ECG Bayes de Luna PDF

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ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA
1. INTRODUCCIÓN
El electrocardiograma (ECG), introducido por Einthoven en la práctica clíni-

ca hace más de 100 años, constituye un registro lineal de la actividad eléctrica del
corazón que se desarrolla sucesivamente a lo largo del tiempo. En cada ciclo car-
diaco, y de forma sucesiva, se registran una onda de despolarización auricular
(onda P), una onda de despolarización ventricular (complejo QRS) y una onda de
repolarización ventricular (onda T) (Fig. 1A-C). Sin embargo, la secuencia siem-
pre es P-QRS-T. En la Fig. 1D se muestra una curva electrocardiográfica regis-
trada a partir de un electrodo frente al ventrículo izquierdo. Según la frecuencia
cardiaca, el intervalo entre las ondas de un ciclo y otro es variable.
Figura 1. Perspectiva tridimensional del asa de P (A), asa del QRS con sus tres vectores repre-
sentativos (B) y asa de T (C), y su proyección en el plano frontal, junto con la correlación asa-
morfología en el ECG. (D) Morfología del ECG en el plano frontal, registrada en una derivación
que se enfrenta con la pared libre del ventrículo izquierdo.
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INTRODUCCIÓN
Figura 2. Morfologías más frecuentes del complejo QRS (A) y de las ondas P y T (B).
Existen otras formas diferentes de registrar la actividad cardiaca (vectorcar-

diografía, mapeo corporal, etc.).1 La vectorcardiografía (VCG) representa la acti-
vidad eléctrica mediante diferentes asas que se originan a partir de la unión de las
cabezas de los múltiples vectores de despolarización auricular (asa de P), de des-
polarización ventricular (asa del QRS) y de repolarización ventricular (asa de T).
Existe una estrecha correlación entre las asas de la VCG y el trazado del ECG.
Por lo tanto, se podría deducir la morfología del ECG basándonos en la morfolo-
gía de las asas del VCG y viceversa. Esto se debe a la teoría de la correlación asa-
hemicampo (ver pág. 10). De acuerdo con esta correlación (ver Figs. 16, 18 y 21)
la morfología de las diferentes ondas (P, QRS, T) variará cuando se registren
desde distintos lugares (derivaciones) (Fig. 2). Dado que el corazón es un órgano
tridimensional, se requiere la proyección de las asas con sus vectores máximos en
dos planos, frontal y horizontal, sobre los hemicampos positivo y negativo* de
cada derivación, para asegurar con total certeza la localización del asa y permitir
deducir la morfología del ECG (Figs. 3 y 4). La morfología del ECG no sólo
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Figura 3. Un asa con su vector máximo dirigido hacia abajo, a la izquierda y hacia adelante (A)
y otra dirigida hacia abajo, a la izquierda y hacia atrás (B) tienen la misma proyección en el plano
frontal (PF), pero diferente proyección en el plano horizontal (PH). Por otro lado, un asa con un
vector máximo dirigido hacia arriba, a la izquierda y hacia adelante (C) y otra dirigida hacia
abajo, a la izquierda y hacia adelante (D) tienen la misma proyección en el PH, pero diferente
proyección en el PF.
Figura 4. Si el vector máximo de un asa cae en el límite de los hemicampos positivo y negativo
de una determinada derivación se registra una deflexión isodifásica. No obstante, según la direc-
ción de la rotación del asa, el complejo QRS puede ser positivo-negativo o negativo-positivo
(véanse los ejemplos de las derivaciones VF y I en caso de un vector máximo ubicado a 0º [B]
y +90º [C]). En un asa con el vector máximo dirigido a +45º (A) toda el asa siempre cae en el
hemicampo positivo de I y VF, independientemente del sentido de la rotación.
*Si se trazan líneas perpendiculares a cada derivación pasando por el centro del corazón se obtiene un
hemicampo positivo y negativo de cada derivación. El hemicampo positivo se localiza en el área corres-
pondiente a la parte positiva de la derivación y el hemicampo negativo en la perteneciente a la parte nega-
tiva. En la Fig. 4, el hemicampo positivo es el área localizada entre –90º y +90º pasando por 0º y el hemi-
campo positivo de la derivación VF es el área localizada entre 0º y 180º pasando por +90º. La otra parte
del campo eléctrico corresponde a los hemicampos negativos de cada derivación (ver pág. 13).
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INTRODUCCIÓN
depende del vector máximo de un asa determinada, sino también de su rotación

(Fig. 4). Esto significa lo importante que es considerar el asa y no sólo su vector
máximo para explicar la morfología del ECG.
Hoy día, rara vez se utiliza la VCG en la práctica clínica; sin embargo, es
sumamente útil para entender las morfologías del ECG y para enseñar electro-
cardiografía. Más adelante, explicaremos con más detalle cómo se originan las
asas y cómo su proyección en los planos frontal y horizontal explica las morfo-
logías del ECG en las diferentes derivaciones.
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2. UTILIDAD Y LIMITACIONES
DE LA ELECTROCARDIOGRAFÍA
La ECG es la técnica de elección para el estudio de los pacientes con dolor

precordial, síncope, palpitaciones y disnea aguda; por otra parte, es de suma
importancia para el diagnóstico de las arritmias cardiacas, las alteraciones de la
conducción, los síndromes de preexcitación y las canalopatías. Asimismo, es fun-
damental para evaluar la evolución y la respuesta al tratamiento de todos los tipos
de afectaciones cardiacas y de otras enfermedades, así como diferentes situacio-
nes como los desequilibrios electrolíticos, la administración de fármacos, el de-
porte, la evaluación quirúrgica, etc. Además, es útil para estudios epidemiológi-
cos y de control (chequeos).
Pese a su incalculable utilidad si se utiliza de la manera correcta, la electro-
cardiografía puede inducir a errores si nos confiamos excesivamente en un regis-
tro ECG normal. En ocasiones, esgrimiendo el poder “mágico” del ECG, los
médicos que atienden a un paciente con dolor precordial de origen dudoso pue-
den decir: “hagamos un ECG y así podremos resolver el problema”. Se debe
recordar que un alto porcentaje de los pacientes con cardiopatía isquémica, en
ausencia de dolor anginoso, presentan un registro ECG normal, y que incluso en
los síndromes coronarios agudos, el ECG puede ser normal o casi normal apro-
ximadamente en el 10% de los casos, especialmente durante la fase precoz y en
ausencia de dolor. Además, el ECG puede ser normal meses o años después de un
infarto de miocardio. A partir de todo ello, se puede inferir que un ECG normal
no implica ningún “seguro de vida”, ya que el paciente puede fallecer por causas
cardiacas incluso el mismo día en el cual se realizó un registro ECG normal. Sin
embargo, es evidente que en ausencia de hallazgos clínicos o de antecedentes
familiares de muerte súbita, la posibilidad de que eso ocurra es, de hecho, muy
remota.
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U T I L I D A D Y L I M I TA C I O N E S D E L A E C G
Por otro lado, se pueden observar algunas alteraciones sutiles del ECG sin evi-
dencia de enfermedad cardiaca. En esos casos debemos ser cuidadosos y antes de
considerar una alteración inespecífica han de descartarse algunas enfermedades,
como la cardiopatía isquémica, las canalopatías (QT largo, síndrome de Brugada,
etc.) o los síndromes de preexcitación. Por lo tanto, es necesario leer los registros
ECG al tiempo que se tiene presente el contexto clínico y deben realizarse, si es
necesario, registros secuenciales.
Además, se pueden observar variantes normales en el registro ECG que están
relacionadas con el hábito constitucional, malformaciones de la pared torácica, la
edad, etc. Incluso se pueden detectar alteraciones transitorias debido a una serie
de causas (hiperventilación, hipotermia, ingesta de glucosa o alcohol, alteracio-
nes iónicas, efecto de ciertos fármacos, etc.).
La electrocardiografía se ha transformado en una herramienta incluso más
importante de lo que era en sus inicios. En el siglo XXI, la ECG no es sólo una
técnica que se utiliza para diagnosticar un patrón anormal, sino que también sirve
para estratificar el riesgo en muchas situaciones, como la cardiopatía isquémica
aguda y crónica, las miocardiopatías, etc. e incluso se adentra en la electrofisio-
logía básica mediante el reconocimiento de alteraciones moleculares tales como
las canalopatías.2
Estos factores deben tenerse en cuenta antes de comenzar a aprender una
técnica como la electrocardiografía para no olvidar la importancia de los aspec-
tos clínicos, ya que la evaluación ECG debe realizarse considerando el contex-
to clínico.
En este libro explicamos el origen del ECG normal y los patrones electrocar-
diográficos normales y anormales. La importancia del ECG de superficie en el
diagnóstico de las arritmias no se presenta aquí, sino que se realizará en otro libro
de próxima aparición. Recomendamos como consulta nuestro libro de texto sobre
la electrocardiografía clínica1 y el curso en Internet (www.cursoecg.com).
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3. PRINCIPIOS ELECTROFISIOLÓGICOS
3.1. El origen de la morfología del ECG
El origen de la morfología del ECG1, 3-7 se puede explicar por dos teorías: los
cambios electroiónicos generados durante la despolarización y la repolarización
cardiaca; y la suma de los potenciales de acción transmembrana subendocárdico
y subepicárdico.
3.1.1. Alteraciones electroiónicas durante la despolarización

y la repolarización
3.1.1.1. Despolarización y repolarización de las células cardiacas

Hay dos tipos de células cardiacas (Fig. 5): células contráctiles miocárdicas y
células del sistema específico de conducción (SEC). Estas últimas son las cau-
santes de la generación (capacidad de automatismo) y la transmisión (capacidad
de conducción) de un estímulo a las células contráctiles. Las células con el mayor
automatismo son las del nodo sinusal, ya que presentan una despolarización dias-
tólica más rápida (ver más adelante y Fig. 5). Las células contráctiles se despola-
rizan durante la fase de reposo, lo que indica que existe un equilibrio entre las
cargas positivas del exterior (debido a la prevalencia de iones positivos, en parti-
cular el Na+ y el Ca++) y las cargas negativas del interior (debido a la prevalencia
de aniones negativos no difusibles pese a la presencia de iones K positivos). Esta
constante diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la célula durante
la fase de reposo constituye el potencial transmembrana diastólico (PTD) (Fig. 6).
Por lo tanto, las células contráctiles tienen un PTD rectilíneo, en contraste con las
células del sistema de conducción específico, que tienen un PTD que muestra una
despolarización espontánea (pendiente ascendente del PTD), que es más rápido
en el nodo sinusal (Fig. 5).
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PRINCIPIOS ELECTROFISIOLÓGICOS
Figura 5. Diagrama de las morfologías de los potenciales de acción transmembrana (PAT) de las
diferentes estructuras del sistema específico de conducción y del músculo auricular y ventricu-
lar, y velocidad de conducción del impulso a través de estas estructuras y correlación con la
curva del ECG.
Figura 6. Dos microelectrodos ubicados en la superficie de una fibra miocárdica durante la fase
de reposo registran una línea de base horizontal, lo que indica la ausencia de diferencias de
potencial en la superficie celular. Cuando uno de los microelectrodos se coloca en el interior de
la célula se produce un desplazamiento hacia abajo de la línea de base, que corresponde a la
diferencia de potencial entre el exterior (+) (Na, Ca) y el interior (–) (predominancia de aniones
no difusibles). (A) Esta línea, llamada potencial transmembrana diastólico (PTD), es estable en
las células contráctiles y tiene una pendiente más o menos ascendente en las células automá-
ticas (Fig. 5).
Cuando una célula o diferentes estructuras del corazón son estimuladas, se

forma la curva del potencial de acción transmembrana (PAT), que representa los
procesos de despolarización y repolarización (activación). Dicha formación tiene
lugar justo cuando la curva del PTD alcanza el punto del umbral. Esto ocurre
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Ca Na K
a
a
Figura 7. Diagrama de la correlación electroiónica en una célula contráctil. Fase 0 y 1 originan

el QRS y las fases 2 y 3 el ST/T (ver texto).
espontáneamente en las células del sistema específico de conducción y más rápi-

damente en las células del nodo sinusal, ya que son las células que poseen el
mayor automatismo (Fig. 5). En las células contráctiles (células del músculo auri-
cular y ventricular) que presentan un PTD rectilíneo, el PAT se forma sólo cuan-
do reciben el estímulo propagado de una célula vecina (Fig. 5).
En la Fig. 7 se muestran los cambios iónicos que causan la generación del PAT
en las células del miocardio ventricular contráctil (una célula o todo el ventrícu-
lo izquierdo, si este último es considerado una enorme célula responsable de la
mayor parte del ECG en los seres humanos). Durante la despolarización (fases 0
y 1 del PAT), las cargas positivas se mueven desde el exterior hacia el interior de
la célula, primero a través de los canales rápidos de Na+ y después por medio de
los canales de Ca++ y Na+. Durante la repolarización de la célula o del ventrículo
izquierdo (fases 2 y 3 del PAT) las cargas positivas (K+) salen de la célula para
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compensar la negatividad extracelular. Después de la fase 3 del PAT se alcanza

un equilibrio eléctrico, pero no iónico. Se requiere un mecanismo activo (bomba
iónica [Fig. 7]) para restaurar el equilibrio iónico.
3.1.1.2. Correlación entre dipolo-vector-asa-hemicampo

Un par de cargas eléctricas denominado dipolo se forma en ambos procesos
de despolarización ( + – ) y repolarización (±) (PAT). Esto es el resultado de los
cambios iónicos que explican la formación del PAT (Fig. 7). Estos dipolos tienen
una expresión vectorial, con la cabeza del vector localizada en la parte positiva
de un dipolo. Un electrodo que se enfrenta a la cabeza del vector registra una
deflexión positiva independientemente de si el dipolo se acerca o se aleja del elec-
trodo. En las Figs. 8 y 9 se muestra cómo se forman los electrogramas celulares y
ventriculares. En el ECG de los seres humanos, la onda de repolarización (onda T)
es positiva, ya que fisiológicamente hay menos perfusión en la zona subendocár-
dica y el proceso de repolarización siempre se inicia en la zona más perfundida.
Por lo tanto, en el ECG de los seres humanos, este proceso comienza en el sub-
epicardio, contrariamente a lo que ocurre en las células (Figs. 8 y 9).
Las asas de P, del QRS y de T se forman a partir de la unión de las cabezas
de todos los vectores de despolarización y repolarización, lo que indica el cami-
no que sigue el estímulo eléctrico durante estos procesos (Fig. 1). Como ya se ha
Figura 8. Diagrama que muestra cómo se origina la curva del electrograma celular (a+b) según
la teoría del dipolo. A) Despolarización celular. B) Repolarización celular (ver texto).
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Figura 9. Diagrama de las morfologías de la despolarización (QRS) y repolarización (T) en el

corazón humano normal. Las Figs. de la izquierda muestran una vista desde arriba de la pared
libre del ventrículo izquierdo, y sólo se observa la distribución de las cargas en la superficie ex-
terna ventrículo izquierdo que actúa como una única célula. En la columna de la derecha hemos
hecho un diagrama con una vista lateral en la que se observan los cambios intracelulares en las
cargas eléctricas. Con el electrodo A en el epicardio, el complejo QRS y la onda T son positivos
porque en ambos casos (despolarización y repolarización) el electrodo A se enfrenta a la cabeza
de un vector, aunque durante la despolarización la dirección del fenómeno es hacia el electrodo
(B) y durante la repolarización se aleja (D). Sin embargo, en ambos casos ( ) las luces de un
automóvil, que por poner un ejemplo simularán ser la cabeza del vector de despolarización y repo-
larización, iluminan el electrodo tanto al acercarse (B y C) como al alejarse del mismo (D y E).
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señalado, sólo la proyección en dos planos frontal y horizontal puede aportar

información exacta acerca de la dirección de las respectivas fuerzas eléctricas
(plano frontal: de arriba hacia abajo y de derecha a izquierda; y plano horizontal:
de derecha a izquierda y de adelante hacia atrás) (Fig. 3). Cada una de estas asas
tiene su vector máximo, es decir, la suma de todos los vectores instantáneos
(Figs. 1 y 3) y expresa la magnitud y la dirección general de un asa. Sin embar-
go, la morfología de un asa, especialmente su parte inicial y terminal, además de
la rotación del asa (en sentido horario o antihorario) representa un valor adicio-
nal significativo. Gracias a un análisis cuidadoso del asa se pueden entender
mejor las morfologías del ECG (Figs. 1D, 3, 4, 16, 18 y 21).
3.1.2. La suma de los PAT del subendocardio

y del subepicardio
El otro enfoque para entender la morfología del ECG se basa en el con-
cepto de que el PAT de una célula o del ventrículo izquierdo (considerado
como una enorme célula que origina el ECG en los seres humanos) es igual
a la suma de los PAT del subendocardio (parte más alejada) y de los del sub-
epicardio (parte más próxima). En la Fig. 10 se muestra cómo se desarrolla este
proceso (ver pie de figura). Este concepto es útil para entender cómo se generan
los patrones ECG de isquemia y lesión, si bien estas morfologías pueden expli-
carse también por el concepto del vector de isquemia y de lesión (ver 11.3 y 11.4).
3.1.3. Las derivaciones y los hemicampos

Tal como hemos comentado (ver pág. 4 y Fig. 2) el ECG presenta diferentes
morfologías cuando lo registramos desde distintos sitios, denominados deriva-
ciones. En la actualidad utilizamos seis derivaciones en el plano frontal (I, II, III,
VR, VL, VF) y seis derivaciones en el plano horizontal (V1 a V6). Hay tres deri-
vaciones bipolares, I, II y III en el plano frontal, que de acuerdo con la ley de
Einthoven deben cumplir con la ecuación II = I + III. Estas tres derivaciones for-
man el triángulo de Einthoven (Fig. 11A). Bailey, desplazando las tres derivacio-
nes hacia el centro, obtuvo una figura de referencia (sistema triaxial de Bailey)
(Fig. 12A). También hay tres derivaciones monopolares, VR, VL y VF en el plano
frontal (Fig. 11B). Si sumamos estas tres derivaciones al sistema triaxial de
Bailey se obtiene el sistema hexaxial de Bailey (Fig. 11B). En la Fig. 11C se
muestra cómo la proyección de los diferentes vectores (o asas) representan dis-
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Figura 10. Correlación entre el PAT de la parte más alejada (subendocardio) (A) y la más cerca-
na (subepicardio) (B) del ventrículo izquierdo y trazado del ECG. 1. Comienzo de la despolari-
zación en la zona más alejada. 2. Finalización de la repolarización en la zona más alejada. 3.
Comienzo de la despolarización en la zona más cercana. 4. Finalización de la repolarización en
la zona más cercana. En el caso del PAT subendocárdico (A), al final de la despolarización (b),
el electrodo se enfrenta con esta parte despolarizada que es negativa en el exterior y positiva en
el interior, y como el electrodo se enfrenta con las cargas positivas del interior se registra una
fase 0 del PAT que es ascendente. Al final de la repolarización (c), el electrodo se enfrenta con
la negatividad interna, y la curva retorna a la línea isoeléctrica. En el caso del PAT subepicárdi-
co (B) ocurre el fenómeno opuesto. Cuando esta zona se despolariza (e), hecho que ocurre más
tarde en comparación con la zona subendocárdica, esta zona presenta negatividad en el exte-
rior. El electrodo se enfrenta con esta negatividad y la fase 0 se inscribe como negativa. Cuando
esta zona ya se ha repolarizado (f), como ocurre antes que en la zona subendocárdica, debido
a que en el subendocardio existe una isquemia fisiológica y la repolarización se inicia en la zona
menos isquémica, el electrodo se enfrenta con cargas externas positivas, ya que la repolariza-
ción ha concluido, y la curva del PAT del subepicardio retorna a la línea isoeléctrica. La primera
y la última parte de la suma de ambos PAT dan lugar al complejo QRS y a la onda T. El resto de
los dos PAT se cancela y se ve como una línea isoeléctrica (segmento ST). PRT = potencial de re-
poso transmembrana. PAT = potencial de acción transmembrana.
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A B
Figura 11. A) Triángulo de Einthoven. B) Triángulo de Einthoven sobreimpuesto en el tórax

humano. Obsérvese la parte positiva (línea continua) y la negativa (línea punteada) de cada deri-
vación. C) Diferentes vectores (de 1 a 6) producen diferentes proyecciones según su localiza-
ción. Por ejemplo, el vector 1 tiene una proyección positiva en la derivación I, difásica en II y
negativa en III, mientras que el vector 5 es difásico en I y positivo en II y III. Un vector situado a
+60º origina una deflexión positiva en I, II y III, pero con II = I + III.
tintas morfologías en las derivaciones I, II y III. En el plano horizontal hay seis

derivaciones monopolares (V1 a V6) (Fig. 13). En ocasiones, por ejemplo para el
diagnóstico del infarto del ventrículo derecho (VD) es consecuente el registro de
derivaciones precordiales derechas (V3R, V4R).
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Figura 12. A) Sistema triaxial de Bailey. B) Sistema hexaxial de Bailey (ver texto).
Figura 13. A) Lugares en los que los electrodos exploradores se colocan en las derivaciones pre-
cordiales unipolares. B) Lugares en los que están ubicados los polos positivos de las seis deri-
vaciones precordiales.
Si se trazan líneas perpendiculares a las derivaciones frontales y horizontales,

que pasen por el centro del corazón, se pueden obtener los hemicampos positi-
vos y negativos de esas derivaciones (Fig. 14). El hemicampo positivo de la deri-
vación I se extiende desde +90° a –90° pasando por 0°; el de la derivación II se
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II III
-90º
-120º
-60º
-150º
-30º
+
-180º
+150º +30º
+120º
+60º
+90º II III
VR VL
-120º
VF -90º
VR -60º
-150º + VL
-30º
- +
-180º 0º
+
+150º
+120º
- +30º
+60º
+80º VF
V2 V6
+ V6
-180º 0º
0º +
-180º
V2
Figura 14. Hemicampos positivo y negativo de las seis derivaciones del plano frontal y de las
derivaciones del plano horizontal. En función de la magnitud y dirección de los diferentes vecto-
res (que representan las asas correspondientes) se originan deflexiones positivas y negativas
con diferentes voltajes (ver texto).
extiende desde –30° a +150° pasando por +60°; el de la derivación III se extien-
de desde +30° a –150° pasando por +120°; el de la derivación VR se extiende
desde +120° a –60° pasando por –150°; el de VL se extiende desde –120° a +60°
pasando por –30°; el de VF se extiende desde 0° a ±180° pasando por +90°; el de
V2 desde 0º a 180º pasando por +90º; y el de V6 se extiende desde –90° a +90°
pasando por 0°. El resto de los hemicampos que corresponden a las derivaciones
del plano horizontal se pueden obtener de la misma manera, trazando líneas que
sean perpendiculares a la derivación correspondiente, que pasen por el centro del
corazón (Fig. 14). En todos los casos, los hemicampos negativos de cada deriva-
ción son opuestos a los positivos.
Un asa de P, del QRS o de T o su vector máximo ubicado en el hemicampo
positivo o en el negativo, o en el límite entre ambos hemicampos en cualquiera
de las 12 derivaciones, da lugar, respectivamente, a una deflexión positiva, a una
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negativa o a una isodifásica de la onda P, del complejo QRS o de la onda T en la

derivación dada. Una deflexión isodifásica tiene un vector máximo, pero puede
tener una morfología diferente: puede ser positiva-negativa o negativa-positiva,
según la dirección de la rotación del asa, que representa el camino que sigue el
estímulo (Fig. 4). El grado de positividad o negatividad depende de dos factores:
la magnitud y la dirección del asa o del vector. Con la misma magnitud, la fuerza
vectorial que se dirige hacia el polo positivo o negativo en una determinada deri-
vación genera una positividad o negatividad, respectivamente; con la misma di-
rección, el asa o el vector con una mayor magnitud dará lugar a una mayor posi-
tividad o negatividad.
La proyección de las asas de P, del QRS o de T en los hemicampos positi-

vos y negativos de las diferentes derivaciones en los planos frontal y hori-
zontal explica la morfología del ECG y, según la rotación del asa, la mor-
fología puede ser ± o ± (Figs. 4, 16, 18 y 21).
3.1.4. Secuencia de activación del corazón y ECG

El trazado electrocardiográfico corresponde a la secuencia de activación (des-
polarización + repolarización) del corazón, comenzando con el estímulo que se
genera en el nodo sinusal, ya que su estructura es la que tiene mayor automatis-
mo, hasta llegar a la red ventricular de Purkinje a través del sistema específico de
conducción (Fig. 5). La unión de las cabezas de todos los vectores de despolari-
zación auricular representa el asa de P, que se registra en el ECG como la defle-
xión inicial, la onda P (Figs. 1A, 15 y 16). La correlación entre asa-hemicampo
explica la morfología de la onda P en diferentes derivaciones (Fig. 16). Por lo
general, rara vez se puede ver la repolarización auricular (onda Ta), ya que queda
enmascarada por las fuerzas importantes que genera la despolarización ventricu-
lar, que dan lugar a la formación del complejo QRS (Fig. 15).
Desde el final de la despolarización auricular hasta el inicio de la despolari-
zación ventricular (segmento PR en el ECG), el estímulo eléctrico despolariza
estructuras pequeñas y, por lo tanto, no se registran ondas en el ECG de superfi-
cie (Fig. 15), si bien la despolarización del haz de His y sus ramas se puede regis-
trar con técnicas de registro intracavitario (hisiograma) (Fig. 15 abajo).
La despolarización ventricular se realiza en tres fases consecutivas que dan
lugar a la generación de tres vectores (la expresión de tres dipolos), y cada uno
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Intervalo RR
A
A QRS
Intervalo PR Intervalo ST
PR
SEG Onda T
ST
Onda P SEG
Onda U
Intervalo QT DIÁSTOLE VENTRICULAR IZQUIERDA
DURACIÓN DEL CICLO CARDIACO Onda Ta
BB
III
P
ADA
30 45 35
a a a
EHH
50 100 55
P A H V
Au N HP
Figura 15. A) Relación temporal entre las diferentes ondas del ECG y la nomenclatura de los
diferentes intervalos y segmentos. Onda Ta: Onda T de repolarización auricular. B) Obsérvense
los diferentes espacios del intervalo PR. ADA = aurícula derecha alta. EHH = electrograma del
haz de His. Intervalo PA = desde la aurícula derecha alta -inicio de la onda P en el ECG de
superficie- hasta la primera deflexión rápida de la aurícula derecha baja; esto representa la con-
ducción intraauricular derecha; su valor normal oscila entre 30 y 50 ms. Intervalo AH = desde la
primera deflexión rápida del electrocardiograma auricular bajo (A), hasta la deflexión del haz de
His (H); esto representa la conducción intranodal y su valor normal oscila entre los 45 y 100 ms.
El valor del intervalo HV, distancia entre el haz de His y el músculo ventricular oscila entre los
35 y los 55 ms.
de ellos nos brinda la explicación para cada una de las deflexiones del QRS.7 La
despolarización ventricular comienza en tres sitios diferentes en el ventrículo
izquierdo:8 áreas de los músculos papilares anterior y posterior y una zona media-
septal (Fig. 17A, C, D). Casi al mismo tiempo comienza también su despolariza-
ción el ventrículo derecho. Estos tres lugares iniciales de despolarización en el
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Figura 16. A) Vector de despolarización de las aurículas izquierda y derecha, y de despolariza-

ción auricular medio (VM) y asa de P. También se muestran los múltiples y sucesivos vectores
instantáneos. B) Asa de P y su proyección en los planos frontal y horizontal.
ventrículo izquierdo dominan a las fuerzas iniciales pequeñas de despolarización

del ventrículo derecho y originan un dipolo de despolarización (vector) conjunto
que recibe el nombre de primer vector (Fig. 17B), y que se dirige hacia adelan-
te y hacia la derecha y, por lo general, hacia arriba (Fig. 18A y B), si bien en algu-
nos sujetos, especialmente en individuos obesos, puede dirigirse hacia abajo (Fig.
18C). Una vez que este área inicial en el ventrículo izquierdo se despolariza, la
mayor parte de la masa ventricular derecha e izquierda lo hace al mismo tiempo,
lo que da lugar al vector de despolarización derecho (2d) y a un vector de despo-
larización izquierdo (2i). La suma de estos vectores se dirige hacia la izquierda,
un tanto hacia atrás y, por lo general, hacia abajo (Fig. 18A y B) y se conoce como
segundo vector. En individuos obesos se localiza, por lo general, alrededor de 0º
(Fig. 18C). Finalmente, las áreas cuya despolarización es más tardía en ambos
ventrículos (las áreas con menos fibras de Purkinje), especialmente las áreas
basales septales, originan el tercer vector, que se dirige hacia arriba, un tanto
hacia la derecha y hacia atrás (Fig. 18). Como ya hemos mencionado, la unión de
las cabezas de estos tres vectores, que es tan solo una simplificación de la unión
de las cabezas de todos los vectores instantáneos originados durante la despolari-
zación ventricular, representa el camino que sigue el estímulo eléctrico cuando
despolariza a los ventrículos y se denomina asa del QRS, que origina el com-
19
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Figura 17. A) Los tres puntos iniciales (1, 2, 3) de la despolarización ventricular están marcados
por medio de un asterisco (*). También se pueden ver las líneas isocrónicas de la secuencia de
despolarización (adaptado de Durrer [8]). B) El primer vector de la despolarización ventricular
indicado por la flecha con línea continua (1) es el resultado de la suma de los vectores iniciales
de despolarización de los ventrículos izquierdo y derecho (flechas punteadas). El vector izquier-
do corresponde a la suma de la despolarización de los tres puntos indicados en A y, dado que
es más potente que las fuerzas del vector derecho, la dirección global del vector 1 será de
izquierda a derecha. C) Vista lateral izquierda que muestra los músculos papilares izquierdos y
las divisiones de la rama izquierda. 1 = superoanterior; 2 = medioseptal (inconstante) y 3 = infe-
roposterior. Existe una excelente correlación entre las divisiones de la rama izquierda y los tres
puntos iniciales de despolarización ventricular (1 y 3 siempre, y 2 cuando está presente) (A). D)
Divisiones superoanterior e inferoposterior en una representación de la rama del ventrículo
izquierdo en forma de cono. Esta es la posición real de las divisiones de la rama izquierda en el
corazón humano. Las fibras mediales en algunas ocasiones simulan un tercer fascículo, pero
aparecen más frecuentemente como una red (C).
plejo QRS en el ECG (Figs. 1B, 15 y 18). La correlación asa-hemicampo expli-

