paliativa.

Tumoración muy vascularizado en cavum en un varón adolescen-

te con antecedentes de epistaxis de repetición
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V)

ow
c..
i:3
Hoy que sospechar un angiofibromo de covum ante un varón
adolescente con epistaxis de repetición{2MIR).
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-lj..
El síntoma de presentación m6s frecuente en e/ cáncer de covum son los
odenopotfos cervicales metastásicos
~
....
o
 CURSO INTeNSIVO MIR AsTURIAS ;

CLAVES PARA LOS CASOS CLiNICOS • La eritroplasia (lesión rojiza) es menos frecuente que la
Sooechor .... Ante ... anterior, pero tiene un mayor riesgo de degenerar a carci-
Varón adolescente con epistaxis de noma.
Angiofibroma de cavum • En pacientes más jóvenes, sin antecedentes de alcohol y
repetición y obstrucción nasal (2MIR)
Adulto con otitis media secretora y tabaco, puede estar en relación con lo infección por el virus
Cáncer de cavum del papiloma humano NPH, especia/mente el serotipo 16),
obstrucción nasal (2MIR).
Adulto con aumento unilateral del ser más sensibles al tratamiento con rodio y quimioterapia y
Cáncer de amlgdala tamoño de la amígdala palatina asociarse o un mejor pronóstico (MIR). Lo localización mós
fMIRl frecuente del tumor asociado o VPH es lo oroforinge (MIR)., y
más concretamente, lo amígdala.

MIR 1 O (9435): Los factores de riesgo más importantes en la

El cáncer de cavum cursa con adenopatías cervicales metostási-
cas (signo más frecuente), obstrucción nasal, oftalmoplejia, y
otitis media serosa o secretora. Se trota con Radioterapia del
covum y del cuello {tumores localizados) o Quimiorradioteropia
(tumores localmente avanzados) (6MIR
carcinogénesis del carcinoma oral de células escamosos (carci-
noma epidermoide de la mucosa oral) son:
1. El consumo de alcohol y de tabaco.*
2. La exposición.o lo luz solar y la dieto con abundante grasa.
3. Lo exposición a fibras de asbesto y al niquel.
4. Las dietas ricas en fibra e hidratos de carbono.
5. Lo infección por virus del herpes simple tipo 1 y virus de
varicela-zoster.

REPASO MIR 13 (10209): Paciente de 45 años con hábito tobáguico

moderado. no bebedor, sin otros antecedentes de interés que ha
cANCER DE CAVUM sido diagnosticado de un carcinoma escamoso de orofaringe
cTl N2b. Está pendiente de decisión de tratamiento en comité.
Sus características lo diferencian de los otros tumores de cabezo 2Qué agente infeccioso le interesaría despistar antes de plantear
y cuello: el tratamiento?:
• Epidemiología: Afecta igual o mujeres que a hombres. Pue- 1. Helicobacter pylori.
de presentarse en jóvenes. 2. Virus Herpes Simple tipo 2.
• Etiología: no se relaciono con el tabaco ni con el alcohol o 3. Virus del papiloma humano. *
diferencio de los carcinomas epidermoides 4. Virus de Epstein Barr.
• Tratamiento: no quirúrgico, sino radiaquimioterapia (en 5. Citomegalovirus.
estadio localmente avanzado)

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MIR 14 (10.376): Dentro de los carcinomas de cabeza y cuello,
2qué tipo de tumor se relaciono de forma más evidente con el
3.2. Tumores malignos de boca virus del papiloma humano?
1. Carcinoma epidermoide de laringe.
A EPIDEMIOLOGÍA
2. Carcinoma epidermoide de orofaringe.
Son más frecuentes en hombres, sobre los 60 años.
Las localizaciones más frecuentes son e/ labio inferior (extrobu-
3. Carcinoma epidermoide de hipoforinge.
4. Adenocarcinoma nasosinusal.
ca/), lengua (MIR) y suelo de boca (intrabucal).
5. Carcinoma indiferenciado de cavum.
En el 10% existen otros neoplasias (respiratorios, digestivos).

MIR 06 (8429): En el cáncer oral, descartando los labios écuól

de estas localizaciones es la más frecuente?:
1. Zona yugol. El carcinoma epidermoide de oroforinge se relaciono con el
2. Encía superior. virus del papiloma humano (2+). Suele aparecer en pacientes
3. Paladar duro. más jóvenes y tener mejor pronóstico que el cáncer que se rela-
4. Lengua móvil. " ciona con el tabaco y el alcohol
5. Paladar blando.
C. ANATOMÍA PATOLÓGICA
B. ETIOLOGÍA El tipo más frecuente es el carcinoma epidermoide. Las metósta-
• Los factores de riesgo mós importantes en lo corcinogéne- sis ganglionares son muy frecuentes.
sis del carcinoma epidermoide de lo mucoso oral son el ta- D. CLÍNICA
baco y el alcohol (2MIR). Lesión ulcerada de bordes elevados e indurodos. Indolora ini-
• Mascar nueces de betel (común en algunos comunidades de cialmente. Zona de leucoplasia alrededor. Disminución de la
Asia) o moscar tabaco. movilidad lingual. Adenopatías metostósicos cervicales. Disfagia,
odinofagia y otalgia en las lesiones de amígdala o pared poste-
rior de la farin e.
111:----

Los carcinomas epidermoides de boca, orofaringe, hipoforinge y laringe

se relacionan con el tabaco y el alcohol
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v»
El tabaco es un factor de riesgo poro cáncer de boca, orofarin-
ge, hipoforinge, laringe, pulmón y vejiga (4MIR)
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1;:l
a..
• Lo leucoplosio (lesión blanquecino que no puede ser despe- :z
gada) es la lesión prema/igno mós frecuente de la cavidad Carcinoma epidermoide de lengua: todo úlcera en la baca que tarde más O~
oro/ (MIR). de dos semanas en curar debe ser remitido poro descartar cáncer .
FiJ CIRUGIA MAxllO-FACIAl

-!.t_ _

Exéresis quirúrgico de carcinoma epidermoide de labio inferior

Carcinoma epidermoide lingual sobre una leucoeritroplosia

E. METÁSTASIS
50% de los cánceres de lengua tienen adenopatías en el mo-
mento del diagnóstico. Los más frecuentes son en ganglios sub-
digóstricos, submandibulares y medioyugulares.

Extirpación de un cóncer de lengua

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~.& .
@L"ut,,o ln1en,ivo MIR Asturias
Punci6n aspiración (PAAF) de una adenopatía cervical

F. DIAGNÓSTICO
Biopsic.TC

MIR 11 (9693): Paciente de 64 años fumador y bebedor impor-

tante sin otros antecedentes de interés. El cuadro que explica es
de odinodisfaqia de 3 meses de evolución y otalgia izquierdo.
Aporta informe del odontólogo que descarto causa de origen
dental. También refiere haber sido visitado por diferentes espe- Carcinoma epidermoide de base de lengua: aspecto tras la extirpación
cialistas aportando un TAC de cabezo y cuello (sin contraste quirúrgico, que incluye glosectomla, mondibulectomía y vaciamiento
yodado) que es informado como normal. A la exploración desto- radical de cuello
co uno disminución en lo capacidad de propulsión de lo lengua¡
la palpación de la base de lengua izquierda obietiva una indura-
ción de consistencia pétreo de oprox 3cm y con laringoscopia
indirecta no se observa ninguna ulceración de la mucosa. La
palpación cervical es negativa para adenopatías. ¿Cúal es su
diagnóstico de presunción y conducta?:
l . Causa dental / revaloración por el odontólogo.
2. Absceso de la base de la lengua/ desbrida-miento.
3. Anquiloglosio / liberación quirúrgica de lo misma.
4. Proce~o maligno de oroforinge / repetir TC y biopsia.*
5. Inflamación inespecífico/ trotorniento corticoideo.

G. PRONÓSTICO
60% supervivencia o 5 años (si hay adenopatías en el momento
del diagnóstico, el pronótico empeora). El carcinoma de labio
tiene un pronóstico mucho mejor.
H. TRATAMIENTO
Quirúrgico (extirpación del tumor primario y disección ganglio-
Pieza de extripación en monobioque: hemilengua, ángulo mandibular y
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nar cervical).
vaciamiento cervical.
En enfermedad avanzada local o regional se suele trotar con
combinaciones de cirugía, quimioterapia y radioterapia.
Los pacientes con carcinomas inoperables o con recidivas de-
ben recibir tratamiento paliativo, habitualmente con quimiotera-
pia.
~
,-...
o
 4. Tu mores de la orbita y
exoftalmos
4.1 . Exoftalmos
• La causa mós frecuente de exoftalmos no son los tumores:
en el niño la celulitis orbitaria (MIR) y en el adulto la enfer-
medad de Graves.

4.2. Tumores orbitarios

• Los tumores orbitarios mós frecuentes en el adulto son:
hemangiomas cavernosos (benignos MIR), linfomas (malig-
nos), y pseudotumores (inflamación idiopótica).
• Los tumores orbitarios más frecuentes en el niño son der-
moides y hemangiomas copilares (benignos) y robdomio-
sorcomas (malignos).

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Orbitotomfo lateral por vía coronal para la extirpación del tumor

Hemangioma orbitario

• Los tumores más frecuentes de lo glándula lagrimal son los

adenomas pleomorfos (MIR). Lentamente provocan exoftalmos
con desviación inferonoso/ {MIR). No pro~ocon dolor (MIR).

Adenoma pleomorfo de la glóndula lagrimal extirpado

Exoftalmos con desviació~fer~ no doloroso, por un ;denoma

pleomorfo de glándula lagrimal

Exoftalmos por adenoma pleomorfo de glóndula lagrimal

(pre y postoperatorio)

. 4.3. Orbitopatíatiroidea
• La causa más frecuente de exoftalmos en el adultÓ no son
los tumores, sino lo orbitopotío tiroidea (oftolrriopatío de
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Groves-Bosedow). V,
w
• La evolución de la oftalmopatía es independiente de lo evo- o
<
o
lución del hipertiroidismo :::¡
• Puede cursor con normofunción tiroidea (MIR). ~
u
LU
• Hoy_exofto/mos_(MIR), por engrosamiento de los músculos ~
extrooculores y proliferación de la groso y tejido conjuntivo

ª
orbitario.
o
liJ CIRUGlA

•
MÁXILO-FACIAL

Puede haber diplopia por afectación de los músculos extro-

oculores
• Hoy retracción palpebral (e/ borde del párpado superior se
encuentro por encimo del limbo, permitiendo visualizar lo es-
clerótico, MIR), por hiperactividad del músculo de Müller.
• Puede existir uno queratitis de carácter punteado en tercio
inferior cornea/ {MIR), y ulceras corneales secundarias al la-
goftalmos.
• Lo conjuntiva puede mostror síntomas de hiperemia y edema
(MIR).
• En fases avanzados puede existir pérdida visual por neuropa-
tía óptica.

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Lo causo mós frecuente de exoftalmos en el adulto es la orbitopotía tiroi-

dea (oftolmopotío de Groves-Bosedow).

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Exoftolmos por orbitopotío tiroidea
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V?
~ Engrosamiento de los músculos extrooculares de ambas órbitas compoti-
ti ble con una orbitopatfo tiroideo
~
~
~
~
~
o
 CURSO INTENSl,o MIR AsTUOAS ;

IV. TRAUMATOLOGÍA FACIAL

1. Generalidades
• la causa mós frecuente de las fracturas faciales son los
La primera prioridad en un politraumatizado es conseguir una
accidentes de trófico.
vio aérea permeable (7+).

La traqueotomía se realiza entre el segundo y el tercer cartílago

traqueal (3+).

2. Fracturas nasales
• Las fracturas faciales mós frecuentes son las fracturas naso-
/es.

Fractura pan/acial
Los accidentes de trófico son la causa más frecuente de fracturas faciales,
aunque el empleo de "airbag" ha disminuido su frecuencia

• El control de vios aereos superiores son los primeras medi-

das a tomar ante un traumatizado facial grave. y en gene-
ral. ante cualquier politraumatizado (7MIR). La traqueotomía
se realiza entre el 2º y 3er cartílago traqueo/ (3MIR).

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Lo primera prioridad ante un politraumatizado es conseguir
uno vía aéreo permeable (6+).

La traqueotomía reglada se realiza entre el segundo y tercer

anillo traqueal (3+}.
4+·~
©Curso Intensivo MIR Asturia.s2003
Las fraduras naso/es son /os fraduras faciales más frecuentes

3. Fracturas de mandíbula
A. EPIDEMIOLOGÍA
Las fracturas faciales que siguen en frecuencia a las nasales son
los mandibulares.

Apófisis coronoides

~.&
© Curso Intensivo MIR Asturias2003
En un paciente con pérdida de conciencia, se debe prevenir la obsrruc-
ción de la vía respiratoria por caída de la lengua hacia atrás.
Cuello del cóndilo
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Fraduras de mandíbula.
(/)
w
o
ci
B. CLÍNICA ~
• Ma/oc/usión (los dientes superiores e inferiores no "encojan u
w
Q.
como antes"). Lo posición llamado de «mordido abierto», ~
Las primera prioridad ante un traumatizado facial grave es conseguir unas
vías respiratorias permeables (A), la segunda prioridad restablecer la como secuela de una fractura de la maxilar inferior mal tra-
respiración (8) y lo tercera prioridad la circulación (C) tada, significa que al cerrar la boca no cooptan las arcadas
dentarias sopetio: e inferior (2MIR). Se debe a la existencia
; CIRUGlA MÁXILO·f AC'AL

de un contacto prematuro al cerrar lo boca en los dientes de

uno de los fragmentos desplazados por la fractura (MIR).
• Dolor. Inflamación. Movilidad anormal en el foco de fractu-
ra. Palpación de escalón en el foco de fractura. Anestesia
del labio inferior si hoy lesión del nervio dentario inferior.
• En fracturas del cóndilo, al abrir lo boca el mentón se desvio
de/ hocio e/ lodo lesionado (2MIR), y no se palpa la movili-
dad normal del cóndilo (silencio condilar). Puede existir tu-
mefacción preouriculor, otorragio, y limitación de la obertura
buco/ (MIR). Los niños que sufren este tipo de fractura pueden
presentar secundariamente alteraciones de/ crecimiento
mandibular (MIR), con asimetrías en la cara.

Fracturo mandibular porosinfisorio derecho

D. TRATAMIENTO
• Su frotamiento no siempre es quirúrgico (MIR), por ejemplo, en
algunas fracturas intracopsulares del cóncdilo, donde se re-
comiendo dieto blanda y rehcbilitoción inmediato para evitar
anquilosis de la articulación temporomondibular.
• Hobituo/menfe se reo/izo lo reducción de fo fractura (debe
ser exacto poro evitar maloclusiones pastraumóticos: mordi-
das abiertos, mordidos cruzadas, efe.) e inmovilización con:
• Ferulizoción (férula de Erich) de los dientes y bloqueo
elástico intermaxilar 40-45 días. Dieto "turmix".

Mordido abierto por uno froduro mandibular

MIR 05 (8173): Un paciente de 25 años ha sufrido uno caído de

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la bicicleta golpeóndose en el mentón. A la exploración clínico el
paciente presento uno herido inciso-contusa a nivel del mentón.
limitación doloroso de la apertura bucal con desviación hacia el
lodo derecho y moloclusión dentaria consistente en fo/ta de
contado o nivel de los molares del lado izquierdo. iQué fractura
facial sospecharía y qué pruebo solicitaría para diagnosticarla?:
1. Cóndilo mandibular: izquierdo/Tomografía axial computeri-
zado (TAC).
2. Fracturo molar/Tomografía emisión positrones (TEP).
3. Cóndilo mandibular derecho/ Ortopantomografío. *
4. Cóndilo mandibular derecho/resonancia magnético nuclear
(RMN).
5. Fractura etmoides/ Gommogrofío ósea. Bloqueo elástico intermaxilar

MIR 08 (8954): Paciente de 28 años que durante uno peleo • Si se quiere evitar el periodo de "boca cerrada", en fracturas
recibe un puñetazo en el mentón y acude a urgencias presen- con varias líneos, acabalgados o con gran desplazamiento
tando tumefacción preouriculor derecha. otorrogia. limitación de osteosíntesis con miniplocos y tomillos de titanio.
lo obertura bucal y contacto prematuro de los molares del lodo
afecto. iQué es FALSO en relación a esto patología?:
1. Es lo fracturo más frecuente del territorio móxilofaciol. •
2. Su tratamiento no siempre es quirúrgico.
3. Los niños que sufren este tipo de fractura pueden presentar
secundariamente alteraciones del crecimiento mandibular.
4. A la apertura bucal, los pacientes que sufren este tipo de
fracturo, suelen presentar desviación del mentón hacia el
lado lesionado.
5. La ortopontomogrofía sigue siendo útil para su diagnóstico.

C. RADIOLOGÍA
Lo mejor proyección es la ortopontomogrofio (2MIR). Para evaluar
fracturas de cóndilo también se utiliza el TAC.
Fracturo de ángulo mandibular tratatado con placo de titanio.
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 CURSO INTENSNO MIR ASTURIAS r;
4. Fracturas del tercio medio facial

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1

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A B e
Fracturas_de Le Fo~ 1 (A), 11 (B) y 111 (C)

Se suelen acompañar de traumatismo craneoencefálico y otras

fracturas faciales.

A. CLASIFICACIÓN
• LE FORT 1: Fractura del proceso alveolar maxilar supe-
rior.
• LE FORT 11 (FRACTURA PIRAMIDAL):. Fractura por sutu-
ra máxilo-malar, huesos nasales y pared interna de la
órbita. Sistemática de tratamiento A. Fracturo panfocial. B. Reconstrucción
• LE FORT 111 (DISYUNCIÓN CRANEOFACIAL superior. C. Reconstrucción maxilar. D. Reconstrucción mandíbula
COMPLETA): Fractura por sutura frontomalar, fronto-

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maxilar y nasomaxilar.
B. CUNICA
Dolor. Tumefacción. Alargamiento y aplanamiento de la cara en
fracturas Le Fort 111 (coro de plato), maloclusión, movilidad del
maxilar superior, rinolicuorreo en los frocturos de le Fort 11-111, o
del complejo fronto­noso­etmoidol, si hoy ofectoción de lámina
cribosa del etmoides (MIR).
C. RADIOLOGÍA
Woters. TAC (MIR).
D. TRATAMIENTO
A. REDUCCIÓN:
Manual o con fórceps de Rowe-Killey.
B. INMOVILIZACIÓN
Con bloqueo elástico intermaxilar y osteosíntesis de los fracturas
con miniplocas de titanio.

Aborda¡e coronal poro osteosíntesis con miniplocas de titanio de

· · fractura panfacial .

~ "
....__ __ .
©turro JrMieMiVo MIR Aatu.rtir.12012
.,, " •
A. Fractura de Le Fort JI tratodo con miniplacas.B. Fractura de Le Fort III trata­
da con miniplacas
Abordaje intraoral paro osteosíntesis del molar y del maxilar superior eu
un paciente con una fracturo panfacial por un accidente de tráfico
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~
o
l-
Fa CIRUGIA WloLO-FACIAL
Osteosíntesis con miniplocos en uno fracturo ponfociol
5. Fracturas de malar
• Etiología: Ocurren por impacto directo sobre el pómulo y
suelen posar inadvertidos si no se los exploro meticulosa-
mente (MIR).
• Clínico: Cursan con edema o equimosis periorbitorio (MIR),
hemorragia subconjuntivol, hematoma en el surco vestibular
superior, epistaxis, depresión de la eminencia molar (pómu-
lo) al cornparolo con el lado no lesionado, depresión o des-
censo del canto externo del ojo, diplopio por alteración del
nivel bipupilar, movimientos extrcccutates limitados (por
otropomiento del músculo recto inferior u oblicuo menor en
una fractura del suelo orbitario, lo que produce uno limita-
ción en el movimiento hacia arribo del ojo y diplopía en lo
mirada extrema superior ,2MIR), escalones periorbitarios pal-
pables, distopio o enoftolmos cuando desaparece el edema
inicial, anestesio o parestesia del nervio infraorbitario {zona
lateral de lo nariz y labio superior) y, en ocasiones, limita-
ción de lo apertura de lo boca por interferencia del molar
fracturado con la apófisis coronoides de lo mandíbula (MIR).
• Diagnóstico: El diagnóstico se comprobarfa ideamente
mediante TC (Tomogrofio computarizado, MIR)
, \
Fractura de malar derecho
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Hundimiento malar izquierdo
~ ~J·
@Cu:,olmensivoMIRAstuna.,2012 \'\__) \
Vía tronsconjuntival
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Abordaje tronsconjuntivol poro osteosintesis de suelo de órbita con mi-
croploco de titanio
MIR 11 (9696): Ante un traumatismo directo sobre el lodo dere-
cho de la coro tras el cual el paciente presenta hematoma pal-
pebral unilateral. diplopio en la mirada vertical y dificultad paro
lo apertura de lo boca. ¿cúol de los siguientes afirmaciones es
cierto?:
l. Estamos con gran probabilidad ante una factura de tercio
medio facial tipo Lefort l.
2. Se trato probablemente de una fracturo óbito-molar unilate-
ral. El diagnóstico se comprobaría ideomente mediante TAC
(Tomografio axial comutarizado).*
3. Se trata de una fracturo de lo base de cráneo o nivel del
agujero corotideo.
4. El diagnóstico probable es lo fractura con dislocación del
cóndilo mandibular.
5. Probablemente se asocio una fracturo mandibular con uno
fractura del tercio medio facial tipo Lefort l.
• Tratamiento: reducción e inmovilización con miniplacas y
microplacas de titanio.
6. Fracturas orbitarias
• Ante un paciente que acude por presentar un exoftalmos
de comienzo muy brusco. el diagnóstico m6s probable es de
hemorragia orbitaria (MIR).
• En las fracturas orbitarias, el tratamiento es quirúrgico. En el
coso de gue la diplopía persisto tras la corrección guirúrgi-
gi_, será necesario valorar la cirugía de los músculos extra-
oculores o corrección de lo diplopía residual mediante gafos
con crista/es prismáticos (MIR).
En los fracturas del complejo fronto-nasoetmoidal puede
aparecer rinolicuorreo (pérdida de líquido cefalorraquídeo
hacia los fosos naso/es {MIR).
 CURSO INTENSWO MIR Asrusos ;

7. Fracturas de la base anterior del

cráneo
• La localización mós común de las fracturas de base de
cráneo es la región frontal y el peñasco (MIR).
• Clínica: puede aparecer hematoma periorbitorio mono o
bilateral (hematoma en antifaz, 2MIR), rinolicuorreo si hay
desgarros de lo duramadre (la rinolicuorrea no es frecuente,
MIR), meningitis (el germen causal mós frecuente de menin-
gitis tras un traumatismo craneal abierto es el neumococo
2MIR).
_µ,11., • Métodos complementarios: la radiología craneal simple las
©~u.n:,o lurcnsbu MIR Asturias detecta con dificultad y la TAC craneal es mós sensible {MIR).
Lo TAC es una exploración más apropiado que lo RMN para
lo valoración urgente de los pacientes con traumatismo
craneoencefólico (MIR).

~-1"~

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©Curso Jnten.~ivoMIR
Po/poción escalón infraorbitario
TAC de cráneo, fracturos del hueso frontol

• Complicaciones: Lo meningitis secundaria o brecho menín-

geo es el factor de riesgo secundario más importante (MIR).

8. Heridas faciales
• Con limpieza adecuada, las heridas faciales pueden ser
suturados después de 48-72 horas {MIR). Prácticamente nun-
ca es necesario hacer Friedrich. Puede practicarse sin riesgo
uno suturo primario inmediato (MIR).

Fractura blow-out de orbito con otropamiento del recto inferior. El pa-

ciente tiene estrabismo y diplopio cuando se le pide que mire hacia
arribo.

MIR 09 {9293): La "Licuorreo" o pérdida de líquido cefalorraquí-

deo hacia las fosos nasales, puede aparecer coroderísticomente
en:
1. Los fracturas mandibulares múltiples.
2. Los fracturas del suelo de lo órbita con herniación de lo
periórbito.
3. Las fracturas del tercio medio facial tipo Le-Fort l.
4. Las fracturas del complejo fronfo-naso-etmoidal.*
5. Los fracturas cigomático-molares.

9. Heridas por arma de fuego en

cuello
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ID
o
• Todos los pacientes con heridos por arma de fuego en el -c
o
::;
cuello (sintomáticos y osintornóticos] requieren exploración ~
quirúrgica inmediata del cuello (MIR). u
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e,
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~
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'O R • l012

fractura noso­orbito­etmoidalcomminuto
 V. INFECCIONES DE LA CARA
1 . Celulitis odonto énicas
A. ETIOLOGÍA
El foco infeccioso está en un diente: caries, restos radiculares y
cordales (terceros molares, muelos "del juicio") semiincluidos o
incluidos.

Angina de Ludwig

MIR 07 (8691 ): La angina de Ludwig:

Erfoco inicial de la infección en la celulitis odontogénica suele ser un
die~te sin vitalidad (por caries con afectación pu/por o un traumatismo)
1. Es una forma de amigdalitis obscesificado.
2. Asocia edema de labio con parálisis facial y tumefacción
porotídea.
3. Debe ser trotado exclusivamente con antiinflomotorios no
estero ideos.
4. Se produce habitualmente en pacientes inmunodeprimidos,
siendo su etiología micótico.
5. Es una formo grave de infección que afecta al suelo de lo
boca y lo región submandibulor.*

Lo ,r;ós frecuente es que seo uno infección polimicrobiono con MIR 1 O (9434): Ante un paciente con mol estado general. fiebre
mezclo de aerobios y anaerobios (MIR), procedente de la floro de (temperatura axilar 39.SºCL tumefacción sub-mandibular biloie-
lo boca rol de seis días de evolución, dolor bucal y trísmus, ácoól de las
I siguien1es afirmaciones es correcta?
MIR 01 (7104): iEn cuál de los siguientes procesos infecciosos es 1. Lo primero probabilidad diagnóstico es de carcinoma de

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EXCEPCIONAL que los microorganismos anaerobios estén impli- suelo de boca con metóstasis cervicales bilaterales.
cados como agentes etiológicos?: 2. La prioridad terapéutica es garantizar lo alimentación del
l . Infecciones maxilofociales. paciente.
2. Abscesos cerebrales. 3. Nos encontramos casi con seguridad ante una medicsfiniíis.
3. Infecciones del tracto genital femenino. 4. Debemos considerar de forma prioritario el riesgo de obs-
4. Infecciones urinarias. (*) trucción de la vía aérea.*
5. Infecciones de teiidos blandos. 5. Debemos realizar como primero medida diagnóstico uno
citología mediante punción aspiración con aguja fino.
B. EPIDEMIOLOGÍA
Los celulitis odontogénicos son las infecciones maxilofociales más D. TRATAMIENTO
frecuentes. A. MÉDICO
• Celulitis leve: Antibiótico oral (amoxicilina}, analgésicos,
C. CLÍNICA anti inflamatorios.
• Fiebre, escalofríos, molestar general, inflamación de lo caro • Celulitis grave: Hospitalizar. Antibióticos e.v. Analgésicos.
(rubor, calor, dolor), piel tenso, brillante, trismus si hoy afec- B. QUIRÚRGICO
tación del espacio masticatorio. • Drenaje del pus. Tratamiento estomatológico (endodoncia
• Lo fluctuación es un signo característico de absceso (MIR). o exodoncia) del diente causal.
• Angina de Ludwig:
• Es una celulitis odontogénica grave que afecta o/ suelo de
lo boca y o lo región submentol y submondibulor (3MIR).
• Curso con mal estado general, fiebre, tumefacción sub-
mondibular y sublingual, dolor buco/, trísmus, fo/to de
movilidad lingual, imposibilidad de sacar lo lengua hacia
afuero, disfagia (MIR).
• Lo evolución es muy rápida y puede matar al enfermo por
obstrucción de lo vía aéreo (MIR) o mediastinitis.
• Se trata con antibióticos e.v activos frente o estreptococos
y anaerobios (amplicilin/sulfaboctam, penicili-
na+ metronidozol)

Endodoncia: limpieza del conducto radicular y obturación del mismo con

un material radiopoco (gutapercha)
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o Angina de Ludwig
l-
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS ;

MIR 14 ( 10.378): Acude a urgencias un lactante con 392 C de

temperatura axilar, edema del pórpodo izquierdo y rinorrea del
mismo lado. iCuál es el diagnóstico más probable?
1. Pansinusitis.
2. Sinusitis maxilar izquierda.
3. Sinusitis etmoidal izquierda (*)
4. Sinusitis esfenoida! izquierda.
5. Sinusitis frontal izquierda.

La causa más frecuente de exoftalmos en el niño es la celulitis

orbitaria, secundaria a una sinusitis etmoidal (3+).
Dtenoie de un absceso ·submaxilar
• las celulitis odontogénicás son las infecciones maxilofacia-
les más frecuentes . · 3. Actinomicosis cervicofacial
• Etiología: Ló más frecuente es que s~a una infección polimi-
crobiana con mezcla de aerobios y anaerobios (MIR), proce-
dentes de la flora de la boca ..

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Adinomicosis cervicofocial

~
La actinomicosis puede presentarse como absceso submondibu-
~JI¡ i lar o cervicofocial (3+).
©1c 1nirs1·
Está indicado lo profilaxis de endocarditis bocferiona en pacientes de
riesgo que voyon o ser sometidos o cirvgío oro/ o frotamientos odontoló-
gicos con riesgo de sangrado.

2. Celulitis orbitarias
• Epidemiología: lo causa rn6s frecuente de exoftalrnos en el
niño es la celulitis orbitaria (MIR).
• Etiologlo: la causa más frecuente de celulitis orbitaria es la
sinusitis etmoidal aguda (MIR).

Celvlitis orbitario secundario o uno sinvsitis etmoido/

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• Clínica: Dolor ocular unilateral, tumefacción y edema po/pe-

bro/, quemosis, exoftalmos, movilidad ocular dolorosa, of-
talmopleiia, diplopia, disminución de la agudeza visual, fie-
bre (MIR).
• Métodos complementarios: leucocitosis y aumento de la
VSG (MIR). TAC. RNM.
; CIRUGÍA MÁXJLO-fAClAL

VI. GLÁNDULAS SALIVARES

1 . Sialolitiasis
A. CONCEPTO
Litiasis de uno glándula salival.
B. EPIDEMIOLOGfA
Lo glándula afectado con más frecuencia es lo submaxilar (90%).
Lo causa más frecuente de cólico salival es lo litiasis del conduc-
to de Wharton (MIR).

La litiasis del candudo de Whorfon es lo causo más frecuente de cólico

solivo/

C. CLÍNICA Cálculos en el conducto de Wharton en paciente con sialolitiasis submaxi-

• Tumefacción doloroso en la región submoxilor,·en relación con lar
lo ingesto de alimentos (MIR), secundario al acumulo de solivo
por debajo de lo litiasis.

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• Dolor o /o palpación de la glándula submaxilar o del conducto
de Wharton {MIR).
• En ocasiones se visualiza expulsión de pus por el orificio del
conducto de Whorton o se palpa un cálculo en el suelo de la
boca (MIR).
D. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
a. ORTOPANTOMOGRAFÍA
Objetivar el cálculo (lo mayor porte de los cálculos submaxilares
son rodiopacos).
b. SIALOGRAFÍA
Está contraindicada en lo fose de infección agudo (MIR). Imagen
de "stop" en potas de cangrejo, por el cálculo que no deja posar
el contraste. Siologrofío de parótida
E. TRATAMIENTO
o. TRATAMIENTO DE LA CRISIS AGUDA
Analgésicos, antibióticos, antiinflamotorios (MIR).
Higiene oral, enjuagues poro estimular el flujo salival. La pilo-
corpina puede ser beneficiosa {MIR).

<,
La litiasis del conducto de Whorton es lo causo más frecuente de cólico
solivo/
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Siologrofío de lo glóndula s11bmoxilor Extracción de un cólculo del conducto Whorthon

 CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS ;

b. SI LAS RECIDIVAS SON FRECUENTES

Extirpación de la glándula (submaxilectomía), por abordaje 3. Tumores de las glándulas
submandibular.
Existe el riesgo de lesionar el nervio marginal, roma del facial
salivares
para los musculas del menton y del labio inferior (MIR), por su • Lo localización más frecuente de los tumores de glándulas
proximidad. salivares es lo glándula parótida.
• Uno masa en lo región de lo glándula parótida debe ser
considerada un tumor mientras no se demuestre lo contra-
rio.

3.1. Tumores benignos de las glandulassa-

livares

La localización más frecuente de los tumores de glándulas

La rama marginal del facial puede lesionarse durante una submaxiledo-
mío
MIR 99 FAMILIA (6094): Hombre de 40 años que consulta por
presentar cuadros de tumefacción dolorosa en la región sub-
mondibulor derecha. en relación con lo ingesto de alimentos.
salivares es la glándula parótida.
• Uno masa en la región de la glándula parótida debe ser
considerada un tumor mientras no se demuestre lo contra-
rio.
• La localización más frecuente de los tumores benignos de
glándulas salivares es /a glándula parótida (MIR).
• La mayor porte de los tumores de parótida son benignos
• Los tumores de lo glándula sublingual son más frecuente-
mente malignos (MIR).
• Los tumores benignos más frecuentes de los niños son los
tumores mixtos y los hemangiomas
A. ADENOMA PLEOMORFOO TUMOR MIXTO
a.ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Es e/ tumor benigno más frecuente (3MIR).
Lo localización más frecuente de los tumores mixtos es lo
glándula parótida.

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palpándose una concrección dura en el lado derecho del suelo b. CLÍNICA:
de la boca. De los siguientes diagnósticos, áccól le parece más Tumoración parotídea unilateral. Crecimiento lento (MIR). In-
probable?: doloro. No afecta al nervio facial. Genero/menteasintomáti-
1. Sialadenosis submaxilar. co (MIR).
2. Tumor de Warthin de glándula submaxilar. c. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:
3. Ránula. La punción -aspiración con aguia fino (PMF), es el método
4. Síndrome de Sjóqren. que proporciono mayor fiabilidad en el diagnóstico de los
5. Siololitiosis submaxilar. (*) masas salivales. Sialografía. TAC
d. TRATAMIENTO:
Parotidectomía conservadora del nervio facial si asienta en
2. Ránula la glándula parótida.
Submaxilectomía si asienta en lo submaxilar.
Quiste de retención de moco por obliteración de conductos excre- Extirpación de la tumoración con márgenes si asiento en las
tores de lo glóndulo salivar sublingual (MIR). glándulas salivares menores.
e. PRONÓSTICO:
Muy bueno. La extirpación de las recurrencias conlleva un
riesgo mucho mós olto de lesión del nervio facial.

­M,.I:
Cl!C\lrwi:t*llffl"ltMlil~

Ránula

MIR 00 FAMILIA (6618): Cuando hablamos de uno Ránula nos ...U..ti

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referimos a: ~ f!IKllllwM!R~fOOl o»
1. Quiste sebáceo en lo mucosa yugal. Adenoma pleomorfo de par6tida w
El nervio facial penetro en el parénquima de lo parótida poro dividirse en Q
2. Quiste perialveolar de los incisivos. o:::;
3. Quiste dermoide retroorbitario. é/ en sus ramas terminales <
4. Quiste maligno glótico.
ow
5. Quiste de retención por obliteración de conductos excretores ll:i
sublinguales. (*)
 c. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:
PMF, gommagrafía (retención de Tecnecio 99, nódulo ca-
liente}. Lo gommagrofía isotópica diferencia los adenomas
pleornorfos de los tumores de Warthin
d. TRATAMIENTO:
Parotidectomía conservadora del nervio facial.
e. PRONÓSTICO:
Muy bueno.

Nervio facial disecado tras reo/izar uno porotidectomío superficial conser-

vodora por un tumor mixto. Lo disección del nervio focio/ represento lo
mayor dificultad de lo cirugía porotídeo.

MIR 04 (7909): Señale la afirmación correcta en referencia a los

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tumores de glándulas salivales:
1. Los tumores que asientan en la glándula parótida tienen
mayor probabilidad de ser malignos que los que asientan
en las glándulas salivales menores.
2. Es frecuente que los tumores benignos de parótida produz-
can una paresia o parálisis facial debido a lo elongación del
nervio, que se relaciono estrechamente con lo glándula en
parte de su trayecto.
3. El tumor de Worthin es un cistoadenocorcinomo popilífero
que afecto preferentemente la glándula submaxilar con pre·
ponderancia en el sexo femenino.
4. El adenoma pleomorfo es el tumor benigno más frecuente
en lo glándula parótida.*
5. El adenoma pleomorfo, o diferencia del tumor de Worthin,
sufre uno hipercoptoción característico del tecnecio 99.

MIR 05 (8170): En cuanto o los tumores de glándulas salivales,

cite lo correcto:
1. El 80% de los mismos se don en lo parótida, el 80% de los
RM: tumor de Warthin de lo glándula parótida izquierda
cuales son malignos.
2. El adenoma pleomórfico es lo neoplásia más frecuente de 3.2. Tumores malignos de glándulas
)as glándulas salivales mayores, siendo de crecimiento lento
y generalmente asintomático.*
salivares ·
3. El tumor de Worthin es cpsi exclusivo de lo submaxilar,
nunca bilateral y más frecuente en mujeres. A. ETIOLOGÍA:
4. El carcinoma epidermoide es lo neoplasia maligno más Se han puesto en relación con exposición a pequeñas dosis de
frecuente. radiación ·
5. La parálisis del nervio facial es signo de benignidad.
B. ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Cuanto menor es el tamaño de la glándula salival, mayor es lo
probabilidad de que seo maligno el tumor que asiente en ella.
El tumor benigno de parótida más frecuente es el adenoma Los tipos histológicos rnós frecuentes son:
pleomorfo o tumor mixto {3+). o. NIÑO:
Los tumores malignos constituyen una tercero porte de todos
B. CISTOADENOLINFOMA O TUMOR DE WARTHIN los tumores de glándulas salivares en el niño. Los más fre-
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a. EPIDEMIOLOGÍA: cuentes (en orden de frecuencia} son: carcinoma rnucoepi-

Más frecuente en hombres de más de 60 años. En el 10% es
bilateral. La localización mós frecuente es la glándula paró-
tida.
b. CLÍNICA:
Tumoración elástico, quístico, desplazoble, indoloro, de creci-
miento lento. No afecto al nervio facial (MIR}.
dermoide, sarcoma, adenocarcinoma (MIR), carcinoma de
células acínicas y tumor maligno mixto
b. ADULTO:
El tipo mós frecuente es el mucoepidermoide (lo localización
más frecuente es lo parótida), seguido del cilindroma (la lo·
colización más frecuente son las glándulas salivares meno-
res) .
 CURSO INTENSNO MIR AsTUR"5 ;

c. TRATAMIENTO:
Extirpación quirúrgica radical (incluyendo el nervio facial) y
radioterapia postoperatoria (neutrones).

MIR 14 (10.374): El tumor maligno más frecuente de la glándula

submaxilar es:
1. Carcinoma mucoepidermoide.
2. Carcinoma ex-adenoma pleomorfo.
3. Linfomo.
4. Cilindroma o carcinoma odenoide guístico.
5. Cistoodenolinfoma popilomotoso.

G. CARCINOMA EPIDERMOIDE
Se caracterizan por su elevado tendencia a metostofizor, su alto
toso de recurrencio y su elevado afectación nervioso, lo que le
ílOO'l'®~~ ?JDñ.G.\.~~'00 llevan a tener un pronóstico muy sombrío.
Tumor de gla-~dulasalivar m_e_n_o_r
d-e-1-palador Ante un tumor parotídeo con por6/isís facial y ulceración de /a
piel hay que descartar carcinoma epidermoide (MIR) .

•
REPASO
"Cuanto más pequeña es la glándula salivar donde se origina el
tumor, más posibilidades hay de que seo maligno" LOCALIZACI N MAS FRECUENTEDE LOS TUMORESDE LAS
GLÁNDULASSALIVARES
C. CLÍNICA:
Rápido crecimiento. Dolor. Ulceración de la piel. Tumor adheri- GL
do a planos profundos. Adenopatías loterocervicoles. Parálisis TUMOR PARÓTIDA SALIVARES
facial (una tumoración parotídea que se acompaña de par6/isis MENORES
facial es habitualmente maligna, MIR). Tumores (en general) •
Tumores benignos (en general) *
MIR 08 {8953): Varón de 75 años que acude o lo consulto por
(MIR)
presentar parálisis facial derecho de lenta instauración. A lo
exploración se aprecia una tumoración preouriculor derecho de Adenoma pleomorfo o tumor ..

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4 cm, de consistencia dura, que según refiere el paciente lo tiene mixto
desde hace aproximadamente un año. No se palpan adenopatí- Cistoadenolinfoma o t'. de
as cervicales, iCómo orientaría el cuadro clínico?: Whortin *
l. Tumor maligno de glándula parótida'°. Tu mores. mucoepidermoides *
2. Colesteatoma
3. Parálisisfacial o frigore. Tumores de células acinares
*
4. Tumor maligno de glándula submaxilar.
Carcinoma epidermoide *
5. Quiste de retención porotideo.
Carcinoma. adenoideo ..
quístico
Adenocarcinomo *
Ante un tumor de parótida con parálisis facial pensar en un
tumor maligno (4+).
REPASO
D. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
PAAF. Ecografía. TAC. TUMORES MÁS FRECUENTES DE LAS GLÁNDULAS SALIVARES

E. TUMORES MUCOEPIDERMOIDES TIPO DE TUMOR

o. EPIDEMIOLOGÍA: Tumor de glóndulos salivares más
Es el tumor maligno de glándulas salivares más frecuente en T. mixto (MIR)
frecuente
niños y en adultos. Es el tumor maligno más frecuente de lo
Tumor benigno más frecuenteen el
glándula parótida. La localización más frecuente es lo glán- T. mixto
adulto
dula parótida.
b. ANATOMÍA PATOLÓGICA: Tumor benigno más frecuente en el
T. mixto y hemongioma
Normolmente afecta a glándulas salivares mayores, y espe- niño
cialmente lo parótida. La formo más frecuente es la variante Tumor maligno mós frecuente en el
T. mucoepidermoide
de bajo grado de malignidad (75% de los tumores mucoe- niño y en el adulto
pidermoides, 90% supervivenciaa 5 años). ·
c. TRATAMIENTO:
Extirpación quirúrgica. En los formas de alto grado de ma-
lignidad asociar la extirpación o vaciamiento cervical y ra-
4. Inflamación de las glándulas
dioterapia postoperatoria. salivares
F. CARCINOMA ADENOIDEO QUÍSTICO {CILINDROMA) • Lo porotiditis agudo bacteriano puede cursor con supuración
a. EPIDEMIOLOGÍA: por el Stenon.
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Es el tumor maligno más frecuente de la glándula submaxi- • El agente causal de la parotiditis vírico (paperos) es el poro-
. lar (MIR). Lo localización más frecuente de este tumor son las mixovirus.
glándulas salivares menores del velo del paladar.
b. ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Derivo de los células de los conductos y de las células rnioe-
piteliales. Mucho invasión local, especialmente por las vai-
~
nas nerviosas. Do metástasis a distancia tardíos (sobre todo
en pulmón).
o
; CIRUGÍA MÁXJLO-FAC~L

VII. BOCA
1. Patolo ía de la mucosa oral
1.1 . Candidiasis
Lesiones con pseudomembranos blancos que se desprenden con
facilidad con el raspado con un depresor de madero, dejando
una superficie eritematoso. NO es una lesión premaligno (MIR).
Xerostomfa. Gusto metálico. Halitosis. Se troto con nistafína
tópica
La candidiasís bucal en un paciente VIH positivo tiene valor pro-
nóstico de evolución hacia SIDA (MIR), pero NO es una enferme-
dad definitorio de SIDA (MIR). Un 60% de los pacientes VIH + con
condidiosis oral desarrollan SIDA antes de un año. El liquen plano erosivo puede malignizarse

MIR 00 (6852): Enfermo de 40 años consulta por la aparición

hace dos meses de pápulas poligonales de color violáceo en
cara anterior de muñecos con prurito intenso. Además presenta
lesiones en mucoso oro/ de aspecto reticulodo blanquecino. El
diagnóstico más probable es:
1. Psoriasis.
2. Liguen plano.(*)
3. Pitiriasis rubro piloris.
4. Dermotofitosis.
5. Eccema numular.
Muguet de /o mucoso oral

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El liguen plano cutáneo curso con pópulas pruriginosos poliglo-
nales, brillantes de superficie aplanada y violácea, que aparecen
en flexuras. Puede afectar a mucosas, en forma de lesiones
blancos reticulares, habitualmente en lo mucoso geniona de lo
boca (6+)

Candidiasis oral

MIR 08 (8951 ):¿Cuál de los siguientes lesiones orales NO se

considera precancerosa?:
1. Leucoplosio.
2. Queratosis actiníca de los labios.
3. Fibrosis submucoso.
4. Liquen plano (formas erosivos). El liquen plano reticular no suele malignizarse.
5. Condidiasis orol."

MIR 11 (9642): Una de las siguientes condiciones NO es defini-

toria de SIDA:
1. Candidiasis orol."
2. Toxoplosmosis cerebral.
3. Tuberculosis pulmonar.
4. Neumonía por Pneumocystis iiroveci.
5. Linfoma cerebral primario.

1.2. Liquen plano

Lesiones blanquecinas reticulares, anulares y lineales persistentes
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en mucoso yugo/ (localización más frecuente) y en e/ dorso de /a

lengua de un adulto (2MIR). Pueden tener varios centímetros. Por
lo general asintomáticas. No se desprenden con el raspado.
lo variante erosiva del liquen plano es prema/ígna (MIR).
• El liquen plano erosivo puede malignizarse

111
 CURSO INTENWO MIR ASTURlAS ;

1.3. Leucoplasia . - . ~:·.,.........._.

.
Mancha o placa de color blanco, que no se desprende con el . , .
•'

raspado (MIR), sobrelevoda, de superficie rugoso y dura y bordes La leucoplasio es uno placa blanca de la mucosa que no se
bien delimitados. Diagnóstico por biopsia. Es precancerosa desprende con el raspado y es premaligno (5+)
(2MIR).
Tratamiento: suprimir factores irritantes locales y generales. Si no
desaparece, vigilancia frecuente con tomo de biopsia o extirpa-
ción quirúrgica.

MIR 07 {8682): ¿Qué lesión de lo mucoso oral debe ser conside-

rada como preconcerosa?:
l. Leucoplosia.*
2. Pénfigo.
3. Enfermedad de Behi;et.
4. Estomatitis añosa recidivante.
S. Candidiosis oral.

MIR 09 (9200): Ante una placa de color blanco de 3 centímetros

de diómetro sobre la mucoso de lo lengua que no se desprende
con el raspado, debe pensarse como primero posibilidad dia-
gnóstico en:
1 . Micosis por Cándida Albicans.
2. Leucoplasia. *
3. Carcinoma epidermoide bien diferenciado.
4. Melonoma omelónico.
5. Eritroplasia erosiva.

MIR 12 (9783): Hombre de 42 años de edad, fumador de unos

20 cigarrillos/día, camionero de profesión, bebedor de l litro de
vino al díc. Podre y madre muertos de occidentes cerebrovoscu-
lares. Entre sus antecedentes destaca Herpes zoster oftálmico
hace un año y hernia de hiato diagnosticada hoce dos años en

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tratamiento con omeprozol. Acude remitido a la consulta por su
odontólogo, que está tratándolo por múltiples caries, por obser-
var en mucosa yugol derecho, placa blanquecina, de unos 3
centímetros de diámetro, de contornos irregulares. geográficos.
Leucoplasia lingual. Esta lesí6n debe biopsiarse por el riesgo de maligni-
superficie liso. no infiltrada al todo, situada justo detrás de lo
zación).
comisura bucal (imagen n2 l O). No se observaban otras altera-
ciones en el resto de las mucosas, ni en resto del tegumento
cutáneo. Lo lesión no le provocaba ningún síntoma y no sabía
precisar el tiempo de evolución al no habérsela visto personal-
mente. iCuál e~ ~Ldi?en§_stico~más probo~le de este coso?:

Leucoplasia lingual malignizado

l .4. Gingivoestomatitis
herpetica
• Etiología: virus herpes hominis tipo 1.
• Clínica: lo mós frecuente es que la primoinfección sea
asintomática. Puede cursor con fiebre, astenia, odinofagia,
disfagia y adenopatías (MIR). Úlceras secundarias a la mace-
1. Candidiasis. roción de las vesículas (MJR).
2. Leucoplasio ("l.
3. Liquen plano. 2. Patolo ía de los labios
4. Lupus eritematoso.
5. Chancro sifilítico.
2.1. Herpes simple
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.MIR 12 (9784): iCómo confirmaría el diagnóstico?: • Patogenia: el virus DNA (MIR) permanece en los células del
l. Dermotoscopio digital. ganglio de Gasser (trigémino).
2. Serología de virus hepototropos. • Es criterio diagnóstico de SIDA la infección por herpes sim-
3. Serología de lúes. ple que provoque una úlcera mucocutónea que dure más de
4. Anticuerpos ontinudeores. un mes.
S. Examen histológico.(*)
; CIRUGÍA MÁJOLO-fACIAL

• Prueba de Tzanck {MIR): tinción que revela la presencio de

células gigantes multinucleadas con inclusiones víricas en el MIR 02 (7464): iCuól de los siguientes reacciones adversos NO
líquido de las vesículas. aparecen en el curso de un tratamiento con ciclosporino A?:
• Tratamiento: acyclovir. 1. Mielodepresión.*
2. fibrosis intersticial difusa reno/.
3. Hipertensión.
4. Hipertricosis.
5. Hiperplosio gingival.

• Lo gingivitis estó producido por lo placo bacteriano.

• El épulis es uno tumoración gingivol polipoideo o gingivitis
hiperplásico (MIR), cuyo pedículo se une ol periodonto del
diente o nivel de lo encía. Sangro con facilidad. Gran ten-
dencia o tas recidivas.

Es criterio diognóstico de SIDA lo infección por herpes simple en pociente

VIH+ que provoque uno úlcero mucocutóneo que dure mós de un mes

2.2. Quelitisactinica o solar

• Es premoligna. (predispone a carcinoma epidermoide) (MIR).

2.3. lrnpefiqo contagioso

• Etiología: la causo mós frecuente es la infección por estrep-
tococo beta hemolítico.
• Clínica: Vesículas que progresen o erosiones recubiertos por
una costra "de color miel" (MIR). Aparecen alrededor de la
boca y la nariz (MIR).
Epulis

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4. Patolo ía de la len ua
A. MACROGLOSIA:
• Puede ser de etiología congénito (linfongioma lingual, creti-
nismo, síndrome de Down, síndrome de Hurler, neurofi-
bromotosis) o adquirido (mixedema, acromegalia, glucoge-
nosis, amiloidosis relacionado con las cadenas ligeras AL,
3MIR).

MIR 1 O (9427): Si un paciente refiere tener desde hoce meses

aumento del tamaño de lo lengua, sin otras alteraciones de la
misma provocando que se muerdo constantemente, en qué
enfermedad pensaría de los siguientes:
Impétigo 1. Parálisis del hipogloso.
2. Hipertiroidismo.
3. Mostocitosis.
4. Arniloidosis."
5. Gronulomo facial.
El i·mpéti90 cursa con lesiones vesiculosos y costrosas periorales.
S!:! debe a i'nfección por Streptococo y/o S. oureus (2+).

3. Patología de las encias La omiloidosis puede provocar macroglosio (3+).

Lo hiperp/osio gingival aparece en el tratamiento crónico de B. LENGUA GEOGRÁFICA:

epilépticos tratados con dífenilhidantoíno o fenitoíno (2MIR), ci-
closporino A (MIR), anticoncep1ivos orales.
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Múltiples manchas rojos, con bordes blanco-amarillentos, lige-
ramente elevadas en bordes y punto de lo lengua. Correspon-
den a zonas de rápido crecimiento y descomocíón de papilas
filiformes (MIR). Molestias con ingesta de frutas o vinagre. Proceso
outolimitado y recurrente. El 40% evoluciono hacia lengua ple-
gado.

(/)

~
o
~
ow
a.
"'
w

~
o
l-
Hiperplasia gingival fibromatosa Lengua geogrófico
 \

CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

• Etiología: Producida por la placa bacteriana.

C. LENGUA ATRÓFICA SIMPLE:
• Por déficit vitamínico, anemia pernicioso, etc.
D. LEUCOPLASIA VELLOSA (LEUCOPLASIA ORAL PELUDA)
A. EPIDEMIOLOGÍA
• Parecen ser una lesión exclusivo de pacientes VIH+ en esta-
dio IV Categoría C2 de la clasificación de la CDC de la in-
fección por VIH. Es un marcador clínico de progresión de /o
infección por el VIH (MIR).
• Puede encontrarse en otras situaciones de inmonodeficiencio
{MIR).
B. ETIOLOGÍA
Se ha implicado al virus de Epstein­Barr (4MIR), y al popilomovi-
rus.
C. CLÍNICA
Suele ser asintomática (MIR). Placas blanquecinos con pequeños
espfculas en superficie. La localización más frecuente es lo coro
lateral de lo lengua.
• Epidemiología: es la enfermedad odontológica más fre-
cuente. Es lo causo ·principal de pérdida de dientes en la
población infantil y juvenil .
• Profilaxis: en la prevención primaria se actúa sobre los
factores causales o de riesgo (MIR). La prevención primario
de la caries se hace con flúor (3MIR) El método más eficaz y
eficiente para conseguir un aporte de flúor adecuado paro
disminuir de forma significativa la prevalencia de caries en
individuos de una comunidad determinado es lo fluoroción
del aguo de abastecimiento público (MIR) {l parte por millón
en el aguo potable podría conseguir uno disminución del
50%. 75% de los caries de los niños MIR).
5.2. Enfermedad periodontal
• Etiología. Producida por lo placa bacteriano.
• Epidemiología: Es lo causo principal de pérdida de dientes
en la población adulta.

6. Patolo ía de los maxilares

6.1. Quistes maxilares
• Quiste radicular: es el mós frecuente. En relación con una
infección radicular crónica en un diente sin vitalidad y con
caries.

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Leucoplasia vellosa lingual

Quiste radicular residual ocupando gran parte del seno maxilar

Lo leucoplasia oral velloso de los pacientes VIH +, está produci-

da por el Virus Epstein Barr (3+}. Este virus se asocia con mono-
nucleosis infeccioso, cóncer nasofaríngeo, linfoma 8 en inmune-
deprimidos, Linfomo Burkitt y linfomo del SNC

D. TRATAMIENTO
Son de curso fluctuante espontáneo, en general no se troto. En
cosos severos Acyclovir.

5. Patolo ía de los dientes

5.1. Caries
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Exéresis quirúrgico de quiste rodiculor residual

Caries

Quiste del conducto nasopalatino
6.2. Osteonecrosis por bisfosfonatos
Los bisfosfonotos, entre los que se encuentran el ácido zoledró-
nico, inhiben la resorción ósea porque inhibe la acción de los
osteoclostos y por ese motivo se utilizan por vio oral en la pre-
vención de osteoporosis a partir de la menopáusia y en la en-
fermedad de Paget, y por vía intravenosa en la hipercalcemia
maligna, en las metástasis óseas (para prevenir las fracturas
patológicas).
Uno de los efectos secundarios más característico de este fárma-
co es lo osteonecrosis mandibular. Si bien su uso vía ora/ no suele
estar relacionado con esto complicación, el riesgo aumenta al
utilizarlos vía intravenosa, como en el tratamiento de metástasis
óseas (3MIR). Los bisfosfonatos se depositan en el hueso (los
maxilares, especialmente el inferior, son los huesos más sensi-
bles a su acción), y cuando los osteoclasfos reabsorben eses
hueso, su acción resulta inhibida y sufren apotosis. Por ello, el
hueso envejece, no es renovado, y con el tiempo se necrosa.
Mientras no se esponga al medio oral, la osteonecrosis es asin-
tomática, pero si este hueso se expone e infecta, aparecen dolor
y supuración. El tratomiento quirúrgico de esto situación muchas
veces solo sirve para agravar el cuadro, de modo que el nuevo
hueso expuesto se infecto y el dolor y supuración persisten.
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t3
o
-c
o
~
o
~
w
~
,_
o
MIR 09 (9187): Los Bisfosfonatos, tipo zoledronato, se han de-
mostrado útiles en el tratamiento de las metástasis óseas y en el
mieloma múltiple, a la hora de prevenir las complicaciones se-
cundarias de la enfermedad. Uno de los efectos indeseables más
característico relacionado con su administración y que hace
necesaria una actitud de prevención es:
1. Neoplasia secundaria (osteosarcoma).
2. Plaquetopenia.
3. Osteopenia.
4. Osteonecrosis del rnoxilor."
5. Tetania.
MIR 1 O (9433): Mujer de 60 años con diagnóstico de cáncer de
!I!QffiQ tratado con cirugía y radioterapia hoce l O años. Actucl-
mente con metástasis a nivel columna dorsal y articulación sa-
croilíaca por lo que durante los últimos dos años ha recibido
tratamiento con ácido zoledrónico i.v. de forma mensual. Acude
a la consulto por presentar exposición ósea de forma espontá-
nea a nivel del hueso mandibular de aproximadamente 2 cm.
No existen signos de infección aguda y la encía alrededor de la
exposición ósea es estrictamente normal. El TC mandibular evi-
dencia una zona de esclerosis ósea. ¿cual sería su diagnóstico?
1. Absceso odontógeno.
2. Osteonecrosis por bifosfonatos.*
3. Osteorradionecrosis.
4. Raíz dental incluida.
5. Metástasis de carcinoma de mama.
MIR 11 (9694): La necrosis de los maxilares está relacionada
~ la administración de:
1. Bifosfonatos.*
2. Terrornicina.
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3. Cisplatino.
4. Calcio.
5. Corticoides.
Los bifosfonotos pueden producir como complicación una osteo-
necrosis mandibular (3+}.

VIII. ARTICULACIÓN TEMPORO-
MANDIBULAR
Los problemas de articulación temporomandibular pueden ser
extracapsulares o intracapsulares.
1 . Síndrome dolor-disfunción de la
articulación tem oromandibular
A. ETIOLOGÍA
Multifactorial. Es mós frecuente en mujeres jóvenes (2MIR), con
temperamento nervioso y hábitos parafuncionales (bruxismo,
tendencia al apretamiento y rechinar de los dientes durante el
sueño).
En ocasiones
B. CLÍNICA
• Dolor en la región de la articulación temporomandibular (por
delante del oído, MIR), o irradiado por los músculos de la
masticación (temporal, masetero, pterigoideos).
• Otalgia reflejo (ante una otalgia aislada, con tímpano y CAE
normal hay que descartar un síndrome de dolor disfunción
temporomandibular, MIR)
• Limitación de la apertura de la boca (MIR) y de los movimien-
tos de lateralidad
• Dolor a la palpación de los músculos de la masticación.
• Ruidos y chasquidos articulares ol abrir y cerrar la boca.
• Suele ser de evolución crónica y autolimitada, con periodos
asintomáticos y periodos de descompensación relacionados
con el stress (exámenes, problemas, etc.).
C. TRATAMIENTO
La mayor parte de los pacientes responden al tratamiento con-
servador durante los periodos de descompensación: dieta blan-
da, analgésicas (aspirina, AINE), calor seco sobre la articulación
(con una manta eléctrica o unos toallas calentadas con una
plancha).
Si no responden a este tratamiento está indicada la confección
de una férula de descarga por un odontoestomatólogo (placa
acrílica que se coloca sobre una de las arcadas dentarias, impi-
diendo que las dientes ocluyan de la forma habitual en el pa-
ciente, descomprimiendo la articulación y relajando los músculos
de la masticación).
M. pterigoideo medial
-lfJ.:
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@L'nl"llofoeen.s.ivoMHl A&tuñ:u
En el síndrome de dolor disfvnci6n de lo ATM aparece dolor en lo región
de lo orficuloción tcmporomondibulor (por delante del oido), o irradiado
por los músculos de lo masticación (temporal, masetero, pferigoideos) y
limitación de la obertura de la boca
CURSO INTENSIVO MIR Asru•AS ;
MIR 99 FAMILIA (6097): Mujer de 42 años, que presenta otalgia
derecha desde hace 14 días sin otra sintomatología. A la explo-
ración, conducto auditivo externo y tímpano derechos sin hallaz-
gos significativos. El diagnóstico más probable es:
1. Neuralgia del nervio trigémino.
2. Síndrome disfunción-dolor de articulación témporo-
mandibular. (*)
3. Síndrome del agujero rasgado posterior.
4. Neuralgia del nervio hipogloso.
5. Síndrome psicógeno.
2. Patologluxación anterior del me-
.
rusco
• Los problemas de articulación temporomandibular pueden
ser extracapsulares o intracapsulares.
• Se clasifica en dos tipos:
o CON reposición espontóneo del menisco con
lo apertura de la boca (que frecuentemente se
asocia a un chasquido articular).
o SIN reposición espontánea del menisco (blo-
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queo articular agudo).
• Clínica: El bloqueo articular agudo por luxación anterior del
menisco sin reposición espontónea, curso con disminución de
lo apertura bucal, dolor en la región de la ATM (delante del
oído MIR), por compresión de la zona posterior del menisco
(zona más rica en fibras nerviosas), y desviación de la boca
hacia el lodo enfermo. Puede asociarse al síndrome de dolor-
dísfución miofascíol temporomandibulor {MIR)
• Se diagnostico con RNM
• No siempre requiere trqtamiento quirúrgico (que incluye
artrocentesis, artroscopia y reposición y sutura del menisco
desplazado).
MIR 13 (1021 O): Mujer de 25 años, sin antecedentes de interés
ni hábitos tóxicos que acude a urgencias por dolor intenso en el
oído derecho. imposibilidad total para abrir la boca, de instau-
ración súbita y sin antecedente traumático previo. Refiere !.!fil!I
placa de descargo por hábito de apretamiento dental nocturno.
¿cuál es su diagnóstico?:
1 . Luxación del cóndilo mandibular por delante de la eminen-
cia articular.
2. Bloqueo articular agudo (luxación anterior del menisco
articular).*
3. Fractura cóndilo mondibulor.
4. Anquilosis fibrosa de la articulación temporomcndibulor.
5. Anquilosis óseo de la articulación temporomandibular.
Lo luxación anterior del menisco sin reposición durante la apertu-
ra de la boca, puede provocar un bloqueo articular agudo y dolor
ol intentar obrir lo boca.
II CIRUGIA MÁXILO-fACIAL

4. Luxación de la ATM

Durante la apertura de la boca se produce inicialmente un movimiento de

rotación del cóndilo en la cavidad glenoideo del temporal, y o
continuación uno translación del cóndilo hacia delante. Si el movimiento
Lo resonancia magnética de la ATM permite visualizor lo posición de translación obrepasa el límite anterior (eminencia temporal), puede
del menisco, que en este caso está luxado anteriormente (flechas) aparecer una luxación articular, con imposibilidad poro cerrar la boca

• Dentro de la patología extracapsular se incluye la luxación

3. An uilosis de la ATM
• En la angu~osis fibrosa se produce uno limitación indoloro
de la apertura de lo boca por la existencia de tejido fibroso
que fija el cóndilo al disco y el disco a la fosa articular.
• En lo anquilosis óseo hoy uno proliferación de hueso que fijo
del cóndilo mandibular por delante de la eminencia articular.
Cuando la articulación temporomandibular se disloca, queda
bloqueada en posición de boca abierta, con laterodesviación
del mentón hacia el lodo contrario. En estos casos el cóndilo
se desplaza por delante de la eminencia articular, donde se
queda fijo por lo acción del músculo temporal.

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el cóndilo al hueso de lo foso temporal. Lo articulación afec-
tada está totalmente inmóvil. Puede haber un antecedente
traumótico o una artritis séptica.

4~ -'-....._ . . . . ___
@Cur.;o Intensivo MIR Asturias2003

Luxación unilateral de la ATM: imposibilidad para cerrar la boca

-*Jlá
y /oterodesvioción del mentón

• Lo luxación recidivante curso con: dolor, hipermovilidod,

© Curso Intensivo historio de luxaciones repetidas
• Ortopontomogrofío: el cóndilo de la mandíbula en apertura
Perfil rhicrognático como consecuencia de lo destrucción de ambos ATM
máximo poso por delante del tubérculo articular del temporal
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V)
por una artritis.séotica y anquilosis de la ATM
w (cóndilo del temporal)
o
c3 • Tratamiento: Un episodio aislado se trato mediante reduc-
~ ción manual. La luxoxión recidivante se trota quirúrgicamenle
ow poro impedir que vuelvo o repetirse (bloqueo o plica je), o fa-
c..
~ cilitar lo reposición espontánea del cóndilo luxado (eminec-
<./)

~ tomía del cóndilo temporal)

o
l-
 CURSO INTieNSIVO MIR AsTU•AS m
1 .ANATOMÍA DE LA BOCA

1. 1 . DIENTES
• Lo dentadura deciduol consta de: dos incisivos, un canino y dos molares . Los primeros dientes decidugles aparecen a la edad de
6 o 8 meses (MIR).
• La dentadura definitiva consta, en cada hemiarcado, de dos incisivos, un canino, dos premolares y tres molares. Los primeros
dientes permanentes aparecen o la edad de seis años (MIR).

1.2. MÚSCULOS
a. MÚSCULOS DE LA MASTICACIÓN
• Los músculos masticadores son el temporal, masetero, pterigoideo externo o lateral y pterigoideo interno o medial (MIR).
• Son inervados por lo 32 rama del trigémino (nervio mandibular MIR).
b. MÚSCULOS DE LA LENGUA
• Todos los músculos de lo lengua, excepto el polotogloso son inervodos por el nervio hipogloso (XII por craneal).
• Lo lesión del hipogloso produce una porólisis de lo hemilenguo correspondiente, conservóndose lo sensibilidad táctil y gustotorio de
su mucoso (MIR).
• En la parálisis del IX y X. el paladar se desvía hacia el lodo sano, y en la parálisis del hipogloso la punta de lo lengua se desvío
hacia el lado enfermo.
• El músculo geniogloso es el músculo que evita que la lengua caiga hacia atrás y obstruyo los vías respiratorios (MIR).

1.3. NERVIOS
o. NERVIO TRIGÉMINO
• El nervio trigémino tiene tres romas: oftálmico, maxilar superior y maxilar inferior (es lo rama que inerva o los músculos de la mas-

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ticación (MIR)). Lo inervación del músculo del martillo procede del nervio trigémino (MIR
b. SENTIDO DEL GUSTO
• Los papilas que recogen el sabor dulce están en lo punto de lo lengua (MIR)

1.4.GLÁNDULAS SALIVARES
o. GLÁNDULA SUBMAXILAR
• En reposo. las glándulas submandibulares producen alrededor del 55-65% de lo solivo, preferentemente mixto o seromucoso (MIR).
• Los fibras parasimpáticos para la secreción de las glándulas submaxilar y sublingual llegan o través del nervio cuerda del tímpa-
no, luego posan al nervio lingual hasta alcanzar la glándula (MIR).
• El conducto de Whorton o ductus submondibuloris es el conducto de excreción de la glándula submaxilar. Se abre en el suelo de
lo boca, lateral al frenillo lingual {MIR).
• Lo causa más frecuente de cólico salivar es lo litiasis del conducto de Wharton (MIR).
b. GLÁNDULA PARÓTIDA
• En reposo, las glándulas parótidas producen alrededor del 30% de la solivo, preferentemente seroso (MIR).
• Las fibras preganglionores parasimpáticos que se encargan del control vegetativo de lo secreción solivo! de lo parótida se origi-
nan en el núcleo solivotorio inferior (MIR), salen con el nervio glosofarígeo y, a través del nervio petroso pasan al nervio trigémino,
alcanzando la glándula por la rama aurículotemporal del V par.
• El conducto de Stenon o ductus porotideus es el conducto de excreción de lo glándula parótida. Se dirige hacia delante, cruzando
superficialmente al músculo masetero (MIR). Se abre en lo mucoso geniano, a la altura del segundo molar superior.

2.TUMORES
2.1. TUMORES MALIGNOS DE LA PIEL
• Los formas más frecuentes de c6ncer de piel son los cánceres no melanomotosos: carcinoma basocelulor y espinocelular. El factor
de riesgo más importo.nte_poro el desarrollo del cóncer cutáneo es la exposición acumulativa o la luz solar, especialmente del es-
pectro ultravioleta B
• Lo aparición histopatológica de un globo o perlo corneo en un tumor, indica que dicho tumor es un carcinoma epidermoide
(2MIR)
• El factor pronóstico mós importante del melonomo es el estadio del tumor cuando se diagnostico (presencio o ausencia de odeno-
potias y metástasis a distancia MIR). El tratamiento y el pronóstico del melanomo maligno dependen del nivel de invasión histológi-
ca de los melanocitos malignos (niveles de Clark) y del grosor máximo de lo neoplasia (espesor de Breslow 2MIR). El 12rincipol fac-
tor condicionante del pronóstico de un melonoma maligno sin metástasis en tránsito. ganglionares ni hematógenos es el espesor
de lo lesión medido en milimetros(MIR)
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2.2. TUMORES DE NARIZ Y SENOS PARANASALES

o. Tumores rinosinusoles benignos
• Osteoma: La localización m6s frecuente son los senos frontales. El tratamiento es la extirpación quirúrgico (MIR)
• Papiloma invertido Pueden producir obstrucción nasal y epistaxis (MIR). Puede degenerar a carcinoma
b. Tumores rinosinusales malignos
• Los trabajadores con exposición al serrín de lo madero tienen riesgo aumentado de desarrollar un adenocarcinoma de etmoides y
fosas nasales (3MIR).
r; CIRUGÍA MÁJ<JLO-fACIAL

• Los mós frecuentes son carcinomas epidermoides. La localización más frecuente es el seno maxilar (MIR)
• Ante un adulto con obstrucción nasal unilateral y rinorrea serosanguinolenta. crónica y progresiva. debemos pensar en un carci-
noma rinosinusol, AMIR).

2.3. TUMORES DE RINOFARINGE (CAVUM)

a. Tumores benignos: angiofibroma de cavum
• Epidemiología: Aparece en varones adolescentes y jóvenes.
• Clínica: Descartar angiofibroma ante epistaxis intensos de repetición en un varón joven (2MIR). La obstrucción de lo trompa de Eus-
taquio puede producir hipoocusio de transmisión [MIR).
• Los métodos diagnósticos de elección son el TAC y lo arteriografía (MIR).
• Tratamiento: extirpación quirúrgico.
b. Cáncer de cavum
• Etiología: Puede estar relacionado con el virus de Epstein-Barr (MIR).
• Epidemiología: Es el tumor maligno más frecuente en lo región china del Cantón (MIR).
• Anatomía Patológica: El tipo m6s frecuente es el carcinoma indiferenciado
• Clínica: Adenopatias (signo inicial mós frecuente 4MIR). Hipoacusia (otitis serosa 3MIR). Obstrucción nasal (2MIR). Epistaxis. Rinorreo
mucopurulenta. Diplopía (2MIR), oftalmoplejia por lesión de nervios oculomotores [MIR), síndrome de Horner (MIR). Una otitis secretora
unilateral en un adulto gue presento una adenopatía cervical y, ocasionalmente. obstrucción nasal. obliga a descartar un cáncer
de cavum (MIR).
• Tratamiento: El cóncer de cavum es rodiosensible. Se incluye en el campo de irradiación desde la nasofaringe hasta los cadenas
ganglionares afectos. El carcinoma nasofaríngeo en etapas iniciales (Tl -2a, NO, MO) solo representa una pequeña proporción de
los tumores de lo nosofaringe y se trato con radioterapia exclusivo. Lo gran mayoría de los pacientes con carcinoma nasofaríngeo
es diagnosticado con lo enfermedad localmente avanzada, en los que el ti tratamiento se realiza con Quimiorradioterapia (MJR). Los
pacientes con carcinoma nasofaríngeo con metástasis hematógenas se tratan con quimioterapia paliativo.

2.3. TUMORES MALIGNOS DE BOCA

• Etiología: Los factores de riesgo m6s importantes en lo corcinogénesis del carcinoma epidermoide de la mucosa oral son el taba-
co y el alcohol (2MlR). En pacientes más jovenes, no fumadores ni bebedores, se relaciono con el virus del papiloma humano (2MIR),
es más frecuente en la amígdala (orofaringe) y tiene mejor pronóstico.
• Epidemiología: las localizaciones más frecuentes son el labio inferior (extrabucal), lengua (MIR) y suelo de boca (intrabucal).
• Anatomía patológica: el tipo más frecuente es el carcinoma epidermoide.

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• Clínico: ante toda úlcera en la boca que tarde más de 2-3 semanas en curar debe descartarse carcinoma epidermoide.
• Tratamiento quirúrgico (extirpación del tumor primario y disección ganglionar cervical). Puede complementarse con quimioterapia
prequirúrgica y radioterapia postoperotoria. Los pacientes con carcinomas inoperables o con recidivas deben recibir tratamiento pa-
liativo.

3.FRACTURAS DE LA CARA

3.1. FRACTURA NASAL

• Los fracturas nasales son las fracturas más frecuentes del territorio moxilofacial (MIR).

