Biofísica Médica-Universidad Ecci 1

Parálisis Periódica
Andrés Felipe Carrero Salazar. Cód. 37985 andresf.carreros@ecci.edu.co
Pedro Luis Pinto Payome Cód. 45380 pedrol.pintop@ecci.edu.co
Wilmer Giovanny Florez Cód. 6115 @ecci.edu.co
Facultad Ingeniería Biomédica - Universidad ECCI
Bogotá D.C

Resumen: En este informe se trata de encontrar, físicamente, las
complicaciones relacionadas con la Canalopatía, teniendo en
cuenta valores importantes como los potenciales de membrana, las
concentraciones de los diferentes iones, teniendo como base,
relaciones como el potencial de Nernst, o la constante de Goldman,
para así, demostrar los datos relevantes en estas patologías.
Palabra Claves: Canalopatías, Acetilcolina, Hipocalemica
La comunicación intercelular depende de señales eléctricas
generadas por el paso de iones cargados, el cual es mediado
por proteínas o canales que se encuentran en la membrana
celular. (Tabla 1)
Tabla Nª 1 Canalopatías neurológicas y no neurológicas

Abstract
We present the case of a 40-year-old patient, the admission
of the emergency department of a second-level hospital, the
admission for diagnosis of hypokalemia, the examination of
personal and family history, which indicates the condition
from which the patient began with a decrease in muscular
force movements, pain in the pelvic limbs and semi-painful
fluid excrement. Through the clinical-pathological
correlation ECG is performed evidencing abnormal activity,
highlighting the appendix of the T wave. Below is the case,
along with a review on the subject; covering relevant aspects
about its incidence, ttreatment.

I. INTRODUCCIÓN
Los canales iónicos se componen por subunidades que
configuran un poro central. Cada uno de los canales tiene una Tabla Nª 2 Diagnóstico diferencial entre las parálisis
compuerta selectiva dando paso a los iones necesarios para su periódicas hipopotasémica, hiperpotasémica y tirotóxica
ionización. Dependiendo del paso de conductividad medida
por voltaje (DIFERENCIAL DE POTENCIAL) permite el
ingreso y salida de los iones de un lado a otro de la membrana.
El potencial de acción está comprendido relevantemente en
estas enfermedades, ya que este depende totalmente de los
canales iónicos regulados por voltaje. El mal funcionamiento
de los diferentes sistemas conlleva a las canalopatías que son
alteraciones del potencial de acción de los canales iónicos.
El potencial de acción depende de los canales iónicos por el
siguiente mecanismo: cuando hay cambios en el voltaje
transmembranal se abre un canal de sodio y estos iones pasan
rápidamente de una alta concentración externa al interior de la
célula. La célula se despolariza, haciendo que los canales de
potasio mediados por voltaje se abran y estos iones salen de la La parálisis periódica hipopotasémica es una enfermedad
célula restableciendo el potencial de membrana en reposo. La innata poco común, la cual pertenece al grupo de canalopatías
salida de iones potasio genera un potencial negativo a través neurológicas, que se manifiesta con función tiroidea normal y
de la membrana. El flujo neto de potasio termina cuando el concentraciones sanguíneas de potasio muy bajas durante los
gradiente de concentración que hace salir a los iones potasio episodios de debilidad. Es un trastorno hereditario de algunas
es balanceado por un gradiente eléctrico que retarda la salida mutaciones genéticas; Existen dos mutaciones en
de iones cargados positivamente. particular que explican la presencia de la enfermedad, la del
Las canalopatías se definen como varios trastornos de la gen del canal de calcio (CACNA1S) y la del gen del canal de
excitabilidad de la membrana muscular en relación con sodio (SCN4A). De esta forma se afectan los canales de
mutaciones en los canales de calcio, sodio o potasio y en los potasio, ocasionando una hipocalémia extracelular lo cual
receptores de acetilcolina. produce una despolarización con parálisis.
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II. MATERIALES Y MÉTODOS campos pulmonares bien ventilados, movimientos de