ca la morfología del QRS en las diferentes derivaciones (Figs. 1, 3, 4 y 18).
Finalmente, tiene lugar la repolarización ventricular, fenómeno que depende
principalmente de la repolarización de la pared libre del ventrículo izquierdo.
20
Bayes-3.qxp 11/04/2007 12:29 PÆgina 21
Figura 18. Obsérvense los vectores y el asa de despolarización ventricular (izquierda) y la pro-
yección de los vectores cardiacos y las asas en los planos frontal y horizontal (derecha) en un
corazón no rotado (A), en el corazón vertical (B) (la dirección hacia arriba del primer vector en A
y B es evidente) y en el corazón horizontal (C) (el primer vector está claramente dirigido hacia
abajo). La proyección de las asas sobre el PF y PH explica la morfología del ECG en las distin-
tas derivaciones.
21
Bayes-3.qxp 11/04/2007 12:29 PÆgina 22
Desde un punto de vista fisiológico, en el subendocardio existe un menor grado

de perfusión (isquemia fisiológica) y, como ya se ha comentado, esto explica la
positividad en la última parte de la repolarización en las derivaciones que se
enfrentan al ventrículo izquierdo, y la negatividad en las derivaciones opuestas
(VR). El camino que sigue la repolarización no tiene inicialmente ninguna expre-
sión en el ECG y se registra como un segmento ST isoeléctrico. Más tarde, cuan-
do se forma un dipolo de repolarización, la unión de las cabezas de todos los vec-
tores instantáneos origina el asa de T, que se registra como una onda T en el
ECG (Figs. 1C, D, 15).
Después de la onda T, que representa el final de la sístole ventricular, y hasta
el inicio de la siguiente sístole auricular, se registra una línea isoeléctrica que
corresponde a la fase en reposo de todas las células cardiacas. En ocasiones, una
pequeña onda, denominada onda U, que forma parte del proceso de repolariza-
ción, se inscribe después de la onda T (Fig. 15).
Las asas de P, del QRS y de T tienen una orientación que se puede expre-
sar como un vector máximo. Si bien estos vectores brindan información
importante acerca de la morfología del ECG en diferentes derivaciones,
sólo el contorno global del asa, su sentido de rotación y la correlación asa-
hemicampo explicarán la morfología total del ECG (Figs. 1-4, 14-16 y 18).
22
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4. EQUIPOS DE ECG:
CÓMO REALIZAR E INTERPRETAR UN ECG
Los dispositivos de registro electrocardiográfico más comunes son los de ins-

cripción directa con papel termosensible (Fig. 19). En la actualidad, los aparatos
de registro digital se utilizan cada vez con mayor frecuencia. Los aparatos de
ECG inalámbricos se están utilizando cada vez más. El electrocardiógrafo regis-
tra la actividad eléctrica cardiaca que se conduce por medio de cables a las pla-
cas metálicas ubicadas en diferentes puntos, que se denominan derivaciones. El
electrocardiograma estándar de 12 derivaciones (I, II, III, VR, VL, VF y V1-V6)
debe realizarse con 3, 6 o 12 derivaciones registradas simultáneamente; es decir,
al mismo tiempo, en función del número de canales del electrocardiógrafo. Sería
conveniente que los aparatos ECG pudieran registrar las desviaciones del PF en la
secuencia anatómica, es decir, +VL, +I, –VR, +II, +VF, +III (ver Fig. 12B). Ello
permite ver con más facilidad si hay elevación del ST en dos derivaciones conse-
cutivas en caso de síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCA-EST).
La corriente eléctrica generada por el corazón se conduce por medio de los
cables o se transmite de manera inalámbrica por ondas de radio al dispositivo
receptor, que consta fundamentalmente de un amplificador que magnifica las se-
ñales eléctricas y de un galvanómetro que mueve la aguja de inscripción. La
aguja se desplaza según la magnitud del potencial eléctrico generado por el cora-
zón del paciente. Este potencial eléctrico tiene una expresión vectorial. La aguja
inscribe una deflexión positiva o negativa, dependiendo de si el electrodo
explorador de una derivación determinada se enfrenta a la cabeza o a la cola
del vector de despolarización o de repolarización (que corresponde a la carga
positiva o negativa del dipolo), independientemente de si la fuerza eléctrica se
dirige hacia el polo positivo de la derivación o se aleja de éste (Figs. 9, 19).
23
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EQUIPOS DE ECG
DESPOLARIZACIÓN
Polarizado Inicio Despolarización
(reposo) despolarización completada
+ + ++ - + ++ ----
+ + ++ ----
+ + ++ ----
-+
P
VR -+
QRS
P T
I
-+ QRS
T
---- - --+ + + ++
---- + + ++
---- + + ++
Despolarizado Inicio Repolarización

repolarización completada
REPOLARIZACIÓN
Figura 19. Registro electrocardiográfico de VR y I. Correlación con los procesos de despolariza-
ción y repolarización.
El registro electrocardiográfico (ECG) debe ser realizado por personal capa-

citado, aunque no necesariamente por médicos. Antes de la interpretación del
ECG se debe asegurar que el registro se realizó de la manera correcta (II = I + III)
y que la calibración es la adecuada (1 cm = 1 mV), con una pendiente suave de
la curva de calibración. El voltaje es habitualmente 1 cm = 1 mV, y la velocidad
de registro es de 25 mm/s. Con el fin de que se puedan apreciar mejor pequeños
cambios en el segmento ST, lo cual es muy importante para el diagnóstico de los
síndromes cardiacos agudos, es conveniente que el registro del ECG se pueda am-
plificar de forma adecuada.
La interpretación puede ser manual o automática. Si bien los dispositivos
ECG modernos pueden aportar un diagnóstico presuntivo de las alteraciones ECG
que se hallaron, no debemos confiar sólo en el diagnóstico obtenido automática-
24
Bayes-4.qxp 11/04/2007 12:32 PÆgina 25
mente. Lo que suele ser siempre correcto es la medición automática de diferentes

intervalos y ondas (frecuencia cardiaca, PR, P, QRS, QT). Sin embargo, siempre
es aconsejable que un médico realice un análisis cuidadoso del diagnóstico ECG
automático. Además, siempre debe analizarse el trazado ECG en su totalidad, en
conjunto con el estado clínico de un paciente. En nuestra opinión, la in-
terpretación automática es especialmente útil como procedimiento de “screening”,
particularmente en los estudios epidemiológicos. Sin embargo los casos patológi-
cos deben de revisarse siempre.
La interpretación manual debe seguir un abordaje secuencial que incluye el
estudio de los siguientes parámetros:
• Medir la frecuencia cardiaca.
• Saber el ritmo cardiaco.
• Medir el intervalo y el segmento PR y el intervalo QT.
• Calcular el eje eléctrico del corazón.
• Analizar secuencialmente las diferentes ondas, segmentos o intervalos del
ECG (P, QRS, ST, T y U).
25
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5. CARACTERÍSTICAS DEL ECG NORMAL
Cuando se procede a la lectura de un ECG deben evaluarse diferentes aspec-

tos de manera sistemática. En la Fig. 15 se muestran los nombres de las distintas
ondas y segmentos o intervalos. Las diferentes morfologías de la onda P, del com-
plejo QRS y de la onda T se explican en la Fig. 2.
5.1. Frecuencia cardiaca

El ritmo sinusal en reposo oscila generalmente entre 60 y 90 latidos por mi-
nuto. Existen varios procedimientos para evaluar la frecuencia cardiaca en un
ECG. El papel gráfico se divide en rectángulos de 5 mm y, además, con otra
intensidad de grises se divide en otros rectángulos más pequeños de 1 mm. Para
medir la frecuencia cardiaca podemos utilizar distintos métodos: 1) Observar el
número de espacios de 5 mm (cuando el papel corre a una velocidad de 25 mm/s
es equivalente a 0,20 s) entre dos ondas R consecutivas. En la Tabla 1 se mues-
tra la medición de la frecuencia cardiaca según la distancia RR. 2) Observar la
Tabla 1. Cálculo de la frecuencia cardiaca según el intervalo RR.

Cantidad de espacios de 0,20 s
en el intervalo RR Frecuencia cardiaca
1 300
2 150
3 100
4 75
5 60
6 50
7 43
8 37
9 33
27
Bayes-5.qxp 11/04/2007 12:36 PÆgina 28
CARACTERÍSTICAS DEL ECG NORMAL
cantidad de ciclos RR que se presentan en 6 segundos (cada 5 espacios de 5 mm

es igual a 1 segundo) y multiplicar este número por 10. Éste es el mejor método
en presencia de una arritmia. 3) Utilizar una regla apropiada (Fig. 20).
5.2. Ritmo
Puede ser un ritmo sinusal normal o un ritmo ectópico. Se considera que se
trata de un ritmo sinusal cuando según la correlación asa-hemicampo la onda P
– en
es positiva en I, II y VF, y de V2 a V6, o positiva o ± en III y V1, positiva o +
VL y negativa en VR. La figura 21 explica, según la rotación del asa (rotación
antihoraria en el ritmo sinusal u horaria en el ritmo ectópico), por qué la morfo-
logía de la onda P en V1 y III en el ritmo sinusal normal es ±, mientras que en la
onda P del ritmo auricular ectópico la morfología en V1 y III es + – . La misma
correlación es útil para explicar las morfologías de las ondas P, del complejo QRS
o de la onda T que se observan en otras derivaciones. Por ejemplo, cuando el eje
del asa se localiza alrededor de +60º, la morfología de la onda P sinusal en VL
será +–.
5.3. Intervalo y segmento PR (Figs. 15 y 20)

El intervalo PR es la distancia desde el inicio de la onda P hasta el inicio del
complejo QRS (Fig. 15A). En la Fig. 20 se muestra cómo se debe realizar esta
medición. Los valores del intervalo PR normal en los individuos adultos oscila
entre 0,12 y 0,20 s (hasta 0,22 en los sujetos añosos e incluso menos de 0,12 en
el recién nacido). Se observan intervalos PR más largos en casos de bloqueo AV
e intervalos PR más cortos en los síndromes de preexcitación y en diferentes arrit-
mias. El segmento PR es la distancia entre el final de la onda P y el inicio del
complejo QRS, y es habitualmente isoeléctrico. Sin embargo, con registros intra-
cardiacos se puede observar la despolarización del haz de His. La Fig. 15B mues-
tra los diferentes espacios del intervalo PR tomados con esta técnica (ver pie de
figura). La sobreestimulación simpática puede mostrar un segmento PR descen-
dente que forma parte del arco de la circunferencia con el segmento ST ascen-
dente (Fig. 22C). En la pericarditis y otras enfermedades que afectan al miocar-
dio auricular, como en el infarto auricular, se puede observar un segmento PR
descendente o, más frecuentemente, ascendente.
28
Bayes-5.qxp 11/04/2007 12:36 PÆgina 29
Figura 20. A) Regla para la medición de la frecuencia cardiaca y el QT corregido. Para medir la
frecuencia se coloca la flecha en el inicio de un complejo QRS. Se miden dos ciclos cardiacos
a partir de la flecha, y en la regla encontraremos la frecuencia cardiaca, en este caso 67x’. Para
medir con la regla el QT corregido se mide el valor después de dos ciclos. En este caso es de
0,37 s (370 ms). El QT de este caso (distancia entre dos flechas pequeñas del último ciclo) mide
360 ms, y por tanto es normal, pues no es superior, en más o menos, al 10% del QT que le
corresponde por la frecuencia cardiaca, que es 370 ms. B) Forma exacta de medir el intervalo
PR con un aparato de tres canales. La medición real es desde el inicio más precoz de la onda
P en la derivación que sea (en este caso III) hasta el inicio más precoz del complejo QRS (que
en este caso también es en III).
29
Bayes-5.qxp 11/04/2007 12:36 PÆgina 30
5.4. Intervalo QT (Figs. 15 y 20)

El intervalo QT representa la suma de la despolarización (complejo QRS) y
repolarización (segmento ST y onda T). Muy frecuentemente, en particular en
casos con onda T plana o en presencia de una onda U, es difícil medir de mane-
ra adecuada el intervalo QT. Habitualmente, se considera que esta medición debe
realizarse mediante un método que asegure que la medición es fiable si el inter-
valo QT se estudia en forma secuencial.9 El método más recomendado es el de
considerar el final de la repolarización como el punto en el cual, siguiendo la pen-
diente descendente de la onda T, la línea tangente a ella la cruza la línea isoeléc-
trica (Fig. 20, imagen de la izquierda). Se pueden obtener resultados óptimos si
se mide la mediana de la duración del QT en las 12 derivaciones simultáneas.
Es necesario corregir el intervalo QT por la frecuencia cardiaca (QTc) y para
ello existen diferentes fórmulas. Las utilizadas con mayor frecuencia son la de
Bazzet y la de Fredericia. En la práctica clínica, se puede medir el intervalo QTc
con una regla (Fig. 20), y se considera que su duración no debe exceder aproxi-
madamente el 10% del valor correspondiente para la frecuencia cardiaca.
Se puede encontrar un intervalo QT largo en el síndrome de QT largo con-
génito,10 en la cardiopatía isquémica, en algunos desequilibrios electrolíticos y
tras la ingesta de diferentes fármacos. Se considera que un fármaco no debe
aumentar la duración del intervalo QTc en más de 30 ms y que un incremento de
60 ms puede dar como resultado el desarrollo de torsades de pointes (TdP) que
pueden desencadenar una muerte súbita de causa cardiaca. Sin embargo, rara vez
ocurren TdP, a menos que el QTc exceda los 500 ms.9, 11 Un intervalo QT corto
se puede encontrar en casos de repolarización precoz, efecto digitálico y, rara vez,
en algunas alteraciones genéticas que se asocian con la muerte súbita (en general
<300 ms).12
5.5. Onda P
La onda P es la onda de despolarización auricular (Figs. 1, 15 y 16). En gene-
ral, su altura no debe pasar los 2,5 mm y su duración no debe superar los 0,10 s.
Es de forma redondeada y de polaridad positiva, menos en VR que es negativa
y puede ser ± en V1 y III y +– en VL según la correlación asa-hemicampo (Figs.
13, 16, 21).
30
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Figura 21. 1 = Onda P sinusal (rotación antihoraria en el PF y en el PH y morfología ± en III y V1

– en VL); y 2 = onda P ectópica (rotación horaria y morfología +
y + – en III y V ) y ± en VL.
1
5.6. Complejo QRS

El complejo QRS corresponde a la despolarización ventricular. Su morfología
varía en las diferentes derivaciones, según la correlación asa-hemicampo (Figs. 1
y 18). En la Fig. 18 se muestra un ejemplo de esta correlación en un corazón sin
rotación (A) y en un corazón con rotación vertical (B) y horizontal (C).
Su duración debe ser menor de 0,10 s y la altura de la onda R no debe supe-
rar los 25 mm en las derivaciones V5 y V6, o 20 mm en las derivaciones I y VL,
si bien en VL una altura de más de 15 mm es prácticamente seguro anormal.
31
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Además, la onda Q debe ser estrecha (menos de 0,04 s) y de registro rápido, y no

supera habitualmente el 25% de la onda R siguiente, aunque pueden darse algu-
nas excepciones, sobre todo en las derivaciones III, VL y VF. En la Fig. 18 se
muestran diferentes morfologías. En la Fig. 2 se exponen las distintas formas con
las que se pueden expresar las diferentes morfologías del complejo QRS.
5.7. Segmento ST y onda T

La onda T, junto con el segmento ST precedente, se genera durante la repola-
rización ventricular (Figs. 1C, 15). Según la correlación asa-hemicampo, en los
sujetos adultos, la onda T es positiva, pero con una pendiente de ascenso más
lenta que la pendiente de descenso en todas las derivaciones, excepto en VR (ya
que el asa de T se ubica en el hemicampo negativo en esa derivación). General-
mente es negativa o aplanada, o en alguna ocasión ligeramente positiva en V1, e
incluso puede ser aplanada o ligeramente negativa en V2, y en ocasiones también
en V3 en mujeres y en sujetos de raza negra. En III y VF, la onda T puede ser apla-
nada o incluso ligeramente negativa. En los niños, el patrón normal es una onda T
negativa de morfología característica que se observa en las derivaciones precor-
diales derechas (repolarización de los niños) (Fig. 22F).
En condiciones normales, el segmento ST es isoeléctrico (Fig. 15) o muestra
un pequeño descenso (< 0,5 mm) con una inclinación ascendente, o un pequeño
ascenso con una curva ascendente que es convexa respecto a la línea isoeléctrica,
y generalmente es más visible en V1-V2 (Fig. 22 A y B).
En la Fig. 22 se muestran ejemplos de las variantes normales de la onda ST-T.
A continuación, comentaremos algunos de estos patrones (ver pie de figura). El
patrón tipo “silla de montar” (Fig. 22G) se puede observar en V1 en sujetos sanos,
especialmente en personas con pectus excavatus, o cuando las derivaciones V1-V2
se ubican en un sitio más alto (segundo espacio intercostal). Este patrón debe ser
diferenciado del patrón de Brugada tipo II (ver Fig. 105). El patrón de repolari-
zación precoz (Fig. 22D), con elevación del segmento ST de incluso 2 a 3 mm,
con convexidad hacia abajo, se registra especialmente en las derivaciones pre-
cordiales medias. En la repolarización precoz, la elevación del segmento ST se
normaliza con el ejercicio. Se debe descartar la pericarditis aguda e incluso un
síndrome coronario agudo cuando se ve elevación del segmento ST en las mis-
mas derivaciones. Ocasionalmente, después de la onda T, se puede observar
la presencia de una pequeña onda, denominada onda U, que habitualmente
muestra la misma polaridad que la onda T (Fig. 15).
32
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Figura 22. Diferentes morfologías de variantes normales de segmento ST y onda T en ausencia

de enfermedad cardiaca. A y B) Variantes normales. C) Caso de simpaticotonía. ECG de un
paciente de 22 años de sexo masculino con monitorización continua con Holter durante un salto
en paracaídas. D) Repolarización precoz. E) Repolarización normal de un niño de 3 años de
edad. F) Hombre de 75 años de edad sin enfermedad cardiaca, pero con ST/T rectificado. G)
Hombre de 20 años de edad con pectus excavatus. Variante normal de elevación del segmento
ST (morfología en silla de montar).
5.8. Cálculo del eje eléctrico

del complejo QRS en el plano frontal
Cuando el eje del complejo QRS se encuentra a +60º, la morfología en I, II y
III es positiva, pero más positiva en II, según la regla que dice que II = I + III (se
puede seguir la misma regla para la evaluación del eje de la onda P y el de la onda
T) (Fig. 23A). Cuando el eje se desvía a la izquierda, de +60º a +30º, etc., hasta
–120º, los complejos QRS se tornan negativos a partir de la derivación III, y cam-
bian de positivo a isodifásico, y después de isodifásico a negativos con cada des-
viación de 30º a la izquierda del eje eléctrico (Figs. 23A y B y 24A). Por otra
parte, a medida que el eje se desvía a la derecha, de +60º a 90º, etc., hasta –120º,
los complejos QRS se tornan nuevamente negativos, pero a partir de la deriva-
ción I, y cambian de positivo a isodifásico y después de isodifásico a negativos
con cada desviación de 30º del eje eléctrico (Figs. 23A y C y 24B). Utilizando
este procedimiento, se puede calcular el ÂQRS en el plano frontal con una apro-
ximación de 30º en unos pocos segundos. Para localizarlo con mayor precisión,
deben evaluarse las morfologías en las derivaciones VR, VL y VF. Por ejemplo,
una onda R positiva en I, II y III significa que el ÂQRS se encuentra a aproxi-
madamente en +60° y en este caso en VL, el complejo QRS a +60º es isodifási-
co ( ). Según la correlación entre asa-hemicampo, si el complejo QRS es más
positivo que negativo en VL significa que está localizado entre +30° y +60°, y si
el complejo QRS es más negativo que positivo el ÂQRS se encuentra entre +60°
y +90°.
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Figura 23. Cálculo del ÂQRS a +60º (A); + 30º (B) y + 90º (C) (ver texto).
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Figura 24. Cambios en la morfología del complejo QRS con desviaciones de 300 en el ÂQRS
que comienzan a partir de +60º hacia la izquierda (A) y hacia la derecha (B).
Los valores normales para el eje eléctrico de la onda P, el complejo QRS

y la onda T son los siguientes: 1) ÂP: En más del 90% de los casos normales se
ubica entre +30 y +70º; 2) ÂQRS: generalmente oscila entre 0º y +80º, si bien se
puede ubicar algo más a la izquierda en los sujetos de hábito pícnico y más a la
derecha en los asténicos; y 3) ÂT: generalmente oscila entre 0º y +70º. El ÂT ubi-
cado más a la izquierda se observa cuando el ÂQRS está algo desviado a la
izquierda. Sin embargo, con el ÂQRS desviado a la derecha, en ciertas ocasiones,
el ÂT se encuentra entre 0° y –30°.
35
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5.9. Rotaciones del corazón

En un corazón sin rotación evidente (posición intermedia), el ÂQRS se ubica
en torno a +30º. En la Fig. 18A se muestra el asa y el eje del QRS en un corazón
con estas características. Sin embargo, el corazón puede presentar rotaciones ais-
ladas o combinadas y las más características son las rotaciones en los siguientes
ejes: en el eje anteroposterior (corazón vertical u horizontal, ver las derivaciones
VL y VF en Fig. 18B y C, y la imagen de arriba en la Fig. 25) y en el eje longi-
tudinal (dextrorrotación o levorrotación, ver derivaciones precordiales en la ima-
gen de debajo de la Fig. 25). Además, se puede observar una rotación en el eje
transversal. En este caso, en ocasiones, la última parte de la despolarización car-
diaca se ubica hacia arriba y hacia la derecha. Esto explica el patrón SI SII SIII
(corazón tipo punta atrás) (Fig. 43, pág. 73). Este patrón se puede observar en
individuos normales, pero también en la hipertrofia ventricular derecha, y debe
realizarse el diagnóstico diferencial con el hemibloqueo anterior izquierdo (Fig.
43). La verticalidad se asocia generalmente con dextrorrotación (rS en VL, qR
en VF y Rs en V6) y la horizontalidad con levorrotación (qR en VL, rS en VF y
RS en V2-V3) (Fig. 25). Se debe prestar también atención a un tipo específico de
rotación combinada –dextrorrotación con horizontalidad– que tiene lugar debido
a la elevación diafragmática (obesidad, embarazo). Esta rotación combinada ex-
plica la morfología con onda S en la derivación I, y onda Q en la derivación III
con onda T negativa en III, que se puede confundir con infarto de miocardio in-
ferior (Fig. 26). Esta morfología QR posicional generalmente desaparece con la
respiración profunda.
5.10. Cambios electrocardiográficos

que se observan con la edad (Fig. 27)
5.10.1. Lactantes, niños y adolescentes (Fig. 27A)

Las características más importantes del ECG en los niños sanos, en compara-
ción con los adultos normales, se pueden resumir de la siguiente manera:
a) La frecuencia cardiaca es más rápida y el intervalo PR es más corto.
b) Debido a la hipertrofia fisiológica del ventrículo derecho que se observa en los
lactantes, el corazón generalmente es vertical, con un ÂQRS desviado a la
derecha y ondas T negativas o bimodales en V1 a V3-V4, y tiene una morfolo-
gía característica (repolarización infantil) que se puede ver hasta la adoles-
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Figura 25. Arriba: Rotación del corazón en el eje anteroposterior. Dirección del ÂQRS en el corazón vertical y en el corazón horizontal.
Morfología del ÂQRS en el corazón vertical (A), en el corazón en posición intermedia (B) y en el corazón horizontal (C). Abajo: Rotación
del corazón en el eje longitudinal. Esquema de la dextrorrotación y la levorrotación y asas y morfologías respectivas en el plano hori-
zontal (V2 y V6) en el corazón con levorrotación (A), en el corazón en posición intermedia (B) y en el corazón con dextrorrotación (C).
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Figura 26. A) Asa del QRS y morfologías electrocardiográficas en un caso de corazón con dex-
trorrotación, horizontalización y punta adelante. B) Ejemplo de un ECG en una mujer sana,
obesa, de 35 años de edad, con este tipo de rotación. La onda Q en III desaparece con la ins-
piración profunda.
cencia, particularmente en las mujeres. El asa del QRS, que al nacer estaba a
la derecha y adelante, se dirige con el paso del tiempo hacia la izquierda per-
maneciendo aún algo adelante antes de hacerse posterior. Ello explica por qué
en los niños la morfología de V6 se parece a la morfología de los adultos antes
que la morfología V1 (hay una onda R más alta en V1 en comparación con la
onda “q” en V6). En ocasiones, se observa un patrón rsr’ en V1. En los lactan-
tes, especialmente si son hipermaduros, incluso se pueden observar patrones
R o qR en el nacimiento, con una onda T algo positiva. Durante un tiempo per-
siste el patrón Rs, quizás durante años, o incluso en la edad adulta (Tabla 4.1).
La onda T, en cambio, se torna aplanada negativa en los días posteriores al na-
cimiento.
c) En algunos adolescentes, se puede observar una onda R con alto voltaje en las
derivaciones precordiales (SV2 + RV5 >60 mm) sin que exista crecimiento ven-
tricular izquierdo.
38
Bayes-5.qxp 11/04/2007 12:37 PÆgina 39
Figura 27. A) ECG de un niño de 3 años de edad. B) ECG de un hombre sano de 80 años de
edad (ver texto).
d) En ocasiones se observa un aumento evidente de la frecuencia cardiaca duran-

te la inspiración.
5.10.2. Ancianos (Fig. 27B)

Los siguientes fenómenos se pueden considerar variantes relacionadas con la
edad en los ECG de los sujetos ancianos:
a) Una frecuencia cardiaca más lenta con un intervalo PR más largo (normal
hasta los 0,22 s.).
39
Bayes-5.qxp 11/04/2007 12:37 PÆgina 40
b) En algunas ocasiones, se observa la presencia de un ÂP dirigido más hacia la

derecha debido a enfisema pulmonar, con una onda S en la derivación V6 y un
ÂQRS que, en general, se dirige más a la izquierda (de 0º a –30º).
c) Una escasa progresión de “r” de V1 a V3, probablemente debido a fibrosis sep-
tal. Esto puede producir problemas cuando se intenta realizar el diagnóstico
diferencial con necrosis septal.
d) Algún grado de alteración de la repolarización (segmento ST ligeramente de-
primido u onda T aplanada). Se puede observar frecuentemente una onda U,
en particular en las derivaciones precordiales intermedias.
40
Bayes-6.qxp 11/04/2007 12:39 PÆgina 41
6. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIOGRÁFICO
La electrocardiografía puede considerarse como la prueba de elección, es

decir, “el patrón oro” para el diagnóstico de los bloqueos auriculares y ventricu-
lares, la preexcitación ventricular, la mayoría de las arritmias cardiacas y el in-
farto agudo de miocardio. Sin embargo, en otros casos, como el crecimiento auri-
cular y ventricular, las alteraciones secundarias a enfermedad coronaria crónica
(patrón electrocardiográfico de isquemia, o necrosis) y la evaluación de otras al-
teraciones de la repolarización o de ciertas arritmias, la electrocardiografía apor-
ta información útil y puede sugerir el diagnóstico en función de criterios electro-
cardiográficos predeterminados. Sin embargo, estos criterios tienen un menor
potencial diagnóstico en comparación con otras técnicas electrocardiográficas o
métodos de diagnóstico por imágenes (ecocardiografía, por ejemplo, para el cre-
cimiento auricular o ventricular, etc.). En aquellas afectaciones para las cuales la
electrocardiografía es la técnica de elección, los criterios electrocardiográficos
que utilizamos son diagnósticos para esa enfermedad (por ejemplo bloqueos),
mientras que para otras (por ejemplo crecimiento de cavidades), los criterios sólo
sugieren la presencia de esa enfermedad.
Respecto a los criterios diagnósticos empleados en la electrocardiografía (u
otras técnicas), cuando éstas no son las técnicas de elección para el diagnóstico de
una determinada enfermedad (por ejemplo los criterios diagnósticos por ECG para
el crecimiento ventricular o auricular, el infarto de miocardio crónico, la taquicar-
dia ventricular, etc.), es necesario conocer su verdadera utilidad. A tal fin, es impe-
rioso aplicar los conceptos de sensibilidad, especificidad y valor predictivo.
La especificidad de un criterio electrocardiográfico (por ejemplo altura de la
onda R en V5 >35 mm para los casos de hipertrofia ventricular izquierda) se defi-
ne como 100 menos el porcentaje de individuos normales que presentan dicho
41
Bayes-6.qxp 11/04/2007 12:39 PÆgina 42
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ECG
criterio. Un criterio electrocardiográfico es más específico cuando lo presenta un

menor número de individuos normales. Cuando ningún individuo normal tiene
esos criterios, la especificidad es del 100% (no se encontrarán casos falsos posi-
tivos). La fórmula para calcular la especificidad es:
Negativos auténticos (NA)