3.2. FRACTURA DE MANDÍBULA

• En las frac.turas mandibulares y maxilares aparece moloclusión (los dientes superiores e inferiores no "encojan como antes", MIR). Lo
posición llamada de «mordida abierto», como secuela de una fractura del maxilar inferior mal tratada, significa que al cerrar lo
boca no cooptan las arcadas dentarias superior e inferior (MIR). Se debe a la existencia de un contacto prematuro al cerrar lo boca
en los dientes de uno de los fragmentos desplazados por lo fractura (MIR). Dolor. Inflamación. Movilidad anormal en el foco de
fractura. Palpación de escalón en el foco de fracturo. Anestesio del labio inferior si hay lesión del nervio dentario inferior.
• En fracturas del cóndilo, al abrir la boca el mentón se desvío del hacia el lodo lesionado (2 MIR), y no se palpa la movilidad normal
del cóndilo (silencio condilor). Puede existir tumefacción preouricular, otorragia, y limitación de lo obertura bucal (MIR). Los niños
que sufren este tipo de fractura pueden presentar secundariamente alteraciones del crecimiento mandibular (MIR), con asimetrías
en la caro.
• Se diagnostican con ortopantornogrofío (MIR). En fracturas de cóndilo o fracturas complejas, puede ser útil el TAC
• El tratamiento no siempre es quirúrgico (MIR). Suele realizarse uno inmovilización con un bloqueo elástico intermaxilar o una osteo-
síntesis del foco de fractuo con miniplacas de titanio.

4. INFECCIONES: CELULITIS ODONTOGÉNICAS

• Las celulitis odonlogénicos son las infecciones maxilofaciales más frecuentes .
• Etiologlo: Lo más frecuente es que seo una infección polimicrobiana con mezcla de aerobios y anaerobios (MIR), procedente de la
flora de la boca.
• En lo exploración clínico de un absceso aparece fluctuación (MIR). Cuando hay un absceso, este debe ser drenado
• Lo angina de Ludwig: Es una formo grave de celulitis odontogénico que afecta al suelo de la boca y la región submondibular
(2MIR). Cursa con mal estado general, fiebre, tumefacción sub-mandibular y sublingual, dolor bucal, trísmus, falto de movilidad
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(/) lingual, imposibilidad de sacar la lengua hacia afuera, disfagia (MIR). La evolución es muy rápida y puede motar al enfermo por
w
o-c obstrucción de la vía aérea (MIR), o mediastinitis.
o
:::; • Para que esté indicada uno profilaxis antibiótico el riesgo de gravedad potencial de lo infección que se quiere prevenir debe ser
~ mayor que el riesgo de efectos secundarios del antibiótico que se va a administrar para prevenirla (MIR).
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 CuRSO INTENSl,o MIR As,uoAS R
5. PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVARES
5. 1. SIALOUTIASIS
• La causa m6s frecuente de cólico salival es la litiasis del conducto de Wharton (MIR).
• Clínica: dolor e inflamación de la glándula submaxilar coincidiendo con las comidos (cólico salivar). Dolor o lo palpación de lo
glándula submaxilar o del conducto de Wharton (MIR). En ocasiones se palpa un cálculo en el suelo de la boca (MIR).
• Lo siologrofía está contraindicado en lo fose de infección agudo (MIR).
• Tratamiento de la submaxilitis aguda: analgésicos, antibióticos, ontiinflamatarios (MIR). Lo pilocorpino puede ser beneficioso (MIR).
• Tratamiento de la submaxilitis crónico: si las recidivas son frecuentes está indicado la submoxilectomío. Existe el riesgo de lesionar
el nervio marginal, roma del facial paro los musculas del mentan y del labio inferior (MIR).

5.2. RÁNULA
• Lo rónula es un quiste de retención de moco (mucocele) por obliteración de conductos excretores de la glándula salivar sublingual
(MIR). Aparece como una tumoración en el suelo de lo boca, bajo lo lengua, de color azulado.

5.3. TUMORES BENIGNOS DE.LAS GLANDULAS SALIVARES

• La localización más frecuente de los tumores de glándulas salivares es lo gl6ndula parótida. La localización más frecuente de los
tumores benignos de glándulas salivares es lo glándula parótida (MIR).
• Uno maso en lo región de fa glándula parótida debe ser considerada un tumor mientras no se demuestre lo contrario.
• Adenoma pleomorfo o tumor mixto: es el tumor benigno más frecuente (MIR). Lo localización más frecuente de los tumores mixtos
~lo glándula parótida. El adenoma pleomorfo es el tumor benigno más frecuente en lo glándula parótida (3MIR). La mayor parte
de los tumores de parótida son benignos. Los tumores benignos más frecuentes de los niños son los tumores mixtos y los heman-
giomos.
• Cistoadenolinfomo o tumor de Whartin: la localización más frecuente es la glándula parótida. No afecta al nervio facial (MIR).

5.4. TUMORES MALIGNOS DE GLÁNDULAS SALIVARES

• Los tumores de la glándula sublingual son más frecuentemente malignos (MIR).
• Clínico: rápido crecimiento, dolor, ulceración de lo piel, adherido o planos profundos, adenopatías loterocervicoles, parálisis facial

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(una tumoración parotídea que se acompaño de parálisis facial es habitualmente maligna, MIR).
• Tumores mucoepidermoides: es el tumor maligno de glándulas salivares más frecuente en niños y en adultos. Es el tumor maligno
más frecuente de lo glándula parótida. La localización m6s frecuente es lo glóndulo parótida.
• Carcinoma adenoideo quístico (cilindroma): es el tumor maligno más frecuente de la glándula submaxilar. La localización más
frecuente son las glándulas salivares menores del velo del paladar.
• Carcinoma epidermoide: ante un tumor porotídeo con parálisis facial y ulceración de la piel hay que descartar carcinoma epider-
moide (MIR).

6. PATOLOGÍA DE LA BOCA

6.1 . CANDIDIASIS
• Lesiones con pseudomembranas blancos que se desprenden con facilidad con el raspado con un depresor de madera, dejando una
superficie eritematoso. No es premoligno (MIR).
• Lo condidiasis mucocutáneo crónico suele asociarse o disfunción de linfocitos T (MIR).
• La candidiasis bucal en un paciente VIH positivo tiene valor pronóstico de evolución hacia SIDA (MIR), pero NO es una enfermedad
definitorio de SIDA (MIR).
• Tratamiento de las formas localizados: nistatino tópica.

6.2. LIQUEN PLANO

• lesiones cutáneos: la forma clínica más frecuente es la populosa (MIR). Pápulos, lisas y pequeñas, eritemoto-escamosas, que mues-
tran una estriación blanquecina en superficie, más patente si se iluminan tongencialmente (estrías de Wickham), en zonas de flexión
de brazos y piernas (MJR). Prurito en la mayoría de los pacientes (2MIR).
• Lesiones mucosos: Lesiones blanquecinos anulares y lineales persistentes (no se desprenden con el raspado) en mucoso yugal y en
el dorso de lo lengua de un adulto (MIR). Lo variante erosivo del liquen plano es premaligna (MIR).

6.3. LEUCOPLASIA
• Mancho blanca en la mucosa oral que no se desprende al rasparlo con un depresor de madera. Es premaligno y debe extirparse o
biopsiorse (3MIR).

6.4. LEUCOPLASIA VELLOSA (LEUCOPLASIA ORAL PELUDA)

• Epidemiología: es un marcador clínico de progresión de la infección por el VIH (MIR). Parecen ser una lesión exclusivo de pacientes
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VIH+ en estadio IV Categoría C2 de la clasificación de la CDC de la infección por VIH. Puede encontrarse en otras situaciones de
inmonodeficiencia (MIR).
• Etiología: se ha implicado el virus de Epstein-Barr (4MIR) y popilomavirus .
• Clínico: suele ser asintomática (MIR). Placas blanquecinas con pequeños espículas en superficie. La localización más frecuente es la
cara lateral de la lengua.
• Anatomía Patológica: existen células bolonizados en lo histopatologío (MIR) .
; ORUGIA MÁXILO-FAC<Al

6.5. PATOLOGÍA DE LAS ENCIAS

• Hiperplasia gingival fibromatosa: aparece en epilépticos tratados difenilhidantoína o fenitoína (2MIR).
• El épulis es una tumoración gingival polipoidea o gingivitis hiperplásica (MIR).

6.6. PATOLOGÍA DE LA LENGUA

• Macroglosia: Puede ser de etiología congénita (linfangioma lingual, cretinismo, síndrome de Down, síndrome de Hurler, neurofi-
bromatosis) o adquirida (mixedema, acromegalia, glucogenosis, amiloidosis relacionada con las cadenas ligeras AL, MIR).
• Lengua geográfica: descamación de papilas filiformes (MIR).

6.7. OSTEONECROSIS POR BISFOSFONATOS

• Los bisfosfonatos, entre los que se encuentran el ácido zoledrónico, inhiben la resorción ósea porque inhibe la acción de los osteo-
clostos y por ese motivo se utilizan por via oral en la prevención de osteoporosis a partir de la menopáusia y El" la enfermedad de
Paget, y por vía intravenosa en la hipercalcemia maligna, en las metástasis óseas (para prevenir las fracturas patológicas).
• Uno de los efectos secundarios más característico de este fármaco es la osteonecrosis mandibular (3 MIR). Si bien su uso vía oral no
suele estar relacionado con esta complicación, el riesgo aumenta al utilizarlos vía intravenosa, como en el tratamiento de metástasis
óseas.

7. PATOLOGÍA DE LA ARTICULACIÓN TÉMPORO- MANDIBULAR

• El Síndrome de dolor-disfunción de la articulación témporomandibular cursa con dolor sobre la articulación y músculos de la masti-
cación, chasquidos articulares y limitación de la apertura de la boca. Es más frecuente en mujeres (MIR). Ante una otalgia aislado,
con tímpano y CAE normal hay que descartar un síndrome de dolor disfunción temporomandibular (MIR).
• La luxación anterior del menisco de la ATM, sin reposición espontónea durante la apertura de la boca, cursa con disminución de la
apertura bucal (MIR), dolor en la región de la ATM por compresión de la zona posterior del menisco {zona más rica en fibras nervio-
sas), y desviación de la boca hacia el lado enfermo. Puede ser de instauración brusco {bloqueo articular agudo, MIR). Puede asociarse
al síndrome de dolor-disfunción miofascial temporomandibular.

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 Cirugía plástica y reparadora
CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS

•
Número de preguntas de la asignatura en el MIR (directas y relacionadas)

90 91 92 93 94 951 95 961 96 97f 97 96f 96 991

.íl.
99 OOf OO. ot 02.
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03. 04. 05. oe. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13. 14

Número de preguntas de cado tema

Introducción

Injertos y colgajos 2

Prótesis 4

Expansión tisular

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Técnicas vacio

Microcirugía

Trasplantes

Ingeniería íisulor

Cirugía de la groso

Cirugía plostico-cóncer mama

Cicatriz

Cirugía es1ética

Úlceras decubito

• Es importante diferenciar un injerto de un colgajo. El injerto no tiene vosculorizoción propio y se nutre desde el lecho receptor. El
colgajo tiene vosculorizoclón propia y no depende del lecho receptor. Los injertos se utilizan cuando tenemos un lecho receptor bien
vasculorizado o poro lo cobertura de grandes defectos cutáneos (tratamiento de las quemaduras). Los colgajos se usan en la re-
construcción sobre lechos mal vasculorizados o poro cobertura de sestrucluros nobles (hueso, tendón, vaso o nervio).
• Los gérmenes que suelen infectar las prótesis son los estafilococos dorado o epidermidis.
• L9 mama amputada por cáncer puede ser reconstruida- mediante prótesiso tejidos autólogos (autotrasplanfes}

1. Introducción Es uno roma de lo Cirugía que se ocupo de la corrección quirúr-

El objetivo de esta clase es conocer las posibilidades de la cirug-
ía plástico, sus campos de actuación, los técnicos básicos de lo
especialidad, su estado oclua_l y sus expectativos laborales.
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gica de todo proceso congénito, adquirido, tumoral o simple-
mente involutivo, que requiero reparación o reposición de es-
tructures superficiales que afectan a la formo y función corporal,
estando sus técnicas basadas en el trasplante y movilización de

tejidos (plos1ias, poro lo primero, y en la alteración, cambio,

1 .1. Cirugía plástica reparadoray estético resección o injerto de tejidos o implantes de material inerte, poro
lo segundo).
Es una especialidad quirúrgica (5 años _de formación) sin órgano Más información en:
ni aparato de actuación. http://www. msc. es/ profesio na les/formacío n/ docs/C I RU G ÍAPLÁS
TlCAESTÉTICAyReparodora.pdf ~
t-
o
• ~IRUGÍA PLÁSTICA Y REPAAAOOIIA

1.2. Campos de actuación D. CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA Y ESTÉTICA DEL ABDOMEN

A. DERMATOLOGfA CUTÁNEA
• Extirpación y reconstrucción de tumores cutáneos (basocelu-
lor, epidermoide, melonoma)

E. CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA Y ESTÉTICA GENITAL. CAMBIOS

DE SEXO

F. CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA, ORTOPÉDICA Y TRAUMÁTICA

DE LA MANO

• Traumatismos cutáneos, úlceras y pérdidas de sustancio

• Reparación de cicatrices
• Quemados
B. CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA Y ESTÉTICA CRÁNEO-FACIAL

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G. CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA DEL MIEMBRO INFERIOR

C. CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA Y ESTÉTICA DE LA MAMA

H. CIRUGÍA DEL SNP

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V)
UJ
o
-c
o
~
u
~
~
~
....
o
 l. MICROCIRUGÍA RECONSTRUCTIVA

Injertos de pe/o

2.2. Colgajos
2. lniertos y colqojos Un colgajo es uno porte del cuerpo que se transfiere o otra pero ·
Son los técnicas básicas de la cirugía plástico. Es muy importante manteniendo su propia vasculorización.
diferenciarlos y saber sus indicaciones. Permiten lo cobertura de defectos con estructuras nobles expues-
tos (hueso, tendón, vaso ... ) (MIR) o lechos con molo vasculariza-
2. l. Injertos ción.

Un injerto es una parte de un tejido que se separo del resto del
cuerpo (zona dadora o donante) privándola completamente de
su aporte sanguíneo (MIR). Su nutrición se hará desde el lecho
receptor.
Los injertos cutáneos pueden utilizarse en la reparación de cual-
quier pérdida de sustancia en lo que no estén expuestos estructu-
MIR l O (9423): Ante un traumatismo de uno extremidad con
importante pérdida cutánea y exposición ósea, icual es el pro-
cedimiento reconstructivo más indicado?
1. Curas tópicas para conseguir crecimiento de tejido de gra-
nulación.
2. Colgajo.*

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3. Injerto parcial de piel.
ras nobles (hueso, tendón, vaso ... ). 4. Injerto total de piel.
Precisa que el lecho receptor esté bien vasculorizado. 5. Injertos .obtenidos de cultivo de queratinocitos.
Se Clasifican:

Clasificación:
A. SEGÚN SU PROCEDENCIA:
• Autoinjerto: Proceden del mismo individuo. POR SU TÉCNICA:
• lsoinjerto: Proceden de un gemelo univitelino. • Pediculados: Cuando mantienen su vascularización de for-
• Homoinjerto o Aloinjerto: Proceden de un sujeto de su mis- mo permanente
mo especie.
• Heteroinjerto o Xenoinjerto: Proceden de un sujeto de distin-
ta especie.
En la práctica clínico se utilizan los autoinjertos. El uso de aloin-
jertos es menos frecuente ..

B. SEGÚN SU COMPOSICIÓN:
• cutáneos (epidérmicos y dérmicos)
• foscio y tejido celular subcutáneo.
• tendinosos.
• nerviosos.
• vasculares.
• óseos y cartilaginosos.
• Compuestos: Cuando están formados por varios tejidos.
(MIR)
• Injertos de pelo
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Injerto de piel
I CIRUGÍA PLÁSTICA Y REPAAAOORA

• Cruzados: Mantienen inicialmente su vosculorización poro POR SU VASCULARIZACIÓN(MIR):

posteriormente nutrirse desde la zona donante. Se mantie- • "Random": Los que no tienen un eje vascular principal
nen pediculados durante 2 6 3 semanas para luego sepa- propio. No pueden utilizarse como libres.
rarlos y quedar sólo nutridos por el área receptora.

Colgajo "Rondom"

• Axiales: incluyen un eje vascular principal y directo propio.

Colgoio cruzado

© Curso lnlensivo MIR Asturios2009

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Colgoio oxiol

• Fosciocufóneos: Desde un eje vascular principal porten

vasos que discurren entre los fascios poro nutrir la piel.

~.116
© Curso ln101isi ve MIR Asálri3$ 2009
Colgajo fosciocutóneo

• Musculares: Pueden tener un eje principal y único o varios

ejes.

• Libres: Trospuestos a distancio mediante técnicas micro-

quirúrgicos (anastomosis vasculares). Son outotrasplantes .
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 CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS II
• Músculocutóneos: Cuondo se utilizo un músculo como vehí- MIR 08 (8930}: En relación con lo aplicación de injertos y colga-
culo de voscularizoción de lo piel o través de vasos que jos en cirugía reconstructivo, señale lo respuesto correcto:
atraviesan el músculo l . Un colgajo puede aportar diferentes tipos de tejidos (colgajo
compuesto), en cambio los injertos sólo incluyen uno clase de
tejido, generalmente piel.
2. La voscularizoción de los injertos depende de su pedículo
vascular.
3. Los colgajos libres han de ser necesariamente colgajos axia-
les, paro poder onostomosor los elementos vasculares de su
pedículo o vasos receptores.
4. En coso de occidentes con pérdida de sustancio cutánea, los
injertos deben realizarse con carácter urgente, en cambio los
colgajos pueden diferirse.
5. Lo diferencio fundamental entre injertos y colgajos reside en
el tipo de voscularizoción que los nutre: los colgajos poseen
una vosculorización axial (al menos una arteria y una vena
Colgajo musculocutáneo
como porte del pedículo vascular), en cambio el pedículo de
los injertos lo compone una porte del propio tejido (vosculo-
• Septales: Cuando de un eje principal porten vasos que rizoción tipo Rondom).
utilizando los tabiques intermusculares nutren lo piel.
ANULADA
Lo pregunto ha sido anulado porque no tiene ninguno respuesta
correcta.
Tonto los injertos como los colgoios pueden estar compuestos por
un solo teiido o por varios (respuesto l incorrecto). Lo vosculari-
zocíón de los injertos depende del sitio receptor mientras que la
de los colgajos es propio (respuestas 2 y 5 incorrectos). Los col-
gaios libres deben portar una arteria y uno vena que serón mi-
crosuturadas en el sitio receptor, pueden ser axiales, fosciocutó-
neos, de perforontes ... (respuesto 3 incorrecta). Tonto los iniertos
como los colgajos pueden usarse en cirugía de urgencia, progra-
mado o urgencia diferido. (respuesta 4 incorredo).

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@CUJ":SOIntensivo MIR.Asturi.u2009
3. Uso de prótesis en cirugía
Colgajo septocutáneo

• Perforantes: Cuando de un eje principal parten vasos que

plástica
atravesando un músculo nutren la piel Son cuerpos extraños que tienen uno función anatómico, de
relleno o de movimiento.

©Curso ln1enslvo MIR AJ1urias 2009

Colga¡o perforante

• Neurocutóneos: Cuando los tejidos son nutridos por vasos

que acompañan o ejes nerviosos principales.

3.1. Características de las prótesis

• Tienen que ser de material inerte que provoque lo menor
reacción de rechazo por el organismo.
• Inocuos. No producen daños locales o generales en el or-

"*~.,_ ....... _
~ ganismo.
• Duraderos.

©Corso lntenslvo Mlll ASIUrÍQS 2009

3.2. Complicaciones
del uso de las prótesis
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Colgaio neurocutáneo • FORMACIÓN DE UNA CÁPSULA: Es una reacción o cuerpo

extraño que permite al organismo aislar lo prótesis. Si lo re-
POR SU COMPOSICIÓN: acción es excesivo lo prótesis puede quedar constreñida y
Cualquier tejido puede transferirse como colgajo así como com- no cumplir su función.
binaciones complejos de tejidos.
 • EXTRUSION DE LA PRÓTESIS: Se produce cuando los tejidos
que cubren la prótesis se necroson y la prótesis quedo ex-
puesto. Si se mantiene en el tiempo se infecta y obliga a re- 3.3. Tipos de prótesis
tirarla.
A. INTERNAS
• OSTEOARTICULARES:Sustituyen una articulación dañado
por artrosis, traumatismo o tras resección tumoral.

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• INFECCION: Puede producirse por cualquier germen siendo
los mós habituales el es1afilococo dorado y el estafilococo
epidermidis. (MIR)
Est~n especi~lm~nte indicadas en el tratamiento de las artrosis y
estan ccntrolndicodos en el tratamiento de la artropatía de
MIR 99 (6300): Un paciente de 78 años, al que se le ha coloca-
Chorcot (MIR)
do prótesis total de cadera hoce seis meses, acude a la consulta
agueiando dolor prácticamente constante en dicha codera en los
MIR 00 (6808): A nuestra consulta acude una jubilada de 68
últimos tres dios. El paciente niego fiebre u otros síntomas. En
años aquejando dolor en rodilla derecha de 2 años de evolución
relación con lo eventual infección de la prótesis, señale cuól de
con n~la respuesta al tratamiento con A/NE, fisioterapia y electro-
los siguientes afirmaciones es FALSA:
terapia. El dolor empeoro al subir y bajar escaleras llegando o
1. Estos síntomas pueden ser su único manifestación.
imposibilitarse su uso. Presento un sobrepeso del 25% sobre el
2. Los estreptococos en su conjunto son los gérmenes más
ide~I, un flexo de 1 O grados, un genu varo de 1 O grados, y una
frecuentemente implicados.*
flexión conservado. En lo radiografía en carga se aprecian os-
3. la formo de diagnosticarla fiablemente es obtener liquido
teofitos incipientes, genu varo de l O grados y un pinzamiento
articular y conseguir un cultivo positivo.
del compartimento medial del 50% del espesor normal. La acti-
4. Lo gammagrafío con tecnecio sólo es de cierto utilidad dia-
tud correcta seró:
gnóstico pasados seis o más mesesde la intervención.
1 . Resonando magnética para valorar meniscopatíos.
5. Una radiografío simple de cadera normal no la descarta.
2. Artroscopia diagnóstico-terapéutica poro lesiones menisco-
les y condrales.
• HEMATOMA: Provocado por lo disección de los espacios 3. Continuor tratamiento prolongado con AINE y aplicación de
necesarios para la introducción de la prótesis. Debe ser
calor local.
evacuado
4. Infiltraciones intrarticulores de corticoide y anestésico local
• SEROMA: Colección líquida producida por el exudado de
hasta controlar lo sintomatología,
los tejidos disecados. Debe ser evacuada.
5. Valoración guirurg1co de osteotomía valguizon-
• LINFOMA ANAPLASICO DE CÉLULAS GRANDES. Se han te/ortroplastía de rodillo."
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V)
observado casos de LACG en lo cápsula periprotésico de
w mujeres portadoras de prótesis mamario. No se ha podido
o
<(
o demostrar la relación causal entre la prótesis de silicona y el
~ LACG
ow
o.. • ROTURADE LA PRÓTESIS: produce dolor y deformidad. Se
</)
w confirma el diagnóstico mediante Ecografía o RNM. Deben
</)

~ retirarse.
6
e
 MIR 03 (7590): Enfermo de 65 años de edad con dolor invali-
CURSO INTENSNO MIR ÁSTURIAS I
dante en ambas rodillas secundario a artritis reumqtoide, que no
meiora con esteroides y metotrexato, ácuól es el tratamiento
ortopédico correcto?:
1. Implantación de una prótesis total de rodilla en cado una de
las articulaciones afectadas.*
2. Osteotomía varizante, dada la edad del paciente, y si fraca-
sa, implantación de una prótesis total pasado el tiempo
adecuado.
3. Sinovectomía mediante cirugía artroscópica.
4. Osteotomía valguizante, ya que es la deformidad de la
rodilla más frecuente en este tipo de pacientes.
5. Prótesis unicompartimental de rodillo.

MIR 98 FAMILIA (5525): Ante una mujer de 72 años con grave

afectación artrósica de la rodilla derecha, una de las siguientes
etiologías contraindica /o colocación de una prótesis de rodilla.
Señálelo:
l. Artrosis primaria. Expansor tisular
2. Genu valgo.
3. Artrosis postroumótico. INDICACIONES:
4. Artropatía neuropática de Charcot.* • Tratamiento de alopecias, habitualmente post-traumáticas o
5. Necrosis de cóndilo femoral. cicatriciales, mediante la expansión del resto del cuero ca-
belludo.
• RELLENO: Permiten reconstruir una mama amputada o
mejorar lo formo estético de una parte del cuerpo: mamas,
glúteos, pantorrillas ...

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Reconstrucción mamaria mediante prótesis exponsoro

• OTRAS: Válvulas cardiacas, de tratamiento de hidrocefalia,

de pene ...

B. EXTERNAS-ANAPLASTOLOGIA
Permiten mejorar el aspecto externo de una parte de nuestro
cuerpo destruida (anaplastología): prótesis nasales, auriculares,
de los miembros no funcionales, oculares, o recuperar una fun-
ción perdida: prótesis funcionales de los miembros.

4. Ex ansión tisular
Lo Técnico de lo expansión tisular está inspirada en el proceso
de expansión que se produce en lo pared abdominal durante el
embarazo. Cuando o los tejidos blandos se les aplico una fuerza
de expansi6n estos aumentan su volumen de una formo más o Reconstrucción de alopecia mediante uso de expansores.
menos permanente.
Esta técnico se realizo mediante lo introducción subcutáneo o • Tratamiento de cicatrices importantes sobre todo por que-
submusculor de una prótesis de silicono vacía. Esta prótesis está maduras
provista de uno válvula que permite Jo introducción progresivo • Resección de lesiones cutáneos de gran tamaño: nevus
de líquido (suero fisiológico) en su interior aumentando progresi- gigantes
• Reconstrucción mamario
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vamente su volumen y ejerciendo uno fuerzo de expansión sobre

los tejidos que lo rodean. En un segundo tiempo quirúrgico • Reconstrucción auricular l.{l
puede extraerse Jo prótesis expansora y utilizar los tejidos ex- • La expansión tisular debe evitarse en las extremidades distal ~
pandidos en algún tipo de reconstrucción. al codo o o la rodillo. ~
u
UJ
Q..
(/)
UJ
(/)

~
o
l-
1 0RUGIA PLÁSTICAY REPARADORA

Reconstrucción mamaria postmastedomía izquierda mediante prótesis

expon sora

Colocación de aparato de vacío

5. Técnicas de vacío
CONTRAINDICACIONES:
Mediante lo aplicación de una presión negativo en la superficie
• Tejidos necrosados
de una herido se consigue acelerar el proceso de granulación,
• Tejidos infectados
disminuyendo lo contaminación tisular y aumentando lo vascula-
• Masas tumorales
rizoción de los tejidos.
• Áreas con riesgo importante de sangrado
El aparato que se utilizo consta de uno esponja de poliurefano
que se aplica sobre uno pérdida de sustancio, un tubo que des-
de la esponja se aplica a uno bombo de vacío constante o in-
termitente.
6. Microciru ía
Es el conjunto de técnicos qu,rurgicos que se realizan con la
ayuda de aparatos ópticos de amplificación: lupas o microsco-
pios. Lo cirugía plástico realiza técnicas de microcirugío recons-
tructivo

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Bombo de vocio voc
Microscopio quirúrgico
INDICACIONES:
Granulación y cicatrización de pérdidas de sustancia importantes 6.1. Microcirugía reconstructiva vascular
y en especial cuando están contraindicados otras técnicos de
reconstrucción: diabetes, edad avanzada, corticoterapia ... Permite la suturo de vasos sanguíneos de calibres inferiores o 1
mm. En toda reconstrucción microvasculor debe realizarse al
menos uno suturo arterial y una sutura venosa.
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Pérdida de sustancia en to16n.

Microsuturas arterial y venosa

 A. REIMPLANTES. • Reconstrucción de mamo amputada
CURSO INTENSVO MIR ASTUR~S I
Es lo recolococión viable de una parte de nuestro cuerpo que ha
sido amputada por un traumatismo: miembro superior, inferior,
pene, nariz, oreja ...

Reconstrucción mamaria postmastectom(a derecha con eolgaio

·abdomini:JI libre · , ·

• Reconstrucciones de pérdidas de sustancia de origen

traumótico, infeccioso o tumoral del los miembros

Amputaciones digitales múltiples. Indicación de reimplonfe

Indicaciones
• Amputaciones del miembro superior distales o lo articula·
ción del codo sobre todo del lodo dominante.
• Amputaciones de pulgar. El pulgar representa hasta el 50%
de lo función de lo mono.
• Amputaciones múltiples de dedos. Debe intentarse mante-
ner un pulgar y ol menos dos dedos largos.
• Los amputaciones del miembro inferior tienen una indica-

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ción muy discutible.

Contraindicaciones
• Mol estado de los segmentos amputados o de los muñones
proximales: arrancamientos, amputaciones muy contusos,
Cobertura de fradura abierta con colgaio cutóneo libre.
pérdidas de sustancia importantes.
• Tiempo de isquemia prolongado
• Tratamiento de las osteomielitis
• Gran contaminación de los tejidos
• Ausencia de vasos suturables por lesión o tamaño
• Edad avanzado
• Patologías previas del paciente
• Hóbito tobóquico

B. COLGAJOS LIBRES. AUTOTRASPLANTES.

Es lo transferencia de múltiples tejidos desde una parte de nues·
tro cuerpo o otro poro reconstruir una pérdida de sustancia o
una función. Pueden ser cutáneos, grosos, musculares, óseos o
de miembros (transposición de un dedo del pie o la mano).
Sus indicaciones más frecuentes son:
• Reconstrucciones anatómico-funcionales de cabezo y cuello:
Cuero cabelludo, nariz, oreja, lengua, faringostomas, farin-
go-loringuectomías Osteomielitis de calcáneo.

• Reconstrucciones funcionales de las parálisis del plexo bra-

quial
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Reconstrucción craneal con colgoio muscular libre injertado

~
Recuperación de lo flexión del codo mediante autotrasplante de músculo O
gracilis libre motorizado

• e
I CIRUGlA l'IÁSTICA Y REPARADORA
• Reconstrucciones de amputaciones graves de la mano:
transferencias de dedos del pie a lo mono
Transposiciónde 1º dedo del pie poro reconstrucciónde pulgar
C. LINFORRAFIA.
Permite mediante lo sutura de vasos linfáticos de calibre impor-
tante disminuir los edemas distales de lo patología linfótico
(linfedemas)
6.2. Microcirugía reconstructiva nerviosa
Es la reparación microquirúrgico de estructuras nerviosas lesio-
nadas. Permite lo recuperación de lo función nerviosa tras la
reparación de los axones y su flujo (1 mm/día)
NEURORRAFIA
Es la suturo término-terminal de dos cabos nerviosos secciona-
dos. Permite la mejor recuperación funcional
Neurorrofia
NEUROLISIS
Es la eliminación del exceso de tejido fibroso que envuelve a un
nervio lesionado y que lo comprime.
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INJERTO NERVIOSO
Es la interposición vascularizada o no de un segmento nervioso
entre dos cabos cuando no es posible realizar una suturo nervio-
sa directo.
11
1"' • ...,
,
,.,.¡ ...
1 •
"'11 .1111
'
TRANSPOSICION
Es la transferencia de un nervio sano cuya función seo fácilmente
susfituible sobre el cabo distal de un nervio seccionado de fun-
ción más importante.
7. Trasplantes
Es lo utilización de tejidos y órganos procedentes de donante
cadáver para lo reconstrucción anatómica o funcional de uno
porte de nuestro cuerpo lesionada.
A diferencia de otros trasplantes:
• Los utilizados en lo cirugía plástica están formados por
múltiples tejidos: piel, grasa, músculo, hueso, nervio ... por lo
que se ponen en marcho distintos procesos de rechazo in-
munológico.
• Los vasos a suturar son habitualmente de calibre inferior
que en otros trasplantes.
• Tienen la ventaja de que su fracaso no ponen habitualmen-
te en riesgo uno función vital o lo vida del paciente.
7. 1 . Alotrasplontes criopreservodos
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Son tejidos que se obtienen de cadáver en asistolia, se procesan
y se conservan congelados en un banco de tejidos hasta su
utilización. En el momento de su utilización son descongelados y
trasplantados. No precisan de anastomosis microquirúrgico, se
comportan por consiguiente como injertos y el rechazo inmu-
nológico puede ser más o menos importantes según los carac-
terísticas de los tejidos trasplantados
• Piel: Se utilizo como cobertura provisional en el tratamiento
de los grandes quemados. Se produce un rechazo inmu-
nológico a las 3-4 semanas.
• Fascia lato: Se utilizo en el tratamiento de la rizortrosis y de
pérdidas de sustancia de los meninges. El rechazo inmu-
nológico es mínimo.
• Tendones: Se utilizan en reconstrucciones tendinosos o de
graves lesiones ligamentosos
• Hueso: Se utiliza en la reconstrucción de pérdidas de sus-
tancia ósea o como relleno de cavidades óseos.
• Corneo: en el tratamiento de enfermedades corneales gra-
ves.
• Arterias: en el tratamiento de lesiones arteriales importantes
• Otros: Cortilogo, uretra
Alotrosplonte de foscio loto criopreservoda
 7.2. Trasplantes vascularizados
Son vascularizados y de característicos similores o los trasplantes
de órganos.
• MANO-MIEMBRO SUPERIOR. Está indicado en las amputa-
ciones de miembro superior distales a lo articulación del
codo en especial cuando los dos miembros están amputa-
dos y ha posado menos de 2 años desde la pérdida del
miembro. No está indicado en malformaciones congénitos.
• CARA. Est6 indicado en graves pérdidas de sustancia facia-
les.
• MIEMBRO INFERIOR. Tiene indicaciones excepcionales
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Trasplante de antebrazo
CURSO INTENSNO MIRAsruR"'5 1
8. lngenieria tisular reconstrucitiva
Comprende el conjunto de técnicos que permiten la utilización
de materiales humanos tras manipulación en laboratorio poro
realizar reconstrucciones tisulares. En el momento actual tienen
gran importancia en investigación pero su aplicación clínica es
muy limitado.
8.1. Cultivo de queratinocitos
. Piel cultivada.
Los queratinocitos pueden ser obtenidos o partir de una biopsia
cutánea. Tras manipulación en el laboratorio se pueden cultivar
y obtener superficies importantes cubiertos de queratinocitos.
Se utilizan en lo cobertura de grandes pérdidas de sustancia,
como en los grandes quemados. Tienen el principal inconve-
niente de no formar uno capa basal adecuado con lo que la
adherencia o los tejidos profundos es muy delicada.
Además de aportar células se aportan gran cantidad de factores
de crecimiento tisular que promueve la cicatrización de los teji-
dos.
En la actualidad los querotinocitos cultivados pueden "montarse"
sobre dermis artificiales, aloinjertos (poco rechazo) u otros mate-
riales poro mejorar lo estabilidad y adherencia tisular.
8.2. Uso de células madre
Aún con muy escosas aplicaciones clínicas.
Los células madre se obtienen de médula ósea y pueden ser
reintroducidos en el organismo con lo esperanzo de que su
potencial de transformación en cualquier líneo celular favorezca
lo reparación tisular.
Se tiene experiencia muy limitada en el cierre de fístulas en áreas
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de decúbito en pacientes para y tetrapléjicos con muy aceptables
resultados. También se han utilizado en reconstrucciones mama-
rio, tratamiento de pseudoortrosis, reparaciones de tejidos blon-
dos ....
t.
Preparado de célvlas madre plvripotenciales
8.3. Factores de crecimiento
Paro más información consultar el libro de traumatología y orto-
pedia.
9. Ciru ía de la grasa
Permite el remodelado de la forma del cuerpo (lipoescultura), el
relleno de defectos o la eliminación por motivos higiénicos o ·
funcionales de los excesos de piel y grasa.
No es uno técnico poro perder peso y está especialmente indi-
cado en el tratamiento de las secuelas de cirugía boriátrico.
9.1. Lipedomiay dermolipedomia.
Es lo extirpación quirúrgico mediante técnicas clásicas de graso
en exceso (lipectomío) o de groso y piel en exceso (dermolipec-
tomío). Los más habituales son las abdominoplostias {elimina-
ción del exceso cutáneo-graso de la pared abdominal) y las
dermolipectomíos de muslos y brazos.
I o,uGIA PL.\STICA, REPMAOOl>A

Dermolipectomía abdominal (obdominoplostio)

9.2. Liposucción.
Es la eliminación del exceso de groso mediante un sistema de
aspiración.

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Resección de un dermotofibrosorcomo con un
patrón de reducción mamario

Liposucción
10.3. Reconstrucción mamaria inmediata o
9.3. Relleno diferida
Es la utilización de grasa como injerio, colgajo o mediante li- • RECONSTRUCCION INMEDIATA: Lo reconstrucción puede
poinyección para rellenar defectos de forma: hachazos cicotri- realizarse en el mismo acto quirúrgico que lo mosteclomía.
ciales, lipodistrofias faciales. Existen en el mercado otros produc- • RECONSTRUCCION DIFERIDA: Cuando la reconstrucción
tos diferentes de la graso que pueden utilizarse poro rellenar se realizo meses o años después de la mastectomía
pequeños defectos de manera más o menos provisional puesto
que con el tiempo se reabsorben parcial o totalmente. Está
prohibido el uso de silicono inyectable.
10.4. Técnicas de reconstrucció
n de
neomama

1 O. Cirugía plóstica-cancer mama

EXPANSOR-PRÓTESIS
Se realiza en un mínimo de dos tiempos quirúrgicos.
En el primer tiempo se realiza la introducción, preferentemente
10.1. Objetivos submuscular, de una prótesis exponsora vacía que se irá llenan-
do progresivamente con suero has1o crear un espacio suficiente
El objetivo mínimo es crear un bulto, que se parezco lo más
que permita en un segundo tiempo sustituir el exponsor por uno
posible o uno mama, que nos permitan abandonar el uso de
prótesis rellena de suero o gel de silicono.
uno prótesis externa.
Es lo primero elección en pacientes que no han recibido radiote-
Para ello debemos:
rapia.
• Crear una neomomo
• Simetrizor ambos mamas
• Reconstruir el complejo oreolo-pez6n

10.2. Oncoplastia
Es el uso de técnicos plásticas que permitan hacer una extirpa-
ción adecuada del tumor con conservación del máximo de ma-
ma y con ella poder reconstruir una neomama de forma y ta-
maño adecuados.
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•
Reconstrucción mamario izquierdo con técnica de expansión y prótesis .

w
 RECONSTRUCCION CON TEJIDOS AUTOLOGOS
CURSO INTENSNO MIR ASTURIAS I
10.5. Cirugía de simetrización
Se crea una neomama utilizando los tejidos de la propia pacien-
te. Es la primera elección en pacientes can daños locales produ- Consiste en adecuar la forma y volumen de la mama contralate-
cidos por radioterapia ral a la de la reconstruida mediante técnicas de aumento, reduc-
ción o de remodelación de la mama.
• COLGAJOS ABDOMINALES
Transfieren piel y grasa de la pared abdominal para usarlos en
la reconstrucción de la neomama. Pueden realizarse pediculados
y vascularizados por los vasos epig6stricos superiores a través
del musculo recto anterior del abdomen o libres mediante mi-
croanastomosis de los vasos epig6stricos inferiores profundos a
los vasos mamarios internos.

Reducción de lo momo derecho poro simetrizor/o con lo izquierdo recons-

truido.

10.6. Reconstrucciónde la areola y el pezon

El pezón se reconstruye mediante colgajos locales.
La areola se reconstruye habitualmente mediante injertos de piel
Reconstrucción mamario con colgajo abdominal libre total obtenidos de la región inguino-genital (piel con mayor
pigmentación}. Alternativamente puede tatuarse.
• DORSAL ANCHO

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Se transfiere pediculado el musculo dorsal ancho y lo piel que lo
cubre a lo pared anterior del tórax. Es necesario el uso de próte-
sis de relleno

Complejo areola-pezón reconstruído

Resultadofinal de lo reconstrucción
Reconstrucción mamario con colgajo dorso/ ancho

• OTROS
o Colgajos glúté~s
o Colgajos de lo caro interna de los muslos

Reconstrucción postmastectomía Reconstrucción postmostectomía

izquierdo mediante expansión izquierdo mediante colgajo
prótesis abdominal libre

11. Tratamiento estético-

reconstructivode las cicatrices
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Siempre que se produce una agresión traumótica, infecciosa o

Diseño de un colgajo glúteo poro reconstrucción mamario
quirúrgica a un tejido se produce una cicatriz; por consiguiente
la presencio de uno cicatriz no debe considerarse nunca como
vn complicación sino rnós bien como un proceso fisiopatológico
normal.
El proceso normal de cicatrización dura aproximadamente 8-12
11 CIRUG~ PLÁSTICA Y REPAAADORA

meses, por ello no debe ser revisado quirúrgicomente uno cica- necesarios para conseguir el resultado deseado pero no a con-
triz hasta que hoya transcurrido este tiempo. seguir dicho resultado.
La formo de cicatrización depende de coda persono. Los cicatri-
ces suelen ser buenos en sujetos añosos y son de peor calidad A. CIRUGÍA DE REJUVENECIMIENTO FACIAL.
en jóvenes y en especial en mujeres. Las zonas corporales con Permite mejorar el aspecto del rostro de uno persono dando lo
mayor riesgo de cicatrización patológicos son lo mitad inferior impresión de menor edad
de la coro, incluyendo las orejas, el cuello, lo espalda, la región • LIFTING: Es lo técnico que permite realizar un estiramiento
mamaria y esternal. de lo piel y tejidos blandos faciales que han perdido tersura
con la edad.
A TRATAMIENTO PREVENTIVO DE CICATRICES PATOLOGICAS • BLEFAROPLASTIA: Técnica que elimina el exceso cutáneo-
• En el momento de lo reparación de lo herido deben elimi- graso de los párpados.
narse los tejidos contundidos.
• Usar· técnicas lo más otraumáticos posibles. B. RINOPLASTIA.
• Prevenir y trotar en su coso posibles infecciones. Cambio de la forma y función de la nariz mediante la recoloco-
• Evitar y evacuar cualquier acumulo líquido: hematoma o ci6n de los huesos propios nasales, la eliminación del exceso de
seromo. tejidos óseos y cartilaginosos, el relleno de los defectos de forma
• Hidratar y proteger de lo radiación solar todas los cicatrices y la alineación del tabique nasal.
durante el primer año Puede ser primaria cuando se realizo sobre una nariz que no
• Utilizar sistemas de presoteropio: apósitos de silicona, pren- sufrido un traumatismo o intervención quirúrgico previo (cirugía
das compresivas ... estética) o secundaria cuando se realizo sobre narices que han
sufrido un traumatismo o cirugía previo (cirugía reconstructiva)
B.CICATRICES PATOLÓGICAS:
• HIPERTROFICA. Es un exceso de cicatrización. La cicatriz
esto abultado, roja y es pruriginosa. Se trato mediante la
aplicación local de corticoides (eremos o inyecciones intraci-
cotriciales)
• QUELOIDE. Es una exceso de cicatrización en que tejido
seudotumorol supera ampliamente los límites de la cicatriz.
Habitualmente no responden a medidas conservadoras. Lo
extirpación simple de lo cicatriz tiene un riesgo muy alto de
recidiva. El tratamiento consiste en lo extirpación de lo cica-
triz y lo opliccción inmediato de técnicas de radiación local

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(broquiterapio)

Desviación nasal como resultado de un traumatismo previo

C. OTOPLASTIA.
Es lo técnico que permite corregir los defectos de formo de las
orejas: orejcs prominentes o "en soplillo", orejas en copa ...

Cicatriz patológico queloide

• DEHISCENTE. Es uno cicatriz mós ancho de lo normal debi-

do a un exceso de tensión en los bordes de la herido. Puede
repararse cuando los tejidos hayan recuperado su elastici-
dad normal
• RETRACTIL. Es uno cicatriz que tiende o disminuir su longi-
tud. Cuando atraviesa superficies articulares puede limitar
los movimientos. Puede aumentarse su longitud mediante
alargamientos con zetoplastios.

12. Ciru ía estética

Es una parle importante de la especialidad que permite mejorar
la calidad de vida de los personas (no debemos considerarlos
enfermos) mediante la aplicación de cambios en lo forma de su
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cuerpo.
Por ley no pueden realizarse estos técnicas en el Sistema Público
de Salud.
Debe ser considerado como un contrato de prestación de servi-
cios entre las partes: cirujano y paciente. Por consiguiente el
cirujano estó obligado a conseguir los resultados a los que se ha
comprometido con la paciente. Por contra, en la cirugía recons- Oreja derecho prominente
tructiva el cirujano está obligado a poner en marcho los medios
 CURSO INTENSIVOMIR ASTURIAS

D. ESTÉTICA MAMA. E. ABDOMINOPlASTIA

• AUMENTO MAMARIO.
Se realizo ante el deseo de lo mujer de aumentar su volumen
mamario por hipoplasia o simple deseo de la mujer.
Se realiza mediante la introducción subglondulor o submuscular
de uno prótesis de suero o de gel de silicono.
Es la extirpación del exceso cutóneo groso de lo pared abdomi-
nal y retensodo de los músculos abdominales que se realizo tras
reducciones importantes de peso (cirugía boriótrico) o para
mejorar la forma de lo pared abdominal por deseo de lo pa-
ciente

Secuela de cirugía bari6trica. Abdominop/astia.

Prótesis de gel de si/icono

13. Ulceras decubito
• REDUCCION MAMARIA
Es el conjunto de técnicos que permiten reducir el volumen ma-
mario en el caso de hipertrofia mamaria (gigontomostia) o por
deseo de lo paciente.

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U/cero de presión de talón.

También llamada úlceras de presión. Forman porte de lo que

Hipertrofia mamaria. Marcaie para reducción
• MASTOPEXIA
Es el conjunto de técnicos que permiten recolocor y mejoror lo
formo de una momo que se ha descolgado por lo edad.
podríamos llamar el Síndrome de Insuficiencia Cutáneo. Para
que se produzco uno úlcera de presión deben concurrir uno serie
de circunstancias:
• Mol estado general del paciente con otros "síndromes de
insuficiencia": respiratorio, circulatorio, renal, hepático, fallo
multiorg6nico ...
• Mola situación metabólico: alteraciones hidroelectrolíticos,
hipoproteinemios ...
• Encomomiento prolongado con presión más o menos conti-
nuo sobre un óreo.
• Mol trofismo de los tejidos como ocurre en los para y te-
trcpléiicos.

Son sitios habituales de aparición de úlceras por decúbito:

• Región occipital
• Codos
• Región sacro
• Región trocontéreo
• Tolones

Debemos considerar 4 grados de evolución en uno úlcera de

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Ptosís mamaría. Marca;e para mastopexia
presión:
• Grado 1: eritema cutáneo
• Grado 11: Ulcero superficial
• Grado 111: Ulcero profundo
• Grado IV: Ulcera profunda con gran necrosis de los tejidos,
infección y exposición de estructuras profundas .
I CIRUG~ PLÁSTICA Y REPARADORA

El tratamiento consiste en:

• Tratamiento preventivo:
o Mejorar el estado general del paciente
o Corregir los déficits metabólicos
o Evitar los apoyos prolongados mediante la realiza-
ción continua de cambios posturales o/y la utiliza-
ción de colchones especiales antiescaras.
La mayoría de las úlceras de decúbito curan por segunda inten-
ción de forma paralela a la mejoría del estado físico del pacien-
te.
• Tratamiento de la infección mediante el uso de antibióticos
sistémicos o antisépticos locales. Los antibióticos sistémicos
no están indicados si no hay signos de infección sistémica
(fiebre, leucocitosis... ) (MIR)
• Eliminación mecánica (quirúrgica) o química (con pomadas)
de los tejidos necrosados
• Promover la granulación y cicatrización mediante el mante-
nimiento local de un ambiente húmedo: apósitos hidroco-
loides y similares.

MIR 08 (8935): Un paciente de 88 años ha sido dado de alta

hospitalaria tras ser intervenido por una fractura de fémur. Acu-
de a la consulta por presentar una úlcera de presión, aparecida
en el hospital, de unos 5 cm en la zona sacra. Por la pérdida de
piel en todo su espesor y presencia de tejido necrótico en su
base la consideramos en estadio IV. Emite mal olor. La piel
circundante está levemente eritematoso. El paciente está afebril y
presenta un recuento y fórmula leucocitaria normales. ¿cuáles
de las siguientes aproximaciones sería la MENOS adecuada en
este momento?:
l. Instaurar medidas locales antipresión.
2. Administrar antibióticos sistémicos tras recoger cultivos del

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exudado.*
3. Asegurar un buen estado nutricional del paciente.
4. Proceder al desbridamiento quirúrgico del material necrótico.
5. Utilizar antisépticos locales del tipo de lo povidono yodada .o
hipoclorito sódico.
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 CURSO INTENSWO MIR AsruRIAS II
Anestesiología
Número de preguntas de la asignatura en el MIR (directas y relacionadas)

3 3

2 2 2 2 2 2

90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13. 14.

Número de preguntas de cada temo

Introducción

Consulto de preanestesio 2

Manejo perioperotorio de enfermedades y situaciones

8
frecuentes

Farmacología de lo anestesio

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Control de lo vía aéreo

Monitorización

Eventos anestésicos inlraoperatorios 2

Reanimación postquirúrgico y cuidados críticos 4

Cirugía mayor ambulatorio 2

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1. INTRODUCCIÓN
Lo anestesio general se compone de: inconsciencia, inmovilidad y analgesia.
Bloqueo nervioso central o neurocxio]:
• Se deposito anestésico local en la proximidad de lo médula espinal bloqueando lo transmisión nervioso.
• Según donde depositemos el anestésico locol puede ser:
- Raquídea, espinal o introdural: en el espacio suborocnoideo
- Epidurol o peridural: en el espacio epidurol
• La interrupción de ta tronsmisi6n nervioso producirá un triple bloqueo: motor, sensitivo y vegetativo.
• Sus potenciales complicaciones son: hipotensión arterial, bradicardia, insuficiencia respiratorio, cefalea postpunción, bloqueo espinal total.
• Contraindicaciones:
1 . Rechazo del paciente.
2. Infección cutáneo localizado en el sitio de punción.
3. Septicemia o bacteriemio.
4. Coogulopotío.
5. Hipertensión introcroneal.
Anestesio combinada: uso de anestesio general y regional en un mismo procedimiento
Anestesia balanceada: tipo de anestesia general donde utilizamos tanto fármacos intravenosos como inholalorios.
Sedación: estado de consciencia que permite a los pacientes tolerar procedimientos poco placenteros mientras que se mantiene uno adecuado
función cardiopulmonar y lo habilidad de responder de formo adecuado a 6rdenes verbales y/o estímulos táctiles. El hecho diferencial con la
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anestesio general es que se produce una disminución de lo consciencia pero sin llegar a perderlo por completo.

2. CONSULTA PREANESTESIA
El riesgo quirúrgico global se determina por: patología asociado, tipo de cirugía y anestesia.
Clasificoci6n ASA (American Society of Anesthesialogist) de riesgo oneslésico:
• Clase /: paciente sano
• C/ose 11: paciente con enfermedad sistémico leve sin limitación de los actividades diarios (HTA bien controlado, asma bronquial sin crisis,
etc.)
II ANESTISSIOLOGIA

• Clase 11/: paciente con enfermedad sistémica grave que limito su actividad (HTA mal controlada, cardiopatía isquérnico, etc)
• Clase IV: paciente con enfermedad sistémico incapocitonte que supone uno amenazo poro su vida (ongor inestable, shock séptico, etc.)
• Clase V: paciente moribundo que no se espero que sobreviva mós de 24h con o sin tratamiento (shock séptico refractario, follo multiorgó-
nico).
• Clase VI: Donante de órganos en muerte cerebral.
• Cuando el proceso tiene un carácter urgente se añade uno "U"
• La escala ASA !!Q recoge: edad, cirugía a la que va o ser somefido el paciente, estodioje tumoral.

Ninguno pruebo de laboratorio es capoz de susfüuir a la anamnesis y a la exploración físico.

Premedicación:
• Siempre que seo posible se recurrirá a la vía oral paro administrar medicamentos. La dieta absoluto no contraindica esta vía si el fórmoco
se torna con una pequeña cantidad de aguo (l 50cc) y al menos l h antes del procedimiento.
• Corno norma general, los pacientes programados para cirugía deberán tomar su medicación habitual la misma mañana de lo interven-
ción.
- Existen excepciones. Fármacos que no deben administrarse el día de lo intervención son: hipoglucemiontes orales, IECAS y diuréticos, in-
sulina, complementos de herboristería.
Ayuno:
• Disminuye el riesgo de regurgitación y broncoaspiración.
• Se debe guardar en todo tipo de anestesia y en cualquier tipo de sedación.
- Líquidos claros: 2h.
­ Leche materna: 4h.
- Comida ligera / feche de vaca: 6h.
- Comido sólida completa: Bh.

3. MANEJO PERIOPERATORIO DE ENFERMEDADESY SITUACIONES FRECUENTES

Manejo perioperatorio del paciente con cardiopatía:
• El riesgo dependerá de: estado clínico general del paciente, tipo de cardiopatía y clase funcional y lo agresividad intrínseca del procedi-
miento (tipo de cirugía, duración, magnitud).
• La incidencia de reinfarto en el periodo perioperatorio es máxima en el primer mes (MIR).
• Lo mayor parte de reinfartos en el perioperatorio se producen en las primeros 48-72h del postoperotorio.
• El riesgo cardiaco aumenta si el grado de capacidad funcional del paciente es <4 METs
• El uso de biomarcadores (troponinas, NT-proBNP) debe considerarse como parte del manejo perioperatorio en el paciente de alto riesgo.
• Se debe mantener el tratamiento con betabloqueantes y estatinas durante todo el periodo perioperatorio (MIR).
• Para evitar lo inhibición o desprogramación del marcapasos en paciente portador durante uno cirugía se recomiendo lo utilización de

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bisturís eléctricos con sistema bipolar y la utilización de salvas cortas e intermitentes. Los DAl (desfibriladores automáticos implontables) de-
ben ser apagados durante la cirugía.
Manejo perioperatorio del paciente con patología pulmonar:
• Las complicaciones pulmonares ocurren fundamentalmente en el postoperotorio. Dentro de las principales causas de insuficiencia respira-
torio perioperatorio están:
- Atelectasias. Lo principal y más importante.
- Broncoespasmo / crisis osmótica.
- Borotroumo: neumotórax, neumomediaslino.
- Neumonía.
• Son factores de riesgo: anestesio general, duración >3h, cirugía urgente, locolízoción (1orócica > abdominal superior > abdominal infe-
rior).
• Lo abstinencia tobéquice sólo mejor de forma eficaz la situación pulmonar si se comenzó como mínimo 4 semanas antes de lo interven-
ción.
• La fisio1eropio respiratorio es uno de los elementos más importantes en la reducción del riesgo.
• El mantenimiento del tratamiento broncodilatador y los medidos destinadas a prevenir el lromboembolismo pulmonar perioperatorio (me-
dias de compresión elástica, HBPM} son otros factores determinantes de dicho riesgo.
Manejo perioperatorio de los antiagregantes plaquetarios:
En la gestión perioperotoria del tratamiento antiogregante es imprescindible uno evaluación individualizado de cada paciente (riesgo trornbóti-
co) y codo procedimiento quirúrgico (riesgo hemorrágico).
Determinación del riesgo trombótico:
• Paciente portador de s1ent convencional:
- Riesgo trombótico medio: >3 meses desde su implantación
- Riesgo trornbótico alto: <3 meses desde su implantación
• Paciente portador de s1ent farmocoactivo:
- Riesgo trombótico medio: > 12 meses desde su implantación
- Riesgo trombótico alto: < 12 meses desde su implantación
Determinación del riesgo hemorrógico:
• Riesgo hemorrógico alto: Sólo tres tipos de cirugla:
- Neurocirugía
- Cirugía del canal medular
- Cámaro posterior del ojo
• El resto de cirugías que nos presenten en uno pregunto MIR muy probablemente correspondan al riesgo hemorr6gico medio.
ALGORITMO DE MANEJO PERIOPERATORIO DE LOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Debemos suspender Aspirina y Clopidogrel en:
• Pacientes que lo estuvieron tomando por prevención primaria con <3 factores de riesgo O/
Debemos mantener Aspirina y suspender Clopidogrel en (• Grupo más numeroso e importante; mayor probabilidad de ser preguntado):
• Pacientes que los estuvieran lomando por prevención primario con >3 factores de riesgo CV
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<l'l
w
o • Pacientes con riesgo trombótico moderado
-c • Pacientes con riesgo trombótico alto:
o
Sometidos o neurocirugía, cirugía del canal medular o cómoro posterior del ojo
~
.... - Que hayan sufrido un ictus, IAM, cirugía de revoscularización o implante de Stent convencional entre 6 semanas y 3 meses antes
a..
~ - Que se les hoyo implantado un stent farmacoactivo entre 6 y 12 meses antes. (MIR).
Debemos mantener Aspirina y Clopidogrel:
• Pacientes con riesgo tromb6tico alto:
• Que se les hoyo irnpicntodo un stent formacoactivo en las 6 meses previos
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

• Que hubieran sufrido un idus, lAM, cirugía de revasculorizoci6n o implante de Stent convencional en las 6 semanas previas
• Que sean sometidos a cirugía menor
Manejo perioperatorio de los anticoagulontes orales:
• Debemos estratificar el riesgo hemorrógico de lo cirugía
- Cirugías que no precisan suspender anticoagulonte oral por existir mínimo riesgo: cirug!a oftalmológico (cataroto, glaucoma}, extraccio-
nes dentarias, endoscopias sin cirugía {MIR).
- Cirugías de bojo riesgo hemorrógico: biopsia de próstata, cateterismos.
- Cirugías de alto riesgo: anestesio espinal o epidural, cirugía urol6gica, tor6cica.
• Por norma general la worforino / acenocumarol se deben suspender 4-5 días antes de lo intervención (según INR).
• En cirugía urgente su efecto podró ser revertido con: Vitamina K, plasmo fresco congelado o concentrado de factores protrombínicos.
• Los nuevos onticoogulontes orales (Rivaroxob6n, Apixobón) deberán suspenderse al menos 48h antes. Dobigotrán es muy dependiente de
lo función renal, oscilando el tiempo de suspensión entre los 2 y 4 dios.
- No disponemos de reversar para este tipo de fármacos. Lo cirugía urgente debe intentar posponerse al menos l 2h, siendo 24h el perio-
do de seguridad ideal.

4. FARMACOLOGÍA DE LA ANESTESIA
ANESTÉSICOS LOCALES.
Los AL se clasifican en ésteres (procoína, cocaína, tetracoíno) y amidas (lidocaína, bupivodna, ropivocoíno) en función de un enlace de
su molécula.
Inhiben lo propagación del potencial de acción en los axones al unirse a los canales de Na voltaje-dependientes.
- La formo no i6nico del AL es lo que penetro en el interior del axón
- La forma iónica del AL es la que se une al canal de Na voltaje dependiente.
Toxicidad por Anestésicas Locales:
• Los AL que más reacciones alérgicas producen son los tipo éster debido o un producto de su metabolismo que es el ácido p-ominobenzoico
(PABA).
• Son capaces de atravesar lo barrero hematoencefálico produciendo toxicidad o nivel del SNC. Esta toxicidad se caracterizo por uno fose de
excitación (mareos, vértigo, alteraciones visuales y auditivos, escalofríos, temblores distales en los extremidades y convulsiones tónico-
clónicas) y una fase de depresión (cese de convulsiones, somnolencia, coma, depresión respiratorio y muerte) (MIR}
• También son capaces de producir toxicidad a nivel del sistema cardiovoscular caracterizándose por uno disminución de lo excitabilidad y lo
velocidad de conducción introcordioca osí como incremento del periodo refractario e hipotensión grave.
• Lo cocaína es el único AL que produce vosoconstricción.
• La bupivocoino es el AL mayor potencio cordiotóxico.
• El tratamiento ante un cuadro de toxicidad por AL será (MIR):
• Suspensión inmediata de la administración del AL

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- Medidos de soporte vital (02, reanimación cordiopulmonar, etc.)

HIPNÓTICOS
Son fármacos que inducen al sueño y suponen una pérdida de consciencia de formo dosis-dependiente.
• Intravenosos:
• Propofol: es el anestésico intravenoso más utilizado. Actúa sobre el receptor GABA aumentando la actividad en los sinapsis inhibitorias.
Es un depresor miocárdico e hipotensor.
- Etomidato: Gran estabilidad hernodinórnico por lo que suele ser de elección en situaciones de inestabilidad (politraumotizodos, sangra-
do mosívo, shock séptico).
• lnholatorios:
- Concentración alveolar mínimo (CAM): concentración que evita el movimiento en el 50% de los pacientes ante lo incisión quirúrgico.
- Sevoflurano (uno de los más utilizados), desflurono, óxido nitroso.
RELAJANTES O BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES(BNM)
Los BNM producen parálisis muscular bloqueando los receptores de acetikofino a nivel de lo placo motora.
Se dividen en:
• Despolorizcntes: Lo succinilcolino es el único fórmoco de este grupo.
• No despolarizantes: Mivacurio, Cistotrocurío, Rocuronio, etc.
Succinilcolino: Es el BNM de inicio de acción más rápido y de menor duración. De elección en intubación de secuencio rápido y vfo aérea difícil.
Posee numerosos efectos adversos y es desaconsejado en diversos situaciones:
• Historio personal previa de hipertermia maligno (Único contraindicación absoluto)
• Niños
• Quemados
• Enfermedades de motoneurono superior y miopotíos; Denervociones extensas de músculo esquelético.
• Hiperpotasemia
• Sepsis
• Politraumatizados (destrucción muscular), robdomiólisis.
• Neurocirugía y cirugía oftalmológico.
Rocuronio: BNM no despolarizonte de uso muy común. A dosis de 0,6 mg/kg proporciono unas buenas condiciones de intubación en 60 se-
gundos, sin embargo con dosis de 1,2 mg/kg acorto el comienzo de acción o 30 segundos, siendo el BNM de elección en lo intubación de
secuencio rápida cuando no está recomendado el uso de succinilcolino.
Reversión del BMN:
• BMN no despolorizontes: lnhibidores de la colinesterasa (Neostigmino) + Atropina
• No existe reversión del bloqueo producido por succinilcolino
• El Rocuronio posee un agente reversar específico: Svgommadex.

5. CONTROL DE LA VfA AÉREA

• El manejo de lo vía aéreo es el factor mós importante de morbimortolidod relacionado con lo anestesio .
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• El antecedente de dificultades en el manejo de lo vía aérea (Vfo Aéreo Diffcil conocido) en uno intervención anterior es el predictor mós ~
o
importante de posibles complicaciones. cí::::;
• Dos de los clasificaciones más utilizadas en la valoración de lo vio aéreo son: ~
Test de Mallampoti: Valoro el tamaño relativo de lo lengua respecto o lo cavidad oral. Se pide al paciente sentado que abro lo boca to- u
w
a.
do lo que puedo. Según los estructures que veamos diferenciamos 4 clases: V'>
w
• Clase 1: pilares del paladar, úvula, paladar blando y duro.
• Clase 11: úvula, paladar blondo y duro.
~
o
l-

• Clase 111: paladar blondo y duro.

I ANESTESOtOGIA

• Clase rv: paladar duro

- Clasificación de Cormack-Lehane: Según los estructuras glóticas que visualicemos al realizar uno laringoscopio directa diferenciamos 4
clases .
• Grado 1: visión completo de lo glotis.
, Grado 11: Sólo se ve lo porte posterior de lo glotis (cartílagos oritenoides y porte posterior cuerdos vocales)
• Grado 111: No se ve lo glotis. Únicamente se ve lo epiglotis .
• Grado rv: No se ve ni glotis ni epiglotis.
• Los dispositivos orales (tubo de Guedel), la mascarilla facial y los dispositivos suproglóticos no previenen la broncoaspiración. La intubación
endotroqueal es el método de elección poro el aislamiento definitivo de lo vía aéreo.
• Lo posición clásica de intubación es lo llamada posición de olfateo.
• Lo colocación del tubo endotroqueol debe comprobarse mediante lo determinación del end-tidal de C02 así como inspeccionarse y aus-
cultarse el estómago y ambos campos pulmonares.
• No es infrecuente que el tubo endotroqueol se dirijo selectivamente hacia el bronquio derecho. Deberemos retirar con cuidado hasta que lo
ventilación sea simétrico en ambos campos pulmonares.
• Ante uno vía aéreo dificil conocida el método inicial de intubación será con el fibroscopio flexible en el paciente despierto.
• Lo primero medido a tomar ante lo imposibilidad de ventilar u oxigenar o un paciente es pedir ayudo.
• Debemos pensar en lo mascarilla lorfngeo tipo Fostroch como dispositivo de rescate de lo vía aéreo difícil.
• Realizaremos uno vía aérea quirúrgica de emergencia (cricotomío) cuando los dispositivos de rescate hubieron follado.
• En situaciones de emergencia, como puede ser una vio aéreo difícil o durante la reanimación cardiopulmonar, la prioridad es la oxigena-
ción del paciente, dejando en un segundo plano el aislamiento definitivo de la vía aéreo (intubación endotroqueol).

6. MONITORIZACIÓN:
• En el ECG con los derivaciones 11 (ritmo) y V5 (isquemia) obtendremos lo máxima información.
• CAPNOGRAFÍAY CAPNOMETRÍA
- El copnógrofo cuantifica lo concentración de C02 al final de la espiración (EtC02)
- El BC02 reflejo de manero indirecta la PoC02
- Permite confirmar lo correcto posición del tubo endotraqueol
- Permite lo detección de eventos intraoperatorios:
- _¡. EtC02: Embolismos de cualquier etiología, caído del gasto cardiaco, parado cardiaco, broncoesposmo.
- j EtC02: Hipertermia maligno (MIR), Absorción gas loporoscopio, enfisema subcutóneo (MIR).
• El índice biespectral (BIS} es el método de monitorización de lo profundidad anestésico más utilizado. Está basado en el patrón del EEG.
Durante uno anestesio se debe mantener entre 40 y 60.
• El riesgo de despertar introoperotorio es del O, 1%.
- Lo utilización del BIS ha disminuido lo incidencia en un 80%.

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- Lo percepción auditivo es lo rnés común.

7. EVENTOSANEST~SICOSINTRAOPERATORIOS
HIPERTERMIA MALIGNA
• Elevación inexplicable del EtC02
• Taquicardia inexplicable
• Aumento inexplicable de los requerimientos de 02
• Hipertermia: temperatura >40°C
• PIEZA CLAVE EN El TRATAMIENTO~ DANTROLENO
ANAFILAXIA
• El 70% de los cosos en anestesia se deben o los relajantes neuromusculores.
• Lo formo más frecuente de presentación es el colapso cordiovoscular.
• Se deberá interrumpir lo administración de lo mediación, iniciar maniobras de RCP avanzado y administrar adrenalina como fármaco de
primero elección.
LARINGOESPASMO
• Es el cierre involuntario de la glotis secundario o contracción de la musculatura intrínseco.
• La elevación y protrusión mandibular así como lo aplicación de presión positivo (CPAP) puede producir lo relajación de lo musculatura y
apertura de lo glotis.
COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍALAPAROSCÓPICA
• En cirugía Icporoscópico se creo un espacio real o partir de una virtual (peritoneo) o través de la insuflación de C02. Lo presión introob-
dominal recomendable es < l 5mmHg.
• Se contraindico en situaciones de inestabilidad hemodinámico.
• Se produce un aumento del end-fidcl de C02 debido o lo absorción de C02 por el peritoneo.
• El enfisema subcutóneo es lo complicación más frecuente de lo cirugía laporoscópico. Se caracterizo por un aumento significativo y sosteni-
do del EtC02 así como crepitación de los tejidos en lo exploración físico (MIR).

8. REANIMACIÓN POSTQUIRÚRGICA Y CUIDADOS CRÍTICOS

NÁUSEAS Y VÓMITOSPOSTOPERATORIOS
• Lo incidencia se sitúa en torno al 30% de las anestesias generales y en pacientes de alto riesgo puede llegar al 80%
• Son factores de riesgo: ser mujer, no fumadores, uso de opioides intraoperotorios y antecedentes de naúseos y/o vómitos y cinetosis.
• Estrategias poro reducir el riesgo:
- Correcto valoración preoperotoría y profilaxis.
- Evitar lo anestesio general utilizando anestesio regional
- Uso de propofol como hipnótico
- Minimizar uso de opiáceos
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- Adecuado hidrotoción
• Principales fármacos utilizados: antagonistas receptor 5-HT3 (ondansetrón), antagonistas dopominérgicos (metodopromido), corticoides
(dexometasona), hipnóticos (propofol).
SINDROME DE HIPERTERMIA
Se define por un incremento no controlado de lo temperatura corporal, que rebaso lo capacidad del organismo poro perder color.

tempei
Principales causas:
• Golpe de calor: fracaso de lo termorregulación en un ambiente cálido
• Po, ejercicio: típlcc de [óvenes que hocen ejercicio con o hurnedodes oltos.
 • Clósico o sin ejercicio: típico de individuos de muy corto edad o ancianos durante olas de calor (MIR)
CURSO INTENSIVO MIR AsnJOAS II
• Hipertermia inducida por drogas y fármacos: anfetaminas, cocaína, MOMA, LSD.
• Síndrome neuroléptico maligno.
• Síndrome serotoninérgico: ISRS, IMAO, ATO.
• Hipertermia Maligno.
• LesionesSNC: hemorragia cerebral, estatus epiléptico, lesión hipotalómica.
• Endocrinopatfos: tirotoxicosis, feocromocitomo.
El sistema nervioso central, y en concreto el cerebelo, es especialmente vulnerable al aumento de temperatura debido a uno gran concentración
de HSP ("heot shock protein" o "proteínas del golpe de color") y su ofedoción ocurre de forma implícito en todos los cosos de hipertermia (MIR).
El tratamiento consistir6 en medidas de soporte vital (ABC), enfriamiento físico y fármacos específicosen función de lo etiología.

9. CIRUGÍA MAYOR AMBULATORIAO CIRUGÍA SIN INGRESO

• Aporto beneficios psicológicos, menor incidencia de infecciones de lo herida quirúrgica, reducción de las listas de espera, reducción del
gasto y costessanitarios (MIR).
• La evaluación preoperotorio de estos pacientes será igual de completa que para el paciente que vaya o ingresar.
• Principalmente se seleccionarán pacientes ASA I y 11. Lo edad no es criterio de admisión.

1 . Introducción
Lo anestesiología es lo práctica médica que se ocupo del alivio
del dolor y el cuidado global del paciente quirúrgico antes,
durante y después de la cirugía:
• Antes: Evaluando al paciente y desarrollando un plan
anestésico teniendo en cuento la historia clínica y la condi-
ción física.
• Durante: Utilizando tecnología avanzada poro controlar
las funciones del cuerpo y determinar la mejor formo de
regular y tratar los órganos vitales durante la agresión
quirúrgica.
• Después: Revirtiendo los efectos de los medicamentos
anestésicos y devolviendo la consciencia así como apor-
B. ANESTESIA LOCO-REGIONAL
En este caso, lo anestesio se limita o un área corporal. Se reali-
za inyectando un anestésico local (AL) en la proximidad de
estructuras nerviosas para interrumpir selectivamente lo trans-
misión del impulso nervioso, manteniendo de esta forma la
consciencia y la respiración espontánea. Distinguimos varios
modalidades según el lugar de bloqueo:
BLOQUEO NERVIOSO CENTRAL O NEUROAXIAL:
Depositamos el anestésico local en lo proximidad de lo médula
espinal bloqueando lo transmisión nerviosa. Distinguimos dos
tipos de técnico según donde depositemos el AL:
1) Raquídeo, espinal o intradurol: a nivel del espacio subo-
racnoideo.
2) Epidural o Peridurol: o nivel del espacio epidural.

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tando los cuidados necesarios hasta que el paciente se en-
cuentra en condiciones de volver o la planto de hospitali-
zación.

Entendemos por anestesia, lo privoción total o parcial de la
sensibilidad producida por causas patológicas o provocado con
finalidad médica.
1 . 1 . Tipos de anestesia
En el centra de lo actividad onestesiológico está lo posibilidad
de realizar de forma indoloro procedimientos que comprome-
tan Jo integridad corporal. Dicho objetivo lo podemos alcanzar
básicamente de dos formas:
A ANESTESIA GENERAL
Lo anestesia general implico lo anestesio de "todo" el cuerpo,
transcurriendo siempre con lo supresión o, como mínimo, uno
disminución de lo consciencia. Dado que dicha supresión de la
consciencia llevará asociado uno depresión respiratorio, se
requerirán medidos de mantenimiento de la vía aéreo y dispo-
sitivos que apoyen o sustituyan la respiración (ventilación
mecánico).
Los 3 esferas propias de lo anestesio general son: la incons-
ciencia, la inmovilidad y la analgesia.
Según los fármacos que empleemos, la anestesia general pue-
de ser a su vez:
1. Intravenoso: También conocido como TlVA (Total lntraVe-
nous Anesthesio), se realizo exclusivamenl·e o través de
fármacos intravenosos, es decir, disueltos en egua. Eiem-
plo: Propofol
2. lnhalatorio: realizado a través de gases anestésicos, es
decir, fármacos que penetren a través de los pulmones.
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• El canal medular se extiende desde el foramen magno
hasta el hiato sacro.
• Los ligamentos interlaminores mantienen unidos los apófi-
sis vertebrales y serón atravesados por lo aguja en la reali-
zación de lo anestesia neurooxial al igual que en uno pun-
ción lumbar:
- Suproespinoso e interespinoso
- Ligamento amorillo: compuesto por fibras elásticas y
suele reconocerse por su mayor resistencia al poso de la
aguja. Limita con el espacia epidurol.
• La médula espinal se extiende o lo largo de todo el canal
vertebral durante la vida fetal, finaliza en L3 aproximada-
mente al nacimiento y alcanza su posición definitiva (en el
80% de los personas) en L 1 hacia los 2 años de edad. El
cono medular, constituido por los raíces de los nervios
lumbares, sacros y coccígeos se ramifican distal a L2 for-
mando lo colo de caballo.
• La médula espinel está cubierta por tres meninges que de
dentro afuero son: piamadre, aracnoides y duramadre; el
espacio suboracnoideo se localiza entre lo piamadre y la
aracnoides y contiene la médula, nervios, LCR y vasos
sanguíneos.
• El espacio epidural es un espacio virtual que se extiende
desde lo base del cráneo hasta la membrana sacrococcí-
gea. Su límite posterior es el ligamento amarillo y el límite
anterior es el ligamento longitudinal posterior. Contiene
grasa y tejido linfático así como también venas epidurales.
• Sistema neurovegetativo espinal. Las neuronas del simpáti-
co se encuentran en los cordones onterolaterales entre CB
y L2 mientras que lo neuronas del parasimpático se locali-
zan o nivel de lo región sacra inervondo o vejiga, genitales
y recto.