Para hallar el potencial de membrana en estado de reposo en
función de las permeabilidades y concentraciones de los iones,
se puede determinar a partir de la Ecuación de Goldman-
Hodgkin y Katz:
𝑅. 𝑇 𝐶𝑁𝑎+𝐸 𝑥𝑃𝑁𝑎+ + 𝐶𝐾+𝐸 𝑥𝑃𝐾+ + 𝐶𝐶𝑙−𝐼 𝑥𝑃𝐶𝑙−
𝑉𝑚 = − ln ( ) de la onda T (cabeza de flecha). Ésta corresponde a la
𝑞 𝐶𝑁𝑎+𝐼 𝑥𝑃𝑁𝑎+ + 𝐶𝐾+𝐼 𝑥𝑃𝐾+ + 𝐶𝐶𝑙−𝐸 𝑥𝑃𝐶𝑙−
Ecuación 1. Goldman-Hodgkin y Katz
La ecuación 1 calcula el Potencial de la membrana en el
interior de la célula cuando interactúan dos iones positivos
univalentes (K+ y Na+) y un ion negativo también univalente
(Cl-).
Ionograma plasmático. Electrolitos Valores Normales
amplexión y amplexación simétricos, murmullo vesicular
conservado, sin fenómenos agregados. Un electrocardiograma
determinó actividad anormal, destacando una cardiopatía en la
onda T (figura 1). En la figura 1B se observa el ECG normal
obtenido después de la administración de potasio, 24 horas
después del primer estudio. Se nota el desplazamiento normal
repolarización de los ventrículos, donde existe un incremento
lento, se estabiliza y tiene un descenso rápido. La radiografía
del tórax mostró cardiomegalia G-II, traumatismo vascular
visible y punta del catéter en vena cava superior. El abdomen
estaba plano, ligeramente distendido.No había timpanismo y la
peristalsis estaba ligeramente disminuida. Los estudios de
química sanguínea al ingreso mostraron una concentración de
glucosa de 125 mg/dL, urea de 12 mg/dL y ácido úrico de 5.6
mg/dL. Las pruebas de laboratorio de electrólitos séricos
mostraron concentraciones de sodio de 135 mEq/L, potasio de
2.2 mEq/L, magnesio de 1.5 mEq/ L, cloro 102 mEq/L. El
paciente se trató con restitución de potasio, con lo cual se
obtuvieron buenos resultados porque disminuyó la contractura
muscular y se recuperaron la fuerza y el tono muscular,
aunque persistieron los reflejos rotulianos disminuidos y un
leve dolor en los miembros pélvicos. Otro dato clínico fue la
existencia de exoftalmos sin síntomas hipertiroideos. Se
determinó el diagnóstico de parálisis periódica familiar.

III. CASO CLINICO

Paciente masculino de 40 años de edad procedente del servicio

de urgencias de un hospital de segundo nivel de la ciudad de
México con diagnóstico de hipocalemia en estudio, síndrome
de Bartter e hipertiroidismo. Tenía los siguientes antecedentes
de importancia:
a) heredo-familiares: positivos para diabetes mellitus e
hipertensión arterial.
b) personales patológicos: negó enfermedades crónico-
degenerativas, alérgicas y transfusionales; no había padecido
traumatismos.
Figure 1 A) Se observa ECG anormal, destacando el aplanamiento
c) quirúrgicos: amigdalectomía por amigdalitis recurrente de la onda T (flecha).
siete años antes del diagnóstico de hipopotasemia.

Su padecimiento actual empezó con disminución de

movimientos y de fuerza muscular, así como dolor en los
miembros pélvicos. Negó padecer dolor precordial u otros
síntomas. 70 Medicina Interna de México Volumen 24, Núm.
1, enero-febrero, 2008 En la exploración física se le encontró
neurológicamente consciente, con 15 puntos en la escala de
Glasgow, orientado, con pupilas isocóricas normorrefléxicas.
Sus reflejos osteo-tendinosos estaban disminuidos, así como la
fuerza muscular (4/5), aunque con la sensibilidad conservada.

Su frecuencia cardiaca era de 96 Latidos/min, con buena

resonancia y sin ruidos agregados; los pulsos periféricos eran
sincrónicos y simetricos, con llenado capilar de dos segundos.
La frecuencia respiratoria era de 16 Latidos/min, con Figure 2 B) ECG normal que se obtiene después de la administración
automatismo ventilatorio, sin datos de dificultad respiratoria, de potasio, 24 horas después de haberse obtenido el primer ECG.
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IV. Resultados
Datos practicos:
CONCENTRACIONES:
Potasio: k+ Sodio: Na+ Cloro: Cl-
Sodio = 135 mEq/L
Potasio = 2.2 mEq/L Ci: 140 mM Ci: 5 mM Ci: 8 mM
Magnesio de 1.5 mEq/L
Cloro 102 mEq/L Ce: 2.2 mM Ce: 135 mM Ce: 102 mM

