MEDICRIT REVISTA de MEDICINA INTERNA y CRÍTICA
REVISIÓN
AGOSTO 2007
VOL. 4 Nº 3
1
Médico Residente Unidad de Cuida-
dos Intensivos Hospital Santa Bárbara
2
de Soria. Médico adjunto Servicio de
Anestesiología Hospital Santa Bárbara
3
de Soria. Jefe de Servicio de Rehabili-
tación y Medicina Física Hospital Uni-
versitario Miguel Servet de Zaragoza.
Correspondencia a: Ernesto García Vi-
cente, Avenida de la Constitución nº 10,
1º B 42004, Soria. España.
Teléfono: 607662049
e-mail: ernesdino@yahoo.es
MEDICRIT 2007; 4(3):66-75
NLM ID: 101253595
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Library of Medicine, USA.
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tíficas de América Latina y el Caribe,
España y Portugal REDALYC, IMBIO-
MED y en PERIÓDICA, Base de datos
de la Universidad Nacional Autónoma
de México.
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MEDICRIT © 2007.
DERECHOS RESERVADOS.
Trauma Raquimedular
E. García Vicente, M.D., 1 A. Martín Rubio, M.D., 2 E.L. García y García.M.D. 3
E
L TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR INCLUYE TODAS LAS LESIONES
traumáticas que afectan las diferentes estructuras (osteoligamentosas,
cartilaginosas, musculares, vasculares, meníngeas, radiculares y medula-
res) de la columna vertebral a cualquiera de sus niveles.
Entre un 25% y un 60% de los casos se asocian con traumatismos múltiples,
fundamentalmente craneal, torácico, pélvico y de huesos largos, lo que puede
dificultar su diagnóstico temprano, por lo que es esencial un firme diagnóstico
de sospecha para no pasar por alto esta patología. Además de la mortalidad, las
graves consecuencias personales, sociofamiliares y económicas hacen de este
1
problema una verdadera plaga de nuestro tiempo.
El objetivo a seguir es no agravar las lesiones durante la manipulación, hecho
que ocurre en un 5-25 % de los casos, y el inicio precoz de tratamientos enca-
2
minados a detener o prevenir el desarrollo de lesión medular secundaria.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que la incidencia es de entre 20 y 30 casos/año por millón de habi-
tantes, siendo los varones con edades entre los 25 y 35 años la franja de edad
más afectada, siendo el accidente de tráfico el agente responsable en más de la
mitad de los casos, seguido de los accidentes laborales y deportivos. En los ni-
3
ños entre el 16 y el 19% de los casos cursan sin anomalías radiológicas.
Las zonas anatómicas que se afectan con más frecuencia y severidad son las
zonas de transición, como son la cervical baja y la unión cervico-torácica (C6-
T1) seguida por la unión dorsolumbar (T11-L2).
RECUERDO ANATÓMICO
La columna vertebral tiene dos funciones principales: soportar el peso del in-
dividuo en posición erecta, para lo cual el cuerpo vertebral es progresivamente
más grueso y robusto a medida que desciende, y está fijado por ligamentos y
pequeños y potentes músculos que permiten movimientos de rotación y flexión
del cuerpo. La segunda función consiste en contener y proteger la médula espi-
nal que pasa por el canal medular de las vértebras, envuelta por las meninges e
inmersa en el líquido cefalorraquídeo que la baña.
A cada lado de la médula aparecen fibras nerviosas, dorsales y ventrales que
se unen formando las raíces raquídeas que emergiendo por los agujeros inter-
vertebrales enervan cada segmento o metámera del cuerpo.
La sustancia gris (células nerviosas) se encuentra en la parte central de la mé-
dula y en un corte transversal se observa formando una figura con forma de
«H», rodeada de la sustancia blanca (cordones y vías nerviosas). Esquemáticati-
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 MEDICRIT
camente, en la parte anterior encontramos las
vías motoras eferentes y en la parte posterior
las vías sensitivas aferentes, por tanto, puede
deducirse que la médula tiene dos grandes
funciones: recoger la sensibilidad periférica
para conducirla hasta el cerebro y el cerebelo,
y la de conducir las órdenes motoras desde el
encéfalo hasta los músculos periféricos. Otras
funciones propias serían el arco reflejo, los
núcleos funcionales como el de la micción a
nivel lumbar, etc.