Eiemplo: Sevof/urono.
3. Balanceada: realizada o través del empleo combinado de
anestésicos intravenosos e inholotorios. Eiemplo: Inducción
anestésico con Propofol y mantenimiento de /a anestesio
con Sevoflurano.
Al aplicar el anestésico local en la médula espinal interrumpi-
remos lo transmisión nerviosa de todos los fibras que nos en-
contremos, de tal manera que produciremos un triple bloqueo:
• Bloqueo motor.
• Bloqueo sensitivo.
• Bloqueo autonómico .
II ANESTE.OLOG~
De este triple bloqueo se derivan sus efectos beneficiosos (anes-
tesio, parálisis muscular) así como sus potenciales complicacio-
nes:
• Hipotensión arterial. Directamente proporcional al grado
de bloqueo simpático producido, ya que se produce una
dilatación arterial y venosa disminuyendo la resistencia
vascular sistémico y el retorno venoso.
• Bradicardia. Si el bloqueo se realizo por encimo de T 4 se
produce una inhibición de los fibras autonómicos cardioo-
celerodoras.
• Insuficiencia respiratorio. Si el bloqueo asciende hasta lo
región tor6cica se producirá uno porólisis de los músculos
intercostales pudiendo comprometer lo ventilación en pa-
cientes con escaso reserva.
• Vejiga atónico. El bloqueo de lo inervación simpática afe-
rente y eferente produce retención urinaria.
Lo técnica para realizar una anestesia intradural será muy
parecido a lo que realizaremos poro uno punción lumbar con
lo diferencia obvia, de que en lugar de retirar LCR, inyectamos
AL:
• Posición del paciente en decúbito lateral o sentado con
cabezo y hombros flexionados contra el tronco.
• Se suele utilizar el espacio intervertebrol L3-L4. Lo apófisis
espinosa de L4 está alineada con los bordes superiores de
las crestas iliocos.
• Asepsia absoluto durante todo el procedimiento
Anestesia lntradural
La técnica de la anestesio epidural difiere ligeramente de lo
intradural:
• Idéntica posición: decúbito lateral o sedestación.
• Identificación del espacio epidural a través de técnicas
específicas:
Pérdida de resistencia: al atravesar el ligamento ama-
rillo y estar situados en el espacio epidural.
Retroceso de líquido (técnica de la gota): debido a la
presión negativa del espacio epidural se produce la
succión de una pequeña cantidad de líquido que de-
positamos en la aguja.
• Es muy frecuente lo colocación de un catéter poro adminis-
trar anestésico local de forma continua.
• Aunque el nivel de colocación más utilizado es el lumbar
(analgesia del parto, cirugía abdominal boja), también se
puede colocar a nivel torácico (cirugía abdominal alta, ci-
rugía torácica) e incluso cervical.
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:fl Ambas técnicas no están exentas de riesgos debido o lo proxi-
~ midad de lo médula espinal, teniendo como principales com-
~ plicaciones:
~
c..
• Lesión medular directa.
l:J • Compresión de la médula espinal por hematoma o absce-
~ so epidural.
5 • Dolor de espalda.
• Cefalea post-punción dural. Derivada de la salida de LCR
por el agujero de punción. De características fronto-
occipitales suele aparecer dentro de los primeros días.
Empeora con la sedestoción y bipedestoción y mejoro con
el decúbito. El tratamiento consiste en reposo, hidratación,
bebidas con cafeína e incluso si los síntomas son muy gra-
ves o bien no corrigen con tratamiento conservador se
puede realizar un parche hem6tico durol (introducción de
sangre a nivel del espacio epidurol para que coagule y se-
lle el orificio).
• Anestesia Espinal Total. Derivado de lo inyección de gran
volumen de anestésico local o nivel del espacio subarac-
noideo. Se producirá uno depresión respiratorio y compli-
caciones hemodínámicos por lo que el tratamiento será el
soporte vital (intubación orotraqueal y ventilación mecáni-
ca y soporte hemodinámico).
Las contraindicaciones de lo anestesio neuroaxial serón prácti-
camente las mismas que habíamos estudiado poro lo punción
lumbar, de tal manera que nos será fácil recordarlas. Los con-
traindicaciones absolutas son:
l . Rechazo del paciente.
2. Infección cutáneo localizado en el sitio de punción.
3. Septicemia o bacteriemio.
4. Coagulopotío.
5. Hipertensión intracroneol.
BLOQUEO NERVIOSO PERIFÉRICO:
Consiste en la interrupción pasajera de la transmisión nerviosa
mediante la inyección de anestésico local en la proximidad
inmediata de plexos nerviosos, troncos nerviosos o nervios
individuales. De esta forma quedo limitado lo anestesio al
territorio donde se realizará la intervención quirúrgico.
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o. Plexos: Braquial (intervenciones sobre el miembro supe-
rior), lumbar (intervenciones sobre el miembro inferior), etc.
b. Nervios aislados: Mediano (intervención sobre el túnel car-
piano), Poplíteo (intervenciones sobre el pie), etc.
ANESTESIA POR INFILTRACIÓN:
Es la aplicado o nivel subcut6neo o intradérmico. No lo realizo
específicamente el anestesiólogo sino que puede realizarla
cualquier médico. Se denomina: "anestesio local" y existen
multitud de procedimientos donde puede utilizarse, como por
ejemplo: drenaje de abscesos cutáneos, extracción de piezas
dentales, curas locales, etc ...
C. ANESTESIA COMBINADA
Se denomino así, cuando en un mismo procedimiento se utilizo
anestesia general y anestesia regional. Por ejemplo, ante una
cirugía abdominal mayor como puede ser uno poncreotectom-
ía, podemos colocar un catéter epidurol poro control analgési-
co y posteriormente realizar uno anestesio general paro que
pueda llevarse o cabo lo cirugio.
ATENCIÓN
No se debe confundir el término anestesio combinado (uso de
anestesia general y regional en un mismo procedimiento} con
el de anestesia balanceada (tipo de anestesia general donde
utilizamos tanto fármacos intravenosos como inholotorios).
1.2. Sedación-analgesia
Debido a la gran confusión que produce estos términos, incluso
entre los propios profesionales, cabe resaltar la definición de
sedación realizada por la American Society of Anesthesiologist
(ASA): "e/ estado de la consciencia que permite a los pacientes
tolerar procedimientos poco placenteros mientras que se man-
tiene una adecuada función cordiopulmonar y la habilidad de
responder de formo adecuada a órdenes verbales y/o a estímu-
los tóctí/es".
Mantiene siempre lo premisa de disminución de la consciencia
pero sin perderla, hecho diferencial con la anestesia general.

2. Consulta de reanestesia
• Lo situación clínica preoperatoria del paciente es uno de
los 3 elementos determinantes del riesgo quirúrgico glo-
bal: patología asociada, tipo de cirugía y anestesia.
• Los objetivos de la evaluación preoperatoria son:
l. Comprender el impacto y el riesgo de las enfermeda-
des médicas coexistentes sobre la anestesia y los pro-
cedimientos quirúrgicos, estableciendo la presencia de
enfermedades diagnosticados o no que pueden deter-
minar el riesgo de complicaciones del procedimiento
quirúrgico previsto (MIR05}.
2. Establecer un plan de tratamiento paro la atención
anestésica perioperatorio.
3. Obtener el consentimiento informado.
4. Establecer una buena relación médico-paciente.
5. Disipar la ansiedad del paciente.
• De forma global, podemos considerar que el objetivo
primordial de lo evaluación preanestésico es disminuir la
morbimortalidod quirúrgico global, disminuyendo el riesgo
anestésico.
• La elaboración de un plan anestésico deberá incluir como
mínimo:
1. Determinación de la necesidad de premedicación
2. Evaluación de lo necesidad de monitorización invasiva
3. Revisión de las opciones anestésicas. Se deberán con-
siderar los opciones de anestesio general, regional o
los combinaciones.
4. Riesgos generales y específicos (cardiópata, nefrópoto,
vía aérea difícil, etc.)
5. Pion para el control del dolor postoperatorio.
• En lo consulto de preonestesio se deberá valorar el balan-
ce riesgo / beneficio de someterse o uno intervención
quirúrgica (concepto de operabilidod; no demos confundir-
lo con el de resecobilidad, el cual es indicación del ciruja-
no).
• Debemos tener en cuento que no existe ninguna contrain-
dicación absoluta paro someterse o una anestesio.
MIR 05 (8160}: En relación con lo valoración preoperotoria de
un paciente para cirugía programada, la consulta preanestési-
co tiene por finalidad:
1. La modificocíón de la técnica anestésica prevista.
2. Lo variación del procedimiento quirúrgico previsto.
3. El rellenar un cuestionario sobre los antecedentes anestési-
co-quirúrgicos.
4. Lo prescripción de un fármaco onsiolítico paro reducir lo
ansiedad generada por la próxima cirugía.
5. El establecer la presencio de enfermedades diagnosticados
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o no, que pueden determinar el riesgo de complicaciones
del procedimiento quirúrgico previsto.*
CURSO INTieNSIVO MIR AslURJAS II
2.1. Consentimiento informado
En los últimos años hemos asistido o una creciente preocupa-
ción social por la calidad de lo información médico que se
transmite al ciudadano. El derecho de los pacientes o ser in-
formados se fundamenta en lo Constitución y se articula en la
Ley General de Sanidad (Ley 14/86, 25 de abril, ort.1 O}
Lo información al paciente es un deber tanto jurídico como
ético poro el médico y eso información es lo base del consen-
timiento libre ante cualquier actuación médico.
La información debe ser:
1. individualizado
2. veraz
3. comprensible para personas profanos en medicino
4. suficiente
5. objetivo
6. basado en uno adecuado relación médico-paciente.
El carócter escrito de la información y del consentimiento no es
una exigencia jurídico ni uno garantía legal que exima al médi-
co en todo caso.
El consentimiento informado es hoy en dio uno de los elemen-
tos de mayor impacto social en lo anestesiología moderna y
uno de los pilares básicos en los consultas de preanestesia y en
lo medicino precnestésico.
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Consentimiento informado
2.2. Escalas de riesgo anestésico
Lo escalo de lo ASA (American Society of Anesthesiologists)
trata de relacionar el riesgo quirúrgico con cualquier tipo de
patología añadida y es lo escala de riesgo anestésico más
utilizada.
CLASIFICACIÓN ASA:
1. CLASE 1: paciente sano (sin alteraciones fisiológicos, físicos
ni psicológicos)
2. CLASE 11: paciente con enfermedad sistémico leve sin limi-
tación de los actividades diarias. Ejemplos: HTA bien con-
trolado, asma bronquial en ausencia de crisis agudo, hipo-
tiroidismo controlado con tratamiento sustitutivo.
3. CLASE 111: paciente con enfermedad sistémica grave que
limito su actividad, pero no le incapacito poro la vida ordi-
nario. Ejemplos: HTA mol controlado o severo, cardiopatía
isquémica estable, EPOC controlado con medicación
crónica.
4. CLASE IV: paciente con enfermedad sistémica incopocitan-
te que supone uno amenazo constante paro su vida. Ejem-
plos: cordiopatfo isquémica tipo IAM o ongor inestable
(MIR06), insuficiencia cardiaco grado 111 de la NYHA, shock
séptico, politroumatismos, insuficiencia renal crónico en
diálisis.
5. CLASE V: paciente moribundo que no se espera que so-
brevivo más de 24 horas con o sin tratamiento quirúrgico.
Ejemplos: shock séptico o cardíogénico refractario, follo
hepático fulminante, follo rnultiorgánico.
6. CLASE VI: Paciente con muerte cerebral a quien se van a
extraer los órganos para la donación.
Cuando el proceso tiene un carácter urgente se añade uno "U"
o lo dosificación ASA
I ANESTESIOLOGIA

MIR 06 (8418): ¿En qué grupo de lo clasificación de lo Asocia- Deberemos revisar el historial del paciente y posteriormente
ción Americano de Anestesiologia (Riesgo ASA) englobarían a realizar lo entrevista clínico.
un paciente de 70 años, con HTA en tratamiento con antago- l. Estableceremos uno listo con todos los fármacos y pautas
nista del receptor de la ongiotensino. ongor inestable, hemipo- de dosificación.
resio derecho y un by-pass oorto-bifemoral?: 2. Recogeremos todos los alergias incluyendo los alimentarias
l. 5. (existen fármacos anestésicos que tienen trozos de alimen-
2. ,1. * tos) y al látex.
3. 2. 3. Revisaremos a fondo los antecedentes anestésicos, reco-
4. l. giendo reacciones adversos (hipertermia maligno, etc),
5. 3. premedicoción, anestésicos, aspectos relacionados con la
vía aérea y con los cuidados postoperatorios.
4. Anotaremos los antecedentes quirúrgicos incluyendo el
motivo actual.

El examen físico debe ser minucioso y focolizodo. Se debe

prestar atención especial o la evaluación de los vías aéreos,
corazón, pulmones y estado neurológico. Cuando se planeo
utilizar uno técnico de anestesio regional hoy que realizar un
exornen detallado del sitio correspondiente (ej: espalda).

En general, los análisis estándar de laboratorio no están indi-

cados. Según lo Sociedad Española de Anestesiología, lo eva-
luación preonestésico en pacientes sin ningún tipo de enferme-
~.lió dad conocida o sospechada, debe incluir:
©Curso EDAD VARONES MUJERES
El ongor inestable corresponde o /o clase IV de /o dosificación Niños Hb o Hto Hb o Hto
ASA
ECG
ATENCIÓN Menoresde 45 años ECG Pruebo de embarazo
Hb o Hto en edad fértil
Lo escalo ASA no recoge determinadas voricbles importantes y
que pueden aparecer en el examen como distroctores: ECG

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• Edad 45-65 años ECG Hb o Hto
• Cirugía o lo queve o ser sometido el paciente Pruebo de embarazo
• Estodioje tumoral en elcoso del paciente oncológico
Hb o Hto Hb o Hto
EKG ECG
2.3. Anamnesis, exploración física Mayores de 65 años Creotinino Creotinino
Glucoso Glucosa
y pruebas complementarias Rx tórax Rxtórox
• Lo evaluación médico preoperotoria troto de disminuir lo
morbirnortolidcd quirúrgico y, poro ello, un objetivo pri- A. RADIOLOGÍA DE TÓRAX (RX)
mordial es intentar que el paciente sea intervenido en el Menos del 1 % de adultos sanos presentan alguna alteración en
mejor estado de salud posible. Esto evoluoci6n de baso en lo Rx tórax, y ésto es casi siempre poco relevante como para
dos pilares: lo historio clínico y las pruebas complementa- repercutir en la evolución perioperotorio.
rias.
Solicitaremos Rx de tórax preoperotorio a pacientes mayores de
• Hoy que tener en cuento lo siguiente:
65 años, con síntomas o signos de enfermedad cardiopulmo-
Ninguno pruebo de laboratorio es capaz de sustituir o
la onomnesis y o lo exploración físico nor actual independientemente de la edad, con factores de
No existe uno normativa legal clara acerca de las riesgo de patología pulmonar (obesos, fumadores) o bien o
pruebas o realizar antes de lo cirugía aquellos pacientes que vayan o ser sometidos o uno interven-
El número de falsos positivos y negativos supero el de ción sobre el tórax.
positivos verdaderos
Desde un punto de vista médico la utilidad de dichos
exámenes se baso en la posibilidad de detector tras-
tornos no sospechados por lo historia clínico y que
condicionen el proceso anestésico-quirúrgico. Pero es-
ta utilidad viene contrarrestado por los incomodidades
e incluso riesgos que pueden comportar o los pacien-
tes, así como el incremento de los costes que originan.
• Adualmente existen varios rozones que explican la tenden-
cia a una generalización excesiva de este tipo de pruebas:
El deterioro de lo calidad de las historias clínicos por
causas como la "súper especiolizoci6n", escasez de
tiempo y malos condiciones asistenciales, escoso ex-
periencia de los profesionales que realizan lo primero
consulto.
El incremento de demandas jurídicas contra anestesió-
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logos y/o cirujanos, lo que origino actitudes medicas

defensivas tendentes a aumentar el número de estu-
B. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
dios complementarios.
Prueba rápida, inocuo, de bojo coste, lo que la hoce aconseja-
Uno inadecuada reloci6n entre anestesi61ogos y ciru-
ble en adultos.
janos, con escasa comunicación y protocolización que
El hecho de que seo normal no excluye la existencia de cardio-
hace que estos últimos consideren ciertos estudios
patía.
como un trámite destinado a evitar suspensiones de
quirófano.

Indicado en: mayores de 45 años, HTA, problemas cardíacos o
circulatorios significativos actuales o pasados.
En general, no se considera indicado ante procedimientos de
Cirugía mayor ambulatoria.
Las extrasístoles carecen de relevancia en pacientes asintomáticos
Ondas f
FA y TSV pueden alterar e/ manejo anestésico
C. HEMOGRAMA
No existe un Hto mínimo para la realización de una anestesia
sino que debe analizarse de forma individual según la patolog-
ía del enfermo y el procedimiento al que va a ser sometido.
Ahora bien, se tiende a aceptar una Hb de 7 g/dl en pacientes
sin enfermedad sistémica como límite inferior. En pacientes con
cardiopatía coronaria es necesario obtener cifras de Hb supe-
riores a 1 O g/dl.
D. PRUEBAS DE COAGULACIÓN
Su valor en pacientes asintomóticos nunca ha sido demostrado.
Deben ser realizadas en caso de:
• tratamiento con antiagregantes o anticoagulantes
• antecedentes de hemorragia
• hepatopatías
• neoplasias
• desnutrición o malabsorción
• procedimientos vasculares
E. BIOQUÍMICA
Hay que prestar atención a trastornos electrolíticos que puedan
originar alteraciones sistémicas, sobre todo sobre la célula
cardíaca, en especial alteraciones del Sodio, Potasio y Calcio.
Está indicada su solicitud en:
• Nefropatía. Uso de diuréticos.
• Enfermedades cardiovasculares
• Hepatopatía
• Patología intracraneal.
• Mayores de 65 años.
F. OTRAS PRUEBAS
• PRUEBASDE FUNCIÓN HEPÁTICA: historia o exposición a
hepatitis, historia de hepatopatía, abuso de alcohol (>500
mi/día de vino o gr equivalentes de alcohol) o de sustan-
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cias, uso de fármacos que afectan a la función hepática.
• PRUEBADE EMBARAZO: mujeres en edad fértil que no se
han sometido a procedimientos de esterilización.
• ALERGIA A ANESTÉSICOS LOCALES: No están indicadas
de antemano. Sólo se realizarán si no hay alergia confir-
mada y existen datos de sospecha.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
• DETERMINACIÓN DE COLINESTARASA PLASMÁTICA:
enzima que hidroliza la acetilcolina y otros ésteres de coli-
na, y es de gran importancia en el metabolismo de los re-
lajantes musculares y los anestésicos locales tipo éster. Pe-
se a que su alteración puede generar severos problemas
anestésicos, su determinación de rutina no está en ningún
caso indicada, porque solo los genotipos anormales pro-
ducen problemas clínicamente relevantes y estos solo se
detectan por la historia familiar y por estudios bioquímicos
específicos.
2.4. Premedicación
En un sentido amplio, entendemos por premedicación la admi-
nistración preoperotorio de fármacos con un objetivo triple:
1 . Controlar y disminuir la ansiedad
2. Favorecer la colaboración del paciente
3. Prevenir riesgos específicos
La premedicación complementa otras actuaciones preoperato-
rias como son la información, el apoyo psicológico, las normas
higiénico-dietéticas establecidas ...
Si se va a administrar un tratamiento farmacológico deberemos
valorar la patología asociada, otros tratamientos del enfermo,
las posibles interacciones y el tipo de intervención al que va a
ser sometido.
Los objetivos de la premedicación con fármacos son:
1. Alivio de la ansiedad
2. Sedación y/o analgesia
3. Amnesia
4. Efecto antisialogogo
5. Reducción del volumen del líquido gástrico y au-
mento de su pH para disminuir el riesgo de regurgi-
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tación y broncoaspiración.
6. Disminución de las necesidades de anestesia
7. Atenuación de la respuesta simpática
8. Profilaxis del broncoespasmo
9. Profilaxis de reacciones alérgicas
1 O. Profilaxis o reducción de las náuseas y vómitos en el
postoperatorio
Siempre que sea posible se recurrirá a la vía oral para adminis-
trar medicamentos, por su comodidad para el paciente. La
dieta absoluta no contraindica esta vía si el fármaco se admi-
nistra con una pequeña cantidad de agua y al menos l hora
antes del procedimiento. Sin embargo, se contraindica en:
• Estenosisdel tramo superior del tubo digestivo
• Hernia de hiato
• Obstrucción intestinal
La vía intramuscular se usa poco por el dolor con la adminis-
tración y la irregularidad en la absorción, pero puede ser útil
en niños y/o adultos con problemas psiquiátricos o neurológi-
cos.
La vía intravenosa se utiliza cuando queremos conseguir altas
concentraciones plasmáticas del fármaco de forma rápida y un
efecto igualmente rápido. Generalmente requiere tener al en-
fermo bajo control en el antequirófano o en el propio quirófa-
no.
Otras vías útiles pueden ser la nasal, la rectal y la transdérmica
(clonidina, fentanilo, lidocaína ... ).
V)
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©Curso Intensivo MIR Asturias 2003 ~
Siempre que sea posible la medicación se administra vía oral o
I ANESTESOLOGÍA
•
Administración de medicación intravenoso en el ontequirófono poro
lograr un eiecto rápido y altos concentraciones
Como norma general, un tratamiento médico previo por pato-
logía crónico deberá mantenerse o lo largo de todo el período
perioperotorio, si es necesario modificando lo vía de adminis-
tración o lo posología. Esto práctico incluye:
• Fármacos cordiovosculores (B-bloqueontes, ontiorrítmicos,
digoxino, estatinos).
• Fármacos para patologías pulmonares (inhaladores).
• Fármacos para patologías neurológicos (antiepilépticos,
antiparkinsonionos)
• Tratamientos con corticoides. Deberán recibir una suple-
mentoci6n el día de la cirugía debido al estrés quirúrgico.
Existen excepciones y hay fármacos que no deben administrar-
se el día de la intervención quirúrgica, esto son:
• Hipoglucemiantes orales: Metformino por el riesgo de
acidosis láctica.
• IECAS y diuréticos: por el riesgo de hipotensión refractaria
(a menos que estén recetados para la insuficiencia cardia-
co congestivo).
• Insulina.
• Complementos de herboristería.
El manejo perioperatorío de los antiagregantes plaquetarios y
anticoagulantes orales se recogen en el fema 3.3.4. y 3.3.5.
Como regla general, los pacientes programados para cirugía
deberán tomar su medicación habitual lo mismo mañana de lo
intervención con un sorbo de aguo.
A. BENZODIACEPINAS
Son los fármacos más usados para la sedación preoperatorio
(Midazolom, Lorozepam).
Se usan habitualmente poro la sedación y el alivio de lo ansie-
dad antes de la cirugía programada. También suprimen el
recuerdo de los acontecimientos que se producen tras su admi-
nistración (amnesia anterógrada).
Nos ofrecen una excelente relación coste/efectividad. Presentan
lo ventaja de tener un antagonista específico para revertir sus
efectos adversos (depresión respiratoria): Flumozenilo.
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::fl Mucha precaución en: ancianos, EPOC, gestantes y miastenia
~ gravis. Deben administrarse de forma que la inducción anesté-
~ sico o el inicio de la cirugfo bojo sedación se realicen coinci-
~ diendo con el efecto máximo (aproximadamente 30 minutos
:ii antes del inicio de la intervención en su formo intramuscular).
(/)
~
>-
º
B. ANTICOLINÉRGICOS
No se usan con frecuencia como premedicación. El glucopirro-
lato o la atropina se administran para la reducción de la pro-
ducción de saliva. En ocasiones, este efecto resulto útil en las
cirugías en la boca o durante la laringoscopia/ broncoscopia.
C. PROFILAXISNEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
No se recomiendo el uso sistemático de profilaxis contra la
aspiración en pacientes sin factores de riesgo.
Pacientes con riesgo elevado de neumonitis espirativa son
embarazados en el momento del parto, pacientes con hernia
hiatal y síntomas de reflujo, obesidad, traumatismos.
Los sigvientes medicamentos son eficaces poro reducir el volu-
men del líquido gástrico y aumentar su pH aunque existe poca
evidencia que disminuyan la frecuencia de aspiración o reduz-
can lo toso de morbimortalidod:
• Antihistamínicos (H2): cimetidino y ronitidina.
• lnhibidores de lo bombo de protones: Omeprozol.
• Antiácidos no particulados: Citrato de Sodio.
• Metoclopromido.
D. ANTIEMÉTICOS
Se pueden administrar antes de la inducción o durante la cirug-
ía para prevenir las náuseas y vómitos postoperctorios.
Ver capítulo 8.2. Nóuseos y Vómitos postoperotorios.
E. ANALGESIA PREVENTIVA
En la actualidad no hoy evidencio de que lo administración
preoperatorio de analgésicos en el preoperatorio determine
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mayor calidad de analgesia en el postoperolorio o menos
incidencia de dolor neurop6tico.
2.5. Ayuno
El ayuno preoperotorio, o previo o la anestesio se utilizo paro
disminuir el riesgo de regurgitación y broncoaspiración de los
contenidos gástricos al perder los reflejos protectores de la vía
aérea cuando sucede lo pérdida de consciencia.
Se debe guardar en todo tipo de anestesia y no exclusivamente
en lo anestesia general. Lo posibilidad de una pérdida de
consciencia está presente tonto en uno anestesio local (por
ejemplo por una reacción alérgico al anestésico local o bien
por uno sedación excesivo) como en uno anestesio neurooxial
(por ejemplo por una anestesio total o bien por uno hipoten-
sión o bradicardia extrema que disminuyo el fluio de perfusión
cerebral y consecuentemente el nivel de consciencia).
Siguiendo los principales guías de ayuno preoperotorio pode-
mos establecer los siguientes pautas:
MATERIAL INGERIDO AYUNO MÍNIMO (H)
Líquidos cloros 2
Leche materna 4
Comido ligera / Leche de vaco / 6
Fórmvlo infantil
Comido sólido completo 8
• Se entiende por líquidos cloros: aguo, aguo azucarada,
bebidas no gaseosas, zvmo de fruta sin pulpa, té claro y
café solo.
• Entendemos por comida ligero: pan o tostada o galleta o
infusiones con o sin leche descremado o zumos con pulpo,
gelatina, jaleo.
• Los medicamentos necesarios se pueden tomar con 150 mi
de aguo hasta l hora antes de lo inducción anestésica.
• Seguir estas recomendaciones no garantiza totalmente el
vaciado gástrico.
 CURSO INTieNSIVO MIRAsTURJAS

NOTA: Lo cirugía o ACTP previos con bueno situación funcio-

I
3. Manejo perioperatoriode nal: NO aumento el riesgo en el perioperatorio.

enfermedades y situaciones MIR 08 (8941 ): Al valorar el riesgo operatorio de un paciente

frecuentes
3.1. Manejo perioperatorio del paciente
con cardiopatía
Los eventos cardiacos perioperatorios, como el IAM, la angina
inestable, lo insuficiencia cardiaco congestivo y los arritmias
graves, son la causo principal de muerte perioperotorio.
Todo paciente que vaya a someterse a una intervención quirúr-
gico requeriró uno evaluación cordiovascular que establezca su
riesgo quirúrgico.
Dicho evaluación implicará siempre lo realización de uno histo-
ria clínico detallada así como una minuciosa exploración física.
El riesgo dependerá fundamentalmente de tres elementos:
• Estado clínico general del paciente.
• El tipo de cardiopatía y la clase funcional del paciente.
• Lo agresividad intrínseco del procedimiento (tipo de ci-
rugía, magnitud, duración).
A. EVALUACIÓN CLfNICA
Trataremos de identificar enfermedades cardiacas activos y
factores clínicos que aumenten el riesgo cardiaco.
Los enfermedades cardiacos activas incluyen IAM (menos de 7
días de evolución), angina inestable, insuficiencia cardiaco
descompensada, insuficiencia valvular grave y arritmias signifi-
con un infarto de miocardio previo, que se debe operar de uno
hernio inguinal sintomática, es cierto que:
1. Se debe posponer la operación hasta transcurridos 9 me-
ses del infarto por el alto riesgo de reinfarto perioperato-
no.
2. El periodo de máximo riesgo de reinfarto perioperotorio es
el primer mes.*
3. El periodo de máximo riesgo de reinforro perioperotorio
son los 6 primeros meses.
4. Es una patología benigno y sólo se debe operar si la her-
nio se encarcera o estrangula.
5. No hoy un incremento del riesgo posado el tercer mes.
B. CAPACIDAD FUNCIONAL
El grado de capacidad funcional de los pacientes se puede
medir en equivalentes metabólicos (METS). Se considera:
• Escaso: menor de 4 METS
• Moderada: 4-7 METS
• Excelente: mayor de 7 METS
Lo tolerancia al ejercicio es un determinante principal del riesgo
perioperatorio y la necesidad de vigilancia invasiva.
Se considera que el riesgo cardíaco en el perioperatorio au-
menta si el paciente no puede cubrir una demanda de 4 MET
(aproximadamente subir un piso) durante lo mayoría de sus
actividades cotidianos.
La existencia de una tolerancia al ejercicio limitada si el pacien-

cativos (bloqueo A-V de alto grado, arritmias sintomáticas, TQ
ventricular; sin embargo los extrasístoles ventriculares aislados
sin otros datos de patología subyacente no se asocian a mayor
riesgo cardiaco al igual que no requieren tto}.
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te no tiene problemas pulmonares significativos, es un dato que
debe orientar a la existencia de un descenso de la reserva
cardiaco.
Sin embargo, si el paciente es capaz de subir varios pisos a pie
y sin síntomas, esto suele indicar que la reservo cardiaco es
adecuada. Además, la probabilidad de enfermedad coronaria
extenso es boja si el paciente puede caminar 1.6 Km en llano
sin presentar disnea o dolor precordial.

C. EVALUACIÓN DEL RIESGO QUIRÚRGICO

Los factores clínicos que aumentan el riesgo cardiaco incluyen:
• Antecedentes de cardiopatía isquémica:
Lo incidencia de reinfarto en el período perioperotorio
se relaciono con el tiempo transcurrido desde el IAM
previo y el grado de isquemia residual.
La incidencia de reinfarto en el período perioperatorio
es máxima en el primer mes (MIROB) y se estabiliza
entorno o un 5-6% tras 6 meses transcurridos desde el
infarto previo.
La mayor parte de reinfortos en el perioperatorio se
producen en las primeras 48-72 horas del post-
operatorio.
El aumento de frecuencia cardiaco provoca signos de
isquemia miocórdico con más probabilidad que lo hi-
pertensión.
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La estimación del riesgo quirúrgico es uno aproximación del
riesgo de muerte cordiovoscular e IAM a los 30 días, teniendo
en cuento solamente la intervención quirúrgica específico sin
las comorbilidodes del paciente. Se dosifican en:
• Alto riesgo (>5%):
Cirugía de urgencia, sobre todo en ancianos
Cirugía sobre aorta u otros procedimientos vasculares
mayores
Cirugía vascular periférica (trombectomía, byposs)
Cirugías de larga duración, con grandes desplaza-
mientos de líquido o pérdidas sanguíneos (resección
hep6tico, esofogueclomfa, neumoneclomía, transplan-
te hepótico).
• Riesgo intermedio (1-5%}:
Cirugía de cabeza y cuello
Cirugía intratorócico
Cirugía intraperitoneol (esplenectomfo, colecisteclom-
ío)
Cirugía vascular: endartereclomía carotídea, angio-
plcstio arterial periférica y reparación de aneurisma
de aorta endovascular.
Cirugía ortopédica
Cirugía prostático y tronsplonte renal.
• Riesgo bojo (<1%):
Cirugía menor
Cirugía de moma

Lo angina inestable se asocia a mayor riesgo de infar- C/)

i~
Ortopédico menor (meniscectomía)
to en el perioperotorio. Cirugía de lo catarata
• Insuficiencia cardiaco compensada Uro16gica menor (RTU próstata)
• Enfermedad cerebrovoscular u
w
a.
• Diabetes Mellitus D. ÍNDICES DE RIESGO PREOPERATORIO PARA CIRUGÍA NO :il
• Insuficiencia renal
s
C/)
CARDIACA
o
l-
Existen varios escalas para determinar el riesgo preoperatorio
I ANESTESOLOG~

proporcionando perspectivas pronosticas complementarias y 4. Otros pruebas:

pudiendo ayudar al clínico en la toma de decisiones. Tanto la Ergometrfo: Medida objetiva de lo capacidad funcio-
sociedad europea como la americana de anestesiología reco- nal y es el método de elección en pacientes capaces
miendan su uso y aplicación. De entre los mós importantes de alcanzar cargas de trabajo adecuadas.
destacan: Eco de estrés (dobutamino/dipiridamol): resulta útil en
• ÍNDICE DE LEE O INDICE DE RIESGO CARDIACO REVI- pacientes que no pueden hacer ejercicio. Los pruebas
SADO: con estrés se suelen combinar con los exámenes con
Considerado como el que mejor predice el riesgo car- radioisótopos paro detector áreas miocórdicos de ma-
diaco en cirugía no cardiaca y el mós recomendado yor riesgo. El riesgo cardiaco perioperotorio es direc-
por los distintas sociedades internacionales. tamente proporcional a la extensión del miocardio con
Este índice considero el tipo de cirugía y los antece- riesgo elevado en la evaluación.
dentes del paciente en 6 puntos: Cateterismo cardiaco: se considero el gold-standord
1 . Cirugía de alto riesgo para la evaluación de los problemas cardiacos.
2. Cardiopatía isquémica
3. IC congestiva
4. Enfermedad cerebrovascular
5. Uso de insulina en la diabetes
6. Creatinina > 2 mg/dl
El riesgo de eventos es O' 4% con O puntos, 0'9% con 1
punto, 6'6% con 2 puntos y 11% con 3 o mós puntos.
• ÍNDICE DE GOLDMAN:_Hosta hoce muy poco tiempo ero
uno de los más utilizados. Según uno serie de criterios
asignaba o los pacientes en cuatro clases diferentes que
estaban correlacionadas con el riesgo quirúrgico.

E. ESTUDIOS DE EVALUACIÓN CARDÍACA

1. ECG basal. Tener en cuento:
Es normal en el 25-50% de pacientes con coronario-
peño sin IAM previo
Lo presencia de ondas Q debe alertar acerca del ma-
yor riesgo perioperotorio y lo posibilidad de isquemia
activo.

Se recomiendo el ECG preoperotorio de los pacientes
con factores de riesgo (de acuerdo a las guías de ries-
go preoperatorio) sometidos o cualquier tipo de cirug-
ía.
Pacientes sin factores de riesgo pero mayores de 65
años y que deben someterse a cirugía de riesgo in-
termedio también es recomendado hacer ECG pre-
operotorio.
2. Ecocardiogrofía: evalúo lo funcionalidad ventricular, tonto
globol como regional, la [unción valvular y las alteraciones
congénitas. Permite el cálculo de la fracción de eyección
del VI.
Lo ecocardiografía puede ser considerado como porte
de lo evaluación preoperoíorio en pacientes sometidos
a cirugía de alto riesgo.
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4.11.
©curso Intensivo MIR AslUrias2003
Anaioarafía coronaria
MIR 06 (8419): Se le consulto respecto a la evaluación preope-
rotorio de uno muier de 82 años de edad con fracturo de cade-
ra. No tiene historia de enfermedad cardíaca y
niega síntomas
de dolor precordial, disnea o mareo. En lo exploración física, la
frecuencia del pulso es de -ªº/min rítmico, y lo presión arterial
es de 120/60 mm Hg. La presión venosa yugular es normal, y
los pulmones son normales o la auscultación. La auscultación
cardíaca revela un desdoblamiento del segundo tono que au-
menta durante la inspiración, y un soplo sistólico de eyección
grado 2/6 en la base, sin irradiación. iCuál de los siguientes
es el rrmnejo más apropiado?:
1 . Obtener un ecocardiogroma.
2. Obtener un estudio de perfusión con talio y dipiridamol.
3. Avisar al traumatólogo que puede proceder con la cirugía
de lo cadera!
4. Iniciar un Beta-bloqueante.
5. Monitorizar o lo paciente en la unidad de telemetría.

F. ESTRATEGIAS FARMACOLÓGICAS PARA LA REDUCCIÓN

Ecocordiograffa paro ~r la función ventricular (FEV/)
3. Medición de biomarcodores cardiacos: iNovedad! en las
últimos guías elaborados y publicados en 2014 por lo So-
ciedad Europeo de Cardiología y por la de Anestesiología
en la valoración del paciente cordiópoto para cirugía no
cardiaca.
Evaluación de troponinos cardiacos en pacientes de
alto ríesgo, tonto preoperotoriamente como a las 48 y
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DEL RIESGO:
• Se recomienda el mantenimiento de los betobloqueantes y
estatinos en todo el periodo perioperatorio en pacientes
que se encuentren o tratamiento con dichos fármacos pre-
vio a lo intervención (MIR05).
• Puede considerarse el inicio de betabloqueantes en el
preoperotorio en los pacientes programados para cirugía
de alto riesgo y que tengan al menos 2 factores de riesgo
clínicos, una clasificación ASA>3 o en pacientes que ten-
gan antecedentes de isquemia miocárdica.

72h tras una cirugía mayor.
Cuantificaciones del NT-proBNP o BNP para obtener
información pronostico de eventos cardiacos en pa-
cientes de alto riesgo.
No consideran una indicación rutinaria lo medición de
biomarcodores cardiacos en todos los pacientes pero
establecen claramente el uso de biomarcodores como
parte del manejo perioperatorio.
• El inicio de las estatinas puede ser considerado al menos 2
semanas ontes paro aquellos pacientes que vayan a ser in-
tervenidos de cirugía vascular.
• IECAs y ARAII deben ser suspendidos al menos 24h antes
de la intervención por riesgo de hipotensión refractario.
• Antiagregación y anticoogulación. (ver tema: tnaneio pe­
rioperatorio de los antiagregontes y onticoagu/antes).
 MIR 05 (8159): Respecto a los tratamientos habituales o hábi-
tos de un paciente programado para uno intervención quirúrgi-
ca bajo anestesia general, uno de los siguientes respuestas es
correcto:
1. Los bloqueantes beta odrenérgicos deben mantenerse
durante todo el período preoperotorio. *
2. Los antiparkinsonionos deben suspenderse 48 horas antes.
3. Lo heparina de bajo peso molecular o dosis profilácticos se
asocio a hemorragia intraoperatorio significativo.
4. Lo ticlopidina no se asocia o riesgo de hemorragia intrao-
perativo significativo.
5. Lo evitación de fumar cigarrillos durante los 24 horas
previos carece de beneficio intraoperatorio.
G. CONSIDERACIONES PRÁCTICAS:
• Pacientes con enfermedades cardiacos activas, debemos
retrasar la cirugía electivo paro profundizar la evaluación y
optimizar el estado cardiaco.
En pacientes con IAM reciente, la cirugía debe pospo-
nerse siempre que sea posible, al menos 3 meses.
• Los pacientes que van o ser sometidos o cirugía de bajo
riesgo o los que no presentan factores de riesgo clínico no
requieren otros pruebas.
• Pacientes con capacidad funcional >4 MET sin síntomas
podrían someterse a una cirugía programada sin otras
pruebas.
• Pueden estor indicados otros pruebas no invasivas en
pacientes con escosa capacidad funcional ( <4 MET) que
van a ser sometidos a cirugía de riesgo intermedio.
• Pacientes con escoso capacidad funcional ( <4 MET) y que
van a ser sometidos o cirugía de alto riesgo pueden ser
subsidiarios de estudios invasivos (coronariografio), siem-
pre que el resultado pueda alterar el manejo anestésico.
H. MANEJO ANESTÉSICO INTRAOPERATORIO:
Existen una serie de consideraciones en el manejo del paciente
cardiópata durante uno cirugía que debemos tener en cuento:
• Evitar la hipotensión arterial.
• Optimización hemodinómica o través de uno fluidoterapia
guiado por objetivos (gasto cardiaco, diuresis)
• La anestesia neuroaxiol aislada disminuye el riesgo de
complicaciones postoperatorias mayores {pero no cuando
se asocia a lo anestesio general: anestesia combinado).
l. MARCAPASOS Y DAI:
• Los marcapasos modernos son muy resistentes a lo interfe-
rencia electromagnético asociada al uso de bisturís eléctri-
cos. Si se produjera interferencia podrían inhibirse las res-
puestas del marcapasos o éste podría reiniciarse en un
modo diferente al programado.
• Dentro de las medidas para reducir lo interferencia se
incluyen: Lo utilización de bisturís eléctricos con sistema bi-
polar y la utilización con salvas cortas e intermitentes.
• Conviene chequear los marcapasos antes y después de la
intervención.
• Los DAI (desfibriladores automáticos implantables) deben
ser apagados durante lo cirugía y encendidos nodo más
terminar ésto. Se debe contar con un desfibrilodor externo
en el quirófano.
3.2. Manejo perioperatorio del paciente
con patología pulmonar
Junto con las enfermedades cardiovasculares, las complicacio-
nes pulmonares postoperatorias, como la exacerbación de una
enfermedad pulmonar preexistente, una neumonía o uno insu-
ficiencia respiratoria incrementan notablemente los complica-
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ciones y el riesgo de la anestesia.
Las complicaciones respiratorias. exceptuando lo inducción y la
recuperación de lo anestesio, no ocurren tonto en lo fose in-
trooperotorio sino más que nada en la fase R~J:Oioria.
Los factores de riesgo poro experimentar complicaciones pul-
monares postoperatorios se pueden clasificar en factores rela-
cionodos con el procedimiento
CURSO INTENSWO MIR ASTURIAS
y factores relacionados con el
I
paciente.
A. FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON EL PROCE·
DIMIENTO
Los factores de riesgo relacionados con el procedimiento son
los siguientes:
• Anestesio general
• Cirugía urgente / emergente
• Cirugía de >3 horas de duración
• Localización de lo cirugía (de mós complicaciones o me-
nos: torácica, abdominal superior y abdominal inferior).
B. IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE CON RIESGO ELEVADO
Las complicaciones pulmonares pueden reducirse si se identifi-
can los pacientes con riesgo elevado, se optimizo su tratamien-
to médico antes de lo operación, se implementan cuidados
introoperatorios estrictos y se ofrece uno atención postoperoto-
rio enérgico con énfasis en lo analgesia y la fisioterapia.
ANAMNESIS:
• Edad: mayor riesgo en > 60 años
• Patología respiratorio previo.
• Investigar sobre lo existencia de síntomas de enfermedad
respiratoria (tos, expectoración. hemoptisis, disnea). La
apnea obstructivo del sueño es un factor de riesgo poro el
desarrollo de insuficiencia respiratorio y complicaciones
cordiovasculores.
• Antecedentes de tabaquismo: Los riesgos de desarrollar
neoplasias malignas, EPOC y complicaciones pulmonares
postoperotorios aumentan en forma directamente propor-
cional al consumo de tabaco.
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• Lo disnea seró un indicador de ta reservo respiratoria (en
ausencio de patología cardiaca) y nos orienta hacia lo ne-
cesidad de soporte ventilatorio postoperotorio.
EXAMEN FÍSICO:
Hábito corporal y apariencia general:
Obesidad, embarazo y cifoescoliosis, disminuyen los
volúmenes y capacidades pulmonares así como lo dís-
tensibilidad pulmonar y predisponen al desarrollo de
atelectosios e hípoxemio.
Búsqueda de signos respiratorios: toquipnea, patrón respi-
ratorio (uso de músculos accesorios, asimetría en la expan-
sión torácica), auscultación y signos cordiovasculares (pul-
so paradójico hipertensión pulmonar).
V')
w
o
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: -c
o
• Rx de Tórax: Exceptuando las indicaciones generales del ~
estudio preoperotorio, realizaremos un Rx de tórax cuando V
w
haya sospecha de uno posible infección, auscultación pa- e;
....
tológico (sibiloncios, crepitantes) o antecedentes de disfun-
~
ción pulmonar sin uno Rx de tórax previo durante el último
o
l-
año .
 ANESTESIOLOGÍA
• Gasometría arterial: puede ser útil en determinadas cir-
cunstancias como la valoración del intercambio gaseoso
en pacientes con EPOC, SAOS o pacientes asmáticos con
broncoespasmo activo sometidos a cirugía urgente.
Pacientes con hipoxemia grave en reposo experimen-
tan una disfunción pulmonar significativa y tiene ma-
yor riesgo de complicaciones pulmonares postoperato-
nas.
Pacientes con hipercapnia crónica suelen tener enfer-
medad pulmonar terminal asociada a una reserva es-
casa o nula y por lo tanto mayor riesgo de desarrollo
de complicaciones pulmonares.
• Pruebas de función respiratoria:
Definen la mécanica y la reserva pulmonar.
Pacientes con EPOC grave y PFR <50% de los previs-
tos tienen mayor riesgo de complicaciones.
Utilizadas en la cirugía de la obesidad y el paciente
obeso mórbido por su gran riesgo de complicaciones
postoperatorias
Muy importante como evaluación preoperatoria en ci-
rugía torácica, estimando el riesgo de insuficiencia
respiratoria postoperatoria.
• Ecocardiografía: Muy importante en aquellos casos donde
la enfermedad pulmonar ha progresado y se ha sumado
hipertensión pulmonar con sobrecarga o insuficiencia del
corazón derecho.
C. PRINCIPALES PATOLOGÍAS PULMONARES
EPOC:
• Es el trastorno pulmonar más frecuente observado en
anestesia.
La EPOC duplica el riesgo de complicaciones pulmonares
postoperatorias y se asocia con un mayor riesgo de com-
plicaciones cardiacas y renales.
ASMA:
• Si el paciente comunica una agudización o un nuevo epi-
sodio de sibilancias durante las 4 semanas previas a la ci-
rugía, se deberá posponer.
• Debido a la hiperreactividad característica de esta patolog-
ía frente a determinados estímulos, como puede ser la ins-
trumentación de la vía aérea, existe un mayor número de
complicaciones respiratorias tanto intra como postoperato-
riamente (broncoespasmo, agudización).
TABAQUISMO:
• Los fumadores tienen más riesgo de atelectasias debido a
secreciones.
• Los fumadores presentan más riesgo de espasmo de la vía
aérea por la hiperreactividad asociada.
• Pueden experimentar aumento de tos en el postoperatorio.
• La reserva respiratoria en estos pacientes es claramente
inferior al paciente no fumador y la desaturación durante
la apnea [en la maniobra de intubación) es frecuente.
INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS:
• Las infecciones respiratorias altas pueden incrementar el
riesgo de tapones de moco, atelectasias y desaturación.
• Puede ser necesario posponer la cirugía en pacientes con
infección respiratoria alta y rinorrea purulenta, tos produc-
tiva, fiebre o roncus y sibilancias.
SAOS:
• Aumenta el riesgo de colapso de las vías respiratorias y la
susceptibilidad a los efectos de los depresores respirato-
rios.
• La detección de este síndrome se debe realizar de forma
sistemática en la consulta de preanestesia debido a las
complicaciones asociadas.
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VJ
LJ.J
o
<(
o PATOLOGÍA RESTRICTIVA EXTRÍNSECA:
~ Al igual que en la enfermedad obstructiva, las enfermedades
u
LJ.J restrictivos se asocian al aumento de las complicaciones post-
c..
¡fJ operatorias debido a la alteración de los volúmenes y capaci-
~ dades pulmonares así como a la distensibilidad. Dentro de las
f-
patologías restrictivas extrínsecas debemos destacar:
o
• Deformidad en la pared torácica: como cifoescoliosis,
espondilitis anquilosante, traumatismos, quemaduras, etc.
• Compresión diafragmática por obesidad, ascitis, embara-
zo.
D. COMPLICACIONES PERIOPERATORIAS
Especialmente en pulmones que ya estén enfermos, el estrés
perioperatorio, la reducción intraoperatoria de la capacidad
residual funcional, los trastornos postoperaotorios de la ventila-
ción mecánica y la depresión respiratoria postoperatoria (por
anestésicos, opioides, etc) favorecen el desarrollo de insuficien-
cia respiratoria.
Dentro de las principales causas de insuficiencia respiratoria
perioperatoria y que debemos recordar, están:
• Atelectasias. La principal y más importante.
• Broncoespasmo / Crisis asmática
• Neumonía
• Barotrauma:
Neumotórax
Neumomediastino
RECORDEMOS
Las atelectasias son una de las principales causas de fiebre
postoperatoria.
E. MEDIDAS PARALA REDUCCIÓN DEL RIESGO
• La abstinencia tabáquica sólo mejora de forma eficaz la
situación pulmonar si se comenzó como mínimo 4 sema-
nas antes de la intervención.
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• Uno de los aspectos más importantes es la realización de
fisioterapia respiratoria, tanto de forma postoperatoria
como preoperatoria en pacientes de alto riesgo.
• lngesta de líquidos >3L / día para fluidificación de secre-
ciones y mejor movilización.
• Tratamiento con broncodilatadores, simpaticomiméticos
beta-2 inhalados son de elección.
• Tratamiento con corticoides para interrumpir la inflama-
ción crónica.
• Medidas destinadas a prevenir el tromboembolismo pul-
monar perioperatorio (medidas de compresión elástica,
heparinas de bajo peso molecular).
• Otros aspectos a tener en cuenta son:
a. Analgesia adecuada que permite una buena mecánica
ventilatoria.
b. Inicio de ventilación mecánica no invasiva (CPAP, Bi-
PAP) en pacientes de alto riesgo.
3.3. Manejo perioperatorio de trastornos
hematológ icos
En general se considera que la oxigenación tisular está asegu-
rada y la anemia se tolera con una Hb entre 6 y 12 g/dl.
Se aconseja posponer la cirugía programada si el paciente
tiene anemia y su causa es potencialmente tratable hasta que
la Hb sea superior a l O g/dl.
Un adulto asintomático y sin patología cardíaca o pulmonar
puede ser anestesiado con cifras de Hb de 7-8 g/dl.
A. USO DE HEMODERIVADOS
TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES
• Su objetivo es aumentar la capacidad del transporte de 02
a los tejidos gracias a la Hb que contienen.
• Requiere compatibilidad ABO y Rh.
• Una unidad de 250ml aumentará la Hb en l g/dl y el
hematocrito en un 3%, es decir, reemplazará un sangrado
de unos 500 mi.
• Indicaciones:
La terapia con hemoderivados no está exenta de ries-
gos y supone un coste importante por lo que ha de
ser: restrictiva.
La principal indicación es: clínica (repercusión herno-
 dinámico: taquicardia, hipotensión).
A modo orientativo se establece:
o Cardiopatas: si Hb < 9- 1 O g/dl
o Sanos: si Hb < 6-7 g/dl
TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS
• Un pool de plaquetas aumentará en 30.000-50.000 el
recuento plaquetario.
• Indicaciones:
En general se recomiendo la transfusión perioperato-
ria de plaquetas cuando su cifra es < 50000 en au-
sencia de sangrado activo.
Si existe sangrado o infección grave la cifro se stiúa en
< 20000.
En cirugfos donde lo hemorragia supongo un riesgo
mayor (neurocirugía, cirugía ocular) transfundiremos
plaquetas si son <80000.
• Contraindicaciones: trombopenias autoinmunes, Trombo-
penia inducida por heparina, PTT/SHU.
PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC)
• Contiene todos los factores de coagulación y proteínas
plasmáticas.
• Indicaciones:
Fuente de factores de coagulación deficitarios (déficit
congénito, hemorragia y TTPA alargado)
Pacientes a tratamiento con onticaogulantes orales
ante cirugía inminente.
Tratamiento de pacientes con PTT y SHU.
CRIOPRECIPITADOS
• Aportan factor VIII, factor de vW, factor XIII y fibrinógeno.
• Indicaciones:
Hemorragia masiva
Algunos tipos de enfermedad de von Willebrand
Disfibrinogenemia o déficit de factor XII
FIBRINÓGENO
• Existe un preparado que aporto fibrinógeno de formo
exclusivo (en mayor proporción que los crioprecipitodos).
• El fibrinógeno es una pieza clave en la coagulación y por
lo tonto en el control de lo hemorragia.
• Se está debatiendo su uso de formo precoz en lo hemo-
rragia masivo.
Preparados poro transfusión en coogu/opalíos
B. HEMORRAGIA MASIVA
Lo hemorragia masivo es lo principal causo de muerte poten-
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cialmente evitable en pacientes politroumotizodos, siendo lo
coogulopotía un fenómeno frecuente (hasta en 1 /3 de los co-
sos) y asociado a una mayor incidencia de follo multiorgónico y
mortalidad, estando estrechamente relacionada con lo acidosis
e hipotermia.
Estos tres elementos: acidosis, hipotermia y coagulopatío cons-
tituyen la llamada "triado de lo muerte" ya que si coexisten y
no son corregidos, llevan inexorablemente a lo muerte.
CURSO INTENSIVO MIR AsTUOAS
El esquema básico de tratamiento de lo hemorragia masivo
I
consiste en:
1) Administración de sueros (cristaloides y coloides) poro
resucitación inicial así como maniobras para evitar lo hi-
potermia (manto térmico, calentamiento activo).
2) Control de la hemorragia (cirugía, embolización, etc)
3) Transfusión de concentrados de hematíes para sustituir
pérdidas
4) Administración de cloruro cálcico ante hipocalcemio (fre-
cuente tras politransfusión yo que los concentrados de
hematíes carecen de calcio).
5) Administración de plasma fresco congelado y plaquetas de
formo precoz y en la proporción de 1: 1: 1 (1 concentrado
de hematíes, 1 de plasma fresco congelado y 1 de plaque-
tas).
6) Administración temprana de fibrinógeno para mantener
cifras > 1 g/dl.
7) Utilización de crioprecipitados: concentrado de complejo
protrombínico.
8) Utilización de Antifibrinolítcos: ácido tronexámico de forma
precoz. Se recomienda una primera administración duran-
te las primeras 8 horas desde el inicio del sangrado más
mantenimiento de una perfusión.
9) Fodor VII recombinante: únicamente se describe su uso
como compasivo en lo hemorragia incoercible que no res-
ponde a ningún tipo de tratamiento.
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Politraumatizodo
C. MEDIDAS DE AHORRO DE SANGRE
Existen una serie de medidas para disminuir el consumo de
hemoderivados en cirugía, entre ellos podemos citar:
• Terapia transfusionol restrictiva en pacientes anémicos, sin
hemorragia activa.
• lnhibidores de la fibrinólisis: ácido tranexámico y ácido
aminocaproico.
• Administración de hierro y eritropoyetina.
• Donación preoperatoria de sangre outóloga.
• Recuperación de sangre autóloga intraoperatoria: la san-
gre perdida durante lo intervencíón se recoge, se lavo para
eliminar el plasma y los residuos, y se transfunde al pa-
ciente.
• Recuperación de sangre outóloqo postoperatoria. Se le
transfunde al paciente la sangre obtenida de los drenajes
de los heridas.
3.4. Manejo perioperatorio de los
antiagregantes plaquetarios
Los fármacos antiagregantes plaquetarios (MP) tienen un pa-
pel clave tanto en el tratamiento como en la profilaxis secunda-
ria de la trombosis arterial coronaria, cerebral y periférica.
Debido a su po1enciol efecto hemorrógico, es frecuente que se
interrumpa el tratamiento can AAP durante el periodo periope-
I ANESTESOLOGÍA
ratorio sin valorar el incremento del riesgo trombótico que se
deriva de esta actitud. El incremento del riesgo hemorrágico
inducido por los MP se ha sobredimensionado al tiempo que
se ha infravalorado el incremento de riesgo trombótico origi-
nado por la interrupción del tratamiento.
En la gestión perioperatoria del tratamiento antiagregante es
imprescindible una evaluación individualizada de cada pacien-
te (riesgo trombótico) y cada procedimiento quirúrgico (riesgo
hemorrágico).
Se debe siempre informar adecuadamente al paciente (y/o sus
familiares) acerca de la decisión tomada y el riesgo asumido,
dejando constancia por escrito en la historia clínica del pacien-
te, consentimiento informado.
RECORDEMOS: FARMACOLOGÍA
• Antiagregantes plaquetarios: No evitan la formación de la
primera capa de plaquetas (adhesión), la cual suele produ-
cirse al lesionarse el endotelio. Lo que sí evitan es la agre-
gación de capas sucesivas de plaquetas. Los trombos arte-
riales están formados principalmente por plaquetas por lo
que pueden evitar su desarrollo siendo muy dudoso que
actúen sobre los trombos rojos venosos, ya que estos están
formados por fibrina fundamentalmente.
MS: lnhibidor irreversible de la COX- 1 inhibiendo a su
vez la síntesis de TXA2, un potente inductor de la agre-
gación. Duración del efecto 7 días.
Triflusal: Similar a la aspirina.
Clopidogrel: Bloqueo irreversible del receptor P2Yl 2
de la superficie plaquetaria e impide de forma selectiva
la activación y agregación plaquetaria. Duración del
efecto 1 O días.
Abciximab: Bloqueo reversible del receptor plaquetario
Gllb/llla. Duración del efecto 24-48h.
• Heparinas: Previene la formación de trombo adicional y
permite que la. fibrinólisis endógena disuelva el trombo ya
formado. La heparina no disuelve el trombo ya existente, se
une a la antitrombina 111 y acelera su actividad (inhibiendo
los factores de coagulación lla, IXa, Xc, Xla y Xlla).
• Anticoagulantes orales: Actúan inhibiendo la activación de
los factores de coagulación dependientes de la vitamina K
(11, VII, IX y X).
Los MP están indicados en el tratamiento de la angina estable,
los síndromes coronarios agudos, en el intervencionismo coro-
nario percutáneo, la cirugía de revascularización coronaria, el
idus isquémico y en la profilaxis, tanto primaria como secunda-
ria, de la enfermedad aterosclerótica.
La interrupción del tratamiento antiagregante tanto con aspiri-
na como con clopidogrel incrementa el riesgo de complicacio-
nes cardiovasculares (eventos trombóticos) tanto en pacientes
con enfermedad coronaria como en pacientes con enfermedad
cerebrovascular y arterial periférica. Parece existir un incremen-
to de la actividad plaquetaria o "efecto rebote" tras la suspen-
sión del tratamiento antiagregante. Se ha identificado como
uno de los mecanismos implicados en este fenómeno el au-
mento del recambio plaquetario y la hiperreactividad de las
nuevas plaquetas observado en pacientes con patología coro-
naria en tratamiento crónico con medicación antiagregante.
Debemos recordar y tener bien presente que la acción anti-
trombina de la heparina no sustituye la acción antiagregante
de los MP y no ha demostrado tener un efecto "protector"
como terapia sustitutiva ante el riesgo de complicaciones
trombóticas.
Los algoritmos de actuación, como en este caso el de la Socie-
dad Española de Anestesiología y Reanimación, suponen una
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V) ayuda en la toma de decisiones, pero siempre deberá prevale-
u.J
o cer la decisión tomada por el equipo médico responsable del
c3:::¡ paciente, una vez valorado el riesgo/beneficio en cada caso.
<(
Q"--
~
~
o
f-
A. RIESGO TROMBÓTICO
El primer paso será estratificar el riesgo trombótico del paciente
en función de las patologías que presente o procedimientos a
los que hubiera sido sometido. Nos encontraremos con tres
categorías: Riesgo trombótico bajo, moderado y alto.
• Bajo:
Prevención primaria en pacientes con factores de ries-
go cardiovascular (diabetes, hipertensión, insuficiencia
renal, etc.)
• Medio:
Patología estable, transcurridos >3 meses tras:
o IAM
o Cirugía de revascularización coronaria (CRC)
o Intervención coronaria percutónea (ICP)
o Implante de stent convencional coronario (SC)
o Idus isquémico
Transcurridos > 12 meses implante stent farmacoacti-
vo
Enfermedad arterial periférica
• Alto:
Transcurridos <3 meses tras IAM, CRC, ICP, ictus is-
quémico, implante stent convencional coronario
Transcurridos < 12 meses implante stent farmacoacti-
vo.
RESUMEN: RIESGOTROMBÓTICO
Paciente portador de stent convencional:
- Riesgo trombótico medio: >3 meses desde su implantación
- Riesgo trombótico alto: <3 meses desde su implantación
Paciente portador de stent farmacoactivo:
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- Riesgo trombótico medio: > 12 meses desde su implantación
- Riesgo trombótico alto: < 12 meses desde su implantación
B. RIESGO HEMORRÁGICO
A continuación estratificaremos el riesgo hemorrágico en fun-
ción del tipo de cirugía. Nuevamente nos encontramos con tres
categorías: bajo, moderado y alto.
• Bajo:
Cirugía menor.
Un posible sangrado no supone un riesgo vital para el
paciente.
Permite hemostasia adecuada y habitualmente no re-
quiere transfusión.
• Medio:
Cirugía mayor visceral, cardiovascular, ortopédico
mayor, otorrino, reconstructiva, urológica endoscópi-
ca.
Aumentan las probabilidades de transfusión.
• Alto:
Neurocirugía introcroneol, canal medular y cámaro
posterior del ojo.
Un posible sangrado supone riesgo vital para el pa-
ciente.
RESUMEN: RIESGO HEMORRÁGICO
Riesgo hemorrágico alto: Sólo tres tipos de cirugía:
- Neurocirugía
- Cirugía del canal medular
- Cámara posterior del ojo
El resto de cirugías que nos presenten en uno pregunto MIR
muy probablemente correspondan al riesgo hemorrógico me-
dio.
 C. ALGORITMO DE MANEJO PERIOPERATORIO DEL TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ANESTESIOLOGÍA Y
CURSO INTENSWO MIR ASTIJ"AS I
REANIMACIÓN (SEDAR)
Yo tenemos estratificado tonto el riesgo tromb6tico que presenta nuestro paciente como el riesgo hemorrógico según el tipo de cirugía a
lo cual va o ser sometido. Lo único que debemos hacer ahora es integrar o través de este algoritmo ambos riesgos y obtener cual sería
el manejo adecuado de los antiagregantes.

Riesgo fTombótico si inlerrupd6n d&l tretomiento ontic19re9onte

---iloio l Modero da Alta

Prevención primoria ;, 3 meses tras IAM, Idus isquérnico, CRC, IPC, SC < 3 meses tras IAM, lchJs isqvémico, CRC, IPC, SC
1 --~ {> 6 meses si complicaciones, DM o ¡FE). ( < 6 meses riesgo muy elevado).

! l
> 1 año tras SFA < 6 al'lo si compíicaciones

r: --- - - - - ·
Enfermedad arterial periférica <>.1 atlo tras SFA

I~ 3 foctores de riesgo J ! ~ 3 fodores. de ries;l

L ccrdlcvcsculor ¡L cordiovoscu-lor !
Diferible No diferible
l ..
f. Suspender clopidogrel 7 dios I Posponer cír<.1gfa

j• Susf>611d_eraspirina 5 ~'.:_J
Moderndo Alto

• Sustituir dosis altas de aspirina x 100 mg

• Continuar aspirina : SC,JAM, td~~~CRC~
: IPC < 6 semanas ¡
i ¡iIj IMl;-Íctus, CRC,
IPC i< 6 semenes
¡ --¡
mes~ l
• Suspender clopidogrel 5 días ~ iniciar aspirina t

si no toma , -· SFA<: 6 ·mises·-· l ¡__ SFA2 6

• Si alto riesgo hemorrágico:
Suspender aspirina 2-5 dias y valorar
terapia sustitutiva. • Sustituir dosis altas de aspirina x 100 mg • Sustituir dosis altas de asplñna x 1 oo mg
• Continuar aspirina 100 mg • Continuaraspirina100mg
• Continuar ctopldogrel • Suspender clopídogret 3-5 días
• Si estríctamenle necesario:

..._ .._
.. ...J-----
...,. ~ocedercirugía
Suspender aspirina 2-5 días
valorar terapia sustitutiva .

-
Reiniciar frotamiento en el postoperotoria (6-48h)

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MIR 12 (9901 ): Un paciente de 56 años de edad vo o ser inter- RESUMEN: ALGORITMO MANEJO
venido por un cáncer de esófago en los próximas cuatro sema- PERIOPERATORIO ANTIAGREGANTES
nas. Entre sus antecedentes personales destoco uno cordiopotío
isquémico que precisó de la implantación, 11 meses antes, de • Suspender Aspirina y Clopidogrel en:
4 endoprótesis coronarias ("stents") recubiertos con fármacos. - Pacientes que lo estuvieron tomando por prevención primario
Por ese motivo se encuentra en trotomiento con doble anti- con <3 factores de riesgo CV
agregación plaquetaria con 100 mg de ócido ocetilsolidlico y • Mantener Aspirina y suspender Clopidogrel en (* Grupo mós
75 mg de clopidogrel al día. éQué decisión se debería tomar numeroso e importante; mayor probabilidad de ser pregunta-
sobre la antiagregación preoperotorio del paciente?: do):
l. Suspender ambos ontiogregontes plaquetarios 7 días antes Pacientes que los estuvieran lomando por prevención pri-
de lo operación, por el riesgo de hemorragia durante la mario con >3 factores de riesgo CV
intervención Pacientes con riesgo trombótico moderado
2. Sustituir la doble ontiogregoción 7 días ontes de la inter- Pocienles con riesgo trombótico alto:
vención por heporina de bojo peso molecular, o uno dosis o Sometidos o neurocirugía, cirugía del cono! medular o
de 0,5 mg por Kg de peso cada 12 horas, administrando cómora posterior del ojo
lo última dosis 1 2 horas antes de lo intervención quirúrgi- o Que hayan sufrido un ictus, IAM, cirugía de revcscolo-
ca. rización o implante de Stenl convencional entre 6 se-
3. Suspender el clopidogrel 7 días antes de la operación y manas y 3 meses antes
mantener el ácido acetil salicílico hasta el dio de lo inter- o Que se les haya implantado un stent farrnacoodivo en-
vención, para prevenir la obstrucción de los "stents'' coro- tre 6 y 12 meses antes. (MIR).
narios sin aumentar en exceso el riesgo de hemorragia in- • Mantener Aspirina y Clopidogrel:
trooperotoria. Pacientes con riesgo trombótico alto:
4. Mantener los dos ontiogregontes ploquetorios 7 días antes Que se les hoya implantado un stent formocooctivo en los
de lo intervención, dado que existe un riesgo muy elevado 6 meses previos
de obstrucción de los "stents" coronarios. Que hubieran sufrido un ictus, IAM, cirugía de revosculo-
5. Suspender el ácido acetil salicílico. mantener el clopídogrel rizoción o implante de Stent convencional en las 6 sema-
hoste lo intervención y complementar con heparina de bo- nas previas
jo peso molecular hasta 12 horas antes de la misma. Que sean sometidos o cirugía menor

3.5. Manejo perioperatoriode los

anticoagulantes orales
A. HEPARINAS
• Heporino no fraccionado
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Su rango terapéutico está entre 2 y 3 veces el TIPA

Se debe posponer la cirugía al menos 3-4 horas des-
de la último dosis.
Cuando la ciruglo es muy urgente, el antídoto es el
Sulfato de Protomino (generalmente en proporción de
dosis l: 1)
I ANESTEIOLOG~

B. ANTICOAGULANTES ORALES • Lo moñona de la intervención no hay que administrar los

• Warforina
Suspender 4 días antes de la intervención.
Reversión con Vitamina K 1 O mg/24 horas dos días.
• Acenocumarol (Sintrom®)
Suspender 72-96 horas antes de lo intervención.
Revierte a las 1 2 horas de la administración de 1 O mg
de Vitamina K.
Ante cirugía urgente: PFC o concentrado de factores.
C. NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
Incluimos en este grupo a los inhibidores del factor Xa {Riva-
roxaban y Apixaban) y a los inhibidores directos de la trombina
o factor lla (Dabigotrán).
El manejo de estos fármacos dependerá fundamentalmente del
riesgo hemorrágico de la cirugía y de la función renal del pa-
ciente.
Según el riesgo hemorrágico de lo cirugía diferenciaremos en:
• Cirugías que no precisan suspender el anticoogulante oral
(tanto warfarina/ocenocumarol como los nuevos onticoagu-
lantes):
Cirugía oftalmológica (catarata, glaucoma) (MIR14)
Extracciones dentarias y cirugía periodontal
Endoscopios sin cirugía
Paracentesis, toracocentesis, artrocentesis
• Cirugía de bajo riesgo hemorrógico:
Endoscopios con previsión de biopsia
Biopsia de próstata
Arteriografías, cateterismos
• Cirugía de alto riesgo hemorrágico:
Anestesia espinal o epidurol
Cirugía urológica, ginecológico
ontidiobéticos oro/es o la insulina habitual de/ paciente
(MIR08).
• Procurar que la intervención sea a primera hora de lo
moñona paro no prolongar el ayuno y minimizar la acido-
sis.
• La glucemia suele aumentar durante lo cirugía y después
de ella debido o la liberación de hormonas del estrés.
• El control de lo glucemia en el periodo perioperatorio es
esencial paro lo curación de los heridas y para minimizar
el riesgo de infección. Medir la glucemia inmediatamente
antes y después de la intervención quirúrgica.
MIR 08 (9057): Una paciente de 52 años afecto de hiperten-
sión arterial, diabetes mellitus tipo II y síndrome ansioso-
depresivo va a ser sometido a uno histerectomía programada
vía supropúbico por un mioma uterino. Sigue regularmente
tratamiento con gliclazida 80 mg/día, enalapril 20 mg/día,
hidroclorotiazida 25 mg/día y sertrolino 100 mg/día. iCuáles
deberían ser nuestros instrucciones respecto a la medicación o
tomar en el perioperatorio?:
1. Parar toda la medicación una semana antes de la inter-
vención quirúrgico.
2. Parar todo lo medicación dos días antes de la intervención
quirúrgica.
3. Seguir con lo medicación habitual, incluido el día de la
intervención.
4. Tomar lo medicación habitual, pero a mitad de dosis el
día de la intervención.
5. Parar los hipoglicemiontes orales. el antidepresivo y el
diurético el día de la intervención. y mantener el enalapril."
DISFUNCIÓN TIROIDEA

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Cirugía mayor • Los intervenciones quirúrgicos programadas deberían
Cirugía torácica posponerse hasta que el paciente esté eutiroideo clínico y
Neurocirugía.
analíticamente con tratamiento médico.
Tiempo con que se debe suspender el fármaco en función de la • Ante pacientes eutiroideos, no se recomienda tratamiento
función renal y riesgo hemorrágico: aunque la TSH esté alterada.
• Ante un paciente hipertiroideo, lo mejor prueba de lo
Rivoroxab6n eficacia del tratamiento es la desaparición de lo clínico.
Función Renal Dabigatrón
.. Apúcabón .·. • Si lo T3 y la T4 son normales no hay que suspender lo
(Filtrado
Bajo Alto Bajo Alto intervención aunque la TSH esté elevado.
glomerular)
riesgo riesgo riesgo riesgo
80 ml/min 24h 48h 24h 48h
50-80 ml/min 24h 48h 36h 72h
31-50 ml/min 24h 48h 48h 96h
< 30 ml/min 36h 48h No indicado

Lo cirugía urgente debe posponerse al menos 12 horas, si es

posible, siendo 24h el periodo de seguridad ideal.

MIR 14 (10314): Un hombre de 70 años se debe someter o

una cirugía de extracción de catorotos, tiene uno prótesis
mecánica mitral desde hace 1 O años y está en tratamiento con
acenocumorol. El electrocardiograma muestro un ritmo sinusal.
iCuól de las siguientes recomendaciones le parece más ade-
cuada?
l. Realiz:ar la cirugía ocular sin suspender el acenacumarol. •
2. Suspender el acenocumarol 5 días antes de lo cirugía y
reiniciarlo el día posterior a la misma.
3. Suspender el acenocumorol 5 días antes de lo cirugía,
iniciar heparino de bajo peso molecular 3 díos antes de la
cirugía y suspenderla 24 horas antes de lo misma.
4. Suspender el acenocumarol 1 día antes de la intervención
y utilizar plasma fresco congelado durante la mismo.
5. Suspender el ocenocumorol 1 día antes de la intervención
y dar vitamina K justo antes de la misma.
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3.6. Manejo preoperatoriode otros

síndromes
El hipotiroidismo produce múltiples alteraciones funcionales por lo que
A. TRASTORNOS ENDOCRINOS se recomienda suspender la cirugía hasta que esté eutiroideo
MANEJO PERIOPERATORIO DEL PACIENTE DIABÉTICO
• Es el trastorno endocrino más frecuente en el preoperato-
no
 FEOCROMOCITOMA
• Trotar con Fenoxibenzomino (bloqueante o: 1 y 2 de acción
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

programada, debe dializarse entre 6 y 24 horas antes de

largo para evitar lo crisis hipertensivo asociado o lo induc-
ción anestésico) en los dos semanas previos o lo cirugía
asociando beta-bloqueantes (MIR).
lo intervención. El control analítico debe realizarse al me-
1
nos 6 horas después poro evitar interferencias por redistri-
bución de líquidos.