ECUACION DE NERNST:
𝐾𝐵. 𝑇 𝐶𝑖
El potencial de reposo de una célula es producido por ∆𝑉 = − log ( )
𝑍. 𝑄 𝐶𝑒
diferencias en la concentración de iones dentro y fuera de la
célula y por diferencias en la permeabilidad de la membrana 𝑗
(1.38𝑥10−23 ) . (310 °𝑘) 140 𝑚𝑀
celular a los diferentes iones. El potencial de equilibrio de ∆𝑉𝑘+= − 𝑘 ln ( ) = −110.9 𝑚𝑉
Nernst, relaciona la diferencia de potencial a ambos lados de (1)(1.602𝑥10−19 𝑐) 2.2 𝑚𝑀
una membrana biológica en el equilibrio con las características
relacionadas con los iones del medio externo e interno y de la 𝑗
(1.38𝑥10−23 ) . (310 °𝑘) 5 𝑚𝑀
∆𝑉𝑁𝑎+= − 𝑘 ln ( ) = 88.01 𝑚𝑉
propia membrana. (1)(1.602𝑥10−19 𝑐) 135 𝑚𝑀
𝑘𝑇 𝑐1 𝑗
𝑉 = 𝑉1 − 𝑉2 = ±2.3 𝑙𝑛 (1.38𝑥10−23 ) . (310 °𝑘) 8 𝑚𝑀
𝑄 𝑐2 ∆𝑉𝐶𝑙−= − 𝑘 ln ( ) = 67.9 𝑚𝑉
(1)(1.602𝑥10−19 𝑐) 102 𝑚𝑀
𝑗
k = constante de Boltzmann = 1.38𝑥10−23 𝑘𝑔 POTENCIAL DE ACCION AXION
Q= 1.602𝑥10−19
T = 37°C
T = 37 + 273°k = 310°k

𝑗
𝑘𝑇 (1.38𝑥10−23 𝑘𝑔) ∗ (310°𝐾 )
= = 0.0267 𝑉 = 26.7𝑚𝑉
𝑄 1.60𝑥10−19

La ecuación de Nerst solo calcula el potencial de difusión para

un ion en particular, es decir, se asume que en el medio
externo sólo existe un tipo de ion.

POTENCIALES:
Datos teoricos:
POTENCIAL DE ACCION AXION 3D
Potasio: k+ Sodio: Na+

Ci: 140 mM Ci: 5mM

Ce: 5 mM Ce: 145mM

𝐾𝐵. 𝑇 𝐶𝑖
∆𝑉 = − log ( )
𝑍. 𝑄 𝐶𝑒

𝑗
(1.38𝑥10−23 ) . (310 °𝑘) 140 𝑚𝑀
∆𝑉𝑘+= − 𝑘 ln ( ) = −88.98 𝑚𝑉
(1)(1.602𝑥10−19 𝑐) 5 𝑚𝑀

𝑗
(1.38𝑥10−23 ) . (310 °𝑘) 5 𝑚𝑀
∆𝑉𝑁𝑎+= − 𝑘 ln ( ) = 89.92 𝑚𝑉
(1)(1.602𝑥10−19 𝑐) 145 𝑚𝑀
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POTENCIAL DE MEMBRANA V. DISCUSIÓN

El caso clínico presentado integra varios problemas que se
presentan en un varón de 40 años que tras varios años presenta
señales de hipocalcemia y tras diferentes exámenes realizados
se evidencia la existencia de varias patologías como por
ejemplo la cardiopatía de la onda T en la señal presentada
durante el electrocardiograma.
Los calambres musculares que comprometen la espalda y las
piernas son frecuentes. La hipocalcemia insidiosa puede
ocasionar encefalopatía leve generalizada y debe sospecharse
en pacientes con demencia, depresión o psicosis de causa
desconocida. La hipocalcemia grave con concentraciones
séricas de Ca < 7 mg/dL (< 1,75 mmol/L) lo cual puede
provocar hiperreflexia, tetani, laringospasmo o convulsiones
POTENCIAL DE MEMBRANA 3D generalizadas.

