Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias

Coordinador
Agustn Julin Jimnez

2 01 4
CUARTA EDI CI N
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Bayer Hispania, S.L.
Avda. Baix Llobregat, 3-5
08970 Sant Joan Desp, Barcelona, Espaa
www.bayerhealthcare.es
Obra recomendada por su inters cientfico por la
SOCIEDAD ESPAOLA DE MEDICINA
DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
Con la colaboracin de:
L.ES.GM.NPM.08.2014.0694-12.08.2014
Manual de protocolos
y actuacin en
Coordinador
Agustn Julin Jimnez
2 01 4 CUARTA EDI CI N
Manual de Protocolos y Actuacin en URGENCIAS
Cuarta Edicin (2014)
Coordinador
Agustn Julin Jimnez
Editor Asociado de EMERGENCIAS
Coordinador-Adjunto de INFURG-SEMES (Grupo de estudio de infecciones de SEMES)
Secretario de Formacin de SEMES-CASTILLA LA MANCHA
Jefe de Estudios y Presidente de la Comisin de Docencia del CHT
Presidente de la Asociacin Cientfica de Medicina de Urgencias de Toledo
Doctor por la Universidad Complutense de Madrid-Sobresaliente Cum Laude
Mdico de Urgencia Hospitalaria en el CHT
Especialista en Medicina Interna y en Medicina Familiar y Comunitaria
Instructor SEMES-AHA Soporte Vital Bsico y Avanzado
C.M.E (Certificado de Medicina de Urgencias)
Hospital Virgen de la Salud. CHT: Complejo Hospitalario de Toledo
SEMES: Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias y Emergencias
AHA: American Heart Association
Servicio de Urgencias - Hospital Virgen de la Salud - Complejo Hospitalario Toledo
Coordinador: Agustn Julin Jimnez
Edicin con la colaboracin de BAYER HEALTHCARE
Nota Importante:
Los Autores y Colaboradores han puesto todo su empeo en asegurarse de que las
indicaciones, dosis y pautas de los frmacos que figuran en el Manual se correspondan con
las recomendadas por las Autoridades Sanitarias y la Literatura Mdica en el momento de su
elaboracin. No obstante, debemos recordar a todos los lectores que deben de consultar y
utilizar los frmacos mencionados en el Manual de acuerdo con el prospecto del fabricante.
No podemos hacernos responsables de las consecuencias que pudieran derivarse de cualquier
error en el texto que haya podido pasar inadvertido. Por ello, los lectores deben consultar las
recomendaciones y las informaciones que, de forma peridica, proporcionan las Autoridades
Sanitarias y los propios fabricantes de los productos.
Por ltimo, debemos advertir que cuando para el manejo de una determinada situacin
existan varias opciones admitidas, las recomendaciones del Manual representan
exclusivamente las preferencias de los autores, sin que ello suponga que otras opciones no
puedan ser igualmente recomendables y eficaces.
1 Edicin: 2002
2 Edicin: 2005
3 Edicin: 2010
4 Edicin: 2014
Manual de Protocolos y Actuacin en Urgencias: los autores.
Reservados todos los derechos.
No est permitida la reproduccin total o parcial de ninguna parte de este libro, incluida la
cubierta, ni su almacenamiento en sistemas de recuperacin, ni su transmisin por cualquier
medio electrnico o mecnico, de fotocopia, grabacin o cualquier otro, sin el permiso previo
y por escrito del Coordinador y Editor.
Depsito Legal: M-25853-2014
ISBN: 978-84-96835-57-3
Editor: Agustn Julin Jimnez
Edicin patrocinada por BAYER HEALTHCARE
Coordinacin Editorial e Impresin: Sanidad y Ediciones, S.L. (SANED). www.gruposaned.com
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIN EN URGENCIAS
Coordinador
Julin Jimnez, Agustn
Comit Editorial
Aguilar Florit, Jos (Servicio de Urgencias del CHT)
Blanco Bravo, ngel (Servicio de Urgencias-Ciruga del CHT)
Buitrago Sivianes, Soledad (Servicio de Urologa del CHT)
Caete Palomo, Mara Luisa (Jefe de Servicio de Obstetricia-Ginecologa del CHT)
Chacn Martnez, Javier (Servicio de ORL del CHT)
Crespo Ruprez, Esther (Servicio de Urgencias-Pediatra del CHT)
Cruz Acquaroni, M del Mar (Servicio de Medicina Intensiva del CHT)
Cuadra Garca-Tenorio, Fernando (Jefe de Servicio de Medicina Interna del CHT)
Estebarn Martn, Mara Josefa (Servicio de Urgencias-Ciruga del CHT)
Garrido Robres, Jos Antonio (Servicio de Neurologa del CHT)
Hernndez Moreno, Francisco de Borja (Servicio de Urgencias del CHT)
Jurez Gonzlez, Ricardo A. (Coordinador Servicio de Urgencias-Hospital N Seora del
Prado de Talavera)
Julin Jimnez, Agustn (Servicio de Urgencias del CHT)
Lan Ters, Natividad (Presidente SEMES Castilla La Mancha-Servicio de Urgencias del
CHT)
Leal Sanz, Pilar (Servicio de Medicina Intensiva del CHT)
Losada Pinedo, Begoa (Servicio de Pediatra del CHT)
Lozano Ancn, Agustn (Servicio de Urgencias del CHT)
Martnez Gimeno, Antonio (Servicio de Urgencias-Pediatra del CHT)
Padilla Parrado, Manuel (Servicio de ORL del CHT)
Palomo de los Reyes, Mara Jos (Servicio de Urgencias del CHT)
Parejo Miguez, Raquel (Centro de Salud Madridejos)
Repiso Ortega, Alejandro (Servicio de Gastroenterologa del CHT)
Roca Muoz, Ana (Servicio de Nefrologa del CHT)
Rodrguez Padial, Luis (Jefe de Servicio de Cardiologa del CHT)
Ruiz Mico, Natalia (Servicio de Traumatologa y Ortopedia del CHT)
Salcedo Martnez, Ramn (Servicio de Urgencias del CHT)
Snchez Castao, ngel (Servicio de Medicina Interna del CHT)
Sentenac Merchn, Jos Guillermo (Servicio de Urgencias del CHT)
CHT: Complejo Hospitalario de Toledo
SEMES: Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias y Emergencias
PRESENTACIN
Introducir este manual es un gran orgullo para m como Gerente de este centro. Este libro,
grande en extensin y conocimiento, ha sido hecho con el mayor de los carios y cuidados
por grandes profesionales (ms de 350) acostumbrados a recibir muchas urgencias. Nuestra
rea de salud tiene en la actualidad ms de 438.000 habitantes y adems somos referencia
de gran parte de Castilla La Mancha para muchas especialidades complejas. Esta poblacin
que adems est muy envejecida y con un alto ndice de dependencia, genera una media de
ms de 400 urgencias diarias. Con este bagaje de experiencia y conocimientos de los autores
slo puede salir un manual muy prctico y excelente. Por ello publicamos ya la cuarta edicin
del mismo, debido a su gran aceptacin y a que se ha convertido en un manual de referencia
en Espaa e Iberoamrica.
Efectivamente, si introducimos en el famoso buscador de Google las palabras "manual de
urgencias" la primera coletilla que nos saldr a fecha actual es "Toledo"; y si le damos a
buscar directamente saldr como segunda referencia; lo que demuestra que probablemente
sea el manual de urgencias ms ledo y descargado de habla hispana. En la sociedad actual
de la informacin poner este texto ntegro en lnea, a disposicin de todos los profesionales,
es adems un valor, que demuestra el altruismo de sus autores.
Una de las caractersticas principales del texto es su exhaustividad, con sus 198 captulos y
ms de 1.700 pginas. En el mismo se reflejan prcticamente todas las situaciones que se
pueden dar en urgencias; por lo que es valioso, tanto como ayuda para los nuevos mdicos
internos residentes que se enfrenten a las rotaciones por urgencias, como para refrescar la
memoria a mdicos ms expertos, en relacin a procesos concretos a los que estn menos
habituados.
Especial mencin merece para m el coordinador y editor de la obra Agustn Julin, un gran
profesional, de los que aportan mucho valor a la organizacin y que con su ilusin y tesn
hace posible la actualizacin de esta obra. Sin l y su persistencia no sera posible este til y
exhaustivo texto del que nos sentimos orgullosos todo el Complejo Hospitalario de Toledo.
Toledo, 19 de junio de 2014.
Da del Corpus.
CARLOS ALBERTO ARENAS DAZ
Gerente del Complejo Hospitalario de Toledo
SESCAM (Servicio de Salud de Castilla La Mancha)
PRLOGO
Es improbable ya, en el escaparate de lo que suponen los Servicios de Urgencias y Emergencias
en Espaa, y en muchos otros pases de habla hispana, no reconocer como propio e impres-
cindible el Manual de Protocolos y Actuacin en Urgencias del Complejo Hospitalario de To-
ledo. En este sentido, muchas gracias a todos los autores de todos estos aos, y especialmente
al Dr. Agustn Julin, editor y artfice de la obra.
Tiene mucho ms mrito an seguir alumbrando nuevas ediciones, en el contexto de la abru-
madora informacin que podemos abarcar a travs de las nuevas tecnologas. No pueden, y
creo que no podrn, competir al mismo nivel con este manual. No pueden con su sencillez,
a la vez que con su consistente, prctica, completa, y actualizada informacin. Es imposible
sustituir la facilidad de acceso a lo que buscas, frente a un problema de un paciente que ne-
cesita respuestas rpidas y claras, y que te sirve para tomar actitudes en el corto plazo.
S que el nico mrito que ha inducido a los autores y a su editor esta invitacin a realizar
este prlogo, es la representacin que actualmente ocupo de la Sociedad Espaola de Medicina
de Urgencias y Emergencias, SEMES. En este sentido lo agradecemos. Es un honor y un privilegio.
Pero como bsicamente lo que me considero es un urgencilogo de base, con muchas horas de
prctica asistencial pasada, presente y futura, me es mucho ms sencillo plantearlo como lo que
es para mi: la expresin de mi propia experiencia asistencial. Es mi manual de cabecera.
Viendo y repasando los autores que lo hacen posible, se refuerza de nuevo la fe en el trabajo,
el desempeo, la legitimidad y el esfuerzo de todos aquellos que trabajamos en estos Servi-
cios. Mundo apasionante, que te engancha, y no te abandona. Tambin se refuerzan las
ganas, la implicacin y el sacrificio de todos aquellos que nos dedicamos en cuerpo y alma a
dignificar nuestra profesin y a que se reconozca tal y como la reconocemos todos nosotros
y otros muchos miles fuera de Espaa.
Legitimidad y dignidad. Aadira constancia. La misma que mantienen los autores y el editor
de este manual. La misma que mantendrn. Son de Urgencias. Gracias, por vuestra perseve-
rancia. Os la damos desde todos los rincones posibles. Desde los Servicios de Emergencias,
desde los Servicios de Urgencias Hospitalarios, desde los Servicios de Urgencias de Atencin
Primaria, DDCUS, PACs, etc La atencin de urgencias es trabajo, formacin, investigacin,
gestin.y este manual nos sirve y nos ayuda. Y gracias tambin desde el punto de vista de
los pacientes, objeto principal y prioritario de nuestra razn de ser. En cuantas ocasiones
habr servido y servir este manual para ayudar a resolver muchos de sus problemas de salud!
No ser el ltimo no podemos prescindir de l.
Madrid, junio de 2014
JUAN J. GONZLEZ ARMENGOL
Presidente de SEMES
(Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias y Emergencias)
INTRODUCCIN
Supone para m una inmensa alegra y satisfaccin tener el honor de realizar, de nuevo, la in-
troduccin de esta cuarta edicin del manual de protocolos y actuacin en urgencias para
residentes", que como han podido comprobar pas a denominarse, desde la segunda edicin,
Manual de Protocolos y Actuacin en Urgencias, orientado para todos los que trabajamos
en los Servicios de Urgencias Hospitalarios (SUH), noveles y veteranos sin exclusin.
Como cada ao el Hospital acoger con los brazos abiertos a una nueva generacin de resi-
dentes e ineludiblemente llegar la primera guardia sin haber tenido tiempo de saber, ni si-
quiera, donde est el box rpido. En cualquier caso todas las guardias, hasta las peores,
terminan siempre y tras la tempestad llega la calma. Precisamente es, y sobre todo, a los m-
dicos en formacin (y especialmente a los que se incorporan en su primer ao) y los que tra-
bajan habitualmente en los SUH, a quienes va orientado y dirigido este Manual que ser su
compaero a la hora de afrontar el reto de cada uno de los pacientes que atiendan en Ur-
gencias y que podrn llevar para consultar de forma rpida.
Corra el ao 2000 cuando se editaron 500 ejemplares del Manual de protocolos y actuacin
en Urgencias para residentes del CHT (Complejo Hospitalario de Toledo). En el ao 2001, se
realiz una revisin de este trabajo, imprimindose finalmente 10.000 ejemplares de lo que
consideraramos la primera edicin de la actual obra. Disponible desde entonces en la intranet
del CHT, sta se edit con varias reimpresiones gracias a FISCAM (Fundacin para la Investi-
gacin Sanitaria de Castilla La Mancha) y distintas empresas colaboradoras.
Esta cuarta edicin completa un ndice de captulos superior y ms aproximado al contenido
del Cuerpo Doctrinal de la SEMES (Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias y Emergencias).
Este Manual ha nacido fruto del trabajo de ms de 350 personas con el objetivo de conseguir
una descripcin clara, sinttica y sobre todo prctica de muchos de los problemas de salud que
llevan al ciudadano a solicitar atencin mdica urgente en el mbito hospitalario y tambin ex-
trahospitalario. As surgi, en sus orgenes, pensada como obra docente para los nuevos resi-
dentes que llegan a nuestros hospitales, pero que sirviera de gua y ayuda para todos los mdicos
de los SUH, que en el quehacer diario, nos enfrentamos a infinidad de dudas y momentos de
"desamparo y desconcierto". A lo largo de sus 195 captulos y 3 apndices, encontraremos la
descripcin, conceptos, aproximacin diagnstica, tratamiento, criterios de ingreso, etc de
los distintos sndromes y enfermedades urgentes. Queremos dejar claro que el deseo de todos
los autores que han participado en el manual ha sido consensuar unas normas y recomenda-
ciones de actuacin bsicas en Urgencias, con la intencin de ser prcticas, claras y actualizadas,
segn las ltimas publicaciones y consensos. Todas ellas ajustadas a la realidad de nuestros SUH
hoy en da. Esperamos que sea un complemento muy til a los textos recomendados en los dis-
tintos captulos y a la experiencia que puedan aportar los residentes mayores y urgencilogos
con aos de trabajo en la atencin de pacientes en el mundo de las Urgencias.
En esta edicin, la mayora de los autores pertenecen al Complejo Hospitalario de Toledo, pero
tambin se han incorporado expertos urgencilogos con muchos aos de experiencia, como
el Presidente de SEMES Nacional, varios Presidentes de SEMES de varias Comunidades Aut-
nomas (Castilla La Mancha, Castilla y Len, Galicia, Murcia, Canarias), los miembros del Comit
Editorial de EMERGENCIAS, los Secretarios Cientfico y de Investigacin de SEMES, algunos
coordinadores de grupos de trabajo de SEMES y revisores externos especficos de otras espe-
cialidades afines y relacionadas con la Medicina de Urgencias y Emergencias ligados histrica-
mente a la SEMES. Todos ellos han aadido al Manual, sin duda, un mayor rigor cientfico.
Como en las anteriores ediciones y para asegurar la calidad cientfica y la utilidad para el ur-
genciologo y los residentes de todas las especialidades, la elaboracin de los captulos ha
mantenido el sistema (primero un residente y un mdico adjunto elaboran el captulo asignado
siendo asesorados por un urgenciologo, tras ello un miembro del comit editorial supervisa
el trabajo y, finalmente, el coordinador de la obra revisa todo el manual). Paralelamente, otro
mdico con experiencia ha ledo todos los captulos corrigiendo y revisando aspectos semn-
ticos y sintcticos para dar uniformidad a todos los textos.
Quiero expresar mi agradecimiento sincero a mis compaeros del Servicio de Urgencias y de
la Comisin de Docencia del CHT, por todo lo que aprendo de ellos y recordando la suerte
que tengo da a da de trabajar a su lado.
Quisiera felicitar a todos los autores, muchos de ellos residentes, por su esfuerzo, trabajo y
dedicacin en todos y cada uno de los captulos. Del mismo modo, a los miembros del comit
editorial, supervisores (facultativos y jefes de seccin o servicio) y colaboradores especiales,
que no dudaron en orientar, corregir y aconsejar, desde su experiencia y conocimiento, a los
residentes a la hora de elaborar los captulos.
Me gustara sealar mi admiracin y enorme satisfaccin por compartir ilusiones y recibir la
experiencia y consejos de cuatro personas importantes en SEMES y a la vez amigos: Dr. Gon-
zlez Armengol (Presidente de SEMES), Dr. Jurez Gonzlez (ex-Presidente de SEMES Castilla
La Mancha), Dra. Lan Ters (Presidenta de SEMES Castilla La Mancha), Dr. Mir i Andreu (Edi-
tor de EMERGENCIAS).
Mi reconocimiento a D. Carlos Alberto Arenas Daz (Director Gerente del CHT) y a D. Pedro
de la Iglesia Huete (Director Mdico del CHT) por creer y apoyar este proyecto y la Docencia
en nuestro centro.
Por cuarta vez la empresa Bayer HealthCare ha contribuido a la edicin del Manual y prxi-
mamente realizar su difusin, distribucin y con ello participar en los objetivos marcados
al inicio del proyecto. Por todo ello y por confiar en esta obra traslado la gratitud de todos los
autores a sus responsables. Especialmente en estos tiempos de austeridad al lograr mantener
hasta el final el proyecto.
Toledo, junio de 2014
AGUSTN JULIN JIMNEZ
Coordinador del Manual Servicio de Urgencias
Dedicatorias:
A Cristina y Patricia
por regalarme todos los das sus sonrisas
y la fuerza para seguir adelante.
A Raquel,
por su ayuda y cario en todo momento.
Sin su apoyo y colaboracin nada sera posible.
A mis padres,
todo se lo debo a ellos.
AUTORES
Abo Calvete, M. de la O. (Servicio de Hematologa y Hemoterapia-Complejo Hospitalario
de Toledo)
Acevedo Rib, M. (Servicio de Nefrologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Aguilar Angulo, P.M. (Servicio de Radiodiagnstico-Complejo Hospitalario de Toledo)
Aguilar Florit, J. (Servicio de Urgencias-Complejo Hospitalario de Toledo)
Aguilera Cerna, F.M. (M.I.R de Medicina Intensiva-Complejo Hospitalario de Toledo)
Al Hajj Rabatt, N.S. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria-rea de Salud de Toledo)
Alarma Barca, L. (M.I.R de Ciruga Ortopdica y Traumatologa-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Alcal Lpez, J.E. (Servicio de Cardiologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Alcntara Torres, M. (Servicio de Aparato Digestivo-Complejo Hospitalario de Toledo)
Alczar Prez-Olivares, G. (Servicio de Obstetricia y Ginecologa-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Alguacil Muoz, A.M. (Servicio de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Alonso Gmez, G. (M.I.R de Medicina Intensiva-Complejo Hospitalario de Toledo)
lvarez Martn, J. (Servicio de Ciruga General-Complejo Hospitalario de Toledo)
lvarez Salgado, J.A. (Servicio de Neurociruga-Complejo Hospitalario de Toledo)
Alonso Soler, S. (M.I.R de Oncologa Mdica-Complejo Hospitalario de Toledo)
Amor Andrs, M.S. (Servicio de Geriatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Amosa Delgado, M. (Servicio de Neurociruga-Complejo Hospitalario de Toledo)
Andrs Fernndez, M. (M.I.R de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Anduaga Aguirre, M.A. (Servicio de Urgencias-Complejo Hospitalario de Toledo)
Aquino Oliva, E. (M.I.R de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Aranzana Gmez, A. (Servicio de Ciruga General-Complejo Hospitalario de Toledo)
Arce Casado, B. (Servicio de Urologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Arenal Lpez, S. (Servicio de Medicina Intensiva-Complejo Hospitalario de Toledo)
Arias Palomares, M.A. (Servicio de Cardiologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Arrabal Arrabal, M.A. (M.I.R de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Arrese Cosculluela, M.A. (Jefe de Servicio de Medicina Intensiva-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Arriola Hernndez, M. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria-rea de Salud de Toledo)
Artaza Varasa, T. (Servicio de Aparato Digestivo-Complejo Hospitalario de Toledo)
Arteaga Fernndez, A. (M.I.R de Obstetricia y Ginecologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
vila Garca-Heras, E. (M.I.R de Anestesiologa y Reanimacin-Complejo Hospitalario de Toledo)
Barquero Gonzlez, N. (M.I.R de Ciruga Ortopdica y Traumatologa-Complejo Hospitalario
de Toledo)
Barroso Manso, A. (M.I.R de Urologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Baro Pato, O. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria-rea de Salud de Toledo)
Belarte Tornero, L.C. (M.I.R de Cardiologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Benavente Snchez, N. (M.I.R de Obstetricia y Ginecologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Benito Ruiz, A. (Servicio de Psiquiatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Berghezan Surez, A. (M.I.R de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Autores
Blanco Bravo, A. (Servicio de Ciruga-Urgencias-Complejo Hospitalario de Toledo)
Botn Contreras, M.E. (Servicio de Hematologa y Hemoterapia-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Buenda Gonzlez, E. (Servicio de Urologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Buenda Gonzlez, M. E. (Servicio de Urologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Buitrago Sivianes, S. (Servicio de Urologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Burillo Putze, G. (Servicio de Urgencias-Hospital Universitario de Canarias, Tenerife. Presidente
de SEMES Canarias)
Bustos Molina, F. (Jefe del Servicio de Anestesiologa y Reanimacin-Complejo Hospitalario
de Toledo)
Cabello Garca, I. (M.I.R de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Cabeza lvarez, C.I. (Servicio de Neurologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Cabezas Martn, H. (Servicio de Medicina Intensiva-Complejo Hospitalario de Toledo)
Cabezas Martnez, A. (Servicio de Bioqumica-Complejo Hospitalario de Toledo)
Cmara Marn, B. (M.I.R de Geriatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Canabal Berlanga, R. (Director Mdico. Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte
Sanitario del SESCAM)
Candel Gonzlez, F.J. (Servicio de Microbiologa Clnica-Hospital Clnico San Carlos de
Madrid)
Cano Vargas-Machuca, E. (Servicio de Neurologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Caete Palomo, M. L. (Jefe de Servicio de Obstetricia y Ginecologa-Complejo Hospitalario
de Toledo)
Caizares Mndez, M.A. (M.I.R de Neurociruga-Complejo Hospitalario de Toledo)
Carcavilla Urqui, A.J. (Servicio de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Cardona Alzate, J.C. (M.I.R de Dermatologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Carneiro Pereda, P. (M.I.R de Medicina Intensiva-Complejo Hospitalario de Toledo)
Carrascoso Snchez, E. (Gabinete Jurdico-Complejo Hospitalario de Toledo)
Casal Codesino, J.R. (Jefe del Servicio de Urgencias. Hospital El Bierzo. Ponferrada.
Presidente de SEMES Castilla y Len)
Ceballos Ortz, J.M. (M.I.R de Neurologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Cervera Irimia, J. (M.I.R de Ciruga Ortopdica y Traumatologa-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Chacn Lpez-Muiz, J.I. (Servicio de Oncologa Mdica-Complejo Hospitalario de Toledo)
Chacn Martnez, J. (Servicio de Otorrinolaringologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Chico Snchez, I. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria-rea de Salud de Toledo)
Chinea Correa, M.N. (Servicio de Ciruga General-Complejo Hospitalario de Toledo)
Chiriboga Lozana, M.S. (M.I.R de Geriatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Ciardo, P. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria-rea de Salud de Toledo)
Cibantos Martnez, R. (Servicio de Ciruga Ortopdica y Traumatologa-Complejo
Hospitalario de Toledo)
Cobas Pazos, J. (Servicio de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Colinas Fernndez, L. (M.I.R de Medicina Intensiva-Complejo Hospitalario de Toledo)
Corts Beringola, A. (M.I.R de Cardiologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Corts Muoz, C. (M.I.R de Endocrinologa y Nutricin-Complejo Hospitalario de Toledo)
Crespo Ruprez, E. (Servicio de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Cruz Acquaroni, M.M. (Servicio de Medicina Intensiva-Complejo Hospitalario de Toledo)
Cuadra Garca-Tenorio, F. (Jefe del Servicio de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Cuesta Tovar, J. (Servicio de Hematologa y Hemoterapia-Complejo Hospitalario de Toledo)
David Crdenas, J. (M.I.R de Oncologa Mdica-Complejo Hospitalario de Toledo)
De Andrs Ares, J. (Servicio de Anestesiologa y Reanimacin-Complejo Hospitalario de
Toledo)
De Julin Fernndez-Cabrera, Z. (M.I.R de Ciruga General-Complejo Hospitalario de Toledo)
De la Osa Puebla, V. (M.I.R de Alergologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Del Val Zaballos, F. (M.I.R de Endocrinologa y Nutricin-Complejo Hospitalario de Toledo)
Daz Carrasco, J. (M.I.R de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Daz Daz, M. (M.I.R de Obstetricia y Ginecologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Daz Ruiprez, V. (Enfermera Servicio de Urgencias-Complejo Hospitalario de Toledo)
Domnguez Garca, O. (Servicio de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Domnguez Bronchal, M.J. (M.I.R de Anestesiologa y Reanimacin-Complejo Hospitalario
de Toledo)
Egua Lpez, B. (Servicio de Hematologa y Hemoterapia-Complejo Hospitalario de Toledo)
Espino Rodrguez, F.J. (Servicio de Ciruga Plstica-Complejo Hospitalario de Toledo)
Esteban Esteban, M.C. (Servicio de Oncologa Mdica-Complejo Hospitalario de Toledo)
Esteban Gutirrez, M. (M.I.R de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Estbanez Seco, S. (M.I.R de Angiologa y Ciruga Vascular-Complejo Hospitalario de Toledo)
Estebarn Martn, M.J. (Servicio de Urgencias-Ciruga General-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Fajardo Romero, J.F. (Servicio de Ciruga Ortopdica y Traumatologa-Complejo Hospitalario
de Toledo)
Fernndez Elas, E. (M.I.R de Medicina Intensiva-Complejo Hospitalario de Toledo)
Fernndez Franco, L. (M.I.R de Oncologa Mdica-Complejo Hospitalario de Toledo)
Fernndez Jimnez, M.C. (Servicio de Hematologa y Hemoterapia-Complejo Hospitalario
de Toledo)
Fernndez Lpez, A.C. (M.I.R de Obstetricia y Ginecologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Fernndez Maseda, M.A. (Servicio de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Fernndez Prez, M.L (Servicio de Obstetricia y Ginecologa-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Fernndez Rojo, M. A. (Servicio de Nefrologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Flores Chacartegui, M. (Jefe de Residentes-Servicio de Medicina Interna-Complejo Hospitalario
de Toledo)
Flores Valderas, J. (Servicio de Urgencias-Complejo Hospitalario de Toledo)
Flrez Fernndez, A. (M.I.R de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Fraile Alonso, I. (M.I.R de Ciruga General-Complejo Hospitalario de Toledo)
Freud Vargas-Prada, V.S. (Servicio de Urgencias-Complejo Hospitalario de Toledo)
Gallego Wood, C.T. (M.I.R de Ciruga Ortopdica y Traumatologa-Complejo Hospitalario
de Toledo)
Gamboa Rojo, R. (M.I.R de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Garca vila, M. (Servicio de Ciruga General-Complejo Hospitalario de Toledo)
Garca Camacho, E. (M.I.R de Cardiologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Autores
Garca Campos, O. (Servicio de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Garca de Castro, A.M. (Servicio de Cardiologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Garca Higuera, A. (M.I.R de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Garca Lamberechts, E.J. (Servicio de Urgencias-Hospital Clnico San Carlos de Madrid)
Garca Rubiales, M.A. (Servicio de Nefrologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Garca Sanz, A.A. (M.I.R de Ciruga Ortopdica y Traumatologa-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Garca Olmedo, O. (M.I.R de Dermatologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Garca Ormazbal, I. (M.I.R de Cardiologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Garca Snchez, A.M. (Servicio de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Garca Vela, M.J. (M.I.R de Hematologa y Hemoterapia-Complejo Hospitalario de Toledo)
Garca-Tenorio del Prado, C. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria-rea de Salud de
Toledo)
Gargallo Quintero, A. B. (Servicio de Dermatologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Garrido Robres, J.A. (Servicio de Neurologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Gmez Dorado, B.A. (M.I.R de Dermatologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Gmez Garrido, D. (M.I.R de Ciruga Ortopdica y Traumatologa-Complejo Hospitalario
de Toledo)
Gmez Hernando, C. (Servicio de Microbiologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Gmez Martnez, N. (Servicio de Obstetricia y Ginecologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Gmez Molina, B. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria-rea de Salud de Toledo)
Gmez Rodrguez, R. (Jefe de Servicio de Aparato Digestivo-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Gmez Roncero, M.I. (Servicio de Hematologa y Hemoterapia-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Gmez Suanes, G. (M.I.R de Anestesiologa y Reanimacin-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Gonzles Carhuancho J.A. (M.I.R de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Gonzlez Armengol J.J. (Presidente de SEMES-Servicio de Urgencias-Hospital Clnico San
Carlos de Madrid)
Gonzlez del Castillo, J. (Servicio de Urgencias-Hospital Clnico San Carlos de Madrid)
Gonzlez Garca, M.L. (M.I.R de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Gonzlez Maroto, M.A. (Enfermero Servicio de Urgencias-Complejo Hospitalario de Toledo)
Gonzlez Moraleja, J. (Jefe de Seccin del Servicio de Medicina Interna-Complejo
Gonzlez Yuste, P. (M.I.R de Medicina Preventiva y Salud Pblica-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Guardiola Arvalo, A. (Servicio de Aparato Digestivo-Complejo Hospitalario de Toledo)
Guarn Muoz, J.V. (M.I.R de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Gutirrez Legua, G.D. (M.I.R de Medicina Preventiva-Complejo Hospitalario de Toledo)
Gutirrez Martn, P.L (M.I.R de Urologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Herencia Nieto, H. (Servicio de Ciruga Oral y Maxilofacial-Complejo Hospitalario de Toledo)
Herguido Bveda, M.J. (Servicio de Neurociruga-Complejo Hospitalario de Toledo)
Hernndez Agujetas, R. (M.I.R de Alergologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Hernndez Carranza, M.Z. (M.I.R de Oftalmologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Hernndez de Francisco, L. (Servicio de Urgencias-Complejo Hospitalario de Toledo)
Hernndez Guilabert, P.M (M.I.R de Radiodiagnstico-Complejo Hospitalario de Toledo)
Hernndez Gutirrez, J. (M.I.R de Ciruga General-Complejo Hospitalario de Toledo)
Hernndez Moreno, F.B. (Servicio de Urgencias-Complejo Hospitalario de Toledo)
Hernndez Ortega, V. (M.I.R de Oftalmologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Hernndez Sanz, A. (Servicio de Reumatologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Herraiz Corredor, C. (M.I.R de Nefrologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Herrera Lpez, M. (Servicio de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Holgado Moreno, E. (Servicio de Ciruga Ortopdica y Traumatologa-Complejo Hospitalario
de Toledo)
Ibez Ruiz, M.A. (Servicio de Oftalmologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Jimnez Antoln, J.A. (Servicio de Otorrinolaringologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Jimnez Aranda, P. (M.I.R de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Jimnez Velasco, I. (M.I.R de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Jordn Castro, J.A. (Servicio de Aparato Digestivo-Complejo Hospitalario de Toledo)
Jurez Belaunde, A.L. (M.I.R de Neurologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Jurez Gonzlez, R.A. (Jefe del Servicio de Urgencias-Hospital N Sra. Del Prado de Talavera)
Juli Calvo, J. (M.I.R de Cardiologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Julin Jimnez, A. (Servicio de Urgencias-Complejo Hospitalario de Toledo)
Krasniqi, G. (Servicio de Ciruga General-Complejo Hospitalario de Toledo)
Labrador Andjar, N. (F.I.R de Farmacia Hospitalaria-Complejo Hospitalario de Toledo)
Lagares Abreu, S.C. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria-rea de Salud de Toledo)
Lan Ters, N. (Servicio de Urgencias-Complejo Hospitalario de Toledo. Presidente de SEMES
Castilla La Mancha)
Lamarca Mendoza, M.P. (M.I.R de Angiologa y Ciruga Vascular-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Landa Contreras, E. (M.I.R de Psiquiatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Lara Pea, L.G. (M.I.R de Urologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Laredo Ribero, R. (Servicio de Ciruga Ortopdica y Traumatologa-Complejo Hospitalario
de Toledo)
Largo Pau, J. (Servicio de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Layos Romero, A. (M.I.R de Neurologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Leal Gonzlez, M.A. (Servicio de Oftalmologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Leal Sanz, P. (Servicio de Medicina Intensiva-Complejo Hospitalario de Toledo)
Lesaga Llopis, J. (Servicio de Ciruga General-Complejo Hospitalario de Toledo)
Lizcano Lizcano, A. (M.I.R de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Llaquet Leiva, A.A. (Servicio de Ciruga Ortopdica y Traumatologa-Complejo Hospitalario
de Toledo)
Llorens Soriano, P. (Jefe del Servicio de Urgencias Departamentales de Alicante-Hospital
General. Secretario Cientfico de SEMES)
Lobato Casado, P. (Servicio de Neurologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Lopes Nogueras, M.A. (M.I.R de Aparato Digestivo-Complejo Hospitalario de Toledo)
Lpez Ariztegui, N. (Servicio de Neurologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Lpez Castaeyra, P. (Servicio de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Lpez de Castro, F. (Subdireccin de Calidad, Investigacin y Docencia del SESCAM)
Autores
Lpez Guerrero, M. (M.I.R de Urologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Lpez Lpez, J. (Jefe de Servicio de Endocrinologa y Nutricin-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Lpez Pardo, R. (Servicio de Ciruga General-Complejo Hospitalario de Toledo)
Lpez Ramos, I. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria-rea de Toledo)
Lpez-Reina Torrijos, P. (Servicio de Medicina Intensiva-Complejo Hospitalario de Toledo)
Lpez Snchez, F.A. (Servicio de Cardiologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Losada Pinedo, B. (Servicio de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Lozano Ancn, A. (Coordinador del Servicio de Urgencias-Complejo Hospitalario de Toledo)
Luna del Pozo, L. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria-rea de Toledo)
Luque Pazos, A.M. (M.I.R de Endocrinologa y Nutricin-Complejo Hospitalario de Toledo)
Luque Prez, A. L. (M.I.R de Obstetricia y Ginecologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Madruga Sanz, J. M. (Servicio de Ciruga Ortopdica y Traumatologa-Complejo Hospitalario
de Toledo)
Magro Martn, M. (M.I.R de Medicina Intensiva-Complejo Hospitalario de Toledo)
Maicas Bellido, C. (Servicio de Cardiologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Maldonado del Valle, M.D. (Servicio de Obstetricia y Ginecologa-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Manzano Lista, F.J. (F.I.R de Farmacia Hospitalaria-Complejo Hospitalario de Toledo)
Mrquez Alonso, J.A. (M.I.R de Medicina Intensiva-Complejo Hospitalario de Toledo)
Marsal Alonso, C. (Jefe del Servicio de Neurologa CHT)
Martn Delgado, C.M. (Servicio de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Martn Snchez, F.J. (Servicio de Urgencias-Hospital Clnico San Carlos de Madrid)
Martn-Sacristn Martn, B. (Servicio de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Martnez Cecilia, D. Z. (Servicio de Ciruga General-Complejo Hospitalario de Toledo)
Martnez Gimeno, A. (Servicio de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Martnez Prez, E. (M.I.R de Obstetricia y Ginecologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Martnez Tercero, F. (M.I.R de Obstetricia y Ginecologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Medina Rodrguez, J. (Servicio de Ciruga General-Complejo Hospitalario de Toledo)
Mir i Andreu, . (Consultor, rea de Urgencias-Hospital Clnic de Barcelona. Editor de
EMERGENCIAS)
Molina Figuera, E. (M.I.R de Dermatologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Molina Riao, J. (M.I.R de Otorrinolaringologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Mondejar Marn, B. (Servicio de Neurologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Montoya Ching, R.A. (M.I.R de Angiologa y Ciruga Vascular-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Moral de Gregorio, A. (Servicio de Alergologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Morales Casado, M.I. (M.I.R de Neurologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Morales Contreras, M.V (Servicio de Psiquiatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Morales Montoya, J.L. (M.I.R de Nefrologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Morales Valencia, J.A. (M.I.R de Ciruga Ortopdica y Traumatologa-Complejo Hospitalario
de Toledo)
Morcillo Carratala, R. (M.I.R de Radiodiagnstico-Complejo Hospitalario de Toledo)
Moreiras Piastrelini, P.C. (M.I.R de Oftalmologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Moreno Alonso, F. (M.I.R de Geriatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Moreno Rodrguez, A. (Servicio de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Morn Martn, M.M (Servicio de Neurologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Morlan Lpez, M.A. (Jefe de Servicio de Ciruga General-Complejo Hospitalario de Toledo)
Morocho Malho, P. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria-rea de Salud de Toledo)
Moya Saiz, M.J. (Servicio de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Muoz Escudero, F. (Servicio de Neurologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Muoz Cepeda, M.A. (Servicio de Nefrologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Muoz Lpez, D. (M.I.R de Aparato Digestivo-Complejo Hospitalario de Toledo)
Muoz Platn, E. (Servicio de Medicina Preventiva y Salud Pblica-Complejo Hospitalario
de Toledo)
Muoz Rosas, C. (Servicio de Aparato Digestivo-Complejo Hospitalario de Toledo)
Narvez Mayorga, I. (M.I.R de Cardiologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Navajas Len F.J. (Servicio de Aparato Digestivo-Complejo Hospitalario de Toledo)
Navarro Osuna, C.M. (M.I.R de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Nieto Moral, C. (M.I.R de Ciruga General-Complejo Hospitalario de Toledo)
Nieto Serrano, A.M. (M.I.R de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Nez Gmez-lvarez, T. (Servicio de Urgencias-Complejo Hospitalario de Toledo)
Oana Minea, C. (M.I.R de Geriatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Olivar Azuara, M. (Servicio de Endocrinologa y Nutricin-Complejo Hospitalario de Toledo)
Olof Akerstrm, F. (M.I.R de Cardiologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Ortiz Valentn, I. (Servicio de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Otoniel Prez-Sencin, J. (M.I.R de Alergologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Pacheco Rodrguez, A. (Mdico de UVI-mvil. Gerencia de Urgencias, Emergencias y
Transporte Sanitario del SESCAM. Helicptero Medicalizado INAER/SESCAM)
Padilla Parrado, M. (Servicio de Otorrinolaringologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Pajn Valbuena, L.F. (Servicio de Cardiologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Palma Fernndez, R. (Q.I.R de Anlisis Clnicos-Complejo Hospitalario de Toledo)
Palomares Rabadan, D.B. (Servicio de Ciruga General-Complejo Hospitalario de Toledo)
Palomo de los Reyes, M.J. (Servicio de Urgencias-Complejo Hospitalario de Toledo)
Paraso Torras, B. (M.I.R de Obstetricia y Ginecologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Parejo Miguez, R. (Medicina Familiar y Comunitaria-Centro Salud de Madridejos)
Patn Garca-Donas, M.C. (M.I.R de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Pedrosa Guerrero, A. (Servicio de Medicina Intensiva-Complejo Hospitalario de Toledo)
Peir Jess, M.P. (M.I.R de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Pea Corts, V.M. (Servicio de Endocrinologa y Nutricin-Complejo Hospitalario de Toledo)
Pealver Marquina, I. (M.I.R de Obstetricia y Ginecologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Perea Rafael, R. (Servicio de Medicina Preventiva-Complejo Hospitalario de Toledo)
Prez Lpez, M.D. (M.I.R de Psiquiatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Prez Martn, I. (Servicio de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Prez Molina, I. (Servicio de Neurologa -Complejo Hospitalario de Toledo)
Prez Serradilla, A. (M.I.R de Cardiologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Pilataxi Quinga, M. (M.I.R de Nefrologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Piera Salmern, P. (Jefe Servicio de Urgencias-Hospital Reina Sofa de Murcia. Secretario
de Investigacin de SEMES)
Piero Hernndez, P. (Servicio de Obstetricia y Ginecologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Autores
Piqueras Martnez, A.N. (M.I.R de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Pizzamiglio Martn, C. (Servicio de Oftalmologa -Complejo Hospitalario de Toledo)
Prado Sierra, J.C. (M.I.R de Nefrologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Puche Paniagua, J.J. (Servicio de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Puchol Caldern, A. (Servicio de Cardiologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Pujol Romanya, R. (Servicio de Ciruga Oral y Maxilofacial CHT-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Pual Prez, A. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria-rea de Salud de Toledo)
Quionez Bareiro, F.A. (M.I.R de Geriatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Rabadn Velasco, A.I. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria-rea de Salud de Toledo)
Raja Casillas, I. (Coordinador del Servicio de Cuidados Paliativos-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Recio Linares, A. (M.I.R de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Repiso Ortega, A. (Servicio de Aparato Digestivo-Complejo Hospitalario de Toledo)
Reyes de la Cruz, G.A. (M.I.R de Otorrinolaringologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Riche, W. (M.I.R de Ciruga Ortopdica y Traumatologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Rivas Maldonado, P. (M.I.R de Aparato Digestivo-Complejo Hospitalario de Toledo)
Robles Gamboa, C. (M.I.R de Cardiologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Robuschi, F. (M.I.R de Dermatologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Roca Muoz, A. (Servicio de Nefrologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Rodrguez Almonte, F.E. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria-rea de Salud de Toledo)
Rodrguez Arguisjuela, M.G. (M.I.R de Medicina Fsica y Rehabilitacin-Complejo
Rodrguez Blanco M.L. (Servicio de Medicina Intensiva-Complejo Hospitalario de Toledo)
Rodrguez Clrigo, I.(M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria-rea de Salud de Toledo)
Rodrguez Cola, M. (M.I.R de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Rodrguez Garca, A. (M.I.R de Otorrinolaringologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Rodrguez Hidalgo, A. (M.I.R de Hematologa y Hemoterapia-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Rodrguez Lpez J.F. (Servicio de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Rodrguez Padial, L. (Jefe de Servicio de Cardiologa-Complejo Hospitalario de Toledo.
Presidente del Ilustre Colegio Oficial de Mdicos de Toledo)
Rodrguez Peguero, F.J. (M.I.R de Neurologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Rojo Portols, M.P. (M.I.R de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Rolln Simn, N. (M.I.R de Hematologa y Hemoterapia-Complejo Hospitalario de Toledo)
Romera Olivera, P. (M.I.R de Ciruga Ortopdica y Traumatologa-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Romero Gutirrez, M. (Servicio de Aparato Digestivo-Complejo Hospitalario de Toledo)
Romero Molina, M. (Servicio de Nefrologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Romeu Prieto, J.M. (M.I.R de Medicina Intensiva-Complejo Hospitalario de Toledo)
Ruiz Artacho , P.C. (Servicio de Urgencias-Hospital Clnico San Carlos de Madrid)
Ruiz Gins, J.A. (M.I.R de Neurociruga-Complejo Hospitalario de Toledo)
Ruiz Mic, N. (Servicio de Ciruga Ortopdica y Traumatologa-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Ruano Daz, L. (M.I.R de Aparato Digestivo-Complejo Hospitalario de Toledo)
Rubio Daz, R. (Servicio de Urgencias-Complejo Hospitalario de Toledo)
Ruiz Yage, M.C. (Servicio de Radiodiagnstico-Complejo Hospitalario de Toledo)
Senz Calzada D.M. (M.I.R de Urologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Salcedo Martnez, R. (Servicio de Urgencias-Complejo Hospitalario de Toledo)
Salgado Lopetegui, C. (M.I.R de Angiologa y Ciruga Vascular-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Sampietro Crespo, A. (Servicio de Urologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
San Juan del Moral, A. (M.I.R de Oncologa Mdica-Complejo Hospitalario de Toledo)
Snchez Castao, A. (Jefe de Seccin del Servicio de Medicina Interna-Complejo Hospitalario
de Toledo)
Snchez Garca, S. (M.I.R de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Snchez Maganto, E. (Servicio de Urgencias-Complejo Hospitalario de Toledo)
Snchez Matas, I. (Servicio de Alergologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Snchez Muoz, E. (M.I.R de Ciruga Ortopdica y Traumatologa-Complejo Hospitalario
de Toledo)
Snchez Rodrguez, P. (Servicio de Medicina Intensiva-Complejo Hospitalario de Toledo)
Snchez Ruano, J.J. (Servicio de Aparato Digestivo-Complejo Hospitalario de Toledo)
Snchez Snchez R. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria de Toledo)
Sancho Piedras J.M. (Servicio de Urgencias-Hospital Universitario de Guadalajara)
Sandoval Barreto, E.M. (M.I.R de Hematologa y Hemoterapia-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Santacruz Arvalo, A. (Servicio de Ciruga Ortopdica y Traumatologa-Complejo
Santos Gonzlez, B. (Servicio de Cardiologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Santos Herraiz, P. (M.I.R de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Santos Salvador, S. (M.I.R de Obstetricia y Ginecologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Sastre Marcos, J. (Servicio de Endocrinologa y Nutricin-Complejo Hospitalario de Toledo)
Saura Montalbn, J. (Q.I.R de Bioqumica-Complejo Hospitalario de Toledo)
Segovia Herreras, D. (M.I.R de Cardiologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Segoviano Lorenzo, M.C. (Servicio de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Segundo Rodrguez, J.C. (M.I.R de Neurologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Senent Snchez, C.J. (Jefe de Servicio de Alergologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Sentenac Merchn, J.G. (Servicio de Urgencias-Complejo Hospitalario de Toledo)
Seplveda Berrocal, M.A. (Servicio de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Serna Martnez, W.F. (M.I.R de Anestesiologa y Reanimacin-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Sevilla Castellanos, M.I. (M.I.R de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Siral, A. (M.I.R de Alergologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Soler Sanchs, M.I. (M.I.R de Oftalmologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Sousa Reviriego, M.M (Servicio de Urgencias-Hospital N Sra. Del Prado de Talavera)
Surez Vargas, M. (M.I.R de Nefrologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Talavera Encinas, O. (Coordinador del Servicio de Urgencias-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Tapia de Pedro, G. (M.I.R de Alergologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Tapia-Ruano Daz Quetcuti, C. (Servicio de Bioqumica-Complejo Hospitalario de Toledo)
Autores
Toledano Sierra, M P. (Servicio de Urgencias-Complejo Hospitalario de Toledo)
Toral Guinea, P. (Servicio de Ciruga General-Complejo Hospitalario de Toledo)
Torres Guinea, M. (Servicio de Nefrologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Traspas Tejero, R. (Servicio de Oftalmologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Treceo Zamorano, A. (M.I.R de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Trilleros Berro, J.W. (M.I.R de Ciruga Ortopdica y Traumatologa-Complejo Hospitalario
de Toledo)
Tutor Martnez, A. (Servicio de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
beda Garca, D. (M.I.R de Obstetricia y Ginecologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Valdez Gonzlez, J. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria-rea de Salud de Toledo)
Valente Rodrguez, E. (M.I.R de Geriatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Vargas Fernndez, C.C. (M.I.R de Neurologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Vargas Gonzlez, C.A. (M.I.R de Aparato Digestivo-Complejo Hospitalario de Toledo)
Vargas Guaman, L.G. (M.I.R de Medicina Intensiva-Complejo Hospitalario de Toledo)
Vargas Salamanca, E. (M.I.R de Otorrinolaringologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Vzquez Lima, M.J. (Jefe del Servicio de Urgencias-Hospital do Salnes. Pontevedra.
Presidente de SEMES-Galicia)
Vela Valldecabres, C. (Servicio de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Velarde Garrido, D.V. (M.I.R de Ciruga Ortopdica y Traumatologa-Complejo Hospitalario
de Toledo)
Velasco Bernardo, R. (Servicio de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Velasco Ramos, A. (Servicio de Medicina Intensiva-Complejo Hospitalario de Toledo)
Vlez Prez, C. (Servicio de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Vera Iglesias, E. (Servicio de Dermatologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Vicente Delgado, A. (Servicio de Endocrinologa y Nutricin-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Vicente Jimnez, S. (M.I.R de Angiologa y Ciruga Vascular-Complejo Hospitalario de
Toledo)
Villarroel Gonzlez-Elipe, P. (Jefe del Servicio de Urgencias Hospital Clnico San Carlos de
Madrid)
Villaseor Ledezma, J.J. (M.I.R de Neurociruga-Complejo Hospitalario de Toledo)
Violero Plaza, A. (M.I.R de Obstetricia y Ginecologa-Complejo Hospitalario de Toledo)
Yera Bergua, C. (Servicio de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Zafar Iqbal-Mirza, S. (M.I.R de Medicina Interna-Complejo Hospitalario de Toledo)
Zamora Gmez, M. (Servicio de Pediatra-Complejo Hospitalario de Toledo)
Zamorano Rodrguez, M.L. (Servicio de Prevencin de Riesgos Laborales-Complejo
COLABORADORES ESPECIALES
Gonzlez Armengol, J.J. (Presidente de SEMES)
Burillo Putze, G. (Presidente de SEMES Canarias-Editor Asociado EMERGENCIAS)
Casal Codesino, J.R. (Presidente de SEMES Castilla y Len)
Lan Ters, N. (Presidente de SEMES Castilla La Mancha)
Piera Salmern, P. (Presidente de SEMES Murcia -Secretario de Investigacin de SEMES)
Vzquez Lima, M.J. (Presidente de SEMES-Galicia)
Llorens Soriano, P. (Secretario Cientfico de SEMES)
Mir i Andreu, . (Editor de EMERGENCIAS)
Martn Snchez, F.J. (Editor Asociado EMERGENCIAS)
Arenas Daz, C.A. (Director Gerente del Complejo Hospitalario de Toledo)
Rodrguez Padial, L. (Presidente del Ilustre Colegio Oficial de Mdicos de Toledo)
Alonso Martn, M.L. (Bibliotecaria del Complejo Hospitalario de Toledo)
Carrascoso Snchez, E. (Gabinete Jurdico del Complejo Hospitalario de Toledo)
Jimnez Navarro, C. (Soporte informtico)
Jurez Gonzlez, R. (Presidente de la SEMES Castilla La Mancha)
Julin Ortuo, S. (Soporte tcnico y material)
Julin Parejo, C. (Correccin y maquetacin)
Julin Parejo, P. (Correccin y maquetacin)
Navarro Snchez, C. (Documentacin)
Parejo Miguez, R. (Correccin y maquetacin)
Pea Jimnez, M.M. (Secretara de la Comisin de Docencia CHT)
Rivas Escamilla, J. (Fotgrafo del CHT)
Autores
NDICE DE CAPTULOS
Pgina
1.- INTRODUCCIN (R.A. Jurez Gonzlez y A. Julin Jimnez)
1.- La historia clnica en Urgencias...................................................................................... 1
R. Parejo Miguez, A. Julin Jimnez, A. Tutor Martnez
2.- Servicio de Urgencias. Conceptos, organizacin y triaje................................ 9
J.J. Gonzlez Armengol, R.A. Jurez Gonzlez, A. Julin Jimnez
3.- Centro Coordinador de Urgencias................................................................................ 15
E. Snchez Maganto, R. Canabal Berlanga, R.A. Jurez Gonzlez,
A. Julin Jimnez
4.- El Mdico Interno Residente en Urgencias............................................................. 21
M. Flores Chacartegui, F. Lpez de Castro, A. Julin Jimnez
5.- Aspectos mdico-legales en Urgencias..................................................................... 27
E. Carrascoso Snchez, J. Valdez Gonzlez, E. Valente Rodrguez,
R. Parejo Miguez, A. Julin Jimnez
6.- Actuacin ante situaciones de catstrofes e incidentes con
mltiples lesionados............................................................................................................. 53
R. Snchez Snchez, A. Pacheco Rodrguez, R.A. Jurez Gonzlez
7.- Tcnicas de enfermera en Urgencias ........................................................................ 69
V. Daz Ruiprez, M.A. Gonzlez Maroto, A. Julin Jimnez
8.- Tcnicas invasivas en Urgencias.................................................................................... 79
P. Carneiro Pereda, J.A. Mrquez Alonso, A. Julin Jimnez
9.- Interpretacin del electrocardiograma en urgencias........................................ 99
F. Olof Akerstrm, L. Rodrguez Padial, A. Julin Jimnez
10.-Interpretacin de las radiografas de trax y abdomen en Urgencias ..... 111
P.M. Hernndez Guilabert, R. Morcillo Carratal, P.M. Aguilar Angulo,
M.C. Ruiz Yage, A. Julin Jimnez
11.-Interpretacin analtica en Urgencias........................................................................ 127
I. Lpez Ramos, M.M. Sousa Reviriego, R.A. Jurez Gonzlez
12.-Utilidad de la ecografa en la Medicina de Urgencias ..................................... 141
M. Flores Chacartegui, J.M. Sancho Piedras, R.A. Jurez Gonzlez
13.-Aspectos bsicos de seguridad del paciente en el Servicio
de Urgencias.............................................................................................................................. 155
P. Gonzlez Yuste, J. Aguilar Florit, R.A. Jurez Gonzlez
2.- PACIENTES CRTICOS. SOPORTE VITAL (P. Leal Sanz y M.M. Cruz Acquaroni)
14.-Soporte vital. Actuacin en Urgencias...................................................................... 163
E. Fernndez Elas, S. Arenal Lpez, M.M. Cruz Acquaroni
15.-Soporte vital en situaciones especiales .................................................................... 173
M. Magro Martn, M.L. Rodrguez Blanco, M.M. Cruz Acquaroni
16.-Atencin inicial hospitalaria a la enfermedad traumtica............................ 183
L. Colinas Fernndez, P. Lpez-Reina Torrijos, P. Leal Sanz,
M.A. Arrese Cosculluela
17.-Shock ............................................................................................................................................. 193
G. Alonso Gmez, H. Cabezas Martn, P. Leal Sanz
18.-Abordaje del enfermo en coma..................................................................................... 201
F.M. Aguilera Cerna, P. Snchez Rodrguez, P. Leal Sanz
ndice de captulos
Pgina
19.-Atencin al paciente posible donante de rganos............................................ 209
L.G. Vargas Guamn, A. Velasco Ramos, M.M. Cruz Acquaroni
20.-Principios en la ventilacin mecnica y su aplicacin en urgencias ........ 215
J.M. Romeu Prieto, A. Pedrosa Guerrero, P. Leal Sanz
3.- CARDIOVASCULAR (J. Aguilar Florit y L. Rodrguez Padial)
21.-Dolor torcico........................................................................................................................... 223
A. Corts Beringola, L.F. Pajn Valbuena, L. Rodrguez Padial
22.-Sndrome coronario agudo............................................................................................... 235
J. Juli Calvo, A.M. Garca de Castro, J. Aguilar Florit
23.-Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmn................................................ 251
I. Garca Ormazbal, J.E. Alcal Lpez, L. Rodrguez Padial
24.-Atencin de las arritmias en Urgencias .................................................................... 261
F. Olof Akerstrm, M.A. Arias Palomares, J. Aguilar Florit
25.-Fibrilacin auricular. Intoxicacin digitlica........................................................... 281
D. Segovia Herreras, A. Puchol Caldern, J. Aguilar Florit
26.-Sncope......................................................................................................................................... 299
E. Garca Camacho, F.A. Lpez Snchez, L. Rodrguez Padial
27.-Enfermedades del pericardio y miocardio .............................................................. 307
C. Robles Gamboa, B. Santos Gonzlez, L. Rodrguez Padial
28.-Valvulopatas agudas........................................................................................................... 319
L.C. Belarte Tornero, C. Maicas Bellido, L. Rodrguez Padial
29.-Abordaje de la hipertensin arterial en Urgencias............................................ 329
A. Prez Serradilla, C. Herraiz Corredor, A. Roca Muoz,
L. Rodrguez Padial
30.-Sndrome artico agudo.................................................................................................... 339
S. Estbanez Seco, S. Vicente Jimnez, J.E. Alcal Lpez, J. Aguilar Florit
31.-Patologa vascular perifrica aguda I: isquemia arterial ................................ 345
M.P. Lamarca Mendoza, R.A. Montoya Ching, J. Aguilar Florit
32.-Patologa vascular perifrica aguda II: enfermedad tromboemblica
venosa........................................................................................................................................... 351
C. Salgado Lopetegui, M.J. Estebarn Martn, J. Aguilar Florit
4.- NEUMOLOGA (A. Snchez Castao y A. Julin Jimnez)
33.-Disnea en Urgencias. Insuficiencia respiratoria aguda.................................... 357
J.A. Mrquez Alonso, R. Parejo Miguez, A. Julin Jimnez
34.-Tos en Urgencias..................................................................................................................... 377
R. Gamboa Rojo, A. Snchez Castao
35.-Hipo................................................................................................................................................ 383
S. Zafar Iqbal-Mirza, P. Lpez Castaeyra, A. Snchez Castao
36.-Hemoptisis.................................................................................................................................. 385
A. Lizcano Lizcano, A. Moreno Rodrguez, A. Snchez Castao
37.-Agudizacin de la EPOC..................................................................................................... 391
C.M. Navarro Osuna, A. Julin Jimnez, P. Piera Salmern
38.-Crisis de asma........................................................................................................................... 401
J. Otoniel Prez-Sencin, I. Snchez Matas, A. Snchez Castao
39.-Tromboembolismo pulmonar.......................................................................................... 409
A.N. Piqueras Martnez, A. Snchez Castao, A. Julin Jimnez
40.-Sndrome de embolia grasa............................................................................................. 419
G. Tapia de Pedro, A. Moreno Rodrguez, A. Snchez Castao
41.-Neumotrax y neumomediastino................................................................................ 423
I. Fraile Alonso, M. Garca vila, A. Snchez Castao
42.-Derrame pleural ...................................................................................................................... 429
J.A. Gonzles Carhuancho, A. Moreno Rodrguez,
A. Snchez Castao
5.- APARATO DIGESTIVO (A. Repiso Ortega y A. Blanco Bravo)
43.-Dolor abdominal agudo..................................................................................................... 435
Z. de Julin Fernndez-Cabrera, G. Krasniqi, A. Blanco Bravo
44.-Nuseas y vmitos................................................................................................................. 441
M.A. Lopes Nogueras, M. Alcntara Torres, A. Repiso Ortega
45.-Diarrea aguda........................................................................................................................... 447
M.A. Lopes Nogueras, A. Guardiola Arvalo, A. Repiso Ortega
46.-Hemorragia digestiva alta................................................................................................ 455
J.A. Jordn Castro, T. Artaza Varasa, A. Repiso Ortega
47.-Hemorragia digestiva baja............................................................................................... 463
D. Muoz Lpez, F.J. Navajas Len, A. Repiso Ortega
48.-Pancreatitis aguda................................................................................................................. 467
C.A. Vargas Gonzlez, A. Repiso Ortega
49.-Ictericia ......................................................................................................................................... 473
L. Ruano Daz, T. Artaza Varasa, A. Repiso Ortega
50.-Patologa urgente de la va biliar................................................................................. 479
Z. de Julin Fernndez-Cabrera, D. Martnez Cecilia, A. Blanco Bravo
51.-Ascitis ............................................................................................................................................ 485
D. Muoz Lpez, J.J. Snchez Ruano, A. Repiso Ortega
52.-Insuficiencia heptica aguda grave. Encefalopata heptica....................... 493
P. Rivas Maldonado, R. Gmez Rodrguez, A. Repiso Ortega
53.-Enfermedad inflamatoria intestinal en Urgencias ............................................. 503
L. Ruano Daz, C. Muoz Rosas, A. Repiso Ortega
54.-Cuerpos extraos en el aparato digestivo.............................................................. 511
J.A. Jordn Castro, M. Romero Gutirrez, A. Repiso Ortega
55.-Obstruccin intestinal ......................................................................................................... 517
I. Fraile Alonso, A. Aranzana Gmez, A. Blanco Bravo
56.-Urgencias en Proctologa................................................................................................... 523
C. Nieto Moral, D.B. Palomares Rabadn, A. Blanco Bravo
57.-Isquemia mesentrica aguda .......................................................................................... 529
C. Nieto Moral, R. Lpez Pardo, A. Blanco Bravo
58.-Perforacin de vscera hueca .......................................................................................... 533
J. Hernndez Gutirrez, P. Toral Guinea, A. Blanco Bravo
59.-Hernias abdominales en Urgencias............................................................................. 539
J. Hernndez Gutirrez, J. Medina Rodrguez, A. Blanco Bravo
Pgina
ndice de captulos
6.- NEUROLOGA (J.A. Garrido Robres)
60.-Exploracin neurolgica en Urgencias...................................................................... 543
A. Layos Romero, C. Marsal Alonso, J.A. Garrido Robres
61.-Sndrome confusional agudo. Delirium.................................................................... 547
F.A. Quinez Bareiro, I. Prez Molina, J.A. Garrido Robres
62.-Accidente cerebrovascular agudo en Urgencias.................................................. 557
J.M. Ceballos Ortz, M.M. Morn Martn, J.A. Garrido Robres
63.-Cefalea.......................................................................................................................................... 567
C.C. Vargas Fernndez, E. Cano Vargas-Machuca, J.A. Garrido Robres
64.-Crisis comiciales y estatus epilptico.......................................................................... 579
A.L. Jurez Belande, C.I. Cabeza lvarez, J.A Garrido Robres
65.-Mareos y vrtigos en Urgencias.................................................................................... 593
E. Vargas Salamanca, J. Chacn Martnez, J.A. Garrido Robres
66.-Distonas agudas por frmacos ..................................................................................... 601
F.J. Rodrguez Peguero, P. Lobato Casado, J.A. Garrido Robres
67.-Neuralgia del trigmino..................................................................................................... 607
C.C. Vargas Fernndez, F. Muoz Escudero, J.A. Garrido Robres
68.-Debilidad muscular aguda simtrica .......................................................................... 611
J.C. Segundo Rodrguez, B. Mondjar Marn, J.A. Garrido Robres
69.-Diplopa, nistagmus y prdida visual......................................................................... 627
M.I. Morales Casado, N. Lpez Ariztegui, J.A. Garrido Robres
7.- INFECCIOSAS (F. Cuadra Garca-Tenorio y A. Julin Jimnez)
70.-Sndrome febril en Urgencias ......................................................................................... 633
A.N. Piqueras Martnez, R. Parejo Miguez, P. Villarroel Gonzlez-Elipe,
A. Julin Jimnez
71.-Fiebre y exantema................................................................................................................. 647
I. Jimnez Velasco, A.M. Alguacil Muoz, F. Cuadra Garca-Tenorio
72.-Fiebre y adenopatas............................................................................................................ 655
M. Andrs Fernndez, M.J. Moya Saiz, F. Cuadra Garca-Tenorio
73.-Sepsis y shock sptico......................................................................................................... 661
P. Jimnez Aranda, A. Pedrosa Guerrero, F.J. Candel Gonzlez,
A. Julin Jimnez
74.-Infecciones oftalmolgicas............................................................................................... 673
M.I. Soler Sanchis, C. Pizzamiglio Martn, E.J. Garca Lamberechts,
A. Julin Jimnez
75.-Infeccin de las vas respiratorias altas .................................................................... 681
G.A. Reyes de la Cruz, M. Padilla Parrado,
A. Julin Jimnez
76.-Neumona adquirida en la comunidad...................................................................... 691
A. Julin Jimnez, R. Parejo Miguez, J. Gonzlez del Castillo
77.-Neumonas en situaciones especiales........................................................................ 707
C.M. Navarro Osuna, J. Gonzlez Moraleja, A. Snchez Castao,
A. Julin Jimnez
78.-Tuberculosis pulmonar........................................................................................................ 721
A.M. Lizcano Lizcano, F. Cuadra Garca-Tenorio
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79.-Infecciones respiratorias vricas..................................................................................... 729
M. Rodrguez Cola, J.J. Puche Paniagua, F. Cuadra Garca-Tenorio
80.-Endocarditis infecciosa........................................................................................................ 739
M. Flores Chacartegui, M.A. Seplveda Berrocal, F. Cuadra Garca-Tenorio
81.-Infecciones del sistema nervioso central ................................................................. 745
A.N. Piqueras Martnez, E. Snchez Maganto, F.J. Martn-Snchez,
A. Julin Jimnez
82.-Infecciones del tracto genitourinario......................................................................... 765
P.L. Gutirrez Martn, I. Martn Prez, F. Cuadra Garca-Tenorio
83.-Infecciones intraabdominales......................................................................................... 771
J.A. Gonzles Carhuancho, J.F. Rodrguez Lpez, F. Cuadra Garca-Tenorio
84.-Infecciones de piel y tejidos blandos ......................................................................... 779
M.P. Peir Jess, C. Yera Bergua, F. Cuadra Garca-Tenorio
85.-Infecciones ginecolgicas.................................................................................................. 787
F. Martnez Tercero, E. Martnez Prez, M.L. Caete Palomo,
F. Cuadra Garca-Tenorio
86.-Infeccin VIH y fiebre en Urgencias............................................................................ 793
M.L. Gonzlez Garca, J. Largo Pau, F. Cuadra Garca-Tenorio
87.-Infecciones en el trasplantado....................................................................................... 805
M.A. Arrabal Arrabal, M.A. Muoz Cepeda, F. Cuadra Garca-Tenorio
88.-Botulismo, ttanos y rabia ............................................................................................... 815
G.D. Gutirrez Legua, R. Perea Rafael, A. Julin Jimnez
89.-Enfermedades de transmisin sexual........................................................................ 825
P. Jimnez Aranda, J. Largo Pau, C. Gmez Hernando,
F. Cuadra Garca-Tenorio
90.-Fiebre al regreso del trpico en Urgencias ............................................................. 833
C.M. Navarro Osuna, C. Vlez Prez, A. Julin Jimnez
91.-Profilaxis antimicrobiana en Urgencias .................................................................... 843
G.D. Gutirrez Legua, R. Perea Rafael, M.A. Seplveda Berrocal,
A. Julin Jimnez
8.- HEMATO-ONCOLOGA (R. Salcedo Martnez y A. Lozano Ancn)
92.-Urgencias oncolgicas......................................................................................................... 851
S. Alonso Soler, A. San Juan del Moral, J.I. Chacn Lpez-Muiz,
R. Salcedo Martnez
93.-Toxicidades especficas de frmacos y procedimientos en oncologa....... 863
L. Fernndez Franco, M.C. Esteban Esteban, R. Salcedo Martnez
94.-Sndrome anmico................................................................................................................. 869
E.M. Sandoval Barreto, M.J. Garca Vela, M.C. Fernndez Jimnez,
R. Salcedo Martnez
95.-Leucemias agudas.................................................................................................................. 879
N. Rolln Simn, M.I. Gmez Roncero, R. Salcedo Martnez
96.-Leucopenia. Trombopenia. Pancitopenia................................................................. 887
J. David Crdenas, M.E. Botn Contreras, A. Lozano Ancn
97.-Fiebre en el paciente oncohematolgico. Neutropenia febril..................... 897
J. David Crdenas, N. Rolln Simn, M.A. Seplveda Berrocal, A. Julin Jimnez
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ndice de captulos
98.-Ditesis hemorrgica ........................................................................................................... 903
A. Rodrguez Hidalgo, J. Cuesta Tovar, M.O. Abo Calvete,
A. Lozano Ancn
99.-Antiagregacin y anticoagulacin en Urgencias................................................. 909
A.M. Lizcano Lizcano, J. Cuesta Tovar, M.O. Abo Calvete,
P.C. Ruiz Artacho, A. Julin Jimnez
100.-Profilaxis tromboemblica en pacientes con enfermedad mdica .......... 923
I. Narvez Mayorga, A. Julin Jimnez
101.-Transfusin de componentes sanguneos en Urgencias................................. 925
M.J. Garca Vela, B. Egua Lpez, A. Lozano Ancn
9.- NEFRO-UROLOGA (A. Roca Muoz y S. Buitrago Sivianes)
102.-Insuficiencia renal aguda................................................................................................... 933
J.C. Prado Sierra, M.A. Fernndez Rojo, A. Roca Muoz
103.-Enfermedad renal crnica en Urgencias................................................................... 945
M. Pilataxi Quinga, M.A. Garca Rubiales, A. Roca Muoz
104.-Crisis renoureteral ................................................................................................................. 951
M. Lpez Guerrero, E. Buenda Gonzlez, S. Buitrago Sivianes
105.-Hematuria................................................................................................................................... 955
A. Barroso Manso, M.E. Buenda Gonzlez, S. Buitrago Sivianes
106.-Uropata obstructiva ............................................................................................................ 961
P.L. Gutirrez Martn, A. Samprieto Crespo, S. Buitrago Sivianes
107.-Escroto agudo .......................................................................................................................... 967
L.G. Lara Pea, E. Buenda Gonzlez, S. Buitrago Sivianes
108.-Patologa de genitales externos ................................................................................... 971
L.G. Lara Pea, B. Arce Casado, S. Buitrago Sivianes
10.- ENDOCRINO-METABLICO (J.G. Sentenac Merchn y A. Roca Muoz)
109.-Alteraciones del equilibrio cido-base...................................................................... 975
M. Surez Vargas, M. Torres Guinea, A. Roca Muoz
110.-Alteraciones del equilibrio del sodio.......................................................................... 983
C. Herriz Corredor, M. Acevedo Rib, A. Roca Muoz
111.-Alteraciones del equilibrio del potasio..................................................................... 991
J.L. Morales Montoya, M.A. Muoz Cepeda, A. Roca Muoz
112.-Alteraciones del equilibrio del calcio......................................................................... 997
B. Cmara Marn, M. Romero Molina, A. Roca Muoz
113.-Rabdomiolisis. Sndrome de aplastamiento........................................................... 1003
F. Moreno Alonso, J. Flores Valderas, J.G Sentenac Merchn
114.-Urgencias en el diabtico. Hiperglucemia. Cetoacidosis. Sndrome
hiperosmolar............................................................................................................................. 1009
F. Del Val Zaballos, J. Lpez Lpez, J.G. Sentenac Merchn
115.-Hipoglucemia............................................................................................................................ 1019
C. Corts Muoz, V.M. Pea Corts, J.G. Sentenac Merchn
116.-Urgencias tiroideas................................................................................................................ 1023
A.M. Luque Pazos, J. Sastre Marcos, J.G. Sentenac Merchn
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117.-Urgencias de la glndula suprarrenal ........................................................................ 1031
M. Olivar Azuara, A. Vicente Delgado, J.G. Sentenac Merchn
11.- TOXICOLOGA (N. Lan Ters)
118.-Actitud general en las intoxicaciones agudas ...................................................... 1035
O. Baro Pato, R. Rubio Daz, N. Lan Ters, G. Burillo Puzte
119.-Intoxicacin etlica. Sndrome de abstinencia. Delirium tremens............. 1049
N.S. Al Hajj Rabatt, T. Nez Gmez-lvarez, N. Lan Ters
120.-Intoxicaciones por humo. Txicos inhalados ........................................................ 1055
I. Chico Snchez, R. Parejo Miguez, N. Lan Ters
121.-Intoxicaciones agudas por frmacos, drogas y setas ....................................... 1073
P. Ciardo, A. Pual Prez, O. Talavera Encinas, N. Lan Ters
122.-Intoxicaciones agudas por agentes domsticos e industriales................... 1099
P. Morocho Malho, I. Rodrguez Clrigo, N. Lan Ters
12.- TRAUMATOLOGA y CIRUGA (M.J. Estebarn Martn y N. Ruiz Mic)
123.-Lesiones de la mano y mueca...................................................................................... 1115
J. Cervera Irimia, R. Laredo Rivero, N. Ruiz Mic
124.-Lesiones del codo y antebrazo....................................................................................... 1121
J.A. Morales Valencia, R. Laredo Rivero, N. Ruiz Mic
125.-Lesiones de la pelvis, cadera y fmur ........................................................................ 1127
P. Romera Olivera, R. Laredo Rivero, N. Ruiz Mic
126.-Lesiones en rodilla y pierna............................................................................................. 1133
E. Snchez Muoz, A. Santacruz Arvalo, N. Ruiz Mic
127.-Lesiones de tobillo y pie.................................................................................................... 1139
D.V. Velarde Garrido, E. Holgado Moreno, N. Ruiz Mic
128.-Hombro doloroso................................................................................................................... 1145
L. Alarma Barcia, J.F. Fajardo Romero, N. Ruiz Mic
129.-Cervicalgia.................................................................................................................................. 1149
D. Gmez Garrido, J.M. Madruga Sanz, N. Ruiz Mic
130.-Lumbalgia................................................................................................................................... 1153
C.T. Gallego Wood, J.M. Madruga Sanz, N. Ruiz Mic
131.-Otras lesiones vertebrales: traumticas torcicas y lumbares
sin compromiso de la mdula espinal ....................................................................... 1157
N. Barquero Gonzlez, A.A. Llaquet Leiva, N. Ruiz Mic
132.-Sndrome compartimental ................................................................................................ 1161
J.W. Trilleras Berro, R. Cibantos Martnez, N. Ruiz Mic
133.-Lesiones nerviosas perifricas........................................................................................ 1165
A.A. Garca Sanz, W. Riche, N. Ruiz Mic
134.-Monoartritis aguda............................................................................................................... 1169
L. Luna del Pozo, A. Hernndez Sanz, A. Julin Jimnez
135.-Poliartritis aguda.................................................................................................................... 1175
J. Valdez Gonzlez, A. Hernndez Sanz, A. Julin Jimnez
136.-Polimialgia reumtica y arteritis de clulas gigantes....................................... 1181
A.I. Rabadn Velasco, A. Hernndez Sanz, A. Julin Jimnez
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ndice de captulos
137.-Traumatismo craneoenceflico leve............................................................................ 1185
M.A. Caizares Mndez, M. Amosa Delgado, M.J. Estebarn Martn
138.-Malfuncin valvular.............................................................................................................. 1191
J.J. Villaseor Ledezma, J.A. lvarez Salgado, M.J. Estebarn Martn
139.-Traumatismo facial ................................................................................................................ 1195
P. Morocho Malho, H.Herencia Nieto, M.J. Estebarn Martn
140.-Traumatismo torcico.......................................................................................................... 1201
I. Fraile Alonso, J. Lesaga Llopis, M.J. Estebarn Martn
141.-Traumatismo abdominal .................................................................................................... 1209
C. Nieto Moral, M.A. Morln Lpez, M.J. Estebarn Martn
142. Traumatismos urolgicos................................................................................................... 1215
D.M. Senz Calzada, S. Buitrago Sivianes, M.J. Estebarn Martn
143.-Lesin medular aguda......................................................................................................... 1221
J.A. Ruiz Gins, M.J. Herguido Bveda, M.J. Estebarn Martn
144.-Tratamiento general de las heridas............................................................................. 1227
M. Arriola Hernndez, J. lvarez Martn, M.J. Estebarn Martn
145.-Drenaje de abscesos............................................................................................................. 1233
I. Chico Snchez, M.N. Chinea Correa, M.J. Estebarn Martn
13.- ORL-OFTALMOLOGA (F. De Borja Hernndez Moreno y M. Padilla Parrado)
146.-Epistaxis....................................................................................................................................... 1237
A. Rodrguez Garca, J. Chacn Martnez, M. Padilla Parrado,
F. De Borja Hernndez Moreno
147.-Otalgia.......................................................................................................................................... 1241
A. Rodrguez Garca, J. Chacn Martnez, M. Padilla Parrado,
148.-Disnea de causa larngea................................................................................................... 1245
J. Molina Riao, M. Padilla Parrado, J.A. Jimnez Antoln,
149.-Cuerpos extraos en Otorrinolaringologa............................................................ 1249
E. Vargas Salamanca, J. Chacn Martnez, F. De Borja Hernndez Moreno
150.-Parlisis facial perifrica .................................................................................................... 1255
J. Molina Riao, M. Padilla Parrado, F. De Borja Hernndez Moreno
151.-Odinofagia y Odontalgia................................................................................................... 1261
G. Reyes de la Cruz, J. Chacn Martnez, R. Pujol Romanya, M. Padilla Parrado,
152.-Ojo rojo........................................................................................................................................ 1265
M.Z. Hernndez Carranza, M.A. Leal Gonzlez, F. De Borja Hernndez Moreno
153.-Traumatismo ocular .............................................................................................................. 1271
V. Hernndez Ortega, R. Traspas Tejero, F. De Borja Hernndez Moreno
154.-Prdida de visin de causa ocular................................................................................ 1275
P.C. Moreiras Piastrelini, M.A. Ibnez Ruiz, F. De Borja Hernndez Moreno
14.- DERMATOLOGA (R. Salcedo Martnez y A. Lozano Ancn)
155.-Urgencias dermatolgicas ................................................................................................ 1281
O. Garca Olmedo, E. Molina Figuera, A.B. Gargallo Quintero,
R. Salcedo Martnez
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156.-Quemaduras.............................................................................................................................. 1297
J.C. Cardona Alzate, E. Vera Iglesias, F.J. Espino Rodrguez, A. Lozano Ancn
157.-Herpes Zster ........................................................................................................................... 1303
F. Robuschi, B.A. Gmez Dorado, M.J. Moya Saiz, R. Salcedo Martnez
158.-Urticaria y angioedema...................................................................................................... 1309
A. Siraj, A. Moral de Gregorio, A. Lozano Ancn
159.-Anafilaxia.................................................................................................................................... 1315
R. Hernndez Agujetas, C.J. Senent Snchez, A. Lozano Ancn
15.- PEDIATRA (E. Crespo Ruprez, B. Losada Pinedo y A. Martnez Gimeno)
160.-Historia clnica en Pediatra.............................................................................................. 1319
I. Cabello Garca, M.C. Segoviano Lorenzo, B. Losada Pinedo
161.- Soporte vital en Pediatra................................................................................................ 1323
A. Berghezan Surez, M. Herrera Lpez, B. Losada Pinedo
162.-Shock. Sepsis............................................................................................................................. 1337
P. Santos Herraiz, A.M. Garca Snchez, B. Losada Pinedo
163.-Fiebre en el nio..................................................................................................................... 1345
E. Aquino Oliva, M. Zamora Gmez, B. Losada Pinedo
164.-Dolor abdominal..................................................................................................................... 1355
J. Daz Carrasco, B. Martn-Sacristn Martn, A. Martnez Gimeno
165.-Estenosis hipertrfica del ploro. Invaginacin intestinal.
Hernia inguinal ........................................................................................................................ 1361
A. Garca Higuera, B. Martn-Sacristn Martn, A. Martnez Gimeno
166.-Vmitos........................................................................................................................................ 1369
M.P. Rojo Portols, A.J. Carcavilla Urqui, A. Martnez Gimeno
167.-Diarrea aguda. Deshidratacin...................................................................................... 1375
M.I. Sevilla Castellanos, A.J. Carcavilla Urqui, A. Martnez Gimeno
168.-Exantemas y prpuras en la infancia......................................................................... 1385
M. Esteban Gutirrez, C. Vela Valldecabres, A. Martnez Gimeno
169.-Infeccin del tracto urinario............................................................................................ 1397
A.M. Nieto Serrano, M.A. Fernndez Maseda, E. Crespo Ruprez
170.-Patologa ORL en el nio................................................................................................... 1405
A. Flrez Fernndez, C. Vela Valldecabres, A. Martnez Gimeno
171.-Patologa de las vas respiratorias bajas.................................................................. 1409
J.V. Guarn Muoz, R. Velasco Bernardo, A. Martnez Gimeno
172.-Sncope en Pediatra............................................................................................................. 1415
A. Recio Linares, O. Domnguez Garca, E. Crespo Ruprez
173.-Crisis epilpticas. Convulsiones febriles................................................................... 1419
O. Garca Campos, S. Snchez Garca, E. Crespo Ruprez
174.-Ictericia neonatal .................................................................................................................... 1425
A. Treceo Zamorano, J. Cobas Pazos, E. Crespo Ruprez
175.-Analgesia y sedacin en Pediatra............................................................................... 1431
M.C. Patn Garca-Donas, I. Ortiz Valentn, E. Crespo Ruprez
16.- GINECOLOGA Y OBSTETRICIA (M.L. Caete Palomo)
176.-Historia clnica ginecolgica............................................................................................ 1443
A.L. Luque Prez, M.L. Fernndez Prez, M.L. Caete Palomo
Pgina
ndice de captulos
177.-Asistencia urgente al parto.............................................................................................. 1447
M. Daz Daz, A. Arteaga Fernndez, P. Piero Hernndez,
M.L. Caete Palomo
178.-Frmacos y vacunas usados en la mujer embarazada y lactante.............. 1457
M. Daz Daz, G. lcazar Prez-Olivares, M.L. Caete Palomo
179.-Dolor abdominal y embarazo. Embarazo ectpico............................................ 1471
S. Santos Salvador, M.L. Caete Palomo, N. Gmez Martnez
180.-Urgencias ginecolgicas..................................................................................................... 1474
A. Violero Plaza, A.C. Fernndez Lpez, M.L. Caete Palomo
181.-Otras urgencias en el embarazo y puerperio........................................................ 1487
D. beda Garca, N. Benavente Snchez, M.D. Maldonado del Valle,
M.L. Caete Palomo
182.-Anticoncepcin en urgencias. Agresin sexual ................................................... 1493
B. Paraso Torras, I. Pealver Marquina, M.L. Caete Palomo
17.- MISCELNEA (M.J. Palomo de los Reyes y A. Julin Jimnez)
183.-Historia y exploracin psiquitrica en Urgencias ............................................... 1505
M.D. Prez Lpez, A. Benito Ruiz,
M.J. Palomo de los Reyes
184.-Urgencias psiquitricas....................................................................................................... 1509
E. Landa Contreras, M.V. Morales Contreras, M.J. Palomo de los Reyes
185.-Picaduras y mordeduras..................................................................................................... 1519
V. de la Osa Puebla, M.A. Anduaga Aguirre, A. Julin Jimnez
186.-Ahogamiento y lesiones en el buceo......................................................................... 1529
F.E. Rodrguez Almonte, M.J. Vzquez Lima, M.J. Palomo de los Reyes
187.-Lesiones por electricidad. Electrocucin................................................................... 1533
S.C. Lagares Abreu, J.R. Casal Codesido, M.J. Palomo de los Reyes
188.-Hipotermia y congelacin................................................................................................. 1539
B. Gmez Molina, P. Toledano Sierra, M.J. Palomo de los Reyes,
P. Llorens Soriano
189.-Urgencias por calor ............................................................................................................... 1547
M.G. Rodrguez Arguisjuela, L. Hernndez de Francisco,
M.J. Palomo de los Reyes, O. Mir i Andreu
190.-Enfoque prctico del dolor en Urgencias ................................................................ 1555
M.J. Domnguez Bronchal, G. Gmez Suanes, J. De Andrs Ares,
191.-Sedacin en Urgencias........................................................................................................ 1569
E. vila Garca-Heras, W.F. Serna Martnez, F. Bustos Molina, M.J. Palomo de los Reyes
192.-Sueroterapia en Urgencias ............................................................................................... 1577
F. del Val Zaballos, V.S. Freud Vargas-Prada,
193.-El paciente geritrico en Urgencias............................................................................. 1585
E. Valente Rodrguez, M.S. Amor Andrs, M.J. Palomo de los Reyes
194.-El paciente paliativo en Urgencias............................................................................... 1593
M.S. Chiriboga Lozada, C. Oana Minea, I. Raja Casillas,
Pgina
195.-Profilaxis postexposicin ante accidentes ocupacionales y no
ocupacionales en Urgencias ............................................................................................ 1601
C. Garca-Tenorio del Prado, E. Muoz Platn, J. Largo Pau,
M.L. Zamorano Rodrguez, M.J. Palomo de los Reyes
18.- APNDICES (R. Parejo Miguez y A. Julin Jimnez)
196.-Apndice 1: Valores de referencia................................................................................ 1611
J. Saura Montalbn, R. Palma Fernndez, A. Cabezas Martnez,
C. Tapia-Ruano Daz Quetcuti, A. Julin Jimnez
197.-Apndice 2: Vademcum bsico para adultos ...................................................... 1625
N. Labrador Andjar, F.J. Manzano Lista, J. Mateos Rubio, A. Julin Jimnez
198.- Apndice 3: Vademcum de pediatra...................................................................... 1653
C.M. Martn Delgado, M.A. Fernndez Maseda, A. Julin Jimnez
Pgina
ndice de captulos
La historia clnica en Urgencias
Captulo 1
l
1
INTRODUCCIN
La historia clnica es un documento personal, mdico y legal y de gran importancia, siendo a
veces el nico que refleja y certifica la relacin, actuaciones, exploraciones y decisiones en re-
lacin con el enfermo en urgencias. Es por ello indispensable que se realice de forma siste-
mtica y lo ms unificadamente posible (aunque deber adaptarse a las circunstancias, al
medio y al enfermo). Son muchos los modelos propuestos, aunque todos se asemejan bas-
tante. Siempre en una historia clnica deberemos incluir lo citado en la Tabla 1.1.
1. Datos del centro asistencial, lugar y fecha
SESCAM. Nombre del Hospital. Telfono y direccin. Servicio de Urgencias. Fecha y
hora de admisin.
Ejemplo:
SESCAM
Hospital Virgen de la Salud Tfno: 925-269200. Avda. de Barber n 30.
C.P:45004 TOLEDO. Servicio de Urgencias Fecha: 05/8/2003. Hora: 05:30.
LA HISTORIA CLNICA
EN URGENCIAS
Raquel Parejo Miguez, Agustn Julin Jimnez, Andrs Tutor Martnez
Captulo 1
1. Datos del centro asistencial, lugar y fecha.
2. Datos de identidad y filiacin del enfermo.
3. Motivo de consulta.
4. Antecedentes personales.
5. Enfermedad o historia actual.
6. Exploracin fsica.
7. Pruebas complementarias.
8. Comentarios y evolucin en Urgencias.
9. Juicio clnico o diagnstico.
10. Plan y tratamiento a seguir.
11. Datos del mdico y firma.
12. Fecha y hora de salida de Urgencias y destino.
Tabla 1.1. Formato de la historia clnica
2. Datos de identidad y filiacin del paciente
N de registro. N de historia. N Seg. Social. Nombre y apellidos. Sexo. Edad. Fecha
de nacimiento. Direccin completa. Telfono. Nombre de un familiar de contacto.
N Registro: 99876548. N Historia: 16082004. N Seg. Social: 45/23021968.
Nombre: Elena Garca Jimnez. Sexo: Mujer. Edad: 66 aos.
Lugar y Fecha de nacimiento: Caracas (Venezuela) 12/12/1933.
Direccin: C/ Peascales 38. (Los Ybenes). TOLEDO.
Telfono: 925-9876543. Familiar: Carmen Mata Lpez.
Procedencia: Peticin propia
3. Motivo de consulta
Sera el primer paso de la anamnesis o historia del problema actual. El paciente y/o acompa-
ante nos contarn el motivo por el que solicita asistencia mdica. Nos sirve para precisar un
problema clnico concreto. Reflejaremos en unas ocasiones un sntoma principal (dolor ca-
beza, tos, heces negras, etc) y otras veces varios sntomas (tos y expectoracin,
mareo y dolor torcico, etc) o un hallazgo objetivo (fiebre, lesiones cutneas, etc).
4. Antecedentes personales
Ingresos previos y cirugas. (En orden cronolgico). Solicitar los informes que puedan
facilitarte, sobre todo el del ltimo ingreso.
Enfermedades relevantes o problemas mdicos. (En orden cronolgico).
Traumatismos o accidentes.
Hipertensin arterial, diabetes, dislipemias.
Hbitos txicos: consumo de alcohol y tabaco (sealar cantidad y desde cundo), dro-
gas (tipo, va y desde cundo lo consume).
Alergias, transfusiones y vacunaciones.
Antecedentes epidemiolgicos: trabajos pasados y actuales. Exposicin a txicos. Vida
sexual. Viajes recientes. Religin. Contacto con animales. Relacin con personas portadoras
de enfermedades potencialmente contagiosas. Situacin social, institucionalizado?
Historia ginecolgica: gestaciones-abortos-cesreas. Fecha de menarquia y menopausia.
Fecha de ltima regla (FUR). Mtodos anticonceptivos.
Antecedentes familiares de inters.
Tratamientos habituales. (Nombre, dosis, especificando si se cumplimentan).
Situacin basal (imprescindible en enfermos crnicos y ancianos): Situacin socio-cultural.
Con quin vive y dnde? Funciones cognitivas (test de Pfeiffer). ndice de Katz de inde-
pendencia de las actividades de la vida diaria. Situacin cardiovascular (Grado NYHA, ox-
geno domiciliario, ortopnea, etc).
5. Enfermedad o historia actual
Debemos procurar obtener una narracin sencilla y cronolgica del motivo de consulta y
todos los sntomas y molestias acompaantes. Aunque el esquema es similar para toda historia
clnica, en cada captulo del manual se insistir en la entrevista dirigida al enfermo segn el
motivo de consulta.
5.1. En primer lugar hay que dejar al enfermo que se exprese libremente tras pre-
guntarle: Qu es lo que le ocurre para acudir hoy a urgencias?, desde cundo?, a qu
2
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Captulo 1
cree que es debido? Lo ideal es que sea el propio enfermo el que nos narre sus sntomas y
molestias sin interrupcin alguna y sin sugerirle las repuestas. Hay que escuchar al enfermo.
Muchas veces los pacientes nos dan datos que, aunque puedan parecer intrascendentes, pue-
den ser la clave para resolver su problema.
5.2. Despus hay que guiar al enfermo y dirigir el interrogatorio (nuestro objetivo es
hacer un Examen Iterativo de Hiptesis llegando a conclusiones as como a un juicio clnico
y un diagnstico diferencial en base a unas preguntas prioritarias).
Una vez que comprendamos la historia del paciente le preguntaremos:
Forma de inicio y cronologa de los sntomas: Cundo?, cmo?, dnde?, qu estaba
haciendo en ese momento?
Localizacin, irradiacin, caractersticas, intensidad, factores agravantes y atenuantes, de-
sencadenantes y acompaantes.
Evolucin de los mismos.
Caractersticas de las molestias en el momento de la entrevista.
Sntomas similares previos y si ha sido estudiado con anterioridad por ese motivo.
Ha tomado algn tratamiento para ese sntoma?
5.3. En funcin de las conclusiones a las que hayamos llegado con los dos puntos primeros,
completaremos el interrogatorio con la anamnesis por aparatos sealando los datos
positivos y negativos que pudieran estar implicados en el padecimiento del enfermo:
1.- Respiratorio (tos, presencia de expectoracin y sus caractersticas, hemoptisis, disnea, etc).
2.- Cardiovascular (dolor torcico, edemas, desvanecimientos, palpitaciones, etc). 3.- Digestivo
(nuseas, vmitos, hbito intestinal, melenas, etc). 4.- General-constitucional (cambios de
peso, astenia, anorexia, fiebre, trastornos del sueo, etc). 5.- Endocrino-metablico (poliuria,
polifagia, polidipsia, etc). 6.- Genitourinario (disuria, hematuria, tenesmo, etc). 7.- Locomotor.
8.- Neurolgico (cefalea, convulsiones, parestesias). 9.- Piel y faneras. 10.- Hematolgico (ane-
mia, hematomas, etc). 11.- Ginecolgico (FUR, caractersticas de la menstruacin, abortos,
menopausia, metrorragias, etc).
5.4. Al terminar la entrevista hay que volver a dejar otra oportunidad al enfermo de expre-
sarse: Hay alguna cosa ms que me quiera contar o de la que se haya acordado que le
preocupe o piense que yo debo saber?
6. Exploracin fsica
Los signos fsicos son los datos objetivos de la enfermedad. Es necesario que la exploracin
fsica se realice de forma rigurosa y sistemtica desde la cabeza a los pies, porque si no se
pueden pasar por alto aspectos importantes.
6.1. Signos vitales-situacin hemodinmica: (obligatoria en toda historia).
PA: presin arterial (mmHg). FC: frecuencia cardiaca (lpm). FR: frecuencia respiratoria (rpm).
T: Temperatura (C). Adems, y segn el paciente, se recoger: Sat O
2
: Saturacin de oxgeno
(%). Gluc: glucemia (mg/dl).
6.2. Aspecto general:
Actitud y sensorio (consciente?, orientado?, atento?, colaborador?). Situacin de su nu-
tricin, hidratacin, perfusin. Tipo constitucional (astnico, atltico,...). Situacin, impresin,
datos objetivos (p. ej: nervioso; impresiona de gravedad o buen estado general).
6.3. Piel y faneras:
Color, humedad, pigmentacin, lesiones dermatolgicas, uas, vello, cabello,...
Captulo 1
l
3
6.4. Cabeza y cuello:
Puntos dolorosos, tumefacciones, adenopatas cervicales, occipitales, existencia de bocio. Mo-
vilidad cervical. Latidos y soplos carotdeos, presin venosa yugular, arterias temporales. Ex-
ploracin boca y faringe. Exploracin de ojos y pupilas. Fondo de ojo, otoscopia.
6.5. Trax:
Forma, simetra, lesiones cutneas. Mamas: aspecto piel, asimetras, lesiones pezn, secre-
ciones, ndulos, etc Adenopatas: axilares y supraclaviculares. Columna vertebral: deformi-
dades, puntos dolorosos, hematomas, contracturas musculares, etc.
6.5.1. AC (auscultacin cardiaca): rtmico o arrtmico, frecuencia, tonos, soplos (Tabla 1.2),
roce, etc.
6.5.2. AP (auscultacin pulmonar): murmullo vesicular conservado?, ruidos sobreaadidos
(crepitantes, roncus, sibilancias inspiratorias y/o espiratorias) percusin, vibraciones, etc.
6.6. Abdomen:
Inspeccin: forma, cicatrices, distensin, hematomas, estras, circulacin colateral. Ausculta-
cin: caractersticas ruidos abdominales (ausentes, normales, aumentados, metlicos, soplos).
Percusin: timpanismo, matidez. Palpacin: superficial y profunda. Comenzar a palpar por
cuadrantes dejando la zona dolorosa para el final de la exploracin. Blando/duro, depresible,
masas, hepatoesplenomegalia, defensa, signos de irritacin peritoneal, Blumberg (sensibilidad
de rebote positiva), Rovsing, Murphy (positivo en colecistitis aguda), hernias, ascitis, adeno-
patas, puopercusin renal, columna-sacroilacas. Pulsos femorales.
6.7. Ano-rectal:
Inspeccin (fisuras, fstulas, hemorroides, etc). Tacto: esfnter hipertnico, ampolla rectal con
o sin heces, fecaloma, masas, prstata, caractersticas de las heces en dedo guante (heces
color normal, melenas, rectorragia, etc).
6.8. Genitales externos y exploracin ginecolgica en la mujer.
6.9. Extremidades:
Edemas con/sin fvea, insuficiencia venosa, lceras, pulsos, movilidad y asimetras, signos de
trombosis venosa.
6.10. Neurolgica (consultar captulo 60):
1. Valoracin del nivel de conciencia y estado mental:
Nivel de conciencia: alerta, confusin, obnubilacin, estupor, coma.
Para evaluarlo se realizarn estmulos verbales, tctiles y dolorosos y se analizarn las respues-
tas del paciente viendo si se produce apertura de los ojos y valorando el lenguaje y los movi-
mientos. FFCC (Funciones corticales):
4
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Captulo 1
Grado I: Dbil. Se escucha slo con un esfuerzo especial.
Grado II: Dbil o bajo, pero se detecta bien.
Grado III: Audible pero no muy alto.
Grado IV: Alto, suele acompaarse de frmito.
Grado V: Muy alto.
Grado VI: Podra escucharse con el fonendoscopio incluso sin contactar con el trax.
Tabla 1.2. Cuantificacin de los soplos
1. Orientacin temporal, personal y espacial.
2. Valoracin de la atencin y memoria: repeticin de dgitos, vigilancia. Memoria inmediata:
recordar 3 palabras a los 3 minutos. Memoria prxima: qu ha comido?, cundo ingres?
Memoria remota: hechos histricos, informacin personal.
3. Capacidad constructiva y perceptiva: praxias (acciones): de la marcha, del vestir, ideatoria;
gnosias (reconocimientos): visual, tctil, auditiva, del esquema corporal, de su propia enfer-
medad. Valorar apraxias y agnosias.
4. Alteraciones del lenguaje: afasias y disartria.
2. PPCC (Pares craneales):
I.- Olfatorio: cada ventana por separado.
II.- ptico: agudeza visual, campimetra, FONDO de OJO.
III, IV, VI.- Nervios oculomotores. Pupilas: simetra, tamao, forma, reactividad. Motilidad
ocular extrnseca: prpados, mirada conjugada, paresias, reflejos culo-ceflicos, nistagmus.
V.- Trigmino: sensibilidad de la cara (divisin superior, media e inferior). Reflejo corneal.
VII.- Facial: movilidad de la cara. Hay que discriminar entre los centrales (el dficit respeta
la porcin superior contralateral) y los dficits perifricos (debilidad facial global).
VIII.- Estatoacstico: explora la porcin coclear-audicin y vestibular-equilibrio. Maniobras
culo-ceflicas, ndices de Barany, marcha en estrella, pruebas calricas.
IX, X.- Glosofarngeo y vago.- (se exploran juntos): reflejo nauseoso. Sensibilidad y motilidad
velopalatina.
XI.- Espinal: exploracin del esternocleidomastoideo y del trapecio (volver la cabeza y elevar
el hombro contra resistencia).
XII.- Hipogloso: motilidad de la lengua. (Se desva al lado lesionado).
3. Masa muscular, tono, fuerza y movimientos anormales:
Tono: existencia de hipo e hipertonas, grado y tipo (espstico, paratnico, en rueda den-
tada).
Fuerza: balance por grupos de msculos segn su accin (Tabla 1.3).
4. Sensibilidad:
Buscar asimetras o ausencias.
1.- Tctil. 2.- Dolorosa. 3.- Profunda, propioceptiva (pequeos desplazamientos articulares
que el paciente no puede ver y debe localizar) y vibratoria. 4.- Trmica.
5. Reflejos:
Reflejos miotticos o tambin llamados osteotendinosos profundos (ROT). Valorar ausencias
o asimetras. Explorar el maseterino, bicipital, tricipital, rotuliano, aquileo (Tabla 1.4).
Captulo 1
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0. No hay ninguna actividad muscular.
1. Se observa actividad pero no se consigue movimiento.
2. Movimiento horizontal. No se vence a la gravedad.
3. Se vence a la gravedad pero no a la resistencia.
4. Se vence a la resistencia.
5. Normal.
Tabla 1.3. Cuantificacin de la fuerza
Reflejos cutneos superficiales. El ms til, el reflejo cutneo plantar (RCP) que se desencadena
al rozar el borde externo de la planta del pie desde el taln hasta los dedos. Si hay una res-
puesta extensora (Babinski) indica afectacin de la va piramidal.
6. Coordinacin y cerebelo:
Maniobras dedo-nariz, taln-rodilla, valorar dismetras y movimientos alternos (adiado-
cocinesia).
7. Marcha y esttica:
Normal, de puntillas, de talones, en tndem.
Romberg (permanecer con los ojos cerrados y los pies juntos) para explorar vas vetbulo-ce-
rebelosas.
8. Existencia de rigidez de nuca y signos menngeos:
Rigidez de nuca: resistencia a la flexin pasiva del cuello.
Signo de Brudzinski: tras la flexin del cuello se produce una flexin involuntaria de las piernas.
Signo de Kernig: resistencia dolorosa a la extensin de la pierna con el muslo previamente
flexionado.
Los signos fsicos estn sujetos a cambios, por lo que es necesario repetir la exploracin fsica
tantas veces como la situacin clnica del paciente lo precise.
7. Estudios complementarios
La batera de pruebas que podremos solicitar depender del hospital donde trabajemos. De-
bemos conocer las limitaciones, el coste, riesgos, contraindicaciones de cada prueba y las
molestias que le pueden ocasionar al enfermo. Las pruebas complementarias se deben solicitar
una vez realizada la anamnesis y la exploracin del paciente y no antes, y de forma individua-
lizada, debiendo de huir de las analticas en serie y los completos que solicitamos en oca-
siones y no teniendo una confianza exagerada en sus resultados.
Como siempre, es bueno recoger los datos de una forma ordenada:
1. Pruebas de laboratorio: hemograma, VSG, coagulacin, bioqumica, gasometra, sistem-
tico de orina, etc.
2. ECG.
3. Radiologa: placa de trax y abdomen, ecografa, TAC, arteriografa, RMN, etc.
4. Datos de microbiologa y procedimientos realizados en Urgencias: Gram, Ziehl, cultivos,
puncin lumbar, paracentesis, toracocentesis, etc.
5. Otras: endoscopia oral, ecocardiograma, etc.
8. Comentarios y evolucin en Urgencias
Durante la estancia del paciente en el Servicio de Urgencias o en el rea de Observacin se
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l
Captulo 1
0. Abolido.
+ Hipoactivo.
++ Normal.
+++ Exaltado.
++++ Exaltado con clonus.
Tabla 1.4. Cuantificacin de los reflejos osteotendinosos
dejarn reflejados todos los cambios que se produzcan en su sintomatologa, exploracin, y
evolucin en general. As como nuevas pruebas complementarias, interconsultas con espe-
cialistas, tratamientos efectuados y sus consecuencias.
9. Juicio diagnstico o lista de diagnsticos
Siempre legibles, sin iniciales o siglas que lleven a confusiones. Debemos hacer el es-
fuerzo de escribir palabras y frases completas. Diagnstico diferencial si procede.
10. Plan y tratamiento a seguir
Ingreso (en plata, UVI) o alta: derivacin (consultas, otro hospital, domicilio).
Ordenes de tratamiento y normas.
11. Datos del mdico y firma
Nombre y apellidos. Nmero de colegiado. Fecha y lugar. Firma.
12. Fecha y hora de salida de urgencias y destino
No olvides:
1. La historia clnica es un documento mdico-legal (slo servir de referencia lo que
escribes y cmo lo escribes, nunca lo que no quede reflejado).
2. Evita poner abreviaturas e iniciales (t las entiendes, y los dems?).
3. Siempre que puedas, recoge los datos cronolgicamente.
4. Haz la historia en el momento de obtenerla... horas despus puede haber fallos de
memoria.
5. Intenta dentro de lo posible preservar la intimidad y confidencialidad con el enfermo
y la familia al informarla. Una buena relacin desde el principio y la informacin pe-
ridica pueden evitar descontentos y posteriores problemas.
6. Nunca se insistir bastante en la importancia de la relacin personal e ntima entre
el mdico y el enfermo, puesto que en un nmero grande de casos, tanto el diag-
nstico como el tratamiento dependen directamente de ella.
Notas:
La exploracin neurolgica se describe con detalle en el captulo 60. Las particularidades de
la historia clnica y la exploracin en pediatra en el captulo 160, de la exploracin ginecol-
gica en el 176 y en relacin con pacientes psiquitricos en el 183.
BIBLIOGRAFA
Casas Snchez JD, Rodrguez Albarrn MS. Manual de Actuacin Mdica Legal en Urgencias. Madrid:
Smithkline Beecham; 2000.
Julin Jimnez A, Tutor Martnez A. La historia clnica en urgencias. En: Julin Jimnez A, coordinador. Ma-
nual de protocolos y actuacin en urgencias, 2 ed. Madrid: Nilo Grfica; 2005. pp. 1-6.
Lan Entralgo P. La Historia clnica. 3 ed. Madrid: Editorial Triacastela; 1998.
Sapira JD. The History. En: The Art and Science of Bedside Diagnosis. Baltimore: Urban & Schwarzenberg;
1990. pp. 33-47.
Captulo 1
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Servicio de urgencias. Conceptos, organizacin y triaje
Captulo 2
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9
INTRODUCCIN
En los ltimos aos se ha producido un incremento en la utilizacin de los Servicios de Ur-
gencias Hospitalarios (SUH). Este hecho obedece no slo a los cambios demogrficos y epi-
demiolgicos: aumento de la poblacin por envejecimiento, cambios en los patrones de
morbimortalidad, movimientos migratorios en la ltima dcada, sino tambin a otros factores
asociados a la conducta sobre la utilizacin de dichos servicios. La necesidad percibida de
atencin inmediata y de calidad, la dificultad de acceso a otros recursos del sistema, la falta
en algunos individuos de seguro pblico y de educacin sanitaria, el irregular desarrollo de la
atencin primaria o el uso de los mismos para evitar listas de espera, han contribuido en gran
manera a ello. En este contexto se produce una masificacin con la consiguiente prdida de
calidad asistencial, la demora en la atencin a las urgencias verdaderas y la insatisfaccin de
los profesionales, lo que conlleva, aparte del riesgo intrnseco para el paciente, un mayor
gasto sanitario as como repercusiones muy importantes sobre la gestin del resto del hospi-
tal.
Por todo esto, en la ltima dcada se ha asistido a una transformacin profunda de los SUH
con el fin de estructurar la asistencia de una forma ms efectiva y eficiente. El triaje, las reas
de visita rpida, los hospitales de da, las consultas de revisin, las reas de observacin, de
corta estancia, etc, son claro ejemplo de ello.
CONCEPTOS
Se define Urgencia como aquella situacin clnica con capacidad para generar deterioro o
peligro para la salud o la vida del paciente y que requiere atencin mdica inmediata. Esta
definicin engloba tanto aspectos objetivos, como son la gravedad y agudeza del proceso,
como aspectos subjetivos (conciencia de una necesidad inminente de atencin), que genera
en el usuario la expectativa de una rpida atencin y resolucin. Ejemplos de estas situaciones
seran:
Situaciones sin riesgo vital inmediato pero que pueden llegar a presentarlo en un breve pe-
riodo de tiempo si no se diagnostican y se tratan de forma precoz.
Situaciones sin riesgo vital donde es importante un diagnstico precoz desde el punto de
vista epidemiolgico para evitar la diseminacin de una enfermedad en una colectividad.
Situaciones en las que la asistencia mdica se limita a solventar problemas sociales o defi-
ciencias de los niveles asistenciales previos.
SERVICIO DE URGENCIAS.
CONCEPTOS, ORGANIZACIN
Y TRIAJE
Juan J. Gonzlez Armengol, Ricardo A. Jurez Gonzlez, Agustn Julin Jimnez
Captulo 2
La Emergencia se define como aquella situacin con riesgo vital inminente que obliga a
poner en marcha unos recursos y medios especiales y exigen un tratamiento inmediato para
salvar la vida del enfermo y en algunos casos un diagnstico etiolgico con la mayor premura
posible.
ORGANIZACIN Y ESTRUCTURA DEL SERVICIO DE URGENCIAS
La atencin mdica de urgencias comprende:
La evaluacin inicial e inmediata de los pacientes para determinar los riesgos para su salud
y su vida y, en caso de ser necesaria, la clasificacin de los mismos para priorizar la asistencia
sanitaria que precisen.
La realizacin de los procedimientos diagnsticos precisos y de los procedimientos tera-
puticos mdico-quirrgicos necesarios para atender adecuadamente cada situacin de
urgencia sanitaria.
La monitorizacin, observacin y reevaluacin de los pacientes cuando su situacin as lo
requiera.
La informacin y asesoramiento a los pacientes o, en su caso, acompaantes, sobre la aten-
cin prestada y las medidas a adoptar al finalizar dicha atencin.
El transporte sanitario, asistido o no asistido, segn lo requiera la situacin clnica de los
pacientes.
Una vez atendida la situacin de urgencia se proceder al alta de los pacientes o al ingreso
hospitalario. El objetivo fundamental es solucionar el problema por el que el paciente consulta
y tomar decisiones de forma rpida, ya que un retraso puede poner en peligro la vida del en-
fermo. La actitud ha de ser eminentemente teraputica. Asimismo, se debe comunicar a las
autoridades competentes aquellas situaciones que lo requieran, especialmente en el caso de
enfermedad de declaracin obligatoria, sospecha de violencia, accidentes, agresiones, vio-
lencia de gnero o malos tratos en menores, ancianos y personas con discapacidad. Por todo
ello, el Servicio de Urgencias debe contar con profesionales especializados, con los conoci-
mientos y la formacin adecuada para desarrollar su trabajo: responsable o coordinador, fa-
cultativos en las distintas reas del servicio, personal de enfermera (diplomados y auxiliares),
celadores, tcnicos y personal administrativo.
ESTRUCTURA: el SUH debe contar con las instalaciones generales necesarias y adecuadas
para el desarrollo de su actividad. Cada una de las reas de Urgencias debe estar dotada
de un equipamiento mnimo que garantice una adecuada atencin urgente y de una per-
sona encargada de la revisin y funcionamiento de todo este instrumental clnico. Distin-
guimos:
Acceso/Entrada. El acceso debe estar claramente sealizado y ser amplio. Debe constar de
una doble va en una sola direccin, con aceras anchas, aparcamiento que permita un esta-
cionamiento corto, para vehculos, con tomas de agua corriente y electricidad. Deber estar
cubierto por una prgola que proporcione un acceso cmodo y seguro tanto para vehculos
como para personas y que facilite el transporte sanitario.
Recepcin. La zona de recepcin y de descarga de pacientes debe estar suficientemente ilu-
minada, con cierre de puertas automtico, para facilitar el acceso. Debe estar cerca de la sala
de espera de pacientes con patologa banal y de la sala de espera de familiares y contar con
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Captulo 2
un estar de celadores, almacn de sillas de ruedas y camillas, un punto de informacin a usua-
rios y familiares, ventanilla de admisin, cuartos de aseo, mquinas expendedoras de bebidas
y comida rpida y telfono pblico. Si fuera posible debera contar con un despacho para ser
utilizado por las fuerzas del orden.
Admisin. Deber estar ubicada en recepcin. Es el lugar donde se registrarn los datos de
filiacin, el nmero de historia clnica y otra serie de datos como la hora de llegada del pa-
ciente, el diagnstico al alta, el destino. Desde la misma se dirige al usuario a la zona de triaje,
donde se decidir el destino y orden de asistencia en funcin de la gravedad y el origen del
problema (ver apartado de triaje ms adelante).
Sala de crticos/Emergencias. Est destinada a pacientes cuya situacin vital no permita de-
mora en la asistencia. Debe estar dotada con medios de soporte vital avanzado y tener capa-
cidad mnima para atender a dos pacientes al mismo tiempo. Debe estar ubicada en el centro
del servicio. Su acceso debe ser fcil tanto desde el exterior como desde cualquiera de las
reas del servicio: observacin, sala de rayos, consultas, clasificacin de pacientes, etc. Suelen
estar infrautilizadas.
rea de observacin de pacientes. Es el lugar donde permanecen los pacientes con diagns-
ticos inciertos o aquellos ya diagnosticados que precisan un control de su evolucin para de-
cidir finalmente su ubicacin definitiva (alta o ingreso).
rea de observacin prolongada o Unidad de Corta Estancia (UCE). Su funcin fundamental
es el poder proporcionar tratamientos ms prolongados que los que se aplican en la sala de
observacin habitual y ahorrar ingresos innecesarios.
rea de consultas. El Servicio deber tener identificadas las consultas para la asistencia a pa-
cientes de especialidades: Medicina Interna, Traumatologa, Pediatra, Ginecologa, Psiquiatra,
Otorrinolaringologa y Oftalmologa, donde tras la evaluacin y tratamiento del paciente se
decidir su destino.
Consulta rpida. Es el lugar donde se atiende patologa leve o fcilmente protocolizable y
que permite, adems, descongestionar el SUH.
Sala de sillones. Tambin denominada de cuidados mnimos. Situada en la vecindad de las
consultas, debiendo contar con la infraestructura necesaria para atender a pacientes que no
precisan estar encamados (sillones reclinables y extensibles, tomas de oxgeno, bombas de
vaco, bombas de infusin de medicamentos, etc).
Sala de yesos. Estar prxima a la sala de radiodiagnstico y traumatologa y contar con
todo el equipamiento necesario.
Sala de curas y ciruga menor, destinada a la realizacin de curas y suturas.
Sala de sucio, para drenaje de abscesos, cura de lceras y escaras, etc.
Salas de aislamiento. Debe haber al menos una sala de aislamiento psiquitrico/social (debi-
damente acondicionada) y otra para infecciosos (con ventanas para aireacin) y para pacientes
debilitados o neutropnicos (aislamiento inverso).
Sala de espera de pacientes. Deber haber una por cada rea especfica de consulta. Si es
posible dotada con televisin y/o hilo musical.
Otros: habitacin con ducha para limpieza y descontaminacin de personas y material de
asistencia y transporte, sala de descanso del personal, sala de trabajo para facultativos, bi-
blioteca, almacn, taquillas, aseos, duchas para el personal, servicio de limpieza.
Adems, el SUH debera contar con servicio de laboratorio y radiologa propios durante las
24 horas del da.
Captulo 2
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TRIAJE
Es el proceso de clasificacin de los pacientes por el grado de urgencia a su llegada al servicio.
Permite la valoracin clnica preliminar que ordena a los pacientes antes de la valoracin diag-
nstica y teraputica, de forma que los pacientes ms graves son tratados los primeros. El
proceso de triaje ha de ser realizado por personal con experiencia y juicio clnico, con capaci-
dad de tomar decisiones y gestionar situaciones difciles. Tanto desde el punto de vista es-
tructural como funcional, el rea de triaje ha de ser la puerta de entrada del Servicio de
Urgencias. Existen diferentes formas de triaje:
Triaje estructurado. Se lleva a cabo a partir de escalas vlidas, tiles, relevantes y repro-
ducibles. Actualmente existen 5 sistemas de triaje estructurado: ATS (Australian Triage
Scale), el CTAS (Canadian Triage and Acuity Scale), el MTS (Manchester Triage Scale), el ESI
(Emergency Severity Index) y el MAT (Model Andorr de Triatge).
Triaje avanzado. Contempla la posibilidad, en un triaje estructurado y con protocolos es-
pecficos especialmente elaborados para enfermera, de realizar, antes de la visita conven-
cional, determinadas pruebas complementarias (analticas y radiologas simples), incluso
acciones teraputicas (vas perifricas, administrar analgesia, etc).
Triaje multidisciplinar. Incluye, entre el personal sanitario que lo realiza, un equipo
en el que, como mnimo, participa un mdico y una enfermera. Tambin pueden par-
ticipar personal administrativo y auxiliar sanitario. A parte de la valoracin inicial, que
en este caso la realiza el mdico, consiste en la realizacin de pruebas bsicas (hemo-
grama, bioqumica y radiologa simple) antes de que el paciente entre en la consulta
de visita.
Los objetivos de un sistema de triaje de Urgencias y Emergencias estructurado son:
Identificar rpidamente a los pacientes que sufren una enfermedad que pone en peligro
su vida.
Determinar el rea de tratamiento ms adecuado para los pacientes que acuden a los Ser-
vicios de Urgencias o el centro hospitalario ms adecuado para los pacientes atendidos por
los Servicios de Emergencias.
Disminuir la congestin de las reas de tratamiento de los Servicios de Urgencias.
Permitir la evaluacin continua de los pacientes.
Permitir una informacin fluida a los pacientes y a sus familiares sobre los tratamientos a
realizar y los tiempos de espera.
Proporcionar informacin que permita conocer y comparar la casustica de los Servicios de
Urgencias y Emergencias (urgencia y complejidad de las patologas que se atienden), con
la finalidad de optimizar recursos y mejorar su gestin.
Crear un lenguaje comn para todos los profesionales que atienden las Urgencias y Emer-
gencias, independientemente del tamao, estructura o ubicacin de los centros asisten-
ciales.
La SEMES (Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias y Emergencias) public durante el
ao 2004 el Sistema Espaol de Triaje (SET), adoptado del MAT. Este sistema reconoce
cinco niveles de priorizacin (Tabla 2.1).
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Captulo 2
Los Servicios de Urgencias tienen un sistema magnfico para aplicar
el principio biotico de justicia, que es el triaje
BIBLIOGRAFA
Gmez Jimnez J, Torres Trillo M, Lpez Prez J, Jimnez Murillo L. Sistema Espaol de Triaje (SET). SEMES.
Madrid: Edicomplet; 2004.
Gmez Jimnez J. Urgencia, Gravedad y Complejidad: Un constructor terico de la Urgencia basado en el
triaje estructurado. Emergencias. 2006;18:156-164.
Lpez-Andjar L, Tejedor M, Fernndez-Valderrama J, Benito J, Jimnez L, Torres R. SEMES. Estndares de
acreditacin para servicios de urgencias de Hospitales. Madrid: Saned; 2008.
Moya Mir MS. Concepto de Urgencia Mdica y Recomendaciones para la Organizacin de un Servicio de
Urgencias Hospitalario. En: Moya Mir MS, editor. Normas de Actuacin en Urgencias. Madrid: Mdica
Panamericana; 2005. pp. 5-17.
Captulo 2
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Nivel I (resucitacin). Se reserva para situaciones con riesgo vital, como una parada cardiorres-
piratoria o un coma.
Nivel II (emergencia). Incluye situaciones de emergencia o muy urgentes, de riesgo vital previ-
sible, cuya resolucin depende radicalmente del tiempo. Es el caso de un infarto de miocardio,
una fractura de fmur o ciertas agresiones intrafamiliares. El tiempo mximo calculado para ser
visitado por un mdico es de 2 minutos.
Nivel III (urgencia). El nivel III est destinado a las situaciones de urgencia de potencial riesgo
vital: una fractura de cbito y radio, fiebre alta, etc. El mdico debe atender al paciente en menos
de 45 minutos.
Nivel IV (menos urgente). Engloba situaciones de menor urgencia, que pueden ser complejas,
pero sin riesgo vital potencial, en las que la visita mdica puede demorarse hasta dos horas (trau-
matismos menores, dolor ligero).
Nivel V (no urgente). Se refiere a situaciones no urgentes que permiten una demora en la aten-
cin o que pueden ser programadas, sin riesgo para el paciente, como puede ser un catarro de
vas respiratorias altas o incluso la demanda de un trmite administrativo.
Tabla 2.1. Niveles de priorizacin del SET (Sistema Espaol de Triaje)
Centro Coordinador de Urgencias
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INTRODUCCIN
El Centro Coordinador de Urgencias (CCU) constituye el eje sobre el que gira la actividad de
un Servicio de Emergencias Mdicas (SEM). Es el responsable de proporcionar la respuesta
sanitaria ms adecuada a las demandas de atencin de los ciudadanos, teniendo en cuenta
el lugar y contexto en el que se producen y los recursos disponibles para satisfacer dicha de-
manda de un modo rpido, coordinado, efectivo, equitativo y eficiente.
La potenciacin de los SEM actuales se basa en la evidencia de que la mortalidad y las secuelas
son menores gracias a la intervencin de dichos servicios, teniendo en cuenta, adems, que
el 50% de la mortalidad ocasionada por las emergencias sanitarias se produce antes de la
llegada al hospital.
La atencin a las urgencias y emergencias ha experimentado una importante evolucin en el
transcurso de las ltimas dcadas, motivada por el progreso tecnolgico y un mejor conoci-
miento de la patogenia de los procesos, pero tambin por la confirmacin de la necesidad de
constituir un nexo de asistencia y transporte sanitario seguro entre la atencin primaria a la
urgencia y su atencin especializada. Con esto se han mejorado los resultados en cuanto a
pronsticos de supervivencia.
Por tanto, podemos definir que los objetivos que persigue la instauracin de los SEM son:
Disminucin de la mortalidad.
Descenso del nmero de secuelas graves y/o irreversibles.
Disminucin de prdidas de rganos y/o su funcionalidad.
Disminucin de complicaciones secundarias.
Mejora de la evolucin y el pronstico de las lesiones.
Acortamiento de los tiempos de hospitalizacin.
Mejora de tiempos estimados de rehabilitacin y reinsercin laboral.
Optimizacin de recursos y coordinacin eficiente.
Es necesario un sistema coordinado de atencin a las urgencias que, integrado en el conjunto
del sistema sanitario, provea de una atencin adecuada a los ciudadanos que se encuentren
en una situacin crtica.
En paralelo a la implantacin de los nuevos SEM, se plantea la necesidad de facilitar el acceso
de la poblacin a los mismos. Para esto, se evidencia que la mejor forma es la creacin de un
nmero telefnico corto y fcilmente memorizable desde el que se atiendan este tipo de de-
mandas. La Unin Europea, en 1991, promueve la implantacin, en todos los estados miem-
bros, de un nico nmero para todas las emergencias, el 112. Establece que los ciudadanos
CENTRO COORDINADOR
DE URGENCIAS
Elena Snchez Maganto, Ral Canabal Berlanga,
Ricardo A. Jurez Gonzlez, Agustn Julin Jimnez
Captulo 3
podrn utilizar de forma gratuita este nmero para pedir, en casos de urgente necesidad, la
asistencia de los servicios pblicos que se requieran: urgencia sanitaria, extincin de incendios
y salvamento, seguridad ciudadana y proteccin civil, cualquiera que sea la administracin
pblica de la que dependan. Los estados miembros, y en el caso concreto de Espaa las co-
munidades autnomas, han instaurado y regularizado dicho nmero universal de urgencias
112. En muchas comunidades, el CCU sanitario se ha integrado en el propio 112, mientras
algunas otras han optado por mantener el CCU sanitario independiente, duplicando la posi-
bilidad de acceso a los recursos de emergencias, tanto a travs del 112 como del nmero
propio sanitario, 061. Ambos nmeros mantienen una conexin funcional que garantiza la
respuesta sanitaria ante urgencias y emergencias mdicas.
El objetivo, en todo caso, es proporcionar a todas las personas del mbito nacional un servicio
gratuito, y de fcil acceso, que permita atender de forma personalizada y permanente todas
las llamadas de urgencias y emergencias, valorando todos y cada uno de los incidentes en
todas sus vertientes para proporcionar la respuesta ms adecuada en cada caso. Se encarga
tambin de realizar un seguimiento y coordinacin integral de los incidentes hasta su completa
resolucin.
FUNCIONES
Desde el CCU se coordinan todos los sectores o mbitos de competencia en emergencias,
con el objetivo de ofrecer una atencin integral para que el ciudadano obtenga con rapidez
una respuesta adecuada al problema. Las funciones del CCU son:
Acceso a la asistencia mdica urgente, a travs de la regulacin sanitaria de las llamadas
recibidas en el 112. La respuesta puede ser (o combinaciones de ellas):
Consejo telefnico, sin movilizacin de recursos.
Instrucciones a testigos y primeros intervinientes.
Derivacin a centro sanitario por medios propios.
Transporte sanitario urgente no asistido.
Valoracin in situ por equipos de atencin primaria o equipos de atencin continuada.
Valoracin por unidades mviles de emergencias (UVI mvil, soporte vital, enfermero y
helicptero de emergencias sanitarias HEMS).
Transporte sanitario urgente asistido.
Gestin del transporte interhospitalario, tanto de alto riesgo como el no asistido.
Informacin sanitaria sobre recursos y centros de urgencias, a travs del Servicio Sanidad
Responde (acceso a travs del nmero gratuito 902 25 25 30).
Seguimiento de enfermos incluidos en planes de atencin al enfermo crnico, a travs del
Servicio Sanidad Responde.
Funciones de coordinacin sanitaria de equipos de emergencias y/o con otras instituciones
sanitarias pblicas.
Facilita la coordinacin y/o colaboracin de recursos no sanitarios implicados en emergen-
cias sanitarias, movilizando los recursos en caso de necesidad (Cruz Roja, polica, bombe-
ros).
Coordinacin y colaboracin con sistemas de emergencias vecinos.
Planificacin y asistencia en caso de grandes emergencias y catstrofes.
Colabora en los programas de difusin y educacin sanitaria para las emergencias.
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Captulo 3
Diseo de planes de emergencia y dispositivos sanitarios de riesgo previsible.
Red de alerta sanitaria epidemiolgica.
Revisin y evaluacin de resultados.
Registro de intervencin mdica estandarizado.
Comunicacin e imagen.
Otras funciones: colabora en la coordinacin de transplantes, comunicados de prensa de
hechos relevantes, telediagnstico (ECG, radiologa), divulgativa, administrativa.
ESTRUCTURA
La estructura de un CCU dispone de una plataforma tecnolgica y de una dotacin de pro-
fesionales, tanto del sector sanitario como de otros sectores (seguridad y extincin, rescate y
salvamento). Plataforma tecnolgica. Dispone de:
Sistema de comunicacin: radio TETRA y telefona (fija, mvil y por satlite).
Sistema cartogrfico y de localizacin por GPS.
Sistema de gestin de incidentes.
El sistema informtico dispone de pantallas de clasificacin de la demanda, manejadas por
operadores de demanda y unas pantallas de recogida de datos y asignacin de recursos, vi-
sibles por todos los integrantes del sector. A su vez, existe un sistema de avisadores que per-
mite a los distintos profesionales visualizar la demanda entrante y, en el caso de las demandas
protocolizadas, proceder a la activacin inmediata de recursos e intervencin con afectados
o testigos.
Dotacin profesional
Existen, dentro del CCU, distintos sectores que a continuacin se detallan:
Sector multisectorial: pertenecen a este sector los Operadores de Demanda que reciben
inicialmente las llamadas de los ciudadanos, las localizan y clasifican y sobre la base de ello,
crean los incidentes que deben ser procesados por los sectores integrados. Tambin est
compuesto por un jefe de sala del 112 y un operador de respuesta multisectorial. Se en-
cargan de la activacin de los recursos y tambin de gestionar los incidentes sin profesional
presente en sala (obras pblicas, servicios municipales o resto de servicios pblicos (luz,
agua).
Sector de Seguridad: Polica Nacional, Guardia Civil y Polica Local (esta ltima coordinada
desde el sector multisectorial).
Sector de extincin, rescate y salvamento: parques de bomberos y forestales (coordinados
desde el Sector Multisectorial).
Sector de sanidad: mdicos coordinadores, operadores de respuesta sanitaria, enfermero
coordinador y meteorlogo. Estn presentes las 24 horas del da.
Sector sanitario
El sector sanitario del 112 trabaja en funcin de protocolos establecidos y aprobados por la
Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario (GUETS) y mediante la valoracin
directa de las situaciones que no estn protocolizadas, por parte de personal cualificado.
En el caso de Castilla-La Mancha, dispone de la coordinacin directa y exclusiva de 27 unida-
des mviles de emergencia terrestres y 4 helicpteros sanitarios, dos de ellos con horario de
Captulo 3
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24 horas (nica comunidad peninsular, hasta la fecha, en operar en horario nocturno). A su
vez dispone de una importante red de ambulancias de soporte vital bsico y de urgencias de
activacin directa y exclusiva por el sector sanitario.
El equipo sanitario est formado por:
Mdico uno: es el mdico al cual se le transferirn nicamente las emergencias, siendo el
encargado de la supervisin de las mismas, manteniendo su seguimiento hasta la finaliza-
cin.
Mdico dos: se le transferirn las demandas catalogadas como urgente y las consultas m-
dicas. Igualmente, hace supervisin de los transportes urgentes diferidos (derivacin ur-
gente de pacientes valorados por equipos de atencin primaria hasta el nivel hospitalario).
Mdico tres jefe de guardia: es el supervisor del funcionamiento de todo el sector y el en-
cargado de la coordinacin de catstrofes, accidente de mltiples vctimas o evento ex-
traordinario en caso de producirse. Mantendr comunicacin directa con la direccin de la
GUETS.
Enfermeros coordinadores uno y dos: responsables del transporte interhospitalario y del
Servicio Sanidad Responde, llevan tambin a cabo la activacin del protocolo de donante
a corazn parado, reimplante de miembros amputados, cdigo ictus, reperfusin coronaria
CORECAM, cdigo trauma, cdigo sepsis, prealerta hospitalaria, as como apoyo a la aten-
cin de la emergencia a los mdicos coordinadores en el caso de que estos estn ocupados.
Son responsables, tambin, de la coordinacin de incidencias de personal, as como la de
vehculos y materiales fuera de horario administrativo.
Operadores de respuesta sanitaria: encargados de la activacin y seguimiento de los recursos.
Meteorlogo: da apoyo a las activaciones de los helicpteros. Servir de apoyo desde el
inicio hasta el regreso a la base del helicptero, manteniendo constante contacto con la
tripulacin.
ESQUEMA BSICO DE ACTIVIDAD
La llamada entra en el 112 y es atendida por los operadores de demanda, quienes localizan,
toman datos de filiacin y tipifican la demanda. Una vez se ha catalogado como sanitaria,
aplican protocolos de clasificacin de la misma, transfiriendo la llamada al profesional indi-
cado, con la prioridad que dicho procedimiento de clasificacin determine. En caso de las
emergencias protocolizadas, la activacin del recurso es inmediata por parte del operador de
respuesta sanitaria.
La respuesta queda categorizada en virtud a una escala de triaje de cuatro niveles:
Prioridad 0 (emergencia): en la entrevista telefnica con el que da la alerta, se detecta un
peligro inmediato para la vida o riesgo de secuela grave permanente si no recibe atencin
cualificada in situ y sin demora. La respuesta es inmediata y se define por la preponderancia
de recursos de alto nivel (unidades mviles de emergencia).
Prioridad 1 (urgencia real): en la entrevista se detecta la necesidad de asistencia sanitaria
pronta, aunque no existe inicialmente peligro actual para la vida o la funcin, pero s es
conveniente la valoracin en un tiempo razonablemente corto por dolor, malestar, discon-
fort o evolucin incierta del proceso. La respuesta se puede demorar hasta 60 minutos. En
funcin de la ubicacin del afectado se prioriza el transporte sanitario urgente hasta centros
sanitarios o la atencin in situ.
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Captulo 3
Prioridad 2 (urgencia sentida): el paciente percibe la situacin como urgencia mdica, pero
no hay informacin suficiente para objetivar patologa, o bien existe patologa pero no pre-
cisa tratamiento urgente, pudiendo demorarse varias horas la valoracin y tratamiento sin
riesgo para la vida o la funcin. La respuesta suele incluir la derivacin programada a un
centro sanitario, habitualmente por medios propios.
Prioridad 3 (no urgencia): no se detecta necesidad de valoracin sanitaria siquiera progra-
mada, siendo atendida a travs de consejo o informacin sanitaria telefnica, sin derivacin
ni movilizacin de recursos.
BIBLIOGRAFA
Configuracin de los servicios de emergencia y urgencia mdica. En: Los servicios de emergencia y urgencias
mdicas extrahospitalarias en Espaa. 1 Ed. Madrid: Mensor; 2011. pp. 58-81.
El sistema de emergencias y urgencias mdicas extrahospitalarias en Castilla-La Mancha. En: Los servicios
de emergencia y urgencias mdicas extrahospitalarias en Espaa. 1 Ed. Madrid: Mensor; 2011. pp.
240-267.
Gmez Blanco S, Villalobos Buitrago D, Canabal Berlanga R. Centro coordinador de urgencias. En: Gua
Asistencial. Urgencias y Emergencias Extrahospitalarias. 1 Ed. Toledo: Gerencia de Urgencias, Emergen-
cias y Transporte Sanitario - SESCAM; 2011. pp. 19-22.
Snchez Maganto E, Espinosa Ramrez S, Jurez Gonzlez R. Centro coordinador de urgencias. En: Julin
Jimnez A, coordinador. Manual de protocolos y actuacin en urgencias. 3 Ed. Madrid: Edicomplet-
Saned; 2010. pp. 15-18.
Captulo 3
l
19
Figura 3.1. Esquema general de actividad.
Operador de
demanda
Alertas Jefe de sala 112
Sanitario Seguridad
Multisectorial extincin,
rescate y salvamento
MC 3
Meterelogo ORS 3 Enfermeros
MC2
ORS 2
MC1
ORS 1
Coordinacin
helicpteros
Urgencias,
consultas
TIH,
cdigos,
TUD,
incidencias
Emergencias TUD
MC: Mdico coordinador.
ORS: Operador de respuesta sanitaria.
TUD: Transporte urgente diferido.
TIH: Transporte interhospitalario.
El Mdico Interno Residente en Urgencias
Captulo 4
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21
INTRODUCCIN
En este captulo se comentar brevemente el papel y funciones del Mdico Interno Residente
(MIR) en el Servicio de Urgencias (SU), sus derechos y obligaciones y distintos aspectos en
cuanto a la responsabilidad de los mismos. Tambin se darn, en el captulo 5, unas normas
bsicas de actuacin en determinadas situaciones cotidianas de Urgencias y que pudieran
plantearnos dudas o problemas legales. Para todo ello hemos contado con el asesoramiento
de Elena Carrascoso Snchez (Gabinete Jurdico del CHT).
Los derechos y obligaciones del MIR, as como los aspectos del trabajo de un MIR en el hos-
pital, se recogen en el Real Decreto (RD) 1146/2006 del 6 de Octubre, en el que se regula la
relacin laboral especial de residencia para la formacin de Especialistas en Ciencias de la
Salud. Este RD establece que entre el final de una jornada (ya sea ordinaria o complementaria)
y el comienzo de la siguiente deber mediar, como mnimo, un periodo de descanso continuo
de 12 horas. Tambin limita el nmero de guardias a un mximo de siete al mes.
El contrato del MIR (cuyas bases estn recogidas en el citado RD) se caracteriza por:
1. Ser un contrato laboral, sujeto a las normas del derecho laboral comn (relacin prestada
voluntariamente, retribuida, dependiente y por cuenta ajena) y por tanto ajeno a las relaciones
estatutarias.
2. Nos encontramos ante un contrato tpico, en el sentido de que el mismo est expresamente
configurado por la ley y normativa de desarrollo.
3. Es un contrato de formacin, por lo que el juez no podr tratar igual a un MIR que a un
mdico especialista ya formado.
4. Se trata de un contrato temporal, estando condicionada su renovacin a la evaluacin po-
sitiva de la Comisin de Docencia.
5. Los MIR se someten a los servicios mnimos como cualquier otro trabajador, por lo que no
puede obligrseles a ser el soporte de la asistencia sanitaria (urgente) cuando se declara una
huelga.
PAPEL DE LA COMISIN DE DOCENCIA
La Comisin de Docencia es el rgano al que corresponde organizar la formacin, supervisar su
aplicacin prctica y velar por el cumplimiento de los programas formativos de las distintas es-
pecialidades, incluyendo lo referente a la realizacin de guardias por los residentes. Entre sus co-
metidos est la elaboracin de protocolos escritos de actuacin para graduar la supervisin de
EL MDICO INTERNO
RESIDENTE EN
URGENCIAS
Manuel Flores Chacartegui, Francisco Lpez de Castro, Agustn Julin Jimnez
Captulo 4
las actividades que lleven a cabo los residentes en reas asistenciales significativas, con referencia
especial al rea de urgencias o cualquier otra que se consideren de inters. Dichos protocolos se
elevarn a los rganos de direccin del correspondiente centro y sern revisados peridicamente.
PAPEL DE LOS MDICOS DE URGENCIAS
Mdico adjunto
Tiene un papel de consultor, asesor, regulador de la atencin a los enfermos que llegan al SU
y establece la prioridad de los pacientes crticos. Atiende directamente las emergencias. In-
tenta solucionar los problemas mdicos que se planteen; decide y autoriza el paso a obser-
vacin de un paciente, el ingreso, el traslado a otro hospital o el alta.
Tambin se encarga de supervisar a los MIR, debiendo estar al corriente de las decisiones de
importancia que stos tomen. La dedicacin docente y, por tanto, el deber de supervisin,
resultan inherentes al trabajo en instituciones docentes. En lo que se refiere a los residentes
de primer ao, los mdicos adjuntos visarn por escrito las altas, ingresos y dems documen-
tos relativos a las actividades asistenciales en las que stos intervengan, supervisando de pre-
sencia fsica su actividad, salvo en la realizacin de tareas administrativas. En el caso de
residentes mayores, el adjunto decidir el grado de supervisin o delegacin de cada uno,
segn ao de residencia, indicaciones del tutor, experiencia previa, etc.
Para ser eficaz y ofrecer la suficiente seguridad, tanto a los pacientes como a los residentes,
la supervisin especialmente, pero no slo, la de los R1 debe ser activa, es decir, debe estar
incluida en los procedimientos de trabajo y no ser exclusivamente dependiente de que el pro-
pio residente la demande.
La mayora de los protocolos de supervisin de residentes consideran unos niveles de respon-
sabilidad, como los que se explican a continuacin:
Nivel 1 (responsabilidad mxima con supervisin a demanda): actuaciones o actividades
realizadas directamente por el residente sin tutorizacin directa o permanente por el fa-
cultativo de urgencias (aunque puede solicitar supervisin cuando lo estime oportuno o
exista alguna duda o situacin especial). Propia de residentes de 4 o 5 ao.
Nivel 2 (responsabilidad media con supervisin directa): actividades realizadas por el resi-
dente bajo supervisin del facultativo de urgencias. El residente tiene suficiente conoci-
miento pero no alcanza la suficiente experiencia para realizar una determinada actividad
asistencial de forma independiente.
Nivel 3 (responsabilidad mnima): actividades realizadas por el facultativo de urgencias y
otro personal sanitario que son asistidas/observadas en su ejecucin por el residente (ge-
neralmente en el inicio de su formacin).
Mdico tutor de residentes y coordinador
El tutor es el profesional especialista que tiene la misin de planificar y colaborar activamente
en el aprendizaje de los conocimientos, habilidades y actitudes del residente a fin de garantizar
el cumplimiento del programa formativo. Sus funciones sern las siguientes:
1. Supervisin directa o indirecta del MIR, que ir variando de modo decreciente a lo largo de
la residencia, aumentando as la responsabilidad asumida por el residente de forma progresiva.
La actuacin del tutor no implica el seguimiento fsico de todos los actos del MIR, sino bsi-
camente atender a sus consultas.
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Captulo 4
2. Organizacin y gestin de las actividades correspondientes a la formacin para especialistas,
el control del cumplimiento de los objetivos que conforman sus programas y supervisin de
la aplicacin prctica de la formacin y programacin anual.
3. Organizar los periodos de rotaciones, integrando correctamente la asistencia y la docencia
en el SU.
4. Propuestas de planes individuales para cada especialista y supervisin de los mismos.
PAPEL DEL RESIDENTE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
El MIR es una figura esencial en la organizacin y el funcionamiento de la atencin sanitaria
en nuestro pas y especialmente en la asistencia urgente. Entendemos por MIR aquel que,
para obtener su ttulo de mdico especialista, permanece en centros y unidades docentes
acreditados un periodo limitado en el tiempo, llevando a cabo una prctica docente y pro-
fesional asistencial de forma supervisada, a fin de alcanzar de forma progresiva los conoci-
mientos y la responsabilidad profesional necesarias para ejercer la especialidad de modo
eficiente. El MIR ejerce durante su periodo de residencia una doble funcin, formndose
como futuro especialista y, a la vez, desempeando una labor asistencial esencial para el sis-
tema nacional de salud. En la definicin legal del MIR se destacan sus dos notas caracters-
ticas esenciales: la prctica profesional programada y supervisada y la adquisicin
progresiva de conocimientos y responsabilidad. Este reforzamiento del carcter profesional
de su relacin, se traduce en un incremento de su responsabilidad que lleva acarreada una
disminucin de la intervencin tutorial. As, la responsabilidad de un MIR de ltimo ao ser
casi equiparable a la de un mdico especialista. Los derechos y obligaciones del residente
estn regulados, fundamentalmente, por el RD 1146/2006 (BOE 7 octubre 2006), la Orden
del Ministerio de Relaciones con las Cortes y Secretara del Gobierno de 27 de Junio de 1989
(BOE 29-Junio-89), la Orden del Ministerio de la Presidencia de 22 de Julio de 1995 (BOE
30-Junio-95), el RD 183/2008 (BOE 21 Febrero 2008), el Contrato de Trabajo en Prcticas
que suscribe al incorporarse a su plaza en el hospital y por la Gua de Formacin Mdica Es-
pecializada.
De ellos se deducen los siguientes principios generales, que pueden ser aplicados tambin
en el mbito del SU:
La doble vertiente docente y laboral de su vinculacin con el hospital. De sta se deriva la
obligacin de desarrollar las labores asistenciales que le sean encomendadas por el jefe del
servicio al que est adscrito y, en su caso, por la Comisin de Docencia, conociendo en
todo momento qu profesionales estn presentes y consultarles y pedir su apoyo cuando
lo considere necesario.
El derecho y la obligacin de conocer y desarrollar correctamente su programa de forma-
cin, ampliando de forma progresiva su nivel de responsabilidad. Para ello contar con la
tutela, orientacin y supervisin en su labor asistencial y docente, en el grado adecuado a
cada situacin.
La dedicacin exclusiva y a tiempo completo de su actividad mdica a la institucin.
La aceptacin de los mecanismos de evaluacin que establezca la Comisin de Docencia y
la Comisin Nacional de su especialidad y a que sta se realice con la mxima objetividad,
as como tambin la oportunidad de evaluar la funcin docente con garanta de confiden-
cialidad de dicha informacin.
Captulo 4
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23
Objetivos
Los objetivos docentes de la actividad en el SU sern adquirir agilidad y soltura en el manejo
de los enfermos con patologa aguda; aumentar la destreza y fluidez en la elaboracin de jui-
cios clnicos; alcanzar la necesaria seguridad e incrementar su nivel de responsabilidad en las
decisiones teraputicas y de modalidad de tratamientos en los enfermos. Durante la formacin
deber adquirir una serie de conocimientos y habilidades que le permitan prestar correcta-
mente asistencia a los pacientes, realizar funciones de prevencin y promocin de la salud.
El carcter, la diversidad y el volumen de pacientes y situaciones que se viven en el SU convierten
a ste en uno de los pilares de docencia y formacin del MIR. Sin embargo, es un error pretender
transformar las guardias de Urgencias en el lugar idneo de aprendizaje y discusin de los co-
nocimientos tericos y las pautas en que se basa la elaboracin de los diagnsticos nosolgicos
o etiolgicos y, an ms, de los aspectos fisiopatolgicos que puedan estar relacionados con
cada caso. El tipo de trabajo que impone el cometido asistencial del rea de Urgencias impide
abordar detalladamente estas cuestiones. La labor clnica diaria, las sesiones, seminarios, las
guardias de la especialidad y el estudio individual deben cubrir estas otras facetas de la forma-
cin. Durante las guardias o en su rotacin por Urgencias, el MIR deber implicarse progresiva-
mente en las actuaciones y toma de decisiones. Los mdicos adjuntos de Urgencias y
responsables del servicio lo son tambin de la tutela y supervisin del MIR y todas sus altas.
Funciones
Las funciones del MIR variarn segn vaya adquiriendo conocimientos, experiencia y respon-
sabilidad. De forma general, podemos definir las siguientes funciones para los distintos aos
de residencia:
a) Residente de 1
er
ao
1. Realizar la historia clnica y exploracin del paciente, haciendo una valoracin inicial de la
situacin del mismo.
2. Elaborar un primer diagnstico diferencial y emitir un juicio clnico de presuncin.
3. En sus primeras guardias, como norma, no debern solicitar pruebas complementarias ni
indicar ningn tratamiento sin consultar a un adjunto. Al finalizar el 1
er
ao de residencia de-
bern ser capaces de realizar de forma habitual estas actividades sin necesidad de consultar,
y valorar los beneficios y riesgos antes de indicar o realizar cualquier procedimiento diagns-
tico y teraputico.
4. El residente informar al enfermo y a los familiares peridicamente. El primer informe debe
ser breve y darse tras la primera valoracin, cuando ya exista sospecha diagnstica y se haya
establecido un plan de actuacin, trasmitindoles una primera impresin y comentando bre-
vemente lo que se va a hacer y un tiempo aproximado de la estancia del enfermo en Urgen-
cias. Es obligado informar en el momento de proceder a dar el alta o ingreso (que siempre se
decidirn bajo la supervisin del mdico adjunto). Igualmente, en tiempos intermedios si hu-
biera cambios en la situacin del paciente o su estancia se demorara ms de lo previsto.
5. Rellenar los protocolos existentes en Urgencias, los documentos de consentimiento in-
formado de las pruebas que lo requieran, cumplimentar los partes judiciales y documenta-
cin que sea necesaria (todo ello con el asesoramiento del adjunto hasta que sepa hacerlo
correctamente).
6. Informar a los compaeros que entren en el turno siguiente de la situacin clnica de los
pacientes que continen en observacin (Pase de Guardia).
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l
Captulo 4
b) Residente de 2 y 3
er
ao
1. Se encargarn de la supervisin compartida con los adjuntos de los residentes menores,
asumiendo tambin todas sus funciones.
2. Estarn capacitados para valorar y clasificar los pacientes que lleguen a Urgencias (clasifi-
cacin o triaje).
3. Tienen capacidad para decidir, de forma consensuada con el adjunto de Urgencias, sobre
el destino del paciente y sobre la necesidad de valoracin del enfermo por otro especialista.
En este sentido, en caso de discrepancia, los residentes se sometern a las indicaciones de los
especialistas que presten servicios en los distintos dispositivos del centro o unidad, sin perjuicio
de plantear a dichos especialistas y a sus tutores cuntas cuestiones se susciten como conse-
cuencia de dicha relacin.
c) Residente de 4 y 5 ao
1. Deberan llevar el control y responsabilidad de la Urgencia bajo la supervisin del mdico
adjunto al que ayudarn en las funciones de reanimacin y situaciones en las que se vean in-
volucrados enfermos crticos.
2. Acompaarn y asesorarn a los residentes de primer ao.
3. Colaborar con los residentes de 2 y 3
er
ao en todas sus funciones. Se encargar de resolver
todos los problemas mdicos que le planteen los otros residentes, teniendo por lo tanto
una funcin de consultor. Todo ello, sin menoscabo de la posibilidad de consultar sus de-
cisiones con el adjunto de guardia, cuando la complejidad del caso as lo aconseje.
4. Igualmente, en situaciones especiales, con enfermos conflictivos y cuando exista algn pro-
blema con implicaciones legales o partes al Juzgado, lo pondr en conocimiento del adjunto,
coordinador o jefe de la guardia.
Responsabilidades
El hecho de ser residente no exime de responsabilidad. La responsabilidad legal del acto m-
dico en Urgencias recae en el MIR de guardia, ya que la titulacin exigida para pertenecer al
SU es la de Licenciado en Medicina por lo que, en Urgencias, se acta como mdico general,
no como especialista en formacin, aunque se valorar y tendr en cuenta el grado de res-
ponsabilidad segn el ao de residencia.
MIR, recuerda:
Se aprende mientras se trabaja.
El MIR de primer ao debe de estar supervisado en todo momento por personal respon-
sable.
Posteriormente, los mdicos en formacin irn adquiriendo progresivamente las habili-
dades, conocimientos y responsabilidad, mientras que, cada vez, la tutorizacin ser
menor.
Siempre que exista cualquier tipo de duda en el manejo de un paciente debers pedir
ayuda, sea la hora que sea.
Captulo 4
l
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BIBLIOGRAFA
Aparicio Ros JM. Apuntes sobre la naturaleza jurdica del Mdico Interno Residente (MIR). Asesora Jurdica.
Granada: SIMEG; 2006.Casas Snchez JD, Rodrguez Albarrn MS. Manual de actuacin Mdica legal
en Urgencias. Madrid: Smithkline Beecham; 2000.
Mill J, Figueras Sabater R, Snchez Caro J. Aspectos Legales en Medicina de Urgencias. Madrid: Drug
Farma SL; 2002.
Parejo Miguez R, Barca Fernndez I, Julin Jimnez A. El Mdico Interno Residente en Urgencias. En: Julin
Jimnez A, coordinador. Manual de protocolos y actuacin en urgencias, 2 ed. Madrid: Nilo Grfica;
2005. pp. 15-8.
Real Decreto 183/2008. BOE nm. 45 (21 Febrero 2008).
Real Decreto 1146/2006. BOE nm. 240 (7 Octubre 2006).
26
l
Captulo 4
Aspectos mdico-legales en Urgencias
Captulo 5
l
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INTRODUCCIN
En este captulo se darn unas normas bsicas de actuacin en determinadas situaciones co-
tidianas de Urgencias que pudieran plantearnos dudas o problemas legales. Para todo ello,
hemos contado con el asesoramiento y la actualizacin de todos los contenidos del captulo
por parte de Elena Carrascoso Snchez, asesor jurdico del Gabinete Jurdico del Complejo
Hospitalario de Toledo.
LEGISLACIN APLICABLE
En la actualidad las relaciones clnico-asistenciales tienen como eje bsico los derechos de los
pacientes, entre los que resaltan el derecho a la informacin, el consentimiento informado,
el derecho a la intimidad y confidencialidad de la informacin relativa a la salud de las perso-
nas, el deber de proteccin y el deber de secreto respecto a dichos datos. La regulacin bsica
de estos derechos se contiene en la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, bsica reguladora de
la autonoma del paciente y de derechos y obligaciones en materia de informacin y docu-
mentacin clnica, norma que puede ser desarrollada por los distintos rganos legislativos de
las comunidades autnomas. En Castilla-La Mancha estos derechos se regulan por la Ley
5/2010, de 24 de junio, sobre derechos y deberes en materia de salud y por el Decreto
24/2011, de 12/04/2011, de la documentacin sanitaria en Castilla-La Mancha.
Tambin haremos referencia a la Ley Orgnica de Proteccin de Datos, Cdigo Penal, Ley de
Enjuiciamiento Criminal, entre otras normas.
DERECHO A LA INFORMACIN
Debemos ser conscientes de la importancia del reconocimiento del derecho a la informacin
del paciente. Los pacientes tienen derecho a conocer toda la informacin disponible sobre su
estado de salud, salvando los supuestos exceptuados por la Ley.
Por tanto, el titular del derecho a la informacin es el paciente, aunque tambin podrn ser
informadas las personas a l vinculadas por razones familiares o de hecho, en la medida en
que el paciente lo permita de manera expresa o tcita. La Ley 41/2002 aade que incluso
ser informado el paciente en casos de incapacidad y de menores hasta 16 aos que no ten-
gan la capacidad intelectual o emocional suficiente para comprender el alcance de la inter-
vencin. No obstante, dicha informacin se dar siempre de modo adecuado a sus
ASPECTOS
MDICO-LEGALES
EN URGENCIAS
Elena Carrascoso Snchez, Jonathan Valdez Gonzlez, Eder Valente Rodrguez,
Raquel Parejo Miguez, Agustn Julin Jimnez
Captulo 5
posibilidades de comprensin, aunque debiendo informar en todo caso a su representante
legal. Asimismo, la Ley 5/2010, de 24 de junio, sobre derechos y deberes en materia de salud
en CastillaLa Mancha menciona que, cuando, a criterio del mdico responsable, el paciente
carezca de capacidad para comprender la informacin o para hacerse cargo de su situacin
a causa de su estado fsico o psquico, se informar a las personas vinculadas a l por razones
familiares o de hecho (Tabla 5.1). El mdico tiene que asegurarse en todo momento que el
paciente ha comprendido la informacin que le ha dado para que posteriormente pueda dar
su libre consentimiento de forma vlida.
Forma y contenido de la informacin
Tanto la Ley 41/2002 como La Ley 5/2010 contemplan dichos extremos, en el sentido si-
guiente:
Forma:
Regla general: la informacin ser VERBAL, dejando siempre constancia escrita en la historia
clnica.
Excepciones: adems de la informacin verbal, la informacin se plasmar por ESCRITO en
los casos en los que la Ley 41/2002 y la Ley 5/2010 disponen la necesidad de que el con-
sentimiento se preste por escrito (intervencin quirrgica, procedimientos diagnsticos y
teraputicos invasores y, en los procedimientos que impliquen riesgos o inconvenientes de
notoria y previsible repercusin negativa sobre la salud del paciente).
Contenido: comprender como mnimo, la finalidad y la naturaleza de cada intervencin,
sus riesgos y sus consecuencias. Adems, deber ser verdadera y se comunicar al paciente
de forma comprensible y adecuada a sus necesidades, ayudndole a tomar decisiones de
acuerdo con su propia y libre voluntad.
La informacin depender de cada caso, de cada paciente, proporcionndole toda la infor-
macin que necesite para tomar una decisin.
Dicha informacin se debe facilitar en un lenguaje asequible y comprensible para el usuario.
La Ley 41/2002, de 14 de noviembre, bsica reguladora de la autonoma del paciente y de
derechos y obligaciones en materia de informacin y documentacin clnica, en su artculo
10 seala que en los casos en los que haya que solicitar el consentimiento escrito del paciente,
el facultativo adems proporcionar por escrito la informacin bsica siguiente:
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Captulo 5
A QUIN INFORMAR:
1. AL PACIENTE, por ser la persona a la que se refieren los datos personales y de salud, aun en el
caso de que se trate de menores de edad o incapacitados, en que se dar la informacin de
modo adecuado a sus posibilidades de comprensin.
2. A LA PERSONA AUTORIZADA POR EL PACIENTE, siempre que dicha autorizacin sea
fehaciente (autorizacin expresa o tcita, aunque preferiblemente por escrito).
3. AL PACIENTE Y A SU REPRESENTANTE en el caso de incapacitados (legalmente o de hecho) y
de menores hasta 16 aos que no tengan la capacidad intelectual o emocional suficiente para
comprender el alcance de la intervencin.
QUIN DEBE INFORMAR:
1. EL MDICO RESPONSABLE DEL PACIENTE, que garantizar la informacin que se le debe dar.
2. TODOS LOS PROFESIONALES QUE ATIENDAN AL PACIENTE DURANTE EL PROCESO
ASISTENCIAL O LE APLIQUEN UNA TCNICA O UN PROCEDIMIENTO CONCRETO.
Tabla 5.1. Derecho a la informacin
1. Las consecuencias relevantes o de importancia que la intervencin origine con seguridad.
2. Los riesgos relacionados con las circunstancias personales o profesionales del paciente.
3. Los riesgos probables en condiciones normales conforme a la experiencia y al estado de la
ciencia o directamente relacionados con el tipo de intervencin.
4. Las contraindicaciones.
Adems, la Ley 5/2010 sobre derechos y deberes en materia de salud de Castilla-La Mancha
dispone que el documento de consentimiento informado deber contener adems de la in-
formacin contenida en al artculo 16.4, lo establecido en el art. 21.3 los siguientes datos:
Artculo 16.4:
Identificacin y descripcin del procedimiento.
Objetivos del procedimiento.
Beneficios que se esperan alcanzar.
Alternativas razonables al procedimiento.
Consecuencias previsibles de su realizacin.
Consecuencias previsibles de su no realizacin.
Riesgos frecuentes.
Riesgos poco frecuentes, cuando sean de especial gravedad y estn asociados al procedi-
miento por criterios cientficos.
Riesgos y consecuencias en funcin de la situacin clnica del paciente y de sus circunstan-
cias personales o profesionales.
Las contraindicaciones.
Artculo 21.3:
Identificacin del centro, servicio o establecimiento sanitario.
Identificacin del profesional sanitario responsable del procedimiento.
Identificacin del paciente y, en su caso, del representante legal, o persona vinculada a l
por razones familiares o de hecho.
Declaracin de quien presta el consentimiento en la que conste que ha comprendido ade-
cuadamente la informacin, que conoce que el consentimiento puede ser revocado en
cualquier momento sin expresin de la causa de la revocacin y que ha recibido una copia
del documento.
Lugar y fecha.
Firma del profesional sanitario responsable del procedimiento y de la persona que presta
el consentimiento.
Excepciones a la obligacin de informar
Estado de necesidad teraputica o privilegio teraputico, entendiendo la ley por es-
tado de necesidad teraputica la facultad del mdico para actuar profesionalmente sin in-
formar antes al paciente cuando por razones objetivas el conocimiento de su propia
situacin pueda perjudicar su salud de manera grave. Ello no obsta a la obligacin del m-
dico de dejar constancia razonada de las circunstancias en la historia clnica y a comunicar
su decisin y la informacin a las personas vinculadas al paciente por razones familiares o
de hecho.
Urgencia vital. Si no es posible informar al paciente a fin de que ste preste su consenti-
Captulo 5
l
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miento, se informar y recabar el consentimiento de sus familiares o allegados. Si ello
tampoco es posible se llevar a cabo la actuacin mdica pertinente.
Renuncia del paciente a recibir informacin. El facultativo deber hacer constar la re-
nuncia del paciente documentalmente, sin perjuicio de que en todo caso deber obtener
su consentimiento para la intervencin.
Esta negativa del paciente a recibir informacin est limitada por el inters de la salud del
propio paciente, de terceros, de la colectividad y por las exigencias teraputicas del caso.
EL CONSENTIMIENTO INFORMADO
Necesidad de consentimiento: toda actuacin en el mbito de la salud necesita el consen-
timiento libre y voluntario del afectado, el cual ser prestado por el paciente tras la recepcin
por el facultativo de la informacin a la que tiene derecho.
Validez: para que el consentimiento prestado libremente por el paciente tenga validez, el
mdico tiene que asegurarse en todo momento que el paciente ha comprendido la informa-
cin que previamente le ha dado.
Forma:
Regla general: el consentimiento ser VERBAL, pero habr que dejar constancia en la historia
clnica.
Excepciones: el consentimiento se prestar obligatoriamente por ESCRITO en los casos de:
1. Intervencin quirrgica.
2. Procedimientos diagnsticos y teraputicos invasores.
3. En general, aplicacin de procedimientos que suponen riesgos o inconvenientes de notoria
y previsible repercusin negativa sobre la salud del paciente.
Y para el caso de la prestacin del consentimiento por representacin, la Ley dispone que
sta ser adecuada a las circunstancias y proporcionada a las necesidades que haya que aten-
der, siempre en favor del paciente y con respeto a su dignidad personal. El paciente participar
en la medida de lo posible en la toma de decisiones a lo largo del proceso sanitario.
Revocacin: no obstante lo anterior, en cualquier momento, puede ser revocado el consen-
timiento por escrito, no pudiendo iniciar o continuar con el tratamiento que se le iba a co-
menzar a aplicar. De ello se dejar constancia en la historia y en el documento correspondiente.
Excepciones a la necesidad de obtener el consentimiento informado (CI)
Segn la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, bsica reguladora de la autonoma del paciente
y de derechos y obligaciones en materia de informacin y documentacin clnica, los faculta-
tivos podrn llevar a cabo las intervenciones clnicas indispensables a favor de la salud del pa-
ciente, sin necesidad de contar con su consentimiento, en los siguientes casos comentados
en la Tabla 5.2.
Quin debe prestar el consentimiento
1. El paciente
La ley establece como norma general que el consentimiento prestado por el menor maduro
tiene valor jurdico, y nicamente el consentimiento ser prestado por el representante legal
del mismo si, despus de haber escuchado su opinin si tiene ms de 12 aos cumplidos, el
facultativo considera que el paciente no es capaz ni intelectual ni emocionalmente de com-
30
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Captulo 5
prender el alcance de la intervencin, las consecuencias y los riesgos que suponen rechazar
el tratamiento. Pero dentro de los menores de edad, existe una presuncin respecto a la ma-
durez en cuanto a los menores de edad emancipados o con 16 aos cumplidos, salvo en los
casos de:
Prctica de ensayos clnicos, regulados en el RD 561/1993, de 16 de abril.
Prctica de tcnicas de reproduccin humana asistida.
Estos casos se rigen por las normas generales sobre la mayora de edad y por las disposi-
ciones especiales de aplicacin. En caso de duda sobre la capacidad o madurez del pa-
ciente, nada impide solicitar la valoracin del paciente por parte de un psiquiatra. En el
caso de que el mdico dudase de la capacidad de hecho del paciente para tomar decisio-
nes, an cuando ste siendo mayor de 16 aos o estando emancipado sea legalmente
capaz y haya dado su consentimiento a la intervencin, parece recomendable recabar de
los familiares que asuman o no la decisin del paciente y, en caso de discordancia, ponerlo
en conocimiento de la autoridad judicial. Por ello, la actitud a adoptar ante los requeri-
mientos que plantee el menor con motivo de su asistencia debe definirse, en primer lugar,
segn la necesidad asistencial. Siempre, a partir de los 12 aos, el menor debe ser infor-
mado y odo de cuanto se refiera a su dolencia y al tratamiento asistencial que se proponga
y en la medida de que no sea capaz ni intelectual ni emocionalmente de comprender el
alcance de la intervencin, su consentimiento ser prestado por representacin, en el sen-
tido que se expone a continuacin. Pero si dicho menor de edad es capaz intelectual y
emocionalmente, siempre a juicio del facultativo, prestar el correspondiente consenti-
miento y ejercer el resto de los derechos que la legislacin sanitaria le otorga. En todo
caso, a partir de los 16 aos, y siempre que las condiciones de madurez del menor se apre-
cien suficientes, su consentimiento es determinante de la asistencia y no cabe prestar el
consentimiento por representacin, pero se deber informar a sus padres y su opinin ser
tenida en cuenta para la toma de la decisin correspondiente en los casos de actuaciones
de grave riesgo. En caso de duda podr ponerse el hecho en conocimiento de la Autoridad
Judicial. Cualquier circunstancia irregular que pueda perjudicar al menor o que constituya
un riesgo para su salud, debe ser comunicada a la Fiscala de Menores para la actuacin
que corresponda.
2. Consentimiento por representacin
La Ley 41/2002 lo regula disponiendo que el consentimiento se otorgar por representacin
en los supuestos siguientes:
Captulo 5
l
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Cuando existe riesgo para la salud pblica a causa de razones sanitarias establecidas por la
Ley. En todo caso, una vez adoptadas las medidas pertinentes, de conformidad con lo
establecido en la Ley Orgnica 3/1986, se comunicarn a la autoridad judicial en el plazo
mximo de 24 horas siempre que dispongan el internamiento obligatorio de personas.
Situaciones de urgencia: Cuando existe riesgo inmediato grave para la integridad fsica o
psquica del enfermo y no es posible conseguir su autorizacin, consultando, cuando las
circunstancias lo permitan, a sus familiares o a las personas vinculadas de hecho a l.
En estos casos deber dejarse constancia suficiente en la historia clnica de las circunstancias y de
los motivos que han llevado a adoptar la decisin, comunicndolo a los familiares siempre que
ello fuese posible.
Tabla 5.2. Excepciones a la necesidad de obtencin del consentimiento informado
1. Cuando el paciente no sea capaz de tomar decisiones, a criterio del mdico responsable
de la asistencia, o su estado fsico o psquico no le permita hacerse cargo de su situacin.
Si el paciente carece de representante legal, el consentimiento lo prestar las personas vin-
culadas a l por razones familiares o de hecho.
2. Cuando el paciente est incapacitado legalmente.
3. Cuando el paciente menor de edad no sea capaz intelectual ni emocionalmente de com-
prender el alcance de la intervencin. En este caso, el consentimiento lo dar el represen-
tante legal del menor despus de haber escuchado su opinin si tiene 12 aos cumplidos.
Cuando se trate de menores no incapaces ni incapacitados, pero emancipados o con 16
aos cumplidos, no cabe prestar el consentimiento por representacin. Sin embargo, en
caso de actuacin de grave riesgo, segn el criterio del facultativo, los padres sern infor-
mados y su opinin ser tenida en cuenta para la toma de la decisin correspondiente.
En el caso de que sea necesario que se preste el consentimiento por parte del representante
legal del menor, y siempre que el mismo no sea un tutor sino sus padres, bastar con el de
uno de los dos si ambos estn de acuerdo. Pero en el caso de que existiese discrepancia entre
ellos, se deber poner en conocimiento judicial y de la Fiscala de menores, quienes resolvern
la cuestin teniendo siempre en cuenta los intereses del menor.
En Castilla-La Mancha la informacin referente al consentimiento por representacin se en-
cuentra reflejada en el artculo 20 de la Ley 5/20120, de 24 de junio, sobre derechos y deberes
en materia de salud de Castilla-La Mancha.
Documento de CI
Para el caso de que el consentimiento deba constar por escrito, el correspondiente docu-
mento de CI debe ser especfico para cada supuesto, y debe contener al menos la informa-
cin legalmente exigida por la Ley 41/2002:
1. Las consecuencias relevantes o de importancia que la intervencin origina con seguridad.
2. Los riesgos relacionados con las circunstancias personales o profesionales del paciente.
3. Los riesgos probables en condiciones normales conforme a la experiencia y al estado de la
ciencia o directamente relacionados con el tipo de intervencin.
4. Las contraindicaciones.
En el caso de que no exista un documento protocolizado para que el paciente preste su con-
sentimiento, se debe reflejar en la historia clnica, lo que ratificar el paciente por escrito en
la misma. Hay que tener en cuenta que la historia clnica es el conjunto de documentos rela-
tivos a los procesos asistenciales de cada paciente, con la identificacin de los mdicos y de
los dems profesionales que han intervenido en ellos, de la documentacin clnica de cada
paciente, al menos, en el mbito de cada centro. Contiene adems la informacin que se
considere trascendental para el conocimiento veraz y actualizado del estado de salud del pa-
ciente, y establece la Ley como contenido mnimo de la misma, entre otros, el consentimiento
informado del paciente.
En todo caso, la solicitud del CI, previo el otorgamiento de la informacin necesaria, es un
acto clnico ms y no slo jurdico, por lo que el mdico deber cumplimentar todos los datos
necesarios como la fecha, la firma, nmero de colegiado, etc, ya que por parte de los tribu-
nales se estn considerando invlidos los consentimientos no cumplimentados correctamente.
Es importante adems hacer constar en la historia clnica del paciente no slo los datos clni-
cos, sino la informacin que se ha dado, si el paciente consiente y si se ha firmado o no el co-
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l
Captulo 5
rrespondiente CI (en el caso de que sea necesario). La correcta cumplimentacin de la historia
clnica del paciente no slo es un signo de calidad, sino que es prueba fundamental a efectos
jurdicos, por ser el medio de prueba fundamental para demostrar que la actuacin mdica
se ha ajustado a la lex artis.
Consentimientos prestados con limitaciones
A veces el paciente limita su consentimiento slo a una determinada parte o a un determinado
procedimiento diagnstico y/o teraputico, lo cual debe ser respetado salvo que nos encon-
tremos ante pacientes menores de edad o incapacitados. Algunos ejemplos seran los siguien-
tes casos:
1. Los Testigos de Jehov pueden negarse a recibir transfusiones de sangre; sin embargo, ello
no implica la negativa al resto del tratamiento o a otro tratamiento alternativo que el inte-
resado acepte. El mdico deber valorar la posible existencia de alternativas teraputicas
que no requieran transfusin de sangre. En todo caso, en la actualidad no plantea ningn
problema la negativa de un paciente mayor de edad, y con su capacidad plena, para que
sea respetada su voluntad de no ser intervenido si ello supone la necesidad de realizar una
transfusin.
2. Por el contrario, si nos encontrsemos ante pacientes menores de edad, y ni stos ni sus
padres o tutores acepten el tratamiento o la transfusin, se deber solicitar la autorizacin
judicial.
En el caso de que nos encontrsemos ante pacientes mayores de 16 aos con la suficiente
madurez y stos aceptasen el tratamiento y la transfusin, aunque sus padres se nieguen, se
deber proceder a realizarla.
Un paciente afecto de cualquier enfermedad, por grave que sea sta, puede consentir nica-
mente en tratamiento paliativo, pero no hacerlo en aquellos que tienen por objeto prolongar
la vida.
RESPONSABILIDAD DEL MIR EN LA ATENCIN EN URGENCIAS.
ALTAS MDICAS, INTERCONSULTAS Y ALTAS VOLUNTARIAS
A continuacin se reflejan algunas de las situaciones que hay que tener en cuenta cuando es
el MIR quien tiene participacin en una asistencia:
Un MIR debe identificarse de forma clara y correcta como mdico que presta una asistencia
al paciente, dejando constancia en la historia clnica.
Si no consulta con el adjunto y emite un informe de alta, el adjunto adquiere una respon-
sabilidad indirecta in vigilando, ya que debera conocer las actuaciones del MIR; pero el
MIR adquiere la responsabilidad directa por la toma unilateral de decisiones y sin procurarse
la supervisin de un MIR con experiencia (4 o 5 ao) o del adjunto responsable en el Ser-
vicio de Urgencias.
Puede existir responsabilidad compartida entre el MIR y el adjunto si, habiendo sido super-
visado el paciente por el mdico adjunto, hay algn problema con el paciente.
La emisin de altas mdicas no es ms que una de las mltiples tareas (historiar, explorar,
diagnosticar, etc) que el mdico debe llevar a cabo. En la actualidad la obligatoriedad de
la emisin de dicho informe, as como su contenido, est regulado en la Ley 41/2002 (ar-
tculo 20, en relacin con el artculo 3). A dicho informe tiene derecho todo paciente, fa-
Captulo 5
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miliar o persona vinculada a l, en su caso, que ser emitido por el mdico responsable del
paciente, y que tendr como contenido bsico los datos relativos al paciente, un resumen
de su historial clnico, la actividad asistencial prestada, el diagnstico y las recomendaciones
teraputicas. Independientemente de dicho contenido mnimo, las caractersticas, requisitos
y condiciones de los informes de alta se determinarn reglamentariamente por las admi-
nistraciones sanitarias autonmicas. En Castilla-La Mancha el contenido del informe de
alta se encuentra regulado en la Ley 5/2010, de 24 de junio, sobre derechos y deberes en
materia de salud de Castilla-La Mancha (artculo 33) y el Decreto 24/2011, de 12/04/2011,
de la documentacin sanitaria en Castilla-La Mancha (artculo 31).
El MIR de primer ao siempre debe ser supervisado de presencia fsica por el facultativo
responsable. Y todo informe que emita debe estar firmado por l mismo y por el facultativo
responsable del Servicio de Urgencias en cada momento (rotacin o en las guardias).
El que deba ser realizado por el mdico responsable del paciente no excluye a los MIR, en
la medida en que sean responsables de la atencin del paciente en cuestin. Por tanto, los
MIR (a partir del segundo ao y siempre que hayan sido evaluados positivamente en su
evaluacin anual) pueden y deben dar altas en funcin de sus conocimientos y responsa-
bilidad profesional alcanzada (lo cual ser evaluado por el tutor), teniendo siempre en
cuenta que deber contar con la aprobacin de su mdico adjunto en el destino final del
paciente.
Si solicitamos en Urgencias valoracin de nuestro paciente por un especialista, debe
ste firmar y poner su n de colegiado en el informe que nos deje escrito en la historia
del paciente? En la prctica diaria muchas veces se transcribe lo comentado por el espe-
cialista: Comentado el caso con el cardilogo de guardia se decide.... Esto parece ra-
zonable, siempre que el especialista indique expresamente que se reproduzca por escrito
su informe verbal, dejando constancia de ello en la historia clnica. Lo correcto sera que
l mismo fuera el que redactara su informe de su puo y letra, y firmara sus decisiones,
juicios y recomendaciones en el tratamiento, actitud y destino del enfermo (el especialista
debe identificar su actuacin). Hay que tener en cuenta que la Ley 41/2002 de 14 de no-
viembre, bsica reguladora de la autonoma del paciente y de derechos y obligaciones
en materia de informacin y documentacin clnica, establece en su artculo 15 como
documentacin mnima de la historia clnica, la hoja de interconsulta, los informes de
exploraciones complementarias, disponiendo expresamente que la historia clnica incor-
porar la informacin que se considere trascendental para el conocimiento veraz y ac-
tualizado del estado de salud del paciente. En Castilla-La Mancha la documentacin
mnima de la historia clnica se encuentra regulada en el artculo 26 de la Ley 5/2010, de
24 de junio, sobre derechos y deberes en materia de salud de Castilla-La Mancha y en el
artculo 5 del Decreto 24/2011, de 12/04/2011, de la documentacin sanitaria en Casti-
lla-La Mancha.
Respecto al alta voluntaria, se regula en el artculo 21 de la Ley 41/2002, as como en el
artculo 22 de la Ley 5/2010. Hay ocasiones en las que el enfermo solicita irse de Urgencias
sin haber completado sus pruebas, estudios o decisiones teraputicas a pesar de las reco-
mendaciones del personal mdico, o en la que el facultativo prescribe el ingreso pero el
paciente se niega a ello. En estos casos, si el enfermo tiene plena capacidad para entender
el alcance de su negativa, deber firmar los impresos de solicitud de Alta Voluntaria que
existen a tal efecto en los Servicios de Urgencias. En caso contrario, se deber informar y
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Captulo 5
solicitar la firma de dicho documento a los representantes legales. Pero, siempre que la
opinin de los padres suponga poner en peligro la vida o la integridad fsica del enfermo,
se deber poner el caso en conocimiento del jefe de la guardia y de la autoridad judicial
competente para que decida.
DERECHO A LA INTIMIDAD Y CONFIDENCIALIDAD
(ENTREGA DE INFORMACIN AL AGENTE POLICIAL)
De conformidad con el artculo 7 de la Ley 41/2002, Toda persona tiene derecho a que se
respete el carcter confidencial de los datos referentes a su salud, y a que nadie pueda acceder
a ellos sin previa autorizacin amparada por la ley.
Esta ley no ha derogado lo dispuesto al efecto en la Ley General de Sanidad, que dispone
como derecho del paciente la confidencialidad de toda la informacin relacionada con su
proceso y con su estancia en instituciones sanitarias pblicas y privadas que colaboren con el
sistema pblico.
La Ley 5/2010, de 24 de junio, sobre derechos y deberes en materia de salud de Castilla-La
Mancha, hace referencia a lo anterior en su artculo 5 sobre confidencialidad de la informacin
relativa a la salud.
El Cdigo Penal castiga como delito determinadas conductas relativas al descubrimiento y re-
velacin de secretos (artculos 197-201), as como a la infidelidad en la custodia de documen-
tos y violacin de secretos (artculos 413-418).
Por su parte, el artculo 197.1 y 2 tipifica como delito el descubrimiento o la vulneracin
de la intimidad de otro (apoderndose de sus documentos o efectos personales, intercep-
tando sus comunicaciones, etc) y el apoderarse, utilizar o modificar datos personales re-
gistrados en ficheros.
El artculo 197.3 castiga al que habiendo accedido a los datos, los revela o cede a terceros,
adems del que, conociendo su origen ilcito, aunque no haya tomado parte en su descu-
brimiento, realiza la conducta descrita.
Adems, el artculo 195.5 dispone que las penas se establecern en su mitad superior y se
castigar con inhabilitacin absoluta si el que comete estos hechos es autoridad o funcio-
nario pblico.
El artculo 199.1 castiga la conducta de revelar secretos ajenos de los que tenga conoci-
miento por razn de su oficio o sus relaciones laborales y el 199.2 la vulneracin del secreto
profesional cuando la revelacin de secretos se haga por un profesional sujeto a la obliga-
cin de reserva o sigilo.
En su artculo 415, el Cdigo Penal castiga la conducta consistente en acceder o permitir
acceder por parte de la autoridad o funcionario pblico que no tenga encomendada la
custodia de documentos por razn de su cargo respecto de los que la autoridad compe-
tente no haya restringido el acceso, a sabiendas y sin la debida autorizacin, a documentos
secretos cuya custodia le est confiada por razn de su cargo con multa de seis a doce
meses, e inhabilitacin especial para el empleo o cargo pblico por tiempo de uno a tres
aos.
Por su parte, el artculo 417 tipifica como delito los casos en los que la autoridad o funcio-
nario pblico que revelare secretos o informaciones de los que tenga conocimiento por
razn de su oficio o cargo y que no deban ser divulgados.
Captulo 5
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EXCEPCIONES A LA PROHIBICIN DE CESIN DE DATOS RELATIVOS
A LA SALUD Y DEBER DE COLABORACIN CON LA ADMINISTRACIN
DE JUSTICIA
El derecho a la intimidad del paciente implica que el profesional sanitario tiene la obligacin
de mantener la confidencialidad de los datos aportados por el paciente (deber de secreto)
respecto de cualquier informacin proporcionada por su paciente en el mbito de la relacin
mdico-paciente, no pudiendo revelrsela a un tercero sin su consentimiento especfico, o
sin que se ampare en una causa legal expresa que le exima del deber de secreto.
El mdico que d informacin o entregue documentacin a otras personas que no sean el
propio paciente o la persona por ste autorizada, podra incurrir en la comisin de un delito
de revelacin de secretos, vulnerando el deber de secreto profesional y el derecho fundamen-
tal de la persona a su intimidad. Adems, el profesional podra incurrir en responsabilidades
en el orden administrativo, disciplinario y deontolgico.
No obstante lo anterior, la Ley Orgnica de Proteccin de Datos (LOPD) protege la intimidad
de los datos informatizados referentes a la salud, pero a su vez establece una serie de excep-
ciones a la citada prohibicin, entre las que hay que tener en cuenta para el tema que nos
ocupa:
Los datos de carcter personal que hagan referencia a la salud slo pueden ser recabados,
tratados y cedidos cuando, por razones de inters general, as lo disponga una ley o el
afectado consienta expresamente.
En el caso de la sesin de datos referidos a la salud, no es necesario el consentimiento del
interesado en los siguientes casos:
Que la cesin est autorizada en una ley.
Que la comunicacin que tenga que efectuarse se dirija al Defensor del Pueblo, el Ministerio
Fiscal o a los jueces o tribunales, o el Tribunal de Cuentas, en el ejercicio de las funciones
que tienen atribuidas. Tampoco resulta preciso el consentimiento del paciente cuando la
comunicacin tenga por destinatario a instituciones autonmicas con funciones anlogas
al Defensor del Pueblo o al Tribunal de Cuentas.
En este mbito hay que encuadrar las modificaciones parciales de la Ley de Enjuiciamiento
Criminal, realizadas por:
Ley 38/2002, de 24 de octubre, de reforma parcial de la Ley de Enjuiciamiento Criminal,
sobre procedimiento para el enjuiciamiento rpido e inmediato de determinados delitos y
faltas, y de modificacin del procedimiento abreviado.
Ley Orgnica 8/2002, de 24 de octubre, complementaria de la Ley de reforma parcial de
la Ley de Enjuiciamiento Criminal, sobre procedimiento para el enjuiciamiento rpido e in-
mediato de determinados delitos y faltas, y de modificacin del procedimiento abreviado.
Esta modificacin de la Ley de Enjuiciamiento Criminal ha introducido una variedad de pro-
cedimiento denominado juicios rpidos, cuya tramitacin necesita de una mayor actuacin
de las Fuerzas y Cuerpos de Seguridad, en detrimento de las funciones inicialmente enco-
mendadas a los rganos judiciales.
Por este procedimiento se incoaran todos los hechos punibles cuya instruccin sea sencilla,
y en concreto por delitos flagrantes tipificados como:
Amenazas Hurto
Coacciones Robo
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Captulo 5
Lesiones Hurto y robo de uso de vehculos
Violencia fsica o psquica Delitos contra la seguridad del trfico
La reforma afecta a los datos de salud, y con ello al derecho a la intimidad del paciente y al
deber de secreto del mdico a los que hemos hecho alusin en el punto anterior. Haciendo
uso de una de las excepciones establecidas por la Ley Orgnica de Proteccin de Datos, la
Ley de Enjuiciamiento Criminal autoriza a las Fuerzas de Seguridad para que de forma inme-
diata recabe de los centros sanitarios los informes mdicos existentes sobre los participantes
en dichos delitos e incorporarlos al atestado policial que se incoa por las mismas.
Puesto que la entrega de dichos informes nicamente est justificada si su finalidad es la tra-
mitacin de un procedimiento judicial por la va del juicio rpido, se recomienda que se solicite
de las Fuerzas de Seguridad la justificacin documental de su peticin y el motivo de la misma,
no debiendo hacerse entrega de los mismos si la finalidad de la solicitud no es la sealada.
Para la entrega de dichos informes a las Fuerzas de Seguridad, el personal que atienda la pe-
ticin deber asegurarse de la identidad de la persona que lo recibe, dejando constancia do-
cumental en el Centro Hospitalario de la entrega de los mismos (datos de identidad y firma
de la persona que lo recibe y fecha de recepcin).
Si el facultativo u otro personal del centro sanitario no atiende el requerimiento realizado por
estas Fuerzas de Seguridad, podra incurrir en un delito tipificado en el artculo 412 del Cdigo
Penal, que establece: El funcionario pblico que, requerido por autoridad competente, no
prestare el auxilio debido para la Administracin de Justicia u otro servicio pblico, incurrir
en las penas de multa de tres a doce meses, y suspensin de empleo o cargo pblico por
tiempo de seis meses a dos aos.
Por su parte, la Agencia de Proteccin de Datos de la Comunidad de Madrid, que aunque su
mbito de actuacin queda restringido a dicha Comunidad Autnoma, no deja de ser orien-
tativo, respondi a la siguiente pregunta: Es posible la cesin de datos de una serie de per-
sonas atendidas en un Centro de Salud a la Unidad Central de Informacin Exterior de la
Direccin General de la Polica?
La respuesta de dicha Agencia fue que, de conformidad con el artculo 22 de la LOPD, apar-
tados 2, 3 y 4, as como de los artculos 22.2 y 3 del mismo cuerpo legal, en relacin con el
artculo 11.1 y 2 de la ley Orgnica 2/1986 sobre fuerzas y cuerpos de seguridad ciudadana,
la cesin de los datos solicitados por parte de la Direccin General de la Polica podran tener
amparo legal y sera conforme con la LOPD, siempre y cuando quedara debidamente sealado
que la obtencin de los datos resulta necesaria para la prevencin de un peligro real y grave
para la seguridad pblica para la represin de infracciones penales, y tratndose de datos es-
pecialmente protegidos como los de salud, que fueran absolutamente necesarios para fines
de una investigacin concreta, nunca en el caso en que la peticin sea totalmente genrica.
Salvo los supuestos mencionados, todos los datos de los pacientes son confidenciales y ni si-
quiera cabe afirmar o negar su paso por la consulta o por la urgencia del centro de salud o
del hospital.
Posteriormente, el Decreto 24/2011, de 12/04/2011, de la documentacin sanitaria en Cas-
tilla-La Mancha, en su artculo 27.1 dispone que La cesin de datos de la historia clnica a
los miembros de las Fuerzas y Cuerpos de Seguridad del Estado no requiere recabar el con-
sentimiento previo de la persona o personas afectadas cuando la obtencin de los mismos
sea necesaria para la prevencin de un peligro real y grave para la seguridad pblica o para
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la represin de infracciones penales en los supuestos en que sea absolutamente necesaria
para los fines de una investigacin concreta.
La Polica Judicial podr acceder en cualquier momento a la historia clnica siempre que dicho
acceso se realice en el seno de una investigacin judicial y as se acredite.
En los dems casos, la cesin de datos de la historia clnica a los miembros de las Fuerzas y
Cuerpos de Seguridad del Estado sin consentimiento de la persona interesada exigir la co-
rrespondiente orden judicial.
ASISTENCIA EN CASO DE LESIONES, MALOS TRATOS Y ABUSO SEXUAL
Lesiones
Definicin: podemos calificar como lesin a toda alteracin que produzca un menoscabo
de la integridad corporal o de la salud fsica o mental, empleando cualquier medio o proce-
dimiento, ya sean por agentes mecnicos (arma blanca, de fuego, automvil, etc), agentes
fsicos (calor, fro, etc), agentes qumicos (gases, hidrocarburos, etc), agentes biolgicos (to-
xiinfecciones alimentarias, etc), agentes psicolgicos (amenazas, agresiones), etc.
mbito legal de las lesiones: el delito de lesiones se encuentra tipificado en el artculo
147 del Cdigo Penal, encuadrado en el Ttulo III De las lesiones, que reconoce como reo
de un delito de lesiones, al que por cualquier medio o procedimiento, causare a otro una le-
sin que menoscabe su integridad corporal o su salud fsica o mental...; siempre que la lesin
requiera objetivamente para su sanidad, adems de una primera asistencia facultativa, trata-
miento mdico o quirrgico. La simple vigilancia o seguimiento del facultativo del curso de
la lesin no se considerar tratamiento mdico. As, para que una lesin se considere delito
(y no falta) deber existir una segunda asistencia facultativa necesaria para curarla y no bastar
una segunda asistencia sanitaria para vigilar la evolucin de la lesin. Adems, dicha norma
tipifica como delitos determinadas conductas violentas, como homicidio, asesinato, induccin
al suicidio, aborto, lesiones al feto, lesiones y mutilaciones, detencin ilegal, amenazas y co-
acciones, torturas, agresiones sexuales, etc.
Malos tratos en el mbito familiar
Definicin: cuando las citadas lesiones se producen en el mbito domstico o familiar, nos
encontramos ante lo que se denomina violencia domstica. Se entiende as por violencia do-
mstica los ataques intencionales a la integridad fsica o psquica producidos en el mbito de
las relaciones familiares y de pareja, independientemente de la edad y sexo de la vctima.
Estos ataques vulneran no slo la dignidad de las personas y su libertad, sino tambin su in-
tegridad, tanto fsica como psquica, ya que pueden tener como resultado tanto lesiones
como maltrato fsico o psquico. El Consejo de Europa define como violencia familiar todo
acto u omisin acaecido en el marco de la familia por obra de uno de sus miembros que
atente contra la vida, la integridad corporal o psquica o contra la libertad de otro miembro
de la misma o que amenace gravemente el desarrollo de su personalidad.
Bsicamente las conductas que se enmarcan dentro del mbito de la violencia domstica son:
Maltrato por accin:
Maltrato fsico: todo tipo de violencia fsica (golpes de distinta intensidad, tirones de pelo,
agarrones, empujones, patadas, quemaduras, intento de estrangulamiento).
Maltrato psquico: insultos, amenazas de agresiones, humillaciones.
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Captulo 5
Abuso sexual: coaccin para mantener relaciones sexuales.
Sndrome de Mnchausen por poderes: se produce cuando una persona, normalmente los
padres, provocan en el cnyuge o en los hijos, de las formas ms sofisticadas e incluso
crueles, los sntomas y la patologa que padece el paciente. Las manifestaciones clnicas
pueden ser tan complejas que no se corresponden con patologa reconocible y obligan al
paciente a ser sometido a numerosas pruebas complementarias que normalmente no acla-
ran nada, y que obligan a mantener una hospitalizacin prolongada. El familiar provocador
obtiene el beneficio o satisfaccin de demanda de atencin, y llegar al diagnstico correcto
suele ser una autntica labor de investigacin. En ocasiones ni siquiera dicha labor surte
sus efectos y culmina con el fallecimiento del paciente.
Maltrato por omisin (negligencia fsica o psquica): se da sobre todo en el caso de nios
y ancianos, y consiste en privarles de lo necesario para su desarrollo, negligencia en el cui-
dado psquico del nio como falta de cario, no estimulacin al juego, etc, pudiendo llegar
incluso al abandono.
mbito legal de los malos tratos: en relacin a los malos tratos y violencia domstica han
sido dictadas mltiples normas, pero por ser el Derecho Penal el que tiene la finalidad de pro-
teger el inters pblico y la sociedad de las personas que cometen conductas delictivas, es el
Cdigo Penal el texto legal que recoge todas las conductas delictivas con su correspondiente
sancin penal. Por ello, el reproche de las conductas anteriormente citadas se establece por
la regulacin del Cdigo Penal, teniendo en cuenta que las condenas contenidas en el Cdigo
Penal son aplicables a los mayores de 18 aos. Hay que tener en cuenta que la prevencin y
represin de estos ataques (tipificados como delitos en los artculos 153 y 173 del Cdigo
Penal) exigen la colaboracin de toda la sociedad y en especial de quienes ms directamente
han de atender a la vctima.
El art. 153 del Cdigo Penal, encuadrado tambin el Ttulo III De las lesiones, en la re-
daccin dada por la LO 11/03 de Seguridad Ciudadana que entr en vigor el 1 de octubre de
2003, dispone que El que por cualquier medio o procedimiento causara a otro menoscabo
psquico o una lesin no definidos como delito en este Cdigo, o golpeara o maltratara de
obra a otro sin causarle lesin, o amenazara a otro de modo leve con armas y otros instru-
mentos peligrosos, cuando en todos estos casos el ofendido fuera alguna de las personas a
las que se refiere el artculo 173.2, ser castigado con la pena de prisin de tres meses a un
ao o trabajos en beneficio de la comunidad de 31 a 80 das y, en todo caso, privacin del
derecho a la tenencia y porte de armas de uno a tres aos, as como, cuando el juez o tribunal
lo estime adecuado al inters del menor o incapaz, inhabilitacin especial para el ejercicio de
la patria potestad, tutela, curatela, guarda o acogimiento por tiempo de seis meses a tres
aos.
Se impondrn las penas en su mitad superior cuando el delito se perpetre en presencia de
menores, o utilizando armas, o tenga lugar en el domicilio comn o en el domicilio de la vc-
tima, o se realicen quebrantando una pena de las contempladas en el artculo 48 de este c-
digo o una medida cautelar o de seguridad de la misma naturaleza.
El Cdigo Penal, en su artculo 23, regula la circunstancia mixta de parentesco, disponiendo
que Es circunstancia que puede atenuar o agravar la responsabilidad, segn su naturaleza,
los motivos y los efectos del delito, ser el agraviado cnyuge a persona a quien se halle ligado
de forma estable por anloga relacin de afectividad, ascendiente, descendiente o hermano
por naturaleza, por adopcin o afinidad en los mismos grados del ofensor.
Captulo 5
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Y para cualquier actuacin enmarcada en el mbito penal hay que tener en cuenta el artculo
25 del mismo cuerpo legal, que a los efectos del Cdigo Penal considera incapaz a toda per-
sona, haya sido o no declarada su incapacitacin, que padezca una enfermedad de carcter
persistente que le impida gobernar su persona o bienes por s misma.
Por su parte, el art. 173, encuadrado en el Ttulo VII De las torturas y otros delitos contra la
integridad moral, igualmente en la redaccin dada por la LO 11/2003 de Seguridad Ciuda-
dana, dispone:
1. El que infligiera a otra persona un trato degradante, menoscabando gravemente su inte-
gridad moral, ser castigado con la pena de prisin de seis meses a dos aos.
2. El que habitualmente ejerza violencia fsica o psquica sobre quien sea o haya sido su cnyuge
o sobre persona que est o haya estado ligada a l por una anloga relacin de afectividad
aun sin convivencia, o sobre los descendientes, ascendientes o hermanos por naturaleza, adop-
cin o afinidad, propios o del cnyuge o conviviente, o sobre los menores o incapaces que
con l convivan o que se hallen sujetos a la potestad, tutela, curatela, acogimiento o guarda
de hecho del cnyuge o conviviente, o sobre persona amparada en cualquier otra relacin
por la que se encuentre integrada en el ncleo de su convivencia familiar, as como sobre las
personas que por su especial vulnerabilidad se encuentran sometidas a custodia o guarda en
centros pblicos o privados, ser castigado con la pena de prisin de seis meses a tres aos,
privacin del derecho a la tenencia y porte de armas de dos a cinco aos y, en su caso, cuando
el juez o tribunal lo estime adecuado al inters del menor o incapaz, inhabilitacin especial
para el ejercicio de la patria potestad, tutela, curatela, guarda o acogimiento por tiempo de
uno a cinco aos, sin perjuicio de las penas que pudieran corresponder a los delitos o faltas
en que se hubieran concretado los actos de violencia fsica o psquica.
Se impondrn las penas en su mitad superior cuando alguno o algunos de los actos de vio-
lencia se perpetren en presencia de menores, o utilizando armas, o tengan lugar en el do-
micilio comn o en el domicilio de la vctima, o se realicen quebrantando una pena de las
contempladas en el artculo 48 de este Cdigo o una medida cautelar o de seguridad o
prohibicin de la misma naturaleza.
3. Para apreciar la habitualidad a que se refiere el apartado anterior, se atender al nmero
de actos de violencia que resulten acreditados, as como a la proximidad temporal de los
mismos, con independencia de que dicha violencia se haya ejercido sobre la misma o dife-
rentes vctimas de las comprendidas en este artculo, y de que los actos violentos hayan
sido o no objeto de enjuiciamiento en procesos anteriores.
Estas conductas violentas estn tipificadas en el cdigo Penal de mltiples formas (homicidio,
asesinato, induccin al suicidio, aborto, lesiones y mutilaciones, amenazas y coacciones, etc).
Faltas de agresiones en el seno de la familia. El artculo 617 del Cdigo Penal dice:
1. El que, por cualquier medio o procedimiento, causare a otro una lesin no definida como
delito en este Cdigo Penal, ser castigado con la pena de arresto de tres a seis fines de
semana o multa de uno a dos meses.
2. El que golpeare o maltratare de obra a otro sin causarle lesin ser castigado con la pena
de arresto de uno a tres fines de semana o multa de diez a treinta das. Cuando los ofen-
didos sean el cnyuge o persona a quien se halle ligado de forma estable por anloga re-
lacin de afectividad, o los hijos propios, o del cnyuge o conviviente, pupilos, o
ascendientes, siempre que con el convivan, la pena ser la de arresto de tres a seis fines de
semana o multa de uno a dos meses.
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Captulo 5
El apartado n 1 tiene carcter residual del delito de lesiones y toda lesin no tipificada como
delito se convierte en falta, alcanzando el apartado n 2 a los casos de golpeamiento sin le-
siones propiamente dichas (maltrato de obra).
Agresin y abuso sexual
Definicin: se tipifica como agresin y abuso sexual cualquier acto de ndole sexual donde
no medie el consentimiento pleno de una de las personas envueltas.
mbito legal: el artculo 178 del Cdigo Penal dispone que El que atentare contra la liber-
tad sexual de otra persona, con violencia o intimidacin, ser castigado como culpable de
agresin sexual...
Conductas que el Cdigo Penal considera punibles:
Artculo 179 del mismo cuerpo legal: castiga la agresin cuando sta ... consista en acceso
carnal, introduccin de objetos o penetracin bucal o anal,...
Artculo 181 establece que:
1. El que, sin violencia o intimidacin y sin que medie consentimiento, realizare actos que
atenten contra la libertad sexual de otra persona, ser castigado como culpable de abuso
sexual ...
2. En todo caso, se consideran abusos sexuales no consentidos los que se ejecuten: 2.1.Sobre
menores de doce aos. 2.2. Sobre personas que se hallen privadas de sentido o abusando
de su trastorno mental.
3. Cuando el consentimiento se obtenga prevalindose el culpable de una situacin de su-
perioridad manifiesta que coarte la libertad de la vctima se impondr la pena de
Artculo 183: castiga al que cometiere cualquier tipo de abuso sexual con mayor de doce
aos y menor de diecisis, cuando interviniere engao.
El artculo 184 castiga el acoso sexual, o solicitud de favores de naturaleza sexual para s o
para un tercero prevalindose de una situacin de superioridad laboral, docente o anloga,
con el anuncio expreso o tcito de causar a la vctima un mal relacionado con las legtimas
expectativas que pueda tener en el mbito de dicha relacin.
Artculos 185 y 186 castigan los delitos de exhibicionismo obsceno ante menores de edad
o incapaces y la difusin, venta o exhibicin de material pornogrfico entre menores de
edad o incapaces.
Captulo V del Cdigo Penal: tipifican los delitos relativos a la prostitucin.
Persecucin de los delitos y faltas de lesiones y malos tratos
Lesiones: la clasificacin que hace el Cdigo Penal de estos delitos o faltas contra las personas
es de naturaleza pblica, esto es, su persecucin y la incoacin del correspondiente procedi-
miento judicial no depende de la presentacin de denuncia por parte del ofendido, y as lo
hace el Ministerio Fiscal, supliendo ese abstencionismo de los agredidos por motivos diversos
como el entorno familiar y educativo, por circunstancias de ndole cultural, econmicas o so-
ciales, de conformidad con el artculo 105 de la Ley de Enjuiciamiento Criminal. El problema
que surge en esta persecucin de oficio es que normalmente exige la cooperacin de la vc-
tima o de las personas que convivan con ella, de algn vecino o amistad que los hubiere pre-
senciado o tenga conocimiento de la comisin, lo que es muy dificultoso dado el mbito de
intimidad familiar en el que se producen estas agresiones.
Agresin sexual: para que se incoe el correspondiente procedimiento judicial para proceder
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por los delitos de agresiones, acoso o abusos sexuales, ser precisa denuncia de la persona
agraviada, de su representante legal o querella del Ministerio Fiscal, que actuar ponderando
los legtimos intereses en presencia. En todo caso, cuando la vctima sea menor de edad, in-
capaz o una persona desvalida, bastar la denuncia del Ministerio Fiscal.
Ni en el caso de las lesiones ni en el de malos tratos, el perdn del ofendido o del represen-
tante legal extingue la accin y la responsabilidad penal; esto es, el procedimiento contina
tramitndose.
Protocolos
Ante el incremento de la violencia domstica en nuestro pas, adems de la legislacin penal
han sido confeccionados unos protocolos que facilitan a los profesionales sanitarios su ac-
tuacin para garantizar la atencin integral que hay que dispensar a las vctimas de esta vio-
lencia. Estos protocolos establecen todos los pasos precisos para que la vctima cuente cuanto
antes con una proteccin integral, sanitaria, jurdica, policial y social, que d solucin a su
caso y, cuando sea necesario, se inicien las medidas de proteccin procedentes.
Existen mltiples protocolos de actuacin sanitaria ante los malos tratos domsticos.
De entre ellos, por el mbito de aplicacin de los mismos, cabe destacar dos:
El protocolo creado por la Junta de Comunidades de Castilla-La Mancha.
El protocolo de actuacin sanitaria ante los malos tratos domsticos, redactado en el
seno del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud.
La actuacin del profesional en los casos de violencia domstica, incluidos los casos de nios
y ancianos, deber ser la marcada por los protocolos existentes al efecto, siendo bastante
completo el redactado en el seno del Consejo Interterritorial del SNS. En todos los protocolos,
la actuacin deber pasar por:
Prestar la correspondiente asistencia mdica a la vctima.
Prestar asesoramiento a la vctima.
Remitir al Juez de Guardia el correspondiente documento de informe o parte de le-
siones.
Respecto al asesoramiento a la vctima, se le deber comunicar la conveniencia de que con-
tacte con los Servicios Sociales ms prximos, trabajador social del hospital o del equipo de
Atencin Primaria, quien se encargar, en los casos de urgencia, de realizar las gestiones
oportunas para facilitar una casa de acogida para la vctima e hijos menores y le informar
sobre el proceso legal que se inicia.
Tambin puede facilitar a la vctima de malos tratos los telfonos que el Estado, las comuni-
dades autnomas u otros organismos o entidades ponen a su disposicin, y que igualmente
se encuentran sealados en los protocolos (Tabla 5.3). Entre ellos se pueden citar:
Adems de las direcciones y telfonos de ayuda y asesoramiento que constan en los diferentes
protocolos, hay que hacer constar que el Centro Nacional de Informacin sobre la Salud de
la Mujer ha creado una seccin especializada en el abuso y la agresin sexual con el fin de
proporcionar recursos e informacin a las mujeres vctimas de abusos y a sus seres queridos.
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Captulo 5
Desde los Servicios Sociales se informar a la persona maltratada de los recursos disponibles
(oficinas de asistencia a las vctimas en los rganos judiciales y fiscales, casas de acogida y
pisos tutelados, centros de la mujer, centros de Urgencia, ONGs, programas dirigidos a mu-
jeres vctimas, apoyo psicolgico, informacin sobre el inicio de medidas judiciales a partir de
la denuncia, etc).
Parte judicial por lesiones
En el campo de los delitos y faltas de lesiones, incluidos los infligidos a las vctimas de violencia
domstica, la actuacin del mdico en el mbito legal consiste en:
Dar parte de las lesiones a la justicia, ya que, de conformidad con los artculos 262 y 355
de la Ley de Enjuiciamiento criminal, el mdico tiene el deber de comunicar a la justicia
cualquier lesin que pueda ser constitutiva de una falta o delito de lesiones.
Asesorar a la justicia sobre los aspectos mdico-legales que se precisaren de las lesiones,
para determinar la gravedad del delito.
Aportar todo aquello que ayude a desentraar la reconstruccin de los hechos:
Cmo se produjeron las lesiones.
Quin las produjo.
Lugar donde se produjeron los hechos.
Valoracin de los daos personales que produce la lesin, por la responsabilidad civil que
se deriva del delito de lesiones.
Cuando un facultativo atiende a un paciente con lesiones, ya hayan sido causadas o no en el
mbito familiar, si existe sospecha de que se encuentra ante un hecho que puede ser sospe-
choso de criminalidad, tendr la obligacin de ponerlo en conocimiento de la Autoridad Ju-
dicial mediante el Parte Judicial por Lesiones, cuyo contenido mnimo desarrollamos ms
adelante.
As lo dispone la legislacin penal, en concreto el artculo 265, que dice que Los que por
razn de sus cargos, profesiones u oficios tuvieren noticia de algn delito pblico estarn
obligados a denunciarlo inmediatamente al Ministerio Fiscal, al Tribunal competente, al juez
de Instruccin y, en su defecto, al municipal o al funcionario de Polica ms prximo al sitio,
si se tratase de un delito flagrante.
Y el artculo 355 de la Ley de Enjuiciamiento criminal, dice que Si el hecho criminal que mo-
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Tf. 900.100.114, puesto a disposicin de las vctimas de este tipo de violencia, de forma
gratuita, por la Comunidad Autnoma de Castilla-La Mancha, al amparo de la Ley de
prevencin de malos tratos y atencin a la mujer, y que se encuentra de servicio 24 horas.
Tf. 925.24.08.75, de la Oficina de Asistencia a las vctimas de delitos en la provincia de Toledo,
servicio pblico y gratuito implantado por el Ministerio de Justicia de acuerdo con la Ley
35/1995 de 11 de diciembre, de ayudas y asistencia a las vctimas de delitos violentos y contra
la libertad sexual, y el tf. 925.257824 para contactar con el psiclogo.
Tf. 900/19.10.10, puesto a disposicin de las mujeres por el Instituto de la Mujer de forma
gratuita.
Tf. 061, del Servicio de Atencin a la Mujer de la Polica Nacional.
Tf. 062, del Equipo de la mujer y el menor de la Guardia Civil.
Tf 112, del Servicio de Atencin de Urgencias y Emergencias.
Tabla 5.3. Telfonos a disposicin de las vctimas
tivase la formacin de una causa cualquiera consistiese en lesiones, los mdicos que existieron
al herido estarn obligados a dar parte de su estado y adelantos en los periodos que se se-
alen, e inmediatamente que ocurra cualquier novedad ... . Dicha comunicacin se realiza
en un documento denominado Parte Judicial.
El mdico que omitiere esta actuacin podra ser condenado como autor de un delito de omi-
sin del deber de perseguir delitos tipificado en el artculo 408 del Cdigo Penal, que establece
que La autoridad o funcionario que, faltando a la obligacin de su cargo dejare intenciona-
damente de promover la persecucin de los delitos de que tenga noticia o de sus responsa-
bles, incurrir en la pena de inhabilitacin especial para empleo o cargo pblico por tiempo
de seis meses a dos aos., o en un delito tipificado en el artculo 412 del mismo cdigo, de
denegacin de auxilio a la justicia.
La realizacin y envo del correspondiente parte judicial es independiente de la cumplimen-
tacin de la correspondiente historia clnica por la asistencia sanitaria prestada.
En el caso de que el facultativo se encuentre ante unas lesiones causadas en el mbito familiar,
tambin deber ponerlo en conocimiento de la Autoridad Judicial. En este caso, la estructura
bsica del parte de lesiones es la misma que la especificada anteriormente pero, no obstante,
en estos casos existen unos documentos incluidos en los protocolos de actuacin en los casos
de violencia domstica, que son especficos para su aplicacin a este tipo de lesiones y a los
cuales nos remitimos.
El parte judicial por lesiones puede ser emitido en cualquier momento y por cualquiera de los
facultativos que realizan la asistencia, en virtud de los hallazgos realizados durante la misma,
y aunque en un principio la asistencia no hubiera sido calificada como de judicial.
El destino final del parte judicial es el Juzgado de Guardia (Tabla 5.4 y Figura 5.1).
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Captulo 5
Filiacin del facultativo con todos los datos necesarios para su correcta identificacin,
especialidad y de la institucin para la que presta sus servicios.
Lugar y hora en la que se presta la asistencia (hora de entrada y hora de salida).
Identificacin del paciente y de sus acompaantes y personas que hubiesen participado y
presenciado los hechos (se deber realizar con el DNI si es posible).
Cmo se produjeron las lesiones.
Quin las produjo, lugar fecha y hora en que se produjeron.
Descripcin de las lesiones: localizacin, extensin, posible afectacin de rganos vitales,
traumatismos antiguos, posible mecanismo lesivo.
Descripcin de posibles intoxicaciones.
Descripcin del tratamiento.
Indicar si ha sido necesaria la hospitalizacin o si se remite a otro especialista.
A efectos mdico-legales se debe hacer constar si las lesiones han necesitado para curar slo
primera asistencia o por el contrario, si han necesitado tratamiento mdico o quirrgico, para
ello, conviene hacer constar expresamente, entre otros datos:
Si ha necesitado puntos de sutura, y cuntos.
Si necesita reposo absoluto o relativo, y durante cunto tiempo se prescribe.
Si necesita tratamiento ortopdico (collarn, etc).
Valoracin de los daos personales que produce la lesin, por la responsabilidad civil delictual
que se deriva del delito de lesiones.
Tabla 5.4. Estructura bsica del parte judicial por lesiones
Fallecimiento de pacientes por lesiones que puedan ser constitutivas
de delito o falta de lesiones, o en caso de cualquier muerte violenta
En los casos en que el fallecimiento de un paciente se produce a consecuencia de una lesin
que pueda ser constitutiva de una falta o delito de lesiones, o en los casos en los que el pa-
ciente haya fallecido por cualquier causa violenta o cuando se produce el ingreso en el Servicio
de Urgencias y se trata de una muerte inesperada, sin antecedentes mdicos que la justifique
y se desconoce el motivo, adems de realizar y enviar al Juzgado de Guardia el correspon-
diente parte judicial por lesiones, se deber comunicar dicho fallecimiento tambin al Juzgado
de Guardia. En estos casos NO SE DEBER REALIZAR EL CERTIFICADO DE DEFUNCIN, ya
que por parte del mdico forense se realizar la autopsia judicial.
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Figura 5.1. Parte judicial y certificado mdico de defuncin. PCR: parada cardiorrespiratoria.
Paciente que acude a Urgencias
Hay lesiones con sospecha de origen
delictivo o susceptible de generar
responsabilidad civil o penal?
Agresin
Violacin
Ahogamiento
Ahorcamiento
Asfixia
Malos tratos
Electrocucin
Intervencin de las Fuerzas de Seguridad
Accidente de trfico
Accidente areo
Explosin
Accidente con armas
Autoagresin
Precipitacin desde altura
Catstrofe colectiva
Vctimas de atentados o acciones terroristas
Intoxicaciones voluntarias e involuntarias
Muerte violenta
Muerte
Ingresa cadver
PCR no recuperable o en estado
agnico y fallece
Muerte sbita inesperada en
Urgencias
No cumplimentar el certificado
mdico de defuncin lo que implica
la judicializacin del fallecimiento
EMITIR PARTE JUDICIAL
Segn criterio mdico individualizado:
Ingestin voluntaria de cuerpo extrao?
Accidentes escolares?
Accidentes deportivos?
Accidentes laborales?
Accidentes casuales?
Pero si el paciente fallece y el motivo del ingreso fuese una lesin traumtica o violenta
transformara el caso en judicial. El cadver de un paciente que fallece cuando est siendo
asistido por traumatismo debe quedar bajo tutela judicial y entonces
NO CUMPLIMENTAR EL CERTIFICADO MDICO DE DEFUNCIN
En caso de duda:
Consultar al jefe de la guardia o a la direccin mdica y solicitar asesoramiento del gabinete
jurdico
INTERNAMIENTOS PSIQUITRICOS Y SUS TRASLADOS
El mdico que atiende en Urgencias a una persona mentalmente incapacitada, entendindose
como tal la que presente enfermedades o deficiencias persistentes de carcter psquico que le
impidan gobernarse por s misma, o con un trastorno psquico de carcter agudo, debe valorar
si el estado en el que se encuentra puede suponer peligro o riesgo para la vida e integridad f-
sica del propio paciente o de terceros. Por lo tanto, todo internamiento psiquitrico ser una
medida slo justificada en los casos realmente necesarios, cuando no sea posible aplicar otro
tipo de teraputica ambulatoria sin riesgo para la vida y la integridad fsica para el paciente o
para terceros, debiendo realizarse dicha valoracin tras la exploracin y lectura de informes
previos, si los hay, y realizadas las correspondientes interconsultas, si se estima necesario. Siem-
pre ser una medida con una duracin lo ms corta posible y nunca como forma de vigilancia.
Tipos de internamiento:
1. VOLUNTARIO: si el paciente presta el consentimiento de forma expresa y por escrito, de-
jando patente si consiente tambin todos, algunos o ningn tratamiento o slo presta su
consentimiento para el internamiento. El mdico debe tener claro que el enfermo ha en-
tendido la informacin que le ha dado y que comprende en qu consiste el ingreso, puesto
que si ello no es as, y el ingreso se realiza con engao o por presin familiar, etc, dicho
consentimiento no sera vlido, pudiendo incurrir el mdico en un delito, ya que al paciente
se le habra privado de libertad de forma ilegal. Si en el curso del internamiento el enfermo
empeora o solicita el alta, ste pasar a ser involuntario.
2. INVOLUNTARIO: es aquel en el que no existe consentimiento del paciente para el mismo,
ya sea porque el paciente se niegue a prestarlo, a pesar de haber entendido la informacin,
o porque est incapacitado para entenderlo. En este ltimo caso, a pesar de que puedan
prestar el consentimiento el correspondiente representante legal, se necesitar autorizacin
judicial previa al internamiento, salvo que exista riesgo para su vida o integridad fsica o la
de terceras personas, en cuyo caso se proceder al internamiento por parte del facultativo
y el mismo se comunicar al Juez de Guardia en el plazo de 24 horas.
Este tipo de internamiento puede realizarse de dos formas:
a) De forma urgente: en el caso de que el paciente sufra una afeccin que justifique su in-
greso inmediato en un centro sanitario por haber riesgo para la vida o integridad fsica del
paciente o de terceras personas. En este caso hay que proceder al ingreso por parte del
mdico, independientemente de que el mismo debe ser puesto en conocimiento del Juez
en el plazo de 24 horas desde que se adopt la medida del internamiento.
Para el caso de que el paciente deba ser trasladado a otro centro sanitario distinto del que
prescribe el internamiento y ste no preste su consentimiento al mismo, dicho traslado se
puede realizar por los medios habituales (contencin fsica y/o farmacolgica que el facul-
tativo estime oportunas o las aconsejadas por el centro al que se dirige el paciente, traslado
en ambulancia adecuada, etc) o, si fuese necesario porque el paciente se encuentra en un
estado violento, se puede requerir la ayuda de las Fuerzas de Seguridad por tratarse de
una alteracin del orden pblico. Pero el vehculo de las Fuerzas de Seguridad no debe
servir para el traslado del mismo al no estar preparado para este fin, pudiendo incluso ser
realizado, si es posible, por la propia familia.
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b) De forma no urgente: estamos ante los casos en los que, a pesar de que no hay riesgo
para la vida o integridad fsica del paciente o de terceros, existe una patologa psiquitrica,
y el paciente precisa asistencia en un centro sanitario, pero no permite su exploracin ni
toma tratamiento alguno, no consintiendo su internamiento en ningn centro de salud
mental.
La solicitud se realizar al juez de guardia, indicando que, a criterio mdico, el ingreso es
necesario y que el paciente ha manifestado su negativa al mismo.
Junto con la solicitud se enviar al Juez un informe clnico en el que consten tanto los datos
del paciente como los del facultativo que lo realiza, los antecedentes personales (si constan),
el estado psquico o patologa del paciente, as como las consideraciones que el facultativo
estime oportunas.
El juez autorizar o denegar el ingreso, tras el dictamen del mdico forense.
INTOXICACIN Y CONSUMO DE ALCOHOL Y OTRAS SUSTANCIAS
TXICAS
El consumo excesivo de alcohol y otras sustancias txicas (opiceos, cocana, anfetaminas, LSD,
xtasis, etc) es responsable de gran nmero consultas en los Servicios de Urgencias tanto de
Atencin Primaria como de Atencin Especializada. As, ante un paciente con posible intoxica-
cin etlica, habr que determinar en primer lugar si se encuentra en alguna de las situaciones
en las que dicha intoxicacin puede tener repercusiones legales (Tablas 5.5, 5.6 y Figura 5.2).
INMOVILIZACIN TERAPUTICA DE PACIENTES
Definicin: la inmovilizacin teraputica (IT) o contencin fsica (CF) consiste en la inmovili-
zacin de un paciente en la cama con correas y cinturones de sujecin.
Finalidad: es el ltimo recurso teraputico que se utiliza en situaciones extremas, para ga-
rantizar la seguridad del paciente y de su entorno, cuando han fracasado otros medios de
contencin (verbal, distraccin, medidas ambientales y/o de conducta y el abordaje farmaco-
lgico).
Quin lo realiza: la indicacin de sujecin lo har el mdico responsable del caso o el que
est de guardia. En su ausencia, el ATS/DUE est autorizado para iniciarlo, pero debe comu-
nicarlo al mdico inmediatamente.
Indicacin: est indicado para prevenir lesiones al propio paciente, a otras personas, incluido
el personal sanitario, para evitar disrupciones graves del programa teraputico (arranques de
sondas, vas...), para evitar daos fsicos en el Servicio, si lo solicita voluntariamente el paciente
y existe justificacin clnica y/o teraputica segn criterio mdico.
El Consejo de Europa recomienda la proteccin de los derechos humanos y la dignidad de las
personas con trastornos mentales (recomendacin del Comit de Ministros de 22 de sep-
tiembre de 2004) aplicando principios de restriccin mnima y de proporcionalidad para el
uso de medios coercitivos, as como la exigencia de su control mdico, el registro por escrito
y un seguimiento continuado en el empleo de todas las medidas.
En el medio sanitario la IT es una prctica utilizada en distintos servicios hospitalarios (Urgen-
cias, Medicina Interna, Psiquiatra, Unidad de Cuidados Intensivos, Geriatra,), dadas las di-
ficultades para prestar la atencin y el tratamiento de algunos pacientes.
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1. Conduccin bajo la influencia de bebidas alcohlicas u otras drogas o estupefacientes.
Aqu hay que distinguir la situacin en la que el conductor se encuentra ante un
control rutinario de alcoholemia del caso de que se produzca un accidente de trfico.
De cualquier modo, hay que distinguir la asistencia mdica que el facultativo debe prestar por
la propia intoxicacin, de las pruebas de alcoholemia u otros txicos a realizar, pruebas
reguladas en el Reglamento de Circulacin.
a) Controles de alcoholemia realizados por los Agentes de la Autoridad encargados del
trfico o Cuerpos Policiales:
Dispone el art. 380 del Cdigo Penal de 1995 que El conductor que, requerido por el agente
de la autoridad, se negare a someterse a las pruebas legalmente establecidas para la
comprobacin de los hechos descritos en el artculo anterior, ser castigado como autor de un
delito de desobediencia grave, previsto en el artculo 556 de este Cdigo.
Si la persona que se somete a la prueba de deteccin de niveles de alcohol en aire espirado
obtiene un resultado positivo, tiene derecho a someterse a una extraccin de sangre para la
determinacin de alcoholemia, por lo que los agentes de la autoridad lo trasladarn al Centro
de Salud ms prximo para la extraccin.
La Ley sobre Trfico, Circulacin de Vehculos a Motor y Seguridad Vial y el Reglamento de
Circulacin aprobado por RD 1428/2003, de 21 de noviembre, establecen la obligada
colaboracin del personal sanitario en la extraccin de muestras y su envo al centro donde
deban ser realizados los anlisis en el supuesto de que no se puedan hacer en el mismo centro
en el que se realiza la extraccin.
Estas pruebas pueden ser realizadas tanto en los centros de salud como en los Servicios de
Urgencia de los hospitales, siendo lo normal que sean realizados en los primeros al no tratarse
de una asistencia sanitaria de urgencia.
La realizacin de dicha extraccin y el posterior anlisis de tasa de alcohol en sangre u otros
txicos o sustancias estupefacientes necesitarn previo consentimiento del afectado, no
pudiendo realizarse en caso contrario, ya que se trata de un derecho.
b) En el caso de que el conductor haya participado en un accidente de trfico, habr que
distinguir que ste se encuentre o no consciente:
En el caso de que se encuentre consciente, y de conformidad con lo establecido
anteriormente, podr ser requerido por los Agentes de la Autoridad encargados del Trfico
para que se someta a las pruebas de determinacin alcohlica en aire espirado, ya sea en el
lugar del accidente o en un centro sanitario si ha resultado lesionado. Este caso se rige por lo
anteriormente sealado.
Pero si la persona que ha sido vctima de un accidente de trfico es trasladada a un centro
sanitario y se encuentra consciente, pero su situacin clnica le impide realizar la prueba de
deteccin alcohlica mediante aire espirado, podr someterse a las pruebas de deteccin de
alcohol en sangre u otras sustancias txicas de forma voluntaria, siendo preciso su previo
consentimiento por escrito.
Pero si el paciente no se encuentra consciente, la extraccin de la muestra, ya sea de sangre u
otra necesaria para la determinacin de otros txicos, y su posterior anlisis, no se podrn
realizar sin la previa autorizacin del Juez de Guardia, aunque el paciente haya venido
acompaado de la polica o Guardia Civil.
El retraso en la realizacin de anlisis puede variar mucho el resultado de las pruebas, con
graves consecuencias judiciales, adems de las consecuencias a nivel clnico, ya que el retraso
de las pruebas puede ocasionar un empeoramiento o incluso, el fallecimiento del paciente.
Ello puede suponer a veces la apertura de un procedimiento contra el facultativo por mala
praxis.
Respecto a la recogida de muestras, es importante tomar unas mnimas medidas que
garanticen tanto que el resultado sea correcto, como la validez de dichas analticas a efectos
judiciales (cadena de custodia). Para ello se deber anotar la hora exacta de la toma, recoger
la sangre en tubos adecuados (tubo heparinizado o con otro anticoagulante adecuado) que se
llenarn completamente y con cierre hermtico, agitndolo suavemente durante 1 minuto, en
presencia de la autoridad competente. La desinfeccin de la zona a puncionar ser slo con
agua jabonosa o suero fisiolgico (nunca con derivados alcohlicos) y habr que recoger al
menos 5 ml repartidos en 2 tubos y empleando 0,05 g de fluoruro sdico por cada 5 ml para
Tabla 5.5. Situaciones en las que la intoxicacin con dichas sustancias puede tener repercusin legal
(Contina)
Historia clnica: cada indicacin de CF deber estar reflejada de forma razonada por el m-
dico en la historia clnica, y se cumplimentar adems el Formulario de Indicacin y Confir-
macin de la Contencin Mecnica de Movimientos.
Informacin: se informar a los familiares sobre la situacin clnica del paciente y la necesidad
de la CF. Si la CF es voluntaria, o es solicitada voluntariamente por el paciente competente que se
encuentra ingresado con carcter voluntario, ste tendr que firmar el Formulario de Solicitud Vo-
luntaria o de Consentimiento de Restriccin del paciente, que se incorporar a su historia clnica.
Si el rgimen de internamiento del paciente al que se le aplica la CF contra su voluntad fuera vo-
luntario, pasar automticamente a ser involuntario, debindolo comunicar al juez. En este caso
se utilizar el formulario de solicitud de transformacin de ingreso voluntario en involuntario.
SEGURO DE RESPONSABILIDAD CIVIL PARA EL SESCAM
Y SU PERSONAL DEPENDIENTE
Vigencia: con fecha 1 de enero de 2014 entr en vigor la nueva pliza de seguro que cubre
la Responsabilidad Civil y Patrimonial del SESCAM y SU PERSONAL DEPENDIENTE, que ha
sido contratada con la compaa MAPFRE.
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evitar el metabolismo del alcohol. Conservar la muestra entre 1-3C si no se va a realizar el
anlisis de forma inmediata. Si no se dispone de laboratorio adecuado, se enviarn las
muestras a un centro donde se realice dicha determinacin, no debindose en ningn caso
entregar las muestras ni a la polica ni a la Guardia Civil para el envo a dicho centro que
analiza una muestra del primer tubo, y usar el otro como contraanlisis. Junto a ellos deber
existir un informe firmado por el facultativo donde quede constancia de la metodologa de la
obtencin y preparado de las muestras, hora, fecha y lugar donde se realiz y la persona o
autoridad a la que se entregan las muestras.
2. Implicacin de un trabajador en un accidente laboral mientras se encontraba bajo los
efectos del alcohol u otras sustancias txicas.
3. Actividades delictivas de cualquier tipo (amenazas, lesiones, robos, violaciones,
homicidios, etc).
4. Implicacin en cualquier conducta lesiva en el mbito domstico:
En cualquiera de estos tres ltimos casos, para realizar la extraccin de muestras y posterior
analtica, el facultativo deber solicitar el consentimiento previo y por escrito del paciente,
informndole del propsito del reconocimiento y de que los resultados sern comunicados a la
Polica o a la Autoridad Judicial.
En los casos de que el paciente pueda tener alguna patologa, adems de la intoxicacin, o se
encuentre inconsciente y no sea posible recabar su consentimiento, estando en juego la vida
del paciente, el facultativo deber realizar el examen oportuno y recoger las muestras que
considere necesarias para la determinacin de la patologa y la instauracin del tratamiento
que el paciente precise para su curacin. Pero en este caso los resultados de dichas
determinaciones analticas nicamente debern ser enviados a las autoridades competentes si
el paciente previamente presta su consentimiento o es solicitado por el Juez.
En todo caso, toda la actuacin del facultativo, ya sea relativa a los antecedentes, estado del
paciente, sntomas, conducta y estado general (fsico y psquico) resultantes de la exploracin,
recogida de muestras, diagnstico, resultado del reconocimiento respecto a la influencia del
alcohol u otras sustancias txicas que le impidan o no continuar con la actividad que vena
realizando (conducir, trabajar, etc) y tratamiento, como a la relativa a las extracciones y
determinaciones de alcohol y otros txicos, debern reflejarse minuciosamente en la historia
clnica, siendo un dato de extrema importancia la hora en la que el facultativo es avisado para
prestar la asistencia y la hora en la que comienza la misma.
Tabla 5.5. Situaciones en las que la intoxicacin con dichas sustancias puede tener repercusin legal (continuacin)
El objeto del contrato es el aseguramiento de: centros hospitalarios, clnicas, centros de
Atencin Primaria y cualquier instalacin o centro dependiente del SESCAM; los altos car-
gos, representantes, funcionarios, personal estatutario, personal laboral, personal en for-
macin o en prcticas, personal acogido a algn decreto de fomento al empleo, personal
de empresas de trabajo temporal y, en general, personal dependiente en el ejercicio de sus
actividades profesionales por cuenta del SESCAM, cualquiera que fuera su situacin admi-
nistrativa, en el ejercicio de sus actividades profesionales por cuenta del SESCAM; y los he-
rederos y familiares de cualquiera de los asegurados anteriores, respecto a las
responsabilidades profesionales de stos que les pudieran ser exigibles en el caso de falle-
cimiento de los asegurados.
Daos y perjuicios indemnizables: daos corporales, materiales, morales derivados de
daos corporales, y perjuicios econmicos consecutivos a un previo dao cubierto.
mbito geogrfico de la cobertura: daos sobrevenidos en el territorio nacional, declarados
en Espaa, y que den lugar a responsabilidades reconocidas por tribunales espaoles o de
cualquier otro estado de la Unin Europea.
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En relacin a la realizacin de las pruebas de alcoholemia, de la reunin mantenida por los
magistrados de los Juzgados de Primera Instancia e Instruccin de Toledo N 1, N 2, N 3, y
N 4, los mdicos forenses de dichos Juzgados, representante del Complejo Hospitalario de
Toledo, representante de Atencin Primaria, representante del 112, Guardia Civil y Polica
Local, fue levantado acta, cuyo contenido al respecto es el siguiente:
En aquellos casos que el paciente solicita de forma voluntaria la extraccin de sangre para llevar a
cabo una prueba de determinacin alcohlica, ser conducido por las Fuerzas y Cuerpos de
Seguridad a los puntos de Atencin Continuada de los Centros de Salud, y en ningn caso al
Servicio de Urgencias del Hospital Virgen de la Salud. En estos supuestos, las Fuerzas y
Cuerpos de Seguridad no se harn cargo de las muestras, sino que stas sern derivadas
directamente por el centro que hubiera realizado la extraccin al Centro Regional de Salud
Pblica de Talavera de la Reina, ahora Instituto de Ciencias de la Salud, o cualquier otro
organismo que realice la determinacin de alcoholemia.
El agente que acompae a la persona que solicitase esta extraccin entregar los tres
documentos (escrito dirigido al Director del Centro Regional de Salud Pblica, ahora ICS,
escrito dirigido al director y documento de consentimiento de la persona y obligacin de pago
si la prueba es positiva, a cuyos efectos quedar reflejado su DNI y domicilio). El original se
incorporar al Atestado Policial y una fotocopia a la historia clnica. Un cuarto documento
recoger el recib de los tres anteriores.
Fuera de los casos de extraccin voluntaria, y cuando el paciente ingrese en el centro hospitalario
en situacin de inconsciencia, si se considera necesario, habr de ponerse en contacto
telefnico con el Juez de Guardia y solicitar la autorizacin verbal para poder practicar la
extraccin de sangre con el fin de realizar las pruebas de alcoholemia. Una vez obtenida, en su
caso, la autorizacin judicial, se har constar en una diligencia creada al efecto para poner
dicha autorizacin en conocimiento del mdico actuante. Una copia de dicho documento se
entregar al centro hospitalario para proceder a la extraccin de sangre.
Fuera de los casos de comunicacin de la autorizacin judicial no se proceder a realizar
extraccin de sangre para la determinacin de alcoholemia sin consentimiento del afectado.
En todos los supuestos de determinacin de alcohol, txicos y estupefacientes se debe referir no
slo al anlisis de sangre (alcohol) sino tambin al anlisis de orina u otras muestras que la
deteccin requiera (txicos y estupefacientes).
Se deber realizar y cumplimentar todos los pasos y documentos recogidos en Las instrucciones
para extraccin sangunea, orina o anlogos, grado de alcoholemia y txicos en sangre que
se encuentran en el Servicio de Urgencias, as como los protocolos internos del Centro
Hospitalario correspondiente, en el caso de que dichos documentos existan.
Tabla 5.6. Acta de la reunin de 05-02-2004 en la ciudad de Toledo
El documento completo (copia fotogrfica del documento original) se puede consultar en la
pgina web del SESCAM.
Qu hacer en caso de reclamacin?
Hoy en da no son infrecuentes las reclamaciones tanto judiciales como extrajudiciales pre-
sentadas contra los profesionales que trabajan en los Servicios de Urgencias. Tanto los mdi-
cos, como los MIR y cualquier otro personal que preste sus Servicios en Urgencias, pueden
verse implicados en cualquier tipo de reclamacin.
En caso de tener conocimiento de la existencia de cualquier reclamacin o denuncia, deber
ser comunicada de forma inmediata al resto de los profesionales afectados, as como al Ge-
rente del Centro Sanitario donde haya ocurrido el incidente objeto de reclamacin, ya sea di-
rectamente o a travs de su asesora jurdica.
En el caso de que la reclamacin no haya sido realizada por va de denuncia penal, los profe-
sionales que hayan participado en el proceso asistencial reclamado debern realizar un in-
forme en el que se hagan constar los hechos y circunstancias de la asistencia prestada en
relacin con la reclamacin en el plazo de 10 das. Igualmente, y en el mismo plazo, el jefe
de Servicio, Unidad, coordinador del Equipo de Atencin Primaria, director mdico, director
de enfermera y director de Gestin del Centro de Gasto, segn corresponda, podrn elaborar
los informes complementarios que sean pertinentes sobre la reclamacin.
Es importante la realizacin de los citados informes puesto que hay que tener en cuenta que,
de conformidad con el art. 145.2 de la Ley 30/1992, de 26 de noviembre, de Rgimen Jurdico
de las Administraciones Pblicas y del Procedimiento Administrativo Comn, La Adminis-
tracin correspondiente, cuando hubiere indemnizado a los lesionados, exigir de oficio de
sus autoridades y dems personal a su servicio la responsabilidad en que hubieran incurrido
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Figura 5.2. Actuacin en caso de consumo de alcohol y otros txicos o estupefacientes.
Resultado
Recepcin mdica (anotando hora de llegada y exploracin)
Grave estado
fsico o psquico
Tratamiento y analtica
pertinente
Solicitud de resultados exploratorios
y analticos
Slo por orden
judicial
Asunto de inters legal accidente de
trabajo o laboral, agresin sexual, etc.
Consentimiento por escrito de fines
e implicaciones legales
Reconocimiento mdico
Recogida de muestras
(custodia)
Diagnstico y tratamiento
por dolor, o culpa o negligencia graves, previa instruccin del procedimiento que reglamen-
tariamente se establezca.
Por el contrario, en el caso de que el/los profesional/es sanitario/s reciban una demanda o ci-
tacin judicial de carcter penal, se pondrn en contacto inmediato con su compaa de se-
guros, en el caso de que tengan suscrita una pliza individual o colectiva, y con la Gerencia
del Centro Sanitario del Centro donde haya ocurrido el incidente objeto de reclamacin (ya
directamente o a travs de su Asesora Jurdica), donde le informarn de las opciones a adop-
tar en relacin con la asistencia letrada.
VIOLENCIA EN EL MBITO SANITARIO PBLICO. PLAN PERSEO
Segn la terminologa utilizada por la Organizacin Internacional del Trabajo (OIT), se consi-
dera violencia toda accin, incidente o comportamiento que se aparta de lo razonable, me-
diante el cual una persona es amenazada, humillada o lesionada por otra en el ejercicio de
su actividad profesional o como consecuencia directa de la misma. El Plan Director de Segu-
ridad Corporativa y de Proteccin del Patrimonio del SESCAM, Plan PERSEO, pretende abor-
dar de forma integral la violencia en el mbito sanitario pblico de Castilla-La Mancha; es
pues un sistema de prevencin, proteccin y respuesta. Un eje fundamental de este abordaje
es la formacin e informacin a los trabajadores sobre cmo identificar situaciones de riesgo
que pueden derivar en incidentes de violencia y cmo actuar ante las mismas.
El profesional que haya sido vctima de cualquier tipo de violencia, lo pondr en conocimiento
de su superior jerrquico.
Si presentase lesiones o precisare asistencia sanitaria, solicitar la pertinente asistencia sani-
taria, donde se extender el correspondiente informe de la asistencia prestada y correspon-
diente parte de lesiones.
El trabajador notificar los hechos a la Direccin Gerencia, utilizando el documento Anexo II
de la Circular 1/2007 y, si lo estima oportuno, solicitar asesoramiento jurdico.
BIBLIOGRAFA
Circular 1/2007, de 2 de febrero, acerca de las Instrucciones sobre Procedimiento ante situaciones de vio-
lencia.
Circular 4/2006, de 13 de marzo, sobre Asistencia Jurdica a trabajadores del SESCAM.
Decreto 24/2011, de 12/04/2011, de la documentacin sanitaria en Castilla-La Mancha.
Instruccin de 25-11-2008 de la Fiscala General del Estado acerca del presunto delito de atentado sobre
personal sanitario pblico en el ejercicio de sus funciones.
Ley 5/2010, de 24 de junio, sobre derechos y deberes en materia de salud de Castilla-La Mancha.
Normas internas sobre la cumplimentacin del Parte Judicial del Servicio de Admisin y Documentacin
clnica del Complejo Hospitalario de Toledo; 2001.
Orden de 07-03-2006 de la Consejera de Sanidad sobre la creacin del Registro de Evaluacin de Conflic-
tos.
Talavera Daz F, Carrascoso Snchez E, Parejo Miguez R, Atienza Prez MM, Julin Jimnez A. Aspectos
mdicos-legales en urgencias. En: Julin Jimnez A. Manual de protocolos y actuacin en Urgencias, 3
a
ed. Madrid: Edicomplet-Grupo SANED; 2010. pp. 25-51.
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Captulo 5
Actuacin ante situaciones de catstrofes e incidentes con mltiples lesionados
Captulo 6
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53
INTRODUCCIN
El trmino Incidente con Mltiples Lesionados (iMuLe, MII-Mltimple Injury Incident,
MCI-Mltiple o Mass o Major Casualty Incident) hace referencia a aquellos casos en los
que se produce un elevado nmero de lesionados, que no desborda la capacidad asis-
tencial de la zona (comarca o rea sanitaria), pero que supone una desproporcin inicial
(cuantitativa y/o cualitativa) entre las necesidades asistenciales, logsticas, de organizacin
o de otra ndole y los recursos habitualmente operativos. La resolucin de la misma re-
quiere la puesta en marcha de un plan estratgico preestablecido de los Servicios Mdicos
de Emergencias Extrahospitalarias (SEMEx) y de planes de emergencia hospitalarios ante
este tipo de incidentes. Y habitualmente supone la intervencin de recursos propios no
operativos, pero s activables de manera urgente. Esta situacin es limitada en el tiempo
y espacio. Suele durar un nmero indeterminado de horas, que habitualmente no sobre-
pasa el de un turno en los hospitales de referencia. Por definicin no comporta disfuncin
ni inoperatividad de infraestructuras y servicios bsicos o esenciales para la comunidad,
ni de comunicaciones o telecomunicaciones.
El trmino catstrofe implica una gran desproporcin entre las necesidades asistenciales
y los recursos de un rea sanitaria, provincia o regin, y puede existir algn grado de dis-
funcin o inoperatividad, por el colapso en el mbito asistencial, de organizacin, logs-
tico, organizativo o de infraestructuras bsicas comunitarias. Precisa de apoyo externo
logstico, organizativo y sanitario en el rea afectada. Esta situacin puede prolongarse
en el tiempo y en el espacio. Suele durar das o incluso una semana, hasta la vuelta a la
normalidad.
Segn las directrices de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), las catstrofes, en
funcin del nmero de lesionados se clasifican genricamente como:
Moderadas: entre 25 y 100 lesionados/afectados.
Medias: entre 100 y 1.000.
Graves: superior a 1.000, con 250 hospitalizados.
Desastre implica, adems de la definicin de lesionados en masa, la inoperatividad de infraes-
tructuras bsicas comunitarias, incluidos a veces los propios hospitales, centros operativos de
coordinacin, que puedan verse afectados estructural o funcionalmente. Precisa de apoyo lo-
gstico y sanitario estatal o internacional. Esta situacin puede durar semanas o meses.
ACTUACIN ANTE SITUACIONES
DE CATSTROFES E INCIDENTES
CON MLTIPLES LESIONADOS
Ricardo Snchez Snchez, Andrs Pacheco Rodrguez, Ricardo A. Jurez Gonzlez
Captulo 6
CONCEPTOS GENERALES
Definiciones
Para una mejor comprensin del captulo es interesante conocer las definiciones y la termi-
nologa utilizada a lo largo del mismo.
Lesionado: afectado de dao o detrimento corporal causado por una herida, golpe o enfer-
medad.
Accidente: suceso eventual o accin que altera el orden regular de las cosas, del que invo-
luntariamente resulta dao para las personas o las cosas. Suceso involuntario, de carcter lo-
calizado, que no produce interrupcin de la vida socioeconmica de la comunidad, ni requiere
para su control el uso de recursos extraordinarios o ajenos a los servicios habituales de soco-
rro.
Incidente: que sobreviene en el curso de asunto o negocio y que tiene con ste algn en-
lace.
Accidente con mltiples lesionados: (iMuLe tambin denominado Incidente con Mlti-
ples Lesionados (Multiple Injury Incident, o Multiple o Major o Mass Casualty Incident- o Ac-
cidents Catastrophiques deffects limits ACEL). Se produce un nmero elevado de
lesionados, pero daos materiales limitados, que no desborda la capacidad asistencial de esa
zona, y s la somete a prueba durante un corto periodo de tiempo.
Catstrofe: suceso desgraciado y casi siempre imprevisible, que conlleva la presencia si-
multnea o encadenada de gran nmero de lesionados y/o muertos, con daos materiales
lo suficientemente importantes como para desestabilizar la capacidad de los servicios de
emergencias regionales, si no se toman antes las medidas que pueden mitigar el pro-
blema.
Desastre: situacin de catstrofe en la que los daos personales y materiales son mucho ma-
yores, con destruccin de servicios y el entorno, causando una elevada desproporcin entre
las necesidades y los recursos disponibles, haciendo necesaria la intervencin de organizacio-
nes nacionales y/o internacionales.
Desastre (definicin de la Joint Comision on Accreditation of Healthcare Organiza-
tion JCAHO): incidente natural o provocado que, de forma sbita o importante, altera los
mecanismos de respuesta y cuidados sanitarios, cambia o incrementa las demandas a los ser-
vicios de la organizacin. Se pueden clasificar en naturales, tecnolgicos y provocados por el
hombre. En situaciones de catstrofe, la clave para la planificacin es la rpida evacuacin de
todos los lesionados de la zona de la catstrofe y reducir la mortalidad de los lesionados cr-
ticos, basndose en la relacin entre las necesidades de los lesionados y la capacidad de todo
el sistema para atenderlas.
Clasificar: ordenar o disponer por clases (clase: orden o nmero de personas con el mismo
grado, con arreglo a determinadas condiciones o calidades).
Triar: escoger, separar, entresacar.
Triaje: accin de clasificar lesionados, valorar y definir objetivamente la gravedad.
Las guas de actuacin en situacin de catstrofe se basan en un cuidado apropiado en el
tiempo adecuado para mejorar el pronstico del individuo, pero hay que prestar la mejor asis-
tencia posible al mayor nmero de lesionados supervivientes posible. Prima la asistencia co-
lectiva a la individual, y sobre todo ello, observar las medidas de seguridad adecuadas para
todo el personal interviniente.
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Captulo 6
Terminologa especfica
CECUE: Centro Coordinador de Urgencias y Emergencias. Tambin denominados CCU (Cen-
tro Coordinador de Urgencias), COC (Centros de Ordenes y Control) o CICU (Centro de In-
formacin y Coordinacin de Urgencias). Son centros de comunicaciones y decisiones
operativas, ubicadas en el mbito local, provincial o regional. Funcionan de manera ininte-
rrumpida. Los telfonos de acceso para emergencias multisectoriales es el 1-1-2. En aquellas
reas donde existen nmeros especficos, suelen ser para sanitarias (061), bomberos (080 o
085 o 088), Polica Nacional (091), Guardia Civil (062), Polica Local (092). En algunas reas
puede existir como especfico el de Proteccin Civil (006 o 1006).
CECOP: Centro de Coordinacin Operativa. En l se renen el Director del Plan Territorial de
Catstrofe PLATECAT, el Gabinete de Informacin y el Comit Asesor. Habitualmente en la
infraestructura del CECUE territorial.
En el hospital se denomina GACRIS, Gabinete de Crisis, compuesto por el Comit de Cats-
trofes COCAT y asesores.
CECOPAL: Centro de Coordinacin Operativa Municipal. Equivale al CECOP en el mbito mu-
nicipal.
PUMA/PUMO: Puesto de Mando Avanzado u Operativo. Estructura fsica o funcional donde
se rene el Jefe (JEPUMA/JEPUMO) del dispositivo operativo extrahospitalario, con su equipo.
PUMEDA: Puesto Mdico Avanzado. rea de triaje-retriaje, de reanimacin-estabilizacin.
Interviene el jefe (JEPUMEDA) con su equipo asistencial.
ESPACIOS HOSPITALARIOS ESPECFICOS Y RESPONSABLES LOGSTICOS
Son reas funcionales habilitables tanto en el mismo edificio hospitalario como fuera del edi-
ficio y dentro del recinto hospitalario. En situaciones excepcionales podran ubicarse fuera del
recinto, contiguo a l.
PUMEDO (PUMASAN): Puesto de Mando Mdico Operativo (Puesto de Mando Sanitario):
rea desde donde el Jefe del Mando Mdico o Responsable Mdico Avanzado (REMEDA)
realiza la distribucin de tareas sanitarias y las controla. Nombra a un profesional mdico
como Responsable del Triaje (REMETRI), a otro Responsable de la Atencin Sanitaria (RE-
MASAN) y a otro Responsable de las Evacuaciones (REVASAN). Es un rea funcional, ya
que si no se ha desplegado el PUMEDA en el recinto hospitalario, se ubicar funcionalmente
en el Servicio de Urgencias.
PUMEVAC (PUMEVASAN): Puesto Mdico de Evacuacin Sanitaria (o rea): lugar donde se
controlan las evacuaciones de los lesionados. Se recomienda un rea tipo vestbulos de enfer-
mos pendientes de traslado a domicilio o fisioterapia-rehabilitacin, si est disponible. Precisa
personal mdico y de enfermera para asistencia a los ms graves. Su responsable, REVASAN.
SEURMO: Servicio de Urgencias Mvil. Estructura tipo contenedor largo de transporte por
carretera o tren, habitualmente utilizado como biblioteca, en los pases donde existen. Ser-
vicio de Terapia Urgente y Observacin, Mvil. En el hospital se situar en el exterior del
edificio del hospital, pero dentro de sus terrenos. Adems de rea de amortiguacin inicial
al Servicio de Urgencias para lesionados etiquetados color AMARILLO, o que no pueden
ser atendidos por falta de disponibilidad de servicios especiales para su patologa, en el
propio hospital. Puede movilizarse fsicamente para transferir lesionados a otros hospitales
del rea o regin, de manera colectiva.
Captulo 6
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SEUREX: Si no existiera el dispositivo SEURMO, puede paliarse con un SEUREX (Servicio
de Urgencias Externo), ubicado en los terrenos del hospital, adyacente al PUMEDA. Este
dispositivo puede estar habilitado en una carpa de proteccin externa (CARPREX-SEUREX)
desplegables o en un local del hospital lo ms prximo al PUMEDA. En los planes de cats-
trofes del hospital se recomienda tener previsto el alquiler de carpas a empresas de eventos,
para la ampliacin de las reas asistenciales y de evacuacin. Para las reas de triaje se de-
bera actuar activamente y no a la defensiva. Es decir, intervenir en el rea de urgencias y
tomar decisiones para derivar a lesionados fuera del mismo y evitar acmulos innecesarios.
Y en aquellos hospitales que cuenten con CARPREX, SEURMO o SEUREX, hacerlo directa-
mente desde fuera del rea fsica de urgencias. De esta manera podran derivarse lesionados
a centros de salud, altas provisionales a domicilio, a reas de fisioterapia-rehabilitacin,
gimnasios de colegios o instalaciones municipales cercanas.
ASISTENCIA INICIAL EN EL SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITALARIO
Tanto si los lesionados han sido ya atendidos y clasificados como si no, debemos estar prepa-
rados para realizar triaje, soporte vital y evaluacin primaria y secundaria.
Soporte vital bsico: en esta etapa se aplicarn las siguientes maniobras de soporte vital b-
sico:
Apertura de va area y uso de tubos oro o nasofarngeos, con control de columna cervical.
Extraccin manual de cuerpos extraos.
Control de hemorragias externas.
Realizar maniobras de resucitacin cardiopulmonar si procede.
Tcnicas de inmovilizacin de fracturas y columna vertebral (collarn y tablas espinales).
Evaluacin primaria
Empieza desde que se tiene conocimiento de la catstrofe. Se caracteriza por prestar atencin
prioritaria a las vctimas que se encuentran en situacin de extrema urgencia y valorar sin de-
mora la situacin de la va area, la ventilacin y la circulacin, incluyendo la existencia de
hemorragias externas y el estado neurolgico. De forma simultnea, la resolucin de las cau-
sas de muerte inmediatas, siguiendo un orden riguroso, no pasando a una fase sin haber re-
suelto la anterior:
0. Nivel de conciencia bsico.
A. Va area y fijacin cervical.
B. Respiracin.
C. Alteraciones circulatorias y control de hemorragias. Si es importante, ser lo primero a con-
trolar con medidas bsicas.
D. Estado neurolgico (escala AVDN: paciente alerta, respuesta a estmulos verbales, respuesta
a estmulos dolorosos, inconsciente). Ms bsicamente, en funcin de la magnitud, se reco-
mienda utilizar la evaluacin si camina, si se mueve, obedece rdenes o no.
E. Exposicin y proteccin trmica.
Evaluacin secundaria
Es la exploracin fsica minuciosa y completa de la cabeza a los pies, una vez hecha la eva-
luacin primaria, buscando lesiones directas producidas por el traumatismo y alteraciones en
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Captulo 6
el funcionamiento de distintos rganos y sistemas. Esta evaluacin no debera llevar ms de
5 minutos. Debe recoger, siempre que sea posible: anamnesis, exploracin fsica y reevalua-
cin.
Triaje
Accin de clasificar lesionados, valorar y definir objetivamente la gravedad, hacer un prons-
tico aproximado de supervivencia, categorizarlos y dar prioridad asistencial a cada uno de
ellos, en funcin de los recursos disponibles. Aqu prima el criterio de viabilidad en el contexto
de asistencia colectiva. El objetivo del triaje no es slo definir la gravedad, sino la prioridad
asistencial. Segn los expertos est considerada como la actividad ms estresante en el con-
texto de la asistencia a mltiples lesionados.
De manera general y sucinta hay que estar mentalizados para tener claro que habr tres tipos
de lesionados a los que clasificar: aquellos que sobrevivirn, aunque no les prestemos dema-
siada asistencia, otro grupo de graves que no sobrevivirn, aunque prestemos toda la asis-
tencia disponible y aquellos graves que sobrevivirn con la aplicacin de terapias y tcnicas
sencillas.
La vida tiene preferencia sobre un miembro y la funcin sobre el defecto anatmico.
Tener siempre presente que las dos principales amenazas para la vida son la asfixia y la he-
morragia o su equivalente (shock).
Recomendaciones para la aplicacin efectiva del triaje:
Rpido: Para no retrasar la valoracin del resto de las vctimas: 30 segundos para clasificar a
un lesionado fallecido, 2 minutos para una lesionado leve y unos 3 minutos para uno grave.
Completo: antes de trasladar a una vctima deben haber sido clasificadas todas las vctimas
que se encuentren en un espacio y tiempo determinado.
Antergrado: no debemos volver sobre un lesionado hasta que se hayan evaluado a todos.
Permanente: se debe reevaluar de manera continua a los lesionados.
Preciso y seguro: si existen dudas sobre la categora en la cual incluir a un paciente, se debe
hacer en la clasificacin superior (sobretriaje).
Modelos de triaje:
En un primer triaje, se recomienda utilizar el sistema de triaje bsico que mejor se conozca.
Existen varios sistemas validados, entre los que destacan, el Simple Triaje and Rapid Treatment
(STAR) (Figura 6.1) y su modificacin (mSTAR), el Care Flight Triage (CFT) (Figura 6.2), el
Triage Sieve (TS), el Mtodo Rpido de Clasificacin en Catstrofes (MRCC), el Sale cami-
nando, Habla, Obedece rdenes, Respira, Taponar heridas (SHORT), el Sacco Triage Method,
el Secondary Assessment of Victim Endpoint (SAVE), etc. Entre ellos, los que mejor sensibi-
lidad y especificidad han demostrado son el STAR y el CFT, y este ltimo posee mayor espe-
cificidad que el STAR. Uno de los ltimos mtodos publicados de triaje, el SALT (Sort Assess
Life save interventions Treatment/Transport) parece una herramienta prometedora por su fa-
cilidad de aprendizaje, precisin y rapidez. La utilizacin del Eco-FAST en el triaje, en aquellos
servicios de urgencia que lo posean, podr modificar las decisiones en el triaje convencio-
nal.
Para el personal mdico y de enfermera en el segundo triaje (triaje avanzado) se recomienda
utilizar sistemas de puntuacin de gravedad avanzados, auxiliados por los ndices pronsticos
Captulo 6
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de supervivencia, que algunos de ellos llevan asociados: Escala del Trauma Score Revisado
Revised Trauma Score (Tabla 6.1), y el T-RTS, Triage Revised Trauma Score (incluyen la Escala
de Coma de Glasgow). El T-RTS tiene un ndice pronstico de supervivencia directo (Tabla 6.2)
al sumar la puntuacin de las tres variables que evala, a diferencia del RTS, en el que hay
que ponderar el valor final de cada una de las variables monitorizadas, y que lo hace ms
lento, sobre todo en un entorno de alta presin asistencial y emocional.
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l
Captulo 6
Figura 6.1. rbol de decisiones en la evaluacin del modelo START (Simple Triage And Rapid Treatment).
Captulo 6
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Figura 6.2. Care Flight Triage (CFT).
Alertas
Pulso
radial
palpable
Demorado
VERDE
Obedece
rdenes
Respira
tras apertura
de la va
area
AMARILLO NEGRO ROJO
Inmediato Urgente NO salvable
NO
S
NO
NO
S
S
S NO
Variable Valor Puntos
Frecuencia 10-29 4
respiratoria
> 29 3
6-9 2
1-5 1
0 0
Presin arterial 89 mmHg 4
sistlica
76-89 3
50-75 2
1-49 1
0 0
Escala del Coma 13-15 4
de Glasgow
9-12 3
6-8 2
4-5 1
3 0
Tabla 6.1. Escala de Trauma Revisado (Revised
Trauma Score, RTS)
Probabilidad
T-RTS: de
puntuacin supervivencia (%)
12 99,5
11 96,9
10 87,9
9 76,6
8 66,7
7 63,6
6 63,0
5 45,5
4 33,3
3 33,3
2 28,6
1 25
0 3,7
Tabla 6.2. Probabilidad de supervivencia segn el
Triage Revised Trauma Score (T-RTS)
Etiquetas de Triaje
METTAG: Medical Emergency Triage Tag.
Se utilizan para identificar la prioridad asistencial de los lesionados, segn categoras o grupos.
Cada uno de ellos viene definido por un color.
Los colores se adjudican con tarjetas o pinzas que deben ir unidas al paciente, NUNCA a la
ropa, y se relacionan con la situacin clnica y la posibilidad de espera teraputica del lesio-
nado.
Hay otras posibilidades de etiquetado de lesionados, como la anotacin sobre la piel de la
frente o sobre esparadrapo del color clasificado o con texto directo o con iniciales como el I-
D-M-E (Inmediato-Diferido-Menor-Expectante).
Tambin pueden utilizarse cintas, adhesivas o no, de colores o bolsas pequeas transparentes
con tarjetas plegables de colores, que pueden irse cambiando segn se van reclasificando las
prioridades asistenciales, sin desechar ninguna de ellas de la bolsa. Hay tarjetas desplegables,
articuladas, y brazaletes con bolsillo para incluir la tarjeta de datos.
En la Tabla 6.3 se muestran los grupos de lesionados por prioridades asistenciales referidos al
color que los etiqueta y las iniciales I-D-M-E.
ACTUACIN HOSPITALARIA EN CATSTROFES EXTERNAS
Plan de Emergencia Hospitalario ante Incidentes con Mltiples
Lesionados y Catstrofes externas
Si bien los planes de emergencia ante incidentes con mltiples lesionados pueden haber sido
ms desarrollados y sistematizados en el rea extrahospitalaria, basados en las experiencias
militares, no debemos olvidar la importancia que tienen los planes hospitalarios. De su plani-
ficacin y puesta en operatividad va a depender el xito global en la cadena asistencial de
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l
Captulo 6
Color Lesionados incluidos Significado
Rojo Pacientes en situacin de emergencia mdica en los que, Prioridad UNO I
por el tipo de lesiones o la situacin, existe peligro Inmediato
inmediato para la vida y, por lo tanto, deben ser Extrema urgencia
atendidos en el lugar en el que se identifican.
Amarillo Vctimas graves, con lesiones que requieren tratamiento, Prioridad DOS D
pero es aceptable una demora inicial. Se atendern Diferido
inmediatamente despus de la categora anterior. Urgente
Verde Lesiones leves cuya asistencia puede demorarse ms Prioridad TRES M
de 6 horas sin riesgo de muerte. Menor
No urgente
Negra Fallecidos. Prioridad NULA
Gris/Azul Lesionados con escasa probabilidad de supervivencia, Expectantes E
y que requieren muchos recursos humanos y logsticos, Sobrepasados
de los que inicialmente no se disponen. Pueden volver a
ser valorados cuando dispongamos de ms recursos y no
se precisen para el resto de lesionados. No deberan
mezclarse con los etiquetados con el color negro.
Tabla 6.3. Clasificacin de lesionados segn etiquetado de colores
este tipo de incidentes. Muchos de los lesionados acabarn siendo trasladados, por uno u
otro medio, a centros hospitalarios.
Recomendaciones generales
Al tener conocimiento del incidente con mltiples lesionados, antes de que estos empiecen
a llegar al Servicio de Urgencias, comunicar al jefe de la guardia que evale activar el Plan de
Emergencia Hospitalario ante Catstrofes Externas, con la movilizacin de personal y recursos
extraordinarios contemplados en el mismo (Niveles I-II-III).
El jefe de guardia deber encargarse de que se realicen las siguientes funciones, en tanto el
Comit de Catstrofes se constituya:
1. Alertar al Comit de Catstrofes.
2. Alertar a los profesionales de medicina, enfermera, auxiliares y celadores de Urgencias del
turno siguiente al actual y al responsable de Urgencias.
3. Suspender la salida del turno que se encuentra trabajando.
4. Contactar con las centrales de urgencia y emergencia del rea: Centro de Urgencias 1-1-
2, Central de Bomberos (1006-080-085-088), Polica Local-092, Polica Nacional-091, Guardia
Civil-062, Cruz Roja y Proteccin Civil, para tener la mayor informacin disponible sobre el
incidente.
5. En funcin de la dimensin y el tipo de incidente se activarn los recursos especiales (inci-
dente biolgico, qumico, radiactivo, etc).
6. Prevencin de riesgos laborales: equipos de proteccin adecuados al tipo de incidente para
todos los profesionales de urgencias y otros servicios con intervencin inicial prevista.
7. Alertar al servicio de seguridad para despejar las reas de los terrenos propios del hospital
y adyacentes, y establecer accesos de entrada y salida unidireccionales.
8. Alertar al personal del servicio de Medicina Intensiva y de Anestesia-Reanimacin y Ciruga.
En algunos incidentes concretos los servicios de Traumatologa, Medicina Interna, Pediatra
sern los ms implicados.
9. Alertar al personal de otros servicios hospitalarios especficos, en funcin del tipo de inci-
dente (traumatismos, quemados, intoxicados, contaminados, irradiados, etc).
10. Alertar el plan de pre-altas de planta.
11. Alertar al personal de los servicios centrales del hospital de la situacin.
12. Alertar al personal de mantenimiento, farmacia y almacn para el posible despliegue del
Puesto Mdico Avanzado (PUMEDA) en los terrenos del hospital y apertura del Almacn de
Catstrofes (ALMACAT).
13. Alertar a los servicios de Documentacin y Atencin al Usuario.
14. Alertar al servicio de Personal.
15. Alertar al gabinete de prensa.
Estos cometidos no olvidemos que son obligacin del jefe de guardia y del Comit de Cats-
trofes reunido en el Gabinete de Crisis.
Recomendaciones en funcin del nmero previsto de lesionados
Cualquier centro hospitalario, por mayor envergadura fsica que posea o sobredimensin asis-
tencial terica sobre la que se haya planificado, puede verse saturado y bloqueado si la de-
manda asistencial, en un corto intervalo de tiempo, es superior a su capacidad para prestar
la mejor asistencia posible en condiciones ordinarias. Esto se agrava si no existe un plan pre-
Captulo 6
l
61
visto para ello. Y a la inversa, un centro hospitalario modesto, con un Plan de Emergencias
ante Mltiples Lesionados adecuado y proporcionado para un nmero discreto de lesionados
en ese mismo intervalo de tiempo, no tiene por qu superar su capacidad para la prestacin
de una asistencia sanitaria adecuada.
A. Expansin interna del rea de Urgencias y Expansin externa del rea de Urgencias y del
hospital.
B. Niveles de Respuesta ante Catstrofes Externas: (1-2-3).
Los niveles de respuesta hospitalaria ante situaciones de mltiples lesionados han de ser pro-
porcionados a los escenarios previstos, en funcin del nmero y tambin del tipo de lesiones
y gravedad. Si bien el tipo de lesiones y gravedad puede determinar el nivel de respuesta, las
diferentes recomendaciones relatadas en la bibliografa se centran sobre todo en el nmero
de lesionados.
Nivel 1. Para aquellas situaciones en las que el nmero de lesionados no supere los 25, se re-
comienda expandir el rea de Urgencias hacia las salas de espera de radiologa, hospital de
da, salas de espera de quirfanos, otras disponibles, y pasillos adyacentes a Urgencias (pre-
parar mamparas de separacin).
Se activar a especialistas para hacerse cargo de los pacientes etiquetados como de sus
especialidades, hacindose cargo de los mismos tanto para ingreso (restringido), trasladarlos
a otro hospital o procediendo a su alta provisional.
Dar de alta inmediatamente a los pacientes cuyo estado lo permita (estables y no urgentes),
indicando el plan de atencin y seguimiento. Esto podr suponer liberar espacio y recursos
asistenciales del rea de Observacin o Unidad de Corta Estancia, o incluso de la sala de
espera de enfermos.
Se activar al personal de enfermera de quirfanos y plantas no ocupados en ese mo-
mento.
Se activar a unos 2-3 profesionales de Medicina de Urgencias y otros tantos de enfermera
de Urgencias, del siguiente turno u otros disponibles con urgencia. Se recomienda acudan
en transporte pblico o vehculo propio, pero sin acceder con l al recinto hospitalario.
Segn la gravedad de los lesionados, activar a los profesionales de Medicina Intensiva y Anes-
tesiologa-Reanimacin.
Nivel 2. Para situaciones en las que el nmero de lesionados sea de 25 a 50, se recomienda
expandir el rea de Urgencias hacia las reas citadas en el punto 1, ms hacia el rea de re-
habilitacin-fisioterapia y pasillos adyacentes.
En este caso hay que desplazar material y medicacin preparados en almacn de catstrofes
hacia esas reas.
Se activar a los especialistas y personal de enfermera tal como se cita en el punto 1. En
esta situacin ellos se encargarn de activar a sus compaeros fuera de servicio para im-
plementar su activacin.
Se activar a unos 5-6 profesionales de Medicina de Urgencias y otros tantos de enfermera
de Urgencias, auxiliares y celadores, del siguiente turno u otros disponibles con urgencia.
Activar el Plan de ampliacin de camas en plantas: reagrupar enfermos o lesionados en habita-
ciones, dar altas provisionales (utilizando los informes de pre-alta que cada especialista haya re-
alizado cada da, previendo esta situacin). Preferentemente se trasladarn a los enfermos
lesionados a un vestbulo alejado del servicio de Urgencias y evacuados por medios propios aque-
llos en los que esto sea posible. El servicio de seguridad y el de personal facilitar esta tarea.
62
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Captulo 6
Asimismo se activar el Plan de Ampliacin de la Unidad de Cuidados Intensivos y la de
Reanimacin.
EVALUAR la expansin hacia el edificio previsto como expansin del hospital para estas si-
tuaciones.
Nivel 3. Para situaciones en las que el nmero de afectados sea de 50-100 se recomienda
expandir el rea de Urgencias hacia las reas citadas en los puntos 1 y 2, ms hacia el edificio
previsto como expansin del hospital para estas situaciones (pabelln deportivo de colegio,
polideportivo, etc), u otros centros sanitarios, centros de salud, clnicas privadas, etc.
En este caso hay que desplazar a personal, material y medicacin preparados en almacn de
catstrofes hacia el edificio previsto, pabelln deportivo, etc.
El material mnimo imprescindible a trasladar, en contenedores o bolsas, estar preferente-
mente compuesto por sueros, equipos de infusin, angiocatteres, expansores de volumen y
medicacin de sedo-analgesia, ansiolticos, material de antisepsia, curas, vendajes y frulas
de traccin, vaco o de resina, pies portasueros, sbanas y mantas y sobre todo muchos rollos
de esparadrapo o cintas adhesivas.
Si el local dispone de colchonetas, stas harn las veces de camilla; en caso contrario habr
que trasladar las camillas plegables tipo OTAN previstas en el almacn de catstrofes y las
sillas plegables para lesionados y acompaantes, que pueden hacer de ayudantes.
Tambin habr que trasladar los productos de hostelera y avituallamiento para profesionales
y familiares que acompaen a los lesionados.
En esta situacin, es imprescindible la colaboracin de los servicios policiales municipales, na-
cionales, guardia civil y seguridad privada, para el control de accesos al pabelln previsto y
control de prensa.
Proceder a la activacin de especialistas y personal de enfermera como en los puntos 1 y
2 ms el resto de lo citado en el mismo.
Se activar a unos 10 profesionales de Medicina de Urgencias y otros tantos de enfermera
de Urgencias, auxiliares y celadores del siguiente turno u otros disponibles con urgencia.
Activar el plan de ampliacin de camas en plantas y en Cuidados Intensivos y Reanima-
cin.
Se activar a las empresas de ambulancias, a la Central de Urgencias de la provincia o
regin (1-1-2) y al Centro Coordinador de Urgencias Sanitarias, donde coexista con el Cen-
tro 1-1-2 (habitualmente a travs del telfono 061, Proteccin Civil, Cruz Roja, que estn
disponibles, para realizar o colaborar en ambulancias, camillas y vehculos disponibles para
que efecten los traslados desde la puerta preasignada del edificio del hospital hacia la
puerta del pabelln previsto para albergar y atender a los lesionados que se decida trasladar
all.
Comunicar la situacin a las autoridades civiles locales y sanitarias.
Esta situacin supone que se ha saturado el espacio til de pasillos de los que dispone el hos-
pital, en la planta baja y primera, en los que se pueda preservar mnimamente la intimidad
de los lesionados.
Los lesionados a trasladar en caso de expansin externa sern los clasificados como de gra-
vedad menor (etiquetas verde). Tener en mente que, de entre ellos, alguno puede ser recla-
sificado como amarillo, por evolucin adversa o complicacin no previsible de sus lesiones
no visibles, Por lo que, adems, con el equipo sanitario se desplazar un carro o contenedor
con material, dispositivos y medicacin de emergencias.
Captulo 6
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63
Si el incidente se ha producido prximo a algn cambio de turno, los profesionales del turno
an operativo, continuarn su labor, en tanto no se consigan los refuerzos necesarios, adems
de los del turno siguiente. Es una de las situaciones ideales.
ORGANIZACIN FUNCIONAL DEL SERVICIO DE URGENCIAS ANTE
CATSTROFES EXTERNAS
Se recomienda que el Servicio de Urgencias del hospital, receptor de mltiples lesionados de
incidente externo, se organice en reas de intervencin. Estas reas no siempre implican que
sean espacios fsicos concretos, que es lo recomendable, sino que pueden coexistir con espa-
cios funcionales (Tabla 6.4).
Se recomienda Etiqueta Especial de Evacuacin Sanitaria (EVASAN), en la que conste su prio-
ridad P-1, P-2, etc, y centro de destino, medio ms adecuado disponible para su evacuacin.
Identificacin y documentacin de lesionados (MUY IMPORTANTE)
Etiqueta numerada: plastificada, circular, con nmero nico por lesionado. Colgar en miembro
sano del lesionado, con pulsera o cincha de color blanco.
Tarjeta de triaje: aadirle el nmero de lesionado y una referencia con las iniciales del profe-
sional que realiz el triaje, la hora, el lugar, el sexo y edad aproximada del lesionado. Por
ejemplo: APR/20.00/rea/v-50. Salvo que se conozca su nombre y apellido, sta ser su refe-
rencia para todo documento de asistencia, solicitud, resultado, interconsulta, evacuacin, etc.
Tambin unida al lesionado con cinta blanca.
Bolsa contenedor: con el nmero del lesionado. Sirve para la documentacin includa, auto-
calcable, de asistencia, terapia, solicitudes, pruebas complementarias, interconsultas, ficha
de evacuacin. Todos los documentos irn identificados con el mismo nmero de la bolsa y
del lesionado. Aadir a todos los documentos la referencia citada en la tarjeta de triaje. Se
recomienda incluir la hora en todo documento cumplimentado. Esta bolsa acompaar al le-
sionado en toda su trayectoria.
Otros aspectos de inters en la organizacin del Servicio de Urgencias
Movilizar a un rea de espera a los que as lo precisen, advirtindoles de que la espera ser
prolongada.
Determinar e informar al CCU el nmero de vctimas posibles de atender segn la lista de
camas vacas, reservas de sangre, quirfanos en uso, personal disponible.
Otros aspectos de inters en la organizacin general hospitalaria
Sealizar todas las reas. Tener carteles preparados.
Asignar un rea de espera para los familiares de los lesionados provista de acceso a ali-
mentos, bebidas, sanitarios, personal de salud mental y telfonos. Informar peridicamente.
Asignar un rea de espera para los medios de comunicacin distinta de la anterior, una
sala de prensa prxima a la sala del Comit de Catstrofes.
Asignar a una persona que acte como portavoz, que se encargar de todo lo necesario para
informar regularmente a los medios de comunicacin y otra para los familiares. Responsable
de comunicacin del hospital, que actuar como portavoz del Comit de Catstrofes.
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Captulo 6
Recomendaciones de refuerzo
Conceptos que no debemos olvidar:
No se dedican recursos valiosos a intentos de reanimacin en pacientes en paro cardiaco
no presenciado.
Las vctimas con problemas especiales (p.ej: quemaduras graves) sern transferidas direc-
tamente a las unidades especializadas.
Slo se hospitaliza a los enfermos cuando sea imprescindible.
Captulo 6
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REA ROJA Lesionados que requieren completar medidas de reanimacin y
Salas de emergencia, estabilizacin inmediatas para posteriormente conducirlos al
reanimacin de Urgencias. quirfano o a la UCI. Grandes posibilidades de supervivencia con
(o PUMEDA) tratamiento mdico o quirrgico inmediato.
Paro cardiaco que se haya presenciado.
Obstruccin de va area o apnea sin paro cardiaco.
Disfuncin ventilatoria fcilmente reversible (hemo-neumotrax).
Prdida de sangre > 1.000 cc o hemorragia externa compresible.
Prdida de conciencia.
TCE con signos de focalidad neurolgica o en coma.
Heridas penetrantes torcicas o abdominales.
Fracturas graves (pelvis, columna vertebral, trax).
Quemaduras complicadas con compromiso de la va area
por inhalacin.
Intoxicados graves por agente conocido o sospechado para el
que existe antdoto eficiente y disponible.
REA AMARILLA Lesionados que precisan cuidados pero cuyas heridas no suponen
Observacin, especialidades, un riesgo vital inmediato; deben permanecer en observacin
salas de asistencia u para cerciorarse de que su estado no empeora durante la espera:
otras habilitadas. Quemaduras con probable supervivencia.
Prdida de 500-1.000 cc de sangre.
Politraumatizados estables.
Traumatismos y heridas torcicas sin asfixia y abdominales.
TCE moderados conscientes.
Intoxicados moderados.
REA VERDE Lesionados con lesiones menores sin riesgo para la vida:
Pasillos, espera de pacientes Fracturas menores.
y radiologa. A hospital Abrasiones, contusiones.
de da, fisioterapia. Quemaduras leves.
O expansin externa Intoxicados leves.
Heridas, contusiones, laceraciones leves.
REA GRIS/AZUL Pacientes lesionados irrecuperables, sobrepasados
rea de difcil ubicacin. Quemaduras > 40%.
Adaptarse a las caractersticas TCE con exposicin de masa enceflica inconscientes.
del hospital. TCE con lesionado inconsciente y fracturas mayores asociadas.
Lesiones de columna cervical con ausencia de sensibilidad y
movimientos.
> 60 aos con lesiones mayores graves.
Intoxicados en coma profundo sin antdoto eficiente o no
disponible.
REA NEGRA Adecuada disposicin de los fallecidos para su manejo por parte
Tanatorio propio, cercanos de las autoridades de Medicina Legal.
o camiones frigorficos.
UCI: unidad de cuidados intensivos; TCE: traumatismo craneoenceflico.
Tabla 6.4. Clasificacin de las reas y tipo lesionados
Los estudios de laboratorio y radiogrficos se restringen para la obtencin de informacin
decisiva. Siempre est indicado hacer radiografas de posibles fracturas de columna cervical,
trax, pelvis y fmur por la gravedad de las complicaciones potenciales.
Medidas generales: aquellas destinadas a mantener las funciones vitales y a evitar aparicin
de lesiones secundarias (inmovilizacin cervical, oxigenoterapia, intubacin, ventilacin me-
cnica, drenaje torcico en neumotrax, control de hemorragias externas con compresin o
torniquetes, inmovilizacin de fracturas, proteccin de heridas y analgesia).
Se realizar segn un orden de prioridad:
1. Problemas de permeabilidad de la va area.
2. Problemas de ventilacin.
3. Problemas circulatorios (hipovolemia). Si hemorragia importante control prioritario.
4. Problemas neurolgicos (Glasgow-CS menor de 7). Estos lesionados, por estar inconscien-
tes, generalmente asocian problemas de la va area.
Analgesia: es muy importante su administracin precoz y no esperar a que el paciente la re-
quiera, por el tiempo que transcurrira desde que la pide hasta que se le puede administrar.
Los frmacos indicados son:
Ketamina intramuscular, por su buen comportamiento hemodinmico y bajo efecto depresor
respiratorio.
Morfina a dosis de 5 mg cada 5 minutos (5 x 5) o fentanilo.
Manejo de las heridas: la infeccin es algo inherente a las catstrofes, as que hay que irrigarlas
abundantemente y, en general, no se debe intentar el cierre primario. Si est indicado admi-
nistrar profilaxis antitetnica o anotar que est pendiente.
Atencin psicolgica
Debe prestarse con la mayor brevedad posible en estas situaciones, tanto a los afectados en
el incidente como al personal asistencial.
Reevaluacin de la situacin global
Si la previsin de recursos asistenciales ante la dimensin de la demanda no garantiza la
atencin ideal, se recomienda alertar al 112 para que busque apoyo en otros hospitales
de la zona y los centros tiles para patologas especiales. Recordar que los lesionados de
poca gravedad pueden acudir por sus propios medios.
Valorar directamente si ciertos lesionados evaluados pueden ser derivados a otros centros
asistenciales (centros de salud u hospitales).
Comprobar que las medidas especiales puestas en marcha funcionan adecuadamente. En
caso contrario implementarlas.
Tener informacin del nmero de pacientes ingresados y su gravedad.
Asegurar el adecuado manejo de los fallecidos, ya que es un asunto de extrema sensibili-
dad.
PLAN DE ACTUACIN HOSPITALARIA EN CATSTROFES INTERNAS
En todo hospital existe un plan de actuacin ante catstrofes internas con protocolos de ac-
tuacin especficos para cada seccin y miembros del personal hospitalario. En este hospital
existe un plan general de actuacin en caso de incendios y otro de evacuacin.
66
l
Captulo 6
Plan de actuacin ante incendios
Al descubrir un incendio, mantenga la calma y avise a la central telefnica.
Si es un incendio pequeo, trate de extinguirlo con el tipo de extintor apropiado o por
otros medios.
No ponga en peligro su vida.
No acte solo, siempre en parejas y con una va de escape. No permita que el fuego se in-
terponga entre usted y la salida.
Captulo 6
l
67
La evacuacin no comenzar hasta recibir la orden expresa del jefe de servicio o responsable y en
su presencia.
La orden de evacuacin ser dada por el jefe del servicio indicando:
Direccin de evacuacin.
Medios de transporte.
Zona elegida como escaln de evacuacin.
El personal responsable de la evacuacin pertenecer a cada unidad.
El personal permanecer en su puesto de trabajo hasta recibir rdenes de la persona que dirija la
evacuacin y slo de sta.
Mantener la calma y no fomentar situaciones alarmistas.
Eliminar obstculos en puertas y caminos de evacuacin.
Emprender la evacuacin con rapidez, sin gritos ni aglomeraciones.
No intentar recuperar ningn objeto que se caiga.
Promover la ayuda mutua.
Cerrar puertas y ventanas.
Desconectar enchufes.
Mantener libre la lnea telefnica.
No volver a entrar en el rea despus de evacuada.
La evacuacin siempre ha de ser hacia las plantas inferiores, nunca hacia arriba a no ser que as lo
indique el Comit de Catstrofes.
Prioridades en la evacuacin:
El personal ms vulnerable es aquel que no puede valerse por s mismo.
La evacuacin de los enfermos se efectuar en el siguiente orden:
Enfermos que puedan desplazarse por s mismos.
Enfermos encamados que no puedan valerse por s mismos, que estn ms alejados de la sa-
lida.
Enfermos impedidos ms prximos a la zona de salida.
Evacuacin del Servicio de Urgencias:
Enfermos y acompaantes que por su estado puedan utilizar medios propios de transporte sern
enviados a otros centros hospitalarios.
El resto sern enviados utilizando ambulancias, taxis, autobuses, etc.
El Servicio de Urgencias debe quedar libre de enfermos, acompaantes, visitas ocasionales, etc.
Evacuacin de la UVI y reanimacin:
El accidente es de tal gravedad, o afecta a estos servicios, haciendo imprescindible su evacua-
cin.
Coordina el jefe de Servicio. En caso de ser necesario el corte del suministro elctrico, todo el
personal debe suplir manualmente lo que los aparatos hacan automticamente.
Se dispondr de lo necesario para la evacuacin hacia una zona segura del mismo hospital o tras-
lado a otros centros.
Se establecern unidades sanitarias compuestas de mdico, DUE y auxiliar de enfermera; cada
unidad dispondr de: tubos de intubacin endotraqueal, fonendoscopio y tensimetro, sondas
nasogstricas y uretrales, equipos de goteros, tabla de masaje cardaco, amb, stock de material
desechable, stock de medicacin ciclada y pautada, mantas, botellas de oxgeno y conexiones.
Tabla 6.5. Normas generales de evacuacin
Extinguido el fuego, qudese uno de retn. Informe de ello a la central telefnica.
Si no logra extinguirlo, evace la instalacin.
No utilice los ascensores.
Evite la propagacin del incendio cierre puertas y ventanas, retire productos que aviven el
fuego, no rompa las ventanas.
No abra puertas que estn calientes (antes de abrir una puerta toque el pomo; si est ca-
liente o hay humo, no la abra).
A la llegada del equipo de ayuda, si no lo necesita, ayude a evacuar a los ocupantes de la zona.
Si hubiese sido evacuado, dirjase al sector colindante o a su zona de reunin si hubiese
salido del edificio.
En el Servicio de Urgencias
Durante la fase de alerta, desviar las urgencias a otros centros.
Preparar los enfermos (con ayuda de los acompaantes) para su traslado.
Desalojar el personal de la sala de espera y pasillos, quedando slo un acompaante por
enfermo y con l.
Preparar los medios de reanimacin, elementos de cura, etc.
Urgencias es el escaln de enlace hacia otros hospitales para enfermos ms graves.
En UVI y reanimacin, por las especiales caractersticas de los enfermos ingresados, este
servicio se considera no evacuable.
Durante la fase de alerta, el personal acudir a su lugar de trabajo.
Realizar los preparativos para recibir a los pacientes afectados por la emergencia.
Preparar el material necesario para atender a posibles pacientes.
Cerrar todas las puertas.
Taponar aberturas que puedan permitir la entrada de humos.
Plan de evacuacin (Tabla 6.5)
BIBLIOGRAFA
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Madrid: Arn-ELA; 1992.
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ferencia para la elaboracin de un Plan de Catstrofes externas hospitalarias. Emergencias. 2006;18(vol
ext):137.
68
l
Captulo 6
VA VENOSA PERIFRICA
Definicin: canalizacin de una vena peri-
frica con una cnula corta o palomilla.
Indicaciones
Administracin de frmacos y/o fluidos.
Extraccin de muestras para el laboratorio.
Posibles contraindicaciones
Infeccin de partes blandas en la zona de
puncin.
Flebitis, trombosis venosa o linfedema de
la extremidad.
Fstula arteriovenosa.
Infusin de medicamentos irritantes o nu-
tricin parenteral.
Material
Gasas, guantes y apsitos estriles.
Compresor venoso o torniquete (cinta
de Smarck).
Antisptico local (clorhexidina al 2%, po-
vidona yodada 10%).
Tapn antirreflujo, sistema de gotero,
llave de tres pasos y suero.
Catteres (tipos):
Aguja metlica (palomilla).
Catter de plstico montado sobre
aguja (angiocatter ej. Abbocath
).
Tcnica
1. Informar de la tcnica al paciente.
2. Lavado de manos y colocacin de
guantes.
Tcnicas de enfermera en Urgencias
Captulo 7
l
69
TCNICAS DE
ENFERMERA
EN URGENCIAS
Vernica Daz Ruiprez, Miguel ngel Gonzlez Maroto, Agustn Julin Jimnez
Captulo 7
3. Lugar de eleccin: la vena antecubital es segura y rpida de obtener, las venas del brazo
(baslica, ceflica) y del dorso de manos son tambin de fcil acceso. Cuanto ms distal mejor
(excepto en situaciones de reanimacin cardiopulmonar -RCP- donde se buscar una vena
proximal). Siempre que sea posible evitar el brazo dominante para favorecer el bienestar del
paciente. Evitar miembros con movilidad reducida.
4. Situar al paciente con el brazo recto y en abduccin.
5. Colocar un torniquete o compresor a unos 10 cm por encima del lugar de puncin.
6. Aplicar solucin antisptica sobre la piel.
7. Elegir el calibre del catter segn el tamao de las venas, la velocidad y el tipo de solu-
ciones a infundir. El tamao oscila, de mayor a menor calibre, desde 14G al 26G.
8. Fijar y traccionar la piel para evitar el desplazamiento de la vena.
9. Venopuncin con bisel hacia arriba e inclinacin de 20-45.
10. Introducir la cnula hasta que se observe reflujo de sangre, retirar la aguja poco a poco,
a la vez que se avanza la cnula.
11. Retirar torniquete o compresor.
12. Presionar la vena a la altura del extremo distal del catter, para evitar la salida de la san-
gre, mientras conectamos el tapn antirreflujo y/o la llave de 3 pasos.
13. Fijar la cnula a la piel con apsitos estriles.
14. En caso necesario, extraer muestras y/o conectar con el sistema de infusin.
15. Registrar la tcnica en la historia clnica.
Complicaciones
Hematoma por rotura de la vena.
Extravasacin del lquido infundido.
Puncin estructuras adyacentes (arterias, nervios).
Infeccin: local (flebitis) o sistmica (bacteriemia, sepsis). Para evitarlo, revisar el lugar de
puncin segn protocolo de unidad.
Trombosis venosa, enfermedad tromboemblica.
VA CENTRAL DE ACCESO PERIFRICO
Definicin: canalizacin de una vena perifrica mediante un catter que permita llegar hasta
la vena cava, accediendo a circulacin venosa central.
Indicaciones
Administracin de frmacos y/o fluidos irri-
tantes y vesicantes, nutricin parenteral.
Monitorizacin de parmetros como PVC.
Mismas que la canalizacin de la va ve-
nosa perifrica.
Material
Gasas, guantes, apsitos, paos, masca-
rilla, bata (todo ello estril).
70
l
Captulo 7
Compresor venoso o torniquete (cinta
de Smarck).
Antisptico local (clorhexidina al 2%, po-
vidona yodada 10%).
Sistema de gotero, llave de tres pasos y
suero.
Catteres tipo intracatter: Catter inser-
tado dentro de una aguja. Ej. Drum
.
Tcnica
1. Informar de la tcnica al paciente.
2. Lavado de manos y colocacin de guantes, mascarilla, bata, paos, etc.
3. Lugar de eleccin: las venas de la flexura del brazo (baslica, ceflica).
4. Situar al paciente con el brazo recto y en abduccin, y la cabeza girada al lado homola-
teral, para evitar que progrese hacia la vena yugular.
5. Colocar un torniquete o compresor a unos 10 cm por encima del lugar de puncin.
7. Fijar y traccionar la piel para evitar el desplazamiento de la vena.
8. Venopuncin con bisel hacia arriba e inclinacin de 20-45.
9. Introducir la cnula hasta que se observe reflujo de sangre, retirar el compresor, avanzar
el catter de forma suave y sin forzar hasta la distancia deseada. Nunca retirar el catter ni
parcial ni totalmente a travs de la aguja, ya que podra seccionarse y embolizar.
10. Retirar la aguja y gurdarla en el soporte de plstico, y retirar el mandril del catter.
11. Conectar el sistema de suero y comprobar la permeabilidad.
12. Fijar la cnula a la piel con apsitos estriles.
13. Control radiolgico.
Complicaciones
Arritmias cardiacas por excesiva introduccin del catter. Aconsejable la monitorizacin
electrocardiogrfica del paciente.
Embolizacin gaseosa o del catter.
Traumticos por perforacin de vasos, etc.
Las mismas que la canalizacin de la va venosa perifrica.
VA INTRASEA
Definicin: consiste en la puncin de un hueso con un trocar para alcanzar la circulacin ve-
nosa general a travs de la red capilar que hay en el interior de la matriz sea de los huesos
largos. Esta red capilar tiene la propiedad de no colapsarse en caso de shock.
Indicaciones
Es la 1 alternativa, tanto en nios como en adultos, en caso de dificultad en la canalizacin
de acceso venoso perifrico en menos de 90 seg. o al 3
er
intento fallido en situaciones de
emergencia como el shock, parada cardiorrespiratoria (PCR), etc.
Captulo 7
l
71
Hueso fracturado o puncionado previamente.
Puncin de miembros inferiores (MMII), en el caso de traumatismo abdominal grave (si
riesgo de fractura de pelvis).
En zonas infectadas o edematizadas, como en quemados.
Osteoporosis.
Material
Aguja intrasea:
De insercin manual (Ej. Cook
).
De insercin automtica (Ej. BIG
).
Antisptico local, guantes y gasas estriles.
Jeringa de 10 cc con suero salino, llave de tres pasos con alargadera.
Sistema de gotero, suero y presurizador.
Anestsico (lidocana 20-40 mg).
Pinzas de Kocher o mosquito.
Tcnica
1. Lavado de manos y colocacin de guantes.
2. Lugar de eleccin: tibia proximal, tibia distal, cabeza humeral, radio distal, cresta ilaca,
esternn. Tanto en nios como en adultos, la primera opcin ser la tibia proximal,
Adultos a 2 cm medial y a 1 cm proximal de la tuberosidad tibial.
Nios a 1-2 cm medial y a 0,5-1 cm distal
de la tuberosidad tibial.
3. Colocar y estabilizar la pierna en abduc-
cin y rotacin externa.
5. Puncin del hueso en funcin del dispo-
sitivo:
a) Manual:
Controlar la profundidad de la aguja a in-
troducir, desde 0,5 cm (lactante) a 2,5 cm
(adulto).
Colocar la empuadura de la aguja en el
taln de la mano e introducir perpendicu-
larmente con movimientos rotatorios
hasta notar una prdida brusca de resis-
tencia y retirar el fiador.
b) Automtico (BIG
):
Para adultos, elegir aguja 15G (dispositivo
azul) o para nios menores de 12 aos,
aguja 18G (dispositivo rojo).
Escoger la profundidad girando el ex-
tremo distal del dispositivo en funcin de
la edad.
72
l
Captulo 7
Colocar el dispositivo perpendicular en el
lugar de insercin, con la flecha sea-
lando el paciente, y retirar la lengeta de
seguridad con la otra mano.
Sujetar firmemente y disparar el disposi-
tivo presionando con el taln de la
mano.
Retirar cuidadosamente la BIG y quitar el
fiador.
6. Conectar la llave de tres pasos con la je-
ringa y aspirar; podemos obtener sangre, si
no refluyera sangre, infundir suero y com-
probar que la zona no se edematiza y que no se tiene resistencia en la infusin.
7. Si el paciente est consciente, administrar lidocana para evitar el dolor de la infusin.
8. Fijar con pinza de kocher y esparadrapo.
9. Conectar el sistema de suero con presurizador (300 mmHg) para aumentar la velocidad
de infusin.
Frmacos a administrar
Cualquier medicamento, lquido o hemoderivado necesarios durante el proceso de resucita-
cin puede administrarse por la va intrasea, sin necesidad de modificar la dosis con respecto
a la va intravenosa.
Complicaciones
Sndrome compartimental por extravasacin.
Osteomielitis y celulitis local.
Fracturas del hueso.
Lesin del cartlago de crecimiento.
GASOMETRA ARTERIAL
Definicin: obtencin de muestra sangunea mediante puncin arterial.
Indicaciones
Valorar el estado de oxigenacin y ventilacin: PO2, PCO2 y Sat O2.
Obtener informacin sobre el equilibrio cido base: pH, HCO3
-
, etc.
Relativa si el paciente es subsidiario de tratamiento fibrinoltico.
Material
Jeringa precargada con heparina de litio.
Guantes, antisptico local y gasas estriles.
Captulo 7
l
73
Tcnica
1. Valorar la necesidad de obtener la mues-
tra en situacin basal, para ajustar la oxige-
noterapia 20 minutos antes de la tcnica.
2. Informar al paciente de la tcnica.
3. Lavado de manos y ponerse guantes.
4. Localizar el lugar de puncin. Los pun-
tos de puncin son: arterial radial (slo usar
si test de Allen positivo), arteria braquial (hu-
meral), arteria femoral y arteria peda (de
eleccin en pacientes parapljicos).
6. Palpar la arteria con el 2 y 3
er
dedo de la mano no dominante, y puncionar con la aguja
entre los dedos con una inclinacin de 45 (radial), 60 (braquial) y 90 (femoral), con el bisel
hacia arriba en direccin ceflica. Introducir la aguja lentamente hasta llegar a la arteria (la jeringa
se llena al ritmo del pulso del paciente). Extraer la cantidad de sangre necesaria para su anlisis.
7. Retirar la aguja del paciente y presionar el punto de puncin de 5 a 15 minutos, segn
el lugar de puncin y coagulacin del paciente.
8. Desechar la aguja al contenedor y poner el tapn a la jeringa para evitar la contaminacin
de la muestra. Enviar inmediatamente al laboratorio.
9. Registrar la tcnica en la historia clnica del paciente.
Complicaciones
Hematoma por rotura arterial o insuficiente compresin post puncin.
Lesin de estructuras adyacentes (nervios, tendones, etc).
Isquemia.
SONDAJE NASOGSTRICO
Definicin: introduccin de un tubo flexible desde un orificio nasal hasta el estmago.
Indicaciones
Drenaje o aspiracin de contenido gstrico.
Lavado gstrico.
Diagnstico y seguimiento de hemorragia digestiva alta.
Prevencin de broncoaspiracin en pacientes con bajo nivel de conciencia o problemas de-
glutorios.
Alimentacin enteral.
Contraindicaciones
Fractura de base de crneo o sospecha de ella (TCE).
Sospecha o evidencia de perforacin esofgica.
Ingesta de custicos.
Precaucin en enfermos con varices esofgicas.
Precaucin en pacientes con bajo nivel de conciencia sin previo aislamiento de va area.
74
l
Captulo 7
Material
Sonda nasogstrica o nasoduodenal.
Lubricante hidrosoluble.
Gasas estriles y guantes.
Jeringa de 50 ml.
Fonendoscopio.
Esparadrapo hipoalergnico.
Bolsa colectora, aparato de aspiracin o
tapn.
Tcnica
1. Explicar al paciente la tcnica, haciendo
nfasis en su colaboracin.
2. Lavado de manos y colocacin de guan-
tes.
3. Posicin del paciente: sentado, con el
cuello ligeramente flexionado.
4. Calcular la longitud de la sonda: realizar
una medicin del trayecto: nariz-oreja-epi-
gastrio.
5. Preparar la sonda para la insercin: lu-
bricar los 15 cm distales.
6. Introducir la sonda, hacindola avanzar
suavemente hacia la parte posterior de la
nasofaringe, pidiendo al paciente que tra-
gue cuando lleguemos a la orofaringe para
que facilite la progresin.
7. Verificar la posicin de la sonda en el
estmago: auscultar sobre el estmago
mientras se inyectan 50 cc de aire por la
sonda escuchando el sonido de borboteo
caracterstico, o aspirar contenido gstrico.
8. Sujetar la sonda con esparadrapo a la
nariz.
9. Conectar la sonda a la bolsa colectora,
aparato de aspiracin, o al tapn segn la indicacin.
En caso de lavado gstrico, introducir por la sonda agua y aspirar el contenido, repitiendo el
procedimiento hasta que salga limpia.
Complicaciones
Intubacin nasotraqueal.
Broncoaspiracin.
Epistaxis.
Erosin mucosa nasal, esofgica, gstrica.
Captulo 7
l
75
SONDAJE VESICAL
Definicin: introduccin de una sonda, de forma asptica, a travs de la uretra hasta la vejiga
de forma temporal, permanente o intermitente.
Indicaciones
Retencin urinaria.
Control de diuresis.
Recogida de muestra estril de orina.
Lavado vesical en hematuria con cogulos.
Otras: vejiga neurgena, postoperatorio en ciruga de vas urinarias, etc.
Contraindicaciones
Infeccin uretral o prosttica agudas.
Sospecha de rotura uretral postraumtica.
Precaucin en estenosis uretral.
Material
Esponja jabonosa y solucin antisptica (povidona yodada 5%).
Guantes, gasas, paos (todo ello estril).
Lubricante urolgico.
Jeringa de 10 ml, agua destilada 10 ml (no usar SSF porque cristaliza).
Sonda vesical.
Bola de orina o tapn.
Tcnica
Informar de la tcnica al paciente.
Tcnica de sondaje en el hombre:
1. Colocacin del paciente: decbito supino con las piernas extendidas.
2. Retraer el prepucio.
3. Limpiar y desinfectar la zona: lavar el meato con esponja jabonosa y solucin antisp-
tica.
4. Preparar el campo estril sobre el pene. Utilizar guantes estriles.
5. Lubricar el tercio distal de la sonda y la uretra del paciente.
6. Introducir la sonda en el meato uretral: sujetar el pene con una mano y traccionar lige-
ramente del pene hacia arriba para eliminar
el acodamiento uretral a nivel prosttico.
Avanzar la sonda, vencer la ligera obstruc-
cin del esfnter aplicando una presin li-
gera, continuar la introduccin de la sonda
hasta que salga orina. Nunca forzar.
7. Inflar el baln de la sonda con 8-10 ml
de agua destilada.
8. Retirar suavemente la sonda hasta que
haga tope.
76
l
Captulo 7
9. Conectar a la bolsa si no se ha hecho antes y fijarla a un soporte evitando acodamiento.
Tcnica de sondaje en la mujer:
1. Colocacin del paciente: decbito supino con las piernas flexionadas.
2. Lavar los genitales externos y desinfectar la zona con antisptico.
3. Preparar el campo estril, utilizar guantes estriles.
4. Visualizar el meato uretral: separar los labios mayores e introducir la sonda, previamente
lubricada en su extremo distal, hacindola avanzar hasta que salga orina.
5. A partir de este momento, proceder como en el sondaje del hombre.
Complicaciones
Hematuria post ex vacuo. Para evitarla, pinzar la sonda intermitentemente cada 300-400
ml si RAO.
Falsa va.
Infeccin urinaria y/o sepsis.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 7
l
77
Tcnicas invasivas en Urgencias
Captulo 8
l
79
DESOBSTRUCCIN DE LA VA AREA
La mayor incidencia del problema se presenta en edades tempranas, generalmente por debajo
de los 5 aos, con predominio en varones, ocurriendo la mayor parte de los episodios de atra-
gantamiento durante la ingesta. La localizacin ms habitual es el bronquio principal derecho.
La mortalidad se cifra en un 0,9%, aunque el ahogamiento por cuerpo extrao representa el
40% de las muertes accidentales en menores de un ao, con una prevalencia de encefalopata
hipxica secundaria a la broncoaspiracin muy elevada.
Clnica
El periodo inmediato postaspiracin se caracteriza por la presencia de tos sbita y violenta,
asfixia, cianosis, ahogo, estridor y sibilancias. La mayor parte de las veces el material aspirado
se expulsa en ese momento gracias al reflejo tusgeno. Si ste no es eficaz y no consigue eli-
minarlo, sern necesarias maniobras de actuacin mdica urgente.
Obstruccin incompleta de la va area
Si la obstruccin es incompleta, el nio o el adulto podrn respirar a pesar de tener parcial-
mente obstruida la va area; por lo tanto, bastar con tranquilizarlo para que contine res-
pirando de manera pausada, pudiendo administrar oxigenoterapia. Inicialmente hay que
mantener una actitud de vigilancia estrecha, sin intervenir, salvo para animar al paciente a
toser. Nunca se debe realizar un barrido digital a ciegas. nicamente, y slo si el objeto es vi-
sible, se intentar su extraccin con mucho cuidado evitando que se desplace hacia abajo. La
maniobra de gancho o las pinzas de Magill pueden permitir la extraccin del cuerpo extrao.
Si la tos y los esfuerzos respiratorios del paciente son ineficaces, con una cianosis progresiva
y con escaso o nulo intercambio areo, se deben iniciar las maniobras de desobstruccin.
stas son de tres tipos (golpes en la espalda, golpes-compresiones torcicas y compresiones
abdominales) y la eleccin de una u otra depender de la edad del paciente.
Desobstruccin en menores de 1 ao: colocar al lactante en decbito prono, apoyndolo
sobre el antebrazo, sujetndolo firmemente por la mandbula, y con los dedos pulgar e n-
dice, mantener la cabeza ligeramente extendida, procurando que est en posicin ms
baja que el tronco. Golpear cinco veces con el taln de la otra mano en la zona interesca-
pular con golpes rpidos y moderadamente fuertes. A continuacin se cambiar al lactante
al otro antebrazo ponindolo en decbito supino, sujetndole la cabeza con la mano y en
TCNICAS INVASIVAS
EN URGENCIAS
Pilar Carneiro Pereda, Jos A. Mrquez Alonso, Agustn Julin Jimnez
Captulo 8
posicin ms baja que el tronco. Se efectuarn cinco compresiones torcicas con dos dedos
(ndice y medio) en la misma zona e igual que en el masaje cardiaco pero ms fuertes y
ms lentas. Despus se examinar la boca y se eliminar cualquier cuerpo extrao visible
con pinzas de Magill. Se comprobar si el nio respira espontneamente; si es as hay que
colocarlo en posicin de seguridad comprobando continuamente la respiracin. Si no es
as y al realizar la respiracin boca-boca no se observa movilidad torcica alguna, se repetir
toda la secuencia de desobstruccin.
Desobstruccin en mayores de 1 ao: aunque en los ms pequeos se pueden realizar com-
presiones torcicas, lo recomendable son las compresiones abdominales o maniobra de
Heimlich. Si el paciente est consciente, el reanimador se sita de pie sujetando al paciente
por detrs, pasando los brazos por debajo de las axilas y rodeando el permetro abdominal
con los dedos entrelazados. Una vez situado, realizar opresin sobre la zona epigstrica pro-
vocando un aumento de la presin intratorcica que favorezca la salida del cuerpo extrao.
Obstruccin completa de la va area
Se trata de una urgencia vital. Si el nio que est atragantado se encuentra consciente, se
realizar la maniobra de Heimlich; con las manos sobre el abdomen se efectan cinco com-
presiones hacia arriba y hacia atrs. Si el nio est inconsciente, colocado boca abajo, se
deben dar cinco golpes en la espalda, seguidamente se realizarn cinco compresiones abdo-
minales con el paciente en decbito supino. Tras estas maniobras se examinar la boca y se
comprobar si hay o no cuerpo extrao para extraerlo si es posible. Si tras abrir la boca el pa-
ciente no respira espontneamente, se realizarn cinco insuflaciones boca a boca, y si no es
posible ventilarlo, se repetir la secuencia anterior. Si todo lo anterior fracasa, se proceder a
intubar al paciente, intentando empujar el cuerpo extrao con el tubo endotraqueal hacia
un bronquio principal, lo que permitir ventilar al paciente al menos parcialmente. Si con
todo ello no es posible, se practicar cricotirotoma. Una vez realizada la desobstruccin se
realizar la broncoscopia para extraer el objeto.
PULSIOXIMETRA
El pulsioxmetro cuantifica la saturacin de oxihemoglobina mediante espectrofotmetros de
longitud de onda dual (luz roja e infrarroja que permite distinguir la hemoglobina oxigenada
de la reducida), los cuales absorben cantidades diferentes de luz emitida por la sonda del ox-
metro. Nos proporciona un valor aproximado de la saturacin de oxgeno capilar latido a
latido en el paciente. La correlacin entre la saturacin de oxgeno y la PaO
2
viene determi-
nada por la curva de disociacin de la oxihemoglobina. Los aparatos disponibles en la actua-
lidad son muy fiables para valores entre el 80 y el 95%, pero su fiabilidad disminuye por
debajo de estas cifras debido a que la curva de disociacin se aplana y pierde sensibilidad. S
que podemos asegurar que si el paciente tiene una saturacin medida entre el 90 y el 95%
tendr una PaO
2
entre 60 y 80 mmHg.
Limitaciones de la pulsioximetra
La presencia de carboxihemoglobina o metahemoglobina en ciertas intoxicaciones puede
dar falsos valores y hacernos creer que el paciente est bien oxigenado.
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Captulo 8
Si el paciente tiene uas largas, artificiales o laca de uas.
Colocacin inadecuada del sensor. Malformaciones en dedos o uas.
Niveles poco fiables en caso de anemias graves (Hb < de 5-7 g/dl).
No fiables en situaciones de hipotensin, hipotermia, paro cardiaco, bypass cardiopulmonar
e inestabilidad hemodinmica.
La presencia de azul de metileno, ndigo carmn, fluorescena y colorantes intravasculares
interfieren en la exactitud de la medicin.
INTUBACIN OROTRAQUEAL
Es la tcnica de eleccin para el aislamiento definitivo de la va area.
Criterios de intubacin
Trabajo respiratorio excesivo (ms de 40 rpm).
Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento (PO
2
< 50) con medios no invasivos.
Acidosis respiratoria progresiva (PCO
2
> 50-60 y pH < 7,2).
Apertura de la va area en obstrucciones agudas de la misma (traumatismo facial o cervical,
cuerpos extraos, infecciones, crup larngeo, epiglotitis aguda, etc).
Necesidad de acceso para aspiracin de secreciones traqueobronquiales.
Proteccin de la va area en pacientes con GCS (Escala del coma de Glasgow) < 9.
Material
Laringoscopio de pala recta (Miller
, empleado ms en nios) o curva (Macintosh
, varios
tamaos).
Tubo endotraqueal universal con neumo-taponamiento (n 8-9,5 en varones y 7,5-8,5 en
mujeres. Usar fiador o gua.
Dispositivo de aspiracin y sondas n 14.
Jeringuilla de 5-10 cc para inflar neumo.
Fiadores semirrgidos.
Pinzas de Kocher.
Pinzas curvas de Magill (para retirar cuerpos extraos o guiar la punta del tubo).
Mascarilla facial y sistema mascarilla-baln autohinchable con vlvula y conexin estndar
a tubo endotraqueal (Amb
).
Cnula orofarngea y/o nasofarngea.
Lubricante anestsico hidrosoluble.
Fuente de oxgeno (FiO
2
100%).
Vendas de hilo, esparadrapo.
Guantes de ltex.
Medicacin especfica para la induccin: sedantes hipnticos (midazolam, propofol, etc),
relajantes musculares (rocuronio, etc), atropina.
Tcnica
1. Colocarse en la cabecera del enfermo: extraer prtesis o cuerpos extraos y aspirar se-
creciones, sangre o vmito.
2. Monitorizar al paciente. Canalizar accesos venosos.
Captulo 8
l
81
3. Preparar medicacin.
4. Preoxigenar y premedicar. Previo al intento de intubacin se debe sedar (midazolam,
propofol, etc., ver captulo 190: sedacin en urgencias) y, si es preciso, relajar al paciente, y
preoxigenar siempre con O
2
al 100% con bolsa autohinchable con mascarilla y vlvula co-
nectada al reservorio (Amb
) y a la fuente de O
2
.
5. Seleccionar y comprobar el material adecuado segn cada paciente.
6. Lubrificar el tubo endotraqueal.
7. Posicin del paciente: ligera flexin cervical inferior con hiperextensin cervical. Si existe sos-
pecha de traumatismo cervical, realizar solo traccin cervical controlada sin flexionar el cuello.
8. Suspender la ventilacin-oxigenacin como mximo durante 15-20 segundos para rea-
lizar la maniobra de intubacin, si no se consigue en este tiempo, volver a ventilar al paciente
antes de intentar una nueva maniobra de intubacin.
9. Maniobra de intubacin orotraqueal (IOT):
9.1. Abrir la boca del paciente. Asir el mango del laringoscopio con la mano izquierda e in-
troducirlo por la comisura bucal derecha de
manera que la aleta desplace la lengua a la
izquierda.
9.2. Visualizar la epiglotis para situar la punta
de la pala en la vallcula (receso gloso-epigl-
tico).
9.3. Traccionar con la mano izquierda hacia
delante y arriba, sin hacer palanca sobre los
incisivos dentales superiores. Se debe visua-
lizar la glotis y las cuerdas vocales.
9.4. Cuando slo se visualiza la comisura
posterior de la glotis, se puede realizar la
maniobra de Sellick (un ayudante presiona hacia abajo sobre el cartlago cricoides).
10. Introducir con la mano derecha el tubo endotraqueal sobre el canal de la pala deslizndolo
hasta atravesar las cuerdas vocales, quedando el neumotaponamiento distal a la glotis. Habitual-
mente la comisura bucal corresponde con la marca en el tubo de 23-25 cm en el hombre y 21-23
cm en la mujer; de este modo, queda colocada la punta del tubo al menos a 2 cm de la carina.
11. Retirar el laringoscopio sin mover el tubo.
12. Inflar el manguito de taponamiento con 5-10 cm de aire en una jeringuilla y retirar el
fiador o gua.
13. Insuflar a travs del tubo con el Amb
para comprobar el correcto posicionamiento

del mismo al auscultar ventilacin en ambos hemitrax simtricamente, y en ausencia de rui-
dos hidroareos en epigastrio.
14. Colocar una cnula orofarngea lateralizando el tubo endotraqueal.
15. Fijar el tubo y la cnula al cuello mediante cinta o venda de hilo.
16. Conectar el tubo a la fuente de oxgeno y ventilar artificialmente.
Complicaciones agudas
Laringoscopio de pala recta (Miller
, empleado ms en nios) o curva (Macintosh
, varios
tamaos).
Parada cardiorrespiratoria por hipoxia en intubaciones prolongadas.
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Captulo 8
Intubacin endobronquial (retirar unos centmetros el tubo endotraqueal) o intubacin en-
doesofgica (retirar y volver a intentar).
Obstruccin por hiperinsuflacin del manguito, por secreciones, por acodaduras del tubo
o por mordedura del tubo.
Traumatismos, laceraciones, perforaciones o hemorragias de los dientes o tejidos blandos.
Aspiracin de contenido gstrico con riesgo de neumona aspirativa.
Aumento de la presin intracraneal; lesin medular en paciente con traumatismo cervical.
HTA. Taquicardia y arritmias secundarias a la laringoscopia.
MASCARILLA LARNGEA
La mascarilla larngea (ML) es un dispositivo que permite mantener una zona sellada alrededor
de la entrada larngea para la ventilacin espontnea o la ventilacin controlada con niveles
moderados de presin positiva. La ML de intubacin LMA-Fastrach
permite incluso la in-

tubacin sin necesidad de usar un laringoscopio. Indicada siempre que sea necesario aislar
va area (ver IOT).
Colocacin
1. Sedoanalgesiar al paciente (es un procedimiento muy molesto).
2. Lubricar el manguito e insertar la ML del tamao adecuado.
3. Desplazar la ML hacia abajo hasta encontrar resistencia. Entonces, inflar el manguito. La
resistencia indica que el manguito ha llegado al esfnter esofgico superior.
4. Comprobar mediante auscultacin y visualizacin del movimiento del aire que el manguito
est colocado adecuadamente y no ha provocado obstruccin por desplazamiento de la epi-
glotis hacia abajo.
Complicaciones
Aspiracin pulmonar, laringoespasmo, funcionamiento incorrecto si existe enfermedad local
farngea o larngea.
CRICOTIROIDOTOMA
Es una tcnica de emergencia para la apertura de la va respiratoria, permitiendo un acceso
rpido a la va area inferior en situaciones de apnea o hipoxemia severa, cuando la IOT no
es posible o est contraindicada, cuando no se pueda realizar una IOT con fibrobroncoscopia
o traqueostoma, o el paciente presente obstruccin grave de la va area que no pueda so-
lucionarse de otro modo.
Tcnica
1. Colocar al paciente en posicin RCP, con la cabeza hiperextendida.
2. Desinfectar la cara anterior del cuello.
3. Localizar el cartlago tiroides. Por debajo de ste se encuentra el cartlago cricoides. Entre ambos
se encuentra una pequea depresin, el espacio cricotiroideo, lugar de realizacin de la tcnica.
4. Fijar con la mano izquierda el cartlago tiroides. Efectuar con el bistur una incisin hori-
zontal de 2 cm en la piel.
Captulo 8
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5. Realizar un corte de 1-2 cm, en el mismo sentido, en la membrana cricotiroidea, profun-
dizando lo imprescindible para penetrar en la trquea.
6. Agrandar el orificio realizado con un dilatador de Laborde; si no se dispone del mismo, se
puede utilizar el mango del bistur.
7. Colocar un tubo de traqueostoma del nmero 6 o 7, aspirar la trquea y fijar el tubo.
8. Si el enfermo no realiza ventilacin espontnea, iniciar ventilacin con los dispositivos dis-
ponibles (bolsa de ventilacin, respirador mecnico, etc).
Complicaciones
Hemorragia por lesin de la arteria cricotiroidea.
Perforacin esofgica, neumotrax, neumomediastino.
Creacin de una falsa va.
VA VENOSA CENTRAL
Definicin: puncin y canulacin de venas de grueso calibre que permiten un acceso directo
a las venas cavas. Se puede conseguir el acceso venoso central a travs de las venas del an-
tebrazo, yugular externa, yugular interna, subclavia y femoral. La eleccin del acceso venoso
va a depender de la experiencia del mdico, material disponible, probabilidad de xito, posi-
bles complicaciones, tiempo que va a necesitar, etc.
Indicaciones
Ausencia o dificultad para canalizar un acceso venoso perifrico adecuado.
Administracin frmacos irritantes, txicos o vasoactivos, soluciones hipertnicas o irritantes.
Nutricin parenteral.
Monitorizacin hemodinmica (PVC, PCP, gasto cardiaco).
Aporte urgente de gran volumen de fludos.
Colocacin de marcapasos endovenoso temporal.
Hemodilisis.
Catteres de luz mltiple (medicacin incompatible, vasopresores).
Radiologa vascular intervencionista.
Generales:
Ditesis hemorrgica severa, alteraciones de la coagulacin
(T Quick < 50-60%, plaquetas < 50.000).
Infeccin local.
Trombosis del vaso elegido.
Agitacin psicomotriz.
Particulares:
Va yugular interna: ciruga o radioterapia cervical. Sndrome de vena cava superior.
Reanimacin cardiopulmonar (obligara a pararla).
Va subclavia: ciruga o radioterapia subclavicular. Neumotrax contralateral. Sndrome
de vena cava superior. Reanimacin cardiopulmonar (obligara a pararla).
Va femoral: ciruga inguinal previa. Injerto protsico femoral.
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Captulo 8
VA VENOSA SUBCLAVIA (VVS)
Es una alternativa excelente para personal con experiencia en el manejo de vas venosas
centrales por sus ventajas: anatoma relativamente constante y, a largo plazo, mejor tole-
rancia y menor riesgo de infeccin que otros accesos venosos centrales. Su principal incon-
veniente es la aparicin con ms frecuencia de complicaciones graves, sobre todo,
neumotrax.
Topografa: recorre un trayecto por debajo de la clavcula, por encima de la primera costilla,
delante de la arteria subclavia, que es algo ms superior y profunda a la vena.
Tcnica
1. Posicin del enfermo: en decbito supino, posicin de Trendelemburg a 30, con brazos
unidos al cuerpo, cabeza girada contralateral al punto de puncin.
2. Aplicacin de solucin antisptica sobre la piel, colocacin de paos estriles e infiltracin
del anestsico local.
3. Lugar de la puncin: debajo del borde inferior de la clavcula, en la unin del tercio
medio con el tercio interno; se realiza la puncin a 1 cm debajo de la clavcula.
4. Tcnica de Seldinger:
Puncin con aguja hacia dentro y arriba, en direccin borde superior del yugulum.
Penetrar la aguja aspirando y el enfermo en espiracin.
Al llegar la sangre a la jeringuilla, retirarla sosteniendo con firmeza la aguja con el dedo y
taponando su salida.
Introducir la gua metlica a travs de la aguja (15-20 cm) y retirar la aguja.
Practicar una pequea incisin cutnea para introducir y retirar el dilatador a travs de la
gua metlica.
Introducir el catter venoso central a travs de la gua (15-18 cm en el lado derecho o 17-
20 cm en el lado izquierdo).
Retirar gua metlica.
Conectar con el sistema de infusin y comprobar.
Fijar el catter con puntos de sutura a la piel.
Apsito local.
Solicitar control radiolgico.
VA VENOSA YUGULAR INTERNA
(VVYI)
Muchos autores la consideran la va de elec-
cin por su fcil canalizacin, elevada probabi-
lidad de xito y menor incidencia y gravedad
de complicaciones respecto a la subclavia. Ade-
ms posibilita la puncin de ambos lados del
cuello dado el bajo riesgo de neumotrax.
Topografa: discurre entre los dos haces del
esternocleidomastoideo (ECM) y en situacin
posterolateral en relacin a la cartida interna.
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Tcnica
1. Posicin del enfermo: Trendelemburg a 15, cabeza girada al lado contralateral.
2. Lugar de la puncin: vrtice superior del tringulo formado por la clavcula y los dos
haces del ECM. Palpar el latido carotdeo (abordaje anterior) y rechazar la cartida interna
para evitar su puncin, 1-2 cm lateral al mismo se puncionar. La aguja se dirige y avanza
45-60 respecto al plano frontal, hacia la mamila homolateral hasta llegar a la vena.
3. El resto de la tcnica es similar a la va subclavia.
VA VENOSA FEMORAL (VVF)
Alternativa til para personal sin experiencia por la alta probabilidad de xito y la baja tasa
de complicaciones.
Topografa: para encontrar la posicin de la vena femoral: trazar una lnea imaginaria desde
la espina ilaca anterosuperior a la snfisis pbica. La arteria femoral se encuentra en la unin
del tercio medio e interno y la vena femoral queda a 1-2 cm medial a la palpacin de la arteria
femoral.
Tcnica
1. Posicin del enfermo: en decbito supino y con
la extremidad inferior extendida y en discreta abduc-
cin de cadera.
2. Lugar de puncin: abordaje a 1-2 cm medial a la
arteria femoral y a unos 3 cm debajo del ligamento in-
guinal con aguja en direccin 45 hacia la vena res-
pecto al plano cutneo.
3. Resto de la tcnica igual que la va subclavia (Sel-
dinger).
Complicaciones en las vas venosas centrales
Hemorragia, hematoma (suele ser por la canalizacin errnea de la arteria acompaante.
Se solucionar comprimiendo vigorosamente durante tiempo prolongado).
Malposicin o trayecto anmalo del catter.
Neumotrax, hemotrax.
Lesin plexo braquial, nervio frnico o ganglio estrellado.
Lesin estructuras mediastnicas.
Infeccin: local, sepsis asociada a catter.
Trombosis venosa, sobre todo femoral, embolismo pulmonar.
Embolismos (areo, catter).
Arritmias, perforacin ventricular.
Lesin conducto torcico (quilotrax), en lado izquierdo.
PERICARDIOCENTESIS
Concepto: consiste en la introduccin, a travs de la pared torcica, de una aguja montada en
una jeringa con el fin de extraer sangre, lquido de exudado o pus de la cavidad pericrdica.
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Captulo 8
Material necesario
Jeringas de 10 cc y de 50 cc.
Vlvula con llave de tres pasos.
Tubo de conexin para la vlvula.
Catter-aguja.
Aguja de puncin lumbar, calibre 18 x 9 cm.
Anlisis de lquido.
Tubos para cultivo, hematocrito, citologa.
Indicaciones
Diagnstico o teraputico en:
Taponamiento cardiaco (hipotensin, distensin de venas yugulares, pulso paradjico).
Pericarditis aguda (purulenta).
Percarditis crnica (urmica, TBC).
Contraindicaciones
Alteraciones de la hemostasia.
Coagulopatas.
Tcnica de pericardiocentesis
1. Decbito supino para el abordaje subxifoideo. Medidas de asepsia.
2. Infiltrar anestesia local en ngulo costo-xifoides izdo 1-2 cm por debajo del reborde costal.
3. Insertar la aguja de pericardiocentesis con una inclinacin de 20 con respecto a la pared
torcica, hacindola avanzar en direccin al hombro izquierdo, aspirando suavemente mien-
tras se avanza. Detenerse al conseguir aspiracin de lquido. Si no se obtiene lquido, cambiar
la direccin de la aguja hacia la cabeza o hacia el hombro derecho.
4. Asegurarse de la posicin intrapericrdica extrayendo lquido. Deslizar el catter por el in-
terior de la aguja y retirarla. Conectar jeringa
de 50 cc y vlvula con llave de tres pasos y
extraer lquido.
5. Ante la obtencin de sangre roja, si es pe-
ricrdica no poseer fibrina y no coagular.
6. Enviar el lquido al laboratorio para: re-
cuento celular, protenas, citologa, cultivo,
extensin y tincin con Gram.
7. Dejar el catter en posicin para drenaje
o retirar tras la extraccin de lquido.
Nota: Se puede monitorizar la tcnica mediante ECG, conectando una derivacin V a la jeringa
metlica. Si se llega a contactar con el pericardio saltar una onda de lesion (elevacin ST).
Complicaciones de la pericardiocentesis: puncin ventricular o auricular, arritmias, hemo-
pericardio, perforacin de estmago o colon y puncin de arteria coronaria.
TORACOCENTESIS
Concepto: es un procedimiento que consiste en la introduccin de un catter o aguja per-
Captulo 8
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cutnea en la cavidad torcica hasta el espacio pleural, para extraer lquido o aire con fines
diagnsticos o teraputicos.
Indicaciones de la toracocentesis
Diagnstica: a fin de obtener lquido para su posterior anlisis. Debe estar presente en
cuanta significativa (al menos 10 milmetros en la radiografa en decbito lateral). Est in-
dicada en los siguientes casos:
Derrame pleural de origen no filiado: hemotrax, rotura esofgica, derrame neoplsico.
Neumona con derrame, para descartar la existencia de empiema.
Cualquier derrame pleural que comprometa la situacin clnica del paciente debe ser exa-
minado, y si es necesario, evacuado desde el Servicio de Urgencias.
Teraputica: se realiza con el fin de disminuir la dificultad respiratoria o shock por compre-
sin torcica, como puede suceder en:
Derrame pleural que ocasione compromiso clnico o gasomtrico.
Neumotrax a tensin, como medida inicial de urgencia.
Indicaciones de puncin bajo control ecogrfico o TAC
Imposibilidad de localizar bordes costales.
Bullas subyacentes.
Pulmn nico.
Elevacin importante del hemidiafragma izquierdo y/o esplenomegalia importante.
Derrames loculados.
Contraindicaciones relativas de la toracocentesis
Infecciones activas en la pared torcica (zster, pioderma, etc).
Alteracin importante de la hemostasia: actividad de la protrombina < 50%, trombopenia
(< 50.000 plaquetas).
Pequeo volumen de derrame, as como neumotrax espontneo < 20%, sin repercusin clnica.
Ventilacin mecnica a presiones elevadas, por el riesgo de neumotrax.
Material para toracocentesis
Guantes estriles.
Pao fenestrado estril.
Apsitos estriles.
Apsito oclusivo.
Solucin antisptica: povidona yodada.
Frmacos: anestsico local (lidocana 1%), atropina 0,5 mg (por si el paciente desarrolla
bradicardia durante el procedimiento)
Jeringa de 10 ml (para anestsico local). Jeringa de 20 ml. Jeringa de gasometra.
Aguja intramuscular.
Catter venoso (Abocatch
16-18 G).
Tubos estriles para estudio del material extrado. Frascos para cultivos.
Descripcin de la tcnica
1. Preparacin: coger una va venosa perifrica, monitorizar la frecuencia cardiaca y la satu-
racin de oxgeno.
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Captulo 8
2. Localizacin del derrame: mediante radio-
grafa de trax, percusin (matidez) y/o auscul-
tacin (abolicin del murmullo vesicular).
3. Posicin: si la situacin clnica del paciente
lo permite, se situar sentado en el borde de la
camilla, ligeramente inclinado hacia delante,
con los brazos apoyados en una mesa. Al pa-
ciente grave se le colocar en decbito supino.
4. Lugar de la puncin: en el cuadrante deli-
mitado inferiormente por la lnea imaginaria
que pasa por el octavo espacio intercostal (es-
tando el paciente sentado y con los brazos ex-
tendidos a ambos lados del cuerpo, coincide con el borde inferior de la escpula) para evitar
pinchar hgado o bazo; lateralmente por la lnea axilar posterior; medialmente por la vertical
que pasa por el vrtice de la escpula. Pinchar a 3-4 cm por debajo del lmite superior del de-
rrame. Apoyando, siempre, sobre el borde superior de la costilla ms inferior del espacio in-
tercostal elegido, para evitar pinchar el paquete vascular. El octavo espacio intercostal debe
ser el punto ms bajo para efectuar la puncin.
5. Preparar el campo estril: aplicar la solucin antisptica en espiral, desde el punto de
puncin hacia fuera, por 3 veces, delimitando la zona con paos estriles.
6. Aplicar anestsico local: se debe infiltrar
por planos, realizando microaspiraciones cada
vez que se avanza para comprobar que la aguja
no se encuentra en un vaso. Aspirar al atravesar
la pleura parietal para demostrar la existencia
de aire o lquido.
7. Introducir la aguja de toracocentesis: (in-
tramuscular o catter venoso; si fuera necesario
realizar drenaje pleural) conectado a una jerin-
guilla de 20-50 ml y aspirar lquido.
Distribuir lquido en los tubos de muestra nece-
sarios.
Retirar aguja o catter, aplicando apsito estril y vendaje ligeramente compresivo.
Realizar radiografa para comprobar resultados y descartar complicaciones (neumotrax ya-
trognico).
Determinaciones
a. Bioqumica: recuento celular y frmula, protenas, glucosa (en jeringa heparinizada) y elec-
tivamente: amilasa, ADA, colesterol-TG, LDH, complemento, pH.
b. Microbiologa: Gram, cultivo (jeringa cerrada para anaerobios), Ziehl, Lownstein, hongos
(tubo sin heparina).
c. Anatoma patolgica: citologa, Papanicolau.
Complicaciones: hemotrax, hidroneumotrax, hematoma parietal, pleuritis, edema agudo
de pulmn unilateral, edema ex-vacuo, cuadro vaso-vagal, puncin de hgado o bazo, embolia
grasa, rotura intrapleural del catter, tos y dolor local.
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PARACENTESIS
Definicin: es la tcnica que permite, mediante puncin percutnea (ciega o con control de
imagen), la obtencin de lquido asctico de la cavidad peritoneal, con fines diagnsticos o
teraputicos.
Indicaciones de la paracentesis
Paracentesis diagnstica:
En todo paciente con hipertensin portal y ascitis en los que se produzca: deterioro clnico
(fiebre, dolor abdominal, encefalopata, leo intestinal, hemorragia digestiva, hipotensin)
o aparicin de signos de infeccin de laboratorio (leucocitosis perifrica, acidosis, alteracin
de la funcin renal, etc) ante la sospecha de peritonitis bacteriana espontnea o peritonitis
bacteriana secundaria.
Ascitis de nueva aparicin.
Ascitis previamente conocida con sospecha de un proceso asociado: tuberculosis, VIH,
neoplasia.
Paracentesis teraputica:
Ascitis a tensin.
Ascitis asociada a insuficiencia respiratoria.
Ascitis refractaria a tratamiento mdico a dosis plena: furosemida 160 mg/da y espirono-
lactona 400 mg/da.
Paracentesis paliativa.
Contraindicaciones de la paracentesis
Absolutas:
Coagulopata intravascular diseminada clnicamente manifiesta.
Fibrinolisis primaria reciente.
Relativas:
Coagulopata y/o trombopenia severa (actividad de protrombina < 50%, < 50.000 plaque-
tas).
Infeccin de la pared abdominal.
Aquellas situaciones que produzcan alteracin de la anatoma abdominal: dilatacin im-
portante de las asas intestinales, cuadros obstructivos, ciruga previa, visceromegalias, em-
barazo, etc. (en estos casos, para evitar complicaciones de la tcnica, se recomienda la
realizacin de la misma bajo control de imagen).
Colecciones pequeas (guiada con tcnica de imagen).
Gran hipertensin portal con varices peritoneales.
Material
Guantes, apsitos, paos fenestrados estriles.
Apsito oclusivo.
Anestsico local (mepivacana 1%).
Solucin antisptica (povidona yodada).
Jeringa de 10-20 ml.
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Tubos estriles para recogida de muestras, frascos de hemocultivos, contenedor para cito-
loga.
En paracentesis teraputicas precisaremos adems: angiocatter de 14-16 G, sistema de
venoclisis de 3 pasos, frasco de vaco y sistema de conexin.
1. Posicin del enfermo: colocar al paciente en decbito supino, ligeramente lateralizado
hacia la izquierda y con el cabecero elevado a 30-45 (posicin ms ptima para que el lquido
se acumule en el punto de puncin).
2. Localizacin del lugar de puncin: el
punto empleado ms habitualmente es el he-
miabdomen inferior izquierdo: en la lnea ima-
ginaria que va desde el ombligo hasta la espina
ilaca antero-superior izquierda, en la unin de
los dos tercios internos con el tercio externo.
3. Preparacin del campo estril: desinfectar
la piel con solucin antisptica (aplicndola en
espiral, desde el punto de puncin hacia fuera),
posteriormente delimitar el campo estril colo-
cando paos fenestrados.
4. Puncin del punto elegido: perpendicular a la pared abdominal, utilizando la tcnica del tra-
yecto en Z: traccionar la piel por encima o debajo del lugar de puncin durante la entrada de la
aguja en el peritoneo; de esta forma, al retirar la tensin de la piel, sta vuelve a su posicin inicial,
sella el camino de la aguja y evita fuga de lquido asctico. Realizar aspiraciones a medida que se
avanza, notndose disminucin de resistencia al entrar en la cavidad peritoneal, viendo fluir a
travs de la jeringa lquido asctico. En este momento se debe detener el avance de la aguja.
5. Paracentesis diagnstica: la tcnica se puede practicar con aguja intramuscular. No suele
ser necesario ms de 50-60 ml para realizar las determinaciones necesarias en el lquido asctico.
6. Paracentesis teraputica: se realiza introduciendo un angiocatter conectado al frasco de
vaco a travs del sistema de infusin. Normalmente no se har una evacuacin superior a
4.000-5.000 ml. Expandir la volemia con infusin de albmina endovenosa lentamente, a
razn de 8 g por cada litro de lquido extrado; como alternativa se podr infundir poligenina
al 3,5%, hidroxietilalmidn al 6% a razn de 150 ml por cada litro de lquido extrado.
7. Retirar la aguja de la pared abdominal, desinfectar la zona y cubrir con apsito el lugar de
la puncin.
Colocar al paciente en decbito lateral derecho durante 60-90 minutos.
Complicaciones de la paracentesis: neumoperitoneo, hemorragia incisional (laceracin de
vasos epigstricos), leo paraltico (perforacin intestinal), hemoperitoneo (laceracin de vasos
epiplicos o mesentricos), perforacin vesical, perforacin de tero gravdico, peritonitis y
absceso parietal.
LAVADO PERITONEAL
1. Descomprimir vejiga con sonda vesical.
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2. Aplicar solucin antisptica sobre la zona del
abdomen donde se va a realizar la incisin. De-
limitar el campo estril.
3. Localizar el punto de puncin: en lnea media
abdominal, a un tercio de distancia de la lnea
imaginaria que une el ombligo con la snfisis del
pubis. Aplicar anestsico local.
4. Realizar una incisin en la piel y planos pro-
fundos. Ejercer traccin ascendente con pinzas desde la aponeurosis.
5. Introducir una sonda de dilisis en la cavidad peritoneal y aspirar. Si se extraen ms de 20
ml de sangre no coagulada se finaliza el lavado. Si no se obtiene sangre libre, introducir 10
ml de solucin de ringer lactato por kilo de peso en la cavidad peritoneal y balancear al pa-
ciente con cuidado. Esperar 10 minutos, extraer lquido y remitir una muestra para laboratorio.
El resultado es positivo si hay ms de 100.000 eritrocitos/mm, ms de 500 leucocitos/mm,
bilis o material fecal. Se trata de una prueba con alta especificidad y sensibilidad.
Contraindicaciones
Pacientes sometidos a mltiples operaciones abdominales, por posibles adherencias, que ha-
ran la tcnica menos segura. Infeccin en la zona de puncin.
Alteraciones de la coagulacin: Quick < 50%, < 50.000 plaquetas.
ARTROCENTESIS
Definicin: tcnica invasiva que consiste en la puncin estril de la articulacin, con el fin de
extraer lquido sinovial de la cavidad articular. La realizacin de la misma tiene doble utilidad:
diagnstica y teraputica.
Material necesario
Guantes, gasas, paos fenestrados estriles.
Anestsico local (lidocana 1%).
Jeringa desechable de 5-10 ml.
Catter venoso de 16-18 G.
Apsito para vendaje.
3 tubos estriles con heparina al 1%.
Tubo estril con oxalato potsico (para glucosa).
Frascos de hemocultivos.
Indicaciones
Diagnsticas:
Monoartritis aguda sobre todo si hay sospecha de artritis sptica o para el diagnstico
de confirmacin de artritis por depsito de cristales.
Evaluacin inicial de derrame articular no traumtico.
Confirmacin de hemartros o lipohemartros en artritis traumtica.
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Captulo 8
Indicaciones teraputicas:
Dolor en derrames a tensin.
Drenaje de una articulacin sptica.
Inyeccin de agentes teraputicos.
Drenaje de hemartros.
Contraindicaciones
Todas ellas son relativas:
Infeccin de piel y/o partes blandas periarticular.
Bacteriemia.
Coagulopata grave (Quick < 50%, plaquetas < 50.000). En la medida de lo posible deben
ser revertidos antes de la realizacin de la tcnica.
Prtesis articulares. nicamente debe realizarse para el diagnstico de artritis sptica.
Inaccesibilidad anatmica.
Alteracin psicomotriz o falta de colaboracin del paciente.
Rodilla
a) Decbito supino.
b) Rodilla extendida.
c) Cudriceps relajado (sta ser adecuada si la rtula puede des-
plazarse lateralmente sin resistencias).
d) Delimitar a la palpacin el plano posterior de la rtula.
e) Sujetar la rtula, abordar en el punto medio del eje longitudinal
de la misma, por su borde medial, e introducir la aguja en la lnea
interarticular.
f) Comprimir manualmente en el fondo de saco subcuadricipital.
Hombro
a) Paciente sentado.
b) Mano colgante con el brazo en rotacin interna forzada.
c) Relajar el hombro.
d) Va anterior: localizar apfisis coracoides, introducir la aguja
a 1,5 cm debajo de la punta del acromin, en direccin a la co-
racoides, y medial a la cabeza del hmero.
e) Va posterior: introducir la aguja a 1-2 cm por debajo del
acromion en su borde postero-lateral, avanzando antero-me-
dialmente hasta la coracoides, hasta tocar hueso.
PUNCIN LUMBAR
Procedimiento utilizado para la obtencin de LCR de la mdula espinal tras la puncin en el
espacio L3-L4 o L4-L5.
Indicaciones
Siempre que se piense en ella.
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Sospecha de infeccin del sistema nervioso central (SNC) (meningitis y/o encefalitis).
Sospecha de hemorragia subaracnoidea (sin focalidad y con TAC normal).
Otras: Guillain-Barr, hipertensin intracraneal benigna, carcinomatosis menngea, confir-
macin de enfermedades desmielinizantes, etc.
Contraindicaciones
Absolutas: infeccin de la zona de puncin, aumento de la presin intracraneal (retrasar la
puncin lumbar hasta que se realice una prueba de imagen que pueda descartarla).
Relativas: alteraciones de la coagulacin (Quick < 60%, < 50.000 plaquetas), sospecha de
compresin medular espinal, otras.
Diferida: pacientes inestables o estado epilptico.
Indicaciones para la realizacin de TAC previo a puncin lumbar
Sospecha de cuadros clnicos infecciosos agudos del SNC, si existe:
Deterioro evidente del nivel de conciencia (confusin, estupor, coma).
Crisis comiciales.
Focalidad neurolgica.
Datos de hipertensin intracraneal o herniacin progresiva.
Fondo de ojo no concluyente (cataratas, asimetra, agitacin).
Sospecha de meningitis subaguda-crnicas, encefalitis, absceso cerebral.
Sospecha de hipertensin intracraneal y/o lesiones intracraneales que produzcan conos de
presin o dficit neurolgicos focales (riesgo de herniacin cerebral).
Sospecha de hemorragia subaracnoidea.
Sospecha de carcinomatosis menngea.
Material
Paos fenestrados, guantes, apsitos estriles.
Apsito oclusivo.
Anestsico local (mepivacana 1%).
Jeringa de 10 ml y aguja intramuscular.
Trocar de PL estndar de 90 mm de largo y del 18-22 G. Existen otros de mayor longitud,
ms gruesos, que pueden ser utilizados segn las caractersticas del paciente.
Manmetro de presin intrarraqudea.
Tubos estriles de muestras.
Informar al paciente del procedimiento y solicitar el consentimiento informado.
1. Posicin del enfermo. Podemos optar por:
Posicin decbito lateral: derecho o izquierdo, la cama en horizontal, la lnea que une ambas
cresta ilacas debe estar perpendicular a la cama. Flexin de las extremidades inferiores sobre
el abdomen y flexin anterior de la cabeza y el cuello (posicin fetal), el hombro y la cadera
deben estar alineados.
Posicin sentado: piernas colgando en el borde de la cama, brazos apoyados en una almohada
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Captulo 8
o dejando colgar los brazos hacia delante, se pide al paciente que flexione la columna lumbar
y la cabeza.
2. Lugar de la puncin: punto de interseccin de una lnea imaginaria entre ambas espinas
ilacas anterosuperiores y el eje de la columna vertebral, que correspondera al espacio inte-
respinoso L3-L4 donde hay menos riesgo de puncionar la mdula sea. Tambin se podra
hacer en los espacios L2-L3 y L4-L5.
3. Desinfectar la piel con solucin antisptica, aplicndola en espiral desde el punto de pun-
cin hacia fuera. Preparar el campo con paos estriles.
4. Infiltrar el anestsico local por planos.
5. Palpar la apfisis espinosa de la vrtebra superior y
deslizar el dedo hasta palpar la apfisis espinosa infe-
rior, introducir el trocar entre ambas apfisis, con el
bisel en direccin ceflica, paralelo al eje de la cama
en direccin hacia el ombligo con un ngulo 15-30.
Avanzar de forma lenta y continua, al notar una re-
sistencia (tras atravesar el ligamento amarillo) retirar
el fiador. Puede ocurrir:
Que sale lquido cefalorraqudeo (LCR): acoplar el
manmetro y obtener las muestras necesarias.
Si el LCR sale con dificultad girar el trocar (desobs-
truccin de su entrada).
Si no sale LCR o puncin sea: retirar el trocar hasta la zona subcutnea y elegir nueva direccin.
Si se confirma presin de apertura muy elevada: nunca se retirar el fiador del todo. Se
obtendr la mnima cantidad de LCR necesaria para las muestras. Vigilancia estricta y si se
produce deterioro (herniacin cerebral) solicitar ayuda urgente a neurociruga, posicin
Trendelemburg y administrar manitol al 20%, frasco de 250 ml a pasar en 20-30 minutos.
6. Retirar el trocar con el fiador puesto y aplicar apsito estril.
7. Cuidados postopuncin:
Reposo durante al menos 2 horas.
Hidratacin adecuada.
Vigilancia de complicaciones.
Determinaciones
Bioqumica-hematologa: (2-4 cc, 10-20 gotas). Recuento celular y frmula, glucosa (realizar
glucemia capilar de forma simultnea), protenas, si se sospecha hemorragia subaracnoidea
solicitar especficamente xantocroma.
Microbiologa: (2-8 cc). Segn sospecha clnica: Gram, Ziehl. Cultivo para aerobios, anae-
robios, micobacterias y hongos. Antgenos capsulares de neumococo, meningococo, H. in-
fluenzae. Tinta china y antgeno de criptococo. PCR de virus herpes, HIV, micobacterias.
Rosa de Bengala, VDRL, etc.
Anatoma patolgica: si se sospecha carcinomatosis menngea.
Complicaciones
Cefalea y meningismo postpuncin. Puede surgir horas o hasta semanas tras la PL. Se trata
con reposo, analgsicos, relajantes e ingesta hdrica.
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Hematomas o hemorragias locales.
Infeccin del trayecto de la aguja.
Dolor lumbar o radicular. Parestesias en extremidades inferiores (EEII).
Herniacin cerebral o enclavamiento amigdalar (fatal en la mayora de los casos, pero si se
hace una PL correcta el riesgo es menor de 0,2-0,3%).
PUNCIN VESICAL SUPRAPBICA
Utilizacin: drenaje temporal de la orina en caso de lesiones de la uretra que no han sido
tratadas de inmediato y en operaciones plsticas de la uretra como las estenosis o las correc-
ciones de hipospadia.
Condiciones necesarias
Vejiga con contenido mayor a 400 cc que permita su percusin y palpacin por encima del pubis.
El fondo del saco peritoneal no debe cubrir la cara anterior de la vejiga estando llena, ya
que de estarlo podran producirse lesiones del peritoneo.
Contraindicaciones: intervenciones vesicales previas.
Llenar la vejiga lentamente con 400-600 cc de suero salino fisiolgico por sonda vesical hasta
lograr la delimitacin suprapbica de la misma.
Utilizar anestsico local en el punto de incisin, un travs de dedo por encima de la snfisis, en
la lnea media. Introducir un trocar, proceder al vaciamiento rpido del contenido, ocluyendo
el trocar con el dedo para evitar el vaciado completo de la vejiga. Colocar la sonda elegida
(Pezzer o Malecot) hacindola pasar a travs de la vaina del trocar. Retirar la vaina manteniendo
la sonda en posicin. Cerrar la incisin cutnea con un punto de sutura anudado a la sonda.
CARDIOVERSIN ELCTRICA
Definicin
Aplicacin de una descarga elctrica sobre el corazn que provoca la despolarizacin del sis-
tema de conduccin cardiaco y convierte rpidamente un ritmo cardiaco patolgico en el
normal (hace que el nodo sinusal retome el control).
Indicaciones de cardioversin elctrica
Taquiarritmias que condicionen: inestabilidad hemodinmica en el paciente, angina o in-
suficiencia cardiaca que no responde a tratamiento farmacolgico.
Fibrilacin auricular de comienzo reciente (menos de 48 h) o en paciente anticoagulado
con respuesta ventricular rpida.
Taquicardia ventricular con pulso o taquicardia de QRS ancho con sospecha de cardiopata
(que se sospeche de origen ventricular).
Tcnica de cardioversin elctrica
1. Colocar al paciente en decbito supino y monitorizar (saturacin de O
2
, tensin arterial
y desfibrilador con opcin de sincrona monitorizando ECG).
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Captulo 8
2. Si la situacin clnica del paciente lo permite, se debe administrar sedacin ligera y anal-
gesia intravenosa para evitar molestias al paciente.
3. Activar la opcin de Sincrona del monitor-desfibrilador. Aparecern unas flechas sobre
la onda R que harn que el monitor acelere o ralentice el momento de la descarga para aco-
plar la misma al ritmo del paciente.
4. Colocar las palas sobre el paciente aplicando gel para evitar quemaduras. Una pala sobre pec-
toral derecho y otra sobre zona del pex cardiaco (lnea axilar izquierda y dcimo arco costal).
5. Ajustar la energa necesaria para revertir la arritmia (100 julios si es una taquicardia su-
praventricular o un flutter auricular y 200 julios si es una fibrilacin auricular o una taquicardia
ventricular con pulso).
6. Realizar la cardioversin asegurndose de que ninguna otra persona est en contacto
con el paciente.
7. Vigilar posteriormente la monitorizacin y el pulso, corroborar que el paciente tenga un
latido eficaz y comprobar si la cardioversin ha sido efectiva, con ritmo sinusal mantenido
ms de 30-40 segundos.
8. Si no hubiese sido efectivo se puede administrar una segunda cardioversin tras es-
perar 2-3 minutos desde la primera, y se debe aumentar la energa a 200 J en este segundo
intento.
MARCAPASOS EXTERNO
Definicin
El marcapasos es un sistema automtico electrnico que permite iniciar y mantener el latido
cardiaco cuando el sistema elctrico intrnseco del corazn no es el adecuado para mantener
un correcto gasto cardiaco.
Indicaciones de cardioversin
Est indicado en prcticamente todas las bradiarritmias, sobre todo en los bloqueos AV avan-
zados, en las asociadas a intoxicaciones medicamentosas o trastornos inicos (hiperpotasemia,
etc); y en algunas taquiarritmias que pueden degenerar o alternar con bradicardia, como las
Torsade de Pointes o el sndrome de QT largo.
Tcnica de marcapasos externo
1. Recordar tratar la causa desencadenante de la bradiarritmia (principalmente las into-
xicaciones medicamentosas o los trastorno inicos).
2. Colocar al paciente en decbito supino con el cabecero en un ngulo de 30-40.
3. Iniciar sedoanalgesia para evitar las molestias que puede provocar el impulso elctrico
sobre el paciente.
4. Colocar las palas adhesivas del monitor-desfibrilador con opcin de marcapasos sobre el
trax. Una pala ir sobre el pectoral mayor derecho y la otra en la parrilla costal izquierda a
nivel de la lnea axilar (ver dibujo en el dorso de las palas).
5. Activar opcin de marcapasos en el monitor-desfibrilador e, inmediatamente, la pantalla
nos pedir que introduzcamos frecuencia (habitualmente de 40 a 160 lpm) y la amplitud de
corriente (de 20 a 200 mA). Marcar una frecuencia en torno a 60-70 lpm y una amplitud de
40-50 mA. Tras cada espiga del marcapasos debera generarse un QRS.
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6. Comprobar mediante palpacin de pulso femoral o carotdeo, que el latido impulsado
por el marcapasos es eficaz (es vlido tambin el registro con un pulsioxmetro). Si no lo fuera,
podemos aumentar amplitud hasta que percibamos un pulso correcto. Dejar programada la
menor amplitud posible para mantener el pulso, ya que a mayor amplitud mayor dolor sentir
el paciente. Si consideramos que es preciso una mayor frecuencia tambin podemos variar
dicho parmetro, evitando frecuencias muy altas que pueden aumentar el consumo miocr-
dico de oxgeno y empeorar la situacin.
BIBLIOGRAFA
Coto Lpez A, Medina Asensio J. Tcnicas instrumentales en medicina de Urgencias. En: Medina Asensio
J, editor. Manual de Urgencias Mdicas del Hospital 12 de Octubre, 2 ed. Madrid: Daz Santos; 1996.
pp. 763-779.
Moya Mir MS, editor. Manual de habilidades para prctica clnica. Madrid: MSD; 1999.
Moya Mir MS. Gua de tcnicas tiles en Urgencias. Madrid: Adalia farma SL; 2008.
Toledano Sierra MP, Gil MP, Julin A. Tcnicas invasivas en Urgencias. En: Julin Jimnez A, Coordinador.
Manual de protocolos y actuacin en Urgencias, 3 ed. Madrid: Edicomplet 2010; pp. 73-101.
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Captulo 8
Interpretacin del electrocardiograma en Urgencias
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INTRODUCCIN
El electrocardiograma (ECG), representacin grfica de la actividad elctrica del corazn, va a tener
la finalidad de proporcionar datos que sirvan de soporte al diagnstico y estudio cardiovascular. Su
alta rentabilidad diagnstica, inocuidad y escaso coste le convierten en un instrumento diagnstico
bsico en el Servicio de Urgencias y, por ello, un nivel de interpretacin del ECG adecuado es esencial
para el mdico de Urgencias. Asimismo, es importante enfatizar que no deja de ser una prueba
complementaria, por lo que siempre se debe integrar con la presentacin clnica del paciente. En
este captulo encontrarn dibujos y esquemas reproducidos del libro: Electrocardiografa bsica:
bases tericas y aplicacin diagnstica (Aula Mdica: 2009), por cortesa de D. L. Rodrguez Padial.
ECG: ELEMENTOS BSICOS PARA SU INTERPRETACIN
Caractersticas elctricas del corazn
La activacin de las clulas musculares cardiacas se realiza a travs de una seal elctrica,
que, en condiciones fisiolgicas, se origina en el nodo sinusal y se transmite de forma se-
cuencial a travs del tejido de conduccin por la aurcula, el nodo auriculoventricular y el ss-
tema de His-Purkinje, originando as la contraccin sincrnica de las aurculas y ventrculos.
El estmulo transmitido genera un campo elctrico que, esquemticamente, se representa
como un vector. El estmulo y activacin auricular produce un vector orientado de arriba
abajo, de izquierda a derecha y de delante a atrs, que se representa en el ECG como onda
P. La activacin ventricular se simplifica con la representacin de 3 vectores consecutivos y
se representa como el complejo QRS (Fi-
gura 9.1).
Vector 1 (septal, dirigido de izquierda a de-
recha).
Vectores 2 [paredes libres ventriculares, en
las que habitualmente predomina el del ven-
trculo izquierdo (2i) dirigido hacia la iz-
quierda y hacia atrs].
Vectores 3 (de la base de los ventrculos, di-
rigidos hacia arriba). De los 3 vectores pre-
domina el vector 2i por corresponder al
ventrculo izquierdo y ser de mayor voltaje.
INTERPRETACIN DEL
ELECTROCARDIOGRAMA
EN URGENCIAS
Finn Olof Akerstrm, Luis Rodrguez Padial, Agustn Julin Jimnez
Captulo 9
Figura 9.1. Complejo QRS.
Sistema de registro del ECG
Derivaciones
Son puntos desde los que se detecta la actividad elctrica (potencial de accin) generada en el
corazn. Se consigue mediante la utilizacin de electrodos, que pueden ser bipolares si la detecta
entre dos puntos, o monopolares si la detecta entre dos puntos pero uno de ellos es neutro.
Colocando 10 electrodos pueden obtenerse 12 derivaciones, que deben disponerse en dos
planos para conseguir un registro bidimensional (Figura 9.2).
1. Plano frontal (miembros)
Monopolares: aVR, aVL, aVF.
Bipolares: I, II, III.
2. Plano horizontal (precordiales). Son todas monopolares
(Figura 9.3).
V1-V6.
V3R-V6R (electrodos en la parte derecha del corazn).
Registro
El electrocardigrafo utiliza un papel milimetrado que faci-
lita la realizacin de las mediciones de tiempo y amplitud.
De forma rutinaria, siempre debemos confirmar que la calibracin sea correcta tanto en ve-
locidad de papel como en voltaje o amplitud (Figura 9.4):
Velocidad de papel 25 mm/sg
Cuadro pequeo 1 mm = 0,04 sg Voltaje o amplitud (en sentido vertical)
Cuadro grande 5 mm = 0,2 sg 1 mV = 10 mm (2 cuadrados grandes)
5 cuadros grandes 25 mm = 1 sg
La seal elctrica detectada se representar en el registro con una onda positiva respecto a la
lnea de base cuando se acerque a un electrodo y con una onda negativa cuando se aleje de l.
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Figura 9.2. Derivaciones del plano frontal.
Figura 9.3. Plano horizontal.
ECG NORMAL EN EL ADULTO
A pesar de los distintos patrones electrocardiogrficos, en funcin de las caractersticas fsicas
del individuo (obesidad, malformaciones torcicas, etc), podemos considerar un ECG normal
cuando cumple (Figura 9.5).
1.- Frecuencia cardiaca: nmero de latidos
auriculares o ventriculares por minuto, nor-
mal entre 60-100 lpm. Para su clculo
puede utilizarse la regla de ECG o bien, si
la velocidad del papel es de 25 mm/sg, divi-
dir 300 por el intervalo RR (n cuadrados
grandes del papel de registro) (Figura 9.6).
Si es arrtmico, se calcula contando el nmero
de complejos QRS que hay en 6 segundos (30
cuadrados grandes) y multiplicando por 10.
2.- Onda P: representa la despolarizacin auricular. Su eje se dirige hacia abajo, izquierda y
adelante por lo que en personas sanas es positiva en II, III y aVF, y negativa en aVR, con una
duracin < 0,12 sg y una amplitud < 2,5 mm.
3.- Intervalo PR: espacio medido entre el inicio de la onda P y el inicio del QRS (por eso tam-
bin se denomina intervalo PQ). Debe ser isoelctrico y, aunque vara con la edad y la fre-
cuencia cardiaca, normalmente mide entre: 0,12- 0,20 sg.
4.-Complejo QRS: representa la despolarizacin ventricular. Con una duracin normal < 0,12
sg). La primera deflexin negativa se denominar onda Q (normal < 0,04 sg, < 2 mm); toda
onda positiva se denominar onda R (si existe una 2 onda positiva ser R); y la deflexin ne-
gativa que siga a una onda R ser la onda S.
El punto J es aquel donde termina el complejo QRS y empieza el segmento ST.
5.- Intervalo QT: mide el tiempo de despolarizacin y repolarizacin ventricular. Su duracin
est directamente relacionada con la frecuencia cardiaca, por lo que es ms til medir el QT
corregido (QTc) para una determinada frecuencia usando la frmula de Bazett (donde el in-
tervalo QT es medido en milisegundos y el intervalo RR es medido en segundos):
QT medido (ms)
QTc
[intervalo RR previo (sg)]