MIR 1 O (9421 ): Hombre de 45 años que consulta por episodios 4. Farmacología de la anestesia
de cefalea acompañados de sudoración profuso y cifras de
tensión arterial elevadas (190/11 O mmHg). La exploración es 4.1. Anestésicos locales
normal. La analítica muestra leucocilosis con desviación iz-
Los agentes formocológicos capaces de interrumpir de formo
quierda siendo elevados los niveles de metonefrinas plasmáti-
reversible lo conducción del impulso nervioso son los anestési-
cas y cotecolaminas urinarias. En lo TC abdominal se observo
cos locales (AL). Lo harón no sólo o nivel del SNP sino a cual-
una masa suprarrenal derecha, indique qué fármaco emplearía
quier nivel del SNC de tal manero que uno sobredosis o una
en primer lugar para evitar lo crisis hipertensiva asociado o la
inyección intravenosa inadvertida pueden dar lugar a efectos
inducción anestésica:
adversos importantes.
1 . Proponolol.
2. Furosemido.
A. COMPOSICIÓN QUÍMICA
3. Coptopril.
Los AL son bases débiles cuyo estructuro consiste en uno molé-
4. Labetolol. cula aromático y uno omino sustituido. Dependiendo del tipo
5. Fenoxibenzomina. *
de unión entre ambos moléculas clasificaremos o los AL en dos
grupos:
SUSTITUCIÓN ESTEROIDEA
• Esteres (procoíno, cocaína, tetrocaíno): Son metobolizodos
Ante pacientes que han recibido corticoides vía oral o intrave-
por lo colinesteroso plasmático teniendo uno vida media
noso a razón de >20 mg/día de prednisono o durante mós de
muy breve (1 min aprox). El producto de degradación del
uno semana en los 6 meses previos tendrán suprimido el eje
metabolismo es el ócido p-ominobenzoico (PABA), siendo
corticotropo. Estos pacientes debido al estrés de la cirugía,
responsable de lo mayoría de los reacciones alérgicos.
deberán recibir dosis extra de corticoides en el periodo perio-
perotorio:
• En Cirugía mayor:
Hidrocortisono 1 00 mg iv previo a la cirugía (es decir,
dosis extra en formo de bolo)
La cocaína es el único AL tipo éster que es metobolizodo o nivel
Pauta de 50 mg/8h después de lo intervención (es de-
hepático y que no produce PABA.
cir, pauta de mantenimiento con mós aporte paro

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hacer frente al estrés}.
• En Cirugía menor: • Amidas (lidocaíno, mepivocoína, bupivocoíno, ropivocaí-
Deben tomar su dosis habitual hasta el mismo día de no): Metobolizados fundamentalmente en el hígado por
la intervención y no precisan dosis extras. hidrólisis teniendo una vida medio de 2-3 horas. Práctica-
mente no producen reacciones alérgicos.
B. TRASTORNOS NEUROLÓGICOS Otro aspecto importante de los AL es su valor de pKa, el cual
ENFERMEDAD DE PARKINSON se suele aproximar al pH fisiológico. El grado de ionización es
• El paciente con enfermedad de Porkinson sometido o un importante porque lo formo no ionizada es más lipofílica y es
procedimiento quirúrgico se enfrento o la posible agudiza- la única que puede penetrar en el axón.
ción de los síntomas motores por lo suspensión de lo in-
gestión oral de los medicamentos ontiparkinsonionos.
• Se recomiendo que el paciente tome los ontiporkinsonio-
nos el día de lo cirugía y los reinicie tan pronto sea posible pKo: pH al que el 50% de lo molécula se encuentro en formo
en el postoperotorio (MIROS). no ionizado y el 50% en formo ionizado.
• En general, los fármacos paro enfermedades neurológicos
como lo EP o la epilepsia deben continuarse durante todo
B. MECANISMO DE ACCIÓN
el periodo perioperotorio, incluido lo moñona de lo inter-
Los AL actúan inhibiendo lo propagación del potencial de ac-
vención quirúrgica.
ción en los axones bloqueando de esto formo la conducción
nerviosa. No influyen sobre los potenciales reposo o umbrales
MIR 05 (8159): Respecto a los tratamientos habituales o hábi-
sino que disminuyen lo velocidad de elevación del potencial de
tos de un paciente programado poro una intervención g•i-
acción impidiendo que se alcance el potencial umbral.
ca bojo anestesio general, una de los siguientes respuestos
La molécula de AL atravieso la membrana celular por difusión
siguientes es correcto:
pasivo en formo no iónico (más lipofílico), tal como habíamos
l . Los bloqueantes beta adrenérgicos deben mantenerse
comentado antes. Uno vez en el interior del axón gano un
durante todo el período preoperatorio.*
protón, posando de este modo o lo formo cargado o iónico. La
2. Los ontiparkinsonianos deben suspenderse 48 horas ante-
formo del AL i6nico se une o los canales de No voltaje-
s.
dependientes inhibiendo el ingreso de iones No al axón blo-
3. Lo heparino de bojo peso molecular o dosis profilácticas
queando así la conducción nerviosa.
se asocio a hemorragia introoperotorio significativo.
Varias propiedades fisicoquímicos afectan al grado de bloqueo
4. La ticlopidina no se asocio o riesgo de hemorragia introo-
nervioso por AL:
perativo significo·tivo.
• pH: Dado que el pKo de los AL se aproximo al fisiológico,
5. Lo evitación de fumar cigarrillos durante los 24 horas
un mayor pH acelero el comienzo de acción yo que aumen-
previas carece de beneficio introoperotorio.
tará lo proporción de moléculas no iónicos, únicos capaces
de penetrar en el axón. De modo contrario, un pH más ba-
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MIASTENIA GRAVIS
jo (infecciones, sepsis, etc.) inducen lo ionización del AL im- V)
w
• Los relajantes musculares pueden dejar o los pacientes con o
pidiendo su entrada en el axón y restándole efectividad.
miastenio demasiado débiles poro ser extubados y pueden
• pKa: un AL con menor pKo comenzará o actuar mós rápido c5:::;
requerir ventilación mecánico postoperotorio. ­c
ya que a pH 7,4 contendrá mayor porcentaje de moléculas
no cargados. ~
C. OTRAS SITUACIONES V)
w
• Liposolubilidad: Una mayor liposolubilidad le confiere al AL
DIÁLISIS:
mayor potencio yo que aumento lo velocidad de difusión o ~
• El paciente en diálisis que va a ser intervenido de formo
través de membranas (oxonol por ei) y otros tejidos. o
 II ANE5mlOlOG~
• Concentración del AL: Una mdyor concentración acelero el
comienzo de acción debido a un efecto maso.
C. SECUENCIA DE ANESTESIA CLf NICA Y BLOQUEO DIFE-
RENCIAL
El bloqueo completo de los nervios periféricos y del eje neuro-
oxiol (anestesio intradurol y epidurol) suele avanzar en un or-
den concreto debido o los diferentes sensibilidades de los fibras
nerviosos a los AL, diferente diámetro de lo fibra nerviosa,
mielina/no mielina, diferente velocidad de conducción, diferen-
te composición de canales de Na o la diferente distribución de
los tractos nerviosos en la médula espinal entre otros. Lo se-
cuencia clínica es la siguiente:
1. Bloqueo simpático (vasodilatación periférica y aumen-
to temperatura cutánea)
2. Pérdida sensibilidad termoalgésico.
3. Pérdida sensibilidad propioceptivo.
4. Pérdida sensibilidad táctil y de presión.
5. Parálisis motora.
Entendemos por bloqueo diferencial la producción de un blo-
queo de diferente intensidad paro el dolor, la temperatura y lo
función motora con uno concentración específica de un AL.
Eíemplo: Analgesia epidurol del porto (por e;: con Ropivacaino
0'2%); en este tipo de bloqueo el onestesiólogo busca una
pérdida de la sensibilidad termoalgésica (no tendrá dolor) pero
sin una pérdida de lo sensibilidad de presión (notará las con-
tracciones) ni parálisis motora (mantendrá una buena fuerzo
muscular para los puios del expulsivo).
D. COADYUVANTES DE LOS AL
• Adrenalina: Se puede agregar a los AL poro prolongar la
duración de lo anestesia así como disminuir la toxicidad
sistémica al reducir la velocidad de absorción del fármaco.
Puede inducir vosoconstricción local y disminuir el sangrado
quirúrgico. No debemos utilizar Adrenalina para realizar
bloqueos nerviosos periféricos en zonas con escaso flujo
sanguíneo colateral (ej: dedos, nariz, pene, etc)
• Bicarbonato: Si lo agregamos al AL aumentaremos el pH y
por lo tanto la concentración de la forma no ionizada, así
aumentaremos la velocidad de difusión y aceleraremos el
bloqueo nervioso.
E. TOXICIDAD
REACCIONES ALÉRGICAS
Las reacciones alérgicas verdaderos o los AL son infrecuentes.
Es importante distinguirlas de cuadros vasovagoles coincidentes
con la punción o la inyección intravascular.
Los reacciones alérgicas son más frecuentes con los AL tipo
éster (compuesto PABA) y pueden ser de leves (urticaria, prurito,
etc.) a muy graves (shock anofiláctico). El ·tratamiento será el
soporte vital.
TOXICIDAD SISTÉMICA
Uno vez depositados en el punto de inyección, los AL pasan al
torrente circulatorio y producen efectos en distintos órganos y
aparatos. Los dos más importantes son el SNC y el Cordiovos-
cular.
TOXICIDAD EN EL SNC:
Los AL olroviesan lo barrero hematoencefólico, si superan una
determinada concentración producirán los indeseables efectos
adversos. La toxicidad a este nivel se caracteriza por una fase
de excitación seguida de otro de depresión.
Fase excitotorio (sintomatologfa progresiva) (MIR):
./ Entumecimiento perioral y sabor metálico. Mareo y vértigo.
./ Alteraciones visuales y auditivas (dificultad paro enfocar y
tinnitus)
../ Desorientación
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./ Escalofríos, espasmos musculares y temblores a nivel de la
coro y partes distales de las extremidades
./ Convulsiones tónico-clónicas
Fase de depresión:
./ Cese de convulsiones
./ Somnolencia y coma
./ Depresión y paro respiratorio.
./ Muerte
Tratamiento: Ante el primer signo de toxicidad, debe suspen-
derse la inyección del AL (MIR) y administrar 02. Si aparece
actividad convulsiva: anticonvulsivantes (midozolam, tiopental).
Soporte vital.
TOXICIDAD EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR:
El sistema cardiovoscular es más resistente a lo toxicidad de los
AL que el SNC. Sin embargo, altos concentraciones plasmáticos
de AL una profunda hipotensión y una depresión miocórdico.
Los AL disminuyen la excitabilidad y la velocidad de conducción
intracordioca, así como incrementan el periodo refractario,
efectos que pueden dar lugar tanto a la aparición como a la
supresión de arritmias por reentrada; de hecho, la lidocalna es
un antiarrítmico muy efectivo en arritmias ventriculares.
Los AL también producen vasodilatación por relajación del
músculo liso arteriolor pudiendo causar uno profunda hipoten-
sión.
A excepción de la cocaína, que es el único AL que es vasocans-
trictor.
Los Al también pueden producir toxicidad cardiaca por acción
directa y sin haber producido previamente clínica neurológico,
de tal manera que existirán diferencias entre coda tipo de
anestésico local. La bupivacolna, debido a un muy bajo coefi-
ciente de disociación de los canales de Na es el AL más car-
diotóxico.
T ratamien1o: Se deberá administrar 02 y mantener lo circula-
ción mediante reposición de volumen y administración de va-
sopresores e inotrópicos. En ciertos casos se necesita un sopor-
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te vital cardiaco avanzado.
Existe un recurso específico paro el tratamiento de la parada
cardiaco refractaria producida por anestésicos locales consis-
tente en una emulsión lipídica: lntralipid Rescue.
MIR 13 (10161 ): Una mujer de 78 años de edad está siendo
intervenida paro implantarle un marcapasos definitivo par un
bloqueo aurículoventriculor. Entre sus antecedentes personales
destacan hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes
mellitus y obesidad mórbido. El procedimiento es largo y labo-
rioso por la obesidad de la paciente y se realizo mediante
infiltraciones con anestésico local. A los cuarenta y cinco minu-
tos del inicio de la intervención comienzo a mostrarse agitada y
con desorientación progresiva. Refiere que está mareada y que
no ve ni oye bien. A la exploración física tiene una discreta
midriasis bilateral, tiritonas y temblores distales en las extremi-
dades superiores. ¿cuál sería la actitud mós lógica a seguir
ante este cuadro clínico?
1. La sintomatología neurológica oriento a uno toxicidad por
anestésicos locales. Se debería interrumpir la administra-
ción de anestésico local, administrar diacepam o midazo-
lam intravenosos. terminar el procedimiento lo antes posi-
ble y poner a la paciente bajo observación clínica.*
2. La sintomatología es claramente compatible con un idus
isquémico agudo. Hoy que completar el examen neurológi-
co una vez finalizada la implantación del marcapasos e ini-
ciar tratamiento con heparina de bajo peso molecular a
una dosis de 0,5 mg por kg y día, tras realizar un TAC ur-
gente.
3. El cuadro clínico es compatible con una crisis de ansiedad
provocado por el dolor durante la implantación del morca-
pasos. El tratamiento correcto incluye una mayor infiltración
con el anestésico local para aliviar el dolor y la administra-
ción de diacepam intravenoso por sus efectos ansiolíticos .
4. Dados los antecedentes clínicos de la paciente, lo mós
probable es que esté sufriendo un síndrome coronario agu-
do. Se debe realizar un electrocardiograma, obtener una
determinación de CPK-MB y avisar a Cardiología para ini-
ciar el tratamiento adecuado.
5. Se debe realizar una determinación urgente de glucemia,
dodo que el cuadro clínico podría corresponder a una ce-
toacidosis diabético .

4.2. Hipnóticos
Entendemos por hipnóticos los fármacos que inducen al sueño
y suponen la pérdida de la consciencia de forma dosis-
dependiente. El término de "anestésico" se utiliza como sinóni-
mo. Existen dos grandes grupos de hipnóticos:
• Anestésicos intravenosos.
• Anestésicos inhalatorios.
A. ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
Se utilizan generalmente para la inducción anestésica, aunque
puede ser utilizados para el mantenimiento de la misma. Si la
anestesia se realiza completamente con fármacos intravenosos
se denomina: TIVA "total intravenous anesthesia"
Aunque presenta propiedades hipnóticas, el midazolam no se
considera un anestésico desde el punto de vista farmacológico
sino una benzodiacepina.
PROPOFOL
• Es el anestésico intravenoso más utilizado.
• Se encuentra disuelto en una emulsión lipídica (color blan-
co) con componentes como la soja o el huevo (lojo alérgi-
cos!).
• Actúa sobre el receptor GABA, ournentcndo la actividad en
las sinapsis inhibitorias.
• Rápido inicio de acción.
• Entre sus efectos destaca ser un depresor miocárdico y de
la tensión arterial por lo que en situaciones de inestabili-
dad hemodinámica (sangrado masivo, shock séptico) no
es la primera opción.
ETOMIDATO
• De forma similar al propofol, actúa aumentando la activi-
dad de los receptores GABA y deprimiendo el sistema reti-
cular activador ascendente del troncoencéfalo.
• No se debe utilizar en infusión continua ya que produce
una supresión del eje corticosuprarrenal.
• Gran estabilidad hemodinámica, apenas produce cambios
en la FC y TA.
• Utilizado en situaciones de inestabilidad hemodinámica
(politraumatizados, sangrado masivo, shock séptico).
KETAMINA
• Actúa sobre los receptores NMDA (antagonista no compe-
titivo).
• Provoca anestesia disociativa con preservación de los refle-
jos (tos, deglución) y movimientos coordinados pero no
conscientes.
• No es depresor de la vía aérea ni causa apnea por lo que
el paciente sigue respirando por sí mismo. Provoca bron-
codilatación.
• Aumenta el gasto cardiaco, FC y TA.
• Podría utilizarse en la enfermedad irritativo a la vía aérea
(asma, EPOC) y situaciones de compromiso hemodinámico
donde se excluya patología isquémica cardiaca.
• Se contraindica en hipertensión intracraneal (neurocirugía)
por causar aumento de la misma.
B. ANESTÉSICOS INHALATORIOS
Son sustancias volátiles que se administran a través de vapori-
zadores (insertados en la máquina de anestesia), con el fin de
lograr niveles suficientes en el tejido nervioso central para pro-
ducir analgesia.
Se define la concentración alveolar mínima (CAM) de un
anestésico inhalado como la concentración que evita el movi-
miento en el 50% de los pacientes ante la incisión quirúrgica.
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SEVOFLURANO
• Es uno de los anestésicos inhalatorios más utilizados para
el mantenimiento de la anestesia general.
• Debido a que es muy poco irritante de las vías aéreas se
puede utilizar como inductor de la anestesia general en ni-
ños (inducción inhalatoria).
• Rápido inicio de acción aunque presenta un tiempo de
despertar más prolongado que con otros gases anestési-
CURSO INTENSIVOMIR ASTURIAS
cos.
• Alteraciones hemodinámicas poco marcadas.
• Desencadenante de hipertermia maligna.
DESFLURANO
• No está indicado para la inducción anestésica. Es muy
irritante de la vía aérea. No indicado en niños.
• Rápida inducción y rápido despertar en comparación con
los demás agentes inhalatorios.
• También puede desencadenar hipertermia maligna.
ÓXIDO NITROSO
• Es el único gas anestésico inorgánico.
• No es un desencadenante de hipertermia maligna {sólo lo
son los que terminan en -flurano).
• Posee efectos analgésicos.
• Posible teratogenicidad.
4.3. Relajantes neuromusculares
Los bloqueantes neuromusculares (BNM) son fármacos capaces
de interrumpir la transmisión delimpulso nervioso a nivel de la
unión neuromuscular y producir una parálisis muscular.
Los principales usos clínicos de los BNM son la relajación mus-
cular para la facilitación de la intubación orotraqueal y la facili-
tación del procedimiento quirúrgico.
Dado que no producen inac;:tivación de la conciencia ni del
dolor siempre deben ser combinados con hipnóticos y analgé-
sicos. Además producen una parálisis de la musculatura respi-
ratoria, lo que va a _hacer necesaria una ventilación artificial.
1
RECORDEMOS: UNIÓN NEUROMUSCULAR
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La unión neuromuscular es una sinapsis química localizada en
el SNP. Está compuesta por un terminal presináptico, donde se
almacena Acetilcolina (Ach) en orgánulos específicos demoni-
nados vesículas sinópticas y la célula muscular postsináptica
(placa terminal motora).
La llegada de un potencial de acción a la unión neuromuscular
produce la apertura de los canales de Calcio voltaje-
dependientes, entrada de Ca2+ rápido en el terminal nervioso
y fusión de las vesículas sinópticas con la membrana plasmáti-
ca con la consiguiente liberación de acetilcolina a la hendidura
sinóptica. A continuación 2 moléculas de Ach se unen con 1
sólo receptor específico nicotínico en la placa terminal motora ..
Una vez unidas las dos móleculas de Ach, el receptor experi-
menta un cambio conformacional y deja entrar en la célula
muscular Na y Ca produciéndose entonces la despolarización
de la membrana y la contracción muscular.
Una vez se inicia la despolarización, la Ach difunde de nuevo a
la hendidura sinóptica donde se hidroliza con mucha rapidez
por la Acetilcolinesterasa.
• Eaton-Lambert: Ac frente a los canales de Ca presinápticos.
• Miastenia Gravis: Ac frente al receptor de Ach en las placas
motoras terminales.
A. MECANISMO DE ACCIÓN
Los receptores de Ach son la principal diana de la mayoría de
los bloqueantes neuromusculares.
Se dividen en BNM despolarizantes o no despolarizantes según
produzcan la despolarización de la membrana muscular, des-
pués de la unión al receptor (observandose en la práctica clíni-
ca: fasciculaciones generalizadas}.
• BNM Despolarizantes: se produce cuando. un fármaco imita
la acción del neurotransmisor Ach. La succinilcolina es ac-
tualmente el único bloqueante neuromuscular despolarizan-
te disponible.
Las dosis de inducción de succinilcolina producen un efecto (/)
w
o
agonista transitorio de contracción muscular (l min aprox), e§
seguido de parálisis muscular de 4-6 min de duración.
~
El efecto de la succinilcolina termina cuando el fármaco u
w
c..
abandona el receptor y es metabolizado por seudocolines- V)
w
terasa plasmática (no confundir con la colinesterasa de la
hendidura sinóptica que metaboliza la Ach).
~
o
f-
o
 ANESTESIOLOGÍA
• BNM No despolarizantes: se produce como consecuencia
del antagonismo reversible no competitivo de la Ach en sus
sitios de unión del receptor de la placa motora. Existen nu-
merosos agentes farmacológicos de esta clase, como son:
mivacurio, atracurio, cisatracurio, pancuronio y rocuronio
entre otros. Los más utilizados y los que deberemos recor-
dar son: Cisatracurio y Rocuronio.
El efecto de los BMN no despolarizantes se recupera es-
pontáneamente cuando el fármaco sale de los sitios de ac-
ción y es metabolizado por diferentes vías (Cisatracurio: vía
de Hoffman y Rocuronio: vía biliar y renal).
11157
~.i.
©Cuno!lltfmivo MIRAsturias2003
B. TIPOS Y USOS DE LOS BMN
Los BMN suelen clasificarse de acuerdo con la duración del
efecto (en negrita los que deberemos recordar):
• Acción ultracorta (4-6 min): succinilcolina
• Acción corta (<20 min): mivacurio
• Acción intermedia (45-60 min}: cisatracurio, rocuronio
• Larga duración (> 1 h): pancuronio
SUCCINILCOLINA
Único BMN despolarizante. Es el relajante con el inicio de ac-
ción más rápido (condiciones óptimas de intubación en < 1 min
a dosis de 1-1,5 mg/kg) y con el efecto de menor duración,
esto le confiere una gran importancia siendo el BMN de elec-
ción en:
• Intubación de secuencia rápida (situaciones de urgencia /
emergencia/ estómago lleno).
• Vía aérea difícil
Sin embargo, por las complicaciones de la succinilcolina en
parte mortales y no siempre previsibles {hipertermia maligna)
deben seguirse indicaciones muy estrictas. Veremos a continua-
ción los principales efectos adversos y CI derivados todos ellos
de sus efectos en los receptores de Ach nicotínicos y muscaríni-
cos:
• Mialgias: frecuentes tras la cirugía. Se atribuye a las fascicu-
laciones.
• Arritmias cardiacas: bradicardia sinusal, ritmo idioventricu-
lar o asistolia. En niños se desaconseja su uso debido a es-
tas potenciales complicaciones.
• Hiperpotasemia: potencialmente mortal. La despolarización
por succinilcolina incrementa el flujo iónico trasmembrana
en el axón induciendo un aumento de la concentración séri-
co de potasio. Su uso no se recomienda en situaciones
donde podamos aumentar drásticamente la concentración
sérico de potasio:
o Quemados
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o Enfermedades de motoneurona superior y miopatías;
"'o
UJ
Denervaciones extensas de músculo esqulético.
.:§
:::¡
o Hiperpotasemia
~ de aquellas anomalías o situaciones que puedan dar lugar a
o Sepsis
u una vía aérea con dificultad y hasta imposibilidad para la venti-
UJ
e, o Politraumatizados (destrucción muscular), rabdomiólisis.
V)
w
• Aumento de la presión intracraneal y presión intraocular.
"'~ • El antecedente de hipertermia maligna es una contraindica-
o
1--
ción absoluto para el uso de succinilcolina.
e
ATENCIÓN
Salvo la hipertermia maligna, no existe contraindicación abso-
luta para la utilización de succinilcolina en el manejo de la vía
aérea ya que primará la intubación orotraqueal frente a la
hiperpotasemia {guiaros siempre por el ABC {l O airways-2°
breathing-3° circulation).
CISATRACURIO
Uno de los BNM no despolarizantes de acción intermedia más
utilizado. Es metabolizado por lo vía de Hoffman (modificacio-
nes químicas a nivel plasmático) por lo que su actividad es casi
independiente de la función renal o hepática pudiendo utilizar-
se en situaciones de insuficiencia de estos dos órganos.
ROCURONIO
BMN no despolarizante de uso común. Se elimina a través de
la bilis y por vía renal (en insuficiencia renal, su acción podría
prolongarse). A dosis de 0,6 mg/kg proporciona unas buenas
condiciones de intubación en 60 segundos, sin embargo con
dosis de 1,2 mg/kg acorta el comienzo de acción a 30 segun-
dos, siendo el BNM de elección en la intubación de secuencia
rápida cuando no está recomendado el uso de succinilcolina.
C. REVERSIÓNDEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR
El periodo post-extubación, traslado del paciente crítico de
quirófano a reanimación y los primeros 30 minutos en este
área pueden ser los periodos de máximo riesgo de todo el
proceso perioperatorio ya que un inadecuado antagonismo del
bloqueo neuromuscular puede poner en peligro la integridad
de la vía aérea {permeabilidad, reflejos ... ) y ser causa de bron-
coaspiración o de insuficiencia y paro respiratorio.
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El efecto de la mayoría de los relajantes musculares no despo-
larizantes puede ser antagonizado/revertido por inhibidores de
la colinesterasa como la neostigmina.
La neostigmina se une a la acetilcolinesterasa inhibiendo la
degradación de acetilcolina y por lo tanto aumentado la con-
centración de esta en la hendidura sinóptica. De forma compe-
titiva la acetilcolina desplazará al BMN no despolarizante de
los receptores.
Los inhibidores de la colinesterasa no sólo tienen efectos a nivel
de la placa motora sino también a nivel de los receptores ni-
cotínicos de los ganglios autonómicos y los receptores muscarí-
nicos del corazón traduciéndose en efectos adversos del tipo:
bradiarritmias, broncoconstricción, hipersalivación, miosis. Para
ello se administra neostigmina junto con atropina.
El bloqueo despolarizante no puede ser antagonizado por los
inhibidores de la colinesterasa (incluso podría producir el
efecto contrario), de tal forma que no existe antagonista.
El Sugammadex es un fármaco de última generación, antago-
nista específico para el Rocuronio. Actúa fijando a una macro-
molécula las moléculas de BMN. Revierte rápidamente el blo-
queo neuromuscular y prácticamente no posee efectos adver-
sos.
5. Control de la vía aérea
El control de la vía aérea es uno de los grandes pilares de la
anestesiología pero también de la medicina de urgencias y de
los cuidados críticos. El manejo de la vía aérea es la "A" del
"ABC" de todos los protocolos de reanimación y trauma.
La imposibilidad de manejar o controlar adecuadamente la vía
aérea puede tener consecuencias devastadoras y producir
lesiones secundarias a la hipoxia en pocos minutos. El manejo
de la vía aérea es el factor más importante de morbimortalidad
relacionada con la anestesia.
La consulta de preanestesia se configura como un medio ideal
para la valoración de la vía aérea del paciente y la detección
lación, la intubación o ambas aumentado de esta forma el
margen de seguridad.
 C. TEST CLfNICOS
CURSO INTENSIVO MIR Asl\JRJAS I
5.1. Evaluación de la vía aérea
Debemos saber que no existen factores predictivos ni pruebas
La valoración de la vía aérea debe hacerse preoperatoriamente aislados que permitan predecir dificultades en el manejo de la
a todo paciente que va a ser sometido a una anestesia. Incluso vio aérea por lo que examen debe ser completo y valorarse
en las situaciones más urgentes, una valoración rápida de la varias de ellas. La presencia de varios factores predictores de
vía aérea puede facilitar la elección de la forma más adecuada dificultades aumenta la especificidad del examen.
de intubación, del equipo apropiado y de las precauciones más
útiles que se deben tomar. Los test clínicos valoran los dos aspectos fundamentales del
manejo de la vía aérea: la proximidad de la base de la lengua
A. ANAMNESIS a la glotis y el grado de alineación de los ejes (oral, faríngeo y
laríngeo) que se puede conseguir necesario paro la intubación.
• El antecedente de dificultades en el manejo de la vía aérea
(Vía Aérea Difícil) en una intervención anterior es el predic-
TEST DE MALLAMPATI:
tor más importante de posibles complicaciones.
Se trota de la clasificación más utilizada a la hora de valorar la
• Deben buscarse síntomas específicos relacionados con el
compromiso de la vfo aéreo: ronquera, estridor, disfogia, vía aéreo. Se realiza con el paciente sentado redo y la cabezo
en posición central. Se le pide al paciente que abra la boca
disnea, obstrucción posicional.
todo lo que pueda y saque la lengua lo máximo posible y así el
• Deberemos descartar determinadas enfermedades que se
observador, con los ojos a la altura de lo boca del paciente,
asocian a uno mayor incidencia de vía aérea difícil:
clasifica la vía aérea de acuerdo a los estructurasfaríngeas que
Congénitas:
puede observar:
• Sd Pierre-Robín: (glosoptosis-micrognatia),
o Clase 1: pilares del paladar, úvula, paladar blondo y
Sd Treacher-Collins: (disostosismandibulofacial)
duro.
Sd Down: macroglosia, inestabilidad y riesgo de
o Clase 11: úvula, paladar blando y duro.
subluxación occípito-otloidea (MIRl 4)
o Clase 111: paladar blando y duro.
Adquiridos:
o Clase IV: paladar duro
Edema laríngeo
Abscesos: intraoroles, retrofaríngeos
• Angina de Ludwig
Artritis:
Artritis reumatoide: menor movilidad cervical. Lo
artritis reumatoide se asocia a riesgo de subluxa-
ción atlo-axoidea.
• Espondilitis anquilosante: por alteraciones de co-

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lumna y articulación témpo-ro-mandibular.
Otros:
Obesidad: alteraciones de movilidad cervical y Clase 1 Clase 2
mandibular. Asociación al SAOS.
Acromegalia: macroglosio, el prognatismo y el
aumento de tejidos blandos cérvico-fociales de
estos enfermos.
Traumatismos: mayor riesgo en lesiones de co-
lumna cervical, fracturas de base de cráneo, le-
siones in-tracraneales y fractura de huesos facia-
les.
Embarazadas: lo gestante o término se considera
Clase 4
siempre una vía aérea difícil, debido a la conges-
tión y edemotización de las mucosos de lo vío aé- Mal/ampati
rea, lo hipertrofia mamaria y el acortamiento de
la distancio tiromentoniana. DISTANCIA TIROMENTONIANA O TEST DE PATIL:
• Quemados, irradiaciones en cuello, cara y tórax. Se mide la distancio entre el mentón y el borde inferior del
cartílago tiroides.
MIR 14 (10352): En un paciente de 14 años con Síndrome de Si dicho distancio es <6,5 cm se considera predictivo de intu-
Down que presenta nucalgios (exploración neurológico normal) bación difícil.
y va a ser sometido a anestesia general (intubación orotrague-
g[) para cirugía abdominal electiva debe descartarse: TEST DE LA MORDIDA DEL LABIO SUPERIOR:
1. Inestabilidad atloaxoidea.• Se pide ol paciente que muerda con su arcada dentario inferior
2. Fístulastraqueoesofágicas. el labio superior y según los resultados se dividen en tres do-
3. Tumor cerebral. ses:
4. Hiperplosia de cuerdas vocales. o Clase 1: mucosa labio superior totalmente visible.
5. Hidrocefalia. o Clase 11: visión parcial de la mucoso.
o Clase 111: Los incisivos inferiores son incapaces de
B. EXAMEN FiSICO morder el labio superior. Mayor riesgo de vía aéreo
Los hallazgos específicos que pueden indicar dificultades en la difícil.
vía aérea son:
• Prognatismo, Cuando realizamos los test predictivos buscamos establecer
• Retrognatio, una correlación con la visión laringoscópica directo que ten·
• Macroglosio, dremos cuando tengamos que intubar al paciente. Los grados
• Cuello corto y/o fuerte, de visión con laringoscopia directa se miden a través de la
• Prominencia de incisivos superiores, clasificación de Cormack-Lehane:
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• Reducción del movimiento cervical,

CLASIFICACIÓNDE CORMACK-LEHANE
• Alteraciones de lo articulación témporo-mandibular. o Grado 1: visión completa de la glotis.
o Grado 11: Sólo se ve la parte posterior de la glotis (cartí-
lagos aritenoides y parte posterior cuerdas vocales)
o Grado 111: No se ve lo glotis. Únicamente se ve la epiglo-
tis.
o Grado IV: No se ve ni glotis ni epiglotis.
I ANESTE5'0LOGÍ'

5.4. Mascarilla facial

~ • Permite lo oxigenación y lo ventilación.
• NO previene la broncoaspiración.
~
• Indicaciones:
- Para asistir o controlar la ventilación como parte de lo
~ ventilación antes de introducir el tubo endotraqueol.
· Poro preoxigenar o un paciente antes de lo intubación
endotraqueal
Grodo 1 Grado 2
- Para administrar anestesio inhalatoria.
- Poro lo insuficiencia respiratorio aguda (medida de
emergencia hasta lo intubación).

FACTORES PREDICTORES DE DIFICULTAD DE VENTILACIÓN

CON MASCARILLA FACIAL:
Grodo 3 Grodo 4 1) Obesidad
2) Edad > 55 años
Visión laringoscópica. Cormock-Lehone 3) Falto de dientes
4) Presencia de barbo
5) Historia de roncador.
5.2. Maniobras de permeabilización de la
vía aérea 5.5. Dispositivossupraglóticos
Con el fin de obtener uno adecuado oxigenación evitando lo
Tombién conocidos como: mascarillas laríngeas.
obstrucción de lo vía aéreo por lo caído de lo lengua sobre la
• Son dispositivos que se introducen por lo orofaringe y lo
retrofaringe, podemos realizar uno serie de maniobras:
luz de ventilación se sitúo sobre lo luz glótico permitiendo
• Triple maniobro: hiperextensión de la cabezo, elevación oxigenar y ventilar al paciente.
mandibular y apertura bucal. Se realizará en los pacientes
• Se componen de una cazoleta que es lo que se sitúo nivel
sin sospecho de trauma cervical.
laríngeo y un tubo que conecta lo vía aéreo con el exterior.
• Subluxación mandibular: elevando y traccionando la
• NO previenen la broncoospiroción.
mandíbula sin producir movimientos de hiperextensión del
• Indicaciones:
cuello. Indicado en pacientes con sospecho de trauma cer-
- Como alternativo a la ventilación con mascarilla facial o
vical.
o lo intubación endotroqueol paro el manejo de lo vía

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aéreo en determinados pacientes y tipos de cirugía.
En situaciones de emergencia, como puede ser uno vio aéreo difícil
o durante lo reanimación cardiopulmonar, lo prioridad es lo oxi- - Para el manejo de una vía aéreo difícil.
genación del paciente, dejando en un segundo plano el aislamien- - Poro el manejo de lo vía aérea durante la reanimación
to definitivo de lo vía aéreo (intubación endotroqueol). cardiopulmonar como dispositivo de rescate.
• Tipos:
- Mascarilla laríngeo tipo Fostroch®
5.3. Dispositivosorales
Con el propósito de abrir y mantener las vías aéreas superiores
fueron desarrollados elementos accesorios:
• Tubo de Guedel, Cónulo orofaríngea o Tubo de Mayo:
preformado anatómicamente. Se introduce en la boca con
lo coro convexo hacia lo lengua poro luego girarlo 180°.
Sólo en pacientes inconscientes ya que puede provocar el
vómito.
• Tubos nasofaríngeos: no indicados en traumatismo ero-
neoencefálicos ni faciales.

Debemos saber que NO previenen la broncoaspiración.

Moscorillo /oringeo

5.6. Dispositivosópticos
A través de una cámaro permiten uno visión de la entrada o la
glotis, el grupo más representativo es el de los videoloringos-
copies. No son más que un laringoscopio sobre el cual va
montado un sistema óptico.
• Permite lo intubación endotraqueal sin necesidad de aline-
ar los 3 ejes (oral, faríngeo y laríngeo), evitando así la hi-
perextensión de la cabezo y mejorando lo visión del grado
de Cormock-Lehone facilitando lo intubación.
• Importante: La American Society of Anesthesiology (ASA)
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los introdujo en su algoritmo de vía aéreo difícil como pri-

mera opción en situaciones donde podamos ventilar al pa-
ciente pero no intubarlo con el laringoscopio tradicional.

5.7. Intubación endotraqueol

Cánula de Guedel • Es el método de elección poro el aislamiento definitivo de
lo vía aérea .
 • Previene lo broncoospiroción.
CURSO INTENSNO MIR ASTURIAS

- La intubación esofágica se detectará por la ausencia de

II
• Indicaciones: murmullo vesicular en ambos hemitórax y la ausculta-
- Vía aérea permeable en paciente con riesgo elevado de ción de ruidos hidroaéreos en epigastrio. El EtC02 será
aspiración. prácticamente nulo. Esta situación exigirá la retirada del
- Necesidad de ventilación mecánica controlada (insufi- TET y la realización de un nuevo intento.
ciencia respiratoria) - El TET deberá fijarse adecuadamente (con citas, disposi-
- Procedimientos quirúrgicos específicos (cabeza y cuello, tivos especiales) para evitar la extubación accidental o la
intratorócicos). progresión del tubo y la intubación selectiva.

5.8. Fibroscopio flexible

RECUERDA
Dispositivo compuesto por fibras de vidrio que constituyen una
Indicaciones poro el control definitivo de lo vía aérea: unidad flexible para la transmisión de luz e imágenes. Idéntico
• Obstrucción de la vía aérea al utilizado por neumólogos poro la realización de broncosco-
• Hipoventilación pios.
• Hipoxemia severa • Permite la intubación a través de la nariz o de la boca.
• Glasgow ~8 • El fibroscopio es el dispositivo de vía aérea difícil más
importante.
• Parado cordiorrespiratorio
• Indicación principal: Intubación despierto en el paciente
• Shock hemorrágico severo
con vía céreo difícil conocida o sospechada.
• Intubación en pacientes con inestabilidad cervical (trauma-
• Técnica: tismos, etc.)
- Lo más habitual es la orotroqueol, ayudándonos de un
laringoscopio, aunque también puede ser a través de la
nariz (nosotroqueol).
Lo posición clásica de intubación es la llamada posición
de olfateo (hombros apoyados en la meso, elevación de
la cabeza a nivel de occipucio 5- l O cm y extensión de la
articulación atloidoaxoidea).
El laringoscopio se sostiene con lo mono izquierda, se
introduce por lo porte derecho de lo boca del paciente
poro desplazar, a medida que se avanza, la lengua
hacia la izquierda. Una vez identificada la epiglotis, se

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introduce en la vallécula y se realiza una tracción hacia
arribo (no palanca) exponiendo así lo apertura glótico.
A continuación se avanza el tubo endotraqueol hasta vi-
sualizar como se introduce en lo tráquea.

5.9. Vío aéreo quirúrgico

A. TRAQUEOTOMÍA
• Puede llevarse a cabo con anestesia local antes de la in-
ducción en un paciente con vía aéreo muy difícil.
• Entre 3-4° anillo traqueal.
• Técnica quirúrgica o percutánea.
• NO es una técnica de emergencia.

B. CRICOTIROIDOTOMÍA
• Método rápido y eficaz para resolver la obstrucción grave
de lo vía aérea superior.
• Es uno técnica de emergencia.
• Se realiza a través de lo membrana cricotiroideo.
• Es el último método de rescate de la vía aérea cuando
todo lo anterior fracaso.

5.1 O. Algoritmos de vía aérea difícil

• Colocación Tubo Endotraqueal (TET):
Todos los algoritmos se basan en:
Debe comprobarse mediante la determinación del Et-
• Valoración y predicción de uno vía aéreo difícil poro estor
C02 (end-tidal de C02 o C02 teleespiratorio; ver temo
preparado.
6.2).
• Necesidad de pedir AYUDA (Pieza clave en todos los algo-
Debe inspeccionarse y auscultarse el estómago y ambos
ritmos, es la primera medido o tomar ante una imposibli-
campos pulmonares.
dod de ventilar u oxigenar a un paciente, es decir, uno vía
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Por su disposición, no es inusual que el TET se dirijo se-

aérea difícil}.
lectivamente al bronquio derecho (más vertical y grueso
• Mantener lo oxigenación.
que el izquierdo). Debernos sospechar esta situación an-
te la presencia de murmullo vesicular en el lado derecho • Establecer un plan de actuación de forma previa y tener
previsto un Pion A, B, C y D.
mientras que está ausente en el lado izquierdo. El TET se
retirará lo necesario, extremando precauciones, hasta
Uno de los algoritmos más importantes es el de lo Sociedad
que el murmullo vesicular seo homogéneo en los dos
hemitórax. Americano de Anestesiología (ASA), en él, podemos destocar
• una serie de puntos irnportontes:
• ANESTESIOlOGI,

• Ante uno vía aéreo dificil conocido el método inicial de • Mide lo absorción diferencial de dos longitudes de onda
intubación será con el fibroscopio flexible en el paciente de luz (rojo e infrarroja) por porte de lo Hb oxigenado y
despierto. reducido.
• los videoloringoscopios se introducen como los dispositi- • Requiere flujo de sangre pulsátil ya que exclusivcrnente
vos a utilizar en uno vía aéreo difícil inadvertido (es decir, analiza la parte pulsátil de lo señal óptico (sangre arterial).
con el paciente yo dormido). • La carboxihemoglobina puede dar lugar a un valor de
• Debemos pensar en lo mascarilla larlngea tipo Fastrach® Sp02 falsamente elevado.
como dispositivo de rescate de la vío aéreo difícil en situa- • Las metohemoglobinemios darán lecturas falsamente
ciones no intubobles - no ventilobles (es decir, donde bajos de Sp02.
hayamos intentado ventilar e intubar y haya sido imposi- • Contrastes o colorantes como el azul de metileno o los
ble y el paciente continúe en apnea; constituye el peor es­ aplicados de formo tópico a nivel de la uño (pintura) son
cenario posible y si no se resuelve llevará a hipoxia en muy capaces de absorber longitudes de onda parecidos y dar
lecturas bojas no reales.
poco tiempo con lesiones secundarias e incluso la muerte
del paciente).
• Considerar lo posibilidad de despertar al paciente y pos- 6.2. ECG
poner la cirugía. • El eje eléctrico de la derivación 11 discurre paralelo a las
aurículas, con lo que se consiguen los mayores voltajes de
lntuboóón con fibrosoopio
onda P, mejorando el diagnóstico de los arritmias y la de-
Vio oéreo di!!cil oonocido
o previsto fte,áblo en poóonto despierto tección de isquemia en la pared inferior.
• Lo derivación V5 es especialmente sensible poro detector
Vio céeee dificil imprevista !Se poede ventílorcon isquemia anterior y lateral.
mascarilla focioli
• Monitorizando las derivaciones 11 y VS simultáneamente se
NO obtiene lo máximo información.
S'rtuoci6n no emorgenre Utiliioción de Masoorillo
loríngea fipo Fostrach.
tS.. puede c»<igenarí' 6.3. Capnometría y capnografía
Si NO El capnógrafo es uno de los pilares centrales de la práctico
Situoci6n Situación No v-entiloble
/ No anestésica diario y de vital importancia en el manejo de situa-
oo emergont& ;n.1vboble.Emergencia.
ciones críticos (parado cardiorespirotoria, shock, etc.). Su im-
Rooli%(!ci6n de Coniolomío o portancia radico en que o través de un único instrumento so-
troq:ueotomío emergsnte.
mos capaces de valorar 3 procesos fisiológicos: ventilación,
intercambio gaseoso y hemodinámica.

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El capnógrofo es un instrumento de monitorización no invasiva
Algoritmo Vfa Aérea Difícil. que permite registrar lo onda del C02 durante el ciclo respira-
Adaptado Sociedad Americanade Anestesiología (ASA) 20 J 3 torio y su valor numérico, o través de un sistema conectado al
tubo endotraqueol. Lo representación gráfica obtenido se de-
nomina capnogroma.
6. Monitorización Lo utilizamos paro valorar o cuantificar lo concentración de
C02 al final de lo espiración (end-tidal de C02 o EtC02). El
los criterios de la Sociedad Americano de Anestesiologla (ASA) EtC02 refleja de manera indirecta lo PoC02. Recordemos que
poro lo monitorización básica de lo anestesio establecen que la lo PoC02 es inversamente proporcional o lo ventilación alveo-
oxigenación, ventilación, lo circulación y lo temperatura deben lar en presencio de un gasto cardiaco estable.
controlarse continuamente durante toda la anestesia. De tal
modo que: A. INTERPRETACIÓN DEL CAPNOGRAMA
• Monitorización convencional paro anestesio general: Partimos de lo premiso de que el C02 sólo esté presente en el
- Oxigenación: Analizador de oxígeno y pulsioxímetro. gas espirado; en el inhalado es despreciable.
- Ventilación: Capnometría y copnogrofío. iMuy impor- Fose 1: Inspiración (gas libre de C02)
tante! Fase 11: Comienzo de la fose espiratoria, aumento de lo
- Circulación: ECG, Tensión arterial. PC02 con uno alta pendiente.
- Temperatura (si se considera necesario). Fase 111 (fose de meseta): Fase de lo eliminación alveolar
• Monitorización convencional poro anestesio regional: de C02. El valor máximo de PC02 se alcanzo al final de
- Oxigenación: Pulsioxímetro. lo espiración y es lo que corresponde al EtC02 y de mane-
- Ventilación: Frecuencia respiratoria ra indirecta a lo PoC02.
- Circulación: ECG, Tensión arterial. Fase IV: Comienzo de la fose inspiratorio, fuerte caída de
- Temperatura (si se considera necesario). lo PC02.

~j- r~-- n.-- o

• Monitorización adicional: tensión arterial invasivo, presión
venosa central, control del bloqueo neuromusculor, control C02(mmHg)
de lo profundidad anestésico.

6. 1 . Analizadorde oxígeno y pulsioxímetro

A. ANALIZADOR DE OXÍGENO
Mide la concentración de oxígeno en el circuito de respiración
de lo máquina de anestesio.
Se traduce en la monitorización continuo de la fracción inspiro-
toria de oxígeno (Fi02).
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B. PULSIOXÍMETRO
Es el sistema de monitorización usado con más frecuencia poro
evaluar lo oxigenación periférico (Satuación periférico de 02,
Sp02), dando además información sobre la frecuencia y el
ritmo cardiaco.
 B. INFORMACIÓN OBTENIDA
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS fl
• Permite confirmar lo correcto posición del tubo endotroqueol, con observación de los foses inspiratorio y espiratorio.
Citado no sólo en todos los guías de anestesio y reanimación sino también en los últimas guías de RCP de lo AHA (iiAltomente
preguntable!!)
• Permite observar lo frecuencia respiratorio.
• Permiteobtener el EtC02.
• Permitedetector uno relajación muscular inadecuado (en el contexto de uno anestesio general)
• Permite lo detección de eventos introoperotorios: caído o ausencia del EtC02 o aumento del EtC02.

Caída del EtC02:

• Funcionamiento incorrecto u oclusión parcial del tubo endo-
traqueol
• Cualquier situación en lo que aumente el espacio muerto
alveolar: 40 mm Hg
o Causas respiratorios:
Embolia aéreo, groso, amniótico o pulmo-
nar.
EPOC
o Caído del gasto cardiaco:
Hipotensión y/o bradicardia
• Disminución de lo toso metabólico:
o Hipotermia
o Hipotiroidismo

Pérdida del trozado o caído brusca del EtC02:

40mmHg
• Intubación esofógico -----------------------------------
• Funcionamiento incorrecto, desconexión u oclusión total
del tubo endotraqueol
• Broncoesposmograve
• Embolia masivo
• Neumotórax masivo o bilateral
• Parada cardiaca

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Elevación del EtC02:
• Aumento de lo toso metabólica:
o Hipertermia maligna (MIR) 40 mmHg---------------------~-----
o Hipertiroidismo
o Tirotoxicosis
o Sepsis
• Absorción del C02 usado como gas en loporoscopio.
• Detección de complicaciones asociados o lo loporosco-
pia, como es el enfisema subcutáneo (MIR).
• Shunt derecho-izquierdo (introcordioco o intropulmonor)

C. GUÍAS AHA 2010 DE RESUCITACIÓNCARDIOPULMONAR • Indicaciones del cateterismo venoso central:

EN RELACIÓN A LA CAPNOGRAFfA
• La detección del C02 espirado es uno de los métodos poro
confirmar lo posición del tubo endotroqueol. En estudios
poro confirmar lo correcto colocación del tubo, en víctimas
de parado cardiaca, la capnografía ha demostrado 100%
de sensibilidad y especificidad.
• La copnogrofío continuo, aunada o la evaluación clínico, es
el método más fiable poro confirmar y vigilar lo correcto co-
locación del tubo endotroqueol.
• Lo presencio de uno curva de EfC02 (capnometrío) indico
lo intubación traqueal.
• El EtC02 aumento durante un masaje cardiaco eficaz.
Si es < l OmmHg, debemos mejorar lo calidad de lo
RCP mediante lo optimización de las compresiones
torácicos.
Si es > l 5mmHg, es un indicador de buen pronóstico.
6.4. Presión venosa central
Lo presión venoso central se mido o través de un transductor de
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Monitorización de lo presión venoso central.
Marcoposos endovenoso.
Administración de fármacos vosoactivos o cáusticos
Hemodiálisis temporal
Imposibilidad de obtener acceso intravenoso periférico
adecuado.
6.5. Monitorización de la profundidad
anestésica.
Los aparatos de monitorización de profundidad anestésico se
basan en el análisis del electroencefalograma (EEG).
A. ÍNDICE BIESPECTRAL (BIS)
• Método de monitorización de actividad cerebral mós utiliza-
do.
• Se troto de un algoritmo calculado empíricamente basándo-
se en cambios causados en el patrón del EEG acorde con lo
profundidad anestésico.
• Los valores van de O (EEG plano, anestesio muy profunda) a

presión localizado en lo punto de un catéter localizado a nivel 100 (individuo despierto.

de lo vena cavo inferior o de lo aurícula derecho. • Durante el mantenimiento de uno anestesio se debe mante-
• Valor normal: 1-8 mmHg. ner entre 40 y 60.
• Su principal utilización es poro valorar la precarga y, por
tonto, el estado de volemia del paciente. Un valor aislado
no tiene validez si no que debe establecerse un análisis de
to tendencia.
II ANESTESOLOGÍA

B. ENTROPÍA MIR 12 (9002): Una paciente de 65 años de edad, sin antece-

• Se baso en el análisis de lo regularidad de los ondas del dentes de interés, es intervenida de formo urgente por presentar
EEG. La anestesia produce regularidad de los mismas mien- uno colecistitis agudo. Se decide proceder o la inducción anesté-
tras que el estado de vigilia produce uno irregularidad, sico mediante 200 mg de propofol y 100 mg de succinilcolino,
• Los valores van de O o 100 (individuo despierto). seguida de un mantenimiento mediante isoflurano y una perfu-
• El valor adecuado durante lo anestesio general es entre 40 sión de remifentanilo. Poco después del comienzo de la cirugía,
y60. los niveles de dióxido de carbono teleespiratorio comienzan a
subir. Minutos más tarde la paciente presento taquicardia de
C. DESPEl<TAR INTRAOPERATORJO 140 latidos por minuto, con frecuentes extrosístoles ventriculares,
• El riesgo de cualquier tipo de despertar intraoperotorio es y descenso de la saturación de oxígeno medido por el pulsioxí-
del 0'1%. metro, o lo vez que se aprecio una mayor dificultad para la
• Lo percepción auditivo es lo más común (48%). ventilación mecánica pero sin disminución del volumen minuto.
• El 78% de los pacientes que sufren un despertar introopero- Se obtiene una gosometrío arterial que muestra hipoxemia,
torio desarrollan trastornos psicológicos. hipercapnia y acidosis metabólica. Se mide lo temperatura,
• La monitorización del BIS ha disminuido la incidencia del obteniendo 39 grados centígrados. ¿cuál es la actitud adecua-
despertar introoperotorio en un 80% da?:
• Mayor riesgo en: l. La paciente tiene un despertar introoperatorio que causa lo
Cirugía obstétrico, cardiaco, traumatología. taquicardia y el resto de los hallazgos. El procedimiento
Cirugía de urgencia. adecuado es aumentar la proporción de isoflurano en el
Pacientes ASA IV-V gas inhalado, además de administrar un opiáceo para re-
Pacientes con episodios previos. forzar lo analgesia.
• Prevención: 2. El diagnóstico más probable es uno sepsis de origen biliar.
Premedicoción: fármacos con propiedades amnésicos Se deben obtener hemocultivos, administrar un antibiótico
(BZD). de amplio espectro, parocetomol intravenoso y aumentar la
Monitorización. Lo monitorización de lo función cere- proporción inhalada de isoflurano poro profundizar la anes-
bral sólo se recomiendo ante pacientes de riesgo de tesia.
despertar introoperatorio. 3. Lo taquicardia y los extrosísfoles ventriculares sugieren que
la paciente presento un síndrome coronario agudo que cau-
so el resto del cuadro clínico. Se debe realizar urgentemente
7. Eventos anestésicos un electrocardiograma y administrar betabloqueantes y ni-
troglicerina intravenosa.
intrao eratorios 4. Probablemente es una reacción anafiladoide a alguno de
los fármacos anestésicos. El tratamiento correcto incluye

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7 .1. Hipertermia maligna administrar antihistamínicos y corticoides, además de otras
medidas de soporte vital avanzado que se puedan precisar.
La hipertermia maligno se considero uno enfermedad formoco-
5. El cuadro clínico podría corresponder o una hipertermia
genético (outosómico dominante) más frecuente en niños y adul-
maligno y es uno urgencia vital. Se deben descartar otras
tos jóvenes, que afecto al músculo estriado cuando se expone o
causas de hipertermia, suspender el isoflurano y administrar
determinados fármacos anestésicos. Se produce uno alteración
oxígeno al 100%, además de prepararse para lo adminis-
en lo liberación del calcio o nivel del retículo sarcoplásmico que
tración urgente de dontroleno sódico si se confirmo el dia-
se traduce en uno contracción muscular mantenido; rigidez
gnóstico.*
característico del cuadro.
Entre los factores de riesgo se incluyen los relajantes musculares
despolarizontes (succinilcolino) y los agentes inholotorios (holo- 7.2. Anafilaxia
tono, isoflurono, etc.).
Síntomas y signos:
INMUNOLOGi.A:
• Taquicardia inexplicable (suele ser el primer signo) y orrit-
rruos.
• Lo anafilaxia es una reacción alérgico potencialmente mor-
• Desaturoción
tal y es el resultado de lo unión de un antígeno con un anti-
• Aumento del EtC02. Doto clave. Uno de los primeros causas
cuerpo lgE preformados sobre la superficie de los mastoci-
a descartar, si bien lo primero, ante un aumento del EtC02
tos y los bosófilos, promoviendo la liberación de sustancias
es lo hipertermia maligna (MIR).
vosoactivos como lo histomino, los prostoglondinas, etc. Se
• Aumento de lo PoC02 > 60mmHg
caracteriza por una elevación rápida de los niveles de trip-
• Acidosis mixta toso.
• Presión arterial inestable • Las reacciones anafilodoides producen un cuadro indistin-
• Rigidez muscular pese al uso de relajantes musculares (difi-
guible clínicamente pero no están mediados por lgE y no
cultad para lo ventilación mecánico) requieren sensibilización previa con el antígeno.
• Aumento de la temperatura (1-2°C coda 5 minutos)
Trotamiento:
A. DESENCADENANTES
• Parar o retirar el posible agente desencadenante (anestési-
cos) • Relajantes neuromusculares. El 70% de los casos en aneste-
sia se deben o ellos.
• 02 al 100%
• Alérgicos ol lótex (15%).
• Dantroleno: Medido fundamental. Actúo bloqueando lo
• Antibióticos (10%). Sobretodo penicilinas.
liberación del calcio del retículo sorcoplósmico, lo que se
traduce en una disminución de lo contracción del músculo • Otros: anestésicos intravenosos {propofol en alérgicos al
esquelético. huevo), opioides, protamino.
o iRecuerda! El dantroleno también es tratamiento del B. CLÍNICA
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síndrome neuroléptico maligno (hipertermia, rigidez ex-

V)
w trapiromidol "en tubo de plomo", alteración del nivel de
• Colapso cardiovasculor (90%). Forma más frecuente de
presentación en anestesia. Podría ser el único signo en un
~ conciencia; Aparecía en < 1 % tto con ontipsicóticos típi- paciente anestesiado.
~
u
cos)
• Broncoespasmo .
w • Soporte hemodinómico
e;
w
• Edema a nivel de vías aéreas, facial.
• Exantema y prurito .
~ • Náuseas y vómitos .
o
 C. TRATAMIENTO
CURSO INTieNSNO MIR Asru'1AS II
7 .5. Complicaciones
de la cirugía
1) Detener lo administración de los posibles agentes desenca-
denantes. laparosc6pica
2) Administrar 02 al 100%
La cirugía laparoscópica consiste en crear un espacio real a
3) Pedir ayudo inmediato. Es uno emergencia vital.
partir de uno virtual tras la insuflación de un gos (C02) para
4) Medidos de RCP Avonzodo.
facilitar la visualización quirúrgica.
5) Fármacos de 1 e líneo:
El C02 insuflado es absorbido por las serosas, en el caso de la
o. Adrenolino. El más importante y el l O o odminitror.
loporoscopio ubdominal, por el peritoneo.
6) Fármacos de 2° líneo:
Lo presión introobdominal recomendable cuando se crea el
o. Corticoides. Efecto no inmediato, pero deben adminis-
neumoperitoneo debe ser < l SmmHg.
trarse siempre.
• El aumento de lo presión abdominal y la postura de Trende-
b. Anti-Hl y onti-H2.
lemburg (muchas veces requerido por la cirugia) pueden
c. Betoagonistas, en coso de asociar broncoesposmo.
dar lugar a otelectasios, reducción de lo capacidad residual
funcional y aumento de los presiones sobre lo vía aéreo.
7 .3. Laringoespasmo • La loporoscopio puede reducir el retorno venoso al aumen-
tar las presiones intraabdominales. lo cirugía loparoscópico
Entendemos por laringoespasmo el cierre involuntario de la
está contraindicado en situaciones de inestabilidad herno-
glotis secundario a lo contracción de la musculatura intrínseco.
dinámico.
A. FACTORESDE RIESGO • Se produce un aumento del EtC02 debido a lo absorción
• Irritantes en lo vío aérea: secreciones, vómitos, sangre, del C02 por el peritoneo.
colocación de cánula de Guedel, gases anestésicos de ca- • Lo duración del procedimiento, >200 minutos, es el factor
racterísticas más irritativos (desflurano) etc. de riesgo rnós importante poro desarrollar complicaciones
• Estimulación del paciente en un plano anestésico superficial relacionados con el C02:
• Edad: Mucho más frecuente en niños. Neumotórax, Neumomediastino.
• Toquismo. Enfisema subcutáneo (MIR):
o Complicación más frecuente de lo cirugía lepo-
B. CLÍNICA roscópico.
Síntomas característicos de obstrucción de vías aéreos altos. o Deberemos sospecharlo ante el iEtC02 de forma
• Aumento del esfuerzo inspirotorio. significativo y sostenida.
• Respiración con movimientos paradójicos o Suele iniciarse transcurridos 45-60 minutos de lo
• Estridor inspiratorio cirugía, a diferencio de la absorción normal de
• Cianosis y desoturoción C02 que se produce desde el inicio y se estabilizo

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• Bradicardia e incluso parada cardiaco. o los 30 minutos del inicio de la cirugía.

C. TRATAMIENTO MIR 14 (10364): A un paciente de 40 años, clasificado como

1) Interrumpir el posible estímulo. ASA I según la escala de la American Society of Anesthesiolo-
2) Administración de 02 ol 100%. gists, se le está practicando una colecisteclomía laparoscópica
3) Elevación y protrusión mandibular (similar o lo triple ma- por una colelitiosis. La intervención transcurre inicialmente sin
niobra de apertura de la vía aérea) poro ver si cede el lo- complicaciones, pero a los cincuenta minutos de iniciado la
ringoespasmo. mismo se observa un incremento significativo de los niveles de
4) Ventilación con presión positiva. La adminislroción de uno dióxido de carbono (C02) teleespiratorios, sin alteración de la
CPAP puede resolver el loringoesposmo al abrir la glotis. saturación arterial de oxígeno por pulsioximetrfo ni elevación de
5) Profundizar lo anestesia. los presiones de ventilación. iCuól sería su diagnóstico de pre-
6) Pequeño dosis de relajante neuromusculor. sunción y su actitud ante este hallazgo?
1. . Con estos hallazgos hay que sospechar lo existencia de un
7 .4. Broncoespasmo enfisema subcutáneo. por lo que hay que explorar al pa-
ciente y solicitar que se disminuya lo presión de insuflación
Está producido por una contracción de lo musculatura liso bron- del neumoperitoneo o incluso lo interrupción del mismo.*
quial. 2. El diagnóstico más probable es un neumotórax secundario o
dióxido de carbono o capnotórax, por lo que hay que solici-
A. DESENCADENANTES tar uno radiografía de tórax urgente y preparar lo inserción
• Estimulación de la vía aéreo como puede ser la intubación de un drenaje torácico.
endotroqueal. 3. Lo elevación de los niveles de dióxido de carbono es normal
• Taboco, secreciones, etc. en el morco de una intervención loporoscópica. La única ac-
• Infecciones respiratorias recientes. titud o tomar es aumentar el volumen minuto en lo máquina
• Reacciones onofilácticas anestésica.
• Inadecuada profundidad anestésico. 4. Hoy que revisar lo colocación del tubo orotraqueal por lo
posibilidad de que haya progresado y que estemos onte
B. CLÍNICA uno intubación endobronquíal, lo que resulto relativamente
• Sibilancias. frecuente en esto cirugía por causa de la elevación del dia-
• Desaturoción. fragmo secundaria al neumoperitoneo.
• Espiración prolongado y iEtC02. 5. Lo elevación del dióxido de carbono teleespirotorio, sin
afectación de las presiones de ventilación, es típico del em-
C. TRATAMIENTO bolismo pulmonar masivo. Hoy que interrumpir la interven-
l) Interrumpir el posible estímulo. ción, ventilar con oxígeno puro y preparar drogas vosoacti-
2) Administración de 02 al 100%. vos por lo posible inestabilidad hemodinómico.
3) Pedir ayuda.
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4) Profundizar anestesia.
5) Fármacos de 1 ª línea:
a. Agonistas betoodrenérgicos
b. Adrenalina
6) Fármacos de 2° lineo:
d. Corticoides
e. Lidocoina
f. Ketomina
I ANESJESIOLOGÍA
8. Reanimación postquirúrgica y
cuidados críticos
8.1. Dolor
• Los opioides (morfina, fentanilo, ... ) son uno de los grupos
de fármacos más ampliamente utilizados en anestesia.
• Entre sus efectos formacocinéticos y farmocodinómicos se
encuentra lo reducción de lo CAM (lo mínimo concentración
alveolar necesaria poro impedir el movimiento ante el estí-
mulo quirúrgico en el 50% de los pacientes) de los anestési-
cos inho/aforios (desflurano, sevoflurano ... ) (MIRO?).
• Producen una analgesia intensa, constante y dosis-
dependiente. Ademós, se caracterizan por su morcado esta-
bilidad hemodinómico y prócticomente nulo afectación de la
contractilidad y función miocárdica (MIRO?) (salvo lo petidi-
na).
• Inducen hipnosis y a veces amnesia al generar una depre-
sión selectiva del SNC, actuando sobre el sistema límbico
(MIRO?). También producen somnolencia que es el primer
signo de sobredosificoción de opiáceos (MIR09).
• Producen una reducción dosis-dependiente de lo respuesta
de los centros respiratorios del bulbo a los estímulos de
hipoxia e hipercapnia, por lo que inducen depresión respira-
torio, con bradipneo e incluso apnea (MIRO?) que es un
efecto secundario infrecuente pero grave que se puede rever-
tir con noloxona (MIR09).
• Existen múltiples presentaciones farmacológicas: intraveno-
sas, transdérmicas, orales ... de probada eficacia, por lo que
no son únicamente eficaces por vía intravenoso (MIRO?).
• La mayoría de opiáceos actúan sobre receptores mu
(MIR09). Opiáceos menores: codeína, tramadol, dihidroco-
deíno ydextropropoxifeno. Opiáceos mayores: morfina in-
travenosa, subcutánea u oral (1 O mg iv= 20 mg se= 30 mg
vo); fentanilo parenteral (cirugía especialmente dolorosa),
transdérmico (dolor crónico sobre todo oncológico) o
transmucoso (dolor irruptivo); oxicodona (dolor neuropático
+- pregabalino/gabapentina); metodona (manejo difícil) y
petidina.
• Efectos secundarios: estreñimiento (más frecuente, manteni-
do en el tiempo, suele responder o frotamiento con laxantes
(MIR)); naúseos y vómitos (se adquiere tolerancia en días);
sedación (dosis dependiente, se adquiere tolerancia rápida-
mente (MIR09)}; síndrome confusionol; retención urinaria;
depresión respiratoria (e/ más grave y el menos frecuente
(MIR09)). La normeperidina -metabolito de la petidina-, es
menos analgésico y tiene gran poder convulsivonte, su acu-
mulación puede provocar hiperexcífobilidod refractaria o la
noloxono (cambios de humor, mioclonios y convulsiones)
(MIR09).
• Asociaciones: no se deben mezclar opiáceos menores y
mayores (MIR08), los AINES y otros analgésicos no opiáceos
(1º escalón OMS) se pueden combinar tonto con opiáceos
menores (2º escalón OMS) como con moyores (3º escalón
OMS) lo que potencia el efecto analgésico y reduce los efec-
tos adversos ol precisar menores dosis de opióceos (MIR09).
Lo asociación A/NE o porocetomol + opiáceo se empleo en
el tratamiento del dolor agudo postoperatorio (MIR09). En
este dolor , doda su intensidad suelen ser necesarios los
opiáceos (MIRl O).
• Lo analgesia controlada por el paciente (PCA por sus siglas
en inglés) permite al paciente graduar lo dosis e intervalo del
analgésico en función de la intensidad del dolor (MIRlO).
MIR 07 (8679}: Los opioides son fármacos de uso sistemático
durante lo anestesia. En referencia a dichos fármacos. iCuál de
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los siguientes afirmaciones es FALSA?:
l . Reducen /o concentración alveolar mínimo (CAM) de los
anestésicos inhalatorios.
2. Producen analgesia profunda y mínimo depresión cardiaca.
3. Pueden producir hipnosis y amnesia.
~ 4. Pueden producir brodipneo y depresión respiratorio.
l-
5. Sólo son eficaces por vfo intravenosa.*
o
MIR 09 (9182}: Con referencia al tratamiento del dolor agudo,
señale la respuesto INCORRECTAentre las siguientes:
1. Los efectos secundarios de los opiáceos son frecuentes aun-
que no graves salvo lo depresión respiratorio que se puede
revertir con naloxona.
2. El primer signo de sobredosificación de opiáceos es la som-
nolencia.
3. Lo mayorio de los opiáceos actúon sobre los receptares mu .
4. La normeperidina -metabolito de lo petidino- puede provocar
hiperexcitabilidod refractaria a la naloxona .
5. La combinación de opiáceos e inhibidores de lo ciclooxige-
naso (AINEsl no aporta valor en el tratamiento del dolor
agudo postoperotorio. *
MIR 1 O (9422): En relación al tratamiento del dolor agudo post-
operotorio, señalar lo INCORRECTA:
1 . Es importante lo participación de lo enfermería en un equipo
interdisciplinar.
2. la esca/o analógico visual permite valorar lo eficocio del
froto miento .
3. Lo mejor técnica es oque/la que produce menores efectos
secundarios.
4. El fármaco de referencia es el porocetomol. *
5. Lo técnico de elección es lo analgesia controlado por el
propio paciente.
8.2. Nauseas y vómitos postoperatorios
(NVPO)
Las náuseas y vómitos durante el postoperotorio son complica-
ciones frecuentes de la anestesio general y, menos frecuente, de
lo anestesio regional. La incidencia se sitúo en torno al 30% y en
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pacientes de alto riesgo puede llegar ol 80%.
Es importante realizar uno adecuada valoración preanestésica
para identificar o pacientes de riesgo. Lo escalo más utilizada, es
lo Escala de Apfel de riesgo preopeporotorio de NVPO.
• ~~ct!Q.~de Ápfe~. ,.RfEisg:c>.· ele NY,~0; ·· Puntos
Mujer
No fumadora
Antecedentes de naúseas y/o vómitos
Uso de opioides perioperatorios
• Si la puntuación es <2: no se recomiendo uso profiláctico
de antieméticos.
• Si lo puntuación es >2: se recomiendo el uso profiláctico de
antieméticos.
Existen otros factores de riesgo que pueden incrementar las
náuseas y vómitos postoperotorios:
• Cirugía intraabdominol, cirugía del oído medio, neurocirug-
ía.
• Cirugía laporoscópico y ginecológica.
A. FÁRMACOSANTIEMÉTICOS
Dentro de la farmacopea para el tratamiento de los NVPO, los
fármacos más importantes o destocar son:
• Antagonistas del receptor 5-HT3:
Ondonsetrón, gronisetrón.
1 ° líneo del tratamiento .
• Antagonistas dopominérgicos:
Droperidol, Holoperidol, metoclopramida.
Posible efecto adverso: prolongación del QT.
• Corticoides: Dexametasona:
Muy eficaz si se administro antes de la inducción
anestésico.
También se utilizo como rescate de los anteriores.
• Hipnóticos: Propofol.
Propiedades antieméticos.
 B. ESTRATEGIAS PARA REDUCIR EL RIESGO DE NVPO
1) Correcto valoración preoperatorio y administración de profi-
laxis
2) Evitar lo anestesia general utilizando anestesia regional
3) Uso de propofol como hipnótico
4) Minimizar el uso de opiáceos
5) Adecuada hidratación
8.3. Síndrome de hipertermia
El incremento de la temperatura corporal se denomina hiperpi-
rexio o fiebre, pero existen ciertos circunstancias que dicho au-
mento de lo temperatura no constituye fiebre sino un síndrome
de hipertermia.
El síndrome de hipertermia se caracterizo por un incremento no
controlado de lo temperatura corporal, que reboso lo capacidad
del organismo poro perder color.
Diferencias con lo fiebre:
• No cambio el "nivel umbral" o "punto de ajuste" del centro
termorregulodor del hipotálamo.
• No participan moléculas pirógenos.
Lo exposición al color exógeno y lo producción de color endóge-
no son los dos mecanismos por los que lo hipertermia puede dar
lugar a temperaturas internos peligrosamente altos. Causas:
• Golpe de color: fracaso de lo termorreguloción en un am-
biente cálido
o Por ejercicio: típico de jóvenes que hocen ejercicio con
temperaturas o humedades altos.
o Clásico o sin ejercicio: típico de individuos de muy corto
edad o ancianos durante olas de color (MIR)
• Hipertermia inducido por drogas y fármacos: anfetaminas,
cocaína, MD!v\A, LSD.
• Síndrome neuroléptico maligno.
• Síndrome serotoninérgico: ISRS, llv\AO, ATO.
• Hipertermia Maligno.
• Lesiones SNC: hemorragia cerebral, estatus epiléptico, lesión
hipotalámica.
• Endocrinopatías: tirotoxicosis, feocromocitomo.
El color origino un daño directo osí como un daño secundario
generado fundamentalmente por uno respuesto inflamatorio
exagerado, constituyendo una emergencia médico pudiendo
conllevar un fallo multiorgánico.
El sistema nervioso central, y en concreto el cerebelo, es espe-
cialmente vulnerable al aumento de temperatura debido o uno
gran concentración de HSP ("heot shock protein" o "proteínas
del golpe de color") y su afectación ocurre de formo implícito en
todos los cosos de hipertermia (MIR).
Los pacientes suelen evidenciar lesión hepático con ictericia y
elevación de enzimas hepáticos, aunque también puede produ-
cirse follo hepático fulminante, encefalopatía, etc.
A. DIAGNÓSTICO
Uno temperatura central alto en un paciente con historio ade-
cuado (por ej: exposición al color, tto con onticolinérgicos o
neurolépticos, succinilcolino o holotano) junto con datos clínicos
apropiados deben hacer pensar en una hipertermia:
Piel seco
Alucinaciones, delirio
Dilatación pupilar
Rigidez muscular o elevación de los niveles de CPK
B. TRATAMIENTO
No suele intentarse disminuir el punto de ajuste hipotol6mico
(con antipiréticos como el poracetomol o AAS) yo que se encuen-
tro en su posición normal.
En todo tratamiento de pacientes en situación crítico seguiremos
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el ABC (oirwoys-breothing-circulotion) de la reanimación cardio-
pulmonar, priorizando por lo tanto en asegurar lo permeabili-
dad de la vía aéreo (intubando al paciente si fuero necesario),
una correcta ventilación y uno estabilidad hemodinámica que
nos permito a continuación, proponer un tratamiento específico.
El enfriamiento físico con esponjas, montas de frío e incluso
baños con hielo debe de iniciarse de inmediato, o lo cual se
og,ego lo cdrninistroción de líquidos introvenosos frtos y fóono-.
CURSO INTENSIVO MIR AsnJRIAS
cos específicos en el caso de existir (por ej. Dontroleno para la
II
hipertermia maligno). Lo inmersión en agua es un método muy
eficaz de disminución de lo temperatura corporal pero poco
seguro yo que genera vosoconstricción con impedimento del
paso del color del interior al exterior corporal, redistribución
hemodinámico con posible shock, dificultad en lo reanimación
(pacientes con bojo nivel de consciencia) y el seguimiento.
En circunstancias extremas, puede recurrirse o lo hemodiólisis e
incluso a lo derivación cardiopulmonor, enfriando la sangre.
MIR 13 (10171 ). Un varón de 67 años, esquizofrénico en trata-
miento médico, es atendido en uno ciudad del sur de España el
15 de agosto por presentar fiebre y deterioro del nivel de cons-
ciencia. A la exploración, presenta uno puntuación de lo escala
de coma de Glosgow de 5 puntos, taquipnea o 45 respiraciones
por minuto, saturación de oxígeno por pulsioximetría de 75%,
temperatura rectal de 41 ºC, y en la analítico lo CPK es de
30000 U/L. Se realizo una punción lumbar que es normal. Se-
ñale lo respuesta correcto:
1. El enfriamiento sumergiendo al paciente en una bañera con
hielo es el método más seguro poro reducir la temperatura.
2. No es preciso sedar al paciente, intubarlo y conectarlo o
ventilación mecánico.
3. La afectación hepático es roro en esta patología
4. En caso de hipotensión se debe utilizar dosis de dopomina
superiores o 1 O microgramos/kilo/minuto
5. El cerebelo es especialmente sensible a lo temperatura ele-
vado por encimo de 40 grados.*
9. Ciru ía ma or ambulatoria
• Lo Cirugía Mayor Ambulatorio (CMA), Cirugía de Día o sin
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Ingreso, se define como la atención de procedimientos, tan-
to diagnósticos como terapéuticos, subsidiarios de cirugía
programada de mediano complejidad. Se realiza con anes-
tesio general, local o locorregional, con o sin sedociórr, Los
pacientes requieren cuidados postoperatorios de corta dura-
ción por los que no precisan ingreso hospitalario y pueden
ser dados de alto pocos horas después del procedimiento
(MIR03). De entre los mós frecuentes destacan:
Procedimientos oftalmológicos. Los más frecuentes.
Cirugía del túnel carpiano.
Cirugía de la hernia inguinal
• Ventajas de lo cirugía sin ingreso:
Beneficios psicológicos (MIRO?) relaciona-
dos con el rápido regreso al domicilio del paciente y su
pronto reinserción en su omb_iente familiar, social y la-
boral, evitando lo estancia hospitalario prolongado.
La menor frecuencia de utilización de
anestesio general y lo menor estancia introhospitaloria
parecen relacionarse con una menor incidencia de in-
fecciones de lo herida quirúrgico (MIRO?).
Optimización de recursos y reducción en
lo utilización de comas hospitalarias, redundo en una
mayor y más racional utilización de los quirófanos y en
uno reducción de los listos de espera (MIRO?).
Por la mismo rozón, todo ello se traduce
en uno reducción del gasto y los costes sanitarios
(MIRO?).
• El control del dolor en los pacientes sometidos o cirugía
mayor ambulatoria debe ser enérgico y multimodol, inten-
tando siempre que seo posible recurrir o lo vía oral, basán-
donos sobre todo en AINES y o veces en anestésicos locales,
pudiendo recurrir o los opioides si fuero necesario. Sin em-
bargo, no se observa una reducción en /os necesidades
analgésicos postoperatorios de estos pacientes (MIRO?).
• La evaluación preoperotorio estos pacientes seró igual de
completa que los pacientes que no sigan este circuito hospi-
tolorio (ingreso programado).
• Característicos poro lo selección de pacientes poro Clv\A:
Lo edad no es un criterio de admisión.
o ASA I y 11.
No deberán seleccionarse pacientes con patología psi-
quiátrico o que sean incapaces de comprender instruc-
ciones.
 ANESTESIOLOGÍA

El domicilio deberá encontrarse a un tiempo de despla-

zamiento o distancio estipulado. Habitualmente <1
hora (por la posibilidad de complicaciones y tener que
acudir a un centro sanitario).
Deberá tener un cuidador principal durante las prime-
ras 24-48h y estar localizable telefónicamente.

