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ARTÍCULO DE REVISIÓN

Infecciones micóticas superficiales

Superficial fungal infections

Leonardo Sánchez-Saldaña1, Rebeca Matos-Sánchez2, Héctor Kumakawa Sena3

DEFINICIÓN Tiña negra


Piedras
Las micosis superficiales son infecciones
producidas por distintos grupos de hongos Superficiales
patógenos para el hombre, que invaden las
Dermatofitosis
estructuras queratinizadas, es decir estrato
(1,2) Candidiasis
córneo, pelo, uñas y/o las mucosas. Están
distribuidos ampliamente en la naturaleza,
DERMATOFITOSIS
pueden vivir en el organismo humano como
saprofitos o parásitos. Solamente algunas
Definición
especies de hongos conocidos son patógenas
para el ser humano. La dermatofitosis (Tiña, tinea,), es una
infección superficial de la piel ocasionada
Las micosis se dividen para su estudio en
por hongos queratinofílicos que afectan
tres grupos: 1) superficiales; 2) subcutáneas,
estructuras que contienen queratina: piel,
y 3) profundas o sistémicas. Las formas (2,5)
pelo y uñas. .
superficiales incluyen aquellas que están
limitadas a la piel, pelo, uñas y/o las mucosas. Datos históricos
Son infecciones muy frecuentes, la mayoría Los dermatofitos son conocidos desde la
ocurre en todas las edades, algunas son antigüedad. Los griegos las denominaron
(3,4)
raras en niños . “herpes” por la forma circular, los romanos
Se distinguen los siguientes tipos de micosis crearon el término de “tinea”, que significa
superficiales: “apolillado”, fue utilizado desde el siglo V por
Cassius, refiriéndose al aspecto clínico de la
Superficiales propiamente dichas
Tiña de la cabeza. Celso utiliza por ves
Pitiriasis versicolor
primera el término “Favus”. Sin embargo, por
aquellos tiempos las dermatofitosis se
confundieron a menudo con otras
afecciones (piodermitis, lepra, pelada…).
1. Profesor Invitado de Post Grado de Dermatología de la Facultad de
Medicina Humana de la Universidad Nacional Mayor de San Incluso después de conocerse la etiología,
Marcos, Lima-Perú. hubo que esperarse hasta el siglo XIX para
2. Médico Asistente del Policlínico Militar Chorrillos.
3. Médico Dermatólogo del ADOGEN. que Remak, Schoenlein, Gruby. Malmeten y
Recibido 18-07-2009 Aceptado: 18-08-2009 posteriormente Sabouraud ordenaran la

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(5).
compleja taxonomia de los dermatofitos enzimáticas y nutricionales. Se clasifican en
tres géneros: 1) Trichophyton; 2)
En 1841 David Gruby cultivó y describió el (5-8)
Microsporum, y 3) Epidermophyton.
hongo del favus y reprodujo la enfermedad
en piel sana por inoculación del hongo. El género Trichophyton, productoras de
Malmeten en 1845 creó el género tricofiticias parasitan la piel, uñas y pelo. El
Trichophyton, descubrió las especies T. parasitismo de los pelos es “endothrix” y en
mentagrophytes y T. tonsurans. En 1910 las formas inflamatorias y supuradas (Kerion,
Sabouraud publica su libro “les Teignes”, sicosis) es endo-ectothrix”.
considerado un clásico en la literatura
El género Microsporum se caracteriza
médica, incluyendo un sistema de
porque parasitan la piel lampiña y los pelos,
clasificación que reconocía los tres géneros
éstos en forma “endo-ectothrix” de manera
de dermatofitos: Trichophyton, Microsporum
que se encuentran filamentos en el interior
y Epidermophyton. Hopkins y Benham en
y esporos en el exterior.
1920 empezaron el estudio científico de la
micología médica. En 1934 Emmons definió El género Epidermophyton está constituido
de nuevo los dermatofitos en tres géneros por una sola especie: E. floccosum que
de acuerdo a las reglas botánicas de no puede afectar la piel y a veces las uñas, pero
(1,3,5-8)
menclatura y taxonomia. Geor (1957) es incapaz de parasitar el pelo.
clarificó la identidad de varios Se han reconocido unas cuarenta especies
microorganismos y estableció el uso de de dermatofitos, aunque no todas son
características fisiológicas y de patógenas para el ser humano.
requerimientos nutricionales para su
Ajello, en 1978 lo clasificó de acuerdo a su
clasificación. Gentles en 1958 revoluciona
hábitat natural en tres grupos: 1)
el tratamiento de las dermatofitosis con el (5)
(5) antropofílicos; 2) zoofílicos, y 3) geofílicos.
uso de la griseofulvina .
Las especies de antropofílicos afectan
Los dermatofitos exclusivamente al ser humano. Se transmiten
Los dermatofitos, son hongos filamentosos de un ser humano a otro directamente o
pluricelulares, potencialmente patógenos indirectamente por fómites. La infección
para el hombre y los animales, poseen gran suele producir lesiones muy crónicas, con
capacidad de adaptación a las condiciones poca inflamación.
ambientales más diversas y tienen especial
Los hongos zoofílicos usualmente afectan
afinidad para parasitar las estructuras
animales, pero también pueden afectar al ser
queratinizadas, por lo que reciben el nombre
humano. La transmisión puede ocurrir por
de hongos queratinofílicos. No afectan las
(2). contacto directo con el animal infectado o
mucosas ni semimucosas
indirectamente por material contaminado.

Clasificación de los dermatofitos Los geofílicos tienen su hábitat en el suelo,


en especial en restos de queratina que caen
Los dermatofitos son un grupo extenso y
en el suelo y están en proceso de
homogenio de hongos con características
descomposición, y son fuente de infección
taxonómicas, antigénicas, fisiológicas y
para los humanos y animales. Cuando lo
patogénicas similares, distinguiéndose
hacen producen una reacción inflamatoria
entre sí por sus características macroscópicas (1,5,-8)
intensa. .
y microscópicas, así como sus propiedades

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Infecciones micóticas superficiales

CUADRO 1: Especies de dermatofitos más comunes según su hábitat.

ANTROPOFÍLICO ZOOFÍLICO GEOFÍLLICO

M. audouinii M. equinum M. gypseum


M. ferrugineum M. canis M. praecox
T. rubrum M. gallinae M. fulvum
T. concentricum T. mentagrophytes M. nanum
T. mentagrophytes var. interdigitale T. verrucosum T. longifusum
T. soudanense T. equinum T. ajelloi
T. schoenleinii
T. tonsurans
T. violaceum
T. megninii
E. floccosum

Las diferentes especies de dermatofitos se mientras que la fluorescencia producida por


presentan según su habitad en el cuadro 1. T schoenleinii es verde grisácea; sin embargo
infecciones debidas a T tonsurans y T
(9)
Diagnóstico de las infecciones violaceum no producen fluorescencia .
micóticas superficiales
Procedimientos micológicos
Para el diagnóstico de las infecciones
El diagnóstico presuntivo de las infecciones
micóticas superficlaes se pueden emplear los
por dermatofitos deberá ser sustentado por
siguientes métodos de ayuda diagnóstica:
el examen microscópico del material
Examen con luz de Wood obtenido de la lesión clínica y confirmado
Procedimientos micológicos mediante cultivo de la muestra con medios
micológicos apropiados.
Examen microscópico directo
Procedimientos de cultivo Toma de muestra
Examen mediante luz de Wood El material para estudio micológico se
obtendrá en forma adecuada de la lesión
En 1925 se descubrió que pelos infectados
clínica con una hoja de bisturí Nº 11,
con ciertos dermatofitos pueden mostrar
pudiendo ser pelo, escamas de la piel o uñas,
fluorescencia cuando son expuestos a luz
y se colocan en un portaobjetos con solución
ultravioleta filtrada por filtros de Wood (filtro
aclarante (HOH 10% ó 20%).
de silicato de bario del rango 356 nm) y
ayudar ocasionalmente al diagnóstico de las Examen microscópico
tiñas (9).
La observación de la muestra obtenida y
La observación directa del cuero cabelludo aclarada se observa con microscopia de baja
con luz ultravioleta filtrada (luz de Wood), resolución, en busca de hifas, esporas o
revela tallos pilosos de color verde brillante células en gemación.
en las infecciones por M audouini y M canis,

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Cultivo Patogénesis
El diagnóstico definitivo de las infecciones Los dermatofitos no infectan la epidermis
por dermatofitos se apoya sólo en las indemne, sólo atacan el estrato córneo muerto
características macroscópicas, microscópicas o dañado más externo. La presencia de un
y fisiológicas del microorganismo. Las medio adecuado en la piel del huésped (calor
muestras deben cultivarse en medios y humedad) es un factor de importancia crítica
apropiados para el crecimiento de éstos en el desarrollo de una dermatofitosis. Una
hongos. Se emplean el agar dextrosa de vez que la infección se ha establecido en el
Sabouraud, el más utilizado. Se disponen de estrato córneo, existen factores que
variantes del medio Sabouraud determinan el tamaño y duración de la lesión,
estandarizados muy utilizados. El cultivo debe determinados por dos factores: el índice de
realizarse en un ambiente de temperatura desarrollo del hongo y el índice de renovación
(1,9-11)
de 28 oC. . epidérmica. El índice de desarrollo micótico
debe ser igual o exceder al índice de
Epidemiología renovación epidérmico, o el microorganismo
La distribución de la dermatofitosis es será eliminado. La respuesta inflamatória a
universal, predominan en las zonas nível del borde de la lesión, estimularía un
tropicales con climas cálidos y húmedos, aumento del índice de renovación epidérmica,
existiendo diferencias en cuanto a la en un intento de eliminar los microorganismos
distribución geográfica de las distintas invasores, mientras que los dermatofitos
especies de dermatofitos, afecta ambos sexos situados más lejos mantienen la infección
y todas las edades. La frecuencia global de (configuración anular).
las micosis superficiales es muy alta, según
La afinidad de los dermatofitos por la
la OMS es del 20 a 25% de la población
queratina es la condición básica de su
general, de ellos 5 – 10 % son por
existencia, teniendo afinidad de acuerdo a
dermatofitos. Los seres humanos pueden
la especie por diferentes tipos de queratina.
contraer la enfermedad de animales
(E. floccosum rara vez ataca las uñas y nunca
infectados: perros, gatos, y otros animales
(1,6,7,8) el pelo, trichophyton rubrum ataca piel
no domésticos. ,
lampiña y uñas, raramente pelo.
Factores predisponentes La producción de enzimas como las
Diversas circunstancias pueden favorecer queratinasas, elastasas y otras enzimas
estas infecciones: Uno de los factores es proteolíticas, juegan un papel en la patogénesis
el clima, ya que en lugares húmedos y de la infección clínica, así como del papel del
(1,6-8)
tropicales se observa el mayor número de húesped ante la infección.
infecciones micóticas. Otro factor importan
Inmunología de las infecciones
te son los malos hábitos higiénicos, el
micóticas
hacinamiento, el uso de zapatos cerrados,
las zapatillas, ropa sintética, etc. Otros La resistencia a las infecciones por
factores predisponentes implicados son el dermatofitos puede inducir mecanismos, tanto
calor, la oclusión, traumatismos, diabetes, inmunológicos como no inmunológicos. La
tratamientos corticoides, prácticas deportivas colonización en el huésped va a producir una
(5)
infecciones por HIV, etc. reacción debida a productos metabólicos del
hongo, digestión de queratina y liberación de

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Infecciones micóticas superficiales

antígenos. La respuesta del huésped


CUADRO 2: Clasificación
dependerá de dos factores: anatomopatológica de las dermatofitosis
1. La especie causal
2. El grado de hipersensibilidad del huésped, I Tiña de la piel pilosa
siendo en algunos casos una reacción Tiña de la piel cabelluda
inflamatoria intensa, en otras mínima. Tiña de la barba
La infección dermatofítica actúa como gatillo Tiña del bigote
para producir una respuesta inmune II. Tiña de la piel lampiña o glabra (Latin
mediada por células, siendo el principal glaber = adjetivo liso)
mecanismo inmunológico de defensa en
Tiña de la cara
estas infecciones micóticas, la respuesta tipo Tiña del cuerpo
IV de hipersensibilidad retardada. El sistema Tiña inguinocrural
de inmunidad humoral desempeña un papel Tiña de la mano
en el desarrollo de resistencia adquirida a Tiña del pie
las infecciones por dermatofitos,
III. Tiña de las uñas
encontrándose producción de IgG, IgM, IgA,
IgE, precipitinas, hemaglutininas, pero sin Tiña unguium
implicância en la respuesta humoral
protectora.
TIÑA CAPITIS
Una sustancia conocida como factor
Definición
inhibitorio sérico (FIS) parece limitar el
crecimiento de los dermatofitos en el estrato La tiña capitis (Tiña de la cabeza) es una
córneo. Debe existir primero una fase de infección del cuero cabelludo, pelo y anexos
sensibilización, donde el antígeno (cejas o pestañas), causada por las especies
glucopeptídico de la pared celular del del género Trichophyton y Microsporum,
dermatofito difunde desde el estrato córneo caracterizada por placas eritematosas,
(5)
para estimular a los linfócitos sensibilizados, escamosas y tonsurantes .
los que producirán mediadores inflamatórios
y linfoquinas, produciendo una disrrupción Etiología
de la barrera epidérmica, permitiendo el Numerosas son las especies de hongos que
acceso del FIS que es fungistático. pueden producir tiña del cuero cabelludo.
Además la pared celular del hongo contiene Los pricipales agentes productores de tiña
un factor llamado MANAN el cual bloquea capitis son las especies de Trichophyton
los mecanismos inmunitarios de autodefensa (T. tonsurans, T. verrucosum) y Microsporum
ayudando a la permanencia del hongo en la (M. canis). El T. tonsurans es el responsable
epidermis.
(1,5,6-8) de más de 90% de la tiña capitis en
Norteamérica, en especial en zonas muy
CLASIFICACION DE LAS pobladas. El M. canis es el agente causal de
DERMATOFITOSIS la mayoria de los casos clínicos en
Clínicamente las dermatofitosis se clasifican Sudamérica (80%). La enfermedad es
de acuerdo a la región del cuerpo afectada. adquirida por el contacto con personas o
(Cuadro 2). animales enfermos o portadores (perros y
(5,12-14)
gatos) y con la tierra.

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CUADRO 3: Etiología de la tiña capitis.

ESPECIE TRANSMISIÓN CLÍNICA


Trichophyton tonsurans Interhumana Endothrix
Inflamatoria
No inflamatoria
Trichophyton mentagrophytes Animales al hombre Ectothrix
Roedores, ganado No inflamatoria
Ovejas Kerion
Trichophyton megninii Interhumana Ectothrix
Trichophyton schoenleinii Interhumana Favus
Alopecia cicatricial
Trichophyton verrucosum Animales al hombre Ectothrix
Ganado Inflamatoria
Trichophyton violaceum Interhumana Endothrix
No inflamatoria
Trichophyton audouinii Interhumana No inflamatoria
Escuela/orfanatos Niños. Epidemias
Microsporum canis Animales al hombre Niños. Infección
Perro – gatos endémicaa
No inflamatoria
ferruginosum Interhumano Ectothrix
Niños
Epidermophyton floccosum Interhumano Excepcional
En áreas pilosas.