Es muy importante conocer la vasculariza-
ción de la médula, dado el papel fundamental
que desempeña en la LMA. La irrigación de la
médula es diferente según los segmentos y
tiene distinto origen según el nivel que estu-
diemos.
La vascularización de la región cervical se
realiza mediante las arterias medulares, que
se originan en las arterias vertebrales, ramas
de la arteria subclavia; en la región torácica se
originan las intercostales y en la regíon lum-
bar y sacra se originan a partir de las arterias
lumbares. Cada rama arterial penetra en el
conducto raquídeo por el correspondiente a-
gujero de conjunción y se divide en una rama
anterior y una posterior.
Las dos ramas de la cara anterior se anasto-
mosan entre sí formando la arteria espinal
ventral, que a lo largo de su recorrido nutre la
parte anterior de la médula espinal; las dos
ramas posteriores se anatomosan entre sí for-
mando las arterias espinales dorsales, que un-
tren la parte posterior de la médula espinal.
El retorno venoso forma una malla reticular
y da lugar también a dos venas espinales pos-
teriores y una vena espinal anterior, las cuales
no tienen válvulas hasta que atraviesan la du-
ramadre, y conducen el flujo sanguíneo hacia
4 6,7
la vena cava.
FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN
MEDULAR TRAUMÁTICA
La medula espinal está diseñada como eje
transmisor, regulador y modulador de múlti-
ples funciones neurológicas. A pesar de su
compleja fisiología, el tejido medular carece
de capacidad intrínseca de regeneración, de
tal forma que su lesión puede ser pequeña pe-
ro con gran repercusión neurológica, en fun-
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ción de la actividad del área dañada y el nivel
anatómico involucrado. Las investigaciones
llevadas a cabo en los últimos 20 años, han
cambiado el antiguo concepto de irreversibili-
dad total, por lo que los esfuerzos se centraban
en la mejoría funcional a través de la rehabili-
tación, una vez superada la fase aguda tras los
cuidados iniciales. Los nuevos conocimientos
fisiopatológicos señalan que la lesión medular
aguda es un proceso dinámico, evolutivo y
multifásico a partir del momento en que se
5
produce el traumatismo (lesión primaria, que
por sí solo puede provocar destrucción mecáni-
ca de estructuras nerviosas, lesión vascular di-
recta y hemorragia, e incluso sección medular
completa, aunque esto último es raro. En estos
casos el daño suele producirse por fragmentos
óseos y/o desplazamientos anormales de los
elementos vertebrales que producen compre-
sión, contusión, y laceración de la médula es-
pinal, así como lesiones radiculares (habitual-
mente compresiones y avulsiones), meníngeas
y vasculares, en ocasiones con la formación de
hematomas extra o subdurales, que a su vez
ocasionan compresión medular.
A partir de este momento (lesión primaria) se
inician una serie de cambios inflamatorios,
vasculares y neuroquímicos que involucran
principal e inicialmente a la sustancia gris cen-
tral, avanzando en sentido dorsal y caudal,
afectando también la sustancia blanca, pudien-
do causar lesión medular completa sin transec-
ción anatómica. Este es básicamente el concep-
5
to de lesión secundaria. Se ha determinado
que el intervalo óptimo para intentar detener y
revertir esta cascada de acontecimientos es de
4 horas, e idealmente de 2, ya que la inhibición
del transporte axoplásmico comienza en este
periodo, es marcada a las 4 horas y completa a
las 6 horas del traumatismo.
La lesión secundaria viene determinada por
fenómenos infamatorios con liberación de me-
diadores y enzimas lisosomales, alteraciones
del endotelio vascular con microtrombos y mi-
crohemorragias, y desequilibrios neuroquími-
cos, como aumento de las concentraciones in-
tramedulares de noradrenalina y endorfinas,
que en su conjunto originan un descenso de la
perfusión medular y de la PO2 tisular, que aún
empeoran por vasoespasmo asociado, resultan-
do en edema y necrosis hemorrágica que cie-
WWW.MEDICRIT.COM
 TRAUMA RAQUIMEDULAR
rran el círculo vicioso, avanzando como se ha
expuesto anteriormente. La extensión de estas
lesiones está directamente relacionada con la
severidad del traumatismo, y son susceptibles
de intervención terapéutica lo más precoz-
mente posible. Las consecuencias inmediatas
de la lesión medular se traducen en diferentes
grados y combinaciones de déficit neurológico
motor, sensitivo y/o autonómico producido,
en función de su severidad, localización (en el
plano transversal) y nivel afectado.