MIR 03 (7718): iCuál de los siguientes enunciados forma parte

del concepto definitorio de lo que se entiende por "Cirugía ma-
yor ambulatoria"?:
1. Son procedimientos quirúrgicos programados.*
2. Sólo se consideran los procesos con anestesia local o loco-
regionol.
3. Es equivalente a cirugía de corta estancia.
4. Incluye los intervenciones de gran simplicidad técnica con
anestesia local, sin que precisen vigilancia especial.
5. Pueden ser procedimientos quirúrgicos urgentes.

MIR 07 (8678): No representa un beneficio de la Cirugía sin

ingreso:
1. Beneficios psicológicos, en especial en niños.
2. Menor infección de la herida.
3. Un menor consumo de analgésicos.*
4. Reducción de la lista de espera.
5. Reducción de los costes sanitarios.

BIBLIOGRAFÍA

1. Manual de Anestesia clínica. 4° Edición . Barash, Cullen, Stoelting. Págs 255-270

2. Manual de Medicina Preoperatoria. JR. R. Fraile
3. Manual de Anestesiología. Nuevas pautas de la ASA. Mark R. Ezequiel. Editorial Momento Médico. Págs 17-24

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4. Anestesia cardíaca . Hensley, Martín, Gravlee . Editorial Marbón. Págs 3-35
5. Guía próctica de Anestesiología y reanimación. 3° edición. Servicio de Anestesiología y Reanimación del Hospital de Getafe . Págs
169-179
6. Anestesiología clínica. 4° edición. Margan, Mikhoil. Editorial Manual Moderno.
7. Enciclopedia médico-quirúrgica de Anestesia y Reanimación. Torno 11
8. Tratado de Anestesia y Reanimación. Luis M. Torres. Tomo 11. Págs 1359-1390
9. Harrison's Principies of Interna/ Medicine. 16ª edición. Págs 42-48
1 O. Anestesia. 7º edición. Ronald D. Mi/fer. Editorial Elsevier
11. Situaciones clínicas en Anestesia y Cuidados Críticos. A. Hernandez. Editorial Panamericana.
l 2. Guía de práctica clínica sobre el monejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardiaca. 2011. Sociedad
Española de Anestesiología y Reanimación.
13. Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management. 2014 ESC/ESA
14. Procedimientos en Anestesia del Massachusetts General Hospital. 8° Edición. Levine. Editorial Panamericana.
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 CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS II
, Geriatría
Número de.prequntos de lo asignatura en el MIR (diredosy retacionadas}

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Número de preguntas de cada tema

Conceptos
------ 1 2

Cambios en el anciano

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Asistencia geriátrica

Diagnóstico ___ J3
Valoración geriátrica integral

Síndromes

·®· llfu5.p~esé:indible
l. Criterios de anciano frágil: Edad >80 años, vive solo, viudedad reciente, cambio reciente de domicilio, enfermedad crónica incopa-
citonte y/o terminal, uso de más de 3 fármacos o prescripición reciente de onti-HTA, ontidiabéticos, psicofórrnocos, ingresos en el
hospital en el último año; atención domiciliaria médica al menos l vez al mes, deterioro.cognitivo o depresión, situación económica
precaria.
2. Pluripatologfa crónica (lMIR): Coexistencia de 2 o más enfermedades crónicas de varias categorías, lo que implica uno mayor afec-
tación clínica-biológica y uno mayor demanda tanto por la reogudización de cualquiera de sus procesos o aparición de nuevos aso-
ciaciones como por la pérdida progresiva y global de la capacidad funcional de los pacientes.
3. Evaluación cllnica geriátrica (instrumentos específicos): Mini Nutritional Assessment (MNA): Para identificar sujetos con alto riesgo
de malnutrición. Consta de 18 ítems. Lo valoración total tendría un máximo de 30 puntos. > 24 puntos: bien nutrido: 1 7-23,5 pun-
tos: riesgo de desnutrición, < 17 puntos: desnutrido ( 1 MIR). Escala Tinnetti: Poro detectar y cuantificar defectos de lo marcho y las
alteraciones del equilibrio. Detecto precozmente el riesgo de caídas en ancianos. La máxima puntuación es de 28 puntos. Entre 19 y
24 puntos. indica riesgo de cofdos. Si la puntuación es inferior a 19 puntos. indica alto riesgo de caídas.
4. Evaluación funcional geriátrica: Actividades básicas de la vida diaria (índice de Katz e Indice de Borthel) (2MIR). Actividades
instrumentales de lo vido diaria (escala de Lawton-Brody) (2MIR). Actividades avanzados de la vida diaria.
5. Evaluación psicológica geri6trica: Minimental y escala de depresión (2MIR).
6. Úlceras por presión (3MIR): Pérdida tisular producido por isquemia y derivada de una presión ejercido y mantenida sobre uno
prominencia óseo. Lo inmovilidad es Jo principal causa. Según su grado de lesión tisular, se clasifico en 4 estadías. La principal
medido terapéutica es la movilización del paciente, mediante cambios posturales (cada hora si está sentado y cada 2 horas, en
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pacientes encamados). o
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II GERIATRi,

1. Conce tos
1 .1 . Envejecimiento
Proceso de cambio gradual y espontáneo que conlleva la
maduración a lo largo de infancia, pubertad y primeros años de
edad adulta, seguido de un declive durante las edades media y
avanzada de la vida.

1.5. Paciente geriátrico

1.2. Senectud
Proceso temporal que implica la pérdida de la capacidad celular
de división, crecimiento y función, y que en último término con-
llevo lo muerte.
Cumple tres o más de los siguientes criterios:
• Edad > 75 años.
• Presentar pluripatología.
• Sus enfermedades tienen carácter invalidante.
• Puede tener una enfermedad mentol acompañante.
• Puede presentar un problema social en relación a su estado
de salud.

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1.3. Gerontología
Ciencia que estudia el envejecimiento en todos sus aspectos:
• Biológico (biogerontología): Modificaciones estructurales,
funcionales y bioquímicos que se producen en el ámbito ce-
lular, subcelular y molecular.
• Clínico o geriatría: Relacionados con lo salud.
• Social: Se ocupa del hombre como organismo social, cir-
cunstancias, estado y salud mental (psicológico).
• Socio-asistencial: Instituciones y/o centros.

1.4. Geriatría
Ramo de la medicina dedicada a los aspectos preventivos,
clínicos, terapéuticos y sociales del anciano en situación tanto de
salud como de enfermedad.
Se suele clasificar o las personas mayores atendiendo o sus
necesidades sanitarias en varios grupos dinámicos:
• Persona mayor sana: No presenta enfermedades crónicas
sintomáticos ni otros problemas importantes de salud.
• Persona mayor enfermo: Presento alguno afección aguda o
crónica no invalidante y no cumple los criterios de pacien-
te geriátrico.
Ambos grupos se diferencian de los adultos en lo edad 1.6. Pluripatología crónica
cronológico.
Los pacientes con pluripatología crónica (2MIR+) son aquéllos
CRITERIOS DE ANCIANO FRÁGIL que se caracterizan par la coexistencia de 2 o más enfermeda-
des crónicas de varias categorías (MIRl 3) lo que implica una
• Edad >80 años .
mayor afectación clínico-biológica (enfermedades no curables,
• Vive solo .
con deterioro progresivo) y uno mayor demanda tanto por la
• Viudedad reciente .
reogudización de cualquiera de sus procesos o aparición de
• Cambio reciente de domicilio .
nuevas asociaciones como por la pérdida progresivo y global de
• Enfermedad crónica incapacitante y/o terminal. la capacidad funcional de los pacientes.
• Uso de > 3 fármacos o prescripción reciente de anti-HTA, En pacientes que hayan tenido ingresos repetidos y frecuentes en
ontidiabéticos, psicofórmacos. los últimos meses por el mismo motivo y en los que se hayo
• Ingresos en el hospital en el último año. producido un importante deterioro funcional, lo adecuado sería
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<f)
w • Atención domiciliario médica al menos 1 vez/mes. definir explícitamente los objetivos terapéuticos de dichos pa-
o
cientes, simplificándolos y evitando tratamientos innecesarios,
~
::::;
~ • Ancianos de alto riesgo o anciano "frágil": Personas ma- respetondo las preferencias tanto del paciente como de su fami-
u yores que residen en la comunidad y que, sin cumplir to- lia (MIRl 4).
.,_
w
.,.,
w davía criterios de paciente geriátrico, se encuentran en un
estado de equilibrio inestable que les acarrea un elevado
~
,- riesgo de un incremento de cuidados y/o de requerir aten-
o ción institucional.

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 •
CURSO INTENSNO MIRAsTURIAS

Cambios funcionales secundarios a otros estructurales (los

MIR 2013 (10163): ¿cu61 de las siguientes circunstancias NO
define a un paciente con pluripatología crónica?
1 . Mujer de 66 años diagnosticado de HTA, enfermedad de
Crohn, diabetes mellitus tipo 2 con retinopatfo diabética.
2. Mujer de 75 años exfumadora, FEV1 75 %, IMC 25, creatini-
na 1.2, síndrome ansioso-depresivo, Pfeiffer 30 y Barthel
100.*
3. Hombre de 82 años de edad diagnosticado de artrosis con
Barthel 40, HTA y dislipemia controlados farmacológicamente
y enfermedad de Alzheimer.
4. Hombre de 55 años de edad exfumador, diagnosticado de
orteriopatío periférica sintomática y colitis u/cerosa.
5. Hombre de 70 años de edad con enolismo, hipertensión por-
tal e inmovilizado en domicilio desde hace 5 años por ACV.
MIR 2014 (10373): Asistimos en Urgencias a uno mujer de 87
años hipertensa, diabética y con insuficiencia cardíaca clase D y
un grado funcional basal 3-4 de la NYHA. En los últimos seis
meses ingresó desde Urgencias en nuestro servicio 6 veces. La
última vez fue un in!;lreso de evolución tórpida en la que se va-
loró su posible asistencia intensiva en UCI, pero se descartó
dada su situación basal y el deseo de la paciente de evitar
medidas de soporte de dudosa efectividad e invasivas. Acude
nuevamente a las 48 horas tras el alta de su último ingreso por
clínica de incremento de su disnea hasta grado 4 en el contexto
de tos y expectoración purulenta. Se encuentra mal perfundida y
su saturación con oxitjenoferapia mediante mascarilla reservorio
de 02 es de 85%. En relación con la actitud· diagnóstica y
terapéutico a adoptar es preciso tener en cuenta que:
1. Es crucial el diagnóstico preciso e inmediato mediante TAC
de tórax y obtención de muestras microbiológicas, incluso de
carácter invasivo, paro ajustar el tratamiento.
2. Dada la avanzada edad y situación clínico es recomendable
II
mós comunes): Por ejemplo, la pérdida progresiva de fun-
ción renal secundaria a la disminución de nefronas.
• Pérdidas o lirnitociones funcionales sin alteraciones estruc-
turales demostrables (menos frecuentes): Por ejemplo, re-
ducción con la edad de la velocidad de conducción de la
fibra nerviosa sin cambios morfológicos en el nervio.
• Cambios secundarios a fallos o interrupción de los meca-
nismos de control.
• Cambios que sólo ocurren en circunstancias no basales: Por
ejemplo, la presbicia que se presento en lectura de letra
pequeña o de visión cercana.
3. Asistencia geriátrica
Se divide en dos foses:
l. Primaria: Tiene labor preventiva, educativa, de seguimiento.
2. Especializada: Debe procurarse reducir las estancias, pro-
grama de formación o cuidadores, integración del anciano
en el hospital.
4. Dio nóstico
En el paciente geriátrico el margen entre el envejecimiento nor-
mal y el patológico es muy estrecho.
Cuando planteamos el diagnóstico en un paciente geri6trico
debemos tener en cuento en su historia clínica:
• Necesidad de tiempo: Debido al enlentecimiento en idea-
ción, movilidad y capacidad de expresión.
• Dificultad de comunicación: Por problemas en los órganos
de los sentidos y memoria, así como desconfianza, miedo o

la abstención terapéutica, "primun non nocere", dado lo evo-
lucionado del cuadro.
3. Es fundamental definir explícitamente los objetivos terapéuti-
cos. simplificándolos y evitando tratamientos innecesarios, así
como respetar los valores y preferencias del paciente y de su
familia."
4. Se trato de una neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
de alto riesgo que precisa de tratamiento intensivo con so-
porte ventilatorio, incluso mecónico, y antibioteropia de alto
espectro por el riesgo de multirresistencio bacteriana.
5. Se trata de un proceso de fin de vida en situación agónica o
quien prioritariamente se debe realizar sedación paro paliar
su sujrirniento.
2. Cambios en el anciano
Existen tres procesos que modulan los cambios que presenta el
anciano:
• Modificaciones fisiológicas establecidas por el simple paso
del tiempo (envejecimiento) con alteración en lo inmunidad y
otros órganos.
• Consecuencia de lo exposición a lo largo de los años o
agentes extrínsecos: Contaminación, humo, dietas inadecua-
das, alcohol, tabaco, estrés, falta de actividad ffsico.
• Secuelas de las enfermedades, accidentes y mutilaciones
quirúrgicas acumuladas en el tiempo.
Los ancianos tienen:
• Algunas enfermedades especificas de su edad, raras o inexis-
tentes a otras edades.
• Algunas enfermedades con incidencia mucho más alta que a
otras edades.
• Síndromes geriótricos específicos.
• Las mismas enfermedades que o otras edades con peculiari-
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excesivo pesimismo.
• Valoración de los síntomas: La formo de presentación es
atípica (valorar pequeños cambios clínicos).
• Interrogatorio por aparatos y antecedentes.
• Historio farmacológica: El anciano suele ser un gran consu-
midor de fármacos.
• Valoración funcional geriátrico integral.
• Exploración física y pruebas complementarios.
NORMAS .PARA ADMINfSlRÁClQN
DE FÁRMACOS AL -"NC~Nt?i ..
• Indicaciones terapéuticas claras y necesarios, por escrito .
• Acompañar de consejos aclaradores .
• Implicar a algún familiar o cuidador.
• Aclarar que no es poro todo lo vida.
• FÁRMACOS:
- Usar sólo los necesarios y en tiempo corto.
Administrar lo dosis menor efectivo, el < número de to-
mas y el menor tiempo posible.
- Conocer efectos 2º del mismo.
- Recordar la iotrogenio 2° en el anciano.
- Prevalecer concepto de calidad de vida.
- Balance coste/beneficio y riesgo/beneficio.
- Recurrir en lo posible a la vía oral.
FACTORES DE RIESGO QUE COh,f@ICJóNAl::tREACCIONES
ADVERSASA MEDICACIONES: ·f3MIR+J, :,.,,.
• Multimorbilidad.
• Gravedad del proceso.
• Historia previa de reacciones adversas.
• Factores farmacológicos:
- Poli-medicación.
- Aspectos farmocodinómicos y cinéticos.
- Dosis/duración de tratamiento.

dades específicas.
- Tipo de fármacos. t./)
w
• Pluripatología.
• Picosocial:
o
e§
Trastornos cognitivos. :;:¡
Pérdidas funcionales en los distintos órganos: !!;
Soledad. u
w
• Pérdida total de determinadas funciones: Por ejemplo, pérdi- Malnutrición. Q..

da de la capacidad reproductiva en la mujer con la meno- :::l

- Automedicación.
pausia. ~
o
I GERIATRÍA
MIR 201 O (9416): Nos consultan para valorar a una mujer de 83
años que ha ingresado en el servicio de traumatología por uno
fractura de cadera hace 6 horas. Tiene antecedentes de hiper-
tensión arterial. hiperlipemia, demencia moderado v vive en una
residencia. Su tratamiento habitual es tiazida, atorvastatina, done-
pezilo, calcio y vitamina D. Antes de lo fractura caminaba indepen-
dientemente. Exploración: Paciente confuso. Pulso 90 lpm, frecuen-
cia respiratorio 20 rpm, TA 170/88 mmHg, presión venosa yugular
normal. La analítico y la radiografío de tórax son normales. El elec-
trocordiograma muestra un ritmo sinusal sin alteraciones isquérni-
ces. 2Cuál de las siguientes es lo actitud terapéutica mós correcta?
1. Retrasar la cirugía hasta que haya desaparecido el cuadro
confusional.
2. Retrasar lo cirugía y realizar un ecocordiogromo.
3. Retrasar lo cirugía hasta un buen control de lo tensión arterial.
4. Iniciar un betabloqueante y realizar lo cirugía.*
5. Realizar osteosíntesis cerrada, evitando en todo coso lo implan-
tación de prótesis.
MIR 2011 (9658): Lo hija de una anciano de 82 años nos consulta
porque ha encontrado a su madre mucho mós confuso de lo nor-
mal. La paciente está diagnosticado de enfermedad de Alzheimer en
grado moderado, tiene odemós fibrilación auricular, depresión y
artrosis. Su tratamiento estable desde hoce 3 años incluye digoxino,
ocenocumorol, fluoxetino desde hace 4 meses e ibuprofeno desde
hoce un mes por dolores articulares. A lo exploración su tensión
arterial es de 130/80 mm de Hg, la frecuencia cardíaco está en 48
lam y lo respiratoria en 18 por min. 2Cuól de los siguientes es lo
causo más probable del aumento de la confusión?
l. Progresión de la enfermedad de Alzheimer.
2. Empeoramiento de la depresión.
3. Intoxicación digitálica.*
4. Demencia por cuerpos de Lewy.
5. Toxicidad por lbuprofeno.
MIR 2012 (9899): Atendemos en la consulta externa por primera
vez o uno mujer de 76 años con historia de obesidad, hipertensión,
diabetes mellitus, hiperlipidemia, cardiopatía hipertensiva en
fibrilación auricular con disfunción diastólico e hipotiroidismo. Tuvo
uno fracturo de muñeca hace cinco años. Torna otorvostotino,
ocenocumorol, furosemido, hidroclorotiozida y levotiroxino. ¿cu61
de estos fármacos es eficaz: poro aumentar lo maso óseo y disminuir
el riesgo de fracturo?
1. Atorvostotina.
2. Worforina.
3. Furosemido.
4. Hidroclorotiazida.*
5. Levotiroxina.
5. Valoración geriátrica inte rol
5.1. Concepto
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Método diagnóstico multidimensional, interdisciplinar, para
determinar y cuantificar en un anciano los problemas médicos,
psicológicos, sociales y su capacidad funcional al objeto de
desarrollar, a posleriori, un plan integral de tratamiento y se-
guimiento a largo plazo.
~ Se obtiene un mayor beneficio en ancianos frógiles.
o Abarca 4 óreas: Clínica, funcional, psicológica y social.
VE~TNAS _DE '-A E:VALUACION GERI.Á.TRICA INTEGRAL
• Mejora la exactitud y complejidad del diagnóstico al detec-
tar problemas ocultos.
• Ubicación del anciano en el nivel asistencial adecuado.
• Reduce la necesidad de hospitalización por procesos agu-
dos.
• Mejora la situación funcional, cognitiva y afectiva.
• Racionalización terapéutica. Disminución del consumo de
fármacos.
• Mejor coordinación de recursos comunitarios.
• Disminuye el coste de la asistencia.
• Mantener el mayor grado de dignidad personal.
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©C.:uoo l.nttns.i\'O MlR Asturias
5.2. Evaluación clínica
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Para identificar procesos activos o aquéllos sucedidos con
anterioridad que pueden influir en el estado de salud del
paciente.
Se realiza con una anamnesis detallado y una exploración clínica
exhaustivo.
Como instrumentos específicos:
• Mini Nutritional Assessment (MNA) (MIR 13): Para identificar
sujetos con olto riesgo de molnutrición. Recoge ospectos de
la historio dietética, datos antropométricos, datos bioquími-
cos y valoración subjetiva. Tiene bueno correlación con el
diagnóstico clínico y bioquímico, predice mortalidad y com-
plicaciones. Es corto, reproducible, validado y útil en el se-
guimiento nutricional. Consta de 18 ítems. La valoración to-
tal tendría un máximo de 30 puntos.
> 23,5 puntos: bien nutrido; 17-23,5 puntos: riesgo de
desnutrición, < 17 puntos: desnutrido (MIR 13)
• Escala Tinnetti: Para detectar y cuantificar defectos de la
marcha y las alteraciones del equilibrio. Detecto precozmente
el riesgo de caídas en ancianos. La máxima puntuación es de
28 puntos. Entre 19 y 24 puntos. indica riesgo de caídas . .fü
la puntuación es inferior a 19 puntos, indico alto riesgo de
caídas.
MIR 2013 (10165): áCuál de los siguientes es un marcador más
fiable de malnutrición en el paciente mayor?
1. Pérdida de peso de 1 kg en el último mes.
2. Indice de masa corporal mayor que 24.
3. Difícultad para tragar, masticar y/o falta de apelito.
4. Albúmina 4.5 gr/di.
5. Mini Nutritional Assessment menor que 17.•
5.3. Evaluoci6n funcional
la capacidad funcional o nivel de autonomía es un buen deter·
minante de la situación vital del paciente y tipo de necesidades
asistenciales.
Definición: Es lo capacidad de ejecutor, de manero autónomo,
aquellas acciones m6s o menos complejas que componen nues-
tro quehacer diario en una manera deseada a nivel individual o
social.
 ACTIVIDADES BÁSICAS DE LA VIDA DIARIA (ABVD):
CURSO INTeNSIVO MIR AslURIAS

MIR 2006 (8417): Dos mujeres de 80 años de edad ingresan en el

Actividades que son imprescindibles para cubrir las necesidades
elementales. Son /as últimos en perderse.
No se influencian por: Sexo, entorno geográfico-cultural,
nivel educativo.
Se consideran ABVD: Autoolimentación, bañarse, vestirse,
control de esfínteres, asearse, caminar y trasladarse (co-
mo/si/lo, cama/suelo, silla/suelo y viceversa) (3MIR+).
Escalos:
l .Índice de KATZ: Mide lo dependencia o no en 6 activida-
des de la vida diaria (baño, vestido, uso del aseo, transfe-
rencias, continencia y comida), ordenado de forma de im-
portancia según se pierden. Se recuperan en orden inverso
con rehabilitación.
2.Índice de BARTHEL (MIR 05): El mós usado, con buena
capacidad para detector cambios y que puede aplicarse por
cualquiera de los profesionolesdelequipo que esté familia-
rizado con lo escalo. En ello, los ítems más importantes pa-
ra una vida independiente tienen más peso. Muy útil en pa-
tología recuperable con rehabilitación.
Tiene valor pronóstico:
• 100: Autónomo.
• 71-99: Dependencia parcial (Un índice > 60 sugiere
mayor posibilidad de seguir en domicilio a los 6
meses).
• 51-70: Dependiente moderado (Un índice > 40 al
ingreso en Sº Rehabilitación indica una > posibilidad
de regreso a domicilio).
• 31-50: Dependiente grave.
• 0-30: Gran dependiente (Un índice < 20 al ingreso
hospitalario incremento la mortalidad entre 15 días y
I
hospitol por neumonía en lóbulo inferior derecho. Ambas tienen
igual gravedad, medido por el índice de severidad APACHE-11 y
reciben el mismo tratamiento agudo. Controlando por el índice de
APACHE-11, la edad y el género, ácuól de los siguientes problemas
presentes al ingreso es un FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE de
mortalidad hospitalaria y puede utilizarse paro valorar la probabili-
dad de resultados adversos de lo hospitalización?
l. Incapacidad poro realizar de manero independiente 4 de las
siguientes actividades básicas de lo vida diaria: bañarse. ves-
tirse. asearse. trasladarse de la silla a la como y viceversa. ali-
mentarse y caminar.*
2. Puntuación de 5 en lo escala de depresión del "Geriotric De-
presión Scale" o Yesavage.
3. Puntuación de 25 es la escala de exploración del estado mental
"mini-Mental Status Examination", de Folstein.
4. Puntuación de 2 en el test "CAGE" de "screening" de alco-
holismo.
5. Lo presencia de signos neurológicos de liberación frontal.
MIR 2009 (9191): Una de las siguientes funciones NO se incluye
dentro de las Actividades básicas de la Vida Diaria.:
l. Comer.
2. Vestirse.
3. Asearse.
4. Manejar su medicación.*
5. Continencia de esfínteres.
5.4. Evaluación psicológica
Valoración cognitiva, distinguiendo problemas relacionados con
los capacidades cognitivas, alteraciones emocionales, trastornos
de la conducta, ansiedad, estado de ánimo y personalidad.
Pretende evaluar el nivel funcional de lo persona relacionándolo

6 meses del ingreso).
Sólo se valora ABVD, con lo que puntuaciones máximos ga-
rantizan independencia poro actividades esenciales, pero
NO significo que el individuo pueda vivir solo.
ACTIVIDADES INSTRUMENTALES DE LA VIDA DIARIA (AIVD):
Paro actividades más complejas que requieren un mayor grado
de funcionalidad y permiten vivir de formo autónomo. Es difícil
evaluar en personas institucionalizadas.
Se consideran AIVD: Toreas domésticos, comprar, utilizar
medios de transporte, manejar dinero, cocinar, usar el telé-
fono, manejar la medicación (MIR 09).
Se influencian por: Sexo, entorno sociocultural, ubicación
geográfica.
Escalos:
l .Escala OARS.
2.Escolo de lowton-Brody (MIR 05): Hasta 8 puntos (inde-
pendientes); 8-20 puntos (necesita cierto ayuda); más de 20
puntos (necesito mucho ayudo).
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con el estado orgánico cerebral y la capacidad mentol.
Se consideran funciones cognitivas: Orientación en el espacio,
tiempo y persona, memoria, capacidad de mantener la atención
y la concentración, lenguaje, proxias, gnosias, juicio y pensa-
miento abstracto.
Se influencian por: Edad, educación, estado emocional, senti-
dos, situación clínico, nivel de conciencio y entorno ambiental.
Escalos:
1. MiniMentol Stote Examination (MMSE) de Folstein (MIR06): lo
más usada, se trata de un test de cribado y seguimiento evolutivo
de demencias. Puntúa con un máximo de 30 puntos y los ítems
están agrupados en 5 apartados que evalúan: Orientación,
memoria inmediato, atención y cálculo, recuerdo diferido y len-
guaje y construcción. Punto de corte paro demencia: 24 puntos;
si no ha estado escolarizado: 18 puntos.
Se influencia por: Edad y nivel educativo.
2.Escola de Depresión, Geriotric Depresion Scole o Yesovage
(MIR06): No es válido si hoy deterioro cognitivo asociado.

ACTIVIDADES AVANZADAS DE LA VIDA DIARIA:

Reflejan conductas elaboradas del medio físico y del entorno
social y permiten mantener un adecuado nivel funcional en lo
sociedad.

MIR 2005 (8158): ¿con cuál de los siguientes tests puede valo-
rarse el grado de Qfillendencia para realizar las actividades
básicas de la vida diario en un paciente de 85 años cuyo situa-
ción clínica le impide desplazarse al centro de salud por su pro-
pio pie?
1. Lawton-Brody.
2. Fagerstrom.
3. Pfeiffer.
4. Goldberg.
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5. Borthel. * ,
Pfeiffer (Short Portoble Mentol Stote Questionnoire de Pfeiffer): Indice de
deterioro de lo memoria que valora lo orientación témporo-espociol.
Goldberg: Escalo que defecto ansiedad y depresión.
5.5. Evaluación social
Fogerstrom: Cuestionario poro valorar lo dependencia del fumador o lo Ambiente donde se mantiene al paciente anciano, así como lo
nicotina. calidad de vida.

Escalos:
•' . Apgor fornilior.
I GfOATRÍA

3. Andador con ruedas (MIR06): Muy estable, al no tener que

6. Síndromes levantar el bastón ni el andador, se desliza gracias o las
ruedos, estabilizo al anciano y es el que más evito lo caída.
Son situaciones: De elección en ancianos con Porkinson y en ancianos con
1 . Con alto incidencia y prevalencia en ancianos. antecedentes de caído y con miedo secundario a ésta.
2. Resultado de múltiples y variadas etiologías.
3. Producen alteraciones significativas en lo capacidad
funcional.

SÍNDROMES EN El ANCIANO
1. Alteración de lo movilidad.
2. Caídas.
3. Úlceras por presión.
4. Delirium (sfndrome confusional agudo).
5. Incontinencia urinaria y/o fecal.
6. Malnutrición.
7. Depresión.
8. Alteraciones de la visión.
9. Alteraciones de la audición.
1 O. Deterioro intelectual.

6.1. Alteración de la movilidad

Múltiples causas predisponen al anciano a disminuir su movili-
dad:
l. Enfermedades musculoesqueléticas: Procesos degenerativos
(artrosis), trastornos del pie, osteoporosis y/o fracturas. ...ll,.11.
@~W"SO ln~.::nsivo Mlll Asluria.s:!(1()3
2. Enfermedades neurológicas (Alzheimer y Porkinson).
3. Enfermedades cordiovasculores y respiratorias.
4. Fármacos: Por sí o por sus efectos secundarios. 4. Si/lo de ruedos (MIR06): Debe ser lo último opción, paro no
5. Factores psicológicos y ambientales: Miedo o caídos, altera- limitar al máximo lo movilidad del anciano.
ciones sensoriales.

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COMPLICACIONES:
1. Alteraciones del metabolismo: Balance cálcico y nitrogenado
negativo, alteración de la tolerancia o lo glucosa y modifi-
caciones formacocinéticos.
2. Trastornos psicológicos: Depresión y delirio.
3. Alteraciones cordiopulmonores: Alteración de reflejos vascu-
lares, disminución del volumen plasmático predisponiendo o
hipotensión posturol. tromboflebitís, tromboembolismo pul-
monar, atelectasio, neumonía por aspiración.
4. Alteraciones gastrointestinales y genitourinarias: Estreñi-
miento, impoctoción fecal, incontinencia urinario y/o fecal,
infección urinario.

TRATAMIENTO:
Debe procederse o lo valoración del estado funcional del pa-
ciente, incluyendo actividad básica, instrumental y de lo movili-
dad (test de "levantarse y andar" de Tinnetti). Terapia frsico y
educacional (fortalecimiento muscular, entrenar marcha, ayuda
de deambulación, calzado adecuado).
AYUDAS PARA FACILITAR UNA MARCHA MÁS SEGURA:
1. Bastón recto (MIR06): Ancianos con sólo limitación en uno
extremidad, por ejemplo uno artrosis de codera, para suplir
la fuerza de lo pierna al apoyar.
2. Bastón con cuatro puntas y andacfor convencional (MIR06):
Medida estable, pero al tener que levantar el bastón poro
apoyarlo de nuevo, no estó indicado en Porkinson por-
que puede inestobilizcr al anciano y provocar una caída.
Dentro de los alteraciones de la movilidad, merece una especial
atención el denominado sfndrome de las piernas inquietas,
(MIRl 2), caracterizado por uno sensación incómodo en uno o
ambas piernas (descrita a veces como una urgencia irresistible
de mover los piernas), que se alivia con el movimiento o mosa-
jeando lo zona afectada. Se suele manifestar inmediatamente
antes de acostarse o cuando el paciente está despierto en la
como. Lo sensación desagradable cede con el movimiento y
reaparece cuando los piernas permanecen quietos. Se caracteri-
za por dolor y espasmo de los músculos de los pantorrillas
durante la noche. El diagnóstico es clínico. Aporte de tranquili-
zar al paciente, este síndrome no suele requerir tratamiento.
Cuando se preciso tratamiento farmacológico, los agonistas
dopominérgícos (ropirinol, pramipexol y rotigotina) son de elec-
ción. También pueden ser útiles levodopa, clonozepom y gobo-
pentino.

MIR 2006 (8416): Un hombre de 82 años con enfermedad de

Parkinson bien controlado, tiene una marcha inestable con
bradicinesia y retropulsión. Ha sufrido una caído leve hoce unos
pocas semanas habiendo reducido sus actividades porque tiene
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miedo a caerse de nuevo. iCuál de los siguientes ayudas es 12

más apropiado paro facilitar uno marcha más segura?
1 . Bastón recto.
2. Bastón con cuatro puntas.
3. Andador convencional.
4. Andador con ruedos."
5. Silla de ruedas .
 MIR 2012 (9839): Mujer de 75 años que consulto por insomnio.
Refiere que desde hoce años se despierto por lo noche con sen-
sación de hormigueo, quemazón en los piernas y o veces en los
brazos; estos síntomas se presentan también por la tarde. Noto
mejoría al mover las piernas, pero los síntomas recurren durante
el reposo, por lo que no puede volver o conciliar el sueño. Este
cuadro nos podría orientar al diagnóstico de un síndrome de
piernas inquietas. ¿(uól de las siguientes es FALSA?
l. El diagnóstico de esto afectación se baso en criterios clínicos.
2. Hobrío que reo/izar uno analítico básico que incluyera perfil
férrico, hormonas tiroideas y B 12 y ácido fólico.
3. El tratamiento estaría indicado en pacientes que presentan
alteración del sueño o de lo calidad de vida pero no altero el
curso de la enfermedad.
4. El diagnóstico se confirmo con biopsia muscular.*
5. El pramipexol y el ropirinol se utilizan en el tratamiento.
6.2. Caídos
Problema clínico importante por su frecuencia y sus
consecuencias físicos, psíquicas y sociales.
CAUSAS:
En el anciano los sistemas visual, auditivo, neurológico y muscu-
loesquelético no trabajan en perfectas condiciones para mante-
ner el equilibrio o responder ante situaciones inesperados.
1. Accidentales.
2. Sin Síncope: Hipotensión ortostática, enfermedades neu-
rológicas, fórmacos (diuréticos, IECA) (MIRl O).
3. Con Síncope (50% de origen cardiovasculor).
CONSECUENCIAS:
l. Traumatismos: Fracturas, hematomas, laceraciones.
CURSO INTENSIVO MIR Asrua-s I
6.3. Úlceras por presión
Situación más común, prevenible y tratable de los que acompa-
ñan al anciano inmóvil.
DEFINICIÓN:
Pérdida tisular producido por isquemia y derivado de uno pre-
sión ejercido y mantenida sobre una prominencia ósea.
FACTORES DE RIESGO:
1. Lo inmovilidad, por sedestoción persistente o encarnamiento
es la principal causo. Los trastornos de la piel por envejeci-
miento incrementan su susceptibilidad (pérdida de vasos en
dermis, adelgazamiento de epidermis, aplanamiento de
líneo unión dermo-epidérmico, pérdida de fibras elásticos y
aumento de lo permeabilidad cutánea).
2. Trastornos nutricionoles: Hipoproteinemio, déficit de zinc,
hierro y ácido ascórbico.
3. Incontinencia urinario y/o fecal.
4. Fracturas: Fundamentalmente de codera.
5. Otros: Deterioro cognitivo, enfermedad neurológica, insufi-
ciencia vascular periférico, anemia, diabetes mellitus, alco-
hol y enfermedades neoplásicas.
Los elementos implicados en su producción son la presión y
fuerzas de cizallamiento-estiramiento que lesionan los estratos
superficiales, y fricción y humedad que lesionan los tejidos pro-
fundos.
CLASIFICACIÓN EN ESTADÍOS (grado de lesión tisular):
l. Estadío 1: Eritema que no palidece tras la presión. Piel in-
tacto (si su piel es oscura hay que observar edema, indura-
ción, decoloración y color local).

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2. Miedo o nuevo calda (sindrome post-caída): Con problemas
de movilidad y grado de dependencia, secundario o depre-
sión y ansiedad.
3. Repercusiones en el ámbito social: Dependencia, aislamien-
to social e incluso institucionalización.

EVALUACIÓN:
Exploración del ambiente, equilibrio, marcha, calzado, audición
y visión, actividades básicos de lo vida diario (Borthel), instru-
mentales (Lawton-Brody), estado cognitivo (MiniMental de Fo/s-
tein) y lo presencio de depresión (escala de Yesavage).

TRATAMIENTO:
Se debe trotar tonto las lesiones como la causo subyacente,
actuaciones sobre el medio (eliminar obstáculos, iluminación
adecuado), terapia física y educacional (fortalecimiento muscu-
lar, entrenar marcho, ayuda de deombulación, calzado adecua-
do}.

MIR 201 O (9417): Uno mujer de 85 años consulta por cansancio

y debilidad especialmente por los moñonas. A veces se encuen-
tro inestable al caminar y tiene que sentarse paro recuperar el
equilibrio. En dos ocasiones ha tenido que sentarse para no caer
pero niega síntomas de mareo. Tiene hipertensión arterial, in-
continencia urinaria y artrosis. Su tratamiento es hidroclorotiazi-
QQ (25 mg/d), oxibutinino (l O mg/d), lisinopril (1 O mg/d), calcio
(l 500 mg/d) y paracetamol (3 gr/d). A la exploración destaca 2. Estadfo 11: Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a
uno tensión arterial de 115/70 mmHg, pulso 80 lpm. Sus movi- epidermis, dermis o ambas. Úlcera superficial con aspecto
mientos son lentos. Tiene un temblor moderado en las manos. de abrasión, ampolla o cráter superficial.
Puede levantarse de la silla lentamente pero sin necesidad de
apoyarse en los brazos. Camina levemente inclinada hacia de-
lante con poco balanceo de los brazos. Giro lentamente pero sin
perder el equilibrio. No es capaz de mantenerse sobre un solo
pie. 2Cuál de los siguientes posibles actuaciones realizaría gn
primer lugar?
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1. Valorar lo agudeza visual.

2. Realizar uno resonancia magnética.
3. Estudio con meso basculante.
4. Medir la tensión arterial tumbado y levantado."
5. Intento terapéutico con L-dopo.
I GERIATRIA

3. Estodío 111: Pérdida total de grosor de lo piel con lesión o
necrosis del tejido subcutáneo, que puede extenderse hasta
lo foscio subyacente pero sin atravesarlo. Lo úlcera aparece
como un cráter profundo y puede haber socovomiento en el
tejido adyacente.
2. Identificar pacientes de riesgo: Mediante escalas, como
índice de Norton o de Broden.
3. Medidos locales:
- Antipresión (MIR08) para reducir la presión sobre los es-
tructuras óseos o valores < 32 mmHg, o partir de lo cual
puede cesar el flujo sanguíneo y producir isquemia.
- Cuidados de la piel: Inspección diario, hidratación correc-
ta, sin humedades.
- Desbridamiento quirúrgico (2MIR+) del material necrótico
o con preparados enzimáticos.
- Antiséptico local (MIR08) o apósitos húmedos usado en
pauto corto tipo povidono yodado e hipoclorito sódico.
- Curo oclusivo tipo apósito hidrorregulodor.
4. Medidos sistémicos:
- Buen estado nufrícional (MIROB) (balance nitrogenado po-
sitivo).
- Antibioterapia (2MIR+) si hay signos de infección: Leuco-
citosis, sepsis, celulitis, osteomielitis, lesión maloliente o
poro prevenir endocarditis o ante síntomas infecciosos:
Fiebre y/o alteración del nivel de conciencia).

4. Estadío IV: Pérdida total del grosor de la piel con necrosis
del tejido o daño muscular, óseo o de estructuras de sostén
(tendón, capsulo articular). También puede asociarse o un
socovomiento y o tracios fistulosos en el tejido adyacente.
PRONÓSTICO:
Tipa 1-11: Cicatrizan en días o semanas.
Tipo 111-IV: Duran al menos 4 semanas.
Actualmente se está ensayando con buenos resultados clínicos
técnico quirúrgico con Células Madre.

Existen dos tipos de desbridamiento: Quirúrgico y enzimático:

o) Quirúrgico (2MIR+): Lo escisión quirúrgica es el método más
conveniente poro retirar el tejido desvitolizodo.
b) Enzimático: Técnica adecuado cuando no se puede utilizar
el desbridamiento quirúrgico. La colagenasa es el producto
mós utilizado.

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No está indicada la realización de cultivos rutinarios en ausen-
cia de signos de infección (MIR08).

MIR 2006 (841 O): Uno mujer de 87 años con Enfermedad de

Alzheimer que llevo uno semana encornado por uno infección de
vías respiratorios tiene una úlcera por presión de estodío 111 de
l O x 12 x 2 cm de profundidad en el sacro. Lo herida está
cubierto de tejido necrótico y exudado abundante amarillo ver-
doso y con mol olor. La piel circundante es eritematoso y colien-
Lo localización más frecuente es:
ffi· iCuól de los siguientes es el tratamiento inicial más apropia-
l. Talón. do?
2. Moleolo externo. 1. Cultivos, debridoción químico y antibióticos tópicos.
3. Sacro. 2. Cultivos, hemocultivos y antibióticos locales.
4. Isquion. 3. Cultivos, hemocultivos, debridoción quirúrgica y antibióticos
5. Trocánter mayor. locales.
4. Hemocultivos, debridoción químico y antibióticos intravenosos.
CUIDADOS DE ÚLCERAS POR PRESIÓN 5. Hemocultivos. debridación quirúrgica y antibióticos intraveno-
1. Prevención: sos."
Identificar a los pacientes de riesgo.
Disminución de presión y fricción. MIR 2008 {8935): Un paciente de 88 años ha sido dado de alta
Mantener piel seca y limpia. hospitalario Iros ser intervenido por uno fracturo de fémur. Acu-
Nutrición e hidratación adecuada. de a lo consulta por presentar uno úlcera de presión, aparecida
Evitar sobresedoción. en el hospital, de unos 5 cm en la zona sacra. Por la pérdida de
2. Úlceras grados I y 11: piel en todo su espesor y presencio de tejido necrótico en su
Evitar presión y humedad.
base lo consideramos en estadío IV. Emite mal olor. La piel cir-
Cuidados locales de piel.
cundante est6 levemente eritematoso. El paciente est6 ofebril y
3. Úlceras de grado 111: (2MIR+)
presenta un recuento y fórmula leucocitaria normales. ¿cuáles
Desbridar tejidos necróticos.
de los siguientes aproximaciones sería lo MENOS adecuado en
Limpiar y cuidar úlcera.
4. Úlceras de grado IV: (MIROB) este momento?
Desbridar tejidos necróticos. 1. Instaurar medidas locales antipresión.
Reparación quirúrgica. 2. Administrar antibióticos sistémicos Iros recoger cultivos del
Antibióticos sistémicos, si s!ntomos/signos infecciosos. exudado.*
3. Asegurar un buen estado nutricional del paciente.
4. Proceder af desbridamiento quirúrgico del material necrótico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
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Se debe diferenciar de úlceras csocicdos o diabetes mellitus, por 5. Utilizar antisépticos locales del tipo de la povidono yodada o
éstosis venoso o por isquemia arterial.
hipoclorito sódico.

TRATAMIENTO:
1. Medidos generales: Movilidad. del paciente, mediante los
cambios posturales, que deben ser coda hora si el paciente
está sentado y cada 2 horas en pacientes · encamados
{MIR13).
 MIR 2013 (10164): Uno mujer de 90 años demenciado, inconti-
nente e inmovilizada por hemiparesio presento una úlcera sacro
de grado 111. En la exploración vemos que está en la cama sobre
una almohadilla húmeda y con una sonda de alimentación que
está bien colocada. Está afebril y tiene un pulso y uno tensión
arterial normales. Tiene una úlcera sacro de 4 x 4 cm que se
extiende hacia la fascio con exudado verde y piel normal que
rodea la úlcera. ¿cuál es lo primera prioridad en los cuidados
de esto paciente?
1. Empezar tratamiento con antibióticos.
2. Cultivar el exudado del decúbito.
3. Aplicar vendojes semihúmedos de solución salina tres veces al
día.
4. Hacer cambios postura les o la paciente cado dos horas.*
5. Colocar una sonda urinario permanente.
6.4. Delirium
Deterioro Huctuonte del nivel de conciencio y atención. Lo pre-
sentan hasta el 40% de ancianos hospitalizados.
Factores predisponentes:
1. Sensoriales: Cambios ambientales (MIR08), deprivocíón
sensorial.
2. Enfermedades: Infección urinaria (MIR08), trastornos me-
tabólicos, deshidratación (MIR08), infecciones respiratorios
(neumonía) (MIRl 2), impactación fecal, insuficiencia cardía-
co, enfermedades neurológicas (Alzheimer) (MIRO?).
3. Fármacos: Benzodiocepinos y otros sedantes (MIROB), onti-
hipertensivos, AINEs.
En la evaluación del paciente con delirium se pueden utilizar
diversos instrumentos o escalas, como el Confusion Assessmenf
Method (CAM) o el Delirium Rating Scale (DRS).
4.1:
©cuno lntcusivc MIR A.mu.ias
Delirio post-operatorio: (MIRl l)
Lo agitación en el anciano Iros una cirugía se denomino delirio
post-operatorio, presente en un 25% de los ancianos durante lo
primero semana de lo intervención. Va desde uno ligero confu-
sión hasta alucinaciones, pudiendo arrancar drenajes, gafos de
oxigenoteropio y vías. No existe un tratamiento específico, pero
hoy medidos que pueden minimizar lo confusión:
l) En cuanto sea posible, sacar ol paciente de lo UCI.
2) Asistencia permanente por porte de sus familiares sin
restringir movilidad (MIRl l)
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3) Reducir restricciones ffsicos {2MIR+)
4) Si se don sedantes, los ontipsicótícos son preferibles o los
benzodiacepinas, o lo menor dosis eficaz (2MIR+)
5) Se recomiendo situar al paciente en uno habitación cer-
cana al control de enfermería (pero no en uno silla al
lado del control) (MIRl 1)
CURSO INT<NSNO MIR Asruo,s
MIR 2007 (8676): Un hombre de 84 años ingresado en una
I
residencia de ancianos está diagnosticado de Enfermedad de
Alzheimer moderada. No toma medicamentos psicotr6picos y
duerme bien. En ocasiones ha presentado ansiedad e ideas
delirantes de intensidad leve, pero en los últimos dos semanas
ha pasado codo vez más tiempo deambulando por los
vestíbulos. Varias veces ha entrado en los habitaciones de otros
residentes y ha hurgado en sus pertenencias. En uno ocasión
también se ha escapado de lo Residencio. iCuól de las siguien-
tes estrategias de tratamiento es lo más apropiado?
1. Proporcionarle actividad física estructurado y acompañarlo
en sus paseos por el exterior."
2. Utilizar de forma intermitente un chaleco de restricción en
uno silla durante el día.
3. Utilizar restricciones de muñecas durante los episodios de
deombulación más prolongados.
4. Prescribir risperidono, 1 mg por vía oral, dos veces al día.
5. Trasladar al paciente o otro centro geriótrico especializado.
MIR 2008 (8936): Uno mujer de 89 años con antecedentes de
depresión, hemorragia digestiva por úlcera gastroduodenal,
hipertenso, enfermedad diverticulor de colon y fractura vertebral,
sufre uno caído fortuita en la calle e ingreso en el hospital por
fracturo de codera. Está en tratamiento con citoloprom,
lorozepom, enalapril, omeprozol, loctulosa, alendronato y cal-
cio. El riesgo de delirium es elevado en la fose postoperatoria.
iCuál de las siguientes intervenciones NO puede ser considera-
da como preventivo en situaciones de riesgo de delirium?
1. Movilización precoz.
2. Aiuste de/ horario de Jo medicación al respeto de/ sueño.
3. Detección precoz de /o deshidratación y repleción de
volumen.
4. Aumentar lo dosis de sedantes poro facilitar descenso."
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5. Restringir sondas a situaciones estrictamente necesarias.
MIR 2011 (9657): A un hombre de 74 años de edad con
historia de enfermedad coronaria se le ha practicado un triple
by-pass coronario hace 3 días. Se le extubó en el primer día
postoperatorio. Ahora requiere valoración porque está agitado o
pesar de ontipsicóticos y sujección mecánico. Se quito el tubo de
oxígeno o pesar de sujección en muñecos. Debido a su
confusión se ha limitado la deambuloción y mantiene uno sonda
vesical. Los signos vitales son normales y el médico recomienda
quitar la sonda vesical y realizar un onólisis de orino con cultivo.
¿Cuál de los siguientes puede significotivomente disminuir la
agitación y ayudar o resolver el estado confusionol agudo?
1. Limitar la movilidad a transferencia al sillón hasta que se
resuelvo el estado confusionol agudo.
2. Retirar las sujecciones mecánicos de los muñecos."
3. Colocar al paciente en una silla geriátrico al lodo del control
de enfermería.
4. Ayudarle en lo ingesta. ,
5. Aumentar la dosis de antipsicóticos.
MIR 2012 (9898): iCuál de los siguientes afirmaciones es cierto
con respecto o las característicos clínicas de lo neumonía que
presenta un anciano frágil comparado con un adulto con el
mismo diagnóstico?
1. Ambos tipos de pacientes, por lo general, presentan un gra-
do de comorbilidod similar.
2. Puede presentarse clínicamente en forma de delirium.•
3. Tienen el mismo riesgo de sufrir pérdida en sus capacidades
de autocuidodo.
4. En el anciano frágil requiere mayor grado de reposo o
permanencia en cama poro evitar complicaciones.
5. Lo edad modifica lo ontibioteropia empírico de lo neumonía
adquirido en la comunidad.
II GERJATRlA

6.5. Incontinencia urinaria y/o fecal
Lo incontinencia urinaria (MIRl O) se define como lo pérdida
involuntario de orino, con uno incidencia del 50% en pacientes
ancianos ingresados en una residencia. Entre los cambios en la
función vesical que se atribuyen o la edad y que predisponen al
anciano a desarrollar incontinencia se incluyen:
l. Aumento del volumen residual.
2. Menor capacidad de la vejiga.
3. Contracciones desinhibidas de la vejiga.
4. Disminución de la longitud funcional de la uretra.
La hiperactividad del detrusor, con deterioro de la contractilidad,
es lo causa patológica más frecuente de incontinencia urinaria en
los ancianos ingresados.
En el 50% de los ancianos hospitalarios que presentan
incontinencia, ésta es de tipo reversible, mientras que en el 33%
de los que viven en la comunidad se trato de pérdidas urinarias
transitorias. Las causas que desencadenan esta incontinencia de
forma aguda son múltiples, pero las principales son: Infecciones
del tracto urinario, hipertrofia prostática benigno (MIRl O) (la
primera causa de incontinencia por rebosamiento es la hiper-
trofia prostática benigna), delirium, vaginitis o uretritis atrófica,
fármacos (sedantes, diuréticos, anticolinérgicos, antagonistas
del calcio), disfunción psicológica, trastornos endocrinos [hi-
perglucemia e hipercolcemia), inmovilidad e impactación fecal.
En la comunidad y residencias de ancianos se han utilizado
varios cuestionarios y escalas, de los cuales los mós conocidos
son el Determine y el MNA (Mini Nutritrional Assessment):
El Determine se desarrolló como outoevaluación de riesgo nutri-
cional en población ambulatoria, indicándose reevaluación o los
seis meses si < 3, modificación de hábitos si 3-6 y evaluación
médica si > 6 puntos.
El Mini Nutritional Assessment (MNA) (MIR 13) recoge aspectos
de lo historia dietético, datos antropométricos, datos bioquímicos
y valoración subjetivo. Tiene bueno correlación con el diagnósti-
co clínico y bioquímico, predice mortalidad y complicaciones. Es
corto, reproducible, validado y útil en el seguimiento nutricional.
Consta de 18 ítems. Lo valoración total tendría un máximo de
30 puntos.
>23,5 puntos: bien nutrido; 17-23.5 puntos: riesgo de desnutri-
ción, < 17 puntos: desnutrido. (MIR 13)
MIR 2013 (10165): iCuál de los siguientes es un marcador más
fiable de malnutrición en el paciente mayor?
l. Pérdida de peso de 1 kg en el último mes.
2. Indice de masa corporal mayor que 24.
3. Dificultad para !rogar, masticar y/o falta de apetito.
4. Albúmina 4.5 gr/di.
5. Mini Nutritional Assessment menor que 17. *

Un fecoloma es una masa compacto y dura de heces que no

pueden ser evacuadas. Puede ser causado por cualquier tipo de
estreñimiento crónico pero son más prevalentes en diabetes,
hipercalcemia, demencia, inmovilidad o institucionalizados. Su
trfoda clínica es un estreñimiento intenso, con meteorismo pro-
gresivo y distensión hipogástrica con palpación de masa en el

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trayecto del colon izquierdo. Cuando lo obstrucción no es
completa se puede asociar a uno pseudodiorreo acuosa,
marronáceo maloliente, causado por rebosamiento.

MIR 201 O (9400): Un hombre de 78 años de edad consulta por

presentar desde hace unas semanas pérdida de pequeñas
cantidades de orino sin ningún tipo de aviso previo. No lo
relaciona con ninguna posición corporal ni actividad concreta.
No presenta fiebre ni disuria. De entre las potenciales causas de
incontinencia urinaria, icuál es la más probable en este caso?
1. Infección de vías urinarios.
2. Accidente vascular cerebral.
3. Hipertrofia de próstata.•
4. Incontinencia de estrés.
5. Lesión del nervio pudendo.

6.6. Malnutrición
La malnutrición es uno de los grandes síndromes geriátricos y
factor de fragilidad. No sólo es signo de enfermedad, sino que
su presencia aumenta la morbilidad, estancia hospitalario, insti-
tucionalización y mortalidad por enfermedades concomitantes.
Hasta W portes de los cosos de malnutrición se deben a causas
reversibles. La intervención nutricional es útil asociado al trata-
miento etiológico paro revertir la situación de malnutrición en
algunas enfermedades.

Se define malnutrición como la alteración de lo cornposrcron

corporal por deprivoción absoluta o relativa de nutrientes que
produce lo disminución de los parámetros nutricionales por
debajo del percentil 75:
Índice de masa corporal < 22 (MIR 13), hipoalbuminemia,
( <3,5 g/dl) (MIR 13), hipocolesterolemio (en el caso de an-
cianos en lo comunidad).
Pérdida de peso: Se cuantifica mediante el porcentaje de
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pérdida de peso, que se define como lo pérdida de peso in-

voluntaria en relación o un espacio de tiempo. Se considera
severo cuando lo pérdida es mayor del 2% en 1 semana,
mayor del 5% en 1 mes (MIRl 3), mayor del 10% a los 6 me-
ses.
lngesta < 50% de lo colculodo como necesaria, hipoalbumi-
nemia, hipocolesterolemia (en el coso de anciano hospitali-
zado).
 CURSO INTENSIVO MIRAsnJRJAS I
Medicina legal
Número de preguntas de la asignatura en el MIR (directas y relacionadas)
-
2 2

90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 9111 98 991 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13. 14.

Número de preguntas de cada tema

Ejercicio profesional de lo medicino

Responsabilidad médico

Secreto médico

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Derechos y deberes de los pacientes (ley general de sanidad) 8

Documentos médicos y médico-legales 4

Levantamiento del cadáver. Autopsia

Medicino legal del niño y del anciano

Accidentes de trabajo. Enfermedades profesionales

Otros conceptos

1. Secreto médico: Compromiso que adquiere el médico ante el paciente y lo sociedad de guardar secreto de todo lo que le hubiera
sido confiado por el enfenmo o por los exploraciones llevados a cabo en el transcurso de uno actuación médica. Lo regulación del
secreto profesional médico viene recogido en el capítulo IV del Código de Deontología Médica (artículos 16-20}. El artículo 16 dice:
"El secreto médico debe ser inherente al ejercicio de lo profesión y se establece como un derecho del paciente poro su seguridad".
Lo Constitución Española contemplo lo concerniente al secreto profesional en el artículo 20.
2. Ley General de Sanidad (5MIR): Artículo9 (los poderes públicos deberán informar o los usuarios de los servicios del sistema sanita-
rio público, o vinculados o él, de sus derechos y deberes". Artículo 1 O (derechos de los usuarios). Artículo 11 (deberes de los usua-
rios).
3. Consentimiento informado (3MIR}: Es el que presta el paciente para llevar a cabo ciertos terapias o intervenciones no exentos de
riesgos poro su vida, uno vez que ha recibido la información adecuado sobre ellos. Viene recogido en la actualidad en la Ley
41 /2002, 14 de Noviembre, básico reguladora de lo outonomfa del paciente y de derechos y obligaciones en materia de informa-
ción y documentación clínica. Se reconoce el derecho a lo INFORMACIÓNa los familiares y allegados del paciente de uno forma
continvodo, verbal y escrita, sobre lo patología del paciente (diagnóstico, pronóstico y alternativas terapéuticas). Se reconoce el dere-
cho a lo libre elección entre las opciones que le presente el responsable médico de su coso, así como o negarse al tratamiento, ex-
cepto en los casos determinados en lo ley.
4. Ética basado en los principios (2MIR): 4 principios que el médico debe considerar para lo toma.de decisiones de car6cter ético: No
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maleficencia, beneficencia, autonomía y justicio. El principio de autonomía tiene su móximo representación en el consentimiento in- V)
w
formado.
~
~
u
u.,

th
~
....
o
I Hobilidcdes de Cornunicoción en lo Próctico Médko
1 . Ejercicio profesional de la
medicina
1 . 1 . Concepto
Supone lo realización de unos actos privados entre el médico y
los pacientes, aunque también tiene uno proyección público
(troto lo vida de un colectivo y su salud).
Relación DUAL médico-paciente
Lo relación médico-enfermo tiene un doble contenido: Científico
(aplicación de conocimientos poro proteger lo salud) y patrimo-
nial (abono de honorarios).
1.2. Tipos
A. MEDICINA INDIVIDUAL:
Se troto de un contrato de arrendamiento de servicios y corres-
ponde al ejercicio libre o medicino privada. Se caracteriza por
ser persono/ y continuado.
B.MEDICINA COLECTIVA:
• ADMINISTRATIVA: En ello el médico presto sus servicios o lo
Administración del Estado o o las administraciones auto-
nómicas, en calidad de funcionario.
• INSTITUCIONAL: Prestación de servicios a través de entida-
des con personalidad jurídico propia. El médico está un_ido
a la Seguridad Social por relaciones de carácter estatutario.
• FUNDACIONAL: Realizado por instituciones sin ánimo de
lucro. El médico actúo de formo gratuita o con un pago
simbólico.
Empresarial: Hoy un contrato entre el médico y los em-
presas (Seguro Libre de Enfermedad).
Asociativo: Pura (un grupo de profesionales ofrecen sus
servicios de forma colectiva); cooperativa {igualatorio);
formo lucrativo (clínicos).
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Atención hospitalaria - pacientes
1 .3. Requisitos
•
•
Título de licenciado en Medicina y Cirugía.
Colegiación.
• Alta fiscal {en el coso del ejercicio privado): Presentar en
Hacienda uno declaración de alta en lo contribución, lo cual
conllevo dos tipos de obligaciones: Abono de lo licencio fis-
cal anual; declaración de ingresos a efectos de liquidación
del Impuesto sobre lo Rento de los Personas Físicos.
1 .4. Ejercicio de los especialidades
• En Enero- 1984 se apruebo el Real Decreto 127 /1984 por el
que se regulo lo formación médica postgrado y lo obtención
del título de médico especialista. A partir de ese momento lo
única manero de obtener una especialidad médico en Es-
paña es lo vía MIR.
• En 1986 se publico la Ley General de Sanidad, que esta-
blece la normativo de lo Reforma Sanitario. En ello quedo
definido el Sistema Nocional de Salud como los servicios de
salud de lo Administración del Estado y los de los Comuni-
dades Autónomas.
2. Res onsabilidad médica
• Se define lo RESPONSABILIDAD MÉDICA como lo obliga-
ción moral y legal que tienen los médicos de reparar y satis-
facer los consecuencias de los actos, omisiones y errores vo-
luntarios e incluso involuntarios (en cosos límite) cometidos
durante el ejercicio de su profesión.
• Poro hablar de RESPONSABILIDAD PROFESIONAL es preci-
so la existencia de 3 elementos:
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ACTUACIÓN PROFESIONAL INCORRECTA (FALTA
MÉDICA): Se produce cuando el médico actúo sin los
conocimientos necesarios o cuando se aplican de forma
inadecuada o cuando no se cumplen los normas de
cuidado oportunos. El deber de cuidado se concreta en
el hecho de cumplir las reglas del arte médico (/ex ar­
tis).
DAÑO o LESIÓN: Debe ser evidente. Dicho hecho es el
presentado ante el juez con motivo de la denuncia o
demanda presentado.
RELACIÓN DE CAUSALIDAD: Va a establecer el nexo
causal entre lo conducta médico y el daño sufrido por
el paciente.
2.1. Tipos de responsabilidad
En el ámbito del derecho sanitario se distinguen cinco clases de
responsabilidades médicas:
RESPONSABILIDAD CIVIL
Tiene lugar cuando el médico no tenía intención de ocosion~r el
perjuicio producido. Derivo del incumplimiento de una oblig_~-
ción. Puede ser post-delictual (complemento de la responsobili-
dad penol); contractual (incumplimiento de uno obligación deri-
vado del contrato) y extracontractuol (incumplimiento de un
deber general de cuidado; no causar daño a los demás).
RESPONSABILIDAD PENAL
Se refiere a uno infracción voluntaria o imprudente (tipificada
como delito o falto en el Código Penal). En lo inmensa mayoría
de los cosos, estas acciones se circunscriben al campo de la
imprudencia por no cumplir los normas de cuidado necesarias
para prevenir los resultados dañosos involuntarios. En el nuevo
Código Penol aparecen diversos delitos que tienen especial
incidencia en las profesiones sanitarias:
Homicidio imprudente (delito; falta).
Lesiones imprudentes (delito; falta).
Inducción y cooperación al suicidio (eutanasia).
Aborto.
Lesiones fetales.
Suposición de porto y alteración de paternidad.
Manipulación genética.
Omisión de socorro .

Falsedad de documentos.
Delitos contra la intimidad: Violación del secreto profe-
sional.
Delitos contra la salud pública.
..u.r~.
~lntem.ivoMIR Atrori4'l'2003
Homicidio imprudente-responsobilidod penol
RESPONSABILIDADDISÓPLINÁRIA
RESPONSABILIDAD DEONTOLÓGICA
También denominada moral. Va ligada a los deberes de la ética
profesional. Se deriva de la infracción del Código Oeontológico,
que puede ser sancionada por el Colegio Oficial de Médicos.
RESPONSABILIDAD ADMINISTRATIVA
Por incumplimiento de los reglamentos, estatutos y otras disposi-
ciones de carácter administrativo. Se basa en que las Adminis-
traciones públicas deben indemnizar cuando se produce un
daño con ocasión del funcionamiento del servicio público sanita-
rio.
3. Secreto médico
• El secreto médico consiste en el compromiso que adquiere
el médico ante el paciente y la sociedad de guardar secreto
de todo lo que le hubiera sido confiado por el enfermo o
por las exploracione~ llevadas a cabo en el transcurso de
una actuación médica. Es inherente al ejercicio profesional
de la Medicina. Surge de una promesa tácitamente formu-
lada.
• Desde Hipócrates hasta nuestros días el secreto médico ha
sido siempre un tema en consideración, siendo recogido por
diversos códigos, leyes y declaraciones de los diversos paí-
ses: Juramento Hipocrático; juramento médico de Aspa Ha-
Rofé; declaración de Ginebra (Suizo); declaración de Sidney
(Australia) y Ley General de Sanidad (14/1986, Español, en
cuyo Título 1° del Sistema de Salud. Artículo 10, entre los
derechos de los usuarios, dice: "A lo confidencialidad de to-
da lo información relacionado con su proceso y con su es-
tancia en instituciones sanitarias públicas y privadas que co-
laboren con el sistema público".
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Secreto médico
CURSO INTEN5'VO MIRAsnJRIAS I
3.1. Regulación del secreto en España
• Todo paciente tiene derecho a la confidencialidad 'de los
datos sobre su salud, sin que nadie, sin su autorización,
puedo acceder o ellos, salvo en los cosos previstos en la le-
gislación vigente. El secreto profesional estará garantizado
en todo momento ya que está protegido en nuestro pafs por
la LOPD (Ley Orgánica 15/1999 de Protección de datos de
Carácter personal).
• La regulación del secreto profesional médico viene reéoqido
en el capítulo IV del Código de Deontología Médica (ortfcu-
los 16-20).
• El artículo 16 dice: "El secreto médico debe ser inherente al
ejercicio de lo profesión y se establece como un derecho del
paciente poro su seguridad".
• Lo Constitución Española contempla lo concerniente ol
secreto profesional en el artículo 20.
3.2. 2Cuándo es obligatoriorevelar el
secreto?
• DENUNCIA DE DELITOS: Cualquier facultativo está obliga-
do a denunciar los delitos que llequen a su conocimiento.
Según el artículo 262 de la Ley de Enjuiciamiento Criminal,
se obliga a los médicos a comunicar a la autoridad judicial
si conocen algún hecho delictivo al que hayan tenido acceso
por su actuación profesional.
• DECLARACIÓN DE ENFERMEDADES INFECTO-
CONTAGIOSAS: Con el objetivo de impedir lo evolución de
un estado epidémico. Hay una serie de enfermedades que
es obligatorio el realizar su declaración ante la menor sos-
pecha, sin esperar la confirmación clínica, enviando un es-
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crito al Jefe Local de Sanidad (enfermedades de declaración
obligatoria).
Laboratorio enfermedades infecto­contagiosos
• DECLARACIÓNCOMO TESTIGO O PERITO: Establecido en
la Ley de Enjuiciamiento Criminal (artículos 41 O y 716).
3.3. iCuándo es obligatoriomantener el
secreto?
• MÉDICO-FUNCIONARIO PÚBLICO: Sujeto o las obligacio-
nes de los funcionarios. En el caso de los forenses, éstos de-
berán mantener en secreto lo relativo al sumario.
• RECLAMACIÓN DE HONORARIOS MÉDICOS: En el caso
de una reclamación vía judicial de un cliente que no abono
los honorarios, seró suficiente con declarar número de visi-
tas y consultas realizadas, sin señalar nada acerca de la pa-
tología que sufría el paciente.
• ESTADÍSTICASy PUBLICACIONES:Usar iniciales.
3.4. iCuándo es facultativo por parte del
médico revelar el secreto?
• MÉDICOS DE SOCIEDADESY SEGUROS:Al suscribir una
póliza, sabe que va a ser reconocido y que su estado seró
comunicado a la compañía.
I MEDICINA LEGAl
• CERTIFICADOS MÉDICOS: Es solicitado por el propio clien-
~ por lo que concede la autorización para que el secreto
seo comunicado. El médico debe certificar sólo aquéllo que
le es solicitado.
• MEDICINA INSTITUCIONAL Y SECRETO MÉDICO: Medici-
na de Empresa y Medicina de la Seguridad Social. El médico
deberá defender, en la medida de lo posible, el secreto de
sus pacientes.
• SECRETO MÉDICO Y MATRIMONIO: Antes del matrimonio
(los familiares de un cónyuge investigan las enfermedades
contagiosas o hereditarias del otro; el médico no debe reve-
lar el secreto); durante el matrimonio (enfermedades vené-
reos 6 contagiosos; se aconsejo a lo parte enfermo medidas
preventivas y curativas y se advierte al otro cónyuge cuando
hoy peligro).
• CONVIVIENTES EN UN MISMO DOMICILIO: Cuando
exista un peligro de contagio; se debe procurar mantener el
secreto tratando la enfermedad y aislando al sujeto conta-
gioso.
3.5. Conclusiones
NUNCA se puede revelar el secreto o otra persono salvo las
siguientes excepciones:
l. El paciente dé el consentimiento.
2. Se realice poro beneficio del paciente.
3. Sea fundamental poro lo protección de lo sociedad.
4. Dicho información sea exigida por lo Ley.
4. Derechos y deberes de los
acientes (Le General de Sanidad
• El 25-Abril-1986 se promulgó la Ley General de Sanidad •
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</) que recoge en sus artículos 1 O y 11 los derechos y deberes
w
o de los usuarios del sistema sanitario público o vinculados a
;§ él y, a su vez, las contraprestaciones que se pueden exigir a
j los médicos.
V
w
"-
</)
w
• El artículo 9 de la Ley General de Sanidad dice que "los
<I)
poderes públicos deberán informar a los usuarios de los
~
.... servicios del sistema sanitario público. o vinculados a él. de
o sus derechos y deberes".
e
Los principales as¡;,ectos que debe recoger el Sistema de Infor-
mación Sanitaria (S.1.S.) son:
l . Identificación de la población (tarjeta sanitaria).
2. Actividad y complejidad de la casuística atendida (con·
junto mínimo básico de datos y sistemas de clasifica-
ción de pacientes).
3. Recursos materiales y humanos disponibles.
4. Facilidad de acceso o los servicios (listos de espero).
5. Satisfacción de los usuarios .
6. Calidad de servicios prestados (auditoría sobre están-
dares de calidad).
7. Cartero de servicios de los proveedores y sus factura-
ciones.
8. Contabilidad presupuestario, financiero y analítico (cos-
tes por servicios, productos, pacientes y procesos).
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Información de los servicios sanitarios (LGS)
• El artículo 1 O de lo LGS reconoce a los usuarios los siguien-
tes derechos:
Respeto a su personalidad, dignidad humana e intimi-
dad.
Información sobre los servicios sanitarios.
Confidencialidad de toda la información relacionada
con su proceso.
A ser advertido si los procedimientos sanitarios que se
le aplican van a ser usados en función de un proyecto
docente o de investigación.
Información completa y continuada sobre su proceso
asistencial (3MIR+).
MIR 2000 FAMILIA (6691 ): Cuando un enfermo nos pregunto
que cuánto tiempo le quedo de vida. procuraremos:
1. Ser lo más exactos posibles, de acuerdo con la bibliografía
existente hasta el momento.
2. Aunque lo sepamos a ciencia cierta, sólo se lo diremos al
familiar de referencia, nunca al enfermo.
3. Decirle uno cifra menor de lo que esperamos para que se
lleve una agradable sorpresa al comprobar que vive más
tiempo del esperado.
4. Ser ambiguos en la respuesto y hablar de "expectativos
limitadas" en vez de cifras exactos.*
5. Le diremos que eso forma parte invioloble del secreto profe-
sional.