Las especies que producen infección


(15,16) probablemente por la aparición de
endothrix (interior del tallo piloso) son:
ácidos grasos no saturados, los cuales tienen
T. tonsurans, T. violaceum, T. soudanence,
poder antifúngico.
T. yaoundei, T. schoenleinii y T. gourvilli;
mientras que T. verrucossum, T mentagrophytes Patogénesis
y M. canis producen infección ectothrix
Los hongos queratinofílicos infectan tejidos
(externa del tallo piloso) (14). Cuadro 3
queratinizados tales como el pelo, uñas y piel.
Epidemiología Generalmente la invasión del tejido esta
confinado a las capas cutáneas superficiales.
La tiña capitis es una enfermedad casi
(5,14) El primer contacto se hace sobre el cuero
exclusiva de niños (97%) , Las poblaciones
cabelludo y nunca directamente sobre los
más afectadas son niños entre los 3 y 8 años
pelos, y se requiere de un grado de
de edad, afecta ambos sexos por igual, no
susceptibilidad del huésped, de la adaptación
existe preferencia de raza ni ocupación. La
y virulencia del hongo. La primera lesión es
mayoría de pacientes son niños de edad
una pequeña pápula rojiza y poco
pre-escolar y son frecuentes las epidemias
pruriginosa, en un periodo de 6 a 7 días se
escolares. Es excepcional en la edad adulta,

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Infecciones micóticas superficiales

observa ataque del pelo a nivel de la base


CUADRO 4. Clasificación clínica
de la porción infrafolicular, parasitándose
de la tiña capitis (5,7,13)
solo pelos en crecimiento. Al cabo de 2 a 3
semanas, se presenta una placa No inflamatoria
pseudoalopécica con múltiples pelos cortos
Tiña tonsurante microspórica
y gran cantidad de escamas en el cuero
Tiña tonsurante tricofítica
cabelludo. La reacción inflamatoria
dependerá del huésped y del agente Inflamatoria
(5,14)
etiológico. Tiña capitis inflamatoria o
Querion de Celso
Presentación clínica
Granulomas dermatofíticos
La tiña capitis se pueden clasificar en base a Tiña fávica
la localización de la parasitación de los pelos
en: Figura 1:
Tiña capitis
Ectothrix microspórica.
Endothrix.. Placa única
alopecia,
En la forma ectothrix, las esporas se descamatica
encuentran envolviendo el tallo del pelo. Las ,grisácea
placas son grandes con todos los pelos
afectados y rotos a pocos milímetros de
la superficie. Microsporum y algunos
(7)
Trichophyton. .cuadro 3. Figura 2:
Placas
En la forma endothrix las esporas se localizan
alopécicas
dentro del tallo del pelo. Las placas suelen con
ser pequeñas y múltiples; los pelos están descamación
cortados a ras de la superficie del cuero alopecia,
costras ensu
cabelludo y se ven como puntos negros que superfície.
están junto a otros no parasitados
normales. Las especies más comunes que
producen esta forma clínica son Trichophyton
tonsuran y Trichophyton violaceum.(7)
La clasificación respecto a los aspectos
clínicos de la tiña capitis es la más utilizada.
Se describen los siguientes patrones clínicos:
Cuadro 4.

Tiña tonsurante microspórica


Es la más frecuente, es una infección Figura 3a y 3b: Tiña
causada principalmente por el Microsporum tricofítica en un adulto
canis, adquirida por el contacto con perros joven. Se aprecias el
aspecto semejante a
y gatos. El otro agente etiológico implicado una dermatitis
es el Microsporum audouinii. Suele seborreica.
(18-20)
provocar epidemias en los escolares.

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Figura 4a:
Placas
múltiples más
pequeñas
descamativas.

Figura 5: Querion de Celso: placas


alopécicas de superficie eritematosa,
escamosa, costrosa con supuración
Figura 4b: Adulto
amarillenta de las lesiones nodulares.
joven cuyos pelos
se parten en orifi-
cios foliculares.

Tienen un aspecto clínico característico. Son


placas usualmente únicas, redondeadas, de Figura 6: Querion de Celso: placas
3 a 6 cm. de diâmetro, alopécicas, de base psudoalopécicas, con descamación y
pelos cortos, eritema, inflamación,
escammosa y coloración grisácea, donde escamas, costras y supuración.
todos los pelos están cortados a ras del cuero
cabelludo. La inflamación es mínima y la cuales producen invasión endothrix del pelo.
sintomatologia escasa. Figura 1 Y 2. La Esta tiña se produce a cualquier edad.
observación con luz de Wood muestra una
fluorescencia verdosa y el examen Clínicamente se caracteriza por
micológico directo muestra pelos cortos, descamación difusa del cuero cabelludo
(19)
frágiles y blanquecinos debido a la semejante a la dermatitis seborreica Figura
presencia de esporas por fuera del tallo 3a y 3b se presenta con placas múltiples
(19-22)
(ectothrix) . irregulares, eritemato-escamosas, más
pequeñas que la tiña microspórica, de
La evolución es benigna y a veces se resuelve tamaños diferentes, mal definidos, que
de forma espontánea con el comienzo de la mezclan pelos sanos y pelos enfermos,
pubertad, cuando cambia la composición del produciendo una alopecia discontínua;
sebo con aumento de ácidos grasos generalmente es asintomática. Los pelos
(16-22)
fungistáticos. infectados se parten en el orifício folicular,
dando lugar a un “punto negro”,
Tiña tonsurante tricofítica denominándose “tiña de puntos negros”.
Es una infección del pelo y cuero cabelludo Figura 4a y 4b. La fluorescencia con la luz
producida con más frecuencia por las de wood es negativa. La evolución es
(19,20)
espécies de T. violaceum y T. tonsurans, los crónica, persistiendo en el adulto.

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Infecciones micóticas superficiales

Tiña capitis inflamatória o Querion de del cuero cabelludo las lesiones pueden
Celso tomar la barba, el bigote, la piel lampiña y
las uñas.
Querion, palabra griega que significa panal,
miel o cera de abeja, es una reacción de Las lesiones empiezan con una descamación
hipersensibilidad al hongo y corresponde a difusa y evolucionan a pequeñas lesiones
una foliculitis aguda del cuero cabelludo, pustulosas aisladas, forman pequeñas
generalmente en placas eritematosas placas costrosas crateriformes en torno
inflamatorias con pústulas, nódulos y al ostium folicular, se forman masas
abscesos múltiples y hasta necrosis con densas amarillentas miceliares llamada
esfacelación del tejido, dolor a la presión y “escudete o cazoleta fávica”. Estas lesiones
fiebre. tienen un olor característico a ratón y
cubren la piel enrojecida y húmeda.
Esta forma de tiña es producida por
Producen con frecuencia cicatrices y
espécies zoofílicas o antropofílicas: M. (5,13,24-26)
alopecia permanente.
canis, M.gypseum, T mentagrophytes, y T.
verrucosum. Afecta niños en edad pré- El diagnóstico diferencial debe realizarse con
(5,9,18-24)
escolar y pré-púberes. el eczema seborreico, piodermitis en el cuero
cabelludo. En los casos donde resulta atrofia
El querion de Celso se inicia como una tiña
intensa se puede pensar en pseudopelada
no inflamatoria, compuesta por una o varias
de Brocq, lupus vulgar y foliculitis
placas pseudoalopécicas, con descamación (5,14,24-26)
decalvante.
y pelos cortos. Luego el padecimiento
comienza a presentar eritema e inflamación, Diagnóstico de la tiña capitis
y esto da paso a placas habitualmente El diagnóstico es clínico, epidemiológico y
únicas, salientes, convexa, de tamaño micológico. Se recomienda confirmar el
variable, cubierta de pelos fracturados, con diagnóstico antes del tratamiento. El examen
escamas, costras y supuración Figura 5. Al con lámpara de Wood confiere al área
hacer presión sobre las placas se elimina pus afectada por Microsporum (canis, audouinii
por los orifícios foliculares (signo de la y ferruginium) una fluorescencia verdosa
espumadera). La zona afectada suele ser brillante o amarilla verdosa. El T. schoenleinii
limitada, pero pueden confluir varias placas, proporciona una fluorescencia verde claro
afectando gran parte del cuero cabelludo o azul blanca. Con el T. verrucosum no se
Figura 6. Suele acompañarse de adenopatias observa fluorescencia.
regionales, fiebre y malestar general. El cabello
suele arrancarse con facilidad. Evoluciona El examen micológico directo de raspado
(1,5,9,13,18-23)
hacia la alopecia cicatricial. de la lesión aclarada con hidróxido
de potasio al 10% a 20% permite observar
Tiña fávica hifas septadas (dermatofitosis), esporas dentro
La Tiña fávica (Favus, tinea favosa), es una (endothrix) o fuera (extothrix) del tallo piloso.
infección crónica, poço frecuente, causada Cultivo para identificar la especie se utilizan
por Trichophyton schoenleinii. Se observa medios de agar glucosado. El medio de
en algunos países de África y Ásia, en Sabouraud con antibióticos y antifúngicos
Europa se observa en Polonia, Rusia y que inhiben el crecimiento de las especies
(5,13,21)
Francia, no se observa en nuestro medio. contaminantes permite identificar la mayoría
La tiña fávica se inicia en la infancia y de las especies que producen tiña
(1,5,14,18)
puede persistir hasta la edad adulta. Además capitis.

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CUADRO 5: Tratamiento de la tiña capitis.

Antimicótico Dosis Tiempo

Griseofulvina
Micronizada 500 – 1000 mg/día
20-30 mg/Kg/día 1 a 2 v/dia 6-8 semanas
Ultramicronizada 300 – 375 mg/día
15 – 20 mg/kg/día.

Terbinafina
Terapia continua < 20 Kg: 62.5 mg (1/4 tab)/día 2-6 semanas
20-40 Kg. 125 mg (1/2 tab)/día
> 40 Kg. 250 mg/día
7.5 mg/kg/día 1 toma.

Terapia pulso < 20: ¼ tab. 62.5 mg. 1 visita


20-40: ½ tab. 125 mg 3 visita
> 40: 1 tab. 250> 7 visita.
Itraconazol
Terapia continua 3-5 mg/Kg/día 4-6 semanas
Niños 20-40 Kg: 100 mg/día

Terapia pulso 5 mg/Kg/día x 7 días/mes 3 pulsos.

Fluconazol
Terapia contínua 3-6 mg/kg/día 6 semanas
(6 mg/Kg/día 20 días).

Diagnóstico diferencial viabilidad de las esporas fúngicas presentes


en el cuero cabelludo y pelo. Se aplican
El diagnóstico diferencial de la tiña capitis
sobre el cuero cabelludo y se dejan actuar
debe incluir alopecia areata, pitiriasis simple,
de 5 a 10 minutos, con una frecuencia diaria.
dermatitis seborreica, tricotilomanía, psoriasis
Después del lavado aplicar un antimicótico
del cuero cabelludo, lupus eritematoso (13)
imidazólico en solución.
discoide, piodermias, pediculosis, liquen
(13,14)
plano pilar y dermatitis atópica. Terapéutica sistémica:
Tratamiento La griseofulvina sigue siendo el tratamiento
de elección. La dosis actual es de 20 a 25
El tratamiento de la tiña capitis debe
mg/Kg/día por 6 a 8 semanas, con el objetivo
efectuarse exclusivamente con antifúngicos
de mejorar los resultados terapéuticos y
sistémicos. (Cuadro 5) . (14)
reducir las tasas de recurrencia.
Terapéutica tópica: La terbinafina es una alternativa a la
El tratamiento tópico no es efectivo, pero grisiofulvina, las concentraciones elevadas en
shampoos con ketoconazol al 2% y el selenio el estrato córneo y el pelo persisten hasta 7
al 1% se recomiendan como tratamiento semanas después de suspendido el
coadyuvante tópicos para reducir la tratamiento. La dosis es: Pacientes con peso

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Infecciones micóticas superficiales

menor de 20 Kg: 62.5 mg/día (1/4 Tableta); incidencia de cicatrización. Este tratamiento
de 20 a 40 Kg 125 mg/día (1/2 tableta), y es particularmente de utilidad en los casos
peso mayor de 40 Kg., 250 mg/día (1 de querion de Celso. Se pueden asociar
tableta). Duración del tratamiento 4 a 6 también antibióticos sistémicos cuando la
(14,28-31)
semanas. situación lo requiera.
Terapia pulso con terbinafina ha mostrada
efectividad y seguridad en el tratamiento de TIÑA DE LA CARA
la tiña capitis. Cada pulso activo es de una
semana de tratamiento con un periodo de Definición
descanso de 2 semanas entre el primer y La tiña de la cara ( Tiña facial, tiña faciei, tiña
segundo pulso y de 3 semanas de descanso faciale), es una infección superficial por
entre el segundo y tercer pulso de dermatofitos limitada a la piel glabra de la
tratamiento.(30) Las dosis fue determinada cara. En los pacientes pediátricos y mujeres,
por el peso: > 40 Kg: 250 mg (1 tableta), entre la infección puede aparecer en cualquier
20 y 40 Kg. 125 mg (1/2 tableta) y < 20 Kg superficie de la cara, incluyendo el labio
(19,30) (35,36)
62.5 mg/día (1/4 tableta). superior y mentón.
El itraconazol es efectivo en el tratamiento de
la tiña capitis cuando se administra en terapia Epidemiología
contínua y terapia pulso. La dosis recomendada La tiña de la cara, es una infección común,
para terapia continua es de 5 mg/Kg/día tiene una distribución mundial, sin embargo
durante 4 semanas, prolongándose a 6 como con otras infecciones fúngicas
semanas cuando el agente etiológico es cutáneas, es más común en las regiones
Microsporum canis. También puede usarse tropicales con temperaturas altas y humedad.
esquema en pulsos de 5 mg/Kg/día una Representa aproximadamente el 19%
(14,19,31,32)
semana al mes por 2 a 4 ciclos. de todas las infecciones fúngicas
Floconazol por vía oral ha demostrado superficiales en la población pediátrica.
efectividad y seguridad en la tiña capitis Afecta a cualquier grupo de edad, pero se
con una dosis de 3 a 6 mg/Kg/día. Cinco observa más frecuentemente en niños y
días de tratamiento alcanzan una adultos jóvenes, con un leve predominio en
(37,38,39)
concentración elevada en el pelo que mujeres.
(14,19,27,34)
persiste hasta 5 meses.
Etiología
Ketoconazol, ha demostrado pobre
respuesta terapéutica en el tratamiento Los agentes causantes varían según la región
de la tiña. A la dosis de 10 mg/kg/día geográfica. La tiña de la cara puede deberse
hubo efectividad para especies de a Trichophyton rubrum, Trichophyton
Trichophyton, no para el Microsporum canis. mentagrophytes, Microsporum canis y
No debe emplearse en el tratamiento de microsporum nanum. En general, los
(14)
la tiña capitis. reservorios animales de dermatofitos
zoofílicos, especialmente Microsporum canis
En los casos de tiña capitis intensamente
son de alcance universal entre los animales
inflamatorias, los antimicóticos orales
domésticos y ganado. Trichophytom
asociado a los corticosteroides orales a
mentagrophytes y Trichophyton rubrum son
la dosis de 0.5 a 1 mg/Kg./día, pueden
comunes en Asia. En contraste Trichophyton
contribuir a reducir la inflamación e