Los términos "conmoción" y "contusión"
8
medular se refieren a un trastorno funcional
de origen traumático con disfunción neuroló-
gica transitoria y reversible en un plazo de 24
horas.
EVALUACIÓN CLÍNICA
Aunque la prioridad son las medidas de so-
porte vital, la inmovilización ha de ser lo más
precoz posible. Debemos sospechar lesión cer-
vical ante todo traumatizado con lesiones por
encima de la clavícula, con mecanismo lesio-
nal compatible y en traumatismos de alta
energía como los accidentes de tráfico o las
precipitaciones desde altura.
ANAMNÉSIS
Sólo los pacientes conscientes, orientados y
colaboradores pueden aportarnos información
fiable sobre el traumatismo y sus síntomas.
Aún así, el paciente puede confundir el dolor
vertebral con el producido por lesiones cerca-
nas, el dolor de origen radicular puede expre-
sarse como torácico o abdominal, y la explo-
ración puede enmascararse por la lesión neu-
rológica o por analgésicos. Es importante la
información que nos puedan aportar los servi-
cios de emergencia extrahospitalarios, así co-
mo policía, bomberos, testigos, etc.
EXPLORACIÓN
Exploración vertebral
La exploración cervical debe realizarse, en
la valoración secundaria, tras haber descarta-
do y/o solucionado las lesiones con compro-
miso vital, con el paciente en decúbito supino
y con el eje cabeza-cuello-tronco-extremida-
des alineado. Con una correcta inmovilización
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GARCIA E, ET AL
podemos retirar el collarín, realizando un cui-
dadoso examen cervical (inspección, palpación
y exploración de la movilidad). En caso de de-
tectar dolor o molestias, recolocaremos el co-
llarín. El examen de la espalda se realiza con
un mínimo volteo del paciente, sincronizado y
manteniendo el eje corporal, al menos por tres
personas y el examinador, que dirige la manio-
bra, y absteniéndonos de realizarla cuando la
lesión es evidente.
Exploración neurológica
Deberá determinar el nivel medular dañado y
su grado de disfunción , siendo preciso reeva-
luar periódicamente dado la alta dinamicidad
de este tipo de patología. El nivel neurológico
de la lesión es el segmento más caudal que se
valora como normal, tanto para la función mo-
tora como sensitiva.
Tras una valoración previa del nivel de con-
ciencia sirviéndonos de la Escala de Coma de
Glasgow, exploraremos los pares craneales, las
extremidades superiores, tronco, inferiores y
periné.
Los pilares básicos de una correcta exploración
neurológica son:
- Fuerza muscular: La lesión del tracto cortico-
espinal produce déficit ipsilateral. Se valora
mediante la escala de graduación motora: 0 =
ausencia de contracción, 1 = contracción no
efectiva, 2 = movimiento activo sin vencer la
gravedad, 3 = movimiento que vence la grave-
dad, 4 = movimiento contra resistencia, 5 =
fuerza normal
- Reflejos: Los reflejos desaparecen en el shock
medular y tras la reversión de este se produce
una fase de recuperación con hiperreflexia.
- El reflejo bulbocavernoso o contracción brus-
ca del esfínter anal como consecuencia del es-
tímulo generado sobre el pene o la vulva, está
siempre presente aunque exista una lesión me-
dular completa; únicamente desaparece duran-
te el período de shock medular. La reaparición
del reflejo indica que este ha finalizado y el
grado de lesión es prácticamente definitivo, lo
que suele ocurrir en las primeras 48 horas.
- Sensibilidad: el haz espinotalámico lateral
transmite la sensibilidad superficial (táctil fina,
dolor y temperatura). Los cordones posteriores
transmiten ipsilateralmente la sensibilidad pro-
funda (táctil profunda, propioceptiva y vibrato-
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 MEDICRIT
ria), que examinaremos con estímulos doloro-
sos groseros. En la figura 1 se representan las
zonas sensitivas clave para la evaluación de
los dermatomas.
- Funciones autonómicas: valorando la dis-
función vegetativa.