Especificidad = × 100
NA + positivo falsos (PF)
La sensibilidad de un criterio electrocardiográfico (por ejemplo altura de la

onda R en V5 >35 mm para los casos de hipertrofia ventricular izquierda) se defi-
ne como el porcentaje de individuos con una determinada anormalidad (en este
caso, hipertrofia ventricular izquierda) que presentan dicho criterio. Si todos los
individuos con la enfermedad cardiaca en cuestión tienen un cierto criterio elec-
trocardiográfico, la sensibilidad será del 100% (no se encontrarán casos falsos
negativos). La fórmula para calcular la sensibilidad es:
Positivos auténticos (PA)

Sensibilidad = × 100
PA + negativos falsos
Como se puede apreciar, la especificidad se determina en un grupo de refe-

rencia (pacientes sin la alteración en estudio), y la sensibilidad en un grupo que
presente la alteración una vez se hayan utilizado otras técnicas de primera elec-
ción (ecocardiografía, angiografía, etc.) para definir a estos dos grupos con o sin
la alteración en estudio.
El valor predictivo representa el significado clínico de un criterio. Indica las
probabilidades de que un resultado sea válido, teniendo en cuenta el resultado
concreto del criterio, sea positivo o negativo. Esto indica cuál es el porcentaje de
los pacientes con un criterio que sufrirán esa enfermedad (por ejemplo porcenta-
je de pacientes con enfermedad valvular y onda P ± en II, III y VF que presenta-
rán crecimiento auricular izquierdo) (CAI) (valor predictivo positivo [VPP]); o
cuál es el porcentaje de pacientes sin ese criterio en discusión que no tienen esta
enfermedad (valor predictivo negativo [VPN]). Las fórmulas para calcular el
VPP y el VPN son:
PA NA
VPP = y VPN =
PA+PF NA+NF
42
Bayes-6.qxp 11/04/2007 12:39 PÆgina 43
El valor predictivo de un criterio ECG, por ejemplo P ± en II, III y VF, para
predecir crecimiento auricular izquierdo en los pacientes con enfermedad valvu-
lar debe evaluarse en función de la realidad epidemiológica, porque está relacio-
nado con la prevalencia del criterio ECG en la población estudiada. Esto signifi-
ca que debemos estudiar un grupo consecutivo de pacientes, en este caso, con
enfermedad valvular, para conocer el valor predictivo de ese criterio ECG y así
detectar crecimiento auricular izquierdo, ya demostrado por ecocardiografía. Por
lo tanto, para conocer el valor predictivo (tanto positivo como negativo) no pode-
mos utilizar los tamaños de muestra elegidos al azar para evaluar la sensibilidad
y especificidad del mismo criterio (por ejemplo 100 pacientes con crecimiento
auricular izquierdo y 100 pacientes sin crecimiento auricular izquierdo detectado
por ecocardiografía), a menos que se apliquen correcciones que sean apropiadas
para la realidad epidemiológica. La Tabla 2 muestra la forma práctica de detectar
la sensibilidad, especificidad y valor predictivo, tomando como ejemplo el crite-
rio de P ± en II, III y VF, para el crecimiento auricular izquierdo (CAI) en un
grupo de 100 pacientes valvulares. Para ello se utiliza la tabla de 2 × 2 (Tabla 2).
Todos los pacientes tienen un ecocardiograma como “patrón oro” de CAI. Los
Tabla 2. Cálculo de la sensibilidad (SE), especificidad (ES), valor predictivo positivo (VPP) y
valor predictivo negativo (VPN) de un determinado criterio electrocardiográfico. (VP: verdadero
positivo; FP: falso positivo; VN: verdadero negativo; FN: falso negativo.)
100 pacientes valvulares
CAI por eco-
cardiografía
Sí No Total
P ± en II, III, VF PA PF PA 2
VPP = = x 100 ≈ 100%
100 pacientes 2 0 2 PA + PF 2+0
valvulares
NF NA
Sin P ± en NA 10
II, III, VF 88 10 98 VPN = = = 100 ≈ 10%
NA + NF 10 + 88
Total 90 10 100
PA 2 NA 10
SE = x 100 ≈ 2% ES = x 100 = 100%
PA + NF 2 + 88 NA + PF 10 + 0
Ejemplo para demostrar si un criterio electrocardiográfico (en este caso, una onda P ± en II, III
y VF en pacientes con enfermedad valvular) predice o no la un crecimiento auricular izquierdo
(CAI) en el ecocardiograma.
43
Bayes-6.qxp 11/04/2007 12:39 PÆgina 44
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ECG
casos con onda P± en III, III, VF se colocan en la parte alta de la tabla y los casos
sin este último en la parte baja. En las columnas están los casos con y sin CAI por
ecocardiografía. En la Tabla se puede ver lo fácil que es calcular la SE, ES, VPP
y VPN utilizando las fórmulas antes expuestas. Es necesario recordar que para el
cálculo del VP (positivos y negativos) hemos de considerar la realidad epidemioló-
gica y, por lo tanto, hemos de estudiar una cohorte consecutiva en pacientes.
Se debe tener presente que la sensibilidad y especificidad de los diferentes cri-
terios electrocardiográficos varían de manera inversa, de forma que los criterios
muy específicos no serán muy sensibles (por ejemplo la onda P >0,15 s o con
morfología ± en II, III y VF son criterios muy específicos para el diagnóstico de
crecimiento auricular izquierdo, ya que un número muy pequeño de pacientes sin
CAI los tendrán; sin embargo, no son muy sensibles, ya que pocos pacientes con
CAI tienen una onda P con esa duración o morfología). Dada esta relación inver-
sa es difícil encontrar criterios que mantengan un nivel alto de sensibilidad sin
perder especificidad.
Finalmente, cabe destacar que la precisión de un criterio electrocardiográfico
o prueba aumenta, según el teorema de Bayes, cuando se aplica a una población
con una alta prevalencia de una determinada enfermedad cardiaca (una probabili-
dad alta a priori de presentar dicha enfermedad) y disminuye cuando se aplica a
una población con una baja prevalencia de esa enfermedad (probabilidad baja a
priori). Por lo tanto, el valor de la depresión del segmento ST como criterio para
enfermedad coronaria es mucho más alto si se encuentra en una población con
una elevada prevalencia de enfermedad coronaria (pacientes de edad intermedia
con antecedentes familiares, dolor precordial y factores de riesgo como hiperco-
lesterolemia, hipertensión arterial o diabetes) que si se encuentra en una pobla-
ción con una baja prevalencia de enfermedad coronaria (por ejemplo adultos
jóvenes sin factores de riesgo).
44
Bayes-7.qxp 11/04/2007 12:44 PÆgina 45
7. ALTERACIONES DEL AURICULOGRAMA (FIGS. 28-30)
Todos los patrones electrocardiográficos observados en pacientes con creci-

miento auricular y con bloqueo de la conducción auricular están agrupados bajo
el término: alteraciones del auriculograma. Es conveniente tener presente los
siguientes hechos:1
a) La onda P normal (Figs. 16, 28A y 29A) se explica primero por la activación
de la aurícula derecha y después por la de la aurícula izquierda, con un perio-
do intermedio durante el cual ambas aurículas están despolarizadas juntas.13, 14
b) Las aurículas se dilatan más que hipertrofian.
c) La morfología clásica de la onda P en el crecimiento auricular derecho es un
aumento del voltaje sin aumento en la duración de ésta (Figs. 28B y 29B y C).
d) La morfología clásica del crecimiento auricular izquierdo es secundaria al re-
traso de conducción interauricular más que a la dilatación auricular (Figs. 28C
y 29D).15
e) El voltaje de la onda P está influido por factores extracardiacos que pueden
aumentarlo (hipoxia, simpaticotonía, etc.) o disminuirlo (enfisema, fibrosis
auricular, etc.).
f) En el bloqueo interauricular ocurre un trastorno en la conducción del estímu-
lo entre la aurícula derecha y la izquierda. Si bien habitualmente se asocia con
el crecimiento auricular izquierdo, también puede existir como hallazgo ais-
lado en casos de pericarditis, cardiopatía isquémica, etc. El bloqueo puede ser
parcial o completo.
7.1. Crecimiento auricular derecho (Figs. 28B, 29B y C)

El crecimiento auricular derecho (CAD) está especialmente presente en pa-
cientes con cardiopatías congénitas y enfermedad valvular que afectan el lado
derecho del corazón y en el cor pulmonale.
45
Bayes-7.qxp 11/04/2007 12:44 PÆgina 46
A LT E R A C I O N E S D E L A U R I C U L O G R A M A
A B C
Figura 28. Imagen superior: Representación esquemática de la despolarización auricular en: A)

onda P normal, B) crecimiento auricular derecho (CAD), y C) crecimiento auricular izquierdo
(CAI). Imagen inferior: tres ejemplos de estas ondas P.
Criterios diagnósticos
Los criterios diagnósticos de CAD se basan en:
1) Alteraciones del complejo QRS: 1) morfología “qr (qR)” en V1 en ausencia de
infarto (especificidad = 100% según algunos autores); 2) voltaje del complejo
QRS <4 mm en V1 y voltaje del complejo QRS en V2/V1 >5 (criterio muy es-
pecífico; ES = 90%),
2) Alteraciones de la onda P (P >2,5 mm en II y/o 1,5 mm en V1). Estos crite-
rios tienen baja sensibilidad, pero en cambio son más específicos.
7.2. Crecimiento auricular izquierdo (Figs. 28C y 29D)

El crecimiento auricular izquierdo se observa en pacientes con enfermedad
valvular mitral y aórtica, cardiopatía isquémica, hipertensión y en algunas mio-
cardiopatías.
46
Bayes-7.qxp 11/04/2007 12:44 PÆgina 47
Fig. 29. Morfología de la onda P: (A) normal; (B y C) crecimiento auricular derecho: (B) P pul-
monar, eje de P a la derecha; (C) P congénita, eje de P algo izquierdo; (D) crecimiento auricu-
lar izquierdo (P mitral); y (E) crecimiento biauricular (CBA).
Los criterios diagnósticos del CAI son los siguientes:
1) Onda P con una duración >0,12 s, que se observa especialmente en las deri-
vaciones I o II, generalmente bimodal, pero con altura normal.
2) Onda P bifásica en V1, con negatividad final evidente de al menos 0,04 s de
duración porque la segunda parte del asa se dirige hacia atrás, debido al cre-
cimiento auricular izquierdo (ver Fig. 29D-PH).
Estos dos criterios tienen una buena especificidad (cercana al 90%) (pocos
casos falsos positivos), pero una discreta sensibilidad (menor del 60%) (más
casos falsos negativos).
3) La morfología ± de la onda P en II, III y VF con una onda P >0,12 s es muy
específica y presenta un alto VPP de crecimiento auricular izquierdo16, 17
(100% en valvulopatías y miocardiopatías), si bien la sensibilidad, así como
el valor predictivo para negativos, es bajo (Tabla 2).
47
Bayes-7.qxp 11/04/2007 12:45 PÆgina 48
Figura 30. Imagen superior: Ejemplo de la activación auricular y características del asa de P en
el plano frontal y morfología de la onda P en VF en condiciones normales (A), y en caso de un
bloqueo interauricular parcial (B) y completo con activación retrógrada a la aurícula izquierda
(C). Imagen inferior de la izquierda: Derivaciones I, II y III en un bloqueo interauricular completo
con activación retrógrada de la aurícula izquierda, con dirección de los vectores de activación
de la primera y segunda parte de la onda P y cuatro ondas P consecutivas con morfología ± en
VF, en un paciente con bloqueo interauricular completo. Imagen inferior de la derecha:
Registros esofágico e intracavitario que demuestran la secuencia de la activación en este tipo
de bloqueo interauricular (aurícula derecha alta (ADA)-aurícula derecha baja (ADB)-derivación
esofágica alta con morfología – + (EA) (primero negativa porque se ve la cola del vector 1 de C
y después positiva porque se enfrenta con la cabeza del vector 2 de C).
48
Bayes-7.qxp 11/04/2007 12:45 PÆgina 49
7.3. Crecimiento biauricular (Fig. 29E)

Los criterios diagnósticos para el crecimiento biauricular incluyen los crite-
rios del crecimiento auricular derecho e izquierdo.
1) Onda P en II más alta (>2,5 mm) y más ancha (>0,12 s) de lo normal. En cier-
tas ocasiones puede haber una onda P positiva picuda en V1-V2.
2) Criterios de crecimiento auricular izquierdo con un ÂP desviado a la derecha
y/o criterios de crecimiento auricular derecho basado en las alteraciones del
complejo QRS.
7.4. Bloqueo interauricular *
7.4.1. Bloqueo parcial

En un bloqueo interauricular* parcial, el estímulo llega a la aurícula izquier-
da a través de la vía normal, pero con cierta demora.
Onda P con una duración >0,12 s en el plano frontal. La duración de la
onda P y, en consecuencia, la morfología bimodal de la onda P que se observa
en la derivación II, como la derivación que muestra los cambios más típicos en
el bloqueo interauricular parcial aislado, es similar a la onda P del crecimiento
auricular izquierdo. En realidad, como ya hemos comentado, el retardo en la con-
ducción interauricular, más que la dilatación de la aurícula izquierda, explica
generalmente la morfología del crecimiento auricular izquierdo. Sin embargo, la
morfología de la onda P en el PH, especialmente en V1, suele ser diferente. En
el caso de un bloqueo interauricular aislado (por ejemplo pericarditis), la segun-
da parte del asa no se dirige tanto hacia atrás, porque no hay CAI y, en conse-
cuencia, la morfología de la onda P en V1 es positiva o presenta sólo una peque-
ña parte negativa.
*El concepto de bloqueo significa que, en una cierta parte del corazón (unión sinoauricular, aurículas,
unión auriculoventricular o ventrículos), el estímulo encuentra dificultades más o menos significativas para
su conducción. Si la conducción es lenta, pero el estímulo pasa a través del área con conducción lenta, se
denomina bloqueo de primer grado o bloqueo parcial; cuando el estímulo se bloquea completamente, se
denomina bloqueo de tercer grado o bloqueo completo; y cuando el estímulo en ocasiones pasa y en otras
no, se denomina bloqueo de segundo grado.
49
Bayes-7.qxp 11/04/2007 12:45 PÆgina 50
7.4.2 Bloqueo interauricular completo con activación retrógrada

de la aurícula izquierda (Fig. 30)
En el bloqueo interauricular completo, el estímulo no llega a la aurícula iz-
quierda por medio de la vía normal, sino por activación retrógrada de la aurícula
izquierda.16-18
Onda P con una duración >0,12 s y ± en II, III y VF. Es frecuente obser-
var una onda P ± en V1 a V3-4.
Este tipo de bloqueo se acompaña frecuentemente de arritmias supraventricu-
lares, en particular flúter auricular atípico.17, 18
50
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 PÆgina 51
8. CRECIMIENTOS VENTRICULARES
El concepto electrocardiográfico de crecimiento de los ventrículos derecho e

izquierdo abarca tanto la hipertrofia como la dilatación y, por supuesto, la combi-
nación de ambos procesos.
Las morfologías de crecimiento ventricular (CV) son secundarias principal-
mente a la hipertrofia, más que a la dilatación, a diferencia de lo que ocurre en
las aurículas. Existe siempre un cierto grado de bloqueo homolateral al ventrícu-
lo con crecimiento y de fibrosis intersticial. A medida que el grado de fibrosis
intersticial septal aumenta, hay menos onda “Q” visible en las derivaciones que
se enfrentan al ventrículo izquierdo, tales como V5-V6.19 Además, el hallazgo de
un registro ECG más o menos anormal se relaciona más con la fase evolutiva que
con la gravedad de la enfermedad. Por otro lado, grados leves o incluso modera-
dos de crecimiento en cualquiera de los ventrículos, principalmente del derecho,
o de ambos al mismo tiempo, pueden no producir ninguna anormalidad en el
ECG.
Hace más de 50 años, la Escuela mexicana20 acuñó el concepto electrocardio-
gráfico de sobrecarga sistólica y diastólica. El patrón de sobrecarga diastólica que
se observa en el crecimiento ventricular derecho, en casos como en la comunica-
ción interauricular, da lugar a la morfología rSR’ en V1/V2, y en los casos de
sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo, como la insuficiencia aórtica, ori-
gina una morfología qR con onda T alta en V5-V6. Por otra parte, el patrón de
sobrecarga sistólica, patrón de tensión (strain), que se manifiesta con ondas R,
con descenso del ST con pendiente descendente y onda T asimétrica y negativa,
se registra en V1-V2 en caso de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho, como
en la estenosis pulmonar grave, o en V5-V6 en los casos de sobrecarga sistólica
del ventrículo izquierdo, como en la estenosis aórtica. Estos conceptos han sido,
posteriormente, tema de gran debate. Hoy día se considera que, independiente-
51
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 PÆgina 52
C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S
mente del tipo de sobrecarga hemodinámica subyacente, el denominado patrón

electrocardiográfico de sobrecarga diastólica, por lo general, corresponde a un gra-
do leve o moderado de crecimiento ventricular derecho o izquierdo; mientras que
el patrón de sobrecarga sistólica –patrón de “tensión”– generalmente se encuentra
en las fases muy avanzadas de crecimiento ventricular derecho o izquierdo.
La superioridad de la ecocardiografía respecto a la electrocardiografía para el
diagnóstico de crecimiento ventricular, en especial en el caso del ventrículo iz-
quierdo, es evidente (la sensibilidad es mucho mayor, con una especificidad casi
similar). Sin embargo, cuando se diagnostica crecimiento ventricular con el elec-
trocardiograma, el valor de este último es mayor que el del ecocardiograma para
predecir la evolución y el pronóstico de la enfermedad cardiaca.
Vamos a tratar ahora el tema de los criterios diagnósticos de crecimiento ven-
tricular en casos en los que la duración del complejo QRS sea menor de 120 ms.
Para el diagnóstico de crecimiento ventricular derecho y/o izquierdo combinado
con bloqueo ventricular (duración del QRS mayor de 120 ms) sugerimos que se
consulten otras publicaciones.1, 5, 21, 22
8.1. Crecimiento ventricular derecho

El crecimiento ventricular derecho (CVD) se encuentra particularmente en casos
de cardiopatías congénitas, enfermedad valvular y cor pulmonale. Las Figs. 31 y
32 muestran los cambios que el CVD puede producir en las asas ventriculares, y
cómo estos cambios pueden explicar los diferentes patrones en el ECG. Los cam-
bios producidos desplazan el asa hacia la derecha y hacia atrás, más como con-
secuencia de la demora en la activación del VD que por un aumento de la masa
ventricular derecha que, incluso cuando está presente, por lo general nunca supe-
ra a la masa del ventrículo izquierdo. La parte inferior de la Fig. 32 muestra que
el patrón ECG en V1 (con más o menos onda R) se relaciona más con el grado de
CVD que con su etiología.
Los criterios electrocardiográficos que se utilizan con mayor frecuencia
para el diagnóstico de crecimiento ventricular derecho se muestran en la
Tabla 3, junto con su sensibilidad, que es baja, y la especificidad, que es alta. El
diagnóstico diferencial de la onda R pura o predominante en V1 (patrón con R, Rs
o rSR’) se muestra en la Tabla 4.
52
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 PÆgina 53
A B C D
PF I I I I
VF VF VF VF
PH V6 V6 V6 V6
V1 V1 V1 V1
V2 V2 V2
Figura 31. Cuatro tipos característicos diferentes de asa que se observan en el crecimiento ven-
tricular derecho (CVD). (A) Plano frontal (PF) normal y plano horizontal (PH) con el asa dirigida
algo más hacia adelante. Esto explica la morfología RS en V1-2. Con frecuencia se ve en pacien-
tes con estenosis mitral y corresponde a un CVD ligero. (B) PF con el vector máximo a la dere-
cha (QRS tipo SI, RII, RIII) y PH con el asa dirigida totalmente hacia adelante y con rotación
horaria. Esto corresponde a un CVD severo y se observa particularmente en pacientes con car-
diopatías congénitas o hipertensión pulmonar importante. En CVD menos evolucionados, la
morfología del asa del QRS en el PH puede presentar formas en ocho, lo que explica la morfo-
logía rSR' en V1 tal como se ve en la comunicación interauricular (ver Fig. 32). (C) PF con el vec-
tor máximo dirigido a la derecha (QRS tipo SI, RII, RIII) y PH con la mayor parte del asa dirigi-
da hacia atrás y a la derecha, que habitualmente corresponde a un CVD moderado o incluso
importante, que se puede ver en pacientes con cor pulmonale crónico. (D) El asa en el PH es
similar a la previa, pero con una morfología SI SII SIII en el PF. Generalmente se ve en casos
de CVD moderado-severo.
1) Morfología de V1. Las morfologías con onda R dominante o pura en V1 son

muy específicas, pero poco sensibles (<10%) para el diagnóstico de CVD,
dado que el asa que les da origen (anterior y a la derecha) (Fig. 32B a D) se
observa en un pequeño número de casos con CVD (especialmente en cardio-
patías congénitas con sobrecarga sistólica). En estos casos, la repolarización
presenta un ST descendido de la onda T negativa y asimétrica (imagen de
sobrecarga sistólica [strain]) (Figs. 32 abajo, 2, 4, 6), excepto en el recién
nacido que puede presentar una onda R exclusiva con onda T positiva (ver
53
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 PÆgina 54
Figura 32. En el crecimiento ventricular derecho (CVD) con repercusión electrocardiográfica, el

asa del QRS en el plano horizontal siempre está algo dirigida a la derecha, ya sea hacia ade-
lante o hacia atrás. Cuando está dirigida hacia adelante se pueden registrar diferentes morfolo-
gías (de A a D casos con cada vez un grado más avanzado de CVD). Un paciente puede tener
una morfología que cambia de una a otra durante la evolución de la enfermedad. En general, las
enfermedades cardiacas con CVD moderado presentan morfologías tipo A o tipo B, y aquellas
con CVD importante tienen morfología tipo D. Si el asa está dirigida hacia atrás, las morfologías
son de tipo E o F. La morfología QS se observa en la derivación V1 en el crecimiento tipo E,
mientras que las morfologías rS o rSr' se observan en el tipo F, en ambos casos acompañadas
por una onda S importante en V6. La parte inferior de la figura muestra que la morfología del
complejo QRS en V1 depende más de la gravedad del CVD que de la etiología de la enferme-
dad. 1, 3 y 5 representan ejemplos de estenosis mitral, cor pulmonale y estenosis pulmonar con-
génita, todos ellos ligeras, respectivamente, mientras que 2, 4 y 6 son, respectivamente, casos
de estenosis mitral severa de largo tiempo de evolución, cor pulmonale con hipertensión pul-
monar severa y estenosis pulmonar congénita también severa. En los recién nacidos con este-
nosis pulmonar severa la onda T de V1 puede ser positiva (ver autoevaluación caso nº 10).
54
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 PÆgina 55
Tabla 3. Criterios electrocardiográficos de crecimiento ventricular derecho.

Criterio Sensibilidad (%) Especificidad (%)
V1 R/S V1 >1 6 98
R V1 >7 mm 2 99
qR en V1 5 99
S en V1 <2 mm 6 98
TDI en V1 >0,35 s 8 98
V5-V6 R/S V5-V6 <1 16 93
R V5-V6 <5 mm 13 87
S V5-V6 >7 mm 26 90
V1 + V6 RV1 + SV5-V6 >10,5 mm 18 94
ÂQRS ÂQRS >110º 15 96
SI SII SIII 24 87
TDI = Tiempo de deflexión intrinsecoide (tiempo desde el inicio del QRS hasta el pico de la onda R).
caso nº 10 de la autoevaluación). Sin embargo, deben descartarse otras causas

que pueden presentarse con un patrón de onda R dominante en V1 (ver Tabla
4). La morfología rS o incluso QS en V1, pero con RS en V6 se puede obser-
var con frecuencia en el cor pulmonale crónico, incluso en fases avanzadas, o
en las fases iniciales del CVD de otras etiologías (Figs. 32E y F y 33B). La
presencia de un patrón rsR’ es especialmente típico de la comunicación inter-
auricular, y en casos de estenosis pulmonar severa aislada, la morfología más
frecuente en V1-V2 es una onda R muy alta con patrón de sobrecarga sistólica
(strain) (onda ST/T negativa) (Fig. 33A). Por el contrario, en la estenosis pul-
monar de la Tetralogía de Fallot se observa una morfología parecida en V1
pero en V2 se registra una morfología rS.
2) Morfología de V6. Las fuerzas evidentes dirigidas hacia la derecha expresa-
das por una onda S manifiesta en V5-V6, es uno de los criterios diagnósticos
ECG más importantes (ver Figs. 31, 32, 33B y Tabla 3).
3) Eje eléctrico: ÂQRS > + 110°. Debe descartarse el diagnóstico de hemiblo-
queo inferoposterior, corazón vertical e infarto lateral. Este criterio es muy
específico (>95%), pero presenta una sensibilidad baja. Un ÂQRS extrema-
damente desviado a la derecha podría sugerir CVD debido a cardiopatía con-
génita (estenosis pulmonar) (Fig. 33A). Un ÂQRS desviado a la derecha,
habitualmente a no más de +90º o +100º también puede verse en la enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica, pero en este caso habitualmente el voltaje
del complejo QRS es más bajo.
55
Bayes-8.qxp
Tabla 4. Morfologías con onda R dominante o (r’) R’ en V1. Contexto clínico, morfologías típicas en V1, anchura del QRS, y morfología
de P en V1 en: 1) sujetos sin cardiopatía; 2) bloqueo de rama derecha clásico; 3) bloqueo de rama derecha atípico; 4) crecimiento ven-
tricular derecho o biventricular; 5) síndrome de WPW; y 6) infarto de miocardio lateral.
Morfología en V1 con Morfología
Situación clínica “R” dominante o R (r’) Anchura “QRS” “P” en V1
11/04/2007
1. No cardiopatía
• Mala colocación de electrodos <0,12 s Negativa en el 2º EIC y
positiva o +/– en el 4º. EIC
• Variante normal <0,12 s Normal
12:48
(lactantes postérmino,
menos fibras de Purkinje
en la zona anteroseptal) Morfologías parecidas
pueden verse en el
• Alteraciones torácicas síndrome de Brugada <0,12 s Normal

PÆgina 56
2. Bloqueo de rama De <0,12 a >0,12 s Normal

→
derecha clásico
56
3. Bloque de rama derecha atípico
• Enfermedad de Ebstein Con frecuencia A menudo alta y
>0,12 s picuda y + o ±
• Displasia arritmogénica Con frecuencia A menudo
del ventrículo derecho >0,12 s patológica
• Síndrome de Brugada En ocasiones Normal
>0,12 s
4. Crecimiento ventricular <0,12 s A menudo
derecho o biventricular alta y picuda
5. Síndrome de Wolf-Parkinson- De <0,12 a >0,12 s P normal,
White PR corto
6. Infarto lateral <0,12 s P normal
EIC = Espacio intercostal.

Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 PÆgina 57
I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
Figura 33. A) Se trata de un paciente de 8 años de edad con estenosis valvular pulmonar signi-
ficativa, con un gradiente de más de 100 mmHg. El paciente presenta una morfología típica de
CVD con onda R tipo sobrecarga sistólica (strain) de V1 a V3. B) Paciente con crecimiento ven-
tricular derecho debido a enfermedad pulmonar obstructiva crónica con asa del QRS a la dere-
cha y hacia atrás, tipo SI, SII, SIII. Obsérvese la onda P alta y picuda en II con Â a la derecha.
4) SI SII SIII. Esta morfología se observa con frecuencia en el cor pulmonale cró-
nico, con patrón QS en V1 y patrón RS en V6, y representa un signo de mal
pronóstico (Fig. 33B). Debe descartarse la posibilidad de que este patrón sea
secundario a un cambio posicional (págs. 36 y 73) o simplemente a un blo-
queo ventricular derecho periférico.
La combinación de más de uno de estos criterios aumenta las posibilidades
diagnósticas. Horan y Flowers22 publicaron un sistema de puntuación basado en
los criterios electrocardiográficos de crecimiento ventricular que se observan con
mayor frecuencia.
Signos electrocardiográficos de sobrecarga aguda derecha (Figs. 34 y 35):
Los signos electrocardiográficos más indicativos de sobrecarga aguda derecha
(descompensación de un cor pulmonale o embolia pulmonar) son los siguientes:
• Cambio en el ÂQRS (más de 30° a la derecha respecto a su posición ha-
bitual).
57
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 PÆgina 58
AA
BB
Figura 34. Paciente de 60 años de edad con enfermedad pulmonar obstructiva crónica que, debi-
do a una infección respiratoria, presentó un patrón ECG de sobrecarga aguda de las cavidades
derechas (T negativa de V1 a V5 y RS en V6) (A), que desapareció a los pocos días (B). Observe
el cambio en las morfologías de las ondas P y T y la desaparición de la morfología rS que se
observaba hasta V5 como signo de dilatación ventricular derecha.
• Ondas T negativas transitorias, a veces muy evidentes, en las derivaciones

precordiales derechas (Fig. 34).
• Patrón SI QIII con TIII negativa (patrón de McGinn y White) en el plano
frontal y un patrón RS o rS en V6 (Fig. 35).
• Aspecto de morfología de bloqueo completo de rama derecha, a menudo con
elevación del segmento ST. Estos dos últimos criterios son muy específi-
cos, pero poco sensibles para el diagnóstico de embolia pulmonar importan-
te. Sin embargo, el contexto clínico y la comparación con ECG previos son,
en general, decisivas para lograr el diagnóstico diferencial de ambas enfer-
medades.
8.2. Crecimiento ventricular izquierdo

El crecimiento ventricular izquierdo (CVI) se observa especialmente en la
hipertensión arterial, la cardiopatía isquémica, la enfermedad valvular, las mio-
cardiopatías y algunas cardiopatías congénitas.
En general, en los pacientes con crecimiento ventricular izquierdo, el vector
máximo del asa del QRS aumenta su voltaje y se dirige más hacia atrás de lo nor-
mal (Fig. 36). Esto explica por qué la negatividad del QRS predomina en las deri-
58
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:49 PÆgina 59
A B
Figura 35. Se trata de un paciente de 59 años de edad que presenta una imagen típica de
McGinn y White (SI QIII con onda T negativa en la derivación III) y rSr’ en V1 (A) durante la evo-
lución de una embolia pulmonar. B) ECG después de la recuperación del paciente en el que
todavía se ve una onda T algo negativa en precordiales, pero la imagen típica de McGinn-White
y la r' de V1 han desaparecido.
vaciones precordiales derechas (Fig. 36A-C). En ocasiones, probablemente en

relación con una levorrotación cardiaca significativa, o debido a una hipertrofia
más significativa del área septal del ventrículo izquierdo que a la hipertrofia de la
pared libre del ventrículo izquierdo, como ocurre en algunos casos de miocardio-
patía hipertrófica apical, el vector máximo no está dirigido hacia atrás (sino que
está localizado cercano a los 0º). Esto implica una onda R alta que se observa
incluso en V2 (Fig. 36E). La presencia de signos importantes sugestivos de creci-
miento ventricular izquierdo (voltaje alto del QRS + ST-T invertido, patrón de
sobrecarga sistólica [strain]), en un paciente asintomático sin soplo ni hiperten-
sión, sugiere el diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica. En la parte inferior de
la Fig. 36 se puede ver un caso de valvulopatía aórtica (izquierda) sin fibrosis (q
en V6) y onda T positiva, y otro caso (derecha) con fibrosis (sin onda q en V6) y
patrón de sobrecarga sistólica (strain).
El patrón ECG cambia durante la evolución de la enfermedad. El patrón de
sobrecarga sistólica (strain) aparece más en relación con la duración de la enfer-
medad que con la presencia de diferentes tipos de sobrecarga hemodinámica.
59
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:49 PÆgina 60
A B C D E
V1 V6 V1 V6
Figura 36. Asas más características de crecimiento ventricular izquierdo (CVI): A) Con las fuer-
zas iniciales a la derecha y una onda T positiva. Se observa en casos de CVI que no tienen
mucho tiempo de evolución, y con fibrosis septal ligera. B y C) Asas de QRS que inicialmente se
dirigen a la izquierda y con rotación antihoraria o con rotación en forma de ocho en el plano hori-
zontal. Corresponde a un CVI significativo que se observa en las enfermedades cardiacas avan-
zadas con fibrosis septal significativa. D) Asa del QRS con onda "q" de seudonecrosis que se
observa en casos de miocardiopatía hipertrófica debido a la presencia de un importante vector
septal. E) Asa del QRS orientada a aproximadamente 0º en el plano horizontal, con un asa de T
muy puntiaguda que se orienta hacia atrás, arriba y la derecha, característica de la miocardiopa-
tía hipertrófica del tipo apical. Abajo se observan dos ejemplos de enfermedad valvular aórtica;
uno (izquierda) con fibrosis septal y ECG y VCG normales (presencia de "onda q" en V6 como
expresión del primer vector, ver PH); y el otro (derecha) con fibrosis septal importante y ECG y
VCG anormales (ST/T con patrón de sobrecarga y ausencia de onda "q" en V6). Véase el inicio
del VCG en el plano horizontal (H) hacia la izquierda, al revés de lo que ocurre en el otro caso.
60
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:49 PÆgina 61
Figura 37. Ejemplos de diferentes morfologías electrocardiográficas que se ven en el curso evo-
lutivo de la estenosis aórtica (véase la aparición del patrón de sobrecarga sistólica –strain–). (A)
y de insuficiencia aórtica (observar la disminución de la onda Q y la aparición del patrón de
sobrecarga sistólica –strain–) (B).
Anteriormente,6 se consideraba que aparecía más en casos de sobrecarga sistóli-

ca hemodinámica (estenosis aórtica) que en casos de sobrecarga diastólica hemo-
dinámica (insuficiencia aórtica). Sin embargo, una onda “q” en V5-V6 continúa
observándose más frecuentemente en la insuficiencia aórtica de largo tiempo de
evolución que en la estenosis aórtica (Fig. 37). La desaparición de la onda q en
V6 posiblemente esté más relacionada con la fibrosis intersticial septal, en gene-
ral suele ocurrir con el bloqueo parcial de la rama izquierda, que con la sobre-
carga hemodinámica19 (Fig. 36 abajo y Fig. 37).
El patrón de CVI habitualmente es fijo, pero puede resolverse, al menos par-
cialmente, con el tratamiento médico, como ocurre en la hipertensión (Fig. 38) o
con la cirugía (enfermedad valvular).
Existen varios criterios diagnósticos (Tabla 5). Los que tienen buena espe-
cificidad (>85%) y sensibilidad aceptable (entre 40% y 55%) incluyen el criterio
61
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:49 PÆgina 62
Figura 38. Este trazado corresponde a un hombre de 56 años de edad con cardiopatía hiper-
tensiva. ECG antes del tratamiento (A) y 7 meses más tarde (B). Obsérvese que las alteracio-
nes de la repolarización del crecimiento ventricular izquierdo han desaparecido con el trata-
miento.
de voltaje de Cornell y el sistema de puntuación de Rohmilt y Estes. Estos crite-

rios diagnósticos tienen muchas limitaciones, que son en parte secundarias al
hecho de que su utilidad difiere en función del grupo de población sobre el que
se empleen. Según el teorema de Bayes, la posibilidad de que el ECG pueda ser
útil para el diagnóstico de crecimiento ventricular izquierdo es bastante alta en un
grupo de pacientes con hipertensión grave, y baja en los adultos normotensos
asintomáticos.
En los pacientes hipertensos, el valor de los criterios ECG de diagnóstico de
CVI es aún más bajo de lo expuesto en la Tabla 5. Para este grupo de pacientes
Tabla 5. Criterios electrocardiográficos de crecimiento ventricular izquierdo.

Criterios de voltaje Sensibilidad (%) Especificidad (%)
1. RI + SIII >25 mm 10,6 100
2. RVL >11 mm 11 100
3. RVL >7,5 mm 22 96
4. SV1 + RV5-6 > 35 mm (Sokolow-Lyon) 22 100
5. RV5-6 > 26 mm 25 98
6. RVL + SV3 > 28 mm (hombres) o 20 mm (mujeres) 42 96
(Criterio de voltaje de Cornell)
7. En V1-V6, la onda S más profunda
+ la onda R más alta > 45 mm 45 93
8. Puntuación de Romhilt-Estes* > 4 puntos 55 85
9. Puntuación de Romhilt-Estes > 5 puntos 35 95
*Los criterios de voltaje significan 3 puntos y los basados en los cambios de ST-T de 1 a 3 pun-
tos. Finalmente, una onda P patológica significa 3 puntos.1
62
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:49 PÆgina 63
Figura 39. Ejemplos de ECG de crecimiento biventricular. A) Este trazado corresponde a un

paciente de 35 años con estenosis e insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica e hipertensión pul-
monar significativa que se encuentra en ritmo sinusal con una onda P que sugiere crecimiento
biauricular. B) Paciente de 42 años con estenosis e insuficiencia mitral, y estenosis e insuficien-
cia tricuspídea en fibrilación auricular (ver texto).
Rodríguez Padial ha descrito un criterio muy útil, que es la suma del voltaje del
QRS en las 12 desviaciones >120 mm.1
8.3. Crecimiento biventricular (Fig. 39)

El diagnóstico electrocardiográfico de crecimiento biventricular es incluso
más dificultoso que el de crecimiento aislado de un solo ventrículo, ya que el au-
63
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:49 PÆgina 64
mento de las fuerzas que se oponen en ambos ventrículos con frecuencia se con-
trarrestan entre sí, o el predominio notable del crecimiento de uno de los ventrí-
culos enmascara completamente el crecimiento del otro.
Los siguientes criterios electrocardiográficos sugieren el diagnóstico de creci-
miento biventricular:
1) Onda R alta en V5 y V6, con un ÂQRS desviado a la derecha (>90°). Debe des-
cartarse un hemibloqueo inferoposterior asociado a crecimiento ventricular
izquierdo, además del hábito corporal asténico.
2) Onda R alta con onda “s” en V5 y V6, con patrón rSR’ en V1 y onda P de agran-
damiento biauricular (Fig. 39 A).
3) Complejos QRS dentro de límites normales, pero con alteraciones significati-
vas de la repolarización (onda T negativa y depresión del segmento ST), prin-
cipalmente cuando el paciente presenta fibrilación auricular. Este tipo de ECG
puede encontrarse en los sujetos añosos, con enfermedad cardiaca avanzada y
crecimiento biventricular.
4) Onda S pequeña en V1 con una onda S profunda en V2, y onda R predomi-
nante en V5 y V6, junto con un ÂQRS desviado a la derecha en el plano fron-
tal, o con una morfología del tipo SI, SII, SIII (Fig. 39B).
5) Grandes voltajes en las derivaciones precordiales intermedias, con ondas R
altas en las derivaciones precordiales izquierdas (un hallazgo frecuente en
pacientes con comunicación interventricular). Se explica por la existencia de
un asa del QRS ancha y redondeada en el plano frontal, con su porción final
dirigida hacia la derecha.
64
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:52 PÆgina 65
9. BLOQUEOS VENTRICULARES (FIGS. 40-47)
Las alteraciones de la conducción ventricular o bloqueos ventriculares pueden

ocurrir en el lado derecho (Tabla 6) o en el lado izquierdo (Tabla 7). Pueden afec-
tar a todo el ventrículo (bloqueo global) o sólo a una parte (bloqueo zonal o
divisional) y, como se explica en el capítulo sobre bloqueo interauricular (ver
apartado 7.4), el bloqueo de los estímulos en todas las partes del corazón puede
ser de primer grado (bloqueo parcial) cuando el estímulo pasa a través del área,
pero con demora; de tercer grado (bloqueo completo) cuando el pasaje del estí-
mulo está completamente bloqueado; o de segundo grado cuando los estímulos
pasan en algunas ocasiones, pero no en otras. Este tipo de bloqueo se conoce
como aberrancia de conducción.
El área bloqueada, si lo está, se despolariza con cierta demora y, en casos de
bloqueo global completo, es la última en despolarizarse.
El bloqueo ventricular global habitualmente muestra el retardo de la con-
ducción del estímulo en la parte proximal de las ramas derecha o izquierda, y ese
es el motivo por el cual el bloqueo ventricular del tipo global se conoce como
Tabla 6. Bloqueo ventricular derecho.

Global: Conocido como bloqueo de rama derecha
1. Tercer grado (avanzado). Morfologías que corresponden al tipo III de la escuela mexicana (7):
morfología rsR’ empastada en V1 y qRS con onda S empastada en V6 con QRS >0,12 s.
2. Primer grado (parcial). Morfologías que corresponden al tipo I: rSr’ en V1 y tipo II: rSR’ en V1
de la escuela mexicana, con QRS <0,12 s.7
3. Segundo grado. Morfología de bloqueo intermitente. Corresponde a un tipo especial de abe-
rrancia ventricular.1
Zonal o divisional
Experimentalmente, origina morfologías electrocardiográficas del tipo SI SII SIII o R1 SII SIII.64
En la práctica clínica, estas morfologías son difíciles de diferenciar de las variantes normales
o del CVD (los cambios en las ondas P y T pueden ser de ayuda). La morfología SI, RII, RIII
también se puede explicar por un hemibloqueo inferoposterior.
65
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:52 PÆgina 66
BLOQUEOS VENTRICULARES
Tabla 7. Bloqueo ventricular izquierdo.

Global: Conocido como bloqueo de rama izquierda
1. Tercer grado (avanzado). Corresponde al tipo III de la escuela mexicana:7 onda R empasta-
da en V6 y QS o rS en V1 con QRS >0,12 s.
2. Primer grado (parcial). Corresponde a los tipos I y II de la escuela mexicana:7 onda R ex-
clusiva en V6 con mayor o menor empastamientos, pero con complejo QRS <0,12 s.
3. Segundo grado. Morfología de bloqueo intermitente. Corresponde a un tipo especial de abe-
rrancia ventricular.
Zonal o divisional
– Hemibloqueos:24 el bloqueo se localiza en las divisiones superoanterior o inferoposterior de
la rama izquierda El hemibloqueo superoanterior origina un patrón qR en las derivaciones I
y VL, y un patrón rS en las derivaciones II, III y VF. Por su parte, el hemibloqueo inferoposte-
rior origina un patrón RS en las derivaciones I y VL y un patrón qR en las derivaciones II, III
y VF.
– El bloqueo de las fibras medias probablemente produzca morfologías RS en V1.1
bloqueo de rama. El bloqueo de rama completo o de tercer grado, tanto izquier-

do como derecho, tiene las siguientes características:7
a) El diagnóstico se realiza principalmente en función de los datos que aportan las
derivaciones del plano horizontal V1 y V6, y la derivación del plano frontal VR.
b) El complejo QRS debe durar al menos 0,12 s.
c) Los empastamientos del complejo QRS generalmente son opuestos a la pola-
ridad de la onda T.
d) La despolarización del ventrículo correspondiente a la rama bloqueada tiene
lugar por vía transeptal, y comienza en el ventrículo contralateral. Este fenó-
meno explica el ensanchamiento del complejo QRS, debido a la presencia de
pocas fibras de Purkinje en el tabique, y la peculiar morfología del complejo
QRS, tanto en los bloqueos de rama derecha como en los de la rama izquier-
da, debido a la correlación asa-hemicampo (Figs. 40 y 42).
e) La repolarización septal es dominante respecto a la repolarización de la pa-
red libre del ventrículo izquierdo y es la causante de los cambios en el ST-T.
f) En general, los cambios anatómicos son más difusos que la expresión electro-
cardiográfica.23
Los casos con bloqueo parcial de rama (Fig. 41) presentan un QRS de menos
de 120 ms, lo que da lugar a morfologías que en ocasiones son indistinguibles de
las de los patrones que se observan en los crecimientos ventriculares homolate-
rales (ver Fig. 32B).
66
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:52 PÆgina 67
Figura 40. A) Ejemplo de cómo ocurre la activación en el bloqueo completo de rama derecha y
cómo se explican las morfologías de las diferentes derivaciones mediante la correlación asa-
hemicampo. B) ECG típico de un bloqueo completo de la rama derecha (ver texto).
67
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:52 PÆgina 68
Los bloqueos zonales o divisionales izquierdos (hemibloqueos)24 se han

estudiado con más detalle, tanto desde el punto de vista anatómico como electro-
fisiológico, en comparación con los bloqueos zonales derechos. Estos últimos
sólo se mencionarán brevemente en este capítulo (Tabla 6).
Si se consideran que existen cuatro fascículos intraventriculares, es decir,
rama derecha, tronco de la rama izquierda, división superoanterior y división
inferoposterior de la rama izquierda (Figs. 5 y 17), además de los bloqueos aisla-
dos de un solo fascículo, pueden existir los bloqueos de dos fascículos (bloqueo
bifascicular) o los bloqueos de tres fascículos (bloqueo trifascicular).
A continuación, trataremos el tema de los criterios diagnósticos en los dife-
rentes tipos más importantes de bloqueos ventriculares.
9.1. Bloqueo completo de rama derecha

(Tabla 6 y Fig. 40)
El bloqueo completo de rama derecha (BRD) representa un bloqueo total de la

activación del ventrículo derecho (bloqueo global). En esta situación, la activación
del VD se realiza a través del tabique, desde el lado izquierdo, y origina la forma-
ción de los vectores 3 y 4, lo que explica el cambio global del asa del QRS. En la
Fig. 40 se muestran las morfologías electrocardiográficas clásicas, que son el re-
sultado de la correlación asa-hemicampo en los planos frontal y horizontal.
La ubicación del bloqueo, tanto en el bloqueo parcial como en el completo, es
habitualmente proximal (ver más arriba). Sin embargo, la ubicación del bloqueo
distal (periférico) en la parte distal de la rama o en la red de Purkinje del ventrí-
culo derecho se observa generalmente en algunas cardiopatías congénitas (enfer-
medad de Ebstein, periodo postoperatorio de la tetralogía de Fallot, comunicación
interauricular, etc.) y en algunas miocardiopatías (displasia arritmogénica del
ventrículo derecho), y da lugar a morfologías parecidas a las del bloqueo de rama
clásico completo o parcial, pero, en general, con algunos patrones específicos
(Tabla 4). Se puede observar una onda R alta o un complejo rSR’ en V1, que no
se debe a bloqueo de rama, en diferentes situaciones, como en el crecimiento ven-
tricular derecho, la preexcitación, el infarto lateral y diferentes variantes norma-
les (Tabla 4).
Criterios diagnósticos (Fig. 40)

1) QRS >0,12 s., con empastamiento en la parte media y final.
68
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:52 PÆgina 69
Figura 41. Ejemplo de un ECG con bloqueo parcial de rama derecha. Obsérvese un complejo
QRS de menos de 0,12 s con morfología rSR' en V1, Qr en VR y qRs en V6.
2) V1: rsR’ con empastamiento de la onda R y una onda T negativa.

3) V6: qRs con empastamiento evidente de la onda S y onda T positiva.
4) VR: QR con empastamiento evidente de la onda R y onda T negativa.
5) Onda T con polaridad opuesta al empastamiento del QRS.
Estos criterios corresponden al tipo III de la escuela mexicana (ver Tabla 6).
9.2. Bloqueo parcial de rama derecha (Fig. 41)

En el bloqueo parcial de rama derecha, el retardo en la activación ventricular
es menos importante. La duración del complejo QRS es de menos de 0,12 s., pero
V1 todavía presenta una morfología rsR’ o rsr’, pero con menos empastamientos
y melladuras. En algunos casos de crecimiento ventricular derecho, como en la
comunicación interauricular, debido al retardo en la activación de algunas partes
del ventrículo derecho como consecuencia del crecimiento, se puede observar un
patrón similar (Fig. 32B).
9.3. Bloqueo completo de rama izquierda (Tabla 7 y Fig. 42)

El bloqueo completo de rama izquierda (BRI) representa un bloqueo total de
la activación del ventrículo izquierdo (VI) (bloqueo global). En este caso, la acti-
vación del VI se realiza a través del tabique, desde el lado derecho, y difiere com-
pletamente de la activación normal. Esta activación transeptal origina la forma-
69
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:53 PÆgina 70
Figura 42. A) Ejemplo de cómo ocurre la activación en caso de un bloqueo completo de rama iz-
quierda y cómo se explican las morfologías de las diferentes derivaciones mediante la correla-
ción asa-hemicampo. B) ECG típico en caso de un bloqueo completo de rama izquierda.
70
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:53 PÆgina 71
ción de cuatro vectores característicos de este tipo de bloqueo, y explica el cam-

bio global del asa del QRS (Fig. 42A). Las morfologías electrocardiográficas clá-
sicas, que son el resultado de la correlación asa-hemicampo en los planos frontal
y horizontal, se muestran en la Fig. 42.
Los bloqueos distales en la rama izquierda o en la red de Purkinje del ven-
trículo izquierdo son menos frecuentes que los bloqueos proximales. La morfo-
logía de los bloqueos distales es similar a la de los bloqueos completos proxima-
les clásicos del ventrículo izquierdo, pero con empastamientos finales más signi-
ficativos. Cualquiera que sea el sitio del bloqueo global (proximal o distal),
cuando el retardo es significativo, se genera una morfología con onda R en V6 y
un complejo QS en V1, con un QRS >0,12 s.

1) QRS >0,12 s, en ocasiones de más de 0,16 s., especialmente con empasta-
mientos en la porción media.
2) V1: QS o rS con una pequeña onda r y onda T positiva.
3) I y V6: onda R exclusiva con su pico después de los 0,06 s iniciales.
4) VR: QS con onda T positiva.
5) Onda T con polaridad habitualmente opuesta al empastamiento del comple-
jo QRS.
Estos criterios corresponden al tipo III de la Escuela Mexicana (Tabla 7).
En los pacientes con insuficiencia cardiaca por miocardiopatía dilatada y
BRI completo, se ha demostrado1, 6, 61 que el voltaje del QRS en V3 es menor en
caso de miocardiopatía isquémica que en el caso del BRI debido a miocardiopa-
tía idiopática y que además se encuentran más anilladuras en la rama ascenden-
te de la S.
9.4. Bloqueo parcial de rama izquierda

En este caso, el retardo en la activación global del ventrículo (12 segundos) es
menos significativo y, por ello, la duración del complejo QRS es de menos de
0,12 s, aunque presenta un complejo QS o una onda “r” pequeña en V1 y una onda
R única en I y V6. Esto se explica por el hecho de que el primer vector causante
de la formación de la onda “r” en V1 y de la onda “q” en V6 no se formó debido
a que el retardo en la activación está equilibrada por las fuerzas del ventrículo
71
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:53 PÆgina 72
derecho, aunque el resto de la activación del VI es normal. Una morfología simi-

lar debido a la presencia de fibrosis septal también se puede presentar en la desa-
parición de la onda “q” en V6. Este patrón se presenta con frecuencia en los casos
de crecimiento ventricular izquierdo1, 19 (Figs. 36 y 37).
9.5. Bloqueo zonal (divisional) del ventrículo izquierdo

El estímulo se bloquea en la división superoanterior o inferoposterior de la
rama izquierda (hemibloqueos) (Figs. 17D, 43 y 44). Vamos a tratar solamente
acerca de los criterios electrocardiográficos de los hemibloqueos (completos)
superoanterior e inferoposterior bien establecidos.
Según Rosenbaum y Elizari,24 existe un cambio en la activación intraventri-
cular en ambos hemibloqueos como consecuencia de que el área bloqueada se
despolariza con cierto retraso, lo que explica los cambios electrocardiográficos
típicos que pueden verse.
9.5.1. Hemibloqueo superoanterior (Fig. 43)

En la parte superior de la Fig. 43 se pueden ver la localización del bloqueo y
la activación del ventrículo izquierdo en el caso de un hemibloqueo superoante-
rior (HSA), así como la correlación asa-hemicampo en los planos frontal y hori-
zontal. En la parte inferior se observa un ejemplo típico de hemibloqueo supero-
anterior, así como las diferencias con el patrón SI, SII, SIII (ver pie de la Fig. 43).
Criterios diagnósticos 24
1) Duración del complejo QRS < 0,12 s.
2) ÂQRS desviado a la izquierda (principalmente entre –45° y –75°). Se debe
descartar la necrosis inferior, el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
tipo II y el patrón SI, SII, SIII (Fig. 43, parte inferior).
3) I y VL: qR, en casos avanzados con empastamientos, especialmente en la
parte descendente de la onda R.
4) II, III y VF: rS con SIII > SII y RII > RIII.
5) Onda S que se observa hasta V6, con deflexión intrinsecoide en V6 < VL.
9.5.2. Hemibloqueo inferoposterior (Fig. 44)

Para hacer el diagnóstico de hemibloqueo inferoposterior (HIP) debe darse tan-
to la morfología electrocardiográfica típica como las condiciones clínicas, prin-
72
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:54 PÆgina 73
Figura 43. A) Localización del bloqueo y ejemplo de cómo ocurre la activación en el hemibloqueo
superoanterior (HSA) y cómo se explican las morfologías de las diferentes derivaciones median-
te la correlación asa-hemicampo. B) Ejemplo típico de un HSA. Obsérvese la diferencia con el
patrón SI, SII, SIII, en cuyo caso está presente el patrón SII > SIII y SI. Esto se debe a que, en
el HSA, el vector final de despolarización está dirigido hacia arriba y hacia la izquierda, y en el
caso de la morfología SI, SII, SIII está dirigido hacia arriba y hacia la derecha.
73
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:54 PÆgina 74
Figura 44. A) Localización del bloqueo y ejemplo de cómo ocurre la activación en el hemibloqueo
inferoposterior (HIP) y cómo se explican las morfologías de las diferentes derivaciones median-
te la correlación asa-hemicampo. B) Paciente con ÂQRS a aproximadamente +50º (arriba) que
presentó súbitamente, en el curso de un SCA un ECG que mostraba un ÂQRS a aproximada-
mente +90º (abajo). Éste es un ejemplo típico de hemibloqueo inferoposterior (ver texto).
74
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:54 PÆgina 75
cipalmente la ausencia de crecimiento ventricular derecho y hábito asténico. Ha-

bitualmente, se considera que debe existir evidencia de alteraciones del ventricu-
lo izquierdo. En la Fig. 44A se pueden observar la localización del bloqueo y la
activación del ventrículo izquierdo en caso de un hemibloqueo inferoposterior,
junto con la morfología electrocardiográfica típica en los planos frontal y hori-
zontal, explicada por la correlación asa-hemicampo. En este caso, el diagnóstico
es seguro, dado que el patrón ECG apareció de manera abrupta (Fig. 44B, ver pie
de figura).
1) Duración del complejo QRS < 0,12 s.
2) ÂQRS desviado a la derecha (entre +90°/>110º para algunos autores y +140°).
3) I y VL: RS o rS.
4) II, III y VF: qR, en casos avanzados con empastamientos, especialmente en la
parte descendente de la onda R.
5) Derivaciones precordiales: onda S hasta V6, con una deflexión intrinsecoide
en V6 < VF.
9.6. Bloqueos bifasciculares

En este apartado nos dedicaremos a los criterios electrocardiográficos de los
dos bloqueos bifasciculares más característicos: bloqueo completo de rama dere-
cha más hemibloqueo inferosuperior; y bloqueo completo de rama derecha más
hemibloqueo inferoposterior.
9.6.1. Bloqueo completo de rama derecha

más hemibloqueo superoanterior

1) Duración del complejo QRS > 0,12 s.
2) Morfología del complejo QRS: La primera parte se dirige de igual manera que
en el hemibloqueo superoanterior, hacia arriba y a la izquierda, mientras que
la segunda parte se dirige como en el bloqueo completo de rama derecha, ha-
cia adelante y a la derecha (Fig. 45A). Si existe un retraso significativo en el
75
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:55 PÆgina 76
A B
Figura 45. Bloqueo bifascicular. A) Bloqueo completo de rama derecha más hemibloqueo supe-
roanterior típico; y B) bloqueo bifascicular "enmascarado" (ver texto).
lado izquierdo puede contrarrestar las fuerzas izquierdas. Esto da lugar a fuer-
zas finales anteriores, pero que se dirigen hacia la izquierda, de manera que se
puede ver una onda R alta en V1, pero sin onda S en I y, ocasionalmente, en
V6. En este caso parece existir un bloqueo completo de rama izquierda en el
plano frontal y un bloqueo completo de rama derecha en el plano horizontal
(bloqueo “enmascarado”)25 (Fig. 45B).
9.6.2. Bloqueo completo de rama derecha

más hemibloqueo inferoposterior (Fig. 46)
1) Duración del complejo QRS > 0,12 s.
2) Morfología del complejo QRS: la porción inicial del complejo QRS se dirige
hacia abajo, como en el hemibloqueo inferoposterior, mientras que la segun-
76
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:55 PÆgina 77
Figura 46. Bloqueo bifascicular: Bloqueo completo de rama derecha más hemibloqueo infero-
posterior en un hombre de 56 años de edad con cardiopatía isquémica crónica y sin hábito asté-
nico ni crecimiento ventricular derecho (ver texto).
da porción se dirige hacia adelante y hacia la derecha, como en el bloqueo

completo de rama derecha. Para hacer este diagnóstico es necesario que exis-
tan algunas condiciones clínicas, como en el caso del hemibloqueo inferopos-
terior aislado (ver más arriba).
77
Bayes-9.qxp 11/04/2007 12:55 PÆgina 78
Figura 47. Bloqueo bifascicular alternante (síndrome de Rosenbaum). A) Bloqueo completo de

rama derecha más hemibloqueo superoanterior (HSA) y, al día siguiente (B), el ÂQRS en el
plano frontal cambió de –600 a + 1300 como expresión de la aparición de un hemibloqueo infe-
roposterior (HIP) en vez del HSA.
9.7. Bloqueos trifasciculares

Existen varias posibilidades. Enumerarlas todas, aun superficialmente, va más
allá de nuestra intención en este libro.1 Los casos más frecuentes son: a) bloqueo
de rama derecha que alterna con el bloqueo de una de las dos divisiones de la
rama izquierda (síndrome de Rosenbaum)1 (Fig. 47); y b) bloqueos bifascicula-
res con un segmento PR largo. Hay que tener presente que un segmento PR largo
puede deberse también a un bloqueo proximal (haz de His), por lo que se requie-
ren los estudios electrofisiológicos para confirmar la localización del bloqueo. La
evidencia ECG de que el bloqueo está presente en los tres fascículos, incluso de
forma transitoria, significa que existe una elevada probabilidad de un bloqueo AV
paroxístico y es suficiente para la recomendación de la implantación de un mar-
capasos.
78
Bayes-10.qxp 11/04/2007 13:02 PÆgina 79
10. PREEXCITACIÓN VENTRICULAR
Se considera que existe preexcitación ventricular cuando el estímulo eléctrico

llega a los ventrículos antes de lo normal (excitación precoz) (a través del siste-
ma de conducción específico). La excitación precoz se explica por el hecho de
que algunos haces con conducción acelerada conectan las aurículas con los ven-
trículos (haces anómalos o vías accesorias), que son los denominados haces de
Kent (preexcitación tipo WPW),26 o son la consecuencia de la existencia de
haces auriculohisianos, o simplemente se deben a la presencia de una conducción
AV acelerada (preexcitación con PR corto denominado síndrome de Lown-
Ganong-Levine).27 La importancia de la preexcitación radica en su asociación
con las taquicardias supraventriculares, su potencial peligro de generar arritmias
malignas y el riesgo de que se la confunda (en el caso de la preexcitación de
WPW) con otras enfermedades (ver más abajo).
10.1. Preexcitación tipo WPW

El diagnóstico electrocardiográfico se hace por la presencia de un intervalo
PR corto más alteraciones del QRS debidas principalmente a la presencia de
empastamientos en su inicio (onda delta) (Fig. 48).
10.1.1. Intervalo PR corto