236 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)


Leonardo Sánchez-Saldaña, Rebeca Matos-Sánchez, Héctor Kumakawa Sena

vesicopustuloso. Las lesiones casi siempre


CUADRO 6. Agentes causales
son pruriginosas. Los lugares más comunes
de la tiña facial
son las mejillas, seguida de la nariz, zona
Trichophyton rubrum periorbital, mentón y la frente. Figura 7,8 y
Trichophyton mentagrophytes 9. En ocasiones, puede aparecer una lesión
Microsporum canis francamente inflamatoria que recuerda al
(35, 36,37,39,40)
Trichophyton tonsurans querion.
Microsporum namum Diagnóstico
Agentes etiológicos de la tiña de la
barba y bigote El diagnóstico es fundamentalmente clínico,
Trichophyton mentagrophytes variedad debe confirmarse mediante el examen
mentagrophytes micológico directo, cultivo e identificación de
Trichophyton verrucosum especie en el microcultivo.
Microsporum canis
Diagnóstico diferencial
Trichophyton rubrum
Trichophyton violáceum
El diagnóstico diferencial debe incluir
dermatitis seborreica, dermatitis de contac-
Epidermophyton floccosum
to (irritativa y alérgica), lupus eritematoso y
Trichophyton schoenleinii (39,40)
erupción polimorfa lumínica.
Trichophyton megninii
Tratamiento

tonsurans es el pricipal agente en el Norte El tratamiento de la tiña de la cara se realiza


de América.
(35, 37)
Cuadro 6. principalmente con agentes tópicos, con
propiedades fungicidas o fungistáticas. Se
Fisiopatología recomienda prolongar el tratamiento
durante algunos días más, una vez que se
La infección se adquiere con frecuencia
ha confirmado la cura clínica. Los
de las mascotas del hogar infectadas
antimicóticos tópicos recomendados son los
habitualmente, pero la autoinoculación a
imidazólicos y la terbinafina. El tratamiento
partir de otro foco (tiña capitis, tiña corporis
antimicótico sistémico esta indicado en
y tiña pedis) también es posible. Los (36,37)
casos de resistencia o extensos. Cuadro 7.
dermatofitos liberan varias enzimas,
incluyendo queratinasas, que les permiten TIÑA DE LA BARBA Y BIGOTE
invadir el estrato córneo de la epidermis.
Infecciones causadas por dermatofitos Definición
zoofilicos generalmente se asocia La tiña de la barba y el bigote (tinea barbae,
con reacciones inflamatorias que son más sicosis de la barba, sarna de los barberos),
graves que las debidas a hongos es una infección superficial dermatofítica
(37)
antropofílicos. limitada a las áreas de pelo grueso de la
(1,5)

Clínica barba y el bigote de los hombres.

El cuadro clínico de la tiña de la cara se Epidemiología


(42,43)
caracteriza por una o varias placas Es una afección poco frecuente ,
eritematosas o serpiginosas, discretamente afecta de forma exclusiva adultos jóvenes,
escamosas, de borde definido papular o suele contraerse por contacto con animales,

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 237


Infecciones micóticas superficiales

TIÑA FACIES
Figura 9: Area
del mentón.

Figura 8: Localización
frecuente.

Figura 7: Lactante de 15 días con lesiones en las mejillas y nariz., placa


anular, bordes pápulopustuloso.

Figura10. Figura 11.

Figura Figura 13:


12: Tiña
Lactante incógnita.
con tiña
extensa
que
afecta
muslo y
pierna.

en especial el ganado y el perro, se observa Etiología


a menudo en profesionales de las zonas
Los dermatofitos que causan más
rurales, cuidadores o criadores de animales
comúnmente la tiña de la barba y el bigote
domésticos, agricultores, ganaderos y
son las especies zoofílicas, Trichophyton
jardineros.(1). Antes de la introducción de
mentagrophytes variedad mentagrophytes y
las modernas técnicas antisépticas, las tiñas
Trichophyton verrucosum; con menor
de la barba se transmitían de persona a
(1) frecuencia Microsporum canis. Pueden
persona mediante navajas y tijeras.
además ser causadas por especies

238 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)


Leonardo Sánchez-Saldaña, Rebeca Matos-Sánchez, Héctor Kumakawa Sena

(35)
Cuadro 7: Dosis de antimicóticos sistémicos en tiña facial.
Griseofulvina (Actividad fungistático)
Adultos: 500 – 1000 mg/día Micronizada 2 v/dia x 2-4 semanas
330 – 375 mg/dia Ultramicronizada 2 v/diax 3 semanas
Niños : 15 – 20 mg/Kg/día. Micronizada x 3 semanas
10 - 15 mg/Kg/día Ultramicronizada x 3 semanas

Terbinafina (Actividad fungicida)


Adultos: 250 mg / día vo. x 2 semanas
Niños; 12-20 kg: 62.5 mg/día. 1 a 2 semanas
20-40 kg: 125 mg/día. 1 a 2 semanas
> 40 Kg. 250 mg/día. 1 a 2 semanas.

Itraconazol (Actividad fungistático)


Adultos: 100 mg/día x 2 semanas
200 mg/día x 1 semana
Niños 3-5 mg/Kg/día x 1 a 2 semanas.

Fluconazol (Actividad fungistático)


Adultos: 150 mg/ semana x 2 a 4 semanas
Niños: 3-6 mg/Kg/día x 1 a 2 semanas
Aprobado su uso en niños > de 6 meses.
Ketoconazol (Actividad fungistatico)
Adultos: 200 mg/día x 2 a 4 semanas
Niños: 3.3-6.6 mg/Kg/día x 2 a 4 semanas.

RIESGO Hepatotoxicidad e interacciones medicamentosas.

antropofílicas como Trichophyton rubrum, traumatismo al rasurarse, ya que las


(1,5,42).
Trichophyton violáceum, Trichophytos esporas penetran más fácilmente
Schoenlleinii y Trichophyton megninii,
implicados en áreas urbanas.
(1,5).
Cuadro Nº 6.
Manifestaciones clínicas
Se reconocen tres formas clínicas:
Patogenia 1. Inflamatoria o de tipo querión
Se cree que la patogenia de la tiña de la 2. Superficial o de tipo sicosiforme
barba es similar a la tiña de la cabeza. Los 3. Circinada o de tipo extendido.
pelos gruesos tienen una susceptibilidad
La topografía de la tiña de la barba afecta de
especial. El padecimiento se origina por el
manera limitada el área del mentón, cuello,
contacto de las esporas con la piel, varias
maxilar y submaxilar; aunque se puede
enzimas, incluyendo queratinazas, son
extenderse a toda la barba, bigote, cuello y
liberadas por los dermatofitos los cuales (1,5,42)
otras partes de la cara
invaden la capa córnea de la epidermis. Se
inicia como una tiña del cuerpo, con un área La tiña de la barba habitualmente afecta
eritematosa pequeña que al crecer forma una un solo lado del área pilosa de la cara o el
placa eritemato escamosa, posteriormente se cuello. La forma inflamatoria o profunda se
parasitan los pelos desde su base, generando caracteriza por nódulos confluentes que
una reacción inflamatoria similar al Querion forman abscesos, la expresión digital
de Celso. También se puede originar por produce salida de material purulento por los

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 239


Infecciones micóticas superficiales

orificios foliculares, semejando al querion de Itraconazol 200 mg/día. Divididos en


Celso u osteofoliculitis purulenta por dos tomas por 4 semanas ó 400 mg/día
estafilococos. La mayoría de los pelos dividido en dos tomas por una semana.
terminales se hallan sueltos y se desprenden
Fluconazol 150 mg/ semana por 6 se-
fácilmente. Son causadas más a menudo por
manas.
Trichophyton mentagrophytes y
(1,5)
Trichophyton verrucosum.
TIÑA DEL CUERPO
La forma superficial de la tiña de la barba es
similar a la foliculitis bacteriana , se
Definición
caracteriza con más frecuencia por un La tiña del cuerpo (tiña corporis, tiña
eritema difuso asociado a la presencia de circinada, herpes circinado, tiña de la piel
pápulas, pústulas, costras y áreas de alopecia lampiña), es la infección superficial de la piel
con pústulas foliculares. Se trata de una lampiña ( glabra, sin pelo), tórax, abdomen
foliculitis pustulosa con pelo terminal roto. y miembros por dermatofitos, excepto las
(1,5,19,41)
El pelo terminal se desprende fácilmente y ingles, palmas y plantas.
(1,5)
en él puede observarse el bulbo intacto.
Etiología
Diagnóstico
Todas las especies de dermatofitos
El diagnóstico se basa en la clínica y la
pertenecientes a los géneros Trichophyton,
confirmación micológica. Puede ser de
Microsporum y Epidermophyton son capaces
utilidad el estudio histológico que pone de
de provocar tiña corporis. Los agentes
manifiesto una foliculitis, perifoliculitis,
causales más frecuentemente implicados
infiltrado inflamatorio mixto y microabscesos
son: M. canis, T. rubrum y T. mentagrophytes.
con abundantes neutrófilos. Las tinciones
Menos frecuentemente M. audouinii, T.
especiales para hongos ayudan a visualizar (1,5,7)
las hifas y los artroconidios en el tallo y verrucosum, T. tonsuran y E. floccosum.
(1,5,42,43)
folículo piloso.
Epidemiología
Diagnóstico diferencial
La tiña corporis es la variedad topográfica
La tiña de la barba puede simular una más frecuente de todas las tiñas, es un
foliculitis, forúnculosis y abscesos de origen padecimiento cosmopolita, aunque se
bacteriano, acné vulgar, actinomicosis, observa más en climas calurosos y húmedos.
rosácea, infección herpética, candidiasis, Afecta a personas de todos los grupos de
sífilis, bromoderma, tuberculosis y dermatitis edad, siendo la prevalencia más alta en
(42,43)
de contacto. preadolescentes. La tiña corporis adquiridos
por contacto con los animales domésticos
Tratamiento
es más común en niños. La tiña corporis
El tratamiento de la tiña de la barba es secundaria a la tiña capitis suele ocurrir en
similar al tratamiento de la tiña capitis. niños porque la tiña capitis es más común
(1,5,7,19)
Siempre debe efectuarse con antimicóticos en esta población.
(42)
sistémicos:
Griseofulvina 500 mg a 1.0 gr/día por 4 Fisiopatología
a 6 semanas Los microorganismos responsables de la tiña
Terbinafina 250 mg/día por 4 semanas. corporis en general residen en el estrato

240 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)


Leonardo Sánchez-Saldaña, Rebeca Matos-Sánchez, Héctor Kumakawa Sena

córneo, que es activada por el calor y la piel a piel entre luchadores. A menudo se
humedad, medio ambiente propicio para la manifiesta en la cabeza, cuello y los brazos,
proliferación del hongo. Estos activan y áreas de contacto en la lucha libre. La tiña
liberan enzimas y queratinasas para invadir imbricada es una forma clínica de tiña
la capa córnea. Después de un periodo de corporis que se encuentra principalmente en
una a tres semanas se produce la el Sudeste de Asia, Pacífico Sur, América
diseminación periférica de la infección en un Central y Sur. Es causada por el T.
patrón centrífugo. El borde activo y concentricum. Se caracteriza por placas
progresivo de la lesión se acompaña de un escamosas dispuestas en anillos concéntricos
incremento del índice de renovación que pueden afectar a extensas partes del
epidérmico.; presumiblemente, la epidermis cuerpo.. Hay que citar la tiña incognita, que
del huésped intente eliminar los no es mas que la pérdida de la morfología
microorganismos mediante el incremento del anular de la tiña corporis por la aplicación
índice de renovación celular epidérmico, con de diferentes tratamientos, especialmente
el fin de superar el índice de desarrollo del corticoides tópicos. Se caracteriza por
hongo, por tanto se observa un aclaramiento placas eritematoescamosas irregulares,
(1,5,7,41)
relativo de la lesión en el centro de la zona difíciles de identificar. Figura 13.
(1,5,44-46)
de infección cutánea anular.
Diagnóstico
Clínica Debido a que los signos clínicos son
variables, en muchos casos de tiña corporis,
La presentación clínica más frecuente
el clínico a menudo debe basarse en los
consiste en placas circulares eritemato-
hallazgos de laboratorio para establecer el
escamosas con bordes de progresión
diagnóstico correcto.
elevados, que crece en forma excéntrica, y
un centro más pálido, que representa la Diagnóstico diferencial
resolución de la infección Figura 10,11 y 12.
El diagnóstico diferencial de la tiña corporis
Las lesiones pueden ser únicas o múltiples,
se plantea con los siguientes cuadros clíni-
pudiendo confluir una con otras, puede
cos: Pitiriasis rosada, eczema numular,
aparecer en cualquier parte del cuerpo. El
dermatitis seborreica, granuloma anular,
prurito y el grado de inflamación son
(7,19) eritema anular centrífugo, eritema
variables.
marginado, eritema gyratum repens y
(5)
Algunas variantes clínicas de tiña corporis psoriasis en placa.
se describen. Cuadro 8. Cuando hay
afectación del folículo piloso se producen Tratamiento
cuadros inflamatorios con vesiculación y En el caso de lesiones aisladas, la medicación
exudación. El granuloma de Majocchi tópica sola es muy eficaz. Se emplean los
(granuloma tricofítico), se manifiesta como agentes imidazólicos tópicos, la terbinafina
una perifoliculitis, con nódulos tópica o la amorolfina tópica. Cuadro 9. En
granulomatosos, es causado por el T. rubrum. caso de lesiones más diseminadas o
Ocurre más frecuentemente en las mujeres inflamatorias se utilizan la grisiofulvina,
que se afeitan las piernas. La tiña corporis terbinafina, itraconazol, fluconazol o
gladiatorum es una propagación de la ketoconazol vía oral a la dosis indicada en el
infección por dermatofitos por contacto de cuadro 7.

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 241


Infecciones micóticas superficiales

CUADRO 8: Variantes clínicas de tiña corporis (1)


Variantes clínicas
Variantes Clínicas Espécie de hongo causante

No inflamatoria

Tiña circinada Cualquier dermatofito: Más común


T. rubrum. T. mentagrophytes, M. canis.

Tiña del cuerpo ampollosa T. rubrum

Tiña imbricada T. concentricum.

Inflamatoria

Querión de la piel Lampiña Hongos zoofílicos


T. verrucosum, T. mentagrophytes.

Granuloma de Majocchi T. rubrum, T. violaceum, T. tonsurans


. T. mentagrophytes.

Perifoliculitis nodular granulomatosa T. rubrum


de las piernas

Foliculitis agminata Hongos zoofílicos

Abscesos subcutáneos T. mentagrophytes, T. violaceum, T.tonsurans


(tiña profunda) T. rubrum, M. audoouinii.

Micetoma M audouinii, T. verrucosum, T. mentagrophytes,


T. violaceum, T. tonsurans, M. ferrugineim,
M. canis.

Tiña incognita Cualquier infección dermatofítica modificada


por corticoides. M. audouinii.