El shock medular se define como la si-
tuación neurológica que acontece tras la le-
sión de la médula espinal, y se manifiesta por
parálisis fláccida, anestesia, arreflexia y dis-
función vegetativa. Esta situación no implica
necesariamente una lesión completa, así como
de forma contraria, la presencia de actividad
refleja en los primeros momentos tras el trau-
matismo, no descarta en absoluto que la
lesión sea completa.
Para la toma de decisiones terapéuticas es
básico el considerar dos tipos de lesiones:
- Lesión medular completa: pérdida completa
de la movilidad y de la sensibilidad distal a la
lesión incluyendo niveles sacros, estando pre-
sente el reflejo bulbocavernoso.
Figura 1.
69 MEDICRIT AGOSTO 2007; 4(3):66-75
- Lesión medular incompleta: presentan algún
tipo de función motora o sensitiva distal al
nivel lesionado con “preservación sacra” (sen-
sibilidad perianal, tono rectal y capacidad de
flexión del primer dedo). Estos enfermos po-
drán recuperar algunas de sus funciones siem-
pre que se realice descompresión y estabili-
zación quirúrgica en las primeras 8 horas del
traumatismo. Existen 4 síndromes de lesión
medular incompleta:
1. Síndrome medular central: en la región
cervical, afecta a la sustancia gris central y
a la sustancia blanca más medial y produ-
ce mayor debilidad en los miembros supe-
riores que en los inferiores.
2. Síndrome de Brown-Séquard: es una lesión
unilateral de la médula, con parálisis ipsi-
lateral, pérdida de la sensibilidad propio-
ceptiva y pérdida de la sensibilidad contra-
lateral del dolor y temperatura.
3. Síndrome medular anterior: afecta a los dos
tercios anteriores de la médula con parálisis
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 TRAUMA RAQUIMEDULAR
y pérdida de la sensibilidad al dolor y la
temperatura y preservación de la propio-
cepción.
4. Síndrome medular posterior: lesión de las
columnas posteriores, con pérdida de la
propiocepción únicamente.
EVALUACIÓN RADIOLÓGICA
El objetivo es detectar lesiones “sospecho-
sas” para luego confirmar nuestro diagnóstico
con posteriores estudios. Recordar una obvie-
dad como es que cualquier proyección que re-
quiera la movilización del cuello está contra-
indicada en el manejo urgente del trauma cer-
vical.
En las radiografías deben visualizarse las
dos zonas críticas como son la unión cérvico-
torácica (C6-T1) y la charnela tóraco-lumbar
(T11-L1), ya que en ellas ocurren el 80% de
las lesiones. No es extraño que una mala téc-
nica nos impida valorar C7 en una proyección
cervical. Si así fuere, no dudaremos en solici-
tar otra nueva, que puede que precise de la
llamada “posición del nadador” por parte del
paciente.
Debemos valorar fundamentalmente el con-
torno y la altura de los cuerpos vertebrales, la
alineación y el espacio intervertebral. De las 4
líneas a seguir (línea anterior de los cuerpos
vertebrales, línea posterior, línea espinolami-
nar y la línea que conforman las apófisis espi-
nosas) la más importante es la espinolaminar,
ya que un signo indirecto de compresión me-
dular es una alteración de este trazado. Asi-
mismo, no debemos olvidar examinar las
partes blandas, ya que pueden indicarnos la
1
presencia de un hematoma prevertebral.
RADIOLOGÍA SIMPLE CERVICAL
La radiografía lateral permite detectar hasta
dos terceras partes de las lesiones cervicales
traumáticas. Debe visualizarse la charnela oc-
cipitoatloaxoidea y el platillo superior del
cuerpo de T1. Ante la falta de visualización de
C7 debemos repetir la placa si es preciso, re-
curriendo a la proyección de nadador modifi- Debe ser estabilizada con una artrodesis cervi-
cada (sin movilizar el cuello). Posteriormente cooccipital, con independencia del grado de le-
deberemos completar el estudio con la antero- sión neurológica. No se debe utilizar tracción.
posterior y la transoral, que nos van a permi-
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GARCIA E, ET AL
tir una mejor evaluación de la zona cervicoto-
rácica y de la charnela occipitoatloaxoidea,
respectivamente, aunque esta última requiere
la colaboración del paciente.