El intervalo PR corto generalmente dura entre 0,08 y 0,11 s. La preexcitación
tipo WPW puede existir con un intervalo PR normal en presencia de: a) preexci-
tación por haces de Mahaim; b) bloqueo de la conducción en el haz anómalo; y
c) preexcitación lejos del nodo sinusal (lado izquierdo), frecuentemente con una
vía anómala larga. Sólo la comparación con el trazado ECG basal sin preexcita-
ción confirmará si el intervalo PR es más corto que el basal, lo que puede con-
firmar el diagnóstico.
79
Bayes-10.qxp 11/04/2007 13:02 PÆgina 80
P R E E X C I TA C I Ó N V E N T R I C U L A R
Figura 48. Izquierda: Síndrome de preexcitación tipo WPW y tipo PR corto: Derecha (arriba):
ondas delta de diferente magnitud (A) menor preexcitación; B) y C) preexcitación significativa,
(centro): tres QRS consecutivos con preexcitación evidente, (abajo): preexcitación tipo PR corto.
10.1.2. Alteraciones del ventriculograma28, 29 (Figs. 48-50)

Los complejos QRS muestran una morfología anormal con una duración
mayor que la del complejo QRS de base (habitualmente > 0,11 s.) y un empasta-
miento inicial característico (onda delta), que son secundarios a la activación ini-
cial a través del miocardio contráctil, donde hay pocas fibras de Purkinje. Se pue-
den observar diferentes grados de preexcitación (es decir, de onda delta) (Fig. 48).
La morfología del complejo QRS en las diferentes derivaciones del ECG de
superficie depende de la localización de la zona epicárdica con excitación más pre-
coz. El vector de los primeros 20 ms en el ECG (primer vector de la onda delta,
que se puede medir en el ECG) se localiza en diferentes sitios del plano frontal,
según donde la excitación epicárdica ventricular precoz ocurrió primero (Fig. 49).
De acuerdo con lo dicho, la preexcitación tipo WPW se puede dividir en cuatro
tipos (Fig. 49).1 En la Fig. 50 se pueden observar ejemplos de estos cuatro tipos.
80
Bayes-10.qxp 11/04/2007 13:03 PÆgina 81
Figura 49. Morfologías en la preexcitación tipo WPW según la localización del haz AV accesorio
en el ventrículo en las siguientes zonas: A) anteroseptal derecho (AS); B) pared libre del ventrí-
culo derecho (PLVD); C) posteroseptal (PS); D) pared libre del ventrículo izquierdo (PLVI).
81
Bayes-10.qxp 11/04/2007 13:03 PÆgina 82
A B
C D
Figura 50. Ejemplos electrocardiográficos en la preexcitación tipo WPW con haz AV accesorio
localizado en la región anteroseptal derecha (A); pared libre del ventrículo derecho (B); zona
posteroseptal (C); y pared libre del ventrículo izquierdo (D).
82
Bayes-10.qxp 11/04/2007 13:03 PÆgina 83
Figura 51. Algoritmo para localizar el haz accesorio en una de las cuatro zonas: anteroseptal
derecha (ASD), pared libre del ventrículo derecho (PLVD), posteroseptal (PS) y pared libre del
ventrículo izquierdo (PLVI).
Existen diferentes algoritmos para predecir la localización de la vía anómala29

(Fig. 51). Sin embargo, se necesitan los estudios electrofisiológicos para asegu-
rar su localización exacta. El sitio exacto de la vía anómala es de suma impor-
tancia para llevar a cabo su correcta ablación, un procedimiento que se realiza
para suprimir la preexcitación y evitar la recurrencia de las taquicardias paroxís-
ticas supraventriculares, que son tan frecuentes en estos pacientes.
10.1.3. Alteraciones de la repolarización

La repolarización está alterada, excepto en casos con preexcitación mínima.
Sus cambios son secundarios a las alteraciones de la despolarización y son más
83
Bayes-10.qxp 11/04/2007 13:03 PÆgina 84
patológicos, con su polaridad más opuesta a la de la onda R, cuando la preexci-

tación es mayor.
10.1.4. Diagnóstico diferencial de la preexcitación

tipo Wolff-Parkinson-White
Los tipos A y B se pueden confundir con un bloqueo de rama izquierda (Figs.
49A y B, y 50A y B); y la preexcitación tipo C con un infarto inferolateral, blo-
queo de rama derecha o crecimiento ventricular derecho (Figs. 49C y 50C); y la
tipo D con un infarto lateral o con crecimiento ventricular derecho (Figs. 49D y
50D). En todos estos casos, la presencia de un intervalo PR corto y de una onda
delta son datos decisivos para el diagnóstico de la preexcitación tipo WPW.
10.1.5 Cambios espontáneos o provocados

en la morfología anómala
Los cambios en el grado de preexcitación son frecuentes. La preexcitación
puede aumentar si la conducción del estímulo a través del nodo AV está deprimi-
da (maniobras vagales, fármacos, etc.) y puede disminuir si, por contraste, se
favorece la conducción por el nodo AV (ejercicio físico, etc.).
10.1.6 Diagnóstico de más de una vía anómala

por ECG de superficie28
• En presencia de ritmo sinusal: a) patrón qrS o qRs en V1; y b) cambio de
un patrón a otro.
• Durante la taquicardia: a) alternancia entre QRS anchos y estrechos; b)
alternancia RR; y c) cambios en la morfología de la onda P’.
10.1.7. Preexcitación por WPW y arritmias

Las arritmias paroxísticas en los pacientes con patrón electrocardiográfico de
WPW constituyen el síndrome de WPW. Los pacientes con preexcitación por
WPW presentan frecuentemente taquicardia paroxística por macrorreentra-
da. En realidad, aproximadamente entre el 40% y el 50% de las taquicardias
paroxísticas son atribuidas a una reentrada que incluye una vía accesoria. La
taquicardia, por lo general, comienza con un complejo auricular prematuro que se
bloquea en el haz anómalo y ello permite que reentre por vía retrógrada a través
del haz anómalo si éste está fuera del periodo refractario. Ello posibilita que se
84
Bayes-10.qxp 11/04/2007 13:03 PÆgina 85
A B
*
* 2
Vía anómala
* 1
1 2 2 2
P' P' P' P' Activación normal

P’
Vía anómala
RP' R Actividad auricular

RP'< P'R retrógrada
Figura 52. Esquema de un corazón con una vía AV accesoria derecha, que lleva a una conduc-
ción AV más rápida de lo normal (PR corto) y activación precoz de parte de los ventrículos y mor-
fología del complejo QRS de aspecto anormal (onda delta) (A). Todo esto se puede observar en
los dos primeros complejos P-QRS de la representación esquemática. El QRS es un complejo
de suma, debido a la despolarización inicial a través del haz AV accesorio (línea curva) y el resto
de la despolarización a través de la vía AV normal (línea discontinua). La tercera onda P es pre-
matura (onda P' ectópica auricular) que encuentra al haz AV accesorio en periodo refractario.
Debido a esto, el impulso sólo es conducido por la conducción AV normal (línea discontinua en
el nodo AV), habitualmente con un intervalo P'R más largo de lo normal, debido a que el nodo
AV se encuentra en periodo refractario relativo. Este estímulo origina un complejo QRS normal
(1) y, dado que el haz AV accesorio ya ha salido del periodo refractario, reentra a través del él y
se conduce de forma retrógrada hacia las aurículas, por lo que genera una onda P' evidente des-
pués del complejo QRS (en caso de una taquicardia intranodal recíproca, la onda P' se encuen-
tra dentro del complejo QRS o puede verse en su parte final, modificando la morfología del
QRS). Al mismo tiempo, el impulso reentra y es conducido hacia los ventrículos a través de la
vía normal de conducción AV (B-2). Debido a este circuito de macrorreentrada, se mantiene la
taquicardia reciprocante. La conducción en este circuito es retrógrada a través de la vía acce-
soria (línea festoneada) y anterógrada por medio de la vía de conducción AV normal (línea con-
tinua). La relación RP' es más pequeña que la relación P'R, lo que es típico de la taquicardia
reciprocante que compromete una vía AV accesoria.
85
Bayes-10.qxp 11/04/2007 13:03 PÆgina 86
Figura 53. Paciente de 50 años de edad con síndrome de Wolff-Parkinson-White tipo IV que pre-
senta, además, una crisis de fibrilación auricular (arriba) y flúter auricular (abajo) que simula una
taquicardia ventricular. El diagnóstico de fibrilación auricular del síndrome WPW está avalado por
la anamnesis (de donde se desprende que el paciente presenta crisis paroxísticas de arritmia) y
las siguientes características del ECG: 1) Los complejos anchos tienen un ritmo muy irregular y
son más o menos anchos (con más o menos preexcitación); 2) Los complejos estrechos (el quin-
to y el último complejo de la parte superior) en ocasiones están cerca (el último) y en ocasiones
lejos (el quinto) del QRS previo. En la taquicardia ventricular sostenida, los complejos QRS son
regulares y, en caso de complejos estrechos, estos están siempre cerca del previo (latidos de
captura). Abajo: En el caso de un síndrome de WPW con flúter auricular, el diagnóstico diferen-
cial con una taquicardia ventricular, basándonos solamente en el ECG, es aún más difícil.
perpetúe la taquicardia. En esta situación, la despolarización ventricular ocurre a

través de la vía normal, de manera que durante la taquicardia el complejo QRS
no presenta signos de preexcitación (taquicardia ortodrómica) (Fig. 52). En
menos del 10% de los casos de taquicardia paroxística, la despolarización ventri-
cular anterógrada ocurre a través de la vía accesoria (vía auriculofascicular lenta
derecha o fibras de Mahaim clásicas), lo que resulta en un QRS muy ancho
(taquicardia antidrómica).1
Los episodios de fibrilación auricular y flúter auricular también son más
frecuentes que en la población general. Esto se atribuye a la conducción retró-
grada rápida a través del haz anómalo de un complejo ventricular prematuro que
puede alcanzar a las aurículas durante el periodo auricular vulnerable. Otra posi-
bilidad es que la taquicardia paroxística desencadene otras arritmias, tales como
fibrilación o flúter auricular. El riesgo de estas arritmias es doble. En primer lugar,
el flúter o la fibrilación auricular en los pacientes con WPW puede confundirse
con una taquicardia ventricular sostenida, con las consecuencias que ello puede
conllevar (Fig. 53). Por otro lado, ante una fibrilación o flúter auricular, existe el
peligro potencial de que la vía accesoria pueda transmitir al ventrículo muchos
más estímulos de lo normal, con lo que facilita la posibilidad de que lleguen a los
86
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Figura 54. Paciente con crisis de fibrilación auricular con una respuesta ventricular muy rápida
(>300 x') y, en ocasiones, con intervalos RR muy estrechos (<200 ms). Después de un interva-
lo RR muy corto se desencadenó una crisis de fibrilación ventricular (flecha) que tuvo que ser
terminada mediante cardioversión eléctrica.
ventrículos durante su periodo vulnerable. En consecuencia, esto puede tener

como resultado que se desencadene una fibrilación ventricular y muerte súbita
(Fig. 54). Este fenómeno explica algunos casos de muerte súbita, en particular en
los individuos jóvenes. Afortunadamente, esto ocurre sólo en casos muy raros.
Los criterios del ECG de superficie que facilitan la identificación de los pa-
cientes con mayor riesgo de muerte súbita son los siguientes:30
• Un intervalo RR muy corto (<220 ms) durante la fibrilación auricular
espontánea o inducida.
• La existencia de dos o más tipos diferentes de taquiarritmias supraventri-
culares.
• Una enfermedad cardiaca subyacente.
• La existencia de preexcitación permanente durante el registro Holter, con la
prueba de ejercicio y tras la administración de ciertos fármacos.
• Múltiples vías accesorias.
10.2. Preexcitación tipo PR corto

(síndrome de Lown-Ganong-Levine) (Fig. 48)
Este tipo de preexcitación descrito por Lown, Ganong y Levine27 se mani-
fiesta por un intervalo PR corto sin cambios en la morfología del QRS27 (Fig. 48).
Es imposible asegurar con un ECG de superficie si se trata de una preexcitación
que ocurre a través de una vía auriculohisiana, que hace un bypass al área de con-
ducción lenta del nódulo AV y, por lo tanto, no modifica la morfología del com-
plejo QRS, o si es simplemente un nodo AV con una conductividad acelerada
mayor de la normal.
La asociación con arritmias y muerte súbita es mucho menos frecuente que en
la preexcitación tipo WPW.
87
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11. PATRÓN ELECTROCARDIOGRÁFICO DE ISQUEMIA,

LESIÓN Y NECROSIS
11.1. Introducción anatómica
El ventrículo izquierdo tiene cuatro paredes (Fig. 55A, B y C). En la actuali-

dad se las denomina: septal, anterior, lateral e inferior. Tradicionalmente, el tér-
mino pared posterior se aplicaba a la parte basal de la pared inferior que se curva
hacia arriba.31 Hoy día, la pared posterior se denomina, según el consenso de las
Sociedades Americanas de Imagen32 parte inferobasal de la pared inferior (Fig.
55). Por otra parte, el infarto de miocardio de este segmento inferobasal (ante-
riormente pared posterior) no da lugar a RS en V1, que se explicaría por un infar-
to de la pared lateral.33-35 Los argumentos expuestos a continuación son cruciales
para demostrarlo:
x El segmento inferobasal se despolariza después de los primeros 40 ms.
x Por lo general, este segmento no se curva hacia arriba.
x El corazón está ubicado en una posición oblicua, de derecha a izquierda, y no
en una posición posteroanterior estricta. Por lo tanto, en caso de necrosis del seg-
mento inferobasal, el vector de necrosis se dirigirá hacia V3-V4 en lugar de V1.
Las cuatro paredes se dividen en 17 segmentos (Fig. 55 A-C). La Fig. 56
representa estos segmentos en forma de ojo de buey y la perfusión que los dife-
rentes segmentos reciben de las arterias coronarias (B-D). No obstante, no debe-
mos olvidar que existen algunas diferencias en la distribución del flujo coronario
debido a variantes anatómicas de las arterias coronarias. En general, en el 80% de
89
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:36 PÆgina 90
PAT R Ó N E L E C T R O C A R D I O G R Á F I C O
A B
Figura 55. A) Segmentos en los que queda dividido el corazón, según los cortes transversales
practicados a nivel basal, medio y apical. Los cortes basales y medios delimitan seis segmen-
tos, mientras que el corte apical delimita cuatro segmentos. Junto con el ápex, constituyen los
17 segmentos en los que se puede dividir el corazón según la clasificación realizada por las So-
ciedades Americanas de imagen.32 La pared anterior corresponde a los segmentos 1, 7 y 13, la
pared inferior a los segmentos 4, 10 y 15 (el segmento 4 era la anteriormente denominada pared
posterior que ahora se denomina segmento inferobasal), la pared septal a los segmentos 2, 3,
8, 9 y 14, y la pared lateral a los segmentos 5, 6, 11, 12 y 16; el segmento 17 corresponde al
ápex. B y C) Vista de los 17 segmentos, con el corazón abierto en un plano longitudinal hori-
zontal obtenido al abrir el corazón siguiendo la línea AB de A, y plano oblicuo-sagital (vista de la
derecha) que se obtiene siguiendo la línea XY de B (C) (VD: ventrículo derecho).
los casos, la arteria descendiente anterior (DA) es larga y da la vuelta al ápex, y

aproximadamente en el 80% de los casos, la arteria coronaria derecha (CD) es do-
minante respecto a la arteria circunfleja (CX) (Fig. 56 A).
El ventrículo izquierdo se puede dividir en dos zonas: inferolateral (que
abarca la pared inferior, la parte inferior de la pared septal y casi toda la pared
90
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:36 PÆgina 91
Figura 56. B a D) Se puede ver en una imagen en perspectiva en ojo de buey la perfusión de
estos segmentos por parte de las arterias coronarias correspondientes. A) Áreas de perfusión
compartida. La zona gris es perfundida por la arteria dominante. E) Correlación con las deriva-
ciones del ECG (ver texto).
lateral), que es perfundida por la arteria CD y/o la Cx, y la anteroseptal (que

abarca la pared anterior, la parte anterior de la pared septal y una pequeña parte
de la pared lateral media-baja), que es perfundida por la arteria DA (Fig. 56A).
La pared lateral, por lo tanto, es perfundida especialmente por la Cx y con fre-
cuencia en forma parcial por la DA y la CD. La zona anteroseptal siempre está
perfundida por la DA; sin embargo, la DA también puede llevar sangre a la
parte más baja de la pared inferior (DA larga que da la vuelta al ápex). La CD
perfunde la pared inferior, predominantemente la parte media-inferior de la
pared y la parte del tabique y, en caso de dominancia evidente de la CD, toda
la pared inferior y parte de la pared lateral. La Cx lleva sangre a la zona infe-
rolateral, especialmente a la parte inferobasal de la pared inferior y la pared
lateral, a través de su rama llamada oblicua marginal (OM). En la Fig. 56 se
muestran las áreas perfundidas por las arterias coronarias con las áreas de per-
fusión compartida.
91
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:36 PÆgina 92
Figura 57. Obsérvense las cargas eléctricas correspondientes y los cambios iónicos (A y C),
niveles de PTD y morfologías del PAT (D), (E) ECG de superficie y (F) hallazgos patológicos, en
diferentes tipos de tejido normal (1), isquémico (2), lesionado (3) y muerto (4) (B).
11.2 Introducción electrofisiológica

La isquemia miocárdica representa una disminución de la perfusión de una
determinada área del miocardio (cardiopatía isquémica), generalmente debida a
aterotrombosis. Si es significativa y persistente, habitualmente lleva a la necrosis
tisular (infarto de miocardio). Diferentes grados o tipos de isquemia clínica
corresponden a distintos patrones electrocardiográficos. El denominado patrón
electrocardiográfico de isquemia está representado por cambios en la onda
T, el patrón ECG de lesión por cambios en el segmento ST, mientras que la
onda Q patológica clásicamente corresponde a un patrón ECG de necrosis.
En la Fig. 57 se pueden observar los cambios iónicos, las alteraciones anatomo-
patológicas y las características electrofisiológicas que acompañan a los diferen-
tes patrones (patrón ECG de isquemia, lesión y necrosis). La relación entre el
grado de afectación de la pared ventricular, el grado y el tipo de isquemia, así
como los patrones electrocardiográficos de isquemia, lesión y necrosis se pueden
observar en la Tabla 8.
La oclusión de una arteria puede originar un patrón directo en el ECG en las
derivaciones que se enfrentan a la zona afectada y, además, patrones ECG
92
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:36 PÆgina 93
Tabla 8. Relación entre el grado de afectación de la pared ventricular y la imagen electrocardio-

gráfica (ST/T).
1. Síndromes coronarios agudos con elevación del ST (SCA-EST)

1.1. Primero afectación subendocárdica y después transmural y homogénea en un corazón
sin isquemia previa (espasmo coronario o SCA con ascenso ST-infarto Q en evolución)
1.1.1. Patentes típicas

Infarto Q en evolución = = semanas
Espasmo coronario = = minutos
1.1.2. Patentes atípicas (Tabla 11 y Fig. 72): puede verse a) onda T alta y picuda
(transitoria) en el inicio de un SCA-EST; b) onda T negativa profunda de V1 a
V4 como imagen de SCA-EST que se ha reperfundido espontáneamente o con
tratamiento; y c) descenso del ST en V1-V3 mayor que el ascenso que, en
general, se ve en derivaciones inferiores-laterales (ver Bayés de Luna y Fiol,
2007)
2. Síndromes coronarios agudos sin elevación del ST (SCA-NEST)

2.1. Afectación miocárdica, a veces transmural, pero en general no homogénea. Si es
homogénea, el grado de isquemia es, en general, ligero. Si es grande, por existir una
oclusión total de una arteria epicárdica, aparece una elevación del ST.
2.1.1. Predominio subendocárdico evidente

– Durante la prueba de esfuerzo #
– Durante un SCA sin ascenso del ST =
2.1.2. Compromiso subendocárdico igual o menor que el subepicárdico

– Durante un SCA con T aplanada o negativa en derivaciones en R dominan-
te. El compromiso no es tan importante como en caso de afectación con pre-
dominio subendocárdico evidente. Al ser el compromiso subepicárdico no
muy importante, pero igual o superior al subendocárdico, se pone de mani-
fiesto como T negativa en vez de descenso del ST
3. Cardiopatía isquémica crónica

– Puede o no existir onda Q patológica
– Puede o no existir afectación transmural
– Puede o no existir alteraciones del ST/T
– La presencia de “isquemia activa” es evidente si los cambios del ST/T ocurren durante el
esfuerzo o en presencia de dolor precordial
93
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:36 PÆgina 94
Tabla 9. Causas de una onda T más positiva de lo normal (con excepción de la cardiopatía is-
quémica).
1. Variante normal: vagotonía, deportistas, ancianos, etc.
2. Pericarditis aguda.
3. Alcoholismo.
4. Hiperpotasemia.
5. Hipertrofia ventricular izquierda moderada en corazones con sobrecarga diastólica (por ejem-
plo insuficiencia aórtica).
6. Accidente cerebrovascular.
7. En el bloqueo AV avanzado (ondas T altas y picudas en el ritmo de escape con complejos
QRS estrechos).
8. En V1-V2 como imagen en espejo de la isquemia subepicárdica inferolateral o secundaria a
hipertrofia ventricular izquierda.
recíprocos (indirectos) (Figs. 58 y 59). En los síndromes coronarios agudos

(SCA) los cambios recíprocos (“subidas y bajadas” del segmento ST, que se ex-
plican por la teoría del vector de lesión en el ST) (Fig. 58), son importantes para
predecir cuál es la arteria causante (CD o Cx) en caso de elevación del segmento
ST en las derivaciones II, III y VF (Fig. 58A), y en qué lugar se ubica la oclusión
de la DA en caso de elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales
(Fig. 58B). De manera similar, en la fase crónica, podemos evaluar las ondas R
altas y la onda T positiva en V1-V2 como una imagen en espejo de un infarto que
compromete la pared lateral y no la pared posterior como se creía anteriormente
(Fig. 59), según la teoría del vector de necrosis y la correlación con la RMC33-35
(ver pág. 136).
Por lo tanto, analizaremos las características del patrón ECG de isquemia,
lesión y necrosis de acuerdo a las características fisiopatológicas y electrofisio-
lógicas que se han esquematizado en la Tabla 8 y en la Fig. 57. Hay que recordar
que puede observarse un patrón ECG similar en varias situaciones clínicas
diferentes de la enfermedad coronaria. Por lo tanto, en los casos que se pre-
sentan con un ECG aislado con patrón sugestivo de isquemia, lesión o necrosis
es obligatorio realizar un diagnóstico diferencial exhaustivo (Tablas 9-12 y 16).
11.3. Patrón electrocardiográfico de isquemia

El patrón ECG de isquemia (cambio de la onda T) se registra en un área del
miocardio en la que ocurre un retraso de la repolarización (Fig. 57-2) como con-
94
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:38 PÆgina 95
Figura 58. A) Véase cómo, en caso de elevación del segmento ST en las derivaciones precor-
diales, como consecuencia de la oclusión de la DA, los cambios del segmento ST en las deri-
vaciones recíprocas (II, III, VF) nos permiten identificar si la oclusión se localiza a nivel proximal
(arriba) o distal (abajo) de la DA. B) Véase cómo, en caso de elevación del segmento ST en las
derivaciones inferiores (II, III, VF), los cambios del ST en otras derivaciones, en este caso la deri-
vación I, aportan información acerca de si el infarto inferior se debe a oclusión de la arteria CD
(arriba) o de la CX (abajo) (ver texto).
95
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:38 PÆgina 96
Figura 59. A) La correlación con la resonancia magnética cardiaca (RMC) ha demostrado que,
en el caso de un infarto del segmento inferobasal del corazón (antigua pared posterior), el vec-
tor de necrosis (VN) se enfrenta a V3 y no a V1, y por lo tanto no genera una morfología RS en
V1. Por el contrario (B), en caso de infarto lateral, el vector de necrosis se enfrenta a V1 y puede
generar una morfología RS en V1.
secuencia de la disminución “activa” de la perfusión sanguínea de menor grado

que la necesaria para desarrollar un patrón de lesión o como consecuencia de
cambios inducidos previamente por la isquemia clínica (ver más adelante).
Desde el punto de vista experimental, la isquemia puede ser subepicárdica,
subendocárdica o transmural. Desde el punto de vista clínico sólo existen la is-
quemia subendocárdica y la transmural, y esta última se considera que es
equivalente a la subepicárdica debido a su proximidad con el electrodo ex-
plorador.
Experimentalmente, el patrón ECG de isquemia (cambios en la onda T) se
puede registrar en un área del subendocardio o del subepicardio del ventrículo
izquierdo en la que, como consecuencia de una disminución en el aporte sanguí-
neo (menos del necesario para generar el patrón ECG de lesión), o por otra causa
como enfriamiento del área por ejemplo, se observa un retraso en la repolari-
zación de la zona afectada. Si la isquemia es subendocárdica, se registra una
onda T positiva más alta de lo normal, y en los casos de isquemia subepicár-
dica (o en la práctica clínica transmural debido a su proximidad con el electrodo
explorador), una onda T aplanada o negativa.
A partir de la zona isquémica, que todavía no está totalmente repolarizada y
tiene cargas negativas, se genera un vector que se dirige hacia el área ya repola-
rizada que presenta cargas positivas (vector de isquemia). En los casos de isque-
96
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:38 PÆgina 97
C -
D
A B
C D +
-
A B
Figura 60. A) Isquemia subendocárdica. La repolarización subepicárdica se ha completado, pero

el PAT en el subendocardio dura más de lo normal (prolongación del PAT más allá de la línea
punteada), ya que el subendocardio no está completamente repolarizado. Por lo tanto, la cabe-
za del vector que se genera entre el área ya polarizada en el subepicardio con cargas positivas
y el área subendocárdica, todavía con repolarización incompleta y cargas negativas debido a la
isquemia que se presenta en dicha área, denominado vector de isquemia, se dirige desde el
subendocardio al subepicardio, si bien la dirección del fenómeno de repolarización se aleja de
la misma, debido a que la dirección del fenómeno ( ) va desde el área menos isquémica al
área más isquémica. Por lo tanto, el subepicardio se enfrenta a la cabeza del vector (carga posi-
tiva del dipolo), lo que explica por qué la onda T es más positiva de lo normal. En la isquemia
subepicárdica, ocurre un fenómeno similar pero en sentido inverso (B), que explica que aparez-
can ondas T aplanadas o negativas.
mia subendocárdica, el vector de isquemia se aleja de la zona isquémica y origi-

na una onda T más alta de lo normal (Fig. 60A). Si la zona con repolarización
retrasada es subepicárdica (o en la práctica clínica, transmural), el vector de is-
quemia explicará la presencia de la onda T aplanada o negativa (Fig. 60B).
La segunda forma de explicar el patrón electrocardiográfico de isquemia se
basa en el hecho de que la curva del ECG es una consecuencia de la suma de los
97
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:38 PÆgina 98
Tabla 10. Causas de ondas T negativas o aplanadas (con excepción de la cardiopatía isquémi-
ca) (Fig. 60).
1. Variantes normales. Niños, sujetos de raza negra, hiperventilación y mujeres (derivaciones

precordiales derechas), etc. En ocasiones puede ser difusa (inversión global de la onda T de
origen desconocido). Ocurre frecuentemente en las mujeres.
2. Pericarditis. En este caso, la imagen es habitualmente extensa, pero generalmente con ne-
gatividad no tan significativa.
3. Cor pulmonale y embolia pulmonar.
4. Miocarditis y miocardiopatías.
5. Prolapso de válvula mitral. No siempre. Si aparece, lo hace particularmente en II, III y VF y/o
V5 y V6.
6. Alcoholismo.
7. Accidente cerebrovascular. Relativamente poco frecuente.
8. Mixedema. Habitualmente onda T plana o sólo ligeramente negativa.
9. Deportistas. Con o sin elevación del segmento ST. Se debe descartar la presencia de mio-
cardiopatía hipertrófica, especialmente la de tipo apical.
10. Después de la administración de ciertos fármacos (prenilamina, amiodarona) (ondas T apla-
nadas).
11. En la hipopotasemia la onda T se puede aplanar.
12. Postaquicardia.
13. Alteraciones secundarias a hipertrofia ventricular izquierda o a bloqueo de rama izquierda.
14. Bloqueo de rama izquierda intermitente y otras situaciones de activación anormal intermiten-
te (marcapasos, síndrome de Wolff-Parkinson-White), “memoria eléctrica”.
PAT de la parte del ventrículo izquierdo distal al electrodo explorador (zona

subendocárdica) y la parte proximal a dicho electrodo (zona subepicárdica).
La Fig. 61 muestra cómo en casos de isquemia subepicárdica (transmural) debida
a un retraso en la formación del PAT en la zona subepicárdica, como consecuen-
cia de la isquemia subepicárdica (transmural) (C y D), la suma de ambos PAT
explica la onda T negativa o aplanada (patrón ECG de isquemia subepicárdica), y
en caso de isquemia subendocárdica, el retraso del PAT en el subendocardio pro-
longará el PAT en esta zona, y la suma de ambos PAT explica por qué la onda T
presenta un mayor voltaje (B) (patrón ECG de isquemia subendocárdica).
Los cambios en la onda T, denominados patrones ECG de isquemia, se regis-
tran en la segunda parte de la repolarización, generalmente sin compromiso evi-
dente de la primera parte de la repolarización (segmento ST). Esto se debe a que
este patrón parece ser una consecuencia de la prolongación del PAT sin cambios
en el final de la despolarización ni en la primera parte de la repolarización (seg-
98
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:38 PÆgina 99
Isquemia subendocárdica
A
D
C
Isquemia Isquemia
subepicárdica subepicárdica
ligera importante
Curva del PAT del subendocardio