Valores normales del intervalo QTc: 350-440 ms (hombre) y 350-460 ms (mujer).
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Figura 9.4. Registro. Figura 9.5. ECG normal.
Figura 9.6. Clculo de la frecuencia cardiaca en el ECG.
Existen varias aplicaciones gratuitas para los smartphones como el Qx calculate
que cal-
culan el intervalo QTc de manera automtica.
6- Segmento ST: espacio entre el final del QRS hasta el inicio de la onda T. Debe ser isoelc-
trico, aunque se pueden ver desplazamientos ligeros de la lnea isoelctrica sin significado
patolgico como en:
Infradesnivelacin ligera (< 0,5 mm) en taquicardias, simpaticotona, etc.
Supradesnivelacin con concavidad superior (1-2 mm) en vagotoma, deportistas, individuos
de raza negra.
Es importante destacar que siempre hay que correlacionar las alteraciones electrocardiogr-
ficas, como una supradesnivelacin del segmento ST, con la clnica del paciente (p.e. dolor
torcico tpico vs atpico para cardiopata isqumica).
7- Onda T: representa la segunda parte de
la repolarizacin ventricular. Su altura suele
ser inferior de 5 mm en derivaciones del
plano frontal y de 10 mm en precordiales.
Su morfologa habitual es:
Asimtrica, con ascenso ms lento que el
descenso.
Positiva en I, II y precordiales izquierdas.
Negativa en aVR y variable en el resto.
8- Ritmo: el ritmo normal a cualquier edad
es el sinusal, cuyas caractersticas son:
Onda P positiva en II, III y aVF, y negativa
en aVR.
Cada onda P ir seguida de un complejo QRS.
Intervalo PR constante entre 0,12-0,20 sg.
La onda P suele identificarse mejor en V1 y en II.
9- Eje elctrico: representa la direccin en la que se despolariza el corazn (vector) y, por lo
tanto, la disposicin del mismo en la caja torcica. En personas sanas se encuentra en el cua-
drante inferior izquierdo (0-90), dada la mayor masa muscular del ventrculo izquierdo;
puede alterarse en determinadas situaciones (Tabla 9.1).
Para calcularlo hay que fijarse en la derivacin en la que el complejo QRS sea isodifsico,
ya que el eje del QRS ser perpendicular a ella. La derivacin perpendicular a sta en la que
complejo sea positivo coincidir con el eje del QRS en el plano frontal. Tomando como ejem-
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Captulo 9
Figura 9.7. Ondas e intervalos del ECG.
I aVF Grados Situaciones clnicas asociadas
Normal + + 0 a 90
Derecho + +90 a +180 EPOC, hipertrofia de VD, embolismo pulmonar,
IAM anteroseptal, HPRI
Izquierdo + 0 a 90 HARI, obesidad, hipertrofia de VI,
IAM inferior
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; VD: ventrculo derecho; IAM: infarto agudo de miocardio; VI: ventrculo
izquierdo; HARI: hemibloqueo anterior izquierdo.
Tabla 9.1. Alteraciones del eje elctrico
plo el ECG normal de la Figura 9.5 pode-
mos observar que el complejo QRS en la
derivacin aVL (30) es isodifsico, lo cual
nos indica que el eje tiene que estar per-
pendicular a ella: 60 o 120. Como la de-
rivacin II est localizado a 60, y adems
presenta un complejo QRS positivo, el eje
tiene que ser 60 (si el eje fuera 120 el
complejo QRS sera positivo en aVR (150)
y negativo en II).
Asimismo, y de forma aproximada, puede
calcularse fijndonos en I y aVF (si es positivo
en I y aVF, se encontrar en plano inferior izquierdo, es decir ser un eje normal).
Se recomienda medir cualquier intervalo (PR, QRS, QT) en la derivacin donde ms largo
sea.
SISTEMTICA DE INTERPRETACIN DEL ECG
A la hora de interpretar un ECG es importante seguir siempre una sistemtica de lectura para
no olvidar una serie de medidas bsicas. Existen diferentes secuencias de lectura.
La siguiente sistemtica de lectura es la que nosotros proponemos:
1- Frecuencia cardiaca. 2- Ritmo. 3- Eje elctrico. 4- Intervalos: PR, QT.
5- Onda P. 6- Complejo QRS. 7- Segmento ST. 8- Onda T
Artefactos y colocacin incorrecta de electrodos
Los artefactos son causa frecuente de confusin y suelen deberse a un contacto intermitente
piel-electrodo, interferencia por corriente alterna y movimiento del cuerpo (p.e. temblor, Fi-
gura 9.9). Este ltimo suele originar un artefacto arrtmico a menudo simulando una taqui-
cardia ventricular o supraventricular y dar lugar a que el paciente sea sometido a
procedimientos diagnsticos y teraputicos innecesarios. La presencia de complejos normales
de QRS dentro del artefacto, la ausencia del artefacto en otras derivaciones, una asociacin
con el movimiento del cuerpo y la desaparicin del artefacto en ECG sucesivos nos sugiere
que el ECG est artefactado.
La colocacin incorrecta de electrodos tambin es una fuente relativamente comn del regis-
tro electrocardiogrfico incorrecto en Urgencias. El desplazamiento de los electrodos precor-
diales (p.e. V1 y V2 desplazado superiormente) puede dificultar la valoracin de ondas Q
(necrosis) e isquemia (segmento S-T) en dichas derivaciones (ver Figura 9.3 para una correcta
colocacin de los electrodos precordidales). La colocacin inversa de los electrodos de extre-
midades cambiar el eje elctrico del plano frontal y, para comprobarlo, nos fijaremos en el
QRS de las derivaciones I, II, III y en la onda P en II y AVR, de forma que:
ECG (bien hecho): QRS II = I+ III
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Figura 9.8. Eje elctrico.
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Captulo 9
Figura 9.9. Artefacto por temblor parkinsoniano simulando taquicardia ventricular.
DIAGNSTICOS ELECTROCARDIOGRFICOS MS FRECUENTES
Alteraciones de la frecuencia
Si < 60 lpm Bradicardia. Es importante identificar si se trata de una bradicardia sinusal
(BS: ritmo sinusal normal, pero a menos de 60 lpm) o se debe a otras situaciones tales como
pausa sinusal (existe un inactividad sinusal temporal), Bloqueo A-V 3 grado (ondas p a una
frecuencia, y los complejos QRS a otra frecuencia independiente menor) (Figura 9.10).
Si > 100 lpm Taquicardia. En este caso, lo importante es objetivar si se trata de taquicardia
de QRS ancho o estrecho. Cuando el QRS es estrecho, en la mayora de los casos se tratar
de taquicardia supraventricular (TSV), mientras que si existe QRS ancho hay que asumir que
se trata de una taquicardia ventricular hasta que se haya demostrado lo contrario (aunque
existen tambin casos menos frecuentes de TSV con conduccin aberrante) (Figura 9.11).
Alteraciones del ritmo
Es importante objetivar cul es el marcapaso del corazn: nodo sinusal, foco auricular (fi-
brilacin auricular, flutter, taquicardia auricular), nodo AV (QRS estrecho, no actividad auri-
cular antes de cada QRS; en ocasiones pueden observarse ondas P despus de cada QRS,
Figura 9.10. Bradicardia sinusal.
Figura 9.11. Taquicardia sinusal.
P retrgradas que son negativas en cara inferior), foco ventricular (QRS ancho con actividad
auricular independiente de la ventricular: disociacin AV. (Ver Captulo 24: Arritmias).
Alteraciones de la onda P
Adems de las alteraciones en la forma de la onda P, debido a las modificaciones del ritmo
cardiaco, existen anomalas que se pueden observar mejor en las derivaciones II y V1, secun-
darias a crecimiento de alguna de las dos cavidades (Tabla 9.2).
Alteraciones del intervalo PR
Segn su medida podemos establecer: (Captulo 24: Arritmias)
Si < 0,12 sg Preexcitacin (buscar onda delta).
Si > 0,20 sg Bloqueos AV.
1 grado: PR > 0,20 sg, todas las P se siguen de QRS.
2 grado: Alguna P bloqueada.
I (Wenckebach): alargamiento progresivo del PR.
II (Mobitz): sin alargamiento.
3 grado: ninguna P conduce (disociacin AV).
Alteraciones del complejo QRS
Se basan en posibles alteraciones de la amplitud, duracin y/o morfologa de las ondas que
componen el complejo QRS.
El crecimiento ventricular se manifiesta fundamentalmente como aumento del voltaje del com-
plejo QRS. Se han descrito varios criterios electrocardiogrficos para el diagnstico de hiper-
trofia ventricular, teniendo todos en comn una sensibilidad baja y una especificidad alta (Tabla
9.3). Ondas Q patolgicas: la onda Q de necrosis (IAM) debe diferenciarse de otras entidades
en las que tambin pueden existir ondas Q: hipertrofia septal, hipertrofia de ventrculo derecho
(VD) o ventrculo izquierdo (VI), sobrecarga de volumen VI, BRI, EPOC, TEP, etc.
BLOQUEOS DE RAMA: QRS > 0,12 sg (3 cuadraditos). Indica difusin anormal del im-
pulso en los ventrculos. Se puede ver en los siguientes cuadros (Figura 9.12):
Bloqueo completo de la rama derecha del haz de His (BCRDHH):
Morfologa rsR en V1 y S ancha y empastada en V5-V6.
Forma sencilla: V1 positivo y V6 negativo
Puede existir alteracin en la repolarizacin, T negativa en V1-V2.
Puede verse en sujetos normales pero tambin en el IAM septal o inferior del VI, o en
casos de patologa ventricular derecha.
Captulo 9
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Criterios ECG Significado clnico
Aurcula derecha P alta y picuda > 2,5 mm Sanos, EPOC, hipoxia.
(II,III, AVF) (p pulmonale) Valvulopata tricspide, CIA.
Aurcula izquierda P > 0,12 sg Cardiopata hipertensiva,
P bifsica (positiva/negativa) estenosis mitral.
en V1 con porcin negativa
> 0,04 sg y > 1 mm
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Tabla 9.2. Alteraciones de la onda P
Bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His (BCRIHH):
Complejos QS o rS en V1-V2, onda R anchas y empastadas en I y V5-V6 y ausencia de
Q en V5-V6.
Forma sencilla: V1 negativo y V6 positivo
Suelen existir alteraciones secundarias de la repolarizacin (T negativa en las derivacio-
nes con QRS positivo).
Suele ser indicativo de cardiopata estructural del VI, por lo que se suele recomendar
completar el estudio cardiolgico de forma ambulatoria (con ecocardiograma, etc).
Trastorno inespecfico de la conduccin intraventricular: QRS > 0,12 sg, pero no se cum-
ple ningn criterio electrocardiogrfico para bloqueo de rama.
Existen otros trastornos de la conduccin intraventricular con duracin del
QRS < 0,12 sg:
HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO (HARI):
Desviacin izquierda del eje elctrico (entre -30 y -90).
q R en I y AVL.
r S en cara inferior (II, III, aVF).
S presente en todas las precordiales.
HEMIBLOQUEO POSTERIOR:
Desviacin derecha del eje elctrico (entre +90 +120).
Imagen q R en II, III y AVF y de r S en I y aVL.
En caso de asociarse un BCRDHH + un hemibloqueo (anterior o posterior) estaremos ante un
bloqueo bifascicular. El bloqueo trifascicular indica afectacin de ambas ramas: la rama
derecha y la izquierda y/o sus dos fascculos. Electrogrficamente es representado por la aso-
ciacin de BCRDHH + hemibloqueo anterior o posterior alternantes o de un bloqueo bifasci-
cular con bloqueo AV de primer grado.
ALTERACIONES DE LA REPOLARIZACIN
Las alteraciones de la repolarizacin definidas por cambios en la onda T y el segmento ST
pueden aparecer en multitud de procesos patolgicos, con especial papel dentro de los sn-
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Captulo 9
Figura 9.12. Vectores de activacin ventricular en el bloqueo de rama y los cambios morfolgicos posteriores
de las derivaciones V1 y V6.
dromes coronarios agudos, donde guardan relacin con el grado de isquemia coronaria. As
se diagnostica de isquemia, lesin y necrosis, segn existan cambios respectivamente en la
onda T, segmento ST y presencia de onda Q, respectivamente.
Pueden existir cambios primarios cuando la repolarizacin est afectada sin cambios en la
despolarizacin, o secundarios cuando la alteracin de la repolarizacin se produzca por una
secuencia anormal de despolarizacin.
Segmento ST: se consideran cambios significativos del ST si son > 1 mm (ascenso o des-
censo). Ante un ascenso de ST significativo debemos valorar su morfologa y localizacin
que nos ayudarn al diagnstico diferencial de las tres entidades fundamentales que cursan
con elevacin del ST (lesin isqumica subepicrdica, pericarditis y repolarizacin precoz):
Morfologa: una elevacin convexa hacia arriba es sugestiva de ser isqumica, mientras que si
es cncavo hacia arriba es ms sugestivo de proceso pericrdico o de repolarizacin precoz.
Si es localizado en una determinada rea anatmica y asociado a cambios especulares su-
giere isquemia.
Repolarizacin precoz: ascenso del punto J (la unin entre el final del complejo QRS y el
inicio del segmento ST) asociado a una elevacin cncava del segmento ST. Suele verse en
las derivaciones precordiales, pero tambin puede ocurrir en otros territorios como la cara
inferior del plano frontal (Figura 9.13). Es un hallazgo relativamente frecuente y que clsi-
camente se ha considerado benigno, aunque ltimamente datos de algunos estudios indi-
can que se puede asociar a un pequeo aumento de mortalidad. De todas maneras, en la
actualidad no existe ningn tratamiento especfico ni se recomienda ampliar el estudio car-
diolgico para pacientes con este hallazgo electrocardiogrfico aislado.
Captulo 9
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Criterios de hipertrofia Criterios ECG Significado clnico
Ventrculo derecho Onda R en V1 > 7 mm Cardiopatas congnitas
R/S >1 en V1 o <1 en V6 (T. Fallot, Estenosis pulmonar)
Sobrecarga: EPOC
T(-) y asimtricas en V1-V3 Embolia pulmonar
Imagen de BRD en V1
Eje derecho
Ventrculo izquierdo R en I > 13 mm Hipertensin arterial
(signos con localizacin R en AVL > 11 mm Estenosis artica
preferente en V5-6 y aVL) Sokolow-Lyon: Miocardiopatas
(R en V5 + S en V1 > 35 mm) Coartacin aorta
Cornell:
(R en aVL + S en V3 > 28 mm
hombres y > 20 mm mujeres)
Sobrecarga:
Sistlica [infradesnivelacin
convexa del ST, T(-) y asimtrica
V5-V6]
Diastlica (onda Q + T picudas V5-V6)
Eje izquierdo
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Tabla 9.3. Criterios de hipertrofia ventricular
Onda T: existen cambios funcionales, ms frecuentes en la adolescencia, considerados
variantes de la normalidad. Sin embargo, ms frecuentemente son cambios patolgicos,
siendo de especial importancia identificar los secundarios a isquemia miocrdica:
Isquemia subendocrdica T simtrica y picuda en las derivaciones que registrn las
reas isqumicas.
Isquemia subepicrdica T invertida y simtrica en las derivaciones que registran las
reas isqumicas.
Los cambios patlogicos no secundarios a isquemia (hipertrofia ventricular, trastornos hidro-
electrolticos, etc) suelen representarse con onda T asimtrica (Figura 9.14).
ALTERACIONES DE SEGMENTO QT (Tabla 9.4)
Pueden verse QTc alargados (riesgo de arritmias ventriculares taquicardia ventricular (Tor-
sade de Points) en:
Hipopotasemia, hipomagnesemia.
Antiarrtmicos (procainamida, amiodarona).
ACVA, antidepresivos tricclicos, astemizol, eritromicina.
Sndrome del QT alargado congnito (anomala de los canales inicos cardiacos).
Pueden verse QTc cortos en: hipercalcemia, efecto digitlico, sndrome del QT corto con-
gnito (extremadamente raro).
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Captulo 9
Figura 9.13. Dos ejemplos de repolarizacin precoz (Tomado de Prez et al. Am J Med 2011, con permiso).
Figura 9.14. Ondas T invertidas asimtricas y simtricas.
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Patologa Onda P Complejo QRS Segmento ST Onda T Otros
Estenosis mitral Crecimiento AI Fibrilacin
auricular
Insuficiencia Crecimiento AI Crecimiento VI Alta y picuda Fibrilacin
mitral (Volumen) auricular
Estenosis artica Crecimiento AI Crecimiento VI Alteraciones Alterac. 2
(Presin) secundarias (inversin)
(descenso)
Insuficiencia Crecimiento VI Alta y picuda
artica (volumen)
Miocardiopata Crecimiento AI Crecimiento VI Alteraciones Alterac. 2 La variedad
hipertrfica Onda Q secundarias (inversin) apical T ()
precordiales (descenso) gigantes cara
anterior
Miocardiopata Crecimiento AI Crecimiento de VI Alteraciones 2 Alterac. 2 Arritmias supra
dilatada BRIHH y ventriculares
Pericarditis Descenso de PR Elevacin Inversin Arritmias
generalizada despus de auriculares
(cncava) normalizacin
ST
Derrame Alternancia Bajo voltaje
pericrdico elctrica (severo) Alternancia
elctrica
TEP Dextrorrotacin: Lesin Alteraciones Fibrilacin
(Complejo r S subepicrdica inespecficas auricular
en todas las (inferior o generalizadas SI-QIII- T III
precordiales) anterior) BRDHH
Pueden aparecer
ondas Q
Hiperpotasemia Ausencia P Ancho Alta y picuda Fibrilacin
Bloqueo AV Disminucin ventricular
del voltaje Asistolia
Hipopotasemia Aplanada Onda U
Hipercalcemia Acortado QTc corto
Hipocalcemia Alargado QTc alargado
Deporte Crecimiento AI Crecimiento de VI Alteraciones en Bradicardia
RSRen VI con cara anterior sinusal
duracin normal (inversin Bloqueo AV
muescas)
Alteraciones ST elevado Onda T Arritmias
cerebrales invertida con
base ancha
Neumotrax Eje derecho Inversin en Bajo voltaje
Ondas Q en I y AVL cara inferior QT largo
y lateral
Digital PR alargado Descenso Onda T QT corto
(Efecto digitlico) cncavo invertida
(I, AVL, V4-V6)
Fuente Dibujos por Cortesa: Rodrguez Padial, L. Electrocardiografa bsica: bases tericas y aplicacin diagnstica. Aula
Mdica: 2009. TEP: tromboembolismo pulmonar.
Tabla 9.4. Alteraciones electrocardiogrficas ms frecuentes en algunas patologas
BIBLIOGRAFA
Bays de Luna, A. Tratado de electrocardiografa clnica. Barcelona: Cientfico Mdica; 1988.
Castellanos A, Interian Jr. A, Myerburg RJ. The resting electrocardiogram. En: Fuster V, ORourke RA, Walsh
RA, Poole-Wilson, editors. Hursts the heart. 12a ed. New York: McGraw-Hill; 2008. pp. 294-323.
Marriot HJL. EKG. Anlisis e interpretacin. Baltimore: Williams and Wilkins; 1987.
Martnez V, Julin A, Rodrguez L. Interpretacin del electrocardiograma en urgencias. En: Julin Jimnez
A, coordinador. Manual de protocolos y actuacin en urgencias, 3 ed. Madrid: Nilo Grfica; 2010. pp.
103-113.
Rodrguez Padial L. Electrocardiografa bsica: bases tericas y aplicacin diagnstica (edicin 3). Madrid:
Aula Mdica; 2009.
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Captulo 9
Interpretacin de las radiografas de trax y abdomen en Urgencias
Captulo 10
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INTRODUCCIN
La radiografa simple, principalmente de trax, sigue siendo hoy en da la tcnica de imagen
ms utilizada en Urgencias, no solamente por la rapidez en su realizacin, sino tambin por
su gran rentabilidad diagnstica. Es fundamental que todo mdico lleve a cabo una correcta
interpretacin de la misma y que adquiera una sistemtica de lectura adecuada.
A continuacin, se darn a conocer los puntos bsicos de anatoma, semiolgica y patologa
que permitan al mdico de Urgencias interpretar con seguridad y determinacin radiografas
simples tanto de trax como de abdomen, con la finalidad ltima de correlacionar los hallaz-
gos en imagen con la clnica del paciente.
RADIOGRAFA DE TRAX
Densidades radiolgicas
Las radiografas muestran la anatoma del cuerpo humano en una escala de grises: las reas
que no absorben bien la radiacin se vern de un color ms oscuro (menos densas), mientras
que las reas que absorben bien la radiacin se vern con tonos ms blancos (ms densas).
Existen 5 densidades radiolgicas bsicas (de menor a mayor densidad): aire (pulmn), agua
(silueta cardiaca, msculos), grasa (rodeando a la musculatura del trax), calcio (hueso) y
metal (clips quirrgicos).
Proyecciones radiolgicas
Posteroanterior (PA) y lateral izquierda (L): son las dos proyecciones que se realizan de
forma habitual. El paciente ha de estar en bipedestacin y en inspiracin mxima.
Anteroposterior (AP): proyeccin en decbito supino ante situaciones clnicas de gravedad
o en aquellas donde el paciente no tolere la bipedestacin. En ella se observa un ensan-
chamiento mediastnico con una magnificacin de un 20% del ndice cardiotorcico y un
aumento del flujo vascular hacia los vasos pulmonares superiores, pudiendo dar el falso
diagnstico de insuficiencia cardiaca.
PA en inspiracin y espiracin forzada: para la deteccin de pequeos neumotrax o
de atrapamiento areo.
Lordtica: para visualizar mejor los vrtices pulmonares.
Decbito lateral con rayo horizontal: para visualizar pequeos derrames pleurales o va-
lorar su movilidad.
INTERPRETACIN DE
LAS RADIOGRAFAS
DE TRAX Y ABDOMEN
EN URGENCIAS
Paula Mara Hernndez Guilabert, Rafael Morcillo Carratal,
Paul Martn Aguilar Angulo, M Carmen Ruiz Yage, Agustn Julin Jimnez
Captulo 10
Tcnica adecuada y de calidad
Una radiografa de trax PA debe estar:
Centrada: los extremos mediales clavculares han de estar a una misma distancia de las
apfisis espinosas vertebrales; escpulas por fuera de los campos pulmonares.
Penetrada: se deben ver los cuerpos vertebrales a travs de la silueta del corazn en la
proyeccin PA.
Inspirada: ambos campos pulmonares han de verse bien aireados; la cpula diafragmtica
derecha debe estar a la altura del 6 arco costal anterior o del 10 posterior.
Sistemtica de lectura
Es fundamental un adecuado conocimiento de la anatoma para una correcta interpretacin
de la radiografa de trax. El pulmn derecho est dividido por dos cisuras (mayor y menor)
en tres lbulos (superior, medio e inferior), mientras que el pulmn izquierdo est dividido
por una cisura (mayor) en dos lbulos (superior e inferior) (Figuras 10.1 y 10.2).
Para lograr la mxima rentabilidad en la evaluacin de una radiografa de trax hay que seguir
un estricto orden de lectura:
1. Dispositivos o instrumental mdico y su posicin: marcapasos, DAI, catteres venosos.
2. Partes blandas y hueso: pliegues axilares, fosas claviculares, columna vertebral, arcos
costales, escpulas, hmeros, clavculas, esternn. No confundir unin costocondral de pri-
mera costilla con un ndulo pulmonar. Buscar lesiones blsticas o lticas, callos de fractura.
3. Mediastino: presenta tres compartimentos delimitados en la proyeccin lateral:
Anterior: timo, tiroides ectpico, ganglios linfticos, pericardio, corazn, aorta ascendente.
Medio: trquea, bronquios principales, vena cigos, esfago, cayado artico, aorta des-
cendente, troncos supraarticos.
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Captulo 10
Figura 10.1. Anatoma normal radiografa de trax posteroanterior (PA).
Posterior: ganglios linfticos, cuerpos vertebrales, cadenas simpticas, races nerviosas,
nervio vago, aorta descendente y conducto torcico.
Una lnea imaginaria trazada a lo largo de la pared traqueal anterior y borde posterior del co-
razn separa el mediastino anterior del medio. Otra lnea imaginaria 1 cm por detrs del
borde anterior de los cuerpos vertebrales separa el mediastino medio del posterior.
En el estudio del mediastino es de gran importancia valorar desplazamientos o engrosamien-
tos de las lneas mediastnicas, formadas por la interfase entre el pulmn y las estructuras
adyacentes. Las ms importantes son:
Lnea de unin anterior: por el contacto anterior de ambos pulmones, por detrs del es-
ternn.
Lnea de unin posterior: por el contacto posterior de ambos pulmones, por encima del
cayado artico.
Lnea paratraqueal derecha: por contacto entre el pulmn y la pared lateral de la tr-
quea. No debe tener un grosor mayor de 4 mm.
Receso acigoesofgico: por contacto entre el segmento posteromedial del lbulo inferior
de pulmn derecho y la pleura, esfago y cigos adyacentes. Cuando el receso en su parte
infracarinal es convexo hacia la derecha ha de descartarse patologa mediastnica.
Ventana aortopulmonar: un contorno convexo hacia la izquierda ha de considerarse pa-
tolgico.
Otras: lneas paratraqueales izquierda y posterior, lneas paraespinales derecha e izquierda,
lnea paraartica, banda aorto-pulmonar.
4. Corazn: valorar morfologa de la silueta cardiaca y el ndice cardiotorcico (relacin
entre el dimetro transversal del corazn y el dimetro torcico interno mximo). Un ndice
normal es igual o menor del 50%.
Captulo 10
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Figura 10.2. Anatoma normal radiografa de trax lateral.
5. Aorta: observar cayado artico y la aorta descendente (calcificaciones ateromatosas de la
pared, dilataciones aneurismticas, elongaciones).
6. Trquea y bronquios principales: la columna area traqueal presenta un ligero despla-
zamiento a la derecha por el cayado artico, pero puede verse tambin desplazada en situa-
ciones patolgicas (muy frecuente el bocio). El bronquio principal derecho es ms corto, ancho
y vertical que el izquierdo. Descartar amputaciones bronquiales (carcinoma broncognico).
7. Hilios pulmonares: la densidad hiliar est constituida por las arterias pulmonares y las
venas de los lbulos superiores. El hilio izquierdo siempre est al mismo nivel o discretamente
ms superior que el derecho. Ambos hilios deben tener una simetra en cuanto a densidad y
tamao.
8. Parnquima pulmonar: los vasos sanguneos pulmonares son ms evidentes y densos en
las bases, perdiendo densidad segn se acercan a la periferia y vrtices pulmonares. La den-
sidad en las bases y campos medios pulmonares es todava mayor por la superposicin de
partes blandas (mamas en las mujeres, ginecomastia en los varones).
9. Diafragma: en el 90% de los casos el hemidiafragma derecho es ms alto que el izquierdo.
En la Rx lateral, la parte ms anterior del hemidiafragma izquierdo pierde su continuidad por
su contacto con el corazn (signo de la silueta). Buscar siempre la cmara gstrica inferior al
diafragama izquierdo. No olvidar valorar la regin abdominal superior visible en la Rx de trax
(esplenomegalia, hepatomegalia). Son frecuentes las lobulaciones como variante anatmica
de la normalidad.
10. Pleura: nicamente sern visibles y como finas lneas densas las dos cisuras mayores u
oblicuas en la proyeccin lateral (separan lbulo superior del inferior en ambos pulmones) y
la menor u horizontal (separa lbulo medio del superior en pulmn derecho) en ambas pro-
yecciones. Existen cisuras accesorias, siendo la ms importante de recordar la del lbulo de la
cigos en lbulo superior derecho. Valorar los senos costofrnicos (mayor sensibilidad para
la deteccin de pequeos derrames pleurales en la proyeccin lateral).
Semiologa del parnquima pulmonar
Patrn alveolar
Se produce principalmente porque el aire contenido en el alveolo es sustituido por lquido
(ya sea sangre, exudado o trasudado) y/o clulas. Presenta unos bordes borrosos y mal de-
finidos, a excepcin de cuando contacten con una cisura que da nitidez al borde de la le-
sin.
En estas condiciones, el bronquio que an contiene aire en su interior se har visible debido
a la consolidacin que lo rodea (signo del broncograma areo).
Para localizar las lesiones es necesario conocer el signo de la silueta: si dos estructuras de
la misma densidad se encuentran en contacto dan lugar a una sola silueta. As, si se borra el
borde cardiaco izquierdo, la lesin se encuentra en la lngula, mientras que si el borde cardiaco
derecho es visible y lo que se borra es el hemidiafragma izquierdo, la lesin esta en el LII.
La lesin puede ser focal (segmentaria o lobar), multifocal o difusa (Figuras 10.3a, 10.3b,
10.4, 10.5).
Por ejemplo, las neumonas tpicas suelen dar una lesin focal, mientras que las atpicas, sue-
len ser multifocales. El edema agudo de pulmn presenta una afectacin difusa con distribu-
cin en alas de mariposa y las vasculitis pueden aparecer como consolidaciones multifocales.
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Captulo 10
Son de evolucin rpida, apareciendo y desapareciendo ms rpidamente que otros patro-
nes, como es el caso del patrn intersticial.
Es imprescindible correlacionar los hallazgos en el contexto clnico del paciente, predominan-
temente con la clnica y el tiempo de evolucin.
Patrn intersticial
El intersticio es todo aquello que rodea a los alveolos y a los vasos pulmonares, ya sean arte-
riales, venosos o linfticos.
Existen 3 tipos principales de afectacin intersticial:
1. El patrn nodular, se caracteriza por mltiples y pequeas lesiones redondeadas distribui-
das por el intersticio. A diferencia del patrn alveolar estos ndulos presentan bordes bien de-
finidos y pueden presentar diferentes tamaos, desde menores de 2 mm (patrn miliar, en la
tuberculosis) hasta formando verdaderas masas mayores de 3 cm (enfermedad metastsica).
Captulo 10
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Figuras 10.3a y 10.3b. Neumona LSI y lngula (borramiento del borde cardiaco izquierdo).
Figura 10.4. Broncograma areo. Figura 10.5. Neumona en LII.
2. El patrn reticulonodular o mixto, tpico de la silicosis, la sarcoidosis o la linfangitis car-
cinomatosa.
3. El patrn lineal, que se produce por un engrosamiento del tejido intersticial que rodea a
los bronquios y a los vasos, dando lugar a opacidades lineales y paralelas como las lneas A y
B de Kerley en el edema pulmonar intersticial. Las lneas A se extienden desde el parnquima
pulmonar hacia el hilio, mientras que las lneas B son ms cortas, contactando con la superficie
pleural adyacente. Este patrn tambin aparece en las neumonas virales o bacterianas atpi-
cas. Dentro del patrn lineal se encuentra el patrn reticular, que se caracteriza por una
afectacin difusa con aparicin de una red de lneas que dejan entre ellas unas cavidades lu-
centes. Este patrn es el asociado a las enfermedades destructivas del parnquima pulmonar,
con formacin de reas qusticas (Ejemplo: fibrosis pulmonar idioptica) (Figuras 10.6 y 10.7).
Ndulos y masas pulmonares
La diferencia entre ndulo y masa pulmonar radica en su tamao, siendo el ndulo menor
de 3 cm y la masa mayor de 3 cm.
Hay caractersticas radiolgicas del ndulo que nos pueden orientar a definir su naturaleza:
ciertos tipos de calcificaciones (nido central, laminar o en palomita de maz) y una estabi-
lidad de 2 aos respecto a radiologas previas indican benignidad.
Pueden ser nicos o mltiples, siendo la primera patologa a descartar un cncer de pulmn
o una afectacin metastsica respectivamente (Figuras 10.8 y 10.9).
Cavidades y quistes
El enfisema, los quistes, bullas, bronquiectasias etc. son espacios areos anormales que asocian
una destruccin del parnquima pulmonar y que se desarrollan en una gran variedad de en-
tidades: enfermedad obstructiva crnica (EPOC), traumatismos, infecciones, fibrosis pulmonar,etc.
Generalmente presentan unas paredes finas (menor de 3 mm), unos bordes bien definidos y un
contenido areo, aunque pueden presentar lquido en su interior en episodios de sobreinfeccin.
Una cavitacin, sin embargo, es un espacio ocupado por gas en el seno de una consolidacin, n-
dulo o masa pulmonar. Se produce como consecuencia a una necrosis intralesional y a la expulsin
de parte de su contenido al rbol bronquial (ejemplo: absceso pulmonar) (Figuras 10.10 y 10.11).
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Captulo 10
Figura 10.6. Infiltrado intersticial (EAP). Figura 10.7. Patrn miliar (TBC).
Atelectasia
Se define como la prdida de volumen o expansin incompleta del pulmn. Se puede producir
por varias causas:
1. Obstructiva: por obstruccin de la va area ya sea a nivel de un bronquio principal o
distal. Ejemplos: cuerpo extrao (nios), tapn de moco, carcinoma endobronquial (adultos).
2. Pasiva o compresiva: por lesiones o procesos ocupantes de espacio en el trax que co-
lapsan el pulmn adyacente, como por ejemplo el derrame pleural o el neumotrax.
3. Cicatricial: por incapacidad del pulmn para expandirse adecuadamente por procesos in-
flamatorios crnicos (tuberculosis TBC, neumonitis post-radiacin, FPI).
4. Adhesiva: es la que se asocia a una alteracin del surfactante pulmonar (distrs respiratorio
en el recin nacido), presentndose una incapacidad del pulmn para expandirse aunque la
va area est permeable.
Signos de las atelectasias
Directos:
Aumento de densidad del pulmn atelectasiado (radiopaco) y agrupacin de los bronquios
y vasos.
Desplazamiento de las cisuras (el ms importante).
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Figura 10.8. Hamartoma. Figura 10.9. Metstasis pulmonares.
Figura 10.10. Bulla en LSD. Figura 10.11. Bulla sobreinfectada (nivel hidroareo).
Indirectos:
Elevacin del hemidiafragma.
Desplazamiento de estructuras de lnea media: trquea, corazn o hilio.
Enfisema compensador del resto del parnquima pulmonar (radiolucente) y separacin de
los bronquios y vasos (Figuras 10.12a y 10.12b).
En cuanto a su extensin, las atelectasias pueden ser lobares, segmentarias o subsegmen-
tarias. Las lobares son las ms fciles de reconocer, ya que adoptan una imagen triangular
con vrtice hacia el hilio pulmonar, muy caracterstica en la radiografa (Figuras 10.13, 10.14a
y 10.14b).
Pleura
Derrame pleural
Se produce principalmente por dos causas:
Elevacin de la presin hidrosttica (insuficiencia cardiaca) o disminucin de la presin
onctica en el plasma (hipoproteinemia) TRASUDADO.
118
l
Captulo 10
Figuras 10.12a y 10.12b. Atelectasia del LSI y lngula.
Figura 10.13. Atelectasia del LID. Figuras 10.14a y 10.14b. Atelectasia del LM.
Aumento de la permeabilidad capilar en procesos inflamatorios (infecciosos o tumorales)
EXUDADO.
Aunque la diferencia entre exudado y trasudado es lo ms importante desde el punto de vista
clnico, esto no puede diferenciarse nicamente con una radiografa de trax; por ello, ante
un derrame pleural, deben buscarse causas posibles en el mediastino y campos pulmonares.
Signos del derrame pleural
Opacidad homognea basal que empieza en el ngulo costofrnico.
Menisco o curva de Damoiseau (concavidad curvada hacia arriba) en bipedestacin.
En decbito el derrame pleural se extiende por la parte posterior de la pleura produciendo
un aumento de densidad del hemitrax afectado a travs del cual se pueden ver los vasos
pulmonares.
Derrame subpulmonar: aumento de distancia entre la burbuja gstrica y el diafragma (lado
izquierdo) o no se visualizan los vasos pulmonares posterobasales cruzando el hemidia-
fragma (lado derecho).
Derrame encapsulado ya sea por adherencias en el espacio pleural (exudados o hemotrax)
o porque el derrame pleural est infectado (empiema). Se localizan en la periferia pleural
o en las cisuras y no se desplazan libremente en la cavidad pleural (Figuras 10.15a y
10.15b).
Neumotrax
Gas en la cavidad pleural. Entre las causas ms importantes destacan los espontneos (aso-
ciados a bullas subpleurales), traumticos, iatrognicos, infecciosos, etc (Figuras 10.16a y
10.16b).
Signos
Visualizacin de la lnea pleural visceral.
Ausencia de vasos pulmonares subcostales.
Aumento de densidad del parnquima pulmonar atelectasiado.
Captulo 10
l
119
Figuras 10.15a y 10.15b. Derrame pleural derecho.
Desplazamiento de las estructuras de la lnea media.
Cuando hay un hidroneumotrax se observa un nivel hidroareo en el interior de la cavidad
pleural. Puede ser por sobreinfeccin del derrame, fstula broncopleural o iatrognico.
Mediastino
Es un espacio delimitado anteriormente por el esternn, posteriormente por las vrtebras
dorsales, lateralmente por la superficie pleural de ambos pulmones e inferiormente por el
diafragma.
En cuanto a la semiologa mediastnica debemos destacar una serie de signos:
Signo de la embarazada: una masa mediastnica, como cualquier otra lesin extraparen-
quimatosa, presenta bordes bien definidos y lisos formando ngulos obtusos con la super-
ficie pleural adyacente, con un borde convexo hacia el pulmn.
Signo del hilio tapado: la visualizacin de una arteria pulmonar por dentro de lo que pa-
rece ser el borde cardiaco nos har sospechar la existencia de una masa mediastnica an-
terior o posterior al hilio (Figuras 10.17a y 10.17b).
120
l
Captulo 10
Figuras 10.16a y 10.16b. Neumotrax derecho.
Figuras 10.17a y 10.17b. Signo del hilio tapado.
Signo de la convergencia hiliar: para diferenciar una dilatacin de la arteria pulmonar
(vasos convergen hacia ella) de una masa mediastnica (no hay convergencia de los vasos
hacia ella (figuras 10.18a y 10.18b).
Signo cervicotorcico: el lmite del mediastino anterior es la clavcula, por lo que una
masa mediastnica en la proyeccin PA por encima del nivel de la clavcula indica localizacin
posterior; si no sobrepasa la clavcula, la localizacin es anterior.
Signo toracoabdominal: las masas torcicas tienen forma de parntesis, por el contrario
las masas abdominales tienen bordes divergentes (Figuras 10.19 y 10.20).
La presencia de gas en el mediastino se define como neumomediastino, que se va a mani-
Captulo 10
l
121
Figuras 10.18a y 10.18b. Signo de la convergencia hiliar (dilatacin arteria pulmonar izquierda).
Figura 10.19. Signo cervicotorcico. Figura 10.20. Signo toracoabdominal.
festar radiolgicamente como zonas radiolcidas lineales a lo largo de los bordes cardiacos o
estructuras mediastnicas (ahora descendente, arterias pulmonares), que con frecuencia se
extienden hacia cuello, hombros o pared torcica (enfisema subcutneo). En el neumoperi-
cardio, ms raro, el gas no se extiende ms all de los hilios. El signo del diafragma con-
tinuo se define como la visualizacin de ambos hemidiafragmas sin interrupcin de la lnea
media (Figuras 10.21a y 10.21b).
RADIOGRAFA SIMPLE DE ABDOMEN
Es la primera exploracin a realizar en urgencias ante la patologa abdominal, siendo impres-
cindible en la valoracin del abdomen agudo.
Proyecciones radiolgicas
La proyeccin bsica es la radiografa anteroposterior en decbito supino, ya que es la que
aporta una mayor informacin diagnstica. En funcin de la clnica del paciente y de la inter-
pretacin de esta placa se pueden hacer proyecciones adicionales:
Anteroposterior en bipedestacin: valoracin de la obstruccin intestinal. Tambin sirve
para determinar la localizacin de una lesin abdominal (las lesiones mesentricas se des-
plazan, las retroperitoneales son ms fijas). Junto con la anteroposterior en decbito supino
es la ms utilizada.
Decbito lateral izquierdo con rayo horizontal: sospecha de perforacin (neumoperitoneo).
Tambin se puede utilizar cuando el paciente no se puede mantener de pie.
Oblicuas izquierda y derecha: determinar la localizacin de una lesin, anterior o posterior.
Densidades radiolgicas
Son las mismas que en la radiografa de trax: calcio (hueso), agua (hgado, bazo, msculos,
riones, vejiga), grasa y aire (en el tubo digestivo).
122
l
Captulo 10
Figuras 10.21a y 10.21b. Neumomediastino y enfisema subcutneo.
Sistemtica de lectura (Figura 10.22)
1. Dispositivos o instrumental mdico y su posicin (sonda nasogstrica, sonda vesical,
etc).
2. Hueso: fracturas, luxaciones, patologa degenerativa, enfermedades sistmicas como mie-
loma mltiple o las metstasis.
3. Calcificaciones abdominales: valorar su morfologa, su localizacin y su movilidad en las
diferentes radiografas. Algunos ejemplos son las calcificaciones vasculares (en el eje aortoi-
laco y sus ramas viscerales), clculos biliares o renales, calcificaciones hepticas (quiste hida-
tdico), calcificaciones pancreticas (pancreatitis crnica), calcificaciones en la pelvis menor
(miomas calcificados, flebolitos), adenopatas mesentricas calcificadas, liponecrosis (oleomas)
frecuentemente en las reas glteas y apendicolitos (altamente sugestivos de apendicitis en
un paciente con dolor en fosa ilaca derecha).
4. Estudio de las lneas grasas: formadas por la interfase que se produce entre la densidad
agua de las vsceras o los msculos y la grasa que los rodean. Su alteracin sugiere la presencia
de ascitis, el aumento de tamao de un rgano o la presencia de una masa abdominal. En-
contrar las lneas grasas del hgado, bazo, ambos riones y vejiga, las del msculo psoas y las
lneas properitoneales (flanco).
5. Distribucin del aire abdominal: en condiciones normales, se debe visualizar nicamente
en el interior del tubo digestivo.
Captulo 10
l
123
Figura 10.22. Anatoma normal radiografa simple de abdomen.
Semiologa
Masas abdominales
La mayora de ellas pueden pasar desapercibidas en la radiografa de abdomen a pesar de su
gran tamao y de que sean evidentes a la exploracin fsica (Figura 10.23).
Signos:
1. Alteracin de la densidad: si la masa es densidad agua quedar enmascarada con el resto de
las estructuras abdominales. En cambio, si contiene grasa podremos distinguir sus contornos.
2. Desplazamiento de rganos vecinos o del gas contenido en el tubo digestivo.
3. Borramiento de las lneas grasas.
Lquido libre intraabdominal
La radiografa no es la prueba ms sensible para detectar lquido libre y en pocas ocasiones
nos aporta datos acerca de la causa, pero es la primera que nos va a dar la seal de alarma.
Signos:
Inicialmente el lquido se acumula en las zonas ms declives: pelvis, zonas parietoclicas y
espacio subheptico (espacio de Morrison).
Medializacin del colon ascendente y descendente.
Abombamiento de las estructuras de la pared abdominal en la radiografa en decbito.
En presencia de gran cantidad de lquido libre (ascitis) se produce un borramiento generali-
zado de todas las lneas grasas, un aumento de densidad generalizado y una centralizacin
de las asas de intestino delgado (Figura 10.24).
Anlisis del gas abdominal
Es importante analizar cada burbuja de gas y determinar su localizacin ayudndonos de la
apariencia que le da su continente: los pliegues gstricos en el estmago, las vlvulas conni-
ventes en el intestino delgado y las haustras en el colon.
124
l
Captulo 10
Figura 10.23. Efecto de masa por hidronefrosis de-
recha.
Figura 10.24. Ascitis.
Dentro del tubo digestivo:
Alteracin de la localizacin: por hernias abdominales.
Alteracin de la forma o del contorno: por lesiones endoluminales o divertculos.
Alteracin del tamao: DILATACIN.
Principales causas de dilatacin del tubo digestivo: leo paraltico y obstruccin intestinal.
En la obstruccin intestinal se observa una dilatacin que es causada por un stop, sin
presencia de gas distal. Las causas son mltiples (bridas, impactacin fecal) siendo la primera
causa a descartar el cncer de colon. Cuando la obstruccin es debida a un vlvulo de ciego
o de sigma aparece el signo del grano de caf si el segmento volvulado contiene aire en
su interior o el signo de pseudotumor si contiene lquido.
Inmediatamente anterior a la estenosis se produce una dilatacin preestentica en la que se
acumula aire y lquido, dando la imagen de nivel hidroareo que se valora en la radiografa
en bipedestacin o decbito lateral.
En una obstruccin del colon el intestino delgado se dilatar o no en funcin de si la vlvula
ileocecal sigue siendo competente.
El leo paraltico, sin embargo, se caracteriza por una dilatacin generalizada del tubo di-
gestivo (pacientes postquirrgicos, ascitis). En bipedestacin veremos mltiples niveles hidro-
areos alargados y simtricos.
La radiografa de abdomen es la primera tcnica de imagen que permite diferenciar entre
una obstruccin completa, parcial o la ausencia de obstruccin (Figuras 10.25, 10.26 y 10.27).
Fuera del tubo digestivo:
Es siempre patolgico.
Aire libre o neumoperitoneo
Las principales causas son por iatrogenia, lcera pptica o herida penetrante.
La perforacin del colon suele producir un neumoperitoneo mayor que el resto del tubo di-
gestivo.
Signos: el signo ms tpico es la presentacin de aire entre el diafragma y el hgado (bipe-
destacin) o entre el hgado y la pared abdominal derecha (en decbito lateral). Sospecharlo
en decbito supino mediante el signo de Rigler o de la doble pared intestinal o el signo
Captulo 10
l
125
Figura 10.25. Cncer de colon a
nivel de sigma.
Figura 10.26. Dilatacin de intes-
tino delgado.
Figura 10.27. Dilatacin gstrica
por estenosis pilrica.
del baln de rugby en grandes cantidades de aire libre, por insuflacin de las gotieras para-
clicas y visualizacin del ligamento falciforme (Figuras 10.28a y 10.28b).
Aire extraluminal localizado
Cavidades u rganos huecos como la vescula, va biliar o vejiga. Se produce por inflama-
ciones enfisematosas y se caracteriza por una distensin del rgano con presencia de un nivel
hidroareo en su interior.
Dentro de la pared de una vscera (intestino delgado y colon): es lo que se conoce como
neumatosis y aparece como lneas hiperlucentes, continuas o discontinuas.
Cavidades cerradas. Caso de los abscesos, que pueden presentar inicialmente una aparien-
cia en miga de pan (no confundir con un segmento colnico).
Retroneumoperitoneo por perforacin del duodeno o de segmentos colnicos retroperito-
neales. Se caracteriza por lneas hiperlucentes que dibujan la grasa perirrenal y disecan los
planos interfasciales; no se moviliza con los cambios de posicin del paciente.
En la pared abdominal o enfisema subcutneo.
BIBLIOGRAFA
Aguilar Angulo PM, Ruiz-Yage MC, Julin Jimnez A. Interpretacin de las radiografas de trax y abdo-
men en urgencias. En: Julin Jimnez A. Coordinador. Manual de protocolos y actuaciones en urgencias
3 ed. Madrid: Nilo Grfica; 2010.
Novelline RA. Squire. Fundamentos de la radiologa. 5 ed. Barcelona: Masson; 2000.
Pedrosa CS, Casanova R. Diagnstico por imagen. 2 ed. Madrid: McGrawHill-Interamericana; 1997.
126
l
Captulo 10
Figuras 10.28a y 10.28b. Neumoperitoneo.
Interpretacin analtica en Urgencias
Captulo 11
l
127
INTRODUCCIN
Las pruebas de laboratorio disponibles en los Servicios de Urgencias nos ayudan en la elabo-
racin del diagnstico, pero no debemos olvidar que ninguna de ellas tiene una sensibilidad
ni una especificidad del 100%. La seleccin de parmetros de laboratorio siempre debe estar
determinada por la historia clnica y la exploracin fsica; asimismo debemos tener en cuenta
la prevalencia de la enfermedad que se investiga y los mtodos diagnsticos disponibles en
el hospital en el que nos encontremos.
Es importante saber que los valores de referencia representan datos estadsticos vlidos para
el 95% de la poblacin. Por ello debemos comparar, siempre que sea posible, con analticas
previas del paciente. Adems, podemos encontrar valores lmites por lo cual, en algunas cir-
cunstancias, debemos realizar determinaciones seriadas.
Debemos recordar que un resultado negativo en las pruebas diagnsticas no descarta un
diagnstico clnico.
SISTEMTICO DE SANGRE O HEMOGRAMA
Ver valores normales en el captulo 196 (Apndice 1: Valores de referencia).
Hemates
Anemia: es el descenso del nivel de hemoglobina (Hb) o del hematocrito (Hcto) ms de dos
desviaciones estndar por debajo de la media esperada para un paciente, teniendo en cuenta:
edad, sexo y estado fisiolgico. Su hallazgo nos obliga a descartar: sangrado activo, infeccio-
nes recientes, enfermedades crnicas de base y hbitos txicos.
Signos de alarma: anemia con Hb < 7g/dl, la presencia de sntomas asociados (disnea, taqui-
cardia en reposo, angor, ortostatismo) y enfermedad cardiovascular de base.
Policitemia o eritrocitosis: es el aumento del nmero de hemates que se acompaa de la
elevacin correspondiente de la Hb y Hcto. Puede ser debida a: hipoxia (altitud, hipoventila-
cin, cardiopatas, etc), aumento de la secrecin de eritropoyetina (tumores, nefropatas, etc),
aumento de la secrecin de andrgenos (feocromocitoma, sndrome de Cushing, etc), o en
sndromes mieloproliferativos (policitemia vera).
Leucocitos
Leucocitosis: > 10.000 leucocitos/mm
3
.
INTERPRETACIN
ANALTICA
EN URGENCIAS
Irene Lpez Ramos, M del Mar Sousa Reviriego, Ricardo A. Jurez Gonzlez
Captulo 11
Leucocitosis fisiolgica: se caracteriza por tener un recuento de neutrfilos, linfocitos y eosi-
nfilos normal; adems, suele ser discreta. Siempre hay que pensar en ella despus de excluir
otras causas: leucocitosis del recin nacido y del nio, del parto y puerperio, del ejercicio in-
tenso (puede tener neutrofilia), por calor externo intenso y por altura.
Leucocitosis no infecciosa: posthemorragia, crisis hemolticas, por sntomas motores (crisis
epilpticas, taquicardias, delirium tremens), quemaduras extensas, en el shock traumtico
y postoperatorio, neoplasias, leucocitosis txica o medicamentosa, hemorragias cerebrales.
Leucocitosis infecciosa: es la ms frecuente (en la que primero se debe pensar). Se caracteriza
habitualmente por neutrofilia.
Neutrofilia: > 8.000neutrfilos/mm
3
.
Se utiliza el recuento absoluto de neutrfilos (RAN): (leucocitos totales x% neutrfilos seg-
mentados y en bandas).
Aparece en: infecciones, hemorragias, hemlisis agudas y en enfermedades mieloproliferati-
vas.
Se hablara de desviacin izquierda cuando hay un aumento de formas inmaduras (cayados)
en sangre perifrica, y es indicativo de infeccin bacteriana grave.
Linfocitosis: > 4.000 linfocitos/mm
3
en adultos, > 7.200 linfocitos/mm
3
en adolescentes,
> 9.000 linfocitos/mm
3
en nios pequeos.
Existe la linfocitosis fisiolgica de la infancia y aparece de forma patolgica en ciertas infec-
ciones (vricas, brucelosis y tuberculosis -TBC-), as como en las enfermedades linfoprolifera-
tivas, como por ejemplo la leucemia linftica crnica (LLC).
Monocitosis: > 10% del recuento absoluto, > 500 monocitos/mm
3
.
La causa ms frecuente son infecciones de evolucin trpida (endocarditis subaguda, mico-
bacterias), as como la fase de recuperacin de las neutropenias.
Otras causas: leucemia monoctica, protozoos (paludismo, leishmaniasis).
Eosinofilia: > 250 eosinfilos/mm
3
.
Aparece principalmente en enfermedades alrgicas y procesos parasitarios. Puede verse tam-
bin en procesos dermatolgicos (eccema, pnfigo, dermatitis herpetiforme, psoriasis), secun-
daria a frmacos (ampicilina, cefalotina, cloxacilina, isoniacida, kanamicina, meticilina,
vancomicina, cido nalidxico, digital, sales de oro, hidantonas, yoduros, clorpromacina, es-
treptoquinasa, triamterene), por sndrome hipereosinoflico, eosinofilia pulmonar y neoplasias.
Leucopenia: < 4.000-4.500 leucocitos/mm
3
.
Puede aparecer en ciertas infecciones: por bacilos (especialmente salmonelosis), en algunas
enfermedades vricas (sarampin, varicela, viruela, rubola, gripe, mononucleosis infecciosa),
infecciones bacterianas (brucelosis, tuberculosis miliar) y en las protozoosis (paludismo).
Se deben tener en cuenta las terapias inmunosupresoras como posibles causantes.
Neutropenia: RAN < 1.800 neutrfilos/mm
3
.
Leve: 1.000-2.000. Moderada: 500-1.000. Severa < 500.
La causa ms frecuente es la quimioterapia antitumoral por efecto citotxico.
Otras causas son: reacciones idiosincrsicas por frmacos (metamizol o AINEs por ejemplo),
radiaciones ionizantes, hiperesplenismo, anemia megaloblstica o anemia aplsica.
Linfopenia: < 1.500 linfocitos/mm
3
en adultos, < 3.000 linfocitos/mm
3
en nios.
La causa ms importante es la terapia inmunosupresora (quimioterapia, radioterapia y corti-
coides). Otras causas son: linfomas, aplasia medular, viriasis, inmunodeficiencias congnitas
y adquiridas (SIDA).
128
l
Captulo 11
ESTUDIO DE COAGULACIN Y DETERMINACIONES HEMATOLGICAS
Plaquetas
Trombocitosis: > 300.000 plaquetas/mm
3
.
Puede observarse en enfermedades mieloproliferativas (trombocitemia esencial), neoplasias
avanzadas, esplenectomizados, traumas graves, hemorragias agudas, infecciones y enferme-
dades de mecanismo inmunolgico, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, enfermedad
inflamatoria intestinal, en un 30% de los hospitalizados.
Debemos tener en cuenta que el aumento plaquetario en una determinacin aislada puede
ser indicativo de una infeccin o inflamacin, como reactante de fase aguda, sobre todo en
edad peditrica, mientras que el 50% de los pacientes adultos con aumento inesperado de
plaquetas de forma mantenida presentan una neoplasia.
Trombocitopenia: < 100.000 plaquetas/mm
3
.
Destruccin de plaquetas debida a mecanismo inmune (causa ms frecuente): prpura trom-
bopnica idioptica (PTI), lupus eritematoso sistmico (LES), frmacos como la heparina (sobre
todo la de bajo peso molecular), sndrome hemoltico urmico (SHU), prpura trombtica
trombocitopnica (PTT), coagulacin intravascular diseminada (CID) o hiperesplenismo.
Habitualmente se pueden producir manifestaciones hemorrgicas cuando las cifras son
< 30.000 plaquetas/mm
3
.
Dmero D
< 0,5 mg/L.
Se trata de un producto de degradacin de la fibrina, por lo que la activacin de la fibrinolisis
aumentar su valor y, por lo tanto, indica la formacin de un cogulo.
Es un parmetro muy sensible, pero poco especfico. En la prctica clnica es til para realizar
diagnstico de exclusin de la existencia de una enfermedad tromboemblica venosa (ETEV),
por lo que su rendimiento es debido a su elevado valor predictivo negativo. Un valor < 500
ng/ml descarta la existencia de ETEV, mientras que un valor > 500 ng/ml obliga a ampliar las
pruebas complementarias para buscar un diagnstico.
Debemos tener en cuenta que tambin se eleva en estados de hipercoagulabilidad (CID, crisis dre-
panocticas, trombosis arterial, etc), procesos inflamatorios, procesos infecciosos, neoplasias, ltimo
trimestre del embarazo, estados postquirrgicos, hepatopata o infarto agudo de miocardio.
En la prctica se utiliza como ayuda diagnstica en:
Sospecha de ETEV [tanto en trombosis venosas profundas (TVP) como en tromboembolismo
pulmonar (TEP)].
Valoracin de dolor torcico no traumtico.
Sospecha de CID.
Sospecha de eclampsia y preeclampsia.
Situaciones de estados de hipercoagulabilidad.
Evolucin del tratamiento fibrinoltico.
Diferenciacin entre hemorragia subaracnoidea y puncin lumbar traumtica.
La indicacin ms utilizada es en la sospecha de ETEV.
Los valores normales de referencia son 500 ng/ml y se deberan subir en ancianos a 750 ng/ml.
Captulo 11
l
129
Fibringeno
(160-600 mg/dl).
Aumentado en procesos inflamatorios e infecciosos como reactante de fase aguda.
Disminuido en CID aguda, grandes transfusiones y enfermedades hemorrgicas.
Tiempo de protrombina
(Tiempo DE QUICK): 70-130%. Cifras inferiores al 30% provocan sntomas clnicos.
Mide la coagulacin extrnseca (protrombina, factores V, X, XII y fibringeno). Su utilidad clnica
principal es la monitorizacin y control de la terapia anticoagulante. Su aumento en ausencia
de uso de anticoagulantes orales puede indicar patologa heptica o dficit de vitamina K.
TPTa
(Tiempo de tromboplastina parcial activada): 20-37 segundos.
Mide la coagulacin intrnseca. Es el mejor test para detectar trastornos de la coagulacin de
forma global. Sirve para el control del tratamiento con heparina. Se encuentra elevado en
hemofilia y enfermedades del complejo de protrombina.
BIOQUMICA
Glucosa
(Basal: 76-110 mg/dl).
Aumentada en: diabetes mellitus (DM), aumento de adrenalina circulante (situaciones de es-
trs), pancreatitis aguda y crnica y en algunas lesiones del sistema nervioso central (SNC)
como en hemorragia subaracnoidea.
Disminuida en: tumores pancreticos (insulinoma), carcinoma suprarrenal o gstrico, hepa-
topatas, enfermedad de Addison, insulina exgena o frmacos hipoglucemiantes, desnutri-
cin y alcoholismo.
Debemos tener en cuenta que en Urgencias habitualmente no se realizar la analtica basal
(en ayunas). Son valores crticos: < 40 mg/dl o > 450 mg/dl.
Urea
10-45 mg/dl.
Hiperuremia leve: 45-80; moderada: 80-100; grave: 100-150, muy grave > 150.
Puede presentarse en: hemorragia digestiva, insuficiencia renal, y estados de deshidratacin.
Creatinina
(0,7-1,3 mg/dl).
Es proporcional a la prdida de masa muscular del cuerpo. Se usa en el diagnstico de insu-
ficiencia renal, sobre todo con determinacin simultnea de urea elevada.
Aumentada en: ingesta de carne asada, acromegalia, insuficiencia renal aguda (prerrenal y
postrenal) y en el deterioro severo de la funcin renal crnica.
Sus valores permanecen normales con urea aumentada en casos de hemorragia digestiva (BUN/crea-
tinina > 30), infarto agudo de miocardio (IAM) y estrs (por aumento del catabolismo proteico).
Iones
Sodio: Na
+
(136-145 mEq/l) (ver captulo 110 para ampliar informacin).
130
l
Captulo 11
Aumentado en: deshidratacin (causa ms frecuente), hipodipsia, prdidas digestivas, diabe-
tes inspida o ingesta de agua salada.
Disminuido en: prdidas renales, uso de diurticos, prdidas gastrointestinales, cirrosis hep-
tica, insuficiencia suprarrenal, polidipsia o secrecin inadecuada de ADH (SIADH).
Potasio: K
+
(3,5-5 mEq/l) (ver captulo 111 para ampliar informacin).
Aumentado en incrementos del aporte exgeno, destruccin celular como rabdomiolisis, ex-
crecin reducida de potasio (hipoaldosteronismo, frmacos ahorradores de K
+
) o distribu-
cin alterada de potasio (dficit de insulina, frmacos como betabloqueantes...).
Hiperpotasemia: leve: K
+
5-6 mEq/l. Moderada: K
+
6-7,5 mEq/l. Grave: > 7,5 mEq/l.
Disminuido por falta de aporte en la dieta, administracin de insulina, uso de diurticos, pr-
didas renales y extrarrenales (vmitos, diarreas, laxantes).
Hipopotasemia: leve: K
+
3-3,5 mEq/l. Moderada: K
+
2,5-3 mEq/l. Grave: < 2,5 mEq/l.
Calcio: Ca
2+
(8,5-10,5 mg/dl) (ver captulo 112 para ampliar informacin).
El calcio libre depende de la fraccin unida a protenas (ver tambin frmula del captulo co-
rrespondiente a alteraciones del calcio).
CALCIO CORREGIDO = CALCIO SRICO + 0,8 (4 ALBMINA SRICA)
Aumentado en: metstasis tumorales, hiperparatiroidismo, insuficiencia renal y suprarrenal,
frmacos, inmovilizacin, tuberculosis, etc.
Hipercalcemia: leve: Ca
2+
< 12 mg/dl. Moderada: Ca
2+
12-14 mg/dl. Grave: Ca
2+
> 14 mg/dl.
Disminuido en: hipoparatiroidismo, hipoalbuminemia, dficit de vitamina D, alteraciones del
magnesio o frmacos.
Cloro: Cl
(95-110 mEq/l).
Generalmente se modifica en la misma direccin que el sodio excepto en la acidosis metab-
lica con deplecin de bicarbonato y en la alcalosis metablica con exceso de bicarbonato, en
cuyo caso los niveles de sodio pueden ser normales.
Enzimas miocrdicas
Creatininfosfoquinasa (CK total: 37-290 U/L)
Marcador de lesin del msculo estriado (cardiaco o esqueltico).
Aumenta: a las 3-6 horas del inicio de la lesin cardiaca, persiste elevada unas 24 horas y se
normaliza al tercer da; y en la rabdomiolisis se asocia con mioglobinemia y mioglobinuria
con aumento de CK de hasta 1.000 veces su valor.
Creatininfosfoquinasa (CK-MB): < 4% del CK total
Marcador precoz de mayor utilidad para lesin miocrdica. Ms especfica que la CK y se de-
termina cuando sta se encuentra elevada.
Aumentada en:
IAM: Empieza a detectarse a las 4-8 horas de inicio de los sntomas, con un pico mximo a
las 15-24 horas. Deben realizarse determinaciones seriadas. Si aparece un aumento entre el
4-25% de la CK total es un criterio diagnstico de IAM.
Puede aumentar tambin en otras patologas que causen lesin cardiaca como contusin car-
diaca, angioplastia, tras reanimacin cardiopulmonar (RCP), miocarditis, miocardiopatas, etc.
No aumenta en: procesos cardiopulmonares, angor, inyecciones intramusculares, convulsio-
nes, infarto cerebral; aunque puede estar elevada la CPK total en ellos.
Captulo 11
l
131
Troponina I (0,0-0,4 ng/ml)
Es el mejor marcador miocrdico disponible con la mayor sensibilidad y especificidad, por lo
que se utiliza para el diagnstico de IAM. Comienza a elevarse a las 4-6 horas, su aumento
indica necrosis aunque el ECG sea normal y los valores pueden permanecer elevados hasta 6
das.
Pueden aparecer falsos positivos en la insuficiencia renal, pacientes consumidores de cocana
y existen elevaciones mnimas en el edema agudo de pulmn, TEP, taqui-bradiarritmias, di-
seccin de aorta, miocardiopata hipertrfica, shock cardiognico, sptico o hipovolmico,
fallo respiratorio agudo, anemia severa, hipertensin arterial (HTA) con o sin hipertrofia de
ventrculo, espasmo coronario, embolia o vasculitis coronaria, en contusin miocrdica, mio-
cardiopata de Takotsubo, afectacin neurolgica aguda y ejercicio extenuante.
Mioglobina
Marcador que ms precozmente se eleva en presencia de dao miocrdico. Aumentada a las
1-4 horas con un pico a las 6-7 horas normalizndose a las 12-24 horas, por rpido aclara-
miento renal. Utilidad limitada por su falta de especificidad, ya que tambin se eleva en dao
msculo esqueltico.
Amilasa
(35-115 U/l).
Existen dos isoenzimas: la pancretica y la salival.
La solicitaremos principalmente en pacientes con dolor abdominal en los que se sospecha
pancreatitis aguda (PA), como apoyo en el diagnstico diferencial de sta con otras causas
de dolor abdominal.
Aumentada (> 200 U/l):
Patologa pancretica: PA (amilasa > 500 U/l, inicia elevacin a las 4-6 horas con pico a las
20-30 horas, permaneciendo elevada 3-5 das), reagudizacin de la pancreatitis crnica, obs-
truccin del conducto pancretico, traumatismo pancretico u otras enfermedades de las vas
biliares.
Patologa del tubo digestivo: obstruccin gastrointestinal, isquemia mesentrica, perforacin
de tubo digestivo o en postoperatorio de ciruga abdominal.
Enfermedades de las glndulas salivales: parotiditis, litiasis, etc.
Tumores malignos (pulmn, ovario, pncreas, mama, etc). Macroamilasemia.
Frmacos: codena, morfina, meperidina, azatioprina, corticoides, etc.
Disminuida (falsos negativos en caso de PA):
Destruccin pancretica severa, pancreatitis evolucionada o fulminante.
Lesin heptica importante.
Hipertrigliceridemia.
Fibrosis qustica.
Lipasa
(55-240 U/l).
Su determinacin conjunta a la amilasa en el momento agudo nos ayuda al diagnstico de
PA; adems, se utiliza para el diagnstico tardo por su cintica.
Aparecen cifras alteradas a las 4-6 horas del inicio de la pancreatitis con un pico a las 24
horas y persistiendo elevada de 7-14 das.
132
l
Captulo 11
Aumentada en: insuficiencia renal, pancreatitis aguda y en el cncer de cabeza de pncreas
(con amilasa normal).
Disminuida en: pancreatitis crnica, TBC, enfermedades infecciosas, hipertrigliceridemia y ad-
ministracin de iones calcio.
Podemos encontrar valores de lipasa normales con amilasa elevada en sospecha de macroa-
milasemia, sarampin y enfermedades de las glndulas salivales.
Es ms especfica que la amilasa respecto a la PA. Sensibilidad: 85-95% segn el mtodo. Es-
pecificidad: 95% para valores tres veces mayores al de referencia y 99% si supera dicho valor
en ms de 5 veces.
Enzimas hepticas
GOT (AST): 5-37 U/l; GPT (ALT): 5-40 U/l.
Son indicadores muy especficos de necrosis hepatocelular. Lo habitual es que no supongan
una patologa urgente exceptuando fallo heptico fulminante. Cuando estn elevadas:
> 4.000: lesin txica (paracetamol, etc).
> 500 U/l: sospecha de lesin hepatocelular aguda (vrica, frmacos).
< 300 U/l: hepatitis alcohlica.
Los valores de GPT son ms especficos de hepatopata que los de GOT, ya que esta ltima
puede elevarse en algunas miopatas sin elevacin de GPT.
El cociente GOT/GPT > 1 es sugestivo de hepatopata alcohlica y si supera 2 es diagnstico
de esa etiologa.
Bilirrubina total
(0,15-1 mg/dl).
Conjugada o directa: 0-0,25 mg/dl. Su aumento se puede manifestar por coluria y acolia.
Se encuentra elevada en colestasis intra o extraheptica, enfermedades que cursan con insu-
ficiencia heptica, sndrome de Rotor o sndrome de Dubin-Jonson.
No conjugada o indirecta: coloracin de orina y heces normales.
Aparece elevada en la hemlisis y por defecto de conjugacin (sndrome de Gilbert, sndrome
de Crigler-Najar).
Osmolalidad plasmtica
(277-300 mOsm/kg).
Osmolalidad plasmtica: 2(Na+K) + Glucosa/18 + Urea/5,2
Este parmetro viene determinado por la concentracin de los diferentes solutos en el plasma,
por lo que es usado en el diagnstico de situaciones hiperosmolares y en la monitorizacin
del equilibrio electroltico. Su regulacin viene determinada por osmorreceptores hipotalmi-
cos y la secrecin de ADH.
Aumentada en: ingesta alcohlica, situacin o coma hiperosmolar, cetoacidosis diabtica,
coma hiperglucmico, estados hipernatrmicos y acumulacin de sustancias osmticamente
activas (manitol, glicerol).
Disminuida en: hiponatremia verdadera (prdidas gastrointestinales, quemados, creacin de
un tercer espacio, prdidas por enfermedad renal, exceso de diurticos, diuresis osmtica,
dficit de mineralcorticoides, SIADH, estados edematosos).
Captulo 11
l
133
Hiato osmolar: se define como la diferencia entre la osmolalidad calculada y la determinada
por el laboratorio; no debe diferir > 10 mosm/L. Denota la presencia de osmoles no calculados
que pueden corresponder a manitol, glicina, lpidos, protenas o alcoholes txicos.
GASOMETRA ARTERIAL (GA)
pH: 7,35-7,45; PaO
2
: 80-105 mmHg; PaCO
2
35-45 mmHg; HCO
3
: 22-26 mmol/l.
Exceso de bases: (2)-(3); Saturacin O
2
: 95-98%. Lactato: 6,5-19,3 mg/dl.
La medicin de la presin de gases en una muestra de sangre respirando aire ambiente (Fi0
2
de 0,21) es lo que denominamos gasometra arterial basal (GAB).
Se utiliza en situaciones que se sospecha hipoxemia (PaO
2
< 80), insuficiencia respiratoria
(PaO
2
< 60) e hipercapnia; adems, detecta alteraciones del equilibrio cido-base que pueden
asociarse a estos procesos (ver captulo 109).
Acidosis: pH < 7,35. Alcalosis: pH > 7,45.
Metablica: con HCO
3
< 21 mEq/l. Metablica: con HCO