La luxación de odontoides puede sospecharse
cuando el espacio preodontoideo es > 3 mm en
el adulto y de 5 mm en el niño. En la transoral
puede verse una asimetría en las distancias en-
tre la odontoides y las masas laterales del atlas.
RADIOLOGÍA SIMPLE DE COLUMNA DORSAL Y
LUMBAR
Las proyecciones básicas de la columna dor-
sal y lumbar son AP y lateral. Deben visuali-
zarse las 12 vértebras dorsales y las 2 primeras
lumbares, en las primeras, y las 5 vértebras
lumbares y las últimas dorsales, en las según-
das. No se realizan rutinariamente. Estaría in-
dicada en pacientes con politraumatismos,
cuando existe alteración del nivel de concien-
cia, anormalidad de la radiografía de tórax,
mecanismo lesional de alto riesgo y presencia
de lesión cervical.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Se debe realizar a todos los traumatismos
medulares con lesiones detectadas o sospecha-
das en las radiografías simples, con mayor ur-
gencia en las lesiones inestables o que estén ya
produciendo daño neurológico susceptible de
mejorar y estabilizarse tras descompresión qui-
rúrgica y artrodesis. En pacientes con TCE y al-
teración del nivel de conciencia es aconsejable
la realización de cortes en C1-C2 y C6-T1, en
el momento de realizar la TC craneal, dada la
frecuente asociación de estas lesiones.
RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (RNM)
De gran utilidad a la hora de evaluar lesiones
disco-ligamentosas y la presencia de compre-
sión de elementos neurales.
LESIONES ESPECÍFICAS
CERVICALES ALTAS
Luxación atlantooccipital: suele ser mortal.
Fractura de Jefferson: fractura de los arcos
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 MEDICRIT
anterior y posterior de C-1, provocando la se-
paración de las masas laterales y la rotura del
ligamento transverso. Se trata mediante inmo-
vilización rígida con halo-chaleco durante 10-
12 semanas.
Las fracturas de la odontoides se dividen en
tres tipos (Figura 2):
-La tipo I o fractura oblicua a través de la
parte superior de la apófisis odontoides.
Suelen ser estables, pero pueden asociarse con
inestabilidad atlantooccipital.
-La tipo II o fractura en la base de odontoides.
Requiere inmovilización con halo-chaleco du-
rante 12 semanas, pueden precisar fusión de
C1-C2 si no consolidan.
-La tipo III o fractura a través del cuerpo su-
perior de la vértebra. Precisa de inmoviliza-
ción con halo-chaleco durante 10 semanas.
Fractura del ahorcado o de “Hangman”:
Espondilolistesis traumática del axis, con frac-
tura de ambos pedículos. Las fracturas con < 2
mm de desplazamiento que no se asocien con
fractura o lesión de las carillas pueden tratarse
con ortesis cérvico-torácica. Cuando el despla-
zamiento es >2 mm deben tratarse con reduc-
ción e inmovilización con halo-chaleco du-
10
rante 12 semanas.
LESIONES ESPECÍFICAS DE LA
COLUMNA CERVICAL BAJA
Avulsión de las apófisis espinosas (“fractura
de los cavadores”): provocadas por una con-
tractura muscular violenta y repentina o por
lesiones de flexión. Si es estable se trata con
un collarín cervical tipo Philadelphia 6-8 se-
manas.
Figura 2. Tipos de fracturas de apófisis odontoides
71 MEDICRIT AGOSTO 2007; 4(3):66-75
Fracturas de los cuerpos vertebrales:
- Lesión estable de la columna anterior (< 25%
acuñamiento o <11º cifosis) sin déficit neuroló-
gico. Tratamiento: collarín Philadelphia 12 se-
manas.
- Lesión inestable (afecta a la columna media)
(> 25% acuñamiento o > 11º cifosis) sin déficit
neurológico. Tratamiento quirúrgico.
- Cuerpo vertebral con lesión de la columna
posterior:
1. Lesión de la columna anterior y posterior
(la media intacta). Se trata con reducción
y posterior artrodesis.
2. Afectación de la columna media, a veces
precisan artrodesis instrumentada, son
muy inestables pues conllevan retropul-
sión de fragmentos dentro del canal.
- El déficit neurológico incompleto. Es indi-
cación urgente para la descompresión y la es-
tabilización quirúrgica.