Curva del PAT del subepicardio
Zona que se contrarresta mutuamente
Curva ECG resultante
Figura 61. Explicación de cómo la suma de los potenciales de acción transmembrana (PAT) del
subepicardio y del subendocardio explican el ECG, tanto en una situación normal (A), como en
caso de isquemia subendocárdica (ondas T altas y picudas) (B), y también en la isquemia sub-
epicárdica (ondas T aplanadas o negativas) (C y D). Esto se debe a que el área isquémica
(subendocardio en B y subepicardio en C y D) muestra un retardo en la repolarización y, en con-
secuencia, un PAT más prolongado (ver texto).
mento ST). Como consecuencia, con frecuencia, la onda T de isquemia se inscri-

be a continuación de un segmento ST isoeléctrico.
11.3.1. Alteraciones de la onda T

debidas a cardiopatía isquémica
La onda T negativa de isquemia subepicárdica (clínicamente transmural)
secundaria a cardiopatía isquémica es simétrica y no demasiado ancha, por
lo general con un segmento ST isoeléctrico. Es un hallazgo común, especial-
mente en una fase postinfarto crónico de miocardio con onda Q, y como mani-
festación de un SCA (Tabla 8).
En los SCA se puede ver una onda T negativa, tanto en los SCA con elevación
del ST (EST) como en los SCA sin elevación del ST (NEST). En los SCA-EST
la onda T negativa suele ser profunda y a menudo se registra después de que la
arteria ocluida ha sido por lo menos parcialmente abierta, aunque a veces, sobre
todo cuando la imagen no aparece después de una trombólisis eficaz, todavía
existe una oclusión importante que puede abocar a un SCA-EST. La presencia de
una onda T negativa profunda de V1 a V4-5 como parte de los cambios dinámicos
99
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:38 PÆgina 100
Figura 62. Este trazado corresponde a un hombre de 55 años de edad con infarto inferolateral
según la nueva clasificación (Tabla 16). La onda T en V1 a V3, que es alta y picuda, no es el
resultado de isquemia subendocárdica anterior, sino que es expresión de la imagen ECG de
isquemia subepicárdica inferolateral. Véase también la onda Q típica en II, III y AVF, y la morfo-
logía RS en V1, con Rs en V2 y V3, como ocurre en este tipo de infarto (Fig. 59).
ECG que pueden ocurrir en el curso de un SCA-EST debido a oclusión en gene-

ral proximal de la DA es la más característica de estas patentes (Fig. 72). Por otra
parte, la onda T aplanada o ligeramente negativa (<2-3 mm) presentes en muchos
SCA-NEST se explican por la presencia de isquemia “activa” o son la conse-
cuencia de isquemia clínica previa (reperfusión).
En el caso de los pacientes postinfarto de miocardio tipo Q, el patrón ECG de
isquemia (onda T negativa) se debe más a cambios en la repolarización inducidos
por la onda Q de necrosis que a isquemia clínica.
Según la zona afectada se observa un patrón electrocardiográfico de isquemia,
en distintas derivaciones. En caso de compromiso inferolateral, los cambios de
la onda T se observan en II, III, VF (pared inferior) y/o V1-V2 (imagen en espejo
del compromiso inferolateral) como positivos, en vez de negativos, debido a la
imagen en espejo (Fig. 59). En la lesión subepicárdica inferobasal se registrará
una depresión del segmento ST en vez de una elevación del ST, y, en caso de
necrosis lateral, se registrará una onda R alta en lugar de una onda Q (ver más
adelante). Como ya hemos comentado, hemos demostrado34, 35 que la morfología
RS en V1 se debe a necrosis lateral y no a necrosis inferobasal (Figs. 59 y 62).
En el compromiso anteroseptal, los cambios en la onda T se observan desde
V1-V2 a V4-V5 y si están involucradas la pared media-anterior y la porción media-
anterior de la pared lateral (oclusión proximal a la primera diagonal), también en
V6, I y VL (Fig. 63). Además, la afectación de las áreas de la pared lateral per-
fundidas por la Cx explica que además de onda T positiva en V1-2 se registran
ondas T negativas en las derivaciones laterales V6, I y VL, y en la fase crónica de
100
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:39 PÆgina 101
Figura 63. Este trazado corresponde a un hombre de 60 años de edad con infarto anterior exten-
so según la nueva clasificación (Tabla 16). Obsérvese la isquemia subepicárdica lateral en el
plano frontal (ondas T negativas en I y VL), con imagen en espejo en II, III y VF y, en el PH, la
isquemia subepicárdica anterolateral (ondas T negativas de V1 a V6 y ± en V1 y V2, y ondas Q
de V1 a V4 y en VL y onda R con voltaje bajo en V5-V6 y I.
infarto, además de la R alta con V1-V2, se puede observar una morfología qr o una
onda r poco voltaje en I, VL, V5-6, pero nunca QS en VL. Esta morfología (QS en
VL sin Q en V5-V6) se observa (página 126) en los casos de infarto aislado de la
pared media-anterior y media-lateral que se debe a oclusión de la primera diago-
nal (D1) (Fig. 64). Este patrón nunca se ve en los casos de necrosis de la pared
lateral alta que se perfunde por la Cx.
En contraste, la onda T de isquemia subendocárdica es menos frecuente y
difícil de diagnosticar debido a que generalmente es transitoria. Se observa en
una fase inicial de la crisis anginosa de Prinzmetal (espasmo coronario) (Tabla
8-1 y Fig. 65) y ocasionalmente en una fase hiperaguda del SCA (Fig. 72). No es
fácil estar seguro de cuándo una onda T positiva puede considerarse anormal. Por
lo tanto, deben evaluarse los cambios en forma secuencial (Fig. 65).
11.3.2 Alteraciones de la onda T en diferentes situaciones

con excepción de la cardiopatía isquémica
Las causas más frecuentes, además de la cardiopatía isquémica, de una onda
T negativa, aplanada o más positiva de lo normal se resumen en las Tablas 9 y 10,
101
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:39 PÆgina 102
Figura 64. Este trazado corresponde a un hombre de 67 años de edad con infarto medio-ante-
rior según la nueva clasificación (Tabla 16). A) Elevación del segmento ST durante la fase aguda
en I, VL y algunas derivaciones precordiales y depresión del segmento ST en II, III y VF (III > II).
B) Fase crónica: patrón "qs" de bajo voltaje en VL sin onda Q anormal en V5-V6.
respectivamente. La pericarditis es un diagnóstico diferencial muy importan-

te de un patrón de isquemia subepicárdica. Además de las características clíni-
cas del dolor precordial, el ECG en la pericarditis muestra un patrón de isquemia
subepicárdica extensa con patrón en espejo menos frecuente en el plano frontal y,
102
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:39 PÆgina 103
Figura 65. Paciente con crisis de angina de Prinzmetal. De izquierda a derecha, cuatro se-
cuencias registradas durante una crisis de cuatro minutos de duración mediante un registro de
Holter. Obsérvese cómo la onda T se hace picuda (isquemia subendocárdica), con una morfolo-
gía de lesión subepicárdica que aparece después, y al final de la crisis se presenta nuevamente
una morfología de isquemia subendocárdica antes de que el ECG retorne a la imagen basal.
generalmente, la negatividad de la onda T es menor. Los ejemplos de diferentes

alteraciones de la onda T no debidas a cardiopatía isquémica se pueden observar
en la Fig. 66.
11.4. Patrón electrocardiográfico de lesión

El patrón ECG de lesión (cambios en el segmento ST) se registra en un área
del miocardio en la que existe una evidente despolarización diastólica como
consecuencia de una disminución significativa en el aporte de sangre (isquemia
clínica “activa” más significativa de la que genera el patrón electrocardiográfico
de isquemia) (Fig. 57-3). Si la despolarización diastólica es transmural, su
expresión electrocardiográfica debida a la proximidad de los electrodos al
subepicardio es de lesión subepicárdica. La zona con despolarización diastóli-
ca, según la curva de respuesta de la membrana, forma un potencial de acción
transmembrana con un ascenso lento y un área menor (que denominamos PAT de
“mala calidad”). Los cambios originados por esta despolarización diastólica en la
línea de base (espacio TQ) son compensados por amplificadores AC automáticos
en los aparatos ECG y se registran, debido a la presencia de un PAT de “baja cali-
dad”, en una parte del corazón, como cambios en el segmento ST (“ascensos y
descensos” del segmento ST). Si la isquemia es muy grave y aguda, los cambios
también afectarán a la parte final del QRS. En las derivaciones que se encuentran
frente a la zona lesionada, si predomina la corriente de lesión en el subendocardio,
se registrará una depresión del segmento ST, y si predomina en el subepicardio
(clínicamente transmural) se observará una elevación del segmento ST. También
103
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:39 PÆgina 104
Figura 66. Morfologías de la onda T en condiciones que no corresponden a casos de cardiopa-

tía isquémica. 1) Algunas morfologías de ondas T aplanadas o negativas: A y B) V1 y V2 de una
niña sana de un año de edad. C y D) Miocardiopatía alcohólica: onda T hendida de bajo vol-
taje, pero positiva (C) o negativa de poco voltaje (D). E) Mixedema (bajo voltaje generalizado).
F) Onda T negativa después de una taquicardia paroxística en un paciente con una miocardio-
patía en su fase inicial. G) Onda T bimodal con QT largo, que se ve frecuentemente después de
la administración de amiodarona a largo plazo. H) Onda T negativa con una base muy ancha,
que en ocasiones se observa en los accidentes vasculares cerebrales. I) Onda T negativa pre-
cedida por elevación del segmento ST en un tenista aparentemente sano. J) Onda T muy nega-
tiva en un caso de miocardiopatía apical. K) Onda T negativa en un caso de BRI intermitente en
un paciente sin enfermedad cardiaca evidente. 2) Onda T picuda y alta en un caso de A) varian-
te de la normalidad - vagotonía con repolarización precoz; B) alcoholismo; C) crecimiento ven-
tricular izquierdo; D) accidente vascular cerebral; y E) hiperpotasemia.
104
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:39 PÆgina 105
existen imágenes en espejo, como por ejemplo: si la lesión subepicárdica está en

la zona lateral-inferobasal se observará una elevación del segmento ST en las de-
rivaciones de la espalda, mientras que se registrará una depresión del segmento
ST en V1-V2 como imagen en espejo.
Los cambios en el segmento ST pueden explicarse por dos teorías: el vec-
tor de lesión o, como consecuencia de la suma de los PAT de las dos partes del
ventrículo izquierdo, el subendocardio más el subepicardio. Según la teoría
del vector de lesión, en caso de lesión predominante en la zona subendocárdica
al final de la despolarización (al inicio de la sístole), la zona lesionada presenta
menos cargas relativamente negativas (Fig. 67A) y, consecuentemente, existe un
flujo de corriente desde la zona con más cargas negativas (zona menos lesionada)
a la zona con menos cargas negativas (zona más lesionada). Esto origina un vec-
tor de lesión. Este vector tiene cargas relativamente positivas (menos negativas)
en la cabeza. Por lo tanto, en la lesión subendocárdica, tanto experimental (Fig.
67A-1) como clínica (Fig. 67A-2), en cuyo caso la lesión no es exclusiva pero sí
predominante en el subendocardio, se registrará una depresión del segmento ST.
En caso de lesión subepicárdica experimental (Fig. 67B-1) y de lesión clínica-
mente transmural (Fig. 61B-2), se observará una elevación del segmento ST (ver
pie de figura). La Fig. 68 revela cómo la teoría de la suma de los PAT del suben-
docardio y del subepicardio puede explicar la presencia de una depresión del
segmento ST en la lesión subendocárdica, o una elevación del segmento ST en
caso de lesión subepicárdica (clínicamente transmural) (ver pie de figura).
La Fig. 69 muestra diferentes morfologías de la lesión subepicárdica durante
la evolución de un infarto agudo de miocardio anterior con onda Q. La Fig. 70
muestra distintos grados de lesión subendocárdica durante la evolución de un in-
farto agudo de miocardio sin onda Q.
11.4.1. Síndromes coronarios agudos:

valor del electrocardiograma en la clasificación
de los síndromes coronarios agudos, localización
de la oclusión de la arteria y estratificación del riesgo
En alrededor del 15% a 20% de los SCA existe de base un ECG alterado por
un crecimiento ventricular izquierdo o un QRS ancho debido a bloqueo de rama,
marcapasos, etc. Ante estos elementos, factores de confusión, es más difícil cono-
cer o adivinar cuáles son los cambios primarios de la repolarización inducidos por
la isquemia en caso de los SCA (ver 11.5.2.2 y consultar referencia 59).
105
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:40 PÆgina 106
Figura 67. A) En la lesión subendocárdica experimental (1), el vector de lesión se dirige desde
la zona no lesionada (con cargas eléctricas más negativas) hacia la zona lesionada (con menos
cargas eléctricas negativas, es decir, relativamente positivas respecto a la zona no lesionada).
El vector de lesión se enfrenta a la zona lesionada, mientras que los vectores de isquemia y
necrosis se alejan de la zona afecta. Por lo tanto, cuando la isquemia experimental significativa
(lesión) se localiza en el subendocardio (A-1), el vector se dirige desde el subepicardio hacia el
subendocardio y genera una depresión del segmento ST en las derivaciones del ECG que se
oponen a la zona mencionada. En la clínica también se registra un descenso del ST aunque la
lesión es predominantemente, pero no exclusivamente, subendocárdica (A-2). B) En el caso de le-
sión subepicárdica experimental (B-1), el vector de lesión se dirige hacia el subepicardio porque,
en este caso, el flujo de corriente corre desde el subendocardio hacia el subepicardio y genera
una elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales del ECG que están cerca de la
zona lesionada. En la práctica clínica, la lesión subepicárdica exclusiva no existe. La lesión que
primero es subendocárdica, pronto se torna transmural. En este caso, el ECG de superficie
registra la morfología como si la isquemia fuera sólo subepicárdica, debido a la proximidad del
electrodo que registra con el subepicardio.
Los síndromes coronarios agudos, con un QRS estrecho y sin la presencia

de factores de confusión se pueden clasificar en dos tipos según su expresión
electrocardiográfica: con elevación del segmento ST (SCA con elevación del ST
106
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:40 PÆgina 107
Figura 68. A) Explicación del origen del ECG normal de acuerdo a la suma de los PAT del
subendocardio más los del subepicardio. Tanto el patrón de lesión subendocárdica (depresión
del segmento ST) como el de lesión subepicárdica (elevación del segmento ST) se pueden
explicar por la suma de los PAT subendocárdicos y subepicárdicos. La zona lesionada, el
subendocardio en B y el subepicardio en C, debido a la despolarización diastólica que pre-
sentan, originan un PAT que es de ascenso lento y que engloba menos área ("PAT de escasa
calidad"). Ello explica la morfología en el ECG, elevación del segmento ST en la lesión sub-
epicárdica (C) y depresión del segmento ST en la lesión subendocárdica (B). Clínicamente, en
caso de lesión subepicárdica, la zona lesionada es transmural, y se registra una elevación del
segmento ST, ya que el electrodo explorador está más cerca del subepicardio que del suben-
docardio.
[SCA-EST]) o sin elevación del ST (SCA sin elevación del ST [SCA-NEST]).

Esta clasificación tiene un claro significado clínico, ya que los primeros se pue-
den beneficiar del tratamiento fibrinolítico y los segundos no. La Fig. 71 muestra
107
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:41 PÆgina 108
A B C D
Figura 69. Paciente de 72 años de edad con un infarto anterior extenso. Obsérvense los patro-
nes evolutivos: A) 30 minutos después del inicio del dolor. B) Tres horas más tarde. C) Tres días
más tarde. D) Tres semanas más tarde.
A B C D
Figura 70. Paciente de 65 años de edad con un infarto sin onda Q. Obsérvense los patrones evo-
lutivos de A a D durante la primera semana hasta la normalización del segmento ST.
la presentación ECG al ingreso en los SCA y su evolución posterior, y en la

Tabla 11 se pueden observar los distintos patrones ECG que se ven en los dos
tipos de SCA (ver 11.4.1.1.1). Muy a menudo coinciden en un mismo caso
ascensos y descensos del ST con o sin cambios de la onda T. De todas maneras,
se considera un patrón de SCA-EST cuando se aprecia un predominio de los
ascensos del ST, y un patrón de SCA-NEST cuando lo que predomina son los
descensos. De todas formas, en los SCA-EST se pueden ver patrones atípicos y
en el grupo de SCA-NEST se incluyen los casos de descenso del ST predomi-
nante, T aplanado o negativo y los casos con ECG normal. En realidad, entre el
10% y el 15% de los SCA tienen un patrón ECG normal o casi normal sin dolor,
e incluso en raras ocasiones el ECG puede ser normal durante el mismo.
Algunas veces, los cambios del ECG son muy sutiles (morfología seudonormal)
(ver 11.4.1.1.1.) (Fig. 72B)
108
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109
1Representan el 90% de todos los casos.
2
Incluye los patrones ECG de la Tabla 11A
3Incluye los patrones ECG de la Tabla 11B-1 y 2.
4La cifra de troponinas es decisiva para el diagnóstico diferencial entre angina inestable e infarto no Q.
5
Suelen ser casos de bajo riesgo.
Figura 71. Alteraciones electrocardiográficas que se observan en los pacientes con síndromes coronarios agudos en ausencia de QRS
ancho u otros factores que pueden alterar la morfología del QRS, como la HVI. Obsérvese la morfología del ECG inicial al llegar al hos-
pital: (A) Nueva elevación del segmento ST o equivalente. (B) Nueva depresión del segmento ST / onda T negativa. (C) ECG normal o
casi normal o sin cambios con respecto a los ECG previos, con su incidencia aproximada y diagnóstico final al alta hospitalaria.
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:41 PÆgina 110
11.4.1.1. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST

(SCA-EST)36-42
En ocasiones, una pequeña elevación del segmento ST en V1-V2, pero con una
pendiente convexa respecto a la línea isoeléctrica, se puede ver como una varian-
te normal. Sin embargo, la aparición de un ascenso del segmento ST de más
de 2 mm en V1-V3 y de más de 1 mm en otras derivaciones se considera anor-
mal y es evidencia de isquemia coronaria aguda en el contexto clínico de un
SCA. Hay casos de SCA con elevación del ST que, gracias a los tratamientos
modernos, no evolucionan a infarto con onda Q (infarto sin onda Q) e incluso pue-
den no presentar un aumento significativo de enzimas, por lo que se habla de infar-
tos abortados (angina inestable)*. No obstante, la mayoría de SCA-EST desarro-
lla un infarto de miocardio, generalmente del tipo de infarto con onda Q (Fig. 71).
11.4.1.1.1. PATRONES ECG EN LOS SCA-EST (Tabla 11)

Naturalmente, la patente ECG típica es la elevación del ST en distintas deri-
vaciones que predomina sobre el descenso que en general se ve en otras. De todas
maneras, en el curso de un SCA-EST pueden verse diferentes patentes ECG sin
ascenso del ST y, sin embargo, en su presencia debemos considerar el caso como
un SCA-EST. Son los siguientes:
a) Descenso del ST en V1-V3 más evidente que el ascenso del ST que, en gene-
ral, se ve por lo menos en algunas de las derivaciones inferiores y/o V5-V6.
Estos casos deben tratarse como un SCA-EST típico, pues se trata de un equi-
valente (Fig. 72A).
b) En la fase hiperaguda de un SCA-EST se puede ver como única anomalía ECG
una onda T alta y picuda de isquemia subendocárdica precedida en general de
un ST rectificado o incluso un poco descendido. A menudo evoluciona en pocos
minutos a un SCA-EST (Fig. 72B), y naturalmente esta imagen cuando se ve su
evolución debe tratarse como un SCA-EST. Cuando el grado de isquemia es
ligero puede verse una morfología similar con una onda T alta y en general
ancha a lo largo de la evolución del SCA (grado 1 de isquemia) (ver 11.4.1.1.2).
c) Cuando un SCA-EST presenta una reperfusión espontánea o terapéutica y la
arteria se ha abierto por lo menos parcialmente (reperfundido) aparece una
*Debido a ello preferimos referirnos a SCA con elevación del ST más que a infarto de miocardio con ele-
vación del segmento ST. Sin embargo, ambos términos pueden utilizarse de manera indistinta.
110
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:41 PÆgina 111
Tabla 11. Morfologías ECG observadas en los síndromes coronarios agudos al llegar al
hospital.
A. Patrones ECG predominantes en el SCA con elevación del ST
1) Típico = elevación del ST en los planos frontal

u horizontal con imagen en espejo de depresión
del ST en otras derivaciones
2) Atípico:
– Equivalente = depresión del ST en V1-V3 con una menor
elevación del ST en II, III, VF/V5-V6 (patrón A)
– Patrones sin elevación del ST durante un cierto

periodo del SCA
x Fase hiperaguda. Onda T alta con rectificación

del ST o incluso una pequeña depresión
del ST (patrón B)
x Onda T negativa profunda en V1-V4-5

(patrón de reperfusión) (patrón C)
(ver pág. 111)
B. Patrones ECG en los SCA sin elevación del ST
1) Depresión del ST como patrón predominante

– En >8 derivaciones (afectación circunferencia) =
Corresponde a la enfermedad de tres vasos o a la
suboclusión de tronco coronario izquierdo (TCI).
Si la onda T es negativa en V4-V6, habitualmente es TCI
– En menos de 8 derivaciones (afectación regional) =

Puede deberse a enfermedad de uno o más vasos,
pero con uno de ellos responsable. Puede hallarse presente
en derivaciones con o sin una onda R dominante. En los
casos que presentan un peor pronóstico se observa una
depresión del ST en V4-V6 y en alguna derivación del plano
frontal, con la onda T negativa en V4-V6
2) Onda T plana o negativa como patrón predominante

Onda T habitualmente negativa (<2-3 mm)
o plana (a veces con onda U negativa)
3) ECG normal, casi normal, o sin cambios durante un SCA
C. Patrones ECG en presencia de “factores de confusión” = marcapasos, HVI, BCRI, WPW
111
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:41 PÆgina 112
Figura 72. A) La depresión del ST en V1-V3 es más grande que la elevación del ST en las deri-
vaciones inferiores-laterales y corresponde a una imagen en espejo que se ve en algunos casos
de oclusión de la CX (ver texto); B)Fase hiperaguda del SCA-EST. Ver patrón de la onda T alta
y picuda que en general evoluciona muy rápidamente a un patrón de elevación del ST eviden-
te; C) Patrón de reperfusión espontánea o terapéutica en caso de SCA-EST que puede evolu-
cionar de nuevo a un SCA-EST (ver texto).
onda T negativa profunda. Aunque en ausencia de síntomas debe considerarse

una imagen de reperfusión, en ocasiones puede evolucionar hacia un nuevo
SCA-EST. Esta imagen se observa especialmente en caso de oclusión de la DA
en las derivaciones V1-V4-5 y en caso de SCA (Fig. 72C) obliga a realizar una
coronariografía lo antes posible para comprobar la importancia de la oclusión
que en general es proximal.37 Si la imagen aparece después de una reperfusión
terapéutica (trombólisis, angioplastia o incluso después de haber administra-
do aspirina) es frecuente que no presente síntomas y debe considerarse una
señal de que la arteria está abierta aunque haya un cierto peligro de reoclusión.
11.4.1.1.2. INTERPRETACIÓN CLÍNICA DE LAS DESVIACIONES DEL SEGMENTO ST

Las desviaciones del segmento ST tienen una gran relevancia en la estratifi-
cación del riesgo y en la cuantificación del área miocárdica en riesgo. Analizare-
mos: a) la importancia de las desviaciones del segmento ST para la ubicación de
112
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:41 PÆgina 113
la oclusión y del área en riesgo; b) la utilidad de la suma de las desviaciones del

segmento ST para cuantificar la isquemia; y c) la morfología del segmento ST
para detectar el grado de isquemia.
a) Ubicación de la oclusión y del área en riesgo
La elevación del segmento ST se observa predominantemente en las deriva-
ciones precordiales en caso de oclusión de la DA y en las derivaciones inferiores
en caso de una oclusión de la CD o de la Cx.
La oclusión de la DA proximal (antes del nacimiento de la D1 y de la S1), así
como la oclusión de una CD dominante, proximal a la rama del ventrículo dere-
cho o raras veces la oclusión proximal de una Cx muy dominante, tienen mal pro-
nóstico. Por lo tanto, el hecho de predecir con gran certeza el sitio de oclusión en
una fase temprana del SCA tiene repercusión terapéutica para ayudarnos a tomar
decisiones acerca de la necesidad de utilizar estrategias de reperfusión urgentes
(angioplastia transluminal percutánea [ATP], cirugía). El análisis cuidadoso de
las desviaciones del segmento ST (“subidas y bajadas”) en el ECG que se regis-
tra en el momento del ingreso puede predecir la arteria causante y el lugar de la
oclusión. Tal abordaje diagnóstico se basa en el concepto del vector de lesión.
Debemos recordar que la elevación del segmento ST se encuentra en las deriva-
ciones que enfrentan al vector de lesión, mientras que la depresión del segmento
ST se puede registrar en las derivaciones opuestas, como un patrón en espejo, ya
que estas derivaciones se enfrentan a la cola de un vector de lesión (Fig. 58).
La Fig. 73 muestra en detalle el algoritmo que nos permite predecir el sitio
de la oclusión de la DA en los casos de SCA con elevación del segmento ST
en las derivaciones precordiales, y la Fig. 74 nos muestra el algoritmo a
seguir en caso de SCA con elevación del segmento ST en las derivaciones
inferiores, que nos posibilita distinguir entre la oclusión de la CD y la de la
Cx.39, 40 En caso de oclusión de la CD, debemos buscar los criterios que nos per-
mitan conocer si la oclusión es proximal o distal.41 Pasaremos a comentar ahora
en detalle estos dos algoritmos.
1) Elevación dominante del segmento ST en las derivaciones precordiales.39
Este patrón indica un infarto de miocardio en evolución que compromete la
zona anteroseptal debido a la oclusión de la DA (Fig. 73). La única excepción
es raros casos de oclusión de una CD muy dominante proximal al nacimiento
de las ramas marginales del ventrículo derecho, que puede presentar elevación
del segmento ST en V1 a V3-4, en ocasiones mayor que la elevación del ST en
las derivaciones inferiores, pero con elevación del segmento ST en V1, que en
113
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:41 PÆgina 114
*Los casos con descensos del ST <2,5 mm resultan difíciles de clasificar respecto a D1,
pero si 6nST VR + V1 pST V6 <0, normalmente son distales a S1. D1 = primera diagonal. S1 = primera septal.
Figura 73. Algoritmo para localizar con precisión el lugar de la oclusión en la DA en caso de un
infarto de miocardio en evolución con elevación del segmento ST en las derivaciones precor-
diales (ver el texto para más detalles).
general es mayor que en V3-4. Los casos de oclusión distal de la DA también

pueden presentar elevación del segmento ST en las derivaciones anteriores e
inferiores, pero con elevación del ST en V1 menor que en V3.42 La afectación
inferoapical ocurre en los casos de DA larga que da la vuelta al ápex (más del
80% de los casos).
La oclusión de la DA puede ser proximal a la primera septal (S1) y a la pri-
mera diagonal (D1) (20% a 45%), entre S1 y D1 (10% a 30%) o distal a S1 y a
D1 (10% a 30%). Una visión secuencial del análisis del ECG, que se basa en
los “ascensos y descensos” del segmento ST nos permite predecir el sitio de
la oclusión de la DA con gran exactitud. Los cambios más importantes del
ECG mediante los cuales se puede predecir la oclusión proximal o distal de la
DA se pueden encontrar en las derivaciones inferiores. Pasaremos ahora a
comentar todo esto de acuerdo al algoritmo de la Fig. 73.
x La suma de la depresión del segmento ST en las derivaciones III más
VF >2,5 mm sugiere oclusión de la DA proximal a D1 (Fig. 73A). Esta es
la imagen en espejo de la elevación del ST en VL. En nuestra experiencia,
114
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:41 PÆgina 115
la suma de la elevación del ST en III + VF >2,5 mm es un signo más espe-

cífico de oclusión proximal a la D1 que la presencia de elevación del ST en
VL >1 mm. El miocardio afectado es muy extenso y compromete una gran
parte de la zona anteroseptal del corazón. Por lo tanto, el vector de lesión
apunta no sólo hacia adelante, sino también hacia arriba, porque el área de
miocardio lesionado en la zona anteroseptal es mucho mayor que el mio-
cardio lesionado en la zona inferolateral (incluso en el caso de una DA
larga) y se registra, en consecuencia, una elevación del segmento ST en las
derivaciones precordiales y VL, y una depresión del ST en las derivacio-
nes inferiores (Fig. 58A). Los casos que son difíciles de clasificar son los
que presentan depresión del segmento ST en III + VF menor que 2,5 mm.
x Si la depresión del segmento ST en III y en aVF se acompaña de eleva-
ción del segmento ST en VR y/o V1, y/o por depresión del ST en V6 (nST
en VR + nST en V1 + pST en V6 >0), lo más probable es que la oclusión
de la DA sea proximal no sólo a D1 sino también a S1 (oclusión proxi-
mal alta) (Fig. 73B), ya que la cabeza del vector de lesión también se
enfrenta a VR y a V1, y V6 en cambio se enfrenta con la cola del vector de
lesión. Cuando la depresión del segmento ST en III + VF >2,5 mm no se
acompaña de depresión del segmento ST en V6 y/o elevación del ST en VR
o V1, la oclusión se encuentra entre S1 y D1.
x El segmento ST isoeléctrico o elevado en las derivaciones II, III y VF
sugiere la oclusión de la DA distal al nacimiento de D1 (Fig. 73C). En
estos casos, la zona anteroseptal afectada no es muy grande y si la DA da
la vuelta al ápex, la parte lesionada de la pared inferior puede ser igual o
incluso más significativa que la pared anterior lesionada. En este caso, el
vector de lesión se dirige hacia adelante, pero también un poco hacia
abajo (Fig. 58A).
2) Elevación dominante del segmento ST en las derivaciones inferiores.40 Este
patrón indica infarto de miocardio en evolución, que compromete la zona in-
ferolateral debido a la oclusión de la CD o de la Cx. Habitualmente, los
pacientes con infarto de miocardio por oclusión de la CD tienen peor pronós-
tico que los que tienen ocluida una arteria Cx, principalmente debido a los ca-
sos con compromiso concomitante del ventrículo derecho. El siguiente algo-
ritmo secuencial (Fig. 74) permite predecir la arteria causante (CD o Cx) en
caso de infarto de miocardio en evolución que compromete la zona inferola-
teral. El abordaje secuencial que debemos hacer es el siguiente:
115
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:42 PÆgina 116
Figura 74. Algoritmo para predecir cuál es la arteria causante (CD o CX) en caso de un infarto
de miocardio en evolución con elevación del segmento ST en las derivaciones de la cara infe-
rior (ver el texto para más detalles).
x Primero, deben evaluarse las derivaciones precordiales derechas.37 Si