Se realizan pruebas diagnósticas y análisis de sangre,

verificación o medición del Ca ionizado, a veces se requieren
otras pruebas para medir las concentraciones sanguíneas de
Mg, PTH, PO4. fosfatasa alcalina y vitamina D y las
concentraciones urinarias de cAMP y PO4.
Puede sospecharse una hipocalcemia en pacientes con
manifestaciones neurológicas características o arritmias
cardíacas, pero con frecuencia su hallazgo es incidental. La
hipocalcemia se diagnostica al hallar una concentración sérica
de Ca total < 8,8 mg/dL (< 2,2 mmol/L). No obstante, dado
que la disminución de la concentración de las proteínas
plasmáticas puede reducir la concentración sérica de Ca total
pero no de Ca ionizado, debe estimarse la concentración de
PERMEABILIDAD: esta última fracción ajustada en función de la concentración de
albúmina (ver Estimación de la concentración de calcio
Potasio: k+ Sodio: Na+ Cloro: Cl- ionizado). Si se sospecha una disminución del Ca ionizado,
debe solicitarse una medición directa aunque la concentración
𝑐𝑚 𝑐𝑚 𝑐𝑚 sérica de Ca total sea normal. En los pacientes con
𝑃𝐾+= 10−4 𝑃𝑁𝑎+= 10−3 𝑃𝐶𝑙−= 10−1
𝑠 𝑠 𝑠 hipocalcemia, debe solicitarse la evaluación de la función
renal (p. ej., nitrógeno ureico en sangre, creatinina), PO4
Ci: 140 mM Ci: 5 mM Ci: 8 mM sérico, Mg y fosfatasa alcalina.
Ce: 2.2 mM Ce: 135 mM Ce: 102 mM
A partir de la Ingeniería biomédica se puede llegar a
implementar un nanochip el cual controle las concentraciones
de iones, así evitando la disminución de estas. Enviando datos
ECUACIÓN DE GOLDMAN: constantes de los niveles que se generan y asi controlar con
medicamentos oportunamente.
𝐾𝐵. 𝑇 𝐶𝑁𝑎+𝐸 𝑥𝑃𝑁𝑎+ + 𝐶𝐾+𝐸 𝑥𝑃𝐾+ + 𝐶𝐶𝑙−𝐼 𝑥𝑃𝐶𝑙−
𝑉𝑚 = − ln ( )
𝑍. 𝑄 𝐶𝑁𝑎+𝐼 𝑥𝑃𝑁𝑎+ + 𝐶𝐾+𝐼 𝑥𝑃𝐾+ + 𝐶𝐶𝑙−𝐸 𝑥𝑃𝐶𝑙− VI. CONCLUSIONES
C = Concentración del ion
 A través de la ecuación de Nertz y Goldman se pudo
P = Permeabilidad de la membrana al ion corroborar la disminución de Potasio presentado en la
patología de Hipocalemia.
𝑗
(1.38𝑥10−23 ) . (310 °𝑘)
𝑘  Se logra evidenciar mediante la visualización de la
𝑉𝑚 = − 𝑥 𝑙𝑛
(1)(1.602𝑥10−19 𝑐) patología de hipocalcemia
−3 𝑐𝑚 −4 𝑐𝑚 −1 𝑐𝑚
(10 𝑠 𝑥5 mM) + (10 𝑠 𝑥140 mM) + (10 𝑠 𝑥8 mM) )
( −3 𝑐𝑚 −4 𝑐𝑚 −1 𝑐𝑚
(10 𝑠 𝑥135 mM) + (10 𝑠 𝑥2.2 mM) + (10 𝑠 𝑥102 mM)

= 𝟔𝟏. 𝟗𝟖𝒎𝑽
Biofísica Médica-Universidad Ecci 5

VII. REFERENCIAS

1. Frantchez V, Valino˜ J, Carracelas A, Dufrechou C.

Thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis. Report of
one case. Rev Med Chile. 2010;138:1427.

2. LEHMANN F, RÜDEL R. Channelopathies: The

nondystrophic myotonies and periodic paralyses.
Seminars Pediatr Neurol 1996; 3: 122-139.

3. Biemond A, And A.P Daniels AP. Familial periodic

paralysis and its transition into spinal muscular
atrophy. Brain 1934;57:91.

4. . Matthews E, Labrum R, Sweeney MG, Sud R,

Haworth A, Chinnery PF, et al. Voltage sensor
charge loss accounts for most cases of hypokalemic
periodic paralysis. Neurology. 2009;72: 1544

1. Introducir referencias que están ya en

caso y citarlas de acuerdo al párrafo,
adicionar las referencias encontradas y
citarlas.
https://ghr.nlm.nih.gov/gene/CACNA1S
https://ghr.nlm.nih.gov/gene/SCN4A