TINA DE LA INGLE T. y menos frecuentemente T. tonsuran, M.


canis, T. verrucosum, y M. gypseum; pero
Definición puede haber variaciones regionales.
(1,5,7,47-50)

La Tiña de la ingle (Tiña cruris, tiña


inguino-crural, tiña inguinal, eczema
Epidemiología
marginado de Hebra), es una infección La Tiña de la ingle es una infección
dermatofítica de la región inguinal e incluye cosmopolita, se presenta más en climas
las infecciones de los genitales, la región cálidos, favorecida por el calor y la humedad.
pubiana y la piel de las zonas perineal y Se presenta en ambos sexos, es más
perianal producida por hongos frecuente en varones que en las mujeres 4:1,
.(1)
dermatofitos y es menos común antes de la pubertad.
Es excepcional en la niñez. No existe
Etiología susceptibilidad de raza. La transmisión
Los agentes etiológicos involucrados incluyen es por contacto directo con sujetos
T. rubrum, mentagrophytes, E. floccosum, infectados, la transmisión a través de toallas

242 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)


Leonardo Sánchez-Saldaña, Rebeca Matos-Sánchez, Héctor Kumakawa Sena

y ropa es importante. Es frecuente seborreica, dermatitis de contacto y liquen


(1,5,50)
la autoinoculación desde lesiones en los pies simple crónico.
( 47-50)
y las uñas.
Tratamiento
Patogenia Las tiña de la ingle responden a los
Los factores ambientales son importantes en
antimicóticos tópicos, principalmente a los
la iniciación y en la propagación de la tiña
derivados azólicos. (Cuadro 9). En casos
de la ingle. Se agrega la oclusión como
rebeldes y extensos se puede recurrir a la
consecuencia del uso de ropas ajustadas o
griseofulvina 500 a 1000 mg/día en una a
trajes de baño húmedos, favoreciendo
dos tomas por 4 a 6 semanas. Como alter-
condiciones óptimas para su desarrollo.
nativas se pueden emplear itraconazol 200
Se inicia con crecimiento de placas
mg/día por 2 a 4 semanas, terbinafina 250
eritemato-escamosas siguiendo el pliegue (49,50)
(5,7,47,50). mg/día por 4 semanas.
inguino-crural hacia el periné.
TIÑA DE LOS PIES
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas clásicas son pla- Definición
cas eritemato- escamosas y papulosas, La tiña del pie (Tiña pedis, pie de atleta, tiña
circinadas, con bordes bien definidos, mos- podal), es una infección dermatofítica super-
trando actividad periférica. Las lesiones se ficial que afecta los pies, sobre todo los
limitan por lo general al área de los pliegues pliegues interdigitales, plantas y
(5,51)
de la parte superior del muslo y no esporádicamente el dorso. , evolucionando
compromete el escroto y el pene. Figura 14 en forma crónica, muchas veces subclínica
y 15. Puede extenderse a la piel perineal, con brotes irregulares y prurito de intensidad
perianal, púbica y las nalgas. Figura 16. Las variable.
lesiones son bilateral, pero no
necesariamente simétricas. Las infecciones Epidemiología
agudas muestran eritema intenso, mientras La tiña de los pies es bastante común, de
las lesiones crónicas hiperpigmentación y distribución mundial, siendo más frecuente
liquenificación. El prurito normalmente esta en los climas templados y tropicales, afecta
(1,47-50)
presente. a la mayoría de la población en algún
momento de la vida, el riesgo aumenta con
Diagnóstico
la edad, es menos frecuente antes de la
Generalmente el diagnóstico se basa en los pubertad, afecta más frecuentemente a los
hallazgos clínicos, puede ser necesaria su hombres, pero no hay predilección por
(50-54)
confirmación mediante el examen ningún grupo racial.
micológico directo y cultivo para identificar
la especie. La luz de Wood puede ser útil Etiología
para visualizar el pigmento rojo ladrillo del Los agentes causales más frecuentes
eritrasma y la fluorescencia verdosa de son el T. rubrum, T. mentagrophytes ,
(1,5,7.50)
algunos dermatofitos. epidermophyton floccosum y T.
Diagnóstico diferencial mentagrophytes var. Interddigitale. Habitual-
mente puede haber colonización de
Debe plantearse con el eritrasma, intertrigo bacterias grampositivoas, gramnegativas y
candidiásico, psoriasis invertida, dermatitis cándida

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 243


Infecciones micóticas superficiales

CUADRO 9: Antimicóticos tópicos

Alilaminas Azoles Morfolinas Polienos Miscelaneas

Naftifina Bifonazol Amorolfina Nistatina Ciclopiroxolamina


Terbinafina Butoconazol Anfotericina B Haloprogin
Clotrimazol Tolfnatfato
Croconazol Clioquinol
Eberconazol
Econazol
Flutrimazol
Fenticonazol
Isoconazol
Ketoconazol
Miconazol
Omoconazol
Sertaconazol
Sulconaxol
Tioconazol

TRIAZOL
Terconazol

(1,5,51,52)
Fisiopatología desagradable y el prurito es frecuente.
La transmisión de la infección es Figura 17
interhumana a través de duchas, piscinas, La forma dishidrótica, aguda o subaguda,
vestuario y saunas contaminadas. Es inflamatoria pápulo-vesicular, ampollar y
favorecido por el calor, la hiperhidrosis, uso vésiculo-pustulas, formando placas
de zapatillas, calzados impermeables y eczematosas redondeadas, con preferencia
(5,52)
hábitos de higiene. por el arco plantar y tendencia a invadir las
áreas laterales y dorsales próximas, son
Clínica
muy pruriginosas y pueden producir “ides”
En la Tiña de los pies puede presentarse los en las manos. Figura 18. Este tipo
siguientes patrones clínicos: dishidrótico puede producir celulitis,
1. Interdigital (Intertriginosa): Pie de linfangitis y erisipela. Esta forma clínica es
atleta usualmente es causada por especies de
(1,5,51-56)
2. Dishidrótica (Vesicular) dermatofitos zoofílicos.
3. Hiperqueratósica (escamo-hiperqueratosica) La forma hiperqueratósica, crónica, presenta
4. Tipo mocasín lesiones escamosas o eritemato-escamosas,
5. Mixta a veces con aspecto circinado en el borde.
La forma interdigital, habitualmente crónica, La reacción inflamatoria es leve y el prurito
se caracteriza por descamación, fisuración es frecuente y comúnmente hay asociación
y maceración de los espacios interdigitales, con la onicomicosis. Afecta de forma irregu-
(1,5,51,52)
pudendo extenderse a la planta. Presenta olor lar toda la planta. Figura 19.

244 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)


Leonardo Sánchez-Saldaña, Rebeca Matos-Sánchez, Héctor Kumakawa Sena

TIÑA CRURIS

Figura 14: Tiña de la ingle y Figura 15: Ingle, escroto y periné. Figura 16: Perianal.-glútea.
periné.

TIÑA PEDIS

Figura 17: Forma interdigital. Figura 18: Forma dishidrótica.

Figura 19: Forma


hiperqueratosica.

TIÑA MANUS
Figura 20: Tiña de la mano
unilateral papulo-eritemato
vesiculosa descamativa.

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 245


Infecciones micóticas superficiales

La forma de mocasín, manifestada por TIÑA DE LAS MANOS


áreas escamosas, extensas, secas, rojo
salmón, que afectan toda la superficie Definición
(51).
plantar. La tiña de las manos (Tiña manuum), es una
dermatofitosis superficial de la piel de las
Diagnóstico
manos (palma y dorso de manos), causadas
Para establecer el diagnóstico debe realizarse generalmente por especies de trichophyton.
examen micológico directo y cultivo para
identificar la especie. Etiología
Diagnóstico Diferencial El agente causal más frecuente es el
T. rubrum. En la forma hiperqueratósica
El diagnóstico diferencial debe realizarse con
pueden hallarse además del T. rubrum,
el intertrigo candidiásico, eczema
T. mentagrophytes var. Interdigitale,
dishidrótico, dermatitis de contacto, psoriasis,
E. floccosum. Las formas inflamatorias son
bactéride pustulosa y dermatitis plantar
causadas por especies geofílicas y zoofílicas
juvenil.
como: T. verrucosum (ganado), M. canis
(1,5,7,57)
Tratamiento. (perro, gato) y M. gypseum (suelo).
El tratamiento de la tiña pedis es
fundamentalmente tópico, según la forma Epidemiología
clínica de presentación; y el tratamiento La tiña de las manos se presenta con más
sistémico es excepcional. Además se debe frecuencia en hombres entre los 11 y 40
corregir los factores predisponentes, uso años. Poco común en la población
diario de polvos antifúngicos. pediátrica, frecuencia aumentada en la
En las formas agudas tratar primero las población adolescente y frecuentemente se
complicaciones, tratamiento de la infección acompaña de tiña pedis. Ataca a la población
bacteriana asociada. Uso de astringentes económicamente activa, sobre todo
suaves (permanganato de potasio 1:10,000 trabajadores manuales.
a 1:40,000; solución de Burow 1:30 – 1:50). Entre los factores que predisponen destaca:
Luego aplicar antimicótico tópico. coexistencia de otras dermatosis,
Las formas dishidróticas pueden necesitar un principalmente de los pies y de la ingle,
curso corto de corticoides sistémicos y/o tó- contacto con personas afectadas, contacto
picos. En esta forma clínica deben emplearse con mascotas infectadas, objetos de
antimicóticos sistémico, tales como jardinería, hiperhidrosis y dermatitis de
(1,5,7,57).
grisiofulvina (500 – 1000 mg/día por 6 a 8 contacto.
semanas), terbinafina 250 mg/día x 1 a 2
semanas, Itraconzaol 200 mg/diá por 2 Clínica
semanas, ketoconazol 200 mg/día 6 a 8 Las manifestaciones clínicas van desde
semanas y fluconazol 150 mg/semana 4 hiperqueratosis difusa de las palmas y los
semanas. dedos y la acentuación de los pliegues de
En las formas hiperqueratósicas y flexión, piel seca, escamosa a reacciones
tipo mocasín los queratolitos son de inflamatorias caracterizadas por placas
utilidad. (Acido salicílico 4 a 10 %, urea 10 a pápulo-vesiculosas de distribución anular,
(51-56)
20% ). que afecta la región palmar, usualmente

246 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)


Leonardo Sánchez-Saldaña, Rebeca Matos-Sánchez, Héctor Kumakawa Sena

unilateral, puede ser bilateral en casos más términos a utilizar: TIÑA UNGUEAL para in-
graves y es más común en la edad adulta. dicar micosis causada por dermatofitos;
(57) Figura 20. CANDIDOSIS UNGUEAL para la infección
ungueal por levaduras del género cándida,
Diagnóstico y ONICOMICOSIS para la infección
producida por mohos.
El diagnóstico clínico se debe confirmar
mediante el examen micológico, directo, Epidemiologia
cultivo e identificación de especie en
La tiña ungueal es un padecimiento
microcultivo. El examen directo con KOH es
frecuente, su incidencia varía según la zona
útil como primer método para iniciar el
geográfica. Es de distribución universal y
tratamiento antifúngico temprano.
producida por cualquier especie de
dermatofito. En los últimos años se ha ob-
Diagnóstico diferencial
servado un incremento de la incidencia
Debe realizarse con la dermatitis de debido a factores como la longevidad de la
contacto alérgica e irritativa, eczema población general, enfermedades debilitantes
dishidrótico, celulitis, erisipela, psoriasis en como la diabetes y la inmunodeficiencia ad-
placa y pustulosa y síndrome de Ross. quirida. Es más frecuente en la edad adulta,
poco frecuente en niños, incidencia aumen-
Tratamiento tada en la adolescencia. Las uñas de los pies
(1,5,7,61)
Debe incluir las medidas generales que son las más afectadas.
ayuden a corregir los factores
predisponentes de la tiña: humedad,
Etiología
dishidrosis, dermatitis eczematosas u otras Los dermatofitos más comúnmente aislados
dermatofitosis, además del tratamiento son T. rubrum (85%), T. mentagrophytes
farmacológico con antifúngicos tópicos (10%), y excepcionalmente se aíslan
(1,,5,7,57). (5)
(alilamidas, imidazoles) y/o sistémicos. T. tonsurans, M. gypseum y M. canis.

Patogenia
TIÑA DE LAS UÑAS.
La infección generalmente se inicia a partir
Definición
de la tiña de los pies y de la mano, o bien
La tiña de las uñas (tiña ungueal, como consecuencia del rascado de tiñas del
onicomicosis dermatofítica), es la infección cuerpo, ingle o la cabeza. Con más
de las uñas de los pies y la mano producida frecuencia las esporas o filamentos se
por dermatofitos caracterizada por depositan entre el borde libre de las uñas, e
hiperqueratosis subungual, onicolisis y inicia la digestión de la queratina, avanzando
destrucción de la lámina, de evolución con dirección hacia la matriz. Las vías por
(5,58-61).
crónica, asintomática. las que un hongo puede penetrar en la uña
son: hiponiquio (distal), eponiquio
El término onicomicosis es más amplio, es
(proximal), superficie de la lámina (dorsal) y
la infección fúngica del aparato ungueal por (5)
a través del pliegue periungueal.
dermatofitos, levaduras y otras especies de
hongos. En 1991 la Sociedad Internacional Clínica
de Micología Humana y Animal emitió un
La tiña ungueal afecta con mayor
informe sobre la nomenclatura de las
proporción las uñas de los pies (85%), y las
enfermedades fúngicas. En el se precisa los