se registran estas derivaciones, la morfología del ST/T puede identificar el
lugar de oclusión (Fig. 74). Como los cambios en las derivaciones precor-
diales derechas son transitorios, y en la práctica clínica las derivaciones
precordiales derechas habitualmente no se registran, podemos buscar crite-
rios en el ECG de 12 derivaciones. La pauta a seguir es la siguiente:
116
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:42 PÆgina 117
x Comprobar cómo está el segmento ST en la derivación I (Fig. 74). Una

depresión del segmento ST en la derivación I señala que la CD es la ar-
teria causante del cuadro (> 95% de los casos) (el vector de lesión se diri-
ge no sólo hacia abajo, por la elevación del segmento ST en II, III y VF,
sino también a la derecha, generando la depresión del segmento ST en la
derivación I). La elevación del segmento ST en la derivación I indica que
la Cx es la arteria afectada, porque el vector de lesión se dirige no sólo
hacia abajo, sino también hacia la izquierda (Fig. 58B, abajo). Se ha encon-
trado que esta regla puede fallar sólo en los casos de una CD o Cx extre-
madamente dominantes.
x En casos de ST isoeléctrico en la derivación I, tanto la CD como la Cx
pueden ser la arteria causante. Por lo tanto, debemos evaluar si la ele-
vación del ST en la derivación II es igual o mayor que la elevación
del ST en la derivación III. En este caso, la arteria afectada es habi-
tualmente la Cx (el vector de lesión se dirige hacia abajo y hacia la iz-
quierda) (Fig. 58B, abajo). Si ocurre lo contrario (elevación del seg-
mento ST III > II), si bien la CD es con más probabilidades la arte-
ria causante, pueden existir algunas dudas (Fig. 74).
x Para estar seguro, debemos proceder al tercer paso: evaluar la relación
de la suma de la depresión del segmento ST en V1-V3, dividida por
la suma de la elevación del segmento ST en II, III y VF. Si la rela-
ción es superior a 1, la arteria afectada es la Cx; si es igual o infe-
rior a 1, la CD es la arteria causante (Fig. 74).
x Una vez que hemos determinado mediante ECG (Fig. 74) con una alta
probabilidad que la CD es la arteria causante, podemos utilizar otros
criterios ECG para predecir la oclusión proximal o distal de la
CD.41 El compromiso del ventrículo derecho que habitualmente acom-
paña a la oclusión proximal de la CD se puede determinar en función de
los cambios del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas
(V3R, V4R)37 (Fig. 75). Sin embargo, los cambios del segmento ST en
estas derivaciones, aunque son muy específicos, desaparecen en la fase
temprana de la evolución del infarto de miocardio. Como ya se comen-
tó, otra desventaja importante del diagnóstico basado en estas deriva-
ciones es que habitualmente no se registran en la sala de urgencias. Con
lo cual, el valor real de estos cambios es limitado. Por lo tanto, se han
utilizado otros criterios basados en los cambios del segmento ST en las
117
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:42 PÆgina 118
Figura 75. Dos casos de SCA debidos a oclusión de la CD: A) a nivel proximal y B) a nivel dis-
tal (ver texto).
derivaciones laterales o precordiales para predecir el sitio de la oclu-

sión de la CD. En nuestra experiencia, el criterio de segmento ST iso-
eléctrico o elevado en V1 es muy útil para predecir la oclusión de la CD
proximal41 (Fig. 75). Debemos recordar que en estos casos la elevación
del segmento ST en V1 puede durar hasta V3, pero con una relación
V1/V3 superior a 1.42
b) Cuantificación de la isquemia
La suma de los cambios del ST en diferentes derivaciones es una forma
fácil de ayudar a estimar el miocardio en riesgo. Si la suma es >15 mm gene-
ralmente representa un área importante en riesgo.36 De todas formas hay limi-
taciones, por ejemplo en caso de SCA-EST debido a oclusión de la CD pro-
ximal a la arteria del VD. A pesar del mal pronóstico que este diagnóstico con-
lleva, el segmento ST en V1-V2 es a menudo isodifásico, mientras que es
negativo en la oclusión de la CD más distal.
118
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:42 PÆgina 119
c) Grado de isquemia
La morfología del QRS-ST permite sugerir la intensidad de la isque-
mia: Según Birnbaum-Sclarovsky,38 los pacientes con infarto de miocardio
con elevación del ST que “se lleva hacia arriba” el QRS y presenta una rela-
ción punto J/onda Q >0,5 tienen el grado de isquemia más importante (grado
3) (Fig. 72 B). Los pacientes con una onda T alta persistente son los que tie-
nen un grado menor de isquemia (grado 1), mientras que los pacientes con ele-
vación del ST, pero sin distorsión del QRS, tienen un grado de isquemia inter-
medio (grado 2).
En resumen, en los pacientes con un SCA con elevación del segmento ST,
el ECG de superficie de 12 derivaciones, registrado en el ingreso, nos
puede dar un diagnóstico presuntivo de cuál es la arteria causante y del
lugar de la oclusión (ver algoritmos Figs. 73 y 74).
Además, el ECG de 12 derivaciones permite también valorar la exten-
sión y la intensidad de la isquemia.
11.4.1.2. Síndrome coronario agudo

sin elevación del segmento ST (SCA-NEST)
Este grupo43-46 incluye (Tabla 11B) los casos de SCA-NEST con una depre-
sión nueva del segmento ST y/o una inversión o aplanamiento nuevo de la onda
T (incluyendo los casos de onda U negativa), como los cambios ECG más lla-
mativos, una vez excluidos los casos atípicos de SCA-EST con un descenso del
ST o T negativa como alteración ECG más evidente (Tabla 11A). Se considera ya
como suficiente que el diagnóstico de aparición de un descenso nuevo del ST
>0,5 mm en dos derivaciones consecutivas,45 aunque el pronóstico es peor cuan-
do el descenso del ST es mayor y se registra en muchas derivaciones. También
quedan incluidos en este grupo los SCA en ECG normal o inmodificado
Un SCA-NEST con depresión del segmento ST en más de 8 derivaciones
(afectación circunferencial) tiene peor pronóstico, ya que habitualmente corres-
ponde a la suboclusión del tronco de la coronaria izquierda y/o a la oclusión de
tres vasos. En este último caso, generalmente la onda T es positiva en V4-V5. Ge-
neralmente, se puede observar la elevación en VR como una imagen en espejo43
(Figs. 76 y 77).
119
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:43 PÆgina 120
A B
Figura 76. A) Depresión del segmento ST en más de ocho derivaciones y elevación del seg-
mento ST en VR en caso de un SCA debido a suboclusión del tronco común de la coronaria
izquierda. Obsérvese que la depresión máxima ocurre en V3-V4 y que aparece una elevación del
segmento ST en VR como imagen en espejo. La onda T es negativa en V4-V6. B) Representación
esquemática que explica cómo la depresión del segmento ST se puede ver en caso de sub-
oclusión del tronco común. El vector de la lesión subendocárdica circunferencial se dirige desde
el subepicardio hacia el subendocardio, y puede observarse como una depresión del segmento
ST en todas las derivaciones, con excepción de VR y, en ocasiones, de V1.
Por otro lado, el SCA-NEST con afectación regional (<8 derivaciones con
descenso del ST) (Fig. 78), incluso el que presenta sólo una ligera depresión del
segmento ST (Fig. 79), tiene peor pronóstico que el SCA con una nueva onda T
negativa que generalmente no es profunda (Fig. 80).
Un subestudio del GUSTO 2B46 ha demostrado que los casos de SCA-NEST
con afectación regional, de peor pronóstico, son los que cuentan con un descen-
so del ST de V4 a V6 y en PF (I, VL, II, III, VF) con T negativa en V4-6 (enfer-
medad de 2-3 vasos) (Fig. 78).
El grupo de SCA-NEST que presenta onda T aplanada y negativa o incluso un
ECG normal que no se modifica a lo largo del SCA, tiene en general mejor pro-
nóstico. Por supuesto, en caso de duda acerca de las características y origen de
dolor precordial es necesario realizar un exhaustivo diagnóstico diferencial de es-
te dolor.59
120
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:43 PÆgina 121
A
A
B
B
Figura 77. Paciente de 67 años de edad con enfermedad de tres vasos. A) ECG de referencia.
B) ECG durante un SCA. Obsérvese la depresión del segmento ST en muchas derivaciones con
onda T positiva en V4-V5, y una ligera elevación del segmento ST en VR y V1.
11.4.1.3. Otras desviaciones del segmento ST

de origen isquémico que no se deben a un SCA típico
La elevación del segmento ST se observa habitualmente en el espasmo coro-
nario (angina de Prinzmetal), que por lo general no se considera un SCA típico.
La primera manifestación ECG es, con frecuencia, una onda T alta y picuda47
(Fig. 65A).
En ocasiones, una elevación convexa hacia arriba del segmento ST, general-
mente leve, puede permanecer en forma persistente después de la fase aguda de
un infarto de miocardio. Se ha considerado, clásicamente, que se relaciona con un
aneurisma del ventrículo izquierdo. La especificidad de este signo es alta, pero su
sensibilidad es baja.
Por otro lado, una ligera depresión del segmento ST se observa frecuentemen-
te en los pacientes coronarios y no tiene por qué relacionarse con la persistencia
de una isquemia extensa. Si este es el caso, significa que la isquemia tiene un pre-
dominio claramente subendocárdico. Si una prueba de ejercicio logra aumentar
121
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:43 PÆgina 122
Sin dolor I VR V1 V4
II VL V2 V5
A A
III VF V3 V6
I VR V1 V4
Con dolor
II VL V2
V5
B B
III VF V3 V6
Figura 78. A) ECG basal prácticamente normal. B) Durante un NST-SCA. Se aprecia un des-
censo del ST de 1-2 mm en V4-V6 y menos evidente en I y VL con T negativa de V4-V6.
este patrón (>0,5 mm), suele significar que, en efecto, se trata de isquemia “acti-
va” (Tabla 8) (Fig. 79).
11.4.1.4. Desviaciones del segmento ST

en enfermedades diferentes a la cardiopatía isquémica
Las causas más frecuentes de elevación del segmento ST, además de la car-
diopatía isquémica, se muestran en la Tabla 12. La Fig. 81 muestra algunos de los
ejemplos más representativos. De todas estas enfermedades, en el momento de
realizar el diagnóstico diferencial, es conveniente tener presente en nuestra prác-
tica diaria el patrón de la fase nueva de la pericarditis aguda (Figs. 82, 83A), ya
que se presenta con dolor precordial que puede confundir el diagnóstico, además
del patrón ECG de la vagotonía y la repolarización precoz.
Las causas más frecuentes de depresión del segmento ST en situaciones dife-
rentes a la cardiopatía isquémica se muestran en la Tabla 13 y en la Fig. 84.
122
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:44 PÆgina 123
Figura 79. Paciente de 67 años de edad con angina y ECG en reposo que presenta una leve
depresión del segmento ST. Durante la prueba de ejercicio se observa un aumento de la depre-
sión del segmento ST >0,5 mm junto al dolor anginoso. El paciente tenía una suboclusión no pro-
ximal de tres vasos.
123
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:44 PÆgina 124
Tabla 12. Causas más frecuentes de elevación del segmento ST (con excepción de la cardio-
patía isquémica).
1. Variantes normales: alteraciones de la pared torácica, repolarización precoz, vagotonía. En
la vagotonía, la elevación del segmento ST es ligera, y generalmente se acompaña de una
imagen de repolarización precoz. La onda T es alta y asimétrica.
2. Deportistas: en ocasiones existe una elevación del segmento ST que incluso simula un
infarto agudo, con o sin onda T negativa, que en ocasiones es promitente. No se ha encon-
trado afectación coronaria, pero se ha observado esta imagen en deportistas que fallecieron
súbitamente, por lo que su presencia implica la necesidad de descartar miocardiopatía hiper-
trófica.
3. Pericarditis aguda: en su fase inicial y en la miopericarditis.
4. Embolia pulmonar.
5. Hiperpotasemia: una onda T alta y picuda es más evidente que la elevación del segmento
ST que la acompaña, pero en ocasiones puede ser evidente.
6. Hipotermia.
7. Síndrome de Brugada.
8. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
9. Aneurisma disecante de la aorta.
10. Neumotórax izquierdo.
11. Toxicidad secundaria al uso de cocaína, el abuso de drogas, etc.
Tabla 13. Causas más frecuentes de depresión del segmento ST (con excepción de la cardio-
patía isquémica).
1. Variantes normales (generalmente, depresión leve del segmento ST), simpaticotonía, aste-
nia neurocirculatoria, hiperventilación, etc.
2. Fármacos (diuréticos, digital, etc.).
3. Hipopotasemia.
4. Prolapso de válvula mitral.
5. Postaquicardia.
6. Secundario a bloqueo de rama o a hipertrofia ventricular. Con frecuencia se generan imá-
genes mixtas.
11.5. Patrón electrocardiográfico de necrosis
11.5.1. Patrón electrocardiográfico de necrosis

con activación cardiaca normal
11.5.1.1. Nuevos conceptos48-62
Clásicamente, el patrón electrocardiográfico de una necrosis establecida se
asocia con la presencia de una onda Q patológica, por lo general acompañada de
una onda T negativa (onda Q de necrosis)48-50 (Tabla 14). Ésta es la morfología
que se observa tanto en el modelo en animales de experimentación como en la
práctica clínica después de la oclusión total de una coronaria, con compromiso
124
Bayes-11.qxp
11/04/2007
11:45
PÆgina 125
125
Figura 80. A) SCA sin elevación del segmento ST con onda T negativa en V3-V6 de nueva aparición. B) SCA sin elevación del ST con
onda T aplanada y onda U ligeramente negativa de V1-V3 (derecha) que no estaba antes (izquierda).
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:45 PÆgina 126
Figura 81. Casos más frecuentes de elevación del segmento ST diferentes de la cardiopatía
isquémica. A) pericarditis; B) hiperpotasemia; C) deportistas; y D) patrón típico de Brugada con
elevación del segmento ST cóncavo. La variante de síndrome de Brugada con patrón en silla de
montar debe diferenciarse de la variante normal (Figs. 22 G y 105).
transmural, tras una fase inicial de elevación del segmento ST (Fig. 85). Además,
hasta hace no mucho tiempo se pensaba que los casos de infarto sin onda Q se
localizaban en el subendocardio (eléctricamente “mudos”). Por lo tanto, se consi-
deraba que los infartos con onda Q significaban un compromiso transmural, mien-
tras que los infartos sin onda Q implicaban compromiso subendocárdico. Sin
embargo, debemos recordar que existen morfologías equivalentes a la onda Q
126
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:45 PÆgina 127
Figura 82. Paciente con dolor precordial con pequeña elevación del segmento ST en varias deri-
vaciones. Véase la elevación del segmento PR en VR que está a favor del diagnóstico de lesión
auricular debido a pericarditis.
patológica, tal como la presencia de una onda R alta en V1 (morfología RS). Se

puede considerar que este patrón es equivalente a la onda Q y se puede observar
en los pacientes con necrosis evidente, incluso transmural, de la pared lateral (Ta-
bla 15). En los años recientes se han hecho avances significativos en la compren-
sión de los patrones ECG en los síndromes coronarios agudos y en los infartos
crónicos.33-35, 51, 52 Los siguientes son los más importantes:
a) Es bien sabido que, desde el punto de vista clínico, no existe el infarto sub-
endocárdico aislado. Sin embargo, hay infartos que comprometen una gran
porción de la pared, con predominio subendocárdico, que pueden o no desa-
rrollar una onda Q. Además, hay infartos que son completamente transmura-
les (como los infartos basales) que pueden no dar lugar a una onda Q y, en
ocasiones, un segundo infarto puede cancelar la presencia de una onda Q pre-
via. Esta suposición ha sido recientemente confirmada por estudios de reso-
nancia magnética. En consecuencia, ya no se puede sostener la distinción
entre transmural como equivalente de infarto con onda Q, y subendocár-
dico como equivalente de los infartos sin onda Q.
127
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:45 PÆgina 128
Figura 83. Este trazado corresponde a un hombre de 42 años de edad con pericarditis. Cuatro
ejemplos de la evolución del ECG. Las tiras A, B, C y D fueron registradas respectivamente los
días 1, 8, 10 y 90 después del inicio del evento. A) La elevación del segmento ST es convexa
respecto a la línea isoeléctrica; B) aplanamiento de la onda T; C) inversión de la onda T; y D)
normalización.
A B C
Figura 84. Depresión del segmento ST debido a causas diferentes a la isquemia. A) Efecto digi-
tálico: obsérvese la típica morfología con depresión del segmento ST, y QT corto en los pacien-
tes con fibrilación auricular lenta. B) Hipopotasemia en un paciente con insuficiencia cardiaca
congestiva que recibe dosis altas de furosemida. C) Prolapso de válvula mitral.
128
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:45 PÆgina 129
Tabla 14. Características de la onda Q de necrosis o su equivalente (Wagner 2004, Bayés de

Luna 2006)*.
1. Duración: > 30 ms en I, II, III**, VL*** y VF, y en V3-6. Frecuentemente presenta áreas borro-
sas. Es normal una onda Q en VR. En V1-2 todas las ondas Q son patológicas. También en V3
excepto si existe una levorrotación extrema (qRs en V3).
2. Cociente Q/R: Derivación I y II >25%, VL >50%, V6 >25% incluso con una onda R baja**.
3. Profundidad: por encima del límite considerado como normal para cada derivación, es decir,
generalmente el 25% de la onda R (excepciones frecuentes, especialmente en VL, III y VF).
4. Pequeña onda Q incluso en derivaciones donde normalmente no aparece (por ejemplo qrS en
V1-V2).
5. Onda Q con un voltaje decreciente desde V3-V4 a V5-V6.
6. Equivalentes de una onda Q en V1: duración de la onda R > 40 ms, y/o amplitud de la onda
R > 3 mm y/o cociente R/S >0,5.
*Los cambios observados en la parte media-posterior del QRS (onda R de bajo voltaje y QRS
fraccionado) no se incluyen en esta lista, que sólo menciona los cambios observados en la
parte primera del QRS (onda Q o equivalente).
**Una onda Q aislada en la derivación III no suele ser patológica. Es necesario comprobar los
cambios que se observan con la inspiración. Habitualmente en las derivaciones III y VF, los
cocientes QR no se pueden evaluar cuando el voltaje de la onda R es bajo (<5 mm).
***En el corazón normal puede observarse una morfología QS ( ) en circunstancias especiales
(corazón vertical).
b) Es cierto que existen infartos con onda Q y sin onda Q en las fases subagu-
da y crónica, y también debemos recordar que existen algunas morfologías
(ver más arriba) que son equivalentes a la onda Q, como la morfología RS en
V1 como imagen en espejo. Sin embargo, esta simple distinción no permite
la diferenciación entre infartos grandes y pequeños, aunque cuando hay
muchas ondas Q generalmente significa que el infarto es más extenso que
transmural.55 Los infartos sin onda Q, en comparación con los infartos con
onda Q, muestran con frecuencia afectación de más arterias coronarias, una
mayor área isquémica previa, más infartos previos y una mayor circulación
colateral, pero menos oclusiones totales de la arteria causante en el momento
del infarto.
c) Por otro lado, en los pacientes con infarto de miocardio con o sin ondas Q se
pueden ver con frecuencia cambios en la porción media y tardía de la morfo-
logía del QRS (como una morfología rsr’, empastamientos) que corresponden
al concepto de QRS fraccionado o mellado.56
129
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:45 PÆgina 130
Tabla 15. Localización del infarto-Q: correlación ECG-RMC.

Nombre Tipo Patrón ECG Área infartada (RMC-C) Lugar de la oclusión
Septal A1 Q en V1-V2
SE: 100%
ES: 97%
Apical- A2 Q en V1-V2 a V3-V6

anterior SE: 85%
ES: 98%
Interior A3 Q en V1-V2 a
extenso V4-V6, I y aVL
SE: 83%
ES: 100%
Medio- A4 Q (qs o qr) en

anterior VL (I) y en
ocasiones en V2-V3
SE: 67%
ES: 100%
Lateral B1 RS en V1-V2 y/o

onda Q en las
derivaciones I, aVL, V6
y/o onda R disminuida
en V6
SE: 67%
ES: 99%
Inferior B2 Q en II, III, aVF

SE: 88%
ES: 97%
Infero- B3 Q en II, III, Vf (B2)

lateral y Q en I, VL, V5-V6
y/o RS en V1 (B1)
SE: 73%
ES: 98%
130
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:45 PÆgina 131
d) Sin embargo, en la fase aguda, la mejor clasificación de infarto en evolución

es la de IM con elevación del segmento ST, o sin elevación del segmento ST,
porque esto implica un tratamiento específico para el paciente (fibrinólisis o
ICP temprana, etc.).
e) En la práctica diaria, todavía utilizamos para conocer la localización del
infarto la presencia de ondas Q en diferentes derivaciones, como lo propues-
to por Myers59 hace más de 50 años, basándose en su estudio clásico de corre-
lación anatomopatológica. Según esa clasificación, la onda Q en V1-V2
representa infarto septal, en V3-V4 infarto anterior, en V1-V4 infarto ante-
roseptal, en V5-V6 infarto lateral bajo, en V3-V6 infarto anterolateral, en
V1-V6 infarto anteroseptolateral, en I y VL infarto lateral alto, en II, III y
VF infarto inferior, y la presencia de RS en V1-V2 se explica por un infar-
to posterior. En la actualidad, gracias a la correlación con técnicas de diag-
nóstico por imágenes,53 que incluyen la resonancia magnética33-35, 54 y el cono-
cimiento de la génesis electrofisiológica del primer vector, podemos afirmar
que la presencia de onda Q en V1-V2 no significa compromiso de toda la pared
septal, y tampoco que la morfología QS en V1-V4 no significa que toda la
pared anteroseptal esté involucrada.59 En realidad, el primer vector de despo-
larización se origina en la parte media-baja de la porción anterior del tabique.
Por lo tanto, no hay necesidad de que esté comprometida la parte alta del tabi-
que para que se observe una onda Q en V1-V2. Obviamente, si la oclusión de
la DA es muy proximal (antes de S1 y D1), estará afectada la porción alta del
tabique, pero entonces se observará la presencia de ondas Q en V5-V6, I y VL
debido a la oclusión proximal al nacimiento de la primera diagonal (D1). Por
lo tanto, si la onda Q está sólo presente en las precordiales, pero no en VL, es
probable que la oclusión de la arteria esté en la parte media-baja de la DA, des-
pués del nacimiento de la primera y segunda diagonal, pero afecta a las ramas
septales. Esto explica53, 54 que los infartos de miocardio con onda Q en las pre-
cordiales, pero no en I y VL, no sean muy extensos (infarto apical), y que invo-
lucren sólo la parte media-baja del tabique y de la pared anterior, y habitual-
mente también al ápex, debido a que la DA es larga y da la vuelta al ápex (seg-
mento 17).59
f) La correlación entre la resonancia magnética cardiaca (RMC) y la ECG
ha permitido comprobar que hay siete patrones ECG que se correspon-
den muy bien con las siete áreas ECG de necrosis, que se localizan en dife-
rentes áreas del ventrículo izquierdo. Este es el fundamento para la clasi-
131
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:45 PÆgina 132
ficación de infartos de miocardio con onda Q que explicaremos más ade-

lante (Tabla 15).33-35
g) Finalmente, el consenso reciente acerca del diagnóstico de infarto de la ESC/
ACC (European Society of Cardiology/American College of Cardiology),51,52
acepta el diagnóstico de infarto si las concentraciones de troponina aumentan,
acompañados de cualquiera de los otros criterios que se enumeran en la Tabla
16, no requiriendo per se cambios electrocardiográficos. En consecuencia,
hay infartos que comprometen menos que la cantidad de tejido necrótico nece-
sario para modificar el ECG.52 Esto implica que muchas anginas inestables se
convierten en infartos (microinfartos o necrosettes). Hasta que se aceptó esta
definición era poco frecuente encontrar un ECG normal en la fase aguda de
un infarto, y si ocurría se debía a la oclusión de una Cx o una CD pequeñas.
11.5.1.2. Concepto de infarto con onda Q

En la Fig. 85, podemos observar los cambios más frecuentes en la onda T, el
segmento ST y el complejo QRS que aparecen en la evolución de un síndrome
coronario agudo con elevación del segmento ST que evoluciona al infarto de mio-
cardio con onda Q. La isquemia subendocárdica (en ocasiones), la lesión subepi-
cárdica y la onda Q de necrosis acompañada de onda T negativa debido a isque-
mia subepicárdica, aparecen de manera secuencial. Por lo general, más de uno de
estos patrones existe al mismo tiempo.
El SCA-EST evoluciona por lo general hacia un infarto Q que a menudo es
transmural (Fig. 86B) y ocasionalmente, se puede registrar una onda R alta en vez
de una onda Q patológica, como aparece en las derivaciones V1-V2 (imagen en
espejo), o la disminución del voltaje de la onda R en V6 en caso de un infarto late-
ral o inferolateral. Sin embargo, se puede observar una onda “q” patológica en
infartos no transmurales (Fig. 86C).
Tanto los infartos transmurales como los no transmurales pueden tener o

no onda Q. La presencia de ondas Q va más a favor de que se trate de un
infarto extenso que no que sea transmural.
Mecanismos de la onda Q
La aparición de una onda Q de necrosis se puede explicar1 por la teoría de la
ventana eléctrica de Wilson (Fig. 87A), o por la formación de un vector de
132
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:46 PÆgina 133
Tabla 16. Nuevos criterios propuestos para el diagnóstico de infarto.51
Cualquiera de los dos siguientes criterios es suficiente para establecer el diagnóstico de un infar-
to agudo en evolución o reciente.
1. Típico aumento y disminución gradual de las concentraciones de troponinas* o de otros mar-

cadores específicos (CK-MB) de necrosis miocárdica ante al menos uno de los siguientes
criterios:
O Síntomas de isquemia (angina o equivalente).
ODesarrollo de ondas Q patológicas en el ECG (Tabla 14).
OAlteraciones electrocardiográficas que indican isquemia (elevación del segmento ST o
depresión del segmento ST y/o inversión de la onda T).