3
> 26 mEq/l.
Respiratoria: con PaCO
2
> 45 mm Hg Respiratoria con PaCO
2
< 35 mm Hg
GASOMETRA VENOSA (GV)
pH: 7.33-7.43; pO
2
: 30-50 mmHg; pCO
2
: 38-50 mmHg, HCO
3
: 22-26 mmol/l.
Esta prueba no permite valorar la oxigenacin tisular como la anterior. Pero s nos da informacin
del equilibrio cido-base y permite una estimacin de la ventilacin alveolar. La solicitaremos
para descartar alteraciones del equilibrio cido-base y valoracin del pH plasmtico, cuando no
se sospeche un trastorno respiratorio aadido o a pesar del mismo cuando se quiere monitorizar
el pH por tratarse de una tcnica menos dolorosa que la anterior y de realizacin ms sencilla.
LACTATO
Puede ser de muestra arterial o venosa.
Se considera el mejor biomarcador de hipoperfusin e hipoxia tisular, por lo que actualmente
se considera til en la diferenciacin de la sepsis respecto a un SRIS no infeccioso.
Combinado con la PCR o PCT da mayor rendimiento pronstico de la situacin clnica de un
paciente con sepsis grave.
SISTEMTICO DE ORINA
pH (4,5-8): vara a lo largo del da. Informa de alteraciones en el equilibrio cido-base. La
orina muy alcalina se asocia a infeccin por grmenes productores de ureasa.
Densidad (1.005-1.030): Elevada en deshidratacin, glucosuria y/o proteinuria.
Disminuida en polidipsia y en diabetes inspida.
Cuando no vara (isostenuria) sospecharemos fallo renal grave.
Protenas (< 100-150 mg/dl): cualquier enfermedad renal puede cursar con proteinuria, pero
si es > 3,5 g/da nos orienta a sndrome nefrtico. Puede aparecer tambin proteinuria en
embarazo, insuficiencia cardiaca, fiebre prolongada, infeccin del tracto urinario (ITU) y en
individuos que presentan exceso de produccin proteica.
134
l
Captulo 11
Glucosa (> 20 mg/dl): su presencia obliga a descartar en primer lugar DM, despus debemos
pensar en tubulopatas.
Cuerpos cetnicos: aparecen en la cetoacidosis, DM, acidosis lctica, enfermedades febriles,
vmitos y diarrea.
Bilirrubina (0,2 ng/cl): aparece cuando en sangre supera el lmite de 2 mg/dl de bilirrubina
conjugada (relacin con enfermedades hepatobiliares).
Sangre: las causas ms frecuentes son infecciones, nefrolitiasis, neoplasias (rin y vejiga),
adenoma de prstata, HTA maligna, traumatismos y glomerulonefritis. Se considera normal
sedimento de 1-5 hemates/campo.
Leucocitos: las causas ms frecuentes son infecciones, nefrolitiasis y prostatitis. Se considera
normal sedimento de 1-5 leucocitos/campo.
Nitritos: informa de la existencia de grmenes en la orina; su positividad se asocia a infec-
cin.
Clulas epiteliales: no tienen significado patolgico.
Cilindros: Hialinos: Pueden aparecer en condiciones normales.
Celulares (hemticos, leucocitarios y epiteliales): en glomerulonefritis o en he-
morragias intraparenquimatosas.
Cristales: slo tienen importancia si se acompaan de clnica (litiasis).
Iones en orina: Na
+
(130-260 mmol/l); K
+
(35-90 mmol/l).
Informa de alteraciones electrolticas. Se utiliza conjuntamente con iones en sangre y el cl-
culo de la osmolalidad plasmtica para la clasificacin etiopatognica de las alteraciones i-
nicas.
Drogas en orina: solicitar cuando se sospeche abuso de sustancias como causa etiolgica
en pacientes con: crisis comicial, brote psictico, sospecha de sobredosis, etc.
Amilasa en orina (< 460 U/l)
La utilizaremos para el diagnstico de PA en pacientes con amilasemia normal que se sospeche
clnicamente. Esta alteracin se produce en pacientes con hipertrigliceridemia o pancreatitis
de ms de 48 horas de evolucin.
Se considera muy til calcular el aclaramiento amilasa/creatinina (requiere muestras simult-
neas de sangre y orina) para control de administracin de volumen a estos pacientes.
amilasa urinaria x Cr sangre
Aclaramiento amilasa/creatinina = x 100
amilasa sangre x Cr urinaria
Aclaramiento amilasa/creatinina:
> 5% apoya el diagnstico de PA, aunque tambin puede ocurrir otras patologas.
1-5% se considera normal.
< 1% sugiere macroamilasemia.
Sensibilidad: ligeramente superior a la amilasemia (90-93%), ya que detecta pancreatitis agu-
das evolucionadas.
PRUEBA DE EMBARAZO (TEST GALLI-MAININI)
Positivo (si HCG > 25 U/L) en:
Embarazo con una fiabilidad del 95% a los 10-15 das.
Captulo 11
l
135
Tener en cuenta tambin: embarazo ectpico, mola hidatiforme o coriocarcinoma, en la
mujer y tumores testiculares en el hombre.
PROTENA C REACTIVA. PROCALCITONINA
La protena C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT) nos ayudan principalmente en el reco-
nocimiento precoz del paciente con infeccin grave en la valoracin del grado de respuesta
inflamatoria sistmica (SRIS).
La PCR es una protena de fase aguda sintetizada en el hgado tras la estimulacin de la IL-6
e IL-8 en respuesta a cualquier tipo de inflamacin aguda, por lo que se eleva tanto en infec-
ciones bacterianas y vricas, como en otros procesos inflamatorios. Ello limita su capacidad
diagnstica y pronstica con relacin a la sepsis.
La PCT prehormona de la calcitonina es un pptido que en situaciones fisiolgicas normales
se sintetiza en la glndula tiroides y clulas neuroendocrinas del pulmn, siendo sus valores
indetectables. Pero en situaciones de infeccin bacteriana y sepsis muchos otros tejidos pue-
den producir PCT, comportndose sta como un mediador proinflamatorio y amplificador de
la inflamacin sistmica.
Actualmente la PCT est considerada como el marcador ms sensible y especfico de la infec-
cin bacteriana, adems de indicador precoz sepsis.
Se debe tener en cuenta si el enfermo ha tomado antibitico durante las 72 horas previas, el
tiempo de evolucin de la sintomatologa y la propia cintica de estos biomarcadores.
Las indicaciones de la PCR y PCT son:
Diferenciar inflamacin e infeccin.
Diferenciar el origen etiolgico de una infeccin (vrica-bacteriana).
Monitorizacin de la respuesta de los antibiticos utilizados.
Evaluar la gravedad de la infeccin bacteriana.
Establecer el pronstico.
Deteccin de sobreinfeccin bacteriana en un proceso inflamatorio quirrgico o de etiologa
vrica establecida.
Interpretacin de los resultados: (Figura 11.1).
Protena C reactiva
Secrecin entre 4-6 horas postesti-
mulacin con pico mximo a las 48
horas, mantenindose con niveles
elevados durante varios das.
Los lmites altos de PCR varan con
la edad, raza y sexo. Se utilizan fr-
mulas que calculan el lmite supe-
rior de valor de PCR dentro de la
normalidad en el percentil 95%
para sujetos sin causas inflamato-
rias identificadas:
Mujeres 25-70 aos, lmite superior
= (edad/65)+ 7 mg/L.
136
l
Captulo 11
Figura 11.1. Cintica de los biomarcadores. Adaptada de: A.
Julin-Jimnez et al. Enferm Microbiol Clin. 2014;32:177-90.
Varones 25-70 aos, lmite superior = (edad/65) + 1 mg/L.
Valores entre 3-10 mg/L: no relevantes, modesta estimulacin debida a procesos inflama-
torios menores.
Valores > 20 mg/L: con clnica compatible y leucocitosis orientaran a una infeccin bacte-
riana.
Valores > 90 mg/L: indican en un 80-85% infeccin bacteriana. En nios, valores de 49
mg/l son suficientes para sospechar infeccin bacteriana.
Procalcitonina
Secrecin aumenta a las 4-6 horas tras estimulacin con pico mximo a las 12 horas, y con
una vida media de 20-36 horas.
Niveles < 0,1 ng/ml: improbable infeccin bacteriana, probable origen viral.
Niveles < 0,5 ng/ml: posible infeccin bacteriana, improbable sepsis.
Niveles 0,5-2 ng/ml: infeccin bacteriana con o sin bacteriemia.
Niveles 2-10 ng/ml: infeccin bacteriana complicada acompaada de reaccin sistmica,
sepsis.
Niveles > 10 ng/ml: alta probabilidad de sepsis grave o shock sptico y alto riesgo de de-
sarrollo de fracaso multiorgnico.
La sensibilidad de la PCT para infecciones bacterianas frente a causas no infecciosas de infla-
macin es del 85% comparada con un 78% de la PCR.
LQUIDOS EXTRAVASCULARES
Lquido cefalorraqudeo (LCR): (Tabla 11.1).
Dmero D se debe realizar en LCR para diferenciacin de hemorragia subaracnoidea (estn
elevados) y puncin lumbar traumtica (disminuidos).
Microbiologa: segn la sospecha clnica se mandar muestra para tinciones y cultivos dife-
rentes. Pudiendo realizarse PCR si hay sospecha vrica.
Anatoma patolgica (citologa) si se sospecha carcinomatosis menngea.
Captulo 11
l
137
Presin Aspecto Celularidad Protenas Glucosa
LCR Normal 8-20 mmHg Claro < 5 cel/mm
3
15-45 mg/dl 60-80% de
glucemia
M. Bacteriana Alta Turbio PMN 100-1.000 Baja
M. Vrica Normal/Alta Claro MN 40-100 Normal
M. Tuberculosa/Fngica Alta Opalescente MN 60-700 Baja
M. Carcinomatosa Alta Claro/Turbio MN + Tumorales 60-200 Baja
LCR: lquido cefalorraqudeo; MN: mononuclear. PMN: Polimorfos nucleares.
Tabla 11.1. Valores del lquido cefalorraqudeo
Lquido sinovial: (Tabla 11.2)
Microbiologa: se realizan diferentes tinciones y cultivo de la muestra, para determinar el po-
sible agente causal en caso de sospecha.
Lquido asctico
Leucocitos: normal si < 300/mm
3
.
Entre 300-500 (siendo > 50% linfocitos) sospecharemos etiologa cirrtica, cardiaca o
nefrtica.
Si > 500/mm
3
sospechar neoplasia, tuberculosis (TBC) o peritonitis bacteriana espontnea.
Si > 10.000/mm
3
pensar en peritonitis bacteriana secundaria.
Protenas:
< 2,5 g/dl sospecharemos cirrosis o nefrosis.
> 2,5 g/dl en neoplasia, TBC, origen cardiaco o pancretico.
pH: Igual al sanguneo, sospecharemos PBE si es inferior.
Lquido pleural
Normal: s leucocitos < 1.000/mm
3
, glucosa diferencial entre suero-lquido pleural < 30
mg/dl, pH > 7,20 y ADA < 40 U/L.
Es fundamental la diferenciacin entre trasudado (de origen sistmico) y exudado (de origen
inflamatorio/pleural). Para ello se utilizan los criterios de Light (Tabla 11.3)
138
l
Captulo 11
Aspecto Celularidad Protenas Glucosa
Normal Claro y transparente < 200 leu/mm
3
1-2 g/dl Similar a
glucemia
No inflamatorio Amarillo y transparente 0-1.000 leu/mm
3
1-3 g/dl Igual
Inflamatorio Amarillo y traslcido 1.000-100.000 leu/mm
3
3-5 g/dl Baja
Sptico Amarillo-verdoso y opaco > 100.000 leu/mm
3
3-5 g/dl Baja
Hemorrgico Rojo 200-2.000 leu y 4-6 g/dl Igual
hemates/mm
3
Tabla 11.2. Valores del lquido sinovial
Trasudado Exudado
LDH LP / LDH Suero < 0,6 > 0,6
LDH LP < 2-3 lmite superior de > 2-3 lmite superior de
la normalidad de suero la normalidad de suero
Prot LP / Prot Suero < 0,5 > 0,5
Bilirrubina LP / Bilirrubina Suero < 0,6 > 0,6
Colesterol LP / Colesterol Suero < 0,3 > 0,3
Albmina LP / Albmina Suero > 12 g/l < 12 g/l
Tabla 11.3. Valores del lquido pleural
PPTIDO NATRIURTICO ATRIAL (BNP)
Es una neurohormona secretada y sintetizada por los cardiomiocitos ventriculares como res-
puesta a la expansin de volumen ventricular y la sobrecarga de presin.
Es muy til en el diagnstico de la insuficiencia cardiaca congestiva.
Se utiliza para diferenciar la insuficiencia cardiaca de otras causas de insuficiencia respiratoria.
En ciertos medios hospitalarios no est disponible en la analtica de urgencias, por lo que se
utiliza para monitorizacin teraputica de enfermedades cardiacas (seguimiento de insufi-
ciencia cardiaca).
Test sensible y especfico con un valor predictivo negativo del 98%.
Los niveles elevados de BNP en pacientes con disnea que acuden a urgencias son un predictor
de eventos cardiolgicos en los siguientes seis meses.
La vida media de BNP es de 20 minutos, por lo que est siendo desbancada su utilizacin por
el NT-proBNP con una vida media de 60-120 minutos.
DIAGNSTICO ETIOLGICO RPIDO DE INFECCIN EN URGENCIAS
Se trata de la realizacin de pruebas muy especficas, por lo que su principal indicacin es
cuando existe una alta sospecha clnica y se requiere un diagnstico rpido y de certeza para
iniciar el tratamiento adecuado a la infeccin, adems de iniciar las medidas de prevencin
y/o profilaxis necesarias en cada caso.
Infecciones bacterianas
Tincin de Gram: se trata de la visualizacin al microscopio ptico de grmenes. Se realiza
en cualquier muestra excepto sangre.
Infecciones respiratorias: en neumona por Legionella pneumophila o Streptococcus pneu-
moniae se realiza deteccin del Ag mediante inmunocromatografa en una muestra de orina.
Meningitis bacterianas: en muestra de LCR. Se realiza deteccin de Ag mediante aglutinacin
con ltex frente a: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo B, Streptococcus
grupo B, Escherichia coli K1, Neisseria meningitidis A,B,C,WY135.
Otras:
Brucelosis: Deteccin de anticuerpos especficos frente a Brucella spp utilizando Rosa de Ben-
gala, en muestra de suero.
Infeccin neonatal por Streptococcus grupo B: Deteccin de antgeno de Streptococcus grupo
B mediante aglutinacin con ltex en muestra de orina.
Infecciones vricas
Bronquiolitis obliterante (virus respiratorio sincitial-VRS): deteccin de VRS mediante inmu-
nocromatografa en muestra de aspirado nasofarngeo.
Gripe: deteccin de virus influenza mediante enzimoinmunoanlisis, en muestra de aspirado
nasofarngeo.
Virus de Ebstein Barr (VEB) (mononucleosis infecciosa): prueba Paul Bunnel, deteccin de an-
ticuerpos heterfilos frente a VEB en muestra de suero.
Enteritis por rotavirus/adenovirus en nios: aglutinacin mediante ltex frente a su Ac en
muestra de heces.
Captulo 11
l
139
Infecciones por parsitos
Paludismo: prueba frotis/gota gruesa, visualizacin en microscopia ptica mediante extensin
de sangre perifrica de protozoos de Plasmodium spp.
Leishmaniasis visceral: deteccin de Ag frente a Leishmania mediante aglutinacin en ltex
en muestra de orina.
Infecciones por hongos
Meningitis por Criptococcus neoformans: deteccin de antgeno de Criptococcus neoformans
mediante aglutinacin en muestra de LCR (tambin til la tincin mediante tinta china).
Otras infecciones fngicas: visualizacin de hifas mediante KOH en cualquier muestra excepto
sangre.
Otros:
Sfilis: prueba PPR, deteccin de anticuerpos reagnicos frente a Treponema pallidumen mues-
tra de suero.
Tuberculosis: prueba tincin de Ziehl, visualizacin mediante microscopa ptica de bacilos
cido alcohol resistentes (BAAR).
BIBLIOGRAFA
Amaro Len MI, Domnguez Rodrguez A, Burillo Putze G. Utilidad pptido natriurtico tipo b en los Ser-
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e infeccin en los servicios de urgencias. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2014;32:177-90.
Wallach J. Interpretacin clnica de las pruebas de laboratorio. 7 edicin. Barcelona: Masson; 2006.
140
l
Captulo 11
Utilidad de la ecografa en la Medicina de Urgencias
Captulo 12
l
141
INTRODUCCIN
La ecografa es una tcnica de imagen que utiliza los ultrasonidos (US), es decir, ondas sonoras
en frecuencias por encima de las audibles (entre 20 KHz y 20 MHz). Un transductor, sonda,
emite estas ondas que, a su paso por los tejidos, son parcialmente absorbidas y reflejadas de
nuevo hasta el transductor, segn sus caractersticas propias. Estos ecos recogidos son pro-
cesados y transformados en imagen.
La velocidad de propagacin del sonido en un medio vara segn su densidad. Se denomina
impedancia a la resistencia que ofrece un medio al paso de los US. El rea de contacto de
dos tejidos de diferente impedancia se convierte en una superficie reflectante. La reflexin
que se produce aumenta si la diferencia de impedancia entre dos tejidos en contacto es
grande; el aire y el hueso, de impedancia muy diferente al resto de tejidos blandos, no per-
miten el paso de los US, reflejndolos en su totalidad.
Las estructuras ms densas aparecen como ricas en ecos, hiperecognicas o hiperecoicas; en
el otro extremo, las colecciones lquidas son anecoicas, libres de ecos y, generalmente, se
acompaan de una imagen de refuerzo posterior hiperecoico. El calcio refleja los US, por
lo que dejan tras de s una sombra acstica (ausencia de ecos). Las frecuencias de emisin
ms bajas consiguen mayor penetracin, aunque tienen peor resolucin. La eleccin de la
sonda, por tanto, estar en relacin con el tejido y la localizacin a explorar. El doppler valora
elementos en movimiento, como el flujo vascular o cardiaco.
Actualmente ya est demostrada la utilidad de la ecografa en mltiples afecciones y locali-
zaciones del organismo, puesto que presenta una serie de ventajas sobre el resto de tcnicas
de imagen. Entre ellas destacan la ausencia de radiaciones ionizantes, la posibilidad de realizar
la exploracin en la cabecera del paciente y poderla repetir, su valoracin en tiempo real y la
accesibilidad de los equipos. Por el contrario, se trata de una tcnica explorador-dependiente
que exige de ste una importante e imprescindible curva de aprendizaje.
La Medicina de Urgencias no puede ser ajena al uso de este instrumento calificado con acierto
como el fonendo del futuro por el American Institute of Ultrasound in Medicine (AIUM),
en 2004, concepto hecho realidad en el momento presente. La ecografa de orientacin o
de rastreo o en el punto de atencin aparece en la literatura cientfica en los ltimos aos
como una exploracin enfocada y limitada a resolver cuestiones concretas, como las que se
plantean en los Servicios de Urgencias.
Su utilidad queda patente con claridad en los pacientes crticos, en los que el manejo del
tiempo es inherente a nuestra especialidad. As sucede en la valoracin del paciente trauma-
UTILIDAD
DE LA ECOGRAFA
EN LA MEDICINA
DE URGENCIAS
Manuel Flores Chacartegui, Juan Mara Sancho Piedras,
Ricardo A. Jurez Gonzlez
Captulo 12
tizado grave (protocolo EFAST), de la disnea aguda (Protocolo BLUE), del shock y la toma de
decisiones en la parada cardiorrespiratoria (PCR) (protocolo RUSH), en la ayuda en la realiza-
cin de tcnicas invasivas (canalizacin de vas centrales y arterias, toracocentesis y paracen-
tesis, puncin lumbar, etc), en la valoracin vascular en el ictus, en la monitorizacin de los
pacientes y del efecto de determinados tratamientos, etc. Tambin es de utilidad en el abor-
daje de la mayora de pacientes, en los que aporta una nueva dimensin que se aade a la
anamnesis y a la exploracin clsicas, sin menoscabo de la necesidad de completar el estudio
de determinadas patologas con una mayor precisin en y por los servicios de radiodiagns-
tico, dada su especfica capacitacin y experiencia.
PRINCIPALES PLANOS ECOGRFICOS
PLANO TRANSVERSAL: el transductor se coloca perpendicular al eje mayor del paciente, con
el marcador (muesca del transductor) a la derecha (Figura 12.1).
PLANO LONGITUDINAL: el transductor se coloca paralelo al eje mayor del paciente. El mar-
cador debe apuntar a la cabeza del paciente (Figura 12.2).
142
l
Captulo 12
Figuras 12.1a y 12.1b. En la zona superior de la pantalla se muestra la regin ms cercana al transductor
y en la zona inferior lo ms alejado. A la izquierda de la pantalla los elementos localizados a la derecha
del paciente y viceversa.
Figuras 12.2a y 12.2b. En la zona superior de la pantalla se muestra la regin ms cercana al transductor
y viceversa. A la izquierda de la pantalla la cabeza del paciente y a la derecha los pies.
PLANO CORONAL: el transductor se coloca lateral al eje mayor del paciente. El marcador
debe apuntar a la cabeza del paciente (Figura 12.3).
APROXIMACIN ECOGRFICA AL PACIENTE CON TRAUMA
ABDOMINAL CERRADO: PROTOCOLO FAST
(FOCUSED ASSESSMENT SONOGRAPHY IN TRAUMA)
El trmino Focused Assessment with Sonography for Trauma (FAST) fue introducido por
Rozycki et al. en 1996, y fue incorporado, poco despus, a las guas de actuacin en el manejo
inicial del paciente politraumatizado, ATLS (Advanced Trauma Life Support), en el momento
C: circulacin, del reconocimiento primario.
Consiste en la realizacin de una ecografa abdominal protocolizada, dirigida a localizar lquido
libre en la cavidad peritoneal, en aquellas zonas ms declives en el paciente en decbito su-
pino, y en saco pericrdico. El lquido se ve como una imagen anecoica, que, en el contexto
de un traumatismo, debe interpretarse como de naturaleza hemorrgica.
Se exploran 4 reas (recordar las 4 P):
Periheptica.
Periesplnica.
Plvica.
Pericrdica.
Las reas hepatorrenal o espacio de Morrison y la esplenorrenal se exploran con la sonda en
posicin coronal, a nivel del flanco, siendo el rin en contacto con el hgado el rgano a vi-
sualizar, en el lateral derecho, o con el bazo, en el izquierdo. En este lado, la sonda se sita,
habitualmente, en una posicin ms craneal y posterior (lnea axilar posterior), por lo que se
alcanza generalmente con los nudillos rozando la cama.
El rea plvica se explora con la sonda en posicin transversal, por encima de la snfisis del
pubis, inclinndola hacia caudal para salvar sta. Una vez localizada la vejiga, se gira la sonda
90 para obtener una nueva imagen que evite la ocultacin de colecciones posteriores a la
vejiga. La presencia de lquido puede verse en el espacio de Douglas, entre la vejiga y el recto
en el hombre, y entre vejiga y tero en la mujer.
Por ltimo, se explora el pericardio con la sonda en posicin subxifoidea, dirigida hacia el
hombro izquierdo. A travs de la ventana acstica que ofrece el lbulo izquierdo heptico, se
alcanza con facilidad la cara inferior-derecha del corazn.
Captulo 12
l
143
Figuras 12.3a y 12.3b.
Este protocolo, est especialmente indicado en el paciente inestable. Debe tratar de realizarse
en un tiempo ptimo de 2 minutos, incidiendo en el rbol de decisin (Figura 12.4). No es
objetivo del protocolo FAST el diagnstico de lesiones especficas de rgano.
La sensibilidad y la especificidad del protocolo FAST es del 87% y 94%, respectivamente, si
es realizada por mdicos entrenados, no radilogos. La competencia para realizarla puede
considerarse tcnicamente fcil de adquirir tras 30 estudios.
En los ltimos aos, se aade a este protocolo la exploracin de los campos pulmonares an-
teriores y posteriores en busca de signos de neumotrax y/o derrame pleural (hemotrax). Es
lo que se conoce como FAST- extendido, EFAST o FATE. Su anlisis se describe ms adelante.
Un FAST negativo no excluye totalmente la presencia de lesiones toracoabdominales.
En el momento actual, se considera la tcnica del FAST como una parte ms de un entorno
ms amplio, cuyo objetivo sera la valoracin global del paciente crtico. El FAST ABCDE apli-
cara la ecografa a todos los momentos de la atencin de estos pacientes (va area, respira-
cin, circulacin, neurolgico y exposicin).
UTILIDAD DE LA ECOGRAFA PULMONAR EN LA MEDICINA DE URGENCIAS
Las costillas (hueso) y el pulmn (aire) no permiten el paso de los US al interior del trax, al
formar una superficie reflectante, que, por su gran diferencia de impedancia con los tejidos
blandos externos adyacentes, provoca la reflexin total de las ondas sonoras. Esto hizo que
durante mucho tiempo se entendiera que la patologa pulmonar no poda ser objeto de es-
tudio ecogrfico. Sin embargo, estas limitaciones no son absolutas.
La interpretacin ecogrfica se hace en relacin con:
Elementos de referencia:
La pleura, fcilmente reconocible como una lnea hiperecoica entre dos sombras poste-
riores, proyectadas por dos costillas adyacentes: signo del murcilago (bat sign) (Figura
12.5). Con la respiracin, se produce el efecto visual de un suave movimiento o desliza-
miento pleural (sliding o glittering).
144
l
Captulo 12
Figura 12.4. Algoritmo de decisin tras FAST.
Traumatismo abdominal
Ecografa urgente:
FAST
Positivo
Estable Inestable
Laparotoma TAC
Observacin
exmenes seriados
Considerar
repetir FAST o TAC
Negativo
El diafragma, lnea hiperecoica, produ-
cida por la alta impedancia del aire pul-
monar, en la unin toracoabdominal,
bilateral, visible en cortes longitudina-
les y coronales
Artefactos: producidos por la reverbera-
cin de los US.
Lneas A, hiperecoicas, paralelas a la
pleura, aproximadamente equidistantes
de la distancia entre la piel y sta. Su vi-
sin confirma la presencia de aire bajo
la pleura, sea pulmonar, normal
o patolgico (hiperinsuflacin,
etc.) o pleural (neumotrax).
Lneas B, perpendiculares a la
pleura, originadas en ella, que se
extienden hasta el final de la
pantalla, eliminando las lneas A
en su desarrollo, y relacionadas
con el engrosamiento de los sep-
tos interlobulares y alveolares. Se
considera patolgica la presencia
de 3 o ms en un espacio inter-
costal y son indicativas de afec-
tacin intersticial (Figura 12.6).
La ecografa pulmonar puede encontrar diversos escenarios, segn el contenido de aire y
agua de los pulmones:
Patrn seco:
Pulmn aireado, normal o patolgico, patrn de espejo, con un contenido areo de
un 98%, aproximadamente. Se caracteriza por la aparicin de lneas A, de reverberacin.
En modo M, signo de la orilla de la playa.
Neumotrax, con un 100% de aire subpleural.
Patrn hmedo, aumenta en contenido pulmonar en agua, de localizacin variable (seas-
hore sign):
Patologa intersticial, aire y poco agua, incremento moderado de agua, de localizacin
en septos: presencia de lneas B.
Consolidacin alveolar, agua y poco aire, con ocupacin de los alvolos: imagen real, por
transmisin de los US por una zona similar a tejido (tissue-like sign).
Derrame pleural, solo agua, de localizacin pleural (Figuras 12.7a y 12.7b).
Tcnica: pueden utilizarse las sondas convex y lineal, con el foco sobre la lnea pleural.
Ambos hemitrax se dividen en 2 cuadrantes anteriores, situados entre las lneas paraesternal
y axilar anterior y divididas por una lnea submamilar; y dos laterales, entre lneas axilares an-
terior y posterior. El estudio puede completarse, con el anlisis de dos campos, posteriores a
la lnea axilar posterior, en algunos casos. En el paciente crtico, pueden explorarse slo los
campos anteriores (ver protocolo BLUE).
Captulo 12
l
145
Figura 12.5. Signo del murcilago.
Figura 12.6a. Lneas A. Figura 12.6b. Lneas B.
Neumotrax
La sensibilidad de la ecografa pulmonar en la deteccin de neumotrax es mayor que la de
la radiografa de trax PA convencional, y similar a la de la tomografa computarizada (TAC).
Adems, puede ser utilizado en el punto de atencin del paciente en situacin crtica, como
el paro cardiaco y en pacientes hemodinmicamente inestables. Es til tambin en el segui-
miento evolutivo.
Tcnica: sonda lineal, en la parte ms elevada del trax (habitualmente, 3-4-espacio inter-
costal). Una vez localizado el signo del murcilago, girar la sonda para hacerla coincidir total-
mente con la lnea pleural, aumentando, as, la superficie explorada.
El diagnstico ecogrfico se basa en el anlisis de cuatro signos segn la secuencia de la
Figura 12.8.
Sliding: su presencia descarta el neumotrax, con una precisin del 100%. Su ausencia lo
sugiere; sin embargo, otras condiciones, como atelectasia masiva, intubacin selectiva,
contusin pulmonar, SDRA, y adherencias pleurales, pueden mostrar una lnea pleural in-
146
l
Captulo 12
Figuras 12.7a y 12.7b. Derrame pleural.
Figura 12.8. Diagnstico ecogrfico del neumotrax.
no
?: 60-70%
sliding no
lneas B no
punto-pulmn
100%
s
neumotrax
no
pulso-pulmn
s
100%
s NO neumotrax
100%
100%
s
mvil. Se acompaa de patrn de espejo, patrn A; en modo M no se ve el signo de la
orilla de la playa, sino el de la estratosfera o del cdigo de barras, con una pantalla total-
mente rayada. El Doppler (US de movimiento) puede ayudar a definir el sliding.
Lneas B: slo aparecen si hay continuidad pleuropulmonar. Su presencia descarta el neu-
motrax.
Punto-pulmn: patognomnico de neumotrax. Es el punto en el que el aire separa ambas
hojas pleurales. Una zona con deslizamiento pleural es adyacente a otra sin l. En modo
M, alterna un patrn de signo de la orilla de la playa, propio del pulmn normal, con el
de signo de la estratosfera propio del neumotrax.
Se debe buscar haciendo un barrido por los espacios intercostales ms caudales e inferiores
al inicialmente explorado. Puede valorarse como leve, moderado o severo segn se localice
por delante de la lnea axilar anterior (LAA), entre ambas lneas axilares o posterior a la lnea
axilar posterior (LAP). En los colapsos pulmonares completos, no suele encontrarse.
Pulso-pulmn: movimiento vertical de la lnea pleural sincrnico con el ritmo cardiaco, en
ausencia de deslizamiento pulmonar. Su presencia excluye el neumotrax, ya que se precisa
de la continuidad pleuropulmonar.
Derrame pleural
La ecografa es ms precisa que la radiogra-
fa realizada en decbito supino y para dis-
tinguir entre derrame y consolidacin, en
opacidades identificadas en sta, con una
precisin del 100%, incluso para derrames
de 5 cc.
La presencia de lquido debe buscarse en
zonas declives, utilizando la sonda convex.
La imagen es de una coleccin anecoica. El
signo del cuadriltero (quad sign) est for-
mado por la pleura, la superficie pulmonar
y dos sombras costales contiguas, rodean-
do dicha coleccin. La presencia de ecos, septos o ndulos permite catalogarlo de exudado
(signo del plancton). Con frecuencia se ve flotar en el derrame el pulmn atelectasiado. Es
el signo de la medusa (flapping sign o jelly fish sign). La medida de la distancia interpleural
mxima de lquido se correlaciona con el volumen del derrame (Figura 12.9).
Sndrome intersticial difuso y focal
Producido por el engrosamiento de los septos pulmonares de cualquier causa, lo que provoca
la aparicin de lneas B.
Deben explorarse 8 cuadrantes (ver figura), cuatro por hemitrax. Hablamos de sndrome in-
tersticial difuso cuando aparece un patrn de lneas B en, al menos, 3 campos, con distribu-
cin bilateral. Es positivo en el anlisis, el cuadrante en el que se vean 3 o ms lneas B en el
marco de un espacio intercostal.
El sndrome intersticial difuso puede verse tanto en patologa crnica: fibrosis pulmonar, como
Captulo 12
l
147
Figura 12.9. Derrame pleural.
en aguda: edema pulmonar, SDRA, neumonitis intersticial, etc. Si el nmero de cuadrantes afec-
tados es menor o de distribucin unilateral, hablamos de un sndrome intersticial focal. Hay que
tener en cuenta que el 90% de las lesiones profundas se acompaan de afectacin subpleural.
Sndrome alveolar
La ocupacin alveolar convierte el pulmn afectado en una estructura similar, en cuanto a
impedancia, a los tejidos blandos adyacentes (tissue-like sign).
En su seno, adems, pueden verse estructuras lineales hiperecoicas, correspondientes a ele-
mentos bronquiales, con contenido areo. Se trata, pues, del broncograma areo ecogrfico.
VALORACIN ECOGRFICA DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA: EL PROTOCOLO BLUE (BEDSIDE LUNG
ULTRASOUND IN EMERGENCY)
Con frecuencia, llegan a los Servicios de Urgencias pacientes con disnea aguda, en los que
resulta difcil la valoracin del origen, cardiaco o respiratorio, del cuadro.
En 2008, Lichtenstein publica este protocolo de aplicacin en estos pacientes crticos.
El anlisis se hace con relacin a cuatro signos ecogrficos principales:
Presencia o ausencia de deslizamiento pleural.
Presencia de artefactos: lneas A o B y su distribucin.
Consolidacin alveolar y/o derrame pleural.
El estudio se completa, cuando es necesario, con la exploracin del sistema venoso en
miembros inferiores, buscando signos de trombosis venosa profunda (TVP).
El perfil A se define como presencia de lneas A en ambos campos pulmonares, asociadas a
deslizamiento pleural. Debe seguirse del estudio del sistema venoso de los miembros inferio-
res: si hay TVP, sugiere TEP.
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l
Captulo 12
Figura 12.10. Algoritmo de decisin en la disnea grave.
En el perfil A no hay sliding; sugiere neumotrax.
El perfil B se define como presencia de lneas B.
En el perfil B no hay sliding; sugiere neumona.
En el perfil A/B, un hemitrax muestra patrn A y el otro B; sugiere neumona.
El perfil C, es la existencia de una consolidacin anterior.
APROXIMACIN ECOGRFICA AL PACIENTE CON SHOCK.
PROTOCOLO RUSH
El protocolo RUSH Rapid Ultrasound in Shock permite una evaluacin fisiopatolgica sim-
plificada y rpida, a la cabecera del paciente con shock. Clsicamente se reconocen 4 tipos
de shock: hipovolmico, cardiognico, obstructivo y distributivo, cuyas causas principales se
reflejan en el cuadro adjunto.
Estudia los tres elementos que componen el sistema cardiovascular en tres pasos, utilizando
la terminologa de Perera.
Paso 1: la bomba, analiza aspectos de la fisiologa cardiaca, en relacin con el shock.
Paso 2: el tanque, valora el estado de replecin del sistema: la volemia.
Paso 3: las tuberas, valora si hay problemas producidos por obstruccin o prdidas en el
sistema vascular.
El primer paso, probablemente el ms impor-
tante, es la valoracin del corazn. Se utilizan
las cuatro vistas fundamentales: 1.- paraester-
nal eje largo; 2.- paraesternal eje corto; 3.-
subxifoidea y 4.- apical o cuatro cmaras y, en
ocasiones, la supraesternal (Figura 12.11).
Tres aspectos son objeto de inters en el an-
lisis:
1.- La presencia de derrame pericrdico. Se ve
como un rea anecoica en el espacio pericr-
dico, inicialmente, en posiciones declives;
puede llegar a ser circunferencial. En el tapo-
namiento cardiaco la presin provoca el co-
lapso de las cavidades derechas y la desviacin
del septo interventricular hacia VI, en distole.
La pericardiocentesis se realiza guiada por ultrasonidos.
2.- La contractilidad global del ventrculo izquierdo es indicador del funcionamiento de la
bomba. La vista subcostal o la apical 4-cmaras dan la mejor informacin. La valoracin visual
de la misma (eye balling) permite un diagnstico funcional inmediato, llegando a conclusiones
similares a las de los estudios cardiolgicos. Un fallo de bomba indicara un origen cardiog-
nico del shock. Adems, es til para valorar la precarga, la necesidad de agentes presores y
para monitorizar el efecto del tratamiento.
3.- La sobrecarga del ventrculo derecho, y la dilatacin del mismo. La relacin VD/VI es, nor-
malmente, de 2:3 (60-70%). El aumento agudo de tamao del VD, llegando a ser similar o
mayor que el VI, sugiere su sobrecarga y, como causa probable, el tromboembolismo pulmo-
nar. Sin embargo, la sensibilidad es slo del 70%.
Captulo 12
l
149
Figura 12.11. Evaluacin de la bomba. A: vistas pa-
raesternal largo y corto. B: vista subxifoidea. C: vista
apical (4 cmaras).
El segundo paso del examen RUSH es la evalua-
cin del tanque o cisterna (Figura 12.12). Se
analiza tanto la plenitud o llenado del tanque
como las filtraciones o prdidas del mismo.
La valoracin del volumen intravascular efectivo
puede hacerse, de forma no invasiva, por el ta-
mao de la vena cava inferior (VCI) y su colapso
por la influencia de la dinmica respiratoria. La
sonda se coloca a lo largo del eje longitudinal,
sobre la posicin de la VCI, en la zona epigs-
trica, justo debajo de la apfisis xifoides del es-
ternn, dirigida cranealmente a la unin de la
vena cava inferior y la aurcula derecha.
La medida del dimetro espiratorio de la VCI y
el ndice de colapsabilidad se correlacionan con
la presin venosa central (PVC) (Tabla 12.1):
Se evalan las filtraciones del depsito, es
decir, posibles prdidas de volumen en el trax,
abdomen y/o compartimento plvico, me-
diante:
El examen FAST, comentado con anteriori-
dad en este captulo.
Examen de cavidad torcica (bilateral), bus-
cando derrame pleural.
La ecografa pulmonar, incluyendo la evalua-
cin del neumotrax que comprometera el
retorno venoso y la existencia de lneas B, in-
dicativas de edema pulmonar.
El paso final es la evaluacin de los tubos (Figura
12.13):
En el diagnstico del aneurisma artico
(AA), la ecografa, realizada en el punto de
atencin por urgencilogos, da una sensibi-
lidad y especificidad entre el 95 y 100%,
aadiendo una importante reduccin de
tiempo.
150
l
Captulo 12
Figura 12.12. Evaluacin del depsito (tanque).
A: vena cava inferior (eje longitudinal). B: FAST
(hepatorrenal; ver pleura). C: FAST (esplenorre-
nal; ver pleura). D: FAST (pelvis). E: neumot-
rax.
Figura 12.13. Evaluacin de los vasos (tuberas). A:
aorta supraesternal. B: aorta paraesternal. C:
aorta epigstrica. D: aorta supraumbilical. E:
trombosis venosa profunda femoral. F: trombosis
venosa profunda popltea.
Dimetro espiratorio ndice de colapsabilidad (%) Presin estimada en AD
de VCI (mx.) 100 x (dimetro mx. - dimetro mn.)
dimetro mximo
< 2 cm > 40-50% < 10 mm Hg
> 2 cm < 40-50% > 10 mm Hg
Tabla 12.1. Correlacin con la presin venosa central
La aorta torcica puede verse en un plano paraesternal largo y por va supraesternal. La sen-
sibilidad es baja y no comparable con la del TAC.
La aorta abdominal se localiza en lnea media supraumbilical, en planos longitudinal y tran-
versal, pudindose medir su dimetro. Se aconseja la medicin del calibre en tres puntos: en
epigastrio, en la bifurcacin y en el punto medio. Sin embargo, la ecografa es insensible al
diagnstico de rotura de AAA, que puede descartarse si el dimetro es normal, es decir, < 3
cm. Cuando el cuadro clnico lo sugiere y el dimetro de la aorta est aumentado, la precisin
diagnstica de rotura de AAA es de 97%, y, por tanto, debe darse paso a la ciruga.
A continuacin se examina el lado venoso, mediante la evaluacin de las venas femorales y
poplteas de los miembros inferiores (ver ms adelante), para hacer un diagnstico rpido de
trombosis venosa profunda (TVP), que sugiere indirectamente un tromboembolismo pulmonar
(TEP) (Figura 12.14).
APLICACIN DE LA ECOGRAFA EN LA PARADA
CARDIORRESPIRATORIA (PCR)
Durante la parada cardiaca, el anlisis con US permite aproximarse al diagnstico etiolgico
en un tiempo reducido. El objetivo es valorar posibles causas de PCR que cursan con AESP:
hipovolemia, taponamiento cardiaco, tromboembolismo pulmonar y neumotrax a tensin,
a los que se aade el anlisis del paro verdadero, ya que la ausencia total de cualquier movi-
miento en el corazn, incluyendo las vlvulas, aurculas o los ventrculos se correlaciona con
ms del 97% de muerte en la escena. Son mltiples los protocolos publicados con un desa-
rrollo similar, que facilitan la toma de decisiones en la sala de reanimacin: UHP, TRINITY,
FATE, FEER, CAUSE, RUSH en RCP, etc. Este ltimo es el nico que recoge todos los elementos
necesarios para un anlisis adecuado (Figura 12.15).
Captulo 12
l
151
Figura 12.14. Examen RUSH.
152
l
Captulo 12
Figura 12.15. Aplicacin de la ecografa en la RCP.
APROXIMACIN ECOGRFICA AL PACIENTE CON TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA (TVP): ECOGRAFA DE COMPRESIN
La ecografa realizada en los Servicios de Urgencias obtiene una sensibilidad y especificidad
cercana al 100% (97%), en el territorio proximal, aunque est en torno al 73% para el terri-
torio de la pantorrilla.
La exploracin se realiza con sonda lineal, de alta frecuencia, por tratarse de estructuras poco
profundas.
El examen se realiza explorando la existencia de compresin venosa a la presin del trasductor,
en dos territorios:
Femoral, en el mbito de la regin inguinal, en el punto de entrada de la vena safena interna.
Poplteo.
Una vez reconocido el grupo vascular en cada rea explorada, se presiona suavemente lo que,
en ausencia de trombosis, colapsar la vena mientras se mantiene el calibre de la arteria ad-
yacente.
Pueden ser tiles otros signos como el aumento de tamao de la vena, presencia de material
ecognico intravascular, ausencia de flujo y ausencia de incremento del flujo con maniobras
de aumento, como la compresin brusca de la regin gemelar.
Dado que, hasta en un 20% de pacientes puede producirse migracin proximal del trombo,
en aquellos con estudio negativo y riesgo medio o alto, segn escala de Wells o D-dmero
positivo, debe repetirse el estudio ecogrfico a los 7 das y tratar, mientras, con heparinas de
bajo peso molecular (HBPM).
APORTACIN DE LA ECOGRAFA EN LA REALIZACIN DE TCNICAS
La canalizacin de vas venosas centrales, yugular interna, subclavia o femoral, es una prctica
frecuente en los Servicios de Urgencias, en el manejo de pacientes crticos, no exenta de com-
plicaciones. Desde 2003, se recomienda el uso de US en el procedimiento por el National Ins-
titute for Health and Clinical Excellence (NICE) de Gran Bretaa. Con esta medida, se consigue
el 57% menos de complicaciones, el 86% menos de intentos fallidos y el 41% menos de fa-
llos al primer intento, as como una reduccin considerable del gasto.
Dos son las maneras de ayudarse de la ecografa en la canalizacin de una va central:
La puncin eco-facilitada.
La puncin eco-guiada.
La primera consiste en ver la mejor opcin de puncin, es decir, el mejor vaso disponible, se-
alar su localizacin y canalizarlo despus a ciegas, guiados por la sealizacin previa, que
marca la direccin del vaso y su profundidad. En la puncin eco-guiada, la sonda se mantiene
en posicin mientras se realiza la puncin, en condiciones de estricta esterilidad.
La sonda puede posicionarse de dos formas:
Tcnica longitudinal, coincidente con el eje del vaso. Logra una mejor visualizacin de la
punta de la aguja y del momento de su introduccin en el vaso, evitando traspasarlo. Sin
embargo, no visualiza simultneamente la arteria, pudiendo ser alcanzada.
Tcnica transversal. La sonda obtiene una imagen de la seccin de la vena y, habitualmente,
de la arteria. Su inconveniente es que no siempre se consigue ver la punta de la aguja du-
rante la puncin, aunque se intuye.
Una vez concluida la tcnica, los US nos ayudan a comprobar que no se han producido com-
plicaciones como la migracin del catter a la yugular o la produccin de un neumotrax o
enfisema subcutneo tras la puncin. La misma tcnica se usa para la localizacin del punto
de puncin de una toracocentesis o una paracentesis, de una gasometra o la canalizacin
de venas perifricas.
BIBLIOGRAFA
Campo R, Sanz J, Morales JM, Gmez T. Valor de la ecografa de extremidades inferiores para el diagnstico
de la trombosis venosa profunda en un servicio de urgencias. Emergencias. 2009;21:177-82.
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Volpicelli, G. Lung sonography. J Ultrasound Med. 2013;32:165-17.
Captulo 12
l
153
Aspectos bsicos de seguridad del paciente en el Servicio de Urgencias
Captulo 13
l
155
INTRODUCCIN
Existen diversos factores relacionados con el paciente, la patologa, el profesional o el sistema,
que pueden considerarse de riesgo para el suceso casual de errores durante la asistencia.
Entre ellos se encuentra la complejidad del proceso, la edad del paciente y las comorbilidades,
as como el lugar de prestacin de la asistencia. En este sentido, y por sus propias caracters-
ticas (sobrecarga asistencial, demanda no programada, cansancio, turnos prolongados o ro-
tatorios, etc.), as como por las de sus pacientes (graves y complejos), los Servicios de
Urgencias son los que presentan una mayor tasa de errores.
La seguridad del paciente es la parte de la calidad asistencial que tiene como finalidad pro-
porcionar un servicio carente de accidentes, lesiones, complicaciones o efectos adversos evi-
tables y atribuibles a las intervenciones propias de la atencin sanitaria. Es actualmente una
de las preocupaciones relevantes de los sistemas sanitarios.
DEFINICIONES BSICAS
Barrera de seguridad: restricciones administrativas o tcnicas que pueden detener un fallo
activo o absorber su efecto y evitar la produccin del error o el dao.
Incidente de seguridad del paciente: cualquier incidente inesperado o no intencionado
que pueda producir o inducir dao para una o ms personas que estn recibiendo asistencia
sanitaria. Puede o no causar dao. Incidente de seguridad del paciente es un trmino pa-
raguas que se usa para describir un incidente aislado o una serie de incidentes que ocurren
a lo largo del tiempo y comprende trminos que pueden encontrarse en la literatura tambin
como incidente o efecto adverso, error o evento centinela.
Error: accin fallida que no se realiza tal como se planific (error de ejecucin) o utilizacin
de un plan equivocado para la consecucin de un objetivo (error de planificacin). Puede co-
meterse por accin o por omisin, y de manera consciente o inconsciente.
Incidente: Accin u omisin que podra haber daado al paciente, pero no lo da como
consecuencia del azar, la prevencin o la mitigacin de la misma. Se podra decir que un in-
cidente es igual que un efecto adverso en todo menos en el resultado.
Evento adverso (EA): es una lesin o dao no intencional (no deliberado) causado al pa-
ciente y en relacin con la asistencia sanitaria, es decir, como resultado de una intervencin
asistencial. No es debido a una condicin subyacente del paciente como, por ejemplo, su pa-
tologa de base. Una sucesin de errores puede causar un efecto adverso. stos pueden ser
evitables o previsibles o no evitables, segn puedan atribuirse o no a un error.
ASPECTOS BSICOS
DE SEGURIDAD DEL PACIENTE
EN EL SERVICIO
DE URGENCIAS
Paloma Gonzlez Yuste, Jos Aguilar Florit, Ricardo A. Jurez Gonzlez
Captulo 13
Evento centinela: es un evento inesperado que produce muerte o lesin grave fsica o ps-
quica o que podra haberlas producido. Precisa investigacin y respuesta inmediata.
Las medidas adoptadas para reducir el riesgo consisten en estrategias y acciones encami-
nadas a evitar que se repita el mismo incidente relacionado con la seguridad del paciente o uno
similar y en mejoras en el sistema. Pueden ir dirigidas al paciente (dispensacin de una atencin
adecuada, apoyo a la toma de decisiones), al personal (formacin, disponibilidad de polticas y
protocolos), a la organizacin (mejora del liderazgo o la orientacin, evaluacin proactiva del
riesgo) y a los agentes y equipos teraputicos (auditoras regulares, funciones forzosas).
Se han estudiado los momentos del proceso asistencial en los Servicios de Urgencias hospi-
talarios (SUH) en los que son ms importantes y frecuentes los errores, resultando ser aspectos
relacionados con el triaje, el cambio de turno y la comunicacin. Para tener una idea de con-
junto decir, no obstante, que existen diversas clasificaciones sobre el tipo de incidentes. A
modo orientativo, recogemos la propuesta por la OMS (Tabla 13.1) para apuntar hacia dnde
podemos dirigir las medidas de mejora como mdicos en el SUH para, a continuacin, hacer
un breve desarrollo de las prcticas seguras para el mdico asistencial que pueden producir
mayor impacto en el mbito de este servicio.
RECOMENDACIONES Y PRCTICAS SEGURAS
Prevencin de la infeccin relacionada con la asistencia sanitaria (IRAS)
La infeccin nosocomial es la segunda causa ms frecuente de EA tras el uso de medicamen-
tos, por ello es de suma importancia realizar una serie de medidas encaminadas a disminuir
su aparicin.
Entre dichas medidas destaca especialmente la higiene de las manos, como la mejor accin
para la prevencin de la infeccin nosocomial. Hay que recordar que la transmisin cruzada
de microorganismos de un paciente a otro a travs de las manos del personal sanitario es la
principal va de propagacin de infecciones nosocomiales. Se realizar en cada uno de los 5
momentos indicados por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS): antes del contacto di-
recto con el paciente; antes de realizar una tarea limpia o asptica; despus de la exposicin
a fluidos corporales; despus del contacto con el paciente, y despus del contacto con su en-
torno. Esta higiene puede realizarse con lavado con agua y jabn (si hay alto indicio de expo-
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Captulo 13
Administracin clnica.
Proceso o procedimiento clnico.
Documentacin.
Infeccin asociada a la atencin sanitaria.
Medicacin/otros tratamientos (lquidos iv).
Sangre y hemoderivados.
Nutricin.
Oxgeno/gases/vapores.
Dispositivos o equipos mdicos.
Comportamiento (comunicacin).
Accidentes de los pacientes.
Infraestructuras-locales-instalaciones.
Recursos/gestin de la organizacin.
Modificado de Marco Conceptual de la Clasificacin Internacional para la Seguridad del Paciente. OMS-Safety Patient, (2009).
Tabla 13.1. Tipo de incidente, relacionado con:
sicin a potenciales microorganismos formadores de esporas, incluyendo brotes de C. difficile,
es la tcnica de eleccin) o bien con frotado de manos con preparacin a base de alcohol (de
eleccin para la antisepsia de manos de rutina en todas las dems situaciones clnicas). Hay
que resaltar que las soluciones alcohlicas eliminan los microorganismos de forma ms efec-
tiva, consume menos tiempo e irrita menos la piel que el lavado con agua y jabn.
Otras actuaciones que tienen gran impacto en la seguridad del paciente, en relacin con la
infeccin, aunque quiz no impliquen tanto a la urgencia son: vacunacin antigripal de tra-
bajadores, prevencin de neumona asociada a ventilacin mecnica, cdigo de colores para
equipos y materiales de limpieza, prevencin de infeccin en lugar quirrgico.
Seguridad en el uso de los medicamentos:
prevencin de errores de medicacin
Errores de medicacin son cualquier incidente prevenible que pueda causar dao al paciente
o de lugar a una utilizacin inapropiada de medicamentos. Siendo el uso de medicamentos
la intervencin sanitaria ms frecuente, se considera la principal causa de efectos adversos
en la asistencia sanitaria. stos pueden ocurrir en cualquier punto de la secuencia de uso del
medicamento, prescripcin, almacenamiento, preparacin, administracin y monitorizacin
(la de prescripcin y administracin son las fases que ms errores generan), por lo que las
medidas de seguridad han de establecerse en todos estos procesos. Estos EA generan gran
nmero de ingresos, reingresos, estancias hospitalarias y elevados costes anuales, por lo que
su prevencin ocasiona adems un importante ahorro sanitario.
En la prescripcin de la medicacin hay que ser especialmente cuidadoso en registrar los an-
tecedentes de alergias e intolerancias, as como tratamientos en curso y condiciones clnicas
especiales (edad, embarazo, lactancia, insuficiencia renal, etc). Se debe basar en guas o pro-
tocolos actualizados y se intentar simplificar al mximo.
Problemas y medidas especficas:
Medicamentos de alto riesgo
Son aquellos que tienen un riesgo muy elevado de causar daos graves o mortales cuando se
produce un error en su utilizacin. No implican errores ms frecuentes, sino que, de producirse
un error, el resultado del mismo es ms grave. Se prestar especial atencin tanto a su indica-
cin como a la forma y va de administracin, y a su tiempo de conciliacin, observando aque-
llos que adems requieren monitorizacin de su efecto o de niveles plasmticos (Tabla 13.2).
Medicamentos de aspecto o nombre parecido
El uso de rdenes o prescripciones orales o escritas a mano favorece que ocurran errores,
entre otros factores, en relacin con medicamentos que tienen aspecto o nombre parecido
(medicamentos LASA, look-alike or sound-alike). En estos casos es de fundamental impor-
tancia la legibilidad de las rdenes mdicas en los tratamientos intrahospitalarios, y en las
altas proporcionar informacin detallada de nombre, dosis, va de administracin, duracin
del tratamiento y posibles efectos secundarios que aconsejen interrumpir el tratamiento.
Conciliacin de la medicacin en el Servicio de Urgencias
Una gran parte de los errores de medicacin se producen en los procesos de transicin asis-
tencial. La conciliacin de la medicacin es un proceso diseado para prevenir tales errores
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de medicacin en los puntos de transicin del paciente. Es necesario hacerla siempre que se
produzca un cambio de responsable del paciente que implique actualizacin del tratamiento.
El tiempo mximo desde la admisin del paciente en el SUH hasta que se realiza la conciliacin
(tiempo de conciliacin) no debe exceder de 24 horas, salvo para medicamentos de alto riesgo
o corta semivida plasmtica, para los que ser inferior a 4 horas (Tabla 13.3).
Para intentar evitar EA por este motivo, en la primera asistencia del paciente se elaborar una
lista completa de los medicamentos actuales (perfil frmaco teraputico), incluyendo los me-
dicamentos que toma con y sin receta. Conviene compararla con prescripciones previas en la
organizacin. Este listado se debe actualizar cada vez que se redacten nuevas rdenes y ha
de comunicarse al siguiente prestador de la asistencia
Comunicacin e informacin durante el traspaso del paciente
La informacin y comunicacin son factores subyacentes de un alto nmero de EA. Hasta
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Captulo 13
Medicamentos especficos
Agua estril para inyeccin, inhalacin e irrigacin en envases 100 mL (excluyendo botellas).
Cloruro potsico IV (solucin concentrada).
Cloruro sdico hipertnico ( 0,9%).
Epoprostenol IV.
Fosfato potsico IV.
Insulina SC e IV.
Metotrexato oral (uso no oncolgico).
Nitroprusiato sdico IV.
Oxitocina IV.
Prometazina IV.
Sulfato de magnesio IV.
Grupos teraputicos
Agentes de contraste IV.
Agentes inotrpicos IV (ej. digoxina, milrinona).
Agonistas adrenrgicos IV (ej. adrenalina, dopamina, L-noradrenalina).
Anestsicos generales inhalados e IV (ej. ketamina, propofol).
Antagonistas adrenrgicos IV (ej. esmolol, labetalol, propranolol).
Antiagregantes plaquetarios IV (ej. abciximab, eptifibtida, tirofibn).
Antiarrtmicos IV (ej. amiodarona, lidocana).
Anticoagulantes orales (ej. acenocumarol).
Antidiabticos orales (ej. glibenclamida).
Bloqueantes neuromusculares (ej. suxametonio, rocuronio, vecuronio).
Citostticos IV y orales.
Heparina y otros antitrombticos (ej., antitrombina III, enoxaparina, heparina sdica, fondaparinux,
lepirudina).
Medicamentos para va epidural o intratecal.
Medicamentos que tienen presentacin convencional y en liposomas (ej. anfotericina B).
Opiceos IV, transdrmicos y orales (todas presentaciones).
Sedantes moderados IV (ej. midazolam).
Sedantes moderados orales para nios (ej. hidrato de cloral).
Soluciones cardiopljicas.
Soluciones de glucosa hipertnica ( 20%).
Soluciones para dilisis (peritoneal y hemodilisis).
Soluciones para nutricin parenteral.
Trombolticos (ej. alteplasa, drotrecogina alfa, tenecteplasa).
Fuente: adaptada del ISMP, Instituto para el Uso Seguro de los Medicamentos (http://www.ismp-espana.org/).
Tabla 13.2. Medicamentos de alto riesgo en hospitales (Relacin del ISMP)
en un 60% de errores mdicos hay anomalas de la comunicacin, y hasta en un 80% de
las reclamaciones son atribuibles a fallos en la comunicacin o falta de habilidades para la
misma.
Este apartado se puede dividir en tres partes:
Comunicacin de la informacin entre profesionales en el traspaso del paciente: debe ser
detallada, incluyendo toda la informacin de relevancia. El uso de la tcnica SBAR (SAER
en castellano): modelo de lenguaje comn para comunicar la informacin relevante, es-
tructurada en cuatro apartados: situacin (Situation, descripcin de la situacin inicial), an-
tecedentes (Background, informacin clnica de fondo), evaluacin (Assessment, evaluar y
describir el problema de salud a travs de los signos y sntomas del paciente) y recomen-
dacin (Recomendation, plantear una sugerencia o recomendacin), puede ser de gran
utilidad.
Comunicacin con los pacientes: hay que trasmitir un mensaje claro y adaptado a las con-
diciones del receptor: nivel cultural, edad, sexo, personalidad, urgencia de la situacin,
tiempo disponible. Los profesionales deben ser conscientes de la importancia de la infor-
macin y de la formacin en las habilidades comunicativas.
El tercer apartado corresponde a la informacin una vez a ocurrido el EA. Las conductas
de evitacin, justificaciones poco claras o barreras para esclarecer lo ocurrido conllevan a
reclamaciones y litigios, por tanto, la tendencia actual, que ha demostrado disminuir estos
problemas, es ser claro con el evento, dar informacin certera del suceso no ocultando
ninguna informacin sobre el mismo, explicar las actuaciones que se realizarn para escla-
recer el suceso, ofrecer apoyo, etc.
Identificacin del paciente
En el mbito de la urgencia, el error de identificacin afecta fundamentalmente al uso de
transfusiones, procedimientos y pruebas complementarias. Se deben usar brazaletes identi-
ficativos, comprobando la identidad en cada paso del proceso.
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Antidiabticos orales, si dosis mltiples diarias.
Agonistas alfadrenrgicos (clonidina, metildopa, moxonidina).
Agonistas betaadrenrgicos, bromuro de ipratropio y corticosteroides inhalados.
Antiarrtmicos (amiodarona, quinidina, disopiramida, dronedarona).
Antibiticos.
Antiepilpticos y anticonvulsivantes (fenitona, carbamazepina, cido valproico, oxcarbazepina,
fenobarbital, pregabalina, topiramato).
Antirretrovirales.
Azatioprina.
Betabloqueantes.
Calcio antagonistas.
Ciclofosfamida.
IECA o ARA-II, si dosis mltiples diarias.
Inhibidores leucotrienos (montelukast, zafirlukast).
Insulina.
Metotrexato.
Nitratos.
Terapia ocular.
IECA: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. ARAII: antagonistas del receptor de la angiotensina II.
Fuente: Conciliacin de los medicamentos en los Servicios de Urgencias, Caldern et al. 2012.
Tabla 13.3. Frmacos con tiempo de conciliacin inferior a 4 horas
El segundo problema con la identificacin es realizar procedimientos equivocados o cirugas
en personas equivocadas o en sitios incorrectos.
En ambos los factores subyacentes ms importantes son la comunicacin y la actitud preven-
tiva de los profesionales al respecto.
Prevencin de riesgos especficos
Se incluyen en este grupo un amplio abanico de situaciones como son: prevencin de cadas
y reduccin del dao. Inmovilizacin y contencin fsica seguras, prevencin de lceras por
presin, prevencin del tromboembolismo venoso, manejo de catteres y tubos, bombas de
infusin, demoras diagnsticas y teraputicas, etc.
Participacin del paciente
El paciente es el mximo conocedor de su estado de salud por lo que pueden ayudar a iden-
tificar riesgos y ayudar a solucionarlos; es, adems, la ltima barrera que puede evitar que se
produzca un error. Hay que fomentar que se involucren en sus propios cuidados (diagnstico,
tratamientos, etc).
Cultura de seguridad y liderazgo
Para que la seguridad clnica mejore es necesario que haya un equipo concienciado de la im-
portancia de la misma; es necesario crear una cultura de seguridad. En esta cultura debe crear
un ambiente de confianza para poder hablar de los problemas que surjan y as poder resol-
verlos, sin miedo a represalias. Conocer que puede existir un problema y ser capaces de re-
conocerlo es la nica manera de afrontarlo y solucionarlo.
NOTIFICACIN DE EVENTOS ADVERSOS
Los sistemas de notificacin de EA estn dirigidos a aprender de los errores y fallos que se
presentan en la prctica clnica habitual, disminuyendo as la probabilidad de que se repitan
en el futuro.
Para poder actuar sobre las amenazas en la seguridad del paciente, es necesario saber dnde
estn stas, por ello la notificacin de EA es fundamental. Se estima que por cada EA grave
hay entre 10 y 30 eventos con lesiones menores y entre 300 y 600 incidentes sin dao; esto
es importante pues todos tienen una base casual comn, por lo que el estudio de los eventos
menos graves es til para los ms graves.
El Ministerio de Sanidad y Poltica Social ha puesto en funcionamiento en el mbito hospita-
lario el SiNASP (sistema de notificacin y aprendizaje para la seguridad del paciente). Los
eventos que se deben notificar son: incidentes relacionados con la seguridad que no llegaron
al paciente, incidentes sin dao y EA.
Para que sea efectivo un sistema de notificacin debe ser annimo, voluntario, no punible,
confidencial y orientado al sistema.
Las etapas de un sistema de notificacin son las siguientes:
Deteccin: cualquier profesional que detecte un incidente o EA puede (y debe) notificarlo.
No son aplicables en este sistema las infracciones graves con previsibles consecuencias legales
(acciones intencionadas o criminales, efecto de drogas, etc).
Clasificacin: se realiza atendiendo a su gravedad (desde sin consecuencias hasta muerte o
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Captulo 13
gran invalidez) y frecuencia [frecuente (semanal), probable (mensual), ocasional (semestral),
poco frecuente (anual) y muy infrecuente (excepcional)]. Segn esto la clasificacin de riesgo
es: extremo, alto, moderado y bajo.
Anlisis y gestin: segn la clasificacin anterior, en los dos primeros la actuacin debe ser
inmediata con un anlisis detallado del suceso y comunicada a los mximos responsables de
la organizacin.
Feedback: es esencial para el mantenimiento del sistema, pues proporciona credibilidad y for-
talece la cultura de seguridad.
La principal limitacin del sistema es la infranotificacin. Entre las principales causas de la
misma se cuentan: el aumento de la carga de trabajo, el descrdito y la prdida de reputacin,
el sentimiento de culpa, el temor a litigios o denuncias, el miedo a represalias, etc.
BIBLIOGRAFA
Caldern B, et al. Conciliacin de los medicamentos en los servicios de urgencias. Emergencias.
2013;25:204-17.
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del Paciente (NPSA) del Sistema Nacional de Salud (NHS) del Reino Unido). Madrid: Agencia de Calidad,
Ministerio de Sanidad y Consumo; 2005.
Marco Conceptual de la Clasificacin Internacional para la Seguridad del Paciente. Informe Tcnico Defi-
nitivo. WHO-Patient Safety; 2009.
Prcticas para mejorar la seguridad de los medicamentos de alto riesgo. Plan de Calidad para el Sistema
Nacional de Salud. Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid, 2007. Disponible en: https://www.segu-
ridaddelpaciente.es/contenidos/castellano/2008/PracticasSegurasMedicamentosAltoRiesgo.pdf.
Seguridad clnica de los pacientes en los Servicios de Urgencias: de la estrategia a la prctica clnica segura.
Monografas de Emergencias. 2009;3(5).
Soluciones en la Seguridad del Paciente. The Joint Comission- World Health Organization. 2007. Disponible
en: http://es.jointcommissioninternational.org/enes/WHO-Collaborating-Centre-for-Patient-Safety-So-
lutions/
Unidad de Urgencias Hospitalaria. Estndares y recomendaciones. Madrid: Ministerio de Sanidad y Poltica
Social; 2010.
Captulo 13
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161
Soporte vital. Actuacin en Urgencias
Captulo 14
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INTRODUCCIN
La parada cardiorrespiratoria (PCR) es un problema de gran relevancia con una pobre super-
vivencia. Se estima que en Espaa se producen entre 24.000 y 50.000 casos al ao de PCR
extrahospitalarias y unos 18.000 casos de PCR hospitalarias. De stas, tan slo el 50% ocurren
en las unidades de cuidados crticos.
Aproximadamente un 60% de las PCR del adulto en el mbito extrahospitalario son de origen
cardiolgico, fundamentalmente por enfermedad coronaria. El mecanismo de PCR es la fibri-
lacin ventricular (FV), causa potencialmente reversible. Su tratamiento es la desfibrilacin.
Su eficacia alcanza casi el 90% en el primer minuto, disminuyendo alrededor del 10-12%
con cada minuto de retraso.
Las nuevas recomendaciones en las guas de RCP del 2010, publicadas por el European Re-
suscitation Council (ERC), hacen especial hincapi en la realizacin de compresiones torcicas
de alta calidad, de la forma ms precoz posible, minimizando el nmero de interrupciones,
como elemento ms importante en la resucitacin cardiopulmonar (RCP).
CONCEPTOS
Parada cardiorrespiratoria (PCR): es una situacin clnica en la que existe una interrup-
cin brusca, inesperada y potencialmente reversible de la circulacin y la respiracin es-
pontneas. Si esta situacin no se revierte en los primeros minutos, desembocar en la
muerte biolgica por hipoxia tisular. En los adultos, la etiologa ms frecuente es cardiol-
gica, mientras que en los nios es respiratoria.
Resucitacin cardiopulmonar (RCP): es el conjunto de maniobras que sustituyen la res-
piracin y la circulacin espontneas para intentar revertir la PCR. Se refiere a la realizacin
de compresiones torcicas de gran calidad y respiraciones de rescate (30 compresiones al-
ternando con dos respiraciones).
Bsico: se realiza sin material, excepto dispositivos de barrera.
Instrumental: se realiza con material de soporte de la va area no invasivo.
Avanzado: se realiza por personal especializado y agrupa un conjunto de tcnicas desti-
nadas a proporcionar un tratamiento definitivo a las situaciones de PCR, optimizando la
sustitucin de las funciones respiratoria y circulatoria hasta el momento en que stas se
recuperen.
Soporte vital: es la secuencia ordenada de acciones que deben llevarse a cabo en una situa-
SOPORTE VITAL.
ACTUACIN
EN URGENCIAS
Elisa Fernndez Elas, Sara Arenal Lpez, Mar del Mar Cruz Acquaroni
Captulo 14
cin inminente o efectiva de parada cardiaca, a fin de evitarla, si an no se ha producido, o
de tratarla, si ya se ha producido.
Cadena de supervivencia
Existe evidencia de que pueden disminuirse la mortalidad y las secuelas que origina la PCR si
se mejora la respuesta asistencial, acortando los retrasos en la respuesta mediante la optimi-
zacin de la cadena de la supervivencia (Figura 14.1). Las intervenciones que contribuyen al
resultado exitoso y que conforman la cadena son:
1. Reconocimiento precoz y pedir ayuda (112).
2. RCP precoz (las compresiones torcicas y la ventilacin de la vctima disminuyen la velocidad
de deterioro del cerebro y del corazn).
3. Desfibrilacin precoz (si fuese necesaria).
4. Cuidados postresucitacin (la calidad del tratamiento en este periodo influye en el prons-
tico final del paciente).
SECUENCIA DE ACTUACIN EN EL SOPORTE VITAL
1. Garantice la seguridad del personal:
Asegrese de que el medio que les rodea es seguro. Pngase guantes tan pronto como sea
posible. Pueden ser necesarias otras medidas como proteccin ocular y mascarilla. El riesgo
de infeccin es mucho ms bajo del percibido.
2. Compruebe el nivel de conciencia del paciente, mediante estmulos intensos:
A) Si responde: se requiere valoracin mdica urgente.
Llame pidiendo ayuda segn los protocolos locales.
Mientras espera al equipo, evale al paciente utilizando el abordaje ABCDE (va area, res-
piracin, circulacin, discapacidad, exposicin).
Administre oxgeno. Utilice la pulsioximetra para guiar la oxigenoterapia.
Monitorice y registre signos vitales (ECG y tensin arterial).
Si fuese posible consiga un acceso venoso.
B) Si no responde: abrir la va area.
Coloque a la vctima en decbito supino.
Abra la va area utilizando la maniobra frente-mentn: apoye una mano en la frente del
paciente y con la otra haga traccin de la mandbula hacia arriba y hacia delante, con los
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Captulo 14
Figura 14.1. Cadena de supervivencia.
dedos ndice y medio, consiguiendo la hi-
perextensin de la cabeza y la apertura de
la va area (Figura 14.2).
En el caso de que se trate de un paciente
politraumatizado, donde exista sospecha
de una posible lesin vertebral cervical,
se debe realizar la maniobra de traccin
mandibular o elevacin del mentn, en
combinacin con estabilizacin, con aline-
amiento manual de la cabeza y el cuello
con un ayudante (Figura 14.3).
Si en el caso anterior persiste
obstruccin de la va area con
riesgo vital, a pesar de la aplica-
cin efectiva de las tcnicas an-
teriormente nombradas, aada
extensin progresiva de la ca-
beza en pocos grados cada vez,
hasta que la va area est
abierta.
3. Compruebe la ventilacin, manteniendo la va area abierta: ver, or y sentir si respira o
hay otros signos de vida.
Si respira: valorar la posicin lateral de seguridad.
Es importante reconocer las boqueadas o
gasping como signo de parada y no de res-
piracin eficaz.
Posicin lateral de seguridad. Colocar el
brazo ms prximo al reanimador en ngulo
recto. Manteniendo su columna alineada, se
cogen su brazo y su pierna ms lejanos, co-
locando sta ltima en ngulo recto, para
hacerle girar hacia el reanimador. Posterior-
mente, se coloca el brazo en contacto con el
otro, dejando las manos debajo de su cara,
manteniendo as la va area permeable.
B) Si no respira: compruebe la circulacin,
slo si est entrenado y tiene experiencia en la
valoracin de enfermos crticos (punto 4). Si no,
inicie maniobras de RCP (punto 5) (Figura 14.4).
4. Compruebe la circulacin, palpando el pulso central (carotdeo), slo si es personal entrenado.
A) Si existe pulso: el enfermo est en parada respiratoria.
Ventile los pulmones del paciente y compruebe si tiene pulso cada 10 respiraciones (cada
minuto aproximadamente).
Si existe cualquier duda sobre la presencia de pulso, comience compresiones torcicas in-
mediatamente, hasta que llegue ayuda ms experimentada.
Captulo 14
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Figura 14.2. Maniobra frente-mentn.
Figura 14.4. Posicin lateral de seguridad.
Figura 14.3. Maniobra de traccin mandibular.
Necesita valoracin mdica urgente. Todos los pacientes en parada respiratoria evolucio-
narn a parada cardiaca, si la parada respiratoria no es tratada rpida y eficazmente.
B) Si no existe pulso: parada cardiorrespiratoria, inicie maniobras de RCP.
5. Inicie maniobras RCP:
Comience RCP, administrando compresiones torcicas, a un ritmo de 100 por minuto. In-
tercale 2 ventilaciones, cada 30 compresiones (30:2).
Enve a un compaero a pedir ayuda, solicite el equipo de resucitacin y un desfibrilador.
Si est solo, deje al paciente para conseguir ayuda y equipamiento.
La posicin correcta de las manos para realizar el masaje cardiaco es en el centro del pecho,
en la mitad inferior del esternn. Se coloca el taln de una de las manos y la otra sobre
ella, con los brazos rectos y perpendiculares al cuerpo del paciente.
Asegure compresiones de alta ca-
lidad, con las siguientes caracters-
ticas: profundidad de 5-6 cm y
frecuencia de 100-120 compresio-
nes/min; permita que se expanda
el trax completamente tras cada
compresin (Figura 14.5).
Es fundamental minimizar la in-
terrupcin de las compresiones
torcicas.
Si existe ms de un reanimador,
se deben cambiar cada 2 minu-
tos aproximadamente, para asegurar unas compresiones torcicas de buena calidad.
Para la ventilacin:
Coloque la cnula orofarngea (Guedel) para mantener la permeabilidad de la va area.
Se elige la que tenga la longitud similar a la distancia entre el ngulo de la mandbula y los
incisivos. Se realiza la maniobra frente-mentn, se abre la boca, se comprueba que no exis-
ten cuerpos extraos y se introduce la cnula con la concavidad hacia el paladar, deslizn-
dola hasta introducir la mitad; despus se gira 180 mientras se sigue avanzando hacia la
faringe, hasta hacer tope con la parte proximal de la cnula en los dientes (Figura 14.6).
Optimice la ventilacin con la mascarilla y el baln autohinchable con bolsa reservorio, co-
nectndolo a una fuente de oxgeno a 15 litros/min. Realice el correcto sellado de la mas-
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Captulo 14
Figura 14.5. Masaje cardiaco.
Figura 14.6. Colocacin de la cnula de Guedel.
carilla, colocando la parte ms estrecha en la pirmide nasal, sujetando con los 2 primeros
dedos la mascarilla y con los tres ltimos dedos de la mano traccione de la mandbula; con
la otra mano insuflaremos el aire a travs del baln autohinchable.
La intubacin orotraqueal slo debera realizarse por personal entrenado y competente en
esta tcnica.
Una vez que el paciente est intubado, contine las compresiones torcicas ininterrumpi-
damente (excepto para las desfibrilaciones y las comprobaciones de pulso), a una frecuencia
de 100-120/min y ventile los pulmones aproximadamente a 10 respiraciones/min.
6. Coloque el monitor/desfibrilador semiautomtico (DESA) en cuanto disponga de l.
El DESA realizar el anlisis del ritmo.
Coloque las palas o parches adhesivos bajo la clavcula derecha y en el costado izquierdo,
en la posicin V6 en la lnea medioaxilar (Figuras 14.7a y 14.7b).
En funcin del ritmo encontrado existen dos situaciones posibles:
A) Ritmos desfibrilables: fibrilacin ventricular/taquicardia ventricular sin pulso
(FV/TVSP)
Administrar un choque: en un desfibrilador monofsico la energa es de 360 Julios (J) o
150-200 J si es bifsico.
Iniciar maniobras de RCP inmediatamente despus, sin reevaluar pulso. Secuencia 30/2,
comenzando con las compresiones torcicas. A los 2 minutos reevaluar:
Si el ritmo es desfibrilable, se dar una segunda descarga: 360 J en monofsico, 150-200
J en bifsicos.
Iniciar las maniobras de RCP inmediatamente despus, sin reevaluar pulso. Secuencia 30/2,
comenzando con compresiones torcicas. A los 2 minutos reevaluar:
Si persiste FV/TVSP, administre una tercera descarga (monofsicos 360 J; bifsicos 150-360 J).
Reinicie las compresiones torcicas inmediatamente y luego administre adrenalina 1 mg iv
y amiodarona 300 mg iv mientras se realiza RCP durante otros 2 minutos.
Posteriormente administre adrenalina 1 mg iv cada 3-5 minutos o en ciclos alternos.
Repita esta secuencia de 2 minutos de RCP comprobacin de ritmo/pulso desfibrilacin
si la FV/TV persiste.
En la FV/TVSP refractaria a las descargas se puede administrar una nueva dosis de amioda-
rona de 150 mg iv despus de la 4 descarga.
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Figuras 14.7a y 14.7b. DESA. Colocacin de los parches.
El intervalo entre el cese de las compresiones y la administracin de una descarga debe re-
ducirse al mnimo e, idealmente, no debera exceder los 5 segundos.
Si en alguna de las reevaluaciones el ritmo no es desfibrilable, cambiaremos de algoritmo
(opcin B).
Si existe cualquier duda sobre si el ritmo es asistolia o FV muy fina, no intente desfibrilar;
en su lugar, contine con las compresiones torcicas y la ventilacin.
B) Ritmos no desfibrilables: asistolia/disociacin electromecnica (DEM)
Comience la RCP (30 compresiones y 2 ventilaciones).
Administre 1 mg de adrenalina iv tan pronto como tenga un acceso vascular.
Revale el ritmo cada 2 minutos:
Si observa actividad elctrica organizada, compruebe si hay pulso y/o signos de vida, co-
mience los cuidados postresucitacin.
Si no hay pulso y/o no hay signos de vida, contine con la RCP, revale el ritmo cada 2
minutos. Administre dosis ulteriores de adrenalina 1 mg iv cada 3-5 minutos (durante los
ciclos alternos de RCP de 2 min) (Figura 14.8).
7. Canalizacin de vas de acceso
a) Va perifrica: es la va de eleccin al ser ms fcil, rpida y segura, preferentemente an-
tecubital y como alternativa, la va yugular externa. La insercin de un catter venoso central
requiere la interrupcin de la RCP y se asocia a varias complicaciones potenciales.
b) Va intrasea: es la de segunda eleccin. Los puntos tibial y humeral son fcilmente ac-
cesibles.
8. Frmacos
Adrenalina: es el vasopresor de eleccin ante toda PCR: en la asistolia/DEM inmediata-
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Captulo 14
Figura 14.8. Algoritmo de RCP con DESA.
mente tras identificar el ritmo asistolia/DEM y en los ritmos desfibrilables, tras la tercera
descarga.
Presentacin: ampollas de 1 mg en 1 ml (solucin 1/1.000).
Dosis: 1 mg (1 ampolla) cada 3-5 minutos.
Amiodarona: antiarrtmico clase III, de eleccin si persiste la FV/TVSP tras 3 descargas.
Presentacin: ampollas de 150 mg en 3 ml.
Dosis: 300 mg (2 ampollas) en un bolo diluido en 20 ml de suero glucosado al 5%. Se
puede administrar una dosis extra de 150 mg si persiste la FV/TVSP. Tras la reanimacin, se
debe considerar la perfusin de 600-900 mg (4-6 ampollas) en 250 ml de suero glucosado
al 5% a pasar en 24 horas.
Atropina: recomendada para la bradicardia sintomtica.
Presentacin: ampollas de 1 mg en 10 ml.
Dosis: 0,5 mg (1/2 ampolla) en dosis nica, hasta un mximo de 3 mg.
Bicarbonato sdico: no se recomienda su uso de forma rutinaria. Debe considerarse su ad-
ministracin en la hiperpotasemia grave, en la acidosis metbolica grave (pH < 7,10) o en la
intoxicacin por antidepresivos tricclicos.
Presentacin: 1 ampolla de 1M de 10 ml= 10 mEq. 1 vial de 1/6M de 250 ml= 41,5 mEq.
Dosis: dosis inicial de 40-50 mEq en bolo.
Calcio: indicado en la hipocalcemia, hiperpotasemia o toxicidad por betabloqueantes o blo-
queantes del calcio.
Presentacin: 1 ampolla de 10 ml de cloruro clcico (6,8 mmol Ca).
Dosis: 1 ampolla de cloruro clcico al 10% en bolo rpido. Se puede repetir la dosis a los
10 minutos.
Lidocana: antiarrtmico de clase Ib, se usa como alternativa a la amiodarona si no se dispone
de sta. No se debe administrar si ya ha recibido amiodarona.
Presentacin: 1 ampolla de 100 mg en 5 ml.
Dosis: 1-1,5 mg/kg que se puede repetir cada 5-10 minutos.
Dosis mxima 3 mg/Kg.
Magnesio: debe administrarse en la hipomagnesemia, en la Torsades de Pointes y en la in-
toxicacin digitlica.
Presentacin: ampollas de 1,5 g en 10 ml.
Dosis: dosis inicial 1,5-2 g en 1-2 minutos. Se puede repetir otra dosis a los 10 minutos.
Naloxona: antagonista de los opiceos. Indicado en la PCR provocada por la intoxicacin por
estas sustancias. Su vida media es ms corta que la de la mayora de los opiceos, por lo que
hay que vigilar, una vez revertida la PCR, la posibilidad de una nueva depresin respiratoria.
Presentacin: 1 ampolla de 0,4 mg en 1 ml.
Dosis: dosis inicial 0,01 mg/Kg. Se puede repetir la dosis cada 5 minutos, hasta 3 veces
como mximo.
9. Durante la reanimacin es fundamental plantearse las causas potenciales o factores
agravantes, para los cuales existe un tratamiento especfico. Como regla nemotcnica se di-
viden en dos grupos:
a) Letra H (4H): hipotermia, hipoxia, hipovolemia y trastornos hidroelectrolticos
(hipokalemia/hiperkalemia/hipoglucemia/hipocalcemia).
b) Letra T (4T): taponamiento cardiaco, trombosis (embolia pulmonar o trombosis coronaria),
neumotrax, txicos.
Captulo 14
l
169
10. Cuidados postresucitacin: el objetivo es devolver a los pacientes a su estado de funcin
cerebral normal y establecer y mantener un ritmo cardiaco estable y una funcin hemodin-
mica normal.
A) Va area y ventilacin:
Se recomienda el uso de capnografa para confirmar y vigilar de forma continua la posicin
del tubo traqueal, as como la calidad de la RCP.
Evitar la hiperoxemia tras la recuperacin de la circulacin espontnea (RCE), mantener la
saturacin de oxgeno en torno al 94-98%.
B) Corazn y sistema cardiovascular:
Es fundamental la realizacin de una ecocardiografa precoz para valorar el grado de dis-
funcin miocrdica.
La monitorizacin hemodinmica invasiva podra ayudar a guiar el tratamiento en cuanto
a la resucitacin con fluidos y al uso de inotrpicos y vasopresores.
C) Optimizacin de la recuperacin neurolgica:
Sedacin: no existen datos que apoyen un periodo definido de sedacin, relajacin mus-
cular y ventilacin. Los pacientes precisan estar bien sedados durante el tratamiento con
hipotermia teraputica. Los frmacos de accin corta permitirn una valoracin neurolgica
ms precoz.
Control de las convulsiones: se producen en un 5-15% de los pacientes que consiguen la
RCE y en el 10-40% de los pacientes comatosos. El clonacepam es el frmaco ms efectivo,
pero el valproato sdico, el levetiracetam y el propofol tambin podran ser efectivos.
Control de la glucosa: existe una fuerte asociacin tras la resucitacin de la parada cardiaca,
entre las glucemias altas y el mal pronstico neurolgico. Asimismo, la hipoglucemia grave
se asocia con un aumento de la mortalidad en los pacientes crticos. Se recomienda man-
tener niveles de glucemia entre 80-140 mg/dl, evitando valores por encima de 180 mg/dl.
Control de la temperatura: est indicada la hipotermia teraputica (T 32-34C) como me-
dida neuroprotectora. El enfriamiento suprime muchas vas que dan lugar a la muerte ce-
lular retardada, incluyendo la apoptosis.
D) Valoracin adicional:
Gasometra arterial.
Bioqumica, hemograma y coagulacin.
ECG.
Radiografa de trax.
Ecocardiografa.
Tomografa computarizada craneal.
INDICACIONES DE RCP
Se deben iniciar maniobras de RCP siempre ante un paciente en PCR excepto en los siguientes
casos:
1. Si el paciente presenta signos de muerte biolgica (livideces, etc).
2. Si es consecuencia de la evolucin de una enfermedad irreversible con mal pronstico a
corto plazo o si el paciente ha expresado claramente su deseo de no ser reanimado.
3. Si el paciente lleva ms de 10 minutos en PCR sin que se hayan iniciado maniobras de
(SVB), salvo en las situaciones de menor riesgo de dao cerebral ante la hipoxia prolongada,
como en la intoxicacin por barbitricos, el ahogamiento o la hipotermia.
170
l
Captulo 14
4. En el caso de que existan vctimas mltiples, no se realizar RCP a un paciente si existe
otro paciente en situacin crtica con mayor probabilidad de supervivencia.
5. Si el inicio de las maniobras de RCP supone un riesgo vital para el reanimador.
SUSPENSIN DE LA RCP
1. Si mientras se realizan las maniobras de RCP se informa de que la PCR fue consecuencia
de la evolucin final de una enfermedad incurable.
2. Si se nos informa que el paciente lleva ms de 10 minutos en PCR antes de comenzar las
maniobras de RCP, excepto en las situaciones comentadas anteriormente.
3. Si el intervalo entre el inicio de RCP bsica y avanzada es mayor de 30 minutos.
4. Si presenta asistolia refractaria durante ms de 20 minutos sin latido cardiaco eficaz.
5. Si se recupera la ventilacin y la circulacin espontneas.
6. Si slo existe un reanimador y ste queda exhausto.
BIBLIOGRAFA
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De la Torre Muoz A, Arrese Cosculluela MA, Leal Sanz P. Soporte vital. Actuacin en Urgencias. En: Julin
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citation 2010. Resuscitation. 2010;81:1219-76.
Pster de SVA segn las recomendaciones de ERC versionado por el Consejo Espaol de RCP.
Captulo 14
l
171
Soporte vital en situaciones especiales
Captulo 15
l
173
INTRODUCCIN
Tal y como se refleja en el captulo anterior, cualquier situacin de parada cardiorrespiratoria
(PCR) debe manejarse segn el algoritmo universal actualmente aceptado. Sin embargo, hay
una serie de situaciones que, por sus caractersticas, pueden requerir acciones especficas adi-
cionales. En el presente captulo, se explican las acciones que hay que llevar a cabo de acuerdo
con las recomendaciones internacionales.
SOPORTE VITAL EN LA EMBARAZADA
En la PCR de la mujer embarazada son dos vidas las que dependen de la actuacin rpida y or-
ganizada de un equipo multidisciplinar. La mortalidad relacionada con el embarazo es poco fre-
cuente en los pases desarrollados, estimndose en 1:30.000 partos.
Las causas de parada cardiaca en la mujer embarazada, adems de las habituales en las mu-
jeres del mismo grupo de edad, se asocian con enfermedad cardiaca, trastornos hipertensivos
del embarazo, embolia pulmonar, trastornos psiquitricos, sepsis, hemorragia, embolia de l-
quido amnitico y embarazo ectpico.
Durante la gestacin se producen una serie de cambios fisiolgicos que influyen en el de-
sarrollo de la PCR (Tabla 15.1), sobre todo el aumento del gasto cardiaco y del volumen circulante.
SOPORTE VITAL
EN SITUACIONES
ESPECIALES
Mara Magro Martn, Mara Luisa Rodrguez Blanco, Mara del Mar Cruz Acquaroni
Captulo 15
Cardiovasculares Aumento del volumen circulante, del GC y de la presin venosa en MMII.
Disminucin de RVP y de la PA en los primeros meses.
Compresin de la aorta y vena cava inferior.
Respiratorios Aumento de la FR, aumento del volumen minuto.
Disminucin del volumen residual funcional y reserva funcional.
Aumento del consumo de O
2
.
Gastrointestinales Disminucin del tono del EEI y enlentecimiento del vaciado gstrico.
Aumento del riesgo de reflujo y aspiracin.
Renales Aumento del filtrado glomerular.
Hematolgicos Disminucin de la cifra de hemoglobina y hematocrito.
Hipercoagulabilidad.
GC: gasto cardiaco; MMII: miembros inferiores; RVP: resistencias vasculares perifricos; PA: presin arterial; FR: frecuencia
respiratoria; EEI: esfnter esofgico inferior.
Tabla 15.1. Cambios fisiolgicos durante el embarazo
Modificaciones en el soporte vital bsico
Despus de la semana 20 de gestacin el tero comprime la vena cava inferior y la aorta,
comprometiendo el retorno venoso y el gasto cardiaco.
Se debe desplazar manualmente el tero hacia la izquierda para eliminar la compresin de
la vena cava.
Colocar a la paciente en decbito lateral izquierdo con un ngulo de inclinacin entre 15-20.
Desobstruccin de la va area. La maniobra de Heimlich no es posible en estado avanzado
de gestacin, por lo que se realizarn 5 compresiones torcicas en la porcin media del es-
ternn.
Ventilacin. La gestante es ms vulnerable a la hipoxia y el soporte ventilatorio debe ser
rpido y enrgico, aplicando oxgeno al 100%. Adems, el tono del esfnter esofgico in-
ferior est disminuido y el riesgo de broncoaspiracin es elevado, por ello se recomienda
la presin sobre el cricoides durante la ventilacin y aplicar volmenes de ventilacin ms
pequeos por la elevacin del diafragma.
Compresiones torcicas. La posicin de las manos ha de ser ms elevada de lo normal para
ajustarse a la elevacin del diafragma y al aumento del contenido abdominal producido
por el tero grvido.
La desfibrilacin se realizar siguiendo las recomendaciones vigentes. No hay evidencia de
que las descargas proporcionadas por el desfibrilador provoquen efectos adversos en el
corazn del feto.
Modificaciones en el soporte vital avanzado
Las vas de eleccin son las antecubitales y centrales supradiafragmticas.
Se ha de realizar una intubacin traqueal precoz, con presin continua sobre el cricoides,
para evitar el riesgo de broncoaspiracin. Facilita la ventilacin en caso de presin intraab-
dominal aumentada.
Se usan los mismos frmacos y algoritmos que en la mujer no embarazada, teniendo en
cuenta que:
El bicarbonato puede producir una hipercapnia paradjica en el feto.
Los vasopresores pueden provocar vasoconstriccin uterina y disminucin del flujo san-
guneo uterino.
Hay que tratar de identificar las causas comunes y reversibles de parada cardiaca en la em-
barazada durante los intentos de reanimacin. Se realizar el abordaje de las 4Ts y las 4Hs.
Hemorragia antenatal o postnatal secundaria a embarazo ectpico, abruptio placen-
tae, placenta previa o rotura uterina. El tratamiento se basa en el ABCDE. El punto clave
es conseguir el cese del sangrado. Realizar una correcta resucitacin con volumen, inclu-
yendo transfusin de hemoderivados; es conveniente disponer de un protocolo de he-
morragia masiva y correccin de la coagulopata.
Toxicidad por frmacos. En el tratamiento de la eclampsia puede producirse toxicidad
por magnesio, que se trata con la administracin de calcio.
Enfermedad cardiovascular. La hipertensin pulmonar es la primera causa de muerte por
cardiopata congnita, mientras que la isquemia miocrdica, el aneurisma y la diseccin de
aorta son las causas ms frecuentes de muerte secundaria a cardiopata adquirida. El trata-
miento del SCACEST se realizarn mediante una ICP, al estar contraindicada la fibrinolisis.
174
l
Captulo 15
Tromboembolismo pulmonar. El uso de fibrinolisis se contempla en casos de trombo-
embolismo pulmonar (TEP) masivo potencialmente mortal.
Embolismo de lquido amnitico. No existe un tratamiento especfico, sino medidas
de soporte.
Cuando los intentos inmediatos de resucitacin fracasan
Hay que considerar la necesidad de una cesrea emergente tan pronto como se presente una
parada cardiaca en una gestante. Si los intentos iniciales de resucitacin fracasan, la extraccin
del feto aumenta la probabilidad de resucitacin con xito de la madre y del feto.
En edades gestacionales < 20 semanas (fondo uterino a la altura del ombligo) no est indi-
cada la cesrea emergente, ya que el tamao del tero no compromete el gasto cardiaco.
Entre 20-23 semanas de gestacin se indica cesrea emergente para permitir la resucitacin
exitosa de la madre, pues el feto es inviable.
En edades gestacionales 24-25 semanas (fondo uterino a 2 traveses por encima del om-
bligo) se recomienda realizar cesrea de emergencia, si es posible en los primeros 5 minutos,
para salvar la vida de la madre y del neonato.
SOPORTE VITAL EN SITUACIN DE HIPOTERMIA
La hipotermia se define como la disminucin de la temperatura corporal por debajo de los
35C y se clasifica como leve (35-32C), moderada (32-28C) o grave (< 28C).
En pacientes hipotrmicos el diagnstico de PCR y muerte puede ser difcil de establecer, el
pulso se torna lento, pequeo e irregular y la tensin arterial indetectable. Por otro lado, la
hipotermia protege al cerebro y rganos vitales, al aumentar la tolerancia a la hipoxia. No se
puede confirmar la muerte hasta que el paciente se haya calentado o hayan fracasado los in-
tentos de aumentar la temperatura corporal. Puede ser necesaria una resucitacin prolon-
gada.
Todos los fundamentos de prevencin, soporte vital bsico y avanzado son de aplicacin en
el paciente hipotrmico.
Modificaciones en soporte vital bsico
Apertura de la va area y si no hay respiracin espontnea ventilar con altas concentracio-
nes de oxgeno, caliente y humidificado.
Buscar el pulso en una arteria central o si es posible observar el ECG y buscar signos vitales
durante ms de 1 minuto antes de concluir la ausencia de circulacin. Si no existe pulso o
hay dudas sobre su presencia, iniciar inmediatamente las compresiones torcicas.
Se emplea la misma relacin de ventilacin y compresin que en el paciente normotrmico.
Modificaciones en soporte vital avanzado
No se debe retrasar la intubacin, que en pacientes con hipotermia grave puede desenca-
denar FV, ni la canalizacin venosa.
El corazn hipotrmico puede volverse arreactivo frente a drogas cardioactivas e intentos
de estimulacin con marcapasos o desfibrilacin. El metabolismo de las drogas est enlen-
tecido, pudiendo favorecer niveles potencialmente txicos. Se debe reservar el uso de adre-
nalina u otras drogas de reanimacin, como la amiodarona, hasta que el paciente alcance
Captulo 15
l
175
una temperatura 30C. Una vez alcanzados los 30C, los intervalos entre cada dosis
deben duplicarse y tras alcanzar la normotermia (35C), se aplicarn los protocolos e inter-
valos estndar.
Hipotermia y arritmias
Las arritmias distintas de la FV tienden a revertir espontneamente con el recalentamiento.
La bradicardia puede ser fisiolgica y la necesidad de marcapasos se asocia a la presencia
de compromiso hemodinmico pese al recalentamiento.
Si se detecta FV, debe administrarse una descarga a la mxima energa posible. Si persiste
FV/TV sin pulso despus de tres descargas, deben demorarse otros intentos hasta alcanzar
una temperatura > 30C.
Recalentamiento
Las medidas generales incluyen retirar a la vctima del ambiente fro, prevenir ms prdidas
de calor y trasladar a un hospital. Retirar las prendas hmedas y fras y cubrir con mantas.
El recalentamiento puede ser pasivo o activo, interno o externo. En pacientes conscientes
y con hipotermia leve se recomienda el recalentamiento pasivo, mientras que la hipotermia
grave o la PCR requieren un calentamiento activo.
Durante el recalentamiento, se necesitan grandes volmenes de fluidos por el aumento
del espacio intravascular secundario a la vasodilatacin. Se realizar con lquidos templados.
Habr que evitar la hipertermia y, una vez conseguida la recuperacin de la circulacin, se
aboga por una hipotermia teraputica leve.
SOPORTE VITAL EN SITUACIN DE HIPERTERMIA
La hipertermia se presenta cuando fracasan los mecanismos termorreguladores, producin-
dose una elevacin de la temperatura central. Puede tener un origen exgeno (condiciones
ambientales) o ser secundaria a la produccin endgena de calor.
El golpe de calor es una respuesta inflamatoria sistmica asociada a una temperatura central
superior a 40,6C, que se acompaa de alteracin del nivel de conciencia y distintos grados
de disfuncin orgnica.
La base del tratamiento se sustenta en la optimizacin de la secuencia y tratamiento
ABCDE y el rpido enfriamiento del paciente. Si se produce una PCR, se iniciarn las ma-
niobras de resucitacin bsica y avanzada estndar, a las que se asocia el enfriamiento
del paciente.
No existen datos sobre el efecto de la hipertermia sobre el umbral de desfibrilacin; se pro-
ceder a desfibrilar al paciente de acuerdo con las guas actuales.
El enfriamiento se realiza con las mismas tcnicas empleadas en la hipotermia teraputica,
siendo los dispositivos intravasculares los ms eficaces.
El riesgo de dao cerebral aumenta por cada grado por encima de 37C.
SOPORTE VITAL EN EL AHOGAMIENTO
El ahogamiento es una causa frecuente de muerte accidental en Europa; la Organizacin
Mundial de la Salud (OMS/WHO) estima en 450.000 las muertes debidas a ahogamiento cada
176
l
Captulo 15
ao, siendo ms frecuente en varones jvenes y estando asociado el alcohol en ms del 70%
de los casos.
El ILCOR ha establecido una definicin de ahogamiento, siendo ste definido como el dete-
rioro respiratorio resultante de la sumersin/inmersin en un medio lquido, quedando de-
nostados trminos como ahogamiento seco y hmedo, activo y pasivo, el casi ahogado, entre
otros.
La consecuencia ms importante y perjudicial del ahogamiento es la hipoxia, siendo la dura-
cin de la misma el factor pronstico ms importante, de modo que la oxigenacin, la ven-
tilacin y la perfusin deben ser restablecidas tan pronto como sea posible.
Modificaciones del soporte vital bsico
Rescate del agua. Retirar a la vctima del agua de la forma ms rpida y segura posible,
tratando de minimizar los riesgos para los rescatadores y las vctimas e iniciar la resucitacin
inmediatamente.
La inmovilizacin cervical no est indicada, a menos que existan indicios de dao severo
como zambullida previa, signos de traumatismo o de intoxicacin etlica. La incidencia de
lesin medular cervical en ahogados es baja y la inmovilizacin espinal puede retrasar el
rescate de la vctima y el inicio de la resucitacin. Aunque exista sospecha de lesin cervical,
las vctimas sin pulso y en apnea han de ser sacadas del agua rpidamente, limitando la
flexo-extensin cervical.
Ventilacin.
El primer y ms importante tratamiento de las vctimas es aliviar la hipoxemia, es decir,
proporcionar oxigenacin y ventilacin lo antes posible. Inicialmente se dan cinco venti-
laciones de rescate, siendo ms fcil boca-nariz.
No es necesario aspirar la va area, la mayora de las vctimas aspiran una pequea can-
tidad de agua y sta es rpidamente absorbida y el intento de eliminar el agua de la va
area mediante compresiones abdominales puede causar broncoaspiracin.
Compresiones torcicas. Una vez fuera del agua y si la vctima no respira hay que iniciar
las compresiones torcicas inmediatamente, en el agua pueden ser ineficaces (salvo por
personal entrenado).
Desfibrilacin. Si la vctima permanece inconsciente y no respira y se dispone de DESA,
aplicar el dispositivo tras secar el trax de la vctima y administrar las descargas de acuerdo
a sus instrucciones.
Modificaciones del soporte vital avanzado
Administrar oxgeno a alto flujo en las vctimas con respiracin espontnea y considerar la
ventilacin mecnica no invasiva o la presin positiva continua en la va area. Considerar
la intubacin traqueal cuando fracasan las medidas iniciales o hay disminucin del nivel de
conciencia. Asegurar una correcta preoxigenacin y emplear secuencias de induccin r-
pidas para evitar la broncoaspiracin.
En inmersiones prolongadas puede producirse hipovolemia, por lo que se administran flu-
dos intravenosos para asegurar una correcta resucitacin.
Si se asocia hipotermia severa (T corporal < 30C), limitar la desfibrilacin a tres intentos
y evitar administrar frmacos intravenosos hasta que la temperatura corporal supere estos
niveles.
Captulo 15
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177
SOPORTE VITAL TRAS UNA ELECTROCUCIN
La lesin elctrica es una agresin multisistmica relativamente infrecuente, pero potencial-
mente devastadora, con una elevada morbimortalidad.
Las lesiones por descarga elctrica se deben a:
Efectos directos de la corriente elctrica sobre las membranas celulares y el msculo liso
vascular.
Efectos adicionales por su conversin en energa trmica.
Las principales causas de muerte son las siguientes:
1. Paro respiratorio por parlisis del centro respiratorio o de los msculos respiratorios.
2. La corriente puede precipitar una FV si atraviesa el miocardio durante el periodo vulnerable.
3. Isquemia miocrdica por espasmo de las arterias coronarias.
4. La asistolia puede ser primaria o secundaria a hipoxia por parada respiratoria.
Modificaciones del soporte vital
Asegurar que cualquier fuente de alimentacin elctrica est apagada y no acercarse a la
vctima hasta que se est seguro. A continuacin, iniciar sin demora las medidas de soporte
vital.
El manejo de la va area puede ser difcil si hay quemaduras elctricas alrededor de cara y
cuello; se aboga por la intubacin traqueal precoz, ya que el edema de los tejidos blandos
puede provocar una obstruccin de la va area.
Inmovilizar la columna, hasta que pueda hacerse una evaluacin adecuada, y mantenerla
inmovilizada si hay sospecha de traumatismo craneal y/o cervical.
La parlisis muscular puede persistir durante horas, siendo necesario el soporte ventilatorio
durante este periodo.
La FV es la arritmia inicial ms frecuente tras una electrocucin de alto voltaje de corriente
continua; se trata con desfibrilacin precoz. La asistolia es ms frecuente tras una electro-
cucin de corriente alterna.
Hay que retirar la ropa y los zapatos que estn ardiendo para evitar lesiones.
Administrar fluidos intravenosos si hay destruccin tisular significativa, para conseguir una
diuresis adecuada que asegure la eliminacin de productos de dao tisular.
Intervencin quirrgica precoz en pacientes con lesiones trmicas graves.
Excluir lesiones traumticas secundarias a contraccin muscular tetnica o por cada.
La electrocucin puede causar lesiones graves y profundas de los tejidos blandos con le-
siones cutneas minsculas; se debe prestar atencin al sndrome compartimental, que
podra requerir fasciotoma.
SOPORTE VITAL EN EL ESTATUS ASMTICO
Generalmente la parada cardiaca que se presenta en individuos asmticos se produce tras un
periodo, ms o menos prolongado, de hipoxemia y ocasionalmente de manera sbita.
La parada cardiaca en asmticos se ha relacionado con:
Broncoespasmo severo.
Arritmias cardiacas secundarias a hipoxia, pero tambin al uso de frmacos estimulantes
(beta-agonistas) y alteraciones electrolticas.
178
l
Captulo 15
Hiperinsuflacin dinmica o fenmeno de autoPEEP, debido al atrapamiento areo. Se pro-
duce una disminucin de la presin de retorno venoso y de la presin arterial que puede
provocar hipotensin y bradicardia.
Neumotrax a tensin (en ocasiones bilateral).
Los pacientes con asma grave precisan tratamiento mdico agresivo
para evitar el deterioro y la aparicin de PCR.
Tratamiento de la parada cardiaca en el paciente asmtico
El soporte vital bsico deber realizarse segn las guas clnicas estndar. La ventilacin
puede resultar dificultosa por el aumento de las resistencias al paso del aire.
Intubacin traqueal precoz cuando el paciente presenta disminucin del nivel de conscien-
cia, sudoracin profusa o signos clnicos de hipercapnia. Se consigue reducir la resistencia
a la entrada de aire, disminuir la distensin gstrica y la hipoventilacin pulmonar.
Ventilacin. Ventilar con frecuencias respiratorias bajas y volmenes suficientes para elevar
el trax.
Una ventilacin mecnica protectora, con frecuencias respiratorias alrededor 8-10 rpm y
volmenes corrientes entre 5-7 mL/Kg, podra evitar la hiperinsuflacin pulmonar dinmica.
El vaciamiento pulmonar depende del tiempo y del flujo espiratorios; en pacientes asmti-
cos graves ventilados se recomienda aumentar el tiempo espiratorio, disminuyendo la re-
lacin inspiracin/espiracin y la frecuencia respiratoria.
Si se sospecha hiperinsuflacin dinmica durante la RCP, la compresin torcica y/o un pe-
rodo de apnea pueden eliminar el gas atrapado (el nivel de evidencia cientfica de estos
procedimientos es bastante limitado).
Si la desfibrilacin inicial fracasa, debern emplearse descargas con energas ms elevadas.
Buscar causas potencialmente reversibles de parada cardiaca (4Hs y 4Ts).
Considerar la posibilidad de neumotrax a tensin.
En caso de fracaso respiratorio y/o circulatorio refractarios al tratamiento convencional se
pueden emplear tcnicas de soporte vital extracorpreo.
SOPORTE VITAL EN LA ANAFILAXIA
La anafilaxia es una reaccin grave y potencialmente mortal de hipersensibilidad sistmica o
generalizada. Es una causa potencialmente reversible de parada cardiaca.
Se caracteriza por el rpido desarrollo de problemas de va area, respiratorios o circulatorios
y que se asocian a alteraciones en la piel y las mucosas.
Se debe emplear la secuencia ABCDE, tanto para evaluar como para tratar las reacciones ana-
filcticas.
Medidas generales de resucitacin
Eliminar la exposicin al posible alrgeno.
Oxgeno a alto flujo. Intubacin traqueal precoz por el rpido desarrollo de obstruccin de
la va area por edematizacin de los tejidos.
Adrenalina im (0,5 mL 1:1.000) si hay signos de shock, obstruccin de la va area o difi-
cultad respiratoria. Repetir las dosis cada 5-15 minutos. La va IV se emplea cuando hay
riesgo de PCR inminente o en situaciones especiales (Tabla 15.2).
Captulo 15
l
179
Infusin rpida de fluidos intravenosos (20 ml/Kg en nios y 500-1.000 ml en adultos).
Antihistamnicos, antihistamnico H1 y bloqueadores de receptores H2.
Hidrocortisona (100-200 mg iv).
Broncodilatadores inhalados: agonistas B2 e ipratropio.
Otros tratamientos: a) atropina, si hay bradicardia; b) noradrenalina, si hay hipotensin se-
vera; y c) glucagn, si no hay respuesta a la adrenalina.
Medidas en la PCR
En caso de producirse parada cardiaca se seguirn las guas estndar de RCP y adems:
Reposicin enrgica de fluidos debido a la vasodilatacin e hipovolemia secundarias. Ca-
nalizar dos vas perifricas gruesas. Pueden ser necesarios unos 4-8 litros en la resucitacin
inmediata.
Adrenalina iv.
Intubacin traqueal precoz electiva.
Antihistamnicos si no fueron administrados antes de la parada.
Esteroides, tras la recuperacin de la circulacin espontnea.
Aplicacin prolongada de maniobras de RCP.
Para confirmar el diagnstico de anafilaxia debe determinarse la triptasa: la 1 muestra lo
antes posible durante la RCP, la 2 muestra 1-2 horas despus del inicio de los sntomas, y la
3 muestra 24 horas despus.
SITUACIONES DE PCR PROVOCADAS POR ALTERACIONES ELECTROLTICAS
Las alteraciones electrolticas pueden provocar arritmias e incluso parada cardiaca. Las arrit-
mias potencialmente mortales se asocian con alteraciones del potasio plasmtico, especial-
mente la hiperpotasemia, y en menor medida con alteraciones del calcio o el magnesio. La
sospecha clnica y un tratamiento precoz de las alteraciones electrolticas pueden prevenir la
parada cardiaca. Existe poca o nula evidencia para tratar las alteraciones electrolticas durante
la parada cardiaca.
Las estrategias empleadas se basan en las aplicadas en pacientes no afectos de parada.
SOPORTE VITAL EN INTOXICACIONES
Las intoxicaciones son una causa excepcional de parada cardiaca, pero son una causa preva-
lente de muerte en menores de 40 aos. Debido a su potencial reversibilidad, hay que tenerlas
en cuenta.
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Captulo 15
> 12 aos y adultos: 500 g im (0,5 ml)
> 612 aos: 300 g im (0,3 ml)
> 6 meses6 aos: 150 g im (0,15 ml)
< 6 meses: 150 g im (0,15 ml)
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 8. Cardiac arrest in special circumstances: Elec-
trolyte abnormalities, poisoning, drowning, accidental hypothermia, hyperthermia, asthma, anaphylaxis, cardiac surgery,
trauma, pregnancy, electrocution). Resucitation 2010;81:14-16.
Tabla 15.2. Dosis de adrenalina im segn grupos de edad
Evaluar y tratar mediante las medidas generales de soporte vital, la secuencia ABCDE, para
prevenir la PCR, junto con medidas especficas encaminadas a eliminar el txico.
La obstruccin de la va area y la parada respiratoria se deben a la disminucin del nivel de
conciencia producida por txicos depresores del sistema nervioso central. La intoxicacin et-
lica aparece frecuentemente asociada.
Modificaciones en el soporte vital bsico y avanzado
Extremar la seguridad del reanimador en situaciones sospechosas o parada cardiaca ines-
perada o cuando se presentan simultneamente ms de un caso.
Tras abrir la va area, comprobar la presencia de pulso y ventilacin. Evitar el boca-boca
en caso de intoxicacin por organofosforados, cianuro y corrosivos. Administrar O
2
a alto
flujo.
Intubacin traqueal precoz en pacientes inconscientes, empleando una secuencia de in-
duccin rpida, presionando el cricoides, por el alto de riesgo broncoaspiracin.
La hipotensin inducida suele responder a la administracin de fluidos iv, pero puede ser
necesario soporte inotrpico.
En situacin de PCR se seguirn los algoritmos de soporte vital bsico y avanzado habitua-
les.
Tratar las taquiarritmias potencialmente mortales con cardioversin, segn las guas de
arritmias periparada. Tratar las alteraciones electrolticas y del equilibrio cido-base.
Mientras se realizan las maniobras de resucitacin hay que tratar de identificar el agente
responsable de la intoxicacin.
Medir la temperatura corporal. Al estar alterada la termorregulacin, puede producirse
tanto hipo como hipertermia.
Considerar mantener las maniobras de resucitacin por periodos prolongados, especial-
mente en jvenes, mientras el txico se metaboliza o se excreta. Administrar dosis ms
altas de frmacos en intoxicaciones severas.
Consultar el tratamiento de pacientes intoxicados en centros regionales o nacionales de
informacin de txicos.
SOPORTE VITAL EN LA PARADA TRAS LA CIRUGA CARDIACA
La parada cardiaca tras ciruga cardiaca mayor es relativamente frecuente en el postoperatorio
inmediato.
Generalmente las causas de parada cardiaca son especficas (Tabla 15.3), siendo la ms fre-
cuente el infarto de miocardio perioperatorio secundario a la oclusin del injerto. Todas son
Captulo 15
l
181
Isquemia miocrdica.
Infarto agudo por oclusin del injerto.
Taponamiento cardiaco.
Neumotrax a tensin.
Desconexin del marcapasos.
Shock hipovolmico por hemorragia.
Alteraciones electrolticas (hiper/hipopotasemia).
Tabla 15.3. Causas de muerte en ciruga cardiaca
potencialmente reversibles y, tratadas precozmente, tienen una tasa de supervivencia relati-
vamente alta.
Consideraciones en el soporte vital
Descartar inmediatamente causas reversibles de parada cardiaca (Tabla 15.3).
Revisar la conexin de los electrodos al generador en casos dependientes de marcapa-
sos.
Corregir las alteraciones electrolticas.
El neumotrax a tensin y el taponamiento cardiaco suelen provocar hipotensin pro-
gresiva y aumento de la presin venosa.
Realizar una rpida reposicin de la volemia y asegurar que los niveles de hemoglobina
estn por encima de los 8 g/dl; descartar la posibilidad de hemorragia.
Utilizar adrenalina con sumo cuidado y ajustando la dosis, ya que la hipertensin puede
tener efectos catastrficos sobre la anastomosis.
Modificaciones respecto al soporte habitual
Iniciar compresiones torcicas inmediatamente. Las compresiones torcicas externas pue-
den producir subluxacin esternal, fracturas costales y lesin de los injertos. La observacin
continua de la curva de presin arterial invasiva ayuda a optimizar las compresiones (presin
sistlica al menos de 80 mm Hg y frecuencia 100 por minuto).
Masaje cardiaco interno. La re-esternotoma de urgencia debe considerarse en situaciones
de parada cardiaca en las que no se consigue pulso a pesar de compresiones torcicas ex-
ternas o cuando existen ritmos desfibrilables refractarios a la cardioversin, tras tres intentos
de desfibrilacin. Tambin est indicada en caso de asistolia o AESP, si los dems trata-
mientos han fallado. Est indicada dentro de los primeros 5 minutos de la parada cardiaca.
La desfibrilacin interna, realizada con palas colocadas directamente sobre los ventrculos,
precisa menos energa que la empleada en la desfibrilacin externa (10-20 J). Las descargas
bifsicas son ms efectivas que las monofsicas.
La derivacin cardiopulmonar de emergencia est indicada para corregir un sangrado o
una oclusin de un injerto o para mantener en reposo un miocardio aturdido. Est indicada
dentro de las primeras 72 horas postoperatorias si existen causas corregibles quirrgica-
mente.
BIBLIOGRAFA
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Julin Jimnez A, Parejo Miguez R, Troya Garca J. RCP en la mujer embarazada. Situaciones crticas en la
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182
l
Captulo 15
Atencin inicial hospitalaria a la enfermedad traumtica
Captulo 16
l
183
INTRODUCCIN Y CONCEPTOS
Un accidentado politraumatizado es aquel en el que, a consecuencia de un evento trau-
mtico, coexisten lesiones que afectan a ms de un rgano o sistema y que comportan, al
menos una de ellas, un riesgo vital o de prdida funcional grave para el paciente. Un acci-
dentado con trauma grave es aquel efecto de un traumatismo que afecta a un rgano o
sistema que, igualmente, pone en peligro su vida.
Aunque en la ltima dcada se ha producido una importante disminucin en la incidencia de
accidentes, an suponen la primera causa de mortalidad y discapacidad en menores de 45
aos. La mortalidad derivada del trauma se distribuye en tres fases:
Mortalidad inmediata (50%): en los primeros segundos o minutos. Debida a lesiones le-
tales per se (lesiones de grandes vasos, lesiones del tronco cerebral,...). Podemos disminuirla
a travs de la prevencin primaria y secundaria.
Mortalidad precoz (30%): entre los primeros minutos y las primeras horas. Debida a le-
siones primariamente no mortales pero que, dejadas evolucionar naturalmente, pueden
provocar la muerte del paciente (insuficiencia respiratoria grave, shock hipovolmico, etc).
Mortalidad tarda (20%): en los das y semanas que siguen al accidente. Provocada por
la lesin orgnica primaria (ej. lesin neurolgica) o cuadros clnicos secundarios (sndrome
de disfuncin multiorgnica, infeccin nosocomial, etc). La atencin prestada en las pri-
meras fases tiene repercusin en las muertes tardas.
Es en la fase precoz cuando intervienen los Servicios de Urgencias, y lo hacen en dos escena-
rios: extrahospitalario (en el lugar del accidente) y hospitalario. Este ltimo es el que nos ocupa
en el presente captulo.
El manejo del paciente traumatizado grave requiere una evaluacin y tratamiento rpidos y
eficaces de las lesiones que ponen en peligro su vida. Este procedimiento se denomina eva-
luacin inicial e incluye los siguientes objetivos:
1. Realizar un triaje para distinguir aquel accidentado grave o potencialmente grave.
2. Llevar a cabo, de manera rpida y sistematizada, una evaluacin primaria de las lesiones
que pueden causar la muerte del paciente y corregirlas de forma eficaz. La evaluacin y la
solucin de los problemas van unidos.
3. Realizar una evaluacin secundaria, ms completa y detallada, utilizando los medios
diagnsticos adecuados para llegar a un diagnstico definitivo.
4. Dar un tratamiento definitivo a las lesiones identificadas minimizando el dao colateral,
esto es, evitando errores de diagnstico o de tratamiento.
ATENCIN INICIAL
HOSPITALARIA
A LA ENFERMEDAD
TRAUMTICA
Laura Colinas Fernndez, Pilar Lpez-Reina Torrijos, Pilar Leal Sanz, M.A. Arrese Cosculluela
Captulo 16
1. TRIAJE
Permite clasificar a los accidentados como graves o potencialmente graves. Se lleva a cabo
por los Servicios de Emergencias Extrahospitalarias y permite el traslado al centro hospitalario
ms apropiado de acuerdo a sus caractersticas, esto es, aquel capacitado para resolver las
lesiones detectadas. Para realizar el triaje se utilizan criterios fisiolgicos, anatmicos, del me-
canismo del trauma y comorbilidades del paciente; una combinacin de stos nos permite
un mejor triaje frente a la utilizacin de uno solo. Con el objetivo de detectar el 100% de los
pacientes con traumatismo grave se asume que todos estos criterios tendrn la misma in-
fluencia (a expensas de realizar sobretriaje) (Figura 16.1).
2. EVALUACIN PRIMARIA
Consiste en evaluar las lesiones que pueden causar la muerte del paciente y solucionarlas.
184
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Captulo 16
Figura 16.1. Activacin del Cdigo Trauma en el Complejo Hospitalario de Toledo.
Respuesta +
GCS <14
TAS < 90
FR <10 o >29
ACTIVAR
CDIGO TRAUMA
TCE aislado con focalidad
Sospecha de Fx abierta o deprimida de crneo
Lesin en trax con IR - volet costal
Heridas penetrantes en cabeza, trax, abdomen y MM
proximal a codo/rodilla
Sospecha de Fx plvica
Trauma espinal
Amputacin traumtica proximal a codo/rodilla (*)
Dos o ms Fx proximales de huesos largos
Extremidad catastrfica
Hemorragia masiva obvia incluido scalp
Trauma cerrado masivo obvio
Quemados >15% SCQ y signos de inhalacin
Ecofast*
Inestabilidad HD (TAS < 90 mmHg, FC > 120 lpm)
A juicio del mdico encargado de la valoracin primaria
MECANISMO LESIONAL
Fallecidos en el mismo vehculo
Cadas > 6 m
Extricacin > 20 min
Importante deformacin del vehculo
Proyectado fuera del vehculo
Peatn proyectado
Accidente de moto > 30 km/h
Onda expansiva
COMORBILIDAD
< 5 y > 55 aos
Obesidad mrbida
Gestacin > 20 sem
Coagulopatas conocidas
Hemodilisis
SVA Respuesta
CRITERIOS DE ACTIVACIN CDIGO TRAUMA
14 aos
PASO 1. Evaluacin Primaria y Atencin Inicial: control VA, FT, O
2
T
()
()
PASO 2. Criterios fisiolgicos de activacin al menos un criterio presente
PASO 3. Criterios Clnico-Anatmicos de Activacin: al menos un criterio presente
PASO 4. Criterios secundarios: si presenta al menos un criterio de cada bloque
Debe ser:
Rpida: es la hora dorada, en la que lesiones primariamente no mortales dejadas a su
evolucin natural pueden provocar la muerte del paciente.
Ordenada: siguiendo un orden determinado, el llamado ABCDE de la atencin al trauma,
que valora las funciones vitales segn su importancia.
Eficaz: tratar cada anomala encontrada y no pasar a la siguiente fase hasta solucionar la an-
terior.
Repetitiva: reevaluar al paciente peridicamente para detectar cualquier deterioro en su es-
tado.
Si se realiza el reconocimiento primario guiados por estas premisas evitaremos la omisin de
lesiones vitales que requieren un tratamiento inmediato:
1. Seguir rigurosamente el orden de importancia.
2. Identificar las lesiones y resolverlas simultneamente.
3. Reevaluar al paciente peridicamente.
2.1 Va area con control de la columna cervical
En primer lugar comprobaremos la permeabilidad de la va area superior. Su obstruccin
produce hipoxia tisular, que en minutos puede provocar una parada cardiorrespiratoria (PCR).
Debemos explorar signos y sntomas de obstruccin de la va area, as como lesiones
que potencialmente pueden ocasionarla (como los traumatismos maxilofaciales o las quema-
duras por encima de la clavcula). La causa ms frecuente de obstruccin de la va area es la
disminucin del nivel de conciencia: en todo paciente con una puntuacin en la escala de
coma de Glasgow (ECG) 8 habr que proteger la va area mediante intubacin endotra-
queal.
Si se sospecha obstruccin de la va area debemos:
1. Colocar al paciente en decbito supino con la cabeza y el cuello alineados.
2. Abrir la va area mediante maniobras de elevacin del mentn o traccin mandibular fi-
jando simultneamente la columna cervical.
3. Extraer cuerpos extraos (dentadura, vmito), manualmente o por aspiracin.
4. Mantener permeable la va area con una cnula nasofarngea (en el paciente consciente)
u orofarngea (en el paciente inconsciente). Si existe sospecha de fractura de base crneo
no se deben colocar sondas de aspiracin por va nasal ni cnulas nasofarngeas por riesgo
de invasin del espacio intracraneal.
5. Aislar la va area: la intubacin orotraqueal es el mtodo de eleccin. Previa oxigenacin
del 100%, fijando siempre manualmente la columna cervical para evitar los movimientos
de flexo-extensin y facilitada farmacolgicamente con sedorrelajacin [si el paciente no
Captulo 16
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185
A (Airway) Va area permeable e inmovilizacin cervical
B (Breathing) Mantenimiento de la ventilacin
C (Circulation) Control de hemorragias y estado circulatorio
D (Disability) Valoracin neurolgica
E (Exposure) Exposicin y proteccin trmica
Tabla 16.1. Reconocimiento primario
est inconsciente o en el traumatismo craneoenceflico (TCE), ya que el estmulo de la in-
tubacin puede producir hipertensin intracraneal]. Cuando no es posible la intubacin
endotraqueal se colocar una mascarilla larngea o, en el caso de lesiones maxilofaciales
graves, se recurrir a una va area quirrgica rpida de urgencia (cricotirotoma o puncin
cricotiroidea).
Indicaciones de intubacin orotraqueal:
1. Presencia de apnea.
2. Imposibilidad para mantener la va area permeable por otros medios.
3. Necesidad de proteger la va area de aspiracin de sangre o vmito.
4. Compromiso inminente o potencial de la va area, por ejemplo: lesin por inhalacin, frac-
turas faciales, hematoma retrofarngeo o convulsiones.
5. Traumatismo cerrado de crneo que requiera ventilacin asistida (GCS < 8).
6. Imposibilidad de mantener una adecuada oxigenacin por medio de una mscara de ox-
geno suplementario.
Todas estas maniobras dirigidas al control de la va area se deben realizar con control ma-
nual de la columna cervical que se presupondr afectada en todo paciente politraumati-
zado con lesin por encima de la clavcula.
2.2 Ventilacin
La permeabilidad de la va area no asegura un intercambio gaseoso adecuado. Por ello, a
continuacin exploraremos los signos y sntomas de insuficiencia ventilatoria (Tabla 16.2).
En caso de detectar insuficiencia respiratoria, debemos asegurar un adecuado nivel de oxige-
nacin y correcta ventilacin mediante dispositivos que garanticen un correcto intercambio
gaseoso. Hay que tener en cuenta que la ventilacin artificial invierte la presin intratorcica
durante la inspiracin (positiva en vez de negativa), lo que en estos pacientes puede conver-
tirse en un riesgo, como veremos ms adelante.
Mientras aseguramos una adecuada oxigenacin y ventilacin, hay una serie de patologas
186
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Captulo 16
Figura 16.2. Control de la va area.
Sospecha de obstruccin de la va area:
1. Decbito supino, cabeza y cuello alineados, fijacin cervical manual
2. Apertura de la va area: elevacin del mentn, traccin mandibular
3. Desobstruccin: extraccin de cuerpos extraos
4. Mantenimiento de la va area: cnula farngea
5. Aislamiento de la va area: intubacin endotraqueal
6. Fijacin cervical: collarn cervical duro
Signos y sntomas de obstruccin de la va area:
Disminucin del nivel de conciencia (SCG < 9)
Trabajo respiratorio o bradipnea/apnea
Estridor
Afona, disfona o ronquera
Enfisema subcutneo cervical
que alteran la ventilacin de forma aguda y requieren un tratamiento especfico y emer-
gente:
Traumatismo torcico abierto: la lesin de la pleura parietal; la cavidad pleural entra en
contacto con la atmsfera (neumotrax abierto). En inspiracin, entra el aire por la va
area y la herida, limitando la insuflacin pulmonar. En espiracin, disminuye la presin in-
tratorcica positiva (al salir el aire a travs de la herida), limitando el vaciamiento pulmonar.
El tratamiento consistir en ocluir la solucin de continuidad en la pared torcica con ven-
daje estril asegurando tres lados: en espiracin, el margen abierto permitir salida de aire
impidiendo que acte con un mecanismo valvular (evitando la aparicin de neumotrax a
tensin). Administrar oxigenoterapia, valorando la necesidad de intubacin y conexin a
ventilacin mecnica, y analgesia. Colocar drenaje torcico lo antes posible. Tratamiento
definitivo: cierre quirrgico del defecto de la pared torcica.
Neumotrax a tensin: por lesin de la pleura visceral, la cavidad pleural entra en con-
tacto con la va area (neumotrax cerrado). Si la comunicacin acta con un mecanismo
valvular, impidiendo la salida de aire en la espiracin, se producir un neumotrax a tensin
que se agravar al comenzar la ventilacin mecnica con presin positiva. Por aumento de
la presin intratorcica, el retorno venoso disminuye, se produce hipotensin, taquicardia
e ingurgitacin yugular (ausente esta ltima si coexiste shock hipovolmico). El diagnstico
es clnico. Ninguna prueba complementaria (ni la radiografa de trax) debe postponer su
tratamiento, ya que el retraso en su drenaje supone riesgo vital. Se evacua por toracocen-
tesis con aguja en el 2 espacio intercostal a la altura de la lnea media clavicular y conec-
tando posteriormente la parte distal del catter a un sistema de aspiracin. Administrar
oxigenoterapia (a alto flujo y concentracin) y analgesia.
Hemotrax masivo: suele producirse por lesiones en los grandes vasos o en las arterias
intercostales y es causa de shock hemorrgico e insuficiencia respiratoria por compresin
del pulmn. Su tratamiento se basa en la reposicin de volumen, oxigenoterapia y analge-
Captulo 16
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187
Exploracin Signos Posible significado
INSPECCIN Taquipnea Hipoxia hipercapnia
Bradipnea Alteracin desnivel de consciencia
Profundidad respiracin Aproximacin del volumen corriente
Regularidad respiracin Cheyne-Stokes en hipertensin craneal
Asimetra o deformidad torcica Neumotrax-hemotrax
Esfuerzo inspiratorio Obstruccin de va area
Cianosis Insuficiencia respiratoria
Ingurgitacin yugular Neumotrax. Derrame pericrdico
Volet costal traumatismo penetrante Fracturas costales contusin pulmonar
Afectacin mediastnica
PALPACIN Fractura costal. Enfisema subcutneo Neumotrax. Hemotrax
desviacin traqueal Neumotrax a tensin
Hemotrax masivo
PERCUSIN Matidez Hemotrax
Hiperresonancia Neumotrax
AUSCULTACIN Crepitantes Contusin pulmonar
No murmullo vesicular Neumotrax a tensin. Hemotrax masivo
Tabla 16.2. Exploracin de la funcin respiratoria
sia, as como la colocacin de drenaje torcico en el 4-5 espacio intercostal anterior a la
lnea medio axilar conectado a un sistema de aspiracin. A veces es necesario realizar una
angioembolizacin y/o toracotoma.
Trax inestable: el volet costal est causado por varias fracturas costales (al menos 3 por
lo general) contiguas a ambos lados del punto de impacto, por lo que una parte de la pared
torcica pierde su punto de apoyo y se produce un movimiento paradjico de este seg-
mento. El diagnstico es clnico. El volet costal suele estar acompaado de otras lesiones
torcicas graves: neumotrax, hemotrax o contusin pulmonar. La contusin pulmonar
se produce por afectacin directa del parnquima pulmonar, el diagnstico es radiolgico
y es una de las causas ms frecuentes de insuficiencia respiratoria en el traumatismo tor-
cico. El tratamiento incluye oxigenoterapia, ventilacin mecnica (si existe insuficiencia res-
piratoria grave) y analgesia.
2.3 Control de hemorragias y estado circulatorio
El shock es una anormalidad del sistema circulatorio que produce una inadecuada perfusin
de rganos y oxigenacin de tejidos. El primer paso en su manejo es reconocer su presencia.
Para ello, realizaremos una exploracin precisa del estado hemodinmico del paciente bus-
cando signos de shock. El segundo paso es identificar la causa probable del estado de shock.
En el paciente traumatizado el shock se clasificar en hemorrgico (el ms frecuente) y no
hemorrgico (Tabla 16.3).
Todo shock en un paciente politraumatizado debe considerarse como hipovolmico, a no ser
que exista una clara evidencia de otra etiologa.
La hemorragia se define como una prdida aguda del volumen de sangre circulante (7% del
peso corporal en adultos). La clasificacin de la hemorragia en cuatro grados segn la clnica
del paciente, es una herramienta til para estimar el porcentaje de prdida de sangre y guiar
el tratamiento inicial:
La edad, la gravedad de la lesin, el tratamiento extrahospitalario, la medicacin habitual,
pueden alterar la respuesta hemodinmica clsica (Tabla 16.4).
188
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Captulo 16
Signos clnicos Consideraciones especiales
Frecuencia de pulso > 100 lpm Es una respuesta temprana. La frecuencia "normal"
vara con la edad. Los ancianos tienen una respuesta
limitada al estmulo catecolaminrgico.
Presin de pulso Disminuida Es una respuesta temprana.
Presin arterial (PA) Disminuida La hipotensin sistlica es una respuesta tarda: los
mecanismos compensatorios pueden evitar una cada
en la PA sistlica hasta prdidas del 30% de la volemia.
Circulacin superficial Vasoconstriccin Es una respuesta temprana.
cutnea y frialdad
Frecuencia respiratoria > 20 rpm
Nivel de consciencia Agitacin, No slo las lesiones cerebrales alteran el nivel
confusin de conciencia.
Tabla 16.3. Identificacin de signos de shock
La reanimacin con lquidos se iniciar precozmente ante la sospecha de prdida sangunea.
A travs de dos vas venosas perifricas gruesas (la infusin es ms rpida a travs de cnulas
cortas y gruesas); si el acceso venoso perifrico no es posible se canalizar una va central. La
solucin de eleccin es el suero salino fisiolgico, por ser isotnico respecto al plasma, pro-
duciendo expansin intravascular transitoria. Bolo inicial, calentado a 37C, tan pronto como
sea posible, de 1-2 litros para un adulto (aplicacin de bombas de infusin). Si se ha perdido
ms del 30% del volumen sanguneo hay que transfundir sangre. La reposicin de volumen
no es sustitutivo del control: se debe identificar y detener la hemorragia, buscando sangrado
externo y en cavidades: trax, abdomen, pelvis y msculo.
La respuesta clnica marcar el diagnstico etiolgico de shock y tratamiento: 1) Diremos
que el paciente ha respondido a la resucitacin con lquidos si se logra una adecuada perfusin
y oxigenacin de los rganos: el paciente est consciente, bien perfundido y mantiene un
buen ritmo de diuresis. 2) Una respuesta mnima o nula indicar una prdida persistente de
sangre o un shock no hemorrgico, que detectaremos mediante un examen fsico cuidadoso
(Figura 16.3).
2.4 Valoracin neurolgica: Escala de Glasgow (ECG)
La escala utilizada con ms frecuencia para realizar la valoracin neurolgica es la ECG, Segn
la respuesta motora, verbal y ocular, punta el nivel de conciencia de 3 a 15 puntos (Tabla 16.5).
Tiene valor pronstico, por lo que si la valoracin es posterior a la administracin de frmacos
sedantes y/o relajantes debemos hacer constar el tipo y dosis de frmaco empleado. Debemos
explorar tambin el dimetro y reactividad de las pupilas y la funcin motora.
Aunque la causa ms frecuente de alteracin del nivel de conciencia es el TCE, no debemos
olvidar descartar otras causas como el shock, la hipoxemia, la hipotermia y las intoxicaciones.
En el TCE se deben tener en cuenta una serie de consideraciones especiales:
1) En todo paciente con ECG < 9 se debe aislar la va area mediante intubacin endotraqueal
como mtodo de eleccin. Optimizar al mximo la oxigenacin-ventilacin: la hipoxia y la hi-
Captulo 16
l
189
Grado I Grado II Grado III Grado IV
Prdida de sangre (ml) Hasta 750 750-1.500 1.500-2.000 > 2.000
Prdida de sangre
(% del volumen sanguneo) Hasta 15% 15-30% 30-40% > 40%
Frecuencia de pulso <100 100-120 120-140 > 140
PA sistlica Normal Normal Disminuida Disminuida
Presin de pulso Normal o aumentada Disminuida Disminuida Disminuida
Frecuencia respiratoria (rpm) 14-20 20-30 30-40 > 35
Diuresis (ml/hora) > 30 20-30 5-15 < 5
Estado mental Levemente ansioso Ansioso Ansioso/confuso Confuso,
letrgico
Fluidoterapia Cristaloides Cristaloides Cristaloides Cristaloides
y sangre y sangre
Tabla 16.4. Clasificacin de la hemorragia segn la prdida sangunea estimada
percapnia producen vasodilatacin cerebral, con el consiguiente edema cerebral y aumento
de la presin intracraneal (PIC). 2) En el control de la hemorragia se deben evitar los sueros
hipotnicos (producen edema cerebral) y glucosados (aumentan el dao cerebral por aumento
del metabolismo anaerobio), pudiendo usarse soluciones hipertnicas (disminuyen el edema
cerebral al aumentar la osmolaridad plasmtica). 3) Evaluacin neurolgica peridica para
identificar deterioro de forma precoz.
Un peligro latente es asumir que existe una sola causa de shock: los pacientes politrau-
matizados tienen afectacin mltiple y, por lo tanto, pueden coexistir varios tipos de
shock.
190
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Captulo 16
Figura 16.3. Algoritmo diagnstico del shock en el paciente politraumatizado.
Identificar causa de la hemorragia:
1. Buscar sangrado externo
2. Explorar las 4 cavidades: trax,
abdomen, pelvis y msculo
esqueltico
Detener la hemorragia:
Presin directa (hemorragia
externa)
Cerrar anillo plvico con sbana
(fractura plvica)
Angioembolizacin y/o ciruga
SHOCK HIPOVOLMICO
(HEMORRGICO)
Accesos venosos adecuados
Reposicin de lquidos (cristaloides hemoderivados)
Signos y sntomas de shock
SHOCK NO
HEMORRGICO
Lesiones medulares
(denervacin simptica)
SHOCK NEUROGNICO
Bradicardia
Presin de pulso normal
Buena perfusin perifrica
Traumatismo torcico
penetrante
Disminucin tonos cardiacos
Ausencia murmullo vesicular
Hiperresonancia
Enfisema subcutneo
Neumotrax a tensin
Taponamiento cardiaco
Taquicardia
Presin de pulso disminuida
Vasoconstriccin cutnea
SHOCK OBSTRUCTIVO
Traumatismo torcico cerrado
Alteraciones en el ECG
SHOCK CARDIOGNICO
(contusin miocrdica)
Puntuacin Respuesta motora Respuesta verbal Apertura ocular
6 Obedece rdenes
5 Localiza dolor Coherente
4 Retira extremidades Desorientada Espontnea
3 Decorticacin Palabras inapropiadas A la llamada
2 Descerebracin Palabras incomprensibles Al estmulo doloroso
1 Nula Nula Nula
Tabla 16.5. Escala de coma de Glasgow
2.5 Exposicin y proteccin trmica
Desvestir completamente al paciente para facilitar una exploracin fsica completa, tras lo
cual es importante protegerlo para mantener la temperatura corporal. El esfuerzo por prevenir
la hipotermia debe considerarse tan importante como cualquier otro componente de la va-
loracin primaria.
Realizaremos: 1) Monitorizacin de las constantes vitales. 2) Monitorizacin cardiaca. 3) Ana-
ltica completa (bioqumica, hemograma, coagulacin y gasometra arterial con lactato). 4)
Solicitud de pruebas cruzadas para transfusin. 5) Sondaje vesical (descartando antes una ro-
tura uretral). 6) Colocacin de sonda nasogstrica para descomprimir la cavidad gstrica (oro-
gstrica si existe traumatismo mxilofacial).
3. EVALUACIN SECUNDARIA
Slo se realizar una vez completado el ABCDE y reevaluada su respuesta (Tabla 16.6). Incluye:
1. Historia clnica completa: alergias, medicacin habitual, patologa previa y eventos rela-
cionados con el trauma. Conocer el mecanismo del trauma es de vital importancia, pues
permite sospechar el tipo de lesin, por ejemplo: si el impacto ha sido frontal se debe sos-
pechar fractura de columna cervical.
2. Examen fsico minucioso de cabeza a pies. Existe el riesgo de que alguna lesin haya
pasado desapercibida.
3. Evaluaciones radiolgicas que confirmen las lesiones sospechadas en la evaluacin pri-
maria o identifiquen las no diagnosticadas.
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Captulo 16
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191
Rx. trax
Rx. pelvis
Rx. cervical
Ecografa FAST
(focused abdominal
sonography for trauma)
TAC (craneal, torcico,
abdominal y plvico)
Angiografa
Pleura (hemo/neumotrax), mediastino (hemo/neumomediastino),
pericardio (hemopericardio) y enfisema subcutneo (signo de alarma).
Fractura de pelvis. Sensibilidad del 50-60%.
Fractura cervical. Sensibilidad del 70%.
Simple y rpido (5 minutos). Identifica lquido libre (no lesiones
viscerales), centrando la atencin en las cuatro P (pericardio,
periheptico, periesplnico y pelvis), que pueden ampliarse a pleura.
Sensibilidad del 50-95%.
Indicacin segn los datos clnicos radiolgicos.
Embolizacin selectiva para el control de hemorragias de origen
torcico, abdominal, retroperitoneal y plvico.
Tabla 16.6. Reconocimiento secundario
Rx: radiografa; TAC: tomografa axial computerizada.
Shock
Captulo 17
l
193
El shock es un sndrome multifactorial que produce una perfusin tisular y oxigenacin celular
inadecuadas y que afecta a mltiples rganos. Se define como una situacin de urgencia vital
producida por mala distribucin de flujo sanguneo, resultado de un fallo en el aporte y/o
una inadecuada utilizacin del oxgeno por los tejidos. Es un sndrome que comprende hipo-
tensin y disminucin de la perfusin tisular. Inicialmente, los mecanismos de compensacin
neurohormonal mantienen la perfusin en los rganos vitales. Pero si el tratamiento no se
instaura de manera temprana, estos mecanismos son sobrepasados, produciendo isquemia,
dao celular, fallo orgnico y muerte.
Se asocia con una mortalidad elevada, aumentando en funcin del nmero de rganos
afectados (insuficiencia heptica, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria, etc), desde
el 21% cuando se produce un fallo monoorgnico, hasta el 76% cuando fallan cuatro o
ms rganos. Por ello, es fundamental la instauracin del tratamiento urgente al tiempo
que se realizan los procedimientos diagnsticos adecuados, para evitar la progresin de la
enfermedad.
Tipos de shock: clasificacin (Tabla 17.1)
Hipovolmico: se produce por prdida aguda del ms del 20-25% del volumen in-
travascular. Es la forma ms habitual de shock, y casi todas las formas incluyen algn
componente de hipovolemia como consecuencia de una reduccin de la precarga. Como
respuesta compensadora, se produce aumento de la frecuencia cardiaca, sudoracin, pa-
lidez, frialdad, retencin de sodio y agua por parte del rin, todo ello para conseguir una
perfusin adecuada de los rganos vitales. La etiologa puede ser hemorrgica o no (ej.
prdidas digestivas, ascitis).
Cardiognico: se produce por fallo primario en el corazn para generar una adecuada
funcin del mismo, por factores que afecten a la contractilidad (infarto agudo de miocardio,
miocardiopatas, etc), alteraciones del llenado ventricular (hipertrofia ventricular, estenosis
mitral, etc), alteraciones del ritmo cardiaco y shunt izquierda-derecha secundario a comu-
nicaciones interventriculares. La mayora de las veces, el shock cardiognico es consecuencia
directa o indirecta de un infarto agudo de miocardio.
Obstructivo: causado por una obstruccin mecnica al flujo sanguneo, ya sea por
causa vascular extrnseca, intrnseca o por aumento de la presin intratorcica. Los signos
clnicos caractersticos son ingurgitacin yugular y pulso paradjico.
SHOCK
Gadea Alonso Gmez, Henar Cabezas Martn, Pilar Leal Sanz
Captulo 17
Distributivo: caracterizado por un descenso del tono vasomotor, resultado de una va-
sodilatacin arterial y venosa y una redistribucin de la circulacin sangunea. Est mediado
generalmente por sustancias vasoactivas que ocasionan estancamiento venoso, y por pr-
dida del tono arteriolar que origina una redistribucin del flujo vascular. Adems, se pro-
ducen alteraciones en los capilares, provocando prdida de lquido al espacio intersticial y
disminuyendo as el volumen circulante, lo que origina una hipovolemia relativa. El shock
sptico es su ejemplo ms representativo.
PATOGENIA
La disminucin del aporte de oxgeno a los tejidos, es el mecanismo responsable de la lesin
celular, lo que produce una disminucin en la produccin de ATP y una liberacin de media-
dores celulares, responsables de la disfuncin multiorgnica. Por ello, es muy importante ini-
ciar el tratamiento tras identificar la situacin, al mismo tiempo que se van realizando las
pruebas diagnsticas.
194
l
Captulo 17
Hipovolmico:
Hemorrgico: politraumatismo, hemorragia digestiva, sangrado operatorio, rotura aneurisma
de aorta, etc.
No hemorrgico:
Quemaduras
Pancreatitis aguda
Prdidas digestivas: vmitos, diarrea
Prdidas urinarias: diabetes mellitus, nefropata, diabetes inspida, etc.
Cardiognico:
Cardiopata isqumica:
Infarto agudo de miocardio
Angor
Miocardiopatas:
Miocarditis aguda
Miocardiopata dilatada
Valvulopatas:
Estenosis artica
Estenosis mitral severa
Insuficiencias valvulares agudas
Arritmias:
Arritmia supraventricular con frecuencia ventricular elevada
Arritmias ventriculares
Bradiarritmias y bloqueos auriculoventriculares
Obstructivo:
Embolismo pulmonar (intrnseco)
Taponamiento cardiaco (intrnseco)
Obstruccin de la vena cava inferior por tumores (extrnseco)
Neumotrax a tensin (aumento de presin intratorcica)
Distributivo:
Shock sptico
Shock adrenal
Shock neurognico (trauma medular)
Shock anafilctico
Combinado
Tabla 17.1. Principales causas del shock
Signos y sntomas
Estn relacionados con la hipoperfusin de los diferentes rganos y con los mecanismos com-
pensadores que se ponen en marcha.
Sistema nervioso central: alteracin del nivel de conciencia (agitacin, confusin, deli-
rium, obnubilacin y coma).
Sistema circulatorio: taquicardia, hipotensin arterial, presin venosa central (PVC) baja (hi-
povolemia, sepsis), PVC elevada (embolismo pulmonar, taponamiento cardiaco, disfuncin
ventrculo derecho), ingurgitacin yugular, pulso paradjico, disminucin de ruidos cardiacos.
Sistema respiratorio: taquipnea, crepitantes pulmonares (shock cardiognico), trabajo
respiratorio.
Renal: oligoanuria.
Piel: frialdad, palidez, cianosis, piloereccin, sudoracin, livideces.
Otros: fiebre, acidosis metablica (generalmente lctica).
Aproximacin diagnstica ante un paciente en shock
Ante un paciente en shock, la evaluacin diagnstica (historia clnica, exploracin fsica, prue-
bas complementarias) debe ir en paralelo con las medidas teraputicas y las medidas de re-
sucitacin.
Inicialmente, hay que considerar ciertas patologas que ponen en peligro inminente la vida
del paciente (neumotrax a tensin, taponamiento cardiaco, etc) y que deben ser soluciona-
das antes de cualquier actuacin.
Los pasos a seguir son los siguientes:
Anamnesis: evaluacin de sntomas y signos que nos enfoquen el diagnstico (dolor pre-
cordial, foco infeccioso, traumatismo previo, hemorragia, administracin de algn frmaco,
etc).
Exploracin fsica: determinar frecuencia cardiaca y respiratoria, tensin arterial, tempe-
ratura, presin venosa yugular, presencia de livideces, sudoracin, frialdad, etc.
Pruebas complementarias: hemograma (incluyendo pruebas cruzadas para eventuales
transfusiones), bioqumica con glucosa, creatinina y urea, iones, perfil heptico, cardiaco,
cido lctico y amilasa, protena C reactiva, procalcitonina, coagulacin, gasometra arterial
basal (lactato y dficit de bases, ya que son los nicos biomarcadores recomendados con
alto nivel de evidencia en la patologa del shock), electrocardiograma y radiografa de trax.
Otras pruebas dirigidas segn la sospecha etiolgica (ecocardiograma, TAC, hemocultivos,
urocultivo).
Monitorizacin respiratoria: evaluacin del patrn respiratorio y los datos de la gaso-
metra arterial y la pulsioximetra continua (monitorizacin continua de la saturacin arterial
de oxgeno).
Monitorizacin hemodinmica:
Presin arterial (PA): se define como hipotensin una presin arterial sistlica (PAS) < 90
mmHg o PA media < 65 mmHg o un descenso > 40 mmHg sobre la PAS basal: es un dato
casi constante en el shock. Se debe monitorizar de manera invasiva con un catter intraar-
terial, que se realizar en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
Monitorizacin electrocardiogrfica.
PVC: muy til en la valoracin inicial, como reflejo grosero del estado del volumen intra-
vascular (si la funcin ventricular es normal), y como gua para la posterior fluidoterapia.
Shock
Captulo 17
l
195
Generalmente, una PVC baja (< 2-3 cm de H
2
O) suele reflejar una disminucin del volumen
intravascular (tpico del shock hipovolmico y distributivo), y una PVC alta (> 10-12 cm de
H
2
O) orienta hacia un aumento del volumen intravascular y causas obstructivas (tapona-
miento cardiaco, neumotrax a tensin, infarto agudo del ventrculo derecho). Hay que
considerar esta medicin como un signo clnico dentro del conjunto de manifestaciones t-
picas del shock, ya que valores anormales de PVC pueden darse en un paciente sin que se
encuentre en situacin de shock.
Sondaje vesical: para controlar la diuresis de manera horaria. Se define oliguria como diu-
resis < a 0,5 ml/kg/h e indica mala perfusin renal.
Cateterismo cardiaco derecho: canalizacin de catter Swan-Ganz, cuyo objetivo es cuan-
tificar determinados parmetros hemodinmicos (presin arterial pulmonar, presin venosa
central, presin capilar pulmonar, gasto cardiaco, saturacin venosa mixta de oxgeno) y
otras variables derivadas (resistencias vasculares sistmicas y pulmonares, transporte y con-
sumo de oxgeno). Ofrece modelos hemodinmicos para cada tipo de shock, tiles para su
manejo en UCI; sin embargo, actualmente, hay mucha controversia en su utilizacin, ya
que no parece aumentar la supervivencia ni mejorar el pronstico y no est exenta de com-
plicaciones.
Colocacin de sistema PICCO o sistema VIGILEO segn la disponibilidad de la unidad.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento van encaminados a: 1) Mantener una PA media dentro de unos
rangos determinados (objetivo orientativo: PAS > 90-100 mmHg, PA media > 65 mmHg). 2)
Evitar la hipoperfusin tisular. 3) Frenar la evolucin hacia el sndrome de disfuncin multior-
gnica. 4) Aplicar el tratamiento lo ms precozmente frente a la causa desencadenante (Tabla
17.2).
196
l
Captulo 17
Alteracin
Hipotensin
Hipoperfusin Tisular
SDMO
Tratamiento especfico
de la causa
Actuacin
Monitorizacin (UCI)
Expansin
Vasopresores
Monitorizacin (UCI), expansin,
volumen incluido hemoderivados,
inotropos y vasopresores
Monitorizacin (UCI), expansin,
volumen, inotropos y vasopresores
Antibioterapia. Fibrinolisis.
Cateterismo cardiaco. Fibrinolisis.
Drenaje quirrgico
Objetivo
PAM>40 mmHg en hemorragias
activas debido a traumatismo,
hasta control quirrgico del
sangrado
Hemoglobina > 9-10 g/dl
Saturacin O
2
> 92%
Ac. Lctico < 2,2 mmol/l
Normalizacin de:
SNC: Nivel de consciencia normal
Renal: diuresis > 0,5 ml/kg/h
Heptico (bilirrubina)
Pulmonar: gradiente alveolo-
arterial de O
2
normal
Erradicar
Tabla 17.2. Gua para el cuidado de paciente con shock
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; PAM: Presin arterial media; SNC: sistema nervioso central; SDMO: sndrome de dis-
funcin multiorgnica.
Va area: asegurar una adecuada oxigenacin mediante la administracin de oxgeno
con la FiO
2
necesaria para mantener pO
2
arterial > 60-65 mmHg. Muchos pacientes re-
quieren intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica incluso antes del estableci-
miento de la insuficiencia respiratoria, para evitar que gran parte del gasto cardiaco ya
precario sea destinado a cubrir un aumento de las demandas de oxgeno por parte del
sistema respiratorio. Hay que valorar la gravedad, la intensidad y la repercusin sistmica
de datos clnicos, como cianosis, taquipnea/bradipnea, trabajo respiratorio, nivel de con-
ciencia (una valoracin en la escala de Glasgow < 8 obliga a aislar la va area), y/o ana-
lticos (pO
2
arterial < 60 mmHg con/sin hipercapnia).
Canalizacin de vas venosas: se deben canalizar dos vas venosas perifricas del mayor
calibre posible, aunque puede ser dificultoso. Esto, unido a la necesidad de infusin de
frmacos (vasopresores, bicarbonato) y monitorizacin de la presin venosa central,
hace imprescindible la mayora de las veces la canalizacin de una va venosa central
(tipo introductor o catter Shaldon, debido a su mayor grosor).
Fluidoterapia: constituye el primer tratamiento de todo tipo de shock, salvo en situa-
ciones de evidente congestin pulmonar. Deber efectuarse con precaucin en caso de
shock cardiognico. Tras la administracin inicial de volumen, el aporte posterior de ste
debe individualizarse segn el tipo shock y la respuesta de los datos hemodinmicos
(PA, diuresis, presin venosa central, perfusin tisular y presin capilar pulmonar y gasto
cardiaco si estn disponibles). Existen distintos tipos de fluidos, siendo los ms emplea-
dos los cristaloides y los coloides. En un primer momento, se utilizarn 1.000-2.000 cc
de un cristaloide, durante la primera hora, como trmino medio, dependiendo del grado
de hipotensin. Si el hematocrito es < 30%, se valorar transfusin de hemoderivados.
El uso de coloides hoy da slo est indicado en caso de shock hemorrgico grave, ya
que los ltimos estudios muestran un aumento en el dao renal y la mortalidad respecto
al uso exclusivo de cristaloides.
Drogas vasoactivas: cuando la administracin de volumen, es insuficiente para establecer
una perfusin tisular adecuada, es preciso el uso de drogas vasoactivas. La eleccin del
frmaco, depende de la situacin hemodinmica y de la fisiopatologa tpica del shock.
Hay que administrarlas en situaciones de euvolemia, ya que de no ser as, por su efecto
inotrpico, puede aumentar la PA sin aumentar el gasto cardiaco (por elevacin de las
resistencias vasculares sistmicas). Se administran en perfusin continua a travs de una
va central, y nunca conjuntamente con soluciones alcalinas pues se inactivan. Su uso
requiere monitorizacin de tensin arterial y ritmo cardiaco. Es conveniente que el pH
est corregido, ya que su accin no es plenamente efectiva con pH < 7,20-7,25.
NORADRENALINA: acta sobre los receptores alfa y beta, aunque preferentemente
sobre los primeros. Tiene efecto inotrpico positivo y mejorar el gasto cardiaco si el
corazn es capaz de mejorar el aumento de la postcarga. Produce vasoconstriccin ar-
terial y venosa y puede producir bradicardia por efecto vagal por la hipertensin (Tabla
17.3).
DOPAMINA: efectos segn dosis: 1) < 5 mcg/kg/min: acta sobre receptores dopa-
minrgicos y beta con efecto inotropo y cronotropo dbil, la tensin arterial se incre-
menta dbilmente.
2) 5-10 mcg/kg/min: mayor efecto cronotropo y aumenta ms la PA.
3) > 10 mcg/kg/min: acta sobre receptores alfa (Tabla 17.4).
Shock
Captulo 17
l
197
DOBUTAMINA: incrementa la automaticidad del nodo sinusal. Aumenta la conduccin
intraventricular. Efecto inotrpico positivo. Vasodilatacin perifrica. No tiene efectos do-
paminrgicos. Aumenta el flujo pulmonar y por lo tanto el shunt (Tabla 17.5).
Correccin de las alteraciones hidroelectrolticas: si el pH es menor de 7,20 se recomienda
la correccin de la acidosis metablica con bicarbonato a razn de 1 meq/kg de peso, a
pasar en 15-20 minutos. En esta situacin, ms importante que la reposicin del bicarbo-
nato exgeno, es la correccin de la causa desencadenante (deplecin de volumen, hipo-
ventilacin, isquemia); ya que un aporte excesivo de bicarbonato puede ser perjudicial.
Como se menciona anteriormente, situaciones mantenidas de acidosis pueden neutralizar
parcialmente la accin de las drogas vasoactivas.
198
l
Captulo 17
Kg; g/Kg/min 0,1 0,2 0,4 0,6 0,8 1,00
40 kg 3 6 12 18 24 30
50 kg 4 7 15 22 30 37
60 kg 4 9 18 27 36 45
70 kg 5 10 21 32 42 53
80 kg 6 12 24 36 48 60
100 kg 7 15 30 45 60 75
Dilucin: 40 mg en 230 ml de suero salino 0,9% equivalen a 80 microgramos/ml.
Tabla 17.3. Noradrenalina
Kg; g/Kg/min 2 4 6 8 10 12 14 16 18
40 kg 2 ml 5 ml 7 ml 10 ml 12 ml 14 ml 17 ml 19 ml 22 ml
Dilucin: 1 g en 500 cc de glucosado 5% o salino o,9%. Diluir 5 ampollas en 475 cc de glucosado 5% o salino 0,9%. 2 mi-
ligramos/ml.
Tabla 17.4. Dopamina
Kg.;g/Kg/min 2 4 6 8 10 12 14 16 18
Dilucin: 1 gramo en 500 cc de glucosado 5% o salino 0,9%. 4 viales en 420 ml de suero salino 0,9% o glucosado 5%.
Tabla 17.5. Dobutamina
Tratamiento especfico:
Shock cardiognico: infarto agudo de miocardio (IAM), fibrinolticos, angioplastia prima-
ria, baln de contrapulsacin intraartico, ciruga de las complicaciones mecnicas y trata-
miento de las arritmias.
Shock sptico: antibioterapia emprica de amplio espectro.
Shock obstructivo: taponamiento cardiaco: pericardiocentesis. Neumotrax a tensin:
drenaje torcico. Tromboembolismo pulmonar (TEP): fibrinolticos.
Shock adrenal: puede suceder por descompensacin de una insuficiencia suprarrenal cr-
nica o en casos sin diagnstico previo en una situacin de estrs. Sospechar en casos de
shock refractario a fluidos y soporte vasoactivo. Tratamiento: hidrocortisona 100 mg en
bolo seguido de 100 mg cada 6-8 h IV. SSF en casos de hipovolemia e hiponatremia. Su-
plemento de glucosa para tratar posible hipoglucemia.
Otros frmacos:
Esteroides: pueden ser tiles en los pacientes con shock sptico, insuficiencia suprarrenal
y/o sndrome de resistencia perifrica a los glucocorticoides. En el caso del shock sptico
slo estn recomendados cuando es refractario a soporte vasoactivo y tras haber garanti-
zado euvolemia. La dosis de esteroides en el shock sptico es de 200 mg de hidrocorti-
sona/da.
Levosimendn: sensibiliza la troponina C a la accin del calcio. Mejora la contractilidad
cardiaca sin incrementar la demanda de oxgeno del miocardio. Es vasodilatador y antiis-
qumico por sus efectos sobre los canales del potasio dependientes de ATP. Es un frmaco
desarrollado para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca descompensada, til en la in-
suficiencia ventricular izquierda tras infarto agudo de miocardio y en la insuficiencia cardiaca
severa con bajo volumen minuto.
BIBLIOGRAFA
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Marban SL: 2003. pp. 721-727.
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tuacin en Urgencias. 3 ed. Madrid; 2010. pp. 179-189.
Shock
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Cronotropismo Inotropismo Vasoconstriccin Vasodilatacin
Noradrenalina
Dopamina
Dobutamina
Tabla 17.6. Efectos de las principales drogas vasoactivas
Abordaje del enfermo en coma
Captulo 18
l
201
Se dice que un individuo est consciente cuando est despierto y adems tiene una adecuada
comprensin de s mismo y de su entorno.
El sustrato anatmico de consciencia lo encontramos en el sistema reticular activador ascen-
dente (SRAA), localizado en el tronco del encfalo y responsable de mantener el estado de
alerta, en el crtex cerebral, responsable de funciones cognitivas y afectivas y en el tlamo,
que conecta a ambos.
Las alteraciones de la consciencia suponen una urgencia mdica, precisando un adecuado
diagnstico y tratamiento inmediato para evitar secuelas graves e irreversibles (Tabla 18.1).
ETIOLOGA
El trmino coma procede del griego Koma, que significa sueo profundo.
El coma puede ser el desenlace final de multitud de procesos, as como el debut de muchos
otros. Cuando se produce un coma ocurre afectacin del tronco enceflico y la corteza cere-
bral. La afectacin del tronco del encfalo puede ser primaria o secundaria a un proceso su-
pratentorial que lo comprima por herniacin de masa enceflica (cono de presin). La etiologa
se encuentra recogida en la Tabla 18.2.
ABORDAJE
DEL ENFERMO
EN COMA
Flavio M. Aguilera Cerna, Pilar Snchez Rodrguez, Pilar Leal Sanz
Captulo 18
Trastornos del contenido.
(funciones cognitivas
y afectivas)
Trastornos del nivel
de consciencia
Por afectacin de la corteza
Focales: agnosias, apraxias, afasias.
Generalizadas:
Agudos: sndrome confusional.
Crnico: demencias.
Obnubilacin: disminucin del estado de alerta, pensamiento
incoherente, alternando con periodos de irritabilidad y somnolencia.
Confusin: paciente semidormido, movimientos de defensa al
estmulo doloroso. Incapaz de obedecer rdenes sencillas; est
desorientado.
Estupor: slo se despierta a estmulos muy vigorosos y las respuestas
son lentas e incoherentes.
Coma: ausencia de respuesta a cualquier estmulo. Puede presentar
respuestas primitivas ante stos.
Muerte cerebral: prdida irreversible de toda funcin cortical y
troncoenceflica. Sujeto incapaz de mantener una respiracin
autnoma.
Tabla 18.1. Clasificacin de los trastornos del nivel de consciencia
APROXIMACIN DIAGNSTICA DEL COMA
La historia clnica de los pacientes en coma sigue siendo la piedra angular en su diagnstico.
Es fundamental diferenciar entre coma estructural y coma metablico, haciendo hincapi
en la existencia de enfermedades neurolgicas o metablicas previas, adicciones a alcohol o
drogas de abuso y frmacos utilizados por el paciente (a travs de testigos o acompaantes).
Realizar una adecuada exploracin fsica y neurolgica, en busca de cualquier focalidad que
oriente hacia una lesin estructural.
El inicio del cuadro clnico puede ser sbito (paro cardiaco, hemorragia o embolia cerebral) o
progresivo (intoxicaciones, tumores, meningoencefalitis, encefalopata heptica y urmica).
Un traumatismo reciente puede sugerir hematoma epidural o una contusin cerebral. Un
traumatismo antiguo orienta hacia un hematoma subdural crnico.
El precedente del traumatismo craneal, ingestin crnica de frmacos con accin sobre el sis-
tema nervioso central (SNC) y otros txicos, la existencia de alguna patologa sistmica (renal,
heptica, cardiaca, hematolgica, diabetes, infeccin reciente) y trastornos neurolgicos pre-
vios pueden ser de gran ayuda diagnstica.
Es importante tener presente el diagnstico y tratamiento de procesos de etiologa precisa y
rpidamente reversibles (hipoglucemia, intoxicacin por benzodiacepinas, opiceos).
Por todo ello evaluaremos tres aspectos bsicos y se plantear el diagnstico desde el punto
de vista sindrmico, topogrfico y etiolgico.
Diagnstico sindrmico: imprescindible descartar procesos clnicamente parecidos (Tabla
18.3).
Diagnstico topogrfico: basados en la exploracin clnica neurolgica, as como observa-
cin del patrn respiratorio propio del coma, pruebas de imagen y electroencefalograma.
Diagnstico etiolgico: crucial para un correcto abordaje teraputico. La presencia de signos
de meningismo y focalidad neurolgica tambin ayudan a discernir la etiologa ms probable:
202
l
Captulo 18
Lesiones supratentoriales 30%
1. Accidentes cerebrovasculares agudos isqumicos o hemorrgicos.
2. Tumores primarios y metstasis.
3. Procesos infecciosos: abscesos, encefalitis, empiemas subdurales.
4. Traumatismo craneoenceflico (contusin, hematomas epi y subdurales).
Lesiones infratentoriales 10%
1. Compresivas: hemorragias, aneurisma, infarto de tronco o cerebelo, abscesos y tumores.
2. Destructivas: hemorragias, infarto y desmielinizacin del tronco, migraa basilar.
Procesos sistmicos 60%
1. Dficit metablico: hipxico (bronconeumopatas, intoxicacin por CO), isqumico (shock y en-
fermedades cardiovasculares), dficit de cofactores (Wernicke, dficit de B6, B12 y flico).
2. Intoxicaciones endgenas: insuficiencia heptica, renal, hipercapnia, pancreatitis aguda, coma
diabtico, tirotoxicosis.
3. Intoxicaciones externas: sedantes, hipnticos, barbitricos, alcohol, IMAOS, antiepilpticos, me-
tales pesados, etc.
4. Alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base: disnatremias, discaliemias, dismag-
nesemias, hipofosfatemias, hipo-hipercalcemias, acidosis y alcalosis.
5. Trastornos distrmicos: hipotermia y golpe de calor.
6. Miscelneas: tras crisis tnico-clnicas generalizadas.
7. Procesos psicgenos: depresin, catatonia, simulacin y reaccin de conversin.
Tabla 18.2. Etiologa del coma
Sin focalidad ni meningismo: a favor de procesos difusos (encefalopatas anxicas, txicas
y metablicas).
Sin focalidad, pero con meningismo: hemorragia subaracnoidea, meningitis bacteriana
aguda, meningoencefalitis vrica.
Con focalidad: lesiones estructurales supra e infratentoriales.
APROXIMACIN CLNICA DEL COMA
La exploracin neurolgica del paciente en coma difiere de la de un paciente consciente, ya
que tendremos que obviar la colaboracin del mismo y estimar las repuestas ante diferentes
estmulos, aportando datos topogrficos y etiolgicos. Tendremos en cuenta los siguientes datos:
Escala de Glasgow: puntuacin de 3 (coma profundo) a 15 puntos (sujeto normal) (Tabla
18.4).
Patrn respiratorio (Tabla 18.5):
Tamao y reactividad pupilar (Tabla 18.6):
Movimientos oculares espontneos
Mirada conjugada neutra: movimientos errticos (hemisfrico bilateral). Sacudidas (mesen-
ceflicas). Ojos fijos (nuclear o coma metablico).
Mirada conjugada lateral: mira al lado no partico (lesin hemisfrica ipsilateral al que
mira). Mira al lado partico (irritacin hemisfrica o lesin protuberancial ipsilateral al que
mira).
Captulo 18
l
203
1. Demencia terminal
2. Pseudocoma
psiquitrico
3. Sndrome de
cautiverio
4. Mutismo acintico
5. Estado vegetativo
persistente
Progresin lenta de una demencia previa, signos de larga evolucin como
rigidez espstica en extremidades.
Generalmente el paciente responde al estmulo doloroso y se despierta
parcial o totalmente (Reacciones histricas, catatonias).
Paciente despierto sin poder hablar ni moverse. Secundario a lesin de
va corticoespinal y corticobulbares, sin lesin del SRAA. Presentan
tetraplejia y parlisis bulbar.
Son paciente despiertos, inmviles y en silencio por sufrir hidrocefalia o
lesin a nivel del III ventrculo.
Suele aparecer tras 2 o 3 semanas de coma profundo. Poseen apertura
espontnea de los ojos y movimientos reflejos de las piernas.
Tabla 18.3. Estados que pueden confundirse con el coma
Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora
Nula 1 Nula 1 Nula 1
Dolor 2 Incomprensible 2 Extensin 2
Habla 3 Inapropiada 3 Flexin anmala 3
Espontnea 4 Confusa 4 Flexin 4
Orientada 5 Localiza el dolor 5
Obedece rdenes 6
Tabla 18.4. Escala del coma de Glasgow
Mirada hacia abajo y adentro: lesin talmica o mesenceflica a nivel del techo del tercer
ventrculo (Sndrome de Parinaud).
Mirada desconjugada: lesin de tronco o de nervios craneales.
REFLEJOS OCULOCEFLICOS Y OCULOVESTIBULARES:
Reflejos oculoceflicos (ROC): Si el tronco del encfalo est indemne los ojos irn en sentido
contrario al movimiento (no se movern). Si hay afectacin de tronco puede aparecer una
respuesta parcial o ausente (ojos de mueca).
Se realizan con movimientos rpidos laterales de la cabeza (contraindicado si traumatismo
cervical).
Reflejo oculovestibulares (ROV): comprobar integridad timpnica.
204
l
Captulo 18
Denominacin
Cheyne-Stokes
Kusmaull
Apnestica
Atxica de biot
En cmulos
Localizacin
Lesin supratentorial
extensa.
Lesin dienceflica.
Intoxicaciones.
Lesin de tronco alto.
Comas metablicos.
Lesin de tronco bajo.
Comas metablicos.
Lesin bulbar extensa.
Lesin de tronco.
Descripcin
Oscilacin lenta y cclica
entre hiper e
hipoventilacin.
Respiracin profunda,
rpida y mantenida.
Bradipnea, apneas
largas seguidas de
inspiracin profunda
mantenida.
Irregular.
Respiraciones en salvas
separadas por apneas.
Patrn
Tabla 18.5. Patrones respiratorios del coma y localizacin topogrfica
Tamao
Midriasis unilateral
Midriasis bilateral
Midriasis unilateral
o anisocricas
Isocricas
Miosis
Miosis puntiforme
Respuesta a la luz
Poca reactividad
Perezosa o no reactiva
Reflejo directo negativo e indirecto
conservado (pupila de Marcus Gunn)
No reactiva a la luz
Reactiva a la luz
No reactiva a la luz
Interpretacin
Herniacin uncal, trauma
Mala perfusin cerebral, muerte
cerebral, lesin de III par bilateral,
intoxicacin con atropina o policarpina
Lesin de nervio ptico
Lesin mesenceflica
Lesin en diencfalo, trastorno
metablico, drogas como la herona,
barbitricos, pilocarpina
Lesin pntica
Tabla 18.6. Tamao y reactividad pupilar
Exantema y lesiones cutneas en el coma (Tabla 18.7):
RESPUESTA MOTORA AL DOLOR:
Respuesta motora apropiada: alejamiento del estmulo doloroso e intento de eliminacin
del mismo. Implica integridad del haz corticoespinal y cierto grado de integracin cortical.
Falta de respuesta unilateral: sugiere lesin hemisfrica.
Falta de respuesta bilateral: lesin de tronco enceflico, pseudocomas psiquitricos y
coma profundo por afectacin hemisfrica bilateral.
Rigidez de decorticacin: flexin y abduccin de miembros superiores (afectacin va
corticoespinal o coma metablico).
Rigidez de descerebracin: extensin y pronacin de miembros superiores (afectacin
de tronco enceflico y trastornos metablicos graves).
La evolucin dinmica de la clnica nos indica la progresin de la lesin hasta condu-
cir, si no se acta de forma rpida, a la muerte cerebral.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Analtica: hemograma, coagulacin, ionograma, urea, creatinina, glucemia, transaminasas,
CK, amonio, gasometra arterial, txicos en orina. Si fiebre, cultivos.
Estudio de imgenes: radiografa de trax.
Tomografa axial computarizada (TAC): en todos los pacientes de los que no se conoz-
can las causas del coma y sea necesario descartar lesin estructural. En lesiones isqumicas
tempranas, encefalitis, patologa de fosa posterior puede ser normal.
Captulo 18
l
205
Exantema
Marcas de aguja antecubital
Palidez cutnea
Hipermelanosis
Cianosis generalizada
Cianosis de tono grisceo-azulado
Piel color rojo cereza
Ictericia
Petequias
Ectima gangrenoso
Hemorragias subungueales
Ndulos de Osler
Gangrena de los dedos
Exantema purprico petequial
Exantema maculopapuloso
Posible causa
Consumo de opiceos
Anemia o hemorragia
Porfiria, Addison, quimioterapia
Hipoxemia, intoxicacin por CO
2
Intoxicacin por metahemoglobina
Intoxicacin por CO
Disfuncin heptica o anemia hemoltica
CID. PTT. Frmacos
En sepsis por Pseudomonas (escaras necrticas anogenital)
Endocarditis bacteriana subaguda, anemia, leucemia y sepsis
Endocarditis bacteriana subaguda
Embolismo a arterias de mayor calibre perifricas
Meningococemia. Gonococemia. Estafilococemia.
Pseudomonas
Embolismo graso. Criptococosis. Toxoplasmosis. Endocarditis
bacteriana. Leptospirosis
Tabla 18.7. Posible relacin entre la etiologa del coma y las lesiones cutneas
Resonancia magntica nuclear (RMN): muy sensible en el ictus isqumico agudo, edema
cerebral. Visualiza mejor fosa posterior.
Puncin lumbar: siempre tras el TAC craneal, ante la sospecha de meningitis, encefalitis
o hemorragia subaracnoidea para completar el estudio en aquellos en los que en la neu-
roimagen no se observ alteracin.
ACTITUD ANTE PACIENTE EN COMA
Debe considerarse una emergencia mdica.
Medidas iniciales en Urgencias:
Mantener libre la va area (guedel, aspirar secreciones), valorar si necesidad de intubacin
orotraqueal (IOT).
Estabilizacin hemodinmica, revertir situacin de shock, hemostasia de posibles heridas.
Canalizacin de va venosa y obtencin de muestras para analtica.
Tratar posibles causas reversibles: hipoglucemia o alcoholismo: 1 amp. de tiamina (1 amp
= 100 mg) en 50 cc de suero glucosado al 50% IV; si tras tratamiento no se recupera,
sospechar sobredosis de opiceos y/o intoxicacin por benzodiacepinas (administracin de
antdoto, naloxona 2 amp IV, 1 amp = 0,4 mg y flumacenilo 2 amp IV, 1 amp =0,5 mg
respectivamente).
206
l
Captulo 18
Sndrome central-dienceflico precoz:
Trastornos respiratorios: intercalando algn suspiro o de Cheyne-Stockes.
Respuesta pupilar: miticas hiporreactivas.
Reflejo cilioespinal: positivo. Al pellizcar la piel del cuello se produce midriasis.
Reflejo oculoceflico: positivo.
Respuesta motora: coordinada al dolor.
Reflejo cutaneoplantar: extensor bilateral.
Cierta hipertona bilateral de todos los miembros.
Sndrome central-dienceflico tardo:
Respiracin de Cheyne-Stockes bien establecida.
Pupilas, reflejo cilioespinal y oculoceflicos sin cambios respecto al anterior.
Respuesta motora con flexin de las extremidades superiores (rigidez de decorticacin).
Sndrome mesenceflico o protuberancial superior:
Es una situacin crtica, siendo muy poco probable que tenga buen pronstico.
Hiperventilacin regular y mantenida.
Pupilas en midriasis media, deformadas y arreactivas.
Reflejo cilioespinal negativo.
Reflejos en ojos de mueca difciles de obtener e incoordinados.
Respuesta extensora de todas las extremidades.
Sndrome protuberancial inferior o bulbar superior:
Constituye el paso previo al diagnstico de muerte cerebral.
No suele mantener la respiracin, a veces aguanta con una respiracin superficial y rpida.
Pupilas en midriasis media y arreactivas.
Reflejos oculoceflicos ausentes.
Reflejo cilioespinal negativo.
No hay respuesta motora, aunque pueden aparecer algunas respuestas flexoras aisladas que in-
dican liberacin espinal.
Tabla 18.8. Deterioro rostrocaudal en el coma
Medidas generales: 1) colocacin de barras laterales con elevacin del cabecero de la
cama a 30 grados. 2) Aspirar secreciones. 3) Sonda nasogstrica y vesical. 4) Proteccin
ocular.
Medidas etiolgicas:
Si lesin orgnica podra precisar tratamiento quirrgico. En el caso de procesos neurol-
gicos, si existe hipertensin intracraneal habr que establecer medidas frente a ella: elevar
el cabecero de la cama, normotermia, hiperventilacin, osmticos (Manitol 50 g al 20% iv
a pasar en 20 minutos cada 6-8 horas).
En caso de intoxicacin por frmacos indicado lavado gstrico, administracin de carbn
activado (50 g) siempre que el paciente tenga aislada la va area.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 18
l
207
Primero
Segundo
Tercero
Cuarto
Quinto
Protocolo habitual ABC.
Cateterizacin de va y analtica (sistemtico de sangre, ionograma, bioqumica
completa, transaminasas, amonio, gasometra arterial y si existe sospecha, txicos
en orina, si fiebre cultivos).
Considerar causas que requieren tratamiento inmediato: hipoglucemia, dficit de B1,
intoxicacin farmacolgica, intoxicacin electroltica, sepsis, estatus epilptico.
Considerar patologas sistmicas que tiene riesgo vital y pueden cursar con hipoxia
cerebral:
Parada cardiaca/bajo gasto.
Shock.
Insuficiencia respiratoria.
Considerar la posibilidad de patologa neurolgica con riesgo vital.
Hipertensin endocraneana difusa con o sin cono de presin.
Riesgo de parada respiratoria por agotamiento muscular en traumatismos/mielitis
cervicales, miopatas o miastenia.
Valoracin neurolgica de los siguientes patrones: respiratorio, pupilar, ocular,
motor.
Graduar la profundidad del coma.
Juicio clnico del origen metablico/hipxico, neurolgico.
Actuacin teraputica, inmediata en caso de deterioro crneo-caudal, por cono de presin.
Realizacin de TAC cerebral.
Decisin de puncin lumbar.
Decisin de otras pruebas diagnsticas: RMN cerebral, EEG, doppler,
angiorresonancia, Spect, PET.
Tabla 18.9. Actuacin secuenciada de CINCO PUNTOS que permiten un abordaje diagnstico, pronstico y
teraputico, jerarquizando las actuaciones en razn del riesgo vital y de la necesidad de instaurar
tratamiento inmediato
Atencin al paciente posible donante de rganos
Captulo 19
l
209
INTRODUCCIN
El trasplante de rganos constituye la mejor y, en muchas ocasiones la nica, alternativa te-
raputica para un buen nmero de pacientes. Espaa es, en la actualidad, el primer pas del
mundo en tasa de donacin por milln de habitantes.
Sin embargo, la escasez de rganos para trasplante constituye el factor limitante fundamental de
este tipo de teraputica. Mientras sigan existiendo personas en lista de espera para ser trasplan-
tados, ser necesario incrementar los esfuerzos para conseguir la donacin de rganos y tejidos.
Aunque esta tarea recae sobre todo en los coordinadores de trasplantes de los hospitales, es fun-
damental que todo el personal sanitario se involucre para detectar a los posibles donantes.
IDENTIFICACIN DEL POTENCIAL DONANTE EN EL SERVICIO
DE URGENCIAS
Segn la ley espaola, se considera donante a todo fallecido que en vida no haya expresado
su negativa a la donacin. La muerte de un paciente puede producirse por parada cardio-
rrespiratoria (PCR) o por muerte enceflica (ME). Segn las estadsticas, la tasa de ME est
entre el 1% al 3% del nmero total de fallecidos en un hospital.
El Servicio de Urgencias de un hospital terciario, con actividad neuroquirrgica, es un servicio
generador de potenciales donantes debido a que la patologa que con mayor frecuencia se
deriva a nuestro centro es la hemorragia cerebral. Es esencial la identificacin temprana de
aquellos pacientes que ingresan en el Servicio de Urgencias por una patologa que puede
evolucionar a ME. Las patologas generadoras de potenciales donantes ms frecuentes son
(Tabla 19.1): accidentes cerebrovasculares (ACV); traumatismos; estatus epilptico; encefalo-
pata anxica.
Una vez identificado un potencial donante, el siguiente paso es la valoracin del mismo. El
donante tipo es un paciente mayor que sufre un ACV hemorrgico masivo. Es primordial el
aviso inmediato al coordinador de trasplantes, quien debe ser conocido y fcilmente localizado
por todo el personal del Servicio de Urgencias.
Para evitar prdidas de pacientes con patologa neurolgica grave que pudieran evolucionar
a ME, se ha creado en los hospitales de Castilla-La Mancha un protocolo para aquellos pa-
cientes que acuden al Servicio de Urgencias con una hemorragia cerebral masiva y en los que
se ha descartado cualquier posibilidad de tratamiento mdico o quirrgico. En estos pacientes,
se propondr a la familia la opcin de la donacin de rganos.
ATENCIN AL PACIENTE
POSIBLE DONANTE
DE RGANOS
Lenin Gabriel Vargas Guamn, Alfonso Velasco Ramos, M Mar Cruz Acquaroni
Captulo 19
La aplicacin de este protocolo se har nicamente en aquellos pacientes con pronstico in-
fausto y sin opciones de tratamiento.
VALORACIN DEL POTENCIAL DONANTE
Hay que realizar una valoracin clnica completa para establecer la idoneidad del paciente como
potencial donante. Por un lado, se debe descartar toda enfermedad transmisible y, por otro lado,
estudiar la viabilidad de cada uno de los rganos susceptibles de ser trasplantados. Entre un 15 y
un 35% de los fallecidos en situacin de ME se excluyen para la donacin tras este proceso. Para
ello es fundamental la realizacin de una historia clnica exhaustiva, donde queden reflejados:
1. Motivo del ingreso y causa de la muerte. La causa de la muerte deber ser conocida.
Existen causas de muerte que contraindican la donacin y que pueden ser de origen neo-
plsico o infeccioso. Es necesario descartar el posible origen tumoral en pacientes con he-
morragia intracraneal, principalmente si no son hipertensos o no existe evidencia de
malformacin vascular cerebral.
2. Antecedentes personales de enfermedades crnicas. Pueden ser motivo de exclusin
por afectar la funcin del rgano a trasplantar: hipertensin arterial (HTA), diabetes mellitus
(DM), arterosclerosis sistmica, vasculitis y colagenosis sistmicas y enfermedades degene-
rativas del sistema nervioso central (SNC). Es importante conocer el tiempo de evolucin
de la enfermedad, si estaba controlada y la repercusin sobre los rganos diana. El desco-
nocimiento de los antecedentes personales puede ser motivo de exclusin del donante.
3. Ingresos hospitalarios previos y antecedentes quirrgicos. Nos puede ayudar a valo-
rar el grado de repercusin de las enfermedades crnicas. Hay que indagar sobre antece-
dentes de ciruga heptica, de la va biliar, renal o de la va urinaria que pueden
contraindicar la donacin de un rgano.
4. Hbitos txicos y de riesgo. Valorar el consumo de alcohol, tabaco, uso de drogas de
abuso y su va de administracin, tatuajes recientes, contactos con prostitutas o relaciones
con mltiples parejas y una posible estancia en prisin.
5. Antecedentes de neoplasias. Como regla general la presencia de una neoplasia maligna
es motivo de exclusin, aunque existen recomendaciones individualizadas segn el tipo de
tumor. En caso de duda, se debe consultar con el Coordinador de Trasplantes, ya que existe
un documento de consenso de la Organizacin Nacional de Trasplantes (ONT) sobre la se-
leccin de donantes respecto a la transmisin de tumores.
210
l
Captulo 19
Figura 19.1. Plan de deteccin de potenciales donantes.
No indicado tratamiento mdico y/o quirrgico
Glasgow 8
Hemorragias cerebrales muy extensas (vol > 60 cm
3
)
PATOLOGA GENERADORA DE POTENCIALES DONANTES
(HEMORRAGIAS CEREBRALES)
VALORAR DONANTE DE RGANOS
6. Infecciones agudas y crnicas. Adems de la infeccin aguda no controlada, se debe
evaluar siempre la posibilidad de una infeccin crnica o latente.
DIAGNSTICO DE MUERTE ENCEFLICA
La ME se define como el cese irreversible de la funcin de las estructuras enceflicas, lo que
implica los dos hemisferios cerebrales y el tronco del encfalo (Tabla 19.2).
Segn recoge el actual Real Decreto 1723/2012 el diagnstico de ME est basado en la ex-
ploracin neurolgica que debe ser sistemtica, rigurosa y completa y debe confirmar la pre-
sencia de un coma arreactivo de etiologa conocida, la ausencia de los reflejos
troncoenceflicos y la ausencia de respiracin espontnea explorada mediante el test de
apnea. El diagnstico de ME se realiza principalmente en una Unidad de Cuidados Intensivos
(UCI), dada la complejidad que genera cumplir los requisitos previos a la exploracin, la mo-
nitorizacin a demanda y la actuacin inmediata ante cualquier eventualidad.
Para que esta exploracin sea vlida, se deben cumplir una serie de requisitos:
1. Coma estructural de etiologa conocida y de carcter irreversible.
Captulo 19
l
211
Contraindicaciones absolutas
Infeccin por VIH tipo I y II.
Infeccin por HTLV tipo I y II. Hacer cribado de HTLV en aquellos donantes procedentes de zonas
endmicas de alta incidencia (frica Central, Caribe y Japn).
Infeccin por virus de la hepatitis B y C. Se puede valorar el trasplante para receptores seroposi-
tivos.
Virus de la hepatitis delta. Se debe descartar en donantes HbsAg positivos.
Enfermedades causadas por priones. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Antecedentes de neoplasias malignas. Valorar el tipo y estadio en el que se encuentra, ya que
existen neoplasias que no son excluyentes como el carcinoma de crvix in situ, tumores de piel
de bajo grado o tumores renales de bajo grado, as como ciertos tumores primarios del SNC.
Neoplasias con contraindicacin absoluta: coriocarcinoma, melanoma, cncer de pulmn, cncer
de mama, enfermedad tumoral metastsica o neoplasias hematolgicas.
TBC no tratada correctamente. La TBC pulmonar residual slo contraindica la donacin pulmo-
nar.
Infeccin diseminada (vrica, bacteriana o fngica) como causa de la muerte.
Sepsis bacteriana con shock y disfuncin multiorgnica.
Meningitis por Listeria, micobacterias u hongos. Encefalitis herptica.
Enfermedades sistmicas (colagenosis o vasculitis) pueden contraindicar la donacin, aunque se
debe individualizar cada caso y valorar la repercusin de la enfermedad en cada rgano.
Contraindicaciones relativas
Hipertensin arterial de larga evolucin.
Diabetes mellitus.
Tratamientos previos de larga evolucin.
Suelen contraindicar la donacin de rganos concretos, como es el corazn, el pncreas, etc,
pero no al donante de forma global.
Hbitos que podran contraindicar la donacin
Alcoholismo crnico: puede contraindicar la donacin de corazn e hgado.
Factores de riesgo para VIH: valorar con cuidado el uso de drogas por va parenteral, promiscuidad
sexual o estancia en rgimen penitenciario, tatuajes o piercing.
Donante extranjero o autctono con viaje al extranjero en los ltimos cinco aos: realizar cribado
de infecciones endmicas.
SNC: sistema nervioso central; TBC: tuberculosis.
Tabla 19.1. Valoracin del potencial donante
2. Condiciones previas a la exploracin neurolgica:
Estabilidad cardiocirculatoria (ausencia de shock).
Temperatura 32C.
Ausencia de alteraciones metablicas (pH, PaCO
2
, glucosa, electrolitos, etc).
Ausencia de intoxicaciones (txicos en sangre y orina).
Ausencia de frmacos depresores del SNC y relajantes musculares.
Una vez realizado el diagnstico de ME, hay que confirmarlo transcurrido un periodo de
tiempo. Ello confirmar la irreversibilidad del proceso. El periodo de observacin recomendado
es de 6 horas, salvo en el caso de la encefalopata anxica, que es de 24 horas. El tiempo de
observacin puede acortarse si se realiza una prueba diagnstica instrumental, siendo la ms
frecuente el EEG.
MANTENIMIENTO DEL POTENCIAL DONANTE DE RGANOS
Cuando existe ME la destruccin irreversible de las estructuras neurolgicas provoca una serie
de alteraciones fisiopatolgicas (Tabla 19.3). El manejo del paciente entonces va encaminado
a garantizar una estabilidad hemodinmica, buena oxigenacin y equilibrio del medio interno,
para as preservar la funcionalidad y viabilidad de los rganos que sern trasplantados.
La monitorizacin bsica ser como mnimo:
Presin arterial invasiva (acceso arterial con cnula).
Presin venosa central (con acceso venoso central).
Electrocardiografa continua.
Saturacin de oxgeno.
Temperatura central horaria.
Diuresis horaria.
Analtica peridica que incluya hemograma, gasometra arterial, glucemia e iones.
Los objetivos que se deben cumplir para un buen mantenimiento del donante son los siguientes:
Frecuencia cardiaca 100 lpm.
PA sistlica 100 mmHg. PA media > 60 mmHg.
PVC 10-12 cm H
2
O (en donantes de pulmn debe ser de 5-10).
PCP 8-14 mmHg.
Diuresis 1 ml/Kg/h.
Temperatura superior a 35C, pero que no supere los 37C.
Gasometra arterial: PaO
2
90 mm Hg, PaCO
2
entre 35-45 mm Hg, pH entre 7,35-7,45.
212
l
Captulo 19
Coma arreactivo
Ausencia de reflejos
troncoencfalicos
Ausencia de
respiracin espontnea
Ausencia de respuesta motora y vegetativa (taquicardia) a estmulos
dolorosos en el territorio de los nervios craneales.
Ausencia de reflejos: fotomotor, consensual, corneal, oculoceflico,
oculovestibular, nauseoso y tusgeno.
Test de atropina: no debe haber un aumento mayor del 10% de la
frecuencia cardiaca basal tras la administracin de 0,04 mg/kg de
atropina.
Test de apnea: comprueba que no existan movimientos respiratorios
despus de un estmulo respiratorio intenso, como es la elevacin de la
PaCO
2
> 60 mm Hg.
Tabla 19.2. Criterios clnicos de muerte enceflica
Hematocrito > 30% o hemoglobina > 10 g/dl.
Iones dentro de lmites fisiolgicos.
Glucemia entre 80-120 mg/dl.
Control hemodinmico
Las causas de inestabilidad hemodinmica son mltiples.
1. Crisis hipertensivas (en fases iniciales): se tratarn con betabloqueantes va parenteral,
preferentemente de vida media corta como esmolol o labetalol.
2. Bradicardias transitorias que pueden acompaarse de hiper o hipotensin grave e incluso
asistolia. Sern tratadas con isoproterenol, dopamina o adrenalina.
3. Taquiarritmias supraventriculares y ventriculares (en fases finales de la herniacin):
se suelen controlar bien con los betabloqueantes. Se usar amiodarona para el control de
las arritmias tanto para las supraventriculares como para las ventriculares.
4. Hipotensin: es una de las complicaciones ms frecuentes. Su causa es multifactorial:
shock neurognico (la ms importante, se debe a disfuncin de los centros vasomotores y
disminucin o cese de la liberacin de catecolaminas), hipovolemia secundaria a prdidas
sanguneas, poliuria por diabetes inspida o diuresis osmtica (hiperglucemia, tercer espacio,
tratamiento de HTIC, etc) o deterioro de la funcin cardiaca.
Expansin de volumen: se prefieren soluciones cristaloides isotnicas (salino 0,9%, Ringer
Lactato), en perfusin intravenosa hasta conseguir los objetivos antes referidos. Se utilizar
sangre si el hematocrito es inferior al 30%.
Drogas vasoactivas: usar la mnima dosis para mantener una perfusin adecuada de los r-
ganos. Las opciones son: dopamina a dosis < 10 mcg/kg/min o noradrenalina como alternativa
o asociada a la anterior.
Soporte respiratorio
El pulmn es el rgano slido que ms precozmente se deteriora en la ME. Se utilizar ven-
tilacin mecnica invasiva con respiradores volumtricos con volumen tidal de 6-8 ml/kg, con
la menor FiO
2
posible (intentar que sea < 0,5 para evitar la toxicidad pulmonar del oxgeno).
Se debe usar PEEP de 5 cm H
2
O, para disminuir el riesgo de atelectasias.
Si no se logran valores de pO
2
o SatO
2
correctos, se deber ir aumentando la FIO
2
y no la
PEEP, por la repercusin negativa de esta ltima sobre la hemodinmica.
Captulo 19
l
213
Neurolgicas
Cardiopulmonares
Endocrino/Metablicas
Hematolgicas
Termorregulacin
Hipertensin intracraneal, herniacin
Hiper/Hipotensin arterial. Shock
Dao miocrdico
Hipertensin arterial pulmonar
Edema pulmonar
Arritmias. Parada cardiaca
Aumento del metabolismo anaerobio. Diabetes inspida. Hiperglucemia.
Alteraciones electrolticas
Coagulopata. CID
Dilucin de factores de la coagulacin y plaquetas
Hipotermia
Tabla 19.3. Alteraciones fisiopatolgicas en la muerte enceflica
La presin plateau ser < 30 cmH
2
O para evitar el barotrauma.
Se deben reducir las aspiraciones endobronquiales al mnimo, para evitar el desreclutamiento
alveolar y el riesgo de infeccin.
Control de la hipotermia
Es secundaria a la destruccin del centro termorregulador. Empeora de manera considerable
la homeostasis orgnica. Se debe mantener una temperatura superior a 35C. Se utilizarn
mtodos fsicos, como mantas elctricas y el aumento de la temperatura en la habitacin, as
como el calentamiento de los lquidos infundidos y los gases inspirados. Lo ms eficaz es la
prevencin.
Control del medio interno
Se intentar mantener un ritmo de diuresis entre 1-3 ml/kg/hora en adultos, utilizando diu-
rticos si es preciso. La presencia de una diuresis excesiva implica la realizacin del diagnstico
diferencial entre diuresis osmtica y diabetes inspida.
Diabetes inspida: secundaria al cese de produccin de hormona antidiurtica en los centros
hipotalmicos; conlleva la aparicin de hipotensin severa por hipovolemia y el desarrollo de
hipernatremia y requiere un tratamiento rpido. Se debe sospechar cuando aparece:
Diuresis > de 4 ml/kg/hora.
Densidad urinaria menor de 1.005 en ausencia de tratamiento diurtico o dopamina.
Osmolaridad en sangre superior a 300 mOsm/kg con osmolaridad en orina inferior a la del
plasma.
El tratamiento se fundamenta en la reposicin de las prdidas urinarias y la asociacin de des-
mopresina subcutnea o iv.
Control de las alteraciones metablicas: las alteraciones hidroelectrolticas en el posible
donante pueden agravar la disfuncin cardiocirculatoria, por lo que se debe realizar un control
analtico peridico (cada 4 horas). Las ms frecuentes son la hipernatremia y la hiperglucemia.
El control de esta ltima es necesario para evitar la diuresis osmtica, manteniendo una glu-
cemia entre 80-120 mg/dl, iniciando una perfusin de insulina si es preciso. Hay que vigilar
tambin el descenso del potasio, magnesio, calcio y fsforo.
Manejo de las alteraciones hormonales: se derivan de la afectacin de la adenohip-
fisis. Requieren en alguna ocasin del uso sustitutivo de hormona tiroidea, hidrocortisona
e insulina, para mejorar la situacin hemodinmica y disminuir el uso de frmacos inotr-
picos.
BIBLIOGRAFA
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Seller-Prez G, Herrera Gutirrez ME, Lebrn Gallardo M. Planteamientos generales para el mantenimiento
del donante de rganos. Med Intensiva. 2009;33:235-42.
214
l
Captulo 19
Principios de ventilacin mecnica y su aplicacin en Urgencias
Captulo 20
l
215
Desde un punto de vista fisiopatolgico, los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
se caracterizan por un deterioro progresivo del intercambio gaseoso y de la mecnica pul-
monar. Dicho deterioro explica sus manifestaciones clnicas: disnea, taquipnea, respiracin
paradjica, requerimiento de la musculatura respiratoria accesoria, deterioro del nivel de
conciencia, etc.
En muchas ocasiones, el tratamiento farmacolgico, la oxigenoterapia, y la fisioterapia respi-
ratoria en el momento oportuno, son suficientes para revertir esta situacin. Sin embargo,
en otras ocasiones, la evolucin es progresiva y requiere apoyo ventilatorio mecnico. Hoy en
da, la ventilacin mecnica no invasiva puede proporcionar un soporte suficiente para evitar
la intubacin orotraqueal en grupos seleccionados de pacientes, mientras que en otros ser
necesario el uso de ventilacin invasiva.
Los objetivos fisiolgicos al iniciar la ventilacin mecnica son:
Mantener y normalizar el intercambio gaseoso:
Proporcionar ventilacin alveolar adecuada.
Mejorar la oxigenacin arterial.
Incrementar el volumen pulmonar:
Mantener la va area abierta.
Compensar el aumento de la PEEP.
Aumentar la capacidad residual funcional aumentando el reclutamiento alveolar.
Reducir el trabajo respiratorio.
Las mejoras clnicas que debemos conseguir son:
Revertir la hipoxemia.
Corregir la acidosis respiratoria.
Aliviar la sensacin subjetiva de disnea.
Prevenir la aparicin de atelectasias.
Revertir la fatiga y el agotamiento de la musculatura respiratoria.
BASES FISIOPATOLGICAS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Podemos hablar de dos tipos de fallo respiratorio segn el trastorno predominante en el pa-
ciente con insuficiencia respiratoria aguda:
PRINCIPIOS DE VENTILACIN
MECNICA Y SU APLICACIN
EN URGENCIAS
Juan Mara Romeu Prieto, Ana Pedrosa Guerrero, Pilar Leal Sanz
Captulo 20
Fallo respiratorio hipercpnico: cuando predomina el aumento de CO
2
, es decir, un
fallo de la ventilacin alveolar. Suele reflejar un agotamiento de los msculos respirato-
rios en el intento de mantener la suficiente ventilacin alveolar para eliminar el CO
2
que se est produciendo en los tejidos. Esta debilidad muscular puede suceder cuando
la carga respiratoria es normal (enfermedades neuromusculares) o aumentada (enferme-
dad pulmonar obstructiva crnica EPOC, asma, sndrome de hipoventilacin-obesidad),
y tambin en caso de un inadecuado aporte de oxgeno a los msculos respiratorios
(edema agudo de pulmn). Como consecuencia del aumento de la presin arterial de
CO
2
(PaCO
2
), disminuye el nivel de consciencia, lo que obliga a la intubacin si una
prueba de tiempo limitado de ventilacin mecnica no invasiva VMNI no revierte la si-
tuacin.
Fallo respiratorio hipoxmico: es un problema de oxigenacin. El predominio de la hi-
poxemia se produce por otros mecanismos: la hipoventilacin alveolar (acompaada de un
aumento de la PaCO
2
), como consecuencia de fenmenos de alteracin de la relacin ven-
tilacin/perfusin, y por efecto shunt.
VENTILACIN MECNICA NO INVASIVA (VMNI)
VMNI es una forma de soporte que se aplica sin necesidad de aislar la va area. Si bien his-
tricamente se han utilizado dispositivos de presin negativa (pulmn de acero), hoy en da
se usan mayoritariamente dispositivos de presin positiva aplicados en la va area.
Aunque hay otros modos de VMNI, los 2 tipos ventilatorios bsicos ms usados en la clnica
diaria son:
CPAP: se define como un modo ventilatorio espontneo, que mantiene una presin positiva
constante durante todo el ciclo respiratorio. Las variables que se manejan en estos sistemas
son: el flujo y el nivel de CPAP.
BIPAP: es un modo de asistencia ventilatoria, no invasivo, en el cual el ventilador potencia la
inspiracin iniciada por el paciente manteniendo 2 niveles de presin durante el ciclo respi-
ratorio, una en inspiracin y otro, ms bajo, en espiracin.
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
La VMNI se ha propuesto como alternativa a la intubacin orotraqueal desde hace algunos
aos en enfermos crticos con insuficiencia respiratoria. Los estudios publicados demuestran
que la VMNI es superior frente al tratamiento convencional con oxigenoterapia y tratamiento
farmacolgico en pacientes con insuficiencia respiratoria crnica hipercpnica (EPOC reagu-
dizado) y en el edema agudo de pulmn. En estos resultados se incluyen algunas formas de
insuficiencia respiratoria hipoxmica (neumona, sndrome de inhalacin, etc), aunque los re-
sultados son ms escasos y controvertidos. En la Tabla 20.1 se resumen las patologas ms
frecuentes que se ven beneficiadas por el uso de la VMNI.
El primer paso en la VMNI es la adecuada seleccin de pacientes, en especial, la no instaura-
cin en pacientes con necesidad de soporte ventilatorio invasivo de entrada o disminucin
muy severa del nivel de conciencia (GCS < 9), lo que empeorara su pronstico. Otras con-
traindicaciones se resumen en la Tabla 20.2 En todo caso, siempre se debe individualizar la
indicacin/contraindicacin de esta terapia.
216
l
Captulo 20
EVALUACIN INICIAL EN URGENCIAS
Al llegar un paciente con insuficiencia respiratoria a Urgencias, lo ms importante es reconocer
los casos de mayor gravedad e identificar los pacientes subsidiarios de iniciar medidas de so-
porte ventilatorio y, lo que es ms importante, y se ver ms adelante, los que precisan
intubacin orotraqueal inmediata y en qu pacientes se pueden probar otras medidas
antes. Hay que tener presente que la ventilacin es una medida de soporte y no sustituye al
tratamiento de la etiologa que ha suscitado la insuficiencia respiratoria (Tabla 20.3).
Anamnesis: con especial hincapi en los antecedentes, en la situacin funcional basal y la
historia actual para determinar la causa de la insuficiencia respiratoria.
Captulo 20
l
217
Reagudizacin de EPOC.
Crisis asmtica moderada.
Edema agudo de pulmn.
Neumona.
Bronquiolitis aguda.
Apneas obstructivas del sueo (indicacin de CPAP nocturna).
Sndrome de hipoventilacin-obesidad/ enfermedad de Pickwick.
Enfermedad neuromuscular (Guillain-Barr, distrofia miotnica, sndrome postpolio, etc).
Cifoescoliosis y otras malformaciones de la caja torcica.
Traumatismo torcico.
Fibrosis pulmonar.
Fibrosis qustica/bronquiectasias.
Fallo respiratorio postoperatorio.
Terapia paliativa en pacientes con indicacin de IOT.
Retirada del soporte ventilatorio.
Orden de no intubacin (ltimo escaln teraputico en pacientes con insuficiencia respiratoria
que no son candidatos a VMI).
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IOT: intubacin orotraqueal; VMI: ventilacin mecnica invasiva.
Tabla 20.1. Indicaciones de la ventilacin mecnica no invasiva (VMNI)
Apnea, paro respiratorio o respiracin agnica.
Inestabilidad hemodinmica (presin arterial sistlica por debajo de 90 mmHg a pesar de una
adecuada reposicin de volumen), con signos de hipoperfusin.
Isquemia miocrdica.
Trastornos del ritmo cardiaco no controlados.
Bajo nivel de consciencia (salvo de manera paliativa).
Secreciones respiratorias excesivas.
Status asmtico.
Neumotrax.
Traumatismo torcico severo.
Traqueostoma.
Obstruccin de va area superior.
Lesin neurolgica: coma, fractura de base de crneo, epilepsia.
Necesidad de proteccin de la va area (riesgo de aspiracin): HDA severa, cuadro emtico per-
sistente, etc.
Ciruga facial, quemaduras faciales o deformidad facial.
Intolerancia de la tcnica.
Ciruga gstrica o esofgica reciente.
Paciente con indicacin de intubacin orotraqueal.
Ausencia de posibilidad de control exhaustivo o monitorizacin del paciente.
Tabla 20.2. Contraindicaciones de la ventilacin mecnica no invasiva (VMNI)
218
l
Captulo 20
SELECCIN DEL PACIENTE
TRANQUILIZAR Y EXPLICAR AL PACIENTE LA TCNICA
Es una tcnica que depende de la colaboracin del paciente por lo que todo el tiempo que se re-
quiera para que est tranquilo es bien empleado.
COLOCAR AL PACIENTE EN POSICIN SEMIINCORPORADA (Cabecero a 45-60)
PREPARAR EL EQUIPO DE VMNI
Tubuladuras. Conexin al oxgeno. Filtro antibacteriano (evitar humidificador pasivo).
Valorar humidificacin activa (disminuye secreciones secas y mejora el confort).
SELECCIN DE LA MASCARILLA
En pacientes agudos preferiblemente mascarillas faciales. Elegir el tamao adecuado (del
puente de la nariz a debajo del labio inferior incluyendo las comisuras de los labios).
Ajustar la mascarilla minimizando fuga. Comprobar que exista vlvula antireinhalacin.
INICIO DE LA VENTILACIN
1) Empezar con IPAP 8-12 y EPAP de 3-5. 2) Aumentar IPAP hasta 20 hasta lograr mejora de dis-
nea, disminucin frecuencia respiratoria, buen volumen corriente o buena sincrona. 3) Aumentar
EPAP hasta 10 para mejorar oxigenacin. 4) Administrar FiO
2
para lograr SatO
2
mayor de 90%
EVALUAR EFICACIA DE LA TCNICA
PATOLOGAS:
EPOC.
Neumona comunitaria.
Edema agudo de pulmn.
Asma bronquial.
Apnea del sueo .
Enfermedad neuromuscular.
Retirada del soporte
ventilatorio.
Fibrosis qustica/
bronquiectasias.
Fallo postoperatorio.
Sndrome de hipoventilacin-
obesidad.
Orden de no intubacin.
INDICACIONES:
Insuficiencia respiratoria
aguda refractaria al
tratamiento mdico y la
oxigenoterapia.
Disnea no controlada.
Aumento de la frecuencia
respiratoria.
Hipercapnia progresiva
acompaada o no de acidosis
respiratoria.
Aumento de la actividad de
los msculos respiratorios.
CONTRAINDICACIONES:
Apnea o paro respiratorio.
Obstruccin de va area su-
perior.
Fallo orgnico no respiratorio
grave de ms de 2 rganos,
inestabilidad hemodinmica
o arritmias.
Lesin neurolgica: coma,
fractura de base de crneo,
epilepsia.
Necesidad de proteccin de
la va area.
Ciruga facial o deformidad
facial.
Incapacidad para la expulsin
de secreciones.
Ciruga gstrica o esofgica
reciente.
Control de constantes vitales
Vigilar estado de alerta
Gasometras peridicas
Vigilar alarmas
Volumen minuto en torno a
8-10 ml/kg.
Vigilar alarma de fuga excesiva
y de frecuencia respiratoria
elevada.
PARAMETROS A EVALUAR:
Mejora de la clnica (disminu-
cin de disnea y de frecuen-
cia respiratoria).
AJUSTE DE PARMETROS:
Persistencia hipoxemia:
aumento EPAP o FiO
2
.
Persistencia hipercapnia:
aumento IPAP y vigilar
reinflacin CO
2
.
Vol. corriente bajo o excesiva
fuga: ajustar mascarilla y
aumentar IPAP.
CRITERIOS DE INTUBACIN:
Acidosis o aumento de la pCO
2
.
Hipoxemia persistente.
Necesidad de proteccin de la
va area.
Mal manejo de secreciones.
COMPLICACIONES:
Lesiones faciales:
Poner protecciones.
Recolocar o cambiar mascari-
lla.
Valorar desconexiones.
Sequedad de mucosas y secre-
ciones:
Humidificacin activa.
Nebulizaciones.
Hidratacin adecuada.
Mal manejo secreciones:
Aspiracin peridica.
Distensin gstrica:
Colocar SNG.
Tabla 20.3. Protocolo de inicio de la ventilacin mecnica no invasiva (VMNI)
(Contina)
Exploracin fsica: con estrecho control de los signos vitales: frecuencia cardiaca, tempera-
tura y tensin arterial, pero tambin es muy importante reflejar la saturacin de oxgeno del
paciente en sus condiciones basales, segn tenga o no oxgeno domiciliario, y la frecuencia
respiratoria. Se debe remarcar en la historia si el paciente se encuentra disneico, si tiene cia-
nosis y referir el uso o no de musculatura accesoria, ya que uno de los parmetros que nos
indicarn buena respuesta al tratamiento ser la desaparicin de estos sntomas.
Conviene recordar que nos encontramos ante un proceso dinmico, por lo que se debe rea-
lizar reevaluacin del estado del paciente y de sus constantes vitales peridicamente.
Estudios complementarios que incluirn: hemograma (recuento y frmula leucocitaria) y
estudio de bioqumica bsica: glucosa, iones, calcio, urea, creatinina. Gasometra arterial,
radiografa de trax, ECG y otras pruebas de imagen, segn la sospecha clnica.
Tratamiento: lo primero que debemos recordar antes de iniciar la VMNI es que se trata de
una medida de soporte ventilatorio mientras administramos el tratamiento especfico segn
la causa que haya provocado el fallo respiratorio (uso de broncodilatadores y corticoides en
el broncoespasmo o diurticos y nitratos en el edema pulmonar, lo que se detalla convenien-
temente en sus respectivos captulos).
Los criterios de inicio de la VMNI son los siguientes:
Insuficiencia respiratoria aguda refractaria al tratamiento mdico y la oxigenoterapia.
Disnea no controlada.
Taquipnea.
Hipercapnia progresiva acompaada o no de acidosis respiratoria.
Aumento de la actividad de los msculos respiratorios.
Respiracin paradjica.
Una vez seleccionado el paciente debemos recordar que en la VMNI es muy importante la co-
laboracin del paciente y que se adapte bien a la ventilacin, por lo que dedicaremos al-
gunos minutos a explicarle qu es lo que vamos a hacer y que debe colaborar, aunque sea molesto.
Para poder manejar el ventilador ser necesario familiarizarse con una serie de trminos y as
poder ajustar los parmetros segn las necesidades de nuestro paciente. A partir de este mo-
mento nos referiremos a la VMNI con sistema BIPAP, ya que en pacientes agudos es el ms
Captulo 20
l
219
Tabla 20.3. Protocolo de inicio de la ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) (continuacin)
EVALUAR EFICACIA DE LA TCNICA
Inestabilidad hemodinmica o
arritmias.
Disociacin traco-abdominal.
No correccin de la disnea
Intolerancia a la mascarilla.
Mejora gasomtrica: (norma-
lizar pH, mejora pO
2
)
Fugas:
Recolocar mascarilla.
EVALUAR INICIO DE DESTETE DE LA VMNI
Paciente que:
ha superado fase aguda de la enfermedad con estabilidad respiratoria y hemodinmica.
tiene buen estado neurolgico
1. Tranquilizar y explicar la tcnica al paciente.
2. Disminuir progresivamente la presin positiva.
3. Iniciar intervalos de respiracin espontnea segn tolerancia.
4. Valorar clnica y gasomtricamente para ver tolerancia al weaning.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; Vol: volumen; SNG: sonda nasogstrica.
usado, incluso en el edema pulmonar, dado que as reducimos el consumo de oxgeno de los
msculos respiratorios an sin hipercapnia.
Modos ventilatorios
S: espontneo, en el que el paciente activa el soporte con su impulso ventilatorio.
S/T: es activado por el paciente, pero si baja de una frecuencia respiratoria, que nosotros
predeterminamos, lo activa el respirador. Estos dos primeros son los modos ms usados en
pacientes conscientes.
T: controlado por el ventilador a una frecuencia fija predeterminada.
MASCARILLA (Interface): es muy importante la eleccin de la mascarilla ms adecuada a
nuestro paciente, ya que su buena adaptacin a la cara y el confort son imprescindibles para
que el paciente tolere la ventilacin y sta sea exitosa. Existen varios tipos: nasal, nasobu-
cales, faciales y el Helmet, que es un casco. En pacientes agudos las indicadas son las naso-
bucales, que son ms confortables para los pacientes disneicos y evitan las fugas orales.
PARMETROS: existen una serie de ellos que son regulables en el respirador:
IPAP: presin en cmH
2
O durante la inspiracin. Reduce la carga inspiratoria y la fatiga
de los msculos respiratorios y ayuda a disminuir la hipercapnia.
EPAP: presin en cmH
2
O durante la espiracin. Se encarga de mantener abierta la va
area, evita la reinhalacin de CO
2
ayudando a la renovacin del aire dentro de la masca-
rilla, contrarresta la autoPEEP, aumenta la complianza y recluta alveolos. Su aumento ayuda
a una mejor oxigenacin.
FRECUENCIA RESPIRATORIA: en BIPAP en modo S/T siempre las pondremos 3 o 4 respi-
raciones por debajo de las del paciente, para que se mantenga en espontnea. Recordar
revisar cuando el paciente va mejorando, ya que disminuye la frecuencia del paciente.
RELACIN I/E: la relacin entre la inspiracin y la espiracin ser muy til en patolo-
gas obstructivas, en las que tenderemos a una relacin < 1:2 o cuando existan fugas, ya
que para compensarlas tenderemos a la relacin 1:1. En algunos ventiladores este par-
metro se encuentra sustituido por el tiempo inspiratorio.
RAMPA: es la velocidad a la que se aplica el flujo de oxgeno. En pacientes con mucha
disnea colocar rampas cortas ayuda a que se sincronicen mejor con el respirador.
FLUJO DE OXGENO: se colocar oxgeno conectado al respirador a los litros necesarios
para mantener las saturaciones deseadas.
VLVULA ANTIRREINHALACIN: ya sea en la mascarilla o como pieza independiente en
la tubuladura, tenemos que asegurarnos de que tiene un mecanismo para el lavado del
aire dentro de la mascarilla en cada ciclo respiratorio.
FILTRO Y HUMIDIFICACIN ACTIVA: es preciso poner filtro siempre, mientras que la hu-
midificacin es todava controvertida.
Existen muchos problemas que nos pueden surgir al colocar una BIPAP, pero algunos de ellos
son relativamente frecuentes y tienen una solucin factible:
Mantenimiento de la hipercapnia: se puede deber a parmetros inadecuados. Debemos
intentar aumentar la IPAP o confirmar inexistencia de fugas severas.
Reinhalacin de CO
2
: puede condicionar la persistencia de la hipercapnia. Se evita man-
teniendo EPAP por encima de 4 cmH
2
O y asegurndonos de tener vlvula antirebreathing.
Persistencia de la hipoxemia: podemos aumentar el flujo de oxgeno o aumentar la EPAP.
Fugas: intentar ajustar correctamente la mascarilla, probar otra mascarilla.
220
l
Captulo 20
Como regla general, siempre que hay disfuncin, hay una fuga excesiva.
MONITORIZACIN DE LA VMNI
Para evaluar el xito de la VMNI nos vamos a fijar en dos parmetros fundamentales:
Clnica del paciente: debemos observar mejora de la disnea con disminucin del trabajo
respiratorio y de su nivel de consciencia.
Gasometra arterial: se debe realizar de forma seriada. La primera alrededor de 1 hora-
hora y media desde el inicio de est tcnica. Lo primero que se observa es una mejora del
pH (7,25-7,35), siendo ms precoz que la mejora de la PaCO
2
, y mejora de la frecuencia
respiratoria. La monitorizacin continua de la saturacin de oxgeno es importante pero si
es lo nico que mejora debemos reevaluar los parmetros de la BIPAP.
Si tras 2-6 horas no se observa mejora debemos considerar ventilacin mecnica in-
vasiva, ya que uno de los riesgos que se corre al retrasar la intubacin es un empeoramiento
del pronstico vital del paciente. En la Tabla 20.4 se recogen los criterios e indicaciones de
intubacin orotraqueal.
VENTILACIN MECNICA INVASIVA
La ventilacin mecnica invasiva hace referencia a cualquier mtodo de respiracin en el que
un aparato se utiliza para aumentar o satisfacer por completo los requerimientos de flujo de
la respiracin de un paciente, con aislamiento de la va area. Est indicada si la ventilacin
espontnea de un paciente no es adecuada para mantener la vida o si es necesario controlar
su ventilacin para prevenir el fallo de las funciones de otros rganos.
Se han descrito multitud de tablas para intentar determinar qu pacientes no son subsidiarios
de ventilacin mecnica pero no existe ningn baremo definitivo, por lo que es preciso la
individualizacin de cada caso y conocer al paciente en profundidad antes de tomar
la decisin de intubar a un paciente.
Captulo 20
l
221
1. Acidosis y aumento de la PaCO
2
.
2. Hipoxemia persistente.
3. Necesidad de proteccin de la va area.
4. Incapacidad para expulsin de las secreciones.
5. Inestabilidad hemodinmica o arritmias.
6. Disociacin toracoabdominal.
7. Incapacidad de correccin de la disnea.
8. Intolerancia a la mascarilla.
Indicaciones de intubacin orotraqueal
1. Apnea o parada cardiorrespiratoria.
2. Disnea o trabajo respiratorio extremos, signos de agotamiento como cambios en el estado mental
o signos de fatiga de los msculos respiratorios.
3. Insuficiencia respiratoria grave definida por un pH menor de < 7,10, una PaCO
2
superior a > 90
mmHg, una PaO
2
por debajo de < 60 mmHg pese a oxigenoterapia mxima con FiO
2
mayor del
> 80%.
4. Necesidad de aislamiento de la va area.
5. Sedacin profunda, anestesia.
Tabla 20.4. Criterios de intubacin traqueal
Una vez realizada la intubacin orotraqueal segn las pautas recomendadas en el captulo
correspondiente, debemos conectar al paciente al respirador porttil, para lo que vamos a
realizar un rpido repaso de los parmetros bsicos que debemos ajustar:
VOLUMEN MINUTO: el volumen corriente debe ser entre 6 y 8 ml/Kg. Para hallar el vo-
lumen minuto multiplicamos el volumen corriente por el nmero de respiraciones.
FRECUENCIA RESPIRATORIA: la frecuencia respiratoria normal se encuentra entre 12-14
respiraciones por minuto que iremos ajustando segn gasometras y mecnica del paciente.
PEEP: es la presin que se mantendr al final de la espiracin. Iniciaremos con PEEP bajas
en torno a 4 cmH
2
O e iremos adecuando segn necesidades. El aumento de la PEEP mejora
la oxigenacin.
PRESIN PICO MXIMA: para evitar barotrauma colocaremos una presin pico mxima
en torno a 40 cmH
2
O. Si sta se excede podemos probar a aumentar el nmero de respi-
raciones para disminuir el volumen corriente.
FiO
2
: en pacientes recin intubados y con insuficiencia respiratoria aguda mantendremos
FiO
2
del 100% en un primer momento y tras gasometra reevaluaremos.
CRITERIOS DE INGRESO
Todo paciente en ventilacin mecnica invasiva debe ser ingresado en una unidad de cuidados
intensivos (UCI). Los pacientes con VMNI ingresarn en el hospital, siendo el mejor sitio una
unidad de cuidados intermedios respiratorios. Cuando esto no sea posible, ingresar en UCI
o en planta de hospitalizacin segn sus necesidades o algoritmos teraputicos de cada hos-
pital.
BIBLIOGRAFA
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222
l
Captulo 20
Dolor torcico
Captulo 21
l
223
INTRODUCCIN
La evaluacin del paciente con dolor torcico es uno de los mayores retos para los mdicos
que prestan asistencia en el Servicio de Urgencias (SU). Es una de las causas ms frecuentes
de consulta (entre el 5 y el 25% del volumen total de visitas al SU). En la mayora de los casos,
la causa subyacente ser una causa banal o que pueda estudiarse de manera no urgente,
pero en un porcentaje no despreciable de enfermos se deber a una patologa de alto riesgo
vital que puede comprometer la vida de nuestro paciente a corto plazo. El desafo del mdico
del SU consiste en ser capaz de orientar cada dolor torcico para detectar de forma rpida y
precisa esas patologas potencialmente graves, y distinguir aquellos pacientes con procesos
no urgentes que no requieran tratamiento inmediato o permitan un manejo ambulatorio (evi-
tando ingresos innecesarios que sobrecarguen econmicamente al sistema sanitario).
EVALUACIN INICIAL
El paciente que acude al SU con dolor torcico debe recibir una primera valoracin en el
mismo momento de su llegada (Tabla 21.1). Es fundamental descartar inicialmente patologas
que puedan poner en riesgo la vida. Para ello:
1. Comprobar el estado general del paciente y realizar una breve anamnesis.
2. Evaluar los signos vitales y descartar datos de alarma:
DOLOR TORCICO
Alejandro Corts Beringola, Luis Fernando Pajn Valbuena, Luis Rodrguez Padial
Captulo 21
Origen cardiaco: Causas gastrointestinales:
Enfermedad coronaria Reflujo gastroesofgico
Pericarditis / miocarditis Espasmo esofgico difuso
Valvulopatas: estenosis artica lcera pptica / perforacin esofgica
Miocardiopata hipertrfica obstructiva Colecistitis / pancreatitis
Causas vasculares: Causas musculoesquelticas:
Tromboembolismo pulmonar Discopatas cervicales
Sndrome artico agudo Bursitis subacromial
Hipertensin pulmonar Sndrome hombro doloroso
Causas pulmonares: Otras:
Neumona / derrame pleural Causas emocionales / psicgenas
Neumotrax Lesiones por virus varicela zster
Mediastinitis / tumores Traumatismos
Tabla 21.1. Causas de dolor torcico
Bajo nivel de conciencia o focalidad neurolgica.
Inestabilidad hemodinmica (PA sistlica < 90 mmHg o FC > 100 lpm).
Crisis o emergencia hipertensiva (PA sistlica > 180 mmHg y/o PA diastlica > 120 mmHg).
Saturacin basal del oxgeno < 90%/Taquipnea (FR > 30 rpm).
3. Realizar un ECG de 12 derivaciones en los primeros 5-10 minutos.
4. Plantear monitorizacin cardiaca continua si la situacin clnica lo sugiere.
5. Tener en cuenta desde el principio las patologas que supongan riesgo vital: sndrome co-
ronario agudo (SCA), sndrome artico agudo (SAA), taponamiento cardiaco, tromboem-
bolismo pulmonar (TEP), neumotrax a tensin y perforacin esofgica.
EVALUACIN GENERAL
La valoracin del dolor torcico se basa en tres pilares fundamentales: la clnica, la exploracin
fsica y algunas exploraciones complementarias bsicas (ECG y radiografa de trax). Con ello
deberamos de ser capaces de orientar adecuadamente la mayora de los pacientes. Slo en
un reducido nmero de casos habr que realizar tcnicas complementarias ms sofisticadas
que confirmen nuestra sospecha clnica. Las preguntas que se deben realizar se encuentran
en la Tabla 21.2.
Una vez tenemos caracterizado el dolor torcico de nuestro paciente podremos encajarlo en al-
gunos de los perfiles clnicos de dolor torcico que se describirn a continuacin. Integrando esta
informacin con los antecedentes personales de nuestro paciente, la exploracin fsica y las prue-
bas complementarias tendremos altas probabilidades de alcanzar un diagnstico de certeza.
PERFIL ISQUMICO DEL DOLOR TORCICO
La descripcin de un dolor torcico por causa isqumica variar segn la cultura, edad o sexo
de los pacientes. La presentacin atpica (fatiga, debilidad o disnea) es mucho ms frecuente
en mujeres, ancianos y diabticos.
Posibles causas subyacentes
Aterosclerosis coronaria:
Angina estable.
Angina inestable.
224
l
Captulo 21
Cundo empez? Hace meses/das/horas.
Comienzo brusco o progresivo?
Qu estaba haciendo cuando comenz? Con el esfuerzo/reposo/comiendo.
Continuo o intermitente?
Localizacin?
Irradiacin? Cuello/mandbula/brazos/espalda
Se asocia a cortejo vegetativo/disnea/sncope/mareo/palpitaciones?
Cunto ha durado?/Persiste en este momento?
Ha sido autolimitado?/Cede o se alivia con algo? Reposo/frmacos/postura.
Empeora con algo? Ejercicio/fro/ingesta/respiracin/movimientos.
Haba tenido este dolor antes?
Tabla 21.2. Qu preguntar ante un dolor torcico?
Infarto agudo de miocardio (IAM).
Angor o infarto secundario a desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxgeno.
Factores de riesgo/antecedentes de inters
Hipertensin arterial (HTA), diabetes mellitus (DM), hipercolesterolemia, tabaquismo, obe-
sidad, sedentarismo, edad avanzada, insuficiencia renal crnica (IRC), consumo de cocana
reciente.
Historia personal de cardiopata isqumica previa o enfermedad aterosclertica en otros
niveles (claudicacin intermitente, enfermedad carotdea).
Historia familiar de cardiopata isqumica precoz (varones < 55 aos/mujeres < 65 aos).
Caractersticas del dolor
DOLOR TPICO:
Opresivo.
Centro torcico, retroesternal, precordial (poco selectivo).
Irradiado a miembros superiores (MMSS), mandbula, espalda.
Acompaado de cortejo vegetativo, disnea.
De inicio brusco e intensidad creciente.
No se modifica con los cambios posturales, el movimiento, la respiracin o la palpacin.
Recuerda a episodios previos en pacientes con aterosclerosis coronaria conocida.
En la angina estable:
Desencadenado por el ejercicio, fro, estrs o ingesta
Cede con el reposo o con nitroglicerina sublingual (NTG sl)
Duracin < 20 minutos
En la angina inestable:
Dolor tpico en reposo o de esfuerzo de reciente comienzo/progresivo
Duracin > 20 minutos
En el IAM:
Duracin > 20-40 minutos
No cede con el reposo o con la NTG sl
Alivia con cloruro mrfico
DOLOR POCO PROBABLE PARA CARDIOPATA ISQUMICA:
Dolor pleurtico o respiratorio.
Dolor mecnico (reproducido por el movimiento o la palpacin).
Localizado a punta de dedo.
Constante durante das o de segundos de duracin.
Localizado sobre todo en el abdomen.
Exploracin fsica
La mayora de los pacientes con cardiopata isqumica suelen tener una exploracin fsica
(EF) normal.
Debemos buscar aquellos signos que sugieran complicaciones. Valorar los signos vitales,
soplos cardiacos (sugerentes de insuficiencia mitral), tercer o cuarto ruido cardiaco (insufi-
Dolor torcico
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ciencia cardiaca o IAM), crepitantes pulmonares bilaterales sugestivos de insuficiencia car-
diaca (ICC).
Electrocardiograma (ECG)
Es importante recordar:
1. Un ECG normal no descarta un proceso grave.
2. Ante la sospecha de cardiopata isqumica hay que realizar ECG seriados para valorar cam-
bios evolutivos sugerentes de isquemia. Por el mismo motivo se debe realizar un ECG siem-
pre que el paciente refiera dolor.
Un bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) no conocido, un ascenso o un descenso
del segmento ST sugieren un SCA y deberemos iniciar un tratamiento urgente (ver captulo
correspondiente).
Valorar la presencia de ondas Q patolgicas (preguntar por episodios de dolor torcico en
los das previos).
La presencia de un ST rectificado o alteraciones simtricas de la onda T en varias derivacio-
nes contiguas debe hacernos sospechar la presencia de isquemia miocrdica.
En la angina estable e inestable el ECG puede ser normal.
Radiografa de trax
Suele ser normal. Valorar datos sugerentes de ICC.
Indicaciones de otras pruebas
1. Analtica urgente:
Hemograma y bioqumica bsica para descartar la presencia de anemia extrema o un pro-
ceso infeccioso que pudiese justificar un dolor torcico en el contexto de una situacin hi-
perdinmica.
Marcadores de dao miocrdico (MDM):
Son tiles en el diagnstico diferencial del dolor torcico y del sndrome coronario agudo
(SCA). Estn indicados en todo dolor torcico de perfil isqumico o causa no clara, pero
no deben solicitarse de forma sistemtica en todos los pacientes.
Cuando estn elevados existe una probabilidad moderada o alta de SCA.
Existen diferentes tipos de MDM. Cada uno tiene unos tiempos de elevacin y de duracin es-
tipulados. Es importante realizar una seriacin enzimtica completa en funcin de la hora de
inicio del dolor y los tiempos de elevacin de los MDM disponibles en cada centro (Tabla 21.3).
Pensaremos en un SCA si aparece una clara curva enzimtica con ascenso o descenso di-
nmico. Desconfiaremos que la causa de la elevacin de los MDM sea un proceso de is-
quemia aguda si se trata de valores bajos estacionarios (sin curva).
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Captulo 21
Tipo Inicio Pico Fin Seriacin respecto al inicio del dolor
Troponina T/I 3-4 h 12-24 h 14 das Ingreso, 6 y 12 horas
Troponina ultrasensible 2 h 4 h - Ingreso, 3-6 horas
CK / CK - MB 4-6 h 12-24 h 2-3 das Ingreso, 6 y 12 horas
Tabla 21.3. Tipos de marcadores de dao miocrdico (MDM). Seriacin propuesta
Si los MDM son negativos podremos confirmar la ausencia de necrosis miocrdica. Con ello
descartamos el infarto agudo de miocardio (IAM), pero no la angina estable o inestable.
Es importante tener en cuenta que las troponinas (marcador ms sensible y especfico) pue-
den estar elevadas por causas diferentes a la cardiopata isqumica. Valorar causas de falsos
positivos (Tabla 21.4).
2. Ecocardiograma transtorcico (ETT): en pacientes con dolor torcico tpico y ECG no valo-
rable (BCRI o ritmo de marcapasos) es til para valorar las alteraciones de la motilidad seg-
mentaria y la funcin ventricular.
3. Ergometra o test de esfuerzo con imagen: su utilidad depender de la disponibilidad de
cada centro. Podra ser til en pacientes con probabilidad pretest intermedia para cardio-
pata isqumica con episodios de angina tpica y seriacin enzimtica y electrocardiogrfica
negativa.
4. TC coronario: til en pacientes con dolor torcico de origen incierto por su alto valor pre-
dictivo negativo para descartar aterosclerosis coronaria. Si el resultado es positivo no asegura
que las lesiones sean las responsables del cuadro agudo; por ello no es til en pacientes con
cardiopata isqumica conocida. En este momento su uso no est extendido en Urgencias.
Existen pacientes con dolor torcico tpico de perfil isqumico, en los que la causa de la is-
quemia aguda no es la aterosclerosis coronaria, sino un desequilibrio entre la presin de per-
fusin en el interior de las arterias coronarias y la demanda miocrdica de oxgeno. Las causas
ms frecuentes se describen en la Tabla 21.5.
Dolor torcico
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Trauma (contusin, implante marcapasos, DAI, cardioversin, ciruga cardiaca)
Insuficiencia cardiaca congestiva (aguda y crnica)
Valvulopata artica. MCH con HVI significativa
Insuficiencia renal
Hipotiroidismo
Tromboembolismo pulmonar
Pacientes crticos especialmente con DM, insuficiencia respiratoria, sepsis, sangrado intestinal
Sepsis de cualquier origen
Enfermedad neurolgica aguda incluido ictus y hemorragia subaracnoidea
Rabdomiolisis con afectacin cardiaca
Quemaduras, especialmente si supera el 30% de la superficie corporal
Enfermedades inflamatorias (miocarditis, Parvovirus, Kawasaki, sarcoidosis, endocarditis con
extensin miocrdica)
Toxicidad por drogas (adriamicina, 5FU, intoxicacin por CO, veneno de serpiente)
DAI: desfibrilador automtico implantable; MCH: miocardiopata hipertrfica; HVI: hipertrofia de ventrculo izquierdo.
Tabla 21.4. Elevacin de troponina de causa no isqumica
Causas cardiacas
Taquiarritmias / Bradiarritmias
Estenosis / insuficiencia artica severa
Miocardiopata hipertrfica obstructiva
Emergencia hipertensiva
Causas no cardiacas
Anemia severa
Sepsis
Tirotoxicosis
Tabla 21.5. Causas de isquemia miocrdica secundaria al desequilibrio entre la perfusin y la demanda de
oxgeno del miocardio
PERFIL PERICRDICO DEL DOLOR TORCICO
1. Pericarditis o miopericarditis de cualquier causa.
Infeccin respiratoria o gastrointestinal, IAM o ciruga cardiaca reciente.
Enfermedades autoinmunes.
Uso de determinados frmacos (procainamida, hidralazina, isoniazida).
Punzante.
Retroesternal o precordial.
Irradiado a cuello, espalda (trapecios) hombros o MMSS.
De inicio sbito o progresivo. Duracin de horas o pocos das.
Empeora con el decbito, la inspiracin profunda o la tos.
Mejora con la sedestacin, inclinndose hacia delante y con los antiinflamatorios.
Se puede acompaar de fiebre.
Exploracin fsica
Valorar PA y pulso venoso central para descartar derrame pericrdico asociado con tapo-
namiento cardiaco.
El roce pericrdico cuando est presente es un dato muy especfico.
Electrocardiograma
Existen cambios evolutivos a lo largo del tiempo:
Lo ms precoz y especfico es el descenso del segmento PR.
Lo ms frecuente es una elevacin difusa del segmento ST cncava hacia arriba.
Radiografa de trax
Normal. Si existe cardiomegalia sospechar derrame pericrdico asociado.
1. Marcadores de dao miocrdico (MDM): si estn elevados indicaran la presencia de infla-
macin del miocardio (miocarditis).
2. Ecocardiograma transtorcico (ETT): indicado para diagnstico de derrame pericrdico si
cardiomegalia en la radiografa de trax o inestabilidad hemodinmica.
PERFIL ARTICO DEL DOLOR TORCICO
1. Sndrome artico agudo (SAA): diseccin artica, hematoma intramural, lcera penetrante
artica.
Hipertensin arterial de mal control y de larga evolucin.
Aneurisma artico conocido.
Patologa valvular artica conocida.
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Captulo 21
Manipulacin quirrgica o percutnea reciente sobre la aorta.
Sndrome de Marfan u otras conectivopatas.
Antecedentes familiares de diseccin artica.
Muy intenso sobre todo al inicio. Desgarrador.
Localizado en la parte anterior del trax o zona interescapular.
Puede migrar hacia el abdomen y los MMII (afectacin de aorta descendente).
Inicio sbito. Despus constante, no se modifica con la respiracin.
Se puede acompaar de sudoracin y sntomas de isquemia a otros niveles: sncope, foca-
lidad neurolgica, dolor intenso abdominal o en MMII.
Exploracin fsica
Valorar FC, PA y pulso venoso central. La PA se debe medir en ambos MMSS. Suele haber
hipertensin arterial en la presentacin inicial. La presencia de hipotensin debe hacer sos-
pechar la presencia de taponamiento cardiaco.
Valorar la existencia de soplo compatible con insuficiencia artica.
nicamente el 15% de los casos presenta inicialmente asimetra de pulsos.
Electrocardiograma
Normal en la mayora de los casos. Puede haber datos de isquemia miocrdica si la diseccin
arterial progresa a las arterias coronarias.
Radiografa de trax
Aproximadamente el 90% de los pacientes con SAA presentan una radiografa anormal.
Lo ms frecuente es apreciar un ensanchamiento mediastnico.
1. Ecocardiograma transtorcico (ETT) o transesofgico (ETE): ayuda en el diagnstico en pa-
cientes inestables o en los que haya dudas con el diagnstico diferencial, ya que en muchas
ocasiones puede apreciarse la diseccin artica, el estado de la vlvula artica o la existencia
de derrame pericrdico.
2. Angio-TAC: confirma el diagnstico.
PERFIL PLEURTICO DEL DOLOR TORCICO
Cualquier patologa que irrite la pleura. Las causas ms importantes son:
Neumotrax.
Tromboembolismo pulmonar (TEP).
Neumona o derrame pleural.
Se recomienda consultar los captulos correspondientes. Simplemente destacar:
1. Neumotrax: paciente joven, delgado, fumador. Traumatismo torcico reciente.
Dolor torcico
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2. TEP: trombosis venosa profunda (TVP), inmovilizacin, ciruga reciente, mujeres en trata-
miento con anticonceptivos orales.
Dolor punzante.
Localizado a nivel costal:
Si afectacin de pleura mediastnica: irradiacin a zona retroesternal y cuello.
Si afectacin de la pleura diafragmtica: localizacin ms toracoabdominal con irradiacin
a ambos hombros.
Aumenta con los movimientos inspiratorios y la tos. Impide la inspiracin profunda.
1. Neumotrax: Inicio brusco (mayor intensidad al inicio). Localizacin costal lateral. Puede
asociar respiracin superficial, disnea y taquipnea.
2. TEP: Debe sospecharse en todo paciente con dolor torcico o disnea de perfil poco claro.
El TEP es un gran simulador y puede tener presentaciones clnicas muy variadas. Normal-
mente tiene un inicio brusco (mayor intensidad al inicio). Se puede asociar a disnea, tos,
hemoptisis, sncope, palpitaciones, inestabilidad hemodinmica o parada cardiorrespiratoria
(PCR).
3. Neumona: asociado a fiebre, tos con expectoracin.
Exploracin fsica
Valorar:
Frecuencia respiratoria, saturacin de O
2
, presencia de cianosis, trabajo respiratorio.
PA, frecuencia cardiaca, inestabilidad hemodinmica (sospechar neumotrax a tensin, TEP
masivo, shock sptico).
Auscultacin pulmonar:
1. Neumotrax: abolicin del murmullo vesicular.
2. TEP: normal.
3. Neumona: disminucin del murmullo vesicular o crepitantes secos localizados, roncus, si-
bilantes.
Electrocardiograma
No existen alteraciones especficas.
En ocasiones se acompaar de taquicardia sinusal.
En el TEP lo ms frecuente es la taquicardia sinusal. Puede presentar bloqueo completo de
rama derecha (BCRD) o alteraciones inespecficas de la repolarizacin. El patrn S1Q3T3
es infrecuente.
Radiografa de trax
Imprescindible ante el dolor de perfil pleurtico.
1. Neumotrax: Debe realizarse en inspiracin y espiracin. La presencia de la lnea de neu-
motrax confirma el diagnstico.
2. TEP: lo ms frecuente es que sea normal o muestre hallazgos inespecficos.
3. Neumona: infiltrado pulmonar.
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1. Analtica urgente:
Hemograma y bioqumica bsica: leucocitosis con neutrofilia que sugiera un proceso in-
feccioso.
Gasometra arterial: imprescindible para el diagnstico de insuficiencia respiratoria. En el
TEP es frecuente la alcalosis respiratoria.
Marcadores de dao miocrdico (MDM): no deben solicitarse de rutina. Pueden estar lige-
ramente elevados en el TEP por sufrimiento del ventrculo derecho ante el aumento de pre-
sin brusca en la arteria pulmonar.
Dmero D: cuando existe sospecha de TEP. Alto valor predictivo negativo.
2. Ecocardiograma transtorcico (ETT): en pacientes inestables o con clnica sugerente puede
ser til para apoyar el diagnstico de TEP (dilatacin o disfuncin del ventrculo derecho,
estimacin de hipertensin pulmonar).
3. Angio-TAC: para confirmar el diagnstico de TEP.
PERFIL ESOFGICO/PERFIL GASTROINTESTINAL DEL DOLOR TORCICO
1. Reflujo gastroesofgico (RGE) o hernia de hiato.
2. Disfagia por cualquier causa.
3. Espasmo esofgico.
4. Inflamacin o rotura esofgica.
5. Procesos abdominales con dolor torcico referido: colecistitis, pancreatitis.
Antecedentes de RGE, hernia de hiato o disfagia.
Sospechar rotura esofgica si: empeora con la respiracin o ha existido una manipulacin
esofgica reciente (endoscopia, ETE).
Opresivo, quemante.
Subesternal o epigstrico.
Irradiado a cuello, espalda o mandbula.
Empeora con el decbito o con la deglucin. Tiene relacin con las comidas.
Mejora con anticidos. El espasmo esofgico mejora con CFN sl.
Se puede acompaar de pirosis, disfagia.
Exploracin fsica
En la evaluacin del dolor torcico es imprescindible explorar el abdomen de forma siste-
mtica, ya que podra tratarse de un proceso infradiafragmtico.
En la rotura esofgica puede aparecer enfisema subcutneo.
Electrocardiograma
Normal o con alteraciones inespecficas de la repolarizacin.
Dolor torcico
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Radiografa de trax
Normal. En la rotura esofgica puede apreciarse enfisema subcutneo o neumomediastino.
Analtica urgente:
1. Hemograma y bioqumica bsica con enzimas de perfil heptico y pancretico segn la
sospecha clnica.
2. TAC traco-abdominal en caso de sospecha de rotura esofgica.
PERFIL OSTEOMUSCULAR DEL DOLOR TORCICO
Traumatismo torcico o esfuerzo fsico intenso previo.
Localizado en una zona concreta (sealado a punta de dedo).
Insidioso y persistente. Puede durar das o semanas.
Aumenta con la inspiracin profunda, la tos, la palpacin o movilizacin.
Mejora con el reposo y los analgsicos o antiinflamatorios habituales.
Exploracin fsica
No suele haber signos de alarma.
Aumenta con la palpacin y la movilizacin.
Se puede acompaar de contusiones.
Disminucin de murmullo vesicular unilateral (si derrame pleural asociado a fractura costal).
Electrocardiograma
Normal.
Radiografa de trax
Normal.
Fracturas costales: proyeccin PA y lateral, parrilla costal.
Fractura esternal: proyeccin esternal en caso de sospecha.
PERFIL PSICOGNO DEL DOLOR TORCICO
El perfil psicgeno o funcional es el responsable de hasta el 30% de los pacientes que acuden
al SU con dolor torcico.
Antecedentes de ansiedad o enfermedades psiquitricas.
Estrs emocional reciente.
Retroesternal de intensidad variable y cambiante.
Irradiado a MMSS (tpicamente el brazo izquierdo).
Duracin variable, normalmente prolongada (horas).
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Captulo 21
Se acompaa de respiracin superficial, hiperventilacin y parestesias. Puede asociar pal-
pitaciones.
Exploracin fsica/Electrocardiograma/Radiografa de trax
Normales. No suele haber signos de alarma.
ALGORITMO DIAGNSTICO DEL DOLOR TORCICO (Figura 21.1)
Dolor torcico
Captulo 21
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233
Figura 21.1. Manejo del paciente con dolor torcico.
BIBLIOGRAFA
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234
l
Captulo 21
Sndrome coronario agudo
Captulo 22
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235
INTRODUCCIN
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de mortalidad en los pases desarro-
llados y, de ellas, la enfermedad coronaria es la ms prevalente y la que se asocia a una mayor
morbimortalidad. Desde un punto de vista clnico, sus presentaciones se clasifican en estables
(Cardiopata isqumica crnica, ngor estable) e inestables (angina inestable, infarto de mio-
cardio sin elevacin del segmento ST IAMSEST y con elevacin IAMCEST); el sndrome
coronario agudo (SCA) hace referencia a estas ltimas. Tiene una importante incidencia (3
de cada 1.000 habitantes/ao) y es aquella en la que un diagnstico urgente es ms necesario,
puesto que est en riesgo la vida del paciente.
El SCA se caracteriza por un disbalance entre al aporte y la demanda de oxgeno al miocardio.
Este disbalance suele deberse a la ruptura de una placa de aterosclerosis coronaria (con la
posterior trombosis y reduccin del flujo coronario), pero existen tambin otros desencade-
nantes de isquemia, bien por aumentar la demanda o por disminuir el aporte de oxgeno
miocrdico (Tabla 22.1).
Ser muy importante diferenciar entre aquellas causas que provoquen una oclusin completa y
un cese del flujo coronario (sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST o SCA-
SNDROME CORONARIO
AGUDO
Justo Juli Calvo, Ana Mara Garca de Castro, Jos Aguilar Florit
Captulo 22
AUMENTO DE LA DEMANDA
Cardiolgicas:
Taquiarritmia
Estenosis artica
Miocardiopata hipertrfica
No cardiolgicas:
Hipertensin
Hipertermia
Hipertiroidismo
Fstula AV
Simpaticomimticos (ejemplo: cocana)
Ansiedad
DISMINUCIN DEL APORTE
Cardiolgicas:
Bajo gasto (bradiarritmia, disfuncin ventricular
severa, estenosis artica, obstruccin al tracto
de salida,)
Vasoespasmo
Diseccin coronaria
Diseccin artica
Embolismo coronario
Arteritis coronaria
No cardiolgicas:
Shock hipovolmico
Shock distributivo
Anemia
Hipoxemia
Hiperviscosidad
Tabla 22.1. Condiciones que pueden provocar o aumentar la isquemia
CEST) de aquellas en las que la oclusin no sea completa o lo sea transitoriamente (sndrome co-
ronario agudo sin elevacin del ST o SCASEST) puesto que el tratamiento inicial diferir de manera
significativa. As, en el SCACEST, el objetivo principal ser restablecer el flujo coronario mediante
la apertura de la arteria coronaria ocluida, mientras que en el SCASEST lo ser estabilizar la placa
coronaria y controlar aquellos factores que contribuyan al disbalance aporte-demanda.
DIAGNSTICO DEL PACIENTE CON SNDROME CORONARIO AGUDO
Como ante cualquier otro paciente que acuda a urgencias, se realizar una adecuada anam-
nesis, exploracin fsica y pruebas complementarias. Sin embargo, a diferencia del resto, todo
paciente con dolor torcico de posibles caractersticas isqumicas deber tener un electro-
cardiograma (ECG) realizado en los primeros diez minutos desde su llegada.
1. Anamnesis
Como en cualquier otro paciente, debe constar de:
Antecedentes: dentro de estos ser importante insistir en la presencia de factores de riesgo
cardiovascular, existencia de enfermedad coronaria conocida o de enfermedad aterosclertica
en otros territorios, as como presencia de antecedentes familiares de cardiopata isqumica.
Tambin ir dirigida a buscar factores de riesgo de sangrado y posibles contraindicaciones
para fibrinolisis o anticoagulacin.
Enfermedad actual: el sntoma gua en el SCA es el dolor torcico. El dolor torcico tpico es
de caractersticas opresivas y localizacin retroesternal, con irradiacin a miembros superiores
(clsicamente al borde cubital del miembro superior izquierdo, aunque puede presentar tam-
bin irradiacin a espalda o garganta) y cortejo vegetativo acompaante (mareo, nuseas, dia-
foresis). En la angina, el dolor suele guardar relacin con el esfuerzo, ceder con el reposo o la
administracin de nitratos y presentar una duracin menor a 20 minutos. Los pacientes que
presentan un IAM, sin embargo, suelen presentar un dolor ms intenso (asociado a sensacin
de muerte inminente), de mayor duracin y ausencia de respuesta al reposo o a nitratos.
Sin embargo, es frecuente encontrar presentaciones atpicas en determinadas poblaciones
(Tabla 22.2), como dolor torcico de caractersticas punzantes, dolor epigstrico o disnea.
Estos casos suponen un mayor reto diagnstico, cobrando un papel ms importante las prue-
bas complementarias.
2. Exploracin fsica
La exploracin fsica en un paciente que sufre un SCA puede ser absolutamente normal. Debe
ir dirigida a la bsqueda de datos de insuficiencia cardiaca, inestabilidad hemodinmica y
complicaciones mecnicas asociadas, as como a identificar posible factores desencadenantes
(Tabla 22.1) y descartar otras causas (cardiolgicas o no) de dolor torcico.
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Captulo 22
Diabetes mellitus
Edad avanzada (> 75 aos)
Sexo femenino
Insuficiencia renal crnica
Demencia
Tabla 22.2. Poblaciones con mayor riesgo de presentacin clnica atpica
Los pacientes con disfuncin ventricular izquierda (ms frecuente en IAM anteriores), podrn
mostrar datos de insuficiencia cardiaca izquierda, como taquicardia, taquipnea, un tercer
ruido en la auscultacin cardiaca y crepitantes en la auscultacin pulmonar.
Aquellos con disfuncin ventricular derecha (en el contexto habitualmente de un IAM inferior),
podrn presentar datos de insuficiencia cardiaca derecha, como elevacin de la presin venosa
yugular, aumento de la misma con la inspiracin (signo de Kussmaul) y, en la auscultacin
cardiaca, un tercer ruido. Habitualmente no muestran datos de insuficiencia cardiaca izquierda
y s una respuesta hipotensiva muy marcada a la reduccin de la precarga (hipovolemia o va-
sodilatacin).
Adems, se deber prestar atencin (sobre todo en presencia de inestabilidad hemodinmica)
a la presencia de signos que orienten hacia una posible complicacin mecnica:
Insuficiencia mitral: ya sea secundaria a la rotura o la disfuncin de un msculo papilar.
Se manifiesta con datos de insuficiencia cardiaca izquierda e inestabilidad hemodinmica
de instauracin aguda, as como un soplo sistlico de nueva aparicin en pex.
Comunicacin interventricular: por rotura del septo interventricular. Cursa con datos de
insuficiencia cardiaca e inestabilidad hemodinmica de manera aguda y, a diferencia del
de la insuficiencia mitral, el soplo suele ser holosistlico, ms rudo y localizado en borde
esternal izquierdo.
Rotura cardiaca: por rotura de la pared libre. Cursa con dolor torcico, colapso hemodi-
nmico y disociacin electromecnica. Su pronstico es rpidamente fatal. Existen casos
de rotura subaguda, con formacin de trombo, que evita el desarrollo de hemopericardio
y taponamiento cardiaco. En estos casos est indicada la ciruga urgente aunque la morta-
lidad sigue siendo elevada.
Los pacientes con una importante disfuncin ventricular izquierda, derecha o presencia de
complicacin mecnica pueden evolucionar hacia el shock cardiognico, con hipotensin, oli-
guria, hipoperfusin perifrica y disminucin del nivel de conciencia.
Una adecuada exploracin ser fundamental para el correcto diagnstico diferencial con otras
causas de dolor torcico (ver captulo correspondiente), as como para aportar informacin
til tanto para el tratamiento como para el pronstico del paciente.
3. Electrocardiograma (ECG)
Herramienta bsica y fundamental en el diagnstico del SCA. Permite estratificar entre aque-
llos pacientes que deben someterse a una terapia de reperfusin urgente (SCACEST) y los
que no (SCASEST). Debe realizarse e interpretarse siempre en los diez primeros minutos desde
el primer contacto mdico (sea extrahospitalariamente o a la llegada al servicio de Urgencias)
de cualquier paciente con dolor torcico.
3.1. Sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST
Son criterios diagnsticos la supradesnivelacin del segmento ST de nueva aparicin, en al
menos dos derivaciones contiguas:
V
2
-V
3
0,25 mV (varones < 40 aos), 0,2 mV (varones > 40 aos) o 0,15 mV (mu-
jeres).
Resto de derivaciones: 0,1 mV.
* En IAM inferiores, se recomienda la realizacin de derivaciones derechas (V
3
R y V
4
R) para
identificar afectacin de ventrculo derecho.
Captulo 22
l
237
Pero existen otras situaciones que requieren tratamiento urgente y en las que el diagnstico
electrocardiogrfico puede resultar ms complejo:
Bloqueo completo de rama izquierda (BCRI): en su presencia es difcil valorar altera-
ciones de la repolarizacin, si bien una supradesnivelacin concordante del segmento ST
(es decir, en derivaciones con una deflexin del QRS predominantemente positiva) apoya
el diagnstico de SCACEST. En cualquier caso, ante la presencia de un BCRI de nueva o
presumiblemente nueva aparicin (importante comparar con ECG previos) y datos clnicos
sugerentes de isquemia persistente hay que considerar la terapia de reperfusin de manera
urgente.
Bloqueo completo de rama derecha: no suele dificultar el diagnstico.
Estimulacin ventricular: en estos pacientes la valoracin electrocardiogrfica es com-
pleja, por lo que en presencia de datos clnicos sugerentes de isquemia persistente se debe
considerar la terapia de reperfusin de manera urgente.
IAM posterior aislado: en presencia de una infradesnivelacin del segmento ST 0,05
mV aislada en V
1
-V
3
. Se recomienda realizar un ECG con derivaciones posteriores (V
7
-V
9
)
para confirmar el diagnstico (supradesnivelacin del segmento ST 0,05 mV).
ECG no diagnsticos: podemos encontrar situaciones en las que, a pesar de presentar el
paciente una oclusin coronaria, el ECG no es diagnstico (oclusin de un bypass, de la
arteria circunfleja o del tronco comn izquierdo). Se recomienda siempre la realizacin de
ECG seriados (podemos no tener alteraciones marcadas en fases precoces del cuadro) y de
derivaciones posteriores (V
7
-V
9
). Hay que destacar que la afectacin del tronco comn iz-
quierdo se expresa habitualmente en el ECG como una infradesnivelacin del segmento
ST 0,1 mV en ocho o ms derivaciones, junto con una supradesnivelacin del segmento
ST 0,1 mv en aVR y/o V
1
.
3.2. Sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST
Se puede manifestar como:
Infradesnivelacin del segmento ST 0,1 mV en dos o ms derivaciones contiguas.
Inversin de la onda T (simtricas, en derivaciones con onda R predominante).
Ausencia de alteraciones electrocardiogrficas.
4. Biomarcadores de dao miocrdico
Su determinacin seriada es obligatoria en todos aquellos pacientes con sospecha de SCA,
pero bajo ningn concepto debe retrasar el inicio del tratamiento, especialmente en los pa-
cientes subsidiarios de terapia de reperfusin. Segn los centros, estarn disponibles:
TROPONINA I O T: es el marcador ms usado por su sensibilidad y especificidad. Sus ni-
veles se correlacionan con el grado de necrosis miocrdica y son un marcador de riesgo en
el SCA. Se elevan entre las 3-4 primeras horas (h) desde el inicio del cuadro (pueden no
hacerlo hasta las 12 horas, lo que obliga a una seriacin hasta al menos ese periodo) y
pueden permanecer elevadas hasta dos semanas despus. Existen numerosas causas de
elevacin de troponina no relacionadas con isquemia miocrdica (Tabla 22.3).
TROPONINA ULTRASENSIBLE: de 10 a 100 veces ms sensibles que las convencionales,
tienen un valor predictivo negativo para IAM de ms del 95% con una nica determinacin
a la llegada del paciente y prcticamente del 100% si se aade una segunda determinacin
a las tres horas del inicio del cuadro (es decir, si la determinacin es negativa, se descarta
238
l
Captulo 22
que el paciente presente un IAM). Pero, de manera opuesta, dan lugar a ms falsos posi-
tivos, en los que ser importante valorar los cambios que se producen en los valores (sugiere
IAM la presencia de una curva, con una elevacin inicial de los valores de troponina y un
posterior descenso). Al igual que las convencionales, pueden estar elevadas por muchas
otras causas.
CREATINN FOSFOQUINASA (CK) Y SU FRACCIN MB (CK-MB): menos sensibles que
las anteriores. La CK es poco especfica y se encuentra en el msculo esqueltico; se eleva
a partir de las 4-6 horas (h), alcanza el pico a las 12-24 h y se normaliza a las 48-72 h. La
CK-MB es ms especfica ya que se encuentra en el miocito cardiaco; se eleva a partir de
las 3-4 h, alcanza el pico a las 10-18 h y se normaliza a las 48-72 h.
No se recomiendan otras determinaciones actualmente.
5. Tcnicas de imagen
A todo paciente con sospecha de un SCA, se le debe realizar una radiografa de trax con
vistas a descartar otras etiologas y valorar grado de congestin; en ningn caso deber re-
trasar el tratamiento del cuadro. Otras tcnicas de utilidad en los pacientes con sospecha de
SCA son:
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORCICO: su rapidez y disponibilidad la convierten en la
ms importante en el momento agudo. Puesto que las alteraciones de la contractilidad
segmentaria son el signo ms precoz de isquemia en la prctica clnica (preceden a la clnica
y las alteraciones electrocardiogrficas), el ecocardiograma es de especial utilidad en pa-
cientes con sospecha de SCA y ECG no diagnstico (incluyendo pacientes con BRI y ritmo
de marcapasos). Tcnica de eleccin tambin para descartar complicaciones mecnicas.
Resulta til en el diagnstico diferencial con otras entidades, como el embolismo pulmonar
o el sndrome artico.
ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFGICO: ante sospecha de sndrome artico, en pacien-
tes en los que su inestabilidad hemodinmica no permita la realizacin de una tomografa
axial computerizada (TAC).
Captulo 22
l
239
Disfuncin renal crnica o aguda.
Insuficiencia cardiaca congestiva grave, aguda y crnica.
Crisis hipertensiva.
Taquiarritmias o bradiarritmias.
Embolia pulmonar, hipertensin pulmonar grave.
Enfermedades inflamatorias, como miocarditis.
Enfermedad neurolgica aguda, incluidos accidentes cerebrovasculares, o hemorragia sub-
aracnoidea.
Diseccin artica, valvulopata artica o miocardiopata hipertrfica.
Contusin cardiaca, ablacin, marcapasos, cardioversin o biopsia endomiocrdica.
Hipotiroidismo.
Sndrome de balonizacin apical (miocardiopata de tako-tsubo)
Enfermedades infiltrativas, como amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, esclerodermia.
Toxicidad farmacolgica (adriamicina, 5-fluorouracilo, herceptina), veneno de serpiente.
Quemaduras, cuando afectan a ms del 30% de la superficie corporal.
Rabdomiolisis.
Pacientes crticos, especialmente con insuficiencia respiratoria o sepsis.
Nota: en negrita, causas ms importantes para el diagnstico diferencial.
Tabla 22.3. Posibles causas de elevacin de troponina no secundarias a isquemia miocrdica
TAC CORONARIO: tcnica an no disponible de urgencia en la mayora de los centros.
Permite detectar la existencia de estenosis coronarias. En el contexto de la sospecha de
SCA, til en aquellos pacientes de bajo-intermedio riesgo para sufrir enfermedad coronaria,
en los que ya se ha realizado una primera valoracin (que no ha resultado resolutiva) sin
alteraciones electrocardiogrficas ni elevacin de biomarcadores.
TAC CONVENCIONAL: en el diagnstico diferencial con otras entidades (principalmente
el sndrome artico y el embolismo pulmonar).
6. El sndrome de Takotsubo o miocardiopata inducida por estrs
Se trata de un sndrome que puede ser difcil de diferenciar de SCACEST por los sntomas y
hallazgos clnicos. Puede manifestarse como un ligero dolor torcico hasta el shock cardiog-
nico, con cambios en el ECG que pueden simular un IAM con elevacin del ST. Suele existir
disfuncin sistlica severa del VI con aquinesia apical (apical ballooning) o de segmentos me-
dios del VI y en las formas tpicas existe como desencadenante una situacin de estrs emo-
cional. Como no existe una prueba especfica que permita excluir el infarto de miocardio est
indicada la realizacin de una coronariografa urgente, en la que no se evidencian lesiones
coronarias significativas y en la ventriculografa se confirma la disfuncin sistlica severa con
el ballooning apical o de segmentos medios del VI. La disfuncin ventricular severa no se
correlaciona con la escasa elevacin de marcadores de necrosis miocrdica y habitualmente
se recupera en semanas o meses.
ATENCIN DEL SNDROME CORONARIO AGUDO
1. Manejo inicial comn del SCA
En primer lugar se describen las medidas iniciales comunes, para posteriormente abordar las
diferencias en el manejo segn nos encontremos ante un SCASEST o un SCACEST.
Colocar al paciente en decbito supino, en un lugar que permita una adecuada monitori-
zacin, as como el inicio de maniobras de soporte vital avanzado (por tanto, siempre de-
beremos contar con un desfibrilador y personal sanitario formado) si fuese necesario.
Monitorizacin electrocardiogrfica continua (importante activar alarma sonora para ta-
quicardia > 150 lpm y bradicardia < 50 lpm), monitorizacin no invasiva peridica de pre-
sin arterial y pulsioximetra.
Oxigenoterapia para mantener saturaciones de oxgeno por encima del 90%.
Canalizar va venosa perifrica.
Doble antiagregacin: todos los pacientes debern ser tratados con AAS (excepto en caso de
contraindicacin) de manera indefinida y un segundo agente antiagregante (Tablas 22.4 y 22.7).
Analgesia: con vistas a disminuir la activacin simptica que conlleva el dolor. El cloruro
mrfico ser el frmaco de eleccin en los casos de persistencia del dolor tras administra-
cin de nitratos, congestin pulmonar o agitacin.
Sedacin ligera: en caso de persistencia de ansiedad importante a pesar de tranquilizar al
paciente verbalmente y haber administrado cloruro mrfico.
2. Manejo del SCASEST
Como ya se describi previamente, el SCASEST se caracteriza por la ausencia de elevacin
del segmento ST y, en funcin de la evidencia de dao miocrdico, se clasifica en angina in-
estable o IAMSEST.
240
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Captulo 22
En cualquiera de los dos casos, no estar indicado el tratamiento de reperfusin urgente,
siendo los objetivos del tratamiento el control de la isquemia (control del dolor y de factores
favorecedores de isquemia) y la estabilizacin de la placa. Adems, se deber garantizar una
adecuada vigilancia, con vistas al diagnstico y tratamiento de potenciales complicaciones.
Tras las medidas iniciales descritas, deber perseguirse el control de la isquemia y la estratifi-
cacin del riesgo del paciente, con vistas a determinar la mejor estrategia teraputica.
2.1. Tratamiento antiisqumico o antianginoso
NITRATOS (NITROGLICERINA): inicialmente va sublingual. En caso de persistencia del
dolor, se emplear la va intravenosa y se asociar cloruro mrfico. Adems, estar indicado
su uso intravenoso en caso de hipertensin arterial o congestin pulmonar.
Captulo 22
l
241
Figura 22.1. Atencin del sndrome coronario agudo.
Diagnstico inicial Diagnstico inicial
ECG
Troponina
Diagnstico final IAMCEST IAMSEST Angina inestable
Troponinas
normales
Elevacin
troponinas
Sndrome coronario
agudo
SCASEST
Riesgo BAJO AAS + clopidogrel
Riesgo MODERADO AAS + clopidogrel
Riesgo ALTO AAS + ticagrelor
Prasugrel: pacientes diabticos, que no hayan recibido clopidogrel antes y
con anatoma coronaria conocida.
Clopidogrel: en caso de no poder administrar los previos.
Riesgo MUY ALTO AAS + ticagrelor o prasugrel
SCACEST
AAS + ticagrelor o prasugrel (mayor beneficio en pacientes que no
hayan recibido clopidogrel previamente).
SCACEST: sndrome coronario agudo con elevacin del ST; SCASEST: sndrome coronario agudo sin elevacin del ST; AAS:
cido acetil saliclico.
Tabla 22.4. Antiagregantes en el SCA
Depresin ST, cambios en la onda T o
ausencia de alteraciones (SCASEST)
Elevacin ST
(SCACEST)
Contraindicaciones: su uso en pacientes con PAS < 90 mmHg, bradicardia < 50 lpm o uso
de sildenafilo en las 24 horas previas. Su efecto vasodilatador condiciona una disminucin
de la precarga, por lo que deber emplearse con cautela ante sospecha de disfuncin ven-
tricular derecha.
CLORURO MRFICO: al disminuir la activacin simptica, provoca una disminucin del
consumo miocrdico de oxgeno.
BETABLOQUEANTES (BB): disminuyen el consumo miocrdico de oxgeno gracias a sus
efectos cronotropo e inotropo negativo e hipotensor; adems, disminuyen el rea de ne-
crosis y los episodios arrtmicos. Su uso est recomendado dentro de las primeras 24 horas
de un SCA, inicindolos de manera titulada en aquellos pacientes que no presenten con-
traindicaciones. En fase aguda, se emplean por va intravenosa en aquellos pacientes que
presenten persistencia del dolor o cifras elevadas de PAS a pesar del tratamiento con nitra-
tos, as como en presencia de taquiarritmias.
Contraindicaciones: insuficiencia cardiaca, shock cardiognico, hipotensin arterial (PAS
< 100 mmHg), bradicardia (FC < 50 lpm), trastornos de la conduccin auriculoventricular
(BAV de 1 grado con PR > 240 msg, BAV de 2 o 3
er
grado) o hiperreactividad bronquial.
No se debe emplear en SCA secundarios a consumo de cocana, ya que favorecen el vaso-
espasmo.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO: su uso queda limitado al control de la isquemia en pacien-
tes en los que no se controle con nitratos y betabloqueantes y al tratamiento de la angina
vasoespstica. No se debern emplear verapamilo ni diltiazem en pacientes con disfuncin
ventricular o signos de insuficiencia cardiaca.
2.2. Estratificacin del riesgo
La estratificacin de riesgo precoz permitir identificar aquellos pacientes con mayor riesgo
de presentar complicaciones mortales o nuevos eventos coronarios a corto o largo plazo. En
base a ello, se optar por una estrategia teraputica agresiva o conservadora. Existen muchas
escalas de prediccin de riesgo; las ms empleadas en la actualidad son las escalas TIMI y
GRACE, siendo esta ltima la ms precisa de las dos (ambas son calculables desde www.gra-
cescore.org o www.timi.org u otras aplicaciones). Respecto al riesgo isqumico, clasificaremos
a los pacientes en bajo, moderado, alto o muy alto riesgo (Tabla 22.5). Como complemento
a esta clasificacin y con implicaciones teraputicas, deberemos valorar el riesgo de sangrado,
siendo la escala CRUSADE la ms empleada (www.crusadebleedingscore.org).
El manejo posterior de los pacientes con un SCASEST (Figura 22.2) depender de la estratifi-
cacin de riesgo isqumico. As, los pacientes con riesgo muy alto ingresarn en una unidad
de cuidados intensivos (UCI) o unidad coronaria y sern subsidiarios de una estrategia de re-
perfusin urgente (< 2 horas). Aquellos pacientes con riesgo alto ingresarn en una UCI o uni-
dad coronaria, siendo subsidiarios de coronariografa precoz (< 24 horas). Los pacientes con
riesgo moderado ingresarn en la planta de Cardiologa o en una unidad coronaria; sern sub-
sidiarios de coronariografa en las siguientes 72 horas al episodio. Por ltimo, los pacientes de
bajo riesgo, sern manejados inicialmente con tratamiento farmacolgico; en caso de presentar
recidiva de la clnica o un test de isquemia positivo, sern subsidiarios de coronariografa.
Excepto en los pacientes de muy alto riesgo (en los que deber realizarse una coronariografa
urgente), el resto de los pacientes debern recibir anticoagulacin con fondaparinux y, en caso
de no disponer del mismo, se recomienda la anticoagulacin con enoxaparina (Tabla 22.9).
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l
Captulo 22
3. MANEJO DEL SCACEST
A diferencia de en el SCASEST, el objetivo principal en el SCACEST es la reperfusin de la ar-
teria ocluida de la manera ms precoz posible (Figura 22.3). Durante el periodo que transcurre
entre el primer contacto mdico hasta el momento de la terapia de reperfusin, se llevarn a
cabo las medidas iniciales comunes descritas previamente.
Respecto al manejo farmacolgico, existen diferencias importantes respecto al realizado en
el SCASEST. La respuesta a nitratos va sublingual ser escasa (se emplear por va intravenosa
en caso de congestin pulmonar o hipertensin arterial) y para control del dolor cobrar un
papel ms importante el cloruro mrfico. En pacientes hipertensos y/o taquicrdicos que no
presenten datos de insuficiencia cardiaca podremos emplear betabloqueantes, no siendo los
calcioantagonistas frmacos de utilidad en la fase aguda.
La apertura de la arteria responsable del infarto conlleva una reduccin del rea del mismo,
la consiguiente mejora en la funcin ventricular y una disminucin en la morbi-mortalidad,
siendo su beneficio mayor cuanto menor sea el tiempo desde el inicio de los sntomas. El be-
neficio de la reperfusin es claro en las primeras 12 horas del IAM, perdindose dicho efecto
ms all de las 24 horas. Sin embargo, el periodo de 12 a 24 horas queda an por definir.
As, cualquier paciente con datos clnicos y/o electrocardiogrficos de isquemia en curso ser
subsidiario de una ACTP urgente, aunque el periodo desde el inicio de los sntomas sea mayor
de 12 horas.
ANGIOPLASTIA PRIMARIA: es el mtodo de reperfusin de eleccin en aquellos pacien-
tes en los que se pueda realizar dentro de los tiempos indicados. En el contexto del SCA-
CEST, el objetivo es lograr la reperfusin de la arteria responsable. Sern subsidiarios
aquellos pacientes con un SCACEST de menos de 12 horas de evolucin, en los que el
Captulo 22
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243
Criterios de muy alto riesgo isqumico
- Angina refractaria.
- Insuficiencia cardiaca grave.
- Inestabilidad hemodinmica.
- Arritmias ventriculares que ponen en riesgo la vida del paciente.
Criterios de alto riesgo isqumico
- Elevacin de biomarcadores.
- Cambios dinmicos del segmento ST u onda T.
- Score GRACE alto (>140, que corresponde con > 3% mortalidad intrahospitalaria).
Criterios de moderado riesgo isqumico
- Diabetes mellitus.
- Insuficiencia renal (filtrado glomerular < 60 mL/min/1,73 m
2
).
- Fraccin de eyeccin de VI < 40%.
- ngor post-IAM.
- Intervencionismo coronario percutneo reciente.
- Ciruga de revascularizacin coronaria previa.
- Score GRACE moderado (109-140, que corresponde con 1-3% mortalidad intrahospitalaria).
Criterios de bajo riesgo isqumico
- Ausencia de criterios previos.
- Duracin del dolor menor de 10 minutos.
- Score GRACE bajo (< 108, que corresponde con <1% mortalidad intrahospitalaria).
Tabla 22.5. Grupos de riesgo y criterios
tiempo estimado hasta la realizacin de la ACTP primaria sea menor a dos horas (excepto
en las dos primeras horas desde el inicio de la clnica, en las que el tiempo estimado debe
ser menor a 90 minutos); en caso contrario, se indicar la fibrinolisis. Sin embargo, cual-
quier paciente con contraindicacin para fibrinolisis (Tabla 22.6), fallo de la misma o de-
sarrollo de shock cardiognico sern subsidiarios de ACTP primaria independientemente
del tiempo de retraso.
FIBRINOLISIS: consiste en la administracin de frmacos que, mediante la activacin del
plasmingeno, consigan la degradacin de la fibrina y la lisis del trombo, con la consi-
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l
Captulo 22
Figura 22.2. Algoritmo de manejo del SCASEST.
SCASEST
Bajo riesgo
Doble antiagregacin: AAS + Clopidogrel.
Tratamiento farmacolgico, realizando coronariografa
si persisten la clnica o test de isquemia positivo.
Si no, alta y revisin en consultas.
Medio riesgo
Doble antiagregacin: AAS + Ticagrelor (si no:
Prasugrel en pacientes DM y con anatoma coronaria
conocida y clopidogrel en el resto).
Coronariografa < 72 horas.
Ingreso en planta de Cardiologa/Unidad Coronaria
Alto riesgo
Doble antiagregacin: AAS + ticagrelor (si no:
Prasugrel en pacientes DM y con anatoma coronaria
conocida y clopidogrel en el resto).
Ingreso en Unidad Coronaria
Muy alto
riesgo
Doble antiagregacin: AAS + prasugrel o ticagrecol
(clopidogrel como segunda lnea).
No anticoagulacin.
Ingreso en Unidad Coronaria.
Manejo inicial:
Monitorizacin en lugar adecuado.
Oxigenoterapia para Sat O
2
> 90%.
Nitratos.
Cloruro mrfico.
Dosis de carga de doble antiagregacin (segn riesgo)
Anticoagulacin (a excepcin de grupo de muy algo riesgo):
Fondaparinux (1 eleccin).
Enoxaparina.
Heparina no fraccionada.
Betabloqueantes si taquicardia o HTA.
Valorar riesgo isqumico y de sangrado.
Seriacin electrocardiogrfica y de biomarcadores
guiente reperfusin de la arteria ocluida. En la actualidad (Tabla 22.8), se dispone de agen-
tes fibrinoespecficos (tenecteplasa, reteplasa y alteplasa) superiores a los no fibrinoespe-
cficos, hoy en da en desuso para esta patologa en nuestro medio (estreptoquinasa). Son
subsidiarios los pacientes descritos en el apartado previo, siendo el objetivo un tiempo
entre el primer contacto mdico y la administracin del frmaco menor de 30 minutos. En
caso de ausencia de reperfusin, estar indicada la ACTP de rescate. En caso de reperfusin,
se recomienda la realizacin de coronariografa en las siguientes 3-24 horas.
ANGIOPLASTIA DE RESCATE: es aquella que se realiza sobre una arteria ocluida a pesar
de la administracin de un agente fibrinoltico. Se considera fibrinolisis fallida y, por tanto,
indicacin para angioplastia de rescate los siguientes supuestos:
Persistencia de la clnica y/o disminucin de menos del 50% de la supradesnivelacin del
segmento ST en la derivacin ndice a los 90 minutos de la administracin del agente fibri-
noltico.
Reproduccin de los sntomas o nueva supradesnivelacin del segmento ST en las 24 horas
posteriores a la fibrinolisis.
Respecto a los pacientes con ms de 12 horas de evolucin y ausencia de datos de isquemia
en curso (IAMCEST evolucionado) la actitud a seguir ser el ingreso en una UCI o unidad co-
ronaria y tratamiento farmacolgico. En caso de que presenten datos de insuficiencia cardiaca
grave, shock cardiognico o recidiva de la clnica, estar indicada la ACTP urgente. En pa-
cientes estables que se presenten entre las 12-24 horas desde el inicio de los sntomas, las l-
timas guas destacan que es valorable realizar una ACTP primaria, ya que la apertura de una
arteria ocluida ms all de las 24 horas no ha demostrado ningn beneficio. En pacientes es-
tables que se presenten con ms de 24 horas de evolucin, se recomienda realizar una coro-
nariografa de manera no urgente y valorar actitud segn los hallazgos.
Los pacientes sometidos a ACTP 1 deben recibir adems de la doble antigregacin con aspi-
rina y un inhibidor del receptor ADP, anticoagulacin durante el procedimiento con heparina
no fraccionada, enoxaparina o bivalirudina. Se desaconseja utilizar fondaparinux en este con-
texto por aumento del riesgo de trombosis asociada a catter (Tabla 22.9).
Captulo 22
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245
Absolutas
Relativas
Ictus hemorrgico o ictus de origen desconocido en cualquier momento
Ictus isqumico en los 6 meses previos
Malformacin o neoplasia del sistema nervioso central
Traumatismo mayor, ciruga o traumatismo craneoenceflico reciente (3 semanas
previas)
Sangrado gastrointestinal (en el ltimo mes)
Hemorragia activa o ditesis hemorrgica (excluyendo la menstruacin)
Diseccin artica
Punciones no compresibles en las ltimas 24 horas (ej.: biopsia heptica, puncin
lumbar)
Accidente isqumico transitorio en los ltimos seis meses
Anticoagulacin oral
Embarazo o primera semana postparto
Hipertensin refractaria (PAS >180 mmHg y/o PAD >110 mmHg)
Enfermedad heptica avanzada
Endocarditis infecciosa
lcera pptica activa
Reanimacin cardiopulmonar prolongada o traumtica
Tabla 22.6. Contraindicaciones para la fibrinolisis
El papel del uso rutinario de los inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa (IGP IIb/IIIa) en la ACTP
1, con el desarrollo de los nuevos antiagregantes prasugrel y ticagrelor est por definir. Pa-
recen recomendarse si hay evidencia angiogrfica de gran cantidad de trombo, fenmenos
de no reflow u otras complicaciones trombticas. El abciximab es el ms utilizado en la ac-
tualidad, siempre en el laboratorio de hemodinmica, asociado a heparina no fraccionada o
a heparina de bajo peso molecular, no con bivalirudina, porque no ha demostrado beneficio
adicional.
El uso rutinario de la anticoagulacin tras la angioplastia primaria no est indicado salvo in-
dicacin por otro motivo (FA, trombo intraventricular, etc).
246
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Captulo 22
Figura 22.3. Algoritmo de manejo del SCACEST.
SCACEST
Manejo inicial:
Monitorizacin en lugar adecuado.
Oxigenoterapia para Sat O
2
> 90%.
Nitratos
Cloruro mrfico
Dosis de carga de doble antiagregacin:
AAS + Prasugrel o Ticagrelor
Segunda lnea: AAS + Clopidogrel
Betabloqueantes si taquicardia o HTA
Terapia de reperfusin urgente
Tiempo desde el inicio del cuadro
Coronariografa diferida
(tras fibrinolisis eficaz, en 3-24 h)
No
< 12 horas > 12 horas
Evidencia de isquemia en curso?
No
Ingreso en UCI/
Unidad Coronaria
*Insuficiencia
cardiaca grave.
*Shock cardiognico.
*Recidiva sntomas
S
S
ICP disponible en < 120 minutos?
Terapia de reperfusin urgente
No (< 90 minutos en
las 2 primeras horas
tras el inicio del cuadro
S
Fibrinolisis
Eficaz
Fallida (o en caso
de recidiva de
sntomas o
contraindicacin)
ICP
primaria
Frmacos y dosis
Los pacientes sometidos a fibrinolisis como tratamiento de reperfusin deben recibir doble
antiagregacin con AAS (dosis de inicio 150-500 mg VO o 250 mg IV si la VO no es posible)
y clopidogrel (dosis de carga de 300 mg VO si edad < 75 aos, seguido de dosis de mante-
nimiento de 75 mg al da). Prasugrel y ticagrelor no han sido estudiados junto a fibrinolticos,
por lo que no se recomienda su uso. Tambin se debe administrar tratamiento anticoagulante
con heparina no fraccionada, enoxaparina o fondaparinux al menos durante 48 horas postfi-
brinolisis o durante el ingreso hospitalario, hasta 8 das.
4. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO EN EL SCA
Modificaciones del estilo de vida y control de factores de riesgo: abandono del tabaco,
control del peso (recomendado IMC < 25 Kg/m
2
), ejercicio fsico (se recomienda ejercicio fsico
moderado aerbico 30 minutos al menos cinco veces/semana), control adecuado de la presin
arterial ( 130/80), objetivo de Hb A1c < 7% en los pacientes diabticos.
Captulo 22
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247
Frmaco
cido acetilsaliclico
Clopidogrel
Prasugrel
Ticagrelor
Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa (IGP IIb/IIIa)
*En caso de alergia al cido acetilsaliclico, se recomienda realizar desensibilizacin al frmaco.
**Estar contraindicado cualquier antiagregante en caso de hemorragia activa o ditesis hemorrgica.
Abciximab
Eptifibatide
Tirofiban
Bolo inicial de 0,25 mg/kg iv y posteriormente
perfusin iv 0,125 g/kg/min (hasta un
mximo de 10 g/min) durante 12 horas
Dos bolos iniciales de 180 g/kg iv (en un
intervalo de 10 minutos) y posteriormente
perfusin iv 2 g/kg/min durante 18 horas
Bolos iniciales de 25 g/kg iv (durante
3 minutos) y posteriormente perfusin iv
0,15 g/kg/min durante 18 horas
Dosis de carga
300 mg vo
(500 mg iv en caso
de no poder ingerir
o vmitos)
600 mg vo
60 mg vo
180 mg vo
Dosis de mantenimiento
100 mg/ 24 horas vo
75 mg/ 24 horas vo
10 mg/ 24 horas vo
90 mg/ 12 horas vo
Contraindicaciones
*Alergia al compuesto.
Alergia al compuesto.
ACVA previo (isqumico
o hemorrgico.
No recomendado en
>75 aos ni < 60 kg.
Insuficiencia heptica
moderada-severa.
ACVA hemorrgico
previo.
Insuficiencia heptica
moderada-severa.
Actualmente su uso
est limitado al
intervencionismo
percutneo.
Tabla 22.7. Antiagregantes: dosis y contraindicaciones
Tratamiento antitrombtico
Aspirina 70-100 mgr v.o de forma indefinida. Los pacientes con historia de hipersensibilidad
pueden someterse a desensibilizacin y continuar de forma indefinida. Los pacientes verda-
deramente intolerantes a la aspirina pueden recibir clopidogrel 75 mg v.o de forma indefi-
nida.
Duracin de la doble antiagregacin. En espera de los resultados de ensayos clnicos en
marcha, se recomienda mantener la doble antiagregacin entre 9-12 meses con un mnimo
de 1 mes para los stent convencionales y un mnimo de 6 meses para los stent farmacoacti-
vos.
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Captulo 22
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Dosis
ICP primaria: Bolo de 70-100 U/kg iv (50-60 U/kg si se emplean IGP IIb/IIIa)
Fibrinolisis: Bolo de 60 U/kg iv (hasta un mximo de 4.000 U) y posteriormente,
perfusin iv de 12 U/kg (hasta un mximo de 1.000 U/h) durante 2448 horas. Se
deber controlar a las 3, 6,12 y 24 horas para lograr un TTPa entre 50 y 70 segundos.
No reperfusin: Misma dosis que en la fibrinolisis.
Bolo de 60-70 U/kg iv (hasta un mximo de 5.000 U) y posteriormente, perfusin iv
de 12-15 U/kg (hasta un mximo de 1.000 U/h) para lograr un TTPa entre 50 y 70
segundos. Mantendremos la anticoagulacin hasta la realizacin del cateterismo o el
alta hospitalaria en caso de manejo conservador (o un mximo de 8 das).
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ICP primaria: Bolo de 0,5 mg/kg iv.
Fibrinolisis:
< 75 aos: Bolo de 30 mg iv, y tras 15 minutos, dosis de 1 mg/kg sc cada 12 horas
hasta el alta hospitalaria (o un mximo de 8 das). Las dos primeras dosis no deben
exceder los 100 mg.
>75 aos: Sin bolo. Dosis de 0,75 mg/kg sc cada 12 horas. Las dos primeras dosis
no deben exceder los 75 mg.
Aclaramiento de creatinina < 30 ml/min: mismas dosis, pero cada 24 horas.
No reperfusin: Misma dosis que en la fibrinolisis.
Mismas dosis que en la fibrinolisis, pero sin bolo inicial en ningn caso.
Tabla 22.9. Anticoagulantes: dosis segn contexto
Frmaco
Fibrinoltico Dosis
Tenecteplasa Bolo nico iv:
30 mg si <60 kg
35 mg si 60-70 kg
40 mg si 70-80 kg
45 mg si 80-90 kg
50 mg si 90 kg
Alteplasa Bolo iv 15 mg. Posteriormente 0,75 mg/kg (hasta un mximo de 50 mg) en perfusin
iv durante 30 minutos y por ltimo 0,5 mg/kg (hasta un mximo de 35 mg) en
perfusin iv durante 60 minutos.
Reteplasa Dos bolos de 10 unidades iv (administrando el segundo a los 30 minutos del primero)
Tabla 22.8. Fibrinolisis: agentes y dosis
Inhibidores de la bomba de protones: se recomienda en combinacin con la doble antia-
gregacin (preferiblemente no omeprazol salvo en pacientes tratados con prasugrel) con his-
toria de hemorragia gastrointestinal, ulcus pptico y en pacientes con otros factores de riego
de sangrado (infeccin por H. pylori, edad 65 aos, uso concomitante con anticoagulantes
orales o esteroides).
Estatinas: en todo paciente con un SCA, desde el ingreso y de manera indefinida, con vistas
a lograr unos niveles de LDLc menores de 70 mg/dL.
Captulo 22
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249
Frmaco Dosis
Nitratos Sublingual: 4 mg cada 5 minutos (hasta un mximo de 3 dosis)
Intravenoso: perfusin de 50 mg en 250 cc de SG al 5%, iniciando a 5-10
ml/h y aumentando 2-5 ml/h cada 5-10 min hasta control de los sntomas o PAS
< 100 mmHg.
Cloruro mrfico Intravenoso: 2-4 mg cada 5-15 minutos hasta un mximo de 15 mg (hasta
cese del dolor, efectos secundarios hipotensin, depresin respiratoria)
Meperidina Subcutneo: 50-100 mg
Intravenoso: 20-50 mg
Betabloqueantes Intravenoso:
Metoprolol: Dosis de 5 mg administrados en 1-2 minutos (hasta 3 dosis con
un intervalo de al menos 5 min)
Atenolol: Dosis de 5 mg (puede administrarse una segunda dosis de 5 mg a
los 5 minutos de la primera)
Va oral:
Metoprolol: 25-100 mg/12 horas.
Atenolol: 25-100 mg/24 horas.
Bisoprolol: 1,25-10 mg al da (1-2 tomas).
Carvedilol: 12,5-50 mg/12 horas.
Calcioantagonistas Va oral:
Amlodipino: 5-10 mg al da (1-2 tomas).
Tabla 22.10. Tratamiento antiisqumico
B
i
v
a
l
i
r
u
d
i
n
a
S
C
A
C
E
S
T
Dosis
ICP primaria: Bolo de 0,75 mg/kg iv, con posterior perfusin iv de 1,75 mg/kg/h
hasta 4 horas despus del procedimiento. Posteriormente, cese de la administracin o,
si se considera clnicamente necesario, disminuir ritmo de perfusin a 0,25 mg/kg/h
durante 4-12 horas.
F
o
n
d
a
p
a
r
i
n
u
x
S
C
A
S
E
S
T
S
C
A
C
E
S
T
Fibrinolisis: Bolo de 2.5 mg iv y posteriormente, 2,5 mg sc cada 24 horas hasta el
alta hospitalaria (o un mximo de 8 das).
2,5 mg sc cada 24 horas hasta el alta hospitalaria (o un mximo de 8 das).
Tabla 22.9. Anticoagulantes: dosis segn contexto (continuacin)
Frmaco
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: en todo paciente con un SCA
que no presente contraindicaciones, especialmente en pacientes con disfuncin ventricular.
Iniciar de manera precoz (primeras 24 horas) y mantener de manera indefinida. En caso de
intolerancia, emplear un antagonista de los receptores de angiotensina (ARA-II).
Betabloqueantes: en todo paciente con disfuncin ventricular y/o con vistas a tratamiento
antiisqumico. Iniciar de manera precoz en pacientes sin datos de insuficiencia cardiaca aun-
que, sobre todo en el contexto del SCACEST, se recomienda esperar hasta la estabilizacin
del paciente.
Antagonistas del receptor de la aldosterona: eplerenona en pacientes con disfuncin
ventricular ( 40%) y datos de insuficiencia cardiaca o diabetes mellitus.
BIBLIOGRAFA
Braunwald E. Tratado de Cardiologa. 8 ed. Elsevier (2009).
Gibson CM, Morrow DA. Elevated cardiac troponin concentration in the absence of an acute coronary
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250
l
Captulo 22
Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmn
Captulo 23
l
251
INTRODUCCIN
La insuficiencia cardiaca (IC) se caracteriza por la incapacidad del corazn para bombear la
sangre que necesita el organismo o bien dicho bombeo se consigue a expensas de presiones
ventriculares elevadas. Clnicamente se define como la aparicin de signos y sntomas tpicos
en presencia de una alteracin cardiaca estructural o funcional en reposo.
CLASIFICACIN
Existen mltiples clasificaciones de la insuficiencia cardiaca:
1. Segn la cronologa: de novo (primer episodio de IC), IC crnica descompensada (empeo-
ramiento de sntomas en un paciente previamente estable) o IC avanzada o terminal
(IC refractaria al tratamiento o en situacin de pretrasplante).
2. Segn la velocidad de instauracin: la IC aguda se define por la rpida aparicin o cambios
en los signos y sntomas de insuficiencia cardiaca que requieren tratamiento urgente. En la
IC crnica los sntomas aparecen de forma lentamente progresiva.
3. Segn la fisiopatologa: IC con fraccin de eyeccin deprimida, donde predomina el fallo
de la funcin contrctil del miocardio o IC con fraccin de eyeccin preservada, que se ca-
racteriza por signos y sntomas tpicos de IC en presencia de cardiopata estructural que
condiciona elevacin de las presiones de llenado ventriculares.
4. Segn la clnica predominante: IC derecha (predominio de la congestin sistmica) o IC iz-
quierda (predominio de la congestin pulmonar).
5. Segn el grado de limitacin funcional: la clasificacin ms empleada es la de la New York
Heart Association (NYHA) (Tabla 23.1).
Dentro de la insuficiencia cardiaca aguda se pueden distinguir seis escenarios clnicos dife-
rentes, aunque frecuentemente se superponen entre s:
INSUFICIENCIA
CARDIACA. EDEMA
AGUDO DE PULMN
Itziar Garca Ormazbal, Juan Emilio Alcal Lpez, Luis Rodrguez Padial
Captulo 23
CLASE I
Sin limitacin.
La actividad fsica
habitual no causa
sntomas
CLASE II
Limitacin ligera de la
actividad fsica.
La actividad ordinaria
ocasiona sntomas
CLASE III
Limitacin marcada de
la actividad fsica.
Aparecen sntomas con
actividad menor a la
habitual
CLASE IV
Sntomas en reposo
que se exacerban
con cualquier actividad
fsica
Tabla 23.1. Clasificacin funcional de la NYHA
a. Insuficiencia cardiaca crnica descompensada: sntomas de congestin sistmica y pulmo-
nar en un paciente con IC crnica establecida y tratada.
b. Edema agudo de pulmn (EAP): los pacientes se presentan con disnea ms o menos sbita,
intenso trabajo respiratorio, taquipnea, ortopnea y crepitantes en campos pulmonares. La
saturacin de oxgeno basal suele ser inferior al 90%.
c. IC hipertensiva: suele cursar con hipertrofia del ventrculo izquierdo y fraccin de eyeccin
conservada. Se acompaa de cifras tensionales elevadas con signos de congestin pulmo-
nar. La respuesta al tratamiento es rpida, con baja mortalidad intrahospitalaria.
d. Shock cardiognico: se define como la evidencia de hipoperfusin tisular inducida por IC
tras una adecuada correccin de la precarga. Se caracteriza por una reduccin de la PA sis-
tlica por debajo de 90 mmHg o una cada de la PA media de ms de 30 mmHg junto a
anuria u oliguria (ritmo de diuresis < 0.5 ml/kg/hora). Los pacientes se presentan con hipo-
tensin y cuadro de bajo gasto cardiaco.
e. Insuficiencia cardiaca derecha aislada: se caracteriza por datos de bajo gasto cardiaco en
ausencia de congestin pulmonar, con aumento de la presin venosa central (ingurgitacin
yugular) y bajas presiones de llenado del ventrculo izquierdo. Predominan los sntomas de
congestin sistmica: edemas perifricos, ascitis, hepatomegalia. Puede aparecer disnea
por desplazamiento del septo interventricular hacia la izquierda. Suele deberse a un au-
mento de la postcarga del ventrculo derecho o a una reduccin de la contractilidad, siendo
las causas ms frecuentes el tromboembolismo pulmonar, la hipertensin pulmonar crnica
o el infarto de ventrculo derecho.
f. Sndrome coronario agudo e insuficiencia cardiaca: aproximadamente el 15% de los pa-
cientes con sndrome coronario agudo se presentan con datos de IC. sta puede deberse
a disfuncin del ventrculo izquierdo o derecho o a complicaciones mecnicas.
ETIOLOGA
Las principales causas de IC en nuestro medio son la enfermedad coronaria y la hipertensin
arterial, seguidas de las valvulopatas y las miocardiopatas. Adems, en la valoracin de todo
paciente con IC debemos indagar acerca de los posibles factores precipitantes de la misma,
debiendo descartar el incumplimiento teraputico o transgresiones dietticas (Tabla 23.2).
Determinadas enfermedades extracardiacas como la anemia, la enfermedad pulmonar obs-
tructiva crnica, la insuficiencia renal crnica o una infeccin activa pueden agravar los sn-
tomas de insuficiencia cardiaca.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
Inicialmente, en una primera aproximacin diagnstica al paciente con sospecha de insufi-
ciencia cardiaca en el servicio de Urgencias, debemos comprobar la estabilidad clnica y he-
modinmica del paciente mediante la constatacin de los signos vitales: presin arterial,
frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura y saturacin de oxgeno. Igualmente,
se debe hacer una medicin de la diuresis. Una vez confirmada la estabilidad del paciente
pasamos a realizar una anamnesis detallada y una exploracin fsica por aparatos. El diag-
nstico se establece segn la clnica y la confirmacin de patologa cardiaca.
Los pacientes con IC se presentan con una variedad de signos y sntomas derivados del defi-
252
l
Captulo 23
ciente aporte de sangre a los tejidos (bajo gasto cardiaco) y de la sobrecarga retrgrada de l-
quidos (congestin pulmonar y/o sistmica). El predominio de unos sntomas u otros vara en
funcin de la alteracin funcional o estructural que presente el paciente.
Congestin pulmonar: disnea de esfuerzo o de reposo (sntoma ms comn), ortopnea,
disnea paroxstica nocturna, tos no productiva, crepitantes pulmonares, sibilancias, tercer
tono.
Congestin sistmica: nuseas, sensacin de plenitud abdominal, edemas, oliguria, nicturia,
ascitis, hepatomegalia dolorosa, ingurgitacin yugular, reflujo hepatoyugular.
Bajo gasto cardiaco: astenia, fatiga, bradipsiquia, confusin, somnolencia, mareos, palidez,
cianosis, diaforesis, oliguria, frialdad de extremidades, taquicardia, hipotensin, disminucin
de la presin diferencial, pulso alternante, amplitud del pulso disminuida.
Adems del diagnstico sindrmico de insuficiencia cardiaca, es conveniente investigar la
causa y factores precipitantes que han propiciado la descompensacin del paciente, ya que,
aunque el tratamiento general es comn en la mayora de los pacientes, algunas causas re-
quieren un tratamiento especfico y pueden ser corregibles (ej.: sndrome coronario agudo).
Aunque el diagnstico de IC es predominantemente clnico, se deben realizar las siguientes prue-
bas complementarias, ya que aportan informacin acerca de la etiologa y gravedad del cuadro:
a. Electrocardiograma (ECG): permite valorar trastornos de la frecuencia cardiaca, el ritmo o
la conduccin. Ocasionalmente revela la etiologa, como alteraciones del segmento ST-
onda T en el sndrome coronario agudo o miopericarditis, altos voltajes en la hipertrofia
ventricular, etc. Un ECG completamente normal debe hacernos dudar del diagnstico de
insuficiencia cardiaca aguda.
b. Radiografa de trax (posteroanterior y lateral) (Figura 23.1): debe realizarse lo antes posible
y as evaluar el grado de congestin venosa pulmonar: redistribucin vascular, edema in-
tersticial (lneas B de Kerley, engrosamiento peribronquial y de cisuras, borramiento perihi-
liar) y edema alveolar (infiltrados alveolares algodonosos hiliofugales). Suele haber
cardiomegalia y derrame pleural, sobre todo derecho. Tambin permite descartar otras cau-
Captulo 23
l
253
Enfermedad coronaria
Hipertensin arterial
Valvulopatas
Miocardiopatas: idioptica, dilatada, hipertrfica, restrictiva, arritmognica del ventrculo derecho,
no compactada.
Miocarditis
Miocardiopata periparto
Arritmias y trastornos de la conduccin
Enfermedades del pericardio: derrame pericrdico/taponamiento, pericarditis constrictiva.
Frmacos y txicos: betabloqueantes, calcioantagonistas, antiarrtmicos, AINE, agentes citotxicos,
alcohol, cocana, etc.
Enfermedades endocrinolgicas y nutricionales: trastornos tiroideos, feocromocitoma, dficit
de tiamina, hipofosfatemia, hipocalcemia.
Estados hiperdinmicos: anemia, fstula arterio-venosa, enfermedad de Paget, sepsis, tirotoxico-
sis.
Sobrecarga de volumen: insuficiencia renal crnica, iatrognico.
Adaptado de Guas de la Sociedad Europea de Cardiologa para el diagnstico y tratamiento de la IC aguda/crnica (2012).
Tabla 23.2. Causas y factores precipitantes de insuficiencia cardiaca
sas como desencadenantes de la disnea (neumona, neumotrax, etc). Su realizacin es
ms til en la IC aguda que en la IC crnica.
c. Gasometra arterial: permite evaluar el pH, el grado de oxigenacin (pO
2
) y la funcin res-
piratoria (pCO
2
). La acidosis metablica (por hipoperfusin tisular), respiratoria (por ac-
mulo de CO
2
) o, ms frecuentemente, mixta, es un factor de mal pronstico.
La medicin de la saturacin de oxgeno no invasiva mediante pulsioximetra es un mtodo
vlido para aquellos pacientes con IC aguda no grave, pero debemos tener en cuenta que
no aporta informacin acerca del estado cido-base ni de la funcin respiratoria. No debe
emplearse en pacientes en situacin de bajo gasto o con importante vasoconstriccin.
d. Analtica: se deben solicitar un hemograma, iones, perfil renal y heptico en todo paciente
con sospecha de IC. Segn la sospecha etiolgica, se ampliar el estudio con coagulacin,
hormonas tiroideas o marcadores de dao miocrdico (pueden elevarse ligeramente en pa-
cientes con IC grave o descompensada en ausencia de sndrome coronario agudo, consti-
tuyendo un dato de mal pronstico).
e. Pptidos natriurticos: la determinacin en plasma de pptidos natriurticos (BNP, NT-proBNP)
tiene utilidad tanto en el diagnstico, por su alto valor predictivo negativo, como en el se-
guimiento de la IC crnica (valores elevados pese a tratamiento ptimo indican mal prons-
tico) (Figura 23.2). Es preciso destacar que en procesos hiperagudos pueden encontrarse
valores normales. Se puede encontrar elevacin de estos pptidos en otras situaciones clnicas:
hipertrofia ventricular izquierda, sobrecarga de cavidades, hipoxemia, taquicardias, insufi-
ciencia renal, cirrosis heptica, edad avanzada, bronconeumopata crnica, infecciones y sep-
sis.
f. Ecocardiograma: debe realizarse lo antes posible, sobre todo en los pacientes con IC de
novo, ya que permite planificar la estrategia teraputica al informar sobre la etiologa. En
el paciente inestable o en shock debe realizarse de inmediato.
g. Otras pruebas complementarias: se debe plantear la realizacin de cateterismo urgente en
los pacientes con IC secundaria a sndrome coronario agudo. En casos de IC grave (edema
agudo de pulmn, shock cardiognico) puede ser necesaria su realizacin de forma emer-
gente.
254
l
Captulo 23
Figura 23.1. Radiografa de trax
que muestra cardiomegalia e
infiltrados algodonosos de
predominio central, compatible
con edema agudo de pulmn.
ATENCIN EN URGENCIAS (Figura 23.3)
El objetivo inicial del tratamiento de la IC aguda es la mejora sintomtica y la estabilizacin
hemodinmica del paciente. En paralelo al tratamiento general, deben establecerse los fac-
tores desencadenantes y tratarlos.
a. Medidas generales
Posicin semisentada.
Monitorizacin de signos vitales. Debe cuantificarse la diuresis (realizar sondaje vesical en
caso de incontinencia urinaria o IC grave).
Canalizar va venosa (preferiblemente dos).
Oxigenoterapia: debe iniciarse lo antes posible en pacientes con hipoxemia para alcanzar una
Captulo 23
l
255
Figura 23.2. Algoritmo para el diagnstico de insuficiencia cardiaca. Adaptado de Guas de la Sociedad Eu-
ropea de Cardiologa para el diagnstico y tratamiento de la IC aguda/crnica (2012).
Sospecha de insuficiencia cardiaca
IC improbable
IC improbable
Ecocardiograma
ECG: electrocardiograma. Rx trax: radiografa de trax. BNP: pptido natriurtico tipo B. NT-proBNP:
extremo N-terminal del propptido natriurtico tipo B. IC: insuficiencia cardiaca.
Si se confirma IC, determinar
etiologa e iniciar tratamiento
apropiado
Inicio
agudo
ECG
Rx de Trax
ECG
Rx de Trax
Inicio
progresivo
BNP/NT-proBNP BNP/NT-proBNP
ECG normal
y
NT-proBNP < 125 pg/mL
o
BNP < 35 pg/mL
ECG alterado o
NT-proBNP > 125
pg/mL
o BNP > 35 pg/mL
ECG alterado o
NT-proBNP > 300
pg/mL
o BNP > 100 pg/mL
ECG normal y
NT-proBNP < 30 pg/mL
o BNP <100 pg/mL
Ecocardiograma Ecocardiograma
saturacin de oxgeno 95%. En pacientes EPOC es suficiente una saturacin > 90%, debido
a que altas concentraciones de oxgeno deprimen el centro respiratorio (el estmulo respiratorio
depende principalmente de la hipoxemia relativa). No se debe usar de forma rutinaria en pa-
cientes sin hipoxemia, pues causa vasoconstriccin y reduccin del volumen sistlico.
b. Tratamiento de los factores desencadenantes:
Fibrilacin auricular: frecuentemente coexisten la IC con la fibrilacin auricular. Plantear
control de la frecuencia cardiaca o, si precisara, realizar cardioversin elctrica.
Hipertensin arterial: se recomienda realizar un tratamiento intensivo de la hipertensin
arterial, fundamentalmente en la IC diastlica. Emplear vasodilatadores para reducir la con-
gestin pulmonar.
Insuficiencia renal: pueden ser necesarias terapias de depuracin extrarrenal.
256
l
Captulo 23
Figura 23.3. Algoritmo de manejo de la insuficiencia cardiaca aguda.
HIPOXEMIA?
ANSIEDAD EXTREMA/DISTRS?
PRESIN ARTERIAL?
Edema agudo de pulmn/congestin
Diurtico intravenoso
(furosemida 20-40 mg iv)
Inotropos
positivos
Vasodilata-
dores
Vasopresores
(NA)
Vasodilatadores
vasopresores
Sin tratamiento
adicional hasta
evaluar respuesta
Ausencia de
respuesta
Ausencia de
respuesta
PAS < 85 mmHg PAS 85-110 mmHg PAS > 110 mmHg
Oxgeno/VNI/VMI
Cloruro mrfico
Posicin semisentada
Signos vitales: FC, FR, PA, T, Sat O
2
Canalizar va venosa (x2)
Cuantificar diuresis
Tratamiento de factores desencadenantes
FC: frecuencia cardiaca. FR: frecuencia respiratoria. PA: presin arterial. T: temperatura. Sat O
2
: saturacin de oxgeno.
VNI: ventilacin no invasiva. VMI: ventilacin mecnica invasiva. PAS: presin arterial sistlica. NA: noradrenalina
Tratamiento de otros agravantes de la IC, como pueden ser la anemia o infecciones inter-
currentes.
En casos de IC leve por abandono del tratamiento, transgresin diettica o un proceso in-
feccioso, puede ser suficiente ajustar el tratamiento diurtico y realizar seguimiento am-
bulatorio.
c. Ventilacin no invasiva (VNI): la VNI debe ser considerada en los pacientes con edema agudo
de pulmn cardiognico o IC hipertensiva que se presenten con trabajo respiratorio importante.
La ventilacin con PEEP (presin positiva al final de la espiracin) consigue una mejora de la
funcin del ventrculo izquierdo al disminuir la postcarga. Sin embargo, debe emplearse con pre-
caucin en el shock cardiognico y en el fallo de ventrculo derecho. Se recomienda iniciar la ven-
tilacin con una PEEP entre 5-7 cmH
2
O y modificar los parmetros en funcin de la respuesta.
d. Ventilacin invasiva: si hipoxemia progresiva refractaria al tratamiento (PaO
2
< 50
mmHg), acidosis respiratoria progresiva con PaCO
2
> 50 mmHg, pH < 7,20, trabajo respi-
ratorio excesivo con frecuencia respiratoria > 40 rpm, claudicacin respiratoria (< 10 rpm)
o alteracin del nivel de conciencia.
e. Tratamiento farmacolgico: para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda dis-
ponemos de varios grupos de frmacos, siendo los ms empleados los diurticos, vasodi-
latadores e inotropos positivos. La utilizacin de unos y otros depender de la situacin
hemodinmica del paciente. En pacientes bajo tratamiento crnico con IECA/ARA II y be-
tabloqueantes debe mantenerse dicho tratamiento a las dosis habituales en caso de IC
leve. Disminuir dosis o suspender si aparecen datos de hipotensin e hipoperfusin.
Diurticos: los ms empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda son los
diurticos de asa (de eleccin furosemida), que presentan, adems, efecto venodilatador,
disminuyendo la congestin pulmonar y sistmica. Por su efecto diurtico mejoran la so-
brecarga de volumen. Suelen emplearse en su forma intravenosa, debido a que la absorcin
oral puede encontrarse reducida por edema de pared abdominal. Comenzar con bolos de
20-40 mg e incrementar la dosis en funcin de la respuesta diurtica. Evitar dosis muy ele-
vadas que induzcan deplecin de volumen y alteraciones inicas. En pacientes estables con
congestin leve pueden administrarse uno o dos comprimidos por va oral. La dosis total
de furosemida debe ser < 100 mg en las primeras 6 horas y < 240 mg en las primeras 24
horas. En caso de resistencia diurtica, valorar asociar a tiazidas o antialdosternicos si el
paciente previamente no los tomaba (todos los paciente con disfuncin sistlica y GF II o
mayor deberan estar en tratamiento con antialdosternicos siempre que no exista una
contraindicacin para su uso).
Vasodilatadores: deben emplearse desde el inicio asociados al tratamiento diurtico, pues
alivian la disnea y la congestin pulmonar al disminuir la presin capilar pulmonar. Son un
tratamiento esencial en el edema agudo de pulmn. No deben emplearse en pacientes
con hipotensin sintomtica, PAS < 90 mmHg, valvulopata obstructiva importante o hi-
pertrofia severa del ventrculo izquierdo que condicione obstruccin dinmica.
Nitroglicerina (amp 50 mg/10 ml): a dosis bajas tiene efecto predominantemente venodi-
latador; a dosis elevadas tambin produce vasodilatacin arterial ligera.
Dilucin: diluir 50 mg en 250 cc SG 5% e iniciar la perfusin a una velocidad de 5-10 ml/h.
Ajustar la dosis en funcin de la respuesta clnica, evitando disminuir la PA < 90 mmHg. La
retirada de este frmaco debe hacerse de forma paulatina. Puede administrarse un com-
primido sublingual hasta canalizar una va venosa.
Captulo 23
l
257
Emplear con precaucin si PAS 90-110 mmHg.
Nitroprusiato (amp 50 mg/5 ml): presenta potente accin vasodilatadora arterial y venosa.
Se emplea fundamentalmente para aliviar la congestin pulmonar en el edema agudo de
pulmn secundario a emergencia hipertensiva, la insuficiencia mitral severa aguda o la in-
suficiencia artica severa aguda.
Dilucin: diluir 50 mg en 250 cc de SG 5% y comenzar a dosis de 0.5 g/kg/min. La dosis
mxima recomendada es de 5 g/kg/min. La dilucin debe protegerse de la luz.
Durante su administracin se debe monitorizar frecuentemente la PA (a ser posible, de
forma invasiva).
Evitar su uso en cardiopata isqumica por fenmeno de robo coronario.
Cloruro mrfico (amp 10 mg/ml): indicado en caso de agitacin, disnea intensa, ansiedad
o ngor. Alivia la sensacin de disnea por cierto efecto venodilatador. Muy til en los pa-
cientes con EAP.
Dilucin: diluir 10 mg en 9 cc SSF 0,9% y comenzar con bolos de 2,5-5 mg iv (puede re-
petirse la dosis hasta un mximo de 15 mg). Se recomienda asociar un antiemtico. Deben
monitorizarse el nivel de conciencia y la funcin respiratoria.
Utilizar con precaucin en pacientes con hipotensin, bradicardia, bloqueos AV avanzados
o retenedores de CO
2
.
Inotrpicos: los agentes inotrpicos producen un aumento de la contractilidad cardiaca,
por lo que estn indicados en situaciones de bajo gasto cardiaco con hipoperfusin peri-
frica o en pacientes en los que predomina la congestin, pero sta es refractaria al trata-
miento con vasodilatadores y diurticos. Producen taquicardia sinusal e inducen isquemia
miocrdica y arritmias auriculares y ventriculares.
Dopamina (amp 200 mg/10 ml): diluir 1 g en 250 cc SG 5%. Sus efectos varan segn la
dosis empleada:
0,5-3 g/kg/min: activacin de receptores dopaminrgicos, produciendo vasodilatacin
renal, cerebral, mesentrica, esplnica y aumento de diuresis.
3-7,5 g/kg/min: activacin de receptores , que incrementan la contractilidad miocrdica.
7,5-20 g/kg/min: activacin dosis dependiente de receptores, induciendo vasoconstriccin
arteriolar, con aumento de las resistencias vasculares pulmonar y sistmica (aumenta la
postcarga del ventrculo izquierdo y derecho). Se emplea como soporte vasopresor transi-
torio en pacientes con marcada hipotensin.
Dobutamina (amp 250 mg/5 ml): agonista de los receptores 1, con efectos inotropo y
cronotropo positivos, produciendo un aumento de la contractilidad miocrdica y de la fre-
cuencia cardiaca. La activacin de receptores 2 produce vasodilatacin que puede inducir
hipotensin. Sin embargo, el aumento del gasto cardiaco contrarresta este efecto, por lo
que la presin arterial suele permanecer invariable. No obstante, se debe administrar con
cuidado en pacientes hipotensos.
Dilucin: 1 g en 250 cc SG 5%. Iniciar la infusin a 2-3 g/kg/min hasta 15 g/kg/min. En
pacientes en tratamiento crnico con betabloqueantes puede ser necesario aumentar la
dosis hasta 20 g/kg/min para restablecer su efecto inotropo.
Levosimendn (amp 12,5 mg/5 ml): agente sensibilizador del calcio con efecto inotropo
positivo sin aumento de las demandas miocrdicas de oxgeno. A su vez acta sobre canales
ATP-potasio dependientes de las clulas musculares lisas, induciendo vasodilatacin peri-
frica (disminuye la PCP, RVS, RVP y la PA). Presenta un potente efecto diurtico.
258
l
Captulo 23
Dilucin: diluir 12,5 mg en 500 cc SG 5% e iniciar la perfusin a dosis de 0,05 g/kg/min,
pudindose incrementar hasta dosis de 0,2 g/kg/min. En la actualidad no se recomienda
administrar bolo previo a la infusin, sobre todo si existe hipotensin. La perfusin se man-
tiene durante 24 horas, pero los efectos hemodinmicos persisten durante al menos una
semana.
No se recomienda en pacientes con PAS < 85 mmHg. Puede producir ligera taquicardia re-
fleja y proarritmia (generalmente favorecidas por hipopotasemia, ya que su administracin
consume potasio).
Contraindicado en pacientes con aclaramiento de creatinina < 30 ml/min o con dao he-
ptico grave.
Puede administrarse conjuntamente con betabloqueantes (a diferencia de los inotropos
betaagonistas).
Milrinona y enoximona: inotropos positivos que actan mediante la inhibicin de la fosfo-
diesterasa III, produciendo un incremento del gasto cardiaco y vasodilatacin perifrica,
que disminuye las resistencias vasculares sistmicas y pulmonares. Poco empleados en adul-
tos en nuestro pas.
Digoxina: glucsido cardiaco con pequeo efecto inotropo positivo. Especialmente reco-
mendado para control de la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilacin auricular con
respuesta ventricular rpida e insuficiencia cardiaca con disfuncin sistlica.
Noradrenalina (amp 10 mg/10 ml): agonista de los receptores que promueve una vaso-
constriccin generalizada. Indicado en el tratamiento del shock refractario a dopamina y
dobutamina. Aunque el frmaco puede estimular los receptores en un amplio intervalo
de dosis, el gasto cardiaco aumenta slo a dosis bajas. A dosis elevadas el gasto cardiaco
disminuye a causa de la vasoconstriccin y el aumento de la postcarga.
Su administracin conlleva riesgos de hipoperfusin e isquemia que pueden afectar a cual-
quier lecho tisular u rgano vital (ej. necrosis tubular aguda y gangrena de las extremida-
des). Tambin puede producir arritmias.
Dilucin: 40 mg en 250 cc SSF 0,9% o SG 5%.
Una vez resuelto el episodio agudo, debemos asegurarnos de que el paciente se encuentra
en tratamiento con betabloqueantes e IECA/ARA II ( antialdosternicos segn la clase fun-
cional), pues han demostrado aumento de la supervivencia. Asmismo, la consecucin de una
frecuencia cardiaca inferior a 70 lpm mejora la tasa de reingresos hospitalarios. Resulta esen-
cial conseguir un adecuado control de la presin arterial, pues mejora los sntomas y disminuye
la probabilidad de arritmias y nuevas reagudizaciones.
BIBLIOGRAFA
Domnguez Prez L, Alcal Lpez JE, Rodrguez Padial L. Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmn.
En: Manual de protocolos y actuacin en urgencias. 3 ed. Madrid: Edicomplet; 2010. p. 233-241.
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Captulo 23
l
259
Atencin de las arritmias en Urgencias
Captulo 24
l
261
INTRODUCCIN
Se entiende por arritmia la modificacin de la frecuencia y/o regularidad del ritmo sinusal que
sobrepasa los lmites normales, las variaciones en el origen del marcapasos dominante y las
alteraciones en la propagacin del impulso.
Las arritmias cardiacas representan un problema frecuente y relevante en los servicios de ur-
gencias. Su diagnstico es uno de los desafos que ms inquietan a los mdicos de Urgencias
por la alta morbimortalidad asociada.
Existen tres datos del electrocardiograma (ECG) que permiten clasificar las arritmias de un
modo sencillo, ayudando a su manejo en Urgencias:
La frecuencia cardiaca (FC): bradiarritmias < 60 lpm; taquiarritmias > 100 lpm.
La duracin del complejo QRS: QRS estrecho < 120 ms; QRS ancho > 120 ms.
La regularidad del intervalo entre los complejos: rtmico; arrtmico.
EVALUACIN EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
1. Valorar situacin hemodinmica del paciente. En caso de taquiarritmia asociada a inesta-
bilidad hemodinmica (PAS < 90 mmHg o 30 mmHg inferior a la previa y/o sintomatologa
que conlleve riesgo vital inmediato, incluyendo angor severo, insuficiencia cardaca grave,
hipoperfusin perifrica, disminucin del nivel de conciencia) est indicada la cardiover-
sin elctrica (CVE) urgente.
2. Realizar un ECG de 12 derivaciones con tira de ritmo.
3. Anamnesis completa, incluyendo medicacin habitual (antiarrtmicos, frmacos proarrt-
micos) y hbitos txicos.
4. Valorar la presencia de cardiopata estructural significativa (se excluye hipertrofia del ven-
trculo izquierdo ligera < 14 mm y el prolapso mitral sin insuficiencia valvular). En ausencia
de un ecocardiograma, se puede estimar la ausencia de cardiopata estructural si no existe
clnica cardiolgica previa y la exploracin fsica, radiografa de trax son normales y el ECG
no presenta signos de crecimiento de cavidades o necrosis antigua.
ANLISIS DEL ECG
Se deben valorar los siguientes datos:
La existencia o no de ondas p y la regularidad de las mismas.
ATENCIN
DE LAS ARRITMIAS
EN URGENCIAS
Finn Olof Akerstrm, Miguel ngel Arias Palomares, Jos Aguilar Florit
Captulo 24
La relacin entre las ondas p y los complejos QRS.
La morfologa, la duracin y el eje de las ondas p y del complejo QRS.
La longitud del ciclo (frecuencia del QRS).
El intervalo RR (regular o irregular).
El intervalo QT (antes de iniciar tratamiento con antiarrtmicos o en paciente con sn-
cope).
La repolarizacin ventricular.
Los datos de preexcitacin.
Las espigas de marcapasos o resincronizadores.
BRADIARRITMIAS
Clasificacin de las bradiarritmias
Enfermedad del nodo sinusal:
Bradicardia sinusal inapropiada
Bloqueo sinoauricular
Paro (pausa) sinusal
Sndrome bradicardia-taquicardia
Incompetencia cronotrpica
Sndrome de hipersensibilidad del seno carotdeo (HSC)
Bloqueos de la conduccin AV:
Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado: Mobitz I (Wenckebach) y Mobitz II
Bloqueo AV de tercer grado o completo
Otras: flutter y fibrilacin auricular con respuesta ventricular lenta
1. Enfermedad del nodo sinusal
La enfermedad del nodo sinusal, tambin llamada sndrome del seno enfermo, designa un es-
pectro de disfunciones sinoauriculares que abarca desde la bradicardia sinusal, generalmente
benigna, a la parada sinusal o el llamado sndrome bradicardia-taquicardia. Este ltimo se ca-
racteriza por el desarrollo de taquiarritmias auriculares paroxsticas en pacientes con bradicardia
sinusal o bloqueo sinoauricular. Otra manifestacin de la disfuncin del nodo sinusal es la in-
competencia cronotrpica, que se caracteriza por una respuesta reducida de la frecuencia car-
diaca al ejercicio, definida en general como el fracaso en alcanzar el 85% de la frecuencia
cardiaca mxima esperada para la edad. Las posibles causas se muestran en la Tabla 24.1.
Los sntomas ms graves de la enfermedad son el sncope o el presncope, producido por pa-
rada sinusal o por bloqueo sinoauricular, que puede ser de naturaleza refleja. En algunas oca-
siones, la pausa sinusal va seguida de taquiarritmias auriculares suficientemente rpidas como
para prolongar la hipotensin y causar sncopes o mareos. Adems de stos, otros sntomas
frecuentes de la enfermedad incluyen la fatiga o la disnea, capacidad reducida para el ejercicio
y problemas cognitivos, como consecuencia de una bradicardia exagerada (< 40 lat/min) y
de la incompetencia cronotrpica.
El diagnstico de la enfermedad del nodo sinusal se basa en la relacin de varios hallazgos
electrocardiogrficos con los sntomas.
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Captulo 24
1.1. Bradicardia sinusal: ritmo sinusal con frecuencia inferior a 60 lpm:
1.2. Bloqueo sinoauricular (tipo II): pausa equivalente a dos P-P:
1.3. Paro (pausa) sinusal: pausa no equivalente a dos P-P:
1.4. Sndrome de bradicardia-taquicardia: alternancia de bradicardia (por enfermedad del
nodo sinusal) y taquicardias supraventriculares (fibrilacin auricular y flutter auricular).
2. Bloqueo aurculoventricular (AV)
Corresponde a un retraso o fallo en la conduccin del impulso de las aurculas a los ventrcu-
los. Aparece de forma transitoria como respuesta exagerada a una estimulacin del sistema
nervioso autnomo o permanente, si existe dao estructural establecido. Con base a criterios
electrocardiogrficos el bloqueo AV se clasifica como bloqueo de primer, segundo o tercer
grado y, dependiendo del punto anatmico en el que se produce el trastorno de la activacin
del estmulo elctrico, se describe como intranodal (suprahisiano) o infranodal (intrahisiano o
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263
Figura 24.1. Bradicardia sinusal.
Figura 24.2. Bloqueo sinoauricular.
Figura 24.3. Paro sinusal.
Causas intrnsecas
Proceso degenerativo del nodo sinusal.
Miocardiopata de etiologa isqumica, hipertensiva, idioptica etc.
Ciruga cardiaca previa.
Procesos infecciosos (miocarditis viral, enfermedad de Lyme) e inflamatorios (fiebre reumtica, pe-
ricarditis y conectivopatas).
Enfermedades neuromusculares (ataxia de Friedreich y distrofia muscular de Duchenne).
Hipertona vagal.
Causas extrnsecas
Frmacos antiarrtmicos (betabloqueantes, calcioantagonistas, flecainida, procainamida, sotalol,
amiodarona, dronedarona, digoxina).
Psicofrmacos (litio, antidepresivos tricclicos, fenotiacinas).
Alteraciones hidroelectrolticas y metablicas: hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroidismo.
Otros: traumatismo, hipoxia, hipotermia, hipertensin intracraneal, sndrome de apnea obstructiva
del sueo.
Cabe destacar que muchos otros frmacos aparte de los mencionados en la tabla pueden producir bradiarritmias por lo que
se recomienda siempre estudiar los efectos secundarios de cada medicamento del paciente.
Tabla 24.1. Etiologa de la enfermedad del nodo sinusal
infrahisiano). Tambin existe el bloqueo avanzado que se caracteriza por 2 impulsos auri-
culares consecutivos sin conduccin a los ventrculos.
2.1. Bloqueo AV de primer grado: todos los estmulos auriculares son conducidos a los
ventrculos, pero el tiempo de conduccin A-V est prolongado con un PR > de 200 ms. Si
el complejo QRS es estrecho el retraso en la conduccin se produce en el nodo AV y rara vez
es de origen intraauricular. Si el QRS es ancho, el retraso tambin podra estar a nivel infra-
nodal.
2.2. Bloqueo AV de segundo grado: uno o ms estmulos auriculares no son conducidos
a los ventrculos (no todas las ondas P van seguidas de QRS).
Tipo I (Mobitz I o Wenckebach): alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que un la-
tido se bloquea, produciendo un patrn de latidos agrupados. El PR del siguiente impulso
conducido es ms corto que el PR del latido previo al bloqueo del impulso auricular. La
pausa que sigue a la P bloqueada es menor que la suma de dos ciclos P-P. El bloqueo es
casi siempre intranodal y la evolucin a bloqueo AV completo es poco habitual. Est pre-
sente en un porcentaje pequeo de individuos sanos, especialmente en atletas.
Tipo II (Mobitz II): el intervalo PR es constante antes y despus del bloqueo de la onda P. El blo-
queo de la conduccin es generalmente infranodal, ocurriendo en el sistema His-Purkinje por
lo que se suele asociar a QRS ancho y mayor riesgo de progresin a bloqueo AV avanzado.
Tipo 2:1: cada segundo impulso auricular (onda P) no se conduce a los ventrculos. Suele
ser difcil determinar el origen del bloqueo aunque un intervalo PR largo y QRS estrecho
apunta haca la zona intranodal.
2.3. Bloqueo AV de tercer grado o completo: ningn impulso auricular se conduce a los
ventrculos, en los que la despolarizacin se produce por un ritmo de escape. Aunque la fre-
cuencia del ritmo de escape juega un papel importante en la aparicin de los sntomas, el
origen del mismo (intranodal o infranodal) es la que tiene ms relevancia en la seguridad del
paciente.
La frecuencia del ritmo de escape y la anchura del QRS pueden orientar la localizacin de la
zona de bloqueo:
40-60 lpm y QRS estrecho: intranodal.
30 a 40 lpm y QRS ancho: infranodal.
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Captulo 24
Figura 24.4. Bloqueo AV primer grado.
Figura 24.6. Bloqueo AV 2:1.
Figura 24.5. Bloqueo AV 2 grado Mobitz I.
3. Sndrome de hipersensibilidad del seno carotdeo (HSC)
Bradicardia extrema secundaria a respuesta refleja exagerada tras estimulacin del seno ca-
rotdeo. Es una causa poco frecuente de sncope.
APROXIMACIN DIAGNSTICA DE LAS BRADIARRITMIAS (Tabla 24.2)
1. La exploracin fsica y la anamnesis permiten valorar si la bradiarritmia es o no sintomtica
(astenia, disnea, mareo, sncope, mala perfusin, insuficiencia cardaca).
2. Es imprescindible realizar un ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo.
Debemos ver:
Si existen ondas P: informa sobre la funcin del nodo sinusal.
La relacin de las ondas P con los QRS: informa sobre la conduccin A-V.
El tamao del QRS: si es ancho implica afectacin del sistema de conduccin.
TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS
La presentacin clnica es fundamental para decidir la estrategia teraputica. Algunos pacien-
tes no necesitan medida teraputica alguna, como los que presentan exclusivamente bradi-
cardia sinusal o pausas asintomticas.
En todos los casos el tratamiento debe comenzar por la estabilizacin clnica y hemodi-
nmica del paciente y por la bsqueda y la eliminacin de causas de disfuncin sinusal
o del nodo AV reversibles, como frmacos, isquemia miocrdica, alteraciones electrolti-
cas, etc. A continuacin se presenta un algoritmo de actuacin ante una bradiarritmia
(Figura 24.8).
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265
Figura 24.7. Bloqueo AV completo.
Presencia de ondas P:
Tantas ondas P como QRS
Bradicardia sinusal
Si PR largo: Bloqueo AV de 1 grado
Ms ondas P que QRS: BAV
Ver relacin P-QRS:
Variable: Bloqueo 2 grado tipo I
Fija: Bloqueo AV 2 grado tipo II
Ausente: Bloqueo AV 3 grado
Ausencia de ondas P o menos P que QRS:
Si QRS rtmico:
QRS estrecho: Escape nodal
QRS ancho: Escape ventricular
Si QRS arrtmico:
Existencia de ondas P: Bradiarritmia sinusal y escape
Ausencia de ondas P: Fibrilacin auricular lenta
Tabla 24.2. Aproximacin diagnstica de las bradiarritmias
Bradicardias con inestabilidad hemodinmica
1. Implantacin de marcapasos transitorio transcutneo:
Se considera indicado en las bradicardias sintomticas cuando no respondan a atropina.
Se colocan los electrodos en el trax del paciente en posicin anteroposterior (electrodo
negativo en regin precordial y el positivo en regin infraescapular izquierda).
Inicio de la estimulacin del marcapasos con baja corriente (menor de 35 m) y baja fre-
cuencia (menor de 50 lpm), lo que nos permitir comprobar la deteccin de los estmulos
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Captulo 24
Figura 24.8. Algoritmo modificado del tratamiento en bradicardias y bloqueos segn las recomendaciones
del European Resuscitation Council 2010.
SI
SI
SI
NO
NO
NO
Preparar MARCAPASOS ENDOCAVITARIO
OBSERVACIN
BRADICARDIA o Bloqueo AV
Valoracin clnica
Administrar oxgeno, coger va, monitorizar ECG, medir PA, SatO
2
,
realizar ECG de 12 derivaciones, si es posible identificar y tratar causas reversibles
Signos adversos?
PAS < 90 mm Hg
FC < 40 lpm
Arritmia ventricular
Insuficiencia cardiaca
ATROPINA
500 mcg. i.v.
Respuesta
satisfactoria?
MEDIDAS PROVISIONALES:
Atropina 500 mcg i.v. (repetir hasta un
mximo de 3 mg).
Adrenalina 2-10 mcg/minuto
Otros frmacos: dopamina 5-10 mcg/Kg/min;
isoproterenol 2-10 mcg/min; aminofilina;
glucagn (si sobredosis de -bloqueantes o
antagonistas de calcio)
Marcapasos transcutneo
Existe riesgo de asistolia?
Asistolia reciente
Bloqueo AV Mobitz II
BAV completo con QRS ancho
Pausa venticular > de 3 segundos
del marcapasos en el monitor, y que se reflejar en la visualizacin de una onda cuadrada
negativa.
Aumentar gradualmente la intensidad de estimulacin hasta superar el umbral de captura
del miocardio (60 m a 70 lpm), en el cual, el estmulo provocar una contraccin miocr-
dica y que se traducir en el monitor por una imagen de extrasstole ventricular (se palpa
pulso carotdeo).
Mantener el marcapasos a una intensidad que suponga un 10% superior al umbral de es-
timulacin encontrado.
Suele ser necesaria la administracin de sedantes y/o analgsicos para aliviar los estmulos
dolorosos del marcapasos transcutneo.
El marcapasos externo puede ser utilizado de forma transitoria hasta la colocacin de un
marcapasos endocavitario de carcter provisional o definitivo si es preciso.
2. Tratamiento farmacolgico coadyuvante:
Atropina: frmaco anticolinrgico con efecto a nivel de la conduccin AV. Mejorar el grado
de bloqueo si ste se localiza a nivel del nodo (QRS estrecho) y no modificar o incluso au-
mentar el grado de bloqueo, al aumentar la frecuencia sinusal si el bloqueo se localiza
por debajo del nodo AV. Se presenta en viales de 1 mg en 1 ml. Se administra en dosis de
0,5-1 mg iv en bolo repitiendo la dosis cada 3-5 minutos hasta un mximo de 3 mg. El
efecto es inmediato y de breve duracin.
Dopamina: tras alcanzar la dosis mxima de atropina, si persiste bradicardia, se iniciar per-
fusin de dopamina, a dosis de 5 g/kg/minuto, hasta un mximo de 20 g/kg/minuto.
Concentracin estndar de 250 mg en 250 cc de glucosado al 5% o doble concentracin
500 mg en 250 cc de glucosado al 5%.
Adrenalina: tratamiento de eleccin en situacin de bradicardia asociada a hipotensin se-
vera, o en caso de inefectividad de la dopamina. Para iniciar la perfusin se diluir 1 mili-
gramo en 500 cc de suero fisiolgico, obteniendo as una concentracin de 2 g/ml,
infundindola a 1-5 ml/minuto.
Isoprenalina (isoproterenol): es un betaestimulante que, en perfusin continua, puede me-
jorar la conduccin AV, y en los bloqueos infrahisianos con QRS ancho, aumentar la fre-
cuencia del ritmo de escape. Se administra una dosis inicial de 2 g/min seguido de
perfusin (diluir cinco ampollas de 0,2 mg cada una en 250 cc de glucosado al 5%: con-
centracin: 4 g/ml) inicindolo a 2 g/min (30 ml/h) y titular segn respuesta hasta 10
g/min (150 ml/h). Con frecuencia es mal tolerada por hipotensin, ansiedad y dolor tor-
cico. En dosis bajas se considera actualmente indicacin IIb. Hoy en da su indicacin en
dosis altas se considera clase III por sus efectos secundarios.
3. Marcapasos endocavitario: consiste en la colocacin de un electrocatter en el endocardio
a travs de una va venosa central. Requiere equipo tcnico especial, habilidad y mayor
tiempo en su implantacin, por lo cual no se utiliza en situacin de urgencia de forma ini-
cial, implantndose en las unidades de cuidados intensivos.
TAQUIARRITMIAS
Clasificacin de las taquiarritmias:
Taquicardias de QRS estrecho (< 120 ms) (taquicardias supraventriculares)
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Regulares (intervalo RR constante)
Taquicardia sinusal (fisiolgica, inapropiada)
Taquicardia por reentrada sinoauricular
Taquicardia auricular: unifocal y macroreentrante
Taquicardia por reentrada intranodal
Taquicardia por reentrada ventriculoatrial u ortrodrmica (mediante va accesoria)
Oculta (sin preexcitacin en ECG basal)
Wolff-Parkinson-White (con preexcitacin)
Flutter auricular
Irregulares
Fibrilacin auricular
Taquicardia auricular multifocal
Flutter auricular con conduccin AV variable
Taquicardia de QRS ancho (> 120 ms)
Regulares
Taquicardia ventricular monomorfa
Taquicardia supraventricular conducidas con aberrancia (bloqueo de rama preexistente o
desencadenado por la taquicardia)
Taquicardia antidrmica por va accesoria
Taquicardia mediada por marcapasos
Irregulares
Taquicardia ventricular polimrfica (torsade de pointes)
Fibrilacin auricular conducida con aberrancia o mediante va accesoria
1. Taquicardia de QRS estrecho
Una taquicardia de QRS estrecho implica necesariamente un origen supraventricular (proximal
a la bifurcacin del haz de His). Ocasionalmente una taquicardia supraventricular puede mos-
trar un QRS ancho. Existen dos mecanismos posibles: la conduccin aberrante por el sistema
de conduccin, bien por bloqueo de rama fijo ya presente en ritmo sinusal, o dependiente
del efecto de la taquicardia sobre el sistema His-Purkinje; y la conduccin del impulso a los
ventrculos a travs de una va accesoria que participa en la reentrada (antidrmica) o ac-
tuando como un bystander.
La fibrilacin auricular y el flutter son las taquicardias supraventriculares (TSV) ms frecuentes.
En el resto de las TSV el comportamiento ms habitual es el paroxstico, y el mecanismo do-
minante es la reentrada. La ms comn es la taquicardia por reentrada intranodal (60%).
1.1. Taquicardia sinusal:
Ondas P > 100 lpm, relacin AV 1:1. Ondas p positivas en II, III y aVF, negativas en aVR.
Fisiolgica o por estados patolgicos (fiebre, estado adrenrgico aumentado, frmacos, al-
teracin cardiovascular, respiratoria u otras.
Sndrome de la taquicardia postural ortosttica (POTS): intolerancia ortosttica con taqui-
cardia sinusal excesiva exclusivamente en posicin erecta, que puede originar mareo, fatiga
o sncope. Confirmacin mediante tabla basculante.
Taquicardia sinusal inapropiada: taquicardia desproporcionada ante mnimos esfuerzos.
Tratamiento: tratar causa subyacente. Taquicardia inapropiada: betabloqueantes, calcioan-
tagonistas no dihidropiridnicos e ivabradina.
268
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Captulo 24
1.2. Taquicardia por reentrada sinoauricular:
Taquicardia regular con ondas P idnticas o muy parecidas a las sinusales con frecuencia
cardaca > 150 lpm.
Se caracterizan por su inicio y fin bruscos.
Tratamiento: maniobras vagales, adenosina, betabloqueantes, calcioantagonistas no dihi-
dropiridnicos. Si se producen episodios frecuentes o mal tolerados est indicado realizar
un estudio electrofisiolgico y ablacin con radiofrecuencia.
1.3. Taquicardia auricular unifocal:
Taquicardia regular con ondas P de distinta morfologa de la P sinusal (la conduccin al
ventrculo es variable, en funcin de la conduccin del nodo AV: 1:1, 2:1, 3:1).
La provocacin de bloqueo AV mediante maniobras vagales, adenosina, etc., habitualmente
frena, pero no revierte la taquicardia.
La cardioversin elctrica no suele ser eficaz.
Tratamiento:
Primera lnea: betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridnicos.
Segunda lnea (sin cardiopata estructural): antiarrtmicos IA (procainamida) y IC (flecainida,
propafenona) asociado a un frenador del nodo AV.
Segunda lnea (cardiopata estructural): antiarrtmicos III (amiodarona, sotalol).
1.4. Taquicardia auricular multifocal:
Se caracteriza por la variabilidad en la morfologa de la onda P (al menos 3 morfologas di-
ferentes) con intervalos PP, PR y RR variables. Se asocia a una patologa pulmonar crnica
reagudizada en un 60% de los casos (por ejemplo, EPOC reagudizado).
Tratamiento: tratar la causa subyacente calcioantagonistas no dihidropiridnicos
1.5. Taquicardia por reentrada intranodal:
Taquicardia regular con ondas p retrgradas dentro del QRS, o al principio o final de ste.
Ocasionalmente se puede objetivar un patrn tpico rSr en V1 o Rs en la cara inferior (r y
s corresponden a la onda p retrgrada). Se manifiesta por palpitaciones en trax y cuello
(ondas A can), de inicio y fin bruscos.
Se produce por mecanismo de reentrada en el nodo AV debido a la existencia de dos vas
de conduccin a travs del nodo AV.
Tratamiento
Agudo: maniobras vagales, ATP o adenosina (casi siempre efectivo, pero contraindicado
en pacientes con asma bronquial). Tambin se pueden emplear los betabloqueantes o cal-
cioantagonistas no dihidropiridnicos.
Crnico: dependiendo de la sintomatologa se recomienda un manejo conservador (ense-
ando maniobras vagales) para pacientes pocos sintomticos, o un tratamiento invasivo
(ablacin de la va lenta) para los que son ms sintomticos. El tratamiento farmacolgico
con betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridnicos representa una opcin para
los que no optan por un tratamiento invasivo.
1.6. Taquicardia por reentrada ventriculoatrial u ortodrmica (va accesoria):
Taquicardia regular con onda p ocasionalmente visible en el segmento ST, tpicamente a
140 ms del inicio del QRS.
Apoyan el diagnstico el antecedente de WPW y signos ECG de preexcitacin al recuperar
el ritmo sinusal.
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Tratamiento:
Agudo: habitualmente no es posible hacer el diagnstico especfico de ste subtipo de ta-
quiarritmia por lo que el manejo agudo suele ser igual que para las otras taquicardias su-
praventriculares con maniobras vagales, adenosina etc. (ver taquicardias por reentrada
intranodal). No obstante, si existen antecedentes de preexcitacin es preferible el trata-
miento que acta sobre la va accesoria (flecainida o procainamida) o el nodo AV (betablo-
queantes o calcioantagonistas no dihidropiridnicos) y evitar el uso de adenosina, ya que
puede inducir fibrilacin auricular preexcitada.
Crnico: ablacin de la va accesoria (primera lnea) o antiarrtimicos (flecainida, propafe-
nona, betabloqueantes) (segunda lnea).
Fibrilacin auricular preexcitada: la cardioversin elctrica es la primera opcin.
Preexcitacin ventricular asintomtica (sin antecedentes de taquicardia): a pesar de ser un
tema controvertido, en Espaa se suele recomendar estratificacin de riesgo mediante un
estudio electrofisiolgico como primera opcin.
1.7. Taquicardia incesante de la unin AV:
Taquicardia regular con QRS estrecho y ondas p visibles con intervalo RP > PR. Es tpica la
presencia de ondas p negativas en II, III y aVF.
Se trata de un tipo especial de taquicardia ortodrmica.
Tratamiento agudo: adenosina y frmacos IC. El tratamiento de eleccin es la ablacin.
1.8. Flutter auricular:
Taquicardia auricular con frecuencia auricular de aproximadamente 300 lpm y conduccin
AV variable, lo ms frecuente 2:1, por lo que la respuesta ventricular suele ser alrededor
de 150 lpm. Presenta una activacin auricular caracterstica con ondas F en dientes de
sierra, normalmente ms marcado en la cara inferior. En el caso del flutter auricular comn
(antihorario) las ondas F son representadas en la cara inferior por un segmento lentamente
descendente, seguido de una deflexin negativa que cambia rpidamente a positiva para
enlazar con el ciclo siguiente.
El bloqueo del nodo AV (maniobras vagales, adenosina, y calcioantagonistas no dihidropi-
ridnicos) puede reducir la respuesta ventricular y facilitar su identificacin.
Los antiarrtmicos del grupo I pueden favorecer el flutter con conduccin 1:1, llevando a si-
tuaciones potencialmente letales, por lo que se recomienda asociar un frenador del nodo AV
en el caso de su uso (p.e. en el control de ritmo en un paciente con fibrilacin auricular).
Tratamiento:
Agudo: igual que en la fibrilacin auricular, se recomienda la cardioversin elctrica (50J
bifsico suele ser suficiente y es el tratamiento de eleccin), o farmacolgica (amiodarona
o sotalol) si el tiempo de evolucin es < 48 h. En el caso de haber transcurrido > 48 h est
indicada la anticoagulacin y control de frecuencia (betabloqueantes, calcioantagonistas
no dihidropiridnicos o digoxina).
Crnico: la ablacin del istmo cavotricuspdeo es de primera lnea y se recomienda antico-
agulacin a largo plazo segn las mismas indicaciones como para la fibrilacin auricular.
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Captulo 24
Figura 24.9. Flutter auricular comn (antihorario) con conduccin AV variable (3:1 y 4:1).
Manejo de la taquicardia regular de QRS estrecho en urgencias
Medidas generales: oxgeno, coger una va, monitorizacin del ritmo cardiaco y constantes
vitales.
Valorar estabilidad hemodinmica. Si existen datos de inestabilidad hemodinmica hay que
realizar una cardioversin elctrica bajo sedacin profunda. Son muy pocas las taquicardias
regulares de QRS estrecho que requieren cardioversin inmediata. La mayora se deben a
un circuito de reentrada en el que participa el nodo AV y son sensibles a las maniobras va-
gales y los frmacos que enlentecen la conduccin a travs de l.
Maniobras vagales: incluye la maniobra de Valsalva y el masaje de los senos carotideos,
por compresin de la arteria cartida en el punto ms alto en que consiga palparse, alter-
nativamente en cada lado durante 10 segundos. ste est contraindicado si existen soplos
en las cartidas, ausencia de pulso o antecedentes de enfermedad carotdea o ACV.
Adenosina o ATP. Son los frmacos de primera eleccin por su alta eficacia. Deprimen la
conduccin por el nodo AV y la actividad del nodo sinusal. La dosis inicial habitual es de 6
mg iv de adenosina o 10 mg de ATP en forma de bolo intravenoso rpido seguido de un
bolo de 10-20 ml de suero salino. Si no se produce efecto comprobado en la tira de ritmo,
se administra un segundo bolo de 12 mg de adenosina o 20 mg de ATP (se puede valorar
un tercer bolo con las ltimas dosis). Los efectos secundarios son comunes pero transitorios:
rubefaccin facial, mareo, malestar, disnea o dolor torcico. Est contraindicado en caso
de asma bronquial.
Antagonistas del calcio (verapamilo, diltiazem). Enlentecen la conduccin e incrementan
la refractariedad en el nodo AV de una forma ms duradera que la adenosina y ATP. Son
tiles para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con taquiarritmias auriculares.
Captulo 24
l
271
Figura 24.10. Diagnstico diferencial de taquicardias de QRS estrecho.
TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO
IRREGULAR REGULAR
FREC AURICULAR > FREC VENTRICULAR
ANALIZAR INTERVALO RP
Flutter auricular
Taquicardia auricular unifocal
Taquicardia intranodal no comn
Taquicardia incesante de la unin
Taquicardia por reentrada AV (WPW)
Taquicardia intranodal comn
Taquicardia intranodal comn
RP>PR
NO SI
RP<PR
RP>70ms RP<70ms
Fibrilacin auricular
Taquicardia auricular multifocal
Flutter auricular con conduccin AV variable
Estn indicados en las taquicardias rtmicas de QRS estrecho estables si el ritmo sigue siendo
incontrolado o no revertido tras maniobras vagales y adenosina. La dosis total de verapa-
milo no debe superar los 0,15 mg/kg. Se empieza con 2,5-5 mg iv en 2-5 minutos y, si per-
siste la taquicardia, se repiten las maniobras vagales antes de administrar nuevos bolos
hasta una dosis total de 7,5-15 mg. La dosis de diltiazem es de 0,25 mg/kg administrada
en 2 minutos y si es necesaria, una segunda dosis de 0,35 mg/kg administrados en 15 mi-
nutos. Estn contraindicados en caso de insuficiencia cardaca o disfuncin ventricular iz-
quierda.
Betabloqueantes. Son una alternativa de segundo orden en pacientes con funcin ventri-
cular preservada. Se puede administrar un bolo de atenolol de 2,5 mg iv en 2-5 minutos y
repetir cada 5 minutos hasta un mximo de 5-10 mg.
Una vez el paciente est en ritmo sinusal, debe realizarse un ECG de 12 derivaciones (buscar
preexcitacin) y completar la anamnesis y la exploracin fsica. Hay que realizar una radiografa
de trax en caso de sntomas graves o sospecha de cardiopata. Antes del alta es recomen-
dable un periodo de vigilancia, derivando al paciente a la consulta de Cardiologa. Se realizar
ingreso si se cumple alguno de los siguientes criterios:
Complicaciones relacionadas con la taquicardia: embolia, insuficiencia cardaca, angina o
sncope.
Falta de control de la taquicardia y/o los sntomas.
Inestabilidad hemodinmica durante la taquicardia que haya motivado el tratamiento con
cardioversin elctrica inmediata.
Indicacin de iniciar tratamiento antiarrtmico en un contexto de riesgo de proarritmia por
cardiopata subyacente, arritmias ventriculares o bradiarritmias asociadas, o factores extra-
cardacos (insuficiencia renal, alteracin electroltica).
2. Taquicardia de QRS ancho
La taquicardia de QRS ancho engloba mltiples alteraciones del ritmo cardaco con distinto
mecanismo y sitio de origen. El manejo en Urgencias debe intentar una pronta resolucin de
la arritmia de forma segura. Para ello, debe realizarse una valoracin clnica y hemodinmica
inmediata del paciente, para estratificar su riesgo.
Las taquicardias con QRS ancho se clasifican en:
Taquicardias regulares de QRS ancho
Taquicardias ventriculares (TV): son las ms frecuentes. En presencia de antecedente de
cardiopata estructural, una taquicardia de QRS ancho es casi siempre una TV.
Taquicardias supraventriculares (TSV) con QRS ancho: aberrancia (bloqueo de rama pree-
272
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Captulo 24
Terapia Dosis Contraindicaciones Nivel evidencia
Maniobras vagales ACV, soplo carotideo I
Adenosina 6-12 mg iv Asma bronquial I
Verapamilo 5-15 mg iv Disfuncin ventricular I
Diltiazem 0,25 mg/kg iv Disfuncin ventricular I
Betabloqueantes Asma bronquial IIb
Tabla 24.3. Tratamiento agudo de la taquicardia rtmica de QRS estrecho estable
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xistente o secundario a la taquicardia); y va accesoria que participa en la reentrada (anti-
drmica) o actuando como un bystander.
Taquicardia mediada por marcapasos.
Taquicardias irregulares de QRS ancho
Taquicardia ventricular polimrfica (torsade de pointes).
Fibrilacin auricular conducida con aberrancia (asociada a un bloqueo establecido o fun-
cional de una de las ramas principales del sistema especfico de conduccin durante la ta-
quicardia).
Fibrilacin auricular en los sndromes de preexcitacin (presencia de una va accesoria con
conduccin antergrada).
La taquicardia de QRS ancho tiene una frecuencia > 100 lpm y una duracin del QRS > 120
ms. Se produce por una activacin ventricular asncrona y de mayor duracin debido a un
origen ventricular; alteraciones de la conduccin intraventricular (taquicardia supraventricular
con aberrancia); o activacin ventricular mediada por una va accesoria. Aunque mltiples
arritmias pueden dar lugar a una taquicardia de QRS ancho (ver arriba), la ms frecuente
(80%) y grave es la TV por lo que ante la duda diagnstica toda arritmia de QRS
ancho debe tratarse como TV. Las TSV con aberrancia o conduccin antergrada por una
va accesoria representa un 15-20% y 1-6% de las taquicardias de QRS ancho, respectiva-
mente.
Las TVs monomorfas (QRS con morfologa no cambiante) se producen por una activacin
ventricular focal (a menudo sin cardiopata estructural asociada por lo que denomina TV idio-
ptica) o una macrorreentrada (asociado a una cardiopata estructural, p.ej: infarto antiguo).
Se considera una TV sostenida cuando haya una duracin > 30 sg o inestabilidad hemodin-
mica. Las TVs polimorfas (QRS con morfologa cambiante) se producen por una reentrada en
dos dimensiones por lo que el eje electrocardiogrfico cambia rotacionalmente y se produce
un QRS con morfologa cambiante. Se presentan habitualmente como salvas de TV no soste-
nida; cuando son sostenidas se asocian a sncope y, con frecuencia degeneran en fibrilacin
ventricular. Las causas ms frecuentes son la cardiopata isqumica aguda, la miocardiopata
hipertrfica, el sndrome de Brugada, el sndrome de QT largo, la intoxicacin digitlica, el
efecto proarrtmico de diversos frmacos, alteraciones electrolticas y ms raramente, la TV
catecolaminrgica. Cuando la TV polimrfica se asocia a un intervalo QT largo se denomina
torsade de pointes.
Diagnstico diferencial de una taquicardia de QRS ancho
Existen diferentes criterios o algoritmos para discriminar entre una taquicardia de origen ven-
tricular y supraventricular en las taquicardias de QRS ancho. Sin embargo, en un porcentaje
significativo de los casos, estos algoritmos clasifican de forma errnea las taquicardias de QRS
ancho con resultados catastrficos como consecuencia. Por ello se deben usar con cierta pre-
caucin, siendo consciente de sus limitaciones y siempre presentar especial atencin al perfil
clnico del paciente.
Conduccin AV: la disociacin AV es el criterio aislado ms importante ya que su presencia
es prcticamente diagnstica de TV.
Latidos de fusin (QRS de morfologa intermedia entre los latidos ventrculares y los latidos
sinusales) y de captura (latidos sinusales estrechos intercalados con los latidos de QRS
ancho).
274
l
Captulo 24
Duracin del QRS: en los casos de aberrancia de conduccin el QRS suele ser menor de
140 ms mientras que en las TV el QRS hasta en un 88% de los casos es mayor de 140 ms.
Complejos QRS con morfologa de bloqueo de rama izquierda (BRI) y duracin mayor de
160 ms o bloqueo de rama derecha (BRD) y duracin mayor de 140 ms son datos que su-
gieren una TV.
Eje elctrico: un eje del QRS entre 90 y 180 o un eje desviado a la derecha con QRS con
morfologa de BRI orientan a TV.
Concordancia de complejos QRS: la presencia de complejos QRS con deflexiones unifor-
memente negativas o positivas en las derivaciones precordiales sugiere un origen ventricu-
lar.
Comparacin con el ECG en ritmo sinusal: si no se observan cambios en el eje o en la mor-
fologa del QRS, orienta a TSV (salvo en taquicardia rama-rama, que puede presentarse
con una morfologa de la TV similar a la del ECG en ritmo sinusal). En presencia de un ECG
basal con preexcitacin manifiesta, hay que descartar que la taquicardia se deba a la acti-
vacin ventricular antergrada a travs de una va accesoria.
Complejos RS en derivaciones precordiales: la ausencia de complejos RS en todas las deri-
vaciones precordiales permite establecer el diagnstico de TV con una especificidad del
100%.
Intervalo desde onda R a nadir de S: si es mayor de 100 ms en derivaciones precordiales se
puede diagnosticar una TV con una especificidad del 98%.
Morfologa del QRS durante la taquicardia:
Aspecto de BRD: un complejo QRS monofsico (R) o bifsico (qR, QR y RS) en V1 y un
cociente R/S < 1 o un patrn QS, QR u onda R monofsica en V6 sugieren TV. Un QRS
trifsico en V1 o V6 sugieren una TSV siempre que la amplitud de la R sea menor que la
de la R.
Aspecto de BRI: una onda R > 30 ms, una onda S profunda, un descenso lento del QS al
nadir de la S > 60 ms o una S con muesca en la parte descendente en V1 o V2 sugieren
TV al igual que el patrn QR o QS en V6.
Captulo 24
l
275
Figura 24.12. Diagnstico diferencial taquicardias QRS acho (LBBB: bloqueo de rama izquierda, RBBB: blo-
queo de rama derecha).
Uno de los algoritmos ms utilizados es el de Brugada, con una sensibilidad del 98% y una
especificidad del 96%. Consta de los siguientes puntos:
1. Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales = TV.
2. Intervalo RS > 100 ms en una derivacin precordial = TV.
3. Presencia de disociacin AV = TV.
4. Presencia de criterios morfolgicos de TV en V1-V2 y V6 = TV.
5. La ausencia de todos ellos = TSV con conduccin aberrante.
Manejo de la taquicardia de QRS ancho en urgencias
En presencia de datos de inestabilidad clnica o hemodinmica el tratamiento de eleccin es
la CVE.
Si el paciente se encuentra estable y se puede llegar a un diagnstico definitivo en funcin
de criterios clnicos y ECG, se debe iniciar el tratamiento en funcin del mecanismo subya-
cente. El tratamiento de las TSV de QRS ancho no difiere de las de QRS estrecho. Ante la
duda diagnstica toda arritmia de QRS ancho debe tratarse como TV.
Se puede realizar una serie de maniobras que pueden ser diagnsticas y teraputicas: manio-
bras vagales, adenosina o ATP iv. Estas medidas no tienen efecto sobre las TV pero pueden
terminar o desenmascarar una TSV.
El tratamiento de eleccin de las TV con buena tolerancia hemodinmica depende de su
etiologa y el contexto clnico en el que se presenten. Como norma general se recomienda
como tratamiento farmacolgico inicial la procainamida (viales de 1 gr en 10 ml, adminis-
trando bolos de 0,1 gr cada 5 min hasta 0,5 gr y/o control de la arritmia, la aparicin de hi-
potensin o ensanchamento del QRS > 50%), y en segundo lugar amiodarona (viales de
150 mg en 3 ml, dosis de carga inicial 300 mg en 20 min seguido por perfusin de 900 mg
en 24 h) o sotalol (100 mg en 5 min) asociado a betabloqueo (p.ej: esmolol). Es necesario
un control estrecho de la PA ya que procainamida y los betabloqueantes (e incluso amio-
darona) se asocian a hipotensin. Si el tratamiento farmacolgico es inefectivo se procede
a la CVE sincronizada mediante sedacin profunda. Es importante destacar que para las
TVs polimorfas, aparte de administrar sulfato de magnesio, existe muchas veces un trata-
miento especfico para la causa subyacente: isquemia aguda (cateterismo urgente), QT largo
(correccin de iones), bradicardia marcada (estimulacin cardiaca temporal) y Sd. Brugada
(isoproterenol).
El verapamilo y diltiazem pueden precipitar un colapso hemodinmico en un paciente con
TV y hay que evitarlos.
PACIENTES PORTADORES DE MARCAPASOS
Identificacin de los marcapasos
El modo de programacin del marcapasos se realiza por las iniciales de tres letras. La primera
indica la cmara estimulada (A: Aurcula; V: Ventrculo; D ambas); la segunda letra indica
dnde se encuentra la sonda detectora y la tercera indica la forma de regulacin (I: el marca-
pasos es inhibido por el latido, T: el marcapasos es activado por el latido tras un estado de
tiempo preestablecido, D: ambas). La cuarta letra R indica que el marcapasos tiene activada
la funcin del sensor (la frecuencia estimulada se ajusta a la actividad fsica del paciente). Ac-
tualmente las programaciones ms frecuentes son DDD y VVI para marcapasos bicamerales
276
l
Captulo 24
y monocamerales, respectivamente. Tambin existe el marcapasos tricameral (terapia de re-
sincronizacin cardiaca) que, adems de un electrodo en la aurcula derecha y otro en el ven-
trculo derecho, tiene un electrodo del ventrculo izquierdo, localizado a nivel epicardico. Su
funcin principal es resincronizar la actividad elctrica y mecnica de ambos ventrculos, as
mejorando la funcin cardiaca. Hoy en da constituye un tratamiento fundamental para mu-
chos pacientes con insuficiencia cardiaca.
Disfuncin del marcapasos
En Urgencias debe hacerse la primera aproximacin diagnstica de una posible disfuncin
del marcapasos. Los datos de la historia clnica son de gran inters: clnica de mareo o sncope,
palpitaciones, IC o estimulacin frnica son relevantes. Podemos encontrar:
Bloqueo de salida: la batera genera impulsos fuera del periodo refractario, que no son
conducidos al miocardio. En estos casos hay que pensar que el electrodo est mal colo-
cado o que se ha roto la sonda. Esto podra diagnosticarse por radiografa de trax (Fi-
gura 24.14).
Bloqueo de entrada: la batera no registra los estmulos cardiacos debido a defecto
de la sonda, sensibilidad disminuida del generador, cicatrices en el lugar de inser-
cin.
Agotamiento de la batera: normalmente suelen tener una vida media de 5-7 aos.
Diagnstico del problema sobre el trazado del ECG
Cuando aparecen impulsos procedentes del marcapasos precozmente tras un latido normal,
deducimos que no se ha detectado el latido cardiognico. Se habla entonces de fallos de de-
Captulo 24
l
277
Figura 24.13. Manejo de la taquicardia de QRS ancho.
TAQUICARDIA REGULAR DE QRS ANCHO
NO SI
SI CARDIOVERSIN FARMACOLGICA INEFICAZ
VALORACIN
Asegurar va area
Oxgeno
Va iv
Monitorizar ECG, pulsioxmetro, PA
Signos vitales
Revisar historia clnica (si infarto previo=TV)
Exploracin fsica
ECG 12 derivaciones
Rx porttil
RECURRENCIA-TV INCESANTE
Amiodarona i.v. + Cardioversin
bifsica 150-200 J
CARDIOVERSIN ELCTRICA
-150-200 J bifsico sincronizado
Inestabilidad hemodinmica?
PAS < 90 mm Hg
Hipoperfusin perifrica
Angor
Adenosina i.v. en bolo (6/12mg) si hay
sospecha de origen supraventricular
Procainamida* 0,1g cada 5 min (max 0,5 g)
(control de PA y duracin QRS)
Amiodarona 300 mg en 20 min (segunda lnea)
Sotalol* 100 mg en 5 min (segunda lnea)
Sulfato de magnesio (1,5-3 g en 20 min) si QT
largo
*evitar en QT largo
Existen causas reversibles?
Isquemia aguda (cateterismo cardiaco)
Bradicardia marcada (marcapasos temporal)
QT largo (corregir iones, identificar frmacos
responsables)
Sd. Brugada (isoproterenol)
teccin. Tambin puede haber fallos por sobredeteccin (deteccin de minipotenciales) con
inhibicin de impulsos como consecuencia. Los problemas relacionados con fallos de detec-
cin se corrigen en la mayora de los casos mediante una reprogramacin adecuada del mar-
capasos.
En el electrocardiograma podemos apreciar tambin existencia de espigas del marcapasos sin
captura. Estos fallos de captura son generalmente, como hemos dicho, debidos a problemas
con los electrodos (dislocacin o rotura).
Otro problema que puede surgir es la taquicardia mediada por marcapasos, que deber sos-
pecharse en todo paciente que presente taquicardia de QRS ancho siendo portador de mar-
capasos. La estimulacin asncrona producida por un imn interrumpira temporalmente la
taquicardia, siendo esta maniobra de utilidad diagnstica y teraputica. A continuacin, una
reprogramacin adecuada del marcapasos puede prevenir nuevos episodios de arritmia por
este mecanismo.
La estimulacin frnica est relacionada con la estimulacin del nervio frnico o directamente
con la proximidad de los electrodos al diafragma. Es un problema ms frecuente en pacientes
portadores de marcapasos con estimulacin biventricular. Este problema puede resolverse
ajustando los voltajes de estimulacin del marcapasos.
278
l
Captulo 24
Figura 24.14. Fractura de
electrodo de marcapasos
(flecha).
Figura 24.15. Fallos de estimulacin en un paciente portador de marcapasos por bloqueo AV completo y
agotamiento de generador.
PACIENTES PORTADORES DE DAI
Los pacientes portadores de DAI se han convertido en frecuentadores potenciales de los ser-
vicios de Urgencias. Las principales urgencias en estos pacientes relacionadas con el dispositivo
son las siguientes:
Descarga ocasional de DAI: debe evaluarse al paciente mediante historia clnica, ECG, ana-
ltica y radiografa de trax, y observacin durante 2-3 horas. Se remitir a su unidad de
arritmias si es el primer episodio de descarga.
Descargas mltiples: incidencia de tres o ms descargas en un perodo inferior o igual a 24 horas.
Las descargas pueden ser apropiadas, por aumento de los episodios de arritmias ventriculares o
del nmero de choques necesario para finalizarlas; o inapropiadas, en general originadas por ta-
quiarritmias supraventriculares o por fallos de deteccin del dispositivo. La FA es la arritmia que
con mayor frecuencia origina descargas mltiples inapropiadas. En estos casos se requiere la des-
activacin precoz del DAI, sedacin, y control del episodio agudo mediante betabloqueantes, cal-
cioantagonistas, como frmacos de eleccin (la digoxina presenta escasa eficacia y efecto tardo).
La causa principal de las descargas mltiples es la tormenta elctrica (dos o ms episodios
separados de arritmias ventriculares en un perodo de 24 horas, que requieren un choque
elctrico para su terminacin) y que constituye una urgencia absoluta. Es fundamental co-
rregir las causas desencadenantes (revascularizacin en caso de isquemia, sulfato de mag-
nesio y marcapasos transitorio con estimulacin a frecuencia rpida en caso de torsade de
pointes, lactato o bicarbonato sdico en caso de proarritmia por frmacos del grupo I). El
tratamiento de eleccin, adems de lo previo, es el control del tono adrenrgico mediante
sedacin y betabloqueantes iv y, si no es suficiente, amiodarona o procainamida iv. En casos
rebeldes es precisa la sedacin profunda con soporte ventilatorio.
Parada cardiaca y reanimacin cardiopulmonar: RCP bsica y avanzada similar a paciente
no portador de DAI. Deben colocarse las palas del desfibrilador externo al menos a 15 cm
del generador, con la mnima energa necesaria y espaciando los choques 5 minutos para
permitir el enfriamiento de los diodos de proteccin. Se aconseja desactivar el DAI con un
imn para evitar descargas durante las maniobras de reanimacin.
Ausencia de intervencin durante las taquiarritmias ventriculares: el tratamiento es el
mismo que en pacientes no portadores de DAI. Suele deberse a ausencia de deteccin de
la arritmia o por agotamiento del nmero de terapias programadas para el episodio.
Fallo de estimulacin: puede deberse a fallos en el electrodo, agotamiento de la batera,
desprogramacin del DAI (RMN, imanes), sobresensado de ondas T o proarritmia del dis-
positivo. El manejo depende de la sintomatologa. Los pacientes dependientes de la esti-
mulacin precisarn estimulacin transitoria mediante marcapasos.
Sncope: es imprescindible la monitorizacin ECG de estos pacientes y se recomienda revisar
el DAI.
Frmacos antiarrtmicos
Los frmacos antiarrtmicos (FAA) juegan un importante papel en el manejo de las arritmias
en Urgencias. Constituyen un grupo muy heterogneo con propiedades electrofisiolgicas y
farmacodinmicas diferentes y, por tanto, con acciones y efectos adversos distintos. La clasi-
ficacin ms extendida de los FAA es la de Vaugham Williams, que los divide segn su accin
sobre los diferentes canales y receptores cardacos.
Captulo 24
l
279
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280
l
Captulo 24
Clase
Ia
Ib
Ic
II
III
IV
Otros
Otros
Ejemplos
Disopiramida
Procainamida
Quinidina
Lidocana
Fenitona
Flecainida
Propafenona
Atenolol
Propranolol
Metoprolol
Bisoprolol
Timolol
Amiodarona
Dronedarona
Sotalol
Ibutilide
Verapamilo
Diltiazem
Digitlicos
Adenosina/ATP
Mecanismo
Bloqueador del canal de Na+ (disociacin
intermedia)
Prolongan la fase 0 del potencial de
accin y alargan la repolarizacin
rpida)
accin
lenta)
accin
Bloqueadores de receptores adrenrgicos
beta
Efecto inotrpico y cronotrpico negativo
Bloqueadores de canales de K+
Prolongan el potencial de accin
Bloqueadores de receptores adrenrgicos
beta (Sotalol)
Bloqueadores de canales lentos de Ca++
Efecto inotrpico y cronotrpico negativo
Inhibicin de la bomba Na+/K+
Efecto vagoltico e inotrpico positivo
Agonistas receptores A1 (cardacos) y A2
(vasculares).
Efecto cronotrpico y dromotrpico
negativos, de accin fugaz
Usos clnicos
Procainamida en TV
monomorfa y TSV por
reentrada ventrculoatrial (va
accesoria)
Lidocana en TV en el contexto
de isquemia aguda
Fibrilacin auricular (control de
rtmo)
IAM
Fibrilacin/flutter auricular
(control de frecuencia)
Prevencin de recurrencia de
TV y TSV
Fibrilacin auricular (control de
ritmo)
Prevencin de recurrencia de
TV
TSV agudas/prevencin de
recurrencia
TSV agudas
Tabla 24.4. Clasificacin de Vaugham Williams
Fibrilacin auricular. Intoxicacin digitlica
Captulo 25
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281
FIBRILACIN AURICULAR
Introduccin
La fibrilacin auricular (FA) es la arritmia ms prevalente en los servicios de Urgencias hospi-
talarios (SUH). Afecta a un 1-2% de la poblacin general y supone ms del 3% de las urgen-
cias generales as como ms del 10% de los ingresos en el rea mdica, con una prevalencia
creciente.
Se trata de una enfermedad grave, que supone un aumento de la tasa de mortalidad (dupli-
cndola, independientemente de otros factores), favorece el desarrollo de insuficiencia car-
diaca (supone un predictor independiente de esta patologa) as como ocasiona un riesgo
muy aumentado de tromboembolia arterial (causa 1 de cada 5 accidentes cerebrovasculares,
a menudo graves, siendo una causa importante de discapacidad y muerte). Adems supone
una causa de disminucin de calidad de vida y tolerancia al ejercicio.
La FA se asocia con diversas enfermedades cardiovasculares, siendo adems estas causas fa-
vorecedoras de perpetuacin de la FA (valvulopatas, cardiopata isqumica, miocardiopatas,
hipertensin arterial, etc).
Adems, la prevalencia de FA aumenta con la edad, siendo ms de la mitad de los pacientes
mayores de 75 aos y apareciendo, en general, en ms del 10% de los pacientes mayores de
80 aos.
Una actuacin teraputica temprana va a ser crucial para favorecer las posibilidades de revertir
la arritmia y recuperar el ritmo sinusal. As, necesitamos llevar a cabo un manejo adecuado y
eficaz en los SUH, donde con frecuencia va a ser detectada esta patologa en primera instancia.
Definicin
La FA es una arritmia supraventricular caracterizada por una activacin auricular desorgani-
zada que en el electrocardiograma (ECG) se detecta como una actividad auricular en forma
de oscilaciones irregulares de amplitud y morfologa variable (ondas de fibrilacin) asociada
a una actividad ventricular irregular (intervalos R-R variables).
La respuesta ventricular puede ser rpida (100-160 lpm), si no existe trastorno de la conduc-
cin aurculo-ventricular (AV); controlada si presenta frecuencias cardiacas en rango normal;
o lenta, en pacientes con trastorno de la conduccin AV.
Se debe sospechar FA cuando el ECG muestra complejos QRS con ritmo irregular sin ondas
P manifiestas.
FIBRILACIN AURICULAR.
INTOXICACIN DIGITLICA
Diana Segovia Herreras, Alberto Puchol Caldern, Jos Aguilar Florit
Captulo 25
Se considera episodio de FA habitualmente a partir de los 30 segundos de duracin de la
arritmia.
Diagnstico diferencial
Debe realizarse el diagnstico diferencial principalmente con otras arritmias supraventriculares
como las taquicardias auriculares, el flutter auricular o la extrasistolia auricular frecuente.
Clasificacin
Se han propuesto mltiples clasificaciones de la FA. Presentamos una clasificacin acorde a
la descrita en las actuales guas de prctica clnica, por su utilidad a la hora de plantear la es-
trategia taraputica.
FA de nuevo diagnstico: para aquellos pacientes a los que se les detecta por primera vez
FA, independiente de la duracin de la misma.
FA paroxstica: cuando es autolimitada y se trata de episodios de hasta 7 das de dura-
cin.
FA persistente: cuando se trata de episodios de ms de 7 das de duracin o cuando re-
quiere cardioversin para su terminacin.
FA persistente de larga duracin: aquella de duracin mayor de 1 ao en el momento de
decidir control del ritmo.
FA permanente: es aquella en la que se ha descartado revertir la arritmia.
Esta clasificacin es independiente de la situacin clnica del paciente. Debemos tener en
cuenta a la hora de clasificar al paciente en una de estas categoras que, en muchas ocasiones,
puede tratarse de una situacin asintomtica y, por tanto, ser desconocido el inicio.
Etiologa
1. FA asociada a enfermedad cardiovascular:
a. Enfermedad valvular cardiaca: presente en el 30% de los pacientes con FA. La valvulopata
mitral es la ms asociada.
b. Insuficiencia cardiaca: gran interrelacin entre ambas patologas, pudiendo ser tanto causa
como consecuencia una de otra.
c. Cardiopata isqumica: presente en ms del 20% de pacientes con FA.
d. Hipertensin: factor de riesgo de mayor incidencia de FA as como de complicaciones de
sta.
e. Miocardiopatas: miocardiopata hipertrfica, miocardiopata dilatada, miocardiopatas res-
trictivas o cardiopatas congnitas, especialmente por su frecuencia, la comunicacin inter-
auricular en adultos.
f. Tumores cardiacos y pericarditis constrictiva.
g. Prolapso de la vlvula mitral con/sin regurgitacin.
h. Cor pulmonale, apnea del sueo y enfermedad pulmonar obstructiva crnica tambin se
han visto relacionadas con un aumento de incidencia de FA.
i. La obesidad constituye un importante factor de riesgo para el desarrollo de FA (25% de
los pacientes con FA son obesos).
2. FA sin enfermedad cardiovascular: aproximadamente, un 30-45% de los casos de FA pa-
roxstica y un 20-25% de los casos de FA persistente ocurren en pacientes jvenes sin en-
fermedad subyacente demostrable (FA aislada).
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Captulo 25
3. Componente familiar y gentico: la FA presenta adems un componente familiar, especialmente
la de inicio temprano, existiendo asociacin con enfermedades cardiacas hereditarias. Actual-
mente est descrito un carcter hereditario en la FA en pacientes con mutaciones en los canales
de sodio, por una hiperactividad de estos canales (mutaciones en gen SCN5A y otros).
4. Causas agudas temporales de FA:
a. Ingesta de alcohol (sndrome cardiaco vacacional).
b. Hipertiroidismo.
c. Ciruga, descarga elctrica, SCA, pericarditis, miocarditis, embolia pulmonar u otras enfer-
medades pulmonares, y otras alteraciones metablicas.
5. FA neurognica: aparece en pacientes con hipertona vagal o adrenrgica.
Clnica
La FA puede ser asintomtica (y descubrirse con un periodo de duracin desconocido) o bien
causar clnica de palpitaciones, dolor torcico u otra sintomatologa. Asimismo, puede pre-
sentarse como fruto de una alteracin hemodinmica significativa, como insuficiencia cardiaca
(de nueva aparicin o exacerbacin de clnica previa) o sntomas en relacin o como conse-
cuencia de sus complicaciones tromboemblicas.
Adems un mismo paciente puede experimentar periodos de FA sintomtica y asintomtica.
Cuando hay sntomas, estos varan dependiendo de la irregularidad y de la frecuencia de la
respuesta ventricular, del estado funcional subyacente, de la duracin de la FA y de factores
individuales del paciente.
La clnica ms frecuentemente referida va a ser palpitaciones, dolor torcico, disnea, astenia
o mareo.
Puede existir poliuria, asociada con la liberacin de pptidos natriurticos auriculares, parti-
cularmente al inicio o al trmino del episodio de FA.
La FA asociada a una respuesta ventricular rpida mantenida puede llevar a taquimiocardio-
pata, especialmente en pacientes que no perciben la arritmia, con deterioro de la funcin
ventricular y aparicin de insuficiencia cardiaca.
El sncope es una complicacin poco frecuente que puede presentarse tras la reversin a ritmo sinusal
en pacientes con disfuncin del nodo sinusal o bien debida a una frecuencia ventricular rpida en pa-
cientes con miocardiopata hipertrfica, estenosis valvular artica o en presencia de una va accesoria.
Evaluacin inicial
La evaluacin inicial en el servicio de Urgencias debe incluir:
1. Historia clnica:
a. Presencia de sntomas y momento de inicio de los mismos.
b. Episodios previos similares y frecuencia de los mismos.
c. Factores precipitantes.
d. Presencia de enfermedad cardiovascular asociada.
e. Presencia de enfermedad o condicin causante de FA (alcohol, hipertiroidismo, etc).
f. Presencia de factores de riesgo de accidentes cerebrovasculares (ACV) y de riesgo hemo-
rrgico (que nos ayudarn en el manejo teraputico posterior).
2. Exploracin fsica:
a. Existencia de pulso irregular.
b. Auscultacin cardiaca: nos encontraremos con un ritmo irregular. Buscar la presencia o no
de soplos cardiacos u otros signos en relacin con causas etiolgicas-acompaantes.
Captulo 25
l
283
3. ECG: se requiere para la confirmacin diagnstica. Adems, nos permite determinar la fre-
cuencia cardiaca, as como objetivar datos de cardiopata subyacente como hipertrofia ven-
tricular izquierda o derecha.
4. Radiografa de trax: til para la evaluacin de la silueta cardiaca y de la vasculatura pulmonar.
5. Puede requerirse realizacin de TAC craneal en aquellos pacientes que presenten sntomas
sugerentes de embolismo cerebral.
Tratamiento
Ir encaminado al alivio de los sntomas, estabilidad hemodinmica si sta estuviese afectada,
y prevencin de las complicaciones potenciales.
Para el manejo de los pacientes con FA es preciso conocer el tipo de presentacin de la FA
(paroxstica, persistente o permanente) y las posibles enfermedades subyacentes.
El manejo de los pacientes con FA en el servicio de Urgencias incluye:
Prevencin de tromboembolias.
Control de la frecuencia cardiaca versus control del ritmo cardiaco.
1. Tratamiento causal
En aquellos pacientes que exista una causa corregible subyacente deber tratarse sta antes
de iniciar frmacos antiarrtmicos. Para el resto de puntos de tratamiento, ste ser similar al
de los pacientes sin causa corregible. Deber considerarse remitir al especialista correspon-
diente si se precisase para el correcto tratamiento etiolgico.
Algunos casos concretos:
Hipertiroidismo: normalizar funcin tiroidea antes de intentar reversin a ritmo sinusal. Indicados
en este caso el tratamiento con betabloqueantes para el control de la frecuencia cardiaca.
Enfermedad pulmonar: las teofilinas y los agonistas beta adrenrgicos pueden precipitar
episodios de FA, por lo que debern ser evitados en caso de sta. En estos pacientes, que
frecuentemente van a presentar broncoespasmo, estarn contraindicados muchos de los
tratamientos que se expondrn en los siguientes apartados (betabloqueantes no selectivos,
sotalol, propafenona).
Insuficiencia cardiaca: identificar y corregir factores precipitantes, optimizar tratamiento de
la insuficiencia cardiaca.
2. Control del ritmo frente a control de la frecuencia cardiaca
La eleccin inicial entre control del ritmo o control de la frecuencia cardiaca vendr determi-
nada por:
Tipo de FA (duracin de la arritmia en el momento del diagnstico).
Estabilidad hemodinmica del paciente.
Caractersticas clnicas del paciente y posibilidades de mantenimiento del ritmo sinusal.
2.1. Control de frecuencia
Es la primera opcin teraputica en los casos de pocas posibilidades de mantenimiento del
ritmo sinusal (alta probabilidad de recurrencia):
FA de larga duracin.
2 o ms cardioversiones elctricas previas o fracaso de al menos 2 frmacos antiarrtmicos
para mantener el ritmo sinusal.
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Captulo 25
Recada precoz de la arritmia (antes de 1 mes) tras cardioversin.
Aurcula izquierda muy dilatada (> 55 mm).
Estar adems indicado el control de frecuencia como manejo inicial en aquellos pacientes
subsidiarios de reversin a ritmo sinusal, pero sin indicacin para llevar a cabo la misma en el
momento del diagnstico (ver ms adelante).
Actualmente se recomienda intentar un control lbil de frecuencia, inicialmente con objetivo
de respuesta ventricular <110 lpm. En caso de persistencia de sntomas pasar a un control
ms estricto con objetivo de frecuencias en reposo <80 lpm y durante el ejercicio <110 lpm.
Los frmacos ms efectivos para el control de la frecuencia cardiaca son los betabloqueantes
y los calcioantagonistas no dihidropiridnicos. En pacientes con disfuncin de ventrculo iz-
quierdo (VI) estarn contraindicados los calcioantagonistas no dihidropiridnicos. En caso de
insuficiencia cardiaca aguda o descompensada estarn contraindicados los betabloqueantes.
As, en pacientes con disfuncin de VI e insuficiencia cardiaca, el frmaco de eleccin es la
digoxina. Podr utilizarse la amiodarona para control de la frecuencia cardiaca cuando los
otros frmacos estn contraindicados (Figura 25.1).
Captulo 25
l
285
Figura 25.1. Manejo con control de frecuencia en pacientes con FA.
Insuficiencia cardiaca aguda
o descompensada?
Activo
Estilo de vida
Betabloqueantes o Calcio-
antagonistas
No S
Tratamiento insuficiencia
cardiaca
Digoxina
Control? S No
Control
No S
Amiodarona
(si fracaso previo)
Diltiazem
Aadir digoxina
Digoxina
Inactivo
Cuando sea preciso un rpido control de la respuesta ventricular o cuando no sea posible la
administracin oral de la medicacin, se utilizar la va intravenosa. En pacientes hemodin-
micamente estables la medicacin se administrar por va oral (Tabla 25.1).
2.2. Control del ritmo cardaco
Se considera como primera opcin la restauracin a ritmo sinusal en los siguientes casos:
Primer episodio de FA.
Historia previa de FA paroxstica, pero no persistente o permanente.
FA secundaria a una enfermedad transitoria o corregible.
FA que produce inestabilidad hemodinmica o sintomatologa grave o limitante (ngor, in-
suficiencia cardiaca, sincope, mala tolerancia). En este caso est indicado realizar una car-
dioversin elctrica de forma urgente, independientemente del tiempo de evolucin.
En el servicio de Urgencias se puede realizar la cardioversin a ritmo sinusal en los siguientes
casos:
FA de cualquier duracin asociada a inestabilidad hemodinmica (cardioversin elctrica
urgente).
FA de una duracin inferior a 48 h en ausencia de valvulopata mitral.
Para la realizacin con seguridad de cardioversin en la FA de ms de 48 h se requiere co-
rrecta anticoagulacin previa. As se podr revertir FA de cualquier duracin si el paciente
ha estado adecuadamente anticoagulado en las ltimas 3-4 semanas (INR>2). Una alter-
nativa a esto es descartar la presencia de trombos en la aurcula izquierda y orejuela me-
diante un ecocardiograma transesofgico (ETE) previo a la cardioversin. En caso de
trombos en el ETE o de no realizar ste, es preciso iniciar anticoagulacin y realizar cardio-
versin de forma electiva tras al menos 3-4 semanas de correcta anticoagulacin.
286
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Captulo 25
Frmaco
Esmolol
Atenolol
Propranolol
Metoprolol
Diltiazem
Verapamil
Digoxina
Amiodarona
Dosis
500 mcg/kg durante 1 min, seguido de
perfusin iv de 60-200 mcg/kg/min
iv: 1 mg/min (mximo 10 mg)
vo: 50-100 mg/da
iv: 0,15 mg/kg (mximo 10 mg)
vo: 80-240 mg/da
iv: 2,5-5 mg en 2 min (mximo 3 dosis)
vo: 25-100 mg/12h
iv: 0,25 mg/kg en 2 min
vo: 120-360 mg/da
iv: 0,075-0,15 mg/kg en 2 min
vo: 120-360 mg/da
iv: 0,25 mg cada 2 h (max 1,5 mg)
vo: 0,5 mg + 0,125-0,375 mg/da
iv: 150 mg en 10 min + 0,5-1 mg/min
vo: 800 mg/da 1 sem; 600 mg/da
1 sem; 400 mg/da 4-6 sem;
mantenimiento 200 mg/da.
Efectos secundarios
Insuficiencia cardiaca, hipotensin, BAV,
bradicardia, broncoespasmo
Insuficiencia cardiaca, hipotensin, BAV
interaccin con digoxina
Intoxicacin (funcin renal, hipopotasemia),
hipotensin, BAV, bradicardia
Toxicidad pulmonar, tiroidea, ocular,
heptica; bradicardia, hipotensin,
prolongacin QT, torsade de pointes,
malestar gastrointestinal, flebitis
Tabla 25.1. Frmacos para el control de la frecuencia cardiaca en pacientes con FA
La reversin a ritmo sinusal se puede obtener mediante frmacos o mediante choques
elctricos. La cardioversin farmacolgica es menos efectiva que la elctrica con choques bi-
fsicos. La desventaja de la cardioversin elctrica es que requiere sedacin profunda.
En un porcentaje alto de pacientes con FA de reciente aparicin, la FA revierte de forma es-
pontnea durante las primeras 24-48 h. La cardioversin espontnea es menos frecuente en
FA de ms de 7 das de duracin; en estos pacientes la eficacia de la cardioversin farmaco-
lgica se reduce notablemente.
1.- Cardioversin elctrica:
Consiste en la descarga de un choque elctrico sincronizado con el QRS. Se realizar bajo se-
dacin profunda y con el paciente en ayunas. Se prefieren los anestsicos de corta accin
(propofol, midazolan) para favorecer la recuperacin rpida del paciente tras el procedimiento.
Se recomienda realizar la cardioversin elctrica colocando las palas en situacin anteropos-
terior y con choques bifsicos de 200 a 360 J.
2.- Cardioversin farmacolgica:
Se lleva a cabo mediante frmacos antiarrtmicos. Deber hacerse bajo supervisin mdica y
monitorizacin continua. En la Tabla 25.2 se muestran sus dosis y efectos secundarios.
Flecainida: evitarse en presencia de cardiopata estructural.
Propafenona: evitarse en presencia de cardiopata estructural y en pacientes con enferme-
dad pulmonar obstructiva grave.
Ibutilida (no disponible en Espaa): en ausencia de cardiopata estructural o con cardiopata li-
gera (contraindicado en hipertrofia >14 mm). Ms eficaz para revertir flutter auricular que FA.
Vernakalant: indicado en ausencia de cardiopata estructural. Puede usarse con moderada
cardiopata en FA de menos de 7 das. Indicado en cardioversin de FA en los 3 primeros
das tras ciruga cardiaca. Contraindicado en hipotensin, estenosis artica, sndrome co-
ronario agudo, QTc largo e insuficiencia cardiaca significativa.
Amiodarona: accin ms lenta que las anteriores, indicada en presencia de cardiopata es-
tructural.
3. Mantenimiento a largo plazo del ritmo sinusal
An tras lograr la correcta restauracin del ritmo sinusal, la tasa de recurrencias es alta, al-
canzando hasta el 70% pasado un ao. Esta tasa de recurrencia puede disminuirse con la
Captulo 25
l
287
Frmaco
Flecainida
Propafenona
Vernakalant
Ibutilida
Amiodarona
Dosis
iv: 2 mg/kg en 10-20 min
vo: 200-400 mg
iv: 2 mg/kg en 10-20 min
vo: 600 mg
iv: 3 mg/kg en 10 min. Tras 15 min
2 infusin de 2 mg/kg en 10 min
iv: 1 mg en 10 min. Pasados 10 min
segunda dosis de 1mg en 10 min
5 mg/kg durante 60 min + 1,2-1,8 g/d iv
continua o dosis orales divididas, hasta
un total de 10 g
Efectos secundarios
Flutter auricular con conduccin 1:1,
taquicardia ventricular
taquicardia ventricular
Hipotensin, bradicardia, mareo,
nuseas, vmitos, cefalea, parestesias
TV polimorfa, prolongacin QT
Hipotensin, bradicardia, prolongacin
QT, torsades de pointes, malestar
gastrointestinal, flebitis
Tabla 25.2. Frmacos para cardioversin farmacolgica en pacientes con FA
administracin de frmacos antiarrtmicos; no obstante, estos frmacos no estn exentos de
efectos secundarios y, por ello, hay que realizar una valoracin individualizada antes de pres-
cribirlos de forma crnica. Ante un primer episodio de FA o en pacientes con episodios infre-
cuentes y bien tolerados, es preferible no prescribir tratamiento para mantener el ritmo
sinusal.
Los betabloqueantes van a ser poco eficaces en el mantenimiento del ritmo sinusal a largo
plazo salvo en el caso de tirotoxicosis, FA inducida por el ejercicio y FA postoperatoria.
En pacientes con FA sin cardiopata estructural ni trastornos de conduccin en el ECG, una
opcin viable es la administracin de propafenona o flecainida de forma ambulatoria, nica-
mente durante el episodio (pill in the pocket), precedido de un bloqueador beta o un anta-
gonista del calcio no dihidropiridinico para prevenir la conduccin AV rpida en caso de
conversin de la FA a flutter auricular. Previamente se ha debido comprobar buena tolerancia
bajo administracin monitorizada hospitalaria en al menos una ocasin.
En pacientes con episodios frecuentes y prolongados, o muy sintomticos, puede plantearse
el tratamiento con frmacos antiarrtmicos de manera crnica, teniendo en cuenta el riesgo
de proarritmia y evitando combinaciones de estos frmacos. Dado que todos los frmacos
antiarrtmicos tienen una eficacia baja (tasas de eficacia al ao no superiores al 50-60% en
ningn caso), la eleccin de uno u otro deber basarse ms en su seguridad que en su eficacia.
En aquellos pacientes con recurrencias a pesar de tratamiento con frmacos antiarrtmicos
deber valorarse la ablacin de la FA.
Indicaciones (Figura 25.2)
Frmacos de clase IC (flecainida, propafenona): en pacientes sin cardiopata estructural.
Sotalol: est indicado en pacientes con cardiopata isqumica sin disfuncin sistlica severa
del ventrculo izquierdo.
288
l
Captulo 25
Figura 25.2. Frmacos para el mantenimiento del ritmo sinusal a largo plazo.
Ausencia de
cardiopata o
mnima
Flecainida,
Propafenona,
Dronedarona,
Sotalol
Flecainida,
Propafenona,
Dronedarona,
Sotalol
Amiodarona
Sotalol
C. Isqumi-
ca
Dronedarona
IC.
Disfuncin
sistlica de
VI
Amiodarona
Dronedarona
Amiodarona Amiodarona
HVI
14 mm
Sin
hipertrofia
VI (o
<14 mm)
HTA
Cardiopata significativa
Amiodarona
Dronedarona: est indicada en pacientes estables con FA paroxstica o tras cardioversin
efectiva. Est contraindicada en pacientes con inestabilidad hemodinmica, insuficiencia
cardiaca actual o antecedentes de la misma, disfuncin ventricular, fibrilacin auricular per-
manente o antecedentes de toxicidad heptica o pulmonar por amiodarona. Requiere con-
troles analticos de funcin heptica.
Amiodarona: indicada en el resto de los casos, o si fallan los frmacos anteriores.
En la Tabla 25.3 se muestran las dosis y efectos secundarios de estos frmacos.
4. Prevencin de tromboembolias
La FA es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de ictus o embolia perifrica.
Dada la elevada morbimortalidad que asocia, es necesario realizar profilaxis mediante trata-
miento antitrombtico.
El riesgo tromboemblico va a venir determinado por las caractersticas clnicas del paciente
y no por el tipo de FA; as, la FA paroxstica asocia un riesgo tromboemblico similar a la per-
manente y aquella con causas corregibles con la que no las presenta. Por ello, las indicaciones
de profilaxis tromboemblicas a largo plazo vendrn determinadas por el riesgo individual
del paciente y no por el tipo de presentacin de FA.
Para la valoracin de este riesgo tromboemblico existen diversas escalas de riesgo. La ms
extendida actualmente es la escala de CHA2DS2-VASc (Tabla 25.4), siendo de bajo riesgo los
Captulo 25
l
289
Frmaco
Flecainida
Propafenona
Amiodarona
Dronedarona
Sotalol
Dosis
100-200 mg/12 h vo
150-300 mg/12 h vo
200 mg/da vo en fase de
mantenimiento (carga inicial 600
mg/da durante 4 semanas, seguido
de 400 mg da durante 4 semanas)
400 mg/12 h vo
80-160 mg/12 h vo
Efectos secundarios
taquicardia ventricular, IC
taquicardia ventricular, IC
Toxicidad pulmonar, tiroidea, ocular, heptica;
bradicardia, hipotensin, prolongacin QT,
torsade de pointes, malestar gastrointestinal,
flebitis
Toxicidad heptica, insuficiencia cardiaca,
interaccin con digoxina
Torsades de pointes, IC, bradicardia,
hiperreactividad bronquial
Tabla 25.3. Frmacos para el mantenimiento del ritmo sinusal a largo plazo
Factor de riesgo Puntuacin
Insuficiencia cardiaca/Disfuncin ventricular izquierda 1
Edad 75 aos 2
Hipertensin arterial 1
Diabetes mellitus 1
ACV/AIT/Tromboembolia previo 2
Enfermedad vascular 1
Edad 65-74 aos 1
Sexo femenino 1
Tabla 25.4. Escala de CHA2DS2-VASc
pacientes con puntuacin 0, de riesgo intermedio los pacientes con puntuacin 1 y de alto
riesgo los pacientes de puntuacin 2.
Por otro lado, la anticoagulacin oral crnica va a presentar un riesgo aumentado de san-
grado. A la hora de individualizar la decisin de anticoagular al paciente, el frmaco a utilizar
y la dosis de ste, se recomienda valorar tambin este riesgo. Para ello, la escala ms utilizada
en el momento actual es la escala de HAS-BLED (Tabla 25.5).
Estar indicada la anticoagulacin en todos aquellos pacientes con FA y 2 puntos o ms en
la escala de CHA2DS2-VASc (salvo contraindicacin) y recomendada en los pacientes con 1
punto (Tabla 25.6).
Los frmacos indicados para ello son:
Dicumarnicos (anti-vitamina k): se recomienda mantener INR entre 2-3. Precisan dosis in-
dividualizada y controles regulares. Indicados en todos los pacientes, tanto valvulares como
no.
Nuevos anticoagulantes orales: indicados slo en pacientes con FA no valvular y uno o ms
factores de riesgo tromboemblico (considerando aqu a tal efecto ACV previo, insuficiencia
cardiaca sintomtica, fraccin de eyeccin de VI menor de 40%, edad mayor de 75 aos
o edad mayor de 65 ms diabetes, hipertensin o enfermedad coronaria). Especialmente
recomendados cuando no se logre buen control de INR en pacientes anticoagulados con
dicumarnicos. No requieren control para ajuste de dosis.
a. Rivaroxaban:
1. Dosis estndar: 20 mg/da vo.
2. Ajuste a 15 mg/da: en alto riesgo de sangrado (HAS-BLED 3) e insuficiencia renal mo-
derada (CrCl 15-49 ml/min).
3. Contraindicado en insuficiencia renal con aclaramiento de creatinina (CrCl) menor de 15
ml/min.
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Captulo 25
Caracterstica clnica Puntuacin
Hipertensin 1
Funcin renal alterada 1
Funcin heptica alterada 1
ACV 1
Sangrado 1
INR lbil 1
Edad >65 aos 1
Frmacos 1
Alcohol 1
Tabla 25.5. Escala de HAS-BLED
Puntuacin CHAD2DS2-VASc Indicacin
0 No tratamiento antitrombtico
1 ACO o AAS (mejor ACO)*
2 ACO**
*AAS (cido acetil saliclico en dosis de 75-325 mg al da en aquellos pacientes que rechacen anticoagulacin).
**ACO con dicumarnicos o nuevos anticoagulantes segn indicaciones.
Tabla 25.6. Indicaciones de profilaxis antitrombtica en pacientes con FA
b. Dabigatran:
1. Dosis estndar: 150 mg/12 h vo.
2. Ajuste a 110 mg/12 h: en mayores de 80 aos, uso de frmacos que interaccionen (vera-
pamil), alto riesgo de sangrado (HAS-BLED 3) e insuficiencia renal moderada (CrCl 30-
49 ml/min).
ml/min.
c. Apixaban:
1. Dosis estndar: 5 mg/12 h vo.
2. Ajuste a 2,5 mg/12 h: alto riesgo de sangrado (HAS-BLED 3), o en pacientes con creati-
nina srica 1,5 en combinacin con > 80 aos o < 60 kg de peso.
ml/min.
Profilaxis en la restauracin del ritmo sinusal (cardioversin, tanto
elctrica como farmacolgica como espontnea)
FA no valvular de menos de 48 h de evolucin y sin antecedentes emblicos: se puede re-
alizar cardioversin bajo tratamiento con heparina preferiblemente de bajo peso molecular
(HBPM) por su ms sencilla dosificacin. La anticoagulacin oral tras la cardioversin estar
indicada en aquellos pacientes con factores de riesgo (CHA2DS2-VASc 2) y, por tanto,
indicacin de anticoagulacin a largo plazo. En aquellos pacientes sin ningn factor de
riesgo revertidos en las primeras 48 h no tendran indicacin de anticoagulacin tras la car-
dioversin.
FA de ms de 48 h de evolucin o inicio indeterminado: se considera que existe un riesgo
elevado de embolia por lo que se precisa correcta anticoagulacin durante al menos 3
semanas antes (una alternativa si se decide hacer cardioversin es la realizacin de eco-
cardiograma transesofgico para descartar la presencia de trombos) y 4 semanas despus
de la cardioversin (se ha demostrado un aturdimiento transitorio de la aurcula izquierda
postcardioversin, que puede favorecer la aparicin de fenmenos tromboemblicos fun-
damentalmente en las primeras semanas, mayor cuanto mayor tiempo haya estado el
paciente en FA). Esta anticoagulacin puede hacerse con dicumarnicos (INR 2-3) o con
dabigatran. Posteriormente se suspender o continuar segn puntuacin CHA2DS2-
VASc.
Cardioversin elctrica urgente: si hay indicacin de cardioversin urgente por inestabilidad
hemodinmica sta deber llevarse a cabo aunque el paciente no est previamente anti-
coagulado. En estos casos se administrar heparina sdica o de bajo peso molecular antes
de la cardioversin continundose el tratamiento anticoagulante con anticoagulacin oral
(solapndose inicialmente con heparina hasta correcto INR) durante al menos 4 semanas,
o de forma crnica si estuviera indicado.
Profilaxis en FA con valvulopata mitral o prtesis valvular
El riesgo embligeno es elevado (cercano al 20% en FA con valvulopata reumtica), por lo
que en todos estos pacientes est indicada la anticoagulacin crnica con frmacos antivita-
mina K (con un objetivo de INR de 2 a 3). Los pacientes con prtesis valvulares mecnicas
precisan una mayor anticoagulacin (INR > 2,5).
Captulo 25
l
291
Criterios de hospitalizacin
1. FA secundaria a patologa que precise ingreso (IAM, TEP, etc).
2. Pacientes con cardiopata de base con inestabilidad hemodinmica secundaria a la FA o
con riesgo de complicaciones en relacin con el tratamiento antiarrtmico.
3. Eventos isqumicos secundarios a FA (ACV u otros eventos emblicos).
4. Ausencia de adecuado control de frecuencia, no control de sntomas o insuficiencia cardiaca
que precise ingreso.
Criterios de alta desde el servicio de urgencias
1. Pacientes en FA que no han revertido a ritmo sinusal, en quienes se ha conseguido un buen
control de la frecuencia cardiaca, que no tengan criterios de ingreso. En estos pacientes se
dar de alta con:
Tratamiento antitrombtico.
Control de frecuencia cardiaca.
Remitir a consultas de Cardiologa para estudio y valoracin de CVE si se precisase.
2. Pacientes que han revertido a ritmo sinusal:
Anticoagulacin segn criterios explicados previamente.
Valorar uso de frmacos antiarrtmicos.
Valorar cambio de frmaco antiarrtmico si el paciente los tomaba previamente.
Valorar administracin de frmaco para el control de la frecuencia cardiaca en pacientes
con episodios frecuentes de FA con mala tolerancia clnica.
INTOXICACIN DIGITLICA
Introduccin
La intoxicacin por glucsidos cardiacos (especialmente por la digoxina) es frecuente por su
amplia utilizacin y su estrecho rango teraputico. Se describen dos situaciones clnicas toxi-
colgicas distintas: la sobredosificacin de pacientes en tratamiento con digoxina (intoxicacin
crnica, se trata de la situacin ms frecuente), y la ingesta aguda masiva, mucho menos fre-
cuente (por intento autoltico o accidental).
La digoxina a dosis teraputicas disminuye el automatismo (aumenta el tono vagal), prolonga
el periodo refractario y disminuye la conduccin nodal. Todo ello lo hace gracias a un aumento
de los niveles de calcio intracelular (por inhibicin de la ATPasa sodio-potasio, lo que promueve
el intercambio sodio-calcio), aumentando tambin la contraccin ventricular (efecto inotrpico
positivo). A dosis txicas aumenta la actividad simptica y es arritmognica por favorecer la
extrasistolia y el aumento de postpotenciales, pudindose producir taquicardias ventricula-
res.
La digoxina presenta una absorcin oral eficaz y se ve disminuida por alimentos, anticolinr-
gicos y anticidos. Tiene una baja unin a protenas (25%) y su eliminacin es renal en un
80% (semivida de eliminacin de 36-48 h). Los factores que favorecen la intoxicacin digitlica
son la insuficiencia renal (factor precipitante ms frecuente en ancianos con tratamiento cr-
nico), hipopotasemia (< 2,5 mEq/l), hipomagnesemia, hipercalcemia, hipernatremia, hipoxia,
cardiopata isqumica, hipotiroidismo y mltiples frmacos (propafenona, quinidina, calcioan-
tagonistas, amiodarona, eritromicina, etc).
La dosis txica se estima en una ingesta superior a 0,05 mg/Kg, siendo txica la digoxinemia
292
l
Captulo 25
Captulo 25
l
293
Figura 25.3. Algoritmo general del manejo del paciente con FA en Urgencias.
Control de FC, profilaxis
antitrombtica (segn
factores de riesgo)
S No
Estabilidad hemodinmica?
Causas
corregibles?
No S
Menos de 48 h, anticoagulacin
correcta > 3 semanas o ETE sin
trombos?
Anticoagulacin
INGRESO
CVE urgente (bajo
tratamiento con
heparina)
No:
INGRESO
S: ALTA
S: ALTA
No:
INGRESO
Corregir antes de
plantear CV
Remitir a
especialista
si precisa
Buen control
de FC y
sntomas?
No control de ritmo
en ese momento:
Control de FC
No
Se persigue ritmo
sinusal?
S
Venakalant
CVE (en < 48 h)
(valorar
amiodarona)
CVE (en < 48 h)
(valorar
amiodarona)
S No
Alta sin tratamiento
(o con flecainida o
propafenona si
recurrente o muy
sintomtica)
S No
CVE (en
< 48 h)
S No
Buen control
de FC y
sntomas?
Cardiopata
significativa?
No S
IC grado
III-IV?
Flecainida,
Propafenona,
Venakalant
Ritmo sinusal?
> 2,5 ng/ml. No suele observarse riesgo vital con ingestas agudas inferiores a 5 mg. Con in-
gestas por encima de 10 mg existe alto riesgo de parada cardiaca.
Clnica
En la intoxicacin aguda existe una fase inicial asintomtica de 1-2 horas. Posteriormente,
aparecen sntomas digestivos (nuseas, vmitos y diarreas), neurolgicos (mareos, cefalea,
sncope, convulsiones, alucinaciones o visin alterada con halo amarillo). En las intoxicaciones
agudas son ms frecuentes los sntomas digestivos mientras que en la crnica son ms fre-
cuentes los neurolgicos.
En la intoxicacin crnica los sntomas son inicialmente inespecficos, con apata, confusin,
trastornos digestivos.
En ambos casos, las manifestaciones cardiacas son las ms graves, con alteraciones en el ECG,
generalmente bradicardias (sinusal, bloqueo AV, bloqueos fasciculares), pero tambin pueden
producir arritmias auriculares y ventriculares. Las arritmias ms frecuentes son la extrasistolia
ventricular y el bigeminismo. La arritmia ms caracterstica es la taquicardia auricular con blo-
queo AV variable.
Diagnstico
Historia clnica: paciente en tratamiento crnico con digoxina, intento autoltico, sntomas
clnicos compatibles.
ECG: la presencia de cubeta digitlica no indica intoxicacin. Valorar presencia de arrit-
mias.
Ante la sospecha clnica de intoxicacin por digoxina se solicitar:
Una analtica bsica que incluir niveles de iones y funcin renal y gasometra venosa (la
acidosis favorece la intoxicacin por digital).
Niveles de digoxina en sangre, sabiendo que una digoxinemia elevada no siempre indica
toxicidad. En las 6 primeras horas postingesta puede haber niveles falsamente elevados.
Los niveles teraputicos oscilan entre 0,5 a 0,9 ng/ml y se consideran habitualmente txicos
niveles superiores a 2,5 ng/ml (pudiendo algunos pacientes presentar sintomatologa de
intoxicacin con niveles menores).
Monitorizacin electrocardiogrfica continua, para valorar la existencia-aparicin de arrit-
mias asociadas. Esta monitorizacin deber prolongarse hasta finalizarse el periodo de
riesgo (lavado suficiente de digoxina, lo que puede prolongarse en los pacientes con insu-
ficiencia renal).
En funcin de la clnica neurolgica, puede ser necesario la realizacin de TC craneal para
descartar patologa neurolgica.
Tratamiento
En el 95% de las intoxicaciones no se necesita tratamiento salvo la optimizacin de la funcin
renal, pH y potasio, suspender la toma de digoxina y/o corregir el factor desencadenante.
Solo un 5% precisa de tratamiento activo por bajo gasto cardiaco.
Tratamiento de la intoxicacin digitlica aguda:
1. Lavado gstrico: en las primeras 2-3 horas tras la ingesta. El sondaje gstrico o los vmitos
pueden producir estimulacin vagal empeorando la conduccin cardiaca, por lo que su
uso es controvertido.
294
l
Captulo 25
2. Carbn activado: se puede administrar en las primeras 6-8 horas tras la ingesta, precedido
de antiemtico, con dosis inicial de 25 g.
Medidas tanto en intoxicacin aguda como crnica:
No se debe forzar la diuresis con furosemida ya que es potencialmente peligroso por el dis-
balance electroltico que se puede producir. La dilisis tampoco es til en estos casos.
1. Correccin de los trastornos hidroelectrolticos:
a. Hipopotasemia: la correccin de potasio debe hacerse con estrecha vigilancia (siempre
que la funcin renal sea normal y no exista bloqueo cardiaco) ya que una elevacin plas-
mtica significativa puede producir bloqueo auriculoventricular. Suelen emplearse dosis
de 60 a 120 mEq/24 horas en sueros fisiolgicos, sin sobrepasar un ritmo de 20 mEq/hora.
b. Hiperpotasemia: en las intoxicaciones agudas pueden encontrarse concentraciones altas
de potasio que requieren el uso de glucosa, insulina y bicarbonato sdico. En situacin
de hiperpotasemia refractaria se puede recurrir a dilisis. No se recomiendan sales de
calcio ni betaadrenrgicos, por su potencial arritmognico.
c. Hipomagnesemia: indicada su correccin en presencia de arritmias ventriculares soste-
nidas (1,5 g iv en 60 min). No obstante, est contraindicado el aporte de magnesio en
presencia de insuficiencia renal, BAV u otras bradiarritmias.
2. Medidas de soporte:
a. Expansin de volumen con sueroterapia segn lo permita la funcin cardiaca.
b. Corregir la hipoxemia.
3. Tratamiento de las bradiarritmias:
a. Atropina: a dosis de 0,5 a 1 mg intravenosas en bolo, repetidos cada 3-5 minutos hasta
una dosis total de 0,04 mg/kg de peso (tambin puede administrarse por va endotra-
queal, si es imposible obtener una va intravenosa).
b. Beta agonistas: (tales como el isoproterenol) deben ser evitados si es posible, debido al
riesgo de precipitar arritmias severas. Si es necesario su uso (porque no se consigue una
frecuencia cardiaca aceptable) se inicia perfusin de isoproterenol a dosis de 1 a 4 mi-
crogramos/min, para lo que se diluyen 5 ampollas en 250 ml de suero glucosado al 5%,
inicindose perfusin a 10 ml/h.
c. Marcapasos transitorio: si a pesar del tratamiento anterior no se consigue una respuesta
adecuada est indicada la implantacin de marcapasos transitorio. Se recomienda pro-
gramacin a frecuencias bajas (55-60 lpm).
4. Tratamiento de las taquiarritmias:
a. Lidocana: en bolo de 1 mg/kg seguido de perfusin a una dosis de 1 a 4 microgramos/min.
b. Difenilhidantonas: 3.5 a 5 mg/kg de peso, va intravenosa, administrado lentamente.
c. Cardioversin elctrica: no indicada en arritmias supraventriculares; se debe limitar su
uso a pacientes con arritmias ventriculares que comprometan la vida (el umbral de des-
fibrilacin puede estar aumentado o incluso ser refractarias a la cardioversin) y usada
al menor nivel de energa eficaz (comenzando con 10-15 Julios).
5. Anticuerpos antidigoxina: en la actualidad se emplean en situaciones en las que est com-
prometida la vida del paciente:
Taquicardia/fibrilacin ventricular.
Bradicardia sinusal/bloqueo AV refractario a atropina.
Parada cardiaca.
K > 5,5 mEq/l y/o digoxinemia > 10 ng/ml.
Captulo 25
l
295
Shock cardiognico.
Cada vial (40mg) neutraliza 0,5 mg de digoxina. Puede calcularse la dosis necesaria para
neutralizar la digoxina total en aquellos pacientes con intoxicacin aguda donde conozca-
mos la cantidad ingerida y en los pacientes con intoxicacin crnica estimndolo a partir
de la digoxinemia y el peso del paciente.
Intoxicacin aguda: N viales = mg ingeridos x 2.
Intoxicacin crnica: N viales = digoxinemia (ng/ml) x peso (kg)/100.
Si se desconoce la cantidad ingerida o el paciente presenta parada cardiaca, se administran
400 mg (10 viales) en 500 ml de SF por va intravenosa en 30 minutos, a no ser que exista
riesgo de parada cardiorrespiratoria, en cuyo caso se puede administrar en bolo. La mejora
es esperable al cabo de 1-2 horas. La misma dosis puede repetirse en 4-8 horas en caso de
ineficacia o recidiva de la sintomatologa.
El uso de anticuerpos antidigoxina est contraindicado en pacientes con alergia a las protenas
de oveja.
296
l
Captulo 25
Figura 25.4. Algoritmo manejo de la intoxicacin digitlica en Urgencias.
Cabn activado
Aguda
Intoxicacin digitlica
Crnica
Suspender digoxina y
otros antiarrtmicos
Comprometida la vida del paciente?
S
Anticuerpos
antidigoxina
PCR?
No S
400 mg
(10
viales)
Digoxina
corporal
calculable?
No S
Dosis
ajustada
400 mg
(10 viales)
Fenitona,
lidocaina
CVE Fenitona
Atropina iv
Supraven-
triculares
TV sin
pulso/FV
Otras
arritmias
ventriculares
Bradicardia
Medidas generales
Constantes
Monitorizacin ECG
Analtica (digoxinemia,
funcin renal, iones)
No
Taquicardia
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Captulo 25
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Sncope
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INTRODUCCIN
El sncope es una prdida transitoria de consciencia y tono muscular caracterizada por pre-
sentar un comienzo brusco, duracin breve y recuperacin espontnea, causada por una hi-
poperfusin cerebral global aguda. En algunas formas de sncope pueden existir prdromos
en el que los sntomas (mareo, nuseas, sudoracin y alteraciones visuales) aparecen antes
del episodio sincopal. En el caso del presncope suelen existir prdromos sin prdida de cons-
ciencia, aunque presentan una base fisopatolgica similar.
Es una patologa frecuente en la poblacin general (20% en poblacin adulta) que aumenta
con la edad con incidencia anual de 3% en hombres y del 3,5% en mujeres, segn el estudio
Framingham. Representa un 1% de las consultas a urgencias, suponiendo un 40% de los in-
gresados.
En cuanto al pronstico existen dos caractersticas determinantes: estratificacin del riesgo y
riesgo de recurrencia, siendo, aproximadamente, un tercio de los pacientes los que recurren
a los 3 aos.
ETIOLOGA
Es fundamental realizar un diagnstico correcto de la prdida de consciencia antes de realizar
el diagnstico de sncope, ya que en muchas ocasiones se clasifican incorrectamente como
tal (Figura 26.1).
Las causas del sncope se clasifican en los siguientes tipos: reflejo o neuromediado, ortosttico
y cardiovascular (Tabla 26.1). La diferente etiologa del sncope tiene un alto valor pronstico.
EVALUACIN CLNICA
La anamnesis minuciosa del episodio y la exploracin fsica son de vital importancia en la va-
loracin en el paciente con sncope, pues nos indicar la causa del sncope en un 50% de los
casos. En la primera toma de contacto en Urgencias debe realizarse una toma de constantes,
examen del nivel de consciencia, aspecto general del paciente, ECG y anlisis de glucemia
capilar (BM-Test). Tras comprobar la estabilidad hemodinmica del paciente, pasaremos a un
abordaje ms completo para obtener una aproximacin diagnstica, sabiendo identificar la
presencia de posibles enfermedades crnicas o procesos agudos intercurrentes que precipiten
dicha situacin; y, as, poder realizar una correcta estratificacin del riesgo (Figura 26.2).
SNCOPE
Eva Garca Camacho, Fernando lvaro Lpez Snchez, Luis Rodrguez Padial
Captulo 26
ANAMNESIS
1. Antecedentes personales
Edad, situacin basal. Haciendo especial hincapi en factores de riesgo cardiovascular o trom-
boembolismo pulmonar, historia de cardiopata/tromboembolismo/neurolgica previa, pato-
loga previa conocida, tratamiento actual (hipotensores, diurticos, vasodilatadores, alfa
bloqueantes, etc).
2. Historia actual
Comprobar si cumple la definicin de sncope (brusco, breve y recuperacin espontnea) e
interrogar a los presentes (si los hubiera). Realizar anamnesis dirigida a circunstancias previas
al episodio, precipitantes, prdromos, actividad durante el episodio, duracin y tiempo de re-
cuperacin (Tabla 26.2).
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Captulo 26
Figura 26.1. Diagnstico diferencial de la prdida de consciencia.
Sncope
Trastornos
metablicos
(hipoglucemia,
hipoxia, drogas,
frmacos,
hiperventilacin)
Psiquitrico
Historia, trastorno
pnico/ansiedad,
trastornos por
somatizacin
Neurolgico
Patologa
cerebrovascular
(hemorragia
subaracnoidea,
ACV, robo
subclavia),
migraa, crisis
epilptica
Prdida de consciencia
Brusco, breve y recuperacin
espontnea?
No traumtica
Cardiovascular Ortosttico Neuromediado
Cardiopata estructural
Arritmias
Neuromediado
o reflejo
Ortosttico
Cardiovascular
Sncope vasovagal, hipersensibilidad del seno carotdeo, situacional (tos,
deglucin, defecacin, postprandial), neuralgia del trigmino/glosofarngeo
Disminucin del tono venoso, deplecin de volumen, frmacos
vasodilatadores, disfuncin autonmica.
Arritmias Trastornos del ritmo, trastornos conduccin interventricular,
trastornos hereditarios, disfuncin de marcapasos
Cardiognico Valvulopatas, miocardiopata hipertrfica obstructiva,
diseccin artica, cardiopata isqumica, taponamiento
cardiaco, mixoma auricular, tromboembolismo pulmonar, etc.
Tabla 26.1. Clasificacin de las causas de sncope
Sncope
Captulo 26
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301
Figura 26.2. Algoritmo de atencin al sncope.
No enfermedad
cardiaca
Sncope
Cardiopata
estructural
Arritmias
Diagnstico
establecido
Tratamiento
No evaluacin
posterior
nico/raro
Estudio
cardiolgico
Anamnesis,
exploracin fsica, ECG
Pruebas
especficas
No enfermedad
cardiaca
Frecuente/
grave
Evaluacin
mecanismo
neurolgico
Diagnstico de
sospecha
Diagnstico
desconocido
Neuromediado
Vasovagal
Ortosttico
Disminucin tono venoso
Deplecin volumen
Cardiovascular
Cardiopata estructural
Cardiopata isqumica, TEP, diseccin
artica
Arritmias
S.Brugada/ Displasia VD
Ausencia de cardiopata
Historia prolongada de sncope
Tras una visin, sonido, olor desagradable o dolor
Bipedestacin prolongada, lugares concurridos
Nuseas y vmitos asociados
Nuseas, sudoracin, mareo, calor
Palidez. Puede asociarse incontinencia
Presin arterial baja
Sntomas residuales (cansancio)
Despus de ponerse de pie
Frecuencia cardiaca normal
Anemia, deshidratacin
Taquicardia
Durante el esfuerzo o en posicin supino
Ausencia de sntomas premonitorios
Cardiopata estructural conocida. Soplos
Asociado a dolor torcico
Brusco. Precedido de palpitaciones
Historia familiar de muerte sbita
ECG orientativo
Tabla 26.2. Caractersticas clnicas orientativas-sugestivas
2.1. Previo al episodio
Postura: bipedestacin, sedestacin o decbito. La mayora de los sncopes ocurren en bi-
pedestacin, orientan a ortostatismo y vasovagales. El decbito nos hace sospechar etio-
loga neurolgica, cardiognica, metablica o psiquitrica.
Actividad: en bipedestacin (ortostatismos y vasovagales/neuromediados); reposo, cambio
postural (mixoma auricular); ejercicio. Generalmente, sncope relacionado a ejercicio hace
sospechar cardiopata: miocardiopata hipertrfica obstructiva, estenosis artica o HTP;
aunque tambin debemos pensar en arritmias tanto supraventriculares como taquicardias
ventriculares (tpico de la displasia arritmognica de ventrculo derecho o taquicardias ven-
triculares idiopticas).
Movimientos especficos: movimientos cervicales pueden ocasionar sncopes en la hiper-
sensibilidad del seno carotdeo y las malformaciones cervicales. En el sndrome del robo de
la subclavia se produce por los movimientos del miembro superior izquierdo.
Factores predisponentes: lugares calurosos o concurridos, postprandial, dolor intenso, si-
tuaciones de estrs orientan a etiologa neuromediado/vasovagal.
2.2. Prdromos
Estimulacin del sistema simptico (taquicardia, diaforesis, sudoracin, nuseas, disconfort
abdominal): vasovagales u ortostticos.
Focalidad neurolgica o aura: neurolgicos.
Bruscos sin prdromos: cardiolgicos. En este caso se debe orientar la anamnesis hacia sn-
tomas especficos previos al episodio como dolor torcico, disnea, cefalea o palpitaciones.
3. Actividad durante el sncope
Debemos interrogar a los testigos sobre la manera de caer, color de piel (cianosis, palidez...),
la presencia de convulsiones, mordedura de lengua, actividad motora (automatismos, movi-
mientos tnico-clnicos), relajacin de esfnteres y duracin del episodio. El sncope cardio-
gnico suele ser breve (de segundos o pocos minutos, excepto en el caso de la estenosis
artica que puede ser ms prolongado).
4. Recuperacin
Por definicin, el sncope se caracteriza por la recuperacin espontnea con buen nivel de
conciencia. En la crisis comicial nos encontramos a un paciente postcrtico (con bajo nivel de
conciencia en los primeros minutos de la recuperacin). Asimismo, debemos analizar los sn-
tomas referidos tras la recuperacin, tales como nuseas, vmitos, disnea (TEP, insuficiencia
cardaca), cefalea, focalidad neurolgica (ACV, AIT, HSA), dolor torcico (ngor, IAM, diseccin
artica, etc).
EXPLORACIN FSICA
Tras realizar una anamnesis detallada, la evaluacin del paciente debe continuar con una mi-
nuciosa exploracin fsica.
1. Inspeccin general: nivel de consciencia (descartar estado postcrtico o coma), hidratacin
(ancianos, nios), perfusin y coloracin de piel y mucosas (atencin a los signos de ane-
mia).
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Captulo 26
2. Constantes: presin arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), tem-
peratura (T) y SatO
2
. Se debe prestar atencin a los datos de ortostatismo, obtencin de
la FC y la PA en ambos brazos, en decbito y tras la bipedestacin (al menos 5 minutos).
Se considera respuesta positiva a ortostatismo cuando hay una cada de PA de 20 mmHg
o una PA sistlica < de 90 mmHg. Se confirma el diagnstico si se acompaa de sntomas.
3. Cabeza y cuello: examinar presin venosa yugular y auscultacin de ambas cartidas. Ante la
sospecha de hipersensibilidad del seno carotdeo puede realizarse el masaje del seno carotdeo
para realizar el diagnstico en Urgencias. Dicha maniobra debe evitarse en presencia de soplo
carotdeo o antecedentes de enfermedad cerebrovascular conocida. Se llevar a cabo con el
paciente tumbado, bajo monitorizacin con ECG y de PA, y con una va venosa. Consiste en
masajear la arteria cartida en la localizacin del seno carotdeo (cara anterior del esternoclei-
domastoideo a nivel del cartlago cricotiroideo) durante 5-10 segundos observando los cambios
en ECG o PA. El masaje se har primero sobre el lado derecho, y si es negativo en el izquierdo
(al cabo de 1-2 minutos). La prueba se considera positiva si hay una pausa del ritmo cardaco
de 3 segundos o ms o se produce un descenso de la PA de 50 mmHg. Siempre tendremos
que disponer de una ampolla de atropina preparada a la cabecera del enfermo.
4. Auscultacin cardaca: alteraciones del ritmo cardiaco, extratonos y soplos (estenosis ar-
tica, miocardiopata hipertrfica).
5. Auscultacin pulmonar: signos de insuficiencia cardiaca o de patologa pulmonar.
6. Abdomen: con especial atencin a megalias, masas pulstiles y soplos (aterosclerosis, di-
seccin artica).
7. Extremidades: pulsos (si son asimtricos pensar en diseccin artica, coartacin artica o
robo de la subclavia), edemas y signos de trombosis venosa profunda (pensar en TEP).
8. Tacto rectal: si existe sospecha de hemorragia digestiva.
9. Exploracin neurolgica: deteccin de anomalas neurolgicas significativas sugestivas de
disautonoma o enfermedad cerebrovascular.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Debemos realizar a todos los pacientes con sncope:
1. Electrocardiograma: se debe realizar siempre ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo. Esta-
blece el diagnstico en el 5% de los casos y puede sugerir la etiologa en otro 5-8% de los
mismos. Un ECG normal no descarta la presencia de un sncope cardiognico. Sugieren
sncope cardiolgico: bloqueo bifascicular, trastornos de conduccin intraventricular (du-
racin del QRS > 120 mseg), bloqueo AV segundo-tercer grado, bradicardia sinusal sinto-
mtica, bloqueo sinoauricular o pausas sinusales > 3 segundos, preexcitacin, intervalo
QTc corto (< 330 ms) o prolongado (> de 470 ms), patrn de BRD con elevacin segmento
ST en V1-V3 (sndrome de Brugada), ondas T negativas en derivaciones precordiales dere-
chas, ondas psilon y potenciales ventriculares tardos sugestivos de displasia arritmognica
del ventrculo derecho, ondas Q sugestivas de IAM o alteraciones del ST.
2. Analtica: sistemtico de sangre (anemia), estudio de coagulacin (opcional), gasometra
arterial basal (TEP) y bioqumica donde se incluyen: iones (deshidratacin, alteraciones del
potasio), glucosa, urea (insuficiencia renal, hemorragia digestiva), troponina y CK (sospecha
de cardiopata isqumica) o CK exclusivamente en el caso de crisis comicial, siendo opcio-
nales calcio y creatinina.
Sncope
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3. Radiografa de trax: se debe realizar para descartar cardiopata (cardiomegalia, insuficien-
cia cardiaca, derrame pericrdico) o ensanchamiento mediastnico (diseccin artica).
Segn sospecha diagnstica:
4. Otras: opcionales segn sospecha diagnstica aunque no todas deben realizarse desde el
servicio de Urgencias:
TAC craneal, EEG, doppler carotdeo: presencia de sintomatologa neurolgica.
TAC torcico helicoidal: sospecha de TEP.
TAC torcico: sospecha de diseccin artica.
Ecocardiograma: sospecha de cardiopata estructural.
Holter (monitorizacin prolongada): sospecha de causa arritmognica. Holter implantable
en casos concretos.
EEF: pacientes en los que se sospecha cardiopata estructural, pero la etiologa del sncope
es desconocida.
Test de mesa basculante (Tilt test): es el patrn diagnstico en el sncope vasovagal.
Ergometra: recomendado en pacientes que presentan dolor torcico antes o despus del
sncope.
ESTRATIFICACIN DEL RIESGO
Es fundamental estratificar a los pacientes en funcin del riesgo de sufrir episodios mortales
o graves, siendo el predictor ms importante la presencia de cardiopata estructural (Tabla
26.2).
Riesgo alto: paciente con datos de cardiopata significativa y sncope en relacin con la
misma.
Riesgo medio: sncope ortosttico, vasovagal, situacional, indeterminado en mayores de
70 aos.
Riesgo bajo: no datos de cardiopata. Sncope ortosttico, vasovagal, situacional, indeter-
minado en menores de 70 aos.
El ingreso debe estar indicado para estudio completo y/o tratamiento especfico en los pa-
cientes catalogados de riesgo alto. Adems, es recomendable en pacientes con: sncope de
esfuerzo o durante el decbito, historia familiar de muerte sbita, sncope que causa trau-
matismo grave, exploracin sugerente de focalidad neurolgica y mltiples episodios sinco-
pales no explicados.
TRATAMIENTO
Ante cualquier paciente con sncope que llegue al servicio de Urgencias se deben considerar
las siguientes medidas generales: terminal heparinizado, sueroterapia (en funcin de PA y
glucemia capilar), oxigenoterapia si precisa y monitorizacin ECG en pacientes con inestabi-
lidad hemodinmica, arritmia significativa o sospecha de sncope arrtmico.
Previo al inicio de tratamiento a largo plazo, se debe realizar un diagnstico correcto, estra-
tificacin del riesgo y se ha de valorar el riesgo de recurrencia, con el fin de ofrecer un trata-
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Captulo 26
miento individualizado acorde a la gravedad y el nmero de episodios.
Neuromediado:
a. Medidas generales: evitar desencadenantes, ingesta de lquidos y sal, ejercicios isom-
tricos con los miembros, entrenamiento basculante.
b. Medidas farmacolgicas: uso excepcional (beta bloqueantes).
Ortosttico:
a. Medidas generales: elevar cabecero, medias de compresin, evitar bipedestacin brusca
o mantenida.
b. Medidas farmacolgicas: uso excepcional (fludrocortisona, midodrina).
Cardiovascular: en funcin de la patologa especfica desencadenante. DAI, marcapasos,
ablacin por catter, etc.
BIBLIOGRAFA
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Sncope
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Enfermedades del pericardio y miocardio
Captulo 27
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307
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
Los sndromes pericrdicos incluyen la pericarditis aguda, el derrame pericrdico (DP), el ta-
ponamiento cardiaco (TC) y la pericarditis constrictiva (PC).
Pericarditis aguda
La pericarditis aguda se define como la inflamacin aguda del pericardio con o sin derrame
pericrdico. Da lugar a un sndrome clnico caracterizado principalmente por dolor torcico,
roce pericrdico y cambios evolutivos en el electrocardiograma (ECG).
Representa alrededor del 5% de las consultas por dolor torcico en los servicios de Urgencias.
Etiologa
Existen numerosas causas de pericarditis aguda, sin embargo, las etiologas idioptica y viral
representan ms del 90% de los casos. Otras etiologas menos frecuentes se resumen en la
Tabla 27.1.
Diagnstico
Se basa fundamentalmente en la historia clnica, la exploracin fsica y los hallazgos electro-
cardiogrficos. El diagnstico de pericarditis aguda exige al menos dos de estos tres criterios:
dolor torcico, roce pericrdico y alteraciones tpicas en el ECG. Cabe destacar que la pre-
sencia de roce pericrdico permite por si solo establecer el diagnstico de pericarditis.
Presentacin clnica
Es habitual el antecedente en los das previos de sntomas de infeccin respiratoria de vas
altas, sntomas gastrointestinales (diarrea) e incluso fiebre (que no suele elevarse por en-
cima de 38C).
El sntoma caracterstico es el dolor torcico, que es intenso y agudo, y que el paciente
suele referir como algo punzante. Se localiza en la regin precordial o retroesternal y puede
irradiarse hacia el cuello, hombro y brazo izquierdo (la irradiacin hacia el borde de los tra-
pecios se considera muy especfica de este sndrome). El dolor aumenta con la inspiracin
y con la tos y de forma caracterstica vara con la posicin (disminuye al sentarse y agacharse
y aumenta al tumbarse). En algunos casos, el dolor puede ser ms opresivo y constante y
puede ser difcil distinguirlo del dolor de origen coronario. El dolor suele instaurarse de una
forma relativamente rpida, y su duracin es prolongada (en general de varios das).
ENFERMEDADES
DEL PERICARDIO
Y MIOCARDIO
Carolina Robles Gamboa, Beln Santos Gonzlez, Luis Rodrguez Padial
Captulo 27
Algunos pacientes pueden presentar disnea generalmente secundaria a la limitacin de la
amplitud de la inspiracin causada por el dolor, aunque tambin puede deberse a la pre-
sencia de derrame pericrdico significativo.
Exploracin fsica
Destaca la presencia de roce pericrdico. Es un signo patognomnico y su sola presencia es
diagnstica de pericarditis aguda, aunque su ausencia no lo excluye (se ausculta en el 60-
85% de los casos). Es un ruido rugoso y superficial (como si se frotase con los dedos los pelos
cercanos a la oreja). Se ausculta con mayor intensidad en el borde paraesternal izquierdo, en
espiracin mxima y con el paciente inclinado hacia delante. El roce tpico tiene 3 compo-
nentes (presistlico causado por la contraccin auricular, sistlico causado por la contraccin
ventricular y diastlico en relacin con la fase de llenado ventricular rpido en la protodistole),
pero a veces tiene slo 2 o 1 componentes, en cuyo caso se puede confundir con un soplo.
El roce es a menudo evanescente, de forma que es importante auscultar repetidamente a los
pacientes con sospecha clnica de pericarditis. El resto de la exploracin fsica es normal a no
ser que se acompae de derrame pericrdico importante; en este caso puede no palparse el
pex y el pulso venoso yugular puede estar elevado con signos de taponamiento.
Pruebas complementarias
ECG: alterado en el 80% de los casos. Las alteraciones electrocardiogrficas evolucionan en
cuatro estadios (Figura 27.1):
1. Estadio I: elevacin difusa del segmento ST de concavidad superior y ondas T positivas (ex-
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Captulo 27
Idioptica: En muchos casos se considera
que la causa subyacente es viral o un
componente inmunolgico
Infecciosa
Viral: Coxsackie, Influenza, Echo, VHS,
CMV, VIH, etc
Bacteriana: tuberculosa, neumococo,
Rickettsia, Chlamydia, Treponema
Fngica (Histoplasma, Aspergillus,
Cndida) o Parasitaria
Traumatismo torcico
Neoplsica:
Metastsica: cncer de pulmn, mama,
leucemia, melanoma
Primaria: rabdomiosarcoma, mesotelioma.
Paraneoplsico
Irradiacin
VHS: virus herpes simple; CMV: citomegalovirus; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; TBC: tuberculosis; AR: artritis
reumatoide; LES: lupus eritematoso sistmico; PAN: panarteritis nodosa; EMTC: enfermedad mixta del tejido conectivo; EII:
enfermedad inflamatoria intestinal.
Autoinmune:
Colagenosis: AR, LES, EMTC, etc.
Vasculitis: PAN, Wegener, Behcet
EII. Enfermedad de Whipple
Cardiaca:
Pericarditis postinfarto precoz o tarda
(sndrome de Dressler)
Miocarditis
Diseccin artica
Iatrognica: Catteres, marcapasos, postciruga
torcica
Metablico:
Hipotiroidismo (mixedema)
Uremia. Dilisis
Sndrome postestimulacin ovrica
Drogas y txicos
Procainamida, Isoniazida, Hidralacina, Fenitona
Antraciclinas, anticalcineurnicos
Tabla 27.1. Etiologa de la pericarditis aguda
cepto en aVR y V1); un signo especfico en esta primera fase es el descenso del segmento
PQ o PR. Estos cambios suelen durar horas o unos pocos das.
2. Estadio II: normalizacin del segmento ST y aplanamiento de onda T.
3. Estadio III: aparicin de ondas T negativas.
4. Estadio IV: normalizacin de la onda T. Puede ocurrir en pocos das, semanas o meses, lo
cual no indica persistencia de la enfermedad.
RADIOGRAFA DE TRAX: frecuente la presencia de derrame pleural, que es ms habitual
en el lado izquierdo. En caso de derrame pericrdico importante se observar cardiomegalia.
ANALTICA GENERAL: alteraciones inespecficas como reflejo de cualquier estado inflama-
torio: leucocitosis, elevacin de la velocidad de sedimentacin glomerular y de la protena C
reactiva. En algunos casos puede haber una ligera elevacin de los marcadores de lesin mio-
crdica debido a la inflamacin epicrdica o a la afeccin miocrdica acompaante. La eleva-
cin de la creatincinasa o de su fraccin MB (CK-MB) es muy poco frecuente, pero la elevacin
de las troponinas se puede observar hasta en un 35-50% de los pacientes con pericarditis.
ECOCARDIOGRAMA: es normal en la pericarditis aguda. Su utilidad en la fase aguda radica
en descartar la presencia de derrame pericrdico. Slo est indicado realizarlo de urgencia
cuando existan dudas diagnsticas, cardiomegalia o inestabilidad hemodinmica que hagan
sospechar taponamiento cardiaco. Posteriormente es muy til para descartar una evolucin
a constriccin pericrdica.
RESONANCIA MAGNTICA: en casos dudosos es muy til para detectar engrosamiento e
inflamacin del pericardio. En las secuencias de sangre negra el pericardio tiene una seal
baja en comparacin con la seal alta de la grasa epicrdica; si la lnea de pericardio es mayor
de 2-3 mm se considera que est engrosado. Tras la inyeccin de gadolinio aparece brillante
slo si est inflamado.
Se debe realizar diagnstico diferencial con todas las causas de dolor torcico agudo. En la
Tabla 27.2 se detallan los datos diferenciales entre la pericarditis aguda y el infarto agudo de
miocardio (IAM).
Tratamiento
La mayora de los pacientes pueden ser tratados en rgimen ambulatorio, dejando inicial-
mente al paciente en el rea de observacin durante 24-48 horas para tratamiento del dolor
y comprobar evolucin inicial.
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Figura 27.1. Evolucin de los cambios electrocardiogrficos en la pericarditis aguda.
(A) estadio I: elevacin del ST difusa. (B) estadio II: normalizacin del ST. (C) estadio III: in-
versin de la onda T. (D) estadio IV: normalizacin de la onda T.
El ingreso hospitalario debe reservarse para los pacientes con fiebre alta (> 38C), curso clnico
subagudo, taponamiento cardiaco o derrame importante, afeccin miocrdica y pacientes
inmunodeprimidos o que estn recibiendo tratamiento anticoagulante.
El tratamiento es sintomtico y se basa en:
REPOSO: en la cama hasta que persistan los sntomas inflamatorios (dolor torcico, fiebre)
y posteriormente reposo relativo 2-3 semanas.
Si el paciente est en tratamiento anticoagulante debe valorarse su retirada si es posible.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES). Puede optarse por AAS (frmaco de
eleccin), ibuprofeno o indometacina, siempre asociados a inhibidores de la bomba de pro-
tones como protectores gstricos. Si a pesar de ello no desaparece el dolor en 48 horas
puede asociarse paracetamol como analgsico. La dosis inicial de AAS es de 500 o 1.000
mg/6 h va oral y debe mantenerse mientras persistan el dolor y la fiebre. Una vez han ce-
dido estos sntomas se puede retirar de forma progresiva con pauta descendente en las si-
guientes 3-4 semanas. Si el paciente tiene falta de respuesta o contraindicacin para el
AAS, administraremos ibuprofeno a dosis de 1.600-3.200 mg/da o indometacina 75-225
mg/da, aisladamente, en combinacin entre s o con AAS.
COLCHICINA asociada a AAS en el primer episodio de pericarditis aguda se ha asociado a
un menor nmero de recidivas y a un control precoz de los sntomas. La dosis inicial es de
1-2 mg/da va oral el primer da, seguido de una dosis de mantenimiento de 0,5-1 mg/da
va oral durante tres meses.
Debe de evitarse el uso de corticoides ya que favorecen la aparicin de recidivas. Slo debe
considerarse su administracin en casos de episodios rebeldes al tratamiento, en los que
se hayan ensayado la combinacin de varios frmacos, situacin que suele ser excepcional.
La dosis inicial (1-1,5 mg/kg/da de prednisona o equivalente va oral) debe mantenerse
mientras persistan los sntomas y se deber reducir de forma progresiva en un plazo de 4-
6 semanas.
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Captulo 27
Dolor
torcico
ECG
Troponina
y CK-MB
Pericarditis aguda
Regin precordial, hombros, zona
supraclavicular y trapecios
Instauracin relativamente rpida
pero no brusca
No carcter opresivo
Se modifica con la respiracin y
cambios posturales
Dura varios das
No se acompaa de sintomatologa
vegetativa
Elevacin difusa del ST de concavidad
superior y con ondas T positivas
No hay imagen especular
A menudo depresin del segmento
PR
Sin ondas Q
Normales o poco elevadas
Retroesternal, hombro izquierdo, brazos
y epigastrio.
Instauracin brusca
Carcter opresivo
No se modifica con la respiracin o la
postura
Dura pocas horas
Frecuentemente acompaado de
sntomas vegetativos
Hay elevacin del ST en unas
derivaciones y depresin en otras
(imagen especular)
En general, aparecen ondas Q de
necrosis
Francamente elevadas
Tabla 27.2. Diagnstico diferencial entre pericarditis aguda e infarto agudo de miocardio
La historia natural de las pericarditis agudas de etiologa vrica o idioptica es la resolucin
del cuadro en un plazo de 2-6 semanas. Sin embargo, hasta en un 20-40% de las PA pre-
sentan una o ms recidivas. Es necesario plantearse posibles errores en el diagnstico inicial
(etiologa especfica), en las dosis de tratamiento antiinflamatorio empleado o si el paciente
ha realizado correctamente el reposo indicado. En estos casos el tratamiento debe ser el
mismo que el del primer episodio. Existen datos que avalan administrar colchicina (0,5-1
mg al da) durante 6 meses para acortar el tiempo de duracin de los sntomas y reducir
las recidivas.
En pacientes con mala evolucin o signos de gravedad debemos sospechar complicacin por
derrame pericrdico moderado-severo asociado o miopericarditis (Tabla 27.3).
DERRAME PERICRDICO Y TAPONAMIENTO CARDIACO
Derrame pericrdico
El derrame pericrdico (DP) se produce cuando se acumulan ms de 50 cc de lquido entre
ambas hojas pericrdicas. La clnica y la repercusin hemodinmica son muy variables (una
acumulacin rpida de una pequea cuanta de lquido puede dar lugar a sntomas severos).
Nos encontramos desde pacientes asintomticos, en los que se objetiva cardiomegalia de
forma fortuita en una radiografa de trax, hasta pacientes muy sintomticos en situacin de
bajo gasto. El ecocardiograma es la tcnica ms til para confirmar el diagnstico y para su
cuantificacin, adems de aportar datos para valorar la repercusin hemodinmica. Se clasifica
en funcin del tamao del espacio libre entre ambas hojas pericrdicas en distole: leve si
< 10 mm, moderado de 10-20 mm y severo si > 20 mm.
Etiologa
El derrame pericrdico puede ser debido a muchas causas. La causa principal es la pericarditis
aguda (idioptica o viral). Algunas veces el derrame es secundario a un proceso o enfermedad
de base (Tabla 27.4).
Diagnstico
Ante la sospecha de DP se debe realizar un ecocardiograma. Otras tcnicas tiles en caso de
mala ventana o no disponibilidad son la tomografa computerizada (TAC), la resonancia mag-
ntica (RM) y el ecocardiograma transesofgico.
Captulo 27
l
311
Derrame pericrdico moderado-grave
asociado
Disnea.
Tonos cardiacos apagados.
Alternancia elctrica y bajos voltajes en
el ECG.
Signos de taponamiento.
Cardiomegalia sin signos de congestin
pulmonar.
Miopericarditis
Signos de disfuncin de VI: tercer tono,
congestin pulmonar, taquicardia sinusal.
Mialgias esquelticas (indican miotropismo
del virus).
Dolor torcico continuo.
Arritmias ventriculares, supraventriculares o
cambios en el QRS.
Marcadores de dao miocrdico elevados
(troponina, CPK).
Tabla 27.3. Complicaciones en la pericarditis aguda
Clnica
La mayora de los pacientes con derrame pericrdico se encuentran asintomticos, pudiendo
cursar con disnea o dolor torcico inespecfico. A la auscultacin cardiaca, presentan tonos
apagados y en ocasiones roce pericrdico.
RADIOGRAFA DE TRAX: Si la acumulacin de lquido es mayor de 250 cc observaremos
un aumento del ndice cardiotorcico en tienda de campaa sin datos de redistribucin.
En los taponamientos agudos, la silueta cardiaca puede ser normal.
ECG: Poco especfico. Se puede observar disminucin del voltaje del complejo QRS y alter-
nancia elctrica (cambios cclicos en la amplitud).
PRUEBAS DE LABORATORIO: Encaminadas a determinar la etiologa.
Tratamiento
Ver taponamiento cardiaco.
Taponamiento cardiaco
El TC se puede definir como el sndrome clnico-hemodinmico causado por la compresin
del corazn por el derrame pericrdico. Habitualmente el taponamiento es causado por un
derrame pericrdico importante, pero en ocasiones un derrame moderado puede causar ta-
ponamiento si se produce de una forma rpida. El criterio hemodinmico de taponamiento
es la igualacin de la presin intrapericrdica con la presin intracavitaria (de la aurcula de-
recha). Adems del aumento de la presin intrapericrdica, otros factores que influyen son el
estado de la volemia, las presiones intracavitarias previas y el grosor y rigidez de las paredes
cardiacas.
Etiologa
Prcticamente todas la entidades clnicas que se acompaan de DP pueden cursar con ta-
ponamiento (Tabla 27.4). Es cierto que la pericarditis tuberculosa, neoplsica y purulenta
se acompaan de TC con mayor frecuencia, pero al ser etiologas menos frecuentes, en la
prctica clnica diaria es la pericarditis aguda idioptica o viral la causa ms frecuente de
TC.
Clnica y diagnstico
Habitualmente el taponamiento se entiende como un concepto clnico.
312
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Captulo 27
Con enfermedad de base conocida
Ciruga cardiaca
Infarto agudo de miocardio (pericarditis
post-IAM, rotura cardiaca)
Exploraciones cardiacas invasivas (catteres)
Neoplasia intratorcica diseminada
Traumatismos
Rotura de aneurisma de aorta
Insuficiencia renal terminal
Enfermedades metablicas (hipotiroidismo)
Enfermedades autoinmunes
Sin enfermedad de base conocida
Pericarditis aguda inflamatoria/infecciosa
(idioptica, viral, tuberculosa, etc)
Neoplasia no conocida previamente
Derrame pericrdico idioptico (crnico).
Quilopericardio.
Otros tipos
Tabla 27.4. Causas de derrame pericrdico
Los signos clnicos del TC son:
Disnea con datos de insuficiencia cardiaca derecha sin signos de insuficiencia cardiaca iz-
quierda y cardiomegalia en la radiografa de trax.
Taquipnea, taquicardia, hipotensin arterial y oligoanuria son signos clnicos que nos tienen
que poner en alerta, ya que hablan a favor de la existencia de un TC con compromiso he-
modinmico clnico.
Distensin venosa yugular: es el hallazgo ms frecuente, con un colapso x sistlico pro-
minente y una ausencia de colapso y diastlico.
Pulso paradjico: es un signo caracterstico pero no patognomnico. Se define como el
descenso de la presin arterial sistlica mayor de 10 mmHg durante la inspiracin. Puede
aparecer en otras patologas como la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, la mio-
cardiopata restrictiva, el TEP masivo y el IAM con afectacin de VD.
Por tanto, los criterios diagnsticos del taponamiento clnico son: ingurgitacin yugular,
pulso paradjico e hipotensin arterial.
Para confirmar el diagnstico debe realizarse un ecocardiograma. Sin embargo, no es infrecuente
que pacientes con un derrame pericrdico moderado o importante presenten signos sugestivos
de compromiso hemodinmico (colapso de cavidades derechas, cambios respiratorios en los
flujos de llenado mitral y tricuspdeo, ausencia de colapso inspiratorio de la vena cava inferior),
lo que se entiende como taponamiento ecocardiogrfico, sin datos de taponamiento clnico.
Tratamiento
Depender de la repercusin clnica y hemodinmica.
El taponamiento clnico (hipotensin, bajo gasto o shock) es la manifestacin ms grave y re-
quiere tratamiento urgente: se debe realizar evacuacin del lquido pericrdico mediante una
pericardiocentesis por va subxifoidea o ventana pericrdica, preferiblemente en una unidad
de cuidados intensivos/unidad coronaria o en quirfano.
Hasta el drenaje del lquido pericrdico es necesario:
Aumento de la precarga: mediante expansores de volumen (tanto cristaloides como co-
loides), controlando la respuesta de la presin arterial, frecuencia cardiaca y diuresis. Evitar
el uso de diurticos, ya que reducen la precarga y con ello el gasto cardiaco.
Mejorar la contractilidad y las resistencias vasculares sistmicas: mediante el uso de
drogas inotropas como la dopamina o vasopresoras como la noradrenalina en casos de hi-
potensin severa.
En los pacientes sin taponamiento clnico, la pericardiocentesis est indicada cuando hay sos-
pecha de pericarditis purulenta, en los pacientes con derrame pericrdico crnico importante
y en los pacientes con derrame pericrdico neoplsico, ya que en ellos es muy probable que
aumente el derrame y evolucione a taponamiento.
El tratamiento antiinflamatorio con AAS o AINEs slo est justificado en el contexto de una
pericarditis aguda, pero no en derrames idiopticos sin manifestaciones clnicas inflamatorias.
Debe realizarse un tratamiento etiolgico si se conoce la causa. Deben evitarse los corticoides.
En ocasiones, tras remisin parcial del derrame existe un componente de constriccin peri-
crdica, a lo que se denomina pericarditis efusivo-constrictiva.
Pericarditis constrictiva
Es una entidad rara y muy incapacitante, producida por la inflamacin crnica del pericardio,
Captulo 27
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313
generando un proceso de fibrosis, engrosamiento y calcificacin del mismo que conlleva la li-
mitacin del llenado ventricular.
Su instauracin puede ser subaguda o crnica, siendo su etiologa ms frecuente idioptica
(en relacin con pericarditis subclnicas de repeticin).
Se caracteriza por la aparicin lenta y progresiva de signos de insuficiencia cardiaca derecha
(edemas, derrame pleural, ascitis y hepatomegalia). A la exploracin fsica destaca la elevacin
de la presin venosa yugular, el pulso paradjico, el signo de Kussmaul (incremento de la pre-
sin venosa con la inspiracin), y el knock pericrdico (ruido protodiastlico que refleja la in-
terrupcin abrupta del llenado rpido ventricular).
El diagnstico se basa en la presencia de insuficiencia cardiaca derecha, la demostracin de
restriccin por ecocardiografa y la confirmacin de engrosamiento pericrdico (> 4 mm) me-
diante TAC o RM. La radiografa de trax suele ser normal.
En casos leves el tratamiento es sintomtico mediante el uso de diurticos para aliviar la con-
gestin. Sin embargo, en pacientes con pericarditis constrictiva crnica y sntomas graves, el
tratamiento de eleccin es la pericardiectoma quirrgica.
PATOLOGA DEL MIOCARDIO
Miocarditis
Enfermedad inflamatoria del miocardio producida por un proceso infeccioso y/o una respuesta
inmune. Los virus son la causa ms frecuente (enterovirus y adenovirus) aunque tambin se
ha asociado a efecto de frmacos, txicos y enfermedades sistmicas autoinmunes.
La miocarditis tiene una fase aguda de dao miocrdico y, posteriormente, una segunda fase
caracterizada por un proceso inmunolgico. Esta fase subaguda puede durar desde semanas
hasta varios meses, y se caracteriza por una activacin de las clulas linfocitarias T. En muchos
casos, la respuesta inmune desaparece, consiguindose una recuperacin sin secuelas. Pero
esta respuesta inmune puede perdurar y llegar a establecerse la fase crnica, caracterizada
por una alteracin del remodelado y una dilatacin ventricular.
Diagnstico
Se basa principalmente en criterios clnicos y en tcnicas de imagen, especialmente la reso-
nancia cardiaca. Otras tcnicas como la biopsia miocrdica (hasta el momento considerado
como el patrn oro) se utiliza en casos muy concretos (evolucin clnica desfavorable por in-
suficiencia cardiaca grave, shock cardiognico o disfuncin ventricular grave) dado que no
est exenta de complicaciones.
Clnica
La forma de presentacin es muy variable, desde formas leves, incluso asintomticas, a for-
mas ms graves como la miocarditis fulminante (<10%) con fallo cardiaco terminal y
muerte sbita. No obstante, la gran mayora cursan de forma benigna.
En un 60% de los casos se acompaan de inflamacin pericrdica y suelen existir sntomas
prodrmicos como fiebre, mialgias y sntomas respiratorios o gastrointestinales compatibles
con una infeccin viral. El dolor torcico es debido por una parte a la inflamacin del pe-
ricardio (tipo punzante, aumenta con la inspiracin) y por otro a la inflamacin del miocar-
dio, que puede llegar a ser difcil de distinguir de un sndrome coronario agudo.
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Captulo 27
Exploracin fsica
Taquicardia sinusal. El primer tono puede estar apagado y puede aparecer un soplo sistlico
apical transitorio.
ECG: Lo ms frecuentes son alteraciones inespecficas de la repolarizacin, aunque puede
observarse una elevacin del segmento ST similar a un infarto agudo de miocardio o peri-
carditis aguda. Se pueden observar arritmias auriculares y ventriculares. Las alteraciones de
la conduccin intraventricular se asocian a dao miocrdico mayor y un peor pronstico.
Radiografa de trax: puede aparecer aumento del tamao de la silueta cardiaca por di-
latacin ventricular, derrame pericrdico o ambos, e infiltrados pulmonares intersticiales
compatibles con insuficiencia cardiaca.
Laboratorio: se debe solicitar gases arteriales, sistemtico de sangre, coagulacin y bio-
qumica. Es caracterstica la elevacin de marcadores de dao miocrdico, que no realiza
la curva tpica de un infarto, sino que suele ser una elevacin ligera y mantenida a lo largo
de los das.
Ecocardiograma: debe realizarse en la evaluacin inicial del paciente con sospecha de
miocarditis para valorar la funcin ventricular global y la contractilidad.
Resonancia magntica cardiaca: hoy en da se considera la tcnica de eleccin. La se-
cuencia potenciada en T2 se utiliza para evaluar la presencia de inflamacin miocrdica
aguda, y en la secuencia de realce tardo se pueden encontrar patrones caractersticos,
como la distribucin parcheada subepicrdica. Nos permitira hacer el diagnstico diferen-
cial con otras entidades como el infarto/cardiopata isqumica y sndrome de Tako-Tsubo.
Se debe realizar diagnstico diferencial con el sndrome coronario agudo, ya que pueden ob-
servarse alteraciones electrocardiogrficas y enzimticas similares, as como alteraciones de
la contractilidad segmentaria.
Tratamiento
Monitorizacin de todos los pacientes con sospecha de miocarditis.
En la gran mayora de los casos el tratamiento es sintomtico. En caso de dolor o fiebre,
iniciar tratamiento con antipirticos iv como paracetamol (1 g/6-8 h) o metamizol magn-
sico (1 g/6-8 h). No est indicado el uso de AINEs o indometacina en pacientes con mio-
carditis ya que existen estudios en los que aumentan la inflamacin y la mortalidad. Slo
se justificara su uso en pacientes con perimiocarditis, con funcin sistlica del ventrculo
izquierdo normal e intenso dolor torcico.
El reposo es fundamental en la fase aguda y debe prolongarse hasta un mes o la recupe-
racin de la funcin ventricular.
En pacientes con signos de insuficiencia cardiaca izquierda se debe iniciar tratamiento ur-
gente de la misma (captulo 23).
En casos de inestabilidad hemodinmica es necesario el uso de drogas inotrpicas para
mejorar las resistencias vasculares y el inotropismo cardiaco, como la dopamina y la do-
butamina. Incluso si no hay respuesta, necesidad de dispositivos de asistencia ventricu-
lar.
Captulo 27
l
315
Todos los pacientes con sospecha de miocarditis aguda requieren ingreso hospitalario en
una Unidad Coronaria o en la planta de Cardiologa con telemetra segn la gravedad de
los sntomas.
La miocardiopata dilatada (MCD) es una enfermedad del msculo cardiaco que consiste en
dilatacin ventricular y alteracin de la contractilidad con disminucin de la funcin sistlica,
conduciendo a insuficiencia cardiaca. Habitualmente afecta al ventrculo izquierdo, aunque
en ocasiones tambin al derecho. En la mayora de los casos la causa no es conocida (MCD
idioptica), pero puede ser secundaria a miocarditis, alcohol-txicos, enfermedad coronaria,
HTA y enfermedades sistmicas o hereditarias, entre otras. El diagnstico se basa en la historia
clnica y las caractersticas ecocardiogrficas o de RM cardiaca compatibles.
Los pacientes con miocardiopata dilatada se presentan en los servicios de Urgencias funda-
mentalmente por descompensacin de la insuficiencia cardiaca o por arritmias graves (sobre
todo taquicardia ventricular). La clnica, exploracin fsica y el tratamiento se detallan en el
captulo dedicado a insuficiencia cardiaca.
Miocardiopata hipertrfica
Enfermedad gentica de herencia autosmica dominante en un 50-60% de los casos que se
caracteriza por un aumento de la masa miocrdica, con desorganizacin de miocitos y mio-
fibrillas, que produce una hipertrofia ventricular no justificada por otras causas. Hay una am-
plia variedad de patrones y distribucin de la hipertrofia, aunque, caractersticamente suele
tener un perfil asimtrico.
Fisiopatologa
Esta enfermedad se caracteriza por:
Disfuncin diastlica debido a la rigidez del miocardio hipertrfico, que provoca una ele-
vacin de la presin telediastlica en el VI y en la aurcula izquierda (AI) responsable de los
cuadros de IC.
Obstruccin del tracto de salida del VI (TSVI) presente en el 30% de los pacientes, originada
por la hipertrofia septal y el movimiento sistlico anterior (SAM) del velo anterior mitral,
que condiciona grados variables de insuficiencia mitral. La obstruccin a nivel del TSVI
puede estar presente en reposo o ser provocable mediante maniobras o situaciones que
disminuyan la precarga (diurticos, situaciones de hipovolemia) y la postcarga (vasodilata-
dores arteriales) o aumenten el inotropismo cardiaco (digoxina, -agonistas).
Isquemia miocrdica incluso en ausencia de enfermedad coronaria, debido al disbalance
entre el aporte y la demanda de oxgeno. sta, junto a la fibrosis del miocardio, constituye
el sustrato para la aparicin de arritmias cardiacas.
Clnica
Disnea e intolerancia al ejercicio debido a la disfuncin diastlica.
Angina, incluso en ausencia de enfermedad coronaria significativa.
Presncope, sincope y muerte sbita. La miocardiopata hipertrfica (MCH) es la causa ms
frecuente de muerte sbita en individuos jvenes. Los mecanismos involucrados en la
muerte sbita son varios: arritmias ventriculares, arritmias supraventriculares que producen
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Captulo 27
colapso circulatorio, bradicardias e isquemia severa. Los factores de riesgo de muerte sbita
son: presencia de disnea severa, antecedente de muerte sbita recuperada o sncopes pre-
vios, fraccin de eyeccin ventricular izquierda deprimida, induccin de arritmias ventricu-
lares sostenidas en el estudio electrofisiolgico, presencia de taquicardias ventriculares no
sostenidas, y determinadas mutaciones genticas.
Exploracin fsica
El hallazgo caracterstico en los pacientes con MCH que tienen obstruccin es un soplo sist-
lico, rudo, de morfologa ascendente-descendente, localizado en el borde esternal izquierdo
bajo y no irradiado a cartidas. A diferencia del soplo de estenosis artica aumenta con la
maniobra de Valsalva.
ECG: es anormal en el 75-90% de los casos y con frecuencia sugiere el diagnstico. Signos
de crecimiento ventricular izquierdo son la presencia de onda R alta y onda S profunda (So-
kolow-Lyon: R de V5 o V6 + S deV1 35 mm o Rmax+Smax 45 mm). Tambin es fre-
cuente encontrar ondas T negativas en cara anterolateral.
Ecocardiograma: para localizar y definir la extensin y severidad de la hipertrofia y detectar
la existencia de obstruccin a nivel del TSVI e insuficiencia mitral por SAM, adems de va-
lorar la funcin sistlica y diastlica.
RM cardiaca: en los ltimos aos es la tcnica de eleccin para identificar el patrn y la
extensin de la hipertrofia sobre todo en segmentos que en ocasiones no son bien visua-
lizados con el ecocardiograma. Adems permite valorar la funcin ventricular, la presencia
de obstruccin dinmica, la severidad de la insuficiencia mitral y la presencia de fibrosis.
Tratamiento
Son frmacos de eleccin para el control de los sntomas (disnea, angina, palpitaciones y
sncope) los betabloqueantes y el verapamilo. Es preferible iniciar tratamiento con beta-
bloqueantes. Precaucin en el uso de verapamilo en pacientes diagnosticados de MCHO
con gradientes significativos e insuficiencia cardiaca por su efecto vasodilatador.
Los pacientes refractarios a betabloqueantes y verapamilo pueden beneficiarse del uso de
disopiramida. Para el inicio del tratamiento se debe valorar individualmente el ingreso hos-
pitalario para monitorizacin del intervalo QT.
En pacientes con MCHO en situacin de insuficiencia cardiaca aguda hay que tener pre-
caucin con el uso de diurticos (reducen precarga), vasodilatadores (reducen postcarga)
y frmacos con efecto inotrpico positivo (aumentan la contractilidad) como la digital, la
dopamina y la dobutamina. Estos frmacos generan un aumento del gradiente y de la obs-
truccin a travs del TSVI, que puede provocar un mayor deterioro hemodinmico.
En situaciones de compromiso hemodinmico asociado a hipotensin, se debe iniciar la
infusin de suero salino fisiolgico 0,9% para mejorar la precarga y evitar o retirar los fr-
macos antes mencionados.
Para el control de taquicardias supraventriculares y ventriculares es eficaz el uso de amio-
darona. Si stas son mal toleradas, ser necesario realizar cardioversin elctrica urgente.
En aquellos pacientes identificados como de alto riesgo de muerte sbita arrtmica el nico
tratamiento preventivo eficaz hasta la fecha es el implante de un desfibrilador automtico.
Captulo 27
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317
BIBLIOGRAFA
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318
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Captulo 27
Valvulopatas agudas
Captulo 28
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INTRODUCCIN
En Urgencias nos podemos encontrar con diversas situaciones:
Valvulopatas preexistentes conocidas o no. Los pacientes pueden estar asintomticos, pre-
sentar un empeoramiento de sus sntomas habituales o debutar con clnica.
Valvulopatas agudas.
Prtesis valvulares normo o disfuncionantes.
El sntoma principal de las alteraciones valvulares suele ser la disnea en relacin con insufi-
ciencia cardaca (IC), acompaada o no de hipoperfusin por reduccin del gasto cardaco
(GC). Otros sntomas frecuentes son el sncope, los asociados a la fibrilacin auricular (FA),
incluidos los eventos tromboemblicos o el dolor torcico.
Siempre que se sospeche la presencia de una valvulopata es importante hacer una exploracin
fsica exhaustiva. Buscaremos signos perifricos y soplos caractersticos que nos puedan orien-
tar sobre la vlvula afectada, la severidad y el tiempo de evolucin (Tabla 28.1).
La prueba fundamental para la evaluacin de las vlvulas cardacas es el ecocardiograma
transtorcico (ETT), tcnica poco invasiva y accesible desde el servicio de Urgencias. Nos per-
mite el diagnstico de afectacin valvular as como la determinacin de su severidad, su me-
canismo y la repercusin sobre las distintas cmaras cardacas (tamao y funcin de ambos
ventrculos, presin pulmonar, tamao auricular, funcin diastlica, patologa de la aorta as-
cendente, etc). El ecocardiograma transesofgico (ETE) nos puede ser de utilidad cuando las
imgenes obtenidas mediante el ETT sean subptimas; es el caso de las trombosis o disfun-
ciones protsicas, ya que se obtiene una imagen ms ntida de las prtesis valvulares; o cuando
sospechemos una endocarditis y queramos identificar vegetaciones endocrdicas.
REGURGITACIN AGUDA VALVULAR IZQUIERDA: INSUFICIENCIA
ARTICA AGUDA E INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
En la insuficiencia artica (IAo) hay un paso retrgrado de sangre desde la aorta al ventrculo
en distole. En la insuficiencia mitral (IM) el flujo retrgrado se establece desde el ventrculo
izquierdo (VI) haca la aurcula izquierda (AI) en sstole.
En las regurgitaciones crnicas la aurcula y el ventrculo izquierdo, mediante su dilatacin y
remodelado, son capaces de adaptarse y mantener un GC adecuado sin un aumento excesivo
de la presin telediastlica (PTD) ni de la presin pulmonar. Este remodelado y adaptacin
progresiva no ocurre en la afectacin aguda. Como consecuencia encontramos:
VALVULOPATAS
AGUDAS
Laia Carla Belarte Tornero, Carolina Maicas Bellido, Lus Rodrguez Padial
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Captulo 28
CRNICA
Soplo DIASTLICO, aspirativo, en borde
esternal izquierdo, ms audible en
sedestacin e inclinndose hacia delante en
apnea postespiracin.
Puede acompaarse de soplo sistlico en
foco artico por hiperaflujo.
INSUFICIENCIA ARTICA
AGUDA
Soplo DIASTLICO breve y dbil (difcil de
auscultar)
Suele auscultarse un 3
er
tono (R3), ritmo de
galope.
Tabla 28.1. Caractersticas de los distintos soplos asociados a valvulopata
CRNICA
1
er
tono (R1) disminuido
Soplo HOLOSISTLICO suave en pex
irradiado a axila.
Segundo tono (R2) desdoblado.
Prolapso mitral: Clic mesosistlico y/o soplo
meso-telediastlico.
INSUFICIENCIA MITRAL
AGUDA
1
er
tono aumentado.
Soplo SISTLICO apical corto, a veces,
incluso ausente.
4 tono (R4), puede ser la nica
manifestacin auscultatoria.
En ocasiones puede auscultarse el soplo
tpico holosistlico.
Soplo MESOSISTLICO, romboidal, rudo, irradiado a cartidas. La duracin del soplo y la
proximidad al 2 tono (R2) se relacionan con la severidad. Disminuye con las maniobras de Valsalva.
En estenosis artica severa el 2 tono (R2) est abolido.
Es frecuente escuchar un 4 tono (R4) y, cuando aparece disfuncin sistlica, un 3er tono (R3).
ESTENOSIS ARTICA
- Aumento del 1
er
tono (R1).
- Chasquido de apertura tras el 2 tono (R2).
- Soplo DIASTLICO con arrastre presistlico (en ritmo sinusal).
- La distancia entre el segundo tono (R2) y el chasquido de apertura es inversamente
proporcional al grado de estenosis (a menor distancia, mayor estenosis).
ESTENOSIS MITRAL (EM)
Fallo antergrado: se produce una disminucin del GC efectivo por fuga de sangre en dis-
tole haca el VI (insuficiencia artica) o en sstole hacia la AI (insuficiencia mitral); inicial-
mente puede ser contrarrestado aumentando la frecuencia cardaca (taquicardia sinusal)
pero posteriormente aparecen signos y sntomas de inestabilidad hemodinmica, shock
cardiognico y fracaso multiorgnico.
Congestin retrgrada: la AI y el VI no pueden hacer frente a la sobrecarga de volumen,
producindose un aumento en la PTD del VI, que se trasmite a la AI y al lecho pulmonar,
ocasionando congestin y edema pulmonar.
INSUFICIENCIA ARTICA AGUDA
Etiologa
Diseccin de aorta tipo A de Stanford. Se puede asociar a alteraciones del tejido conectivo,
vlvula artica bicspide o aterosclerosis.
Endocarditis infecciosa (EI) con perforacin de velo valvular, destruccin del anillo valvular
o falta de coaptacin de los velos por una vegetacin.
Clnica
Edema agudo de pulmn (EAP): los pacientes presentan disnea, taquipnea, hipoxemia o
insuficiencia respiratoria con crepitantes bilaterales a la auscultacin pulmonar. Todo ello
nos puede dificultar la auscultacin del soplo de IAo.
Shock cardiognico: cuando la taquicardia sinusal inicial no es suficiente para mantener
un GC adecuado aparecen signos y sntomas de inestabilidad hemodinmica (bradipsiquia,
palidez, diaforesis profusa, frialdad de miembros, retraso en el relleno capilar, etc).
Dolor torcico: en relacin con diseccin de aorta (dolor muy intenso, urente, en parte an-
terior del trax irradiado a la zona interescapular); o con isquemia miocrdica (angina), por
disminucin del flujo coronario en distole y aumento de las demandas de oxgeno del
miocardio (aumento PTD de VI, taquicardia sinusal).
Sntomas y signos de infeccin: en el caso de EI. En la presentacin aguda tendremos
fiebre, sensacin distrmica y escalofros secundarios a bacteriemia. En la presentacin
subaguda los sntomas sern menos aparentes con febrcula, malestar general y aste-
nia. Tendremos que pensar en ello en los pacientes con fiebre y soplo de nueva apa-
ricin.
En la EXPLORACIN FSICA no se observan los signos perifricos tpicos de la IAo crnica.
No existe aumento de la presin arterial diferencial. Puede no oirse el soplo.
Electrocardiograma (ECG): taquicardia sinusal. Pueden aparecer alteraciones sugestivas de
isquemia aguda (descenso y/o ascenso del ST, inversin de la onda T).
Radiografa de trax (Rx trax): signos de congestin pulmonar en ausencia de cardiome-
galia. Puede verse ensanchamiento mediastnico en el caso de diseccin de aorta.
ECOCARDIOGRAMA (transtorcico y/o transesofgico): debe realizarse de forma urgente.
Tomografa axial computerizada (TAC): estara indicado realizarla si hay sospecha de disec-
cin artica.
Valvulopatas agudas
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Si se sospecha EI hay que sacar tres tandas de hemocultivos antes de iniciar tratamiento
antibitico.
Tratamiento
Quirrgico: es el tratamiento de eleccin. Asociado a reparacin de la aorta ascendente
en el caso de diseccin.
Mdico: dirigido a mantener la estabilidad hemodinmica del paciente antes de la ciru-
ga.
Vasodilatadores: nitroprusiato intravenoso (iv): se realiza dilucin de 50 mg (ampollas de
50 mg) en 500 ml de suero glucosado al 5% comenzando a una dosis de 0,5 mcg/kg/min,
hasta un mximo de 5 mcg/kg/min (para un peso de 70 kg, comenzar a 10 ml/h).
Inotrpicos: dopamina iv, dobutamina iv (Captulo 17: Shock).
Tratamiento antibitico en el caso de EI (Captulo 80: Endocarditis infecciosa).
El baln de contrapulsacin artico est contraindicado.
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
Etiologa
Dentro de las causas de IM encontramos dos tipos: las orgnicas (afectacin estructural de
los velos) y las funcionales (afectacin estructural del VI que deforma la estructura valvular).
Orgnicas:
EI con perforacin de velo valvular.
Rotura de cuerda tendinosa por enfermedad valvular mixomatosa (Barlow).
Rotura de msculo papilar secundaria a infarto agudo de miocardio.
Funcionales:
Miocardiopata dilatada por dilatacin del anillo valvular y falta de coaptacin de los velos.
Esto puede verse de forma aguda en algunas miocardiopatas que tiene un inicio sbito
como el sndrome de Takotsubo o la asociada al postparto.
Disfuncin del msculo papilar secundaria a isquemia, sobre todo cuando existen altera-
ciones segmentarias de la contractilidad en la pared posterior del VI.
La distincin entre causas orgnicas y funcionales es importante. El tratamiento en las cau-
sas orgnicas es quirrgico mientras que en las funcionales el tratamiento de las patologas
subyacentes puede evitar o demorar la ciruga.
Clnica
EAP: la sobrecarga aguda de volumen en la AI conlleva aumento de presin en sta y en
las venas pulmonares, desarrollndose congestin.
Shock cardiognico: parte del volumen sistlico es regurgitado a la AI, disminuyendo el
GC.
Dolor torcico: en los casos secundarios a isquemia o infarto agudo de miocardio el pa-
ciente puede presentar dolor torcico anginoso tpico.
Sntomas y signos de infeccin en las asociadas a EI.
ECG: taquicardia sinusal. Si la causa subyacente es la isquemia podemos encontrar des-
censo del ST, ascenso del ST o inversin de la onda T.
322
l
Captulo 28
Rx. Trax: signos de congestin pulmonar en ausencia de cardiomegalia.
ECOCARDIOGRAMA (transtorcico y/o transesofgico): debe realizarse de forma urgente.
Coronariografa: se debe realizar si existe sospecha de enfermedad coronaria aguda.
Si se sospecha EI hay que sacar tres tandas de hemocultivos antes de iniciar tratamiento
antibitico.
Tratamiento
Quirrgico: es el tratamiento de eleccin en las causas orgnicas.
Revascularizacin miocrdica: en la IM secundaria a isquemia debe realizarse de forma
temprana.
Mdico: en las causas funcionales puede ser suficiente para evitar una ciruga urgente. Si
la causa es orgnica est dirigido a mantener la estabilidad hemodinmica del paciente
antes de la ciruga.
Tratamiento del EAP (Captulo 23: Insuficiencia cardaca. Edema agudo de pulmn).
Vasodilatadores (nitroprusiato iv) si existe normotensin. Disminuye la postcarga y el volu-
men regurgitante.
Inotrpicos: dopamina iv, dobutamina iv (Captulo 17: Shock) si existe inestabilidad hemo-
dinmica.
Baln de contrapulsacin artico en pacientes con hipotensin y shock cardiognico. Dis-
minuye la postcarga ventricular izquierda, aumentando el flujo antergrado y la presin
arterial diastlica.
Tratamiento antibitico en el caso de EI (Captulo 80: Endocarditis infecciosa).
ESTENOSIS ARTICA (EAo)
La EAo somete al VI a una sobrecarga de presin al dificultar su vaciado en sstole. Inicial-
mente, esto es compensado por el VI aumentando su grosor mediante el desarrollo de hiper-
trofia concntrica. En etapas avanzadas, al claudicar el VI, se puede asociar disfuncin
ventricular.
Normalmente los pacientes presentan un periodo asintomtico relativamente largo. Aunque su
historia natural no suele ser aguda, la presentacin clnica de una valvulopata crnica si puede
serlo. Una vez aparecen los sntomas la expectativa de vida disminuye drsticamente. Debemos
sospecharla en pacientes que acuden por angina, sncope o disnea y presentan una auscultacin
cardaca compatible (Tabla 28.1), ya que requerirn un abordaje quirrgico temprano.
Etiologa
La ms frecuente es la degenerativa senil (sptima-octava dcada de la vida), seguida por la
congnita (bicspide), siendo rara la afectacin reumtica aislada.
Clnica
Angina: generalmente desencadenada con el esfuerzo y que alivia con el reposo (puede
existir enfermedad coronaria asociada). Supervivencia media de 5 aos tras su debut.
Sncope: asociado al esfuerzo, por disminucin de perfusin cerebral (si el sncope es de
reposo suele ser debido a arritmias asociadas como FA, bloqueo A-V, etc). Supervivencia
media de 3 aos tras su debut.
Valvulopatas agudas
Captulo 28
l
323
Disnea: secundaria a insuficiencia cardaca (disnea de esfuerzo, ortopnea, EAP), con super-
vivencia normalmente inferior a 1 ao.
Muerte sbita.
Exploracin fsica
Encontramos los siguientes signos caractersticos:
PULSO PARVUS E TARDUS: ascenso y descenso lento y retrasado respecto al latido de la
punta.
LATIDO APICAL sostenido, en ocasiones se palpa un frmito sistlico en foco artico.
La presin arterial suele ser normal o elevada, salvo en estadios avanzados, en los que
puede estar descendida.
ECG: signos de hipertrofia ventricular con patrn de sobrecarga sistlica.
Radiografa de trax: ndice cardiotorcico (ICT) normal. A veces puede observarse cardio-
megalia por hipertrofia concntrica del VI. Dilatacin de la porcin proximal de la aorta as-
cendente. Ante clnica de IC existen signos de congestin venosa y edema pulmonar.
Calcificacin valvular artica, sobre todo, en pacientes de edad avanzada.
ECOCARDIOGRAMA: fundamental en el diagnstico. La necesidad de realizarse de urgen-
cia depender de la situacin clnica del paciente.
Tratamiento
Los pacientes con EAo severa, conocida previamente o no, que debutan con sntomas en el
Servicio de Urgencias tienen indicacin de ingreso hospitalario para la realizacin de ecocar-
diograma reglado y plantear recambio valvular artico.
Quirrgico: es el tratamiento de eleccin. No suele ser necesaria la ciruga urgente.
Mdico:
Tratamiento de la IC (Captulo 23: Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmn): en los
pacientes con EAo el GC es muy dependiente de la precarga. Por ello, los diurticos deben
utilizarse con precaucin. Los vasodilatadores se deben evitar en la medida de lo posible,
ya que aumentan el gradiente artico (precaucin con nitroglicerina iv).
Inotrpicos: dopamina iv, dobutamina iv (vase captulo 17: shock) si existe inestabilidad
hemodinmica.
Antianginosos: betabloqueantes. Calcioantagonistas (diltiazem o verapamilo). Evitar nitra-
tos, que, al ser vasodilatadores, aumentan el gradiente artico.
Baln de contrapulsacin artico en pacientes con hipotensin y shock cardiognico.
INSUFICIENCIA TRICUSPDEA (IT) AGUDA
La IT secundaria a trauma se produce por un aumento de las presiones en las cavidades de-
rechas (Valsalva y compresin del trax) en el seno de una brusca deceleracin. Lo ms fre-
cuente es una rotura de cuerdas tendinosas, la rotura del msculo papilar anterior y el
desgarro o desinsercin de una valva (especialmente la anterior).
324
l
Captulo 28
Etiologa
Postraumtica, sobre todo por accidentes de trfico. La gravedad, otras lesiones a nivel
craneal, torcico o abdominal, dificulta el diagnstico inicial de la lesin valvular.
Endocarditis.
Clnica
Si la presin pulmonar es normal, la valvulopata puede ser bien tolerada durante tiempo,
conduciendo finalmente a fracaso ventricular derecho (signos de congestin venosa, hipo-
tensin, etc).
Soplo no existente previamente en borde esternal izquierdo bajo, irradiado haca la parte
derecha del esternn, que aumenta con la inspiracin profunda (Signo de Rivero-Carvallo).
El diagnstico puede retrasarse durante aos hasta el desarrollo de sntomas.
Ecocardiograma urgente.
Tratamiento
Est indicada la ciruga urgente en situaciones de fallo ventricular derecho.
ESTENOSIS MITRAL (EM)
La reduccin del rea valvular mitral causa dificultad en el vaciado de la AI. Se crea un gradiente
diastlico transmitral debido al aumento de la presin atrial, que se refleja en el circuito venoso
pulmonar, provocando sntomas de congestin. En situaciones crnicas, el aumento mantenido
de las presiones pulmonares es un estmulo, tanto para el crecimiento de la capa ntima y
media de las arterias pulmonares, como para el desarrollo de vasoconstriccin arterial. Esto
supone cierto grado de proteccin frente a la congestin, pero conlleva la aparicin de HTP.
Etiologa
Su causa ms frecuente es la enfermedad reumtica. Tambin puede ser de causa congnita,
degenerativa o asociada a enfermedades del tejido conectivo. Predomina en mujeres (2/3 de
los casos).
Clnica
No es frecuente un debut agudo. La clnica aguda suele estar en relacin con episodios de FA
con respuesta ventricular rpida o con eventos relacionados con la formacin de trombos en
aurcula izquierda.
IC y shock cardiognico: disnea de esfuerzo (sntoma ms frecuente) inicialmente, que
puede progresar en estadios avanzados de la enfermedad hasta situaciones de EAP o shock
cardiognico. Normalmente existe un factor precipitante como infeccin, anemia, FA o em-
barazo. Pueden aparecer sntomas y signos sugestivos de IC de predominio derecho debido
al desarrollo progresivo de HTP y disfuncin ventricular derecha.
FA: muy frecuente en esta valvulopata por dilatacin de AI. Cuando aparece est indicada
la anticoagulacin.
Tromboembolismo sistmico.
Valvulopatas agudas
Captulo 28
l
325
ECG: signos de crecimiento AI, datos de crecimiento de ventrculo derecho (VD), FA.
Rx trax: signos de congestin venosa pulmonar. Aumento de tamao del tronco de la ar-
teria pulmonar (AP) y aumento del VD. Crecimiento AI.
Ecocardiograma: mtodo de eleccin en el diagnstico y valoracin de EM.
Tratamiento
Quirrgico: tratamiento de eleccin cuando aparecen sntomas. No suele ser necesaria
ciruga urgente.
Mdico:
Diurticos y nitratos si existen signos y sntomas de IC.
Frmacos cronotropo negativos (especialmente betabloqueantes): en pacientes con snto-
mas durante el ejercicio que mantengan un GC elevado (la bradicardia aumenta la distole,
mejorando el llenado ventricular). Tambin nos sirven para el control de la frecuencia car-
daca en el caso de FA.
Anticoagulacin: pacientes con FA permanente o paroxstica. Tambin est indicada en pa-
cientes en ritmo sinusal con antecedentes de embolismo sistmico o evidencia de trombos
en AI.
PRTESIS VALVULARES
Existen dos tipos de prtesis valvulares: mecnicas y biolgicas (Tabla 28.2).
Se debe realizar un ETT y/o ETE en el caso de que existan cambios clnicos significativos y/o
se sospechen complicaciones protsicas o endocarditis.
1. Trombosis protsica
Ms frecuente en las prtesis mecnicas. Los factores de riesgo ms importantes son la anti-
coagulacin insuficiente en los meses o das previos y los estados de hipercoagulabilidad (in-
feccin, fiebre, deshidratacin, etc). Las trombosis pueden ser obstructivas o no obstructivas
dependiendo de si existe, o no, bloqueo en la movilidad de los discos.
1.1 Trombosis obstructiva
CLNICA:
Disnea aguda o de reciente diagnstico. Edema pulmonar. Shock cardiognico.
Evento emblico.
326
l
Captulo 28
Prtesis mecnica
Anillo circular de tefln + uno o dos discos
de titanio.
Chasquido de cierre al final de la sstole
(prtesis artica) o al final de la distole
(prtesis mitral).
Anticoagulacin de por vida por mayor
capacidad trombognica.
Prtesis biolgica
Fabricadas, en su mayora, con tejido
porcino.
Tonos cardacos similares a los producidos
por las vlvulas nativas sin soplos.
Anticoagulacin de por vida solamente si
existen otras causas (FA, tromboembolismo
o estados de hipercoagulabilidad).
Tabla 28.2. Caractersticas de los distintos tipos de prtesis valvulares
DIAGNSTICO: ETT, ETE y/o fluoroscopia urgente donde se objetivarn aumento de los
gradientes transprotsicos y disminucin de la movilidad de los discos.
TRATAMIENTO:
Ciruga: indicada de forma urgente en el caso de inestabilidad hemodinmica.
Fibrinlisis: indicada en pacientes inestables con importantes comorbilidades de contrain-
dican la ciruga o en trombosis de prtesis tricspide o pulmonar. Se recomienda RTPA 10
mg en bolo + 90 mg en 90 minutos junto con heparina no fraccionada o Estreptoquinasa
1.500.000 U en 60 minutos sin heparina.
1.2. Trombosis no obstructiva
CLNICA: evento emblico. Puede ser un hallazgo casual en ecocardiograma de control.
DIAGNSTICO: ETT y/o ETE.
TRATAMIENTO:
Optimizacin de la anticoagulacin: en trombos menores de 10 mm; o en trombos mayores
de 10 mm en los que no existe embolismo asociado.
Ciruga: recomendada en trombos mayores de 10 mm en los que existe embolismo aso-
ciado; o si persiste el trombo tras optimizar la anticoagulacin en pacientes con trombos
mayores de 10 mm o con embolismos de repeticin.
2. Tromboembolismo sistmico
Puede tener un origen multifactorial por lo que es importante realizar un estudio tanto intra
como extracardaco. Puede asociarse a trombosis de la prtesis, que debe descartarse siem-
pre.
TRATAMIENTO:
Corregir factores de riesgo (FA, hipertensin arterial, dislipemia, diabetes, tabaquismo, etc).
Optimizacin de la anticoagulacin.
Aadir cido acetilsaliclico (<100 mg/da) al tratamiento si el riesgo de sangrado lo per-
mite.
Leak perivalvular y anemia hemoltica
Se define como aquella regurgitacin (mitral o artica) originada en la zona de sutura del
anillo protsico al tejido nativo.
CLNICA:
Anemia hemoltica.
Signos y sntomas de insuficiencia cardaca si la regurgitacin es importante.
Sntomas y signos de infeccin si la causa es una endocarditis infecciosa.
DIAGNSTICO: ETT y/o ETE.
TRATAMIENTO:
Ciruga: en los casos asociados a endocarditis y si existe anemia grave que precise transfu-
siones repetidas o genere sntomas graves.
Mdico: suplementos de hierro, betabloqueantes y/o eritropoyetina.
En casos de alto riesgo quirrgico o recidivantes puede utilizarse la terapia percutnea.
3. Degeneracin de prtesis biolgica
Debe sospecharse pasados 5 aos tras la implantacin de una prtesis biolgica. Pueden exis-
Valvulopatas agudas
Captulo 28
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327
tir sntomas y signos de IC. Se diagnostica mediante el ecocardiograma al objetivarse dege-
neracin de los velos con reduccin del rea valvular y/o regurgitacin. Puede asociarse rotura
de alguno de los velos. Si existen sntomas con aumento significativo de los gradientes trans-
protsicos y/o regurgitacin severa estara indicada la ciruga, normalmente programada.
BIBLIOGRAFA
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328
l
Captulo 28
Abordaje de la hipertensin arterial en urgencias
Captulo 29
l
329
INTRODUCCIN
Las crisis hipertensivas son circunstancias clnicas en las que se produce una elevacin aguda
de la presin arterial (PA). Se definen como PA sistlica (PAS) > 180 y/o PA diastlica (PAD)
> 120 mmHg. Se clasifican en emergencias y urgencias hipertensivas. Ambas tienen diferente
pronstico y tratamiento. La PAD persistente > 130 mmHg se asocia a dao vascular agudo,
debiendo siempre recibir tratamiento con antihipertensivos parenterales u orales segn el
caso.
Urgencia hipertensiva: elevacin importante de la PA no asociada a lesiones en rganos
diana (cerebro, corazn y rin). Puede cursar con clnica inespecfica o sin sntomas. No
constituye una emergencia mdica, debiendo corregirse las cifras tensionales gradual-
mente, con medicacin oral, en 24-48 horas.
Emergencia hipertensiva: PAS > 180 mmHg o PAD > 120 mmHg, asociada a lesin
aguda o progresiva de algn rgano diana, que puede ser irreversible y de mal pronstico
vital. Requiere una correccin inmediata, aunque controlada, de la PA (antes de una hora)
con tratamiento parenteral (Tabla 29.1).
EVALUACIN DEL PACIENTE EN URGENCIAS
Determinacin de la PA: debe realizarse en sedestacin si es posible y en ambos brazos,
tras un perodo de reposo y en al menos dos ocasiones separadas por 5 minutos. Si se sos-
pecha diseccin artica, tomar tambin la PA en los miembros inferiores.
La evaluacin inicial debe destinarse a valorar si la hipertensin arterial (HTA) est ocasio-
nando afectacin aguda en rganos diana y as diferenciar la urgencia de la emergencia
hipertensiva. El grado de elevacin de la PA no se correlaciona necesariamente con el grado
de lesin de rgano diana. El estudio de la causa de la HTA suele retrasarse hasta tener
controladas las cifras tensionales.
Historia clnica. Debe incluir:
Diagnstico previo de HTA, tiempo de evolucin, cifras tensionales habituales y lesin previa
en rganos diana.
Tratamiento mdico actual (antihipertensivos, anticonceptivos orales, gluco y mineralocor-
ticoides, AINE, eritropoyetina, vasoconstrictores nasales, etc), modificaciones en el mismo
y cumplimiento teraputico.
Transgresiones dietticas: exceso de sal en la dieta.
ABORDAJE DE LA
HIPERTENSIN ARTERIAL
EN URGENCIAS
Ana Prez Serradilla, Cristina Herraiz Corredor, Ana Roca Muoz, Luis Rodrguez Padial
Captulo 29
Consumo de txicos: cocana, anfetaminas.
Dao agudo en rganos diana:
Cerebral y oftalmolgico: cefalea, vrtigo, nuseas, vmitos, alteraciones visuales, sensiti-
vas, motoras o del nivel de conciencia.
Cardiovascular: dolor torcico, disnea, edemas perifricos, sncope, palpitaciones.
Renal: poliuria, nicturia, hematuria.
Exploracin fsica:
Estado general y de perfusin perifrica.
Auscultacin: soplos carotdeos, soplos cardiacos (puede auscultarse soplo de insuficiencia
artica en casos de diseccin o rotura artica aguda), 3
er
y 4 tonos y crepitantes pulmonares.
Edemas.
Pulsos perifricos: simetra y amplitud (puede objetivarse asimetra de pulsos en el sndrome
artico agudo).
Focalidad neurolgica aguda: alteraciones sensitivas, motoras o del nivel de conciencia.
Fondo de ojo: las hemorragias y exudados retinianos o el edema de papila definen la HTA
maligna.
330
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Captulo 29
HTA maligna con edema de papila.
Cerebrovascular:
Encefalopata hipertensiva.
Ictus aterotrombtico con hipertensin grave.
Hemorragia intracraneal.
Hemorragia subaracnoidea.
Cardiovascular:
Diseccin artica aguda.
Insuficiencia ventricular izquierda aguda.
Infarto agudo de miocardio (IAM).
Tras ciruga de revascularizacin coronaria.
Edema agudo de pulmn (EAP).
Renal:
Glomerulonefritis aguda.
Crisis renales de colagenosis vasculares.
HTA grave tras un trasplante renal.
Exceso de catecolaminas circulantes:
Crisis de feocromocitoma.
Interacciones de frmacos o alimentos con IMAO.
Uso de simpaticomimticos (cocana, anfetaminas).
HTA de rebote tras suspensin brusca del tratamiento antihipertensivo.
Eclampsia.
Quirrgica:
HTA grave en pacientes que requieren ciruga inmediata.
HTA en el postoperatorio.
Hemorragia en el postoperatorio por suturas vasculares.
Quemaduras graves.
Epistaxis grave.
Prpura trombtica trombocitopnica (PTT).
Tabla 29.1. Tipos de emergencias hipertensivas
Pruebas complementarias:
En todos los casos de emergencia hipertensiva. Valorar solicitarlas o no en casos de urgencia
hipertensiva, siempre si la HTA no era conocida.
ECG: cardiopata isqumica aguda y arritmias.
Radiografa de trax: congestin pulmonar y ensanchamiento mediastnico (en el sndrome
artico agudo).
Analtica de sangre: bioqumica (funcin renal e iones; CK y troponina si se sospecha sn-
drome coronario agudo), hemograma y coagulacin.
Analtica de orina: sedimento e iones. til, si se sospecha, consumo de txicos.
Exploraciones especficas: TC craneal (en caso de sntomas neurolgicos, para descartar
ictus agudo), angioTC de aorta y/o ecocardiograma transesofgico (en casos de sospecha
de sndrome artico agudo), etc. Ver Figura 29.1: Evaluacin inicial en urgencias.
Captulo 29
l
331
Figura 29.1. Evaluacin inicial en urgencias.
PAS > 180 mmHg / PAD > 120 mmHg
ANAMNESIS EXPLORACIN FSICA
Verificar tras 5 min de reposo
No
Ingreso
S
Descenso lento y progresivo de la PA
TRATAMIENTO ORAL
Control
Alta
No control
Observacin y valoracin por nefrologa
TRATAMIENTO PARENTERAL
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
ECG
Radiografa de trax
Analtica de sangre y orina
Opcional
Cerebral y oftalmolgico: cefalea,
alteraciones visuales, sensitivas, motoras o
del nivel de conciencia.
Cardiovascular: dolor torcico, disnea,
sncope.
Renal: poliuria, nicturia, hematuria
Estado general.
Auscultacin: soplos carotdeos, cardiacos,
3
er
y 4 tono y crepitantes.
Pulsos perifricos.
Focalidad neurolgica aguda.
Fondo de ojo
HTA maligna
Cardiovascular
Renal
Exceso de catecolaminas
Eclampsia
Quirrgica
Quemaduras graves
Epistaxis grave
PTT
CRISIS HIPERTENSIVA
URGENCIA HIPERTENSIVA EMERGENCIA HIPERTENSIVA?
Descenso rpido y progresivo de la PA
LESIN EN RGANOS DIANA?
CLNICA DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
1. Cerebrovascular
1.1. Encefalopata hipertensiva: deterioro neurolgico agudo o subagudo, caracterizado
por cefalea, nuseas y vmitos, inquietud, confusin y disminucin del nivel de conciencia,
pudiendo desarrollar convulsiones y coma si no se trata. Objetivo: descenso de la PA media
20%, o PA diastlica 100-110 mmHg en la primera hora. Posterior reduccin de la PA hasta
rango normal en 48-72 horas. Se utilizarn vasodilatadores o labetalol.
1.2. Accidente cerebrovascular: la HTA es el mayor factor de riesgo para su desarrollo. Se
presenta con focalidad neurolgica. Tras su produccin, suele aparecer elevacin de la PA. En
un paciente que est desarrollando un ictus, se altera la autorregulacin del flujo cerebral al-
rededor del rea lesionada con vasoespasmo, por lo que la PA es necesaria para mantener el
flujo y disminuciones de la misma pueden empeorar el pronstico por producir mayor isque-
mia. Su manejo depende del tipo:
1.2.1. Infarto tromboemblico: no reducir la PA y/o suspender el tratamiento hipotensor, salvo
por: fallo cardiaco o diseccin artica y PAS > 200-220 mmHg y/o PAD > 120 mmHg, no re-
duciendo ms de un 15-20% la PA en las primeras 24 horas. Si se realiza trombolisis, debe
instaurarse el tratamiento hipotensor previo para PA < 185/110 mmHg, mantenindolo en
esas cifras durante las primeras 24 horas.
1.2.2. Hemorragia intracraneal y subaracnoidea: el aumento de la PA puede aumentar el san-
grado, y una reduccin excesiva puede producir isquemia. El tratamiento debe realizarse solo
si PAS > 170 mmHg, manteniendo la PAS entre 140-170 mmHg.
En la hemorragia subaracnoidea, en ausencia de monitorizacin de presin intracraneal (PIC),
no se debe administrar tratamiento hipotensor salvo que haya HTA severa. Para ello el trata-
miento de eleccin ser el labetalol, debiendo evitar vasodilatarores porque pueden aumentar
la PIC.
2. Cardiovascular
2.1. Insuficiencia cardiaca congestiva, EAP: la HTA en pacientes con fallo ventricular iz-
quierdo debido a disfuncin sistlica debe ser tratada con vasodilatadores (nitroprusiato o
nitroglicerina) y un diurtico, con el objetivo de normalizar la PA en los primeros 15-30 mi-
nutos. Los vasoconstrictores e inotropos negativos deben evitarse. En casos de episodios re-
petidos de EAP en el contexto de crisis hipertensivas, descartar estenosis de las arterias
renales.
2.2. Cardiopata isqumica: el objetivo es una reduccin gradual hasta conseguir PAD en-
torno a 100 mmHg, para no disminuir el flujo coronario. Se recomienda el uso de nitroglice-
rina o labetalol.
2.3. Diseccin artica aguda: puede manifestarse por dolor lancinante, o bien mediante
focalidad neurolgica o isquemia arterial aguda en miembros inferiores. Objetivo: conseguir
rpidamente una PAS de 100-120 mmHg, as como disminucin de la frecuencia cardiaca. El
tratamiento de eleccin son los betabloqueantes intravenosos seguidos por nitroprusiato. No
emplear nitroprusiato sin haber administrado previamente betabloqueante.
3. Renal
3.1. HTA acelerada-maligna: HTA severa que se acompaa de retinopata grado III (exuda-
332
l
Captulo 29
dos, hemorragias) o IV (edema de papila) de Keith-Wagener y deterioro de la funcin renal.
Objetivo: PAD 100-105 mmHg tras 2-6 horas, no superando una disminucin mayor del 25%
de la PA.
3.2. Afectacin renal: en el seno de la HTA maligna, pudiendo presentar deterioro de la
funcin renal, hematuria y proteinuria. Es necesario un tratamiento enrgico, porque puede
condicionar lesiones irreversibles e incluso microangiopata trombtica. Es esencial el bloqueo
enrgico del sistema renina-angiotensina-aldosterona lo que a medio o largo plazo consigue
mejorar el pronstico.
4. Preeclampsia
Es la HTA severa del embarazo. Si se acompaa de convulsiones se denomina eclampsia. Se
recomienda el uso de hidralazina o labetalol iv, seguido por nitroglicerina iv para controlar la
PA. Los inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona estn contraindicados en el em-
barazo. La alfa metildopa es til como tratamiento ambulatorio de la PA.
5. Exceso de catecolaminas circulantes
Estas situaciones incluyen al feocromocitoma (HTA, cefalea, sudoracin, palpitaciones), sn-
dromes de disfuncin autonmica (Guillain-Barr), uso de drogas simptico-mimticas (fenil-
propanolamina, cocana, anfetaminas) y la combinacin de IMAO con alimentos que
contengan tiamina (quesos fermentados, ahumados, vinos, cerveza). La HTA se trata con al-
fabloqueantes, pudiendo administrarse betabloqueantes una vez se haya conseguido alfa-
bloqueo.
6. Retirada de tratamiento hipotensor
En caso de tratamiento con frmacos bloqueantes adrenrgicos de corta accin (clonidina,
propranolol) pueden producirse HTA severa e isquemia coronaria por aumento de los recep-
tores. Para el control de la PA se readministrar el frmaco, o si es necesario, se utilizarn la-
betalol o nitroprusiato.
7. Quirrgico
Es aquella HTA que aparece en el contexto de una intervencin quirrgica.
TRATAMIENTO DE LA CRISIS HIPERTENSIVA
Debe mantenerse al paciente en reposo y silencio, con vigilancia constante de las cifras ten-
sionales (en caso de riesgo vital, mediante una va intraarterial).
1. Urgencia hipertensiva
Es esencial haber descartado lesin en rganos diana (incluyendo la exploracin del fondo
de ojo).
Objetivo: PA 160/100 mmHg tras varias horas o das, con antihipertensivos por va oral.
Corregir factores desencadenantes si los hubiese (ingesta excesiva de sal, toma de txicos
o frmacos que produzcan HTA e interrupcin del tratamiento antihipertensivo).
Deben evitarse las presentaciones sublinguales (captopril, y en especial nifedipino) por su
riesgo de producir una hipotensin brusca y no controlable.
Captulo 29
l
333
Pacientes con tratamiento antihipertensivo previo:
Titular la dosis previa o reintroducir el tratamiento en caso de abandono.
Pacientes sin tratamiento antihipertensivo previo:
Pueden utilizarse IECA, ARAII, calcioantagonistas o diurticos a dosis adecuadas. Todos son
igualmente vlidos, lo esencial es conseguir control tensional.
Se preferirn diurticos e IECA en pacientes con insuficiencia cardiaca e IECA o ARAII en
pacientes adultos con enfermedad renal crnica.
Como opcin inicial pueden considerarse uno de estos frmacos: captopril 25-50 mg vo,
amlodipino 5-10 mg vo o seguril 40 mg vo. Reevaluar en 60 minutos. Si persiste la HTA,
titular la dosis o aadir otro frmaco (evitando el tratamiento conjunto con IECA y ARAII).
Una vez la PA est controlada, alta con el tratamiento pautado y control ambulatorio. Si
no se consigue control tensional, ingreso en Observacin y solicitar valoracin por Nefro-
loga.
Si se sospecha HTA secundaria, es preferible evitar el tratamiento con IECA o ARA-II por
interferir con el estudio posterior.
2. Emergencia hipertensiva
Objetivo teraputico: descenso inmediato (aunque gradual) de la PA, en general de hasta
un 25% en la primera hora, hasta un nivel seguro (no hasta la correccin completa). Pos-
teriormente, descenso progresivo de la PA.
Monitorizacin intensiva e ingreso hospitalario.
Evitar la hipotensin y los eventos isqumicos derivados de sta. El tratamiento inicial es
intravenoso, pudiendo aadirse posteriormente antihipertensivos por va oral. Debe ser
siempre individualizado, dependiendo del tipo de lesin asociada. En los casos de accidente
cerebrovascular, el descenso de la PA debe ser ms lento y progresivo.
En la HTA potencialmente mortal, la potencia y rapidez del nitroprusiato lo convierten en
el tratamiento de eleccin. Sin embargo, disminuye el retorno venoso y el gasto cardiaco
y puede aumentar la PIC, por lo que se emplean de manera generalizada el labetalol y los
calcioantagonistas de accin rpida.
FRMACOS PARENTERALES PARA EL TRATAMIENTO
DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
1. Vasodilatadores
Nitroprusiato sdico
Mecanismo: vasodilatacin arteriolar y venosa. Dosis iv: 0,25-10 mcg/kg/min. Inicio: Inme-
diato. Duracin: 1-2 min.
1. Indicacin:
a. De eleccin en emergencia HTA con riesgo vital por ser el ms efectivo, aunque por su to-
xicidad no es de eleccin en todas las emergencias hipertensivas.
b. Puede usarse en la diseccin artica tras controlar la frecuencia cardiaca con un betablo-
queante.
c. Evitar en IAM, enfermedad arterial coronaria, ictus y embarazo.
334
l
Captulo 29
2. Efectos adversos
a. Nuseas, vmitos, fasciculaciones musculares, deterioro del estado mental y acidosis lctica
por su metabolismo a cianuro. Efecto dependiente de dosis y tiempo de administracin.
b. Preferiblemente no sobrepasar 2 mcg/kg/min, estando contraindicado mantener la dosis
de 10 mcg/kg/min ms de 10 minutos.
c. Puede producir aumento de la presin intracraneal.
Nitroglicerina
Mecanismo: vasodilatacin venosa (predominantemente) y arteriolar.
Dosis iv: 5-100 mcg/min. Inicio: en 2-5 min. Duracin: 5-10 min.
1. Indicacin: de eleccin en la cardiopata isqumica y el edema agudo de pulmn.
2. Efectos adversos: cefalea, vmitos, metahemoglobinemia, tolerancia.
Nicardipino
Mecanismo: vasodilatacin arteriolar. Dosis iv: 5-15 mg/h. Inicio: en 5-10 min. Duracin:
1-4 horas.
1. Indicacin: La mayor parte de las emergencias hipertensivas, incluida la diseccin de aorta
y la HTA en el embarazo. Evitar en IC aguda. Precaucin en la isquemia coronaria.
2. Efectos adversos: cefalea, nuseas, enrojecimiento, taquicardia.
Hidralacina
Mecanismo: vasodilatacin arteriolar. Dosis iv: 5-20 mg. Inicio: en 10-20 min. Duracin:
1-4 horas, hasta 8 horas.
1. Indicacin: preeclampsia. Precaucin en la enfermedad coronaria y la diseccin artica:
debe aadirse betabloqueante. Evitar en otros casos por su efecto hipotensivo prolongado.
2. Efectos adversos: hipotensin, taquicardia, enrojecimiento, cefalea, vmitos, agrava-
miento de la angina.
Captulo 29
l
335
Figura 29.2. Tratamiento de la emergencia hipertensiva.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Cerebrovascular
Labetalol
Renal
Labetalol
Nitroprusiato
Exceso de catecolaminas
Fentolamina seguida por
Labetalol/Esmolol
Preeclampsia
Eclampsia
Hidralacina
Nicardipino
Labetalol
Postquirrgica
Labetalol
Nicardipino
Cardiovascular
IC: Nitroglicerina + furosemida
Cardiopata isqumica:
Nitroglicerina, labetalol.
Diseccin artica aguda:
Esmolol/labetalol seguido por
nitroprusiato
Control de PA en < 1 hora
Evitar hipotensin brusca
Tratamiento parenteral
2. Inhibidores adrenrgicos
Fentolamina
Mecanismo: bloqueo alfa adrenrgico. Dosis iv: 5-15 mg en bolos cada 5-15 min. Inicio:
en 1-2 min. Duracin: 10-30 min.
1. Indicacin: exceso de catecolaminas (feocromocitoma, interaccin de tiamina con IMAO).
2. Efectos adversos: taquicardia, enrojecimiento, cefalea.
Esmolol
Mecanismo: betabloqueo cardioselectivo. Dosis iv: 250-500 mcg/kg/min durante 4 min;
posteriormente, 50-300 mcg/kg/min. Inicio: en 1-2 min. Duracin: 1-20 min.
1. Indicacin: exceso de catecolaminas. Diseccin artica. Contraindicado en IC aguda.
2. Efectos adversos: hipotensin, nuseas, broncoespasmo, bloqueo de conduccin car-
diaco.
Labetalol
Mecanismo: bloqueo alfa y beta adrenrgico. Dosis iv: 20-80 mg en bolo cada 10 min (hasta
un mximo de 300 mg en 24 horas) o 0,5-2 mg/min en infusin. Inicio: en 5-10 min. Dura-
cin: 3-6 horas.
1. Indicacin: la mayor parte de las emergencias hipertensivas (diseccin de aorta, IAM, en-
cefalopata hipertensiva, eclampsia, HTA postoperatoria). Contraindicado en IC aguda.
2. Efectos adversos: broncoespasmo, vmitos, parestesias en el cuero cabelludo, ardor fa-
rngeo, inestabilidad, nuseas, bloqueo de conduccin cardiaco, hipotensin ortosttica.
3. DIURTICOS
Furosemida
Los diurticos son necesarios conjuntamente con los frmacos anteriores en casos de sobre-
carga de volumen. En caso de que el tratamiento diurtico resulte insuficiente para corregir
la retencin hdrica, pueden plantearse la ultrafiltracin o la hemodilisis temporal.
CONSIDERACIONES AL ALTA
Son esenciales la dieta, la restriccin del consumo de sal y alcohol, el control de peso, el
ejercicio fsico, la abstencin del consumo de tabaco y otros txicos y la adecuada cumpli-
mentacin teraputica.
Iniciar tratamiento antihipertensivo con frmacos de vida media larga.
Objetivo de PA < 140/90 mmHg (excepciones: PA diastlica < 85 mmHg en diabticos, PA
sistlica < 150 mmHg en mayores de 80 aos).
Control por Atencin Primaria en 2-4 semanas y derivar a una consulta especializada (Ne-
frologa o Cardiologa) en caso de insuficiencia renal, repercusin sistmica importante (re-
tinopata, miocardiopata), sospecha de HTA secundaria y por supuesto embarazo.
336
l
Captulo 29
BIBLIOGRAFA
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Captulo 29
l
337
Sndrome artico agudo
Captulo 30
l
339
El Sndrome Artico Agudo (SAA) es un trmino moderno que agrupa diferentes entidades
que cursan con unas caractersticas clnicas similares, incluyendo la diseccin artica, el he-
matoma intramural y la lcera penetrante arteriosclertica, pudiendo considerar tambin el
traumatismo artico.
El denominador comn en el SAA es la alteracin de la capa media de la aorta, ya sea por
sangrado (hematoma intramural), por creacin de una falsa luz vascular (diseccin artica),
o por rotura (lcera penetrante y traumatismo).
Hay diversos factores de riesgo que contribuyen al SAA, siendo la hipertensin arterial el
factor que condiciona un mayor riesgo (el 75% de los pacientes con SAA presentan historia
de hipertensin arterial), adems del tabaco y el uso de drogas de abuso como cocana y
anfetaminas. La dilatacin aneurismtica de la aorta ascendente, especialmente en sujetos
con sndrome de Marfan o vlvula artica bicspide, es un factor predisponente muy im-
portante, por lo que en estos casos se realiza, cuando est indicado sustitucin profilctica
de la aorta ascendente para evitar el SAA. La causa ms comn de diseccin y rotura
artica traumtica son los accidentes de trfico y suele ocurrir en la zona del istmo ar-
tico.
La incidencia del SAA es de 30 casos por milln de habitantes al ao, de los cuales un 80%
corresponde a disecciones, un 15% a hematomas intramurales y un 5% a lceras penetran-
tes.
La diseccin artica es ms comn en los meses de invierno, con predominio por el sexo mas-
culino (65%) y con una edad media de presentacin de 63 aos.
CLASIFICACIN DE LA DISECCIN ARTICA
Segn el tiempo de evolucin desde el inicio de los sntomas se pueden clasificar en:
Aguda, menos de dos semanas desde el inicio de los sntomas.
Subaguda, entre dos y seis semanas del comienzo de los sntomas.
Crnica, cuando han pasado ya ms de seis semanas desde el inicio de la clnica.
Segn la localizacin anatmica, las dos clasificaciones ms usadas en la prctica clnica
diaria son DeBakey y Stanford (Tabla 30.1 y Figura 30.1).
SNDROME ARTICO
AGUDO
Santiago Estbanez Seco, Sandra Vicente Jimnez, Juan Emilio Alcal Lpez,
Jos Aguilar Florit
Captulo 30
EVALUACIN EN URGENCIAS
Ver Figura 30.2: actuacin ante la sospecha clnica de SAA.
Diagnstico
Es importante en el SAA la confirmacin de la clnica, clasificacin, localizacin del desgarro
en el caso de diseccin, extensin de la misma e indicadores de emergencia.
Clnica
Es similar en las tres entidades que conforman el SAA. Presentan dolor abrupto en el pecho
que a menudo migra, presentndose como dolor retroesternal (afectacin de la aorta ascen-
dente) o interescapular (afectacin de la aorta descendente); puede estar asociado a signos
de insuficiencia artica, derrame pericrdico, oclusin de ramas articas causando isquemia
o con pulso diferencial entre ambas extremidades superiores. Pueden estar elevados biomar-
cadores como el dmero D > 500 microg o las cadenas pesadas de miosina del msculo liso.
Exploracin fsica
Tras una exploracin minuciosa se puede objetivar una diferencia de pulsos entre ambos
340
l
Captulo 30
DeBakey
Tipo I: La diseccin se origina en aorta
ascendente y se propaga distalmente incluyendo
arco artico y normalmente la aorta descendente.
Tipo II: La diseccin se origina y se limita a la
aorta ascendente.
Tipo III: La diseccin se origina en aorta
descendente y se propaga distalmente.
IIIa: limitada a aorta torcica.
IIIb: contina por debajo del diafragma.
Stanford
Tipo A: Toda diseccin que se origina en
aorta ascendente.
Tipo B: Toda diseccin que no afecta a la
aorta ascendente, es decir, se origina a partir
de arco artico o ms distal.
Tabla 30.1. Clasificacin de la diseccin de aorta segn localizacin
Figura 30.1. Clasificacin de DeBake y
de la diseccin artica.
miembros superiores en el 20% de los SAA, presentado a la auscultacin cardiaca soplo de
regurgitacin artica hasta en el 40% de las disecciones tipo A.
Pruebas complementarias (Tabla 30.2)
ECG: no suele presentar alteraciones salvo si presenta como consecuencia la afectacin de
las arterias coronarias, apareciendo signos de isquemia miocrdica.
Radiografa de trax: el signo radiolgico clsico es el ensanchamiento mediastnico en el
60% de los pacientes. Siendo normal hasta en un 20% de los casos. Puede presentar derrame
pleural en un 20%, siendo ms frecuente izquierdo.
Tomografa axial computarizada: es la tcnica de eleccin, ya que permite una rpida ad-
quisicin de imgenes de toda la aorta tras la administracin de contraste, tiene una gran re-
solucin espacial para diferenciar los tipos de SAA.
Ecografa transtorcica (ETT): se suele realizar con equipos mviles que tienen el atractivo
de poder realizarse en la cama del paciente para casos de inestabilidad hemodinmica. En
pacientes en shock y muy alta sospecha clnica, el ETT solo es razonable como diagnstico
inmediato previo a la ciruga y no debera retrasar la realizacin de la misma.
Ecografa transesofgica (ETE): presenta una muy alta sensibilidad y especificidad cuando
se realiza por personal experto, teniendo la ventaja de que se puede realizar incluso intrao-
peratoriamente y sirve de ayuda complementaria para monitorizacin en procedimientos en-
dovasculares. Tiene, no obstante, la limitacin de la dificultad en valorar la porcin distal de
la aorta ascendente por la interposicin del aire bronquial. El doppler color es imprescindible
para estudiar las puertas de entrada y la presencia de flujo en la luz falsa. La ecocardiografa
nos permite adems una valoracin exacta del tamao de la luz artica y estudiar el meca-
nismo y la gravedad de la insuficiencia artica que acompaa en muchos casos. Por ltimo,
permite estudiar la presencia de derrame pericrdico, taponamiento cardiaco y la funcin
ventricular.
Resonancia magntica: uso muy limitado por la complejidad de la tcnica, el tiempo re-
querido para la realizacin y la disponibilidad del equipo en las urgencias.
Arteriografa: se realiza intraoperatoriamente una vez realizada alguna de las pruebas an-
teriores y con alta sospecha clnica, siempre y cuando el paciente sea sometido a tratamiento
endovascular.
Ecografa intravascular (IVUS): como mtodo de control durante el procedimiento endo-
vascular, es significativamente superior en la localizacin de mltiples puertas de entrada, en
la deteccin del flujo lento y en la aposicin completa de la prtesis en la pared de la aorta.
Tratamiento
El SAA que envuelve la aorta ascendente son emergencias quirrgicas usando solo en casos
selectos el tratamiento hbrido.
En el SAA que se inicia en la aorta descendente es preferible el tratamiento mdico salvo en
los casos que presenta signos de mala perfusin en rganos o miembros, en caso de presentar
diseccin progresiva, coleccin de sangre extraartica, dolor inestable, o hipertensin incon-
trolable.
Diseccin
Limitar la propagacin de la diseccin: control de la presin arterial (100-120 mm Hg) de ma-
Captulo 30
l
341
nera inmediata con beta-bloqueantes intravenosos (labetalol, metoprolol o propranolol) as
como el uso de opiceos que inhiben la funcin de las catecolaminas que producen taquicar-
dia e hipertensin arterial.
Aorta ascendente
La mortalidad es del 1-2% por hora durante las primeras 24-48 horas. En ausencia de trata-
miento la mortalidad supera el 50% en menos de una semana como consecuencia de la pro-
gresin proximal o distal, produciendo disfuncin valvular, taponamiento cardiaco u oclusin
de los vasos.
La mortalidad perioperatoria es del 10-35%, segn los grupos, pero es inferior al 50% como
consecuencia del tratamiento mdico aislado.
El tratamiento endovascular est en desarrollo, siendo crecientes sus publicaciones para las
disecciones tipo A, presentando restriccin en base a la anatoma y tipo de afectacin.
Aorta descendente
La ciruga se realiza mediante un abordaje de toracotoma izquierda posterolateral, en el es-
tudio IRAD la ciruga abierta presenta un mortalidad del 17%, siendo razonables los resultados
de los tratamientos mdicos para la diseccin, siendo el GOLD ESTNDAR el tratamiento m-
dico en los casos de diseccin no complicada.
El uso del tratamiento endovascular presenta ventajas como que permite la obliteracin de la
falsa luz consiguiendo el remodelamiento de la aorta. Aunque actualmente no existe evidencia
de que el tratamiento endovascular en la diseccin tipo B no complicada tenga mejores re-
sultados, segn avala el estudio INSTEAD, donde no se objetivan mejores datos de supervi-
vencia a 2 aos, siendo con el tratamiento mdico 95,6% frente al tratamiento endovascular
88,8%, p = 0,15 por lo que hay que demostrar el efecto del remodelamiento a largo plazo
de la aorta. En el caso de mala perfusin de los vasos viscerales, la colocacin de stent en las
342
l
Captulo 30
Recomendacin Clase I Clase IIa Clase IIb Clase III Nivel de evidencia
ETT seguido por ETE X C
TAC X C
Si deteccin de desgarro X
AIO C
Para definir la malperfusin
visceral y determinar la
intervencin percutnea X
Pacientes estables X
Pacientes inestables X
RM X C
Pacientes hemodinmicamente
inestables X C
IVUS X C
Gua intervencin percutnea X C
ETT: Ecografa transtorcica. ETE: Ecografa transesofgica. TAC: Tomografa axial computarizada. AIO: Arteriografa intrao-
peratoria. RM: Resonancia magntica. IVUS: Ecografa intravascular intraoperatoria.
Tabla 30.2. Pruebas complementarias en el diagnstico del sndrome artico agudo
ramas viscerales o el PETTICOAT (provisional extensin to induce complete attachment) es
una tcnica que puede ser usada con stent abierto, que permite la aposicin del flap de di-
seccin para corregir la mala perfusin residual distal.
En los pacientes inestables la mortalidad hospitalaria supone el 32% para la ciruga, el 7%
en los procedimientos endovasculares y el 10% para el tratamiento mdico con p<0,0001.
Seguimiento
La supervivencia a los 10 aos es del 30-60%, presentando estos pacientes la predisposicin
a presentar diseccin, formacin de aneurismas y/o la ruptura artica. Los factores predictores
para esta evolucin son: la edad avanzada, la HTA, el tamao de la aorta y la persistencia de
la luz falsa permeable. Para tratar de disminuir dicha progresin el uso crnico de beta blo-
queantes permite disminuir el estrs de la pared aortica.
Es preciso mantener un seguimiento mediante pruebas de imagen de forma seriada con an-
gioTAC a los 6 meses y posteriormente de forma anual.
Captulo 30
l
343
Figura 30.2. Algoritmo en la sospecha clnica de SAA. ETE: ecocardiograma transesofgico; ETT: ecocardio-
grafa transtorcica.
Descarta el
diagnstico
Descarta el
diagnstico
Otras causas de
dolor torcico
CIRUGA INMEDIATA
ETE preferentemente en el quirfano
con el paciente anestesiado
Diagnstico no
concluyente
Confirma el diagnstico
Localizacin y extensin
ETE
DISECCIN TIPO A DISECCIN TIPO B
TAC con contraste iv
ETT
1. Valoracin clnica urgente (box reanimacin)
2. Monitorizacin electrocardiogrfica, signos vitales y Sat O
2
3. Canalizar 2 vas venosas perifricas (administracin fluidos y/o tratamiento
mdico)
4. Iniciar tratamiento mdico (control PA)
Sospecha clnica de sndrome artico
agudo
TRATAMIENTO MDICO
Vigilancia en UVI de posibles
complicaciones
BIBLIOGRAFA
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309-12.
344
l
Captulo 30
Patologa vascular perifrica aguda I: isquemia arterial
Captulo 31
l
345
ISQUEMIA CRNICA CRTICA DE MIEMBROS INFERIORES
La isquemia arterial perifrica se origina por la interrupcin del aporte sanguneo a las extremidades.
La isquemia crtica es una manifestacin de la enfermedad arterial perifrica que abarca pa-
cientes con dolor de reposo tpico o con lesiones isqumicas (tanto lceras como gangrena),
de ms de dos semanas de evolucin. Es el estado avanzado de la isquemia crnica y ha de
diferenciarse de la isquemia aguda, cuya duracin es menor a dos semanas. Implica un alto
riesgo de prdida del miembro afecto.
Clnica
Dolor de reposo: el paciente generalmente es un claudicante que presenta empeora-
miento del dolor al deambular, hasta hacerse de reposo. Se localiza en el pie y es severo.
Principalmente se presenta durante la noche y le imposibilita el descanso nocturno. Fre-
cuentemente experimenta alivio cuando coloca el pie en declive, por lo que el paciente
duerme sentado o con la pierna fuera de la cama, motivo por el cual suelen presentar
edema distal en el miembro afecto. Los calambres o dolor en los gemelos no se consideran
clnica de dolor de reposo. El dolor no cede con el primer escaln de analgesia.
Lesiones trficas: generalmente localizadas en la regin distal de los dedos. Suelen ser
muy dolorosas (salvo en pacientes con neuropata) y susceptibles a la infeccin (ver Tabla
31.1 para diagnstico diferencial).
Exploracin fsica
Pulsos perifricos: palpar sistemticamente en busca de pulso femoral, poplteo, pedio y
tibial posterior. Los distales estarn ausentes. El paciente tambin presenta frecuentemente
ausencia de pulsos a algn nivel en miembro contralateral.
Palidez y frialdad: no tan marcado como en la isquemia aguda. La palidez puede estar
sustituida por la eritrosis reactiva con el miembro en declive, debido a la vasodilatacin cu-
tnea extrema. En estos casos, cuando se eleva el miembro afecto, se objetiva intensa pa-
lidez. Si existe infeccin avanzada, es posible que presente hipertermia.
Atrofia de partes acras y lesiones trficas: las lesiones no se presentan siempre en la
isquemia crtica. Se encuentran en las zonas ms distales, generalmente en los dedos. No
olvidar buscar lesiones interdigitales y zonas de infeccin con posible absceso, que habr
que drenar precozmente.
Edema causado por mantener el miembro en declive para aliviar el dolor.
PATOLOGA VASCULAR
PERIFRICA AGUDA I:
ISQUEMIA ARTERIAL
Mara Pilar Lamarca Mendoza, Ricardo Augusto Montoya Ching,
Jos Aguilar Florit
Captulo 31
Actitud en urgencias
1. Ingreso hospitalario: la presencia de isquemia crtica implica la necesidad de tratamiento
de revascularizacin, por el elevado riesgo de prdida de la extremidad.
2. Analgesia:
a) Dolor leve-moderado: metamizol 1-2 gramos iv/6-8 horas alternando con paracetamol 1
gramo iv./ 6-8 horas, asociando meperidina 50-100 mg sc, iv o im (se puede administrar
hasta cada 4 horas si necesidad).
b) Dolor intenso: opiceos como primera lnea de tratamiento: naloxona + oxicodona (empe-
zar por dosis de 5 mg si no ha consumido opiceos previamente) /12 horas vo. Tambin se
usa hidromorfona cada 24 horas vo (dosis de inicio de 4 mg). Hidrocloruro de petidina de
rescate. Pueden ser necesarias perfusiones iv de tramadol o cloruro mrfico.
3. Antibitico si presenta lesiones infectadas: suelen ser infecciones polimicrobianas, predo-
minando cocos grampositivos asociados a enterobacterias, Pseudomonas spp y anaerobios
(sobre todo en pacientes diabticos). Se prefiere el uso de antibioterapia intravenosa de
amplio espectro, si existen signos claros de infeccin local y/o afectacin sistmica, emple-
ndose imipenem, meropenem, ertapenem o piperacilina-tazobactam. Pueden emplearse
tambien regmenes combinados asociando una quinolona (ciprofloxacino, levofloxacino o
moxifloxacino) a un anaerobicida (clindamicina o metronidazol).
4. Todo paciente con isquemia crnica de miembros inferiores (MMII) debe tomar,
salvo contraindicacin:
Antiagregacin simple: generalmente AAS 100 mg/ 24 horas vo.
Antilipemiante: generalmente se pautar estatina en dosis mximas: atorvastatina 80 mg
vo/ 24 horas.
5. Puede aadirse: prostaglandinas: alprostadilo 40 mcg (2 ampollas) en 100 cc SSF 0,9%
a pasar en 2 horas cada 12 horas.
346
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Captulo 31
Etiologa
Arterial
Venosa
Mixtas
Neuropticas
Neuroisqumicas
Fisiopatologa
Isqumica
Insufiencia
venosa
Isquemia+
insuficiencia
venosa
DM
DM+ EAP
Localizacin
Dedos, pie,
tobillo
Maleolares
Frecuentemente
maleolares
Zonas de apoyo
(planta pie,
cabeza de
metatarsianos)
EAP+
neuropticas
Dolor
Intenso
Moderado
Moderado
Ausente
Moderado
Apariencia
Irregulares, fondo
plido o secas,
con necrosis
Forma geogrfica,
fondo rosa,
exudativas
Irregulares, base
sonrosados
Profundas
Similar a arteriales
Antecedentes
DM, HTA, DL,
tabaco
TVP/sd.
Postrombtico
Antecedentes
arteriales+venosos
DM
DM, HTA, DL,
tabaco
Particularidades
Pulsos distales
ausentes
Signos de IVC:
varices,
hiperpigmenta-
cin, edema
Ausencia pulsos
distales+
insuficiencia
venosa
Suelen asociar
deformidades en
los pies
Pulsos distales
ausentes
MMII: miembros inferiores; EAP: Enfermedad arterial perifrica; DM: diabetes mellitus. IVC: insuficiencia venosa crnica;
HTA: hipertensin arterial; TVP: trombosis venosa profunda.
Tabla 31.1. Diagnstico diferencial de lceras en MMII
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA DE LAS EXTREMIDADES
Se define como la disminucin abrupta del flujo sanguneo, provocando una amenaza para
la extremidad con un tiempo de evolucin mximo de 2 semanas (aunque algunos autores
lo establecen en 10 das, y hasta 14 para definir subaguda).
Etiologa
Alrededor del 90% de los casos se deben a 2 causas principales: trombosis arterial, o embolia.
El 10% restante se deben a traumatismo, iatrogenia y otras patologas (que no sern revisadas
en este captulo).
Es importante diferenciar entre trombosis y embolia dado que el manejo es diferente y tendr
repercusin en la viabilidad de la extremidad, por lo tanto vamos a describir brevemente las
caractersticas principales de cada entidad (para el diagnstico diferencial ver Tabla 31.2).
Trombosis
En la mayora de las ocasiones se produce en un paciente con historia de enfermedad arterial
perifrica (EAP); por tanto arterias enfermas/estenticas que se obstruyen de forma aguda,
pero que a lo largo de la evolucin de la enfermedad se ha desarrollado colateralidad, dando
lugar a cierta compensacin de la isquemia.
Otras causas de trombosis son los aneurismas poplteos, la diseccin artica y, menos fre-
cuentes, las vasculitis, atrapamiento de la arteria popltea y enfermedad qustica de la
media.
Embolia
Es el mecanismo por el cual un trombo es transportado por el sistema vascular a un lugar dis-
tinto del punto de origen, ocasionando una oclusin aguda. Dado que se produce mayorita-
riamente en pacientes con arterias previamente sanas, su clnica es ms florida.
Las causas ms frecuentes son cardiacas: FA crnica, IAM reciente, vlvulas mecnicas, endo-
carditis. Extra cardiacas: aneurismas principalmente.
Diagnstico clnico
Anamnesis
Importante para realizar el diagnstico diferencial. El paciente acudir a urgencias principal-
mente por dolor e incapacidad funcional.
Indagar sobre el tiempo de evolucin de sus sntomas, inicio (brusco/insidioso), intensidad,
Captulo 31
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347
Trombosis ms probable Embolia ms probable
Paciente claudicante o con EAP previa conocida Clnica brusca e intensa
La clnica es progresiva durante horas Pulsos CONTRALATERALES presentes
Pulsos CONTRALATERALES anormales Foco embolgeno conocido (FA)
(ausencia de pulsos)
Isquemia en la extremidad superior
EAP: enfermedad arterial perifrica; FA: fibrilacin auricular.
Tabla 31.2. Diagnstico diferencial entre trombosis y embolia
localizacin, evolucin, mejora/empeoramiento. Sntomas de claudicacin antes del episodio
actual.
Antecedentes del paciente: HTA, diabetes, dislipemias, trombofilias; enfermedades cardacas
(arritmias como FA), y vasculares (aneurismas o intervenciones vasculares tanto ciruga abierta
como endovascular). Tabaquismo.
Examen fsico
Nos guiaremos por las 5 P:
Dolor (pain): interrogar lo referido en la anamnesis.
Pulsos: su ausencia no es diagnstica y la palpacin puede llegar a ser difcil por diversos
motivos (por ejemplo, edema) por lo que llega a ser imprecisa. Sin embargo, podemos usar
un test mucho ms objetivo mediante el uso del Doppler continuo para detectar flujo ar-
terial distal, el mismo que si se encuentra ausente se correlaciona con isquemia arterial al
nivel explorado.
Palidez: en caso de embolia puede llegar a ser muy aparente tomando una coloracin blan-
quecina con respecto a contralateral. No hay que olvidar que la coloracin y temperatura
estn influenciados por las condiciones ambientales.
Parestesias: prdida de sensibilidad.
Parlisis: que provoca incapacidad/debilidad para flexin y extensin de los dedos.
En conjunto, la anamnesis y el examen fsico nos van a ayudar a clasificar la severidad de
la isquemia aguda para determinar la rapidez con la que debe actuarse para salvar la extre-
midad.
Se han desarrollado diversas clasificaciones, siendo la de mayor aceptacin la realizada por la
Sociedad de Ciruga Vascular conjuntamente con la Sociedad Internacional de Ciruga Car-
diotorcica. En la Tabla 31.3 se muestra esta clasificacin, la misma que ha sido modificada
para incorporar datos de importancia.
Tratamiento
1. Ingreso hospitalario: estudio preoperatorio, analtica completa con hemograma, coagula-
cin, y CPK (marcador de dao muscular y factor pronstico). ECG (adems de servirnos
para la preparacin quirrgica nos servir tambin para detectar patologa embolgena.
Radiografa PA y lateral, AngioTAC (para las clases II y III).
2. Sueroterapia de acuerdo al paciente, dieta absoluta.
3. Anticoagulacin mediante heparina sdica (puede ser revertida en caso de requerir in-
tervencin de urgencia). La dosis habitual es de 5.000 U de heparina sdica iv en bolo,
seguida de perfusin iv de 1.000 U por hora con controles peridicos de anticoagula-
cin.
4. Analgesia: sobre todo mrficos (ver apartado de analgesia en isquemia critica de MMII).
5. Cuidados generales: MMII en declive para favorecer la perfusin distal.
El manejo especfico de la causa de isquemia aguda se recoge en la Tabla 31.4.
Finalmente no debemos olvidarnos otras causas de provocan isquemia aguda: traumatismos,
iatrogenia [procedimientos endovasculares, sndrome compartimental agudo, ergotismo; y
situaciones que se parecen a una isquemia aguda (pero tienen distinto manejo): TVP masiva,
neuropata compresiva aguda, situaciones de bajo gasto (sepsis severa, IAM, ICC, TEP, deshi-
dratacin)].
348
l
Captulo 31
BIBLIOGRAFA
Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, et al. Management of Patients With
Peripheral Artery Disease (Compilation of 2005 and 2011 ACCF/AHA Guideline Recommendations): A
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Leal Lorenzo JI, Flores Herrero A, Aguilar Florit J. Patologa vascular perifrica aguda. En: Julin Jimnez A,
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324.
Captulo 31
l
349
Clase
I (VIABLE)
II (Amenazado)
A (Marginal)
B (Inmediato)
III (Irreversible)
Pronstico
Sin amenaza inmediata
Revascularizacin necesaria
conservando un margen de
tiempo para realizacin de
pruebas diagnsticas
adicionales
Revascularizacin inmediata
necesaria
Cambios irreversibles*
Sensibilidad
Conservado
Disminucin (leve)
Disminucin (Leve-
Moderada) localizacin
ms proximal
Anestesia total
Motilidad
Conservado
Conservado
Disminucin Leve -
moderada
Parlisis y rigidez
que se extiende a
pantorrilla
Arterial
+
(usualmente)
(la mayora)
DOPPLER
Venoso
+
+
+
* Amputacin muchas veces necesaria para salvar la vida del paciente.