Información continuada y completa
Libre elección entre las opciones que se presenten.
Asignación de un médico (interlocutor principal con el
equipo asistencial).
Certificado acreditotivo de su estado de solud.
Negarse o recibir un tratamiento (2MIR+), estando
obligado poro ello a solicitar el alto voluntario.
MIR 1998 FAMILIA (5621 ): Un paciente mayor de edad. compe-
tente y bien informado, rechazo un tratamiento que su médico le
propone, a pesar de que éste le informa de que está poniendo
en riesgo su vida con dicho actitud. El médico debe:
l. Administrar el tratamiento, ocultándoselo al paciente.
2. Solicitar autorización familiar poro tratarlo.
3. Solicitar amparo judicial para su administración.
4. Abstenerse de trotar al paciente.*
5. Declarar al paciente incompetente y tratarlo.
• Participación en los actividades sanitarios.
Participación en las actividades sanitarios
Constancia por escrito de todo su proceso.
Usar los vías de reclamación y de propuestas de suge-
rencias en plazos previstos.
Elección de médico y demás sanitarios según las condi-
ciones de la Ley.
Obtención de medicamentos y productos sanitarios
precisos paro su salud.
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Obtención de medicamentos
CURSO IN1'NSIVO MIR AsTURIAS
Ejercer los derechos contemplados en lo Ley cuando se
I
le preste asistencia en un centro privado.
• El artículo 11 de lo LGS reconoce o los usuarios los siguien-
tes deberes:
Cumplir los prescripciones generales sanitarios comu-
nes o todo lo población, así como los específicos de-
terminados por los Servicios Sanitarios.
Cuidar los instalaciones y colaborar en su manteni-
miento.
Responsabilizarse del uso adecuado de los prestaciones
ofertados por el sistema sanitario.
Firmar el alto voluntario. en los cosos que no se acepte
el tratamiento.
4.1. Consentimiento inforrnodo (C.I.)
El derecho o lo información y el consentimiento informado (an-
tes recogidos en los aportados 5 y 6 del artículo l O de lo LGS)
vienen recogidos en lo actualidad en lo Ley 41 /2002, 14 de
Noviembre, básico reguladora de lo outonomlo del paciente y
de derechos y obligaciones en materia de información y docu-
mentación clínico.
Se reconoce el derecho o lo INFORMACIÓN o los familiares y
allegados del paciente de uno forma continuado. verbal y escri-
!Q, sobre lo patología del paciente (diagnóstico, pronóstico y
alternativas terapéuticas). Se reconoce el derecho o la libre elec-
ción entre los opciones que le presente el responsable médico,
así como o negarse al tratamiento, excepto en los cosos deter-
minados en lo ley.
A. FORMA DE OBTENCIÓN DEL C.I:
El consentimiento será verbal por reglo general. El Art. 4.1 LAP,
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exige que se deje constancia escrito en la historia clínica, sobre
la finalidad, naturaleza, riesgos y consecuencias de lo interven-
ción a practicar.
El consentimiento escrito del paciente será necesario en los
casos siguientes:
Intervención quirúrgica.
Procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasores; radio-
logía intervencionista.
En general, aplicación de procedimientos que suponen
riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión
negativo sobre lo salud del paciente (MIR 10}.
El consentimiento escrito es el medio más eficaz a la hora de
conseguir seguridad jurídico.
B. EXCEPCIONES DEL CONSENTIMIENTO INFORMADO (ART.
8.2 LAP):
Los supuestos recogidos por lo Legislación españolo que eximen
de la obligatoriedad de contar con el consentimiento informado
son:
1. "Cuando la no intervención supongo un riesgo paro la
salud pública" {no de uno persona individual).
Riesgo poro lo salud público
2. "Cuando no esté capacitado poro lomar decisiones. en V,
w
cuyo caso. el derecho corresponderá a sus familiares o o
personas a él ollegodos" (el derecho al rechazo del tra- ~
tamiento es un derecho personolísimo).
~
,,_
3. "Cuando lo urgencia no permito demoras por poderse w
V,
ocasionar lesiones irreversibles o existir peligro de falle- w
cimiento".
I MEDIONA LEGAL
r sanguínea, (MIR 14) se ha de aceptar siempre y cuando ex-
Cirugía urgente (riesgo vital)
• Consentimiento por representación en incapacitación:
De hecho: Cuando el paciente, a criterio del médico
responsable, no sea capaz de tomar decisiones o su
estado físico o psíquico no le permita hacerse cargo de
su situación. Firmará el representante legal o personas
vinculadas (familiares o de hecho).
Legal (firmará el representante legal).
Menor de edad (menor de 1 2 años, incapaz intelectual
{ misma, riesgo grave para su vida o salud), determino que el
o emocional para comprender el alcance de lo interven-
ción). Con 12 años cumplidos deberá preguntarse su
opinión antes de recoger lo firma del representante legal
(MIR14), otorgado por quien tenga la patria potestad.
C. NEGACIÓN A RECIBIR LA INFORMACIÓN:
Si el paciente se niega a recibir información no significa que no
dé su autorización paro realizar un procedimiento, asumiendo
su responsabilidad con la firma del Documento de Consenti-
mien,to Informado.
enfermo,
0
Si el en uso de su derecho se negara a firmar la auto-
rización, se le instará a firmar su "no autorización" en el docu-
mento de consentimiento informado. Si también se niego a fir-
mar ésta, deberá firmar un testigo. Bojo ningún concepto deberá
ejercerse presión para obtener lo firmo yo que éste estaría vicia-
do (intimidación o coacción) y por tanto no tendría validez [urídi-
ca.
El paciente tiene derecho o solicitar uno segundo opinión, de-
ntro del mismo centro sanitario u otro o su elección. Si decide
ser atendido en otro centro, deberá solicitar el alta voluntario,
que será firmado por el facultativo responsable.
• De la interrelación del derecho a la INFORMACIÓN y el
CONSENTIMIENTO nace el princ1p10 del
CONSENTIMIENTO INFORMADO (artículo 8 de la Ley
41 /2002i: El médico ofrece ol paciente los distintos alterna-
tivos teropéuticos. válidos poro trotar su patología, infor-
mando de los ventajas e inconvenientes de codo una de
ellas, así como de los riesgos que acarreo codo opción. Por
tanto, e/ consentimiento informado es el que presto el pa-
' ciente paro llevar o cabo ciertos terapias o intervenciones no
' exentas de riesgos para su vida, una vez que ha recibido la
información adecuada sobre ellas (3MIR+).
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~
....
o Consentimiento informada
• Cuando el paciente se niega a recibir el tratamiento (artícu-
lo 21 de lo Ley 41/2002}, debe solicitar el ALTA
VOLUNTARIA {MIR 11 ). Si se niega a ello, la Dirección del
centro sanitario, ·a propuesta del médico responsable del
paciente, podrá dar el alta.
• El rechazo del paciente a recibir un tratamiento, incluso
cuando sea necesario· para lo conservación de la salud,
como puede s~r, por ejemplo, la negativa de uno persono
que es testigo de. Jehová a ser objeto de uno transfusión
prese o hayo expresado de formo cloro y contundente ese
deseo, en el caso de que estemos ante un sujeto mayor de
edad. El artículo 1.4. · De la LAP, dice: Todo paciente o
usuario tiene derecho a negarse·al tratamiento, excepto en
los casos determinados en la Ley {supuestos de tratamiento
oblígotorio por riesgo para la salud pública o por orden ju-
dicial; epidemias). Su negativo al tratamiento constará por
escrito. Por el principio de autonomía del paciente, se ha de
aceptar lo negativa a ser transfundido, siempre y cuando el
paciente (mayor de 1 6 años o adulto), exprese o hoya ex-
presado de forma clara y contundente ese deseo. En los
menores con edades comprendidas entre 12 y 16 años, se
debe escuchar la voluntad del menor y se debe tener en
cuento a lo hora de tomar decisiones. La opinión del me-
nor será tomado en consideración y será tanto más deter-
minante en función de su edad y grado de madurez (artícu-
lo 10.6 del código de la OMC).
• Lo Circular 1/2012 de lo Fiscalía General del Estado, en el
punto V {conflictos de intereses), apartado 4 (los represen-
tantes legales del menor sin condiciones de madurez no
consienten lo intervención, generando lo omisión de ~
médico no puede aceptar la voluntad de los representantes
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del menor, pues se encuentra en uno posición de garante
respecto de su paciente. Por ello hobró de plantear el con-
flicto ante el Juzgado de Guardia, (MIR14), bien directa-
mente o a través del Fiscal, para obtener un pronunciamien-
to judicial.
En situaciones urgentes, el médico puede aplicar el trata-
miento frente a la voluntad de los podres, estando su con-
ducta plenamente amparada por el cumplimiento de un de-
ber y estado de necesidad justificante.
MIR 1998 FAMILIA 15622): Los pacientes que requieren la
práctica de estudios diagnósticos o medidos terapéuticas que
conllevan riesgos, deben consentir de forma expresa su realiza-
ción en el formulario "ad hoc" conocido como Consentimiento
Informado. La cumplimentación afirmativo de este requisito tiene
como objeto:
1. Cambiar la vía penol por lo civil, en caso de demando.
2. Evitar las demandas judiciales por cualquier vía.
3. Disminuir los indemnizaciones en caso de demanda.
4. Respetar el principio de autonomía y derecho a estar infor-
mado del paciente.•
5. Liberorol médico de responsabilidad si surgen complicocio-
nes.
 MIR 201 O (9419): iCuól de las siguientes afirmaciones es
CURSO INTENS>O MIR ASTURIAS

Desde Hipócrates, la ética de la práctica médica se ha basado

correcta con respecto al consentimiento informado?
l. Como norma general se realiza de forma oral y se prestaró
por escrito cuando se trate de procedimientos que supongan
riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión
negativa sobre la salud del paciente.*
2. El consentimiento informado por representación seré nece-
sario sólo en el coso de menores de 18 años.
3. Es la obtención de un documento firmado por el paciente
para dar su consentimiento para cualquier tratamiento o in-
tervención médica sobre su persona.
4. Es un acto de buena práctica clínico pero en ningún caso
exigible ni ética ni legalmente.
5. El principio bioético fundamental que subyace bojo lo ob-
tención del consentimiento informado es el de beneficencia.
MIR 2011 (9654): El psiquiatra de interconsulta acude a exami-
nar a un paciente en Cardiología que rechaza un tratamiento
que el facultativo a cargo del caso considera indicado e insusti-
tuible. Tras la exploración no aprecia patología psiquiátrica
alguna; el paciente comprende la información que se le ha
aportado, los posibles beneficios y riesgos del tratamiento (in-
cluído el fallecimiento), y sopesa adecuada y racionalmente esta
información, pero se mantiene firme en su decisión de no ser
tratado. El psiquiatra concluye que el enfermo estó capacitado
para la toma de decisiones en el ómbito de la atención sanitaria.
La enfermedad que presento el paciente, que se niego a firmar
el alta voluntaria. no es infecciosa ni representa ningún riesgo
especial para terceros. iCuól es la decisión más adecuada a
tomar?
l. Ingreso en Psiquiatría para trabajar la negación y la rabia
inherentes a su proceso.
2. Solicitar la intervención de familiares que autoricen la
I
en seis principios:
1. Preservar la vida.
2. Alívior el sufrimíento.
3. No hacer daño.
4. Decir lo verdad al paciente.
5. Respetar la voluntad del enfermo.
6. Tratar a los pacientes con justicia.
El curar la enfermedad no es uno de dichos principios.
Existen dos procedimientos propuestos: Ético basada en los prin-
cipios y ética basada en la virtud:
A. ÉTICA BASADA EN LOS PRINCIPIOS (2MIR+) (Beauchamp y
Childress):
Según 4 principios que el médico debe considerar para la toma
de decisiones de car6der ético: No maleficencia. beneficencia.
justicia y autonomía. Estos autores añadieron el principio de no
maleficencia a los tres establecidos por consenso en el informe
Belmont. Este método tiene dos inconvenientes: Falta de funda-
mentación y ausencía de jerarquizoción entre los principios:
1. No maleficencia: Abstenerse intencionadamente de realizar
acciones que puedan causar daño o perjudicar a otros.
2. Beneficencia: Obligación de actuar en beneficio de otros,
promoviendo sus legítimos intereses y suprimiendo prejui-
cios.
3. Justicio: Trotor o coda uno como corresponda, con la finali-
dad de disminuir las situaciones de desigualdad (ideológico,
social, cultural, económica).
4. Autonomfo (2MIR+): Capacidad para darse normas o
reglas a uno mismo sin influencia de presiones externas o
internas. En el ámbito médico tiene su máxima representa-

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ción en el consentimiento informado. La autonomía es un
intervención. principio bioético en virtud del cual se defiende que los
3. Alta hospitalario.* usuarios del sistema de salud actúen de forma libre, volun-
4. Incapacitación civil. tario y deliberado, de conformidad con sus propios inter-
5. Informar al juez con el fin de que ordene tratamiento. eses o expectativas.

MIR 2014 (l 0366): JMC paciente de 14 años de edad que in- MIR 2005 (8232): Señale cuál de los siguientes NO está íncluído
greso en el servicio de Urgencias. El médico que le atiende con- entre los 4 principios básicos de lo bioética:
sidera necesaria una transfusión sanguínea. Los padres del 1 . Autonomía o respeto por las personas.
paciente manifiestan su negativa a que se le administre sangre, 2. Beneficencia.
firmando el correspondiente documento de denegación a la 3. No maleficencia.
transfusión. El facultativo le advierte que de no llevarse a cabo la 4. Justicio, entendido como iusticio distributiva.
transfusión peligra su vida. Insisten en su negativo, el motivo 5. Confidencialídad. *
alegado para el rechazo es básicamente religioso. iCuól de las
siguientes opciones sería lo mós correcto? MIR 2012 (9949): iQué principio ético requiere la solicitud de
l. Transfundir al paciente. consentímiento informado del pocíente paro su participación en
2. Transfundir al paciente, pero sólo cuando hubiera perdido la un ensayo clínico?
conciencio. 1. Autonomía.*
3. Trasladar el caso al comité de ética asistencial poro que 2. No maleficencia.
adopte la decisión. 3. Equidad.
4. Respetar la preferencia manifestada y atenderle sin realizar 4. Beneficencia.
la transfusión. 5. Justicia.
5. Lo pondrfa en conocimiento del juez. y no administraría
tratamiento alguno hasta que éste lo indicara.*

4.2. Código de deontología médica

Lo DEONTOLOGÍA MÉDICA es el conjunto de principios y re-
gios éticas que deben inspirar y guiar la conducta profesional del
médico. Obliga a todos los médicos en el ejercicio de su profe-
sión. Consta de 44 artículos, agrupados en 13 capítulos. El
capítulo IV se refiere al secreto profesional.

4.3. Bioética clínica

El término "bioética" fue utilizado por primera vez por Potter
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hace poco más de treinta años y nació como un intento de esta-

blecer un puente entre ciencia experimental y humanídades. La
ética médica permanece como matriz rectoro y a la vez parte
principal de la bíoétíco.

"*.n,
©Cu<>olou:l1.livu. A
Principio de beneficencia (buscar siempre el beneficio del paciente desde
su nacimiento)
II Meo,c,NA LEGAL
B. ÉTICA BASADA EN LA VIRTUD (Pellegrino y Thomasmo)
Su atención se centro en el profesional sanitario que tomo los
decisiones éticas. Sus cualidades más importantes poro lo prácti-
ca clínica serían: Lealtad con el paciente, benevolencia, empat-
ío. honestidad intelectual. justicio y prudencia.
5. Documentos médicos
médico-legales
Son todas aquellas actuaciones escritas utilizadas por el médico
en sus relaciones con particulares, autoridades y organismos
oficiales. Deben ser claros. concisos y sencillos. Son de 2 tipos:
Médicos y médico-legales.
5.1. Documentos médicos
Tienen implicaciones económicas, administrativas y legales. Son
4: Historio clínica. receto, portes de colaboración e informes de
alta clínica:
A. HISTORIA CLÍNICA
Es considerada la "caja negra" de la actividad asistencial, yo que
de ello pueden derivarse ciertos consecuencias jurídicos. Se
DEFINE como el conjunto de documentos escritos y/o gráficos
que hacen referencia o los episodios de salud-enfermedad de un
paciente y o lo actividad sanitaria generada por éstos.
• Sus FUNCIONES principales son:
Atención al individuo y a la familia (ordeno los datos
obtenidos en los consultas para facilitar los diagnósticos
y tratamientos).
Garantizar lo continuidad de lo atención a lo largo de
lo vida del paciente.
Asegurar la calidad de la asistencia (permite conocer la
actuación profesional convirtiéndose en fuente de datos
paro auditorías médicas).
Base de datos sanitarios (útil paro la organización de
los servicios asistenciales y la realización de estudios re-
trospectivos de investigación).
• La ESTRUCTURAde la historia clínica consta de 4 partes:
Datos básicos del paciente: Dolos de filiación, antece-
dentes familiares, laborales, personales y exploración
(reconocimiento inicial; presión arterial; peso-tolla;
pautas preventivos).
lista de problemas: Parte fundamental de la historio
clínico. Abarco todos los problemas del paciente (acti-
vos e inactivos, en el momento actual).
Planes iniciales: De tipo diagnóstico, terapéutico y de
educación sanitaria de cada uno de los problemas acti-
vos en dicho momento.
Notos de evolución: Seguimiento sistematizado de cada
problema que se efectúo en los sucesivas revisiones pe-
riódicas, estructurado en cuatro apartados (siglos
SOAP: "S", de "subjective", datos aportados por el pa-
ciente; "O", de "objective", impresión del médico a
través de la entrevista, exploración físico y pruebas
complementarias; "A", de "ossessment", pronóstico y
valoración actualizado del problerno; "P", de "plan",
actualización de planes diagnósticos y terapéuticos.
La Ley de Autonomía del paciente regulo todo sobre lo historia
clínico, desde el contenido del mismo hasta los condiciones de
acceso. El artículo 18 de dicho norma se refiere a los derechos
de acceso o lo historio clínica.
El paciente tiene el derecho de acceso a la documentación de la
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historia clínica (MIRl l) y o obtener una copia de todos los dolos
que figuren en ella. Los centros sanitarios regularán el procedi-
miento que garantice la observación de estos derechos. El dere-
cho de acceso del paciente a la historia clínica puede ejercerse
también por representación debidamente acreditada.
s
t-
El derecho al acceso del paciente a la documentación de la
o historia clínica no puede ejercitarse en perjuicio del derecho de
terceras personas o la confidencialidad de los dolos que constan
en ello recogidos en interés terapéutico del paciente, ni en per-
juicio del derecho de los profesionales participantes en su elabo-
ración, los cuales pueden oponer al derecho de acceso lo reser-
va de sus anotaciones subjetivas.
Los centros sanitarios y los facultativos de ejercicio individual sólo
facilitarán el acceso o lo historia clínica de los pacientes falleci-
dos o las personas vinculadas o él, por razones familiares o de
hecho, salvo que el fallecido lo hubiese prohibido expresamente
y así se acredite. En cualquier caso, el acceso de un tercero p la
historia clínico motivado por un riesgo para su salud se limitaró
a los datos pertinentes.
No se facilitará información que afecte a la intimidad del falleci-
do ni a las anotaciones subjetivas de los profesionales (MIRl l ),
ni que perjudique a·terceros.
El propietario de la historia clínica (MIRl l) no sólo es el pacien-
te. sino que también lo es el médico y el centro clínico corres-
pondiente.
El artículo 19 de lo Ley de Autonomía del paciente indica que el
paciente tiene derecho a que los centros sanitarios establezcan
un mecanismo de custodio activa y diligente de las historias
clínicos. Dicha custodia permitirá lo recogida, la integración, la
recuperación y lo comunicación de la información sometida al
principio de confidencialidad con arreglo a lo establecido por el
artículo 16 de la presente Ley. El paciente tiene el derecho, y por
tanto el centro sanitario el deber, a que este último custodie la
historia clínica.
Solamente será necesario un requerimiento judicial (MIRl l)
para el acceso a la historio clínica en fase de diligencias previas
o durante la instrucción del sumario o también como pruebo, en
las diligencias preparatorias o bien durante el desarrollo de un
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juicio.
MIR 2011 (9661): Los familiares de un paciente recientemente
dado de alto de un hospital solicitan al Servicio de Atención al
Usuario del mismo la historia clínico completa de un paciente,
sin especificar el motivo. ~Cuál es lo actitud adecuado?
1. El hospital no lo facilitará porque la historia clínica de un
paciente no puede salir del centro.
2. Los familiares no lo pueden solicitar. lo tien-e que hacer el
propio paciente.*
3. El hospital tiene que facilitarla sin condiciones porque el
propietario de la historia clínica es el paciente.
4. Se facilitará el informe de todas los exploraciones comple-
mentarios y los comentarios generados por los médicos res-
ponsables cuando éstos lo consideren oportuno.
5. Es necesario un requerimiento judicial poro facilitar la in-
formación de uno historio clínico.
•
.
Historio clínico
B. RECETA:
• Las recetas médicos oficiales utilizadas en lo prestación
farmacéutica del Sistema Nocional de Salud serón prescritos
por los profesionales sanitarios autorizados, en el ejercicio
de sus funciones.
• Las recetas oficiales se adaptarán a los siguientes criterios
básicos de diferenciación de acuerdo con lo expresión de
las siglas o del código de clasificación en la base de datos
de tarjeta sanitaria individual, que figurarán impresos alfa-
numéricamente o codificado en la porte superior derecha de
 los recetas de acuerdo ol siguiente esquema:
a) Código TSI 001 poro los usuarios exentos de aportación.
b] Código TSI 002 paro los usuarios con aportación reduci-
da de un 10 %.
c} Código TSI 003 poro los usuarios con aportación de un
40%.
d} Código TSI 004 paro los usuarios con aportación de un
50%.
e) Código TSI 005 paro los usuarios con aportación de un
60%.
f) Código TSI 006 para los usuarios de mutualidades de
funcionarios con aportación de un 30%.
g) ATEP poro las recetas de accidentes de trabajo o enfer-
medad profesional.
h) NOFIN para las recetas de medicamentos y produdos
sanitarios no financiados.
i} DASTporo los recetasde medicamentos y productos sa-
nitarios prescritos o usuarios en el marco de aplicación
de la Directiva 2011 /24/UE, del Parlamento Europeo y
del Consejo, de 9 de marzo de 2011, relativa a la aplica-
ción de los derechos de los pacientes en la asistenciasa-
nitaria transfronterizo: los usuarios deben abonar el im-
porte íntegro.
• Poro lo prescripción de recetasmédicos oficiales del Sistema
Nacional de Salud, el prescriptor recabará del paciente la
tarjeta sanitaria individual pudiendo verificar, en coso nece-
sario, su identidad y correspondencia con lo indicado en di-
cha tarjeta.
• Existen algunos medicamentosde precio elevado (por ejem-
plo, vacunas antialérgicas) que precisan de un cuño deno-
minado visodo de inspección.
Vacunos ontiolérgicos (visodo de inspección)
C. PARTES DE COLABORACIÓN
Con distintas entidades (mutuas o empresascolaboradoras).
D. INFORMESDE ALTACLÍNICA
Existe uno Orden Ministerial del 6-9-1984, que regulo lo obliga-
toriedad del informe de alta y establece los siguientesrequisitos
mínimos que debe cumplir dicho informe:
a) Escritoa máquina o con letra inteligible.
b) Identificacióndel hospital y de lo unidad asistencial.·
e) Identificación del paciente.
d) Proceso asistencial (resumen de historio clínica, diagnóstico,
tratamiento, fecha y motivo de ingreso, fecho de alto y moti-
vo del alto: Curación, mejoría, alto voluntaria, traslado a
otro centro o fallecimiento).
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5.2. Documentos médico-legales
Se crean con el objetivo de servir como medio para acreditar un
hecho o como elemento prueba en un litigio. Su importancia
radica en su obligatoriedad. Son 5: Parte. certificado. oficio.
declaración e informe:
A. PARTE
CURSO IN1'NSWO MIR AsluRIAS I
Es un documento breve que sirve poro comunicar un hecho
relacionado con la práctica médica o las diferentesautoridades.
los de uso más habitual son los portes de baja (incapacidad
temporal). partes para dar cuento o Sanidad de las enfermeda-
des infecciosas de declaración obligatoria y los portes de lesio-
nes,
• PARTE DE INCAPACIDAD TEMPORAL:Los partes de baja
son el primer paso poro que la Seguridad Social proteja al
trabajador cuando éste sufre una determinada patología
que le impide desarrollar con normalidad su trabajo. los
portes médicos de bajo, alta y de confirmación deben ser
rellenados por cuatriplicado {servicio público de salud.
INSS o entidad gestora. trabajador y empresa}. El primer
parle de confirmación se extiende al cuarto día del inicio de
lo bojo y de forma sucesiva cada 7 días contados desde el
primer porte de confirmación.
• PARTE DE LESIONES (2MIR+): Se realiza tras haber atendi-
do a pacientes con lesiones producidas por agresiones
(MIR03) o que sufrieron uno intoxicación o un aborto. paro
informar de ello a la autoridad judicial. Esto viene recogido
en la Ley de Enjuiciamiento Criminal. Hoy que recoger do-
los de filiación del lesionado y realizar una descripción de lo
lesión, indicando tratamiento y pronóstico de lo lesión, p.ej:
lesión de pronóstico indeterminado (MIR).
MIR 1982 (525): En la valoración médico-legal de las lesiones
con fines judiciales, icuól de los siguientes términoses correcto?
l . lesiones de pronósticobueno/malo.
2. lesionesde pronósticoreservado.
3. Lesionesde pronóstico indeterminado.*
4. lesiones de pronóstico imprevisible.
5. lesiones de pronóstico menosgrave.
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MIR 2003 (7636): Mujer de 47 años de edad que acude sola a
lo consulta de su médico de familia. Se encuentramuy nerviosa,
agitado y llorando. Presentohematoma periorbitorio derecho y
equimosis en brazos, tronco y abdomen. Tros una escucho
activa, recogimiento emocional y uno exploración minuciosa, el
médico averigua que se troto de un caso de maltrato por pmte
de su marido alcohólico. íCuál de los siguientes medidas de-
berá realizar inexorablemente?
1 . Obligar a la paciente a que ponga uno denuncio en lo
comisaría más cercana.
2. Hacer que la próximo visita la hago conjunto con su marido.
3. Tranquilizar a la paciente y decirle que lo más seguro es
que no se vuelvo o repetir.
4. Citar a su marido paro el día siguiente y averiguar el motivo
del maltrato.
5. Tramitar el parte de lesionespor vía judicial.*
B. CERTIFICADO
Es un documento que da constancia de un hecho o hechos
ciertos, que el médico ha comprobado mediante exámenes
clínicos (en algunos casos, con exploraciones complementarios).
Tiene dos característicasfundamentales: No va dirigido o nadie
y se extiende a petición de la porte interesado; el médico está
eximido del secreto profesional.
Dentro de estos certificados, hay que citar el certificado de de-
función, sin cuyo expedición no puede autorizarse lo inscripción
de la defunción ni el sepelio. Este documento no debe expedirse
en coso de muertes violentas o con alguna sospecha criminal
(derivación al [uzqcdo para investigar las causas por el médico
forense).
C. OFICIO
Llamado también CARTA OFICIAL. Se utiliza para comunicarse
con autoridades. corporaciones oficiales y subordinados. poro
hacer nombramientos o aceptarlos. dar órdenesy denuncias.
u»
w
D. DECLARACIÓN (MIR):
Se trata de lo exposición verbal que el médico legal presta bojo'
~
~
juramento. como perito en las causascriminales y pleitos civiles, o
w
entre otros. Quedará escrito. Tiene carácter oficial (siempre "-
V)
w
supone un mandato del tribunal o la autoridad); siemprese hoce
baio iuramento (MIR); trata sobre hechos examinados delante de ~
la autoridad . 6
II MEDICINA LEGAL
MIR 1980 (104): iCuóles de los siguientes documenfos se hocen
bajo juramento?
l. Certificado médico. ,
2. Informe.
3. Declaración.•
4. Certificado de defunción.
5. Ninguno de los anteriores.
E. INFORME
Documento médico-legal emitido por orden de los autoridades o
a petición de particulares sobre lo significación de ciertos hechos
judiciales o administrativos. Suele solicitarse en los investigacio-
nes iniciales del perito y NO se hoce ante juramento.
6. Levantamiento del cadáver.
Auto sia.
6.1. Levantamiento del cadáver
Se denomina LEVANTAMIENTO DEL CADÁVER al examen de
dicho cadáver en el lugar del hecho. A dicho examen deben
acudir el Juez instructor, secretorio y médico forense, auxiliados
por un agente judicial en coso necesario. Los principales objeti-
vos del examen del cadáver por parte del médico son:
• Comprobar la realidad de la muerte.
• Determinar el momento de lo muerte.
• Indicar lo causo de la muerte.
• Circunstancias que rodean al cadáver y que pueden servir
poro averiguar la causo de lo muerte (manchas, pelos, obje-
tos diversos).
• Uno vez realizado el levantamiento, el juez ordeno el trasla-
do del cadáver al depósito, donde se realizará la autopsia.
6.2. Autopsia
El término AUTOPSIA deriva del griego (autos= yo mismo, y
ophis=visto)¡ quiere decir examen con los propios ojos (compro-
bación personal). Hay dos tipos: Anatomo-patológica o cllnic(!
(estudio del cadáver para investigar la causo de lo muerte en un
coso clínico habitual) y médico-legal o judicial (investigación de
lesiones onotomo-patológicos que ayuden o clarificar la causa
de lo muerte en un coso jurídico y sobre todo en cosos crimina-
les poro intentar identificar al autor de lo muerte).
La regulación legal de las autopsias judiciales viene recogida en
la Ley de Enjuiciamiento Criminal.
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Suicidio
REGLAS PARA REALIZAR UNA AUTOPSIA
• No se troto de una disección; por tanto, se deben realizar
únicamente los cortes precisos.
e
• Respetar lo cara.
• Debe ser completa y realizada de forma ordenado.
• En cosos de sospecha de intoxicación, mandar muestras al
Instituto de Toxicología.
PARTES DE LA AUTOPSIA
Tiene dos partes:
• EXAMEN EXTERNO:
Signos de lo identificación del cadáver: Examen de los
vestidos, objetos personales, tatuajes, rasgos personales
característicos. Si se puede, determinar el grupo sanguí-
neo y los huellos dactilares.
Signos relativos al momento (dato) de la muerte: En-
friamiento, rigidez, putrefacción y livideces (en algunos
intoxicaciones tienen coloración típica).
Signos concernientes o la causa de la muerte: Heridas,
contusiones, fracturas, erosiones.
Signos relativos al lugar donde ha permanecido el
cadáver: Momificación, maceración, sepultodo en me-
dios con carbón, yeso. ·
MIR 1981 (322): Un signo cierto de sumersión vital es:
1 . Presencia de agua en estómago.
2. Presencia de agua en el árbol bronquial.•
3. Diatomeas en médula ósea.
4. Cutis onserino.
5. Retracción de pezones.
Aunque lo respuesto 3 también podría ser cierto, yo que en víctimas de
sumersión se pueden encontrar diatomeas en médula óseo, el signo más
frecuente de sumersión vital (en 90% de los victimas de ahogamiento)
sería la presencia de agua en el árbol bronquial (respuesto 2 correcto).
Quizá el enunciado de la pregunta no seria del todo correcto; debería
decir cuál es el signo más frecuente de sumersión vital.
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Aproximadamente el 90% de las víctimas de ahogamiento aspiran llquido
a los pulmones (MIR). Aunque algunos autores han propuesto que el
agua continúa penetrando en los pulmones después de la muerte, hay
hallazgos que apoyan la premiso do que 'la respiración activa determino
el volumen de agua inspirado.
Casos criminales de heridos con armas de fuego
• EXAMEN INTERNO (o AUTOPSIA): Debe ser siempre reali-
zado de forma sistemático y ordenada: Raquis, cráneo, cue-
llo, tórax, abdomen y órganos pélvicos. Hay ciertos casos
que requieren autopsias especiales, como son: Descuarti-
zamientos, explosiones, amputaciones e infanticidio (a des-
tacar el exornen del cuello en el recién nacido poro descar-
tar la presencia de cuerpos extraños).
AUTOPSIA EN TOXICOLOGÍA
• Anotar olores y colores caraderfsticos, como el olor a al-
mendras amargas (CNH).
• No realizar nunca ensayos de orientación química sobre el
cadáver.
• En la oulopsio del estómago, evitar abrir in situ paro exami-
nar el contenido.
• En la extracción del intestino, sacar la menor cantidad posi-
ble de grasa.
 • Abrir el corazón y extraer el contenido constando la situa-
ción de la sangre y de los coágulos existentes.
• Buscar posibles lesiones degenerativos en hígado y de eli-
minación o nivel renal.
• Enviar las vísceras en frascos separados o usar lo técnica
de Buzzo (9 frascos): 1 (100 ce de sangre); 2 (cerebro y
médula); 3 (aparato respiratorio, esófago, corazón, múscu-
los pectorales y diafragma); 4 (hígado y bazo); 5 (estómago
y contenido); (, (intestino delgado y contenido); 7 (intestino
grueso y contenido); 8 (riñón y vejiga); 9 (orina).
• Sumersión en el líquido amniótico.
CURSO INT<NSNO MIRAsTUOAS I
• Arrancamiento y falta de ligadun;i del cordón umbilical.
• Falta de alimentos. ·
Generalmente, las madres intentan dar diversas explicaciones
poro justificar la muerte del recién nacido: Inexperiencia en los
cuidados, estado de extremo debilidad tras el porto, enfermeda-
des asociados (cardiopatía,· epilepsia, eclcrnpsio], estado deli-
rante ...

EXHUMACIÓN
Tomar muestras de tierra que cubre y rodeo al ataúd o al codó-
ver:
• Cadáver írÍtegro: Técnico ordinaria· de autopsias y recogida
de vísceras para estudio.
• Cadóver en putrefacción: Descripción del aspecto y recogi-
do de vísceras o del magma que resulte.
• Cadáver esgueletiz.ado: Aún pueden dar resultados positivos
la irivestigoción de venenos rnineroles. Se deben recoger el
cráneo, 5 ó 6 vértebras, una tibio, fémur y hueso ilíaco.

7. Medicina legal del niño

del anciano
7. 1 . Infanticidio
.©a.-1t11t.,.Jvo Mlll Asrurios2003
Consiste en lo "muerte violento de un recién nacido a término Ba¡o peso en la edad gestacional
vivo para salvar el honor". Según el artículo 410 del Código
Penal, para que existo infanticidio tienen que reunirse varias ESTUDIO DE LA MADRE EN CASOS DE INFANTICIDIO
circunstancias: • Examen de la madre: Estado de genitales externos, útero y

• Lo víctima debe ser un recién nacido.
• El recién nacido debe haber nacido vivo.
• Ha tenido que ser uno muerte violento.
• Los autores serón la madre o los abuelos molernos (si fuero
el padre o los abuelos paternos, sería parricidio).
• Lo motivación del delito será la "causo honoris".
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pared abdominal, presencio de loquios, secreción lácteo.
Realizar un estudio psiquiátrico y psicológico referente o do-
los de su personalidad y o lo existencia de antecedentes de
haber padecido alguno eníerrnedod psiquiátrico.

Según CRITERIOS BIOLÓGICOS, entre los elementos que hoy

paro objetivar el cese del período del recién nacido están:
• La caída del cordón umbilical.
• Desaparición de los huellas de circulación placentaria.
• Recuperación del peso inicial tras el descenso de los prime-
ros días.
• Eliminación del meconio.

El tiempo que hoya vivido un recién nacido se obtiene estudian-

do las modificaciones que van o aparecer durante los primeros
días de vida:
• Lo descamación epidérmica comienzo un día tras el naci-
miento y termina al 5° día, se inicio en el abdomen y se ex-
tiende o todo el cuerpo. ..U..&
• Caído del cordón umbilical hacia el 6º-7° día. ©~:ur.tolrt~aSh'O MIR A"urla.,2003
• Uno piel sucia indica muerte nado más nacer.
Ecógrofo (examen de lo madre)
• La persistencia del unto sebáceo en axilas e ingles indico
que vivió varios días. • Examen del lugar: T oollas mojados, presencio de líquido
• El tumor del parto disminuye a los 24 horas y desaparece amniótico y meconio, manchas en el suelo.
por completo en el 4° día. • Datos cnornnésicos: Datos clínicos actuales y de lo historia
• Tubo digestivo: Si hay poco aire en el estómago, murió clínica del hospital donde se produjo la asistencia médico
nada más nacer; si el aire llega al colon, vivió 12 horas; lo (en coso de que el porto sucediera en el hospital).
eliminación del meconio se completo en el 4° día.
• El pulmón totalmente aireado indico que vivió.
• La secreción mamario coincide con lo caído del cordón o se
7.2. Molos tratos a los niños
produce 1-2 días después. MALOS TRATOS A LOS NIÑOS o SEVICIAS: Es el conjunto de
lesiones físicas y psíquicas producidas al niño como consecuen-
Hoy un tipo de infanticidio que se denomino INFANTICIDIO
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cia del uso de lo fuerzo (físico o mentol\ empleada intenciona- V)

POR OMISIÓN y consiste en la muerte por abandono del recién damente para herir. lesionar o destruir al niño, ejercidos por los UJ
o
nacido (lo madre omite de forma voluntario el dar cuidados podres u otros sujetos responsables del cuidado del menor. Estos é§
necesarios paro mantener lo vida). Estos omisiones o faltos de lesiones suelen conducir a un estado de subdesarrollo físico v ~
cuidado pueden ser de varios tipos: mental con gran invalidez y en ocasiones o lo muerte. En la 8o.
• Muertes por asfixia (colocar el niño entre ropas). Declaración de los Derechos del Niño (Naciones Unidas) se "'
U,J

• Abandono del recién nacido desnudo en un lugar frío. establece que el niño debe ser protegido contra todo forma de
• Oclusión de orificios respiratorios por fragmentos de mem- abandono, crueldad o explotación.
branas ovulares.
II MEDICINA LEGAL

QUEMADURAS: Múltiples, localizadas en tronco y ex-

tremidades.

Ante sospecha de malos tratos, realizar una exploración

física minuciosa y completo

Las sevicios pueden ser de dos tipos: FÍSICAS (contusiones, heri-

dos, quemaduras) y PSÍQUICAS (amenazas, secuestro, frío, 111,111¡~ll:ll¡¡¡,;Qrl
privación de alimentos y de cuidados). Quemaduras (incendios provocados)

TIPOS DE LESIONES: • ESQUELÉTICAS:

• CUTÁNEO-MUCOSAS:
EQUIMOSIS y HEMATOMAS de locolizoción preferente
en cabezo: Suelen ser múltiples y corresponden a distin-
tos agresiones.
FRACTURAS DE CRÁNEO: Suelen afectar o lo cara (so-
bre todo, o la nariz), bóveda y base del cráneo.
FRACTURAS DE LAS EXTREMIDADES: En diáfisis de
huesos largos (fémur y húmero). Suelen ser polifroctu-
ros y se encuentran en distintos estadías de consolida-

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ción .

~~'OM.IRAttn.llOO)

Fradura de huesos largas

FRACTURAS TORÁCICAS: Sobre todo, costales (en el

-l-4.1: .,
arco posterior).
©X."1$0Jntt:J\.\l\lOL\llR A•uriu 2003
Lesiones cutáneas FRACTURAS DE PELVIS Y RAQUIS: Más infrecuentes.

HERIDAS (confusas y por armo blanco). • VISCERALES:

CEREBRO-MENÍNGEAS: Hematomas subduroles,
hemorragias meníngeos.
ABDOMINALES: Hígado y bozo. Infrecuentes, pero muy
peligrosos.
GENITALES: Testículos y vulva.

• MUSCULARES y NERVIOSAS: Al suspender a los niños por

los brazos (desgarros musculares, alargamiento del plexo
braquial, luxación de lo orticuloción escópulo-humeral).

• REPERCUSIÓN SOBRE EL ESTADO GENERAL: Retraso en lo

actividad psicomotoro (no hablo, ni llora, ni expreso estados
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de ánimo, salvo miedo y temor). El niño presentará retraso

V,
en el crecimiento. adelgazamiento, lesiones de rascado. avi-
~
o taminosis y anemia, entre otros.
~
ow • LEGISLACIÓN SOBRE LOS MALOS TRATOS: En el Código
CI..
Penal aparecen 2 artículos que hocen referencia o los molos
V)
UJ

s
l-
Herida tratos de los niños: ort. 425 y ort. 489 bis (mendicidad).
o

7.3. Abusos y malos tratos a los ancianos
• Los ancianos pertenecen o uno de los colectivos mós frági-
les, que pueden ser víctimas de obusos y malos tratos por
porte de sus cuidadores o de los personas que conviven con
ellos; representan el limite superior del espectro del
"síndrome de lo violencia familiar". En la mayor parte de los
cosos, el agresor responsable de los abusos se encuentro
dentro del círculo íntimo de lo misma fomilio o de sus cui-
dadores.
• Lo Asociación Médico Americano define el abuso y maltrato
en ancianos (MIR04) como "aquel ocio u omisión que lleva
como resultado un daño o amenazo de daño poro lo salud
o el bienestar de uno persono anciano". Es uno definición
muy amplio que incluye los 3 categorías esenciales que per-
filan el tipo de abuso: Maltrato físico (úlceras de presión en
sacro avanzadas que indican inmovilización prolongado con
escasos cuidados y sin maniobras de cambios postura/es;
múltiples equimosis en brazos, que sugieren contención
mecánico; pérdida de peso; deshidratación) (MIR04); mal-
trato psicológico (atentando contra su dignidad personal) y
abuso económico (pensión, herencias). Con frecuencia, es-
tos 3 tipos de maltrato se suelen superponer.
• Ante estos hechos, el médico debe prestar una atención
multidisciplinor con apoyo social. médico y psicológico, así
como información y educación o lo víctima acerco de sus
derechos y posibilidades de actuación.
MIR 2004 (7922): .Un hombre de 85 años de edad que vive con su
hija y yerno, es traído al servicio de urgencias por alteración del
nivel de conciencia. El yerno refiere que lleva encamado 2 días y
que en los últimos semanas ha estado codo vez más paranoico con
ideos de envenenamiento. La exploración física demuestra úlceras
en sacro avanzados y equimosis bilateral en ambos brazos. 2Cuól
de los siguientes es el diagnóstico más importante que debe recono-
cerse en este coso?
1. Sepsis urinario.
2. Abuso del anciano.*
3. Demencia.
4. Síndrome de abstinencia de medicación previa.
5. Efecto secundario de medicaciones.
Movilización precoz de los enfermos encamados
8. Accidentes de trabajo.
Enfermedades rofesionales.
8.1. Accidentes de trabajo
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Se define el ACCIDENTE DE TRABAJO como "todo lesión corpo-
ral que el trabajador sufro con ocasión o por consecuencia del
trabajo que desempeño por cuento ajeno". Viene recogido en el
articulo 115 de la Ley General de lo Seguridad Social. El con-
cepto ya excluye o otros trabajadores de Regímenes Especiales
que trabajan por cuenta propio (autónomos), en los cuales los
accidentes de trabajo se equiparon o enfermedad común.
CURSO INTieNSIVO MIR As1UR"'5 1
Por el contrario, NO SE CONSIDERARÁN ACCIDENTES DE
TRABAJO aquéllos que sean debidos a fuerzo mayor extraño al
trabajo o que sean debidos a imprudencia temeraria del trabo-
iador.
A. SITUACIONES DERIVADAS DE LOS ACCIDENTES DE
TRABAJO:
• INCAPACIDAD LABORAL TRANSITORIA: Duración máximo
de 12 meses con prórroga a otros 6 meses, siempre que se
presumo lo curación médico. Subsidio del 75% sobre la ba-
se de cotización.
*t.&:
Paciente con mu{:(;t;~~··c;;;tu~a
(situaciónde íncopacidodlaboro/
transitorio)
• MUTILACIONES y DEFORMIDADES: Son definitivos y no
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constituyen uno invalidez permanente, produciendo una
disminución o alteración de la integridad física del trabaja-
dor.
• INVALIDEZ PROVISIONAL: Es aquello situación en lo cual,
uno vez agotado el período de la incapacidad laboral tran-
sitoria, requiere la continuación de lo asistencia sanitaria y
el individuo sigue imposibilitado de reiniciar su trabajo.
siempre que se prevea que lo invalidez no tendrá carácter
definitivo.
• INVALIDEZ PERMANENTE: Tras haber realizado el trata-
miento y ser dado de alta, el individuo presenta reducciones
anatómicos o funcionales graves. previsiblemente definitivas
y que disminuyen o anulan su capacidad laboral. También
se considera permanente lo invalidez provisional que duro
mós de 6 años y lo incapacidad laboral transitorio que Iros
superar los 12 meses se piense que va o ser definitivo. Lo
invalidez 'permanente se clasifica en: Parcial paro lo profe-
sión habitual; total poro la profesión habitual; absoluto po-
ro todo tipo de trabajo y gran invalidez.
B. CAUSAS DE ACCIDENTES DE TRABAJO:
• DIRECCIÓN DE LA EMPRESA: Suponen un 20% del total.
Peligros físicos, falta de ordenamiento, condiciones insegu-
ros del edificio, equipos defectuosos, condiciones de trabajo
inadecuados, vestidos y accesorios impropios.
• INDIVIDUO: Suponen el 80% del total. Pueden depender
de: Estado físico del sujeto, edad y sexo, antigüedad en el
trabajo, aptitud profesional, predisposición, factores am-
bientales y fatiga.
8.2. Enfermedades profesionales
Son aquéllos que están estrictamente ligadas a la profesión del
trabajador, es decir, se encuentran en relación con el elemento
esencial del trabajo. Deben presentar síntomas cuyo agrupación
constituye un síndrome clínico observado en los demás obreros
que se ocupan de esos mismos trabajos. Vienen recogidas en el
articulo 116 de lo Ley General de lo Seguridad Social. Debe
demostrarse claramente lo causa productora. Debe existir un
factor exógeno al organismo determinado por lo profesión.
La labor de velar por "lo seguridad e higiene en el trabajo" es
~
un principio rector de lo político social y económico, que estable- l-
ce lo Constih.Jción Españolo en su artículo 40.2 .
o
II Meo,rn, LEGAL

Los enfermedades profesionales se dosifican en 5 grupos:

1. PRODUCIDAS POR AGENTES QUÍMICOS

Plomo, mercurio, cadmio, manganeso, cromo, níquel, berilio,
talio, vanadio, fósforo, arsénico, cloro, bromo, yodo, flúor, ócido
nitrico, óxido de azufre, amoníaco, ácido sulfúrico, ácido cianhí-
drico.

-*•!\; t ,
© Curso Intensivo MIR Asturias 2004
Triquinosis

5. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR AGENTES FÍSICOS

Radiaciones ionizantes, hipoocusia por ruído, trabajos con aire
comprimido, enfermedad osteo-orticular por vibraciones mecó-
nicos, lesiones del menisco, parálisis de los nervios debido o lo
presión, nistagmus de los mineros.

Dermatitis de contacto en los albañiles por dicromoto potásico

2. CÁNCER CUTÁNEO Y LESIONES PRECANCEROSAS

(causados por sustcncios y agentes no comprendidos en los
otros apartados).

3. PROVOCADAS POR LA INHALACIÓN DE SUSTANCIAS Y

AGENTES NO COMPRENDIDOS EN OTROS APARTADOS
Neumoconiosis, afecciones broncopulmonares debidas a los

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polvos o humos de aluminio, polvos de metales duros, polvos de
escorias y por irritación de los víos aéreos superiores por inhala-
ción o ingestión de polvos, líquidos, gases o vapores. ­Vt.&
@C,'urso Intensivo MIR Asturia,2003

El laringocele es más frecuente en sopladores de vidrio

9. Otros conce tos

La exposición al serrín de modero aumento d riesgo de sufrir
adenocorcinomo de etmoides
4. ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS
9 .1. Guías de práctica clínica
Los Guías de lo práctico clínico son un conjunto de directrices,
estrategias, estándares, criterios, paulas o recomendaciones
consecuentes o lo. revisión sistemática de la evidencia científica y
del juicio profesional, presentadas de manera estructurada (me-
diante árboles de decisión) y elaborados con el objetivo de mejo-
rar lo gestión clínico, lo calidad, lo idoneidad, lo adecuación y lo
efectividad de los prestaciones médicas, facilitando a los médi-
cos lo tarea de seleccionar la mejor decisión en el abordaje
diagnóstico o de tratamiento de aquellas situaciones o condi-
ciones clínicas específicas de difícil evidencia, o cuyos resultados
pueden estar sometidos a cierto grado de incertidumbre. Según
el Instituto de Medicina se trato de una sistemática para ayudar
o médicos y pacientes en sus decisiones sobre cuál es la atención
sanitaria que lo comunidad cienlífico considera mós apropiada
paro circunstancias clínicas específicas.

9 .2. Sedación paliativa

Ac;lminis1raci6ndeliberada de f6rmacos, en las dosis y combina-
ciones requeridos, poro reducir lo consciencia de un paciente
con enfermedad avanzada o terminal, tonto como seo preciso
paro aliviar adecuadamente uno o mós síntomas refractarios y
con su consentimiento explicito, implfcito o delegado.
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a"'
w 9.3. Indicadores de salud (OMS)
é3
::::; La OMS clasifica los indicadores de salud en tres grupos referi-
<(
o dos al: Estado de salud (toso de mortalidad, esperanzo de vida,··
UJ
estado de nutrición, grado de salud mental), condiciones del
~ medio (contaminación, aguo potable, evacuación de excretas) y
i actividades y servicios de salud (disponibilidad, accesibilidad y
o
t-
Infecciones utilización de servicios sanitarios) .
 CURSO INTENSIVO MIR AsTURJAS lil
Urgencias
Número de preguntas de la asignatura en el MIR (directas y relacionadas)
-
3 3

2 2 2 2 2

90 91 92 93 94 951 9S 961 ?6 911 97 981 96 991 99 oor

1 1 n
oo.
•

01.
•

02.
•

03. 04. o5. 06. 07. os. os. 10. 11. 12.
[ 1 [
13_ 14.

Número de preguntas de cada tema

Conceptos

2
Catástrofe

Soporte vital 3

Síndromes

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Anafilaxia. Urticaria y ongioedemo. Conceptos claves

Diagnóstico

Prevención

Trato miento

• Concepto de urgencia: Situación clínica con capacidad paro generar deterioro o peligro paro la saludo lo vida del paciente y que
requiere atención médico inmediata.
• Triage de catastrofe (MIR): Selección poro poder hacer lo mejor paro el mayor numero posible de victimas (MIR)
Rojo: en estado critico que por el tipo de de lesiones existe peligro inmediato paro la vida y por tanto debe ser atendidas en el
lugar. PRIORIDAD UNO: extrema urgencia
Amarillo: victimas graves, con lesiones que requieren tratamiento pero aceptable demora inicial. Se trasladaron inmediatamente
después de la categoría anterior. PRIORIDAD DOS: urgente/diferido
Verde: lesiones leves cuyo asistencia puede demorarse mas de 6 horas sin riesgo de muerte. PRIORIDAD TRES: no urgente
Negro: Fallecidos. PRIORIDAD MENOR
Gris/azul:. PRIORIDAD NULA: sobrepasados/expectantes
Todos pueden volver a ser evaluados cuando dispongamos de mas recursos o hayamos acabado lo evaluacíon de todos los heridos. El
tiempo requerido: 30 seg en fallecidos; 2 minutos en victimas leves y 3 minutos en victimas graves.
• Se consideran ritmos desfibrilobles: Taquicardia ventricular sin pulso y Fibrilación ventricular. La primero desfibrilación se realizo con
una energía de 150-200 J en bifásico y de 360 J si es monofósico (MIR); las siguientes desfibrilaciones serón de 150-360 J en
bifásico.
a} Adrenalina: de uso en todos los ritmos, siendo en los no desfibrilobles en cuanto se tenga vio venosa y en los desfibrilables tras la
tercero descarga; Su dosis de 1 mg/3-5 min IV en bolo tras la tercera desfibrilación o 3 mg/3-5 min introtroqueol disuelto en l O
mi de suero fisiológico (MIR). '
b) En caso de ritmos desfibrilables, la amiodarono puede administrarse antes de lo cuarta desfibrilación a dosis de 300 mg
intravenosos estando indicado otro bolo de 150 mg en casos refractarios (MIR)
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• Se consideran ritmos no desfibrilables: Actividad eléctrica sin pulso y asistolia

• Ante un dolor torácico con sospecho de síndrome coronario agudo debe realizarse en los primeros diez minutos de su ingreso en
urgencias:
ECG de 12 derivaciones (MIR)
Torna de constantes monitorizocion
Vía venoso con muestra poro onolitico
Anamnesis
o
...
~
r:,
l:!!t URGENCIAS

CONCEPTOS: TOXICOLOGÍA es lo ciencia que se encargo del estudio de los venenos, su origen, propiedades, mecanismo de acción,
clínica que producen, investigación cualitativo y cuantitativo y aspectos terapéuticos.
• Contaminación por gasolina con plomo constituye un riesgo poro los niños y las mujeres embarazadas, el cual, con niveles de
plumbemia boj os ( < 259%), podrfon presentar disfunciones del SN y trosfornos del comporto miento, o lo que hoy que añadir el peli-
gro de una lesión en el SNC en formación del feto (MIR).
• El ócido cianhídrico (MIR) se trata con sustancias metahemoglobinizantes como el nitrito de amilo, con el fin de formar metahemo-
globina que tiene uno gran afinidad por los cianuros, con los que reacciono formando cianometahemoglobina, no tóxica. De esta
formo los cianuros no interaccionan con los enzimas de lo cadena respiratorio (2MIR)
• Monóxido de carbono (CO)(MIR) que es un producto que aparece por la combustión incompleto de lo madero, gas natural, etc. Se
absorbe rápidamente a través de los pulmones y se une o lo hemoglobina formando carboxihemoglobina (MIR). En lo anatomía pa-
tológico: la sangre aparece con uno fluidez superior o lo normal, y sobre todo con una coloración rojo-carmín muy viva (MIR). En la
necropsia, si la intoxicación es durante un incendio, habrá humo en la boca, tráquea y esófago. Los pulmones están congestivos, con
edema y de color rosáceos (MIR).

Politroumatizado: todo herido con lesiones orgánicas múltiples

1. Conce tos producidas en un mismo accidente y con repercusión circulatoria
y/o ventilotoria que conlleve riesgo vital

1.1. Urgencia
Situación clínico con capacidad poro generar deterioro o peligro
poro lo saludo la vida del paciente y que requiere atención
médica inmediata.
• Situaciones que exigen una actuación inmediata para salvar
lo vida del enfermo
• Situaciones o síntomas debidos o una causo mortal en poco
tiempo si no se trata
• Situaciones sin riesgo vital inmediata pero si en un corlo
periodo de tiempo si no se diagnostico y trata
• Situaciones sin peligro vital en plazo breve pero es importan-
te diagnosticar de cara o diseminación en la colectividad
2.2. Cadena de supervivencia
Primer eslabón: testigos. Deben avisar al centro de emergencia y
deben de tomar medidas para proteger a los afectados
Segundo eslabón: "primeros intervinientes" que optimizan las
medidas y aplican técnicos básicos de reanimación
Tercer eslabón: personal de emergencia. Deben:
1. Evaluar dimensión del incidente y solicitar ayuda
2. Clasificación de lesión (triaje)
3. Detector lesiones graves
4. Realizar técnicas de reanimación¡ inmovilización y moviliza-
ción

• Situaciones banales pero de actuación inmediata caro a
tranquilizar al paciente y/o familia: URGENCIA SUBJETIVA
• Urgencia social: problema no medico
1.2. Emergencia
Situación con riesgo vital inminente que obligo o poner en mar-
cho mós recursos y medios especiales y exigen un tratamiento
inmediato poro salvar lo vida del paciente y en algunos casos un
diagnostico con gran rapidez. También llamado occidente con
múltiples heridos o lesiones
2. Catástrofe
2. 1 . Conceptos
Lesionado: afectado de daño o detrimento corporal causado por
una herido, golpe o enfermedad
Herido: daño que produce una lesión o contusión
Victimo: persono que padece daño por culpa ajena o causa
fortuito
Accidente: suceso involuntario, de carácter localizado, que no
produce interrupción de la vida socioeconómico de la comuni-
dad ni requiere poro su control el uso de recursos extraordina-
rios o ajenos a los servicios habituales.
Accidente con múltiples victimas: número elevado de lesionados
pero daños materiales limitados que no desbordo la capacidad
asistencial de esa zona, pero lo somete a prueba durante un
corlo periodo de tiempo.
Colóstrofe: suceso desgraciado e imprevisible casi siempre, que
conllevo lo presencio simultánea o encadenado de gran número
de lesionados y/o muertos, con daños materiales lo suficiente-
mente importante como poro desestabilizar la capacidad de los
servicios de emergencia regionales si no se toman antes las
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5. Puesto en estado de evacuación, índice de propiedades
6. Efectuar transporte sanitario y elegir centro sanitario eficiente
Cuarto eslabón: asistencia sanitaria
Quinto eslabón: rehabilitación
MIR 14 (10286): Los intervenciones que contribuyen al éxito tras
una parado cardiaco ocurrido en lo calle Se denominan "cadena
de supervivencia". ¿cuál de los siguientes opciones conforman el
orden adecuado de sus eslabones?
1. Desfibrilación inmediata. Pedir ayuda. Maniobras de soporte
vital. Cuidados post-resucitación.
2. Abrir lo vía aéreo. Pedir ayudo. Desfibriloción. Cuidados
post-resucitación
3. Compresiones torácicos inmediatos. Desfibriloción y solicitud
de ayuda. Cuidados post-resucitación.
4. Ventilación boca o boca. Compresiones torácicas intermiten-
tes. Desfibriloción. Solicitar ayudo. Cuidados post-
resucitación.
5. Reconocimiento precoz y pedir ayudo, Resucitación cordio-
pulmonar precoz. Desfibriloción precoz. Cuidados post-
resucitoción. *
2.3. Trioje extrahospitalario
Selección poro poder hacer lo mejor poro el mayor numero
posible de victimas. Se realiza en función de lo gravedad, posi-
ble pronóstico, plazo máximo en que se puede demorar el tra-
tamiento, valoración del beneficio y del numero de víctimas que
se beneficiaron de una decisión determinada y valoración de los
recursos.
Debe de ser rápido, onterograda (no volver sobre lo víctima
hasta evaluar a todos) permanente (reevaluor de continuo) preci-
so y seguro (si existen dudas sobre lo categoría en lo cual incluir
o un paciente, se debe hacer clasificación superior)

medidas que mitigan el problema. A. CATEGORIAS

Desastre: Incidente natural o provocado que, de forma súbita o
importante, altera las necesidades de respuesto y cuidados sani-
tarios, cambia o aumenta las demandas o los servicios de la
organización; pueden ser naturales, tecnológicos o provocados
por el hombre.
Rojo: en estado crítico que por el tipo de de lesiones existe peli-
gro inmediato poro lo vida y por tonto debe ser atendidos en el
lugar de identificación
PRIORIDAD UNO: extremo urgencia
Amarillo: victimas graves, con lesiones que requieren tratamiento
pero es aceptable una demoro inicial. Se trasladaran inmedia-
tamente después de lo categoría anterior
 PRIORIDAD DOS: urgente/diferido 5. Ahogamiento.
CURSO INTISNs,,o MIR AsruR"5 li
Verde: lesiones leves cuya asistencia puede demorarse mas de 6 6. Hipotermia.
horas sin riesgo de muerte 7. En caso de trioje de grandes catástrofes.
PRIORIDAD TRES: no urgente 8. Si supone un riesgo vital para el reonimodor.
Negro: Fallecidos B. SUSPENSION DE MANIOBRAS
PRIORIDAD MENOR Se debe suspender las maniobras de RCP cuando:
Gris/azul: lesionados con escasa prioridad o posibilidad de l. El paciente recupero lo circulación y lo respiración esponta-
supervivencia y que requieren muchos recursos humanos y logís- neas.
ticos, de los que inicialmente no se disponen. 2. Si mientras se realizan se informo de que Jo causo de PCR es
PRIORIDAD NULA: sobrepasados/expectantes por uno enfermedad incurable.
Todos pueden volver o ser evaluados cuando dispongamos de 3. Si se informo que llevaba más de l O minutos antes de SVB
más recursos o hayamos acabado la evaluación de todos los salvo en:
heridos. - Intoxicación por barbitúricos.
El tiempo requerido: 30 seg en fallecidos; 2 minutos en victimas - Ahogamiento.
leves y 3 minutos en víctimas graves. - Hipotermia.
4. Intervalo entre soporte vital básico y avanzado mayor de 30
MIR 02 (7333): Uno ambulancia colectivo, que transporta a minutos.
rehabilitación o varios pacientes, sufre un occidente de trófico; 5. Asistolia refractario durante más de 15 minutos sin latido
cinco de ellos refieren dolor en lo zona occipito-cervicol. ¿A cuál cardiaco eficaz.
prestaremos atención preferente?:
l . A un paciente con Pagel. C. VALORACION EFICACIA DE MANIOBRAS
2. A uno paciente con artritis reumatoide.* Poro evaluar lo recuperación de la actividad neurológica durante
3. A un niño de 9 años. SV:
4. A un anciano con hemiparesio. l. Disminución deio midriasis.
5. A un paciente con esclerodermia. 2. Integridad del reflejo fotomotor.
3. Presencio del reflejo corneal.
4. Presencia de movimientos de defensa ante estímulos doloro-
3. So orte vital sos.
5. Recuperación de lo respiración espontaneo.
3.1. Conceptos
3.2. Básico
Parado cordiorrespirotoria (PCR): situación clínico en lo que cesa
Secuencio:

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de forma brusca, inesperado y potencialmente reversible lo
circulación y lo respiración espontanea. Si no se revierten minu- 1 . Reconocer PCR
tos: hipoxio tisular. 2. Activación del sistema de emergencia
• Lo causa más frecuente en niños: respiratorio. 3. Algoritmo:
• Lo causa m6s frecuente en adultos: cardiaca.
Respuesta verbal
Resucitación cordiopulmonor {RCP): conjunto de rncniobros que
sustituyen lo respiración y circulación espontaneas poro intentar
revertir la PCR. Si no hoy respuesto:
! abrir vía aéreo
1. Básico: sin instrumental salvo medidas de barrero.
2. Bosico instrumental: introduciendo dispositivos sencillos poro
optimizar ventilación y oxigenación.
3. Básico con DESA: utilización de desfibriloción semiautomáti-
ca
4. Avanzado: introduciendo técnicos poro recuperación de PCR. Si
---..
Respiración
.....---- no

Soporte vital: acciones encaminada o la prevención, al recono- Posición lateral RCP 30:2
cimiento y o la actuación ante una situación de parada cardio-
rrespiratoria.
1. Soporte vital básico (SYB}: prevención de PCR y si esto instau-
rado, la activación de sistemas de emergencia y el inicio de
los maniobras de RCP básico.
2. Soporte vital avanzado (SVA): englobo el reconocimiento y
tratamiento de situación de riesgo paro el paciente que pue-
de derivar o PCR, y si esta sucede lo realización de medidos
terapéuticas necesarios poro la resolución y tratamiento posl-
resucitoción.

Cadena de supervivencia:
• Reconocimiento de PCR y activar sistema de emergencia
• Iniciar maniobras de RCP básica
• Desfibrilación precoz
• Inicio soporte vital avanzado y cuidados pos1 resucitación.

A. INICIO DE MANIOBRAS
Debe iniciarse siempre ante toda PCR, excepto cuando se detecte
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alguno de los siguientes situaciones:

l. Si presenta signos de muerte biológico.
2. Si se trota de un paciente en estado terminal de una enfer-
medad incurable.
3. Si ha expresado claramente su deseo de no RCP (testamento
vital).
4. Si llevo más de 1 O minutos sin maniobras de RCP salvo:
Intoxicación por barbitúricos.
w URGENCIAS
3.3. Avanzado
Englobo el reconocimiento y frotorniento de situación de riesgo
para el paciente que puede derivar o PCR, y si esto sucede lo
realización de medidos terapéuticos necesarios poro lo resolu-
ción y tratamiento post-resucitación.
El orden de acciones debe de ser:
1. Antes de acercarse o lo víctima es imprescindible asegurar lo
protección de esta y de los personas que lo ayudan.
2. Estimular al enfermo, verbal y físicamente con un suave to-
que.
3. Si lo víctima no responde, pedir ayuda.
4. Mantener abierta lo vía aérea mediante frente-mentón (salvo
lesión cervical) o instrumental.
5. Si no respira pese a la maniobro anterior: compresiones
torácicas con manos en el centro del tórax 30:2.
6. Cuando se dispone de desfibrilador externo automático DEA
se procede a la colocación sin detener las maniobras de
RCP.
DESA: aparato que incorporo un sistema digital capaz de anali-
zar el ritmo cardíaco descargando un choque si el ritmo lo acon-
sejo. Tiene dos electrodos: clavícula derecha y Apex cardiaco No
requiere conocimiento de ritmo cardíaco Puede monitorizar y/o
desfibrilar Revertir a ritmo sinusual cualquier arritmia supero
ventricular con compromiso hemodinómico o clínico. Ritmos
desfibrilables: FV o NSP.
Hay dos tipos de DESA: Automático: da una señal acústica
cuando encuentra un ritmo desfibrilable y procede a descargar
salvo que se anulé manualmente Semiautomático: emite una
señal (visual y/o acústica) para informar que se debe proceder o
presionar el botón "choque/descarga" La primera desfibriloción
se realiza con una energía de 150-200 J en bifásico y de 360 J
si es monofásico (MIR); las siguientes desfibrilaciones serón de
150-360 J en bifásico. Se consideran ritmos no desfibrilobles:
Actividad eléctrico sin pulso/Asistolia
Se consideran ritmos desfibrilables:
• Toquicardio ventricular sin pulso
• Fibrilación ventricular
La primera desfibrilación se realizo con uno energía de 150-200
J en bifásico y de 360 J si ~s monofásico (MIR); los siguientes
desfibrilaciones serán de 150-360 J en bifásico.
Se consideran ritmos no desfibrilobles:
• Actividad eléctrico sin pulso
• Asistolia
Dentro de los fármacos indicados en el soporte vital avanzado:
l. Adrenalina: de uso en todos los ritmos, siendo en los no
desfibrilobles en cuanto se tenga vio venosa y en los desfibri-
lobles tras lo tercero descarga; Su dosis de 1 mg/3-5 min IV
en bolo tras la tercera desfibrilación o 3 mg/3-5 min intro-
troqueal disuelto en l O mi de suero fisiológico (MIR).
2. En coso de ritmos desfibrilobles, lo amiodorona puede odmi-
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~ nistrorse antes de lo cuarto desfibriloción o dosis de 300 mg
~ intravenosos estando indicado otro bolo de 150 mg en casos
~ refractarios (MIR)
u
LU
a..
V)
w
~
,_
o
MIR 1 O (9523): iCuól de los siguientes afirmaciones NO es
correcta con respecto a lo reanimación cardio-pulmonar ovon-
zado en el servicio de urgencias hospitalarias?:
1. Aun en caso de asistolia debe intentarse des-fibrilación como
primera opción.*
2. La energía inicial recomendado poro desfibrilar con un des-
fibrilador bifásico es de 150-200 J y de 360 J con uno mo-
nofásico
3. La adrenalina continúo siendo lo catecolamino de elección
para el tratamiento de la parada cardiaca en todos los rit-
mos.
4. La dosis de adrenalina por vía íntrotroqueal es de 3 mg
diluida en al menos 1 O mi de agua estéril.
5. En caso de que la fibrilación ventricular/taquicardia ventricu-
lar persista tras 3 choques, debe administrarse un bolo de
300 mg de amiodorona.
MIR 13 (10225): Atendemos o un paciente que acaba de sufrir
un accidente de trófico. Se encuentra consciente y al tomarle las
constantes tiene una presión arterial sistólico de 70 mmHg y uno
frecuencia cardiaca de 45 latidos/minuto. Además, lo piel de las
extremidades está caliente. ¿cuál es la causa más probable del
shock?
1. 1. Shock hipovolémico.
2. 2. Shock cordiogénico intrínseco.
3. 3. Shock neurogénico. *
4. 4. Shock séptico.
5. 5. Shock cardiogénico obstructivo.
MIR 14 (l 0368): Una joven de 24 años sufre uno caída de lo
bicicleta con traumatismo en la zona abdominal con el manillar.
A las pocas horas del traumatismo comienzo con dolor intenso
en hipocondrio izquierdo por lo que acude a consultar a un
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servicio de urgencias. A su llegada el paciente se encuentra
pálido y sudoroso, las cifras de presión arterial son 82/54
mmHg y lo frecuencia cardiaca es de 120 latidos por minuto.
iQué tipo de shock es el que mós probablemente padece esto
paciente?
l. Hipovolémico. *
2. Séptico.
3. Cardiogénico.
4. Anafilóctico.
5. Neurogénico.
4. Síndromes
4.1. Dolor torácico
Según su etiología se puede clasificar en:
• Traumótico.
• No traumático: sensación de disconfor de ontauracion re-
ciente localizada entre diafragma y foso supraclavicular.
Cordiovasculor:
• lsquemico:
Potencialmente grave: c. lsquémica.
Urgencia no grave: anemio/hipoxemia.
• No isquémica:
Potencialmente grave: prolapso/estenosis mitral; tapo-
namiento cardiaco.
Urgencia no grave: pericardios seco/miocardiopatia hi-
pertrofia.
Ante un dolor torácico con sospecha de síndrome coronario
agudo debe realizarse en los primeros diez minutos de su ingre-
so en urgencias:
• ECG de 1 2 derivaciones.
• Toma de constantes monitorización.
• Vía venoso con muestro paro analítico.
• Anamnesis.