Lesiones de los complejos articulares:
- Luxación unilateral de una carilla: lesión
ligamentosa pura, puede haber déficit radicu-
lar o medular incompleto. Cuando la reduc-
ción con tracción es satisfactoria y sin déficit
se trata con halo-chaleco durante 12 semanas,
si no con reducción abierta y fusión posterior.
- Luxación bilateral de las carillas: lesión li-
gamentosa con, frecuentemente, lesión discal y
elevada incidencia de déficit neurológico, que
puede exacerbarse por la reducción. La RMN es
fundamental, ya que puede diagnosticar una
hernia discal antes de intentar la reducción. El
tratamiento es la reducción y artrodesis.
- Fractura unilateral de una carilla: habitual-
mente se reducen con fusión posterior y es-
tabilización.
- Fractura bilateral de las carillas o combina-
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 TRAUMA RAQUIMEDULAR GARCIA E, ET AL

ción de fractura y luxación de carillas: poco lesión vertebral. Los puntos clave serían una
frecuente, puede haber hernia discal. Se reali- correcta y precoz inmovilización cervical y una
11
za fusión y estabilización posterior. eficaz corrección de la hipotensión y la hipo-
xia.
En cuanto a la técnica de inmovilización ade-
PATRONES DE FRACTURA cuada consiste básicamente en aproximarnos
TORACO-LUMBAR por detrás, instándole a que no gire la cabeza,
así como si vomita nunca lateralizar el cuello,
Fracturas por compresión anterior: Lesión de sino volteo en bloque, presión cricoidea y aspi-
la columna anterior (posterior y media intac- ración con sonda. El collarín será semirrígido,
tas). Pérdida de menos del 40% de la altura del tamaño apropiado, y con ventana anterior
anterior del cuerpo vertebral. Tratamiento: or- para valorar posible ingurgitación yugular en
tesis en hiperextensión 10-12 semanas y tra- caso de neumotórax a tensión o taponamiento
tamiento sintomático. cardíaco o para acceder a una vía aérea quirúr-
Fracturas por estallido: Afecta a las colum- gica si fuera necesario. Además, son necesarias
nas anterior y media. La cortical posterior del unas cuidadosas maniobras en la extracción de
cuerpo vertebral es retropulsada hacia el ca- los pacientes atrapados (extricación), retirada
14
nal. Tratamiento: del casco y en su desplazamiento.
- Si no hay lesión neurológica y está afectado
menos del 40% del cuerpo vertebral, una an- M A N E J O H O S P I T A L A R I O
gulación menor de 15º y compromiso del con- Tras una evaluación general del paciente,
ducto menor de 15º se pueden tratar con una que sigue el ABCD (A: Vía Aérea, B: Respira-
ortesis en hiperextensión 12 semanas. ción, C: Circulación, D: Exploración Neurológi-
- Si hay lesión neurológica y/o hay afectación ca) según el protocolo ATLS del Colegio Ame-
mayor del 40% de pérdida de la altura del ricano de Cirujanos, y en el que debemos iden-
cuerpo vertebral, más de 15º de angulación y tificar y tratar con rapidez problemas que pue-
más de un 15% de ocupación del canal, el tra- den acabar con la vida del paciente. Cabe des-
tamiento es quirúrgico: descompresión ante- tacar el manejo de la vía aérea, en el que trac-
rior y artrodesis en pacientes con lesión neu- cionaremos de la mandíbula sin hiperextender
rológica y artrodesis posterior instrumentada el cuello, y para la intubación orotraqueal reti-
en pacientes neurológicamente indemnes. raremos cuidadosamente el collarín cervical
Fracturas por flexión-distracción: Afectan a las mientras un ayudante mantiene el cuello trac-
tres columnas. Tienen un alto grado de inesta- cionado e inmovilizado. Posteriormente se
bilidad. Son de difícil diagnóstico, por lo que continuará con las medidas de inmovilización
es fundamental el estudio con RMN. El trata- y de apoyo vital y, además, se realizarán el es-
miento es artrodesis instrumentada posterior. tudio radiológico y los tratamientos específi-
Fracturas-luxación: Se afectan las tres colum- cos. De manera obvia, de cara al traslado para
nas. Son lesiones de inestabilidad máxima y la realización de estos estudios la estabilidad
con una elevada incidencia de lesión neuroló- hemodinámica del enfermo ha de estar asegu-
gica. Son quirúrgicas en todos los casos con o rada. Solamente se retirará la inmovilización
sin afectación neurológica, artrodesis instru- cuando se descarte lesión mediante estudio ra-
mentada posterior a veces asociada a un abor- diológico documentado, el paciente esté cons-
11
daje anterior compresivo. ciente y colaborador y no existan síntomas ni
otras lesiones que puedan enmascarar esta pa-
tología. Si se confirma la LMT se avisará al
MANEJO Y TRATAMIENTO
neurocirujano y/o traumatólogo, que establece-
rán el tratamiento de la misma.