Tabla 31.3. Clasificacin de la isquemia aguda
I
VIABLE
Estudio e
intervencin
programados
Embolia clara: Embolectoma
Trombosis aguda clara: Bypass / trombolisis
Etiologa no clara: Arteriografa intraoperatoria
III
IRREVERSIBLE
Limitacin del nivel de
amputacin
LEVE
(Tratamiento urgente)
II AMENAZADA
GRAVE
(Tratamiento emergente)
Tabla 31.4. Manejo especfico de la isquemia aguda
Patologa vascular perifrica aguda II: enfermedad tromboemblica venosa
Captulo 32
l
351
ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA VENOSA (ETEV)
La trombosis venosa profunda (TVP) y la trombosis venosa superficial (TVS), aunque son dos
entidades distintas, se suelen considerar errneamente lo mismo, siendo dos patologas con
factores de riesgo, pronstico y tratamiento muy diferentes.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Es la presencia o formacin de un trombo dentro del sistema venoso profundo tanto de miem-
bros superiores como inferiores. Su incidencia es de 1 caso por cada 1.000 habitantes/ao.
La importancia de un adecuado diagnstico radica en sus complicaciones, siendo el embo-
lismo pulmonar la ms grave, pudiendo afectar entre el 30-50% de los pacientes con TVP
diagnosticada, siendo la mortalidad de este evento de hasta el 10% en la primera hora. Ade-
ms, cerca de un 50% de los pacientes con TVP desarrollarn a lo largo del tiempo un sn-
drome post-trombtico (conjunto de manifestaciones clnicas en forma de dolor, edema,
cambios cutneos y ulceracin que se desarrollan despus de un episodio de TVP).
Factores de riesgo
Bsicamente se considera como factor de riesgo de ETEV a toda aquella condicin que d
lugar a stasis sanguneo y/o estados de hipercoagulabilidad y/o lesin endotelial (clsica
trada de Virchow) (Tabla 32.1).
Clnica
Los signos y sntomas clsicos son edema, dolor, empastamiento, calor y coloracin erite-
mato-ciantica del miembro afectado, generalmente localizado sobre todo en la pantorrilla,
y dolor sobre esta a la dorsiflexin pasiva del pie (signo de Homans).
Sin embargo, estos sntomas solo estn presentes en un tercio de los pacientes, y aun apa-
reciendo esta clnica supuestamente tpica, solo se confirma el diagnostico de TVP en
menos de la mitad de los casos. Es por ello que se han desarrollado una serie de test diag-
nsticos que determinan la probabilidad pre-prueba diagnstica, dividiendo a los pacientes
en grupos de alto, medio y bajo riesgo de TVP. Los ms extendidos son los Criterios de
Wells (Tabla 32.2).
Una forma de presentacin ms severa es la llamada flegmasa cerlea dolens, que supone
menos del 1% de las TVP. Debido a una oclusin completa del drenaje venoso de la extremi-
PATOLOGA VASCULAR
PERIFRICA AGUDA II:
ENFERMEDAD
TROMBOEMBLICA VENOSA
Christian Salgado Lopetegui, M Josefa Estebarn Martn, Jos Aguilar Florit
Captulo 32
dad que afecta tambin al territorio microvascular se produce un dficit de perfusin tisular
que puede dar lugar a fenmenos de necrosis en forma de la llamada gangrena venosa, con-
virtindose en una urgencia quirrgica. Suele aparecer en ancianos y hasta en un 90% de los
casos se presenta como un sndrome paraneoplsico.
Dmero-D: es un producto de degradacin de la fibrina que se eleva en los pacientes con en-
352
l
Captulo 32
Edad (aumento del riesgo relativo 1,9 veces
por cada 10 aos cumplidos)
Ciruga: de ms a menos riesgo: ciruga
traumatolgica (cadera y rodilla), neurociruga
y ciruga general
Traumatismo
Coexistencia de tumor maligno
Historia previa de ETEV: existe recurrencia de
ETEV en hasta el 10% de los pacientes
Estados primarios de hipercoagulabilidad: dficit
de antitrombina, dficit de protena C-S, Factor
V de Leyden, mutacin protrombina G20210A,
aumento de Factor VIII, hiperhomocistinemia
Obesidad
Catteres femorales
Embarazo y puerperio
Toma de anticonceptivos orales
Historia familiar de ETEV
Inmovilizacin
Insuficiencia cardiaca congestiva
Infarto agudo de miocardio reciente
Insuficiencia venosa crnica
Enfermedad inflamatoria intestinal
Anticuerpos antifosfolpido
(anticoagulante lpico y/o anticuerpos
anticardiolipina)
Terapia hormonal sustitutiva estrognica
Tabla 32.1. Factores de riesgo de ETEV
Cncer activo 1
Parlisis o inmovilizacin reciente de miembro inferior 1
Reposo en cama reciente de ms de 3 das o ciruga mayor en el ltimo mes 1
Dolor en el trayecto venoso profundo 1
Aumento del permetro de la extremidad afectada > 3 cm respecto a la contralateral
(10 cm por debajo de la tuberosidad de la tibia) 1
Edema con fvea 1
Presencia de circulacin colateral superficial (no varices preexistentes) 1
Otro diagnstico probable o mayor que TVP -1
3 o ms puntos Probabilidad alta (75% tendrn TVP)
1-2 puntos Probabilidad media (17% tendrn TVP)
0 o menos puntos Probabilidad baja (3% tendrn TVP)
TVP: Trombosis venosa profunda.
Tabla 32.2. Criterios de Wells
fermedad tromboemblica venosa. Es un parmetro con una elevada sensibilidad (> 95%),
aunque muy baja especificidad (< 50%); se eleva tambin en presencia de infeccin, inflama-
cin, edad avanzada, necrosis, hemorragia, traumatismos, ciruga mayor y neoplasia. Con esto
posee un elevado valor predictivo negativo, permitiendo por ello descartar casi con seguridad
el diagnostico de TVP cuando no se encuentra elevado y la sospecha clnica no es alta.
Pruebas de imagen: aunque el gold standard diagnstico es la flebografa, su uso actual
en el diagnstico de TVP se encuentra relegado a la investigacin o como paso previo a la
realizacin de procedimientos teraputicos endovasculares. El examen complementario de
eleccin en el diagnstico y seguimiento de las TVP es el Eco-doppler venoso. Cuenta con
valores de sensibilidad y especificidad mayores del 95%, sobre todo en los sectores proxi-
males. Es rpido, barato, accesible y no comporta riesgos para el paciente. Adems, permite
realizar el diagnstico diferencial con otras entidades que simulan la clnica de la TVP. Dada
la inespecificidad de la clnica de presentacin, se han desarrollado mltiples algoritmos
diagnsticos que combinan la sospecha clnica con la determinacin de Dmero D y la re-
alizacin de un Eco Doppler (Figura 32.1). A pesar de tener que realizarse prcticamente
en todos los casos una exploracin alternativa, es fundamental para el ptimo rendimiento
del protocolo diagnstico una anamnesis inicial que incida sobre los factores de riesgo de-
tallados con anterioridad y una exploracin fsica que descarte los posibles diagnsticos di-
ferenciales tales como:
Captulo 32
l
353
Figura 32.1. Algoritmo diagnstico en sospecha de TVP.
Escala de Wells
*Probabilidad alta con ECO doppler negativo y D-dmero positivo. Repetir ECO doppler en 1 semana.
La realizacin del ECO doppler de urgencia se determinar segn la disponibilidad del mismo.
**3 meses para TVP popltea y en 6 meses para TVP iliofemoral.
_
_
+
+
ECO doppler
control**
Anticoagulacin +
medidas generales
SOSPECHA DE TVP
TVP
Se descarta TVP
D-Dmero
Probabilidad baja Probabilidad media Probabilidad alta
ECO doppler *
Hematomas post-traumticos o espontneos en pacientes con anticoagulantes orales.
Contusiones o rupturas musculares.
Celulitis (placa eritematosa y dolorosa asociada a sntomas sistmicos y frecuentemente a
una puerta de entrada objetivable).
Rotura de quiste de Baker (diagnstico diferencial ecogrfico).
Insuficiencia venosa crnica y sndrome post-trombtico.
Otras causas de edema en miembros inferiores (generalmente bilaterales): linfedema cr-
nico, embarazo, insuficiencia cardiaca, sndrome nefrtico, etc).
Tratamiento
La anticoagulacin con HBPM de manera ambulatoria si es posible (el tratamiento ambu-
latorio frente a la hospitalizacin ha demostrado menor recurrencia de ETEV, ser ms coste
efectivo y preferido por los pacientes). Se recomienda el uso de heparina iv en caso de in-
suficiencia renal severa.
En caso de no estar disponible el Eco doppler como confirmacin diagnstica, puede de-
morarse la exploracin con un margen de seguridad adecuado de hasta 48 horas, mante-
niendo al paciente anticoagulado con dosis anticoagulante en base a la sospecha clnica.
El inicio conjunto de las HBPM con la anticoagulacin oral para continuar despus el tra-
tamiento a largo plazo, manteniendo un INR objetivo de 2.5 (2-3).
La deambulacin precoz en lugar del reposo.
El uso de medias elsticas de compresin media o fuerte (tipo II o III), tan pronto como sea
posible tras haber iniciado la anticoagulacin, y durante al menos 2 aos, por ser la medida
ms importante a la hora de prevenir el sndrome post-trombtico.
Adecuado control del dolor con AINE u otro analgsico.
En pacientes con TVP extensas y agudas (sobre todo TVP iliofemorales), con menos de 14
das de clnica, buen estado funcional y esperanza de vida mayor de 1 ao, puede plante-
arse tratamiento fibrinoltico (fibrinlisis loco-regional), con buenos resultados en cuanto
al alivio de la sintomatologa aguda y la reduccin del sndrome post-trombtico.
Derivar al laboratorio de Ciruga Vascular para ECO doppler de control en 3 meses para
TVP poplteas y en 6 meses para TVP iliofemorales.
En caso de flegmasa, ingreso urgente.
TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL
Tambin conocida como flebitis o tromboflebitis superficial (trminos que se deben evitar al
hablar de trombosis venosa profunda, puesto que llevan a confusin). Consiste en la infla-
macin de una o ms venas del sistema venoso superficial que suele implicar, adems, la ocu-
pacin de la luz del vaso por un proceso trombtico.
Clnicamente se caracteriza por dolor local junto con la palpacin de un cordn duro, enro-
jecido, caliente y doloroso localizado en el recorrido natural de la vena.
Generalmente es una entidad de curso benigno y autolimitado, si bien entre un 6 y un 44%
de los casos de TVS se asocian o desarrollan una TVP, entre un 20 y un 33% con TEP asinto-
mtico y un 2-13% con TEP sintomtico, sobre todo en el caso de flebitis del tronco principal
de la safena interna y en pacientes con afectacin del cayado tanto de la safena interna como
la externa.
354
l
Captulo 32
El diagnstico es inicialmente clnico ante la aparicin del tpico cordn indurado y doloroso
en el trayecto de una vena superficial. Se recomienda posteriormente la realizacin de un Eco
Doppler, que confirma el diagnstico y adems permite evaluar el sistema venoso profundo.
En las ltimas guas se recomiendan en general dosis profilcticas de HBPM durante 4 semanas
asociada a analgsicos NO AINE para aliviar la sintomatologa, as como hielo local.
No es necesaria la derivacin al laboratorio de Ciruga Vascular para el seguimiento con ECO
doppler.
BIBLIOGRAFA
Leal Lorenzo JI, Flores Herrero A, Aguilar Florit J. Patologa vascular perifrica aguda. En Julin Jimnez A.
coordinador. Manual de protocolos y actuacin en Urgencias. 3 edicin. Madrid: Edicomplet; 2010.
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Shannon M, Bates, MDCM; Ian A. Greer, MD, FCCP; Saskia Middeldorp, MD , PhD; David L. Veenstra,
PharmD, PhD ; Anne-Marie Prabulos, MD; and Per Olav Vandvik, MD, PhD. Antithrombotic Therapy and
Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians.
Captulo 32
l
355
Disnea en urgencias. Insuficiencia respiratoria aguda
Captulo 33
l
357
La disnea se define como una sensacin subjetiva de dificultad para respirar o percepcin de
la propia respiracin de forma desagradable. Este sntoma es una causa frecuente de demanda
de los Servicios de Urgencias Hospitalarios (SUH) por parte de los pacientes. La disnea puede
ser aguda o crnica, segn el tiempo de evolucin. En la prctica de Urgencias, tanto la disnea
aguda como la agudizacin de la disnea crnica son las formas de presentacin ms frecuen-
tes. Hay que tener en cuenta que la disnea es una manifestacin de muy diversas enferme-
dades (pulmonares, cardiacas, metablicas, psicgenas, etc), por lo que es fundamental,
adems de un soporte teraputico inmediato, una exploracin fsica detallada y una buena
historia clnica que nos guen hacia la causa de dicho sntoma, para un tratamiento adecuado
y especfico. En el 66% de los casos tendr un origen cardiaco o pulmonar.
La disnea aguda es siempre una situacin potencialmente grave y, por lo tanto, requerir
una atencin inicial urgente junto con un diagnstico precoz. Se debe hacer una aproximacin
inmediata para valorar los datos asociados que sugieran potencial gravedad como la existencia
de dolor torcico, sncope, taquipnea muy marcada, alteracin del nivel de consciencia, hi-
potensin, cianosis, mala perfusin perifrica, desaturacin lo que exigir una actuacin
inmediata. La ausencia de estos datos permitir una historia detallada y encuadrar al paciente
dentro de un perfil clnico y etiolgico. Es necesario recordar que la disnea es una sensacin
subjetiva y su descripcin puede estar mediada por variaciones individuales.
Se denomina insuficiencia respiratoria (IR) cuando la PaO
2
(presin arterial de oxgeno) es
menor de 60 mmHg. Este lmite arbitrario viene dado por la curva de disociacin de la hemo-
globina para el oxgeno que es relativamente plana por encima de 60 mmHg y muy pendiente
por debajo, por lo que, en esta zona de la curva, pequeas cadas de PaO
2
suponen impor-
tantes cadas en la saturacin de oxgeno (SO
2
).
El carcter agudo o crnico viene dado por la rapidez de instauracin e implica diferencias
en cuanto a la etiologa, pronstico y tratamiento, aunque comparten un objetivo teraputico
esencial, asegurar una adecuada oxigenacin tisular. En los casos crnicos han podido ponerse
en marcha mecanismos de compensacin, como la poliglobulia y el aumento de 2-3 DPG
para contrarrestar la hipoxemia, y la retencin renal de HCO
3
para la normalizacin del pH
en caso de hipercapnia. La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se instaura en un corto pe-
rodo de tiempo y se clasifica como: no hipercpnica o fallo de oxigenacin y global o hiper-
capnia por fracaso ventilatorio.
Aunque se suelen superponer los trminos disnea e IR, y a lo largo del captulo muchas veces
DISNEA EN URGENCIAS.
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
Jos A. Mrquez Alonso, Raquel Parejo Miguez, Agustn Julin Jimnez
Captulo 33
nos referiremos a ambos y usaremos las mismas pautas de actuacin, queda claro que son
conceptos distintos; disnea es una sensacin subjetiva al respirar e IR implica la existencia ob-
jetiva de una PaO
2
disminuida, que se traduce en hipoxia (PaO
2
< 60 mmHg) (ver conceptos
relacionados en la Tabla 33.1).
VALORACIN Y ACTITUD INICIAL EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE
CON DISNEA AGUDA
La disnea aguda es una situacin potencialmente grave por lo que, en un primer momento,
el objetivo inicial es descubrir las causas de disnea que puedan poner en peligro la vida del
358
l
Captulo 33
DISNEA: percepcin desagradable o dificultad para respirar que implica la sensacin subjetiva de
falta de aire. Distinguiremos entre: la disnea aguda o de reciente comienzo (horas o das),
disnea crnica o progresiva (semanas o meses) y disnea crnica agudizada, en funcin del
tiempo de aparicin. Adems se hablar de disnea inspiratoria o larngea cuando haya
dificultad para que el aire entre en los pulmones y que aparecer como consecuencia de edema
de glotis, cuerpos extraos o estenosis de vas respiratorias altas acompandose de estridor y
tiraje, y de disnea espiratoria cuando exista dificultad para expulsar el aire inspirado, que se
produce por estenosis o compromiso de medianos y pequeos bronquios, provocando una
espiracin alargada.
TAQUIPNEA: aumento de la frecuencia respiratoria normal, respiracin rpida, superficial y corta
que puede o no acompaarse de disnea.
HIPERNEA: ventilacin por minuto mayor que la demanda metablica, bsicamente hiperventilacin,
y que no siempre se acompaa de disnea.
POLIPNEA: inspiracin profunda y prolongada (p.ej: respiracin de Kussmaul en cetoacidosis y
uremia).
ORTOPNEA: disnea que se produce en decbito supino (se ve sobre todo en la insuficiencia
cardiaca y en la EPOC).
TREPOPNEA: disnea que se produce en decbito lateral (propio de enfermedades cardiacas,
parlisis unilateral diafragmtica, tras neumonectoma, etc).
PLATIPNEA: disnea que se produce en posicin erecta o vertical y que se alivia en decbito (se
asocia a la insuficiencia de la musculatura de la pared abdominal y en la persistencia del agujero
oval).
DISNEA PAROXSTICA NOCTURNA (DPN): acceso intenso de disnea que despierta al paciente
por la noche obligndole a permanecer sentado en la cama durante un tiempo hasta que
desaparece (tpica de la insuficiencia cardiaca).
GRADOS DE DISNEA (Tablas 33.2 y 33.3)
DATOS DE ALARMA EN EL PACIENTE CON DISNEA (Tabla 33.4)
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: es el fracaso del aparato respiratorio en su funcin de
intercambio gaseoso necesario para la actividad metablica del organismo. Se asume cuando, en
reposo, vigilia y respirando aire ambiente a nivel del mar, la PaO
2
es < 60 mm Hg, y si se
acompaa de una elevacin de la PaCO
2
(presin arterial de dixido de carbono) > 45 mm Hg se
denominar IR global o hipercpnica.
HIPOXEMIA: disminucin por debajo de su nivel normal de la PaO
2
. sta variar con la edad y
posicin del sujeto, pero se admite como normal si es > 80 mm Hg. Se calcular con la frmula:
PaO
2
= 109 (0.43 edad en aos)
Tabla 33.1. Conceptos relacionados y clasificacin de la disnea
enfermo e instaurar un tratamiento precoz. La disnea implica una dificultad respiratoria por
falta de aporte de oxgeno al organismo, ya sea debido a la disfuncin del aparato respiratorio
o del sistema cardiovascular, en la mayora de los casos. Lo que se pretende con esta primera
intervencin es evitar la hipoxia irreversible de rganos vitales.
En Urgencias deberemos:
1. Realizar anamnesis y exploracin fsica valorando la situacin hemodinmica del enfermo y
la existencia de datos de alarma (Tabla 33.4), siempre que la situacin clnica del enfermo lo
permita, sino se iniciarn las medidas oportunas desde aporte de oxgeno y tratamiento far-
macolgico, hasta la intubacin orotraqueal (IOT) y ventilacin mecnica (VM). Inicialmente
se debe tener en cuenta si un paciente es un enfermo pulmonar crnico (Figura 33.1).
2. Establecer un posible diagnstico sindrmico y etiolgico en funcin de los perfiles
de disnea (Tablas 33.5 y 33.6).
Captulo 33
l
359
Clase I: ausencia de sntomas con la actividad habitual
Clase II: sntomas con la actividad moderada
Clase III: sntomas con escasa actividad
Clase IV: sntomas en reposo
Tabla 33.2. Grados de disnea (segn NYHA: New York Heart Association)
0: Ausencia de sensacin disneica, excepto al realizar ejercicio intenso.
1: Disnea al andar deprisa o subir una cuesta poco pronunciada.
2: Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano,
debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar en llano al propio paso.
3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o en pocos minutos al andar en llano.
4: La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse.
BMRC: British Medical Research Council.
Tabla 33.3. Clasificacin funcional del paciente teniendo en cuenta su disnea basal (BMRC)
Sncope
Dolor torcico
Taquicardia o arritmias concomitantes
Sintomatologa vegetativa (nuseas, vmitos, sudoracin profusa)
Cianosis
Estridor, tiraje y utilizacin de la musculatura accesoria
Taquipnea > 30 rpm
Desaturacin de oxgeno
Silencio auscultatorio
Alteracin del nivel de consciencia
Hipotensin o hipertensin arterial
Mala perfusin perifrica, bajo gasto cardiaco
Tabla 33.4. Datos clnicos, signos y sntomas de alarma en el paciente con disnea
3. Realizacin de las pruebas complementarias que se estimen oportunas (Tabla 33.6).
4. Tratamiento urgente del paciente con disnea.
Tras contemplar los apartados anteriores utilizaremos el algoritmo de actuacin en el paciente
con disnea aguda en Urgencias (Figura 33.2).
Las patologas ms frecuentes que pueden producir disnea aguda e inestabilidad hemodin-
mica son: SDRA, tromboembolismo pulmonar (TEP), neumotrax (NTX) a tensin, asma bron-
quial, volet costal, edema agudo de pulmn (EAP), infarto agudo de miocardio (IAM), etc.
1. Anamnesis y exploracin fsica
Para establecer un diagnstico sindrmico y etiolgico nos basaremos en:
1.1. Los datos recogidos durante la anamnesis, que incluirn:
Los antecedentes familiares y personales: ser fundamental conocer la historia previa de
EPOC, asma, cardiopatas, enfermedades restrictivas, enfermedades neuromusculares, po-
360
l
Captulo 33
Figura 33.1. Actitud inicial ante un paciente pulmonar crnico con disnea.
1 Preguntar al paciente si utiliza oxgeno domiciliario de forma crnica (OCD) y solicitar informes
mdicos que nos hagan conocer su situacin basal previa.
Valorar la situacin clnica del enfermo:
4 Una vez realizada la primera intervencin de soporte bsico, es el momento de realizar una
exploracin fsica detallada y anamnesis, que nos harn sospechar la causa de la disnea aguda y nos
permitir iniciar el tratamiento especfico. Las pruebas complementarias nos confirmarn/
descartarn el diagnstico de sospecha.
VM: Ventimask
2 Administrar O
2
con mascarilla
Venturi 24% (1-2 lpm)
3 Realizar gasometra arterial
segn resultado, ajustar FiO
2
2 Realizar gasometra arterial
3 Preguntar por enfermedad pulmonar
previa conocida
Oxigenoterapia
VM al 24-26%
(1-2 lpm)
Oxigenoterapia
VM al 24-50%
(2-8 lpm)
OCD?
NO S
S
NO
1. Condensacin pulmonar: neumona
2. Obstruccin por cuerpo extrao: 2.1. Va extratorcica; 2.2. Va intratorcica
3. Obstruccin de la va area intratorcica: asma, EPOC, inhalacin de gases
4. Pleural: 4.1. Neumotrax; 4.2. Derrame pleural
5. Edema pulmonar: 5.1. Cardiognico: I.C E.A.P; 5.2. No cardiognico
6. Obstruccin vascular pulmonar: tromboembolismo pulmonar (TEP)
7. Mecnico: traumatismo, fractura costal nica o mltiple, volet costal
8. Psicgeno: ansiedad - hiperventilacin
Tabla 33.5. Patrones clnicos o perfiles en la disnea aguda y etiologa relacionada
Captulo 33
l
361
CAUSA
Sospechada segn
el perfil clnico
NEUMONA
OBSTRUCCIN
EXTRATORCICA
Cuerpo extrao (CE)
OBSTRUCCIN
INTRATORCICA
Cuerpo extrao
CRISIS
ASMTICA
EPOC
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
BSICAS
GAB: hipoxemia
SS: leucocitosis o
leucopenia
RT: condensacin con
broncograma areo, o
patrn intersticial o
alveolointersticial;
derrame pleural
metaneumnico
Laringoscopia
RT: sin hallazgos
GAB: posible hipoxia,
hipercapnia y acidosis
segn gravedad y tiempo
de evolucin
GAB: hipoxemia,
hipercapnia y acidosis
segn gravedad
RT: 1 fase: hiperclaridad
atrapamiento areo,
desviacin mediastino
2 fase: atelectasia/
retraccin
GAB: 1 fase: hipocapnia;
2 fase: hipoxemia/
hipocapnia;
3 fase: hipoxemia/
normo-hipercapnia.
4 fase: hipoxemia/
hipercapnia, acidosis
SS: normal/ leucocitosis si
infeccin concomitante.
RT: normal/
hiperinsuflacin o infiltrado
si infeccin concomitante.
Descartar NTX
Disminucin PEF progresivo
GAB: hipoxemia con/sin
hipercapnia y/o acidosis y
elevacin del bicarbonato
en funcin de la S.B y
causa
RT: condensacin, patrn
de fibrosis, atrapamiento,
bullas, bronquiectasias,
signos de COR
pulmonale, etc
SS: leucocitosis/
leucopenia sin infeccin
Tabla 33.6. Perfiles o patrones clnicos en el paciente con disnea aguda (causas, clnica, exploracin fsica y pruebas
complementarias).
CLNICA
disnea progresiva
tos, expectoracin
purulenta (tpica)
fiebre
dolor torcico agudo
(caractersticas
pleurticas)
hemoptisis
disnea
tos espasmdica
antecedente ingesta
CE
clnica edema de
glotis.
disnea
tos irritativa
disnea
tos paroxstica
opresin torcica
pitos en el pecho
habla entrecortada
disnea
tos
aumento
expectoracin
aumento densidad
moco y/o esputo
purulento
clnica acompaante
de la agudizacin
EXPLORACIN:
inspeccin, palpacin,
percusin, auscultacin
taquipnea, a veces
cianosis
aumento vibraciones
vocales
matidez
AP: disminucin o
abolicin mv, estertores
finos, soplo o roce en
caso de derrame pleural
retraccin fosa
supraclavicular, descartar
edema de vula
disminucin vibraciones
vocales
AP: estridor inspiratorio,
disminucin m.v.
taquipnea. Segn el
grado de compromiso
respiratorio: cianosis,
flapping, somnolencia
uso msculos accesorios
A.P: roncus y/o
sibilancias localizados,
disminucin mv
taquipnea
uso de musculatura
accesoria
AP: sibilancias con la
inspiracin y espiracin;
silencio auscultatorio en
casos graves
taquipnea, segn el
grado de compromiso
respiratorio: cianosis,
flapping, somnolencia
uso msculos accesorios
AP: roncus y/o
sibilancias dispersos o
localizados, estertores,
disminucin m.v,
espiracin alargada
(Contina)
362
l
Captulo 33
CAUSA
Sospechada segn
el perfil clnico
EXPLORACIN:
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
BSICAS
complementarias) (continuacin)
CLNICA
NEUMOTRAX
DERRAME PLEURAL
EDEMA
PULMONAR
Cardiognico
I.C-E.A.P
EDEMA
PULMONAR
No Cardiognico
taquipnea, inmovilidad
lado afecto
abolicin vibraciones
vocales
timpanismo
AP: ruidos respiratorios
muy disminuidos en lado
afecto
cianosis e hipotensin en
caso de neumotrax a
tensin
taquipnea, inmovilidad
lado afecto
abolicin vibraciones
vocales
matidez
disminucin o abolicin
del mv
taquipnea
mala perfusin, cianosis
ingurgitacin yugular,
hepatomegalia, edemas
en MM.II
AP: crepitantes -
estertores finos y gruesos
bilaterales. A veces
sibilancias
AC: 3-4 ruidos,
arritmia, soplos
taquipnea
cianosis, sudoracin
estertores finos y gruesos
bilaterales difusos
RT en inspiracin y
espiracin forzada: lnea
pleural, colapso
pulmonar, aplanamiento
hemidiafragma,
desplazamiento del
mediastino hacia lado
contralateral
ECG: disminucin
amplitud de QRS en cara
anterior
Desviacin anterior del eje
GAB: hipoxia,
hipercapnia o hipocapnia
segn gravedad
RT: lnea de derrame
cncava o pulmn blanco
segn gravedad
GAB: hipoxia,
hipercapnia o hipocapnia
segn gravedad.
SS: leucocitosis,
leucopenia anemia
segn etiologa
GAB: normal o hipoxemia
con/sin hipercapnia y
acidosis segn gravedad
CPK (IAM como causa)
RT: cardiomegalia,
infiltrado bilateral en alas
de mariposa, lneas B de
Kerley, lquido en cisuras,
redistribucin vascular
ECG: alteraciones de la
repolarizacin, arritmia,
etc
RT: 1 fase: infiltrados
intersticiales de
predominio en bases. 2
fase: infiltrados alveolares
bilaterales. Puede haber
derrame pleural bilateral
GAB: 1 fase: slo
hipocapnia y alteracin
del gradiente A-a. 2
fase: hipoxemia severa
que responde
parcialmente o no a la
administracin de
oxgeno PaO
2
/FiO
2
200
disnea generalmente
sbita
dolor torcico y/o en
hombro ipsilateral de
aparicin brusca y en
relacin con el
esfuerzo o la tos
tos irritativa
disnea
dolor torcico con
patrn pleural
tos irritativa o
productiva
disnea
ortopnea
disnea paroxstica
nocturna
tos con expectoracin
espumosa y rosada
disnea
la inicial de la causa
de la LAP y/o SDRA
(sepsis, aspiracin,
intoxicacin,
traumatismo,
quemaduras, etc)
(Contina)
sible inmunosupresin o enfermedad crnica debilitante (diabetes, hepatopata, insuficien-
cia renal) junto con la situacin basal del enfermo y sus ltimos datos gasomtricos, radio-
lgicos y funcionales. Solicitaremos informes previos e interrogaremos al enfermo por
factores de riesgo para TEP y SDRA (ver en captulos correspondientes).
Enfermedad actual: recogida cronolgicamente y distinguiendo si se trata de una situacin
aguda, crnica o esta ltima reagudizada. Exponer la clnica, sntomas y signos asociados
(ver en la Tabla 33.5 los perfiles o patrones clnicos habituales y Tabla 33.6).
1.2. EXPLORACIN FSICA: inicialmente se valorar la situacin hemodinmica y descartar
un posible fallo inminente por hipoxia o por la situacin clnica desencadenante que nos obli-
guen a realizar RCP o IOT (Tabla 33.7).
Analizaremos: presin arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC) y respiratoria (FR), temperatura
(T), SO
2
, glucemia capilar, nivel de consciencia y orientacin, utilizacin de musculatura
accesoria, perfusin perifrica, cianosis. Realizar sistemticamente observacin-inspeccin,
Captulo 33
l
363
CAUSA
Sospechada segn
el perfil clnico
EXPLORACIN:
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
BSICAS
complementarias) (continuacin)
CLNICA
EMBOLISMO
PULMONAR
(TEP)
MECNICO
Traumatismo
Fractura
costal
PSICGENO
Ansiedad
taquipnea
taquicardia
intranquilidad
signos de TVP
cicatrices de cirugas
recientes
incapacidad para
deambulacin
agitacin e
intranquilidad
AP: normal o
hipoventilacin
hematoma o
contusiones externas
intranquilidad
taquipnea
tetania carpopedal
resto exploracin fsica
sin hallazgos
GAB: hipoxemia, con/sin
hipocapnia y alcalosis,
elevacin Gradiente A-a
de O
2
R.T: normal
habitualmente
ECG: taquicardia sinusal
o supraventricular, FA,
onda S en I, Q en III e
inversin de T en III,
desviacin eje drcha, BRD
Elevacin Dmero D
Pruebas de imagen
especficas
parrilla costal: fractura/s
costal/es
RT: infiltrados localizados,
en caso de contusin
pulmonar
GAB: hipocapnia sin
hipoxia (valores elevados
de la PaO
2
)
RT: normal
disnea
dolor torcico
hemoptisis (sobre
todo cuando hay
infarto pulmonar
asociado)
sncope
inestabilidad
hemodinmica
factores de riesgo
disnea
dolor torcico,
aumenta con los
movimientos
respiratorios
hemoptisis, si
contusin pulmonar
situacin emocional
especial
parestesias en EESS y
EEII y disestesias
periorales
mareo, dolor torcico
AP: auscultacin pulmonar; mv: murmullo vesicular; GAB: gasometra arterial basal; SS: sistemtico de sangre (hemograma);
RT: radiografa de trax; CE: cuerpo extrao; AC: auscultacin cardiaca; LAP: lesin aguda pulmonar; SDRA: sndrome distrs
respiratorio del adulto; TVP: trombosis venosa profunda; BRD: bloqueo de rama derecha; PEF: pico flujo espiratorio; S.B: si-
tuacin basal; NTX: neumotrax; MM.II: miembros inferiores. NOTA: Se desarrollarn con detalle en captulos especficos el
asma, la EPOC, la patologa pleural y la intoxicacin por humos.
percusin, palpacin y auscultacin en funcin de la sospecha y perfil clnico (Tabla
33.6).
2. Etiologa de la disnea
Es importante distinguir entre disnea aguda o de reciente comienzo, disnea crnica o pro-
gresiva y disnea crnica reagudizada. Esta diferencia se establece en funcin del tiempo de
aparicin. Esta clasificacin bsica inicial va a tener importantes implicaciones tanto para la
364
l
Captulo 33
Fracaso muscular respiratorio
Taquipnea progresiva
Disminucin de la amplitud de la respiracin
Incoordinacin toracoabdominal
Depresin abdominal durante la inspiracin
Tabla 33.7. Signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente
Enfermedad respiratoria:
Enfermedad de la va area: obstruccin de la va area alta, asma, bronquitis crnica,
enfisema, fibrosis qustica.
Enfermedad del parnquima pulmonar: enfermedad intersticial pulmonar, neoplasia,
neumona.
Enfermedad vascular pulmonar: malformaciones arteriovenosas, vasculitis, hipertensin
pulmonar.
Enfermedad pleural: derrame pleural, fibrosis pleural, neoplasia.
Enfermedad de la pared torcica: por deformidades (cifoescoliosis), por carga abdominal
(ascitis, obesidad, masa abdominal).
Enfermedad de los msculos respiratorios: patologas neuromusculares (miastenia gravis,
polio), disfuncin del nervio frnico.
Enfermedad cardiovascular:
Aumento de la presin venosa pulmonar.
Fracaso ventricular izquierdo.
Valvulopatas, estenosis mitral.
Enfermedad coronaria.
Enfermedad del pericardio.
Enfermedades metablicas:
Acidosis metablica.
Hiper-hipotiroidismo.
Enfermedades hematolgicas:
Anemia.
Hemoglobinopatas.
Psicosomticas:
Somatizacin.
Ansiedad, depresin.
Otras:
Reflujo gastroesofgico con/sin microaspiraciones.
Embarazo.
Falta de entrenamiento.
Mal de altura o exposicin a grandes altitudes.
Tabla 33.8. Causas de disnea crnica que pueden reagudizarse
actitud teraputica como para el diagnstico diferencial de las posibles enfermedades cau-
santes de la disnea.
Una vez hecha la anamnesis y exploracin fsica dispondremos de un juicio diagnstico inicial
que certificaremos con las pruebas complementarias oportunas (ver Tablas 33.5 y 33.6 para
las causas de disnea aguda y la Tabla 33.8 para las causas de disnea crnica que se pueden
reagudizar.
3. Pruebas complementarias en la disnea aguda
3.1. Gasometra arterial. Es imprescindible y debe realizarse en un inicio, preferiblemente
de forma basal (en pacientes con O
2
domiciliario con ste al flujo establecido) salvo que su
extraccin interfiera con maniobras teraputicas, en cuyo caso, se realizar tan pronto como
sea posible. Proporciona informacin sobre la oxigenacin, ventilacin y equilibrio cido-base
y permite monitorizar las medidas teraputicas establecidas. Para su interpretacin correcta
es imprescindible conocer la FiO
2
que recibe el paciente, as como su situacin clnica (PA,
FC, FR, T) que pueden hacer que para una misma PaO
2
la repercusin real de hipoxia sea
muy variable en distintas situaciones. Los valores normales de la gasometra arterial se recogen
en la Tabla 33.9.
La gasometra permite establecer el diagnstico de IR, si un proceso es agudo o crnico, dis-
tingue entre una IRA hipercpnica o no hipercpnica. Adems, nos caracteriza y define las al-
teraciones del equilibrio cido-base (Figura 33.3), que se desarrollarn en un captulo propio.
Calcular el gradiente alveolo arterial de O
2
Con los datos de la gasometra se puede calcular el gradiente alveolo-arterial [P(A-a)O
2
]
que es la diferencia entre la PAO
2
y la PaO
2
(cantidad de oxgeno alveolar transferido de los
pulmones a la circulacin), un valor fundamental para determinar si estamos ante una pato-
loga intra o extrapulmonar. Frmula para calcular el [P(A-a)O
2
]:
P(A-a)O
2
=[ [(PB - PH
2
O) FiO
2
] - PaCO
2
/R ] - PaO
2
PAO
2
= Presin alveolar de oxgeno.
PB: Presin baromtrica o atmosfrica: 760 mmHg a nivel del mar (en Toledo tiene un valor
de 720 mmHg).
PH
2
O: Presin desplazamiento del vapor de agua. Equivale a 47 mmHg.
FiO
2
: Fraccin inspiratoria de oxgeno. En aire ambiente es de 0,21.
R = 0,8 (cociente respiratorio o relacin entre el consumo de oxgeno y la produccin de
CO
2
).
Captulo 33
l
365
PaO
2
> 80 mmHg (disminuye con la edad)
PaCO
2
: 35-45 mmHg (no se modifica con la edad)
pH: 7,35-7,45
SO
2
> 90% (habitualmente 94-99 %) (disminuye con la edad)
P(A-a)O
2
< 10-15 mmHg (aumenta con la edad)
HCO
3
: 22-26 mEq/l
EB (Exceso de bases) 2
Valores para un sujeto joven, en reposo, con una FiO
2
= 0,21.
Tabla 33.9. Valores normales en la gasometra arterial
366
l
Captulo 33
Figura 33.2. Algoritmo de actuacin en el paciente con disnea aguda en Urgencias.
Valorar:
IOT y RCP
Tratamiento
especfico
Juicio diagnstico sindrmico
Valorar:
Extraccin
Adrenalina/corticoides
Traqueotoma
Disnea aguda
Datos o signos de alarma
No
Anamnesis
Exploracin fsica
GAB
Rx trax
ECG
Valorar otras pruebas complementarias:
ecocardiograma, TAC helicoidal, gammagrafa,
broncoscopia, arteriografa, etc
Otros
Estridor
Tiraje
S
C. extrao
Edema glotis
Asceso o
neoplasia
Laringoscopia
urgente
Psicgeno: ansiedad-hiperventilacin
Mecnico: traumatismo, fractura costal nica o mltiple,
volet costal
Obstruccin vascular pulmonar: tromboembolismo
pulmonar (TEP)
Edema pulmonar cardiognico: IC-EAP o
no cardiognico
Pleural: neumotrax o derrame pleural
Obstruccin de la va area intratorcica:
asma, EPOC, inhalacin de gases
Condensacin pulmonar: neumona
Obstruccin de la va area cuerpo extrao: extratorcica
o intratorcica
En un individuo sano, en condiciones normales y respirando aire ambiente el P(A-a)O
2
es
< 10 mmHg. Hay que tener en cuenta que este valor se modifica con la edad, pudiendo ser
normales valores de hasta 25 en individuos mayores de 65 aos.
El P(A-a)O
2
nos distinguir entre la IR de origen pulmonar, donde estar elevado (en cualquier
enfermedad pulmonar que modifique el intercambio gaseoso) y la IR extrapulmonar donde
se mantiene normal.
El valor terico basal o pronosticado segn la edad, se puede calcular con la frmula:
P(A-a)O
2
= 2,5 + (0,21 edad)
3.2. Pulsioximetra: mtodo til y muy rpido que, usando la luz infrarroja, mide directa-
mente de forma no invasiva la SO
2
y permite su monitorizacin continua, pero no proporciona
informacin sobre la PaCO
2
o el pH. Su fiabilidad es menor en determinadas situaciones
como: desaturaciones extremas (por debajo del 75% debido a las caractersticas de la curva
de disociacin de la hemoglobina), as como en situaciones de ictericia, elevado grosor de la
Captulo 33
l
367
Figura 33.3. Alteraciones del equilibrio cido-base y sus mecanismos compensadores.
pH normal
PaCO
2
CHO
3
PaCO
2
CHO
3
Alteracin
inicial
Respuesta compensadora
Niveles de compensacin esperados
En acidosis metablica la PaCO
2
es de 1,2 mmHg por cada 1 mEq/L de CHO
3
En alcalosis metablica la PaCO
2
es de 0,8 mmHg por cada 1 mEq/L de CHO
3
En acidosis respiratoria aguda la CHO
3
es de 1 mEq/L por cada 10 mmHg de PaCO
2
En acidosis respiratoria crnica la CHO
3
es de 3,5 mEq/L por cada 10 mmHg de PaCO
2
En alcalosis respiratoria aguda la CHO
3
es de 2,5 mEq/L por cada 10 mmHg de PaCO
2
En alcalosis respiratoria crnica la CHO
3
es de 5 mEq/L por cada 10 mmHg de PaCO
2
Alcalosis
pH pH
Acidosis
respiratoria
Acidosis
metablica
Alcalosis
metablica
Alcalosis
respiratoria
Equilibrio cido-base
PaCO
2 CHO
3
PaCO
2
CHO
3
Acidosis
piel, hipoperfusin perifrica grave, hipotermia, carboxi-metahemoglobinas altas, anemia se-
vera, uas pintadas donde habr que ser cautos con su interpretacin.
En condiciones normales una SatO
2
del 90% en el pulsioxmetro correspondera a una PaO
2
de 60 mmHg (aunque depende de muchos factores, en general, cuando una SO
2
es > 94%
podemos estimar que la PaO
2
va a ser > 60 mmHg).
3.3. Radiografa de trax: es imprescindible para orientar el diagnstico, valorar la gravedad,
la evolucin y las posibles complicaciones de las maniobras teraputicas. Se realizar una pro-
yeccin PA y L y si no es posible por la situacin clnica del enfermo, una AP porttil. Distin-
guir entre campos pulmonares claros, infiltrados difusos y localizados y la patologa
extrapulmonar orientando al diagnstico definitivo.
3.4. Electrocardiograma: es una prueba necesaria en el paciente con disnea ya que puede
dar informacin sobre la etiologa de sta o las consecuencias del problema.
3.5. Sistemtico de sangre y bioqumica: nos ayudarn a establecer otras alteraciones aso-
ciadas (existencia de anemia, alteraciones inicas, insuficiencia renal, leucocitosis o leucopenia,
etc).
3.6.- Otras pruebas: se solicitar ecocardiograma, gammagrafa pulmonar, TAC torcica he-
licoidal, doppler de miembros inferiores, broncoscopia, etc, segn la sospecha clnica.
4. Tratamiento de la disnea aguda
Constar de tres pilares:
4.1. Estabilizacin hemodinmica de la situacin clnica. Para ello indicaremos:
Reposo con elevacin de la cabecera del enfermo 45-90.
Mantener la permeabilidad de las vas areas.
Administracin de oxigenoterapia.
Ventilacin mecnica no invasiva / invasiva.
Monitorizacin de las constantes: PA, FC, FR, T as como de ECG y pulsioximetra.
Obtencin de va venosa y fluidoterapia.
Tratamiento especfico en funcin de la causa.
4.2. Adems administraremos los frmacos necesarios para el tratamiento de la causa des-
encadenante de la disnea (ver captulos correspondientes).
4.3. Soporte sintomtico.
Es indudable que el tratamiento ms eficaz de la disnea radica en el correcto diagnstico y
tratamiento de la enfermedad de base que la haya provocado. Este tratamiento especfico
de cada una de las distintas causas de disnea se detalla en los captulos correspondientes.
VALORACIN Y ACTITUD INICIAL EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE
CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
1. Valoracin de la funcin respiratoria
La medida de la PaO
2
y de PaCO
2
permite una valoracin de la eficacia global del aparato
respiratorio. Estas determinaciones pueden infraestimar la hipoxia tisular cuando estn afec-
tando los mecanismos de transporte, liberacin o utilizacin del oxgeno por las clulas (p.ej.
en: anemia grave, meta o carboxihemoglobina, bajo gasto cardiaco, hipoperfusin perifrica
o intoxicacin por cianuro). Hipoxia no es lo mismo que hipoxemia o insuficiencia respiratoria
(PaO
2
< 60 mmHg).
368
l
Captulo 33
La PaCO
2
en condiciones normales es de 35-45 mmHg y no se modifica con la edad. Su au-
mento o hipercapnia, PaCO
2
> 45 mmHg, implica una ventilacin alveolar inadecuada.
La PaO
2
normalmente es superior a 80 mmHg, aunque vara con la edad. Para hallar la PaO
2
de forma aproximada segn la edad en aos utilizaremos la frmula:
PaO
2
ideal = 109 (0,43 x edad en aos)
La disminucin por debajo de su valor normal se denomina hipoxemia. Hablaremos de insu-
ficiencia respiratoria cuando en reposo, vigilia y respirando aire ambiente la PaO
2
es menor
de 60 mmHg. Este lmite arbitrario viene dado por la curva de disociacin de hemoglobina
para el oxgeno, que es relativamente plana por encima de 60 mmHg y muy pendiente por
debajo; por lo que pequeas cadas de PaO
2
suponen importantes cadas en la SO
2
en esta
zona de la curva.
El carcter agudo o crnico de la IR viene dado por la rapidez de instauracin (horas/das y
semanas/meses respectivamente) e implica diferencias en cuanto a la etiologa, pronstico y
tratamiento, aunque comparten un objetivo teraputico esencial: asegurar una adecuada oxi-
genacin tisular. En los casos crnicos han podido ponerse en marcha mecanismos de com-
pensacin, como poliglobulia y aumento de 2-3 DPG para contrarrestar la hipoxemia, y
retencin renal de HCO
3
para la normalizacin del pH en caso de hipercapnia. Considerare-
mos que una IR crnica se ha agudizado cuando existe una variacin 5 mmHg en los valores
de PaO
2
y/o PaCO
2
sobre los previos en situacin estable.
La IRA se instaura en un corto perodo de tiempo y se clasifica como: no hipercpnica o fallo
de oxigenacin y global o fracaso ventilatorio cuando se asocia a hipercapnia.
2. Mecanismos fisiopatolgicos de la insuficiencia respiratoria (Tabla 33.10)
Captulo 33
l
369
1. Insuficiencia respiratoria hipoxmica: normalmente es el resultado de la suma de varios
mecanismos, aunque suele predominar uno. Tambin puede contribuir a ella el descenso de la
saturacin venosa mixta (anemia, gasto cardiaco inadecuado). Se describen estos mecanismos
(siendo los tres primeros los ms relevantes):
Mecanismo PaO
2
PaCO
2
P(A-a) O
2
Respuesta al O
2
1.1 Hipoventilacin Baja Elevada Normal S
1.2 Alteracin de la
Ventilacin/perfusin (V/Q) Baja Variable Elevado S
1.3 Shunt arteriovenoso Baja Baja Elevado No (si es >30%)
1.4 Disminucin de la FiO
2
Baja Baja Normal S
1.5 Alteracin de la difusin Baja Baja Elevado S
2. Insuficiencia respiratoria hipercpnica. Se describen:
2.1 Aumento del espacio muerto (enfermedades pulmonares, alteracin de la pared torcica).
2.2 Disminucin del volumen minuto (obstruccin respiratoria alta, intoxicaciones
medicamentosas, alteraciones de la pared, neuromusculares o del SNC).
2.3 Aumento de la produccin de CO
2
asociado a patologa pulmonar en pacientes con
sepsis, fiebre, crisis comiciales.
Tabla 33.10. Mecanismos fisiopatolgicos de la insuficiencia respiratoria
3. Etiologa de la insuficiencia respiratoria aguda (Tabla 33.11)
370
l
Captulo 33
1. IRA NO HIPERCPNICA
1.1 Con infiltrado pulmonar localizado: enfermedades con ocupacin alveolar, atelectasia o infarto
pulmonar. Mecanismos predominantes: alteracin V/Q y en menor medida Shunt
Aspiracin
Atelectasia
Neumona
Hemorragia pulmonar
Infarto pulmonar
1.2 Con infiltrado pulmonar difuso: incluye las enfermedades con ocupacin alveolar difusa
EAP cardiognico
SDRA
Neumonas atpicas y/o multilobares
Aspiracin de lquidos
Inhalacin de gases txicos
Hemorragia alveolar y contusin pulmonar difusas
Neumonitis por hipersensibilidad y la eosinoflica
Embolismo graso o por lquido amnitico
1.3 Con campos pulmonares claros: no se aprecia ocupacin alveolar
TEP
Patologas con obstruccin difusa de la va area intratorcica, como son en la EPOC, asma,
broncoespasmo, bronquiolitis
Microatelectasias (sobre todo despus de ciruga torcica o abdominal)
Shunt anatmico drcha-izqda en situaciones agudas (IAM, hipertensin pulmonar)
Fases iniciales de ocupacin alveolar (neumona, edema intersticial)
1.4. Con patologa extraparenquimatosa pulmonar:
Derrame pleural importante o bilateral
Neumotrax
Obesidad mrbida
Inestabilidad de la caja torcica (volet costal, rotura diafragmtica)
Cifoescoliosis pronunciada
2. IRA HIPERCPNICA
2.1 IRA hipercpnica con gradiente alveolo-arterial de O
2
normal (origen no pulmonar): es poco
frecuente. La respuesta de la PaO
2
al aumento de FiO
2
es excelente, pero el objetivo fundamental es
asegurar la ventilacin. Esta causa, dada la normalidad del gradiente, es siempre extrapulmonar.
Depresin del centro respiratorio por frmacos, TCE, infecciones del SNC, ACVA, etc.
Enfermedades neuromusculares: ttanos o botulismo, Guillain-Barr, Eaton-Lambert, miositis,
bloqueantes ganglionares neuromusculares, alteraciones metablicas o hidroelectrolticas graves, etc.
Casos de obstruccin de la va area superior: edema glotis, cuerpo extrao, absceso
retrofarngeo, parlisis cuerdas vocales, angioedema, quemaduras, lesiones por custicos o
postintubacin, etc.
2.2 IRA hipercpnica con gradiente alveolo-arterial de O
2
elevado (origen pulmonar): es la IRA ms frecuente.
Se puede encontrar en el paciente EPOC descompensado y sus complicaciones, crisis asmticas, etc.
Toda causa inicial de IRA no hipercpnica que llega a ser tan intensa o prolongada en el tiempo
como para producir fatiga muscular.
Cualquier causa de IRA hipercpnica a la que se asocian alteraciones pulmonares.
La repercusin clnica de la hipercapnia vendr determinada por el nivel de la misma y la rapidez de
instauracin, as:
La elevacin brusca de la PaCO
2
originar aumento de la presin intracraneal con cefalea,
confusin, letargia, convulsiones y coma Una PaCO
2
> 100 de forma brusca provocara
colapso, mientras que PaCO
2
> 80 en enfermos crnicos pueden ser bien tolerada.
Si aumenta la PaCO
2
de forma aguda, slo aumenta 1 mEq/L el HCO
3
por cada 10 mmHg que se
eleve la PaCO
2
. Mientras que en los pacientes crnicos de forma compensatoria por cada 10 mm Hg
que se eleva la PaCO
2
se objetiva un incremento del HCO
3
de 3,5 mEq/L.
Tabla 33.11. Etiologa de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA)
4. Anamnesis y exploracin fsica
La clnica debida a la IR es con frecuencia muy inespecfica, pudiendo manifestarse con disnea,
hiperventilacin, cefalea, somnolencia, sudoracin y, en casos graves, alteracin del nivel de
consciencia. En la aproximacin al paciente con IR es fundamental conocer su situacin basal,
los antecedentes previos (asma, OCFA, cardiopata, enfermedades neuromusculares, enfer-
medades restrictivas, inmunosupresin, adicciones, medicacin, etc) y determinar la existencia
de factores de riesgo para TEP y SDRA. Deberemos interrogar sobre circunstancias como ex-
Captulo 33
l
371
Figura 33.4. Algoritmo de actuacin en el paciente con insuficiencia respiratoria aguda en Urgencias.
Asegurar va area
Obtener va venosa
Realizar RCP si precisa
Iniciar tratamiento
Valorar otros
diagnsticos
IRA no hipercpnica
IRA hipercpnica con
PA-aO
2
elevado
(origen pulmonar)
Ver texto y explicacin
en Tabla 33.11
Paciente con
posible IRA
Datos o signos de alarma S
Elevado
Gasometra arterial
Rx trax
Pulsioximetra
Infiltrado
difuso
Infiltrado
localizado
Campos
claros
Rx trax
Normal
Valorar
PaCO
2
Elevada
Normal
Valorar
PA-aO
2
Patologa
extrapulmonar
IRA hipercpnica con
PA-aO
2
normal
(origen no pulmonar)
Insuficiencia
respiratoria
PaO
2
< 60 mm Hg
PaO
2
60 mm Hg
No
posicin a humos o gases, txicos ingeridos o inyectados, traumatismo torcico, aspiracin
masiva. La clnica acompaante, as como la rapidez de instauracin, ser fundamental para
la orientacin diagnstica.
Dado que la manifestacin ms frecuente de la insuficiencia respiratoria es la disnea, los es-
quemas de actuacin inicial son superponibles a los comentados en las Figuras 33.1 y 33.2.
Es fundamental una adecuada exploracin cardiolgica y respiratoria (estridor, sibilancias, crepi-
tantes focales/difusos, hipoventilacin, asimetra del murmullo vesicular), as como observar el
patrn ventilatorio (lento y superficial en la hipoventilacin central, rpido y superficial en pato-
loga con ocupacin alveolar). Como ya hemos dicho anteriormente, es fundamental reconocer
los signos de parada respiratoria inminente. En muchos aspectos, la valoracin inicial del paciente
con IR es similar a la comentada en el punto valoracin inicial del paciente con disnea.
5. Orientacin diagnstica de la IRA (Tabla 33.11 y Figura 33.4)
6. Tratamiento de la IRA
Los objetivos del tratamiento en la IRA es asegurar la oxigenacin del paciente, garantizar la
ventilacin si se halla comprometida, tratar la causa y las circunstancias desencadenantes de
la IRA y prevenir las complicaciones (Figura 33.4). Para ello:
1. Si existen signos de alarma o inestabilidad hemodinmica aseguraremos la va area y un
acceso venoso, e iniciaremos, si precisa, maniobras de RCP y su tratamiento enrgico sin
demora.
2. Una vez que el enfermo est estable habr que tener en cuenta:
Medidas generales:
Mantener permeable la va area (retirada de secreciones y cuerpos extraos, valorar uso
de cnula orofarngea e IOT si fuera necesario).
Mantener la v.i.v.
Reducir consumo de oxgeno (reposo, control de la fiebre).
Profilaxis de enfermedad tromboemblica y sangrado digestivo.
Tratamiento especfico de la causa de IRA:
Oxigenoterapia:
Supone la administracin de oxgeno para aumentar la PAO
2
y, por tanto, la PaO
2
. La res-
puesta a este incremento ya vimos que dependa del mecanismo de hipoxemia (mnima si el
mecanismo es shunt arteriovenoso, evidente en las alteraciones de la relacin V/Q, hipoven-
tilacin, alteracin de la difusin o disminucin de la FiO
2
). El objetivo esencial es corregir la
hipoxemia, consiguiendo una PaO
2
> 60 mm Hg y una SO
2
> 90 %. Incluso en pacientes con
hipercapnia crnica situaciones con PaO
2
< 40-50 mmHg traducen daos graves en los r-
ganos diana (corazn, cerebro, rin, hgado), as, aun existiendo riesgo de depresin respi-
ratoria, debemos alcanzar el objetivo esencial.
Por ello se establecen indicaciones de oxigenoterapia en situaciones agudas:
1) Cualquier enfermo respiratorio agudo o crnico con PO
2
< 50 mmHg.
2) Paciente previamente sano, con PO
2
< 60 mmHg.
3) Enfermedades agudas con PO
2
> 60 mmHg, en las que puede haber cambios bruscos
(asma, TEP, sepsis, hemorragia, etc).
4) Situaciones sin hipoxemia pero con hipoxia tisular: fallo cardiaco y alteraciones en la he-
moglobina (anemia con posible Hb < 10, intoxicacin por CO).
372
l
Captulo 33
Formas de administracin de oxigenoterapia
1) Gafas nasales: son cmodas y permiten la alimentacin sin prescindir del oxgeno. Pero su
inconveniente es que proporcionan una FiO
2
variable en funcin del patrn respiratorio
del paciente, lo que las hace poco aconsejables en situaciones agudas graves y no permiten
grandes flujos al ser muy irritante. A nivel general, un flujo de 1-1,5 lpm equivale aproxi-
madamente a una FiO
2
de 0,24-0,26; 2 lpm a 0,28; 3-5 lpm a 0,31-0,40.
2) Mscara tipo Venturi (Ventimask): proporciona una FiO
2
constante independiente del
patrn ventilatorio del enfermo, ajustable desde 0,24 a 0,5 con buena fiabilidad, aunque
no es posible proporcionar una FiO
2
por encima de 0,5 o 0,6. sta es la forma de adminis-
tracin de eleccin en situaciones de IRA.
3) Mscara con reservorio. Permiten llegar a FiO
2
de 0,8.
Ventilacin mecnica (VM). Los objetivos de la VM son garantizar la ventilacin alveolar,
una adecuada oxigenacin revirtiendo la hipoxemia y la acidosis y proporcionar descanso a
los msculos respiratorios, disminuyendo su trabajo (ver captulo 20: Principios de la VM en
Urgencias). Se basa en la sustitucin artificial de la funcin pulmonar a travs de los respi-
radores. Puede administrarse hasta una FiO
2
de 1 (100%). Podemos distinguir entre:
VM no invasiva (VMNI): mediante mscara nasal o facial puede tener un papel en algunas si-
tuaciones de IRA o de IR crnica agudizada, sobre todo si se espera una rpida mejora con
las medidas teraputicas adecuadas. Requiere un paciente colaborador, sin inestabilidad he-
modinmica y sin excesivas secreciones. En el paciente EPOC reduce la necesidad de IOT, la
mortalidad y las complicaciones (ver indicaciones y contraindicaciones de la VMNI en las Tablas
33.12 y 33.13).
VM invasiva (VMI): mediante traqueotoma o tubo traqueal (IOT) se conecta el enfermo a un
respirador (ver indicaciones en la Tabla 33.14).
Captulo 33
l
373
IRA no hipercpnica con FR > 35 rpm o PaO
2
/FiO
2
< 200 o PaO
2
< 60 mmHg con una FiO
2
>
0,4
EPOC reagudizado con PaCO
2
> 45 mm Hg y pH < 7,30
Valorar en situaciones como ICC-EAP, SDRA, sndrome hipoventilacin-obesidad, neumona,
estatus asmtico.
Tabla 33.12. Indicaciones de la VMNI en la IRA
Intolerancia a la mascarilla o falta de adaptacin a la misma
PCR
Inestabilidad hemodinmica
Arritmias inestables
Incapacidad para eliminar secreciones y/o alto riesgo de aspiracin
Incapacidad para colaborar
Traumatismo, quemadura, deformidad o ciruga facial
Obstruccin de la va area superior
Deterioro importante del nivel de conciencia (< 9 puntos en la escala del coma de Glasgow)
Tabla 33.13. Contraindicaciones de la VMNI en la IRA
SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO DEL ADULTO
La Lesin Pulmonar Aguda (LAP) y el Sndrome del Distrs Respiratorio del Adulto (SDRA)
estn causados por la alteracin de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y se
caracterizan por una insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados bilaterales difusos y dis-
minucin extrema de la distensibilidad pulmonar en ausencia de fallo ventricular izquierdo.
La lesin de la membrana alveolo-capilar origina edema intersticial y alveolar con abundantes
protenas y neutrfilos que inactivan el surfactante y colapsan los alveolos, originando el
edema pulmonar no cardiognico.
Se conoce como LAP y SDRA cuando se objetivan los siguientes puntos:
Un comienzo agudo una hipoxemia con PaO
2
< 50-60 mmHg a pesar de administrar unas
FiO
2
0,5-0,6.
Si PaO
2
/ FiO
2
300 mmHg se denomina LAP.
Si PaO
2
/ FiO
2
200 mmHg se denomina SDRA.
Infiltrado bilateral difuso en la radiografa de trax.
Ausencia clnica de fallo ventricular izquierdo (o PCP < 18).
Las causas de este sndrome son mltiples y pueden tener un origen pulmonar o extrapulmo-
nar, siendo la que constituye el paradigma de SDRA, la sepsis. Tambin es frecuente en el po-
litraumatizado y en el aspirado gstrico.
Causas del SDRA y la LAP (Tabla 33.15).
374
l
Captulo 33
Origen sistmico o extrapulmonar
Sepsis Shock
Politraumatismo Embolia grasa
Aspiracin de contenido gstrico Politransfusin
Pancreatitis Neumona
TBC miliar Grandes quemados
Intoxicaciones medicamentosas Hipersensibilidad a frmacos
Reaccin transfusional por leucoaglutininas Hipertensin intracraneal
Origen pulmonar
Contusin pulmonar Neumonitis por radiacin
Edema pulmonar de las grandes alturas Edema pulmonar de repercusin
Toxicidad por oxgeno Casi ahogamiento
Inhalacin de gases irritantes (NO
2
, CL
2
, SO
2
, NH
3
)
Tabla 33.15. Etiologa del sndrome de distrs respiratorio del adulto
En algunos casos de IRA como en la EPOC, neumonas, asma, enfermos en coma para garantizar
la va area, enfermedades neuromusculares, etc, existen algunos datos o medidas que nos
ayudan a la hora de proceder a la IOT y VMI como son:
En casos donde est contraindicada la VMNI
Necesidad de asegurar va area (coma, encefalopata, intoxicaciones, falta de reflejo
tusgeno)
FR > 35-40 rpm o evidencia de episodios de apnea
Gran trabajo respiratorio con inminente agotamiento y fracaso respiratorio
PaO
2
< 60 mmHg con una FiO
2
> 0,5 0,6
PaCO
2
> 50 mmHg y pH < 7,20 a pesar de oxigenoterapia
Tabla 33.14. Indicaciones de la VMI
Clnica
Existen dos formas de presentacin. La primera de ellas corresponde a la que ocurre, por
ejemplo, despus de una aspiracin masiva de contenido gstrico, con aparicin inmediata
de taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e infiltrados alveolares, difusos y bilaterales. La
segunda forma de presentacin, es de carcter menos agudo. Existir un periodo de latencia
en el que slo habr discreta taquipnea y gradiente alveoloarterial de oxigeno aumentado.
Exploracin fsica
Aumento de trabajo respiratorio con utilizacin de musculatura accesoria, taquipnea, taquicardia
y sudoracin. La auscultacin suele revelar estertores hmedos bilaterales. El resto de hallazgos
fsicos dependern de la enfermedad de base que haya llevado a la situacin de SDRA.
Radiografa de trax: en fases iniciales muestra infiltrados intersticiales de predominio en
bases. En las fases ms avanzadas se aprecian infiltrados alveolares bilaterales. En alguna oca-
sin puede haber derrame pleural bilateral.
GAB: en fases iniciales slo se aprecia hipocapnia y alteracin del gradiente A-a de O
2
. Pos-
teriormente, hipoxemia grave que responde parcialmente o no a la administracin de ox-
geno.
Tratamiento
Instauracin de medidas adecuadas y tempranas de la enfermedad desencadenante. El tra-
tamiento de la insuficiencia respiratoria comprende adems de las medidas iniciales en el tra-
tamiento de la IRA con datos de alarma, la aplicacin de VMI o VMNI en funcin de cada
caso.
BIBLIOGRAFA
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actuacin. 2 ed. Barcelona: Harcourt; 2002. pp. 219-222.
Captulo 33
l
375
Tos en urgencias
Captulo 34
l
377
INTRODUCCIN
La tos es una espiracin explosiva que acta como mecanismo protector para limpiar el rbol
traqueobronquial de las secreciones y del material extrao. No obstante, cuando es excesiva
o molesta, se convierte en uno de los sntomas por los que ms se solicita ayuda mdica.
APROXIMACIN AL PACIENTE CON TOS EN URGENCIAS
Se debe aclarar si la tos es el nico sntoma o el reflejo de una patologa urgente, pudiendo
estar acompaada de otros signos y/o sntomas. Es fundamental pensar en las distintas com-
plicaciones a las que puede dar lugar sta.
Anamnesis
La historia clnica debe ir dirigida a aclarar la duracin, caractersticas, factores desencade-
nantes y atenuantes, sntomas asociados, tratamientos realizados y antecedentes.
La exploracin fsica debe incluir examen del odo y orofaringe. La realizacin de las pruebas
complementarias se solicitar en funcin de los datos obtenidos en la anamnesis y en la ex-
ploracin fsica, progresando en la complejidad de las mismas segn los resultados obtenidos
en las previas.
Las principales preguntas que debemos realizar para conocer la causa de la tos son:
1. La tos es aguda, subaguda o crnica? Existen sntomas de infeccin respiratoria? Es de
carcter estacional o conlleva sibilancias?
2. Incluye otros sntomas que sugieran goteo postnasal (secrecin nasal, aclaramiento fre-
cuente de garganta) o reflujo gastroesofgico (pirosis o sensacin de regurgitacin)?
3. Se asocia con fiebre y/o expectoracin? Caractersticas del esputo?
4. El paciente padece otras enfermedades o tiene factores de riesgo (p. ej., fumador, expo-
siciones ambientales, infeccin por VIH)?
5. Est tomando antagonistas de la enzima conversora de angiotensina?
Comienzo de la tos
Tos aguda: menos de 3 semanas. Las principales causan son infeccin de vas respiratorias
altas (resfriado comn, sinusitis bacteriana aguda y la tos ferina). Trastornos crnicos como
la neumona, la embolia pulmonar y la insuficiencia cardiaca crnica pueden comenzar de
esta manera.
TOS EN URGENCIAS
Raquel Gamboa Rojo, ngel Snchez Castao
Captulo 34
Tos subaguda: duracin entre 3 y 8 semanas. Generalmente ocurre despus de las infec-
ciones y es producida por la persistencia de la inflamacin de las vas respiratorias, adems
de por infecciones vricas, tos ferina o infeccin por Mycoplasma o Chlamydia.
Tos crnica: duracin mayor de 8 semanas. En pacientes fumadores hay que descartar la en-
fermedad obstructiva crnica o el carcinoma broncognico. En pacientes no fumadores, el
goteo nasal posterior, toma de inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, el asma
o el reflujo gastroesofgico. En ausencia de asma pensar en la bronquitis por eosinfilos.
Exploracin fsica
Nos puede aportar datos para orientar si la causa de la tos es sistmica o no pulmonar, como
insuficiencia cardiaca crnica o un tumor primario no pulmonar.
La exploracin de la bucofaringe puede sugerir sntomas de goteo postnasal, como la pre-
sencia de moco o eritema bucofarngeo, o una imagenempedrada de la mucosa.
La auscultacin pulmonar puede revelar estridor inspiratorio (indica enfermedad respiratoria
alta), roncus o sibilancias respiratorias (indican enfermedad respiratoria baja) o crepitantes
inspiratorios (indican lesin del parnquima pulmonar como enfermedad pulmonar intersticial,
neumona o edema pulmonar).
A continuacin exponemos los datos clnicos principales de las diferentes causas de tos (Tabla 34.1).
378
l
Captulo 34
Causa
Neumona aspirativa
Asma
Cncer broncognico
Bronquitis crnica
Sinusitis crnica y goteo
postnasal
Cuerpo extrao y reflujo
gastroesofgico
Postviral o sndrome de
disfuncin reactiva de
las vas respiratorias
Psicolgico
Fibrosis pulmonar
Pruebas diagnsticas
Sonda de pH, estudios de motilidad
esofgica
Estudios espiromtricos, metacolina
Pruebas de imagen, broncoscopia
Test de funcin pulmonar
Radiografas de los senos
paranasales, TAC
Radiografa de trax inspiratoria y
espiratoria, exploracin ORL, sonda
de pH, endoscopia
Anormalidades espiromtricas
persistentes o transitorias
Diagnstico de exclusin
Radiografa de trax, TACAR,
pruebas de funcin pulmonar con
alteracin restrictiva.
Datos clnicos
Ancianos, trastornos esofgicos o
neurolgicos, historia de sedacin, o
alteracin de conciencia
Sibilancias, dificultad para la
respiracin post-ejercicio, agravacin
por alrgeno e irritantes inespecficos
Cambios de tos, hemoptisis
Historia de tabaquismo, tos crnica
con produccin de esputo
Historia de goteo nasal
mucopurulento, la produccin de
esputo, senos sensibles, y mucosa
nasofarngea anormal
La aparicin sbita, ahogo.
Antecedente de acidez estomacal,
reflujo, tos nocturna, molestias en la
garganta
Los sntomas crnicos y persistentes
agravados por irritantes especficos o
no especficos
Slo durante el da con exacerbacin
por factores variables
Tos no productiva, disnea de esfuerzo,
crepitantes tipo "velcro"
Tabla 34.1. Etiologa de la tos y datos clnicos
TAC: tomografa axial computarizada; TACAR: TAC de alta resolucin.
Diagnstico (Figuras 34.1, 34.2 y 34.3)
Tos en urgencias
Captulo 34
l
379
Figura 34.1. Aproximacin al paciente con tos aguda.
Respiratoria
vas altas
Respiratoria
vas bajas
Ambiental/ocupacional
Exacerbacin
de enfermedad
previa
Infecciosa
Datos de
gravedad
Neumona
Asma
Embolismo pulmonar
Asma Bronquiectasias
Sndrome
del goteo
postnasal
EPOC
No datos de gravedad
Datos clnicos y
exploraciones
TOS AGUDA
Figura 34.2. Aproximacin al paciente con tos subaguda.
TOS SUBAGUDA
Postinfecciosa
Neumona
Bronquitis
Asma Bronquitis
Comienzo o exacerbacin de
enfermedad pre-existente
Anamnesis y
exploracin
Sndrome del goteo
postnasal
Abordaje como tos
crnica
No postinfecciosa
Reflujo gastroesofgico
B. pertussis
Complicaciones de la tos
Aunque es raro que ocurran, debemos tener en cuenta que en ocasiones son graves. Las
complicaciones son las siguientes:
Cardiovasculares: hipotensin, arrtmias, angor.
Gastrointestinales: hernias, rotura de quistes, episodios de reflujo, vmitos.
Genitourinarias: incontinencia.
Musculo-esquelticas: roturas de arcos costales, musculares, dehiscencia de suturas.
Neurolgicas: sncope, cefaleas, insomnio.
Pulmonares: exacerbacin de asma, herniacin del pulmn.
Tratamiento
Una vez llegado al diagnstico, el tratamiento prioritario va encaminado a actuar sobre la en-
fermedad que est desencadenando la tos.
Si la tos es productiva, no debe limitarse (salvo que el paciente sea incapaz de toser). Se fa-
cilitar la expectoracin mediante:
380
l
Captulo 34
Figura 34.3. Aproximacin al paciente con tos crnica.
TOS CRNICA
No mejora
Considerar otras pruebas:
Test de provocacin
Evaluacin de la deglucin
Esofagograma
TAC torcico
Broncoscopia
Tabaco
Toma IECA
Anamnesis
Exploracin fsica
Exploracin ORL
Rx de trax, senos paranasales
Espirometra. Pruebas broncodilatadores
Sndrome goteo postnasal
Asma
Bronquitis eosinoflica no asmtica
Tratar Evitar
Mucolticos: acetilcistena a dosis de 200 mg/8 horas (Acetilcistena
, Flumil 200
).
Humidificacin ambiental.
Correcta hidratacin.
Nebulizacin de salino hipertnico.
Fisioterapia respiratoria.
Si la tos es irritativa y molesta mucho al paciente se puede tratar con:
Codena a dosis de 15 mg/ 4-6 horas vo. Produce como efecto secundario estreimiento,
nuseas, vmitos, palpitaciones y depresin del SNC a dosis altas. Po ello debemos tener
cuidado en pacientes con EPOC, individuos con laparotoma reciente o individuos que
toman alcohol, sedantes, hipnticos o antidepresivos.
Dextrometorfano (15 mg/4 h o 30 mg/6-8 h vo). Tener cuidado en EPOC, ancianos, dia-
betes mellitus, pacientes con atopia, asma o bronquitis crnica y tos productiva. Contrain-
dicados junto con la administracin de IMAO, en embarazo y la lactancia. Los efectos
secundarios son raros, como molestias gastrointestinales, somnolencia, mareo, confusin,
etc.
Antihistamnicos de 1 generacin: presentan propiedades anticolinrgicas que hace
que eliminen secreciones en individuos con rinitis alrgicas, sinusitis, coriza o sndrome del
goteo postnasal. El ms eficaz es la difenhidramina, a dosis antitusgena de 25 mg/4-6
horas vo.
Bromuro de ipratropio: el ms usado como broncodilatador en individuos con bronquitis
crnica (2 inhalaciones cada 8 horas).
Declorfeniramina + pseudoefedrina: para resfriados comunes. No usarlo durante ms
de 3-4 das.
BIBLIOGRAFA
Irwin RS, Madison JM. The diagnosis and treatment of cough. N Engl J Med. 2000;343:1715-21.
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Tos en urgencias
Captulo 34
l
381
Hipo
Captulo 35
l
383
INTRODUCCIN
El hipo es el resultado de una serie de contracciones espasmdicas, involuntarias, de inicio
brusco, de la musculatura inspiratoria, sobre todo del diafragma, seguidas de un cierre sbito
de la glotis, lo que origina un ruido caracterstico.
Suele ser un problema benigno, transitorio, la mayora de las veces idioptico y de fisiopato-
loga no bien conocida.
A veces, si es de duracin prolongada, puede tener consecuencias serias como insomnio, de-
hiscencia de una sutura o estrs emocional. Adems en ocasiones es el reflejo de una enfer-
medad grave subyacente.
HIPO
Sadaf Zafar Iqbal-Mirza, Pilar Lpez Castaeyra, ngel Snchez Castao
Captulo 35
Origen o mecanismo de produccin
Distensin gstrica o patologa esofgica
(la mayora patologa benigna)
Causas
RGE, comidas copiosas, ingesta de comida
fra o caliente, bebidas carbnicas.
Consumo de alcohol y tabaco, frmacos.
Situacin de estrs.
Tabla 35.1. Causas de brote de hipo
Origen o mecanismo de produccin
Causas gastrointestinales
Por irritacin del vago o del nervio frnico
Trastornos del sistema nervioso central
Frmacos, txicos y alteraciones
metablicas
Causas psicgenas
Causas
lcera gstrica, pancreatitis, esofagitis,
carcinoma esofgico, masas hepticas, ascitis.
Cuerpos extraos irritando el tmpano.
Faringitis, laringitis.
Bocio, tumores del cuello o del mediastino.
Patologa esofgica o del diafragma.
Enfermedad cerebrovascular, infecciones,
tumores, lesiones desmielinizantes.
Alcohol, tabaco.
Frmacos: benzodiacepinas, imipenem,
corticoides.
Uremia, diabetes mellitus, alteraciones
inicas, fiebre.
Estrs, ansiedad.
Tabla 35.2. Causas de hipo persistente o intratable
Clasificacin
BROTE DE HIPO: duracin menor de 48 horas. HIPO PERSISTENTE: duracin mayor de 48
horas, pero menor de un mes. HIPO INTRATABLE: duracin de ms de un mes.
Etiologa
Se han descrito numerosas causas de hipo. Fundamentalmente se localizan a nivel gastroin-
testinal y del sistema nervioso central.
BIBLIOGRAFA
Lembo AJ. Overview of hiccups. En: UpToDate, Grover S (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Consultado el 15
de enero de 2014).
384
l
Captulo 35
Figura 35.1. Atencin al paciente con hipo.
Actitud ante un paciente con hipo
Exploracin fsica
Auscultacin cardio-pulmonar, exploracin oftalmolgica,
de la esfera ORL, neurolgica y cuello
NO etiolgico
Etiolgico
Tratamiento de la causa
Tratamiento
Hemograma, Bioqumica bsica, ECG, Radiografa de trax y abdomen.
En funcin de los resultados puede ser necesario ampliar a:
TAC traco-abdominal, TAC craneal, RM cerebral, exploraciones endoscpicas,
pHmetra u otras
Medidas farmacolgicas
Clorpromacina 25 mg / 8 h durante
7-10 das (primera eleccin)
Metoclopramida 10 mg im o iv/6-8 h
Baclofen 5 mg/8 h vo
Gabapentina 400 mg/8 h vo
Haloperidol 5 mg im
Medidas no farmacolgicas
Respirar dentro de una bolsa
Maniobras de Valsalva
Hiperextensin del cuello
Presin del epigastrio o del nervio
frnico entre los cabos del msculo
esternocleido-mastoideo
Estimulacin farngea con sonda
nasogstrica
Apnea forzada
Beber agua repetidamente
Gargarismos
Tragar pan seco o hielo
Provocacin del estornudo
Hemoptisis
Captulo 36
l
385
INTRODUCCIN
La hemoptisis se define como la expectoracin de sangre procedente del tracto respiratorio
inferior a nivel subgltico. Suele ser un sntoma muy alarmante para el paciente, aunque en
una gran parte de los casos es escasa y autolimitada y se relaciona con cuadros clnicos leves
que no llegan a tener repercusin hemodinmica, siendo la causa ms comn la bronquitis;
no obstante, puede ser la manifestacin de una hemorragia pulmonar que puede poner en
peligro la vida del paciente y por lo tanto constituye una emergencia mdica que requiere
atencin inmediata.
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes varan geogrficamente, aunque en general la tuberculosis, junto
con la bronquitis, son los principales motivos de sangrado, seguido del cncer de pulmn. En
la Tabla 36.1 se muestran las causas ms importantes de hemoptisis.
El primer paso es valorar la cuanta de la hemoptisis y su repercusin clnica; posteriormente
se deben diferenciar los posibles focos de sangrado, en especial el rea rinofarngea y el apa-
rato digestivo. Se debe realizar una descripcin exhaustiva del sangrado y de los sntomas
acompaantes.
HEMOPTISIS
Ana Lizcano Lizcano, Alba Moreno Rodrguez, ngel Snchez Castao
Captulo 36
Patologa de la va area Enfermedad parenquimatosa
Bronquitis (aguda o crnica) Tuberculosis
Bronquiectasias Neumona. Absceso pulmonar
Neoplasia (primaria o metastsica) Neoplasia (primaria o metastsica)
Cuerpo extrao Infeccin fngica
Enfermedad vascular Enfermedad hematolgica
Tromboembolismo pulmonar Coagulopata
Malformacin arteriovenosa Coagulacin intravascular diseminada
Aneurisma artico Disfuncin plaquetar
Hipertensin pulmonar Trombopenia
Vasculitis
Patologa cardiaca Miscelnea
Enfermedad cardiaca congnita Consumo cocana
Valvulopata (estenosis mitral) Postbiopsia pulmonar
Endocarditis Traumatismo
Fstula traqueoarterial
Tabla 36.1. Etiologa de la hemoptisis
1. Valoracin de la gravedad
Viene determinada por la posible obstruccin de las vas respiratorias (compromiso respirato-
rio) ms que por el compromiso hemodinmico. A nivel prctico diferenciamos dos tipos de
hemoptisis: MASIVA Y NO MASIVA. Para catalogar una hemoptisis masiva tenemos que
tener en cuenta los siguientes criterios:
Cantidad: sangrado mayor de 500-600 ml en 24-48 horas.
Velocidad: ritmo mayor de 100-150 ml/hora.
Situacin basal del paciente: reserva funcional o patologa de base (disminucin del nivel
de consciencia, insuficiencia respiratoria, cardiaca).
Situacin secundaria a la hemoptisis (insuficiencia respiratoria, asfixia).
Repercusin hemodinmica.
Anemizacin, hipotensin.
2. Aproximacin diagnstica inicial
Lo ms importante inicialmente es investigar si el sangrado procede del rbol respiratorio in-
ferior, excluyendo la hematemesis y la epistaxis como causas alternativas, por lo que puede
ser necesaria una valoracin otorrinolaringolgica y, en caso de duda, puede que haya que
recurrir a la SNG con lavado gstrico. Se deben repasar detenidamente los antecedentes per-
sonales del paciente, sobre todo cualquier diagnstico previo de patologa respiratoria, el
consumo de tabaco, el tratamiento con antiagregantes y/o anticoagulantes, patologas car-
diacas, existencia de viajes recientes y en las mujeres es especialmente importante preguntar
por los ciclos menstruales, a fin de descartar una posible endometriosis endobronquial. Final-
386
l
Captulo 36
Tipo de hemoptisis Cantidad en 24 horas Repercusin clnica
Leve < 30 mL No
Moderada 30-150 mL Escasa
Grave 150-600 mL S
Exanguinante > 1.000 mL o > 150 mL/h Riesgo de asfixia o deterioro hemodinmico
Tabla 36.2. Clasificacin de la hemoptisis en funcin del volumen del sangrado y su repercusin clnica
Hemoptisis Hematemesis
Expectoracin Vmito
Sangre roja, brillante y lquida. Espumosa Sangre marrn o negra; restos de alimentos
Tos, gorgoteo, dolor costal. Dolor abdominal, nuseas, vmitos, melenas
pH alcalino pH cido
Sntomas de asfixia No sntomas de asfixia
Rara vez anemia Con frecuencia anemizante
Antecedentes de neumopata Antecedentes digestivos/hepticos
Confirmacin: fibrobroncoscopia Confirmacin: endoscopia digestiva
Tabla 36.3. Diagnstico diferencial entre hemoptisis y hematemesis
mente hay que preguntar por la existencia de tos, expectoracin, fiebre, dolor torcico, disnea
progresiva, prdida de peso, factores de riesgo para enfermedad tromboemblica venosa,
hematuria concomitante y datos epidemiolgicos de tuberculosis. En la exploracin pondre-
mos especial atencin al estado nutricional, presencia de adenopatas en regiones laterocer-
vicales, axilares y supraclaviculares, lesiones cutneomucosas (rash, petequias, telangiectasias),
soplo de estenosis mitral a la auscultacin cardiaca, acropaquias, etc.
3. Exploraciones complementarias
Radiografa de trax en proyeccin posteroanterior (PA) y lateral (L): obligada, ya que puede
orientar la etiologa y localizacin del sangrado, aunque una radiografa normal no nos
descarta una patologa potencialmente grave.
Hemograma, para evaluar el grado de anemia, leucocitosis en el caso de una posible in-
feccin y trombopenia.
Coagulacin y D-dmero en los casos de sospecha de enfermedad tromboemblica o coa-
gulopata.
Bioqumica con funcin renal e iones.
Gasometra arterial que nos indica la existencia de insuficiencia respiratoria asociada y el
grado de repercusin cardiorrespiratoria de la hemoptisis.
Sistemtico de orina y sedimento: si se sospecha de hemorragia alveolar asociada a nefro-
pata.
Electrocardiograma (ECG): nos puede aportar datos sobre la presencia de hipertensin pul-
monar, estenosis mitral, otras cardiopatas, etc.
Si estamos ante un caso de hemoptisis moderada o grave es conveniente hacer una peticin
de pruebas cruzadas al laboratorio de Hematologa.
En caso de sospecha de una probable tuberculosis pulmonar debemos obtener muestra
de esputo para deteccin de bacilos cido-alcohol resistentes mediante tincin de Ziehl o
auramina-rodamina, as como material para cultivo.
4. Pruebas diagnsticas dirigidas
Fibrobroncoscopia: indicada de forma urgente ante una hemoptisis masiva; de forma pro-
gramada para casos de hemoptisis leve-moderada estara indicada si el paciente tiene fac-
tores de riesgo o sospecha de cncer de pulmn.
TC torcica: debe realizarse siempre cuando la fibrobroncoscopia no haya sido diagnstica, pero
teniendo en cuenta que en la fase aguda la sangre aspirada puede dar imgenes errneas.
Arteriografa bronquial: si la hemoptisis persiste o es grave y con la fibrobroncoscopia no
se ha llegado al diagnstico. Tambin en casos de sospecha de malformacin arterio-venosa
o en caso de hemoptisis masiva localizada, ambas situaciones de potencial embolizacin.
TRATAMIENTO
1. Evaluar la gravedad
Se considera hemoptisis grave si rene una de las siguientes condiciones:
Hemoptisis masiva.
Hipoxia/insuficiencia respiratoria.
Inestabilidad hemodinmica.
Hemoptisis
Captulo 36
l
387
2. Medidas generales
Limitar la actividad fsica.
Control de las cifras de presin arterial, sobre todo en los casos que est elevada.
Corregir trastornos de la coagulacin si los hubiera.
Si se asocia tos seca o dolorosa estn indicados los antitusgenos (codena 30 mg/4-8 horas
va oral).
Evitar aerosolterapia.
Ante sospecha de infeccin respiratoria, aadir antibioterapia.
3. Hemoptisis con criterios de gravedad
El objetivo principal ser parar el sangrado, evitar la aspiracin y tratamiento de la causa
siempre que sea posible.
Trasladar al paciente a la sala de reanimacin.
Control de la va area (ABC: airway, breath, circulation) y procurar alcanzar una estabilidad
hemodinmica (colocacin de dos accesos venosos e iniciar reposicin volmica).
Oxigenoterapia continua para mantener una PaO
2
de al menos 60 mmHg; si la PaO
2
no
388
l
Captulo 36
Figura 36.1. Algoritmo de actuacin en urgencias ante la hemoptisis.
Pruebas iniciales alteradas: valorar
ingreso hospitalario/tratamiento
mdico y remisin a consultas de
NEUMOLOGA.
Pruebas iniciales sin alteraciones:
ALTA CON/SIN CONTROL EN
CONSULTAS DE NEUMOLOGA.
Historia clnica y exploracin fsica.
Radiografa trax, PA y L,
hemograma, bioqumica,
coagulacin, GAB, Ziehl esputo.
Pruebas iniciales: Radiografa trax
PA y L, hemograma, bioqumica,
coagulacin y GAB.
Remitir para Fibrobroncoscopia
(tratamiento endoscpico local),
arteriografa (embolizacin) o
ciruga ante casos refractarios.
Soporte respiratorio
Considerar IOT
Monitorizacin
Traslado reanimacin/UCI
Cruzar y reservar 2 unidades de
hemates
IOT: intubacin orotraqueal; UCI: unidad de cuidados intensivos; GAB: gasometra arterial basal.
MASIVA E
INESTABILIDAD
HEMODINMICA
LEVE Y/O
AUTOLIMITADA
HEMOPTISIS
supera los 50 mmHg a pesar de administrar oxigenoterapia con mascarilla de alto flujo con
FiO
2
del 50%, se realizar ventilacin asistida.
Localizacin del punto de sangrado, debindose realizar lo antes posible una fibrobron-
coscopia para filiar el origen del sangrado e intentar tratamientos locales para frenar la he-
morragia.
Otros tratamientos a considerar son la embolizacin arterial mediante arteriografa bron-
quial u otras tcnicas a tener en cuenta (ciruga torcica, radioterapia externa lser, etc).
4. Hemoptisis sin criterios de gravedad
Hemoptisis persistente y/o recidivante: ingreso hospitalario a cargo de Neumologa y aplicar
las medidas generales.
Hemoptisis autolimitada pero copiosa: mantener al enfermo en observacin 24 h para vi-
gilar posible transformacin en hemoptisis persistente, junto con las medidas generales re-
feridas previamente.
Hemoptisis autolimitada y poco copiosa: alta a domicilio y estudio ambulatorio en consultas
externas de Neumologa, de manera preferente. Actuacin teraputica segn orientacin
diagnstica y medidas generales.
BIBLIOGRAFA
Calvin A. Brown. Hemoptysis. En: Hockberg Walls M,coordinador. Rosenss, Emergency Medicine. Concepts
and Clinical Practice. Editorial Mosby. 7 edicin. Volumen I. pp. 223-225.
Martn-Toledano Lucas M, Lpez Gabaldn E, Snchez Castao A. Hemoptisis. En: Julin Jimnez A, coor-
dinador. Manual de protocolos y actuacin en Urgencias. 3 edicin, 2010. Madrid: Edicomplet-Grupo
SANED; 2010. pp. 355-360.
Snchez Snchez M. Hemoptisis. En: Pieros Salmern P, coordinador Manual de Urgencias neumolgicas.
1 edicin, 2013. Madrid. Edit. SANED; 2013. pp. 149-154.
Hemoptisis
Captulo 36
l
389
Agudizacin de la EPOC
Captulo 37
l
391
Se trata de una enfermedad respiratoria caracterizada esencialmente por una limitacin cr-
nica al flujo areo que no es totalmente reversible. La expresin clnica ms comn es la disnea
y, por lo general, es progresiva. La limitacin al flujo areo se asocia a una respuesta inflama-
toria anormal de los pulmones a partculas nocivas y gases, principalmente derivados del
humo de tabaco, que pueden producir otros sntomas como tos crnica, acompaada o no
de expectoracin. La EPOC se caracteriza tambin por un curso progresivo y en forma de
agudizaciones y por la frecuente presencia de comorbilidades que pueden contribuir a la gra-
vedad en algunos pacientes. Su diagnstico se basa en una sospecha clnica en un paciente
que presenta sntomas respiratorios crnicos y es o ha sido fumador, con una prueba de con-
firmacin, como la espirometra, que objetive la obstruccin al flujo areo poco reversible
[cuando el cociente FEV
1
/FVC es 70% (volumen espiratorio forzado en el primer
segundo/capacidad vital forzada)].
Epidemiologa
La EPOC es la tercera causa de muerte en el mundo (datos de la OMS en 2010). La prevalencia
de la EPOC en adultos de 40-80 aos en Espaa se estima del 10,2%, aunque vara amplia-
mente segn las distintas reas geogrficas. Hay un alto grado de infradiagnstico de la EPOC.
Se aprecia una reduccin del infratratamiento de la EPOC. En Espaa se observa una tendencia
a disminuir la mortalidad.
Distintos estudios han demostrado que las agudizaciones producen deterioro de la calidad
de vida relacionada con la salud, generan elevados costes sanitarios y se asocian a aumento
de la mortalidad, sobre todo aquellos episodios de agudizacin grave, que requieren hospi-
talizacin, con mayor riesgo de mortalidad en los tres meses siguientes, y en algunos estudios
reflejan mayor mortalidad en caso de recurrencias precoces de los episodios.
Fenotipos
Perfiles actuales del paciente con EPOC: la utilidad radica en aplicar un tratamiento diferente,
conocer el curso clnico y considerar cada grupo de pacientes con diferente mortalidad a
medio y largo plazo.
Fenotipo agudizador: con la presencia de 2 o ms agudizaciones moderadas o graves al
ao (las que precisan tratamiento con corticoides sistmicos y/o antibiticos). Indica un
peor pronstico y disminucin anual de la FEV
1
. Se distinguen dos subgrupos:
AGUDIZACIN
DE LA EPOC
Carmen Mara Navarro Osuna, Agustn Julin Jimnez, Pascual Piera Salmern
Captulo 37
Fenotipo agudizador con bronquitis crnica: presencia predominante de tos productiva o
expectoracin, lo cual se relaciona con mayor inflamacin de la va area y mayor riesgo
de infeccin respiratoria. A ello se suma la presencia de bronquiectasias y, por tanto, al po-
sible aislamiento de Pseudomonas aeruginosa.
Fenotipo agudizador con enfisema: los sntomas principales son la disnea y la intolerancia
al ejercicio, menos agudizaciones respecto al bronqutico, aunque s en la forma ms grave,
peor pronstico, mayor mortalidad y mayor descenso anual del FEV
1
.
Fenotipo no agudizador: con menos de dos agudizaciones al ao, sea cual sea el perfil cl-
nico-radiolgico.
Fenotipo mixto EPOC-asma: obstruccin no completamente reversible al flujo areo, acom-
paada de sntomas compatibles con reversibilidad, con criterios como prueba broncodi-
latadora muy positiva, eosinofilia en esputo, antecedentes personales de asma o atopia,
IgE total elevada. En la prctica clnica, presenta un componente de hiperreactividad bron-
quial importante, con ms disnea, sibilancias, peor calidad de vida, menor actividad fsica
y agudizaciones frecuentes.
Gravedad basal en la EPOC
Hay que tener en cuenta el estadio de la enfermedad segn GOLD (2011):
GOLD 1: FEV
1
80% terico.
GOLD 2: 50% FEV
1
< 80% terico.
GOLD 3: 30% FEV
1
< 50% terico.
GOLD 4: FEV
1
< 30% o FEV
1
< 50% terico con insuficiencia respiratoria crnica.
A estos estadios se asocian parmetros como disnea basal (mMRC) o agudizaciones, que-
dando de la siguiente manera:
Grupo A: bajo riesgo, menos sntomas. GOLD 1 o GOLD 2, y/o una o menos de una exa-
cerbacin al ao, y mMRC grado < 2.
Grupo B: bajo riesgo, ms sntomas. GOLD 1 o GOLD 2, y/o una o menos de una exacer-
bacin al ao, y mMRC grado 2.
Grupo C: alto riesgo, menos sntomas. GOLD 3 o GOLD 4, y/o 2 o ms exacerbaciones al
ao, y mMRC grado < 2.
Grupo D: alto riesgo, ms sntomas. GOLD 3 o GOLD 4, y/o 2 o ms exacerbaciones al ao,
y mMRC grado 2.
Para conocer la situacin de disnea (Tabla 37.1) y gravedad basal del paciente, se puede esta-
blecer mediante ndices, como BODE o BODEx (Tabla 37.2) (este ltimo ms prctico para el
facultativo en el Servicio de Urgencias, sustituyendo la prueba de la marcha en 6 minutos por
la frecuencia de exacerbaciones graves que precisan atencin en urgencias u hospitalizacin).
Agudizacin de EPOC: conceptos
Episodio agudo de inestabilidad clnica que acontece en el curso natural de la enfermedad y
se caracteriza por un empeoramiento mantenido de los sntomas respiratorios que va ms
all de sus variaciones diarias. Los principales sntomas son el empeoramiento de la disnea,
tos, incremento del volumen y/o cambios en el color del esputo. Un nuevo episodio se con-
sidera el que sucede despus de al menos 4 semanas de haber completado el tratamiento de
una agudizacin previa, o 6 semanas desde que se iniciaron los sntomas. Es importante di-
ferenciar este empeoramiento clnico de otros conceptos, como fracaso teraputico (empeo-
392
l
Captulo 37
ramiento acaecido durante la propia agudizacin), recada (deterioro durante las 4 semanas
posteriores al final del tratamiento) y recurrencia (nuevo empeoramiento tras la agudizacin
previa).
Como factores asociados, el ingreso hospitalario por exacerbacin de la EPOC se asocia a
peor SatO
2
, mayor puntuacin del ndice BODE/BODEx y un mayor nmero de visitas al ser-
vicio de Urgencias.
En cuanto al diagnstico de la agudizacin, debemos considerar el diagnstico previo de
EPOC (en caso de no disponer confirmacin espiromtrica, se podra hablar de posible agu-
dizacin de EPOC), empeoramiento persistente de sntomas respiratorios, y no haber recibido
tratamiento para otra agudizacin en las ltimas 4 semanas.
ETIOLOGA DE LA AGUDIZACIN
Aproximadamente en un tercio de los casos, la etiologa no se llega a conocer. En el 50-70%
de las ocasiones, la causa de la exacerbacin es la infeccin del rbol traqueobronquial. Se
ha descrito que hasta en un 25% existe coinfeccin por bacterias y virus en pacientes hospi-
talizados, lo que sugiere susceptibilidad a la infeccin bacteriana tras el proceso viral. La con-
taminacin ambiental puede ser la causante del 5-10% de las exacerbaciones.
Infecciosa:
Virus (30% de las causas infecciosas) (Rinovirus, Influenzae, Parainfluenzae, Coronavirus,
Adenovirus, VRS).
Bacterias (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Pseu-
domonas aeruginosa).
Microorganismo atpicos (Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae).
Otros: betabloqueantes, depresores del SNC, O
2
altas concentraciones.
Captulo 37
l
393
0 1 2 3
B IMC > 21 21
O FEV
1
65 50 - 64 36-49 35
D Disnea (MRC) 0-1 2 3 4
ExFrecuencia exacerbaciones graves 0 1-2 3
Tabla 37.2. ndice BODEx
Grado 0 Ausencia de sensacin disneica, excepto al realizar ejercicio intenso.
Grado 1 Disnea al andar deprisa o subir una cuesta poco pronunciada.
Grado 2 Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en
llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar en llano al
propio paso.
Grado 3 Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o en pocos minutos al andar
en llano.
Grado 4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse.
Tabla 37.1. Clasificacin funcional segn disnea basal (MRC modificada)
ASISTENCIA A LA AGUDIZACIN DE LA EPOC
Historia clnica
Es preciso recoger los datos previamente mencionados, como el diagnstico de EPOC, situacin
basal del paciente, fenotipo, nmero de agudizaciones en el ltimo ao, gravedad de las mis-
mas (ingresos hospitalarios), y la informacin referente al episodio actual, sntomas (disnea,
cambios en el esputo, tos). De la misma forma es importante valorar los siguientes conceptos:
Nueva agudizacin: deben haber pasado al menos 4 semanas desde que finaliz trata-
miento por otra agudizacin previa.
Recada: el paciente presenta de nuevo sntomas que precisan tratamiento, cuando estuvo
llevando tratamiento por otra agudizacin en un periodo inferior a las 4 semanas.
Fracaso teraputico: el paciente necesita nuevo tratamiento (o cambio de tratamiento) para
la agudizacin, a pesar de llevar ya tratamiento previo.
Exploracin
Valorar la situacin hemodinmica y respiratoria del paciente, mediante los signos vitales y
clnicos de trabajo respiratorio o riesgo vital (nivel de conciencia, flapping, respiracin para-
djica, uso de musculatura accesoria, cianosis, perfusin perifrica). Exploracin sistemtica,
dirigida a descartar los datos de gravedad en la agudizacin, as como despistaje de otras po-
sibles causas de la sintomatologa (auscultacin con tonos arrtmicos, taquicardia, refuerzo
del 2 tono en Cor pulmonale, sibilantes, roncus, crepitantes, disminucin del murmullo ve-
sicular, alargamiento del tiempo espiratorio) y signos de trombosis venosa profunda.
Criterios clnicos de gravedad en la agudizacin de la EPOC (Tabla 37.3)
394
l
Captulo 37
AGUDIZACIN MUY GRAVE (AMENAZA VITAL). Se debe cumplir al menos uno de los
siguientes criterios:
Parada respiratoria
Disminucin del nivel de consciencia
Inestabilidad hemodinmica
Acidosis respiratoria grave (pH < 7,30)
AGUDIZACIN GRAVE. Se debe cumplir al menos uno de los siguientes criterios, y ninguno de
los criterios de amenaza vital:
Disnea 3 o 4 de la escala mMRC
Cianosis de nueva aparicin
Utilizacin de musculatura accesoria
Edemas perifricos de nueva aparicin
SaO
2
< 90% o PaO
2
< 60 mmHg
PaCO
2
> 45 mmHg
Acidosis respiratoria moderada (pH: 7,30-7,35)
Comorbilidad significativa grave (cardiopata isqumica reciente, insuficiencia renal crnica,
hepatopata moderada-grave, etc).
Complicaciones (arritmias graves, insuficiencia cardiaca asociada a la agudizacin, etc).
AGUDIZACIN MODERADA. Se debe cumplir al menos uno de los siguientes criterios y
ninguno de los anteriores:
FEV
1
basal < 50%
Comorbilidad cardiaca no grave.
Historia de 2 o ms agudizaciones en el ltimo ao.
AGUDIZACIN LEVE. No se debe cumplir ninguno de los criterios previos.
Tabla 37.3. Criterios de gravedad en la agudizacin de la EPOC
Criterios de evaluacin hospitalaria en la EPOC
EPOC grave-muy grave.
Cualquier gravedad de EPOC con:
Comorbilidad asociada grave.
Insuficiencia respiratoria: PaO
2
<60 mmHg.
Taquipnea (> 25-30 respiraciones por minuto).
Uso de musculatura accesoria.
Cor pulmonale descompensado.
Cianosis.
Signos clnicos de encefalopata hipercpnica o hipercapnia aguda.
Disminucin del nivel de consciencia o confusin.
Fiebre > 38,5C.
Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio.
Mala evolucin en una visita de seguimiento de la agudizacin.
Necesidad de descartar otras enfermedades: neumona, neumotrax, insuficiencia cardiaca
izquierda, TEP, neoplasia broncopulmonar, estenosis de la va area, etc.
Analtica con hemograma y bioqumica bsica en sangre.
Gasometra arterial: se realizar basal o con oxgeno si el paciente tiene oxigenoterapia crnica
domiciliaria. Los criterios de descompensacin respecto a la gasometra basal del paciente,
sern: disminucin de la PaO
2
10-15 mmHg, disminucin del pH < 7,3 y aumento de la
PaCO
2
> 5-10 mmHg. En cuanto a la interpretacin de la insuficiencia respiratoria, podemos
considerar aguda la situacin de hipoxemia y de acidosis, no as la hipercapnia. Tambin po-
dremos valorar datos de cronicidad como bicarbonato elevado.
Radiografa de trax: permite descartar otras causas, como neumotrax, neumona, derrame
pleural, datos sugerentes de Cor pulmonale por hipertensin pulmonar, infarto pulmonar por
tromboembolismo pulmonar, hallazgos sugerentes de enfisema.
Electrocardiograma: permite valorar posibles arritmias, isquemia, hipertrofias, bloqueos, so-
brecarga derecha (TEP, Cor pulmonale), etc.
Otros:
Biomarcadores: para discernir causa de la disnea, en caso de duda, como Dmero D (ante
la sospecha de tromboembolismo pulmonar), procalcitonina (como discriminador de infec-
cin bacteriana), troponina (en caso de isquemia miocrdica aguda), pptido natriurtico
tipo B (para el diagnstico diferencial de insuficiencia cardiaca).
AngioTC: indicada ante la sospecha moderada-alta de tromboembolismo pulmonar.
Microbiologa: en caso de hospitalizados, se deber identificar aquellos pacientes con riesgo
de infeccin por microorganismos poco habituales o resistentes a los antibiticos, espe-
cialmente P. aeruginosa (Tabla 37.4) y solicitar muestras de esputo, sobre todo en los pa-
cientes con VMNI/VMI y en aquellos con persistencia de la clnica a pesar del tratamiento
emprico iniciado en las 72 horas previas. En caso de no precisar ingreso hospitalario, no
se recomienda la recogida de muestras microbiolgicas. Por otro lado, en situacin de sep-
sis, se debern extraer hemocultivos, 2 parejas.
Estudio de coagulacin: en caso de sepsis, o en pacientes en los que se vaya a realizar to-
racocentesis.
Captulo 37
l
395
Causas respiratorias: neumona, neumotrax, embolia pulmonar, derrame pleural, trauma-
tismo torcico.
Causas cardiacas: insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas, cardiopata isqumica aguda.
Otras: obstruccin de la va area superior.
Tratamiento de la agudizacin en Urgencias
Soporte: principalmente, mantener situacin hemodinmica y respiratoria. Para ello, va ve-
nosa, permeabilidad de va area, aspiracin de secreciones, monitorizacin con pulsioxime-
tra, vigilar nivel de consciencia, infusin de sueroterapia si precisara y oxgeno suplementario.
Oxigenoterapia: la medida teraputica debe ir enfocada a conseguir una PaO
2
mayor de 60
mmHg o saturacin superior a 90% (superar el umbral de insuficiencia respiratoria), con la
mnima FiO
2
posible, vigilando el pH arterial sin que se produzca una disminucin importante
del mismo por aumento de PaCO
2
. En general, se acepta que la optimizacin se alcanza mejor
con el uso de mascarillas de efecto Venturi, en las que se puede definir la FiO
2
que deseamos,
con menor precisin en el caso del uso de gafas nasales.
Ventilacin mecnica: VMNI puede usarse en el tratamiento hospitalario de las agudizaciones
graves de la EPOC que cursan con fracaso ventilatorio (insuficiencia respiratoria hipercpnica),
aumentando el pH y disminuyendo PaCO
2
, la gravedad de la disnea en las primeras horas
del tratamiento y la estancia hospitalaria.
Broncodilatadores:
Beta 2-agonista (salbutamol) y anticolinrgicos (bromuro de ipratropio). La presentacin
en inhalador alcanza mejor distribucin en la va area, sin embargo, ante la situacin
clnica de un paciente con trabajo respiratorio o alteracin del nivel de consciencia, la tc-
nica en nebulizacin ser la recomendada, ya que precisa menor grado de colaboracin
por parte del paciente aunque habra que tener precaucin con los pacientes con hiper-
capnia. Las dosis recomendadas en caso de la nebulizacin sern: salbutamol 2,5-10 mg
y/o bromuro de ipratropio 500 mcg-1g (en pauta cada 6-8 horas). En caso de no respuesta,
se podr repetir dosis a los 20-30 minutos.
396
l
Captulo 37
Gravedad agudizacin Patgeno Antibitico eleccin Alternativa
Leve H. influenzae Amoxicilina-c. clavulnico Cefditoreno
S. pneumoniae Moxifloxacino
M. catarrhalis Levofloxacino
Moderada Los anteriores + Cefditoreno
S. pneumoniae R Moxifloxacino Amoxicilina-
a penicilinas. Levofloxacino c. clavulnico
Enterobacterias
Grave-Muy grave Los anteriores Moxifloxacino Amoxicilina-
Levofloxacino c. clavulnico
Ceftriaxona
Cefotaxima
+ Riesgo P. aeruginosa Los anteriores + Ciprofloxacino Beta-lactmicos
P. aeruginosa Levofloxacino a dosis con actividad
mxima antipseudomnica
Tabla 37.4. Antibioterapia en agudizacin de la EPOC segn gravedad
Es importante mencionar que en caso de que el paciente use broncodilatadores de accin
larga para su enfermedad de base, no debern ser suspendidos en la fase de agudizacin.
Teofilinas: actualmente las guas de prctica clnica no las recomiendan.
Corticoides sistmicos: como parte del tratamiento inicial en agudizaciones moderadas, graves
o muy graves. En la situacin de agudizacin leve, estara indicado su uso en caso de evolucin
no favorable. En el resto de situaciones, no se han encontrado evidencias de efectos secun-
darios en cuanto a la suspensin de tandas cortas de corticoides sistmicos, aqullas que
duran en torno a diez das.
Hidrocortisona 100-300 mg iv o metilprednisolona a dosis inicial 0,5-1 mg/kg en bolo in-
travenoso, repetir si persiste en 30 minutos, y posteriormente en pauta cada 6-8 horas 0,4-
0,6 mg/kg.
Para no hospitalizados, optar por prednisona 0,5 mg/kg/da u otro equivalente en dosis.
Otros agentes: furosemida 40 mg iv en pacientes con Cor pulmonale descompensado, as
como corregir la hipoxemia. Mucolticos y expectorantes no han demostrado eficacia en la
fase de agudizacin.
Antibioterapia: no se recomienda su uso de manera indiscriminada en todas las agudizaciones.
Se reserva su recomendacin en caso de pacientes ingresados en Unidad Cuidados Intensivos,
con VMI o VMNI; y para pacientes con manejo ambulatorio o en hospitalizados, se considera
en aqullos que presenten cambios en el color del esputo sugerentes de purulencia, como
expresin de infeccin (es el criterio de mayor significado, entre los criterios de Anthonisen).
Factores de riesgo a tener en cuenta para la cobertura antipseudomnica
Tratamiento antibitico en los ltimos 4 meses.
Tratamiento prolongado con corticosteroides.
> 4 agudizaciones en el ltimo ao.
Obstruccin muy grave al flujo areo (FEV
1
< 30%).
Tras considerar el riesgo para cubrir Pseudomonas aeruginosa, el tratamiento en situacin
de gravedad sera el mostrado en la Tabla 37.5.
Criterios de ingreso hospitalario
No mejora tras tratamiento y observacin hasta 12 horas.
Acidosis respiratoria (pH < 7,3).
PaO
2
< 55 mmHg.
Captulo 37
l
397
Betalactmicos con accin antipseudomnica
(10-14 das) (iv)
Puede asociarse aminoglucsido o
fluorquinolonas (iv) en los 3-5 primeros das
Ceftazidima 2 g/8 h
Meropenem 1 g/8 h
Cefepima 2 g/8-12 h
Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6-8 h
Imipenem 0,5-1 g/6-8 h
Tobramicina 5 mg/kg/da
Amikacina 15-20 mg/kg/da
Levofloxacino 500 mg/12-24 h
Ciprofloxacino 400 mg/12 h
Tabla 37.5. Cobertura antibitica antipseudomnica
PaCO
2
> 50 mmHg sin hipercapnia previa.
Necesidad de VMNI.
Complicaciones/comorbilidades graves: Neumona, derrame pleural, neumotrax, enfer-
medad tromboemblica venosa, traumatismo torcico con fracturas costales, insuficiencia
cardiaca, cardiopata isqumica, arritmias no controladas, anemia grave, soporte domici-
liario insuficiente.
Criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos
Agudizacin muy grave (parada respiratoria, alteracin del nivel de consciencia, inestabili-
dad hemodinmica).
Acidosis respiratoria grave (pH < 7,30).
Disnea grave que no responde al tratamiento inicial.
398
l
Captulo 37
Figura 26.2. Algoritmo de actuacin en la atencin hospitalaria de la agudizacin de la EPOC.
Sospecha agudizacin
Bacteriana
Dimero D
Neumona
Derr. pleural
Neomotrax
Traumatismo
Otras*
Dimero D ECG
TEP C. Isqum I. cardiaca
PASO 3 Agudizacin hospitalaria
Anamnesis y exploracin fsica
Rx trax, ECG, Gasometra
BNP
Ecocardio
Sospecha
I. cardiaca
Sospecha
Arritmia
ECG
Arritmia
Otras causas de disnea
aguda en EPOC
Troponina
Sospecha
C. Isq.
Sospecha
TEP
Angio TC
Angio TC
Agudizacin de EPOC
Esputo purulento?
S No
1 criterio de
Anthonisen
(excluida prulencia)
Posiblemente
bacteriana Vrica
Etiologa no
aclarada
2 o ms criterios
de Anthonisen
Adaptado (con permiso) de Soler-Catalua JJ, Piera Salmern P, Trigueros JA, Calle M, Almagro P, Mo-
lina J, et al. Gua espaola de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (GesEPOC). Diagnstico y
tratamiento hospitalario de la agudizacin Emergencias. 2013;25:301-317.
Hipoxemia grave, a pesar de tratamiento (PaO
2
< 40 mmHg).
Hipercapnia o acidosis respiratoria a pesar de VMNI.
Necesidad de VMI.
BIBLIOGRAFA
Alczar, B, et al. Arch Bronconeumol. 2012;48(3):70-76.
Piera Salmern P, Soler Catalua JJ, Fontes Manzano I. Agudizacin de la EPOC en Urgencias.
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Soler-Catalua JJ, Piera Salmern P, Trigueros JA, Calle M, Almagro P, Molina J, Quintano JA, Riesco JA,
Simn A, Soriano JB, Ancochea J, Miravitlles M. Gua espaola de la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (GesEPOC). Diagnstico y tratamiento hospitalario de la agudizacin. Emergencias.
2013;25:301-317.
Captulo 37
l
399
Crisis de asma
Captulo 38
l
401
El asma es una alteracin inflamatoria crnica de las vas areas en la que participan diversas
clulas mediadoras de inflamacin. En los individuos susceptibles, esta inflamacin produce
episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos, particularmente por la
noche. Estos sntomas se asocian generalmente con un grado variable de limitacin al flujo
areo, parcialmente reversible de forma espontnea o con el tratamiento.
La hiperreactividad bronquial (HRB) es una alteracin funcional que constituye una ca-
racterstica cardinal del asma bronquial. Es una sensibilidad exagerada de las vas respiratorias
a diversos estmulos. No es lo mismo asma que HRB, ya que sta puede estar presente en in-
dividuos sanos y en enfermedades como EPOC, rinitis, sndrome de distrs respiratorio, insu-
ficiencia ventricular izquierda, etc.
El broncoespasmo es la mxima expresin de la HRB. Se traduce clnicamente por disnea,
tos y pitos, auscultndose roncus y sibilancias, y suele ser reversible.
Las exacerbaciones (ataques o crisis) de asma son episodios agudos o subagudos caracte-
rizados por un aumento progresivo de uno o ms de los sntomas tpicos (disnea, tos, sibilancias
y opresin torcica) acompaados de una disminucin del flujo espiratorio (PEF o FEV
1
).
Segn la rapidez de instauracin de las crisis, existen dos tipos: las de instauracin lenta (nor-
malmente en das o semanas) y las de instauracin rpida (en menos de tres horas), que deben
identificarse por tener causas, patogenia y pronstico diferentes.
TIPOS Y CLASIFICACIN
Desde el punto de vista etiolgico, el asma se puede clasificar en: extrnseca, en la
que se incluye el asma ocupacional (producido por agentes del entorno laboral) eintrn-
seca. El asma extrnseca predomina en jvenes y varones, tiene pruebas cutneas po-
sitivas y antecedentes familiares de atopia; mientras que el asma intrnseca predomina
en adultos y mujeres, las pruebas cutneas son negativas, suelen tener eosinofilia y no tie-
nen antecedentes familiares de atopia.
Hasta hace poco tiempo el asma se clasificaba desde el punto de vista de la gravedad en 4
estadios: asma intermitente, asma persistente leve, asma persistente moderada y asma persistente
grave (segn frecuencia de sntomas, nmero de exacerbaciones, uso de medicacin, PEF, etc).
La clasificacin por nivel de control es ms relevante y til para el tratamiento del asma
(Tabla 38.1).
CRISIS DE ASMA
Jos Otoniel Prez-Sencin, Isabel Snchez Matas, ngel Snchez Castao
Captulo 38
ACTITUD DIAGNSTICA EN URGENCIAS
1Ver si realmente se trata de una crisis de asma, por lo que hay que hacer diagnstico dife-
rencial con: EPOC, insuficiencia cardiaca congestiva, obstruccin de las vas areas supe-
riores, aspiracin de cuerpo extrao, disfuncin de cuerdas vocales y crisis de ansiedad.
2Ver si existe riesgo vital (Tabla 38.2).
3Diagnstico de gravedad (Tabla 38.3).
4Una vez valorados estos puntos se pasar a realizar la HISTORIA CLNICA, donde se prestar
especial atencin:
a) Anamnesis: preguntaremos por el inicio de sntomas y posibles desencadenantes (Tabla 38.4).
Preguntar por el tratamiento previo a la crisis y el que realiza habitualmente.
402
l
Captulo 38
Caracterstica
Sntomas diurnos
Limitacin de
actividades
Sntomas nocturnos/
despiertan al paciente
Necesidad de
medicamento de
alivio
Funcin pulmonar
(PEF o FEV
1
)
c
Exacerbaciones
a
Posterior a cualquier exacerbacin: se debe revisar bien el tratamiento para asegurarse de que sea el adecuado.
b
Cualquier exacerbacin que se presente durante 1 semana hace que el asma no se considere controlado durante esa
semana.
c
No se contempla la realizacin de pruebas de funcin pulmonar en nios < de 5 aos.
Adaptado de la gua GEMA 2009.
Sin control
3 o ms caractersticas
del asma parcialmente
controlada presentes en
cualquier semana
1 en cualquier semana
b
Controlada
(todos los siguientes)
Ninguno (2 veces/semana)
Ninguna
Ninguno
Ninguno (2 o menos
veces/semana)
Normal
Ninguna
Parcialmente controlada
(cualquier medida en
cualquier semana)
Ms de 2 veces/semana
Alguna
Alguno
Ms de 2 veces/semana
< 80% valor predicho o
del mejor personal (si se
sabe)
1 o ms al ao
a
Tabla 38.1. Clasificacin del asma por el nivel de control
Episodios previos de ingreso en UCI o intubacin/ventilacin mecnica
Hospitalizaciones frecuentes en el ao previo
Mltiples visitas a los servicios de Urgencias en el ao previo
Trastornos psicolgicos o enfermedades psiquitricas que dificulten la adhesin al tratamiento
Comorbilidad cardiovascular
Abuso de agonista 2 adrenrgico de accin corta
Comienzo brusco de la crisis
Pacientes que no siguen revisiones de su enfermedad
Tabla 38.2. Factores que predisponen a crisis de asma con riesgo vital
b) Exploracin fsica: teniendo en cuenta los signos de gravedad (Tabla 38.3) y riesgo vital
y atendiendo a los siguientes parmetros: aspecto general, signos de atopia, de corticote-
rapia prolongada, de insuficiencia cardiaca derecha, sudoracin, cianosis, nivel de cons-
ciencia, habla, uso de musculatura accesoria, asimetra en la auscultacin pulmonar, pulsos
perifricos, presin arterial y pulso paradjico, frecuencia cardiaca, respiratoria y saturacin
de O
2
.
5Exploraciones complementarias: no deben retrasar el comienzo del tratamiento.
Gasometra arterial, si Sat O
2
es < del 92% o Peak-flow < 50%.
Hemograma, si se sospecha infeccin.
Bioqumica bsica.
Crisis de asma
Captulo 38
l
403
Parmetros
Disnea
Habla con
Estado de
consciencia
Frecuencia
respiratoria
Empleo de msculos
accesorios y
retracciones
supraesternales
Sibilancias
Pulsaciones/min
Pulso paradjico
PEF despus del
broncodilatador
inicial
% del previsto o %
del mejor personal
PaO2 (con aire
ambiental)
b
y/o PaCO2
b
SaO2% (con aire
ambiental)
Leve
Al andar
Puede estar
acostado
Oraciones
Puede estar
nervioso
Aumentada
Generalmente no
Moderadas, a
menudo slo al final
de la espiracin
< 100
Ausente
< 10 mmHg
> 80%
Normal
< 45 mmHg
> 95%
Moderada
Hablando
Frases cortas
Generalmente
nervioso
Aumentada
Generalmente
Fuertes
100-120
Puede estar
presente
10-25 mmHg
60-80% (aprox.)
> 60 mmHg
< 45 mmHg
91-95%
Grave
En reposo
Palabras sueltas
Generalmente
nervioso
Habitualmente
>30/min
Generalmente
Habitualmente
fuertes
> 120
A menudo presente
< 25 mmHg
< 60% del predicho
o del mejor personal
(< 100 l/min)
o respuesta < 2 h
< 60 mmHg
45 mmHg posible
insuficiencia
respiratoria
< 90%
Paro respiratorio
inminente
Somnoliento o
confuso
Movimiento
tracoabdominal
paradjico
Ausentes
Bradicardia
Su ausencia sugiere
fatiga de los
msculos
respiratorios
a
La presencia de varios parmetros, pero no necesariamente todos, indica la clasificacin general de la exacerbacin.
b
Tambin se utilizan internacionalmente kilopascales, precisando la conversin.
Tabla 38.3. Valoracin de la gravedad de las crisis asmticas
Radiografa de trax, si existe sospecha de complicaciones: neumotrax, neumomediastino,
neumona, etc.
Peak-flow meter: mide el PEF (pico flujo espiratorio) y reproduce la obstruccin de las vas
areas de gran calibre. Se debe medir sin retrasar el tratamiento antes de iniciar el mismo
y luego a intervalos hasta que exista una respuesta clara al tratamiento.
TRATAMIENTO Y CRITERIOS DE INGRESO
El objetivo inmediato del tratamiento de una crisis es preservar la vida del paciente revirtiendo
de la forma ms rpida posible la obstruccin al flujo areo y la hipoxemia si est presente.
Posteriormente se deber instaurar o revisar el plan teraputico para prevenir nuevas crisis.
1. Oxgeno, en exacerbaciones moderadas-graves, a la mnima concentracin para mantener
una saturacin O
2
> 90%.
2. -adrenrgicos (frmacos broncodilatadores de primera lnea para el tratamiento del asma):
a) Para las exacerbaciones leves a moderadas, la administracin repetida de
2
-agonistas in-
halados de accin rpida con cmara espaciadora (2-4 puffs cada 20 minutos en la primera
hora) es actualmente el mejor mtodo para revertir la limitacin al flujo areo. Despus de
una hora, la dosis de
2
-agonista necesaria depender de la severidad de la exacerbacin.
b) Nebulizado: salbutamol 2,5 a 5 mg diluido en 3-5 cc de suero salino cada 30 minutos,
hasta estabilizar al paciente (mximo 2-3 veces).
c) Subcutneo: salbutamol (1 amp = 0,5 mg), a dosis de 1/4-1/2 ampolla en cada brazo cada
6 horas.
d) Intramuscular: adrenalina (1 amp = 1 cc), a dosis de 0,3-0,5 cc, pudindose repetir cada
15-30 minutos, tres veces como mximo.
e) Intravenoso (en unidad de reanimacin y de cuidados intensivos), salbutamol (1 amp = 0,5
mg), a dosis de 1/2 ampolla en 200 cc de suero glucosado al 5 % a pasar en 15-30 minutos.
En este caso hay que monitorizar siempre al paciente.
3. Corticoides sistmicos: aceleran la resolucin de las crisis graves. Aparentemente son
igual de efectivos de forma oral que parenteral, en las primeras horas del tratamiento, pero
en pacientes crticamente enfermos o que no toleren la va oral, se deben administrar por
va intravenosa. Deben administrarse a todo paciente que ingresa y a todo paciente dado
de alta salvo en las crisis leves (vo).
Hidrocortisona (Actocortina
): amp. de 100 y 500 mg, a dosis de 2 mg/kg iv. en bolo cada

4 horas.
404
l
Captulo 38
Relaciona su disnea con "algo"? Ha tomado aspirina (AAS) u otro antiinflamatorio o
betabloqueantes?
Estacionalidad? Tiene cuadro catarral? Duracin de sntomas
catarrales > 20 das?
Tiene mascotas en casa? Ha realizado ejercicio fsico?
Asocia eccema, rinitis alrgica, atopia? Se ha administrado hoy inmunoterapia?
En qu trabaja? Ha dejado de realizar el tratamiento?
Ha cambiado de trabajo?
Tabla 38.4. Preguntas a considerar en la anamnesis
Metilprednisolona (Urbason
): 60-125 mg iv en bolo cada 6 horas, es decir, el equivalente

a 1-2 mg/kg/da.
4. Anticolinrgicos: se aaden en crisis graves. Bromuro de ipratropio: 500 mcg nebulizado
cada 4-6-8 horas. Es efectivo en el broncoespasmo agudo asociado a
2
-agonistas de ac-
cin corta o tras l.
5. Metilxantinas: en el tratamiento del asma agudizada son menos eficaces que los
2
-ago-
nistas y deben reservarse para aquellos pacientes que no responden a estos broncodilata-
dores (frmacos de tercera lnea). En el asma agudizada se utiliza, por va intravenosa, la
aminofilina a la dosis de carga de 6 mg/kg, a pasar en 20-30 minutos, y de mantenimiento
0,5 mg/kg/h. Deben monitorizarse las concentraciones plasmticas.
6. Hidratacin: debe hacerse con precaucin (ritmo lento) con suero glucosado o salino,
mientras recibe el resto del tratamiento.
7. La sedacin debe estar prohibida durante las exacerbaciones de asma por el efecto de-
presor respiratorio de los ansiolticos y de los medicamentos hipnticos. Se ha demostrado
el efecto letal de estos medicamentos.
Evaluacin inicial
Interrogatorio, exploracin fsica, (aspecto general, nivel de consciencia, auscultacin, utili-
zacin de msculos accesorios, presin arterial, frecuencia cardiaca y espiratoria, PEF, Sat O
2
,
gasometra arterial).
Tratamiento inicial
Oxgeno para mantener una Sat O
2
> 90%.
Inhalacin de un 2 agonista de accin rpida cada 20 minutos durante 1 hora.
- Glucocorticoides sistmicos si no hay respuesta inmediata o si el paciente tom reciente-
mente glucocorticoides orales o si el episodio es grave.
- Est contraindicada la sedacin en el tratamiento de una crisis.
Reevaluacin en 1 hora.
Criterios de ingreso en planta
No mejora la sintomatologa a pesar del tratamiento.
No mejora PEF o Sat O
2
.
Pacientes con factores de riesgo de asma fatal (cualquier tipo de asma que en muy poco
tiempo pasa de la estabilidad a una situacin de crisis asmtica grave con riesgo vital). Al-
gunos casos de asma por hongos y el desencadenado por AINE se comportan as.
Riesgo de no cumplir el tratamiento.
Tratamiento en la planta de hospitalizacin
1) Oxgeno, bien en Ventimask
31% o gafas nasales 2-3 lpm.

2) Salbutamol nebulizado: 2,5 mg en 5 cc SSF cada 4-6-8 horas.
3) Metilprednisolona: 20-40 mg iv cada 8-12 horas.
4) Antibiticos, slo si hay datos de infeccin.
5) Reposo relativo.
6) Elevacin de cabecera de la cama 30-45.
7) Evaluar cada 6 horas signos vitales.
8) Dieta, en principio, normal.
9) Valorar profilaxis de TVP con enoxaparina (20-40 mg sc al da).
Crisis de asma
Captulo 38
l
405
Criterios de ingreso en observacin
Todas las crisis de asma moderadas-severas deben permanecer en la unidad de observacin
6-12 horas.
Criterios de ingreso en medicina intensiva
Deterioro del nivel de consciencia.
Parada cardiorrespiratoria.
Insuficiencia respiratoria (PaO
2
< 60 mm Hg o PaCO
2
> 45 mm Hg) a pesar del tratamiento
con oxgeno a concentraciones altas (FiO
2
> 50%).
PEF < 33% o deterioro clnico (agotamiento o cansancio) a pesar del tratamiento bronco-
dilatador.
406
l
Captulo 38
2-agonistas de
corta duracin
2-agonista de
larga duracin
Corticoides
Asociaciones
TIPOS DE INHALADORES
Inhaladores con sistema MDI (dosificador presurizado)
Salbutamol (100 mcg): Ventolin
, Buto-asma
, Salbuair
Terbutalina (250 mcg): Terbasmin
, Tedipulmo
Salmeterol (25 mcg): Inaspir
, Serevent
, Betamican
Formoterol (12 mcg): Foradil
, Neblik
, Broncoral
Beclometasona (50, 100, 200, 250 mcg): Becotide
, Beclo Asma
, Becloforte
Budesonida (50, 200, 400 mcg): Pulmicort
, Pulmictn
, Olfex bucal y nasal
,
Ribujet
, Novopulm
, Miflotide
Fluticasona (25, 50, 125, 250 mcg): Flixotide
, Trialona
, Flusonal
, Inalacor
Ciclesonida (160 mcg): Alvesco
Bromuro de ipratropio/Salbutamol (20/100 mcg): Combivent
Salmeterol/fluticasona (25/50, 25/125, 25/250 mcg): Anasma
, Plusvent
,
Seretide
, Inaladuo
, Brisair
Beclometasona/formoterol (100/6 mcg): Foster
, Formodual
Tabla 38.5. Frmacos para inhalacin en el asma

Sistema
Turbuhaler
Sistema Accuhaler
Sistema Twisthaler
Sistema Nexhaler
Cpsulas para
inhalacin
TIPOS DE INHALADORES
InhaIadores con sistema DPI (en polvo seco)
Terbutalina (500 mcg): Terbasmn Turbuhaler
.
Budesonida (100, 200, 400 mcg): Pulmicort Turbuhaler
.
Formoterol (4,5/9 mcg): Oxis Turbuhaler
.
Formoterol/budesonida (80/4,5, 160/4,5, 320/9 mcg): Symbicort Turbuhaler
,
Rilast Turbuhaler.
Salmeterol (50 mcg): Begln
, Betamicn
, Inaspir
, Serevent
.
Fluticasona (50, 100, 250, 500 mcg): Inalacor
, Flusonal
, Trialona
,
Flixotide
.
Salmeterol/fluticasona (25/100, 25/125, 25/250, 50/100, 50/250,
50/500 mcg), Anasma
, Plusvent
, Seretide
, Inaladuo
. Brisair
.
Mometasona (200, 400 mcg): Asmanex
.
Beclometasona/formoterol/ (100/6 mcg): Foster
.
Formoterol (12 mcg): Broncoral
, Foradil
, Neblik
.
Budesonida (200, 400 mcg): Miflonideaerolizer
.
Tabla 38.6. Sistemas de inhalacin de frmacos antiasmticos
Criterios de alta
Desaparicin o mejora significativa de la clnica.
Sat O
2
> del 92%.
PEF > 70% de su mejor valor personal en situacin estable.
Tratamiento ambulatorio
1)
2
-agonistas de corta duracin (salbutamol y terbutalina): 2 puff cada 6-8 horas, entre 3 y
5 das.
2) Corticoides inhalados (budesonida, beclometasona y fluticasona) solos o asociados a
2
-
Crisis de asma
Captulo 38
l
407
Figura 38.1. Algoritmo de tratamiento de la crisis asmtica.
Respuesta
Pobre respuesta: Admitir en UCI
Respuesta incompleta en 6-12
horas: Considerar admisin en UCI
si no hay mejora en 6-12 horas
Reevaluar a intervalos en intervalos
Pobre respuesta en 1-2 horas:
Factores de riesgo para asma casi fatal
Exploracin fsica: sntomas graves, mareo,
confusin
PEF < 30%
PCO
2
> 45 mmHg
PO
2
< 60 mmHg
Admitir en cuidados intensivos
Oxgeno
2 agonista inhalado + anticolinrgico
Glucocorticoide intravenoso
Considerar 2 agonista
Considerar teofilina intravenosa
Posible intubacin y ventilacin mecnica
Mejora: criterios de regreso a casa
PEF > 60% del previsto/mejor personal
Se mantiene con medicamentos orales/ inhalado
Tratamiento en casa:
Continuar con el 2 agonista inhalado.
Considerar, en la mayora de los casos,
glucocorticoides orales.
Considerar agregar una combinacin de
inhaladores.
Educacin del paciente:
Tomar la medicina correctamente.
Revisar el plan de accin.
Seguimiento mdico estrecho.
Respuesta incompleta en 1- 2 horas:
Factores de riesgo para asma casi fatal
Exploracin fsica: signos leves a
moderados
PEF < 60%
La Sat O
2
no mejora
Admitir en urgencias
Oxgeno
2 agonista inhalado
anticolinrgico
Glucocorticoide sistmico
Magnesio intravenoso
Monitorizar PEF, Sat O
2
y frecuencia
cardiaca
Buena respuesta en
1-2 horas:
Respuesta sostenida
tras 60 min del inicio
del tratamiento.
Exploracin fsica
normal: sin
insuficiencia con PEF
> 70%
Sat O
2
> 90%
Reevaluacin en 1 o 2 horas
Criterios para episodios moderados:
PEF entre 60-80% del previsto/mejor personal.
Exploracin fsica: sntomas moderados,
utilizacin de msculos accesorios
Tratamiento:
Oxgeno
2 agonista inhalado y anticolinrgico inhalado
cada 60 min.
Glucocorticoides orales
Continuar el tratamiento por 1-3 horas, si hay
mejora
Criterios para episodios graves:
Historia de factores de riesgo o asma casi fatal.
PEF < 60% del previsto/mejor personal.
Exploracin fsica: sntomas graves en reposo,
retraccin torcica.
Sin mejora tras el tratamiento inicial.
Tratamiento
Oxgeno
2 agonista inhalado y anticolinrgico
Glucocorticoides sistmicos
Magnesio intravenoso
Exploracin fsica, PEF, Sat O
2
y otras pruebas si se necesitan
agonistas de larga duracin (salmeterol y formoterol): 1-4 inhalaciones cada 12 horas du-
rante 15-30 das (dependiendo del frmaco empleado).
3) Corticoides orales:
a) Metilprednisolona (comp. de 4, 16 y 40 mg) para ciclos cortos, comenzar con 40 mg por
las maanas e ir descendiendo 1/4 cada 3-5 das.
b) Prednisona (comp. de 5, 10, 30 y 50 mg) y deflazacort (comp. de 6 y 30 mg) para ciclos
ms largos; comenzar con 50-60 mg e ir descendiendo de forma similar (no hay pauta es-
tablecida).
4) Gastroprotectores: omeprazol 20 mg/da, pantoprazol 40 mg/da, lansoprazol 30 mg/da
o rabeprazol 20 mg/da vo.
5) Antibiticos si precisa.
6) Remitir a su mdico de cabecera y especialista en 24-48 horas (alerglogo o neumlogo).
7) Ensear tcnica de inhaladores.
En adultos prescribir los sistemas de polvo seco (turbuhaler, accuhaler, cpsulas para inha-
lacin, handihaler, novolizer y twisthaler) y en ancianos o personas discapacitadas los sis-
temas MDI con cmara espaciadora.
Cuando coincidan por la maana y por la noche
2
-agonista y corticoide inhalado, primero
administrarse
2
-agonista y 10-15 minutos despus el corticoide.
Cuando se utilicen corticoides inhalados es recomendable despus enjuagarse la boca (pre-
vencin de candidiasis).
Tratamiento de la crisis de asma (Algoritmo) (Figura 38.1)
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Captulo 38
Captulo 39
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409
INTRODUCCIN
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la obstruccin de la circulacin arterial pulmonar por
un cogulo sanguneo procedente de alguna parte del sistema venoso, generalmente de las
extremidades inferiores. La Trombosis Venosa Profunda (TVP) y TEP se consideran dos formas
de presentacin de la misma enfermedad: la enfermedad tromboemblica venosa (ETEV). Tanto
es as que, en el TEP, el 95% de los casos el trombo procede del sistema venoso profundo de
las extremidades inferiores. Aproximadamente en el 80% de los pacientes con TEP hay evi-
dencia de TVP en miembros inferiores y el 50% de pacientes con TVP pueden desarrollar TEP.
Tiene una incidencia estimada de 113/100.000 habitantes y representa la tercera causa de
muerte en nuestro medio (del 30% si no se trata y del 2% con tratamiento correcto) y la pri-
mera causa de muerte sbita intrahospitalaria, siendo la causa la recurrencia del TEP en las
primeras horas del ingreso.
PATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO
La patogenia de la ETEV, se basa en la triada de Virchow: estasis sanguneo y/o estados de hi-
percoagulabilidad y/o lesin endotelial. Se dan situaciones congnitas y adquiridas que pre-
disponen a alguno de los tres factores de dicha triada y que denominamos factores de riesgo.
Aunque el TEP puede ocurrir en pacientes sin ningn factor desencadenante (TEP idioptico:
20%) normalmente es posible identificar uno o ms factores predisponentes (TEP secundario
80%). El peso relativo de cada uno de ellos es diferente (Tabla 39.1).
DIAGNSTICO EN URGENCIAS
El TEP es una entidad con un amplio rango de presentaciones clnicas desde la inestabilidad
hemodinmica hasta una forma silente. La sensibilidad y especificidad de los signos y sntomas
es escasa, por ello es que el diagnstico se realiza mediante algoritmos que incluyen la pro-
babilidad clnica, la determinacin del dmero-D y la realizacin de pruebas de imagen.
1. Sospecha clnica (Sensibilidad: 85%; Especificidad: 51%)
Se establece en base a los signos y sntomas junto a la presencia o no de factores de riesgo.
Con la premisa de que tanto los sntomas como los signos, son sensibles pero poco especfi-
cos; aunque su combinacin incrementa su sensibilidad.
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
Ana Nieves Piqueras Martnez, ngel Snchez Castao, Agustn Julin Jimnez
Captulo 39
Disnea de reposo o con el ejercicio, de inicio sbito (73%) y taquipnea (53%).
Dolor torcico de tipo pleurtico (44%) y dolor subesternal (12%).
Tos (34%).
Hemoptisis (11%).
Signos de TVP: edema, calor y empastamiento de miembros inferiores (47%).
Insuficiencia cardiaca derecha (5%), ortopnea (28%) e ingurgitacin yugular (14%).
Disminucin del murmullo vesicular (17%). Componente pulmonar reforzado (14%).
Taquicardia > 100 lpm (24%).
Fiebre (7%).
Cianosis (11%).
Sncope: es raro (< 8%) pero es una presentacin importante en el TEP, ya que puede ser
indicativo de una reduccin de la reserva hemodinmica. En los casos ms graves puede
haber hipotensin, shock, disociacin electromecnica e incluso parada cardiorrespirato-
ria.
Sin olvidar que el TEP, en algunos casos, se presenta de forma asintomtica. Aunque la ma-
yora de las veces el grado de sntomas depende de la magnitud del tromboembolismo, puede
haber trombos muy extensos en la periferia que se manifiesten de forma silente, mientras
que mbolos pequeos pueden asociarse a sntomas mayores; ello depender de la reserva
cardiovascular y pulmonar previa al evento del paciente.
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Captulo 39
Factores de riesgo fuertes (odds ratio > 10)
Trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar previos.
Fractura de cadera o pierna
Prtesis de cadera o rodilla
Ciruga mayor general en los ltimos 3 meses
Traumatismo mayor
Lesin medular
Inmovilizacin > 48 h en el ltimo mes
Factores de riesgo moderados (odds ratio 2-9)
Ciruga artroscpica de rodilla
Va venosa central
Quimioterapia
Insuficiencia cardiaca o respiratoria
Terapia hormonal sustitutiva
Terapia contraceptiva oral
Cncer
ACV con parlisis
Embarazo/postparto
ETV previa
Trombofilia: dficit de antitrombina III, dficit de protena C y S, mutacin de protrombina
G20210A, mutacin del factor V Leiden, anticoagulante lpico y sndrome antifosfolpido
Factores de riesgo dbiles (odds ratio < 2)
Reposo cama > 3 das
Inmovilizacin por largos periodos de tiempo sentado (p.ej, viajes en avin o automvil)
Edad avanzada
Ciruga laparoscpica
Obesidad
Venas varicosas
Tabaquismo > 25 cigarrillos/da.
Tabla 39.1. Factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad tromboemblica venosa
2. Pruebas complementarias bsicas
a) Hemograma, bioqumica y coagulacin. Los hallazgos ms comunes, pero inespecficos,
son la leucocitosis, el aumento de VSG, LDH y AST. La troponina I (TrI) junto con el pptido
cerebral natriurtico y/o su porcin N-terminal (BNP o NT-proBNP) ayudan a estratificar el
riesgo y predecir el pronstico, pero no son herramientas para el diagnstico, si bien su in-
terpretacin requiere contextualizar los resultados con la situacin clnica del paciente.
b) La gasometra, la hipoxemia, la hipocapnia y la alcalosis respiratoria son un hallazgo comn,
aunque una gasometra arterial normal no excluye el diagnstico.
c) El electrocardiograma. El 70% de los pacientes suelen tener anormalidades en el ECG,
aunque suelen ser inespecficas. Los ms comunes son alteraciones en el segmento ST y
onda T. Como datos de sobrecarga de ventrculo derecho aparecern el patrn S1Q3T3,
inversin de la onda T de V1 a V3 o bloqueo completo o incompleto de rama derecha que,
en caso de aparecer de novo, sern altamente sugestivos, si bien son poco frecuentes.
d) La radiografa de trax generalmente es inespecfica y los hallazgos ms frecuentes (de-
rrame pleural, atelectasia o elevacin de hemidiafragma) no son especficos. La cardiome-
galia es lo ms frecuente. Otros signos menos frecuentes son, el signo de Westermark
(oligohemia focal) y la joroba de Hampton (condensacin parenquimatosa triangular en la
base pulmonar); ste ltimo se asocia con infarto pulmonar. La radiografa suele ser normal
en el 12% de los casos.
3. Estratificacin Pretest de la sospecha de TEP
Necesitamos graduar la probabilidad clnica mediante escalas, clasificando a los pacientes en
categoras de probabilidad, que corresponde a aumento de la prevalencia de TEP. Los dos
modelos ms validados son: la escala simplificada de Wells y la de Ginebra. Ambas son igual-
mente sensibles, con la nica diferencia de que la segunda confiere un papel importante a la
gasometra arterial, muchas veces no valorable en los Servicios de Urgencias por diversas ra-
zones, por lo que la escala de Wells, ms fcil, se ha extendido ms.
Cualquiera que sea la escala utilizada, la proporcin de pacientes con TEP es de aproximada-
mente un 10% en la categora de baja probabilidad, un 30% en la categora de probabilidad
intermedia y un 65% en la categora de alta probabilidad clnica.
4. Dmero-D
Se produce como degradacin de la fibrina. Tiene una alta sensibilidad (95%) pero una baja
especificidad, ya que puede estar asociado a muchas otras situaciones clnicas (ciruga, cncer,
infecciones, sepsis, IAM, ACV, etc), por lo que su valor predictivo positivo es bajo. El punto
de corte es 500 mcg/L (consultar el de cada centro) y el mtodo ms adecuando para su de-
terminacin es el enzimoinmunoanlisis (ELISA). Es especialmente til en pacientes ambula-
torios y en los servicios de Urgencias, donde si la probabilidad clnica es baja, y el DD negativo,
su valor predictivo negativo alto permite que niveles por debajo de 500 mcg/L descarten con
seguridad la existencia de ETEV. Sin embargo, en pacientes hospitalizados y con comorbilida-
des importantes, donde la probabilidad clnica probablemente sea alta, el DD no tiene utilidad,
en cuyo caso se realizarn pruebas de imagen.
5. Estudios de imagen
Se han utilizado diferentes tipos de estudios de imagen en el diagnstico de TEP. Entre ellos
Captulo 39
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la gammagrafa de ventilacin/perfusin, la angioTAC, la RMN, la arteriografa pulmonar y
diferentes pruebas para detectar la presencia de TVP (ecografa, angioTAC en fase venosa,
venografa, RMN).
a) La angiografa por tomografa computarizada helicoidal (angio-TAC) es la tcnica de eleccin.
La sensibilidad y especificidad para vasos segmentarios o ms centrales han sido alrededor
del 95%, disminuyendo en los vasos subsegmentarios. Es eficaz en pacientes con patologa
pulmonar previa, y muy til para el diagnstico de recidivas, pues permite diferenciar trombos
nuevos y antiguos. Tiene tambin valor pronstico, pues permite medir el dimetro de las
cavidades cardiacas. Permite el estudio simultneo de los miembros inferiores para la detec-
cin de TVP, aunque aade una cantidad significativa de radiacin. Est contraindicada en
casos de alergia a contrate e insuficiencia renal. Se puede hacer en embarazadas.
b) La gammagrafa de ventilacin/perfusin constituye una alternativa al angio-TAC, espe-
cialmente en pacientes con antecedentes de reacciones adversas al contraste o con insufi-
ciencia renal, y en los hospitales que no disponen de angio-TAC. Es una prueba con alta
sensibilidad y baja especificidad, pues lo que detecta es una falta de perfusin, que puede
a su vez deberse a otras causas, como una vasoconstriccin refleja o destruccin de tabi-
ques en reas de enfisema. Una prueba normal descarta el TEP; sin embargo, slo un tercio
de los pacientes con sospecha de TEP tendrn gammagrafa normal, mientras que lo habi-
tual son los hallazgos inconcluyentes. Por lo tanto, la gammagrafa no se recomienda como
prueba diagnstica nica para confirmar la presencia de embolismo pulmonar. Un patrn
de alta probabilidad combinado con probabilidad clnica alta confirma el TEP. El resto de
los patrones gammagrficos no diagnsticos o combinaciones distintas con la probabi-
lidad clnica no permiten tomar decisiones definitivas.
c) La arteriografa pulmonar est actualmente en desuso y se reserva para los casos en los
que se considere el tratamiento con fibrinolisis locorregional.
d) La RMN no tiene una adecuada sensibilidad para la discriminacin de ramas subsegmen-
tarias y, por lo tanto, no se recomienda actualmente como prueba diagnstica. Como al-
ternativa en casos de alergia a contrates e insuficiencia renal leve y para detectar trombos
de difcil acceso por eco-doppler y TAC.
e) El ecocardiograma puede ser una alternativa al angio-TAC que permita tomar decisiones
teraputicas de forma rpida en la cabecera del paciente, en casos en los que ste no se
pueda realizar de forma inmediata o cuando el paciente presenta inestabilidad hemodin-
mica y supone un riesgo adicional el traslado a la sala de radiologa. Permite diagnstico
diferencial con otras entidades que cursan con disnea aguda, dolor torcico y shock (IAM,
taponamiento cardiaco). Aunque el ecocardiograma puede ser normal en un caso de TEP,
si aparecen determinados hallazgos, como datos de sobrecarga aguda de corazn derecho
o incluso la visualizacin de un mbolo en aurcula o ventrculo derecho, refuerzan el diag-
nstico de TEP.
Por otra parte los hallazgos ecocardiogrficos pueden ser tiles para decidir la indicacin
de fibrinolisis (ver en tratamiento).
f) La deteccin de TVP mediante ecografa doppler de miembros inferiores, en pacientes con
sospecha, autoriza el iniciar tratamiento. Sin embargo, slo un 20% de los pacientes con
sospecha de TEP tienen una ecografa positiva.
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Captulo 39
Captulo 39
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Figura 39.1. Algoritmo diagnstico para sospecha de TEP basado en la escala de Wells.
Escala de probabilidad clnica
Sntomas y signos de TVP 3,0
FC > 100 lpm 1,5
Inmovilizacin o ciruga reciente (<4 semanas) 1,5
TVP o TEP previas 1,5
Hemoptisis 1,0
Cncer 1,0
Es menos probable un diagnstico alternativo que el TEP 3,0
Riesgo bajo (< 2) o
intermedio (2,0-6,0)
TAC multicorte disponible y/o
estabilidad hemodinmica
D-Dmero
Investigar
otras causas
Negativo
Positivo
Riesgo alto (> 6)
EcoDoppler
EEII
NO
TVP
S
TVP
NO S
NO
S
Ecocardiograma
Sobrecarga VD
No TEP
Confirmacin
TEP
Tratamiento
TAC multicorte
PRONSTICO
Se ha desarrollado una escala de prediccin clnica PESI (Pulmonary Embolism Severity Index),
ndice de prediccin de mortalidad a los 30 das basada en 11 variables. Recientemente se ha
simplificado para su mayor facilidad en los servicios de Urgencias. Puede ser especialmente
til para valorar los pacientes que pueden ser tratados ambulatoriamente.
TRATAMIENTO
El tratamiento del TEP puede dividirse en varias fases: fase aguda, fase de mantenimiento
precoz y fase de mantenimiento tardo. Estas dos ltimas se escapan a la actuacin de los
mdicos de Urgencias, por lo que no se discutirn en este captulo.
Las medidas generales iniciales deben mantener una adecuada oxigenacin y un buen control
hemodinmico, con reposicin de volumen intravenoso o tratamiento con drogas vasoactivas
en caso de objetivar hipotensin refractaria a la reposicin de fluidos. Se debe valorar la gra-
vedad, la repercusin cardiaca y el riesgo hemorrgico para decidir el tratamiento ms ade-
cuado.
En la fase aguda, el tratamiento se basa en la anticoagulacin parenteral, mediante la utili-
zacin de heparina no fraccionada (HNF), heparinas de bajo peso molecular (HBPM) o fonda-
parinux. Se prefiere el uso de HBPM, ya que est demostrado que son, al menos, tan efectivas
como la heparina no fraccionada (HNF). En Espaa estn comercializadas las siguientes: eno-
xaparina sdica, bemiparina sdica, dalteparina sdica, nadroparina y tizaparina sdica. Se
han obtenido resultados similares con el uso del pentasacrico fondaparinux. Se administra
en dosis ajustadas al peso del paciente, sin monitorizacin analtica de la actividad antifactor
Xa, excepto en la insuficiencia renal, embarazadas y en la obesidad mrbida. Tanto las HBPM
como las preparaciones de pentasacrido tienen ventajas sobre la heparina no fraccionada:
mayor biodisponibilidad, dosificacin ms fcil, administracin subcutnea sin necesidad de
monitorizacin y bajo riesgo de trombocitopenia inducida por heparina (Tabla 39.2).
El tratamiento con HNF requiere monitorizacin mediante el tiempo de cefalina o TTPA, man-
teniendo un rango de TTPA por encima de 1,5-2,5 veces el control. Su uso sera aconsejable
en pacientes con riesgo hemorrgico o en pacientes con dificultad para administrar la va
subcutnea.
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Captulo 39
PESI original PESI simplificada
Factores sociodemogrficos
> 80 aos Edad (aos) 1 punto
Sexo masculino 10 puntos
Comorbilidades
Historia de cncer 30 puntos 1 punto
Historia de insuf. cardiaca 10 puntos Combinados en un nico punto
Historia de EPOC 10 puntos
Datos clnicos
Alteracin del estado mental 60 puntos
PAS < 100 mmHg 30 puntos 1 punto
FC > 100 lpm 20 puntos 1 punto
SatO
2
< 90% 20 puntos 1 punto
FR > 30 rpm 20 puntos
T < 36C 20 puntos
Puntuacin
< 65: clase I (bajo riesgo) 0 puntos: bajo riesgo
65-85: clase II (bajo riesgo)
86-105: clase III (alto riesgo) > 1 punto: alto riesgo
106-125: clase IV (alto riesgo)
> 126: clase V (alto riesgo)
Tabla 39.2. PESI (Pulmonary Embolism Severity Index)
El tratamiento con heparina debe continuarse por lo menos durante 5 6 das en combina-
cin con anticoagulantes orales (antagonistas de la vitamina K) hasta que el International
Normalized Ratio (INR) est en rango teraputico (2,0-3,0) durante 2 das consecutivos. El
tratamiento con anticoagulantes orales puede iniciarse desde el primer da.
En pacientes con cncer y diagnstico de ETV, deberan preferiblemente tratarse con HBPM.
La duracin del tratamiento es de 3 a 6 meses en pacientes con factores de riesgo transitorios,
pero debe ser ms prolongado, incluso de por vida cuando persisten factores de riesgo significa-
tivos, en caso de tromboembolismo idioptico o cuando han existido episodios previos de ETEV.
Estrategias de tratamiento segn la gravedad (Tabla 39.3)
En pacientes con estabilidad hemodinmica al ingreso, con bajo riesgo de complicaciones, el
tratamiento de eleccin es la heparina de bajo peso molecular subcutnea ajustada al peso.
En pacientes con riesgo intermedio (TEP submasivo), es decir, aquellos pacientes con estabi-
lidad hemodinmica pero que presentan un riesgo elevado de complicaciones por disfuncin
ventricular derecha o lesin miocrdica (objetivable por Ecocardiograma, TrI, PCN), el trata-
miento de eleccin para la mayora de los casos tambin es la heparina de bajo peso molecular
ajustada al peso. Sin embargo, se debe considerar la trombolsis precoz en casos seleccionados
siempre que no est contraindicada.
El TEP de alto riesgo es aquel que viene definido por la presencia de hipotensin persistente
y/o shock cardiognico. Se asocia con riesgo alto de muerte, especialmente durante las pri-
meras horas de ingreso. En estos casos se administra inmediatamente heparina no fraccio-
nada, bolo intravenoso ajustado al peso, seguido sin demora de tratamiento tromboltico tras
la confirmacin del TEP.
Nuevos anticoagulantes orales
Rivaroxaban es un inhibidor directo del factor Xa, con un inicio de accin rpido (entre 2 y 4
horas). El estudio EINSTEIN-PE ha demostrado en su reciente publicacin un perfil de eficacia
y seguridad para el tratamiento del TEP de no alto riesgo, similar al tratamiento clsico con
HBPM y frmacos antivitamina K. En Espaa, est aprobado su uso para tal indicacin, sin
estar financiada por el SNS.
Trombolisis
Los agentes trombolticos (p.ej: uroquinasa, estreptoquinasa, alteplasa) resuelven de forma
rpida la obstruccin trombtica, por lo que tienen efectos hemodinmicos favorables. El
Captulo 39
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Tratamiento inicial con heparina
Heparina no fraccionada (intravenosa) 80 UI/Kg en bolo iv, seguido de una infusin continua a 18
UI/Kg/h
Heparina de bajo peso molecular 1,0 mg/kg cada 12 horas o 1,5 mg/kg una vez al da
*(subcutnea). ENOXAPARINA (Si CCl < 30 ml/min, reducir la dosis a 1 mg/Kg una vez al
da. Considerar HNF en infusin como alternativa).
FONDAPARINUX (subcutneo) 5 mg (peso < 50 kg); 7,5 mg (peso 50-100 kg); o 10 mg
(peso > 100 kg), administrado una vez al da.
CCl: aclaramiento de creatinina. *Aparece slo la enoxaparina por ser la ms utilizada en nuestro hospital. HNF: heparina
no fraccionada.
Tabla 39.3. Tratamiento en fase aguda con heparina o fondaparinux
mayor beneficio se observa cuando se inicia el tratamiento dentro de las primeras 48 horas
del inicio de los sntomas, aunque puede ser efectiva en pacientes que han tenido sntomas
durante varios das. Sin embargo, la terapia tromboltica conlleva un riesgo de sangrado sig-
nificativo, por lo que debe valorarse de forma rigurosa e individual.
Est indicada en el caso de pacientes con hipotensin persistente o shock cardiognico. El
beneficio de la trombolisis en pacientes con TEP sin inestabilidad hemodinmica no est tan
establecido, pero algunos estudios han demostrado que determinados pacientes con eviden-
cia de disfuncin ventricular derecha y bajo riesgo de sangrado, pueden beneficiarse de una
trombolisis precoz, an en ausencia de inestabilidad hemodinmica.
Ciruga y tratamiento intervencionista en el TEP
Se recomienda la embolectoma quirrgica en pacientes con hipotensin persistente o shock
cardiognico en los que la trombolsis no ha sido efectiva o est totalmente contraindicada.
Sin embargo, es una tcnica en desuso. De forma alternativa, en pacientes con hipotensin
o shock que no han recibido terapia tromboltica se puede realizar una embolectoma percu-
tnea. Tambin se puede plantear ciruga en los pacientes que tienen un trombo libre en la
aurcula o ventrculo derecho objetivable por pruebas de imagen.
El uso de filtros de vena cava inferior es controvertido. Las indicaciones primarias incluyen la
contraindicacin de anticoagulacin, sangrado mayor durante la anticoagulacin y embolismo
recurrente mientras el paciente reciba terapia correcta. Tambin se pueden colocar en el caso
de embolismo pulmonar masivo, cuando se cree que un mbolo adicional puede ser letal, y
si la trombolsis est contraindicada.
Actualmente se colocan filtros retirables. La duracin ptima de los filtros es controvertida y
debern retirarse tan pronto como desaparezca el factor de riesgo.
Riesgo de Factor de riesgo Tratamiento
muerte Shock o Disfuncin del Afectacin recomendado
precoz hipotensin ventrculo miocrdica
derecho (VD) (TrI elevada)
Alto S S No necesario Heparina no
solicitar fraccionada +
trombolsis o
embolectoma
Intermedio No S S HBPM o
fondaparinux.
No S No En principio no
trombolsis.
No No S Monitorizar clnica
y funcin de VD
Bajo No No No HBPM o
fondaparinux
*Adaptado de Konstantinides S. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med. 2008;359:2804-13. HBPN: heparina de bajo
peso molecular.
Tabla 39.4. Estratificacin del tratamiento en funcin del riesgo de muerte*
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Captulo 39
BIBLIOGRAFA
Guas de prctica clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa. Guas de prctica clnica sobre el diagns-
tico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e 1-
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Jimnez Hernndez S. Tromboembolismo pulmonar. En Pineros Salmeron P. Manual de Urgencias neumo-
lgicas. 1 Ed. Madrid: Editorial SANED; 2013. pp. 117-31.
Konstantinides S. Acute Pulmonary Embolism N Engl J Med. 2008;359:2804-13.
Tapson VF. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med. 2008;358:1037-52.
Torbicki A, Perrier A, Konstantinides SV, et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pul-
monary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of
the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2008;29:2276-231.
Captulo 39
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417
Sndrome de embolia grasa
Captulo 40
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419
INTRODUCCIN
El sndrome de embolia grasa (SEG) puede aparecer como una complicacin de diversas si-
tuaciones clnicas, pero sobre todo se asocia con fracturas de huesos largos y pelvis. Su inci-
dencia global es baja, afectando al 0,14% de los pacientes con fracturas de huesos largos
pero su mortalidad es cercana al 10%.
ETIOLOGA
El SEG aparece sobre todo tras traumatismos y ms frecuentemente en fracturas cerradas,
pero se han descrito otras muchas situaciones clnicas que se indican en la Tabla 40.1.
CLNICA
Los datos clnicos son la base del diagnstico. Aparece un periodo libre de sntomas de 24-
72 horas, siendo los primeros signos inespecficos: hipertermia brusca, taquicardia, colapso,
taquipnea y asocindose posteriormente la triada clsica de insuficiencia respiratoria, mani-
festaciones neurolgicas y petequias, junto con otras alteraciones como fiebre, anemia, trom-
bopenia, coagulopata y disfuncin sitlica del ventrculo izquierdo. La forma fulminante se
presenta con un cor pulmonale agudo, fallo respiratorio, y/o fenmenos emblicos que con-
ducen a la muerte a las pocas horas iniciada la clnica.
Manifestaciones pulmonares: las ms frecuentes y precoces. La taquipnea y polipnea son
constantes, generando alcalosis respiratoria con hipocapnia moderada.
Manifestaciones neurolgicas: son inespecficas apareciendo en un 60% de los casos por
embolia grasa cerebral, presentando sntomas de encefalopata difusa: confusin aguda, de-
sorientacin, estupor, rigidez o convulsiones. Generalmente son alteraciones reversibles. La
aparicin de coma hipertnico o crisis convulsivas tnico-clnicas generalizadas indican gra-
vedad del cuadro neurolgico.
SNDROME DE EMBOLIA
GRASA
Gemma Tapia de Pedro, Alba Moreno Rodrguez, ngel Snchez Castao
Captulo 40
Traumatismos Fracturas de huesos largos, fracturas de pelvis, procedimientos or-
topdicos, quemaduras, liposuccin.
Entidades no relacionadas Pancreatitis, diabetes mellitus, osteomielitis, tratamiento
con traumatismos con esteroides, esteatohepatitis alcohlica, infusin de lpidos.
Tabla 40.1. Etiologa del sndrome de embolia grasa
Manifestaciones cutneas: las ms especficas y tardas. Rash petequial que aparece en
ms del 50% ,siendo patognomnico de este sndrome. Suelen aparecen 2 3 das despus
de los sntomas pulmonares y pueden ser fugaces o persistir durante una semana. Se produ-
cen por la oclusin grasa de capilares drmicos y aumento de la fragilidad capilar. Se localizan
en la parte superior y anterior del cuerpo incluyendo trax, cuello, parte superior de brazos,
axilas, hombros, membranas mucosas orales y conjuntivas.
DIAGNSTICO
El diagnstico es clnico. Se han publicado diversos criterios diagnsticos, todos ellos con baja
sensibilidad debido a la presencia de sntomas inespecficos, siendo los de Gurd y Wilson
(Tabla 40.2) los ms aceptados (el diagnstico de SEG requiere de 2 criterios mayores o de un
criterio mayor y 3 criterios menores).
Otras pruebas complementarias sirven para descartar otros trastornos que pueden aparecer
en el mismo marco clnico: tromboembolismo pulmonar, procesos infecciosos, vasculares ce-
rebrales o lesiones traumticas en pulmn o cerebro relacionados con el mismo traumatismo
que ha producido la fractura:
Electrocardiograma: desnivel de ST en V1 y V2 por crecimiento de cavidades, dilatacin y so-
brecarga sistlica de ventrculo derecho.
Radiografa de trax: lo ms frecuente es que sea normal. Pueden aparecer infiltrados bilate-
rales difusos (tormenta de nieve), tpico pero muy inespecfico.
Datos de laboratorio: solicitar bioqumica y hemograma rutinario, gasometra arterial, hemo-
cultivo si se sospecha proceso infeccioso. La hipocalcemia, hipoalbuminemia, y aumento de
VSG, de protena C reactiva, de lipasa srica y de fosfolipasa A2 son inespecficos.
Pueden aparecer macrfagos con inclusiones lipdicas en el lavado broncoalveolar (LBA) aun-
que se desconoce su sensibilidad y especificidad.
Angio-TAC o Gammagrafa de ventilacin perfusin para descartar TEP como posible diag-
nstico alternativo en aquellos pacientes con inmovilizaciones prolongadas consecuentes a
politraumatismos.
420
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Captulo 40
Criterios mayores Criterios menores
Petequias subconjuntivales y axilares Taquicardia (FC > 110 lpm)
Insuficiencia respiratoria Fiebre (T > 38,5C)
Depresin del SNC Anemia sbita inexplicable
Trombopenia
Aumento VSG
Partculas de grasa en la retina
Partculas grasas en orina
Partculas grasas en esputo
PaO
2
: presin arterial de oxgeno; FC: frecuencia cardaca; T: temperatura axilar; SNC: sistema nervioso central; VSG: velo-
cidad de sedimentacin globular.
Tabla 40.2. Criterios de Gurd y Wilson para el diagnstico de Sndrome de embolia grasa
TRATAMIENTO
No hay tratamiento especfico, siendo fundamentalmente de soporte:
1. Reducir la fractura lo antes posible despus de la lesin. Principal medida para la prevencin
del SEG postraumtico.
2. Mantener una buena oxigenacin y ventilacin.
3. Mantener una buena situacin hemodinmica (fluidos, drogas vasoactivas).
4. Administrar antibiticos tras extraer hemocultivos si no se puede descartar un proceso in-
feccioso.
5. Profilaxis de trombosis venosa profunda y de hemorragia gastrointestinal.
6. El uso profilctico de corticoides es controvertido y se acepta hoy en da en pacientes de
alto riesgo (fracturas mltiples con compromiso de hueso largo) en pautas cortas (por ejem-
plo 6-metilprednisolona 6 mg/kg durante 48 h en 6 dosis). Los estudios realizados hasta el
momento demuestran que reducen la incidencia y la intensidad de la hipoxemia. Hay otros
artculos que los consideran inefectivos como profilaxis.
BIBLIOGRAFA
Campo-Lpez C, Flors-Villaverde F y J.R Calabuig-Alborch JR. Sndrome de Embolia grasa tras fractura sea.
Rev Clin Esp. 2012;212(10):482-487.
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tado el 15 de enero de 2014).
Sndrome de embolia grasa
Captulo 40
l
421
Neumotrax y neumomediastino
Captulo 41
l
423
NEUMOTRAX
INTRODUCCIN
El neumotrax es la presencia de aire en la cavidad pleural, que produce un colapso pulmonar
de grado variable y una disminucin en la capacidad ventilatoria del sujeto.
Podemos clasificar el neumotrax en:
Espontneo:
Primario: es el ms frecuente. Caracterstico de pacientes jvenes, altos, fumadores y de
hbito astnico. Suele ser secundario a la ruptura de bleps pleurales (pequeos quistes
subpleurales que contienen aire en su interior).
Secundario: aparece en pacientes con algn tipo de enfermedad pulmonar (EPOC, asma,
fibrosis qustica, infecciones, etc).
Catamenial: relacionado con la menstruacin.
Traumtico: neumotrax secundario a un traumatismo torcico cerrado o abierto. Suele
asociar hemotrax.
Yatrognico: causado por la actuacin mdica (canalizacin de una va central, ventilacin
mecnica, broncoscopia).
EVALUACIN Y ATENCIN EN URGENCIAS
Clnica
El paciente que presenta un neumotrax suele acudir a Urgencias refiriendo dolor torcico
de inicio brusco, opresivo, que aumenta con los movimientos respiratorios y disnea de inicio
sbito, pudiendo referir menos frecuentemente tos seca o sntomas vegetativos. Es caracte-
rstico que estos sntomas remitan poco a poco tras el inicio brusco, sobre todo en el neumo-
trax primario.
La intensidad de la sintomatologa puede variar desde la ausencia de sntomas o sntomas
leves hasta un paciente gravemente afectado; esto depender del grado de colapso pulmonar
y de la capacidad ventilatoria previa del paciente (jvenes con buena capacidad pulmonar
pueden presentar un gran colapso pulmonar y encontrarse prcticamente asintomticos,
mientras que pacientes con enfermedades pulmonares y neumotrax de pequeo tamao
referirn una clnica florida en la que predomina la disnea).
NEUMOTRAX Y
NEUMOMEDIASTINO
Iaki Fraile Alonso, Mara Garca vila, ngel Snchez Castao
Captulo 41
Diagnstico
Es fundamental realizar una correcta anamnesis haciendo hincapi en episodios de neumo-
trax previos (tratamiento realizado), enfermedades pulmonares, hbito tabquico, etc.
En la exploracin fsica de estos pacientes encontramos disminucin de la movilidad del he-
mitrax afecto, hiperinsuflacin, disminucin/abolicin del murmullo vesicular y de las vibra-
ciones vocales, timpanismo a la percusin y taquipnea variable.
Ante la sospecha clnica de neumotrax deberemos solicitar para confirmar su diagnstico:
Radiografa de trax AP y lateral en inspiracin/espiracin forzada: los hallazgos caracte-
rsticos son: ausencia de trama vascular, presencia de lnea pleural y colapso pulmonar;
puede evidenciarse tambin neumomediastino o derrame pleural (Figura 41.1 y Figura
41.2). En casos de duda est indicado solicitar un TAC torcico para confirmar el diagns-
tico.
Analtica general: que incluya coagulacin, puesto que es necesario confirmar la ausencia
de alteraciones en la coagulacin antes de colocar un tubo de trax (< 50.000 plaquetas
o actividad del tiempo de protrombina < 50% contraindican la colocacin de un tubo de
trax). Dejar va perifrica para sueroterapia IV en caso de que el paciente presentase in-
estabilidad hemodinmica.
Gasometra arterial: no es imprescindible solicitarla si el paciente est estable y presenta
una buena saturacin de O
2
. Encontraremos hipoxemia variable e hipocapnia si el paciente
est taquipneico.
Tratamiento
El objetivo es la reexpansin del pulmn, eliminar el aire intrapleural y facilitar la cicatriza-
cin.
Medidas generales: oxigenoterapia (favorece la reabsorcin del neumotrax), tener una va
perifrica, reposo y cabecero elevado 30-40.
Los mtodos de tratamiento son: observacin, aspiracin simple, colocacin de un drenaje
torcico o ciruga, segn las caractersticas del paciente, el tipo/grado de neumotrax y la re-
percusin clnica, optaremos por uno u otro.
En pacientes jvenes que presentan un primer episodio de neumotrax espont-
neo primario de pequeo tamao (< 25%), y se encuentran asintomticos, se puede
optar por un tratamiento conservador: reposo, oxigenoterapia y observacin clnica 24 h.
424
l
Captulo 41
Figura 41.1. Neumotrax primario. Figura 41.2. Neumotrax a tensin.
Se realizar una Rx trax control pasadas 24 horas y si no se evidencia progresin, el pa-
ciente ser dado alta, remitindolo a consultas externas para control radiolgico en 1-2
semanas.
En caso de que se trate de un neumotrax primario grande (> 25%) o que el pa-
ciente presente sintomatologa, independientemente del tamao del neumotrax, ser
necesario drenar el aire de la cavidad pleural mediante aspiracin simple o un tubo de
trax.
Los neumotrax secundarios requieren ingreso hospitalario para su manejo. En los raros
casos que el paciente se encuentra asintomtico y el neumotrax es < 25% se puede optar
por un tratamiento conservador. Si por el contrario el paciente presenta sntomas o un neu-
motrax > 25% ser preciso la colocacin de un drenaje torcico.
Tcnica para la colocacin de un tubo de trax:
Paciente en decbito supino, cabecero elevado 30-45. Brazo del hemitrax afecto en ab-
duccin 90. Canalizar va perifrica.
Seleccionamos la zona de insercin (2 espacio intercostal lnea medioclavicular o 5 espacio
intercostal lnea axilar anterior).
Eleccin del tubo de trax: en neumotrax espontneos primarios se puede optar por un
tubo fino (> 14F o pleurecath). Si se sospecha hemotrax o algn tipo de liquido asociado
se colocar un tubo de grueso calibre (> 24 F).
Asepsia de la zona.
Anestesia local de la zona: introduciremos una aguja intramuscular por el borde superior
de la costilla inferior al espacio intercostal elegido, aspirando en todo momento, hasta
llegar a la cavidad pleural (observaremos salida de aire al llegar a la cavidad pleural), reti-
raremos unos 2 mm e infiltramos en retirada los diferentes planos (pleura, msculo, sub-
cutneo y piel).
Incisin cutnea de unos 2 cm.
Diseccin roma de los planos mediante tijera de Mayo o mosquito hasta llegar a la pleura
parietal, por encima del borde superior de la costilla inferior, para evitar lesionar el paquete
vasculonervioso intercostal.
Insercin del tubo de trax en la cavidad pleural, dirigindolo haca el apex pulmonar (una
vez introducido en la cavidad pleural, si se trata de un tubo con trocar, retirar la punta
antes de seguir avanzando).
Conectar al sello de agua. Fijar el drenaje con puntos de seda a la piel.
Solicitar Rx trax control para evidenciar que el tubo est bien colocado.
NEUMOTRAX A TENSIN
Se trata de una urgencia vital habitualmente secundario a un traumatismo torcico (tambin
puede ser por yatrogenia o espontneo), al crearse un mecanismo valvular que permite la en-
trada de aire en la cavidad pleural pero no su salida, colapsando el pulmn y comprimiendo
los vasos mediastnicos. Todo ello ocasiona insuficiencia respiratoria y shock.
Clnica: el paciente presenta dolor torcico, disnea intensa y progresiva, taquicardia, taquip-
nea, cianosis, hipotensin e ingurgitacin yugular. En la auscultacin se encuentra hipoven-
tilacin e hiperinsuflacin en el hemitrax afecto.
Captulo 41
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425
Es una urgencia vital por lo que su diagnstico es clnico, no debiendo esperar a la confirma-
cin radiolgica para su tratamiento. Ante su sospecha se debe administrar oxgeno e insertar
una aguja de grueso calibre en el 2 espacio intercostal lnea medioclavicular (la salida de aire
confirma el diagnstico). Posteriormente se proceder a colocar un drenaje torcico en el 5
espacio intercostal lnea axilar media.
Los hallazgos radiolgicos son: colapso pulmonar, desplazamiento mediastnico contralateral
y descenso del diafragma homolateral (Figura 41.2).
426
l
Captulo 41
Figura 41.3. Algoritmo de atencin ante la sospecha de neumotrax.
Si estable o ha
disminuido:
ALTA
Control en
consultas
en 1-2 semanas
Y SI EMPEORA
No resolucin
en 7 das:
CIRUGA
Hospitalizacin
Colocacin drenaje
torcico
Oxigenoterapia
Reposo
Hospitalizacin
Oxigenoterapia
Observacin
Reposo
Duda diagnstica.
Solicitar TAC torcico
Paciente
asintomtico y
neumotrax
< 25%
Oxigenoterapia
Observacin
24 horas
Solicitar nueva
Rx trax
Hospitalizacin
Colocacin
drenaje torcico/
aspiracin simple
Oxigenoterapia
Reposo
Paciente
sintomtico con
neumotrax
< 25%
Neumotrax
> 25%
Paciente
asintomtico y
neumotrax
< 25%
Paciente
sintomtico o
neumotrax
> 25%
Neumotrax
espontneo primario
Neumotrax secundario
Recidiva neumotrax
primario
Exploracin fsica
Rx trax AP y lat
insp/esp forzadas
SOSPECHA
NEUMOTRAX
NEUMOMEDIASTINO
Es la presencia de aire libre en el mediastino. El origen suele ser el aumento brusco de la pre-
sin torcica (valsalva, tos, estornudo, vmitos) que produce la rotura de los alvolos termi-
nales, fugando aire al mediastino. Menos frecuentemente es secundario a traumatismo
torcico, extracciones dentales, fracturas cigomaticomaxilares, perforacin esofgica y neu-
motrax.
CLNICA Y EXPLORACIN FSICA
Lo habitual es que el paciente se encuentre asintomtico, siendo el sntoma ms frecuente la
aparicin brusca de dolor torcico retroesternal. Menos habitual es la disfona, disfagia, opre-
sin torcica y disnea.
En la exploracin fsica es normal en la mayora de las ocasiones, pudiendo encontrar enfisema
subcutneo cervical como signo ms frecuente. En la auscultacin cardiaca, es posible detectar
la presencia del signo de Hamman, que consiste en un crujido/chasquido sincrnico con el
latido cardiaco.
Analtica completa: no suele presentar alteraciones si no hay una causa secundaria que lo
produzca.
Radiografa AP y cervical: se aprecia aire en el mediastino (ver flechas en la Figura 41.2). Si se
sospecha una causa secundaria del neumomediastino, como por ejemplo una perforacin
esofgica est indicado solicitar un TAC torcico para filiar la causa.
TRATAMIENTO
En la mayora de las ocasiones el tratamiento es conservador mediante ingreso, oxigenoterapia
(aumenta la reabsorcin), analgesia y control radiolgico.
En el caso de que el neumomediastino sea secundario a alguna patologa grave (ej: perfora-
cin esofgica), se deber realizar tratamiento de la enfermedad de base.
BIBLIOGRAFA
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Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2009. pp. 941-944.
Captulo 41
l
427
Derrame pleural
Captulo 42
l
429
El derrame pleural (DP) es el acmulo patolgico de lquido en la cavidad pleural (mayor de
10-15 ml), por un desequilibrio entre produccin y reabsorcin. Su prevalencia es de 400 por
100.000 habitantes y afecta sobre todo a varones adultos. Segn las caractersticas del lquido
pleural (LP), el derrame se clasifica en trasudado y exudado. El trasudado se produce por
alteracin del equilibrio de presiones. El exudado depende de una alteracin de la permea-
bilidad vascular y su etiologa es muy variada. La causa ms frecuente de trasudado es la in-
suficiencia cardiaca congestiva (ICC). Entre los exudados las causas ms frecuentes son el
derrame paraneumnico, el neoplsico, el secundario a tromboembolismo pulmonar (TEP) y
tuberculosis (TBC). En la Tabla 42.1 se recogen las principales causas de DP.
ETIOLOGA
CLNICA
El derrame pleural puede ser asintomtico o manifestarse con disnea, dolor torcico y/o tos;
la clnica variar segn el volumen del derrame, la velocidad de acumulacin del LP y la pa-
DERRAME PLEURAL
Johanes Abel Gonzles Carhuancho, Alba Moreno Rodrguez, ngel Snchez Castao
Captulo 42
Exudados Maligno: metastsico (pulmn, mama, gastrointestinal, genitourinario), linfoma,
leucemia, mesotelioma.
Infecciones: paraneumnico (bacteriano, virales, fngicos, parasitarios), TBC.
TEP
Enfermedades digestivas: pancreatitis, perforacin esofgica, postciruga
abdominal, abscesos intraabdominales, infartos intestinales.
Enfermedades sistmicas: artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico,
sarcoidosis, Sd. de Churg-Strauss, granulomatosis con poliangetis.
Quilotrax: ciruga, neoplasia, traumtico, congnito, filariasis, idioptico.
Frmacos: nitrofurantona, dantroleno, bleomicina, metotrexate, amiodarona,
bromocriptina, ciclofosfamida, metronidazol.
Miscelnea: asbestosis, post IAM, radioterapia, ciruga cardiaca/torcica.
Trasudados ICC, cirrosis heptica, TEP, Sd. nefrtico, dilisis peritoneal, Sd. de vena cava
superior, urinotrax, atelectasia, Sd. de Meigs, hipotiroidismo.
TBC: tuberculosis; TEP: tromboembolismo pulmonar; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva.
Tabla 42.1. Causas frecuentes de derrame pleural
tologa pulmonar previa. Puede aparecer dolor referido (ej: cuello, hombro, zona lumbar).
Otros sntomas menos frecuentes son la expectoracin hemoptoica, astenia, fiebre, anorexia,
etc. El grado de disnea no tiene que estar necesariamente relacionado con el volumen del
derrame.
APROXIMACIN DIAGNSTICA Y MANEJO DEL PACIENTE
CON DERRAME PLEURAL EN URGENCIAS
1.- En la anamnesis es importante recoger antecedentes de afectacin pleural previa, TBC,
cardiopatas, neoplasias, enfermedades autoinmunes y exposicin al amianto u otros txicos.
2.- Exploracin fsica: disminucin o abolicin del murmullo vesicular con disminucin de
la transmisin vocal, as como matidez a la percusin. En la regin superior del derrame,
puede escucharse un sonido bronquial con aumento de ruidos respiratorios. Si el derrame es
pequeo, la exploracin puede ser anodina.
3.- Radiografa de trax: se debe realizar
en proyecciones PA y lateral. El signo ms
comn es el borramiento del seno costofr-
nico, en forma de menisco (lnea de Damoi-
seau-Ellis) (Figura 42.1), lo que indica que el
derrame es superior a 75 ml. Otra posibili-
dad es la de localizaciones atpicas (encap-
sulado o con tabiques en su interior,
subpulmonar, lateral, anterior, posterior, in-
tercisural), para lo que nos puede ayudar
una proyeccin en decbito lateral.
4.- Otras tcnicas:
Ecografa torcica: es capaz de detectar
hasta 5 ml de lquido pleural y aumenta su sensibilidad cuando hay acumulados ms de 30
ml; ayuda a marcar el punto de mayor volumen para realizar la puncin y a detectar la pre-
sencia de septos. Adems localiza la existencia de masas o engrosamientos pleurales y es
capaz de diferenciar el derrame subpulmonar de la parlisis frnica o la ascitis en la elevacin
radiolgica del diafragma.
TAC torcica: puede detectar pequeos derrames con gran sensibilidad, adems de medir el
grosor pleural, identificar fstulas broncopleurales, detectar alteraciones pulmonares y del me-
diastino.
5.- Toracocentesis diagnstica: en principio, se debe realizar siempre excepto los casos
donde la causa sea clara (ej. insuficiencia cardiaca). No es aconsejable realizarla en pacientes
con < 50.000 plaquetas o INR > 1,5, aunque si es preciso se pueden transfundir plaquetas o
administrar plasma fresco previo a su realizacin. Sus complicaciones ms frecuentes son la
reaccin vagal (10-14%) y el neumotrax (3-8%). No es necesario realizar control radiogrfico
si no hay sospecha de neumotrax. Ver tcnica en captulo 7.
Se deben registrar las caractersticas visuales del lquido: hemtico (si > 50% del hematocrito
srico, hemotrax), purulento (empiema), turbio o lechoso (triglicridos > 110 mg/dl, quilo-
trax), achocolatado (amebiasis), viscoso (mesotelioma), amarillo-grisceo (artritis reuma-
toide).
430
l
Captulo 42
Figura 42.1. Derrame pleural masivo derecho.
Estudio para realizar en urgencias (Tabla 42.2)
Es fundamental la diferenciacin entre trasudado (de origen sistmico) y exudado (de origen
inflamatorio/pleural). Para ello se utilizan los criterios de Light (S 98%, E 74-83%). Se con-
sidera exudado si cumple al menos uno de los siguientes criterios:
Protenas en LP/protenas en suero > 0,5.
LDH LP/LDH suero > 0,6.
LDH LP > a 2/3 del lmite superior de LDH en suero.
Estos criterios son muy sensibles para diagnosticar los exudados, pero hay trasudados que
pueden cumplir alguno de ellos (ej: insuficiencia cardiaca congestiva tratada con diurticos).
Existen otros marcadores que pueden ser de utilidad en estos casos, sugiriendo la existencia
de un exudado:
Diferencia entre albmina en suero y albmina en LP < 1,2.
Diferencia entre protenas totales en suero y protenas totales en LP < 1,1.
Colesterol en LP > 45 mg/dl.
Un pH en el LP inferior a 7,20 puede verse en DP paraneumnico complicado o empiema,
rotura esofgica, proceso neoplsico, etc.
Los valores de glucosa en el LP < 60 mg nos deben hacer pensar en empiema, proceso ne-
oplsico, TBC, artritis reumatoide, etc.
En pacientes jvenes con LP de predominio linfocitario y ADA > 45, nuestra primera sos-
pecha ser la etiologa tuberculosa.
TRATAMIENTO
El tratamiento del derrame pleural es el de la enfermedad de base.
Toracocentesis evacuadora urgente: se har cuando el derrame pleural es masivo o si
existe compromiso respiratorio importante y la cantidad de lquido pleural es suficiente,
en cualquier etiologa. Se debe colocar un tubo de drenaje torcico segn la tcnica dis-
ponible en cada centro: guiada por ecografa, TAC, quirrgico. No se recomienda extraer
ms de 1.500 ml de una vez, para evitar la aparicin de edema ex-vacuo o por reex-
pansin pulmonar; en casos en los que el derrame sea mayor, se colocar un drenaje
bajo sello de agua. Si durante la tcnica aparece tos, disnea, dolor torcico o mareo, sta
se debe interrumpir.
Resumen del tratamiento:
A)Trasudado: tratamiento sintomtico y de la causa subyacente.
Derrame pleural
Captulo 42
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431
Determinaciones bioqumicas Protenas, glucosa, albmina, LDH, pH.
Anlisis celular Recuento celular, frmula leucocitaria y hematocrito.
Estudios microbiolgicos Tincin de Gram, cultivos aerobios y anaerobios
Mediciones opcionales ADA, ANA, FR, amilasa, colesterol, triglicridos, estudios
citolgicos, baciloscopia, cultivo Lowenstein, cultivo de hongos.
LDH: lactato deshidrogenasa; ADA: adenosina deaminasa; ANA: anticuerpos antinucleares; FR: factor reumatoide.
Tabla 42.2. Estudio del lquido pleural
B) Exudado:
Hemotrax: drenaje con tubo endotorcico.
Empiema: drenaje tan pronto como sea diagnosticado, porque puede evolucionar hacia
la tabicacin Y antibiticos (previa toma de cultivos). Aunque existen distintas pautas po-
demos administrar empricamente: cefalosporina de 3 generacin (ceftriaxona 2 g/da o
cefotaxima 2 g/8 h iv) + clindamicina 600-900 mg/8 h iv o metronidazol 500 mg/12 h iv
o monoterapia con amoxicilina-clavulnico 2-0,2 g/6-8 h iv o piperazilina-tazobactam 4-
0,5 g/6-8 h iv.
Paraneumnico: drenaje en caso de fiebre persistente, disminucin del pH, aumento de
la cuanta del derrame o del nmero de leucocitos polimorfonucleares pese al trata-
miento. Se administrar tratamiento antibitico segn se describe en el captulo de neu-
mona.
432
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Captulo 42
Sospecha clnica de derrame pleural
Figura 42.2. Algoritmo de actuacin.
Quilotrax
Otras
caractersticas
Hemotrax Empiema
Triglicridos
> 110
Hto LP 50% Hto S
Hb LP 25% Hb S
Prot. LP / Prot. S > 0,5
LDH LP / LDH S > 0,6
LDH Lp > 2/3 lmite sup LDH S
Toracocentesis
Derrame pleural
Rx Trax PA y L
S duda (ecografa, TAC)
pH < 7,10
Pus o patgenos
Glucosa < 40
LDH > 1.000
Tratamiento y
seguir estudio
Tubo de drenaje
EXUDADO TRASUDADO
Tratamiento causal y estudio
Clnica sugestiva ICC,
renal, heptica
Tratamiento
NO S
Derrame pleural
Captulo 42
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433
Quilotrax: drenaje, reposo digestivo y alimentacin parenteral con triglicridos de cadena
media.
Postquirrgico: antibiticos: se asociar cobertura para Staphylococcus aureus meticilin
resistente: recomendamos linezolid 600 mg cada 12 h iv/oral (vancomicina 15-20
mg/kg/12 h como segunda opcin) hasta obtener resultados microbiolgicos, (cambiar
a cloxacilina 2 g/4 h iv si el microorganismo es meticilin sensible) + cefalosporina de 3
generacin. Si hay sospecha de infeccin por P. aeruginosa, la cefalosporina puede sus-
tituirse por piperacilina-tazobactam, meropenem o doripenem. En pacientes alrgicos a
betalactmicos, recomendamos sustituir stos por tigeciclina 100 mg iv en bolo seguido
de 50-100 mg/12 h iv.
Requieren ingreso los siguientes casos:
Descompensacin grave de la enfermedad de base.
DP masivo.
Hemotrax.
Situaciones que requieren tcnicas quirrgicas diagnsticas o teraputicas (colocacin de
tubo de trax, toracoscopia, pleurodesis.), as como pruebas diagnsticas para completar
estudio.
BIBLIOGRAFA
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Dolor abdominal agudo
Captulo 43
l
435
INTRODUCCIN
El dolor abdominal agudo representa una situacin potencialmente grave para el enfermo,
que requiere un diagnstico y tratamiento precoz siendo este ltimo en la mayora de las
ocasiones quirrgico.
Representa entre un 5-10% de las urgencias hospitalarias.
En pacientes diabticos y ancianos, los sntomas suelen ser inespecficos con presentacin
atpica lo que dificulta el diagnstico, asocindose a mayor mortalidad a medida que aumenta
la edad a partir de los 60 aos, siendo importante la sospecha clnica.
Los cuadros clnicos crticos que amenazan la vida del paciente y que es preciso iden-
tificar con la mayor brevedad posible son: aneurisma de aorta abdominal, isquemia
mesentrica aguda, perforacin del tracto gastrointestinal, obstruccin intestinal,
vlvulo, embarazo ectpico, desprendimiento placentario, IAM, rotura esplnica.
Historia clnica
Puede ayudar a diferenciar entre causas de tipo orgnico de las que no lo son y orientar en
el diagnstico etiolgico. Las causas pueden requerir tratamiento mdico o quirrgico, y su
origen, ser intra o extraabdominal.
La historia clnica ha de ser detallada y sistemtica: edad, sexo, alergias, medicacin habitual,
hbitos txicos, antecedentes personales y familiares, intervenciones previas.
a) Edad: existen enfermedades ms caractersticas dentro de un grupo de edad.
Recin nacidos: malformaciones congnitas (atresia intestinal, enfermedad de Hirshprung,
leo meconial, etc).
Lactantes: invaginacin intestinal, obstruccin por hernias, malformaciones hasta enton-
ces asitomticas, etc).
Adolescencia: apendicitis aguda, adenitis mesentrica inespecfica.
Adultos: apendicitis aguda (la ms frecuente), perforacin por lcus gstrico [menos fre-
cuentes desde la utilizacin de inhibidores de la bomba de protones (IBPs)], patologa de
la va biliar, incarceraciones herniarias.
Edad avanzada: cncer de colon perforado u obstructivo, diverticulitis agudas de colon
sigmoide, accidentes isqumicos intestinales.
b) Sexo: en mujeres es importante considerar la patologa ginecolgica como posible causa.
DOLOR ABDOMINAL
AGUDO
Zoe de Julin Fernndez-Cabrera, Gazmen Krasniqi, ngel Blanco Bravo
Captulo 43
c) Caractersticas del dolor:
Instauracin: sbita, gradual.
Factores modificantes del dolor: postura antilgica, asociado a la ingesta alimentaria.
Tipo: clico, continuo.
Irradiacin: al hombro (irritacin diafragmtica), en cinturn hacia la espalda en pancre-
atitis, genitales (urolgico), etc.
Localizacin: dependiendo del cuadrante en el que predomine el dolor sern ms fre-
cuentes unas enfermedades u otras (Tabla 43.1).
Sntomas asociados: cortejo vegetativo (vmitos, diarrea, sudoracin), fiebre, hemorragia,
disuria.
Evolucin: horas, semanas, intermitente.
Exploracin fsica
Hallazgos clnicos que sugieren gravedad:
Generales: palidez, sudoracin, taquicardia, disminucin del nivel de consciencia, hipoten-
sin y fiebre elevada.
Abdominales: distensin abdominal con silencio abdominal. Peritonitis difusa (abdomen
en tabla).
Monitorizar signos vitales (PA, FC, FR, T, saturacin O
2
), glucemia capilar, perfusin, nu-
tricin, hidratacin y coloracin mucocutnea. Posicin antilgica, agitacin.
436
l
Captulo 43
CUADRANTE SUP. DCHO EPIGASTRIO CUADRANTE SUP. IZQDO
Clico biliar lcus gastroduodenal Perforacin lcus
Colecistitis Pancreatitis aguda Pancreatitis
Colangitis Esofagitis Patologa esplnica
Pancreatitis aguda IAM inferior Aneurisma de aorta
Hepatitis Apendicitis
Apendicitis aguda
Neumona basal dcha
Clico nefrtico
Pielonefritis
IAM
MESOGASTRIO PERIUMBILICAL
Pancreatitis
Obstruccin intestinal
lcus pptico
Aneurisma de aorta abdominal
Trombosis-isquemia intestinal
CUADRANTE INF. DCHO HIPOGASTRIO CUADRANTE INF. IZQDO
Apendicitis aguda Apendicitis aguda Diverticulitis aguda
Adenitis mesentrica Patologa ginecolgica Patologa ovrica
Divertculo de Meckel Patologa renoureteral EII
Ileitis EII Patologa renal izqda
EII Patologa vesical Patologa colon izqdo
Patologa urinaria Colitis isqumica
Torsin testicular Epididimitis-torsin testicular
Neoplasia o perforacin cecal
IAM: infarto agudo de miocardio; EII: enfermedad inflamatoria intestinal.
Tabla 43.1. Posible etiologa del dolor abdominal en funcin de la localizacin
Auscultacin cardiopulmonar.
Exploracin abdominal:
1. Inspeccin: descubrir completamente al paciente, explorar hernias en pared abdominal
y regin inguinal, cicatrices de intervenciones previas, distensin abdominal, asimetras,
circulacin colateral, alteraciones cutneas, hematomas, herpes zster.
2. Auscultacin: motilidad intestinal, disminucin del peristaltismo, silencio abdominal,
aumento del peristaltismo, ruidos de lucha o metlicos, soplos vasculares.
3. Palpacin: comenzar con una palpacin superficial lo ms alejado al punto doloroso.
Detectar zonas de contraccin muscular involuntaria debido a la irritacin del peritoneo
parietal, denominado defensa o peritonismo (debe diferenciarse de la defensa volun-
taria que ejerce el paciente ante el miedo a experimentar dolor). Permite diferenciar el
dolor localizado del generalizado e identificar las zonas de mximo dolor.
Signo de Blumberg o defensa abdominal en fosa ilaca derecha (FID) (suele estar pre-
sente en la apendicitis aguda).
Signo de Murphy cuando se produce la interrupcin en la respiracin del paciente a
la palpacin profunda en HD por dolor debido a la distensin vesicular (caracterstico
de las colecistitis agudas).
Signo de Cullen o equimosis en el abdomen, o en flanco, Signo de Grey, que sugiere
hemorragia intraabdominal o en retroperitoneo (rotura de aneurisma abdominal,
pancreatitis hemorrgica).
La palpacin profunda permite identificar la presencia de masas o visceromegalias, her-
nias, eventraciones, plastrones inflamatorios, etc.
La exploracin puede verse dificultada en pacientes obesos y mujeres embarazadas.
Explorar orificios herniarios y anomalas de la pared abdominal.
4. Percusin: Valorar matidez o timpanismo.
Exploracin rectal:
1. Inspeccin de la regin sacro-coccgea, anal, perianal y perineal: Escaras, fisuras, he-
morroides, abscesos, fstulas, hemorragia digestiva baja (HDB).
2. Tacto rectal (siempre obligatorio ante la presencia de obstruccin intestinal o HDB):
tono esfinteriano, dolor, presencia de masas. Dolor a la movilizacin del crvix, ocupa-
cin del espacio de Douglas. Tamao y consistencia prosttica.
Exploracin genital:
1. Tacto vaginal-palpacin bimanual, detectar masas, fstulas rectovaginales, etc.
Exploraciones complementarias
Las pruebas complementarias han de solicitarse en funcin de la clnica del paciente y no de
rutina.
Laboratorio:
Siempre ser necesaria la realizacin de un test de embarazo en mujeres en edad frtil.
Bioqumica bsica (iones, urea, creatinina, glucosa). Si el dolor se sita en el cuadrante su-
perior derecho o en epigastrio se aadirn enzimas hepticas (GOT y GPT), enzimas pan-
creticas (amilasa y lipasa) y ante la sospecha de isquemia CPK y troponina.
Gasometra venosa.
Hemograma (puede ser necesaria una evaluacin secuencial).
Estudio de coagulacin.
Captulo 43
l
437
S. Orina.
ECG: cuando se sospecha un origen cardiaco del dolor abdominal, y como preoperatorio, ya
que la mayora de los cuadros de abdomen agudo terminarn precisando ciruga urgente.
Estudios de imagen:
Radiografa de trax: PA y lateral. Siempre que lo permita el paciente se har en bipedes-
tacin para identificar un posible neumoperitoneo indicativo de perforacin de vscera
hueca.
Las neumonas basales derechas pueden confundirse con la patologa biliar.
Rx abdomen: decbito supino y bipedestacin (ser necesario un decbito lateral iz-
quierdo en pacientes ancianos o con poca movilidad que no permitan la bipedestacin).
Identificar estructuras seas, patrn intraluminal, niveles hidroareos, dilatacin intestinal,
cuerpos extraos radiopacos, apendicolitos, aerobilia, neumoperitoneo.
Ecografa abdominal: es el mtodo de eleccin en patologa de la vescula y va biliar, pa-
tologa urolgica y ginecolgica. Puede detectar aneurismas abdominales y la existencia
de lquido libre. Est presente en todos los servicios de urgencias y puede realizarse a la
cabecera del paciente cuando ste se encuentra hemodinmicamente inestable (Eco-Fast).
Mtodo de eleccin en pacientes embarazadas.
TAC abdominal: en patologa retroperitoneal, traumatismo abdominal, complicaciones
postquirrgicas, y dudas diagnsticas en los estudios anteriores. Puede ser de carcter
diagnstica y teraputica, permitiendo el drenaje de colecciones mediante el drenaje per-
cutneo. Slo se podr realizar en pacientes hemodinmicamente estables.
Paracentesis diagnstico lavado peritoneal: ante la presencia de lquido libre, ya sea en
casos de pacientes con ascitis como en traumatismos abdominales cerrados.
Angiografa: puede ser til en el diagnstico de isquemias mesentricas. La angiografa
no est indicada en el estudio de un aneurisma abdominal roto emergente.
Laparoscopia/laparotoma exploradora: cuando existen dudas diagnsticas a pesar de las
otras pruebas de imagen, cuando el paciente que presenta un abdomen agudo por su
inestabilidad clnica no permite completar el estudio radiolgico.
Fallos ms importantes en la atencin de un abdomen agudo:
Demora del diagnstico y tratamiento en pacientes ancianos con sntomas atpicos.
Fallo en la identificacin de la gravedad del paciente.
No explorar la regin plvica, inguinal y genital en pacientes con dolor en hemiabdomen
inferior.
Dependencia excesiva de las pruebas de laboratorio.
No reevaluar a los pacientes con dolor abdominal no catalogado etiolgicamente.
TRATAMIENTO
Actuacin inicial
La monitorizacin, fluidoterapia, y oxigenoterapia son las tres medidas bsicas a tomar en
estos pacientes hasta la instauracin del tratamiento definitivo. Su instauracin ha de ser
inmediata ante la sospecha de un abdomen agudo. Est demostrado que la demora en el
tratamiento o la mala eleccin de la antibioterapia aumenta la mortalidad y facilitan la pro-
gresin de la enfermedad.
438
l
Captulo 43
Identificar la urgencia clnica y el origen abdominal. Establecer la gravedad del cuadro y si
asocia shock, ya sea de carcter sptico o hipovolmico. Historia clnica detallada del pa-
ciente cuando lo permita.
Situacin hemodinmica y clnica: monitorizacin de signos vitales: PA, FC, FR, tempera-
tura.
Es necesario canalizar dos vas venosas perifricas de gran calibre y una va venosa central
para el tratamiento del shock si existiese (ver medidas en Captulo 73).
Hemocultivos (dos parejas) si fiebre.
Antibioterapia de amplio espectro: ver captulos correspondientes (Cap. 73 y 83).
Cuando nos encontramos ante una situacin grave en la que aparezca shock sptico, in-
suficiencia renal grave, disfuncin multiorgnica o el paciente presente morbilidad asociada
importante como enfermedades crnicas (renal, EPOC, cardiopata, etc); la monitorizacin
deber hacerse en la Unidad de Cuidados Intensivos.
Diferenciar qu patologa precisa intervencin quirrgica urgente de la que no. Son pato-
loga quirrgicas urgentes:
Perforacin de vscera hueca.
Peritonitis aguda.
Isquemia mesentrica aguda (ya sea por trombo, embolo, arterial o venosa).
Aneurisma roto de aorta abdominal.
Rotura esplnica con inestabilidad hemodinmica o sangrado activo importante (cada
vez se tiende a ser ms conservador en el tratamiento de las roturas esplnicas).
Heridas penetrantes abdominales.
Embarazo ectpico.
BIBLIOGRAFA
Cuevas del Pino D, Krasniqi G, Blanco Bravo A. Abdomen agudo. En: Manual de protocolos y actuacin
en urgencias. Coordinador: A. Julin Jimnez. 3ed. Madrid: Edicomplet; 2010. pp. 407-412.
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Asociacin Espaola de Cirujanos. 2 ed 2010. Editorial Mdica Panamericana. pp. 174-177.
Captulo 43
l
439
Nuseas y vmitos
Captulo 44
l
441
El acto del vmito suele estar constituido por una secuencia de tres fases:
La nusea se refiere a la sensacin desagradable de vmito inminente. Puede aparecer como
sntoma independiente.
La arcada normalmente precede al vmito y consiste en contracciones espasmdicas de la
musculatura abdominal que inducen un incremento de la presin intragstrica, asociadas al
cierre de la glotis.
El vmito es entendido como la expulsin forzada y enrgica del contenido gastrointestinal
a travs de la boca.
Las nuseas y los vmitos constituyen un motivo frecuente de consulta mdica y son sntomas
comunes a mltiples procesos que incluyen tanto patologa digestiva como extradigestiva,
siendo los frmacos otra causa posible a tener en cuenta.
Cuando las nuseas y los vmitos aparecen de forma aguda representan mayormente un me-
canismo de defensa que se desencadena en respuesta a diversos estmulos, como ocurre en
la gastroenteritis aguda y en las intoxicaciones alimentarias. Tambin pueden ser manifesta-
cin de enfermedades sistmicas graves as como de patologa quirrgica urgente.
Adems de ser susceptibles de reducir significativamente la calidad de vida, las nuseas y los
vmitos suponen un impacto socio-econmico importante.
ETIOLOGA
Las nuseas y los vmitos corresponden a un amplio espectro de posibilidades diagnsticas.
El diagnstico diferencial incluye desde patologa gastrointestinal y de la cavidad peritoneal,
hasta procesos endocrinometablicos y neurolgicos. Son causas comunes de nuseas y v-
mitos agudos la gastroenteritis y los frmacos (reacciones adversas) (Tabla 44.1).
APROXIMACIN AL PACIENTE CON NUSEAS Y VMITOS
EN URGENCIAS
La American Gastroenterological Association propone 3 pasos a la hora de realizar la
evaluacin inicial del paciente con nuseas y vmitos:
NUSEAS Y VMITOS
Miriam Abigail Lopes Nogueras, Mariano Alcntara Torres, Alejandro Repiso Ortega
Captulo 44
1. En primer lugar, ser prioritario reconocer y corregir aquellos estados que puedan compro-
meter la vida del paciente (hipovolemia, alteraciones hidroelectrolticas).
2. A continuacin, nos centraremos en determinar la causa subyacente para iniciar un trata-
miento especfico.
3. En tercer lugar, si la causa no ha sido identificada, se valorar el inicio de tratamiento sin-
tomtico.
Valoracin inicial y estabilizacin
En un primer abordaje nos centraremos en valorar el estado general del enfermo mediante
la evaluacin de la situacin hemodinmica (taquicardia, hipotensin ortosttica), objetivando
la presencia de signos de deshidratacin (sequedad mucocutnea, disminucin de la turgencia
cutnea). Se establecer un acceso venoso perifrico para reposicin de lquidos en caso de
signos de hipovolemia.
Es fundamental excluir las posibles complicaciones derivadas de las nuseas y vmitos. La
presencia de hematemesis es un signo de alarma. La exploracin fsica ser completa, con
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l
Captulo 44
Cardiovasculares: sndrome coronario agudo, HTA, insuficiencia cardiaca.
Digestivas:
Inflamacin visceral: gastroduodenitis, lcera pptica, hepatitis aguda, clico biliar, colecistitis,
colangitis, pancreatitis, apendicitis, diverticulitis aguda, enfermedad inflamatoria intestinal,
enfermedad inflamatoria plvica, salpingitis, inflamacin peritoneal de origen metablico.
Obstruccin mecnica: estenosis pilrica, adherencias intraperitoneales, hernias, neoplasias,
vlvulo, invaginacin.
Obstruccin funcional: gastroparesia, pseudoobstruccin intestinal crnica, dispepsia funcional,
dismotilidad secundaria a trastornos sistmicos (amiloidosis, esclerodermia).
Isquemia intestinal: isquemia mesentrica aguda, isquemia mesentrica crnica, colitis
isqumica.
Perforacin a peritoneo libre.
Endocrinometablicas: embarazo, hipo/hiperparatiroidismo, hipo/hipertiroidismo, cetoacidosis
diabtica, uremia, hiponatremia, hipercalcemia, insuficiencia suprarrenal, porfiria aguda
intermitente.
Frmacos: citostticos (cisplatino, metotrexato, tamoxifeno), analgsicos (aspirina, AINE, opiceos),
cardiovasculares (digoxina, antiarrtmicos y antihipertensivos), antimicrobianos (eritromicina, tetraciclinas,
tuberculostticos, aciclovir), antiparkinsonianos (L-Dopa, bromocriptina), anticonvulsivantes (fenitona,
carbamacepina), anestsicos, antidiabticos orales (metformina), otros (sulfasalacina, azatioprina,
corticoides, teofilina, anticonceptivos orales).
Infecciosas: gastroenteritis aguda (vrica, bacteriana), hepatitis, otitis media, sinusitis, septicemia.
Nefrourolgicas: insuficiencia renal, clico nefrtico, pielonefritis.
Neurolgicas: hemorragia cerebral o cerebelosa, infarto, tumores, abscesos, hidrocefalia, migraa,
meningitis, encefalitis, alteraciones vestibulares, enfermedades desmielinizantes.
Psiquitricas: ansiedad, depresin, anorexia, bulimia, vmitos psicgenos.
Otras: radioterapia, reaccin vaso-vagal, sndrome de vmitos cclicos, nuseas y vmitos
postoperatorios, dolor intenso, sndrome paraneoplsico, abuso de alcohol, remedios herbarios.
Tabla 44.1. Etiologa de los vmitos
especial atencin a nivel abdominal (focalizada en palpacin y auscultacin), con el fin de ob-
tener datos sugestivos de patologa quirrgica urgente (obstruccin mecnica, perforacin).
Se incluir una exploracin neurolgica.
Historia clnica
La anamnesis debe ser minuciosa y sistemtica, interrogando al paciente sobre los antece-
dentes mdico-quirrgicos, ginecolgicos, fecha de ltima regla (mujer en edad frtil), toma
de frmacos de reciente prescripcin o modificaciones en la posologa de tratamientos cr-
nicos, consumo de alcohol y drogas ilcitas, viajes recientes, otros miembros de la familia con
similar sintomatologa, etc.
Adems, es posible obtener informacin esencial para la orientacin diagnstica a travs de
4 aspectos fundamentales:
1. Caractersticas del vmito. La presencia de sangre fresca o digerida (posos de caf)
orienta a hemorragia digestiva alta. Los vmitos biliosos pueden ser manifestacin de una
obstruccin alta del intestino delgado. La presencia de alimentos no digeridos orienta a estasis
del alimento en la luz del esfago (obstruccin mecnica, acalasia, divertculo de Zenker) o
causa psicgena. Si el contenido del vmito es fecaloideo, se debe sospechar obstruccin in-
testinal o fstula gastroclica.
2. Relacin con la ingesta. Las nuseas y vmitos matutinos se observan en entidades como
el embarazo, el alcoholismo, la uremia y la hipertensin intracraneal. Cuando aparecen du-
rante o inmediatamente despus de la ingesta sugieren un origen psicgeno o la presencia
de lcus yuxtapilrico. Los vmitos que aparecen pasadas las 12 horas tras la ingesta sugieren
una obstruccin pilrica o dismotilidad.
3. Tiempo de evolucin. Corta evolucin (desde horas hasta mximo de 2 das) general-
mente son originados por una gastroenteritis infecciosa o un frmaco de nueva prescripcin.
Cuando los vmitos son de reciente instauracin y se asocian a dolor abdominal agudo, de-
bemos considerar como posibilidades diagnsticas la apendicitis, colecistitis, pancreatitis, oclu-
sin intestinal e isquemia mesentrica. Larga evolucin (> 1 mes) pueden deberse a causas
psicgenas, gastroparesia o pseudoobstruccin intestinal crnica.
4. Sintomatologa asociada. La coexistencia de sntomas tales como dolor abdominal, fie-
bre, diarrea, prdida ponderal, dolor precordial, cefalea, dficit neurolgico y vrtigo, pueden
ser clave para el diagnstico.
Exploracin fsica
Se evaluarn los signos vitales y se realizar una exploracin general por aparatos incluyendo
la exploracin neurolgica (focalidad neurolgica, rigidez de nuca y signos menngeos). El
tacto rectal puede ser til para evaluar la presencia de sangre (tumores, isquemia) y descartar
impactacin fecal a nivel de ampolla rectal.
Son tiles tanto para evaluar las consecuencias metablicas y nutricionales del vmito como
para orientar el diagnstico.
Nuseas y vmitos
Captulo 44
l
443
Sistemtico de sangre y bioqumica: glucosa, urea, creatinina, iones, bilirrubina, GOT, GPT,
amilasa y lipasa (sospecha de pancreatitis), calcio (descartar hipo/hiperparatiroidismo) y
CPK (sospecha cardiopata isqumica).
Sistemtico de orina y test de embarazo en toda mujer en edad frtil.
Gasometra venosa: en vmitos incapacitantes o repetidos para descartar alteraciones del
equilibrio cido-base.
ECG.
En funcin del contexto clnico, se solicitarn radiografa de trax y abdomen (sospecha de
obstruccin intestinal), gasometra arterial (signos de gravedad), ecografa abdominal (sos-
pecha de patologa bilio-pancretica), endoscopia oral (sospecha de patologa del tracto di-
gestivo alto), TAC cerebral (focalidad neurolgica), niveles plasmticos de frmacos (digoxina,
teofilina).
COMPLICACIONES
Deshidratacin, alcalosis metablica hipoclormica e hipopotasmica y malnutri-
cin: en casos de vmitos de gran cuanta y/o prolongados.
Sndrome de Berhaave: rotura espontnea del esfago y se manifiesta como dolor
brusco retroesternal o epigstrico asociado a sudoracin, fiebre, neumomediastino o de-
rrame pleural. Es una urgencia quirrgica.
Sndrome de Mallory-Weiss: laceracin de la mucosa esofagocardial provocada casi siem-
pre por nuseas o vmitos intensos (asociado a hernia hiatal y alcoholismo). Se manifiesta
como hemorragia aguda o hematemesis, normalmente leve y autolimitada, aunque puede
llegar a ser importante en algunos casos.
Broncoaspiracin: sospechar ante la aparicin de disnea sbita, condensacin pulmonar
o fiebre (pacientes debilitados, con deterioro del nivel de consciencia).
TRATAMIENTO
La exclusin de patologa mdica y quirrgica urgente, junto a la ausencia de un cuadro de
deshidratacin, permiten plantear el alta hospitalaria. Si se prev un curso leve y autolimitado,
el paciente podr ser dado de alta con reposicin de lquidos y electrolitos de forma ambula-
toria, siempre que se haya objetivado una respuesta favorable al tratamiento y una tolerancia
oral adecuada en Urgencias.
Por el contrario, existen una serie de circunstancias que hacen necesario el ingreso hospitalario
como son la presencia de signos de deshidratacin y malnutricin severa, la sospecha de una
causa grave, aquellos casos que sean tributarios de tratamiento quirrgico, la presencia de
complicaciones y la ausencia de una respuesta satisfactoria al tratamiento.
La reposicin hidro-electroltica se realizar en funcin del grado de deshidratacin.
Ser fundamental determinar la causa subyacente con el fin instaurar el tratamiento espe-
cfico, ya que contribuir a la reduccin de las nuseas y vmitos; sin embargo, en la mayora
de los casos, el abordaje inicial se basar en el tratamiento sintomtico con antiemticos,
aunque la causa no se haya identificado (Tabla 44.2).
444
l
Captulo 44
BIBLIOGRAFA
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Malagelada JR, Malagelada C. Nausea and Vomiting. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger
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Montoro MA, Lera I, Ducons J. Nuseas y Vmitos. En: Montoro MA, Garca Pagn JC, editores. Problemas
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2012. pp. 17-36.
Nuseas y vmitos
Captulo 44
l
445
Frmaco Posologa Indicaciones Efectos adversos
Antidopaminrgicos
Metoclopramida 10 mg/8 h vo/im/iv Gastroparesia Distonas
Migraa Hiperprolactinemia
Domperidona 5 mg/8 h vo Dispepsia funcional Somnolencia
Cleboprida 0,5 mg/8 h vo Gastroenteritis Cambios de humor
Cinitaprida 1 mg/8 h vo
Antagonistas 5HT
3
Ondansetrn 8 mg/12 h vo, Vmitos inducidos Cefalea
iv diluidos en 100 cc por quimioterapia Dolor abdominal
SF inmediatamente Gastroenteritis Estreimiento o diarrea
antes de la
quimioterapia
Granisetrn 1 mg/12 h vo 3 mg/
8-12 h iv
Antihistamnicos H
1
Difenhidramina 2 mg/8 h vo Trastornos Sequedad de boca
o 5 mg im/iv labernticos
Doxilamina + Vitamina B6 2 cpsulas antes Nuseas matutinas Somnolencia
de acostarse (embarazo)
Fenotiacinas
Clorpromazina 10-25 mg/4 h vo/im/iv Vmitos inducidos Reacciones distnicas
por frmacos Cambios de humor
y anestsicos Sedacin
Prometazina 12,5-25 mg/6 h vo/im/iv
Tietilperazina 6,5 mg/8-12 h vo Trastornos Hiperprolactinemia
o rectal labernticos
Corticoides
Dexametasona 4 mg/8 h iv Hipertensin Euforia
Metilprednisolona 0,5-1 mg/kg vo o iv intracraneal Hipertensin arterial
Hiperglucemia
Butirofenonas
Haloperidol Individualizar Vmitos Sedacin
postanestesia
Antidepresivos Nuseas y vmitos
funcionales
Eritromicina y
betanecol Gastroparesia
Tabla 44.2. Frmacos utilizados en el tratamiento de las nuseas y vmitos
Diarrea aguda
Captulo 45
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La diarrea aguda constituye un motivo frecuente de consulta mdica en los Servicios de Ur-
gencias. Aunque la mayora de los episodios son leves y autolimitados, es importante tener
en cuenta que en nuestro medio puede conllevar una mortalidad nada despreciable, funda-
mentalmente debido a estados de deshidratacin y desnutricin (especialmente en ancianos).
Se define como diarrea el aumento del nmero de deposiciones ( 3 al da) o la disminucin
de su consistencia en relacin con lo que viene siendo habitual en el individuo. Se considera
aguda cuando su duracin no supera las 2 semanas, persistente entre 2-4 semanas y crnica
si excede las 4 semanas.
ETIOLOGA
Las infecciones suponen la causa ms frecuente de diarrea aguda (> 90%), siendo los virus
los agentes infecciosos ms comunes. Se adquieren por transmisin feco-oral, habitualmente
a travs de la ingesta de agua o alimentos contaminados. El porcentaje restante lo constituyen
los frmacos, la isquemia y los txicos entre otros (Tabla 45.1).
APROXIMACIN AL PACIENTE CON DIARREA AGUDA
Valoracin inicial. Estabilizacin
En una primera aproximacin, nos centraremos en evaluar la gravedad del cuadro en base a
la estabilidad hemodinmica, severidad y temporalidad del episodio, teniendo en cuenta los
factores personales que incrementan la vulnerabilidad del individuo. Una vez hayamos esta-
blecido el grado de deshidratacin iniciaremos la reposicin de volumen y electrolitos. Nos
basaremos en la informacin obtenida en la anamnesis y en los hallazgos clnicos para esta-
blecer una primera orientacin diagnstica.
Historia clnica
Se debe interrogar acerca del momento y forma de comienzo, nmero, tipo y volumen de
las deposiciones (en relacin al hbito intestinal previo) y la presencia o no de productos
patolgicos (sangre, moco, pus).
Preguntaremos sobre la existencia de sntomas asociados (dolor abdominal, fiebre, vmitos,
oliguria, sed, sntomas neurolgicos).
DIARREA AGUDA
Miriam Abigail Lopes Nogeras, Antonio Guardiola Arvalo, Alejandro Repiso Ortega
Captulo 45
Los antecedentes mdico-quirrgicos pueden orientarnos en el diagnstico y contribuir a
valorar la existencia de grupos de especial riesgo: edades extremas de la vida (nios y an-
cianos), inmunodeprimidos, enfermedades crnicas (diabetes mellitus, insuficiencia renal
crnica), o patologa vascular asociada (prtesis, injertos).
Es esencial preguntar acerca del uso de frmacos de reciente prescripcin, antibiticos
(hasta 1 mes previo), pacientes institucionalizados u hospitalizacin reciente, viajes a reas
endmicas, riesgo profesional, hbitos txicos y sexuales, que pueden aportar informacin
determinante.
Alimentos consumidos y si hay ms familiares o personas cercanas con similar sintomato-
loga (orienta a toxiinfeccin alimentaria), para descartar brote epidmico.
Clasificacin
Una clasificacin til, pues puede orientar la gravedad y el pronstico, se muestra en la Tabla
45.2.
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Captulo 45
Causas infecciosas
1. Virus: rotavirus, virus Norwalk, adenovirus entricos, astrovirus, Citomegalovirus.
2. Bacterias:
Enteroinvasivas: Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter jejuni, E. coli enteroinvasivo.
Enterotoxgenas: Vibrio cholerae, Clostridium perfringens, Clostridium difficile.
Toxinas preformadas: Staphylococcus aureus, Bacillus cereus.
3. Parsitos: Giardia lamblia, Dientamoeba fragilis, Entamoeba histolytica, Balantidium coli,
Cryptosporidium, Microsporidium, Cyclospora, Isospora belli.
4. Hongos: Candida albicans, histoplasma.
5. Segn epidemiologa:
Viajeros: E. coli, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Vibrio cholerae, Giardia, Aeromonas.
Consumiciones especiales: arroz frito (Bacillus cereus), mayonesas o natas (Salmonella,
S. aureus), huevos (Salmonella), mariscos crudos (Vibrio o Salmonella), pollo (Salmonella,
Campylobacter o Shigella), hamburguesas poco cocinadas (E. coli enterohemorrgico
ECEH).
Inmunodeprimidos: Mycobacterium spp, Citomegalovirus, virus herpes simple, adenovirus,
Cryptosporidium, Isospora belli, Microsporidium, Blastocystis hominis. Neisseria gonorrhoeae,
Treponema pallidum y Chlamydia en contacto sexual rectal (proctocolitis).
Pacientes institucionalizados y/o toma de antibiticos: Clostridium difficile.
Personal de guarderas: rotavirus, Shigella, Giardia, Cryptosporidium.
Causas no infecciosas
1. Frmacos: analgsicos, anticidos que contienen magnesio, antibiticos, antihipertensivos,
digital, diurticos, laxantes, colchicina, tiroxina, sales de potasio, agentes quimioterpicos,
quinidina, colinrgicos, teofilinas, antidepresivos.
2. Metales pesados: As, Pb, Cd, Mg, Cu, Zn, Sb.
3. Txicos: alcohol, venenos, insecticidas organofosforados, amanita, aditivos alimentarios.
4. Endocrinometablicas: uremia, acidosis metablica, diabetes, hipertiroidismo.
5. Alergia alimentaria.
6. Postciruga: vagotoma-piloroplastia, gastroyeyunostoma, sndrome del intestino corto.
7. Expresin aguda de una diarrea crnica: sndrome de malabsorcin, celiaqua, enfermedad
inflamatoria intestinal, sndrome del asa ciega.
8. Miscelnea: abdomen agudo (fases iniciales), impactacin fecal y obstruccin intestinal parcial
(diarrea por rebosamiento), diverticulitis, diverticulosis, inflamacin plvica, colitis actnica,
isquemia intestinal, enteritis rdica, sepsis, estrs psicolgico.
Tabla 45.1. Etiologa de la diarrea aguda
Exploracin fsica
En primer lugar, nos centraremos en valorar una posible inestabilidad hemodinmica (signos
vitales) y el grado de deshidratacin. Un incremento de la FC > 20 lpm o un descenso de la
PA sistlica > 20 mmHg o de la diastlica > 10 mmHg cuando el paciente adopta la sedesta-
cin, sugieren una deplecin de volumen importante.
En la exploracin fsica se debe prestar especial atencin a los signos de deshidratacin (signos
vitales, sequedad mucocutnea, sed) y al nivel de consciencia. Asimismo, se evaluar la pre-
sencia de distensin abdominal, dolor a la palpacin abdominal y signos de irritacin perito-
neal. Se pueden obtener datos en la exploracin que nos orientan sobre el agente etiolgico
(Tabla 45.3).
El tacto rectal puede aportar informacin importante como es la presencia de masas, abscesos,
fstulas, tono del esfnter y presencia de impactacin fecal.
Con los datos de la anamnesis y de la exploracin fsica se puede establecer la gravedad de
la diarrea aguda (Tabla 45.4).
Una vez valorado el nivel de gravedad del cuadro, nos preguntaremos si es necesario solicitar
pruebas complementarias.
La diarrea leve generalmente no requiere estudios complementarios, salvo casos de evolu-
cin > 48 horas.
Diarrea aguda
Captulo 45
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449
Asociaciones Etiologa
Tabla 45.2. Clasificacin, asociaciones clnicas y orientacin etiolgica
Diarrea inflamatoria:
mucosanguinolenta,
frecuente y de pequea
cuanta.
Diarrea no inflamatoria:
acuosa y voluminosa
(sin productos patolgicos).
Dolor abdominal intenso en
hipogastrio/difuso/fosa ilaca
izquierda; fiebre elevada y
persistente; tenesmo rectal.
Posible dolor abdominal, no
intenso, en
mesogastrio/difuso;
frecuentes los vmitos; fiebre
poco frecuente; no tenesmo
rectal.
Organismos enteroinvasivos,
enfermedad inflamatoria
intestinal, procesos
intrabdominales agudos.
Virus (rotavirus, virus
Norwalk), bacterias
(S. aureus, B. cereus),
intoxicaciones alimentarias,
frmacos.
Agente ECEH, Shigella, Campylobacter Chlamydia, Yersinia
etiolgico Salmonella jejuni Campylobacter, enterocoltica,
Salmonella, EIIC
Yersinia
Caractersticas Insuficiencia renal Neuropata Dolor e Dolor abdominal
clnico- aguda + anemia axonal motora inflamacin en fosa ilaca
patolgicas hemoltica aguda (sndrome articular derecha, eritema
microangioptica Guillain-Barr) manifestaciones nodoso
+ trombocitopenia mucocutneas
(sndrome hemoltico (artritis reactiva)
urmico)
EIIC: Enfermedad inflamatoria intestinal crnica.
Tabla 45.3. Asociaciones entre agente etiolgico y caractersticas clnico-patolgicas
La diarrea moderada y severa incluir:
En una aproximacin inicial:
Hemograma completo (hemoconcentracin y leucocitosis con desviacin a la izquierda en
diarreas inflamatorias).
Bioqumica con glucosa, urea, creatinina, iones y perfil heptico. Permite valorar el grado
de deshidratacin, la presencia de fallo renal agudo (incremento de urea y creatinina res-
pecto a valores previos), hipernatremia e hipopotasemia.
Gasometra venosa para descartar alteraciones del equilibrio cido-base (acidosis metab-
lica), si vmitos cuantiosos o gran nmero de deposiciones.
Estudio de coagulacin, para descartar coagulopata de consumo asociada a sepsis, si exis-
ten signos de toxicidad o bacteriemia persistente.
En un segundo escaln:
Investigacin de leucocitos en heces o lactoferrina fecal y de sangre oculta en heces para
distinguir entre diarrea inflamatoria y no inflamatoria.
Coprocultivo si diarrea grave, diarrea > 3 das con leucocitos positivos en heces, diarrea in-
flamatoria, inmunosupresin, pacientes con comorbilidades o con EIIC (distinguir entre
brote e infeccin), manipuladores de alimentos.
Investigacin de toxina de Clostridium difficile si uso reciente de antibiticos, paciente ins-
titucionalizado o con ingreso hospitalario reciente.
Estudio de huevos y parsitos en heces si diarrea persistente, especialmente con antece-
dente de viaje reciente a pas endmico u otras asociaciones epidemiolgicas.
Dos hemocultivos en pacientes con fiebre, graves que cumplan criterios de ingreso.
Serologas (tiles en casos de sospecha de amebiasis, Campylobacter o Yersinia).
Radiografa simple de abdomen en casos de duda diagnstica entre gastroenteritis y otros
procesos, o ante la sospecha de complicaciones secundarias (megacolon).
Sigmoidoscopia con biopsias para cultivo y/o estudio histolgico en pacientes con diarrea
inflamatoria, sospecha de colitis por C. difficile o inmunosupresin.
Colonoscopia y TC abdominal pueden ser tiles en la diarrea intensa o persistente sin filiar
(excluir enfermedad inflamatoria intestinal) o para descartar colitis isqumica.
TRATAMIENTO
Se puede simplificar en tres aspectos fundamentales: tratamiento o prevencin de la deshi-
dratacin, tratamiento sintomtico y tratamiento antimicrobiano emprico o especfico.
450
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Captulo 45
Grupo Deshidratacin, Diarrea Inestabilidad
de riesgo alteraciones inflamatoria, hemodinmica
hidroelectrolticas fiebre
Leve NO NO NO NO
Moderada S + Diarrea leve S NO NO
Grave S + Diarrea moderada S S NO
Muy grave S + Diarrea grave S S S
Tabla 45.4. Valoracin del nivel de gravedad
1. Tratamiento o prevencin de deshidratacin
La rehidratacin se llevar a cabo en todos los casos de diarrea, preferentemente por va oral,
y en funcin de la gravedad de la diarrea:
Diarrea leve: tratamiento domiciliario con aporte lquido mediante sales de rehidratacin
oral (SRO) de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), limonada alcalina, bebidas iso-
tnicas Asociar paulatinamente una dieta pobre en residuos y rica en hidratos de car-
bono. Los productos lcteos (excepto yogures) deben evitarse por el dficit transitorio de
lactasa que producen determinados agentes infecciosos. Las nuevas SRO de baja osmola-
ridad (sodio 75 mmol/L, cloro 65 mmol/L, glucosa 75 mmol/L, potasio 20 mmol/L, citrato
10 mmol/L) se asocian con menos vmitos, menor frecuencia deposicional y menor riesgo
de hipernatremia en comparacin con las SRO estndar.
Diarrea moderada: se puede rehidratar con SRO estndar o de baja osmolaridad bajo ob-
servacin domiciliaria o bien en observacin de urgencias, iniciando tolerancia oral. En caso
de intolerancia, se iniciar sueroterapia intravenosa, intentando posteriormente va oral.
Diarrea grave: requiere ingreso hospitalario y rehidratacin intravenosa con suero fisiol-
gico 0,9% o Ringer lactato.
El inicio de la alimentacin no debe demorarse > 4 horas. En casos leves sin signos de deshi-
dratacin se mantendr la dieta habitual, y en algunos casos moderados o graves se iniciar
la tolerancia oral despus de la correccin de la deshidratacin que suele conseguirse a las 2-
4 horas del inicio de la rehidratacin.
Criterios de ingreso hospitalario: inestabilidad hemodinmica, deshidratacin severa, deshi-
dratacin moderada en grupos de riesgo, diarrea inflamatoria, vmitos incoercibles, diarrea con
riesgo vital (botulismo, clera), diarrea de etiologa no infecciosa, o sospecha de abdomen agudo.
2. Tratamiento sintomtico
Antidiarreicos: loperamida (4 mg, seguidos de 2 mg tras cada deposicin, mximo de 16
mg/da), indicada slo en diarrea moderada-grave, afebril, no sanguinolenta. El subsalicilato
de bismuto y el racecadotrilo son frmacos alternativos con efecto antidiarreico.
Deben evitarse en: diarrea inflamatoria, sospecha de megacolon o de colitis pseudomem-
branosa, EIIC o pacientes inmunodeprimidos.
Antiemticos: no deben utilizarse de forma sistemtica en el tratamiento de la gastroente-
ritis aguda. Por ejemplo, metoclopramida, ondansetrn.
Analgsicos y antitrmicos: espasmolticos (bromuro de hioscina, 1 comprimido o ampolla
cada 6-12 h), paracetamol o metamizol cada 8 h.
3. Tratamiento antimicrobiano emprico o especfico
Independientemente del agente causal, est indicado el tratamiento emprico en las siguientes
circunstancias: diarrea aguda con criterios de gravedad, edades extremas de la vida, estados
de inmunosupresin, enfermedades crnicas graves, diarrea inflamatoria infecciosa (excepto
sospecha de E. coli enterohemorrgico) y ser portador de una prtesis valvular cardiaca.
Son de primera eleccin las quinolonas va oral (ciprofloxacino 500 mg/12 h, levofloxacino
500 mg/24 o norfloxacino 400 mg/12 h), durante 3-5 das. En caso de alergia o sospecha
de resistencia a quinolonas, se puede administrar azitromicina (500 mg/24 h).
De segunda eleccin: trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) (160-800 mg/12 h) durante
5 das.
Diarrea aguda
Captulo 45
l
451
452
l
Captulo 45
Figura 45.1. Algoritmo de manejo de la diarrea aguda en urgencias.
Inestabilidad hemodinmica?
Criterios de gravedad?
Deshidratacin
Desnutricin
Fiebre > 38,5C
Dolor abdominal
intenso
Diarrea inflamatoria? Estabilidad hemodinmica?
Medidas de soporte
> 70 aos
Nios
Comorbilidades
asociadas
Pacientes
inmunodeprimidos
Poblacin de
especial riesgo?
> 3 das de evolucin?
Mejora?
ALTA. Observacin
domiciliaria. Valorar
antibioterapia.
Valorar ingreso
hospitalario
Ingreso en UVI
*Analtica, coprocultivos y parsitos en heces, hemocultivos si fiebre > 37,8 C, considerar C. difficile.
S
S*
No
No
No
S
S* No
No S*
S* No
No*
Medidas de soporte en Urgencias
Diarrea aguda
Captulo 45
l
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Diarrea del viajero: en la mayora de los casos la rehidratacin oral junto a medidas diet-
ticas son suficientes; sin embargo, en casos graves puede ser necesario el tratamiento con
quinolonas, azitromicina o TMP-SMX.
Sospecha de diarrea por Clostridium difficile: suspender el tratamiento antibitico (si es
posible) e iniciar tratamiento con metronidazol 500 mg/8 h va oral durante 7-14 das o
vancomicina va oral en casos de intolerancia o resistencia.
Diarrea persistente o sospecha de giardasis: metronidazol 250-750 mg/8 h va oral durante
5-7 das, tinidazol 2 g en dosis nica.
Sospecha de infeccin parasitaria: se indicar tratamiento en casos severos. Amebiasis: me-
tronidazol 500-750 mg/8 h durante 5-10 das y a continuacin paramomicina 500 mg/8 h
durante 7 das o yodoquinol 650 mg/8 h durante 20 das.
Diarreas por diverticulitis aguda-subaguda: rifaximina, puede ser til en diarreas no graves
asociadas a diverticulosis (400 mg/8 h durante 7 das va oral).
El tratamiento antimicrobiano especfico se instaurar una vez identificado el agente causal,
en los casos en que sea necesario conocer el patgeno. Se ha aprobado recientemente fida-
xomicina en casos recurrentes de diarrea por Clostridium difficile.
Determinados probiticos (Saccharomyces boulardii, Lactobacillus rhamnosus GG) han de-
mostrado ser tiles al reducir la severidad y la duracin de la diarrea en nios.
BIBLIOGRAFA
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Longo DL, Jameson JL [et al]. Harrisons principles of internal medicine. 17th ed. New York: McGraw
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Jarpyo Editores, SA; 2012. pp. 593-606.
Hemorragia digestiva alta
Captulo 46
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455
La hemorragia digestiva (HD) es toda prdida de sangre que proceda del tubo digestivo. Cons-
tituye una enfermedad muy frecuente en los servicios de Urgencias, con una tasa de morta-
lidad entre 5-10%, dependiendo de la comorbilidad, edad, cuanta del sangrado y etiologa.
Segn su localizacin puede ser: alta (HDA), con origen mximo hasta ngulo de Treitz,
media hasta la vlvula ileocecal, o baja (HDB) al colon y recto. Aunque tiende a simplificarse
inicialmente diferenciando en alta o baja en relacin al ngulo de Treitz.
Formas de presentacin:
Hematemesis: vmito de sangre fresca o restos hemticos digeridos (posos de caf). Su-
giere HDA, pero hay que descartar origen respiratorio (hemoptisis) u ORL tratndose de
sangre deglutida.
Melenas: heces negras, brillantes, pastosas, pegajosas, malolientes, como petrleo. Su-
giere HDA o HDB con trnsito lento, pues para que se produzcan la sangre debe haber
permanecido al menos 8 horas en el tubo digestivo. Descartar ingesta de regaliz, morcilla,
calamares en su tinta, sales de bismuto, tratamiento con hierro... que tien las heces.
Hematoquecia: heces sanguinolentas. Sugiere HDB o HDA con trnsito rpido, en este
caso hay que tener especial cuidado porque puede indicar prdida importante de sangre
de ms de 1 litro en menos de 1 hora.
Rectorragia: sangre roja por el ano. Indica HDB, principalmente de recto y colon, sin descartar
que pueda provenir de tramos ms proximales si el sangrado es intenso y el trnsito muy rpido.
ETIOLOGA
Entre las causas ms frecuentes de HDA se encuentran: ulcus gastroduodenal (30-70%),
tumores gstricos/esofgicos, varices esofgicas (12-30%), lesiones agudas de la mucosa gs-
trica (10-15%), sndrome de Mallory Weiss (5-8%), esofagitis pptica (4%), causas vasculares:
Dieulafoy (0,6%), Rendu Osler (0,9%), coagulopatas.
ATENCIN EN URGENCIAS DE LA HDA
1. Valoracin del estado hemodinmico.
2. Comprobar sangrado digestivo, localizacin, etiologa probable.
3. Tratamiento de urgencia y valoracin de ingreso.
HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
Junior Alexander Jordn Castro, Tomas Artaza Varasa, Alejandro Repiso Ortega
Captulo 46
1. Valoracin del estado hemodinmico
Lo primero (previo a la anamnesis) y fundamental es valorar los signos vitales: presin arterial,
frecuencias cardiaca y respiratoria, T, saturacin de O
2
y signos de perfusin perifrica, hi-
dratacin y coloracin mucocutnea. Coger una o dos vas venosas perifricas para reponer
volumen si fuera necesario. Vigilar peridicamente la situacin hemodinmica durante
su estancia en Urgencias, para reponer lquidos si necesario y ajustar tratamiento.
Debe mantenerse vigilancia estrecha, dado que cualquier hemorragia de la que se desco-
noce la causa puede evolucionar a shock hipovolmico en cualquier momento, por lo que no
debe pasar a observacin en situacin de inestabilidad.
Ante una HDA grave o masiva debemos tomar las siguientes medidas:
1. Canalizar DOS VAS VENOSAS perifricas de grueso calibre. Si el paciente es cardipata,
nefrpata o entra en shock, es recomendable canalizarle una va venosa central para medir
la presin venosa central (PVC).
2. REPONER VOLUMEN con cristaloides (suero salino al 0,9%, suero glucosado 5%, suero
glucosalino). Si PAS < 100 o shock, utilizar coloides artificiales (hidroxietilalmidn al 6% a
chorro), ya que aumentan la expansin de plasma con poco lquido y disminuyen el riesgo
de sobrecarga hdrica. Los coloides naturales (plasma fresco congelado y seroalbmina) no
son recomendados como expansores plasmticos en la HDA. El objetivo es mantener la
PAS > 100 mmHg y presin venosa central (PVC) > 5.
3. TRANSFUSIN (necesario consentimiento informado).
Urgente: sin cruzar, sangre total isogrupo, o excepcionalmente O, slo si se trata de una
hemorragia masiva.
No urgente: tras pruebas cruzadas, concentrados de hemates en pacientes estables he-
modinmicamente si Hb (Hemoglobina) < 7 g/dL o Hto (Hematocrito) < 21%.
S Hb 7-10 mg/dL o Hto 21-30%, estables: transfundir solo considerando otros factores
como edad, enfermedad de base que no permita correr riesgos (cardiopata isqumica,
insuf. cardiaca congestiva, hipoxia cerebral, etc) y las posibilidades de resangrado.
S Hb > 10 mg/dL o Hto > 30%: no suelen requerir transfusin (valorar individualmente).
Transfusin de plasma fresco o plaquetas: nicamente si hay alteraciones de la coagula-
cin (1 unidad de plasma fresco congelado por cada 4 concentrados de hemates), o hay
trombopenia importante (< 50.000 plaquetas), respectivamente. En los pacientes con
tratamiento anticoagulante oral, el manejo depender de la cuanta de la hemorragia: si
es leve se debe suspender o disminuir la dosis (valorando el riesgo trombtico); si es mo-
derada se debe administrar vitamina K oral o intravenosa (Konakion
ampollas de 10 mg
cada 24 h); en hemorragias graves o sangrado activo se debe administrar PFC (15-30 ml
por kg de peso) y vitamina K intravenosa (10 mg) a pasar en 20 min. En pacientes porta-
dores de vlvula cardiaca metlica se debe evitar el uso de vitamina K ya que parece elevar
el riesgo trombtico. En pacientes anticoagulados con heparinas de bajo peso molecular,
se debe suspender su administracin. En aquellos anticoagulados con heparina no frac-
cionada, en caso de hemorragia moderada o grave se debe antagonizar el efecto de la
heparina con sulfato de protamina (dosis repetidas de 20 mg en infusin lenta hasta el
cese de la hemorragia o la correccin del tiempo de cefalina o TTPa).
4. PACIENTE SEMIINCORPORADO, para evitar vmitos y aspiraciones.
5. SONDA NASOGSTRICA (SNG) en aspiracin (aunque su uso es cada vez ms debatido).
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Captulo 46
6. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG), SONDA VESICAL Y OXGENO, ste mejor a travs de gafas
nasales porque la mascarilla podra facilitar la aspiracin pulmonar si existe hematemesis. In-
tubacin si el paciente tiene bajo nivel de consciencia (encefalopata, alcoholismo, ancianos)
para evitar aspiraciones.
2. Comprobacin del sangrado digestivo, localizacin y etiologa
2.1. Historia clnica
Antecedentes personales:
Historia de dispepsia ulcerosa, reflujo, insuficiencia renal crnica (mayor riesgo de esofagitis,
duodenitis, angiodisplasias), estenosis artica (mayor riesgo de angiodisplasias), ciruga ab-
dominal previa o HDA previa (hasta el 60% resangrarn de la misma lesin).
Etilismo, cirrosis, hbitos txicos.
Coagulopatas o tratamiento con anticoagulantes.
Sndrome constitucional, neoplasias.
Historia actual:
Caractersticas del sangrado, tiempo transcurrido, sntomas desencadenantes (vmitos, estrs,
etc.) y acompaantes (disfagia, dolor, pirosis, acidez, cambios en el ritmo intestinal, sndrome
constitucional o sntomas de hipovolemia).
Es importante saber si existe ingesta de AINEs, corticoides, alcohol, custicos u otros
gastroerosivos y descartar ingesta de hierro o alimentos que puedan causar falsas
melenas.
Exploracin:
Debemos prestar atencin a las cifras de PA, FC, FR, T, Sat O
2
, nivel de consciencia, signos
de deshidratacin, palidez mucocutnea e hipoperfusin perifrica.
Buscaremos estigmas de hepatopata crnica: telangiectasias, hipertrofia parotdea, eritema
palmar, ginecomastia, etc. Asimismo nos fijaremos en posibles manchas melnicas, pr-
puras palpables, etc. Un dolor abdominal agudo con datos de irritacin peritoneal (vientre
en tabla) debe hacer sospechar perforacin. Descartaremos masas y visceromegalias. Los
ruidos hidroareos suelen estar aumentados.
Tacto rectal (siempre): valoraremos la existencia de melenas, hematoquecia, hemorroides
y masas. Si es negativo no descarta hemorragia, ya que puede haber comenzado reciente-
mente.
Sonda nasogstrica: lavados con suero salino fisiolgico y aspirar. No emplear lavados
con suero fro, puesto que no tienen eficacia hemosttica demostrada y pueden agravar el
shock.
1. Identificamos y localizamos el sangrado, segn el aspirado:
Sanguinolento: confirma HDA activa.
Posos de caf: confirma HDA activa y orienta a inactividad, aunque no descarta sangrado
activo en puntos ms bajos.
Limpio: descarta hemorragia activa en esfago y estmago, pero no en duodeno (barrera
mecnica del ploro o edema pilrico por lcera bulbar).
2. Puede servirnos de gua si se reproduce el sangrado.
3. Eliminamos los restos de sangre facilitando la endoscopia posterior.
4. Evitamos el riesgo de broncoaspiracin.
Captulo 46
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457
Qu hacemos con la SNG?
Segn cmo sea el aspirado:
Limpio: retirarla.
Posos de caf y no se va a realizar endoscopia urgente: lavados y retirar.
Sangre fresca o posos de caf y se va a realizar la endoscopia urgente: mantenerla reali-
zando lavados y con aspiracin continua hasta la realizacin de la endoscopia.
La presencia de varices esfago-gstricas no constituye una contraindicacin para la coloca-
cin de una SNG.
2.2. Pruebas complementarias
Sistemtico de sangre: la Hb y el Hto orientan sobre el volumen de prdidas, pero pueden
ser normales si el sangrado es agudo (< 24 h.). El Hto comienza a descender y alcanza los
niveles ms bajos a las 24-72 horas, reflejando entonces las prdidas con fiabilidad. El VCM
bajo indica prdidas crnicas.
Puede existir leucocitosis por estrs. Pediremos control analtico para las siguientes horas
o para el da siguiente, dependiendo de la gravedad de la HDA.
Estudio de coagulacin: para descartar coagulopatas.
Iones: el sodio y el potasio pueden aumentar por deshidratacin.
Urea: aumenta 2-3 veces en la HDA por 2 factores: hipovolemia y la absorcin intestinal
de los productos nitrogenados procedentes de la digestin de la sangre. Normal en HDB.
Pediremos creatinina si existe sospecha de insuficiencia renal. Tiende a normalizarse con el
cese del sangrado (48-72 horas). Cociente urea/creatinina > 100.
ECG y CPK: para descartar cardiopata isqumica.
Radiografa de trax y abdomen: para descartar perforacin (neumoperitoneo).
ENDOSCOPIA ORAL: se realizar de forma urgente si hay inestabilidad hemodinmica o
signos de sangrado activo, en las primeras 6 horas si el origen sospechado est relacionado
con la hipertensin portal (HTP) y en las primeras 24 h en los casos restantes.
Contraindicaciones para la endoscopia oral:
Absolutas: negativa de paciente, shock inadecuadamente resucitado, subluxacin atloa-
xoidea, aneurisma disecante de aorta.
Relativas: deterioro grave del estado de consciencia, disfagia alta sin radiologa previa,
insuficiencia cardiorrespiratoria grave, IAM en los ltimos 7 das, ciruga toracoabdominal
reciente, ciruga en la regin cervical, falta de colaboracin del paciente.
Se deben aportar al endoscopista los datos clnicos y analticos antes de realizar la en-
doscopia.
El paciente debe firmar el consentimiento informado (un familiar directo si no pudiese
firmar el mismo).
La endoscopia se puede realizar si la situacin hemodinmica lo permite; si coma o insu-
ficiencia respiratoria: intubacin y realizacin en quirfano.
La endoscopia es diagnstica, pronstica y teraputica. Permite identificar el punto de
sangrado, realizar hemostasia y determinar las caractersticas de la lesin que orientan
hacia el riesgo de recidiva, tal como se refleja en la clasificacin de Forrest (Tabla 46.1).
Gammagrafa con hemates marcados con tecnecio 99 (Tc 99): detecta sangrados de escasa
cuanta (0,1 ml/min) y es ms sensible que la arteriografa a la hora de localizar sangrados
activos. Sin embargo, no permite realizar maniobras teraputicas.
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Captulo 46
Arteriografa: localiza con mayor seguridad que la gammagrafa el punto de sangrado,
pero requiere sangrados activos de mayor cuanta (mayores de 0,5-1 ml/min). Permite ma-
niobras teraputicas (inyeccin intraarterial de vasopresina o embolizacin de las arterias
sangrantes). Sus principales indicaciones son la hemorragia activa persistente en la que no
se ha podido demostrar el origen del sangrado en endoscopia, el resangrado grave y el se-
gundo resangrado tras tratamiento endoscpico en pacientes con elevado riesgo quirr-
gico.
Tomografa axial computarizada (TAC): muy til en la sospecha de fstula aortoentrica.
Laparotoma: se avisar al cirujano de guardia si la hemorragia es masiva o no se consigue
la hemostasia tras la endoscopia o arteriografa. La imposibilidad de practicar endoscopia
no debe retrasar la intervencin.
3. Tratamiento de urgencia
3.1. Tratamiento mdico urgente:
HDA NO VARICOSA (LAMG, lcera pptica, sndrome Mallory-Weiss,
esofagitis, lceras de estrs):
Reposo absoluto.
Dieta absoluta salvo medicacin hasta transcurridas 24 horas libres de hemorragia.
Control de deposiciones, diuresis y constantes. Sonda urinaria si existe inestabilidad hemo-
dinmica o mala recogida de la orina.
SNG. Slo en aspiracin continua cuando el endoscopista lo recomiende (por inestabilidad
hemosttica), o si el paciente est estuporoso.
Sueroterapia segn edad, superficie corporal, enfermedades de base y estado del paciente
(2.500-3.000 ml), alternando suero glucosado al 5% y suero salino fisiolgico al 0,9% con un
promedio en suplementos de 60 mEq totales de ClK, si los niveles de potasio son normales.
Procinticos: eritromicina 125 mg iv 30 min antes de la endoscopia. Debe consultarse con
el endoscopista su administracin.
Anticidos: la recomendacin actual para los pacientes con lcera pptica sangrante, al
menos para los que han precisado teraputica endoscpica, es la administracin de un IBP
(omeprazol, pantoprazol, esomeprazol) a dosis altas (un bolo inicial de 80 mg seguido de
una perfusin de 8 mg/hora durante 72 horas). En nuestro hospital se tiende a emplear
pantoprazol, 5 ampollas en 500 cc de SSF 0,9% cada 24 horas (bomba de perfusin).
Papel de H. pylori: su prevalencia en la HD es > 95% en lcera duodenal y > 85% en la
gstrica. Se ha demostrado que su erradicacin previene la recidiva ulcerosa y hemorrgica
Captulo 46
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Hemorragia Tipo Visin endoscpica Posibilidad de resangrado
Activa Ia Sangrado a chorro 55-90%
Ib Sangrado babeante 60-80%
Reciente IIa Vaso visible no sangrante 35-55%
IIb Cogulo rojo adherido 15-30%
IIc Fondo ulceroso pigmentado 5-10%
Inactiva III Lesin limpia sin estigmas < 5%
Tabla 46.1. Clasificacin de Forrest
a largo plazo, por lo que resulta recomendable su diagnstico y tratamiento erradicador
una vez superado el episodio hemorrgico.
3.2. Tratamiento endoscpico urgente. Indicaciones:
En todas las HDA clasificadas como Forrest I (a y b), IIa y IIb.
3.3. Tratamiento quirrgico urgente. Indicaciones:
Hemorragia masiva inicial con deterioro progresivo que precise ms de 2.500 ml de sangre
en 24 horas.
Hemorragia persistente (cuando en las primeras 48 horas desde el inicio del tratamiento
no se consigue un periodo de 24 horas libre de hemorragia).
Hemorragia recidivante durante el ingreso tras 2 tratamientos endoscpicos.
Existencia de perforacin u obstruccin.
HDA secundaria a neoplasia.
3.4. Angiografa teraputica
Consiste en la embolizacin selectiva mediante angiografa en los casos de tratamiento en-
doscpico ineficaz y/o riesgo quirrgico alto. Las complicaciones principales son: isquemia
mesentrica, estenosis duodenal y el infarto gstrico, heptico y esplnico.
HDA EN EL CIRRTICO (PARTICULARIDADES)
HDA secundaria a varices esfago-gstricas (VEG)
Debe sospecharse ante todo paciente con HDA y datos que sugieran enfermedad heptica.
En pacientes cirrticos diagnosticados de VEG sta es la causa de la hemorragia en el 70-
90% de los casos. En aproximadamente un 40% de los pacientes cede espontneamente,
aunque recidiva en 1/3 en las primeras horas.
La mortalidad del primer episodio es alta (15-20%). La mayor parte de las muertes se produ-
cen despus de la recidiva hemorrgica precoz, que ocurre en el 30-50% de los pacientes
entre los 7-10 primeros das tras la hemorragia.
Tratamiento hemosttico inicial:
1. MEDIDAS DE SOSTN como para cualquier HDA grave, pero teniendo en cuenta:
Dificultades en canalizar va central por coagulopata.
Si encefalopata III-IV, sedacin, hemorragia masiva: intubacin.
Transfusin: reservar 2-4 concentrados de hemates.
Hay que tener cuidado, porque si es excesiva puede aumentar la presin portal y
favorecer la recidiva hemorrgica! (se trata de mantener el Hto alrededor del 21-25%, la
Hb en torno a 7-8 g/dl y la diuresis en 40 ml/h o mayor).
Correccin de la coagulopata:
Vitamina K (1 amp = 10 mg), siendo ms frecuente encontrarlo en paciente con: coles-
tasis crnica, malnutricin o alcoholismo (1 ampolla iv a pasar en 20 min).
Plasma fresco congelado (vida media limitada) si alteracin grave de la coagulacin (T. Pro-
trombina < 50%): 15-30 ml/kg (una bolsa contiene 250 ml) hasta que cese la hemorragia.
Si no pudiese administrarse plasma fresco (ICC descompensada, mala tolerancia, etc), se ad-
460
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Captulo 46
ministrar una dosis de complejo protrombnico iv (20-40 UI/Kg de peso), donde la dosis de-
pende del INR inicial y del INR que se quiere conseguir. En nuestro hospital contamos con el
octaplex Vial 20 ml 500 UI.
Correccin de trombopenia (previa consulta con hematologa): siendo el objetivo mantener
un recuento superior a 50.000/mm
3
mientras la hemorragia esta activa.
2. TRATAMIENTO FARMACOLGICO:
SOMATOSTATINA (viales de 0,25 y 3 mg): produce vasoconstriccin esplcnica selectiva,
disminuye el flujo sanguneo portal y colateral, as como la presin portal. Su efecto es ms
evidente con las inyecciones en bolo. No debe mezclarse con hemoderivados (se inactiva)
ni con suero glucosado (precipita).
Bolos: 0,25 mg (250 microgramos) cada 15 minutos (3 bolos) al inicio del tratamiento y
ante una recidiva hemorrgica.
Perfusin continua: 6 mg en 500 ml de suero salino fisiolgico cada 12 horas (500 mcg/h)
durante 2-5 das, disminuyendo la dosis a la mitad cuando transcurren 24 horas sin he-
morragia.
Ha desplazado a otras teraputicas por la ausencia de efectos colaterales importantes. El
tratamiento se iniciar en Urgencias, incluso antes de la endoscopia diagnstica.
El otro frmaco vasoactivo comnmente empleado es la terlipresina, en bolos de 2 mg/4
horas hasta lograr un periodo de 24 horas libres de sangrado y despus 1 mg/4 horas hasta
completar 5 das de tratamiento. Debe emplearse con precaucin en pacientes con enfer-
medad isqumica o cardiovascular.
3. TRATAMIENTO ENDOSCPICO (ligadura endoscpica, escleroterapia):
La ligadura con bandas es la terapia endoscpica de eleccin en pacientes con hemorragia
variceal aguda, reservando la inyeccin de esclerosante para los casos en los que aquella no
sea tcnicamente posible.
El 20-25% de las HDA en pacientes cirrticos no son por VEG, sino secundarias a gastropata
de la hipertensin portal (HTP), lcera pptica, LAMG o Mallory-Weiss.
4. TAPONAMIENTO ESOFGICO:
Control transitorio de la HDA por compresin directa del punto hemorrgico (tratamiento
de rescate):
Baln de Sengstaken-Blakemore para varices esofgicas.
Baln de Linton-Nachlas para varices gstricas.
Precisa vaciamiento del contenido gstrico mediante SNG para reducir las posibilidades de
aspiracin. Contraindicado en hernias hiatales grandes.
Control de la hemorragia en el 80-90%, presentando recidiva hemorrgica al retirar el ta-
ponamiento en el 50%.
HDA SECUNDARIA A VARICES GSTRICAS: menos frecuentes, pero de peor pronstico
cuando sangran.
5. DERIVACIN PORTOSISTMICA PERCUTNEA INTRAHEPTICA (DPPI o TIPS):
Est indicada ante el fracaso de un segundo tratamiento endoscpico o en la recidiva grave.
PROFILAXIS DE LAS COMPLICACIONES
Peritonitis bacteriana espontnea y otras infecciones bacterianas:
La prevencin de la infeccin bacteriana es esencial, dado que la presencia de infeccin se
Captulo 46
l
461
asocia tanto a un incremento de la mortalidad (30-40%) como a un peor control de la he-
morragia (cercano al 50%).
Iniciar antibioterapia en Urgencias (antes incluso de la endoscopia).
Norfloxacino: 400 mg/12 horas los primeros 7 das de HDA (por SNG o VO), sigue siendo
el frmaco de eleccin en la profilaxis de las cirrosis no descompensadas.
Ceftriaxona (1 gr iv/24 horas) es preferible en los pacientes con cirrosis gravemente des-
compensada, en los que no toleren la va oral, y en aquellos que se encuentren en profilaxis
con quinolonas.
Encefalopata heptica: (Captulo 52).
Insuficiencia renal: corregir hipovolemia y mantener estabilidad hemodinmica. Si ascitis a
tensin, evitar paracentesis evacuadora de gran volumen (pueden evacuarse 2-3 litros).
Alcoholismo activo: tiamina (Benerva) vo o im (100-300 mg/da) y tiapride (tiaprizal) 300-
1.200 mg iv.
BIBLIOGRAFA
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462
l
Captulo 46
Hemorragia digestiva baja
Captulo 47
l
463
Histricamente se ha definido la hemorragia digestiva baja (HDB) como aquella que tena
lugar en localizacin distal al ngulo de Treitz, pero tras la aparicin de nuevas tcnicas diag-
nsticas que nos permiten explorar el intestino delgado (cpsula endoscpica y enteroscopia
de doble baln) este trmino queda circunscrito a la que tiene su origen en colon, siendo de-
nominada hemorragia digestiva media (HDM) aquella que tiene su origen en intestino del-
gado. Sin embargo, a efectos prcticos, en el presente captulo, y de cara al manejo en
Urgencias de esta patologa, utilizaremos la definicin de HDB clsica. sta puede tener di-
versas formas de presentacin (rectorragia, hematoquecia o melenas).
Epidemiologa: tradicionalmente, la HDB ha supuesto en torno al 25% de los episodios glo-
bales de hemorragia digestiva. Este hecho est cambiando en los ltimos aos por varios mo-
tivos: el envejecimiento poblacional, la disminucin de la incidencia de HDA y el aumento del
uso de AINEs, antiagregantes y anticoagulantes lo que har probablemente que, en el futuro,
la HDB acabe siendo la principal causa de hemorragia digestiva. Afecta principalmente a per-
sonas mayores de 65 aos con mltiples comorbilidades. Entre un 80 y un 90% de las HDB
se autolimitan, confiriendo a esta entidad una mortalidad baja (2-4%), estando sta ms en
relacin con descompensaciones de la patologa de base de los pacientes.
ETIOLOGA
Aproximadamente un 80% de las HDB tienen origen en el colon. La causa principal de HDB
en todas las edades es la patologa anorrectal (hemorroides y fisura anal). Excluyendo estas
causas, en adultos y pacientes de edad avanzada, los divertculos, la colitis isqumica y las
angiodisplasias son las causas ms comunes (Tabla 47.1). En adolescentes y adultos jvenes
debemos pensar en otras etiologas de HDB como la enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
o el divertculo de Meckel.
HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAJA
Diego Muoz Lpez, Francisco Javier Navajas Len, Alejandro Repiso Ortega
Captulo 47
Divertculos 5-40%
Colitis isqumica 4-20%
Angiodisplasias 5-15%
Otras causas (EII, cncer, Meckel, colitis infecciosa, postpolipectoma, colitis rdica, etc). 6-30%
Tabla 47.1. Principales causas de hemorragia digestiva baja excluida la patologa anorrectal
Debemos conocer adems que hasta en un 10-15% de los casos la hemorragia es de origen
alto y en un 5-10% se trata de una HDM.
ATENCIN AL PACIENTE CON HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA AGUDA
EN URGENCIAS
1. Estabilizacin hemodinmica
Lo primero que debemos hacer es valorar el estado hemodinmico del paciente para clasificarlo
segn la gravedad del cuadro. Las medidas de estabilizacin y resucitacin se llevarn a cabo sin
demora. Una vez estabilizado, se realizar una correcta anamnesis y exploracin fsica. La gravedad
del sangrado se estima con las constantes y el estado general del enfermo (palidez, diaforesis).
La hemorragia grave se define como aquella con rectorragia activa que cursa con PA sistlica
< de 100 mmHg y/o FC > 100-120 lpm, anemia severa (Hb < 9 gr/dL) o sncope como sntoma
de presentacin. Todo ello se produce cuando se pierde al menos un 25-35% de la volemia.
Ante una hemorragia digestiva grave debemos actuar de la siguiente manera: canalizar dos
vas perifricas de grueso calibre, una para reposicin de volumen y otra para transfusin en
caso de ser necesario, valorar colocar va central si se quiere hacer un control de balances;
monitorizacin de PA, FC, FR, perfusin y diuresis (sonda vesical y O
2
); extraccin de sangre
para pruebas cruzadas y analtica: (hemograma, coagulacin, glucosa, urea, iones, funcin
renal y heptica); reservar concentrados de hemates, al menos 2 bolsas; reponer volumen
preferiblemente con cristaloides (bolo inicial de 1.000 SSF 0,9%) si hay signos de hipovolemia;
y reposicin de factores de la coagulacin.
2. Descartar el origen alto de la hemorragia
Como hemos reseado en el apartado anterior, un 10-15% de las HDB son de origen alto. Se
debe descartar dicho origen siempre que exista inestabilidad hemodinmica, urea elevada con
creatinina normal en la analtica, antecedentes de lcera, toma de AINE, ciruga gstrica o HDA
previas y ante pacientes hepatpatas o con estigmas de hepatopata. Siempre que exista una
sospecha fundada de origen alto del sangrado debera realizarse una gastroscopia, pues es el
nico procedimiento que excluye totalmente un origen alto del sangrado (Figura 47.1).
3. Anamnesis y exploracin fsica tras la estabilizacin
Tras una adecuada resucitacin hemodinmica si es necesaria, se debe realizar una cuidadosa
anamnesis y exploracin fsica. En cuanto a la anamnesis, se debe investigar:
Forma de presentacin, color y las caractersticas del sangrado. De utilidad para clarificar
la zona de origen. La edad del paciente puede orientarnos hacia la causa ms probable.
Comorbilidades de inters (hepatopata, EIIC, insuficiencia renal, cardiopata isqumica, ci-
rugas intestinales o vasculares previas y antecedentes familiares de cncer colorrectal).
Antecedentes de tratamiento endoscpico (polipectoma).
Tratamientos farmacolgicos, con especial inters en antiagregantes, anticoagulantes y AINEs.
Sntomas acompaantes: la hemorragia indolora sugiere divertculos, angiodisplasias o hemo-
rroides; la presencia de dolor abdominal orienta a una etiologa isqumica, divertculos o EII. La
asociacin de diarrea debe hacernos pensar en EII o causa infecciosa. Los cambios en el ritmo
intestinal junto a un sndrome constitucional orientan la posibilidad de neoplasia colnica.
La exploracin fsica debe ser completa desde el punto de vista cardiopulmonar, abdominal y
debe incluir siempre una cuidadosa inspeccin anal y un tacto rectal: buscar la presencia de
464
l
Captulo 47
masas o visceromegalias, signos de peritonismo (orienta a patologa vascular isqumica), asi-
metras, cicatrices de intervenciones previas, as como estigmas de hepatopata crnica (spi-
ders, eritema palmar). Inspeccin anal: lesiones perianales, fstulas, abscesos, hemorroides
externas y/o procesos prolapsantes a travs del canal anal. Tacto rectal: valorar sangrado ac-
tivo, presencia de masas y tono del esfnter.
4. Manejo transfusional
Debemos conocer que un concentrado de hemates aumenta el hematocrito aproximada-
mente un 3% y la hemoglobina 1 g/dL. Los pacientes jvenes sin comorbilidades ni sintoma-
tologa asociada a la anemia probablemente no necesiten transfusin hasta que la
hemoglobina no descienda por debajo de 7g/dL. Aquellos pacientes mayores, con comorbi-
lidades importantes (cardiopata) o sintomatologa (dolor torcico, insuficiencia cardiaca, hi-
potensin ortosttica) deberan mantener una hemoglobina superior a 8-9 g/dL.
5. Manejo de antiagregantes y anticoagulantes
Si existe sangrado activo y compromiso vital se deben revertir las alteraciones de la coagula-
cin de forma inmediata.
Dicumarnicos: se podr realizar con plasma fresco congelado (PFC) 15-30 ml/kg (una bolsa
contiene 250 ml) siempre asociado a Vitamina K. En caso de necesitar una rpida reversin
se puede utilizar concentrado de factores de protrombina (CCP) (Beriplex
, Octaplex
y
Hemorragia digestiva baja
Captulo 47
l
465
Figura 47.1. Algoritmo diagnstico-teraputico de la hemorragia digestiva baja.
Estudio de
intestino delgado
(cpsula
endoscpica o
enteroscopia de
doble baln)
Estabilidad
hemodinmica?
Ha cedido el
sangrado?
No diagnstica
Arteriografa valoracin
quirrgica
No posible por la gravedad
del sangrado
Diagnstica
Gastroscopia
Colonoscopia
NO
Tto. apropiado
S
S
S NO
NO
(+) ()
SOSPECHA DE HDA O INESTABILIDAD
HEMODINMICA?
Evaluacin hemodinmica y resucitacin
Prothromplex
). La dosis de administracin es de 20-40 U/kg iv. En casos de estabilidad