MIR 11 (9659): Un hombre de 64 años de edad con anteceden-
tes de HTA y cardiopatía isquémico acude o urgencias por apari-
ción de dolor torácico opresivo mientras veía lo televisión. En la
consulto de dosificación (Trioge) de urgencias se detectan cifras
de presión arterial 155/95 mm Hg y uno saturación copilar de
02 de 95%. ¿cuál es lo conducto más correcto entre las que a
continuación se citan?:
1. Indicarle que vaya o lo sala de espera. Le avisarán poro la
realización de pruebas.
2. Este paciente debe ser atendido en el box de emergencia
vital (cuarta de shock).
3. Avisaremos al cardiólogo de guardia para lo valoración del
paciente.
4. Desde la consulta de Triage se le remitirá a lo unidad coro-
nono,
5. Haremos un ECG en menos de l O minutos.*
Ante si se confirma el síndrome coronario agudo: administrar
02+aspirina l 00-300 mg+clopidrogrel 300 (75 mg en mayo-
res 75 años)+ nitroglicerina sublingual 0,4 ug cada 5 minutos
(máximo 3 veces) +cloruro morfico 2-4 mg.
• Pleuropulmonar.
• Potencialmente grave: TEPA; neumomediastino; neumotorax
a tensión.
• Urgencia no vital: neumonía; derrame pleural.
• Banal: pleurodinia.
• Digestivo:
Potencialmente grave: perforación víscera hueca; pan-
creotitis.
Urgencia no.
4.2. Como
Definición: Situación clínico por lo que disminuye el estado de
conciencio, de intensidad variable, que puede oscilar de menor
a mayor grado, entre lo somnolencia y el como profundo.
Valoración: Se baso en 5 parámetros físicos
• Estado de conciencio:
a) Somnolencia: tendencia al sueño con respuesto adecua-
do o órdenes verbales simples y complejas, así. como o
estímulos dolorosos.
b) Obnubilación: grado más morcado, caracterizado por la
respuesto o órdenes verbales simples y o estímulos dolo-
rosos. No hoy respuesta adecuada o órdenes verbales
complejas.
e) Estupor: follo de respuesta todo tipo de órdenes verbales
con reacción adecuado a estímulos dolorosos.
d) Como Profundo: ausencia de respuesto o estímulos ver-
bales y/o dolorosos al menos de forma correcta.
e) Muerte cerebral: perdido irreversible de todos los funcio-
nes corticales y troncoencefálicos.
• Respuesto pupilar.
• Parpadeo/posición de reposo/movimiento ocular.
• Respuesto motora.
• Patrón respiratorio.
Tratamiento:
• Medidas generales: ABC, monitorizoción, sondajes.
• Como de etiología desconocida:
l. Noloxono: con bajo nivel de conciencia, con miosis y de-
presión respiratorio (MIR).
2. Tiomino: bojo nivel de conciencio con signos de malnutri-
ción, etilismo o enfermedad crónica debilitante.
3. Glucosa hipertónico: si hay hipoglucemia.
4. Flumacenilo: en intoxicación por benzodiacepinas, salvo:
o. Si son usadas como onlicomicial.
b. Intoxicación con antidepresivos triciclicos.
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c. Trauma craneal grave.
• e
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS ~. l!!!l
MIR 07 (8677): Hombre de 29 años de edad que es traído a
urgencias de un Centro de Salud por unos vecinos al habérselo
encontrado inconsciente en lo calle. A lo exploración destaca:
pulso a 54 latidos por minuto, brodipneo con paradas respirato-
rios codo vez mós frecuentes y prolongados, hipotermia, cianosis
central y pupilos mióticos. iCuál de las siguientes actitudes te-
rcpéoficcs iniciales es lo mós correcta?:
1. Asegurar la vía céreo, oxígeno y suero glucosado 10%.
2. Asegurar la vía céreo, calentamiento corporal y observación.
3. Asegurar la vía aéreo, administrar dopamino intravenosa y
observación.
4. Asegurar lo vía aérea; administrar naloxona intravenoso y
observación."
5. Asegurar la vía oérec, administrar naltrexono y observación.
4.3. Dolor abdominal agudo
Definición: Síndrome clínico que englobo o todo dolor abdomi-
nal de instauración reciente, que requiere un diagnostico rópido
y preciso ante lo posibilidad de precisar tratamiento quirúrgico.
Formas clínicas:
1. Peritoneo! Puro: presente, intenso, continuo. Característico de
perforación de víscera hueca.
2. Oclusivo puro: intermitente, con naUSf!OS y vómitos, meteo-
rismo y ausencia de expulsión de gases.
o. Mecánico: peristaltismo y ruidos abdominales aumenta-
dos
b. Funcional: dolor continuo y silencio ouscultatorio.
3. Mixto: presencio de síntomas y signos peritoneo! y oclusivo.
4. Vaculor: brusco, intenso con sudoración y frialdad.
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Actuación en urgencias:
l. Identificar lo presencio de signos y sintomos de inestabilidad
2. Intentar llegar a un diagnostico medico o quirúrgico.
3. Trotar de averiguar el desencadenante.
4. Tratamiento correcto.
MIR 08 (8937): Un hombre de 50 años acude a un servicio de
urgencias del Centro de Salud presentando un cuadro de dolor
abdominal súbito. iCuál de las siguientes causas de dolor ab-
dominal se plantearía en último lugar?:
l. Infarto agudo de miocardio.
2. Diverticulitis. •
3. Perforación de úlcera péptica.
4. Aneurisma diseconte de aorta.
5. Embolia mesentérica.
4.4. Intoxicaciones
A. GENERALIDADES
Definición: fenómeno por el cual uno sustancia produce efectos
nocivos en el individuo.
Manejo del paciente:
1. Valoración clínica y estabilización:
o. Vía aéreo.
b. Circulación.
c. Sistema nervioso central.
2. Medidas poro disminuir la absorción:
a. Vaciado gástrico.
Eméticos.
Lavado gástrico: útil en las primeras 4 horas.
Carbón activado.
3. Antídotos: si existen o los conocemos.
Lo TOXICOLOGÍA es lo ciencia que se encargo del estudio de
los venenos, su origen, propiedades, mecanismo de acción,
clínico que producen, investigación cualitativo y cuantitativo y
aspectos terapéuticos.
B. ETIOLOGÍA DE LAS INTOXICACIONES MÉDICO-LEGALES
• ENVENENAMIENTOS CRIMINALES U HOMICIDAS: Los
principales agentes empleados son arsénico, talio, estricnina, ~
fósforo y plaguicidas, administrados vía digestivo. 5
lil URGENCIAS

• ENVENENAMIENTOSSUICIDAS: Los más usados son bar-
bitúricos, monóxido de carbono, lejías y cáusticos.
• TOXICOLOGÍA INDUSTRIAL o LABORAL: Estudio de las
intoxicaciones producidas por la manipulación de diversas
materias primas de la industria ocasionando las enfermeda-
des profesionales.
• TOXICOLOGÍA FORENSE: Se ocupa de los problemas jurídi-
cos que ocasionan los intoxicaciones.

F. TRATAMIENTOGENERAL DE LAS INTOXICACIONES

l. REANIMACIÓN CARDIORRESPIRATORIA Y MEDIDAS DE
SOPORTEVITAL: Reglas ABC (aireación, ventilación "breat-
hing" y circulación).
2. TRATAMIENTO CON ANTÍDOTOS: Son sustancias que on-
tagonizan o neutralizan específicamente los efectos de un
tóxico.

En la intoxicación por: Se utiliza:

AntiAch (atropina, fenotiocinos, Fisostigmina (SNC)
ADt)
Bloq NM (tubocurarina) Neostigmino
lo goslro0nt0ritis aguda por salmanella suele afectar o varios Anticolinesterásicos (tto y dgco de Atropina
personas o lo vez, siendo el coprocultiva positivo en fase aguda miostenio)
Insecticidasorgonofosforodos Atropina (MIR)
• INTOXICACIONES ACCIDENTALES: Son las más frecuentes Tierra de Fuller
y suelen ser domésticas: gas, ingestión de líquidos tóxicos
Raticidas Vitamina K
(plomo, arsénico), sustancias sólidos (alimentos).
• INTOXICACIONES PROFESIONALES: Por gases tóxicos, Carbamatos Atropina
cáusticos o irritantes, metales o metaloides tóxicos (enferme- Setos (con clínico Ach) Atropina (3 MIR)
dades profesionales). BZD Flumocenil (MIR)
• INTOXICACIONES ALIMENTARIAS:Adulteración o falsifica- Litio Na+ IV, diálisis
ción de alimentos con productos tóxicos o occidentes por dis-
Digoxina K + (MIR), Aes ontidigoxina
tracción o error en la conservación.
• INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS: Los más frecuentes Paracetomol N-ocetil-cisteíno (3 MIR)

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son por outoprescripción, errores en lo administración, into- Opiáceos Naloxona
lerancia e incompatibilidades. Cocaína Cloruro/gluconato cálcico
• INTOXICACIONES POR PONZOÑA DE ANIMALES: Por Buprenorfina Doxoprom ( + respiración.)
picaduras y mordeduras (ofidios, insectos, peces).
Su/foto de Magnesio Gluconoto cálcico (MIR)
C. INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS ACO Yit K (específico)
CONCEPTOS GENERALES PFC (urgente)
• INTOXICACIONES: Cuadros clínicos y enfermedades oca- Heporino Sulfato de protomino
sionados por la introducción en el organismo de tóxicos. Metano!, etilenglicol Fomepizol, Etanol
• TÓXICO: Sustancia no viva que introducida en el organismo Metotrexato Ácido fólico
en cantidades relativamente pequeños alteran el equilibrio
lsoniocido Vit 86
fundamental poro lo vida.
• ENVENENAMIENTO: Cuadros tóxicos en los que existe una C02 02 hiperbárico
intención, finalidad o voluntariedad. Hierro Desferroxomina
• TOXICIDAD SELECTIVA: Capacidad de un tóxico o determi- Meto/es pesados (Hg) BAL (MIR),EDTA, D-
nados concentraciones, para afectar o unos células sí y o penicilomina
otras no, sean de lo mismo o de diferente estructuro. Cobre D-Penicilamina
• DOSIS TÓXICA: Cantidad de tóxico necesario poro producir
Cianuro Vit B 12, nitrito de ami/o (2
acciones tóxicos.
MIR)
• DOSIS LETAL: Cantidad de tóxico preciso poro ocasionar lo
muerte. Metahemoglobina Azul de metileno
Talio Ferrihexocianoferrolo
D. CLASIFICACIÓN DE LOS TÓXICOS co Tioninc, citocromo C
• GASEOSOS: CO, nitrógeno. Fósforo Esencia de trementina
• VOLÁTILES: Capaces de destilar arrostrados por corriente de
vapor de aguo. Destacan el bromo, cloro, yodo, ácido sulfú-
MIR07 (8677): Hombre de 29 años de edad que es traído a
rico, cianhldrico y amoniaco.
urgencias de un centro de salud por unos vecinos al habérselo
• ORGÁNICOS: Barbitúricos, alcaloides, aspirina, drogas
encontrado inconsciente en lo calle. A la exploración destaca:
sintéticas. Pulso o 54 latidos por minuto. brodipneo con parados respirato-
• MINERALES: Mercurio, plomo, plato, cobre, arsénico, cromo,
rias cado vez más frecuentes y prolongadas, hipotermia, cianosis
bario. central v pupilos mióticas. iCuál de los siguientes actitudes te-
• OTROS: Requieren procedimientos especiales para su inves- rapéuticos iniciales es la más correcta?
tigación, como ciertos ácidos y bases, materias colorantes y l. Asegurar lo vía aéreo, oxígeno y suero glucosodo l 0%.
hongos. 2. Asegurar la vía aéreo, calentamiento corporal y observación.
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3. Asegurar la vía aérea, administrar dopamino intravenosa y

E. CLASIFICACIÓN DE LA TOXICOLOGÍA observación.
• TOXICOLOGÍA CLÍNICA: Estudio los patologías producidas 4. Asegurar la vía aéreo. administrar naloxono intravenoso v
por los tóxicos y su tratamiento. observación."
• TOXICOLOGÍA SOCIAL: Estudia las repercusiones de las 5. Asegurar la vía aérea, administrar noltrexono y observación.

s
intoxicaciones en los colectivos y los medidos profil6cticos
más adecuadas. Cabe destacar las intoxicaciones alimenta-
o
l-
rias y el estudio del medio ambiente no industrial.

MIR 09 (9263): iCuál de los siguientes fármacos es un antago-
nista competitivo utilizado en la sobredosificación de benzodia-
zepinas?
1. Alfentanilo.
2. Donepezilo.
3. Silimarina.
4. Midazolam.
5. Flumazenilo. *
3. IMPEDIR LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO: Dependerá de la vía
de absorción:
- CUTÁNEA: Retirar ropas y lavado con agua y jabón. Un
ejemplo serían los insecticidas.
- CÁUSTICOS, PIEL O CONJUNTIVAS: Irrigación continua
con agua durante 20 minutos.
Lavado ocular
- INHALATORIA: Retirar al paciente del ambiente contami-
nado. Es el caso de los tóxicos volátiles y de Jo intoxica-
ción por monóxido de carbono {COI.
- DIGESTIVA: Emético, lavado gástrico y carbón activado:
- EMESIS FORZADA: Se realiza sobre todo en niños. Su efi-
cacia disminuye si ha posado más de 1 hora de lo in-
toxicación. Los principales métodos son el estímulo
mecánico de la faringe o el iarabe de ipecacuana, (MIR)
pudiendo repetirse si no hay respuesto emética en 20 mi-
nutos. Se empleo en niños, sujetos conscientes y con in-
gesta de tóxico moderado. Está CONTRAINDICADO en
lo ingestión de cáusticos (MIR) (aguarrás (MIR), leiío
(MIR)), derivados del petróleo, objetos punzantes, obnubi-
lación, convulsiones. (MIR),~ (MIR), en menores de 6
meses y en ~mbg_r,;:izqdas. Se debe además evitar en tóxi-
cos irritantes o agresivos en un nuevo paso por el esófa-
go y en casos de elevado riesgo de broncoospiración.
MIR 00 (6940): El jarabe de ipecacuana está indicado en una de
las siguientes situaciones:
1. Intoxicación por salicilatos.*
2. Ingestión de aguarrás.
3. Intoxicación en estado comatoso.
4. Intoxicados con convulsiones.
5. lngesta de lejía.
LAVADO GÁSTRICO (MIR): Aspiración por sonda buco-
gástrica (Faucherl del contenido gástrico donde se en-
cuentra el tóxico, estando el sujeto en decúbito lateral
izqdo con las piernas flexionadas y en Trendelernburg,
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para favorecer la eliminación del líquido. Se introduce
suero hiposalino y se aspira por jeringa a través de la
sonda varias veces hasta que sólo salga suero. Es útil en
los 4 primeras horas. Está CONTRAINDICADO en lesio-
nes qgstroesofóqicas, derivados del petróleo y cáusticos.
En casos con bajo nivel de conciencio puede indicarse si
previamente se ha intubado al paciente. No es recomen-
dable si hay convulsiones (salvo sedación) .
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS
r:,
l!!!j
- CARBÓN ACTIVADO: Sustancia orgánica con capacidad
adsorbente, se fija a él el tóxico y no se absorbe. Se suele
administrar por la sonda tras realizar el lavado gástrico.
Su máxima eficacia es en la primera hora, aunque es útil
en las 4 primeras horas. Si la ingestión de la última posti-
lla de éxtasis MOMA (Metílendietoxi-metanfetamina) ha
sido reciente (menos de 1-2 horas) se oconsejo lavado
gástrico y carbón activado puesto que no existe antídoto
(MIR).
MIR 09 (9189): Un joven de 17 años de edad acude un sábado
por la mañana a urgencias de un Centro de Salud. Refiere haber
estado toda la noche de "marcha y haber tornado alguna pasti-
lla". Se encuentra agitado. con sensación nauseosa y presenta a
la exploración: taguipnea. frecuencia de pulso de 120 1/rn. ten-
sión arterial de 150/1 OO. temperatura corporal de 38.5°, sudo-
ración profusa y midriasis. iCuál de las siguientes afirmaciones
es FALSA?
1. Lo más probable es que se trate de una intoxicación aguda
por éxtasis MDMA (Metílendietoxi-rnetonfetomina).
2. Precisa de frotamiento sintomático y observación.
3. Si la ingestión de la última pastilla ha sido reciente (menos
de 1-2 horas) se aconseja lavado gástrico y carbón activado.
4. Se odministrará el antídoto tan pronto como sea posible.*
5. Se indicará sueroterapia.
- INCREMENTO DE LA ELIMINACIÓN DEL TÓXICO: Por
depuración renal (diuresis forzada, diuresis alcalino) o ex-
trarrenal (hemodiálisis, hemoperfusión). Escasas indica-
ciones por ser técnicas agresivas (UVI, Nefrología).
- TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Y DE LAS
COMPLICACIONES: En ocasiones el único tratamiento
posible es mantener las constantes vitales y trotar los
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síntomas y complicaciones: Convulsiones (diacepam IV
lento), HTA (captopril sublingual), hipotensión (suerote-
rapia), hipotermia (calentamiento), hipertermia (enfria-
miento), agitación (diaceparn IV, midazolarn IM).
TRATAMIENTO PSIQUIATRICO: Todos los intentos de
suicidio con tóxicos deberán ser valorados y, en su caso,
tratados por un psiquiatra.
G. EXTASIS
Son llamados drogas de diseño o nuevas drogas de síntesis.
Su composición es Metílendietoxi-metonfetamina (MOMA) (MIR)
Absorción: se absorbe rápidamente vía oral, con clínica a los 30
minutos, pico máximo a los 60 minutos con duración del efecto
entre 2-6 horas.
Clínica: euforizante, gran energía y autoestima personal.
Toxicidad aguda: la dosis tóxica depende del grado de toleran-
cia del paciente.
• Alteración de la percepción de las formas y colores.
• Alucinaciones.
• Hiperactividad.
• Distonias mandibulares, bruxismo.
• Midriasis, piloereccion, diaforesis.
• Ansiedad.
• Hipertermia.
• Hipertensión, taquicardia supraventricular.
• Convulsiones.
Tratamiento: sintomático (MIR)
• Lavado con SNG Y Carbón activado: si la ingestión ha ocu-
rrido antes de 4 horas (MIR).
• Si hay hipertermia: bajar la temperatura.
• Si hay hiperactividad: tranquilidad, benzodiacepinas.
• Si hay convulsiones: diacepam iv.
• Taquicardia o hipertensión arterial: sedar al paciente.
• Si hay ineslabilidad hemodinómica: sueroterapia y medidas
de soporte (MIR).
lii URGENCIAS

MIR 09 (9189): Un joven de 17 años de edad acude un sábado
por la mañana a urgencias de un Centro de Salud. Refiere haber
estado todo la noche de "marcha y haber tomado alguna pasti-
lla". Se encuentra agitado, con sensación nauseosa y presenta a
la exploración: taquipnea, frecuencia de pulso de 120 1/m, ten-
sión arterial de 150/100, temperatura corporal de 38,5º, sudo-
ración profusa y midríasis. iCuál de las siguientes afirmaciones
es FALSA?:
l . Lo más probable es que se trate de una intoxicación aguda
por éxtasis MDMA (Metílendietoxi-metanfetamina).
2. Precisa de tratamiento sintomático y observación.
3. Si la ingestión de la última pastilla ha sido reciente (menos
de 1-2 horas) se aconseja lavado gástrico y carbón activado.
4. Se administrará el antídoto tan pronto como sea posible.*
5. Se indicará sueroterapia.
MIR 11 (9651): Una mujer de 30 años con antecedentes perso-
nales de drogadicción en periodo actual de desintoxicación es
traída a Urgencias con un cuadro de profunda somnolencia, sin
otra sintomatologia. Logramos averiguar que en su tratamiento
se incluyen olanzapina y benzodiacepinas. Qué es lo que debe-
mos hacer en primer lugar:
1. Proceder a intubación endotraqueal.
2. Realizar una radiografía de cráneo.
3. Admnistrar flumazenilo.*
4. Administrar naloxona.
5. Esperar a que despierte.
MIR 12 (9895): Usted es el responsable de la unidad de obser-
vación de urgencias, donde tiene a su cargo cinco pacientes a
los que acaba de pasarles visita. iA quién de ellos deberá dejar
necesariamente en dieta absoluta?:
l. A un hombre de 64 años con una infección urinaria baja,
MIR 12 (9896): Un hombre de 58 años ingresa inconsciente en
Urgencias en situación de parada cardiorrespiratoria, proce-
diéndose de forma inmediata a la aplicación de maniobras de
RCP avanzada. Se objetiva en el monitor Fibrilación ventricular
1.EYl., por lo que se realiza desfibrilación monofásica con carga
de 300 Julios. La FV persiste, motivo por el que se reinician
nuevos bucles de masaje cardiaco-ventilación. iCuándo consi-
dera que está indicada la administración de Amiodarona en este
paciente?:
l . En caso de continuar la FV después del 3° choque desfibrila-
torio.*
2. Debe aplicarse desde el inicio en RCP avanzada, cuando se
detecte FV.
3. Tras el primer choque desfibrilatorio, en caso de persistencia
de la FV.
4. No está indicada su administración en RCP avanzada.
5. Sólo debe administrarse si se objetiva taquicardia ventricular
polimorfa.
La amiodarona es un fármaco recomendado para el tratamiento de
FV/TV que no responden a técnicas de reanimación cardiopulmonar,
desfibrilaciony fármacos vasopresores.Según la AHA (americenheart
asociation)su uso debe ser tras el tercer choque desfibrilatorio (respues-
ta 7 correcta).
MIR 12 (9897): Un hombre de 50 años de edad acude por dolor
torácico a Urgencias. A la llegada, sufre pérdida de conciencia
súbita. A la exploración, coma arreactivo, ausencia de respira-
ción y de 'p~lso. iCuál es la primera medida que debe tomar?:
l. Aislamiento de la vía aérea mediante intubación orotraqueal
y ventilación con bolsa outohinchcble ..
2. Iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar básica
durante 2 min y posteriormente conexión al rnonitor.desfibri-
lcdor.

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3. Canaliz~~ión. de una vía venosa periférica para. administrar
que presenta glucemias capilares mantenidas entre 250 y
adrenalina.
300 mg/dL y que está recibiendo ceftriaxona endovenosa, 4. Desfíbrilación inmediata con la máxim~ energía.
insulina rápida subcutánea cada 6 horas y 500 ce de suero
5. Monitorización del ritmo cardiaco y desfíbrilación si fibrila-
fisiológico cada 4 horas.
ción ventricular o taquicardia ventricular.*
2. A una mujer de 44 años con sospecha de trombosis venosa Si la parada cardiorrespiratoriaes presenciada,se monitorizaal enfer-
profunda en la extremidad inferior derecha, que ha iniciado mo de forma simultáneaa las maniobrasinicialesde reanimación,y en
heparina de bajo peso molecular subcutánea a dosis anti- caso de identificar un ritmo desfibrilable (taquicardia ventricular sin
coagulantes y que está pendiente de una ecografía-doppler. pulso o fibrilación ventricular)se procedea la desfibrilacióninmediata
3. A una mujer de 71 años con antecedentes de hipertensión (respuesta 5 correcta).
arterial, con unas cifras de presión arterial sistólica y diastóli- Se prioriza la desfibrilación precoz (respuesta2 incorrecta)sin desaten-
ca persistentemente manten idas por encima de 21 O y l l O der las maniobrasde reanimación,pero no la intubaciónorotraqueal ni
la canalizaciónde una vio venosa(respuestas 7 y 3 incorrecta).
mmHg. respectivamente, y en la que acaba de prescribir el
La Primeradesfibrilaciónse realiza con una energía de 150-200 J en
inicio de una perfusión con nitroprusiato sódico. bifásicosy de 360J en desfibriladoresmonofásicos.En las siguientesse
4. A una mujer de 32 años con una fibrilación auricular de realizarancon 150-300 en bifásicosy 360 en monofásicos(respuesta 4
inicio hace menos de 24 horas, en la que el intento de car- incorrecta)
dioversión farmacológica ha fracasado y que está esperando
para una cardioversión eléctrica en urgencias las próximas
horas.*
5. A un varón de 66 años con una neumonía en el lóbulo infe-
rior derecho, en tratamiento con levofloxacino oral y oxige-
noterapia con mascarilla facial con una concentración de
oxígeno del 24% que le proporciona una saturación arterial
de oxígeno por pulsioximetría del 97%-98%.
Se debe dejar en dieta absoluta a todos los pacientesa los que se les
vaya a realizar una técnica invasivao bien precisensedaciónpara una
técnicadiagnósticay/o terapéuticaante la posibilidadde complicaciones
en la misma. En este caso una cardioversióneléctrica (respuesta 4 co-
rrecta) precisasedacióncon fármacoscomo Propofol.O, ante inestabili-
dad hemodinámica,con Midazolanpor lo que precisaratener al pacien-
te en dieta absoluta.
No es necesariodejar en dieta absolutaen el resto de casos: diabético
con infeccióndel tracio urinario y glucemiasse elevande forma mante-
nida, crisis hipertensiva,trombosis venosa profunda pendientede una
ecografía-dopplero una neumoníaque precisatratamientocon oxigeno
por mascarilla(respuestas 7, 2, 3 y 5 incorrectas)
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ANAFILAXIA. URTICARIA Y ANGIOEDEMA
5. Conce tos claves
5. 1 . Anafilaxia
• Es un síndrome clínico grave, con riesgo de muerte, debido a
lo liberación masiva de mediadores de los mastocitos (células
cebados) y basófilos debido a una reacción de hipersensibili-
dad tipo 1 (lgEl (inmediato), que provoca manifestaciones
cutáneos, cordiorrespirotorios y digestivas. El tiempo que tar-
da en aparecer la clínica suele ser inferior a 30 minutos.
4,1¡
@Curso Intensivo MIR AsMin.,2004
• Los f6rmocos (46-62%) (antibióticos y AINES) son los princi-
pales responsables de la anafilaxia, seguidos de los alimen-
tos (22-24%), picaduras de insectos (veneno de himenópte-
ros: abejas, avispas) (8- 14%), lótex, vacunos y factores físi-
cos.
• Los manifestaciones clínicos son muy variadas:
1. Cutáneos: Prurito, urticaria, ongioedema.
2. Cardiovosculores: Hipotensión, taquicardia, shock.
3. Digestivos: Náuseas, vómitos, diarrea.
4. Respiratorios: Disnea (broncoesposmo, edema laríngeo).
5.2. Reacción anafilactoide
• Las sustancias responsables de la reoccron onofiloctoide
provocan la activación de mastocitos y bosófilos de modo di-
recto.
• Suelen ser más débiles y no ocurren de formo indefectible
tras exposiciones sucesivas. No están mediados por lgE.
5.3. Urticario-ongioedemo
• Trastorno cutáneo que se caracteriza por la aparición de
habones (elevación circunscrito de la piel de centro pálido y
halo eritematoso, de tamaño oscilante entre varios milímetros
a centímetros, que puede confluir, se blanquea o lo presión y
desaparece antes de 24 horas sin dejar cicatriz).
• Puede afectar a cualguier parte de la superficie corporal y
suele ser pruriginoso.
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS lil
• Se debe a un aumento de la permeabilidad capilar a su vez
secundaria a la acción de la histamina y otros péptidos vaso-
activos liberados por la degranulación de los mastocitos; los
mecanismos que conducen o dicha degranulación pueden
ser inmunológicos (hipersensibilidad tipo 1, 11 o .111) o no in-
munológicos, por acción directa del agente causal sobre la
membrana del mostocito.
• Según su duración, se clasifico en: Agudo (duro menos de 6
semanas) y crónico (si el episodio dura más de 6 semanas).
• En aproximadamente el 40-50% de los pacientes, lo urticaria
curso asociada o onqioedemo (edema de lo dermis profunda
y del tejido subcutáneo o submucoso, de coloración variable,
poco o nada pruriginoso, de duración inferior a 24 horas;
localización más frecuente en zonas de Jo dermis de menor
grosor, como son lo caro, mucosa respiratoria, gastrointesti-
nal y genitourinaria).
\
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Angioedema focial (e~ma polpebral)
Se pienso que entre el 10-25% de la población general pade-
cerá en algún momento de su vida un brote de urticoria-
angioedema.
A. CLASIFICACIÓN CLÍNICA:
l. Urticaria común: Aguda o crónico (según duración).
2. Urticaria por contacto: Inmunológica o no inmunológica.
3. Urticaria físico:
Por frío: Aire-agua-vientos fríos.
Por presión retardado: Presíón vertícol (aparecen con la-
tencia de 3-8 horas).
Por color: Calor localizado.
Solar: UVA y/o luz visible.
Focticia/dermogrofismo: Roce o presión de lo piel (apa-
recen a los 1-5 minutos).
Angioedema vibratorio: Fuerzas vibratorias (taladro
neumático).
Acuagénico: Agua.
Colinérqica: Aumento de la temperatura corporal, sudo-
ración, ejercicio.
De contacto: Contacto con sustancias urticariogénicos.
Urticaria-anafilaxia inducida por ejercicio: El factor pre-
cipitante será el ejercicio físico.
4. Angioedema sin habones.
5. Urticoria-vosculitis.
Aunque es infrecuente, en lo urticaria pueden aparecer síntomas
extracutóneos o sistémicos: Fiebre, cefalea, artritis, artralgias,
hipotensión y reacciones anafilácticas. La afección de lo mucoso
gastrointestinal origina vómitos, diarrea y/o dolor abdom~
Lo afección de lo mucoso laríngea puede ocasionar edema de
glotis, que se manifiesta por estridor, disnea, disfagia y sialorreo.
Lo gravedad viene determinado por la existencia de edema de
glotis, hipotensión y broncoesposmo, con progresión o shock
anafilóctico. Esta progresión es rara en las urticarias crónicas .
liJ URGENCIAS

7. Agentes físicos: Frío, calor, presión en la piel, exposición a

?• 8.
la luz solar, vibraciones.
Asociación con enfermedades sistémicas: Vasculitis, cola-
genopatías, neoplasias.
9. Viaje reciente al extranjero. Infecciones víricas recientes.
l O. Antecedentes familiares.

..
• En la mayoría de los casos de urticaria aguda autolimitada,
no está indicado realizar ninguna prueba complementaria.
. - • La aparición de angioedema sin urticaria es indicación de
estudio de niveles de complemento para identificar un déficit
hereditario o adquirido de Cl -inhibidor esterasa. En estos
casos, se solicitan niveles de C4 y C3 circulantes, como
prueba de cribado inicial. En el caso de que sus valores se
encuentren disminuídos, se deben solicitar los niveles de Cl ·
inhibidor.

• Otras posibles pruebas complementarias incluyen:

4~
©
~
Curso Intensivo MIR Asturias 2004
l. Pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata (prick-
test) frente a aeroalergenos habituales, alimentos, Anisa-
kis simplex y látex.
Causas más frecuentes de urticaria y angioedema

B. CLASIFICACIÓN UNIFICADA DE LA GRAVEDAD DE LA

URTICARIA:
Es útil para evaluar la evolución en un determinado paciente; la
puntuación oscila entre l y 6; se valoran dos parámetros: los
habones y el prurito.

+ HABONES:
O: No hay habones.
l: Habones leves (menos de 20 en 24 horas).
2: Habones moderados (de 21 a 50 habones en 24 horas).

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3: Habones intensos (más de 50 habones en 24 horas o amplias
zonas de confluencia).
+ PRURITO:
O: No hay prurito.
l: Prurito leve.
2: Prurito moderado.
3: Prurito intenso.
Se considera como prueba cutánea positiva de alergia la aparición de
Se clasificaría en: Leve (l punto); moderada (2-4 puntos) e inten- pápula a los 15 minutos (hipersensibilidad inmediata: Prick-test)
sa (5-6 puntos).
2. Pruebas de radioalergoabsorción (RAST) (medición de lgE
MIR l O: Una paciente de 14 años de edad en buen estado ge- específica), en casos de urticaria moderada o grave, o de
neral presenta desde hace 4 días una erupción cutánea genera- urticaria asociada a la ingesta de alimentos.
lizada muy prungmosa formada por placas eritemato- 3. Hemograma, si se sospecha parasitosis.
edematosas de entre 2 y 15 centímetros de diámetro sin desca- 4. VSG, si se sospecha urticaria-vasculitis.
mación con tendencia a adquirir una morfología anular que 5. Investigación de parásitos, si hay antecedentes de viajes a
individualmente desaparecen en menos de 24 horas. Las muco- zonas endémicas.
sas están respetadas. Su primera impresión diagnóstica sería: 6. Retirada del fármaco sospechoso.
l. Urticaria.* 7. Las pruebas de laboratorio disponibles para apoyar el
2. Rubeola. diagnóstico clínico de anafilaxia son los niveles plasmáti-
3. Toxicodermia. cos de histamina y de triptasa total. En la actualidad, ls
4. Shock tóxico estafilocócico. medición de la triptasa sérico es la prueba más útil para
5. Escabiosis. el diagnóstico de anafilaxia. Debe solicitarse de forma
obligada ante la sospecha clínica de anafilaxia, de forma
similar a como se realiza una curva enzimática ante la
6. Dio nóstico sospecha de infarto de miocardio. Se extraen tres mues-
tras seriadas (la primera, tras la instauración del trata-
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Se basa en una miento; la segunda, alrededor de las 2 horas del comien-
detallada historia clínica para intentar identificar el factor preci- zo de la crisis y la tercera, a las 24 horas para tener un
pitante. Sin embargo, la causa no llega a conocerse en la ma- nivel basal del paciente, ya que suele recobrar valores
yoría de los casos (hasta el 70-85% de los casos en algunas normales entre 6-9 horas tras la reacción).
series). Se debe investigar:
l. Fármacos actuales y pasados: Penicilinas y otros beta- • El sistema ABCDE del Resuscitation Council es una forma
lactámicos, tetraciclinas, sulfamidas, codeína, AINES, racional para establecer una gradación· eficaz de los sínto-
IECAS y ARA-11. mas, que permite rápidamente evaluar la gravedad y la ra-
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<I)
LJ.J
2. Proteínas alimentarias y aditivos alimentarios (conservantes pidez de evolución. Los criterios diagnósticos principales son:
o y colorantes). l. Comienzo brusco y rápida progresión de los síntomas.
-c
o 3. Sustancias inhaladas: Pólenes, hongos, ácaros, polvo 2. Dificultad respiratoria alta (A) y/o baja (B) y/o problemas
~ doméstico, escamas y epitelios de animales.
u
LJ.J
circulatorios (C).
c..
V)
4. Picaduras de insectos (veneno de himenópteros). 3. Desorientación y/o inquietud y/o gran malestar y/o ma-
LJ.J
5. Infecciones: Hepatitis viral, mononucleosis, micosis, hel- reo (D}.
~ mintiasis, anisakis ... 4. Concomitancia con signos en piel y/o mucosas (E) (erite-
o
l-
6. Sustancias por contacto: Productos cosméticos y látex. ma, prurito, edema, máculas) .

7. Prevención
Es el método más seguro y efectivo: Evitar lo exposición al antí-
geno al que estó sensibilizado.
l . Registrar en lo historio clínico antecedentes alérgicos.
2. Administrar medicamentos preferentemente vía oral.
3. Siempre que precise ineludiblemente una medicación "sos-
pechosa", se administrará uno dosis de prueba.
8. Trata miento
8. 1 . Anafilaxia
• Prever maniobras para parada cardio-respiratoria.
• Lo adrenalina por su acción a y especialmente ~ es el
fármaco de elección en la etapa inicial de la anafilaxia. La
vía intramuscular es la vía de elección poro administrar lo
adrenalina en el tratamiento inicial de la anafilaxia en cual-
quier situación, ya que obtiene unas concentraciones plasmá-
ticas más rápidas y elevados que la vía subcutáneo; presenta
un mayor margen de seguridad que la administración intra-
venosa. Se debe monitorizar al paciente lo más precozmente
posible (FC, TA, ECG, saturación de oxígeno).
• El mejor sitio de administración es la cara anterolateral del
muslo.
1. Dosis en adultos: 0.3-0.5 mg (0.3-0.5 mi 1/1000). Si hoy
hipotensión grave y signos de shock, se puede adminis-
trar adrenalina 1/10000 en bolos IV repetidos de 2-3 mi
cada uno.
2. Dosis en niños: 0.01 mg/Kg.
3. Puede repetirse según la respuesta cado 10-15 minutos.
CURSO INTENSNO MIR ASTURlAS l,l
8.2. Urticaria y angioedema
• En caso de urticaria que asocia angioedema o sospecha de
anafilaxia: Administrar adrenalina y observar al paciente 8-
12 horas.
• En coso de sólo urticaria:
Antihistamínicos HJ.: Son los fármacos de primera elec-
ción. Generalmente, son de elección los no sedantes, tan-
to por sus potenciales efectos antiinfloma1orios como por
su menor probabilidad de producir sedación. Los princi-
pales ontihistomínicos disponibles en lo actualidad son:
Cetirizina, Loratodino, Desloratadino, Fexofenodino, Ru-
potodina, Ebostino, Levocetirizina, Mizolastino y Bilostino.
En casos refractarios, asociar antihistamínicos H2 y si no
es suficiente, prednisono: 1 mg/Kg/dío, con disminución
progresivo a la mínimo dosis que controle los síntomas
(pauta descendente).
También se han mostrado efectivas lociones antipruriqi-
~' como el mentol al 1 % en crema acuosa y lo loción
de colomina.
• En caso de Angioedema Hereditario :
- Episodio agudo: Ácido Tronexómico (500 mg vía oral o
intravenosa); si no es suficiente, Cl inhibidor (1-2 ampo-
llas intravenosas) y si no fuero todavía suficiente, habría
que recurrir a lo plosmoféresis.
Mantenimiento: Acido Tronexámico, 500 mg/dío.
• En coso de embarazo v lactancia: se recomienda emplear
esferoides a dosis bajos. en estos estados, es deseable evitar
lo prescripción de ontihistamínicos, sobre todo, durante el
primer trimestre. si fuera imprescindible este tratamiento, se
suele utilizar lo dexclorfeniromina (categoría B). Durante lo
lactancia, se aconseja tomar el fármaco por la noche.

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4. Los pacientes con riesgo de reacciones de anafilaxia de-
ben llevar consigo autoinyectables de adrenalina, con el
fin de poder utilizarlos en caso de reacción.
• Si hoy persistencia de broncoespasmo1 administrar dosis de
carga de aminofilino y corticoides parenterales (metilpredni-
solona: 60-80 mg en adultos).
• En pacientes ancianas a con antecedentes de cardiopatía,
utilizar aminofilina intravenosa y ~2 inhaladas, y si no hoy
respuesta: dopamino.
• En caso de persistir la situación de shock o presentar bronco.::
espasmo severo u obstrucción de la vía aérea o agotamiento
del enfermo, se valorará la necesidad de ventilación mecáni-
ca.
• En los pacientes que realizaban previamente tratamiento con
Bblogueantes, el uso de adrenalina es controvertido, pues
generalmente está contraindicada; se benefician del uso de
glucagón intravenoso. Si presentan bradicardia sintomática:
atropina iv.
• Los glucocorticoides y ontihistamínicos no tienen papel en el
tratamiento agudo de la anafilaxia, dado el período de la-
tencia hasta que generan sus efectos, pero sí alivian algunos
de los síntomas inducidos por la liberación de histamino
como el ongioedema, la urticaria y el prurito y previenen su
recidiva. Además, los glucocorticoides impiden lo recidivo
del compromiso hemodinómico.

MIR 13 (10179): Acude al Centro de Salud un niño de 4 años

que, 5 minutos antes, comienzo con cuadro de ongioederno en
cara, conjuntivitis, congestión nasal y ronquera, coincidiendo con
la ingesto de una cucharada de yogur que le dieron por error en
el colegio. Entre los antecedentes está diagnosticado de alergia
a proteínos de leche de vaco. En lo exploración se constato hipo-
tensión leve, frecuencia cardiaco 11 O lot/min, Sal 02 93%, está
pálido y algo sudoroso, con sibilancias diseminadas. ¿cuál es el
primer tratamiento de elección?
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1. Provocar el vómito. </)

w
2. Adrenalina 1/1000 subcutánea. o
3. Adrenalina l /1000 intramuscular. * e§
4. Metilprednisona intramuscular. ~
u
5. Salbutamol nebulizado. w
o..
V)
w

o~
 EPÓNIMOS

Epónimos
1 . Medicina reventiva
1. Coeficiente de correlación de Pearson 2. Prueba de Student- Fisher
• Pruebo paramétrica que mide la asociación entre dos varia- • Compara medias de dos grupos poro una variable cuanti-
bles cuantitativos tativo contínua.
• Su variante no paramétrica es la prueba de Spearmann.

2. A a rato di estivo

1 . Closificoción de Astler-Coller 3. Síndrome de Boerhaove

• Clasificación patológica-quirúrgico del cáncer colorectol. • Rotura espontánea esofágica tres vómitos violentos.
• Lo clasificación de Astler-Coller permitió la separación • Tratamiento quirúrgico urgente.
entre penetración de la pared y el estado de afectación
ganglionar.
• Establece los estadíos del cáncer colorectal en: A, 81...Jk
~1n, .,
• Una modificación de esta clasificación es la de Gunderson-
Sosin, que subdivide los tumores T3 en aquellos con inva-
sión macroscópica o microscópica o través del intestino.

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Rotura espont6nea del esófago

Mediastinitis

-*.lió '
.,U..i. © Curso Intensivo MIR Asturias
~t110lffltltli>.ll~ll)lA~2(IO)
Vómitos violentos por ingesto abundante de alcohol
Cáncer co/orrectol
4. Síndrome de Budd-Chiari
2. Esófago de Barret
• Obstrucción venos hepáticos o cavo inferior, generalmente
• Sustitución del epitelio escamoso por epitelio cilíndrico con- por trombosis o tumor.
secuencia de la cicatrización de una esofagítis erosivo. • Curso con hipertensión portal postsinusoidol introhepótica.
• Complicación de lo esofogitis por reflujo gastroesofágico.
• Proceso de metoplosio
• Puede degenerar o adenocorcinomo
• Seguimiento endoscópico periódico y biopsia.
• En caso de displosio de cito grado estó indicado uno eso-
foguectomfo con anastomosis esófago-gástrico.
Trombosis de venos
suprohep6ticos

Esófago Normal Esófago de Borrett

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~ t A ,.
o Síndrome de Budd-Chiari

11
 CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS

5. Triada de Charcot • Tardío: Ocurre entre 90 minutos y 3 horas después de una

comida. Es debida a la hipoglucemia secundario a la libera-
• Ictericia. fiebre en picos (escalofríos} y dolor en hipocondrio ción masivo de insulina tras una comida rica en carbohidra-
derecho. tos.
• Aparece en la colangitis aguda secundaria generalmente a
coledacolitiosis. Temprano
Mareos, sudoración,
palpitaciones, taquicardia ~
(WJ
30 mín tros íngesto

El mós frecuento

Ictericia
Dolor cólico en hipocondrio ..
derecho
t~ Osmoloridod

Tardio

-V¡-,11,; . . Fiebre
©Curso Intensivo MIR Asturias
en· picos
Al!l '
~ 2-3 horos tros ingesta

6. Signo de Courvoisier
•
-Terrier
Vesícula biliar palpable en un paciente ictérico sin cólico
biliar, por obstrucción maligna del árbol biliar extrahepáti-
l ~ t'\/ Socorosidad
co.
-#.t.
.,_©.°""'-·1"'.""'•"'•ºM1-Rm.ri_._
.. ....,.
t ~
Insulina -Hipoglucemia
7. Síndrome de Crigler-Najjar

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• Ictericia hereditaria por aumento de bilirrubina indirecta o 11. Síndrome de Gardner
no conjugado que aparece a los pocos días del nacimiento
por déficit de glucuronil-transferasa. • Poliposis colónico premaligna (adenomas).
• Cursa con pruebas de función hepótica normales. • Herencia autosómica dominante, asociado a tumores óseos
(osteomas), tumores de tejidos blondos e hipertrofia congé-
8. Enfermedad de Crohn nita del epitelio retiniano.
• Tratamiento: colectomío total.
• Variedad de la enfermedad inflamatoria intestinal. Suele
afectar a todo el tracto digestivo (boca-ano)
• El hallazgo microscópico mós importante son los granulo-
mos epitelioides no necrosantes
• La copa más dañado es la subrnucoso.

9. Síndrome de Dubin-Johnson
• Ictericia hereditaria por defecto congénito en la secreción
biliar de bilirrubino directo (conjugado) y otros aniones
orgánicos.
• Pruebas de función hepático normales.
• Hígado pigmentado de color negro. 12. Síndrome de Gilbert
• Respuesta a fenobarbital
• Déficit parcial de g·lucuroniltronsferaso de causa hereditaria
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(dominante o recesiva) .
1 O. Síndrome de Dumping • Hiperbilirrubinemio benigna crónico más frecuente
<!)
w
o
• Síndrome de vaciamiento rápido. • Hiperbilirrubinemia indirecto. é3
• No necesita tratamiento. ~
• Clínica vegetativo que puede aparecer tras el tratamiento o
lU
quirúrgico de uno úlcera péptico. o..
tfl
• Temprano: A los 30 minutos de uno comida. Causado por
la hipovolemia secundaria a lo distensión intestinal provo- ~
o
l-

cada por un vaciamiento rápido del contenido gástrico .

 EPÓNIMOS

13. Enfermedad de Hirschsprung 16. Síndrome de Mollory-Weiss

(megacolon agangliónico) • Hematemesis por dislaceración de lo mucoso gástrica a
nivel del cardias (lo mós frecuente) o de lo unión escomo-
• Aplasia total del parasimpótico intromurol.con simultáneo
cilíndrico, producido por vómitos intensos y prolongados.
hipertrofia del parasimpático extramurol.
• Se asocio en el 50% o hernio de hiato por deslizamiento.
• Retraso en lo eliminación del meconio o estreñimiento in-
• Generalmente sólo necesita tratamiento conservador.
termitente.
• Tratamiento: resección completa del segmento ogonglióni-
co.

esgarro mucoso
o nivel del cardias

1--- Células ganglionares - -- Ausencia célulos __,

normoles pequeños ganglionares .
Hematemesis

* * * * * **
Zona de lransicción PROXIMAL Distal

17. Herniorrofiade Me Voy

~
• Tratamiento de la hernio inguinal.

-, - -
)f
)f )f )f )f )f
• Lo reconstrucción del orificio inguinal profunda junto con

-1--
Segmenio dilotodc Segmento incisiones relajantes poro evitar lo tensión de la sutura, se

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=1
No Dilolodo
Ausencio denomino técnica de Me Voy.
Hipertrofio
de hiper1rofia

14. Prueba de Lunch

• Evaluo lo función exocrino del páncreas.
• La sensibilidad y lo especificidad de esto pruebo son acep-
tables, entre el 80-85%, aunque inferiores a lo pruebo de lo
secretina.

15. Hialina de Mallory

• Material hialino muy acidófilo que se dispone en lo región
perinuclear de los hepotocitos. Conducto peritoneovoginol-__
persistente
• Aparece en : hepatitis alcohólico, obesidad patológica,
derivaciones yeyuno-ileales, diabetes mellitus, enfermedad
de Wilson, cirrosis biliar primario y cirrosis infantil de lo In-
dio. ·
• No aparece en la hemocromatosis ni en lo hepatitis crónico
activa.

~,r~
,'\:__) ,.J~
~-

~:-~
Material hialino muy acidéf l~cdor
del núcleo de lo hepatocitos
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•
18. Divertículo de Meckel
Anomalía congénita más. frecuente del intestino delgado,
producida por obliteración incompleta del conducto onfa-
lomesentérico.
• Se localiza en el borde antimesentérico del ileon terminal.
• Complicación más frecuente: hemorragia.
• Es la causo más frecuente de hemorragia digestivo bojo en
niños y adolescentes {0-20 años}.

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w
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<I')
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L!.n.;
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Tambíen puede ciarse en obesidad mórbida, derivaciones
¡y;e~,no-ijftales,.Diabetes Mellitus, enf de Wilson y cirrosis ~JI
Curse t navo M Astunas W04 biliar primaria.
© Curso lnu:113iV<> MIR As1wins 2003
 CURSO INTENSIVO MIR ÁSTURIAS

1 9. Enfermedad de Menetrier
• Etiología desconocida.
• Hiperplasia foveolar masivo de las células de superficie y
de las mucosas glandulares que reemplazan a las células
principales y parietales.
• Pliegues gáslricos engrosados
• Puede ser lesión premaligna para cáncer de estómago.

Varones 50 años

Gastropatía Crónica
Hipertrófica

Hipo/ aclorhidrino
los pólipos situados por encimo del ángulo de Treitz son potecialmenfe
malignos.

25. Síndrome de Plummer-Vinson o

Patterson-Kelly
• Disfagia oroforingeo, debido a lo presencio de uno mem-
brana en el l /3 superior del esófago.
• Suelen aparecer asociadas: aclorhidria, glositis, anemia
ferropénica y en ocasiones déficit de vitamina B12.
• Riesgo de padecer cancer de hipofaringe y esófago aumen-
20. Enfermedad de Menkes tado.

• Defecto del transporte del cobre (ligado al cromosoma X)

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en células de duodeno y yeyuno.
• Disminución del contenido de cobre del suero y de la ceru-
loplasmina sérico.

21. Enfermedad de Milroy

• Linfangiectasia intestinal hereditaria presente al nacimien-
to con frecuencia asociado a edema periférico. V
• Obstrucción del drenaje linfático intestinal . "··~·,·o·:
· o C,:
22. Signo de Murphy @ ..:·d2>

/
• Intensa hipersensibilidad ol contacto y la interrupción de la
inspiración ante lo presión digital en el hipocondrio dere-
cho.
• Sugiere colecistits y a veces uno colangitis ascendente

23. Síndrome de Ogilvie 4.1;

@CJl'l\ll ln,tl.'fl$1'"0 ~tlR Muri11$2003

• Pseudo~bstrucción intestinal aguda Sindrome de Plummer-Vinson

• Se caracterizo por dilatación intestinal agudo que afecta
principalmente al colon, pero que en ocasiones también
puede afectar al intestino delgado.
• Suele ocurrir en ancianos y encamados.
• No suele haber signos de peritonismo
24. Síndrome de Peutz-Jeghers
• Poliposis intestinal hamortomotosa de herencia autosómica
dominante.
• Se asocia a melanosis periorol.
• Si hay invaginación intestinal repetido el tratamiento
quirúrgico.
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26. Síndrome de rotor
• Hiperbilirrubinemia direda o conjugado, de herencia ou-
tosómica recesiva
• Disminución de lo capacidad de transporte intracelular y de
la excreción biliar de bilirrubino conjugado.
27. Anillo de Schatzki
• Aparece en lo zona de transición esófago-gástrica y estó
es constituido por mucoso y submucoso.
• Se presenta en sujetos de rnós de 40 años, sobre todo en el
sexo masculino.

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e,
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 EPÓNIMOS

28. Sonda de Sengstaken-Blakemore

• Es la sondo más útil en el tratamiento de lo hemorragia por
varices esofágicas.
• Consta de dos balones, uno esofágico y otro gástrico

29. Síndrome de Turcot

• La aparici6n de tumores malignos del sistema nervioso
central acompañado a los pólipos del colon (adenomas}
define el síndrome de Turcot.
• Tratamiento:coleciomía total

30. Ampolla de Vater

• La superficie mucosa del duodeno presenta dos formacio-
nes: la carúncula mayor y la menor
• La carúncula mayor, normalmente está excavada por la
ampolla de vater, donde aboca el Wirsung y el colédoco.

31. Enfermedad de Whipple

Síndrome
• Enfermedad sistémica producida por un Aciinomiceto gram extropiromidol
positivo (Tropheryma whippeli).
• Curso con diarrea (síntoma mós frecuente). Degeneración hepotolenticulor
• Tríada típico: diarrea. artritis y fiebre. (Acúmulo de cobre en ganglios

• La biopsia es diagnóstica
• Tratomiento:trimetropin-sulfametoxozol,
Tropheryma Whippeli
durante l año.
33. Conducto de Wirsung
• Conducto pancreático principal.
• Embriológicamente está formado por la porción distal del
conducto pancreático dorsal y lo totalidad del conducto
pancreático ventral.

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Fiebre\
"Pigmentación • Comienza en la cola del páncreas y se dirige por su interior,
de la piel" recibiendo conductos tributarios que le otorgan un aspecto
de espino de arenque.

34. Síndrome de Zollinger-Ellison

• Gostrinomo (Adenoma poncre6tico productor de gastrinal.
Gastrimemia basal mayor de 1 000 pg/ml.
• Predomino en la cabeza del páncreas
• Produce úlceras pépticos, resistentes al tratamiento, y di-
arrea.
Masa • La prueba diagnóstica mós útil es la inyección IV de secrefi-
abdominal
na a la que el gastrinoma responde con un importante au-
Ascitis
mento en la secreción de gostrina.

Diorreo
' Diarrea
A°rtritis Esteatorrea
migratorio Sangre en heces

~·~ ,,, '"

© Curso Intensivo MIR Asturias

32. Enfermedad de Wilson: degeneración

hepatolenticular
<~\_
(J
e , ~::
- :ffií; ~""" • ~t,:,fe,
(J
Hipersecreci6n 96strica
t
• Enfermedad de herencia outosómico recesiva (brazo largo
del cromosoma 13) producido por un transtorno en el me-
tabolismo del cobre que se acumulo fundamentalmente en
f:iigado (cirrosis) y cerebro (cavitoción de los ganglios basa-
les). -
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</)
w
o
• ·Pueden aparecer alteraciones neuropsiquiótricas {anillo de
Kgyser-fleischer en la membrana de Descemet) ..
Í3
~
u
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o..
:fl Unión 2•-J• porción duodenal ga~TRlnoma_...., TRlóngulo
</)

~ Trióngulo de/ gostrinomo

o
e
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3. Enfermedades infecciosos

1. Absceso de Brodie
• Infección subogudo producido por S. Aureus
• Osteomielitis suboguda
• Más frecuente en niños.

2. Tinción Gram
Meningitis Paró lisis
• Permite la primera clasificación en microbiología( Gram+, radícula neuritis facial
Grom-1.

3. Tríada de Hutchinson
• Sordera, queratitis intersticial y dientes de Hutchinson Es
característico de la Sífilis congénita.

4. Criterios de Jones
• Criterios Mayores: Carditis, poliartritis migratoria, corea
minor de Shydenham, eritema marginado, nódulos subcu-
toneos indoloros.
• ~riterios Menores: Fiebre, artralgias, fiebre reumática o Borrelia
carditis reumática previa, proteino C reactiva o velocidad de
sedimentación globular elevadas (> 50) e intervalo PR pro-
4.~
©Curw lnlmsivo MIRA$turias2003
Burgdorferi

longado.
• Se considera como alto probabilidad de fiebre reumático el
encontrar dos criterios mayores o uno mayor y dos menores,
con evidencias de una infección estreptocócica precedente.

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Es!reptococos

Eritema marginado

J Li"fodenopatio
reoioool

Corea de Shydenhom

< PoliortrlTIS
Lmigratorio
Nódulo Subcutóneo
indoloros

Oligoortritis ir\flomtorio serooegotiva Encefolopitio Acrodermotitis

EKG de Fiebre Reumática Enfermedad de Lyme

p R
Alargado 6. Medio Me Conkey
• Medio de cultivo de enterobacterios (Shigella, Solmonella).
Auscultación
Insuficiencia Mitol 7. Síndrome de Reye. Hígado groso
con encefalopotía
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• Es una encefolopotía aguda con degeneración groso visce-

5. Enfermedad de Lyme
• Enfermedad producida por la espiroqueto Borrelia Burgdo-
feri.
• Transmitida por los garrapatos del género lxodcs .
ral. que ofedo exclusivamente o niños de menos de 15
años. Suele aparecer tras uno infección de vías respiratorios
superiores, especialmente gripe y varicela.
• Cursa con vómitos, alteración progresiva del sistema nervio-
so central, alteración hepático, (característicamente SIN ide-
ricio) e hipoglucemia.
 EPÓNIMOS

8. Medio de Ruiz Castañeda

1
,~,/~ • Medio de cultivo que se emplea para el aislamiento de

»». t:,•
Brucellc-

Etiología: se tspecha de
lo conjunción virus(gripe
9. Tetrado de Sobin
• Tetrodo sintomático característica de la toxoplosmosis
_. congénita: coriorretinitis (la más frecuente), convulsiones,
r progresiva, hidrocefalia y calcificaciones intracraneales.

191,-1
varicela}aspirina -.....__ hipertensión
introcroneol
1 O. Cultivo de Thoyer-Mortin
• Medio de cultivo que se utiliza para aislar el gonococo.

11. Angina de Vincent

Niños menares de 15 años • Faringoamigdalitis ulceronecrotizante unilateral con afecta-
ción del estado general producida por una espiroqueta, Bo­
rrelío Vincentí y Fusobocteríum necrophorum.
Disfunción hepática
Ausenci~d~·
(hepatomegalia,
kt..-k~ degeneración grasa) 12. Reacción de Weil-Felix

1
• Reacción de aglutinación con las cepas de Próteus OX-2.

t •
OX- 19 y OX-K.
Se utiliza paro el diagnóstico de las Rickettsiosis. Tiene es-
casa sensibilidad y especificidad

13. Tinción de Ziehl-Nielsen

• Utilizada en el diagnóstico de la TBC.
• Tiñe también a micobacterios atípicas.

Niveles altos de Amonio

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~.P.;

@l'ursofnrensivo MJ.R A.,.fun,1$ 2003

Síndrome de Reye

4. Cardiolo ía

1 . Cuerpo de Aschoff 2. Soplo de Austin-Flint

• Granulamos que aparecen en el tejido conjuntivo, entre las • Soplo de regurgitación que aparece durante lo mesodiósto-
fibras musculares, corocteristicos de la fiebre reumática. le o presístole en lo insuficiencia aórtica (por estenosis mitral
relativa).

Soplo diastólico
De regurgitación

Soplo eyeclivo
Por hiperaflujo

3. Síndrome de Barlow (prolapso de la

válvula mitral)
• Degeneración mixomatosa de la válvula.
• Se puede asociar al síndrome de Marfan y CIA tipo oslium
secundum.
Cverpos de Aschoff en lo F. R.
• Presentación más frecuente en mujeres jóvenes, asintomáti-
cas o con palpitaciones, mareos, síncope o dolor torácico.
• A lo ouscuhación presenta un clic mesosistólico y/o soplo
telesistólico creciente-decreciente que acabo antes del se-
gundo ruido.
• Puede evolucionar o insuficiencia mitral, endocarditis bacte-
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V>
riana, síncopes de repetición.
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 CURSO INTENSWO MIR ASTURIAS I
8. Tetralogía de Fallot
• Cardiopatía congénito cianógeno mós frecuente (excluyen-
do el periodo neonatal).
• Asociación de estenosis pulmonar infundibular. aorta ca-
balgante. comunicación interventricular e hipertrofia de
ventriculo derecho.
• El grado de obstrucción pulmonar determina la clínico y el
pronóstico. Lo intensidad del soplo est6 en relación inverso
con el grado de estenosis.

,!, Volumen t Volumen

Ventricular Ventricular
Aumento el prolapso Disminuye el prolapso

Si A2 precoz

'~-~11"~(~1-------'
pa!::~ico I d:=.:r
hiperaflujo
Desdoblamiento de 52

4. Criterios de Duke
• lo fiebre mayor de 38ºC es criterio menor de Duke.
• Son los criterios utilizados poro lo clasificación de lo endo- 8 Comunicación interventricular
carditis bacteriano. 8 Estenosis pulmonar infudibulor

5. Síndrome de Dressler 6) Hipertrofio ventricularderecho

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• Pericarditis outoinmune que aparece como complicación 8 Dextroposición aórtica
tardía postinfarto de miocardio.
• Se ha relacionado con el empleo precoz de anticoagulon- 9. Criterios de Framinghom
tes.
• Son los criterios de insuficiencia cardiaco congestiva.
• la disnea paroxística nocturna es un criterio mayor de Fra-
6. Anomalía de Ebstein mingham.
• Cardiopatía congénita cianógeno por desplazamiento
inferior de la vólvulo tricúspide (atríalización del ventrículo l O. MonitorizaciónHolter
derecho).
• La monitorización de Holter es útil en el estudio de las
• ECG: ondas P gigantes, bloqueo de ramo derecha. arritmias y en el estudio del paciente postinfarto.

7. Síndrome de Eisenmenger
• Inversión de un cortocircuito izquierdo-derecha poreldesa-
rrollo de hipertensión pulmonar irreversible.
• Se debe frecuentemente a un aumento prolongado de la
presión pulmonar.

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Al

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11. Enfermedad endomiocárdica
\\AD_. Ao ,/
crv oucrus CIA (02)
eosinofílica o endocarditis de loeffler
• Síndrome hipereosínofílico con infiltración de múltiples
órganos (incluyendo el miocardio: rniocordiopotía restrictivo
primaria) .
I EeóN,MOS

12. Angina variante de Prinzmetal 14.Síndrome de Wolff-Parkinson-White

• Se caracteriza por episodios recidivantes y prolongados de
isquemia grave causados por espasmo intermitente y loca-
lizado de una arteria coronario epicárdica.
• En el ECG aparece una elevación del ST, durante el ongor.
• Tratamiento: antagonistas del calcio.
• Síndrome de preexcitación que consiste en lo activación
precoz de los ventrículos o través de uno vía accesoria ourí-
culo-ventriculor (haz de Kent).
• Puede ser asintomático o asociado a taquicardia .
• El EKG se caracterizo por presentar un PR corto, QRS ancho

e
y onda delta .

Calcio
antagonista
coronario
t S-T

Elevación
transitorio del ST

1 1
1 1
1 1
©Curso letensívo MIR Asturias 200:1 1 PR 1 1

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1 1 1
Lo angina de Prinzmetal aparece en reposo, habitualmente por la noche, 1 1

: "'
1
1

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y se debe a un espasmo de un segmento de lo arteria coronaria, tonto en 1
PJ
1
1
1
pacientes con arterias aterosclerótic:as corno en orrerios normoles. Res-
ponde bien a colcioonfogonistos (Nifedipino, Yeropomilo y Dilliozem)

13. Maniobra de valsalva

• Consiste en uno espiración forzada con la glotis cerrada.

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• Durante lo maniobro disminuye el retorno venoso al co-
rozón.

5. A arato res iratorio

1. Hernia de Bochdaleck (posterolateral) 2. Síndrome de Copian- Kolinet
• Surge o través del trígono lumbocostol izquierdo. • Asociación· de silicosis, factor reumatoideo + y nódulos
• Es la hernia diafragmática más frecuente. fibrótit;_o~rel/matoides de centro necrótico .
• Provoco distress respiratorio en el recién nacido .
• Lo malformación intestinal, es lo malformación digestiva
mós frecuente.
• Trotomiento quirúrgico.

+
Nódulo FR+
reumatoideo

3. Respiración de Cheyne-Stokes
• La respiración de Cheyne-Stokes puede aparecer en pacien-
tes con síndrome de apnea obstrudivo del sueño.

4. Síndrome de Churg-Strauss: angeitis

granulomatosaalérgica
• Yosculitis granulomatosa necrotizonte multisistémico (prefe-
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Hernio d1t lo vlecere abdominal

en el interior del fórox; desplazu- rencia por el pulmón) que afecta a vasos de pequeño cali-
mionto y compresién de les

­*~
bre.
vísceras toróc:icos.
• Sse precede de asma, rinitis alérgica ...
1 • Cursa con eosinofilia en el esputo.
©Curso Intensivo MIR AsturiM200 • Tratamiento: corlicoides solos o asociados a inmunosupre-
Hernia de Bochdoleck sores.

11
 CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS

Antecedentes de rinitis y
lnfilfrados pulmonares
migratorios no covitodos
7 .Neumonía intersticial de Hecht
asma extrínseco (ógano mós
frecuentememe ofectodo)
• Neumonía de células gigantes producida por el virus del
sarampión.

8.Síndrome de Kartogener(situs inversus)

• Subgrupo del Síndrome de inmo1ilidad ciliar que cursa con
bronquiectasias, sinusitis y dextrocardia .

.,

f
........
Sinusitis

~.&;
@C-lme111,'koMlltAffll
tbt.l(k"

Nódulos subcutáneosy Mononeuritis Glomerulonefrítis

púrpura polpoble (los múlfiple, rápidamente progresivo e
manifestaciones mononeuropoño, hipertensión.
extropulmonores más poli neuropofía.
frecuen1esson las
cutáneas]

5. Síndrome de Eaton-Lambert
• Síndrome paraneoplósico pseudomiasteniforme autoinmu-
ne.
• Hay anticuerpos contra los canales de calcio en el botón
presinóptico (Ac-LEMS).

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• Debilidod y fatigabilidad en la musculatura proximal. Lo Inmovilidad ciliar
sensibilidad no está afectada.
• A diferencia de la Miastenia Gravis, mejora con la repetición 9. Test de Kveim
y no con la neostigmina.
• Es mós frecuente en el carcinoma de pulmón tipo 9ot-cell. • Prueba poro el diagnóstico de lo Sarcoidosis (en la actuali-
dad en desuso).
• ln:i:ección intradérmica de antígeno obtenido de bozo con
sarcoidosis.

1 O. Síndrome de Loeffler
:l ~.tim/seg
• Neumonía eosinófilo aguda benigna producida por parási-
tos ( Ascaris Lumbrícoides).

10
C$1im/scg

1: 1 111
.,
2

111V ~4~ 1
Eosinofilio en esputo
2 1-l
0,4q 30
4 cstirn/seg

lncremaoto del
potQndot
con lo

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estimvlcx.ión

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1J~ · . 11' Nevropolío

perif&rii::n

< '6

© Curso Intensivo MIR Asturias Asintomático Tos

@
El síndrome de Eoton-Lambert afecta a la musculatura proximal y cursa
con dificultad para levantarse de las sillas y subir escaleras

6.Closificociónde Gell y Commbs

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Clasificación de las reacciones de hipersensibilidad:

Ascorrs lumbncoides
• TIPO 1: Reacción anafilóctica, mediada por lgE (asma).
• TIPO 11: Reacción citotóxica mediada por anticuerpos
(Síndrome de Goodpasture). ~.IL;
• TIPO 111: Reacción mediada por depósito de inmunocomple- © Curso Intensivo MIR Asturias 2004 Eosinofilia
[os (enfermedad del suero).
• TIPO IV: Reacción de Hipersensibilidad retardado (man·
touxl.
I EPÓN<MOS

11 . Bacilo de Koch
• Robert Koch descubrió los componentes de M. tuberculosis
en un medio de cultivo concentrado. Posteriormente se le dá
el nombre de tuberculina viejo o este material.

12. Respiración de Kussmaul

• Respiración profundo que suele denotar acidosis metabólico
o lesiones pontoencefólicos.

13. Prueba de mantoux o test de la tubercu-

lina
• Inyección intradérmico de dos unidades de tuberculina
(PPD ó Protein Purified Derivotivel.
• Mecanismo de actuación: Reacción de hipersensibilidad
celular retardado.
• Se considero positiva lo induración no el eritema. Ascitis
• Mide infección (exposición}. no enfermedad.
Tumor ovárico
• Falsos negativos: derrame pleural tuberculoso, tuberculosis
unilateral
miliar e inmunosupresión.
• Falsos positivos: vacunación con BCG, infección por mico-
bacterias no tuberculosas.

1~)/
~-

15. Síndrome de Mendelson

• Es lo neumonitis químico mós frecuente y está producido
PPD por lo aspiración de jugo gástrico.

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16. Hernia de Morgagni
• Hernia diafragmático congénito anterior, o través del agu-
jero de Morgogni (por detrás del esternón).
• Es la menos frecuente de las hernias diafragmáticas
congénitas.
Inyección intradérmico de 2 unidodesde
PPD y lectura del resultado en 48-72 • Puede contener epiplón y colon.
horas • Tratamiento quirúrgico.

fa / / I /
> 5mm

Orificio de Bochdalek
14. Síndrome de Meigs
• Asociación de tumor ovárico unilateral benigno. hidrotórax
(trasudado} y ascitis.

17. Tumor de Pancoast

• Tumor localizado en el vértice pulmonar (seno vértebro-
pulmonor superior}.
• Dolor torácico y cervicobroquiol por invasión del plexo bra-
quial (distribución cubital) , síndrome de Horner (ptosis.
miosis y enoftalmos} por afectación del simpático cervical.
Disfonío, parestesias, atrofio de los músculos de lo mono.
Tratamiento: irradiación y resección radical.
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

20. Síndrome de Swyer-James Mcleod

(hiperclaridad pulmonarunilateral)
Ca usa más frecuen1e:
Carcinoma epidermoide
• Infecciones respiratorios de repetición en niños, probable-
mente debidos o infección vírico (odenovirusl.
broncogénico apical
• Rx de tórax: hiperclaridad por atrapamiento aéreo durante
lo espiración que desaparece al remitir lo infección.

21 . Índice de Tiffeneau (FEVl /FVC %)

• Es el porómetro espiratorio mós útil en lo obstrucción.
• Por debajo del 70% indico un patrón obstructivo, es normal
en la restricción.

22. Granulomatosis de Wegener

• Vasculitis gronulomotoso necrotizonte que afecto o arterias
y venas de pequeño calibre del tracto respiratorio superior
e inferior y los riñones.
• Lo sinusitises el síntoma más frecuente de presentación.
• En lo radiología aparecen nódulos y masas pulmonares
Ptosis múltiples con tendencia o covitor.
Miosis
• Los anticuerpos onticitaplasmo de neutrófilo (ANCA-C) son
Enoftalmos
Anhidrosis muy útiles en el diagnóstico.
• Diagnóstico: biopsia de pulmón.
Dolor cubital y atrofia • Lo insuficiencia renal es lo principal causo de muerte.
_ l!J.; muscular • Tratamiento: ciclofosfamido.
~r por invasión del plexo braquial
©Cur:.n lnt~n<.ivo MIR A'JCUriss2003

18. Síndrome de Pickwick(apnea obstructiva

del sueño)
Rinorrea ~
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• Apnea del sueño asociado o obesidad. pululento /

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C-ANCA \
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19. Índice de Reíd Ciclofosfomido "'--/~~ \

• Cociente espesor glóndulos submucosos/espesor capq

mucoso hasta superficie condrol.
ttVSG Proteinuria

• Valor normal inferior o 0.25 (en lo bronquitis crónica estó

aumentado hasta valores de 0,60). 23. Síndrome de Young
.,,-~---...J-..;J-\
,,---,,-j ¡ • Infecciones sinopulmonores crónicas. bronquiectasias y
ozoospermio obstructivo (espermatogénesis normal).
Mucoso~
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Glándulas ~@
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Submucosos ~ - ~J ' '
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Indice de REID =o/b Sudor sin alteraciones

JJI1
D.D Mucovíscidosis
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 EPÓNIMOS

6. Pediatría
l. Test de Apgar S. Enfermedad de Kawasaki. Síndrome
• Valoración del grado de vitalidad de un recién nacido. ganglionar mucocutóneo
• Se realiza al minuto, a los 5 y o los l O minutos de lo vida. • Vosculitis necrosante (afecta a arteriolas y copilares). aguda
• Tono muscular, frecuencia cordiaca,respiración, respuesta a y multisistémica gue aparece en niños menores de 5 años.
estímulos, coloración. • Clínicamente se caracteriza por lo aparición de fiebre, ade-
/

nopatías cervicales, conjuntivitis, estomatitis, rash, artritis en

2. Síndrome de Down dedos de las manos y carpo, diarrea ...
• El tratamiento de elección es AAS.
• Trisomía libre del par 21 generalmente producido por lo no
-,

.. V
disyunción de los cromosomas durante lo meiosis materna .

·•:fil•
21

XXX ~ll\j]
Faho de disyunción como.s6mieo
durante lo meiceisI
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-......... _ __.,,,/
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+ ..
Epicontus, hipertelorismo, mocro-
Estomatitis
Conjuntivitis

donc.io, moc.roglosio dinododi1io, Rash

líneo turco X

Adenopolíos
Cervicales

lnestobilidQdatlonto-oxiol
crónioo, responsable
de uno astritis
8a.jo peso ni nocer crénicc d$9en•ro.fivo

IAM

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Por vasculitis
Coronario

Es1enosis duodenal congénito Diarrea

Artritis
En dedos de manos TIO: Aspirina
Y carpo

Aumentodel cocientediámetro
bipcñetol/longitudde,I fémur en e-1 6. Síndrome de Klinefelter (XXY)
~ segundo trimorirc

©C.WSO~\>oMJJ\~ • Trastorno de la disyunción durante lo división reductora de

la espermatogénesis o de la ovogénesis (XXY).
• Es lo causa mós frecuente de hipogonadismo primario.
3. Operación de Fredet-Ramstead
• Tratamiento quirúrgico de elección en lo estenosis hiper-
trófica de píloro

4. Técnica de Kasai
• La atresia biliar se observa en uno de cada diez mil naci-
mientos y afecta fundamentalmente a los conductos bilia-
res extrohepóticos.
• Si se encuentra una atresia biliar se practica lo operación
de Kasai que consiste en una hepotoportoenterostomío que
conecto lo luz intestinal al sistema porta hepático con sus
remanentes de conductos biliares.
Azoospe rmia __
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+Testosterona
tGonadctropina
47XXY

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o

7. Enfermedad de Letterer-Siwe
• Es uno histiocitosis de células de Langerhans diseminada
aguda con disfunción grave de órganos. Aparece antes de
los tres años de edad.
• Curso con lesiones cutáneos eccematosos o pópulo-
eritemolosas, fiebre, pérdida de peso, linfadenopatías hepa-
toesplenomegolia, anemia y diátesis hemorrágica. Es una
enfermedad letal.
Hepato-esplenomegalia. Lesiones cutáneos
populoeritemotosos
8. Síndrome de Mortiii-Bell. Síndrome del
cromosoma X frágil·
• Cromosomopotfo caracterizada por una constricción en la
posición 27 del brazo largo del cromosoma X.
• Cursa con retraso mental. macrogenitalismo y dismorfia
facial.
9. Síndrome de Mikity-Wilson
• Fibrosis oulmonar leve con focos de hipervetilación.
Pronóstico favorable en· cosos leves con oxigenote-rapia
prolongado.
1 O. Reflejo de moro. Reflejo del abrazo.
Reflejo del sobresalto
• Esto respuesta se obtiene mediante cualquier estímulo que
haga que la cabeza se muevo súbitamente en relación con
la columna, el niño separa primero sus brazos, con los ma-
nos abiertas y los dedos estirados, y posteriormente los diri-
ge hacía delante, como en un abrazo.
• Lo persistencia del reflejo de Moro m6s 0116 de los cuatro
meses puede indicar enfermedad neurológico. Si persiste
más allá de los seis meses es casi pruebo definitiva de la
misma.
r
Reflejo de Moro
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11. Síndrome de Prader-Willi
• Anomalía de origen hipotolómico. en algunos cosos produ-
cido por defección del cromosoma 15.
• Curso con retraso mental moderado, obesidad, hipogona-
dismo, hipotonío muscular y diabetes.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
12. Test de Silvermon
• Valora el distress respiratorio del recien nacido basándose
en cinco parámetros: aleteo nasal, tiraje, quejido, depresión
esternol y bamboleo abdominal. A cada uno de ellos se le
dá una puntuación que vo desde O a 2.
• La puntuación máximo (1 O) correspondería a un niño muy
grave.
13. Síndrome de Turner: disgenesia
gonodal (XO)
• Una de las células germinales no aporto ningún cromoso-
ma sexual, en lo primera mitosis del óvulo fecundado (XO}.
• La cromatina sexual es negativo. El sexo anatómico es fe-
menino, pero los órganos genitales y los caracteres sexuales
secundarios están poco marcados.
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~,&¡
©curso 1r11ensivo IR Asturias
Síndrome de Turner: pterigium col/i, cubitus valgus, coarta-
ción aórtico, riñón en herradura, disgenesio gonodol
14. Síndrome de·West
• Crisis convulsivas generalizadas primarias (habitualmente
espasmos de flexión) que se producen en lodontes antes del
año de edad.
• El EEG se caracteriza por un patrón muy desorganizado,
ondas lentos de alto voltaje distribuidos aleatoriamente, es-
pigos y descargos de supresión (hipsarritmial.
• Trota miento urgente con vigabotrina a dosis elevadas.
Regresión neurológico.
Desconexión ombientol. Espasmos en flexión.
Apatía. (salvos)
(2 MIR)
EEG Hipsorritio
15. Tumor de Wilms. Nefroblastoma
• Neoplasia renal más frecuente en lo infancia .
• En el 90% de los casos curso con masa abdominal palpable
que habitualmente no cruzo la líneo medio (signo mós fre-
cuente).
• Se asocia o hemihipertrofio y aniridio .
• Tratamiento: quimioterapia preoperatorio reductora+ extir-
pación quirúrgica+ poliquimioteropia postoperatorio .
 EPÓNIMOS

7. Nefrología urolo ía

l. Síndrome de Alport 7. Síndrome de Meyer-Betz. Mioglobinuria

• Nefritis hereditaria más común. paroxistica
• Asociación de sordera neurosensoriol. hematurias recidi-
• Enfermedad necrotizante de los músculos producido en el
vantes y alteraciones oftalmológicas llenticono, esferopa-
50% de los casos por el ejercicio.
guio).
• Orino de color rojo (mioglobinuriol

2. Enfermedad de Berger (nefropatía lgA)

• Glomerulonefritis proliferotivo mesongiol por depósito de 8. Púrpura de Schónlein-Henoch
lgA.
• Glomerulonefritis mós frecuente en adultos.
• Habitualmente aparece tras uno infección respiratorio agu-
do.
• Es la causa mós frecuente de hematuria recurrente de ori-
gen glomerular.
• Curso con rosh purpúrico (por vasculitis leucocitoclóstical.
dolor abdominal, artralgias y glomerulonefritis (marca el
• Curso con episodios repetidos de hematuria asociado a
pronóstico).
infecciones víricos o que ocurren tras ejercicio intenso, sin
latencia o si la hay es menor de 3 días.
• Se asocia o lgA elevado en el 50% de los casos. Comple-
mento normal.
• Existe aumento de lgA en el 50% de los enfermos y com-
plemento sérico normal.