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 247


Infecciones micóticas superficiales

manos (10%). Esta dermatofitosis por lo tanto en los pies como en la mano, donde
regular es crónica y asintomático, se inicia pueden afectar uno, varios o todos los
en el borde libre o distal, avanzando hacia la dedos. Es causada por los dermatofitos del
base de la uña.(5). Se puede afecta una o género trichophyton (90%): T, rubrum,
varias uñas y se puede expresar con T. metagrophytes var. Interdigitales; menos
alteraciones en su morfología como: aumen- frecuentemente E. floccosum, T. tonsurans,
to del grosor (onicausis), cambios de color y T. verrucosum y M. canis. Excepcionalmente
(61,62)
opacidad, alteraciones de la superficie cándida. . Figura 22.a
(onicomadesis, plisado lateral), fragilidad,
Onicomicosis subungueal latera (OSL)l, se
separación de la lámina de su lecho
inicia a la altura del surco lateral para
(onicolisis) y aumento de la formación de
propagarse al lecho ungueal y a la lámina de
queratina subungueal (hiperqueratosis
la uña. Suele comenzar por una coloración
subungueal), terminando por destruir la
(5) amarillenta, mate y deslucida a partir del
lámina ungueal. Cuadro Nº 10. Figura 21a,
surco lateral de la uña, progresa lentamente
b y c.
y se entiende al borde distal originando una
Onicomicosis subungueal distal (OSD), onicolisis (separación de la uña de su lecho)
ocasionada por la invasión de la queratina y paquioniquia (engrosamiento de la región
del hiponiquio y que progresivamente va a subungueal). Mucho más frecuente es el
invadir la uña y lámina ungueal. Esta forma establecimiento de una banda de color
clínica es la más frecuente. Puede observarse amarillento mate que atraviesa la lámina
ungueal de parte aparte, a lo ancho de la
.(63,64).
uña, uniendo los dos surcos laterales
CUADRO 10: Alteraciones ungueales Figura 22.b
producidas por los hongos
Onicomicosis proximal (OSP), refleja la
Aumento de grosor: ONICAUSIS afectación de la parte proximal de la lámina.
Cambios de color Es una forma poco frecuente. Es causado
Blanco
Amarillo
por dermatofitos (T. rubrum,
Verde T. menttagrophytes, T. schoenleinii y
Marron/negro T. interdigitale), que invade la parte de la
Alteraciones en la superficie lúnula produciendo manchas blancas y
Onicomadesis
destrucción de la placa ungueal de la zona
Plisado lateral
Separación de la lámina ungueal: proximal. Puede ser causada por cándida,
(61)
ONICOLISIS que sería secundaria a una paroniquia. .
Hiperqueratosis subungueaal Figura 22.c
Destrucción total de la lámina.
Onicomicosis blanca superficial (OBS), la
Actualmente se describen los siguientes
superficie de la placa ungueal es el punto
patrones clínicos:
1. Onicomicosis subungueal inicial de la infección, produciendo pequeñas
a. Distal (OSD) manchas blancas en la misma. La incidencia
b. Lateral (OSL) es poco frecuente y casi siempre aparece
c. Proximal (OSP)
en los pies. La produce el T. mentagrophytes
2. Onicomicosis blanca superficial (OBS)
3. Onicomicosis distrófica total (ODT)
y en menor proporción otros hongos
4. Dermatofitoma (Acremonion, Aspergillus, Fusarium y
(61)
5. Forma endonix. excepcionalmente candida. . Figura 22.d

248 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)


Leonardo Sánchez-Saldaña, Rebeca Matos-Sánchez, Héctor Kumakawa Sena

Onicomicosis distrófica total (ODT), Forma


CUADRO 11: Diagnóstico
evolutiva a partir de cualquiera de los diferencial de las onicomicosis
patrones clínicos descritos. Afecta la totalidad
de la uña y el lecho ungueal. Es más 1. ONICOMICOSIS SUBUNGUEAL DISTAL
frecuente en las uñas de los pies que en las Y LATERAL
de la mano. El aspecto de la uña es, sin Onicopatía psoríasica
Liquen plano
lámina, áspero, rugoso, opaco, amarillento
Alopecia areata
o grisáceo. Figura 22.e Dermatitis atópica
En 1998, Robert et al (64) describió el Síndrome de Reiter
Onicotilomania
dermatofitoma como una masa fúngica
(65), Toxicodermias
debajo de la uña. Tosti et al. en 1999 Enfermedades ampollares
describen la forma endonix de invasión 2. ONICOMICOSIS BLANCA SUPERFICIAL
ungueal sin onicolisis ni hiperqueratosis. Leuconiquias de diversa causa:
Traumáticas, pelagra, psoriasis, LE.
Diagnóstico 3. ONICOMICOSIS SUBUNGUEAL
PROXIMAL
De acuerdo a la morfología de las uñas es Onicomadesis (Enfermedades
difícil establecer el diagnóstico clínico. Hay sistémicas severas), toxicodermias,
una serie de hongos mohos que pueden Radiodermitis, dermatosis ampollares,
paroniquia crônica.
presentar la misma morfología, Los mohos
4. ONICOMICOSIS DISTRÓFICA TOTAL.
no dermatofitos Acremonium, Aspergillus, Liquen plano
Fusarium, Onychocola canadensis, Dermatosis congénitas hereditarias
Scopulariopsis brevicaulis, y Scytalidium Displasia ectodérmica
dimidiatum representan aproximadamente el Epidermolisis ampollosas
4 por ciento de la onicomicosis, con Psoriasis
Psoriasis pustulosas tipo Hallopeau
Scopulariopsis. brevicaulis como el más
Reticulosis actínica
frecuentemente identificado. Los mohos Radiodermitis
parecen tener una predilección por los Toxicodermias.
pacientes de edad avanzada. Es evidente que
sólo las pruebas micológicas hacen el
(1,5,7,)
diagnóstico etiológico. Terapia sistémica
Diagnóstico diferencial Terapia combinada.

El diagnóstico diferencial depende del patrón Terapia tópica


clínico de onicomicosis. En el cuadro 11 se
resumen los diagnósticos diferenciales según El tratamiento tópico parece discutible, sólo
patrón clínico. esta indicado cuando la invasión es menor
de un tercio distal de la uña. Podría ser útil la
Tratamiento de la tiña ungueal amorolfina 5%, tioconozol 28% y ciclopirox
(65)
En la tiña ungueal el tratamiento sistémico 8%.
es obligatorio. Existen para el tratamiento de
las tiñas ungueales: Terapia quirúrgica
Terapia tópica La avulsión ungueal ha sido empleada como
Terapia quirúrgica terapia coadyuvante; ésta puede ser
quirúrgica incluyendo el láser de CO2, o

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 249


Infecciones micóticas superficiales

TIÑA UNGUEAL

Figura 21a: Compromiso Figura 21b: Engrosamiento de la lámina ungueal de las uñas de
proximal. las manos.

Figura 21c: Con destrucción


de la lámina ungueal.

PATRONES DE ONICOMICOSIS

c. Onicomicosis subungueal
Figura 22a: Onicomicosis subun-
b. Onicomicosis subun- proximal. OSP
gueal distal. (OSD)
gueal lateral. OSL

e. Onicomicosis
distrófica total.
ODT

d. Onicomicosis blanca
superficial.OBS

250 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)


Leonardo Sánchez-Saldaña, Rebeca Matos-Sánchez, Héctor Kumakawa Sena

avulsión química con urea 40% o asociada


CUADRO 12: Tasa de curación
a bifonazol al 1%, con resultados del 62 a micológica de la tiña ungueal
75% a las 12 semanas, pero con recaídas a
(65-67)
las 24 semanas. . La terapia quirúrgica solo Terbinafina 76 % +/- 3%
esta indicado cuando los antimicóticos Itraconazol en pulsos 63 % +/- 7%
(65)
sistémicos están contraindicados . La Itraconazol terapia contínua 59 % +/- 5%
extirpación química o quirúrgica de la uña
Fluconazol intermitente 48 % +/- 5%
mejora en un 50% el redimiento del
Griseofulvina 60 % +/- 6%
tratamiento de las tiñas ungueales.
TERAPIA COMBINADA: SISTEMICA + TÓPICA ES LA
MEJOR ALTERNATIVA.
Terapia sistémica
ITRACONAZOL + BIFONAZOL/UREA ALTOS % DE
El tratamiento de la tiña ungueal puede CURACIÓN.
ser terapia continua o terapia pulso o
intermitente.
Itraconazol, fue aprobado por la FDA en
CUADRO 13: Tratamiento de la
1995 para tratamiento de la onicomicosis, candidosis ungueal
con una dosis de 200 mg/día por 6 semanas
para la uña de las manos y 12 semanas para
la uña de los pies. La terapia pulso con 1. Tratamiento sistémico obligado: > 1/3

itraconazol a dosis de 400 mg/día durante Itraconazol terapia contínua: 200 mg/
día. UM: 6 sem. UP: 12 sem.
una semana por mes, un pulso para las uñas ●
Itraconazol terapia pulso: 400 mg/dia
de la mano y 3 pulsos para las uñas de los x semana: UM: 1p.UP:3 pul.
pies. Dosis pediátricas 3 mg/Kg/día. ●
Fluconazol : 150 mg/semana: UM: 12
semanas; UP: 24 semanas
Terbinafina, a la dosis de 250 mg/día por 6
semanas para la uña de las manos y 12 2. Tratamiento tópico más útil: Suficiente <
semanas para la de los pies. Dosis pediatricas. 1/3

Amorolfina 5 %
Menos de 20 kg-peso: 62.5 mg (1/4 Tab), ●
Ciclopirox 8 %
entre 20 y 40 kg. 125 mg/día (1/2 tableta) y ●
Tioconazol 28 %
mayor de 40 kilos 350 mg/día (1 tableta). ●
Terbinafina 10 %
Fluconazol, se utiliza en forma intermitente 3. Extirpación ungueal

a la dosis de 150 – 400 mg/semana de 3 a No indicada en manos
12 meses. Niños: 3-6 mg/Kg, en terapia 4. Evitar los factores predisponentes
intermitente semanal, 6 semanas uña de las
manos y 12 semanas uña de los pies.
Griseofullvina, 500 – 1000 mg/día una a dos Tratamiento combinado
tomas por 6 a 12 meses. No es la droga de
La terapia combinada, usando un antifúngico
elección, altas tasas de recurrencia y periodo
via oral y otro de administración tópica, ha
prolongado de tratamiento.
demostrado mejores resultados que el uso
Ketoconazol, no esta indicada para aislado de uno u otro. Las combinaciones
tratamiento de la tiña ungueal, por riesgo de usadas que han resultado efectivas
(65).
hepatoxicidad y terapia prolongada. . El amorolfina al 5 % en laca asociado a
(65,68)
cuadro 12 muestra las tasa de curación. terbinafina o itraconazol oral.

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 251


Infecciones micóticas superficiales

Tratamiento de la candidosis ungueal múltiples lesiones maculosas hiper o


hipopigmentadas, con descamación fina
El tratamiento sistémico es obligatorio
cuando la uña se afecta más del tercio. En la habitualmente asintomáticas, generalmente
tabla No13 se esquematiza el tratamiento localizada en el tronco y raíces de los
(69-71).
de la candidosis ungueal. miembros.

Tratamiento de las onicomicosis por Epidemiología


mohos La pitiriasis versicolor ha sido reportada en
El tratamiento dependerá del patrón clínico todo el mundo, predomina en climas
y del agente etiológico aislado. En general, tropicales. Suele aparecer en la estación
esta comprobado que la grisiofulvina y estival cuando el clima es más caluroso y
ketoconazol no son eficaces. Itraconazol para húmedo. Se ha encontrado desde
la mayoría de autores no es eficaz. La recién nacidos hasta ancianos, el promedio
terbinafina es activa frente a H. toruloide. de máxima incidencia está entre los 18 y 25
Cuando el agente etiológico es Scytalidium, años. Afecta más frecuentemente a gente
la pomada de Whitefield y Econazol son joven, porque esta levadura prolifera mejor
efectivas. Cuadro 14. en ambientes ricos en lípidos y por eso
se desarrolla con más facilidad en
PITIRIASIS VERSICOLOR adolescentes y sobre áreas de piel con
(69,72)
intensa secreción sebácea . El sexo no
Definición influye en la enfermedad, siendo la
(71-74)
La pitiriasis versicolor, es una infección frecuencia igual.
fúngica superficial producida por un hongo
levaduriforme y lipofílico del género
Etiología
Malassezia, caracterizada clínicamente por La pitiriasis versicolor es producida
por levaduras del género Malassezia
CUADRO 14: Tratamiento de la (anteriormente denominado Pityrosporum),
onicomicosis por mohos un hongo lipofílico dimorfo que coloniza la
capa córnea. Dentro del género Malassezia
1. Diagnóstico micológico de mohos se incluyen hasta siete especies lipofílicas,

Cumplir criterios de causan pitiriasis versicolor las especies de
Malassezia globosa, seguida de Malassezia
patogenicidad (69, 75,76).
sympodialis y de Malassezia furfur.
2. El mejor tratamiento: Estas levaduras invaden solo las capas
superficiales de la capa córnea y el

Extirpación: Quirúrgica / química
infundíbulo folicular y provocan poca
(65).

Urea 40% + bifonazol 1 % respuesta inflamatoria

3. Tratamiento tópico eficaz Patogenia



Amorolfina 5 % El género Malassezia es un habitante normal
de la piel y se aísla en el 90 a 100% de la

Ciclopirox 8 % población. La infección aparece cuando la

Tioconazol 28 % forma levaduriforme pasa a su forma micelial
debido a factores de calor, humedad,

252 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)


Leonardo Sánchez-Saldaña, Rebeca Matos-Sánchez, Héctor Kumakawa Sena

oclusión o se modifica el pH. Estas levaduras Diagnóstico


sólo invaden las capas más superficiales de
la capa córnea y el infundíbulo folicular y Este proceso se suele diagnosticar
provocan una respuesta inflamatoria clínicamente y por la presencia de grupos
(69)
discreta. de esporas e hifas gruesas y cortas en el
estudio microscópico del raspado de la
Los factores que predisponen a ésta infección lesión. El grado de afectación se puede
micótica superficial son el calor, la humedad, determinar mediante fluorescencia dorada
el uso de cremas y bronceadores grasos, los o los cambios de pigmentación con luz de
corticosteroides, la falta de higiene, la Word que dan fluorescencia amarillo
deficiencia nutricional, el embarazo, verdosa. Para el diagnóstico no es necesario
dermatitis seborreica, diabetes, disminución cultivar el microorganismo, algo difícil sin
de la inmunidad, así como la susceptibilidad medios de cultivo especiales, pero si se
(69,71)
genética. quiere llevar a cabo el cultivo, el medio debe
ser simplemente con aceite estéril debido a
Clínica los requerimientos lipídicos de la Malassezia
(69)
El cuadro clínico se caracteriza por múltiples spp.
máculas o placas con descamación
furfurácea superficial y muy fina, Diagnóstico diferencial
hipopigmentadas e hiperpigmentadas, El diagnóstico diferencial debe realizarse con
marrones de distinta tonalidad, diseminadas, la dermatitis seborreica, pitiriasis rosada,
con áreas de piel normal. Figura 23a y b pitiriasis alba, sifílides hipopigmentantes,
Las lesiones son asintomáticas y se localizan casos indeterminados de lepra, eczematides,
principalmente en el tronco (espalda y vitíligo, nevos pigmentarios y melanodermias
pecho), cuello y tercio proximal de los post inflamatorias.
brazos. En los niños es frecuente la aparición
de lesiones en la cara. Las formas más ex- Tratamiento
tensas sugieren algún estado de
(72-75)
inmunosupresión. El manejo terapéutico incluye como primera
medida identificar y evitar los factores
La hipopigmentación se debe a la predisponentes y mantener la piel limpia y
lipoperoxidación por ácidos dicarboxílicos, seca. El tratamiento incluye antimicóticos
como el ácido azelaico que inhibe la dopa tópicos como los derivados azólicos,
tirosinasa, y a su citotoxicidad que causa terbinafina y ciclopiroxolamina. Deben
lesión estructural de melanosomas, utilizarse durante 2 a 3 semanas. En
mitocondrias y melanocitos. La pacientes con lesiones diseminadas se
hiperpigmentación se debe al aumento del aconseja medicación oral. El ketoconazol oral
grosor de la capa de queratina y al infiltrado 200 mg / día por 10 días es eficaz. Tener
inflamatorio que estimula la producción de presente el riesgo de toxicidad hepática.
(69).
pigmento por los melanocitos. Itraconazol oral 200 mg/día durante 7 días
Se han descrito especies de Malassezia es eficaz y elimina la pitiriasis versicolor
asociadas a diversas dernatosis tales como durante varios meses. Dado que la
psoriasis, dermatitis seborreica, pitiriasis Malassezia forma parte de la flora normal
capitis, foliculitis y hasta onicomicosis por de la piel, las recidivas ocurren con
(74,75,77).
Malassezia.