hemodinmica e INR suprateraputico, utilizar la Vitamina K (tiempo de accin de 4 horas)
para corregir los valores de INR a dosis de 10 mg iv a pasar en 20 minutos. Siempre se
debe hacer una valoracin individual del riesgo-beneficio de revertir la anticoagulacin en
pacientes con alto riesgo de trombosis.
Nuevos anticoagulantes: (rivaroxabn dabigatrn, apixabn) puede ser til el carbn acti-
vado si ingesta reciente (menos de 2 horas). Si el TTPA es normal en un paciente tomando
dabigatrn es razonable concluir que el efecto anticoagulante es escaso. Lo mismo se
puede concluir en cuanto al tiempo de protrombina en un paciente tomando ribaroxabn
o apixabn. El efecto de estos frmacos dura unas 12 horas por lo que sera beneficioso
demorar este tiempo la exploracin endoscpica si es posible de cara a realizar teraputica.
Si esto no es posible y el paciente se encuentra inestable, habra que valorar revertir el
efecto anticoagulante de estos frmacos con CCP, cido tranexmico y/o factor VII activado,
aunque los estudios existentes son limitados. En pacientes con insuficiencia renal crnica
en tratamiento con dabigatrn se podra valorar dilisis.
6. Pruebas diagnsticas
La colonoscopia es la exploracin inicial de eleccin para el diagnstico de HDB, por su sensibi-
lidad y seguridad y por su potencial teraputico (hemostasia). La colonoscopia precoz (< 24 h)
no ha demostrado ser superior a la colonoscopia electiva (< 72 h) dado que hasta el 80% de
las HDB ceden espontneamente en las primeras horas y en menos del 20% de los casos se lo-
calizan lesiones subsidiarias de teraputica endoscpica. Debe realizarse en pacientes hemodi-
nmicamente estables previa preparacin con solucin evacuante antergrada para una correcta
visualizacin. No se recomienda la preparacin con enemas de limpieza dado que movilizan la
sangre hacia tramos proximales e interfieren en la correcta localizacin del sangrado de cara a
una posible ciruga posterior. En pacientes seleccionados con sangrado activo en los que no se
puede demorar excesivamente la exploracin, sta se podra realizar sin preparacin, aunque
el rendimiento de sta es inferior y el riesgo de complicaciones (perforacin) es mayor.
La TAC helicoidal de abdomen con administracin intravenosa de contraste puede identificar
sangrado activo y lesiones potencialmente sangrantes como tumores, plipos, divertculos o
angiodisplasias. Adems, la positividad de la misma sirve para seleccionar pacientes suscep-
tibles de beneficiarse de una arteriografa. Se debe realizar en pacientes con hemorragia grave
activa que no cede con medidas habituales.
La arteriografa mesentrica selectiva permite, adems del diagnstico, la realizacin de tera-
putica. nicamente es positiva con dbitos hemticos significativos (superiores a 0,5-1
ml/min) y no est exenta de complicaciones potencialmente graves (20% de los casos).
La laparotoma urgente con endoscopia intraoperatoria, si fuera necesaria, estara indicada
en aquellos casos de hemorragia masiva, persistente o recurrente en la que no se consigue
filiar y/o controlar el sangrado tras la colonoscopia o arteriografa.
BIBLIOGRAFA
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466
l
Captulo 47
Pancreatitis aguda
Captulo 48
l
467
INTRODUCCIN
La pancreatitis aguda se define como un proceso inflamatorio agudo que afecta al pncreas.
Esta inflamacin es debida a una gran variedad de causas que pueden producir la activacin
de sistemas inflamatorios a nivel local y sistmico as como originar un fallo orgnico, con la
consecuente morbimortalidad asociada a esta patologa.
ETIOLOGA
La litiasis biliar es la causa ms frecuente en nuestro medio (50%) de pancreatitis aguda, se-
guido por el alcohol (15-20%). Un 10% son debidas a mltiples causas (Tabla 48.1), y en
otro 10-15% de los casos no se logra identificar la causa.
PANCREATITIS AGUDA
Carlos Andrs Vargas Gonzlez, Alejandro Repiso Ortega
Captulo 48
Obstruccin
Coledocolitiasis
Tumores ampulares o pancreticos
Cuerpos extraos en la papila
Pncreas divisum
Coledococele
Divertculo duodenal periampular
Hipertensin del esfnter de Oddi
Txicos o frmacos
Txicos: alcohol etlico y metlico, veneno de
escorpin, organofosforados
Frmacos: azatioprina, mercaptopurina,
valproato, metronidazol, pentamidina,
nitrofurantona, furosemida, metildopa,
cimetidina, ranitidina, actaminofen,
eritromicina, salicilatos, etc.
Infeccin
Parsitos: scaris, clonorchis
Virus: parotiditis, rubeola, hepatitis A, B, C,
coxackie B, echo virus, adenovirus, CMV, VIH,
varicela, VEB
Bacterias: Mycoplasma, Campylobarcter, M.
tuberculosis, M. avium complex, Legionella,
leptospirosis
Metablicas
Hipertrigliceridemia, hipercalcemia
Vascular
Isquemia: hipoperfusin
mbolo: ateriosclerosis
Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna
Traumatismo
Accidental: trauma abdominal
Yatrognica: postoperatoria, CPRE,
esfinterotoma endoscpica, manometra del
esfnter de Oddi
Hereditaria
Miscelnea
lcera pptica penetrada
Enfermedad de Crohn
Sndrome de Reye
Hipotermia
Idioptica
Tabla 48.1. Causas de pancreatitis aguda
Clnica
El dolor abdominal es el sntoma ms frecuente, localizado en hemiabdomen superior de predo-
minio en epigastrio, de inicio sbito, que se irradia a hipocondrios y espalda (en cinturn). El dolor
suele aumentar con la ingesta de alimentos y el decbito, y se alivia al sentarse con el tronco fle-
xionado y transitoriamente con el vmito. An as, puede haber presentaciones de dolor atpico,
especialmente en pacientes mayores diabticos, en pancreatitis postquirrgicas o isqumicas. Las
nuseas y los vmitos son muy frecuentes en las primeras horas del cuadro clnico.
Exploracin fsica
Se deben buscar signos de etilismo crnico (telangiectasias, hipertrofia parotidea, eritema
palmar, etc) o hiperlipemia (xantomas, xantelasmas). Puede existir ictericia en relacin con
una posible obstruccin de la va biliar.
Exploracin torcica: pueden existir estertores crepitantes o disminucin del murmullo vesi-
cular en bases (atelectasias o derrame pleural).
Exploracin abdominal: es caracterstica la desproporcin entre la intensidad del dolor y los
escasos hallazgos en la exploracin fsica abdominal. Es frecuente la distensin abdominal.
Los signos de Cullen y Grey-Turner (equimosis en el rea periumbilical o en flancos, respec-
tivamente) son excepcionales y orientan hacia mal pronstico. Es frecuente el dolor a la pal-
pacin en epigastrio, si bien en la pancreatitis litisica es posible la existencia de dolor y
resistencia a la palpacin del hipocondrio derecho. En la auscultacin se puede encontrar dis-
minucin o abolicin de los ruidos intestinales.
Diagnstico
Para el diagnstico de pancreatitis aguda se requieren dos de tres de los siguientes criterios:
Dolor abdominal compatible con pancreatitis aguda.
Enzimas pancreticas (amilasa y lipasa) aumentadas ms de 3 veces el lmite superior de la
normalidad.
Imagen en TAC con contraste IV compatible con pancreatitis aguda.
Pruebas de laboratorio:
Amilasa srica: empieza a elevarse en las primeras 2-3 horas de la enfermedad, alcanzando
su pico mximo a las 24 horas, para volver a la normalidad entre el 3-6 da. No se corre-
laciona con la gravedad de la enfermedad. La amilasemia puede ser falsamente normal
(10%, casos graves), como en la hipertrigliceridemia o en la pancreatitis aguda causada
por alcohol (por la pancreatitis crnica subyacente). Existen otros procesos distintos a la
pancreatitis aguda donde puede estar elevada (Tabla 48.2).
Lipasa srica: posee mayor sensibilidad y especificidad que la amilasemia en el diagnstico
de pancreatitis aguda. La determinacin conjunta de amilasa y lipasa aumentar el valor
diagnstico, aunque habitualmente no ser necesaria. La determinacin de los niveles s-
ricos de lipasa es especialmente til en el diagnstico de los casos tardos (la elevacin
srica de lipasa tiene la ventaja de permanecer elevada por espacio de 10-14 das).
Sistemtico de sangre: es importante valorar si existe hemoconcentracin (hemato-
crito 44%) como consecuencia de la prdida de plasma al tercer espacio. Puede existir
leucocitosis (que raramente ser superior a 20.000 leucocitos en la PA no complicada).
468
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Captulo 48
Glucosa: puede hallarse hiperglucemia como consecuencia de la menor produccin de in-
sulina, al aumento de la liberacin de glucagn, glucocorticoides y catecolaminas.
Iones: puede existir hipopotasemia e hiponatremia, secundarias a las prdidas por vmitos
y al tercer espacio. En ocasiones aparece hipocalcemia debido a la reaccin del calcio con
los cidos grasos libres y la precipitacin en forma de jabn de calcio. En caso de aparecer
deber corregirse con rapidez, evitando as los trastornos cardiacos.
Enzimas hepticas: elevacin de la GPT (ALT), el cociente GPT/GOT > 1 y aumento de los
niveles de fosfatasa alcalina orientan hacia la etiologa biliar de la pancreatitis aguda. Puede
existir hiperbilirrubinemia debido al edema de la cabeza del pncreas o coledocolitiasis.
Gasometra arterial: la hipoxemia tiene un efecto semejante a la hipovolemia en el tejido
pancretico e intestinal; debe realizarse en caso de SatO
2
< 95%. La gasometra tambin
aportar informacin sobre las alteraciones del equilibrio cido-base.
Estudio de coagulacin: tiene utilidad para descartar la existencia de CID.
Electrocardiograma: es til para descartar patologa coronaria aguda teniendo en cuenta que
pueden existir alteraciones inespecficas del ST y en T, y que puede aparecer un derrame pe-
ricrdico como complicacin de la pancreatitis aguda.
Pruebas de imagen:
Radiografa de trax y simple de abdomen: sirven para determinar posibles complicaciones
respiratorias, derrame pleural y otras causas de dolor abdominal agudo. Los signos radio-
lgicos clsicos son inespecficos y de rara presentacin (asa centinela, el signo de la am-
putacin clica, enfisema pancretico).
Ecografa abdominal: forma parte de la evaluacin inicial de la pancreatitis aguda y deber
ser realizada en las primeras 24-72 horas de la hospitalizacin, siendo su principal utilidad
detectar la posible etiologa biliar. Est indicada su realizacin en Urgencias ante la sospecha
de otra patologa asociada que se beneficie de un pronto inicio de tratamiento, como es
el caso de la colecistitis entre otras.
TAC abdominal: confirma la sospecha clnica de pancreatitis aguda y slo estar indicada
en Urgencias en situaciones de duda diagnstica.
Pancreatitis aguda
Captulo 48
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469
Patologa pancretica: pancreatitis crnica, cncer de pncreas
Patologa gastrointestinal: lcus pptico, gastritis, duodenitis, perforacin de estmago o
intestinal, isquemia o infarto mesentrico, obstruccin, leo intestinal, cncer gstrico, peritonitis,
etc.
Patologa hepatobiliar: obstruccin del coldoco, colecistitis, colangitis, hepatitis, coledocolitiasis,
cirrosis, etc.
Cncer de mama y prstata
Patologa ovrica y de la trompa de Falopio
Acidosis metablica
Distrs respiratorio
Administracin de opiceos
Adenitis salivar, parotiditis
Neumona y tumores pulmonares
Insuficiencia renal
Otros: alcoholismo, anorexia nerviosa, bulimia, aneurisma disecante de aorta, etc.
Tabla 48.2. Causas de hiperamilasemia
CLASIFICACIN Y PREDICTORES DE GRAVEDAD
En la ltima revisin de los criterios de Atlanta de 2012, se clasifica la pancreatitis aguda
segn la gravedad en: leve, moderadamente grave y grave.
Pancreatitis aguda leve: no presenta fallo orgnico (Tabla 48.3) ni complicaciones locales o
sistmicas. Suele tener buena evolucin y pronstico.
Pancreatitis aguda moderadamente grave: presenta fallo orgnico transitorio (< 48 horas),
y/o complicaciones locales o sistmicas sin fallo orgnico persistente. Tiene un pronstico in-
termedio entre leve y grave.
Pancreatitis aguda grave: se define como aquella con fallo orgnico persistente (> 48 h). Se
asocia a aumento de mortalidad (hasta 50% de los casos).
Predictores de gravedad
Se han realizado escalas predictoras de gravedad para pancreatitis aguda desde el ingreso, es as
como el BISAP es una buena herramienta para poder ser realizada desde urgencias (Tabla 48.4).
Diferentes estudios han demostrado que el hematocrito (> 44%) y/o el BUN > 20 (o urea > 43
mg/dl) al ingreso, pueden ser ms indicativos de pancreatitis grave cuando estn presentes.
Los criterios predictores de gravedad clsicos presentan la limitacin de necesitar 48 horas de
evolucin para la evaluacin final, como es el caso de los criterios de Ranson (Tabla 48.5), al
igual que otros predictores que se evalan a las 72 horas como PCR (> 150 mg/L).
470
l
Captulo 48
Sistema orgnico Puntuacin
0 1 2 3 4
Respiratorio:
PaO
2
/FiO
2
> 400 301-400 201-300 101-200 < 101
Renal:
Creatinina < 1,4 1,4-1,8 1,9-3,6 3,7-4,9 > 4,9
Cardiovascular:
PAS (mmHg) > 90 < 90 con < 90 sin < 90, < 90,
respuesta a respuesta a pH < 7,3 pH < 7,2
expansin expansin
de volumen de volumen
Una puntuacin de 2 o ms en alguno de los sistemas, define fallo orgnico.
PaO2: Presin arterial de oxgeno. FiO
2
: fraccin inspirada de oxgeno. PAS: Pensin arterial sistlica.
Tabla 48.3. Escala de Marshall modificada para fallo orgnico
Puntuacin
BUN > 25 mg/dl (Urea > 53 mg/dl) 1
Alteracin del nivel de consciencia 1
SRIS 1
Edad > 60 1
Derrame pleural 1
0-2: PA leve. 3 pancreatitis grave.
SIRS: Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica: dos o ms criterios: 1) FC > 90 lpm, 2) T > 38 < 36C, 3) FR > 20
rpm o PaCO
2
< 32 mmHg, 4) Leucocitos > 12.000 o < 4.000 o > 10% de blastos.
Tabla 48.4. BISAP
TRATAMIENTO
Se deben monitorizar los signos vitales (PA, FC, FR, T), SatO
2
y diuresis desde el ingreso a ur-
gencias.
El tratamiento actual de la PA se basa principalmente en la hidratacin intravenosa agre-
siva en las primeras 12 a 24 horas, las cuales son cruciales para el pronstico posterior.
Qu solucin utilizar?
Cristaloides: son los de eleccin. Parece ser que el Ringer Lactato es ms beneficioso que
el salino 0,9% en manejo inicial; sin embargo, son necesarios ms estudios que confirmen
estos datos. Esto parece ser por su pH ms balanceado, que disminuye la activacin del
tripsingeno y el dao celular. El Ringer Lactato, al contener calcio, debe ser evitado en
paciente con hipercalcemia.
Coloides: no han demostrado ser ms beneficiosos que los cristaloides.
La transfusin de hemates se reservar para los casos en los que la Hb sea < 7 g/dl.
Cmo utilizarlos?
Hay que evaluar el estado hemodinmico del paciente; si presenta signos de deshidratacin o
hemoconcentracin (BUN > 20 urea > 43 mg/dly/o Hto > 44%), hay que iniciar reposicin con
bolo de cristaloides en la primera hora de 20 ml/Kg, seguido de una perfusin de 3 ml/Kg/h.
Hay que reevaluar a las 6 horas, con nuevos parmetros analticos; si persistieran los signos de
deshidratacin (persistencia o deterioro de BUN o hematocrito), se pueden repetir los bolos,
continuando con perfusin a las dosis previas. Si presenta mejora de la clnica y analtica, o al
ingreso no presenta datos de deshidratacin, se contina a perfusin de 1,5 ml/Kg/h.
Pancreatitis aguda
Captulo 48
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471
PA no biliar PA Biliar
Al ingreso
Edad > 55 aos > 70 aos
Leucocitos > 16.000/mm
3
> 18.000/mm
3
Glucosa > 200 mg/dl > 220 mg/dl
LDH > 350 UI/L > 400 UI/L
GOT (AST) > 250 U/L > 250 U/L
A las 48 horas
Descenso del Htco. > 10% > 10%
Aumento de la urea > 10 mg/dl > 5 mg/dl
Calcemia < 8 mg/dl < 8 mg/dl
PaO
2
< 60 mmHg < 60 mmHg
Dficit de bases > 4 mEq/L > 5 mEq/L
Secuestro lquido > 6 L > 4 L
PA: pancreatitis aguda; Si 0-2 criterios: PA leve; Si 3 criterios: PA grave.
Tabla 48.5. Criterios de Ranson
Estas recomendaciones hay que individualizarlas con modificaciones de acuerdo con la pato-
loga de base del paciente (cardiopata, nefropata, etc), y vigilando el estado hemodinmico
para evitar la sobrecarga hdrica.
Dieta absoluta: en Urgencias la recomendacin es mantener una dieta absoluta. La sonda
nasogstrica en aspiracin continua suave estar indicada en el tratamiento del leo intes-
tinal o gstrico, en los casos de dolor abdominal intenso y si existen vmitos que no ceden
con el tratamiento mdico habitual.
Oxigenacin: se debe mantener una SatO
2
mayor de 95%. La hipoxemia en la pancreatitis
aguda est asociada a un peor pronstico. Si no es posible mantener monitorizada al SatO
2
se deber administrar oxgeno suplementario.
Tratamiento del dolor: se comenzar con metamizol, a dosis de 2 g cada 6 horas iv. Si no
cede se pautar tramadol, a dosis de 100 mg diluidos en 100 ml de suero glucosado al
5% iv cada 6 horas. Se puede utilizar la meperidina, a dosis de 50-100 mg iv o SC cada 4-
6 horas.
Correccin de alteraciones metablicas: es frecuente la aparicin de alteraciones hidroe-
lectrolticas, en parte por los vmitos, el poco aporte hdrico desde el inicio de los sntomas
y por el tercer espacio. Estas debern ser corregidas al momento de ser detectadas.
Tratamiento antibitico: actualmente no se recomienda el tratamiento antibitico profilc-
tico en la pancreatitis aguda.
Est indicado comenzar tratamiento antibitico de forma emprica cuando existe sospecha
de infeccin de la necrosis pancretica en la pancreatitis aguda evolucionada, o ante la
sospecha de otra infeccin asociada como absceso pancretico, colangitis o de sepsis biliar.
Antes de comenzar el tratamiento antibitico se debern tomar 2 hemocultivos.
Antiemticos: en caso de vmitos o sensacin nauseosa se puede pautar metoclopropa-
mida, a dosis de 10 mg cada 8 horas por va endovenosa.
Tratamiento con IBP: slo son necesarios en pacientes con criterios de gravedad o con an-
tecedentes ulcerosos, para prevenir el riesgo de hemorragia digestiva.
Los frmacos espasmolticos estn contraindicados en la pancreatitis aguda, por la posibi-
lidad de favorecer o empeorar el leo paraltico.
La pancreatitis aguda es una enfermedad que siempre requiere ingreso
hospitalario. Si la pancreatitis aguda presenta criterios pronsticos de
gravedad y/o evidencia de insuficiencia orgnica se valorar su ingreso
directo en UCI.
BIBLIOGRAFA
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472
l
Captulo 48
Ictericia
Captulo 49
l
473
La ictericia es la coloracin amarillenta de piel y mucosas debida a una concentracin elevada
de bilirrubina. Es evidente clnicamente cuando la bilirrubina es mayor de 2 mg/dl.
Diariamente se producen 250-300 mg de bilirrubina, de los cuales un 70-80% proviene de
la degradacin de hemates viejos y el 20-30% restante de hemoprotenas localizadas en el
hgado y la mdula sea. La bilirrubina indirecta no puede atravesar la membrana glomerular,
por lo que no se elimina en la orina. La causa ms importante de aumento de la bilirrubina
indirecta es la hemlisis.
La bilirrubina indirecta es captada por los hepatocitos, donde es conjugada por accin del
enzima glucoroniltransferasa. La bilirrubina conjugada (directa) es hidrosoluble y se secreta
en la bilis. Cuando alcanza el intestino es transformada por las bacterias intestinales en ester-
cobilingenos, responsables del color marrn de las heces. Parte de la bilirrubina es reabsor-
bida para ser de nuevo eliminada por el hgado con la bilis (circulacin enteroheptica) y en
pequea proporcin se excreta por la orina.
Coluria: orina de coloracin oscura o marrn, debida a la eliminacin renal de la bilirrubina
conjugada. Se pone de manifiesto cuando la bilirrubina srica es mayor de 1,5 mg/dl.
Acolia: prdida de color de las heces, por falta de secrecin de bilis de la va biliar al intestino
delgado.
CLASIFICACIN
1. Aumento de bilirrubina indirecta (BI) o no conjugada: predominio de bilirrubina indi-
recta con porcentaje de bilirrubina directa < 20% del total. No aparece coluria, acolia ni hi-
pocolia.
Aumento de la produccin: hemlisis, reabsorcin de grandes hematomas, eritropoyesis
ineficaz, infarto tisular masivo.
Alteracin del transporte y la captacin: sulfamidas, contrastes radiolgicos, sndrome de
Gilbert (2-5% de la poblacin), ayuno, sepsis, posthepatitis viral.
Alteracin de la conjugacin: ictericia fisiolgica del recin nacido, sndrome de Gilbert,
enfermedad de Crigler-Najjar (se observa con rara frecuencia), novobiocina, cloranfenicol,
etinil-estradiol, etc.
2. Aumento de la bilirrubina directa (BD) o conjugada: hiperbilirrubinemia con predo-
minio de fraccin de bilirrubina directa o mixta.
ICTERICIA
Luca Ruano Daz, Toms Artaza Varasa, Alejandro Repiso Ortega
Captulo 49
Alteracin de la excrecin:
PERFIL HEPTICO NORMAL: sndrome Rotor, sndrome Dubin-Johnson. Poco frecuente.
PERFIL HEPTICO ALTERADO:
INTRAHEPTICA: hepatitis viral o alcohlica, infiltracin heptica de cualquier etiologa,
cirrosis, tumores hepticos primarios y secundarios, frmacos, embarazo, colestasis re-
currente benigna, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante, colestasis intraheptica
progresiva familiar, sepsis, etc.
EXTRAHEPTICA: obstculo en el rbol biliar. Puede ser congnito (atresia de vas biliares)
o adquirido (clculos, tumores, compresin extrnseca, estenosis).
APROXIMACIN AL PACIENTE CON ICTERICIA EN URGENCIAS
Actitud diagnstica
1. Anamnesis: es importante hacer una buena historia clnica para orientar adecuadamente
la etiologa de la ictericia. Debe interrogarse sobre los siguientes sntomas:
Coluria, hipocolia, acolia y prurito.
Sntomas prodrmicos de hepatitis (astenia, anorexia, mialgias, etc.).
Dolor en piso abdominal superior (sugiere ictericia obstructiva).
Fiebre, escalofros y dolor (apuntan hacia colangitis).
Sndrome constitucional (sugiere proceso neoplsico).
Ingesta etlica.
Exposicin a drogas, productos de herbolario, frmacos en las ltimas seis semanas.
Factores de riesgo epidemiolgico para hepatitis vrica.
Viajes.
Profesin. Lugar de trabajo.
Cirugas abdominales previas.
Enfermedades hepticas y hematolgicas.
Enfermedades sistmicas: endocrino-metablicas, conectivopatas, infecciosas (VIH, tuber-
culosis, brucelosis, Fiebre Q, etc.), autoinmunes, cardiovasculares (insuficiencia cardiaca).
Embarazo.
2. Exploracin fsica
Se deben buscar los siguientes datos:
Exploracin general: estigmas perifricos de hepatopata crnica (eritema palmar, araas vas-
culares, hipertrofia parotdea, ginecomastia, asterixis), que en algunos casos pueden orientar
hacia una etiologa especfica (hiperpigmentacin en la hemocromatosis, xantomas en la ci-
rrosis biliar primaria, los anillos de Kayser-Fleischer pueden indicar enfermedad de Wilson,
etc.).
Exploracin abdominal:
Presencia de ascitis, circulacin colateral y hepato/esplenomegalia sugieren fuertemente
una hepatopata crnica.
Dolor a la palpacin abdominal y fiebre sugieren colangitis. La presencia de masa palpable en
hipocondrio derecho orienta hacia una posible neoplasia como causa de ictericia obstructiva.
3. Pruebas complementarias
En Urgencias se deben solicitar:
Sistemtico de sangre.
474
l
Captulo 49
Bioqumica: bilirrubina y sus fracciones, GOT, GPT, FA, GGT (si est disponible) y amilasa.
Estudio de coagulacin.
Sistemtico de orina.
La ausencia, presencia o tipo de alteraciones analticas puede ayudar a distinguir las diferentes
causas de ictericia:
Fosfatasa alcalina, GOT y GPT normales: descartaremos alteracin heptica o de la va biliar.
Estos hallazgos orientan a hemlisis o trastorno en el metabolismo de la bilirrubina (si ele-
vacin de bilirrubina no conjugada, Sd. Gilbert o Crigler Najjar II y si elevacin de bilirrubina
conjugada, sndrome Rotor o Dubin-Johnson).
Fosfatasa alcalina o GGT elevada: obstruccin biliar o colestasis intraheptica.
GOT, GPT elevadas: se produce por alteracin hepatocelular intrnseca: viral, alcohol, fr-
macos, autoinmune, hepatopata crnica, patologa de va biliar
Si transaminasas > 10 veces lo normal: hepatitis aguda.
Si transaminasas < 10 veces lo normal ms hipoalbuminemia, gammaglobulinemia, tasa
de protrombina bajo: hepatopata crnica.
En ocasiones, la patologa de la va biliar puede elevar GOT y GPT; por lo tanto, ante dicha
alteracin y clnica compatible con patologa biliar, solicitar ecografa abdominal.
La hepatitis alcohlica aguda se caracteriza con frecuencia por presentar dolor en hipo-
condrio derecho, fiebre y leucocitosis; esta clnica sugiere colangitis si el paciente niega la
ingesta etlica. Algunos datos analticos apoyan el diagnstico de hepatitis alcohlica:
1. La presencia de una relacin GOT/GPT al menos de 2:1 (en hepatitis vricas o toxicome-
tablicas, GPT suele ser superior a la GOT). GOT, en esta patologa, rara vez supera 500
U/L.
2. VCM elevado, signo de alcoholismo crnico.
INR elevado:
Si corrige con Vitamina K, se trata de alteracin en la absorcin de vitaminas liposolubles,
por lo que lo ms probable es que la causa subyacente sea obstruccin de la va biliar.
No corrige con Vitamina K, dficit de sntesis, insuficiencia heptica.
Ecografa abdominal: la distincin entre colestasis de origen intraheptico o extrahep-
tico resulta especialmente importante para orientar el diagnstico. La tcnica de eleccin
para ello es la ecografa abdominal, que en la mayor parte de las ictericias obstructivas
muestra dilatacin de las vas biliares. Adems la ecografa es muy til para el diagnstico
de litiasis biliar (sensibilidad del 95% para colelitiasis y del 50% para coledocolitiasis).
Siempre que existan datos de ictericia obstructiva, debe realizarse una ecografa abdominal
en Urgencias.
Otras tcnicas de imagen tiles para el diagnstico etiolgico son: TAC, colangiopancreato-
grafa retrgrada endoscpica (CPRE), colangiografa transheptica percutnea (PTC), colan-
gio-RMN y ecoendoscopia; en la mayora de los casos, se realizan en la planta.
TAC: permite medir con precisin el calibre de las vas biliares y tiene especial inters en
la deteccin de patologa pancretica como causa de obstruccin extraheptica.
La CPRE y la PTC permiten visualizar directamente la va biliar y permiten realizar tera-
putica.
Colangio-RMN y ecoendoscopia: son menos invasivas y obtienen excelentes imgenes
de la va biliar. Se prefieren a las tcnicas invasivas cuando es probable que no sea nece-
saria la intervencin teraputica.
Ictericia
Captulo 49
l
475
476
l
Captulo 49
Figura 49.1. Algoritmo del manejo de la ictericia en Urgencias.
ICTERICIA
Hiperbilirrubinemia de
predominio INDIRECTO
Hiperbilirrubinemia de
predominio DIRECTO O MIXTA
Anemias
hemolticas
Eritropoyesis
ineficaz
Reabsorcin
de
hematomas
Infarto tisular
masivo
Frmacos:
rifampicina,
probenecid,
cido
flavispdico,
contrastes
radiolgicos
Sd. Gilbert
Frmacos:
etinilestradiol,
novobiocina,
gentamicina
Hipertiroidismo
Ictericia
fisiolgica
del R.N.
Sd. Gilbert
Sd. de
Crigler-Najjar II
Exceso de
produccin
de bilirrubina
Alteracin de
la captacin
de bilirrubina
Disminucin
de la
conjugacin
de bilirrubina
Insuficiencia cardaca
Cirrosis heptica
Hepatitis crnica
Hipertiroidismo
Pruebas
hepticas
anormales
Pruebas
hepticas
normales
Pruebas
hepticas
normales
Pruebas
hepticas
anormales
Predominio
de patrn
colestsico
(FA y/o GGT
elevada)
Predominio
de patrn
hepatocelular
(GOT/GPT)
elevadas)
Sd. Rotor
Sd. Dubin-
Johnson
Hepatitis
virales,
alcohol,
frmacos,
cirrosis,
hepatitis
autoinmune
*Clnica
compatible
con
patologa
va biliar
ECO
ABDOMINAL
Va biliar no
dilatada
Va biliar
dilatada
Causa
extraheptica
Si clnica
orienta a
causa
extra-
heptica
Causa
intraheptica
USE/TAC
Ictericia
Biopsia heptica: se debe realizar cuando se sospecha una enfermedad hepatocelular
difusa o colestasis intraheptica de etiologa no clara.
TRATAMIENTO
En la ictericia hepatocelular el tratamiento depender de la etiologa. Se debe ingresar al pa-
ciente siempre que existan datos de insuficiencia heptica (ver captulo 52 de insuficiencia
heptica). Si por el contrario no hay datos de insuficiencia heptica se puede hacer el estudio
etiolgico completo de forma ambulatoria.
En las colestasis intrahepticas el tratamiento debe ir dirigido a corregir la causa subyacente.
En procesos colestsicos crnicos el prurito suele responder a colestiramina (4-16 g/da re-
partidos en 2 tomas). Este frmaco disminuye la absorcin de otros, por lo que se aconseja
no administrar otros frmacos desde 1 hora antes, hasta 4 horas despus. La hipoprotrombi-
nemia se resuelve tras dar vitamina K: 5-10 mg/24 horas i.v. durante 2-3 das.
En la ictericia obstructiva se debe ingresar al paciente siempre. Si existen signos de colangitis
(triada de Charcot: ictericia, fiebre y dolor abdominal) puede representar una emergencia m-
dica. En este caso se debe tratar de descomprimir la va biliar de forma urgente, bien mediante
colangiografa transheptica percutnea + drenaje biliar externo o bien mediante CPRE + es-
finterotoma endoscpica. Desde el momento del diagnstico debe iniciarse tratamiento an-
tibitico de amplio espectro (piperacilina-tazobactam 4/0,5 g iv/8 horas o imipenem 500 mg
iv/6 h o meropenem 1 g iv/8 h), vitamina K (1 ampolla iv/24 h) y mantener al paciente en
dieta absoluta y con reposicin hidroelectroltica adecuada.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 49
l
477
Patologa urgente de la va biliar
Captulo 50
l
479
INTRODUCCIN
La colelitiasis tiene una elevada prevalencia en la poblacin occidental, llegando a afectar en
torno a un 10% de los hombres y un 20% de las mujeres, siendo ms frecuente en edades
a partir de los 65 aos. Alrededor de un 50% de la poblacin que presenta clculos biliares
permanece asintomtico.
La primera causa de colecistitis aguda es la presencia de piedras en un 90%, seguido con
mucha distancia de las estenosis de la va biliar.
Dentro de los factores de riesgo que se asocian a la colecistitis aguda alitisica se encuentran
las cirugas, los traumatismos graves, quemados y nutricin parenteral. Esta entidad presenta
una mortalidad elevada, en torno al 23-40%, a diferencia de la litisica que slo alcanza el
1-10% dependiendo de las series.
COLECISTITIS AGUDA
Se define como una inflamacin aguda de la vescula biliar. Se produce por una obstruccin
del cuello vesicular o del conducto cstico con aumento de presin. La progresin de la en-
fermedad viene determinada por el grado de obstruccin y la duracin de la misma. Ocurre
en un 10% de los pacientes con colelitiasis.
Cuando la obstruccin es parcial o de corta duracin se denomina clico biliar.
Fases en la evolucin de la colecistitis aguda
Colecistitis edematosa: primer estadio (2-4 das). Se produce edema subseroso con tejido
histolgicamente intacto.
Necrtica: segundo estadio (3-5 das). Se produce un aumento de presin que obstruye el
riego sanguneo de la pared vesicular, dando lugar a reas de necrosis que no incluyen
todo el espesor de la pared.
Supurativa: tercer estadio (7-10 das). Se producen abscesos intramurales. Se alternan
con reas de necrosis con supuracin.
Colecistitis crnica: cuando los episodios de colecistitis aguda son repetidos, da lugar a
una mucosa atrfica con fibrosis de la pared.
Formas especiales de colecistitis aguda
Colecistitis alitisica: aparece en el 1% restante en los que la causa no es litisica. La pa-
PATOLOGA URGENTE
DE LA VA BILIAR
Zoe de Julin Fernndez-Cabrera, David Martnez Cecilia, ngel Blanco Bravo
Captulo 50
decen enfermos en situacin crtica y es debido a cambios isqumicos. Caracterstica de
pacientes en UCI, grandes quemados, traumatismos graves, pacientes con nutricin pa-
renteral, y con tratamiento con inmunosupresores.
Colecistitis xantogranulomatosa: engrosamiento parietal en consecuencia a una reaccin
xantogranulomatosa. La extravasacin de bilis y la fagocitacin por macrfagos da lugar a
dicha reaccin xantogranulomatosa que forma un engrosamiento irregular parietal que
hace necesario un diagnstico diferencial con la patologa tumoral.
Colecistitis enfisematosa: esta entidad tiene lugar cuando aparece aire en la pared vesicular
debido a la infeccin producida por patgenos anaerobios productores de gas (Clostridium
perfingens). Es caracterstico de pacientes diabticos y presenta gran facilidad para la pro-
gresin hacia sepsis y colecistitis gangrenosa.
Torsin vesicular
Formas avanzadas y complicaciones
Perforacin vesicular: como resultado de isquemia y necrosis de pared.
Coleperitoneo: liberacin de la bilis infectada en la cavidad abdominal.
Absceso perivesicular: perforacin contenida por los tejidos circundantes.
Fstula biliar: entre el duodeno y la vescula biliar; suele producirse cuando una piedra grande
impacta en el cuello vesicular o en el conducto cstico, erosionando la pared hasta que perfora
en el duodeno. Es menos frecuente que dicha fstula se forme con el colon. Caracterstico en
las pruebas de imagen es la aparicin de aerobilia. La impactacin de los clculos en el intes-
tino causa obstruccin intestinal; cuando la piedra queda en duodeno se denomina sndrome
de Bouveret, e leo biliar si lo hace en leon distal y representa una urgencia quirrgica.
COLANGITIS AGUDA
Se produce por obstruccin de la va biliar principal, dando lugar a una inflamacin e infeccin
potencialmente muy grave. La infeccin puede producirse en sentido ascendente o genera-
lizada, con un cuadro de shock sptico.
El incremento de bacterias en la va biliar asociado a un aumento en la presin de la misma
permite la translocacin bacteriana y la proliferacin de endotoxinas dentro del sistema vas-
cular y linftico.
Etiologa: coledocolitiasis 70%, estenosis benignas (postoperatorias) 10%, estenosis malig-
nas 10%. Otras: colangitis esclerosante, post ERCP o PTC.
Triada de Charcot: dolor en hipocondrio derecho + fiebre + ictericia.
Pntada de Reynolds: asocia confusin mental y shock.
Presenta una mortalidad en torno al 2,7-10%.
El tratamiento incluye un drenaje de la va biliar, indicndose una CPRE urgente cuando se
disponga de los medios. Si la CPRE es fallida o no se dispone de la tcnica en el centro ser
necesaria una intervencin quirrgica urgente.
Sndrome de Mirizzi: estenosis de la va biliar principal por compresin mecnica. Existen
diferentes estados dependiendo del grado de compresin o adherencia entre el Hartann y el
coldoco. En el ltimo estado desaparece por completo la pared vesicular formando una fs-
tula colecistocoledocal.
Sndrome de Lemmel: divertculo en la papila duodenal que comprime o desplaza la entrada
del coldoco o del conducto pancretico.
480
l
Captulo 50
Factores de riesgo asociados al desarrollo de patologa biliar aguda:
Obesidad.
Tratamiento hormonal sustitutivo.
Las estatinas podran reducir el riesgo.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA PATOLOGA BILIAR AGUDA
lcus gstrico sintomtico/perforado.
Pancreatitis aguda.
Neumona basal derecha.
IAM.
Criterios diagnsticos y de gravedad en el estadiaje de la colecistitis
aguda
Sntomas: la manifestacin clnica ms frecuente es el dolor abdominal, suele localizarse
en HD y puede irradiarse hacia la espalda; es seguido en frecuencia por las nuseas y v-
mitos.
A la exploracin fsica el signo de Murphy tiene lugar cuando la respiracin del paciente
se ve interrumpida a la palpacin del HD cuando la vescula est inflamada. Es un signo
muy especfico pero poco sensible.
La sospecha se obtiene de la clnica y pruebas de laboratorio, pero el diagnstico definitivo
no se obtiene hasta que se acompaa de una prueba de imagen que lo acompae.
Datos de laboratorio: no existen test especficos de laboratorio; suelen estar elevados
factores inflamatorios tales como leucocitosis con neutrofilia y PCR; puede asociar incre-
mento leve de enzimas hepatobiliopancreticas y bilirrubina. Han de solicitarse en el Servicio
de Urgencias un hemograma, coagulacin y una bioqumica que incluya GOT, GPT, amilasa,
lipasa, bilirrubina y PCR.
Pruebas de imagen:
Ecografa abdominal debera ser la primera prueba de imagen en los casos de colecistitis
aguda. Tiene un 50-88% de sensibilidad y un 80-88% de especificidad.
El signo de Murphy ecogrfico positivo se refiere a la tensin que se obtiene al presionar
con el transductor ecogrfico directamente sobre la vescula. Su alta especificidad resulta
muy til en el diagnstico. La imagen Doppler puede ser til en el diagnstico, aunque
presenta el problema de ser operador dependiente.
En las colecistitis agudas gangrenosas o enfisematosas se observa un engrosamiento irre-
gular de la pared y disrupcin de la contigidad de pared.
Criterios ecogrficos diagnsticos: el alargamiento de la vescula, engrosamiento de la
pared vesicular (> 5 mm), edema perivesicular, piedras y/o barro biliar son los signos eco-
grficos principales.
TAC abdominal: son signos de colecistitis aguda la distensin vesicular, la alteracin de la
grasa circundante, el engrosamiento parietal, el edema de pared con patrn en capas y
perivesicular, abscesos y gas tanto en la pared como en la va biliar (fstula biliar).
Captulo 50
l
481
Criterios de gravedad
Grados para colecistitis aguda:
Grado I (leve): colecistitis aguda en paciente sano sin presentar disfuncin multiorgnica y
cambios inflamatorios leves en la vescula biliar. La realizacin de una colecistectoma es
un procedimiento seguro con bajo riesgo de complicaciones.
Grado II (moderada):
Asocia alguna de las siguientes condiciones:
Leucocitosis mayor de 18.000/mm
Plastrn palpable en hipocondrio derecho.
Duracin de los sntomas mayor a 72 horas.
Marcada inflamacin local: colecistitis gangrenosa, absceso perivesicular, absceso hep-
tico, coleperitoneo, colecistitis enfisematosa.
Grado III (grave). Disfuncin de algn rgano o sistema: cardiovascular, neurolgico, res-
piratorio, renal, heptico, hematolgico.
Cuando el paciente se clasifica como grado III (grave), es necesario que el manejo del paciente
tenga lugar en unidades de cuidados intensivos.
La colecistitis aguda tiene mejor pronstico que la colangitis aguda pero las formas ms agre-
sivas, como la colecistitis gangrenosa o enfisematosa, precisan tratamiento inmediato y son
potencialmente graves.
La colecistitis moderada requiere drenaje biliar o colecistectoma de urgencia.
TRATAMIENTO DE LA COLECISTITIS Y COLANGITIS AGUDA
Monitorizacin de los signos vitales: T, PA, FC, FR por turno.
Dieta absoluta y sueroterapia.
482
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Captulo 50
Gravedad Grado I Grado II Grado III
Infecciones adquiridas en la comunidad Infeccin
nosocomial
Agentes Colangitis Colecistitis Colangitis/ Colangitis/ Nosocomial
microbianos colecistitis colecistitis
Penicilinas Ampicilina/ Ampicilina/ Piperacilina/ Piperacilina/ Piperacilina/
sulbactam sulbactam tazobactam tazobactam tazobactam
Cefalosporinas Ceftriaxona Cefotaxima Cefotaxima Cefepime Cefepime
metronidazol metronidazol metronidazol
Carbapenmicos Ertapenem Ertapenem Ertapenem Meropenem Meropenem
Monobactmicos Aztreonam Aztreonam
+/ +/
metronidazol metronidazol
Fluoroquinolonas Ciprofloaxino o Ciprofloaxino o Ciprofloaxino o
levofloxacino levofloxacino levofloxacino
metronidazol metronidazol metronidazol
Tabla basada en la TG13.
Tabla 50.1. Directrices de Tokio para diagnstico y clasificacin de la gravedad de la colecistitis y colangitis agudas (TG13)
Analgesia parenteral (evitar mrficos, ya que pueden producir espasmos en esfnter de
Oddi).
Proteccin gstrica: pantoprazol 40 mg iv/24 horas o ranitidina 50 mg iv/8 horas.
Iniciar antibioterapia emprica ante la sospecha del cuadro de infeccin de va biliar antes de
las primeras 4 horas, dentro de la primera hora si el paciente se encuentra en shock sptico.
Terapia antimicrobiana de la colecistitis aguda y colangitis
Los patgenos ms frecuentemente aislados en las infecciones de la va biliar son:
Gram negativos: E. coli, Klebsiella spp, Pseudomonas spp, Enterobacter spp.
Gram positivos: Enterococcus spp, Streptococcus spp, Staphylococcus spp.
Anaerobios.
Cultivos: siempre que se obtenga bilis debera ser enviado para cultivo, siendo recomen-
dado en todos aquellos pacientes con colecistitis aguda salvo en los de grado I leve. Los
hemocultivos no son recomendados en pacientes con infeccin adquirida en la comuni-
dad y grado I de severidad.
Vancomicina est recomendada para cubrir el Enterococcus spp. para infecciones grado
III adquiridas en la comunidad y para infecciones nosocomiales. El linezolid o la dapto-
micina son recomendados cuando hay resistencia a vancomicina.
La duracin del tratamiento antibitico depender de si se realiza colecistectoma precoz
o no. Si el paciente presenta una colecistitis leve tras la colecistectoma no precisar tra-
tamiento antibitico. Si la colecistitis es moderada o grave precisar antibioterapia 48-
72 horas. Si se decide tratamiento conservador el tratamiento mnimo es de una semana.
Cuando las infecciones son nosocomiales, o en infecciones graves, el tiempo de duracin
de la antibioterapia ser de 10-14 das.
Drenaje de la va biliar
Drenaje biliar en colecistitis aguda
El drenaje biliar es una tcnica muy til en los pacientes no subsidiarios de colecistectoma.
Aunque la colecistectoma es el tratamiento definitivo de esta patologa, las tasas de morta-
lidad perioperatoria en pacientes de avanzada edad y crticos son altas, hasta un 19%, por lo
que se considera una alternativa segura en pacientes de alto grado. Segn diversos estudios
los factores que condicionan una mala respuesta al tratamiento conservador son edad avan-
zada mayor de 70 aos, diabticos, taquicardia, fiebre, leucocitosis mayor de 15.000/mm
3
.
Drenaje biliar en colangitis aguda
Se recomienda el drenaje endoscpico de la va biliar en la colangitis aguda. Se recomienda
un drenaje transparietoheptico como alternativa cuando el drenaje endoscpico de la va
biliar se ve dificultado.
Tratamiento quirrgico de la colecistitis aguda
La colecistectoma laparoscpica es preferible como procedimiento quirrgico a la colecistec-
toma abierta. Debera realizarse dentro de las primeras 72 horas desde la instauracin de los
sntomas. Permite reducir la estancia media, sin afectar a la morbimortalidad. Si es preciso
por el grado de dificultad de la intervencin se debe convertir a ciruga abierta para prevenir
complicaciones.
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El mejor tratamiento quirrgico segn el nivel de gravedad es:
Cuando la colecistitis es de grado I una colecistectoma laparoscpica temprana es el pro-
cedimiento ms indicado.
En casos de gravedad moderada tipo II, la colecistectoma temprana es el mtodo de elec-
cin en las manos de un equipo experto; por lo contrario, debera realizarse un drenaje
biliar si no se tiene experiencia, ya que la colecistectoma podra ser dificultosa implicando
una alta morbilidad, siendo necesarios un tratamiento mdico y una colecistectoma dife-
rida.
En los casos de grado III, es preciso la instauracin de un manejo urgente frente a la dis-
funcin multiorgnica junto con un drenaje de la va biliar. La colecistectoma debera lle-
varse a cabo en un segundo tiempo de forma diferida.
En los casos en los que el inicio de la clnica supera las 72-96 horas, o en pacientes de ele-
vado riesgo, estara indicada la ciruga electiva una vez pasadas de ocho a doce semanas,
aunque no existe un consenso claro en cuanto a estos plazos. En estos casos la probabilidad
de recidiva mientras tiene lugar la intervencin diferida alcanza el 20%.
BIBLIOGRAFA
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TG13 Updated Tokyo guidelines for acute cholangitis y acute cholecistitis. January 2013 Japanese Society
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Ascitis
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Ascitis: definida como la presencia de lquido libre en la cavidad peritoneal.
La causa principal de ascitis son las enfermedades que cursan con hipertensin portal (75-
85%); dentro de ellas existen causas extrahepticas e intrahepticas, siendo la ms importante
la cirrosis heptica. Es importante hacer un adecuado diagnstico diferencial en el paciente
con ascitis, puesto que entre un 15 y un 25% no presentan hipertensin portal, siendo en
ocasiones difcil llegar al diagnstico definitivo debido a que se tratan de entidades de trata-
miento y pronsticos muy diferentes (tumoral, cardiaca, infecciones). Hasta un 5% de los pa-
cientes tiene 2 o ms causas de ascitis.
La ascitis es la complicacin mayor ms frecuente en cirrticos. Aproximadamente la mitad
de los pacientes diagnosticados de cirrosis presentan ascitis en un periodo de 10 aos y la
mediana de supervivencia es de 2 aos desde el diagnstico. ste es un motivo por el que
deben ser valorados como candidatos a trasplante heptico.
APROXIMACIN AL PACIENTE CON ASCITIS EN URGENCIAS
El diagnstico de presuncin de la ascitis se puede realizar con la anamnesis y la exploracin
fsica. Si quedaran dudas respecto al diagnstico, la realizacin de una ecografa abdominal
confirmar o descartar su presencia.
ANAMNESIS: como veremos ms adelante, dependiendo del grado de ascitis, los pacientes
experimentan mltiples sntomas. Se debe interrogar por una serie antecedentes a todos los
pacientes con sospecha de ascitis:
Antecedentes familiares o personales de hepatopata, cardiopata, nefropata, intervencio-
nes quirrgicas, antecedentes oncolgicos.
Consumo de alcohol, tabaco y drogas.
Existencia de sntomas asociados como dolor abdominal, fiebre, disnea, ictericia, ortopnea,
edemas o sndrome constitucional.
EXPLORACIN FSICA: Se deben descartar otras causas de distensin abdominal diferentes
a la ascitis, como pueden ser la obstruccin-pseudobstruccin intestinal, el embarazo, masas
u organomegalias. Cuando inspeccionamos un abdomen podemos encontrar desde un pe-
queo aumento del dimetro hasta un abdomen a tensin, con la piel brillante e incluso pro-
minentes hernias abdominales rellenas de lquido.
ASCITIS
Diego Muoz Lpez, Juan Jos Snchez Ruano, Alejandro Repiso Ortega
Captulo 51
Un signo importante en la percusin abdominal de los pacientes con ascitis es la presencia
de matidez cambiante. La aparicin de este signo slo es posible cuando existen al menos
1.500 ml de lquido en la cavidad abdominal y consiste en que, teniendo al enfermo en de-
cbito supino, se objetiva matidez a la percusin en flancos e hipogastrio, y un sonido tim-
pnico en epi-mesogastrio, y al colocar al paciente en decbito lateral la matidez cambia,
pasando a ser mate en el flanco de apoyo del cuerpo y timpnico en el flanco ms superior.
Este signo tiene una sensibilidad del 83% y una especificidad del 56% para detectar ascitis.
Otro signo que se debe investigar sera el de la oleada asctica. Colocando cada mano en un
flanco al percutir uno de los flancos se nota el movimiento del lquido asctico en la mano
que est en el flanco contralateral.
Se deben buscar estigmas de hepatopata crnica (araas vasculares, eritema palmar), o de
enolismo crnico (hipertrofia parotdea). Asimismo, es importante evaluar el estado nutricional
de los pacientes con ascitis, ya que una gran parte de ellos se encuentran malnutridos.
A todo paciente con sospecha de ascitis que acuda a Urgencias se le deben solicitar las si-
guientes pruebas de laboratorio:
Hemograma, estudio de coagulacin, y bioqumica bsica con sodio y potasio sricos, fun-
cin renal (urea o BUN y creatinina), perfil heptico, la albmina y las protenas totales son
importantes para realizar el gradiente sero-asctico de albmina (GSAA) y para evaluar la
funcin heptica y estado nutricional.
Iones en orina para el adecuado manejo del tratamiento diurtico. Es preferible iones en
orina de 24 horas.
Se realizar gasometra arterial basal si presenta disnea, hipotensin o derrame pleural.
Pruebas de imagen
Radiografa de trax: podemos encontrar elevacin de ambos hemidiafragmas o derrame
pleural principalmente derecho (hidrotrax). Ayudar a la hora de orientar la etiologa de
la ascitis [insuficiencia cardiaca, datos de tuberculosis (TBC), calcificaciones pleurales o pleu-
ropericrdicas, masas pulmonares].
Radiografa de abdomen: se puede objetivar una zona de densidad homognea a nivel de
la pelvis menor (en bipedestacin) o borramiento de estructuras. Un signo muy tpico es la
centralizacin de asas, que parecen flotando en el lquido asctico.
Ecografa abdominal: es la tcnica de eleccin. Es capaz de detectar lquido libre intraperi-
toneal desde cantidades mnimas (desde 100 ml). Indicada en caso de que queden dudas
sobre la presencia de lquido libre en la exploracin y/o para localizar un punto seguro para
realizar la paracentesis (cuando hay poco lquido asctico, pacientes muy obesos, o con
mltiples cicatrices de cirugas previas).
TAC abdominal: no es una prueba necesaria en el Servicio de Urgencias a no ser que sos-
pechemos una complicacin.
Paracentesis diagnstica
La paracentesis diagnstica con estudio del lquido asctico es la tcnica ms coste-efectiva
para el diagnstico en un paciente con ascitis.
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Cundo realizarla?
En todo paciente con signos evidentes de ascitis, siempre y cuando sta fuera no conocida
y la cantidad de lquido sea suficiente.
Ante una primera descompensacin asctica en un paciente cirrtico.
Cuando exista un deterioro clnico (encefalopata heptica, oligoanuria, fiebre, dolor ab-
dominal u otros signos de infeccin) o analtico (aumento de reactantes de fase aguda,
leucocitosis no explicada, deterioro de la funcin renal) en un paciente cirrtico.
Qu debemos pedir?
Pruebas bsicas
Recuento celular total y diferencial de leucocitos. Nos dar informacin sobre la com-
posicin del lquido o la presencia de infeccin del mismo, ya sea por una peritonitis
bacteriana espontnea (PBE), en el que se observar un contaje de polimorfonucleares
(PMN) 250 o por una peritonitis bacteriana secundaria (PBS) en la que los valores de
PMN suelen ser muy elevados. Si existe sospecha de PBE (clnica infecciosa, dolor abdo-
minal, encefalopata o deterioro de la funcin renal) se deben remitir muestras para cul-
tivo (10 cc de lquido en frasco de hemocultivos aerobio y 10 cc de lquido en frasco de
anaerobio). Nuestra recomendacin es realizarlo siempre que se lleve a cabo una para-
centesis diagnstica en un cirrtico, aunque slo un 50% de los cultivos son positivos
en las PBE. Recientemente se han estudiado mtodos rpidos para el contaje celular,
crendose tiras para lquido asctico (del mismo modo que existen las tiras de orina),
con una sensibilidad para niveles superiores a 250 PMN cercana al 100% segn algunas
series.
Protenas totales: habitualmente estn bajas en la ascitis por cirrosis debido a que, en estos
pacientes, se produce una disminucin de la permeabilidad de la pared sinusoidal, con lo
cual se filtran pocas protenas.
Albmina: si restamos a la albmina srica la obtenida en el lquido asctico obtenemos el GSAA,
que nos permite clasificar la ascitis, con una certeza de alrededor del 97%, en causas de ascitis
con hipertensin portal (HTP) si GSAA 1,1 g/dl, y causas sin HTP si GSAA 1,1 g/dl.
Con estos tres parmetros podemos llegar al diagnstico de las causas ms frecuentes de as-
citis, como se observa en la Tabla 51.1.
Pruebas especficas
Se solicitarn en todo primer episodio de ascitis o cuando sospechemos una causa sobreaa-
dida en un paciente con ascitis previa.
Glucosa: valor similar a la del suero. Desciende cuando es consumida por leucocitos o bac-
terias como en la PBE o perforacin intestinal.
LDH: en cirrosis no complicada suele equivaler a menos de la mitad de su valor en sangre.
En paciente con PBE esto se invierte, siendo sus valores muy elevados en la peritonitis bac-
teriana secundaria.
Amilasa: en cirrosis no complicada es la mitad de lo normal en suero (unas 50 U/l). En pan-
creatitis aguda o perforacin intestinal aumenta hasta ms de 2.000 U/l (unas 5 veces el
valor en suero).
Citologa: slo es positivo cuando existe carcinomatosis, siendo en algunas series la espe-
cificidad del 96% si se toman 3 muestras separadas.
Tincin de Gram: si se sospecha infeccin.
Ascitis
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Otras pruebas de menor inters y que slo se solicitarn en funcin de la sospecha seran:
extendido y cultivo para tuberculosis, ADA, triglicridos, y bilirrubina.
Paracentesis teraputica
Presenta una tasa muy baja de complicaciones, siendo sta de un 1% (hematoma de pared)
a pesar del hecho de que hasta un 71% de los pacientes tienen un tiempo de protrombina
anormal. En Urgencias se realizar una paracentesis evacuadora en los casos de ascitis a
tensin o compromiso respiratorio del paciente.
El manejo de la ascitis en general puede realizarse de forma ambulatoria, aunque en ocasiones
puede requerir el ingreso hospitalario desde el Servicio de Urgencias:
Primer episodio de ascitis, para estudio etiolgico y ajuste del tratamiento.
Ascitis acompaada de otras complicaciones como insuficiencia renal, alteraciones hidro-
electrolticas severas, encefalopata heptica.
Peritonitis bacteriana espontnea.
Peritonitis bacteriana secundaria (se debe realizar un TAC abdominal y consultar con el Ser-
vicio de Ciruga General de forma urgente).
Clasificacin de la ascitis cirrtica
Dependiendo de la cuanta de lquido acumulado se distinguen 3 grados:
Grado I: ascitis mnima que slo se detecta por ecografa, asintomtica.
Grado II: ascitis moderada que se manifiesta por malestar abdominal, pero que no interfiere
con las actividades de la vida diaria. Evidenciable por una distensin simtrica del abdomen.
Grado III: ascitis grave que presenta distensin abdominal importante o a tensin, y que se
caracteriza por malestar abdominal intenso y puede asociar disnea, pirosis, anorexia, nu-
seas, saciedad precoz, ortopnea y/o taquipnea y que interfiere de forma importante las ac-
tividades diarias del paciente.
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Etiologa
Aspecto
GSAA
Protenas
Leucocitos/mm
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macroscpico (g/dl)
Cirrosis Pajizo > 1,1 < 2,5 < 500 (> 50% linfocitos)
PBE Turbio > 1,1 < 2,5 > 500 (> 50% PMN)
Cardiaca Pajizo > 1,1 > 2,5 < 500 (> 50% linfocitos)
Neoplasia Pajizo o hemtico < 1,1 > 2,5 > 500 (> 70% linfocitos)
TBC Variable < 1,1 > 2,5 > 500 (> 70% linfocitos)
PB. Secundaria Turbio o purulento < 1,1 > 2,5 > 10.000 (> 50% PMN)
Pancretica Variable < 1,1 > 2,5 Variable
Nefrosis Pajizo < 1,1 < 2,5 < 500 (> 50% linfocitos)
GSAA: gradiente sero-asctico de albmina; PBE: peritonitis bacteriana espontnea; TBC: tuberculosis; PMN: polimorfonucleares.
Tabla 51.1. Paracentesis diagnstica
Cada uno de estos grados se puede acompaar de edemas en las extremidades inferiores,
pudiendo aparecer incluso antes que la ascitis.
TRATAMIENTO
Medidas generales
La primera medida a realizar cuando la causa de la ascitis es por hipertensin portal es la
realizacin de dieta hiposdica. Se recomienda una dieta con un aporte de sodio de aproxi-
madamente 88 mmol, lo que corresponde a unos 2 g de cloruro sdico al da. En las causas
de ascitis sin HTP la dieta hiposdica no es til a excepcin del sndrome nefrtico. Restric-
ciones ms severas del sodio en la dieta se han asociado a un aumento de la desnutricin de-
bido a una peor tolerancia a la comida. No se recomienda reposo en cama.
Tratamiento en funcin del grado de ascitis
Ascitis mnima (Grado I): suelen ser suficiente las medidas generales expuestas (restriccin
de sodio en la dieta).
Ascitis moderada (Grado II): no suelen precisar ingreso a no ser que presenten alguna
complicacin de la cirrosis. El objetivo ser eliminar el lquido intraabdominal mediante la
creacin de un balance negativo de sodio. Esto se consigue con la restriccin de sodio en
la dieta, as como con el tratamiento diurtico. Es aconsejable una prdida de peso de 500
g/da si el paciente slo presenta ascitis y actualmente no hay lmite mximo de peso que
se deba perder diariamente si adems existen edemas perifricos.
Diurticos: se ha evidenciado que en los pacientes cirrticos con ascitis los diurticos ms
eficaces son los antagonistas de la aldosterona (espironolactona), considerndose por tanto
los diurticos de eleccin. La mayora de los autores propugnan que, debido a la lentitud
de accin de este ltimo frmaco y a la presencia frecuente de efectos adversos como la
hiperpotasemia, el tratamiento inicial en pacientes cirrticos con ascitis debera asociar dos
frmacos, la espironolactona y la furosemida. Las dosis iniciales de diurticos deben ser
100 mg de espironolactona (Aldactone
) y 40 mg de furosemida (Seguril
) en dosis matu-
tina nica, ya que mejora la tolerancia. Las dosis de ambos frmacos se deben ajustar cada
5-7 das aumentando de 100 en 100 mg la dosis de espironolactona y de 40 en 40 mg la
dosis de furosemida, subiendo la dosis de ambos frmacos de forma conjunta y escalonada
para evitar trastornos electrolticos. En caso de contraindicacin del uso de espironolactona
o efectos secundarios indeseables de la misma (ginecomastia), la amilorida puede ser una
alternativa, aunque se considera menos eficaz.
Los pacientes que no responden a dosis de 400 mg de espironolactona y 160 mg de furo-
semida, no respondern a dosis ms altas. La tasa de efectos secundarios en los pacientes
cirrticos con ascitis en tratamiento diurtico es de aproximadamente un 20%, siendo los
principales la hiponatremia, la hipo o hiperpotasemia, la encefalopata heptica y el deterioro
(generalmente reversible) de la funcin renal. Se deber suspender el tratamiento diurtico
en todo paciente con un Na 120 mEq/L, deterioro grave de la funcin renal (Cr 2), hiper
o hipopotasemia severa (K 3 mEq/L 6mEq/L) o desarrollo de encefalopata heptica.
Ascitis a tensin (Grado III): el tratamiento de eleccin es la paracentesis evacuadora
asociada a albmina intravenosa. sta debe hacerse en una nica sesin (3-4 horas) en la
que se extraer la mayor cantidad posible de lquido asctico.
Ascitis
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Tras la paracentesis debe realizarse una expansin del volumen plasmtico:
Extraccin de 5 litros: expansores sintticos (dextrano 70) a dosis de 8 g/l de ascitis ex-
trada. Algunos autores recomiendan la infusin de albmina a dosis de 8 g/l y actualmente
cada vez se est tendiendo ms a no administrar ningn expansor.
Extraccin de 5 litros: albmina a dosis de 8 g/l de ascitis extrada.
La realizacin de la paracentesis no precisa de ingreso hospitalario y puede practicarse en r-
gimen de hospital de da o en un Servicio de Urgencias.
Tras la extraccin de la ascitis los pacientes deben seguir las recomendaciones explicadas en
la ascitis moderada.
No hay contraindicaciones absolutas para la prctica de paracentesis evacuadoras y la admi-
nistracin de plasma fresco congelado o plaquetas previa a su realizacin tampoco ha de-
mostrado que disminuya la tasa de complicaciones.
COMPLICACIONES DE LA ASCITIS CIRRTICA
1) ASCITIS REFRACTARIA: aparece en un 5-10% de los pacientes con ascitis e indica mal
pronstico. Es la que no puede ser eliminada o prevenida con un tratamiento mdico ade-
cuado, incluyendo dos conceptos:
Ascitis resistente a diurticos: no elimina la ascitis a pesar de dosis mximas de diur -
ticos.
Ascitis intratable con diurticos: representa el 95% de las ascitis refractarias y es aquella
en la que no se reciben dosis suficientes por intolerancia o efectos secundarios.
Tratamiento:
De eleccin paracentesis evacuadora asociada a albmina iv
Los pacientes deben continuar con dieta hiposdica. El tratamiento diurtico debe mantenerse
siempre que la natriuresis sea clnicamente significativa ( 30 mEq/da).
Otros tratamientos incluyen el TIPS o el shunt peritoneo-venoso.
2) HIPONATREMIA EN LA CIRROSIS HEPTICA: de forma habitual se trata de una hipo-
natremia hipervolmica o dilucional con concentracin srica de sodio 130 mEq/l. Su pre-
valencia aproximadamente es del 30% y es un factor de mal pronstico y puede estar ms
relacionado de lo que se pensaba con el desarrollo de encefalopata heptica.
Tratamiento:
Restriccin hdrica (1 l/da) en pacientes con sodio srico 130 mEq/l.
Suspender los diurticos si el sodio es 120 mEq/l.
Bloqueadores selectivos de los receptores V2 de la ADH denominados acuarticos o Vap-
tanes. Los tres principales son satavaptan, conivaptan (iv) y Tolvaptan (Samsca
), siendo
este ltimo el ms ampliamente utilizado.
3) PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA: infeccin del lquido asctico en ausencia de
un foco infeccioso intraperitoneal contiguo. En general monomicrobiana, de bacterias ent-
ricas gram negativas, principalmente E. coli.
La mortalidad llega a ser de hasta el 30%, y la supervivencia al ao tras el primer episodio es
del 30-50%.
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Captulo 51
Diagnstico: 250 PMN/cc en lquido asctico (teniendo en cuenta que si el lquido asctico
es hemtico 10.000 hemates se debe restar un neutrfilo/250 eritrocitos). En todo paciente
con diagnstico de PBE se solicitarn dos hemocultivos.
Tratamiento: cuando hay sospecha clnica de PBE, aun cuando presenta 250 PMN/cc en
el lquido asctico, es prudente comenzar tratamiento antibitico emprico a la espera de los
resultados de los cultivos. Se debe tratar un mnimo de 5 das o hasta que el enfermo no
tenga signos de infeccin, los PMN en lquido asctico sean 250 y los cultivos sean estriles
si fueron positivos al diagnstico.
Los antibiticos ms empleados son:
Cefotaxima 2 g/8 h iv (la que presenta mayor experiencia de uso y mejores resultados).
Ceftriaxona 2 g/24 h iv.
Imipenem 1 g/8 h iv.
Amoxicilina-clavulnico 1 g/6-8 h iv 2 das, y posteriormente 500 mg/8 h vo.
En alrgicos a beta-lactmicos: ofloxacino (400/12 h vo) o ciprofloxacino (500 mg/12 h vo).
Profilaxis: se debe realizar profilaxis de PBE en los siguientes supuestos.
Cirrticos con hemorragia digestiva. Ceftriaxona 1 g/24 h durante 7 das si no va a tolerar
va oral. Tambin puede utilizarse norfloxacino 400 mg/12 h vo durante 7 das.
Tras el primer episodio de PBE, norfloxacino 400 mg/24 h.
Pacientes con protenas en lquido asctico 1,5 g/dL y funcin heptica o renal deterio-
rada, norfloxacino 400 mg/24 h.
4) SNDROME HEPATORRENAL (SHR): se trata de una insuficiencia renal funcional que
aparece en pacientes con cirrosis e insuficiencia heptica avanzada, teniendo muy mal pro-
nstico. Existen dos tipos: Tipo 1: insuficiencia renal rpidamente progresiva. Tipo 2: aumento
progresivo de la creatinina srica.
Tratamiento: de eleccin terlipresina junto con albmina. Los TIPS pueden usarse como tra-
tamiento de segunda eleccin. La hemodilisis es posible como puente al trasplante. Todos
los pacientes diagnosticados de SHR deben ser evaluados para trasplante heptico.
BIBLIOGRAFA
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Ascitis
Captulo 51
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Insuficiencia heptica aguda grave. Encefalopata heptica
Captulo 52
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INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA GRAVE
La insuficiencia heptica aguda grave (IHAG) o fallo heptico fulminante se define como una
disfuncin heptica aguda caracterizada por la alteracin del nivel de consciencia debida a
encefalopata heptica y la alteracin de la coagulacin con un INR 1,5, que aparece sobre
un hgado previamente sano, en un periodo de tiempo menor de 26 semanas.
Pacientes con enfermedad de Wilson, virus de la hepatitis B (VHB) con transmisin vertical o
hepatitis autoinmune, pueden ser incluidos en esta definicin, an con presencia de cirrosis
si su enfermedad ha sido reconocida en menos de 26 semanas.
El intervalo entre la aparicin de los primeros signos de enfermedad heptica, ictericia, y la
encefalopata permite distinguir la insuficiencia heptica en:
Hiperaguda: < 7 das.
Aguda: entre 7 y 21 das.
Subaguda: 21 das y < 26 semanas.
Esta entidad presenta una elevada mortalidad, siendo el trasplante heptico la nica opcin
teraputica que aumenta la supervivencia.
ETIOLOGA (Tabla 52.1)
Virales VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, virus herpes simple, virus varicela zster, citomega-
lovirus, virus de Ebstein-Barr, adenovirus, parvovirus, etc.
Frmacos Paracetamol, halotanos, isoniazida, estatinas, amiodarona, IMAO, tetraciclinas,
AINEs, etc.
Txicos Amanita phalloides, plantas medicinales, disolventes industriales, cocana, xta-
sis, etc.
Vascular S. Budd-Chiari, enfermedad veno-oclusiva, hepatitis isqumica (hgado de shock,
insuficiencia cardiaca).
Otras Hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson, sndrome HELLP, esteatosis aguda
del embarazo, sndrome de Reye, tumoral, idioptica.
Tabla 52.1. Etiologa de la insuficiencia heptica aguda grave
INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA GRAVE.
ENCEFALOPATA HEPTICA
Patricia Rivas Maldonado, Rafael Gmez Rodrguez, Alejandro Repiso Ortega
Captulo 52
ATENCIN INICIAL DEL PACIENTE EN URGENCIAS
Se trata de una emergencia mdica que requiere de una rpida actuacin en las primeras
horas.
1 Confirmacin de IHAG
Deben coexistir tres factores: ausencia de enfermedad heptica previa, alteracin de la coa-
gulacin con INR 1,5 descartando otras causas de coagulopata (CID), y encefalopata he-
ptica descartando que el trastorno neurolgico se deba a otras causas.
2 Anamnesis
Investigar sobre la exposicin a virus, viajes, txicos, frmacos, ingesta de setas, antecedentes
personales y familiares de hepatopata.
3 Clnica y exploracin fsica
Sntomas inespecficos: ictericia, astenia, anorexia, nuseas o vmitos, dolor en hipocondrio
derecho, prurito, etc.
Sntomas neurolgicos: se debe realizar una exploracin neurolgica completa y su reeva-
luacin frecuente, ya que puede presentar una rpida progresin a encefalopata grado IV.
Ocasionalmente pueden preceder a los sntomas hepticos.
Exploracin fsica completa para descartar estigmas de hepatopata crnica. La matidez
heptica disminuida es un signo de mal pronstico ya que es indicativo de necrosis heptica
importante. Pueden presentar signos de sangrado, hematomas o equimosis, debido a la
coagulopata.
4 Pruebas complementaras
Bioqumica: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, fosfato, magnesio, bi-
carbonato, amonio, LDH, bilirrubina y transaminasas. Segn los niveles de transaminasas
puede obtenerse una orientacin etiolgica:
1.000 U/l: sndrome de Reye, HELLP, esteatosis aguda del embarazo, Wilson, sndrome
de Budd-Chiari.
1.000 U/l: paracetamol, viral, Amanita phalloides, hepatitis isqumica.
Hemograma: signos de infeccin, pancitopenia.
Coagulacin: alteracin del INR y descenso del tiempo de protrombina. Se produce un des-
censo de la antitrombina III y de los factores de coagulacin. Los primeros en disminuir son
los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X) despus el factor V y por ltimo el fibri-
ngeno. Descartar una coagulacin intravascular diseminada.
Gasometra arterial con lactato.
Niveles de paracetamol, frmacos anticomiciales (valproato, carbamazepina), txicos en
orina.
ECG, radiografa de trax, hemocultivos, urocultivo: detectan complicaciones.
Ecografa abdominal: se trata de una prueba inocua que nos permite valorar datos de he-
patopata crnica, descartar ictericia obstructiva, valorar patologa vascular, ascitis, tumo-
res, etc.
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Captulo 52
COMPLICACIONES
1 Neurolgicas
El edema cerebral produce un aumento de la presin intracraneal y la posibilidad de enclava-
miento, siendo la causa de muerte ms frecuente. Es infrecuente en pacientes con encefalo-
pata grado I-II, pero aparece en el 75% de los pacientes con encefalopata grado IV. Debe
sospecharse ante la presencia de hipertensin arterial, bradicardia, respiracin irregular (triada
de Cushing), hipertona, hiperreflexia, convulsiones, reflejos pupilares alterados, rigidez de
descerebracin, etc.
2 Cardiovasculares
La mayora de los pacientes presentan un estado circulatorio hiperdinmico con aumento del
gasto cardiaco y resistencias vasculares bajas, con un menor ndice de extraccin tisular de
oxgeno. Pueden presentarse bradi-taquiarritmias.
3 Respiratorias
El edema pulmonar y las infecciones pulmonares pueden encontrarse en el 30% de los pa-
cientes con IHAG.
4 Renales
La insuficiencia renal aparece aproximadamente en el 30-50% de los pacientes y constituye
un signo de mal pronstico. Puede ser debida al txico causante de la lesin heptica, a ne-
crosis tubular aguda o a los cambios hemodinmicos frecuentes en la IHAG.
5 Alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base
Puede aparecer alcalosis respiratoria por hiperventilacin, o acidosis metablica en el caso de
IHAG por paracetamol o acidosis respiratoria secundaria a la depresin del centro respiratorio.
Hiponatremia, hipopotasemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, etc.
La hipoglucemia se debe a una incapacidad de mantener las reservas hepticas de glucgeno
junto a una gluconeognesis ineficaz y reduccin de la degradacin de insulina. En caso de
coma puede pasar inadvertida.
6 Hemorragias
Son frecuentes las hemorragias digestivas por lesin aguda de la mucosa gstrica y lceras
de estrs favorecidas por la coagulopata, adems de sangrados en relacin con tcnicas in-
vasivas.
7 Infecciones
Existe un mayor riesgo de infecciones y sepsis. Los signos de infeccin frecuentemente estn
ausentes, por ello debe tenerse en cuenta el empeoramiento de la encefalopata y la funcin
renal. Los focos ms frecuentes son respiratorio, urinario y peritonitis bacteriana espontnea
(PBE) por grmenes gram negativos y hongos.
Captulo 52
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495
TRATAMIENTO
Medidas generales
Objetivo: mantenimiento de las funciones vitales mientras el hgado restablece sus funcio-
nes espontneamente o se realiza un trasplante heptico.
Debe ingresar en una unidad de cuidados intensivos (UCI) a la espera de ser trasladado a
un hospital con una unidad de trasplante heptico.
Control estrecho de presin arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC), diuresis (sondaje vesical),
temperatura, nivel de consciencia y glucemia (cada 1-2 horas).
Elevar cabecera de la cama 30, mantener cabeza semiflexionada y evitar situaciones de
hipervolemia como profilaxis del edema cerebral.
En encefalopata grado III-IV, colocar sonda nasogstrica (SNG) a cada libre para evitar as-
piraciones. Suele ser necesario intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica.
Va central para medicin de la PVC.
Sueroterapia para 24 horas de un volumen aproximado de 3 litros.
Tratamiento de complicaciones
Encefalopata heptica: ver apartado siguiente.
Edema cerebral: monitorizacin invasiva de PIC, suero salino hipertnico, manitol, hiper-
ventilacin, barbitricos (medidas a realizar en una UCI).
Cardiocirculatorias: fluidoterapia y ajuste de lquidos, drogas vasoactivas, N-acetilcistena
Insuficiencia renal: evitar frmacos nefrotxicos y mantener una adecuada perfusin renal,
evitando la hipotensin; valorar hemofiltracin si precisa.
Alteraciones hidroelectrolticas: correccin de hipopotasemia, hiponatremia, hipocalce-
mia,... Para la hipoglucemia se recomienda mantener cifras por encima de 70 mg/dl me-
diante glucosa hipertnica al 10%.
Hemorragia: profilaxis de hemorragia digestiva con inhibidores de la bomba de protones
por va intravenosa. Administrar vitamina K, 2 ampollas cada 24 horas. La reposicin con
transfusin de plasma fresco congelado o plaquetas se recomienda slo en caso de hemo-
rragia o procedimientos invasivos.
Infecciones: se recomienda la bsqueda de infecciones ante cualquier signo de infeccin,
empeoramiento de encefalopata o funcin renal e iniciar antibioterapia de forma emprica
con cefotaxima 2 g cada 6 horas iv. La antibioterapia profilctica con norfloxacino 400 mg
cada 12 horas y fluconazol 100 mg cada 24 horas ha mostrado reducir el riesgo de infec-
ciones, aunque no ha mostrado impacto en supervivencia.
Sistemas de soporte heptico como puente al trasplante, aunque no han demostrado
an un aumento de la supervivencia (MARS, ELAD).
Tratamiento especfico (Tabla 52.2)
PRONSTICO
El trasplante heptico es el nico tratamiento que ha mostrado eficacia en aumentar la su-
pervivencia (60%).
La decisin depende de la probabilidad de recuperacin espontnea, excluyendo tambin
a aquellos que por su extrema gravedad lo contraindican.
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Causa Tratamiento
Paracetamol N-acetilcistena 150 mg/kg en 250 cc SG 5% durante 15 minutos, se-
guido de 50 mg/kg en 500 cc SG 5% en 4 horas y 100 mg/kg en 1.000
cc SG 5% en 16 horas.
Txicos Retirada de frmaco y antdoto (flumazenil si benzodiacepina).
Amanita phalloides Lavado gstrico, carbn activado, diuresis forzada.
Penicilina G 300.000-1.000.000 U/Kg/da.
Sibilina 25 mg/kg/da en 4 tomas.
Hgado de shock Correccin de trastornos hemodinmicos.
Esteatosis del embarazo Induccin del parto o cesrea.
Hepatitis autoinmune Corticoides a altas dosis (40-60 mg/da).
E. de Wilson D-penicilamina.
S. Budd-Chiari TIPS urgente.
Herptica Aciclovir 5-10 mg/kg iv cada 8 horas durante 8-10 das.
Tabla 52.2. Medidas especficas segn la etiologa
Se han descrito diferentes scores pronsticos para tratar de predecir la posibilidad de la
recuperacin espontnea e identificar a los pacientes que requerirn un trasplante he-
ptico, pero no hay unos criterios de seleccin estandarizados y aceptados universal-
mente para el trasplante heptico. Los ms utilizados son los criterios pronsticos de
Kings College (Tabla52.3), si cumple dichos criterios se debe valorar remitir a trasplante
heptico. Estos criterios predicen la mortalidad en la IHAG por paracetamol con una sen-
sibilidad y especificidad del 58% y 95% y en la IHAG por otras causas del 68% y 82%
respectivamente.
IHAG por paracetamol IHAG por otras causas
1. pH 7,3. INR 6,5 y presencia de encefalopata.
2. Lactato arterial 3,5 tras fluidoterapia. Presencia de 3 de los siguientes factores:
3. Presencia de estos 3 factores: Edad 10 o 40 aos
3. Encefalopata grado III-IV. INR 3,5.
3. INR 6,5. Bilirrubina srica 17 mg/dl.
3. Creatinina 3,4 mg/dl. Intervalo ictericia-encefalopata 7 da.
Causa indeterminada, txica (no paracetamol)
o Wilson.
IMAG: insuficiencia heptica aguda grave.
Tabla 52.3. Criterios pronsticos del Kings College
ENCEFALOPATA HEPTICA
La encefalopata heptica es un cuadro clnico que comprende una gran variedad de tras-
tornos neuropsiquitricos, originados por la acumulacin sangunea de sustancias nitrogena-
das que no pueden metabolizarse en el hgado por insuficiencia hepatocelular o por
comunicaciones portosistmicas. Se diferencia en tres tipos:
Tipo A: relacionada con el fallo heptico agudo grave.
Tipo B: relacionada con conexiones portosistmicas sin alteraciones hepticas.
Tipo C: relacionada con cirrosis con HTP o shunt portosistmicos.
En su desarrollo estn implicadas diferentes sustancias neurotxicas como amoniaco, man-
ganeso, aminocidos ramificados, falsos neurotransmisores, sistema inhibidor GABA, etc.
Puede aparecer tanto en enfermedad heptica aguda como crnica y es potencialmente re-
versible. Puede presentarse de forma episdica, recurrente, persistente o mnima, la cual pre-
senta una clnica tan leve que slo puede detectarse por pruebas psicomtricas. Se estima
que aparece en el 30-45% de los pacientes cirrticos y en el 10-50% de los pacientes con
TIPS.
CLNICA
La clnica incluye un amplio rango de sntomas y permite diferenciar la gravedad del cuadro
en diferentes grados. Ningn sntoma es especfico (Tabla 52.4).
DIAGNSTICO
1 Anamnesis
En muchas ocasiones es necesario recoger la informacin de la familia. Debe sospecharse en
todo hepatpata con cambios de conducta o disminucin del nivel de consciencia. Debe
realizarse la recogida de antecedentes personales, bsqueda de factores desencadenantes,
tiempo de instauracin de la encefalopata, etc.
2 Exploracin fsica
Debe realizarse una exploracin neurolgica completa y exhaustiva para descartar focalidad
neurolgica.
Grado I Euforia o ansiedad, cambios en el comportamiento, disminucin de atencin,
trastornos del sueo, bradipsiquia, dificultad para sumas simples.
Grado II Letargia o apata, leve desorientacin tmporo-espacial, comportamiento inade-
cuado, cambios de personalidad, dificultad para restas simples.
Grado III Somnolencia o semiestupor manteniendo respuesta a estmulos verbales, agresi-
vidad, hiperreflexia, clonus, intensa desorientacin o confusin.
Grado IV Coma, hiporreflexia, hipotona.
Tabla 52.4. Niveles de gravedad de la encefalopata heptica
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Captulo 52
Puede presentar agitacin, y asterexis en grado II-III, adems de otros estigmas de hepatopata,
fetor heptico, ictericia o ascitis. Debe realizarse siempre un tacto rectal para descartar sangrado.
3 Bsqueda de factores desencadenantes (Tabla 52.5)
4 Pruebas complementarias
Bioqumica: glucosa, urea y creatinina (valorar funcin renal), iones (descartar trastornos
electrolticos), bilirrubina y transaminasas si sospecha de IHAG.
Hemograma: valorar anemia, pancitopenias, leucocitosis, etc.
Coagulacin: valorar presencia de coagulopata.
Amoniaco: su utilidad es limitada. Puede aparecer elevado en cualquier paciente cirrtico
sin presentar encefalopata y sus valores no se relacionan con la evolucin. Puede ser til
en pacientes sin evidencia de hepatopata que presente alteracin del estado mental.
Rx trax y abdomen: valorar neumonas, suboclusin, ascitis, etc.
Sistemtico de orina y txicos: descartar infecciones e intoxicacin.
Paracentesis diagnstica: si presenta ascitis debe realizarse siempre para descartar PBE.
Gasometra arterial basal si presenta disnea.
TAC craneal: a valorar ante la sospecha de patologa neurolgica, traumatismo craneal y
disminucin del nivel de consciencia.
Puncin lumbar: a valorar si presenta fiebre, leucocitosis inexplicada y algn signo de irri-
tacin menngea.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Dado que para el diagnstico de encefalopata heptica no existe ninguna prueba especfica
ni signo patognomnico, el diagnstico es de exclusin y deben descartarse otras causas de
encefalopata (Tabla 52.6).
Hemorragia digestiva Diurticos
Estreimiento Trastornos electrolticos
Insuficiencia renal Infecciones
Dieta hiperproteica Anemia, hipoxia, hipotensin
Analgsicos, sedantes Alcohol, TIPS, ciruga
Tabla 52.5. Bsqueda de factores desencadenantes
Encefalopatas de causa: Intoxicaciones
Urmica Tumores/abscesos/hemorragias cerebrales
Hipoxmica Hematomas subdurales/meningitis
Hipercpnica Sndrome de abstinencia alcohlica
Hipoglucmica Sndrome de Wernike-Korsakoff
Trastornos hidroelectrolticos Histeria
Tabla 52.6. Diagnstico de encefalopata heptica
Captulo 52
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TRATAMIENTO
Medidas generales
En caso coma valorar intubacin orotraqueal para prevenir aspiraciones y complicaciones
respiratorias.
SNG en encefalopata grado III-IV.
Dieta absoluta y sueroterapia si existe bajo nivel de consciencia.
Dieta normoproteica (0,8-1 g/kg/da) si buen nivel de consciencia, ya que la restriccin pro-
teica puede empeorar la encefalopata y disminuir la supervivencia por la prdida de masa
muscular. Se han observado mejores resultados con protenas de origen vegetal y ricas en
aminocidos ramificados, en varias tomas evitando, ayunos prolongados.
Si agitacin: medidas para evitar autolesiones. Evitar en lo posible la administracin de se-
dantes, ya que puede empeorar la encefalopata.
Medidas para reducir amoniemia
Disacridos no absorbibles:
La lactulosa o lactitol se metabolizan en el colon, aumentando los cidos grasos de cadena
corta que disminuyen el pH local que dificulta la absorcin del amoniaco al pasar a amonio.
A su vez favorecen el crecimiento de una flora intestinal ms favorable y producen una
aceleracin del trnsito intestinal.
Lactulosa va oral o SNG: 20 g (2 sobres) cada 6-8 horas, modificando dosis para conseguir
2-3 deposiciones diarias. Lactitol 70-100 g en 100 ml de agua.
Enemas de lactulosa (200 g en 700 ml de agua) cada 8-12 horas, especialmente indicados
en encefalopata grado IV o si existe leo.
Efectos secundarios: flatulencia, dolor abdominal, hipernatremia, hipokaliemia, etc, se in-
activan parcialmente por los anticidos.
Antibiticos no absorbibles:
Su mecanismo de accin es intentar destruir la flora proteoltica productora de amoniaco.
Su uso se reserva para cuando no se obtiene respuesta con los disacridos en las primeras
24-48 horas.
La rifaximina se administra 400 mg va oral cada 8 horas; es el antibitico que ha demos-
trado ser tan eficaz como la lactulosa. Adems, ha demostrado que su uso disminuye el
riesgo de recidiva y las tasas de ingreso.
Otros antibiticos eficaces son la paromomicina 1/2 frasco cada 6 horas va oral o por SNG
o la neomicina 2-4 g repartidos en 24 horas va oral.
Sobre la vancomicina oral o metronidazol existen menos estudios sobre su eficacia.
L-ornitina L-aspartato: es una sal estable de aminocido, que es convertido a glutamato
que reduce la concentracin de amonio por parte del hgado y msculo. Pocos estudios
con un efecto no superior a lactulosa.
Benzoato de sodio, suplementos de zinc, probiticos: existen todava pocos estudios sobre
su eficacia
Terapias de detoxificacin: dilisis con albmina (MARS) en los casos de insuficiencia he-
ptica aguda grave y en las agudizaciones severas de una hepatopata crnica. Parece que
mejora la encefalopata, pero queda por definir su efecto sobre la supervivencia. Se plantea
como terapia puente hacia el trasplante heptico.
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Captulo 52
CRITERIOS DE INGRESO (Tabla 52.8)
BIBLIOGRAFA
Ferenci P. Hepatic encephalopathy in adults: Treatment. Update Oct 2013;1-14.
Goldberg E, Chopra S. Acute liver failure in adults: Etiology, clinical manifestations, and diagnosis. Update
Oct 2013 1-13.
Hoyas E, Snchez D, Grande L, et al. Encefalopata Heptica. En: Caballero A. (coord.): Manual del Residente
de Aparato Digestivo. 2006. 735-746. Disponible en: http://www.aasld.org/parcticeguidelines/Docu-
mentes/AcuteLiverFailureUpdate2011.
Lombera M, Gmez R, Repiso A. Insuficiencia heptica aguda grave. Encefalopata heptica. En: Julin A,
coordinador. Manual de protocolos y actuacin en urgencias, 3 ed. Madrid. 2010;461-69.
Wrighy G, Jalan P. Management of Hepatic Encephalopathy in patients with cirrhosis. Best Practice & Re-
search Clinical Gastroenterology. 2007;21(1);95-110.
Factor desencadenante Tratamiento
Hemorragia digestiva Controlar la hemorragia y enemas de limpieza
Estreimiento Enemas de limpieza
Insuficiencia renal Suspender diurticos, frmacos nefrotxicos y tratar la causa
Infecciones Antibioterapia emprica de amplio espectro en espera de cultivos
Trastornos electrolticos Corregir alteraciones y valorar suspender diurticos
Psicofrmacos Antdoto (flumazenilo, naltrexona)
Diurticos Suspenderlos temporalmente
Dieta hiperproteica Enemas de limpieza
Lesin heptica sobreaadida Tratamiento especfico
Tabla 52.7. Tratamiento de factores desencadenantes
Encefalopata grado III-IV Ingresar siempre
Dieta absoluta y sueroterapia
SNG para medicacin.
Medidas para evitar autolesiones.
Encefalopata grado I-II DEPENDE del estado basal del paciente y de la causa de la
encefalopata.
INGRESAR si no existe causa clara o es el primer episodio.
SNG: sonda nasogstrica.
Tabla 52.8. Criterios de ingreso
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Captulo 53
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503
La Enfermedad inflamatoria intestinal crnica (EIIC) es un trastorno inflamatorio crnico
de etiologa desconocida que afecta preferentemente al tracto gastrointestinal y cuyo curso
clnico es recidivante y muy variable. Su patogenia se debe a una serie de factores ambientales,
no claramente identificados, que provocan una respuesta inmunolgica anormal en un hus-
ped genticamente predispuesto. Su incidencia va en aumento y la edad de aparicin tiene
un pico mximo a los 15-25 aos y otro menor a los 50-70 aos.
La EIIC comprende tres entidades: colitis ulcerosa (CU), enfermedad de Crohn (EC) y co-
litis inclasificable (Tabla 53.1).
Colitis ulcerosa: afecta de forma difusa y continua con diferente extensin a la mucosa del
colon.
Enfermedad de Crohn: puede afectar de forma segmentaria y transmural a cualquier rea
del tracto digestivo, de la boca hasta el ano.
Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa
Predominan los sntomas sistmicos Predomina la rectorragia
(malestar, adelgazamiento, fiebre) Retortijones
Dolor abdominal masa palpable Sntomas generales slo en casos
Clnica Diarrea voluminosa graves
Enfermedad perianal Deposiciones pequeas,
Cuadro suboclusivo, si existe numerosas
estenosis Tenesmo
Recto con frecuencia afectado Recto casi siempre afectado
Mucosa sana entre lesiones Afectacin casi siempre continua
Aftas Superficie mucosa granujienta
Endoscopia
lceras Pseudoplipos en formas crnicas
Estenosis frecuente lceras slo en casos graves
Afectacin ileal frecuente Afectacin ileal rara
Afectacin parcheada Afectacin difusa
La afectacin se extiende ms all Limitada a la mucosa
Histologa de la mucosa Abscesos crpticos
Agregados linfoides Distorsin de la arquitectura
Granulomas (40%) Deplecin de mucina y de caliciformes
Tabla 53.1. Diferencias entre enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL EN URGENCIAS
Luca Ruano Daz, Concepcin Muoz Rosas, Alejandro Repiso Ortega
Captulo 53
Enfermedad inflamatoria intestinal en Urgencias
Colitis inclasificable: afecta al colon y presenta caractersticas clnicas, radiolgicas, endos-
cpicas y anatomopatolgicas que hacen imposible el diagnstico diferencial entre la colitis
ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Ocurre en un 10% de los casos.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Sntomas digestivos
Diarrea: en la CU y en la EC con afectacin clica, las deposiciones pueden presentar
moco y sangre, si bien, si la afectacin es slo ileal, no suelen contener sangre y con fre-
cuencia son voluminosas. Se puede acompaar de urgencia, tenesmo e incontinencia fecal,
de forma ms marcada en la CU.
Dolor abdominal: en la EC, si existe afectacin ileal, cursa con dolor abdominal clico o
fijo, sobre todo en fosa ilaca derecha. Si hay afectacin peritoneal, el dolor ser intenso y
fijo. Si presenta lesiones a nivel de colon, el dolor ser similar a la CU. En la CU el dolor es
tipo retortijn, se modifica con la deposicin y se suele localizar en el hemiabdomen izquierdo.
Enfermedad perianal: en la EC, es frecuente la existencia de fstulas, abscesos, fisuras
anales, etc (se describen en el captulo correspondiente).
Sntomas sistmicos
Astenia, prdida de peso, fiebre secundaria a inflamacin, perforacin o complicacin. Las
manifestaciones extraintestinales se muestran en la Tabla 53.2.
Articulares
Artritis centrales: espondilitis anquilosante y sacroiletis
Artritis perifricas:
Tipo I: pauciarticular, menos de cinco articulaciones, asimtrica, de grandes articulaciones, se aso-
cia a la actividad de la enfermedad, no destruccin articular
Tipo II: poliarticular, ms de cinco articulaciones, simtrica, articulaciones de pequeo tamao,
no se asocia a la actividad. Aparece destruccin articular
Osteopatas hipertrficas: periostitis dolorosas, acropaquias
Oculares
Epiescleritis y escleritis
Uvetis
Mucocutneas
Eritema nodoso Estomatitis aftosa
Pioderma gangrenoso Dermatomiositis neutroflica
Hepatobiliares
Pericolangitis y colangitis esclerosante Cirrosis biliar primaria
Hepatitis autoinmune Litiasis biliar
Esteatosis
Otras
Enfermedad tromboemblica
Amiloidosis
Litiasis renal
Tabla 53.2. Manifestaciones extraintestinales ms frecuentes
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Captulo 53
Complicaciones agudas de la EIIC
MEGACOLON TXICO: dilatacin de colon transverso o derecho > 6 cm o ciego de ms
de 9 cm, junto con estado de toxemia: fiebre, taquicardia, leucocitosis, hipotensin, ob-
nubilacin, presentando a la exploracin distensin y dolor abdominal. Son factores preci-
pitantes el uso de antidiarreicos, anticolinrgicos u opiceos, la hipopotasemia o la
colonoscopia en la fase aguda grave de la enfermedad. Mayor riesgo en la pancolitis ulce-
rosa y al inicio de la enfermedad.
PERFORACIN LIBRE: es ms frecuente en casos de megacolon txico o brote grave. Puede
estar enmascarada por el uso de corticoides. Causa peritonitis.
HEMORRAGIA MASIVA.
OBSTRUCCIN INTESTINAL: por estenosis inflamatoria y/o fibrtica.
ABSCESOS Y PLASTRONES INFLAMATORIOS.
FSTULAS enteroentricas (asintomticas o masa palpable), enterovesicales (infecciones del
tracto urinario por mltiples organismos y neumohematuria), enteroureterales (obstruccin
ureteral con hidronefrosis), enterocutneas (salida a piel de contenido intestinal) y entero-
genitales (rectovaginales y anovaginales).
ATENCIN A LA EIIC EN URGENCIAS
1. Historia clnica
1.1. Anamnesis
Consumo de tabaco.
Interrogar sobre enfermedades asociadas (diabetes, hipertiroidismo, etc).
Toma de frmacos, principalmente AINEs y antibiticos.
Uso de txicos.
Exposicin a patgenos (viajes, casos de intoxicaciones alimentarias en convivientes).
Buscar datos de organicidad, cronicidad y recurrencia (recordar su curso clnico habitual en
brotes).
Hbito intestinal previo.
Antecedentes familiares de EIIC.
1.2. Valoracin clnica
Nmero, aspecto, consistencia de las deposiciones y presencia de productos patolgicos.
Existencia y caractersticas del dolor abdominal, que suele ser de tipo clico.
Existencia de clnica rectal: tenesmo, urgencia, esputo rectal.
Presencia de enfermedad perianal: fisuras, fstulas, abscesos.
Sntomas sistmicos: fiebre, astenia, anorexia, prdida de peso.
Descartar manifestaciones extraintestinales (Tabla 53.2) y complicaciones agudas.
1.3. Exploracin fsica
Debe ser completa, valorando constantes, manifestaciones sistmicas y signos de desnutricin
con especial atencin a la exploracin abdominal, observando si existe masa palpable (pro-
bable plastrn inflamatorio en EC) o distensin abdominal con alteracin de los ruidos hidro-
areos (aumentados y metlicos al inicio de un cuadro suboclusivo y disminuidos en caso de
Captulo 53
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505
megacolon txico). Incluir siempre regin perianal y tacto rectal, ya que pacientes con EC,
presentan con frecuencia lesiones en estas zonas.
1.4. Pruebas complementarias
Analtica:
Hemograma:
- Leucocitosis y trombocitosis, como indicadores de inflamacin.
- Anemia: microctica, sospecharemos dficit de hierro, normoctica, anemia de trastornos
crnicos o macroctica por dficit de B
12
si existe afectacin ileal o dficit de cido flico,
si existe malnutricin. Solicitar estudio de anemia.
Bioqumica: glucosa, urea, creatinina, iones, perfil heptico, albmina.
Gases venosos: para valorar deshidratacin que en casos severos puede producir acidosis
metablica.
Reactantes de fase aguda: VSG, fibringeno, protena C reactiva (PCR).
La PCR es el marcador serolgico ms sensible para la deteccin de inflamacin activa, con
una mayor sensibilidad en la EC (70-100%), que en la CU (50-60%). Debido a su corta
vida media (19 horas) se eleva muy temprano tras el estmulo inflamatorio y disminuye r-
pidamente tras la resolucin de la inflamacin, por lo tanto, es til para valorar la actividad
inflamatoria de la EIIC. Puede elevarse en procesos infecciosos o tumorales.
Cabe destacar que en pacientes con colitis distal, las alteraciones analticas pueden estar
ausentes an en casos de actividad grave, por lo que puede no reflejar de forma fiable el
estado del paciente.
Coprocultivos y toxina de Clostridium difficile: indispensables. Siempre debe realizarse
diagnstico diferencial con diarrea infecciosa y colitis pseudomembranosa.
Calprotectina fecal: es una protena presente en el citosol de los granulocitos de los neu-
trfilos y los macrfagos, que se libera a los lquidos biolgicos cuando hay inflamacin in-
testinal. Sus valores en heces tienen buena correlacin con la inflamacin de la mucosa en
la enfermedad inflamatoria intestinal medida por endoscopia. Es muy sensible y poco es-
pecfica. Puede ser til para diferenciar diarrea funcional y orgnica. Parece tener un papel
en el seguimiento y la prediccin de la recidiva, en la enfermedad inflamatoria intestinal.
Es un mtodo no invasivo y simple.
Hemocultivos: si existe fiebre.
Radiografa de trax: para descartar perforacin.
Radiografa de abdomen: descarta megacolon txico, perforacin y obstruccin.
Ecografa y/o TAC abdominales: indicados si se sospechan complicaciones locales.
Colonoscopia (con ileoscopia y toma de biopsias): es el mtodo diagnstico de eleccin
ante la sospecha de EIIC. til para valorar grado de afectacin y extensin y como cribado
de cncer colorrectal. No es necesario realizarla de forma urgente. Se recomienda emplear
preparaciones con polietilenglicol, porque las que son a base de fosfatos pueden causar
lesiones aftoides, similares a las de la EC. Contraindicada si existe megacolon txico.
Cuando el brote es grave, o debe descartarse sobreinfeccin por CMV o Clostridium diffi-
cile, es suficiente una rectosigmoidoscopia.
En pacientes que se decida ingreso, dada la posibilidad de indicacin de otros frmacos
(inmunosupresores), se puede solicitar serologas virales de VHB, VHC, VIH y Mantoux
(Booster o potenciacin, en caso de inmunosupresin con test inicial negativo).
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Captulo 53
2. Criterios de gravedad
Con objeto de cuantificar la gravedad clnica de la EIIC se han diseado ndices de actividad
constituidos por distintas variables que orientan sobre la importancia del cuadro y la actitud te-
Puntuacin 3 puntos 2 puntos 1 punto
N deposiciones > 6 4-6 4
Sangre en deposicin +/+++
Hemoglobina (g/l)
Hombres 10 10-14 14
Mujeres 10 10-12 12
Albmina (g/l) 30 30-32 33
Fiebre (C) 38 37-38 37
Taquicardia 100 80-100 80
VSG 30 15-30 15
Leucocitos (x 1.000) 13 10-13 10
Potasio 3 3-3,8 3,8
Puntuacin: Inactivo: 11. Leve: 11-15. Moderado: 16-21. Grave: 22-27.
Tabla 53.3. Colitis ulcerosa: ndice de Truelove modificado (Truelove-Wits)
Variable Puntos
1. Estado general: Muy bueno 0
Regular 1
Malo 2
Muy malo 3
Malsimo 4
2. Dolor abdominal: No 0
Ligero 1
Moderado 2
Intenso 3
3. Nmero de deposiciones lquidas diarias (N PUNTOS)
4. Masa abdominal: No 0
Dudosa 1
Definida 2
Definida y dolorosa 3
5. Complicaciones: Artralgia 1
Uvetis 1
Eritema nodoso 1
Aftas 1
Pioderma gangrenoso 1
Fstula anal 1
Otras fstulas 1
Abscesos 1
Puntacin: Inactivo: 0. Leve: 6. Moderado: 6-12. Severo: 12
Tabla 53.4. Enfermedad de Crohn: ndice de Harvey Bradshaw
Captulo 53
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raputica a tomar en cada momento. Los ms empleados en la prctica clnica por su fcil
aplicacin y de validez demostrada son los reflejados a continuacin, aunque en la EC el
ndice de Best o CDAI sigue siendo el ms utilizado en los ensayos clnicos.
3. Criterios de ingreso
Brote de actividad clnica severa (ver criterios de gravedad).
Brote moderado que no responde tras 2 semanas de tratamiento corticoideo oral ambulatorio.
Complicaciones agudas de la enfermedad: megacolon txico, perforacin, hemorragia severa,
suboclusin u obstruccin intestinal, abscesos y fstulas.
TRATAMIENTO
1. Medidas dietticas
Se debe valorar estado nutricional en todo paciente con EIIC activa, a partir de valores antro-
pomtricos (IMC) y analticos (albmina srica).
En brotes leves-moderados: dieta astringente, si las deposiciones son lquidas, sin exclusin
de lcteos, salvo que refiera intolerancia a la leche, en cuyo caso se aconseja leche sin lactosa.
En brotes graves: sueroterapia inicialmente un mximo de 3 das. Si no existe mejora o
existe malnutricin, nutricin artificial mediante nutricin enteral, a menos que exista al-
guna de las contraindicaciones, que obligue a nutricin parenteral.
Anticoagulacin profilctica: debido al aumento del riesgo tromboemblico que supone
un brote de EIIC, al menos en los severos y en los leves-moderados si se asocian a otros
factores de riesgo para trombosis venosa (inmovilizacin, obesidad).
Antibioterapia: en caso de sospecha de infecciones intestinales. Adems se aconseja co-
bertura con ciprofloxacino 400 mg/12 horas + metronidazol 500 mg/8 horas vo en brotes
con fiebre y hemograma sptico sin otra focalidad infecciosa.
Suplementos: potasio si existe dficit secundario a la diarrea y calcio + vitamina D, si se
pauta tratamiento con corticoides.
Evitar AINEs: algunos estudios han encontrado asociacin entre AINEs y aparicin o brote
de la enfermedad (susceptibilidad individual).
3. Pautas de tratamiento segn la gravedad del brote
Enfermedad de Crohn
LEVE: 5-ASA (mesalazina) va oral (vo) (4 g/da) o budesonida 9 mg/da si la afectacin es
ileocecal.
MODERADO: corticoesteroides vo (6-metilprednisolona, 0,5-0,75 mg/Kg/da, prednisona
1mg/kg/da o equivalentes) en pauta descendente semanal. Si la afectacin es ileal y/o en
colon derecho, puede optarse inicialmente por budesonida (9 mg/da) vo y si no es eficaz
emplear corticoesteroides, con reduccin gradual en 8-12 semanas.
GRAVE: corticoesteroides intravenosos (iv). Se puede considerar el tratamiento con biol-
gicos (infliximab o adalimumab) en casos de corticorrefractariedad, reservndose la ciruga
para casos sin respuesta a tratamiento mdico.
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Captulo 53
Colitis ulcerosa
LEVE-MODERADO:
CU izquierda: 5-ASA oral (3-4 g/da), mesalazina de eleccin + 5-ASA tpico (1-4 g/da).
En pacientes con proctitis, se puede utilizar 5-ASA por va tpica en monoterapia. En
caso de falta de respuesta en 15 das, cambiar a corticoides tpicos. Si no presenta remi-
sin en 2-4 semanas, se pasar a corticoides sistmicos va oral.
Colitis extensa: 5-ASA oral (3-4 g/da) + 5-ASA tpico (1-4 g/da). En pacientes con into-
lerancia a 5-ASA, con brote leve estando en tratamiento con mesalazina oral de mante-
nimiento o no mejora con tratamiento previo, se puede utilizar corticoides orales de
accin tpica colnica, como el dipropionato de beclometasona por va oral a dosis de
5-10 mg/da, durante 4-8 semanas. Si no presentan remisin, sustituir por corticoides sis-
tmicos va oral, 40 mg/da durante una semana, reducindola en 5 mg/da cada semana,
hasta un total de 8 semanas de tratamiento.
GRAVE: corticoesteroides sistmicos iv (prednisolona 1 mg/kg/da o equivalentes). Si no
responde se puede considerar el tratamiento con ciclosporina o infliximab y si no responde
a este tratamiento, colectoma.
4. Tratamiento de las complicaciones agudas
MEGACOLON TXICO:
Dieta absoluta con nutricin parenteral total + sonda nasogstrica en aspiracin + corti-
coides intravenosos a dosis de 1 mg/kg/da iv + analgesia (metamizol: 2 mg/6-8 horas iv)
+ metronidazol 500 mg/8 h + cefalosporina de 3 generacin (cefotaxima 2 g/6 h o
ceftriaxona 1 g/12 h).
Seguimiento con radiografa abdominal y analtica diaria. Si fracasa este tratamiento en
48-72 horas, valorar realizar colectoma urgente.
PERFORACIN INTESTINAL:
Requieren valoracin quirrgica siempre.
HEMORRAGIA GRAVE:
Tratamiento como un brote clnico severo ms las medidas de sostn y transfusionales ne-
cesarias. Si la hemorragia es masiva est indicada la ciruga urgente.
ABSCESO INTRAABDOMINAL:
Pueden darse tres situaciones:
1. Fstula a luz intestinal: ciruga.
2. Paciente sptico: drenaje percutneo + frmacos.
3. Superficiales retroperitoneales no comunicados con intestino: drenaje percutneo + frmacos.
Los frmacos utilizados sern: corticoides sistmicos 1 mg/kg/da ms antibioterapia, me-
tronidazol 500 mg/8 h iv junto con uno de los siguientes antibiticos: cefotaxima 1-2 g/6
h iv o ciprofloxacino 200 mg/12 h iv o amoxicilinaclavulnico 1 g/6-8 h iv.
Dieta absoluta con sueroterapia, dependiendo del tamao, localizacin y situacin clnica
del paciente.
Al ser una complicacin del proceso inflamatorio, si no existen datos de infeccin severa, los
corticoides, administrados junto con la antibioterapia, pueden ayudar a controlar el proceso.
FSTULAS INTESTINALES:
Segn la localizacin, el dbito que produzcan y la sintomatologa, pueden requerir desde
control evolutivo a dieta absoluta con nutricin parenteral + antibioterapia (metronidazol
Captulo 53
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509
500 mg/8 horas iv) + tratamiento de la enfermedad activa (infliximab/antiTNF), o ciruga si
no responde al tratamiento mdico.
BIBLIOGRAFA
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510
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Captulo 53
Cuerpos extraos en el aparato digestivo
Captulo 54
l
511
INTRODUCCIN
Los cuerpos extraos gastrointestinales representan la segunda indicacin de endoscopia ur-
gente tras la hemorragia digestiva. Bajo la denominacin de cuerpo extrao, podemos en-
contrar dos tipos de objetos: impactacin de bolos de alimento (causa ms frecuente), que
pueden contener fragmentos seos, o de verdaderos cuerpos extraos (monedas, imperdibles,
prtesis dentales, pilas, etc).
EVALUACIN INICIAL
Aproximadamente el 80% de los cuerpos extraos ingeridos atravesarn el tubo digestivo y
sern expulsados por va rectal, sin producir dao. Pero determinados cuerpos extraos con
capacidad lesiva (por sus caractersticas o contenido) pueden producir complicaciones. Por lo
tanto, resulta esencial diferenciar entre los cuerpos extraos que deben ser extrados inme-
diatamente, de aqullos que requieren observacin. Para ello debemos realizar la siguiente
evaluacin:
1. Existencia de compromiso de la va area. Es el primer aspecto a valorar, por su impor-
tancia vital. Lo prioritario en este caso es asegurar una adecuada ventilacin, siendo im-
prescindible una rpida colaboracin del otorrinolaringlogo.
2. Anamnesis. Deberemos interrogar sobre las caractersticas del objeto ingerido (tamao,
consistencia, potencial lesivo); los sntomas que puedan orientar hacia la localizacin del
cuerpo extrao (sialorrea, disfagia, odinofagia, sensacin de cuerpo extrao); sntomas
sobre la existencia de complicaciones (intenso dolor abdominal o torcico, fiebre, signos
de sangrado digestivo o de broncoaspiracin). Asimismo, es importante investigar sobre
posibles episodios previos, o datos que puedan favorecer la impactacin de un cuerpo ex-
trao: enfermedad por reflujo gastroesofgico, trastorno motor esofgico, ciruga digestiva
previa, esofagitis eosinoflica; y preguntar la hora de la ltima ingesta de alimento ya que,
segn la urgencia de la extraccin, puede ser recomendable cumplir ayuno de 6 horas,
para permitir el vaciado gstrico, importante principalmente en caso de necesitar sedacin
para la exploracin, para evitar el riesgo de broncoaspiracin.
3. Exploracin fsica. Debe ir dirigida a la deteccin de signos de complicacin.
La existencia de fiebre, taquipnea o crepitacin como signos de un enfisema subcutneo
implica la existencia de una perforacin esofgica. Exploracin del abdomen para detectar
signos de perforacin u obstruccin intestinal.
CUERPOS EXTRAOS
EN EL APARATO DIGESTIVO
Junior Alexander Jordn Castro, Marta Romero Gutirrez, Alejandro Repiso Ortega
Captulo 54
4. Estudios radiolgicos. De utilidad para descartar la presencia de una perforacin y, en
ocasiones, para localizar y confirmar la existencia del cuerpo extrao, teniendo en cuenta
que no detectarlo no permite descartar su presencia.
Radiografa simple cervical. Resulta de eleccin en caso de que el paciente presente
dolor cervical o sensacin de cuerpo extrao a nivel farngeo.
Radiografa de trax anteroposterior y lateral. Debe realizarse ante la sospecha de
cuerpo extrao esofgico, que se aprecia mejor en las proyecciones laterales. Asimismo,
se buscarn signos de neumoperitoneo o enfisema subcutneo.
Radiografa simple de abdomen. Se realizar si sospechamos que el objeto ingerido
puede estar localizado ms all del esfago; tambin para descartar cuerpos extraos
mltiples y siempre en el caso de nios, pacientes psiquitricos y presidiarios.
Estudios radiolgicos con contraste. Su uso rutinario se desaconseja por su baja
rentabilidad diagnstica, el riesgo de broncoaspiracin y la dificultad que supone para
la realizacin posterior de la endoscopia. Pueden resultar tiles en casos muy concretos,
como cuando se sospecha una perforacin, antes de plantear la endoscopia (emplear
en estos casos el contraste hidrosoluble en lugar del bario).
Tomografa axial computerizada. Cuando se sospecha la existencia de una perfora-
cin esta tcnica puede diagnosticarla y localizarla.
Tras esta evaluacin preliminar, debemos decidir si es necesaria una actuacin, el grado de
urgencia y el modo en que se debe operar. Para ello tendremos en cuenta varios factores:
sintomatologa, localizacin, dimensiones, composicin de cuerpo extrao y sospecha de
complicaciones, segn lo cual solicitaremos:
Valoracin quirrgica urgente cuando la clnica y/o los estudios radiolgicos sugieren la
existencia de perforacin.
Valoracin otorrinolaringolgica si se sospecha la localizacin en hipofaringe o esfnter
esofgico superior, accesible a su extraccin mediante laringoscopia.
Valoracin por endoscopista, en funcin de las caractersticas del cuerpo extrao y loca-
lizacin accesible a su extraccin endoscpica, una vez descartada la localizacin en hipo-
faringe y la existencia de complicaciones (la presencia de una perforacin contraindica la
realizacin de una endoscopia).
En ocasiones es necesario realizar la exploracin bajo sedacin profunda, precisando a
veces intubacin, principalmente en pacientes psiquitricos o nios, que no colabo-
ran.
CUERPO EXTRAO ESOFGICO
El esfago es la localizacin principal de los cuerpos extraos en el aparato digestivo y su im-
pactacin a este nivel supone, en general, un mayor riesgo de complicaciones respecto a
otras localizaciones, sobre todo en el esfago superior.
1. Bolo alimentario sin contenido seo aparente. Representa el cuerpo extrao ms fre-
cuente en pacientes adultos. Siempre que sea posible se proceder a la extraccin endos-
cpica antes de 12 horas y si el paciente presenta sialorrea es recomendable su extraccin
dentro de las primeras 6 horas. Se ha propuesto el uso de glucagn para facilitar el paso es-
pontneo del bolo, pero su utilidad es dudosa y aumenta el riesgo de perforacin esofgica.
No se recomienda que la administracin de glucagn demore la extraccin endoscpica.
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Captulo 54
2. Objetos punzantes o cortantes. Se asocian con ms frecuencia a complicaciones graves.
Los ms habituales son huesos de animales y espinas de pescado. Su sospecha requiere
una endoscopia urgente.
3. Monedas y otros objetos romos. Se retirarn tan pronto como sea posible cuando se lo-
calicen en el esfago medio o cervical, y si el objeto se encuentra en el esfago distal y el
paciente est asintomtico, podra esperarse hasta un mximo de 12 horas antes de intentar
la extraccin endoscpica, pues la mayora pasan a cavidad gstrica de forma espontnea.
4. Pilas tipo botn enclavadas en el esfago son indicacin de endoscopia urgente, por el
riesgo que existe de perforacin por su efecto custico local.
CUERPO EXTRAO GSTRICO
1. Objetos romos de longitud superior a 5-6 cm y/o dimetro mayor de 2-2,5 cm habitualmente
no consiguen pasar el ploro, por lo que la extraccin endoscpica debe considerarse inicial-
mente. En nios menores de 1 ao se debe proceder a la extraccin de objetos con longitudes
superiores a 3 cm; y en mayores de 1 ao superiores a 5 cm. Sin embargo, los cuerpos romos
de pequeo tamao pueden dejarse en la cavidad gstrica en espera de que se evacuen es-
pontneamente, realizando controles radiolgicos semanales y procediendo a la extraccin
endoscpica si a las 3 semanas permanece an en el estmago. Se suelen indicar en estos
casos que continen con la ingesta alimentaria habitual y que observen sus deposiciones.
Las monedas en cavidad gstrica igualmente deben extraerse si su dimetro es mayor de
2 cm o permanecen retenidas en los controles radiolgicos.
2. Objetos cortantes o punzantes. Deben ser extrados endoscpicamente de forma ur-
gente debido al riesgo de perforacin al progresar hacia el intestino delgado. Es recomen-
dable que el paciente permanezca en decbito lateral izquierdo hasta la exploracin, para
intentar evitar, su paso a travs del ploro.
3. Pilas tipo botn. Una vez pasan al estmago, con gran probabilidad atravesarn el resto
del tubo digestivo sin ocasionar problemas. Por lo tanto, se puede adoptar una postura
ms conservadora, y se debe proceder a la extraccin endoscpica si se trata de pilas de
botn mayores de 2 cm, el paciente se encuentra sintomtico o en caso de no existir pro-
gresin radiolgica en 48 horas. Sin embargo, fuera de estas situaciones, dado el riesgo
de intoxicacin por metales pesados y ulceraciones custicas, aunque podra observarse si
existe progresin y/o sntomas durante 48 horas, parece tambin razonable su extraccin
endoscpica precoz. No se recomienda la utilizacin de frmacos emticos, antisecretores
o laxantes debido a que no han probado claramente su eficacia en esta situacin.
4. Pilas cilndricas. Menos habitual y de menor riesgo que las de botn. Manejo conservador
si el paciente est asintomtico, excepto si no atraviesa el ploro en 48 horas.
5. Imanes. Pueden producir perforaciones, fistulas o vlvulos. Se recomienda realizar un es-
tudio radiolgico para comprobar si existen otros imanes u objetos metlicos, pero inde-
pendientemente de esto se recomienda su extraccin endoscpica urgente.
CUERPO EXTRAO EN INTESTINO DELGADO
Los objetos que pasan el ploro habitualmente atraviesan el intestino delgado. Se recomienda
extraccin endoscpica en caso de objetos cortantes o punzantes, imanes, objetos mayores
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de 6 cm u objetos romos que no progresan en una semana, accesible al endoscopio conven-
cional. Los objetos que sobrepasan la segunda rodilla duodenal no se alcanzan con los en-
doscopios convencionales, hasta que llegan a la vlvula ileocecal. Requieren seguimiento
clnico y radiolgico, con control diario en caso de objetos peligrosos como cortantes o pun-
tiagudos. Si se dispone de enteroscopio de doble baln, existe la posibilidad de extraccin
endoscpica de cuerpos extraos retenidos en el intestino delgado. Pero si no est disponible
o no permite una extraccin adecuada, valoraremos la necesidad de ciruga, aconsejable si
no existe progresin durante tres das consecutivos e imprescindibles ante la sospecha de
complicacin (perforacin, hemorragia u obstruccin).
CUERPO EXTRAO COLORRECTAL
Los cuerpos extraos ingeridos que atraviesan la vlvula ileocecal generalmente se expulsan
sin dificultad, aunque existe la posibilidad de que queden retenidos en el ciego, ngulo rec-
tosigmoideo o recto, en cuyo caso ser preciso valorar su extraccin endoscpica. Sin em-
bargo, la mayora de los cuerpos extraos colorrectales que precisan para su extraccin
tratamiento instrumental han sido introducidos por va anal y generalmente ser el cirujano
quien se ocupe de ellos, ya que difcilmente consiguen ser extrados endoscpicamente.
CASOS ESPECIALES
Los traficantes de droga pueden ingerir o introducirse va rectal paquetes de cocana u otra
droga envueltos en material plstico o ltex, en cuyo caso la endoscopia queda contraindi-
cada por el riesgo de perforar los paquetes. En estos casos se recomienda la observacin hos-
pitalaria del paciente y una dieta lquida hasta la expulsin de los paquetes de droga. En caso
de sospecha de rotura de los mismos, ausencia de progresin o signos de obstruccin est
indicada la ciruga.
ACTUACIN POSTEXTRACCIN
Alta hospitalaria siempre que no existan lesiones mucosas significativas y no se hayan
producido incidencias durante la endoscopia.
Remisin a consultas de digestivo, si en lugar de tratarse de un cuadro accidental o
provocado, consideramos que, por la existencia de episodios previos de repeticin o por la
imagen endoscpica, la causa pueda ser una patologa digestiva que requiera ser estu-
diada.
Ingreso hospitalario en aquellos pacientes en los que la extraccin endoscpica haya
sido dificultosa, en especial en el caso de objetos punzantes enclavados con lesiones mu-
cosas importantes asociadas. Valorar tipo de tratamiento mdico (nutricin parenteral, an-
tibiticos, inhibidores de la bomba de protones).
Valoracin y vigilancia quirrgica siempre que exista la mnima sospecha de complica-
cin y en cuerpos extraos de localizacin intestinal que puedan producir complicaciones
de las que se derive una intervencin quirrgica.
Valoracin psiquitrica, si hay sospecha o confirmacin de que la causa del cuerpo ex-
trao ha sido con fines autolticos y/o por patologa psiquitrica subyacente.
514
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Captulo 54
BIBLIOGRAFA
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Captulo 54
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515
Captulo 55
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517
INTRODUCCIN
La obstruccin intestinal es un cuadro clnico secundario a la dificultad y/o imposibilidad (com-
pleta o parcial) para el paso del contenido intestinal a travs del tracto digestivo, debido a
una causa intrnseca o extrnseca al propio intestino. Cuando no sea completa lo denomina-
remos suboclusin intestinal.
Es uno de los cuadros ms frecuentes en la urgencia quirrgica, pudiendo ser potencialmente
grave si no se maneja de forma adecuada.
ETIOLOGA
Es importante diferenciar si la causa de la obstruccin intestinal es mecnica (cuando existe
un obstculo al paso del contenido intraluminal) o motora/leo paraltico (no hay un obstculo
real, sino una alteracin en la motilidad del intestino), puesto que el manejo es diferente.
Dentro de la obstruccin mecnica debemos distinguir si se trata de una obstruccin a nivel
del intestino delgado o del coln, ya que la etiologa y el tratamiento son distintos.
La causa ms frecuente de oclusin del intestino delgado es el sndrome adherencial postqui-
rrgico (bridas) que supone el 65-75% de los casos. En ausencia de antecedentes quirrgicos
la causa ms frecuente son las hernias abdominales complicadas. Otras causas menos fre-
cuentes son procesos inflamatorios (enteritis, EII, plastrn apendicular), invaginacin intestinal
(nios menores de 2 aos), leo biliar, neoplasias.
En pacientes con obstruccin intestinal a nivel colnico la causa ms frecuente de obstruccin
es la neoplasia de coln, siendo menos frecuente que se deba a un vlvulo de sigma o a un
cuadro de diverticulitis aguda complicada.
El leo paraltico o causa motora puede tener muchos orgenes (Tabla 55.1) siendo una entidad
que raramente requerir un tratamiento quirrgico.
FISIOPATOLOGA
Secundariamente a la detencin del transito intestinal se produce: acmulo del contenido in-
testinal, disminucin de la absorcin y un fenmeno de tercer espacio; esto condiciona la
aparicin de alteraciones hidroelectrolticas y translocacin bacteriana. A todo ello se suma
que el aumento de la presin intraluminal conduce al edema/stasis venoso de la pared in-
testinal, ocasionando trombosis e isquemia progresiva, que puede acabar necrosando/perfo-
rando la pared intestinal, instaurndose un cuadro de peritonitis y shock sptico.
OBSTRUCCIN
INTESTINAL
Iaki Fraile Alonso, Aurelio Aranzana Gmez, ngel Blanco Bravo
Captulo 55
Por todo esto, la obstruccin intestinal es una patologa potencialmente grave que, manejada
de forma inadecuada, puede poner en peligro la vida del paciente. Nuestro objetivo en Ur-
gencias es evitar o retrasar la evolucin del cuadro (Figura 55.1).
Mecnica leo paraltico
Causas extrnsecas: Adinmico:
Sndrome adherencial (bridas). Postquirrgico.
Hernias abdominales. Peritonitis.
Vlvulo. Procesos abdominales inflamatorios.
Invaginacin intestinal. Alteraciones metablicas.
Compresin extrnseca. Traumatismos.
Frmacos.
Causas parietales: Retencin aguda de orina.
Neoplasia. Encamamiento.
Proceso inflamatorio.
Vascular:
Causas intraluminales: Embolia arterial, trombosis venosa.
Cuerpos extraos.
leo biliar. Espstico:
Intoxicacin metales, porfirias.
Tabla 55.1. Causas de obstruccin intestinal
Figura 55.1. Fisiopatologa de la obstruccin intestinal.
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Captulo 55
Detencin
del trnsito
gastrointestinal
Acmulo contenido intestinal.
Disminucin de la absorcin.
Tercer espacio.
Proliferacin
bacteriana
Aumento presin
intraluminal
Alteracin
hidroelectroltica
Edema y stasis
venoso
Translocacin
bacteriana
Gangrena
y perforacin
Trombosis
Isquemia
SEPSIS
CLNICA
Los pacientes suelen acudir a Urgencias refiriendo dolor abdominal generalizado (que ha ido
aumentando progresivamente) y distensin abdominal, asociando habitualmente nuseas y
vmitos (segn el nivel de la obstruccin sern biliosos en obstrucciones altas o fecaloideos
en obstrucciones colnicas). En la mayora de las ocasiones comentan ausencia de deposicin
y ventoseo desde hace varios das (si existe contenido distal a la obstruccin, el paciente no
referir este sntoma).
ATENCIN EN URGENCIAS
Inicialmente hay que realizar una correcta anamnesis, centrndonos en antecedentes quirr-
gicos del paciente, cambios en los ltimos meses en el hbito intestinal, medicacin, enca-
mamiento.
En la exploracin fsica nos encontraremos un abdomen distendido, timpnico, doloroso a la
palpacin de forma difusa, pudiendo presentar signos de irritacin peritoneal que nos haran
sospechar necrosis y/o perforacin intestinal. En las obstrucciones mecnicas los ruidos intes-
tinales se encontrarn inicialmente aumentados para posteriormente disminuir, apareciendo
ruidos metlicos de asa llena. En caso de que la causa sea motora, los ruidos intestinales se
encontrarn disminuidos o ausentes desde el inicio.
Es obligatorio en este cuadro explorar todos los posibles orificios herniarios (regin inguino-
crural, regin umbilical, cicatrices de laparotomas previas) con el fin de descartar que el origen
de la obstruccin intestinal sea una hernia o eventracin incarcerada/estrangulada. Asimismo,
no se nos debe olvidar realizar el tacto rectal en busca de neoplasias rectales, restos hemticos,
fecalomas, cuerpos extraos que pudieran explicar el cuadro clnico.
Ante la sospecha de obstruccin intestinal deberemos solicitar en Urgencias:
Analtica:
Bioqumica (glucosa, creatinina, urea, iones, amilasa), hemograma, estudio de coagulacin y
gases venosos. Debido a la deshidratacin que presenta el proceso es habitual encontrar al-
teraciones inicas y/o en la creatinina/urea. La presencia de anemia nos har pensar en una
posible neoplasia. Es habitual encontrar leucocitosis y acidosis metablica leves (si vmitos
repetidos el pH ser normal o tender hacia alcalosis metablica), en caso de leucocitosis y/o
acidosis metablica marcada deberemos sospechar sufrimiento intestinal. El estudio de coa-
gulacin es obligatorio ante la posibilidad de que se requiera realizar una intervencin qui-
rrgica urgente.
Rx abdomen en decbito y bipedestacin (ver imgenes en Captulo 10)
Las imgenes indicativas de obstruccin intestinal a nivel del intestino delgado son: dilata-
cin de asas de intestino delgado (patrn en pila de monedas lneas que atraviesan toda
el asa), niveles hidroareos y ausencia de gas distal.
En caso de que se trate de una obstruccin a nivel del colon la imagen depender de si la
vlvula ileocecal es funcionante. Si la vlvula es funcionante encontraremos una dilatacin
marcada del marco colnico hasta el punto de la obstruccin. El segmento que ms dila-
Captulo 55
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Captulo 55
tado se suele encontrar es el ciego (si presenta un dimetro > 10 cm existe riesgo de per-
foracin a dicho nivel). En caso de vlvula incompetente habr dilatacin leve moderada
del marco clico y dilatacin de asas de intestino delgado.
Imgenes especiales: imagen en grano de caf caracterstica de vlvulo. La triada de aero-
bilia, obstruccin de intestino delgado e imagen clcica en FID es indicativa de leo biliar.
Rx trax: siempre solicitarla junto a la Rx de abdomen para poder observar correctamente las
cpulas diafragmticas en busca de neumoperitoneo.
TAC abdominoplvico: no ser obligatorio solicitarlo en Urgencias a todos los casos de obs-
truccin intestinal. Lo solicitaremos cuando se presenten datos de sufrimiento intestinal sin
haber podido determinar el origen de la obstruccin.
Colonoscopia: til en casos de vlvulo de sigma, ya que puede ser teraputica.
TRATAMIENTO
Las medidas iniciales en Urgencias deben ser:
Reposicin hidroelectroltica.
Dieta absoluta.
Colocacin de sonda nasogstrica en aspiracin suave e intermitente.
En la mayora de los casos de obstruccin intestinal secundarios a bridas o a una causa motora,
con estas medidas suele ser suficiente para la resolucin del cuadro clnico. Estn apareciendo
estudios en los que utilizan en Urgencias GASTROGRAFN en el manejo de la obstruccin in-
testinal secundaria a bridas (Figura 55.2), permitiendo decidir si optar por un tratamiento
Figura 55.2. Uso de gastrografn en urgencias.
SOSPECHA OBSTRUCCIN INTESTINAL
SECUNDARIA A BRIDAS
No signos de sufrimiento intestinal
TRATAMIENTO CONSERVADOR
SNG/Sueroterapia/Dieta absoluta
100 cc GASTROGRAFIN VO/pinzar SNG 2 h
Ingreso en OBSERVACIN
Control clnico, analtico y radiolgico a las 8 h, 12 h y 24 h
INTERVENCIN QUIRRGICA INICIAR TOLERANCIA ORAL
Mejora clnica:
Disminucin/ausencia de dolor abdominal
Ventoseo
Reduccin niveles hidroareos/
GASTROGRAFIN en colon
No mejora clnica
Ausencia de GASTROGRAFN en colon
conservador o por un tratamiento quirrgico con mayor celeridad, reduciendo la estancia en
Urgencias y la estancia hospitalaria.
Si el paciente presenta signos de sepsis iniciaremos tratamiento antibitico intravenoso: segn
lo indicado en captulos 73 y 83. Una opcin sera piperacilina-tazobactam 4,05 g iv cada 6-
8 horas o meropenem 1 g/8 horas.
Indicaciones de intervencin quirrgica urgente
Hernias estranguladas y/o incarceradas.
Obstruccin secundaria a bridas que no mejora o empeora a las 48 horas de iniciar el tra-
tamiento conservador.
Signos de irritacin peritoneal, neumoperitoneo.
Obstruccin en asa cerrada.
Vlvulo de localizacin diferente a sigma.
Neoplasia de colon obstructiva u otra causa obstructiva, que produzca una dilatacin im-
portante del marco clico (ciego > 10 cm). En caso de tratarse de una neoplasia en recto
o sigma obstructiva se podra optar por colocar de urgencia una endoprotesis mediante
colonoscopia para descomprimir el colon y en un futuro operar al paciente en condiciones
ms ptimas.
BIBILIOGRAFA
Gonzlez Gonzlez M. Oclusin intestinal. En: Balibrea. Ciruga de bolsillo. Madrid: Editorial Marbn; 2007.
pp. 2154-21.
Kreisler Moreno E, Mart Gallostra M. Obstruccin intestinal. En: Parrilla Paricio P, Landa Garca JI. Ciruga
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Egraf S.A; 2005. pp. 235-240.
Captulo 55
l
521
Urgencias en Proctologa
Captulo 56
l
523
INTRODUCCIN
Una de las entidades ms frecuentemente atendidas en el Servicio de Urgencias es la patologa
proctolgica, llegando a suponer el 45% de la patologa quirrgica urgente del aparato di-
gestivo.
Los procesos benignos ms frecuentes son: abscesos, fstulas, fisuras, enfermedad hemorroi-
dal, complicaciones del sinus pilonidal, traumatismos, etc, sin olvidar descartar procesos
neoplsicos como causa de clnica proctolgica.
HISTORIA CLNICA EN URGENCIAS
1. Anamnesis
Para un correcto diagnstico de esta patologa es necesario realizar un adecuado interroga-
torio. Los pacientes consultan por dolor, secrecin, tumoracin o sangrado, principalmente.
Nosotros debemos incidir en las caractersticas de los sntomas que describe el paciente para
conocer desde cundo los padece, si se relacionan con algn hecho concreto, si es la primera
vez que lo padece o si presenta otros sntomas asociados. Establecemos un algoritmo que
nos orienta en relacin a la sintomatologa descrita (Tabla 56.1).
Relacionado con la defecacin Fisura
Dolor anal
Espontneo-permanente
Hemorroide complicada
Absceso
Sangrado poco
Mancha ropa interior Ca. Colorrectal
copioso
Si presenta dolor asociado Fisura
Otros sntomas Hemorroide complicada
Sanguinolenta
Hemorroide complicada
Secrecin Ca. Colorrectal
Seropurulenta Fstula
Tabla 56.1. Sintomatologa de la patologa anorrectal
URGENCIAS EN PROCTOLOGA
Carlos Nieto Moral, Digenes Bernardo Palomares Rabadn,
ngel Blanco Bravo
Captulo 56
2. Exploracin fsica
La posicin del paciente durante la exploracin ser la posicin genupectoral.
Inspeccin: el paciente se coloca sobre la camilla apoyando rodillas y codos como se aprecia
en la Figura 56.1. Se procede a separar los glteos para poder ver el ano, iluminando ade-
cuadamente la zona. Buscamos reas tumefactas o inflamadas, enrojecidas, erosiones, he-
ridas o signos de sangrado.
Tacto rectal: nos aporta informacin para el diagnstico y la localizacin de la lesin en
este grupo de patologas.
Consiste en la introduccin en el ano del dedo ndice adecuadamente lubricado, de forma
suave y gradual, para evitar la contractura del esfnter anal, que provoca dolor, bradicardia
y estmulo de reflejo vasovagal.
Se debe explorar la mucosa anal deslizando el dedo circunferencialmente 360, inten-
tando discriminar zonas aumentadas de tamao o de temperatura, la provocacin de
dolor a la palpacin, la bsqueda de heridas, etc.
Localizacin: si se encuentran hallazgos anormales se deben describir indicando su lo-
calizacin anatmica; anterior, posterior, lateral derecho y lateral izquierdo (Figu -
ra 56.1).
Proctoscopia: observacin y descripcin del canal anal.
ABSCESO PERIANAL
Es una coleccin de material purulento localizado en regin perianal. Generalmente consiste
en la sobreinfeccin de una cripta o de una fstula preexistente.
Clnicamente se manifiesta por dolor anal de tipo continuo, que aumenta al sentarse y al de-
ambular. Se puede acompaar de fiebre.
A la exploracin fsica destaca la presencia de tumefaccin de caractersticas inflamatorias
(rubor, dolor y calor), fluctuante. Se debe practicar tacto rectal buscando tumefacciones do-
lorosas en canal anal que no se localicen a la inspeccin (abscesos submucosos), debiendo
en este caso indicar claramente la localizacin anatmica.
Figura 56.1. Posicin genupectoral. Descripcin anatmica de los hallazgos en la exploracin.
Lateral izquierdo
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l
Captulo 56
Posterior
Anterior
Lateral derecho
Tratamiento: drenaje quirrgico, generalmente bajo anestesia general. Se practicar diferente
intervencin en funcin de las caractersticas del absceso:
Perianal e isquiorrectal: drenaje externo, practicando la incisin en la zona de mayor fluc-
tuacin y circunferencial al orificio anal.
Submucoso: drenaje endoanal a travs de mucosa rectal en canal anal.
Pelvirrectal: drenaje endorrectal a travs de recto en zona de mayor fluctuacin.
Interesfinteriano: drenaje interno acompaado de esfinterotoma interna.
Tratamiento antibitico: indicado para casos en los que el drenaje quirrgico no es suficiente
por la presencia de componente inflamatorio y celulitis. Se administrar metronidazol 250
mg va oral cada 8 horas durante 7 das acompaado de tratamiento antiinflamatorio.
La complicacin ms grave que debemos descartar y prevenir es la gangrena de Fournier, en-
tidad que cursa con infeccin y necrosis extensa de partes blandas en regin perianal, perineal
y escrotal o vulvar.
FSTULA ANAL
Se define como trayecto que se forma entre el canal anal y la piel de la regin perianal, por
la cual emerge material purulento o sanguinolento.
Se cree que la evolucin de un absceso perianal despus de varios episodios resueltos con
drenaje espontneo o teraputico es hacia la fistulizacin (Tabla 56.2).
El diagnstico se establece mediante la exploracin fsica; a la inspeccin se observa orificio
en la regin perianal con supuracin. En el tacto rectal se palpa en canal anal o recto pequeo
granuloma. Se suele cumplir la Ley de Goodsall respecto al trayecto de la fstula; no cruzan
la lnea media (Figura 56.2).
Tratamiento:
Medidas higinico-dietticas.
Baos de asiento con agua tibia.
Evitar estreimiento cumpliendo una dieta rica en fibra, abundante hidratacin y el empleo
de laxantes y reguladores del trnsito intestinal (plantago ovata).
No utilizar papel higinico; lavado tras la deposicin.
Espacios anorrectales Tipo de absceso Tipo de fstula
Interesfinterianos Interesfinteriano Interesfinteriana (la ms frecuente)
Fosa isquiorrectal Isquiorrectal Extraesfinteriana
Supraelevador Supraelevadores Supraesfinteriana
Superficiales
Submucoso Submucoso Subcutneo-mucosa
Perianal Perianal Transesfinteriana
Marginal En herradura En herradura
Tabla 56.2. Clasificacin de Parks de los tipos de abscesos y fstulas relacionadas
Captulo 56
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525
Si signos de sobreinfeccin (dolor, fiebre) iniciar tratamiento con metronidazol 250 mg
cada 6 horas acompaado de tratamiento antiinflamatorio.
Remitir al paciente a consulta externa de ciruga general para estudio y tratamiento qui-
rrgico definitivo.
FISURA ANAL
Se define como desgarro de piel y mucosa a nivel de canal anal por debajo de la lnea pectnea
que no cicatriza por persistencia de hipertona en los esfnteres anales. Se considera la causa
ms frecuente de dolor anal.
La localizacin ms frecuente suele ser el rafe medio posterior y debemos tener presente que
la localizacin en otra vertiente o la presencia de mltiples fisuras nos debe hacer pensar en
la sospecha de otras enfermedades, como la enfermedad de Crohn.
En la exploracin fsica no se considera adecuada la realizacin de tacto rectal, ya que la con-
traccin esfinteriana lo har muy dificultoso y a la vez muy doloroso. Slo se debe realizar si
se sospecha otra patologa, siendo recomendable realizarse esta exploracin bajo anestesia.
Tratamiento:
Medidas higinico-dietticas:
Prevenir estreimiento empleando dieta rica en fibra, abundante hidratacin y reguladores
del trnsito intestinal (plantago ovata). Baos de asiento con agua tibia.
Mdico:
Analgesia: paracetamol, metamizol magnsico, etc.
Frmacos:
Bloqueantes de los canales de calcio tpicos: diltiacem 2% gel; existe como frmula ma-
gistral. Posologa: una aplicacin cada 12 horas durante 6 semanas.
Toxina botulnica inyectada en esfnter anal.
Quirrgico:
De segunda lnea se indica tras constatar fracaso del tratamiento mdico al persistir la sin-
tomatologa, practicndose esfinterotoma lateral interna.
ENFERMEDAD HEMORROIDAL
Definicin de hemorroide: dilatacin de las venas del plexo hemorroidal, localizado en el canal
anal, a modo de ndulos varicosos. Diseadas junto con los msculos y el epitelio de la regin
Figura 56.2. Ley de Goodsall (posicin litotoma).
Trazando una lnea
horizontal imaginaria,
cuando el orificio
fistuloso externo es
posterior, el trayecto es
arciforme. Cuando
el orificio fistuloso
externo es anterior,
el trayecto es radial.
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Captulo 56
anal para facilitar la funcin defecatoria. Se habla de ellas cuando se convierten en varicosi-
dades cubiertas por epitelio modificado y enferman.
La incidencia de la enfermedad hemorroidal es del 25% de la poblacin adulta en algn pe-
riodo de su vida, siendo los cuadros ms frecuentes los siguientes: prolapso hemorroidal, ob-
servndose protrusin de estas varicosidades y originando dolor; la trombosis que suele ser
el paso siguiente a lo anterior, presentndose como hemorroide azulada e indurada que cursa
con dolor picor, escozor, ano hmedo, y finalmente el sangrado en forma de sangre roja bri-
llante por ulceracin de las mismas. Clasificacin de las hemorroides (Tabla56.3).
La exploracin debe realizarse empezando por la inspeccin buscando las caractersticas des-
critas, posteriormente el tacto rectal con el cual podemos palpar la hemorroide, debindonos
fijar en si el guante queda o no manchado de sangre. Es importante recordar el diagnstico
diferencial con la neoplasia rectal durante el tacto rectal.
Tratamiento:
Medidas higinico-dietticas (las mismas descritas para la fisura anal).
Reduccin empleando lubricante, del paquete hemorroidal prolapsado, siendo la primera
medida a tomar en los casos de prolapso hemorroidal que permita su realizacin.
Hemorroidectoma: indicado en hemorroides sangrantes que causan anemizacin y en
trombosis hemorroidal, debiendo ser realizado en quirfano.
El tratamiento quirrgico tambin puede estar indicado en casos de gran edema hemo-
rroidal.
SINUS PILONIDAL
Es un quiste localizado en regin sacro coccgea, que en ocasiones se complica originando
un absceso en la zona.
El paciente refiere dolor, tumefaccin, rubor y calor en regin intergltea, encontrando a la
exploracin los signos descritos. Se puede acompaar de fiebre.
El tratamiento de la complicacin consiste en el drenaje del absceso bajo anestesia local. Para
el tratamiento definitivo se debe remitir a consulta de ciruga general para, una vez resuelto
el cuadro infeccioso agudo, practicar extirpacin quirrgica definitiva.
NEOPLASIAS
El primer paso para el diagnstico del cncer colorrectal es la sospecha clnica; por lo tanto,
ante cualquier cuadro clnico proctolgico o rectorragia debe plantearse el diagnstico dife-
rencial de neoplasia.
Grado I Prolapsan a la luz del canal anal al defecar.
Grado II Llegan hasta el orificio anal durante la defecacin.
Grado III Prolapsan por el orificio anal durante la defecacin y regresan espontneamente.
Grado IV Prolapsan de forma permanente y no son reductibles.
Tabla 56.3. Clasificacin de hemorroides
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Sintomatologa amplia y variada, como es la presencia de manchas de sangre en la ropa
interior, hematoquecia, rectorragia, tenesmo, dolor abdominal, incontinencia fecal, diarrea,
proctalgia, estreimiento de reciente comienzo.
Exploracin fsica: inspeccionar la regin buscando lceras de mal aspecto, localizacin atpica
o evolucin trpida.
Tacto rectal: se puede palpar tumoracin vegetante, indurada, por lo general no dolorosa,
mamelonada, encontrndose probablemente el guante tras la prueba con restos hemticos.
Es importante describir correctamente las caractersticas de la lesin y la localizacin anatmica
de la misma.
Ante la sospecha de neoplasia colorrectal enviar al paciente preferente
a consulta de coloproctologa para estudio y tratamiento definitivo.
BIBLIOGRAFA
Garca vila M, Palomares Rabadn D, Blanco Bravo . Urgencias en proctologa. En: Julin Jimnez A,
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Ortz hurtado H. Gua clnica de las Asociacin Espaola de Cirujanos en Ciruga Colorrectal. 2 ed. Madrid:
Ed: Arn; 2012.
528
l
Captulo 56
Isquemia mesentrica aguda
Captulo 57
l
529
INTRODUCCIN
Definimos isquemia mesentrica aguda como la lesin intestinal y visceral originada por
una reduccin sbita del aporte sanguneo a dicho nivel. La vascularizacin intestinal depende
fundamentalmente del tronco celiaco, de la arteria mesentrica superior y de la arteria me-
sentrica inferior, as como de la circulacin colateral y comunicante establecida en relacin
con los vasos previamente descritos, como son las arterias pancreaticoduodenales, la arteria
marginal de Drummond y la arcada de Riolano.
Los factores de riesgo para sufrir isquemia mesentrica aguda son: edad avanzada, cardiopa-
ta, enfermedad valvular cardiaca, fibrilacin auricular, tumores malignos, ateroesclerosis, es-
tados de bajo gasto cardiaco, arritmias.
ETIOLOGA
Las principales causas de isquemia intestinal aguda son las siguientes:
1. Embolia de arteria mesentrica superior: la embolia de las arterias mesentricas es la causa
ms frecuente de esta patologa (responsable del 50% de los casos), siendo la de la arteria
mesentrica superior la ms frecuentemente afectada por disposicin anatmica. El mbolo
suele ser de origen cardiaco. En la mayor parte de los casos se enclava entre 3 y 10 cm del
nacimiento de la arteria mesentrica superior y distal al origen de la arteria clica media,
por lo que la isquemia afecta a la prctica totalidad del intestino delgado a excepcin de
yeyuno proximal que depende de ramas pancreaticoduodenales.
2. Trombosis de arteria mesentrica superior: causante de esta patologa en un 15-25% de
los casos, principalmente en pacientes de edad avanzada y enfermedad arterioesclertica
avanzada. El trombo se localiza generalmente en el origen de la arteria, extendindose la
afectacin de la isquemia desde duodeno hasta colon transverso.
3. Isquemia mesentrica no oclusiva: en torno al 20-30% de los casos, y est relacionada con
cuadros de bajo gasto asociado a vasoespasmo mesentrico difuso. Incidencia mayor entre
pacientes de edad avanzada, con arteriopata, sometidos a ciruga cardiaca, pacientes so-
metidos a hemodilisis y pacientes crticos. Presenta una elevada mortalidad (70% de los
casos), en relacin a ser un cuadro de diagnstico difcil y de educacin insidiosa.
4. Trombosis venosa mesentrica: supone el 5% de los pacientes. Suele ser secundaria a es-
tados de hipercoagulabilidad (deshidratacin, procesos tumorales, policitemia, enferme-
dades que afecten a la coagulacin) infecciones intraabdominales, postoperatorio o flujo
portal enlentecido, tratamiento con anticonceptivos orales.
ISQUEMIA MESENTRICA
AGUDA
Carlos Nieto Moral, Rafael Lpez Pardo, ngel Blanco Bravo
Captulo 57
CLNICA
Se caracteriza por originar dolor abdominal de inicio sbito, localizado en regin periumbili-
cal-mesogastrio, de caractersticas clicas, y que posteriormente se hace continuo, generali-
zado y de alta intensidad. No cede con analgesia estndar y los hallazgos de la exploracin
fsica son anodinos. Se puede acompaar de vmito y diarrea.
El deterioro clnico rpido, en cuestin de horas, es ms tpico de los pacientes que sufren
embolismo o trombosis de la arteria mesentrica, mientras que un cuadro ms gradual esta-
blecido en el plazo de das se relaciona con isquemia mesentrica no oclusiva o trombosis ve-
nosa mesentrica.
Fases evolutivas: 1 Dolor y aumento de peristaltismo; 2 leo y atenuacin transitoria del
dolor; 3 Peritonismo en la exploracin en relacin a progresin de la necrosis; 4 Sepsis, tras-
locacin bacteriana, shock sptico.
Si el dolor se asocia a rectorragia y es de localizacin baja se encuentra ms relacionado con
isquemia de colon.
En ancianos el cuadro clnico asocia un estado confusional que enmascara el proceso.
El dolor postprandial crnico previo a un cuadro de dolor abdominal agudo, debe hacer sos-
pechar la presencia de trombosis mesentrica.
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en un alto ndice de sospecha. Debe realizarse una correcta exploracin
fsica y una buena anamnesis. Se debe hacer hincapi en los factores de riesgo descritos y el
paciente debe ser valorado tempranamente por un equipo quirrgico ante la rpida progre-
sin que puede experimentar el cuadro.
Analtica: hemograma (que presentar leucocitosis y hemoconcentracin), estudio de
coagulacin, bioqumica sangunea bsica incluyendo amilasa, fosfatasa alcalina y LDH,
gasometra venosa (que mostrar acidosis metablica).
Radiologa simple:
Trax PA y lateral.
Abdomen PA y bipedestacin: puede ser inespecfica con hallazgos como leo, pero en
casos avanzados se puede observar neumatosis intestinal.
Tomografa computarizada (TAC): prueba de eleccin, mostrando hallazgos como gas por-
tal, neumatosis intestinal, infarto visceral, defectos en la permeabilidad vascular, as como
otros signos indirectos. En funcin de las alteraciones radiolgicas encontradas traduce
distintos grados de afectacin de pared intestinal (sufrimiento, necrosis, perforacin) lle-
gando en ocasiones a establecer diagnstico etiolgico. Los hallazgos obtenidos condicio-
nan, junto con la valoracin global del enfermo, la indicacin de ciruga urgente. Debe
realizarse sin contraste oral, para evitar artefactar el estudio (altera imgenes en lo relativo
al realce de la pared intestinal, la permeabilidad vascular) que nos lleven a errores diagns-
ticos.
Angiografa: permite confirmar el diagnstico de isquemia mesentrica aguda de origen
arterial, as como establecer su etiologa, indicndose principalmente ante la duda diag-
nstica.
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l
Captulo 57
Debe establecerse con otras causas de dolor abdominal agudo, como son, pancreatitis aguda,
perforacin de vscera hueca, obstruccin intestinal. La valoracin del dolor abdominal agudo
es tratada ms profundamente en otro captulo de este manual.
TRATAMIENTO
Se debe aplicar de forma temprana. El objetivo del tratamiento es restaurar el flujo sanguneo
lo ms rpidamente posible.
Tratamiento mdico:
Monitorizacin y control de presin arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC), temperatura,
gasto urinario (sondaje vesical), sondaje nasogstrico.
Reposicin de volumen y control hidroelectroltico.
Antibioterapia: metronidazol 1.500 mg iv/24 h + cefotaxima 1 g iv/8 h. Si alergia a beta-
lactmicos sustituir cefotaxima por gentamicina 3-5 mg/kg/da repartido en 2-3 dosis a in-
tervalos de 128 horas (ver alternativas de pautas empricas en captulos 73 y 83).
Analgesia.
Control acidosis metablica.
Evitar el empleo de agentes vasoconstrictores; en caso de requerirse emplear dopamina o
dobutamina a dosis baja, ya que poseen menor efecto en la perfusin mesentrica.
Tratamiento quirrgico:
Aplicable si sospecha de lesin visceral irreversible de cualquier etiologa. Laparotoma explo-
radora para valorar y examinar el contenido intraabdominal. Reseccin intestinal de reas
afectas.
Embolia arterial mesentrica pura:
Endarterectoma y extraccin de mbolo. Embolectoma, angioplastia con baln y colocacin
de stent. Exploracin visceral y ciruga resectiva intestinal si sospecha de lesiones no reversibles.
Oclusin parcial arteria mesentrica:
Sin clnica de infarto intestinal, con menos de 8 horas de evolucin del dolor y en paciente
que se puede someter a arteriografa en ese periodo de tiempo se emplean agentes trombo-
lticos, papaverina, administrados percutneamente y con control seriado mediante arterio-
grafa.
Trombosis arterial mesentrica:
Tratamiento endovascular acompaado de posible ciruga resectiva, trombectoma. Empleo
de heparina como anticoagulante si presencia de circulacin colateral.
Trombosis venosa mesentrica:
Anticoagulacin (heparina sdica). Si sospecha de lesin intestinal (isquemia, necrosis) se
realizar intervencin quirrgica y se valorar ciruga resectiva.
Trombolisis: se encuentra en fase experimental.
Isquemia mesentrica no oclusiva:
Tratamiento mdico de soporte. Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA).
Infusin de papaverina en el momento del diagnstico arteriogrfico y valorar la respuesta al
frmaco en la exploracin fsica (persistencia o mejora de peritonismo). La intervencin qui-
rrgica se limita a la identificacin y reseccin de intestino no viable.
Isquemia mesentrica aguda
Captulo 57
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BIBLIOGRAFA
Lpez Gonzlez C, Lpez Pardo R, Blanco Bravo . Isquemia mesentrica aguda. En: Julin Jimnez A,
coord. Manual de protocolos y actuacin en urgencias, 3 ed. Madrid: Edicomplet; 2010. pp. 491-493.
Parrilla Aparicio P, Landa Garca JI. Manual de Ciruga de la Asociacin Espaola de Cirujanos. 2 edicin.
Editorial Mdica Panamericana. 2010.
Tendler DA, Lamont JT. Acute mesenteric ischemia. Editores de seccin: Eidit JF, Mills JL. Editor adjunto:
Collins KA. UpToDate. 2013. Formato digital.
532
l
Captulo 57
No mejora
No completa
No peritonismo
Valorar
tromblisis
Completa LAPAROTOMA
Papaverina hasta
resolucin clnica
Tratar condicin
subyacente
No peritonismo
Anticoagulacin
Tratar condicin
subyacente
e investigar
trombofilia
Trombosis venosa mesentrica
TAC con contraste
Venas
mesentricas
limpias
Venas
mesentricas
limpias
Oclusin arterial mayor
Isquemia mesentrica no oclusiva
Observar Normal LAPAROTOMA Angiografa
Inestable HD con peritonitis Estable HD sin peritonitis
ISQUEMIA MESENTRICA
Figura 57.1. Algoritmo de decisiones ante la isquemia mesentrica aguda.
Perforacin de vscera hueca
Captulo 58
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La perforacin de vscera hueca es frecuente en los traumatismos abdominales, aunque stas
no ponen en peligro la vida del paciente de forma inmediata, por lo que su diagnstico y tra-
tamiento se realiza una vez que se han tratado las lesiones vitales. El rgano ms frecuente-
mente afectado es el intestino delgado. La lesin del intestino delgado se produce entre el
5-15% de los traumatismos abdominales cerrados, sin embargo en los traumatismos pene-
trantes la incidencia es mayor.
Otra causa importante de perforacin de vscera hueca es la iatrognica, sobre todo debido
al aumento del intervencionismo endoscpico. Si la endoscopia es teraputica el riesgo de
perforacin aumenta (ej. dilatacin de acalasia, colonoscopia teraputica).
Tambin existen las perforaciones espontneas de vscera hueca. Se pueden producir por una
apendicitis aguda, en la colecistitis aguda, en la diverticulitis aguda complicada, lcus gastro-
duodenal perforado, etc.
Para el diagnstico de toda perforacin de vscera hueca es preciso realizar un estudio que incluya:
1. Laboratorio: los anlisis realizados en urgencias son importantes como valores basales y
permiten observar su evolucin.
Hemograma: hemoglobina, hematocrito, recuento de hemates (hemorragia), recuento
y frmula leucocitaria (procesos inflamatorio-infecciosos).
Bioqumica: glucosa, creatinina y urea (funcin renal y estado de hidratacin), iones, perfil
heptico, amilasa.
Estudio de coagulacin: para el estudio preoperatorio. Aunque hay que tener en cuenta
que puede estar alterado en paciente sptico.
Pruebas cruzadas por si fuera necesaria una transfusin.
2. ECG: hay que descartar patologa de origen cardiaco, ya que el dolor producido por una
perforacin de vscera hueca puede confundirse con un infarto de miocardio.
3. Sistemtico de orina: necesario en todo paciente con hematuria tras un traumatismo ab-
dominal, ya que permite detectar una lesin renal.
4. Radiografa de trax: presencia de neumoperitoneo, en bipedestacin buscaremos una co-
leccin lineal o semilunar de aire subdiafragmtico derecho y, en la radiografa en decbito
lateral izquierdo, la coleccin laminar de aire se dispondr entre el borde lateral del hgado
y la pared abdominal.
5. TAC traco-abdominal: reservado para casos de duda diagnstica y sospecha clnica alta.
Permite identificar la localizacin exacta y causa de la perforacin. No debe de olvidarse
PERFORACIN
DE VSCERA HUECA
Jara Hernndez Gutirrez, Pablo Toral Guinea, ngel Blanco Bravo
Captulo 58
que la ciruga reciente puede ser causa de neumoperitoneo, por lo que es impres-
cindible informar al radilogo del tipo y cronologa de la ciruga. Permite el uso de
contraste intravenoso o intraluminal.
Los signos y sntomas de la perforacin, independientemente del rgano afecto, se
deben primero a la irritacin qumica del peritoneo y despus a la infeccin o la sepsis.
La evolucin rpida del cuadro puede comprometer en horas la vida del enfermo,
por tanto, precisa una respuesta rpida y resolutiva, ya que el pronstico va a de-
pender de la rapidez en su diagnstico y tratamiento.
Para el tratamiento lo ms importante en todos los casos es la monitorizacin y es-
tabilizacin hemodinmica del paciente, reposicin del equilibrio hidroelectroltico si
fuera necesario el inicio de cobertura antibitica. Ante un traumatismo abdominal
en el que sospechemos una perforacin de vscera hueca, el diagnstico exacto de
la posible lesin no es importante, pero s la necesidad de ciruga urgente o no (Figura
58.1).
PERFORACIN ESOFGICA
Etiologa
a) Iatrognica: es la causa ms frecuente. Debido al intervencionismo endoscpico
(ej. dilatacin de acalasia), ciruga esofgica, ciruga de tiroides, neumonectoma,
cualquier procedimiento en el cual sea necesario el paso de instrumental a travs
del esfago (ECO transesofgica), etc.
b) Espontnea o postemtica: la segunda en frecuencia. La causa ms grave.
c) Ingestin de cuerpo extrao.
d) Postraumtica: por traumatismo abierto o traumatismo abdominal contuso.
e) Otras: lesiones custicas, lceras esofgicas, carcinoma, etc.
Figura 58.1. Neumoperitoneo.
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Captulo 58
Clnica
Depende de la causa, de la localizacin de la perforacin y del tiempo de evolucin. Puede
producirse desde una perforacin esofgica contenida hasta una rotura esofgica con con-
taminacin del mediastino. Los sntomas ms frecuentes son el dolor, fiebre, disnea, disfagia,
enfisema subcutneo y/o mediastnico.
Si se produce una mediastinitis aparece diaforesis, fiebre, taquicardia e hipotensin, en cuestin
de horas puede desarrollarse un cuadro de sepsis y shock. Debido a la extensin de la inflama-
cin mediastnica se puede producir un derrame pleural e hipoventilacin pulmonar. Si se pro-
duce una perforacin de esfago abdominal se puede llegar a contaminar la cavidad peritoneal.
Diagnstico
Radiografa de trax PA y lateral: enfisema subcutneo, neumomediastino y derrame pleural
izquierdo, con o sin neumotrax.
Esofagograma con contraste hidrosoluble: para localizar y evaluar la extensin de la perforacin.
TAC: se puede realizar con contraste oral para detectar la localizacin exacta de la perforacin
y detectar complicaciones relacionadas.
Tratamiento
Ingreso urgente y valorar la necesidad de tratamiento quirrgico urgente o la posibilidad
de realizar un tratamiento conservador. El tratamiento conservador puede ser til sobre
todo ante la presencia de una perforacin contenida sin signos de sepsis, generalmente
en las perforaciones esofgicas cervicales, y consiste en la monitorizacin del paciente, nu-
tricin parenteral, puede ser necesario un drenaje torcico guiado por TAC ante la existencia
de colecciones pleurales y mediastnicas. Pero hay que tener en cuenta que aproximada-
mente un 20% de los pacientes candidatos a tratamiento conservador pueden requerir
tratamiento quirrgico con posterioridad.
Ante una perforacin iatrognica por un procedimiento endoscpico, es posible realizar
reparaciones de la lesin durante el mismo acto que la produjo, mediante el uso de endo-
clips, prtesis endoscpicas.
La ciruga mnimamente invasiva mediante videotoracoscopia tambin puede ser una op-
cin de tratamiento.
PERFORACIN GASTRODUODENAL
La perforacin gastroduodenal es la ms habitual de todo el tracto gastrointestinal. Su etio-
loga ms frecuente es el ulcus pptico, la mayora como consecuencia de una lcera duode-
nal. La zona ms frecuente de perforacin es la cara anterior. Si la perforacin ocurre en la
cara posterior, dependiendo del lugar pueden penetrar en: retroperitoneo (produciendo un
absceso) o pncreas (dando lugar a lceras penetradas). Por el contrario las lceras anteriores
se perforan, sobre todo, a la cavidad peritoneal.
Clnica
Ms de la mitad de los pacientes presentan historia de ulcus pptico previo o dolor epigstrico
de intensidad variable das u horas previas a la perforacin, pero la ausencia de enfermedad
ulcerosa previa no descarta la posibilidad de su existencia.
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Cursa con dolor sbito e intenso en epigastrio, puede irradiarse al hombro o a todo el ab-
domen. El cuadro puede progresar hasta encontrarnos un abdomen en tabla en la ex-
ploracin fsica, por lo que hay que estar alerta ante la aparicin de una peritonitis con
signos de irritacin peritoneal (inmvil, acostado, rodillas flexionadas y respiracin super -
ficial).
Diagnstico
Radiografa de abdomen en decbito supino, bipedestacin y decbito lateral izquierdo con
rayo horizontal revela neumoperitoneo, en la mayora de los casos. Para casos con fuerte sos-
pecha clnica a pesar de una radiografa no concluyente podemos recurrir a la TAC abdominal.
Tratamiento
Debe reponerse lquidos y manejo del shock hipovolmico.
Colocacin de sonda nasogstrica y sonda vesical.
Tratamiento antibitico para coliformes y anaerobios. Debe iniciarse antes de la ciruga.
Por ejemplo con una de estas 2 opciones:
1. Ertapenem 1 g/24 h iv.
2. Cefotaxima 1 g iv/8 h o ceftriaxona 1 g iv/12-24 h (uno de los dos) + (metronidazol 1.500
mg iv/24 h) o (gentamicina 5 mg/kg de peso iv/24 h + metronidazol 1.500 mg iv/24 h).
Ciruga urgente.
PERFORACIN DE INTESTINO DELGADO
Son muy poco frecuentes, sobre todo las no traumticas que suelen producirse en pacientes
con patologa subyacente: isquemia crnica o enteritis bacteriana, enfermedad de Crohn, di-
verticulitis yeyunal o ileal, ingesta de cuerpos extraos o por dilatacin secundaria a procesos
obstructivos, adherencias, hernias incarceradas o estranguladas, vlvulo o intususpecin.
Las perforaciones de intestino delgado por traumatismo abdominal son las ms frecuentes,
sobre todo debido a los traumatismos penetrantes.
Tambin pueden producirse de forma iatrognica, como por ejemplo por dehiscencias de su-
turas, sondas alimenticias o postquirrgicas.
Diagnstico
El neumoperitoneo, slo presente en el 50% de las perforaciones de intestino delgado, suele
ser pequeo.
La prueba diagnstica de eleccin es la TAC abdominal, que identifica colecciones lquidas
intraabdominales y fugas de contraste oral.
Tratamiento
Ciruga urgente.
PERFORACIN DE LA VESCULA BILIAR
Tiene una mortalidad importante. Existe mayor riesgo en ancianos, diabticos, ateroescle-
rticos, pacientes con antecedentes de nefrolitiasis o pacientes con colecistitis de repe -
ticin.
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Captulo 58
Clnica
La obstruccin del conducto cstico por clculos y la posterior distensin de la vescula biliar,
produce una disminucin del riego sanguneo, necrosis y perforacin de su pared. Puede pro-
ducirse una perforacin localizada, una perforacin libre con peritonitis biliar o una perfora-
cin hacia una vscera hueca, con la aparicin de fstulas entre vescula y el tracto digestivo,
aunque en alguna ocasin pueda perforar a cavidad peritoneal.
Aparece dolor abdominal continuo sobre todo en hipocondrio derecho acompaado o no de
signos de irritacin peritoneal, en la evolucin del cuadro aparece fiebre, leucocitosis y dete-
rioro clnico. Puede aparecer una masa en el hipocondrio derecho, dolorosa a la palpacin.
En la analtica se encuentra un aumento de la bilirrubina y de la amilasa.
Diagnstico
En la ecografa se puede observar engrosamiento de la pared, vescula distendida, lquido pe-
rivesicular, abscesos e incluso un defecto en la pared.
La TAC ha demostrado una mayor precisin para detectar los defectos de la pared vesicular
y las complicaciones asociadas.
Tratamiento
Ciruga urgente.
Los abscesos perivesiculares pueden tratarse de forma conservadora con antibioterapia y dre-
naje percutneo.
PERFORACIN DE INTESTINO GRUESO
Etiologa
Estados patolgicos: diverticulitis, carcinoma, isquemia, radioterapia, obstruccin intestinal,
infecciones, cuerpos extraos.
Traumticas.
Iatrognicas: colonoscopia, enema de bario, intervenciones urolgicas y ginecolgicas.
Espontneo.
La apendicitis y la diverticulitis perforada son las dos causas ms frecuentes.
La perforacin puede dar lugar a una peritonitis generalizada o si se trata de una perforacin
microscpica contenida por la inflamacin perilesional se formar un absceso intraabdominal.
Ante una peritonitis generalizada es caracterstica su rpida progresin a sepsis por la conta-
minacin peritoneal masiva.
Clnica
El dolor abdominal es el sntoma ms frecuente, su intensidad, localizacin y carcter repen-
tino nos informan del lugar de la perforacin. Se trata de un dolor intenso a la palpacin que
provoca defensa abdominal en el rea de la perforacin. La peritonitis es una complicacin
grave, y el paciente puede llegar a presentar signos clnicos de gravedad como hipovolemia,
fiebre, taquicardia, oliguria e incluso llegar al shock sptico.
Diagnstico
La radiografa de abdomen simple, en bipedestacin y, la ms importante, en decbito lateral iz-
quierdo con rayo horizontal. Aparecern neumoperitoneo (en un 30-60%) y niveles hidroareos.
ECOGRAFA: Lquido libre en la cavidad peritoneal.
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Tratamiento
Fluidoterapia intensiva.
Sonda nasogstrica y sonda vesical.
ANTIBIOTERAPIA de amplio espectro por va intravenosa: es una ciruga contaminada, por
tanto se usarn combinaciones antibiticas de amplio espectro. Piperacilina-tazobactam:
4/0,5 g iv/6 h, durante 5 das o ertapenem 1 g/24 h iv. En pacientes alrgicos se cambiar
por: metronidazol 1.500 mg iv/24 h + gentamicina 5 mg/kg de peso iv/24 h o tigeciclina
100 mg iv seguidos de 50 mg/12 h.
Ciruga urgente, las opciones tcnicas dependern de la patologa subyacente.
En casos de pacientes estables clnicamente sin signos de peritonitis difusa o en casos de
perforaciones muy localizadas visualizadas por TAC, se puede plantear la posibilidad de
tratamiento conservador que consiste en dieta absoluta y antibioterapia de amplio espectro
intravenosa. Siendo necesaria una vigilancia estrecha del paciente, ya que ante el empeo-
ramiento del paciente y la progresin a una peritonitis difusa ser necesario la ciruga ur-
gente. Ante la presencia de una perforacin contenida con un absceso intraabdominal se
puede plantear su drenaje percutneo guiado por TAC.
BIBLIOGRAFA
Captulo 13: Traumatismo de vscera hueca abdominal. Gua Clnica de la AEC: Ciruga del Paciente Poli-
traumatizado.
Daz de Tuesta Hernndez M, Garca Poza J, Garca Casado E, Martn Illana E. Manual de Urgencias Qui-
rrgicas de la Asociacin Espaola de Cirujanos. 4 edicin. 2011. pp. 60-61.
Parrilla Paricio, P, Landa Garca JI. Ciruga AEC. 2 edicin. Madrid: Editorial Panamericana; 2009.
538
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Captulo 58
Hernias abdominales en Urgencias
Captulo 59
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INTRODUCCIN
Las hernias abdominales son una patologa frecuente en los Servicios de Urgencias y las
complicaciones que pueden derivarse de ellas pueden poner en peligro la vida del paciente.
Se definen como la protrusin de algunos rganos contenidos en la cavidad abdominal a tra-
vs de defectos de la pared abdominal, conservndose la integridad del peritoneo y de la piel
que, para alojar dichas vsceras, se distienden formando el saco herniario. Pueden ser cong-
nitas o adquiridas. El material que conforma la hernia suele ser, con mayor frecuencia, intes-
tino delgado, epipln, colon y vejiga.
CLASIFICACIN DE LAS HERNIAS ABDOMINALES
Segn localizacin:
a) H. inguinales (HI): las ms frecuentes. El saco herniario se encuentra por encima del li-
gamento inguinal. Hay 2 tipos:
HI indirectas o laterales: las ms frecuentes. El saco se exterioriza por el anillo inguinal
interno, por fuera de los vasos epigstricos. El saco puede llegar hasta el escroto (H.
inguinoescrotal).
HI directas o mediales: cuando el contenido protruye medial a los vasos epigstricos,
en la fascia transversalis de la pared posterior del conducto inguinal o tringulo de
Hesselbach, sin formar parte del cordn inguinal.
b) H. umbilicales: por distensin del anillo umbilical. Son frecuentes en pacientes con au-
mento de la presin intra-abdominal (obesos, ascitis, embarazadas, etc).
c) H. crurales: son ms frecuentes en mujeres. Salen del abdomen por debajo del liga-
mento inguinal, a travs del anillo crural o femoral, en el Tringulo de Scarpa. Este anillo
suele ser pequeo y con un cuello muy reducido por lo que son las hernias que ms fre-
cuentemente se complican (incarceracin o estrangulacin).
d) H. epigstricas: en la lnea media a travs de la lnea alba, desde la apfisis xifoides al
ombligo.
e) H. de Spieghel o anterolaterales: a travs de la lnea entre el borde lateral del msculo
recto anterior del abdomen y la insercin aponeurtica del oblicuo externo, oblicuo interno
y transverso. Representan entre el 0,1 a 1% de todas las hernias de la pared abdominal.
f) H. incisionales o eventraciones: la hernia se exterioriza por un defecto en la pared
abdominal secundario a una incisin quirrgica. Ej: defectos en laparotomas, orificios
HERNIAS ABDOMINALES
EN URGENCIAS
Jara Hernndez Gutirrez, Javier Medina Rodrguez, ngel Blanco Bravo
Captulo 59
de laparoscopia, orificios de estomas (hernia paraestomal). stas suponen las segundas
en frecuencia.
g) H. obturatriz: protruye por el orificio obturador. A la exploracin, rara vez es palpable
(se encuentra profunda con respecto al msculo pectneo). Suele debutar como una obs-
truccin intestinal y se suele diagnosticar con TAC. Son muy infrecuentes.
Existen otras localizaciones que rara vez constituyen una urgencia, como por ejemplo las her-
nias lumbares, perineales, etc.
CONCEPTOS CLAVE RELACIONADOS CON LAS HERNIAS
Hernia reductible: la que regresa a cavidad abdominal fcilmente.
Hernia incarcerada: la que no regresa a cavidad abdominal, no puede ser reducida (la mayor
parte de autores se refieren con este concepto a una hernia no reductible de forma aguda,
distinguindolo de hernias con prdida de derecho a domicilio y as lo haremos en este texto).
La compresin sobre el rgano atrapado puede producir: A) si es intestino, atrapamiento de
su luz y obstruccin intestinal o B) dificultad para el drenaje venoso y linftico, lo que aumenta
el edema y la compresin. Esto conduce a la isquemia arterial y a la necrosis del rgano in-
carcerado. El tiempo en el que ocurre este proceso es variable, pero a mayor tiempo, lgica-
mente, mayor probabilidad de estrangulacin. Si no es tratado y se trata de intestino, provoca
perforacin e incluso fistulizacin a la piel. Las hernias crurales suelen tener un anillo herniario
estrecho y poco distensible, por lo que con frecuencia se incarceran y/o se estrangulan.
Existen hernias, generalmente de largo tiempo de evolucin, con orificios herniarios amplios,
que estn fuera de la cavidad abdominal de forma crnica y no pueden reintroducirse porque
han perdido el derecho a domicilio. Es una condicin crnica y no constituye una urgencia.
Hernia estrangulada: la que sufre compromiso vascular, isquemia, como se ha explicado
en el punto anterior.
Clnica
Las hernias se presentan de dos formas en el Servicio de Urgencias:
A) Paciente con hernia previamente reductible, o no conocida, que se vuelve dura, dolorosa,
irreductible, de forma aguda (hernia incarcerada). Puede asociar sntomas de obstruccin
intestinal (vmitos, etc).
B) Cuadro clnico de obstruccin intestinal (dolor y distensin abdominal, vmitos y ausencia
de trnsito intestinal). Puede que el paciente no refiera dolor en regiones herniarias. Por
tanto, es imprescindible explorar detenidamente las regiones susceptibles de herniacin
en cualquier paciente con obstruccin intestinal.
Diagnstico
Se realiza con la historia clnica y, sobre todo, con la exploracin fsica. Esta ltima se puede
realizar en decbito supino o bipedestacin, pidiendo al paciente que realice maniobras de
Valsava. La exploracin de hernias crurales en pacientes obesos puede ser complicada.
Para la exploracin de las hernias inguinales con delicadeza se coloca el dedo del examinador
en la parte ms baja del escroto en el hombre, invaginando el mismo hacia el conducto in-
guinal, pediremos al paciente que haga fuerza con su vientre; notaremos sobre la punta de
nuestro dedo propulsar el saco y su contenido, si se trata de una hernia indirecta. La hernia
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Captulo 59
inguinal directa casi nunca desciende al escroto, no propulsa a travs del orificio inguinal in-
terno y la sensacin de choque con nuestro dedo proviene de la pared posterior.
El estudio se completa con analtica (hemograma, bioqumica y coagulacin), radiografa de
trax y abdomen. No precisa ms exploraciones complementarias (como ecografa o TAC)
salvo en dudas diagnsticas.
En hernias inguinales en el varn, a veces, se plantea el diagnstico diferencial con epididi-
mitis, torsin testicular, etc.
Tratamiento
El tratamiento de una hernia incarcerada y/o estrangulada es la ciruga urgente.
Debemos reducir una hernia incarcerada?: Es una alternativa a la ciruga urgente, siempre
que no se sospeche estrangulacin. Reducir un intestino estrangulado a cavidad abdominal,
provocar una posterior perforacin del mismo y peritonitis. Existen unos signos de sospecha
de estrangulacin, como son: tiempo prolongado de incarceracin, signos inflamatorios en
piel que cubre la hernia, fiebre, leucocitosis, hiperamilasemia moderada, etc.
En ausencia de stos, podemos situar al paciente en decbito supino, en ligero Trendelem-
burg, y tras administrarle analgesia, realizar movimientos suaves de reduccin.
Si se consigue, es prctica habitual mantener al paciente en observacin durante unas horas,
para descartar complicaciones. Si tras ese tiempo se encuentra asintomtico, se podra dar el
alta, y remitirle a Consultas de Ciruga para reparacin de la hernia de forma programada.
Si no se consigue, es necesario valorar la necesidad de ciruga urgente.
BIBLIOGRAFA
lvarez Capeochipi J, Porrero Carro JL, Dvila Dorta D. Gua Clnica de la AEC: Ciruga de la Pared Abdo-
minal. Madrid: Arn Ediciones SL; 2002.
Brooks D, Obeid A, Hawn M. Classification, clinical features and diagnosis of inguinal and femoral hernias
in adults. UpToDate. Disponible en: http://uptodate.sescam.csinet.es/contents/classification-clinical-fe-
atures-and-diagnosis-of-inguinal-and-femoral-hernias-in-adults?source = search_result&search = Clas-
sification%2C+clinical+features+and+diagnosis+of+inguinal+and+femoral+hernias+in+adults&selected
Title = 1~150.
Paz-Valias L, Atienza Merino G, por el grupo elaborador de la gua de prctica clnica. Gua de prctica
clnica de hernia inguino-crural. Santiago de Compostela: Consellera de Sanidade, Axencia de Avaliacin
de Tecnoloxas Sanitarias de Galicia, avalia-t; 2007. Serie Avaliacin de Tecnoloxas. Guas de Prctica
Clnica: GPC2007/01.Disponible en: http://www.sergas.es/Docs/Avalia-t/PDFHTML_v.01.00/ag_anam-
nesis_v.html.
Hernias abdominales en Urgencias
Captulo 59
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Exploracin neurolgica en Urgencias
Captulo 60
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543
ESTADO GENERAL
El estudio del paciente neurolgico debe iniciarse con una primera valoracin de su estado
general, incluyendo los signos vitales y la exploracin de trax, abdomen y extremidades. Es-
pecial inters merece la exploracin cardiovascular (auscultacin cardiaca y de cartidas), por
la asociacin de sus alteraciones con patologa cerebrovascular.
EXAMEN MENTAL Y DEL LENGUAJE
Una primera aproximacin al estado mental del paciente puede realizarse a medida que se
interroga al paciente. Si es necesario, se descartarn alteraciones de atencin y concentracin
mediante pruebas como recitar los meses del ao hacia atrs o series de nmeros alternantes.
Tambin se debe explorar el estado de consciencia y la orientacin en tiempo, persona y es-
pacio. El objetivo del estudio del lenguaje es descartar la presencia de afasia, por lo que se
debe explorar la presencia de sus tres elementos: dificultad en la emisin de lenguaje (anomia),
en la comprensin y la sustitucin de palabras o slabas (parafasias). Es de inters, adems,
prestar atencin a las observaciones de la familia sobre cambios en la memoria, orientacin
y afectacin a las actividades cotidianas del paciente.
EVALUACIN DE LOS PARES CRANEALES
Una exploracin bsica de los pares craneales en el Servicio de Urgencias queda sistematizada
en la Tabla 60.1.
I: no suele explorarse en el mbito de Urgencias.
II: agudeza visual. Fondo de ojo.
III, IV, VI: reactividad pupilar y movimientos oculares.
V: sensibilidad cara, reflejo maseterino.
VII: cierre de ojos, ensear los dientes.
VIII: no se explora (excepto en caso de hipoacusia, nistagmo o vrtigo).
IX, X, XII: comprobar la elevacin del velo del paladar y vula centrada al vocalizar. Sacar la lengua.
Presencia de disfagia o disfona.
XI: levantar los hombros.
Tabla 60.1. Exploracin bsica de los pares craneales
EXPLORACIN NEUROLGICA
EN URGENCIAS
Almudena Layos Romero, Carlos Marsal Alonso,
Jos Antonio Garrido Robres
Captulo 60
EXAMEN DE LA FUNCIN MOTORA
Incluye la valoracin del tono y fuerza muscular mediante un balance muscular universal para
detectar debilidad generalizada o focal, y el examen de los reflejos, tanto osteotendinosos,
superficiales y de lnea media. Estos ltimos no suelen explorarse en el mbito de Urgencias.
Una primera aproximacin a la fuerza muscular se obtiene mediante las maniobras de Barr
(brazos al frente y ojos cerrados, observar cada progresiva de una mano) y Mingazzini (acos-
tado el paciente con las piernas semiflexionadas levantadas al aire y observar la cada de una
de ellas). Se debe completar mediante el examen del balance muscular en distintos grupos
musculares de extremidades inferiores y superiores, clasificando la fuerza en: 5: fuerza normal;
4: fuerza disminuida contra resistencia; 3: fuerza contra gravedad, no contra resistencia; 2:
movimiento no contra gravedad; 1: se ve o se palpa contraccin, sin desplazamiento; 0: au-
sencia de contraccin voluntaria. La exploracin de los reflejos osteotendinosos debe incluir
el bicipital, tricipital, estilo-radial, rotuliano y aquleo, y se deben cuantificar segn su inten-
sidad en: 0 abolido, + disminuido, ++ normal, +++ aumentado y ++++ muy aumentado (po-
sible clonus). Entre los reflejos superficiales, el de mayor utilidad en la prctica de Urgencias
es el cutneo-plantar. Es de forma fisiolgica flexor y en caso de lesin de la va piramidal,
extensor (signo de Babinski).
EXPLORACIN DE LA SENSIBILIDAD
El examen de la sensibilidad presenta grandes dificultades debido al alto componente de sub-
jetividad que presenta y el nivel de colaboracin por parte del paciente que precisa. Pese a
esto se debe explorar la sensibilidad superficial (termoalgsica), profunda (propioceptiva,
posicional y palestsica o vibratoria) y cortical (discriminacin de dos puntos; grafestesia, o
discriminacin de dibujos; y astereognosia, o reconocimiento de objetos).
ESTUDIO DE LA COORDINACIN
La exploracin bsica de la coordinacin en Urgencias debe incluir la maniobra dedo-nariz,
pudindose ampliar a la prueba taln-rodilla. La alteracin en esta prueba se define como
dismetra. Tambin se debe comprobar la capacidad de realizar movimientos repetitivos al-
ternantes con las manos. Puede existir una alteracin de la misma (disdiadococinesia), con
prdida de ritmo y velocidad al realizar estas maniobras. Estas alteraciones pueden asociarse
a temblor, por lo que debe ser tambin explorado, as como la presencia de movimientos in-
voluntarios (corea, distona o atetosis).
BIPEDESTACIN Y DEAMBULACIN
En primer lugar exploraremos la capacidad del paciente para mantener la bipedestacin, tanto
con los ojos abiertos como cerrados (prueba de Romberg). A continuacin comprobaremos
la deambulacin espontnea del paciente. Tambin es importante la realizacin de la marcha
en tndem, ya que en caso de ser correcta nos indica coordinacin, fuerza muscular y sen-
sibilidad propioceptiva de miembros inferiores indemnes.
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Captulo 60
SIGNOS MENNGEOS
En la valoracin del sndrome menngeo cobra importancia la exploracin general y neurol-
gica, en especial la presencia de rigidez de nuca y signos de irritacin menngea. Estos son
los signos de Kernig (al realizar flexin de la cadera y extensin de la rodilla en decbito se
produce dolor y flexin de las piernas) y Brudzinski (con la flexin pasiva del cuello, adems
de rigidez de nuca se produce flexin refleja de las rodillas). Puede aparecer tambin el signo
de Lasgue (flexin de la rodilla al levantar la pierna extendida por el tobillo).
BIBLIOGRAFA
Agundez M, Zarranz J. Anamnesis y exploracin. El mtodo clnico neurolgico. En: Zarranz J. Neurologa.
5a edicin. Barcelona: Elsevier; 2013. pp. 1-18.
Bermejo F, Hernndez J, Sierra F, Calandre L. La evaluacin del paciente neurolgico: historia clnica y exa-
men neurolgico. En: Bermejo F, editor. Neurologa clnica bsica. 2
a
edicin. Madrid: Zoompin; 2012.
pp. 47-62.
Exploracin neurolgica en Urgencias
Captulo 60
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545
Sndrome confusional agudo. Delirium
Captulo 61
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547
El sndrome confusional agudo (SCA), representa unos de los trastornos mentales orgni-
cos ms frecuentes. Puede traducir slo una agitacin banal, ser el primer escaln para un
proceso ms grave, o ser la manifestacin de una patologa de base. Puede ocurrir en cual-
quier poca de la vida, pero su incidencia aumenta progresivamente con la edad. En el mo-
mento del ingreso entre el 10 y el 25% de los ancianos presenta delirium, con una prevalencia
durante la hospitalizacin entre el 10 y el 56%.
El SCA es un cuadro clnico de instauracin rpida (horas o das), fluctuante y potencial-
mente reversible en el que se produce una alteracin en las funciones cognitivas, el com-
portamiento psicomotor, la emocin y el ciclo vigilia-sueo. La alteracin de las funciones
cognitivas que caracteriza a este cuadro es la inatencin o falta de concentracin del pa-
ciente.
Se considera sinnimo de delirium (no confundir con el delirium tremens etlico), aunque
algunos autores relacionan este trmino con un tipo concreto de estado confusional, ca-
racterizado por un aumento de alerta con hiperactividad psicomotora y autonmica. Los
criterios diagnsticos establecidos, segn el DSM-IV, se encuentran recogidos en la Ta -
bla 61.1.
No obstante, la herramienta diagnstica ms frecuente utilizada es el Confusion Assessment
Method (CAM) (Tabla 61.2):
A. Alteracin de la consciencia (p. ej, disminucin de la capacidad de atencin al entorno) con dis-
minucin de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atencin.
B. Cambio en las funciones cognoscitivas (como dficit de memoria, desorientacin, alteracin del
lenguaje) o presencia de una alteracin perceptiva que no se explica por la existencia de una de-
mencia previa o en desarrollo.
C. La alteracin se presenta en un corto periodo de tiempo (habitualmente en horas o das) y tiende
a fluctuar a lo largo del da.
D. Demostracin a travs de la historia, de la exploracin fsica y de las pruebas de laboratorio de
que la alteracin es un efecto fisiolgico directo de una enfermedad mdica, por intoxicacin o
consumo de una sustancia, o bien se presenta poco despus de un sndrome de abstinencia (si
los sntomas cognoscitivos exceden los propios del sndrome de abstinencia).
Tabla 61.1. Criterios diagnsticos de Delirium (DSM-IV)
SNDROME CONFUSIONAL
AGUDO. DELIRIUM
Fabio A. Quinez Bareiro, Inmaculada Prez Molina,
Captulo 61
El CAM posee una alta sensibilidad (94%-100%) y especificidad (90-95%), siendo fcil y r-
pida de realizar.
El sustrato bsico del deliriumconsiste en un desorden generalizado del metabolismo cerebral
y la neurotransmisin (sobre todo la acetilcolina), que afecta a estructuras encargadas de
mantener el nivel de consciencia y la atencin. Se puede dar por trastornos neurolgicos lo-
cales que afecten al sistema reticular ascendente, lesiones difusas de ambos hemisferios, o
por lesiones del hemisferio derecho no dominante (por alteracin de la atencin, localizada
en dicho hemisferio). Tambin el SCA puede ser consecuencia de trastornos sistmicos que
produzcan una alteracin secundaria difusa de la funcin neuronal. En el caso de los ancianos
suele deberse a ms de una causa.
ETIOLOGA
Prcticamente cualquier enfermedad moderadamente grave puede ser responsable de un
SCA; bien sea una infeccin, una alteracin inica, una alteracin endocrina, patologa car-
diaca, pulmonar, neurolgica, neoplsica, toma de frmacos (incluso a dosis apropiadas), abs-
tinencia de los mismos, (especialmente opioides y benzodiacepinas), consumo de txicos, etc.
La causa ms frecuente y reversible son los txicos y dentro de stos la abstinencia alcoh-
lica. En ancianos una causa muy frecuente es la infeccin urinaria, que siempre ha de estar
presente en el diagnstico diferencial del SCA en este rango de edad. Los procesos quirr-
gicos ms frecuentemente relacionados con el SCA son las intervenciones cardiacas y de
cadera (que adems son problemas frecuentes en pacientes ancianos), y dentro de los pro-
Inicio agudo y CUrso fluctuante.
Viene indicado por responder de forma afirmativa a las siguientes cuestiones:
Hay evidencia de un cambio del estado mental del paciente con respecto a su estado previo hace
unos das?
Ha presentado cambios de conducta el da anterior, fluctuando la gravedad de stos?
Inatencin.
Viene indicado por responder de forma afirmativa a las siguientes cuestiones:
Presenta el paciente dificultades para fijar la atencin?
Desorganizacin del pensamiento.
Viene indicado por responder de forma afirmativa a la siguiente cuestin:
Presenta el paciente un discurso desorganizado e incoherente, con una conversacin irrelevante,
ideas poco claras o ilgicas, con cambios de tema de forma impredecible?
Alteracin del nivel de consciencia.
Viene indicado por responder de forma afirmativa a otra posibilidad diferente a un estado de alerta
normal en la siguiente cuestin:
Qu nivel de consciencia presenta el paciente?:
1. Alerta (normal).
2. Vigilante (hiperalerta).
3. Letrgico (inhibido, somnoliento).
4. Estuporoso (difcil despertarlo).
5. Comatoso (no se despierta).
Tabla 61.2. Confusion Assessment Method (CAM)
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Captulo 61
cesos mdicos son los pacientes con SIDA. Alrededor del 80% de los pacientes terminales
lo desarrollan.
Las etiologas ms frecuentes se encuentran recogidas en la Tabla 61.3.
Enfermedades sistmicas
Fiebre e infecciones (sobre todo en nios y ancianos): infeccin urinaria, neumona, endocarditis,
bacteriemia.
Alteraciones metablicas:
Hipoxia e hipercapnia.
Endocrinopatas: hiperglucemia, hipoglucemia, crisis hipertiroidea, mixedema, crisis addiso-
niana.
Insuficiencia orgnica: insuficiencia heptica, renal o pancretica.
Alteraciones hidroelectrolticas: deshidratacin, hipo/hipercalcemia, hipo/hipermagnesemia,
hipo/hipernatremia, acidosis, alcalosis.
Deficiencia de vitaminas: tiamina (vitamina B1), niacina (vitamina B3), cianocobalamina (vitamina
B12).
Alteraciones metablicas congnitas: porfiria, enfermedad de Wilson.
Trastornos vasculares no neurolgicos: sndromes coronarios agudos, shock, tromboembolismo pul-
monar.
Estados de hipertermia, golpe de calor, electrocucin.
Anemias graves, sndromes de hiperviscosidad.
Enfermedades neurolgicas
Infecciones del sistema nervioso central (SNC): encefalitis, meningitis, abscesos cerebrales o epidu-
rales.
Epilepsia: SCA ictal (status de ausencia, focal complejo o tnico sin convulsiones). SCA postictal
(despus de una crisis focal compleja o tnico-clnica generalizada). SCA interictal (irritabilidad,
agitacin y sntomas afectivos asociados a crisis inminentes).
Trastornos vasculares neurolgicos: ictus (sobre todo de localizacin parietal posterior derecha), he-
morragia subaracnoidea, hematoma subdural y epidural, encefalopata hipertensiva, migraa basilar
(sobre todo en nios), vasculitis del SNC.
Tumores y abscesos cerebrales.
Traumatismo craneoenceflico.
Hidrocefalia aguda.
Trastornos psiquitricos
Mana aguda, depresin o ansiedad extrema, esquizofrenia, estado de fuga histrica.
Frmacos o txicos
Abstinencia alcohlica.
Supresin brusca de ansiolticos e hipnticos.
Drogas de abuso: cocana, herona, inhalantes y opiceos.
Intoxicacin por monxido de carbono.
Frmacos: anticolinrgicos, anticomiciales, antiparkinsonianos, antidepresivos, litio, neurolpti-
cos, analgsicos opiceos, miorrelajantes, corticoides, broncodilatadores, antiarrtmicos, anti-
coagulantes, antidiabticos, antiemticos, antineoplsicos, propranolol, digoxina, teofilinas,
AINEs, etc.
Tabla 61.3. Procesos etiolgicos del sndrome confusional agudo (SCA)
Captulo 61
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Tambin se han establecido factores predisponentes para desarrollar SCA (Tabla 61.4).
APROXIMACIN DIAGNSTICA EN URGENCIAS
1. Anamnesis
Se debe realizar una anamnesis detallada recogiendo la informacin de los acompaantes
del paciente. Es importante conocer los factores predisponentes, especialmente la existencia
de deterioro cognitivo previo. Estos factores son aditivos, y cada uno de ellos aumenta el
riesgo de manera considerable de presentar un SCA. Se deben conocer los antecedentes
mdico-quirrgicos del paciente, frmacos o drogas que consume, antecedentes personales
de traumatismo craneoenceflico reciente, fiebre, etc. El tiempo de evolucin es un dato
importante, ya que un episodio agudo (horas/das) orienta a un SCA, mientras que si es cr-
nico habla a favor de demencia. El SCA no siempre se presenta con el cuadro tpico de agi-
tacin, alucinaciones y trastornos psicomotores; en pacientes ancianos puede presentarse
como un cuadro de letargia e hipoactividad, aunque en ocasiones pueden alternar ambos
subtipos.
2. Exploracin fsica
1. Exploracin general: debe incluir los signos vitales. Una minuciosa exploracin puede orien-
tarnos hacia una patologa sistmica concreta como causa del SCA (hepatopata, cardio-
pata, alteracin endocrina, meningismo, seales de venopuncin, etc). Un temblor
prominente aparece en el sndrome de deprivacin por alcohol, barbitricos o benzodia-
cepinas. La presencia de mioclonas y asterixis sugieren encefalopata metablica (heptica,
urmica o hipercpnica).
2. Exploracin neurolgica: debe ir enfocada a descartar signos de focalidad neurolgica, un
sndrome menngeo, hipertensin intracraneal o mioclonas focales. Es esencial realizar un
minucioso examen del estado mental del paciente valorando los siguientes puntos:
Consciencia: es el estado en el cual uno se da cuenta de s mismo y del entorno. El con-
tenido se altera siempre en el SCA. El grado de alerta vara desde la somnolencia a la hi-
peractividad, pudiendo fluctuar a lo largo del cuadro.
Atencin: es la capacidad para concentrarse en una tarea u objeto. Est siempre alterada
y es la base del diagnstico. Existen varios mtodos para explorarla:
a. Repetir dgitos, uno por segundo (normal hasta 5).
Deterioro cognitivo previo.
Edad avanzada.
Antecedentes de SCA.
Dao cerebral previo.
Enfermedad mdico-quirrgica grave.
Dependencia de sedantes (opiceos o alcohol).
Factores psicosociales (falta de apoyo social, depresin, desadaptacin social,).
Ambiente no familiar (hospitalizacin, institucionalizacin).
Privacin de sueo.
Cambios de habitacin.
Realizacin de pruebas diagnsticas, sobre todo si son invasivas.
Dolor.
Tabla 61.4. Factores predisponentes para desarrollar sndrome confusional agudo (SCA)
550
l
Captulo 61
b. Hacer que el paciente cuente los meses del ao hacia delante y atrs (una persona que
no presente SCA habitualmente puede nombrar hacia atrs los meses del ao en 20
segundos). Si es incapaz de realizar esta tarea se le pide que haga lo mismo con los
das de la semana.
c. Prueba de la A: repetir series de letras con la A intercalada y que cuando la oiga de
una palmada.(p ej: L, T, P, E, A, O, A, I, C, T, D, A, L, A, A, N, I, A, B, F, S, A, M, R, A, E,
O, Z, D, P, A, K, A, L, U, C, J, T, A, E, O). La lista se debe leer en un tono normal con
una frecuencia de una letra por segundo. Se cuentan errores y omisiones: ms de 2
errores se considera anormal.
Orientacin: por orden se afecta la esfera temporal, espacial y personal.
Memoria: se afecta principalmente la memoria reciente y antergrada. Se puede explorar
dicindole 3 palabras y pidindole que las repita pasados 3 minutos (memoria reciente).
Pensamiento: muestra incoherencia y reiteratividad, por alteracin del contenido y de la
organizacin del mismo. El discurso presenta perseveracin, repeticin y fuga de ideas.
Percepcin: se altera dependiendo del nivel de consciencia. Pueden existir alucinaciones
e ilusiones, generalmente visuales.
Alteraciones de funciones no intelectivas: se altera el estado afectivo (ansiedad, depresin,
euforia, apata, etc), la conducta o el comportamiento (hipo o hiperactividad), el sistema
neurovegetativo (diaforesis, taquicardia, hipertermia, etc) y el ciclo sueo-vigilia.
1. A la llegada del enfermo: glucemia capilar junto con la toma de signos vitales.
2. Analtica: hemograma, urea, creatinina, iones, calcio, perfil heptico y gasometra arterial.
Es importante solicitar un sistemtico de orina para descartar infeccin urinaria, sobre todo
en ancianos.
3. Rx trax y electrocardiograma.
4. Si se contina sin un diagnstico etiolgico, hay que valorar la realizacin de otras deter-
minaciones y exploraciones complementarias, segn las principales sospechas diagnsti-
cas: niveles de frmacos, txicos en orina, CPK o amoniemia en el caso de patologa
heptica.
5. Si los estudios bsicos son normales y no hay factor precipitante o etiologa clara se debe
realizar TAC craneal seguido o no de puncin lumbar para descartar procesos como: he-
morragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular o encefalitis.
6. Ya en planta se podrn solicitar determinaciones de hormonas tiroideas, estudios serolgi-
cos, porfirinas, vitaminas, cido flico, etc.
7. El EEG puede ser til para descartar crisis epilpticas, especialmente en el caso de un estatus
no convulsivo. Adems muestra un patrn inespecfico de enlentecimiento global en la
mayora de los SCA (puede mostrar hallazgos ms especficos en algunos casos como la
presencia de ondas trifsicas en la encefalopata heptica).
4. Diagnstico diferencial (Tabla 61.5)
El diagnstico diferencial se establece principalmente con la demencia y enfermedades psi-
quitricas como la depresin, ansiedad, trastornos conversivos y cuadros psicticos.
La presentacin aguda y el carcter fluctuante son determinantes para diferenciarlo de la de-
mencia. En sta existen alteraciones cognitivas y fallos de memoria, pero el paciente se en-
Captulo 61
l
551
cuentra alerta y sin alteracin de la consciencia. Un SCA hipoactivo puede confundirse con
una depresin con inhibicin importante. Sin embargo, la disminucin del nivel de consciencia
y la variabilidad de sntomas no estn presentes en la depresin. En los cuadros conversivos
suele haber un conflicto emocional relacionado con la aparicin de los sntomas. Un cuadro
psictico se diferencia de un SCA en que predomina la ideacin delirante, mantiene un curso
estable, sin alteracin de la consciencia, y con una alteracin parcial de la atencin, ms en
la lnea de la hipervigilancia. Finalmente, es importante tambin hacer el diagnstico diferen-
cial con una patologa habitualmente infra-diagnosticada como la afasia de Wernicke. Esta
entidad puede ser confundida con el SCA por su lenguaje incoherente junto con respuestas
sin sentido a rdenes dadas. En sta el nivel de consciencia y de atencin suelen ser normales,
predominando un lenguaje con neologismos y parafasias (Tabla 61.5).
TRATAMIENTO
A) Medidas generales
1. Asegurar la permeabilizacin adecuada de la va area. Para ello se aspirarn secreciones
bronquiales en caso de ser necesario y se asegurar una ventilacin apropiada, adminis-
trando oxgeno mediante mascarilla tipo Venturi al 24%. Si no hay respiracin espontnea
se valorar la posibilidad de intubacin endotraqueal.
2. Estabilizar hemodinmicamente al paciente mediante canalizacin de va endovenosa y
control de temperatura corporal, glucemia capilar, medicin seriada de presin arterial y
frecuencia cardiaca.
3. Valorar la indicacin de monitorizacin electrocardiogrfica y oximtrica.
4. Valorar la indicacin de sondaje nasogstrico y vesical.
Caractersticas SCA Demencia Psicosis
Comienzo Agudo Insidioso Agudo
Evolucin Fluctuante Estable Estable
Duracin Transitorio Persistente Variable
Nivel de consciencia Disminuido Normal Normal
Ciclo vigilia-sueo Alterado Normal Alterado
Atencin Alterada Normal Puede alterarse
Orientacin Alterada Alterada Variable
Lenguaje Incoherente Afasia frecuente Normal, lento, rpido
Ilusiones
Transitorias, poco
Infrecuentes Persistentes y sistematizadas
sistematizadas
Alucinaciones Visuales Infrecuentes Auditivas frecuentemente
Movimientos
Frecuentes Infrecuentes No
involuntarios
Enfermedad orgnica S No No
Tabla 61.5. Diagnstico diferencial del sndrome confusional agudo (SCA)
552
l
Captulo 61
5. Proporcionar un ambiente relajado y acompaado de familiares. El paciente debe recibir
soporte emocional y ser reorientado en espacio y tiempo. Se debe promover un ambiente
familiar, con radio, televisin, fotos, calendario y objetos personales, y facilitar al paciente
sus gafas y prtesis auditivas. Hay que evitar ruidos y cambios de habitacin, dejando una
luz tenue por la noche. Finalmente, no olvidar la proteccin de camilla con barras laterales,
evitando en lo posible la contencin fsica, que contribuye a la agitacin.
6. Medidas mdicas bsicas: hidratacin, aporte calrico suficiente, y suero glucosado al 5%,
administracin de vitamina B
12
(1 amp al da im o vo), vitamina B
1
(1 o 2 ampollas al da
im), vitamina B
6
(1 o 2 ampollas al da iv o im) y vitamina C (1 sobre cada 12 horas vo). El
aporte vitamnico del grupo B se administrar antes que el suero glucosado como preven-
cin de la encefalopata de Wernicke.
Tambin es importante por su alta prevalencia, por su frecuente infradiagnstico y por la po-
sibilidad de poderse tratar, el descartar una retencin aguda de orina, la impactacin fecal y
la posibilidad de tener dolor no controlado.
B) Tratamiento sintomtico (Tabla 61.6)
Generalmente es preferible evitar el uso de frmacos, ya que pueden empeorar el SCA. Se
debe revisar el tratamiento del paciente, retirar los medicamentos que no son necesarios y
dar la mnima dosis de los imprescindibles.
El tratamiento con neurolpticos es necesario si el comportamiento es potencialmente peli-
groso, interfiere con el cuidado mdico, o causa mucha ansiedad al paciente. Usar preferi-
blemente la va oral y a la dosis mnima requerida. Vigilar la funcin respiratoria, constantes
vitales y nivel de consciencia.
Neurolpticos
No existe evidencia cientfica que apoye el uso de neurolpticos como tratamiento profilctico
del SCA. Por lo tanto el tratamiento farmacolgico es sintomtico, no preventivo.
* Haloperidol (ampollas de 5 mg; comp 0,5 y 10 mg; gotas: 20 gotas = 2 mg = 1 ml). Es el
ms utilizado por su breve vida media, sus escasos efectos anticolinrgicos, cardiovasculares
y sobre la funcin respiratoria, y la disponibilidad por va parenteral. Puede ser administrado
por vo, im, iv, e incluso subcutnea.
Dosis recomendadas:
SCA leve-moderado: haloperidol 1-5 mg vo como dosis inicial y pautar 3-6 mg/24 h, en
dos tomas, la mayor por la noche, o 1-5 mg/2 h hasta conseguir el control y despus dis-
tribuir la dosis durante las 24 h en 2-3 tomas con mayor dosis en la nocturna. En ancianos
ajustar las dosis a la mitad. Mantener de 3 a 5 das e iniciar el descenso hasta suspender.
Alteracin conductual grave: haloperidol parenteral (im, iv, sc).
Ancianos: 2,5-5 mg/30-60 min (hasta control de los sntomas).
Adulto: 2,5-5 mg hasta 10-20 mg/30 min (hasta control de los sntomas).
Dosis media: 30 mg/da. Dosis mxima: 100 mg o 60 mg si se combina con benzodiace-
pinas. Si hay insuficiencia heptica se debe reducir a la mitad.
Por va iv se recomienda monitorizacin cardiaca, ya que puede prolongar el intervalo QT.
Los efectos secundarios ms frecuentes son: extrapiramidales (discinesia, distona, acatisia
o parkinsonismo), que pueden contrarrestarse con biperideno; cardiovasculares (alteracio-
nes de la conduccin cardiaca y taquiarritmias ventriculares), ms frecuentes en va iv; y el
Captulo 61
l
553
Sndrome Neurolptico Maligno (empeoramiento tras el tratamiento, fiebre, sntomas ex-
trapiramidales, CPK elevada en plasma, leucocitosis alta, mioglobina en orina).
* Tiapride (comp y amp 100 mg, Tiaprizal
): neurolptico con potencia antipsictica dbil.

Se recomienda en casos de hepatopata grave o insuficiencia respiratoria: 1-2 amp iv o im
cada 6-8 horas.
Neurolpticos atpicos
Los neurolpticos atpicos, quetiapina, risperidona y olanzapina presentan menos efectos ad-
versos extrapiramidales, y en series de casos, igual eficacia que el haloperidol. Su coste es
mayor que el de los neurolpticos clsicos.
* Risperidona (comp de 1, 2, 3 y 6 mg; comp bucodispersables de 0,5, 1, 2, 3 y 4 mg; y sol
oral 1 mg/ml, Risperdal
): es de eleccin dentro de este grupo y el nico aceptado en el

tratamiento de alteraciones conductuales en mayores de 75 aos. Destaca por su rapidez
de accin, ausencia de efectos anticolinrgicos y baja incidencia de efectos secundarios a
las dosis recomendadas. La ausencia de preparados parenterales limita su utilizacin en
pacientes agitados. Dosis de 0,25-0,5 mg 2 veces al da, o 0,25-1 mg cada 4 h vo.
* Olanzapina (comp. de 2,5, 5, 7,5 y 10 mg; vial 10 mg, Zyprexa
): podra utilizarse en el
deliriumde pacientes neoplsicos por sus efectos sobre el apetito con incremento del peso
y sobre el estado de nimo. Presenta peor respuesta en > 70 aos, con antecedentes de
demencia, metstasis cerebrales, hipoxia y delirium hipoactivo. Dosis de 2,5-5 mg princi-
palmente por la noche, pudiendo incrementarse hasta 20 mg.
* Quetiapina (comp 25, 100, 200 y 300 mg, Seroquel
): indicado en los cuadros de delirium

y agitacin asociados a enfermedades como la enfermedad de Parkinson y la demencia
por Cuerpos de Lewy, por sus escasos sntomas extrapiramidales. Empezar por dosis de 25
mg/12 h vo y subir de forma progresiva 25 mg cada 12 horas hasta dosis media 200 mg/12
h vo si hiciese falta.
Benzodiacepinas (BZD)
Las BZD actan antes que los antipsicticos, pero empeoran la confusin y sedacin. Son de
eleccin en cuadros de abstinencia por alcohol u otros sedantes.
* Diazepam (Valium
) 10-20 mg vo o Clorazepato dipotsico (Tranxilium
) 15-30 mg vo, que

se puede repetir segn los sntomas. Tambin indicado cuando interese elevar el umbral
convulsivo o como adyuvantes de los neurolpticos cuando sea recomendable usar dosis
bajas o se busque incrementar la accin ansioltica o sedativa.
* Loracepam (Orfidal
): en ansiedad intensa puede asociarse a los neurolpticos a dosis ini-

ciales bajas de 0,5-1 mg vo, teniendo en cuenta que pueden agravar el deterioro cognitivo
en personas con demencia y producir agitacin paradjica y desinhibicin.
* Midazolam (Dormicum
): de accin rpida (4-20 min), vida media 2,5 h. Eficaz para el con-
trol de la agitacin aguda especialmente en los pacientes neurolgicos. Debe administrarse
durante un corto periodo de tiempo. Se ha asociado con alto riesgo de deprivacin cuando
se suspende y con agitacin paradjica cuando se usa en pacientes con deprivacin por
sedantes. Sus metabolitos pueden acumularse en hepatopata y causar toxicidad. Dosis de
2,5-5 mg (im o iv), repetir a la hora si se precisa. Vigilar depresin respiratoria.
* Clonazepan (Rivotril
): indicado en posible etiologa neurolgica del SCA o riesgo de crisis

epilpticas, tambin en abstinencia por alcohol o BZD, 1-2 mg vo como dosis inicial, pau-
554
l
Captulo 61
tando 2-6 mg/da, en tres tomas, la mayor por la noche. Si agitacin 1-2 mg im repitiendo
a la hora.
Antidepresivos
* Trazodona (Deprax
): en ancianos con trastornos conductuales, irritabilidad, agresividad e

inversin del sueo vigilia. Ayuda a controlar los cuadros confusionales, sobre todo en pa-
cientes predispuestos, ya sea por cuadros confusionales en ingresos previos o diagnstico
de deterioro cognitivo. Tiene pocos efectos secundarios, no produce extrapiramidalismo.
* Mirtazapina (Rexer
): frmaco antidepresivo, con efecto sedante y perfil de seguridad im-

portante. Muy indicado en pacientes ancianos pluripatolgicos.
Otros frmacos
* Clometiazol (Distraneurine
): en delirium tremens 1-3 cps vo como dosis inicial y pautar

3-8 cps/24 h, en tres-cuatro tomas, la mayor dosis por la noche (Tabla 61.6).
Frmaco Presentacin Dosis
NEUROLPTICOS TPICOS
Haloperidol Amp: 5mg SCA leve-moderado:
Comp: 0,5 10 mg Dosis inicial 1-5 mg vo.
Gotas: 20 gotas: 2 mg:1 ml Dosis de mantenimiento 3-6 mg/da (2 a 3 tomas
la mayor por la noche).
Mantener de 3-5 das e iniciar descenso hasta
suspender.
SCA grave:
Dosis media: 30 mg/da
Dosis mxima: 100 mg/da
Tiapride Comp y amp: 100 mg 1-2 amp iv o im cada 6-8 h
NEUROLPTICOS ATPICOS
Risperidona Comp: 1-2-3 y 6 mg 0,25-1 mg/12 horas hasta cada 4 h
Bucodispensables: 0,5-1-2-3 y 4 mg
Solucin oral: 1 mg/ml
Olanzapina Comp: 2,5-5-7,5 y 10 mg 2,5-5 mg principalmente por la noche
Vial: 10 mg Dosis mxima 20 mg
Quetiapina Comp: 25-100-200-300 mg Iniciar 25 mg c/12 h vo
Subir progresivamente de 25 mg en 25 mg c/12h hasta
dosis media 200 mg/12 h
BENZODIACEPINAS
Diazepam Comp: 2,5-5-10 mg 10-20 mg vo
Cloracepato Cpsula: 5-10-15 mg 15-30 mg vo
dipotsico
Loracepam Comp: 1-2 mg 0,5-1 mg vo, se puede repetir cada 2 h
Midazolam Comp: 7,5 mg 2,5-5 mg iv-im
Solucin inyectable: 5-15-50 mg
Tabla 61.6. Tratamiento farmacolgico del sndrome confusional agudo (SCA)
Captulo 61
l
555
C) Tratamiento segn etiologa
Se instaurar lo antes posible segn la causa que se sospeche.
BIBLIOGRAFA
Ayuga Loro F, Prez Molina I, Garrido Robres JA. Sndrome Confusional Agudo. Delirum. En: Julin Jimnez
A, coordinador. Manual de Protocolos y actuacin en urgencias. 2 ed. Madrid: Nilo Grficas; 2005. pp.
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Blanco Lpez B, Cruz Niesvaara D, Ibero Villa JL, Sard Pascual E. Delirium: diagnstico y tratamiento. Re-
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Formiga F, Marcos E, Sole A, Valencia E, Lora-Tamayo, Puyol R. Sndrome confusional agudo en pacientes
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meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. JAMA. 2005;294(15):1934-43.
Frmaco Presentacin Dosis
Clonacepam Comp: 0,5-2 mg 1-2 mg vo dosis inicial
2-6 mg/da en 3 tomas, la mayor por la noche
ANTIDEPRESIVOS
Trazodona Comp: 100 mg 50 a 100 mg/da por la noche
Mirtazapina Comp: 15-30 mg 15 mg por la noche
OTROS FRMACOS
Clometiazol Cpsulas: 192 mg 1-3 cpsulas vo como dosis inicial y pautar 3-8 cpsu-
las/24 h, en tres-cuatro tomas, la mayor dosis por la
noche.
Tabla 61.6. Tratamiento farmacolgico del sndrome confusional agudo (SCA) (continuacin)
556
l
Captulo 61
Accidente cerebrovascular agudo en Urgencias
Captulo 62
l
557
INTRODUCCIN
El ictus es la segunda causa de muerte ms frecuente en el mundo en las personas mayores
de 60 aos, y la quinta en las de 15 a 59 aos: cada ao 15 millones de personas sufren un
ictus, de las que aproximadamente 5 millones fallecen y 5 millones quedan permanentemente
discapacitadas, con el consiguiente coste social y humano para las familias y la sociedad. Entre
los factores de riesgo ms importantes encontramos la hipertensin arterial, los accidentes
isqumicos transitorios previos, la diabetes mellitus, la hipercolesterolemia, el tabaquismo, la
obesidad y la vida sedentaria.
El ictus es una urgencia neurolgica. El desarrollo de tratamientos con estrecho margen te-
raputico, y la evidencia de que los resultados dependen del momento en que se inicie el tra-
tamiento, obligan a coordinar los diferentes niveles asistenciales para asegurar el mnimo
tiempo de respuesta que permita la evaluacin y el tratamiento del paciente en el medio hos-
pitalario. En este sentido, se ha mostrado til la implantacin del llamado CDIGO ICTUS,
para coordinar los servicios extrahospitalarios de transporte urgente con los servicios hospi-
talarios (urgencias y neurologa) y conseguir, por tanto, que el paciente sea estabilizado y tras-
ladado en el menor tiempo posible a un centro adecuado.
Las enfermedades cerebrovasculares son alteraciones, transitorias o definitivas, del fun-
cionamiento de una o varias zonas del encfalo que aparecen como consecuencia de un tras-
torno de la circulacin sangunea cerebral. En funcin de la naturaleza de la lesin estas
enfermedades se dividen en isquemia o hemorragia cerebral. Desde el punto de vista prctico
conviene matizar que el 85% de los ictus son por isquemia cerebral y el 15% restante obe-
decen a una hemorragia.
Es importante conocer el mecanismo causante de esta enfermedad para poder efectuar un
adecuado tratamiento y una eficaz prevencin secundaria.
CLASIFICACIN
A) Isquemia cerebral focal
Ataque isqumico transitorio (AIT): actualmente se define AIT como un episodio breve
de dficit neurolgico causado por isquemia cerebral o retiniana, cuyos sntomas clnicos
se resuelven tpicamente en menos de una hora y sin infarto agudo evidente (sin lesiones
en las secuencias de difusin de resonancia magntica RM).
ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
AGUDO EN URGENCIAS
Juan Manuel Ceballos Ortz, Mara del Mar Morn Martn,
Captulo 62
Segn el territorio vascular afectado, el AIT se clasifica en carotdeo, vertebrobasilar e in-
determinado, y en funcin de sus manifestaciones clnicas puede ser retiniano (amaurosis
fugaz o ceguera monocular transitoria), hemisfrico cortical, lacunar o atpico.
Los pacientes con AIT se consideran un grupo de alto riesgo de ictus y de otros aconteci-
mientos vasculares, principalmente coronarios.
Infarto cerebral o ictus isqumico: est ocasionado por la alteracin cualitativa o cuan-
titativa del aporte circulatorio a un territorio enceflico, lo cual produce un dficit neuro-
lgico durante ms de 24 horas y, consecuentemente, indica la presencia de una necrosis
tisular.
Los distintos subtipos de infarto cerebral segn su etiologa son:
1. Infarto aterotrombtico: aterosclerosis de arteria grande: infarto generalmente de ta-
mao medio o grande, de topografa cortical o subcortical y localizacin carotdea o ver-
tebrobasilar.
2. Infarto cardioemblico: infarto generalmente de tamao medio o grande, de topo-
grafa habitualmente cortical, en el que se evidencia, en ausencia de otra etiologa,
alguna de las siguientes cardiopatas embolgenas: trombo o tumor cardiaco, estenosis
mitral reumtica, prtesis artica o mitral, endocarditis, fibrilacin auricular, enferme-
dad del nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo o acinesia despus de un infarto
agudo de miocardio (menos de tres meses), o hipocinesia cardiaca global o discine-
sia.
3. Enfermedad oclusiva de pequeo vaso arterial: infarto lacunar. Infarto de pequeo ta-
mao (< 1,5 cm de dimetro) en el territorio de una arteria perforante cerebral, que
suele ocasionar clnicamente un sndrome lacunar (hemiparesia motora pura, sndrome
sensitivo puro, sndrome sensitivo motriz, hemiparesia atxica y disartria-mano torpe)
en un paciente con antecedente personal de hipertensin arterial u otros factores de
riesgo vascular cerebral, en ausencia de otra etiologa.
4. Infarto cerebral de causa rara: infarto de cualquier tamao y localizacin en un paciente
en el que se ha descartado el origen aterotrombtico, cardioemblico o lacunar. Se suele
producir por trastornos sistmicos (conectivopata, infeccin, neoplasia, sndrome mie-
loproliferativo, alteraciones metablicas, de la coagulacin, etc) o por otras enfermeda-
des, como diseccin arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformacin
arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angetis, migraa, etc.
5. Infarto cerebral de origen indeterminado: infarto de tamao medio o grande, de cual-
quier localizacin, en el cual, tras un exhaustivo estudio diagnstico, han sido descarta-
dos los subtipos aterotrombtico, cardioemblico, lacunar y de causa rara, o bien
coexista ms de una posible etiologa.
B) Ictus hemorrgico
Se trata de una extravasacin de sangre dentro de la cavidad craneal, secundaria a la rotura
de un vaso sanguneo, arterial o venoso, por diversos mecanismos.
1. Hemorragia intracerebral: la etiologa ms frecuente es la hipertensin arterial. Las otras
causas, exceptuando la angiopata amiloide (propia de ancianos) son similares en los nios
y los adultos jvenes respecto a las de los ancianos. Pueden resumirse en: malformaciones
vasculares (aneurismticas, malformaciones arteriovenosas), uso de frmacos (anticoagu-
558
l
Captulo 62
lantes, estimulantes adrenrgicos) o txicos (alcohol, cocana, venenos), enfermedades he-
matolgicas (discrasias sanguneas, coagulopatas), vasculopatas cerebrales o tumores pri-
marios o metastsicos.
2. Hemorragia intraventricular: se considera secundaria si se debe a la irrupcin de una he-
morragia procedente del parnquima cerebral, casi siempre por hematomas hipertensivos
de los ganglios de la base o del tlamo. Hablamos de hemorragia intraventricular primaria
cuando, mediante las tcnicas de neuroimagen, la sangre se muestra confinada en el in-
terior de las paredes ventriculares, sin evidencia de lesin parenquimatosa periventricular
que la pudiera originar. Suele deberse a la rotura de una pequea malformacin arteriove-
nosa o a la hipertensin arterial. La presentacin ms habitual es clnicamente indistinguible
de una hemorragia subaracnoidea (HSA).
3. Hemorragia subaracnoidea (HSA): la HSA primaria se debe a la extravasacin de sangre
primaria y directamente en el espacio subaracnoideo. Esto la diferencia de la HSA secun-
daria, en la cual el sangrado procede de otra localizacin, como el parnquima cerebral o
el sistema ventricular. Aqu nos referiremos a la HSA primaria. La causa ms frecuente
(85%) es la rotura de un aneurisma, seguida de la HSA perimesenceflica no aneurismtica,
de excelente pronstico. La presentacin clsica incluye cefalea brusca e intensa, menin-
gismo y presencia de signos neurolgicos focales.
El paciente con HSA suele ser ms joven (menos de 60 aos). Se ha relacionado con el taba-
quismo, la hipertensin arterial, el consumo de alcohol, antecedentes de HSA, la enfermedad
poliqustica renal, conectivopatas hereditarias (sndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, pseudo-
xantoma elstico, displasia fibromuscular), la anemia de clulas falciformes y el dficit de
alfa1-antitripsina, entre otros.
El pronstico funcional y vital depender de la situacin clnica al inicio de la enfermedad, as
como de las complicaciones (resangrado, vasoespasmo, hidrocefalia) y de su etiologa. La HSA
que se confina a las cisternas peritruncales o perimesenceflica, de etiologa no aneurismtica,
tiene un pronstico favorable.
La tomografa computarizada (TAC) craneal est indicada de urgencia. Se observa la presencia
de sangre, hiperdensa, en el espacio subaracnoideo, en la convexidad o en las cisternas de la
base, y permitir detectar ciertas complicaciones (edema cerebral, hidrocefalia, infarto cere-
bral). Si resulta negativo, equvoco o tcnicamente inadecuado, el diagnstico deber confir-
marse mediante puncin lumbar. La existencia de lquido cefalorraqudeo (LCR) hemorrgico
(que no aclara al recogerlo en sucesivos tubos) es un indicador diagnstico. En caso de duda
habr que solicitar xantocroma en LCR.
C) Trombosis senos venosos
Es una entidad infrecuente. La causa ms frecuente en nuestro medio es la hipercoagulabili-
dad asociada a factores hormonales: embarazo, puerperio y sobre todo la toma de anticon-
ceptivos orales. El sntoma predominante suele ser la cefalea de caractersticas inespecficas,
dficit focal neurolgico, crisis comicial, alteracin del nivel de consciencia y papiledema. El
inicio es brusco o progresivo. El diagnstico, aunque con frecuencia puede sospecharse por
TAC, se basa en el hallazgo de hiperseal tanto en T1 como en T2 en RM y en RM por angio-
grafa. Suelen existir hemorragias secundarias a la hiperpresin venosa.
El tratamiento se realiza con heparinas no fraccionadas o heparinas de bajo peso molecular
(HBPM), aunque exista hemorragia.
Captulo 62
l
559
DIAGNSTICO
El ictus es una URGENCIA NEUROLGICA que precisa un diagnstico precoz (Tabla 62.1), ba-
sado en anamnesis, exploracin fsica y pruebas complementarias (Tabla 62.2), para llevar a
cabo un tratamiento especfico que minimice el dao neuronal.
TRATAMIENTO DEL ICTUS EN FASE AGUDA
La atencin a un paciente con sospecha de ictus requiere una serie de normas de actuacin
generales:
Estabilizacin del paciente: va area, respiracin y circulacin.
Colocacin de va perifrica para la administracin de medicacin y obtencin de anal-
tica.
Signos vitales: temperatura, presin arterial (PA), frecuencia cardiaca y respiratoria.
Colocacin del paciente en decbito supino con la cabecera elevada a 30.
Permitir cifras tensionales moderadamente elevadas, ya que constituye un mecanismo com-
pensador del dao vascular: tanto en ictus isqumicos como hemorrgicos tratar cifras de
PA sistlica por encima de 185 mmHg y/o PA diastlica por encima de 105 mmHg.
La hipotensin es poco frecuente. Su causa suele ser la hipovolemia. Si se presenta,
deben descartarse complicaciones como infarto de miocardio, diseccin de aorta, em-
bolia pulmonar o hemorragia digestiva. Adems de tratar la causa, la hipotensin debe
corregirse mediante reponedores de la volemia y, ocasionalmente, frmacos vasopre -
sores.
1. ANAMNESIS: antecedentes vasculares, factores de riesgo, forma de instauracin, hora de
inicio.
2. EXPLORACIN FSICA:
EXPLORACIN GENERAL: signos vitales, auscultacin cardiopulmonar, presencia de soplos ca-
rotdeos o cardiacos, signos de arteriopata perifrica. Fondo de ojo: papiledema y/o hemorragias
retinianas indicativas de hipertensin intracraneal.
EXPLORACIN NEUROLGICA: confirmar sospecha de focalidad neurolgica, orientacin to-
pogrfica, territorio carotdeo o vertebro-basilar. Incluir la puntuacin en la escala NIHSS (Na-
tional Institute of Health Stroke Scale) en caso de cdigo ictus.
Tabla 62.1. Diagnstico de enfermedad cerebrovascular
1. ANALTICA BSICA:
Sistemtico de sangre.
E. Coagulacin.
Bioqumica bsica: glucosa, urea, creatinina e iones.
2. Electrocardiograma: buscando la presencia de signos de isquemia, hipertrofia de cavidades
cardiacas, arritmias embolgenas (fibrilacin auricular como la presentacin ms frecuente) o
arritmias secundarias a afectacin neurolgica.
3. Radiografa de trax: valoracin de cardiopata y complicaciones del ictus como neumona
aspirativa.
4 TAC CRANEAL: con carcter urgente. Si tuviera criterios de fibrinolisis es prioritario y hay que co-
municarlo al radilogo de guardia.
Tabla 62.2. Pruebas complementarias en urgencias
560
l
Captulo 62
Hipertermia: tiene un efecto negativo sobre el pronstico del infarto cerebral o puede ser
un marcador de dao cerebral extenso. La presencia de fiebre e ictus requiere medidas co-
rrectoras y estudio de su etiologa: origen central o proceso infeccioso concomitante.
Evitar la administracin de soluciones hipotnicas (glucosadas), excepto en diabticos en
tratamiento con insulina.
Mantener una adecuada oxigenacin del paciente: la saturacin de O
2
debe encontrarse
por encima del 95%.
Mantener cifras de glucemia por debajo de 150 mg/ml.
En caso de ictus isqumico que no sea candidato a tratamiento fibrinoltico o tromboltico,
como norma general iniciar tratamiento antiagregante con cido acetilsaliclico (va oral o
intravenosa).
CDIGO ICTUS
1. Fibrinolisis intravenosa
El tratamiento tromboltico en la fase aguda del infarto cerebral mediante rt-PA se administra
por va intravenosa o intraarterial (esta ltima en centros capacitados para ello). Se recomienda
tratamiento tromboltico por va intravenosa con rt-PA (0,9 mg/kg, hasta un mximo de 90
mg) en pacientes con infarto cerebral agudo de menos de 4,5 horas de evolucin que cum-
plan criterios de seleccin estrictos. Dicho tratamiento mejora la evolucin clnica y funcional
Captulo 62
l
561
Ictus severo evaluado clnicamente/radiolgicamente:
1. Coma o NIHSS > 25.
2. TC PWI-DWI: infarto establecido > 33% arteria cerebral media.
3. TC PWI-DWI: Territorio penumbra inferior al 20%
Hemorragia intracraneal en TAC craneal
Dficit neurolgico menor o que mejore en ms de 4 puntos en la escala NIHSS antes del trata-
miento fibrinoltico.
Escala de Rankin Modificada mayor a 2 (incapaz de realizar algunas de sus actividades previas,
pero capaz de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda).
Sospecha de HSA, an con TAC normal.
Recuento plaquetario inferior a 100.000/mm
3
Sangrado severo reciente o alto riesgo de producirse.
Ditesis hemorrgica conocida.
Uso de heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis anticoagulantes.
INR > 1,7 y/o TTPA > 1,5 veces el lmite normal.
Antecedentes conocidos de hemorragia intracraneal.
Historia de lesin del sistema nervioso central (SNC) (ciruga endocraneal, neoplasia, aneurisma
intracraneal o espinal).
Retinopata proliferativa hemorrgica (p ej. diabticos).
Sospecha de endocarditis bacteriana o pericarditis.
Pancreatitis aguda.
lcera gastroduodenal sangrante en los tres meses previos.
Varices esofgicas, aneurisma arterial o malformacin arterio-venosa intestinal.
Neoplasia con riesgo elevado de sangrado.
Hepatopata severa, incluyendo insuficiencia heptica, cirrosis, hipertensin portal y hepatitis ac-
tiva.
Masaje cardiaco externo traumtico, parto obsttrico o puncin arterial no comprimible en los 10
das previos.
Puncin lumbar o biopsia de rganos en los 7 das previos.
Tabla 62.3. Contraindicaciones absolutas de fibrinolisis intravenosa
a los tres meses. Las complicaciones hemorrgicas, y en concreto la hemorragia cerebral sin-
tomtica, son el principal riesgo del tratamiento con rt-PA.
Para poder llevar a cabo una seleccin adecuada del posible paciente candidato a realizar tra-
tamiento fibrinoltico intravenoso se debe comprobar que no exista ninguna de las siguientes
contraindicaciones absolutas (Tabla 62.3):
Los pasos a seguir a la llegada del paciente al Servicio de Urgencias son:
a) CONFIRMAR LA SOSPECHA DE ICTUS:
Historia clnica.
Exploracin neurolgica y escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale).
Signos vitales: PA, frecuencia cardiaca (FC), glucemia capilar y temperatura.
b) CONFIRMAR LA AUSENCIA DE CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE FIBRI-
NOLISIS.
Monitorizacin del paciente: ECG, FC, pulsioximetra y PA (cada 15 minutos durante las
dos primeras horas, cada 30 minutos durante las siguientes 6 horas y cada hora hasta
cumplir las 24 horas despus del tratamiento).
Colocar la cama a 30.
Colocacin de una va perifrica, evitando punciones arteriales.
Se obtendrn muestras para hemograma, coagulacin y bioqumica.
ECG con tira de ritmo.
Radiografa de trax.
Debe evitarse el sondaje vesical, salvo retencin urinaria o monitorizacin de diuresis.
Contacto con el radilogo para realizacin de TAC urgente que debe ser prioritario. Se
puede realizar TAC de perfusin, difusin y angio-TAC, que otorga una imagen ms cer-
tera del rea infartada y el rea de penumbra isqumica, as como la identificacin de
una probable estenosis arterial intra o extracraneal. Contraindicaran la fibrinolisis una
hemorragia o un borramiento extenso de parnquima cerebral.
Completar historia clnica: antecedentes, tratamientos concomitantes.
Realizar de nuevo la escala NIHSS que debe permanecer por encima de 4 y por debajo
de 25.
No debe administrarse antiagregantes, heparina o anticoagulantes orales durante las si-
guientes 24 horas.
Antes de la decisin teraputica deben tomarse las siguientes medidas:
Oxgeno si la saturacin es inferior al 95%.
Insulina rpida si la glucemia es superior a 150 mg/mL.
Si PA es mayor o igual a 185/105 se pautar labetalol 10-20 mg a pasar en 1-2 minutos.
Si se precisan 2 o ms dosis no se recomienda realizar fibrinolisis.
El tratamiento con rt-PA se inicia a dosis de 0,9 mg/Kg de peso, el 10% del total se pone en
bolo en un minuto y, tras esperar de 3-5 minutos, el resto en bomba en una hora. El mximo
siempre es de 90 mg.
Segn el registro del SITS-MOST se realiza la escala NIHSS (Tabla 62.4): antes de la infusin,
a las dos horas, a las 24 horas y a los 7 das.
562
l
Captulo 62
1a. Nivel de consciencia:
0 = alerta, respuestas normales.
1 = no alerta pero responde a mnimos estmulos verbales para obedecer o responder.
2 = slo respuestas reflejas o ausencia total de respuesta.
1b. Nivel de consciencia: preguntar la edad y el mes en el que estemos. Puntuar slo la primera
respuesta. Si el paciente no puede emitir sonidos y no est afsico (intubado, muy disrtrico)
puntuar 1. Si est afsico o estuporoso puntuar 2.
0 = ambas respuestas son correctas.
1 = una respuesta es correcta.
2 = ninguna respuesta es correcta.
1c. Nivel de consciencia: rdenes motoras: cierre los ojos abra y cierre la mano (mano no
partica). Si no hay respuesta, hacer el gesto para que el paciente imite. Slo puntuar la primera
accin.
0 = ambas respuestas son correctas.
1 = una respuesta es correcta.
2 = ninguna respuesta es correcta.
2. Mirada conjugada: slo valorar la mirada horizontal de manera voluntaria o con los reflejos
oculoceflicos. La paresia perifrica de un nervio oculomotor puntuar 1.
0 = normal.
1 = paresia parcial de la mirada.
2 = paresia total o desviacin forzada de la mirada conjugada.
3. Visual: campos visuales por confrontacin. Si ceguera unilateral, explorara slo el ojo no ciego.
Si es bilateral, de cualquier causa, puntuar 3. La extincin punta 1.
0 = no alteracin visual.
1 = hemianopsia parcial.
2 = hemianopsia completa.
3 = ceguera total.
4. Paresia facial:
0 = movimiento normal y simtrico.
1 = borramiento del surco nasogeniano o mnima asimetra al sonreir.
2 = parlisis total o casi total de la zona inferior de la hemicara.
5. Paresia del brazo: explorar el lado no partico en primer lugar. Ordenar levantar y extender el
brazo.
LADO DERECHO:
0 = mantiene la posicin durante 10 segundos.
1 = claudicacin en menos de 10 segundos, aunque la extremidad no llega a contactar con la cama.
2 = puede levantar la extremidad pero esta contacta con la cama en menos de 10 segundos.
3 = existe movimiento de la extremidad, pero no la levanta contra gravedad o cae inmediatamente.
4 = ausencia total de movimiento.
9 = extremidad amputada a nivel proximal o inmovilizada. No sumar en la puntuacin global.
LADO IZQUIERDO:
2 = puede levantar la extremidad pero sta contacta con la cama en menos de 10 segundos.
6. Paresia de la pierna: levantar la pierna extendida y mantenerla a 30. Explorar la pierna no pa-
rtica en primer lugar y despus el lado no partico.
LADO DERECHO:
Tabla 62.4. Escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) del ictus adaptada al espaol
Captulo 62
l
563
(contina)
2. Trombolisis mecnica
En los ltimos aos diversos estudios han acumulado evidencia cientfica en torno a los pro-
cedimientos de rescate endovascular (REV), como alternativa teraputica eficaz en los casos
en los que el tratamiento fibrinoltico endovenoso no es suficiente o existe alguna contrain-
dicacin para administrarlo. Actualmente se disponen de mltiples dispositivos endovasculares
capaces de recanalizar las arterias cerebrales, sea mediante trombectoma, aspiracin o frag-
mentacin y lisis del trombo. Sin embargo, los magnficos resultados obtenidos con los nuevos
dispositivos, en cuanto a recanalizacin (70-90%) y seguridad (transformacin hemorrgica
2 = puede levantar la extremidad pero sta contacta con la cama en menos de 5 segundos.
LADO IZQUIERDO:
2 = puede levantar la extremidad pero esta contacta con la cama en menos de 5 segundos.
7. Dismetra: explorar dedo-nariz y taln-rodilla con los ojos abiertos. Si existe un dficit motor
que impida valorar la dismetra puntuar como 0.
0 = ausente.
1 = presente en una extremidad.
2 = presente en dos extremidades.
8. Sensibilidad: con aguja, o ver la retirada ante estmulo doloroso en paciente obnubilado. Ex-
plorar cara, brazos, tronco, abdomen y piernas (no tener en cuenta manos y pies). Si alteracin
bilateral o coma, puntuar 2.
0 = normal.
1 = leve o moderada hipoestesia (posible anestesia algsica, pero el paciente nota que se le toca).
2 = anestesia severa o total.
9. Lenguaje: tener en cuenta la respuesta a los tem previos realizados hasta el momento. Si intu-
bacin traqueal hacer escribir. Si en coma puntuar 3.
0 = normal.
1 = afasia leve o moderada.
2 = afasia severa (imposible entenderse con l).
3 = mudo, comprensin nula.
10. Disartria: a pesar de la afasia, valorar slo la articulacin del lenguaje. Si afasia 3, puntuar
como disartria 0.
0 = normal.
1 = leve o moderada, puede se entendido aunque con dificultad.
2 = severa, ininteligible o mudo/anrtrico.
3 = intubado u otras medidas fsicas. No sumar en la puntuacin global.
11. Extincin-negligencia-inatencin: valorar la anosognosia (falta de reconocimiento de la pre-
sencia del dficit) o negligencia visuoespacial (con la lectura de palabras largas). En pacientes
en coma, puntuar 2.
0 = sin alteraciones.
1 = inatencin o extincin en una de las modalidades visual, tctil, espacial o corporal.
2 = hemi-inatencin o negligencia severa, o a ms de una modalidad.
Tabla 62.4. Escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) del ictus adaptada al espaol (continuacin)
564
l
Captulo 62
8-14%), no siempre acaban correlacionndose con la esperada mejora clnica. Uno de los
motivos de esta discordancia podra estar en los mtodos de seleccin de estos pacientes.
Por este motivo es de suma importancia tener en cuenta las contraindicaciones absolutas
(Tabla 62.5) para llevar a cabo dicho tratamiento.
BIBLIOGRAFA
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Hacke W, et al. ECASS Investigators. Trombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke.
N Engl J Med. 2008;359(13):1317-29.
Hacke W, et al. Guas Clnicas para el Tratamiento del Ictus Isqumico y del Accidente Isqumico Transitorio
2008. European Stroke Organization (ESO) Executive Committee y el ESO Writing Committee. Cerebro-
vascular Diseases; 2008.
Jimnez Caballero PE, Morn Martn MM, Marsal Alonso C. Protocolos en patologa cerebrovascular aguda.
Toledo: Hospital Virgen de la Salud; 2006.
Mart-Vilalta JL. Enfermedades vasculares cerebrales. (3 Edicin). Barcelona: Ediciones Mayo; 2012.
Montaner J. Tratamiento del ictus isqumico. (1 Edicin). Barcelona; 2009.
Montaner J. Ictus lacunar. (1 Edicin). Barcelona; 2012.
Ictus severo evaluado radiolgicamente:
TC PWI-DWI: infarto establecido > 33% arteria cerebral media.
TC PWI-DWI: territorio penumbra inferior al 20%.
NIHSS > 30; GCS 3, GCS 4-5 VALORAR. Excepto si se visualiza oclusin vascular a nivel vertebrobasilar.
Ictus minor, rpida mejora de los sntomas o ictus lacunar.
Hemorragia intracraneal en TAC craneal.
Dficit neurolgico menor o que mejore en ms de 4 puntos en la escala NIHSS antes del tratamiento fi-
brinoltico.
Escala de Rankin Modificada mayor a 2 (incapaz de realizar algunas de sus actividades previas, pero capaz
de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda).
Sospecha de HSA, an con TAC normal.
Recuento plaquetario inferior a 30.000/mm
3
.
Ditesis hemorrgica conocida.
Uso de heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis anticoagulantes en las ltimas 12 horas.
INR > 3 y/o TTPA > 2 veces el lmite normal.
No oclusin arterial o excesiva tortuosidad de los vasos cervicales.
Edad superior a 80 aos.
GCS: Glasgow Coma Scale. HSA: hemorragia subaracnoidea. Nota: Contraindicaciones relativas a todas las modalidades
previamente expuestas: PAS > 185 o PAD > 110 o haber precisado un tratamiento agresivo para su control. Glucemia en
sangre < 50 mg/dl o > 400 mg/dl.
Tabla 62.5. Contraindicaciones absolutas de trombolisis mecnica
Captulo 62
l
565
Cefalea
Captulo 63
l
567
INTRODUCCIN
La cefalea es el principal motivo de consulta neurolgica en nuestro medio, ya que es una
patologa de elevada prevalencia.
Supone entre el 1-3% de las visitas a Urgencias, siendo el segundo o tercer motivo neurol-
gico despus de la patologa cerebrovascular y las crisis epilpticas. Afortunadamente, el 90-
95% de estas consultas estn motivadas por agudizaciones en el contexto de cefaleas
recurrentes primarias de base. No obstante, es fundamental la realizacin de una buena anam-
nesis, exploracin fsica y, si se precisa, la realizacin de pruebas complementarias pertinentes
para diferenciar si la cefalea representa en si misma la enfermedad del paciente (cefalea pri-
maria) o si por el contrario la cefalea es un sntoma de otro proceso (cefalea secundaria).
CLASIFICACIN DE LAS CEFALEAS
Para un mejor estudio las clasificaremos acorde a su perfil temporal:
CEFALEAS SBITAS NO RECURRENTES: mxima intensidad en menos de un minuto. Suelen
enmascarar patologa neurolgica grave o ser el primer episodio de una cefalea primaria.
Hemorragia subaracnoidea.
Hemorragia cerebral.
Disecciones arteriales.
Cefalea explosiva, en trueno o thunderclap primaria.
CEFALEAS AGUDAS DE RECIENTE COMIENZO:
Arteritis de la temporal (mayores de 50 aos).
Secundaria a infecciones intracraneales (manifestaciones sistmicas y fiebre).
Secundaria a traumatismo creaneoenceflico (TCE) (formando parte de sndrome pos-
traumtico: cefalea, mareo, insomnio, dificultad en la concentracin, Primeros 7 das
tras el traumatismo).
Secundaria a hipotensin intracraneal (de caractersticas ortoestticas. Frecuente en los
pacientes a los que se realiz puncin lumbar previa).
Secundaria a ingesta o abstinencia de sustancias: como por ejemplo ingesta de nitratos,
inhibidores de la fosfodiesterasa, calcioantagonistas, alcohol, cocana, cannabis. Retirada
de cafena y opioides, entre otros.
Secundaria a trastornos de la homeostasis: frecuente en la hipoxia, hipercapnia, sn-
drome de apnea obstructiva del sueo, en la hemodilisis, con el ayuno prolongado, en
CEFALEA
Celia Cristina Vargas Fernndez, Enrique Cano Vargas-Machuca,
Captulo 63
la isquemia miocrdica aguda, con la hipertensin arterial sin encefalopata, entre otras.
Secundaria a trastornos oculares: suele acompaarse de disminucin de la agudeza visual
y ojo rojo (los errores de refraccin no son causa frecuente de cefalea).
Secundaria a causas ORL: rinosinusitis agudas (suelen acompaarse de puntos dolorosos,
secrecin y fiebre).
Secundaria a disfuncin de la articulacin temporomandibular: hemicraneal, dolor a la
palpacin y a la movilizacin de la articulacin.
Secundaria a alteraciones cervicales: cefalea tensional con contractura e hipersensibilidad
de la musculatura cervical.
CEFALEAS AGUDAS RECURRENTES:
Migraa: trastorno crnico caracterizado por la recurrencia de al menos 5 episodios de
cefalea de 4 a 72 horas de duracin, habitualmente unilateral y pulstil, intensa, acom-
paada de sntomas vegetativos e incremento con el ejercicio fsico y que se puede pre-
ceder o acompaar de sntomas de origen cortical (aura).
Cefaleas trigmino-autonmicas: poco frecuentes, dolor ocular asociado o no a sntomas
autonmicos, necesario realizar diagnstico diferencial con lesiones estructurales (reso-
nancia magntica cerebral).
- Cefalea en racimos (Cluster).
- Hemicrnea paroxstica.
- SUNCT (Short lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjuntival infection
and tearing).
- Cefalea punzante primaria.
- Cefaleas primarias desencadenadas por el esfuerzo.
- Cefalea hpnica.
- Neuralgias craneales.
- Sndrome de cefalea y dficit neurolgico transitorio con pleocitosis del lquido cefalo-
rraqudeo (LCR). (Pseudomigraa con pleocitosis).
CEFALEAS SUBAGUDAS PROGRESIVAS:
Sndrome de hipertensin intracraneal: dolor holocraneal, opresivo, progresin lenta, mo-
derado, pero continuo de predomino matutino. Cuando el sndrome est avanzado pre-
senta papiledema bilateral y otras manifestaciones neurolgicas.
Hipertensin intracraneal idioptica: cefalea y alteraciones oculares en fenotipo caracte-
rstico (mujer, obesidad), con aumento de la presin del LCR. Importante realizar el diag-
nstico diferencial con trombosis de senos venosos.
CEFALEA CRNICA DIARIA NO PROGRESIVA
Cefalea tensional: ausencia de especificidad. Exploracin fsica y estudios complementa-
rios sin hallazgos.
Migraa crnica.
Cefalea persistente diaria de novo: pacientes jvenes sin historia previa de cefalea. El
inicio es agudo y sin remisin, se recuerda perfectamente la fecha de inicio del dolor. Hay
que descartar cefaleas secundarias.
Hemicrnea continua: estrictamente unilateral, de intensidad moderada con exacerba-
ciones de segundos, asocia sntomas autonmicos. Responde a indometacina.
Cefalea por abuso de medicacin: cefalea que se desarrolla durante el abuso regular de
una medicacin y que se resuelve en los dos meses siguientes a su supresin.
568
l
Captulo 63
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LOS PRINCIPALES TIPOS DE CEFALEA
APROXIMACIN DIAGNSTICA Y ATENCIN DEL PACIENTE
CON CEFALEA
1. Anamnesis
Es fundamental en este tipo de pacientes, primero le escucharemos detenidamente para pos-
teriormente realizar una anamnesis dirigida, donde nos centraremos en los siguientes pun-
tos:
Edad de inicio, historia personal y familiar de cefalea (casos recurrentes).
Modo de presentacin (agudo-explosivo, subagudo, crnico).
Cualidad del dolor (pulstil, sordo, opresivo, lacinante).
Intensidad del dolor (leve, moderado, incapacitante).
Localizacin (periocular, hemicraneal, occipital, cervical, etc).
Factores precipitantes o agravantes (estrs, alimentos, meteorologa, hormonal, etc)
Sntomas asociados (nuseas, foto-sono-osmofobia, crisis, fiebre, focalidad neurolgica, etc)
Experiencia teraputica previa. Automedicacin domiciliaria.
Estudios diagnsticos previos.
Con estos datos deberamos ser capaces de separar a los pacientes en tres tipos:
Pacientes en los que la cefalea es algo habitual, es de las mismas caractersticas que la suya
habitual. Suelen acudir por fracaso en el tratamiento domiciliario. En ellos debemos sos-
pechar la existencia de una agudizacin de una cefalea primaria.
Pacientes que aquejan una cefalea de reciente comienzo, ha sido brusca o aguda, se asocia
a un sntoma o signo de gravedad. En ellos sospechar la existencia de una cefalea secun-
daria.
Captulo 63
l
569
Cefalea
Tabla 63.1. Diagnstico diferencial de las cefaleas
Tipo Instauracin Localizacin Duracin Intensidad Cualidad Otros
Migraa Aguda-Subaguda
Hemicraneal
alternante
4-72 horas
Moderada-
grave
Pulstil
Nuseas
Vmitos
Sono-fotofobia
Tensional Insidiosa Holocraneal 30 min-das Leve-Moderada Pesadez Cervicalgia
Cefalea racimos Aguda
Unilateral
Retroorbitaria
Hemicraneal
15-180 min. Muy intensa Penetrante
Lagrimeo
Rinorrea
Inyeccin
conjuntival
Orgnica Progresiva Variable Variable Moderada Constante sorda
Vmitos
Rigidez nucal
Focalidad
Hemorragia
subaracnoidea
Brusca Occipito-nucal Variable Muy aguda Explosiva
Alt. nivel
consciencia.
Nuseas
Arteritis
temporal
Aguda Temporal Intermitente Variable Variable
Arterias
doloridas.
Alt. visual
Pacientes con historia previa de cefalea, pero las caractersticas de la misma ha cambiado,
o se acompaa de otros sntomas o signos. Especial cuidado con estos pacientes, es pro-
bable que necesitemos para el diagnstico la realizacin de pruebas complementarias o el
seguimiento en observacin.
2. Exploracin fsica
Muy importante, tanto una buena exploracin general, como neurolgica. En ella destaca-
mos:
Fondo de ojo: papiledema, atrofia ptica, hemorragia retiniana, etc.
Focalidad neurolgica.
Rigidez de nuca, signos menngeos.
Engrosamiento doloroso de la arteria temporal.
Punto gatillo u otros puntos dolorosos faciales.
Soplo craneal o carotdeo.
Sntomas autonmicos: lagrimeo, rinorrea, sndrome de Horner.
Articulacin temporomandibular.
Exploracin de senos paranasales, odo externo y medio.
Examen de columna cervical y musculatura paravertebral (dolor, limitacin de movilidad,
contracturas musculares, etc).
Con la exploracin y la anamnesis deberamos ser capaces de conocer si nuestro paciente
presenta o no criterios de gravedad de su cefalea:
Cefalea intensa, de comienzo sbito.
Empeoramiento de una cefalea crnica.
Cefalea de frecuencia o intensidad creciente.
Localizacin unilateral estricta (excepto cefalea en racimos, hemicrnea paroxstica, neu-
ralgia occipital, neuralgia del trigmino, hemicrnea continua, cefalea cervicognica).
Manifestaciones acompaantes (trastornos de conducta o del comportamiento, crisis epi-
lpticas, focalidad neurolgica, papiledema, fiebre).
Nuseas o vmitos no explicables (por una cefalea primaria ni por otra enfermedad sist-
mica).
Presencia de signos menngeos.
Precipitada por esfuerzo fsico, tos, o cambio postural.
Refractaria a un tratamiento tericamente correcto.
En edades extremas de la vida.
De presentacin predominantemente nocturna.
En pacientes oncolgicos o inmunodeprimidos.
En el caso de que con las actuaciones anteriores todava no se tenga claro la etiologa del
proceso, en ocasiones es necesaria la realizacin de pruebas complementarias, entre las que
destacamos:
Analtica sangunea: descartar patologa sistmica asociada.
VSG, PCR en paciente mayor de 50 aos para descartar arteritis de la temporal.
Tomografa computarizada (TC) craneal: sospecha de cefaleas secundarias, cefaleas con
criterios de gravedad, sospecha de lesiones estructurales, hemorragia, trombosis de senos
570
l
Captulo 63
venosos. En general se har antes de la realizacin de una puncin lumbar. Con contraste
en los casos de sospecha de diseccin arterial o tumor.
Puncin lumbar: sospecha de meningitis o meningoencefalitis. Alta sospecha de hemorra-
gia subaracnoidea (HSA) con TC craneal normal. Sospecha de alteraciones en la dinmica
del LCR.
Resonancia magntica (RM) cerebral: sospecha de trombosis de senos venosos con TC cra-
neal con contraste normal, sospecha de lesin en seno cavernoso, sospecha de patologa
de la fosa posterior. Hidrocefalia aguda en el TC. Cefalea desencadenada por la tos y otras
maniobras de Valsalva.
Tratamiento
El tratamiento debe ser individualizado. Se exponen a continuacin unas directrices generales
para el tratamiento de las cefaleas ms frecuentes en urgencias.
MIGRAA
El 60% aproximado de las cefaleas vistas en urgencias tienen este diagnstico.
1. Tratamiento sintomtico (Tabla 63.2):
Conocer y si es posible suprimir los factores desencadenantes.
Procurar un lugar tranquilo y oscuro.
En crisis leve-moderadas utilizaremos AINES/ANALGSICOS.
Captulo 63
l
571
Cefalea
Los frmacos antiemticos (Tabla 63.3) nos ayudan a paliar los sntomas y aumentar la ab-
sorcin de los frmacos.
Tabla 63.2. Tratamiento sintomtico de la migraa
Frmaco Dosis
ASPIRINA 500-1.000 mg oral.
IBUPROFENO ARGININA 600-1.200 mg oral.
NAPROXENO 500-1.000 mg oral.
NAPROXENO SDICO (+ rpido y duradero) 550-1.100 mg oral.
DICLOFENACO SDICO 50-100 mg oral o rectal, 75 mg parenteral.
KETOROLACO 30-60 mg parenteral.
DEXKETOPROFENO 25-50 mg oral, 50 mg parenteral.
PARACETAMOL 1.000 mg oral o parenteral.
METAMIZOL 575-1.150 mg oral, 2.000 mg parenteral.
Tabla 63.3. Frmacos antiemticos
Frmaco Dosis
METOCLOPRAMIDA 10 mg vo o iv.
DOMPERIDONA 10-30 mg vo, 60 mg rectal.
En crisis graves utilizaremos frmacos especficos. Los TRIPTANES (Tabla 63.4) tambin se
pueden utilizar combinados con los anteriores. Evitaremos derivados ergticos.
Si la crisis persiste a pesar de un tratamiento correcto podemos estar ante un ESTATUS MI-
GRAOSO: se define como crisis de migraa con una duracin de ms de 72 horas a pesar
de un tratamiento correcto (puede existir periodos de tiempo sin cefalea, siempre y cuando
stos no superen las 4 horas). Debemos realizar un diagnstico correcto, excluyendo el
abuso de medicacin y las causas secundarias de cefalea.
Se pueden utilizar triptanes de vida media larga como el naratriptn o el eletriptn.
Para sedacin tambin se ha utilizado olanzapina 5-10 mg/12 h (2-3 das).
Otros tratamientos: Sulfato de magnesio 1 ampolla iv a pasar en 2-3 minutos. cido valproico
(400-800 mg iv) (Figura 63.1).
2. Tratamiento preventivo
Su objetivo es reducir la frecuencia de cefalea, la intensidad de las crisis, la disminucin del
consumo de frmacos sintomticos (con el riesgo de cefalea por abuso de analgsicos). Se
prefiere monoterapia iniciando un periodo de prueba de al menos dos meses hasta alcanzar
una dosis ptima. Si el frmaco es eficaz se mantiene un periodo de 3-6 meses, con descenso
progresivo. Sus indicaciones del tratamiento preventivo se muestran en la Tabla 63.5.
Hay 4 grandes grupos farmacolgicos (Tabla 63.6) dentro del tratamiento preventivo: cal-
cioantagonistas, betabloqueantes, neuromoduladores y antidepresivos.
572
l
Captulo 63
Tabla 63.4. Tratamiento especfico de la migraa. Triptanes
Frmaco Dosis Nombre
Vida
media
(h)
T mx
(h)
Utilidad
Sumatriptn
Oral 50-100 mg
Nasal 20 mg
Subcutneo 6 mg
Imigran
2 2
Oral: migraoso estndar,
riesgo de embarazo.
Nasal: resistentes a vo,
pacientes con vmitos,
en dosis de 10 mg en
nios y adolescentes.
SC: crisis intensas
resistentes a vo e in.
Zolmitriptn
Oral o liotab
2,5-5 mg
Nasal 5 mg
Zomig
3 2
Migraoso estndar.
Resistente a vo o con
vmitos.
Naratriptn 2,5 mg oral Naramig
5-6 2-3
Crisis leves o moderadas
de larga duracin.
Rizatriptn
10 mg oral
o liotab
Maxalt
2 1
Crisis intensas, rpidas y
cortas.
Almotriptn 12,5 mg oral Almogran
3,5 1,5-3,5 Buena tolerabilidad.

Eletriptn 40-80 mg oral
Relpax
Relert
5 1,5
Crisis intensas de larga
duracin.
Frovatriptn 2,5 mg oral Forvey
25 3
Crisis leves o moderadas
de larga duracin.
vo: va oral; iv: va intravenosa; in: intranasal.
CEFALEA TENSIONAL (Figura 63.2)
Es la cefalea ms frecuente de todas, habitualmente en mujeres. La ausencia de especificidad
obliga a realizar exploraciones fsicas y exmenes complementarios que son habitualmente
normales, pero son necesarios para descartar organicidad. El grupo de estudio de las cefaleas
de la Sociedad Espaola de Neurologa (SEN) acepta como criterio para realizar una TC craneal
el miedo o la ansiedad que le produce al paciente tener un tumor. Lo ms importante es pre-
venir la cronificacin y el abuso de medicacin en estos pacientes.
Captulo 63
l
573
Cefalea
Figura 63.1. Tratamiento del estatus migraoso. Adaptado del grupo de estudio de cefaleas de la SEN.
Actitud diagnstica y teraputica en la cefalea. Recomendaciones 2006.
Mejora
Aine IV Sumatriptn SC Antiemticos IV Hidratacin Sedacin IV
METOCLOPRAMIDA
10 mg/8 horas
CLORPROMACINA 25 mg/12 h
TIAPRIDE 100 MG infusin lenta
DIAZEPAM 5-10 mg/8 horas
KETOROLACO 30 mg/8 horas
ENANTYUM 50 mg/8 horas
No mejora
DEXAMETASONA 8-16 mg iv Inicial. 4 mg/6-8 horas (3-4 das)
METILPREDNISOLONA 60-120 mg/iv o vo/da
(Pauta descendente para retirada)
NO MEJORA = REPLANTEAR DIAGNSTICO
Tabla 63.5. Indicaciones de tratamiento preventivo en migraa
Existencia a 1 cefalea/semana o a 3/mes que interfieran con las ABVD durante > 3 das al mes.
Crisis con recurrencia del dolor o intensas y prolongadas.
Contraindicacin, ineficacia, efectos adversos o uso a 2 veces por semana de tratamientos
sintomticos.
Migraas infrecuentes pero incapacitantes (hemipljica, basilar, aura prolongada, etc).
Frecuentes complicaciones de la migraa (estatus, aura persistentes, migraa crnica o infarto
migraoso).
Cuando el control de las crisis no es bueno a pesar del tratamiento adecuado.
Cuando existe riesgo de abuso de analgsicos o ya est presente.
Por preferencias del paciente.
ABVD: actividades bsicas de la vida diaria.
Puntual, mientras dure la cefalea, con analgsicos habituales. Son de eleccin el ibuprofeno,
naproxeno. Aunque tambin se puede utilizar cido acetilsaliclico (AAS), paracetamol, diclo-
fenaco u otro con el que el paciente obtenga buenos resultados.
574
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Captulo 63
Frmacos
Dosis
mg/da
Efectos
secundarios
Indicaciones
BETABLOQUEANTES
PROPRANOLOL
40-240
Retard
160
Bloqueo cardiaco, DM, asma
depresin, enfermedad de
Raynaud, impotencia, dopaje.
Pacientes hipertensos, con
cardiopata isqumica,
temblor esencial, ansiedad.
NADOLOL 40-120
METOPROLOL 50-200
ATENOLOL 50-100
CALCIOANTAGONISTAS FLUNARIZINA 2,5-5
Aumento de peso, depresin,
sntomas extrapiramidales,
bloqueo AV
Pacientes HTA, infarto
migraoso, M. Hemipljica,
M. Basilar, aura prolongada,
slo aura.
VERAPAMILO
160-480
Retard
120-180
ANTIDEPRESIVOS
TRICCLICOS
ISRS
ISRSN
AMITRIPTILINA 10-75
Antidopaminrgicos y
cardiotoxicidad
Depresin, ansiedad,
insomnio, cefalea crnica
diaria, cefalea por abuso de
medicacin.
MIANSERINA 30-90
Mejor para ancianos y
cardipatas
FLUOXETINA
PAROXETINA
SERTRALINA
CITALOPRAM
Como coadyuvantes.
VENLAFAXINA
NEUROMODULADORES
AC. VALPROICO 500-1800
Aumento de peso, temblor y
otros extrapiramidalismos,
hepatotoxicidad
Enfermedad bipolar,
epilepsia, migraa con aura,
aura prolongada y slo aura.
TOPIRAMATO 25-150
Prdida de peso, nefrolitiasis,
parestesias.
Epilepsia, crisis con aura,
obesidad.
LAMOTRIGINA 50-100 Mareo, alteraciones cutneas Epilepsia, crisis con aura.
GABAPENTINA 1.800-2.400 Mareo, inestabilidad Dolor neuroptico.
AINE
NAPROXENO 1000
Ulcus pptico, insuficiencia
renal, hipersensibilidad, etc.
Artritis o artralgias crnicas,
migraa menstrual, infarto
migraoso.
IBUPROFENO 800-1.200
AAS 500-1.000
OTROS
MAGNESIO, RIVOFLABINA, COENZIMA Q, CANDESARTN, LISINOPRIL, METISERGIDA,
PIZOTIFENO, TOXINA BOTULNICA A (155 UI cada 3-6 meses)
Tabla 63.6. Tratamientos preventivos en la migraa
(20-40)
(20-40)
(50-100)
(75-150)
En casos de cefalea tensional crnica (cefalea tensional ms de 15 das al mes durante ms
de tres meses), en la cefalea episdica cuando sea necesario prolongar el tratamiento anal-
gsico durante ms de una semana al mes, o el dolor sea refractario al tratamiento sintom-
tico. El tratamiento de eleccin es la amitriptilina, aunque tambin se pueden utilizar
mirtazapina, imipramina, mianserina, sertralina; se han intentado pautas cortas de benzodia-
cepinas si existen contracturas musculares (diacepam, alprazolam). Se utiliza como nuevo tra-
tamiento el cido valproico, preferiblemente Depakine crono
500 mg en nica dosis

nocturna.
CEFALEA EN RACIMOS (Figura 63.3)
Cefalea trigmino autonmica, ms frecuente en varones, con edad media de inicio de 30
aos. Dolor de localizacin periorbitaria, estrictamente unilateral. Instauracin gradual en mi-
nutos y duracin entre 15-180 min. La frecuencia del dolor durante el cluster es de 1-2 al
da, estereotipado en cuanto a localizacin como en duracin, es habitualmente nocturno.
Se acompaa de sntomas autonmicos (lagrimeo, sudacin, enrojecimiento ocular facial,
rinorrea,), homolaterales al dolor.
La inhalacin de oxgeno a alto flujo es muy eficaz. De primera opcin, Sumatriptn sc 6 mg.
Los triptanes intranasales pueden ser tiles. Los triptanes orales no son tan tiles por la du-
racin de los episodios y por su absorcin lenta.
Captulo 63
l
575
Cefalea
Figura 63.2. Tratamiento de la cefalea tensional. Adaptado del grupo de estudio de cefaleas de la SEN:
Actitud diagnstica y teraputica en la cefalea. Recomendaciones 2006.
EPISDICA
RESPONDE: Mantenimiento 6 m
NO RESPONDE: infiltraciones
locales de anestsicos y
corticoides, Toxina botulnica A
CRNICA
> 15 das al mes durante 3 meses o ms
FRECUENTE
(cefalea tensional crnica)
SINTOMTICO:
AINE
ANALGSICOS
PREVENTIVO:
AMITRIPTILINA
(25-75 mg noche)
INFRECUENTE
< 12 cefaleas/ao
SINTOMTICO:
AINES
ANALGSICOS
NO RESPONDE
Segunda opcin:
Mirtazapina
Sertralina
Imipramina
Benzodiacepinas
576
l
Captulo 63
Figura 63.3. Tratamiento cefalea en racimos. Adaptado del Grupo de estudios de cefaleas de la SEN. Acti-
tud diagnstica y teraputica en la cefalea. Recomendaciones 2006.
PREVENTIVO
NO RESPONDE
SINTOMTICO
SUMATRIPTN SC 6 mg
hasta dosis de 12 mg/da
TOPIRAMATO
D. inicial 25-50 mg/24 horas
Ascenso progresivo
hasta 200-400 mg/da
De 3 a 6 meses
Oxgeno mascarilla al 100%
a 8-10 litros-minuto
15-20 minutos
VERAPAMILO (eleccin)
D. inicial 80 mg/8 horas
Ascenso progresivo hasta
(240-720 mg/da)
Mnimo 3 meses.
AC VALPROICO (500-2.000 mg/da)
VERAPAMILO + TOPIRAMATO
VERAPAMILO + CIDO VALPROICO
ERGTICOS VA RECTAL 1-2 mg/da
CLUSTER CRNICO: Ms de 365 das seguidos de dolor y en el cluster refractario se puede
utilizar LITIO (400-1.200 mg/da) para conseguir litemias en torno a 1mEq/L.
Se puede asociar a VERAPAMILO.
Desde el inicio del racimo para acortar su duracin y disminuir la frecuencia e intensidad de
los ataques.
A corto plazo: Prednisona 1 mg/Kg/da durante 3-4 das con descenso progresivo y valorar
prevencin de los ataques nocturnos con un triptn antes de acostarse.
El tratamiento preventivo a largo plazo (Figura 63.3) se realiza con verapamilo y/o topiramato.
Al inicio del racimo hay que empezar con los tres tipos de tratamiento (sintomtico, preventivo
a corto plazo y preventivo a largo plazo).
CRITERIOS DE INGRESO EN LA CEFALEA
Estatus migraoso.
Infarto migraoso.
Aura prolongada (ms de 60 minutos).
Cefalea crnica diaria (con o sin abuso de analgsicos) refractaria a tratamiento ambula-
torio. Sospecha de cefalea secundaria (a pesar de las pruebas diagnsticas realizadas en
urgencias).
Captulo 63
l
577
Cefalea
Figura 63.4. Algoritmo de actuacin ante una cefalea en urgencias.
EXPLORACIN
NORMAL
Cefalea
primaria tpica
Analgesia,
Observacin
MEJORA
CEFALEA
PRIMARIA
NO MEJORA TAC CRANEAL
NORMAL
PUNCIN LUMBAR
PAPILEDEMA
Cefalea sbita
de esfuerzo
SIGNOS
MENNGEOS
Sndrome
infeccioso
CRITERIOS
GRAVEDAD
SNDROME
FEBRIL
No signos
menngeos
Cefalea secundaria
a proceso febril
SOSPECHA
DE ARTERITIS
VSG / PCR
NORMAL
Tabla 63.7. Diagnstico diferencial con otras cefaleas trigmino autonmicas
Hemicrnea
continua
Hemicrnea
paroxstica
SUNCT
SEXO V:H 1:2 1:2 10:1
Edad Inicio 10-60 10-30 30-70
Localizacin rbita rbito-frontal rbita
Tipo
Lancinante, sordo
continuo > 3 meses
Perforante Lancinante
Crisis/da Varias 1-40 3-200
Duracin Minutos 2-25 minutos 4-240 segundos
Signos autonmicos S S, floridos S, muy floridos
Desencadenantes Alcohol Alcohol Movimientos cuello
Tratamiento
Indometacina
(25-250 mg/da)
Indometacina
(25-250 mg/da)
Rebelde
SUNCT: short lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjuntival injection and tearing
PATOLGICO
LOE
SANGRADO
TROMBOSIS
DISECCIN
ALTA
Reevaluar BIOPSIA
ARTERITIS
TEMPORAL
PATOLGICA
HTIC BENIGNA
HSA
MENIGITIS /
ENCEFALITIS
NORMAL
Reevaluar
LOE: Lesin ocupante de espacio
578
l
Captulo 63
BIBLIOGRAFA
Garrido Robres JA, Cano Vargas Machuca E, Muoz Escudero F. Cefalea. En: Julin Jimnez A, Coordinador.
Manual de protocolos y actuacin en urgencias, 3 ed. Madrid: Edicomplet; 2010. pp. 523-533.
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2006. Madrid: Sociedad Espaola de Neurologa; 2006.
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2004;24(suppl 1):1-151.
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sitario 12 de Octubre. Madrid: Ergon; 2013. pp. 110-125.
Crisis comiciales y estatus epilptico
Captulo 64
l
579
Las crisis comiciales son uno de los problemas neurolgicos ms frecuentes en el Servicio de
Urgencias y suponen entre el 1 al 2% de las consultas mdicas en dichos servicios. En torno
a la cuarta parte de los pacientes que son atendidos por este motivo presentan una crisis epi-
lptica por primera vez y requieren una evaluacin detallada para determinar la causa desen-
cadenante en un corto plazo de tiempo.
Deben distinguirse los trminos de crisis epilptica y epilepsia. Se define crisis epilptica como
el resultado clnico de una descarga brusca, anormal por su intensidad e hipersincrona, de
un agregado neuronal del cerebro; mientras que la epilepsia es un trastorno caracterizado
por crisis epilpticas de repeticin, 2 a 3% de la poblacin puede sufrir una crisis epilptica
en su vida sin tener epilepsia como tal.
CLASIFICACIN
La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) abandon hacia el 2010 la previa clasificacin
y terminologa realizada en su primer consenso de 1989 en un esfuerzo para reflejar los avan-
ces en el estudio y entendimiento de la epilepsia. De esta manera debemos tener en cuenta
las nuevas definiciones de las crisis epilpticas para su clasificacin.
A. Segn el tipo de crisis (Tabla 64.1)
CRISIS COMICIALES
Y ESTATUS EPILPTICO
Alan Luis Jurez Belande, Clara Isabel Cabeza lvarez,
Captulo 64
Tabla 64.1. Clasificacin de las crisis segn su tipo
1. Crisis epilpticas focales (CF): se originan
en un rea limitada de la corteza.
1.1. CF simples (CFS): preservacin del nivel
de consciencia.
Con sntomas motores.
Con sntomas sensoriales.
Con sntomas autonmicos.
Con sntomas psquicos.
1.2. CF complejas (CFC): con afectacin del
nivel de consciencia.
1.3. CF que evolucionan a generalizadas.
CLNICA
Crisis epilpticas generalizadas
En las que no existe evidencia de comienzo focal.
Crisis epilpticas de ausencias tpicas: se caracterizan por breves y repentinos lapsos de pr-
dida de consciencia sin prdida de control postural, de segundos de duracin y sin confu-
sin postictal. Ocurren generalmente en la infancia y de forma excepcional en adultos.
Crisis epilpticas tipo tnico-clnicas: tienen un comienzo brusco. La fase inicial es una
contraccin tnica de los msculos de todo el cuerpo, incluida la musculatura larngea con
emisin de un grito tpico y encajamiento mandibular con posibilidad de mordedura lingual.
Se altera la respiracin, las secreciones se acumulan en la orofaringe y el paciente se vuelve
ciantico. Existe un aumento del tono simptico con aumento del ritmo cardiaco, presin
arterial y midriasis. A los 20-30 segundos comienza la fase clnica de aproximadamente
un minuto de duracin que se produce al superponerse sobre la contraccin muscular t-
nica periodos de relajacin que aumentan progresivamente. La fase postictal se caracteriza
por ausencia de respuesta, flaccidez muscular, salivacin excesiva, incontinencia vesical-in-
testinal, cefalea, dolores musculares, etc.
Crisis epilpticas tipo atnicas: prdida repentina del tono muscular postural de 2-3 se-
gundos de duracin con alteracin breve de la consciencia. Puede limitarse a cuello, miem-
bros inferiores o ser total (drop attack). No se acompaa de confusin posictal.
Crisis epilpticas tipo tnicas: breves, en flexin o extensin, con cada al suelo.
Crisis epilpticas tipo mioclnicas: sacudidas musculares breves, generalmente en flexin
de las cuatro extremidades, aunque pueden darse a cualquier nivel de manera asimtrica.
580
l
Captulo 64
1. Genticas.
(Anteriormente idiopticas)
Asociada a una o varias conocidas y/o presumidas
alteraciones genticas.
2. Estructurales/Metablicas.
(Anteriormente sintomticas)
Como consecuencia de procesos metablicos o
estructurales del sistema nervioso central (SNC).
3. Desconocidas.
(Anteriormente criptogenticas)
De etiologa no aclarada a la fecha.
Tabla 64.1. Clasificacin de las crisis segn su tipo (continuacin)
Tabla 64.2. Clasificacin de las crisis segn su etiologa
2. Crisis epilpticas generalizadas (CG):
inicio simultneo en ambos hemisferios.
1.4. Ausencias: tpicas o atpicas.
1.5. Mioclnicas.
1.6. Tnicas.
1.7. Clnicas.
1.8. Tnico-clnicas.
1.9. Atnicas (Astticas).
3. Crisis inclasificables (No claras).
B. Segn la etiologa (Tabla 64.2)
Son ms frecuentes por la maana y pueden provocarse por estmulos sensitivos. Es fre-
cuente que lancen los objetos que tienen en las manos.
Crisis epilpticas focales
Crisis epilpticas simples: los sntomas dependen del rea de la corteza donde se origine la
descarga. Pueden ser motores (lo ms frecuente), sensitivos, autonmicos o psquicos. En
las crisis focales simples (CFS) motoras los movimientos anormales pueden comenzar en
una zona restringida y progresar gradualmente hasta afectar a gran parte de la extremidad
dando lugar a la llamada marcha Jacksoniana. Algunos pacientes despus de la crisis
pueden sufrir una paresia focal de la zona afectada conocida como parlisis de Todd.
Crisis epilpticas complejas: cursan con alteracin del nivel de consciencia. Pueden mani-
festarse como afectacin aislada de la misma o bien, como es ms frecuente, comenzar
con aura (CFS sobre todo vegetativa o psquica) y posteriormente disminucin de la cons-
ciencia. Son frecuentes los automatismos. Existe un periodo de confusin postcrtica. Den-
tro de este grupo se encuentran las ausencias complejas, generalmente de origen temporal.
Crisis epilptica focal secundariamente generalizada: son CFS o crisis focales complejas
(CFC), que dan lugar a crisis epilpticas tnico-clnicas generalizadas.
DIAGNSTICO
Anamnesis
Es el aspecto ms importante, ya que el diagnstico de crisis epilpticas se basa en datos
clnicos (la exploracin y los datos de laboratorio son con frecuencia normales o inespec-
ficos y sirven sobre todo para diagnstico etiolgico y para diferenciar otras enfermedades
asociadas). Por tanto, es de gran importancia interrogar al paciente, pero sobre todo a los
testigos del episodio, ya que con frecuencia, el paciente no recuerda lo acontecido y con-
fabula sobre ello.
En primer lugar debemos aclarar si nos encontramos verdaderamente ante una crisis epi-
lptica, para lo cual debemos estudiar minuciosamente los sntomas que hayan ocurrido
antes, durante y despus de las crisis.
Una vez confirmada que se trata de una crisis epilptica debemos indagar sobre su etiologa
estudiando los antecedentes personales: edad, traumatismo craneoenceflico, ictus, tumo-
res, malformaciones vasculares, txicos, infecciones, historia familiar, antecedentes perina-
tales, desarrollo psicomotor o crisis febriles. Para una evaluacin completa hay que analizar
tambin la adaptacin escolar, social, matrimonial y profesional del enfermo y realizar en
los nios algn tipo de test psicomtrico para cuantificar su rendimiento intelectual.
En el paciente epilptico conocido hay que valorar los factores desencadenantes de crisis
como: irregularidad en el cumplimiento del tratamiento (causa ms frecuente de crisis o
estatus epilptico), privacin de sueo, interacciones medicamentosas, consumo de alcohol
o drogas, infecciones agudas, trastornos electrolticos o metablicos, emociones fuertes,
estrs, luces centelleantes, msica alta, menstruacin, etc.
Exploracin fsica general y neurolgica
Todos los pacientes requieren una exploracin general buscando datos que nos orienten sobre
la etiologa, factores desencadenantes, descartar otras patologas y una exploracin neurol-
Captulo 64
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581
gica minuciosa con especial nfasis en la bsqueda de datos de focalidad (no olvidar estudiar
el fondo de ojo).
Datos de laboratorio
Hemograma y bioqumica: alteracin de electrolitos, glucosa, calcio, magnesio, CPK, fun-
cin renal y heptica.
Txicos en orina (en pacientes no epilpticos y sin clara etiologa o en pacientes epilpticos
que pueden ser consumidores de sustancias txicas).
Gases arteriales: para valorar la funcin respiratoria y alteraciones metablicas.
Niveles de anticomiciales en pacientes tratados (niveles infrateraputicos y txicos de al-
gunos frmacos pueden desencadenar crisis). Tener en cuenta la hora de la ltima toma
(pico-valle).
Tcnicas de imagen
Radiografa de trax.
Electrocardiograma (ECG).
Neuroimagen (tomografa computarizada TC o resonancia magntica RM cerebral):
permiten determinar si existe alguna anomala estructural subyacente responsable de la
crisis (10% de casos). La RM es ms sensible que la TC aunque su coste es mayor y su dis-
ponibilidad es menor, por lo que de urgencias se suele hacer TC (Tabla 64.3). En todo pa-
ciente con una primera crisis epilptica con TC cerebral normal con buena evolucin en
urgencias, al alta se aconseja una RM cerebral ambulatoria posterior para seguimiento.
582
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Captulo 64
Tabla 64.3. Indicaciones de tomografa computarizada cerebral urgente
1. Paciente no epilptico conocido (realizar siempre).
2. Paciente epilptico ya estudiado:
Traumatismo craneoenceflico severo.
Focalidad neurolgica no conocida previamente.
Sospecha de infeccin del sistema nervioso central (SNC).
Sospecha de hemorragia subaracnoidea (HSA).
Sospecha de patologa maligna.
Cefalea persistente o alteracin constante del nivel de consciencia.
Puncin lumbar
Siempre debe realizarse previamente una TC cerebral. Est indicada en:
Sospecha de infeccin del sistema nervioso central (SNC).
Sospecha de hemorragia subaracnoidea (HSA).
Paciente que sigue confuso tras una crisis.
Diagnstico etiolgico dudoso.
Electroencefalograma (EEG)
Ayuda a establecer el diagnstico de epilepsia y a la clasificacin de la crisis y de los sndro-
mes epilpticos. Est recomendado en todos los pacientes con crisis epilpticas de inicio
reciente, pero su indicacin urgente se limita a los casos en que hay sospecha de estatus
epilptico convulsivo, no convulsivo (ste puede cursar con sndrome confusional), sndrome
confusional o encefalitis. En el resto de pacientes se aconseja la realizacin de un EEG am-
bulatorio.
La presencia de aura, de bolo epigstrico ascendente, confusin post ictal o signos neurol-
gicos focales apoyan el diagnstico de crisis epilptica. La mordedura lingual lateral es alta-
mente especfica, pero poco sensible de crisis epilpticas generalizadas.
El diagnstico diferencial, sobre todo en el paciente adulto, debe establecerse fundamental-
mente con las siguientes entidades:
Pre sncope-sncope: la transicin a la inconsciencia generalmente es gradual con debili-
dad, sudoracin, nuseas y visin en tnel. Puede existir un breve periodo de actividad mo-
tora convulsiva y producirse relajacin de esfnteres. Posteriormente puede presentar
cefalea, desorientacin y confusin de corta duracin.
Crisis psicgena (seudocrisis epilptica): suelen darse en paciente con trastornos de
conversin y estar precipitadas por situaciones de estrs psicolgico. Generalmente son de
ms larga evolucin y ms abigarradas y con inicio y fin progresivos. Existen dos tipos:
Hipercinticas: el paciente se tira al suelo, grita, verbaliza palabras, se rompe la ropa, con-
torsiona la pelvis, patalea, gira la cabeza, etc.
Inertes: se ensimisma, cierra los ojos, cae lentamente e hipntico, no responde a estmulos
ambientales, tiene apariencia de dormido. Es importante la exploracin ocular (puede re-
sistirse al abrir los prpados).
Migraa: las migraas con aura clsica pueden confundirse con crisis parciales visuales o
somato sensoriales, sobre todo cuando no se acompaan de cefalea. Los sntomas visuales
o sensitivos aparecen lenta y progresivamente durante varios minutos antes o durante la
cefalea en el caso de la migraa. Las parestesias afectan parcheadamente a mano, boca,
lengua y con menos frecuencia a pie. En la migraa basilar tras los prdromos de vrtigo,
fosfenos, escotoma y ataxia aparece cefalea con alteraciones vegetativas y obnubilacin.
Accidente isqumico transitorio (AIT): suele producir un cuadro de focalidad neurol-
gica breve y autolimitado.
Reflujo gastroesofgico (RGE): puede presentar dudas de diagnstico con crisis parciales
con sntomas vegetativos abdominales tipo bolo epigstrico. En nios hay que distinguir el
sndrome de Sandifer que asocia RGE, opisttonos y alteraciones posturales de la cabeza.
Espasmos del sollozo: igualmente en nios. Durante el llanto, el nio queda en apnea
en espiracin con cianosis e inconsciencia hasta que rompe a respirar y llora de nuevo.
Sndrome de narcolepsia-catapleja: el enfermo sufre, por un lado, crisis de sueo in-
vencible y, por otro, crisis de hipotona muscular desencadenadas por estmulos sorpresa,
por la clera o la risa, en las que puede caer al suelo, inmvil, pero consciente y sin tras-
tornos respiratorios.
Crisis hipoglucmicas: pueden llegar a producir inconsciencia y convulsiones, pero slo
despus de un largo periodo de mareo, sudor, sensacin de hambre, confusin o conducta
anormal. Si estos prdromos faltan, como en el caso de episodios nocturnos, el diagnstico
diferencial podra ser ms difcil. Sin embargo, se debe sospechar bajo la circunstancia de
tratarse de un paciente diabtico que toma antidiabticos orales de vida media prolongada.
Amnesia global transitoria (AGT): es un episodio de comienzo brusco pero de larga du-
racin, normalmente de varias horas, caracterizado por la prdida selectiva de la memoria
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antergrada y la ausencia de otros sntomas como alucinaciones, disfasia, confusin o con-
vulsiones, que suelen acompaar a los fenmenos amnsicos de las CEFC. Si el episodio
amnsico es breve y repetido se debe sospechar que pueda ser de origen epilptico.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Mantener permeable la va area.
Administracin de oxgeno si existen convulsiones o hipoxia.
Canalizacin de va venosa. Administrar tiamina y posteriormente suero glucosado.
Administracin inicial de frmacos si fuese necesario. Convulsin en el momento actual
de ms de un minuto de duracin que no cede sola (administrar clonacepam o diacepam
iv, slo para cortar la crisis) o estatus epilptico. No dar benzodiacepinas en pacientes post-
crticos.
Evitar complicaciones (neumona aspirativa, traumatismos).
Medidas especficas
Tratamiento de la patologa de base si existe.
Tratamiento antiepilptico: como norma general existen indicaciones particulares de trata-
miento ante una nica crisis aislada (Tabla 64.4). La tasa de recurrencias tras una primera
crisis no provocada es prxima al 50% tras dos aos de seguimiento.
En general una crisis nica no es subsidiaria de tratamiento. Tampoco est indicado tratar
a pacientes con crisis sintomticas agudas si se puede solucionar las causas desencadenan-
tes.
Tabla 64.4. Indicaciones de tratamiento antiepilptico tras una primera crisis
1. Primera crisis en paciente con alta posibilidad de recurrencia.
Existencia de lesin estructural subyacente (ictus, trauma, infeccin, tumor, etc).
Crisis epilpticas que se presenta como estatus epilptico.
Crisis epilptica focal en paciente adulto.
EEG claramente anormal.
Historia familiar de crisis epilpticas.
Paciente con primera crisis epilptica generalizada y antecedentes de crisis focales simples o
ausencias.
2. Primera crisis epilptica si el paciente va a realizar trabajos de riesgo.
3. Crisis epilpticas recidivantes excepto si se han identificado factores desencadenantes.
Principios generales del tratamiento con anticomiciales
Usar un nico frmaco comenzando a dosis bajas y aumentarla progresivamente hasta la
dosis habitual recomendada.
La impregnacin rpida casi nunca es necesaria y debe evitarse (los efectos secundarios y
la toxicidad aumentan notablemente al administrar dosis de carga). Se puede usar cuando
se han producido varias crisis seguidas o existe alta probabilidad de recurrencia en breve
periodo de tiempo.
Los niveles de frmacos nicamente son orientativos: son tiles para valorar el incumpli-
miento del tratamiento.
Es preciso ajustar el tratamiento teniendo en cuenta las caractersticas del paciente.
Frmacos indicados segn el tipo de crisis (Tabla 64.5) y caractersticas
de los principales frmacos antiepilpticos (Tabla 64.6)
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Tabla 64.5. Frmacos recomendados en Urgencias segn el tipo de crisis
Crisis generalizadas tnico-clnicas cido valproico, lamotrigina, levetiracetam.
Crisis focales
Carbamacepina, cido valproico, lamotrigina,
levetiracetam, oxcarbamacepina.
Crisis de ausencia cido valproico.
Crisis mioclnicas
cido valproico, levetiracetam, lamotrigina,
clonacepam.
Tabla 64.6. Principales frmacos antiepilpticos
Frmaco
Nombres
comerciales
Indicacin Dosis
Interaccin
entre FAE
Efectos secundarios
Fenitona (DFH)
Epanutin
Sinergina
(100 mg)
(vo, iv)
CGTC
DI: 200 mg/da
DM: 200-400 mg/da
niveles de
CBZ, AVP
Hiperplasia gingival,
hirsutismo, anemia
megaloblstica, rash
cutneo, ataxia, mareo,
diplopa, etc.
Carbamacepina
(CBZ)
Tegretol
(200-400 mg)
(vo)
CF
CGTC
(No en
ausencias ni
mioclonas)
DI: 200 mg/da
DM: 600-1.200
mg/da
niveles de
DFH
Ataxia, mareo,
diplopa, anemia
aplsica, rash cutneo,
leucopenia,
hiponatremia.
cido valprico
(AVP)
Depakine
(200-
500 mg)
Depakine crono
(300-500 mg)
Depakine
solucin
(vo, iv)
CGTC
Ausencias
Mioclonas
CF
Sd. de West
EMJ
DI: 400-600 mg/da
DM: 500-2.000
mg/da
el FB y DFH
Nuseas, vmitos,
toxicidad heptica,
pancreatitis,
encefalopata, temblor.
Fenobarbital
(FB)
Luminal
(100 mg)
Luminaletas
(15 mg)
Gardenal
(50 mg)
(vo, im)
(iv en estatus
refractario)
CGTC
CF
Estatus
Prevencin de
crisis febriles
DI: 50-100 mg/da
DM: 100-200
mg/da
DFH y CBZ
Sedacin, depresin,
deterioro cognitivo,
irritabilidad.
Primidona
(PRM)
Mysoline
(250 mg)
(vo)
CGTC
CF
DI: 125 mg/da
DM: 500-1.000
mg/da
los efectos de
otros depresores
del sistema
nervioso central
(SNC): Se
metaboliza a FB
Somnolencia, ataxia,
impotencia, fatiga, etc.
(Contina)
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Tabla 64.6. Principales frmacos antiepilpticos (continuacin)
Frmaco
Nombres
comerciales
Indicacin Dosis
Interaccin
entre FAE
Efectos secundarios
Clonacepam
(CLN)
Rivotril
(0,5-2 mg)
(vo, iv)
Ausencias
Mioclonas
CGTC
Estatus
DI: 0,5 mg/da
DM: 1,5-6 mg/da
DFH
Sedacin, fatiga,
ataxia, agresividad,
trombocitopenia.
Etosuximida
(ETM)
Etosuximida
(250 mg)
Zarotin
(250 mg)
(vo)
Ausencias
DI: 500 mg/da
DM: 500-1.500
mg/da
si se asocia a
AVP y con FB,
DFH y CBZ
Nuseas, vmitos,
cefalea, sedacin,
agitacin.
Lamotrigina
(LMG)
Labilieno
Lamictal
(25-50-100-200
mg)
(vo)
Sd. Lennox-
Gastaut
CGTC
CF
EMJ
DI: 25 mg/da
DM: 200-400
mg/da
con AVP
(descender a la
mitad de la
dosis)
La aparicin de rash
cutneo es indicativa
de suspensin de
tratamiento (escalada
lenta).
Vigabatrina
(VGB)
Sabrilex
(500 mg)
(vo)
Uso restringido
Sd. de West.
CF con o sin
generalizacin
secundaria
DI: 1 g/da
DM: 1-3 g/da
DFH en
20%
Somnolencia, psicosis,
defectos del campo
visual.
Gabapentina
(GBP)
Neurontin
(300-400-600-
800 mg)
(vo)
CF
DI: 300 mg/8 h
DM: 900-3.600
mg/da
No interaccin
con otros FAE
Somnolencia,
fatigabilidad,
agresividad, ataxia.
Felbamato
(FLB)
Taloxa
(400-600 mg)
Suspensin oral
(600 mg/5 ml)
Uso restringido
Sd. Lennox-
Gastaut
CGTC
CFCSG
EMJ
3.600 mg/da
(dividido en dos
tomas)
los niveles de
CBZ, DFH, AVP.
La CBZ sus
niveles.
Discrasias hemticas
(anemia aplsica),
toxicidad heptica.
Topiramato
(TPM)
Topamax
(25-50-100-200
mg)
(vo)
Sd. Lennox-
Gastaut
CGTC
CFCSG
EMJ
DI: 25 mg/da
DM: 200-400
mg/da
(dividido en dos
tomas)
DFH y CBZ
sus niveles
Cefalea, bradipsiquia,
parestesias,
encefalopata en
combinacin con VPA.
Tiagabina
(TGB)
Gabitril
(5-10-15 mg)
(vo)
CF
DI: 5 mg/da
DM: 30-45 mg/da
los niveles de
DFH, CBZ, FB y
PRM
Somnolencia, mareo,
cansancio, nerviosismo,
estatus no convulsivo.
Oxcarbacepina
(OXC)
Trileptal
Epilexter
(300-600 mg)
(vo)
CF
CGTC
DI: 300 mg/da
DM: 600-2.400
mg/da
los niveles de
DPH, CBZ, FB y
PRM
Mareo, sedacin,
ataxia, hiponatremia.
Eslicarbazepina
(ESL)
Zebinix
(800 mg) (vo)

Terapia adyuvante
en adultos con CF
con/sin
generalizacin
secundaria
DI: 400 mg/da
DM: 800-1.200
mg/da
los niveles de
CBZ y DFM
Mareo, somnolencia,
cefalea, falta de
concentracin, temblor,
diplopia, vrtigo, nuseas,
erupcin cutnea.
(Contina)
ESTATUS EPILPTICO (EE)
Actividad epilptica, continua o intermitente, sin recuperacin del estado neurolgico inicial,
de una duracin superior a 10 minutos. Es una emergencia mdica, ya que comporta una
alta tasa de mortalidad y morbilidad (7-46%) y su pronstico se establece en trminos de su-
pervivencia.
Ocurre generalmente en el contexto de patologas agudas sistmicas o neurolgicas y, menos
frecuentemente, en pacientes diagnosticados previamente de epilepsia. Su incidencia vara
entre 9,9/100.000 y 57/100.000 habitantes. En poblacin adulta en general las causas ms
frecuentes son ictus, lesiones cerebrales traumticas, neoplasias cerebrales, infecciones del
SNC, encefalopatas txicas o metablicas y alteraciones electrolticas. En la poblacin epi-
lptica ms del 50% de estatus se debe a la retirada accidental o voluntaria del tratamiento
crnico, con un mejor pronstico.
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Tabla 64.6. Principales frmacos antiepilpticos (continuacin)
Frmaco
Nombres
comerciales
Indicacin Dosis
Interaccin
entre FAE
Efectos secundarios
Levetiracetam
(LTZ)
Keppra
(250-500-1.000
mg)
(vo, iv)
CFC con o sin
generalizacin
secundaria
DI: 500 mg/da
DM: 1.000-3.000
mg/da
No interaccin
con otros FAE
Mareo, alteracin de la
conducta, somnolencia.
Zonisamida
(ZNS)
Zonegran
(25-50-100 mg)
(vo)
Uso restringido
CFC con o sin
generalizacin
secundaria
DI: 50 mg/da
DM: 300-500
mg/da
los niveles de
FB, DFH, AVP,
CBZ y PRM
Mareo, anorexia,
irritabilidad, alteracin
cognitiva.
Rufinamida
(RFM)
Inovelon
(100-200-400 mg)
(vo)
Uso restringido
Sd. Lennox-
Gastaut
DI: 200-400 mg/da
DM: Segn
evolucin
los niveles de
DFH y AVP
Cefalea, vrtigo,
somnolencia, nuseas,
vmitos.
Retigabina
(RTG)
Trobalt
(50-100-200-300-
400 mg)
(vo)
Uso restringido
CF con o sin
generalizacin
secundaria
DI: 300 mg/da
DM: 600-1200
mg/da.
CBZ y DFH
sus niveles
Mareo, somnolencia,
aumento de apetito,
confusin, psicosis,
vrtigo, temblor,
nuseas, disuria,
hematuria, edemas.
Lacosamida
(LCM)
Vimpat
(10-50-100-150-
200 mg)
(VO, IV)
CF con o sin
generalizacin
secundaria
Uso concomi-
tante con otros
FAE
DI: 100 mg/da
DM: 400 mg/da
No interaccin
con otros FAE
Cefalea, nuseas,
diplopa, vrtigo,
nistagmus, trastornos
del equilibrio y
cognitivos, temblor.
Perampanel
Fycompa
(2-4-6-8-10-12
mg)
(vo)
CF con o sin
generalizacin
secundaria
DI: 2 mg/da
DM: 4-8 mg/da
CBZ, OXC,
DFH y TPM
sus niveles
Alteracin del apetito,
ansiedad, confusin,
trastornos del
equilibrio, vrtigo.
CF: crisis focales; CGTC: crisis generalizadas tnico-clnicas; CFCSG: crisis focal compleja secundariamente generalizada;
EMJ: epilepsia mioclnica juvenil; DI: dosis de inicio; DM: dosis de mantenimiento; FAE: frmacos antiepilpticos.
El estatus epilptico no convulsivo se define como cambios en el comportamiento o estado
mental del paciente respecto al de la lnea de base asociado a descargas epileptiformes
continuas en el EEG. Tambin se puede presentar como manifestaciones psiquitricas, como
por ejemplo la psicosis de inicio reciente. Se debe sospechar en el caso de estados postic-
tales prolongados, alteraciones del estado mental asociadas a parpadeo o pequeas sacu-
didas (especialmente si es fluctuante), en alteraciones del estado mental inexplicadas en
pacientes ancianos o con antecedentes de epilepsia, y ante pacientes con ictus que clnica-
mente estn peor de lo esperado. El diagnstico diferencial se debe realizar principalmente
con la encefalopata metablica, la encefalitis autoinmune, el aura migraosa, la amnesia
postraumtica, la confusin postictal prolongada, los trastornos psiquitricos, la intoxicacin
o desintoxicacin de ciertas sustancias, la amnesia global transitoria y el ataque isqumico
transitorio.
Dentro de este grupo se considera a los estatus epilpticos sutiles (contracciones faciales,
sacudidas oculares nistagmoides o sacudidas focales sutiles de tronco o miembros). Son el
30% de los casos. Suele ser el reflejo de una encefalopata severa y se asocia a un peor
pronstico y respuesta al tratamiento. Debemos reconocer que un estatus convulsivo evi-
dente puede convertirse progresivamente en un estatus convulsivo sutil cuando no se trata,
se trata errneamente, de forma insuficiente o cuando la causa es suficientemente ence-
falopatognica. En este caso es imprescindible el EEG para su diagnstico y posterior tra-
tamiento.
Atencin y tratamiento del EE convulsivo (tiempo es cerebro)
Aunque en las definiciones clsicas se considera que el paciente est en estatus cuando pre-
senta una crisis continua o varias sin recuperacin entre ellas durante ms de 30 minutos, ac-
tualmente se considera que ya se puede hablar de estatus pasados 10 minutos y que un
paciente que lleva convulsionando ms de 5 minutos debe ponernos en marcha para iniciar
el tratamiento lo antes posible. Cuanto ms prolongado sea el EE ser ms difcil su control
farmacolgico. A mayor duracin es ms difcil responder a las demandas metablicas del
cerebro y pueden aparecer diferentes complicaciones sistmicas y neurolgicas. La prdida
de autorregulacin sistmica lleva a complicaciones como la hipotensin, hipoglucemia, aci-
dosis metablica, hiperpirexia y fallo respiratorio. Adems, se ha demostrado que la actividad
neuronal epilptica prolongada produce dao neuronal independientemente del dao sist-
mico que se produzca y en estatus prolongados hay un aumento del riesgo de deterioro cog-
nitivo, epilepsia u otras alteraciones neurolgicas.
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Captulo 64
Tabla 64.7. Clasificacin de los estatus epilpticos
Estatus epilptico convulsivo
Generalizado
Crisis tnico-clnicas
Crisis tnicas
Crisis mioclnicas
Focales motoras
Estatus epilptico no convulsivo
Generalizado
Crisis de ausencia (tpicas o atpicas)
Focales simples o complejas
Debemos tener en cuenta que el estatus epilptico es una urgencia neurolgica que requiere
avisar a la unidad de cuidados intensivos (UCI) en caso de que el estatus sea refractario. El siguiente
protocolo es orientativo y debe adaptarse en cada paciente a su cronologa y sus circunstancias.
Por otro lado, hay que tener en cuenta que el estatus epilptico muchas veces es manejado
inicialmente por emergencias extrahospitalarias, por lo que el primer paso de benzodiacepinas
es muchas veces ya pautado. Actualmente se estn estudiando nuevas vas de administracin
ms fciles y seguras para su administracin. El diacepam intrarrectal, aceptada en nios, no
se ha demostrado claramente eficaz en adultos. Recientemente, debido a su facilidad de uso
y buena tolerabilidad, se ha estudiado el uso de midazolam intramuscular (15 mg), intranasal
y gingival (0,3 mg/Kg), especialmente en nios.
Finalmente, en el caso de paciente con epilepsia conocida y con tratamiento, debemos co-
menzar con un frmaco antiepilptico diferente del habitual hasta que conozcamos las cir-
cunstancias del tratamiento y/o los niveles de medicacin.
1. Medidas inmediatas:
Primero garantizar la va area. Evitar broncoaspiracin. Colocar oxigenoterapia a 50%.
Monitorizar signos vitales [presin arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria,
saturacin de oxgeno, nivel basal de glucemia (BM Test), electrocardiograma y EEG (si es
posible)].
Obtener va/s venosa/s (para muestra de bioqumica con niveles de calcio incluido, hemo-
grama, niveles toxicolgicos y de frmacos).
Gasometra arterial basal.
Administrar suero fisiolgico iv (las soluciones con dextrosa pueden precipitar la fenitona)
+ 100 mg de tiamina (Benerva
im o iv), despus 50 ml de suero glucosado al 50% (Glu-

cosmn
) (siempre administrar tiamina antes del suero).

Corregir la causa si es posible y se conoce.
2. Medidas especficas Primera fase (convulsin aguda
prolongada > 5 min):
Primero utilizar a) o b).
a) Diazepam: 10-20 mg (ritmo de infusin 2-5 mg/min iv), pueden darse dosis adicionales
hasta un mximo 20 mg o hasta cese de la crisis.
b) Clonacepam: 0,02-0,03 mg/Kg, pueden darse dosis adicionales hasta un mximo de 2 mg.
c) Asociado al frmaco anterior:
cido valproico (iv): 15 mg/Kg en suero salino (5 min) y perfusin (1 mg/Kg/hora en suero
salino). En caso de que el paciente tome LVT o LCS u otro FAE. Si toma AVP no poner
hasta ver niveles y pasar a otro frmaco.
y/o lacosamida (iv): 100-200 mg/12 horas. En caso de que el paciente tome AVP y LVT o
no se puedan administrar o no haya respondido a ellos.
y/o levetiracetam (iv): 1.500 mg en 100 ml de suero salino durante 15 minutos. En caso
de que el paciente tome AVP o LCM o no se pueda administrar o no haya respondido.
3. Medidas especficas Segunda fase (estatus establecido > 30-60 min):
a) Opcin 1: cualquiera de los que no se hayan usado previamente:
Levetiracetam (iv): 500-1.500 mg cada 12 horas.
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y/o cido valproico (iv): 15 mg/Kg en suero salino durante 5 minutos y perfusin de 1
mg/Kg/hora en suero salino.
b) Opcin 2: cuando los anteriores se hayan usado o si el paciente ya los tomaba anteriormente:
Lacosamida (iv): 100-200 mg IV cada 12 horas.
c) Opcin 3:
Fenitona (iv): 15-18 mg/Kg en suero salino a ritmo de hasta 50 mg/min, con monitori-
zacin cardiaca por el riesgo de arritmias cardiacas. Se pueden agregar 5 mg/Kg hasta
mximo de 30 mg/Kg. Si ya tomaba DFH dar la mitad de dosis hasta ver niveles.
d) Opcin 4:
Diazepam (iv): 100 mg en 500 ml de suero glucosado (15-40 ml/hora). No asociar a fe-
nobarbital. Requiere monitorizacin con equipo de reanimacin a cabecera del paciente.
e) Opcin 5:
Fenobarbital (iv): bolos de 50-100 mg/min hasta que cedan las crisis o hasta 20 mg/Kg.
Vigilar depresin cardiaca y respiratoria.
NOTA: Las opciones 4 y 5 no se pueden alternar ni realizar de manera simultnea. Slo son
tiles mientras se decide el ingreso en UCI o si no son posibles otras alternativas.
4. Medidas especficas Tercera fase (estatus refractario 30%
de los estatus):
a) Siempre ingreso en UCI, intubacin y colocacin de anestesia general a elegir. Durante la
colocacin de anestsicos se requiere la monitorizacin con EEG para asegurarse de que el
paciente tiene un ritmo de brote-supresin:
Tiopental: 3-5 mg/Kg en bolo y perfusin posterior de 3-5 mg/Kg/hora.
Pentobarbital: 10-15 mg/Kg en bolo y perfusin posterior de 0,5-1 mg/Kg/hora. Aparen-
temente ms eficaz que el midazolam y propofol para evitar recadas (12 vs 42%), pero
con mayor proporcin de efectos secundarios como hipotensin arterial (77 vs 34%).
Midazolam: 0,2 mg/Kg hasta 2 mg/Kg en bolo y perfusin posterior de 0,5-2 mg/Kg/hora,
y propofol (slo en adultos): 1-2 mg/Kg hasta 10 mg/Kg en bolo y perfusin posterior de
2-10 mg/Kg/hora.
b) Aunque el paciente est sedado debe pautarse tratamiento antiepilptico de fondo para
que no recidiven las crisis al quitar la sedacin. Tanto el LVT, AVP, LCM como DFH pueden ad-
ministrarse iv. Si hay que aadir otro FAE se puede recurrir a la administracin por sonda na-
sogstrica o va im siempre que la situacin del paciente lo permita.
c) Los corticoides en bolos (metilprednisolona a 1 g/da por 5 das) y/o gammaglobulinas (400
mg/Kg/da por 5 das), se plantean si se sospecha de la existencia de una encefalitis autoin-
mune, para lo cual previamente se requiere del estudio de lquido cefalorraqudeo por puncin
lumbar.
Atencin y tratamiento del estatus epilptico no convulsivo
Debemos considerar al estatus no convulsivo con el mismo carcter de emergencia que el es-
tatus convulsivo, ya que si bien tiene menor riesgo de compromiso vital, si se ha demostrado
riesgo de dao neuronal a nivel de secuelas cognitivas y mnsicas. Por lo general, ante la sos-
pecha de estatus no convulsivo es necesario hacer un EEG de urgencia para confirmar el diag-
nstico antes de iniciar un tratamiento. En estos casos los esfuerzos se centrarn ms que en
el tratamiento agresivo, en la identificacin y tratamiento de los factores desencadenantes.
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Captulo 64
Estado de ausencia y estatus epilptico focal complejo: similar al estatus convulsivo.
Estatus epilptico focal simple: puede ser una opcin el tratamiento anticomicial va
oral, esperando que haga efecto. No requiere ingreso en UCI, pero s ingreso hospitalario.
En caso necesario puede plantearse tratamiento con benzodiacepinas y FAE va iv al igual
que en los otros tipos de estatus.
CRITERIOS DE INGRESO EN OBSERVACIN
1. Epilptico conocido que ha sufrido dos o ms crisis hasta ajuste de tratamiento.
2. Vigilancia hasta confirmar que se ha producido una recuperacin completa.
3. Dudas acerca de la etiologa o de patologa asociada.
CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA
1. Estatus epilptico: ingreso en UCI.
2. Varias crisis en 24 horas de difcil control.
3. Sospecha de patologa subyacente.
4. No recuperacin completa tras crisis.
5. Determinadas situaciones (presin familiar, nadie que se haga cargo del paciente, etc).
CONSIDERACIONES NO FARMACOLGICAS EN EL PACIENTE
CON CRISIS EPILPTICA
Despus de la atencin inicial, en caso de alta, se debe tener en cuenta la derivacin a con-
sultas externas del Servicio de Neurologa para completar el estudio y seguimiento corres-
pondiente.
Por otro lado, es conveniente dar pautas de orientacin para proteccin del paciente, como
son el recomendar no conducir vehculos motorizados (pg. 77426 de la seccin I de la edicin
nmero 220 del Boletn Oficial del Estado BOE) hasta que la adecuada evaluacin y segui-
miento por parte del mdico especialista permita el informe favorable para su uso.
Evitar la realizacin de actividades que pongan en riesgo su vida o la de terceros en caso de
tener una nueva crisis epilptica. Hay que dar instrucciones que permitan prevenir la presen-
tacin de nuevas crisis, como es el evitar el consumo de alcohol y otros txicos, mantener un
ritmo adecuado de estilos de vida, con patrones conservados de sueo y evitar situaciones
de estrs u otros factores desencadenantes dependiendo del tipo de crisis.
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Captulo 64
Mareo y vrtigo en Urgencias
Captulo 65
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593
INTRODUCCIN
En un Servicio de Urgencias el mareo puede alcanzar hasta el 4% de los pacientes. El sntoma
vrtigo o mareo representa en la consulta 5,6 millones de pacientes en EEUU, llegando hasta
un 40% de personas que a lo largo de su vida pueden experimentar dicha sensacin.
El mdico de urgencias se enfrenta a este tipo de pacientes que presentan cuadros en oca-
siones complejos, debido a una difcil anamnesis o por la intensidad de la clnica que no siem-
pre est relacionada con la gravedad del cuadro. Bajo este escenario se tiene la necesidad de
descartar un problema mdico con riesgo vital, como puede ser un accidente cerebrovascular,
infarto de miocardio o algn otro tipo de alteracin neurolgica o sistmica.
El trmino vrtigo hace referencia a la sintomatologa producida por la asimetra de las in-
formaciones vestibulares de un lado con respecto al otro, creando una sensacin ilusoria de
movimiento rotatorio, acompaado de sntomas vegetativos y que empeora con los movi-
mientos. Su expresin es la existencia de nistagmo y asimetras posturales.
La anamnesis es nuestra principal gua y ser un factor decisivo para el diagnstico, aunque
es frecuente encontrar problemas, ya que el paciente suele utilizar trminos inapropiados
para relatarnos la sintomatologa que presenta. As, la mayora de pacientes relacionarn cual-
quier clnica de sensacin de movimiento con la palabra mareo o vrtigo; por tanto debe-
mos tener claras unas definiciones previas y dirigir el interrogatorio para diferenciar estos
conceptos:
Vrtigo: sensacin ilusoria de movimiento rotatorio con sntomas vegetativos, nistagmo y
empeoramiento con el movimiento. La causa del vrtigo es la presencia de nistagmo es-
pontneo, pero puede haber nistagmo sin vrtigo.
Desequilibrio: sensacin de incapacidad para mantener en bipedestacin el centro de gra-
vedad dentro de la base de sustentacin (sensacin de cada inminente).
Presncope: por dficit de los requerimientos esenciales cerebrales (hipoglucemia, hipoxia,
anemia, disminucin de la presin de perfusin). Provoca visin borrosa, acaloramiento,
molestias abdominales, sensacin de falta de aire, sudoracin fra, debilidad, sensacin de
ir a perder la consciencia, lo que a veces ocurre (sncope).
Mareo: alteracin de la orientacin espacial sin ilusin de movimiento. Sintomatologa que
no se adapta a ninguna de las definiciones anteriores.
El cuadro que ms confusin nos puede generar en urgencias es el sndrome vestibular agudo
(vrtigo, nistagmo, cortejo vegetativo, intolerancia al movimiento y marcha inestable). Gene-
ralmente los pacientes con este cuadro se relacionan con neuronitis o laberintitis de causa v-
rica, cursando de modo autolimitado que no compromete especial gravedad. Este cuadro
MAREO Y VRTIGO
EN URGENCIAS
Eileen Vargas Salamanca, Javier Chacn Martnez, Jos Antonio Garrido Robres
Captulo 65
puede simular un infarto cerebral o cerebeloso en un porcentaje variable de casos. En estos
casos determinados, la tomografa computarizada (TC) tiene escasa sensibilidad para la de-
teccin del infarto agudo en la fosa posterior (en torno al 16%). En cuanto a la resonancia
magntica (RM), por un lado, no est siempre disponible en ese escenario; y por otro, estudios
sugieren que casos de infartos del rea vertebrobasilar pueden dar falsos negativos.
En un estudio en pacientes con sndrome vestibular que acudieron al Servicio de Urgencias,
se les realiz una prueba de imagen (TC y RM) para confirmar o descartar un infarto cerebral
o cerebeloso. El autor realiz un protocolo de exploracin oculomotora con la inspeccin de
la maniobra oculoceflica, la evaluacin del nistagmo presente y el estudio de la desviacin
de la mirada, y comprob que la correcta interpretacin de estos signos mostr una sensibi-
lidad del 100% y especificidad del 96% para el infarto cerebral o cerebeloso, mientras que
la RM realizada con un protocolo de difusin antes de las 48 horas del inicio de los sntomas,
tena un 12% de falsos negativos.
DIAGNSTICO EN URGENCIAS
Anamnesis
Constituye la primera etapa del diagnstico. Es indispensable al acudir un paciente al Servicio
de Urgencias refiriendo giro de objetos, cortejo vegetativo y empeoramiento con los movi-
mientos, realizar una anamnesis exhaustiva, poniendo especial nfasis en la duracin de la
crisis, dato que nos va a orientar al diagnstico (Tabla 65.1):
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Captulo 65
Segundos VPPB. Fstula perilinftica. Presncope.
Minutos Migraa. Isquemia laberntica transitoria.
Insuficiencia vertebro basilar.
Horas Con hipoacusia: Mnire.
Con o sin hipoacusia: alteracin autoinmune.
Sin hipoacusia: vestibulopata recurrente.
Das Con hipoacusia: laberintitis.
Sin hipoacusia: neuronitis vestibular.
Duracin variable Migraa vestibular. Ansiedad.
VPPB = vrtigo posicional paroxstico benigno
Tabla 65.1. Posibilidades diagnsticas segn duracin
Otros datos a tener en cuenta son: forma de instauracin: brusca, insidiosa; su carcter rota-
torio o sensacin de tambaleo; frecuencia de las crisis de vrtigo; sntomas auditivos (hipoa-
cusia, plenitud tica, acfenos) orientan a enfermedad de Mnire; desencadenado por
movimientos nos indica posible origen en un vrtigo posicional paroxstico benigno (VPPB);
desencadenado por la maniobra de Valsalva indica la posibilidad de una fstula perilinftica o
una enfermedad cardiovascular; la coexistencia de cefalea que sugiera cefalea de tensin o
migraa y su relacin temporal con los vrtigos; la nocin de prdida del conocimiento; toma
previa de sustancias: anticomiciales, alcohol, aminoglucsidos, furosemida, salicilatos (medi-
camentos ototxicos); infeccin local reciente: neuronitis vestibular, laberintitis; antecedente
de traumatismo: VPPB, fstula perilinftica; enfermedades neurolgicas; factores de riesgo
cardiovascular; antecedentes familiares de vrtigo o migraa; las nuseas y vmitos acompa-
an a casi todos los vrtigos, migraa y presncope; sudoracin, palpitaciones, opresin to-
rcica, disnea y parestesias indican un ataque de pnico, siempre descartada antes una
enfermedad cardiovascular; sntomas neurolgicos: disartria, diplopa, parestesias, paresias.
Exploracin fsica
Es compleja, abarcando varios rganos y sistemas.
Neurolgica: nivel de consciencia, pares craneales (estudio importante para descartar origen
central, se deben explorar en su totalidad), motilidad (debilidad focal o difusa, hiperreflexia),
sensibilidad (neuropata perifrica, dficit de vitamina B), funcin cerebelosa (dismetras,
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Figura 65.1. Diagnstico general del sntoma mareo.
MAREO
ANAMNESIS
Postraumtico
Ep. recurrentes
desencadenante
posicional?
Fatigable
VPPB?
Vrtigo
S
No
Desequilibrio:
Ototoxicidad
Presbiataxia
Ataxia
sensorial
Mielopata
Atrofia
cerebelosa
Patologa
extrapiramidal
Alteraciones
metablicas
Sncope Medicacin
Fstula perilinftica
Contusin cerebral
Snd. postcontusivo
VPPB
Episodio nico
Neuritis vestibular
AIT
Laberintitis
Sfilis
No fatigable
Esclerosis mltiple
Tumor cerebral
Atrofia cerebelosa
Arnold Chiari
Arritmia cardiaca
Sncope
vasodepresor
Hipotensin
ortosttica
Hipoglucemia
Hiperventilacin
Menire
AIT vertebrobasilar
Esclerosis mltiple
Enf. Autoinmune
Sfilis
Migraa
Fstula perilinftica
Duracin
VPPB: vrtigo posicional paroxstico benigno; AIT: accidente isqumico transitorio
hipotona y disdiadococinesias), marcha, Romberg, reflujo cutneo plantar (RCP) bilateral,
ROT (reflujos osteotendinosos).
Cardiovascular: presin arterial; pulsos (carotdeos y craneales); auscultacin cardiaca. ECG
(arritmias, bloqueos, etc).
Otorrinolaringolgica:
Otoscopia bilateral. Se busca posible otitis, colesteatoma, otorragia, vesculas en odo ex-
terno, tapones de cerumen.
Exploracin de movimientos oculares. La inhibicin de la fijacin visual forma parte de la
metodologa exploratoria por lo que es aconsejable disponer de gafas de Frenzel, cren-
dose una anulacin parcial de la fijacin visual gracias a sus 17 dioptras aproximadas, y
magnfica la visin del ojo del paciente.
Exploracin del nistagmo. Es la oscilacin rtmica e involuntaria de los ojos. Tiene un com-
ponente rpido, que define la direccin del nistagmo y otro lento. En los sndromes pe-
rifricos la fase lenta nos va a sealar el lado hipofuncionante del vestbulo, de tal forma
que la fase lenta del nistagmo, la desviacin de los miembros y la tendencia a caerse van
hacia el vestbulo enfermo. Adems, en el sndrome perifrico, el nistagmo es congruente,
es decir, los dos ojos se desplazan en la misma direccin, con igual amplitud y frecuencia.
La intensidad del nistagmo se mide en tres grados:
- Grado I: el nistagmo aparece slo cuando se dirige la mirada hacia el componente r-
pido.
- Grado II: aparece el nistagmo cuando se mira al frente y hacia el componente rpido.
- Grado III: el nistagmo aparece al mirar hacia el componente rpido, al frente y hacia el
componente lento.
Puede ser espontneo, sin estimulacin externa, de mirada, inducido por los cambios en la
posicin de la mirada, o de posicin, inducido por un cambio en la posicin de la cabeza o
del cuerpo del paciente. Hay varios sndromes centrales que conllevan varios tipos de nis-
tagmo, pero a efectos prcticos en urgencias la diferenciacin que ms nos interesa es entre
el nistagmo del vrtigo perifrico y el central que lo esquematizamos en la Tabla 65.2.
Reaccin de inclinacin ocular. Se trata de una mala alineacin ocular en el plano vertical
no explicable en el seno de una parlisis de la musculatura ocular extrnseca. La prueba
ms sencilla para explorar este signo es el llamado cover test o prueba de oclusin ocular.
Se trata de una prueba sencilla consistente en la oclusin ocular alternante, atendiendo a
posibles movimientos correctivos en el plano vertical del ojo descubierto, de modo que po-
demos detectar la mala alineacin del eje ocular y las forias; ste puede desencadenarse
con cualquier lesin de las vas otolticas: el laberinto o nervio vestibular, el ncleo vestibular,
el fascculo longitudinal medial, o el ncleo intersticial de Cajal.
Exploracin vestibular. Es la exploracin especfica del cuadro vertiginoso perifrico junto
con el nistagmo e incluye las siguientes pruebas:
- Prueba de Romberg. Mide la estabilidad en bipedestacin con ojos abiertos y posterior-
mente con ojos cerrados. Aunque es altamente inespecfico es muy sugestiva en los sn-
dromes perifricos una lateropulsin repetida hacia el lado de la lesin, siendo armnico
con el nistagmo en su fase lenta.
- Prueba de ndices. Lateralizacin hacia el lado de la lesin de los miembros superiores
(MMSS) al tener los brazos extendidos.
- Prueba de indicacin de Barany. Mide la lateralizacin de los MMSS del paciente de pie
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o sentado (sin apoyar la espalda) al tener los brazos extendidos con dedos flexionados
excepto los ndices, y haciendo subir y bajar los mismos repetidamente con los ojos ce-
rrados. En alteraciones labernticas se produce una desviacin de ambos ndices sim-
tricamente hacia el lado de la lesin, armnica con la fase lenta del nistagmo. En
alteraciones centrales, se puede producir una desviacin hacia el otro lado.
- Prueba de marcha de Babinski-Weil. Se hace caminar al paciente 6 pasos adelante y 6 atrs
repetidamente al menos en cinco ocasiones con ojos cerrados y se mide la lateralizacin:
la marcha ms caracterstica de un proceso vestibular perifrico es la marcha en estrella.
- Prueba de marcha en tndem. Dar 10 pasos en tndem con ojos cerrados y brazos en
el pecho y se cuentan los pasos sin lateralizacin en tres pruebas seguidas. Con ojos
abiertos es un test de funcin cerebelosa.
- Prueba de marcha de Utemberger. Dar pasos parado en el sitio con ojos cerrados mi-
rando la lateralizacin (positivo si > 90 en 60-100 pasos).
- Prueba de Halmayi o Head-Thrust o impulso ceflico. Valora la posicin ocular al generar
un impulso ceflico nico pero brusco. Se mide la aparicin de sacadas correctoras que
nos indica el lado hipofuncionante hacia el lado en el que se realiza el giro.
- Provocacin por Head-Shaking o agitacin ceflica. Se mueve la cabeza del paciente de
un lado al otro, inclinada hacia delante 30 y de forma vigorosa y se mira la aparicin
del nistagmo y sus caractersticas.
- Provocacin por Valsalva. Si intensifica la clnica nos muestra una fstula perilinftica,
alteraciones crneo-cervicales o enfermedades cardiovasculares.
- Test de provocacin de la fstula. Se desencadena el vrtigo al presionar sobre el trago
o introducir presin positiva en el conducto auditivo externo.
- Provocacin por hiperventilacin. Durante 3 minutos puede aclarar un origen ansioso
o presincopal.
SNDROMES VERTIGINOSOS PERIFRICOS
Las caractersticas del vrtigo perifrico son:
Completo: aparecen la mayora de los sntomas.
Proporcionado: con la intensidad del vrtigo.
Armnico: desviaciones corporales hacia el lado afecto y el nistagmo (fase rpida) hacia el
lado contrario.
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Tabla 65.2. Diferencia entre nistagmo perifrico y central
Perifrico Central
Horizonto-rotatorio Cualquiera
Latencia Sin latencia
Inhibe con la fijacin de la mirada No inhibe con la fijacin de la mirada
Se agota No se agota
Unidireccional Bidireccional
Armnico No armnico
Aumenta en la mirada lateral del odo sano Aumenta a la elevacin de la mirada
Entre los ms frecuentes estudiaremos:
Vrtigo posicional paroxstico benigno. El ms frecuente. La mayora de origen desconocido.
Breves episodios de vrtigo (< 30-60 seg) originados por cambios de posicin (tpico al le-
vantarse de la cama). Es especial, ya que es el nico con exploracin normal salvo por test
posturales de provocacin (Dix-Hallpike) y tratamiento con maniobras de recolocacin
(Epley, Semond).
Migraa vestibular. El vrtigo se presenta como aura de una migraa, de minutos a horas
de duracin, con clara fotofobia y sonofobia. Importante completar bien los antecedentes.
Es el tpico y casi exclusivo vrtigo de la infancia.
Enfermedad de Mnire. Vrtigo espontneo y recurrente acompaado de acfenos, ple-
nitud tica e hipoacusia fluctuante. Duracin de horas, siempre < 48 h.
Fstula perilinftica. Cuadros de vrtigo, hipoacusia y acfenos con desencadenantes tpicos
como la maniobra de Valsalva. Test de la fstula positivo.
Laberintitis. Infeccin del laberinto desde el odo medio. Vrtigo > 48 h, con hipoacusia y
posible test de la fstula positivo.
Neuritis vestibular. Infeccin vrica que afecta al nervio vestibular. Comienzo brusco con
duracin > 48 h y muy sintomtico. Posible antecedente catarral.
Vrtigo psicgeno-ansiedad. Sntomas de mareo muy variables acompaados de sntomas
somticos y gran ansiedad. Test de hiperventilacin positivo.
SNDROMES VERTIGINOSOS CENTRALES
Es el vrtigo que tiene su origen en el sistema nervioso central (SNC), por lo que est indicado
realizar estudio de neuroimagen de modo urgente aunque ste no descarte la patologa central.
Es bastante menos frecuente que el vrtigo perifrico, pero con mayor gravedad. Suele ser ms
frecuente en personas mayores con factores de riesgo cardiovascular. El sntoma vrtigo no es
predominante, ms bien, la sensacin de inestabilidad e imposibilidad para la bipedestacin.
Se presenta como un sndrome vestibular prolongado en el tiempo con signos y sntomas de
disfuncin del tronco cerebral o cerebelo. Los sntomas auditivos son poco frecuentes.
El nistagmo es uni o bidireccional. El vertical puro indica siempre origen central, casi siempre
en mesencfalo. El nistagmo vertical hacia arriba indica lesin en vermis cerebeloso, y hacia
abajo lesin en las conexiones cervicomedulares (lesiones expansivas en el agujero occipital).
El nistagmo rotatorio puro puede indicar lesin en bulbo raqudeo. No se agota con la fijacin
de la mirada. En general es incongruente.
Alteraciones vasculares: son la causa de vrtigo central ms frecuente. Se produce is-
quemia o infarto del troncoencfalo por alteracin de la circulacin posterior. El vrtigo es
poco intenso y hay alteracin severa de la esttica. Asocia diversos signos de dficit neu-
rolgico focal adems del vrtigo.
Insuficiencia vertebro-basilar (AIT VB). Cursa con vrtigo, sntomas visuales (disminucin
de agudeza visual, hemianopsia, diplopa), disartria y alteraciones motoras y cerebelosas.
Sndrome de Wallemberg (infarto de la arteria cerebelosa posteroinferior-PICA). Cursa
con sndrome cerebeloso, afectacin de pares V, IX, X y hemianestesia contralateral.
Infarto cerebeloso (oclusin del tronco de la a. basilar, PICA o arteria cerebelosa ante-
roinferior). Cursa con nuseas, vmitos y ataxia. Es quizs el ms difcil de diferenciar de
la vestibulopata perifrica en Urgencias, porque puede cursar el cuadro de una forma si-
lente y larvada.
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Captulo 65
Enfermedad desmielinizante. La ms frecuente es la esclerosis mltiple. El vrtigo es el
sntoma inicial en el 5% de los pacientes, y aparece en el 50% de los casos a lo largo de
la enfermedad. Se asocia a nistagmo, diplopa, oftalmoplejia internuclear, ataxia, signos
cerebelosos. Se presenta como inestabilidad crnica o episodios recurrentes de inestabili-
dad.
Tumores del ngulo pontocerebeloso. La mayora se forman en la porcin vestibular
del VIII par craneal, siendo los sntomas ms frecuentes la prdida progresiva de audicin
y tinnitus. Son de lento crecimiento, produciendo posteriormente sntomas progresivos por
compresin del tronco encfalo (VII y V pares) y del cerebelo. Hay ms desequilibrio (50%),
que autntico vrtigo (20%). Otros tumores son meningioma, metstasis y gliomas.
Migraa vestibular. El 25% de los pacientes con vrtigo tienen antecedentes de mi-
graa. Episodios de cefalea con sntomas vestibulares (vrtigo rotatorio, cortejo vegetativo,
acfenos, presin tica o fluctuacin auditiva de intensidad moderada o severa que dura
entre 5 minutos y 72 horas. Posteriormente hay reversibilidad completa). Es un diagnstico
de exclusin, con prueba de neuroimagen normal. Suele haber historia familiar de mi-
graa.
Epilepsia. Tambin llamada epilepsia vestibular, es una entidad rara. Forma parte de las
crisis focales simples. Son breves crisis de vrtigo, de segundos-minutos de duracin, a
veces con nistagmo. Se acompaa de movimientos ceflicos y de tronco hacia el lado afec-
tado. Los sntomas vestibulares pueden aparecer como aura de crisis parciales complejas y
generalizadas. Se precisa electroencefalograma y prueba de neuroimagen para su diag-
nstico.
Lesiones intrnsecas de tronco encfalo. Tumor, malformaciones vasculares. Defectos
de la unin crvico-occipital. Impresin basilar, Klippel-Feil, Arnold-Chiari cursan con tras-
tornos de la marcha y a veces vrtigo. Suelen asociarse otros dficits neurolgicos focales.
INDICACIN DE NEUROIMAGEN EN VRTIGO AGUDO
Prdida de audicin asimtrica o unilateral.
Sntomas o signos de tronco cerebral o cerebeloso.
Factores de riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) (diabetes mellitus DM, hiperten-
sin arterial HTA, antecedente de infarto agudo de miocardio IAM).
Ataque agudo asociado a dolor cervical.
Direccin cambiante en el nistagmo espontneo.
Primer ataque con cefalea intensa.
Inestabilidad para permanecer de pie o caminar.
Fundamentalmente se har entre el vrtigo de origen central y perifrico (Tabla 65.3), aunque
tambin habr de hacerse con causas sistmicas de mareo y vrtigo.
Frmacos: anticomiciales, hipnticos, antihipertensivos, alcohol, analgsicos y AINEs, tran-
quilizantes.
Hipotensin, presncope.
Enfermedades infecciosas (les, meningitis, infeccin sistmica). Enfermedades endocrinas:
diabetes, hipotiroidismo.
Vasculitis: colagenosis, arteritis de clulas gigantes.
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Otros: policitemia, anemia, granulomatosis.
TRATAMIENTO DEL VRTIGO AGUDO
Se debe realizar un manejo multidisciplinar, descartndose en primer lugar cualquier patologa
de alto riesgo.
Comprende un tratamiento sintomtico en urgencias, y un tratamiento especfico segn la
causa desencadenante a instaurar de forma diferida. En el momento agudo realizaremos:
Reposo: es relativo, ahora se intenta movilizar cuanto antes al paciente lo que tiene mejor
pronstico a la hora de recuperar la hipofuncin vestibular.
Reponer lquidos (fluidoterapia iv) y mantener un ambiente adecuado (eliminar ruidos y
exceso de luz).
Anular el vestbulo en el momento agudo mediante sedantes vestibulares: Sulpirida (Dog-
matil
) o tietilperazina (Torecan
): 1 comp/8 h/durante 3 das vo, o sedantes centrales: dia-

zepan (Valium
10 mg iv diluido en perfusin lenta o Valium
5 mg, 1 comp/8 h durante

3 das vo). La sedacin no debe pasar de los tres das para acelerar la recuperacin del sis-
tema vestibular.
Antiemticos para el tratamiento sintomtico del cortejo vegetativo. Metoclopramida (Prim-
peran
), ondansetron (Zofran
).
Analgsicos y AINE, si existe un componente migraoso asociado.
Corticoides: su utilizacin va en aumento por disminuir el posible componente inflamatorio
del origen del vrtigo (neuronitis, laberintitis, autoinmune, etc).
BIBLIOGRAFA
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Protocolos y Actuacin en Urgencias. 3 ed. Madrid: Edicomplet; 2010. pp. 545-552.
Garca AM, Sans J, Quesada JL. Mareo y Vrtigo. En: Manual de urgencias en ORL. Barcelona: Grupo Faes;
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tibular Syndrome. Stroke. 2009;40(11):3504-10.
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ted MR in acute ischemic stroke. AJNR Am J Neuroradiol. 2000;21(8):1434-40.
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Captulo 65
Diagnstico Perifrico Central
Vrtigo
Carcter Rotatorio Lateropulsin
Inicio Paroxstico Progresivo
Duracin Segundos a das Minutos a semanas
Sntomas asociados
Hipoacusia Habitual No
Otalgia, presin Habitual No
Vegetativo Siempre Raro
Neurolgicos Nunca Habitual
Tabla 65.3. Diagnstico diferencial ente vrtigo central y perifrico
Distonas agudas por frmacos
Captulo 66
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El trmino distona hace referencia al trastorno del movimiento consistente en la contrac-
cin muscular involuntaria y sostenida que frecuentemente causa movimientos repetitivos
y de torsin (movimientos distnicos) o posturas anmalas (posturas distnicas), como re-
sultado de la accin simultnea y excesiva de msculos agonistas y antagonistas. La disto-
na no se acompaa de debilidad muscular, atrofia ni de trastornos esfinterianos o
sensitivos.
Si bien los movimientos distnicos pueden ser continuos, al igual que el resto de movimientos
extrapiramidales, suelen desaparecer, durante el sueo. A menudo tienen considerables va-
riaciones durante el da y pueden ser influidos por estados emocionales, aumentar con la fa-
tiga, estrs y disminuir con la relajacin. Otro punto importante es que estos movimientos
anormales pueden ser suprimidos por ciertas maniobras o trucos sensitivos (tctiles, pro-
pioceptivos o algunos movimientos voluntarios).
La distona puede causar dolor y aparecer tanto en reposo como durante una accin voluntaria
(distona de accin ej: el espasmo del escribiente). En ocasiones se acompaa de temblor
distnico.
La distona aguda es un efecto secundario relativamente frecuente de ciertos frmacos con
actividad bloqueante dopaminrgica, sobre todo neurolpticos y derivados.
El carcter agudo se define por su desarrollo dentro de los siete das posteriores al inicio del
medicamento o posterior a una elevacin rpida de dosis previa.
Es el tipo de trastorno del movimiento ms frecuentemente visto en el Servicio de Urgencias
y representa una seria complicacin, dado su impacto, en la imagen corporal del enfermo,
concomitante a estados de ansiedad y dolor desencadenados, y a su interferencia con la mo-
tivacin para continuar el tratamiento farmacolgico.
En cuanto al mecanismo fisiopatolgico se hipotetiza que se trata de un desequilibrio nigroes-
triatal producido por el bloqueo de receptores dopaminrgicos inducidos por el frmaco res-
ponsable. Esto ocasionara un predominio colinrgico que es, en ltima estancia, el factor causal
de la distona.
Se plantea que el inicio de los sntomas puede ocurrir en cualquier momento dentro de las
primeras 96 horas despus de la introduccin del frmaco. Son de aparicin sbita y precoz
tras la exposicin (el 95% tienen lugar dentro de las 96 horas ulteriores al acto teraputico y
el 50% en las primeras 48 horas), por una reaccin idiosincrsica en la mayor parte de las
veces, aunque tambin se han descrito reacciones de tipo dosis-dependientes.
DISTONAS AGUDAS
POR FRMACOS
Francisco Javier Rodrguez Peguero, Paula Lobato Casado,
Captulo 66
Este tipo de reacciones han ido aumentando notablemente en los ltimos aos, sobre todo
con la introduccin de nuevos compuestos de accin retardada (15-25%). La incidencia en
personas de alto riesgo puede llegar a alcanzar el 90%.
Generalmente, la distona aguda por frmacos constituye un cuadro benigno con respuesta
rpida y espectacular al tratamiento.
La prevalencia de las reacciones distnicas agudas vara entre el 2,3-60% de pacientes trata-
dos con neurolpticos convencionales, y 2-3% con los atpicos; el listado de los agentes in-
volucrados de forma ms frecuente incluye antiemticos y procinticos, ISRS, opioides,
metilfenidato, rivastigmina, albendazole, gabapentina, cetirizina, foscarnet, quinina, propofol,
fentanilo, morfina, entre otros.
Tpicamente estas reacciones tienen lugar en varones jvenes (adolescentes y nios) con his-
toria reciente de psicosis que ha requerido el uso de dosis importantes de bloqueadores de
receptores dopaminrgicos.
FACTORES DE RIESGO
El riesgo de sufrir distona aguda es mayor en hombres, disminuyendo proporcionalmente
con la edad (es extremadamente bajo despus de la quinta dcada). Son relevantes los an-
tecedentes de abuso de consumo de alcohol, consumo de cocana y el haber presentado
una distona previamente (aumentan el riesgo notablemente).
En cuanto a los frmacos involucrados (Tabla 66.1), los de mayor riesgo son aquellos que
presentan ms desequilibrio entre su fuerte accin bloqueante dopaminrgica y su menor
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Captulo 66
Neurolpticos
Clorpromacina (Largactil
)
Levomepromazina (Sinogan
)
Tioridazina (Meleril
)
Flufenazina (Modecate
)
Trifluorperacina (Eskazine
)
Perfenazina (Mutabase
)
Tietilperacina (Torecan
)
Haloperidol (Haloperidol
)
Zuclopentixol (Cisordinol
)
Sulpiride (Dogmatil
)
Risperidona (Risperdal
)
Clotiamina (Etumina
)
Olanzapina (Zyprexa
)
Tiapride (Tiaprizal
)
Cisaprida (Prepulsid
)
Metoclopramida (Primperan
)
Clebopride (Cleboril
, Flatoril
)
Dopaminrgicos
Levodopa (Sinemet
, Madopar
)
Bromocriptina (Parlodel
)
Pergolide (Pharken
)
Pramipexol (Mirapexin
)
Lisuride (Dopergin
)
Ropinirol (Requip
)
Tabla 66.1. Frmacos responsables de distona
Antiepilpticos
Fenitona (Epanutin
)
Carbamazepina (Tegretol
)
Gabapentina (Neurontin
)
Antidepresivos
Fluoxetina (Adofen
, Prozac
)
Trazodona (Deprax
)
Sertralina (Aremis
, Besitran
)
Otros
Litio (Plenur
)
Metilfenidato (Rubifen
)
Amiodarona (Trangorex
)
Metadona
Alcohol
Anfetaminas
Metisergida
Esteroides anabolizantes
Anticonceptivos orales
Veraliprida (Agreal
)
Calcioantagonistas
Flunarizina (Sibelium
, Flurpax
)
Cinarizina (Cinarizina
, Stugeron
)
Diltiazem (Masdil
, Divisor
)
efecto anticolinrgico. Los grupos ms frecuentemente asociados a distonas son los neu-
rolpticos y los dopaminrgicos. La duracin prolongada y el uso de altas dosis de los agen-
tes promotores del cuadro, puede desencadenar el inicio de sntomas. La va parenteral,
con independencia de la dosis, as como las presentaciones depot causan el sndrome
con mayor facilidad.
La distona tambin puede ocurrir durante la disminucin de los niveles sanguneos del me-
dicamento. Cualquier neurolptico puede causar el cuadro; entre ellos, la tioridacina y la
clozapina poseen un menor riesgo debido a su potente accin anticolinrgica.
Entre los frmacos antiemticos, la intensidad de su potencia antiemtica va ligada de
forma paralela al riesgo de producir la distona. La domperidona, en cambio, tiene muy
poco riesgo ya que apenas atraviesa la barrera hematoenceflica.
Existe fenmeno de tolerancia con la administracin continuada del frmaco causal.
Aumentan el riesgo de padecer distona aguda, de forma adicional, ciertas patologas como
la deshidratacin, el hipoparatiroidismo, la hipocalcemia, la disfuncin heptica o la infec-
cin VIH.
ACTITUD DIAGNSTICA
El diagnstico de la distona aguda por frmacos se fundamenta, una vez ms, en la historia
clnica y la exploracin fsico-neurolgica, siendo de vital importancia ambas para compro-
bar la ausencia de sntomas o signos que pudieran sugerir la existencia de otro tipo de pa-
tologa subyacente. En la anamnesis tendremos en cuenta como punto principal el
antecedente de exposicin farmacolgica. En ocasiones habr que insistir en l, ya que al-
gunas sustancias no son consideradas, a menudo, por los pacientes como frmacos; tal es
el caso de antiemticos, antivertiginosos o de medicamentos que se presentan en solucin
oral (jarabes). Tambin es esencial valorar los factores de riesgo expuestos en el punto an-
terior, as como la evolucin clnica.
Las distonas agudas por frmacos suelen afectar de forma predominante a la musculatura
craneocervical. La ms caracterstica es la distona oromandibulolingual. Dicha entidad ge-
neralmente se inicia con sntomas sensitivos a modo de parestesias en la lengua (descrita
por el paciente frecuentemente como gruesa y torpe), dificultando el habla. Puede haber
trismus por hipertona de los maseteros, as como disfagia y disfona por afectacin de los
msculos farngeos y larngeos, respectivamente. Esta ltima situacin sera la nica que
constituye un potencial peligro vital, siendo primordial asegurar la va area ante el riesgo
de fallo respiratorio.
La distona del cuello da lugar a tortcolis o retro-latero-antecolis.
Son frecuentes las crisis oculogiras hacia arriba y laterales; podran estar precipitadas por
el alcohol, estrs emocional, fatiga o sugestin.
La afectacin de las extremidades, sobre todo superiores, provoca movimientos de prona-
cin y aduccin. Se han descrito posturas en opisttonos como consecuencia de la afecta-
cin de la musculatura del tronco.
Existen causas no yatrognicas de distona aguda, pudiendo sta ser la forma de presen-
tacin de:
Infecciones (encefalitis, ttanos).
Enfermedades degenerativas (degeneracin espinocerebelosa).
Captulo 66
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603
Distonas focales idiopticas (blefaroespasmo o el ya citado espasmo del escribiente).
Distona por alteracin gentica (distona con fluctuaciones diurnas sensible a L-Dopa,
distona plus).
Enfermedades metablicas (tirotoxicosis, enfermedad de Wilson).
Lesiones estructurales (neoplasias, ictus, malformaciones arteriovenosas, calcificaciones).
Hipoxia.
Enfermedades desmielinizantes.
Traumatismo craneoenceflico.
Cuando no exista el antecedente de exposicin a frmacos, debemos pensar en un origen
somtico del cuadro si se da alguna de las siguientes circunstancias:
1. Inicio en la infancia o adolescencia.
2. Presentacin como hemidistona.
3. Aparicin en reposo.
4. Clnica progresiva.
5. Mayor afectacin de miembros inferiores.
TRATAMIENTO
Lo primero que debemos hacer es informar al paciente sobre la naturaleza benigna del
proceso que sufre para evitar, al menos en parte, la acentuacin de la sintomatologa. El
paciente experimenta una muy rpida mejora de los sntomas con el uso intravenoso/in-
tramuscular de drogas anticolinrgicas.
Son de eleccin en el tratamiento los frmacos anticolinrgicos como el biperideno (Aki-
neton
, ampollas de 1 cc con 5 mg) a dosis de 5 mg va iv diluyendo 1 ampolla del prepa-