3. Síndrome de Fanconi
• Alteración de lo reabsorción de distintos sustancias en el
túbulo proximal (glucosa, fosfato, aminoácidos .. ) que pro-
voca pérdida de las mismas por la orina ..
t A.R.
Dolor cólico
\'' , ' \J
n sr, s:l'
abdominal
/11 ,Y

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Malformación voscvlor
2
9

: \--· Artralgios de grandes

articulaciones

. A.
Púrpura simétrico en
nalgas y EEII

~.t
©Curso Intensivo MIR Asmrias2003

4. Síndrome de Goodpasture
• Complejo clínico de nehitis antimembrana basal glomeru-
lor y hemorragia pulmonar.
• Lo afectación .pulmonor (hemoptisis) suele preceder o la
renal.
• Afectación renal: Glomerulonefritis rápidamente progresivo. 9. Riñón del mieloma
• Histológicomente se caracterizo por túbulos atróficos, mu-
5. Asa de Henle chos de ellos con cilindros eosinófilos intraluminoles, y nu-
merosas células gigantes multinucleadas en el seno de los
• Es una parte de los túbulos funcionales del riñón .
paredes tubulares y en el intersticio.
• las de los nefronos periféricas son muy cortos, los yuxtame-
• La observación frecuente de riñón de mielomo en lo protei-
dulares penetran en lo médula.
nurio de Bence-Jones ha sugerido lo existencia de relación
causal entre ambos trastornos.
6. Síndrome de Liddle • Se cree que los proteínas de Bence-Jones provocan el riñón
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V, del mieloma al inducir efectos tóxicos directos sobre las

U.J
o
-c
• El síndrome de liddle es un hiperaldosteronismo, sin pro-
células del túbulo renal.
o ducción de oldosterono.
~
u • Tratamiento: triamterene .
U.J
e,
V')
w

s
V,

1-
o
e 11
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

8. Neurología

l. Arteria de Adamkiewicz 6. Síndrome de Brown-Sequard

• Romo de los arterias intercostales y/o lumbares responsable • Síndrome de hemisección medular.
de la vasculorizoción de los 2/3 inferiores de lo médula. • Pérdida de lo función motora y del sentido postura! en el
lodo de la lesión y pérdida de lo sensibilidad doloroso en el
2. Demencia de Alzheimer lodo opuesto.

• Causo más frecuente de demencia en los países occidenta- 7. Síndrome de Charcot-Marie-Tooth

les).
• Síntoma de inicio: pérdida de memoria. • Neuropotía sensitivo- motora hereditario (AD)
• Síndrome afaso-apraxo-agnosia. • Comienza en lo pubertad con debilidad y atrofia de los
• La acetil-colino, norodrenolino, serotonino, somatostotino músculos peroneos (pierna en cigueño), disminución de lo
están disminuidos. sensibilidad en guante y calcetín y arreflexia.
• El TAC muestro uno atrofio cerebral difuso y en lo onotomío
patológica se describen ovillos neurofibrilores y placas 8. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
neuríticos.
• Demencia transmisible por priones de evolución rápido,
3. Parálisis facial periferico idiopoticade asociada a mioclonfos.

Bell
• Formo más común de parálisis facial.

-~
• Clínico agudo, pudiéndose acompañar de hiperacusia,
ageusio homoloterol {según lo localización).
• Se presento con más frecuencia en pacientes hipertensos,
diabéticos, tercer trimestre del embarazo.
• El tratamiento se realizo con corticoides, protección ocular y
si no responden compresión quirúrgico. Lo mayor parte tie-
nen una recuperación completo.

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Poró(sisfociol Jleoudo Ausendo del Xoroholmio
reflejo ffSop~iol

t/;,,.. . ,
Cirug'fu cerebral
y ocular

Tratamiento con
GH humaoo
~u~~uu~~uurn
1m~r--m~r-mn
U.JI¡ .
'"".T Mioclonios
@CW'90 Intensivo MTR Alllurias2003

9. Síndrome de Dandy-Walker
4. Demencia vascular o de binswanger • Obstrucción congénito de los agujeros de Luschko y Mo-
• Presenta clínica de demencia. porkinsonismo de lo mitad gendie, con expansión quístico del IV ventrículo.
inferior del cuerpo e incontinencia de esfínteres.
• Evolución en brotes. l O. Distrofia muscular de
• Hoy lesión isquémico de lo sustancio blanco periventriculor. Dejerine-Londouzy: distrofia muscular
S. Afasia de broca facioescapulohumeral
• Distrofia muscular (AD) de inicio entre los 20 y 40 años.
• Pérdida de lo capacidad de expres1on del lenguaje por
• Cursa con pérdida de fuerzo lentamente progresiva, de
lesión en el lóbulo frontal del hemisferio dominante [orees
44-45). inicio en coro (no silva) y cintura escapular.
Área sensitivo primortO • CPK habitualmente normal.

11 . Síndrome de Devic: neuromielitis óptico

Neuritis óptico aguda, generalmente bilateral, seguido de
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una mielitis transversa.

12. Distrofia muscular de Duchenne

primoño
• Distrofia musculor.recesivo ligado al sexo
Áteo de Wemicke • Comienzo o los 3 6 5 at'\os de edad con pérdida de fuerza
progresivo en los músculos proximales de las extremidades
Afasia de Braca: BrOca FrOntal Motora ~
WErnicke TEmporol Percepción
y flexores del cuello. o
 EPÓNIMOS

• El 75 % mueren por infecciones respiratorias antes de los 20
años.
• La biopsia muscular es patognomónica (déficit de distrofina)
• Existe una forma de distrofia muscular (recesiva ligada al
sexo) similar a la enfermedad de Duchenne pero de inicio
más tardío y de evolución más lenta (Enfermedad de Bec-
~-
14. Síndrome de Hakin-Adams (hidrocefalia
normotensiva)
• Demencio, alteraciones de lo marcha e incontinencia urina-
ria.
• El LCR tiene uno presión normal.
• Tratamiento: derivación ventrículo-peritoneo!.

Incontinencia,

4.&
© Curso Intensivo MIR Asturias 2004

15. Escalo de Glasgow

Evoluo el como sobre todo por traumatismo craneal.

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• Apertura de ojos
• Respuesto verbal
• Respuesto motora

.L 16. Síndrome de Gerstmonn

~,A: • Asociación de agrafia, alexia, acalculía, agnosia digital y
©Cucso lnleosivoMJR Aswrios desorientación derecho-izquierdo, por lesión del pliegue
Maniobro de Gowers: "trepan sobre sí mismos poro curvo dominante (área 39).
levantarse"

1 7. Síndrome de Guillain-Barre.
13. Heredoatoxia espinocerebelosa de
Polirrodiculoneuritis aguda inflamatorio
Friedrich
• Polirrodiculoneuritis desmielinizante ogudo rápidamente
• Enfermedad causada por la degeneración neuronal de las progresiva que suele aparecer tras una infección virol.
fibras largos de lo médula espinal (AR).
• Curso con parálisis progresiva y ascendente de lo muscula-
• Curso con ataxia, disartria, nistogmus, arreflexio y perturba-
tura proximal de los 4 miembros y orreflexio .
ción de la sensibilidad, fundamentalmente la cordonol pos-
terior.
• Es característica la disociación olburnino-citolóqico en LCR .
• Lo causo más frecuente de complicaciones graves es la
• Se asocia a alteraciones esqueléticos (pie cavo, cifoescolio- insuficiencia respiratorio agudo .
sis ... ) y miocordiopotfa hipertrófico, que suele ser la causo
de muerte.
• Existe una formo de Guilloin-Borré caracterizado por altera-
ciones oculomotoros y cerebelosos denominado síndrome
de Fisher.

18. Síndrome de Guilles de lo Tourette

• Asociación de tics motores con cacololio y conductos obse-
sivo-compulsivas.
• Suele aparecer en la infancia y se mantiene toda la vida.
• Tratamiento: neurolépticos

19. Enfermedad de Halleborden-Spotz

• Demencia o edades tempranas, coreootetosis, rigidez .
• En lo RMN se ve uno imagen en "ojo de tigre: (aumento de
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densidad en el globo pálido rodeado de imágenes hipoden-

sas en T2.
• No hoy tratamiento .

20. Cefalea histaminica de Horton

• Cefalea en racimos, acuminoda, neuralgia migroñosa o
Pie cavo, cifoescoliosis, miocardiopatía hipertrófica. cluster.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

• Más frecuente en varones jóvenes.
• Crisis de cefalea paroxística nocturno que curso con dolor
orbitario constante y unilateral, epíforo, edema periorbitario
y rinorrea unilateral.
21 . Enfermedad de Huntington
• AD.
• Movimientos coreoatetósicos y demencia L)rogresiva.
• Aparece atrofia de los ganglios basales (núcleo caudado),
atrofio cerebral y cerebeloso.
• Tratamiento poco satisfactorio. Neurolépticos.
ploma, en rueda dentada, fenómenos vegetativos, depre-
sión e incluso en fases avanzados puede existir demencia.
• Para un diagnóstico correcto es preciso que no hayo paráli-
sis, alteraciones de los reflejos, deficit sensitivos objetivos,
oftalmoplejía supronuclear, signos cerebelosos, afectación
de la vfa piramidal, miaclonías, ni crisis oculogiras.
• El tratamiento fundamental es L-Dopo mós Corbidopa o
Benseracida .
Acinesia~

CoreA De 4untington
·v V
Caudado
V
Herencia Cromosoma

22. Síndrome de Korsakoff

• T ronstorno neurológico agudo producido por un déficit de
tiamina (vitamina 81) secundario normalmente o lo ingesto
crónico de alcohol y/o o malnutrición.
• Curso con 9mnesia retrógrada. anterógrada y confabula-
ción.

23. Enfermedad de Lafora

• Variante de epilepsia mioclónica familiar. autosómico rece-
siva.
• Los cuerpos de Laforo son polímeros de glucosa. que se
encuentran en tálamo, sustancio negro, miocardio etc.
• Se puede diagnosticar en fose presintomático mediante
·.it.&

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biopsia hepática. ©Cuiso Intensivo MIR A.:urias2003

Temblor de reposo, marcho iestinonte, coro de móscara.

24. Cuerpos de lewy
• Cuerpos de inclusión intracitoplasm6ticos acid6filos.
• No son potognomónicos de lo enfermedad de Parkinson.
25. Ataxia-telangiectasia de louis-Barr
• AR.
• Ataxia cerebelar progresivo, telongieclasios en conjuntiva
ocular y piel, déficit de inmunidad (infecciones sinopulmo-
nares recidivantes que pueden ser causa de muerte), hiper-
sensibilidad a la radiación y tendencia a desarrollar neo-
plasias.
26. Núcleo de Luys
• Núcleo ~.ubtalómico.
• Su afectación controlateral origina el hemibolismo.
27. Enfermedad de Marchiafava-Bignomi
• Desmielinización del cuerpo calloso y de la comisura blan-
ca anterior por alcoholismo.
• Demencia lentamente progresivo, disartria, hipocinesio y
descontrol de esfínteres.
28. Núcleo de Meynert
• Proyección colinérgica hacia el neocórtes.
29. Meningitis de Mollaret
• Meningitis ~ptica recurrente, de causo desconocido, que
se resuelve espontáneamente sin dejar secuelas.
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31 . Enfermedad de Pick
• Demencia frontal+ demencia sem6ntica+ afasia progresi-
va no fluente.
• Evoluciona en 2-5 años hasta lo muerte.
32. Síndrome de Refsum
• AR.
• Alteración del metabolismo li12ídico por deficiencia de la
enzima hidroxiloso del ácido titónico.
• Existen anomalías en los peroxisomas.
• Curso con ataxia cerebeloso, polineuritis, retinitis pigmenta-
rio, sordera de percepción e ictiosis.
33. Disautonomia familiar o síndrome de
Riley-Day
• AR.
• Debido a un déficit del factor estimulante del crecimiento
nervio~ que altero el desarrollo del sistema nervioso vege-
tativo.
• Se caracteriza por hipotensión postura!, ausencia de sudo-
ración y lagrimeo, trastorno en lo regulación de lo tempera-
tura, disminución de la sensibilidad al dolor, alteración del
gusto, ataques de vómitos, retraso en el crecimiento, hipo-
rreflexio, y ocasionalmente retraso mental.
• Mortalidad elevada por infecciones respiratorios recurrentes.
34. Síndrome de Shakonovich.
Parálisis periódica hipopotasémica

30. Enfermedad de Parkinson
• Síndrome hipocinético-hipertónico.
• Afectación del sistema nigro-estriado, con disminución de lo
dopamina y elevación funcional de la ocetil-colino.
• Se acompaña de temblor de reposo, aunque puede existir
también un temblor de acción. Presentan rigidez en tubo de
Parólisis flácida (herencia outosómico dominante} que comienzo
por las piernas para después extenderse al resto del cuerpo con
recuperación espontánea después de 1-24 horas. Suele afectar o
jóvenes y son factores precipitantes: estrés, menstruación, res-
friado, comidas ricas en hidratos de carbono, reposo después de
hacer ejercicio y el regaliz.
 EPÓNIMOS

35. Síndrome de Shy-Drager 38. Síndrome de Sturge-Weber: síndrome

• Alteración del sistema nervioso autónomo central por de- encefalotrigeminal
generación de las neuronas simpáticas postganglionares
• Hemongioma unilateral en cara de distribución trigeminal
que afecta a la columna mediolateral de la médula espinal
(mancha en vino de Oporto) y hemangiomps (venosos) lep-
torácica.
tomeníngeos homolaterales. l
• Curso con convulsiones locales en el lado opuesto a la le-
36. Acueducto de Silvia sión cutanea, hemiparesia y hemianopsia homónima.
• El tercer y cuarto ventrículos se comunican entre sí por la luz
del mesencéfalo, este espacio, se torna muy estrecho y da
lugar al denominado acueducto de Silvia

37. Distrofia miotónica deSteinert

• AD.
• Distrofia muscular mós frecuente después de Duchenne.
• Cursa con miotonía (en las manos), debilidad de los múscu-
los faciales (ptosis.) y músculos distales de las extremidades.
Calvicie frontal, cataratas subcapsulares bilaterales, insufi-
ciencia cordiorespiratoria, intolerancia hidrocarbonada,
atrofia testicular, hipersomnia, retraso mental, reducción de
la motilidad esofágica y colónica.
• La biopsia muscular es muy característica y muestra una
atrofia de las fibras tipo I con aumento de núcleos centrales.

AD
39. Corea de Sydenham, corea minar o
baile de San Vito
X
19q
• Es una manifestación tardía de lo fiebre reumática, en la
que aparecen movimientos involuntarios rápidos, bruscos e
irregulares.

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Autosómica dominante, brazo
largo cromosoma 19
Colvicie frontal, hipersomnio, ptosis

~~
Cataratas subcopsulores
bilaterales
~;
Atrofias fibras tipo 1 , aumento
núcleos centrales
Eritema marginado
Pon carditis

1
Est,eptococos

J
Coreo de Shydenhom

Alteraciones conducción

<
Enlentecimiento de cardiaco
motilidad esofágico y
colónico
PoliartrlTIS
Lmigratorio
Nódulo Subcutáneo
indoloros

Miotoníos en monos Airo fío

tes1iculor EKG de Fiebre Reumálico

p R
Alargado

S~l A2p;foi

I
Auscultación
'--
lnsllficiencía Mital
Soplo Soplo
ponsist6lico dioslólico por
hiperofluio
25% hijos con Distrofia Miotónico Desdoblamiento de S2
congénito
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40. Síndrome Vogt-Koyanagi-Harada

V')
LU
o
-c
o
~
u
-*.&
©Curso Intensivo MIR Asturírui200J
I • Asociación de placas de vitiligo facial. alopecia areata.
cefalea meníngea (meningitis linfocitorial, uveítis, tinnitus y
w
o.
in sordera dE! .. percepción.

~
¡....
o
e
 CuRSoiNreNs,,o MIR ASTURIAS I
41. Síndrome von Hipple-Lindau
• AD. ~ NISTAGMO
• Hemongiomas copilares retinianos {bilaterales y múltiples)
y hemongioblostomo guístico cerebelar múltiple.
• Se caracterizo por pérdida progresiva de la visión (manifes-
tación más precoz), cefalea y ataxia cerebelar. Nistogmus y parálisis
de motores oculares
42. Síndrome de Wernicke
• Enfermedad de comienzo agudo producida por un déficit de
tiamino (frecuente en alcohólicos).
• Inicialmente aparece la "encefalopatía de Wernicke" que Al1eroción del
cursa con la tríada nistagmo, oftalmoplejía bilateral y nivel de
conciencio.
ataxia.
• Se continúa con una apatía confusionol y posteriormente
amnesia retrógrado y fabulación ("síndrome de Wernicke").
• lo etapa final es lo "demencia alcoholica" (sin ataxia ni
síntomas oculares).

9. Endocrinolo ía metabolismo
• la Enfermedad de Cushing es una hiperplasia suprarrenal
1 . Enfermedad de Addison por exceso de ACTH producida por un tumor hipofisario.
• Síndrome de Cushing poroneoplósico: Lo causa m6s fre-
• Insuficiencia corticosuprorrenal primario. cuente es el carcinoma broncogénico tipo oct-cell.
• Aparece cuando se destruye más del 90 % del tejido glan-
dular por tuberculosis, histoplasmosis o por mecanismo au- Enrojecimiento fociol
toinmune.
• La astenia es el síntoma principal
Gibo de búfalo
• lo pruebo diagnóstico fundamental es lo de estimulación
i.v. o i.m con ACTH o con uno sustancio sintético con acción

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ACTH (tetrocosóctido o cosintropina). Hirsutismo

• Tratamiento: hidrocortisona y/o olfo-fluorhidrocortisona

Hiperpigmentación
cutáneo
Osteoporosis
Hipotensión arterial compresiónvertebral

Estrías rojo-vinosos

Jorobo de búfalo, obesidad tronculor.

Ritmo de cortisol olterodo.

4. Enfermedad de Anderson-Fabry. Angio-

queratoma corporis diffusum universale
J+.L:
©Curso lmcnsivo MJR Ast:uri8$2003
• Deficiencia de alfa-qalactosidasa (herencia dominante
ligada al cromosoma X) que produce depósitos de galac-
Hiperpigmentoción cutónea. Vitíligo. Hipotensión arterial to-glucosil- cerornido en piel (ongioqueratomos en gluteos y
escroto), riñón (insuficiencia renol} y vasos ...
2. Síndrome de Bartter
5. Síndrome de Gaucher
• Herencia autosómica recesivo.
• Se produce por hiperplasio del aparato yuxtaglomerulor. • lipidosis mós frecuente.
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• Hiperaldosteronismo grave (alcalosis hipopotasémica), • Existe un depósito de glucocerebrósidos en los células del
presión arterial normal y sin edemas. sistema relículoendotelial.
• Herencia outosómica recesiva.
3. Síndrome de Cushing
6. Enfermedad de Graves- Bassedow
• El Síndrome de Cushing se debe a un exceso crornco de
glucocorticoides por administrocción exógeno de corticoides • Autoinmune.
y ACTH, tumor hipofisario productor de ACTH, adenoma o • Causa mós frecuente productora de hipertiroidismo glo-
carcinoma suprarrenal o producción ectópica de ACTH . balmente.
 EPÓNIMOS

• Hipertiroidismo,bocio, mixedema pretibial, oftclmopotíc, 1 O. Síndrome de Hunter.

• Aumento de T3 y T4 y disminución de TSH.
• Tratamiento: médico, quirúrgico, isotópico.
7. Enfermedad de Hartnup
• Herencia outosómica recesivo.
• Existe un defectocongénito en el transporte intestinal y renal
de aminoácidos monoamino monocarboxilicos (triptófano,
etc).
• Cursa con aminoaciduria, exantema eritematoso con la
exposición o lo luz
8. Tiroiditisde Hashimoto
• Enfermedad inflamatorio crónica del tiroides de origen
autoinmune.
• Es la causo más frecuente de bocio esporódico en niños.
• Lo clínico más destacable es el bocio moderado. liso e
irregular. con función tiroideo normal.
• Anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomoles positivos.
• Con los años puede evolucionar hacia hipotiroidismo.
• Tratamiento: Si sintomático: levotiroxina
Mucopolisacaridosis 11
• Herencia recesivo ligado al cromosoma X.
• Deficiencia de iduronato sulfatase, con ocúmulo de der-
motánsulfoto y heporonsulfato.
• Los manifestaciones clínicas oscilan desde afectación grave
del SNC y visceral con fallecimiento en etapas tardíos de la
infancia, hasta formas leves con funciónl normal del SNC y
supervivencia en lo edad adulta.
11. Síndrome de Hurler.
Mucopolisacaridosis I H
• Por deficiencia de olfo-iduronidoso, con bloqueo de la de-
gradación del dermotán sulfato y heporón sulfato y ocúmulo
de los mismos.
• En los linfocitos e histiocitos aparecen Cuerpos de Reilley
(inclusiones metocromáticos).
• Mueren antes de los 1 O años de edad.
12. Síndrome de Kallman: hipogonadismo
hipogonadotrópico
• Transtorno funcional hipotolámico (AD), con disminución en
lo secreción de GnRH y gonodotropinos e hipogonodismo.

-
• Es lo causa más frecuente de hipogonodismo secundario.
1-=:'1 TSH tTSH
13. Síndrome de Lesch-Nyhan

1
T4 S2f-1T4
(Años) • Formo hereditario de gota que afecto o los varones (Heren-
T3 1 T3 cia ligado al cromosoma X) producido por alteración del

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metabolismo del ácido úrico.
• Hoy ausencia del enzima hipoxontino-guonino- fosforibo-
sil-tronsferasa.

Bocio 14. Síndrome de McArdle

• Deficiencia de fosforilosa muscular por un defecto en el
cromosoma l l.
• Herencia autonómico recesivo.
• Curso con dolor, calambres, debilidad muscular y mioglo-
Anticuerpos binuria tras ejercicio físico.
antiliroglobulino y
~7<_ - . . -, 15. Síndrome de Morquio.
'\ Mucopolisacaridosis
tipo IV
¡ !
I , Causa más
! \ • Ausencia congénita de sulfatase de n-acetilgoloctosomino
­ 1! i·, de bocio esporádico 6-sulfato {herencia au+osómica recesiva) que produce acú-
\ \ en niños mulo de queratánsulfato.
\/
_, • Graves trastornos esqueléticos que recuerdan a las displa-
sias espondiloepifisarias (enanismo por alteración del desa-
9. Toxicosis de Hoshimoto rrollo de lo columna), genu valgo, insuficiencia valvular mi-
tral.
• Asociación de enfermedad de Graves-Bosedow con histo-
logía de tiroiditis de Hashimoto. 1 6. Síndrome de Nelson
• Tumor hipofisario secretor de ACTH y MSH, que aparece en
el l 0% de los pacientes sometidos o suprarrenaledomía bi-
lateral.
• Cursa con híperpigmentación muy importante de la piel.
• T ratomiento:drugía+rodioteropia+ /- hipofisectomío

17. Síndrome de los neuromas mucosos.

MEN IIB. MEA III
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• Neoplasia endocrina múltiple.

• Neuromas mucosos, carcinoma medular de tiroides. feo-
cromocitoma y h6bito marfanoide.

18. Enfermedad de Niemonn-Pick

ª
• Déficit congénito de esfingomielinosa por lo que se acumu-
Exoftolmos
o lo esfingomielino.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

• Hay 5 tipos. El !!QQ A es el mós frecuente y curso con hepo- 22 .. Síndrome de Schmidt. Síndrome
toesplenomegolio, retraso del crecimiento, retraso mentol y
mancha rojo cereza en lo retina. autoinmune poliglondular tipo II
• Insuficiencia suprarrenal. tiroiditis linfocitoria, hipoporoti-
19. Enfermedad de Pompe. Enfermedad de roidismo e insuficiencia qonadal.
almacenamiento de glucógeno tipo II
• Ausencia congénito de alfo 1,4-glucosidosa (herencia ou-
tosómico recesivo).
• Debilidad muscular. retraso mental. retraso del crecimiento
e infecciones respiratorias.
• El glucógeno se acumulo en corazón, músculo, sistema
nervioso, hígado, riñones y glándulas adrenales.

20. Roquitismo pseudocarencial de Prader.

Pseudodeficiencia de vitamina D
Chovstek positivo
• Forma de raquitismo dependiente de Vitamina D (herencia
autosómica recesiva), que cursa con hipocalcemia (es el ra-
quitismo con niveles más bajos de calcio), hipofosfotemio e
hiperporofiroidisrno secundario. Trousseou positivo

21 . Tiroiditis de Quervain. Tiroiditis

subaguda. Tiroiditis de células gigantes
• Tiroiditis subaguda de origen vírico, caracterizado por lo Espasmo laríngeo
presencio de células gigantes y gronulomos.
• Suele estor precedida por uno infección de vías respiratorios
superiores.
• Cursa con dolor en el tiroides o irradiado a mandíbula.
oído o nuco. velocidad de sedimentación globular oumen-
, toda y disminución de lo captación de iodo radioactivo por
23. Síndrome de Sheehon

la glándula.
• Tratamiento: Aspirina y si se asocian trastornos del ritmo se
añade propanolol(beta bloqueante).
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• Hipopituitorismo por necrosis de lo hipófisis por hemorragia
durante el parto que produzca hipovolemia y shock.
• La manifestación más precoz suele ser la incapacidad de
lactar al niño por déficit de proloclino.

Origen vírico
Dolorde tiroides irrodiudo
a mandíbula y oido

Células gigan1es y granulemos

Necrosis hipofisaria. Primer síntoma: incapacidad

Fiebre, aumento de lo VSG y disminuci6n poro la loctancio.
de la captación de yodo 1 J 1

.,,;.· /
24. Síndrome de Sipple. MEN IIA. MEA II
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;,: I • Neoplasia endocrina múltiple

• Carcinoma medular de tiroides (100%) • feocromocitoma (o
Tratamiento:Aspirina + propronolol menudo bilateral) , hiperporatiroidismo.

~©Cur$0 lnte-Jft:ivq MJ.RMtutias

• Herencia autosómica dominante.

Tiroiditis subaguda de Quervain.

 EPÓNIMOS

29. Síndrome de Wermer. MEN I

• Neoplasia endocrina múltiple.
• Adenomas de paraliroides (hiperparatiroidismo), tumores de
las células insulares del páncreas (Zollinger-Ellison) y tumo-
res hipofisarios.
• La glóndula que con mayor frecuencia se afecta es la para-
tiroides.

MENI

©Curso Intensivo MJR Asturias 2004

Carcinoma medular tiroides

Feocromocitoma
Paratiroides
Dos MEN 2

25. Efecto Somogy

Cromosoma
• Desarrollo de hipoglucemia nodurna que estimulo lo pro-
ducción repentino de hormonas contrarreguladoras, para
producir glucemias elevadas hacia las 7 de la mañana.

26. Enfermedad de Tay-Sachs El MEN I asocia tumores de

paratiroides, hipófisis y
• Déficit congénito de hexosaminidasa A (herencia autosómi-
páncreas.
ca recesiva) con ocúmulo lisosómico de gangliósidos GM2 y
alteración de la sustancia gris.
Autosómico Dominante con

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locus en cr. 11. La clínica
27. Síndrome de Von Gierke. Enfermedad más frecuente es
por almacenamiento de glucógeno tipo I híperporotiroidismo ..

• Déficit congénito de glucosa-6-fosfatasa (herencia outosó-

mica recesivo).

28. Síndrome de Waterhouse-Friederichsen 30. Efecto Wolf-Choikoff

• Meningococemia fulminante con insuficiencia suprarrenal • lnhíbicion de la organífícación y acoplamiento de las hor-
gg_udo (hemorragia en lo corteza suprarrenal). monas tiroideos que se produce tras lo odministroción de
dosis altas de yodo.

1 O. Ginecolo ía obstetricia
1 . Conducto de Arando
• Comunica la romo izquierda de la porta con el sistema de
lo vena cava inferior.

2. Tecnología Doppler
• Cambio de frecuencia que experimenta el sonido al refle-
jarse con un objeto en movimiento.

3. Tumor de Brenner
• Tumor ovárico benigno derivado del epitelio celómico afun-
cionante.

4. Planos de Hodge _u,1.;

• Planos pelvianos que permiten conocer la relación que <t>L.1!'$0 llllel\.~(nl MIR A!itutt:a..;200)
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v, existe entre la presentación y los diversos trayectos del ca-

~ nal del porto. 5. Test de Kleihauer
::::;
« • Test que permite comprobar lo existencia de hemoties feta-
o
w
CL les en la circulación periférico materna (transfusión fe-
ta to-materna).
~
o
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

6. Tumor de Krukenberg
• Tumor ovórico metostósico, secundario a un cáncer digesti- la: carcinoma
vo micro invasivo.

7. Síndrome de McCune-Albright:displasia
fibrosa poliost6tica
• Asociación de pubertad precoz. lesiones óseos guísticos,
monchos café con leche en la piel y anomalías endocrinos
que afecto fundamentalmente o mujeres. lb: confinado al
cérvix.
8. Síndrome de Morris:feminización
11: mós 0116 del
testicular completa cervix, sin invadir
paredes pélvicos ni
• Enfermedad debido a uno falta de respuesta celular a la
tercio inferior de la
testosterona por una alteración en el receptor de lo dehidro- vagina.
testosterona (recesiva ligada o X).
• Son pacientes con testículos y cariotipo XY.

9. Síndrome de Stein-Leventhal: síndrome

de los ovarios poliquísticos
• Agrandamiento ovárico con múltiples quistes foliculares
(ovarios poliquísticos), hiperondrogenismo (hirsutismo y viri- 111: paredes
lizoción) y oligomenorreo o amenorrea e infertilidad (onovu- Parorredoles y
loción). tercio inferior de "'
• Es lo formo mós común de onovulaci6n crónico. lo vagina.

IV: vejiga y

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recto.

© Curso Intensivo MIR Asturias 2004

1 O. Moldeado de Selklheim
• Es el orco subpubiano, o ángulo formado por los ramos
isquiopubionos.

11 . Histerectomia total ampliada tipo Wert-

heim-Meigs
• Cirugía radical en el tratamiento del cancer de cuello uteri-
no en estadios lb y lla.
• Consiste en lo extirpación del útero, porometrio, cadenas
linf6ticas pelvianas y de una parte de la vagina.
12. Síndrome de Hellp
• El síndrome de Hellp que consiste en Hemolisis, elevación
de los enzimas hep6ticos y ploguetopenio; representa un
subgrupo especial de preeclampsio grave y constituye una
causo importante de morbilidad y mortalidad en esto en-
fermedad.

11 . Hematolo ía
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• Lo más frecuente es la existencia de anticuerpos anticélulas

1 . Anemia perniciosa (de Addison-Biermer)
• Causa mós frecuente de déficit de B 12 en los poi ses tem-
~-
• Más frecuente en pacientes mayores de 60 años.
• Se suelen asociar o otras enfermedades outoinmunes .
parietales, pero los m6s específicos son los ontifocror intrín-
seco.
• Presento clínica de síndrome megaloblóstico, mielosis funi-
cular y atrofia de fundus (puede degenerar a carcinoma).
• El tto es con B12 i.m .
I EPÓN<MOS

5. Proteinuria de Bence- Jones

• La proteínuria de Bence-Jones es característica del mieloma
múltiple.

6. Agammaglobulinemiade Bruton
• Defecto en la transformación de células pre-B en linfocitos
B de herencia ligada al sexo.
• Hay bajos niveles de inmunoglobulinas, con bajos o ausen-
tes linfocitos Be inmunidad celular normal.

7. Síndrome de Bernard-Soulier
• Es una alteración de la adhesión plaquetaria por déficit de
lo glucoproteina lb (herencia outosómico recesiva)
• Curso con episodios recurrentes de hemorragias mucosos
Lengua
lisa graves.

8. Linfoma de Burkitt
• Es un Linfomo no Hodgkin que se relaciono con lo infec-
cion por el virus de Epstein-Barr.
Hipersegmentaci
• El encogen C-myc del cromosoma 8 se tronsloca al cromo-
ón de nuúcleos
soma 14.
• Cáncer conocido de crecimiento más rápido.
Anemia
ConVCM 9. Síndrome de Chediak-Higashi
alto
• Alteración de la guimiotaxis. neutropenia y leucocitos con
gránulos peroxidaso positivo gigantes.
Anticuerpos anti • . Herencia outosómico recesívo .
molignización células parietales

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1 O. Enfermedad de Christmas. Hemofilia·B
Mielosis funicular:
aneslesia para lo • Déficit de factor IX, clínicamente indistinguible de la Hemofi-
r¡ vibración, lia A.
__.,.__,,.,.~-:.:::Jhiperreflexia • Herencia recesivo ligada a X.

11 . Prueba de Coombs
• La prueba de los anticuerpos antiglobulino de Coombs es el
Anemia perniciosa principal instrumento que se utiliza para diagnosticar ls
hemólisis autoinmunitaria. ·
2. Clasificación de Ann-Arbor • Se baso en la capacidad de los anticuerpos específicos diri-
gidos contra los inrnunoqlobulinos (lgG especialmente) o los
• Establece el grado de extensión en los línfornas, lo hace en factores del complemento (C3 particularmente) poro agluti-
4 estadías clínicos. nar o los hematíes cuando estos inrnunoproteínas del suero
• Lo afectación de lo médula ósea y el hígado, espordefini- humano se encuentran en la superficie de los hematíes.
ción un estadio 4.
d
•
Rh Rh +

§
~
lLI

zsz
f-
1{)
1-

3. Signo de Babinsky
• Lo inversión del reflejo que produce una flexión de todos los
dedos del pie provoca este reflejo cutáneo plantar.
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V, 4. Anemia de Blackfan-Diamond 2V
w
o :::.!
é3 • Anemia aplósico de serie rojo producida por una posible o
to alteración del metabolismo del tríptófano de herencia ov- t;;
,_
U,J

w tosórnico dominante y recesivo.

Q..
[l • Eritrogénesis imperfecto
~ • Responde a esteroídes
l-
o • El 25% tiene anomalías congénitas de escosa entidad.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

12. Síndrome de di George 15·. Shu o enfermedad de Gasser

• Es un déficit aislado de linfocitos T, con inmunoglobulinas y • Anemia hemolítica microongiopático introyosculor, con
linfocitos B normales. esquistocitos. Coombs negativo, no hay CID y las pruebas
• Curso con oplosia de timo, hipoplosio de porotiroides (teta- de coagulación son normales.
nia hipocalcémica), malformaciones cordio-vasculores (so- • Es más frecuente en niños (infección intestinal) y embaraza-
bre todo de grandes vasos) y faciales. dos (postparto).
• Daño orgánico localizado, o nivel renal, no síntomas del
SNC. No esplenomegolia.

16. Tromboastenia de Glanzmann

• Es una alteración de lo agregación plaguetaria por déficit
de las glucoproteinas llb y llla.
• Herencio autosómica recesivo ,
Fisura velopalatino

l 7. Cuerpos de Heinz
• Inclusiones de hemoglobina precipitado en los cosos de
Hipoplasio de maxilares anemia hemolítica con hemoglobina anormal.
e
hipertelorismo

Déficit aislado
de
linfocitos T

Agenesia de paratiroides

18. Enfermedad de Hodgkin

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• Proliferación maligno del sistema linfoide.
• Son típicas los células de Reed-Sternberg y de su número
depende lo malignidad de las distintas variantes de estos
Tetania hipocalcémica Aplasia de timo linfomos.

13. Anticuerpos de Donath-Landsteiner

• Son anticuerpos que tienen la propiedad de adherirse a los
eritrocitos en frío y fijar el complemento al calentarse, for-
mando un raro auto-anticuerpo contra el antígeno P (grupo
de antígenos de tipo hidratos de carbono que estó controla-
do por glucosiltronsferasas específicas).
Inmunidad
14. Anemia de Fanconi célulor

• Es la aplosio medular hereditario mós frecuente. Es un

síndrome de inestabilidad cromosómica, donde los excesi-
vos roturas de cromosomas y anomalías en la reparación
del DNA conducen o un elevado riesgo de leucemia.
• Herencia outosómico recesivo. Vértebras en
• Curso con anemia y trombocitopenia, alteraciones esquelé- marfil
ticos, hiperpigmentacion cut6nea, malformaciones cardia-
cas y renales. Fiebre ondulante de Pel-Ebstein, células de Reed-$ternberg. Afectación óseo
en el subtipo esclerosis nodular. Curación en mós del 75% de los cosos.
t A.R.
t...' \¡

'" v "'
•;,. n
V 20
19. Linfomas no Hodgkin
• Neoplasia mós frecuente entre los 20 y los 40 años.
• Frecuentes troslocociones cromosómicas.
• Más de 2/3 de los pacientes debutan con linfodenopotíos
periféricas.
• Tubo gostro-intestinol localización extragangilonar mós
frecuente.
• Posibilidad de curación 30-40% .
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e
 EPÓNIMOS

21 . Macroglobulinemiade Waldenstrom
~-=1 , • Neoplasia maligno de células linfoplosmocitoides
tan lgM.
que secre-

• Síndrome de hiperviscosidod y crioglobulinemio.

~ • No deben trotarse los pacientes asintomáticos.
Ahtcc·6o d« i11111unidod

22. Enfermedad de Marchiafava-Michelio

Linfomos foliculares
20. Mieloma múltiple o enfermedad de
Kahler
• Neoplasia de células plasmáticas que produce proteína M
monoclonal en suero y/u orino.
• Más frecuente en mayores de 60 años y en lo raza negra.
• No suele cursor con esplenomegolia ni adenomegolias,
puede existir un síndrome de hiperviscosidod.
• Presentan alteración de lo inmunidad humoral por lo que
hoy un aumento de infecciones por neumococos y bacilos
hemoglobinuriaparoxística nocturna
• Anemia hemolítica intravascular adquirida en la célula
pluripotencial , aumentando su sensibilidad a la lisis por el
complemento. Puede evolucionar a uno LAM.
• Afecta o los tres series sanguíneas.
• Complicaciones: trombosis (ppal causo de muerte) déficit de
hierro (única anemia hemolítica con hierro bojo).
• El test más sensible el de la sacarosa y el más específico es
el de Hom o de lo hemólisis ócido. FAG bojo.
• Tratamiento: no hoy específico
23. PTT o enfermedad de Moschcowitz
• Anemia hemolítico microongiopótico (introvoscular) con
esguistocitos.
• Trombopenia por consumo, Coombs negativo, no hoy CID.
Los pruebas de coagulación son normales.
• Hoy un daño difuso, con afectación renal y del SNC, con
niveles fluctuantes de conciencia. No hay esplenomegolia.

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gram -.
• El síntoma más frecuente es el dolor óseo, hay osteolisis (se
diagnostica mejor por radiología). FA normal,, hoy hipercol-
cemía y fracturas patológicas. --·
• Para el diagnóstico es fundamental el mielograma, lo beto
dos microglobulino aumentado es un factor de mol pronós-
tico.
• El tratamiento de elección es la ciclofosfomida (en los solita-
rios se uso la radioterapia local) y en pacientes menores de
50 años, el trasplante de médula alogénico. '

Anemia hemolítica microangiopótica. Coombs negtivo. Esquistocitos.

Muieres entre 20-50 años.

24. Esferocitosishereditaria o enfermedad

de Minkowski-Chauffard
• Es la anemia hemolítico extrovasculor crónico hereditario
mós frecuente en los poises desarrollados. Existe uno alte-
ración en lo membrana del hematíe.
• Son frecuentes los cálculos biliares pigmentarios, también
en lo infancia, alteraciones del esqueleto úlceras en piernas,
crisis hemolíticos con estado hemolítico compensado, crisis

~, ..,
aplásicas tras infección por el Porvovirus B 19 (sd de Gas-
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Infrecuentes adenopatios y esplenomegolia

ser).
• Existe lo presencio de esferocitos, el CHCM aumentado, el
test de lo outohemólisis positivo y el de lo fragilidad osrnóti-
ca.
l'leu~oco E.Coli . • Tratamiento de elección es la esplenectomía.
_JJ.11! 1 ewones,
T 1ª causa de muerte
©curso IntensivoMIR Asturias 2004
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

29. Enfermedad de Von Willebrand

• Es el trastorno hemorrógico hereditario mós frecuente.
• Se produce un déficit del Factor Von Willebrand.
• La alteración genético se localiza en el cromosoma 12.

30. Enfermedad de Werlhof. Púrpura

trombocitopénicaidiopática

-:,..
• Es la diátesis plaguetario más frecuente. Hay dos formas:
• Aguda: Causada por inmunocomplejos Afecta a niños des-
pués de infecciones víricas, es outolimitoda .
• Cronica: Afecta a mujeres jóvenes. Se producen anticuer-
pos contra los glicoproteinos lb o el complejo llb-lllo, que
actúan como opsoninas .

...\.(..&:
~ ~M'lAAsn:rlDDl

Esferocitos.Aumenta la permeabilidad al sodio y al agua, los hematíes

adquieren forma esférica.

25. Células de Reed-Sternberg

• Típicas de la enfermedad de Hodgkin.
AGUDA CRÓNICA
• Célula gigante con citoplasma amplio, binucleadas (ojos de
lechuza).
I Mujeres jóvenes

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·---------·-·--··
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,..,

Células de Reed Sternberg v•

Niños=nifíos
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$:-::
· ·: ,,¡f
T +o: fórmocos Plaquetopenio severo Plaquetopenio moderada
26. Síndrome de Rendu-Osler-Weber.

'J/4
Q,_Jªr~lo espiar ctomía
Telongiectasia hemorrágica familiar
• Presencia de malformaciones arteria-venosas de la micro-
11. ...
"""TJ¡; e @•
@Cursolot\?n.mo MIR uuas2003 Esplenectornío de segunda intención
vascularización dérmica (herencia autosómica dominante)
con tendencia a sangrar localizadas preferentemente en ca- Púrpura trombocitopénica idiopótica
ra, labios, mucoso nasal y oral , dedos, mucoso gostrointes-
tinol, aparato urinario, pulmones, hígado y bozo . 31 . Síndrome de Wiskott-Aldrich
• Todos los estudios de coagulación son normales.
• Inmunodeficiencia congénito que se heredo ligoda al cro-
27. Síndrome de Richter mosoma X.
• Se coraderiza por la presencio de infecciones de repetición,
• Leucemia linfática crónica que evoluciono a linfoma difuso dermatitis eczematosa y trombocitopenio.
de células grandes (3- l 0%).

CrX

eccematoso
.c­.

~1~,
... '
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4+.& .
©Curso lntens Asturias 2004
&~
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,., ?
Adenopatías, signo cardinal de la LLC 1/)
LU
o
ifr• ,¿.; ;:§
28. Signo de Romberg ~ ... ::::;

t .::!:

íl
lg A, lgE V
• Útil en lo exploración del equilibrio. Infecciones
LU
"-
1/)
• Estó alterada en los trastornos de la sensibilidad profunda. de 01gG UJ

• Constotable en lo mielosis funicular por déficit de vitamina

812
repetición
t lgM
 EPÓNIMOS

12. Psi uiatría

l. Síndrome de Ganser
• Estado disociativo agudo que ocurre en medios carcelarios.
• Pseudodemencia histérica.
• El paciente tiene respuestas absurdas, defectos mnésicos,
menor atención y concentración, perplejidad y alucinacio-
nes.

2. Síndrome de Gelineau.
Narcolepsia-cataplejia
• Enfermedad de posible causa genética.
• Cursa con somnolencia diurna excesivo con episodios de
sueño diurno involutorio, alteraciones de lo fase REM del
sueño, catoplejio (debilidad o pérdida súbito del tono mus- 3. Síndrome de Münchousen
cular, normalmente precipitado por situaciones de tensión
emocional), alucinaciones hipnagógicas y parálisis muscu- • Simulación patológico de enfermedades. habitualmente
lar al inicio del sueño o al despertarse. agudas y dramáticas.
• Existe un Munchausen por proximidad (por poderes),en el
que el enfermo emplea un niño como paciente sustituto.

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@CU® Intensfvo MIK Asturias

Atoqves de sueño incoercibles

13. Reumatolo ía

•
l . Enfermedad de Bechterew o
Marie-Stumpell: espondilitisanquilopoyética
• Artropotía seronegativo,crónica y progresivo .
• Hay siempre afectación de sacroilíacos . Uveitis anterior ogu<lo
• Aparece el HLA 827 en un 90%. Se puede asociar a nefro-
patía lg A. Afectación (siempre) de
socroiliocos simétrico y
• Lo manifestación extraarticular más frecuente es la uveítis
bilateral [lo más
anterior aguda. frecuente)
• Suele comenzar con un dolor lumbar bajo o glúteo y rigidez
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(/) matutina que mejora con el ejercicio.

w
• Lo lndometacina es el fármaco más usado para el trata-
~ miento.
~ Insuficiencia aórtico
o
w
a..
(/)
w
(/)

~
1-
o Tratamiento :

e.
lndometocina.
 CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS

2. Enfermedad de Behcet
• Vasculitis necrotizante de causa desconocida posiblemente
autoinmune (autoAc circulantes centro mucoso bucal).
• Se caracteriza por la aparición de úlceras bucales dolorosas
v recurrentes. úlceras genitales indoloras. lesiones cutóne-
as, uveítis con hipopion y artritis no deformonte.

Mcningoenc.efolilis
recurrenlé Uvetitiscon hipopióny otros

•
monifo~tociones occkaus

Arteritis de células gigantes en Afecta mujeres de edad

arterias de mediano y gran
calibre (afectación segmentaría
de romos cororldeos, sobre
Trombosis venoso todo arteria temporal}.
(en general)
avanzada. La cefalea de
reciente aparición es el síntoma
· mós frecuente.

Fieb<e

Úlcerosbvcolcs
dolorosos y
recnrreetes

w
Piel

Úlceros gcniloles indoloms

~
Eritema oodoso,
foliculins.
Prccbe de polcrgio ~J.

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positivo.
©Curso Intensivo MIR Asturias2003

6. Endocarditis de Libman Sack

3. Síndrome de Felty
• Forma de artritis reumatoide de comienzo en la edad adul-
ta.
• Curso con esplenomegalia, neutropenia v en ocasiones
anemia y trombocitopenia.
• El factor reumotoideo, los anticuerpos ontinucleores y los
células LE son positivos.
• Predisposición o infecciones(más frecuentemente cutáneas).
4. Nódulosde Heberden
• Deformidad articular de la artrosis
• Afectación de las interfalánqicos distales.
5. Arteritis craneal de Horton.Arteritis
temporal
Vasculitis granulomatosa que suele afectar o arterias de
mediano y gran calibre (preferentemente lo arteria tempo-
ral).
• Clínicamente se caracteriza por cefalea de reciente apari-
ción (síntoma más frecuente}, fiebre, onemio y VSG muy
aumentada. La claudicación mandibular es muy caracterís-
tica aunque poco frecuente.
• En un 40 % de los casos se asocia polimialgia reumática.
• La complicación más grave es lo neuritis óptico
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• Endocarditis aséptica. asociado a anticuerpos onticordioli-
pina.
• Suele tener uno clínico que posa desapercibido y en oca-
siones puede producir insuficiencia aórtico o mitral.
7. Enfermedad de Lobstein, síndrome
Adair-Dighton,osteogenesisimperfecta
tardía
• Alteración en la formación de las fibras de colágeno (AD).
• Cursa con huesos frógiles (fracturas frecuentes), escleros
azules, dientes transparentes, enanismo e hipermovilidad
articular.
8. Fracturas de Looser-Milkman
• Las fracturas de Looser-Milkmon son bandas radiolúcidos
perpendiculares a la superficie del hueso típicas de la ~
teomalacia localizadas en el borde lateral de lo escápula,
porte inferior del cuello del fémur y zona medial de la diáfi-
sis femoral (zonas de Looser).
9. Enfermedad de Paget: osteitis deformonte
• Osteopotío metabólico focal caracterizado por uno rápida
resorción ósea seguida de uno excesiva neoformación de
tejido óseo anómalo, que da como resultado un agranda-
miento y deformidad de los huesos afectados.
1 O. Síndrome de Reiter

.,.,
• Enfermedad de causo desconocido en que asocia artritis w
e
(seronegotiva, asimétrico y oligoarticular), uretritis o cervicitis ~
y conjuntivitis. ::::;
-c
• Es lo causa m6s frecuente de artritis en varones jóvenes. No ow
existe afectación pulmonar. .,.,
o..
w
• El ataque crónico del astrágalo es signo temprano de mal
pronóstico. ~
o
 EPÓNIMOS

4f.t
o~ ln~~M)R. A.sluñai2000

Sindrome de Reiter
Sequedad que puede of&ctar o todo el
_frado. respircrtorio y vagina
11 . Fenómeno de Raynaud ~..k
©coo.o lnknsiW>'Mm.A,wnH200l

• Enfermedad vasoespóstica de las arterias distales de los Síndrome de Siogren

miembros (isquemia digital episódico).
• Puede ser idiopótica (Enfermedad de Raynaud, es lo más 1 3. Enfermedad de Still
frecuente)o secundario o otras enfermedades (Fenómeno de
• Aparece después de los 16 años.
Roynoud).
• El rash cutáneo es lo manifestación más característico.

12. Síndrome de Sjogren
• Destrucción de glondulos exocrinos de probable origen
oufoinmune.
• Clínicamente se caracteriza por: queroto-conjuntivitis seco,
xerostomío y sequedad que puede afectar o todo el tracio
respiratorio, vagina y piel (síntoma cutáneo más frecuente:
serosis).
• Son positivos el factor reumotoideo, anti Ro (anti SSA), anti
Lo (anti SSB) que es el más específico de la enfermedad y el
RANA (anti SSC) que aparece en el síndrome de Sjogren
asociado o artritis reumotoide.
• Si desaparece o disminuye el factor reumatoideo sospechar
pseudolinfomo que en un 1 O % de los cosos evoluciono a
linfomo linfodtico.
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• Aumento de reactontes de fose agudo, con leucocitosis y
aumento de tronsferrino.
• Tratamiento: MS e indometocino.
14. Arteritis de Takayasu. Síndrome del arco
aórtico
• Arteritis de células gigantes que afecto o vasos de mediano
y gran calibre con preferencia por troncos suprooórticos
{subclavio > cayado aórtico > aorta ascendente) y arterias
renales. Lo coronarios suelen estar respetadas.
• Afecta fundamentalmente a mujeres jovenes ("enfermedad
de las mujeres jóvenes sin pulso").
• Los principales causas de muerte son la insuficiencia cord-
íoco o el occidente cerebrovasculor.

15. Prueba de Waaler-Rose

• Pruebo poro lo detección del Factor Reumatoide. que utiliza
hematíes de carnero sensibilizados con gammoglobulino
onticarnero.

14. T raumatolo ía ortopedia

1. Síndrome de Arnold-Chiari
• Malformación del occipital y de la columna cervical con
hernia de las amígdalas cerebelosas y del tronco cerebral
por el agujero occipital que impiden lo circulación del L.C.R.

2. Fractura de Bennet: fracturo-luxaciondel

primer metacarpiano
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i.
v»
Fracturo intraarticular de la base del primer metacarpiano
con desplazamiento del fragmento radial proximolmente
~ por lo acción del abductor largo del pulgar.
u
w
o.
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w
~J.; Escafoides
~
....
o ©Curso lnlenSivo MlR Asturias 2003
 CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS

3. Enfermedad de Blount, genu varo o tibia 7. Parálisis de Erb-Duchenne: parálisis del

varo plexo braquial superior(C5 y C6)
• Osteocondrosis deformonte de lo coro medial de lo epífisis • Parálisis del plexo broguial superior de etiología traumáti-
proximal de lo tibio que produce genu varo. co.
• El hombro está en odducción y rotación interna y el ante-
brazo en pronación.
+ Frecuente
personas de 8. Enfermedad de Forestier-Rotes-Querol:
color hiperostosisanquilosantevertebral
idiopática
• Osificación de los ligamentos anterior y lateral de la co-
lumna (región dorsal, media e inferior y en el lado derecho)

9. Fracturo de Galeozzi
• Fractura diafisaria media o distal del radio asociada a una
luxación rodiocubital distal.
Rotoción

4. Signo de Bragard

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• Maniobro usada para estudiar los síndromes ciáticos.
• Consiste en estirar las raíces nerviosas.

5. Fractura de Colles Fractura distal del radio y lvxación radiocvbital distal

• Fractura de la epífisis distal del radio que produce una
deformidad de la muñeca en "dorso de tenedorº. El frag-
mento distal se coloca en situación dorsal, radial y supina-
ción.
• Complicación más frecuente: ruptura del tendón del exten-
sor largo del pulgar.
1 O. Clasificaciónde Garden
• Clasificación de los fracturas de cuello de fémur (intracap-
sulares) basado en el grado de desplazamiento entre cuello
y cabezo femoral.

11 111 IV CI
osificación de Garden

Fracturo de Col/es
6. Contracturade Dupuytren
• Contractura indoloro de la fascio palmar por proliferación
fibrosa que produce una deformidad en flexión de los de-
dos y pérdida de la función de los mismos.
11 . Síndrome de Hand-Schuller-Christian
• Formo diseminada crónica de histiocitosis de células de
Langerhans que suele aparecer en niños.
• Se caracteriza por exoftalmos, diabetes insípida y lesiones
óseas (tríada clásico).
12. Síndromede Klippel-Feil.Síndromede
las personas sin cuello
• Maldesarrollo y fusión de dos o rnós vértebras cervicales
que do lugar a un cuello corto de movilidad limitada.

13. Parólisis de Klumpke: por61isisbraquial

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(/)
u.t
inferior(C7-C8-Tl) Q

ti
::::;
• Parálisis braquial gu~ afecta a C7. C8 y Tl In. mediano y :;;
u
cubital}. w
<>..
V)

s
• Cursa con parálisis de los músculos de lo mano con atrofio w
de lo misma (mano en garra).
• Puede existir un síndrome de Horner asociado . o
 EPÓNIMOS

14. Maniobra de Kocher 20. Enfermedad de Pott. Mal de Pott.

• Es la técnica de elección para la reducción de uno luxación Espondilitistuberculosa
anterior de hombro.
• Tuberculosis vertebral (afecto desde T1 O hasta L1 ).
• La secuencia de la maniobra es: tracción sobre el eje, rota-
ción externa, adducción y rotación interna.

15. Signo de Laseggue

• Elevación de la pierna en extensión poro el estiramiento del
nervio ciótico.

16. Fractura-luxación de Monteggia

• Fradura cúbitol proximal y luxación de la cabeza del rodio.
• Complicación: lesión del nervio interóseo posterior.

-Ita'
C,0,nolnrfflli.90MCRA.cuWlOOl

Fracturo del cúbito, luxación del rodio La deformidad mós frecuente de mal de Pott es el aumento de lo ci-
fosis
17. Síndrome de Ollier. Encondromatosis

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múltiplediscondrodisplasia
• Discondroplasia congénita no hereditario producida por un
fallo en lo secuencia de lo osificación endocondrol carode- La enfermedad de
rizada por la presencia de encondrornos múltiples en hue- Pott puede com-
sos cortos de manos y pies. plicarse con abs-
• Síndrome de Maffucci: asociación de encondromatosis ceso en e/ psoos y
múltiple o hemangiomas cavernosos subcutaneos. fístula en lo re-
gión de los
18. Test de Ortolani addvctores

• Maniobra exploratoria poro el diagnóstico precoz de la

luxación congénito de cadera.

19. Enfermedad de Perthes-Legg-Calve:

coxa plana, osteocondritis de la cabeza
femoral 21. Enfermedad de Sudeck. Algodistrofia
• Osteocondritis con necrosis ovascular del centro de osifica- refleja
ción de la cabeza femoral.
• Atrofio ósea secundaria habitualmente a traumatismos.
Normal Patológico
22. Prueba de Trendelemburg
r: ... 1 ,,-··· ..
l \ I I • Maniobra poro comprobar la estabilidad de la cadera y la
\ j ( ;
capocidad de sostener lo pelvis cuando el paciente perma-
\ \'? ór­·\b
6..... hJ( nece de pié sobre un sólo miembro.
,... ..' ...
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V')
UJ
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u
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w

23. Contractura isquémica de Volkmann:
síndrome compartimenta! del antebrazo,
síndrome de la celda aponeurótica
• Síndrome comportimentol que se produce por hiperpresión
en el compartimento muscular antebraquial anterior pro-
fundo.
• Su causa más frecuente es la fractura supracondílea del
húmero.
-, L. Aulló
Flexión de lo muñeco. Extensión de metocarpofo/óngicos de los dedos.
Flexión de interfalóngicas de los dedos
15. Oftalmolo ía
1. Signo de Argyll-Robertson
• Pupila pequeña e irregular que reacciona a la acomodación
pero no o lo luz.
• Es uno manifestación de la sífilis tardío. También puede
observarse en la insuficiencia aórtico con estenosis del os-
tium coronario.
2. Síndrome de Cloude-Bernard-Horner
• Miosis, ptosis, enoftalmos y disminución de la sudoración
en la hemifaciesafecta por lesión del simpático cervical.
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Síndrome de Clavde-Bernard-Homer:, miosis ptosis ligera y enoftalmos
por invasión del tronco simpático
CURSO INTieNSIVO MIRAsruRV.S I
Fractur de
arteria femoral Tensión intracompartimental
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Dolor espontáneo
3. Síndrome de Cogan
• Asociación de queratitis intersticial no sifilítica (es el signo
más frecuente) y alteraciones vestibuloauditivos.
4. Síndrome de Foster-Kennedy
• Está causado por un tumor frontal que provoca atrofia
óptica del lado de la lesión y edema de papila en el con-
tralaterol.
5. Síndrome de Holmes-Adie. Pupilo tónica
• Está producido por una denervación parasimpático idiopá-
tico, por lesión del ganglio ciliar 0 de los fibras postgan-
glionares de los nervios ciliares cortosposteriores.
• La pupila está dilatada y reacciona perezosamente a la luz y
a lo acomodación. ·
• Cuando lo pupila de Adíe se asocio o ausencia de los refle-
jos rotulianosy oquíleo se conoce como síndrome de Adíe o
de Holmes-Adie. ·
• El rasgo más característicode lo pupilo tónico es lo hiper-
sensibilidad o lo denervacióndel esfinter de la pupilo: unos
gotas de pilocorpina producen una contracción muy intenso
de lo pupilo.
I EPÓNIMOS

6. Clasificación de Keith-Wagener-Barker 7. Síndrome de Laurence-Moon-Bield.

• Clasificación de la retinopotío hipertensiva:
• Grado 1: sin espasmo.
• Grado 11: cruces arteriovenosos patológicos.
• Grado 111: exudados y hemorragias.
• Grado IV: Edema de papila .
Síndrome de Bardet-Biedl
• Asociación de retinopotío pigmentario. retraso mentol.
obesidad. polidoctilio, hipogonodismo y ozoospermia.
• Herencia autosómica recesivo

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NORMA.!.

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Estodio I
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J 1

Estadio 11 l3

11
Estadio III
4

Estadio IV

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16. Dermatolo ío

1. Eritema indurado de Bazin 3. Enfermedad de Bowen

• Nódulos eritemotosos en las pantorrillas (paniculitis) que
pueden ulcerarse.
• En lo mayoría de los casos es una enfermedad idiopática,
pero algunos cosos raros puede ser reflejo de tuberculosis
extracutáneo.
2. Esclerosistuberosa. Enfermedad de
Bourneville. Epiloia
• Facomotosis de herencia autosómico dominante en que se
asocia retraso mental, convulsiones y adenoma sebaceo (de
Pringle) en cara. Otras lesiones cutoneos son los placas de
lija en región lumbosacra, las manchas hipopigmentados en
hoja de fresno (manifestación más precoz) y los tumores de
Koenen (fibromas periungueales patognomónicos).
• Suelen aparecer tumores asociados (homortoma renal,
• Carcinoma de células escamosas intraepidérmico (carci-
noma "in silu").
• Es una lesión de color rojo pardo y escamosa o costrosa,
con poca induración que se extiende superficialmente.
4. Espesorde Breslow
• Distancia en milímetros desde la granuloso hasta los células
tumorales más profundos.
• Es el factor pronóstico más importante en el melonoma
5. Niveles de Clark
• Relación entre nivel de invasión histológico del melonomo
maligno.

•
retiniano, rabdomiomo cardíaco ... )
~

Nivel 1 Epidermis Nivel 2 Dermis papilar

•
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Nivel 3 Dermis popllorehculor Nivel 4 Dermis reticular

~
.....
o
Adenomo de Pringle

~---• Nivel 5 Hipodermis

 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

6. Enfermedad de Darier. Disqueratosis

folicular de Darier
Los lesiones son
• Pápula queratósica (células epidérmicas precozmente que- más frecuentes en la
ratinizadosl que se agrupo formando placas rugosas de mitad superior del
aspecto sucio y superficie irregular. Herencia autosómico
dominante.
• El sol puede favorecer las lesiones.

©
1

J.so
' ~ ~1 /f/
ntensi o MIR Asturias 2004
Los lesiones son más frecuentes en lo mitad superior del cuerpo

11 . Fenómeno de Koebner
• Aparición de lesiones provocadas por un traumatismo o
agente irritante que traduce un defecto en lo reacción in-
flamatoria primaria de la piel.
• Aparece en el psoriosis, el liquen plano, verrugas pionas,
xontomos y vitíligo.

12. Reacción de Mitsuda

Enfermedad de Darier: AD y fotosensible con pápulas hiperquerat6sicas • La reoccíon de Mitsudo o intradermorreacción a la leprorni-
fo/iculores en zonas seborreicas y afectación palmoplanfar, ungueal y de na (bacilos outoclavados de lepromos humanos) detecta la
mucosa oro] (en "empedrado"). Cursa con acantolisis infección por mycobocterium leprae. Se lee a las 3 ó 4 se·

7. Síndrome de Ehler-Danlos
• Abarca un grupo de alteraciones hereditarias del tejido
conjuntivo caracterizadas por hipermovilidad articular, hi-
perelasticidad de la piel y fragilidad tisular generalizada.
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manas de la inyección.
• Es positiva en los pacientes con lepra tuberculoide (respues-
to inmunitaria "enérgica") y negativo en la lepra lepromato-
sa (respuesta inmunitaria "ineficaz").
• En la actualidad carece prácticamente de utilidad diagnósti-
co (salvo en el coso de uno reacción positivo temprana en
un niño tuberculín negativo).

l 3. Dermatitis exfoliativa de RitterVon

8. Enfermedad de Hailey-Hailey
• Pénfigo crónico benigno familiar.
• Es un cuadro de comienzo tardío, caracterizado por lo for-
mación de ampollas y erosiones que asientan sobre placas
discretamente vegetantes.
• Aparecen a nivel de pliegues y zonas de roce.
• Histología: acontolisis intensa
• El cuadro empeoro en verano por la humedad, maceración
e infecciones sobreañadidos.
Ritterheim
• Estafilodermia generalizada, producida por el estafilococo
coagulosa positivo grupo 11, fago 71.
• Hoy una necrolisis de las copos mós superficiales de lo
epidermis con formación de áreas denudados de piel simi-
lores o la escaldadura.
14. Melanoma benigno juvenil o Nevus de
Spitz
• Es un nevus compuesto (nidos de melanocitos en la unión
dermoepidérmica y en la dermis} benigno que aparece de
formo repentino en un niño o adulto joven. como un tumor
eritematoso-pigmentado.
• Histológicamente recuerda al melonoma maligno.

9. Nevus de Oto 15. Síndrome de Stevens-Johnson

• Es la forma grave del eritema exudatiyo multiforme.
• Pigmentación melánics en manchas irregulares que afectan
• Cursa con graves lesiones vesiculoampollosas mucosas
al área ocular.
asociados a lesiones cutáneas, fiebre y afectación importan-
• El iris afecto también está más pigmentado.
te del estado general.

1 O. Sarcoma de Kaposi. Sarcoma 16. Síndrome de Sweet

hemorrágico
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• Dermatitis aguda neutrofílica. Puede ser idiopática o secun-

• Es un sarcoma derivado de las células endotelioles. Es
frecuentemente forma de presentación del SIDA.
• Cursa con pápulas o placas purpúreos en piel y mucosas
que evolucionan hacia nódulos. En la formo diseminada los
órganos más frecuentemente afectados son los ganglios
linfáticos, aparato gastrointestinal y los pulmones .
dorio o tumores malignos (el más frecuente leucemia aguda
no linfoide).
• Curso con placas y nódulos rojo-marrones, dolorosos, loca-
lizados sobre todo en cabezo, cuello y extremidades supe-
riores, fiebre, neutrofilio y un denso infiltrado dérmico de
neutrófilos en las lesiones.
 EPÓNIMOS

17. Enfermedad de Voh Renckinhausen

.
Neurofibromatosis
\ ,

• Facomatosis de herencia autosómica dominante (cromo-

soma 1 7) en la que existe 0na alteración en el metabolismo
del factor de crecimiento nervioso.
• Cursa con "manchas café ',con leche", neurofibromas ( tu-
mores que se originan a partir de las células de Schwann y
fibroblastos de las vainas de los nervios), otros tumores del
sistema nervioso central, hamartoma melanocítico del iris
(nódulos de Lisch), efélides alrededor de los pezones, cifo-
escoliosis, hidrocefalia por estenosis del acueducto de Silvia,
exoftalmos pulsatil (muy caracterfstico), feocromocitoma,
pulmón en panal y grados ligeros de retraso mental.
• Existe un tipo cuyo gen codificador se situa en el cromosoma
22. en el que los neurofib.romas afectan exclusivamente a
los nervios acústicos y no suele presentar signos cutáneos.

Manchas café con leche. Cifoescoliosis

1 7. Ciru ía cardiovascular

l. Test de Allen 4. Signo de Homans

• Prueba de exploración que permite conocer la integridad de • Dolor en la pantorrilla a la compresión o flexión dorsal del

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la.arteria cubital y las arterias palmares y sus ramos. pie

2. Operación de Blalock-Honlon 5. Síndrome de Leriche

• Resección quirúrgico de un fragmento del tabique interauri- • Ausencia de pulsos femorales. claudicación de glúteos,
culor utilizada en ocasiones en sujetos con transposición de cadera y muslos, frialdad en las extremidades inferiores, e
los grandes vasos. impotencia causado por lo afectación de lo arteria iliaca
común.
3. Enfermedad de Buerger. Tromboangeitis
obliterante
• Vasculitis inflamatoria, no ateromotosa y obliterante que
afecta a las arterias de tamaño mediano y pequeño y a las
venas de las partes distales de las extremidades.
• Su etiología es desconocido, aunque existe una relación
definitiva con el tabaquismo.

Tratamiento mós ,.. Varones

efectivo: -) ¡ .::"' jóvenes
abstención de ;~..·\( """ \ osióticos y del

.:
tabaco '..1(__/, Este de
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Europa

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Vosculitis inflamatorio no oteromatoso

¡ obliterante que afecto arterias y venas de

pequeño y mediano calibre de los
o extremidades.
 CURSO INTENSIVO MIR AsTUR;AS I
6. Síndrome de Marfan 7. Operación de Mustard o Senning
• Enfermedad hereditaria del tejido conjuntivo, con herencia • Intervención quirúrgica que se utiliza en el tratamiento de la
autos6mica dominante en que aparecen:
olterociones esqueléticos, ca,d;a-vo:;;.~s
~:la,es transposición completa de las grandes arterias.

8. Clasificación de Stanford

(! 'e! . --- - "'"~"" "' ~;..,,;~

• Clasificación de la disección de aorta.
d \ /:j • Tipo A: aorta ascendente
!Y ·-;, ~- --~ .
• Tipo B: no se afecta la aorta ascendente.

\-!~----; 9. Test de Trendelenburg

• Maniobra exploratoria útil para la valoración de lo insufi-

)a !
ciencia venosa de los miembros inferiores.

/~~!:' • Permite conocer la competencia de las válvulas venosas de

la unión safenofemoral y de las venas comunicantes entre
~?ª}
~~::>-'\ Hiperloxitvd articvlar los sistemas venosos profundo y superficial de la extremidad
inferior.
\ 1
\ {.
//,/
\ Aneorismo corto ascendente

r-1-1---'-~J ~;;,...\ O ~ 11
. . . ,. . . . __ /-- L
-=:;:g:,r-\.,--- ~~? ~
-~en~10 outosó1nico dúrninontP.

18. Ciru ía de cabeza cuello

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Soco endolinfóti
1 . Parálisis de bell. Parálisisfacial idiopática Endolinfa

• Parólisis facial periférica unilateral de comienzo súbito y

a
etiología desconocida.
• Es la causa mós frecuente de parólisis facial.

2. Síndrome de Heerfordt. Fiebre

<­­1( R­J!)
'\_ "1:/ ~
uveopa rotídeo
• Es una forma exlrapulmonar de sorcoidosis.
• Cursa con fiebre, uveitis, porotiditis, parálisis facial.

3. Enfermedad de Lemiere. Sepsis Ventano redot~ l

postonginosa. Sepsis amigdalina
• Es una complicación de uno amigdalitis palatina.
-~--
-~
__ Perilinfo
• Cursa con síntomas de sepsis y tromboflebitis de lo vena LCR .
yugular interna. .

4. Angina de Ludwig 6. Síndrome de Pendred

• Celulitis odontogénica que afecta al suelo de la boca. • Síndrome de herencia autos6mica recesiva que parece de-
berse a un defecto en la capacidad de generar peróxido de
• Cursa con falta de movilidad lingual, imposibilidad de
hidrógeno. lo cual dificulta lo incorporación del iodo dentro
sacar lo lengua hacia afuera, disfagia, disfonía, e insuficien-
del tiroides.
cia respiratoria.
• Cursa con bocio congénito eutiroideo y sordomudez por
sordera de percepción.
5. Enfermedad de Meniere. Hidrops
endolinfático
• Enfermedad de causo desconocida en la que hay una dila-
tación de los espacios endolifóticos del laberinto membra-
noso lhidrops laberíntico) por disminución en la reabsor-
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ción de lo endolinfa.
• Cursa con vertigo muy intenso, acúfenos (generalmente son
el primer síntoma), hipoacusia neurosensorial y signos de
defícit laberíntico.
 EPÓNIMOS

1 O. Prueba de Weber
• Prueba de función autitiva basada en la comparación biau-
ral de la conducción por la vía ósea.

AR
i((( ~)!•· Se coloca
un diapasón en
mitad de la cabeza y se
pregunta dónde oye mejor
el sonido.

Conductiva

w Bocio

Sordera de percepción
• Perceptiva del
Síndrome de Pendred
Weber indiferente: lado contrario.
oídos sanos o
7. Síndrome de Ramsay-Hunt. Herpes zoster hipoacusia simétrico •
otico
• Afectación del ganglio geniculado por el virus del herpes 11 . Conductode Wharton. Ductus
zoster.
submandibularis
• Curso con parálisis facial periférica, otalgia muy intensa y
vesículas en el pabellón auricular. • Es el conduelo de excreción de la glándula submaxilar.
• Pueden aparecer tambien vértigo y sordera irreversible por • La causo más frecuente de cólico salivar es lo litiasis del
afectación del nervio estatoacústíco. conducto de Wharton.
•

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Tratamiento: aciclovir .
12. Divertículo de Zenker. Divertículo
8. Prueba de Rinne fronterizo
• Pruebo de exploración auditiva en la c;¡ue se realizo uno
comparación monoaurol entre vía aéreo y ósea (mastoi- • Divertículo hipoforingeo por pulsión.
des). • Consiste en una evaginación y hernio de la mucosa de la
• Se considera positivo si hay mejor audición por vfo aéreo hipofarínge por encima de la boca del esófago (tríóngulo
de Killiam).
que por vía ósea .
• Cursa con disfagia, sensación de cuerpo extraño , halitosis
y regurgitocion de alimentos ·no digeridos. Complicación
mós grave: neumonía por aspiración.

Rinne-
Si la oudición es
mejor por vía
óseo lo sordera
es de transición

Divertículo
~sofógico
Divertículo
de Zenker

Troqueo

Divertículo de Zenker
La pruebo del diapasón

9. Conductode Stenon. Ductus parotideus

• Es el conducto de excreción de la glóndula parótida.
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