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 253


Infecciones micóticas superficiales

crónico, preferentemente localizada en la


CUADRO 15: Tratamiento de (78-81).
palma de la mano.
la pitiriasis versicolor
1. Medidas Generales Epidemiología

Corregir los factores Es una micosis poco frecuente, de
predisponentes distribución mundial, se reporta con mayor
incidencia en Centro y Sudamérica

Mantener la piel limpia y seca
(Panamá, Colombia, Venezuela y Brasil), Asia
2. Tratamiento tópico (India) y Costas de África. Se reporta con

Hiposulfito de sodio 20 %. mayor frecuencia en el sexo femenino en

Queratolítico tópico (ácido una proporción de 4:1. En relación con la
salicílico) edad, hay reportes desde el recién nacido

Antimicóticos tópicos azólicos: hasta ancianos, pero la mayor incidencia se
Clotrimazol, ketoconazol, observa en niños y adultos menores de 18
(78,79).
bifonazol, Econazol, tioconazol. años.
Aplicación 2 veces al día por 3 Etiología
semanas.

Terbinafina tópica El agente etiológico es Phaeoannellomyces
werneckii (Exophiala werneckii,
3. Tratamiento sistémico Cladosporum werneckii, Aureobasidium

Solo en lesiones diseminadas y werneckii), un hongo levaduriforme
recurrentes dermatiáceo, aislado de la naturaleza. Se cree
que su hábitad es el suelo, detritus vegetal, y

Ketoconazol 200 mg/día por 10
la madera. Se desarrolla con mayor facilidad
días.
en terrenos cálidos cerca del mar, zonas

Itraconazol 200 mg/día por 7 días. (78,81)
tropicales y subtropicales.

Fluconazol 50 mg/día por 7 días.
Patogenia
frecuencia. El cuero cabelludo suele ser el La vía de entrada es probablemente a través
reservorio. La decoloración puede durar de la inoculación por pequeños
varios meses, y los pacientes deben ser traumatismos con material contaminado.
advertidos de este hecho. Cuadro 15. Después de un periodo de incubación de
15 a 20 días, el P. werneckii crece en forma
TIÑA NEGRA de hifas y esporas de color café cuando las
condiciones de calor y humedad
Definición (hiperhidrosis) son adecuadas, se mantiene
La tiña negra (Tiña negra palmar, exclusivamente a nivel de la capa córnea y
queratomicosis nigricans, pitiriasis nigricans, produce su engrosamiento por la invasión
(81).
microsporosis nigra, cladosporiosis nigra.), es del hongo.
una infección micótica superficial causada
Clínica
por la Phaeoannellomyces werneckii
(Exophiala werneckii), caracterizada La tiña negra se presenta como manchas
clínicamente por una mácula hiperpigmentadas de color café oscuro o
hiperpigmentada asintomática de curso negro, irregulares, de bordes bien definidos,

254 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)


Leonardo Sánchez-Saldaña, Rebeca Matos-Sánchez, Héctor Kumakawa Sena

PITIARIASIS VERSICOLOR

Figura 23b: Lesiónes hipopigmentadas en


toráx posterior, escasas hiperpigmentadas..
Figura 23a: Lesiónes hipo
pigmentadas en toráx anterior.

TIÑA NEGRA PALMAR


Figura 24: Presentación frecuente palmar.

CANDIDIASIS CUTANEA
Figura 25 : Interrigo
digital candidiásico.

Figura 27:
Interrigo
Figura 26: Interrigo inguinal.
submamario y pliegue
abdominal.

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 255


Infecciones micóticas superficiales

cubiertas por una fina escama, sin eritema, Trichosporum beigelii (Trichosporum
de curso crónico, asintomático. Figura 24. cutáneum, Trichosporum ovoide),
La localización más común es la palma de la caracterizada clínicamente por un nódulo de
mano, generalmente asimétrica, unilateral. Le color claro, alrededor del pelo en el cuero
sigue en frecuencia la planta de los pies (10% cabelludo, barba, axila, pubis, etc.,
(5,70,82-84).
a 20%). Existes reportes de otras asintomático
localizaciones como brazos, piernas, cuello
(78-81)
y tronco. Epidemiología
Diagnóstico La piedra blanca es una infección poco
frecuente, ocurre en climas más secos; se
Para el diagnóstico a menudo es necesario
reportan con mayor frecuencia en América
el examen micológico directo, donde se
del Sur (Brasil, Colombia,Venezuela), Centro
observan estructuras fúngicas pigmentadas,
América (Panamá), Europa Central,
con extremos hialinos, de color café. Estas
Inglaterra y Japón. Es una enfermedad
estructuras están formadas por hifas
relacionada con las condiciones de higiene
tabicadas, ramificadas, en ocasiones con
deficiente, la humedad y la hiperhidrosis. El
cúmulos de blastoconidias. Los cultivos se
sexo no influye en la enfermedad, y respecto
realizan en medios de Sabouraud y micosel
(78,79,80) a la edad, es más frecuente en adultos
agar y se incuban a 28 grados. (5,70,82,83)
jóvenes entre los 18 y 35 años.

Diagnóstico diferencial Etiología


La tiña negra debe distinguirse del eritema
Es el Trichosporum beigelii, un hongo de tipo
pigmentado fijo, nevus pigmentado de unión,
levaduriforme, aislado del suelo y vegetales
pinta, y fundamentalmente del melanoma
(81); en zonas altamente tropicales, así como de
acral incipiente.
la piel sana como saprofito formando parte
(5)
de la flora cutánea.
Tratamiento.
Se recomienda tratamiento tópico a base de Patogenia
antimicóticos imidazoles ( bifonazol,
Las esporas del hongo se pegan a la cutícula
clotrimazol, ketoconazol, etc) y
del pelo a través de una sustancia aglutinante
queratoliticos durante 2 a 3 semanas. Son
que es de origen polisacárido, esto cercano
efectivas las soluciones de tintura de yodo
al ostium, de manera que la infección
al 1%, ácido salicílico al 3%, ungüento de
se presenta conforme el pelo crece, va
Whitfeld. La tiña negra es una infección poco
(78-81). formando concreciones o nódulos
recurrente.
fusiformes de consistencia blanda y color
(5)
blanquecino.
PIEDRA BLANCA
Definición Clínica
La piedra blanca (Trichosporosis nodosa, La principal manifestación clínica son
Piedra alba), es una micosis superficial nódulos pequeños de aproximadamente
crónica de la cutícula del pelo causada por 1mm de diámetro de color blanquecino
un hongo levaduriforme denominado cremoso, se localiza sobre el tallo del pelo.

256 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)


Leonardo Sánchez-Saldaña, Rebeca Matos-Sánchez, Héctor Kumakawa Sena

A la palpación los pequeños nódulos son de Epidemiología


consistencia blanda, bien delimitados,
Se presenta con mayor frecuencia en
pudiendo existir una o varias concreciones
Centro y Sudamérica (Panamá, Venezuela,
en un mismo tallo piloso. La infección es
Brasil, Colombia, Las Antillas), También se ha
asintomática y se presenta en pelos de la
reportado en África, la Polinesia y en Medio
axila, pubis y barba y de manera muy rara
(5,82,83) Oriente. Afecta generalmente a las personas
en pelos de la cabeza.
entre los 18 y 35 años, sin predilección por
el sexo. Afecta a personas en condiciones
Diagnóstico (5,70).
de aseo deficiente y humedad.
El diagnóstico se lleva a cabo mediante el
examen directo del pelo aclarado con KOH Etiología
al 20%, y observación al microscópico de La Piedraza hortai, hongo dermatiáceo
los típicos nódulos formados por zonas ascorporado. El hábitad de este hongo es
densas de artrosporas y blastrosporas, similar al de la piedra blanca, es decir,
acompañadas de masas de hifas tabicadas. zonas tropicales con gran precipitación
El cultivo en Sabouraud desarrolla colonias fluvial.
de crecimiento rápido de tipo levaduriforme,
húmedas de color crema con aspecto Patogenia
(5)
cerebriforme. Se inicia con el contacto de las esporas del
hongo con el tallo piloso, al cual se adhieren
Diagnóstico diferencial
sobre su cutícula sin perforarla, no afecta la
Debe realizarse con la presencia de piojos, piel circundante. El nódulo se forma por el
liendres, moniletrix, trichoptilosis y desarrollo de esporas e hifas, que se
trichorrhexis nodosa. mantienen unidas por un cemento
mucilaginoso que produce el mismo hongo.
Tratamiento La fuente de infección es el medio ambiente,
(5)
Lo más recomendable es cortar los pelos suelo.
infectados, así como el uso de champúes y
Clinica
posterior aplicación de antimicóticos tópicos
como econazol, isoconazol, bifonazol o La piedra negra es clínicamente similar a la
clotrimazol. Se ha reportado el uso de piedra blanca. Es asintomática y la topografía
itraconazol y terbinafina por vía oral. habitual es en pelos del cuero cabelludo,
barba, y esporádicamente en vellos axilares
PIEDRA NEGRA y púbicos. Se presenta como concreciones
o nódulos párdos o negros, bien limitados,
Definición fusiformes, de consistencia dura, dando
La piedra negra (Tinea nodosa, el aspecto de arenitas o pequenas piedras.
Thichomycosis nodularis), es una infección Los nódulos pueden ser únicos o
micótica superficial crónica no dermatofítica múltiples, con intervalos de pelos
.(1,5,70)
del tallo del pelo, producida por la Piedraia sanos
hortai (hongo dermatiáceo), caracterizada
Diagnóstico
por un nódulo pequeño, de consistencia
dura, de color oscuro, generalmente afecta El diagnóstico es clínico y, en caso de duda,
el cuero cabelludo.
(5,70).
los exámenes micológicos permiten distinguir

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 257


Infecciones micóticas superficiales

de otros procesos. El examen directo con Etiología


KOH al 20% muestra nódulos pigmentados
De todas las especies conocidas de Cándida,
de color café-ocre, hifas septadas, de paredes
la Cándida albicans es la que origina la
gruesas que simulan artroconidias. El cultivo
mayoría de cuadros clínicos, representa
se realiza en medio de Sabouraud,
entre el 60 a 80% de las candidiasis cutáneas.
presentando colonias negras-verdosas,
Menos frecuente son C. parapsilosis,
acuminadas, lisas y en ocasiones
(1,5) C. glabrata, C. tropicales, C.guillermondi,
aterciopeladas.
C. stellatoidea y C. krusei y suelen producir
Diagnóstico diferencial cuadros clínicos patológicos en enfermos
(7,85-89).
Se debe realizar con la tricorrexis nodosa y inmunosuprimidos.
el moniletrix.
Patogenia
Tratamiento
La Cándida albicans es una levadura ubicua,
El tratamiento más sencillo es el razurado generalmente saprofita, que se puede
de las regiones afectadas, sola o en convertir en patógeno en un entorno
combinación con un derivado azólico. favorable o cuando las defensas alteradas
del huésped permiten que el organismo
CANDIDIASIS CUTÁNEAS
prolifere. Las áreas intertriginosas y
Definición mucocutáneas, en las que el calor y la
maceración determinan un ambiente
Las candidiasis (Moniliasis, candidosis,
favorable, resultan las más susceptibles a la
bastomicosis ), son infecciones de la piel
(sobre todo de zonas húmedas, infección. Otros factores que aumentan la
intertriginosas, ocluidas), de los anejos susceptibilidad a esta infección son los
cutáneos o mucosas, y de manera tratamientos antibacterianos, los esteroides
excepcional otros órganos, causadas por o inmunosupresores sistémicos, el embarazo,
levaduras del género Candida, en especial la obesidad, la diabetes mellitus y otras
C. albicans y presenta una variedad de endocrinopatías, las enfermedades
cuadros clínicos.
(7,85).
debilitantes, las discrasias sanguíneas y las
(85,86,89).
deficiencias inmunológicas.
Epidemiología
La candidosis es una enfermedad oportunista
Las levaduras pertenecientes al género que requiere forzosamente factores
cándida tienen una amplia distribución predisponentes. Cuadro 16. Se ha atribuido
mundial, pudiéndose aislar en general la patogenicidad de la Cándida albicans a
en individuos normales que no padecen algunas toxinas (más de 50 tipos) y diversas
infecciones, como saprofitas en piel, enzimas ( queratinazas, fosfolipasas,
mucosas digestiva y respiratoria, así como peptidasas, hemolisinas, proteasas,
(7,85,86)
zonas intertriginosas. hialuronidasas, etc.). Otro factor de la
La candidosis es una enfermedad cosmopo- virulencia de las cepas es la capacidad de
lita, sin duda la micosis que más se presenta adherirse a los diferentes tejidos, mediante
en todo el mundo. Afecta todas las edades y sustancias de tipo mananas. Tiene además
ambos sexos. La frecuencia varía según la importancia en la patogenia de la candidosis
forma clínica de presentación. la capacidad de las cepas de transformarse

258 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)


Leonardo Sánchez-Saldaña, Rebeca Matos-Sánchez, Héctor Kumakawa Sena

CUADRO 16: Factores Cuadro 17: Formas clínicas


predisponentes de candidiasis de candidiasis

Estados Fisiológicos: Candidiasis Tipo clínico
Estados extremos de la vida
Embarazo - Menstruación ● Congénitas
Prematuridad - Lactancia ◗ Cutáneas

Factores locales: ❍ Frecuentes – poco severas
Fisiológicos: Cambios de pH ◗ Sistémicas
Integridad epidérmica ❍ Muy severas – usualmente mortales

Factores mecánicos: ❍ Por contaminación del líquido
Calor, humedad, maceración local
amniótico
Oclusión local ● Adquiridas
Traumatismos - quemaduras ◗ Cutáneas

Enfermedades encronológicas y metabó-
❍ Intertrigos
licas
Diabetes · Crural / inguinal
Hipoparatiroidismo – hipotiroidismo · Submamario
Addison – cushing. · Axilar
Uremia · Pliegues abdominales

Nutricionales · Interdigitales
Avitaminosis – Deficiencia de hierro · Interglútoes
Malnutrición – Síndrome de · Perineales.
malnutrición ❍ Candidiasis del área del pañal

Obesidad. ❍ Paroniquias

Enfermedades debilitantes ❍ Onicomicosis
Tuberculosis ❍ Del área del pañal
Absceso hepático amebiano ❍ Pustulosis

Enfermedades sistémicas ❍ Granuloma
Acrodermatitis enteropática ◗ Mucocutáneas
Síndrome de Down. ❍ Oral
Enfermedades sistémicas terminales

Dermatosis previas · Aguda pseudomembranosa (Muget)
Dermatitis del pañal · Aguda atrófica
Dermatitis seborreica · Crónica hipertrófica
Dermatitis de contacto · Crónica atrófica

Neoplasias · Boquera (queilitis angular)
Hematológicas: Leucemias ❍ Genital
Linfomas cutáneos – Hodgkin · Vulvovaginitis
Estados neoplásicos terminales

· Balanitis y balanopostitis
Inmunológicas ❍ Mucocutánea crónica
Inmunodeficiencias congénitas ◗ Sistémicas
Inmunodeficiencias adquiridas – SIDA. ❍ Asociado a sepsis por cándida.