rado en 4 cc de suero fisiolgico y administrndolo lentamente en caso de distona grave
o dolorosa. En la distona moderada se puede utilizar la va im y en la leve 1 comp de 2 mg
vo. La respuesta suele ser espectacular y casi inmediata. Esta dosis se puede repetir, si es
necesario, a intervalos de 30 minutos sin sobrepasar la dosis total de 20 mg (nios: 0,04
mg/kg y mximo tres dosis). Hay que tener en cuenta y vigilar los posibles efectos secun-
darios, sobre todo en ancianos. En este caso podran aparecer alucinaciones, alteracin del
nivel de consciencia, visin borrosa y sequedad de boca.
Otras alternativas teraputicas son las benzodiacepinas como el clonacepam (2 mg iv) o el
diacepam (dosis de 5-10 mg iv), diluidos y administrados lentamente (recordar que el mi-
dazolam puede provocar la aparicin de distonas), que son tiles sobre todo para los es-
pasmos musculares, y la difenhidramina, (antihistamnico H
1
con accin anticolinrgica,
especialmente para distonas agudas inducidas por fenitona y por neurolpticos) a dosis
de 50 mg iv.
Una vez resuelta la distona aguda se indicar la retirada del frmaco que la desencaden.
Si esto no fuera posible o se ha administrado un neurolptico de accin prolongada se
hace necesaria la asociacin de anticolinrgicos vo (Akineton
tab 2 mg, Akineton Retard
grageas de 4 mg) a dosis de 4-8 mg/da durante una semana, remitiendo el paciente a su
mdico para control del tratamiento.
Si el frmaco responsable del cuadro se empleaba como antiemtico, se debe sustituir por
domperidona (Motilium
).
En ocasiones la medicacin implicada en la aparicin de eventos distnicos no puede ser
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Captulo 66
retirada por la persistencia de sntomas asociados a una condicin psiquitrica de base, en
estos casos habr que tomar en cuenta que un episodio de distona aguda aumenta el
riesgo de repeticin del cuadro.
BIBLIOGRAFA
Anomalas del movimiento y la postura secundarias a enfermedades de los ganglios basales. En: Adams R,
Vctor M, Ropper A, editores. Principios de Neurologa. 6 ed. Mxico DF: McGraw Hill Internacional;
1999. pp. 54-77.
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pp. 695-722.
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12):521-526.
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Neuralgia del trigmino
Captulo 67
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INTRODUCCIN
Es la neuralgia craneal ms frecuente (90% de todas las neuralgias craneales) con una inci-
dencia de 5 casos por cada 100.000 habitantes y ao. Predomina en el sexo femenino con
una edad de inicio por encima de los 50 aos.
La neuralgia del trigmino consiste en ataques recurrentes y estereotipados de dolor unilateral,
atroz, lancinante, punzante o elctrico de breve duracin (2-32 seg), de gran intensidad, que
no atraviesa la lnea media, con inicio y fin sbitos, en el territorio de distribucin del nervio
trigmino; principalmente segunda y tercera rama (maxilar y mandibular). A veces tan intensos
que provocan un espasmo facial denominado tic doloroso. Los paroxismos del dolor pueden
aparecer espontneamente o desencadenados (puntos gatillo) por acciones como afeitarse,
lavarse la cara, sonarse, maquillarse, etc. Un ataque de dolor se sigue de un periodo refrac-
tario. La frecuencia de los paroxismos son altamente variables (suelen respetar el sueo). Los
paroxismos se agrupan en periodos sintomticos alternando con otros asintomticos de du-
racin variable. Con el tiempo los periodos libres de dolor suelen ser ms cortos y los episodios
ms dolorosos y con peor respuesta al tratamiento.
Se divide en dos tipos principales: neuralgia del trigmino clsica o idioptica, general-
mente de etiologa desconocida, aunque en el 90% de los casos se producen por la compre-
sin o distorsin de la raz trigeminal por un vaso sanguneo (arteria cerebelosa superior);
ltimamente tambin se est relacionando con la disminucin del espacio de las cisternas de
la fosa posterior por donde habita el nervio. La neuralgia del trigmino secundaria o sin-
tomtica (Tabla 67.1) representa el 5-10% de las neuralgias trigeminales y se han relacio-
nado con malformaciones vasculares, tumores de fosa posterior, infartos de tronco del
encfalo, traumatismos, siringobulbia, esclerosis mltiple, neuropata alcohlica, colageno-
patas, iatrognica (manipulaciones dentarias entre otras).
NEURALGIA
DEL TRIGMINO
Celia Cristina Vargas Fernndez, Francisco Muoz Escudero, Jos Antonio Garrido Robres
Captulo 67
Pacientes jvenes (edad inferior a 50 aos).
Curso progresivo y dolor entre las crisis.
Exploracin neurolgica anormal (la alteracin sensitiva es frecuentemente referida tambin en
casos idiopticos).
Distribucin anmala: sntomas bilaterales, afectacin de la primera rama.
Signos de afectacin de otros pares craneales.
Tabla 67.1. Caractersticas de la neuralgia del trigmino secundaria
DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico, los criterios diagnsticos se recogen por la IHS
(Internacional Headache Society) y se anexan en la siguiente Tabla 67.2.
Ser necesaria la realizacin de una resonancia magntica (RM) cerebral para descartar neu-
ralgias secundarias, sobre todo cuando el dolor presente caractersticas atpicas o en caso de
duda. En muchas ocasiones se realizar ANGIO RM cerebral para valorar alteraciones vascu-
lares acompaantes.
Hay que realizarlo fundamentalmente con otras neuralgias craneofaciales y cefaleas hemi-
craneales de corta duracin y alta intensidad (Tabla 67.3).
TRATAMIENTO
En los casos de dolor grave agudo, puede utilizarse fenitona iv. a dosis de 250 mg/5 minutos
hasta 1.000 mg. Se deber monitorizar ECG por alteraciones del ritmo como efectos secun-
darios. Tambin puede utilizarse AINEs como dexketoprofeno 50 mg iv/8 horas o ketorolaco
30-60 mg/8 horas. Opioides como tramadol 100 mg iv o petidina 50-100 mg (subcutnea,
im o iv lenta).
2. Tratamiento preventivo (Tabla 67.4)
Destinado a disminuir la frecuencia y la intensidad de los paroxismos. La carbamacepina y la
oxcarbamacepina son los frmacos de eleccin pudiendo asociar otros frmacos si la eficacia
fuera insuficiente.
3. Tratamiento quirrgico
Reservado a las neuralgias secundarias a algn proceso tratable o a los casos refractarios al
tratamiento mdico. Este tratamiento puede realizarse a tres niveles: 1) Perifrico: la criote-
rapia, alcoholizacin o neurectomas ofrecen escasas ventajas y pueden tener complicaciones
destacando la anestesia dolorosa en el territorio. 2) Ganglio: rizotoma con radiofrecuencia,
microcompresin percutnea del ganglio de Gasser con baln de Fogarty o la radiociruga
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Captulo 67
A. Ataques de dolor paroxstico que duran desde una fraccin de segundo hasta dos minutos, en
el territorio de una o ms divisiones del nervio trigmino y que cumple los criterios B y C.
B. El dolor tiene por lo menos una de las siguientes caractersticas:
Intenso, cortante, superficial o punzante.
Precipitado desde zonas gatillo o por factores desencadenantes.
C. Los ataques son estereotipados en un mismo paciente.
D. No hay evidencia clnica de dficit neurolgico.
E. No atribuible a otros trastornos.
Tabla 67.2. Criterios diagnsticos de neuralgia del trigmino del International Headache Society (IHS)
Neuralgia del trigmino
Captulo 67
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esterotctica. 3) Raz del trigmino en la fosa posterior: es la nica ciruga que no origina
hipo o anestesia en las ramas del trigmino. Se utiliza la descompresin microvascular de la
fosa posterior, con buenos resultados. No obstante, la eleccin del tratamiento quirrgico
habr que individualizarla en cada paciente.
BIBLIOGRAFA
Caminero Rodrguez AB. Dolor neuroptico y neuralgias craneofaciales. En: Mateo Marcos V. Urgencias
neurolgicas. Barcelona: Elservier; 2010. pp. 93-123.
Garrido Robres JA, Marsal Alonso C, Murcia Carretero S. Neuralgia del trigmino. En Julin Jimnez A, Co-
ordinador. Manual de protocolos y actuacin en urgencias, 3 edicin. Madrid; 2010. pp. 557-561.
Headache Classification Comit. The Internacional Classification of Headache Disorders. Cephalalgia.
2004;24 (suppl 1):1-151.
Lanez JM, Pascual J, Velasco F, Zarranz JJ. Cefaleas y algias craneofaciales. En: Zarranz JJ, editor. Neurologa.
4 edicin. Madrid: Elsevier Espaa SA; 2008. pp. 145-175.
Robiana Padrn FJ. Neuralgia del trigmino. Revisin del tratamiento mdico y quirrgico. Rev Soc Esp
Dolor. 2008;15(4):248-56.
610
l
Captulo 67
Frmaco Inicio Escalada Mantenimiento Comentarios
Primera opcin
Carbamacepina 100 mg/8 horas 100 mg/da 600-1.200 mg/da Retirada gradual tras 3-4
cada 3 das (repartidos en 3 tomas) semanas asintomtico.
Control hematolgico
Oxcarbamacepina 150 mg/12 horas 300 mg/da 600-2.400 mg/da No precisa controles
cada semana (repartidos en 2 tomas) hematolgicos
Segunda opcin (asociar a los anteriores)
Gabapentina 300 mg/8 horas 300 mg/da 900-2.400 mg/da Bien tolerada
cada 3 das (repartidos en 3 tomas)
Pregabalina 75 mg/12 horas 150 mg/da 150-600 mg/da
cada semana (repartidos en 2 tomas)
Baclofeno 5 mg/8 horas 5 mg/da 30-75 mg/da
cada tres das (repartidos en 2-3 tomas)
Lamotrigina 25 mg/da 25 mg/da cada 100-200 mg/da
1-2 semanas (repartidos en 2 tomas)
Fenitona 100 mg/da 50-100 mg/da 100-300 mg/da Muchos efectos
cada semana (repartidos en 2-3 tomas) secundarios e interacciones.
Control hematolgico
Tercera opcin (asociar)
Topiramato 25-50 mg/da 25-50 mg/da 200-400 mg/da
cada semana repartidos en 2 tomas
cido valproico 500 mg/da 250-500 mg/da 800-1.200 mg/da Controles hematolgicos y
cada semana (en una toma formulas bioqumica heptica
crono, o en dos tomas)
Clonacepam 1 mg/da 1 mg/da 1-4 mg/da Efecto sedativo
cada semana (repartidos en 3 tomas)
Amitriptilina 25 mg/da 25 mg/da 75-100 mg/da
cada semana (toma nica nocturna)
Tabla 67.4. Tratamiento preventivo
Debilidad muscular aguda simtrica
Captulo 68
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611
El trmino debilidad muscular hace referencia a la imposibilidad de uno o ms msculos
para ejercer una fuerza normal. En este caso existir un dficit motor que puede presentarse
como disminucin de fuerza (paresia) o como prdida total de la misma (plejia) y que puede
acompaarse o no de alteracin sensitiva y/o alteracin del tono muscular.
Se produce por una lesin a nivel de:
Las vas corticoespinales conducen la orden motora para la contraccin muscular, se origi-
nan en la corteza prerrolndica de ambos hemisferios cerebrales, donde se encuentra la pri-
mera neurona motora. Sus axones descienden por el brazo posterior de la cpsula interna,
mesencfalo, protuberancia y bulbo, donde se decusan hacia el haz corticoespinal contrala-
teral para dirigirse a la mdula.
Las unidades motoras, cuyos elementos bsicos de funcionamiento son el asta anterior de
la mdula (con las segundas neuronas motoras), cuyos axones conforman los nervios perif-
ricos que harn sinapsis con las fibras musculares a travs de la unin neuromuscular.
Dependiendo del patrn de distribucin, la debilidad muscular se puede clasificar en mono-
paresia (afectacin de 1 miembro), hemiparesia (afectacin de brazo y pierna del mismo lado),
paraparesia (ambas piernas), tetraparesia (dficit en las cuatro extremidades).
APROXIMACIN DIAGNSTICA AL PACIENTE CON DEBILIDAD AGUDA
SIMTRICA
Este captulo est destinado a la debilidad muscular de instauracin aguda o subaguda y si-
mtrica, cuyas causas ms frecuentes se desarrollarn a lo largo del mismo. Los pasos a seguir
en la valoracin de un paciente con esta sintomatologa deben incluir:
Anamnesis
Datos generales del paciente. Tratamientos previos (frmacos, radioterapia, quimioterapia, etc).
Forma de instauracin, fluctuaciones, evolucin y distribucin de la debilidad.
Antecedentes de posturas forzadas, traumatismo o heridas recientes.
Existencia de otros sntomas y signos generales (fiebre, sndrome constitucional, lesiones
cutneas,) o neurolgicos (cefalea, crisis comiciales, disfuncin esfinteriana, sexual, dia-
foresis, datos de hipertensin intracraneal,).
No olvidar preguntar acerca del dolor (caracterstico de neuropatas, radiculopatas o ple-
DEBILIDAD MUSCULAR
AGUDA SIMTRICA
Jos Clemente Segundo Rodrguez, Beatriz Mondjar Marn, Jos Antonio Garrido Robres
Captulo 68
xopatas), debilidad o fatigabilidad (afectacin de placa neuromuscular), mialgias, miotona
y calambres apoyan el diagnstico de miopata. Si es la primera vez que sucede, o se ha
repetido y autolimitado en episodios anteriores (parlisis peridica).
Exploracin fsica
Deber constar de exploracin general y neurolgica completa (ver captulo 60), prestando
especial atencin al tono y balance muscular, distribucin de la debilidad, amiotrofias, fascicu-
laciones, reflejos osteotendinosos, reflejos patolgicos (babinski, clonus, cutaneoabdominales,
cremastrico y anal), sistema sensitivo (valorando presencia de nivel medular o afectacin de
territorios inervados por nervios perifricos) (Figura 68.1).
Con todo esto podemos establecer una aproximacin al diagnstico
topogrfico
A 4 niveles (Tabla 68.1):
1. LESIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: el diagnstico topogrfico incluye le-
siones producidas en:
1.1.) Hemisferios cerebrales: las alteraciones hemisfricas producen hemiparesia o, ms rara-
mente, monoparesia. Generalmente se suelen asociar a otros dficits neurolgicos focales como
alteraciones sensitivas, del lenguaje, visuales y desviacin oculoceflica hacia el lado lesionado.
2.2.) Tronco enceflico: lesiones a este nivel provocarn hemiparesia, tetraparesia (muy raras
las monoparesias). La hemiparesia ser contralateral a la lesin si sta se localiza por encima
de la decusacin de las pirmides y homolateral si lo hace por debajo. La afectacin cruzada
de pares craneales (contralateral a la paresia) ayuda a establecer con mayor precisin el rea
afectada, que se localizar homolateral al par craneal afecto. Pueden asociar alteraciones del
nivel de consciencia, as como signos de afectacin cerebelosa.
612
l
Captulo 68
Figura 68.1. Dermatomas espinales y territorios de los nervios perifricos.
1.3.) Mdula espinal: las lesiones medulares producen paraparesia o tetraparesia (en lesiones
cervicales altas), o hemiparesia homolateral a la lesin (recordemos que el haz corticoespinal
ya se decus en el bulbo). La fase aguda suele comenzar con el establecimiendo del shock
medular. Muy importante la necesidad de explorar en este tipo de pacientes la existencia
de un nivel sensitivo/motor puesto que permite establecer la localizacin de la lesin. Las le-
siones selectivas del asta anterior o enfermedades de la motoneurona se manifiestan carac-
tersticamente con paresias de las extremidades sin alteracin sensitiva.
2. LESIONES DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO: la alteracin sensitiva asociada suele
ser muy til para el diagnstico topogrfico (ver Figura 68.1, exploracin neurolgica).
2.1.) Radiculopata: se caracteriza por la existencia de debilidad que adopta una distribucin
segmentaria, con afectacin de msculos concretos dependientes de una misma raz nerviosa,
a diferencia de las lesiones centrales, en las cuales se afectan grupos musculares y no msculos
aislados. Las alteraciones sensitivas sigue la distribucin del dermatoma afecto. Encontraremos
disminucin o abolicin del reflejo osteotendinoso correspondiente a esa raz.
2.2.) Plexopata: aqu la distribucin del trastorno incluye el territorio correspondiente a ms
de una raz nerviosa. Clnicamente indistinguible de la lesin de mltiples races.
2.3.) Neuropata o afectacin de nervio perifrico: con afectacin de varios nervios de forma
distal y simtrica (polineuropata), o la alteracin de un solo nervio de forma aislada (moneuropata)
o de forma salpicada y asimtrica de varios de ellos (mononeuropata mltiple). El principal cuadro
de afectacin de nervio perifrico que puede constituir una urgencia mdica, es la polirradiculo-
neuritis aguda inflamatoria o sndrome de Guillain-Barr (se expondr a continuacin).
3. AFECTACIN DE LA UNIN NEUROMUSCULAR: las enfermedades de la placa motora pro-
ducen prdida de fuerza pura sin afectacin sensitiva. La ms caracterstica es la miastenia gravis.
4. MIOPATAS: consultan por cuadros de debilidad muscular progresiva, simtrica y de pre-
dominio proximal en cintura escapular o pelviana, aunque tambin puede afectarse la mus-
culatura bulbar. No suelen asociar alteraciones de reflejos, ni de sensibilidad, aunque en fases
avanzadas podemos ver amiotrofia e hiporreflexia.
El siguiente paso ser solicitar las pruebas complementarias para conocer la etiologa de la lesin,
de acuerdo con la exploracin, diagnstico topogrfico y diagnstico etiolgico de sospecha.
El tratamiento de cada entidad ser comentado en su apartado correspondiente.
Captulo 68
l
613
Hemisferio Tronco Haz Asta Raz/ Unin Msculo
cortico-espinal anterior nervio neuro-muscular
Distribucin CL CL/HL HL HL G/S G/S G/S
Tono N N
ROT N N o
Reflej. Patolg. + + +
Alt. Sensitivas CL Variables Segmentaria
Atrofia + + +
Fasciculaciones +
Motoneurona lesionada 1 1 1 2 2
CL: contralateral; HL: homolateral; G/S: global o segmentaria; ROT: reflejos osteotendinosos; aumentados; disminudos;
N: normal.
Tabla 68.1. Diagnstico topogrfico de la prdida de fuerza
614
l
Captulo 68
Hemisferios
y tronco
Alteraciones
vasculares.
Traumatismos:
contusiones
cerebrales,
hematomas
subdurales,
hematomas
epidurales.
Neoplasias:
primarias,
metstasis.
Infecciones:
meningoencefalitis,
abscesos.
Enfermedades
desmielinizantes.
Migraa
hemipljica.
Crisis comiciales
(parlisis de
Todd).
Mdula
Alteraciones
vasculares.
Traumatismos y
degeneracin
sea.
Neoplasias y snd.
paraneoplsico.
Infecciones:
bacterianas (les,
tuberculosis),
vricas (polio, VIH)
fngicas.
Enfermedades
desmielinizantes.
Enfermedades
degenerativas:
atrofias espinales,
esclerosis lateral
amiotrfica,
degeneracin
espinocerebelosa,
paraparesia
espstica familiar.
Enfermedades
nutricionales:
dficit vit B12,
latirismo.
Post-radiacin.
Siringomielia.
N. perifrico
Sd. Guillain-Barr
Porfiria aguda
intermitente.
Polineuropata
aguda por
txicos.
Unin
neuromuscular
M. gravis.
Botulismo.
Intoxicacin por
organofosforados.
Msculo
Polimiositis
aguda.
Parlisis
peridica.
Rabdomiolisis.
Tabla 68.2. Etiologas ms frecuentes en el sistema nervioso central (SNC) que causan prdida de fuerza
ETIOLOGAS MS FRECUENTES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Aunque son mltiples las causas de debilidad aguda-subaguda (Tabla 68.2), nos centraremos
en el manejo diagnstico y teraputico de la lesin medular aguda, el Sndrome de Guillain-
Barr y la miastenia gravis.
I. Lesin medular aguda
1. Clnica
A) SNDROME DEL SHOCK MEDULAR: este trastorno clnico sigue a una lesin aguda grave
de la mdula espinal. Se caracteriza por:
Parlisis flccida e hipo-arreflexia infralesional (tetrapleja en lesin cervical y parapleja en
lesiones torcicas y lumbares). Anestesia infralesional. Prdida de la funcin vesical. Aboli-
cin de los reflejos genitales (el reflejo anal abolido es caracterstico del shock medular).
leo paraltico. Pulmn neurgeno. Disregulacin de la temperatura, hipotensin arterial,
alteracin del tono vasomotor y piloereccin.
El shock dura menos de 24 horas en la mayora de los pacientes. A medida que el shock dis-
minuye, las neuronas recuperan su excitabilidad y aparecen la espasticidad e hiperreflexia.
B) SNDROMES MEDULARES: cuando se identifica deterioro neurolgico tras la desaparicin
del shock medular, a menudo se puede catalogar en uno de los siguientes sndromes:
Sndrome de seccin medular transversa completa: produce la prdida completa de toda
sensibilidad y movimiento voluntario por debajo del nivel de la lesin. Caractersticas clnicas:
Parlisis espstica bilateral infralesional con Babinski bilateral y, segn el nivel del seg-
mento de la mdula espinal daado, prdida bilateral de los reflejos cutaneoabdominales
y cremastricos.
Hiperreflexia.
Prdida bilateral de toda la sensibilidad por debajo del nivel de la lesin.
Las funciones vesical e intestinal ya no estn bajo control voluntario. Se produce una pr-
dida de la funcin vesical e leo paraltico.
Sndromes medulares incompletos (Tabla 68.3).
2. Anamnesis
Se deben recoger datos sobre antecedentes traumticos, procesos tumorales conocidos o cua-
dros infecciosos. No es infrecuente la aparicin de dolor con valor localizador y ms frecuen-
temente relacionado con patologa vascular (infarto medular) o infecciosa (absceso epidural).
3. Exploracin
Ante la sospecha de lesin medular aguda debemos buscar la existencia de un nivel sensitivo
(exploracin de la sensibilidad tctil y dolorosa con aguja) y motor (motilidad voluntaria de
los dedos en las 4 extremidades, exploracin de reflejos osteomusculares) (Tabla 68.4).
4. Exmenes complementarios
En primer lugar, hay que descartar la existencia de una lesin medular compresiva (Tabla 68.5),
para lo cual solicitaremos una resonancia magntica (RM) medular/tomografa computarizada
(TAC) columna/mielografa urgente indicando el nivel, teniendo siempre mucho cuidado con
la movilizacin del paciente (Figura 68.2).
Si se trata de una lesin medular de etiologa no compresiva (Tabla 68.6), se iniciar el estudio
para un diagnstico precoz:
Puncin lumbar para estudio de lquido cefalorraqudeo (LCR) urgente (con determinacio-
nes habituales para glucosa, clulas con recuento y protenas) y no urgente (con estudio
de bandas oligoclonales, serologa de les, Borrelia, virus neurotropos, cultivos habituales
Captulo 68
l
615
Hemiseccin Sndrome Sndrome Sndrome
medular medular cordonal centromedular
(Brown-Sequard) anterior posterior
Motor Parlisis Parlisis Debilidad Ms afectados
ipsilateral bilateral ausente MMSS
Sensibilidad Alteracin propioceptiva Alteracin Alteracin de Nivel
Ipsilateral + termoalgsica termoalgsica. sensibilidad termoalgsico
contralateral Propiocepcin propioceptiva suspendido
conservada
MMSS: miembros superiores.
Tabla 68.3. Sndromes medulares incompletos
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Captulo 68
Nivel Motor Sensitivo Reflejo
C4 Diafragma
C5 Deltoides. Flexin codo Hombro Bicipital
C6 Extensin mueca Dedo pulgar Bicipital-tricipital
C7 Trceps 3
er
dedo mano Tricipital
C8 Flexores dedos 5 dedo mano Tricipital
T1 Intrnsecos mano
T2-T9 Intercostales
T4 Mamila
T6 Apndice xifoides
T9-T10 Abdominales altos
T10 Ombligo Cutneo abdominal alto
T11-T12 Abdominales bajos Cutneo abdominal bajo
L2 Flexin cadera (ileopsoas) Rotuliano
L3 Extensin rodilla (cudriceps) Rtula Rotuliano
L4 Dorsiflexin pie (tibial anterior) Maleolo Interno Rotuliano
L5 Peroneos 1
er
dedo pie Rotuliano
S1 Flexin plantar Maleolo Externo Aquleo
S4-S5 Perianal Aquleo
Tabla 68.4. Localizacin del nivel medular
No neoplsica Neoplsica
Traumatismo Hematoma espinal Epidural
Espondilosis Siringomielia Intradural extramedular:
Herniacin disco Alteracin congnita metstasis, meningioma, neurofibroma
Estenosis Quiste aracnoideo
Infeccin: absceso, TBC Paget Intramedular
TBC: tuberculosis.
Tabla 68.5. Lesin medular compresiva
(incluido para micobacterias), y anatoma patolgica si se sospecha un proceso neoplsico
o paraneoplsico.
Analtica de sangre con hemograma, velocidad de sedimentacin, estudio de coagulacin,
vitamina B12, bioqumica completa, ANA, ECA, serologa para les, virus neurotropos, VIH.
Tambin se solicitar gasometra arterial, sistemtico de orina, radiologa de trax y estudio
vascular selectivo segn la sospecha diagnstica.
5. Tratamiento
A) MEDIDAS GENERALES EN LA LESIN MEDULAR AGUDA (Tabla 68.7).
B) MEDIDAS EN EL TRAUMA ESPINAL:
Movilizacin cuidadosa (sobre apoyo rgido), fijacin de cabeza en posicin neutra evitando
desplazamientos laterales de la misma (muy importante en lesiones cervicales!!).
Medidas generales de paciente politraumatizado.
Tratamiento mdico del shock medular (Tabla 68.7).
Ciruga urgente en caso de: 1. Necesidad de reduccin abierta. 2. Fractura cervical con le-
sin medular y fragmentos seos. 3. Trauma cervical con lesin medular por compresin
discal. 4. Fractura del arco vertebral con fragmentos deprimidos. 5. Fracturas conminutas.
6. Lesin medular parcial con deterioro progresivo.
c) MEDIDAS EN LAS LESIONES MEDULARES COMPRESIVAS NO TRAUMTICAS: deber
realizarse tratamiento quirrgico (urgente en el caso de abscesos o hematomas epidurales); en
las metstasis de tumor primario conocido, est indicada en primer lugar la radioterapia urgente.
d) MEDIDAS EN LESIONES MEDULARES NO COMPRESIVAS DE ETIOLOGA NO TRAU-
MTICA: se comenzar en Urgencias el tratamiento con corticoides iv: dexametasona en
bolo inicial de 12 mg iv seguido de 4 mg iv. Una vez conocida la etiologa, se iniciar el tra-
tamiento especfico.
Captulo 68
l
617
Enfermedad sistmica No enfermedad sistmica
Metstasis intramedular. Mielopata desmielinizante (E. Mltiple).
Mielopata paraneoplsica. Mielitis infecciosa o postinfecciosa.
Mielopata por radiacin. Mielopata vascular.
Sarcoidosis. Mielitis transversa idioptica.
Enfermedad autoinmune. Mielitis txica y metablica.
Tabla 68.6. Etiologa de la mielopata no compresiva
Metilprednisolona 30 mg/kg IV en bolo durante 15 minutos.
Tras 45 minutos iniciar perfusin iv a 5,4 mg/kg/h durante 23 h.
Funcin respiratoria Es la causa ms frecuente de muerte en la fase aguda.
Oxigenoterapia con/sin intubacin.
Prevenir y tratar infecciones.
Hipotensin arterial Evitar PAS < 80 mm Hg.
Control de PVC.
Usar inotropos si es preciso.
Diuresis Diurticos si < 40 cc/hora.
Disrregulacin temperatura Evitar prdida de calor.
Disfuncin vesical Sondaje vesical. Vigilar infecciones. Evitar clculos.
Problemas digestivos leo paraltico: dieta absoluta al menos 48 h.
Alimentacin parenteral despus si es necesario.
Gastroparesia: SNG con aspiracin si es preciso.
Anti-H
2
: ranitidina (evitar ulcus de estrs).
Profilaxis TVP-TEP Enoxaparina 40 mg/da subcutneo.
Dolor AINE como primera eleccin.
PAS: presin arterial sistlica; SNG: sonda nasogstrica; AINE: antiinflamatorio no esteroideo.
Tabla 68.7. Tratamiento mdico y cuidados en el shock medular
II. Sndrome de Guillain-Barr (SGB)
1. Concepto
Polirradiculopata aguda inflamatoria idioptica. Hasta en un 70% se reconoce un desenca-
denante en las semanas previas a la aparicin del cuadro: los ms habituales son las infeccio-
nes virales respiratorias o gastrointestinales (Campylobacter jejuni, CMV, Mycoplasma
pneumoniae y VIH son los agentes infecciosos ms frecuentemente involucrados), as como
las vacunaciones.
2. Clnica
El cuadro clnico tpico consiste en la trada de parestesias ligeras en pies y manos, debilidad
ascendente y arreflexia. El dficit mximo se alcanza en un plazo de 2-3 semanas en el 90%
de los pacientes. Despus se estabiliza durante un tiempo variable y empieza la recuperacin
de modo que el 80% se ha recuperado totalmente a los 6 meses.
Debilidad motora: suele ser simtrica, de comienzo distal ascendiendo a los msculos pro-
ximales.
Reflejos musculares: hipo-arreflexia.
618
l
Captulo 68
Figura 68.2. Algoritmo de manejo de la mielopata aguda.
MIELOPATA
AGUDA
RM: resonancia magntica; TAC: tomografa computarizada; LCR: lquido cefalorraqudeo.
RM
TAC columna
Mielografa
Trauma: Metilprednisolona IV. Ciruga
Infeccin: Ciruga. Antibioterapia
(cubrir siempre Staphylococcus
aureus)
Causa mecnica: medidas
conservadoras. Ciruga
Tumor: ciruga. Radioterapia
Malformacin vascular: ciruga
Causa compresiva
Valoracin quirrgica urgente
Lesin
intramedular o
normal
Puncin lumbar
(estudio LCR)
Dexametasona iv
Continuar estudio
diagnstico
Sntomas sensitivos: parestesias (acorchamiento y hormigueos), y sensacin disestsica de
quemazn y/o dolor (sobre todo interescapular o lumbar irradiado a piernas).
Trastornos vegetativos: son frecuentes tanto por hiper como por hipofuncin simpticas.
No hay afectacin del control esfinteriano, aunque puede haber retencin de orina.
3. Variantes clnicas
Forma clsica o desmielinizante inflamatoria aguda. La ms frecuente en Europa.
Sndrome de Miller-Fisher: oftalmopleja, ataxia y arreflexia.
Axonal aguda motora o sensitivo-motora.
Formas atpicas con afectacin aislada sensitiva o autonmica o con afectacin aislada de
territorios faringo-crvico-braquial.
En los primeros das, el diagnstico es bsicamente clnico, pues los exmenes de LCR y el
electromiograma-encefalograma (EMG-ENG) pueden ser an normales o inespecficos.
Dentro de las exploraciones complementarias podemos recurrir a:
Estudio de LCR: disociacin albmina-citolgica (hiperproteinorraquia hasta en el 80% de
los casos y menos de 50 leucocitos mononucleares).
EMG-ENG: Aparece enlentecimiento de las velocidades de conduccin con latencias distales
alargadas y bloqueos de la conduccin, tpico de los procesos desmielinizantes. Ms pre-
coces son la ausencia del reflejo H y el alargamiento o ausencia de las latencias de las ondas
F.
Biopsia de nervio: no es necesaria.
RM con gadolinio. Aunque no es de aplicacin ordinaria, permite ver el realce de las races
inflamadas de la cola de caballo, lo que puede ser de inters en casos atpicos o dudosos.
5. Criterios diagnsticos (Tabla 68.8)
Captulo 68
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619
Necesarios:
Debilidad motora progresiva en ms de un miembro.
Hipo-arreflexia.
De apoyo diagnstico:
Progresin rpida de sntomas y signos.
Relativa simetra.
Afectacin de nervios craneales. Debilidad facial en el 50% de los pacientes (frecuentemente
bilateral). Afectacin de otros pares craneales dando lugar a alteraciones de la deglucin, disartria
y alteracin de la musculatura extraocular.
Sntomas sensitivos (subjetivos): parestesias y dolor neuroptico, lumbar o muscular.
Disfuncin autonmica: arritmias, hipotensin arterial, taquicardia (siempre debe excluirse TEP).
Ausencia de fiebre al inicio de los sntomas.
De apoyo (exmenes complementarios):
LCR: disociacin albmina-citolgica, aumento de protenas (a partir de la primera semana de
evolucin, mximo a las 4-5 semanas) y menos de 50 leucocitos mononucleares (tpico < 10
clulas). No es imprescindible hacerla de urgencia.
EMG: disminucin de la velocidad de conduccin, bloqueos (el 20% de los estudios sern
normales; otros no sern patolgicos hasta varias semanas despus). Alteracin precoz de la
onda F.
LCR: lquido cefalorraqudeo; EMG: electromiograma; TEP: tromboembolismo pulmonar.
Tabla 68.8. Criterios diagnsticos del sndrome de Guillain-Barr
6. Diagnstico diferencial en el Servicio de Urgencias
Debe hacerse con otros cuadros de debilidad aguda, especialmente cuando produce parlisis
respiratoria. Entre ellos: lesin medular aguda, miastenia, botulismo, porfiria aguda intermi-
tente, polineuropata aguda secundaria a txicos, etc.
Se deben plantear dudas en el diagnstico de SGB en caso de fiebre alta al inicio del cuadro,
asimetra a lo largo de toda la evolucin, disfuncin vesical-intestinal persistente, claro nivel
sensitivo o presencia en el LCR de ms de 50 clulas o polimorfonucleares.
7. Tratamiento
Siempre se debe ingresar al paciente, ya que el cuadro clnico puede progresar dentro
de las tres primeras semanas incluso con tratamiento y en ocasiones puede requerir ingreso
en UVI, sobre todo por compromiso respiratorio secundario.
Medidas especficas. Dos opciones:
Inmunoglobulina iv: dosis de 0,4 g/kg/da durante 5-7 das.
Plasmafresis: utilizada en casos con marcada debilidad (imposibilidad para levantarse de
la cama sin ayuda), compromiso respiratorio y/o sntomas bulbares (disfagia, disnea).
Pauta: 4-6 ciclos en das alternos por un total de 200-300 ml/kg.
Tratamiento de las complicaciones:
Profilaxis de la trombosis venosa profunda con HBPM (enoxaparina) mediante adminis-
tracin subcutnea diaria (40 mg).
Cuidados respiratorios. Se debe monitorizar la funcin respiratoria mediante la medicin
de la capacidad vital al menos una vez al da. La gasometra no sirve como seguimiento
dada la repercusin en la misma cuando existe ya un compromiso respiratorio grave (Tabla
68.9). Asimismo, habr que vigilar la aparicin de complicaciones tales como neumona
y atelectasias. Se indicar la realizacin de fisioterapia respiratoria.
Vigilar sintomatologa bulbar. Para evitar la broncoaspiracin, se pondr sonda nasogs-
trica si es preciso.
Disfuncin autonmica. Las alteraciones en el EKG o la imposibilidad de controlar la pre-
sin arterial pueden ser indicacin de ingreso en UCI.
Laxantes y enemas si es preciso.
Profilaxis de edemas, lceras por decbito y contracturas musculares por inmovilizacin.
Se debe comenzar cuanto antes el tratamiento rehabilitador.
III. Miastenia gravis (MG)
1. Concepto
Se trata de una enfermedad autoinmune producida por la existencia de anticuerpos frente a
los receptores nicotnicos postsinpticos de acetilcolina de la unin neuromuscular.
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Captulo 68
Capacidad vital < 25 ml/kg en varones, de 20 ml/kg en mujeres y de 200 ml x edad en los nios.
Frecuencia respiratoria > 30 rpm.
Agotamiento fsico e incapacidad para toser y expectorar.
Tabla 68.9. Indicaciones de ventilacin mecnica en el Sndrome de Guillain-Barr (SGB)
2. Presentacin clnica
El dato clnico caracterstico es la debilidad muscular fluctuante y la fatigabilidad. Predomina
la afectacin de msculos extraoculares condicionando ptosis y/o diplopa, frecuentemente
asimtrica. Con menor frecuencia aparece afectacin bulbar con disfagia y disfona, as como
musculatura facial y cervical. En tercer lugar de frecuencia la debilidad aparece en extremida-
des, con predominio de la musculatura proximal. La afectacin respiratoria ocurre en un tercio
de los pacientes con MG generalizada. Todos los sntomas empeoran con el ejercicio y mejoran
con el reposo y el fro. En funcin de la clnica, se clasifican en 5 grupos (Tabla 68.10).
Test del Edrofonio: la mejora de los sntomas tras la administracin del cloruro de Edro-
fonio confirma el diagnstico.
Test del hielo: se usa en pacientes con sospecha de miastenia y ptosis en los que el test
de Edrofonio se considera de riesgo. Administrar hielo (cubierto con una gasa) durante 2
minutos en cada prpado cerrado. En la miastenia se observa mejora de la ptosis parpebral.
Tiene una sensibilidad del 80%, y valor predictivo no establecido.
EMG: El convencional es normal. En la estimulacin repetitiva a 3 Hz aparecer una dismi-
nucin de la amplitud del 4 potencial respecto al 1 (al menos del 10%). El EMG de fibra
nica es ms sensible aprecindose un aumento del jitter o variabilidad en las latencias
entre dos fibras musculares pertenecientes a la misma unidad motora.
Anticuerpos antirreceptor de acetilcolina: positivos en el 75-85% de las formas gene-
ralizadas.
Otros: TC torcico para descartar timoma, hormonas tiroideas (ya que puede asociarse a
hipertiroidismo) y completar estudio autoinmune (anticuerpos antinucleares, factor reuma-
toide, anticuerpos antitiroideos).
4. Diagnstico diferencial (Tabla 68.11)
5. Tratamiento (Figura 68.3)
Anticolinestersicos: de eleccin. Piridostigmina a dosis mxima de 60 mg/4-6 h. Si es
necesaria la administracin iv, se usar neostigmina a dosis de 0,5 mg/4 h.
Corticoides: indicados cuando no es suficiente el tratamiento con anticolinester-
sicos.
Inmunosupresores: tras timectoma y en aquellos casos que no respondan a corticoides
Captulo 68
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621
I: MG ocular. Si se mantiene 2 aos existe bajo riesgo de progresin.
IIA: Generalizada leve. Sin alteracin respiratoria. Sin crisis y con respuesta al tratamiento.
Pocos pacientes tienen deterioro rpido.
IIB: Generalizada moderada. Con afectacin bulbar. No afectacin respiratoria. Peor respuesta
al tratamiento. Se deterioran con procesos intercurrentes.
III: Aguda fulminante. Generalizada grave, con afectacin bulbar y respiratoria. Progresin
rpida. Incidencia elevada de timoma. Mala respuesta al tratamiento.
IV: Grave tarda. Crnica con tratamiento infructuoso. Por progresin desde los tipos I y II.
Tabla 68.10. Clasificacin de Osserman de la miastenia gravis (MG)
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Captulo 68
Diplopa o ptosis
Lesiones de tronco
cerebral.
Miopata
mitocondrial
Masa orbitaria
Botulismo
Oftalmopata de
Graves
Enf. de Wernicke
Diplopa y sntomas
bulbares
Lesiones de tronco
cerebral
Sndrome de Miller-
Fisher
Distrofia muscular
orofarngea
Sntomas bulbares
Lesiones de tronco
cerebral
Esclerosis lateral
amiotrfica (ELA)
Siringobulbia
Debilidad en
extremidades
Sndrome miastnico
de Eaton-Lambert
Sndrome miastnico
congnito
Miopatas
Atrofia muscular
espinal
Tabla 68.11. Diagnstico diferencial de la miastenia gravis
Figura 68.3. Algoritmo teraputico de la miastenia gravis.
FORMA
OCULAR
Anticolinestersico
(piridostigmina)
No mejora
FORMA
GENERALIZADA
Anticolinestersico
(piridostigmina)
Valorar indicacin
de timectoma
CRISIS
MIASTNICA
Tratamiento de
soporte
Plasmafresis o
inmunoglubulinas
Mejora
No mejora
Timectoma contraindicada
o alto riesgo quirrgico
Plasmafresis o
inmunoglobulinas
Inmunosupresin: prednisona.
Si no respuesta aadir azatioprina o ciclosporina
Timectoma
Timectoma
indicada
o cuando stos no son recomendables. El ms utilizado es la azatioprina, opciones son mi-
cofenolato mofetilo o ciclosporina.
Plasmafresis: se usa en la crisis miastnica con sntomas bulbares y compromiso respira-
torio y en MG sin respuesta al tratamiento previo. Habitualmente los ciclos son de 10 se-
siones.
Inmunoglobulina: a dosis de 0,4 g/kg/da iv durante 5 das. Tiene las mismas indicaciones
que la plasmafresis. Puede causar reacciones anafilcticas en pacientes con dficit de IgA.
Timectoma: indicada en caso de timoma y en pacientes menores de 60 aos con MG ge-
neralizada (incluso sin timoma). Debe realizarse preferiblemente dentro de los 2 primeros
aos del diagnstico y con el paciente en las mejores condiciones clnicas. Si el paciente
recibe tratamiento con anticolinestersicos, stos debern suspenderse 12-24 horas antes
y se reanudarn pasadas 24-48 horas de la intervencin.
6. Urgencias en la miastenia gravis
Las principales causas de deterioro en enfermos con MG pueden ser infecciones, hipertermia,
golpe de calor, hiper-hipotiroidismo, vacunacin, trastornos emocionales, ciruga, embarazo,
menstruacin y los frmacos. Existen dos formas de deterioro agudo que precisan ingreso y
tratamiento urgente:
Crisis miastnica: definida por debilidad marcada de la musculatura respiratoria o bulbar.
Es una emergencia que precisa cuidados intensivos; la complicacin caracterstica es la in-
suficiencia respiratoria aguda que puede requerir intubacin orotraqueal (si capacidad vital
< 15 ml/kg). Se trata mediante inmunoglobulinas o plasmafresis.
Crisis colinrgica: se manifiesta como un aumento de los sntomas miastnicos junto con
fasciculaciones, miosis, salivacin, sudoracin, palidez cutnea, bradicardia, broncorrea,
dolor abdominal y diarrea (sntomas indistinguibles de la intoxicacin por organofosfora-
dos). La confirmacin diagnstica se puede hacer siempre que dispongamos de apoyo ven-
tilatorio inmediato, monitorizando al paciente y administrando edrofonio (2-10 mg iv) lo
que har empeorar la sintomatologa. En ese caso, suspenderemos la medicacin colinr-
gica durante 2-3 das. Los efectos de la acetilcolina se antagonizarn con atropina. Asi-
mismo, es preciso una vigilancia estrecha (no olvidar monitorizar la funcin respiratoria).
7. Situaciones especiales en la miastenia gravis
Miastenia gravis y embarazo:
La gestacin en pacientes con MG se considera como embarazo de alto riesgo. El primer tri-
mestre del embarazo y el primer mes postparto son los periodos crticos. El efecto del emba-
razo sobre el curso clnico de la MG es variable, lo habitual es que la MG no afecte al curso
del embarazo ni del parto. Por s misma, la MG no constituye una indicacin de aborto. No
existe correlacin entre la severidad de la MG antes del embarazo y la exacerbacin de los
sntomas durante la gestacin.
La musculatura uterina no se afecta por la enfermedad, pero s es posible que la medicacin
anticolinestersica aumente la excitabilidad uterina, lo que est relacionado con un au-
mento de abortos espontneos o partos prematuros y por este motivo no se recomienda la
administracin iv o en dosis altas de estos frmacos durante el embarazo. Los corticoides,
las inmunoglobulinas y la plasmafresis pueden utilizarse (esta ltima puede inducir parto
Captulo 68
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623
prematuro). En cuanto a los agentes citotxicos, tienen efectos teratognicos y su uso debe
limitarse a casos en los que se consideren indispensables para el control de la enfermedad.
Durante el parto, el tero responde con normalidad a la infusin de oxitocina. La debilidad
marcada puede prolongar el periodo expulsivo y aumentar la necesidad de frceps. La enfer-
medad por s misma no es indicacin de cesrea. En caso de necesitar anestesia, es preferible
la regional o epidural.
Miastenia gravis y ciruga:
Ante un paciente con MG se debe programar la ciruga en la medida de lo posible. Se reco-
mienda un manejo exhaustivo del tratamiento de base previo a la ciruga para que el paciente
se encuentre en las mejores condiciones cara a la intervencin:
Atencin preoperatoria
a) Anticolinestersicos: se dispone de bromuro de neostigmina, bromuro de piridostigmina
(Mestinon, el ms utilizado va oral) y cloruro de ambenonio (Tabla 68.12).
Previo a la ciruga:
En miastenia generalizada moderada-severa y dependiente del anticolinestersico no se
debe suspender la medicacin.
En pacientes clase I-IIA (ocular y generalizada leve) se puede retirar el anticolinestersico la
maana de la intervencin.
b) Inmunosupresores: si el paciente toma corticoides diariamente administrar dosis de hi-
drocortisona 100 mg antes de la intervencin y posteriormente continuar por va iv/8 horas
hasta poder reanudar la terapia por va oral.
c) Tratamiento adyuvante (Plasmafresis/Inmunoglobulinas): este tipo de tratamientos
sern utilizados en aquellos pacientes que presenten una MG generalizada moderada-severa
de difcil control. Para que esta estrategia teraputica resulte efectiva es necesario realizarla
al menos 5-7 das antes del da de la intervencin.
d) Ansiolticos: titular cuidadosamente la dosis de benzodiacepinas.
8. Cuadro resumen de frmacos contraindicados en la miastenia gravis
(Tabla 68.13)
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l
Captulo 68
Duracin Dosis intravenosa Dosis intramuscular Dosis oral
Piridostigmina 2-3 horas 2,0 mg 2-4 mg 60 mg
Neostigmina 3-4 horas 0,5 mg 0,7-1,0-1,5 mg 15 mg
Ambenonio 4-6 horas No existe No existe 6 mg
Tabla 68.12. Dosis equivalentes entre anticolinestersicos en mg
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Captulo 68
l
625
Analgsicos:
Dipirona magnsica
Ketoprofeno
Morfina
Codena
Meperidina
Opio
Anestsicos
generales:
Ciclopropano
ter y cloroformo
Fluotano
Halotano
Ketamina
Metoxifluirano
Propanidid
Anestsicos locales:
Lidocana
Procana
Antibiticos:
Aminoglucsidos:
tobramicina,
gentamicina,
estreptomicina,
neomicina,
kanamicina,
amikacina,
paromomicina
Ampicilina
Cilastino
Ciprofloxacino
Clindamicina
Imipenem
Lincomicina
Norfloxacino/
Perfloxacino
Pirantel pomada
Polipptidos
Telitromicina
Tetraciclinas
Anticolinrgicos:
Enmascaran crisis
colinrgica en
pacientes con antiChE.
Anticolinestersicos:
Malatin, paratin y
derivados del
carbamato.
Neostigmina,
piridostigmina y
edrofonio
Anticomiciales:
Barbitricos
Benzodiacepinas
Etoxusimida
Fenitona
Trimetediona
Gabapentina
Antihistamnicos:
Difenhidramina
Antipaldicos:
Cloroquina
Quinina
Antirreumticos:
Colchicina
D-penicilamina
Cardiovasculares:
Betabloqueantes
Ajmalina
Gangliopljicos
Guanetidina
Hidantona Lidocana
Procainamida
Propafenona
Quinina
Reserpina
Sulfato de magnesio
Verapamilo
Diurticos:
Evitar los deplectores
de potasio
Hormonales:
ACTH
Corticoides (slo
usarlos bajo indicacin
y seguimiento de
neurlogo)
Hormonas tiroideas
Anticonceptivos
Oxitocina
Parches TTS:
Nicotina
Psicoactivos:
Amitriptilina
Anfetaminas
Benzodiacepinas
Carbonato litio
Clorpromacina
Clozapina
Droperidol
Haloperidol
Imipramina
IMAO
Relajantes
musculares:
Baclofeno
Benzodiacepinas
Dantroleno
Decametonio
Doxacurio
D-tubocuranina
Galamina
Meprobamato
Mivacurio
Pancuronio, Piperonio
Succinilcolina
Suxametonio
Toxina botulnica A
Vecuronio
Tabla 68.13. Frmacos de riesgo en la miastenia gravis
Diplopa, nistagmus y prdida visual
Captulo 69
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627
DIPLOPA
La diplopa es la sensacin subjetiva de visin doble. Ante este sntoma debemos diferenciar
si se trata de una diplopa monocular (si no se corrige al tapar uno de los ojos), que la mayora
de las veces est causada por defecto en la refraccin ocular; o diplopa binocular (si desapa-
rece al ocluir un ojo), normalmente de causa neurolgica por lesin en alguno de los pares
craneales encargados de la motilidad del globo ocular: motor ocular comn (III par), troclear
o pattico (IV par) y motor ocular externo (VI par). En este captulo trataremos el abordaje de
la diplopa binocular.
Ante un paciente con diplopa en Urgencias debemos:
Realizar una buena anamnesis haciendo hincapi en los antecedentes personales (factores
de riesgo cardiovascular, enfermedades concomitantes, cirugas, traumatismos previos, etc)
y una buena historia de la enfermedad actual (cronologa, desencadenantes, variaciones a
lo largo del da, variaciones de la diplopa en los diferentes movimientos oculares, si asocia
dolor, etc).
Exploracin fsica general y neurolgica, centrndonos en la exploracin de los movimientos
oculares (Figura 69.1): en primer lugar debemos observar la alineacin ocular, la posicin
de la cabeza para descartar inclinaciones compensatorias, la asociacin de inyeccin con-
juntival o ptosis. Tras esto se examinarn los movimientos del globo ocular en todos los
ejes del espacio, tanto con ambos ojos como con cada ojo por separado. De esta manera
podremos objetivar si hay algn movimiento limitado que nos ayudar a localizar el ms-
culo partico y el nervio oculomotor lesionado.
En ocasiones las limitaciones en el movimiento son mnimas hacindonos ms difcil el diag-
nstico. En este caso puede ayudarnos a identificar el msculo afectado sabiendo que la di-
reccin en la que las imgenes estn ms separadas es aquella en la que acta el msculo
partico (Tabla 69.1).
Debemos prestar especial atencin a la paresias del III par craneal (PC) con afectacin pupilar,
ya que dicha afectacin indica la existencia de una compresin extrnseca que puede poner
en peligro la vida del paciente (aneurisma de cartida o comunicante posterior ms frecuen-
temente).
Miastenia gravis: suele existir afectacin bilateral con ptosis y variabilidad de la
diplopa en asociacin con fatigabilidad muscular.
DIPLOPA, NISTAGMUS
Y PRDIDA VISUAL
Mara Isabel Morales Casado, Nuria Lpez Ariztegui, Jos Antonio Garrido Robres
Captulo 69
Oftalmopata tiroidea: causa tanto diplopa vertical como horizontal por afectacin, de
mayor a menor frecuencia, de los rectos inferior, medial o superior. Su curso suele ser cr-
nico y con afectacin bilateral.
Migraa oftalmopljica: poco frecuente, suele afectar a nios y adultos jvenes. Afecta
con mayor frecuencia al III par, aunque puede afectar tambin al IV o VI.
Miositis orbitaria: es la inflamacin de los msculos extraoculares. Debemos sospecharla
en afectaciones aisladas de un solo msculo, especialmente entre los inervados por el III
par; suele asociar dolor.
Lesiones intraorbitarias que desplazan el globo ocular (procesos inflamatorios o expansivos):
se pueden acompaar de exoftalmos, papiledema, prdida de visin o dolor.
Otras patologas que hemos de tener en cuenta son el sndrome de Wernicke, el sndrome
de Guillain-Barr, lesiones estructurales, botulismo, etc, que asociaran otra sintomatologa.
En Urgencias se aconseja solicitar analtica con bioqumica, hemograma, coagulacin y hormo-
nas tiroideas si es posible, y tomografa computarizada (TC) craneal (sera preferible resonancia
magntica RM); pero generalmente no est disponible en Urgencias) si hay datos asociados
en la exploracin o se sospecha patologa orgnica, tumor o aneurisma del polgono de Willis.
628
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Captulo 69
Figura 69.1. Accin e inervacin de los msculos oculomotores extrnsecos. OS: oblicuo superior; OI: oblicuo
inferior; RS: recto superior; RInf: recto inferior; RE: recto externo; RInt: recto interno.
INERVACIN
III par: RS, RInf,
RInt y OI.
IV par: OS.
VI par: RE
ACCIN
RE
RS
RS/OI
OI
RInt
OS
RInf/OS
RInf
RS/OI
RS
RE
RInf
RInf/OS
OS
RInt
OI
OD OI
Clnica Etiologa
III PC Diplopa en todas las direcciones de la mirada. Isquemia del nervio.
Ojo abducido y descendido. Tumores, aneurisma de cartida o
Puede asociar ptosis y afectacin pupilar. comunicante posterior (sobre todo
si hay afectacin pupilar).
IV PC Diplopa vertical (ms acusada al mirar hacia Traumatismo.
dentro y hacia abajo). Isquemia.
Posible desviacin ceflica compensadora. Afectacin frecuente por herpes
oftlmico o patologa del seno
cavernoso.
VI PC Diplopa horizontal (empeora en la visin lejana). Isquemia.
Tumores, traumatismos, HIC.
HIC: hipertensin intracraneal.
Tabla 69.1. Clnica y etiologa segn nervio craneal lesionado
Tratamiento
Deber estar orientado a la etiologa de la paresia. Como tratamiento sintomtico se aconseja
oclusin ocular alterna. Si hay criterios de gravedad se valorar el ingreso en Neurologa, el
resto se derivarn a consultas externas para valoracin neurolgica.
Es interesante destacar tres sndromes que cursan con diplopa y podremos ver en Urgencias
con cierta frecuencia:
Oftalmopleja dolorosa o sndrome de Tolosa-Hunt: se trata de la paresia de varios nervios
oculomotores asociada a dolor. Es idioptica y, ocasionalmente, se describe la aparicin de
un tejido inflamatorio granulomatoso en seno cavernoso o en la fisura esfenoidal. Su diag-
nstico es por exclusin y por la respuesta al tratamiento con corticoides. Ha de realizarse
diagnstico diferencial con otras patologas que cursan con esta clnica como aneurismas,
trombosis del seno cavernoso, tumores, infecciones locales y enfermedades sistmicas
como la sarcoidosis.
Oftalmopleja internuclear: es un trastorno de la mirada conjugada en el plano horizontal
debido a la lesin del fascculo longitudinal medial, y se traduce clnicamente por un dficit
en la adducin en el ojo del lado de la lesin con nistagmus en el ojo contralateral. En j-
venes o en casos bilaterales, la etiologa ms frecuente es desmielinizante; aunque puede
deberse a cualquier lesin del tronco (vascular, tumoral, infecciosa, etc). Su tratamiento es
el de la causa que la produce.
Hipertensin intracraneal (HIC): se trata de una elevacin de la presin intracraneal secun-
daria a patologa intracraneal o a HIC benigna (idioptica). Normalmente cursa con paresia
del VI PC y por lo tanto diplopa horizontal. Adems en muchos casos asocia reduccin de
la agudeza visual por alteracin del nervio ptico que puede llegar a ser irreversible. En la
exploracin generalmente podremos observar edema de papila y normalmente se acom-
paa de cefalea. Requiere una evaluacin con prueba de imagen y puncin lumbar (si no
hay hallazgos de patologa estructural y no est contraindicada), y tratamiento urgente.
NISTAGMUS
El nistagmus es un movimiento rtmico involuntario de los ojos. Se debe a una mala funcin
de los sistemas que ayudan a mantener las imgenes estables en la retina. Puede ser en sa-
cudida (el ms frecuente), con un movimiento lento y otro corrector rpido (o sacudida), que
es el que marca la direccin, o pendular, en el que hay oscilaciones en ambas direcciones casi
a igual velocidad.
Debemos observar si es igual en ambos ojos, su direccin, sus variaciones con los movimientos
oculares y de la cabeza, si asocia otra clnica y distinguir si se trata de un nistagmo perifrico
o central (Tabla 69.2).
Clasificacin, clnica y etiologa
Nistagmo de posicin extrema: provocado al desviar y mantener los ojos en la posicin ex-
trema de la mirada. Es fisiolgico.
Nistagmo optocintico: provocado al fijar la mirada en un objeto que se mueve en el campo
visual. Es fisiolgico.
Nistagmo vestibular: asociado a clnica vertiginosa o secundario a las pruebas calricas (ver
captulo 65).
Captulo 69
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Nistagmo congnito: es irregular, conjugado y horizontal y se acenta al fijar la mirada, no
suele asociar clnica.
Nistagmo central: suele ser vertical o puramente torsional, es desencadenado al fijar la mi-
rada en una direccin concreta, no hay extincin y suele asociarse a otros sntomas y signos
neurolgicos. Se debe a lesiones a nivel del tronco del encfalo o del cerebelo por lo que
deberamos realizar una prueba de imagen en Urgencias para intentar filiar su etiologa.
Dismetra ocular o movimientos sacdicos: normalmente indican lesiones cerebelosas. In-
cluyen el opsoclonus y el flutter ocular.
Bobbing ocular: son movimientos ms irregulares que el nistagmus. Suele presentarse en
pacientes comatosos.
Crisis oculogiras: son movimientos irregulares, tnicos y prolongados durante segundos o
minutos de desviacin de los ojos, generalmente hacia arriba y hacia un lado. Suelen acom-
paarse de distonas de otros msculos. Se pueden producir como efecto secundario de
frmacos antidopaminrgicos.
Tratamiento
Se trata de un tratamiento sintomtico de la clnica acompaante del nistagmo:
Medicacin: existe medicacin preventiva slo para algunas formas especficas de nistagmo
como el nistagmo peridico alternante (baclofeno) y para el nistagmo pendular (gabapen-
tina).
Toxina botulnica: se utiliza para disminuir la amplitud del nistagmo.
Prismas y otras soluciones pticas.
Ciruga: se usa en el nistagmo congnito y existen descripciones de mejora de la agudeza
visual.
PRDIDA VISUAL
Ante un paciente que consulta por prdida de visin hemos de hacer una anamnesis detallada
en la que recojamos informacin sobre la afectacin de uno o ambos ojos, tiempo de instau-
racin, si la prdida es completa o incompleta y si han existido otros episodios similares o cl-
nica acompaante. Adems, hay que realizar una exploracin neurolgica completa,
prestando especial atencin al fondo de ojo y a la valoracin de ambos ojos en conjunto y
por separado.
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Captulo 69
Perifrico Central
Direccin del nistagmo. Horizontal o de torsin. Vertical, torsional puro o asociacin
de ambos.
Inhibicin. Con la fijacin visual. No se inhibe.
Clnica vertiginosa. Asociada, puede ser grave. Normalmente leve o moderada.
Otros sntomas. Alteraciones auditivas. Movimientos sacdicos oculares.
Afectacin de pares craneales o vas largas.
Tabla 69.2. Diferencias entre nistagmo perifrico y central
En este captulo distinguiremos entre prdidas de visin transitorias y persistentes (Tablas 69.3
y 69.4).
Consideraciones diagnsticas y tratamiento
Tras un primer episodio de prdida de visin, ya sea transitoria o persistente, es recomen-
dable tener un hemograma con coagulacin y bioqumica bsica, realizar una prueba de
imagen cerebral y tener una valoracin oftalmolgica.
En cuanto a las lesiones del nervio ptico debemos sospechar apopleja hipofisiaria en casos
de sintomatologa de lesin quiasmtica acompaado de cefalea, oftalmopleja y alteracin
del nivel de consciencia. Es una situacin de emergencia, obligndonos a realizar resonancia
Captulo 69
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Mecanismo Duracin Patrn Sntomas/signos
asociados
Amaurosis fugax Embolismo retina 1-10 minutos Monocular.
Inicio altitudinal Sntomas hemisfricos
Arteritis clulas Isquemia nervio Variable Monocular Cefalea, claudicacin
gigantes ptico mandibular, fiebre
Papiledema Hipertensin Segundos. Puede Visin borrosa Cefalea, diplopa
intracraneal ser permanente
Vasoespasmo Vasoespasmo 5-60 minutos Sntomas monoculares Cefalea
idioptico retina positivos o negativos
Aura migraosa Posible Menor de Binocular. Sntomas Cefalea
vasoespasmo una hora positivos visuales
retina
AIT vertebro-basilar Isquemia Minutos/horas Hemianopsia Focalidad neurolgica
homnima de etiologa en tronco
Crisis comicial Descarga 3-5 minutos Mono/binocular. Alteracin consciencia,
epilptica Sntomas positivos sntomas motores
Postictal Inhibicin cortical Minutos/horas Prdida de campo Crisis comicial previa
binocular
Tabla 69.3. Cuadros de prdida visual transitoria
Mecanismo Patrn Sntomas/signos
asociados
Neuritis ptica Inflamacin del N. Visin borrosa Dolor con los movimientos
ptico (muy frecuente oculares. Defecto pupilar
en enfermedades aferente
desmielinizantes)
Neuropata ptica Infarto del N. ptico Defecto altitudinal del Defecto pupilar aferente.
Isqumica campo visual o Si es anterior, alteraciones
(anterior/posterior) disminucin difusa en fondo de ojo
(artertica o no) de la visin
Lesin del N. ptico. Isquemia, hemorragia Segn lugar Dficits neurolgicos
o compresin. (Figura 69.2). segn el rea lesionada
Tabla 69.4. Cuadros de prdida de visin persistente
magntica (RM) e iniciar tratamiento urgente con esteroides y terapia hormonal sustitutiva.
En la mayora de los casos estar indicada la ciruga.
En los casos de prdida visual secundarios a patologa vascular, comicial, migraa o des-
mielinizante el abordaje diagnstico y teraputico es el de la causa subyacente. En lesiones
de etiologa vascular se valorar el iniciar tratamiento antiagregante segn los antecedentes
personales del paciente.
Si se sospecha una arteritis de clulas gigantes (prdida visual, cefalea temporal, claudica-
cin mandibular, fiebre, prdida de peso, fatiga y sudoracin nocturna en pacientes ma-
yores de 50 aos), se solicitar una velocidad de sedimentacin y una protena C reactiva.
Su tratamiento son los corticoides.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 69
Figura 69.2. Va visual y defecto campimtrico segn lesin.
A. Lesin papilar.
Escotoma central ipsilateral.
B. Lesin completa nervio ptico.
Anopsia ojo ipsilateral.
C. Lesin quiasma.
Hemianopsia bitemporal.
D. Lesin periquiasmtica.
Hemianopsia nasal ipsilateral.
E. Lesin cintilla ptica.
Hemianopsia homnima contralateral.
F. Lesin radiaciones pticas inferiores/tem-
porales. Cuadrantapnosia homnima supe-
rior contralateral.
G. Lesin radiaciones pticas superiores/pa-
rietales. Cuadrantapnosia homnima infe-
rior contralateral.
H. Lesin completa radiaciones pticas.
Hemianopsia homnima contralateral.
I. Lesin corteza occipital. Hemianopsia ho-
mnima contralateral con respeto de la m-
cula.
Sndrome febril en Urgencias
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El sndrome febril o fiebre constituye una consulta frecuente en los Servicios de Urgencias
(SU) de adultos (5%) y mucho mayor en nios (10-30%), ello sumado a que existe un abanico
amplio de procesos que pueden originarla, obliga a consensuar trminos y a protocolizar
nuestra actuacin frente a aquellas situaciones en las que la temperatura corporal (T) se en-
cuentra por encima de los valores normales.
El centro termorregulador est situado en el hipotlamo anterior y trata de mantener un equi-
librio entre la produccin y la prdida de calor. La T normal del organismo en un adulto
puede oscilar en funcin de las caractersticas del individuo, su actividad fsica, el momento
y el lugar de la determinacin. Teniendo en cuenta estas variables consideraramos como T
media adecuada el intervalo entre 36,8 0,5C, teniendo en cuenta que existe un ritmo cir-
cadiano (preservado incluso en los procesos febriles) con valores mnimos de T sobre las 6:00
horas y mximos en torno a las 18:00 horas, y que cuando hay que tomar la T central (recto),
suele ser 0,4C ms que la bucal y 0,6C mayor que la axilar.
Aunque, en los SU deberamos considerar siempre el origen infeccioso del sndrome febril
hasta demostrar lo contrario, no es exclusivo del mismo, y as, es frecuente encontrarlo en
pacientes con otras patologas (Tabla 70.1). Recordar que otras veces, encontraremos enfer-
medades infecciosas que cursen sin fiebre o sta est atenuada, e incluso se manifiesten con
hipotermia en pacientes graves o con shock sptico (p.ej.: recin nacidos, ancianos, diabticos,
cirrticos, nefrpatas, alcohlicos, inmunodeprimidos, etc).
Desde el punto de vista prctico el enfoque diagnstico se deber plantear a partir de un
cuadro sindrmico genrico que incluya fiebre y otro dato clnico (ej. fiebre y exantema, fiebre
y adenopatas, fiebre y dolor abdominal, etc). Las peculiaridades en determinados pacientes
segn su origen, epidemiologa y situacin basal harn afrontar el reto del paciente con fiebre
de forma distinta. Todas estas situaciones se detallarn en los captulos especficos de este
manual.
Conceptos
Fiebre: elevacin de la T corporal 37,9C (en la prctica 38C) como respuesta fisiolgica
del organismo a distintas agresiones (infecciones, inflamaciones, tumores, etc), donde los pi-
rgenos endgenos actan sobre el centro termorregulador. Y segn lo expuesto anterior-
mente una T matutina de > 37,2C o una T vespertina de > 37,8C.
SNDROME FEBRIL
EN URGENCIAS
Ana Nieves Piqueras Martnez, Raquel Parejo Miguez,
Pedro Villarroel Gonzlez-Elipe, Agustn Julin Jimnez
Captulo 70
Sndrome febril: presencia de fiebre que cursa junto con otras manifestaciones o sntomas
acompaantes como escalofros, tiritona, diaforesis, mialgias, cefalea, malestar general, ta-
quicardia, taquipnea, anorexia, somnolencia, etc.
Febrcula: intervalo donde la T est entre 37-37,8C. Habr que valorar su significado en
cada situacin y en cada paciente de forma individualizada.
Hipertermia: aumento de la T por fallo del centro termorregulador. Generalmente por en-
cima de 39C, como consecuencia de un aumento excesivo en la produccin del calor corporal
o de una disminucin en la eliminacin del mismo. Mala respuesta a antipirticos y sin respetar
el ritmo circadiano.
Hiperpirexia: situacin donde la T es mayor de 41-41,5C o ha subido de forma rpida au-
mentando en ms de 1C por hora durante dos o ms horas. El centro termorregulador est
a punto de fracasar y es necesario bajar la T. Se considera una T potencialmente letal a partir
de 43C.
En funcin del tiempo de evolucin, segn la mayora de los autores con un inters prc-
tico para sospechar posibles etiologas y pronstico distinto, distinguimos:
Fiebre de breve duracin: menos de 48 horas.
Fiebre aguda o de corta duracin: si est presente menos de una semana.
Fiebre de duracin intermedia: desde el inicio de la misma hasta su consulta han pasado
de 7 a 14 das.
Fiebre de larga evolucin o prolongada: evolucin de ms de 2-3 semanas.
La mayora de los valorados en el SU sern de breve, corta o duracin intermedia.
Patrones de fiebre:
Sostenida: variaciones trmicas mnimas.
Intermitente: exageracin del ritmo circadiano. Es frecuente en las infecciones generali-
zadas o profundas, neoplasias malignas y frmacos.
Remitente: descenso diario, pero sin alcanzar cifras normales, es tpica de la tuberculosis
(TBC), bacterianas, virales y procesos no infecciosos.
Recurrente: episodios de fiebre con intervalos de normalidad (terciana, cuartana).
Fiebre de origen desconocido (FOD), segn los criterios de Durack & Street (1991), se
requiere la existencia de T de ms de 38,3C en determinaciones repetidas, con una dura-
cin de ms de 3 semanas y donde no se haya llegado a un diagnstico tras tres visitas
ambulatorias con un estudio adecuado o tres das en un hospital sin descubrir la causa
de la fiebre (FOD clsica). Hoy en da se diferencia entre: FOD clsica, FOD nosocomial,
FOD en neutropnicos, FOD en pacientes con VIH y FOD intermitente. Este escenario es
evaluado en otros niveles asistenciales, por lo que tiene poca aplicacin prctica en los SU.
ETIOLOGA
La frecuencia de una u otra causa ser diferente segn el tiempo de evolucin y la magnitud
de la elevacin trmica. Cuando es de breve o corta duracin, casi el 90% de los casos ser
de origen vrico. Mltiples causas pueden originar fiebre en el SU (Tabla 70.1).
Como ante cualquier otra situacin, se evaluar la situacin general del paciente con fiebre
atendiendo a su estado general y constantes vitales (presin arterial PA, frecuencia cardiaca
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Captulo 70
FC, frecuencia respiratoria FR, T), si lo precisa se le estabilizar y mantendr permeable
la va area. Despus se realizar interrogatorio y exploracin intentado conocer:
La causa o foco de la fiebre.
El patrn y caractersticas de la fiebre.
La gravedad de la situacin y establecer si la fiebre se ha convertido en una urgencia mdica.
Hacer una delimitacin sindrmica.
Con tal finalidad seguiremos los siguientes pasos:
A. Historia clnica exhaustiva
1. ANAMNESIS. El sndrome febril representa uno de los motivos de consulta donde la his-
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INFECCIONES
Bacterias: bacteriemia, endocarditis bacteriana, brucelosis, salmonelosis, abscesos, procesos supu-
rativos del tracto biliar, hgado, rin o pleura, sinusitis, neumona, osteomielitis, gonococemia, me-
ningococemia, rickettsias: fiebre Q, fiebre recurrente, fiebre botonosa, psitacosis.
Micobacterias: tuberculosis.
Virus: VIH, mononucleosis infecciosa, CMV, hepatitis vrica.
Parsitos-Protozoos: toxoplasmosis, amebiasis, paludismo, leishmaniasis.
Hongos: candidiasis, criptococosis.
ENFERMEDADES MEDIADAS INMUNOLGICAMENTE
Alergia o hipersensibilidad: drogas, txicos, protenas extraas, enfermedad del suero, rechazo
de injertos y trasplantes, productos bacterianos.
Enfermedades colgeno-vasculares: lupus eritematoso sistmico, fiebre reumtica, artritis reu-
matoide, dermatomiositis, polimiositis, PAN, arteritis de la temporal, enfermedad de Wegener, es-
clerodermia, enfermedad de Still del adulto, etc.
Hiperinmunoglobulinemia D
NECROSIS TISULAR y ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA: infarto pulmonar, infarto de miocar-
dio, traumatismo extenso, hematomas o acmulos de sangre en cavidades, gangrena de una ex-
tremidad.
FRMACOS: en teora cualquiera, pero sobre todo: antimicrobianos (betalactmicos), tuberculos-
tticos, cardiovasculares (antiarrtmicos, hipotensores, -metildopa), anticomiciales (fenitona), in-
munomoduladores (interfern) y antineoplsicos, salicilatos, antiinflamatorios.
ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABLICAS: tiroiditis, tirotoxicosis, feocromocitoma, gota.
NEOPLASIAS
Tumores slidos: rin, colon, hgado, pulmn, pncreas, melanoma, mixoma auricular.
Metastticas: carcinomatosis diseminada, ovario, etc.
Hematolgicas: linfomas, leucemias, mielofibrosis.
HEMATOLGICAS: aplasia medular, anemia perniciosa, crisis hemoltica (AHA), crisis drepanoctica,
prpura trombtica trombocitopnica, linfadenopata angioinmunoblstica, neutropenia cclica.
ALTERACIONES DE LA TERMORREGULACIN: hipertermia, golpe de calor, sndrome neurolptico
maligno, delirium tremens, status epilptico, ttanos generalizado.
FIEBRE FACTICIA O PROVOCADA
FIEBRE FICTICIA O SIMULADA
OTRAS: sarcoidosis, enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, eritema nodoso, hepatitis granuloma-
tosa, hepatitis alcohlica, transfusiones, pericarditis, fiebre mediterrnea familiar, enfermedad de
Whipple, sndrome de Sweet.
Tabla 70.1. Etiologa del sndrome febril en los Servicios de Urgencias
toria clnica es de importancia vital, debiendo realizarse una anamnesis dirigida sobre focalidad
predominante y antecedentes personales.
1.1. Antecedentes personales y epidemiolgicos:
Es obligado investigar sobre los aspectos que puedan esclarecer la etiologa o influir en el
desarrollo y pronstico del enfermo con fiebre:
Enfermedades crnicas o debilitantes: diabetes mellitus, insuficiencia renal, cirrosis heptica,
insuficiencia cardiaca o respiratoria, tumores, inmunodepresin, etc.
Enfermedades infecciosas previas: tuberculosis, hepatitis, VIH, enfermedades de transmisin
sexual (ETS), etc. o contacto con personas que puedan padecerlas.
Ingresos hospitalarios, sobre todo recientes.
Cirugas anteriores.
Vacunaciones, transfusiones, trasplantes.
Accidentes o traumatismos previos, existencia de hematomas.
Portador de algn tipo de prtesis, sondajes, derivaciones, implantes, reservorios, cat -
ter, etc.
Tratamientos farmacolgicos. Pudieran ser la causa o el atenuante de la fiebre. Preguntar
especficamente por la toma de antimicrobianos, antitrmicos y antiinflamatorios o pro-
ductos de herbolarios.
Hipersensibilidad o alergia a frmacos.
Hbitos txicos: consumo de drogas, alcohol, tabaco. Cantidad y frecuencia. Vas de ad-
ministracin.
Hbitos y conducta sexual: incluyendo precauciones tomadas y omitidas. Posibilidad de
embarazo.
Historia dental: extracciones o manipulaciones recientes, dolor dental.
Hbito alimentario: ingesta de agua de ros o pozos, consumo de leche no pasteurizada o
quesos sin control sanitario, carnes poco hechas, pescados o mariscos crudos, conservas
caseras, etc.
Contacto o convivencia con enfermos potencialmente infectocontagiosos. Contexto epi-
demiolgico.
Lugar de residencia: domicilio, residencia de ancianos, colegio, cuartel.
Viajes fuera del entorno del enfermo: por turismo o trabajo, detallando los pases y zonas
visitadas en los ltimos meses-aos.
Contactos con animales (de forma habitual u ocasional) e insectos: posibilidad de morde-
duras, picaduras.
Profesin: actual y anteriores. Contactos o inhalaciones de productos txicos.
Inmigrantes: lugar de procedencia (pas y regin) determinando el tiempo que lleva en
nuestro pas. ltima visita a su pas.
1.2. Caractersticas de la fiebre:
Tiempo de evolucin: cundo empez?
Forma de inicio: cmo se di cuenta que tena fiebre? Por el termmetro, por sensacin
de calor, sudores, escalofros. Apareci bruscamente o poco a poco?
Patrn:
Es continua o sostenida?: oscilacin diaria de menos de un grado.
Remitente?: oscilacin diaria de ms de un grado sin llegar a ser normal.
Intermitente?: cada da hay oscilaciones mayores de 1C, con temperatura normal, gene-
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Captulo 70
ralmente por la maana. Un subtipo de stas sera la fiebre hctica o en agujas donde
existen picos elevados y descensos a la normalidad a lo largo del da como ocurre en bac-
teriemias, abscesos.
Recurrente? Donde encontraremos periodos de fiebre continua a los que siguen otros
con T normal. [Ejemplos: recurrente regular: fiebre de Pel-Ebstein en la enfermedad de
Hodgkin donde vemos 3-10 das con fiebre y 3-10 das sin ella. O en la fiebre paldica
donde hay recurrencias cada 72-96 horas (terciana-cuartana)]. Recurrente irregular:
cuando est causada por linfomas, frmacos. Recurrente ondulante: en el caso de la bru-
celosis. Cclica: en el caso de las neutropenias cclicas cada 21 das.
A qu hora tiene la fiebre? Matutina, vespertina. Temperatura mxima?
Relacin temperatura con frecuencia cardiaca: cuando existe fiebre suele haber taquicardia.
La existencia de una bradicardia relativa se encuentra en fiebre tifoidea, brucelosis, lep-
tospirosis, legionelosis, fiebres inducidas por frmacos o facticia.
1.3. Sntomas acompaantes:
Despus dirigiremos el interrogatorio por apartados. Todo esto nos ayudar a valorar la si-
tuacin clnica del enfermo y a intentar localizar el foco causante del sndrome febril.
Generales: malestar, diaforesis, escalofros, tiritona, somnolencia, postracin, astenia, ano-
rexia, prdida de peso.
Neurolgicos: cefalea, convulsiones, alteraciones del nivel o contenido de la consciencia,
prdida de fuerza.
Cardiorrespiratorios: tos irritativa o con expectoracin (describirla), dolor torcico, disnea,
hemoptisis, palpitaciones.
Digestivos: disfagia u odinofagia, nuseas y vmitos, dolor abdominal, diarrea, color de las
heces.
Urolgicos: disuria, polaquiuria, poliuria, dolor lumbar, hematuria.
Otros: mialgias, artralgias, lesiones dermatolgicas, adenopatas.
Tan importantes son los datos positivos como los negativos (todos deben quedar reflejados
en la historia).
B. Exploracin fsica
Tras confirmar la existencia de fiebre, deber seguir la misma sistemtica que se realiza en
cualquier enfermo, pero con especial atencin trataremos de identificar:
1. Signos vitales: PA, FC y FR, T.
2. Estado e inspeccin general. Nivel de consciencia y atencin. Coloracin de piel y mucosas.
Nutricin. Hidratacin. Perfusin.
3. Existencia de adenopatas palpables en algn territorio ganglionar, describiendo las ca-
ractersticas de las mismas.
4. Presencia de lesiones dermatolgicas (exantema, petequias, vesculas, estigmas de vas-
culitis o de embolismos spticos, ndulos).
5. Cabeza y cuello: lesiones de foliculitis, eczema seborreico. Palpacin de arterias tempora-
les. Alteraciones conjuntivales, globo ocular y fondo de ojo (retinitis, manchas de Roth,
embolismos o infartos). Examen ORL (boca, odos, faringe, senos paranasales). Alteracio-
nes en la exploracin tiroidea. Defectos en algn par craneal. Rigidez de nuca y otros sig-
nos menngeos.
6. Trax: tumoraciones condrocostales. Auscultacin cardiaca: ritmo, roce, soplos. Auscul-
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tacin pulmonar: describir ruidos patolgicos: crepitantes, roncus, sibilancias, soplo tu-
brico, roce pleural y abolicin de la ventilacin por campos.
7. Abdomen: hepatomegalia, esplenomegalia, palpacin de masas, puntos o reas doloro-
sas, signos de irritacin peritoneal, Blumberg, Murphy, ascitis, ruidos intestinales, soplos.
8. Zona lumbar: puo-percusin renal.
9. Extremidades: signos de trombosis venosa, pulsos, edemas, lceras, reas de celulitis, abs-
cesos, examen osteoarticular descartando fenmenos inflamatorios y signos de flogosis,
puntos dolorosos.
10. Examen genital y ano-rectal con tacto rectal.
11. Exploracin ginecolgica completa.
Siempre debe quedar reflejada la existencia o no de rigidez de nuca y la exploracin de los
signos menngeos, tanto su presencia como su ausencia.
En diversos pacientes (sobre todo en enfermos graves y los que permanecen en observa-
cin), hay que repetir la exploracin fsica buscando cambios o certificando los hallazgos
de la misma.
C. Pruebas complementarias
Las pruebas a realizar en el SU dependern de la sospecha diagnstica basada en: la historia
clnica, sintomatologa acompaante del proceso febril, los resultados de la exploracin fsica
y la situacin inmunolgica del enfermo. As:
Si hay una orientacin diagnstica y no hay datos de gravedad no ser necesario hacer
ninguna prueba salvo que la sospecha diagnstica la indique.
Si no hay orientacin diagnstica ni datos de gravedad, valorar: hemograma, bioqumica
bsica, estudio y sedimento de orina y radiologa de trax.
Si no hay orientacin diagnstica y s datos de gravedad: aadiremos a los anteriores, he-
mocultivos y urocultivo.
De modo que, las pruebas bsicas y consideradas obligatorias en todo enfermo que se de-
cide ingresar para estudio de un sndrome febril o que tiene afectacin evidente, son las si-
guientes: hemograma, bioqumica (glucosa, iones, urea, creatinina), orina con sedimento,
biomarcadores de respuesta inflamatoria e infeccin, radiografa de trax posteroanterior y
lateral, y hemocultivos.
Hemograma: nos fijaremos en la frmula leucocitaria. En la existencia de leucocitosis con
neutrofilia o desviacin izquierda, formas jvenes y granulaciones txicas o leucopenia (in-
fecciones graves, bacterianas); monocitosis (virales); eosinofilia (parsitos, frmacos); lin-
focitos activados o atpicos (mononucleosis); tambin comprobaremos una trombopenia o
anemia acompaante.
Bioqumica: glucosa, iones, perfiles renal y heptico (su alteracin es signo de mal prons-
tico), CPK (si sospecha rabdomiolisis).
Estudio de orina con sedimento: nitritos positivos y leucocituria-piuria sugieren infeccin
urinaria.
Biomarcadores de respuesta inflamatoria e infeccin (BMRIeI): de entre los casi 200 BMRI eI
estudiados hasta la fecha, slo la protena C reactiva (PCR), la procalcitonina (PCT) y el lactato
han demostrado tener la sensibilidad y especificidad para emplearse de rutina en los SU, lo
que est unido a su mayor disponibilidad en estos ltimos, si bien no en todos los centros pue-
den solicitarse. El papel de stos es ayudar al clnico en los casos leves a asegurar el origen in-
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Captulo 70
feccioso y en los graves a descartarlo, sin olvidar que jams sustituye al clnico ni a un estudio
microbiolgico oportuno. La PCT tanto por mtodos cuantitativos como semicuantitativos (va-
lores en intervalos), es la de mayor utilidad. Valores > 2 ng/ml tienen una sensibilidad y espe-
cificidad > 90% para distinguir sepsis y cuadros ms graves de los cuadros no infecciosos, que
alcanza cifras del 98% cuando es > 10 ng/ml, a la que se suma su utilidad en predecir grave-
dad, mortalidad y mayor tasa de bacteriemia comprobada. Sin olvidar que existen falsos posi-
tivos en situaciones de trauma grave, shock cardiognico, carcinoma de pulmn, carcinoma
medular de tiroides, pancreatitis o isquemia mesentrica. La PCR es un marcador de inflamacin
aguda, tanto vrica como bacteriana y procesos inflamatorios de otro origen, adems de que
su cintica es ms lenta (empieza a elevarse a las 12 horas del contacto infeccioso, momento
en el que la PCT alcanza su pico mximo), por lo que sus resultados se incrementan si se emplea
conjuntamente con otros biomarcadores (PCR > 60 mg/dl y PCT > 2 ng/ml la probabilidad de
sepsis es del 90%, si PCR > 90 mg/dl y PCT > 10 mg/dl sta se eleva al 98%). El lactato es un
marcador de hipoperfusin tisular e hipoxia, su utilidad se centra en valorar el grado de com-
promiso de rganos en situaciones graves y en evaluar la respuesta al tratamiento (Tabla 70.2).
ITU: infecciones del tracto urinario; NAC: neumona adquirida en la comunidad; PCR: protena C reactiva; PCT: procalcitonina;
SG: sepsis grave; SS: shock sptico; SU: servicio de urgencias; VRC: valor de referencia de cambio clnico.
Radiografas de trax PA y lateral, imprescindible descartar patologa pleuropulmonar y va-
lorar silueta cardiovascular, mediastino, adenopatas, etc. La radiologa de abdomen simple
se indicar de forma individualizada para cada paciente.
Hemocultivos: se obtienen en enfermos con sospecha o predisposicin para bacteriemia
(Tabla 70.3), portadores de prtesis, datos clnicos y analticos de gravedad o en sospecha
de infecciones graves como meningitis, endocarditis, osteomielitis, etc. As como en pa-
cientes que ingresan para estudio o que no tienen foco claro o si se sospecha brucelosis o
fiebre tifoidea. Se tomarn antes de comenzar tratamiento antibitico emprico o simult-
neos al mismo, si urge comenzar con antimicrobianos. Es fundamental identificar en ur-
Biomarcador Cundo solicitarlo Cmo
Determinacin a su llegada al SU: pacientes con Muestra venosa inicial
SG o SS o sospecha de bacteriemia. a la llegada al SU.
Lactato
Seriacin a las 8-12 y 24 h para comprobar el Si lactato > 2,5 mmol/l
aclaramiento en pacientes en observacin. obtener muestra arterial.
Determinacin inicial en:
Pacientes con sepsis grave y shock sptico o
sospecha de bacteriemia.
Pacientes con criterios de sepsis con NAC, Preferiblemente muestra
meningitis aguda o ITU. cuantitativa.
PCT Pacientes inmunodeprimidos, ancianos o con En su defecto,
ndice de Charlson 2. semicuantitativa.
Seriacin a las 8-12 y 24 h para comprobar el
aumento o disminucin de > 0,45 ng/ml (VRC) y
estimar la resolucin, estabilizacin o progresin
de la respuesta inflamatoria e infeccin.
En caso de no disponer de PCT en pacientes con Muestra cuantitativa.
PCR sepsis grave y shock sptico o sospecha de
bacteriemia.
Tabla 70.2. Recomendaciones prcticas del uso de biomarcadores en los Servicios de Urgencias
Captulo 70
l
639
gencias los pacientes son riesgo de bacteriemia (Tabla 70.3). En la actualidad distintos au-
tores aconsejan obtener hemocultivo cuando la procalcitonina es > 1 ng/ml en el SU.
Se realizarn otras pruebas si se considera que pueden aportar algn dato para aclarar el ori-
gen o si pudieran influir en la toma de decisiones en Urgencias:
Estudio de extensin, frotis, en caso de fiebre prolongada o grave y en casos con sospecha
para visualizar patgenos como en paludismo o babesiosis en pacientes procedentes del
trpico con fiebre y sntomas compatibles.
Gasometra arterial (infeccin y disnea) o venosa en otras situaciones.
Radiografas de abdomen en bipedestacin, de senos paranasales, de columna, sacroilacas,
etc, sern solicitadas si se sospecha una focalidad del sndrome febril.
Estudio de coagulacin, PDF, dmero D. Cuando sospecho sepsis o coagulopata de consumo.
VSG: en sospecha de polimialgia reumtica-arteritis de la temporal.
Ecografa de abdomen, cervical-tiroidea, partes blandas, etc (segn sospecha clnica).
ECG: con el fin de ver bloqueos, alteraciones de la repolarizacin o arritmias (pericarditis,
miocarditis).
Ecocardiograma: en sospecha de pericarditis, endocarditis.
Tomografa computarizada (TAC) craneal, torcico o abdominal si son precisos.
Anlisis citolgico, bioqumico y microbiolgico gram, Ziehl, etc de lquidos estriles (pun-
cin lumbar, toracocentesis, paracentesis, artrocentesis).
En ocasiones y segn la sospecha solicitaremos desde Urgencias: urocultivo, coprocultivo,
cultivo y Ziehl en esputo (tuberculosis), rosa de bengala (brucelosis), Paul-Bunnell o mono-
test (mononucleosis), extensin sangre perifrica (paludismo, enfermedades hematolgi-
cas), otras serologas, etc.
Pacientes de regreso del trpico, zonas de paludismo: examen de gota gruesa.
En enfermos seleccionados puede ser de gran utilidad recoger y archivar una muestra
(Suero Archivo) que en funcin de la evolucin o de nuevos datos o sospechas nos permi-
tira solicitar estudios de un suero inicial o virgen de tratamientos.
640
l
Captulo 70
Criterios mayores Temperatura > 39,4C (3 puntos).
Sospecha de endocarditis (3 puntos).
Portador de catter vascular (2 puntos).
Criterios menores Temperatura 38,3-39,3C (1 punto).
Edad > 65 aos (1 punto).
Tiritona (1 punto).
Vmitos (1 punto).
Hipotensin (P. sistlica < 90 mmHg) (1 punto).
Neutrofilia > 80% (1 punto).
Leucocitosis > 18.000/mm
3
(1 punto).
Porcentaje de cayados > 5% (1 punto).
Trombopenia 150.000 plaquetas/mm
3
(1 punto).
Creatinina > 2 mg/dl (1 punto).
Riesgo Alto: > 5 puntos (hemocultivos positivos 15-25%).
Moderado: 2-5 puntos (hemocultivos positivos 7-9%).
Bajo: 0-1 punto (hemocultivos positivos en < 1%).
Se aconseja extraer hemocultivos si se cumple un criterio mayor o al menos 2 menores
Tabla 70.3. Factores de riesgo para bacteriemia
ACTITUD ANTE EL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS
Para establecer nuestra actuacin ante un paciente con fiebre tendremos en cuenta los datos,
signos y sntomas que vamos a encuadrar como los criterios de gravedad clnicos (Tabla
70.4,) ya que su presencia servir para saber que la situacin del enfermo es, o puede hacerse,
en poco tiempo problemtica, y su pronstico y evolucin pueden ser desfavorables. Del
mismo modo tendremos en cuenta alteraciones analticas relevantes conocidas como criterios
de gravedad analticos (Tabla 70.5). En el caso de enfermos crnicos y ancianos todos estos
criterios de gravedad tendrn ms relevancia. Adems debemos tener presentes otros factores
de riesgo para presentar bacteriemia, adems de los comentados en la Tabla 70.3:
Edades extremas de la vida.
Hbitos txicos (consumidor drogas va parenteral, etilismo, etc).
Enfermedades crnicas (diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca, respiratoria, renal o he-
ptica, neoplasias, sida, inmunosupresin, etc).
Medicamentos inmunosupresores y corticoides.
Esplenectoma.
Portadores de prtesis, catteres, reservorios, derivaciones, sondas.
Pero debemos reconocer a aquellos enfermos que precisan de una valoracin rpida y deben
considerarse prioritarios o en los que descubrimos la existencia de ciertos factores de riesgo
que hacen que la situacin sea delicada para el paciente. Es decir, cuando el sndrome febril
se convierte en una urgencia mdica (Tabla 70.6).
Captulo 70
l
641
Alteracin nivel de consciencia: desorientacin, estupor, coma.
Fiebre > 39C o hipotermia < 35C.
Hipotensin (PAS < 90 mmHg o PAM < 70 o descenso de la PAS > 40 mmHg) o signos de hipo-
perfusin perifrica.
Taquicardia > 100 lpm.
Taquipnea > 25-30 rpm (disnea intensa, uso musculatura accesoria).
Crisis convulsivas.
Pacientes con enfermedades de base o crnicas debilitantes.
Hipertermia rebelde a medicacin antipirtica adecuada.
Sospecha de infeccin bacteriana sin respuesta a tratamiento antibitico emprico.
Sospecha de infecciones graves: meningitis, artritis, empiema, colecistitis, signos de irritacin
peritoneal.
Rpido e intenso deterioro del estado general.
Tabla 70.4. Criterios de gravedad clnicos
Acidosis metablica. Hiperlactacidemia > 2,5 mmol/L o 24 mg/dl.
Alteraciones metablicas (Na
+
< 130), rabdomiolisis.
Insuficiencia respiratoria. Hipoxemia con PaO
2
/FiO
2
< 300.
Insuficiencia renal (Cr > 2 mg/dl) u oliguria (diuresis < 0,5 ml/Kg/hora durante al menos 2
horas).
Alteracin de la funcin heptica, ictericia (bilirrubinemia > 2 mg/dl).
Leucocitos > 12.000 o < 4.000/mm
3
con desviacin izquierda (> 10% cayados).
Coagulopata (INR > 1,5 o PTTa < 60 s), trombopenia (< 100.000/mm
3
).
Anemia (Hb < 10, Htco < 30%).
Neutropenia (< 1.000/mm
3
Ne).
Elevacin niveles de PCR 20 mg/L y PCT > 2 ng/mL.
Hiperglucemia > 110 mg/ml en ausencia de diabetes.
Tabla 70.5. Criterios de gravedad analticos
INDICACIONES DE INGRESO Y MEDIDAS TERAPUTICAS
Tras analizar cada caso tomaremos las decisiones en cuanto al alta o ingreso y medidas tera-
puticas, que dependern de:
La existencia o no de foco clnico de la fiebre (y su naturaleza).
La duracin del cuadro (corta, intermedia o prolongada duracin).
Presencia de criterios clnicos y analticos de gravedad.
Pacientes que NO requieren INGRESO:
1. Fiebre con focalidad de corta o intermedia duracin sin criterios de gravedad: el paciente
no requiere ingresar si el foco no lo requiere.
Tratamiento especifico segn patologa causante.
Remitir a su mdico de Atencin Primaria (AP) o consultas externas de la patologa cau-
sante para seguimiento.
2. Fiebre sin focalidad ni signos de alarma ni factores predisponentes para bacteriemia:
Menos de dos semanas: alta con antitrmicos, medidas fsicas y control por su mdico.
No dar antibiticos.
Ms de dos semanas si buen estado general y pruebas complementarias, remitir a con-
sultas de medicina interna. No dar antibiticos.
Pacientes que requieren INGRESO:
1. Fiebre sin focalidad ni signos de alarma ni factores predisponentes para bacteriemia, pero
mayor de 2-3 semanas y con mal estado general o sospecha de posible etiologa grave.
Hemocultivo y urocultivo antes de iniciar tratamiento de amplio espectro iv. El antibitico
se escoger en funcin de la etiologa ms probable. Valorar muestra archivo.
2. Pacientes con fiebre corta, intermedio o larga duracin con foco y criterios de gravedad.
Ingreso en planta y segn valoracin en unidad de vigilancia intensiva (UVI). Actitud:
Obtener hemocultivos en urgencias y cultivos segn sospecha de foco (lquido cefalo-
rraqudeo LCR, lquido pleural, asctico).
642
l
Captulo 70
Cuando existe la necesidad de bajar rpidamente la T corporal, si existe hiperpirexia porque la
termorregulacin est condenada a fracasar y pueden surgir complicaciones.
Sospecha de una enfermedad grave que requiera per se tratamiento urgente.
Sospecha o evidencia de enfermedad infectocontagiosa.
Cuando hay que iniciar inmediatamente procesos diagnsticos o teraputicos en funcin de la
patologa urgente sospechada.
Edades extremas de la vida (ancianos y bebes).
Embarazada.
Existencia de algn tipo de inmunodepresin. Congnita o adquirida por esteroides o
citostticos o por enfermedades o situaciones debilitantes como: hemopatas, diabetes,
alcoholismo, cirrosis, neuropatas, esplenectomizado, trasplantado, etc.
Cuando existen factores predisponentes o de riesgo para bacteriemia.
Alta hospitalaria en los das previos (posibilidad de infeccin nosocomial).
Existencia de complicaciones por la fiebre que hay que tratar: hiperpirexia, convulsiones,
alteraciones del nivel y contenido de la consciencia, insuficiencia renal, cardiaca, respiratoria o
heptica, alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base, o grave afectacin del
estado general del paciente.
Cuando hay enfermedades de base que pueden complicarse con la elevacin de la T o
insuficiencia o deterioro funcional (cardiaca, renal, respiratoria, heptica, neurolgica) o fallo
multiorgnico que pudieran empeorar con la presencia de fiebre.
T: temperatura.
Tabla 70.6. Situaciones donde el sndrome febril es una urgencia mdica
Comenzar inmediatamente con antibitico emprico adecuado segn sospecha.
Pacientes a valorar individualmente:
1. Fiebre sin signos de alarma, sin focalidad, de corta duracin en pacientes con patologa pre-
via o fiebre mal tolerada (ancianos, portadores de sonda urinaria o dispositivos protsicos,
inmunosupresin, enfermedades crnicas debilitantes) es ms probable la presencia de en-
fermedad bacteriana. Se aconseja observacin y valorar alta o ingreso segn evolucin.
2. Fiebre sin foco y con factores de riesgo para bacteriemia o gravedad: ingreso en observacin
y reevaluar en busca de un foco. Si continuamos sin saber el foco, extraer hemocultivos y
urocultivo previos a iniciar tratamiento antibitico en funcin de la etiologa ms probable.
Si se descubre foco se iniciar tratamiento dirigido y segn evolucin en las 24 primeras
horas se valorar ingreso o alta.
MEDIDAS TERAPUTICAS ESPECFICAS
1. Sndromes febriles con sospecha de enfermedad infectocontagiosa
Si se sospechan procesos potencialmente contagiosos que requieran aislamiento se deben
especificar las medidas de aislamiento a adoptar: entrico, parenteral o respiratorio.
2. Indicaciones de tratamiento sintomtico en Urgencias
La fiebre es un mecanismo que optimiza la respuesta del organismo a la agresin y su monito-
rizacin nos ayuda a conocer la respuesta teraputica por lo que se tratar salvo cuando est
indicado: urgencia, diagnstico, etc. Los objetivos del tratamiento de la fiebre consisten en, pri-
mero, bajar el punto de fijacin hipotalmico alto, y, segundo, facilitar la prdida de calor.
Aunque tanto el paracetamol, cido acetilsaliclico (AAS), antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
como indometacina e ibuprofeno son buenos antipirticos, resulta preferible el paracetamol.
Se indicar reducir la T en los enfermos donde la fiebre se convierta en una urgencia mdica
y determinadas situaciones. Emplearemos:
Medidas fsicas: compresas empapadas en agua fra, bao en agua tibia o helada (en hi-
perpirexia), disminucin de la temperatura ambiental, mantas hipotrmicas.
Medidas generales: reposicin hidroelectroltica. Calcular dficit de lquidos y aadir 300-
500 ml/m
2
/da por cada grado de elevacin de la T por encima de 37,9C.
Medidas farmacolgicas: valorando la situacin clnica y hemodinmica del enfermo se
puede optar por paracetamol (0,5-1 g/6-8 horas va oral o iv) o metamizol (0,5-2 g/6-8
horas va oral o iv) y en casos seleccionados se podrn usar AAS (500 mg/6-8 horas), otros
AINEs (ibuprofeno 400-600 mg/8 horas; indometacina 25-50 mg/8 horas) o esteroides. En
funcin de la gravedad administracin de sueros fros iv, por sonda nasogstrica (SNG) y/o
vesical, peritoneales. En circunstancias extremas hemodilisis enfriando la sangre.
En la hiperpirexia e hipertermia asegurar va area, soporte hemodinmico, enfriamiento precoz
y tratamiento de las complicaciones. Reposicin hidroelectroltica y drogas vasoactivas (evitar
noradrenalina, por su vasoconstriccin que impide el enfriamiento).
En la hipertermia maligna (HM) o sndrome neurolptico maligno (SNM), que son cuadros de
hipertermia y no de fiebre, suspender agente causal y adems de las medidas fsicas y generales,
se utilizar dantroleno sdico iv a dosis de 2 mg/kg, que se puede repetir cada 5 min hasta re-
mitir sntomas o se llegue a la dosis mxima de 10 mg/Kg peso cada 6 horas durante 24-48
horas hasta que pueda iniciarse su administracin oral (4-8 mg/Kg cada 6 horas durante 3 das).
Captulo 70
l
643
644
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Captulo 70
Sndrome febril en urgencias
Evaluar situacin:
Estado general y signos vitales
Situacin estable S NO
Delimitacin sindrmica
Localizacin del FOCO
NO
S
Actuacin
Sndrome febril sin foco
Enfermedad
grave
Enfermedad
benigna/leve
Estabilizacin hemodinmica
Descenso de la T
Inicio de tratamiento antibitico
Vigilancia ambulatoria
Tratamiento emprico
Hospitalizacin
Tratamiento emprico
Urgencia mdica?
Criterios de gravedad
Presentes
Ausentes
Soporte
Hemodinmico
Hemograma,
Bioqumica,
Sedimento de orina,
Rx. Trax,
Hemocultivos, procalcitonina, lactato
Sin foco
Fiebre > 7 das
Fiebre < 7 das
Tratamiento
sintomtico
Hemocultivos
Valorar otras pruebas
complementarias
Con foco
Sin foco
Valoracin individual
Alta y seguimiento ambulatorio
Valorar otras pruebas
complementarias
Tratamiento ATB
amplio espectro
Tratamiento emprico
(antes cultivos)
Vigilancia e ingreso hospitalario.
Valorar UVI
Figura 70.1. Algoritmo de actuacin en el servicio de urgencias.
BIBLIOGRAFA
Bustamante Mandrin JA, Villarroel Gonzlez-Elipe P, Gonzlez del Castillo J. En: Julin Jimnez A, coordi-
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Van Laar PJ, Cohen J. A prospective study of fever in the accident and emergency departament. Clin Mi-
crobiol Infect. 2003;9:878-80.
Captulo 70
l
645
Fiebre y exantema
Captulo 71
l
647
INTRODUCCIN
La asociacin de fiebre y exantema es una causa frecuente de consulta en los Servicios de Ur-
gencias. El exantema es una erupcin cutnea de aparicin ms o menos sbita que se dis-
tribuye por una amplia zona de la superficie corporal. Los trminos de erupcin y rash son
sinnimos de exantema. Cuando afecta a las mucosas (boca, conjuntiva, recto, glande) se
denomina enantema. Puede deberse a enfermedades infecciosas o no infecciosas, siendo las
manifestaciones cutneas, en algunas ocasiones, el nico signo precoz de una enfermedad
grave subyacente.
EVALUACIN INICIAL
El objetivo en los Servicios de Urgencias es saber reconocer de forma precoz aquellas entida-
des que pueden suponer un compromiso vital. Por tanto, se deben tener en cuenta aspectos
fundamentales:
Datos exploratorios de inestabilidad hemodinmica y sepsis.
El estado inmunolgico del paciente (toma de frmacos inmunosupresores, neoplasias he-
matolgicas o de rgano slido, trasplante de mdula sea, inmunodeficiencias, ausencia
funcional o anatmica de bazo).
Reconocer si es de causa infecciosa o medicamentosa (las dos etiologas ms frecuentes).
La necesidad de aislamiento.
La necesidad de tratamiento urgente en aquellas ocasiones en las que el cuadro es com-
patible con enfermedades amenazantes para la vida.
Valoracin diagnstica
La valoracin diagnstica del paciente con fiebre y exantema debe tener en cuenta el aspecto, lo-
calizacin y forma de presentacin de la lesin, as como una detallada historia clnica, incluyendo:
Antecedentes de alergias medicamentosas.
Medicamentos tomados en meses previos: alopurinol, antibiticos, fenitona.
Edad del paciente: mononucleosis en la adolescencia.
Estacin del ao: las infecciones por enterovirus ocurren en el verano y meses otoales, el
sarampin y rubola son ms frecuentes en la primavera.
FIEBRE Y EXANTEMA
Irena Jimnez Velasco, Ana Mara Alguacil Muoz,
Fernando Cuadra Garca-Tenorio
Captulo 71
Viajes recientes y localizacin geogrfica (Dengue en pases tropicales, fiebre botonosa en
el rea mediterrnea, etc).
Vacunaciones y enfermedades propias de la infancia (una historia de vacunacin inade-
cuada en la infancia es susceptible de exantemas infantiles en la edad adulta).
Antecedentes de exposicin ocupacional o profesional, exposicin al sol.
Contacto con personas con fiebre o enfermas.
Exposicin a insectos, artrpodos o animales domsticos, salvajes o ambientes rurales.
Factores de riesgo para infecciones de transmisin sexual (sfilis, VIH).
Existencia de anomalas o prtesis cardiacas (endocarditis bacteriana).
Caractersticas del rash:
Es bsico prestar especial atencin a las distintas presentaciones dermatolgicas, debiendo
conocer previamente las lesiones primarias de piel (Tabla 71.1). Se debe caracterizar las lesio-
nes, tanto individual como colectivamente, teniendo en cuenta:
Lesin inicial.
Relacin temporal fiebre-exantema.
Distribucin del rash (aislada o generalizada, unilateral o bilateral, simtrica, en reas ex-
puestas).
Agrupacin (anular, lineal, serpiginosa, ocupando un dermatoma, etc).
Patrn de progresin del exantema (de forma centrfuga o centrpeta).
Signos o prdromos acompaantes (artritis o artralgias, descamacin, signos de irritacin
menngea, estomatitis, afectacin de palmas y plantas, infiltrado pulmonar, adenopatas, etc).
Tratamientos tpicos instaurados.
648
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Captulo 71
Mcula Lesin plana y circunscrita, de cualquier tamao, con cambio de la coloracin de
la piel, que desaparece a la presin.
Ppula Lesin slida y elevada, con un dimetro no mayor a 0,5 cm, de coloracin varia-
ble.
Ndulo Lesin slida y redondeada, de localizacin profunda en dermis y en tejido sub-
cutneo.
Placa Lesin slida y elevada, de superficie lisa, a menudo formada por la confluencia
de varias ppulas.
Pstula Lesin elevada, de contenido purulento.
Vescula Lesin circunscrita, elevada, de contenido lquido y dimetro no mayor de 0,5 cm.
Ampolla Lesin circunscrita, elevada, de contenido lquido y dimetro mayor de 0,5 cm.
Petequias Lesin plana, no palpable, menor de 3 mm de extensin secundaria a hemorragia
de la piel.
Equimosis Lesin plana, no palpable, mayor de 3 mm de extensin secundaria a hemorragia
de la piel.
Prpura Lesin elevada secundaria a inflamacin de la pared vascular con hemorragia.
Tabla 71.1. Lesiones primarias de piel
Exploracin fsica:
Signos vitales. Valoracin del estado general del paciente y de la existencia de signos de gra-
vedad. Presencia y localizacin de adenopatas. Deteccin de hepatoesplenomegalia. Presencia
y morfologa de lesiones genitales, mucosas o conjuntivales. Signos de artritis. Presencia de
signos menngeos, rigidez de nuca o afectacin neurolgica. Examen detallado de la piel, in-
cluyendo palmas y plantas, cuero cabelludo, pliegues. Con descripcin del exantema: morfo-
loga, localizacin y distribucin de las lesiones.
Los exmenes complementarios pueden ser tiles, aunque generalmente el resultado de los
mismos no est disponible de forma inmediata.
Hemograma, con frotis de sangre perifrica, bioqumica, estudio de coagulacin. Sistem-
tico de orina. Procalcitonina y lactato.
La radiografa de trax puede detectar infiltrados pulmonares.
Toma de 2 hemocultivos (bacterias, micobacterias y hongos en funcin de la sospecha cl-
nica) antes de comenzar tratamiento antimicrobiano.
En las lesiones pustulosas, purpricas y petequiales se puede realizar aspiracin o raspado
de las mismas y hacer un cultivo y anlisis del lquido en el microscopio (por ejemplo, iden-
tificacin de bacilos gramnegativos en meningococemia).
En las lesiones vesiculares se puede analizar el contenido de las mismas, utilizando tinciones
con Wright o Giemsa e identificar por ejemplo clulas gigantes multinucleadas o cuerpos
de inclusin caractersticos de la infeccin por herpes (test de Tzanck).
En el caso de que existan sntomas genitourinarios, articulares o neurolgicos asociados es
mandatorio el examen del exudado uretral (si existe), del lquido sinovial y del lquido ce-
falorraqudeo respectivamente.
La utilidad de las serologas es limitada, ya que no permite un diagnstico precoz, aunque
s puede confirmar el diagnstico posteriormente (VHB, VHC, VIH, VEB, CMV, rickettsias,
borrelias, sfilis).
La biopsia de piel puede ser particularmente til para establecer el diagnstico de lesiones
nodulares, pero se puede hacer en otro tipo de lesiones.
CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES CON FIEBRE Y EXANTEMA
Se pueden agrupar las enfermedades que producen fiebre y exantema segn la clase de erup-
cin en cuatro grupos: maculopapulosas de distribucin central o perifrica, confluente con
descamacin, vesculo ampollosas y purpricas (Tablas 71.2, 71.3, 71.4 y 71.5).
EXANTEMAS QUE CONSTITUYEN UNA URGENCIA MDICA
Meningococemia
Producida por Neisseria meningitidis (diplococo gram negativo), afecta ms frecuentemente
a nios y adultos jvenes, pacientes sin bazo o con deficiencia del componente terminal del
complemento (C5-C8). Clnicamente se caracteriza por fiebre, mialgias, somnolencia, cefalea
y nuseas. Se han observado lesiones cutneas purpricas en 80 a 90% de los pacientes con
menigococemia fulminante. Estas lesiones aparecen en las primeras 6-12 horas y caracters-
Fiebre y exantema
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Captulo 71
Infecciosas No infecciosas
Virus Bacterias
Sarampin Fiebre entrica Dermatomiositis
Rubeola Brucelosis Lupus eritematoso sistmico
Adenovirus Leptospirosis Exantema por frmacos
Parvovirus B19 Ehrlichiosis Sarcoidosis
Infecciones por Echovirus Enfermedad de Lyme Eritema multiforme
Virus Coxsackie Psitacosis Hipersensibilidad a frmacos
Mononucleosis Sfilis secundaria Sndrome de Sweet
Citomegalovirus Menigococemia Enfermedad de Still
Dengue Fiebre por mordedura de rata Enfermedad de Kikuchi
Primoinfeccin por VIH Fiebre de las montaas rocosas Enfermedad de Kawasaki
Virus Herpes 6 Fiebre botonosa
Escarlatina
Sndrome del shock txico
Tabla 71.2. Enfermedades con fiebre y exantema maculopapular
Sepsis Vasculitis alrgica
Meningococemia aguda y crnica Prpura trombtica trombocitopnica
Gonococemia Prpura de Schnlein-Henoch
Endocarditis bacteriana subaguda Embolismo graso
Fiebre por mordedura de rata Embolismo de colesterol
Infeccin por Capnocytophaga canimorsus CID
Sarampin atpico Prpura de Waldenstrm
Fiebres vricas hemorrgicas Granulomatosis de Wegener
Paludismo por Plasmodium falciparum Hipersensibilidad a frmacos
Infeccin por Rickettsia spp
Infecciones vricas (Epstein-Barr, Echovirus,
Parvovirus B19, Coxsackievirus)
Tabla 71.5. Enfermedades con fiebre y exantema purprico
Tabla 71.4. Enfermedades con fiebre y exantema vesculo-ampolloso
Escarlatina Necrolisis epidrmica txica
Sndrome del shock txico Sndrome de eritrodermia exfoliativa
Sndrome estafiloccico de la piel escaldada Enfermedad de Kawasaki
Tabla 71.3. Enfermedades con fiebre y exantema confluente con descamacin
Herpes simple Sndrome de hipersensibilidad a frmacos
Varicela Dermatitis por plantas
Herpes zster Pioderma gangrenoso
Sndrome mano-pie-boca Necrolisis epidrmica txica
Imptigo Sndrome de Stevens-Johnson
Ectima gangrenoso Psoriasis pustulosa
Sndrome de la piel escaldada Sndrome de Reiter
Gonococemia Sndrome de Sweet
Sndrome de Behet
Acn fulminante
ticamente son petequiales, aunque al inicio del cuadro pueden asemejarse a un exantema
viral. Con mayor frecuencia aparecen en las extremidades y tronco, pero tambin pueden ha-
llarse en la cabeza, palmas, plantas y mucosas. La meningococemia puede ser rpidamente
fatal si no se reconoce y se trata de forma precoz.
Diferentes lesiones cutneas pueden aportar una pista sobre el diagnstico de endocarditis
infecciosa, incluyendo petequias hasta en un 30-50% de los casos (en extremidades, conjun-
tiva, mucosa bucal o paladar), hemorragias en astilla (petequias subungueales con disposicin
lineal), lesiones de Janeway (mculas purpricas en palmas y plantas), ndulos de Osler (le-
siones violceas dolorosas a la presin localizadas en los pulpejos de los dedos) y manchas de
Roth (lesiones hemorrgicas en la retina).
Es importante reconocer las manifestaciones cutneas de la endocarditis infecciosa, con el
fin de obtener hemocultivos e iniciar una terapia antibitica apropiada.
Fiebre botonosa mediterrnea
Causada por Rickettsia conorii y transmitida por garrapatas. Su picadura produce una lesin
tpica que puede resultar til en el diagnstico, la mancha negra. Cursa con una erupcin
maculopapulosa, que aparece caractersticamente entre el segundo y el sexto da. Con mayor
frecuencia comienza en las extremidades, a menudo alrededor de las muecas y tobillos, con
extensin a tronco. Es caracterstico que la erupcin afecte a las palmas y plantas en las etapas
posteriores de la infeccin. Con el tiempo las lesiones maculopapulosas pueden progresar
hasta volverse petequiales o equimticas.
Sndrome del shock txico
Se caracteriza por una erupcin eritematosa generalizada, debida a la produccin de una to-
xina en el sitio de la infeccin localizada, a menudo asintomtica o desapercibida, causada
por exotoxinas de Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus. Se ha asociado a mens-
truacin en mujeres jvenes debido al uso de tampones, heridas quirrgicas, ulceraciones en
la piel, quemaduras y catteres. Cursa con fiebre, diarrea, mialgias, vmitos y disfuncin de
mltiples rganos. Aparece una eritrodermia difusa con descamacin 1 a 2 semanas despus
del inicio de la enfermedad, sobre todo en manos y pies, respetando la cara.
Sndrome de Stevens-Johnson
Es la forma mayor del eritema exudativo multiforme. Produce lesiones similares a una diana
que evolucionan hasta formar bullas, con esfacelo y necrosis de la epidermis. Presentan el
signo de Nikolsky (formacin de ampollas cutneas ejerciendo una ligera presin lateral). Ha-
bitualmente se debe a una infeccin por Mycoplasma pneumoniae o por frmacos (sulfami-
das, alopurinol, fenitona, AINEs).
Necrolisis epidrmica txica (NET) o Sndrome de Lyell
Forma mxima y grave del Sndrome de Stevens-Johnson. El plano de despegamiento afecta
a toda la epidermis, a diferencia con el sndrome de la piel escaldada estafiloccica en el que
dicho plano se sita en la superficie epidrmica. Requiere ingreso hospitalario.
Fiebre y exantema
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Figura 71.1. Algoritmo de atencin al paciente con fiebre y exantema.
Fiebre y exantema
TRATAMIENTO
El inicio del tratamiento no se debe demorar a la espera de confirmar el diagnstico, espe-
cialmente en aquellos casos que lo requieran de forma urgente. Adems, se debe poner aten-
cin a los problemas asociados del paciente (correccin de las alteraciones hidroelectrolticas,
prevencin de fenmenos trombticos, etc).
Si existe una alta sospecha de una patologa concreta con tratamiento especfico, se iniciar
el mismo: Ej.: infeccin herptica diseminada: aciclovir.
Si no se puede descartar origen medicamentoso, retiraremos los frmacos probables.
Cuando no pueda descartarse proceso infeccioso, tras la toma de las muestras antes seala-
das, se iniciar tratamiento antibitico de amplio espectro con ceftriaxona 2 g cada 12 horas
iv y doxiciclina 100 mg cada 12 horas.
Si se sospecha infeccin nosocomial: vancomicina y piperacilina-tazobactam o un carbapenem
ajustado a la funcin renal.
Presencia de datos de sepsis.
Sospecha de enfermedad infecciosa grave. La presencia de un exantema petequial difuso
asociado a cuadro febril debiera requerir siempre un estudio urgente.
Exantema que persista ms de 5-7 das sin diagnstico claro.
Existencia de comorbilidades asociadas: neoplasia, inmunodepresin, pacientes en edades
extremas, deshidratacin, desnutricin.
Datos de evolucin desfavorable en las primeras horas.
Alteraciones analticas relevantes.
Necesidad de tratamiento por va intravenosa, indicado en determinadas situaciones de in-
tolerancia oral, absorcin gastrointestinal reducida, falta de alternativas adecuadas por va
oral.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 71
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Fiebre y adenopatas
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Se define como adenopata o linfadenopata al aumento de tamao, nmero o la altera-
cin de la consistencia de los ganglios linfticos, los cuales se distribuyen por todo el cuerpo,
quedando especialmente localizados en la regin cervical, axilar, inguinal y sistema linftico
profundo (mediastnicos, retroperitoneales y mesentricos). En general, se consideran pato-
lgicos cuando miden ms de 1 cm, aunque este criterio depende de su localizacin, siendo
normal encontrar adenopatas inguinales de hasta 2 cm, mientras que en localizaciones pro-
fundas se consideran patolgicas aquellas superiores a 1,5 cm. El aumento de los ganglios
linfticos puede deberse a:
Proliferacin de macrfagos y linfocitos benignos en respuesta a un estmulo antignico.
Infiltracin por clulas inflamatorias en las infecciones que afectan a los ganglios linfticos
(linfadenitis).
Proliferacin in situ de macrfagos o linfocitos malignos (linfomas).
Infiltracin de los ganglios por nidos metastsicos de clulas malignas.
Infiltracin de los ganglios por macrfagos cargados de metabolitos en enfermedades por
depsito de lpidos.
Debido a la amplia variedad de etiologas a las que pueden atribuirse, pudindose tratar desde
reacciones inflamatorias banales hasta procesos de carcter maligno, es muy importante un
adecuado manejo en los Servicios de Urgencias, suponiendo en determinadas ocasiones un
reto diagnstico para el mdico.
ETIOLOGA
Causas ms frecuentes: mononucleosis, VIH, adenovirus, citomegalovirus, herpes zster,
faringitis estreptoccica.
Causas menos frecuentes:
Infecciosas: parotiditis, sarampin, hepatitis, brucelosis, tuberculosis, lepra, les, en-
fermedad por araazo de gato, tularemia, coccidioidomicosis, histoplasmosis, rubeola,
herpes simple genital, leptospirosis, toxoplasmosis, leishmaniasis, linfogranuloma ve -
nreo.
Inflamatorias: A. reumatoide, LES, dermatomiositis, S. Sjgren, cirrosis biliar primaria, en-
fermedad del suero, secundarias a frmacos (antipaldicos, cefalosporinas, penicilinas, car-
bamacepina, sales de oro, alopurinol, indometacina).
FIEBRE Y ADENOPATAS
Marina Andrs Fernndez, M Jess Moya Saiz,
Captulo 72
Tumorales: linfoma no Hodgkin, linfoma Hodgkin, leucemias, melanoma, metstasis de
tumor slido (pulmn, mama, prstata).
Endocrinas: hipertiroidismo, enfermedad de Addison.
Enfermedades por depsito de lpidos: Gaucher, Niemann-Pick, Fabry.
Otras: sarcoidosis, amiloidosis, enfermedad de Kawasaki, fiebre mediterrnea familiar, his-
tiocitosis, enfermedad de Kikuchi.
Para una adecuada aproximacin diagnstica ante un sndrome febril con adenopatas es de
crucial importancia la realizacin de una correcta anamnesis y exploracin fsica.
1. Antecedentes personales y epidemiolgicos
La edad del paciente puede orientar hacia determinadas etiologas; as, en pacientes ma-
yores de 50 aos existe un mayor riesgo de malignidad, siendo las adenopatas reactivas
las ms frecuentes en pacientes jvenes y nios.
Enfermedades crnicas o infecciosas previas. Inmunosupresin (infeccin por VIH, tuber-
culosis TBC, lupus).
Ocupacin laboral. Exposicin laboral a sustancias txicas.
Relaciones sexuales de riesgo, nmero de parejas o mtodos de barrera (sfilis, VIH, gono-
rrea).
Contacto o convivencia con enfermos potencialmente contagiosos.
Contacto con animales o insectos (enfermedad por araazo de gato).
Consumo de drogas por va parenteral.
Viajes a zonas con enfermedades endmicas tales como Dengue, leishmaniasis, filarias,
etc.
Ingesta de alimentos sospechosos o poco cocinados (toxoplasmosis).
Consumo habitual de frmacos (difenilhidantona, hidralacina, carbamacepina, sales de
oro, alopurinol, indometacina, sulfamidas, etc).
2. Clnica y forma de aparicin
Tiempo de evolucin. Adenopatas de pocos das de evolucin suelen ser inflamatorias
mientras que aquellas de varios meses suelen ser caractersticas de procesos linfoprolife-
rativos o infecciones crnicas tales como TBC o VIH. Las adenopatas que duran menos
de dos semanas o ms de un ao sin cambios tienen pocas probabilidades de ser malig-
nas.
Dolor. Tpico de procesos inflamatorios e infecciosos agudos. Los procesos tumorales no
suelen cursar con dolor.
Sntomas acompaantes. Sndrome constitucional, artralgias, sudoracin nocturna, al-
teraciones cutneas o faringitis, que nos pueden orientar a etiologas especficas.
3. Exploracin fsica
Naturaleza de la lesin. Es importante diferenciar entre adenopatas y masas subcutneas
como ndulos tiroideos, quistes branquiales, conducto tirogloso, glndulas salivales, lipo-
mas, fibromas o hernias inguinales.
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Captulo 72
Tamao. Los ganglios normales suelen tener un tamao menor de 1 cm; adenopatas ma-
yores de 2 cm suelen ser patolgicas, teniendo un alto riesgo de malignidad las mayores
de 4 cm. Adenopatas inguinales de hasta 2 cm no suelen ser patolgicas. Hay que tener
en cuenta que las adenopatas son siempre mayores en adolescentes que en adultos.
Caractersticas. En las infecciones agudas la consistencia de las adenopatas suele ser
blanda y la distribucin asimtrica, suelen ser fluctuantes, pueden ser dolorosas con piel
eritematosa y caliente y, en ocasiones, con una zona de linfangitis que lo conecta con el
origen de la infeccin. En los linfomas la consistencia es media, elstica, con movilidad
disminuida y tendencia a la agrupacin. En los casos metastsicos encontramos adeno-
patas duras, de superficie irregular, adheridas a planos profundos y en ocasiones la piel
que las recubre puede estar adelgazada o ulcerada.
Localizacin (Tabla 72.1). Se debe evaluar si las adenopatas estn localizadas en una
nica regin (se deben normalmente a una causa local) o generalizadas, cuando se
afectan dos o ms territorios ganglionares no contiguos. Estas ltimas suelen ser mani-
festacin de una enfermedad sistmica, predominando dentro de las causas malignas
las de origen hematolgico. Entre las causas no neoplsicas se incluyen la mononucleosis,
toxoplasmosis, TBC, VIH, sarcoidosis, artritis reumatoide o LES.
Las principales cadenas ganglionares son las cervicales, axilares, inguinales y sistema linf-
tico profundo:
Cervicales: submentonianas, submaxilares, yugulares, supraclaviculares, suboccipitales y
pre-postauriculares. Se explorarn con el examinador delante o detrs del paciente sen-
tado.
Axilares: axilares centrales y laterales, subescapulares. Se explorar con el paciente sen-
tado con el brazo en ngulo de 45. Debemos tener siempre presenta la patologa neo-
plsica mamaria.
Inguinales: adenopatas inguinales del grupo oblicuo y del grupo longitudinal.
Sistema linftico profundo: hiliares, mediastnicas, retroperitoneales y plvicas. Requieren
tcnicas de imagen para su estudio.
Otros signos fsicos. Signos focales de infeccin o puertas de entrada (araazo de gato,
picadura de garrapata, etc), hepatomegalia o esplenomegalia.
Variables predictoras de malignidad en la adenopata perifrica
Edad mayor de 40 aos.
Localizacin supraclavicular (malignas en el 90% de los mayores de 40 aos y 25% en
los menores de 40 aos).
Tamao mayor de 2,25 cm.
Consistencia dura. En las leucemias suelen tener consistencia entre firme y elstica (leu-
cemia aguda) y pueden ser eritematosas (linfomas y leucemia crnica)
Ausencia de dolor o sensibilidad.
Existencia de signos de alarma (Tabla 72.1).
Deben solicitarse en funcin de la sospecha clnica y la disponibilidad de cada laboratorio. En
Urgencias se realizarn:
Estudios hematolgicos: sistemtico de sangre, estudio de coagulacin, VSG.
Estudios bioqumicos: iones, creatinina, urea, PCR, procalcitonina, sistemtico de orina.
Fiebre y adenopatas
Captulo 72
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Estudios microbiolgicos: hemocultivos, urocultivo, Rosa de Bengala, Ziehl-Neelsen, test
de Paul-Bunnell.
Pruebas de imagen:
Radiografa de trax: especialmente cuando estemos frente a adenopatas generaliza-
das en busca de adenopatas hiliares y mediastnicas.
Ecografa abdominal: se debe considerar su solicitud en caso de adenopatas inguinales
de tamao significativo.
Toma de muestras
En caso de que no lleguemos a un diagnstico definitivo o bien si la sospecha inicial es la de
un proceso maligno, estar indicada la realizacin de una puncin aspiracin con aguja
fina (PAAF) o una biopsia. La biopsia ganglionar es la mejor prueba diagnstica y est indi-
cada de forma inmediata ante la sospecha de malignidad. La aspiracin de material estar
indicada en el caso de adenopatas fluctuantes (TBC, infeccin pigena).
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Captulo 72
Masas duras, rpidamente progresivas o confluentes.
Supraclaviculares o en tringulo posterior del cuello.
Fiebre de ms de una semana de duracin.
Sudoracin nocturna.
Prdida de peso.
Hepatoesplenomegalia.
Aumento del tamao en 2 semanas o no disminucin en 4-6 semanas sin identificar causa in-
fecciosa.
Tabla 72.2. Signos de alarma en la evaluacin de las adenopatas
Cervicales Mononucleosis, CMV, toxoplasmosis, infeccin estafiloccica o estrep-
toccica, rubeola, linfomas, TBC, enfermedad de Kikuchi, carcinomas
de cabeza y cuello (cadenas posteriores).
Supraclaviculares Derechas: tumores de mediastino, pulmn o esfago. Izquierdas (n-
dulos de Virchow): neoplasias abdominales. Sarcoidosis, TBC, toxoplas-
mosis.
Axilares Enfermedades pigenas localizadas, enfermedad por araazo de gato,
tularemia, neoplasias de mama, linfomas, melanomas, implantes ma-
marios.
Epitrocleares Siempre que se palpen son patolgicas. Infecciones de brazo o mano,
linfoma, sarcoidosis, tularemia, sfilis secundaria.
Inguinales Infecciones de miembros inferiores, sfilis primaria, herpes genital, chan-
croide, linfogranuloma venreo, tumores de recto, genitales o miembros
inferiores.
Hiliares/mediastnicas Sarcoidosis, TBC, cncer de pulmn, linfomas.
Abdominales/
retroperitoneales
Linfomas, tumores germinales y prstata, TBC.
Generalizadas Mononucleosis, VIH, micobacterias, TBC, hepatitis, brucelosis, endocar-
ditis, LES, leucemias, linfomas, medicamentos.
TBC: tuberculosis.
Tabla 72.1. Etiologa ms frecuente en funcin de la localizacin
Fiebre y adenopatas
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FIEBRE Y ADENOPATAS
Localizadas
Figura 72.1. Algoritmo de atencin y diagnstico en fiebre y adenopatas.
Historia clnica
y exploracin
fsica
Generalizadas
Foco infeccioso
local
Sin foco
infeccioso local
Investigacin
etiolgica
Sospecha de
malignidad
Diagnstico S No
S No
Hemograma,
bioqumica,
serologas, Rx
de trax, PPD,
cultivo de
exudados
Observacin
3-4 semanas
Regresin
No
regresin
Valorar
ECO, TAC,
mamografa
PAAF/Biopsia
Hemograma,
bioqumica,
frotis, serologa
VEB,
hemocultivos
Diagnstico
No diagnstico
Serologas (VIH,
les, rubeola,
etc) mantoux
Diagnstico
Ingesta
farmacolgica.
Asintomtico.
Exploracin
normal.
Disminuir
medicacin
y ver
evolucin
No diagnstico
Sospecha de
malignidad
Regresin
No
regresin
S No
Determinacin
autoanticuerpos
Observacin 3-4
semanas
Diagnstico
Regresin No regresin PAAF/Biopsia
Valorar ECO,
TAC, etc.
ACTITUD EN URGENCIAS Y CRITERIOS DE INGRESO
No existen indicaciones precisas a la hora de valorar la necesidad del ingreso de un paciente,
por lo que ser necesario individualizar cada caso, teniendo en cuenta la presencia o no de
datos clnicos o analticos de gravedad. Si el paciente no es ingresado, se considera necesaria
la observacin durante tres a cuatro semanas, remitindole a una consulta para completar
estudio de forma ambulatoria y realizndose biopsia posteriormente si las adenopatas per-
sisten o aumentan de tamao. Si las adenopatas disminuyen de tamao durante este periodo
no est indicado ampliar el estudio.
TRATAMIENTO
La actitud a seguir ser similar a la adoptada ante cualquier paciente con sndrome febril sin
foco en los Servicios de Urgencias.
Si nos encontramos ante la existencia de una adenopata dolorosa se debe pautar tratamiento
sintomtico con AINEs.
En trminos generales, el tratamiento antibitico no est aconsejado, salvo en aquellos casos
en los que existan datos a favor de infeccin bacteriana. Se debe evitar igualmente el uso
emprico de glucocorticoides, ya que podra enmascarar el diagnstico, retrasar la curacin e
incluso activar patologas infecciosas latentes o procesos linfoproliferativos.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 72
Sepsis y shock sptico
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INTRODUCCIN
Desde que se produce la invasin de un territorio: tejido, sangre u otros fluidos corporales
por un microorganismo, se desencadena en el husped una completa secuencia de aconte-
cimientos destinados a resolver dicha agresin (lo que no siempre se logra), y que en ocasio-
nes, conducir a un empeoramiento de la situacin clnica con el consiguiente agravamiento
del pronstico del mismo e incremento de la morbi-mortalidad de este proceso.
Se ha estimado en nuestro pas que la asistencia a los Servicios de Urgencias (SU) por enfer-
medades infecciosas se cifra en el 10% (5-15%) de los pacientes, de los cuales, un 5-10%
cumplen criterios de sepsis, lo que supone alrededor de 85.000 pacientes/ao atendidos
en los SU con este diagnstico. Si tenemos en cuenta que la mortalidad ronda el 10-20% de
ellos y se eleva ms del 40% en el shock sptico confirmaremos la magnitud e importancia
del problema. Un estudio epidemiolgico reciente elaborado en ms de 40 centros hospita-
larios del pas revel que la asistencia por patologa infecciosa en nuestro pas era del 14,3%,
que el 6,2% presentaba criterios de sepsis en el momento del diagnstico, que el 0,7% acudi
en situacin de shock sptico con una mortalidad dentro del propio SU del 0,4%. Adems,
como la incidencia est aumentando por diversos factores predisponentes (pacientes ms
aosos, ms inmunosuprimidos, quimioterapias, dispositivos, etc), la sepsis ha sido conside-
rada como una enfermedad emergente.
El sndrome sptico viene definido por un proceso infeccioso con evidencia de alteraciones
en la perfusin tisular. Est desencadenado por la entrada de microorganismos o sus toxinas
en el torrente circulatorio, lo que provoca una respuesta inflamatoria por parte del husped,
asociada a una limitacin en la regulacin de sustancias proinflamatorias y relacionadas con
la hemostasia (coagulacin y fibrinolisis). La consecuencia es un dao multiorgnico, cuyo
origen est en la disperfusin por fracaso en la microcirculacin. Clnicamente se caracteriza
por un cuadro de inestabilidad hemodinmica y disfuncin orgnica que se traduce en una
elevada mortalidad. La bacteriemia es la expresin ms clara de infeccin y expresa la situacin
ms grave, en la que los mecanismos de localizacin han fracasado permitiendo la libre cir-
culacin en la sangre de los microorganismos. Se produce un cuadro de sepsis grave en el
25% de las bacteriemias y se documenta una bacteriemia en el 25% de los casos de sepsis
grave.
La evolucin de los acontecimientos clnicos nos llevara desde una respuesta inflamatoria sis-
tmica a situaciones de sepsis, sepsis grave, hipotensin por sepsis, shock sptico y
el sndrome de disfuncin multiorgnica, como punto final de este proceso con distintos
SEPSIS Y SHOCK SPTICO
Patricia Jimnez Aranda, Ana Pedrosa Guerrero, Francisco
Javier Candel Gonzlez, Agustn Julin Jimnez
Captulo 73
estadios de gravedad. As, bajo los auspicios del American College of Chest Physicians & So-
ciety of Critical Care Medicine, se celebr en Chicago, en agosto de 1991, una conferencia
de consenso encaminada a establecer unas definiciones que pudieran aplicarse a los pacientes
con infeccin grave o sepsis. Posteriormente, en el ao 2001, tuvo lugar otra conferencia de
consenso con distintas sociedades americanas y europeas donde se revisaron estas definicio-
nes y se incluyeron los denominados criterios diagnsticos de sepsis. Otro hecho importante
tuvo lugar en el 2002, cuando se inici la Surviving Sepsis Campaign (SSC) o Campaa
para sobrevivir a la sepsis como un esfuerzo conjunto en el que participan varias sociedades
cientficas, entre ellas el International Sepsis Forum, teniendo su principal objetivo en con-
seguir una reduccin de la mortalidad de la sepsis grave en un 25% en los siguientes cinco
aos. Estas guas, como la SSC, se han validado en numerosos estudios confirmando que la
concienciacin sobre este sndrome para su reconocimiento y actuacin precoz salva vidas
(SSC 2013). Para ello es vital establecer la sospecha e inmediato tratamiento, durante los 60
primeros minutos de asistencia al paciente en el SU, ya que, independientemente de la causa
de la sepsis, esta medida tan bsica redunda en el pronstico del paciente. El SU resulta crucial
en el manejo de este sndrome, ya que ms del 65% de los mismos entran por urgencias. La
deteccin precoz del mismo, la toma reglada de muestras microbiolgicas que confirmen o
dirijan ulteriores medidas de tratamiento y el inicio precoz de la hidratacin y la antibioterapia
son algunas de las recomendaciones que encontramos en el Documento de Consenso
(SEMES-SEMICYUC): Recomendaciones del manejo diagnstico-teraputico inicial y multidis-
ciplinario de la sepsis grave en los Servicios de Urgencias Hospitalarios publicado en el 2007.
Documentos actuales y reuniones en foros especficos sobre sepsis recomiendan el empleo
de Bundles o paquetes de medidas para optimizar el manejo de este complejo y multidis-
ciplinar sndrome, no slo en las primeras horas (las ms importantes), sino hasta en los si-
guientes 3-5 das. El uso de estos paquetes de medidas ha contribuido a reducir la
morbimortalidad tanto debida a la propia sepsis como a su origen microbiano.
CONCEPTOS
Infeccin: fenmeno microbiano que conlleva una respuesta inflamatoria a la presencia
de microorganismos en tejidos normalmente estriles, que puede o no, estar acompaado
de manifestaciones clnicas.
Bacteriemia: presencia de bacterias viables en la sangre. De la misma manera se describe
viremia, fungemia y parasitemia ante la existencia de virus, hongos o parsitos en sangre.
Se distinguen tres situaciones: B. transitoria (minutos a horas, en casos de manipulacin
de tejidos infectados, instrumentalizacin de mucosas infectadas o comienzo de una in-
feccin, p.ej: extraccin dental, sondaje vesical, etc); B. intermitente (p.ej: absceso no dre-
nado, obstruccin va biliar o urinaria); y B. continua (p.ej: infecciones endovasculares
severas o endocarditis).
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS): respuesta producida ante una va-
riedad de agresiones clnicas graves. Deben cumplirse dos o ms de los siguientes criterios:
Fiebre con T > 38C o hipotermia T < 36C (temperatura central).
Frecuencia cardiaca (FC) > 90 lpm (taquicardia).
Frecuencia respiratoria (FR) > 20 rpm (taquipnea) y/o una PaCO
2
< 32 mmHg.
Recuento de leucocitos > 12.000/mm
3
o < 4.000/mm
3
, o presencia de > 10% cayados.
662
l
Captulo 73
Sepsis: existencia de un SRIS desencadenado como respuesta ante una infeccin (docu-
mentada clnica y/o microbiolgicamente).
Sepsis grave: situacin clnica de sepsis asociada a disfuncin de rganos, hipotensin o
hipoperfusin que se traduce en la aparicin de acidosis lctica, oliguria o alteracin del
estado mental entre otras. Segn el sistema SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)
se evalan alteraciones en los siguientes rganos: respiratorio, renal, heptico, cardiovas-
cular, hematolgico y neurolgico.
Esta situacin es recuperable con la reposicin de fluidos.
Hipotensin inducida por sepsis: presin arterial sistlica < 90 mmHg o una presin ar-
terial media < 70 mmHg o una reduccin de 40 mmHg respecto a sus valores basales
sin otras causas de hipotensin.
Shock sptico: hipotensin inducida por sepsis que persiste a pesar de la reposicin ade-
cuada de lquidos (al menos 500-1.000 ml suero salino 0,9%) y que se presenta con hipo-
perfusin (acidosis metablica o hiperlactacidemia) y/o disfuncin de rganos. Si el paciente
recibe drogas vasoactivas, la desaparicin de hipotensin no invalida el criterio de shock
sptico.
Hipoperfusin tisular inducida por sepsis: es definida como hipotensin inducida por
infeccin, hiperlactacidemia u oliguria.
Sndrome de disfuncin multiorgnica (SDMO): presencia de funcin alterada de r-
ganos en pacientes crticos, donde la homeostasis no puede ser mantenida sin una inter-
vencin teraputica. Suele ser secuencial implicando a rganos/sistemas:
Respiratorio: aparicin de sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA).
- PaO
2
/FiO
2
< 200.
- Hallazgos en radiografa de trax (infiltrados bilaterales difusos).
- Ausencia fallo ventricular izquierdo (presin capilar pulmonar < 18 mmHg).
Renal: insuficiencia renal aguda. Creatinina > 2 mg/dl. Oliguria (< 0,5 ml/kg/hora en al
menos 1-2 horas).
Cardiovascular: acidosis lctica (lactato > 2 mmol/l).
Hematolgico: trombopenia < 100.000/mm
3
o descenso del 50% de las mismas, tiempo
de protrombina aumentado 25%.
Heptico: elevacin transaminasas. Hiperbilirrubinemia > 2 mg/dl.
Neurolgico: alteracin del estado mental. ECG < 14 (escala del coma de Glasgow).
Los criterios diagnsticos de sepsis (Tabla 73.1) constituyen una agregacin arbitraria de
signos, datos y sntomas sugestivos de infeccin grave, respuesta inflamatoria del husped y
disfuncin de rganos elaborados para el mejor reconocimiento de los pacientes con sepsis
con grados de sensibilidad y especificidad desconocidos (Tabla 73.2). Criterios de sepsis
grave (Tabla 73.2).
ETIOLOGA
Aunque la situacin de sepsis puede deberse a cualquier microorganismo, las bacterias son
en ms del 80-90% de los casos las responsables de la misma. Otras causas sern hongos,
polimicrobianas, virales, parasitarias.
Las infecciones por grampositivos suelen proceder de foco cutneo (o partes blandas sub-
yacentes), pulmonar y genitourinario. Su incremento se favorece por la existencia de factores
Captulo 73
l
663
predisponentes y situaciones como son: uso de catteres endovasculares, dispositivos me-
cnicos permanentes, quemaduras, consumidores de drogas va parenteral (CDVP), aparicin
de resistencias (incluidas las adquiridas en la comunidad) y profilaxis frente a gramnegativos
en pacientes sometidos a tratamiento con quimioterapia antineoplsica, entre otras ra zones.
Las infecciones por gramnegativos a menudo proceden de focos internos (tracto gastrointes-
tinal, biliar o urinario). Estos agentes (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Serratia y Pseu-
domonas) son causantes de sepsis graves donde se sealan como factores favorecedores la
diabetes mellitus, cirrosis, procesos oncohematolgicos, neutropenia, procedimientos invasi-
vos, insuficiencia renal, etc.
Las infecciones virales o fngicas sistmicas e incluso la tuberculosis pueden manifestarse
como sndromes spticos graves.
En la actualidad cabe destacar dos circunstancias importantes para la prctica clnica: el mayor
nmero de casos por bacterias grampositivas frente a las gramnegativas y el incremento de
bacterias resistentes (sobre todo Pseudomonas y S. aureus).
En el 30% casos no se identifica un foco de la sepsis y cuando se logra, la mayora de las
veces se trata de un origen pulmonar, intraabdominal, urinario, de piel o partes blandas. Por
otro lado, los hemocultivos slo son positivos en el 25-50% de los casos.
664
l
Captulo 73
Infeccin, sospechada o documentada, y algunos de los siguientes:
Parmetros generales: fiebre (T > 38,3C), hipotermia (T < 36C), frecuencia cardiaca > 90
lpm o > 2 desviaciones estndar (SD) sobre el valor normal para la edad, taquipnea > 30 rpm, al-
teracin del estado mental (disminucin de consciencia), aparicin de edemas o balance hdrico
positivo > 20 ml/kg en 24 horas, hiperglucemia (glucosa plasmtica > 140 mg/dl) en ausencia de
diabetes.
Parmetros inflamatorios: leucocitosis > 12.000/mm
3
, leucopenia < 4.000/mm
3
, desviacin
izquierda con > 10% de formas inmaduras, protena C reactiva (PCR) plasmtica > 2 SD sobre el
valor normal, procalcitonina plasmtica > 2 SD sobre el valor normal.
Parmetros hemodinmicos: hipotensin arterial (PAS < 90 mm Hg, PAM < 70, o una dismi-
nucin de la PAS > 40 mm Hg en adultos o < 2 SD debajo del normal para la edad), desaturacin
venosa mixta (SO
2
v > 70%).
Parmetros de disfuncin de rganos: hipoxemia arterial (PaO
2
/FiO
2
< 300), oliguria (diuresis
< 0,5 ml/kg/hora durante al menos 2 horas), incremento de creatinina > 0,5 mg/dl o valor de >
2 mg/dl, alteraciones de la coagulacin (INR > 1,5 o TTPa > 60 seg), trombocitopenia <
100.000/mm
3
, leo (ausencia de ruidos hidroareos), hiperbilirrubinemia (Br > 4 mg/dl).
Parmetros de perfusin tisular: hiperlactacidemia (> 1 mmol/L), disminucin del relleno
capilar, livideces.
Tabla 73.1. Criterios diagnsticos de sepsis
Hipotensin inducida por sepsis.
Hiperlactacidemia (> 4 mmol/l).
Oliguria < 0,5 ml/kg/h a pesar de adecuada reposicin de fluidos.
Hipoxemia: PaO
2
/FiO
2
< 250 en ausencia de neumona.
PaO
2
/FiO
2
< 200 en presencia de neumona.
Creatinina > 2 mg/dl.
Bilirrubina > 2 mg/dl.
Trombopenia < 100.000/mm
3
.
Coagulopata (INR > 1,5).
Tabla 73.2. Criterios diagnsticos de sepsis grave
SD: desviacin estndar.
Actualmente se sealan como microorganismos causales ms frecuentes de sepsis (Tablas
73.3 y 73.4) las bacterias grampositivas (30-50%), bacterias gramnegativas (25-35%), hongos
(3-5%), virus (2-4%) y parsitos (1-3%).
Ante la sospecha de sepsis es necesario realizar una valoracin inicial del paciente encaminada
a detectar los enfermos con peor situacin clnica y as, en riesgo de evolucionar a hipotensin,
sepsis grave o shock sptico. Esto conlleva, al inicio, la estabilizacin hemodinmica y global
del paciente. La anamnesis y exploracin fsica se orientarn a la bsqueda de un posible foco
y para analizar la situacin clnica, inmunolgica, edad y factores debilitantes o predisponentes
del propio paciente que determinarn el manejo en el SU en las primeras horas, lo que ser
clave para su pronstico.
La sospecha inicial y el diagnstico deben ir unidos al tratamiento con antibiticos e infusin
de lquidos desde el principio, previa extraccin de hemocultivos y otras muestras para estudio
microbiolgico. Se deben descartar otras causas de SRIS como traumas, intoxicaciones, que-
maduras, etc.
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l
665
Frecuentes
Origen extrahospitalario: E. coli (20-40%), S. aureus sensible a oxacilina (7-20%), S. pneumoniae
(7-12%), K. pneumoniae, P. mirabilis y P. aeruginosa.
Origen intrahospitalario, alta hospitalaria reciente: S. aureus (20%), Estafilococos coagulasa
negativa (ECN) (14-28% de los aislamientos), Enterococos (10%), E. coli (10-12%), P. aeruginosa
(7-10%), otras enterobacterias (10-25%), Candida sp. (2-3%).
Otros
Otros BGN, Clostridium sp, N. meningitidis, otras bacterias incluyendo Chlamydophila sp, Rickettsia
sp y micobacterias adems de virus, hongos y protozoos.
Tabla 73.3. Microorganismos causales de sepsis
Foco primario Factores predisponentes Microorganismos habituales
Respiratorio EPOC, intubacin, S. pneumoniae, otros estreptococos, H. influenzae,
(47-50%) alteraciones de deglucin E. coli, K. pneumoniae, Pseudomonas sp,
etilismo, bajo nivel de y S. aureus, B. fragilis.
consciencia.
Urinario Ancianos, diabetes, litiasis E. coli (95%), otros gramnegativos:
(22-25%) renoureteral, sondaje (K. pneumoniae, Proteus sp, Pseudomonas sp),
vesical. Enterococcus sp y S. aureus.
Abdominal Cirrosis, patologa biliar, Polimicrobiana, aerobios y anaerobios (E.coli,
(12-16%) antecedente de ciruga Proteus sp, B. fragilis, K. pneumoniae, etc).
abdominal o enfermedad
diverticular.
Dispositivos Hickman, Port -a- cath. S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas sp,
intravasculares Acinetobacter sp, Serratia sp.
Partes blandas lceras de decbito, Grampositivos y Enterobacterias, anaerobios,
Quemaduras, CDVP polimicrobiana.
EPOC: enfermedad pumonar obstructiva crnica; CDVP: consumo de drogas por va parenteral.
Tabla 73.4. Focos de sepsis y factores predisponentes
Tras la valoracin de la gravedad del paciente y posterior diagnstico clnico de sepsis se
realizar la bsqueda del foco que permita sospechar los microorganismos causales y la ob-
tencin de muestras (adems de los obligados hemocultivos) segn la sospecha.
Ante un paciente con sospecha de sepsis realizar:
Anamnesis: con especial hincapi en condiciones predisponentes (portadores de prtesis,
sondajes, derivaciones, etc); enfermedades crnicas o debilitantes; infecciones previas o
contactos con pacientes infectocontagiosos; cirugas e ingresos hospitalarios; uso de anti-
biticos o frmacos; realizacin de exploraciones o manipulaciones instrumentales y alergias
previas. Por lo dems, ser superponible a la realizada en los pacientes con fiebre reco-
giendo las caractersticas de la misma y sntomas acompaantes (ver captulo 70: sndrome
febril).
Exploracin fsica: de la misma manera que se expone en captulo 70, remarcando la situa-
cin general del paciente con PA, FC, FR, T y SatO
2
y los datos clnicos que puedan sugerir
sepsis. Se debe sospechar sepsis en aquellos pacientes que presenten signos clnicos de un
posible foco, o no, junto con sntomas como taquicardia, taquipnea, fiebre o hipotermia,
disminucin del nivel de consciencia o agitacin, oliguria e incluso shock. En pacientes que
presenten alguno de los sntomas referidos sin otra causa que los justifique deberamos
descartar un proceso infeccioso o sepsis (Tabla 73.5).
Es importante sealar que en los pacientes que cumplan criterios de sepsis sin haberse iden-
tificado un foco deben ser reevaluados y vigilados peridicamente con objeto de descubrir
datos o signos que puedan ir apareciendo o que pasaron desapercibidos inicialmente.
Se realizarn con el objetivo de orientar el grado de afectacin del paciente por el proceso
sptico y descubrir su origen (foco y microorganismo causal). Por ello, incluirn:
666
l
Captulo 73
Fiebre y escalofros o hipotermia, siendo este dato un signo de mal pronstico. Puede existir au-
sencia de fiebre (ancianos, tratados con antitrmicos o corticoides, uremia, inmunodepresin,
etc).
Hiperventilacin-taquipnea, debe hacernos suponer un dato de sospecha de sepsis incipiente.
Cambios hemodinmicos: inicialmente taquicardia, piel caliente y posteriormente hipotensin.
Alteracin del nivel de consciencia o de sus contenidos, agitacin (especialmente en ancianos).
Signos de disfuncin orgnica como cianosis, respiracin superficial, oliguria, ictericia o datos de
insuficiencia cardiaca.
Lesiones cutneas asociadas a la sepsis (como manifestacin sistmica o focos metastsicos se-
cundarios) son: exantemas morbiliformes y urticariales, eritrodermia (infecciones por grampositi-
vos); exantemas purpricos (meningococo, estreptococo y Haemophilus), y lesiones necrotizantes
o bullosas (bacilos gramnegativos) o ectima gangrenoso (Pseudomonas).
En ancianos (institucionalizados y dependientes): cuadros confusionales, deterioro inexplicable
del estado general o descompensacin de patologas crnicas hacen sospechar una infeccin en
curso.
En pacientes inmunodeprimidos y neutropnicos debemos recordar que la respuesta inflamatoria
y los signos de localizacin pueden estar atenuados o ausentes.
En CDVP deben buscarse signos de venopuncin reciente, estigmas de endocarditis y zonas su-
gerentes de celulitis o abscesos.
CDVP: consumo de drogas por va parenteral.
Tabla 73.5. Sntomas, signos y exploracin fsica en pacientes con sepsis
Hemograma (recuento y frmula leucocitaria) y estudio de coagulacin (con dmero D
y fibringeno-PDF).
Bioqumica bsica: glucosa, iones, calcio, urea, creatinina, AST, ALT, bilirrubina y lactato.
Es importante la repeticin de la determinacin del lactato tras la resucitacin, ya que es
uno de los marcadores del pronstico.
Hemocultivos (siempre, con/sin fiebre) y recogida de muestras segn sospecha (uro-
cultivo, gram y cultivos de muestras, de catter o dispositivos, de heridas quirrgicas, de
lesiones cutneas, antgenos neumococo y Legionella en orina, etc). Recordar siempre que
sean al menos 2 tandas de hemocultivos previas al antibitico. Es recomendable la ob-
tencin de cultivos antes del inicio de la antibioterapia, siempre y cuando este hecho no
cause un retraso significativo (> 45 minutos) en el comienzo del tratamiento antimicro-
biano.
Gasometra arterial o venosa (segn estado y posibles diagnsticos).
Los biomarcadores de respuesta inflamatoria e infeccin (BMRIeI), como la protena
C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT), contribuyen al reconocimiento precoz del pa-
ciente con infeccin grave, valoracin de la respuesta inflamatoria y estratificacin del
riesgo de los pacientes. Niveles de PCT > 2 ng/ml y PCR > 60 mg/dl se asocian a una mayor
tasa de bacteriemia, gravedad clnica y mortalidad. Resultan tiles para distinguir una in-
feccin bacteriana de otras causas de respuesta inflamatoria como de infeccin vrica. La
probabilidad de bacteriemia-sepsis desciende por debajo del 1-2%, si PCR < 8 mg/L y PCT
< 0,5 ng/ml. Hoy en da la PCT es considerado el biomarcador ms sensible y el ms ptimo
para el diagnstico precoz de la infeccin bacteriana.
El lactato, como marcador de hipoperfusin tisular, es un elemento clave en el manejo de
la sepsis que nos ayuda a valorar la respuesta al tratamiento.
Entre los nuevos BMRIeI se sita la proadrenomedulina (proADM), que aumenta en situa-
ciones de estrs celular y en otras enfermedades cardiovasculares. La proADM es superior
a la PCT en la capacidad predictiva de mortalidad a corto y medio plazo. La neopterina se
eleva de forma ms precoz y acentuada en la infeccin vrica y en las infecciones pulmo-
nares por bacterias intracelulares. Las interleucinas 1, 6, 8 y 10, factor de necrosis tumoral
tienen una vida media corta, lo que limitan su uso en los SU.
Radiografa de trax, S. orina y ECG.
Otras pruebas de imagen: Rx abdomen, ecografa o TAC segn la sospecha clnica (para
diagnstico y con fines teraputicos p.ej: el drenaje de colecciones o abscesos).
Dependiendo de los sndromes sospechados se practicarn las tcnicas diagnsticas oportunas
(puncin lumbar, paracentesis, toracocentesis, ecocardiograma, etc).
TRATAMIENTO
Se recomienda que ante todo paciente que presenta un shock inducido por la sepsis, el tra-
tamiento sea protocolizado y se inicie inmediatamente. Los objetivos en las primeras 6
horas son conseguir:
PVC 8-12 mmHg.
PAM > 65 mmHg.
Diuresis > 0,5 ml/kg/h.
Saturacin venosa central > 70% o saturacin venosa mixta > 65%.
Captulo 73
l
667
Se repetir una determinacin de gasometra arterial tras la primera hora para evaluar el nivel
de lactato (es un signo de mal pronstico si aumenta pese a una resucitacin adecuada).
El tratamiento enrgico e inmediato de la sepsis se basar en:
Medidas generales de estabilizacin hemodinmica y soporte (Tabla 73.6).
Medidas antimicrobianas con antibioterapia emprica. (Tablas 73.7 y 73.8).
Medidas especficas para resolucin de focos o factores mantenedores de la infeccin y
evitar progresin del cuadro (Tablas 73.9 y 73.10).
1. Control de signos vitales con monitorizacin de PA, FC, FR, T y SatO
2
. Ubicar al enfermo en
lugar controlado, asegurar va area y accesos venosos. Conseguir una va central para medida
de presin venosa central (PVC); colocar sonda urinaria para control de diuresis; iniciar oxigeno-
terapia mediante mascarilla con Fi O
2
0,35.
2. Mantenimiento adecuado de la perfusin tisular:
Fluidoterapia: dado que en estos pacientes existe una situacin de hipoperfusin se deber
tratar de forma agresiva y precoz valorando la respuesta (diuresis conseguida de 0,5
ml/Kg/hora) y su tolerancia (que no se produzca edema agudo de pulmn). Para ello se admi-
nistrar perfusin de fluidos, en forma de coloides o cristaloides (S. salino al 0,9% o ringer lac-
tato) para mantener una PA media 65 mmHg, una FC 110 lpm y la PVC en 8-12 cm H
2
O.
As se infundirn 500-1.000 ml de cristaloides o 300-500 ml de coloides en 30 minutos valo-
rando la respuesta. En sepsis grave y shock sptico, es controvertido el uso soluciones que con-
tienen hidroxietil-almidn por un mayor riesgo de desarrollo de insuficiencia renal y
coagulopata.
Si se mantiene hipotensin a pesar de la administracin de 2-3 litros (entre 1-3 horas del inicio
del tratamiento) usar:
Agentes vasopresores: tras reposicin adecuada de volumen, una vez conseguida una PVC de
12 cm H
2
O. Es de eleccin la noradrenalina a dosis de 0,05-0,1 g/Kg/min iv, pudindose au-
mentar hasta 4 g/Kg/min y, otra alternativa a considerar en pacientes con bajo riesgo de ta-
quiarritmias, es la dopamina a dosis de 5 g/Kg/min iv incrementndose 5 g cada 5-10 minutos
hasta 25 g/Kg/min. La administracin conjunta tiene el efecto diurtico de la dopamina (no se
recomienda el uso de dopamina a dosis renales porque no ha demostrado aumento de supervi-
vencia) y vasopresor general de la noradrenalina mantenindose un efecto inotrpico positivo.
La adrenalina es un agente adicional necesario para mantener una adecuada presin arterial. Va-
lorar dobutamina (2-30 g/Kg/min) si el ndice cardiaco < 2,5/L/min/m
2
, en caso de depresin
miocrdica o ante persistencia de signos de hipoperfusin a pesar de volumen intravascular y
presin arterial media adecuados. Ver dosis y empleo de vasopresores en el captulo 17: Shock.
3. Medida de soporte de los rganos insuficientes:
Valorar intubacin y ventilacin mecnica si a pesar del aporte de oxgeno con FiO
2
mxima la
PaO
2
es < 60 mmHg o hay encefalopata.
Correccin del equilibrio cido-base cuando el pH es < 7,15 y/o bicarbonato < 12 mEq/L, ad-
ministrando bicarbonato sdico.
Si apareciera ditesis hemorrgicas en relacin con CID se iniciar tratamiento sustitutivo con
plasma fresco, plaquetas (si < de 20.000/mm
3
) o crioprecipitados, segn se precise y haya o no
sangrado.
Control de la diuresis; si oliguria con parmetros hemodinmicos adecuados tras la reposicin
de volumen y drogas vasopresoras se administrar furosemida 1 mg/kg vigilando la diuresis 1-
2 horas.
Mantener glucemia < 180 mg/dl con infusin de insulina.
Transfusin de hemates en caso de anemia (si Hb < 7-9 g/dl, Hto < 25-30%) o sangrado activo.
Sonda nasogstrica en caso de alteracin del nivel de consciencia o leo. Prevencin de las l-
ceras de estrs con inhibidores de la bomba de protones.
Profilaxis de trombosis venosa profunda mediante la administracin de heparinas de bajo peso
molecular (HBPM) en ausencia de trombopenia, coagulopata, sangrado activo y hemorragia
intracerebral reciente.
Tabla 73.6. Medidas generales de estabilizacin hemodinmica y soporte
668
l
Captulo 73
El tratamiento antibitico debe iniciarse de forma precoz (en la hora de oro o primera hora
de asistencia), idealmente tras la toma de hemocultivos y muestras. Inicialmente ser emp-
rico y se administrar en monoterapia (amplio espectro) o con combinaciones sinrgicas en
funcin de la edad, estado, existencia o no de inmunodepresin y alergias, as como de po-
sible insuficiencia renal y/o heptica.
Si el foco es conocido o fundamentado consultar la pauta de eleccin en el captulo corres-
pondiente segn el sndrome. En este captulo nos referiremos slo a pacientes sin foco co-
nocido.
Captulo 73
l
669
Origen extrahospitalario (Imipenem 1 g/6 h iv, meropenem 2 g/8 h iv
y sin tratamiento o doripenem 1 g/6-8 h iv. o piperazilina-tazobactam
antibitico previo
1
4/0,5 g/6 h iv) asociado a amikacina 15-20 mg/kg/da iv.
Origen intrahospitalario (Meropenem 2 g/8 h iv o doripenem 1 g/6 h iv o piperazilina-
o con tratamiento tazobactam 4/0,5 g/6 h iv) pudiendo aadir amikacina
antibitico previo
2
15-20 mg/kg/da y (linezolid 600 mg/8-12 h iv o daptomicina
6-10 mg/kg/da).
En alrgicos a penicilina, el carbapenem puede sustituirse por (aztreonam 2 g/8 h iv con
ciprofloxacino 400 mg/8 h iv) o tigeciclina 100 mg iv (dosis inicial) seguida de 50-100 mg/12 h iv.
Comentarios y consideraciones respecto a la Tabla 73.7:
1
Considerar la adicin de tratamiento activo frente a SARM (linezolid 600 mg/8-12 h iv o dapto-
micina 6-10 mg/kg/da) si existe el antecedente de colonizacin por SARM, es mayor de 65 aos,
se encuentra en programa de hemodilisis, ha recibido tratamiento antimicrobiano en los dos
meses previos a la valoracin actual o existe alta prevalencia de SARM en el entorno (residen -
cia, etc).
2
Aadir una equinocandina en caso de ingreso durante ms de 7 das en una UCI junto con an-
tibioterapia de amplio espectro, pancreatitis grave, ciruga abdominal reciente, colonizacin mul-
tifocal por Candida spp, nutricin parenteral o insuficiencia renal que requiere tcnicas de
reemplazo renal.
Considerar elegir un carbapenmico en lugar de piperacilina-tazobactam en caso de que el pa-
ciente presente ms de dos factores de riesgo de ser portador de enterobacterias con betalacta-
masas de espectro extendido (BLEE), tales como: ms de 65 aos, uso de quinolonas o
cefalosporinas en los 2 meses previos, diabetes, neoplasia activa, insuficiencia renal crnica, co-
lonizacin-infeccin previa por BLEE, obstruccin de vas urinaria o biliar, infecciones urinarias de
repeticin
La cobertura frente a Pseudomonas sp debe plantearse en caso de foco desconocido intrahospi-
talario, en las neumonas nosocomiales, neutropnicos y grandes quemados. Son activos la cef-
tazidima, el cefepime, el imipenem, el meropenem, el aztreonam, los aminoglucsidos y las
quinolonas (valorar el porcentaje de resistencias locales). Si el paciente ha recibido tratamiento
antibitico, la nueva pauta de tratamiento emprico debera incluir un betalactmico activo frente
a P. aeruginosa distinto del inicial.
En lugar de la amikacina puede usarse gentamicina o tobramicina a dosis de 7-10 mg/Kg.
Vancomicina, teicoplanina, daptomicina o linezolid se emplearn si existe riesgo de infeccin
por S. aureus o estafilococo coagulasa-negativa resistente a meticilina (valorar en cada en-
torno).
Sepsis en neutropenia febril sin foco: cefepima o piperacilina-tazobactam o meropenem o imi-
penem + amikacina (mismas dosis que las sealadas en Tabla 73.7).
En el shock sptico en pacientes con CDVP valorar la adicin de daptomicina o vancomicina al
tratamiento activo frente a gramnegativos (meropenem, piperacilina-tazobactam, etc), hasta co-
nocer los resultados del laboratorio de Microbiologa.
Tabla 73.7. Tratamientos antimicrobianos empricos en shock sptico con foco desconocido
INDICACIONES DE INGRESO
Todos los pacientes con sospecha o confirmacin de sepsis deben quedar ingresados en el hos-
pital. Se realizar aviso precoz a unidad de cuidados intensivos (UCI) en aquellos casos en los que:
No exista respuesta a una correcta reposicin de volumen en los primeros 30 minutos.
Se evidencie un aumento del cido lctico pese a una correcta resucitacin (> 4 mmol/L).
Se objetive la presencia de una disfuncin de ms de un rgano, medida segn los siguien-
tes parmetros:
Hipoxemia con PaO
2
/FiO
2
< 300 mmHg.
Persistencia de oliguria pese a la resucitacin o deterioro de la funcin renal (creatinina
> 2 mg/dl).
Trastorno de la coagulacin (INR > 1,6 o TTPa > 60 seg).
Trombocitopenia < 100.000/mm
3
Hiperbilirrubinemia (bilirrubina > 2 mg/dl).
670
l
Captulo 73
Foco respiratorio: cefalosporina de 3 o 4 generacin + quinolona respiratoria.
Foco abdominal: carbapenem (imipenem, meropenem) o piperacilina-tazobactam o (cefalosporina
de 3-4 generacin + metronidazol) o (aztreonam + metronidazol).
Foco urolgico: (cefalosporina de 3-4 generacin o penicilina antipseudomnica o carbapenem)
aminoglucsido.
Foco piel y partes blandas:
Imptigo y celulitis: cefalosporina 1 generacin (cefazolina) o amoxicilina-clavulnico o clinda-
micina.
Infeccin herida quirrgica: abdominal o genitourinaria (carbapenem o piperacilina-tazobactam
+ clindamicina). No abdominal (cefalosporina 1 generacin cefazolina, cloxacilina).
Infeccin documentada por SAMR: daptomicina, linezolid, vancomicina, cotrimoxazol o clinda-
micina dependiendo del foco, de lo perfundido y de lo supurativo del mismo.
Fascitis necrotizante: sin aislado o flora mixta (piperacilina-tazobactam o carbapenem) + (clinda-
micina ciprofloxacino).
SAMR: Staphylococcus aureus meticilin-resistente.
Tabla 73.8. Adaptado de tratamiento emprico sobre foco conocido en la sepsis grave y el shock sptico
del consenso SEMES-SEMICYUC 2007
Drenajes y desbridamientos quirrgicos de los posibles focos spticos (abscesos, tejido necrtico,
perforacin de vscera hueca) cuando sea posible. Intervencin sobre una obstruccin de la va
urinaria o biliar si existiera.
En caso de sospecha de infeccin originada en dispositivos intravasculares debe procederse a la
retirada inmediata de stos siempre que se pueda asegurar otros accesos venosos. Est indicada
la retirada del catter sobre todo en tromboflebitis, bacteriemia, absceso metastsico, sepsis
grave no controlada en 48 horas, shock sptico, neutropenia y enfermedad valvular cardiaca, etc.
Tabla 73.9. Medidas especficas para resolucin de focos o factores mantenedores de la infeccin
Hidrocortisona 200 mg/24 h iv, en los casos de hipotensin refractaria a fluidoterapia y drogas
vasoactivas por si existiese insuficiencia suprarrenal aguda (esta medida slo es activa en los pa-
cientes corticodependientes y en aproximadamente 1/3 de pacientes considerados respondedores
y se contempla en la reevaluacin en las siguientes 12-24 horas tras la resucitacin inicial, por lo
que no suele ser iniciada en los SU).
Si hipotensin refractaria tras tratar con agentes vasopresores se puede valorar la administracin
de vasopresina 0,01-0,04 UI/min iv.
Tabla 73.10. Otras medidas teraputicas que de forma individualizada se pueden contemplar
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Captulo 73
l
671
SEPSIS
Figura 73.1. Algoritmo de actuacin ante el paciente con sepsis.
Infeccin bacteriemia SRIS
Existe foco u origen?
No
S
Recoger
hemocultivos
y muestras
adecuadas
Tratamiento
antibitico
especfico
(primera hora)
Hipoperfusin?
Fluidoterapia
(primeros 60 min.)
con sobrecargas de
500 cc cada media
hora si hipotensin o
lactado > 4 mmol/l
(30 ml/kg de cristaloides
en las primeras 3 horas)
Anamnesis
Exploracin fsica
Reevaluacin clnica
Hemocultivos-urocultivo
Otras muestras
Tratamiento antibitico
emprico (primera hora)
Medidas para resolucin de focos
Medidas para mantenimiento perfusin tisular
Soporte rganos insuficientes
Ingreso
Valorar UCI
S No
SRIS: sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica
Infecciones oftalmolgicas
Captulo 74
l
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INFECCIONES DE LA PIEL, PRPADOS Y ANEJOS
BLEFARITIS
Proceso inflamatorio generalmente crnico y bilateral de los bordes de los prpados. Las bac-
terias aisladas incluyen S.aureus, S. epidermidis, P. acns y corinebacterias. Tambin se han
descrito hongos como Pityrosporum y parsitos como Demodex folliculorum.
Clasificacin:
1) Blefaritis anterior: afecta a la base de las pestaas. Segn su etiologa se dividen:
Estafiloccica: caracterizada por eritema, escamas fibrosas blancas, costras y collaretes
alrededor de las pestaas.
Seborreica: presenta escamas ms grasas y amarillas, se asocia a dermatitis seborreica.
2) Blefaritis posterior (meibomitis): tambin denominada disfuncin de las glndulas de Mei-
bomio, ocurre cuando se afectan las glndulas de Meibomio. Hay 3 tipos: hipersecretora,
obstructiva y sicca.
Clnica: irritacin, quemazn, sensacin de arenilla, fotofobia, aparicin de costras y enroje-
cimiento en los bordes palpebrales. Muchos sntomas son causados por la inestabilidad de la
pelcula lagrimal. Suele acentuarse por las maanas y se caracterizan por remisiones y exa-
cerbaciones clnicas. Se debe descartar la existencia de defectos de refraccin.
Tratamiento: aunque es posible no conseguir la curacin completa, s puede realizarse el
control de los sntomas: 1) Compresas calientes 2-3 veces/da. 2) Masaje de los prpados 2-
3 veces/da. 3) Higiene palpebral (champ infantil al 50%, toallitas palpebrales, 2 veces/da).
4) Pomada antibitica de eritromicina, tetraciclina o bacitracina 3-4 veces/da si hay afectacin
estafiloccica. 4) Lgrimas artificiales 4-5 veces/da. 5) Meibomitis recurrente, doxiciclina 100
mg va oral, 2 veces/da 3 meses. 6) Corticoides tpicos, en casos de aparicin de flictnulas
o lceras marginales estriles.
ORZUELO
Abscesos estafiloccicos agudos de las glndulas sebceas palpebrales. Muy frecuentes en
personas afectadas de blefaritis.
Clasificacin:
Orzuelos externos: localizados en el borde anterior del prpado, en el folculo de una pes-
taa y de su glndula asociada de Zeis.
INFECCIONES
OFTALMOLGICAS
Mara Isabel Soler Sanchis, Carmen Pizzamiglio Martn,
Eric Jorge Garca Lamberechts, Agustn Julin Jimnez
Captulo 74
Orzuelos internos: aparecen en la zona posterior sobre la conjuntiva tarsal del prpado, en
las glndulas de Meibomio. Son ms dolorosos.
Clnica: tumefaccin nodular dolorosa e inflamada en el borde palpebral, pudindose romper
produciendo un drenaje purulento. Puede existir ms de una lesin y ocasionalmente todo el
borde palpebral puede estar afectado. Normalmente autolimitadas (mejoran espontnea-
mente en 1-2 semanas), aunque en ocasiones cronifican y evolucionan a un chalazin.
Tratamiento: 1) Compresas calientes + masaje local 3 veces/da. 2) Antibitico tpico: un-
gento de bacitracina o de hidrocortisona + oxitetraciclina + polimixina B sulfato (terracortril
pomada oftlmica) 3 veces/da 7-15 das. 3) Si no desaparece tras 3-4 semanas bajo un tra-
tamiento adecuado puede requerir tratamiento quirrgico (incisin y desbridamiento con ex-
tirpacin de cpsula).
CHALAZION
Inflamacin granulomatosa crnica de las glndulas sebceas de Meibomio que puede pre-
sentarse de forma espontnea o secundaria a orzuelo o meibomitis. Se asocia con frecuencia
a roscea y blefaritis crnica posterior.
Clnica: lesin indolora de crecimiento lento, redondeada y firme de la superficie tarsal, pue-
den ser mltiples o bilaterales. En ocasiones pueden causar visin borrosa al inducir un astig-
matismo por la presin en el globo ocular.
Tratamiento: 1) El tratamiento tpico antibitico tiene muy poco valor. 2) Compresas ca-
lientes + masaje local. 3) Normalmente requieren ciruga o inyeccin de corticoides en el in-
terior de la lesin (triamcinolona) o una combinacin de ambas. 4) Tetraciclinas sistmicas,
como profilaxis en chalaziones recurrentes. 5) Se debera realizar estudio histolgico de todos
los chalaziones atpicos o sospechosos, ya que se puede confundir en ocasiones con una
neoplasia maligna.
CANALICULITIS
Infeccin poco frecuente del canalculo. Se puede deber a diversas bacterias, virus y hongos, sin
embargo, la causa ms frecuente es un bacilo grampositivo filamentoso Actinomyces israelii.
Clnica: lagrimeo persistente, dolor en la zona del canalculo, punto lagrimal eritematoso, di-
latado y elevado; al exprimir el canalculo se observa reflujo de material purulento. Se debe
obtener cultivo.
Tratamiento: 1) Compresas calientes. 2) Masaje digital. 3) Antibioterapia de amplio espectro.
4) En ocasiones es necesario canaliculotoma desde la superficie conjuntival para eliminacin
de clculos.
DACRIOCISTITIS AGUDA
Inflamacin aguda del saco lagrimal y del tejido conectivo circundante como consecuencia
de la obstruccin del conducto lagrimal que impide drenaje normal desde el saco a la nariz.
El estasis crnico de las lgrimas determina su infeccin bacteriana secundaria. Los patgenos
ms frecuentes son S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes en las formas agudas y H. influen-
zae, Pseudomonas spp, enterobacterias y micobacterias en las formas crnicas.
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l
Captulo 74
Clnica: edema y eritema por debajo del tendn del canto medial con distensin del saco la-
grimal, dolor local que puede ser intenso, reflujo mucopurulento por los puntos lagrimales al
presionar en la zona del saco, incluso puede fistulizar hacia la piel. Excepcionalmente puede
producir celulitis orbitaria, tromboflebitis del seno cavernoso y septicemia.
Tratamiento: 1) Compresas calientes y masaje local 3-4 veces al da. 2) Antibiticos sistmicos
(amoxicilina/clavulnico 875/125 mgc/8 horas va oral, 7-15 das). 2) Antibiticos tpicos (to-
bramicina 1 gota/4 veces al da). 4) Analgsicos. 5) En caso de fluctuacin, incisin y drenaje
del saco dejando que cicatrice por segunda intencin (la ciruga est contraindicada mientras
exista infeccin aguda).
INFECCIONES CONJUNTIVALES
CONJUNTIVITIS INFECCIOSAS
Afeccin inflamatoria de la mucosa conjuntival. Es una de las afecciones ms frecuentes de
los ojos. Suelen presentarse con ojo rojo, secrecin, disconfort ocular.
Segn su etiologa podemos clasificarlas en:
1. Infecciones bacterianas
1.1. Conjuntivitis bacteriana aguda: entidad frecuente y habitualmente autolimitada cau-
sada por contacto ocular directo con secreciones infectadas. Las cepas aisladas ms frecuentes
son: S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae y Moraxella catharralis.
Clnica: enrojecimiento, sensacin de arenilla, quemazn y secrecin. Reaccin papilar e in-
yeccin conjuntival difusa junto a una secrecin mucopurulenta (encontrndose los prpados
pegados al despertarse por la maana).
Tratamiento: 1) Lavados con suero fisiolgico fro. 2) Antibitico tpico de amplio espectro
(ciprofloxacino, ofloxacino, tobramicina colirio/4 veces al da/7 das). 2) AINE tpico (diclofe-
naco colirio/3 veces al da/7 das).
1.2. Conjuntivitis bacteriana hiperaguda: el agente causal fundamental es Neisseria go-
norrhoeae. Es infrecuente, debiendo realizarse pruebas diagnsticas de otras enfermedades
de transmisin sexual (Chlamydia asociada)
Clnica: se presenta de forma abrupta y rpidamente progresiva con secrecin abundante
purulenta verdosa, pseudomembranas, edema palpebral severo, quemosis y linfadenopata
preauricular evidente. En ocasiones, lceras corneales.
Tratamiento: 1) Irrigacin copiosa con suero fisiolgico. 2) Antibioterapia sistmica (ceftria-
xona 1 g im en dosis nica o 250 mg/da durante 3 das). 3) Antibioterapia tpica (bacitracina
o eritromicina/6 veces al da).
Se debe revisar diariamente al enfermo hasta lograr una mejora estable.
2. Infecciones vricas
2.1. Queratoconjuntivitis por adenovirus: 65-90% causadas por adenovirus. Suelen ser
cuadros epidmicos autolimitados y altamente contagiosos (aproximadamente 2 semanas).
Es frecuente la afectacin de varios miembros de una misma familia.
Clnica: hiperemia conjuntival, folculos y petequias en conjuntiva tarsal, secrecin acuosa,
pseudomembranas o membranas en conjuntival tarsal y adenopata preauricular dolorosa. Es
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675
posible el desarrollo de infiltrados corneales que provocan disminucin de la agudeza visual
que suelen desaparecer gradualmente.
Tratamiento: fundamentalmente sintomtico. 1) Medidas de higiene para evitar el contagio.
2) Compresas fras + lavados con suero fisiolgico. 3) Lgrimas artificiales. 4) Colirio antibi-
tico, controversia en su uso para evitar sobreinfeccin (tobramicina 1 gota o acido fusdico 4
veces/da/7 das). 5) Colirio de AINEs: diclofenaco 3 veces/da/5 das). Evitar el uso de corticoi-
des tpicos.
2.2. Conjuntivitis por herpes simple: conjuntivitis folicular aguda acompaada de vesculas
herpticas en prpados o piel periocular. Pueden asociar lesiones dendrticas corneales que
tien con fluorescena. Requieren vigilancia estrecha.
Tratamiento: 1) Lavados con suero fisiolgico. 2) Pomada oftlmica de aciclovir, 5 veces al
da al menos 7 das. 3) Evitar uso de corticoides.
3. Conjuntivitis neonatal, oftalmia neonatorum:
Se desarrolla en las 2 semanas siguientes al nacimiento por la infeccin transmitida de la
madre al lactante durante el parto.
Conjuntivitis de inclusin del recin nacido (C. trachomatis). Causa ms frecuente en
los pases desarrollados. Se presenta entre 5-15 das despus del nacimiento con secrecin
mucopurulenta abundante y ausencia de folculos.
Tratamiento: tpico (pomada de eritromicina 4 veces al da) + sistmico (azitromicina 20
mg/kg/12 horas iv 2 semanas).
Conjuntivitis Gonoccica (N. gonorrhoeae): es actualmente una causa grave pero in-
frecuente.Tiene una presentacin hiperaguda en los primeros 5 das de vida, con secrecin
purulenta e intensa quemosis.
Tratamiento: antibioterapia sistmica (cefotaxima 50 mg/Kg/12 horas 7 das) + pomada
de eritromicina tpica 4 veces/da + irrigacin abundante con suero fisiolgico.
INFECCIONES CORNEALES
QUERATITIS INFECCIOSA
Infeccin ocular comn y potencialmente peligrosa para la visin. Sus secuelas contribuyen a
los ndices mundiales de ceguera corneal. La integridad de los mecanismos de defensa ocu-
lares como los prpados, pelcula lagrimal, epitelio corneal, sistema inmune y flora microbiana
es fundamental para evitar la colonizacin de microorganismos patgenos.
Clasificacin:
Bacterianas: representan el 65-90% de todas las infecciones corneales. Ocurre tpicamente
en ojos con uno o ms factores de riesgo. Los grupos principales son: a) Cocos gramposi-
tivos (80%): S. aureus, S. epidermidis, S. pneumoniae, Streptococcus viridans, Enterococcus
spp, b) Bacilos gramnegativos:(15-35%) suelen producir infecciones graves, Pseudomonas
(asociado con el uso diario de lentes de contacto blandas y contaminante habitual en am-
biente hospitalario), enterobacterias (asociadas a uso de lentes de contacto y soluciones
oftlmicas contaminantes) y Moraxella (agente causal de queratitis en individuos desnutri-
dos, alcohlicos y diabticos), c) Otros microorganismos: Bacillus spp, Mycobacterias tu-
berculosas y no tuberculosas y anaerobios estrictos.
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Captulo 74
Fngicas: representan menos del 5% en pases desarrollados y 10-15% en pases en vas
de desarrollo. Los hongos filamentosos (Fusarium spp y Aspergillus spp, Curvularia spp),
causan infeccin en relacin con traumatismo corneal por ramas u otro material vegetal o
tras uso de lentes blandas teraputicas en crneas daadas y levaduras (Candida spp y es-
pecialmente albicans), afectan a huspedes inmunocomprometidos, y crneas con ulcera-
cin crnica o uso prolongado de esteroides tpicos. Presentan menos signos y sntomas
inflamatorios inicialmente y posteriormente puede presentar un infiltrado en anillo y ml-
tiples pequeos focos satlites.
Parsitos: a) Protozoos: Acanthamoeba: asociada su aparicin al uso de lentes de contacto
o a la exposicin de agua o tierra contaminada despus de un traumatismo ocular (bao
con lentes de contacto puestas). Se caracteriza por la presencia de un dolor desproporcio-
nado para los signos que presenta, con evolucin progresiva y trpida. Microsporidia, rara
vez causan infeccin en el hombre. b) Helmintos: causa ms frecuente de ceguera en pases
tropicales.
Vricas: los ms frecuentes son el virus del herpes simple, el virus varicela zster y adeno-
virus. Es necesario contacto personal para que se produzca contagio, siendo la principal
puerta de entrada la piel y mucosas. Tipos:
1) Virus herpes simple: puede provocar conjuntivitis folicular aguda, adenopata preau-
ricular y vesculas cutneas, perioculares y palpebrales, generalmente unilateral. Cuando
hay afectacin corneal, la queratitis herptica epitelial, ocasiona fotofobia, dolor, lagri-
meo e incluso prdida visual. Se puede ver desde una queratitis punteada superficial a
una lesin dendrtica sobreelevada, que es la precursora de la lcera dendrtica, y se
trata de una lesin lineal, ramificada con bulbos terminales y bordes epiteliales sobree-
levados que tie con fluorescena. Si progresa, se ensancha formando una lcera geo-
grfica. En caso de aproximarse a limbo y vasos sanguneos se denomina lcera marginal.
Si progresa y profundiza se afecta el estroma corneal y aparecera una queratitis estromal
herptica.
2) Virus varicela zster: la erupcin cutnea puede afectar a una o a las 3 ramas del nervio
trigmino, en fase maculopapular, vesicular, pustular y finalmente costra. El exantema
tiene distribucin metamrica y respeta la lnea media. La afectacin ocular suele presen-
tarse como una conjuntivitis papilar y vesculas en los prpados, pero puede haber ves-
culas, pstulas y flictnulas en la conjuntiva y limbo. Pueden verse infiltrados corneales
similares a flictnulas. Las lesiones corneales incluyen: queratitis punctata, microdendritas
y queratitis numular. Acompandose en el 40% de los casos de uvetis anterior.
Traumticas: se producen con la entrada de un cuerpo extrao en la crnea y sobreinfec-
cin.
Clnica: en casos graves presenta ojo rojo, inyeccin ciliar, dolor, fotofobia, blefaroespasmo
y disminucin de la agudeza visual. En la exploracin se aprecia un infiltrado blanquecino-
amarillento en el lecho de la lcera, acompaado de reaccin en cmara anterior o hipopion.
Diagnstico: la historia clnica y exploracin biomicroscpica minuciosa es de gran impor-
tancia. Ante un cuadro sospechoso de queratitis infecciosa grave se debe realizar raspado
corneal, obtener muestras y enviar a Microbiologa para su procesamiento. Inmediatamente
despus se iniciar tratamiento antibitico tpico intenso.
Tratamiento: las queratitis infecciosas se consideran bacterianas hasta que se demuestre
lo contrario. La evolucin depende del inicio precoz del tratamiento. 1) No se debe realizar
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oclusin ocular. 2) Colirios antibiticos reforzados (colirio de cefalosporina 3 generacin +
vancomicina cada hora). 3) Colirio ciclopljico 1% cada 8 horas. 4) No utilizar lentes de con-
tacto. 5) Analgsicos orales. 6) En casos graves podran utilizarse antibiticos subconjunti-
vales.
Casos especiales:
Acanthamoeba: propamidina 0,1% o hexamidina 0,1% cada hora (de da y noche primeras
48 h).
Queratitis fngicas: colirio antibitico de natamicina al 5% cada hora o colirio anfotericina
B 0,15%-0,25% cada hora.
Queratitis por herpes simple: pomada oftlmica de aciclovir 5 veces al da + colirio ciclo-
pljico 1% 3 v/da + tobramicina 3 v/da.
Queratitis por herpes zster: aciclovir 800 mg 5 veces al da, va oral durante 7-10 das +
colirio tpico antibitico, por ejemplo tobramicina 4 veces al da, una semana + ungento
de bacitracina o eritromicina sobre las lesiones cutneas 2 veces al da.
Traumticas: colirio antibitico tpico (tobramicina o ciprofloxacino 4 veces/da 7 das +
colirio ciclopljico 1% 2-3 veces/da 2 das).
INFECCIONES INTRAOCULARES
ENDOFTALMITIS
Infeccin interna del ojo de especial gravedad, que requiere un tratamiento de inmediato
para salvar el ojo. Es una de las complicaciones ms graves y temidas por los oftalm -
logos.
Clasificacin segn va de acceso:
1. Exgena (forma ms frecuente), inoculacin directa desde el exterior del organismo, a tra-
vs de heridas perforantes (postraumticas: estreptococos, anaerobios), durante una ciruga
o a posteriori (postquirrgicas, estafilococos).
2. Endgena, el patgeno alcanza el ojo por va hematoocular desde el torrente circulatorio
(estafilococos, estreptococos, Candida, Klebsiella).
Clasificacin segn su presentacin clnica:
1. Aguda: se presenta durante las primeras 6 semanas despus del acto quirrgico.
2. Crnica: meses o aos despus de la ciruga.
Clnica: depende de la virulencia del patgeno y se caracteriza por un cuadro de rpida ins-
tauracin de prdida de visin, dolor ocular, ojo rojo, opacificacin de la cmara anterior
(tyndall, hipopion o fibrina), edema palpebral, vitritis progresiva (no siempre es visible).
El diagnstico ser clnico y se confirmar mediante cultivos intraoculares (humor acuoso y
vtreo). El manejo debe ser urgente.
Tratamiento: 1) Hospitalizacin. 2) Antibioterapia intravtrea: vancomicina 1 mg/0,1 ml y
ceftazidima 2 mg/0,1 ml. 3) Antibioterapia tpica con colirio reforzado: vancomicina y/o cef-
tazidima si se asocia a patologa infecciosa del segmento anterior o blebitis. 4) Colirio ciclo-
pljico 1%. 5) Antibiticos sistmicos de amplio espectro, en el caso de que el origen sea
traumtico y endgeno, (segn la sospecha de la fuente de infeccin), por ejemplo vancomi-
cina 1 g/12 h y ceftazidima 1-2 g/8 h, aadiendo clindamicina 600 mg/8 h). 6) En ocasiones
es necesario realizar tratamiento quirrgico (vitrectoma).
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Captulo 74
INFECCIONES ORBITARIAS
CELULITIS PRESEPTAL
Inflamacin e infeccin limitada a los prpados y las estructuras periorbitarias anteriores al
tabique orbitario. Las estructuras posteriores a este tabique no se infectan, aunque pueden
sufrir inflamacin secundaria.
Clnica: edema palpebral, eritema e inflamacin intensos. No hay afectacin del globo ocular.
La reactividad pupilar, la agudeza visual y la motilidad ocular son normales. No hay dolor con
los movimientos oculares ni quemosis. En adultos suele relacionarse con traumatismo pene-
trante o un origen cutneo de la infeccin. En nios la causa ms frecuente es la sinusitis.
Se debe realizar estudios radiolgicos para descartar una sinusitis cuando no se reconoce una
fuente de inoculacin directa.
Tratamiento:
1) Antibioterapia sistmica (amoxicilina-clavulnico 875/125 mg/8 h/7 das vo). 2) Compresas
tibias locales. 3) Antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno 400-600 mg/8 h). Si el paciente
no responde con rapidez a los antibiticos se debe realizar ingreso hospitalario, solicitar TAC
e iniciar tratamiento antibitico iv.
CELULITIS ORBITARIA
Infeccin activa de los tejidos blandos por detrs del tabique orbitario que implica un riesgo
vital. En ms de un 90% de los casos es secundaria a la extensin de una sinusitis bacteriana
aguda o crnica.
Clnica: fiebre, proptosis, quemosis, restriccin de la motilidad ocular, dolor con los movimientos
oculares. La disminucin de agudeza visual y alteraciones pupilares indican afectacin del vrtice
orbitario. El retraso del tratamiento puede provocar ceguera, trombosis del seno cavernoso,
absceso craneal o empiema intracraneal e incluso la muerte. Se debe valorar senos paranasales
mediante TAC y descartar mucormicosis en diabticos e inmunodeprimidos. En el caso de ex-
tensin intracraneal suele manifestarse como lesin ocupante de espacio pudiendo cursar con
focalidad neurolgica y crisis comiciales. En este caso no se recomienda la puncin lumbar.
Tratamiento:
1) Hospitalizacin urgente y extraccin de hemocultivos y cultivos de nasofaringe. 2) Drenaje
quirrgico si absceso en casos clnicos graves. 3) Antibiticos sistmicos (ceftriaxona 1 g/12
h iv + vancomicina 1 g/12 h iv) y asociaremos metronidazol 750 mg/8 h si hay sospecha de
anaerobios. 4) Si alergia anafilctica a penicilina: aztreonam 2 g/8 h con vancomicina o realizar
monoterapia con tigeciclina 100 mg iv seguidos de 50 mg/12 h. 5) Interconsulta otorrinola-
ringologa. 6) Ungento tpico de eritromicina si proptosis intensa.
En caso de afectacin intracraneal es prioritario el drenaje quirrgico.
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Captulo 74
l
679
Infecciones de las vas respiratorias altas
Captulo 75
l
681
RINOSINUSITIS
Introduccin y conceptos
La rinosinusitis en los adultos se define como inflamacin de la nariz y los senos paranasales
caracterizado por dos o ms sntomas, uno de los cuales debe ser nasal: bloqueo/obstruc -
cin/congestin o descarga nasal (anterior/goteo nasal posterior) dolor facial/presin, re-
duccin o prdida del olfato y adems:
Signos endoscpicos de: plipos nasales y/o secrecin mucopurulenta en el meato medio
y/o edema/obstruccin mucosa principalmente en el meato medio,
y/o TAC con cambios en la mucosa dentro del complejo ostiomeatal y/o los senos parana-
sales.
Clasificacin de la rinosinusitis
Rinosinusitis aguda (RSA): duracin de menos de 12 semanas con resolucin completa
de los sntomas. sta se divide en:
RSA viral o resfriado comn con una duracin menor de 10 das.
RSA post-viral aguda se define como: aumento de los sntomas despus de 5 das o
sntomas persistentes despus de 10 das con menos de 12 semanas de duracin.
RSA bacteriana se sugiere por la presencia de por lo menos 3 sntomas/signos de:
- Descarga decolorada (con predominio unilateral) y secrecin purulenta en cavum.
- Dolor local severo (con predominio unilateral).
- Fiebre (> 38C).
- Elevacin de la eritrosedimentacin/protena C reactiva.
- Empeoramiento de los sntomas, tras una fase leve del cuadro.
Rinosinusitis aguda recurrente: cuadros repetidos de RS que se resuelven con trata-
miento mdico y cursan con intervalos libres de enfermedad, clnica y radiolgicamente
demostrables.
Rinosinusitis crnica (RSC): 12 semanas de duracin de la sintomatologa sin resolucin
completa de los sntomas. Se clasifica en RSC sin plipos, polipoidea y fngica alrgica clsica.
Rinosinusitis complicada: aquella que se propaga a estructuras vecinas: ostetis maxilar
o del frontal (con formacin de un absceso subperistico), afectacin de los tejidos de la
rbita con aparicin de celulitis o de un absceso o afeccin del sistema nervioso central
(SNC) en forma de absceso epidural o cerebral, empiema subdural, meningitis o trombosis
de los senos cavernosos.
INFECCIONES
DE LAS VAS
RESPIRATORIAS ALTAS
Glendis Arleny Reyes De la Cruz, Manuel Padilla Parrado,
Agustn Julin Jimnez
Captulo 75
Epidemiologa
La RSA es una condicin muy comn que se maneja principalmente en atencin primaria.
Las tasas de prevalencia varan 6-15% dependiendo de los parmetros del estudio.
La causa primaria de RSA son virus y un 0,5-2,0% de los pacientes pueden desarrollar rino-
sinusitis bacteriana aguda secundaria a una infeccin viral. La prevalencia vara con la tem-
porada (mayor en los meses de invierno) y las variaciones climticas y el aumento de la
humedad ambiental y la contaminacin atmosfrica.
Localizacin: senos etmoidales en nios y senos maxilares en adultos.
Factores predisponentes: desviacin del septumnasal, plipos nasales, atresia de coanas,
hipoplasia de senos paranasales, celdas de Haller y concha bullosa, patologa tiroidea, hi-
pertrofia de cornetes, crestas y espolones del tabique, infecciones odontognicas, fstula
oroantral, mucoviscidosis, deficiencias inmunolgicas, la alergia y el tabaco favorecen la
prdida de los cilios y las clulas ciliadas, resistencia a antibiticos, etc.
Consideraciones especiales
Inmunodeficiencia grave: mucoviscidosis, diabetes mellitus descompensadas, grandes
quemados, hemopatas malignas, neutropenias, tratamiento corticoterpico prolongado,
en tratamiento por citostticos, reciente trasplante de mdula sea, enfermedad granulo-
matosa, insuficiencia renal. Merecen especial atencin por posible etiologa fngica como
Aspergillus, Cndida, Mucor (este ltimo puede producir necrosis de tejidos por trombosis
vascular y tener una evolucin fatal).
Portadores de sonda nasogstrica sufren con ms frecuencia RSA o episodios de agudiza-
cin causados por S. aureus, gram negativos y hongos.
Sinusitis maxilar aguda de origen dental participan microorganismos mixtos y anaerobios
de la flora orofarngea. Tener especial atencin a estado buco-dental.
Diagnstico
Clnica: cefalea, dolor facial unilateral que se modifica con cambios de posicin, rinorrea
mucopurulenta e insuficiencia respiratoria nasal. Los sntomas de la RSA bacteriana se
hacen patentes a partir del 5 da, persisten al menos 10 das y son ms intensos. Se acom-
paan de fiebre alta o signos inflamatorios en la piel que recubre el seno. En la RSC pre-
Rinosinusitis en pacientes
Rinosinusitis aguda Rinosinusitis crnica inmunodeprimidos
o ingresados
VIRUS: Rinovirus y Coranovirus. Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus
Otros: Parainflueza, Adenovirus, Corynebacterium sp, Peudomonas aeruginosa
Virus sincitial respiratorio S. epidermidis, Aspergillus Enterobacterias
y Enterovirus. fumigatus, enterobacterias, Otros: S. pneumoniae,
C. pneumoniae, Nocardia, H. influenzae
Hongos Enterobacterias
BACTERIAS: S. pneumoniae,
H. influenzae y M. catharralis
Otros: S. aureus
Tabla 75.1. Etiologa de la rinosinusitis
682
l
Captulo 75
sentan sntomas menos especficos como cefalea persistente e insuficiencia respiratoria
nasal permanente. Se le pueden asociar otros sntomas como: hiposmia/anosmia (muy fre-
cuentes en casos de poliposis), epstaxis, alteraciones dentales, etc.
Exploracin: en la rinoscopia anterior se suele apreciar claramente intensa hiperemia de
mucosa nasal y a veces, mucosidad purulenta procedente del meato medio. En la orofa-
ringe, a veces, se suele observar estela de mucosidad procedente del cavum. Palpacin de
los senos paranasales.
1. Pruebas de imagen:
Radiografa de senos paranasales: permite visualizar los senos frontales y maxilares. Suele
apreciarse nivel hidroareo o velado todo el seno.
Proyeccin de Waters (naso-mentn-placa): para evaluar senos maxilares, frontales y
a veces etmoidales. Es la proyeccin ms usada, ya que son los senos ms frecuente-
mente afectados. Cuando no es determinante o sospecha de complicacin, se suele
recurrir a la TAC.
Resto de proyecciones: Cadwell (fronto-naso-placa) evala senos frontales y etmoida-
les, Hirtz (submento-occipital) para seno esfenoidal y lateral parasenos etmoidal, esfe-
noidal y frontal.
TAC sinusal: en sinusitis crnica, sospecha de complicaciones supuradas intracraneales,
evolucin trpida.
TAC craneal: si sospecha de complicacin intracraneal.
Ortopantomografa: si sospecha de infeccin de origen odontgeno.
En la actualidad el valor de la radiologa simple en la RSA es muy controvertido, reco-
mendndose la TAC si hay duda diagnstica o indicacin de prueba de imagen.
2. Analtica general y hemograma: si infeccin grave o complicada.
3. Microbiologa: slo ser necesario en casos de sinusitis grave o nosocomial, en pacientes
inmunodeprimidos, complicaciones loco-regionales y cuando hay una mala respuesta al
antibitico. La muestra para el cultivo se tomar mediante aspiracin de la secrecin en
el meato medio.
4. Otras pruebas: endoscopia rinosinusal, biopsia de mucosa.
Tratamiento
Corticoides: la administracin sistmica no est indicada, pero s de forma tpica en casos
de RSA y RSC.
Descongestionantes: se prefieren los tpicos (los de accin prolongada como la oximeta-
zolina dos veces al da). En los casos de administracin sistmica o si se necesitan por tiempo
prolongado se recomienda pseudoefedrina y fenilpropanolamida.
Antihistamnicos: en pacientes con rinitis alrgica o en aquellos sin etiologa bacteriana.
Antibiticos: ver indicaciones en Tabla 75.2.
Indicaciones de ingreso hospitalario
1. Infeccin grave.
2. Sospecha de existencia de una complicacin supurada local.
3. Infeccin aguda en pacientes inmunodeprimidos.
4. Falta de respuesta al tratamiento antibitico emprico.
Captulo 75
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683
FARINGOAMIGDALITIS
Inflamacin aguda habitualmente de origen infeccioso, viral o bacteriano, de las formaciones
linfoides de la orofaringe y principalmente de las amgdalas palatinas.
Epidemiologa: representa el tercer cuadro respiratorio en frecuencia, despus del resfriado comn
y la traquebronquitis aguda. La edad de mayor incidencia es de 3-15 aos. Factores de riesgo
epidemiolgicos: antecedentes familiares, hacinamiento, contaminacin ambiental (tabaco), etc.
Clasificacin clnica
Faringitis agudas (FA):
Inespecficas: FA vrica en cerca del 50% de los casos y FA bacteriana en la que predomina
el estreptococo beta-hemoltico del grupo A.
Especficas: herpangina, angina herptica, mononucleosis, difteria, fusoespirilar, sfilis, Pas-
teurella, candidisica.
Manifestaciones de procesos sistmicos: agranulocitosis y leucemias.
Entidad clnica Tratamiento de eleccin Tratamiento alternativo
Rinosinusitis maxilar leve en Tratamiento sintomtico + Azitromicina 500 mg 1 cada 24
el paciente que no ha recibido amoxicilina-cido clavulnico horas o claritromicina 500 mg
tratamiento antibitico 875/125 mg cada 8 horas o 2 g/125 cada 12 horas durante 5-7 das.
en los ltimos 3 meses. mg cada 12 horas o cefditoren 400
mg cada 12 horas durante 5-7 das.
Rinosinusitis maxilar moderada Levofloxacino 500 mg cada Tratamiento sintomtico +
o leve con tratamiento 24 horas o moxifloxacino 400 mg amoxicilina-cido clavulnico
antibitico en los ltimos cada 24 horas durante 5-7 das. 875/125 mg cada 8 horas o 2
3 meses y sinusitis frontal g/12mg cada 12 horas o cefditoren
o esfenoidal. 400 mg cada 12 horas durante 5-7
das.
Rinosinusitis grave Ceftriaxona 2 g cada 24 horas o 1 g Ertapenem 1 g/24 horas durante
(o complicada). cada 12 horas o cefotaxima 1 o 2 g al menos 10 das de ingreso
cada 8 horas o amoxicilina-cido Posibilidad de tratamiento
clavulnico 2 g/12 mg cada 12 horas quirrgico.
durante al menos 10 das de ingreso.
Posibilidad de tratamiento quirrgico.
Sinusitis maxilar de origen Amoxicilina-cido clavulnico 2 Ertapenem 1 g cada 24 horas o
dental y sinusitis crnica. g/12 mg cada 12 horas o clindamicina 300 mg cada 8 horas
moxifloxacino 400 mg cada 24 horas durante al menos 10 das.
(al menos 10 das). Tratamiento Tratamiento dental.
dental.
Sinusitis fngica Invasora: anfotericina B 1 mg/kg/24 Itraconazol 8-10 mg/kg/24 horas.
h iv + exresis quirrgica.
Sinusitis alrgica Alrgica: prednisona 0,5 mg/kg/24 h
2 semanas + pauta descendente 1-3
meses + tratamiento a largo plazo
con corticoides intranasales.
Tabla 75.2. Tratamiento antibitico de las rinosinusitis [adaptado de segundo consenso diagnstico
y tratamiento de RSA (Rev Esp Quimioter 2008;21:45-59)]
684
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Captulo 75
Faringitis crnica (FC):
Hiperplasia de amgdala farngea.
Amigdalitis de repeticin.
Diagnstico
Examen fsico: dolor farngeo como sntoma principal, odinofagia, otalgia refleja, fiebre
de intensidad variable acompaado de malestar general. Pueden presentarse sntomas di-
gestivos que constituyen un signo de alarma en especial en nios.
En la orofaringe se visualiza una mucosa eritematosa, con amgdalas edematosas.
Puede presentarse un exudado blanquecino puntiforme o confluente. Se acompaa fre-
cuentemente de adenopatas cervicales.
Analtica general: no suele ser necesaria. nicamente si hay complicaciones supurativas
loco-regionales, amgdalas con pseudomembrana, lesiones en las amgdalas lcero-necr-
ticas bilaterales. Hemograma: leucocitosis con neutrofilia (faringitis estreptoccica), leuco-
citosis con linfocitosis (mononucleosis infecciosa).Transaminasas elevadas (mononucleosis
infecciosa). VSG > 30 mm/1 hora.
Estudios microbiolgicos: cultivo de exudado farngeo que se usa slo en amigdalitis in-
sidiosa, amigdalitis en pacientes con antecedentes de fiebre reumtica o glomerulonefritis,
sospecha de escarlatina, amigdalitis peudomembranosa, angina lcero-necrtica.
Si cultivo de exudado farngeo negativo, descarta infeccin.
Si deteccin de antgeno de estreptococo grupo A en frotis farngeo negativo, no excluye.
Serologa antiestreptolisina (ASLO) til para el diagnstico retrospectivo.
Prueba de Paul-Bunnell cuando hay sospecha de mononucleosis y existe duda diagnstica
o en nios muy pequeos.
Tratamiento
Tratamiento sintomtico en la FA vrica: reposo, analgsico-antitrmico-antiinflamatorios.
Se debe evitar cido acetilsaliclico en especial en nios. Alimentacin ligera e ingesta de
lquidos abundantes.
Tratamiento combinado sintomtico-antibioterapia indicado en:
FA de comienzo agudo con 3 de los siguientes signos: fiebre > 38C, adenopatas cervi-
cales, exudado amigdalino, ausencia de tos.
FA en pacientes inmunodeprimidos o con antecedentes de fiebre reumtica.
FA en el curso de un brote comunitario de infeccin por S. betahemoltico del grupo A.
FA confirmada por microbiologa.
Tratamiento antibitico: penicilina V (125 mg = 200.000 UI). 100.000 UI/Kg/da en nios
y 3.000.000 UI/kg/da en adultos en tres tomas vo durante 10 das. En nios menores de
3 aos amoxicilina segn peso. Alternativas: amoxicilina-clavulnico 500-875/125 mg/8 h
vo durante 7-10 das o cefditoren pivoxilo 200 mg/12 h durante 7-10 das o clindamicina
150-300 mg/8 h.
Tratamiento de la infeccin recurrente (recurren en < 3 meses): clindamicina 150-300
mg/8 h vo o amoxicilina-clavulnico 1.000/62,5 mg/12 h accin retardada vo durante 7-
10 das.
Indicaciones de amigdalectoma: amigdalitis recurrente: episodios de 7 o ms episodios
en el ao anterior, 5 o ms episodios en cada uno de los 2 aos anteriores, 3 o ms episo-
Captulo 75
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685
dios en cada una de las anteriores 3 aos, nefropata por IgA, absceso periamigdalino 2
ocasiones, hipertrofia amigdalar obstructiva con apnea del sueo, amigdalitis causante de
convulsiones febriles, biopsia (sospecha de proceso neoplsico).
Microorganismos Signos clnicos
VIRUS:
Rinovirus Resfriado comn. Predominan en otoo y primavera.
Coronavirus Resfriado comn. Predominan en invierno.
Adenovirus Fiebre faringoconjuntival. Predomina en verano.
Virus herpes Gingivoestomatitis (primoinfeccin): vesculas y lceras superficiales en el
simple tipo 1 y 2 paladar. Puede cursar con exudados farngeos.
Virus influenza Gripe: fiebre, mialgias, cefalea, tos.
Virus parainfluenza Resfriado, crup.
Virus Coxsackie A Herpangina, enfermedad mano-pie-boca.
Virus de Epstein-Barr Mononucleosis infecciosa. Los anticuerpos heterfilos generalmente no
suelen ser positivos hasta la segunda semana de enfermedad, ni consis-
tentemente positivo en menores de 4 aos.
Citomegalovirus Sndrome mononuclesico. A diferencia del causado por VEB: faringitis
menos evidente y mayor elevacin de transaminasas.
Virus de la Infeccin aguda primaria: fiebre, mialgias, artralgias, malestar general,
inmunodeficiencia exantema maculopapular no pruriginoso, que se sigue de linfadenopata
humana y ulceraciones mucosas sin exudado.
BACTERIAS:
Estreptococo Faringitis, escarlatina.
betahemoltico
del grupo A
Estreptococo beta Faringitis. Serogrupos no reumatgenos.
hemoltico grupos
C y G
Anaerobios Angina de Vincent (gingivoestomatitis necrotizante): encas muy inflama-
das y dolorosas, con lceras en las papilas interdentales, que sangran con
facilidad. Se acompaa de fiebre, malestar general, halitosis y linfadeno-
patas.
Fusobacterium Sndrome de Lemierre (tromboflebitis sptica de la vena yugular interna):
necrophorum dolor, disfagia, tumefaccin y rigidez de cuello.
Arcanobacterium Faringitis, exantema escarlatiniforme (en superficie de extensin de los
haemolyticum brazos). Ms frecuente en adolescentes. Puede cursar con exudados fa-
rngeos.
Tabla 75.3. Etiologa de faringoamigdalitis agudas ]adaptado del consenso sobre el diagnstico y tratamiento
de la FA. Revista An Pediatr (Barc). 2011;75(5):342.e1-e13]
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Captulo 75
(Contina)
Criterios de ingreso hospitalario
1. Fiebre alta, deshidratacin y nuseas o vmitos que impidan la hidratacin y el tratamiento
por va oral.
2. Hipertrofia amigdalar severa que provoque obstruccin respiratoria alta y que haga preciso
tratamiento con corticoides.
3. Etiologa secundaria a una enfermedad sistmica grave.
4. Existencia de complicaciones supuradas: absceso periamigdalar y retroamigdalar, absceso
retrofarngeo y farngeo lateral.
5. Sospecha de difteria o angina de Lemirre.
ABSCESO PERIAMIGDALINO
Se trata de una acumulacin de pus detrs de la amgdala en el arco superior del paladar
blando entre la amgdala y el msculo constrictor. Se encuentra implicada flora mixta aerobia
y anaerobia, siendo el germen ms frecuentemente aislado el Streptococcus -hemoltico del
grupo A. Otros causantes comunes son Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus y
Haemophilus influenzae y bacterias anaerbicas, como Peptostreptococcus, Fusobacterium,
Prevotella.
La infeccin en su evolucin atraviesa la cpsula amigdalina hasta llegar al tejido adyacente.
Puede permanecer localizado, o al disecar dicha musculatura progresar hacia el espacio re-
trofarngeo vecino.
Clnica
Sntomas tpicos de amigdalitis aguda intensa, es decir, odinofagia intensa con otalgia re-
fleja, fiebre, malestar general, disfagia, voz en patata caliente.
Existe tendencia a la deshidratacin, con sialorrea, halitosis y trismus debido a la extensin
de la infeccin hacia la musculatura pterigoidea, lo que nos va a dificultar la exploracin
bucal.
Microorganismos Signos clnicos
Neisseria gonorrhoeae Faringitis.
Treponema pallidum Sfilis secundaria.
Francisella tularensis Tularemia farngea. Consumo de carne poco cocinada de animales
silvestres o agua contaminada.
Corynebacterium Difteria. Puede cursar con exudados farngeos.
diphtheriae
Yersinia enterocoltica Faringitis, enterocolitis. Puede cursar con exudados farngeos.
Mycoplasma pneumoniae Bronquitis, neumona.
Chlamydophila Bronquitis, neumona.
pneumoniae
Chlamydophila psittaci Psitacosis.
Tabla 75.3. Etiologa de faringoamigdalitis agudas [adaptado del consenso sobre el diagnstico y tratamiento
de la FA. Revista An Pediatr (Barc). 2011;75(5):342.e1-e13] (continuacin)
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Debido a la tumefaccin cervical y a las adenopatas regionales dolorosas, el enfermo tiende
a inclinar la cabeza hacia adelante y al lado de la infeccin.
Diagnstico
Fundamentalmente clnico. La exploracin resulta a menudo difcil por el dolor y el trismus.
Se aprecia edema en grado variable de los tejidos periamigdalinos y enrojecimiento de las
mucosas. El polo superior amigdalino se suele presentar abombado, con desplazamiento de
la amgdala hacia la lnea media y del pilar anterior hacia adelante. As como desplazamiento
de la vula hacia el lado sano, y la lengua saburral y seca.
La puncin y posterior localizacin de la bolsa de pus encima del tercio superior del pilar
farngeo anterior nos da el diagnstico certero y parte del tratamiento.
El hemograma mostrar una importante leucocitosis con neutrofilia.
En casos excepcionales es necesario hacer una TAC si sospecha de complicacin.
Tratamiento
Localizar y drenar la coleccin de pus. Se realizar con el paciente sentado con la cabeza
apoyada en respaldo. El lugar de asentamiento de la coleccin de pus suele localizarse por
el abultamiento del pilar amigdalino anterior en su porcin superior. Se realiza puncin-as-
piracin, si se ha localizado, a continuacin se incide con bistur sobre el lugar donde hemos
puncionado. Posteriormente, se abre dicha incisin para facilitar la salida espontnea de
pus, y se realiza un lavado con betadine. Si no colabora (nios, disminuidos psquicos, etc),
se necesitar anestesia general.
Si se logra el vaciado de la coleccin o la infeccin an est en fase de flemn pero el paciente
puede comer y beber se iniciar tratamiento antibitico con amoxicilina-clavulnico 2.000/125
mg/12 h vo accin retardada o clindamicina 600 mg/8 h vo durante 7-10 das y analgesia con
ibuprofeno 600 mg/6-8 h o paracetamol 1 g/6-8 h y antisptico bucal como clorhexidina.
En caso de trismus muy acentuado o que no se drene completamente la coleccin est in-
dicado la hospitalizacin del paciente con pauta de antibitico intravenoso. De eleccin
penicilina G-sdica entre 4 y 6 millones de unidades cada 4 horas. En caso de alergia a -
lactmicos, clindamicina 600 mg/8 h asociando analgesia como paracetamol 1 g/6-8 h
segn dolor, junto con una adecuada hidratacin y vigilancia.
ABSCESOS DEL SUELO DE LA BOCA
Inflamacin del suelo de la boca de etiologa infecciosa con inflamacin a nivel de la muscu-
latura lingual y del tejido celular subcutneo. La supuracin del suelo de la boca se conoce
como Angina de Ludwig.
Etiologa
Est involucrada la flora polimicrobiana habitual existente en la boca. De todos ellos destacan
Streptococcus -hemolticos y Staphylococcus sp, y entre anaerobios los Peptococcus, Peptos-
treptococcus y Bacteriodes melanogenicus. Esta combinacin bacteriana provoca una rpida
progresin de la infeccin, con necrosis tisular, tromboflebitis local, fetidez y formacin de
gas. En su origen suelen estar involucrados:
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Captulo 75
Origen dentarios la gran mayora de las veces, post-extraccin de molar infectado.
Lesiones traumticas del suelo de la boca.
Secundario a fractura de la mandbula.
Clnica
Presentan sialorrea profusa, dificultad para hablar (voz de patata caliente), dolor, trismus,
fiebre y tumefaccin oral y cervical progresivas. En su evolucin se produce edema e indura-
cin submandibular, inicialmente unilateral, pasando precozmente a ser bilateral, desplazn-
dose en direccin pstero-superior, empujando la lengua en direccin posterior y hacia el
paladar blando. Debido a esto se debe tener especial precaucin en su evolucin.
Diagnstico
Se basa principalmente en los datos clnicos.
La radiografa lateral de cuello evidencia la proliferacin de tejidos blandos suprahioideos,
con estrechez de la va area y a veces presencia de imgenes que indican contenido de
gas dentro de ese tejido inflamado.
La TAC cervical sera la prueba de imagen de eleccin para detallar el proceso y nos va a
delimitar su extensin.
Tratamiento
Se deber hospitalizar al paciente.
En fases iniciales, con edema e inflamacin unilaterales leves, suele ser suficiente un trata-
miento antibitico intravenoso con penicilina G-sdica entre 4 y 6 millones de unidades/4
h iv, en caso de alergia a -lactmicos: clindamicina 600 mg/8 hiv y vigilar evolucin, ya
que probablemente requiera incisin del absceso y desbridamiento.
Complicaciones
Como consecuencia de la progresin del edema puede llegar a originar obstruccin de las
vas respiratorias superiores que se va a detectar por presencia de disnea. A veces puede
llegar a requerir traqueotoma.
Progresin de la infeccin a la vaina carotdea o al espacio retrofarngeo y la diseminacin
al mediastino, dando como resultado una mediastinitis de muy complicado pronstico.
EDEMA DE VULA
Suele estar relacionado con patologa alrgica inmunolgica, traumticas, infecciosas y neo-
plsicas. Puede ser un caso aislado o bien ser recidivante. Tambin puede formar parte de
otros cuadros menos frecuentes como el edema angioneurtico.
Clnica
Sensacin de disnea y dificultad para hablar y tragar. Al examen fsico la vula est edemati-
zada y en ocasiones puede acompaarse de urticaria o de edema a otros niveles.
Diagnstico
Se realiza por la historia clnica y la exploracin fsica. Debe realizarse una laringoscopia indi-
recta para descartar edema en la laringe.
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Tratamiento
Corticoides a dosis altas (2-3 mg/kg de peso de 6-metilprednisolona) por va parenteral y/o
antihistamnicos.
En caso de shock se debe administrar adrenalina subcutnea 0,3-0,5 ml/15-20 min.
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690
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Captulo 75
Neumona adquirida en la comunidad
Captulo 76
l
691
Las neumonas son las infecciones ms graves del parnquima pulmonar y representan la
principal causa de muerte por enfermedad infecciosa en los Servicios de Urgencias (SU) y tam-
bin en el mundo occidental, ocupando el sexto lugar de las causas de muerte en general.
Supone el 1,35% de los pacientes atendidos en los SU. En Espaa la incidencia de neumona
adquirida en la comunidad (NAC) est en torno a los 2-3 casos/1.000 hab/ao, aumentando
a 5-15/1.000 hab/ao en pocas de epidemia vrica y de invierno. Adems, es superior en los
menores de 5 aos, mayores de 65 aos (incluso 25-35/1.000 hab/ao), enfermos crnicos
o con enfermedades debilitantes, fumadores y alcohlicos. Por ello, segn las caractersticas
de la poblacin atendida en cada SU y la poca del ao, pueden existir variaciones significa-
tivas en su incidencia.
Las NAC son las causas ms frecuentes de sepsis, sepsis grave y shock sptico diagnosticadas
en los SUH. Se le atribuye una mortalidad global del 10-14% segn la edad y factores de
riesgo asociados; menor del 1-2% en jvenes sin comorbilidad, 14% en hospitalizados y al-
rededor del 25-50% en los ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Aproximadamente el 75-80% de todas las NAC son atendidas en los SU y de stas requerirn
ingreso hospitalario, incluyendo las reas de observacin, el 40-60% (con rangos muy varia-
bles, 22-65%, segn centros, poca del ao y caractersticas de los pacientes), y de ellos entre
el 2-10% ser en la UCI.
De forma genrica cuando hablamos de neumona lo hacemos de un proceso inflamatorio
agudo del parnquima pulmonar, provocado por agentes infecciosos, aunque tambin
puede ser originado por agentes fsicos o qumicos, bien inhalados o por aspiracin del
contenido gstrico cuando el nivel de consciencia es bajo o existe algn trastorno de la de-
glucin.
Definimos NAC como la lesin inflamatoria del parnquima pulmonar que aparece como res-
puesta a la llegada de microorganismos a la va area distal que se produce en aquellas per-
sonas inmunocompetentes y que no han estado ingresadas en ninguna institucin. En la
prctica clnica se asume cuando existe una presentacin clnica infecciosa aguda compatible
y su demostracin radiolgica.
Desde hace aos ya no se confiere tanto valor a la diferenciacin clsica entre NAC tpica y
atpica, pero s se mantiene el trmino patgenos-atpicos para denominar a los intrace-
lulares y tpicos a las bacterias que originan NAC pigena.
NEUMONA ADQUIRIDA
EN LA COMUNIDAD
Agustn Julin Jimnez, Raquel Parejo Miguez, Juan Gonzlez del Castillo
Captulo 76
ETIOLOGA
Generalmente el diagnstico microbiolgico es difcil de establecer incluso cuando se emplean
mtodos complejos e invasivos (se consigue identificar la causa en el 30-60% de los casos).
Cuanto ms grave es el proceso, ms tcnicas se emplean y ms diagnstico etiolgico se
logra. Los aislamientos varan segn la gravedad de la NAC, la indicacin de tratamiento am-
bulatorio o en ingreso hospitalario o en UCI, y los factores del husped tanto clnicos como
epidemiolgicos.
De forma global, el agente ms frecuente es Streptococcus pneumoniae (30-65%), incluso se
estima que hasta en el 30-40% de casos no diagnosticados por mtodos convencionales la
etiologa es neumoccica. Por ello, y por su morbimortalidad, se considera al S. pneumoniae
como el patgeno clave. Otros microorganismos responsables son: Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae, virus influenza
A, Coxiella burnetii, Chlamydophila psittaci, Staphylococcus aureus y bacilos gram negativos.
Es conocido que la estratificacin pronstica de la NAC se correlaciona con la etiologa
(Tabla76.1). sta suele ser monomicrobiana excepto en las neumonas aspirativas, producidas
por mltiples microorganismos de la orofaringe. Aunque hay que tener en cuenta que en el
12-18% de los casos, los virus aparecen implicados, y que en un 8-14% se encuentran aso-
ciaciones de varios patgenos (etiologa bacteriana mixta, la mayora S. pneumoniae ms
M. pneumoniae o C. pneumoniae). Esto ltimo, junto con la frecuencia de M. pneumoniae
(similar o mayor que el propio S. pneumoniae) en los pacientes donde se decide tratamiento
domiciliario, har necesario que el tratamiento emprico oral tenga cobertura y actividad ade-
cuada para ambos (Tabla 76.1).
Por otro lado debemos recordar que existen una serie de condicionantes epidemiolgicos que
predisponen a los pacientes a padecer NAC por determinados agentes (Tabla 76.2).
Microorganismo Total
Tratamiento
Hospitalizados Ingresados en UCI
en el domicilio
No identificados 40-60% 60% 44% 42%
S. pneumoniae 19-26% 19% 26% 22%
Atpicos* 3-22% 22% 18% 3%
Legionella spp 2-8% 2% 4% 8%
H. influenzae 3-5% 3% 4% 5%
S. aureus 0,2-8% 0,2% 1% 8%
Enterobacterias 0,4-7% 0,4% 3% 7%
Virus 5-18% 12-18% 11% 5%
Mixtas
8-14%
UCI: unidad de cuidados intensivos.
*Considerando a M. pneumoniae (el ms frecuente), C. pneumoniae, C. psittaci y C. burnetii, ya que separamos a Legionella spp.
por sus caractersticas clnico-epidemiolgicas particulares.
Asociaciones ms habituales: S. pneumoniae ms C. pneumoniae o M. pneumoniae.
Tabla 76.1. Etiologa de la neumona adquirida en la comunidad
692
l
Captulo 76
CRITERIOS DE EVALUACIN HOSPITALARIA DE LA NAC
La Tabla 76.3 recoge algunos de los criterios de derivacin al hospital y probable ingreso.
EVALUACIN Y DECISIONES A TOMAR
Pasos en el SUH a seguir ante la sospecha o confirmacin de una NAC:
1. Sospecha tras la anamnesis.
2. Exploracin fsica: valoracin hemodinmica y respiratoria: PA (pensin arterial), FC (fre-
Pacientes ancianos S. pneumoniae, H. influenzae, bacilos gram negativos,
L. pneumophila, anaerobios, virus influenza A y B,
M. catarrhalis
Pacientes ancianos e S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, bacilos gram
institucionalizados negativos, P. aeruginosa, C. pneumoniae, anaerobios
EPOC, tabaquismo S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae,
L. pneumophila
Bronquiectasias, fibrosis qustica P. aeruginosa, S. aureus
Etilsmo S. pneumoniae, K. pneumoniae, anaerobios, S. aureus
Internos en prisiones S. pneumoniae, M. tuberculosis
Contacto con pjaros, aves Chlamydophila psittaci
y animales de granja
Contacto con caballos o ganado Coxiella burnetii
Contacto con conejos Francisella tularensis
Epidemia de gripe Virus influenza, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus
Boca sptica, aspiracin Polimicrobiana, anaerobios
Infeccin VIH avanzada S. pneumoniae, H. influenzae, P. jiroveci, M. tuberculosis
Usuarios de drogas va parenteral S. aureus, anaerobios
Tratamiento esteroideo S. aureus, Aspergillus spp, L. pneumophila
Comorbilidad (diabetes, S. pneumoniae, H. influenzae, bacilos gram negativos
hepatopata, insuficiencia renal)
Uso reciente de antibiticos S. pneumoniae resistente, P. aeruginosa
Mediterrneo: Levante y Catalua L. pneumophila
Exposicin aire acondicionado, L. pneumophila
torres de refrigeracin
Zona norte: Pas Vasco, Cantabria, Coxiella burnetii
norte de Castilla-Len y Aragn
Viajes al sudeste asitico B. pseudomallei, coronavirus (SARS), virus gripe aviar
Viajes al sudeste de EE.UU Coccidioides immitis
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica. EEUU: Estados Unidos.
Tabla 76.2. Condiciones clnico-epidemiolgicas relacionadas con patgenos especficos
Captulo 76
l
693
cuencia cardiaca), FR (frecuencia respiratoria), T (temperatura) y saturacin de oxgeno
(SatO
2
) por pulsioximetra.
3. Confirmacin diagnstica y estudios complementarios.
4. Valoracin pronstica y decisin del destino del paciente (alta o ingreso en observacin,
planta o UCI).
5. Eleccin y administracin del tratamiento adecuado (siempre en lo ms precoz posible en
el SUH).
SOSPECHA TRAS LA ANAMNESIS
Siempre que la situacin clnica lo permita, comprobando los signos vitales (PA, FC, FR, T y
SatO
2
) se realizar la anamnesis, pero si lo precisa, se mantendr la va area permeable y se
dar el soporte ventilatorio y hemodinmico necesario e incluso se iniciar reanimacin car-
diopulmonar en situaciones crticas, trasladando al enfermo a la sala de reanimacin. Para
llegar a un diagnstico de neumona se requiere ante todo una anamnesis detallada que ade-
ms de acercarnos a la sospecha de la misma, permita poner de manifiesto condiciones epi-
demiolgicas o clnicas relacionadas con patgenos especficos (Tabla 76.2) y as clasificar al
paciente en funcin de sus factores pronsticos, de riesgo y enfermedades asociadas de base.
En el interrogatorio se har especial nfasis en: edad, situacin basal, tratamientos antibiticos
recientes, enfermedades asociadas, fiebre, tos, expectoracin, dolor pleurtico, sospecha de
aspiracin y comorbilidad que precise tratamiento, teniendo en cuenta los frmacos que toma
en ese momento el paciente. El diagnstico sindrmico de NAC se basa en la existencia de
una clnica de infeccin aguda acompaada de un infiltrado pulmonar de reciente aparicin
en la radiografa de trax, no atribuible a otra causa. Ante la dispar presentacin clnica de la
NAC se necesita conocer la epidemiologa del rea geogrfica en la que se trabaja.
Con relacin a las manifestaciones clnicas del cuadro, suelen considerarse clsicamente tres
sndromes en funcin de la forma de presentacin clnico-radiolgica (Tabla 76.4). Esta dife-
renciacin entre neumonas tpicas y atpicas no siempre es aceptada por todos los autores ni
es clnicamente evidente, sobre todo en ancianos y enfermos con comorbilidades, por lo que
cada vez es menos determinante en el manejo global del proceso y su utilidad se reduce a
adultos jvenes sin enfermedades asociadas.
En el caso de los ancianos la forma de presentacin puede ser an ms atpica y es en ellos
donde debe elevarse el grado de sospecha: la fiebre puede estar ausente (entre otros factores,
muchos toman medicacin con antitrmicos o antiinflamatorios), suele faltar la expectoracin e
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l
Captulo 76
Saturacin de oxgeno por pulsioximetra < 92%.
Descompensacin de enfermedad de base.
Inmunosupresin.
Sospecha de NAC por aspiracin.
Signos clnicos de NAC grave (PAS 90 mmHg, frecuencia cardiaca > 100 lpm, frecuencia res-
piratoria > 24 rpm).
Intolerancia oral.
Situaciones o problemas para cumplimentar el tratamiento domiciliario.
Complicaciones radiolgicas.
Valoracin de escalas pronsticas: cuando PSI III; CRB-65 1; CURB-65 2.
Valoracin individual de alto riesgo de morbimortalidad.
Tabla 76.3. Criterios de derivacin al hospital y probable ingreso en la neumona adquirida en la comunidad (NAC)
incluso la tos puede ser escasa. No es infrecuente que la clnica inicial de una neumona en estos
enfermos sea el deterioro cognitivo, cadas, incontinencia de esfnteres de comienzo reciente o
descompensacin inexplicada de sus patologas previas. Adems, la presencia de cardiopata, en-
fermedad cerebrovascular, deterioro cognitivo y broncopata crnica son factores de riesgo aa-
didos para determinados tipos de neumona como la neumoccica en la poblacin geritrica.
Aunque no son especficos de la NAC neumoccica, cuando se presentan dos o ms de los
siguientes criterios aumentan las posibilidades de que la bacteria causante sea S. pneumoniae:
fiebre de comienzo sbito y escalofros, dolor pleurtico, expectoracin purulenta o herrum-
brosa, herpes labial, auscultacin de soplo tubrico, imagen de condensacin lobar con bron-
cograma areo en la radiografa de trax, leucocitosis (> 10.000 leucocitos/mm
3
) o leucopenia
(< 4.000 leucocitos/mm
3
).
EXPLORACIN FSICA
Se valorar el estado general del paciente y su nivel de consciencia, comprobando si existen
criterios de sepsis y reflejando inmediatamente la PA, FC, FR, T y SatO
2
, as como su estado
de hidratacin, perfusin perifrica y nutricin. A continuacin se realizar una exploracin
fsica completa y sistemtica incidiendo en la auscultacin cardiopulmonar. Debemos buscar
signos de gravedad y anotar la existencia de disnea, taquipnea, cianosis, uso de musculatura
accesoria, respiracin paradjica y edemas.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Las exploraciones diagnsticas que se le deben practicar a un paciente con sospecha o confir-
macin de NAC dependen en gran medida de la gravedad estimada y, por tanto, de si el ma-
nejo va a ser ambulatorio u hospitalario. Tambin podrn variar de acuerdo a: la dificultad en
orientar cada caso, la presencia o la ausencia de complicaciones, la existencia de circunstancias
individuales y las caractersticas clnico-epidemiolgicas. Se debe apelar asimismo al juicio del
Captulo 76
l
695
Sndrome tpico Presentacin aguda, fiebre alta, escalofros, tos productiva, expectoracin
purulenta (herrumbrosa) y dolor pleurtico. En la auscultacin crepitantes y/o
soplo tubrico y en la radiografa de trax condensacin bien delimitada y
homognea con broncograma areo. Suele corresponder con infeccin por
S. pneumoniae, H. influenzae o M. catarrhalis aunque no es exclusivo.
Sndrome atpico Inicio subagudo o insidioso y predominio de los sntomas extrapulmonares,
sobre todo al principio (fiebre, artromialgias, cefalea, alteracin de la cons-
ciencia, vmitos o diarrea) junto con tos seca o escasamente productiva, por
lo que puede conducir a diagnsticos errneos en SUH. La radiologa es va-
riable, desde afectacin multifocal a patrones intersticiales. As, se habla de:
NAC atpicas zoonticas (psitacosis, fiebre Q y tularemia), NAC atpicas
no zoonticas (M. pneumoniae, C. pneumoniae y Legionella spp.),neumo-
nas causadas por distintos virus respiratorios (virus de la gripe, virus parain-
fluenza, adenovirus y virus respiratorio sincital).
Sndrome mixto o De inicio atpico que evoluciona hacia uno tpico (no infrecuente, por
indeterminado ejemplo, en casos de infeccin por Legionella spp.) o sin orientacin clara a
ninguno de los dos sndromes o con datos compatibles con ambos.
Tabla 76.4. Sndromes en funcin de la forma de presentacin clnico-radiolgica
mdico de Urgencias para tomar la decisin de cules realizar. Se deben emplear ms tcnicas
diagnsticas cuanto ms grave es la neumona. Con objeto de unificar el manejo de la NAC
en los SUH se recomienda, siempre que exista disponibilidad, solicitar y valorar:
A todos los enfermos: radiografa de trax postero-anterior y lateral, hemograma y bio-
qumica bsica (que incluya glucosa, iones, urea, creatinina, bilirrubina, GOT, GPT) y gaso-
metra arterial [si Sat O
2
93% o la FR > 20 respiraciones por minuto (rpm)].
Si estn disponibles, valorar individualmente: procalcitonina y/o proadrenomedulina (proADM),
as como antgeno de neumococo y Legionella (cuando el de neumococo es negativo) en orina.
A todos los que ingresen, adems de los estudios anteriores: cultivo de esputo, dos he-
mocultivos y antgenos en orina para neumococo y Legionella spp (si el de neumococo ne-
gativo o sospecha epidemiolgica evidente).
Si cumple criterios de sepsis, adems de los anteriores: estudio de coagulacin, lactato,
procalcitonina.
Si existe derrame pleural significativo, se har toracocentesis solicitando: pH, bioqu-
mica, clulas, Gram, cultivo, antgeno de neumococo y ADA (adenosindesaminasa).
Los hemocultivos extrados en Urgencias sern muy importantes para la evolucin del pa-
ciente, especialmente en los pacientes que cumplen criterios de sepsis, al confirmar la exis-
tencia de bacteriemia y ofrecernos las sensibilidades del patgeno aislado.
Individualmente y segn disponibilidad en determinadas circunstancias valorar: pro-
calcitonina, as como antgeno de neumococo y Legionella spp. en orina, serologas (pri-
mera muestra) y otras tcnicas como tincin de Ziehl-Neelsen.
Ver utilidades e indicaciones de las exploraciones complementarias en la Tabla 76.5.
VALORACIN PRONSTICA Y DECISIN DE DESTINO DEL PACIENTE
(ALTA O INGRESO EN OBSERVACIN, PLANTA O MEDICINA INTENSIVA)
Valoracin pronstica y de gravedad del paciente con NAC
La valoracin de la gravedad o valoracin pronstica es una herramienta fundamental en el
SU para estimar tanto la intensidad de tratamiento que necesita el paciente con NAC como
la decisin de destino adecuado para el paciente (alta, ingreso en observacin, planta o UCI).
Inicialmente, la mayora de las escalas pronsticas de gravedad (EPG) surgen con la idea de
convertirse en reglas clnicas que pretenden estratificar a los pacientes en grupos de riesgo
en relacin con la mortalidad observada a los 30 das, considerando distintos factores pro-
nsticos relacionados con la morbimortalidad como son los dependientes del paciente (edad,
enfermedades asociadas, aspectos epidemiolgicos, etc) o los dependientes del proceso (ha-
llazgos clnicos, analticos y radiolgicos), con el objetivo de determinar con seguridad qu
pacientes pueden ser tratados en su domicilio. Y una vez que se decide o no la necesidad de
ingreso, se debe estimar otros aspectos como la duracin de la estancia hospitalaria, de rein-
greso a los 30 das, la necesidad de reconocer a los pacientes que precisan vigilancia en una
UCI al tratarse de una NAC grave (NACG) o de riesgo.
Hoy en da el evitar al mximo tanto los ingresos innecesarios como las altas improcedentes, reto
nada fcil en los casos dudosos, constituye un objetivo irrenunciable (el 38-62% de los pacientes
con NAC de bajo riesgo se ingresan y se decide tratamiento ambulatorio en el 3-13% de las de
alto riesgo). Por ello, es indispensable individualizar cada caso valorando en su justa medida,
como una ayuda complementaria, las EPG, los criterios y circunstancias adicionales (derrame
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Captulo 76
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La radiografa de trax postero-anterior y lateral debe solicitarse en todos los casos para el
diagnstico y establecer la extensin y localizacin, as como la posible existencia de complicaciones
(cavitacin o derrame pleural). La afectacin bilateral o multilobar o la existencia de derrame son
indicadores de gravedad. Puede ser poco demostrativa en fases iniciales de la neumona, as como
en casos de deshidratacin, neutropenia e infeccin por determinados patgenos (P. jiroveci en in-
munodeprimidos). No hay un patrn radiolgico que permita reconocer la etiologa. En ocasiones
el paciente consulta por un dolor torcico de caractersticas pleurticas que resulta desproporcionado
a los escasos hallazgos de la radiografa; en dichos casos debe prestarse atencin a los senos cos-
tofrnicos, ya que puede tratarse de la fase inicial de un derrame metaneumnico. Adems se
deben valorar otros posibles hallazgos como la presencia de adenopatas hiliares o mediastnicas o
zonas de atelectasia que pueden orientar hacia la presencia de una neoplasia pulmonar subyacente
no objetivada hasta el momento. Por ltimo, no debe asumirse que todo infiltrado pulmonar se co-
rresponde con una neumona. La resolucin radiolgica suele ser posterior a la clnica, pero debe-
remos indicar la realizacin de una radiografa para confirmar su resolucin.
Hemograma: leucocitosis o leucopenia intensas pueden orientar sobre la gravedad del cuadro; la
presencia de anemia o trombopenia pueden servir para valorar la situacin general del paciente.
Bioqumica bsica: la presencia de hiponatremia, insuficiencia renal o hiperglucemia pueden tener
valor pronstico. La alteracin de la funcin heptica puede orientar al patgeno causal o influir en
la decisin de la pauta de tratamiento elegido.
Saturacin de O
2
mediante pulsioximetra y/o gasometra arterial: debe realizarse cuando
haya datos de insuficiencia respiratoria en sujetos jvenes y siempre en pacientes mayores o con
patologas de base, ya que ser un dato de gran valor para decidir la necesidad de ingreso hospi-
talario; la gasometra ser ms til cuando se sospeche alteracin del equilibrio cido-base por re-
tencin de CO
2
o sepsis.
Coagulacin elemental: puede ser til en casos seleccionados y obligada en situacin de sepsis.
Marcadores de respuesta inflamatoria e infeccin bacteriana como la protena C reactiva
(PCR), la procalcitonina (PCT) y la proadrenomedulina (proADM). La PCT srica es un marcador de
infeccin bacteriana ms especfico que la PCR. Los ttulos de PCT aumentan a las 4 horas de una
infeccin y no en la inflamacin. As puede ser til para el diagnstico de infeccin bacteriana en
la NAC. Adems en las NAC causadas por agentes extracelulares o tpicos alcanzan niveles mayores
que en las originadas por patgenos intracelulares (0,5-2 ng/ml frente a 0,05-0,5 ng/ml). Concen-
traciones altas de PCT nos sugieren sepsis y bacteriemia. De forma que una PCT > 1 ng/ml se asocia
con frecuencia a NAC bacterimica por S. pneumoniae. Si PCT > 5 ng/ml indica que la probabilidad
de sepsis grave y/o shock sptico es muy importante y se asocia, sobre todo si es > 10 ng/ml, con
una mayor tasa de bacteriemia y mortalidad, lo que cambia el pronstico, manejo y eleccin del
tratamiento y predice una mayor estancia hospitalaria y mortalidad. Si la PCT es > 1 ng/ml obligan
a considerar sepsis con una probabilidad superior al 90% e indicarn la necesidad de ingreso (al
menos en una sala de observacin). En cuanto a la proADM se trata de un gran predictor de mor-
talidad de forma que se est utilizando en combinacin con las escalas pronsticas y la PCT para
decidir el ingreso del paciente (si < 0,75 nmol/l posibilidad de tratamiento domiciliario; 0,75-1,5
nmol/l posibilidad de observacin hospitalaria y si > 1,5 nmol/l indicara necesidad de ingreso y evi-
dente incremento de la mortalidad a los 30 y 180 das).
Hemocultivos: se recomienda la extraccin de 2 muestras en los pacientes que vayan a ingresar y
siempre antes del inicio del tratamiento antibitico; resultan tiles para ajustar el tratamiento e identificar
a un subgrupo de pacientes de alto riesgo, ya que la bacteriemia se asocia con una mayor mortalidad.
Anlisis del esputo (tincin de Gram y cultivo): en casos seleccionados (reingreso) puede resultar
til (la presencia de abundantes diplococos gram positivos como especie predominante es diagns-
tica de neumona neumoccica); la mayor rentabilidad se obtiene cuando la muestra es de buena
calidad (grados IV y V de Murray, con < de 10 cl. escamosas y > 25 PMN/campo a 100 aumentos),
se toma antes del inicio del tratamiento antibitico y se transporta con rapidez al laboratorio (en
menos de 30 minutos). En pacientes graves o con sospecha de microorganismo no habitual o re-
sistente es conveniente su realizacin.
Tabla 76.5. Exploraciones complementarias en el abordaje inicial de la neumona adquirida en la comunidad
(NAC) en Urgencias
(contina)
pleural, cavitacin, afectacin multilobar, inestabilidad hemodinmica, sepsis, hiperlactacidemia,
etc) y considerar, adems, los aspectos epidemiolgicos, personales y condicionamientos sociales
de cada paciente que pueden impedir un tratamiento domiciliario (intolerancia oral, hipoxemia,
soporte familiar, comorbilidades, hbitos txicos, alteraciones psiquitricas, etc). Todo ello valo-
rando los recursos asistenciales disponibles por cada centro. El juicio clnico solo, es impreciso e
insuficiente, pero las EPG tienen grandes limitaciones y slo son herramientas de ayuda para
tomar la decisin de ingresar o dar de alta al paciente con NAC.
Escalas pronsticas de gravedad
Aunque existen mltiples EPG, la escala de Fine o PSI y el CURB65 son las ms validadas y re-
comendadas, y se ha demostrado que poseen una capacidad similar para reconocer a los pa-
cientes con riesgo de fallecer a los 30 das.
El Pneumonia Severity Index (PSI) o ndice de gravedad de la neumona elaborada por
Fine et al combina 20 variables demogrficas, de morbilidad, hallazgos exploratorios, de labo-
ratorio y radiolgicos, definiendo 5 clases de riesgo (Figura 76.1) en relacin con la mortalidad
a los 30 das. En funcin de la clase de riesgo asignada, recomienda tratamiento ambulatorio
en los grupos III, observacin en el SU o en UCE en la clase III e ingreso hospitalario en las cla-
ses IV-V. El PSI identifica bien el bajo riesgo de mortalidad en las clases I-III y nos ayuda a decidir
el alta, pero puede infraestimar la gravedad, sobre todo en jvenes con hipoxia, y no valora
criterios y circunstancias adicionales que deben ser tenidas en cuenta. De ah que surgiera el
concepto de Escala de Fine o PSI modificado (PSIm), como una actualizacin necesaria
del clsico PSI, que indica el ingreso de los pacientes de bajo riesgo (I-III) que presentan insu-
ficiencia respiratoria (PaO
2
< 60 mmHg) o concentraciones de procalcitonina > 1 ng/ml (al
menos en observacin) o bien alguno de los criterios adicionales sealados en la Tabla 76.6, y
de esta forma se salvan la mayora de las limitaciones y debilidades de la escala PSI. El 16-27%
de los pacientes ingresados en UCI por NAC son clasificados inicialmente con un PSI I-III y en
ellos el motivo ms frecuente es por insuficiencia respiratoria (PaO
2
< 60 mmHg y/o Sat O
2
<
90%). La utilizacin del PSIm en los SU mejora la adecuacin de los ingresos.
Adems de los factores sealados en las EPG comentadas, que confieren una valoracin pun-
tual y esttica de la NAC, y los dependientes del propio estado funcional del paciente, otros
698
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Captulo 76
Antgeno de neumococo en orina es un mtodo rpido y puede ser til sobre todo en casos gra-
ves. Su sensibilidad en orina directa est en torno al 66% y del 75-85% cuando existe bacteriemia,
mientras que la especificidad es > 95%. El resultado se puede obtener en poco tiempo (15 minutos)
y cuando se hace en orina concentrada la sensibilidad es mayor pero es ms cara y tarda 1-3 horas.
Algunas limitaciones incluyen la posibilidad de falsos positivos en casos de colonizacin por neu-
mococo o infecciones por otras especies de Streptococcus spp.
Antgeno de Legionella en orina debe solicitarse sobre todo en casos graves y epidemiolgica-
mente posibles; normalmente tras comprobar la negatividad del antgeno de neumococo. El resul-
tado es menos rpido dado que la orina se debe concentrar y aplicarse tratamiento trmico para
que la sensibilidad sea adecuada; debe tenerse en cuenta que slo detecta serogrupos del tipo 1
(responsable de > 90% de casos en humanos).
Debemos tener en cuenta que la positividad de la antigenuria puede durar semanas o meses tras
una neumona (por lo que habr que valorar esta cuestin si surge un nuevo episodio en un paciente
previamente diagnosticado de NAC por S. pneumoniae o Legionella serotipo 1).
Tabla 76.5. Exploraciones complementarias en el abordaje inicial de la neumona adquirida en la comunidad
(NAC) en Urgencias (continuacin)
criterios adicionales (CA) independientes y dinmicos, como lo es la propia infeccin y la res-
puesta inflamatoria sistmica, que influyen y determinan el pronstico en las primeras horas
de estancia del paciente en el SU. Entre stos se encuentran: la estimacin de la probabilidad
de bacteriemia, la existencia de sepsis, el sepsis grave o el shock sptico como estadios de un
proceso dinmico, y la inclusin de los biomarcadores (BM) para colaborar en la decisin de
ingreso y/o ubicacin ms adecuada.
La situacin clnica del paciente con NAC, de acuerdo con los criterios de sepsis, sepsis grave
y shock sptico es esencial, y determina que el paciente debe ser valorado de nuevo tras unas
horas (8-12-24) y, por lo tanto, al menos, permanecer en observacin del SU o en la UCE.
Adems, la frecuencia de bacteriemia aumenta con la gravedad del cuadro clnico (17-31%
en sepsis, 25-35% en sepsis grave y 30-45% en el shock sptico). Aunque todos los signos
vitales se han asociado como predictores individuales de mortalidad (FR 30, frecuencia car-
diaca (FC) 120, T > 38,3C y PAS y PAD), la PAS es el mejor marcador, como signo hemo-
dinmico, predictor independiente de mortalidad a los 30 das y de necesidad de VM y/o
soporte con agentes inotrpicos, y superior a la presin arterial diastlica (PAD) y la presin
arterial media (PAM) en los pacientes atendidos por NAC.
Los BM han demostrado su capacidad de pronosticar la mortalidad y tambin ofrecen la posi-
bilidad de predecir bacteriemia, progresin a sepsis grave y shock sptico, fracaso de tratamiento
e incluso sugerir una orientacin etiolgica. Por ejemplo, se encuentra mayor inflamacin sis-
tmica y niveles ms elevados de BM en las NAC con bacteriemia por Streptococcus pneumo-
niae que progresan a shock sptico (PCT > 10 ng/ml y PCR > 90 mg/l). Se han publicado
numerosos estudios y recomendaciones en relacin a la utilidad de los BM en la NAC. Pero,
entre ellos, destacan la proadrenomedulina (proADM), con resultados comparables a las EPG
en cuanto a la estimacin de mortalidad a los 28-30 das y a los 180 das, y la procalcitonina
(PCT), muy sensible y especfica para predecir infeccin bacteriana, evolucin clnica, posibilidad
de bacteriemia, mortalidad e incluso para poder orientar hacia el patgeno causante de la NAC
(segn punto de corte). La accesibilidad creciente de la PCT en muchos SU y la rapidez y la fa-
cilidad de su tcnica hacen que sta se postule como criterio aadido a las EPG para valorar la
gravedad y la toma de decisiones en los SU. La combinacin de los BM (pro-ADM y PCT, fun-
damentalmente) con las EPG han demostrado aumentar la capacidad predictiva de stas, por
lo que si estn disponibles mejoran la adecuacin de los ingresos en la NAC, pero no se debe
olvidar el considerar si el paciente ha recibido tratamiento antibitico previamente, ya que esta
situacin altera la interpretacin y valor predictivo tanto de las EPG como de los BM.
Captulo 76
l
699
PaO
2
< 60 mmHg o saturacin de O
2
por pulsioximetra < 90%.
Evidencia de una comorbilidad descompensada.
Derrame pleural (encapsulado, de 2 cm en la radiografa de trax en posicin de decbito la-
teral), o cavitacin.
Afectacin radiolgica multilobular o bilateral.
Criterios de sepsis grave o shock sptico.
Gran probabilidad o sospecha de bacteriemia por la situacin clnica y/o procalcitonina > 1 ng/ml.
Situaciones o factores que impiden el correcto tratamiento domiciliario como intolerancia oral,
problemas sociales (paciente dependiente sin cuidador disponible, alteraciones psiquitricas, eti-
lismo, etc).
Falta de respuesta al tratamiento antibitico previo (despus de 72 horas de haber iniciado un tra-
tamiento antibitico adecuado ante la existencia de un empeoramiento clnico o radiolgico).
Tabla 76.6. Criterios adicionales y factores de riesgo que condicionan el ingreso de los pacientes con PSI I-III
700
l
Captulo 76
Puntos
asignados
N aos
n aos -10
+10
+30
+20
+10
+10
+10
+20
+20
+20
+15
+10
+30
+20
+20
+10
+10
+10
+10
Valoracin PSI en el paciente con NAC en Urgencias
Figura 76.1. Escala de Fine o PSI (Pneumonia Severity Index).
S
Varn > 50 aos
o mujer > 60 aos?
Presenta alguno de estos
antecedentes?
Neoplasias
Hepatopata
Enfermedad cerebrovascular
Nefropata
Y alguno de estos hallazgos?
Alteracin del nivel de consciencia
PA sistlica < 90 mmHg
FC 125 lpm
FR 30 rpm
No
Asignar al paciente
al grupo de riesgo I
Calcular
puntuacin
y asignar
al paciente
a un grupo
de riesgo
II-V
S
Variables y caractersticas
del paciente
Factores demogrficos
Edad varn
Edad mujer
Institucionalizado en residencia
Comorbilidad
Neoplasia
Hepatopata
Enfermedad cerebrovascular
Nefropata
Examen fsico
Alteracin nivel consciencia
FR 30 rpm
PA sistlica < 90 mmHg
Temperatura < 35 o 40C
FC 125 lpm
pH arterial < 7,35
Urea > 60 mg/dl
(BUN > 30 mg/dl)
Sodio < 130 mEq/l
Glucemia < 250 mg/dl
Hematocrito < 30%
PaO
2
< 60 mmHg o
SatO
2
< 90 %
Derrame pleural
No
PSI
Grupo/ Mortalidad
clase de riesgo
Puntos
%
Recomendacin sitio de cuidados
I (Bajo) < 51 0,1 Domicilio*
II (Bajo) 70 0,6 Domicilio*
III (Bajo) 71 - 90 2,8 Valorar OU-UCE*
IV (Alto) 91 - 130 8,2 Hospitalario en planta (descartar necesidad de UCI)
V (Alto) > 130 29,2 Hospitalario en planta (descartar necesidad de UCI)
* Si PaO
2
< 60 mmHg, criterios de sepsis o hipotensin aislada o existe alguno de los criterios adicionales sealados en
la Tabla 76.6 (criterios de PSI modificado): al menos observacin en urgencias o en UCE y reevaluacin a las 12-24 horas.
Adems se debe tener en cuenta cualquier otro factor o situacin que impida un tratamiento ambulatorio.
PSI: Pneumonia Severity Index; PA: presin arterial; FC: frecuencia cardiaca; lpm: latidos por minuto; FR: frecuencia res-
piratoria; rpm: respiraciones por minuto; OU: observacin de Urgencias; UCE: unidad de corta estancia; UCI: unidad de
cuidados intensivos.
Grupos/clases de riesgo, mortalidad a los 30 das y recomendacin de lugar de tratamiento
La British Thoracic Society (BTS) confeccion la escala el CURB65, acrnimo de confusin,
urea > 44 mg/dl, frecuencia respiratoria 30 rpm, presin arterial sistlica (PAS) < 90 mmHg
o diastlica (PAD) 60 mmHg y edad 65 aos (Tabla 76.7), definiendo 6 grupos de riesgo.
Detecta mejor a los pacientes de alto riesgo que deberan ser ingresados, pero tambin pre-
senta grandes limitaciones entre las que se encuentran el poder sobreestimar e indicar el in-
greso en muchos de los mayores de 65 aos por el criterio de la edad, que no debe ser nico
indicador del ingreso en la actualidad, y tampoco valoran la saturacin de oxgeno o la PaO
2
.
La valoracin de la confusin se puede realizar con un cuestionario de diez preguntas o de
forma sencilla valorando la aparicin de desorientacin en tiempo, espacio o persona. El cl-
culo se hace sumando 1 punto por cada variable presente con un rango entre 0-5 puntos.
Adems, debe hacerse una valoracin individual en cada caso por el mdico de Urgencias y,
es por ello por lo que la mayora de las guas recomiendan seguir 3 pasos para decidir el in-
greso o el tratamiento domiciliario de la NAC: 1. Valorar posibles condicionantes que dificulten
o comprometan la asistencia domiciliaria (problemas sociales o psiquitricos que hagan sos-
pechar mala cumplimentacin del tratamiento o intolerancia al tratamiento oral o la insufi-
ciencia respiratoria) y los llamados criterios adicionales. 2. Una vez valorado lo anterior evaluar
el riesgo en las escalas pronsticas PSIm o CURB-65. 3. Por ltimo se debe aplicar una juiciosa
valoracin clnica con todos los elementos disponibles incluyendo las caractersticas y posibi-
lidades de cada hospital (existencia o no de observacin, UCE, consultas, hospital de da, etc),
optando en casos dudosos por la decisin ms segura para el paciente. Los casos de pacientes
con NAC que cumplan criterios de sepsis deberan, al menos, permanecer en observacin
para ver su evolucin inmediata.
NAC grave (NACG) y la decisin de ingreso en UCI
Es muy importante identificar precozmente a los pacientes ms graves y aquellos cuyo estado
puede empeorar rpidamente en el SU a fin de decidir si deben ser tratados en la UCI. Pero,
Captulo 76
l
701
C Confusin. Desorientacin en tiempo, espacio y persona*
U Urea plasmtica > 42 mg/dl (BUN > 19,4 mg/dl o > 7 mmol/l)
R Frecuencia Respiratoria 30 rpm
B PA Sistlica < 90 mmHg o PA diastlica 60 mmHg
65 Edad 65 aos
Puntuacin Estratificacin Mortalidad
0 Posible tratamiento ambulatorio 0,7%
1 Posible tratamiento ambulatorio 2,1%
2 Ingreso hospitalario (observacin-UCE-planta) 9,2%
3 Ingreso hospitalario en planta 14,5%
4-5 Ingreso hospitalario (considerar UCI) > 40%
En el caso de existencia de alguno de los criterios adicionales sealados en la Tabla 76.6, an con
CURB65 0-1 se debera ingresar al paciente.
*En el cuestionario, preguntar por: 1. Edad, 2. Tiempo (hora aproximada), 3. Direccin (repetir al final del test), 4. Ao, 5.
Nombre del centro donde se atiende al paciente, 6. Reconocer a dos personas (mdico, enfermera), 7. Da del cumpleaos,
8. Ao de inicio de la guerra civil, 9. Nombre del Rey o Presidente del gobierno, 10. Contar desde 20 a 1 (por cada respuesta
correcta se le da un punto. Si menos de 6 puntos se determina que padece confusin).
Tabla 76.7. Escala CURB-65
qu se entiende por NACG? Se denomina as a los casos propensos a tener peor evolucin
y/o complicaciones, con inestabilidad hemodinmica y/o respiratoria, que requieren gran vi-
gilancia y continuos cuidados sanitarios o mayor requerimiento de intervenciones (que slo
se ofrecen en una UCI) y una mayor probabilidad de fallecer.
Si tanto el PSI como el CURB65 son tiles para valorar el riesgo de muerte, ninguna de ellas
fue diseada para evaluar la necesidad de ingreso en la UCI. En cambio, los criterios de gra-
vedad ATS/IDSA (American Thoracic Society-Infectious Diseases Society of America) s son
apropiados para identificar a los candidatos a precisar soporte inotrpico y/o ventilatorio y/o
ingreso en la UCI.
En la actualidad, la mayora de las sociedades cientficas recomiendan los criterios ATS/IDSA
de 2007 de ingreso en UCI en la NACG (Tabla 76.8), que con un criterio mayor (necesidad de
VM invasiva o existencia de shock sptico con vasopresores) o con tres menores, indica el in-
greso en UCI. Los criterios mayores son obvios, los menores se han validado recientemente.
Adems, la propia ATS/IDSA nos recuerdan que hay otros criterios a considerar individual-
mente como menores como son la hipoglucemia (en no diabticos), hiperglucemia, hipo-
natremia, acidosis metablica e hiperlactacidemia (lactato > 3 mmol/l o > 27 mg/dl) e incluso
se seala la ingestin aguda de alcohol y el delirium tremens. El motivo de ingreso en la UCI
es en un 60% por insuficiencia respiratoria aguda y en un 28% por inestabilidad hemodin-
mica con una mortalidad global del 32%. Los criterios ATS/IDSA-2007 identifican casi el 90%
de los pacientes que requieren ingreso en UCI (68% por los criterios mayores y el 21% por
criterios menores).
Otras escalas han intentado mejorar el poder predictivo de la ATS/IDSA 2007 de necesidad
de UCI, como APACHE, PIRO-NAC, etc, pero sta sigue siendo la recomendada por la sensi-
bilidad (71%) y especificidad (88%) de los criterios menores (los mayores son claros), aunque
stos estn en revisin por los expertos de la ATS/IDSA, ya que podran sobreestimar la nece-
sidad de ingreso en UCI y est en discusin la prxima inclusin de otros criterios menores ya
comentados.
TRATAMIENTO: INMEDIATO EN URGENCIAS, AL ALTA O AL INGRESO
La dificultad en el diagnstico etiolgico hace que en la mayora de las ocasiones se indique
un tratamiento emprico, salvo cuando podemos confirmar un diagnstico microbiolgico
702
l
Captulo 76
Criterios mayores Criterios menores
Necesidad PAS < 90 mmHg (que requiere fluidoterapia agresiva)
de ventilacin mecnica Afectacin multilobar ( 2 lbulos) o bilateral
Frecuencia respiratoria 30 rpm
Confusin/desorientacin
Urea 45 mg/dl (BUN 20 mg/dl)
Shock sptico PaO
2
/
FiO
2
250
con vasopresores Leucopenia < 4.000/mm
3
Trombocitopenia < 100.000/mm
3
Hipotermia (temperatura < 36C)
Se debe cumplir un criterio mayor o tres menores para indicar su ingreso en UCI (Unidad de Cuidados Intensivos). ATS/IDSA:
American Thoracic Society-Infectious Diseases Society of America. NACG: neumona adquirida en la comunidad grave.
Tabla 76.8. Criterios ATS/IDSA 2007 de ingreso en UCI de las NACG
desde el SU, lo que nos permite instaurar un tratamiento dirigido. Las recomendaciones te-
raputicas se establecen en general segn clasificacin del PSI y el destino del paciente deci-
dido. Independientemente de la pauta y los antimicrobianos indicados, las primeras dosis
adecuadas de antibitico debern administrarse siempre lo ms precozmente posible en el
propio SU (de forma inmediata si existe sepsis grave o shock sptico), lo que disminuye la es-
tancia hospitalaria y la mortalidad, tanto en pacientes leves como en los que se presentan
con sepsis grave o con shock sptico.
La Tabla 76.9 muestra las recomendaciones de tratamiento emprico va oral (vo) o intravenoso
(iv) segn el destino del paciente. Esta tabla ser aplicable para la mayora de los casos de
NAC que atendamos en los SU.
Existen otras situaciones donde se recomiendan distintas opciones:
Si la antigenuria es positiva frente a Legionella spp se recomienda tratamiento, segn
evolucin clnica y caractersticas del paciente, entre 10-14 das con: moxifloxacino vo o iv
(400 mg/24 h) o levofloxacino vo o iv (500 mg/12 h) o un macrlido (azitromicina 500
mg/24 h o claritromicina 500 mg/12 h).
Captulo 76
l
703
Tratamiento ambulatorio
Se recomienda tratamiento ambulatorio 5-7 das con:
Monoterapia (5-7 das): moxifloxacino vo (400 mg/24 h) o levofloxacino vo (500 mg/12 h*)
o bien
Terapia combinada (7 das): amoxicilina vo (1 g/8 h) o amoxicilina-clavulnico de accin retardada
vo (2.000/125 mg/12 h) o cefditoren vo (400 mg/12 h)
+
azitromicina vo (500 mg/24 h por 3-5 das) o claritromicina (500 mg/12 h por 7 das).
Tratamiento cuando se precisa ingreso en observacin o UCE (24-72 h)
Se recomienda tratamiento secuencial por 7 das (5-10) segn evolucin y resultado de cultivos
con:
Monoterapia: moxifloxacino vo o iv (400 mg/24 h) o levofloxacino vo o iv (500 mg/12 h*)
o bien
Terapia combinada: ceftriaxona iv (2 g/24 h) o amoxicilina-clavulnico iv (1 g/8 h)
+
azitromicina vo o iv (500 mg/24 h 3-5 das).
Tratamiento cuando se precisa ingreso en planta de hospitalizacin
Se recomienda tratamiento 7-10 das segn evolucin clnica con:
Monoterapia: moxifloxacino vo o iv (400 mg/24 h) o levofloxacino vo o iv (500 mg/12 h*)
o bien
Terapia combinada: ceftriaxona iv (2 g/24 h) o amoxicilina-clavulnico iv (1 g/8 h)
+
azitromicina iv (500 mg/24 h 3-5 das).
Tratamiento cuando se precisa ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos
Se recomienda tratamiento 7-14 das segn evolucin y resultado de cultivos con:
Ceftriaxona iv (2 g/24 h) o cefotaxima iv (2 g/8 h)
+
azitromicina iv (500 mg/24 h 3-5 das)
o como alternativa al macrlido se puede administrar una
fluoroquinolona [moxifloxacino iv (400 mg/24 h) o levofloxacino iv (500 mg/12 h*)]
vo: va oral; g: gramo; mg: miligramo; iv: va intravenosa; h: horas; UCE: unidad de corta estancia.
* Se aconseja 500 mg cada 12 horas al menos las primeras 24-72 horas.
Tabla 76.9. Recomendaciones de tratamiento emprico en la neumona adquirida en la comunidad
Cuando la antigenuria es positiva para neumococo y existe sospecha de bacterie-
mia la opcin ms recomendable sera combinar un betalactmico (por ejemplo: ceftria-
xona 2 g/24 h) y un macrlido (y entre ellos azitromicina) va endovenosa en los pacientes
que ingresan en planta con datos clnicos de gravedad, ya que esta opcin reduce la mor-
bimortalidad del proceso.
En caso de sospecha de infeccin por Pseudomonas spp, como en los casos de EPOC
grave o muy grave y/o ms de 4 ciclos de tratamiento en el ao, tratamiento con antibi-
ticos de amplio espectro por ms de 7 das en el ltimo mes, pacientes con SIDA con < 50
CD4, trasplantados, con fibrosis qustica, bronquiectasias, neutropenia, tratados con cor-
ticoides ms de un mes, etc. En estas situaciones valorar siempre ingreso hospitalario e ini-
ciar tratamiento intravenoso con:
[cefepime (2 g/12 h) o imipenem (1 g/8 h) o meropenem (1 g/8 h) o piperacilina-ta-
zobactam (4/0,5 g/6-8 h)] ms [ciprofloxacino 400 mg/8-12 h) o levofloxacino 500
mg/12 h) o como alternativa a las fluoroquinolonas: amikacina (15 mg/k/24 h) o to-
bramicina (6 mg/k/24 h)]. Cuando se asocia un aminoglucsido se har los 3-5 prime-
ros das.
En caso de neumona por aspiracin, necrotizante o absceso pulmonar consultar
captulo 77 (neumonas en situaciones especiales).
Algunas consideraciones importantes en la eleccin de la pauta antimicrobiana en
la NAC:
La decisin de la pauta antibitica (monoterapia o terapia combinada) debe tener en cuenta
los antimicrobianos administrados en los tres meses previos al paciente para seleccionar
una clase de antimicrobianos diferente.
En relacin a los antibiticos concentracin dependientes: dentro de este grupo, bus-
cando la opcin ms adecuada, debemos sealar que moxifloxacino (400 mg/24 h) es 4-8
veces ms activo que levofloxacino frente a S. pneumoniae. Si bien la concentracin srica
de levofloxacino (C
max
) es superior a la de moxifloxacino, para obtener un valor del rea
bajo la curva similar a la de ste, levofloxacino debera administrarse a dosis de 500 mg/12
h. El tiempo de exposicin durante las 24 h del da o rea bajo la curva inhibitoria conse-
guida (ABC
24
/CMI), es trascendental para estimar la eficacia clnica, ya que, cuanto mayor
sea sta (para Streptococcus pneumoniae debe ser siempre 30 mg/h/l), aumentar el
xito clnico y disminuir la posibilidad de desarrollo de mutantes y aparicin de resistencias,
hecho crucial que ocurre con moxifloxacino va oral (segn las CMIs su ABC
24
/CMI se sita
entre 96-384 mg/h/l), mientras que para levofloxacino o azitromicina (por va oral) son de
35 y 3 mg/h/l, respectivamente.
En relacin a los antibiticos tiempo dependientes: para las aminopenicilinas y cefalos-
porinas es preciso que al menos el T > CMI (tiempo sobre la CMI) sea del 40-50% del
tiempo entre dos dosis del frmaco para que sean eficaces. Dentro de este grupo y frente
a S. pneumoniae, cefditoren es varias veces ms activo que amoxicilina-clavulnico, aunque
en la prctica los parmetros FC-FD (farmacocintica/farmacodinmica) de ambos son su-
perponibles con dosis de 400 mg/12 h de cefditoren y dosis de 2.000/125 mg/12 h de la
formulacin retardada de amoxicilina-clavulnico para una NAC. As segn sus CMIs, la
actividad in vitro previsible de cefditoren es de 94% con dosis de 200 mg/12 h y de 99,8%
a dosis de 400 mg/12 h, lo que le convierte con esta ltima pauta en la mejor opcin entre
las cefalosporinas va oral.
704
l
Captulo 76
En ocasiones, cuando el paciente permanece en el hospital, aplicamos la terapia secuencial
en funcin de los criterios de estabilidad clnica de Halm et al (Tabla 76.10).
Tras alcanzar la estabilidad clnica se puede instaurar una terapia secuencial. Se deben aplicar
de forma adecuada dichos criterios para realizar el cambio a la va oral. Esto ha demostrado
disminuir la estancia hospitalaria sin aumentar los riesgos para el enfermo. La presencia de
bacteriemia no parece ser un factor determinante para decidir prolongar el tratamiento anti-
bitico endovenoso una vez alcanzado los criterios. En caso de obtenerse el aislamiento del
microorganismo causal, el tratamiento antibitico oral debe ajustarse a la sensibilidad de ste.
Cuando no se logra identificar es aconsejable utilizar el mismo tratamiento empleado inicial-
mente por va intravenosa o antibiticos equivalentes con respecto al espectro de actividad.
As, los pacientes en tratamiento con amoxicilina-clavulnico, quinolonas, macrlidos o clin-
damicina continuarn con el mismo antibitico administrado por va intravenosa, ya que dis-
ponen de una formulacin oral con una buena biodisponibilidad. Los pacientes en tratamiento
con cefalosporinas pueden continuar el tratamiento oral con cefditoren, ya que dispone de
un espectro similar. En pacientes que estn recibiendo tratamiento antibitico endovenoso
sin posibilidad de cambiar a tratamiento oral por la ausencia de formulacin oral adecuada
para la cobertura que stos ofrecen, se puede plantear el alta y completar en su domicilio el
tiempo de tratamiento antibitico necesario (hospitalizacin a domicilio).
Para finalizar, debemos tener en cuenta otras medidas teraputicas necesarias que han de
acompaar al correcto tratamiento antimicrobiano: el cuidado de los problemas asociados
(descompensacin diabtica, insuficiencia cardiaca, etc), oxigenoterapia adecuada, balance
cuidadoso de lquidos, correccin de las alteraciones electrolticas, prevencin de procesos
tromboemblicos mediante la utilizacin de heparina de bajo peso molecular y en los pa-
cientes con EPOC y NACG considerar inicialmente la ventilacin mecnica no invasiva, antes
de plantearse la intubacin y ventilacin mecnica invasiva. En todos los casos debemos re-
cordar que se debe valorar al paciente a los 2-4 das de iniciado el tratamiento y comprobar,
a partir del mes con radiografa de control, la resolucin total del cuadro. En funcin de las
caractersticas del paciente y la organizacin y posibilidades de cada centro, esto se har por
el mdico de Atencin Primaria, el especialista oportuno o el mdico de urgencia hospitala-
ria.
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Captulo 76
l
705
Frecuencia cardiaca < 100 lpm.
Frecuencia respiratoria < 24 rpm.
Temperatura axilar < 37,2C.
Presin arterial sistlica > 90 mmHg.
Saturacin O
2
> 90%.
Buen nivel de consciencia.
Tolerancia a la va oral.
lpm: latidos por minuto; rpm: respiraciones por minuto.
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706
l
Captulo 76
Neumonas en situaciones especiales
Captulo 77
l
707
NEUMONA NOSOCOMIAL
La neumona nosocomial (NN) supone el 40% de las complicaciones de un ingreso. En
datos del EPINE de 2012, dentro de la infeccin nosocomial, la patologa respiratoria es la 2
en frecuencia (detrs de la patologa quirrgica), y presenta una prevalencia de 5,6%, ligera-
mente menor que el ao 2011.
Se trata de una infeccin que afecta al parnquima pulmonar y que se manifiesta transcu-
rridas las 72 horas o posteriores al ingreso del paciente en el hospital, destacando que al
momento del ingreso no estaba presente ni como periodo de incubacin. Es decir, se ad-
quiere durante la estancia en el hospital y se incluyen a aqullas que se presentan durante
los 10 das despus del alta hospitalaria, aunque algunos autores consideran hasta 14 das
tras el alta.
Cuando se produce como consecuencia de una maniobra diagnstica o teraputica, aunque
se produzca dentro de ese periodo de 72 horas, tambin se considera de etiologa nosocomial
(por ejemplo, intubacin orotraqueal). En ese caso en concreto, la asociada a ventilacin me-
cnica se clasifica como entidad propia (neumona asociada a ventilacin o neumona por
ventilacin mecnica).
Por tanto, se distinguen varias entidades:
NN es la neumona que aparece tras 72 horas o ms del ingreso en el hospital. Se divide
en NN precoz si se produce 5 das o NN tarda 5 das.
Neumona en el paciente sometido a ventilacin mecnica con intubacin endo-
traqueal (NVM): aparece en el paciente que lleva ms de 48-72 horas intubado. En estos
casos, el riesgo se multiplica por 20, siendo mayor durante la primera semana (3%), un
2% en la segunda semana y a partir de la tercera, 1%.
Neumona asociada a la asistencia sanitaria (NAAS o HCAP, por sus siglas en ingls),
para definir las infecciones adquiridas en un entorno , pero que ocurran en pacientes con
un contacto peridico o permanente con algn tipo de asistencia sanitaria (hemodilisis,
hospital de da).
Los pacientes que atenderemos en Urgencias con NN sern los dados de alta de hospitaliza-
cin en planta (NN) y los incluidos en la definicin de NAAS.
NEUMONAS
EN SITUACIONES
ESPECIALES
Carmen Mara Navarro Osuna, Julio Gonzlez Moraleja,
ngel Snchez Castao, Agustn Julin Jimnez
Captulo 77
PATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO
Los mecanismos implicados en la NN por los que los microorganismos alcanzan las vas res-
piratorias bajas son:
Inhalacin por va respiratoria.
Aspiracin de secreciones colonizadas procedentes de orofaringe.
Va hematgena (otros focos extrapulmonares o de flora intestinal por translocacin bac-
teriana).
Contigidad de infecciones adyacentes a pulmn.
En el caso de NN y sobre todo en NAV es por secreciones colonizadas de orofaringe. El caso
de inhalacin se da en micobacterias, hongos, y algunos microorganismos como Legionella
o virus. En pacientes sin va area artificial, los principales factores de riesgo son:
Alteracin del proceso de la deglucin.
Alteracin del reflejo tusgeno.
Alteracin en la motilidad intestinal.
Todos ellos favorecen el desarrollo de microaspiraciones. Aunque sin duda, el factor de riesgo
ms importante para padecer una NN es la VMI. Existen otros factores de riesgo a considerar,
que se pueden resumir en los relacionados con el husped (atendiendo a enfermedades cr-
nicas), los relacionados con la antibioterapia utilizada previamente (y que aumentan el riesgo
de colonizacin de orofaringe), los factores que aumentan el riesgo de aspiracin de secre-
ciones orofarngeas, y la ciruga torcica y abdominal (Tabla 77.1).
El desarrollo de la neumona (en cuanto a su evolucin), depende en mayor medida de la vi-
rulencia del patgeno, el tamao del inculo y el mayor o menor grado de alteracin del sis-
tema inmune del husped.
Existen unas circunstancias que se comportan como factores de seleccin de patgenos y co-
lonizacin por microorganismos multirresistentes, como son la antibioterapia previa y el
tiempo de hospitalizacin.
ETIOLOGA
Generalmente, los bacilos gram negativos aerobios (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli,
Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa y Enterobacter spp) son los patgenos aislados
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l
Captulo 77
Relacionados con el paciente: edad > 70 aos, presencia de enfermedad subyacente (EPOC o
neoplasia), gravedad de la enfermedad de base, malnutricin, sexo femenino.
Relacionados con el hospital y con las maniobras teraputicas: ciruga torcica, digestiva y
vascular, presencia de un monitor de presin intracraneal o de una sonda nasogstrica, inhibicin
de la secrecin cida gstrica o neutralizacin con anticidos, traslado del paciente desde UCI, uso
de corticoides o inmunosupresin, tratamiento previo con antibiticos, sobre todo cefalosporinas
de tercera generacin en los ltimos 90 das, tiempo de ingreso > 14 das, hospitalizacin durante
otoo o invierno.
NN: neumona nosocomial; NVM: neumona por ventilacin mecnica.; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica;
UCI: unidad de cuidados intensivos.
Tabla 77.1. Factores de riesgo para padecer una NN (excepto NVM)
con mayor frecuencia en las NN (20-60%), sin hacer distincin entre sus distintas clases, con
una escasa presencia, excepto en VMI, de Acinetobacter spp.
En la NVM, Staphylococcus aureus ocupa el segundo lugar en la escala de frecuencias, tras
los gram negativos.
En algunos hospitales o servicios, facilitado por el uso extensivo de cefalosporinas de tercera
generacin, es preciso tener en cuenta la elevada prevalencia de enterobacterias productoras
de betalactamasas de espectro extendido (BLEES) como p. ej: en Klebsiella pneumoniae y en
otros por su elevada prevalencia en el centro es necesario tener en cuenta la infeccin por
Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM).
Podemos resumir que los patgenos asociados a NN dependiendo del momento en que se
presenta la neumona son:
Principales microorganismos implicados en la NN precoz sin factores de riesgo: S. pneu-
moniae, H. influenzae, S. aureus meticiln-sensible, enterobacterias (K. pneumoniae, E. coli,
S. marcescens y Enterobacter spp).
Principales patgenos implicados en la NN tarda o con factores de riesgo: BGN (E. coli K.
pneumoniae, Enterobacter spp, Serratia spp, Proteus spp, P. aeruginosa, Acinetobacter spp,
BLEES), SAMR, Citrobacter spp y L. pneumophila (segn las zonas).
Los virus y los hongos se aslan con menos frecuencia, pero deberemos tenerlos en cuenta en
determinadas situaciones y especialmente en pacientes inmunocomprometidos.
Determinados factores de riesgo (Tabla 77.2) favorecen la presencia de determinados pat-
genos.
ACTUACIN EN URGENCIAS
Cuando un paciente acude al Servicio de Urgencias hospitalario (SUH) refiriendo un ingreso
Captulo 77
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Microorganismo Factor de riesgo
Bacilos gram negativos Enfermedad subyacente crnica
Pseudomonas aeruginosa Procedencia de una UCI
y enterobacterias Tratamiento previo y prolongado con antibiticos de amplio espectro
multirresistentes (BLEES) NN de aparicin tarda ( 5 das) en rea de hospitalizacin general
con aislados multirresistentes
Legionella spp. Red de agua sanitaria caliente contaminada por Legionella
Casos previos de NN por Legionella
Anaerobios Boca sptica
Cualquier situacin en la que haya disminucin del nivel de cons ciencia
Manipulacin sobre las vas areas, instrumental o quirrgica
Staphylococcus aureus Procedencia de UCI
Gripe previa en inmunodeprimido
Colonizacin previa por cepas meticiln-resistentes o alta prevalencia
de meticiln-resistencia en un rea
Aspergillus spp. Corticoterapia previa
Tabla 77.2. Factores de riesgo asociados a la infeccin por determinados patgenos
reciente y sntomas pulmonares o fiebre debe plantearse la posibilidad de NN y procederse
con una historia clnica completa, exploracin detallada y pruebas complementarias, como
se ha comentado en el caso de la neumona adquirida en la comunidad (NAC). Es necesario,
sin embargo, recordar que las manifestaciones clnicas iniciales tpicas de neumona son menos
fiables en la NN que en NAC. Por otra parte, el retraso en el inicio de un tratamiento antibi-
tico correcto, empeora considerablemente el pronstico. Debemos, por lo tanto, tener un
alto ndice de sospecha ante cualquier signo de NN y solicitar exploraciones complementarias
que permitan su confirmacin o exclusin. No se debe retrasar el inicio de tratamiento em-
prico por esperar la realizacin de algunas de las pruebas complementarias o sus resultados.
En la anamnesis intentaremos obtener datos que nos permitan sospechar el agente ms pro-
bable. La exploracin fsica ser igual que en cualquier otra enfermedad grave y la comentada
en el captulo de la NAC vigilando especialmente los signos de deterioro hemodinmico y
respiratorio.
Solicitaremos inicialmente en el SUH:
1. Pruebas dirigidas a confirmar el diagnstico de NN y a evaluar su gravedad: hemograma
con recuento diferencial de leucocitos, bioqumica bsica y gasometra arterial basal o con
la FiO
2
que est recibiendo junto con radiografa posteroanterior (PA) y lateral de trax, si
es posible por la situacin clnica, o con tcnica porttil. En algunas ocasiones puede ser
de utilidad, e incluso necesaria, una TAC para aclarar mejor las caractersticas de un infil-
trado o guiar una toracocentesis si hay derrame paraneumnico asociado o sospecha de
empiema.
2. Pruebas dirigidas a identificar los patgenos responsables, inicialmente debemos solicitar
pruebas no invasivas: tincin de gram y cultivo de esputo, hemocultivos, antgenos en orina
de S. pneumoniae y L. pneumophila serogrupo 1.
En pacientes que estn bajo tratamiento con corticosteroides se investigar la presencia de
Aspergillus spp en esputo o de galactomanano en suero. En otros pacientes inmunodeprimi-
dos se solicitarn estudios como se comenta posteriormente. Otras tcnicas invasivas se con-
siderarn a su llegada en planta.
Tratamiento
La NN presenta una mortalidad cruda de 30-50%, hasta un 70% si se relaciona con micro-
organismos multirresistentes (P. aeruginosa). Por tanto, se trata de una entidad en la que la
alta sospecha clnica y la rpida identificacin de la entidad es primordial, as como el inicio
inmediato del tratamiento adecuado, que incluir soporte hemodinmico y respiratorio, as
como antimicrobiano.
Tratamiento de soporte: mantener la situacin hemodinmica con reposicin de lquidos y
uso de aminas vasopresoras si es necesario, administracin de oxgeno y soporte ventilatorio
que precise, broncodilatadores, analgesia si necesita.
Tratamiento antibitico emprico: ms que hablar de grupos de patgenos concretos, se
pone de manifiesto la mayor relevancia del tiempo de evolucin y la presencia de riesgo para
microorganismos multirresistentes, lo cual dirigir la eleccin de la terapia. Si no se trata de
una situacin especial, como agranulocitopenia o inmunosupresin severa, la mayora de los
casos se atribuyen a bacterias: BGN y S. aureus.
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Captulo 77
En funcin de ello, se optar por monoterapia con amoxicilina-clavulnico, cefalosporinas
no antipseudomnicas, levofloxacino o moxifloxacino, o algunos casos ertapenem, si se
trata de un inicio precoz, no ha recibido antibitico previamente y no presenta riesgo para
grmenes multirresistentes, dado que se asume que en menos de 3-5 das el riesgo de
colonizacin por etiologa nosocomial es improbable, manejndose como la NAC (Ta-
bla 77.3).
Cuando se trata de inicio tardo, con uso de antibitico previo y factores de riesgo para mul-
tirresistentes, deber usarse carbapenems con actividad antipseudomnica, piperacilina-ta-
zobactam, cefepime o ceftazidima; aadiendo un segundo frmaco antipseudomnico, como
ciprofloxacino o aminoglucsido. Habr que considerar aadir a la antibioterapia vancomicina
o linezolid, si existe riesgo de SAMR (Tabla 77.4).
Duracin del tratamiento: se recomienda una duracin de 8 das para todos los casos de
NN, salvo en neumona por bacilos gram negativos no fermentadores, en que se mantiene
durante 15 das.
Indicaciones de ingreso hospitalario: todos los enfermos diagnosticados de NN deben ser
ingresados en el hospital. Ser necesario valorar el ingreso en UCI si la NN se acompaa de
deterioro del nivel de consciencia o neurolgico y/o hemodinmico, sepsis grave o shock sp-
tico, CID.
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Levofloxacino: 500 mg cada 12 h o moxifloxacino: 400 mg cada 12 h iv
Ceftriaxona: 2 g/da iv o cefotaxima 2 g cada 6-8 h iv
Amoxicilina-clavulnico 1 g/8 h iv
Ertapenem: 1 g/da iv
Dosis para pacientes con funcin renal y heptica no alteradas.
Tabla 77.3. Tratamiento emprico para NN con tiempo escaso de hospitalizacin y sin factores de riesgo para mi-
croorganismos multirresistentes
Elegir uno de la columna A ms uno de la columna B ms uno de la columna C*
Columna A Columna B Columna C*
Cefalosporina antipseudomonas iv: Fluoroquinolona antipseudomonas iv: Vancomicina: 15 mg/kg
Cefepime: 2 g cada 8-12 h Levofloxacino: 500 mg/12 h** cada 12 h iv
o ceftazidima: 2 g cada 8 h o ciprofloxacino: 400 mg/8 h
Carbapenem iv: Aminoglicsido iv: Linezolid: 600 mg cada
Imipenem: 1 g cada 6-8 h o Tobramicina: 6-7 mg/kg/da 12 h iv
meropenem: 1 g cada 6-8 h o amikacina: 15-20 mg/kg/da
(ajustar dosis a niveles en valle)
Piperacilina-tazobactam iv: 4/0,5 Teicoplanina: 400
g cada 6-8 h mg/da iv
*Si se sospecha o hay alto riesgo de SAMR; **Se recomienda iniciar con dosis de 500 mg cada 12 h.
Tabla 77.4. Tratamiento emprico de la NN grave o en pacientes con factores de riesgo para estar infectados por
patgenos gram negativos multirresistentes o por Pseudomonas aeruginosa
NEUMONA ASPIRATIVA Y ABSCESO DE PULMN
La aspiracin es un fenmeno frecuente en individuos sanos y sin repercusin habitual. La
neumona aspirativa (NAP) es consecuencia de la entrada anormal de fluido, partculas
exgenas o procedente de secreciones endgenas hacia las vas areas bajas. Para ello debe
presentarse alguna de las siguientes circunstancias:
Alteracin del sistema protector de las vas areas bajas (glotis, reflejo tusgeno, etc).
Inculo perjudicial por efecto txico directo, inicio de inflamacin, obstruccin por material
en una cantidad significativa.
La forma de presentacin puede ser diversa, pero se distinguen tres sndromes que ms co-
mnmente se dan lugar:
Infeccin bacteriana.
Neumonitis qumica.
Obstruccin de la va area.
El trmino de neumonitis qumica se reserva para la aspiracin de sustancias txicas para
las vas areas bajas, independiente de la infeccin bacteriana.
El absceso pulmonar (AP) se define como infeccin del parnquima pulmonar que provoca
una destruccin y necrosis del mismo, que da lugar generalmente, a una lesin cavitada de
ms de 2 cm, y resulta de la evolucin en el tiempo de una NAP no tratada.
La formacin de mltiples pequeos abscesos (< 2 cm) en un infiltrado se define por algunos
autores como neumona necrotizante o necrosante.
Desde un punto de vista prctico para los SUH, distinguiremos entre NAP y AP, aunque los
mecanismos etiopatognicos y los microorganismo implicados de stos y la neumona necro-
sante sean compartidos en la mayora de los casos, pudindose relacionar como distintos
estadios y afectaciones de un proceso similar.
ETIOLOGA Y FACTORES PREDISPONENTES
La mayora de las NAP se deben a microorganismos procedentes de la cavidad oral o nasofa-
ringe. Se ha objetivado que entre un 5-15% de las neumonas adquiridas en la comunidad
son NAP.
Como tal, se considera NAP aquella ocasionada por patgenos menos virulentos como anae-
robios, que forman parte de la flora habitual del husped, por tanto, suele tratarse de una
infeccin polimicrobiana.
Algunos de los patgenos que ms frecuentemente se han identificado son:
Streptococcus pneumoniae.
Haemophilus influenzae.
Bacilos gram negativos (BGN).
S. aureus.
Sin embargo, en estudios que utilizaron tcnicas de aspiracin transtraqueal demostraron el
papel predominante de los anaerobios de la boca como peptoestreptococos, Fusobacterium
y Prevotella en la NAP y AP (hasta un 85%). El esputo no es una muestra vlida para el aisla-
miento de anaerobios en cultivo debido a la contaminacin por la flora normal de la boca.
712
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Captulo 77
En nuestro medio, una gran proporcin de casos se presentarn en varones con alcoholismo
crnico y escasa higiene bucal o en ancianos con depresin de la consciencia.
En el caso de pacientes con etilismo crnico los patgenos ms frecuentes sern: S. pneumo-
niae y los BGN (especialmente K. pneumoniae) teniendo en cuenta la posibilidad de M. tu-
berculosis y anaerobios.
Si se trata de infeccin nosocomial, la flora orofarngea debe considerarse como alterada, co-
lonizada en la mayor parte de las veces por BGN.
En caso de AP mltiples o sospecha de diseminacin va hematgena, como p. ej.: en endo-
carditis, incluiremos S. aureus entre los posibles microorganismos causantes.
Condiciones predisponentes:
Alteracin del nivel de consciencia (en el contexto de embriaguez, bajo los efectos de dro-
gas, insuficiencia heptica).
Disfagia debida a trastornos neurolgicos (esclerosis mltiple, demencia, enfermedad de
Parkinson, miastenia gravis).
Afectacin del tracto digestivo alto (esfago, cirugas previas locales, reflejo gastroesofgico).
Alteraciones mecnicas que afectan a glotis, cardias, por procedimientos como intubacin
orotraqueal, broncoscopia, endoscopia digestiva alta, traqueostoma.
Anestesia farngea o condiciones similares, emesis prolongada, decbito, etc.
Todas ellas tienen en comn un volumen de aspiracin frecuente o prolongado, con lo que
aumenta el riesgo de desarrollar neumonitis por aspirado.
FORMAS CLNICAS DE NEUMONA ASPIRATIVA
La forma de presentacin puede ser muy variable. Segn el tiempo de evolucin, el microor-
ganismo implicado y el estado basal del husped. La mayora presentan los sntomas tpicos
de la NAC, pero puede desarrollarse a lo largo de das o semanas, en lugar de horas. Por ello
en algunos pacientes se acompaan de prdida de peso o anemia. Algunos casos cursan de
manera ms brusca, sugestivo de neumona biognica, incluyendo microorganismos como el
neumococo.
Uno de los sntomas que puede ayudar a identificar esta entidad es la ausencia de escalofros.
Entre otros, podemos considerar como sugestivas las siguientes circunstancias:
Sntomas inespecficos.
Condiciones predisponentes para la aspiracin.
Dificultad para aislar en esputo microorganismos respiratorios habituales.
Esputo maloliente.
Enfermedad dentaria intercurrente.
Pruebas de imagen con evidencia de necrosis, abscesos o empiema.
Cuando un paciente acude al SUH refiriendo sntomas pulmonares o fiebre y presenta con-
diciones o factores predisponentes que favorezcan el mecanismo de aspiracin, debe plan-
tearse la posibilidad de NAP o AP y procederse con una historia clnica completa, exploracin
detallada y pruebas complementarias como se ha comentado en el caso de la NAC.
Captulo 77
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713
En los AP los sntomas pueden estar presentes durante semanas o meses hasta que se
realiza un diagnstico. Los ms frecuentes son fiebre, astenia y tos productiva. Puede acom-
paarse de hemoptisis, dolor pleurtico o prdida de peso. El esputo generalmente es puru-
lento y en aproximadamente un 60% de los pacientes tiene un olor ftido. Importante
ser sealar que hasta en 1/3 de los pacientes se acompaan de empiema. En funcin de la
duracin de los sntomas y de si existe patologa subyacente se clasifican en agudos o crnicos
(aqullos con sntomas > 4-6 semanas) y primarios o secundarios. Se consideran primarios en
pacientes sin patologa conocida y con factores de riesgo para aspiraciones (prdida de cons-
ciencia o disfagia). Se consideran secundarios los que complican otra patologa pulmonar
como el carcinoma broncognico. Una caracterstica comn para ambos tipos es la presencia
de infeccin periodontal con piorrea o gingivitis. En un 10-15% de los casos no hay datos o
factores que sugieran aspiracin o evidencia de enfermedad periodontal o boca sptica.
Ante un paciente con la clnica referida se debe solicitar analtica bsica que incluya hemo-
grama, estudio de coagulacin, bioqumica bsica y radiografa de trax PA y lateral. Adems
hemocultivos y tincin de Gram y Ziehl del esputo con cultivo aerobio y para micobacterias.
En la radiografa de trax:
En caso de NAP muestran afectacin habitualmente de los segmentos pulmonares declives,
ya que su posicin anatmica favorece la aspiracin. As se afectarn los lbulos inferiores
cuando la aspiracin ocurre en posicin erguida o los segmentos superiores de los lbulos
inferiores o los segmentos posteriores de los lbulos superiores cuando la aspiracin ocurre
en decbito.
Los AP habitualmente se presentan como infiltrados con cavitacin y nivel hidroareo lo-
calizados en un lbulo o segmento pulmonar (segmento superior del lbulo inferior y los
segmentos posteriores del lbulo superior, sobre todo en lado derecho), sin adenopatas
asociadas. Pueden acompaarse de derrame pleural (con caractersticas de empiema en
casi 1/3 de los casos).
La TAC torcica puede ser til para distinguir un nivel hidroareo en la cavidad pleural de los
niveles en parnquima pulmonar. El diagnstico diferencial de una lesin cavitada en las ra-
diografas es muy amplio, muchos procesos pueden confundirse con AP.
Establecer un diagnstico microbiolgico es difcil y no es posible realizarlo en la mayora de
los casos, ya que requiere tcnicas invasivas que no se realizan de rutina a excepcin de la to-
racocentesis en caso de derrame pleural asociado. No obstante, ante una lesin cavitada debe
solicitarse gram y cultivo de esputo, investigacin de hongos y Ziehl para identificacin de
micobacterias. La presencia de un esputo o lquido pleural ptrido es considerada diagnstico
de infeccin por anaerobios.
Tratamiento
El tratamiento debe incluir el manejo de las complicaciones como el absceso y empiema. En la
inmensa mayora de los casos de NAP y AP el tratamiento se realiza de forma emprica. La clin-
damicina se ha mostrado en diversos estudios superior al tratamiento con penicilinas para lo-
grar la erradicacin microbiolgica y la curacin del sujeto, por tanto se sita como primera
lnea de tratamiento. Un rgimen alternativo es la amoxicilina-clavulnico o las penicilinas com-
binadas con metronidazol. Este ltimo nunca debe ser usado en monoterapia porque de esta
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Captulo 77
manera tiene una tasa de fracaso mayor del 50% debido a su ausencia de actividad frente a
cocos anaerobios gram positivos. Entre las fluoroquinolonas el moxifloxacino es de eleccin al
mostrar actividad in vitro contra los patgenos anaerobios. No obstante, no existen estudios
clnicos que demuestren in vivo esta actividad. El imipenem es tambin activo frente a anae-
robios y debe ser efectivo en las infecciones pleuropulmonares provocadas por stos, y debera
tenerse en cuenta en casos de sospecha de BGN, como tambin piperacilina-tazobactam.
Las pautas de tratamiento recomendadas se encuentran en las Tablas 77.5 y 77.6. Tambin
incluimos el tratamiento emprico de la neumona necrosante en la Tabla 77.7 (infiltrado con
mltiples cavidades de menos de 2 cm).
Indicaciones de ingreso hospitalario
Todos los enfermos diagnosticados de NA y AP deben ser ingresados en el hospital. Se debe
valorar el ingreso en UCI si presentan deterioro de nivel de consciencia o hemodinmico,
sepsis grave o shock sptico o necesidad de ventilacin mecnica invasiva (VMI) o ventilacin
mecnica no invasiva (VMNI).
NEUMONA EN INMUNODEPRIMIDOS
INTRODUCCIN Y ETIOLOGA
El paciente inmunodeprimido presenta una alteracin de la capacidad de respuesta inmu-
nolgica, e incluye no slo los dficits primarios y secundarios, sino que abarca muchas
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Clindamicina 600-900 mg cada 8 horas iv cefalosporina de 3 generacin (ceftriaxona 2
g/da iv o cefotaxima 2 g/cada 8 h iv) o
Amoxicilina-clavulnico 2/0,2 g cada 8 horas iv por dos semanas para luego pasar a la vo o
Ertapenem 1 g/da iv (si se sospecha infeccin por BGN).
Otras alternativas menos utilizadas en la prctica seran:
Penicilina 2 x 10
6
UI cada 4 horas iv metronidazol 500 mg cada 8 horas vo o iv
En caso alergia a betalactmicos: moxifloxacino 400 mg/da vo o [macrlido (dosis como en NAC)
ms metronidazol 500 mg cada 8 horas].
La duracin del tratamiento se prolongar al menos 14-21 das y en AP o si existe cavitacin hasta
la resolucin radiolgica de sta (incluso por 6-8 semanas).
Tabla 77.5. Tratamiento emprico para la NAP (y absceso pulmonar nico)
Cloxacilina (1-2 g cada 4-6 horas iv) o linezolid (600 mg cada 12 horas iv) o vancomicina (15 mg/kg
cada 12 horas iv) ms un aminoglicsido iv: tobramicina o gentamicina: 5-7 mg/kg/da.
Tabla 77.6. Tratamiento emprico para abscesos pulmonares mltiples
Se elegir de eleccin:
Clindamicina 600 mg cada 8 h iv ms ceftriaxona 2 g da iv o cefotaxima 2 g cada 8 h iv o
(Piperacilina-tazobactam 4/0,5 g cada 6-8 h o imipenem o meropenem 1 g/8 h) amikacina 15
mg/kg/da iv.
Otras alternativas menos utilizadas en la prctica seran:
Clindamicina 600 mg cada 8 h iv ms (aztreonam 2 g cada 8 h iv o ciprofloxacino 400 mg cada 8-
12 h iv) amikacina 15 mg/kg/da iv.
Tabla 77.7. Tratamiento emprico de neumona necrosante
situaciones de diversa gravedad como la esplenectoma, las enfermedades subyacentes
graves como las conectivopatas, la diabetes mellitus, la insuficien cia renal, la cirrosis he-
ptica, las neoplasias y el amplio uso de corticoides y otros tratamientos inmunosupre -
sores.
Estos pacientes son susceptibles a infecciones por microorganismos que habitualmente son
poco virulentos para las personas sanas, y que, por tanto, consideramos como infecciones
oportunistas. La mayor parte de estas infecciones son respiratorias, y son las que tambin im-
plican mayor morbimortalidad. Por todo ello, la neumona en el paciente inmunodeprimido
(NID) es una urgen cia mdica que requiere la realizacin inmediata de una eva luacin diag-
nstica y teraputica, que de ser apropiada redu ce la mortalidad.
En estos casos, el cuadro infeccioso suele concurrir con menor expresividad clnica y radiol-
gica, con alteraciones analticas menos especficas y con escasa expresin en las pruebas mi-
crobiolgicas habituales, segn el grado de afectacin del sistema inmune de cada individuo.
Por otra parte, el diagnstico puede plantear an ms dificultades que en un paciente inmu-
nocompetente, entre otros motivos, porque pueden concurrir varios procesos o agentes etio-
lgicos de manera simultnea y por la gran cantidad de situaciones no infecciosas que pueden
producir afectacin pulmonar y con las que hay que realizar el diagnstico diferencial
(Tabla77.8).
En todos los casos, sin embargo, hay que tener en cuenta una serie de consideraciones espe-
ciales:
No es infrecuente que coexistan varios microorganismos.
Es ms frecuente la diseminacin de la infeccin a otros rganos.
El umbral para solicitar un TAC o una prueba invasiva debe ser ms bajo que el utilizado
en pacientes inmunocompetentes.
Se debe iniciar tratamiento antimicrobiano lo antes posible aunque haya que hacerlo de
forma emprica.
Si es posible, se reducir el grado de inmunosupresin.
Los agentes etiolgicos que pueden producir neumona dependen del tipo de inmunodefi-
ciencia que padezcan, lo que nos servir para establecer la probabilidad de tratar los agentes
etiolgicos ms frecuentes de forma inicial (Tabla 77.9).
Es importante identificar aquellos pacientes que presentan mayor riesgo de infeccin durante
su evolucin: 1. Tumores hematolgicos o neoplasias con metstasis a distancia; 2. Trasplante
de mdula sea; 3. Neutropenia de < 500 Ne/mm
3
(sobre todo menor de 100); 4. Corticoides
a altas dosis; 5. Esplenectomizado; 6. Historia reciente de infeccin (sobre todo por Pseudo-
monas spp o Stenotrophomonas maltophilia, CMV); 7. Lesiones anatmicas que predisponen
a infeccin (bronquiectasias).
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Captulo 77
Embolia pulmonar Edema pulmonar
Tumor Neumonitis alrgica por frmacos
Neumonitis por radiacin Neumonitis txica por frmacos
Atelectasia Hemorragia pulmonar
Tabla 77.8. Causas no infecciosas de infiltrados pulmonares en pacientes inmunodeprimidos
EVALUACIN Y ATENCIN EN URGENCIAS
Anamnesis
Los sntomas iniciales pueden ser muy inespecficos, y en la mayora de las ocasiones, tratarse
de un cuadro clnico poco florido, dada la escasa capacidad de respuesta inflamatoria sist-
mica por el estado del sistema inmune del paciente. En algunos casos, esta respuesta infla-
matoria se produce una vez comienzan a superar el trastorno inmunosupresor. Por tanto, es
preciso disponer de una alta sospecha clnica.
En los pacientes neutropnicos, por ejemplo, un 30% de los procesos infecciosos se presentan
inicialmente en forma de fiebre de origen desconocido y en otro 30-40% ni siquiera se do-
cumenta microbiolgicamente la infeccin. En los cuadros donde se descubre un foco respi-
ratorio de origen, la sensibilidad de los sntomas y hallazgos exploratorios tpicos para
establecer la sospecha clnica de neumona desciende de forma importante. La tos est pre-
sente slo en el 57% de los pacientes, la expectoracin en otro 58%, se auscultan crepitantes
en 59% y hay expectoracin purulenta en tan slo el 8%.
Podemos indagar en datos indirectos que nos puedan hacer sospechar alguna etiologa
en concreto: contacto con personas con infeccin por micobacterias, infecciones vricas;
viajes a zonas con patgenos endmicos, prueba positiva de la tubeculina previa a la in-
munosupresin (> 5 mm en inmunodeprimidos) y tratamiento si sta fue positiva; uso fre-
cuente de antibiticos que predispone a infecciones por patgenos multirresistentes;
Captulo 77
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Causa inmunodepresin Patgenos implicados
Neutropenia Bacterias: BGN, Staphylococcus aureus, Staphylococcus
Quimioterapia, leucemia, SIDA, infecciones virales coagulasa negativo, Streptococcus spp.
Hongos: Aspergillus spp., Candida spp.
Alteracin de la quimiotaxis de los neutrfilos Bacterias: S. aureus, Streptococcus spp.
Diabetes mellitus, hepatopatas, enolismo, uremia, Hongos: Candida spp., Mucor (Zygomicetous fungi)
linfoma (Enf de Hodking), S. del leucocito
perezoso, politraumatismos, grandes quemados
Dficit inmunidad celular (linfocitos T) Virus: herpes, respiratorios
Infeccin por HIV (SIDA), linfomas, quimioterapia, Bacterias intracelulares (Legionella spp.),
trasplante, corticoides, frmacos antiTNF, Micobacterias, Nocardia spp.
infecciones virales Hongos: Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus,
Histoplasma
Parsitos (toxoplasma)
Dficit inmunidad celular (linfocitos B) Bacterias: encapsuladas (neumococo, Haemophilus
Mieloma mltiple, leucosis agudas, quemados, influenzae, Neisseria meningitidis), Salmonella spp.,
dficit congnitos, enteropatas, yatrogenia Campylobacter, Giardia
(azatioprina, plasmafresis, corticoides)
Alteraciones esplnicas Bacterias: encapsuladas (S. pneumoniae,
Esplenectomizados, enfermedad de clulas Haemophilus influenzae, Neisseria
falciformes, cirrosis meningitidis), Capnocytophaga sp.
Dficit del complemento Bacterias: encapsuladas (S. pneumoniae,
(deficiencias congnitas) Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis),
S. aureus, Virus: citomegalovirus
Tabla 77.9. Patgenos ms comnmente relacionados con determinadas inmunodepresiones
posibilidad de broncoaspiracin; vacunaciones previas a la inmunosupresin, ingresos pre-
vios recientes.
Es importante conocer los datos adjuntos sobre su enfermedad de base, como el tipo de
frmaco inmunosupresor (algunos predisponen a enfermedades concretas, como los antiTNF
utilizados en la artritis reumatoide o la EII y la tuberculosis), la toma de corticoides (evaluar la
posibilidad de una insuficiencia suprarrenal yatrgena coexistente y tratarla de entrada),
tiempo transcurrido desde el trasplante (modifica el espectro etiolgico) o desde la neutro-
penia (la gravedad y la duracin de la misma inciden en la gravedad del proceso infeccioso),
el tiempo y el motivo de la esplenectoma (mayor riesgo de infeccin en los primeros meses).
Exploracin fsica
Valoracin de los signos vitales, dado que en estos pacientes el proceso infeccioso suele cursar
ms frecuentemente como sepsis, a pesar de no haber presentado fiebre o escasa expresividad
clnica. Por tanto, es primordial conocer la situacin hemodinmica del paciente, con presin ar-
terial, frecuencia cardiaca, situacin respiratoria (frecuencia respiratoria, uso de musculatura ac-
cesoria, mecnica ventilatoria, signos de oxigenacin de tejidos perifricos y saturacin de O
2
),
temperatura, diuresis en las ltimas 24 horas y estado de perfusin perifrica, pulsos distales. Se
debe hacer hincapi en la auscultacin cardiopulmonar, aunque en ocasiones es anodina. No se
debe olvidar la inspeccin de mucosas, zonas de insercin de catteres y regin perianal.
Hemograma: conocer el nmero absoluto de neutrfilos y la presencia de anemia o trom-
bopenia, como riesgo adicional para el paciente.
Bioqumica: glucosa, urea, creatinina, iones, albmina, perfil heptico. Nos puede indicar
la repercusin sobre la funcin renal/heptica, as como si es preciso el ajuste de dosis de
frmacos.
Gasometra arterial: si se observa compromiso respiratorio en la exploracin.
Hemocultivos: en caso de sospecha o confirmacin de neumona, a pesar de la ausencia
de fiebre. Se extraern, en la medida de lo posible, previos a la administracin de la primera
dosis de antibitico.
Cultivo de esputo: incluyendo tincin de gram urgente, en caso de lograr expectoracin,
en caso contrario, se puede inducir esputo nebulizando con suero salino hipertnico. til
para valoracin de posible etiologa fngica.
Sedimento urinario y cultivo.
Antigenuria de Legionella y neumococo.
Biomarcadores inflamatorios, especialmente procalcitonina (PCT), como indicador fiable
de infeccin bacteriana y sepsis, aun en ausencia de fiebre. En caso de que su valor sea su-
perior a 0,5 ng/ml se deber asumir una posible NID y establecer tratamiento antimicro-
biano emprico.
Pruebas serolgicas: escasamente rentables en estos pacientes por el deterioro del sistema
inmune.
Antgeno galactomanano o PCR para Aspergillus, aunque estas pruebas no suelen dispo-
nerse de urgencia.
Radiografa de trax PA y lateral: a pesar de que la radiografa sea normal, si hay una alta
sospecha, deber solicitarse TAC torcico, ya que el umbral para su solicitud en estos pa-
718
l
Captulo 77
cientes debe ser inferior respecto a personas inmunocompetentes, por ser ms rentable y
porque pueden sugerir la etiologa segn el patrn radiolgico, en algunos casos.
La opcin de pruebas invasivas como son la broncoscopia con lavado broncoalveolar y la pun-
cin aspirativa por aguja fina guiada por TAC, se deber tramitar, como regla general, a lo
largo del ingreso hospitalario.
El manejo en Urgencias debe estar priorizado por la estabilizacin del paciente, en caso de
compromiso respiratorio y/o hemodinmico:
Soporte hemodinmico: reposicin hidroelectroltica y uso de aminas vasopresoras en caso
de refractariedad a sueroterapia.
Mantener adecuada oxigenacin administrando oxgeno por mascarilla facial o cnula
nasal. En caso de fracaso ventilatorio, se debe valorar la utilizacin de ventilacin mecnica,
considerando las mltiples complicaciones que se asocian a la intubacin orotraqueal. Una
opcin intermedia puede ser la VMNI en fases iniciales.
Una vez lograda la estabilizacin, la siguiente decisin ser la de su ingreso hospitalario, y
aunque no todos los inmunodeprimidos presentan el mismo grado de gravedad, deben
ser ingresados en el hospital valorando las necesidades de aislamiento y particulares segn
tipo de inmunosupresin. Valorar ingreso en UCI: si deterioro de la funcin respiratoria
grave, del nivel de consciencia o hemodinmico, sepsis grave o shock sptico.
Inicio de tratamiento antimicrobiano. Se valorar en el siguiente apartado.
Tratamiento antimicrobiano emprico
Debe administrarse lo antes posible en el Servicio de Urgencias, por el curso frecuente a sep-
sis/shock sptico y el deterioro respiratorio que a veces implica en inmunodeprimidos. De ma-
nera general, se pueden establecer las siguientes pautas segn el curso clnico y el patrn
radiolgico (Tabla 77.10), teniendo en cuenta otras consideraciones (como la participacin
Captulo 77
l
719
Patrn clnico-radiolgico Tratamiento
Comienzo agudo de menos Pauta 1:
de 24 horas ms Uno de los siguientes:
condensacin localizada Cefepima 2 g cada 8-12 h iv, o
en la radiografa de trax Piperacilina-tazobactam 4/0,5 g cada 6 h iv, o
Imipenem 1 g cada 8 h iv, o
Meropenem 1 g cada 8 h iv, o
Alrgicos a -lactmicos: aztreonam 2 g/6-8 h iv
Ms uno de los siguientes:
Amikacina 15-20 mg/kg/24 h iv o
Ciprofloxacino: 400 mg cada 8-12 h iv
Comienzo agudo de menos A la pauta 1, aadir
de 24 horas ms infiltrado Cotrimoxazol iv: 20 mg/kg/24 h (de trimetropin)
bilateral y difuso*
Si sepsis o shock sptico A la pauta 1, aadir:
o infeccin relacionada Vancomicina 1 g cada 12 h iv, o
con catter o neumococo Linezolid 600 mg cada 12 h iv, o
resistente o SAMR Teicoplanina 400 mg cada 12 h iv, 3 dosis, luego 400 mg/da
*Valorar cuando exista riesgo de infeccin por CMV (p. ej: receptor seronegativo que recibe trasplante de donante seropo-
sitivo) o la deteccin del Ag es positiva aadir ganciclovir a dosis de inicio de 5-10 mg/kg/da iv en dos dosis.
Tabla 77.10. Tratamiento emprico de la neumona en inmunodeprimidos (NID)
de SAMR o neumococo resistente, infeccin por catter, sospecha de infeccin fngica en
pacientes hematolgicos con neutropenia prolongada o las resistencias segn el rea sanitaria,
as como la posibilidad de neumona por P. jirovecii; los cuales pueden precisar la asociacin
de otros antimicrobianos).
Adems de estas recomendaciones, se debe tener en consideracin:
Los patrones de resistencias en el rea sanitaria en la que se atiende al paciente, para una
eleccin optimizada del antimicrobiano.
En caso de aadir cotrimoxazol por la sospecha de infeccin por P. jirovecii, no es necesario
asociar corticoides en situaciones de inmunodepresin distintas al caso de VIH.
El uso de vancomicina o linezolid debe estar fundamentado en la sospecha de la participacin
de S. aureus, ya sea por antecedente de colonizacin de SAMR o infeccin en relacin con
catter, pero en caso de infeccin pulmonar con sospecha de SAMR no se deber usar dap-
tomicina. Si en 48 horas no se aslan cocos gram positivos, deber suspenderse el tratamiento
emprico para este perfil de patgenos.
Valorar la posibilidad de aadir voriconazol a los dos antimicrobianos de la pauta 1, si sospe-
cha de infeccin por hongos (el infiltrado aparece durante el tratamiento antibitico, la ima-
gen de la TAC es sugestiva de infeccin de un hongo invasivo o el Ag galactomanano es
positivo). Voriconazol: 6 mg/kg cada 12 horas el primer da, seguidos de 4 mg/kg cada 12
horas.
BIBLIOGRAFA
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720
l
Captulo 77
Tuberculosis pulmonar
Captulo 78
l
721
La tuberculosis (TBC) pulmonar es una de las enfermedades infecciosas causantes de mayor
morbilidad y mortalidad y la ms prevalente en el mundo; se define como la enfermedad del
parnquima pulmonar producida por la llegada e infeccin del mismo de especies del com-
plejo Mycobacterium tuberculosis.
La incidencia mundial de la TBC alcanz su punto mximo alrededor de 2003 y parece estar
disminuyendo lentamente. Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) en 2012 fueron
diagnosticadas de TBC 8,6 millones de personas y de ellas 1,4 millones fallecieron. En los lti-
mos aos, Espaa se considera uno de los pases de Europa occidental con mayor nmero de
casos, siendo la tasa de incidencia en 2010 de 16 casos por 100.000 habitantes, aunque desde
finales de la dcada de 1990 tras la introduccin de los tratamiento antirretrovirales estamos
asistiendo a una disminucin progresiva de los casos en coinfeccin con VIH; no obstante, de-
bido a los cambios demogrficos, se ha observado un incremento en el porcentaje de casos
en aquellas zonas con mayor tasa de inmigracin. Por lo tanto debemos ser conscientes de
que para su erradicacin son necesarias medidas de prevencin, un diagnstico temprano, re-
alizar un tratamiento efectivo tanto de la infeccin como de la enfermedad tuberculosa, as
como apoyo institucional.
A este problemtica no son ajenos los Servicios de Urgencias Hospitalarios (SUH) donde, ade-
ms del aumento de la incidencia de casos en los ltimos aos, existe la posibilidad de trans-
misin al personal y a otros pacientes en zonas comunes, muchas veces masificadas, si no se
toman las medidas preventivas adecuadas. Por ello, debemos procurar identificar rpidamente
a aquellos pacientes con un posible proceso tuberculoso para evitar el contagio a otros y
hacer un correcto diagnstico y tratamiento de los mismos, iniciando las medidas oportunas
de aislamiento y prevencin cuando surge la sospecha (lo que idealmente debe hacerse en la
admisin o triaje del paciente).
El agente etiolgico ms frecuente es M. tuberculosis y su principal reservorio el hombre
enfermo; se trata de un bacilo inmvil, no esporulado, aerobio estricto, con velocidad de
crecimiento lenta y que no tie con la tcnica de Gram. El medio de contagio principal
es la va area a travs de la inhalacin de gotas cargadas de bacilos y que se liberan por
la tos o expectoracin de un individuo enfermo; dicha transmisin es ms probable
cuando hay lesiones pulmonares extensas y cavitadas, el contacto con el enfermo es pro-
longado o en ambientes poco ventilados y si la situacin inmune del contacto est com-
prometida.
TUBERCULOSIS
PULMONAR
Ana Mara Lizcano Lizcano, Fernando Cuadra Garca-Tenorio
Captulo 78
Por ltimo es importante conocer el concepto de resistencia: la forma primaria, es la que pre-
sentan los pacientes que no han sido tratados previamente con frmacos antituberculosos y
que por lo tanto suponen un contagio a travs de un paciente con TBC resistente; la resis-
tencia secundaria es consecuencia de tratamientos incorrectos que seleccionan mutantes pre-
existentes.
Los pacientes con TBC pueden presentarse en los SUH con sntomas muy variados y general-
mente comunes a otros procesos respiratorios, por lo que ser fundamental que el grado de
sospecha sea ms alto ante las poblaciones de riesgo para TBC pulmonar. A menudo tienen
manifestaciones clnicas inespecficas e incluso puede detectarse en personas asintomticas
durante el estudio de contactos u otras exploraciones. Los cuadros clnicos ante los que te-
nemos que poner especial atencin son:
Cuadro subagudo de tos ms o menos productiva y febrcula.
Clnica respiratoria aguda similar a una neumona con expectoracin ocasionalmente he-
moptoica.
Sntomas respiratorios prolongados que no han mejorado con la antibioterapia convencio-
nal.
Hemoptisis franca.
Insuficiencia respiratoria aguda.
Sndrome febril y cuadro constitucional y/o fiebre prolongada sin foco.
Cerca del 80% de los pacientes tendrn enfermedad pulmonar, pero merecen mencin es-
pecial los infectados por VIH en estadios ms avanzados e inmunodeprimidos donde las for-
mas extrapulmonares y diseminadas representan alrededor del 65% de los casos. Asimismo,
existen una serie de factores de riesgo para el desarrollo de TBC pulmonar que son necesarios
conocer, porque a menudo son situaciones que se nos pueden plantear en la prctica clnica
en los Servicios de Urgencias: individuos que conviven o han convivido recientemente con
pacientes tuberculosos, los conversores recientes de la prueba de la tuberculina en los 2 lti-
mos aos, inmigrantes recientes (< 5 aos) de pases con elevada tasa de TBC, nios de hasta
5 aos de edad (sobre todo en los dos primeros aos de vida), residentes o empleados de lu-
gares que congregan a pacientes de alto riesgo, personas sin hogar, pacientes inmunodepri-
midos, infectados por VIH, pacientes con TBC previa o lesiones fibrticas no tratadas,
malnutridos, pacientes con etilismo crnico y usuarios de drogas por va parenteral, as como
pacientes tratados con antagonistas de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) y tratamiento
mantenido con corticoides u otros inmunosupresores.
Clsicamente se describen dos formas de TBC pulmonar: la primaria y la postprimaria del
adulto:
Tuberculosis pulmonar primaria: suele ocurrir tras una infeccin reciente, siendo asintom-
tica en la mayora de los casos y resultando difcil su diagnstico. Puede haber fiebre, he-
moptisis, disnea y dolor torcico. Deberamos sospecharla si se nos presenta un paciente
con un contacto reciente, una prueba de Mantoux positiva y un patrn radiolgico com-
patible.
Tuberculosis pulmonar postprimaria: es la forma ms frecuente de presentacin y suele su-
ceder tras la reactivacin de la enfermedad tuberculosa latente.
722
l
Captulo 78
Ante un paciente con una anamnesis y una sintomatologa sospechosa de TBC (incluso antes
de contar con la radiografa) se deben tomar rpidamente una serie de medidas para evitar
el posible contagio a otros pacientes o al personal sanitario de Urgencias. As, si se dispone
de habitacin independiente o de aislamiento, se colocar al paciente en ella en rgimen de
aislamiento respiratorio y si ello no es posible se le colocar una mascarilla adecuada en el
lugar de Urgencias, donde no tenga que desplazarse ni exista flujo frecuente de personal sa-
nitario o de pacientes.
Iniciaremos una anamnesis dirigida a los sntomas ms comunes, la duracin de los mismos,
situacin social y familiar y posibles tratamientos antibiticos recibidos. Debe preguntarse
sobre sintomatologa de afectacin larngea, ya que dichos casos junto con las formas pul-
monares cavitadas sern los de mayor capacidad de contagio. En la exploracin buscaremos
datos auscultatorios de afectacin pulmonar extensa (crepitantes bilaterales de predominio
en campos superiores o semiologa de condensacin) ya que la posibilidad de contagio es
mayor en dichos casos. Otros datos de inters son la presencia de adenopatas o signos de
inmunodepresin como candidiasis orofarngea, ya que pueden ir a favor de patologas aso-
ciadas (neoplasias, infeccin por VIH, etc).
No debemos perder de vista en los SUH las manifestaciones clnicas de TBC en individuos in-
munodeprimidos (como, por ejemplo, infeccin por VIH), ya que en tales circunstancias se
pueden modificar tanto la localizacin, presentacin clnica y radiolgica, as como la gravedad
y evolucin de la TBC, siendo ms frecuentes las manifestaciones atpicas pulmonares y las
formas extrapulmonares y diseminadas que en los sujetos inmunocompetentes. La fiebre es
un sntoma prcticamente constante y es muy frecuente la afectacin ganglionar en diversos
territorios. Adems, en pacientes coinfectados por VIH debe considerarse la posibilidad de
formas clnicas explosivas debidas al sndrome de reconstitucin inmune, principalmente
cuando se ha iniciado el tratamiento antirretroviral en los primeros dos meses de tratamiento
antituberculoso.
Ante un caso de sospecha de TBC pulmonar, las primeras y principales pruebas que se deben
solicitar una vez situado al paciente en una zona de aislamiento o bajo riesgo de contagio,
son la radiografa de trax y la tincin de esputo. A continuacin se enumeran las pruebas
complementarias que se recomiendan solicitar en los SUH ante un paciente con sospecha de
tuberculosis:
1. Bioqumica general con funcin renal y heptica (con vistas a iniciar tratamiento), hemo-
grama, coagulacin (si hay hemoptisis) y gasometra arterial (segn la situacin respiratoria y
en pacientes con patologa pulmonar de base).
2. Radiografa de trax en proyeccin PA y lateral, sin olvidar la proteccin del paciente con
mascarilla adecuada durante su traslado a la sala de Radiologa. Si es normal puede llegar a
descartar TBC en ms del 95% de los adultos inmunocompetentes. Los patrones radiolgicos
que apoyaran la sospecha se detallan a continuacin (Tabla 78.1).
3. Pruebas microbiolgicas: estudio del esputo. El diagnstico definitivo de la enfermedad
tuberculosa se basa en la demostracin de la presencia de M. tuberculosis en las
muestras infectadas. Para ello se recurre a la tincin de cido alcohol resistencia (Ziehl-Ne-
elsen) o fluorescena (auramina-rodamina) y al cultivo. Se debe enviar lo antes posible una
Captulo 78
l
723
muestra adecuada de esputo al laboratorio de Microbiologa, indicando claramente en la pe-
ticin la sospecha de TBC y si es posible, contactar directamente con el microbilogo para
establecer la prioridad en la realizacin de la prueba. Se debe tener en cuenta que otros mi-
croorganismos pueden dar lugar a una tincin de Ziehl positiva: micobacterias atpicas, No-
cardia, algunas especies de Legionella y Rhodococcus equi, aunque todos ellos son poco
frecuentes. La tincin de esputo (Ziehl o auramina) tiene una especificidad superior al 95%,
pero con una sensibilidad baja que oscila del 20-80% segn la localizacin. Hasta el 30-50%
de los pacientes con TBC no son bacilferos, por lo que si es negativa no se descarta la enfer-
medad. Sin embargo, el cultivo de esputo tiene una sensibilidad mayor que la tincin, pero
con el inconveniente de que precisa de 2 a 6 semanas para aislar M. tuberculosis.
4. Anlisis del lquido pleural: en ocasiones cuando existe un compromiso respiratorio por un
derrame importante o la duda diagnstica de un empiema se debe hacer en Urgencias una
toracocentesis. En cualquier caso el derrame pleural de etiologa tuberculosa consiste en un
exudado de aspecto claro, con LDH elevada, protenas siempre por encima de 3 g/dl, glucosa
normal, pH por debajo de 7,40 y clulas entre 1.000 y 6.000/mm
3
con predominio de linfo-
citos (en fases agudas puede haber predominio de neutrfilos). Aunque no vamos a disponer
del resultado en Urgencias se debe solicitar la determinacin de adenosn deaminasa (ADA),
ya que valores por encima de 60 U/l tendrn una especificidad de ms del 95% y ser til en
los pacientes en los que la biopsia pleural y los cultivos resulten negativos.
5. Prueba de la tuberculina y la determinacin de la produccin de interfern gamma. Ambas
pruebas se utilizan para identificar a aquellas personas infectadas de modo latente por M.
tuberculosis que tienen riesgo elevado de desarrollar una enfermedad activa y que se pueden
beneficiar de la administracin de tratamiento para prevenir el desarrollo de TBC. No sirven
para discriminar entre infeccin latente y activa. No se trata de una prueba a realizar en Ur-
gencias, pero si un paciente es remitido por Mantoux positivo se debe descartar la presencia
de enfermedad activa teniendo en cuenta la clnica, la radiografa de trax y la tincin de es-
puto si procede. Si con los datos bsicos no se objetiva enfermedad activa el paciente debe
ser remitido a una consulta especializada para valoracin.
TRATAMIENTO
El inicio del tratamiento de la TBC pulmonar no es urgente y, por lo tanto, no es obligado ha-
cerlo en el Servicio de Urgencias; no obstante, se puede iniciar si tenemos una confirmacin
724
l
Captulo 78
Infiltrados apicales y posteriores, uni o bilaterales y/o cavitados.
Infiltrados con adenopatas hiliares y/o mediastnicas.
Adenopatas hiliares o paratraqueales.
Derrame pleural, unilateral en ms de la mitad del hemitrax.
Patrn micronodular o miliar (ms frecuente en lbulos inferiores).
Cuadro radiolgico similar al distrs respiratorio.
Otros patrones en pacientes con sospecha clnica.
Tabla 78.1. Imgenes radiolgicas que hacen sospechar tuberculosis pulmonar
microbiolgica o existe una sospecha clnica elevada ante los datos epidemiolgicos, clnicos
y radiolgicos en espera de resultado microbiolgico, especialmente si el paciente presenta
formas potencialmente mortales como la meningitis o la TBC miliar.
Los frmacos utilizados en el tratamiento de la TBC se clasifican en dos grupos. Los de primera
lnea, bactericidas y de eleccin para el tratamiento de casos nuevos son: isoniazida (H), ri-
fampicina (R), pirazinamida (Z) y estreptomicina (S). Tambin se incluye etambutol (E), aunque
slo es bacteriosttico, pero se usa junto a los de primera lnea por su propiedad de prevenir
la resistencia a dichos frmacos, especialmente si se sospecha la posibilidad de que haya una
resistencia primaria. Los frmacos de segunda lnea [protionamida (PT), capreomicina (CM),
kanamicina (K), cicloserina (CS), PAS, tioacetazona y quinolonas, especialmente moxifloxacino
y levofloxacino] tienen una menor actividad antituberculosa y ms efectos secundarios por lo
que su manejo es ms difcil y se aconseja que slo sean utilizados por personal especializado.
El tratamiento consistir en una primera fase con al menos 3 frmacos bactericidas de primera
lnea, a la que seguir una segunda fase con menos frmacos hasta completar 6 meses en
los casos favorables y hasta 18 en los casos de TBC resistentes. En la Tabla 78.2 figuran las
dosis habituales de los frmacos de primera lnea.
Los frmacos deben tomarse en una sola dosis diaria con el estmago vaco para favorecer
la absorcin. Con objeto de disminuir el nmero de comprimidos y as facilitar la cumplimen-
tacin del tratamiento es preferible administrar la medicacin en formulaciones integradas,
con lo que se evita la toma de frmacos aislados y el riesgo de aparicin de resistencias se-
cundarias. Estn comercializadas varias formulaciones de este tipo:
Rifater

contiene 50 mg de H, 120 mg de R y 300 mg de Z por comprimido.
Rimstar
contiene 75 mg de H, 150 mg de R, 400 mg de Z y 275 mg de E por comprimido.

Rimcure
contiene 75 mg de H, 150 mg de R y 400 mg de Z.

En pacientes con peso entre 50 y 70 kg se administran 5 comprimidos de Rifater
y 4 com-
primidos en el caso de Rimstar
y Rimcure
(estos 2 ltimos tienen una formulacin ms con-

veniente, aunque en algunas pocas ha habido problemas por parte del laboratorio que los
comercializa para su suministro).
Algunas consideraciones acerca del tratamiento:
Deben tenerse en cuenta posibles situaciones fisiolgicas o patolgicas (embarazo, etilismo,
hepatopata o nefropata crnica) que pueden limitar o dificultar la utilizacin de algunos
frmacos; asimismo, debe revisarse la medicacin previa del paciente por la posibilidad de
interacciones que puedan ocasionar falta de eficacia o toxicidad.
En caso de sospecha de TBC resistente (poblacin inmigrante, internos en prisiones o pa-
cientes procedentes de zonas donde la tasa de resistencia primaria a la isoniazida sea su-
Captulo 78
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725
Tabla 78.2. Frmacos antituberculosos de primera lnea
Isoniazida (H) 5 mg/kg/da (mximo 300 mg)
Rifampicina (R) 10 mg/kg/da (mximo 600 mg)
Pirazinamida (Z) 30 mg/kg/da (mximo 2 g)
Etambutol (E) 15-25 mg/Kg/da (mximo 1,6 g)
Estreptomicina (S) 15 mg/kg/da (mximo 1g)
perior al 4%) debe iniciarse el tratamiento con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etam-
butol hasta disponer del antibiograma y estudio de sensibilidades.
En situaciones en las que no pueda utilizarse la va oral puede emplearse H y R por va iv y
sustituir Z por S tambin iv.
Aunque hay cierta controversia al respecto, la mayora de los autores opinan que en el em-
barazo puede emplearse la pauta habitual, incluyendo pirazinamida. Est contraindicada
la estreptomicina.
Debemos tener en cuenta que las quinolonas son frmacos antituberculosos de segunda
lnea y que, en ocasiones, habr que recurrir a ellas en esquemas de tratamiento para
casos resistentes; dado que dichos medicamentos son de uso extendido en el tratamiento
de las infecciones respiratorias bajas y neumonas comunitarias podramos estar enmas-
carando un caso de TBC tratada en monoterapia si no sospechamos su existencia y cree-
mos estar tratando otro proceso respiratorio; en tal caso se podra ver una mejora
transitoria para observar despus una recada de la supuesta neumona. Por lo tanto, si
existe la posibilidad de que un proceso respiratorio con infiltrado pulmonar sea de origen
tuberculoso evitaremos usar en el tratamiento quinolonas y perseguiremos dicho diag-
nstico.
En general, la mayora de los pacientes con TBC podrn tratarse de forma ambulatoria. La
decisin de ingreso se har tomando en consideracin los aspectos clnicos y sociales, de-
biendo elegirse en los casos dudosos la opcin ms segura para el paciente. En la Tabla 78.3
se detallan los criterios generales de ingreso.
El paciente que ingrese debe ser colocado en aislamiento respiratorio, idealmente en habita-
cin con presin negativa con respecto al pasillo y reas prximas; dicha indicacin de aisla-
miento debe hacerse constar claramente en las rdenes de tratamiento. El caso debe ser
puesto en conocimiento del Servicio de Medicina Preventiva lo antes posible para su posterior
declaracin.
Si el enfermo no va a ser ingresado debe indicrsele claramente las medidas para evitar el
contagio durante las 2 primeras semanas sobre todo (taparse la boca al toser o estornudar,
726
l
Captulo 78
Tabla 78.3. Criterios de ingreso en tuberculosis pulmonar
Duda en el diagnstico o necesidad de realizacin de pruebas especiales.
Cuadro clnico grave: hemoptisis importante, insuficiencia respiratoria.
Intolerancia a la medicacin oral.
Patologas asociadas (cirrosis heptica, diabetes, infeccin por VIH) subsidiarias de sufrir
descompensacin por la infeccin u obligar a cambios en el tratamiento.
Riesgo de toxicidad por los frmacos antituberculosos o posibles interacciones con otros
(anticoagulantes, fenitona, etc).
Sospecha de mala cumplimentacin del tratamiento.
Condiciones sociales o sanitarias deficientes con alto riesgo de contagio.
Captulo 78
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727
utilizar pauelos desechables, ventilar bien las habitaciones de la vivienda). Suele ser til la
entrega de hojas informativas con explicaciones sencillas sobre la enfermedad y las formas
de contagio. El caso debe notificarse a la Delegacin de Sanidad de forma rpida, con la co-
rrespondiente declaracin nominal. Si el paciente es enviado a su domicilio con tratamiento
debe ser remitido en el plazo de pocos das a una consulta especializada de Medicina Interna,
Enfermedades Infecciosas o Neumologa para valoracin y programacin de revisiones y con-
troles de tratamiento.
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Infecciones respiratorias vricas
Captulo 79
l
729
En los pases desarrollados ms de la mitad de las infecciones agudas producidas por virus
son de tipo respiratorio, siendo las ms frecuentes el resfriado comn y la gripe. Casi todos
tienen una distribucin mundial y una marcada estacionalidad circunscrita a los meses fros
del ao (otoo-inicio de primavera).
Todos los virus respiratorios se eliminan en concentraciones altas por la nasofaringe durante
varios das, lo que facilita su transmisin por gotitas de Flgge al hablar, toser y estornudar.
Se mantienen viables en el aire favorecidos por las condiciones de humedad relativa y tem-
peraturas fras. Tambin se pueden propagar mediante fmites y superficies recientemente
contaminadas por secreciones respiratorias.
El periodo de incubacin suele ser entre dos y cinco das. La enfermedad suele curar espon-
tneamente entre una y dos semanas.
La mayora son procesos benignos, salvo en pacientes en edades extremas de la vida (lactantes
y ancianos) o inmunodeprimidos que pueden evolucionar a cuadros graves.
ETIOLOGA
Los sndromes principales se muestran en la Tabla 79.1.
INFECCIONES
RESPIRATORIAS VRICAS
Miguel Rodrguez Cola, Juan Jos Puche Paniagua,
Fernando Cuadra Garca-Tenorio.
Captulo 79
Sndrome Etiologa frecuente Etiologa ocasional
Catarro. Rinitis. Faringitis Rinovirus, Parainfluenza 1 y 3
Coronavirus VRS A y B
Faringoamigdalitis Adenovirus 3, 4, 7, 14 y 21 VHS
Bronquitis Rinovirus Parainfluenza 1 y 3
VRS A y B
Neumona Virus de la gripe A y B Adenovirus 4 y 7
Sndrome gripal Virus de la gripe A y B
VRS: virus respiratorio sincitial; VHS: virus herpes simple.
Tabla 79.1. Etiologa de los sndromes respiratorios vricos
Lo ms importante en el Servicio de Urgencias es evaluar el estado general del enfermo y
realizar una anamnesis y una exploracin fsica cuidadosas para saber si estamos ante un pro-
ceso banal o por el contrario ante un proceso potencialmente grave.
1. Anamnesis
Antecedentes personales del paciente, factores de riesgo para presentar mala evolucin clnica
y/o complicaciones.
Clnica sistmica: fiebre, presencia de mialgias, cefalea, malestar general, etc.
Clnica respiratoria: tipo de tos (seca o irritativa, productiva), caractersticas de la expectoracin
(habitualmente blanquecina), presencia o no de dolor torcico (caractersticas pleurticas o
secundario a los accesos de tos), presencia o no de disnea.
2. Exploracin fsica
Se debe valorar inicialmente para descartar gravedad y/o presencia de inestabilidad hemo-
dinmica: PA, FC, T, FR, SatO
2
. A continuacin se realizar una exploracin general, pres-
tando especial atencin a la exploracin de los territorios ORL y del tracto respiratorio.
La auscultacin pulmonar es generalmente normal, la presencia de ruidos sobreaadidos
nos pueden orientar sobre la localizacin anatmica afectada o la posibilidad de complica-
cin, como estridor inspiratorio (afectacin de la va respiratoria alta), roncus o sibilancias
(afectacin de la va respiratoria baja), crepitantes inspiratorios (afectacin parenquimatosa
pulmonar), etc.
El diagnstico es fundamentalmente clnico. Las pruebas complementarias quedan limitadas
para descartar otros procesos infecciosos, fundamentalmente bacterianos, si la evolucin no
es la habitual, o casos con alto riesgo de complicaciones (ancianos, comorbilidad asociada,
inmunodeprimidos).
Analtica: el hemograma y la bioqumica bsica son totalmente inespecficos, observndose
con relativa frecuencia una leucopenia leve y, en algunos casos, elevacin de la CPK y GOT
como consecuencia de la afectacin muscular.
Gasometra arterial: debe solicitarse en casos con desaturacin de O
2
y clnica respiratoria
grave.
Rx trax: habitualmente sin hallazgos significativos. Presencia de atelectasias o infiltrados
en un 5 a 10% de los pacientes con mala evolucin clnica.
ECG: no suele mostrar alteraciones, salvo en aquellos casos que cursen con miopericarditis
(virus Coxsackie A y B, echovirus, adenovirus).
Test de diagnstico rpido de secreciones nasales o farngeas, para virus influenza A y
B y otros virus respiratorios (VRS). Sensibilidades del 57-90% y especificidades entre el 65-
99%.
4. Tratamiento
Es fundamentalmente sintomtico.
Hidratacin, con recomendacin de ingerir abundantes lquidos.
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Captulo 79
Analgsicos, antipirticos, antiinflamatorios: paracetamol 500-1.000 mg/6-8 h vo y/o AINEs
(ibuprofeno 400-600 mg/8 h vo). Debe evitarse cido acetilsaliclico (AAS) en nios por el
riesgo de sndrome de Reye.
Antitusgenos: dextrometorfano 15 mg/4-6 horas o codena 15-30 mg/6 h vo, en casos de
tos muy molesta e irritativa y si se descarta infeccin bacteriana.
Los antibiticos deben utilizarse nicamente en los casos de sospecha de infeccin bacte-
riana o factores de riesgo para adquirirla. Debern cubrir adecuadamente S. pneumoniae,
H. influenzae, y S. aureus, siendo los ms utilizados las fluoroquinolonas respiratorias (mo-
xifloxacino, levofloxacino) o betalactmicos (amoxicilina/clavulnico, cefalosporinas), tal y
como se describe en el captulo 76 (neumona adquirida en la comunidad) hasta que sta
se descarte o confirme.
VIRUS DE LA GRIPE
1. Introduccin
Se distinguen tres tipos: virus influenza A, B y C, siendo los virus influenza A y B los que pro-
ducen infecciones respiratorias ms importantes en los seres humanos. El virus influenza C
causa enfermedades respiratorias leves, sin estacionalidad y no se cree que sean capaces de
producir epidemias. Son virus RNA monocatenarios.
El gnero influenzavirus A incluye mltiples subtipos, siendo el causante de las epidemias
y pandemias ms importantes. Los influenzavirus B no tienen subtipos, pero puede dividirse
en diferentes cepas y son slo responsables de brotes estacionales.
La epidemia anual de gripe se presenta entre los meses de noviembre a febrero. Actualmente
slo circulan variantes menores de los subtipos A (H3N2) y A (H1N1), junto con el virus B.
Las mutaciones puntuales del subtipo circulante son las causantes de las epidemias estacionales
anuales de gripe, mientras que los cambios de subtipos dan lugar a las grandes pandemias.
A finales de marzo de 2009 fue detectado en Mjico un brote de un nuevo virus de gripe A
H1N1, que acab provocando una pandemia mundial. Este nuevo virus no haba circulado
nunca en la especie humana y era distinto a los virus estacionales habituales. Es el resultado
del ensamblaje de 4 serotipos diferentes, dos procedentes del cerdo, uno humano y otro aviar,
siendo la mayor carga gentica la procedente de los virus del cerdo. Se identific como
H1N1/California 2009 y posteriormente fue nombrado como nH1N1 para diferenciarlo
del H1N1 estacional. En agosto de 2010 se declar finalizada la pandemia, aunque fue el
virus predominante en la gripe estacional de 2011-2012, y en la temporada actual 2013-
2014. La transmisin, los sntomas, el diagnstico y el tratamiento son similares a los de la
gripe estacional que comentaremos a continuacin.
2. Transmisin
El virus se encuentra en las secreciones respiratorias de las personas infectadas. Se transmite
persona a persona por va area, a travs de gotitas respiratorias infectadas al toser o estor-
nudar, o por contacto con superficies contaminadas.
El periodo de incubacin vara de 1-3 das. El periodo de contagio no es bien conocido,
en general, oscila entre las 24 horas antes del inicio de los sntomas hasta 7 das del inicio de
los mismos, disminuyendo con la resolucin de la fiebre. El tiempo de contagio puede ser
ms prolongado en nios, ancianos, enfermos con patologas crnicas e inmunodeprimidos.
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3. Clnica
Comienzo brusco tras un periodo de incubacin de 24-48 horas que permite a menudo
identificar la fuente de contagio entre los contactos.
Sntomas generales: fiebre elevada, sensacin distrmica, malestar, escalofros, artralgias,
mialgias (de predominio en espalda y miembros) que normalmente obligan a permanecer
en la cama y cefalea, que suele ir acompaando a la fiebre.
Sntomas respiratorios: tos, suele ser no productiva, se acompaa de odinofagia intensa,
rinorrea, obstruccin y congestin nasal, a veces disfona y dolor retroesternal tipo que-
mazn.
Otros sntomas: lagrimeo, fotofobia, dolor retroocular, sensacin de quemazn ocular.
La afectacin digestiva es poco frecuente y aparece en forma de vmitos, dolores abdomi-
nales, diarrea o estreimiento. Ms frecuente en nios.
En ancianos la fiebre puede ser menos intensa, con sntomas respiratorios menos evidentes
y predominar sntomas de postracin, confusin e intensa astenia. Las complicaciones pul-
monares son ms frecuentes en este grupo.
En la exploracin destaca aspecto de quebrantamiento general, cara enrojecida, piel ca-
liente y hmeda, ojos rojos y acuosos, rinorrea, congestin nasal. La mucosa nasofarngea
est enrojecida pero no hay exudados. Puede haber adenopatas cervicales, dolorosas y
pequeas (sobre todo en nios y jvenes). La afectacin de vas respiratorias bajas se evi-
dencia en el 10% de los pacientes, con roncus, crepitantes y sibilancias.
El cuadro es generalmente autolimitado y dura entre 2 y 5 das, aunque la astenia y la tos
pueden persistir varias semanas.
4. Complicaciones
Se presentan en todas las edades, pero son ms frecuentes en personas con patologas cr-
nicas subyacentes y se asocian a un aumento de la mortalidad (Tabla 79.2).
Neumona: es la complicacin respiratoria ms comn y la ms grave y puede presentarse
como neumona gripal primaria, neumona bacteriana secundaria o neumona mixta (vrica
y bacteriana).
Neumona primaria vrica: ms frecuente por virus influenza tipo A. Se produce cuando el
virus lesiona directamente el parnquima pulmonar ocasionando una neumona grave. Es
la menos frecuente pero la ms grave de las complicaciones neumnicas. Se presenta como
una gripe aguda que no se resuelve y se agrava rpidamente, con fiebre elevada e insufi-
ciencia respiratoria que puede ser grave. La expectoracin suele ser escasa y raramente he-
moptoica, y en la auscultacin podemos encontrar crepitantes difusos. En la radiografa
de trax podemos encontrar un infiltrado reticular bilateral u opacidades reticulonodulares
con o sin reas de consolidacin aadidas o imagen de sndrome de distrs respiratorio
del adulto (SDRA). La consolidacin focal aislada es muy rara. En la TAC se pueden observar
infiltrados peribronquiales multifocales y opacidades en vidrio deslustrado. El deterioro de
la funcin pulmonar y del enfermo son rpidos y la mortalidad muy elevada. Tienen especial
predisposicin a presentar esta complicacin, los pacientes con enfermedades pulmonares
crnicas, estenosis mitral, adultos jvenes sanos y embarazadas.
Neumona secundaria bacteriana: es una complicacin importante que se asocia a una
alta morbimortalidad. Se debe a la sobreinfeccin por S. pneumoniae, S. aureus o H. in-
fluenzae fundamentalmente. Se suele manifestar a los 10 a 12 das, tras una aparente
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remisin de los sntomas de gripe, con reaparicin de la fiebre, tos con expectoracin pu-
rulenta y signos exploratorios y radiolgicos de consolidacin. Afecta sobre todo a an-
cianos, cardipatas y pacientes con patologa pulmonar crnica. Precisar tratamiento
como se describe en los captulos de neumonas (ver captulos 76 y 77).
Neumona mixta (vrica y bacteriana): probablemente la ms frecuente de las complica-
ciones neumnicas que aparecen en los brotes de gripe. Los pacientes pueden experi-
mentar un empeoramiento progresivo del proceso agudo o bien una mejora inicial
seguida de un empeoramiento clnico. La radiografa puede mostrar infiltrados dispersos
y/o zonas de consolidacin. Afecta sobre todo a pacientes con patologa cardiaca y pul-
monar crnica. Precisar tratamiento como se describe en los captulos de neumonas.
Otras complicaciones pulmonares: agudizacin de la EPOC y el asma.
Complicaciones cardiacas: suelen ser transitorias (24 horas) como alteraciones en el ECG
(inversin onda T, elevacin ST o ritmo nodal) y arritmias. En pacientes con patologa car-
diaca aumenta el riesgo de isquemia, infarto de miocardio e insuficiencia cardiaca. Otras
complicaciones como la miocarditis y la pericarditis son poco frecuentes.
Complicaciones raras: sndrome de Reye (su incidencia ha disminuido al no recomendarse
la administracin de AAS en < 18 aos en infecciones vricas), encefalitis, mielitis transversa,
sndrome de Guillain-Barr, miositis, rabdomiolisis, mioglobinuria, fracaso renal agudo, sn-
drome hemofagoctico y CID.
5. Diagnstico
Es esencialmente clnico. Tan slo en determinadas circunstancias como brotes epidmicos,
pacientes hospitalizados con enfermedad respiratoria aguda severa y en inmunodeprimidos
puede ser necesario establecer un diagnstico de certeza. Las muestras deben recogerse lo
antes posible, en las primeras 48 horas tras el inicio de los sntomas (no ms de 5 das despus
del comienzo de los sntomas), que es cuando es mxima la replicacin viral, disminuyendo
Tabla 79.2. Grupos de alto riesgo de desarrollo de complicaciones por infeccin por gripe. Considerar tratamiento
Nios menores de 5 aos. Mayor riesgo en menores de 2 aos.
Adultos > 65 aos.
Menores de 18 aos con tratamientos prolongados con AAS, por la posibilidad de desarrollar
un sndrome de Reye tras la gripe.
Pacientes con enfermedades pulmonares crnicas (incluido asma, fibrosis qustica, EPOC).
Pacientes con enfermedades cardiacas hemodinmicamente significativas (excepto HTA aislada).
Inmunodeprimidos (causa farmacolgica, infeccin VIH, trasplante de clulas u rganos
hematopoyticos, esplenectomizados).
Hemoglobinopatas (como la anemia falciforme). Insuficiencia renal crnica. Hepatopata
crnica. Neoplasias activas. Enfermedades metablicas crnicas (diabetes mellitus).
Enfermedades neuromusculares o neurodegenerativas, con dificultad en el manejo de las
secreciones respiratorias (incluido epilepsia).
Estancias en residencias de ancianos o instituciones de cuidados prolongados.
Embarazo y hasta las 2 semanas postparto.
Obesidad mrbida (IMC mayor o igual a 40).
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IMC: ndice de masa corporal.
rpidamente tras este periodo. Los lavados y frotis nasofarngeos son ms rentables que los
frotis farngeos.
Test diagnstico rpido: son los ms utilizados actualmente. Identifican la presencia de an-
tgenos nucleoproteicos del virus influenza A y B mediante enzimoinmunoanlisis. Permite
obtener los resultados en pocos minutos (menos de 15 minutos), de forma cualitativa (po-
sitivo o negativo). Tienen una sensibilidad moderada (58-66%) y alta especificidad (98%),
por lo que un resultado negativo debe ser tomado con precaucin y considerado en el con-
texto clnico junto con otros factores. La sensibilidad es mayor en nios, para el virus in-
fluenza A y si la muestra se ha recogido antes de las 24-48 horas del inicio de los sntomas.
Inmunofluorescencia (directa o indirecta): permite la deteccin de antgenos virales me-
diante anticuerpos marcados. Tiene tambin una moderada sensibilidad y una alta especi-
ficidad. Permite distinguir entre virus influenza A y B y otros virus respiratorios. Los
resultados se obtienen en 2-4 horas y van a depender de la experiencia de laboratorio, as
como de la calidad de la muestra. Los test de diagnstico rpido y la inmunofluorescencia
son tiles como test de screening pero tienen una limitada sensibilidad, siendo la RT-PCR
la prueba ms sensible y especfica para el diagnstico.
La RT-PCR (Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction): es la prueba ms sensible y
especfica para el diagnstico de la gripe, obtenindose el resultado en pocas horas, pero
es muy costosa y no est disponible en todos los centros. Se basa en la deteccin de pe-
queas cantidades de ARN del virus. Permite diferenciar los virus influenza A y B, as como
los subtipos y tambin es la prueba de eleccin para el diagnstico de la gripe pandmica
A (H1N1) y la gripe aviar (H5N1). Se recomienda su realizacin en pacientes hospitaliza-
dos.
Cultivo viral: aunque es la prueba gold standard, se requieren 48-72 horas para observar
los efectos citopticos del virus en el cultivo celular y establecer el diagnstico. No se utiliza
en la prctica clnica.
Serologa: ELISA o fijacin de complemento. Diagnstico indirecto y retrospectivo, de escasa
utilidad para el manejo de casos clnicos en el SUH. Se considera diagnstico un aumento
de 4 veces el ttulo entre el suero al inicio de los sntomas y la fase de convalecencia, 10-
12 das despus (seroconversin).
6. Aislamiento y medidas preventivas
Los pacientes hospitalizados deben ser colocados en habitacin individual o, si esto no es po-
sible, agrupados en la misma habitacin, con medidas de aislamiento respiratorio. Se reco-
mienda que el personal sanitario utilice mascarillas de tipo quirrgico, reservando las
mascarillas de factor de proteccin 2 cuando se realicen tcnicas que puedan propiciar au-
mento de produccin de aerosoles (aspirado de secreciones, fibrobroncoscopia) o el paciente
est recibiendo tratamiento con aerosoles. Si el paciente precisa salir de la habitacin para
realizacin de pruebas diagnsticas deber colocrsele una mascarilla de tipo quirrgico.
El lavado de manos puede ayudar a disminuir la propagacin, debindose realizar siempre
despus de estar en contacto con este tipo de pacientes.
7. Tratamiento
El tratamiento en pacientes con una gripe leve, menores de 65 aos y sin factores de riesgo
de complicaciones, es sintomtico, similar al de otras infecciones vricas (ver apartado ante-
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Captulo 79
rior). Si estos pacientes son valorados antes de las primeras 48 horas del inicio de los sntomas,
se podra plantear el tratamiento con el fin de acortar el tiempo de la enfermedad.
Terapia antivrica especfica. Indicada en las siguientes situaciones:
En grupos de alto riesgo de desarrollar complicaciones (Tabla 79.2), tanto en casos confir-
mados como altamente sospechosos de gripe, independientemente de su situacin vacunal
y de la gravedad clnica.
Pacientes con sospecha o casos confirmados de gripe que requieran hospitalizacin por su
gravedad clnica (neumona, insuficiencia respiratoria, etc).
El tratamiento reduce de forma significativa la duracin (1-3 das) y la severidad de los snto-
mas. Tambin reduce la severidad y la incidencia de complicaciones (neumona vrica, bacte-
riana o agudizacin de la EPOC), as como el tiempo de hospitalizacin en los casos graves y
la mortalidad asociada a la gripe.
Su uso en cuadros respiratorios virales de origen no gripal est contraindicado puesto que
pueden inducir la aparicin de resistencias del virus influenza.
La mayor efectividad se consigue si se administra en las primeras 24 horas del inicio de los
sntomas y en general se debe administrar en las primeras 48 horas para que sea efectivo, sin
embargo, en los casos de gripe complicada est indicado el inicio del tratamiento, aunque
hayan pasado ms de 48 horas del inicio de los sntomas.
El inicio del tratamiento no debe demorarse en espera de los resultados diagnsticos, espe-
cialmente en aquellos pacientes con cuadros graves o que requieran hospitalizacin.
Inhibidores de la protena M2: amantadina y rimantadina. Slo son activas frente a la
gripe A. Debido al gran nmero de cepas resistentes, los CDC (Centers for Disease Control and
Prevention) recomendaron la no utilizacin de los mismos para tratamiento ni profilaxis desde
2006, en espera de recuperar la sensibilidad. Actualmente se mantiene dicha recomendacin.
Inhibidores de la neuraminidasa: activos frente a la gripe A y B, incluidos el virus nuevo
de la gripe A (nH1N1), virus aviares (H5N1) y porcinos.
Oseltamivir (Tamifl
): 75 mg/12 h, va oral durante 5 das (ajustar la dosis en casos de in-

suficiencia renal), pudiendo requerir periodos ms prolongados en pacientes crticos con in-
suficiencia respiratoria y replicacin viral prolongada (inmunodeprimidos, tratamiento crnico
con corticoides) son frecuentes las nuseas y vmitos que se reducen administrndolo con
comidas. Desde septiembre de 2009, el 99% de los virus aislados han sido susceptibles a in-
hibidores de la neuraminidasa.
Zanamivir (Relenza
): se administra por va inhalada, 10 mg (2 inh)/12 h, durante 5 das. No

hay necesidad de reducir la dosis en enfermos renales. Puede exacerbar broncoespasmo y/o
deterioro respiratorio en asmticos, EPOC y otras neumopatas crnicas, por lo que se reco-
mienda precaucin en estos enfermos.
Aunque estn clasificados como categora C para su uso durante el embarazo (al no haber
ensayos clnicos que garanticen su seguridad), no se han observado efectos adversos causados
por oseltamivir o zanamivir, ni en la madre ni el feto, cuando han sido utilizados. Est indicado
el tratamiento en este grupo, puesto que los riesgos superan a los beneficios, recomendn-
dose oseltamivir (Tamifl
) por encima de zanamivir (Relenza
) en estos pacientes.
El tratamiento con corticoides se debe evitar debido a que prolongan el tiempo de replicacin
viral, aumentando el riesgo de complicaciones. En pacientes con tratamiento crnico con cor-
ticoides, no hay evidencia que demuestre disminucin de este riesgo al suspenderlos, por lo
que no est indicada su retirada.
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735
Profilaxis
La profilaxis de exposicin es poco eficaz. No obstante, se pueden tomar ciertas medidas,
en instituciones cerradas, durante las epidemias de gripe y otras viriasis respiratorias graves
como: mascarillas, aislamiento areo de casos, restriccin de la circulacin de personas, lim-
pieza de manos, etc.
Vacunacin: la tendencia actual es hacia la vacunacin universal, a partir de los 6 meses de
vida. Cuando el suministro de la vacuna es limitado, la vacuna se debe centrar en los siguien-
tes grupos (Tabla 79.3):
Quimioprofilaxis (Tabla 79.4): no debe sustituir a la vacunacin. Puede administrarse de
forma simultnea con la vacuna inactivada, puesto que los frmacos no interfieren con la res-
puesta inmunolgica de la vacuna e incluso los efectos protectores de ambos pueden ser adi-
tivos. La duracin es variable: en contactos individuales iniciar en las primeras 48 horas del
contacto y hasta 10 das. En recin vacunados mantener 2 semanas hasta que sea efectiva la
vacuna; en brotes epidmicos comunitarios, en no vacunados, mantener durante el periodo
de mxima actividad de la gripe (pico) o durante toda la estacin de gripe (6-8 semanas).
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Tabla 79.3. Indicaciones principales de vacunacin frente a la gripe
Personas con riesgo elevado de padecer complicaciones
Desde los 6 meses hasta los 4 aos y 50 aos.
Entre los 6 meses hasta los 18 aos en personas con tratamientos prolongados con AAS, por la
posibilidad de desarrollar un sndrome de Reye tras la gripe.
Adultos y nios con enfermedades crnicas: respiratorias (incluido asma), cardiovasculares
(excepto HTA), renal, heptica, hematolgica, metablica (incluido diabetes), neurolgica.
Inmunodeprimidos (incluida causa farmacolgica, infeccin por VIH).
Embarazadas o que vayan a estar embarazadas durante la temporada de gripe.
Residentes en centros geritricos o internados en instituciones cerradas.
Obesidad IMC mayor o igual a 40.
Personas que pueden transmitir la gripe a personas con alto riesgo
Mdicos, personal sanitario y colectivos socialmente importantes (polica, bomberos, proteccin
civil).
Empleados que atiendan a pacientes o residentes de instituciones geritricas o de crnicos o
cualquier persona que cuide a personas de alto riesgo.
IMC: ndice de masa corporal.
Tabla 79.4. Indicaciones de quimioprofilaxis
Pacientes de alto riesgo (ancianos, inmunodeprimidos, con comorbilidad, sanitarios) que no han
recibido la vacuna contra la gripe, vacunados recientemente a la exposicin (durante 2
semanas) o brote de cepa no incluida en la vacuna.
Pacientes que pueden responder inadecuadamente a la vacuna (VIH avanzados).
Control de brotes nosocomiales de gripe (hospitales, instituciones cerradas).
Cuidadores, familiares o sanitarios en contacto con pacientes de alto riesgo no vacunados o
brote causado por una cepa no cubierta por la vacuna.
Frmacos
Virus de la gripe A y B Oseltamivir 75 mg/24 h Eficacia
Zanamivir 10 mg 2 inh/24 h 84%-89%
BIBLIOGRAFA
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Uyeki TM, Preventing and Controlling Influenza with Available Interventions, N Engl J Med [Internet], Pu-
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Captulo 79
l
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Captulo 80
l
739
La endocarditis infecciosa (EI) es la infeccin del endocardio valvular, mural y de cualquier
material protsico intracardiaco. A pesar de la disminucin de la fiebre reumtica, el mejor
tratamiento de las infecciones locales o el empleo sistemtico de profilaxis antibitica, su in-
cidencia no ha disminuido en los ltimos 30 aos y la mortalidad sigue siendo elevada.
Epidemiologa y factores de riesgo
La endocarditis infecciosa es una enfermedad infrecuente, con una incidencia estimada de
entre 3 y 4 episodios cada 100.000 habitantes y ao, que aumenta considerablemente en
personas de edad avanzada. Los microorganismos que ms frecuentemente causan la infec-
cin son diversas especies de estafilococos y estreptococos (Tabla 80.1).
Se ha producido un cambio cualitativo en la epidemiologa de esta entidad. Por un lado ha au-
mentado de manera notable el nmero de pacientes con EI sin valvulopata conocida previa-
mente y las valvulopatas degenerativas han desbancado a la etiologa reumtica como factor
de riesgo. Por otra parte, el antecedente de manipulacin dentaria antes del inicio de los snto-
mas es excepcional, estimndose que ms de un 30% de los pacientes con EI adquieren la in-
ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Manuel Flores Chacartegui, Mara Antonia Seplveda Berrocal,
Captulo 80
Tabla 80.1. Agentes etiolgicos en endocarditis infecciosa
Nmero de pacientes (%)
Valvula nativa Dispositivo intracardiaco
UDVP
(N = 237)
No UDVP
(N = 1644)
Prtesis
valvular
(N = 563)
Otros
(N = 172)
S. aureus
S. coagulasa negativo
S. grupo viridans
S. bovis
Otros estreptococos
Enterococcus spp
HACEK
Hongos
Polimicrobiana
Cultivos negativos
Otros
160 (68)
7 (3)
24 (10)
3 (1,3)
5 (2)
11 (5)
0 (0)
3 (1,3)
6 (3)
12 (5)
6 (3)
457 (28)
148 (9)
345 (21)
119 (7)
118 (7)
179 (11)
30 (2)
16 (1)
16 (1)
154 (9)
62 (4)
129 (23)
95 (17)
70 (12)
29 (5)
26 (5)
70 (12)
13 (2)
23 (4)
5 (0,9)
65 (12)
38 (7)
60 (35)
45 (26)
14 (8)
5 (3)
7 (4)
10 (6)
1 (0,6)
2 (1,2)
0 (0)
18 (10)
10 (6)
UDVP: usuarios de drogas va parenteral.
feccin como consecuencia de un contacto estrecho con el sistema sanitario, y estos pacientes
son ms frgiles, hecho que condiciona una mayor mortalidad hospitalaria.
CLNICA
Las manifestaciones clnicas son el resultado del proceso infeccioso intracardiaco, de los
embolismos spticos y de la bacteriemia persistente con aparicin de focos a distancia y el
desarrollo de enfermedad por complejos inmunolgicos. Por todo esto se requiere un alto
ndice de sospecha. La clnica tambin ser variable segn la localizacin de la lesin (iz-
quierda o derecha), la naturaleza de la vlvula (nativa o protsica) y la agresividad del mi-
croorganismo (S. aureus u otro).
La fiebre es la manifestacin clnica ms frecuente (95%) y en ocasiones nica, aunque
puede estar ausente en pacientes mayores, con insuficiencia renal o cardiaca y con trata-
miento antibitico previo. La existencia de soplo cardiaco, presente en un 85% de casos,
es un dato muy inespecfico y a veces difcil de apreciar en las condiciones poco favorables
de un Servicio de Urgencias.
En la endocarditis subaguda la fiebre se acompaa de sntomas inespecficos como dolores
musculoesquelticos, sudoracin nocturna, anorexia y astenia. Las manifestaciones perif-
ricas tales como petequias cutneas o conjuntivales, hemorragias en astilla subungueales,
manchas de Janeway, manchas de Roth y ndulos de Osler aunque son inespecficas hay
que buscarlas en el diagnstico de sospecha de EI.
Si los microorganismos son muy virulentos (S. aureus) el comienzo suele ser agudo y los
signos tpicos de endocarditis no aparecen y el paciente presentar fiebre elevada, taqui-
cardia y taquipnea que en casos severos podra evolucionar a shock sptico con fracaso
multiorgnico, por lo que es importante incluir la EI en el diagnstico diferencial de shock
sptico, especialmente en los pacientes con factores de riesgo.
Con frecuencia la EI se presenta inicialmente como una complicacin con diversas manifesta-
ciones segn la vlvula afectada. En la EI izquierda la insuficiencia cardiaca (IC) es la complicacin
ms comn y ocurre en ms del 50% de los pacientes por estenosis de la vlvula artica o
mitral. La destruccin de las valvas o la rotura de las cuerdas tendinosas cursa con insuficiencia
valvular aguda y edema de pulmn que puede evolucionar a shock cardiognico. Los embolis-
mos spticos pueden afectar a cualquier rgano. Los embolismos cerebrales pueden dar lugar
a una gran variedad de manifestaciones neurolgicas que incluyen hemiplejia, amaurosis fugax,
alteraciones del estado mental, meningitis, encefalitis o abscesos cerebrales.
En la EI sobre vlvulas derechas, propia de pacientes usuarios de drogas por va parenteral
(UDVP), la complicacin ms frecuente es el embolismo pulmonar sptico mltiple que se
manifiesta con tos, dolor pleurtico, hemoptisis e infiltrados pulmonares, algunos de ellos
cavitados, con escasas alteraciones hemodinmicas. La estenosis de la vlvula pulmonar o
tricspide dar lugar a un cuadro de IC derecha.
Debemos tener presente que ante un paciente con prtesis valvular y fiebre de origen no
aclarado siempre hay que descartar endocarditis.
DIAGNSTICO Y ACTITUD INICIAL EN URGENCIAS
El diagnstico definitivo de EI se realiza mediante el examen histolgico y microbiolgico de
las vegetaciones o del material emblico. Los criterios de Duke que combinan datos micro-
740
l
Captulo 80
biolgicos y ecocardiogrficos son ampliamente utilizados y se consideran de referencia para
el diagnstico de EI.
Se debe sospechar una EI en las siguientes situaciones:
Fiebre y soplo cardiaco de nueva aparicin.
Fiebre sin foco en paciente con cardiopata de riesgo (Tabla 80.2).
Fiebre asociada a:
Bacteriemia reciente (asociada o intervencin mdica).
Insuficiencia cardiaca.
Nueva alteracin de la conduccin cardiaca.
Fenmenos inmunolgicos o vasculares: eventos emblicos, manchas de Roth, lesiones
de Janeway, hemorragias en astilla, ndulos de Osler.
Ictus de nueva aparicin.
Abscesos perifricos sin claro foco: renal, esplnico, cerebral, vertebral.
Sndrome constitucional en pacientes con cardiopata predisponerte (Tabla 80.2).
Cualquier nuevo evento emblico sin foco conocido.
Hemocultivos positivos persistentemente sin explicacin.
Bacteriemia asociada a catter con cultivos positivos tras 72 h tras la retirada del mismo.
Captulo 80
l
741
Tabla 80.2. Cardiopata y riesgo de endocarditis infecciosa
Riesgo alto Riesgo moderado
Prtesis valvulares (mecnicas/biolgicas) Marcapasos y desfibriladores
Endocarditis previa Estenosis mitral pura
Cardiopatas congnitas cianticas Valvulopata tricuspdea
Estenosis/insuficiencia artica Estenosis pulmonar
Insuficiencia/doble lesin mitral Miocardiopata hipertrfica obstructiva
Comunicacin interventricular Prolapso mitral
Coartacin artica
Aorta bicspide/esclerosis artica con ligeras
anomalas hemodinmicas
Lesiones intracardiacas operadas con anomalas
hemodinmicas residuales
Lesiones valvulares degenerativas en los
ancianos
Cortocircuitos sistmicos o pulmonares
corregidos
Lesiones intracardiacas operadas sin anomalas
hemodinmicas residuales
En el Servicio de Urgencias debemos solicitar: hemograma, bioqumica rutinaria, estudio de
coagulacin, sistemtico de orina, Rx trax, ECG y hemocultivos.
Estudios analticos: pueden aparecer alteraciones inespecficas como anemia, elevacin
de PCR o VSG, leucocitosis moderada con desviacin izquierda o trombopenia, aunque en
la forma subaguda el recuento leucocitario no es caracterstico. Otras anormalidades que
pueden aparecer son hematuria, proteinuria o insuficiencia renal.
ECG: generalmente es normal, aunque a veces aparecen alteraciones del complejo QRS y
de la repolarizacin por isquemia o necrosis miocrdica en la miopericarditis. Un dato que
es muy especfico de absceso miocrdico es la aparicin de un trastorno de la conduccin
cardiaca, sobre todo el bloqueo auriculoventricular.
Radiografa de trax: buscaremos signos de IC y en caso de sospecha de endocarditis de
vlvula derecha en UDVP, embolismos spticos pulmonares (ndulos mltiples con tenden-
cia a la cavitacin).
Hemocultivos: son imprescindibles para el diagnstico definitivo. Dado que las verrugas
estn en ntimo contacto con la sangre circulante, la bacteriemia es continua y el rendi-
miento de los hemocultivos no es mayor en los picos febriles que fuera de stos.
Si el paciente se encuentra estable se recomienda recoger 3 hemocultivos: cada uno de
ellos consiste en la extraccin de 30 ml de sangre que se repartirn a partes iguales entre
las botellas de aerobio y anaerobio, con intervalo mnimo entre la toma del primero y el
ltimo de 1 hora. Si el paciente est inestable deben extraerse 3 hemocultivos sucesiva-
mente. Siempre es necesario venopunciones diferentes con tcnica estril.
Si el paciente ha recibido antibiticos en las dos semanas previas y se encuentra estable
sin complicaciones se recomienda extraer hemocultivos a lo largo de 48 horas antes de
iniciar tratamiento antibitico.
Ecocardiograma: se recomienda realizar ecocardiograma de manera precoz ante la sos-
pecha de endocarditis. Inicialmente se realizara un ecocardiograma transtorcico (ETT) en
todos los casos. Si es negativo y la sospecha clnica es alta se debe valorar el realizar un
ecocardiograma transesofgico (ETE).
TRATAMIENTO
Excepto en aquellos pacientes en los que sospechemos endocarditis subagudas sobre vlvula
nativa o endocarditis tarda sobre vlvula protsica no complicadas (es decir, en pacientes es-
tables, con/sin vegetaciones < 15 mm y sin embolismos) se debe comenzar tratamiento de
forma emprica tras extraccin de hemocultivos.
Ser necesaria valoracin por parte de Ciruga Cardiaca con carcter urgente en aquellos pa-
cientes que presenten:
742
l
Captulo 80
Tabla 80.3. Pautas de tratamiento emprico en endocarditis infecciosa
Formas clnicas Tratamiento de eleccin Tratamiento alternativo
Subagudas o agudas
sobre vlvula nativa o
protsica tarda
CLOXACILINA 2 g/4 h iv
+
AMPICILINA 2 g/4 h iv
+
GENTAMICINA 1 mg/kg/8 h iv
DAPTOMICINA* 10-12 mg/kg/24 iv
o
VANCOMICINA 15-20 mg/kg/12h iv
+
GENTAMICINA 1 mg/kg/8h iv
Precoz sobre vlvula
protsica (< 12 meses
postimplante) y
marcapasos/DAI
DAPTOMICINA* 10-12 mg/kg/24 iv
o
VANCOMICINA 15-20 mg/kg/12 h iv
+
GENTAMICINA 1 mg/kg/8 h iv
CEFTAZIDIMA 2 g/8 h
No es aconsejable el empleo de
rifampicina en los primeros das de
tratamiento de la infeccin
estafiloccica porque sta puede
antagonizar la actividad
antimicrobiana de la mayora de
antibiticos (excepto daptomicina),
y el riesgo de aparicin de
resistencia es alto al inicio del
tratamiento cuando la carga
bacteriana es elevada
*Si existen factores de riesgo para SAMR o pacientes con insuficiencia renal.
Disfuncin valvular grave y aguda que provoque EAP o shock cardiognico refractario.
Fstulas, aneurismas o abscesos intracardiacos.
EI izquierda con vegetaciones > 15 mm o > 10 mm con complicaciones.
EI artica o mitral con regurgitacin severa sin IC.
Dehiscencia protsica severa sin IC.
PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Como consecuencia de los cambios epidemiolgicos ocurridos en las ltimas dcadas, la pro-
filaxis antibitica es capaz de prevenir pocos casos de EI. Hay que aadir que no existen es-
tudios randomizados que confirmen su eficacia por lo que la tendencia actual y las ltimas
recomendaciones se limitan a la realizacin de profilaxis para procedimientos y poblacin con
alto riesgo (Tabla 80.4).
Captulo 80
l
743
Tabla 80.4. Profilaxis de endocarditis infecciosa
Pacientes que precisan profilaxis
(una o ms de las siguientes situaciones)
Historia previa de endocarditis infecciosa.
Cardiopatas congnitas cianticas sin reparar, incluyendo shunts paliativos.
Cardiopatas congnitas totalmente reparadas, slo durante los 6 meses siguientes a la ciruga.
Trasplante cardiaco.
Paciente con vlvula protsica.
Procedimientos que precisan profilaxis
RESPIRATORIOS: incisin o biopsia de mucosa de tracto respiratorio. Drenaje de absceso o empiema.
DENTALES: todo procedimiento que implique manipulacin gingival o perforacin de la mucosa oral.
Pautas de profilaxis
Dosis nica 1 h antes del procedimiento (va oral) o 30 min (va parenteral)
Va Antibitico Dosis
Oral Amoxicilina 2 g
No posible vo Ampicilina o ceftriaxona 2 g iv o im
En caso de alergia a penicilina
Oral
Clindamicina
o
claritromicina
o
azitromicina
600 mg
500 mg
500 mg
No posible vo Clindamicina 600 mg im o iv
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744
l
Captulo 80
Infecciones del sistema nervioso central
Captulo 81
l
745
INTRODUCCIN
A pesar de examinar fundamentalmente el manejo de la meningitis aguda en Urgencias, es im-
prescindible encuadrar el sndrome menngeo (SM) en un contexto ms amplio y una perspectiva
ms genrica hablando de infecciones del sistema nervioso central (SNC) en Urgencias. Esto
se debe a que esa suele ser la sospecha inicial y en funcin de la historia, exploracin, pruebas
complementarias y estudio del lquido cefalorraqudeo (LCR) acotaremos el diagnstico o no. Las
infecciones del SNC engloban un grupo variado de cuadros clnicos causados por diferentes agen-
tes infecciosos (bacterias, virus, hongos, parsitos). Estas infecciones son muy importantes por
las graves complicaciones que pueden surgir si no se aplica un tratamiento adecuado en las pri-
meras horas de evolucin. Por tanto, desde un punto de vista conceptual, definiremos:
SM es proceso irritativo de las leptomeninges, de origen infeccioso o no, que se caracteriza
por la existencia de alguno/s de los sntomas o signos siguientes: fiebre, cefalea, nuseas,
vmitos, alteracin del nivel de consciencia, rigidez de nuca y los conocidos signos me-
nngeos (Kernig y Brudzinski).
Meningitis: existencia de inflamacin en las meninges y el espacio subaracnoideo como
consecuencia de una infeccin causada por algn patgeno, que se desarrolla clnicamente
por un sndrome menngeo. Conlleva alteraciones en el anlisis del LCR. Se clasifican en
funcin del curso evolutivo en aguda: clnica de 48-72 horas; subaguda: ms de 3-7 das;
crnica: ms de 3- 4 semanas y del patgeno causante en bacterianas y virales o aspticas.
Encefalitis infecciosa: se denomina as a la inflamacin del encfalo, difusa o focal, de
causa infecciosa siendo generalmente sta producida por virus.
Absceso cerebral (AC): es aquella infeccin focal intracerebral que comienza como un
rea localizada de cerebritis y evoluciona a una coleccin de pus rodeada de una cpsula
bien vascularizada.
Desde un punto de vista prctico, existen una serie de claves para su correcto manejo que se
detallan a continuacin:
Definir un sndrome clnico genrico en funcin de la localizacin de la infeccin (menngea,
encefaltica o medular), con el fin de realizar un diagnstico sindrmico de sospecha que
ayude a orientar nuestra actuacin. No obstante, es importante recordar que, con frecuen-
cia, se podrn afectar simultneamente varias localizaciones dando lugar a los cuadros co-
nocidos como encefalomielitis, meningoencefalitis, etc.
Conocer la duracin del cuadro o curso evolutivo: agudo (menos de 48-72 horas), sub-
agudo (ms de 3-7 das), crnico (ms de 3-4 semanas).
INFECCIONES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
Ana Nieves Piqueras Martnez, Elena Snchez Maganto,
Francisco Javier Martn-Snchez, Agustn Julin Jimnez
Captulo 81
Considerar, al menos inicialmente, distintas posibilidades etiolgicas.
Tener siempre presente otros factores como: la edad, las enfermedades de base, los trau-
matismos previos, los antecedentes epidemiolgicos (considerando como casos especiales
el inmunodeprimido y el enfermo VIH que se comentarn en sus respectivos captulos).
Los cuadros ms frecuentemente diagnosticados en Urgencias son: 1. Meningitis agudas:
vricas y bacterianas. 2. Meningitis subagudas-crnicas. 3. Encefalitis-meningoencefalitis.
4. Abscesos cerebrales. Tambin es posible encontrar problemas neurolgicos en relacin
con el enfermo VIH, aunque su frecuencia ha disminuido de forma importante en la ltima
dcada.
En la mayora de las infecciones del SNC existe afectacin menngea. Clnicamente el SN-
DROME MENNGEO se define ante la existencia de alguno/s de los sntomas o signos si-
guientes: fiebre, cefalea, nuseas, vmitos, alteracin del nivel de consciencia, los conocidos
signos menngeos y la rigidez de nuca. El hallazgo de un sndrome menngeo puede ser
el reflejo de procesos infecciosos o no.
La interpretacin de los datos encontrados en el LCR es fundamental en el estudio de las
infecciones del SNC.
La historia clnica del enfermo y las alteraciones del LCR nos ayudarn a: orientar la posible
etiologa del cuadro, solicitar las pruebas diagnsticas y en consecuencia, a adoptar una
actitud teraputica adecuada. Por ello, es muy importante conocer los perfiles del LCR que,
frecuentemente, se asocian a cada patologa (Tabla 81.1).
El LCR normal es claro, transparente (como agua de roca); tiene una presin de apertura
de 5-20 cm H
2
O; contiene un mximo de 5 clulas/mm
3
que habitualmente son mononu-
cleares (MN). La presencia de 5-10 cl/mm
3
obliga a considerar que el lquido puede real-
mente ser patolgico. La proporcin de glucorraquia respecto a la glucemia capilar es del
60-80% y hay de 15-45 mg/dl de protenas (Tablas 81.1 y 81.2). Cuando la puncin lumbar
(PL) es traumtica o hay problemas de interpretacin de la celularidad debemos saber:
Si el hemograma es normal, por cada 700-1.000 hemates presentes en el LCR deberemos
restar 1 leucocito del recuento en el LCR para conocer el nmero real de leucocitos
presentes en el LCR.
Si el hemograma est alterado se usar la frmula:
LCR: Lquido cefalorraqudeo; SG: sangre perifrica. Los valores se expresan en estas unidades: leucocitos
y hemates en LCR en unidades/mm
3
; leucocitos y hemates en SG en unidades de millar/mm
3
.
MENINGITIS AGUDA
Se debe plantear ante todo cuadro menngeo, sabiendo que la frecuencia de la triada clsica
[fiebre, cefalea y signos menngeos es inferior a uno de cada dos casos (44%)]. La presenta-
cin es atpica en muchos escenarios clnicos, y puede presentarse con alteracin del nivel de
consciencia, crisis epilptica, signos neurolgicos focales y papiledema.
Dada la alta mortalidad de la meningitis aguda bacteriana (MAB), en adultos hasta un 25%,
dicha entidad se considera una patologa urgente tiempo-dependiente. Su sospecha se debe
Leucocitos
(SG)
Hemates
(LCR)
Leucocitos reales
(LCR)
= Leucocitos
(LCR)