MANEJO PREHOSPITALARIO
En esta fase es fundamental el diagnóstico P R O B L E M A S R E S P I R A T O R I O S E N L A L M T
de sospecha y es preciso un manejo cauteloso La principal causa de muerte precoz en los
cuando no se pueda descartar con certeza la pacientes con LMT es la parálisis de los mús-

MEDICRIT AGOSTO 2007; 4(3):66-75 WWW.MEDICRIT.COM 72

 MEDICRIT
culos respiratorios, cuyo grado de afectación
dependerá directamente del nivel medular
afecto y de la rapidez de instauración de la le-
sión.
En las lesiones de C1-C2 no hay muscula-
tura respiratoria eficaz de ningún tipo. Las le-
siones de C3 y C4 producen parálisis frénica
bilateral, con un mantenimiento de la ventila-
ción exclusivamente gracias a la musculatura
accesoria. Las lesiones medulares por encima
de C5 suelen precisar de ventilación mecánica
precoz, y en caso de no ser así, el agotamiento
de la musculatura accesoria con todas las
consecuencias que de ello derivan (broncoas-
piración, secreción gástrica, atelectasias, etc.)
suele llevarles a este fin. Al tratarse de un
problema ventilatorio la pulsioximetría no
sustituye a la gasometría y debemos vigilar la
frecuencia y el trabajo respiratorio. Las lesio-
nes por debajo de C5 producen parálisis in-
tercostal completa y de los músculos abdomi-
nales, produciéndose respiración diafragmáti-
ca; la mayoría necesitará soporte ventilatorio
posteriormente. Por debajo de D5 no suele
producirse insuficiencia respiratoria de origen
7
neuromuscular.
De forma secundaria a la lesión medular
traumática, y aunque raro de forma precoz, se
puede producir edema pulmonar, que puede
ser cardiogénico o no cardiogénico, pudiendo
coexistir ambos tipos en el mismo paciente. La
clasificación en uno u otro tipo se llevará a
cabo mediante catéter de Swan-Ganz o estu-
1
dio ecocardiográfico.
PROBLEMAS HEMODINÁMICOS EN LA LMT
El paciente politraumatizado con LMT por
encima de D5, puede presentar el llamado
shock medular, que es un shock “caliente”, y
que puede coexistir con un shock hemorrági-
co, lo cual dificulta su diagnóstico.
El shock medular es un shock de tipo distri-
butivo, en el cual se lleva a cabo un secuestro
vascular por dilatación de los vasos cursando
con hipotensión arterial. La pérdida del tono
simpático empeora los efectos de la hipovole-
mia, y viceversa. No es raro que dicha fase se
inicie con otra de corta duración en la que la
hipertensión sea la norma. Además, al existir P R O F I L A X I S D E C O M P L I C A C I O N E S
un claro predominio vagal, se produce bradi-
cardia, lo cual contribuye a la hipotensión. De frecuente, incluso en las primeras horas, por lo
73 MEDICRIT AGOSTO 2007; 4(3):66-75
forma añadida, factores habituales en el poli-
traumatizado como la hipoxia, la hipovolemia,
la ventilación mecánica y la sedoanalgesia
pueden agravar la clínica.
El manejo inicial se llevará a cabo mediante
la administración de cristaloides, monitorizan-
do cuidadosamente la presión venosa central.
Si los límites de esta última sobrepasan lo per-
misible y persista la hipotensión, será necesario
recurrir a la ayuda de drogas vasoactivas, co-
mo la dopamina. En caso de bradicardia con
repercusión hemodinámica pasaremos a la ad-
ministración de sucesivas dosis de 0,5-0,7 mg
de Atropina hasta una dosis máxima de 3 mgs.