Drogas:
Inmunosupresores – citostáticos (septicemia)
❍ Tracto urinario
Corticoides
❍ Meningitis
Antibióticos de amplio espectro
Anovulatorios ❍ Endocarditis

Iatrogénicas
Radiaciones ionizantes
Catéteres / sondas de una fase levaduriforme a una fase
Drogas i.v. miceleal o pseudomicelial. Esta fase
Procesos quirúrgicos invasivos. pseudohifa es fundamental en la fase invasiva

Transmisión sexual. (85,86,89)
y en la penetración a los corneocitos.

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 259


Infecciones micóticas superficiales

Figura 28: Interrigo candidiásico Figura 29: Candidiasis del panal.


interglúteo

Figura 31a:
Onicomicosis y
perionixis
Figura 30: Onicomicosis
por cándida.
Figura 31b: Perionixis
candidiasica.

Clínica pañal) y entre los dedos de las manos y de


los pies. La candidiasis perianal produce
La candidiasis es una de las infecciones más (7,85,89)
prurito anal y maceración blanquecina.
frecuentes y polimorfas que atacan al
hombre. Las diferentes formas clínicas de ● Intertrigos interdigitales de las
presentación se resumen en el cuadro 17.
manos
En esta sección nos ocuparemos solamente Los intertrigos interdigitales de las manos, se
de las candidiasis cutáneas y mucocutáneas manifiestan en personas que mantienen las
(85-98).
más frecuentes. manos húmedas por su ocupación ( amas de
INTERTRIGOS CANDIDIÁSICOS casa, lavanderas, lavaplatos, camareros,
trabajadores de conservas de fruta y pescado,
Las infecciones intertriginosas se producen camareros, cocineros). Clínicamente se
en cualquier pliegue cutáneo, es el tipo más describe como clásica la erosio interdigitalis
frecuente, aparecen como placas blastomicética que invade el fondo del pliegue
eritematosas bien delimitadas, pruriginosas, y algo de la superficie lateral de los dedos,
exudativas en el fondo del pliegue, fisuradas, donde suele formarse un collarete despegado.
de morfologías y tamaños diversos. Estas En el fondo se observa una grieta o ulceración.
lesiones suelen mostrar un ribete de pápulas Los espacios interdigitales afectados están
y pústulas de base rojiza y se localizan en macerados, blanquecinos, fisurados. La
las axilas, la región submamaria, el ombligo, localización predilecta es el tercer espacio de
las nalgas y los pliegues glúteos (eritema del (89)
la mano derecha. .Figura 25.

260 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)


Leonardo Sánchez-Saldaña, Rebeca Matos-Sánchez, Héctor Kumakawa Sena

● Intertrigos interdigitales de los pies lesiones eritematosas que confluyen con la


(7,85,89)
porción central. Figura 27
Los intertrigos interdigitales de los pies, se
presentan en personas con costumbres de ● Intertrigo interglúteo y/o perianal
usar zapatos cerrados o de goma. Se produce por extensión de la candidiasis
Predisponen la hiperhidrosis y los deportes. inguinal, asociado a candidiasis intestinal, o
Comienzan en el tercer y cuarto espacio de por relaciones sexuales ano-genitales. La
ambos pies, extendiéndose a todos los morfología de las lesiones son placas
espacios interdigitales y subdigitales, eritematosas escamosas, con figuración o
abordando el dorso del pie. Se manifiesta erosiones. Por lo general no presentan borde
con el fondo agrietado, fisurado, macerado, bien definido. . Figura 28 La sintomatología
blanquecino. Hay sensación de escozor, (7)
más común es el prurito y en ocasiones ardor .
(7,85,89)
dolor y mal olor.
● Intertrigos submamarios y ● Intertrigos umbilical
abdominal Se presenta por la obesidad.
Predominan circunstancias que favorecen El diagnóstico diferencial de los intertrigos
calor, humedad y maceración. Frecuentes en debe realizarse con dermatofitosis, dermatitis
personas con costumbres de usar ropa de contacto, psoriasis invertida y eritrasma.
interior sintética, pacientes diabéticos, obesos,
embarazadas. Clínicamente el pliegue Candidiasis del área del pañal
submamario afectado esta eritematoso,
escamoso, fondo macerado blaquecino, Se origina a partir de una dermatitis del
agrietado, con lesiones satélites en la periférica. pañal, afecta la zona de contacto del pañal y
Usualmente el paciente presenta prurito y los pliegues. Se presenta como una placa
sensación de ardor. (Figura 26) eritematosa, brillante, con bordes irregulares,
festoneado, con componente vésico-pustular
· Intertrigo axilar que al romperse forman un collarete
El intertrigo axilar, es común en personas con lesiones satélites. La sintomatología
obesas, o posterior a dermatitis de contacto más importante en el prurito y ardor.
por desodorantes. Hay eritema difuso, (Figura 29)
maceración, escamas finas. Produce
quemazón y prurito. Hay lesiones Onicomicosis por candida.
(7,85,89)
periféricas.
Se presenta con mayor frecuencia en las
● Intertrigo inguinal uñas de la mano (85 %). Se inicia en el borde
Aparece sobre todo en personas obesas con libre provocando desprendimiento de la uña
poca higiene o bien cuando se emplea (onicolisis). La uña se hace opaca y estriada,
terapia corticosteroide. Es frecuente con surcos transversales irregulares. En esta
encontrarla asociada a tiña inguino-crural variedad se observan cambios de color que
corticoestropeada. Clínicamente el fondo del van desde el blanco grisáceo pasando por
pliegue presenta una fisura longitudinal, el amarillo al marrón o verde. Figura 30 La
ambos pliegues presentan placas incidencia es mayor en mujeres de edad
eritematosas simétricas, que progresan media. La candidiasis ungueal a menudo se
centrífugamente con el borde desplegado, acompaña con inflamación periguenal
(85,89)
formando como un collarete. En la periferia (perionixis).

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 261


Infecciones micóticas superficiales

Figura 33a y 33b.


Balanitris
Candidiásica.

Figura 32. Candidiasis genital.

Paroniquia candidiásica o perionixis prematuros y lactantes por infecciones


adquiridas en el parto, biberones o las manos.
Se denomina paroniquia a la inflamación
En adultos se manifiesta en diabéticos
alrededor de la uña. Puede ser aguda o
o después de tratamientos antibacterianos
crónica. La paroniquia candidiásica debuta
prolongados.
en la uña en forma de una tumefacción roja
y dolorosa, en la que posteriormente se Clínicamente se presenta en la lengua
desarrolla pus. Se puede deber a manicuras (glositis), puede también afectar encías,
mal realizadas y resulta frecuente en los paladar, o invadir toda la boca (estomatitis
trabajadores de las cocinas y otros candidiásica). La morfología típica es de
profesionales que tienen que tener las manos placas pseudomembranosas, cremosas y
en agua continuamente. blanquecinas, con fondo eritematoso, que
simulan resto de crema o leche. La
El diagnóstico diferencia debe realizarse con
sintomatología más común es ardor y dolor,
las perionixis bacterianas que se apoya en la
que por lo general impiden la alimentación
agudeza de éstas. La psoriasis ungueal (7,85,89)
en los niños.
diseminada es excepcional, altera la superficie
de la lámina y produce exceso de tejido En cuadros crónicos puede afectarse la
subungueal. Con la tiña ungueal, es difícil en lengua completa (lengua peluda), pueden
ausencia de perionixis y el cultivo es presentarse fisuras y úlceras dolorosas.
determinante. Figura 31 a y b Puede extenderse afectando los labios a
nivel de las comisuras (boqueras o perleche
CANDIDIASIS candidiásico) caracterizado por placas
MUCO-CUTÁNEAS eritematoescamosas y erosionadas.
La estomatitis candidiásica aguda atrófica,
● Candidiasis oral es una variedad cada vez más frecuente, por
Comúnmente llamada muguet, algodoncillo lo general se presentan por el uso de
o trush, aparece en la infancia, más en antibióticos de amplio espectro, menos con

262 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)


Leonardo Sánchez-Saldaña, Rebeca Matos-Sánchez, Héctor Kumakawa Sena

los corticoiodes sistémicos. Se manifiestan


Cuadro 18: Tratamiento de las
como una lengua barnizada, con dorso
candidosis mucocutáneas
repapilado, lisa, brillante, en toda su extensón
o solo en un área. La forma estomatitis ● Medidas generales
candidiásica crónica hipertrófica, tiene ◗ Corregir los factores predisponentes
aspecto leucoplásico, con placas ● Candidiasis oral no complicada
blanquecinas, firmes y ligeramente elevadas ◗ Terapia tópica
❍ Antimicóticos tópicos: Primera línea
sobre todo en la mucosa, en especial dorso
❍ Nistatina 500,000 UI / 4-6 horas x 10
de la lengua. La estomatitis candidiásica
14 días.
crónica atrófica, es una formacomún en ❍ Clotrimazol (10 mg disueltos en la
portadores de prótesis dentales, diabétifcos boca / 4-6 horas)
❍ Violeta de genciana 1 – 2 % toques / 4
o con anemia ferropénica. Hay edema,
pápulas rojas brillantes en la mucosa de la horas.
❍ Antimicóticos azoles: Miconazol
encía superior, paladar duro y en los
(7,85,89). crema.
márgenes de las prótesis. ◗ Terapia sistémica
❍ En casos de reinfección

● Candidiasis genital ❍ Ketoconazol: 200-400 mg/día. 1 a 2

semanas
Se presenta en dos formas: 1. Vulvovaginitis, ❍ Ketoconazol: 5 -10 mg/Kg/día

2. Balanitis o balanopostitis. ❍ Itraconazol: 100– 200 mg/día por 3

semanas.
Vulvovaginitis ❍ Itraconazol: 5 mg/Kg/día

❍ Fluconazol 150 mg/ semana. En sida


La vulvovagitinis candidiásica, es la infección
2 veces / semana.
más frecuente, recurrente y molesta que ❍ Fluconazol 3-12 mg/Kg/día

afecta el aparato genital femenino. Se ● Candidiasis vaginal.


presenta normalmente en edad reproductiva, ◗ Miconazol tópico: crema 2 % , Ovulos:
principalmente ocurre en embarazadas, 100 mg/día x 7 días
◗ Clotrimazol crema intravaginal 1%,
mujeres que toman anticonceptivos orales
tableta 100 mg/día x 7 días.
o que han sido sometidas a tratamientos con ◗ Ketoconazol 200 mg/día vo x 5 – 7 días
antibióticos orales. ◗ Fluconazol 150 – 300 mg 1 toma.
◗ Itraconazol 400 mg/dia x 2 días.
Clínicamente se caracteriza por una ● Balanitis y balanopostitis candidiásica
leucorrea cremosa blanco amarillenta ◗ Clotrimazol crema 1 % 2 veces al día x
asociada a prurito y dentro de la vagina 7 días.
puede verse placas pseudomenbranosas con ◗ Ketoconazol crema 1 % 2 veces al día x
petequias. Puede haber también eritema de 7 días
◗ Otros azoles: Tioconazol, econazol,
la vulva y extensión a la uretra produciendo
(7,85,89). bifonazol crema.
disuria y polaquiuria. .Figura 32 ◗ Floconazol 150 mg vo. una sola dosis.
● Intertrigos candidiásicos
Balanitis y balanopostitis ◗ Suficiente antimicóticos tópicos
candidiásica. ◗ Nistatina en crema muy efectiva
◗ Azólicos: Cualquiera de ellos
Es la infección candidiásica que afecta el
◗ Miconazol talco.
glande y el prepucio, se presenta con más ◗ Se puede agregar esteroides al régimen
frecuencia en personas que tienen relaciones de tratamiento (Prurito)
sexuales con la pareja que tiene una vaginitis
candidiásica. También es frecuente en

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 263


Infecciones micóticas superficiales

pacientes con diabetes o inmunosuprimidos. eficaces y permiten eliminar tanto las


Como factor predisponerte se asocia un infecciones por dermatofitos como por
prepucio redundante. Candida.
El cuadro clínico se presenta con una Se debe elegir el tratamiento en función del
balanitis superficial, constituida por eritema, lugar de infección y se debe administrar dos
micropústulas, erosiones y fisuras, que puede o tres veces al día. Cuando se desea
asociarse a una pseudomenbrana o un conseguir un efecto antipruriginoso y
collarete escamoso. (Figura 33 a y b) antiinflamatorio, se deben aplicar cantidades
iguales de crema antimicótica y esteroides
CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA de baja potencia (hidrocortisona) mezclados
CRÓNICA o por separado. Se puede administrar por
Los defectos en las respuestas inmunes vía oral para tratar una candidiasis cutánea
mediadas por células (que en los niños 200 mg/d de itraconazol v.o. durante 2 a 6
pueden ser genéticos) pueden determinar semanas, Ketoconazol 200 mg/d v.o. por el
una candidiasis mucocutánea crónica mismo tiempo. Fluconazol 150 a 200 mg/
(granuloma candidiásico, v. también en semana por 4 a 6 semanas es útil.
inmunodeficiencias específicas, que se En el caso de exantema del pañal asociado
caracteriza por unas placas rojas pustulosas a cándidas, se debe mantener seca la piel
y costrosas engrosadas, que recuerdan a la cambiando los pañales con frecuencia y
psoriasis, localizadas sobre todo en la nariz aplicando polvos de nistatina o una crema
y la frente, y que se asocian con una de imidazol dos veces al día; en los casos
moniliasis oral crónica en todos los casos. graves se deben evitar los pañales
En los pacientes inmunosuprimidos se desechables y las bragas de goma. El
pueden producir otras lesiones candidiásicas tratamiento de las infecciones paroniquiales
(7,85)
o candidiasis sistémicas. se realiza con itraconazol, ketoconazol o
fluconazol v.o., asociado a una crema
Diagnóstico antimicótico asociada a un esterote tópico.
El itraconazol oral resulta eficaz en las formas
Se puede demostrar la presencia de Candida
agudas y crónicas de candidiasis
encontrando esporas o seudohifas en (7,85)
mucocutánea (incluida la vaginal).
muestras teñidas con Gram o en raspados
de la lesión tratados con hidróxido de potasio REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
al 20%. Como esta levadura es un comensal
1. Martin AG., Kobayashi GS. Micosis superficiales:
del hombre, se debe interpretar con cuidado Dermatofitosis, tiña negra, piedra. En Fitzpatric TB
su aislamiento en cultivos de piel, boca, Dermatología en Medicina General 5ta. Ed. Buenos
Aires, ed. Médica Panamericana 2001:2477-2512.
vagina, orina, esputo o heces. Para confirmar 2. Larrondo RJ., Gonzales AR., Hernández LM. Micosis
el diagnóstico se necesita una lesión clínica superficiales, dermatofitosis. Rev Cubana Med Gen
Integr 2001:2477-2512
característica, exclusión de otras causas y, 3. Clayton Y.M. Superficial fungal infections. En Harper J,
en ocasiones, evidencia histológica de Orange A, Prose N, 1er. Ed. Texbook of pediatric
dermatology. Londres. Blackwell science, 2000:447-472
invasión tisular. 4. Elewsky B. The treatment of fungal and candidial
Tratamiento infections. Dermatologic therapy 1997;3:1-111.
5. Bonifaz A. Micología Médica básica, 2da. Ed. México,
La nistatina tópica, los imidazoles Mendes Editores 2002:33-96.
6. Arenas R. Dermatofitosis, Em micologia médica ilus-
(clotrimazol, miconazol, ketoconazol, trada 1er Ed., México, Interamericana Mc Graw Hill
bifonazol ) y el ciclopirox suelen resultar 1993:57-75.