OProcedimientos intervencionistas en las arterias coronarias (por ejemplo ATP).
2. Alteraciones anatomopatológicas de infarto agudo.
*Es conveniente recordar las causas de aumento de la troponina en ausencia de cardiopatía

isquémica, que incluyen insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, crisis hipertensiva, etc.
Figura 85. Morfologías evolutivas en V1-V2, en un caso de un SCA-EST debido a oclusión de la

DA que evoluciona a infarto de miocardio tipo Q.
necrosis con su asa correspondiente (Figs. 87C y 88). El vector de necrosis es

de igual magnitud, pero de dirección opuesta, al vector normal que se generaría
en la misma zona sin necrosis. El inicio de la despolarización ventricular cambia
cuando el área necrótica corresponde a una zona que se despolariza dentro de los
primeros 40 ms de la activación ventricular, lo que ocurre en la mayor parte del
ventrículo izquierdo, con excepción de las partes más basales.
133
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:46 PÆgina 134
A A B B
1 2
3 4 5
6
CC DD
+
-
Figura 86. A) Despolarización ventricular normal, que, al ser muy rápida en el subendocardio, no
genera potenciales detectables, ya que esta zona es muy rica en fibras de Purkinje (QS en 1 y
2). A partir de la zona limítrofe con el subepicardio (3) se registran morfologías con onda R cre-
ciente (rS, RS, Rs) (3 a 5), hasta llegar a una onda R exclusiva en el epicardio (6). En caso de
una necrosis experimental, la onda Q se registrará sólo cuando alcance al subepicardio, origi-
nando ondas Q de mayor o menor voltaje en relación con la extensión de la necrosis. Se regis-
tra una morfología qR en 3, QR en 4 y 5, y hasta llegar a un complejo QS cuando la necrosis es
transmural. B) Esto explica cómo el infarto transmural clínico origina una morfología QS, mien-
tras que C) un infarto que afecta al subendocardio y a una parte del subepicardio puede dar lugar
a una morfología QR sin ser necesariamente transmural. Finalmente, D) un infarto que afecta al
subendocardio y a una parte del subepicardio, pero en forma de parches, con zonas no com-
prometidas por la necrosis, permite una formación temprana de vectores de despolarización que
se registrarán como ondas R, aunque de pequeño voltaje.
134
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:46 PÆgina 135
A B C
Figura 87. A) Según Wilson, el área necrosada actúa como una ventana eléctrica que permite
registrar las morfologías QS que se registran en la cavidad ventricular izquierda. B) Bajo condi-
ciones normales, el vector QRS global (R) se forma por la suma de los diferentes vectores ven-
triculares (1 + 2 + 3 + 4). C) Cuando existe una zona necrótica, el vector correspondiente (3 en
la figura) tiene la misma magnitud que antes de la necrosis, pero su dirección es opuesta, lo que
determina modificaciones de la dirección del vector global (R').
Localización y cuantificación del infarto de miocardio con onda Q

La Tabla 15 muestra la correlación entre las derivaciones con onda Q y el área
de la necrosis miocárdica detectada por la RMC y el sitio más probable de oclu-
sión de la arteria coronaria que causa el infarto de miocardio.33-35 Sin embargo, en
la práctica, con el nuevo tratamiento de la fase aguda, con mucha frecuencia la
coronariografía realizada pasada la fase aguda muestra un patrón coronario en
general diferente, porque incluso en los casos de necrosis establecida, la arteria
coronaria fue finalmente por lo menos de forma parcial abierta por el tratamien-
to. Debemos tener en cuenta que la terapia actual para los síndromes coronarios
agudos puede lograr una reducción del tamaño del infarto (incluso de hasta el
40% o el 50%). Algunas veces, un infarto puede incluso ser abortado y, por lo
tanto, suele haber discrepancia entre la supuesta zona necrótica de acuerdo al
lugar de la oclusión y la zona necrótica real.
La Fig. 89 muestra los nuevos y viejos conceptos del infarto de miocardio
de la zona inferolateral, y la Tabla 15 la nueva clasificación basada en la con-
cordancia entre la localización de la onda Q en diferentes derivaciones y el
área involucrada detectada por las correlaciones con la RMC con contraste
de gadolinio (acuerdo global 0,88%).34,35 Además, la especificidad de los criterios
de la onda Q que hemos utilizado (ver Tabla 14) es alta y la sensibilidad es acep-
table, si bien es más baja, en especial en el caso del infarto de miocardio medio-
anterior y lateral (Tabla 15).
135
2
Bayes-11.qxp
1
3

3

1
3
1 V2
Normal 2 2
VF
11/04/2007
Normal VF
11:46
VN
VN
V2
Necrosis anterior
PÆgina 136
136
VF
Necrosis inferior
VF
Figura 88. El vector de necrosis se aleja de la zona de necrosis. En el infarto anterior se dirige hacia atrás (1A) y en el infarto infe-
rior se dirige hacia arriba (2A). Obsérvese abajo (B) dos ejemplos de infarto crónico de miocardio que afectan a las zonas anterosep-
tal e inferolateral.
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:46 PÆgina 137
En las Figs. 90-96 se muestran ejemplos de siete patrones ECG de infarto de

miocardio de la zona inferolateral y de la zona anteroseptal, y su localización
detectada por la resonancia magnética cardiovascular con contraste. Las áreas
infartadas están en blanco debido a la retención de gadolinio en ellas (Tabla 15).
La Fig. 55 muestra los cortes del corazón sobre el plano transversal (A) a nivel
basal, medio y apical, sobre el plano horizontal longitudinal (B) y sobre el digi-
tálico (C). En general, para localizar el infarto usamos el plano transversal a dis-
tintos niveles, pero también pueden ser útiles los otros planos (Figs. 90-96).
Selvester57 desarrolló un sistema cuantitativo de puntuación del QRS para esti-
mar la extensión de la necrosis miocárdica, especialmente en el caso de infarto de
miocardio de la cara anterior. El número más significativo de errores se debió a que
el sistema de puntuación consideraba que la onda Q en V1-V2 implicaba compro-
miso septal que incluía el área basal. Como ya hemos comentado previamente, esto
no es cierto debido a que el primer vector (r en V1-V2) se genera en la parte media-
baja anterior del tabique, pero no en la basal. Pese al valor global de esta pun-
tuación para estimar la masa necrosada, en la actualidad, la RMC con con-
traste nos da una medición mucho más exacta del área infartada.55,58,59.
11.5.1.3. Diagnóstico diferencial de onda Q patológica

La especificidad de la onda Q patológica para el diagnóstico de un infarto de
miocardio es alta, especialmente en sujetos adultos de más de 40 años de edad. No
obstante, debemos tener presente que las mismas ondas Q, o similares, pueden
verse en otras situaciones. Hemos de recordar que el diagnóstico de infarto de mio-
cardio no se basa solamente en las alteraciones electrocardiográficas, sino también
en la evaluación clínica y en los cambios enzimáticos. El patrón de isquemia o
lesión que acompaña a una onda Q patológica avala la idea de que la onda Q es
secundaria a cardiopatía isquémica. Sin embargo, en el 5% a 25% de los infartos
con onda Q (con su incidencia más alta en el infarto inferior), la onda Q desapare-
ce con el tiempo. Por lo tanto, su sensibilidad para detectar un infarto de miocar-
dio antiguo no es muy alta. En la Tabla 17 se observan las principales causas de
onda Q patológica secundaria a otras causas diferentes de la necrosis miocárdica.
11.5.1.4. Infarto de miocardio que no desarrolla onda Q

La Tabla 18 muestra diferentes tipos de infartos de miocardio que no des-
arrollan onda Q. El más típico es el infarto sin onda Q. En este caso, el diag-
nóstico se debe basar en los síntomas clínicos típicos de isquemia aguda, acompa-
137
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:46 PÆgina 138
Tabla 17. Onda Q patológica no secundaria a infarto de miocardio.
1. Durante la evolución de una enfermedad aguda que afecta al corazón

1.1. Síndrome coronario agudo con un infarto abortado.
1.2. Espasmo coronario (angina tipo Prinzmetal).
1.3. Discinesia apical transitoria y, además, elevación del segmento ST y onda “q” patológi-
ca transitoria.
1.4. Miocarditis aguda.
1.5. Embolia pulmonar.
1.6. Otros: agentes tóxicos, etc.
2. Patrón crónico
2.1. Artefactos de registro.
2.2. Variantes normales: VL en el corazón vertical y III en el corazón con dextrorrotación y
horizontalizado.
2.3. QS en V1 (casi nunca en V2) en fibrosis septal, enfisema, ancianos, alteraciones toráci-
cas, etc.
2.4. Algunos tipos de hipertrofia ventricular derecha (corazón pulmonar crónico) o hipertro-
fia ventricular izquierda (QS en V1-2, o aumento lento de la onda R en las derivaciones
precordiales, u onda “q” anormal en la miocardiopatía hipertrófica), a veces profunda
pero estrecha y habitualmente con repolarización normal.
2.5. Bloqueo de rama izquierda.
2.6. Procesos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis, tumores, miocarditis crónica, miocardio-
patía dilatada, etc.).
2.7. Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
2.8. Cardiopatías congénitas (alteraciones de las arterias coronarias, dextrocardia).
2.9. Feocromocitoma.
ñados por cambios enzimáticos y alteraciones de la repolarización (ST y/u onda T

negativa), y a veces melladuras y empastamiento del QRS, pero sin la aparición de
una onda Q de necrosis.56 En la Fig. 70 se muestran los cambios evolutivos que sue-
len aparecer en caso de un infarto de miocardio sin onda Q. La incidencia de in-
fartos de miocardio que no desarrollan onda Q va en aumento, ya que algunos SCA
sin elevación del segmento ST no desarrollan onda Q debido al tratamiento trom-
bolítico. El pronóstico es peor cuando existen signos de isquemia residual.
11.5.2. Diagnóstico de necrosis en presencia

de bloqueos ventriculares, preexcitación o marcapasos
11.5.2.1 Bloqueo completo de rama derecha (Fig. 97)

En la fase crónica, debido a que la activación cardiaca comienza normalmen-
te, un infarto causa una alteración de la primera parte del complejo QRS, que
138
Bayes-11.qxp 11/04/2007 11:46 PÆgina 139
Tabla 18. Infarto de miocardio sin onda Q o equivalentes.
1. Infarto sin onda Q

ODepresión del segmento ST y/u onda T negativa: nueva depresión del segmento ST >0,5 mm
o nueva onda T plana o negativa.

OEn ocasiones con alteraciones en la porción media o final del QRS (QRS mellado).
2. Infartos ubicados en áreas que no generan onda Q de necrosis

OAurícula (nunca existe como ubicación aislada): el infarto generalmente está presente
en un área extensa.
OSegmentos basales: con frecuencia secundario a la oclusión de una CX o CD no proxi-
males (en ocasiones con QRS mellado).

OVentrículo derecho (habitualmente no tiene una localización única): se acompaña de
infarto inferior. Es secundario a la oclusión de una CD proximal, antes del nacimiento de las
ramas marginales del ventrículo derecho.
OMicroinfarto (enzimático).
3. Onda Q abortada
OSíndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (infarto en evolución), pero con
reperfusión bastante temprana y eficiente. Las concentraciones de troponina nos dicen si

se trata de angina inestable o de un infarto sin onda Q.
4. Onda Q de infarto que desaparece durante el seguimiento
5. Onda Q enmascarada
OBloqueo ventricular En ocasiones puede mostrar
OWolff-Parkinson-White una onda Q patológica
OMarcapasos
puede generar una onda Q de necrosis, exactamente como en los casos con con-
ducción ventricular normal. Además, en la fase aguda, los cambios del ST-T se
pueden ver igual que en los casos con activación normal. Los pacientes con sín-
drome coronario agudo con elevación del segmento ST, que en su evolución
muestran un nuevo bloqueo de rama derecha, tienen por lo general una DA oclui-
da antes de la primera septal y de la primera diagonal. Se explica por el hecho de
que la rama derecha recibe perfusión de S1.
11.5.2.2 Bloqueo completo de rama izquierda (Fig. 98)

En la fase aguda, el diagnóstico de infarto agudo de miocardio en presencia
de bloqueo completo de rama izquierda puede sugerirlo la presencia de determi-
nadas desviaciones del segmento ST.60
En la fase crónica, la despolarización ventricular comienza en la parte proxi-
mal de la base del músculo papilar anterior del ventrículo derecho. Esto genera
139
Concepto clásico Concepto nuevo
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Posterior Inferior Inferoposterior Inferior Lateral Inferolateral
Basal Basal
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Medio Medio
Apical Apical
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Figura 89. Según el concepto clásico, el infarto de miocardio de la pared inferoposterior puede presentar una onda Q en II, III y VF (infar-
to de miocardio inferior), o RS en V1-V2 (infarto de miocardio posterior). La presencia de ambos criterios se verá en los casos de infar-
to de miocardio inferoposterior. Si el infarto de miocardio compromete también la pared lateral, los criterios electrocardiográficos diag-
nósticos serán una onda Q anormal en las derivaciones laterales o una onda R muy baja en V6. En la actualidad, de acuerdo al nuevo
concepto nacido de la correlación con la resonancia magnética, el infarto de miocardio de la zona inferolateral puede dividirse en infarto
inferior, infarto lateral e infarto inferolateral. El infarto de miocardio inferior con o sin compromiso del segmento inferobasal (antes deno-
minado pared posterior) presenta onda Q en II, III, VF, el infarto de miocardio lateral onda RS en V1 y/o "q" anormal en las derivaciones I, VL,
V5-6, y naturalmente el infarto de miocardio inferolateral comparte ambos criterios.
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Figura 90. Arriba: Ejemplo de infarto septal extenso (tipo A1), criterios ECG (onda Q en V1-V2 con rS en V3), lugar más probable de la
oclusión, imagen de RMC y asa VCG. El infarto septal es muy extenso (ver flechas) y engloba la mayor parte del septum, menos la parte
más inferior a todos los niveles: basal (A), medio (B) y apical (C) del plano transversal. Hay una pequeña extensión anterior en la parte
media-apical.
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Figura 91. Arriba: Ejemplo de infarto apical-anterior (tipo A2), criterios ECG (onda Q en V1-V2 a V3-V6), lugar más probable de la oclu-
sión, imagen de RMC y asas VCG. En el plano horizontal (A) se observa una afectación septal y apical. El plano sagital-like (B) mues-
tra que la afectación inferior es mayor que la anterior. Además, en los cortes transversales medio y bajo (C y D) especialmente en D se
observa la afectación septal e inferior.
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Figura 92. Arriba: Ejemplo de infarto anterior extenso (tipo A3), criterios ECG (onda Q en V1-V2 a V4-V6, I y VL),lugar más probable de la
oclusión, imagen de la RMC y asas VCG. La imagen de RMC con contraste (gadolinio) muestra la extensa afectación por la necrosis de
las caras septal, anterior y lateral menos la parte más alta con la cara lateral (B). A) plano sagital-like; B) plano horizontal longitudinal; y
C a E) plano transversal alto, medio y bajo.

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Figura 93. Arriba: Ejemplo de infarto anterior-medio (tipo A4), criterios ECG (onda Q en VL y a veces en V2-V3, lugar más probable de la
oclusión, imagen de RMC y asas VCG. La imagen de RMC manifiesta la afectación media-apical de la cara anterior y parte de la cara
lateral (B y C).
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Figura 94. Arriba: Ejemplo de infarto lateral con RS en V1 (tipo B1), criterios ECG (RS en V1-V2 y onda Q en derivaciones I, VL, V6 y
onda R disminuida en V6), lugar más probable de la oclusión, imagen de RMC y asas VCG. En este caso el infarto afecta fundamental-
mente la cara lateral basal y media, pero no apical (véase A plano longitudinal-horizontal) y en B y C plano transversal basal y medio.
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Figura 95. Arriba: Ejemplo de infarto inferior (tipo B2), criterios ECG (Q en II, III, VF), lugar más probable de la oclusión, imagen de RMC
y asas VCG. A y D: afectación del segmento 4 y 10 y rs en V1. E: no hay afectación septal ni lateral.
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Figura 96. Arriba: Ejemplo de infarto infero lateral (tipo B3), criterios ECG (Q en II, III, VF y RS en V1), lugar más probable de la oclusión,
imagen de RMC y asas VCG. La imagen de RMC pone de manifiesto la afectación de la pared inferior y parte de la lateral. A) corte sagi-
tal-like que muestra la afectación inferior; B-D) Cortes tranversales a nivel basal, medio y apical que demuestran la afectación inferior y
a nivel medio-apical la afectación lateral.

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AA Al comienzo B
B 18 horas después
I VR V1 V4 I VR V1 V4
II VL V2 V5
II VL V2 V5
III VF V3 V6
III VF V3 V6
Figura 97. Ejemplo típico de BRD en la fase aguda de un infarto de miocardio que compro-
mete la zona anteroseptal (oclusión proximal a la S1, D1). A las pocas horas desaparece el
BRD y puede verse QS de V1 a V6, I en VL como expresión de IM anterior extenso con un lige-
ro ascenso del ST en las precordiales derechas con imagen en espejo en las derivaciones
inferiores.
un vector de despolarización (vector 1) que se dirige hacia adelante, hacia abajo

y hacia la izquierda. Posteriormente, la despolarización transeptal del ventrículo
izquierdo origina la formación de los vectores 2, 3 y 4. Como resultado, incluso
en presencia de necrosis en zonas importantes del ventrículo izquierdo, la direc-
ción general del vector de despolarización no cambia, y estos vectores continúan
apuntando de derecha a izquierda e impiden la inscripción de una onda Q de
necrosis. Sin embargo, se pueden observar ocasionalmente ondas “q” evidentes
en I, V6, ondas R altas en V1 y melladuras en la rama ascendente de la S en V3-
V5 (Fig. 98). La correlación de la clínica y los cambios ECG con los cambios en-
zimáticos y los estudios isotópicos61 confirman que las ondas Q en I, VL, V5 y
V6, y la onda R en las derivaciones V1-V2, son los criterios más específicos para
el diagnóstico de infarto de miocardio en presencia de un bloqueo de rama iz-
quierda, durante la fase crónica.
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Figura 98. Patente ECG típica de necrosis en presencia de bloqueo de rama izquierda comple-
to. Obsérvese la onda "Q" patológica en I, VL y V6, la onda "r" en V1 y la morfología polifásica
en V4-V5.
11.5.2.3. Hemibloqueos (Fig. 99)

En general, la necrosis asociada con hemibloqueo superoanterior se puede
diagnosticar sin problemas. Habitualmente, podemos conocer, en caso de un ECG
con desviación a la izquierda del eje del QRS y onda Q en II, III y VF, si el infar-
to de miocardio es aislado o está asociado con hemibloqueo superoanterior
(HSA). Las correlaciones asa-hemicampo explican que en ausencia de HSA se
registra una morfología Qr en la derivación II, y que en su presencia la morfolo-
gía es un patrón QS ( ) aislado (Fig. 99A y B). En algunos casos, principal-
mente en los infartos inferiores pequeños, un hemibloqueo superoanterior puede
enmascarar una necrosis miocárdica. El vector inicial (vector 1) se dirige más
hacia abajo de lo normal, como resultado del HSA, y enmascara al vector de ne-
crosis del infarto inferior pequeño (Fig. 99C).
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Figura 99. A) Infarto de miocardio inferior aislado con ÂQRS dirigido a la izquierda. La morfología Qr que se observa en la derivación II
muestra que la rotación del asa en el plano frontal es completamente en sentido horario y, por lo tanto, hay una onda r final, al menos en la
derivación II. B) Infarto inferior asociado con hemibloqueo superoanterior (HSA). En este caso, el asa del QRS en el plano frontal gira pri-
mero en sentido horario y después en sentido antihorario. Obsérvese la morfología QS en la derivación II sin fuerzas terminales positivas
pero con morfología . Esto significa que existe un HSA asociado. C) Infarto inferior pequeño asociado con HSA,. El primer vector en caso
de HSA se dirige hacia abajo y enmascara la necrosis (rS en III y II) pero sin “r” final debido al HSA añadido. Derecha: Curvas del VCG en
los tres casos.
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Figura 100. Curvas del ECG y del VCG en un paciente con infarto de miocardio inferior asocia-
do con hemibloqueo inferoposterior (HIP). Véase la morfología Rs en I y qR en II, III y AVF, con
un asa muy abierta en el PF que sugiere un HIP asociado.
El hemibloqueo inferoposterior (HIP) puede enmascarar o disminuir el pa-

trón de necrosis inferior al convertir a la morfología QS o Qr en II, III, y VF en
una morfología QR o qR (Fig. 100). También puede originar una pequeña positi-
vidad en I y VL en caso de infarto lateral pequeño, ya que el vector inicial (vec-
tor 1 en el caso del HIP) se dirige más hacia arriba de lo habitual como resultado
del HIP, y enmascarar al vector de necrosis del infarto lateral pequeño.
11.5.2.4. Preexcitación y marcapasos1

Es difícil diagnosticar la asociación de infarto de miocardio cuando hay una
preexcitación. En ocasiones puede sugerirse por los cambios evidentes de la re-
polarización, especialmente en la fase aguda del SCA.
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Además, en los pacientes con marcapasos, los cambios en la repolarización,

sobre todo la elevación del segmento ST, pueden sugerir un SCA.62 En la fase
crónica, un patrón espícula-qR, especialmente en V5-V6, es altamente específico,
pero poco sensible, como signo de necrosis.
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12. MISCELÁNEA
12.1. Utilidad del ECG en situaciones diversas1, 5, 21
En las Figs. 101-104, se muestran los patrones más característicos del ECG en
diferentes situaciones clínicas, tales como los desequilibrios iónicos, la hipoter-
mia y los deportistas (ver pies de figuras). Los deportistas pueden presentar blo-
queo AV de primer e incluso de segundo grado de origen vagal y también rSr’ en
V1 debido a cierto grado de crecimiento del VD (caso nº 22 de la autoevaluación).
12.2 Patrón ECG de mal pronóstico

Las Figs. 105-107 muestran los patrones ECG más característicos de situaciones
inducidas genéticamente, tales como síndrome de QT largo (Fig. 105), síndrome
de Brugada63 (Fig. 106) y displasia arritmogénica del ventrículo derecho (Fig.
107). Los aspectos más característicos del ECG en la miocardiopatía hipertrófica
son signos evidentes de crecimiento del VI, a veces con importantes alteraciones
de la repolarización y la existencia de ondas "q" anormales (ver 8.2 y Tabla 17).
12.3 ECG en la alternancia eléctrica1 (Fig. 108 y Tabla 19)

La alternancia de las morfologías ECG implica el cambio repetitivo y alter-
nante en la morfología del complejo QRS, en el segmento ST o, rara vez, en la
onda P. Ciertos cambios en la morfología del QRS durante el ritmo sinusal pue-
den, en ocasiones, observarse en las derivaciones precordiales, particularmente
en las personas muy delgadas, durante los movimientos respiratorios. La alter-
nancia verdadera de los complejos QRS (cambio en la morfología sin cambio en
la anchura) sugiere taponamiento cardiaco (Fig. 108A). También se puede obser-
var alternancia de la morfología del QRS durante las arritmias supraventricula-
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MISCELÁNEA
Figura 101. (A) Alteraciones ECG observadas en sucesivas etapas de hipercaliemia. Los poten-
ciales de acción auricular y ventricular han sido superpuestos.1 Con el incremento de Ke, el nivel
de PTD, la altura de la fase 0 y su velocidad de ascenso (los puntos de la línea discontinua están
más juntos) han disminuido. La superficie ECG muestra que la duración del QRS está incremen-
tado y la onda P desaparece (adaptada de Surawicz: Am Heart J 1967; 73: 814). (B) Un hombre
de 20 años con insuficiencia renal crónica que ha recibido hemodiálisis periódicamente durante
2 años antes de practicar este ECG. Presenta hipertensión grave (210/130 mmHg) y concentra-
ciones elevadas de potasio (6,4 mEq/l). Nótese la onda T alta y picuda y la elevación del ST en
V2 y V3. En las derivaciones I, II y III el intervalo QT es relativamente largo a expensas del ST
debido a la hipocalcemia asociada.
res, en especial en pacientes con WPW. La alternancia verdadera de los complejos

QRS se puede confundir con los cambios del QRS que aparecen en la forma de
bigeminismo, tal como el bloqueo de rama alternante, el WPW alternante y el bige-
minismo ventricular, con latidos extrasistólicos ventriculares muy tardíos (en el PR).
En estas situaciones existen dos morfologías claramente distinguibles del QRS-T,
con diferentes anchuras del QRS y, en ocasiones, con cambios en el intervalo PR.
Se puede observar alternancia del ST-T en la fase hiperaguda de la isquemia
miocárdica grave (Fig. 108B), en el síndrome de QT largo congénito y en el des-
equilibrio electrolítico significativo (Fig. 108C).
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Figura 102. (A) Alteraciones del ECG observadas en sucesivas etapas de hipocaliemia. El
potencial de acción ventricular está superpuesto. A la izquierda se ve el valor del PTD y debajo
las concentraciones de Ke. Nótese cómo la duración del potencial de acción incrementa pro-
gresivamente a expensas de la disminución de la velocidad en fase 2. Además aumenta el valor
negativo del PTD y el positivo de la fase 0. El ECG muestra una onda U progresivamente mayor
y una onda T menor, junto con un evidente descenso del ST (adaptada de Surawicz: Am Heart
J 1967; 73: 814). (B) Un paciente de 45 años con enfermedad valvular mitroaórtica que fue tra-
tado con dosis excesivas de digitálicos y diuréticos. El valor del Ke es 2,3 mEq/l. Se ve clara-
mente una alteración del ECG que se corresponde con la fase C (arriba), sobre todo en V2-V4.
Figura 103. Trazado ECG en caso de hipotermia. Véase la onda de Osborne al final del QRS, la
presencia de bradicardia y la línea basal del QRS oscilante.
Recientemente, se ha encontrado que la alternancia de la onda T, detectada por

técnicas de microvoltaje, es un marcador de mal pronóstico en los pacientes des-
pués del infarto de miocardio y en pacientes con otras enfermedades cardiacas.
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MISCELÁNEA
Figura 104. Las cuatro alteraciones más evidentes de la repolarización que se encuentran en
deportistas sin evidencia de enfermedad cardiaca. Sin embargo, es necesario realizar una co-
rrecta anamnesis y a menudo practicar una prueba de esfuerzo y un ecocardiograma para des-
cartar una cardiopatía (miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía isquémica, etc.).
Figura 105. Patrones ECG típicos en caso de un síndrome de QT largo relacionado con altera-
ciones genéticas en los cromosomas 3, 7 y 11.
Tabla 19. Causas más frecuentes de alternancia del QRS-T.
Alternancia del complejo QRS

ORara vez en relación con la respiración, especialmente en las derivaciones precordiales medias.
OTaponamiento cardiaco.
OArritmias supraventriculares en el síndrome de WPW.
Alternancia del ST-T

OFase hiperaguda de la isquemia miocárdica grave.
OSíndrome de QT largo congénito.
ODesequilibrio electrolítico.
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A B
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A B C
Figura 106. Síndrome de Brugada. A la izquierda se observa el patrón típico con la característica elevación del segmento ST cóncava
respecto a la línea isoeléctrica y, a la derecha, el patrón atípico, con onda r' relativamente ancha y elevación del segmento ST con patrón
en silla de montar. Abajo: En el patrón de Brugada atípico (B), habitualmente la onda r' es más ancha que en el pectus excavatus (C)
(Fig. 22 G) o en los deportistas.

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MISCELÁNEA
Figura 107. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD). Obsérvese la imagen de blo-
queo de rama derecha atípico, onda T negativa en las derivaciones V1-V4, y extrasístoles ven-
triculares que se originan en el ventrículo derecho (morfología de BRI, QS en V1 y R en V6). La
duración del complejo QRS es mucho mayor en V1-V2 que en V6. A la derecha, se observan
potenciales tardíos muy positivos en el ECG con señal promediada (obsérvese los empasta-
mientos finales del QRS-flecha). Abajo, se observa una imagen ecocardiográfica típica de la dis-
cinesia del ventrículo derecho (ver la flecha) en un paciente con DAVD.
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Figura 108. Ejemplos típicos de alternancia eléctrica. A) Alternancia del complejo QRS en un pa-
ciente con taponamiento pericárdico sobre todo visible en V1. B) Alternancia del ST-QT en la
angina de Prinzmetal. C) Alternancia de la repolarización en el desequilibrio electrolítico im-
portante.
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A-Bayes-01.

qxp 11/04/2007 12:21 PÆgina 1

El electrocardiograma (ECG), introducido por Einthoven en la práctica clíni-

Existen otras formas diferentes de registrar la actividad cardiaca (vectorcar-

depende del vector máximo de un asa determinada, sino también de su rotación

La ECG es la técnica de elección para el estudio de los pacientes con dolor

3.1.1. Alteraciones electroiónicas durante la despolarización

3.1.1.1. Despolarización y repolarización de las células cardiacas

Cuando una célula o diferentes estructuras del corazón son estimuladas, se

Figura 7. Diagrama de la correlación electroiónica en una célula contráctil. Fase 0 y 1 originan

espontáneamente en las células del sistema específico de conducción y más rápi-

compensar la negatividad extracelular. Después de la fase 3 del PAT se alcanza

3.1.1.2. Correlación entre dipolo-vector-asa-hemicampo

Figura 9. Diagrama de las morfologías de la despolarización (QRS) y repolarización (T) en el

señalado, sólo la proyección en dos planos frontal y horizontal puede aportar

3.1.2. La suma de los PAT del subendocardio

3.1.3. Las derivaciones y los hemicampos

Figura 11. A) Triángulo de Einthoven. B) Triángulo de Einthoven sobreimpuesto en el tórax

tintas morfologías en las derivaciones I, II y III. En el plano horizontal hay seis

Si se trazan líneas perpendiculares a las derivaciones frontales y horizontales,

negativa o a una isodifásica de la onda P, del complejo QRS o de la onda T en la

La proyección de las asas de P, del QRS o de T en los hemicampos positi-

3.1.4. Secuencia de activación del corazón y ECG

Intervalo QT DIÁSTOLE VENTRICULAR IZQUIERDA

DURACIÓN DEL CICLO CARDIACO Onda Ta

Figura 16. A) Vector de despolarización de las aurículas izquierda y derecha, y de despolariza-

ventrículo izquierdo dominan a las fuerzas iniciales pequeñas de despolarización

plejo QRS en el ECG (Figs. 1B, 15 y 18). La correlación asa-hemicampo expli-

Desde un punto de vista fisiológico, en el subendocardio existe un menor grado

Los dispositivos de registro electrocardiográfico más comunes son los de ins-

Despolarizado Inicio Repolarización

El registro electrocardiográfico (ECG) debe ser realizado por personal capa-

mente. Lo que suele ser siempre correcto es la medición automática de diferentes

5. CARACTERÍSTICAS DEL ECG NORMAL

Cuando se procede a la lectura de un ECG deben evaluarse diferentes aspec-

5.1. Frecuencia cardiaca

Tabla 1. Cálculo de la frecuencia cardiaca según el intervalo RR.

CARACTERÍSTICAS DEL ECG NORMAL

cantidad de ciclos RR que se presentan en 6 segundos (cada 5 espacios de 5 mm

5.3. Intervalo y segmento PR (Figs. 15 y 20)

CARACTERÍSTICAS DEL ECG NORMAL

5.4. Intervalo QT (Figs. 15 y 20)

Figura 21. 1 = Onda P sinusal (rotación antihoraria en el PF y en el PH y morfología ± en III y V1

5.6. Complejo QRS

CARACTERÍSTICAS DEL ECG NORMAL

Además, la onda Q debe ser estrecha (menos de 0,04 s) y de registro rápido, y no

5.7. Segmento ST y onda T

Figura 22. Diferentes morfologías de variantes normales de segmento ST y onda T en ausencia

5.8. Cálculo del eje eléctrico

CARACTERÍSTICAS DEL ECG NORMAL

Los valores normales para el eje eléctrico de la onda P, el complejo QRS

CARACTERÍSTICAS DEL ECG NORMAL

5.9. Rotaciones del corazón

5.10. Cambios electrocardiográficos

5.10.1. Lactantes, niños y adolescentes (Fig. 27A)

CARACTERÍSTICAS DEL ECG NORMAL

d) En ocasiones se observa un aumento evidente de la frecuencia cardiaca duran-

5.10.2. Ancianos (Fig. 27B)

CARACTERÍSTICAS DEL ECG NORMAL

b) En algunas ocasiones, se observa la presencia de un ÂP dirigido más hacia la

La electrocardiografía puede considerarse como la prueba de elección, es

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ECG

criterio. Un criterio electrocardiográfico es más específico cuando lo presenta un