Si no logramos controlar estas frecuencias,
puede ser necesario implantar un marcapasos
7
transitorio.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA LMT
Es imprescindible una adecuada ventilación
aportando sangre bien oxigenada al tejido me-
dular dañado y una hemodinámica estable,
manteniendo una presión de perfusión medular
7
en límites normales.
La recomiendación actual en pacientes con
sospecha de LMT es administrar metilpredniso-
lona según el protocolo del estudio NASCIS III:
30 mg/kg en 15 minutos y, tras una pausa de
45 minutos, se inicia una perfusión de 5,4 mg/
kg/hora durante las 23 horas siguientes, si se
administra en las primeras 3 horas del trauma-
tismo (se amplía a 48 horas si se administra
entre la 4ª y la 8ª). No obstante, no es un estu-
dio exento de controversia, ya que se han des-
crito graves complicaciones (hemorragias di-
gestivas altas fatales y mayor incidencia de in-
fecciones) y estudios posteriores no han encon-
trado mejoría significativa de las funciones
12
neurológicas.
En todos los casos, incluso cuando el diag-
nóstico es de sospecha, debemos cursar inter-
consulta con el traumatólogo o el neurociruja-
no para la valorar de forma conjunta la indica-
ción de otros estudios, ya sea TAC o RNM, para
así definir con exactitud el tipo de lesión, su
estabilidad y el grado de compromiso medular,
1
si lo hubiere.
La hemorragia digestiva aguda (HDA) es
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 TRAUMA RAQUIMEDULAR GARCIA E, ET AL

lque se recomienda el tratamiento antisecretor
de rutina.
La trombosis venosa profunda y el trombo-
embolismo pulmonar son generalmente más
tardíos, si bien este último es la causa más
frecuente de mortalidad. La hemorragia es un
riesgo añadido de este tipo de pacientes, ya
que al ser con frecuencia grandes politrauma-
tizados, coexisten lesiones sangrantes, así co-
mo coagulopatías dilucionales por transfusio-
nes masivas.
También cabe prever la aparición de atelec-
tasias y úlceras por presión, para lo cual es
indispensable la rehabilitación y la fisioterapia
respiratoria.
CALENDARIO DE LA CIRUGÍA
Cada paciente requerirá un tratamiento in-
dividualizado en función de su tipo de lesión,
pero la reducción de la columna y la alinea-
ción de los fragmentos óseos debe ser lo más
precoz posible, especialmente en los pacientes
con déficits neurológicos. Siempre que exista
compresión medular, está indicada la descom-
presión, por lo general vía anterior.
Si no existe lesión neurológica debe realizarse
estabilización quirúrgica de forma urgente (<
48 horas), no como una emergencia.
Si existe déficit neurológico progresivo e in-
completo y/o asociado con una luxación irre-
ductible o lesiones con grave inestabilidad
disco-ligamentosa, es precisa una cirugía de
9
emergencia (< 8 horas).
Es importante recordar que las lesiones aso-
ciadas que ponen en peligro la vida tienen
prioridad sobre la lesión raquídea (“Primero la
vida, luego la función y luego el órgano”)
PRONÓSTICO
Aproximadamente, el 50% de las LMT deri-
van en una tetraplejía. Los traumatismos raqui-
medulares presentan una mortalidad prehospi-
talaria del 30% y del 10% en el primer año
(hasta el 40% en tetrapléjicos). Entre los super-
vivientes, menos del 30% consiguen llegar a
ser independientes, el 70% necesitará silla de
ruedas, el 22% precisará de un cuidador, y cer-
ca del 80% padecerá de algún grado de disfun-
ción vesical, por lo tanto podemos afirmar que
15
la morbilidad es cercana al 100%.
Los más jóvenes y con mejor nivel de con-
ciencia al ingreso tienen mayor supervivencia,
y la asistencia respiratoria tiene una alta capa-
cidad predictiva.
El coste social, familiar, personal, económico
y laboral que genera la patología raquimedular
traumática es enorme. Todo ello justifica cual-
quier infraestructura multidisciplinar que favo-
rezca el largo proceso de rehabilitación y rein-
tegración social de las víctimas de LMT, junto
con el tratamiento de las muchas complicacio-
nes tanto psíquicas como somáticas que pue-
1
dan surgir.

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