264 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)


Leonardo Sánchez-Saldaña, Rebeca Matos-Sánchez, Héctor Kumakawa Sena

7. Ochaita P.L. Micosis superficiales cutáneas. en corporis: Treatment and follow-up of four affected
Dermatologia texto y atlas, 3ra. Ed. Madrid. Ed. family members. Pediatric Dermatology
Meditecnica S.A. 2003:103-128 2000;17(5):407-409.
8. Elewski B., Hazen P., The superficial mycoses and the 29. Goulden V., Goodfiel MJD. Treatment of childhood
dermtophytes. Continuing Medical Education, J Am dermatophyte infections with oral terbinafine.
Acad Dermatol 1993;21(4):655-673 Pediatric dermatology 1995;12(1):53-54.
9. Hurwitz S. Skin Disorders due to fungi. En Hurwitz 30. Gupta AK., Adam P. Terbinafine pulse therapy is
Clinical Pediatric dermatology 2da. Ed., Philadelphia, effective in tinea capitis. Pediatric Dermatology
Saunders Company 1993:372-404. 1998;15(1):
10. Zaias N., Taplin DM., Improved preparation for the 31. Smith RL., Levy ML. Itraconazole responsive tinea
diagnosis of mycologic disease. Arch Dermatol capitis in an HIV-infected child. Pediatric Dermatol-
1966;93:608-609. ogy 1996;13(4):313-315.
11. Rockoff AS. Fungus cultures in a pediatric outpatient 32. Gupta AK., Adam P., Doncker P. Itraconazole pulse
clinic. Pediatgric 1979;63:276-278. therapy for tinea capitis: A novel treatment schedule.
12. Aldama AB., Rivelli V., Correa J., Mendoza G., Tiña Pediatric Dermatology 1998;15(3):225-228.
de la cabeza. Comunicación de 54 casos, Arch Pediatr 33. Koumantaki E., Georgala S., Rallis E.,Papadavid E.
Urg 2004;75(2):195-199. Microsporum canis tinea capitis in an 8-month-old
13. Allevato M.A. Tiña capitis. Act Terap Dermatol infant successful treated with 2 weekly pulses of oral
2005;28:138-144 itraconazole. Pediatric Dermatology 2001:18(1):60-62.
14. Gupta AK., Holstader SLR., Adam P., Summerbell RC. 34. Gail M., Siloverman RA., Elewski BE., Tinea capitis:
Tinea Capitis: An Overview with Emphasis on Fluconazole in trichophyton tonsurans infection.
Management. Pediatric Dermatology 1999;16(3):171- Pediatric dermatology 1998:15(3):229-232.
189. 35. Szepietowski JC., Schwartz RA. Tnea faciei. emedicine
15. Allegue FJ., Bernal AI., Gonzales M., Blasco J., Ruiz R., en http://emedicine.medsscape.com/article/
et al. Tinea capitis en el adulto por Trichophyton 1118316-print.
violaceum. Presentación de un caso. Rev Iberoam 36. Khaled A., Chtourou O., Zeglaoui F., Fazza B., Jones
Micol 2002;19:120-122. M., et al. Tinea faciei: a report on four cases. Acta
16. Elewski BE. Tinea capitis: A current [erspective. J Am Dermatoven APA 2007;18(4):170-173.
Acad Dermatol 2000;42:1-29. 37. Rodríguez M., Padilla M del C., Siu CM. Tiña de la
17. Escutia B., Febrer I., Pemán J., Oliver V., Sánchez- cara por Microsporum canis. Rev Cent Dermatol
Carazo JL. Tinea capitis por Microsporum auduinii Pascua 2009;19(2):65-67.
Rev Iberoam Micol 2001;18:88-90. 38. Romano C., Ghilardi A., Masai L. Eighty-four
18. Weston WL., Lane AT., Morelli JG., Color Texbook of consecutive cases of tinea faciei in Siena, a
Pediatric Dermatology 3er. EdSt. Louis,Missouri, retrospective study (1989-3003). Mycoses
Mosby 2002:63-75. 2005;48(5):343-346.
19. Soto R. Infecciones micóticas. En Pérez-Cotapos M.L., 39. Bardazzi F., Raone B., Neri I., Patrizi A. Tinea faciei in
Hasson A. Dermatología 1er. ed. Santiago de a newborn: a new case. Pediatric dermatol
Chile. Ed. U de Chile, 2002:73-82. 2000;17(6):494-495.
20. Pereira M. Micosis superficiales. En Herane MI, Urbina 40. Meymandi S., Wiseman MC., Grawford RI. Tinea
F. Dermatología I, 2da Ed.Santiago, Salesianos faciei mimicking cutaneous lupus erythematosus: a
Impresores 2008:4347. histopathologic case report. J Am Acad Dermatol.
21. Salas G. Kerion de Celso, comunicación de um caso 2003;48:S7-8.
(caso clínico). Rev Méd Costa Rica y Cent. Amer., 41. Magaña M., MagañaL .Dermatología 1er Ed.
2008; 65:351-354. México,Ed. Panamericana Médica 2003:113-140.
22. Ollague J.M., Adum J. Micoosis superficiales, 42. Szepietowski JC., Schwartz RA., Tinea barbae.
subcutáneas y sistémicas. En Calero H., Ollague J.M. Emedicine en http://emedicine.medscape.com/
Dermatología práctica. 2da. Ed. Guayaquil. 2007: 61- article/1091252-print
73. 43. Baran W., Szepietowski JC., Schwartz RA., Tinea
23. Gioseffi ML., Giardelli M., Bocian M. Querión de barbae Acta Dermatoven APA 2004;13(3):91-94.
Celso en la infancia. Arch.argent.pediatr 44. Dahl MV. Supp-ression of immunity and inflammation
2004:102(2):152-153. by productsproduced by dermatophytes. J Am Acad
24. Khaled A., Mbarek LB., Kharfi M., Zeglaoui F., Dermatol 1993;28:S19.
Bouratbine A et al. Tinea capitis favosa due to Tricho- 45. Jones HE. Immune response and host resistance of
phyton schoenleinii. Acta Dermatoven APA humans to dermatophyte infection. J Am Acad
2007;18(1):34-36 Dermatol 1993;28:S12
25. Zaror L., Astorga J., Luer R., tina fávica por 46. Dahl MV., Dermatophytosis and the immune response.
Trichophyton schoenleinii.Rev Med Chil J Am Acad Dermatol 1994;31:S34.
1976;104(5):288-290. 47. Crissey JT. Common dermatophytes infections. A
26. Zofio E., Conde –Salazar L., Heras F. Tina favosa. Actas simple diagnostic test and current management.
Dermosifiliogr 2008;99(6):489-490. Postgrad Med 1998;103:191-192
27. Higgins EM., Fuller LC., Smith CH. Guidelines for the 48. Pielop J., Rosen T. Penile dermatophytes. J Am Acad
management of tinea capitis Br J Dermatol Dermatol 2001;44:864-867
2000;143:53-58. 49. Gupta AK., Chaudhry M., Elewski B. Tinea corporis,
28. Ravenscroft J., Goodfield JMD., Evans EGV. tinea cruris, tinea nigra, and piedra. Dermatol clin
Trichophyton tonsurans tinea capitis and tinea 2003;21:395-340.

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 265


Infecciones micóticas superficiales

50. Wiederkerhr M., Schwartz RA., Tinea cruris. 69 Requena L. Pitiriasis versicolor en http://www.e-
emedicine http://emedicine.medscape.com/article/ dermatosis.com/pdf-zip/derma117.pdf.
1091806-print 70. Zaitz C. Micosis superficiales propiamente dichas y
51. Lander a., López L., Rodríguez V., Serrano C. candidiasis En Rondon Lugo AJ. Temas
tratamiento de Tiña pedis y candidiasis y interdigital Dermatológicos:Pautas diagnósticas y terapéuticas 1er
con terbinafina tópica por 7 días y Tiña pedis y Ed. Caracas, Ed. Tipografía Olimpia 2001:71-76.
candidiasis plantar con terbinafina oral por 14 días en 71. Espinoza CG., Sandoval NJ., Gonzales M. Pitiriasis
un grupo de soldados. Dermatología Venezolana versicolor. Rev Med Hond 2008;70:28-32
1995;33(3):127-130 72. Isa R., Cruz AC., Arenas R., Duarte Y., Linares CM., et
52. Robbins C., Elewski BE. Tinea pedis, emedicine en al. Pitiriasis versicolor en Lactantes. Estúdio de 92 casos.
http://emedici9ne.medscape.com/article/1091684- Rev Iberoam Micol 2001;18:109-112.
print. 73. Balleste R., Fernández N., Calegari L., Gezuele E.
53. Tulio V., Banche G., Panzone M., Cervetti A., Roana Pitiriasis versicolor en lactantes. Rev Med Uruguay
J., et al. Tinea pedis and tinea unguium in a 7-year-ald 2000;16:257-260.
child. J Medical Microbiology 2007;56:1122-1123. 74. Gonzales-Moran E., Rodríguez-Valero S., Del Monte
54. Hay Rj. Bacteria and foot infections. J Eur Acade ML., Briceño M.,Sintjago S., Et al. Aislamiento e
Dermatol & Venereol 2004;18:S120. identificación de especies del género Malassezia en
55. Geary RJ., Lucky AW. Tinea pedis in children piel sana de niños desnutridos y eutróficos de
presenting as unilateral inflammatory lesions of the multihogares de cuidado diario. Invest Clin
sole. Pediatric Dermatoly 1999;16(4):255-258. 2009;50(2):145-152.
56.Robell G., Zaias N. Tinea pedis: The child and the 75. Hernandez F., Méndez LJ., Bazan E., Arévalo A., Valera
A., et al. Especies de Malassezia asociada a diversas
family. Pediatric Dermatology 1999; 16(2):157.
dermatosis y a piel sana en población mexicana. Rev
57. Arenas R. Tinea manuum. Epidemiologycal and
Iberoam Micol 2003; 20: 141-144.
mycological data on 366 cases. Gac Med Mex
76. Torres E., Arenas R., Atoche-Dieguez C. Infecciones
1991;127:435-438.
causadas por el género Malassezia. Med Cut Iber Lat
58. Sobera J.O., Elewski B.E. Infecciones por hongos. En
Am 2008; 36(6):265-284.
Bolognia J, Jorizo J.,, Rapini R. Dermatología. 1er ed.
77. Arenas R., Isa R. Onicomicosis por Malassezia sp.
Madrid. Ed. Elsever 2004:1171-1198 ¿Portadores o verdadera Onicomicosis? Dermatologia
59. Armijo M. Dermatofitosis, micosis superficiales, no Venezolana 2001;39(1):24-26.
der matofiticias. Bogotá. PEV- Iatros ediciones Ltda. 78. Padilla M.delC., Medina D., Eng A., Alonso L. Tiña
1997. negra palmar. Presentación de un caso. Rev Cent
60. Barán R. Kaoukhov A. Risk factors for onycomycoses. Dermatol Oascua 2002 (3):139-141.
JEADV 2005;19:21-29. 79. Vacio C. Mena C, Valencia A, Pavón N y col. Tiña
61. Zaias N. Onychomycosis. Arch Derm 1972;105:263- negra palmar. Dermatología Rev Mex 2006;50:189-
274. 191.
62. Zaias N., Oertel F., Elliot DE. Ffungi in nails. J Invest 80. Maldonado I., Fernández L., Leiitner R., Vitale RG.
Dermatol 1969:140-142. Tinea nigra palmaris: Presentación de un caso clínico
63. Alkiewicz J. Transverse net in the diagnosis of en la República Argentina. Revista argentina de
onychomycoses. Arch dermatol 1948;58:385-389. Microbiología 2007; 39:218-220.
64. Robert DT.,m Evans EGV. Subungueal 81. Rodríguez-Felix ME., Barrera-Pérez. Tinea nigra
dermatophytoma complicating dermatohyte palmaris. Presentación del primer Caso clínico en el
onychomycoses. Br. J. Dermatol 1998;138:189-190. estado de Yucatán Rev Biomed 1997; 8:237-239.
64. Tosti A., Baran R., Piraccini BM, et al. Endonix 82. Arenas R., Arce M. Infecciones superficiales por
onychomycosis : a new modalitynof nail invasion by Trichosporon beigelii. Estudio Prospectivo de 10 casos
dermatophytic fungi. Acta Dermatol Vener en pacientes diabéticos. Dermatología Rev Mex 1997;
1999;79:52-53. 42:181-1813.
65. Zuloaga A. Desafios terapéuticos en onicomicosis. 83. Torres S., Padilla MdelC., Paulino R., Sánchez DL.
Rev Asoc Colom Dermatol & Cirugia dermatol Piedra Blanca. Comunicación de un caso. Rev Cent
2002;10(2):865-872. Dermatol Pascua 2005;14(2):108-111.
66. Bonifaz A., Ibarra G. Onychomycosis in children: 84. Vásquez-Tsuji O., García G,., Campos T. y col. Piedra
Treatment with bifonazol-urea. Pediatric Dermatology blanca de localización inusual. Rev Mex Patol Clin
2000;17(4):310-314. 2000;47(3):146-149.
67.Cohen PR, Scher RK. Tipical and surgical treatment of 85. Martin AG., Kobayashi GS. Infecciones por levaduras:
onychomycosis. J Am Acad Dermatol 1994;31:S74- candidiasis, pitiriasis (tiña) versicolor. En Fitzpatric TB
Dermatología en Medicina General 5ta. Ed. Buenos
77.
Aires, ed. Médica Panamericana 2001:2498-2512.
68. Balleste R., Mousqués N., Gezuele E.Onicomicosis.
86. Saul A. Lecciones de Dermatología 14ta Ed. Mexico,
Revisión del tema. Rev Med Uruguay 2003;19:93-
Mendez editores 2001:264- 338.
106.
87. Raval DS., Barton LL., Hansen RC., Kling PJ. Congenital
cutaneous candidiasis: Case report and review.
Pediatric Dermatology 1995;12(4):355-358.
CORRESPONDENCIA 88. Gibney MD; Siegfried EC. Cutaneous congenital
Dr. Leonardo Sánchez-Saldaña candidiasis: A case report. Pediatric Dermatology
Dirección postal: Jr. Gregorio Paredes 386, Lima 1. 1995;12(4):359-363.
E – mail: spederma@chavin.rcp.net.pe 89. Bonifaz A. Micología Médica básica, 2da. Ed. México,
leonardosanchez@yahoo.es Mendes Editores 2002:301- 329.

266 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)

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