Hemates
(SG)
746
l
Captulo 81
seguir de una actuacin rpida, desde sta hasta el inicio del tratamiento no se debe superar
los 30 minutos, con la recogida previa de cultivos y siempre sabiendo que la realizacin de
pruebas de imagen nunca debe retrasar el comienzo del tratamiento. Por tanto, aunque se
debe intentar diferenciar una MAB de otras meningitis, la actuacin inicial debe ser la misma
hasta conocer el perfil del LCR y poder llegar al diagnstico definitivo.
Meningitis aguda bacteriana
Es una inflamacin de las meninges y del espacio subaracnoideo causada por bacterias. Se
diagnostican en los Servicios de Urgencias unos 5 casos/100.000 habitantes/ao. Representa
una URGENCIA MDICA por su gran morbi-mortalidad. As, clsicamente se dice que si existe
Captulo 81
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747
Tabla 81.1. Perfiles patolgicos del lquido cefalorraqudeo (LCR)
Caractersticas Etiologa
Peticiones
laboratorio
Perfil purulento
o bacteriano
Pleocitosis con
aumento de clulas
de predominio
polimorfonuclear
(PMN). Glucorraquia
disminuida. Aumento
de protenas.
Lo ms probable es una
Meningitis aguda
bacteriana
Otras: M. viral aguda (fase
precoz); M. tuberculosa
(precoz); M. por Brucella
(precoz); sfilis, leptospira,
M. fngicas, M. por amebas.
Gram, cultivo,
antgenos capsulares
(segn la sospecha
Ziehl, cultivo para
micobacterias, ADA
anaerobios).
Perfil linfocitario
con glucorraquia
normal
Aumento de clulas
con predominio de
mononucleares (MN);
glucorraquia normal y
aumento de protenas.
La mayora corresponden
a una meningitis aguda
viral, pero siempre hay que
considerar la posibilidad
de una meningitis decapitada
bacteriana.
Valorar tambin otras
etiologas como M.
tuberculosa (precoz), Brucella,
toxoplasma, malaria, M.
bacteriana (precoz).
Gram, cultivo, Ziehl
y cultivo para
micobacterias,
estudio virus
neurotropos - PCR
para virus familia
herpes, VIH, etc.
ADA.
Perfil linfocitario
con glucorraquia
baja
Aumento de clulas
con predominio MN;
glucorraquia
disminuida y aumento
de protenas.
La ms caracterstica es la
meningitis tuberculosa, sin
olvidar la posibilidad de una
meningitis bacteriana
decapitada y meningitis
o meningoencefalitis viral.
Adems consideraremos
Listeria monocytogenes,
Brucella, M. carcinomatosa,
M. fngica (Cryptococcus
neoformans, Candida spp).
Gram, cultivo, Ziehl y
cultivo para
micobacterias,
antgenos capsulares
bacterianos, tinta
china, antgeno
criptoccico,
aglutinaciones para
Brucella, PCR para
virus neurotropos,
ADA.
Perfil mixto o
indeterminado
Perfil de LCR que no se puede encuadrar en ninguno de los apartados
anteriores, p. ej: aumento de clulas sin claro predominio mononuclear o
linfocitario, glucorraquia normal o baja y protenas variables. En esas
ocasiones, tanto la actitud diagnstica como la teraputica deben ser cautas
y probablemente deben englobar todas las posibilidades consideradas,
incluyendo adems, estrecha vigilancia clnica y nueva PL.
la posibilidad de que pudiramos estar ante una MAB habr que actuar de forma inmediata
y haber iniciado el tratamiento emprico en menos de 30 minutos.
1. Aproximacin diagnstica
1.1. Habr que preguntar al enfermo o a la familia por:
Duracin real del cuadro (agudo, subagudo, crnico).
Antecedentes inmediatos (catarros, toma de antibiticos y otros frmacos, datos epi-
demiolgicos).
Antecedentes remotos (traumatismo craneoenceflico TCE, Ciruga ORL o Neuroci-
ruga, enfermedades de base o factores crnicos debilitantes, inmunodepresin, tu-
berculosis TBC).
El cuadro suele comenzar con fiebre alta, palidez o cianosis de piel, mialgias intensas,
que a las 8-12 horas se siguen de los sntomas y signos del SM. La presentacin de las
MAV es similar aunque suele tener una evolucin ms benigna siendo raras las secuelas
y complicaciones.
1.2. Exploracin fsica:
Se realizar una exploracin fsica completa descartando posibles focos primarios o se-
cundarios (lesiones cutneas, patologa ORL, neumona, endocarditis) y se vigilar la es-
tabilidad hemodinmica (signos vitales). La presencia de petequias, zonas purpreas o
equimticas puede orientar hacia una meningococemia, aunque tambin las pueden
ocasionar septicemias por S. pneumoniae, H influenzae o S. aureus. Algunos pacientes
como ancianos, nios o neutropnicos pueden presentar una clnica insidiosa y sin me-
ningismo. En recin nacidos y nios aparecer irritabilidad y rechazo de alimentos; los
748
l
Captulo 81
Tabla 81.2. Interpretacin del lquido cefalorraqudeo (LCR)
LCR Presin Aspecto Cl/mm
3
Protenas
(mg/dl)
Glucorraquia
(mg/dl)
LCR normal 5-20 cm H
2
O Claro < 5 MN 15-45
> 50 mg/dl
(60-80% de
la glucemia)
Meningitis
bacteriana
Alta Turbio
100-10.000
PMN
100-1.000
Muy baja
(< 40% de
glucemia)
Meningitis
vrica
Normal o alta Claro < 300 MN 40-100 Normal
Meningitis
tuberculosa
Alta Opalescente 50-300 MN 60-700 Baja
Meningitis
fngica
Alta Opalescente 50-500 MN 100-700 Baja
Meningitis
carcinomatosa
Alta Claro o turbio
20-300 MN
y atpicas
60-200 Baja
Hemorragia
subaracnoidea
Alta
Hemtico
xantocrmico
Hemates 50-1.000
Normal
o baja
ancianos pueden estar afebriles y obnubilados; los pacientes neutropnicos pueden
tener manifestaciones sutiles dada la escasa reaccin inflamatoria. En ocasiones apare-
cen otros sntomas como: alteracin del nivel de consciencia, fotofobia, afectacin de
pares craneales (sobre todo III, IV, VI, VII), crisis convulsivas (ms frecuentes en nios) y
dficits focales neurolgicos. En fases avanzadas de MAB puede haber signos de hi-
pertensin intracraneal o incluso un cuadro completo de herniacin transtentorial.
Se har adems una exploracin neurolgica completa donde nos fijaremos especial-
mente en la presencia de rigidez de nuca y signos menngeos, alteracin de pares
craneales, signos neurolgicos focales y cualquier dato que sugiera la existencia de hi-
pertensin intracraneal (HTiC) (fondo de ojo con papiledema, HTA, bradicardia, gran
deterioro del nivel de consciencia). Los signos menngeos son el signo de Kernig
(estando flexionadas las caderas, al intentar extender las rodillas se produce dolor que
determina una flexin invencible de las piernas por las rodillas) y el signo de Brud-
zinski (al intentar flexionar el cuello del paciente, ste flexiona las piernas de forma
refleja). La ausencia de rigidez de nuca o de los signos menngeos NO descarta el
diagnstico de meningitis aguda.
Se solicitar:
Hemograma: valorar posible leucocitosis con desviacin izquierda, neutropenias, eosinofilia.
Comprobar siempre el nmero de plaquetas.
Estudio de coagulacin: descartar coagulopata y confirmar la existencia de un T. Quick >
50-60%.
Bioqumica (glucosa, iones, urea, creatinina y perfil heptico): en ocasiones hay hiponatre-
mia en relacin con SIADH asociado en las infecciones del SNC.
Niveles altos de procalcitonina > 0,5 ng/ml y/o PCR > 10 mg/dl orientan a una infeccin
bacteriana en lugar de viral, lo que puede ser til en la toma de decisiones empricas.
Hemocultivos: previos o al mismo tiempo que la administracin del antibitico.
Cultivos de posibles focos infecciosos o lesiones.
Radiografa de trax: valorar adems realizacin de radiografa de senos paranasales, co-
lumna vertebral.
Existen contraindicaciones a la hora de realizar una puncin lumbar (PL), como son la presencia
de coagulopata (INR > 1,5), trombopenia (< 50.000 plaquetas), hipertensin intracraneal, pa-
tologa neurolgica focal expansiva o infeccin local en el lugar de puncin. Por ello, existen
una serie de condicionantes que obligan a una TAC previo a la PL inmediata (Tabla 81.3).
En una MAB (Tablas 81.1 y 81.2) obtendremos habitualmente un LCR con un perfil puru-
lento (pleocitosis sobre todo de predominio PMN, con aumento de protenas e hipogluco-
rraquia); no obstante, hay que recordar que en fases muy precoces de la enfermedad
podemos encontrar un perfil mixto o un perfil que no sea el purulento tpico. Esto no debe
hacernos excluir la posibilidad de una MAB y el tratamiento debe ser aplicado, inmediata-
mente, en todo caso.
Del LCR, analizaremos; 1. Determinaciones bioqumicas (glucosa, protenas, clulas, lactato,
ADA). 2. Recuento celular y estudio citolgico (PMN-MN). 3 Determinaciones microbiol-
gicas: tincin de Gram, cultivo, deteccin de antgenos bacterianos y pruebas serolgicas,
PCR para virus (enterovirus, VHS, etc) segn el perfil del lquido y la sospecha.
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Captulo 81
En situaciones compatibles con una MAB decapitada (es decir, aquella que ha recibido al-
guna dosis de antibitico antes de ser evaluada en Urgencias) la actitud debe ser la misma
que para una MAB.
En funcin de la sospecha clnica y/o tras realizar gram en el LCR podra ser de utilidad, en
determinados casos, solicitar antigenuria en orina para neumococo.
3. Tratamiento en el Servicio de Urgencias
A) Tratamiento antibitico: la clave es el uso adecuado e inmediato de los antibiticos. El
tratamiento debe aplicarse bajo estas premisas:
1. Lo ms precozmente posible (en los primeros 30-60 minutos de estancia en el SU).
2. La posible bacteria debe ser sensible al antibitico (AB).
3. El AB debe cruzar la barrera hematoenceflica (BHE) y alcanzar la concentracin suficiente
para ser bactericida.
4. Deberemos guiarnos por la edad, las caractersticas del enfermo y las circunstancias epide-
miolgicas para iniciar un tratamiento emprico. Nos apoyaremos en las determinaciones de
urgencia que podamos conocer (Gram, antgenos capsulares) y el patrn de resistencias exis-
tente en nuestro medio (Tablas 81.4, 81.5 y 81.6).
5. Si hay duda sobre el perfil de LCR, o posible MAB decapitada la actitud debe ser la misma
que si se tratase de una MAB.
En el caso de pacientes o situaciones especiales la pauta de tratamiento emprico antimicro-
biano puede cambiar al tener que ampliar la cobertura (Tabla 81.5). As, por ejemplo:
En el caso de los pacientes neutropnicos, independientemente del origen de la neutrope-
nia, hay que ampliar la cobertura habitual a los gram negativos y L. monocytogenes. Por
tanto, adems de la ampicilina, se elegir una cefalosporinas con actividad anti-Pseudo-
monas y aadiendo a stas un aminoglucsido.
En los esplenectomizados no debe faltar la ceftriaxona, como frmaco de eleccin ante el
neumococo y grmenes encapsulados, y la ampicilina para la cobertura de L. monocyto-
genes.
Tabla 81.3. Cundo hay que hacer TAC craneal antes de una puncin lumbar?
En sospecha de cuadros clnicos infecciosos agudos del SNC cuando exista:
Deterioro moderado-grave del nivel de consciencia (siempre si ECG < 11).
Crisis comiciales.
Focalidad neurolgica en la exploracin.
Foco paramenngeo o sospecha de otitis, sinusitis, otomastoiditis.
Datos que sugieran hipertensin intracraneal o herniacin progresiva: papiledema, paresia del III
o VI par.
Ante un fondo de ojo dificultoso o no concluyente (cataratas, enfermo agitado, asimetras)
se solicitar la ayuda del oftalmlogo y si existe duda se har TAC.
Inmunodepresin del paciente (VIH, post-trasplante, terapia inmunosupresora, enfermedad
onco-hematolgica).
En todos los casos de sospecha de meningitis subagudas-crnicas, encefalitis, absceso
cerebral.
Sospecha de HTiC y/o LOE que produzcan conos de presin o dficits neurolgicos focales.
Sospecha de hemorragia subaracnoidea.
Sospecha de carcinomatosis menngea.
ECG: Escala Coma Glasgow.
Captulo 81
l
751
En los pacientes considerados como de alto riesgo o debilitados crnicamente; es
decir: diabticos, alcohlicos, inmunodeprimidos, con insuficiencia renal, neoplasia o tra-
tamiento esteroideo los grmenes ms probables sern enterobacterias, Pseudomonas spp,
L. monocytogenes, N. meningitidis, S. pneumoniae, M. tuberculosis y H. influenzae.
En los pacientes con neurocirugas, traumas o fstulas craneales tendremos que asegurar
un tratamiento frente a S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas spp, gram negativos, S.
pneumoniae y Propionibacterium (Tabla 81.5).
En ocasiones, podremos conocer la primera valoracin del laboratorio de Microbiologa res-
pecto al gram y los antgenos capsulares de las muestras de LCR enviadas, por lo que es po-
sible que podamos hacer un tratamiento emprico ms seleccionado en funcin del
microorganismo y la sensibilidad de los grmenes (Tabla 81.6).
B) Tratamiento de soporte: con estrecha vigilancia hemodinmica y respiratoria (si se pre-
sentara deterioro clnico, avisar a UCI), proporcionar adecuado aporte hidroelectroltico, me-
didas fsicas para la fiebre, analgesia si precisa y antiemticos tipo metoclopramida.
Tabla 81.4. Tratamiento emprico de las meningitis agudas bacterianas
Edad
Microorganismos
ms frecuentes
Tratamiento emprico
< 1 mes
Estreptococo grupo B, E.coli,
L. monocytogenes
Ampicilina (100 mg/kg/8 h) + cefotaxima
(50 mg/kg/6 h) o ceftriaxona
(50-100 mg/kg/12 h).
1-3 meses
N. meningitidis,
S. pneumoniae,
H. influenzae tipo B
Ampicilina + cefotaxima o ceftriaxona
(mismas dosis- intervalos que en < 1 mes).
3 meses- 5 aos
N. meningitidis,
H. influenzae tipo B,
S. pneumoniae
Cefotaxima (50 mg/kg/6 h) o ceftriaxona
(50-100 mg/kg/12 h).
Jvenes y adultos
< 50 aos
N. meningitidis,
S. pneumoniae,
H. influenzae tipo B
Ceftriaxona (2 g/12 h) o cefotaxima
(2 g/4-6 h) + vancomicina (1 g/12 h)*
(y/o rifampicina 15 mg/kg/24 h, adultos
600 mg/12 h) Si alergia a penicilina:
(vancomicina + rifampicina)**.
Adultos > 50 aos
S. pneumoniae,
N. meningitidis,
L. monocytogenes,
H. influenzae, bacilos gram
negativos
(Ceftriaxona o cefotaxima) + vancomicina y/o
rifampicina (mismas dosis-intervalo y
comentarios que en el apartado anterior)*
+ ampicilina (2 g/4 h) con/sin gentamicina
(5-7 mg/kg/24 h repartidos en tres dosis) o
TMP-SMX (5 mg TMP/kg/6 h)
Si alergia a penicilina: vancomicina +
rifampicina + TMP-SMX o levofloxacino
(500 mg/12 h) + TMP-SMX.
La dosis de frmacos referidos se administrar con funcin heptica y renal normal, por va intravenosa.
*En las comunidades donde exista gran tasa de resistencias del neumococo a penicilinas y cefalosporinas de tercera gene-
racin se aadir vancomicina 1 g/12 h y/o rifampicina 600 mg/12 h hasta conocer antibiograma y la concentracin mnima
inhibitoria (CMI). Si CMI < 1 para cefalosporinas de tercera generacin, se retirar la vancomicina. Hoy en da se recomienda
aadir de forma habitual vancomicina a la cefalosporina de tercera generacin hasta conocer los resultados de sensibilidad
del laboratorio. Si se administran corticoides, estara indicado aadir rifampicina a la vancomicina.
**Aadir aztreonam en nios no vacunados frente a H. influenzae y si no se puede descartar infeccin meningoccica, a
dosis de 2 g/8 h.
C) Esteroides: su uso es controvertido, ya que disminuyen la inflamacin de las meninges y,
por tanto, pueden dificultar el paso de los antibiticos (clsico ejemplo de este hecho es la
vancomicina). Cuando se utilizan, deben comenzar a administrarse durante el primer da de
tratamiento y suspenderse al tercer o cuarto da. Si no estn contraindicados, administrar de-
xametasona en un primer bolo iv de 8-12 mg antes o concomitantemente con la primera
dosis de antibitico y despus 4 mg/6-8 h. Estn indicados sobre todo si se sospecha neumo-
coco o H. influenzae. Cuanto mayor son la pleocitosis del LCR (sobre todo si > 1.000
clulas/mm
3
) y el deterioro del nivel de consciencia (Glasgow < 11) mayor beneficio se obtiene
con la administracin de dexametasona reduciendo las secuelas y la mortalidad. No est in-
dicada la dexametasona si el paciente ya estaba recibiendo antibitico por va parenteral, hi-
persensibilidad a esteroides, patologa cerebral reciente o existencia de derivacin-shunt
de LCR. Actualmente tambin se acepta su uso en la meningitis tuberculosa. Un curso breve
752
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Captulo 81
Tabla 81.5. Tratamiento emprico de las meningitis agudas bacterianas en situaciones especiales
Tabla 81.6. Tratamiento antimicrobiano especfico segn Microbiologa
Neutropnicos
Cefepime 2 g/8 h + amikacina 5 mg/kg/8 h + ampicilina 2 g/4 h
o TMP-SMX 5 mg TMP/kg/6 h vancomicina*
Alternativa: meropenem 2 g/8 h + ampicilina-gentamicina o
TMP-SMX
Si alergia a penicilina: levofloxacino 500 mg/12 h + TMP-SMX
Esplenectomizados
Enfermos debilitados
crnicamente
Ceftriaxona 2 g/12 h + ampicilina con/sin gentamicina o TMP-
SMX (dosis como apartado anterior) vancomicina*
Si alergia a penicilina: levofloxacino 500 mg/12 h + TMP-SMX
Tras neurociruga o trauma
craneoenceflico
Vancomicina 1 g/12 h + cefepime 2 g/8 h
Alternativa: vancomicina + meropenem 2 g/8 h
La dosis de frmacos referidos se administrar por va intravenosa.
racin, se seguirn las mismas recomendaciones que en pacientes sin caractersticas especiales (Tabla 81.4)
Microorganismo Frmaco de eleccin
Cocos gram negativos
N. meningitidis
Ceftriaxona 2 g/12 h o cefotaxima 2 g/4 h hasta conocer
sensibilidad a penicilina. Si sensible (CMI < 0,1): penicilina G
4.000.000 UI/4 h
Cocos gram positivos
S. pneumoniae
Ceftriaxona 2 g/12 h o cefotaxima 2 g/4 h + vancomicina 1 g/12 h
(y/o rifampicina 600 mg/12 h)*
Si se asocia dexametasona aadir rifampicina
Si CMI: 0,1-1: ceftriaxona o cefotaxima y si CMI > 1: vancomicina
Bacilos gram negativos
H. influenzae
Ceftriaxona 2 g/12 h o cefotaxima 2 g/4 h
Si sospecha de Pseudomonas: cefepime 2 g/8 h o ceftazidima
2 g/8 h con amikacina 5 mg/kg/8 h
Coco bacilos gram positivo
L. monocytogenes
Ampicilina 2 g/4 h + gentamicina 5 mg/kg/da o TMP-SMX
(5 mg TMP/kg/6 h)
Staphylococcus spp
Vancomicina 1 g/12 h
Si se sospecha S. epidermidis aadir rifampicina 600 mg/12-24 h
La dosis de frmacos referidos se administrar por va intravenosa.
racin se seguirn las recomendaciones descritas en la Tabla 81.4.
de tratamiento con corticoides no modifica el pronstico de la meningitis vrica. En caso de
shock sptico e insuficiencia suprarrenal se administrara hidrocortisona 50 mg/6 h ms flu-
drocortisona 50 g/da.
D) Tratamiento de la hipertensin intracraneal (HTiC), incluye: cabecera elevada 30 por
encima de la horizontal, diurticos o agentes hiperosmolares como el manitol al 20% a dosis
de 1 g/kg iv en 15-20 minutos seguido si es necesario de 0,25-0,5 g/kg cada 4 horas pudin-
dose repetir hasta dos veces. Valores superiores a 16-20 mmHg requieren tratamiento y es-
teroides a las dosis descritas previamente.
E) En los casos donde se presentan crisis epilpticas (y de forma profilctica en algunas
ocasiones) se valorar el uso de anticomiciales, p. ej: en casos de meningitis neumoccicas.
Se utilizar fenitona en dosis iniciales de 18 mg/kg seguido de 2 mg/kg cada 8 horas iv dilui-
dos en suero salino al 0,9% a razn de 50 mg/minuto (ms lentamente en el anciano).
F) Es necesario monitorizar la PA, FC, FR, T y saturacin de oxgeno.
G) Si deterioro del nivel de consciencia con necesidad de intubacin y ventilacin mecnica
o shock sptico precisar vigilancia en UCI.
H) Todo paciente con MAB tiene indicacin de ingreso hospitalario, y en caso de deterioro
del nivel de consciencia, neurolgico y/o hemodinmico, status epilptico, HTiC, shock sptico
o coagulacin intravascular diseminada en una Unidad de Cuidados Intensivos. Deber perma-
necer en observacin los pacientes con: 1) LCR no concluyente debern ser observados en ur-
gencias para vigilancia clnica y repetir la PL; 2) sndrome menngeo sin un diagnstico de
confirmacin con estabilidad hemodinmica y neurolgica.
4. Profilaxis de los contactos
4.1. Se debe avisar a Sanidad y al Servicio de Preventiva quienes estudiarn el caso y tomarn
las medidas oportunas (p. ej: estudio de contactos, compaeros en guarderas, escuelas, resto
de la familia).
4.2. En Urgencias las medidas especiales estn indicadas slo en algunos casos de MAB:
4.2.a) Sospecha de meningitis meningoccicas. Indicada la profilaxis en:
Contactos ntimos o diarios estrechos del paciente.
Convivientes del mismo domicilio, familiares, compaeros de guardera o habitacin (la in-
dicacin para una clase, escuela y/o profesorado correr a cargo de M. preventiva y/o Sa-
nidad).
No convivientes que hayan tenido contacto muy prximo y repetido (ms de 4 h/da, haber
dormido en la misma habitacin en los 10 das antes, contactos con secreciones nasofa-
rngeas).
Personal sanitario que haya tenido contacto con secreciones nasofarngeas del enfermo o
con el LCR del enfermo en la puncin o durante su manipulacin.
Disponemos de varias posibilidades:
Rifampicina (de eleccin): dosis de 600 mg/12 h vo durante 2 das (contraindicada en pa-
cientes gestantes, con enfermedad heptica severa, alcoholismo, porfiria, hipersensibilidad
a rifampicina o toma de anticonceptivos orales).
Ciprofloxacino: se utilizar en dosis nica de 500 o 750 mg vo. No indicada esta opcin en
embarazadas ni en nios.
Ceftriaxona: dosis nica 250 mg im en dosis nica, (en nios de < 15 aos 125 mg). De
eleccin en embarazadas.
Captulo 81
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Se recomienda realizar la profilaxis lo ms precoz posible, en las primeras 24 horas desde la
exposicin.
4.2.b) Sospecha de meningitis por H. influenzae B: se har profilaxis en:
Convivientes o contactos muy frecuentes o ntimos si son nios < 5 aos no vacunados
(familiar o guardera).
En adultos y nios mayores de 6 aos, slo si conviven con nios < 6 aos no vacunados
frente a H. influenzae B, o trabajan con nios de esta edad.
En principio, no indicado en personal sanitario tras valoracin individualizada del caso.
El tratamiento se har con rifampicina:
Adultos: 600 mg/da en una toma va oral durante 4 das (20 mg/kg/da en una toma du-
rante 4 das).
En nios sin sobrepasar los 600 mg/da de forma que:
En nios < 1 mes 10 mg/kg/24 h vo.
En nios > 1 mes 20 mg/kg/24 h vo.
Los pacientes con meningitis por meningococo y por H. influenzae B, deben ingresar bajo
medidas de aislamiento respiratorio las primeras 24 h de instaurado el tratamiento.
Meningitis aguda vrica
Existencia de inflamacin como consecuencia de una infeccin en las meninges y el espacio
subaracnoideo causadas por algn virus y que se desarrolla clnicamente por un SM en menos
de 48-72 horas.
De predominio en verano y otoo. Son ms frecuentes en nios y adultos jvenes. Los virus
ms habituales son los enterovirus (Coxsackie, Echo), arbovirus, VHS-I, VHS-II, VVZ, EBV,
adenovirus, influenza, parainfluenza, parotiditis, CMV, rubola, VIH.
Precisan tratamiento de soporte y sintomtico con reposicin hidroelectroltica, analgesia
y antipirticos, as como antiemticos dependiendo de la sintomatologa.
No son tan graves ni tan prolongadas como las bacterianas. Su evolucin es generalmente
benigna con curacin en pocas semanas siendo raras las secuelas y complicaciones.
Si la sintomatologa del paciente y los datos del LCR (un perfil linfocitario con glucosa
normal) nos plantean la posibilidad de estar ante una meningitis aguda vrica (MAV),
hay siempre que tener en cuenta que es fundamental descartar la posibilidad de una
MAB decapitada u otras etiologas (ver descripcin del perfil linfocitario en Tablas 81.1
y 81.2).
En M. virales (especialmente por enterovirus) puede haber una erupcin maculopapular.
En el caso de duda entre una MAB o la posibilidad de estar ante una meningoencefalitis
viral, sobre todo por VHS, al tratamiento de soporte y sintomtico se aadir aciclovir a
dosis de 10 mg/kg/8 h diluido en 250 ml de suero a pasar en 60 minutos hasta establecer
un diagnstico definitivo.
La MAV confirmada tiene criterio de observacin en Urgencias. En caso de inestabilidad
clnica, mala evolucin clnica o la presencia de algn condicionamiento clnico que impida
el alta (vmitos, intolerancia oral, mareo, etc) se proceder al ingreso hospitalario.
Meningitis subagudas-crnicas
Se define a los cuadros que tienen una duracin desde 3-7 das hasta 3 semanas (subagudo)
o ms de 4 semanas (crnico). Este grupo incluye meningitis virales y un gran nmero de me-
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Captulo 81
ningitis bacterianas que se presentan como subagudas. No resulta sencillo distinguir en la
prctica clnica ambas formas de los casos agudos, de manera que ante la duda actuaremos
como si se tratase de formas agudas evitando as caer en infravalorar casos de mayor grave-
dad. Realizaremos una prueba de imagen previa a la PL, en estos casos as como si se plantea
la duda sobre el tiempo de evolucin. En Espaa y en enfermos no inmunodeprimidos las
causas ms frecuentes y que deberemos descartar sern:
TBC (40%).
MAB decapitada.
Brucelosis.
B. burgdorferi (enfermedad de Lyme), sfilis, leptospirosis, listeria, o criptococosis entre
otras.
Descartar si procede, procesos no infecciosos como: la meningitis carcinomatosa; disemi-
nacin menngea de una neoplasia (linfoma, leucemia, carcinoma o neoplasia primaria del
SNC), enfermedad de posible origen inmunolgico (LES, vasculitis o Behet) y la meningitis
linfocitaria benigna o meningitis crnica idioptica.
Los datos epidemiolgicos son muy importantes cuando sospechamos uno de estos cuadros.
La aproximacin diagnstica y las pruebas complementarias sern similares a las que se es-
pecifican en los apartados de perfiles del LCR de meningitis agudas linfocitarias (Tablas 81.1
y 81.2).
Si se llega a identificar la causa se comenzar tratamiento segn las siguientes recomenda-
ciones:
1) MAB decapitada: igual que en una MAB.
2) En la meningitis por Brucella se puede optar por:
A. Doxiciclina 100 mg cada 12 h vo o iv con rifampicina 600 mg/da vo o iv con/sin estrep-
tomicina 1 g im/da o gentamicina 5 mg/kg/da iv.
B. Doxiciclina 100 mg cada 12 h vo o iv con cotrimoxazol (TMP-SMX) 5 mg TMP/kg/6 h iv
con/sin rifampicina 600 mg/da vo o iv.
3) Enfermedad de Lyme: ceftriaxona 2 g iv cada 12 horas.
4) Por su frecuencia, la MENINGITIS TUBERCULOSA merece un especial comentario:
Deberemos sospecharla en aquellos enfermos con historia previa o actual de posible
tuberculosis y en aquellos con contactos en su entorno o expuestos al bacilo, tambin
en enfermos inmunodeprimidos y debilitados crnicamente (alcohlicos, diabticos) y
en los pacientes con infeccin por VIH. Aunque lo habitual sera encontrar un LCR con
una presin de apertura alta, opalescente, con pleocitosis de 50-500 clulas con pre-
dominio de MN, hiperproteinorraquia y glucorraquia disminuida (perfil linfocitario con
glucosa baja) no es excepcional que, sobre todo, en fases precoces encontremos otros
perfiles.
El tratamiento de la meningitis tuberculosa debe iniciarse con: isoniazida (INH), rifampi-
cina (RIF) y pirazinamida (PZN) a los que habitualmente se asociar un cuarto: etambutol
(ETB) o estreptomicina (ES), dependiendo de la sensibilidad a la INH y RIF. No es excep-
cional que al principio el tratamiento deba administrarse por va parenteral, por intole-
rancia oral, hasta poder dar tratamiento oral con la pauta habitual (en este caso se
administrara INH, RIF y ES iv y posteriormente vo: INH + RIF + PZN +/ETB o ES).
Una vez ms el uso de los corticoides es un tema controvertido para los distintos autores
aunque en la actualidad se acepta su uso a las dosis antes comentadas en las MAB.
Captulo 81
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755
La dosificacin del tratamiento se realizar de esta forma:
Isoniazida: 5 mg/kg/da. Dosis mxima 300 mg vo en ayunas o iv.
Rifampicina: 10 mg/kg/da. Dosis mxima 600 mg vo en ayunas o iv.
Pirazinamida: 25 mg/kg/da. Dosis mxima 2.000 mg vo en ayunas.
Etambutol: 25 mg/kg/da, mximo 1.500 mg da vo.
Estreptomicina: 15 mg/kg/da, mximo 1 g da im o iv.
Y para evitar neuropatas se administrar piridoxina (vit B6) 25-50 mg vo al da.
5) En caso de MA con dudas diagnsticas o sin diagnstico de confirmacin se proceder al
ingreso hospitalario.
ENCEFALITIS
De la misma forma que a veces no podemos concretar la cronologa del proceso y as calificar
un proceso como agudo o subagudo, en otras ocasiones, y sobre todo, en los primeros mo-
mentos de la enfermedad, slo podemos hablar de infeccin del SNC. Y as, adems de existir
infeccin de las meninges y el espacio subaracnoideo, se afectarn tambin otras estructuras.
Por ello, hablaremos de meningoencefalitis infecciosa que se define como afectacin clnica
y/o patolgica de las meninges, el espacio subaracnoideo y el encfalo de causa infecciosa,
generalmente producida por un virus, que puede presentarse como un cuadro agudo, sub-
agudo o crnico en la sala de Urgencias.
La mayora de las infecciones vricas del SNC son el resultado de una viremia que permite al
virus alcanzar el parnquima cerebral. La infeccin del cerebro por los VHS puede presentarse
desde el nacimiento hasta las edades ms avanzadas. Este tipo de infeccin puede dividirse
en dos tipos: encefalitis neonatal, generalmente producida por el VHS-II, y la encefalitis her-
ptica (EH) que se presenta a partir de los 3 meses de vida y que es prcticamente siempre
producida por el VHS-I; este virus parece ser la causa ms prevalente de encefalitis en las eda-
des ms avanzadas de la vida, siendo su reactivacin la causa ms frecuente de encefalitis es-
pordica.
Diversos factores influyen en la epidemiologa de las encefalitis vricas, como la edad, la in-
munocompetencia del paciente, la localizacin geogrfica, las condiciones climticas y la
poca estacional del ao.
Especial hincapi se har en este captulo a la EH, ya que tambin es en una urgencia m-
dica donde se debe actuar inmediatamente al igual que en las MAB. El virus hespes simplex
tipo 1 (VHS-I) es la causa de encefalitis espordica ms frecuente en nuestro medio. Produce
una necrosis hemorrgica en lbulos temporales y frontales. Es fundamental hacer un diag-
nstico precoz e iniciar el tratamiento lo antes posible (muchas veces de forma emprica),
ya que la evolucin y el pronstico de la enfermedad estn en relacin directa con el mo-
mento de inicio del tratamiento. En ausencia de tratamiento tiene una mortalidad del 40-
80%.
Etiologa
La etiologa ms frecuente de las encefalitis infecciosas es la viral, siendo los agentes causales
similares a los comentados en las MAV. Otras causas de meningoencefalitis pueden ser liste-
riosis (rombencefalitis), toxoplasmosis, criptococosis, TBC (ms frecuente en inmunodeprimi-
dos), rickettsias, espiroquetas, etc.
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Captulo 81
En algunas situaciones especiales se sospecharn determinados agentes:
En pacientes que llegan del trpico pensar en Plasmodium falciparum, togavirus y arbovirus.
En inmunodeprimidos aadiremos sospecha de L. monocytogenes, M. tuberculosis, toxo-
plasma (en VIH), Candida, Cryptococcus, Aspergillus, Nocardia y citomegalovirus (CMV).
La encefalitis postinfecciosa o postvacunal, se puede encontrar en las 3 semanas posteriores
a un cuadro infeccioso, vacunacin en relacin con VVZ, virus del sarampin, rubola, pa-
rotiditis, VEB, etc.
Historia clnica preguntando sobre antecedentes de enfermedades virales, TBC o sfilis pre-
vias, posibilidad de inmunodepresin o tratamientos depresores de la inmunidad, catarros,
vacunaciones o infecciones intestinales pasadas as como historia de viajes o contacto con
animales.
Exploracin fsica y neurolgica completas valorando signos menngeos, rigidez de nuca,
fondo de ojo, nivel de consciencia, pares craneales, signos de focalidad neurolgica, etc.
En ocasiones, puede aparecer un cuadro clnico caracterizado por sntomas respiratorios, ce-
falea, mialgias y sntomas constitucionales. Otras veces o posteriormente comenzarn los sn-
tomas y signos neurolgicos de modo repentino.
La presentacin tpica de una EH es un cuadro agudo-subagudo consistente en fiebre
(97%), alteracin del nivel de consciencia (desde obnubilacin a coma), alteracin del conte-
nido de la consciencia, comportamiento o personalidad, cefalea con o sin vmito (81%), al-
teracin del lenguaje (76%) y crisis comiciales (67%, de tipo motor focal, aunque tambin
pueden ser generalizadas o parciales complejas). Adems, y segn la evolucin del cuadro,
pueden aparecer: ataxia, hemiparesia, afectacin de pares craneales, alucinaciones, etc, de-
pendiendo de las reas del SNC afectas. En otras ocasiones la presentacin es atpica (3-
20%) y cursa como una encefalopata subaguda febril e incluso afebril con alteraciones del
nivel de consciencia o del comportamiento (confundindolos con verdaderos estados psi-
quitricos) en ausencia de signos de focalidad neurolgica y crisis comiciales.
Con el fin de recabar informacin sobre el agente causal habr que buscar en estos pacientes
la presencia de exantemas vesiculares (herpes labial, herpes zster, varicela), exantemas mor-
biliformes (sarampin, exantema sbito), inflamacin de glndulas partidas, as como pre-
sencia de mordedura de animales o picaduras de insectos.
Especialmente llamativo es que un gran porcentaje presentan signos neurolgicos indicativos
de afectacin frontotemporal, como alucinaciones, alteracin del comportamiento o cambios
de personalidad. Y puede aparecer afasia si la regin frontotemporal afectada es la domi-
nante.
Ante la sospecha de una encefalitis, siempre y de forma inmediata, haremos TAC craneal
o RMN craneal (de eleccin, ya que es ms sensible y precoz en el diagnstico), siendo ne-
cesarios hemograma y estudio de coagulacin, bioqumica bsica (glucosa, iones, urea),
Rx trax y hemocultivos. Si existieran signos de afectacin medular focal se hara RMN me-
dular para descartar procesos que requieran ciruga.
Despus de hacer TAC o RMN, y si no hay contraindicacin, se har una PL: el perfil espe-
rado en una EH es el linfocitario con glucosa normal o baja (aunque es excepcional, y sobre
Captulo 81
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757
todo en fases muy precoces de la enfermedad, podramos obtener un LCR normal). Lo ms
caracterstico es encontrar un LCR con presin de apertura elevada, claro, con pleocitosis
de 10-1.000 clulas con predominio MN, aumento de protenas y glucosa normal o baja.
La presencia significativa de hemates (valorable sobre todo si la PL no fue traumtica) y
existencia de xantocroma positiva sugiere el diagnstico de EH hemorrgica.
Se deber solicitar al laboratorio de Microbiologa la realizacin de PCR para los virus neuro-
tropos (familia herpes, VIH); segn disponibilidad, deteccin de antgenos o anticuerpos in-
tratecales y cultivo para virus, adems de las determinaciones habituales ante estos perfiles:
cultivo, Gram, Ziehl y cultivo para micobacterias (ver descripciones en Tablas 81.1 y 81.2). Ac-
tualmente se acepta que la realizacin precoz de RMN y PCR del DNA de VHS en LCR tiene
una sensibilidad diagnstica prxima al 100% incluso en fases iniciales.
3. Tratamiento en el rea de Urgencias
Encefalitis herptica
Ante la sospecha de una EH el tratamiento debe ser inmediato. Demorar su inicio en espera
de la realizacin de TAC o RMN conlleva un riesgo inaceptable de morbimortalidad no asu-
mible dada la baja toxicidad del aciclovir.
Se administrar ACICLOVIR a dosis es de 10 mg/kg/8 horas (diluir en 250 ml de suero salino
y pasar en 60 min). Mantener durante 14-21 das.
Si hay edema cerebral importante aadir dexametasona comenzando con un bolo inicial
de 8-12 mg iv y posteriormente 4-6 mg/6-8 horas. Asimismo habr que tener en cuenta el
tratamiento de otras posibles complicaciones (hipertensin intracraneal, crisis epilpticas,
etc).
Otras sospechas etiolgicas
Si se sospecha sobreinfeccin bacteriana, aadir al aciclovir, ampilcilina 2 g/4 h + doxiciclina
100 mg/12 h o como alternativa y en caso de la alergia a penicilinas: TMP-SMX 5 mg/kg/6
h+doxiciclina.
Si se sospecha enfermedad de Lyme, infeccin por Brucella o por M. tuberculosis aadir el
tratamiento especfico (ver meningitis subaguda).
Si sospecha de infeccin por CMV o inmunodepresin grave valorar ganciclovir 5 mg/kg/6
h o foscarnet 600 mg/kg/8 h iv.
ABSCESO CEREBRAL (AC)
Es un proceso supurativo focal intracerebral que comienza como un rea localizada de cere-
britis (durante unos 4-7 das) y evoluciona a una coleccin de pus rodeada de una cpsula
bien vascularizada (tras 7-10 das). En el 80% de los casos son lesiones nicas, pero en el
20% de los casos pueden identificarse dos o ms lesiones dependiendo del origen.
Es la lesin supurada intracraneal ms frecuente, seguido del empiema subdural, absceso epi-
dural y, con menor frecuencia, la flebitis sptica de los senos venosos.
Existen 3 mecanismos de entrada de los microorganismos al cerebro: por extensin directa
desde un foco contiguo (sinusitis, mastoiditis, otitis), con una incidencia del 12-25%; habi-
tualmente son abscesos nicos y polimicrobianos. Por diseminacin hematgena, que es la
causa ms importante en nuestro medio, siendo stos monomicrobianos y mltiples; se aso-
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Captulo 81
cian a infecciones pulmonares (bronquiectasias, empiema, abscesos) o cardiacas (endocarditis).
Y el tercer mecanismo, por penetracin directa a travs de traumatismo o procedimiento neu-
roquirrgico.
Clnicamente hay que sospecharlo ante un cuadro progresivo e insidioso, generalmente
subagudo, de cefalea, signos de focalidad neurolgica (hemiparesia o monoparesia que se
correlaciona con la zona afecta y son secundarios normalmente al edema perilesional), fie-
bre, alteracin del nivel de consciencia, crisis comiciales, edema de papila, etc. En realidad,
la triada clsica del AC, compuesta por fiebre, datos de hipertensin intracraneal y signos
focales est presente en menos de la mitad de los casos. En nios, inmunodeprimidos y
ancianos puede debutar como un sndrome confusional sin otros datos. En cualquier caso
la presentacin clnica depender del tamao, la localizacin, el edema perilesional, y el
estado inmunolgico del paciente y la virulencia de los grmenes implicados.
Se realizar: historia clnica (muy importante los antecedentes y situacin basal del enfermo)
y exploracin fsica general (atencin a posibles focos craneales y a distancia) y neurolgica
detallada.
Siempre se solicitar TAC craneal con contraste o RMN craneal (ms sensible).
Adems, se requiere hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica con glucosa, iones y
urea, hemocultivos y cultivos de los posibles focos, Rx de trax y otras zonas, dependiendo de
la sospecha, as como serologas y otras pruebas (ecocardiograma, otoscopia, exploracin de
senos paranasales, fondo de ojo, examen por ORL, etc) segn las posibilidades etiolgicas.
La PL no se realizar ya que es poco rentable microbiolgicamente y puede existir riesgo
de herniacin.
Antibiticos: segn los microorganismos y el foco ms probable. Deben administrarse por
va parenteral a altas dosis (Tabla 81.7).
Neuroquirrgico: su valoracin debe hacerse siempre y de forma individualizada, para de-
terminar la indicacin, el momento y el mtodo quirrgico. Ser necesario drenaje y cultivo
en la mayora de los casos. Indicaciones de tratamiento neuroquirrgico: edema cerebral
importante con signos de HTiC, lesin nica > 2-3 cm, lesiones < 3 cm con gas o situados
en fosa posterior (riesgo de compresin de tronco) o con localizacin periventricular (riesgo
de rotura), absceso postraumtico o postquirrgico, lesiones originadas por hongos.
Otras medidas: si edema importante, esteroides; anticomiciales, etc.
INFECCIONES PARAMENNGEAS (TROMBOFLEBITIS DE LOS SENOS
DURALES, EMPIEMA Y ABSCESOS DURALES INTRACRANEALES
Y ESPINALES)
Suelen ser complicaciones de procesos infecciosos de zonas contiguas (boca, odo, crneo),
si bien los traumatismos, cirugas y con menor frecuencia infecciones distantes con disemi-
nacin metastsica pueden ser la causa. Sospecharemos:
Captulo 81
l
759
Tromboflebitis de los senos laterales, empiema subdural o absceso epidural intra-
craneal en caso de: mastoiditis, sinusitis nasal o esfenoidal, otitis media, infeccin orbito-
facial, herida craneal traumtica o quirrgica y complicacin de una meningitis (en
neonatos o lactantes).
Empiema subdural o absceso epidural o espinal en pacientes con: osteomielitis verte-
bral, discitis, metstasis hematgena (especialmente en CDVP), inoculacin directa (por
puncin lumbar, colocacin de catter epidural, infeccin de una herida traumtica o qui-
rrgica, extensin de un absceso paraespinal o de una lcera por decbito).
Historia clnica. Preguntando por antecedentes de focos de infeccin y situacin basal.
Exploracin fsica general y neurolgica completa incluyendo fondo de ojo y estudio ORL.
Hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica con glucosa, iones y urea.
Estudios microbiolgicos: hemocultivos, tincin de Gram, cultivo de material del foco in-
feccioso.
Pruebas de imagen: Rx de trax y otras zonas segn la sospecha (crneo, senos paranasales,
mastoides, columna vertebral, etc). RMN (ms sensible para detectar afeccin de la dura-
madre. La distincin entre infeccin epidural y subdural en ocasiones es difcil de estable-
760
l
Captulo 81
Tabla 81.7. Tratamiento emprico de los abscesos cerebrales
Origen/situacin
predisponente
Tratamiento emprico*
Si complicacin
de meningitis
Ver tratamiento en Tablas 81.4, 81.5 y 81.6
Foco desconocido
Foco sinusal (1)
Foco dental
Foco tico (2)
Foco pulmonar (3)(4)
Ceftriaxona 2 g/12 h o cefotaxima
2 g/4 h + metronidazol
10 mg/kg/8 h (5)
Alternativa: meropenem 2 g/8 h
con/sin vancomicina 1 g/12 h
Endocarditis
Traumatismo o
neurociruga (6)
Meropenem 2 g/8 h o cefepima
2 g/8 h + cloxacilina 2 g/4 h
o vancomicina 1 g/12 h o linezolid
600 mg/12 h
Alternativa: vancomicina 1 g/12 h
o linezolid 600 mg/12 h + aztreonam
2 g/8 h o ciprofloxacino
400 mg/8-12 h
*Administracin iv durante tiempo largo (6-8 semanas) y con funcin heptica y renal normales.
(1) Se recomienda aadir de forma habitual vancomicina (1 g/12 h) a la cefalosporina de tercera generacin hasta conocer
los resultados de sensibilidad del laboratorio.
(2) En el caso de absceso secundario a otitis media crnica considerar la sustitucin de la cefotaxima o ceftriaxona por otra
cefalosporina activa frente a P. aeruginosa (cefepima o ceftazidima).
(3) En caso de sospecha de P. aeruginosa considerar la sustitucin de cefotaxima o ceftriaxona por otra cefalosporina activa
frente a P. aeruginosa (cefepima o ceftazidima).
(4) En caso de absceso pulmonar en pacientes inmunodeprimidos valorar el aadir cotrimoxazol 5 mg TMP/kg/6 h para co-
bertura de Nocardia.
(5) Si alergia a metronidazol: cloranfenicol 1 g/6 h.
(6) En el caso de sospecha de SAMR o Neurociruga se asociara o sustituira la cloxacilina por vancomicina o linezolid. En los
pacientes con SIDA o con serologa de T. gondii positiva, el tratamiento emprico inicial debe incluir: sulfadiacina 1-1,5 g/6
h vo asociada a pirimetamina 10 mg/24 h (dosis inicial) seguido de 50 mg/24 h vo 4-8 semanas ms cido folnico 15-50
mg/da. En estos pacientes como alternativa: clindamicina 600 mg/6 h vo o iv junto con pirimetamina 50 mg/24 h vo 4-8
semanas y cido folnico.
cer). TAC (ms sensible para valorar afectacin sea. Debe incluir el estudio de senos pa-
ranasales, odo medio y mastoides).
Slo se har puncin lumbar en caso de tromboflebitis de los senos durales. Est contrain-
dicado en caso de infeccin dural intracraneal por riesgo de enclavamiento.
3. Tratamiento en el rea de Urgencias
Tratamiento antibitico: segn microorganismos (Tabla 81.8).
Neuroquirrgico. Las colecciones epidurales y subdurales deben drenarse lo ms pronto
posible. Las intracraneales mediante trepanacin mltiple o craneotoma abierta y las es-
pinales mediante laminectoma.
Otras medidas: tratamiento de soporte, disminucin del edema cerebral o medular, trata-
miento de la HTiC (ver meningitis).
Captulo 81
l
761
MIELITIS TRANSVERSA (MT)
La inflamacin de la mdula espinal constituye una entidad muy grave que requiere un diag-
nstico rpido y tratamiento inmediato, ya que de ello dependern tanto la mortalidad como
las secuelas funcionales.
Se trata de un trastorno inflamatorio agudo o subagudo no compresivo y bilateral de uno o
ms segmentos medulares.
Se ha implicado a muchos agentes infecciosos, siendo los ms frecuentes los virus. Hasta un
40% de los casos tiene antecedentes de infeccin o vacunacin recientes. Entre las causas no
infecciosas considerar la esclerosis mltiple, la radioterapia, el LES y la isquemia medular aguda.
Tabla 81.8. Tratamiento antibitico emprico de las infecciones paramenngeas
Entidad Microorganismos
Tratamiento
de eleccin iv
Alternativa
Tromboflebitis de
los senos durales
1
,
empiema subdural
o absceso epidural
intracraneal
Estreptococo del grupo
viridans. Bacteroides
y anaerobios.
S. aureus. Proteus
y otros BGN.
H. influenzae. Hongos.
Cloxacilina* 2 g/4 h +
cefotaxima 2 g/4 h
o ceftriaxona 2 g/12h**
+ metronizadol
10 mg/kg/8 h***
o bien monoterapia:
meropenem 1 g/6 h
Vancomicina 1 g/8-12 h
o linezolid
600 mg/12 h +
aztreonam 2 g/8 h
o ciprofloxacino
400 mg/12h
clindamicina 600 mg/8 h
Empiema subdural
o absceso epidural
espinales
S. aureus. BGN (E. coli,
P. aeruginosa).
M. tuberculosis. Otros
(estreptococo del grupo
viridans, Brucella,
Salmonella, etc)
Cloxacilina 2 g/4 h +
ceftriaxona 1-2 g/12-24 h
o cefotaxima 2 g/6-8 h
Vancomicina 1 g/8-12 h
o linezolid
600 mg/12 h +
aztreonam 2 g/8 h
o ciprofloxacino
400 mg/12 h
clindamicina 600 mg/8 h
1
En caso de tromboflebitis del seno cavernoso debe iniciarse precozmente anticoagulacin con heparina iv.
*Se administrar vancomicina 1 g/12 h si se sospecha SAMR en lugar de cloxacilina.
**Sustituir cefotaxima o ceftriaxona por cefepime 2 g/8 h o ceftazidima 2 g/8 h en el caso de infeccin postquirrgica para
cubrir P. aeruginosa.
***Se aadir metronidazol si infeccin odontolgica, sinusal, otitis media y mastoiditis.
Clnicamente el primer sntoma suele ser dolor focal en el cuello o en la espalda, seguido
de diferentes combinaciones de parestesias, prdida de sensibilidad, prdida de fuerza y
alteracin de los esfnteres, que progresan durante varias horas o das. Pueden producir
nicamente leves sntomas sensitivos o una seccin transversa devastadora de la mdula
espinal. El objetivo principal es descartar cuanto antes la etiologa compresiva, puesto que
la actitud teraputica cambiar en funcin de que exista una compresin medular o no.
Se realizar historia clnica (preguntar por antecedentes infecciosos y vacunaciones), ex-
ploracin fsica general y neurolgica detallada.
Hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica con glucosa, iones, urea.
RMN espinal.
Puncin lumbar y examen del LCR. En la MT, el LCR puede ser normal pero lo ms frecuente
es que haya pleocitosis llegando a tener hasta varios cientos de clulas MN por microlitro, en
los casos graves o de rpida evolucin, las clulas pueden ser PMN. El contenido en protenas
del LCR es normal o ligeramente elevado, la presencia de bandas oligoclonales es un hallazgo
variable, pero cuando est presente, se asocia con una futura evolucin a esclerosis mltiple.
Se deber solicitar al laboratorio de Microbiologa: serologa para virus del grupo herpes,
VHA, VHB, VIH, rubola, parotiditis, parvovirus B19, virus influenza, enfermedad de Lyme y
sfilis. RCP en muestra de LCR para deteccin del VHS, VVZ, CMV, VEB y M. pneumoniae.
Tratamiento dirigido
Tratamiento antimicrobiano emprico de la mielitis infecciosa: aciclovir 10 mg/kg/8 h do-
xiciclina 100 mg/12 h iv o vo. En caso de inmunodeprimidos, ganciclovir 5 mg/kg/8 h iv
doxiciclina 100 mg/12 h iv o vo. Como alternativa se usar foscarnet 60 mg/kg/8 h fluo-
roquinolona (moxifloxacino o levofloxacino) o macrlido (claritromicina o azitromicina).
Tratamiento emprico del absceso intramedular: meropenem 1 g/8 h o imipenem 1 g/8 h o er-
tapenem 1 g/12-24 h o amoxicilina-clavulnico 2 g/8 h. Alternativas. Vancomicina 1 g/12 h iv
o linezolid 600 mg/12 h iv + ciprofloxacino 400 mg/8 h-12 h metronidazol 10 mg/kg/8 h iv.
Otras medidas
Mielitis compresiva y mielitis transversa aguda: valorar la administracin de corticoides
de manera inmediata: dexametasona 10 mg en bolo iv seguido de 4 mg/6 h. En ocasiones
se usa metilprednisolona 500 mg/24 h durante 3 das, seguidos de prednisona oral (1
mg/kg en dosis nica por la maana).
Absceso intramedular: La minectoma descompresiva con fijacin si procede y drenaje
del absceso intramedular.
INFECCIONES EN ENFERMOS CON DERIVACIONES DEL LQUIDO
CEFALORRAQUDEO
Se trata de una inflamacin en las leptomeninges y el espacio subaracnoideo, como conse-
cuencia de una infeccin causada por algn patgeno, en un paciente portador de un dispo-
762
l
Captulo 81
sitivo de derivacin del LCR y que se desarrolla clnicamente como un SM o en otras ocasiones
de manera insidiosa. Es una emergencia mdica, ya que las infecciones derivadas de estos
dispositivos conllevan una alta morbilidad, y sobre todo, una alta mortalidad, que se ha esti-
mado entre 11-24%.
Las derivaciones de LCR suelen dividirse en dos grupos: derivaciones internas o shunts y de-
rivaciones externas para drenaje ventricular o lumbar externo. En la mayora de las ocasiones
los microorganismos implicados son los propios de la piel y el cuero cabelludo: en ms del
50% de los casos por S. epidermidis.
La forma ms frecuente de presentacin es el sndrome de malfuncionamiento del shunt,
aunque con frecuencia estos pacientes presentan una clnica insidiosa con febrcula, de se-
manas de evolucin. En las derivaciones ventrculo-peritoneales (DVP) cualquier sntoma
abdominal (dolor en FID, irritacin peritoneal, perforacin, cuadro de suboclusin intestinal)
debe hacer pensar en una infeccin de DVP. En las derivaciones ventrculo-atriales (DVA),
el cuadro suele ser ms florido con fiebre, escalofros e incluso sepsis.
La anamnesis ir dirigida a obtener informacin sobre el tipo de derivacin, tiempo de evo-
lucin clnica y antecedentes infecciosos recientes.
La exploracin fsica debe ser completa y minuciosa. Adems debemos comprobar las in-
serciones de los dispositivos, as como sus posibles trayectos bajo la piel, valorar la presencia
de irritacin peritoneal o dolor principalmente a nivel de FID y flanco derecho y descartar
signos menngeos. Podemos sospechar disfuncin del reservorio si al comprimirlo obtene-
mos una re-expansin enlentecida o incompleta.
Solicitaremos hemograma, coagulacin, bioqumica bsica con funcin renal y radiografa
de trax. Importante la obtencin de hemocultivos, as como cultivo del exudado y la punta
del catter. Se puede hacer eco abdominal y otras pruebas en funcin del caso. La TAC
craneal tiene bajo rendimiento en el diagnstico de infecciones de derivaciones.
Extraccin del LCR, lo ideal es por puncin del reservorio, con la mxima asepsia por per-
sonal experto. La PL presenta baja sensibilidad. El LCR suele ser claro, con ligera pleocitosis
(en torno a 100 cl/mm
3
), con hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia de carcter leve-
moderado. En ocasiones el LCR tiene muy pocas alteraciones (Tabla 81.1). Se solicitar
Gram, cultivo, antgenos capsulares bacterianos y segn perfil y paciente valorar otras pe-
ticiones.
3. Tratamiento en Servicio de Urgencias
Tratamiento antibitico emprico iv: (cefepime 2 g/8 h o ceftazidima 2 g/8 h o meropenem
2 g/8 h) + (vancomicina 1 g/8-12 h o linezolid 600 mg/12 h). Como alternativa se usa (le-
vofloxacino 500 mg/12 h o aztreonam 2 g/6-8 h) + (vancomicina 1 g/8-12 h o linezolid
600 mg/12 h).
La retirada del drenaje se realizar normalmente una vez pasados 2-5 das de tratamiento
antibitico. Habr que comentar el caso con Neurociruga.
Tratamiento de soporte y complementario similar al de meningitis, pero no dar este-
roides.
Captulo 81
l
763
CONCLUSIONES
Ante la sospecha de una infeccin del SNC es inadmisible no tratar de forma inmediata y
sin demoras por esperar pruebas o resultados analticos.
Si existen dudas sobre la etiologa de una infeccin del SNC es conveniente comenzar un
tratamiento de amplio espectro antimicrobiano hasta que se asle el agente causal (p. ej:
ceftriaxona + ampicilina + aciclovir + tratamiento para meningitis tuberculosa). En cualquier
caso es necesario individualizar cada paciente y siempre ser mejor administrar frmacos
de ms que de menos.
En una sospecha de MAB hay que extraer hemocultivos e iniciar el tratamiento antibitico
de forma emprica antes de hacer la PL si se va a demorar esta prueba por cualquier motivo.
Si no hay contraindicaciones para hacerla, poner la primera dosis simultnea a su realiza-
cin.
En caso incierto entre MAV y MAB se tratar con antibiticos inicialmente.
Todas las infecciones del SNC (incluyendo las meningitis virales) deben permanecer por lo
menos durante 24 horas en observacin y la mayora son ingresadas en un hospital.
Cuando se realice una PL en Urgencias, el enfermo se quedar en observacin manteniendo
una va perifrica canalizada y reposicin hidroelectroltica, si precisa, durante al menos 4-
8 horas antes de ser dado de alta, si procede (las 2 primeras en decbito).
En pacientes con foco infeccioso ORL o paramenngeo y en los que se piensa que existe
afectacin encefaltica es imprescindible realizar TAC craneal previo a la PL.
BIBLIOGRAFA
Franquelo Morales P, Gonzlez Martnez F. Infecciones paramenngeas. En: Julin Jimnez A, coordinador.
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Mensa J, Gatell JM, Martnez JA, Soriano A, Vidal F, Serrano R, et al. Teraputica antimicrobiana. Infecciones
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Rubio Daz R, Garca Butenegro, Julin Jimnez. Absceso cerebral. En: Julin Jimnez A, coordinador. Ma-
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En: Julin Jimnez A, coordinador. Manejo de Infecciones en Urgencias. Madrid: Edicomplet; 2012. pp.
187-91.
764
l
Captulo 81
Infecciones del tracto genitourinario
Captulo 82
l
765
La infeccin del tracto urinario (ITU) comprende una serie de condiciones clnicas que afectan
a las diferentes porciones del tracto urinario. Actualmente se define como la respuesta infla-
matoria del urotelio ante una invasin bacteriana. Esta respuesta inflamatoria es capaz de
causar un amplio abanico de sntomas clnicos.
Las ITU constituyen una de las patologas infecciosas ms frecuentes tanto en la comunidad
como en el mbito hospitalario. Son el segundo tipo de infecciones ms frecuentes en la
prctica clnica diaria, despus de las respiratorias.
En los ltimos aos se han producido cambios significativos en la patogenia de las mismas y
en los patrones de sensibilidad de los principales patgenos urinarios, as como un incremento
de infecciones por enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro extendido
(BLEE), lo que condiciona cambios en las pautas de tratamiento antibitico emprico. La elec-
cin debe adecuarse al perfil de resistencias de nuestro medio.
ITU no complicada: aquella que se presenta en pacientes sin anomalas estructurales o
funcionales de la va urinaria, mujeres jvenes y sanas, no embarazadas. Cistitis en mujeres
jvenes.
ITU complicada cuando el paciente es un varn, en pacientes en edades extremas, inmu-
nodeficiencia, insuficiencia renal, infeccin adquirida en el hospital, sntomas de ms de
siete das de evolucin con tratamiento adecuado, uso reciente de antimicrobianos, sonda
vesical, manipulacin reciente del tracto urinario y anomala anatmica o funcional del
mismo: pielonefritis, uretritis, prostatitis, epididimitis, ITU en pacientes inmunodeprimidos
y cateterizados.
ETIOLOGA
Los aislamientos varan segn las circunstancias del paciente y su enfermedad de base modi-
ficada por la edad y la presencia de diabetes, la obstruccin del tracto urinario, las lesiones
medulares o la cateterizacin urinaria.
En la infeccin adquirida en la comunidad, en enfermos sin factores de riesgo especficos o
enfermedades de base, Escherichia coli es la bacteria que se asla en el 70-85% de los episo-
dios, seguida de Staphylococcus saprophyticus, Klebsiella spp, Proteus mirabilis y Enterococcus
faecalis. Enterococcus spp debe sospecharse en ancianos, presencia de sonda urinaria y uso
previo de cefalosporinas. Asimismo, debe sospecharse E. coli o Klebsiella spp. productora de
INFECCIONES
DEL TRACTO
GENITOURINARIO
Pablo L. Gutirrez Martn, Inmaculada Martn Prez,
Captulo 82
BLEE en ciertas situaciones: sepsis grave, uso previo de quinolonas o cefalosporinas, ITU de
repeticin, sonda vesical y diabetes.
En las ITU recurrentes, y especialmente ITU complicadas, antecedente de hospitalizacin, so-
metidos a manipulaciones instrumentales y/o con tratamiento antibitico, el porcentaje de
Escherichia coli desciende en favor de otras bacterias detectndose con frecuencia Entero-
bacter spp, Serratia spp, Morganella morgagnii, Pseudomonas spp y Acinetobacter spp. En-
terococos, y estafilococos se incrementan de forma significativa, as como levaduras (Candida
albicans).
1. Anamnesis
Los signos y sntomas nos orientan sobre la localizacin de la ITU (Tabla 82.1).
Es imprescindible para identificar a los pacientes de riesgo que pueden desarrollar ITU com-
plicadas: antecedentes de malformaciones del tracto urinario, historia de ciruga o manipu-
lacin urolgica reciente, inmunosupresin, vejiga neurgena, presencia de catter urinario
(sonda vesical, nefrostoma, talla vesical, urostomas), embarazo, litiasis, paciente trasplantado,
antecedentes de sepsis urolgica, sndrome prosttico.
Debemos valorar el tiempo de evolucin, el nmero de infecciones previas y el tratamiento
utilizado anteriormente que nos ayudar a tomar las decisiones ms adecuadas sobre el an-
tibitico a utilizar.
Cuadro clnico Sntomas clnicos Exploracin fsica
Cistitis aguda Disuria, polaquiuria y urgencia miccional Anodina. Puede haber dolor en
(sndrome miccional). Ocasionalmente hipogastrio.
hematuria.
Pielonefritis Historia de sndrome miccional en das Dolor en fosa renal unilateral,
previos. irradiado a epigastrio y/o
Fiebre, dolor lumbar y cortejo vegetativo. recorrido ureteral. Puede haber
timpanismo y disminucin de
ruidos hidroareos.
Uretritis Dolor y escozor uretral, a lo que se aade Glande levemente eritematoso
sndrome miccional (polaquiuria, sensacin y/o secrecin purulenta
de miccin imperiosa y tenesmo). Puede por meato uretral. Puede
acompaarse de secrecin uretral. haber dolor a la palpacin
uretral.
Prostatitis aguda Fiebre, disuria y polaquiuria, tenesmo, Dolor en perin. Se suele
chorro fino y dolor anal. Puede debutar palpar una prstata inflamada,
con retencin aguda de orina. caliente y dolorosa.
Epididimitis Inflamacin dolorosa hemiescrotal El diagnstico lo proporciona
de varios das con/sin fiebre y clnica la exploracin. El teste puede
miccional. estar aumentado de tamao.
Engrosamiento doloroso de
epiddimo. Puede haber
hidrocele reactivo.
Tabla 82.1. Signos y sntomas de infecciones del tracto urinario
766
l
Captulo 82
2. Exploracin fsica
Adems de realizar una exploracin fsica general que incluya T, PA, FC y FR debemos realizar
determinadas maniobras que nos orientarn hacia el diagnstico:
Puopercusin renal para valorar una posible pielonefritis, a pesar de ser poco sensible
(aparece en el 50% de ellas) y especfica (tambin puede ser positiva en tumores y litiasis).
Examen vaginal en mujeres en presencia de signos de vulvovaginitis.
Examen de genitales externos en el varn (descartar orquiepididimitis) y tacto rectal para
valorar la prstata.
3.1. Tiras de orina: son habitualmente utilizadas como primera lnea de diagnstico.
Leucocitos: 50% de valor predictivo positivo y 92% de valor predictivo negativo.
Nitritos: sensibilidad de 35-85% y especificidad de > 90%.
3.2. Sistemtico de orina y sedimento: la presencia de piuria, definida como la deteccin
de ms de 10 leucocitos/mm
3
de orina no centrifugada o de ms de 5 leucocitos por campo
en orina centrifugada y examinada con microscopio de 40 aumentos, tiene una sensibilidad
superior al 95% en los pacientes con cistitis. La existencia de cilindros leucocitarios sugiere
fuertemente el diagnstico de ITU superior.
En ocasiones la piuria puede no acompaarse de bacteriuria (piuria estril) y puede ser causada
por microorganismos no detectados por las tcnicas habituales de urocultivo (micobacterias,
hongos, Chlamydias) o a una inflamacin del tracto urinario de causa no infecciosa.
3.3. Hemograma y bioqumica general: estn indicados en aquellos pacientes con sepsis
o sospecha de ITU complicada. Tiene como objetivo valorar la leucocitosis y la desviacin iz-
quierda, reactantes de fase aguda y funcin renal.
3.4. Urocultivo: el cultivo de orina se realiza para cuantificar el nmero de bacterias por mm
3
y se expresa como unidades formadoras de colonias/ml (UFC/ml). Tericamente, cada UFC
representa una bacteria viable. Las tcnicas de obtencin de muestras de orina, salvo puncin
suprapbica, no permiten excluir totalmente la contaminacin con bacterias de la uretral dis-
tal. La orina de miccin media es la muestra ms adecuada y las muestras deben ser conser-
vadas en fro, no congeladas, hasta un mximo de 24 horas. No siempre est indicado de
forma rutinaria. Slo se debe realizar en infecciones complicadas, sospecha de Infeccin uri-
naria tracto superior, embarazadas, infecciones recidivantes, sepsis o bacteriemia, trasplante
renal.
3.5. Hemocultivos: se deben realizar siempre ante pacientes con fiebre y/o afectacin del
estado general, sospecha de ITU superior o infeccin complicada, clnica sugerente de pros-
tatitis aguda, sospecha de bacteriemia (ms frecuente en ancianos, diabticos, obstruccin
del tracto urinario, clnica > 5 das, infeccin nosocomial, manipulacin urolgica e infecciones
por Proteus y Klebsiella). Es importante tener en cuenta que los ancianos o pacientes en tra-
tamiento con antiinflamatorios pueden tener una respuesta febril atenuada an con infeccin
grave.
4. Pruebas de imagen
4.1. Rx simple de abdomen: nos permite objetivar la presencia de urolitiasis, descartar com-
plicaciones de enfermedades renales (gas perirrenal, aumento de la silueta renal, borramiento
de la lnea del psoas, masas o colecciones de gas).
Captulo 82
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767
4.2. Ecografa abdominal: debe realizarse en caso de insuficiencia renal aguda, hematuria
franca, dolor clico, sospecha de uropata obstructiva, sepsis urolgica, prostatitis aguda, mal-
formaciones del aparato urinario y falta de respuesta al tratamiento.
4.3. TAC abdmino-plvico: cuando existan dudas diagnsticas radiolgicas o clnicas o
complicaciones con situacin de sepsis.
4.4. Ecografa transrectal: ante la sospecha de absceso intra o periprosttico.
TRATAMIENTO
A) Medidas generales:
Ingesta abundante de lquidos (de 2 a 3 litros en 24 h).
Higiene local adecuada, evitando el contacto de los microorganismos del perin y regin
anal con la uretra (limpieza hacia atrs en la mujeres).
Analgsicos y/o AINEs para los sntomas asociados.
Fitoterapia.
B) Antibioterapia: se debe iniciar tratamiento emprico segn los datos de sensibilidad de los
microorganismos prevalentes en el rea sanitaria. No se recomienda utilizar quinolonas ini-
cialmente porque las tasas de resistencia de algunos microorganismos son superiores al
30% en nuestro medio; sucede algo similar con cotrimoxazol que utilizaremos solamente
una vez confirmada la sensibilidad de la cepa. Hay que tener en cuenta que est contrain-
dicado el uso de las quinolonas en las embarazadas.
BACTERIURIA ASINTOMTICA de cualquier microorganismo. No debe realizarse urocultivo
sin clnica en los pacientes sondados, ancianos y diabticos. No precisa antibioterapia salvo
en dos excepciones:
Embarazadas: fosfomicina 3 g dosis nica o segn antibiograma.
Procedimiento urolgico.
CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA: no precisa urocultivo, excepto en caso de recidivas. Est
indicado tratamiento por va oral con:
Pauta monodosis: fosfomicina 3 g.
Pauta de 3 das:
Cefuroxima axetilo 500 mg/12 h vo.
Amoxicilina/clavulnico 500 mg/8 h vo.
Ciprofloxacino 500 mg/12 h vo.
Cotrimoxazol forte (800/160 mg)/12 h vo.
CISTITIS COMPLICADA: los microorganismos implicados y pautas de tratamiento son los mis-
mos que en la no complicada pero con duracin de 7-10 das. En varones siempre hay que
pensar en prostatitis aguda. El urocultivo siempre es necesario para adecuar el tratamiento
segn antibiograma. Debe realizarse un urocultivo de control a las 2 semanas.
ITU EN PACIENTES CON CATTERES: la piuria y la bacteriuria se observan con frecuencia en
pacientes con catteres, pero slo debe tratarse cuando vaya acompaado de sintomatolo-
ga y: a) urocultivo con > 10
5
ufc/ml independientemente del sistemtico de orina o b) uro-
cultivo con > 10
3
ufc/ml con evidencia de piuria. La muestra de orina debe recogerse una
vez retirado el catter. Si no es posible retirar el catter se debe recoger la muestra tras
pinzar la sonda.
768
l
Captulo 82
El tratamiento debe fundamentarse en el resultado de urocultivos previos si se dispone de
ellos o bien comenzaremos con tratamiento emprico:
Ceftriaxona 1 g/24 h iv o cefotaxima: 1-2 g/8 h iv o levofloxacino 500 mg/24 h iv.
Si existe sospecha de Pseudomonas o ITU grave: ceftazidima: 1- 2 g/8 h iv o cefepime 1
g/12 h iv aminoglucsido ajustado a funcin renal.
Si se sospecha infeccin por Enterococcus se debe aadir al tratamiento ampicilina 500
mg/6-8 h iv.
Con respecto al catter se debe retirar y plantearse su necesidad. Si fuera estrictamente ne-
cesario valorar el cateterismo intermitente.
PIELONEFRITIS AGUDA (PNA): se define como la infeccin de la va urinaria que afecta a la
pelvis y al parnquima renal. Cursa con manifestaciones locales como el dolor lumbar, y sis-
tmicas como la fiebre.
PNA comunitaria con estabilidad hemodinmica que no precisa ingreso:
Ceftriaxona 1 g o gentamicina o tobramicina 3 mg/kg/da o amikacina 7,5 mg/kg/da (1
dosis nica) e ingreso en observacin 24-48 h.
Cefuroxima axetilo 500 mg/12 h vo o amoxicilina/clavulnico 500 mg/8 h hasta completar
7 -14 das (valorar antibiograma).
Se recomienda recoger urocultivo y en casos seleccionados hemocultivos. Puede valorarse re-
mitir al paciente para una revisin a la consulta de Urologa o Medicina Interna.
PNA con inestabilidad hemodinmica y/o riesgo de infeccin por microorganismos
resistentes: est indicado el tratamiento emprico con:
Ceftriaxona 2 g/24 h iv o ceftazidima 2 g/8 h iv.
Aztreonam 1 g/8 h iv en caso de alergia a betalactmicos.
Si sospecha de agente productor de BLEE: ertapenem 1 g/24 h.
Si hay sospecha de Enterococcus spp se debe aadir ampicilina y/o hacer gram urgente.
En caso de sepsis grave o shock: aadir a la pauta elegida amikacina 15 mg/kg/da.
En todas las pautas comentadas el tratamiento puede completarse por va oral una vez esta-
bilizada la situacin clnica del paciente. En todos los casos se debe realizar urocultivo y he-
mocultivos, ecografa y TAC si no hay respuesta a las 48-72 horas o existen datos que obliguen
a descartar otros posibles focos.
PROSTATITIS AGUDA: la prostatitis aguda se diagnostica clnicamente cuando el paciente pre-
senta fiebre, sintomatologa irritativa y/o obstructiva del tracto urinario inferior, y tacto rectal
con prstata agrandada y dolorosa. El diagnstico debe basarse tambin en los cultivos de
sangre y orina, estando el masaje prosttico contraindicado.
El tratamiento emprico es el mismo que en la PNA, pero dada la buena penetracin de las
quinolonas en el tejido prosttico una vez recibido el antibiograma y comprobada la sensibi-
lidad se debe cambiar a ciprofloxacino 200-400 mg/12 iv seguido de ciprofloxacino 500
mg/12 h o levofloxacino 500 mg iv o vo hasta completar 4 semanas. En caso de no apreciarse
mejora en 72 h se debe realizar ecografa para descartar absceso. Se debe realizar urocultivo
de control y seguimiento en la consulta de Urologa.
EPIDIDIMITIS, ORQUITIS: el tratamiento es similar al de la prostatitis. No se debe pasar por
alto la posibilidad de una enfermedad de transmisin sexual (Chlamydia trachomatis, N. go-
norrhoeae), por lo que adems de urocultivo se debe realizar Gram y cultivo de exudado ure-
tral. En nuestro medio no es infrecuente la etiologa brucelar y otros casos ms raros
producidos por M. tuberculosis y virus parotiditis.
Captulo 82
l
769
SEPSIS DE ORIGEN UROLGICO NOSOCOMIAL:
En este apartado hay que pensar como etiologas ms frecuentes en E. coli y enterobacterias,
P. aeruginosa, Enterococcus spp, Candida e incluso flora polimicrobiana. Adems siempre de-
bemos tener en cuenta criterios de adquisicin de enterobacterias productoras de BLEE o En-
terococcus spp.
En el manejo de este proceso deben aplicarse unas medidas generales (ver captulo 73: sepsis)
y un tratamiento emprico antibitico con las pautas sealadas en el caso de la PNA compli-
cada pero con algunas salvedades:
Si se plantea la posibilidad de enterococos resistentes: vancomicina 1 g/12 h iv.
Presencia de dos o ms factores de riesgo para Candida (colonizacin mltiple previa, ciruga
abdominal, nutricin parenteral, estancia previa en UCI, pancreatitis grave, antibioterapia pre-
via prolongada o catter femoral): aadir a la pauta base fluconazol 800 mg seguido de 400
mg cada 24 h. En caso shock o uso previo de azoles debe sustituirse fluconazol por caspo-
fungina o anidulafungina.
Criterios de ingreso hospitalario del paciente con ITU
Pacientes que no muestran estabilizacin tras 6-12 horas de observacin una vez iniciado
el tratamiento.
Intolerancia a la medicacin oral.
Clnica de complicacin local (dolor intenso, hematuria franca, masa renal, insuficiencia
renal aguda).
Criterios de sepsis.
Datos de uropata obstructiva.
Presencia de situaciones o comorbilidades que predisponen a una evolucin trpida (an-
cianos, diabticos, cirrticos, neoplasia, trasplantados).
BIBLIOGRAFA
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770
l
Captulo 82
Infecciones intraabdominales
Captulo 83
l
771
La infeccin intraabdominal (IIA) puede adoptar varias formas, asentando en el espacio re-
troperitoneal o dentro de la cavidad peritoneal, o comportndose como una infeccin loca-
lizada o difusa. La mayora son extrahospitalarias (alrededor del 80%). Las IIA pueden
clasificarse como complicadas (salen de la vscera hueca de origen formando abscesos o pe-
ritonitis), o no complicadas. Su incidencia aumenta con la edad y morbilidad asociada; y su
mortalidad contina siendo elevada (en las IIA complicadas) a pesar de los avances en el diag-
nstico, ciruga y terapia antimicrobiana.
Se suelen producir por contaminacin bacteriana secundaria al paso de microorganismos
desde los tractos gastrointestinal y genitourinario, como consecuencia de alteraciones infla-
matorias, mecnicas, vasculares o neoplsicas. No obstante, hay otros mecanismos posibles,
como la siembra bacterimica de microorganismos situados en otras localizaciones (p. ej: al-
gunos casos de peritonitis primaria por Streptococcus pneumoniae en pacientes con sndrome
nefrtico) o la contaminacin por bacterias de la flora cutnea de dispositivos invasivos (p.
ej: catteres de dilisis peritoneal).
La infeccin puede ser inicialmente localizada, afectando a un rgano (p. ej: colecistitis aguda)
pudiendo resolverse, contenerse sin resolverse (dando lugar a la formacin de abscesos in-
trargano como los abscesos hepticos) o bien pueden generalizarse con aparicin de peri-
tonitis o sepsis.
La peritonitis infecciosa se clasifica como primaria, secundaria y terciaria. La peritonitis primaria
se define como la infeccin de la cavidad peritoneal en ausencia de una fuente intraabdominal
quirrgicamente tratable; incluira, por ejemplo, la peritonitis bacteriana espontnea del ci-
rrtico, la peritonitis primaria por neumococo del paciente con sndrome nefrtico o la de
aqullos sometidos a dilisis peritoneal. Suelen ser monobacterianas. La peritonitis secundaria
es consecuencia de la contaminacin de la cavidad peritoneal por microorganismos proce-
dentes del tubo digestivo (menos frecuentemente el tracto genitourinario) en el seno de una
solucin de continuidad del mismo (perforacin, necrosis, ciruga o heridas traumticas). La
peritonitis terciaria se refiere a aquellos pacientes que requieren ms de una intervencin para
el control de la fuente de la infeccin, en situaciones de fallo multiorgnico despus de ciruga
abdominal (probablemente debida a translocacin bacteriana).
Las causas ms frecuentes de IIA son: perforacin de lcus gastroduodenal, perforacin ye-
yuno-ileal, perforacin colnica, dehiscencia de anastomosis (sepsis postoperatorias), pancre-
atitis aguda, isquemia mesentrica, apendicitis, diverticulitis, enfermedad inflamatoria
INFECCIONES
INTRAABDOMINALES
Johanes Abel Gonzles Carhuancho, Juan Francisco Rodrguez Lpez,
Captulo 83
intestinal (EII), enfermedad inflamatoria plvica (EIP), colecistitis aguda, embarazo ectpico y
torsin ovrica, entre otras.
Los principales patgenos implicados en las IIA adquiridas en la comunidad son las entero-
bacterias, especies de Streptococcus y anaerobios (sobre todo B. fragilis). El nmero de mi-
croorganismos nosocomiales que potencialmente pueden participar en IIA es mucho ms
amplio, muchas veces polimicrobianas y con mayor resistencia, dependiendo de cada centro
hospitalario.
Muchos de los procesos se abordarn concretamente en los captulos correspondientes.
VALORACIN EN URGENCIAS
Clnica
El diagnstico de infeccin intraabdominal suele ser difcil dada la gran variabilidad que se
puede encontrar en la presentacin del cuadro. Algunos abscesos pueden aparecer mostrando
datos clnicos poco especficos, incluso desde varios meses antes de establecerse el diagns-
tico. Por el contrario, podemos encontrar cuadros catastrficos que cursan con shock sptico
y fallo multiorgnico en caso de peritonitis generalizada.
No obstante, los signos y sntomas que nos van a orientar el diagnstico son:
Dolor abdominal: la localizacin variar segn la vscera afecta, de su localizacin intra o
retroperitoneal, de la afectacin o no del peritoneo parietal y del tiempo de evolucin del
proceso, pudiendo abarcar un espectro de manifestaciones que van desde un dolor visceral,
sordo, mal localizado, sin defensa, a un dolor generalizado de irritacin peritoneal agravado
por el movimiento y la respiracin, con defensa, rebote y postura antilgica en el caso de
abdomen agudo por peritonitis generalizada. Puede incluso aparecer un dolor referido en
otra localizacin, sin que exista dolor abdominal; ocurre en algunos casos de abscesos sub-
frnicos que pueden producir dolor localizado exclusivamente en el hombro por irritacin
diafragmtica. Podemos diferenciar algunos procesos en relacin a las caratersticas del
dolor (Tabla 83.1).
Fiebre: es frecuente pero puede faltar en ancianos o inmunodeprimidos, lo cual es un signo
de gravedad y mal pronstico.
Escalofros: ms frecuente en peritonitis y colangitis.
Nuseas y vmitos: en colecistitis, pancreatitis, obstruccin intestinal e isquemia mesent-
rica.
Diarrea: en isquemia mesentrica y EII.
Prdida de peso: frecuente en la trombosis mesentrica que aparece sobre una isquemia
mesentrica crnica con angina intestinal.
Cuadro confusional: en colecistitis y colangitis.
Sntomas miccionales: en pielonefritis.
Flujo vaginal: en EIP.
Diagnstico
El diagnstico precoz en las IIA pueden minimizar las complicaciones. Se basa en la historia
clnica, la exploracin fsica, los datos de laboratorio y los estudios radiolgicos. Deber incluir
el diagnstico del proceso propiamente dicho, as como la determinacin de la estabilidad
clnica del paciente, buscando signos de posible gravedad. Son criterios de gravedad los signos
772
l
Captulo 83
de hipotensin, hipoperfusin (acidosis lctica, oliguria), alteracin aguda del estado mental
y rigidez abdominal difusa.
Anamnesis
Se deben recopilar todos los antecedentes patolgicos tales como la existencia de cirugas
previas, episodios similares previos, factores de riesgo cardiovascular, existencia de fibri-
lacin auricular, hernias, lcus, colelitiasis, ingesta de frmacos o alcohol, hbitos sexua-
les, contactos con animales, tipo de alimentacin, diabetes, ciclo menstrual, fecha de
ltima regla o posibilidad de embarazo. Asimismo, se preguntar por los familiares bus-
cando otras personas con sintomatologa parecida. Es importante precisar las caracters-
ticas del dolor (intermitente o continuo, carcter, localizacin, irradiacin, maniobras que
lo alivian, evolucin, etc) y sntomas acompaantes tales como vmitos, diarrea o estre-
imiento.
Exploracin fsica
1. Estado general
a) Determinar signos vitales (PA, FC, FR, T) para valorar la estabilidad hemodinmica. Si el
paciente estuviera inestable, la actuacin ir dirigida siempre en primer lugar a la esta-
bilizacin orientando el diagnstico hacia la hemorragia intraperitoneal, perforacin de
vscera hueca, infarto agudo de miocardio (IAM), sepsis grave de origen intraabdominal,
neumona o endocarditis infecciosa.
b) Nivel de consciencia y respuesta a estmulos.
c) Grado de hidratacin, coloracin de piel y mucosas (palidez, ictericia, cianosis).
d) Presencia de posicin antilgica y actitud (agitado, inquieto, estuporoso).
Captulo 83
l
773
Causa Forma Localizacin Carcter Tipo Irradiacin Intensidad
Apendicitis Gradual Periumbilical Difuso Dolor FII Moderada
FID
Colecistitis Rpido HCD Localizado Presin Escpula Moderada
derecha
Diverticulitis Rpido Flanco y FII Localizado Dolor Ninguna Moderada
Ulcus pptico Brusco Epigastrio Localizado Quemazn Ninguna Severa
perforado al inicio
Obstruccin Gradual Periumbilical Difuso Retortijn Ninguna Moderada
I. delgado
Isquemia Brusco Periumbilical Difuso Intenso Ninguna Severa
mesentrica
Pancreatitis Rpido HCD Localizado Sordo En cinturn Moderada
Epigastrio y a espalda Severa
Gastroenteritis Gradual Periumbilical Difuso Clico Ninguna Moderada
Enfermedad Gradual Hipogastrio Localizado Dolor Caderas Moderada
inflamatoria Pelvis
intestinal
Tabla 83.1. Cuadros clnicos y caractersticas del dolor
2. Exploracin abdominal
a) Inspeccin: valoraremos la presencia de inmovilidad y respiracin superficial (tpicos del
abdomen agudo), presencia de cicatrices de cirugas previas, sobre todo si son recientes,
existencia de signos externos tales como fstulas, abscesos, heridas o hematomas, as
como lesiones drmicas. Si existe o no distensin abdominal que nos orientara hacia
ascitis, obstruccin intestinal o peritonitis bacteriana espontnea. Presencia de peristal-
tismo visible o de lucha que indicara una posible obstruccin intestinal. Existencia de
asimetras, tumores abdominales o lesiones equimticas.
b) Auscultacin abdominal. Se har antes de la palpacin. Podemos objetivar:
Peristaltismo ausente: peritonitis, leo adinmico, pancreatitis.
Peristaltismo aumentado: gastroenteritis, inicio de obstruccin intestinal.
Ruidos hidroareos o borborigmos: cuando hay aire y lquido abundantes en la luz in-
testinal.
Ruidos metlicos: obstruccin intestinal avanzada.
c) Palpacin: se valorar tensin del abdomen, signo de Blumberg (irritacin peritoneal),
contractura involuntaria (peritonitis), abdomen o vientre en tabla (peritonitis generali-
zada), signos de Murphy y Courvoisier (colecistitis aguda), signos de McBurney y Rovsing
(apendicitis aguda). Asimismo tambin se debe explorar los orificios herniarios y la pal-
pacin de ambos pulsos femorales. La percusin a la hora de determinar signos de pe-
ritonismo es preferible a la palpacin profunda, ya que es menos traumtica para el
paciente. Asimismo, la distraccin del paciente es importante, sobre todo si hay sospecha
de dolor psicgeno. En ocasiones puede palparse una masa abdominal, sobre todo en
el paciente anciano debido a su delgadez y menor contractura muscular en presencia
de irritacin peritoneal, lo cual nos orienta hacia cuadros como la colecistitis aguda, di-
verticulitis o absceso periclico.
d) Percusin abdominal: presencia de timpanismo. No olvidar la puopercusin renal bila-
teral y bsqueda de lquido asctico, percutiendo el abdomen en decbito supino y lateral
para objetivar cambios en la matidez.
e) Tacto rectal y vaginal: es importante la inspeccin de la zona sacrococcgea anal y peria-
nal en pacientes con dolor abdominal agudo en busca de abscesos, presencia de masas,
zonas ulceradas y fecalomas. En toda mujer con dolor abdominal bajo se debe realizar
tacto vaginal en busca de existencia de dolor a la movilizacin de crvix o ambas fosas
ilacas, as como la ocupacin del espacio de Douglas. Siempre se debe observar el dedo
del guante en busca de sangre, moco o pus. La presencia de dolor al palpar la cara lateral
derecha del recto mediante el tacto rectal puede ser el nico dato que oriente a una
apendicitis aguda en caso de localizacin retrocecal del apndice.
f) Otras: una maniobra del psoas positivo (dolor en fosa ilaca desencadenado al pedir al pa-
ciente que eleve la extremidad inferior estando acostado en decbito supino con la extre-
midad completamente extendida, mientras el examinador ofrece resistencia al movimiento)
sera indicativa de un proceso irritativo sobre el msculo psoas, bien un absceso del psoas
o en el lado derecho una apendicitis, especialmente en apendicitis retrocecales.
Las alteraciones de las mismas pueden apoyar los diagnsticos de sospecha y ayudan a valorar
la gravedad del paciente si bien, especialmente al inicio de los procesos, pueden ser normales
774
l
Captulo 83
incluso en casos graves, por lo que es el conjunto de datos clnicos y la evolucin la que debe
guiar el proceder con cada paciente individual.
1. Sistemtico de sangre: datos significativos sern la leucocitosis con desviacin a la izquierda,
as como la leucopenia y la plaquetopenia que pueden aparecer en los cuadros de sepsis.
2. Bioqumica: glucemia (cetoacidosis diabtica), urea y creatinina (valoracin de la funcin
renal), electrolitos (signos de deshidratacin y en casos de obstruccin intestinal), amilase-
mia (pancreatitis, isquemia mesentrica, perforacin visceral) LDH y GOT (colecistitis aguda),
bilirrubina (colangitis). Se utilizan como marcadores de gravedad y para seguimiento: cido
lctico, procalcitonina y protena C reactiva.
3. Coagulacin con dmero D y PDF: recomendable si el enfermo va a ser intervenido y adems
para aportar datos en casos de sepsis con CID.
4. Analtica de orina: en busca de piuria (infeccin urinaria) y amilasuria (pancreatitis).
5. Gasometra arterial y/o venosa: en sospecha de pancreatitis, obstruccin intestinal o isque-
mia mesentrica, sepsis (cido lctico, insuficiencia respiratoria).
6. Hemocultivos y/o cultivos de la zona de la infeccin: preferiblemente al inicio del cuadro y
antes del tratamiento antibitico, aunque en casos graves no debe posponerse el inicio del
tratamiento antibitico a la recogida de cultivos; stos deben ser recogidos siempre aunque
se haya iniciado la antibioterapia, especialmente en dichos casos graves.
7. ECG: sobre todo en ancianos y diabticos donde las presentaciones atpicas de cardiopata
isqumica son ms frecuentes pudiendo presentarse como dolor abdominal/epigstrico.
8. Si aun as no hay orientacin diagnstica se deber recoger una muestra de orina para
urocultivo y si hay diarrea heces para coprocultivo. Segn los casos puede plantearse la re-
cogida de una muestra de suero (suero archivo) para un estudio posterior en busca de in-
fecciones.
9. Pruebas radiolgicas:
1. Rx trax PA y lateral: buscaremos la presencia de neumoperitoneo (perforacin de vscera
hueca), deformidad diafragmtica (traumatismo abdominal) y elevacin diafragmtica
(absceso subfrnico y pancreatitis).
2. Rx abdomen en bipedestacin, decbito supino y lateral: buscar la ausencia de la lnea
del psoas derecho (apendicitis aguda), imagen en grano de caf (vlvulo), presencia de
aire libre (perforacin de vscera hueca), dilatacin de asas (obstruccin). En la peritonitis
difusa el hallazgo ms frecuente es el leo paraltico con distensin de asas, niveles hi-
droareos intraluminales y separacin de asas por lquido peritoneal.
3. Ecografa abdominal: til para patologa biliar (colecistitis aguda, coledocolitiasis y cole-
cistopancreatitis, pero su rentabilidad disminuye en la valoracin del coldoco distal),
apendicular, ovrica, y en algunos casos en la evaluacin de focos retroperitoneales.
Muy sensible en la deteccin de lquido libre intraabdominal, las colecciones lquidas in-
fectadas no presentan signos ecogrficos especficos, aunque las que presentan material
ecognico en su interior y paredes irregulares tienen mayor probabilidad de estar infec-
tadas; identifica la presencia de ascitis en casos que exista duda diagnstica y facilita la
paracentesis en casos de ascitis localizada.
4. TAC: es la ms rentable de todas las exploraciones (con desventajas frente a la ecografa
por radiacin para el paciente y efectos adversos con el uso de contraste), aunque se
reserva para aquellos casos en los que, despus de la ecografa, tenemos an dudas
diagnsticas. Es muy especfica en la pancreatitis aguda, perforacin de vsceras huecas,
Captulo 83
l
775
deteccin de plastrones inflamatorios, apendicitis e infarto intestinal. Es una prueba
diagnstica de eleccin en pacientes con sospecha de diverticulitis y tiene una alta sen-
sibilidad para identificar abscesos intraabdominales).
10. Otras:
Lavado peritoneal: mtodo seguro y fiable. La presencia de 500 leucocitos/mm
3
tras lavado
con 1 litro de solucin salina se considera positivo, aunque se pueden obtener cifras superiores
a 10.000 leucocitos/mm
3
. Debe ser guiada por ECO o TAC. Permite el cultivo de exudado pe-
ritoneal o pus obtenidos con la puncin (cultivo en medio aerobio y anaerobio).
Tratamiento
El tratamiento inmediato de las IIA puede minimizar las complicaciones. El tratamiento de la
sepsis abdominal recoge las siguientes intervenciones:
1. Soporte general
PACIENTE ESTABLE:
1. Canalizar va venosa perifrica.
2. Control de signos vitales y estabilizacin hemodinmica si es preciso.
3. Dieta absoluta y lquidos intravenosos hasta que se decida si es preciso intervencin
urgente o no.
4. Colocacin de sonda nasogstrica (si hay distensin abdominal o sospecha de obs-
truccin).
5. Si el dolor es intenso debe aliviarse, ya que con ello no se enmascaran los signos de
irritacin peritoneal y, por tanto, podr valorarse adecuadamente la indicacin de ci-
ruga urgente. Se puede usar tramadol 50-100 mg iv si no se quiere enmascarar la
curva trmica o bien si es necesario bajar la temperatura paracetamol 1 g iv, metami-
zol 2 g iv o ketorolaco 30 mg iv.
6. Hidratacin iv. Las soluciones cristaloides son los fluidos de eleccin para mantener y
restaurar la funcin tisular, atendiendo lgicamente a la situacin hemodinmica del
paciente y las patologas previas.
PACIENTE INESTABLE:
1. Canalizar 2 vas venosas perifricas.
2. Monitorizacin y oxigenoterapia.
3. Dieta absoluta.
4. Colocacin de sonda nasogstrica (SNG) y sonda vesical.
5. Realizacin de ECO abdominal (porttil si es preciso).
6. Analgesia. Es recomendable en casos de inestabilidad aliviar el dolor sin llegar a la
sedacin profunda. Como alternativas podemos usar ketorolaco, meperidina, peti-
dina, metamizol, etc.
7. Hidratacin iv a base de cristaloides para conseguir una rpida restauracin del volu-
men intravascular.
8. Correccin de trastornos metablicos.
2. Antibioterapia
El inicio del tratamiento antibitico para las IIA es emprico; la eleccin del rgimen tera-
putico estar condicionado por: la gravedad del cuadro, si es de origen comunitario o no-
776
l
Captulo 83
socomial; el riesgo de infeccin por enterobacterias productoras de betalactamasas de es-
pectro extendido (BLEE), la edad del enfermo, la existencia o no de un foco o diagnstico
concreto como origen de la sepsis o peritonitis secundaria, la existencia de factores o enfer-
medades debilitantes en el enfermo (diabetes, insuficiencia renal y/o dilisis, neutropenia,
hepatopata, neoplasia o enfermedad hematolgica, etc) y circunstancias afines (Tablas 83.2
y 83.3). Los pacientes con sepsis grave y shock sptico deben recibir antibioterapia emprica
dentro de la primera hora de reconocimiento de sepsis grave y shock sptico. Se recomien-
dan regmenes de tratamiento combinados adecuados a los patrones de resistencia locales
de cada centro.
3. Tratamiento quirrgico
Se reserva para: colecistitis complicada, colecistitis alitisica, obstruccin intestinal cuando no
se resuelve en 48-72 h, neoplasias obstructivas de recto-sigma cuando hay datos de dilatacin
del marco clico y/o sepsis, isquemia mesentrica, diverticulitis o perforacin de vscera hueca.
Los abscesos deben drenarse quirrgicamente o con control de TAC si son de localizacin pe-
rirrectal, si se trata de necrosis pancreticas infectadas, los de tamao mayor de 5 cm, si tienen
mala evolucin con tratamiento conservador o hay signos de sepsis grave. Las pruebas de
imagen deben mostrar abscesos bien definidos y las pruebas de coagulacin deben ser nor-
males o estar en rango para poder realizar la puncin.
Captulo 83
l
777
Origen Adquirida en la comunidad Adquirida en el hospital
Tipo Extrabiliar Biliar
Pacientes No riesgo Amoxicilina- Amoxicilina- Piperacilina-tazobactam
estables de infeccin clavulnico clavulnico +
(sin por BLEE o o tigeciclina
hipotensin) ciprofloxacino ciprofloxacino +
+ + fluconazol
metronidazol metronidazol
Riesgo de Ertapenem Tigeciclina
Infeccin o
por BLEE tigeciclina
Pacientes No riesgo Piperacilina- Piperacilina- Piperacilina-tazobactam
crticos de infeccin tazobactam tazobactam +
(sepsis grave o por BLEE tigeciclina
shock sptico)
Riesgo de Meropenem Piperacilina-
+
Infeccin o tazobactam
equinocandina
por BLEE imipenem +
o bien:
tigeciclina
meropenem o
fluconazol
imipenem o
fluconazol
doripenem
+
teicoplanina
+
equinocandina
BLEE: betalactamasa de espectro extendido.
Adaptada de: Sartelli M, Viale P, Catena F, Ansalono L, Moore E, Malangoni M, et al. WSES guidelines for management of
intra-abdominal infections. World Journal of Emergency Surgery 2013;8:1-29.
Tabla 83.2. Tratamiento antibitico emprico recomendado
Criterios de ingreso
Como norma general los pacientes que presenten signos y datos clnicos de sepsis abdominal,
en los que se sospeche la necesidad de tratamiento quirrgico (vientre en tabla, marcada leu-
cocitosis, niveles hidroareos, etc), o tengan mala evolucin en el rea de Observacin de
Urgencias durante 24 horas debern ser ingresados. Si adems se objetivan criterios de gra-
vedad se valorar ingreso en UCI. Pueden permanecer en observacin de Urgencias aquellos
pacientes sin diagnstico, pendientes de realizar una prueba complementaria que no est
disponible en ese momento y los enfermos sin criterios de ingreso y con persistencia de dolor
hasta comprobar que no aparecen signos de peritonismo ni otros sntomas que puedan llevar
al enfermo a un estado de urgencia mdica.
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Captulo 83
Ciprofloxacino: 400 mg/8-12 h iv
Doripenem: 500 mg/8 h iv
Ertapenem 1 g/12-24 h iv
Imipenem: 500 mg/6-8 h iv
Meropenem 0,5-1 g/6-8 h iv
Metronidazol: 500 mg/8-12 h iv
Piperacilina-tazobactam: 4-0,5 g/6-8 h iv
Teicoplanina: dosis de carga 6-12 mg/kg/12 h iv (3-4 dosis); despus 6-12 mg/kg/24 h iv
Tigeciclina: dosis de carga 100 mg, luego 50 mg/12 h iv
Tabla 83.3. Dosis recomendadas de los principales antibiticos usados para infecciones intraabdominales
Infecciones de la piel y tejidos blandos
Captulo 84
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INTRODUCCIN
Las infecciones de piel y tejidos blandos suponen un motivo de consulta frecuente. Son enti-
dades que cursan con sintomatologa que abarca desde procesos banales hasta otros letales.
Engloban infecciones que afectan a la piel, tejido celular subcutneo, anejos cutneos, fascias
y msculos esquelticos. Existen tres mecanismos patognicos principales: por inoculacin
externa (traumatismos, cirugas, dermatosis previas, etc), por invasin desde foco endgeno
(contigidad o va hematgena) y por mecanismos indirectos (toxinas, reacciones inmunol-
gicas, alteraciones de la coagulacin).
En el Servicio de Urgencias es necesario determinar la gravedad del cuadro para con ello
orientar la necesidad de una actuacin mdica y/o quirrgica inmediata. Por tanto, ante una
infeccin de piel y tejidos blandos debemos plantearnos una serie de preguntas.
Presenta factores de riesgo de mala evolucin?
Afecta a capas superficiales o a capas profundas?
Hay datos clnicos o analticos de afectacin sistmica?
Existen signos y sntomas de alarma que nos hagan sospechar una infeccin potencial-
mente grave?
Las infecciones de la piel y partes blandas pueden estar causadas por distintos microorganis-
mos pero habitualmente son bacterianas. Las bacterias que con mayor frecuencia participan
son Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. Mencin especial requiere el S. aureus
meticiln resistente (SAMR), que es el microorganismo gram positivo multirresistente de mayor
prevalencia en estas infecciones, y su variante adquirida en la comunidad. Factores de riesgo
que hacen sospechar SAMR son: haber recibido antibioterapia de amplio espectro en los tres
meses previos, ser usuario de drogas por va parenteral, estar institucionalizado, hospitaliza-
cin reciente (> 14 das), colonizacin previa por SAMR, insuficiencia renal crnica o mayores
de 65 aos, ciruga reciente y lceras de larga evolucin.
CLASIFICACIN
Existen varias entidades clnicas que se pueden clasificar atendiendo a su localizacin, su
etiologa (Tabla 84.1) y la existencia o no de necrosis (no se mencionan las infecciones aso-
ciadas a mordeduras humanas o de animales que se tratarn en un captulo indepen-
diente).
INFECCIONES DE LA PIEL
Y TEJIDOS BLANDOS
Mara del Pilar Peir Jess, Carmen Yera Bergua, Fernando Cuadra Garca-Tenorio
Captulo 84
Las infecciones que cursan sin necrosis son el imptigo, ectima, erisipela, celulitis y piomiositis.
En cambio las que presentan necrosis son la celulitis necrosante, la fascitis necrosante y la
gangrena gaseosa.
CUADROS CLNICOS
Infecciones superficiales
1. Imptigo: infeccin de la epidermis, muy contagiosa. Ms frecuente en la infancia. Se ma-
nifiestan como vesculas y ampollas que se transforman en pstulas confluentes que se rom-
pen formando unas costras amarillentas muy pruriginosas. Se diseminan por autoinoculacin.
Se localiza en cara y extremidades.
2. Ectima: infeccin de la dermis. Parecido al imptigo pero atraviesa la epidermis y deja una
lcera necrtica con cicatriz residual. Existe una variante producida por Pseudomonas aeru-
ginosa, denominado ectima gangrenoso y que afecta a pacientes inmunocomprometidos.
3. Erisipela: es una celulitis superficial que afecta a la dermis, asociada a linfangitis. Se trata
de una tumefaccin eritematosa bien delimitada, sobreelevada, brillante, edematosa e indu-
rada en cara y extremidades. Con frecuencia se acompaa de fiebre e intenso dolor.
4. Celulitis: es una infeccin similar a la erisipela, pero a diferencia de sta se caracteriza por
estar mal delimitada y progresar a tejido celular subcutneo. Se puede acompaar de linfan-
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Captulo 84
Localizacin Infeccin Etiologa
Superficiales
Epidermis Imptigo
Staphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes
Epidermis-Dermis Ectima
Streptococcus pyogenes,
Pseudomonas aeruginosa
(gangrenoso)
Dermis Erisipela
Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus
Dermis-tej. celular
subcutneo
Celulitis
Celulitis necrotizante
Clostridium spp. S. aureus + bacilos
Gram negativos + estreptococos
no hemolticos
Folculos Piloso
Foliculitis, fornculo,
ntrax
Staphylococcus aureus
Glndula apocrina Hidrosadenitis Staphylococcus aureus
Profundas
Fascia muscular Fascitis necrotizante
Flora mixta (anaerobios,
enterobacterias) o monomicrobiana
(estreptococos)
Msculo
Piomiositis
Gangrena gaseosa Clostridium spp
Tabla 84.1. Localizacin y etiologa de las infecciones
gitis locorregional, fiebre y leucocitosis. Son factores predisponentes: el estasis venoso, la neu-
ropata y el linfedema crnico (en extremidades superiores tras mastectoma radical y en in-
feriores tras safenectoma). Las puertas de entrada suelen ser pequeos traumatismos, lceras
cutneas o sobre lesiones previas. A veces pueden aparecer flictenas, supuracin y complica-
ciones como trombosis venosa profunda. En caso de estar producida por anaerobios puede
haber gas en el tejido con crepitacin (celulitis necrosante).
5. Foliculitis, fornculo y ntrax: la foliculitis es una pstula pruriginosa centrada en un
folculo piloso y rodeada por un eritema. Suele estar en relacin con mala higiene, tratamiento
corticoideo tpico y la depilacin. Cuando se destruye el folculo y aparece un ndulo doloroso
y rojizo se denomina fornculo. Se puede abscesificar y producir fiebre. La coalescencia de
varios fornculos se denomina ntrax y se acompaa de supuracin por varios orificios.
6. Hidrosadenitis: ndulos inflamatorios, dolorosos, que se pueden abscesificar y drenar un
material purulento, dejando en su evolucin cicatrices y trayectos fistulosos. Ocurre en las re-
giones axilar e inguinal fundamentalmente, en relacin con uso de ropas ajustadas o depila-
ciones traumticas.
Infecciones profundas
1. Fascitis necrotizante: existen dos tipos segn la etiologa. La tipo I o polimicrobiana pro-
ducida por microorganismos aerobios y anaerobios (frecuente en inmunodeprimidos, diab-
ticos y tras intervenciones quirrgicas) y la tipo II o monomicrobiana por S. pyogenes. La
fascitis necrotizante afecta a miembros inferiores, pared abdominal, zona perineal y heridas
quirrgicas. Es una infeccin muy grave. Cursa con un dolor desproporcionado con el aspecto
de la lesin. Se puede confundir con procesos ms banales por lo que es necesario un alto
grado de sospecha, ya que puede evolucionar a shock sptico en pocas horas. Por tanto de-
bemos conocer los signos y sntomas de alarma que comentaremos ms adelante.
2. Piomiositis: se localizan sobre todo en grandes grupos musculares (muslos, msculos del
trax y piernas). Se trata de una coleccin purulenta causada por bacterias que colonizan el
msculo por va hematgena desde una lesin muscular previa. Factores predisponentes son:
traumatismos musculares, inmunodepresin, lesiones en la piel o el apoyo prolongado sobre
un msculo. Cuando el paciente consulta suele ser en la fase intermedia con fiebre, dolor y
a veces fluctuacin.
3. Gangrena gaseosa: ocurre tras contaminacin de heridas con tierra y otros productos.
La evolucin es rpida y puede presentarse con poca afectacin cutnea por lo que hay que
sospecharla ante dolor muy intenso y sntomas de toxicidad general. Hay formas de gangrena
espontnea tras bacteriemia con puerta de entrada intestinal o secundaria a traumatismos
graves penetrantes, lesiones por aplastamiento o enfermedades que asocian interrupcin del
aporte sanguneo.
En la valoracin clnica de un paciente que acude a Urgencias se debe realizar una buena
anamnesis prestando atencin a los antecedentes personales y factores predisponentes (trau-
matismo previo o ciruga, problemas de drenaje linftico, insuficiencia arterial perifrica, stasis
venoso, hospitalizacin reciente, antibioterapia previa) y a los factores de riesgo de mala evo-
Captulo 84
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lucin y comorbilidad (inmunodepresin, consumo de drogas por va parenteral, edades ex-
tremas, diabetes, insuficiencia renal crnica, cirrosis, neoplasias cutneas). Es necesario saber
la profundidad de la lesin y el grado de afectacin sistmica (datos de sepsis, alteraciones
metablicas y cognitivas). Es importante identificar los signos y sntomas de alarma que orien-
tan hacia una infeccin necrtica, ya que pueden ser subsidiarios de una intervencin quirr-
gica inmediata con fines diagnsticos y teraputicos y su diagnstico precoz disminuir la
mortalidad. Las ms importantes por su gravedad son la fascitis necrotizante y la gangrena
gaseosa. Se debe realizar una exploracin fsica exhaustiva (caractersticas de la lesin, exten-
sin, localizacin).
La realizacin de estas pruebas complementarias nunca debe suponer un retraso en el trata-
miento.
a) Laboratorio: una batera analtica sencilla (hemograma, estudio de coagulacin, bioqu-
mica con iones, funcin renal, glucosa, calcio, PCR y CPK) nos informar de la posible re-
percusin sistmica. Datos como la leucocitosis con neutrofilia o leucopenia, trombocitosis
o trombopenia importantes, hipoglucemia y alteraciones de la coagulacin son indicativos
de ello y tienen valor pronstico. Otros datos como la hiperglucemia o la elevacin de urea
y creatinina pueden servir para detectar patologas no conocidas e influir sobre el manejo
del paciente. Una PCR elevada se ha asociado a mayor riesgo de precisar un ingreso ms
prolongado. La hipocalcemia moderada y una elevacin importante de la CPK (> 10 veces)
sugieren la existencia de necrosis tisular (miositis y fascitis necrotizante).
b) Microbiologa: se deben obtener hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibitico
siempre que haya sintomatologa sistmica (aun en ausencia de fiebre) y especialmente
en infecciones complicadas, cuando es un paciente inmunodeprimido y en aquellos con
linfedema. Si hay exudados visibles o zonas de fluctuacin debe tomarse una muestra para
tincin de Gram y cultivo aerobio y anaerobio.
c) Pruebas de imagen: una radiografa simple puede mostrar gas en los tejidos. La ecografa
puede objetivar colecciones. La tomografa computarizada (TC) puede servir para precisar
mejor el edema, gas, extensin y profundidad de la lesin.
d) Ante la sospecha de fascitis necrotizante o infeccin con signos de alarma se debe hacer
una exploracin quirrgica inmediata aun cuando las tcnicas de imagen no sean con-
cluyentes.
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Captulo 84
Tabla 84.2. Signos y sntomas de alarma de una infeccin necrtica
Dolor desproporcionado a los hallazgos de la exploracin
Bullas violceas
Hemorragia cutnea
Anestesia cutnea
Desprendimiento cutneo
Crepitacin a la palpacin (indica gas en el tejido)
Edema o induracin que sobrepasa los lmites del eritema
Ausencia de linfangitis/linfadenitis
Rpida progresin del eritema
Datos de sndrome compartimental
Signos de afectacin sistmica
TRATAMIENTO
Los pacientes con afectacin del estado general o datos de gravedad, que sean inmunocom-
petentes, jvenes y sin enfermedad subyacente, pueden vigilarse en una zona de observacin
24-48 horas. Si no se aprecia mejora se proceder al ingreso.
Los pacientes con comorbilidad significativa, inmunodeprimidos, infeccin profunda o sos-
pecha de necrosis deben ser ingresados SIEMPRE.
Tratamiento farmacolgico
El tratamiento antibitico es emprico e ir dirigido a los microorganismos ms frecuentemente
implicados. Si hay datos clnicos de afectacin sistmica o sepsis se iniciar lo antes posible el
tratamiento antibitico con lquidos intravenosos abundantes. La clindamicina es superior a
los betalactmicos en el tratamiento de las infecciones estreptoccicas (no se ve afectada por
el tamao de la poblacin bacteriana y puede bloquear la produccin de diversas toxinas y/o
componentes de la pared celular que confieren virulencia a la bacteria). En pacientes alrgicos
a betalactmicos se plantear la utilizacin de macrlidos, clindamicina, carbapenems (me-
ronem y ertapenem) o glicopptidos segn los casos. Las recomendaciones antibiticas se
muestran en la Tabla 84.3.
Tratamiento quirrgico
Si existe infeccin necrosante el desbridamiento quirrgico debe ser inmediato y si es nece-
sario realizar fasciotoma en el sndrome compartimental. Es determinante para el pronstico,
ya que reduce la mortalidad que puede ser del 70% si no se realiza en las primeras 24-36
horas.
PIE DIABTICO
Mencin especial merece la infeccin del pie diabtico dado que es uno de los cuadros clnicos
ms importantes que puede tener el paciente con diabetes mellitus (patologa muy prevalente
en Espaa) a lo largo de su vida. Esta infeccin tiene una elevada mortalidad y alto riesgo de
amputacin del miembro, por lo que es muy importante su deteccin precoz y tratamiento in-
mediato. Por ello la actuacin en Urgencias es fundamental. Se define como la lesin que apa-
rece en regin inframaleolar en el paciente diabtico, que puede ulcerarse e infectarse. Los
factores de riesgo para su desarrollo son: diabetes mellitus de larga evolucin, mal control glu-
cmico, tabaquismo, sexo masculino, alteraciones de la inmunidad, enfermedad vascular pe-
rifrica, antecedente de lcera previa, traumatismos y sobre todo la neuropata perifrica que
lleva consigo prdida de la barrera cutnea. Las infecciones superficiales suelen ser monomi-
crobianas por cocos gram positivos y las profundas suelen ser polimicrobianas, aadindose a
los cocos gram positivos las bacterias gram negativas y las anaerobias. Si el paciente ha recibido
antibioterapia previa o ha estado hospitalizado recientemente pueden aislarse SAMR, P. aeru-
ginosa y otros bacilos gram negativos no fermentadores, as como enterobacterias productoras
de betalactamasas de espectro extendido (BLEE). Son factores de riesgo para estas ltimas:
edad > 65 aos, diabetes, hospitalizacin reciente, tratamiento antibitico en los dos meses
previos, infecciones de orina de repeticin e infeccin previa por una enterobacteria BLEE.
Captulo 84
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783
Aproximacin diagnstica
El diagnstico es principalmente clnico. En la anamnesis se han de recoger datos como el
tiempo de evolucin de la diabetes, el control glucmico y otros factores de riesgo cardiovas-
cular. En la evaluacin de un paciente con pie diabtico es fundamental determinar los snto-
mas y los signos de una neuropata perifrica y de la presencia o no de isquemia asociada
(fundamental para el pronstico). La neuropata perifrica puede cursar con debilidad, prdida
de sensibilidad, reflejos y sentido vibratorio. En la exploracin fsica de la neuropata encon-
traremos un pie seco, caliente, agrietado, con deformidades seas, que es insensible a trau-
matismos (artropata de Charcot). La isquemia en cambio cursa con claudicacin intermitente
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Captulo 84
Tabla 84.3. Tratamiento antibitico emprico de infecciones de partes blandas
Infeccin Tratamiento recomendado
Imptigo
Leve: higiene local con jabones antispticos, descostrando con
fomentos con sulfato de zinc o de cobre al 1/1.000 y antibitico tpico
(mupirocina o cido fusdico al 2% una aplicacin tpica/8 h).
Moderado: lo anterior ms antibiticos va oral: cloxacilina 500 mg-
1 g/4-6 h o cefalexina 500 mg/6 h o clindamicina 300 mg/8 h o
trimetoprim/sulfametoxazol 800/160 mg/12 h (si sospecha de SAMR).
Ectima Igual que el imptigo.
Erisipela
Leve: amoxicilina 500 mg/8 h vo o amoxicilina-clavulnico 500-
875 mg/8 h vo o clindamicina 300 mg/8 h vo.
Grave: amoxicilina-clavulnico 1 g/8 h iv o ceftriaxona 2 g/24 h o
clindamicina 600 mg/8 h iv o cefazolina 1-2 g/8 h iv.
Celulitis
Pacientes sin enfermedad subyacente: leve: amoxicilina-clavulnico
875 mg/8 h vo o moxifloxacino 400 mg/24 h vo o clindamicina
300 mg/8 h vo. Grave: amoxicilina-clavulnico 1-2 g/8 h iv o
cloxacilina 1-2 g/4 h iv o clindamicina 600 mg/8 h iv. En alrgicos a
betalactmicos o riesgo de SAMR: linezolid 600 mg/12 h vo o iv o
daptomicina 4 mg/kg/da iv.
Pacientes con enfermedad subyacente: cefotaxima 1-2 g/8 h iv o
ceftriaxona 1-2 g/24 h iv asociadas a cloxacilina 2 g/4 h iv, linezolid
600 mg/12 h vo o iv o daptomicina 4 mg/kg/da iv.
Foliculitis Igual que el imptigo.
Fornculo y ntrax
Aplicacin de calor hmedo y en ocasiones drenaje quirrgico.
Antibiticos orales: cloxacilina 500 mg-1 g/6 h o cefalexina
500 mg/6 h o clindamicina 300 mg/8 h.
Hidrosadenitis
Amoxicilina-clavulnico 875 mg/8 h o clindamicina 300 mg/8 h o
moxifloxacino 400 mg/24 h vo.
Fascitis, celulitis y
miositis necrotizante
Piperacilina-tazobactam 4/0,5 g/6 h iv o meropenem 1 g/8 h iv +
linezolid 600 mg/12 h iv o clindamicina 600-900 mg/8 h iv o
daptomicina 6-8 mg/kg/da iv. En pacientes alrgicos a betalactmicos
puede usarse tigeciclina 100 mg iv seguido de 50 mg/12 h iv.
Piomisitis
Cloxacilina 2 g/4 h iv o cefazolina 2 g/8 h iv. Si hay sospecha de SAMR:
linezolid 600 mg/12 h o daptomicina 4-6 mg/kg/da iv.
SAMR: Staphylococcus aureus meticiln resistente.
y dolor en reposo. En la exploracin se objetiva dolor, pie fro, cianosis, palidez y ausencia de
pulsos. En cuanto a la lcera se debe valorar su extensin y profundidad. En ocasiones, los
signos de calor, rubor y purulencia pueden no estar presentes y el nico signo clnico de sos-
pecha de infeccin puede ser la hiperglucemia. Se debe recoger cultivo de la lcera tras el
desbridamiento. Si existe afectacin sistmica se deben recoger hemocultivos.
Tratamiento
Es importante controlar la glucemia, las alteraciones metablicas y el manejo de la sepsis en
caso de infecciones severas. Las infecciones leves no requieren ingreso. Las infecciones graves
(afectacin sistmica, celulitis > 2 cm, necrosis) se deben ingresar. Es importante realizar des-
bridamiento del tejido desvitalizado (evita en muchos casos la amputacin). El tratamiento
antibitico se realizar si existen datos de infeccin.
En infeccin leve: amoxicilina-clavulnico 875/125 mg cada 8 h vo. En infeccin moderada
(celulitis > 2 cm): ertapenem 1 g/24 h iv (linezolid 600 mg/12 h iv/vo o daptomicina
4-6 mg/kg/24 h iv). En infeccin grave: (imipenem 0,5-1 g/6-8 h iv o meropenem 0,5-1 g/6-
8 h iv o piperacilina-tazobactam 4/0,5 g/6-8 h iv) + (linezolid 600 mg/12 h iv/vo o daptomicina
4-6 mg/kg/24 h iv).
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Captulo 84
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Infecciones ginecolgicas
Captulo 85
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Las infecciones ginecolgicas son importantes por su elevada frecuencia, por sus posibles
complicaciones y secuelas a largo plazo. Se clasifican segn la ubicacin primaria de los sn-
tomas en vulvitis, vaginitis y cervicitis, aunque en la mayora de los casos la infeccin no se li-
mita a una sola localizacin.
Los sntomas ms frecuentes son: dolor abdominal bajo, sangrado vaginal, dispareunia (dolor
con las relaciones sexuales), prurito, escozor o flujo vaginal excesivo o molesto. Este ltimo
sntoma ser uno de los principales dentro del grupo de las vulvovaginitis (VV). En alrededor
del 90% de los casos la sintomatologa est causada por Candida, Trichomona o son vaginosis
bacterianas. Se describen sntomas y flujos caractersticos para cada tipo de infeccin, pero
existen formas anormales de presentacin y hasta un 20% de las pacientes presenta infeccin
polimicrobiana por 2 o ms agentes (Tablas 85.1 y 85.2).
En pacientes con alto riesgo de recurrencias se podra prescribir para evitar la incidencia de
recidivas la administracin de lactobacillus por va vaginal: 5-10 das y repetir el tratamiento
durante 3 meses (intra o post-menstrual).
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PLVICA Y ABSCESO
TUBOOVRICO
Se denomina as a la infeccin del tracto genital superior de la mujer, que afecta de forma
aislada o en asociacin al tero, trompas, ovarios y estructuras intraperitoneales contenidas
en la pelvis, originando endometritis, salpingitis, salpingooforitis, absceso tuboovrico (ATO)
y pelviperitonitis.
Se considera una enfermedad infecciosa de transmisin sexual comunitaria.
La incidencia real de la enfermedad es desconocida en nuestro pas. Se estima un total de
3.000 ingresos anuales por este diagnstico. La mortalidad en formas graves con ATO
ronda el 3 por mil.
La importancia clnica de la enfermedad radica en las secuelas que produce en el aparato
genital superior (sobre todo trompas): infertilidad, embarazo ectpico, dolor plvico crnico
y predisposicin a padecer nuevos episodios.
La alteracin del medio vaginal (menstruacin, anticonceptivos) hace que microorganismos
potencialmente patgenos presentes en la vagina tomen predominancia sobre las colonias
protectoras de lactobacilos, producindose el ascenso de aquellos al tracto superior.
INFECCIONES
GINECOLGICAS
Ftima Martnez Tercero, Esther Martnez Prez,
Mara Luisa Caete Palomo, Fernando Cuadra Garca-Tenorio
Captulo 85
Factores de riesgo para enfermedad inflamatoria plvica (EIP)
Mujer o pareja sexual portadora de Chlamydia o gonococo.
Mltiples parejas sexuales ( en los ltimos 6 meses: riesgo aumentado x 3).
Edad joven (15-35 aos mayor prevalencia de Chlamydia).
EIP previa (recurrencia del 25%).
El DIU no es factor de riesgo. Se considera que los anticonceptivos no disminuyen el riesgo
para la enfermedad pero si protegen de las formas graves.
Clnica
Muy variable, desde pacientes casi asintomticas a otras con gran afectacin del estado ge-
neral. La triada clsica de dolor abdominal inferior, fiebre y leucorrea en una mujer en edad
frtil es casi patognomnica de EIP.
El dolor suele ser de aparicin reciente, menor de 2 semanas de evolucin. La fiebre est pre-
sente slo en el 50% de los casos. El dolor en hipocondrio derecho (10% de casos graves)
traduce un cuadro de perihepatitis (sndrome de Fitz-Hugh-Curtis). Puede haber sangrado in-
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Captulo 85
Micosis Vaginosis
Tricomoniasis
vulvovaginal bacteriana
Agente C. albicans (90%) Gardnerella vaginalis Trichomona vaginalis
etiolgico C. glabrata Bacteroides Asocia Chlamydia y
C. krusei Mobiluncus gonococo en 10-20%
C.tropicalis Mycoplasma
Factores Gestacin, diabetes, Mltiples compaeros ETS
de riesgo antibiticos, enf. sexuales, inicio
inmunodepresoras, temprano relaciones,
ACO, DIU, corticoides, duchas vaginales,
depresin, estrs fumadoras, DIU
Sntomas Prurito, escozor, flujo Flujo maloliente, 50% asintomticas
abundante, dispareunia, escozor, prurito, flujo
exacerbacin previa a no dispareunia maloliente,
menstruacin y mejora dispareunia, escozor,
con ella disuria
Signos Leucorrea blanquecina, Leucorrea blanco- Leucorrea amarillo-
densa y adherente griscea con olor verdosa con aspecto
(requesn). Eritema, a pescado espumoso. Eritema vaginal:
edema o fisuras vulvares colpitis puntiforme
y crvix en fresa
pH 4,0-4,5 > 4,5 5,0-6,0
Test KOH al 10% Levaduras en fase de Positivo: olor a pescado En ocasiones
(test de Whiff) esporas e hifas (70%) (70-80%) positivo
Microcopia PMN: EC < 1 PMN: EC < 1 PMN +++, flora mixta
Suero salino Esporas e hifas (50%) Aumento cocobacilos Trichomonas mviles
Clue cells > 90% (60%)
Cultivo Medio de Sabouraud Medio de Diamond
PMN: polimorfonucleares; EC: clulas vaginales epiteliales.
Fuente: Caete Palomo ML. Urgencias en Ginecologa y Obstetricia; FISCAM: 2007.
Tabla 85.1. Vulvovaginitis
termenstrual, disuria, diarrea y tenesmo si existe proctitis, nuseas y vmitos en casos de pe-
ritonitis. Estado de pre-shock o shock en casos de sepsis por rotura de ATO.
Exploracin
Hay leucorrea desde el canal endocervical en 50% de los casos. El tacto abdmino-plvico revela
una movilizacin dolorosa del crvix uterino, defensa y dolor en la delimitacin del tero, uno
o ambos anejos, rebote peritoneal positivo localizado o signos de peritonitis generalizada.
Estadios de la EIP
Estadio I: slo salpingitis sin pelviperitonitis.
Estadio II: salpingitis con pelviperitonitis.
Estadio III: salpingitis con formacin de complejo o absceso tuboovrico.
Estadio IV: rotura del ATO y extensin de la infeccin a la cavidad abdominal.
Hemograma (leucocitosis, plaquetopenia en caso de sepsis).
Procalcitonina, protena C reactiva y velocidad de sedimentacin (sirve para monitorizar la
evolucin y respuesta al tratamiento).
Estudio de coagulacin (alterado en caso de sepsis).
Test de gestacin para descartar embarazo.
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VVC recurrente (4 o ms episodios en un ao)
Causada por Candida no albicans
En pacientes con diabetes no controlada
En pacientes inmunodeprimidas
Tabla 85.3. Vulvovaginitis candidisica (VVC) complicada
Tratamiento Fluconazol 150 mg vo dosis nica (DU)
sistmico Itraconazol 200 mg vo/12 h/1 da o 200 mg/24 h/3 das
Ketoconazol 200 mg vo 2 comp/24 h/5 das
Micosis Tratamiento Fenticonazol vulos: 600 mg DU o 200 mg/24 h/3 das
vulvovaginal tpico Clotrimazol 100 mg vaginal (vulos)/12-24 h/3-7 das o 500
mg DU
no complicada Fenticonazol o clotrimazol crema: 5 g/24 h/7 das
Embarazo Clotrimazol 100 mg vulo vaginal/24 h/7 das
Miconazol 2% crema vaginal 5 g/24 h/14 das
Vaginosis Metronidazol 500 mg cada 12 h vo durante 7 das
bacteriana Metronidazol vaginal gel al 0,75% (5 g cada 24 h/5 das)
Clindamicina crema vaginal al 2% (5 g/da/7 das)
Tricomoniasis* Metronidazol 2 g DU vo o 500 mg/12 h/7 das
Tinidazol 2 g vo DU
Embarazo:
1 trimestre: clotrimazol 1% vaginal/24 h/7 das
2 y 3
er
trimestre: metronidazol 2 g DU vo o 500 mg/12 h/7 das
*Tratar a las parejas sexuales.
Tabla 85.2. Tratamiento de las vulvovaginitis
Otros: tincin de Gram de exudado (visualizacin de diplococos gram negativos), pruebas
de deteccin rpida para Chlamydias y gonococo, ecografa transvaginal-abdominal (en
casos graves el Doppler color permite diferenciar CTO y ATO y valorar la extensin de la
enfermedad). La laparoscopia considerada como el estndar de oro del diagnstico no
debe ser utilizada de entrada para la confirmacin diagnstica, slo en casos de duda o
fallo del tratamiento tras 48-72 horas desde su inicio. La TAC y la RNMno aportan ms in-
formacin que la ecografa (slo ante duda diagnstica).
Diagnstico
Los criterios diagnsticos de EIP de Hager de 1983 han sido sustituidos por los del CDC del
ao 2002 con el objeto de aumentar la sensibilidad diagnstica y tratar a mujeres con signos
y sntomas escasos, pero que se van a beneficiar del tratamiento. En la Tabla 85.5 figuran di-
chos criterios diagnsticos.
El diagnstico diferencial se debe hacer fundamentalmente con embarazo ectpico, rotura
de teratoma, torsin anexial, folculo hemorrgico, degeneracin de mioma, apendicitis, en-
fermedad de Crohn, divertculo de Meckel, colitis ulcerosa y serositis lpica.
Tratamiento
Debe hacerse an en caso de duda de la seguridad del diagnstico por las ventajas que pu-
diera obtener la paciente en cuanto a su porvenir reproductivo y la reduccin de las secuelas
790
l
Captulo 85
Tratamiento inicial (doble tratamiento)
Tpico vaginal Clotrimazol 100 mg/da 12 das
500 mg/semana 2 semanas
Sertoconazol 500 mg/semana 2 semanas
Fenticonazol 600 mg/da 3 das
Oral Fluconazol 150 mg/da 3 das
Itraconazol 200 mg/da 10 das
Tratamiento inicial (triple tratamiento)
Oral Itraconazol 200 mg/da 10 das
Tpico vaginal Clotrimazol 500 mg/semana 2 semanas
Tpico cutneo Clotrimazol 1 aplicacin/da 2 semanas
Tratamiento de mantenimiento
Tpico vaginal Clotrimazol 500 mg/semana 6-12 meses
Sertaconazol 500 mg/semana 6-12 meses
Fenticonazol 600 mg/semana 5-12 meses
Oral Fluconazol 150 mg/semana 6-12 meses
Itraconazol 100 mg/da 6-12 meses
200 mg/post-menstrual 6-12 meses
Ketoconazol 100 mg/da 6-12 meses
Tabla 85.4. Tratamiento de la vulvovaginitis candidisica (VVC) recidivante
ginecolgicas. El objetivo es eliminar microorganismos gram positivos, enterobacterias y anae-
robios causantes de la infeccin; por ello utilizaremos antimicrobianos de amplio espectro.
Tratamiento antibitico ambulatorio (estadios I y II)
Regmenes de primera lnea. La CDC recomienda cualquiera de los siguientes regmenes ora-
les, con o sin metronidazol (500 mg dos veces al da durante 14 das):
Ceftriaxona (250 mg por va intramuscular en una sola dosis) ms doxiciclina (100 mg por
va oral dos veces al da durante 14 das).
Cefoxitina (2 g por va intramuscular en una dosis nica) simultneamente con probenecid
(1 g por va oral en una sola dosis) ms doxiciclina (100 mg por va oral dos veces al da du-
rante 14 das).
Otras cefalosporinas de tercera generacin parenterales, tales como cefotaxima (1 g por
va intramuscular en una sola dosis) o ceftizoxima (1 g por va intramuscular en una sola
dosis) ms doxiciclina (100 mg por va oral dos veces al da durante 14 das).
Es necesario revisar a la paciente a las 48-72 horas siguientes al inicio del tratamiento para
ver la evolucin y el grado de cumplimiento del mismo.
Tratamiento antibitico intrahospitalario (evidencia I)
A) Cefoxitina 2 g/6-8 horas iv o cefotetn 2 g iv/12 horas asociado a doxiciclina 100 mg/12
horas iv u oral si hay mala tolerancia por dolor a la infusin.
B) Clindamicina 900 mg/8 horas iv + gentamicina 2 mg/kg (dosis inicial) seguido de 1,5
mg/kg/8 horas iv (de eleccin en caso de ATO).
Tras 48 horas de mejora continuar tratamiento hasta completar 14 das con:
A) Doxiciclina 100 mg/12 horas oral metronidazol 400 mg/12 horas oral.
B) Clindamicina 450 mg/6 horas oral (de eleccin en casos de ATO).
En todas las anteriores se puede administrar 1 g de azitromicina oral (dosis nica) cuando to-
lere la paciente y no administrar terapia oral tras el alta.
Captulo 85
l
791
Criterios diagnsticos
Criterios CDC (2002)
de la EIP de Hager (1983)
Criterios mayores: se precisa al menos uno Criterios mnimos
Dolor abdominal con o sin signos Dolor uterino o anexial o
de irritacin peritoneal dolor a la movilizacin cervical
Dolor a la movilizacin cervical
Dolor a la palpacin anexial
(puede ser unilateral)
Criterios menores: 1 de los siguientes Criterios adicionales para aumentar la
Fiebre > 38C especificidad
Leucocitosis > 10.500/mm
3
Leucocitosis en el frotis en fresco vaginal
Lquido purulento en culdocentesis Leucorrea anormal vaginal y/o cervical
(con leucocitos y bacterias) Fiebre > 38,3C
VSG > 15 mm (1 hora) Aumento VSG o protena C reactiva
Masa inflamatoria por palpacin Deteccin en laboratorio de Neisseria
y/o ecografa gonorrhoeae y/o Chlamydia trachomatis en
Presencia de Neisseria gonorrhoeae endocrvix
y/o Chlamydia trachomatis en endocrvix
Se precisa un criterio mayor de Hager y al menos otro menor para el diagnstico y slo un criterio mnimo del CDC que
podra apoyarse en algn criterio adicional.
Tabla 85.5. Criterios diagnsticos de enfermedad inflamatoria plvica
Tratamiento del absceso tuboovrico
El tratamiento clsico consista en el drenaje por va vaginal o abdominal. Actualmente el tra-
tamiento es mdico con las pautas sealadas previamente y slo se debe recurrir a la ciruga
en caso de fracaso del tratamiento tras 48-72 horas de haberlo iniciado (puncin y drenaje
ecoguiado o por laparoscopia). La ciruga convencional se reserva en caso de rotura de abs-
cesos y peritonitis generalizada.
Pareja sexual
Las parejas sexuales de mujeres con EIP deben ser examinadas y tratadas si hubieran tenido
contacto sexual con la paciente durante los ltimos 60 das antes de la aparicin de los sn-
tomas en la misma; la evaluacin y el tratamiento de la pareja sexual es esencial para disminuir
el riesgo de reinfeccin. Los regmenes deben incluir antibiticos con actividad contra Neisseria
gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis, tales como ceftriaxona (250 mg) por va intramuscular
ms azitromicina (1 g) vo en una sola dosis o doxiciclina (100 mg) por vo dos veces al da du-
rante siete das.
Embarazo.
Falta de respuesta o la tolerancia a los medicamentos orales.
Falta de adherencia a la terapia.
Incapacidad para tomar medicamentos por vo debido a las nuseas y vmitos.
Enfermedad clnica grave (fiebre alta, nuseas, vmitos, dolor abdominal severo).
EIP complicada con absceso plvico (incluyendo absceso tuboovrico).
Posible necesidad de una intervencin quirrgica o exploracin de diagnstico de etiologa
alternativa (por ejemplo, apendicitis).
No existen datos clnicos que sugieran que la mayor edad o condicin de infeccin por VIH
deban ser considerados criterios para la hospitalizacin.
Secuelas
Esterilidad (40-55%, ms frecuente en estadios III-IV), embarazo ectpico (aumento del riesgo
de 6-10 veces) y dolor plvico crnico (16-18%).
Prevencin
Conducta sexual adecuada, mtodos anticonceptivos de barrera, consulta y tratamiento pre-
coces ante sospecha o diagnstico de EIP.
BIBLIOGRAFA
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792
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Captulo 85
Infeccin VIH y fiebre en Urgencias
Captulo 86
l
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El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) destruye lenta y progresivamente los linfocitos
(en concreto los CD4+) del husped, lo que conlleva una inmunodepresin progresiva a lo
largo de los aos que, sin un control, acaba produciendo la muerte del paciente por aparicin
de infecciones oportunistas (IO). El tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA), dis-
ponible desde 1996, ha reducido drsticamente las complicaciones y la mortalidad de estos
pacientes, de forma que actualmente la infeccin por VIH se considera una enfermedad cr-
nica que con una adecuada adherencia al tratamiento, se mantiene estable durante aos. El
manejo de los efectos secundarios y las interacciones farmacolgicas del TARGA son uno de
los mayores problemas de la enfermedad por VIH.
En Urgencias, en caso de pautar algn antibitico u otro frmaco nuevo, se aconseja consi-
derar las posibles interacciones con el TARGA del paciente (por ej. utilizando UpToDate, se-
leccionando Interacciones de frmacos).
Cundo sospechar la infeccin por VIH oculta?
La infeccin por VIH oculta, desconocida por el paciente, supone un porcentaje elevado
del total de la infeccin (35%). Estos pacientes no pueden beneficiarse del TARGA y contri-
buyen a la expansin de la epidemia.
En Espaa, casi el 40% de los nuevos diagnsticos de VIH son de presentacin tarda (por
IO concomitante o CD4 inferior a 200). En muchas ocasiones es en el Servicio de Urgencias,
donde se presenta la oportunidad de identificar a estos pacientes. La epidemiologa de la in-
feccin ha cambiado: as, la va sexual es la ms comn y la inmigracin ha ido ganando im-
portancia, lo que conlleva que el fenotipo del paciente sea ms difcil de reconocer que el del
usuario de drogas por va parenteral (UDVP).
En la Tabla 86.1 se sealan las situaciones en las que se recomienda descartar la infeccin
VIH, salvo que existan otras razones para justificar el diagnstico (adems de las definitorias
de SIDA).
ETIOLOGA DEL SNDROME FEBRIL EN EL PACIENTE VIH
1. Causas comunes a la poblacin general. Una persona con VIH puede padecer, en cual-
quier momento de su evolucin, cualquier proceso febril que afecte a la poblacin general,
tanto infecciones como otras causas.
INFECCIN VIH Y FIEBRE
EN URGENCIAS
Mara Luisa Gonzlez Garca, Jos Largo Pau, Fernando Cuadra Garca-Tenorio
Captulo 86
2. Causas asociadas a prcticas de riesgo. El UDVP se asocia con flebitis spticas, endo-
carditis derechas, endoftalmitis y candidiasis mucocutnea. Las relaciones sexuales promiscuas
se asocian a enfermedades de transmisin sexual (ETS) y hepatitis vricas (VHA, VHB).
3. Causas relacionadas con frmacos. Son causa cada vez ms frecuente de sndrome febril
y deben ser reconocidas:
Fiebre por hipersensibilidad a alguno de los antirretrovirales: nevirapina, abacavir o an-
timicrobianos como cotrimoxazol, rifampicina, ganciclovir o anfotericina B. Suelen acom-
paarse de exantema. En el caso de abacavir puede ocurrir tras reciclar el frmaco, aunque
haya sido tolerado previamente y al pasar de dos dosis al da a una dosis. Con la nevirapina
suele presentarse en las primeras 8 semanas y se manifiesta con rash maculopapular o he-
patitis por hipersensibilidad, siendo necesario distinguir sta de hipertransaminasemia per-
sistente que aparece a largo plazo. Si ocurre deben suspenderse y no reintroducirse porque
se han descrito consecuencias fatales.
Acidosis lctica por antirretrovirales: cuadro grave con presentacin muy variada, ge-
neralmente sntomas inespecficos gastrointestinales. Relacionado sobre todo con los an-
logos de los nuclesidos (zidovudina, estavudina, didanosina, emtricitabina, abacavir,
lamivudina, tenofovir).
Interfern en pacientes coinfectados por el VHC: la fiebre se suele acompaar de sn-
tomas pseudogripales en las primeras 24-48 h tras la inyeccin. Durante el tratamiento
existe una mayor predisposicin a presentar infecciones bacterianas.
4. Sndrome inflamatorio de reconstitucin inmune (SIRI): la recuperacin inmunolgica
que ocurre tras iniciar el TARGA se acompaa en algunas ocasiones de la aparicin de nuevas
infecciones oportunistas (SIRI tipo reactivacin) o de empeoramiento clnico de una IO en tra-
tamiento (SIRI tipo paradjico). Son tpicas la micobacteriosis atpica diseminada, la infeccin
por CMV diseminada, o la leucoencefalopata multifocal progresiva. El SIRI se debe sospechar
en pacientes que han iniciado recientemente el TAR (primeras 12 semanas), especialmente si
se comprueba elevacin importante de la cifra de CD4 y descenso de la viremia.
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Captulo 86
Cualquier infeccin de transmisin sexual.
Contactos sexuales de riesgo o con personas infectadas por VIH-1.
Sndrome gripal con rash y/o adenopatas.
Fiebre de larga evolucin o de origen desconocido.
Onicomicosis.
Herpes simple recidivante.
Herpes zster/varicela en el adulto.
Eczema seborreico.
Patologa neurolgica aguda.
Neumona intersticial.
Candidiasis oral (muguet).
Leucoplasia oral vellosa.
Hepatitis C.
Hepatitis B (HBsAg+).
Leucopenia, linfopenia, plaquetopenia, anemia.
Diarrea crnica.
Linfoma de Hodgkin, Enfermedad de Castleman.
Leishmaniasis.
Mujeres embarazadas que se presentan al parto sin control previo.
Tabla 86.1. Cundo solicitar serologa VIH?
5. Causas relacionadas con el propio VIH: la primoinfeccin por VIH puede presentarse
como un sndrome mononuclesico (fiebre, adenopatas y faringitis) o viriasis (artromialgias,
diarrea). Hasta el 25% de los pacientes presentan exantema de predominio en tronco que
puede ser maculopapular, morbiliforme o urticarial, indistinguible de otras viriasis. Otras ma-
nifestaciones son las lceras cutneas o mucosas, e incluso clnica neurolgica aguda en forma
de cefalea, neuropata, meningitis o meningoencefalitis. Puede aparecer leucopenia, trom-
bopenia, linfocitosis o monocitosis, a menudo con aumento de las transaminasas. La deter-
minacin de anticuerpos puede ser negativa, por lo que si existe la sospecha, se debe realizar
una determinacin de carga viral en sangre. Estos pacientes presentan una viremia muy ele-
vada y por lo tanto son muy contagiosos.
6. Infecciones oportunistas.
7. Neoplasias slidas o hematolgicas.
ATENCIN GENERAL DEL SNDROME FEBRIL EN URGENCIAS
Como en cualquier caso, lo primero es evaluar la situacin general del paciente, descartando
situaciones de compromiso vital, de origen infeccioso o no, que puedan cursar con fiebre
(sepsis, crisis addisoniana, TEP).
1. Anamnesis y exploracin fsica dirigidas: profesin (ganaderos), contacto con animales
(cazadores, criadores de aves, conejos), para considerar las zoonosis endmicas en nuestra
zona (centro peninsular, rea rural: brucelosis, leishmaniasis, fiebre botonosa, fiebre Q). Viajes
realizados. Pas de origen (infecciones endmicas en otras regiones, como la malaria, infec-
ciones por algunas amebas, hongos, etc). Adquisicin de la infeccin en zonas geogrficas
en las que existen cepas de VIH no-B o con resistencia primaria a antirretrovirales. Prcticas
sexuales de riesgo o antecedente de ETS. Abuso de sustancias y la va de consumo.
Es importante conocer la situacin inmunolgica del paciente (n de CD4 y fecha aproximada
de la determinacin), si el paciente los recuerda o si estn disponibles en informes mdicos
que aporte (esta determinacin no se realiza en Urgencias). En la Tabla 86.2 se indican las IO
ms frecuentes en funcin de los CD4; a medida que descienden los CD4 va aumentando el
espectro de IO.
Documentar el tratamiento, si realiza o no profilaxis primaria y si han existido cambios recien-
tes en el rgimen de frmacos. Registrar las infecciones previas y estado de vacunacin (neu-
mococo, hepatitis A y B).
En la exploracin fsica hay que prestar atencin a lesiones cutneas, presencia de adenopa-
tas, hepatoesplenomegalia, soplos cardiacos (sobre todo en los UDVP). Siempre se debe eva-
luar la cavidad oral (la presencia de leucoplasia oral vellosa o candidiasis oral es indicativa de
inmunodepresin), y si es preciso, realizar un fondo de ojo. Tacto rectal en hombres que tienen
sexo con hombres (HSH) dada la creciente incidencia de carcinoma anal. Exploracin neuro-
lgica.
2. Pruebas complementarias:
Hemograma y bioqumica: la leucopenia o la linfopenia pueden ser indicativas del nivel de
inmunodepresin, ya que unos linfocitos totales inferiores a 1.000 suelen relacionarse con
un recuento de CD4 inferior a 200, lo que implica inmunodepresin severa. Algunas altera-
ciones del hemograma, como la macrocitosis, pueden ser secundarias a frmacos (zidovudina
o AZT). Si existe coinfeccin por VHC o VHB, se debe realizar un perfil heptico y coagulacin.
Captulo 86
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795
La hipertransaminasemia en un paciente que ha iniciado o cambiado recientemente TAR
obliga a descartar la posibilidad de hepatitis medicamentosa. La LDH es poco especfica pero
caractersticamente se eleva en la neumona por P. jirovecii (PJN) en la que puede tener valor
pronstico. La funcin renal puede alterarse en pacientes que toman tenofovir.
Gasometra arterial: ver gradiente alveolo-arterial, descartar acidosis lctica secundaria a
antirretrovirales.
Hemocultivos: deberan realizarse de forma rutinaria, e incluir cultivo para micobacterias si
es posible. Si el paciente no tiene fiebre en Urgencias, pero se va a iniciar tratamiento an-
timicrobiano se deben realizar igualmente, antes de la primera administracin del mismo
(y si presenta fiebre posteriormente, se pueden repetir).
Se deben tomar cultivos de otras muestras biolgicas si existe la posibilidad de infeccin a
ese nivel y son accesibles (orina, heces, abscesos, lesiones cutneas, cavidad oral); as como
realizar las pruebas dirigidas segn la focalidad particular.
Serologa (test rpidos de deteccin del VIH): no disponibles en nuestro centro.
Radiografa de trax: imprescindible, ya que la infeccin respiratoria es la principal compli-
cacin de los pacientes VIH, an en ausencia de clnica respiratoria. Las lesiones ms fre-
cuentes suelen ser consolidaciones lobares. En fases avanzadas pueden presentarse
infiltrados pulmonares bilaterales, que pueden indicar igualmente neumona bacteriana
(NB), infeccin por PJN o tuberculosis (TBC).
ABORDAJE DEL PACIENTE CON FIEBRE SIN CAUSA APARENTE
La mayora de los sndromes febriles en estos pacientes son autolimitados y de corta duracin,
pudiendo ser controlados ambulatoriamente con antitrmicos siempre que presenten buen
estado general, no haya adiccin parenteral activa y la fiebre sea de menos de una semana
de evolucin.
Si, en las condiciones anteriores, se sospecha infeccin bacteriana, se pueden tomar cultivos,
hemocultivos y pautar empricamente antibiticos (amoxicilina-clavulnico o levofloxacino),
con control por su mdico y consulta de Infecciosas.
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Captulo 86
Por encima de 500 CD4: no inmunodeprimido. Las causas de fiebre que se presentan son las
de la poblacin general, salvo que es ms frecuente la tuberculosis.
Entre 500 y 200 CD4: inmunodepresin moderada. Pueden aparecer algunas enfermedades
oportunistas, aunque son excepcionales. Las neumonas bacterianas, sepsis por Salmonella y la
tuberculosis son ms frecuentes; es tpica la aparicin de infecciones menores que no causan
fiebre (muguet, herpes zster monometamrico, leucoplasia oral). Linfoma de Hodgkin.
Entre 200 y 100 CD4: inmunodepresin grave. Aparecen las IO clsicas o definitorias de SIDA
(neumona por Pneumocystis, tuberculosis diseminada, candidiasis esofgica, toxoplasmosis,
Criptosporidiasis). Linfoma no Hodgkin. Sarcoma de Kaposi.
Por debajo de 100 CD4: inmunodepresin muy grave (extrema). Citomegalovirus,
micobacterias atpicas, leucoencefalopata multifocal progresiva, criptococosis.
Cuando no disponemos de cifra de CD4, podemos considerar como indicadores indirectos de
inmunosupresin la presencia de candidiasis oral, linfocitos absolutos < 1.000 o la toma de
Septrin profilctico.
Tabla 86.2. Infecciones y neoplasias oportunistas ms frecuentes en funcin de los CD4
En los casos de infeccin focal (NB, infeccin del tracto urinario ITU, etc) actuar segn los
protocolos especficos. En los UDVP activos, sospechar endocarditis. Extraer hemocultivos y
considerar antibioterapia con cloxacilina 2 g/4 h iv + ampicilina 2 g/4 h iv + gentamicina 3-5
mg/k/da iv monodosis.
Debe considerarse siempre la presencia de algn criterio de gravedad (Tabla 86.3) que con-
dicionara el ingreso y tratamiento emprico (Tabla 86.4).
Adems se valorar el ingreso por necesidad de tratamiento iv, motivos de salud pblica
(dificultades para el aislamiento respiratorio en paciente con alta sospecha de TBC pulmo-
nar) o sociales (no garanta de buen cumplimiento teraputico, no posibilidad de segui-
miento ambulatorio). Los criterios de ingreso en UCI son similares a los de la poblacin no
VIH.
ABORDAJE DEL PACIENTE CON FIEBRE Y SNTOMAS RESPIRATORIOS
La sintomatologa respiratoria es la causa ms frecuente de consulta en el Servicio de Urgen-
cias de los pacientes con VIH. El diagnstico diferencial es excesivamente amplio, e incluye
causas infecciosas, tumorales, y cardiovasculares. La inmunosupresin se asocia a mayor in-
cidencia de sarcoma de Kaposi y linfoma no Hodgkin (LNH), siendo el resto de neoplasias
equiparables al resto de la poblacin no VIH. Los pacientes VIH tienen mayor riesgo de pro-
cesos emblicos.
Ciertas infecciones son mucho ms frecuentes en estos pacientes que en la poblacin general:
neumona bacteriana (NB), neumona por PJN y TBC, por lo que la evaluacin diagnstica ini-
cial y el tratamiento emprico deben dirigirse a ellas.
Captulo 86
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Frecuencia respiratoria > 30/min.
Acidosis metablica (pH < 7,35 + disminucin del bicarbonato plasmtico + disminucin
compensatoria de la pCO
2
).
Trastorno del nivel de consciencia (sndrome confusional).
Trastornos hemorrgicos.
Edad > 65 aos.
Neutropenia (< 500/mm
3
).
Tabla 86.3. Criterios de gravedad
Sin criterios de gravedad Ceftriaxona 1 g/iv/24 h o meropenem 1 g/iv/8 h
Con criterios de gravedad Meropenem 1 g/iv/8 h o piperacilina/tazobactam
4/0,5 g/iv/6-8 h + vancomicina 1 g/iv/12 h
Alrgicos a betalactmicos Tigeciclina 50 mg/iv/12 h* + ciprofloxacino 500 mg/iv/12 h +
gentamicina 3-5 mg/k/da en monodosis
Severamente inmunodeprimidos Valorar aadir cotrimoxazol (15-20 mg/kg/da
de TMP/75-100 mg/k/da de SMX**) en 4 dosis iv
*La primera dosis de Tigeciclina debe ser de 100 mg iv. ** TMP-SMX (trimetoprim-sulfametoxazol).
Tabla 86.4. Tratamiento antibitico emprico en paciente con foco desconocido
Utilizamos las siguientes claves para estrechar el diagnstico diferencial y dirigir el tratamiento
emprico:
Patrn clnico de presentacin: las NB tienen sntomas agudos (< 7 das) con fiebre y esca-
lofros; a veces expectoracin purulenta y dolor pleurtico. Al contrario, la PJN tiene una
presentacin subaguda de semanas, con fiebre y disnea.
El grado de inmunodepresin: por encima de 200 CD4 es improbable la PJN. En cuanto a
la NB y a la TBC, pueden aparecer con cualquier grado, pero son ms frecuentes cuanto
ms inmunodeprimido est, as como el LNH (< 100 CD4).
El patrn radiolgico pulmonar: no es patognomnico, pero s puede sugerir el diagns-
tico. La consolidacin focal es ms frecuente en la NB (S. pneumoniae y H. influenzae).
Los infiltrados intersticiales difusos se observan con ms frecuencia en la PJN, y la presencia
de adenopatas hiliares sugiere TBC. La cavitacin puede observarse tanto en la NB como
en la TBC. Los ndulos son ms tpicos de TBC, y si aparece neumotrax espontneo, se
debe valorar la PJN y la TBC. La radiografa puede incluso ser normal en un 10% de casos
de TBC y PJN. El sarcoma de Kaposi se manifiesta como infiltrados difusos o nodulares y
derrame pleural de caractersticas serohemticas con citologa negativa. El LNH con de-
rrame pleural y citologa negativa por broncoscopio siendo necesario realizar biopsia pul-
monar.
Otras pistas: los UDVP tienen mayor riesgo de desarrollar NB invasivas. La toma de Sep-
trin
como profilaxis indica un recuento (actual) de CD4 inferior a 200; estos pacientes, si
toman bien el frmaco, rara vez padecen PJN. El antecedente de neumonas u otras infec-
ciones bacterianas suele indicar la presencia de una mayor deficiencia de inmunidad hu-
moral y mayor riesgo de recidiva. La TBC hay que sospecharla en casos de hacinamiento
(albergues, prisiones, centros de acogida), inmigrantes de pases de alta endemicidad, y
personas que viven en condiciones precarias.
Pruebas diagnsticas: hemograma, bioqumica, coagulacin si existen factores de riesgo
como hepatopata o coagulopata conocida, saturacin de O
2
. Es recomendable realizar una
gasometra arterial. La radiografa de trax es imprescindible. El ECG se debe realizar, pues
existen patologas cardiacas que pueden cursar con sintomatologa respiratoria. Se deben re-
coger dos hemocultivos, antes de la primera dosis de antibitico si se va a iniciar. La recogida
precoz de esputos resulta de gran importancia: mejor cuanto antes se inicie la recogida, siem-
pre que ste sea de buena calidad (para lo cual, se debe explicar correctamente al paciente
cmo debe ser realizada, sin contaminacin de saliva, asegurando que proceda de vas bajas).
La muestra puede recogerse en el propio Servicio de Urgencias, o se debe indicar su recogida
en las primeras horas de su llegada a planta, si ingresa. Se puede solicitar tincin de Gram y
Ziehl urgentes, cultivo en medio aerobio y en medio de Lwenstein, y si la clnica es compa-
tible, inmunofluorescencia en esputo para Legionella y Pneumocystis. Se recomienda solicitar
una antigenuria para Neumococo y Legionella.
Tratamiento emprico:
Sospecha de NB sin criterios de ingreso: amoxicilina/clavulnico 2.000/125 mg de ac-
cin retardada durante 10 das + azitromicina 500 mg/da vo durante los primeros 5 das.
Puede utilizarse levofloxacino 500 mg/vo/12h (2 das), luego cada 24 h, como alternativa
a la azitromicina.
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Captulo 86
Sospecha de NB con criterios de gravedad, comorbilidad o factores coadyuvantes que
indiquen ingreso hospitalario: ceftriaxona 2 g/iv/24 h + azitromicina 500 mg/da iv/vo.
Como alternativa a la azitromicina se puede utilizar levofloxacino 500 mg/iv/12 h (2 das),
luego cada 24 h.
Si existe riesgo de infeccin por Pseudomonas aeruginosa (CD4 < 50, ingreso en los 3
meses previos, bronquiectasias, tratamiento esteroideo crnico, neutropenia, malnutricin
severa, hemodilisis, residencia en centros de acogida): se debe utilizar un betalactmico
antipseudomonas (piperacilina-tazobactam, cefepime, ceftazidima, meropenem) asociado
a azitromicina.
Si hay posibilidad de infeccin por S. aureus (gripe reciente, UDVP activa, neumona ne-
crotizante bilateral): iniciar linezolid o vancomicina, pues se debe cubrir la posibilidad de S.
aureus meticilin resistente (SAMR).
Neumona por PJN: de eleccin cotrimoxazol (COT) por va intravenosa (iv) (Soltrim
) 2
ampollas (1.600 mg) iv cada 6 h si peso superior a 60 kg o cada 8 h si peso inferior a 60
kg, durante 21 das. Si pO
2
basal < 70 o gradiente alveolo-arterial de O
2
> 35, se deben
aadir corticoides (prednisona 40 mg/12 h, das 1-5; luego descenso rpido como coadyu-
vante para mejorar la funcin respiratoria. Si alergia a sulfamidas: pentamidina (4
mg/k/iv/da) o clindamicina 600 mg/iv/6 h ms primaquina 30 mg/vo/da.
Se debe mantener tratamiento con ceftriaxona 2 g iv/24 h para cubrir la posibilidad de una
NB con comportamiento inusual, hasta confirmacin microbiolgica.
Sospecha de TBC: hay que intentar confirmar el diagnstico microbiolgico, pero si la
sospecha es alta puede tratarse empricamente con 4 frmacos (isoniazida, rifampicina,
etambutol y pirazinamida) (ver captulo 78 de TBC).
Ante cualquier duda sobre la etiologa (y siempre que sospechemos PJN o TBC) se debe
mantener aislamiento respiratorio.
Cuando la sospecha inicial es de una infeccin oportunista distinta de Pneumocystis o TBC,
lo ms eficaz ser disponer precozmente de muestra tisular para cultivo y estudio patol-
gico, mediante fibrobroncoscopia o PAAF guiada con TAC; en Urgencias podemos iniciar
esta orientacin.
ABORDAJE DEL PACIENTE CON FIEBRE Y CLNICA NEUROLGICA
En el paciente VIH la fiebre asociada a sntomas neurolgicos del sistema nervioso central
(SNC) (alteracin del estado mental, de la conducta o del lenguaje, cefalea inhabitual, me-
ningismo, convulsiones, dficits en la exploracin neurolgica), supone un reto clnico por la
dificultad del diagnstico y porque suele indicar la presencia de un cuadro grave cuyo pro-
nstico mejora con un manejo apropiado.
El abordaje de estos pacientes lo haremos en funcin de la forma de presentacin de la sin-
tomatologa neurolgica, el grado de inmunodepresin (cifra de CD4) y de los hallazgos del
TAC craneal, que debe ser obligado en estos casos; intentaremos encuadrar al paciente en
uno de los siguientes grupos:
1) Sndrome menngeo con TAC normal
Realizar puncin lumbar (PL) para precisar el diagnstico diferencial.
La sintomatologa tpica se presenta con menor frecuencia que en los pacientes VIH negativos:
Captulo 86
l
799
malestar, fiebre, cefalea, rigidez de nuca y fotofobia; tambin puede cursar con disminucin
del nivel de consciencia, confusin o alteraciones de la conducta.
Los pacientes VIH tienen ms probabilidades que la poblacin general de padecer meningitis
vricas o bacterianas de adquisicin comunitaria (meningococo, neumococo, listeria, TBC,
virus herpes simple). Por lo tanto, siempre hay que tenerlos en cuenta, junto con otros rela-
cionados con: el estado avanzado de inmunosupresin reflejado por cifra de CD 4 < 100
(Criptococo y CMV), las prcticas de riesgo (sfilis), la primoinfeccin VIH (meningitis asptica),
el SIRI tras el inicio reciente del TARGA, o algn frmaco (AINE, trimetoprim-sulfametoxazol,
gammaglobulina iv).
La meningitis criptoccica puede presentarse de forma aguda, similar a una meningitis bac-
teriana, o bien de forma subaguda con malestar y cefalea sin rigidez de nuca de varias sema-
nas de evolucin. En el lquido cefalorraqudeo (LCR) suele haber una pleocitosis mononuclear
de grado variable con glucosa baja y protenas elevadas; hasta el 25% de los pacientes tienen
todos los parmetros normales. La presin de salida del LCR est elevada. La rentabilidad del
antgeno criptoccico en suero y en LCR es alta, al igual que el cultivo. El tratamiento consiste
en anfotericina B liposomal y manejo de la hipertensin intracraneal.
2) Alteracin del estado mental o dficit neurolgico y lesiones con
efecto masa en la TAC
Los sntomas pueden ser por hipertensin intracraneal (cefalea, nuseas, vmitos, letargo).
El efecto masa en la TAC se refiere a la presencia de edema, compresin de estructuras vecinas
o desplazamiento de lnea media. Est contraindicado realizar PL.
Encefalitis por toxoplasma: es la patologa ms frecuente con esta presentacin, aunque
su incidencia ha disminuido con el TARGA. Se presenta de forma subaguda (varios das
hasta un mes) en pacientes con menos de 100 CD4, combinando datos de encefalitis (fie-
bre, cefalea, letargia, crisis comiciales) con dficits neurolgicos focales (hemiparesia, ataxia,
pares craneales). En la TAC suelen aparecer mltiples lesiones ocupantes de espacio (LOES),
con efecto masa, que captan contraste en anillo, tpicas aunque no patognomnicas; la
mayora de los pacientes tienen IgG positiva (previa) frente a toxoplasma, por lo que su
negatividad hace necesario considerar otros diagnsticos. Ante hallazgos clnicos y radio-
lgicos compatibles est indicado iniciar tratamiento emprico: sulfadiacina (1,5 g/6 h) ms
pirimetamina (200 mg el primer da seguido de 75 mg/da) y cido folnico 10 mg/da, por
va oral (puede ser necesario colocar sonda nasogstrica para asegurar su toma), durante
6-8 semanas. Si existe hipertensin intracraneal grave se deben administrar corticoides (de-
xametasona 10 mg de entrada, seguidos de 4 mg/6 h). En caso de crisis comicial o edema
cerebral se aadirn frmacos anticomiciales, considerando las interacciones de casi todos
ellos con los frmacos antirretrovirales, salvo cido valproico y levetiracetam. Para pacientes
con alergia a sulfamidas, la alternativa es la asociacin de clindamicina (600 mg/6 h) y pi-
rimetamina (aadiendo cido folnico).
Linfoma primario del SNC: supone el 10% de las LOES cerebrales asociadas al VIH y
desde el punto de vista radiolgico es la principal entidad a considerar en el diagnstico
diferencial de la toxoplasmosis del SNC. La clnica es subaguda (semanas a meses), con
sntomas de confusin y letargo; la fiebre tambin suele estar presente. Los linfocitos
CD4 en el momento del diagnstico son muy bajos, < 50/mm. En la TAC aparecen con
ms frecuencia lesiones nicas que mltiples, ocupantes de espacio, con captacin de
800
l
Captulo 86
contraste, en ocasiones en anillo. Puede ser necesaria la biopsia para el diagnstico. Si
hay riesgo de herniacin, se debe iniciar tratamiento con dexametasona iv.
Otras infecciones: muchas IO pueden dar LOES con o sin efecto masa, pero debemos
tener en cuenta que son mucho menos frecuentes que las anteriores y que habitualmente
se acompaan de otros datos de infeccin diseminada, que orientan:
Abscesos cerebrales pigenos (Esfafilococo, Estreptococo, Salmonella), Nocardia, Rho-
dococcus, Listeria, goma sifiltico, Aspergillus y Criptococo.
En nuestro medio debemos tener en cuenta la TBC con presentacin como LOE nica o
mltiple, y en inmigrantes de pases subdesarrollados la posibilidad de neurocisticercosis.
3) Sntomas neurolgicos y lesiones sin efecto masa en TAC
No suele haber captacin de contraste. La mayora son leucoencefalopata multifocal progre-
siva (LMP) y encefalopata por VIH.
LMP: enfermedad desmielinizante por reactivacin del virus JC; se presenta con defectos
neurolgicos focales que progresan rpidamente (hemiparesia, dficits visuales, afasia) y
deterioro cognitivo. La TAC muestra reas de afectacin bilateral y asimtrica de la sustancia
blanca, que no captan contraste.
Encefalopata VIH: lo tpico es la presentacin como demencia subcortical: defectos de
la memoria, trastornos del movimiento y sntomas depresivos. No suelen ser motivo de
consulta en urgencias, ya que la instauracin suele ser subaguda. Entra en el diagnstico
diferencial de la LMP por sus lesiones de la sustancia blanca, pero suelen estar peor deli-
mitadas y ser simtricas.
Ventrculoencefalitis por CMV: se produce por reactivacin del CMV en pacientes muy
inmunodeprimidos (CD4 < 50). Se presentan con cuadro confusional o delirio franco y de-
fectos neurolgicos focales, en ocasiones con fiebre. La RNM muestra ventriculoencefalitis
con crecimiento ventricular progresivo y realce periventricular; encefalitis con microndulos
diseminados; rara vez LOES con captacin en anillo. En el LCR: pleocitosis generalmente
por polimorfonucleares, glucosa normal o baja y protenas normales o bajas. Se trata con
ganciclovir y TARGA.
Captulo 86
l
801
Perfil purulento Meningitis bacteriana Ceftriaxona 2 g/12 h + vancomicina **1 g/8-12 h
(protenas y PMN, + dexametasona (10 mg inicial
glucorraquia)* y despus 4 mg/6-8 h).
Perfil linfocitario (MN) Meningitis tuberculosa Isoniacida + rifampicina + pirazinamida + etambutol
con glucorraquia Meningitis criptoccica Anfotericina B liposomal 4 mg/k/da + flucitosina
25 mg/k/6 h
Perfil linfocitario (MN) Meningitis herptica Aciclovir 10 mg/k/8 h
con glucorraquia Riesgo de meningitis Ganciclovir 5 mg/k/12 h + foscarnet 90 mg/k/12 h
por CMV
Perfil mixto o Posible meningitis Cobertura de distintas posibilidades
indeterminado decapitada, bacteriana
o viral
*En caso de rombencefalitis o posibilidad de Listeriosis aadir ampicilina 2 g/4 h. **Si se sospecha elevada resistencia de
neumococo a penicilina. PMN (polimorfonucleares). MN (mononucleares).
Tabla 86.5. Perfil del lquido cefalorraqudeo (LCR), diagnstico y tratamiento inicial de las infecciones
neurolgicas en paciente VIH
ABORDAJE DEL PACIENTE CON FIEBRE Y DIARREA
En la poca actual, la causa ms frecuente de diarrea en pacientes VIH son los propios frma-
cos antirretrovirales, especialmente los inhibidores de la proteasa; cursa sin fiebre y suele
haber relacin temporal con el inicio del tratamiento.
Como en el resto de pacientes, la evaluacin incluir la duracin temporal, caractersticas de
las heces (volumen y nmero de deposiciones, presencia de sangre), epidemiologa (proce-
dencia, viajes, consumo de agua o alimentos sospechosos, etc), grado de inmunosupresin
(CD4) para predecir las etiologas ms frecuentes. La exploracin fsica debe ir dirigida a pre-
cisar la severidad del cuadro: signos de deplecin de volumen, afectacin del estado general
y exploracin abdominal.
Diarrea aguda febril en pacientes con inmunodepresin leve-moderada (CD4 100-
300): suele ser de causa bacteriana. Los patgenos ms frecuentes son Salmonella no typhi,
Campylobacter jejuni y Shigella spp, que tienen mayor incidencia respecto a la poblacin ge-
neral (sobre todo en hombres que tienen relaciones sexuales con hombres -HSH-). La bacte-
riemia y las recidivas son tambin mucho ms frecuentes. Pueden causar enfermedad invasiva
(con fiebre y bacteriemia) o slo diarrea, con o sin complicaciones locales. Si se acompaa
de tenesmo, rectorragia o hematoquecia, orienta a colitis de origen bacteriano. Si ha existido
consumo previo de antibiticos u hospitalizaciones recientes se debe descartar siempre como
causa el Clostridium difficile, que puede verse en cualquier rango de inmunodepresin.
Se debe realizar tratamiento de soporte con sueroterapia, aporte hidroelectroltico y me-
didas generales (analgesia y antiemticos), evitando los antidiarreicos.
Si el cuadro es severo, con afectacin del estado general o sospecha de bacteriemia, se
debe iniciar tratamiento emprico con una quinolona (ciprofloxacino iv o vo) aadiendo
metronidazol oral si hay sospecha de C. difficile. A diferencia de los cuadros autolimitados
del paciente inmunocompetente, en el paciente VIH la infeccin por Salmonella debe
tratarse siempre por el riesgo de bacteriemia sobre todo si los CD4 estn por debajo de
200/L. Son de eleccin las quinolonas, en duracin variable segn la gravedad.
La sensacin de tenesmo severo despus de una relacin sexual anal receptora sin pro-
teccin sugiere infeccin anorrectal aguda, y consiste en la inflamacin de los ltimos
15 cm del colon (proctitis). Se acompaa del esputo rectal (heces mezcladas con moco),
y suele ser debida a C. trachomatis (Linfogranuloma venreo), N. gonorrhoeae, T. pallidum
o herpes simple. En algunos casos cursa con hematoquecia y simula una enfermedad in-
flamatoria intestinal tipo Crohn.
Diarrea en pacientes muy inmunodeprimidos (< 100 CD4): resulta til reconocer el
patrn clnico de la diarrea. La afectacin predominante de intestino delgado cursa con
deposiciones poco frecuentes y muy abundantes, con dolor clico y flatulencia; los agentes
ms frecuentes son los protozoos Cryptosporidium, Microsporidium e Isospora (si se sos-
pechan hay que solicitar tincin especial en las heces). La afectacin del colon provoca dia-
rrea con deposiciones muy frecuentes pero poco abundantes; el agente ms frecuente es
CMV que suele cursar con rectorragia y puede complicarse con megacolon txico y perfo-
racin. No obstante, a veces los cuadros se solapan y algunos grmenes producen panen-
teritis. En uno de cada tres pacientes no llega a identificarse el agente etiolgico,
atribuyndose al propio VIH.
802
l
Captulo 86
En el Complejo Hospitalario de Toledo la consulta monogrfica de VIH, a
cargo del Servicio de Medicina Interna, horario L-V de 8 a 15h, dispone de
los datos de seguimiento de los pacientes y puede contribuir a resolver
dudas en el manejo de estos pacientes en URGENCIAS. Extensin 49557.
BIBLIOGRAFA
Cano Llorente V, Largo Pau J, Cuadra Garca-Tenorio F. Infeccin VIH y fiebre en Urgencias. En: Julin Jim-
nez A. Manual de Protocolos y Actuacin en Urgencias. 3 edicin. Madrid: Edicomplet; 2010. pp. 743-
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Snchez-Migalln A, et al. Documento de consenso de la Secretara del Plan Nacional sobre el
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Mandell, Douglas and Bennetts. Enfermedades infecciosas. Principios y prctica clnica. 7 edicin, 2012.
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Gatell JM, Clotet B, Podzamczer D, Mir JM, Mallolas J. Gua Prctica del SIDA. Clnica, diagnstico y tra-
tamiento, 12 edicin. Barcelona: Ed. Antares; 2013.
Mensa J, Gatell JM, Garca-Snchez JE, Letang E, Lpez-Su, Marco F. Gua de teraputica antimicrobiana.
12 edicin. Barcelona: Ed. Antares; 2013.
Captulo 86
l
803
Infecciones en el paciente trasplantado
Captulo 87
l
805
INTRODUCCIN
En este captulo aunque existen diferencias vamos a tratar tanto el trasplante de rgano slido
como el trasplante de mdula sea.
La terapia inmunosupresora empleada para controlar y tratar el rechazo en los pacientes tras-
plantados implica a su vez mayor susceptibilidad al desarrollo de numerosas infecciones,
que pueden comportarse en numerosas ocasiones de forma agresiva y adems tendrn
menor expresividad clnica o podrn presentarse de forma atpica.
El diagnstico ser entonces ms difcil, a lo que hay que sumar el amplio diagnstico dife-
rencial al que nos enfrentamos, sin olvidar adems que la fiebre, sntoma gua de la infeccin,
puede estar en algunos casos ausente y en otros ser de origen no infeccioso.
Causas de fiebre de origen no infeccioso: rechazo agudo, tratamiento con OKT3 o globu-
lina antitimoctica, tromboembolismo pulmonar o por toxicidad farmacolgica.
Resulta difcil resumir todas las posibles causas de infeccin en el paciente trasplantado, pero
si bien es verdad, conociendo el sndrome clnico que presenta el receptor, la intensidad de la
inmunosupresin (que depende mucho del tiempo transcurrido desde el trasplante) y el tipo
de trasplante, podemos aproximar el/los agentes etiolgicos implicados para el empleo de
uno u otro tratamiento emprico, susceptible de modificacin segn resultados microbiolgi-
cos posteriores.
INFECCIONES EN EL TRASPLANTE DE RGANO SLIDO
La prevencin de las complicaciones infecciosas es siempre preferible al tratamiento de las
mismas, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. Para ello se administran antimicrobianos
como profilaxis a toda poblacin de riesgo para prevenir una infeccin concreta. Es preciso
que la infeccin tenga una frecuencia alta (> 5%) y que la toxicidad del frmaco empleado
sea aceptable. Una actitud actualmente extendida es el denominado tratamiento antici-
pado que se refiere a la administracin de antimicrobianos, para prevenir el desarrollo de
una infeccin grave en pacientes an asintomticos y en los que se sabe que tienen un riesgo
elevado de desarrollar la enfermedad.
Los virus son la causa ms frecuente de infeccin. Implican significativa morbi-mortalidad,
favorecen la aparicin de ciertas formas de rechazo y disfuncin del injerto, facilitacin de
otras infecciones y la aparicin de neoplasias.
Las infecciones bacterianas son ms frecuentes en los pacientes receptores de trasplantes
INFECCIONES
EN EL PACIENTE
TRASPLANTADO
M de los ngeles Arrabal Arrabal, Miguel ngel Muoz Cepeda,
Captulo 87
y tambin las que ocasionan mayor ndice de mortalidad. El tratamiento antimicrobiano est
limitado por la interaccin con los inmunosupresores y por la toxicidad del injerto, por lo que
tiene peor pronstico que en la poblacin no trasplantada.
Las infecciones fngicas son la tercera causa de infeccin en el trasplantado y la mortalidad
de las formas invasoras en estos pacientes es superior al 50%.
Desde el punto de vista prctico clasificaremos a los pacientes segn el tiempo que ha pasado
desde el trasplante hasta el comienzo del cuadro clnico (Tabla 87.1) y en funcin del rgano
trasplantado (Tabla 87.2).
CLNICA Y DIAGNSTICO
En primer lugar deberemos tener en cuenta que existen una serie de factores que condi-
cionan manifestaciones clnicas atpicas o formas paucisintomticas.
Los corticoides enmascaran la fiebre, los inmunosupresores (azatioprina, micofenolato)
la leucocitosis y en caso de neutropenia no aparecern imgenes radiolgicas de conden-
sacin.
La denervacin del rgano trasplantado reduce la tos en el trasplante pulmonar y el dolor
local del injerto en el trasplante renal y heptico. El cuadro clnico puede presentarse como
un sndrome febril sin foco o con sntomas que sugieren una infeccin localizada:
806
l
Captulo 87
Rin Infecciones urinarias bajas y pielonefritis.
Bacteriemia primaria y neumona.
Hgado Infeccin del lecho quirrgico (absceso heptico o intraabdominal, peritonitis,
colangitis) y de la herida quirrgica.
Corazn Neumona.
Bacteriemia primaria. Mediastinitis. Infeccin urinaria.
Pulmn Neumona. Traqueobronquitis
Bacteriemia primaria. Infeccin urinaria. Mediastinitis
Pncreas Infeccin del lecho quirrgico (herida quirrgica, abscesos abdominales o
peritonitis).
Infeccin urinaria, osteomielitis, artritis.
Tabla 87.2. Infecciones ms frecuentes segn el rgano trasplantado
Periodo inicial Frecuencia mxima de infecciones.
(primer mes) La mayora de origen nosocomial (bacterianas y fngicas).
Intermedio Las infecciones vricas son las ms frecuentes.
(2-6 meses) La incidencia de infeccin bacteriana va disminuyendo.
Aparecen microorganismos oportunistas.
Tardo La incidencia se reduce hasta cifras similares a la poblacin general.
(7-12 meses) Infecciones causadas por bacterias patgenas de la comunidad.
Es posible la reactivacin de virus latentes.
En algunos pacientes infecciones oportunistas tardas (debido a la
aparicin de resistencias por el uso prolongado de profilaxis,
sobreinmunodepresin, aumento de edad del paciente).
Tabla 87.1. Clasificacin de los pacientes trasplantados segn el tiempo transcurrido desde el trasplante
Una infeccin urinaria se manifiesta con bacteriuria asintomtica y la pielonefritis slo en
ocasiones se acompaa de dolor a nivel del injerto.
La colangitis en el trasplante heptico se manifiesta por fiebre e ictericia pero sin dolor
en hipocondrio derecho.
En casos de meningitis pueden estar ausentes los signos menngeos. Ante cualquier sn-
toma neurolgico no explicado (cefalea persistente, disminucin del nivel de consciencia)
debemos sospecharla y realizar una puncin lumbar.
La infeccin por CMV es la ms frecuente en el paciente trasplantado. El 60-90% de los
receptores de trasplante de rgano slido se infectan por CMV, pero tan slo en ausencia
de profilaxis el 25-50% presentarn enfermedad. Puede manifestarse como un sndrome
febril con o sin leucotrombocitopenia sin evidencia de una afectacin visceral o como una
enfermedad diseminada (afectacin de dos o ms rganos). Es frecuente una linfocitosis
atpica y aumento de transaminasas. Si afecta rganos diana puede dar lugar a enterocolitis,
neumonitis, meningitis o hepatitis, aunque frecuentemente afecta al rgano trasplantado.
La retinitis es excepcional. La infeccin suele producirse entre el segundo y el tercer mes,
aunque en la actualidad se describen cada vez con ms frecuencia episodios de enfermedad
por CMV ms all de este periodo (enfermedad tarda por CMV).
La mediastinitis es de etiologa principalmente bacteriana. Se manifiesta en las primeras
semanas postrasplante, fundamentalmente cardiaco y pulmonar. Cursa como un cuadro
infeccioso con drenaje de lquido purulento a travs de la herida y dehiscencia esternal.
Captulo 87
l
807
Periodo Bacterias Virus Hongos Parsitos
Tabla 87.3. Microorganismos ms frecuentemente implicados segn el periodo de tiempo transcurrido
desde el trasplante
Precoz
(1
er
mes)
Intermedio
(2-6 meses)
Tardo
(> 6 meses)
S. epidermidis
S. aureus
Enterobacterias
Pseudomonas
Acinetobacter
Enterococcus
Legionella
Listeria
Nocardia
Legionella
Micobacterias
Salmonella
Enterobacterias
S. aureus
P. aeruginosa
S. pneumoniae
H. influenzae
E. coli
K. pneumoniae
M. tuberculosis
Hepatitis (VHB,
VHC)
CMV
Herpesvirus
(VVZ, VHS, VEB)
Adenovirus
Virus influenza,
parainfluenza y
VRS
VHB
VHC, VIH
Poliomavirus, BK
Infecciones
virales
latentes:
CMV
Epstein Barr
Papilomavirus
Virus JC
Poliomavirus BK
Candida no
albicans
Aspergillus
Candida
P. jirovecii
Crytococcus
Candida
Aspergillus
Cryptococcus
P. jirovecii
Toxoplasma
Leishmania
Strongyloides
stercoralis
Las infecciones pulmonares son una de las complicaciones ms graves por su alta mor-
talidad. Los hallazgos radiolgicos pueden estar ausentes o bien evidenciarse infiltrados de
escasa cuanta. Siempre debemos considerar en nuestro diagnstico diferencial la posibili-
dad de bacterias nosocomiales, micobacterias, Legionella, Nocardia, citomegalovirus (CMV),
Pneumocystis jirovecii y Aspergillus.
La principal causa de meningitis aguda es la infeccin por Listeria monocytogenes, mien-
tras que Cryptococcus neoformans es el principal causante de meningitis subaguda o cr-
nica. En caso de lesiones cerebrales focales debemos pensar en Listeria, Toxoplasma gondii,
Nocardia, procesos linfoproliferativos y aspergiloma.
Ante todo proceso diarreico hay que descartar infeccin por CMV, Clostridium difficile,
Salmonella y Campylobacter sin descartar otros procesos como diverticulitis, enfermedad
inflamatoria intestinal y procesos linfoproliferativos.
La infeccin por el virus de Epstein Barr (VEB) puede producir un cuadro de mononu-
cleosis infecciosa similar al paciente inmunocompetente, pero tambin tiene un papel en
los sndromes proliferativos postrasplante.
La infeccin por adenovirus produce un cuadro de fiebre con faringitis, coriza y conjun-
tivitis y es ms frecuente a partir del 6 mes postrasplante. En la Tabla 87.4 se muestra la
clnica ms frecuente segn el periodo y el rgano trasplantado.
INFECCIONES EN EL TRASPLANTE DE MDULA SEA
Este tipo de trasplantes tiene una serie de caractersticas diferenciales con respecto a los de
rganos slidos, ya que resulta en una inmunodeficiencia completa aunque transitoria del
paciente. En relacin con la progresin del sistema inmune se distinguen tres periodos:
Primeras 3-4 semanas postrasplante: en este periodo los factores de riesgo para la aparicin
de infecciones son la neutropenia prolongada.
Desde el da 30 al 100 postrasplante: en este periodo la neutropenia desaparece y comienza
la reconstitucin inmune, predominando el dficit de inmunidad celular; las infecciones
son ms frecuentes en los receptores de trasplante alognico donde tambin aparece la
enfermedad de injerto contra husped (EICH). Destacan por su frecuencia la infeccin por
CMV en los que la neumonitis es ms frecuente que en trasplantados de rganos slidos,
cistitis hemorrgica por adenovirus o virus BK, neumona por Pneumocystis jirovecii y final-
mente candidiasis diseminada y aspergilosis.
A partir de 100 das postrasplante: esta fase es slo propia de los receptores de trasplantes
alognicos, debido a que padecen EICH crnica y reciben frmacos inmunosupresores para
ello. Estas infecciones tardas suelen ser secundarias a bacterias encapsuladas. En la Tabla
87.5 se resumen los tres periodos con los diferentes microorganismos.
ATENCIN DEL PACIENTE EN URGENCIAS
El objetivo de la evaluacin inicial en Urgencias en un paciente trasplantado con sospecha de
infeccin es el diagnstico precoz e inicio de tratamiento emprico o especfico si es posible
para evitar la progresin del proceso infeccioso.
Se realizar una historia clnica detallada (tipo de trasplante, tiempo transcurrido desde el
mismo, tratamientos de base e inmunosupresores, infecciones virales crnicas, vacunaciones,
808
l
Captulo 87
viajes recientes, hospitalizaciones previas, colocaciones de catteres o prtesis y si realiza al-
guna profilaxis antiinfecciosa como ganciclovir, aciclovir, fluconazol o cotrimoxazol).
La exploracin fsica debe ser especialmente meticulosa descartando inicialmente la presencia
de datos de inestabilidad hemodinmica.
Captulo 87
l
809
rgano Periodo Periodo Periodo
trasplantado precoz intermedio tardo
Rin Foco quirrgico Infecciones Lesiones orogenitales
(fstulas, estenosis, pulmonares. por virus herpes.
hematoma perinefrtico) Sndrome por CMV Lesiones cutneas
Infecciones urinarias diseminadas por
bajas y pielonefritis VVZ
Corazn Mediastinitis Neumonas Infecciones por virus
Neumona Esofagitis, gastritis Epstein Barr
Sndrome CMV
Toxoplasmosis
Pulmn Mediastinitis Neumona Infecciones por
Neumona P. jirovecii y VEB
Hgado Infeccin de foco quirrgico: Colangitis (estenosis Infecciones crnicas
Absceso heptico biliares posquirrgicas). virales (VHB, VHC)
Absceso intraabdominal Neumonas VEB, VVZ
Peritonitis
Colangitis
Infeccin de la herida
quirrgica
Pncreas Infeccin de lecho quirrgico Infecciones urinarias Enfermedad por CMV
Infeccin herida quirrgica (por drenaje pancretico
Abscesos peripancreticos a vejiga)
Absceso intraabdominal
Peritonitis
Tabla 87.4. Cronologa de la clnica segn el rgano trasplantado
Periodo Agentes infecciosos
Periodo neutropnico (das 0-30) Bacterias: bacilos Gram negativos, cocos Gram positivos.
Hongos: Candida spp, Aspergillus, Fusarium spp.
Virus: VHS, VRS.
Protozoo: Toxoplasma gondii.
Periodo intermedio (despus del Bacterias intracelulares (Listeria, Nocardia).
implante medular, das 30-100) Virus: CMV, VVZ, HVV-6, VRS, adenovirus, BK virus.
Hongos: Aspergillus spp, Pneumocystis jirovecii.
Periodo tardo (> 100 das post PTH) Bacterias encapsuladas: S. pneumoniae, H. influenzae.
Fase propia de receptores de trasplantes Virus: VVZ, CMV, VRS.
alognicos Hongos: Aspergillus spp, Pneumocystis jirovecii.
Tabla 87.5. Cronologa de la infeccin en el trasplante de mdula sea
Solicitaremos una analtica bsica (hemograma, coagulacin, bioqumica y sedimento de
orina). Si es posible se determinarn niveles de inmunosupresores. Deben obtenerse 2 hemo-
cultivos, urocultivo y si procede toma de exudados sospechosos de infeccin para tincin de
GRAM. Los cultivos son importantes antes de iniciar el tratamiento sin que ello suponga una
demora en el inicio del mismo.
Existen situaciones clnicas especiales que indican la realizacin de otras pruebas diagnsticas
que quedan resumidas en la Tabla 87.6.
TRATAMIENTO
El diagnstico precoz y el tratamiento especfico es el objetivo principal. El tratamiento em-
prico est indicado cuando la situacin del paciente es grave y/o cuando la etiologa bacte-
riana es probable. Consultaremos con el especialista segn el rgano trasplantado tan pronto
como sea posible.
810
l
Captulo 87
Indicados en la evaluacin inicial Indicados en situaciones especiales
Tabla 87.6. Estudios complementarios para establecer la etiologa
Laboratorio
Analtica general
Niveles de inmunosupresores
Pruebas de imagen
Radiografa de trax y abdomen
Prueba de imagen, selectiva del
lecho del implante (ecografa/TAC
en el primer mes postrasplante)
Microbiologa
Hemocultivos: extrados de
venopuncin perifrica. En
portadores de catter central
extraer adems uno de cada luz
(primer mes postrasplante)
Orina
Urocultivo en medios para estudio
bacteriolgico y citolgico en el
primer mes postrasplante y para
micobacterias a partir del mismo
Cultivo de exudado o coleccin del
lecho quirrgico (primer mes
postrasplante)
Focalidad neurolgica: puncin lumbar, TAC/RMN,
fondo de ojo, tincin de Gram, tinta china, antgeno
criptoccico, cultivo en medio para bacterias y hongos,
estudio de micobacterias y toxoplasma, serologa de virus
herpes.
Focalidad respiratoria: esputo (broncoscopia con
BAS/LBA en paciente grave y/o intubado): tinciones y
cultivo para bacterias y hongos, estudio del CMV.
Antgenos capsulares frente al neumococo y Legionella
spp en orina. Frotis nasal para bacterias, hongos y virus
respiratorios. Determinacin del antgeno de
galactomanano en sangre y LBA y TAC torcico ante la
sospecha de aspergilosis invasiva. Toracocentesis (si hay
derrame) con citologa bioqumica y cultivo. Estudio de
micobacterias.
Sepsis biliar: cultivo de bilis extrada a travs del tubo en
T o por puncin percutnea con control de eco/TAC.
Afectacin hepatoesplnica: Estudio CMV, serologa
EBV (IgM e IgG), Brucella, serologa y carga viral VHB y
VHC. Estudio coagulacin y micobacterias.
Peritonitis: amilasa, lipasa, coagulacin, equilibrio cido-
base y TAC abdominal.
Enterocolitis: coprocultivo, toxina de Clostridium difficile y
estudio parasitolgico. PCR frente a CMV o demostracin
de inclusiones virales en biopsia de tejido mediante
colonoscopia ante la sospecha de infeccin local.
Pielonefritis: ecografa abdominal urgente
Infeccin urinaria: cultivo de material extrado por sonda
urinaria, nefrostoma o drenaje de coleccin.
Miopericarditis: ecocardiograma transesofgico, estudio
para micobacterias, CMV, serologa Coxsackie y echo
virus, estudio de Toxoplasma.
Captulo 87
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811
Tabla 87.7. Tratamiento antibitico emprico en funcin de la sintomatologa infecciosa
Localizacin Tratamiento Emprico Alternativo
Herida Ceftazidima 1-2 g/8 h o cefepime 1 g/8 h o Al Betalactmico: aztreonam 1-2 g c/8 h
quirrgica meropenem 1 g/8 h iv + vancomicina 1 g/12 h iv o ciprofloxacino 400 mg/8-12 h iv
o teicoplanina 600 mg/24 h iv Al glicopptido: linezolid 600 mg/12 h iv
o daptomicina 6-8 mg/Kg/da iv
Meningitis Polinuclear
Cefepime 2 g/8 h iv + ampicilina 2 g/4 h iv o
meropenem 2 g/8 h iv
Si relacionada con ciruga craneoenceflica:
linezolid 600 mg/12 h iv
Mononuclear
Cefepime 2 g/8 h iv + Sustituir ampicilina por cotrimoxazol
Ampicilina 2 g/4 h iv tratamiento (20 mg/kg da de TMP en 4 dosis)
antituberculoso aciclovir 10 mg/kg/8 h iv
Neumona Patrn alveolar lobar agudo
< 1 mes post Tx Cefepime 1-2 g/8 h iv o Alergia a betalactmico:
(nosocomial) meropenem o imipenem Aztreonam 1-2 g c/8 h iv
1 g/6-8 h o piperacilina-
tazobactam 4 g/6 h +
linezolid 600 mg/12 h iv o
vancomicina 1 g/12 h iv
amikacina 15 mg/kg/da iv
antifngicos
1 mes post Tx Levofloxacino 500 mg/24 h Ceftriaxona 2 g/24 h o
comunitaria vo o iv o moxifloxacino cefepime 1-2 g/8 h iv
400 mg/24 h vo o iv
Patrn intersticial difuso
Cefepime 1-2 g/8 h iv o meropenem o imipenem Al betalactmico:
1 g/6-8 h o piperacilina-tazobactam 4 g/6 h + aztreonam 1-2 g c/8 h iv
ciprofloxacino 400 mg/8-12 h iv o levofloxacino
750 mg/24 h iv + cotrimoxazol (20 mg/kg/da de
TPM en 4 dosis) tratamiento antituberculoso
ganciclovir
Sospecha de Ganciclovir 5 mg/kg/12 h iv 2-3 semanas seguido Foscarnet 60-120 mg/kg/
enfermedad de valganciclovir 900 mg/da hasta cumplir 12 h o cidofovir 5-7 mg/kg
por CMV 3 meses iv una vez por semana
durante 2 semanas y luego una vez
cada dos semanas
Reinfeccin Lamivudina (3TC) 150 mg/12 h 12 meses Adefovir 10 mg/da 12 meses
por VHB
Reinfeccin Ribavirina 800-1.200 mg/da vo + IFN 3 MU
por VHC 3 veces por semana o FN-PEG 80-180 g por semana
Infeccin por Aciclovir 200 mg/4 h vo 5-7 das en infeccin Famciclovir o valaciclovir 500
VHS, VVZ orogenital por VHS y 5-10 mg/kg/8 h iv 7-10 das en mg/12 h vo 7 das en
encefalitis por VHS, zoster o infeccin diseminada enfermedad mucocutnea
Infeccin Vancomicina 1 g/12 h iv o teicoplanina 400 mg/24 h
asociada (+ retirada de catter si es posible)
a catter
Tx: trasplante.
La toxicidad de los antimicrobianos en los receptores de trasplante se produce fundamental-
mente por dos mecanismos: interaccin farmacolgica y suma de toxicidades. La interaccin
farmacolgica sucede con los antimicrobianos que utilizan el sistema del citocromo P450 que
es la principal ruta metablica de la ciclosporina y tacrolimus.
Los antimicrobianos que inhiben el sistema del citocromo P450 (macrlidos) au-
mentan las concentraciones en suero de los inmunosupresores, por lo que se precisa una
monitorizacin de los niveles de los habitualmente utilizados. Por otro lado aumentan la
nefrotoxicidad y la neurotoxicidad.
Los antimicrobianos inductores del citocromo P450 (rifampicina) aumentan el meta-
bolismo de la ciclosporina/tacrolimus, reducen sus niveles en suero y aumentan el riesgo de
rechazo agudo, por lo que se debe evitar su uso. Si es imprescindible su utilizacin es preciso
aumentar la dosis basal de inmunosupresores hasta conseguir niveles adecuados, siendo
esto ltimo muy difcil; por lo tanto, si es posible es mejor evitar el uso de rifampicina.
Los aminoglucsidos no interfieren en el metabolismo de la ciclosporina/tacrolimus, pero el
tratamiento combinado es muy nefrotxico por lo que es preciso monitorizar la funcin renal
y aplicar el aminoglucsido en dosis nica diaria y suspenderlo lo antes posible.
Cotrimoxazol tambin aumenta la toxicidad de ciclosporina y tacrolimus. No se han descrito
interacciones significativas entre los antimicrobianos y los restantes inmunosupresores (aza-
tioprina, micofenolato y prednisona). Los betalactmicos son los antimicrobianos ms seguros
en los receptores de trasplante, pero se debe evitar el uso de imipenem en pacientes con pa-
tologa neurolgica.
En Urgencias se iniciar un tratamiento antiinfeccioso en la mayora de los casos de forma
emprica, ya que ser difcil el diagnstico etiolgico en los primeros momentos.
Si el enfermo est hemodinmicamente estable se tomarn siempre muestras microbiolgicas
previas al inicio del tratamiento antibitico.
En la Tabla 87.7 se recogen las recomendaciones para el tratamiento emprico de los princi-
pales sndromes clnicos.
Cuando se trate de infecciones leves y localizadas se valorar el inicio de tratamiento antibi-
tico y observacin domiciliaria para una nueva valoracin en un breve periodo de tiempo en
consulta especializada. Sin embargo, en el caso de que el paciente trasplantado presente fie-
bre e inestabilidad clnica o hemodinmica debe ser ingresado para diagnstico definitivo y
tratamiento.
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Captulo 87
Tabla 87.7. Tratamiento antibitico emprico en funcin de la sintomatologa infecciosa (continuacin)
Localizacin Tratamiento Emprico
Coleccin Comunitaria: amoxicilina/clavulnico 1-2 g/8 h iv o piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/8 h
intraabdominal o ertapenem 1 g/24 h iv
Nosocomial: piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/8 h iv o meropenem 1 g/8 h o ceftriaxona
2g/24 h iv + metronidazol 500 mg/8 h
Infeccin Comunitaria: ceftriaxona 1-2 g/24 h iv
urinaria Nosocomial: cefepime 1 g/8-12 h iv o ceftazidima 1g/8 h iv o piperacilina/tazobactam
4/0,5 g/8 h iv
Captulo 87
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813
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Botulismo, ttanos y rabia
Captulo 88
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815
BOTULISMO
El botulismo es una enfermedad neuroparaltica grave. Est causada por exotoxina producidas
habitualmente por Clostridium botulinum y rara vez por algunas cepas de Clostridium baratii
productoras de neurotoxina F y cepas de Clostridium butirycum productoras de neurotoxina,
que produce denervacin motora reversible, por inhibicin de la liberacin de acetilcolina a
nivel de la placa motora. Es una enfermedad de declaracin obligatoria (EDO).
Para el diagnstico de botulismo es preciso:
Criterios clnicos: cuadro compatible con antecedente epidemiolgico, y
Criterio microbiolgico: evidenciando la toxina en suero, heces, vmitos o muestras de te-
jido si fallece o demostrando la presencia de toxina en el alimento sospechoso.
CUADROS CLNICOS
Intoxicacin alimentaria. Los primeros sntomas son cefaleas, nuseas, vrtigo y afecta-
cin bilateral de pares nerviosos craneales: estrabismo, diplopia, midriasis con rigidez pu-
pilar, fotofobia, disfagia o disfuncin bulbar, y disartria en pacientes con sntomas
gastrointestinales agudos (vmitos, diarrea). El paciente conserva el conocimiento y la sen-
sibilidad. El cuadro puede progresar con parlisis descendente, simtrica y perifrica y de
los msculos respiratorios.
Botulismo de las heridas. Clnicamente el cuadro es similar al alimentario. Puede haber
fiebre y los sntomas gastrointestinales estn ausentes.
Otras formas clnicas. En pacientes adultos se han descrito ltimamente cuadros de bo-
tulismo por colonizacin intestinal de la bacteria y produccin de toxina, favorecidos por
la alteracin ecolgica de la flora fecal, en relacin con la ciruga y la antibioterapia. Se
han descrito casos de botulismo de las heridas en pacientes consumidores de cocana y
usuarios de droga por va parenteral (UDVP).
ANTECEDENTES PERSONALES Y EPIDEMIOLGICOS
Investigar consumo de alimentos enlatados, precocinados o conservas caseras procesados
en malas condiciones de asepsia, o consumo de alimentos en mal estado y ligeramente
curados envasados hermticamente y sin mantener refrigerados, preguntar por otros casos
en el entorno. Antecedentes de herida asociadas a un traumatismo grave, o a fracturas
BOTULISMO, TTANOS
Y RABIA
Ghily Dynora Gutirrez Legua, Ral Perea Rafael, Agustn Julin Jimnez
Captulo 88
abiertas tratadas inadecuadamente, antecedentes de ciruga abdominal, inmunocompro-
metidos o en tratamientos con antibioterapia prolongada (colonizacin intestinal por Clos-
tridium), heridas por puncin en UDVP, sobre todo administracin intramuscular y
subcutnea de un tipo de herona llamada alquitrn negro o goma negra. Puede cau-
sar sinusitis en consumidores de drogas por va intranasal. La infeccin por inhalacin no
ocurre en la naturaleza; se han descrito cuadros de botulismo por inhalacin en trabaja-
dores de laboratorio como resultado de la inhalacin de aerosoles de neurotoxina botul-
nica y botulismo iatrognico al inyectar accidentalmente la neurotoxina en el torrente
circulatorio.
Ante esta sintomatologa deberamos considerar otros diagnsticos alternativos como sn-
drome de Guillain-Barr, miastenia gravis, sndrome miastnico de Lambert -Eaton, la parlisis
por garrapatas, el accidente cerebrovascular, tumores o infecciones del sistema nervioso cen-
tral (SNC), poliomielitis, miopata inflamatoria, la intoxicacin por metales pesados e intoxi-
cacin con depresores del SNC. Diagnsticos menos probables incluyen tetrodotoxina y la
intoxicacin por mariscos y la parlisis a los antimicrobianos asociada. Datos que apoyan el
botulismo son el comienzo por los nervios craneales, ser descendente y simtrico y por la au-
sencia de sntomas sensitivos.
Analtica bsica: hemograma, bioqumica con iones (con calcio y magnesio), urea, glucosa,
estudio de coagulacin y gasometra arterial. La magnesemia sirve para descartar la intoxica-
cin por magnesio que puede simular un botulismo.
Microbiologa: determinacin de la toxina botulnica en sangre y muestras de heces y de
alimentos. Cultivo en medio anaerobio de heces o del exudado de una herida.
Pruebas de imagen: radiografa de trax y abdomen.
Otras pruebas: el electromiograma es una prueba til para confirmar el diagnstico de bo-
tulismo.
INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO
Cualquier paciente con signos clnicos, sntomas o antecedentes sospechosos de botulismo
debe ser hospitalizado inmediatamente preferiblemente en la unidad de cuidados intensivos
(UCI), dado que la insuficiencia ventilatoria puede aparecer de forma sbita. La insuficiencia
respiratoria es la principal causa de muerte en estos pacientes. Intubacin precoz con venti-
lacin mecnica disminuye drsticamente el riesgo de mortalidad.
TRATAMIENTO
Eliminacin de la toxina del tracto gastrointestinal (lavado gstrico si la ingestin ha
ocurrido unas horas antes o enemas que no contengan magnesio si han pasado das y el
paciente no presenta leo paraltico).
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Captulo 88
Si el botulismo se origina en una herida, eliminacin del microorganismo mediante des-
bridamiento quirrgico preferentemente despus de la administracin de la antito-
xina.
Antibitico: slo est indicado en el botulismo originado en heridas, no dar en nios ni
adultos con botulismo alimentario.
De eleccin: penicilina G sdica 2-4 millones UI/4 horas iv.
Alternativa: metronidazol 500 mg/8 horas iv.
El uso de aminoglucsidos y clindamicina est contraindicado.
Administracin de antitoxina trivalente (A, B, E) equina (Liosiero
): indicada en el bo-
tulismo alimentario y en el originado en las heridas, no en el botulismo neonatal (en el que
se utiliza antitoxina humana). No revierte la parlisis pero evita su progresin. Antes de ad-
ministrarse deben extraerse muestras de suero y heces para deteccin de la toxina y realizar
una prueba cutnea para descartar hipersensibilidad (que puede aparecer hasta en un 20%
de los pacientes). Se administra por va intradrmica 0,1 ml de una dilucin 1:100 (se toman
5 ml y se diluyen en 500 de SSF al 9%) y se valora como positiva la aparicin de una ppula
urticariforme en los 30 minutos siguientes. Una prueba negativa no excluye la aparicin
de enfermedad del suero. El frasco de antitoxina se diluye en 250 cm
3
de dextrosa en agua
al 5% agregndosele 1 cm
3
de dexametasona ms 1 cm
3
de difenhidramina y se gotea
para pasar la totalidad en una hora, en forma iv. Un vial de 10 ml de antitoxina trivalente
por va endovenosa brinda niveles sricos de anticuerpos A, B y E, capaces de neutralizar
las concentraciones de toxina en suero, y no se requiere repeticin, ya que las antitoxinas
circulantes tienen una vida media de 5 a 8 das. Algunas fuentes recomiendan la adminis-
tracin cada cuatro horas en los casos graves.
TTANOS
El agente causal es Clostridium tetani productor de tetanospasmina, que bloquea las neuronas
inhibitorias presinpticas medulares y del tronco cerebral, produciendo un aumento del tono
muscular y a nivel de SNA una descarga de catecolaminas a nivel de la glndula suprarrenal.
Suele asociarse a herida cutnea o mucosa, quemaduras o congelacin, puncin hipodrmica
(especialmente en UDVP), instrumentacin rectal, vaginal (parto y aborto) u oral. Es una en-
fermedad de declaracin obligatoria.
CUADRO CLNICO
Ttanos generalizado: contraccin tnica de los msculos esquelticos y espasmos mus-
culares intensos intermitentes y dolorosos, hiperreflexia y clonus. Ms del 50% manifiestan
contractura dolorosa de los msculos maseteros (trismus) y de la musculatura cervical.
Disfuncin autonmica: hipertensin y taquicardia sostenidas o lbiles, arritmias (taquicar-
dia ventricular o supraventricular paroxstica, bradicardia), diaforesis, hipertermia, vaso-
constriccin perifrica. Nivel de consciencia normal.
Ttanos localizado:
Ceflico: en lesiones a nivel de la cabeza o cuello. Paresia o parlisis de la musculatura
facial y ms raramente de la lengua, faringe y ocular externa.
Otras localizaciones: rigidez de los msculos prximos a una herida con dolor, paresia e hi-
Captulo 88
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perreflexia local. Contracciones tnicas episdicas de la musculatura afecta. Puede evolu-
cionar hacia la forma generalizada.
Debemos descartar otras posibles causas de rigidez o espasmos musculares como son: distona
por drogas, infeccin odontgena o farngea, tetania por hipocalcemia, sndrome de hiper-
ventilacin, intoxicacin por estricnina, trastorno conversivo y sndrome neurolptico maligno.
Datos tiles que apoyaran la sospecha de ttanos seran la rigidez muscular generalizada y
espasmos precipitados por estmulos externos como luz o ruidos, as como historia de herida
o puerta de entrada, desarrollo de trismus o risa sardnica.
Analtica bsica: hemograma, iones, urea, glucosa, calcemia, CPK, magnesemia y determi-
nacin de txicos en sangre y orina (hay intoxicaciones por anfetaminas y estricnina que pue-
den simular un ttanos, tambin una distona por toma de frmacos dopaminrgicos o una
infeccin odontgena o farngea complicada).
Microbiologa: aunque el diagnstico del ttanos es exclusivamente clnico se puede realizar:
tincin Gram y cultivo en medio anaerobio y aerobio de muestra de exudado de la eventual
puerta de entrada. La determinacin del ttulo de anticuerpos de antitoxina tetnica en suero
suele ser negativa en la mayora de los casos. Hemocultivos.
Pruebas de imagen: radiografa de trax y de partes blandas del cuello.
Todos los pacientes con criterios clnicos de ttanos deben ingresar en UCI. Todo paciente
con sospecha de ttanos debe quedar ingresado en una unidad de observacin.
TRATAMIENTO
Medidas de soporte: asegurar una va area, procediendo a la intubacin endotraqueal
si es necesario, bajo bloqueo neuromuscular, ya que el trismus puede dificultar la ventilacin
del paciente. En caso de trismus severo es preferible la traqueotoma a la intubacin oro-
traqueal. Profilaxis de complicaciones infecciosas y tromboemblicas.
Desbridamiento y limpieza de la herida para eliminar las esporas de C. tetani.
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Captulo 88
Estado vacunal Herida pequea y limpia Herida profunda o sucia
Completo Vacunar si han pasado > 10 aos Vacunar si han pasado > 5 aos
(ms de tres dosis) de la ltima dosis de la ltima dosis
Desconocido o Iniciar vacunacin Iniciar vacunacin y
incompleto gammaglobulina
Vacuna antitetnica toxoide tetnico (Leti
): dosis de 0,5 mm
3
a los 0, 1 y 12 meses ms inmunoglobulina especfica im (250
UI en nios y 500 en adultos). La vacuna y la inmunoglobulina deben administrarse con jeringas y agujas distintas y en lugares
separados. Todos los pacientes con un ttanos clnico deben ser inmunizados durante la convalecencia de la enfermedad.
Tabla 88.1. Profilaxis de ttanos
Administracin de benzodiacepinas por va iv, midazolam (Dormicum
) 0,02-0,08
mg/Kg, se puede repetir en 5 minutos.
Gammaglobulina humana antitetnica: dosis de 500-1.000 UI im.
ANTIBITICOS:
De eleccin: metronidazol 500 mg/8 horas iv.
Alternativa: doxiciclina 100 mg/12 horas iv o clindamicina 600 mg/8 horas iv.
RABIA
La rabia es una antropozoonosis, producida por un virus de tipo RNA lineal, neurotrpico,
del Orden Moniovegavirales, Familia Rhabdoviriade y Gnero Lyssavirus que, tras penetrar
por una solucin de continuidad de la piel o a travs de las mucosas, se fija en el SNC cau-
sando una encefalomielitis aguda, casi siempre mortal. Es una enfermedad de declaracin
obligatoria.
La exposicin al virus puede ser por mordedura (por perros o gatos domsticos no inmuniza-
dos, o por zorros, lobos, chacales, coyotes, monos y murcilagos; en teora cualquier mamfero
puede ser contagiado) aunque tambin podra producirse por lamedura en zonas lesionadas
de la piel o en mucosas no intactas. El virus no penetra en la piel intacta por lo que es nece-
sario una herida o laceracin para su inoculo, o, muy rara vez, lo hace por una lesin reciente
en la piel o a travs de las mucosas intactas. Se ha demostrado la diseminacin area en cir-
cunstancias especiales (aerosoles con gran cantidad de virus, p.ej. laboratorios o cavernas que
albergan murcilagos). La transmisin de persona a persona es tericamente posible, aunque
slo se ha descrito en casos de trasplantes de rganos (crneas, rin, etc).
CUADRO CLNICO
Se reconocen cuatro fases o periodos: de incubacin, prodrmico, de excitacin y paraltico.
Periodo de incubacin: es inferior al ao, oscilando por lo general de 3 a 8 semanas,
pero puede ser muy variable dependiendo de la gravedad de la herida, la ubicacin de sta
en relacin con la inervacin y la distancia del encfalo, la cantidad y la cepa de virus in-
troducidos, la proteccin conferida por la ropa y otros factores. Este periodo es el de mayor
indicacin de las medidas profilcticas de contagio, ya que cuando comienza la clnica pier-
den gran parte de su eficacia.
Periodo prodrmico: la rabia es generalmente insospechada durante la fase prodrmica.
Esta etapa dura desde unos pocos das a una semana aproximadamente, que comienza
con sntomas inespecficos, como fiebre baja, escalofros, malestar general, mialgias, debi-
lidad, fatiga, anorexia, dolor de garganta, nuseas, vmitos, dolor de cabeza y de vez en
cuando fotofobia.
Sndrome neurolgico agudo: dura entre 2 y 7 das.
Encefalitis: hiperactividad, fiebre, alteracin del nivel de consciencia, espasmos farngeos,
hidrofobia, cefalea con signos menngeos, arritmias cardiacas y miocarditis. La forma pa-
raltica suele afectar a las cuatro extremidades, cursa con alteraciones esfinterianas.
Formas atpicas producidas por mordedura de murcilago: afectacin sensitiva y movimien-
tos coreiformes del miembro afecto por la mordedura, crisis mioclnicas y afectacin de
pares craneales.
Captulo 88
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Debemos realizarlo con el diagnstico diferencial de los pacientes con encefalitis progresiva
aguda. La rabia de encefalitis se puede sospechar basndose en los sntomas patognomnicos
de hidrofobia o aerofobia con alteraciones del nivel de consciencia. Hay que diferenciarlo
tambin con meningitis, poliomielitis, sndrome de Guillain-Barr, mielitis transversa, lesin o
absceso intracraneal, ttanos. Apoyaran la rabia el antecedente de mordedura, las parestesias
o fasciculaciones en el lugar de la mordedura.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la rabia requiere una historia clnica completa y un alto ndice de sospecha.
Antes de la muerte, el diagnstico puede hacerse mediante tincin especfica para el virus de
inmunofluorescencia de las muestras de biopsia de la piel, el aislamiento de virus a partir de la
saliva, o la deteccin de anticuerpos contra la rabia en suero o lquido cefalorraqudeo (LCR).
Identificacin del virus en saliva o biopsia cutnea a nivel del cuello (debe contener al menos
diez folculos pilosos y terminaciones cutneas).
Anticuerpos en suero y en LCR: si no ha habido vacunacin la presencia de Ac es diagns-
tica de infeccin. Si se ha vacunado hay que tener una segunda determinacin para valorar
seroconversin. En LCR sugiere infeccin en cualquier caso.
Anlisis de rutina de LCR: hallazgos compatibles con encefalitis (5-30 clulas con predomi-
nio linfoctico) glucosa normal, leve hiperproteinorraquia.
Biopsia de tejido nervioso central.
Todos los pacientes con sospecha de rabia deben ingresar en el hospital (preferiblemente en
UCI). Todos los pacientes que han sido mordidos por un animal que puede estar contagiado
deben permanecer en observacin.
TRATAMIENTO
Sintomtico, pero la evolucin es uniformemente fatal salvo casos excepcionales.
Cuidado de la herida, el tratamiento local de la herida debe ser rpido, independiente-
mente de que se decida o no ser tratada con vacuna y/o inmunoglobulina antirrbicas.
Debe realizarse un adecuado cuidado de la herida:
Lavar herida con abundante agua y jabn: se debe hacer siempre, aunque haya pasado
muchas horas e incluso das desde la mordedura. Debe hacerse durante unos 5 minutos
para cada herida o lesin de riesgo, y retirar cuerpos extraos y zonas desvitalizadas.
Aplicar antisptico (povidona yodada o clorhexidina).
Desbridamiento y sutura: en caso de lesiones graves es conveniente realizar desbrida-
miento, para eliminar tejidos necrticos. Se aconseja no suturar, salvo que sea inevitable.
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Captulo 88
No olvidar profilaxis de ttanos y la administracin de antibiticos especialmente en mor-
deduras.
Tratamiento antibitico, con amoxicilina/cido clavulnico 875/125 mg cada 8 horas una se-
mana o en alrgicos a penicilina, con levofloxacino 500 mg va oral cada 24 horas una semana.
Profilaxis antitetnica:
La vacuna: Las vacunas comercializadas son:
- Vacuna de virus inactivados cultivados en clulas diploides humanas (HDCV o Human
Diploid Cell Vaccine): Vacuna Antirrbica Merieux
.
- Rabipur: vacuna producida en clulas embrionarias de pollo purificadas. Los anteceden-
tes de alergia al huevo o una prueba cutnea positiva a ovoalbmina no indican nece-
sariamente que el paciente sea alrgico a Rabipur. Pero debe tenerse precaucin en
pacientes con antecedentes de reaccin de hipersensibilidad grave al huevo.
Ambas contienen 2,5 UI de inmunizacin por cada ml de vacuna. La dosis que se admi-
nistra por cada inyeccin siempre es de 1 ml, independientemente de la pauta seguida y
edad del paciente. Contienen como excipientes trazas de neomicina. Se administran por
va intramuscular (deltoides, salvo en nios menores de dos aos, en los que se utilizar
la zona anterolateral del muslo, nunca en el glteo). En caso de personas con tromboci-
topenia o trastornos de la coagulacin, se puede como alternativa administrar por va
subcutnea. Se puede administrar a gestantes, nios, etc.
Captulo 88
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Estado vacunal previo Administracin de inmunoglobulina Pauta vacunal
antirrbica humana
Tabla 88.2. Pauta vacunal y de inmunoglobulina como profilaxis postexposicin rabia
NO CORRECTAMENTE
VACUNADO
(cualquiera de los
siguientes casos):
Nunca vacunado
Correctamente
vacunado hace > 3
aos
Pauta vacunal
incorrecta
Ac < 0,5 UI/ml si se
solicitaron por
pertenecer a grupo de
alto riesgo
CORRECTAMENTE
VACUNADO
Pauta correcta de
vacunacin
preexposicin o
postexposicin, hace
< 3 aos y no
inmunodeprimido
Dosis (para adultos y nios):
20 UI/kg de peso. No se debe pasar el
total de la dosis recomendada.
Cmo: la mayor parte de la dosis
deber, siempre que sea
anatmicamente posible, infiltrarse
alrededor de la herida (en
profundidad)*. La dosis restante deber
inyectarse por va im en lugar anatmico
distinto a la vacuna (el otro deltoides,
zona anterolateral del muslo, glteo).
Cundo: el da 0, con la vacunacin. Si
no se hizo en ese momento, en los
primeros 7 das tras primera dosis de
vacuna (una vez superado ese tiempo, ya
no indicada). Slo se administra una vez.
No precisa.
Rgimen Essen Rgimen Zagreb
(5 dosis, 5 visitas) (4 dosis, 3 visitas)
Es la pauta
ms habitual.
Das: 0, 3, 7,
14 y 28
1 ml por va im
en cada visita
Das: 0, 7, 21
Da 0: dos dosis de 1 ml (va
im, una en cada deltoides o
muslos en < 2 aos).
Das 7 y 21: 1 ml por va im
en cada visita.
Cundo: Utilizaremos sta en
caso de dificultad de
administrar la 2 dosis el 3 da
y no se ha usado
inmunoglobulina
2 dosis, 2 das:
das 0 y 3
(Cada da, 1 dosis de 1 ml, va im)
*En caso de lesiones mltiples, se podra diluir la Inmunoglobulina para conseguir un volumen mayor que permita infiltrar
todas las lesiones.
Gammaglobulina: Se dispone de inmunoglobulina antirrbica humana para el tratamiento
postexposicin (comercializada en nuestro medio como Imogam Rabia
). Dada la grave-
dad de la rabia, no existen contraindicaciones (incluido el embarazo) para el tratamiento
postexposicin en caso de exposicin de alto riesgo.
La infusin de Ketamina a altas concentraciones inhibe la replicacin del virus de la rabia
in vitro.
No hay un tratamiento mdico establecido aunque los ltimos estudios apuntan a la po-
sible utilidad de ribavirina intravenosa o intratecal y el interfern alfa por va intravenosa
o intratecal.
822
l
Captulo 88
TIPO DE
ANIMAL
Tabla 88.3. Indicacin de profilaxis postexposicin de rabia segn animal y grado de la lesin
ESTADO
DEL ANIMAL
LESIONES
GRADO I
Lameduras
sobre piel
sana.
Tocar o
alimentar al
animal.
LESIONES GRADO II
Lesiones superficiales
producidas por mordedura,
sin que se afecte dermis.
Araazos leves, sin sangrado.
LESIONES GRADO III
Una o varias mordeduras con
afectacin de dermis.
Lameduras (o en general
contaminacin por saliva del
animal) sobre piel lesionada
o sobre mucosas.
Araazos profundos.
Perro o gato
domstico
Localizado: sano,
y disponible
10 das para
observacin
Huido No indicado tratamiento postexposicin generalmente. Consultar
2
No indicado tratamiento postexposicin
1
Murcilagos
4
,
carnvoros
salvajes
(lobo, lince,
zorro),
mofeta
Localizado:
sospechoso
de rabia
No indicado
tratamiento
postexposicin
Iniciar vacunacin
3
(en caso de pacientes
inmunodeprimidos,
administrar tambin
inmunoglobulina antirrbica)
Inmunoglobulina
Antirrbica
3
+
Iniciar vacunacin
3
Independientemente
del mismo
No indicado
tratamiento
postexposicin
Iniciar vacunacin
3
(en caso de pacientes
inmunodeprimidos,
administrar tambin
inmunoglobulina antirrbica)
Inmunoglobulina
Antirrbica
3
+
Iniciar vacunacin
3
Conejos,
liebres,
ardillas,
cobayas,
ratas,
ratones
(y otros
roedores)
Independientemente
del mismo
No indicado tratamiento postexposicin generalmente. Consultar
2
1
Si en el periodo de 10 das el animal manifiesta sntomas de rabia (observacin por veterinario), se debe iniciar tratamiento
en el paciente (segn grado de lesin).
2
Consultar: en horario laboral al servicio de medicina preventiva (49510 / 26118 /
26176). En horario no laboral: Delegacin Provincial de Sanidad (670928779).
3
Segn estado vacunal previo (ver tabla 88.2).
4
ES EL CASO DE INDICACIN ABSOLUTA DE PROFILAXIS RABIA POSTEXPOSICIN. En caso de duda de exposicin a rabia
por no observar lesin producida por el murcilago (que en ocasiones pueden ser muy pequeas y pasar inadvertidas), es
preferible iniciar profilaxis postexposicin, dado que es el animal en nuestro medio que con mayor frecuencia es portador
de rabia.
BIBLIOGRAFA
Centro Nacional de Epidemiologa. Instituto de Salud Carlos III. Red Nacional de Vigilancia Epidemiolgica.
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Rupprecht CE, Hirsch MS, Mitty J. Clinical manifestations and diagnosis of rabies. Up to Date. (Consultado
26.11.13).
Captulo 88
l
823
Enfermedades de transmisin sexual
Captulo 89
l
825
Hay ms de 30 infecciones de transmisin preferentemente sexual o que se transmiten con
frecuencia por esa va. Un grupo de ellas se concentra en poblaciones que cambian con fre-
cuencia de pareja, prostitutas y algunos varones que tienen sexo con hombres (HSH): sfilis,
gonorrea, infeccin por VIH (virus de inmunodeficiencia humana) y VHB (virus de hepatitis
B). El segundo grupo tiene distribucin ms uniforme en la sociedad: clamidiosis, virus herpes
genital y virus del papiloma humano.
Suponen un problema importante de Salud Pblica.
El Servicio de Urgencias es uno de los lugares donde acuden en busca de cuidados sanitarios
los pacientes con enfermedades de transmisin sexual (ETS) donde, para que la actuacin
sea adecuada, deberemos abordar todos y cada uno de los siguientes aspectos: 1) No con-
formarse con el diagnstico de la ETS concreta; es obligado descartar la frecuente coinfeccin
de otras, considerando siempre la posible infeccin oculta por VIH y la sfilis. 2) En mujeres
en edad frtil debe descartarse la presencia de embarazo. 3) Intentar extender la labor diag-
nstica y teraputica a la pareja/s sexuales del caso. 4) Realizar educacin sanitaria, especial-
mente en lo concerniente al sexo seguro. 5) Aplicar el tratamiento segn los criterios actuales
recogidos en este captulo.
Lo primero ser evaluar el riesgo de ETS ante cualquiera de los sndromes clnicos considerados
en el captulo (bsicamente evaluando los hbitos sexuales), continuando con la evaluacin
clnica sobre los signos y sntomas actuales. Las pruebas microbiolgicas (Gram de exudados,
cultivo, serologa o pruebas de amplificacin) pueden hacerse en Urgencias (en nuestro centro
hay microbilogo de presencia en los turnos de maana y tarde), si bien la mayora de las
veces no dispondremos del resultado final, para lo cual habr que remitir al paciente a las
consultas correspondientes (Dermatologa, Ginecologa o Medicina Interna-consulta de revi-
sin precoz). Suele instaurarse tratamiento emprico. Por ltimo, aplicar las 4 C del control
de ETS: rastreo de los contactos, asegurar cumplimiento teraputico, consejos sobre sexo se-
guro y promocionar el uso del condn.
ETS QUE PRODUCEN LCERA Y ADENOPATA REGIONAL
La mayora de las lesiones genitales son debidas a ETS. Sin embargo, hay otras causas no ve-
nreas como: traumatismos mecnicos y qumicos, tumores, enfermedad de Behet, psoriasis,
erupcin medicamentosa, enfermedad inflamatoria intestinal, lquen plano, hidrosadenitis
ENFERMEDADES DE
TRANSMISIN SEXUAL
Patricia Jimnez Aranda, Jos Largo Pau, Csar Gmez Hernando,
Captulo 89
826
l
Captulo 89
supurada, as como infecciones no transmitidas sexualmente a considerar: foliculitis, tuber-
culosis, candidiasis.
El herpes genital es la causa ms frecuente de lcera genital, seguida de la sfilis y menos fre-
cuentemente del Chancroide. El linfogranuloma venreo ha aumentado su frecuencia en los
ltimos aos en la poblacin HSH.
En la Tabla 89.1 aparecen las caractersticas clnicas, as como los mtodos diagnsticos y el
tratamiento de las diferentes ETS ulcerosas.
HERPES GENITAL
Hay 2 tipos de virus: virus herpes simple tipo 1 (VHS-1) y tipo 2 (VHS-2). Alrededor del 80%
de las infecciones genitales estn producidas por el VHS-2, si bien la prevalencia de la infeccin
por VHS-1 est aumentando.
Hay un nmero elevado de infecciones asintomticas. La seroprevalencia estimada en pases
desarrollados es del 20% y del 60% en pases en vas de desarrollo, llegando al 70-80% en
grupos de riesgo (prostitutas, HSH promiscuos).
Herpes Sfilis Chancroide Linfogranuloma
venreo
Lesin Vescula, lcera, lcera, ppula lcera, ppula Ppula, lcera,
ppula pstula
Borde Eritematoso Engrosado Violceo Variable
Profundidad Superficial Superficial Excavado, eritema Superficial
Base Lisa y roja Lisa, roja, brillante Amarilla, sangrante Variable
Secrecin Serosa Serosa Purulenta Variable
N lesiones Mltiple nica o mltiple nica o mltiple nica
Distribucin Uretra, recto, pene, Vulva, pene, anal, Pene, vulva Uretra, pene, recto
labios, crvix perianal y oral
Induracin Ninguna Firme Rara Ninguna
Dolor Comn Raro Frecuente Variable
Picor Comn Raro Raro Raro
Adenopatas Bilaterales y Bilaterales e Unilaterales y Uni o bilaterales,
dolorosas indoloras dolorosas, supuran dolorosas, supuran
Incubacin 2-7 das 10-90 das 1-14 das 3-21 das
Tiempo 21 das 2-3 semanas 2-3 semanas 1-2 semanas
evolucin
Diagnstico ADN por PCR. Campo oscuro, Cultivo H. ducreyi, ADN por PCR de
Fluorescencia Ac anti T pallidum Gram del aspirado Chlamydia
directa. Ac reagnicos RPR de adenopatas
Tratamiento Aciclovir Penicilina Azitromicina Doxiciclina
Valaciclovir Doxiciclina Ceftriaxona Eritromicina
Famciclovir Tetraciclina Ciprofloxacino
Tabla 89.1. Caractersticas clnicas, diagnstico y tratamiento de las ETS ulcerosas
El virus se contagia por contacto sexual de un paciente con asiento viral en localizacin peri-
frica a otro con mucosas daadas o erosiones superficiales, siendo rara la transmisin por
otros medios. Una vez inoculado el virus, ste se replica en la zona de entrada y tiene una
migracin centrpeta hacia los ganglios sensitivos, donde permanece acantonado. Despus
vuelve a la piel por nervios que parten de dicho ganglio sensitivo, dando la clnica de recu-
rrencia.
Infeccin primaria: incubacin 3-9 das. Alto porcentaje (70%) asintomticas. Puede co-
menzar con una clnica prodrmica que precede a la aparicin de lesiones en 2 das (quema-
zn, prurito, edema y eritema). Las lesiones son vesculas pequeas y dolorosas, de localizacin
vulvar, en labios mayores, menores y pubis. En vagina no suele haber lesiones, pero s aumento
de secrecin. En crvix hay signos inflamatorios con vesculas y secrecin endocervical. Las
vesculas pueden confluir en lceras de mayor tamao. Si se acompaan de adenopatas, sue-
len ser sensibles y dolorosas. Tambin puede cursar con disuria y exudado uretral.
Los sntomas generales de fiebre, malestar general y mialgias son frecuentes. El episodio suele
durar unas 3 semanas, siendo la adenopata el ltimo signo en desaparecer. Pueden aparecer
complicaciones como meningitis asptica, mielitis transversa y disfuncin del SN autnomo (hi-
perestesia-anestesia del perin y zona lumbosacra) o dificultades en la miccin y defecacin.
Recurrencias: pueden ser factores desencadenantes un cuadro febril, infecciones, tratamien-
tos inmunosupresores, menstruacin o estados de estrs.
La frecuencia es muy variable, ms elevada en VHS-2 y ms severas en inmunocomprometidos
y si el episodio primario tuvo una clnica severa. La localizacin y sntomas suelen coincidir en
las recurrencias y la infeccin primaria.
En Urgencias el diagnstico ser clnico, si bien se deben tomar muestras de las lesiones para
realizar PCR especfica, lo que permite confirmar el diagnstico y establecer el tipo de virus
causante. La toma de la muestra se realizar con las torundas y se conservarn en el medio
de transporte especfico para diagnstico viral (no deben utilizarse las torundas y medios de
transporte habituales para cultivo bacteriano). Se debe tomar el exudado del fondo de la le-
sin. El raspado de los bordes lesionales se puede enviar a Anatoma Patolgica para demos-
trar clulas gigantes.
El tratamiento se recomienda en los pacientes sintomticos con herpes genital inicial y en los
inmunodeprimidos. Los frmacos utilizados (aciclovir, valaciclovir y famciclovir) son equiva-
lentes en cuanto a eficacia teraputica y toxicidad (Tabla 89.2).
Captulo 89
l
827
Periodo Tratamiento de eleccin
Primer episodio Aciclovir 400 mg va oral, 3 veces al da, durante 5 das o
Famciclovir 125 mg va oral, 2 veces al da, durante 5 das o
Valaciclovir 500 mg va oral, 2 veces al da, durante 5 das.
Episodio recurrente Aciclovir 800 mg va oral, 3 veces al da, durante 2 das o
Famciclovir 1g va oral, 2 veces al da, durante 1 da o
Valaciclovir 500 mg va oral, 2 veces al da, durante 3 das.
Terapia supresiva (si > 6 Aciclovir 400 mg, va oral, 2 veces al da o
recurrencias al ao) Famciclovir 250 mg, va oral, 2 veces al da o
Valaciclovir 250 mg, va oral, 2 veces al da.
Mximo de un ao de duracin.
Tabla 89.2. Tratamiento de herpes genital
En la enfermedad primaria grave o intolerancia oral se recomienda aciclovir 5 mg/kg iv cada
8 horas en perfusin durante 60 minutos, pasando a va oral cuando el proceso mejore.
SFILIS
Treponema pallidum infecta a travs de las mucosas y lesiones de la piel por va sexual (ex-
cepcionalmente va congnita, transfusiones y fmites).
La incidencia de sfilis, que disminuy en el siglo XX, ha aumentado en los ltimos aos y con
presentacin atpica debido a la asociacin con la infeccin VIH.
Clnicamente se puede presentar en cualquiera de sus tres estadios evolutivos:
Fase primaria: chancro en la zona de inoculacin. Periodo incubacin: 21 das. Ppula que
se erosiona para evolucionar a lcera de bordes sobreelevados indurados en labios menores,
ano, perin, labios mayores o mucosa bucal. No es dolorosa y se acompaa de una adenopata
indolora y no supurativa.
Fase secundaria (2 semanas a 6 meses despus de la primaria). Erupcin cutnea papular
difusa que afecta al tronco y las extremidades, incluidas palmas y plantas. Otros hallazgos:
mculas, siflides, condilomas planos, alopecia o linfadenopata generalizada. Las lesiones
curan espontneamente a los 2 meses. Puede aparecer sintomatologa general como mialgias,
cefalea y odinofagia, simulando un proceso gripal.
Fase terciaria: afectacin del sistema nervioso central (SNC) y cardiovascular. Gomas sifilticos
que afectan principalmente a piel, huesos y mucosas.
La sfilis temprana incluye la primaria, secundaria y latente precoz (primer ao despus de la
infeccin) mientras que la sfilis tarda incluye la latente tarda posterior al primer ao postin-
feccin y la sfilis terciaria.
El diagnstico de la sfilis se realiza mediante mtodos directos o indirectos. Durante la fase
primaria de la infeccin se puede diagnosticar mediante examen directo de una muestra del
fondo de la lcera con microscopa de campo oscuro; sin embargo, lo habitual es realizar el
diagnstico de la enfermedad de forma indirecta mediante la deteccin de anticuerpos en
suero. Las pruebas treponmicas (enzimoinmunoanlisis, FTA-ABS, TPHA) detectan anticuer-
pos especficos frente al T. pallidum. Presentan una alta sensibilidad y especificidad, pero per-
manecen positivas durante toda la vida independientemente de la fase de la enfermedad o
la respuesta al tratamiento. Las no treponmicas (RPR, VDRL) detectan anticuerpos inespec-
ficos que pueden estar presentes en otros procesos, presentando por esta razn baja especi-
ficidad pero alta sensibilidad. Los resultados se expresan de forma semicuantitativa (ej 1/2),
correlacionndose los ttulos con el grado de actividad de la enfermedad por lo que son tiles
para determinar la etapa de la infeccin, monitorizar la respuesta al tratamiento y evaluar
posibles reinfecciones.
En nuestro centro como prueba treponmica se realiza un enzimoinmunoanlisis que detecta
anticuerpos totales frente a T. pallidum. El resultado de la prueba se informa de forma cuali-
tativa. En pacientes con resultado positivo en la prueba treponmica se realiza como prueba
reagnica el test RPR (Rapid Plasma Reagin). Se trata de una prueba de aglutinacin con la
que se obtiene un resultado semicuantitativo (se informa como ttulo la dilucin ms baja del
suero en la que se observa aglutinacin).
Durante la fase inicial de la enfermedad tanto las pruebas treponmicas como las reagnicas
pueden ser negativas las cuatro primeras semanas tras la infeccin. Por este motivo un resul-
828
l
Captulo 89
tado negativo, incluso en presencia del chancro, no excluye el diagnstico de sfilis primaria.
Se recomienda una segunda muestra.
La penicilina G por va parenteral es el tratamiento de eleccin, variando el tipo de penicilina,
la dosis y la duracin segn el estadio de la enfermedad.
Tras el inicio del tratamiento puede aparecer un cuadro de fiebre, taquicardia, mialgias, cefalea
y vasodilatacin. Se conoce como reaccin de Jarish-Herxheimer (Tabla 89.3).
Chancroide o chancro blando
El chancroide es una patologa poco frecuente en nuestro medio, si bien es muy prevalente
en frica subsahariana, sureste asitico y pases caribeos; el contacto sexual con personas
de estas zonas debe alertar de la posible exposicin a Haemophilus ducreyii. Aparecen una o
ms lceras genitales dolorosas y blandas con adenopatas inguinales que pueden supurar. El
diagnstico se realiza por cultivo o Gram del pus aspirado de las adenopatas. El tratamiento
consiste en ciprofloxacino (500 mg/12 horas vo durante 3 das), azitromicina (1 g vo en mo-
nodosis), ceftriaxona (250 mg im en monodosis) o eritromicina (500 mg/8 horas vo durante
7 das).
ETS QUE PRODUCEN URETRITIS, CERVICITIS, PROCTITIS
Y/O FARINGITIS
Se caracterizan por la presencia de secrecin mucosa o mucopurulenta en el rea afectada;
salvo las uretritis, el resto suelen cursar asintomticas o paucisintomticas, por lo cual tanto
el cribado habitual de las personas en riesgo como el seguimiento de contactos es esencial
para el control de estas ETS.
Infecciones por Chlamydia
La infeccin por C. trachomatis es la ETS bacteriana ms frecuente en el mundo occidental.
Suele cursar de forma asintomtica tanto en mujeres como en hombres; sin embargo, cuando
la localizacin es uretral, al menos en los primeros das tras el periodo de incubacin de 2-3
semanas, habitualmente el paciente refiere sintomatologa uretral y se puede apreciar secre-
cin mucosa. Para el diagnstico, se solicita deteccin de cidos nucleicos en muestras de
Captulo 89
l
829
Periodo Tratamiento de eleccin Tratamiento alternativo en alrgicos
a penicilina
Sfilis primaria, Penicilina G benzatina Doxiciclina 100 mg, vo, 2 veces al da
secundaria y latente 2,4 millones UI, durante 14 das o ceftriaxona 1 g iv o im,
precoz (< 1 ao). dosis nica. diario, durante 10 das.
Sfilis latente tarda Penicilina G benzatina Doxiciclina 100 mg, vo, 2 veces al da,
(> 1 ao), latente de 2,4 millones UI, durante 28 das.
duracin desconocida, semanal, durante
terciaria y sfilis 3 semanas.
cardiovascular.
Neurosfilis. Penicilina G sdica 3-4 Ceftriaxona 2 g iv o im, diaria, durante
millones UI iv cada 4 horas, 10-14 das.
durante 10-14 das.
Tabla 89.3. Tratamiento de la sfilis en funcin del estadio
exudado uretral, exudado endocervical, exudado rectal y orina. El tratamiento consiste en
azitromicina 1 g va oral en monodosis ms doxiciclina 100 mg/12 h vo durante 7 das.
Gonococia o Gonorrea
La infeccin por Neisseria gonorrhoeae es la segunda ETS bacteriana en incidencia en occi-
dente. Es sintomtica cuando afecta uretra. Su diagnstico en crvix, recto o faringe (como
en C. trachomatis) suele realizarse en las parejas de varones con uretritis o en cribado de po-
blacin posiblemente expuesta.
La identificacin de diplococos Gram negativos intracelulares en el material de las tomas ure-
trales es suficiente para iniciar tratamiento, pero se debe completar con el cultivo. Las mues-
tras adecuadas son el exudado uretral (varones), endocervical (mujeres) y farngeo y rectal si
hay faringitis o proctitis. El tratamiento consiste en ceftriaxona 500 mg intramuscular en dosis
nica junto con azitromicina 2 g por va oral en monodosis.
Los pacientes de manera ptima deben ser tratados con la terapia de combinacin para
Chlamydia y Gonococia por las altas tasas de coinfeccin.
Patologas que producen secrecin vaginal
Son el motivo ms frecuente de consulta en mujeres, por la sintomatologa subjetiva acom-
paante. De las tres patologas que producen secrecin vaginal, slo la trichomoniasis es una
ETS, las otras dos (vaginosis bacteriana y vulvovaginitis candidisica) no son ms que desequi-
librios en la flora del ecosistema vaginal (ver captulo 85: infecciones ginecolgicas).
Trichomoniasis
Su incidencia ha disminuido en nuestro medio. No obstante, pueden ser infradiagnosticadas
por cursar de forma asintomtica un alto porcentaje de ellas.
Es tpica la leucorrea maloliente verde-amarillenta con olor a aminas. El diagnstico se basa
en tomas de exudado vaginal para visualizacin de trofozoitos y cultivo. En casos asintom-
ticos puede ser til la deteccin de cidos nucleicos por amplificacin.
Las pautas recomendadas para la vaginitis por T. vaginalis son tinidazol va oral (2 g en mo-
nodosis) o metronidazol va oral (2 g en monodosis o 500 mg cada 12 horas, durante 7 das).
Vaginosis bacteriana
Es la causa ms prevalente de secrecin vaginal y/o mal olor. No se considera una ETS. Se
diagnostica mediante tincin de Gram del exudado vaginal, observando la alteracin de la
flora habitual. El tratamiento es con metronidazol intravaginal, en gel 0,75%, 5 g cada 24 h
durante 5 das.
Vulvovaginitis candidisica
Es muy frecuente y la mayora es causada por C. albicans. Se diagnostica observando levaduras
en el exudado vaginal o por cultivo. El objetivo del tratamiento es la curacin de la sintoma-
tologa y no la erradicacin microbiolgica, ya que Candida spp puede estar como comensal
formando parte de la flora vaginal normal; slo se tratan las formas sintomticas.
Los casos no complicados responden bien a los tratamientos tpicos de corta duracin o mo-
nodosis con azoles. Cualquier pauta de azoles tpicos es correcta, siendo stos ms efectivos
que la nistatina, tambin indicada para este uso.
830
l
Captulo 89
Infeccin por virus del papiloma humano (VPH) y verrugas anogenitales
La infeccin por el HPV es la ETS ms prevalente, siendo especialmente importante por su
papel en el desarrollo de lesiones precancerosas y cancerosas genitales.
La prevalencia actual es de un 10% en pases desarrollados y de un 15% en los subdesarro-
llados, aunque hasta un 70% de personas sexualmente activas han estado expuestas al virus
en algn momento. En la mayora de las mujeres el virus se elimina, regresando las lesiones.
El mecanismo de transmisin ms frecuente es la inoculacin por los microtraumatismos du-
rante el coito. Las zonas ms frecuentemente afectadas son la zona de transformacin del
crvix y la lnea pectnea del canal anal. Tambin es posible la transmisin por fmites y la au-
toinoculacin.
Los serotipos del HPV implicados en la formacin de condilomas son el 6, 11 y 42; la capacidad
oncognica la tienen los serotipos 16, 18, 31, 33 y 35, que infectan ms frecuentemente el
cuello uterino y el tercio superior de la vagina.
El principal signo clnico es el condiloma acuminado o verruga anogenital (tumor blanco-ro-
sceo con varias proyecciones, blando y sesil) de tamao muy variable; tambin puede haber
prurito, dolor, leucorrea y coitorragia.
El diagnstico se basa en la exploracin fsica minuciosa, vulvoscopia-colposcopia. La citologa
(Tincin de Papanicolau) no ser diagnstica, sino como cribado de lesiones preneoplsicas.
Es recomendable biopsiar las lesiones cervicales, condilomas gigantes y lesiones papulares-
maculares por la asociacin con procesos neoplsicos y paraneoplsicos.
Las opciones de tratamiento son: extirpacin quirrgica, ciruga lser CO
2
, crioterapia con ni-
trgeno lquido. Resina de podofilino al 10-20% aplicado en consulta 1-2 veces por semana
con un mximo de 10 aplicaciones. Imiquimod crema al 5%, 3 veces por semana un mximo
de 16 semanas.
Vacunacin: actualmente existen en el mercado 2 vacunas que protegen frente a los serotipos
patognicos principales (6, 11, 16 y 18), aunque an est en estudio su eficacia a largo plazo.
BIBLIOGRAFA
Ballesteros J. Enfermedades de transmisin sexual: actualizacin de su abordaje. IT del Sistema Nacional
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Julin Jimnez A, coordinador. Manejo de Infecciones en Urgencias. Madrid: Edicomplet; 2007.
Mensa J, Gatell JM, Martnez JA, Soriano A, Vidal F, Serrano, et al. Teraputica antimicrobiana. Infecciones
Captulo 89
l
831
Fiebre al regreso del trpico en Urgencias
Captulo 90
l
833
INTRODUCCIN
Segn datos del ltimo Barmetro OMT del Turismo Mundial la Organizacin Mundial del
Turismo (OMT), en los primeros nueve meses de 2013, el turismo internacional creci un 5%.
El nmero de llegadas de turistas internacionales aument en 41 millones entre enero y sep-
tiembre, alcanzando la cifra rcord de 845 millones en todo el mundo, superando la previsin
inicial de la OMT.
En el contexto nacional, durante el ao 2011, segn el Instituto de Estudios Tursticos de Espaa,
se produjeron 160,7 millones de viajes. El nmero de viajes con destino al extranjero fue de 13,34
millones. Europa fue el destino extranjero principal elegido por los residentes en Espaa, supo-
niendo el 78,41% de viajes. El resto de destinos fueron el 7,94% a Latinoamrica, el 2,92% a
Norteamrica, a frica el 7,57% y al continente Asitico el 3,05%. Adems, nuestro pas cons-
tituye un escenario excepcional para la medicina del viajero por distintas caractersticas, el alto
nmero de turistas extranjeros que lo visitan anualmente, es una zona de paso obligado para
migraciones humanas, de aves y de mercancas, y el aumento de la inmigracin. Estos datos nos
muestran la importancia de los viajes internacionales, con un importante nmero de viajes hacia
el trpico, donde los viajeros se encuentran expuestos a cambios fsicos y medioambientales y
pueden estar en contacto con enfermedades infecciosas o parasitarias diferentes a las de su en-
torno habitual. Por todo esto una gran cantidad de patologa infecciosa propia de otras zonas
geogrficas, es vista en las consultas, Servicios de Urgencias u hospitales de nuestro pas.
Las infecciones representan la primera causa de morbilidad al regreso de un viaje al trpico y
un 2-3% de la mortalidad, adems, hasta un 6% de estas infecciones son prevenibles me-
diante vacunacin.
De todos los estudios realizados anualmente, se concluye que despus de la diarrea, la fiebre
es el motivo de consulta ms frecuente en la mayora de las series de viajeros que regresan
del trpico, afectando entre un 15-20% de los viajeros. En el 70% de los casos sta aparece
durante el viaje o antes de 2 semanas tras la vuelta del mismo.
La fiebre puede ser un marcador de enfermedad potencialmente letal o indicar la existencia
de una infeccin trivial y autolimitada.
Lo verdaderamente importante es identificar las enfermedades graves, las potencialmente
transmisibles, as como las tratables.
Es importante recordar que la fiebre no es un sntoma exclusivo de las enfermedades infec-
ciosas, pudiendo presentarse tambin en enfermedades tumorales, inflamatorias o endocri-
nolgicas.
FIEBRE AL REGRESO
DEL TRPICO
EN URGENCIAS
Carmen Mara Navarro Osuna, Cristina Vlez Prez, Agustn Julin Jimnez
Captulo 90
Anamnesis
Es muy importante realizar una historia detallada del viaje, ya que los riesgos epidemiolgicos
varan en funcin de distintas caractersticas del viaje. Siempre se deber recoger la siguiente
informacin (Tabla 90.1).
Destino, duracin y tipo de viaje
Se debe evaluar, no slo el pas, sino la zona y recorrido del viaje, si ha visitado una zona rural
o urbana, estacin del ao en que se viaja, etc.
Es importante el tipo de viaje, aventura, turismo organizado, cooperacin o negocios.
La duracin del viaje es otro punto a tener en cuenta, si el viajero ha permanecido durante
meses en la zona de viaje, en contacto con la poblacin local, o ha realizado un viaje corto
sin apenas contactos de riesgo.
Vacunaciones, profilaxis antipaldica y medidas de barrera
Es necesario saber las vacunaciones en vigor en el momento del viaje, as como si recibi pro-
filaxis antipaldica y todo lo referente a la misma (frmaco empleado, fecha de inicio, dosis,
duracin, fecha de finalizacin y cumplimiento).
Adems es necesario saber si ha llevado a cabo medidas barrera para la proteccin frente a
las picaduras de mosquitos.
Exposiciones y actividades de riesgo
Es un factor fundamental conocerlas, ya que incrementan de forma muy significativa el riesgo
de padecer determinadas enfermedades (Tabla 90.2).
Toma de frmacos
Algunas veces los pacientes se automedican, lo cual puede modificar la forma y curso de la
enfermedad y dificultar el diagnstico. En concreto, la toma de azitromicina, doxiciclina, qui-
nolonas o clindamicina interfiere con el diagnstico de malaria.
Enfermedad actual
Conocer los periodos de incubacin de las distintas enfermedades es fundamental. Se deben
establecer en base al inicio de la fiebre u otros sntomas acompaantes y en relacin con las
posibles actividades de riesgo (Tabla 90.3).
Patrn de la fiebre: slo es un dato orientativo y determinados factores como el uso de me-
dicamentos puede modificarlo.
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Captulo 90
Donde viaj: pas, regin, zona urbana o rural.
Cuando viaj: fecha de salida y fecha de regreso.
Tipo de viaje: turismo, negocios, cooperacin, Visiting Friends and Relatives (VFR).
Actividades realizadas durante el viaje: visita de cuevas, baos en lagos, etc.
Riesgos especiales: relaciones sexuales, picaduras de insectos, consumo de agua o alimentos.
Vacunas recibidas antes del viaje o con inmunizacin previa.
Profilaxis antipaldica: frmaco recibido, fecha de inicio, cumplimiento, fecha de finalizacin.
Tabla 90.1. Recogida de datos en la anamnesis de viajeros procedentes del trpico
Fiebre continua: aparece en la fiebre tifoidea y Rickettsiosis.
Fiebre alterna: con intervalos afebriles es tpica de la fiebre recurrente por Borrelia recu-
rrentis. La aparicin en intervalos de 48 o 72 horas es caracterstica de la malaria y la fiebre
bifsica suele presentarse en el Dengue o fiebres hemorrgicas virales.
Captulo 90
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Exposicin Infeccin
Consumo de alimentos crudos (carnes, Hepatitis A, enterobacterias, toxoplasmosis,
pescados, ensaladas, salsas) o poco cocinados triquinosis, amebiasis, fascioliasis
Consumo de lcteos no pasteurizados Brucelosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, shigelosis
Consumo de agua no tratada Fiebre tifoidea, hepatitis A y E, clera, amebiasis,
giardiasis, ciclosporiasis, shigelosis
Contacto con animales Rabia, fiebre Q, brucelosis, peste, tularemia,
carbunco
Contacto con enfermos Tuberculosis, meningitis, viriasis comunes, fiebres
virales hemorrgicas
Contacto con agua dulce Esquistosomiasis aguda, leptospirosis, amebiasis
de vida libre
Contacto de la piel desnuda con la arena Larva migrans cutnea, estrongiloidiasis,
uncinarias, tungiasis
Relaciones sexuales de riesgo VIH, VHB, VHC, sfilis, gonorrea, Chlamydia
Picaduras de artrpodos (mosquitos, Malaria, dengue, fiebre amarilla, arboviriasis,
garrapatas, moscas) Rickettsiosis
Visita a cuevas, ruinas, o edificios con suelos Histoplasmosis, rabia
hmedos o con excrementos de pjaros
y murcilagos
Tabla 90.2. Exposiciones de riesgo e infecciones asociadas
Breve (< 2 semanas) Intermedio (2-4 semanas) Largo (> 1 mes)
Bacterias: Bacterias: Bacterias:
Enteritis bacteriana Fiebre tifoidea Brucelosis
Fiebre tifoidea Brucelosis Sfilis
Meningitis bacteriana Borreliosis Tuberculosis
Fiebre Q Virus: Virus:
Leptospirosis CMV Hepatitis virales
Brucelosis VIH VIH
Psitacosis Hepatitis virales Parsitos:
Fiebre recurrente Fiebres virales hemorrgicas Malaria (P. vivax, P. ovale,
Rickettsiosis (< 21 das) P. malariae)
Neumona bacteriana Parsitos: Absceso heptico amebiano
Virus: Malaria Esquistosomiasis
Dengue Tripanosomiasis Leishmaniasis visceral
Otras Arboviriasis Esquistosomiasis Tripanosomiasis
Fiebres virales hemorrgicas Absceso heptico amebiano Larva migrans visceral
Enteritis viral Hongos:
Neumona viral Histoplasmosis
Parsitos:
Malaria
Tabla 90.3. Periodos de incubacin de los principales microorganismos responsables de fiebre
Fiebre prolongada: es aquella que presenta una duracin mayor de 3 semanas. General-
mente se corresponde con enfermedades que presentan largos periodos de incubacin,
pero se deben tener en cuenta tambin las infecciones no tropicales o no infecciosas.
Algunas enfermedades pueden permanecer latentes durante mucho tiempo y sufrir reactiva-
ciones o recrudescencias aos despus. Por ello, el antecedente de visita a zonas tropicales puede
ser relevante incluso aos despus, por ejemplo en el caso de enfermedades como: tuberculosis,
histoplasmosis, coccidioidomicosis, leishmaniasis visceral, melioidiosis o estrongiloidiasis.
Son de especial importancia las reactivaciones de determinadas infecciones tropicales en pa-
cientes inmunodeprimidos, como la enfermedad de Chagas, histoplasmosis, tuberculosis y
estrogiloidiasis, que puede producir un cuadro muy grave denominado sndrome de hiperin-
festacin por Strongyloides stercolaris.
Exploracin fsica
Debe ser exhaustiva, en primer lugar se deben identificar signos de gravedad que requieran in-
greso y actuacin inmediata. Estos son: manifestaciones neurolgicas, distrs respiratorio, hipo-
tensin arterial, hemorragias mucocutneas o de otra localizacin e insuficiencia renal o heptica.
Se deben instaurar medidas de aislamiento en aquellos pacientes con signos hemorrgicos
dentro de los primeros 21 das tras el regreso de zonas donde haya habido casos de fiebre
hemorrgica viral en los ltimos 5 aos o hayan estado en contacto con personas o animales
potencialmente infectados con estas enfermedades.
Existen algunas manifestaciones clnicas estrechamente relacionadas con determinados pa-
tgenos (Tabla 90.4).
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Captulo 90
Hallazgos fsicos Enfermedades probables
Rash cutneo Dengue y otros arbovirus, enfermedades exantemticas, fiebre tifoidea,
Rickettsiosis, VIH.
Escara Rickettsiosis, tripanosomiasis africana, tularemia.
Manifestaciones Sepsis meningoccica, Dengue hemorrgico, fiebre virales
hemorrgicas hemorrgicas, leptospirosis.
Alteraciones neurolgicas Malaria por P. falciparum, meningitis bacteriana, fiebre tifoidea, encefa-
litis virales, neurocisticercosis, neuroesquistosomiasis, tripanosomiasis
africana.
Hepato/esplenomegalia Absceso heptico amebiano, brucelosis, esquistosomiasis, hepatitis vira-
les, malaria, leishmaniasis visceral, mononucleosis infecciosa, tripanosos-
miasis, leptospirosis, fiebre tifoidea.
Adenopatas Bartonelosis, piodermitis, escrfula, tularemia, tripanosomiasis africana
y americana, toxoplasmosis.
Ictericia Hepatitis virales, leptospirosis, malaria, colangitis, fiebre amarilla, tifus
epidmico.
Broncoespasmo Sndrome de Loeffler, fiebre de Katayama, eosinofilia pulmonar tropical.
Diarrea Enteropatgenos, Dengue, fiebres virales hemorrgicas, malaria, tifus,
protozoos intestinales.
Sntomas respiratorios Amebiasis, Coccidioidomicosis, fiebre Q, hidatidosis, histoplasmosis, Le-
gionellosis, leptospirosis, malaria, neumona bacteriana, neumona eosi-
noflica, paragonimiasis, peste, tifus de los matorrales, tuberculosis.
Tabla 90.4. Manifestaciones clnicas y enfermedades probables
En la evaluacin inicial del paciente se debe solicitar: hemograma y bioqumica sangunea
con pruebas de funcin heptica, coagulacin, sistemtico de orina, frotis y gota gruesa de
sangre perifrica, as como deteccin rpida de antgeno de Plasmodium spp, hemocultivos,
urocultivo si piuria, coprocultivo si diarrea y suero de archivo para la realizacin de serologas
de forma retrospectiva.
Se deben solicitar test adicionales especficos basndose en la sospecha clnica (Tabla 90.5).
La actitud general ante un paciente que presenta fiebre al regreso de un pas tropical incluye
una evaluacin inicial de la necesidad de hospitalizacin y el posible riesgo de transmisin a
la poblacin autctona (limitado a unas escasas viriasis tropicales como el bola, Marburg,
Lassa y Congo-Crimea).
PATOLOGA TROPICAL MS FRECUENTE
PALUDISMO O MALARIA
Debido a la frecuencia y gravedad de la malaria, ante todo cuadro febril a la vuelta de un
viaje al trpico es la primera patologa que debemos descartar siguiendo el consejo clsico
toda fiebre al regreso del trpico es malaria hasta que se demuestre lo contrario,
aunque el paciente haya realizado correctamente la profilaxis, ya que ningn antipaldico
garantiza una proteccin total.
Est causada por cuatro especies: P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale y P. knowles y se
transmite por la picadura del mosquito Anopheles.
P. falciparum es la especie ms frecuente y grave, se adquiere fundamentalmente en frica
subsahariana y presenta sntomas entre 7 das y 1 mes. P. vivax est presente en Asia y Amrica
Latina y puede tardar 3-6 meses en debutar, hasta un 2% de los pacientes con P. vivax pueden
presentar fiebre despus de un ao. P. knowles da lugar un paludismo atpico, con fiebre
diaria, y puede llegar a ser grave (fiebre, dolor abdominal, trombocitopenia, fracaso renal e
ictericia).
Cuatro pases aportan ms del 80% de casos estimados de malaria por P. vivax (Etiopa, India,
Indonesia y Paquistn). La infeccin por P. vivax se ha asociado con malaria grave y muerte,
Captulo 90
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Respiratorio: radiografa de trax, cultivo de esputo para hongos, bacterias y micobacterias. Exa-
men en fresco en busca de huevos (Paragonimus westermanii) o larvas (Strongyloides stercoralis).
Diarrea: coprocultivo, parsitos en heces y tincin de Kinyoun (Criptosporidium parvum, Micros-
poridium spp y Cyclospora cayetanensis).
Lesin cutnea: biopsia, raspado o aspirado para estudio de bacterias, hongos, micobacterias y
leishmania.
Hematuria: bsqueda de huevos de Schistosoma haematobium.
Neurolgico: puncin lumbar y cultivo/serologa en lquido cefalorraqudeo (LCR).
Eosinofilia: parsitos en heces, cultivo de larvas de Strongyloides stercoralis, estudio de microfilarias
en sangre.
Tabla 90.5. Pruebas complementarias especficas en funcin de los sntomas/signos
a pesar que los riesgos de enfermedad grave y las tasas de fatalidad por infecciones con P.
vivax no se han establecido en definitiva.
La fiebre es el sntoma principal. Aparecen otros sntomas inespecficos como escalofros, ce-
falea, nuseas, vmitos, dolor abdominal y mialgias.
La trombocitopenia sin leucocitosis asociada es un rasgo caracterstico y puede aparecer es-
plenomegalia.
La malaria por P. falciparumes un cuadro especialmente grave y puede ser fatal si el paciente
no recibe tratamiento en 24-28 horas, sobre todo en nios pequeos.
Complicaciones: malaria cerebral (disminucin del nivel de consciencia, convulsiones, coma,
papiledema, hemorragias retinianas), edema agudo de pulmn y distrs respiratorio, hipo-
glucemia, insuficiencia renal, ictericia, hemoglobinuria, acidosis lctica, anemia grave, CID,
ditesis hemorrgica y colapso circulatorio.
A pesar de que la sospecha clnica es el punto clave para el diagnstico, al ser sntomas ines-
pecficos es fundamental el estudio de sangre perifrica en busca de parsitos. Para ello se
deben realizar frotis y gota gruesa cuando el paciente est febril y antes del inicio del trata-
miento. Estos permiten realizar el diagnstico de especie y cuantificar el grado de parasitemia.
Adems existen test rpidos que detectan antgenos del parsito con una especificidad del
90% y una sensibilidad que vara en funcin de la parasitemia.
Si los estudios son negativos, pero la sospecha es alta, se deben repetir cada 12 horas. En el
caso de que no se pueda realizar el diagnstico o ste se retrase ms de 3 horas y con una
alta sospecha de malaria se debe instaurar tratamiento antipaldico emprico.
El tratamiento debe administrarse lo ms precozmente posible y en funcin de la especie
infectante.
Se recomienda las TCA (terapias combinadas con artemisinina, es decir, artesunato) como
primera lnea de tratamiento de la malaria por P. falciparum, el ms peligroso de los parsitos
de Plasmodium que infecta a seres humanos. Para 2012, 79 pases y territorios haban adop-
tado la TCA como primera lnea de tratamiento para la malaria por P. falciparum. La malaria
por P. vivax debe ser tratada con cloroquina en los lugares donde el medicamento todava es
efectivo, o por una TCA apropiada en reas donde P. vivax es resistente a cloroquina. El tra-
tamiento de P. vivax y ovale se debe combinar con un rgimen de 14 das de primaquina para
evitar recadas.
Administraremos tratamiento va parenteral en aquellos casos que cumplan criterios de gra-
vedad o si el ndice de parasitacin supera el 4% de los hemates visibles en personas no in-
munes (o el 20% en inmunes). En general, se diferencia el tratamiento segn la gravedad: el
caso de Malaria no complicada (ausencia de todas las complicaciones mencionadas anterior-
mente) (Tabla 90.6) o la presencia de alguna o ms de las complicaciones (Malaria complicada
o grave).
En el tratamiento de la malaria grave o complicada se debe de valorar el ingreso en la
unidad de cuidados intensivos (UCI) y se realiza de eleccin con artesunato parenteral (iv o
im) 2,4 mg/kg (siempre ajustarse al peso, incluso en obesos) a las 0, 12 y 24 h seguido de
una dosis diaria hasta que sea posible pasar a va oral, asociado a doxiciclina. Como alternativa
o en caso de no disponibilidad del anterior: dihidrocloruro de quinina iv 20 mg/kg a pasar en
4 horas (dosis de carga, mximo 1.200 mg) diluido en SG5%, seguido de: 10 mg dihidroclo-
ruro quinina/kg/8 horas asociado a doxiciclina 100 mg/12 horas o clindamicina 10 mg/kg/8
horas, mximo 900 mg (en nios o embarazadas).
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Captulo 90
FIEBRE ENTRICA
Cuadro causado por Salmonella typhi (fiebre tifoidea) y paratyphi (fiebre paratifoidea). Se
transmite por va fecal-oral.
Se calcula que existen aproximadamente 16 millones de casos al ao, causando unas 600.000
muertes.
El subcontinente indio es la zona que presenta una mayor prevalencia, siendo aqu el riesgo
18 veces mayor que en otras zonas. Zonas de riesgo intermedio son Amrica de Sur y Central,
frica, resto de Asia y Europa del Este.
Las manifestaciones clnicas aparecen habitualmente tras un periodo de incubacin de 7- 14
das. Comienza con fiebre de aparicin gradual y afectacin progresiva del estado general.
Otros sntomas tpicos son cefalea frontal, anorexia y bradicardia relativa. Caractersticamente
existe estreimiento persistente que alterna con episodios de diarrea. Los pacientes pueden
presentar hepatoesplenomegalia. A medida que avanza la enfermedad la fiebre aparece de
forma continua alcanzando los 39- 40C. Un 50% de los casos presentan un exantema m-
culo-papular en tronco. Posteriormente las heces se transforman en diarreicas. Entre los ha-
llazgos de laboratorio se encuentran trombopenia, leucopenia y ligera elevacin de las
transaminasas.
Un 15% de los casos desarrollan graves complicaciones como hemorragia intestinal, perfo-
racin, miocarditis, encefalopata e incluso la muerte.
El diagnstico se basa en el aislamiento del agente etiolgico, en sangre desde el inicio de la
enfermedad y en heces y orina tras la primera semana.
Las pruebas serolgicas (test de Widal) son de escasa utilidad, debido a su pobre sensibilidad
Captulo 90
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P. falciparum 1. Derivados de artemisinina (artesunato):
dihidroartemisinina/piperaquina (Eurartesim
)
40/320 mg 3 comp/da en dosis nica,
3 das (si peso > 75 kg, 4 comp) o
artemter/lumefantrina (Coartem
o
Riamet
) 20/120 mg, 6 dosis de 4 comp

a las 0, 8, 24, 36, 48 y 60 h.
2. Atovacuona/proguanil (Malarone
)
100/250 mg, 4 comp/da, en una sola
toma, 3 das.
3. Sulfato de quinina 10 mg sal/kg/8 h
oral (mximo 650 mg/8 h), 7 das +
(doxiciclina 100 mg/12 h, 7 das) o
(clindamicina 10 mg/kg; (mximo 900
mg)/8 h 3-7 das).
P. vivax, ovale, Fosfato de cloroquina 600 mg de base P. vivax y ovale: aadir despus de
malariae, (4 comp) a las 0 h, seguido de 300 mg de la infeccin aguda primaquina 30 mg
knowles base (2 comp) a las 6, 24, 48 h* de base (26,3mg/da) durante 14 das.
Dosis doble si procede de zonas
endmicas del Pacfico.
*En caso de no poder administrar va oral, optar por formas parenterales de artesunato, dihidrocloruro de quinina o gluconato
de quinina.
Tabla 90.6. Tratamiento de la malaria no complicada
y especificidad.
Las fluorquinolonas, levofloxacino 500 mg/da o ciprofloxacino 500 mg/12 h 10 das vo son
el tratamiento de eleccin, pero dada la creciente aparicin de resistencias deben utilizarse
en los pacientes que no requieren ingreso hospitalario. En pacientes hospitalizados el trata-
miento ms apropiado es ceftriaxona 2 g/da iv o im 10-14 das. Otras alternativas teraputicas
son azitromicina 1 g vo 5 das o cefixima 400 mg/da vo.
DENGUE
Se trata de un arbovirus transmitido por mosquitos del gnero Aedes que produce anual-
mente 50 millones de casos y al menos 12.000 muertes.
El virus presenta 4 serotipos (DEN-1 a DEN-4). Haber padecido el dengue confiere inmunidad
frente a ese serotipo concreto, pero ante una segunda infeccin por otro serotipo diferente
aumenta la posibilidad de presentar un dengue hemorrgico.
Tiene un periodo de incubacin corto, 4-7 das, tras el cual aparece un cuadro pseudogripal
con fiebre, artromialgias y cefalea retroocular y hasta en un 50% de los casos, adenopatas y
exantema eritematoso macular o petequial.
En ocasiones, presenta un curso bifsico con mejora los das 3-5, coincidiendo con la apari-
cin del exantema, para empeorar despus.
Son caractersticas la leucopenia, trombopenia, linfopenia con linfocitos activados e hiper-
transaminasemia.
Las formas ms graves son el sndrome de shock por dengue y el dengue hemorrgico, ambos
poco frecuentes en viajeros.
El diagnstico inicial es clnico, pero se debe confirmar con serologa, tanto en la fase aguda, como
en la convalecencia, siendo diagnstico el aumento de cuatro veces los ttulos de anticuerpos.
El tratamiento es sintomtico, debiendo de considerar el ingreso si aparecen manifestaciones
hemorrgicas, trombopenia, hemoconcentracin, derrame pleural e hipotensin. En estos
casos, la fluidoterapia constituye la base del tratamiento. La fase de convalecencia puede ser
muy larga cursando con astenia intensa.
ABSCESO HEPTICO AMEBIANO (AHA)
El AHA es la manifestacin extraintestinal de la infeccin por Entamoeba histolytica. Las ma-
nifestaciones clnicas aparecen tras un tiempo de evolucin muy largo y el antecedente de
viaje puede ser de meses o incluso aos.
Las manifestaciones clnicas caractersticas son fiebre, dolor abdominal (habitualmente en hi-
pocondrio derecho) y hepatomegalia dolorosa, aunque en ocasiones la fiebre puede ser el
nico hallazgo clnico. Slo un pequeo porcentaje de pacientes presenta diarrea acompa-
ante. El diagnstico inicial se realiza mediante ecografa abdominal y debe confirmarse con
pruebas serolgicas frente a Entamoeba histolytica.
El tratamiento se realiza con metronidazol 750 mg/8 h oral o iv durante 10 das junto con
amebicidas intraluminales como paramomicina 30 mg/kg/da en 3 dosis vo 7 das.
En ciertas ocasiones, cuando el absceso es de gran tamao, presenta una localizacin perif-
rica o no hay respuesta al tratamiento mdico es necesario el drenaje percutneo del abs-
ceso.
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Captulo 90
RICKETTSIOSIS
Son zoonosis que habitualmente afectan a mamferos y se transmiten mediante la picadura
de un vector que suele ser garrapatas y pulgas.
El periodo de incubacin oscila entre 1-2 semanas tras la picadura del vector. Los cuadros
ms importantes son la fiebre botonosa del mediterrneo, fiebre botonosa africana, tifus mu-
rino y fiebre de las montaas rocosas.
Generalmente cursan con fiebre, cefalea, artromialgias, exantema maculopapuloso y en oca-
siones se observa una escara de inoculacin que es muy caracterstica.
El diagnstico se realiza mediante pruebas serolgicas que detectan anticuerpos especficos.
El tratamiento antibitico debe instaurarse precozmente, ya que reduce el curso de la enfer-
medad y previene la aparicin de complicaciones y secuelas. Los frmacos de eleccin son
doxiciclina (100 mg/12 h durante 5-7 das vo) o, para la fiebre botonosa del mediterrneo la
alternativa es ciprofloxacino 750 mg/12 h 2 das vo.
El tratamiento con trimetroprim-sulfametoxazol est contraindicado porque aumenta la pa-
togenicidad del microorganismo y la gravedad de la infeccin.
SCHISTOSOMIASIS
Se denomina Fiebre de Katayama a la infeccin aguda por S. haematobium, S. japonicum y
S. mansoni.
Se debe sospechar en aquellos pacientes que presentan fiebre y eosinofilia junto con el an-
tecedente de baos en agua dulce en zonas endmicas.
Los sntomas aparecen en las 2-6 semanas tras la exposicin. La fiebre es el principal sntoma,
acompaada de sntomas respiratorios, rash cutneo y urticaria (aunque slo el 9,5% de los
pacientes presentan el cuadro completo).
La mayora de los pacientes se recuperan espontneamente al cabo de 2-10 semanas.
Posteriormente, se pueden producir complicaciones secundarias a la afectacin crnica por
el parsito. Estas varan en funcin de la especie infectante.
En el caso de S. haematobiumel sntoma ms precoz y frecuente es la hematuria. Ms tarda-
mente causa fibrosis del tracto urinario produciendo uropata obstructiva, pielonefritis y sn-
drome nefrtico.
S. mansoni produce lesiones en el intestino grueso y recto, con sntomas de disconfort abdo-
minal y diarrea sanguinolenta causando tambin afectacin heptica con hipertensin portal
con funcin heptica normal.
S. japonicumproduce diarrea y hepatoesplenomegalia, pudiendo producir afectacin del sis-
tema nervioso central (SNC) con encefalopata difusa.
El diagnstico consiste en la visualizacin de huevos del parsito en orina (S. haematobium)
o heces (S. japonicum y S. mansoni) y mediante pruebas serolgicas especficas.
El tratamiento se realiza con praziquantel: 20 mg/kg/8 horas durante 3 das y repetir a los 3
meses), S. haematobium (20 mg/kg/8 horas durante 3 das), S. mansoni y S. japonicum (20
mg/kg/da en 3 dosis durante 1 da).
INFECCIONES RESPIRATORIAS
Las infecciones respiratorias agudas representan un 10-20% de los problemas de salud que
sufren los viajeros durante el viaje.
Captulo 90
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Los cuadros de vas respiratorias altas, faringitis, bronquitis y cuadros gripales sin etiologa es-
pecfica son los ms frecuentes, seguidos de infecciones de vas respiratorias bajas, funda-
mentalmente bronquitis y neumona (sobre todo por S. pneumoniae). En su mayora los
agentes etiolgicos son microorganismos cosmopolitas (S. pneumoniae, VRS, Legionella, fie-
bre Q, etc) y slo en una pequea parte se trata de otros grmenes ms desconocidos, como
hongos regionales (Histoplasma capsulatum, Coccidioides inmitis, Paracoccidioides brasiliensis
y Blastomyces dermatitidis), Bordetella pertusis, etc.
Es muy importante tener en cuenta la tuberculosis, fundamentalmente debido al importante
problema de salud pblica que supone por su alta transmisibilidad.
Por otro lado, hay muchas enfermedades importadas que pueden simular al inicio una infec-
cin respiratoria. Entre ellas se encuentran malaria, fiebre tifoidea, fiebres hemorrgicas y
Dengue.
BIBLIOGRAFA
Daz-Menndez M, et al. Infecciones importadas por inmigrantes y viajeros: resultados de la Red Coope-
rativa para el estudio de las Enfermedades Importadas por Inmigrantes y Viajeros + Redivi. Enferm Infecc
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Mensa J, et al. Gua teraputica antimicrobiana 2012. Editado por Ediciones Escofet Zamora, S.L; 2012.
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Edicomplet; 2010.
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nisterio De Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad.
Enlaces en internet:
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/77945/1/680120496_spa.pdf (WHO Viajes internacionales y salud.
Versin en espaol).
http://www2.unwto.org/es (Organizacin Mundial de Turismo).
842
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Captulo 90
Profilaxis antimicrobiana en Urgencias
Captulo 91
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843
PROFILAXIS EN PATOLOGA MDICA
Se denomina profilaxis a la administracin de un medicamento, con la finalidad de pre-
venir el desarrollo de un proceso infeccioso. A travs de ella pretendemos evitar infecciones
que provienen de microorganismos exgenos o de la propia flora del individuo, as como
reactivaciones de infecciones latentes (ej.: tuberculosis).
Aunque el abordaje y tratamiento de los principales procesos infecciosos que son atendidos
en Urgencias estn desarrollados en sus respectivos captulos, existen situaciones puntuales
desde el punto de vista epidemiolgico y clnico, que seran importantes de resaltar debido
a su fcil forma de transmisin, gravedad y secuelas que puede ocasionar en la poblacin.
Las recomendaciones reseadas en nuestro captulo deben ser confirmadas con las propias
de cada comisin de infecciosas de los centros o directrices de las distintas comunidades
autnomas.
En este captulo no se han incluido las situaciones que no son urgentes y que creemos que
deben ser valoradas por Sanidad, Medicina Preventiva o un determinado especialista tras
la realizacin de pruebas, valoracin de circunstancias epidemiolgicas, inicios de trata-
mientos, etc. Como ocurre con la profilaxis de la tuberculosis, donde debemos demostrar
previamente que no hay enfermedad activa. En los Servicios de Urgencias, la profilaxis de
la tuberculosis debe orientarse hacia el uso de medidas que impidan la transmisin al per-
sonal y dems personas que se encuentren dentro del Servicio de Urgencias.
Para su mejor comprensin del captulo, lo clasificaremos segn el tipo de microorganismo
en bacterias, virus, hongos y parsitos.
En cualquier caso en este captulo slo se exponen detalles resumidos de cada enfermedad.
Por lo que para establecer una pauta de profilaxis deber consultarse el captulo adecuado.
Profilaxis de enfermedades producidas por bacterias
PROFILAXIS
ANTIMICROBIANA
EN URGENCIAS
Ghily Dynora Gutirrez Legua, Ral Perea Rafael, M Antonia Seplveda
Berrocal, Agustn Julin Jimnez
Captulo 91
Microorganismo: Bacillos anthracis. Gram positivo esporulado.
Profilaxis: en casos que exista inhalacin de esporas de B. anthracis de forma accidental o intencional
(terrorismo).
Pauta de profilaxis: se podr optar junto con la vacunacin, por ciprofloxacino 500 mg/12 h o do-
xiciclina 100 mg/12 h vo y en segunda lnea levofloxacino 500 mg/da.
En funcin de la comprobacin del B. anthracis y de si se realiza vacunacin, la profilaxis se retirar
en la tercera dosis de vacuna o se mantendr por 60 das.
ntrax
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Captulo 91
Microorganismo: gram negativo no flagelado, no esporulado. Existen 4 especies patgenas para el
ser humano: B. suis, B. abortus, B. canis y B. melitensis.
Profilaxis: en los casos de inoculacin accidental manipulando la propia vacuna que se administra
al ganado o en el laboratorio con un cultivo de Brucella.
Pauta de profilaxis: plantear la administracin de rifampicina 600 mg/da ms doxiciclina 100 mg/12
horas va oral durante 21 das. Si la exposicin ha sido con B. abortus tan slo se administrar do-
xiciclina, ya que es resistente a rifampicina. Alternativa: TMP/SMTX en dosis 160 mg/800 mg.
Esta profilaxis debe administrarse tras conocerse la exposicin.
Brucelosis
Microorganismo: bacilo gran negativo perteneciente a la familia Vibrionaceae. Existe 206 serogru-
pos, pero slo los serogrupos O1 y O 139 se han asociado con el cuadro clnico del clera.
Profilaxis: en los casos que exista contacto estrecho con un enfermo que padezca esta enferme-
dad.
Pauta de profilaxis: se administrar doxiciclina 100 mg/12 horas durante 5 das. En nios es preferible
el uso de furazolidona y trimetropinsulfametoxazol como medicamento de segunda eleccin.
Clera
Microorganismo: bacilo gram positivo perteneciente a la familia Corinebacteriae.
Profilaxis: en los casos de personas no vacunadas que hayan tenido una exposicin con un contacto
ntimo con un caso de difteria respiratoria: convivientes, familiares, compaeros de guardera, cuar-
tel, etc.
Pauta de profilaxis: se puede optar: eritromicina 500 mg/8 h o claritromicina 500 mg/12 h o rifam-
picina 600 mg/da o clindamicina 300 mg/da, todos ellos por 7 das vo.
Adems, las personas no vacunadas en la infancia deben recibir un ciclo completo de vacunacin y
las que se encuentran correctamente vacunadas podran recibir una dosis de recuerdo si hubiera
transcurrido ms de 5 aos desde la ltima dosis.
Difteria
La profilaxis se realiza para que el antibitico est presente en la sangre del paciente antes de que
se produzca la bacteriemia.
Se indica la profilaxis a los pacientes que tienen riesgo moderado y elevado de realizarla los cuales
se describen a continuacin:
Riesgo elevado de endocarditis infecciosa:
Prtesis valvulares.
Endocarditis bacteriana previa.
Cardiopatas cianticas complejas como en el caso de la tetraloga de Fallot, transposicin de
grandes vasos o existencia de ventrculo nico.
Corto circuitos quirrgicos sistmicos pulmonares.
Riesgo moderado de endocarditis infecciosa:
Valvulopata adquirida (reumtica).
Trasplante cardiaco.
Miocardiopata hipertrfica.
Prolapso de la vlvula mitral con insuficiencia de la misma o engrosamiento valvular.
Malformaciones congnitas como: persistencia del conducto arterioso, comunicacin interauri-
cular tipo ostium primun, coartacin de aorta, defectos del tabique auricular aorta bicspide.
Procedimientos en los que se realizara profilaxis para prevenir una endocarditis infecciosa:
Odontolgicos: procedimientos bucales que originan sangrado como extraccin de piezas den-
tales, endodoncias, implantes o ciruga periodontal.
Respiratorios: amigdalotoma o adenoidectoma o procedimientos en la mucosa oral. Broncos-
copia con tubo rgido y toma de biopsias.
Endocarditis bacteriana
Captulo 91
l
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Esofgicos: endoscopia oral con esclerosis de varices o dilatacin de estenosis esofgica.
Biliar/intestinal: colonoscopia con toma de muestras o sangrado. Ciruga biliar. Ciruga que afecte
la mucosa intestinal a cualquier nivel.
Genitourinarios: realizacin de cistoscopias. Dilatacin uretral. Manipulacin genitourinaria. Ci-
ruga prosttica. Litotricia en pacientes con infeccin urinaria.
Ginecolgicos: en las manipulaciones o retiradas de dispositivos intrauterinos (DIU), si existe la
posibilidad de enfermedad inflamatoria plvica.
Otras: drenaje de un absceso. Ecocardiograma transesofgico, broncoscopias o endoscopias ora-
les sin toma de biopsias en caso de cardiopatas de elevado riesgo.
Pauta de profilaxis:
Ver captulo de Endocarditis infecciosa (Cap. 80).
Endocarditis bacteriana (continuacin)
Microorganismos: Neisseria gonorrhoeae.
Profilaxis: inmediatamente despus de mantener relaciones sexuales (sin preservativo) con una per-
sona infectada o con riesgo de estarlo y en personas que han mantenido contacto sexual con indi-
viduos infectados en los dos meses previos al comienzo de los sntomas. No es aconsejable realizar
terapia profilctica de forma rutinaria. Es conveniente realizar las pruebas diagnsticas apropiadas
a los contactos. Aconsejar al paciente la prctica (a las 6-10 semanas) de pruebas serolgicas para
sfilis y VIH.
Pauta de profilaxis: ceftriaxona 250 mg im (dosis nica) o cefixima 400 mg vo (dosis nica). Es acon-
sejable aadir azitromicina 1 g vo (dosis nica) por la posibilidad de Chlamydia trachomatis. En lugar
de azitromicina se podra dar doxiciclina 100 mg/12 h por 7 das vo.
Gonorrea
Microorganismo: mordedura humana: microorganismos anaerobios de la cavidad oral, S. aureus,
Estreptococcus del grupo viridans y E. corrodens. Mordedura animal: los mismos microorganismos
que en el caso de mordedura humana, pero en lugar de E. corrodens, Pasteurella multocida, Neis-
seria weaveri y Capnocytophaga entre otros.
Profilaxis: est indicada en la heridas consideradas de alto riesgo: heridas de la mano, heridas de la
cara, heridas punzantes, heridas profundas con posible compromiso de tendones, huesos o articu-
laciones, heridas que presentan prdida importante de tejido o que requieren un desbridamiento
amplio, herida en una extremidad que presenta compromiso del drenaje linftico venoso, pacientes
con material protsico, heridas por mordedura de gato o humana, heridas en pacientes inmunode-
primidos o esplenectomizados, heridas de ms de 8-12 horas de evolucin.
Pauta de profilaxis: amoxicilina-clavulnico 500-125 mg/8 horas vo, de 3 a 5 das. En pacientes alr-
gicos a penicilina puede emplearse moxifloxacino 400 mg/24 horas vo, de 3 a 5 das.
Herida por mordedura de animal o humana
Microorganismo: Leptospira interrogans (diversos serotipos).
Profilaxis: en los casos de contactos o inmersin en aguas que puedan estar potencialmente con-
taminadas, como en algunos casos de ros con gran poblacin de roedores.
Pauta de profilaxis: doxiciclina 200 mg vo dosis nica.
Leptospirosis
Microorganismo: Treponema pallidum.
Profilaxis: contacto sexual (sin preservativo) con un paciente afecto de les activa o con riesgo ele-
vado de padecerla.
Pauta de profilaxis: penicilina G benzatina 2,4 millones UI im o azitromicina 1 g vo (dosis nica). Al-
ternativa: doxiciclina 200 mg/da vo por 15 das.
Les
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Captulo 91
Microorganismos: N. meningitidis, H. influenzae. En casos de fstulas de lquido cefalorraqudeo
(LCR): S. pneumoniae.
Profilaxis: se debe avisar a Sanidad y al servicio de Medicina Preventiva quienes estudiarn el caso
y tomarn las medidas oportunas. En Urgencias, las medidas especiales estn indicadas slo en al-
gunos casos de meningitis agudas bacterianas (MAB). Habitualmente no se sabe en urgencias cual
es el agente responsable de la meningitis.
Sospecha o confirmacin de meningitis meningoccicas (N. meningitidis). Indicada en:
Contacto ntimos o diarios estrechos del paciente.
Convivientes del mismo domicilio, familiares, compaeros de guardera o habitacin (la indicacin
para una clase, escuela y/o profesorado correr a cargo del servicio de medicina y/o sanidad).
No convivientes que hayan tenido contacto muy prximo y repetido (ms de 4 horas/da. Haber
dormido en la misma habitacin durante los 10 das antes de la hospitalizacin, contactos con
secreciones nasofarngeas del paciente).
Personal sanitario que haya tenido contacto con secreciones nasofarngeas del enfermo o con el
LCR del enfermo en la puncin o durante su manipulacin, resucitacin boca a boca, contacto
no protegido durante la intubacin orotraqueal.
Rifampicina (de eleccin): dosis de 600 mg/12 horas (10 mg/kg de peso cada 12 horas en nios)
durante 2 das (no utilizar en pacientes gestantes, con enfermedad heptica severa, alcoholismo,
porfiria hipersensibilidad a rifampicina o toma de anticonceptivo orales).
Ciprofloxacino: se utilizar en dosis nica de 500 o 750 mg vo (no indicada esta opcin en em-
barazadas, ni en nios ni en caso de hipersensibilidad).
Ceftriaxona: 250 mg im dosis nica (en nios de < 15 aos: 125 mg). De eleccin en embara zadas.
Se recomienda realizar la profilaxis lo ms precoz posible.
Sospecha o confirmacin de meningitis por H. influenzae. Indicada la profilaxis en:
Convivientes o contactos muy frecuentes o ntimos si son nios de < 5 aos no vacunados (fa-
miliar o guardera).
En adultos y nios mayores de 6 aos, slo si conviven con nios < 6 aos no vacunados frente
a H. influenzae B, o trabajan con nios de esta edad.
En principio no indicada en personal sanitario tras valoracin individualizada del caso.
Adultos: rifampicina 600 mg/da en dosis nica vo durante 4 das (20 mg/kg/da dosis nica du-
rante 4 das).
En nios sin sobrepasar los 600 mg/da de forma que:
Nios < 1 mes: 10 mg/kg 24 h vo.
Nios > 1 mes: 20 mg/kg 24 h vo.
Los pacientes con meningitis por meningococo y por H. influenzae B deben ingresar bajo medidas
de aislamiento respiratorio.
Sospecha o confirmacin en paciente con meningitis con fstula de LCR (S. pneumoniae).
Indicada profilaxis en:
Pacientes con un traumatismo craneal reciente y rinorrea de LCR. Considerar medidas quirrgica
si la rinorrea se prolonga ms de 12 semanas. Si un paciente que ha recibido profilaxis desarrolla
meningitis, debe sospecharse la posibilidad de infeccin por neumococo resistente a meticilina.
Pauta de profilaxis: ceftriaxona 1g/da im/iv o moxifloxacino 400 mg vo o levofloxacino 500 mg vo/iv.
Meningitis
Microorganismos: Borrelia burgdorferi, Borrelia afzelli, Borrelia garinii, Ehrlichia chaffeensis, Ehrlichia
phagocytophila, Ricktetsi ricktetsii, R. coronii, R. akari, R. prowazekii, R. typhi, R. felis.
Profilaxis: aunque es un tema controvertido y existen distintas enfermedades transmisibles por la
garrapata en funcin de las distintas reas que pueden ser endmicas (enfermedad de Lyme, fiebres
exantemticas, erliquiosis, etc), algunos autores la recomiendan en zonas endmicas mientras que
no hayan pasado ms de 48-72 horas antes de extraer la garrapata, otros si la garrapata estuvo 72
o ms horas sin extraerse, e incluso otros segn fuera la extraccin.
Pauta de profilaxis: doxiciclina 200 mg (4 mg/kg de peso en nios hasta un mximo de 200 mg) en
dosis nica.
Picaduras por garrapata
PROFILAXIS DE ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR VIRUS
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Microorganismo: Familia: Orthomixoviridae. Agrupa 4 gneros de virus: influenza A, B y C y thogo-
tovirus.
Profilaxis: en paciente no vacunado en situacin epidmica o vacunado en los 15 das previos al
contagio y que sea paciente de algn grupo de riesgo: ancianos, nios menores de 2 aos, con co-
morbilidad, inmunodepresin, obesidad mrbida.
Pauta de profilaxis: zanamivir 10 mg/12h (2 inhalaciones al da), durante 10 das u oseltamivir 75
mg/da 10 das.
Gripe
Microorganismo: gnero Lyssavirus. Familia Rhabdoviridae.
Profilaxis: se indicar en caso de mordedura o contacto de mucosas o heridas abiertas con la saliva
de un posible animal infectado en zona endmica (sera ideal capturar al animal para confirmar en
el tejido cerebral el diagnstico o en los casos de animales vacunados con conducta normal, poder
observarlo durante 10 das).
Las vctimas de mordedura de perro y gato, as como la de otros animales salvajes (murcilagos, zo-
rros, lobos, monos, etc) debern ser vacunados dependiendo de si se tiene conocimiento de la exis-
tencia de vacunacin en el animal atacante y fundamentalmente del conocimiento de casos en la
comunidad. En caso de mordedura de animales salvajes se deber contemplar la vacunacin siem-
pre. En cualquier caso, se debe solicitar de inmediato asesoramiento a la autoridad sanitaria en
todos los casos en que se desconozca el estado vacunal del animal agresor o cuando la citada en-
fermedad se considere endmica en la zona o haya habido algn caso previo.
Adems, lavado rpido de la herida con agua y jabn, antispticos especficos como tintura de yodo
o compuestos de amonio cuaternario.
Adems en estas mordeduras, se deber efectuar la profilaxis antitetnica, tratamiento antibitico
antes descrito y no suturar la herida.
Pauta de profilaxis: Ver Tablas 88.2 y 88.3 del Captulo 88.
Rabia
Microorganismo: virus de la rubeola, Gnero Rubivirus.
Profilaxis: plantear en los casos de mujer embarazada no inmunizada con exposicin a un caso
desde una semana antes hasta otra semana despus de la aparicin del exantema. Existira mucho
mayor riesgo durante el primer trimestre que en el segundo y tercero.
Pauta de profilaxis: con muy dudosa eficacia, si no se decide el aborto, podra administrarse dosis
altas de gammaglobulinas.
Rubeola
Microorganismo: virus del Sarampin, Gnero Morbilivirus.
Profilaxis: plantear en los casos de mujer embarazada no inmunizada, nios menores de un ao o
pacientes con inmunodepresin con exposicin a un caso desde cuatro das antes hasta cuatro das
despus de la aparicin del exantema.
Pauta de profilaxis: en nios < 1 ao 0,5 mL/kg mximo de 15 mL; en adultos 0,25/kg, im de in-
munoglobulina especfica (doble de dosis si paciente inmunodeprimido). Se debe administrar antes
de los 6 das tras la exposicin.
Sarampin
Microorganismo: virus de la varicela-zster, Gnero Varicellovirus.
Profilaxis: plantear en los casos de mujer embarazada no inmunizada, recin nacidos o pacientes
con inmunodepresin con exposicin a un caso de varicela o de herpes zster desde 2 das antes
hasta 4-6 das despus de la aparicin del exantema.
Varicela
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Captulo 91
Pauta de profilaxis: se puede optar por administrar en los primeros cuatro das de la exposicin 125
UI/cada 10 Kg si el paciente pesa menos de 50 Kg o 625 UI si ms de 50 Kg de peso. Tras el cuarto
da postexposicin se puede optar por valaciclovir 1 g/8 h o fanciclovir 500 mg/8 h vo.
Varicela (continuacin)
Microorganismo: Gnero Orthohepadnavirus.
Profilaxis y pauta de profilaxis: aunque esta situacin se contempla ante situaciones de accidentes
con material biolgico, junto con la profilaxis frente al VIH, existen unas situaciones donde debemos
plantear que hay que hacer profilaxis frente al VHB al conocer o sospechar de forma clara que la
fuente de la exposicin sea VHB positiva: en los casos donde exista un contacto sexual con un pa-
ciente o portador durante las dos semanas previas, exposicin de mucosa a sangre de paciente con
VHB en la semana previa a la consulta, exposicin accidental percutneas en las 24-48 horas previas.
Considerarla en salpicaduras en mucosa o en piel no intacta o intacta si el contacto es muy prolon-
gado, en pinchazos si lquido visible (inyecciones im o sc o con aguja pinchando en goma sin tener
la seguridad de no presencia de sangre).
Existen distintas posibilidades en funcin de la situacin vacunal del paciente:
Si vacunado con buena respuesta conocida con ttulos > de 10 mUI/ml de anti-VHBs en los ltimos
3-5 aos, no se precisa profilaxis.
Si vacunado pero sin respuesta adecuada o vacunacin incompleta o la persona no est vacunada
se administrar una dosis de vacuna junto con inmunoglobulina especfica 0,06 ml/kg im. Esta
pauta se repetir al mes (vacuna e inmunoglobulina) al sexto mes la tercera dosis de vacuna.
Si la respuesta es desconocida o no se sabe el estado vacunal o si pasaron ms de 5 aos desde
una vacunacin con respuesta adecuada, se administrar inmunoglobulina especfica 0,06 ml/kg
y se determinara el ttulo de anti-VHBs de forma que si:
Ttulo de anti-VHBs menos de 10 mUI/ml se continuar con la pauta recomendada para la per-
sona no vacunada.
Ttulo mayor de 10 mUI/ml se administrar slo una dosis de vacuna.
Tras extraccin analtica con perfil heptico y muestras a serologa, se enviar al Servicio de Medicina
Preventiva a riesgos laborales si se trata de un trabajador. Es importante conseguir muestras de la
fuente para analtica o serologa (sobre todo si se desconoce su situacin frente al VHB). En los
casos de accidente con material biolgico o de violacin en las muestras serologas se investigar
VIH, VHB, VHC y sfilis.
Virus de la hepatitis B (VHB)
Microorganismo: gnero Hepacivirus.
Pauta de profilaxis: no se dispone de medidas de profilaxis postexposicin. Se deber realizar ex-
traccin de analtica y derivar a medicina preventiva.
Virus hepatitis C
Microorganismo: Virus de la Inmunodeficiencia Humana.
En general, la necesidad de profilaxis se establece en funcin del nivel de la exposicin y del es-
tado de la fuente en relacin con el VIH. Siempre es necesario comentar con la persona expuesta
las ventajas e inconvenientes de la misma y deberamos solicitar su consentimiento informado por
escrito.
VIH
PROFILAXIS EN PATOLOGA QUIRRGICA
La administracin de antibiticos de acuerdo con los principios expuestos es siempre una me-
dida eficaz para la profilaxis de la infeccin de la herida quirrgica. Sin embargo, esto no sig-
nifica que est siempre indicado. Cuando el riesgo y la potencial gravedad de la infeccin
son bajos, la profilaxis no est justificada.
La profilaxis antibitica no est indicada si se cumplen los siguientes criterios (todos):
Paciente menos de 65 aos.
Ha sido intervenido de ciruga limpia.
Se prev una duracin inferior a 2 horas.
No se ha de colocar material protsico.
No se prev la necesidad de transfusin.
No existe factores de riesgo adicionales (obesidad importante, inmunodepresin, o enfer-
medad de base).
Captulo 91
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Intervencin Profilaxis Alternativa
Ciruga cardiaca Cefazolina 2 g iv Cefuroxima
(3 g si peso > 120 kg) Vancomicina
Ciruga gastroduodenal Cefazolina 2 g iv
(3 g si peso > 120 kg)
Ciruga biliar Cefazolina 2 g iv Cefoxitina
(3 g si peso > 120k g) Ampicilina-Sulbactam
Apendicectoma Cefoxitina 2 g iv Cefazolina
Ciruga colo-rectal Cefoxitina 2g iv Cefoxitina
+ metronidazol 500 mg iv Ampicilina-Sulbactam
Ciruga urolgica Cefazolina 2 g iv Vancomicina
Cistoscopia con manipulacin Ciprofloxacino 400 mg iv Trimeropin-Sulfametoxazol
del tracto urinario e 160/800 mg oral en dosis
instrumentalizacin nica
Ciruga ginecolgica Cefazolina 2 g iv Ampicilina-Sulbactam
Cesrea Cefazolina 2g iv Ampicilina-Sulbactam
Ciruga ORL con implantes Cefazolina 2 g iv Cefuroxima
de prtesis (3 g si peso > 120 kg) Vancomicina
Ciruga ORL limpia-contaminada Cefoxitina 2g iv Cefuroxima+ Metronidazol
+ metronidazol 500 mg IV
Neurociruga Cefazolina 2g iv Vancomicina
(3 g si peso > 120 kg) Clindamicina
Ciruga traumatolgica (excepto Cefazolina 2 g iv Vancomicina
intervenciones de mano y pie (3g si peso > 120 kg) Clindamicina
sin implantacin de prtesis)
Ciruga vascular Cefazolina 2 g iv Vancomicina
(3 g si peso > 120 kg) Clindamicina
Ciruga mamaria (cncer Cefazolina 2 g iv Vancomicina
de mama) (3 g si peso > 120 kg) Clindamicina
Tabla 91.1. Profilaxis antibitica
No existe infeccin activa en otro lugar distante.
De producirse una infeccin en los sitios quirrgicos, no ser previsiblemente grave.
La administracin de la profilaxis antibitica debe realizarse siempre en la hora previa a la in-
cisin y por norma general suele indicarse una sola dosis, salvo si la ciruga se extiende ms
tiempo que dos veces la vida media del antibitico, por lo que habr que administrar una se-
gunda dosis intraoperatoria (Tabla 91.1).
BIBLIOGRAFA
Anderson DJ, Sexton DJ. Antimicrobial prophylaxis for prevention of surgical site infection in adults. Up to
Date. (Consultado 10.12.13).
Julin Jimnez A. Manual de protocolos y actuacin en urgencias. 3 edicin. Madrid: Nilo Grficas; 2010.
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Captulo 91
Urgencias oncolgicas
Captulo 92
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NEUTROPENIA FEBRIL
Las infecciones en el paciente oncolgico son ms frecuentes que en la poblacin general
debido a la inmunosupresin secundaria tanto por los tratamientos como por el propio tumor.
La fiebre neutropnica aparece en el 10-50% de los pacientes con tumores slidos y en ms
del 80% de los pacientes con neoplasias hematolgicas.
Definicin: presencia clnica de fiebre (38,3C en una toma nica o de 38C en dos tomas
separadas al menos una hora) en pacientes con 500 neutrfilos o < 1.000 si se espera un
descenso rpido en las siguientes 24-48 horas.
La neutropenia febril contina siendo una de las principales causas de morbimortalidad en el
paciente oncolgico en tratamiento con quimioterapia; el 50% de los pacientes neutropnicos
con fiebre presentan una infeccin y el 20% con < 100 neutrfilos/mm
3
presentan bacte -
riemia.
Diagnstico
1. Historia clnica
Tipo de tumor: slido o hematolgico.
Situacin de la enfermedad oncolgica: activa o en remisin.
Quimioterapia recibida y fecha del ltimo ciclo: existe mayor riesgo de neutropenia entre
el da 7 y 11 posterior al ciclo.
Episodios previos de neutropenia.
Otras causas de inmunosupresin: corticoides, diabetes mellitus, enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC), insuficiencia renal, etc.
2. Exploracin fsica
En ausencia de granulocitos, los signos inflamatorios, secreciones purulentas, condensa-
ciones radiolgicas son a menudo inexistentes; por tanto debe ser minuciosa.
Inspeccin de la cavidad oral: senos paranasales y orofaringe (buscar lesiones de muco-
sitis).
Inspeccin anal y perineal: NO hacer tacto rectal ni exploracin plvica.
Exploracin oftalmolgica que incluya fondo de ojo.
Piel: reas de aspirado medular, uas, heridas quirrgicas. Toda lesin cutnea de apari-
cin reciente debe considerarse infecciosa.
Inspeccin del catter central.
Exploracin cardiopulmonar, abdominal y neurolgica.
URGENCIAS
ONCOLGICAS
Sonia Alonso Soler, Alberto San Juan del Moral, Jos Ignacio
Chacn Lpez-Muiz, Ramn Salcedo Martnez
Captulo 92
Analtica: sistemtico de sangre, funcin renal y heptica, iones (entre ellos calcio), estu-
dio de coagulacin, sistemtico de orina, gasometra.
Hemocultivos de sangre perifrica y, si es portador de catter, adems, uno de cada luz.
Se repetirn cada 48 horas si se mantiene la fiebre y no se ha identificado patgeno.
Slo en el 20% de las neutropenias febriles se identificar el agente causal.
Exudado del catter y de las lesiones cutneas (gram, cultivo, citologa).
Recoger esputo si existe clnica pulmonar o signos radiolgicos.
Urocultivo si hay sntomas urinarios, es portador de sonda o hay alteraciones en el sedimento.
Coprocultivo y toxina C. difficile si el paciente tiene diarrea.
Radiografa de trax.
Radiografa de senos paranasales en portadores de sonda nasogstrica, dolor facial u
obstruccin nasal.
TAC de abdomen si se sospecha infeccin abdominal.
TAC cerebral si existe focalidad neurolgica, convulsiones o alteraciones del estado men-
tal.
Valoracin del riesgo de complicacin: alto o bajo riesgo
La fiebre en el paciente oncolgico debe considerarse siempre una urgencia. Desde el punto
de vista prctico dividiremos las neutropenias en bajo y alto riesgo segn los criterios del Mul-
tinational Association for Supportive Care in Cancer (MASCC) (Tabla 92.1).
Tratamiento
1. Cuidados generales
Aislamiento inverso simple con habitacin individualizada.
Dieta sin crudos.
Uso de mascarilla y lavado de manos del personal sanitario antes de entrar en la habitacin.
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Captulo 92
Caracterstica Puntuacin
Severidad de la enfermedad:
Ausencia de sntomas o sntomas leves 5
Sntomas moderados 3
Ausencia de hipotensin 5
Ausencia de EPOC 4
Tumor slido o ausencia de infeccin mictica en tumor hematolgico 4
Paciente ambulatorio 3
Ausencia de deshidratacin 3
Edad < 60 aos 2
El mximo valor en este sistema es 26, y un score de 21 predice un riesgo < 5% para complicaciones severas y una muy
baja mortalidad (< 1%) en pacientes neutropnicos febriles. Por tanto 21: neutropenia de bajo riesgo; 21: neutropenia
de alto riesgo.
Tabla 92.1. Clasificacin de las neutropenias segn criterios del MASCC
Lavados corporales con Hibitane.
Enjuagues orales con un colutorio antisptico (Oraldine/Mycostatin).
2. Tratamiento antibitico emprico inicial
La mortalidad de la neutropenia febril oscila entre el 4 y el 30%, pudiendo alcanzar hasta un
70% si no se inicia precozmente tratamiento antibitico emprico. Debe tenerse en cuenta:
alto o bajo riesgo de complicaciones, alergias medicamentosas, situacin clnica, potenciales
focos de infeccin y antibiticos administrados recientemente (algoritmo teraputico en
Tabla92.2).
Captulo 92
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853
A. PACIENTES DE BAJO RIESGO: Tratamiento ambulatorio u hospitalario?
El tratamiento ambulatorio se valorar de forma personalizada en aquellos pacientes que adems
de los criterios clnicos, renan criterios sociales adecuados (apoyo familiar y acceso al hospital
en menos de una hora). Se administrar la primera dosis iv en el hospital y tras 12-24 horas de
observacin se puede dar el alta asegurando una monitorizacin estrecha (diaria las primeras 72
horas). Se deben recoger cultivos previamente y asegurar la tolerancia oral. El tratamiento oral
debe mantener la asociacin de ciprofloxacino + amoxi/clavulnico y en aquellos pacientes alr-
gicos a betalactmicos se puede utilizar ciprofloxacino y clindamicina.
B. PACIENTES DE ALTO RIESGO (o BAJO RIESGO no candidatos a rgimen ambulatorio)
B1. MONOTERAPIA o COMBINACIN? (Nivel de evidencia A-I)
Combinacin: la asociacin de betalactmicos con aminoglucsidos ha sido el tratamiento cl-
sico de la neutropenia febril en los aos 70. Los estudios de los aos 90 demostraron que no
existan diferencias en cuanto a mortalidad ni fracaso teraputico al utilizar monoterapia frente
al tratamiento combinado, mientras que era mayor la toxicidad con el tratamiento combinado.
No obstante, se recomienda aadir aminoglucsido ante:
Sospecha de sepsis por gram negativos.
Neutropenias muy severas (< 100) sobre todo si es esperable que sean prolongadas.
Bacteriemia por gram negativos documentada.
Monoterapia: en el resto usaremos la monoterapia:
Cefepime 2 g iv/8 horas.
Ceftazidima 2 g iv/8 horas. Mayor tasa de resistencias y mayor necesidad de aadir vancomicina.
Meropenem 1 g iv/8 horas.
Imipenem 1 g iv/8 horas.
Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g iv/6-8 horas.
En alrgicos a betalactmicos en rgimen hospitalario aztreonam (2 g/8 h) y vancomicina (1 g/12 h).
Todas estas pautas antibiticas tienen eficacia comparable, por lo que los criterios para elegir una
u otra dependern de la sospecha del foco de infeccin y los antibiticos administrados previa-
mente.
B2. TERAPIA COMBINADA CON GLUCOPPTIDOS Cundo asociamos vancomicina?
En las ltimas dcadas se ha producido un aumento de las infecciones por patgenos gram positivos.
Se aconseja asociar vancomicina (1 g/12 horas) al tratamiento emprico inicial si:
Se sospecha infeccin del catter (bacteriemia, celulitis, etc).
Hay datos de infeccin-colonizacin por S. aureus meticiln resistente o S. pneumoniae resistente
a penicilina y cefalosporina.
Tenemos cultivo positivo para gram positivo, hasta que se identifique el germen y se disponga
del antibiograma.
Existe alto riesgo de bacteriemia por S. viridans: mucositis severa.
Se ha empleado profilaxis previa con quinolonas o trimetoprin-sulfametoxazol.
Presenta hipotensin u otros parmetros de afeccin hemodinmica o cardiovascular.
Proviene de instituciones con alta frecuencia de infecciones por gram positivos (retirar a las 24-
48 horas si no se identifica ningn germen gram positivo).
En alrgicos a vancomicina, se utilizar teicoplanina 400 mg/12 h (3 dosis) y posteriormente 400
mg/24 horas.
Tabla 92.2. Antimicrobianos en pacientes oncolgicos en la neutropenia febril (Gua IDSA 2002)
3. Utilizacin de factores estimulantes de colonias (G-CSF)
La asociacin de factores estimulantes reduce la duracin de la neutropenia y la estancia hos-
pitalaria de forma significativa.
No debemos utilizarlos de manera generalizada, sino en pacientes con alto riesgo de compli-
caciones (recuento absoluto de neutrfilos < 100, neutropenia prolongada, edad > 65 aos,
neoplasia avanzada, neumona, infeccin fngica invasiva, hipotensin, fracaso multiorgnico,
etc).
Filgastrim (Neupogen
) 30 MU o 48 MU sc o iv cada 24 horas. Se debe calcular la dosis

segn peso: 5 mcg/kg/24. (1 MU = 10 mcg).
Pegfilgrastin (Neulasta
) 6 mg/sc dosis nica.

Lenograstin (Granocyte
) 13,4 MU (105 mcg) o 34 MU (263 mcg) sc o iv cada 24 horas.

Se debe calcular la dosis segn peso: 5 mcg/kg/24.
URGENCIAS METABLICAS
Son principalmente hipercalcemia, hiperpotasemia, hiponatremia y sndrome de lisis tumo-
ral. En este captulo incluimos la hipercalcemia y el sndrome de lisis tumoral. El manejo de
los dems temas se desarrolla en los captulos correspondientes de Endocrinologa y Nefro -
loga.
Hipercalcemia tumoral
La hipercalcemia constituye la complicacin metablica ms frecuente en Oncologa, y se es-
tima que hasta un 20-30% de los pacientes con cncer la presentarn en algn momento de
la evolucin de su enfermedad. De forma global, las neoplasias son la causa ms frecuente
de hipercalcemia entre los pacientes hospitalizados.
Entre los tumores slidos, el carcinoma de mama, el cncer pulmonar no microctico, carci-
noma epidermoide de cabeza y cuello y el carcinoma de clulas renales son los que presentan
el riesgo ms elevado de inducir hipercalcemia. En los tumores hematolgicos, el mieloma
mltiple y los linfomas.
Las causas ms frecuentes son:
Hipercalcemia osteoltica: representa el 20% de los casos de hipercalcemia en pacientes
con cncer, sobre todo mieloma mltiple y carcinoma de mama, y es secundaria a la pro-
duccin por las clulas tumorales de factores que activan los osteoclastos.
Hipercalcemia humoral: es el mecanismo ms frecuente (80%) mediante la produccin
de factores que estimulan la osteolisis acelerada a travs de la protena relacionada con la
hormona paratiroidea (PTHrP). La PTHrP comparte con PTH su extremo aminoterminal y
por tanto activa las mismas vas: resorcin sea, reabsorcin renal. Los tumores escamosos
(pulmn, cabeza y cuello), renal, vejiga, mama y ovario son los ms frecuentes.
Otras causas: la secrecin de calcitriol (1,25 dihidroxivitamina D3) que aumenta la absor-
cin intestinal de calcio en los linfomas y la produccin ectpica de PTH en los carcinomas
de paratiroides son causas poco frecuentes.
Clnica
Depende de los niveles de calcio y de la velocidad de instauracin. Es inespecfica, sin em-
bargo es necesario destacar que se trata de pacientes gravemente deshidratados en la
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Captulo 92
mayora de los casos y esta situacin condicionar en gran parte la clnica y; su manejo, el
pronstico.
Sntomas neuropsiquatricos: debilidad, delirio, desorientacin, estupor.
Sntomas digestivos: anorexia, nuseas, estreimiento.
Alteraciones renales: poliuria.
Alteraciones cardiacas: acortamiento del QT, bradicardia, intervalos PR prolongados, ondas
T ensanchadas.
Diagnstico
El diagnstico de hipercalcemia implica unas cifras de calcio total corregido superiores a
10,5 mg/dl o de calcio inico superiores a 5,6 mg/dl.
Dada la frecuencia de desnutricin y caquexia en estos pacientes es de suma importancia
corregir los niveles analticos de calcio con albmina:
Calcio corregido (mg/dl) = calcio medido (mg/dl) + [4-albmina (g/dl)] x 0,8.
Escala CTCAE-4:
Grado 1: > valor normal-11,5 mg/dl.
Grado 2: > 11,5-12,5 mg/dl.
Grado 3: > 12,5- 13,5 mg/dl.
Grado 4: > 13,5 mg/dl.
Tratamiento
Debe tratarse toda hipercalcemia tumoral superior a 10,5 mg/dl que sea sintomtica, o su-
perior a 13 mg/dl, tenga o no sntomas.
Es de vital importancia la expansin de volumen, desde la sospecha clnica y proseguir una
vez confirmado el diagnstico. Se realizar mediante la administracin de suero salino fi-
siolgico a 200-500 ml/hora las primeras 12-24 horas (o hasta alcanzar un ritmo de diuresis
de 75 ml/hora) y posteriormente se ajustar segn las condiciones del paciente. Debe man-
tenerse un control estricto de la PVC.
En aquellos pacientes que presenten una sobrecarga de volumen, se valorar el uso de diu-
rticos de asa a dosis altas (furosemida > 40 mg/6-8 horas). Su uso es controvertido en el
tratamiento de la hipercalcemia tumoral y en los estudios realizados no se observa beneficio
a dosis bajas.
Adems, en Urgencias, se iniciar tratamiento con bifosfonatos que presentan gran efec-
tividad en la normalizacin de la calcemia. Es importante, en caso de presentar insuficiencia
renal, ajustar la dosis. El ms utilizado es el zoledronato o cido zoledrnico debido a que
presenta una accin cien veces mayor que el pamidronato. En el caso del ibandronato, su
uso no ha sido aprobado por la FDA. El cido zoledrnico se administra mediante una dosis
nica de 4 mg diluida en 100 cc SSF 0,9% o SG5% en infusin de 15 minutos. Su efecto
no es inmediato, por lo que a veces es necesario asociar otros frmacos:
La calcitonina presenta un inicio de accin rpido, entre 2-6 horas y su efecto durar entre
2-4 das. La dosis administrada debe ser entre 4-8 U/kg intramuscular o sc cada 6-8 horas.
En el caso de hipercalcemia refractaria, se valorar la administracin de otros frmacos como
el nitrato de galio mediante infusin contina a una dosis de 200 mg/m
2
al da durante 5 das
consecutivos o el denosumab, un anticuerpo monoclonal humano de reciente aprobacin. Se
administra a una dosis de 120 mg sc a dosis nica y no precisa ajuste segn la funcin renal.
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Captulo 92
Figura 92.1. Actuacin ante la hipercalcemia tumoral.
BIFOSFONATOS +/- CALCITONINA
cido Zoledrnico: 4 mg en 100 cc
SSF en 15 minutos (dosis nica).
Ajustar segn CrCl.
Calcitonina: 4-8 Ul/kg cada 6-8
horas
HIDRATACIN FORZADA:
SSF 0,9%: 200-500 ml/h
Alcanzar diuresis > 75 ml/hora y
controlar PVC
FUROSEMIDA
si sobrecarga
de volumen
En casos refractarios:
NITRATO DE GALIO: 200 mg/m
2
al da
durante 5 das en infusin.
DENOSUMAB: dosis nica de 120 mg sc
HIPERCALCEMIA
DILISIS si fracaso
renal
SNDROME DE LISIS TUMORAL
Es una complicacin metablica desencadenada por la administracin de tratamientos anti-
neoplsicos (o que puede aparecer de forma espontnea) en pacientes con tumores de alto
grado o rpido crecimiento (leucemias, linfomas de alto grado, carcinoma microcitico de pul-
mn, etc). Aunque es relativamente frecuente en las neoplasias hematolgicas, en los tumores
slidos es una complicacin bastante excepcional. Por lo tanto, es necesario conocerla, pero
no debe estar en la primera lnea del diagnstico diferencial de los trastornos metablicos de
estos pacientes. Las alteraciones metablicas presentes se deben a la liberacin de forma
aguda de los productos intracelulares a la circulacin (cido rico, potasio, fosfatos) como
consecuencia de la destruccin celular masiva en tumores quimiosensibles tras el tratamiento
antineoplsico, o de forma espontnea en tumores con alto ndice proliferativo.
Clnica
El cuadro se desarrolla habitualmente en las 12-72 horas siguientes a la administracin del
tratamiento. Las manifestaciones clnicas son inespecficas: nuseas, vmitos, disminucin del
nivel de consciencia, convulsiones, arritmias y oligoanuria.
Si no se realiza un tratamiento adecuado o se demora su inicio, se desencadena un fracaso renal
agudo causado por depsitos de cido rico y complejos fosfato-calcio en los tbulos renales.
La hiperpotasemia e hipocalcemia severas pueden causar arritmias potencialmente letales.
Diagnstico
Se debe solicitar analtica con bioqumica completa que incluya creatinina, urea, cido rico,
LDH, fsforo, magnesio, calcio, albmina, potasio, gasometra venosa.
Atendiendo a los criterios de Cairo-Bishop modificados:
Tratamiento
Lo ms importante es realizar una adecuada profilaxis en los pacientes considerados de riesgo.
Si pese a ello se establece el cuadro y diagnosticamos al paciente en Urgencias, debe instau-
rarse inmediatamente el tratamiento, individualizando cada caso segn su patologa previa.
Ha de realizarse un control de iones inicialmente cada 6 horas y mantener un control estricto
de la diuresis horaria (mantener 150-200 ml/hora) (Figura 92.2).
En cuanto a la administracin de rasburicasa frente a alopurinol segn los estudios realizados,
la rasburicasa demuestra un control ms rpido y niveles significativamente menores de crea-
tinina y cido rico, adems de menor necesidad de hemodilisis comparado con alopurinol.
METSTASIS CEREBRALES
Las metstasis cerebrales suponen uno de los problemas ms frecuentes y de peor pronstico
en el paciente oncolgico. Presenta una incidencia acumulada por rganos:
Cncer de pulmn: 16-20%.
Melanoma: 7%.
Cncer de renal: 7-10%.
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Otros datos:
Aumento de la creatinina srica 1,5
veces su valor normal.
Arritmia/muerte sbita.
Convulsiones.
Laboratorio. Debe reunir dos o ms:
cido rico > 8 mg/dl.
Potasio > 6 mEq/l.
Fsforo > 6,5 mg/dl.
Calcio > 7 mg/dl.
+
Figura 92.2. Tratamiento de la lisis tumoral.
TRATAMIENTO
Hidratacin iv forzada 3-6 litros/24 horas ( furosemida iv segn diuresis y PVC).
Administracin de rasburicasa 0,2 mg/kg iv o alopurinol 300 mg vo cada 12 horas.
Tratar hiperpotasemia, hipocalcemia e hiperfosfatemia.
PERSISTENCIA DE CRITERIOS DE GRAVEDAD
cido rico > 10 mg/dl o
Potasio > 7 mEq/l o
Fsforo > 10 mg/dl o
Creatinina srica > 10 mg/dl o
Sobrecarga hdrica o
HT no controlable o
Acidosis metablica o
Toxicidad neurolgica
CONSIDERAR DILISIS
Cncer de mama: 5%.
Cncer colorrectal: 1-2%.
Generalmente la sintomatologa neurolgica se desarrolla en das o semanas, aunque even-
tualmente puede ocurrir una rpida progresin de los sntomas neurolgicos ante una he-
morragia intrametastsica.
Las manifestaciones clnicas que nos deben hacer sospechar son:
Cefalea: 40%. Matutina, constante y habitualmente acompaada de nuseas, vmitos.
Alteraciones cognitivas y del comportamiento: 31-34%.
Debilidad (hemiparesia): 24-27%.
Convulsiones: 20%. Focales o generalizadas en funcin de la localizacin de la lesin.
ACVA: 5-10%.
Las metstasis cerebrales son diez veces ms frecuentes que las neoplasias primarias del sis-
tema nervioso central (SNC) y son la principal causa de hipertensin intracraneal en el paciente
oncolgico (edema perilesional, compresin de estructuras vecinas por crecimiento tumoral,
hemorragia e hidrocefalia obstructiva).
Diagnstico
Ha de realizarse ante la sospecha clnica mediante:
TAC cerebral con contraste: de eleccin.
RMN cerebral: ms sensible que la TAC para descartar afectacin menngea, en pacientes
que van a requerir tratamiento quirrgico o con radiociruga o si el resultado de la TAC no
es concluyente.
La imagen radiolgica caracterstica:
Localizacin perifrica, en la unin de la sustancia blanca-gris.
Esfrica, con realce en anillo.
Mrgenes circunscritos.
Edema perilesional prominente.
Biopsia cerebral: a valorar si hay dudas en el diagnstico diferencial o no existe tumor
primario conocido.
Tratamiento
Ciruga: siempre y cuando sea posible (metstasis nica o nmero limitado y localizacin
accesible).
Corticoides: aportan una rpida mejora sintomtica, por su efecto anti-edematoso, siendo
su beneficio temporal. Han demostrado aumento de supervivencia media: 2 meses. La de-
xametasona es el frmaco de eleccin a dosis de 4 mg/6 h (24 mg/24 h) por su mnimo
efecto mineralocorticoide y menores tasas de afectacin cognitiva e infeccin.
Radiociruga: es un tipo de radioterapia con indicacin en metstasis cerebrales < 3,5 cm
de dimetro mayor con tumor primario controlado, inaccesible quirrgicamente o en un
paciente no candidato a ciruga.
Radioterapia holocraneal: junto con la ciruga o radiociruga para prevenir la recada
local o crecimiento de metstasis intracraneales pequeas. Puede aumentar la probabilidad
de efectos cognitivos sin haber conseguido aumento de la supervivencia global.
Quimioterapia: los citostticos del tumor primario penetran mal la barrera hemato ence-
flica (BHE) por lo que su respuesta es escasa.
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Crisis comiciales: los anticomiciales/anticonvulsivantes deben usarse si hay clnica (20-
25%) y habitualmente se utilizan peri-reseccin quirrgica. No existe un consenso sobre
cul es el frmaco de eleccin siendo el cido valproico de eleccin en pacientes en
tratamiento con quimioterapia. No se recomienda el uso profilctico en aquellos pacientes
que no hayan presentado crisis.
Hipertensin intracraneal: corticoides, manitol, derivacin ventricular.
COMPRESIN MEDULAR
Es la segunda complicacin neurolgica ms frecuente (6%) en el paciente oncolgico tras
las metstasis cerebrales. Se produce por invasin directa del espacio epidural por una masa
tumoral (tumor primario/metastsica), destruccin/aplastamiento de los cuerpos vertebrales,
o por atrapamiento de la mdula o races nerviosas.
Puede producirse por cualquier tumor siendo los ms frecuentes: mama, pulmn y prstata;
menos frecuentes: mieloma, linfomas, sarcomas.
Las causas ms frecuentes son por afectacin metastsica (90%):
Metstasis seas, con/sin masa de partes blandas asociada: 90%.
Metstasis menngeas: 9%.
Metstasis intramedulares: 1%.
Clnica
El dolor suele ser el sntoma ms frecuente e inicial, presente entre 70-90% al diagnstico,
precediendo en el tiempo a los sntomas neurolgicos. El dolor empeora con los movimientos,
maniobras de Valsalva, espino-percusin sobre apfisis espinosas. La prdida de fuerza en ex-
tremidades de predominio inferior, se presenta en el 80-85% de los pacientes. La alteraciones
motoras (paresia) aparece en el 60-80% de los casos y es el que suele motivar la consulta ur-
gente del paciente. Posteriormente aparecen otros sntomas neurolgicos como prdida de
sensibilidad (en el 50% de los casos). El nivel sensitivo puede aparecer de uno a cinco niveles
por debajo del nivel de la compresin, en forma de parestesias o entumecimiento. La impo-
tencia, incontinencia o retencin es un sntoma tardo y se asocia con peor pronstico.
Diagnstico
Lo ms importante es sospechar la compresin con una buena anamnesis y exploracin neu-
rolgica detallada que nos oriente hacia el nivel de la lesin.
RX columna: es poco sensible. Puede mostrar lesiones seas caractersticas (erosiones de
los pedculos, osteolisis, aplastamientos vertebrales) o ser completamente normal.
TAC columna: es ms sensible. Indicada solamente en el caso de no poder realizar reso-
nancia magntica (RMN) urgente.
RMN columna: es la prueba de eleccin. Tiene una elevada sensibilidad y especificidad,
alcanzando una precisin diagnstica del 95%. Se recomienda realizar RMN de toda la co-
lumna al ser frecuente la afectacin a varios niveles.
Tratamiento
Debe realizarse lo ms rpido posible. Es muy importante iniciar el tratamiento de manera
precoz porque la evolucin del paciente depende del estado neurolgico que presente al
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inicio del tratamiento. Si el paciente presenta > 24 h de clnica instaurada, la capacidad de
recuperacin disminuye a un 10%.
Tratamiento sintomtico: control del dolor, prevencin del estreimiento, valoracin de
profilaxis de trombosis venosa.
Corticoides: desde la sospecha se recomienda administrar un bolo inicial de dexametasona
100 mg iv seguido de 24 mg/6 h iv durante 2-3 das y a continuacin una pauta descen-
dente durante 10 das. No existe una dosis consensuada en la literatura.
Ciruga: ante inestabilidad vertebral, histologa desconocida, tumor radiorresistente, lesio-
nes en menos de tres cuerpos vertebrales, empeoramiento clnico o durante la RT, nica
localizacin de la compresin y en los que la compresin en el nico sntoma de su tumor.
Radioterapia: debe iniciarse lo ms pronto posible, en pacientes no candidatos a ciruga,
as como en aquellos sometidos a descompresin quirrgica. Descomprime tejido nervioso,
disminuye el dficit neurolgico en un 60% de los casos; revierte la paresia en un 15%,
controla el dolor en un 70% y estabiliza la progresin local neoplsica.
Quimioterapia: indicada en tumores quimio-sensibles, tales como neuroblastoma, tumo-
res germinales o linfomas. Tambin se emplea en la recidiva de la compresin medular en
los que la primera actitud teraputica fue ciruga y/o radioterapia.
SNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
Es la expresin clnica de la obstruccin del flujo sanguneo en el retorno venoso a travs de
la vena cava superior.
El 95% de los casos, actualmente, son de origen tumoral:
Cncer de pulmn 75% (microctico: 25%).
Linfomas: 10%.
Metstasis de tumor primario: 9% principalmente cncer de mama.
Tumor germinal: 3%.
Timoma: 2%.
Mesotelioma: 1%.
Otras causas no tumorales: trombosis de catter central, marcapasos o fibrosis mediastnica
post-RT.
Clasificacin venogrfica de Stanford
I: hasta 90% estenosis vena cava superior con venas cigos permeable.
II: 90-100% estenosis vena cava superior, permitiendo flujo de vena cigos a aurcula derecha.
III: 90-100% de obstruccin en cava superior con reflujo de la vena cigos.
IV: obstruccin completa de la cava superior y de al menos uno de sus vasos tributarios,
siendo uno de ellos el de la vena cigos.
Clnica
Los sntomas suelen aparecer de manera progresiva a lo largo de varias semanas, siendo la
disnea es el sntoma ms frecuente (60%). Adems pueden aparecer edema crvico-facial,
torcico y de miembros superiores, conocido como edema en esclavina, as como ingurgi-
tacin yugular, circulacin venosa colateral, inyeccin conjuntival, cefalea, tos, sncope o dis-
fagia. Los sntomas suelen empeorar cuando el paciente se inclina hacia delante o al tumbarse.
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Captulo 92
Diagnstico
El diagnstico del sndrome de vena cava superior (SVCS) es clnico. Se debe realizar una
buena anamnesis y exploracin fsica. Existe un signo clnico (signo de Botermann) que nos
puede ayudar a diagnosticar mejor este sndrome y consiste en pedir al paciente que eleve
los brazos por encima de la cabeza y esto se traduce en un aumento de la cianosis, edema
facial y congestin ceflica del paciente.
Gasometra arterial.
RX trax: alterada en el 80% de los casos. Ensanchamiento mediastnico, derrame pleural
de predominio derecho (25%), cardiomegalia.
TAC torcico con contraste: til para conocer la etiologa y planificar la tcnica de abordaje
teraputica.
Flebografa-cavografa: es la prueba diagnstica y teraputica de eleccin. Permite docu-
mentar la gravedad y localizacin de la obstruccin, as como colocar la endoprtesis vas-
cular para resolverla.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son el alivio sintomtico y el tratamiento de la causa subyacente
que produce el SVCS.
Medidas de soporte: oxigenoterapia, cabecero elevado a 30-45.
Corticoides sistmicos: su uso es controvertido. Actualmente se sugiere slo en aquellos
pacientes que hayan recibido radioterapia o en pacientes que requieran una actuacin ur-
gente, administrando un ciclo corto de corticoides a altas dosis (dexametasona iv 4-10
mg/6 h) por su potente efecto antiinflamatorio, que permite minimizar el riesgo de obs-
truccin de la va area.
Endoprtesis vascular: es el tratamiento de eleccin en la actualidad. Produce alivio sin-
tomtico inmediato en ms del 90% de los pacientes, con independencia de la histologa.
El stent se coloca por va percutnea a travs de la yugular interna, subclavia o vena femoral
bajo anestesia local. Es muy til en pacientes graves (estridor) que requieren una actuacin
urgente.
El protocolo de profilaxis antitrombtica en el sndrome de vena cava superior tratado con
endoprtesis de nuestro hospital emplea una perfusin de heparina no fraccionada entre 24-
48 h. Tras el procedimiento intervencionista se administra heparina de bajo peso molecular a
dosis teraputicas ajustadas a peso durante un mes. Una vez transcurrido ese mes se inicia
tratamiento antiagregante de por vida.
Quimioterapia: los pacientes diagnosticados de cncer de pulmn se benefician alrededor
del 60-75% (especialmente aquellos con histologa de tumor microctico). En pacientes
con linfoma no Hodgkin, la quimioterapia es el tratamiento de eleccin.
Radioterapia: til en pacientes con cncer de pulmn no microctico, pacientes con mal
estado general y en aquellos con volmenes tumorales grandes tras haber recibido qui-
mioterapia.
Si la causa no es tumoral y el SVCS se debe a una trombosis asociada a catter central, se
emplean trombolticos, tales como, estreptoquinasa, uroquinasa o activador del plasmingeno
va intracatter. Muchos autores recomiendan la retirada del catter tras la administracin de
heparina.
Captulo 92
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BIBLIOGRAFA
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Captulo 92
Toxicidades especficas de frmacos y procedimientos en oncologa
Captulo 93
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863
EXTRAVASACIN DE QUIMIOTERAPIA
La extravasacin se define como salida del lquido intravenoso a los tejidos adyacentes. Es
una complicacin relativamente frecuente (0,1-6,5%) y el dao tisular va a depender del tipo
de frmaco, la cantidad y concentracin del mismo, el lugar de infusin y las medidas tera-
puticas adoptadas.
Los frmacos citotxicos se clasifican segn su agresividad en:
Vesicantes (necrosis tisular): cisplatino, doxorrubicina, epirubicina, mitomicina, paclitaxel,
vinblastina, vincristina, vinorelbina.
Irritantes (irritacin local): bleomicina, carboplatino, ciclofosfamida, dacarbazina, etopsido,
fluoruracilo, ifosfamida.
No agresivos: asparraginasa, citarabina, fludarabina, gemcitabina, irinotecn, melfaln,
metotrexate, topotecn.
Lo ms importante es la prevencin mediante la puncin de una va adecuada. En casos ex-
cepcionales se ha descrito extravasacin de frmacos citotxicos al mediastino en pacientes
portadores de catter venoso central.
Tratamiento
Medidas generales: detener la infusin sin retirar la aguja, ya que nos servir para aspirar la
mxima cantidad de frmaco y para administrar el antdoto. En caso de formacin de ampolla
se extraer su contenido.
Medidas especficas: algunos de estos frmacos tienen antdotos especficos como el dexra-
zosane que se administra iv con la doxorrubicina. En otras ocasiones se recomienda la aplica-
cin de fro o calor seco dependiendo del agente quimioterpico extravasado.
REACCIONES INFUSIONALES O HIPERSENSIBILIDAD
Las reacciones infusionales aparecen durante la infusin del agente quimioterpico. Se dis-
tinguen 2 tipos: mediadas por citocinas e inmunoalrgicas. El tratamiento es el de las reac-
ciones alrgicas y en casos graves el de la anafilaxia.
TOXICIDADES DEL TRATAMIENTO DE QUIMIOTERAPIA
Toxicidad digestiva
Vmitos
Es una de las toxicidades ms frecuentes del tratamiento de quimioterapia. Es muy importante
realizar una anamnesis completa incidiendo en su relacin con la ingesta y la sintomatologa
TOXICIDADES ESPECFICAS
DE FRMACOS Y PROCEDIMIENTOS
EN ONCOLOGA
Lourdes Fernndez Franco, M Carmen Esteban Esteban,
Ramn Salcedo Martnez
Captulo 93
asociada (nuseas, dolor abdominal, orofarngeo o cervical o diarrea). Hay que incidir en el
nmero de episodios. Son factores de riesgo el sexo femenino, la edad joven y el tipo de qui-
mioterapia. Segn su gravedad los vmitos se clasifican en:
Grado 1: 1 episodio/da.
Grado 2: 2-5 episodios/da.
Grado 3: > 6 episodios/da. Aporte de fluidos iv.
Grado 4: complicaciones potencialmente mortales.
Adems de los vmitos derivados del tratamiento de quimioterapia no hay que olvidar los
vmitos de causa mecnica ocasionadas por obstruccin o estenosis del tubo digestivo (infil-
tracin tumoral de la pared visceral, bridas postquirrgicas, fibrosis postradioterapia, carci-
nomatosis peritoneal, adenopatas, etc).
Diagnstico: para un correcto enfoque diagnstico es esencial realizar una correcta anamnesis
y una exploracin fsica exhaustiva. Si el paciente presenta algn signo de gravedad se solici-
tarn pruebas complementarias.
Analtica completa que incluya bioqumica con funcin renal e iones, gasometra venosa,
hemograma y estudio de coagulacin.
Radiografas de trax y abdomen completo.
Tratamiento. Vmitos por quimioterapia:
1.1. Emesis anticipatoria (antes de la administracin de QT): reflejo condicionado de aconte-
cimientos adversos previos. Se trata con ansioltico va oral en las 24-48 horas previas al
ciclo (benzodiacepinas de vida corta como alprazolam o lorazepam).
1.2. Emesis aguda (primeras 24 horas postQT) o tarda:
Antidopaminrgicos: metoclopramida (10-20 mg iv/vo) y neurolpticos (haloperidol
2,5-5 mg vo/sc, clopromazina 25-50 mg vo/im/iv, tietilperazina 6,5 mg vo).
Antagonistas de receptores serotoninrgicos (5-HT3): ondansetrn (8 mg vo/iv), grani-
setrn (1 mg/vo o 3 mg/iv), palonosetrn (0,25 mg/iv), tropisetrn (5 mg vo/iv).
Corticoides: dexametasona (8-20 mg vo/iv), metilprednisolona (40-125 mg vo/iv).
Diarrea
Etiologa:
1. Quimioterapia: lesin directa de la mucosa intestinal. Ocurre principalmente con antime-
tabolitos (metotrexato, capecitabina, gemcitabina, fludarabina, etc), irinotecn, idarrubi-
cina, taxanos, interfern e interleucina.
2. Radioterapia: lesin directa de la mucosa intestinal. La enteritis aguda es muy frecuente y su co-
rrecto manejo es crucial para evitar interrupciones del tratamiento que puedan reducir su eficacia.
La enteritis crnica tiene un amplio espectro de sintomatologa desde un cuadro similar al colon
irritable hasta una forma severa con crisis suboclusivas y malnutricin que suele requerir ciruga.
Clnica: en la anamnesis hay que hacer hincapi en el nmero de deposiciones, el aspecto y
la consistencia, la presencia de productos patolgicos y los sntomas asociados. Segn todo
esto podremos clasificarla en:
Grado 1: < 4 deposiciones/da.
Grado 2: 4-6 deposiciones/da.
Grado 3: > 7 deposiciones/da, incontinencia, signos de deshidratacin, necesidad de hi-
dratacin iv.
Grado 4: Signos de deshidratacin severa con repercusin hemodinmica.
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Captulo 93
Tratamiento:
Diarrea grado 1-2: dieta astringente, hidratacin vo y loperamida (4 mg con la primera de-
posicin y 2 mg con cada deposicin hasta un mximo de 6-8/da). Si grado 2 suspender
el frmaco citotxico.
1. Reevaluacin a las 24 horas: si persiste se valorar aadir antibitico vo (quinolonas).
2. Reevaluacin a las 48 horas: si persiste sin datos de complicacin se realizar una anal-
tica completa con iones, funcin renal y gasometra venosa, coprocultivo y toxina de C.
difficile y radiografa de abdomen. Se suspender loperamida y se aadir octeotride
(50-100 mg/sc/8 h).
Diarrea grado 3-4 o diarrea complicada (neutropenia, hipotensin, fiebre, inestabilidad he-
modinmica): requiere ingreso hospitalario. Se administrar octeotride y antibitico iv (qui-
nolonas). Se suspender la quimioterapia hasta resolucin y se reiniciar a dosis ms bajas.
Tiflitis neutropnica
Tambin se denomina enterocolitis necrotizante. Es una inflamacin necrotizante del ciego y
colon proximal que se presenta en pacientes con neutropenia grado 4. El cuadro aparece
entre 10 y 14 das postquimioterapia y se caracteriza por fiebre, nuseas y vmitos, dolor ab-
dominal en fosa ilaca derecha con distensin y diarrea sanguinolenta. Los grmenes ms im-
plicados son bacterias gran negativas entricas (E. coli, Klebsiella spp, Pseudomonas spp,
Enterobacter spp), grampositivas (Staphylococcus spp) y anaerobios (Clostridium spp); tambin
hongos en menor grado (Candida spp). El diagnstico se realiza por TAC abdominal.
Tratamiento: dieta absoluta, reposicin hidroelectroltica iv y tratamiento antibitico de amplio
espectro con cobertura frente a gram negativos resistentes (ver neutropenia febril) y soporte
con G-CSF.
Mucositis
Complicacin frecuente en el paciente en tratamiento con quimioterapia o radioterapia, sobre
todo en tumores de cabeza y cuello. Se altera la mucosa del tracto gastrointestinal aumen-
tando el riesgo de infecciones. Son factores predisponentes: edad joven, desnutricin, estado
previo y cuidados de la cavidad oral deficientes y tipos y dosis de citosttico.
Clnica: dolor, odinofagia, disgeusia y disminucin de la ingesta. Si es intestinal aparecer dia-
rrea y rectorragia. Aparece en los 7-10 das postquimioterapia y se resuelve en 2-4 semanas.
Segn su gravedad se clasifica en:
Grado 1: eritema.
Grado 2: eritema, edema, lceras. Permite la ingesta.
Grado 3: eritema, lceras muy dolorosas. Requiere hidratacin iv.
Grado 4: requiere nutricin enteral o parenteral.
Diagnstico: en la anamnesis incidiremos en la sintomatologa, da del ciclo, esquema de quimio-
terapia, tratamiento concomitante con radioterapia. Hay que saber si puede ingerir slidos o l-
quidos y evaluar el dolor (EVA). En la exploracin fsica hay que examinar la cavidad oral, el estado
de nutricin e hidratacin. Se solicitar una analtica con funcin renal e iones y un hemograma
para descartar neutropenia. Se tomarn cultivos de exudado oral si se sospecha sobreinfeccin.
Tratamiento:
Analgesia: local (frmacos que forman una pelcula protectora o anestsicos locales) y sis-
tmica (opioides mayores si es necesario).
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Higiene oral cuidadosa. Dieta blanda evitando cidos, comidas calientes y especias.
Asegurar ingesta y reposicin hidroelectroltica. Si es necesario usar sueroterapia y nutricin
enteral/parenteral.
Antimicrobiano si sospecha sobreinfeccin:
1. Candida spp: enjuagues con nistatina 7-14 das. Se puede asociar fluconazol vo.
2. Herpes virus o herpes zster: aciclovir o valaciclovir.
3. Bacteriana: cefalosporina de 3 generacin ms aminoglucsido (sospecha de Gram ne-
gativos) o glucopptido (sospecha de Gram positivos).
Toxicidad cutnea
Es muy frecuente con los frmacos antidiana. Aunque no suponen una amenaza en la vida
del paciente producen gran impacto en su calidad de vida.
Eritrodisestesia palmoplantar
Se presenta como disestesias palmoplantares que evolucionan a edema y eritema simtrico y
doloroso. Producida por capecitabina, 5-fluorouracilo, docetaxel, gemcitabina, sorafenib y
sunitinib entre otros.
Tratamiento: emolientes e hidratacin adecuada. Usar ropa y calzado holgado. Evitar tempe-
raturas extremas y ejercicios intensos.
Toxicidad cutnea de los inhibidores del EGFR (Gefitinib, Erlotinib)
El EGFR se expresa en clulas de la piel por lo que su toxicidad es cutnea.
Grado 1: erupcin macular o eritema sin sntomas asociados.
Grado 2: erupcin o eritema pruriginoso que afecta menos del 50% de la superficie cor-
poral.
Grado 3: afecta ms del 50% de la superficie corporal o lesiones dolorosas (mculas, p-
pulas, vesculas).
Grado 4: dermatitis exfoliativa generalizada o lceras.
Tratamiento: gel de bao con avena y glicerina. Evitar alcohol. Fotoproteccin.
Grado 1: corticoides tpicos de potencia intermedia (prednicarbato) y gel con eritromicina.
Grado 2: asociar tetraciclinas orales y antihistamnico si prurito.
Grado 3-4: asociar corticoides orales. Si hay lesiones sobreinfectadas aadir amoxicilina/cla-
vulnico (500 mg/8 h 8-10 das) y aplicacin tpica de detergente lquido seguido de mu-
pirocina cada 12 horas.
Toxicidad neurolgica
Es una complicacin relativamente frecuente aunque en raras ocasiones supone una urgencia
oncolgica. Se pueden producir sndromes a nivel central como encefalopata aguda y crnica,
toxicidad cerebelosa, parlisis de los pares craneales o mielopata. La ms frecuente es la neu-
ropata perifrica.
El oxaliplatino produce una toxicidad sensitiva leve en puntas de manos y pies. Aparece a las
2 horas de la infusin y suele desaparecer a los 7 das. Es dosis dependiente y empeora con
el fro.
El laringoespasmo por oxaliplatino comienza con disestesias a nivel farngeo que a veces se
acompaa de disfagia y dificultad respiratoria. Puede desencadenarse por bebidas fras. El
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Captulo 93
tratamiento consiste en corticoides en bolo aunque su efecto no est claro. Desaparece de
forma espontnea en minutos.
Toxicidad del tratamiento de quimioterapia
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Astenia Cansancio que no se Soporte nutricional, Taxanos, cualquiera
alivia a pesar ejercicio y frmacos
del descanso (corticoides,
progestgenos
y psicoestimulantes)
Estreimiento Disminucin del n de Dieta rica en fibra, Cualquiera
deposiciones asociado ejercicio fsico y laxantes
a ms dureza
de las heces
Esofagitis Dolor centrotorcico. Hidratacin, analgesia y Capecitabina,
Odinofagia fluconazol si candidiasis antraciclinas, pemetrexed
asociada
Perforacin Abdomen agudo Ciruga urgente Bevacizumab
intestinal
Onicodistrofia Alteracin color y Higiene e hidratacin. Taxanos, capecitabina
y onicolisis crecimiento. Destruccin Asociar antibitico
de las uas tpico si sobreinfeccin
Alteraciones Alopecia, fragilidad, No hay tratamiento Cualquiera
capilares alteracin en la eficaz
pigmentacin
Fotosensibilidad Reacciones de Evitar exposicin solar Cualquiera
hipersensibilidad tras en horas centrales
exposicin solar y fotoproteccin solar
Xerosis Sequedad de piel, Prevencin con urea Cualquiera
conjuntiva y membranas al 5-10%
serosas
Insuficiencia Insuficiencia renal leve Prevencin: hidratacin Cisplatino
renal aguda y reversible.
Sndrome nefrtico
Toxicidad vesical Cistitis hemorrgica Prevencin: hidratacin Ifosfamida
y mesna.
Hidratacin, analgesia
y antiespasmdicos
Hipertensin Aumento de PAS IECAs, ARA-II Bevacizumab,
arterial y/o PAD o antagonistas del calcio sunitinib, sorafenib
Cardiotoxicidad Taquicardias Tratamiento del derrame Antraciclinas
aguda supraventriculares, pericrdico y
derrame pericrdico, taponamiento cardiaco
taponamiento cardiaco (ver captulos)
Cardiotoxicidad Insuficiencia cardiaca Tratamiento de la Antraciclinas,
crnica congestiva insuficiencia cardiaca trastuzumab
Disminucin FEVI congestiva
(reversible tras (ver captulo)
suspender trastuzumab)
Toxicidad Clnica Tratamiento Frmaco implicado
RECOMENDACIONES GENERALES
Siempre que valoremos en Urgencias a un paciente oncolgico es muy importante realizar
un enfoque global que comprenda todas las comorbilidades del paciente, ya que a veces
la clnica del paciente es derivada de dichas comorbilidades.
A la hora de evaluar la toxicidad por quimioterapia es muy importante saber el da que se
administr el ciclo y la gravedad de la toxicidad, ya que esto nos permitir instaurar el tra-
tamiento ms apropiado.
No hay que olvidar la toxicidad derivada de otros tratamientos como la radioterapia, como
la mucositis y la enteritis rdica.
Los frmacos citotxicos pueden interactuar con otros frmacos y esto ha de tenerse en
cuenta a la hora de prescribir medicacin en el Servicio de Urgencias.
Cuando un paciente presenta toxicidad derivada de un frmaco quimioterpico es muy
importante suspenderlo hasta que se resuelva y reintroducirlo posteriormente, bien a la
misma dosis o a dosis ms bajas en funcin del grado de toxicidad.
BIBLIOGRAFA
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Lippincot Williams and Wilkins; 2011.
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Editcomplet-Grupo SANED; 2010. pp. 803-17.
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2011. Madrid: Grupo Luzn; 2011.
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Captulo 93
Toxicidad Clnica Tratamiento Frmaco implicado
Fenmenos Tromboembolismo Anticoagulacin con Bevacizumab
tromboemblicos pulmonar, trombosis heparina de bajo peso
venosa profunda molecular
Toxicidad Pneumonitis Interrupcin del Bleomicina
pulmonar aguda intersticiales tratamiento y corticoides
inflamatorias
Toxicidad Fibrosis pulmonar Prevencin. Bleomicina
pulmonar crnica Corticoides en los brotes
Conjuntivitis Enrojecimiento Colirios de corticoides Cualquiera
y lagrimeo y antiinflamatorios
Hipotiroidismo Astenia, cambios Monitorizar hormonas Sorafenib, sunitinib
trficos, estreimiento, tiroideas y tratamiento
letargia hormonal sustitutivo
si precisa
Hipomagnesemia Debilidad muscular Suplementos Sorafenib, sunitib
de magnesio
Sndrome anmico
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La anemia es una de las manifestaciones ms comunes de enfermedad, estando presente en
el 10-35% de los pacientes que ingresan en Urgencias. Debe ser considerada como una ex-
presin de una alteracin subyacente y no como una enfermedad en s, por lo que hay que
interpretarla en el contexto clnico de cada paciente.
La anemia se define como un descenso de la masa eritrocitaria habitual de una persona, re-
sultando insuficiente para aportar el oxgeno necesario a los tejidos sin que acten mecanis-
mos compensadores. Como la medicin de la masa eritrocitaria es compleja y costosa, en la
prctica utilizamos la cifra de hemoglobina, cuyos valores normales varan en funcin de la
edad, sexo, y hbitat (altitud). En general, se acepta que existe anemia si hay una hemoglobina
inferior a 13 g/dl en el varn, menor de 12 g/dl en la mujer y de 11 g/dl en la embarazada
(hemodilucin de la gestante).
Hay que tener en cuenta que hay situaciones que falsean el valor de la hemoglobina. As, en
circunstancias en las que existe un aumento del volumen plasmtico (insuficiencia cardiaca,
mieloma mltiple, esplenomegalia masiva, hipoalbuminemia, macroglobulinemia de Wal-
denstrm, etc) puede producirse una pseudoanemia dilucional. Y a la inversa, en situaciones
en las que hay una disminucin del volumen plasmtico (deshidratacin, sndromes inflama-
torios crnicos intestinales, acidosis diabtica, etc) puede ocurrir una hemoconcentracin que
d lugar a un valor de hemoglobina ms alto del real.
APROXIMACIN DIAGNSTICA EN EL PACIENTE ANMICO
Se basa en cuatro aspectos:
1. Anamnesis
La primera pregunta que debemos hacer, puesto que puede cambiar la actitud clnica, es si
el paciente est sangrando o ha sangrado recientemente. A continuacin, es importante in-
dagar si la anemia es de aparicin reciente o no. Una anemia presente desde toda la vida,
sobre todo si hay historia familiar de anemia, nos podra indicar un tipo de anemia hereditaria.
En este sentido, interesa averiguar si hay antecedentes familiares de esplenectoma, ictericia
o clculos biliares precoces (hemlisis hereditarias). Si no se conoce el inicio de la anemia
puede ser orientativo preguntar sobre sntomas y signos propios del sndrome anmico y su
duracin. Por otra parte, se debe interrogar sobre enfermedades crnicas (hepatopata, hi-
SNDROME ANMICO
Edna Margarita Sandoval Barreto, M Jess Garca Vela,
M Cristina Fernndez Jimnez, Ramn Salcedo Martnez
Captulo 94
potiroidismo, insuficiencia renal, etc), presencia de prtesis cardiacas, ingestin de frmacos
(antibiticos, quimioterpicos, analgsicos gastroerosivos), infecciones recientes, hbitos t-
xicos y alimenticios, ciclos menstruales, antecedentes transfusionales, etc.
2. Sntomas y signos de la anemia
Las manifestaciones clnicas producidas por la anemia derivan de la hipoxia tisular que con-
lleva, los mecanismos fisiolgicos compensatorios del organismo y la etiologa de la misma,
y dependen de diversos factores como:
Magnitud y ritmo de instauracin de la anemia.
Edad del paciente.
Rgimen de vida y tolerancia al esfuerzo.
Presencia de vasculopata subyacente.
Los sntomas y signos ms frecuentes incluyen:
Generales: astenia e intolerancia al fro.
Cutneos, mucosas y faneras: es tpica la palidez de piel y mucosas. Segn la etiologa
tambin pueden encontrarse: ictericia, glositis, rgades (estomatitis angular), piel seca, fra-
gilidad ungueal y cada del cabello.
Cardiovasculares y respiratorios: disnea de esfuerzo, ortopnea, taquicardia, taquipnea,
hipotensin postural, angina, claudicacin, sncope, soplo sistlico eyectivo.
Neurolgicos: cefalea, acfenos, vrtigo, mareo, prdida de concentracin y memoria,
aturdimiento, alteracin del sueo, transtornos visuales, parestesias en dedos de manos y
pies, junto con alteraciones en la sensibilidad vibratoria y propioceptiva.
Gastrointestinales: anorexia, nuseas, estreimiento, diarrea.
Renales: edemas perifricos.
3. Exploracin fsica
El objetivo de la exploracin fsica es detectar signos de enfermedad sistmica de base (he-
patopata, hipotiroidismo, etc), as como evaluar la repercusin orgnica de la anemia. Para
ello se realizar un examen fsico completo incluyendo exploracin neurolgica y tacto rectal
en busca de datos que puedan sugerir el origen de la misma.
4. Examenes de laboratorio
Donde se incluir:
Hemograma completo: permite conocer la concentracin de hemoglobina en sangre (Hb),
hematocrito (Hto) e ndices eritrocitarios. Un parmetro de inters es el ADE (ancho de dis-
tribucin eritrocitaria), cuyo valor se encuentra elevado (> 15%) en situaciones en las que
existe una poblacin heterognea de hemates, como en las anemias carenciales y hemo-
lticas y en la displasia.
Frotis sanguneo: til para detectar rasgos displsicos, datos de megaloblastosis, esquisto-
citos, esferocitos, presencia de eritroblastos, etc.
Bioqumica bsica: iones, urea, glucosa, creatinina, bilirrubina fraccionada y LDH.
Recuento de reticulocitos: indicador de la respuesta medular a la anemia. Su valor normal
es 0,5-2% (nmero relativo) o 20.000-80.000/mm
3
(nmero absoluto). El recuento de re-
ticulocitos corregido se obtiene con la frmula:
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Reticulocitos corregidos (%): Reticulocitos medidos (%) x Hematocrito/45
Reticulocitos corregidos (nmero absoluto): Reticulocitos (%) x N de hemates.
Perfil frrico (hierro, transferrina, saturacin de transferrina, ferritina). Receptor soluble de
la transferrina en casos seleccionados.
B12 srica y cido flico (srico y/o intraeritrocitario).
Haptoglobina.
Velocidad de sedimentacin globular (VSG).
Test de Coombs directo.
En muchos centros, como el nuestro, estas determinaciones constituyen el primer nivel de
estudio de anemia.
Valorar otras determinaciones segn casos y disponibilidad: estudio de coagulacin, sedimento
urinario, transaminasas, hormonas tiroideas, proteinograma, ANAs, pruebas de imagen, etc.
Recordar siempre la necesidad de extraer muestras para estas determinaciones
ANTES de la transfusin sangunea o del inicio de tratamiento sustitutivo (hierro
oral, vitamina B12, etc).
CLASIFICACIN DE LAS ANEMIAS
Clasificaremos las anemias segn el volumen corpuscular medio (VCM):
Microctica (VCM < 80 fl).
Normoctica (VCM 80-100 fl).
Macroctica (VCM > 100 fl).
Hay que tener en cuenta que el mismo tipo de anemia se puede manifestar morfolgicamente
de distintas formas y que en un gran porcentaje de casos (> 50% en algunas series) el origen
de la anemia es multifactorial (Tabla 94.1).
ANEMIAS MS FRECUENTES EN URGENCIAS
1. Anemias microcticas
1.1. Anemia ferropnica
Se caracteriza por ADE elevado, acompaado de sideremia, saturacin de transferrina y fe-
rritina muy disminuidos con transferrina aumentada.
Sndrome anmico
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Microctica < 80 fl Normoctica 80-100 fl Macroctica > 100 fl
Anemia ferropnica Anemia de trastornos Anemias megaloblsticas
Talasemia crnicos Alcoholismo
Algunos casos de anemia Anemias hemolticas Hepatopata
de trastornos crnicos (salvo recitulocitosis) Sndrome mielodisplsico
Algunos casos de anemia Anemia aplsica Reticulocitosis (hemlisis
sideroblstica Sndrome mielodisplsico sangrado agudo)
Intoxicacin por plomo Hemorragia aguda Hipotiroidismo
Intoxicacin por aluminio (salvo reticulocitosis) Inducido por drogas
Dficit de cobre Invasin medular (neoplasias, (hidroxiurea, quimioterpicos,
fibrosis, enfermedades de antirretrovirales)
depsito, etc) Casos de anemia aplsica
Tabla 94.1. Clasificacin de las anemias segn volumen corpuscular medio
Entre las causas de anemia ferropnica se encuentran:
a) Prdidas hemticas crnicas: origen digestivo (causa ms frecuente en varones y mujeres
postmenopusicas, en > 60 aos considerar posible cncer de colon y angiodisplasia), gi-
necolgicas (mujer en edad frtil), urolgicas (varn > 50 aos).
b) Alteracin en la absorcin intestinal del hierro: resecciones gstricas o intestinales, enfer-
medad celaca, gastritis atrfica, EII...
c) Aumento en la utilizacin del hierro: gestacin, lactantes, adolescentes.
d) Dficit diettico.
e) Hemlisis intravascular: prdida de hierro por destruccin eritrocitaria (prtesis valvular car-
diaca, hemoglobinuria paroxstica nocturna, etc).
Clnica: adems de los sntomas anmicos ya descritos, existe sintomatologa extrahemato-
lgica como efluvio telgeno, fragilidad ungueal, coiloniquia, rgades, glositis, piernas in-
quietas, pica (deseo irresistible de ingerir sustancias no nutritivas y poco usuales como tierra,
tiza, etc).
Tratamiento: adems de la ferropenia, se debe corregir la causa subyacente. Se pautarn
suplementos de hierro preferentemente por va oral, siendo los preparados de sales ferrosas
los que tiene mejor absorcin, y reservndose la va parenteral para casos de intolerancia al
hierro oral, malabsorcin o necesidad de reposicin rpida.
La dosis recomendada es de unos 100 mg de hierro elemental al da tomados fuera de las
comidas (ya que el alimento disminuye la absorcin). Sin embargo, dado que los efectos ad-
versos ms frecuentes son a nivel gastrointestinal (nuseas, dispepsia, diarrea), en ocasiones
ser necesaria la toma del medicamento con las comidas para mejorar la tolerancia, a expen-
sas de una menor absorcin, o disminuir la dosis. Tras un pico reticulocitario en torno a los
diez das del inicio del tratamiento, la hemoglobina ir subiendo lentamente a partir de una
o dos semanas y se elevar unos 2 g/dl a las tres semanas, normalizndose generalmente en
seis u ocho semanas. Una vez corregida la anemia, se debe mantener el tratamiento hasta la
reposicin de los depsitos corporales de hierro (se puede disminuir la dosis a 30-50 mg/da).
1.2. Talasemias
En general se trata de talasemia minor o rasgo talasmico con anemia leve o moderada. Pre-
sentan un VCM a menudo < 75. Esta microcitosis est presente en todos los anlisis de la
historia del paciente. En la talasemia adems, hay un aumento del nmero de hemates y el
VCM es desproporcionadamente bajo con respecto al grado de anemia. Esto viene expresado
por el ndice de Mentzer [VCM/hemates (en millones)], que ser superior a 13 en la anemia
ferropnica e inferior a 13 en el rasgo talasmico. El ADE tambin puede ayudar a diferen-
ciarlas de la ferropenia, ya que est elevado en > 90% de las personas con deficiencia de hie-
rro, pero slo en un 50% de los pacientes con talasemia. La talasemia es casi siempre la causa
de una anemia microctica con un ADE normal, pero es necesario realizar ms pruebas en las
personas con un ADE elevado.
2. Anemias normocticas
2.1. Anemia de los trastornos crnicos
Suele ser normoctica y normocroma, aunque en algunos casos puede ser microctica. Asocia
niveles de hierro normales o bajos, transferrina baja, saturacin de transferrina habitualmente
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disminuida y ferritina normal o alta. En algunas ocasiones puede existir una ferropenia o un
dficit de B12 asociados. Para la deteccin de una ferropenia asociada, y dado que la ferritina
suele estar elevada como reactante de fase aguda, nos puede ayudar la determinacin del
receptor soluble de la transferrina.
Se presenta en: infecciones de curso subagudo o crnico (endocarditis, tuberculosis, osteomie-
litis, etc), enfermedad inflamatoria crnica (AR, LES, sarcoidosis, EII), neoplasias, lesiones tisulares
extensas (grandes quemaduras, fracturas, lceras cutneas extensas), insuficiencia renal.
Clnica: predomina la clnica de la patologa orgnica subyacente sobre la del sndrome an-
mico,la anemia suele ser leve-moderada y de instauracin insidiosa y por lo general bien to-
lerada.
Tratamiento: no existe un tratamiento especfico para este tipo de anemia, debindose tratar
la enfermedad de base. Si hay asociada una anemia carencial (hierro, B12, cido flico) se
realizar el tratamiento respectivo. La transfusin de concentrados de hemates se indicar
en pacientes sintomticos, con complicaciones hemorrgicas o en caso de ciruga mayor. En
casos seleccionados se puede realizar un tratamiento con eritropoyetina subcutnea.
2.2. Anemia por hemorragia aguda (macroctica cuando cursa
con reticulocitosis)
Se puede presentar con manifestacin externa de la hemorragia (hemorragia digestiva, epis-
taxis, hemoptisis, hematuria, etc) o sin ella (rotura de vscera abdominal, embarazo extraute-
rino, etc).
3. Anemias macrocticas
3.1. Anemia megaloblstica
Se debe al dficit de vitamina B12 y/o cido flico. Este dficit interfiere en la sntesis del ADN
de los eritroblastos de modo que se altera la maduracin y proliferacin celular, originando
anemia con hemates de tamao superior al normal. En sangre perifrica suele encontrarse
alteracin de la serie blanca (leucopenia con neutrfilos hipersegmentados) y trombopenia.
Clnica: el dficit de vitamina B12 puede manifestarse a nivel neurolgico con sntomas como:
parestesias, neuropata perifrica, letargo e incluso convulsiones o demencia. La degeneracin
combinada subaguda de cordones medulares, con afectacin piramidal y de cordones pos-
teriores es un sntoma tpico pero cada vez menos frecuente debido al diagnstico y trata-
miento precoz (Tabla 94.2).
Sndrome anmico
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Dficit de vitamina B12 Dficit de folatos
Patologas gstricas: anemia perniciosa, Dficit nutricional (alcoholismo, ancianos)
ciruga gstrica, gastritis por H. pylori Malabsorcin
Patologas intestinales: sndrome de Drogas: etanol, antagonistas de cido flico
malabsorcin, reseccin ileal o bypass, (metotrexate), anticonvulsivantes (fenitona)
enfermedad de Crohn Aumento de requerimientos: embarazo,
Frmacos: biguanidas (metformina), hemlisis crnica, dermatitis exfoliativa
inhibidores de bomba de protones
Insuficiencia pancretica
Ingesta inadecuada: vegetarianos estrictos
Tabla 94.2. Etiologa del dficit de vitamina B12 y folatos
Tratamiento: para el dficit de B12 la pauta ms empleada consiste en administrar 1 mg
(1.000 g) de cianocobalamina intramuscular diariamente durante 1 semana, luego 1 mg
cada semana durante 1 mes, luego 1 mg al mes de por vida si la causa del dficit no se puede
eliminar (anemia perniciosa, reseccin de leon, etc). En el caso del dficit de cido flico se
administrarn 5 mg va oral diariamente durante 4 meses o de forma continua si persiste la
causa. Si se recibe tratamiento con antifolatos (metotrexate) se utiliza cido folnico. Habr
un pico reticulocitario a la semana del inicio del tratamiento. La hemoglobina comenzar a
aumentar en unos diez das y se normalizar generalmente en ocho semanas. Las alteraciones
neurolgicas mejorarn a los tres meses con un mximo de respuesta a los 6-12 meses. Du-
rante la fase de recuperacin se debe prestar atencin a la posible aparicin de hipopotasemia
y ferropenia.
Hay que tener en cuenta que, en la prctica, generalmente no se dispone de forma inmediata
de los resultados de B12 y flico, por lo que ante una anemia megaloblstica grave es reco-
mendable iniciar el tratamiento con vitamina B12 y cido flico simultneos para evitar el
empeoramiento neurolgico que existira al tratar un eventual dficit de B12 slo con fo latos.
3.2. Anemias hemolticas
Se producen por una destruccin prematura de los hemates, a lo que la mdula responde
con aumento de la eritropoyesis. Se clasifican en: corpusculares (debidas a un defecto en el
eritrocito, bien a nivel de membrana, bien por dficit enzimtico, bien por hemoglobinopata),
y en extracorpusculares (secundarias a alteracin extrnseca a los eritrocitos) entre las que se
encuentran las anemias microangiopticas y la anemia autoinmune entre otras. Pueden ser
congnitas o adquiridas. Segn los mecanismos de destruccin eritrocitaria se pueden dividir
en: hemlisis extravascular cuando la destruccin se produce en el sistema mononuclear fa-
goctico presente en bazo, hgado y mdula sea, o hemlisis intravascular si la destruccin
se produce en la circulacin sangunea con liberacin de hemoglobina al torrente.
Cabe destacar que existen frmacos inductores de hemlisis (alfametildopa, procainamida,
penicilina y cefalosporinas entre otros).
Clnica: adems de la anemia, se pueden presentar fiebre, escalofros, ictericia, dolor abdo-
minal y/o lumbar, orinas oscuras, shock en casos de crisis hemoltica, y es posible encontrar
esplenomegalia en hemlisis crnica.
La anemia hemoltica se caracteriza por la presencia de anemia normo o macroctica acom-
paada de un recuento reticulocitario incrementado (> 2%), hiperbilirrubinemia (a expensas
de bilirrubina no conjugada), LDH elevada y disminucin de la haptoglobina.
Ante la sospecha de anemia hemoltica se debe solicitar un test de Coombs directo. Si es po-
sitivo indicara un origen autoinmune del proceso, aunque hay que tener en cuenta que la ne-
gatividad de dicho test no excluye totalmente el diagnstico de anemia hemoltica autoinmune.
Tratamiento: segn la etiologa de la hemlisis. En general, en todos los cuadros hemolticos
se recomienda asociar cido flico para evitar deficiencia.
3.3. Anemia de las hepatopatas y endocrinopatas
Fundamentalmente hipotiroidismo.
3.4. Trastornos medulares primarios
Sndromes mielodisplsicos, anemia aplsica, etc.
874
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Captulo 94
ACTUACIN ANTE LA ANEMIA EN URGENCIAS
Ante un paciente anmico debemos:
Estimar y vigilar la situacin hemodinmica (PA, FC, FR, T).
Determinar el tipo de anemia basndonos en las manifestaciones clnicas y en los datos
analticos, para una correcta filiacin y aproximacin diagnstica.
Tratar de determinar la causa de la anemia teniendo en cuenta que hay ocasiones en que
esto no es posible en el Servicio de Urgencias dada la limitacin de pruebas diagnsticas.
Evaluar el tiempo de evolucin y velocidad de instauracin de la anemia.
Valorar la necesidad de tratamiento transfusional, as como el inicio de otras alternativas
teraputicas (tratamiento de anemias carenciales, etc).
Segn lo anterior distinguiremos 2 categoras:
1. Paciente hemodinmicamente inestable
La principal causa es el shock hemorrgico en paciente con sangrado agudo de cualquier ori-
gen. Deberemos tomar las siguientes medidas:
Dos accesos venosos perifricos de calibre grueso, uno en cada brazo (ej: abocath
n 14).
Iniciar infusin de sustancias cristaloides o coloides expansoras de volumen con el fin de
recuperar la volemia en el menor tiempo posible.
Oxigenoterapia a flujos altos.
Correccin de la causa desencadenante (hemostasia, endoscopia, etc).
Correccin de factores promotores de hemorragia atendiendo fundamentalmente al estado
de la coagulacin.
Valorar transfusin urgente (si lo requiere la situacin) de concentrados de hemates y/o
plasma y/o plaquetas en caso de coagulopata asociada.
2. Paciente hemodinmicamente estable
Vigilancia/observacin.
Evaluar la necesidad o no de ingreso hospitalario.
Evaluar la necesidad de transfusin o tratamiento sustitutivo.
INDICACIONES DE INGRESO
1. Anemia aguda (hemorrgica y por hemlisis).
2. Anemia grave sintomtica y/o con patologa concomitante (ngor, insuficiencia cardia -
ca, etc).
3. Cifra de Hb inferior a 8-10 g/dl o hematocrito inferior a 25-30% no explicables.
4. Dificultad importante en el acceso del paciente al hospital si es necesario un estudio ex-
tenso.
Siempre teniendo en cuenta que en determinadas anemias crnicas y sintomticas (ej: sn-
dromes mielodisplsicos), el paciente puede ser transfundido en el Servicio de Urgencias y
posteriormente ser dado de alta. Y que una anemia crnica y estable puede ser estudiada de
forma ambulatoria.
Sndrome anmico
Captulo 94
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TRANSFUSIN DE HEMATES (TH)
Consideraciones previas
La situacin clnica debe ser el principal factor determinante de la necesidad de la TH: no
se transfunde a un anlisis sino a un paciente. Tampoco se transfunde para lograr un de-
terminado nivel de hematocrito o hemoglobina, sino para mantener las necesidades de
aporte de oxgeno, que pueden variar segn las circunstancias, incluso para un mismo in-
dividuo. Por esto, la indicacin de la transfusin debe ser siempre individualizada, teniendo
en cuenta la etiologa de la anemia, los signos y sntomas clnicos y las circunstancias del
paciente.
La TH es siempre una medida de soporte, nunca el tratamiento definitivo de la anemia.
No se debe transfundir si existe una alternativa satisfactoria, como por ejemplo la adminis-
tracin de cido flico o vitamina B12 o hierro en una anemia carencial, salvo que la situa-
cin clnica lo requiera.
En caso de realizarse la transfusin, debe administrarse la mnima cantidad necesaria para
alcanzar el objetivo establecido.
En cada caso hay que dejar constancia en la historia clnica de los motivos de la transfu-
sin.
Recordar siempre que antes de la transfusin se deben obtener muestras para la determi-
nacin del perfil frrico, la vitamina B12 y el cido flico.
En el Servicio de Urgencias se requerirn tipificacin y pruebas cruzadas en los siguientes
casos:
Signos de shock de cualquier causa.
Prdida de sangre identificada mayor de 1.000 ml.
Hemorragia gastrointestinal franca.
Enfermos con hemoglobina < 10 g/dl o hematocrito < 30%.
Pacientes que se sometern a ciruga o pruebas diagnsticas que conlleven prdida de san-
gre. Actualmente, se considera aceptable un mnimo preoperatorio de 8 g/dl para cirugas
en las que se prevean prdidas de sangre de hasta 500 ml.
Indicaciones de transfusin
Resulta imposible establecer criterios especficos para la transfusin, aunque se pueden usar
guas generales adaptndolas a cada situacin clnica.
Debemos tener en cuenta:
Causa subyacente y rapidez de instauracin de la anemia.
Tasa de prdida hemtica: en general, prdidas de 1 litro de sangre se pueden reponer con
cristaloides exclusivamente; prdidas de 1-2 litros pueden o no requerir transfusin sangu-
nea; y prdidas superiores a los 2-3 litros de sangre requieren habitualmente transfusin.
Situacin hemodinmica del paciente.
Reversibilidad de la anemia a corto y largo plazo.
Reserva cardiopulmonar.
Grado de actividad del paciente.
1. En anemia aguda
En situaciones de hemorragia aguda es de gran importancia la situacin clnica del paciente.
Lo prioritario es corregir la volemia con soluciones cristaloides y coloides para conseguir la
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Captulo 94
estabilizacin hemodinmica y despus valorar adecuadamente la necesidad de transfusin.
Tener en cuenta que inicialmente (1-2 horas), la hemoglobina y el hematocrito son poco fia-
bles, siendo lo ms importante la cuanta del sangrado y el estado del paciente. En un adulto
previamente sano, prdidas de hasta un 25% de la volemia (hematocrito 30%) son toleradas
y no precisan de transfusin; un neonato o un nio no deben soportar prdidas ms all del
15% de su volumen sanguneo total sin ser transfundidos.
Una vez restablecida la volemia, cifras de hemoglobina entre 7 y 9 g/dl son suficientes para
mantener a un adulto con una buena situacin hstica y solamente se transfundir si existen
sntomas de hipoxia tisular.
Cuando haya riesgo aadido de isquemia cerebral o miocrdica, enfermedad cardiorrespira-
toria, etc, an estando el enfermo asintomtico, puede ser recomendable alcanzar una cifra
entre 9 y 10 g/dl.
En neonatos de menos de 24 horas o con distrs respiratorio, son necesarias concentraciones
en torno a los 13 g/dl de hemoglobina.
2. En anemia subaguda
Transfundiremos concentrados de hemates si:
Hematocrito > 30% cuando haya descendido 6 puntos en 24 horas o 12 puntos en 50
horas.
Hematocrito 24%-30% cuando haya descenso de 6 puntos en 24 horas o existan datos
clnicos en el EKG de isquemia miocrdica o insuficiencia respiratoria aguda.
Hematocrito < 24%.
3. En anemia crnica: se recomienda transfusin en los siguientes casos:
Anemia sintomtica (disnea, ngor, etc).
Enfermedad cardiopulmonar asociada.
Pacientes que vayan a ser sometidos a procedimientos invasivos.
En pacientes asintomticos en ausencia de factores de riesgo, la transfusin no es necesaria
si Hb > 7-8 g/dl. Cuando la cifra de Hb es > 8 g/dl la transfusin casi nunca estar indicada.
En toda anemia crnica la transfusin supone un riesgo de sobrecarga circulatoria muy impor-
tante, sobre todo en personas de edad avanzada o con insuficiencia cardiaca y el riesgo es
mayor cuanto ms severa es la anemia. Por ello, en estos pacientes la transfusin debe realizarse
lentamente y precedida y/o seguida de la administracin de diurticos tipo furosemida.
Notas de inters
La anemia es la expresin de una enfermedad subyacente.
Es de gran importancia la anamnesis y la exploracin fsica para filiar el origen de la anemia.
La situacin clnica, ms que los valores analticos, marcar nuestra pauta de actuacin.
En muchas ocasiones las anemias son multifactoriales.
La mayora de las anemias que vemos en Urgencias son anemias carenciales.
Cada unidad de CH transfundida debe elevar el hematocrito en un 3% y la hemoglo-
bina en 1 g/dl a las 24 horas de la transfusin en condiciones normales en un adulto
medio.
BIBLIOGRAFA
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Sndrome anmico
Captulo 94
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Captulo 94
Leucemias agudas
Captulo 95
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Se conoce como leucemia aguda (LA) a la proliferacin clonal de clulas blsticas (inmadu-
ras) en la mdula sea, frecuentemente con diseminacin de las clulas neoplsicas en sangre
perifrica, cuya acumulacin progresiva se acompaa de una disminucin en la produccin
de los elementos hematopoyticos normales.
Segn la lnea celular de origen se clasifican en:
Leucemia aguda linfoblstica (LAL): neoplasia ms frecuente en los nios (80%). En adultos
es ms frecuente en el joven y en el sexo masculino.
Leucemia aguda mieloblstica (LAM): es la LA ms frecuente en el adulto (80% de los casos).
Clasificacin
Clasificacin de las LA propuestas por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS):
1. Leucemias mieloides agudas.
Leucemias mieloides agudas con anomalas citogneticas recurrentes.
Leucemias mieloides agudas con cambios relacionados con mielodisplasia.
Leucemias mieloides agudas relacionadas con el tratamiento.
Leucemias mieloides agudas no especificadas: M0 a M7, clasificacin FAB.
Sarcoma mieloide.
2. Leucemias linfoides agudas.
Leucemia linfoblstica aguda de precursores de clula B.
Leucemia linfoblstica aguda de precursores de clula T.
Leucemia de Burkitt.
ETIOPATOGENIA
Aunque la etiologa, todava, es desconocida, existen una serie de factores de riesgo que se
han relacionado con un mayor riesgo de presentar LA:
1) Enfermedades congnitas: S. Down, S. Bloom, S. Kostman, ataxia-telangiectasia, S. Kline-
felter y la neurofibromatosis.
2) La exposicin a varios agentes, tales como las radiaciones ionizantes, agentes quimioter-
picos (agentes alquilantes), el benzeno, el tabaco.
3) Los sndromes mieloproliferativos, mielodisplsicos, anemia aplsica.
4) Agentes infecciosos: virus de Epstein-Barr, virus HTLV-1.
LEUCEMIAS AGUDAS
Noelia Rolln Simn, Mara Isabel Gmez Roncero,
Captulo 95
DIAGNSTICO
Si bien el cuadro hemoperifrico es muy sugerente, el diagnstico se establece por el estudio
de la mdula sea, necesaria ante toda sospecha de LA o de cualquier citopenia no explicable
por factores extramedulares, especialmente si afecta a varias series.
En el estudio de la mdula sea es fundamental realizar un anlisis citolgico, citoqumico,
inmunofenotpico, citogentico y molecular. El estudio citolgico establece el diagnstico de
LA si la blastosis es superior al 20%.
Se debe realizar con:
Reacciones leucemoides: en distintas infecciones o estados inflamatorios pueden producirse
una leucocitosis intensa con gran desviacin izquierda y aparicin de formas inmaduras en
sangre perifrica. En contraste con las leucemias, en estas situaciones se observan proge-
nitores mieloides intermedios (promielocitos, mielocitos, metamielocitos) y no suele acom-
paarse de anemia y trombopenia graves.
Infiltracin de la mdula sea por metstasis de otras neoplasias: las metstasis medulares
de tumores slidos o linfoma pueden confundirse con infiltracin leucmica, que se distin-
gue fcilmente mediante tcnicas de citoqumica o inmunofenotipo.
Aplasia medular: cursa con pancitopenia, pero no se observan blastos en sangre perif-
rica.
Sndromes mielodisplsicos: la distincin entre estas entidades y la LAM es, en ocasiones,
muy difcil, ya que en ambos procesos hay displasia y blastos. El porcentaje de blastos en
los SMD es inferior al 20%.
CLNICA
Los pacientes con LA debutan, la mayora de las veces, con signos y sntomas que reflejan el
incontrolado crecimiento de las clulas leucmicas en la medula sea y en otras localizaciones
extramedulares.
1. Manifestaciones clnicas debidas a la insuficiencia medular
Se expresa como pancitopenia en sangre perifrica con o sin leucocitosis.
Anemia: astenia, palpitaciones, disnea de pequeos esfuerzos, mareo, acfenos, cefalea,
palidez. El 80% de los pacientes presenta anemia de intensidad variable, de tipo normoc-
tica-normocrmica.
Neutropenia: presente en el 30-50% de los pacientes. Predispone a infecciones. Intervienen
otros factores (defectos en la funcin fagoctica, alteraciones del sistema inmunolgico o
la destruccin de las barreras cutneo-mucosas). Entre las localizaciones ms frecuentes
de las infecciones se encuentran la orofaringe, pulmones, piel, vas urinarias y rea peri-
rrectal. Como la respuesta inflamatoria est alterada en muchas ocasiones la fiebre y el
dolor es el nico signo de infeccin.
Trombopenia: un 40-60% de pacientes manifiestan signos hemorrgicos al diagnstico,
ms frecuentes si la cifra de plaquetas es inferior a 20.000 plaquetas. La ditesis hemorr-
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Captulo 95
gica comprende desde una simple prpura petequial, equimosis, gingivorragias, epistaxis,
sangrado excesivo ante pequeos traumatismos y hemorragias retinianas, hasta la hemo-
rragia cerebral, aunque sta es rara y suele asociarse a otros factores como hipertensin,
edad avanzada, leucocitosis intensa y coagulacin intravascular diseminada (CID).
2. Manifestaciones clnicas derivadas de la infiltracin extramedular
Ganglios linfticos: aparece hasta en el 30-60% de los pacientes con LAL, es infrecuente
en la LAM. Presentan masa mediastnica hasta el 10% de los casos, un tercio de estos de-
buta con sndrome de vena cava superior.
Sistema respiratorio: en el pulmn pueden observarse infiltrados parenquimatosos, infil-
tracin de los tabiques alveolares o afectacin pleural.
El tubo digestivo: la boca, el colon y el canal anal son las localizaciones que con ms fre-
cuencia pueden producir sntomas. La hipertrofia gingival es tpica de las LAM con compo-
nente monoctico. La enterocolitis, una lesin inflamatoria necrotizante que afecta al leon
terminal, al ciego y al colon ascendente, puede ser un sndrome de presentacin o produ-
cirse durante el tratamiento.
Hgado y bazo: la hepatoesplenomegalia moderada es un hallazgo frecuente al diagnstico
en las LAL (40-60%) y menos frecuente en la LAM (LAM monocitoides).
Sistema nervioso central (SNC): al diagnstico es poco frecuente (5-10%), aparece sobre
todo en las LAL, LAM con componente monoctico y en las LA con alto porcentaje de blas-
tos. Frecuentemente es asintomtica. Consideracin importante a tener en cuenta en el
tratamiento.
Los nervios intracraneales, bsicamente el II, IV, VI y VII par craneal, pueden verse afectados,
ocasionando su clnica correspondiente. Puede ocurrir en ausencia de leucemia menngea
y con lquido cefalorraqudeo (LCR) normal (realizar TAC o RM cerebral).
En la LAL se realiza profilaxis del SNC con quimioterapia intratecal de forma estandarizada.
Testculos: la afectacin testicular aparece principalmente en nios con LAL como fenmeno
de recada. La clnica se manifiesta por un aumento indoloro del teste, generalmente uni-
lateral (si se realiza biopsia debe ser bilateral).
Sarcoma mieloide: lesin constituida por mieloblastos o clulas mieloides inmaduras, que
surge en cualquier localizacin anatmica distinta a la MO. Puede aparecer en muy dife-
rentes localizaciones (piel, huesos, senos paranasales, rbitas y otros tejidos blandos). La
clasificacin FAB (M4 y M5), determinadas alteraciones citogenticas, la presencia de un
alto nivel de leucocitos y la disfuncin celular inmune se han definido como los principales
factores predisponentes.
Piel: pueden observarse desde lesiones inespecficas (mculas, ppulas, vesculas, pioderma
gangrenoso o vasculitis, Sd de Sweet o eritema nodoso) o como leucemia cutnea (leuce-
mia cutis -LC-). La LC se define como la infiltracin cutnea por clulas leucmicas. Puede
preceder al diagnstico de LAM o constituir un marcador de recidiva. Se considera un signo
de mal pronstico. Puede manifestarse como lesiones violceas sobreelevadas o ndulos
Sntomas osteoarticulares: son poco frecuentes, puede producirse dolor seo, dolor articular
y necrosis sea, y rara vez, artritis con derrame. Las artritis por cristales de pirofosfato clcico
o por urato monosdico pueden ser causantes de sinovitis en algunos casos.
La LA puede infiltrar otros rganos: ojos (la infiltracin del nervio ptico puede causar
ceguera), nasofaringe, riones (es comn encontrar unos riones aumentados de ta-
Leucemias agudas
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mao debido a la infiltracin por clulas blsticas en la LAL, aunque la disfuncin renal
es rara).
3. Manifestaciones clnicas por hipercelularidad o liberacin
de sustancias
Hiperleucocitosis: el 5% de los pacientes con LAM desarrollan signos y sntomas atribuibles
a un recuento sanguneo de clulas blsticas notablemente elevado, habitualmente superior
a 100.000/ul. La circulacin del SNC, los pulmones y el pene son los ms sensibles, pu-
diendo presentar mareos, estupor, disnea y priapismo. Las manifestaciones ms graves son
la hemorragia intracerebral y la insuficiencia pulmonar a veces con hemorragia. La hiper-
leucocitosis mayor de 100.000/ul se correlaciona con una mortalidad precoz elevada en
pacientes con LAM.
Por liberacin de sustancias intracelulares: CID se asocia con mayor frecuencia a la LAM
promieloctica M3. Requiere un tratamiento inmediato debido a su mal pronstico, pues
es responsable del 60% de las muertes en induccin en la LAM-M3.
Alteraciones metablicas: ocasionadas por los productos de las clulas leucmicas o la des-
truccin de las mismas: hiperuricemia, acidosis lctica, alteracin del metabolismo del po-
tasio (hiperpotasemia y frecuentemente hipopotasemia en las LAM con componente
monoctico por la liberacin de la lisozima muramidasa, txico del tbulo renal). Una ur-
gencia teraputica es el sndrome de lisis tumoral que se caracteriza por hiperuricemia, hi-
perpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y fracaso renal.
4. Sntomas inespecficos
Anorexia, astenia, dolores seos (en huesos largos, costillas y esternn) que son frecuentes
en el nio. No suele existir prdida de peso debido a su curso agudo.
En la Tabla 95.1 se resumen las caractersticas clnicas de la LA.
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Captulo 95
Insuficiencia medular
Anemia (80%).
Granulocitopenia: fiebre (50%), tendencia a infecciones (75%).
Ditesis hemorrgica (50%).
Infiltracin de rganos
Hepatomegalia (40%), esplenomegalia (60%), linfadenopatas generalizadas
(especialmente en la LAL).
Masa mediastnica.
Sarcomas granulociticos o cloromas.
Leucemia cutis, lceras anorrectales (LAM M4-M5), sndrome de Sweet.
Afectacin del SNC (LAL, LAM M4-M5).
Inflamacin testicular.
Hipertrofia gingival.
Otras manifestaciones
Sndrome de leucostasis.
Coagulacin intravascular diseminada (M3-M4-M5).
Trastornos metablicos. Sndrome de lisis tumoral.
Sntomas inespecficos (25%).
LAL: leucemia aguda linfoblstica; LAM: leucemia aguda mieloblstica: SNC: sistema nervioso central.
Tabla 95.1. Caractersticas clnicas de la leucemia aguda
APROXIMACIN AL PACIENTE EN URGENCIAS
1. Anamnesis
Efectuaremos una anamnesis completa y detallada, haciendo hincapi en sus antecedentes
familiares y laborales, exposicin a txicos, historial mdico completo: enfermedades diag-
nosticadas, tratamientos recibidos y los actuales, y los sntomas por los que acude a Urgen-
cias.
2. Exploracin fsica completa
Signos vitales.
Debemos observar detenidamente la piel en busca de lesiones cutneas (infiltracin leuc-
mica) o signos de sangrado (CID y trombopenia).
El examen del fondo de ojo puede revelar diferentes tipos de hemorragia y/o placas blan-
quecinas en muchos pacientes. Tambin se puede observar palidez de la conjuntiva, segn
la magnitud de la anemia, pese a que la sensibilidad y el valor clnico de este hallazgo es
muy variable.
Exploracin de posibles adenopatas cervicales, supraclaviculares, axilares e inguinales.
Orofaringe en bsqueda de foco infeccioso, aftas o hipertrofia gingival.
En caso de pacientes ya diagnosticados y que consultan, deberemos explorar el orificio de
entrada y el tnel del catter permanente en busca de signos inflamatorios.
Realizar auscultacin cardiopulmonar para detectar descompensacin de patologa de base
o proceso infeccioso asociado, ya que en estos enfermos la reaccin inflamatoria es escasa,
por lo que presentar ms informacin en la auscultacin que en el diagnstico por imagen.
Abdomen en busca de visceromegalias, masas adenopticas palpables, lquido libre y pun-
tos dolorosos (sospechar focos infecciosos-tiflitis).
Exploracin del SNC: datos menngeos, pares craneales.
Muy importante en pacientes neutropnicos hacer hincapi en las zonas de dolor.
Hemograma con recuento diferencial manual y reticulocitos. Es esencial para el diagnstico.
La mayora de los pacientes presentan anemia, trombopenia, neutropenia y un recuento
variable de leucocitos y la mayora de las veces presencia de clulas blsticas (puede haber
leucemias aleucmicas).
La anemia suele ser normoctica, normocrmica y arregenerativa. La trombopenia puede
deberse slo a la infiltracin medular por el proceso leucmico o tambin a la CID. La neu-
tropenia es un dato muy frecuente y es ms acentuada en las variantes monocticas de las
LAM y M3.
En las LAL el recuento de leucocitos es elevado en el 30% de los pacientes.
Estudio de coagulacin completo con Dmero D. Imprescindible para descartar la presencia
de coagulopata de consumo asociada. Los datos caractersticos de este proceso son unos
tiempos de coagulacin alargados, hipofibrinogenemia, aumento de los productos de de-
gradacin del fibringeno (PDF) y Dmero D altos, unidos a trombopenia.
Bioqumica. Debe incluir, funcin renal, iones con calcio y fosforo, glucosa, cido rico y LDH.
Antes del tratamiento son frecuentes las elevaciones leves-moderadas de cido rico y LDH,
pero los niveles ms elevados aparecen en los primeros das tras iniciar el tratamiento, junto
Leucemias agudas
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con hipocalcemia, hiperpotasemia e hiperfosfatemia en el contexto del sndrome de lisis
tumoral. Se han descrito tambin falsas elevaciones de los niveles de potasio en pacientes
con hiperleucocitosis, como consecuencia de la fuga de los leucocitos in vitro.
En caso de recuento de blastos alto y retraso en el procesamiento de la muestra puede
haber hipoglucemia y disminucin de la PO
2
arterial de forma falsa. Se han descrito tambin
casos de hiponatremia intensa asociada a secrecin inadecuada de hormona antidiurtica
en el momento de la presentacin.
Sistemtico de orina. Valorar la presencia de datos de infeccin urinaria.
Cultivo microbiolgico de posibles focos infecciosos. Hemocultivos (sangre perifrica y de
las luces del catter central), urocultivo, cultivo de esputo o de cualquier otro fluido.
Radiografa de trax. Para valorar la presencia de masa mediastnica, especialmente frecuente
en la LAL tipo T. Descartar proceso neumnico en pacientes que acuden con clnica infecciosa
o fiebre. Puede no existir infiltrado debido a la escasa respuesta inflamatoria del paciente.
Radiografa de abdomen. Para descartar foco infeccioso intraabdominal.
Mdula sea. Generalmente no es necesaria y no est indicada hacerla de urgencia (como
hemos indicado anteriormente el estudio citomorfolgico se debe completar con otras tc-
nicas complementarias imprescindibles hoy en da para el correcto tipaje y para planear el
tratamiento). La presencia de ms de 20% de blastos, como hemos indicado antes, se ad-
mite como criterio diagnstico de LA.
Puncin lumbar. Es preferible realizarla cuando el paciente est ingresado en planta. Se
realizar ante la sospecha clnica de afectacin del SNC y de forma profilctica, siempre,
en la LAL. El LCR mostrar aumento de protenas, descenso de glucosa y, en general, la
presencia de clulas de estirpe blstica.
Otras exploraciones: bioqumica completa con pruebas de funcin heptica, inmunoqu-
mica, serologas vricas: hepatitis, VEB, CMV, VIH, ECG, ecografa abdominal, TAC trax-
abdomen si se sospecha presencia de masas, TAC cerebral, ecocardiograma, etc, se
realizarn posteriormente cuando el paciente est ingresado.
Ante un paciente con una LA, ya sea con alta sospecha diagnstica o ya diagnosticado que
se encuentre en seguimiento, se debe consultar, siempre que sea posible, con el hematlogo
de guardia.
TRATAMIENTO
En este apartado se especifica el tratamiento de soporte que va a requerir un paciente con
LA, ya que el tratamiento especfico quimioterpico se realizar tras completar el estudio en
planta, por especialistas en hematologa.
1. Medidas generales de soporte
Ante el diagnstico de una LA debemos iniciar:
Una hidratacin intensa (3-5 L/m) procurando una buena diuresis, si es preciso con el uso
de diurticos (la furosemida aumenta la precipitacin de cido rico y de fsforo en el t-
bulo proximal).
Alcalinizacin de la orina con bicarbonato oral o iv (pH urinario > 7).
Administracin de alopurinol 10 mg/k/da hasta la obtencin de la aplasia, para prevenir la
nefropata rica. En caso de gran masa tumoral utilizar rasburicasa (Fasturtec
), una vez al
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Captulo 95
da durante 5-7 das. Contraindicado en pacientes con deficiencia en glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa.
Es aconsejable iniciar estas medidas 12 horas antes de iniciar la quimioterapia y es necesario
siempre tener un buen acceso venoso, preferiblemente catter venoso central de larga du-
racin tipo Hickmann.
Si se instaura el sndrome de lisis tumoral, el objetivo ser la correccin de las alteraciones
electrolticas especficas (ver captulos correspondientes) y si es necesario hemodilisis. Re-
cordar que el pH urinario alcalino favorece la precipitacin de los cristales de fosfato clcico
(valorar suspender bicarbonato si P > 5 mg/dl).
Prevencin de nuseas y vmitos: generalmente se utiliza ondansetron (Zofran
), granisetron
o tropisetron que actan bloqueando los receptores 5-HT3, asociados o no a dexametasona
o metilprednisolona. Se deben iniciar 30 minutos antes de iniciar quimioterapia. Tambin
eficaz es la metoclopramida (Primperan
) a dosis altas de 2-3 mg/Kg a la que se puede aso-

ciar antihistamnicos, ya que disminuyen la incidencia de efectos extrapiramidales.
Las benzodiacepinas como el lorazepam se emplean como coadyuvantes, reducen la an-
siedad y algunos efectos indeseables de la metoclopramida.
Si hay dolor se emplean pautas analgsicas convencionales. Se debe emplear la escala anal-
gsica de la OMS. Los analgsicos opioides son la base del tratamiento del dolor en el pa-
ciente oncolgico.
2. Terapia transfusional
De hemates: no existe cifra exacta de hemoglobina (Hb) indicativa de transfusin. La tole-
rancia a la anemia depende del estado clnico del paciente y en la decisin de transfundir se
considerar tambin la reversibilidad de la anemia a corto plazo. En general se recomienda
mantener la Hb por encima de 8 g/dl mediante la transfusin de concentrados de hemates.
La dosis habitual es de dos concentrados de hemates por acto transfusional en un da.
De plaquetas: para prevenir el riesgo hemorrgico se recomienda la transfusin profilctica
de un pool de plaquetas (obtenidas de varios donantes o de donante nico mediante tc-
nicas de afresis) cuando la cifra de plaquetas es inferior a 10 x 10
9
/L. Si se asocian otros
factores que provoquen un mayor consumo de plaquetas (infeccin, fiebre, uremia, coa-
gulopata, etc) o presenta hemorragia leve debemos transfundir para mantener cifras de
plaquetas por encima de 20x10
9
/l. En los casos en que se van a realizar procedimientos
quirrgicos, maniobras invasivas (catter central, biopsias), en las LAM promielocticas con
CID o hemorragias ms grave debemos mantener unas cifras por encima de 50x10
9
/l.
Productos irradiados (hemates y plaquetas). Con la irradiacin se eliminan los linfocitos
viables del donante, capaces de generar una enfermedad injerto contra husped severa, a
menudo letal, en el receptor. Las indicaciones son: pacientes sometidos a trasplante de m-
dula sea/sangre perifrica, pacientes con inmunodeficiencias severas, pacientes en trata-
miento con anlogos de las purinas y aquellos casos en los que el donante es un familiar
de primer grado.
3. CID/Coagulopata
Esta complicacin siempre debe tenerse en cuenta en caso de diagnstico de LAM M3 en la
que la incidencia de hemorragias es de hasta un 40-75%. Adems del tratamiento de la en-
fermedad de base (ATRA), precisaremos transfundir plasma fresco congelado para reponer
Leucemias agudas
Captulo 95
l
885
los factores de la coagulacin consumidos, fibringeno para mantener unas cifras por encima
de 150 mg/dl y plaquetas para mantenerlas por encima de 50.000/mm.
4. Profilaxis de las infecciones
El paciente es aconsejable que est en una habitacin individual con algn mtodo de filtrado
del aire (filtros HEPA, aire filtrado a presin positiva) y emplear mascarillas (FPP3) al salir fuera
de este ambiente. El personal en contacto directo con el paciente debe usar mascarilla y buen
lavado de manos con soluciones antispticas. Es recomendable evitar la ingesta de crudos,
para evitar la colonizacin del tubo digestivo por enterobacterias, as como el cuidado minu-
cioso de los catteres intravenosos.
Actualmente no se recomienda de forma generalizada el uso profilctico de quinolonas tanto
por el riesgo de desarrollar resistencias, como por el aumento secundario de infecciones fn-
gicas y la ausencia de impacto en la mortalidad.
Las infecciones fngicas sistmicas son ms frecuentes en enfermos con LAM en tratamiento
de induccin y hay marcadamente una menor incidencia en la LAL. Esta diferencia est rela-
cionada con la profundidad y la duracin de la neutropenia y el grado de inmunosupresin.
Actualmente realizamos quimioprofilaxis antifngica en la LAM con posaconazol 200 mg/8
horas vo; tambin utilizado fluconazol 400 mg/da o itraconazol 200 mg/12 horas vo. No est
indicado, en general, usar antivirales de forma profilctica. En algunas guas se recomienda el
uso de aciclovir (800 mg/12 horas vo o 250 mg/12 h iv) en la fase de aplasia postquimioterapia
en seropositivos para virus herpes simple tipo 1 (VHS-1). Indicado en caso de mucositis severa.
5. Tratamiento de las infecciones
La instauracin temprana de una terapia antimicrobiana emprica de amplio espectro con ac-
tividad antipseudomona (imipenem/meropenem, piperacilina-tazobactam o cefepime) en el
momento de inicio de un sndrome febril es fundamental en el tratamiento de la infeccin
del enfermo con LA. En el captulo 97 se detalla el manejo y pautas a seguir.
En el caso de pacientes de bajo riesgo (neutropenia inferior a 7 das, no otras comorbilidades
ni inmunosupresin) pueden recibir tratamiento por va oral o iv con levofloxacino/ciprofolo-
xacino + amoxicilina-clavulnico o clindamicina.
6. Tratamiento de la hiperleucocitosis
Recuento de leucocitos superior a 100.000/10
9
L, se asocia con un aumento de la mortalidad
en la induccin principalmente debido a eventos hemorrgicos, al sndrome de lisis tumoral
y a infecciones. La hiperleucocitosis con leucostasis puede provocar infiltrados pulmonares,
hemorragias retinianas o cerebrales que requieren tratamiento mdico inmediato. La leuca-
fresis es una opcin para el manejo inicial de la hiperleucocitosis, pero insuficiente por lo
que se recomienda administrar hidroxiurea, hasta que los leucocitos desciendan a 10-
20.000/10
9
L. Puede ser conveniente restringir las transfusiones de hemates para no contribuir
al aumento de la viscosidad sangunea.
BIBLIOGRAFA
Dhner H, Estey EH, Amadori S, et al. Diagnosis and management of acute myeloid leukemia in adults: re-
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Zuckerman T, Ganzel C, Tallman MS, Rowe JM. How I treat hematologic emergencies in adults with acute
leukemia. Blood. 2012;120:1993-2002.
886
l
Captulo 95
Leucopenia. Trombopenia. Pancitopenia
Captulo 96
l
887
LEUCOPENIA
Leucopenia: valor total de leucocitos por debajo del 4.000/mm
3
, dado que de forma aislada
carece de valor clnico es importante determinar el valor absoluto de cada tipo de leucocito.
Linfopenia: cifra menor de 1.000 linfocitos/mm
3
. Suele ser un hallazgo secundario. Distinguimos:
Congnitas: inmunodeficiencias, la ms frecuente la inmunodeficiencia comn variable (in-
fecciones respiratorias crnicas/recurrentes, fallo crecimiento, diarrea, candidiasis, neumo-
nitis intersticial, linfadenopatas, hepatoesplenomegalia, fenmenos autoinmunes).
Adquiridas: infeccin por HIV, esteroides, Cushing, anemia aplsica, quimioterapia y glo-
bulina antitimoctica, anticuerpos monoclonales (rituximab, alemtuzumab), tuberculosis,
fiebre tifoidea, neumona, sepsis, hepatitis, enfermedad de Hodgkin, tricoleucemia. Enfer-
medades autoinmunes (principalmente LES).
Otras: sarcoidosis, insuficiencia renal.
Monocitopenia: cifra de monocitos menor de 200/mm. Se ve en enfermedades autoinmu-
nes, tricoleucemia, en tratamientos con corticoides y con quimioterapia.
Neutropenia: valor de neutrfilos menor de 1.500/mm
3
en personas mayores de un ao,
menor de 1.200/mm
3
en personas de raza negra.
La neutropenia produce una mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas y fngicas, en
funcin del grado, la duracin y la reserva medular de neutrfilos. Es la entidad de mayor
transcendencia clnica. En el captulo 97 de neutropenia febril se comentan otros muchos as-
pectos en relacin a la neutropenia.
NEUTROPENIA
Clasificacin neutropenias
Leve: con > 1.000/mm
3
. Se asocia a baja frecuencia de infecciones, por lo que se puede
manejar de forma extrahospitalaria.
Moderada: entre 500-1.000/mm
3
. Presenta mayor riesgo de infecciones, requiere un se-
guimiento clnico y analtico porque en funcin de la situacin clnica, duracin y estado
de reserva medular el manejo puede ser ambulatorio u hospitalario.
Grave: con < 500/mm
3
, habitualmente requiere ingreso hospitalario.
Muy severa: con < 100/mm
3
, ingreso hospitalario siempre.
LEUCOPENIA. TROMBOPENIA.
PANCITOPENIA
Juan David Crdenas, Mara Esther Botn Contreras,
Agustn Lozano Ancn
Captulo 96
Etiologa
1. Congnitas
Neutropenia congnita severa o agranulocitosis infantil (sndrome de Kostman):
trastorno autosmico recesivo, caracterizado por neutropenia severa e infecciones bacte-
rianas a los 2-3 meses de nacimiento.
Neutropenia cclica: trastorno autosmico dominante en 25% de los casos. Suele apare-
cer en nios menores de 10 aos y se manifiesta por cifras de neutrfilos que oscilan entre
valores normales e inexistentes de forma cclica (cada 21 das) y de 3-6 das de duracin.
Los sntomas son fiebre, malestar, adenopatas, estomatitis aftosa e infecciones en general
leves.
Sndrome de Schwachman-Diamond-Oski: trastorno autosmico recesivo. Se presenta
en nios menores de 10 aos y se asocia a displasia metafisaria, insuficiencia pancretica
exocrina (esteatorrea), pancitopenia, fiebre e infecciones recurrentes.
2. Adquiridas
Neutropenia postinfecciosa: sta es quiz la causa ms comn. Tanto bacterias, virus,
parsitos y Rickettsias pueden causar neutropenia aislada. En la mayora de los casos, es-
pecialmente en infecciones virales, la neutropenia es autolimitada, de corta duracin y no
suelen presentarse sobreinfecciones bacterianas. Las infecciones por VHB, VEB y VIH pue-
den producir neutropenias severas y prolongadas.
Las bacterianas causantes de neutropenia son M. tuberculosis, Brucella, Salmonella y neu-
mococo.
En neonatos, ancianos y pacientes inmunodeprimidos crnicos son infecciones ms severas
y suelen estar producidas por Gram negativos.
En cuanto a protozoos, los ms importantes son paludismo y Leishmaniosis.
Frmacos: pueden causar neutropenia leve o agranulocitosis (ausencia total de neutrfilos).
Son la segunda causa ms frecuente de neutropenia aislada y cualquier frmaco puede
estar implicado. El mecanismo puede ser inmune (ocurre de forma rpida, en los primeros
7 das o antes si ya se haba usado el frmaco) o por toxicidad directa medular (a partir de
las dos primeras semanas y en los meses siguientes).
Es preciso descartar antecedentes de infeccin reciente, neutropenia, quimioterapia o en-
fermedad hematolgica.
La mortalidad est en torno al 5% y los factores de riesgo que influyen son edad mayor de
65 aos, neutropenia muy severa, sepsis y enfermedades debilitantes asociadas.
Hiperesplenismo: el crecimiento del bazo, sea cual sea su etiologa, puede causar neu-
tropenia por secuestro de los neutrfilos. Cuanto mayor sea el tamao del bazo, mayor la
neutropenia y no suele asociarse a infecciones graves. Est asociado habitualmente a trom-
bopenia y anemia.
Neutropenia crnica idioptica benigna: curso benigno por baja incidencia de infec-
ciones. La neutropenia suele ser leve, puede tener mnima anemia y trombopenia (10-
15%). Ms frecuente en mujeres. No hay transformacin a leucemia aguda o displasia.
Leucemia de linfocitos grandes granulares T (T-LGL): afecta a adultos, con un ligero
predomino en mujeres, suele asociarse a enfermedades autoinmunes. La neutropenia suele
ser por apoptosis o por mecanismo autoinmune.
888
l
Captulo 96
No es necesario el tratamiento a no ser que haya infecciones recurrentes o anemia. Pese a
tener en ocasiones neutropenias severas las infecciones no son frecuentes.
Neutropenia autoinmune: aislada o asociada a otras enfermedades autoinmunes (LES,
AR, otras). En presencia de anticuerpos antineutrfilos.
Neutropenia crnica autoinmune (de la infancia): se ve en nios de hasta 4 aos, pero
puede ocurrir en adultos. El grado de neutropenia es variable. Cursa con infecciones recu-
rrentes y la remisin espontnea es lo habitual.
Neutropenia aloinmune: se debe al paso transplacentario de anticuerpos maternos, por
lo tanto dura de pocas semanas a meses. La neutropenia puede ser moderada o severa y
se asocia a riesgo elevado de infecciones. Hay que hacer diagnstico diferencial con la neu-
tropenia de madres con eclampsia.
Dficit nutricional: dficit de vitamina B
12
, deficiencia de folato y deficiencia de cobre.
Suelen acompaarse de anemia.
Neutropenia postquimioterapia: se debe a efecto txico medular directo y asociado al
descenso de otras series hematopoyticas.
Enfermedades de la mdula sea: anemia aplsica, leucemias agudas, mielodisplasias.
En general asociado a descenso de otras series hematopoyticas.
Aproximacin diagnstica ante una neutropenia confirmada
1. Anamnesis
Debe incluir antecedentes de enfermedades crnicas, hematolgicas, neoplsicas y heredita-
rias. Toma de frmacos o contacto con sustancias txicas (especialmente en el ltimo mes).
Tratamientos de quimioterapia o radioterapia. Signos o sntomas de neoplasias (cuadro cons-
titucional, adenopatas, petequias) y signos de infeccin aguda, crnica o peridica. Factores
de riesgo para infeccin por HIV.
Captulo 96
l
889
Anticonvulsivantes Carbamazepina, cido valproico, difenilhidantona, etosuximida.
Antitiroideos Carbamizol, tiamazol, propiltiouracilo.
Antibiticos Penicilinas, sulfonamidas, cefalosporinas, macrlidos,
cloranfenicol, vancomicina, trimetoprim-sulfametoxazol.
Antipsicticos Clozapina, fenotiazinas, antidepresivos tricclicos.
Cardiovasculares Procainamida, propranolol, disopiramida, aprindina, captopril,
enalapril, ticlopidina, clopidogrel, dipiridamol, digoxina.
Analgsicos Sales de oro, hidroxicloroquina, penicilamina, metamizol,
y antiinflamatorios fenilbutazona, sulfasalazina, antiinflamatorios no esteroideos
(AINE).
Diurticos Acetazolamida, furosemida, tiazidas, espironolactona.
Hipoglucemiantes Sulfonilureas (clorpropamida, tolbutamida), biguanidas
(metformina)
Aparato digestivo Sulfasalazina, antagonistas-H2.
Dermatolgicos Dapsona, isotretinona.
Tabla 96.1. Frmacos frecuentemente implicados en neutropenias
2. Exploracin fsica
Reflejar los signos vitales, siendo muy importante la presencia o ausencia de fiebre (Neutro-
penia febril ver cap. 97) Explorar todas las zonas ganglionares, as como la valoracin de or-
ganomegalias. Atencin especial merecen la piel, mucosas (boca, faringe, perianal, vas
urinarias) y el pulmn, ya que son los sitios ms frecuentes de infeccin en estos pacientes.
Solicitaremos en Urgencias:
Hemograma: atendiendo al recuento y frmula leucocitaria, pero sin olvidar el resto de las
series de la sangre, ya que segn su nmero y morfologa nos apoyarn a un posible origen
central.
Frotis o extensin de sangre perifrica: existencia de formas atpicas o blastos en sangre,
sobre todo si la neutropenia es grave o se asocia a linfocitosis, monocitosis, anemia o trom-
bopenia.
Estudio de mdula sea (MO): especialmente si hay afectacin de las otras series y no se
encuentra una causa aparente.
Estudio de coagulacin y bioqumica bsica con B
12
y flico: estudio de autoinmunidad
(Ac antinucleares, factor reumatoide, test de Coombs) y niveles de inmunoglobulinas.
Hemocultivos, urocultivos, cultivos de catteres: segn focos clnicos.
Pruebas de imagen: radiografa de trax, radiografa de abdomen, ecografa abdominal
(descartar hiperesplenismo) segn sospecha clnica.
1. Neutropenia febril, segn la situacin clnica, el nmero de neutrfilos y la duracin de la
neutropenia.
2. Neutropenia aguda grave (menos de 500/mm).
3. Neutropenia a estudio, si la situacin clnica del paciente no permite hacerlo de forma am-
bulatoria (neutropenia de reciente diagnstico o desconocida) y riesgo valorado de infec-
ciones.
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa y la gravedad. Con especial atencin a las complicaciones
infecciosas a veces poco manifiestas clnicamente.
890
l
Captulo 96
Fiebre Indica la necesidad de considerar tratamiento inmediato. Fiebre recurrente
indica causa seria, enfermedad autoinmune o malignidad.
Gingivitis Reserva medular disminuida o vasculitis.
lceras en mucosas Reserva medular disminuida, especialmente si no tiene exudados. Vasculitis
sin neutropenia.
Dolor abdominal Ulceraciones de la mucosa intestinal, va de entrada de infecciones serias.
Abscesos La presencia de pus y exudados asociados a neutropenia es una fuerte
evidencia de la reserva de mdula sea adecuada y capacidad para
entregar neutrfilos al tejido.
Tabla 96.2. Signos y sntomas de neutropenia
Deben interrumpirse los frmacos que podran causar neutropenia si se sospecha esta etio-
loga.
Valoracin del riesgo de infecciones: neutropenia menor o mayor de 500/mm
3
, duracin es-
perable de la recuperacin mayor o menor de 7 das, edad, enfermedades asociadas (enfer-
medad pulmonar obstructiva crnica EPOC), hipotensin, deshidratacin, enfermedad de
base, ausencia de sntomas o presencia de sntomas moderados.
Medidas generales
1. Higiene corporal y oral estricta: enjuagues orales con clorhexidina o hexetidina, 5-10 cc de
solucin cada 8 horas.
2. Hidratacin y vigilancia estricta de signos vitales y diuresis. Aislamiento en funcin de la
severidad de la neutropenia y su duracin.
3. En presencia de fiebre iniciar tratamiento antibitico emprico de amplio espectro frente a
Gram negativos, con carcter urgente. Aadiendo cobertura para Gram positivos si la fiebre
se prolonga o desde el principio hay sospecha de infeccin por estos grmenes (accesos
venosos, mucositis). Si la fiebre persiste se aade tratamiento antifngico (ver captulo 97:
neutropenia febril).
En las neutropenias de bajo riesgo se puede dar tratamiento antibitico oral con una quinolona
(levofloxacino) y/o amoxicilina-clavulnico, en funcin si reciba profilaxis antibitica o no.
Los antibiticos se mantendrn hasta que la neutropenia se recupere.
4. La profilaxis antibitica ha sido un tema debatido. El levofloxacino reduce los episodios fe-
briles y probables infecciones en neutropenias de bajo riesgo, y tambin en pacientes de
alto riesgo con neutropenias prolongadas. En neutropenias prolongadas se usa profilaxis
antifngica: fluconazol 100-200 mg vo, itraconazol 100-200 mg vo, posaconazol.
5. Uso de factores de crecimiento. G-CSF: filgastrim (Neupogen
) 5 mcg/kg/da subcutneo
y pegfilgastrim (Neulasta
): 6 mg subcutneo dosis nica G-CSF debe ser administrado en

presencia de neutropenia prolongada e infecciones recurrentes, mala respuesta al trata-
miento antibitico y en la neutropenia congnita severa. Tambin se puede usar en la neu-
tropenia cclica para acortar los periodos de neutropenia.
6. En casos de neutropenia con componente inmune e infecciones recurrentes puede consi-
derarse el tratamiento con corticoides.
7. Inmunosupresores (ciclosporina, metotrexate y ciclofosfamida) con o sin corticoides en la
T-LGL.
TROMBOPENIA
Es el descenso por debajo de 130.000/mm
3
del nmero de plaquetas circulantes. Es clnica-
mente relevante una cifra por debajo de 100.000/mm
3
, siendo entre 80.000/mm
3
y
100.000/mm
3
una cifra adecuada para procedimientos invasivos como ciruga. Las cifras entre
100.000/mm
3
y 130.000/mm
3
no tienen relevancia clnica.
Al ser responsables de la hemostasia primaria, su principal manifestacin es la hemorragia,
que se presenta inmediatamente despus de traumatismos por ruptura de pequeos vasos y
su caracterstica es la presencia de petequias, sangrado de mucosas y equimosis pequeas y
Captulo 96
l
891
mltiples. En entidades como el sndrome antifosfolpido, trombopenia inducida por heparina,
prpura trombocitopnica (PTT) y coagulacin intravascular diseminada (CDI) la trombopenia
se asocia a trombosis.
En la valoracin inicial de los pacientes con trombocitopenia es muy importante determinar
cuanto antes el riesgo hemorrgico mientras se investiga la causa de trombocitopenia. El
riesgo hemorrgico depende del nmero de plaquetas (mayor riesgo si < 20.000/mm
3
), de
las manifestaciones hemorrgicas en el momento de la evaluacin (mayor riesgo si hemorra-
gias mucosas) y de la eventual coexistencia de otro defecto hemosttico.
ETIOLOGA, CLASIFICACIN Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Pseudotrombopenia por EDTA: no es una trombopenia autntica, se debe a una extrac-
cin inadecuada, se da en 1/1.000 individuos. En el frotis de sangre perifrica se ven agre-
gados plaquetarios, si se realiza el recuento con citrato o heparina la cifra de plaquetas es
normal. No tiene trascendencia clnica.
Trombopenia gestacional: suele ser una trombopenia moderada (cifras mayores de
70.000/mm
3
) que se presenta en 5% de las gestantes, sin antecedentes de trombopenia y que
suele presentarse en las fases finales del embarazo, sin asociar complicaciones ni alteracin de
la funcin heptica, no se asocia a trombopenia fetal y se normaliza tras el parto. Otras causas
de trombopenia moderada son el sndrome HELLP (con alteracin de la funcin heptica, ane-
mia microangioptica) y la eclampsia. La CID suele presentar trombopenia ms severa.
892
l
Captulo 96
Centrales (produccin deficiente) Perifricas (destruccin acelerada)
Aplasia/Hipoplasia de la mdula sea Inmune
Anemia de Fanconi Prpura trombopnica idioptica (PTI)
Anemia aplsica Lupus eritematoso sistmico (LES)
Frmacos mielosupresores VIH
Radiaciones Linfomas
Infecciones vricas Infecciones (bacterianas, virales, hongos)
Hemoglobinuria paroxstica nocturna Sndrome antifosfolpido, refractariedad plaquetaria
Frmacos: heparina, quinina, sulfamidas, AINEs,
Trastornos de la maduracin rifampicina, hidantona, valproico, tiazidas, herona,
Sndromes mielodisplsicos ranitidina, alfametildopa, procainamida,
Dficits nutricionales clorpropamida, sales de oro, estrgenos,
Procesos malignos mielosupresores, carbamacepina
Leucemias agudas Prpura postransfusional
Linfomas Sndrome de Evans (con anemia hemoltica)
Metstasis No inmune
Coagulacin intravascular diseminada (CID)
Prpura trombopnica trombtica (PTT)
Sndrome hemoltico urmico (SHU)
Preeclampsia-eclampsia
Sndrome HELLP (anemia hemoltica, elevacin de
enzimas hepticos y trombopenia)
Por secuestro
Hiperesplenismo
Hepatopata
Hipotermia
Tabla 96.3. Clasificacin de las trombopenias
Microangiopata trombtica: comprende la purpura trombtica trombocitopenica (PTT)
y el sndrome hemoltico urmico (SHU), son entidades que precisan tratamiento urgente.
Su incidencia es de 3-4 casos por 1.000.000 de habitantes y se caracterizan por el depsito
de agregados plaquetarios que obstruyen la microcirculacin.
La PTT se da en adultos jvenes (30-40 aos) con ligero predomino en mujeres. El SHU ge-
neralmente se da en nios menores de 5 aos, sin predominio de sexo. Los criterios diag-
nsticos primarios son: trombocitopena severa, anemia hemoltica microangioptica
(esquistocitos en frotis de sangre perifrica, aumento de LDH, descenso de haptoglobina,
test de Coombs negativo). Otros criterios diagnsticos son: alteracin de la funcin renal
(ms frecuente en SHU), alteraciones neurolgicas (ms frecuente en PTT), sntomas abdo-
minales, astenia y fiebre.
La etiologa en la mayora de los pacientes es desconocida, pero puede ser secundaria a
frmacos, infecciones (E. coli 0157:H7, Shigella dysenteriae serotipo I, S. pneumoniae, VIH),
embarazo y posparto, neoplasias (especialmente adenocarcinoma gstrico y de mama), co-
nectivopatas, trasplante de progenitores hematopoyticos.
Trombopenia por frmacos: la lista de frmacos es muy amplia. Puede ser producida por
descenso de la produccin o por destruccin acelerada de plaquetas. Las plaquetas dismi-
nuyen rpidamente tras 2 o 3 das de tomar el frmaco (si ya se haba usado antes) o 7
das en caso de frmaco nuevo. El recuento de plaquetas suele normalizarse entre 1 a 10
das despus de haber suspendido el frmaco, excepto en algunos casos de vida media
larga, como en caso de fenitona, que puede producir trombopenia ms prolongada.
La trombopenia inducida por heparina es una entidad poco frecuente que puede producirse
tanto por heparina sdica como por heparina de bajo peso molecular (HBPM). Suele ser
una trombopenia severa, asociada a fenmenos trombticos. Es preciso realizar diagnstico
precoz para hacer tratamiento especfico.
Trombocitopenia inmune primaria (PTI): es la causa ms frecuente de trombopenia aislada,
la incidencia en la poblacin general es de 1/10.000. Puede presentarse a cualquier edad. En
nios afecta a ambos sexos por igual, con mayor incidencia entre los 3 y 5 aos. En adultos, es
ms frecuente en mujeres jvenes. Es una enfermedad autoinmune, mediada por anticuerpos
dirigidos contra las plaquetas que acortan la supervivencia de las mismas. En la mayora de los
casos se observan lesiones purpricas (petequias y equimosis), puede haber hemorragias en
mucosas y raramente hemorragia intracraneal. En nios es frecuente el antecedente de infec-
cin vrica en las semanas previas. El diagnstico es fundamentalmente clnico y de exclusin:
Sndrome antifosfolpido: se debe sospechar ante un APTT alargado que no se corrige
con plasma normal, la presencia del anticoagulante lpico se detecta mediante pruebas
especficas.
Coagulacin intravascular diseminada (CID): es un fenmeno que produce microangio-
pata trombtica y da lugar a la activacin de la coagulacin con consumo de factores.
Las causas principales infecciones (sobre todo bacterias por gram negativos), traumatis-
mos severos, cncer (tumores slidos y hematolgicos), trastornos obsttricos (abruptio
placentae, preeclampsia avanzada y especialmente embolismo de lquido amnitico), al-
teraciones vasculares.
Las manifestaciones clnicas comprenden hemorragias en cualquier localizacin, trombosis
microvascular generalizada. Los hallazgos de laboratorio ms frecuentes, adems de trom-
bopenia, son: PT y TTPa prolongados, dmero-D elevado, fibringeno y factor V y VIII dis-
Captulo 96
l
893
minuidos. Es importante hacer diagnstico diferencial con hepatopata (factor VIII elevado,
dmero D normal).
El estudio inicial de una trombopenia se debe incluir lo comentado en la Tabla 96.4.
Trombopenia aguda intensa, menos de 20.000/mm, valorando la causa subyacente y la
situacin clnica del paciente (con/sin sangrado). Si el recuento es mayor de 20.000/mm
se valorar cada caso individualmente (consultar con el hematlogo).
Trombopenia (independiente del recuento) con manifestaciones hemorrgicas.
Anemias hemolticas microangiopticas (PTT/SHU, Sd. HELLP).
Asociada a coagulacin intravascular diseminada.
TRATAMIENTO
En todos los pacientes se deben tomar medidas generales para reducir el riesgo de sangrado
durante la trombopenia: no dar frmacos con actividad antiagregante (aspirina y antiinfla-
matorios), hemostticos locales (trombina local y antifibrinolticos), uso de antifibrinolticos
sistmicos (psilon aminocaproico 75-100 mg/kg/d cada 4-6 h, cido tranexmico 10 mg/kg
894
l
Captulo 96
Anamnesis Antecedente de hemorragia. Duracin, localizacin y gravedad
de las hemorragias. Historia familiar, administracin de quimioterapia
o frmacos, alcohol, transfusiones recientes (1 o 2 semanas antes),
uso de heparina, factores de riesgo de HIV, antecedentes
trombticos, historia obsttrica, sntomas sistmicos.
Exploracin fsica Valorar las lesiones hemorrgicas, esplenomegalia, adenopatas,
estigmas de hepatopata, signos de infeccin, fenmenos
trombticos, telangiectasias.
Hemograma y frotis Si es aislada o asociada a otras citopenias y si hay agregados
plaquetarios. Alteraciones morfolgicas de las plaquetas y en otras
series (esquistocitos en microangiopata), linfocitos atpicos por
infecciones virales, parsitos.
Hemostasia CID, hepatopata, anticoagulante lpico.
Otros Colagenosis (ANA), Coombs directo (sndrome de Evans)
LDH, haptoglobina, pruebas de funcin heptica. B
12
y flico.
Pruebas de funcin tiroidea.
Serologa viral HIV, hepatitis, VEB, CMV, parvovirus B19.
Antic anti heparina/FP4 Trombopenia inducida por heparina.
Ecografa o TAC Hiperesplenismo.
Estudio de mdula sea Si existen dudas diagnsticas o sospecha de otra enfermedad por
tener otras citopenias o no respuesta al tratamiento.
Funcin plaquetaria: Estudio de trombopatas hereditarias y adquiridas que pueden
Tiempo de obturacin presentar trombopenia o no. Solicitarlo en caso de ditesis
(PFA100) hemorrgica tpico de la trombopenias con hemostasia
Agregacin plaquetaria y plaquetas normales.
Tabla 96.4. Estudio inicial de la trombopenia
da cada 8 h) en caso de hemorragias en mucosas, tratamiento hormonal para la metro rragia.
Transfusiones de plaquetas: indicadas para la prevencin o el tratamiento de las hemorragias.
Una transfusin eficaz debe aumentar la cifra de plaquetas ms de una 30% a la hora y ms
de un 20% a las 24 horas. En pacientes con fallo medular por quimioterapia, aplasia o leu-
cemia aguda se recomienda transfundir si la cifra de plaquetas es menor de 10.000/mm
3
o
menor de 20.000/mm
3
si existen factores de riesgo asociado (sepsis, HTA no controlada, ano-
malas en la hemostasia). En las trombopenias inmunes slo est recomendado transfundir si
existe hemorragia grave y debe asociarse tratamiento con inmunoglobulinas y corticoides iv.
En la PTT la transfusin de plaquetas est contraindicada a menos que exista hemorragia
grave. Antes de procedimientos invasivos deben conseguirse una cifra mayor de 50.000/mm
3
para punciones lumbares, gastroscopia con biopsia, anestesia epidural, biopsia transbronquial,
biopsia heptica, laparotoma.
En la PTI est indicado tratamiento si la cifra de plaquetas es menor de 30.000/mm
3
. El tra-
tamiento inicial es corticoides (prednisona 1-2 mg/kg/da) e inmunoglobulinas iv a altas dosis
(400 mg/kg/da 5 das, 2 g/kg dosis total administrados entre 1-5 das). En casos de PTI re-
fractaria deben considerarse esplenectoma, rituximab y anlogos de la trombopoyetina.
En la microangiopata el tratamiento debe comenzarse lo antes posible con recambio plas-
mtico, la plasmafresis es la medida ms eficaz; el nmero de recambio ser indicado por el
nmero de plaquetas y la LDH. Los corticoides pueden emplearse aunque su eficacia es con-
trovertida. El rituximab (anticuerpo antiCD20) est indicado en las recadas.
PANCITOPENIA
Se define como la asociacin de anemia, leucopenia y trombopenia. El hallazgo de una pan-
citopenia de reciente aparicin, obliga a descartar la presencia de fallo hematopoytico.
ETIOLOGA
La causa ms frecuente es el fracaso en la funcin de la mdula sea (Tabla 96.5).
1. Anamnesis
Antecedentes de hepatopata crnica, historia de neoplasia y tratamientos recibidos (quimio
y radioterapia), toma de frmacos y contacto con animales y txicos, infeccin por VIH, an-
tecedentes de ciruga gstrica, sndrome constitucional, clnica compatible con sndrome an-
mico, susceptibilidad a padecer infecciones, hematomas o sangrado fcil.
2. Exploracin fsica
Con nfasis en bsqueda de adenopatas, visceromegalias, estigmas de hepatopata, masas
palpables, petequias, desnutricin, sospecha de infeccin, lesiones dermatolgicas, etc.
Hemograma: valora la presencia y severidad de la pancitopenia.
Frotis de sangre perifrica: permite ver la presencia de blastos, hipersegmentacin de los
neutrfilos (dficit de vitamina B
12
). Determinacin de los reticulocitos, los cuales si estn
Captulo 96
l
895
elevados sugieren cuadro hemoltico, hemorragia o hiperesplenismo y si estn descendidos
indican hipoplasia o aplasia medular.
Estudio de coagulacin y bioqumica bsica: con funcin heptica y renal, LDH y bilirrubina
indirecta.
Ecografa abdominal: que permite demostrar la presencia de hipertensin portal, hepato-
pata e hiperesplenismo.
Estudio de mdula sea: comentado previamente con el hematlogo de guardia. Revela la
desaparicin total o parcial del tejido hematopoytico. El aspirado de la mdula da infor-
macin acerca de la citomorfologa y la biopsia acerca de la arquitectura y celularidad.
Presencia de fiebre, signos de sangrado y requerimientos transfusionales.
Sospecha de anemia aplsica o leucemia aguda.
Cualquier otra pancitopenia a estudio, que por la situacin clnica del paciente no pueda
ser manejado de forma ambulatoria.
TRATAMIENTO
Tratamiento etiolgico especfico.
Tratamiento de soporte: tratamiento de cada citopenia.
BIBLIOGRAFA
Bez Montilla JM, Prez Persona E, Salcedo Martnez R. Leucopenia. Trombopenia. Pancitopenia. Manual
de protocolos y actuacin en Urgencias. 3 ed; 2010. pp. 843-53.
Rodgers GP, Young NS. Bethesda Handbook of Clincal Hematology. 3th edition. Lippincott Williams Wilkins;
2013.
Sanz MA, Carreras E. Manual Prctico de Hematologa Clnica. Ed Antares, 4 edicin; 2012.
896
l
Captulo 96
Enfermedades hematolgicas Enfermedades no hematolgicas
Neoplsicas 1 Hiperesplenismo (hipertensin portal y cirrosis).
Mielodisplasias 2 Frmacos: AINEs, antihistamnicos, anticomiciales
y antineoplsicos, antirretrovirales.
Leucemias agudas 3 Txicos: radiaciones, benceno, tolueno, insecticidas,
conservantes, textiles, etc.
Linfomas 4 Infecciones: virus, brucelosis, tuberculosis, fiebre
tifoidea, fiebre Q y Legionella y Leishmania.
Sndromes linfoproliferativos 5 Infiltracin medular por tumores slidos.
Anemia aplsica
No neoplsicas
Anemia megaloblstica
Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Anemia aplsica congnita (A. Fanconi)
Tabla 96.5. Etiologa de una pancitopenia
Fiebre en el paciente oncohematolgico. Neutropenia febril
Captulo 97
l
897
INFECCIONES EN EL PACIENTE ONCOHEMATOLGICO
Infecciones en el paciente con tumor de rgano slido
Los pacientes enfermos de patologa tumoral de rgano slido presentan varios factores que
los predisponen a sufrir infecciones. En primer lugar estn las alteraciones del sistema inmu-
nolgico inducidas por tratamiento con quimioterapia, radioterapia, inmunosupresores o
combinaciones de estos. En segundo lugar se encuentran fenmenos obstructivos locales ge-
nerados por el tumor en crecimiento.
Infecciones del aparato respiratorio
Las infecciones respiratorias son una de las causas ms frecuentes (75%) de consulta a los
Servicio de Urgencias en el paciente portador de tumor primario pulmonar, pleural o afecta-
cin secundaria a este nivel, siendo su enfoque similar al del paciente no oncolgico con la
excepcin del paciente neutropnico.
Neumonitis por radioterapia
En pacientes que han recibido radioterapia torcica (RT) puede darse lesiones pulmonares
dependiendo del mtodo de irradiacin, el volumen irradiado, la dosis aplicada y la con-
comitancia de quimioterapia sensibilizante a la radioterapia. La aparicin de dichas lesiones
agudas se da entre 4 a 12 semanas despus de la RT, en el caso de las crnicas lo hacen
hasta 6 meses o ms. Las manifestaciones sueles ser sutiles y consisten en tos seca, disnea
progresiva, fiebre y leucocitosis. En algunos casos tiene curso autolimitado de 2 a 3 se -
manas.
Radiolgicamente se observa aparicin de forma aguda de infiltrados en la zona irradiada.
En casos confusos es recomendable la realizacin de TAC de trax para confirmar los hallazgos
e imgenes en vidrio deslustrado o consolidaciones.
El tratamiento base es con corticoides, se recomienda prednisona 60 mg/da por 2 a 3 se-
manas y, posteriormente, una pauta descendente por 3 a 12 semanas ms. En casos de
contraindicacin o fracaso de la terapia con corticoides debe ser considerado el uso de te-
rapia inmunosupresora (aztioprina y ciclosporina). El segundo pilar del tratamiento es el
manejo sintomtico de la disnea y la que puede hacerse con opioides. Ante la sospecha de
sobreinfeccin, tratamiento antibitico para neumona debe ser instaurado (amoxicilina/cla-
vulnico o levofloxacino), aunque la literatura actual refiere poca utilidad de forma profi-
lctica.
FIEBRE EN EL PACIENTE
ONCOHEMATOLGICO.
NEUTROPENIA FEBRIL
Juan David Crdenas, Noelia Rolln Simn,
Mara Antonia Seplveda Berrocal, Agustn Julin Jimnez
Captulo 97
Infecciones de la va biliar
En paciente con tumores primarios hepticos o de las vas biliares y/o conglomerados adeno-
pticos en el hilio heptico pueden presentar fenmenos obstructivos que aumentan la pre-
sin de la va biliar, lo que conlleva a stasis biliar, colonizacin y translocacin bacteriana,
aumentando el riesgo de colangitis, sepsis y muerte.
El manejo inicial del paciente se basa en hidratacin adecuada, manejo del dolor y antibiote-
rapia emprica orientada en la epidemiologa local. Los microorganismos ms frecuentes son
bacilos Gram negativos (BGN), cocos gram positivos y Candida sp. En los pacientes con pr-
tesis biliar existe mayor frecuencia de infeccin por Enterococcus sp, as como infecciones
polimicrobianas que incluyen patgenos anaerobios, probablemente por la ruptura de la ba-
rrera enterobiliar.
Varios esquemas de antibiticos son recomendados (Tabla 97.1).
El manejo definitivo es secundario y depender de la causa de la obstruccin, el estado general
y el pronstico del paciente.
Infecciones urinarias
Las infecciones del tracto urinario son frecuentes en pacientes con cncer, debido a las uro-
patas obstructivas, el uso de catteres y las hospitalizaciones prolongadas. Caracterstica-
mente estas infecciones suelen ser causadas por bacterias Gram negativas resistentes (E. coli,
P. aeruginosa, Klebsiella sp. Proteus sp, enterobacterias) o de Candida sp. Especial considera-
cin deben tener las sondas de nefrostoma, dado que por su localizacin aumenta el riesgo
898
l
Captulo 97
Sitio de infeccin Tratamiento antibitico recomendado
Infeccin de vas respiratorias Ver captulos correspondientes.
y neumona
Primera eleccin:
Monoterapia con -lactmico/inhibidor de -lactamasa:
piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/6 h.
Terapia combinada: cefalosporinas de 3 generacin ms
metronidazol 500 mg/8 h.
Regmenes alternativos:
Infecciones de la va biliar Combinacin de fluoroquinolona ms metronidazol:
ciprofloxacino 400 mg cada 12 h o levofloxacino 500 o 750
mg cada 24 h ms metronidazol 500 mg cada 8 h.
Monoterapia con carbapenems: Imipenem 500 mg
cada 6 h, meropenem 1 g cada 8 h o ertapenem 1 g
cada 24 h.
En alrgicos a -lactmicos se puede combinar
tigeciclina con un antipseudomonas (amikacina o
ciprofloxacino).
Sin criterios de ingreso o casos de bajo riesgo: cefuroxima
500 mg/12 h o amoxicilina/clavulnico 500 mg/8 h.
En pacientes con criterios de ingreso hospitalario:
Infecciones urinarias Cefotaxima 1 g/6-8 h o ceftriaxona 1 g/24 h.
En alrgicos a -lactmicos: aztreonam 1 g/8 h.
Si posibilidad de bacterias portadoras de BLEE:
ertapenem 1 g/24 h o ceftriaxona 1 g/da ms amikacina
15 mg/kg/da).
Tabla 97.1. Recomendaciones de pautas antimicrobianas
de pielonefritis y sepsis. Adems, hay que tener en cuenta la infeccin por bacterias Gram
positivas provenientes de la piel. As, el tratamiento inicial debe estar dirigido contra BGN y
flora de la piel, como S. epidermidis y debe ser prolongado (de 10 a 21 das). El recambio de
sonda o catter se recomienda dado que es conocida la dificultad para erradicar la coloniza-
cin de los mismos.
Los esquemas antibiticos recomendados se resumen en la Tabla 97.1.
NEUTROPENIA FEBRIL (NF)
Los pacientes con neoplasias slidas o hematolgicas se caracterizan por presentar neutro-
penia relacionada con los tratamientos administrados.
Se habla NF cuando hay un descenso del recuento absoluto de neutrfilos (suma de segmen-
tados y cayados).
Clasificacin:
NF leve: cuando la cifra de neutrfilos se encuentra entre 1-1,5 x 10
9
/L.
NF modera: con cifra de neutrfilos entre 0,5-1x 10
9
/L.
NF grave: cuando es < 0,5 x 10
9
/L.
Evaluacin
Historia clnica: es necesario revisar si el paciente ha presentado episodios infecciosos previos,
tratamientos recibidos (biolgicos, esteroides, etc) y antibiticos profilcticos.
Exploracin fsica: los signos inflamatorios pueden ser imperceptibles en los pacientes con
tumor slido neutropnicos. Es importante la exploracin de piel y mucosas, rea perineal y
revisin de catteres.
Pruebas complementarias: hemograma, bioqumica completa, estudio de coagulacin.
Extraccin de hemocultivos (uno de cada una de las luces del catter venoso central (CVC) y
otro de perifrica si procede) y cultivos especficos (esputo, urocultivo, coprocultivo) segn signos
y sntomas. Valorar realizacin de fibrobroncoscopia en pacientes con infiltrados pulmonares.
Realizar galactomanano en pacientes oncohematolgicos.
Pruebas de imagen: estara indicado solicitar una radiografa simple de trax, otras de pruebas
de imagen (eco abdominal, TAC torcico) en funcin de la sintomatologa.
Captulo 97
l
899
Alto riesgo Bajo riesgo
Neutropenia profunda (recuento de neutrfilos Neutropenia < 7 das
< 100 cel/ul) durante 7 das o ms Ausencia de comorbilidades
Inestabilidad clnica o hemodinmica Tumor slido
Mucositis Estabilidad clnica y hemodinmica
Sntomas gastrointestinales
Deterioro neurolgico
Enfermedad pulmonar crnica, nuevo
infiltrado radiolgico, hipoxemia
Fallo heptico
Insuficiencia renal
Neoplasia hematolgica
Tabla 97.2. Factores de riesgo de infeccin
(PACIENTES CON NEOPLASIAS HEMATOLGICAS)
Condiciones que definen una situacin de bajo riesgo en el paciente neutropnico
con fiebre.
Duracin esperada de la neutropenia (< 1.000 neutrfilos) menor a 7 das.
Edad menor de 60 aos.
900
l
Captulo 97
Caractersticas Puntuacin
Ausencia de hipotensin 5
Ausencia de EPOC 4
Ausencia de deshidratacin 3
Paciente ambulatorio al inicio de la fiebre 3
Edad < 60 aos 2
Tumor slido y ausencia de infeccin fngica 4
Sntomas por la enfermedad
Asintomtico 5
Sntomas leves 5
Sntomas moderados 3
Una puntuacin superior o igual a 21 identifica a los pacientes con bajo riesgo de complicaciones.
Tabla 97.3. Escala pronstica (MASCC) (pacientes con tumores de rgano slido)
Riesgo Tratamiento emprico Situaciones especiales
Alto riesgo Monoterapia iv con: Mucositis grado 3-4, infeccin en la zona
imipenem 0,5-1 g/6 h de insercin del CVC o aparicin de fiebre
o tras la manipulacin del mismo,
meropenem 1 g/8 h antecedente de infeccin o colonizacin
o por SAMR: aadir vancomicina
cefepime 2 g/8-12 h 1 g/12 h iv.
o Tratamiento con -lactmico en el mes
piperacilina-tazobactam previo, colonizacin de una mucosa por
4/0,5 g c/6-8 h. P. aeruginosa: aadir amikacina
15 mg/kg/da iv en dosis nica diaria.
Sepsis grave, shock sptico o distrs
respiratorio: aadir un glucopptido o
daptomicina + aminoglucsido.
Alrgicos a -lactmicos: aztreonam 2 g/8 h
iv o amikacina 15 mg/kg/da iv +
glucopptido o daptomicina 6 mg/kg/da iv.
Bajo riesgo Sin antecedentes de haber
recibido tratamiento o profilaxis
con fluorquinolonas:
levofloxacino 500/12 h vo
o ciprofloxacino
750 mg/12h vo +
amoxicilina-clavulnico
825-175 mg/8 h vo.
Tabla 97.4. Tratamiento antibitico emprico
Sin criterios de sepsis grave.
Ausencia de:
Foco clnico aparente.
Comorbilidad (DM, insuficiencia renal, hepatopata crnica).
Infeccin documentada en un episodio de neutropenia previo.
Neoplasia no controlada (LA no en remisin completa).
Otras causas de inmunosupresin (esplenectoma, alo-TPH, tratamiento con corticoides
> 20 mg/da, alemtuzumab).
Tratamiento
Son indicacin de tratamiento antibitico emprico las siguientes situaciones:
Cifra de neutrfilos inferior a 100/uL con cualquier signo o sntoma sugestivo de infeccin
(incluso en ausencia de fiebre).
Cifra de neutrfilos inferior a 500/uL junto con la existencia de fiebre superior a 38C, sin
otra causa obvia no infecciosa (trasfusin previa).
Los pacientes de alto riesgo deberan ingresar y recibir tratamiento intravenoso.
Los pacientes de bajo riesgo podran manejarse ambulatoriamente con tratamiento antibitico
va oral. Si la fiebre persiste despus de 48 horas de tratamiento se recomienda remitir de
nuevo al hospital.
BIBLIOGRAFA
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de Infecciones en Urgencias. 2 edicin. Madrid: Grupo Saned; 2012. pp. 677-90.
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matolgico. Rev Esp Quimioterap. 2006;19:117-129. Freifeld AG, Bow EJ. Clinical Practice Guideline
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Captulo 97
l
901
Ditesis hemorrgica
Captulo 98
l
903
Ditesis hemorrgica: estado en el que el paciente presenta un sangrado espontneo o
desproporcionado para la lesin que padece.
El sistema hemosttico tiene como funcin detener la hemorragia mediante una serie de fases
en la que participan distintos agentes:
1. HEMOSTASIA PRIMARIA: respuesta inicial a la ruptura vascular. Tiene varias etapas en la
que participan los vasos (vasoconstriccin rea afecta) y las plaquetas (activacin, adhesin
y agregacin plaquetaria con formacin del tapn plaquetario en el que participa el factor
de Von Willebrand).
2. HEMOSTASIA SECUNDARIA: consiste en la formacin de un cogulo estable de fibrina me-
diante la participacin de los factores de la coagulacin (va intrnseca, extrnseca).
3. FIBRINOLISIS: participa en la disolucin del cogulo de fibrina dando lugar a productos de
degradacin del fibringeno.
DIAGNSTICO DE SOSPECHA
1. Historia clnica detallada
Anamnesis personal y familiar. La historia familiar es muy orientativa de patologa congnita:
hematomas ante mnimos traumatismos, epistaxis en infancia, gingivorragia, relacin del san-
grado con extracciones dentarias, cirugas previas, parto, sangrado con la menstruacin, otras
enfermedades (hepatopatas, insuficiencia renal, otra hemopata), ingesta frmacos que fa-
vorecen el sangrado (AAS, AINEs, dicumarnicos), y las caractersticas del sangrado: cuanta,
localizado o generalizado, tiempo de latencia, as como un examen fsico exhaustivo son fun-
damentales.
Debe realizarse exploracin fsica: 1. Valorar lesiones cutneas (petequias, prpura, hemato-
mas). 2. Hemorragias por mucosas (epistaxis, gingivorragias, hematuria, menorragia y hemo-
rragia digestiva). 3. Hemorragias musculoesquelticas (hemartros, hematoma intramuscular),
retroperitoneal o hemorragia intracraneal.
En el Servicio de Urgencias se dispone de pruebas bsicas, que permiten diagnosticar u orien-
tar a la mayora de pacientes con un trastorno de la hemostasia. Slo en situaciones especiales
ser necesaria la realizacin de pruebas ms especficas.
DITESIS
HEMORRGICA
Andrea Rodrguez Hidalgo, Jorge Cuesta Tovar, Mara de la O Abo Calvete,
Agustn Lozano Ancn
Captulo 98
2.1. Pruebas generales
Hemograma y extensin de sangre perifrica: permite cuantificar el nmero de plaquetas
y comprobar la repercusin del sangrado mediante los niveles de hemoglobina (aunque
en el momento agudo no refleja la gravedad del cuadro). Orienta hacia problemas no he-
matolgicos causantes de la hemorragia: sepsis (leucocitosis, vacuolizacin de neutrfilos),
alteracin de los hemates (valorar presencia de esquistocitos que puedan orientar a mi-
croangiopata, prpura trombtica trombocitopnica).
Bioqumica: aporta datos acerca de la etiologa (hepatopata, insuficiencia renal) o reper-
cusin de la hemorragia. Con uremia el funcionalismo plaquetario se ve alterado y dismi-
nuido.
2.2. Test especficos de hemostasia primaria
Recuento de plaquetas y extensin en sangre perifrica: el nmero normal de plaquetas
oscila entre 120-500 X 10
9
/L. La extensin en sangre perifrica informa sobre la morfologa
plaquetaria: tamao, agregados plaquetarios (pseudotrombopenia), cantidad (PTT y pr-
pura trombtica trombocitopnica PTI).
Existen pruebas de funcin plaquetaria no disponibles de forma urgente para valorar la fun-
cionalidad de las plaquetas en pacientes con cifra de plaquetas normal y estudio de coagu-
lacin normal que presentan clnica hemorrgica significativa como el PFA (Platelet Function
Analyzer) y la agregacin plaquetaria.
2.3. Test especficos de hemostasia secundaria
Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) o tiempo de cefalina: 25-30 segundos.
Evala la integridad de la va intrnseca y comn (factores XII; XI, IX, VIII). Se utiliza para
monitorizar la anticoagulacin con heparina sdica iv. Puede realizarse estudio de mezclas
para establecer diagnstico diferencial entre dficit factorial o presencia de inhibidor.
Tiempo de protrombina (TP) o de quick: > 70%. Valora la integridad de la va extrnseca y
comn en la que participan los factores vitamina K dependientes (II, VII y X) y el factor V.
Se utiliza para monitorizar la anticoagulacin oral con dicumarnicos mediante el INR, que
es un ndice normalizado internacional para determinar el tiempo de protrombina.
Tiempo de trombina (TT): oscila 15-20 segundos. Valora la conversin de fibringeno a fi-
brina en presencia de trombina. Se modifica en alteraciones cuantitativas o cualitativas del
fibringeno o ante la presencia de inhibidores de la trombina (heparina, anticuerpos).
2.4. Test especficos de la fibrinolisis
Productos de degradacin de fibringeno (PDF): son fragmentos de fibringeno y/o fibrina
que se producen por la accin de la plasmina. Se encuentran aumentados en CID, trata-
miento fibrinoltico, traumatismos reciente, ciruga, hepatopata.
Dmero D: Subpoblacin de los PDF especficos de la degradacin del cogulo de fibrina
ya estabilizado. Su determinacin puede ayudar en situaciones de CID, sospecha de trom-
bosis, hipofibrinogenemia.
3. Diagnstico ms frecuente segn edad paciente
En nios o nias con clnica hemorrgica (sangrado de cordn) tras el nacimiento y pruebas
bsicas normales pensar en dficit factor XIII.
904
l
Captulo 98
En el primer ao de edad con presencia de hematomas y sangrados: si es nia pensar en Von
Willebrand y patologa plaquetaria (poco frecuente); si es nio, adems de lo anterior pensar
en hemofilia.
En adultos, valorar patologa de hemostasia primaria cuando presenten pruebas de laboratorio
bsicas normales, medicacin que afecte al funcionamiento plaquetario, as como en enfer-
medad de Von Willebrand. Es necesario valorar funcin heptica y renal, ya que las dos pue-
den asociar clnica hemorrgica.
4. Diagnstico segn sintomatologa presentada
Hemorragias cutneo-mucosas (epistaxis frecuentes, gingivorragias, hematomas): pensar en
enfermedades de la hemostasia primaria (valorar cifra y funcionalismo plaquetario y factor
Von Willebrand).
Hemorragias articulares y musculares: pensar en hemofilia A y B.
5. Diagnstico segn pruebas de laboratorio (Tabla 98.1)
Ditesis hemorrgica
Captulo 98
l
905
Cifra Plaquetas TP APTT TT Fibringeno Orientacin diagnstica
INR
Normal Normal Normal Normal Normal
120.000-500.000 0,8-1,3 25-38 s 15-20 s 150-800 mg/dl
Normal Normal Normal Normal Normal Normal. Si hemorragia valorar:
Enfermedad de Von
Willebrand, alteraciones de la
hemostasia primaria o dficit
del factor XIII.
Normal Normal Normal Normal Trombocitopenia.
Normal Normal Normal Normal Dficit factores va extrnseca,
el ms frecuente es el dficit
factor VII (dficit de vitamina
K, dficit factor V),
anticoagulacin con
dicumarnicos e inhibidores
anti Xa, rivaroxaban y
apixaban.
Normal Normal Normal Normal Descartar artefacto (heparina).
Dficit de factores VIII
(Hemofilia A), IX (Hemofilia B),
XI, XII.
Anticoagulante lpico.
Enfermedad Von Willebrand.
Inhibidor contra algn factor.
Anticoagulacin con
dabigatran.
Normal Hipo/disfibrinogenemia,
hepatopata, hiperfibrinolisis.
CID, transfusin masiva,
hepatopata-fallo heptico.
Tabla 98.1. Diagnstico diferencial segn pruebas de laboratorio
6. Situaciones especiales
Anticoagulacin oral
Enfermedad von Willebrand
Ditesis hemorrgica congnita ms frecuente, por dficit de Factor von Willebrand (FvW)
cuantitativo y/o cualitativo. Tambin existen formas adquiridas (Tabla 98.2).
Tratamiento
1) Desmopresina (DDAVP): 0,3 mcg/kg en 100 cc SSF iv en 30 minutos cada 12-24 horas. Dosis
intranasal: 300 mcg en adultos y 150 mcg en nios < 10 kg. La administracin repetida produce
taquifilaxia. Contraindicado en nios < 2 aos, cardiopata y/o polidipsia. Monitorizar los balances
hdricos y la natremia. No se recomienda su uso en el tipo 2B (puede agravar la trombopenia).
2) Antifibrinolticos (cido tranexmico 0,5-1 g/8 horas oral o iv): en hemorragias mucocut-
neas y metrorragias, as como coadyudante junto con DDAVP. Contraindicado si hematuria.
3) Concentrados de Factor vW y FVIII (Haemate P
, Fandhi
, Wilate
). Indicados ante no res-

puesta a DDAVP o si no se alcanzan los niveles deseados de factor vW y/o FVIII tras su admi-
nistracin. Frmula para el clculo de la dosis: unidades = peso (Kg) x aumento deseado FvW
(% o UI/dL) x 0,5. (Nios: aumentar dosis 20%).
Hemofilia
Enfermedad hemorrgica congnita, con afectacin gentica a nivel del cromosoma X, cau-
sando dficit del Factor VIII de la coagulacin (FVIII) en Hemofilia A y del Factor IX (FIX) en
Hemofilia B. Segn el nivel de factor se clasifica en leve (> 5%), moderada (1-5%) y grave (<
1%). El nivel de factor se relaciona con la clnica hemorrgica (Tabla 98.3).
Ante la sospecha de sangrado (ms frecuente como hemartros y sangrado intramuscular): 1)
Administrar el factor deficitario lo antes posible, previo a iniciar el proceso diagnstico. (Pri-
mera opcin el preparado comercial que se haya administrado en otras ocasiones). 2) Avisar
al hematlogo de guardia.
Se debe ajustar la dosis al vial (250, 500 UI, etc) y habitualmente a la alta. Siempre indivi-
dualizar cada caso. Frmulas para el clculo de la dosis:
Dosis FVIII en UI = Peso (kg) x incremento factor requerido% x 0,5.
Dosis FIX en UI = Peso (kg) x incremento factor requerido% (si se usa un factor recombi-
nante, se debe administrar un 30% ms).
906
l
Captulo 98
Tipo
1 Deficiencia cuantitativa parcial
3 Deficiencia completa
2 Deficiencia cualitativa
A Disminucin de la adhesin plaquetar dependiente de FvW, con ausencia de multmeros
de alto peso molecular
B Aumento de la funcin FvW dependiente de GPIb plaquetaria
M Disminucin dependiente FvW sin ausencia de multmeros de alto peso molecular
N Disminucin afinidad de FvW por el FVIII
El objetivo del tratamiento es corregir el dficit de FvW y FVIII para prevenir o parar una hemorragia (habitualmente sangrado
mucocutneo).
Tabla 98.2. Clasificacin de la Enfermedad de Von Willebrand
En las hemorragias cutneo-mucosas, salvo si existe hematuria: asociar antifibrinolticos (cido
tranexmico 0,5-1 g/8 h vo o iv).
En paciente hemoflico con inhibidor y sangrado: rFVIIa (Novoseven
): 90 mcg/Kg en bolo
iv/2-3 horas hasta el cese de la hemorragia. Otra posibilidad es administrar FEIBA
: 50-100
U/Kg iv cada 6-12 horas, en dependencia de cada caso, sin exceder 200 U/Kg/24 horas.
Dficit de vitamina K
Se observa en casos de mala absorcin y estado nutricional pobre, hepatpatas, erradicacin
de la flora intestinal secundaria a antibioterapia y en intoxicaciones por rodenticidas. Se pro-
duce un alargamiento del TP y elevacin del INR, por dficit de factores vitamina K depen-
dientes (II, VII, IX y X). Tratamiento: vitamina K (2-10 mg/da) va oral o iv segn la situacin
clnica y la causa del dficit. En hemorragia moderada-severa: administrar plasma fresco (10-
15 mL/Kg iv) dado el tiempo que tarda en actuar la vitamina K.
Hepatopata
Se observa dficit de sntesis de los factores de la coagulacin. Se produce alargamiento del
TP, TTPA, TT, TR y disminucin de fibringeno. Ante una hemorragia moderada-severa, con
alteracin de los tiempos de coagulacin (TP > 1,5; APTT > 45 sg), administrar plasma fresco
congelado: 10-15 mL/Kg.
Trombopenia
Se define como leve si la cifra de plaquetas est entre 75.000-120.000, moderada 21.000-
74.000 y severa si es < 20.000.
Causas: 1) Produccin insuficiente de plaquetas en la mdula sea (VIH, hemopatas,).
2) Destruccin inmune (PTI, PTT, frmacos, Sd. linfoproliferativos, infecciones,). 3) Destruc-
cin no inmune (CID, sepsis, prdida masiva de sangre, esplenomegalia, hepatopata,).
Se debe tratar la causa desencadenante de la trombopenia para disminuir el riesgo de san-
grado. En caso de sangrado, valorar la transfusin de plaquetas (Tablas 98.4).
En la prpura trombtica trombocitopnica (PTT) o prpura trombocitopnica Idioptica (PTI)
no se debe de transfundir plaquetas salvo en hemorragia grave.
Tratamiento: PTT: plasmafresis urgente asociada o no a corticoide/inmunosupresores.
Ditesis hemorrgica
Captulo 98
l
907
Hemorragia % FVIII % FIX Otras acciones
Hemartrosis 40-60 40-60 Ecografa.
Muscular 40-60 40-60 Ecografa. Reposo, fro local.
Psoas 80-100 60-80
Fractura sea 60 60 Tratamiento igual que paciente sin hemofilia.
Hematuria 30-50 40 Sueroterapia, esteroides, reposo. Descartar otras
causas.
Intracraneal-TCE* 80-100 60-80 Valoracin Neurociruga.
Ocular-orofaringe 80-100 60-80 Valoracin por oftalmlogo-ORL.
Herida profunda 50 40 Hemostasia local.
Ciruga urgente* 80-100 60-80 Buena hemostasia local y monitorizacin estrecha.
Tabla 98.3. Nivel deseado de FVIII o FIX segn tipo de sangrado
PTI: corticoide (metilprednisolona 1-1,5 mg/kg/24h iv). Asociar inmunoglobulinas iv si san-
grado, o previo a un procedimiento invasivo urgente (0,4 g/Kg/24 h iv durante 5 das, o 1
g/kg iv durante 2 das). En caso de no respuesta: inmunosupresores, agonistas de los recep-
tores de la trombopoyetina, esplenectoma. Si sangrado mucoso asociar antifibrinolticos.
Coagulopata intravascular diseminada (CID)
Causas ms frecuentes: sepsis, traumas severos, neoplasias, leucemia aguda promieloctica,
complicaciones obsttricas, anormalidades vasculares, fallo heptico y algunas cirugas.
Diagnstico: presencia de trastorno predisponente junto con trombopenia, hipofibrinoge-
nemia, alargamiento de los tiempos de coagulacin, aumento de D-dmero y PDF, cambios
microangiopticos en el frotis de sangre y manifestaciones clnicas compatibles.
Tratamiento: de la causa desencadenante (es clave), soporte hemodinmico si precisa y trans-
fusin de hemoderivados en caso de hemorragia, alto riesgo de sangrado (por ejemplo, tras
ciruga) o si se precisan intervenciones invasivas y no como normalizacin de las pruebas de
laboratorio. Teniendo en cuenta esta valoracin, se debe: 1) Transfundir plaquetas (1 pool de
plaquetas o 1 unidad de afresis) si recuento < 50.000 y sangrado. 2) Transfundir plasma
fresco congelado 15 mL/kg iv si alargamiento del TP e INR > 1,5 o TTPA > 45 sg. 3) Administrar
fibringeno (Riastap
1-2 g iv) si hipofibrinogenemia.

BIBLIOGRAFA
Gutirrez Gamarra E, Prez Persona E, Salcedo Martnez R. Ditesis hemorrgica. En: Julin Jimnez A. Manual
protocolos y actuacin en Urgencias. 3 edicin. Madrid: Edicomplet-Grupo SANED; 2010. pp. 855-861.
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Thromb Hemost. 2013;39:172-81.
Sanz Alonso MA, Carreras E. Manual Prctico de Hematologa Clnica. 3 edicin. Barcelona: Ediciones An-
tares; 2012. pp. 391-398.
908
l
Captulo 98
Teraputica Hemorragia activa y < 50.000 plaquetas.
Hemorragia en SNC y < 100.000 plaquetas.
Hemorragia y defecto de funcin plaquetaria (adquirido/hereditario) con
cualquier recuento plaquetar.
Profilctica Trombopenia por insuficiencia medular y < 10.000 plaquetas o < 20.000
plaquetas y sepsis o fiebre.
Previo a procedimientos invasivos (ver Tabla 94.5)
Tabla 98.4. Indicaciones de transfusin de plaquetas
Procedimiento Cifra mnima plaquetas*
Neurociruga 100.000
Ciruga ocular
Otras cirugas mayores 50.000
Endoscopia 50.000
Puncin lumbar 50.000
Anestesia epidural 80.000
* Individualizar cada caso segn las caractersticas de la intervencin y del paciente.
Tabla 98.5. Cifra plaquetar orientativa para los procedimientos ms frecuentes
Antiagregacin y anticoagulacin en urgencias
Captulo 99
l
909
La hemostasia normal depende de la interaccin entre las clulas del endotelio, las protenas
coagulantes y sus inhibidores, plaquetas y el sistema fibrinoltico. Ver introduccin y conceptos
del captulo de ditesis hemorrgicas.
Parmetros de la funcin hemosttica:
Tiempo de protrombina (TP o Tiempo de Quick): mide la actividad de la va extrnseca.
Puede ser utilizado para el control de la anticoagulacin oral. Valor normal: hasta el 70%
de actividad, control 2 segundos.
INR: es el ratio del tiempo de protrombina en segundos del paciente dividido por el tiempo
de protrombina del control elevado al ISI, que es el ndice de la sensibilidad de la trombo-
plastina utilizada para la determinacin. Valor normal hasta 1,25-1,30.
Tiempo de tromboplastina parcial (TTPa o Tiempo de cefalina): mide la actividad de
la va intrnseca. Valor normal control 8 segundos. Puede ser utilizado para monitorizar
el tratamiento con heparina. Cuando se utiliza de forma teraputica en bomba de perfusin
debe mantenerse entre 1,5-2,5 veces el valor del control.
Fibringeno: Valor normal: 150-600 mg/dL.
Recuento plaquetario: 120.000-400.000/mm
3
. Representa una determinacin cuantita-
tiva de la hemostasia primaria.
ANTIAGREGACIN
Y ANTICOAGULACIN
EN URGENCIAS
Ana Mara Lizcano Lizcano, Jorge Cuesta Tovar, Mara de la O Abio Calvete,
Pedro C. Ruiz Artacho, Agustn Julin Jimnez
Captulo 99
Indicaciones Contrandicaciones
Enfermedad cardiovascular y cerebrovascular Antecedentes de hipersensibilidad
Enfermedad arterial oclusiva lcera activa o asociada factores de riesgo:
> 60 aos, esteroides, asociacin de TAO
Ciruga valvular cardiaca Insuficiencia renal avanzada
Preeclampsia Problemas hemodinmicos
Glomerulonefritis Hepatopata crnica
Angiopata diabtica Alteracin de la coagulacin
Sndromes mieloproliferativos crnicos Primer trimestre de embarazo
Ciruga prxima
Interacciones con otros frmacos
TAO: terapia de anticoagulacin oral.
Tabla 99.1. Indicaciones y contraindicaciones de la antiagregacin
ANTIAGREGACIN PLAQUETARIA
Los antiagregantes plaquetarios son frmacos que actan sobre la capacidad de agre-
gacin de las plaquetas inhibindola. Debido a esta accin, se utilizan como un recurso
teraputico de naturaleza antitrombtica en las enfermedades vasculares arteriales. A
los principales antiagregantes plaquetarios usados hasta ahora (cido acetilsaliclico
AAS, clopidogrel, dipiridamol y ticlopidina), se han aadido en los ltimos aos nuevos
antiagregantes que ejercen su efecto a nivel del receptor P2Y (prasugrel y ticagrelor),
que han cambiado las pautas de actuacin y manejo del sndrome coronario agudo (SCA)
(Tablas 99.1 y 99.2).
910
l
Captulo 99
Sndrome coronario agudo con elevacin del ST (SCA-
CEST): AAS: 300 mg/d como dosis de carga y 300 mg de
clopidogrel.
En caso de angioplastia se aumenta la dosis de clopidogrel a
600 mg va oral. Posteriormente dosis diaria de 100 mg de
AAS y 75 mg de clopidogrel.
Considerar uso de nuevos antiagregantes plaquetarios:
Prasugrel: alternativa a clopidogrel para la prevencin de
eventos aterotrombticos, asociados a aspirina, en pacientes
con SCACEST o SCASEST a quienes se les realiza ICP primaria o
aplazada. Dosis inicial de carga: 60 mg dosis nica, posterior-
mente 10 mg al da. Especialmente indicado en diabticos por
obtener mayor beneficio. No recomendado en pacientes
mayores de 75 aos, as como hay que reducir la dosis de
mantenimiento en pacientes con peso < 60 Kg.
Enfermedad Ticagrelor: prevencin de acontecimientos
cardiovascular aterotrombticos en pacientes adultos con SCACEST que
vayan a ICP primaria o SCASEST de riesgo moderado-alto,
incluyendo los pacientes sometidos a tratamiento mdico e
intervencionismo, siempre asociado a AAS. Dosis inicial de
carga es de 180 mg y posteriormente se contina con 90 mg
dos veces al da.
Sndrome coronario agudo sin elevacin del ST (SCA-
SEST): AAS: 300 mg va oral + 300 mg clopidogrel.
Si datos de alto riesgo: se aaden otros antiagregantes iv como
el eptifibatide o el tirofiban. Si no hay datos de alto riesgo se
pasa a dosis de 100 mg/d de AAS y 75 mg/d de clopidogrel.
*Seguir recomendaciones anteriormente descritas en
caso de optar por prasugrel y/o ticagrelor.
FA: < 65 aos y sin alteracin estructural cardiaca: AAS: 125-
300 mg/d.
Enfermedad ACV isqumico o TIA: AAS. 300mg/d o clopidogrel 75mg/d.
cerebrovascular
Enfermedad arterial AAS: 300 mg/d o clopidogrel: 75 mg/d.
oclusiva perifrica
Tabla 99.2. Dosificacin de los antiagregantes plaquetarios
Captulo 99
l
911
SCACEST
(< 12 horas de evolucin)
Figura 99.1. Algoritmo la actuacin en urgencias con nuevos antiagregantes en SCACEST.
S
ADIRO 300 MG VO +
TICAGRELOR 180 MG VO
PACIENTES GERITRICOS
Y/O PLURIPATOLGICOS
ADIRO 300 MG VO +
CLOPIDOGREL 600 MG VO
NO
ADIRO 300 MG VO +
PRASUGREL 60 MG VO
> 75 aos
y/o antecedentes de TIA
o ACV y/o peso > 60 kg
SCASEST
Figura 99.2. Algoritmo de actuacin en urgencias con nuevos antiagregantes en SCASEST.
No indicacin
de cateterismo urgente
Anciano
dependiente
pluripatolgico
Diabetes mellitus
y/o indicacin
de cateterismo urgente
AAS 300 MG VO
+ ENOXAPARINA SBC
1 U/KG
> 75 aos, < 60 kg,
antecedentes de TIA
y/o ACV, insuficiencia
renal, ausencia de
insuficiencia heptica,
previsin de ciruga
CLOPIDOGREL
600 MG VO
Ausencia de
contraindicacin
(> 75 aos, < 60 kg,
antecedentes de TIA
y/o ACV, insuficiencia
heptica)
TICAGRELOR
180 MG VO
PRASUGREL
60 MG VO
HEPARINAS
Hay dos tipos: heparina no fraccionada y heparina de bajo peso molecular (HBPM).
Heparina no fraccionada: su efecto es inmediato tras la administracin intravenosa. Vida
media dosis dependiente. Hay dos tipos: heparina clcica, su uso ha sido desplazado por
la HBPM. La ms usada es la heparina sdica, que se administra por va intravenosa y se
usa en la profilaxis y tratamiento de la enfermedad tromboemblica (TVP y TEP), en la pro-
filaxis tromboemblica de la fibrilacin auricular y cardiopatas, la angina inestable y el IAM
sin onda Q, trombosis arterial perifrica y circulacin extracorprea.
HBPM: No alargan el TTP, y no requieren monitorizacin, de forma rutinaria. De adminis-
tracin subcutnea. Est indicada en la profilaxis y tratamiento de la trombosis venosa pro-
funda (TVP), el tromboembolismo pulmonar (TEP) y el tratamiento de la angina inestable y
el infarto sin onda Q. Debe valorarse cuidadosamente su uso en caso de insuficiencia renal.
Las principales HBPM son: enoxaparina sdica (Clexane
), dalteparina sdica (Fragmin
),
nadroparina sdica (Fraxiparina
), tinzaparina (Innohep
) y bemiparina (Hibor
).
FONDAPARINUX: es un antitrombtico inhibidor selectivo del factor Xa, por su unin
selectiva a la ATIII. Sus indicaciones son: prevencin de eventos tromboemblicos venosos
en individuos sometidos a ciruga ortopdica mayor de extremidades inferiores (como frac-
tura o prtesis de cadera o ciruga mayor de rodilla), o a ciruga abdominal con alto riesgo
de complicaciones tromboemblicas, tratamiento de la TVP y el TEP agudo (que no estn
hemodinmicamente inestables o reciban terapia de fibrinolisis), tratamiento de la angina
inestable o del infarto de miocardio sin elevacin del segmento ST en los que no est in-
dicada una intervencin invasiva (ICP) urgente, tratamiento del infarto de miocardio con
elevacin del segmento ST (IAMCEST) en pacientes tratados con trombolticos o que ini-
cialmente no reciban ningn otro tratamiento de reperfusin y tratamiento de trombosis
venosa superficial espontnea sintomtica aguda de los miembros inferiores.
Dosificacin heparina sdica
Para tratamiento del tromboembolismo venoso: bolo inicial intravenoso de 80 UI/kg (o 5.000
UI independientemente del peso), pudiendo aumentar hasta 120 UI/kg (o 7.500 UI indepen-
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l
Captulo 99
Contraindicaciones Complicaciones
Hemorragia activa Sangrado por exceso dosis
Ditesis hemorrgica Trombopenia
HTA severa, no controlable Trombosis asociada a trombopenia
(trombocitopenia inducida por heparina)
Ciruga o proced. invasivos Osteporosis
Pericarditis o derrame pericrdico Hipersensibilidad
Falta de colaboracin del paciente Necrosis cutnea
Traumatismo grave Alopecia
Tendencia a traumatismo por inestabilidad Hipoaldosteronismo por disminucin de la
sntesis suprarrenal de aldosterona
Dificultad para la supervisin por el laboratorio
Tabla 99.3. Contraindicaciones y complicaciones de la anticoagulacin
dientemente del peso) en casos de embolismo pulmonar grave. La perfusin continua es de
15-18 U/kg/hora. Realizar control a las 6 horas del inicio de la perfusin (es fundamental para
su correcta administracin y evitar riesgos hemorrgicos y trombticos).
Control de pacientes en tratamiento con HBPM
No sirve el estudio de coagulacin basal para valorar su efecto. En condiciones normales
no es preciso realizar ajuste de dosis de la HBPM, nicamente se realizar en casos de
Captulo 99
l
913
TVP y TEP Trombosis TVP y TEP SCASEST y SCACEST
profilaxis venosa Tratamiento Tratamiento
superficial
(TTO durante
45 das)
Bajo riesgo Alto riesgo
Heparina Na Bolo 5.000 UI Bolo inicial iv de 5.000
Dosis 15-18 UI/kg/h UI y perfusin continua
Con control a las 6 horas de 1.000 UI/h con
de inicio de la perfusin control a las 6 horas del
inicio de la perfusin
Heparina 5.000 UI/12h 5.000 UI/8h SC o
clcica SC segn TTP
Enoxiparina 40 mg/d 40 mg/d 40 mg/d 1 mg/kg/12h sc 1 mg/kg/12h sc
Dalteparina 2.500 UI/d sc 5.000 UI/d sc 5.000 UI/d sc 120 UI/kg/12h sc 120 UI/kg/12h Sc
Nadroparina 0,3 ml/d > 70 kg 0,4 ml/d > 70 kg 0,4 ml/d 90 UI/kg/12 h 86 UI/kg/12 Sc
< 70 kg 0,3 ml/d < 70 kg 0,3 ml/d
Bemiparina 2.500 UI 3.500 UI 3.500 UI 115 UI/kg/24 h
Tinzaparina 3.500 UI 4.500 UI 4.500 UI 175 UI/kg/24 h
Fondaparinux 2,5 mg 2,5 mg 7,5 mg/24 H (50-100 kg) 2,5 mg/24 h
TVP: trombosis venosa profunda; TEP: tromboembolismo pulmonar; TTO: tratamiento; Na: sodio
Tabla 99.4. Indicaciones de la anticoagulacin en Urgencias
TTPA Control
> 120 sg Suspender perfusin 2 h
Ajustar la dosis segn el control con disminucin de heparina en 4 UI/kg/h
85-120 sg Suspender perfusin de 30 minutos a 1 h
Ajustar la dosis segn el control con disminucin de heparina en 3 UI/kg/h
65- 85 sg Mantener la perfusin
50-65 sg Aumentar la dosis de heparina 2 UI/kg/h
Nuevo control en 6 horas
35-50 sg Aumentar la dosis de heparina 3 UI/kg/h
Valorar la posibilidad de nuevo bolo iv y nuevo control en 6 horas
Tabla 99.5. Ajuste de dosis segn resultados
insuficiencia renal, obesidad mrbida, o embarazo cuando se utilicen dosis teraputicas en
que su efecto no es predecible.
No se realiza control para la dosis profilctica, a no ser que presente clnica hemorrgica. Se
realiza mediante la medicin de la actividad anti-Xa (no est disponible en todos los Servicios
de Urgencias). El control se hace a las 4 h de la administracin subcutnea a la 3-4 dosis re-
cibida. El nivel de factor anti-Xa debe estar entre 0,2-0,3 UI/ml en la profilaxis y 0,5 -1UI/ml
en uso teraputico, si se administra cada 12 h. Si se administra cada 24 horas de manera te-
raputica, el nivel de anti-Xa debe estar entre: 0,8-1,2UI/ml.
Complicaciones ms relevantes del uso de heparina
Hemorragia.
Trombopenia inducida por heparina: la forma ms grave es de mecanismo inmune y
aparece a los 5-15 das del inicio del tratamiento, o en horas si el paciente ha estado ex-
puesto previamente. Es necesario realizar recuentos de plaquetas al inicio del tratamiento
y al menos a los 7-10 das del mismo. Sospechar si la cifra de plaquetas desciende un 50%
del valor inicial o por debajo de 100.000/mm
3
, sin otra causa que lo justifique. Este riesgo
no existe con fondaparinux.
Sobredosis heparina: cuando por error se administra una alta dosis de heparina, el pa-
ciente presenta claros datos de acumulacin de heparina, o presenta clnica hemorrgica
asociada, es necesario valorar el tiempo transcurrido desde su administracin, se reco-
mienda la reversin de su efecto con SULFATO DE PROTAMINA: viales de 50 mg/5 ml, a
dosis de 100 UI de heparina/1 mg de protamina si el tiempo transcurrido desde la admi-
nistracin es menor de 15 minutos. El tratamiento con protamina debe ser cuidadoso, ad-
ministrndose lentamente por el riesgo de reaccin anafilactoide. Se recomienda valoracin
por el Servicio de Hematologa cuando se requiera su utilizacin; pasados 30-60 minutos,
reducir la dosis a la mitad. Si han pasado ms de dos horas reducir la dosis a 1/4. HBPM:
1 dosis en infusin lenta: 1 mg de protamina por cada 100 U o 1 mg de HBPM; puede
realizarse una segunda administracin de protamina a las 8-16 h: 0,5 mg de protamina,
por cada 100 U o 1 mg de HBPM.
La protamina neutraliza el 60% de la actividad del factor X-a.
En determinados casos tambin puede ser recomendable la administracin de plasma fresco
congelado a dosis de 15 ml/kg peso del paciente.
ANTICOAGULANTES ORALES CLSICOS (acenocumarol y warfarina)
Inhiben el efecto de la vitamina K, y por tanto la sntesis de los factores vitamina K depen-
dientes (II, VII, IX, X). Sus efectos una vez administrados no son inmediatos, precisando 24 h
para valorar su efecto anticoagulante, pero al suspenderlo, tardan hasta tres das en alcanzar
niveles normales.
Debido a su estrecho rango teraputico, el ajuste de la dosificacin de la anticoagulacin se
realiza mediante el control del valor INR.
El inicio de la anticoagulacin precisa administracin de heparina y anticoagulantes orales, sus-
pendiendo la heparina cuando el INR est en niveles adecuados en dos controles consecutivos.
Actitud y modificaciones de dosis fuera del rango teraputico
La complicacin ms grave del uso de los anticoagulantes orales es la hemorragia. El riesgo de
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l
Captulo 99
sangrado aumenta con el INR, las patologas asociadas, la edad del paciente, o la asociacin a
determinados medicamentos. Siempre que introduzcamos un nuevo frmaco, revisar compli-
caciones e interacciones con los anticoagulantes orales y realizar controles estrechos del INR.
Siempre que estemos frente a un resultado inesperado del INR de un paciente hay que buscar
la causa que lo justifique (mala administracin del anticoagulante, procesos intercurrentes,
infecciones, administracin de frmacos que interaccionan con los anticoagulantes orales).
Si aparece hemorragia con un INR dentro del rango teraputico, se deben buscar causas lo-
cales que la justifiquen.
Diferenciamos:
1. Situaciones no urgentes, de elevacin del INR por encima de su rango sin sangrado o con
sangrado mnimo.
2. Situaciones urgentes (sangrado grave, necesidad de procedimientos invasivos).
En todos los casos se debe pedir un estudio de coagulacin urgente (no slo INR), para valorar
otros trastornos hemorrgicos relacionados con trombopenia o hipofibrinogenemia, y valorar
la posible trombopata, que aunque no puede evaluarse en el estudio de coagulacin basal,
debe sospecharse si existe uremia o ingesta de salicilatos o antiinflamatorios no esteroideos
(AINE).
Captulo 99
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Indicacin INR Duracin
TVP, TEP 2-3 3 meses secundario a factor transitorio (ciruga)
6 meses si es esencial valorando su continuacin
Indefinida de forma individualizada
Indefinido 2 a causas persist./recidivas
Valvulopata mitral 2-3 Indefinido
FA crnica,
Embolismo
Prolapso mitral si 2-3 Indefinido
TIA a pesar tto embolismo/FA
FA sin valvulopata 2-3 Indefinido
Embolismos/HTA/DM/IC 3 semanas previo al procedimiento
FA + Cardioversin y 4 semanas posteriores si es efectivo
Valvulopata artica 2-3 Indefinido
Embolismo/FA
Mocardiopata dilatada 2-3 Indefinido
FE < 25%
Prtesis valvulares mecnicas 2,5-3,5 Indefinido
Si embolismo sistmico durante Aadir AAS Indefinido
tto ACO con niveles adecuados o subir INR
a 2,5-3,5
Bioprtesis cardiacas 2-3 3 meses y susp. si no factores de riesgo
Sndrome antifosfolpido 2,5-3,5 Indefinido
TVP: trombosis venosa profunda; TEP: tromboembolismo pulmonar; FA: fibrilacin auricular; TTO: tratamiento; HTA: hiper-
tensin arterial; DM: diabetes mellitus; IC: insuficiencia cardiaca; AAS: cido acetilsaliclico; ACO: anticoagulantes orales.
Tabla 99.6. Indicaciones de los anticoagulantes orales
Actuacin prctica ante las modificaciones del INR y sangrado
En caso de INR entre 3-3,5 y 5 se recomienda el ajuste de la dosificacin semanal, con sus-
pensin de una dosis en determinados casos (Tabla 99.7).
Sangrado con INR dentro del rango normal: depender de la gravedad de la hemorragia,
del efecto anticoagulante y del diagnstico de base por el que se mantiene la anticoagulacin.
Se debe valorar a cada paciente de forma individual. Debern buscarse causas locales que justi-
fiquen el sangrado. Si la hemorragia es escasa, se deber evitar el uso de Vitamina K (Konakin
).
En caso de que se precise la reversin de la anticoagulacin, se administrar vitamina K, y/o
transfusin de factores de coagulacin aportando plasma fresco congelado (PFC) o concen-
trados de factores protrombnicos.
Productos utilizados para la reversin de la anticoagulacin:
Vitamina K (Konakion
): tarda de 6-8 h en hacer efecto. Se puede administrar por va

oral y endovenosa (de forma diluida en 100 cc de SSF a pasar en 30 minutos).
Plasma fresco congelado: a dosificar segn el peso del paciente y el INR: 10-15 ml/kg.
Su efecto se observa de forma inmediata a su administracin. Presenta como problema la
sobrecarga de volumen y el tiempo de latencia hasta su total infusin.
Concentrado de complejo protrombnico: son productos derivados del plasma humano,
que contienen los factores de la coagulacin: II, VII, IX, y X asociados o no con heparina y
complejo protena C-S. Hay que valorar la relacin riesgo beneficio, por la incidencia de
fenmenos trombticos.
Se debe considerar su utilizacin: en pacientes anticoagulados con riesgo de hemorragia
vital (afectacin del sistema nervioso central SNC, sangrado tracto digestivo, otras compli-
caciones hemorrgicas severas).
Su utilizacin debe ir acompaada de la administracin concomitante de vitamina K, ya que
la vida media de los complejos de factores protrombnicos es inferior a la de los anticoagu-
lantes orales. Debe ser consultada su utilizacin al Servicio de Hematologa.
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Captulo 99
INR
5-7 > 7
Sin sangrado Con sangrado Sin sangrado Con sangrado
Suspensin SANGRADO LEVE: Omitir dosis ACO Omitir dosis ACO
anticoagulacin Omitir dosis ACO Administracin de 2-4 Vitamina K iv 10 mg
1-2 das. Administracin de 2-4 mg Konakin
oral +
Evitar riesgos mg Konakin
oral Control en 24 h valorar Plasma Fresco

No aportar Vit. K en una dosis. Evitar riesgos Congelado//Complejo
Ajustar dosificacin Antifibrinolticos de Factores
locales Protrombnicos (CFP)
Control 24 h
SANGRADO GRAVE:
Vitamina K iv 10 mg
+
valorar plasma fresco
congelado/Complejo
de Factores
Protrombnicos (CFP)
ACO: anticoagulantes orales
Tabla 99.7. Manejo del INR fuera de los rangos normales
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
Actualmente estn comercializados tres nuevos anticoagulantes orales: Rivaroxabn (Xarelto
),
Dabigatrn etexilato (Pradaxa
) y Apixabn (Eliquis
) que ofrecen ventajas respecto al trata-

miento clsico: rpido comienzo, efecto anticoagulante predecible, escasas interacciones, se-
mivida corta y obtencin de un objetivo teraputico especfico con bajo riesgo de efectos
adversos. En contra, a da de hoy no se dispone de antdoto para ninguno de ellos (Tabla 99.8).
La decisin de iniciar o no tratamiento antitrombtico en el caso de la prevencin de ictus y
embolia sistmica en FA no valvular, se debe realizar de forma individualizada evaluando tanto
el riesgo trombtico como hemorrgico. Disponemos de dos escalas de evaluacin: CHADS2
y CHA2DS2-VASC. Segn el consenso entre la Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias
y Emergencias y la Sociedad Espaola de Cardiologa la anticoagulacin oral se recomienda
en los pacientes con resultado CHADS 2 y es una opcin preferente en aqullos con pun-
tuacin de 1 si al aplicar la escala CHADSVASC, el resultado es 1 (Tabla 99.9).
Consideraciones y manejo ante complicaciones hemorrgicas
La experiencia con los nuevos anticoagulantes orales en presencia de hemorragia es muy es-
casa. En lneas generales, la actuacin inicial en urgencias debe incluir: 1. Evaluacin de la
gravedad y localizacin de la hemorragia; 2. Registrar la hora de la ltima dosis tomada para
poder as interpretar las pruebas de coagulacin. En todo caso, suspender el frmaco; 3. So-
licitar una analtica general que incluya: bioqumica con funcin renal y heptica, hemograma
y coagulacin; 4. Tratamiento de soporte: control hemodinmico (replecin de volumen, trans-
fusin, inotrpicos si fuera necesario); 5. Segn la severidad del sangrado:
Captulo 99
l
917
Dabigatrn Rivaroxabn* Apixabn
Prevencin primaria de episodios Prevencin primaria de Prevencin primaria de episodios
tromboemblicos venosos en episodios tromboemblicos tromboemblicos venosos en
pacientes adultos sometidos a venosos en pacientes adultos pacientes adultos sometidos a
ciruga de reemplazo total de sometidos a ciruga de ciruga de reemplazo total de
cadera o ciruga de reemplazo reemplazo total de cadera o cadera o ciruga de reemplazo
total de rodilla programadas ciruga de reemplazo total total de rodilla programadas
de rodilla programadas
Prevencin del ictus y de la Prevencin del ictus y de la Prevencin del ictus y de la
embolia sistmica en pacientes embolia sistmica en pacientes embolia sistmica en pacientes
adultos con fibrilacin auricular adultos con fibrilacin auricular adultos con fibrilacin auricular
no valvular, en funcin del riesgo no valvular, en funcin del riesgo no valvular en funcin del riesgo
calculado por CHA2DS2-VASc calculado por CHA2DS2-VASc calculado por CHA2DS2-VASc
Tratamiento agudo de trombosis
venosa profunda y la embolia
pulmonar*
Prevencin secundaria tras una
trombosis venosa profunda y/o
embolia de pulmn recurrente*
Prevencin secundaria en
pacientes adultos tras una
sndrome coronario agudo*
* Indicaciones aprobadas segn ficha tcnica del producto, sin financiacin en Espaa por el SNS. (Indicaciones a fecha de mayo de
2014).
Tabla 99.8. Indicaciones
Sangrado leve: puede ser suficiente retrasar o suspender temporalmente el frmaco, medi-
das de hemostasia local y en caso de epistaxis o gingivorragias son tiles los antifibrinolticos
tpicos (cido tranexmico).
Sangrado moderado: avisar al hematlogo de guardia y notificar el caso. Suspender el fr-
maco y vigilar estrechamente la situacin hemodinmica del paciente. Si hace menos de dos
horas de la ingesta del frmaco, hacer un lavado con carbn activado si la ingesta es inferior
a 2 horas (vlido para Dabigatrn, no experiencia en caso de Rivaroxabn ni Apixabn, aunque
se considera una opcin til). Localizacin de la hemorragia y correccin quirrgica/endosc-
pica. En caso de compromiso hemodinmico valorar administrar complejo protrombnico
918
l
Captulo 99
Caracterstica Puntuacin
Escala de estratificacin del riesgo emblico CHADS2
C (cardiacfailure): insuficiencia cardiaca 1
H (hypertension): hipertensin arterial 1
A (age): edad 75 aos 1
D(diabetes): diabetes mellitus 1
S (stroke): ictus o AIT previos 2
Escala de estratificacin del riesgo emblico CHA2DS2-VASc
C (cardiacfailure): insuficiencia cardiaca/disfuncin ventricular izquierda 1
H (hypertension): hipertensin arterial 1
D (diabetes): diabetes mellitus 1
V (vascular): enfermedad arterial: IAM, arteriopata perifrica o placa artica 1
complicada
Sc (sex category): sexo femenino 1
Escala de estratificacin del riesgo hemorrgico HAS-BLED
H: hipertensin arterial 1
A: alteracin de la funcin heptica y/o renal (un punto cada una) 1 o 2
B (bleeding): antecedentes de sangrado 1
L: INR lbil 1
E: edad avanzada (> 65 aos) 1
D (drugs): frmacos o alcohol (1 punto cada uno) 1 o 2
AIT: accidente isqumico transitorio; IAM: infarto agudo de miocardio.
Tabla 99.9. Escalas CHADS2, CHA2DS2-VASc y HAS-BLED
Captulo 99
l
919
Dabigatrn-etexilato Rivaroxabn (Xarelto
) Apixabn (Eliquis
)
(Pradaxa
)
Mecanismo accin Inhibidor oral directo de Inhibidor oral directo Inhibidor oral directo
la trombina (factor IIa) del factor Xa del factor Xa
Profrmaco Si (dabigatran etexilato) No No
Dosis (*) 150 mg/12 horas 20 mg/24 horas 5 mg/12 horas
110 mg/12 horas si No ajuste de dosis 2,5 mg/12 horas si > 80
> 80 aos, tto. con por peso o edad aos o < 60 Kg
verapamilo
Ajuste si S: 110 mg/12 h S: 15 mg/24 h S: 2,5 mg/12 h
insuficiencia Contraindicado en ACr Contraindicado en ACr Contraindicado en ACr
renal (*) < 30 ml/min < 15 ml/min < 15 ml/min
Insuficiencia Contraindicado en Contraindicado en Contraindicado en
heptica insuficiencia heptica insuficiencia heptica insuficiencia heptica
grave grave grave
Biodisponibilidad 3-7% 80-90% 50-60%
Vida media 14-17 horas 5-13 horas 9-14 horas
Concentracin 2 horas 3 horas 2 horas
mxima
Eliminacin Renal (80%) Renal (65%) Renal (25%)
Heces (20%) Heces (35%) Biliar (75%)
Sustrato de CYP No S S
450 (interferencia
citocromos)
Sustrato de S S S
Glicoprotena gp
Interacciones Contraindicado: Contraindicado: Contraindicado:
farmacolgicas dronedarona, antimicticos azlicos, antimicticos azlicos,
ketoconzacol, inhibidores de la inhibidores de
itraconazol, proteasa. Precaucin proteasa. Precaucin
ciclosporina, tacrlimus. con rifampicina, con rifampicina,
Precaucin con fenitona, fenobarbital, fenitona, fenobarbital,
rifampicina, carbamacepina carbamacepina
fenitona,
carbamacepina
Alteracin de las Alargamiento TTPA Alargamiento TP y Alargamiento TP y
pruebas de y TT afectacin actividad afectacin actividad
coagulacin antiXa antiXa
bsicas
Antdoto No No No
Efectos adversos Dispepsia, sangrados Nuseas, anemia y Nuseas, anemia y
gastrointestinales y sangrados menores sangrados menores
genitourinarios (epistaxis y hematuria)
ACr: aclaramiento de creatinina. (*) dosis y ajuste para la indicacin de fibrilacin auricular no valvular.
Tabla 99.10. Caractersticas principales de los nuevos anticoagulantes orales
CCP. Para Dabigatrn se plantea ms til la administracin del factor VII recombinante activo
o el concentrado del complejo protrombnico activado (CCPA); se debe obviar su administra-
cin en caso de hemorragias leves o moderadas en la que la situacin hemodinmica est
preservada y se prevea un control de la hemorragia con las medidas iniciales (riesgo tromb-
tico del CCP).
Sangrado grave/riesgo vital: seguir los pasos descritos en caso de sangrado moderado.
Valorar dilisis aproximada de 4 horas o administracin de carbn activado va oral si la he-
morragia es secundaria a Dabigatrn
; esta ltima opcin no es vlida para los frmacos anti-

Xa. Recordad el uso de CCPA y factor VIIa recombinante si se considera necesario ante una
situacin de riesgo.
Manejo perioperatorio de los nuevos anticoagulantes orales
Las recomendaciones a seguir incluyen: evaluacin del riesgo hemorrgico de la interven-
cin, as como de la funcin renal; conocer la fecha y hora de la administracin de la ltima
dosis y as establecer un periodo de tiempo de seguridad. En ciruga urgente esperar al
menos 12 horas tras la ltima dosis si es posible, y se deber optar por anestesia general.
Si esto no es posible, existe un aumento del riesgo de hemorragia que debe sopesarse con
la urgencia de la intervencin. No se recomienda la reanudacin de la anticoagulacin
hasta que no se consiga una adecuada hemostasia. El efecto de los NACOs aparece a partir
de las 2 horas de su administracin oral, siempre que la absorcin intestinal no est alterada
(Tabla 99.11).
BIBLIOGRAFA
Criterios y recomendaciones generales para el uso de nuevos anticoagulantes orales (NACO) en la preven-
cin del ictus y la embolia sistmica en pacientes con fibrilacin auricular no valvular. Informe de posi-
cionamiento teraputico. Fecha de publicacin 18 junio de 2013. Disponible en web del Ministerio de
920
l
Captulo 99
Aclaramiento Vida media (h) Tiempo dosis previa. Tiempo dosis previa.
de creatinina Riesgo bajo de Riesgo moderado-alto
sangrado de sangrado
Dabigatrn (Pradaxa
)
> 80 ml/min 13 24 horas 2 das
50-80 ml/min 15 24 horas 3 das
30-50 ml/min 18 Al menos 2 das 4 das
< 30 ml/min 27 2-4 das > 5 das
Rivaroxabn (Xarelto
)
> 30 ml/min 7 a 11 24 horas 2 das
< 30 ml/min Desconocido 2 das 4 das
Apixabn (Eliquis
)
> 30 ml/min 12 24 horas 48 horas
< 30 ml/min Desconocido Desconocido Desconocido
Tabla 99.11. Reversin en ciruga segn funcin renal y riesgo hemorrgico quirrgico
Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad: www.msssi.gob.es. Colaboracin con agencia espaola de me-
dicamentos y productos sanitarios.
Escolar Albadalejo G, Garca Frade J, Lpez Fernndez MF, Roldn Schilling V. Gua SEHS-SETH para el manejo
de los nuevos anticoagulantes orales, 2012. (actualizado diciembre 2012, citado 20 diciembre2013). Dis-
ponible en http://www.sehh.es/es/documentos/guias-y-documentos/1747-guia-sehh-seth-para-el-ma-
nejo-de-los-nuevos-anticoagulantes-orales.html.
Suero Mndez C. Los nuevos anticoagulantes orales en la fibrilacin auricular: preguntas y respuestas al
urgencilogo. Emergencias. 2013;25:123-36.
Velilla Moliner J, Povar Marco J, Gros Baeres B, Santal Bel M. Nuevos frmacos antiagregantes en el sn-
drome coronario agudo y su utilizacin en el servicio de urgencias. Emergencias. 2013;25:58-65.
Captulo 99
l
921
Profilaxis tromboemblica en pacientes con enfermedad mdica
Captulo 100
l
923
La enfermedad tromboemblica venosa (ETV) tiene una incidencia de 148 casos por 100.000
habitantes/ao (65 en mbito ambulatorio y 83 de adquisicin hospitalaria), con un 73% de
muertes por su complicacin ms temida, el tromboembolismo pulmonar (TEP), cuando sta
se adquiere en el mbito hospitalario, siendo la primera causa de muerte evitable en dicho
medio.
Varios estudios randomizados han demostrado la eficacia y seguridad de la tromboprofilaxis
farmacolgica en pacientes mdicos hospitalizados. Sin embargo, los pacientes de los Servicios
de Urgencias, que muchos de ellos no requerirn ingreso conllevan una limitacin respecto
de los pacientes ingresados, ya que no se dispone de estudios que establezcan cuando est
indicado realizar la tromboprofilaxis en el paciente ambulatorio. Por este motivo, el porcentaje
de eventos tromboemblicos en los pacientes que son dados de alta desde el Servicio de Ur-
gencias es mayor que en los pacientes hospitalizados.
Estratificacin del riesgo de enfermedad tromboemblica venosa
Puntuacin Procesos precipitantes Procesos asociados Otros
de ETV
1 Embarazo Diabetes mellitus Tabaquismo
Viajes avin > 6 horas Hiperhomocisteinemia > 60 aos
Infeccin por VIH Obesidad
TVS previa
2 ICC clase III TVP previa Encamamiento
Neoplasia Trombofilia > 4 das
Infeccin aguda Vasculitis Quimioterapia
EII activa Sndrome nefrtico
3 ACVA
EPOC descompensado
ICC clase IV
IAM
Tabla adaptada de Gua PRETEMED
1.
ETV: Enfermedad tromboemblica venosa; ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva; EII:
enfermedad inflamatoria intestinal; ACVA: accidente isqumico transitorio; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica;
IAM: infarto agudo de miocardio; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; TVS: trombosis venosa superficial; TVP: trom-
bosis venosa profunda.
PROFILAXIS
TROMBOEMBLICA
EN PACIENTES CON
ENFERMEDAD MDICA
Irene Narvez Mayorga, Agustn Julin Jimnez
Captulo 100
Indicacin de tromboprofilaxis segn estratificacin de riesgo
Puntuacin en la estratificacin Riesgo Recomendacin
de riesgo
1-3 Bajo Medidas fsicas
4 Moderado Profilaxis con HBPM
> 4 Alto Profilaxis con HBPM
Adaptada de: Gua PRETEMED
1
. HBPM: heparina de bajo peso molecular. Medidas fsicas: Trendelemburg, movilizacin pre-
coz, medias elsticas, dispositivos de compresin neumtica.
BIBLIOGRAFA
Jimnez S, Martnez S, Merlo M, Fernndez JM, Ruiz F, Garca P, et al. Tromboprofilaxis en los servicios de
urgencias hospitalarias de pacientes con patologa mdica que no requieren ingreso: estudio URGENTV.
Emergencias. 2012;24:19-27.
Medrano FJ, Navarro A, Vidal S, Alonso C, Gutirrez R, Marn I, et al. Gua PRETEMED-2007 sobre preven-
cin de enfermedad tromboemblica venosa en patologa mdica. Crdoba: SADEMI; 2007.
924
l
Captulo 100
HBPM Riesgo moderado Riesgo alto
Enoxaparina (Clexane
) 20 mg/24 h 40 mg/24 h
Bemiparina (Hibor
) 2.500 UI/24 h 3.500 UI/24 h

Nadroparina (Fraxiparina
) 2.850 UI/24 h 3.800-5.700 UI/24 h

Tinzaparina (Innohep
) 3.500 UI/24 h 4.500 UI/24 h

Dalteparina (Fragmin
) 2.500/24 h 5.000 UI/24 h

Tabla 100.1. Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
Transfusin de componentes sanguneos en Urgencias
Captulo 101
l
925
INTRODUCCIN Y CONSIDERACIONES GENERALES
La transfusin de componentes sanguneos (CS) tiene como objeto el tratamiento de proce-
sos especficos en pacientes que requieren esta terapia y en los que sta no puede ser susti-
tuida por otras alternativas.
La decisin de transfundir no debera basarse exclusivamente en la cifra de hemoglobina
(Hb) sino en la valoracin (individualizada) de la situacin clnica del paciente y en factores
como la edad, la causa y las comorbilidades del paciente, la velocidad de instauracin y el
grado de tolerancia a la anemia. As en el momento de transfundir, la seguridad se apoya
en tres pilares fundamentales:
La correcta indicacin, basada en una valoracin del beneficio-riesgo.
La seleccin del componente idneo.
La eleccin de una dosis correcta.
Est descrito que el uso de guas clnicas puede reducir en un 10% los CS mal indicados. En
nuestro pas se realizan anualmente unos 2 x10
6
transfusiones ao, de stas un 20% estn
mal indicadas.
Ante algunos riesgos o reacciones adversas (reacciones transfusionales) que an pueden
aparecer durante la misma o en los das posteriores, es importante:
Solicitar consentimiento informado explicados los riesgos y beneficios
1
.
Vigilar la transfusin ante posibles efectos adversos (EA)
2
.
Confirmar la transfusin una vez finalizada
2
.
Son adems requisitos legales: Real Decreto 1088/2005
1
, Orden SCO/322/2007
2
, de obli-
gado cumplimiento para una transfusin idnea y segura para el paciente.
Componentes sanguneos que se pueden emplear en urgencias
La terapia transfusional actual se basa en la reposicin del CS deficitario de tal modo que
la transfusin de sangre total (ST) se restringe a situaciones excepcionales (p. ej: exanguino-
transfusin).
1.1. Indicaciones y uso
Una correcta indicacin se fundamenta en: la eleccin del CS idneo, una pauta de adminis-
tracin acorde a las necesidades del paciente, una cantidad especfica a administrar y consi-
derar las condiciones clnicas del paciente reduciendo los EA derivados de sta (Tabla 101.1).
TRANSFUSIN
DE COMPONENTES
SANGUNEOS
EN URGENCIAS
Mara Jess Garca Vela, Blanca Egua Lpez, Agustn Lozano Ancn
Captulo 101
CONCENTRADOS DE HEMATES (CH)
Es el CS de eleccin para la correccin de los sntomas y signos derivados de la hipoxia tisular
por las anemias de diferente etiologa. En general, debe ser la clnica la que nos indique la
necesidad de transfusin.
Los niveles de Hb y hematocrito (Hcto) son valores indirectos de la capacidad de transferencia
de oxgeno a los tejidos, que no se altera hasta que la Hb no desciende < 7 g/dl, en condicio-
nes de euvolemia. Pero si se asocia patologa cardiorrespiratoria previa o isquemia cerebral
ser necesario mantener una Hb > 10 g/dl.
1.1. Anemia aguda
Generalmente de origen hemorrgico. Ante una prdida sangunea importante ( 15 de la
volemia) lo primero ser mantener la perfusin tisular mediante reposicin con cristaloi-
des, etc, seguido de la oxigenacin (si comprometida) mediante transfusin CH. NOTA: Los
CH no deben utilizarse como expansor de volumen.
Est indicada si:
Hb < 7 g/dl en paciente previamente sano.
926
l
Captulo 101
Componente Caracteristicas Dosis y administracin Indicacion
Concentrado Hemates concentrados Dosis adulto: 1-2 CH. Anemia
hemates desleucocitados obtenidos de Dosis nio: 10-20 ml/kg. sintomtica.
(CH) 1 donacin ST tras separacin Volumen: 250-300 ml/U.
por centrifugacin y filtracin. Ritmo infusin: 30-60 gotas/min.
Conservacin: 1-6C 42 das Duracin: 60-120 min.
solucin aditiva (SAG-manitol). NO en ms de 4 HORAS!
Hto: 55-65%, Hb mnima 43 g/U.
1 CH eleva la Hb 1 g/dl.
Plasma Obtenido tras: el fraccionamiento Dosis: 10-20 ml/kg. Alteraciones
fresco de una donacin de ST o afresis Volumen: 250-300 ml/U (ST). la coagulacin.
congelado (plasmafresis: PFs). 300-600 ml/U (PFs).
(PFC) Mtodo securizacin: inactivado Ritmo infusin: 125-175 gotas/min.
azul de metileno o cuarentenado. Duracin: 20-30 min (si vol 250 ml)
Conservacin: a 25C 24-36 40-60 min (si vol 600 ml).
meses. NO > 2 HORAS
Previo infusin: descongelar 37C.
Fuente de protenas y factores
coagulacin, incluyendo los ms
lbiles (V y VIII).
Concentrado Obtenido tras: el fraccionamiento Dosis adulto: 1 PP o 1 afresis (PQs). Sangrado por
plaquetas de una mezcla de 4-5 donaciones Dosis nio: 10 ml/kg. trombopenia
(CP) de ST (Pool; PP) o afresis donante Volumen: 250-300 ml/U. o trombopata.
nico (Plaquetoafresis: PQs): Ritmo infusin: 125-225 gotas/min.
Conservacin: 22C en agitacin Duracin: 20-30 min.
continua de 5 o 7 das si inactivada.
1 PP o 1 afresis aumenta el
recuento plaquetario en 25-40x10
9
/L.
*El inicio de la transfusin siempre ser lenta a ritmo de 10 gotas/min durante los primeros 5-10 minutos; si no existe reaccin transfusional
(RT) en el paciente, se continuar al ritmo que se indica en cada componente (ver detalle en texto).
Tabla 101.1. Principales componentes sanguneos (CS) disponibles en Urgencias
Hb < 8 g/dl en paciente con hemorragia incontrolada o dificultad de adaptacin a la anemia
(diabetes mellitus DM, > 65 aos, enfermedad cardiovascular, respiratoria).
Hb < 9 g/dl en paciente con antecedentes de insuficiencia cardiaca o coronaria.
1.2. Anemia crnica
Generalmente de causa mdica, investigada y corregible con tratamiento sustitutivo (ferro-
penia, dficit B12, folato,) y de la enfermedad de base. Salvo en caso de anemia grave con
riesgo vital (Tabla 101.2).
La situacin clnica indicar la necesidad transfusional administrando la dosis mnima
necesaria. Valorando cuidadosamente riesgos (infeccin, aloinmunizacin, hemosiderosis) y
beneficios. As en pacientes de edad avanzada o con patologa cardiovascular se debe VALO-
RAR EL RIESGO DE SOBRECARGA CIRCULATORIA (IC/EAP/sobrecarga circulatoria asociada a
la transfusin TACO) si se infunde rpidamente y segn la dosis.
NOTA: No est indicado transfundir a pacientes con anemia crnica asintomtica y sin fac-
tores de riesgo.
S sintomatologa anmica (astenia, taquicardia, taquipnea, etc). Orientativo segn la cifra
de Hb:
< 5 g/dl 5-9 g/dl > 10 g/dl
Si transfusin Decisin clnica Casi nunca
1.3. Situaciones especiales
Anemia hemoltica autoinmune: se evitar la transfusin (tratamiento de eleccin
los corticoides) salvo si existe riesgo vital (mnima cantidad para la oxigenacin ti-
sular).
Otras: consultar guas clnicas de transfusin: - PR-TRA-07; indicaciones de la transfusin,
disponible en Intranet (webs departamentales: seguridad del paciente: hemovigilancia CHT:
procedimientos) The British Comittee for Standards in Haematology (BCSH), - Sociedad
Espaola de Transfusin Sangunea (SETS) y/o al hematlogo.
CONCENTRADOS DE PLAQUETAS (CP)
Para prevenir o tratar hemorragias en pacientes con defectos cualitativos/alteracin de funcin
(trombopatas) y/o cuantitativos (trombopenia). No precisa pruebas de compatibilidad. Un
pool (mezcla 4-5 donantes ST) o afresis (donante nico) elevan el recuento en 30-50x10
9
/l
que puede evaluarse con un hemograma en los 60 min postransfusin. Teniendo en cuenta
que el rendimiento transfusional suele disminuir por consumo perifrico en caso de:
sepsis, CID, hepatopatas, esplenomegalias, hemorragia activa, etc.
Captulo 101
l
927
Transfusin rara vez indicada Anemias nutricionales
Ocasionalmente la transfusin ser Anemias hipoproliferativas de varios tipos
necesaria
Anemias transfusin-dependientes Talasemia, anemia falciforme, SMD
Tabla 101.2. Estrategias de transfusin en anemias crnicas
Transfusin profilctica
< 10 x10/l (< 5 x10/L en trombopenia estable de larga evolucin).
< 20 x10/l y factor de riesgo (infeccin grave, anticoagulacin, etc).
< 50 x10/l y procedimiento invasivo o hemorragia.
< 100 x10/l y ciruga SNC o globo ocular.
Transfusin teraputica
Cuando existen datos de hemorragia activa:
Hemorragia leve y plaquetas < 20 x10
9
/l.
Hemorragia severa y plaquetas < 50 x10
9
/l.
Hemorragia en pacientes con alteracin de funcin independiente de la cifra.
La transfusin se indicara en pacientes trombocitopnicos cuando el sangrado fuera > grado
2 de la escala de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS):
Grado 0: No existencia de sangrado.
Grado 1: Hemorragia petequial.
Grado 2: Hemorragia leve (clnicamente significativa).
Grado 3: Hemorragia moderada (precisa de administracin de sangre).
Grado 4: Hemorragia severa, cerebral o retiniana (asociadas a alta mortalidad).
Los sangrados grado 1 y 2 se asocian directamente al grado de plaquetopenia del paciente
mientras que grados superiores, 3 y 4 se relacionan con otros factores concomitantes como
medicaciones, patologas de base (uremia) que puedan interferir el funcionalismo plaquetar,
anticoagulantes, dficit factores coagulacin o disrupcin del sistema vascular. En ausencia
de otros defectos funcionales es recomendable transfundir plaquetas en caso de hemorragia
y recuento plaquetar inferior a 50 x10
9
/l.
En procedimientos invasivos:
Laparotomas, craneotomas, traqueotomas, catteres, exresis dentales, biopsia heptica, trans-
bronquial: en ausencia de coagulopatas asociadas sern suficientes recuentos 40-50 x10
9
/l.
Aspirado o biopsia medular pueden realizarse con < 20 x10
9
/l.
Puncin lumbar debera realizarse con > 20 x10
9
/l.
Contraindicaciones CP
Algunas enfermedades con trombopenia pero en las que no se recomiendan o pueden con-
siderarse relativamente contraindicadas debido al riesgo potencial de contribuir en la apa-
ricin de fenmenos trombticos:
Prpura trombtica trombocitopnica (PTT).
Sndrome hemoltico-urmico (SHU).
Trombopenia inducida por heparina.
Prpura postransfusional.
En prpura trombopnica idioptica o autoinmune (PTI) slo est indicado la transfusin en el
caso de hemorragias graves con riesgo vital o funcional (intracraneales, retinianas o digestivas)
siempre que se acompaen de tratamiento inmunosupresor (corticoides o inmunoglobu linas).
PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC)
Las indicaciones son muy limitadas y perfectamente establecidas para evitar a los pacientes
la exposicin a riesgos innecesarios. Siempre que sea posible se utilizarn otras alternativas
928
l
Captulo 101
teraputicas (antifibrinolticos, DDAVP, concentrados especficos, etc). NUNCA se deber usar
como expansor plasmtico o aporte nutricional ni para la correccin de hipoproteinemia
ni como aporte de inmunoglobulinas.
1. INDICACIONES ABSOLUTAS CON EFICACIA DEMOSTRADA.
PTT.
Prpura fulminante del recin nacido 2 a deficiencia congnita de protena C o S siem-
pre que no se disponga de concentrado de factor.
Exanguinotransfusin en neonatos cuando no disponga de ST para reconstituir el CH.
2. HEMORRAGIA GRAVE Y ALTERACIN PRUEBAS COAGULACIN (INR o TTPA 1,5 el
control N).
Transfusin masiva (volumen transfundido > 1 volemia en < 24 h).
Reposicin factores coagulacin en las deficiencias congnitas cuando no haya concen-
trados de factor especficos.
Dficit de vitamina K y no se puede esperar a la respuesta al tratamiento con vitamina
K intravenosa.
Neutralizacin inmediata del efecto de los anticoagulantes.
Hemorragia secundaria a tratamiento con fibrinolticos.
Coagulacin intravascular diseminada aguda.
Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o localizada con
riesgo vital.
3. SIN HEMORRAGIA Y ALTERACIN PRUEBAS COAGULACIN
En profilaxis de hemorragia en hepatopatas agudas y crnicas con coagulopata, inclu-
yendo pacientes con anticoagulacin oral que sern sometidos a intervenciones quirrgicas
y/o procedimientos invasivos.
No precisa pruebas de compatibilidad pero debe ser ABO compatible con el receptor y
descongelado a 37C. NOTA: una vez descongelado se debe transfundir en las siguien-
tes 6 horas! La dosis habitual tanto en pacientes adultos como peditricos es de 10-20
ml/kg, aumentando la tasa de factores coagulacin en un 20% (inmediato postransfusin).
Es necesaria la monitorizacin postransfusional con una coagulacin para verificar el correcto
rendimiento.
EFECTOS ADVERSOS O REACCIN TRANSFUSIONAL
Aunque la transfusin es muy segura por las innovaciones tcnicas continuas (desde el
procesamiento hasta las tcnicas con alta capacidad de deteccin de patgenos poten-
cialmente transmisibles), an puede conllevar efectos adversos o reacciones transfusionales
(RT), que deberan ser conocidas, para valorar mejor el riesgo/beneficio al indicarse, as
como para poder prevenirlas, detectarlas y tratarlas adecuadamente evitando su repeticin.
Adems se deben comunicar a los sistemas de hemovigilancia a travs de la notificacin
inicial.
En su mayora son leves, siendo las causas ms frecuentes: alrgicas y febriles no hemolticas
(la desleucocitacin universal de todos los CS ha disminuido su incidencia). stas se clasifican
por cronologa de aparicin en agudas (< 24 h) y retardadas/diferidas (das, semanas, meses,
aos despus) y/o por etiologa en inmunes/no inmunes (origen debido/no, a una reaccin
antgeno-anticuerpo).
Captulo 101
l
929
Nos centraremos en las RT agudas que pueden aparecer en el transcurso de una transfusin
en Urgencias y se describen en la Tabla 101.3. Se presentan con una gran variedad de snto-
mas (fiebre, rash, hipotensin, disnea, etc) que a su vez pueden darse en varios tipos de RT
diferentes: Un mismo sntoma puede aparecer en una RT casi inocua (alrgica o febril) o ser
el signo de una con riesgo vital (hemoltica aguda: RHTA). Por ello, ante la sospecha RT de-
beramos:
1) Interrumpir la transfusin inmediatamente.
2) Mantener una va canalizada con suero fisiolgico 0,9%.
3) Verificar registros: Identidad del paciente + etiqueta del CS (unidad) a transfundir, con
los datos de la solicitud e informe fin transfusin.
4) Realizar examen fsico al paciente: signos vitales (PA, FR, FC, T, SO
2
%) y diuresis. Valo-
rando si los signos y sntomas sugieren una RT grave (reaccin transfusional hemoltica
aguda RTHA, anafilaxia, sepsis por contaminacin bacteriana y lesin pulmonar aguda
asociada a la transfusin LPAT/TRALI) (Tabla 101.3) que requiera UCI.
5) Para descartar hemlisis solicitar: hemograma, coagulacin, bioqumica (urea/creatinina,
LDH, BT/BD haptoglobina), hemoglobinuria y Coombs directo.
6) Informar al servicio de transfusin: rellenando la notificacin inicial de RT, disponible
en la Intranet (webs departamentales; seguridad paciente; hemovigilancia CHT). En el caso
de RT grave, se enviarn adems nuevas muestras del paciente (2 EDTA 5 cc) junto con el
contenido restante de la unidad implicada para llevar a cabo el estudio pertinente. Si se
etiqueta de urticarial o sobrecarga circulatoria, no ser preciso.
NOTAS DE INTERS PRCTICO
Son de especial importancia ciertos aspectos pretransfusionales como:
1. Correcta cumplimentacin de solicitud y muestra con los datos inequvocos del paciente/re-
ceptor. El estudio pretransfusional si transfusin CH implica un tiempo mnimo de realiza-
cin 40-60 minutos.
2. Por el riesgo vital que supone la RTHA por incompatibilidad ABO: previo a transfundir la
enfermera del S. transfusin realizar comprobacin ABO del paciente a pie de cama co-
locando la pulsera identificativa con el GS final, que no debe retirarse mientras dure
el ingreso (Tabla 101.4).
3. Durante la transfusin no se pueden aadir medicamentos ni otros fluidos por la misma
va. El SF isotnico 0,9% es la nica solucin adecuada para su uso junto con la sangre
(las soluciones hipotnicas y las que llevan dextrosa pueden provocar hemlisis, y el calcio
cogulos al revertir el efecto anticoagulante del citrato).
4. Si la transfusin no se inicia en los 30 minutos siguientes al envo del CS se devolver al S.
transfusin para su adecuada conservacin en las condiciones de T de cada producto.
5. Es innecesario el calentamiento rutinario de la sangre salvo casos en los que hay que trans-
fundir grandes volmenes en poco tiempo (dispositivos especiales). El calentamiento p-
timo se obtiene dejando a T ambiente durante media hora antes de transfundirla o
solicitarla con esta condicin. El agua caliente puede producir hemlisis.
6. Si el paciente tiene indicacin de transfusin de un CS con caractersticas especiales (irra-
diado, lavado, fenotipado) su mdico lo debe especificar en la solicitud o comunicar al he-
matlogo del S. transfusin.
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Captulo 101
Captulo 101
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931
Tipo Etiologa NO INMUNE Sintomatologa Tratamiento
Hemoltica CH ABO incompatible. Fiebre, escalofros, dolor Urgencia mdica. Sueroterapia.
Tras infundir escasos ml por torcico, lumbar, hipotensin, Diurticos (furosemida)
Anticuerpo Irregular en el TC, oliguria, mantener flujo renal > 100 ml/h.
plasma del receptor contra CID Alcalinizar orina (bicarbonato
un antgeno en los hemates Riesgo de necrosis iv o vo).
del donante. tubular aguda. Dopa a dosis renales
(vasodilatadoras).
Anafilctica Anticuerpos del receptor Urticaria, eritema, disnea, Corticoides a dosis altas.
frente a protenas del plasma hipotensin, broncoespasmo, dolor Antihistamnicos. Beta2-
del donante. abdominal, nuseas, vmitos. agonistas.
Ms frecuente en dficit Adrenalina: 0,3-0,5 ml
IgA severo < 7 UI. 1:1000
sc/im. Repetir cada 3-5 min.
Alrgica Anticuerpos del receptor Rash, prurito, exantema. Antihistamnicos. corticoide
frente a protenas del plasma Puede reiniciar transfusin
del donante. una vez desaparecidos los
sntomas.
Febril Anticuerpos del receptor Escalofros, fiebre, vmitos, Antitrmicos (no se recomienda
no hemoltica contra los leucocitos, cefalea. PA mantenida. el uso ASS).
plaquetas del donante.
Citocinas en CS
almacenados. Hasta 2 h
postransfusin.
Lesin INMUNE: anticuerpos SDRA GRAVE por edema UCI-VMI
pulmonar antileucocitos en el plasma pulmonar no cardiognico. Mortalidad del 10%. En la
asociada a del donante. Hipoxemia severa, hipotensin, mayor parte de los casos
transfusin NO INMUNE: lpidos fiebre. remite en 24-48 h con soporte.
(TRALI) activadores de neutrfilos No existe tratamiento especfico.
existentes en el donante.
6 horas despus de la
transfusin.
Sepsis CS con contaminacin Fiebre, hipotensin, shock, CID, UCI.
bacteriana, por BGN. I. renal. Extraer hemocultivos al paciente
y la bolsa. ATB amplio
espectro de forma inmediata.
Sobrecarga Hipervolemia por transfusin Signos y sntomas de Tratamiento especfico de la IC.
volumen rpida. insuficiencia Suspender o enlentecer la
(IC/EAP/TACO) Frecuente en ancianos y respiratoria (IC/EAP). transfusin. Diurticos.
nios, o enfermedad
cardiopulmonar previa.
Reacciones Liberacin de bradiquinina, Hipotensin aislada: sin fiebre, Expansin de volumen.
Hipotensivas sobre todo en pacientes disnea o datos de hemlisis.
con IECA.
Hipotermia Infusin rpida de CS fros. Arritmias. Calentamiento corporal.
TM.
Tabla 101.3. Reacciones transfusionales agudas
7. Pacientes con reacciones febriles y alrgicas previas pueden precisar tratamiento con anti-
trmicos, antihistamnicos y/o corticoides 30 minutos antes.
8. En la historia del paciente (Intranet) existen consentimientos informados de revocacin y
no autorizacin de transfusin (testigo de Jehov). En estos casos debe primar la voluntad
del paciente (testamento vital) y en caso de extrema urgencia puede ser preciso solicitarlo
al juez y se dejarn los registros pertinentes.
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932
l
Captulo 101
Grupo Hemates Plasma del CH compatible Plasma
del paciente paciente compatible
(antgeno) (anticuerpo)
A A Anti-B A,O A, AB
B B Anti-A B,O B, AB
AB AB _ AB, A,B,O AB
O O Anti A, Anti-B O O, A, B, AB
Previa transfusin se debe realizar el estudio pretransfusional que contempla las pruebas cruzadas en el caso de CH
(consiste en enfrentar los hemates del donante con el plasma del receptor, asegurando la compatibilidad. En caso de ex-
trema urgencia se transfunde inicialmente O NEGATIVO sin cruzar, hasta disponer de muestra: (ABO/Rh compatible).
Tabla 101.4. Compatibilidad sangunea
Insuficiencia renal aguda
Captulo 102
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933
El fracaso renal agudo (FRA) es un sndrome clnico, secundario a mltiples etiologas, que
se caracteriza por un deterioro brusco de la funcin renal, cuya expresin comn es un au-
mento de la concentracin de los productos nitrogenados en sangre con o sin disminucin
del volumen urinario.
La determinacin de creatinina en plasma sigue siendo el parmetro a valorar en la prctica
clnica diaria para el diagnstico de la insuficiencia renal aguda por su bajo coste, frecuencia
de uso y universalidad. Presenta varios inconvenientes (aumenta cuando el filtrado glomerular
desciende a la mitad, est influida por el peso corporal, raza, edad, sexo,), por lo que se
han desarrollado nuevos biomarcadores (cistatina C, N-GAL, interleukina o KIM-1) para la de-
teccin precoz de lesin renal aguda aunque de momento sin uso clnico rutinario.
El diagnstico diferencial hay que valorarlo desde 4 puntos de vista (Tabla 102.1):
Diagnstico sindrmico, deterioro agudo o crnico?
Diagnstico funcional, cunto se ha deteriorado la funcin renal?
Diagnstico fisiopatolgico, prerrenal, parenquimatoso u obstructivo?
Diagnstico etiolgico, qu causa lo produce?
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
Jos Carlos Prado Sierra, Mara ngeles Fernndez Rojo, Ana Roca Muoz
Captulo 102
Objetivo Pregunta Focos de inters
Sindrmico Confirmar el origen Deterioro agudo Confirmar el carcter agudo
agudo del deterioro o crnico? Descartar ERC
funcional Puede haber FRA sobre ERC
Funcional Determinar el grado de Cunto se ha Clasificacin funcional
deterioro funcional deteriorado la escala RIFLE o AKIN
funcin renal?
Fisiopatolgico Establecer el mecanismo Prerrenal, Facilita el tratamiento
principal del FRA parenquimatoso u
obstructivo?
Etiolgico Identificar la causa Qu lo ha Determinar tipo de FRA
producido?
Modificado de M.T. Tenorio. Diagnstico diferencial de la insuficiencia renal aguda. NefroPlus. 2010;3:16-32.
ERC: enfermedad renal crnica.
Tabla 102.1. Diagnstico diferencial del fracaso renal agudo (FRA)
1. Diagnstico sindrmico
La evaluacin clnica inicial debe intentar conocer la duracin de la enfermedad para confirmar
o descartar su carcter agudo. Si la elevacin de los productos nitrogenados o las alteraciones en
los parmetros urinarios se desarrollan en horas o das estaremos ante un proceso agudo, si la
duracin es de varias semanas representa un proceso subagudo y si, por el contrario, es cono-
cido de meses o aos ser un proceso crnico, aunque tambin puede sufrir reagudizaciones.
Ante un paciente con aumento de los productos nitrogenados en sangre, debemos averiguar
si hay controles analticos previos de la funcin renal o bien antecedentes personales o fami-
liares de patologa renal o enfermedades sistmicas asociadas a afectacin renal (diabetes me-
llitus, HTA, etc). Tambin los controles analticos posteriores nos aportarn informacin puesto
que en el FRA el incremento de la creatinina srica ser manifiesto, a razn de 0,3 mg/dl/da.
En el caso de no haber controles previos, debemos investigar sobre sntomas clnicos que nos
orienten a un proceso crnico como pueden ser la anorexia, astenia, calambres, nuseas, v-
mitos matutinos, prurito, poliuria, nicturia, etc. Tambin nos podemos apoyar en datos cl-
nico-analticos que indiquen cronicidad, tal es el caso de una anemia bien tolerada,
hiperfosforemia, hipocalcemia o acidosis metablica.
A pesar de ello, la distincin entre enfermedad renal aguda y crnica puede ser de difcil diag-
nstico. En este sentido, la ecografa renal puede aportar bastante informacin. Unos riones
de tamao disminuido, hiperecognicos o con mala diferenciacin corticomedular, orientarn
hacia una enfermedad renal crnica. No hay que olvidar que hay entidades que cursan con
insuficiencia renal crnica y riones de tamao conservado o incluso aumentado por ecografa
como la diabetes mellitus, amiloidosis o poliquistosis renal.
2. Diagnstico funcional
Nos indica en qu medida est deteriorada la funcin renal. Se han desarrollado diferentes
clasificaciones en un intento de avanzar en el conocimiento del pronstico y la mortalidad
del FRA que es elevada. Las ms importantes son la clasificacin RIFLE (Tabla 102.2) y su mo-
dificacin AKI donde se utilizan los niveles de creatinina basal, el descenso de filtrado glome-
rular y el volumen de diuresis.
Por otro lado, nos dar mucha informacin el clculo de la estimacin del filtrado glomerular
mediante las frmulas de Cockcroft-Gault o MDRD-4. Aunque no proporcionan una infor-
macin real en pacientes con FRA, s nos darn una primera evaluacin de la severidad y nos
permitirn calcular la dosificacin de frmacos.
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Captulo 102
Cr basal Descenso del FG Diuresis
Risk (riesgo) x 1,5 veces 25% < 0,5 ml/kg/h durante 6 h
Injury (dao) x 2 veces 50% < 0,5 ml/kg/h durante 12 h
Failure (fallo) x 3 veces o Cr > 4 mg/ml 75% < 0,5 ml/kg/h durante 24 h
o anuria durante 12 h
Loss (prdida) Prdida completa de la funcin renal durante ms de 4 semanas
End-stage
(ERC estadio 5) Prdida completa de la funcin renal por ms de 3 meses
Cr: creatinina; FG: filtrado glomerular; ERC: enfermedad renal crnica.
Tabla 102.2. Clasificacin RIFLE
Cockcroft-Gault: aclaramiento de creatinina:
(140-edad) x peso/(creatinina en plasma x 72) (x 0,82 en mujeres)
3. Diagnstico fisiopatolgico y etiolgico
Las causas principales de FRA se dividen en tres categoras: prerrenales, parenquimatosas y
postrenales (Figura 102.1).
Para llegar al diagnstico fisiopatolgico de la insuficiencia renal aguda debemos seguir una
serie de pasos, recogidos en la Tabla 102.3.
Qu se debe hacer ante un fracaso renal agudo?
Tras una buena anamnesis que nos orientar al origen del mismo, la primera prueba diag-
nstica que debemos hacer es una ecografa para descartar un FRA obstructivo.
FRA obstructivo
Se produce un aumento de presin retrgrada secundaria a la obstruccin al flujo renal que
compromete el filtrado glomerular por diferentes causas (Tabla 102.4). El volumen urinario
Captulo 102
l
935
FRA
Figura 102.1. Causas de fracaso renal agudo.
VCE: volumen circulante efectivo; VC: vasoconstriccin; NTIA: nefropata tubulointersticial aguda; NTA: necrosis tubular aguda.
Modificado de Tenorio MT. Diagnstico diferencial de la insuficiencia renal aguda. Nefro Plus. 2010;3:16-32.
Vascular
Vasculitis,
HTA maligna,
oclusin vasos
Urolgica/ginecolgica
Neoplasias
Fibrosis retroperitoneal
VCE absoluto
Hemorragia,
deplecin volumen
VCE relativo
IC, cirrosis
Hipoperfusin:
VC
Fallo cardiaco
Shock
Prerrenal Parenquimatoso
Glomerular NTA
Intersticial
NTIA
Infiltracin
tumoral
Isqumica Txica
Endgenos
Pigmentos
Protenas
Exgenos
Frmacos
Contraste
Postrenal
es variable. Ante toda anuria brusca o periodos alternativos de anuria/poliuria, debemos des-
cartar inicialmente un FRA de causa obstructiva pero un flujo urinario normal o incluso elevado
no lo excluye.
Una vez descartado un FRA obstructivo, debemos saber si nos encontramos ante un FRA pre-
rrenal o parenquimatoso.
FRA prerrenal
Aparece como consecuencia de multitud de procesos que conducen a la disminucin de la
perfusin renal. Se caracteriza por un aumento de la reabsorcin de agua y sodio para com-
pensar la hipoperfusin renal (Tabla 102.5).
Por su carcter funcional, el FRA prerrenal mejora cuando lo hace la causa que lo condiciona,
o se trasforma en FRA parenquimatoso cuando la causa persiste.
FRA parenquimatoso
Se trata de enfermedades que afectan al parnquima renal. Descartado el origen hemodin-
mico del FRA, deberemos indagar sobre los antecedentes que puedan afectar a las diferentes
estructuras renales (tbulo, intersticio, glomrulo y vasos) (Tabla 102.6).
936
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Captulo 102
Anamnesis Investigar datos previos de funcin renal.
Determinacin aproximada de la fecha de inicio y de su progresin si es
posible.
Control del volumen de diuresis.
Investigar sobre episodios de hipotensin recientes.
Valoracin de la presencia de infeccin o sepsis.
Considerar la posibilidad de causas potenciales de SRIS.
Valorar antecedentes de frmacos nefrotxicos.
Exploracin fsica Exploracin fsica completa guiada por los hallazgos de la anamnesis.
Pruebas Ecografa de abdomen valorando riones y vas urinarias.
complementarias Analtica que debe incluir:
Hemograma y coagulacin.
Bioqumica: urea y creatinina, cido rico, sodio, potasio, calcio y bicar-
bonato.
Albmina y protenas totales.
Perfil heptico. Incluir LDH. CPK.
Gases venosos.
Sistemtico de orina: sedimento, proteinuria, sodio, potasio y osmolari-
dad.
Clculo de ndices urinarios.
SRIS: sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.
Tabla 102.3. Diagnstico en la insuficiencia renal aguda
Anomalas congnitas: ureteroceles. Vejiga neurgena.
Uropatas adquiridas: adenoma prosttico. Litiasis. Necrosis papilar.
Enfermedades malignas: neoplasias de prstata, vejiga, uretra, crvix y colon.
Patologa ginecolgica no maligna: asociada a embarazo, endometriosis.
Fibrosis retroperitoneal: idioptica. Yatrognica. Traumtica.
Nefropata aguda por cristales: rica. Sulfamidas. Aciclovir.
Infecciones: cistitis bacteriana. Tuberculosis. Candidiasis. Esquistosomiasis.
Tabla 102.4. Causas principales de fracaso renal agudo obstructivo
Captulo 102
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937
Hipovolemia Por deplecin directa del volumen intravascular:
verdadera Hemorrgica.
Prdidas gastrointestinales (diarreas, vmitos, laxantes, dbito por sonda
nasogstrica).
Prdidas renales: diurticos, diuresis osmtica, diabetes inspida, insuficien-
cia suprarrenal aguda).
Prdidas cutneas y respiratorias: fiebre, quemaduras, taquipnea.
Por redistribucin al espacio intersticial:
Sndrome nefrtico, malnutricin.
Pancreatitis, peritonitis, obstruccin intestinal.
Hipovolemia Enfermedades cardiacas (ICC, arritmias, taponamiento cardiaco).
efectiva Tromboembolismo pulmonar, hipertensin pulmonar.
Vasodilatacin sistmica (frmacos antihipertensivos, hepatopata, sepsis,
shock anafilctico, hipoxemia).
Vasoconstriccin Sndrome hepatorrenal, sustancias alfaadrenrgicas, hipercalcemia, sepsis.
renal
Alteracin Alteracin de la vasodilatacin y vasoconstriccin de la arteria aferente:
de las respuestas AINE (inhiben biosntesis de PG renales), anticalcineurnicos.
adaptativas renales Alteracin de la vasoconstriccin y vasodilatacin de la arteria eferente:
IECA, ARA II.
Tabla 102.5. Etiologa del fracaso renal agudo prerrenal
Lesiones tubulares (necrosis tubular aguda)
Causas hemodinmicas: isquemia causada por hipoperfusin renal.
Txicos exgenos: antibiticos (aminoglucsidos, cefalosporinas, aztreonam, cotrimoxazol, sul-
fadiacina, vancomicina, tetraciclinas, aciclovir, anfotericina, foscarnet, pentamidina), quimioterpicos
(cisplatino, ifosfamida, metotrexato y mitomicina), contrastes yodados, inmunosupresores antical-
cineurnicos (ciclosporina, tacrlimus), etilenglicol, tolueno, venenos (paraquat), toxinas bacte rianas.
Txicos endgenos: depsito intratubular: protenas, cadenas ligeras (mieloma), hiperuricemia, mio-
globina (dermatopolimiositis, metabolopatas, traumatismos o actividad muscular excesiva), hemo-
globina (reacciones transfusionales y otras hemlisis, prtesis metlicas, circulacin extracorprea).
Lesiones intersticiales
Nefritis intersticial alrgica: antibiticos (betalactmicos, sulfamidas, rifampicina), furosemida,
tiazidas, clortalidona, triamtereno, alopurinol, azatioprina, cimetidina, captopril, AINE.
Infecciosa: Leptospira, Legionella, S. pneumoniae, Yersinia, toxoplasma.
Rechazo agudo de injerto renal.
Reflujo vsico-ureteral.
Enfermedades glomerulares
Inflamatorias: glomerulonefritis aguda o rpidamente progresiva, vasculitis, rechazo de aloinjerto,
radiacin.
Vasoespstica: HTA maligna, toxemia del embarazo, esclerodermia, hipercalcemia, frmacos, ra-
diocontraste.
Hematolgicas: anemias hemolticas microangiopticas (sndrome hemoltico urmico/prpura
trombtica trombocitopnica), coagulacin intravascular diseminada, sndromes de hiperviscosidad.
Enfermedades vasculares
Arterias renales: trombosis, ateroembolia, tromboembolia, diseccin, vasculitis de gran vaso (Ta-
kayasu).
Venas renales: compresin, trombosis.
Tabla 102.6. Etiologa del fracaso renal agudo parenquimatoso
A) TBULOS: la estructura del parnquima ms frecuentemente daada. Se afecta por me-
canismos isqumicos (evolucin de un FRA prerrenal, al persistir la hipoperfusin renal de
forma prolongada) o txicos, producindose la necrosis tubular aguda (NTA). En la gran ma-
yora de los casos puede ser reversible aunque si la isquemia es muy grave, se producir ne-
crosis cortical irreversible.
La edad avanzada, los pacientes que presentan hipotensin en el seno de cirugas, sangrado
o sepsis, tienen un riesgo aumentado de desarrollar NTA isqumica, la presencia de otras pa-
tologas asociadas como diabetes, la insuficiencia renal previa y la concurrencia de varios fac-
tores nefrotxicos, son factores predisponentes para la aparicin de NTA.
B) INTERSTICIO: la nefritis intersticial aguda representa el 1-3% de los FRA, condicionada por
reaccin de hipersensibilidad a determinados frmacos (con independencia de la dosis), en el
seno de procesos inmunolgicos o infecciones. El reflujo vsico-ureteral tambin es causa de
nefritis intersticial. La clnica consistir en fiebre, artralgias, rash cutneo y aparicin de eosi-
nofilia.
C) GLOMERULAR: las enfermedades glomerulares pueden cursar con FRA si son agudas o si
siendo crnicas sufren una exacerbacin. Suponen el 5-15% de los FRA, bien directamente
o secundarios a episodios de hematuria macroscpica (efecto txico directo de los hemates
sobre el epitelio tubular).
D) VASOS: tanto la afectacin de arterias como de arteriolas producir disminucin del flujo
renal y FRA. Sospecharemos enfermedad tromboemblica fundamentalmente en personas
mayores, con antecedentes de arterioesclerosis o de patologa cardiaca potencialmente em-
bolgena.
VALORACIN CLNICA Y DIAGNSTICO DEL FRACASO RENAL AGUDO
Imprescindible para orientar el diagnstico fisiopatolgico y, por tanto, el origen del FRA.
Ante molestias suprapbicas, o anuria, se debe descartar FRA obstructivo. Valorar cuidado-
samente el estado de hidratacin en estos pacientes.
En un FRA debemos buscar hipotensin arterial, ortostatismo o taquicardia. Signo de pliegue
o sequedad de mucosas en la exploracin cuando se sospecha FRA de origen prerrenal. Pero
estos datos no siempre estn presentes, por lo que se deber valorar tambin la respuesta
diurtica a la expansin de volumen tras la administracin de lquidos iv.
Cuando se sospeche FRA parenquimatoso se debe indagar sobre situaciones de riesgo de ne-
frotoxicidad: tratamientos farmacolgicos, pruebas con contraste, tratamiento con quimio-
terapia, sospecha de toxicidad por pigmentos en los casos de rabdomiolisis o hemlisis;
pruebas endovasculares intervencionistas que pudieran haber ocasionado un ateroembolismo
de colesterol. Datos que hagan sospechar patologa isqumica: dolor en flanco en el caso de
oclusin arterial o venosa aguda.
Datos que orienten hacia enfermedades sistmicas: inspeccin de la piel en busca de lesiones
que orienten a vasculitis o ateroembolia; eritema en alas de mariposa tpico del lupus erite-
matoso sistmico (LES); imptigo en pacientes con GN postinfecciosa; erupcin mculo-pa-
pular en el caso de NTIA; presencia de uvetis (sndrome de Behet), sinusitis (angetis
granulomatosa) y coexistencia de dificultad respiratoria en los sndromes renopulmonares;
estigmas de hepatopata crnica; clnica neurolgica para el diagnstico de prpura tromb-
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Captulo 102
tica trombocitopnica o/sndrome hemoltico urmico (PTT/SHU); antecedentes de infecciones
vricas por VIH, VHC o VHB; dolores seos en el anciano que orienten a mieloma mltiple.
No se debe olvidar la evaluacin cardiovascular en busca de arritmias que sugieran embolismo,
presencia de hipertensin arterial o enfermedad ateromatosa generalizada.
Hemograma: hematocrito elevado sugiere hemoconcentracin en estados de deplecin.
Buscar eosinofilia si se sospecha NTIA, enfermedad ateroemblica y ciertas vasculitis. Pla-
quetopenia y anemia sugestivas de microangiopata trombtica.
Coagulacin: coagulopata incipiente y datos de CID: pensar en sepsis, necrosis cortical y
FRA de origen obsttrico. TTPA alargado puede sugerir LES.
Bioqumica: ratio urea/Cr superior a 40:1 sugiere FRA prerrenal (puede estar falseado en
enfermedad heptica por descenso de urea). Siempre un control de potasio para descartar
hiperpotasemia. Calcio: suele haber hipocalcemia, si es desproporcionadamente alto para
el grado de insuficiencia renal har pensar en paraproteinemia o en fase de resolucin de
una rabdomiolisis.
Gasometra venosa: valoracin del estado del equilibrio cido-base: estimar la gravedad
de la acidosis por FRA y posibles trastornos asociados (acidosis en la diarrea, alcalosis por
contraccin en la hipovolemia).
Otras determinaciones bioqumicas en sangre: albmina y protenas totales (disminui-
das en sndrome nefrtico o hepatopata). GOT elevada en IAM o infarto renal. CPK en
rabdomiolisis o FRA en el seno de IAM.
Sistemtico de orina: es imprescindible el anlisis de la orina. La existencia de proteinuria
moderada-severa es ms frecuente en el FRA parenquimatoso secundario a glomerulone-
fritis, vasculitis y enfermedades sistmicas. El sedimento en la NTA puede mostrar cilindros
granulosos y/o hialinos de coloracin parduzca debido a detritos celulares del epitelio tu-
bular.
Rx trax: evaluar el estado de volemia. Valorar datos de patologa sistmica (alveolitis en
ciertas vasculitis).
Ecografa-doppler renal: descartar dilatacin pielocalicial (FRA obstructivo). Tambin po-
demos ver obstruccin sin dilatacin pielocalicial en los casos de deplecin de volumen o
patologa que atrape a los urteres como la fibrosis retroperitoneal (precisar la realizacin
de TAC). Identificacin del tamao renal para descartar ERC. El aumento de la ecogenicidad
cortical sugiere afectacin parenquimatosa aunque es muy inespecfico. Aportar informa-
cin sobre las venas y arterias renales. En caso de oclusin arterial detectar disminucin
del flujo y aumento de la resistencia vascular.
ECG: valoracin de cardiopata isqumica que condicione bajo gasto y FRA prerrenal se-
cundario. Arritmias que pueden justificar una enfermedad tromboemblica renal.
Fondo de ojo: donde se pueden ver lesiones de retinopata hipertensiva, diabtica, cristales
de colesterol, signos de endocarditis, signos de HTA maligna (hemorragias, exudados o
edema de papila).
Ecocardiograma: valoracin de cardiopatas que condicionen bajo gasto y FRA prerrenal
secundario.
Es importante distinguir un FRA prerrenal de una NTA establecida, para ello existen diferentes
ndices urinarios que nos pueden ayudar (Tabla 102.7).
Captulo 102
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939
TRATAMIENTO DEL FRACASO RENAL AGUDO
La valoracin inicial del paciente debe detectar aquellas situaciones potencialmente letales y
que pueden requerir un tratamiento sustitutivo urgente con dilisis: la insuficiencia cardiaca
con anuria, la hiperpotasemia txica y las alteraciones severas del equilibrio cido-base (Tabla
102.8).
En el manejo teraputico del mismo haremos varias consideraciones:
1) Tratamiento etiolgico.
2) Reconocimiento y actuacin precoz sobre las posibles urgencias vitales.
3) Tratamiento del FRA establecido.
1. Tratamiento etiolgico del FRA
FRA obstructivo
En caso de obstruccin infravesical, habr que colocar una sonda de Foley realizando drenajes
intermitentes para evitar la hematuria ex vacuo. En obstrucciones supravesicales se debe avisar
al urlogo. Resuelta la obstruccin hay que garantizar una adecuada reposicin hidroelectro-
ltica.
FRA prerrenal
El objetivo principal es evitar la progresin a FRA parenquimatoso, de peor pronstico:
a) Suspensin de frmacos potencialmente nefrotxicos: como AINE, diurticos, IECA o ARA
II, as como ajuste de dosis de antibiticos si es preciso.
b) Evaluacin horaria de parmetros de respuesta ante las acciones teraputicas: diuresis, ga-
sometra venosa y bioqumica, valoracin de la volemia (si es preciso con medicin de PVC)
y ventilacin pulmonar.
c) Mantenimiento de perfusin renal adecuada: hidratacin con sueroterapia iv, con suero
salino fisiolgico y sangre en el caso de hemorragia con anemizacin. El ritmo de infusin
ha de ser suficiente para compensar las prdidas por diuresis (si FRA no oligoanrico) ms
las prdidas por otros sistemas (diarrea, drenajes) y prdidas insensibles. Las soluciones co-
loides como albmina iv quedan reservadas para casos con hipoalbuminemia plasmtica
(< 2 g/dl). El uso de bicarbonato iv (1M o 1/6M) se reserva para casos de acidosis severa
940
l
Captulo 102
FRA prerrenal NTA NTIA FRA por oclusin
de arteria renal
Densidad orina > 1.020 > 1.010 < 1.020 < 1.020
Osmolaridad orina > 400 < 350 300 300
Sodio en orina (mEq/l) < 20 > 40 20 > 100
Urea orina/Urea plasma > 10 < 10 < 10 1
Cr orina/Cr plasma < 20 < 15 > 15 < 2
EFNa (%) < 1 > 2 < 1 > 2 > 80
FRA: fracaso renal agudo; EFNa: excreccin fraccional de sodio = [(Na orina Cr orina)/(Na plasma Cr plasma)] 100.
Tabla 102.7. ndices urinarios
(pH < 7,20) o para aquellos FRA en los que es preciso alcalinizar la orina (rabdomiolisis,
sndrome de lisis tumoral o mieloma mltiple).
Es necesario diagnosticar precozmente las arritmias que puedan condicionar bajo gasto y
tratarlas adecuadamente, as como el buen control de la HTA.
d) Tratamiento farmacolgico: el uso de diurticos y aminas no tiene influencia en la duracin,
recuperacin ni supervivencia del FRA. Es preciso haber conseguido una adecuada volemia
y control tensional antes de iniciar diurticos (evitando siempre los ahorradores de potasio).
Optimizar el gasto cardiaco si es preciso con drogas vasoactivas.
e) Tratamiento renal sustitutivo: una vez lograda y garantizada una adecuada reposicin h-
drica, si no se consigue respuesta diurtica efectiva se valorar el iniciar tratamiento renal
sustitutivo. Las tcnicas continuas se prefieren sobre las intermitentes en pacientes con in-
estabilidad hemodinmica, ya que contribuyen a la eliminacin de mayor cantidad de me-
diadores inflamatorios (til en el paciente sptico).
FRA parenquimatoso
Si se trata de una NTA consecuencia de un FRA prerrenal previo no existe ningn tratamiento
que modifique su curso. El uso de diurticos en bolo al inicio del cuadro es capaz, en ocasio-
nes, de convertirla en no oligrica, facilitando su manejo (ver tratamiento de FRA establecido).
Para los FRA de otras etiologas, adems del tratamiento de soporte de FRA establecido, nos
dirigiremos al tratamiento directo de la causa.
2. Reconocimiento y actuacin precoz sobre las posibles urgencias vitales
Pueden conducir a la muerte del paciente. Es preciso un diagnstico precoz.
Edema agudo de pulmn: intentar tratamiento habitual con furosemida a dosis altas, vaso-
dilatadores y oxigenoterapia. Si no hay respuesta: indicacin de ultrafiltracin urgente.
Hiperpotasemia txica: cifras de potasio superiores a 6,5 mEq/l con repercusin electrocar-
diogrfica grave, son indicacin de hemodilisis urgente. Cifras inferiores slo con elevacin
de onda T, pueden tratarse de forma conservadora con monitorizacin estrecha del paciente.
Acidosis grave: indicacin de hemodilisis urgente en caso de acidosis grave con sobrecarga
de volumen o que no responde al tratamiento conservador.
3. Tratamiento del FRA establecido
El objetivo ser mantener la normalidad de las funciones biolgicas del rin hasta que el pa-
rnquima se recupere.
1) Uso correcto de frmacos: evitar AINE, IECA, ARA II, contrastes iodados intravenosos (iv) y
antibiticos nefrotxicos. Siempre ajustar la dosis a la funcin renal.
2) Ajuste de aporte hidrosalino a las prdidas diarias. Evitar deplecin de volumen. Dieta pobre
en sal y agua. Sumar prdidas insensibles.
Captulo 102
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941
Sobrecarga de volumen con insuficiencia cardiaca congestiva que no responde a diurticos y/o
infusin de grandes volmenes.
Trastornos hidroelectrolticos con grave repercusin (acidosis metablica severa, hiperpotasemia
txica) que no responde a tratamiento.
Retencin nitrogenada severa. Encefalopata urmica.
Intoxicacin por sustancias dializables.
Tabla 102.8. Indicaciones de dilisis urgente
3) Diurticos: pueden permitir un aporte ms libre de lquidos, si convierten el FRA en no oli-
grico facilitan el manejo.
4) Evitar soluciones hipotnicas que pueden provocar hiponatremia. Restringir la ingesta de
agua. Restringir el potasio en la dieta: suspender suplementos de potasio (salvo en FRA
con hiponatremia grave).
5) Metabolismo calcio-fsforo: tratar la hipocalcemia antes de corregir la acidosis metablica
por el riesgo de precipitar crisis de tetania. Puede ser necesaria la administracin de gluco-
nato clcico iv, en casos graves. La hiperfosforemia se trata con quelantes del fsforo como
carbonato clcico, carbonato de lantano o sevelamer.
6) Evitar disfunciones secundarias de otros rganos:
Anemia: eritropoyetina y si es preciso, transfusin de hemates concentrados cuando el
FRA se prolonga. El objetivo es mantener Hb 10-12 g/dl.
Disfuncin inmunolgica: son pacientes inmunodeprimidos. Diagnosticar y tratar las in-
fecciones precozmente.
Alteraciones de la mucosa gstrica: profilaxis con antiH2 o inhibidores de la bomba de
protones.
7) Tratamiento renal sustitutivo con hemodilisis segn se ha comentado previamente.
SITUACIONES ESPECIALES
1. FRA inducido por contraste iodado intravenoso
Se define como el aumento de creatinina mayor del 25% de sus niveles basales o un incre-
mento en sus niveles absolutos de > 0,5 mg/dl entre 2-5 das tras la administracin de con-
traste iodado. La mayora de episodios son no oligricos.
Se deben usar contrastes isoosmolares o con baja osmolaridad por menor riesgo nefrolgico,
as como suspender IECA o ARA II antes de la administracin del contraste.
Con relacin a la prevencin, el nico tratamiento que ha demostrado disminuir el riesgo de
FRA inducido por contraste es la hidratacin pre y post-procedimiento con fluidos isotnicos
tipo cristaloides (Tabla 102.9).
2. FRA y cncer
Los factores prerrenales (vmitos, diarrea, disminucin de ingesta oral,), analgsicos tipo
AINE o hipercalcemias malignas con frecuencia se relacionan con FRA en los pacientes onco-
lgicos. Los frmacos quimioterpicos tambin actan como nefrotxicos. El sndrome de lisis
tumoral se asocia a hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia y se produce de manera
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Captulo 102
Pacientes hospitalizados:
S. salino 0,9% 1 ml/kg/h 12 h previas hasta 12 h posteriores.
Bicarbonato sdico 1/6 M 1 ml/kg/h 12 h previas hasta 12 h posteriores.
N-Acetilcistena 1.200 mg vo 1 dosis 12 h antes, 1 dosis 12 h posteriores.
Pacientes extrahospitalarios:
S. salino 0,9% y bicarbonato sdico 1/6 M 3 ml/kg/h 1 hora antes del contraste y 1-1,5 ml/kg/h
6 horas despus del contraste.
N-acetilcistena 1.200 mg vo 1 dosis 12 h antes y despus del contraste.
Tabla 102.9. Prevencin de la nefropata por contraste
espontnea asociado a tumor o tras tratamiento quimioterpico. El tratamiento consiste en
sueroterapia intensiva e inhibidores de la xantino-oxidasa o ms recientemente los frmacos
recombinantes de la urato-oxidasa. El FRA es una complicacin del mieloma mltiple. En este
caso se asocia con la nefropata por depsito, situaciones de deplecin de volumen, hipercal-
cemia, procesos spticos, NTA secundaria a los frmacos, sndrome de lisis tumoral asociado,
sndrome de hiperviscosidad, infiltracin por clulas plasmticas o plasmocitoma, amiloidosis
o crioglobulinemia.
3. FRA y embarazo
Las causas del FRA asociado a embarazo son mltiples. Las principales son el hgado graso
asociado a embarazo, causas parenquimatosas de origen isqumico, preeclampsia o eclamp-
Captulo 102
l
943
Aumento de creatinina en plasma
Figura 102.2. Manejo prctico del FRA en Urgencias. ECR: enfermedad renal crnica; FRA: fracaso renal
agudo.
Cr previa alterada
Cr previa normal
ERC FRA
Medidas generales:
Suspensin frmacos
nefrotxicos
Diuresis y PVC
horaria
Control analtico
Vigilancia respiratoria
A) Depleccin
de volumen:
1 Fluidoterapia (SSF)
2 Si diuresis
adecuada,
observacin, si no
iniciar furosemia
80-120 mg/da
B) Sobrecarga
de volumen
Restriccin de agua
y sal
Furosemida 80-120
mg/da
ECOGRAFA
Normal
Va
dilatada
Factores
prerrenales
S
NO
Datos de enfermedad glomerular
Datos de enfermedad vascular
Datos de enfermedad intersticial
Depsitos de cristales intrarrenales
Necrosis tubular aguda
Tratamiento FRA establecido
DIURESIS
INADECUADA
Y/O
URGENCIA
VITAL
TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO
F
R
A
o
b
s
t
r
u
c
t
i
v
o
sia, sndrome hemoltico-urmico/prpura trombtica trombocitopnica, uropatas obstructi-
vas y pielonefritis asociadas al embarazo. El sndrome de HELLP cursa con microangiopata
trombtica (que tambin se puede presentar postparto), hemlisis, elevacin de enzimas he-
pticos y plaquetopenia. Se caracteriza por ser un cuadro grave con un rpido deterioro clnico
y analtico. El tratamiento es la interrupcin de la gestacin en curso. La preeclampsia se ma-
nifiesta en el tercer trimestre generalmente y se caracteriza por HTA. El tratamiento de la pre-
sin arterial se realizar con hidralacina, alfa metil dopa o labetalol.
4. FRA y enfermedad heptica
Muchas veces se debe a causas prerrenales, habr que mantener un volumen circulante efec-
tivo y evitar prdidas renales con reposicin de cristaloides, coloides o albmina. Se retirarn
todos los frmacos nefrotxicos incluyendo la disminucin de la dosis de diurticos de asa si
el estado clnico del paciente nos lo permite. Si el FRA es establecido, existen otras causas
como la necrosis tubular aguda, glomerulonefritis asociadas o el sndrome hepatorrenal. ste
ltimo es un cuadro de FRA asociado a estados de dao heptico avanzado y el tratamiento
se realizar con vasoconstrictores esplcnicos del tipo de la terlipresina.
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944
l
Captulo 102
Enfermedad renal crnica en urgencias
Captulo 103
l
945
Se define enfermedad renal crnica (ERC) como la disminucin de la funcin renal, expre-
sada por un filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m
2
o como la presencia de dao renal
de forma persistente durante al menos 3 meses.
Por tanto incluye:
Dao renal diagnosticado por mtodo directo (alteraciones histolgicas en biopsia renal) o
de forma indirecta por marcadores como la albuminuria o proteinuria, alteraciones en el
sedimento urinario o alteraciones en pruebas de imagen.
Alteracin del filtrado glomerular (FG < 60 ml/min/1,73 m
2
).
De acuerdo al filtrado glomerular calculado con distintas frmulas matemticas, se clasifica
la ERC en los estadios que se recogen en la Tabla 103.1.
Se han desarrollado varias frmulas (Tabla 103.2) para estimar dicho filtrado a partir de la
creatinina srica, variables antropomtricas y demogrficas. Actualmente para la estimacin
del FG recomendamos la frmula del estudio MDRD (Modification of Diet in Renal Disease).
Como alternativa puede utilizarse la frmula de Cockcroft-Gault.
Las causas ms frecuentes de ERC en Espaa son la diabetes mellitus y las enfermedades
vasculares.
Los motivos por los que un paciente con ERC acude a Urgencias son:
Enfermedad comn: cuya actitud diagnstica y de tratamiento es similar a la de un paciente
no renal, pero ajustando el tratamiento a su funcin renal (sueroterapia, dosis de frmacos,
etc) y evitando la administracin de nefrotxicos en lo posible (frmacos, contraste ioda -
do, etc).
ENFERMEDAD RENAL
CRNICA EN
URGENCIAS
Margarita Pilataxi Quinga, Mara Antonia Garca Rubiales, Ana Roca Muoz
Captulo 103
Estadio* FG (ml/min/1,73 m
2
) Descripcin
1 > 90 Dao renal con FG normal
2 60-89 Dao renal, ligero descenso del FG
3 30-59 Descenso moderado del FG
4 15-29 Descenso grave del FG
5 < 15 o dilisis Predilisis/dilisis
*Estas alteraciones deben confirmarse durante al menos 3 meses. FG: filtrado glomerular.
Tabla 103.1. Estados de la enfermedad renal crnica
Enfermedad primaria causante de su insuficiencia renal: sntomas y signos que se derivan
de la patologa de base del paciente, por ejemplo: urgencia hipertensiva, dolor lumbar o
hematuria en poliquistosis renal, descompensacin glucmica en diabetes, sntomas de in-
feccin urinaria o dolor clico en litiasis, etc.
Sntomas y alteraciones propias de la insuficiencia renal: Tabla 103.3.
EVALUACIN DEL PACIENTE EN URGENCIAS
En la valoracin de un paciente con ERC es fundamental enfocar la historia clnica, teniendo
en cuenta lo siguiente:
1. Anamnesis
Comenzar por conocer si el paciente se encuentra en tratamiento renal sustitutivo (hemo-
dilisis o dilisis peritoneal) y si presenta diuresis residual.
En el caso de recibir hemodilisis, se debe precisar cundo fue su ltima sesin y qu tipo
de acceso vascular tiene (fstula AV en brazos o catter central, generalmente yugular).
Si estamos ante una enfermedad renal ya conocida, precisar la causa comprobando si es
posible, los datos analticos ms recientes de funcin renal.
Si no es ERC conocida, siempre interrogar sobre antecedentes familiares de nefropata y per-
sonales de HTA, enfermedades y factores de riesgo cardiovascular, diabetes mellitus, infec-
ciones del tracto urinario (ITU) de repeticin, litiasis renal y confirmar el tratamiento actual.
Valorar su situacin cardiovascular y su historia nefro-urolgica (nicturia, hematuria ma-
croscpica, sndrome miccional, oliguria, episodios de litiasis o de ITU, etc).
2. Exploracin fsica
Adems de las constantes vitales, es fundamental valorar el estado del volumen extra-
celular (sobrecarga o deplecin) y otros signos fsicos tales como estado de nutricin, pa-
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l
Captulo 103
MDRD simplificado:
186 x creatinina
-1,154
x edad
-0,203
x (0,742 en mujeres) x (1,21 en pacientes de raza negra)
Ecuacin de Cockcroft-Gault:
(140 edad) x peso (kg) / (72 x creatinina) x (0,85 en mujeres)
Aclaramiento de creatinina (orina de 24 h):
Creatinina en orina (mg/dl) x volumen en orina (ml/min) / creatinina srica (mg/dl)
Tabla 103.2. Frmulas ms comunes para el clculo del filtrado glomerular
Sndrome urmico Nuseas, vmitos, hiporexia, fatiga, debilidad, prurito, alteracin
del estado mental y signos como palidez terrosa, fetor, roce peri-
crdico, etc.
Anemia Astenia, fatigabilidad, palpitaciones.
Alteraciones electrolticas Hiperpotasemia, acidosis metablica, hiper-hiponatremia, hiperu-
y del equilibrio cido-base ricemia.
Otros Insuficiencia cardiaca o edema agudo de pulmn por sobrecarga
de volumen, HTA, toxicidad farmacolgica.
Tabla 103.3. Sntomas propios de la insuficiencia renal
lidez, fetor urmico, lesiones de rascado, soplos vasculares o roce pericrdico. Si est en
tratamiento dialtico, comprobar que el acceso vascular o catter peritoneal estn en buen
estado (ausencia de signos externos de inflamacin o infeccin), evitando su manipula-
cin.
Sangre: hemograma, estudio de coagulacin, ionograma, urea, creatinina, glucosa, calcio,
gasometra (venosa o arterial, segn la clnica del paciente). En el paciente en dilisis, no
importa tanto el valor de la creatinina como el de los iones y el equilibrio cido-base.
Orina: incluyendo sedimento e iones.
ECG si se trata de ERC avanzada y/o est en tratamiento con inhibidores de la enzima con-
versora de angiotensina (IECA) y/o los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA
II), ya que es fundamental para valorar signos de hiperpotasemia txica (ver captulo de hi-
perpotasemia).
Tcnicas de imagen: Rx trax y ecografa abdominal si hay deterioro agudo de la funcin renal.
1. Avisar al servicio de NEFROLOGA para valoracin del paciente en las siguientes
situaciones:
Si est en tratamiento renal sustitutivo.
Si presenta deterioro severo de la funcin renal con CCr 20 ml/min.
Si puede requerir hemodilisis urgente (insuficiencia cardiaca-edema agudo de pulmn
e hiperpotasemia txica).
Portadores de trasplante renal.
2. Sondar al paciente con ERC en presencia de anuria u oliguria, EXCEPTO si ya est en he-
modilisis y no tiene diuresis residual.
3. Valorar si existe o no deterioro agudo de la funcin renal y si existen factores que hayan
contribuido o causado dicho deterioro que podamos corregir, tales como:
Obstruccin de las vas urinarias: es la causa ms frecuente de deterioro agudo de la
funcin renal, aumentando el riesgo en determinados pacientes como los ancianos, dia-
bticos o enfermos neurolgicos (vejiga neurgena). En pacientes con trasplante renal,
hay que descartar siempre la uropata obstructiva, ya que es una situacin de rin nico
funcionante. Se debe realizar una ecografa renal, previo sondaje vesical.
Infeccin urinaria o sistmica.
Disminucin del flujo sanguneo arterial eficaz, por ejemplo, en situaciones de deplecin
de volumen, insuficiencia cardiaca, etc.
Alteraciones de la presin sangunea (hiper-hipotensin arterial).
Alteraciones del filtrado glomerular, por ejemplo, en el tratamiento con IECA o inhibi-
dores de las prostaglandinas (AINE).
Hipercalcemia e hiperuricemia.
Alteraciones vasculares, como trombosis de la vena renal, estenosis de la arteria renal,
enfermedad ateroemblica, etc. En pacientes portadores de trasplante renal con HTA,
pensar en estenosis de arterial renal si el deterioro de la funcin renal se acompaa de
mal control de PA y/o insuficiencia cardiaca.
Captulo 103
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947
Agentes nefrotxicos, investigar sobre la ingesta de nuevos frmacos, el consumo de
drogas, el empleo de contrastes, etc. De especial importancia es valorar este punto en
trasplantados renales.
Otros (ciruga, traumatismo, etc).
4. Evitar manipular en Urgencias los catteres centrales sin las medidas de asepsia y antisepsia
adecuadas, NO se deben utilizar para extraer analticas y/o administrar medicacin. La ca-
nalizacin de una va perifrica en Urgencias debe ser en el brazo contralateral al del acceso
vascular utilizado para la hemodilisis, puesto que es fundamental su preservacin.
Puntos a considerar con respecto al tratamiento en los pacientes con ERC:
Ante la necesidad de implantar tratamiento en un paciente con ERC, es preciso tener en
cuenta ciertas pautas:
Ajustar la dosis del frmaco prescrito y evitar en lo posible la administracin de nefrotxicos.
Asegurar un control frecuente de la funcin renal y los iones en pacientes en los que se
decide tratamiento con IECA o ARA II y tratar de evitar su asociacin con diurticos aho-
rradores de potasio y AINE.
Conocer el tratamiento habitual del paciente con ERC:
1. Para intentar enlentecer la progresin de la misma: dieta hipoproteica, control de la hi-
perglucemia y la hiperlipidemia (dieta y frmacos), control de la hipertensin arterial.
Los inhibidores de la IECA y los ARA II disminuyen la proteinuria, pero pueden producir
deterioro de la funcin renal, precaucin en pacientes con CCr inferior a 20 ml/min y en
situaciones que conllevan disminucin del flujo glomerular (nefropata isqumica, uso
de AINE, etc), pueden tambin producir o agravar una hiperpotasemia.
2. Frmacos para el control del hipeparatiroidismo 2: quelantes del fsforo, tales como
sevelamer (Renagel
o Renvela
), carbonato de lantano (Fosrenol
) que provoca imge-

nes radioopacas de punteado intestinal, o quelantes clcicos (Caosina
, Mastical
,
Royen
), derivados y/o activadores de los receptores de la vitamina D (Rocatrol
, Zem-
plar
) o calcimimticos, como cinacalcet (Mimpara
).
3. Para corregir las alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base: se ajusta la
ingesta hdrica segn la patologa y se administran diurticos si es necesario (los diur-
ticos de asa son de eleccin). Se previene o trata la hiperpotasemia con la restriccin de
alimentos ricos en potasio, correccin de la acidosis metablica y resinas de intercambio
inico (poliestireno sulfonato clcico, Resincalcio
). Se corrige la acidosis metablica

cuando el bicarbonato srico es inferior a 20 mEq/l (se administrar bicarbonato sdico
oral en dosis de 1 a 8 g/da).
4. Tratamiento de la anemia: descartar la existencia de ferropenia, dficit de vitamina B
12
y/o cido flico y en su caso iniciar el tratamiento sustitutivo. Si es necesario se adminis-
trar eritropoyetina subcutnea, darbepoetina.
5. Tratamiento renal sustitutivo: a pesar de las medidas de proteccin de la funcin renal
y del tratamiento, dicha funcin va empeorando con el consiguiente descenso en el acla-
ramiento de creatinina, decidiendo tras una evaluacin individualizada del paciente, co-
menzar dilisis cuando ste es 10-15 ml/min e incluso antes si su situacin clnica lo
precisa. Los mtodos utilizados son: hemodilisis (generalmente tres sesiones semanales
de 3-4 horas de duracin, en sus diferentes tcnicas), dilisis peritoneal, que puede ser
continua ambulatoria (DPCA) o automtica (DPA) y trasplante.
948
l
Captulo 103
BIBLIOGRAFA
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Captulo 103
l
949
Crisis renoureteral
Captulo 104
l
951
El clico renal es la causa ms frecuente de dolor urolgico. Supone el 30-40% de las urgen-
cias urolgicas hospitalarias y el 3,5% de todas las consultas urgentes.
Se define como dolor intenso de aparicin brusca originado por una distensin aguda de la
va urinaria proximal a la obstruccin, as como de la cpsula renal secundaria a la elevacin
de la presin intraluminal. En el 90-95% de los casos provocado por una litiasis.
Teniendo en cuenta la anatoma de la va urinaria, hay tres localizaciones donde los clculos
quedan detenidos con mayor frecuencia: la unin pieloureteral, el cruce con los vasos ilacos
y el urter intramural.
Se trata de un dolor lumbar de comienzo brusco que va incrementndose y se irradia a fosa
ilaca, labios mayores o testculo ipsilaterales. Asocia agitacin psicomotriz, HTA,hematuria,
polaquiuria y urgencia miccional (especialmente en clculos distales), nuseas y vmitos e in-
cluso leo paraltico.
ETIOLOGA
La causa ms frecuente es la litiasis urinaria. La clasificacin, en funcin de la localizacin de
la causa de obstruccin, se recoge en la Tabla 104.1.
Desde un punto de vista prctico, desde ahora haremos referencia al clico nefrtico secundario a
litiasis.
CRISIS RENOURETERAL
Mauricio Lpez Guerrero, Elena Buenda Gonzlez,
Soledad Buitrago Sivianes
Captulo 104
Obstrucciones ureterales intraluminales Litiasis, hematuria con cogulos, material
purulento, eliminacin de fragmentos tumorales,
necrosis papilar.
Estenosis o lesin ureteral Congnitas, tuberculosis, postquirrgica,
tumores estenosantes.
Compresin extrnseca ureteral Vasculares, enfermedad inflamatoria plvica,
enfermedad inflamatoria intestinal, tumores
gastrointestinales, procesos retroperitoneales.
Tabla 104.1. Etiologa de la crisis renoureteral
1. Historia clnica
1.1. Anamnesis: debe incluir la existencia de antecedentes familiares y personales de episo-
dios similares. La presencia de fiebre o anuria nos alertar de la posibilidad de complicaciones
tipo sepsis u obstruccin completa. Las litiasis renales suelen ser asintomticas.
1.2. Exploracin fsica: se debe explorar el abdomen que puede presentar cierta defensa o
encontrarse distendido (leo asociado). Se debe realizar palpacin bimanual. Es caracterstica
la existencia de puo percusin renal positiva.
2.1. Sedimento urinario: micro o macrohematuria (ausente hasta en un tercio de los casos),
y en ocasiones piuria (inflamatoria o por infeccin) y cristaluria. El pH urinario es orientativo
del tipo de clculo.
2.2. Radiografa de abdomen: ofrece informacin acerca de la localizacin del clculo, den-
sidad y tamao. El 90% de los clculos son radiopacos. Los clculos ms radiodensos son los
de fosfato clcico (apatita), seguidos de los de oxalato clcico. Dbilmente clcicos los de fos-
fato amnico-magnsico (estruvita) y cistina y radiotransparentes de cido rico.
2.3. Anlisis sanguneo: no es necesario en caso de clico nefrtico simple. En caso de fiebre
solicitar bioqumica completa (funcin renal, urea e iones), hemograma (recuento leucocitario,
frmula) y estudio de coagulacin si se sospecha necesidad de derivar la va urinaria.
2.4. Ecografa abdominal: en caso de dolor refractario al tratamiento mdico, sepsis o de-
terioro importante de la funcin renal. Se debe realizar siempre si fiebre o rin nico. El ha-
llazgo ecogrfico en mayor o menor grado, es la hidronefrosis.
2.5. TAC helicoidal sin contraste: en caso de clico complicado o duda diagnstica. Es la
tcnica ms sensible y especfica.
Otras pruebas de imagen. Urografa intravenosa (UIV): prueba morfolgica y funcional
de la va urinaria. En caso de obstruccin aguda se apreciar persistencia del nefrograma del
lado afecto y retraso en la eliminacin del contraste y defecto de replecin por la litiasis. Para
el diagnstico de clico nefrtico deben cumplirse dos de los tres criterios siguientes:
1. Clnica compatible.
2. Exploracin fsica.
3. Alteraciones en el sedimento urinario.
3. Diagnstico diferencial
Las principales entidades con las que establecer el mismo se resumen en la Tabla 104.2.
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Captulo 104
Otros procesos renales Cuadros embolgenos arteriales.
Procesos digestivos Apendicitis, diverticulitis, isquemia mesentrica.
Procesos ginecolgicos Compresin por quistes ovricos, torsin de quiste ovrico,
anexitis, embarazo ectpico.
Procesos vasculares Isquemia mesentrica, aneurismas de aorta.
Tumores Nefrourolgicos, abdominales, retroperitoneales.
Patologa osteomuscular Causas osteomusculares de lumbalgia aguda.
Tabla 104.2. Diagnstico diferencial
COMPLICACIONES
Aunque en la mayora de los casos, el manejo es sencillo, con buena respuesta al tratamiento,
no debemos olvidar las siguientes complicaciones de la crisis renoureteral:
Anuria: en casos de obstruccin bilateral de la va urinaria o pacientes monorrenos.
Infeccin: la obstruccin de la va urinaria produce sepsis, lo cual obliga a maniobras de
derivacin de la va urinaria inmediatas (cateterismo ureteral o nefrostoma percutnea),
asociada a tratamiento antibitico y medidas de soporte.
Obstruccin persistente: la obstruccin completa (2-6 semanas) se puede ocasionar atrofia
progresiva y fallo renal.
Como en todo proceso, habr que individualizar la decisin en funcin del paciente, pero
unos criterios bsicos pueden ser los siguientes:
Sospecha de sepsis.
Dolor refractario al tratamiento mdico.
Sospecha de uropata obstructiva, fundamentalmente en pacientes monorrenos.
Insuficiencia renal moderada.
TRATAMIENTO
El control del dolor es urgente, y no debe demorarse por la realizacin de pruebas. Una vez
solucionado el episodio de dolor agudo, es necesario plantear un tratamiento expulsivo y pro-
filctico de las recurrencias (en funcin del tamao de la litiasis).
1. Tratamiento durante la fase aguda (dolor y sntomas vegetativos):
Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Son de eleccin por su efecto analgsico y an-
tiinflamatorio. Iniciar con diclofenaco sdico 75 mg im (siempre que sea posible), dexke-
toprofeno trometamol 50 mg im o iv, o ketorolaco trometamol 30 mg iv, este ltimo no
ms de dos das. Los pacientes que presentaban una insuficiencia renal previa al clico pue-
den sufrir empeoramiento. Los pacientes sanos no presentan deterioro de la funcin renal
con el tratamiento antiinflamatorio.
Otros analgsicos: metamizol 2 g iv puede ser til. Tambin puede utilizarse paracetamol
1 g iv (mayor aplicacin en embarazadas).
Opiceos: son de segunda lnea para control del dolor. Actualmente se recomienda el uso
de clorhidrato de hidromorfina o tramadol. No se recomienda el uso de petidina (por v-
mitos y elevada tasa de recurrencia del dolor).
No se recomienda el uso de espasmolticos (buscapina, por falta de efectividad).
Antiemticos: metoclopramida.
Ansiolticos. Diazepam 10 mg im, control de agitacin y la taquicardia. Excepcional.
Tratamiento intervencionista: solicitar valoracin por Urologa ante la posibilidad de precisar
derivacin de la va urinaria (catter doble J o nefrostoma percutnea) y/o ingreso del pa-
ciente en determinadas situaciones:
Dolor incoercible a pesar del tratamiento mdico.
Crisis renoureteral
Captulo 104
l
953
Obstruccin asociada a signos de infeccin o sepsis.
Riesgo de pionefrosis.
Monorrenos con anuria obstructiva.
Obstruccin bilateral.
Dimetro del clculo ureteral > 7 mm.
2. Tratamiento durante la fase de mantenimiento, dirigido
a los siguientes dos objetivos:
Tras un control adecuado de los sntomas en la fase aguda, debe continuarse con un trata-
miento domiciliario va oral (7-10 das), siendo los frmacos utilizados en la fase aguda vlidos
para dicho tratamiento, salvo el ketorolaco trometamol (uso hospitalario). Adems, habr
que plantearse el tratamiento antibitico en aquellos pacientes con riesgo de infeccin y una
serie de medidas generales. Podramos seguir el siguiente esquema:
Ingesta de 2-3 litros de agua al da, salvo dolor agudo.
Calor seco local.
Analgsicos orales: diclofenaco 50 mg/8 horas, metamizol 575 mg/8 horas (solamente uno
o ambos de forma alterna si persistencia del dolor).
Antibioterapia si riesgo de infeccin: amoxicilina-clavulnico, cefalosporinas o quinolonas du-
rante 7 das (ver captulo 82).
2. Tratamiento expulsivo
La eliminacin espontnea de los clculos va a depender de diversos factores, pero funda-
mentalmente de su tamao y localizacin, as menores de 4 mm, sern expulsados hasta en
un 80% de los casos, pero mayores de 6 mm, solamente lo sern en un 20%. En los ltimos
aos, se han realizado diversos estudios en los que se sugiere la utilizacin de un tratamiento
combinado de corticosteroides para el edema y alfabloqueantes para facilitar la expulsin del
clculo: siendo la pauta ms recomendada:
Dezacort 30 mg va oral/24 horas durante 10 das.
Tamsulosina 0,4 mg va oral/24 horas durante 20 das o nifedipino 30 mg va oral/24 horas
durante 20 das.
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954
l
Captulo 104
Hematuria en Urgencias
Captulo 105
l
955
La hematuria es una de las principales causas de consulta urolgica en Urgencias. El paciente
suele venir alarmado. Nuestras primeras medidas deben consistir en descartar la repercusin
hemodinmica y tranquilizar al paciente.
Existe un espectro variado de sntomas, que es importante diferenciar:
Hematuria: emisin simultnea de sangre y orina en la miccin. Consideramos macrohema-
turia cuando de visu es perceptible, sin embargo, microhematuria slo es apreciable con mi-
croscopio ptico, siendo relevante si es mayor de 3 hemates por campo.
Uretrorragia: sangrado a travs de la uretra independientemente de la miccin. Sugiere lesin
por debajo del esfnter externo de la uretra.
Pseudohematuria o falsa hematuria: caractersticas organolpticas de la orina que le dan un
color rojizo que nos puede llevar a confusin. Se debe a pigmentos endgenos (bilirrubina
directa, mioglobina, porfirina, uratos), alimentos (remolacha, mora, setas), frmacos (rifam-
picina, nitrofurantonas, fenotiacina, levodopa, fenitona). El sangrado genital femenino tam-
bin puede teir la orina.
ETIOLOGA
En el apartado que nos ocupa hablaremos de hematuria macroscpica no traumtica en el
adulto. La hematuria en el adulto puede deberse a muchas causas, segn la edad y los factores
de riesgo puede considerarse sinnimo de malignidad, hasta que no se demuestre lo contra-
rio. En mayores de 50 aos lo ms frecuente es que sea secundaria a un tumor vesical, pero
las neoplasias de cualquier punto de la va urinaria se pueden manifestar con hematuria. Otras
etiologas posibles de hematuria se detallan en Tabla 105.1.
EVALUACIN E HISTORIA CLNICA
Antecedentes personales
Profesin, fumador, radioterapia, urolgicos (clicos nefrticos, neoplasias urolgicas pre-
vias, ciruga urolgica previa, prostatismo y portador de sonda vesical permanente),
frmacos (especialmente antiagregantes y anticoagulantes orales), poliquistosis hepato -
rrenal.
HEMATURIA
EN URGENCIAS
lvaro Barroso Manso, Mara Encarnacin Buenda Gonzlez,
Soledad Buitrago Sivianes
Captulo 105
Anamnesis dirigida hacia las caractersticas de la hematuria
La presencia de hematuria asintomtica, intensa, caprichosa y con cogulos ser sugestiva
de la existencia de un proceso tumoral. Segn el momento en la miccin: inicial sugiere como
origen uretra anterior, terminal podra indicar cuello vesical o uretra prosttica y hematuria
durante toda la miccin, vas urinarias altas o vesical. Sin embargo, si la hematuria es franca
el origen puede ser de cualquier punto de la va urinaria. Es importante preguntar acerca de
la existencia de sndrome miccional asociado, dolor tipo clico, interrogar si ha sufrido alguna
cateterizacin previa, y en portadores de sonda vesical si se ha traccionado inconscientemente
de la misma.
Si el paciente comenta hematuria asociada a infeccin de vas respiratorias altas debemos
pensar glomerulonefritis postinfecciosa o nefropata por Ig A.
Exploracin
Es crucial la toma de los signos vitales y ver el estado general del paciente.
Debemos hacer una exploracin abdominal reglada, prestando especial atencin a la presencia
de globo vesical y masas en fosas renales con la palpacin bimanual, inspeccin de genitales
externos (cuerpos extraos, litiasis uretral, condilomas, carnculas, sangrado vaginal) y bs-
queda de otros signos como edemas y petequias, que podra sugerir hematuria de origen ne-
frolgico. El tacto rectal debe de ser obligatorio en todos los pacientes, evaluando masas
rectales, volumen y consistencia prosttica, pared vesical posterior y fondo de saco de Douglas.
Asimismo, es necesario visualizar la coloracin de la orina del paciente: en agua de lavar
carne, hematuria clara, hematuria franca. La presencia de cogulos con forma vermicular nos
sugiere tumor de va urinaria superior y de un aspecto irregular tumor vesical o sangrado de
origen prosttico. La hematuria secundaria a nefropata suele ser de color pardo y no se acom-
paa de cogulos, esto es debido a la presencia de uroquinasa y de factores activadores del
plasmingeno en los tbulos renales y glomrulo.
La presencia de sndrome miccional, fiebre, dolor y orina de olor ftido hacen ms suge-
rente el origen infeccioso.
956
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Captulo 105
Tabla 105.1. Causas de hematuria
1. Hematuria secundaria a tumores: renal,
tracto urinario superior, vesicales, uretrales y
cncer de prstata.
2. Patologa prosttica: hiperplasia benigna de
prstata, prostatitis, etc.
3. Litiasis urinaria.
4. Infecciones del tracto urinario: pielonefritis
aguda o crnica, cistitis hemorrgica.
5. Procesos qusticos: quistes renales simples,
poliquistosis hepatorrenal, quistes renales
complicados.
6. Traumatismo previo: accidentes
de trfico.
7. Trauma urolgico previo: instrumentacin va
urinaria (catteres, sondas, etc).
8. Posterior a ciruga urolgica:
desprendimiento de escara de reseccin
transuretral previa.
9. Hematuria por administracin de frmacos
(ciclofosfamida) y radiacin (cistitis rdica).
10. Hematuria de origen vascular: trombosis de
vena renal, sndrome del cascanueces,
embolia renal, fstulas arteriovenosas.
11. Hematuria de estrs. Hematuria
postesfuerzo. Hematuria postparto.
12. Hematuria ex vacuo.
13. Endometriosis vesical.
14. Hematuria por discrasias sanguneas o
alteraciones metablicas.
15. Hematuria idioptica benigna.
16. Hematuria facticia.
17. Secundaria a otros procesos infecciosos:
esquistosomiasis, tuberculosis, bilharzosis
urinaria.
18. Necrosis papilar.
19. Hematuria de origen nefrolgico.
Se debe excluir en paciente portador de sonda vesical permanente la traccin accidental de
la sonda vesical, la malposicin de la sonda en la celda prosttica o el sondaje traumtico.
Ante la sospecha de hematuria se ha de realizar un sedimento de orina que confirme o
descarte la presencia de sangre.
Aunque a veces la simple inspeccin macroscpica de hematuria con cogulos es suficiente.
La visualizacin de hemates dismrficos o acantocitos al microscopio ptico es sugerente
de nefropata. En hematuria franca, especialmente si se acompaa de cogulos, puede
aparecer proteinuria, sin que implique origen glomerular.
La presencia de piuria, bacteriuria y nitritos positivos es propia de procesos infecciosos, por
lo que habr que complementar el estudio con urocultivo.
Debemos solicitar un sistemtico de sangre para descartar anemizacin.
Bioqumica de sangre y estudio de coagulacin (que en el caso de nuevos anticoagulantes
es necesario solicitar el tiempo de trombina y tiempo de coagulacin Ecarina, segn dispo-
nibilidad).
Radiografa simple de abdomen: permite valorar siluetas renales, litiasis, masas (globo ve-
sical), signos indirectos de patologa retroperitoneal.
TAC de urgencia: indicado ante la presencia de hematuria postraumtica, hematuria en
paciente con antecedentes de poliquistosis hepatorrenal o angiomiolipomas renal de gran
tamao.
Ante todo paciente con hematuria macroscpica, en el que se excluya origen infeccioso
o nefrolgico, es necesario completar el estudio de forma ambulatoria. Segn las ltimas
revisiones la prueba de mayor rentabilidad diagnstica es el URO-TAC con fase de elimi-
nacin asociado o no a cistoscopia, segn la edad del paciente y los factores de riesgo.
La cistoscopia debe realizarse en pacientes que refieran hematuria con cogulos y micro-
hematuria persistente sin origen filiado. Algunos autores sugieren un estudio inicial eco-
grfico, sobre todo en pacientes menores de 40 aos, que supone un menor coste y no
conlleva la exposicin a radiacin, pero presenta menor sensibilidad y especificidad que
la TAC.
Tratamiento
El tratamiento de la hematuria en Urgencias depender de la causa que la ha provocado y
de la intensidad de la misma.
Si es monosintomtica, moderada, no anemizante y no provoca dificultad miccional (lo
ms frecuente), nicamente debemos de tranquilizar al paciente, indicar ingesta abundante
de lquidos, antibitico profilctico y la necesidad de completar estudio de forma ambula-
toria. NO sondar, salvo sospecha de retencin aguda de orina.
Si se acompaa de otros sntomas se realizar tratamiento especfico del proceso.
En caso de retencin urinaria por cogulos se realizar sondaje vesical con sonda de Cou-
velaire y lavado manual vesical, posteriormente, se colocar sonda de 3 vas con lavado ve-
sical continuo con suero fro, que tendr un efecto vasoconstrictor y evitar la formacin
de cogulos.
La retencin de cogulos en la vejiga puede originar una vejiga coagulada, con distensin
de la pared vesical que impide la retraccin de vasos vesicales sangrantes, alterando los me-
Captulo 105
l
957
canismos de hemostasia y perpetuando el sangrado. Esta situacin, en muchos casos, requiere
la intervencin quirrgica urgente.
En caso de anemizacin importante e inestabilidad hemodinmica a veces es necesaria la ex-
ploracin bajo anestesia, evacuacin de cogulos y reseccin transuretral (RTU) hemosttica.
Ante paciente anticoagulados que presenten hematuria la actuacin depender del tipo
de frmaco y el motivo de la anticoagulacin. Habitualmente la modificacin de la pauta
de anticoagulacin se deber de hacer de acuerdo con hematologa.
Especial relevancia toman los nuevos anticoagulantes orales (dabigatrn, apixabn y rivaro-
xabn) que no disponen de antdotos definidos en caso de sangrado grave o sobredosifica-
cin. Por ello, es importante conocer la farmacocintica y farmacodinmica de estos frmacos.
En ciertos casos puede precisarse medidas especficas ante un sangrado como lavado gstrico
y carbn activado (si la ingesta del frmaco fue en las ltimas 3 horas), hemodilisis (en el
caso de dabigatrn), intervencin quirrgica o agentes prohemostticos no especficos (com-
plejo activado de protrombina, factor VII). Para ms informacin consultar captulos 98 y 99.
En paciente portador de sonda vesical, es necesario habitualmente el cambio de sonda,
realizando previamente lavado manual si el sangrado es importante e incluso a veces se
precisa sonda de 3 vas, y lavado vesical continuo.
958
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Captulo 105
Hematuria macroscpica
Figura 105.1. Algoritmo de actuacin ante hematuria macroscpica de origen urolgico.
Poliquistosis hepatorrenal Paciente sin sonda Portador sonda vesical
TAC urgente
Ingreso u observacin
Hemoglobina
y signos vitales
Normal Anormal
Orina espontneamente?
S No
No sondar
Sondaje vesical,
lavado vesical
Sonda vesical, lavado vesical
Anemizacin leve: vigilar
Anemizacin moderada:
transfundir e ingresar
Anemizacin grave e
incoercible: RTU hemosttica
Hematuria grave con alteraciones hemodinmicas, retencin aguda por cogulos, compro-
miso cardiovascular, sepsis, dolor incontrolado, fracaso renal agudo, coagulopata.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 105
l
959
Uropata obstructiva
Captulo 106
l
961
Uropata obstructiva se define como la existencia de un obstculo mecnico o funcional,
al flujo de la orina, en alguna parte del tracto urinario, desde la zona pielocalicial hasta el ex-
terior.
Nefropata obstructiva es la consecuencia de la obstruccin sobre el parnquima renal.
Hidronefrosis: dilatacin de la pelvis renal y de los clices renales como consecuencia de la
obstruccin.
Megacaliosis: dilatacin de los clices renales con una pelvis renal de tamao normal.
La uropata obstructiva puede ser:
Aguda o crnica.
Congnita o adquirida.
Completa o incompleta.
Supra, intra o infravesical.
Etiologa
Las etiologas ms frecuente de la uropata obstructiva se describen en las Tablas 106.1 y
106.2.
UROPATA
OBSTRUCTIVA
Pablo Luis Gutirrez Martn, Antonio Sampietro Crespo, Soledad Buitrago Sivianes
Captulo 106
Va urinaria superior Va urinaria inferior
Litiasis Fimosis
Ca. Urotelial Vlvulas uretrales posteriores
Cuerpo extrao ureteral Estenosis uretral
Estenosis de la unin ureterovesical Divertculo uretral
Sd de la unin pieloureteral (SUPU) Cuerpo extrao en uretra
Ureterocele HPB / Adenocarcinoma de prstata
Megaurter Prostatitis
Neoplasia renal Neoplasia vesical
Traumatismos Litiasis vesical
Clculo pilico Divertculo vesical
Tabla 106.1. Causas intrnsecas
Adems de las descritas en las Tablas 106.1 y 106.2 pueden existir causas funcionales:
Vejiga neurgena.
Uso de anticolinrgicos.
Clnica
Los efectos de la uropata obstructiva sobre la funcin renal estn determinados por la gra-
vedad de la misma, la duracin, el carcter unilateral o bilateral y por la presencia o ausencia
de infeccin.
La uropata obstructiva puede ocurrir en cualquier parte del sistema urinario y los sntomas
variarn dependiendo de la localizacin de la obstruccin.
Hallazgos ms frecuentes de la uropata obstructiva (generalmente el paciente presenta
ms de uno):
1. Dolor (en fosa renal, flanco, suprapbico o en perin).
2. Alteracin del ritmo de diuresis (oliguria, anuria).
3. Hipertensin.
4. Hematuria.
5. Aumento de la creatinina.
1. El dolor es en la mayora de los casos el resultado de la distensin vesical, de una infeccin
secundaria a la obstruccin o bien por un clico renal. No olvidemos que puede haber pa-
cientes que no presenten dolor, sobre todo en pacientes ancianos con cuadros
subagudos/crnicos, y se presentan en urgencias con clnica inespecfica (malestar general,
vmitos, fiebre, etc).
2. Las alteraciones del ritmo de diuresis varan dependiendo de la causa y la extensin de la
obstruccin. La obstruccin unilateral no suele provocar alteraciones en el ritmo de diuresis.
La obstruccin vesical, ya sea de causa anatmica o funcional, a menudo tampoco reduce
el ritmo de diuresis. El chorro entrecortado y fino, con tendencia a la oligoanuria, es habitual
en la uropata obstructiva baja, por patologa prosttica complicada y estenosis de uretra,
que suele producir obstruccin bilateral.
Por otro lado, se ha demostrado, que algunos pacientes con obstruccin parcial se presen-
tan con un aumento del ritmo de diuresis, debido a que la obstruccin parcial puede causar
dao tubular que, con el paso del tiempo, disminuye la capacidad de concentracin y la
reabsorcin del sodio, lo cual puede resultar en un cuadro de poliuria y nicturia. Por lo
tanto, un ritmo de diuresis normal no descarta uropata obstructiva.
3. Respecto a la presin arterial, suele estar aumentada o normal. En el caso que el paciente
962
l
Captulo 106
Gastrointestinales Vasculares Ginecolgicas Retroperitoneales
Apendicitis Aneurisma de aorta Embarazo Fibrosis retroperitoneal
abdominal
Diverticulitis Urter retrocavo/ Endometriosis Post radiacin
retroilaco
Tumores intestinales Sndrome de la vena Abscesos Abscesos
ovrica tubo-ovricos
Estreimiento pertinaz Prolapso uterino Hematomas/urinomas
Tabla 106.2. Causas extrnsecas
presente hipotensin deberamos descartar cuadro de sepsis asociado a la uropata obs-
tructiva.
4. La hematuria puede estar presente, dependiendo fundamentalmente de la causa de la obs-
truccin.
5. La creatinina estar, habitualmente, normal o ligeramente elevada, en aquellos pacientes
con una obstruccin unilateral, debido a la compensacin del rin contralateral. Sin em-
bargo, estar aumentada, cuando la obstruccin es bilateral, suele ir acompaada de alte-
raciones inicas, del sodio y potasio.
Hay casos publicados de obstruccin unilateral asociados a insuficiencia renal aguda y oli-
goanuria. Parece que la prdida de funcin del rin no obstruido puede ser debido a cau-
sas vasculares o a espasmo ureteral por activacin del sistema nervioso autnomo.
El sistemtico de orina puede ser normal o presentar leucocituria y/o microhematuria.
Diagnstico
Es un cuadro clnico que debemos reconocer en el menor tiempo posible, ya que resulta de
fcil correccin si se diagnostica precozmente, pero podra derivar en un cuadro sptico grave
e insuficiencia renal si se retrasa su diagnstico.
1. Historia clnica
Una historia detallada y bien dirigida nos orientar al origen de la uropata obstructiva: ante-
cedentes, tipo de dolor (puede ser en perin, uretral, suprapbico, o en recorrido ureteral y
fosa renal), ritmo de diuresis y sntomas de tracto urinario inferior (STUI).
Anuria: las principales causas de anuria obstructiva son los tumores malignos y la litiasis,
en va urinaria alta, y patologa prosttica y estenosis de uretra en la va urinaria baja. Es
preciso conocer la funcin renal, sistemtico de sangre, Rx simple de abdomen y ecografa
para confirmar dilatacin del sistema excretor.
Antecedente de traumatismo pelviano o perineal nos orientar a una etiologa uretral.
Fiebre y sndrome miccional, con tenesmo rectal y dolor en zona perineal, sugiere proceso
infeccioso: prostatitis aguda.
Exudado uretral y antecedente de enfermedad de transmisin sexual, sugiere estenosis ure-
tral inflamatoria.
La uretrorragia sugiere manipulacin previa o traumatismo.
Sntomas del tracto urinario inferior o sndrome prosttico en pacientes de edad avanzada,
orienta a procesos prostticos, malignos o benignos.
Dolor en fosa renal, tipo clico, irradiado a genitales, sugiere uropata obstructiva alta, crisis
renoureteral.
2. Exploracin
Signos vitales y nivel de consciencia.
Palpacin abdominal, buscando masas o globo vesical, puo percusin renal, auscultacin
en busca de soplos abdominales, tacto rectal (posible adenoma o carcinoma), exploracin de
la uretra buscando anomalas (abscesos, hipospadias, fibrosis periuretral, clculos).
3. Datos analticos
En sangre: hemograma y bioqumica (iones, creatinina y urea).
Uropata obstructiva
Captulo 106
l
963
Coagulacin y gases venosos dependiendo del estado del paciente.
En orina: sedimento (signos de infeccin, cristales,...) e iones. Se solicita urocultivo si sos-
pechamos infeccin asociada.
4. ECG
Si aparece hiperpotasemia.
5. Estudios de imagen
Radiografa simple de abdomen (valoracin de estructuras seas, lneas reno-psoas, siluetas
renales, masas abdominales e imgenes clcicas).
Ecografa abdominal: mtodo de eleccin. Valora fundamentalmente la dilatacin del tracto
urinario superior y la distensin vesical.
TAC abdominal: en caso de dudas diagnsticas y en pacientes con sepsis.
6. Diagnstico diferencial
Aneurisma de aorta abdominal: dolor lumbar bilateral bajo con irradiacin a abdomen, PA
normal o hipotensin acompaada de signos vegetativos, asimetra de pulsos en miembros
inferiores y masa pulstil abdominal. Es preciso diagnosticar de forma urgente mediante
TAC abdmino-plvico.
Lumbalgia: de caractersticas mecnicas.
Apendicitis aguda.
Colecistitis aguda.
Hernia inguinal incarcerada.
Tratamiento
La uropata obstructiva con sepsis urinaria asociada constituye una verdadera emergencia
urolgica que tratar lo antes posible siguiendo las pautas del tratamiento de la sepsis aso-
ciado a una derivacin urinaria urgente (Captulo 73).
Mdico: analgesia habitual, antiemticos y antibioterapia emprica, que no debe ser ne-
frotxica y ajustada a la funcin renal (ver captulo 82). En el caso de fracaso renal agudo
con hiperpotasemia se recomienda el tratamiento especfico (ver captulo 111).
Derivacin urinaria del tracto urinario inferior:
Sonda uretral: est contraindicada en presencia de prostatitis aguda o uretritis aguda o en
caso de uretrorragia tras trauma plvico por alta sospecha de lesin uretral. En el caso de ne-
cesitar sondaje vesical y ste no sea posible de manera retrgrada, ya sea por contraindicacin
o por imposibilidad tcnica, se colocar una cistostoma suprapbica (talla vesical), previa cer-
teza absoluta de que existe globo vesical.
El sondaje vesical debe de realizarse con todas las medidas de asepsia posibles a fin de mini-
mizar el riesgo de infeccin. Recomendamos utilizar sondas de mediano calibre, 16 Ch para
mujeres y 18 Ch para varones.
La evacuacin de la orina debe ser progresiva y lenta para evitar la hematuria ex vacuo.
Derivacin urinaria del tracto urinario superior:
Si aparecen signos de sepsis, dolor incoercible o la causa de la obstruccin no es susceptible
de solucionarse espontneamente (ya sea intra o extraluminal).
Cateterismo ureteral retrgrado (catter doble-J o pig tail): mediante cistoscopia y control
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Captulo 106
radiolgico se coloca un catter para derivar la va urinaria y solucionar la obstruccin de
manera aguda.
Un catter doble J, como muestran las imgenes (Figuras 106.1 y 106.2), es una sonda
fina multiperforada que comunica la pelvis renal con la vejiga y permite la evacuacin de
la orina por las vas naturales.
Nefrostoma percutnea: con ecografa o escopia se introduce un catter en la pelvis renal.
Est indicada en caso de fracaso de colocacin de doble J o hidronefrosis de etiologa no
filiada (litiasis de cido rico, tumores uroteliales de vejiga o de vas altas, etc).
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Uropata obstructiva
Captulo 106
l
965
Figura 106.1. Catter doble J.
Figura 106.2. Imagen de la sonda J.
Escroto agudo
Captulo 107
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967
CONCEPTO Y ETIOLOGA
Concepto: dolor intenso localizado en la bolsa escrotal de aparicin brusca. Suele tener irra-
diacin ascendente (Tabla 107.1).
ESCROTO AGUDO
Larissa G. Lara Pea, Elena Buenda Gonzlez, Soledad Buitrago Sivianes
Captulo 107
Causa vascular
Torsin testicular (torsin del cordn espermtico): puede ser intravaginal o extravaginal
(prenatal o neonatal).
Torsin del apndice testicular (Hidtide Morgagni).
Infarto testicular.
Traumatismos
Estallido testicular.
Hematoma intratesticular.
Hematocele.
Infecciones
Orquitis aguda.
Epididimitis aguda.
Orquiepididimitis aguda.
Abscesos.
Gangrena de Fournier.
Miscelnea
Tumores de testculo.
Tumores de epiddimo y paratesticulares.
Necrosis grasa escrotal.
Sistmica y dermatolgica
Prpura de Scholein-Henoch (vasculitis de la pared escrotal).
Edema escrotal idioptico.
Fiebre mediterrnea familiar.
Dermatitis medicamentosa.
Eccema de contacto.
Patologa de vecindad
Hernia inguinal encarcelada, estrangulada con o sin isquemia testicular asociada.
Quiste de epiddimo y Espermatocele.
Hidrocele.
Varicocele.
Vaginalitis meconial.
La torsin testicular, la torsin de hidtide y la orquioepididimitis comprenden el 95% de los casos.
Tabla 107.1. Etiologa del escroto agudo
DIAGNSTICO
Es clnico, con una adecuada anamnesis y exploracin fsica, la edad del paciente nos puede
orientar en el diagnstico diferencial.
Los estudios de imagen debern ser complementarios y no reemplazarn el juicio clnico:
Ecografa doppler testicular: es operador-dependiente. Sensibilidad 64-100% y especi-
ficidad 97-100%. Slo es diagnstica en patologa inflamatoria, la presencia de flujo no
descarta la torsin testicular (24% tiene flujo aumentado o normal).
Gammagrafa de perfusin escrotal (99m Tc). Sensibilidad 80-100% y especificidad 89-
100%; no es til al no disponer en urgencias de la misma.
RNM: cuando no hay datos concluyentes en la clnica ni ecografa. No se dispone de ella
en urgencias.
968
l
Captulo 107
Figura 107.1. Algoritmo diagnstico escroto agudo.
DOLOR ESCROTAL AGUDO
Inicio sbito
Dolor menos intenso
ndulo azulado
afectacin de polo
superior
Dolor muy intenso
teste horizontal y elevado
Alta sospecha
Torsin testicular
Torsin de hidtide
Tratamiento mdico
conservador
Duda diagnstica
Eco doppler
Epididimitis aguda
Orquiepididimitis
(si se extiende al teste)
si fallo
exploracin quirrgica sin demora
si se
confirma
diagnstico
Afectacin del estado general
epidmico engrosado y dolor
Detorsin manual y orquidopexia diferida
Inicio gradual
Torsin testicular
Ms frecuente durante la adolescencia, tiene una incidencia de 1 de cada 4.000 varones me-
nores de 25 aos. La incidencia disminuye progresivamente con la edad. Existe un segundo
pico de incidencia en neonatos (el 70% ocurre en no nacidos y 30% en recin nacidos).
Clnicamente se presenta como un dolor testicular de comienzo brusco, que se puede
acompaar de nuseas, vmitos y sntomas vegetativos en relacin con la isquemia.
En la exploracin fsica el teste se halla elevado y horizontalizado (Signo de Governeur), ede-
matoso. La elevacin del teste hacia el canal inguinal aumenta el dolor (Signo de Prenn) o es
indiferente. Incluso se puede palpar el epiddimo en posicin anterior o las vueltas de cordn.
Tipos
Extravaginal (5%): neonatos que presentan masa testicular elevada e indurada que no tran-
silumina, acompaada de edema y eritema escrotal. Diagnstico diferencial: hernia inguinal
estrangulada, hidrocele y vaginalitis meconial.
Intravaginal: el testculo rota junto con el cordn, primero se produce edema y eritema por
la congestin venosa. A continuacin se obstruye el aporte arterial y se produce la necrosis
del teste. La torsin se produce en la mayor parte de los casos en el sentido de las agujas
del reloj. Diagnstico diferencial con orquitis, clico renoureteral (CRU), gastroenteritis
aguda (GEA) (acompaado de nuseas y vmitos).
Tratamiento
Exploracin quirrgica urgente si la sospecha clnica es alta. Como maniobra inicial se puede
intentar la detorsin manual en sentido dentro-fuera (mirando al paciente desde los pies).
Accedemos al testculo va escrotal y si es viable se realiza detorsin y fijacin del mismo. Si
no, orquiectoma. Es aconsejable la orquidopexia contralateral.
Se estima que dentro de las primeras 6 horas el teste es viable en el 100% de los casos. A las
12 horas, el riesgo de atrofia testicular tras la detorsin es significativo.
Torsin de apndice testicular (o epididimario, hidtide de Morgagni)
Son remanentes de conducto mlleriano o de Wolf.
Clnicamente se presenta como dolor agudo y masa escrotal en polo superior del testculo
(ndulo azulado). A la exploracin fsica el teste se encuentra en posicin vertical y es de
tamao normal. En ocasiones se observa un ndulo azulado en polo superior.
La eco-doppler demuestra perfusin normal del testculo, a menudo con hipervasculariza-
cin en el rea del apndice.
El tratamiento es conservador con antiinflamatorios. Si duda de torsin testicular asociada,
est indicada la exploracin quirrgica y exresis del apndice.
Traumatismo
El estallido testicular resulta cuando existe una laceracin de la tnica albugnea y se extruye
el parnquima testicular.
Tipos: penetrante y contuso.
Si a la exploracin fsica se identifica inflamacin, equimosis, dolor, hematoma, engrosa-
miento de pared escrotal, etc, con testculo ntegro el tratamiento es conservador: obser-
vacin, fro local, descanso y analgsicos. Si existen dudas, confirmar con Eco.
En las heridas penetrantes y las contusiones con rotura testicular se debe realizar explora-
cin quirrgica y reparacin de la albugnea.
Escroto agudo
Captulo 107
l
969
Infecciosas
Epididimitis
Causa ms frecuente de escroto agudo en el adulto. De comienzo gradual y progresivo y
dolor a la palpacin pstero-lateral del testculo.
Puede acompaarse de hidrocele reactivo, fiebre y sntomas irritativos urinarios. Edema,
eritema y piel brillante que habitualmente cede con el tratamiento antibitico en unos das,
pero puede persistir de 4-6 semanas y el epididmo quedar indurado de forma indefinida.
A la exploracin la elevacin del contenido escrotal disminuye el dolor (Signo de Prenn +).
Orquiepididimitis
Epididimtis que se extiende hacia el testculo y causa dolor y aumento de tamao testicular.
Es importante distinguir entre orquiepididimitis avanzada y torsin testicular evolucionada.
Ambas presentan una masa fija a la pared escrotal adyacente con edema.
El tratamiento de orquitis y epididimitis: antibiticos, antiinflamatorios, analgsico, reposo re-
lativo y elevacin escrotal; si absceso, drenaje del mismo e incluso orquiectoma.
Gangrena de Fournier
Infeccin necrosante de escroto e ingle rpida y progresiva que pone en peligro la vida. Tpi-
camente en obesos, diabticos e inmunodeprimidos. De origen urogenital, anorrectal, cut-
neo o retroperitoneal.
Presencia de fiebre, dolor perineal intenso y afectacin del estado general. Signos de sepsis
y signo diagnstico: crepitacin por enfisema subcutneo. Relacionado con microorganis-
mos productores de gas aerobios y anaerobios.
El tratamiento consiste en antibioterapia de amplio espectro asociada a drenaje y desbri-
damiento quirrgico urgente. Soporte UVI en caso de sepsis grave.
Miscelnea
Tumores testiculares
Masa testicular indolora en varn entre 15-35 aos. Si duele, se relaciona con infarto o he-
morragia intratumoral. Se diagnostica con Eco testicular ms marcadores (LDH, BetaHCG y
alfafetoprotena) y el tratamiento es la orquiectoma radical va inguinal.
Varicocele
Dilatacin del plexo venoso pampiniforme. Se palpa una masa de venas varicosas por encima
del testculo ms frecuente en el lado izquierdo, se acompaa de dolor y sensacin de peso;
aumenta con el Valsalva. El tratamiento es la oclusin de la vena espermtica.
Hidrocele
Lquido acumulado en las cubiertas del testculo. Debuta frecuentemente como masa escrotal.
Se asocia a traumatismo local, orquiepididimitis, radioterapia o neoplasia.
El tratamiento es el drenaje quirrgico y se diagnostica por transiluminacin.
BIBLIOGRAFA
Rubio Hidalgo E, Arce Casado B, Roca Muoz A. Escroto agudo. En: Julin Jimnez A. Manual de protocolos
y actuacin en urgencias, 3 ed. Madrid: Edicomplet; 2010. pp. 909-915.
970
l
Captulo 107
Patologas de genitas externos
Captulo 108
l
971
PRIAPISMO
Condicin patolgica multifactorial que se caracteriza por una ereccin prolongada que
no est relacionada con el estmulo sexual.
Afecta a ambos cuerpos cavernosos (CC) y no suele incluir al esponjoso.
Se ha descrito un intervalo de tiempo de 4 horas como criterio clnico, ya que a partir de
este tiempo lmite se asocian al priapismo consecuencias patolgicas.
Por tanto representa un problema mdico significativo asociado al riesgo potencial de dao
estructural del pene y disfuncin erctil y consecuencias psicosociales importantes.
Fisiopatologa: la isquemia, el aumento de la viscosidad y congestin sangunea.
Etiologa
1. Priapismo isqumico, de bajo flujo o veno-oclusivo
Sndrome compartimental verdadero con cambios metablicos caractersticos y excesivo
aumento de la presin intracavernosa.
Presenta escasa o ausencia de flujo sanguneo intracorpreo causando trombosis venosa.
Asocia frecuentemente dao tisular irreversible y como consecuencia, prdida de la funcin
erctil por lo que requiere un manejo urgente.
La ereccin es completa y dolorosa.
Causas:
Medicamentos y drogas: inyeccin intracavernosa (IIC) de sustancias vasoactivas (causa ms
frecuente), antihipertensivos, psicofrmacos, vasodilatadores, anticoagulantes, andrgenos,
tacrolimus, nutricin parenteral e ingesta excesiva de alcohol, marihuana y cocana.
Enfermedades hematolgicas: drepanocitosis o anemia de clulas falciformes (23% de
casos en edad adulta y 63% de casos peditricos), hemoglobinopatas (talasemia), asplenia,
estados de hiperviscosidad como posthemodilisis, leucemia (50% de los pacientes con
leucemia granuloctica crnica desarrollan priapismo) y policitemia vera.
Enfermedades neurolgicas: lesin medular, infecciones neurolgicas (sfilis), estenosis es-
pinal, traumatismos, tumores cerebrales.
Enfermedades inmunolgicas: lupus, deficiencia de protena C.
Enfermedades metablicas: gota, diabetes, sndrome nefrtico, amiloidosis, hipertriglice-
ridemia, enfermedad de Fabry.
PATOLOGA DE GENITALES
EXTERNOS
Larissa G. Lara Pea, Blanca Arce Casado, Soledad Buitrago Sivianes
Captulo 108
Priapismo maligno (primario de vejiga, prstata, recto-sigma, colon rin, pene y uretra,
en orden de frecuencia) o metastsico.
Idioptico (30-50% de los casos).
2. Priapismo no isqumico, de alto flujo o arterial
Presenta flujo vascular elevado a travs de los CC.
Su patogenia se basa en una disregulacin arteriognica, fstula traumtica entre arteria
cavernosa y espacios lacunares.
La ereccin es parcial y no dolorosa.
Es menos frecuente y no requiere manejo urgente.
Causas:
Traumatismo peneano o perineal (penetrante o no penetrante).
Idioptico.
3. Priapismo recurrente (stuttering)
En referencia a los episodios recurrentes observados en pacientes con drepanocitosis y en los
de etiologa idioptica; erecciones dolorosas que se repiten con frecuencia y alternan con pe-
riodos de flacidez.
Diagnstico
Anamnesis y examen fsico (EF): diferenciar entre isqumico y no isqumico.
Laboratorio: hemograma completo, frotis de sangre perifrica y electroforesis de Hb, de-
teccin de drogas en sangre u orina, segn la sospecha etiolgica.
Eco-doppler: mnimo o ausente flujo sanguneo en arterias cavernosas, as como CC (is-
qumico); velocidad de flujo sanguneo alto o normal en arterias cavernosas y evidencia
de flujo en CC (no isqumico).
Gasometra aspirada de los CC: sangre oscura, hipoxemia, hipercapnia y acidosis (isqu-
mico) o sangre roja y oxigenada (no isqumico).
Arteriografa: no de uso rutinario, se utiliza como parte del tratamiento mediante emboli-
zacin del priapismo no isqumico.
Tratamiento (Figura 108.1)
1. Priapismo isqumico: debe ser inmediato; a partir de las 4 horas, independientemente de
su etiologa, implica un sndrome compartimental por lo que se recomienda descompresin
de los CC para contrarrestar los efectos isqumicos, incluyendo el dolor.
2. Priapismo no isqumico: se ha descrito un 62% de casos no tratados con resolucin es-
pontnea. Por tanto el manejo inicial debe ser la observacin.
3. Priapismo recurrente: mismas recomendaciones que el de tipo isqumico aunque se han
descrito estrategias preventivas para limitar la aparicin de futuros episodios que incluyen
terapias sistmicas, agentes simpaticomimticos intracavernoso, autoinyectable y prtesis
de pene.
Los agentes simpaticomimticos se espera que ejerzan efectos contrctiles en el tejido ca-
vernoso y facilitar la detumescencia. Entre estos, la fenilefrina es el agonista adrenrgico
972
l
Captulo 108
alfa-1 selectivo de primera eleccin, ya que minimiza los efectos cardiovasculares en com-
paracin con otros simpaticomimticos que tienen actividad beta (Tabla 108.1).
Las aspiraciones o irrigaciones repetidas e IIC de simpaticomimticos durante varias horas
puede ser necesario y se debe realizar antes del tratamiento quirrgico.
FIMOSIS Y PARAFIMOSIS
Fimosis
Imposibilidad de retraer la piel prepucial hasta el surco balanoprepucial.
Puede ser:
Primaria (fisiolgica): en los recin nacidos (RN). En la mayora de los nios de los 4-5
aos de edad es posible desplazar hacia atrs el prepucio.
Secundaria, adquirida (patolgica): en poblacin peditrica o adulta. Un 10% no se des-
plaza hacia atrs a los 3-5 aos de edad.
Factores de riesgo: retraccin forzada o traumtica del prepucio, sondaje permanente, ba-
lanitis crnica, piercings genitales, diabetes mellitus.
El diagnstico es clnico. Las indicaciones de tratamiento (Figura 108.2) son: balanitis xe-
rtica obliterante, balanitis o balanoprostitis de repeticin, antecedentes de parafimosis,
infecciones del tracto urinario (ITUs) de repeticin en las que no se encuentra otra causa,
Patologas de genitas externos
Captulo 108
l
973
Figura 108.1. Algoritmo de tratamiento del priapismo.
Anamnesis y exploracin fsica/
Laboratorio
> 4 hrs
de duracin
Aspiracin de CC +
gasometra o doppler
Priapismo recurrente
Isqumico
Fenilefrina
Observar
Ligadura
Arterio y
embolizacin
Shunt distal
Shunt proximal
Aspirado + irrigacin
No isqumico
<4 hrs
de duracin
Tratamiento simultneo de enfermedad de base
{
Principio activo Nombre comercial Dosis
Fenilefrina Farmacia del hospital 5 ml 1 ml IC cada 5 min hasta
de una solucin de 0,2 mg/ml detumescencia (mx 5 ml)
Etilefrina Effortil 10 mg amp de 1 ml 0,4 ml IC cada 5 min (mx 2 amp)
Azul de metileno Farmacia del hospital (ampollas) 50 mg IC cada 5 min
Tabla 108.1. Terapia farmacolgica en el priapismo
reflujo vesicoureteral en el nio, fimosis puntiforme con dificultad para la miccin, abulta-
miento de prepucio por acmulo de orina.
Contraindicada la circuncisin en RN con deformidades de pene, hipospadia, encorda-
miento, pene palmeado, etc), ya que el prepucio puede ser necesario para una posible ci-
ruga reconstructiva.
En el caso del paciente geritrico sometido a sondaje vesical, no recolocar el prepucio a su
posicin normal puede causar parafimosis.
Parafimosis
El prepucio se desplaza hacia atrs, pero no puede reducirse a su posicin natural.
Exploracin fsica: edema pronunciado del prepucio distal al anillo fibroso o a la banda de
fibrosis, ulceraciones en caso de cronicidad, buscar signos de isquemia en el glande.
Tratamiento: reduccin manual (Figura 108.3), si no es factible, se intenta corte o incisin
dorsal del anillo fibroso; una parafimosis que no se reduce causa edema progresivo del
glande, compromiso vascular y necrosis.
BIBLIOGRAFA
Urologa Prctica. Hospital Universitario y Politcnico La Fe. Valencia; 2011.
974
l
Captulo 108
Figura 108.2. Algoritmo de tratamiento.
Primaria
Fimosis
Circuncisin Si persiste
> 4 aos
Corticoides tpicos
(betametasona 0,05%)
Secundaria
Figura 108.3. Reduccin manual de la parafimosis.
Alteraciones del equilibrio cido-base
INTRODUCCIN Y FISIOPATOLOGA
Ante todo trastorno cido-base, debe identificarse su tipo, si existe una adecuada compen-
sacin y cul es la causa del mismo. El metabolismo normal produce continuamente radicales
cidos, sin embargo, la concentracin de protones (H
+
) debe mantenerse en niveles constantes
para el adecuado funcionamiento de todos los sistemas. Los niveles normales de (H
+
) son
aproximadamente 40 nmol/l, mantenindose el pH en lmites muy estrechos (pH 7,35-7,45).
Para mantener constantes estos niveles, existen sistemas tampn o bffer que por medio de
diferentes mecanismos amortiguan los cambios en la acidez. Ante cualquier alteracin del
equilibrio cido-base existen dos vas de compensacin:
1. Pulmonar: el control de los niveles de presin parcial de CO
2
(pCO
2
) se realiza mediante
variaciones en el grado de ventilacin alveolar. De rpida instauracin y tiempo de accin
mxima de 36 horas. Las alteraciones mantenidas de pCO
2
conducen a la abolicin del es-
tmulo respiratorio (Tabla 109.1).
2. Renal: de instauracin ms tarda pero que puede mantenerse das o semanas, se producen
cambios en la excrecin de cidos a nivel renal, ajustando la excrecin de H
+
para mantener
el bicarbonato dentro de niveles adecuados (Tabla 109.2):
a. Reabsorcin del bicarbonato y aumento de la excrecin de H
+
b. Regeneracin de bicarbonato en el tbulo proximal por la anhidrasa carbnica (acidez
titulable y excrecin del ion amonio).
ALTERACIONES
DEL EQUILIBRIO
CIDO-BASE
Marlyn Surez Vargas, Marta Torres Guinea, Ana Roca Muoz
Captulo 109
Acidosis metablica: por cada 1 mEq/l de del HCO
3
(desde 25 mEq/l), la pCO
2
disminuye 1 mmHg
Alcalosis metablica: por cada 1 mEq/l del HCO
3
(desde 25 mEq/l), la pCO
2
aumenta 0,7 mmHg
Tabla 109.1. Compensacin respiratoria de los trastornos cido-base
Acidosis respiratoria: por cada 10 mmHg de de la pCO
2
, el HCO
3
se eleva 1 mEq/l si es aguda o
3 mEq/L si es crnica.
Alcalosis respiratorias: por cada 10 mmHg de de la pCO
2
, HCO
3
se reduce 2,5 mEq/l si es aguda
o 5 mEq/L si es crnica.
Tabla 109.2. Compensacin metablica de los trastornos cido-base
Captulo 109
l
975
Los trastornos del equilibrio cido-base requieren un diagnstico, valoracin y orientacin te-
raputica rpidos para evitar consecuencias con riesgo vital para el paciente.
Historia clnica
Exhaustiva, haciendo nfasis en sntomas iniciales y tiempo de evolucin de los mismos. Tener
en cuenta patologas, interacciones farmacolgicas o txicos que pueden alterar la adecuada
respuesta de los mecanismos compensatorios:
a. Sntomas: vmitos, diarrea, fiebre, uremia, hipotensin, isquemia, etc.
b. Patologas de base: diabetes mellitus (DM), enfermedad renal crnica (ERC), patologas pul-
monares crnicas, etc.
c. Frmacos y txicos: metformina, antibiticos, ingesta de alcoholes, etc.
Exploracin fsica
Completa. Valorar signos de gravedad:
Signos vitales. Glucemia capilar.
Patrn respiratorio: como el de Kussmaul asociada a acidosis metablica.
Estado de hidratacin: en el caso de las cetoacidosis hay deshidratacin grave.
Perfusin tisular: valorar zonas isqumicas o mal perfundidas, nos orienta a acidosis lc-
tica.
Hemograma, urea, creatinina, glucosa, gasometra, electrolitos sricos y urinarios. ECG y ra-
diografa de trax.
1. Urea y creatinina: un descenso del filtrado glomerular, produce retencin de productos ni-
trogenados e incapacidad renal para producir bicarbonato y excretar cidos.
2. Glucemia: hiperglucemia con acidosis nos orientar a una cetoacidosis diabtica.
3. Potasio: sus niveles plasmticos son directamente proporcionales al aumento de protones
(H
+
). El exceso de stos desplaza el potasio intracelular. Las acidosis cursan comnmente
con hiperpotasemia y las alcalosis con hipopotasemia.
4. Otros anlisis: depende de la sospecha etiolgica podemos solicitar osmolaridad plasmtica
y/o urinaria, lactato, cuerpos cetnicos urinarios, HCO
3
urinario, etc.
5. Gasometra: prueba diagnstica principal. Si la SatO
2
< 94% o sospecha de insuficiencia
respiratoria est indicada la gasometra arterial, si no se realizar siempre gasometra
venosa:
a. pH: (7,35-7,45) nos indica la gravedad del desequilibrio cido-base.
b. pCO
2
: nos indica la respuesta respiratoria.
c. pO
2
: diagnstico etiolgico de los trastornos respiratorios.
d. Bicarbonato: valoracin de trastorno primario o mecanismo de compensacin (Tabla 109.3).
ACIDOSIS METABLICA
Descenso del pH (< 7,35) por disminucin del bicarbonato que genera hiperventilacin (res-
puesta respiratoria compensadora) para disminuir la pCO
2
.
976
l
Captulo 109
Clasificacin
Las acidosis metablicas se clasifican segn el valor del anin GAP (AG) en plasma. Mide la
diferencia entre los principales aniones y cationes del organismo. Tener en cuenta que en al-
gunas situaciones se puede generar una retencin aninica lo que se traduce en niveles de
anin GAP falsamente bajo o normal como por ejemplo: hipoalbuminemia, mieloma, hi-
perlipidemia, intoxicacin por iodo, intoxicacin por bromo, cetoacidosis diabtica, etc.
AG = Na
+
+ K
+
[Cl
+ HCO
3
] (valor normal 8-12 mEq/L)
1. Anin GAP normal o hiperclormica
Se debe a prdidas de bicarbonato por va renal o digestiva. Baja el HCO
3
, aumentando la
concentracin de Cl
, pero no vara la cantidad total de ste. Se asocia siempre a una reduc-

cin del volumen extracelular. Este tipo de acidosis se produce en varias situaciones:
a. Prdidas intestinales: diarrea, ileostomas, drenajes biliares, fstulas entricas, adenoma ve-
lloso, leo paraltico, etc. Pueden cursar con hipopotasemia por activacin del sistema renina
angiotensina aldosterona debido a la hipovolemia con la que suelen cursar.
b. Prdida urinaria de bicarbonato filtrado: acidosis tubular proximal (ATR II), sndrome de
Fanconi, uso de acetazolamida, correccin aguda de la hipocapnia.
c. Defecto en la sntesis renal de bicarbonato: acidosis tubular distal I y IV. La acidosis tubular
renal tipo IV se asocia a dficit en la excrecin de K
+
por hipoaldosteronismo hiporreninmico.
d. Cloroacidosis: aporte exgeno de cidos y cloro a la vez (nutricin parenteral, suplementos
con lisina o arginina).
Es importante medir la carga neta urinaria: [Cl
o
(Na
+
o
+ K
+
o
)]. Cuando la carga urinaria
neta es negativa, nos indica prdidas renales.
2. Anin GAP elevado
Hay una ganancia neta de cidos, por aporte exgeno, aumento de produccin o disminucin
de su eliminacin.
Aumento de produccin endgena de cidos:
Acidosis lctica: lactato > 4 mEq/l.
Acidosis lctica tipo A: estados de hipoxia tisular severa como shock cardiognico, hipo-
volmico o sptico, intoxicacin por CO, cianuro, etc.
Acidosis lctica tipo B: en ausencia de hipoperfusin, se relaciona con insuficiencia he-
ptica, neoplasias, ingesta de meftomina o etanol, convulsiones, etc.
Lactoacidosis D: en infecciones por Salmonella o translocaciones bacterianas intestinales,
se produce metabolizacin de celulosa a cidos orgnicos del sistema D lo que conlleva
la produccin de cido D-lctico. En el by-pass yeyuno-ileal.
Captulo 109
l
977
Trastorno Alteracin principal Compensacin Relacin final
Acidosis metablica Descenso HCO
3
Descenso pCO
2
HCO
3
, pCO
2
, pH
Acidosis respiratoria Aumento pCO
2
Aumenta HCO
3
HCO
3
, pCO
2
, pH
Alcalosis metablica Aumento HCO
3
Aumenta pCO
2
HCO
3
,pCO
2
, pH
Alcalosis respiratoria Descenso pCO
2
Descenso HCO
3
HCCO
3
, pCO
2
, pH
Tabla 109.3. Caractersticas principales de los trastornos del equilibrio cido-base
Cetoacidosis: aumento de la gluconeognesis y lipolisis por lo que se generan cuerpos ce-
tnicos. DM tipo I con mal control, etilismo y ayuno prolongado son las causas ms fre-
cuentes.
Insuficiencia renal: por retencin de aniones al reducirse el filtrado glomerular y por el fallo
de la acidificacin distal (necesaria para regenerar HCO
3
).
Aumento de aporte exgeno de cidos
Intoxicaciones por salicilatos, etanol, metanol, etilenglicol, etc. til el clculo del osmol GAP
(0-10) que cuantifica la diferencia entre osmolaridad calculada y medida, de manera que si
est elevado, nos indica la entrada al organismo de cidos exgenos (ver Figura 109.1).
Osmol GAP= Osm. Medida Osm. Calculada [2x Na
+
+ Glucosa/18 + Urea/6]
Tratamiento
Medidas generales:
1. Valorar si precisa soporte vital: bsico o avanzado dependiendo de la gravedad.
a. Monitorizar signos vitales: PA, FC, T, Saturacin de O
2
b. Canalizar una o dos vas perifricas (una para perfusin de bicarbonato si precisara).
2. Medir diuresis: si hay oliguria, alteracin neurolgica o incontinencia proceder a sondaje
vesical.
3. Reposicin hdrica iv si hay sospecha de deplecin de volumen hasta remontar cifras de
presin arterial. Valorar va central si riesgo de insuficiencia cardiaca para monitorizacin
de presin venosa central.
978
l
Captulo 109
Figura 109.1. Algoritmo diagnstico de la acidosis metablica.
AG>12mEq/L
pH < 7,35
Acidosis
metablica
K
+
elevado:
hipoaldosleronismo,
ATR IV, diurticos
ahorradores de K
K
+
bajo:
ATR I y II,
acetazolamida
Prdidas
renales de
bicarbonato
Carga neta urinaria
-
:
Cl < (Na
+
+K
+
)
AG 8-12mEq/L
Carga neta urinaria
+
:
Cl
-
> (Na
+
+K
+
)
Prdidas
bicarbonato
extrarrenales:
diarrea, leo....
OsmolGAP>
10 mOsm/L
Glucemia
elevada
Lctico
normal
Glucemia
normal
Cetosis no
diabtica:
ayuno,
enolismo...
Ceboacidosis
diabtica
Etanol,
metanol,
etilenglicol...
OsmolGAP<
10 mOsm/L
Salicitatos,
insuficiencia
renal
Cetonas muy
elevadas
Cetonas
normales
Lctico
aumentado
Hipoxia, sepsis,
metformina,
hepatopata...
Reposicin de bicarbonato: se debe aportar cuando el pH es < 7,20, hasta que sea > 7,20 o
bicarbonato prximo a 15 mEq/l. Es fundamental conocer y tratar la causa, lo que en ocasio-
nes es suficiente para corregir la acidosis. No utilizaremos frmulas hiperosmolares y usaremos
preferiblemente bicarbonato 1/6 molar.
Dficit de HCO
3
= 0,5 x Peso en kg x (HCO
3
deseado HCO
3
medido)
Reponer la mitad del dficit calculado en las primeras 12 horas. Reposicin en perfusin
continua y en funcin de la situacin:
Bicarbonato 1M: 1 ml = 1 mEq. Situaciones clnicas severas o paciente en anuria y con
datos de sobrecarga de volumen. Puede requerir va central por irritar venas perifricas.
Bicarbonato 1/6M: 1 ml = 0,166 mEq. Suele pautarse en perfusin como parte de la
sueroterapia.
Monitorizar la reposicin con gasometras venosas en las primeras horas.
Vigilar niveles de Ca
+2
y K
+
para evitar complicaciones del aporte de bicarbonato.
Asociar diurtico de asa si sobrecarga de volumen.
Medidas especficas:
Cetoacidosis diabtica: insulinoterapia, sueroterapia intensiva para correcta hidratacin.
Aportes de bicarbonato slo en casos extremos.
Acidosis lctica tipo A: ventilacin respiratoria, expansores de volumen (correccin del
shock) y valorar uso de drogas vasoactivas.
Acidosis lctica tipo B: en el caso de metformina, reposicin de bicarbonato intensiva y va-
lorar hemodilisis urgente.
Intoxicacin por alcoholes: en caso de metanol y etilenglicol valorar aporte de etanol (0,6
g/kg/h) en perfusin continua, vigilando el nivel de consciencia, disminuyendo la concen-
tracin y el ritmo. Valorar hemodilisis urgente.
Cetoacidosis alcohlica: corregir volemia, hipoglucemia, administrar tiamina, valorar hipo-
magnesemia, hipopotasemia e hipofosforemia.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Definicin
Se presenta por alteracin de la ventilacin alveolar. El pH < 7,35 es secundario a una reten-
cin de CO
2
, pCO
2
> 45 mmHg. Dependiendo de la alteracin primaria se pueden clasificar:
Alteraciones de la ventilacin pulmonar: enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC),
edema agudo de pulmn (EAP), enfermedades del parnquima pulmonar, etc.
Alteraciones de la caja torcica y/o msculos respiratorios: polineuropatas, miopatas, mias-
tenia gravis, cifoescoliosis, uso de frmacos miorrelajantes.
Afecciones del centro respiratorio: depresin del centro respiratorio en alcalosis metabli-
cas, poliomielitis bulbar, hipoventilacin primaria alveolar.
Clnica
Es variable y depende del tiempo de instauracin.
Pacientes agudos (crisis asmticas, EAP): disnea, taquipnea, tiraje intercostal, sudoracin y
hasta disminucin del nivel de consciencia por agotamiento de la musculatura accesoria.
Captulo 109
l
979
Pacientes crnicos: escasa repercusin, bien tolerada por el mecanismo compensador renal.
Pueden presentar cefalea, asterixis, hipersomnia, disminucin del nivel de consciencia, etc.
Es importante medir el gradiente alveolo-arterial de O
2
que est aumentando en patologa
pulmonar intrnseca mientras que en patologas centrales o musculares estar dentro de
niveles normales. Ver definicin y clculo en el captulo 33.
Tratamiento
Lo primordial es mejorar la ventilacin alveolar, aumentando aporte de O
2
sin empeorar la
retencin de CO
2
, por medio de:
Oxigenoterapia cuidadosa y asegurar va area. Puede requerirse ventilacin mecnica.
Tratamiento del broncoespasmo en patologa bronquial crnica reagudizada.
La correccin de la hipercapnia en pacientes crnicos, debe hacerse lentamente y revalo-
rando de forma frecuente, por la posible aparicin de alcalosis y acidosis graves, arritmias
o convulsiones debido a la hipocalcemia brusca que puede condicionar.
ALCALOSIS METABLICA
Definicin
Se produce un aumento del pH > 7,45 por un aumento primario del HCO
3
, para ello, es ne-
cesario: a) presencia de un proceso generador de la alcalosis: aporte exgeno de lcali o pr-
dida de cidos por va digestiva o renal, y b) proceso perpetuador que impida la adecuada
compensacin renal, eliminando bicarbonato (deplecin de volumen, dficit de Cl
y/o K
+
, hi-
peraldosteronismo, hipercapnia).
Etiologa
Lo ms frecuente es la contraccin de volumen extracelular por vmitos, toma de diurticos,
aspiracin gstrica, etc. Otras causas se recogen en la Figura 109.2.
Clnica y diagnstico
Sospechar si hay un trastorno del nivel de consciencia sin focalidad neurolgica y con des-
censo de la frecuencia respiratoria. Los sntomas son inespecficos, en relacin con la de-
plecin de volumen, la hipopotasemia y la hipocalcemia, desde apata y confusin hasta
arritmias cardiacas y tetania.
Descartar siempre la presencia de insuficiencia renal, buscar datos de deplecin de volumen,
alteraciones hidroelectrolticas (dficit de K
+
y Cl
...)
El Cl
urinario (Cl
u
) ayuda en el diagnstico diferencial, en caso de encontrarse disminuido
nos indica deplecin de volumen ya sea por prdidas digestivas o uso previo de diurticos
(ver Figura 109.2).
Tratamiento
El objetivo es conseguir un pH < 7,55 y HCO
3
< 40 mEq/l.
Alcalosis salinosensible (Cl
u
< 10 mEq/l): por prdidas digestivas o renales de Cl, se man-
tiene por deplecin de volumen. Aporte de suero salino fisiolgico para reposicin de vo-
lumen. Si hipopotasemia severa: tratar con ClK, reponer la mitad del dficit a un ritmo no
superior a 20 mEq/h. Suspender diurticos si fuese el caso.
980
l
Captulo 109
Alcalosis salinorresistentes (Cl
u
> 20 mEq/l). En estados edematosos, generadas y mante-
nidas por diurticos y el hiperaldosteronismo secundario o por hipopotasemia. Tratar la
causa desencadenante. Evitar diurticos (si se precisan podemos usar ahorradores de po-
tasio) y suplementar con ClK.
Si ERC y alcalosis metablicas graves: hemodilisis con perfil bajo en HCO
3
o administrar
clorhidrato iv.
Si portador de sonda nasogstrica (SNG) y aspiracin, usar inhibidores de bomba de pro-
tones para disminuir las prdidas de HCl.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Definicin
Aumenta el pH plasmtico, pH > 7,45, debido a una hiperventilacin que condiciona un des-
censo de la pCO
2
, < 35 mmHg.
Etiologa
Estimulacin del centro respiratorio: ansiedad, encefalopata heptica, intoxicacin por sa-
licilatos, sepsis, estados hipermetablicos, enfermedad del sistema nervioso central (SNC).
Estimulacin de quimiorreceptores perifricos: hipoxemia, hipotensin, anemia.
Estimulacin de quimiorreceptores pulmonares: neumona, asma, edema de pulmn, trom-
boembolismo pulmonar, etc.
Ventilacin mecnica excesiva.
Clnica
Excitabilidad del sistema nervioso, como parestesias, espasmos musculares, alteraciones del
nivel de consciencia, taquipnea y taquiarritmias.
Captulo 109
l
981
Figura 109.2. Algoritmo diagnstico de la alcalosis metablica.
Administracin de
bicarbonato, vmitos
sd leche-alcalino
Con IRC
FG < 25 ml/min
Cl
-
0
> 15-20 mEq/l
Sin HTA
Cl
-
0
persistente bajo
S
Sd. Bartter,
Gitelman,
depleccin de Mg
Diurticos
No
Estenosis de
arteria renal,
HTA maligna,
tumores
productores
de renina
Aumento de
renina y
aldosterona
Aumento de
aldosterona y
descenso de
renina
Hiperaldosteronismo
1
Sd. Cushing,
Liddel,
corticoides
exgenos
Descenso de
renina y
aldosterona
Con HTA
Sin IRC
FG > 25 ml/min
Cl
0
< 10 mEq/l
Prdidas
extrarrenales:
vmitos, uso
remoto de
diurticos,
aspiracin
nasogstrica
pH > 7,45
Alcalosis
metablica
Diagnstico
Gasometra. Para el diagnstico etiolgico debemos tener en cuenta la anamnesis, exploracin
fsica y pruebas complementarias (Ej.: TAC de trax si sospechamos tromboembolismo pul-
monar TEP).
Tratamiento
El de la causa subyacente.
Hiperventilacin aguda grave: sedacin con benzodiacepinas de corta duracin y respira-
cin en circuito cerrado para corregir la hipocapnia.
Exposicin a grandes alturas: acetazolamida los das previos a la exposicin.
TRASTORNOS MIXTOS
Cuando encontramos una alteracin de la pCO
2
y el HCO
3
con un pH normal (7,40) debemos
sospechar un trastorno mixto, frecuente en la prctica clnica y que suele implicar mayor gra-
vedad (Figura 109.3).
BIBLIOGRAFA
Ayus JC, Carmelo C, Tejedor A, editores. Agua, Electrolitos y Equilibrio cido-Base. Aprendizaje mediante
casos clnicos. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2007. pp. 142-270.
Albalate M, De Sequera P, Alczar R, Corchete E. Trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base.
En: Alczar R, editor-coordinador. Algoritmos en Nefrologa. Barcelona: Grupo Editorial de Nefrologa
de la Sociedad Espaola de Nefrologa; 2011. Mdulo 1. pp. 1-34.
982
l
Captulo 109
Figura 109.3. Algoritmo diagnstico de los trastornos mixtos.
Alcalosis
respiratoria +
alcalosis
metablica
pCO
2
< 40 +
HCO
3
> 25
pH > 7,45
Alcalemia
pH 7,35-7,45
pH neutro
NO = trastorno mixto
Compensacin adecuada?
Trastorno
cruzado mixto
Acidosis respiratoria +
alcalosis metablica
Alcalosis respiratoria +
acidosis metablica
Diagnstico tipo trastorno mixto segn compensacin e historia clnica
Acidosis respiratoria +
acidosis metablica
pCO
2
> 40 +
HCO
3
< 25
pH < 7,35
Acidosis
Valorar: 1 pH, 2 pCO
2
, 3 HCO
3
Alteraciones del equilibrio del sodio
Captulo 110
l
983
El sodio es principal catin del espacio extracelular, constituido a su vez por el espacio intra-
vascular y el compartimento intersticial. Es el principal contribuyente a la osmolalidad plas-
mtica por lo que su regulacin va depender de manera indirecta de los mecanismos de
regulacin del agua (osmorreceptores hipotalmicos, sed y hormona antidiurtica -ADH-).
Los mecanismos directos de regulacin del sodio dependen del volumen plasmtico (pptido
natriurtico atrial, arteriola aferente renal y sistema nervioso simptico).
HIPONATREMIA
Concepto
Concentracin de in sodio plasmtico inferior a 135 mEq/l. Al ser el principal in extracelular,
generalmente la hiponatremia ser indicativa de hipoosmolalidad plasmtica, definiendo
este concepto como hiponatremia verdadera (la ms frecuente). Existe una minora de casos
en los que la hiponatremia no asocia hipoosmolalidad, denominndose entonces pseudohi-
ponatremia. Es por tanto importante en urgencias el clculo de la osmolalidad plasmtica
(Osmp):
Osmp = 2(Na) + Glucemia/18 + Urea/6 = 280-295 mOsm/kg
Fisiopatologa
Debemos distinguir entre la causa primera que genera la hiponatremia y el mecanismo que
la perpeta. As, el descenso verdadero de natremia plasmtica, entendido como hipoosmo-
lalidad (ejemplo: tras ingesta hdrica), desencadena en los osmorreceptores hipotalmicos la
supresin de la ADH, con excrecin de agua libre en los tbulos colectores, emitiendo una
orina diluida con osmolalidad urinaria (Osmu) < 100 mOsm/kg, y restaurando la osmolalidad
plasmtica. La alteracin de este mecanismo de excrecin de agua libre perpeta la hipona-
tremia generada ante cualquier causa. En la hiponatremia hipotnica la ADH se encontrar
aumentada, en algunos casos de manera adecuada, y en otros inadecuadamente (SIADH).
Clasificacin etiopatognica
1. Hiponatremia con osmolalidad plasmtica normal (isotnica) o pseudohiponatremia. Re-
duccin de la fraccin de plasma compuesta por agua. Se da en 3 situaciones:
ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO DEL SODIO
Cristina Herriz Corredor, Mercedes Acevedo Rib, Ana Roca Muoz
Captulo 110
Aumento de lpidos en plasma (dislipemia),
Aumento de protenas en plasma (paraproteinemias).
Tras irrigacin intensiva de soluciones ricas en glicina o sorbitol.
2. Hiponatremia con osmolalidad plasmtica elevada (hipertnica). Sustancias osmticamente
activas en el plasma.
Glucosa: en situacin de diabetes incontrolada. Por cada 100 mg/dl de glucosa, descenso
de Na: 1,6-1,8 mEq/L.
Manitol o gammaglobulina iv (vehiculada en maltosa).
3. Hiponatremia verdadera (hipotnica). Aqu es fundamental la evaluacin clnica del estado
del volumen extracelular (VEC). La disminucin del volumen circulante efectivo desenca-
dena un apropiado aumento de secrecin de ADH y puede producirse tanto en estados de
deplecin del VEC como en estados edematosos.
a) VEC disminuido (estados de deplecin):
Prdidas extrarrenales: [Na (u): < 20 mEq/l].
Gastrointestinales (diarrea, vmitos, drenaje digestivo, hemorragia digestiva, prdidas por
tercer espacio: pancreatitis, oclusin intestinal). Cutneas (quemados, sudoracin excesiva,
corredores de maratn).
Prdidas renales: [Na (u): > 20 mEq/l].
Diurticos (tiazidas en la mayora de los casos. Tambin de asa). Diuresis osmtica (por glu-
cosa o manitol, ms frecuentemente asociadas a hipernatremia). Nefropatas tubulointers-
ticiales crnicas (pierde sal). Insuficiencia suprarrenal.
b) VEC aumentado (estados edematosos):
Insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis heptica, sndrome nefrtico, [Na (u): < 20 mEq/l];
insuficiencia renal establecida [Na (u): > 20 mEq/l].
c) VEC normal:
Insuficiencia suprarrenal.
Hipotiroidismo.
Sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH):
Aumento de produccin hipotalmica:
Patologa neuropsiquatrica: infecciones, vascular, neoplsica, psicosis, encefalopata
HIV, enfermedades con depsito hipotalmico.
Frmacos: ciclosfosfamida, carbamacepina, vincristina, vinblastina, haloperidol, ami-
triptilina, fluoxetina, sertralina.
Drogas (xtasis).
Patologa pulmonar: neumona, tuberculosis, insuficiencia respiratoria.
Enfermo postquirrgico.
Produccin ectpica ADH: tumor pulmonar clulas pequeas, broncognico, duodeno,
pncreas.
Administracin exgena: vasopresina y oxitocina.
Ver Figura 110.1: Aproximacin diagnstica en la hiponatroma.
Clnica
Traduce la sobrehidratacin de las neuronas ante el exceso de agua y el tiempo con el que
cuentan para poner en marcha mecanismos de adaptacin ante la hipoosmolalidad. Tanto
por la repercusin clnica como el diferente manejo teraputico debemos distinguir entre:
984
l
Captulo 110
Hiponatremia aguda: se produce en menos de 48 horas. Instauracin clnica abrupta y
grave en su presentacin: nuseas y mal estado general en estadios tempranos. Cefalea,
letargia, obnubilacin, coma y paro respiratorio cuando la natremia es inferior a 115-120
mEq/l. Tambin descrito el edema pulmonar no cardiognico. Especial susceptibilidad en
edad peditrica y mujeres en edad frtil.
Hiponatremia crnica: se produce en un periodo superior a 48 horas y no suele producir
sntomas tan floridos, incluso asintomtica con valores inferiores a 115-120 mEq/l. Sntomas
ms inespecficos: nuseas, mareo, astenia, alteraciones de la marcha, confusin y calambres.
Sistemtico de sangre y bioqumica: iones, bicarbonato, urea, creatinina, calcio y osmola-
lidad plasmtica.
Gasometra venosa: valoracin equilibrio cido-base.
Orina: sistemtico, sodio, potasio y osmolalidad. Si hay ingesta de diurticos el sodio uri-
nario es menos valorable.
Si Na(u) + K(u) > Na(p), el sujeto reabsorbe agua; si Na(u)+ K(u) < Na(p), el sujeto elimina agua.
ECG, radiografa trax y radiografa abdomen.
Tratamiento
Depende de la causa y de la velocidad de instauracin.
Hiponatremia aguda y/o sintomtica. Na plasmtico < 115 mEq/l.
Objetivo: aumentar la natremia, en torno a 5 mEq/l.
Requiere actuacin rpida y enrgica por los daos cerebrales irreversibles que pueden llegar
a producirse. Independientemente de la causa, se trata con salino hipertnico (1 l de salino
hipertnico al 3%, contiene 513 mEq de Na).
Dosis: 0,5-2 ml/kg/h (dependiendo de la gravedad de los sntomas). Reevaluacin a las 2
horas: si la elevacin de Na(p) es < 1 mEq/l, aumentar el ritmo de infusin. Si es > 6 mEq/l,
suspender. Entre 2-6 mEq/l: continuar igual. Asociar furosemida, 3 ampollas cada 6 horas si
datos de ICC (insuficiencia cardiaca congestiva). Reevaluar a las 4 horas con la misma actua-
cin.
Objetivo: no ms de 8 mEq/l en 24 horas.
Hiponatremia crnica y/o asintomtica:
a) Correccin del dficit de sodio: muy lenta, para evitar sndrome de desmielinizacin osm-
tica. No ms de 8-10 mEq/l en las primeras 24 horas.
b) Adecuacin del estado de volumen: si VEC S. salino al 0,9% y si VEC restriccin hdrica
y diurticos de asa.
c) Tratamiento de la causa:
1. SIADH: abordaje inicial con restriccin hdrica y dieta rica en sal y protenas. Vaptanes
(Tolvaptan
): antagonista del receptor de vasopresina V2. Indicaciones: restriccin hdrica

no factible y/o no aumento de Na (p) mayor de 2 mEq/l/da tras dos das de restriccin.
Dosis inicial 15 mg/da evaluando respuesta a las 6-8 horas. NUNCA administrar junto a
salino hipertnico, permitiendo la ingesta libre de lquidos.
2. HIPOTIROIDISMO: hormonas tiroideas.
3. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL: gluco y mineralocorticoides.
Captulo 110
l
985
HIPERNATREMIA
Concepto
Concentracin del sodio plasmtico > 145 mEq/l, dando lugar a una situacin de hiperos-
molalidad. La sed es el mecanismo fundamental que evita su aparicin, por lo que en situa-
ciones normales ser rara. Merece especial atencin aquella poblacin con falta de acceso al
agua (nios, ancianos, pacientes crticos).
Clasificacin fisiopatolgica
Dependiendo del volumen extracelular se pueden clasificar en tres grupos:
986
l
Captulo 110
Figura 110.1. Aproximacin diagnstica en urgencias.
ANAMNESIS DETALLADA: antecedentes personales, frmacos, cirugas previas.
EXPLORACIN FSICA: evaluacin exhaustiva del VEC.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
OSMOLALIDAD PLASMTICA
VALORACIN DEL VEC
NORMAL
Hiperlipemia
Hiperproteinemia
Irrigacin con
sorbitol, glicina
NORMAL
Hipotiroidismo
Insuficiencia
suprarrenal
SIADH
AUMENTADO
DISMINUIDO
AUMENTADA
Glucosa
Manitol
Globulina
Na(u) + K(u) < Na(p)
Osm(u)
< 100 mOsm/kg:
Polidipsia primaria
Na(u) + K(u) < Na(p)
Osm(u)
> 100 mOsm/kg:
Valoracin VEC
Na(u) > 20:
I. renal
establecida
Prdidas extrarrenales:
Na(u) < 20
Gastrointestinales
Cutneas
CRITERIOS DIAGNSTICOS SIADH:
1) Hiponatremia hipotnica.
2) Osmolalidad urinaria > 100 mOsm/k.
3) Na(u) > 40 mEq/l.
4) Normovolemia.
5) Funcin renal, adrenal, tiroidea, y cido-
base normales.
6) Hipouricemia (criterio menor).
CASOS ESPECIALES: hiponatremia a
pesar de adecuada supresin de ADH.
Polidipsia primaria: cursa con poliuria,
normo o hiponatremia leve, Osm(u) < 100
mOsm/kg.
ERCA: natremia mantenida hasta estadios
avanzados.
Administracin de lquidos hipotnicos.
Prdidas renales: Na(u) > 20
Diurticos
Nefropatas pierde sal
Insuficiencia suprarrenal
VEC: volumen extracelular. Osm: osmolalidad. mOsm/kg: miliosmoles por kilogramo.
Na(u): sodio en orina. K(u): potasio en orina. Na(p): sodio en plasma.ICC: Insuficiencia
cardiaca congestiva. SIADH: Sndrome de secrecin inadecuada de ADH. ADH: Hormona
antidiurtica.ERCA: enfermedad renal crnica avanzada.
Na(u) < 20:
ICC
S. Nefrtico
Cirrosis
BAJA
1. Hipovolemia (VEC): prdidas de agua y sodio. Causa ms frecuente:
Prdidas extrarrenales [Na (u) < 20 mEq/l y Osmu].
Digestivas: vmitos o diarrea osmtica (lactulosa o malabsorcin de carbohidratos).
Cutneas: sudoracin excesiva, grandes quemados.
Prdidas renales [Na (u) > 20 mEq/l y Osmu Osmp].
Diuresis postobstructiva.
Recuperacin de fracaso renal agudo (FRA).
Diuresis osmtica con poliuria secundaria (glucosa, urea, manitol).
Diurticos: tiazidas, furosemida (ms frecuente asociado a hiponatremia).
2. Hipervolmica (VEC): por ganancia de Na y agua.
Ingesta de agua salada.
Exceso de mineralcorticoides.
Soluciones hipertnicas: bicarbonato iv, nutricin parenteral, preparados alimenticios in-
fantiles. Dilisis con bao hipertnico. Salino hipertnico intratero en induccin de aborto.
3. Euvolemia (VEC normal): por dficit de agua pura.
Prdidas insensibles de agua: ejercicio fsico, exposicin solar.
Hipodipsia primaria: por lesin hipotalmica y que suele acompaarse de regulacin os-
mtica anormal de la secrecin de ADH (tumores, enfermedades granulomatosas, en-
fermedad vascular).
Hipernatremia esencial o Reset osmostat: defectos especficos de los osmorreceptores.
sta no mejora con la ingesta forzada de agua.
Diabetes inspida (Osmu baja): alteracin de la capacidad de concentracin de orina, por
un dficit de ADH por afectacin hipotlamo-hipofisaria (diabetes inspida central) o re-
sistencia de su accin a nivel tubular (diabetes inspida nefrognica). Causas:
Diabetes inspida central: neurociruga, postraumtica, vascular, neoplasias, granulo-
mas y encefalitis que afectan al eje hipotlamo-hipofisario, encefalopata anxica,
idioptica.
Diabetes inspida nefrognica: hereditaria, hipopotasemia, hipercalcemia, frmacos
(litio, demeclociclina y fenilhidantona), nefropata intersticial, postobstruccin o re-
cuperacin de un FRA, mieloma, amiloidosis.
Clnica
Principalmente neurolgica: alteracin del nivel de consciencia, debilidad, irritabilidad, dficit
neurolgico focal y convulsiones, coma y muerte en los casos ms graves. Hay riesgo de he-
morragia subaracnoidea o intraparenquimatosa. Tambin puede haber poliuria, sed, polidipsia
y sntomas y signos de hipovolemia. La gravedad de las manifestaciones depender de la ra-
pidez de instauracin (> o < 48 horas) y de la magnitud.
Aproximacin diagnstica en urgencias
ANAMNESIS DETALLADA: falta de acceso al agua, sudoracin importante, enfermedades
concomitantes, frmacos recientes, traumatismos y cirugas previas, sntomas comentados
previamente.
EXPLORACIN FSICA: signos de deplecin de volumen (hipotensin, disminucin de
PVC, taquicardia, oligoanuria, disminucin de peso). Estado neurolgico y nivel de cons-
ciencia.
Captulo 110
l
987
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: solicitaremos las mismas pruebas complementarias que
en la hiponatremia.
Diagnstico etiolgico
Ver Figura 110.2.
La causa de la hipernatremia suele ser fcilmente deducible de la historia clnica y el estado
de hidratacin en la exploracin. Si a pesar de ello resulta confuso hay que evaluar la integri-
dad del eje ADH-rin midiendo la osmolaridad urinaria.
a. Osmu > 700-800 mOsm/kg: respetados hipotlamo y funcin renal.
Na (u) < 25 mEq/l: deplecin hdrica por prdidas o falta de aporte.
Na (u) > 100 mEq/l: aportes de lquidos hipertnicos.
b. Osmu < 300 mOsm/k: diabetes inspida:
DI Central: tras administrar DDAVP intranasal o vasopresina acuosa subcutnea, aumen-
tara la Osmu en al menos 50 mOsm/kg.
DI Nefrognica: nulo efecto.
988
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Captulo 110
Figura 110.2. Diagnstico etiolgico de la hipernatremia.
Deplecin hdrica
Falta de aporte
Hipodipsia primaria
Aumento de prdidas
insensibles
300-700 mOsm/kg > 700-800 mOsm/kg
S No
Diabetes inspida central Diabetes inspida nefrognica
Respuesta renal a la desmopresina
Diuresis osmtica
Formas parciales de
diabetes inspida
Diurticos
Diuresis postobstructiva
Diabetes inspida
< 300 mOsm/kg
Osmolaridad urinaria
NORMAL O DISMINUIDO
VALORACIN DEL VEC
AUMENTADO
Soluciones hipertnicas
Nutricin parenteral
Ahogamiento en agua salada
c. Osmu 300-700 mOsm/kg:
Diuresis osmtica con poliuria secundaria.
Formas parciales de diabetes inspida (nefrognica o central).
Tratamiento
a) Correccin del dficit de agua:
Dficit de agua (litros) = 0,6 (*) peso corporal (kg) [Na (p) actual/Na (p) deseado] - 1
* 0,6: hombre joven; 0.5: mujer joven; 0,5: hombre aoso; 0,45: mujer aosa
Considerar las prdidas insensibles (de 800 a 1.000 cc/da). La mejor va de administracin es la
oral. La velocidad de hidratacin iv es muy importante para evitar el edema cerebral. Aguda: ritmo
infusin 3-6 ml/kg/hora, hasta Na(p) 145 mEq/l y reducir a 1 ml/kg/hora hasta Na(p) 140 mEq/l.
Crnica: 1,35 ml/kg/hora: mxima reduccin 10 mEq/l en 24 horas. Monitorizar cada 2 horas.
b) Adecuacin del estado de volumen: tipo de infusin
1) VEC bajo: se repondr con S. glucosado 5%, S. salino hipotnico (0,45%) o S. glucosa-
lino. Slo se emplear suero salino fisiolgico si hay inestabilidad hemodinmica.
2) VEC alto: diurticos y reposicin de agua libre con S. glucosado 5%.
Si existe insuficiencia renal avanzada debe valorarse tratamiento con hemodilisis, siempre
con adecuacin del bao en Na
+
.
c) Tratamiento de la causa:
Hipodipsia: forzar ingesta de agua.
Diabetes inspida central:
Aguda: desmopresina va sc, iv o im, dosis: 0,5-2 mcg/12-24 h.
Crnica: desmopresina intranasal a dosis de 10-20 mcg/12 h. Tambin carbamazepina
200 mg/12-24 h. Clofibrato 500 mg/da o clorpropamida.
En enfermos crticos es preferible usar la hormona natural (Pitresin soluble) a la dosis de
0,5-2 mcg/12-24 h.
Diabetes inspida nefrognica:
Corregir trastornos metablicos subyacentes.
Dieta pobre en sal.
Diurticos: tiazidas, amiloride.
BIBLIOGRAFA
Adrogu, Horacio J, Madias, Nicolaos E. Hypernatremia. N Eng J Med. 2000;342:1493-9.
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Captulo 110
l
989
Alteraciones del equilibrio del potasio
Captulo 111
l
991
El potasio (K
+
) es el principal catin intracelular del organismo, el que determina el potencial
de reposo de la clula cardiaca. Sus alteraciones son muy frecuentes en la prctica clnica ha-
bitual. El mantenimiento del balance de potasio es esencial para una variedad de funciones
celulares y neuromusculares, resultando del equilibrio entre la cantidad del catin ingerido y
el excretado, siendo su principal eliminacin por va renal (80%), as como de su distribucin
intra o extracelular (Tabla 111.1).
HIPOPOTASEMIA
DEFINICIN: K
+
srico < 3,5 mEq/l
Puede producirse por cuatro mecanismos: falta de aporte (raro), redistribucin hacia el espacio
intracelular, prdidas extrarrenales (habitualmente digestivas) y prdidas renales. Las prdidas
extrarrenales de potasio se compensan ajustando la secrecin renal, por lo que ante toda
hipopotasemia debe estudiarse siempre la eliminacin urinaria de potasio. En adultos
la causa ms frecuente es el uso de diurticos.
ALTERACIONES
DEL EQUILIBRIO
DEL POTASIO
Jorge Luis Morales Montoya, Miguel ngel Muoz Cepeda, Ana Roca Muoz
Captulo 111
Favorecen la entrada de potasio al espacio
intracelular:
Alcalosis metablica
Insulina
Estimulacin 2- adrenrgica
Aldosterona
Factores que regulan el intercambio intracelular-extracelular del potasio
Ingesta de potasio en la dieta
Concentracin de potasio plasmtico
pH sistmico
Flujo tubular distal y aporte distal de sodio
Excrecin de aniones no reabsorbibles
Aldosterona
Factores que regulan la secrecin distal de potasio
Favorecen la salida de potasio al espacio
extracelular:
Acidosis metablica
Hiperosmolalidad extracelular
Agonistas -adrenrgicos
Lisis celular (hemlisis, rabdomiolisis, tumoral)
Tabla 111.1. Factores que regulan el intercambio de potasio
Etiologa
1) Por falta de aporte: anorexia nerviosa, alcoholismo, sueroterapia sin potasio.
2) Por redistribucin (paso del espacio extracelular al intracelular): alcalosis (provoca salida de
H
+
de las clulas y entrada de K
+
), aporte de insulina, descarga de catecolaminas en situacio-
nes de estrs, frmacos betaadrenrgicos (tratamiento del asma o EPOC), hipotermia, parlisis
peridica hipopotasmica, tratamiento de anemia megaloblstica con B12 y cido flico.
3) Por prdidas extrarrenales (K
+
en orina < 15-20 mEq/l):
Si acidosis metablica: diarrea, laxantes y fstulas digestivas.
Si alcalosis metablica: aspiracin nasogstrica, vmitos, adenoma velloso de colon.
4) Por prdidas renales (K
+
en orina > 20-25 mEq/l):
Si acidosis metablica, calcular el anin gap [Na-(Cl+ CO3H)].
- Normal (10-14): acidosis tubular renal.
- Alto (> 14): cetoacidosis diabtica.
Si alcalosis metablica, prestar atencin a la PA:
- PA elevada: hiperaldosteronismo, HTA maligna, estenosis arterial renal, corticoides, re-
galiz, sndrome de Cushing.
- PA normal: diurticos, sndrome de Bartter.
Si equilibrio cido-base variable: otras causas como poliuria tras necrosis tubular aguda
o postobstructiva, hipomagnesemia, leucemias (pseudohiponatremia).
Las manifestaciones clnicas se correlacionan con los niveles de potasio srico, pero tambin
dependen de la velocidad de instauracin y hay situaciones especialmente sensibles a la hi-
popotasemia como la toma de digitlicos, hipocalcemia e hipomagnesemia.
a) Neuromusculares: debilidad muscular, astenia, calambres, parestesias, parlisis respiratoria,
arreflexia, irritabilidad, rabdomiolisis e incluso sintomatologa psictica.
b) Cardiacas: trastornos electrocardiogrficos como aplanamiento e inversin de onda T,
ondas U prominentes (falso QT alargado), QT o PR alargados, descensos del segmento ST.
Potencia la toxicidad digitlica y predispone al desarrollo de arritmias.
c) Renales: poliuria y polidipsia. Favorece la aparicin de encefalopata en pacientes hepat-
patas aumentando la produccin renal de amoniaco.
d) Gastrointestinal: nuseas, vmitos, leo paraltico.
e) Metablico: hiperglucemias, inhibicin de aldosterona, estimulacin de renina y prosta-
glandinas.
DIAGNSTICO
1. Descartar uso o abuso de diurticos, laxantes o enemas.
2. Realizacin de electrocardiograma en el paciente con K
+
< 2,5 mEq/l y en pacientes en si-
tuacin de mayor riesgo.
3. Determinacin de electrolitos, urea, creatinina, gasometra y glucemia.
4. Realizacin de una historia clnica cuidadosa que pueda identificar factores que favorecen
la redistribucin. Una vez se han descartados o corregidos estos factores, el diagnstico
diferencial se puede simplificar mediante: cuantificacin del K
+
urinario que discrimina el
origen renal o extrarrenal del cuadro y estudio del equilibrio acidobsico.
992
l
Captulo 111
TRATAMIENTO
En funcin de la gravedad de la hipopotasemia (Figura 111.1):
Hipopotasemia leve (K
+
3-3,5 mEq/l): suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio
(naranja, pltano, tomate, frutos secos, etc).
Hipopotasemia moderada (K
+
2,5-3 mE/l): aporte oral de potasio (se recomienda su admi-
nistracin con la comida):
Ascorbato potsico: 2 a 8 comprimidos/da, en 2-3 tomas.
Ascorbato-aspartato potsico: 2 a 4 comprimidos/da en 2-3 tomas.
Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml/da.
Cloruro de potasio: 5 a 8 comprimidos/da en 2-3 tomas.
Hipopotasemia grave (K
+
< 2,5 mEq/l) o intolerancia oral: aporte intravenoso de cloruro
potsico: la reposicin de potasio no debe superar los 100-150 mEq/da. La concentracin
de potasio no debe superar 30 mEq por cada 500 cc de suero si utilizamos una va perifrica
por riesgo de flebitis. Se utilizar suero salino, pues el glucosado estimula la liberacin de
insulina, pudiendo agravar la hipopotasemia. El ritmo de infusin no debe superar los 20
mEq/hora. En situaciones de hipomagnesemia, es imprescindible su correccin para que la
hipopotasemia responda a los suplementos de potasio.
HIPERPOTASEMIA
DEFINICIN: K+ srico > 5 mEq/l
Captulo 111
l
993
Figura 111.1. Algoritmo teraputico de la hipopotasemia.
Si hipomagnesemia: corregir
Si acidosis metablica corregir, pero
nunca antes de la correccin de la
hipopotasemia
Si tiene una tubulopata o precisa
diurticos, usar: diurticos
ahorradores de potasio
Administrarse en una solucin no glucosada
20 mEq/ 500 ml o 10 mEq/hora (va perifrica)
30 mEq/ 500 ml de suero o 40 mEq/hora (va central)
Monitorizar frecuentemente Ks y Ko para ajustar
reposicin
Alteraciones electrocardiogrficas:
Aplanamiento e inversin de onda T
Onda U prominente
Descenso del ST
Prolongacin QT y PR
Arritmias
Tratamiento con digoxina
Cetoacidosis diabtica
Debilidad muscular (hipoventilacin)
Valoracin de la gravedad y estimacin del dficit de potasio.
Analizar alteraciones electrolticas acompaantes (hipomagnesemia)
y del equilibrio cido base
Potasio oral: dieta y
preparados
Intolerancia digestiva
Sospecha de leo paraltico
Administrar CIK iv
S No
Criterios de
gravedad?
ETIOLOGA (TABLA 111.2)
La hiperpotasemia es la alteracin electroltica ms grave, ya que puede provocar
arritmias ventriculares fatales en minutos.
Su etiologa en la mayora de las ocasiones suele ser multifactorial. Los principales factores
que la condicionan son la insuficiencia renal (es infrecuente con funcin renal normal) y la
toma de frmacos: IECA (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina), ARA II (anta-
gonista del receptor de angiotensina II), diurticos ahorradores de potasio, etc.
Puede presentarse como una disfuncin cardiaca grave (Tabla 111.3).
DIAGNSTICO
1. Siempre repetir analtica si la muestra est hemolizada y descartar falsa hiperpotasemia.
2. Realizar siempre un ECG para valorar la indicacin del tratamiento inmediato. Mantener al
paciente monitorizado.
3. Identificar pacientes de riesgo (insuficiencia renal, nefropata diabtica, ingesta de IECA,
ARA II, espironolactona, etc).
4. Determinar electrolitos, urea y creatinina, gasometra y glucemia. Si sospecha de rabdo-
miolisis, solicitar CPK.
994
l
Captulo 111
Causa
Pseudohiperpotasemia
Aporte excesivo de potasio oral
o intravenoso
Disminucin de la eliminacin
renal
Paso de potasio al lquido
extracelular
Situacin clnica
Muestra bemolizada.
Leucocitosis (20.000/mm
3
) o trombocitosis intensa (> 500.000/mm
3
).
Frmacos, trasfusiones con hemoderivados irradiados o sangre
almacenada.
Insuficiencia renal aguda o crnica.
Insuficiencia suprarrenal.
Hipoaldosteronismo hiporreninmico, acidosis tubular renal tipo IV.
Frmacos que interfieren con la aldosterona: IECA, ARA II, AINE,
inhibidores de la renina, tacrolimus, heparina, ciclosporina y
sobredosis de digital.
Frmacos que inhiben la liberacin renal de potasio: diurticos
ahorradores de potasio (espironolactona, eplerrenona,
triamtereno, amilorida), trimetoprim.
Disfuncin tubular distal (mieloma, amiloidosis, lupus, trasplante).
Acidosis respiratoria/metablica.
Dficit de insulina e hiperglucemia grave.
Lisis celular: quemaduras, hemlisis, rabdomiolisis, traumatismos
extensos y lisis tumoral.
Parlisis peridica hiperpotasmica.
Frmacos: -bloqueantes, agonistas -adrenrgicos, intoxicacin
digitlica, succinilcolina, soluciones hipertnicas, arginina.
Tabla 111.2. Etiologa de la hiperpotasemia
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la gravedad y de la etiologa (Tabla 111.4).
Los pasos que se deben dar son los siguientes:
Estabilizar la membrana celular: gluconato clcico al 10%. Hay que tener presente que
esto no disminuye la concentracin de potasio plasmtico. Se indica de inmediato
si hay alteracin en el ECG.
Captulo 111
l
995
Cardiacas
Musculares
Gastrointestinales
Alteraciones hidroelectrolticas
Endocrinas
Hemodinmicas
Alteraciones en la conduccin: ondas T elevadas y picudas,
aumento del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS,
aplanamiento de la onda P; bloqueos.
Fibrilacin ventricular.
Debilidad muscular, parestesias, parlisis ascendente flcida.
Nuseas, vmitos, dolor abdominal, leo paraltico.
Reducida excrecin urinaria de amonio, acidosis metablica,
natriuresis aumentada.
Reduccin de la renina, secrecin aumentada de prostaglandinas F2-a
y kalicrena, elevacin de la insulina y glucagn.
Disminucin de la presin arterial.
Tabla 111.3. Manifestaciones clnicas de la hiperpotasemia
Agente
Gluconato clcico al
10%
-agonistas
Salbutamol
Insulina + glucosa
Bicarbonato sdico
(especialmente si existe
acidosis)
Quelantes intestinales
Poliestiren-sulfonato
clcico
Diurticos de asa,
furosemida
Dilisis
Dosis y forma
10 ml en infusin lenta,
5 min
0,5 mg en glucosa al
5% 100 ml en 15 min,
5-10 mg (2-4 ml) en
nebulizacin en 10 min
10 U insulina rpida en
50 g de glucosa (500 ml
de glucosa al 10%)
Bicarbonato 1/6M 250-
500 ml, o 1 M 50 ml
Oral: 15-50 g/4-6 horas
Enema: 30-100 g/4-6
horas (diluidos en 250 ml)
40-200 mg iv segn
funcin renal
Hemodilisis
Dilisis peritoneal
Inicio/duracin
5-10 min/30-60 min
5-8 min/2-3 horas
15-30 min/3-6 horas
30-60 min/6-8 horas
1-2 horas/6-12 horas
30 min/4 horas
Inmediato
6-10 horas
Mecanismo
Antagoniza el efecto
cardaco
Desplazamiento de K
al interior de la clula
Eliminan el potasio
del organismo
Tabla 111.4. Tratamiento de la hiperpotasemia
Favorecer la entrada de potasio a la clula:
Glucosa + insulina.
Bicarbonato: infusin de bicarbonato sdico si acidosis metablica grave.
Agonistas -adrenrgicos (salbutamol nebulizado o va iv): debe usarse con precaucin
en pacientes con cardiopata isqumica).
Aumentar la eliminacin de potasio:
Resinas de intercambio inico, oral o en enema (Resin Calcio
, Sorbisterit
).
Diurticos de asa (furosemida).
Dilisis: si existe insuficiencia renal severa o hiperpotasemia con repercusin cardiaca grave.
Si el paciente tiene una enfermedad renal crnica que ya reciba tratamiento con dilisis,
se debe avisar a Nefrologa ya que el tratamiento adecuado es una sesin de dilisis ur-
gente.
El tratamiento se efectuar con las medidas descritas de forma simultnea. Primero gluconato
clcico y a continuacin, por su rapidez de accin, insulina con suero glucosado y agonistas
beta-adrenrgicos, y finalmente las resinas de intercambio inico y los diurticos de asa si el
paciente tiene diuresis.
Es habitual que haya que repetir las pautas previas hasta que se produzca una eliminacin
real de potasio.
En los pacientes con hiperpotasemia ms leve se ajustar el tratamiento, al alta de Urgencias
para evitar que sta pueda aumentar, teniendo especial cuidado en las situaciones de mayor
riesgo, sobre todo en los pacientes con insuficiencia renal en tratamiento con frmacos que
pueden contribuir a agravarla. Se puede suspender el frmaco o disminuir la dosis, si son ne-
cesarios y beneficiosos para el paciente se pautar una dieta pobre en potasio y una resina
de intercambio inico a dosis variable, desde 5 g en una comida hasta 15 g en cada una de
las comidas del da. Los AINE deben evitarse. Lo ms importante es asegurar un seguimiento
de estos pacientes con control frecuente de su funcin renal e iones, en su centro de salud o
por el especialista que lo vea habitualmente.
BIBLIOGRAFA
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996
l
Captulo 111
Alteraciones del equilibrio del calcio
Captulo 112
l
997
El calcio (Ca) tiene mltiples acciones fisiolgicas. El Ca srico (Ca
s
) supone el 1% del Ca
corporal total, y se distribuye en tres fracciones: 47% Ca libre o inico (Ca
i
), la fraccin ac-
tiva; 40% unido a protenas (albmina) y 13% a aniones. Los porcentajes pueden variar
segn el pH y la concentracin de aniones.
La concentracin srica de Ca se mantiene entre 8,8 y 10,4 mg/dl. La calcemia total de-
pender de la albmina plasmtica, ya que, por cada 1 g/dl que se modifique la albmina,
la calcemia total vara 0,8 mg/dl en la misma direccin. Es por esto que se debe contemplar
el Ca
i
(4,7-5,1 mg/dl) o corregir el valor plasmtico medido segn una de las siguientes
frmulas:
Ca corregido = Ca medido (Pt x 0,676) + 4,87 Ca corregido = Ca medido + 0,8 x (4,4 + Alb)
* Pt = protenas totales
* Alb = albmina srica Ca corregido = Ca medido + (4 Alb)
Los niveles sricos de Ca son regulados, principalmente, por la hormona paratiroidea (PTH),
el calcitriol (CTR) y, en menor grado, por la calcitonina.
HIPOCALCEMIA
Ca
s
< 8 mg/dl; Ca
inico
< 4,75 mg/dl
Definicin
Es fundamental determinar el Ca corregido, ya que lo ms frecuente son las falsas hipocalce-
mias en relacin con hipoalbuminemia, con Ca inico normal.
Etiologa
Hipoparatiroidismo: dficit de secrecin de PTH (hormona paratiroidea) habitualmente por
destruccin glandular quirrgica (paratiroidectoma, ciruga de cuello), autoinmune o infil-
tracin (hemocromatosis).
Hiperfosfatemia: insuficiencia renal, aporte excesivo de fosfato (oral o en enemas), rotura
celular (rabdomiolisis, sndrome de lisis tumoral, etc).
Dficit o resistencia a la vitamina D: escasa ingesta, malabsorcin, etc.
ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO DEL CALCIO
Beln Cmara Marn, Marta Romero Molina, Ana Roca Muoz
Captulo 112
Alteraciones del magnesio: hipomagnesemia, hipermagnesemia severa.
Frmacos: quelantes (citrato, EDTA atencin en transfusiones masivas), bifosfonatos, ci-
nacalcet, cisplatino, foscarnet, fenitona, etc.
Otros: pancreatitis aguda, sepsis, alcalosis respiratoria aguda, sndrome del hueso ham-
briento (tras paratiroidectoma), metstasis osteoblsticas, etc.
Clnica
Dependiendo de la cifra de Ca y la velocidad de instauracin, las manifestaciones sern agu-
das o crnicas.
Alteraciones psiquitricas: irritabilidad, ansiedad, depresin, alucinaciones, etc.
Tetania: por hiperexcitabilidad neuromuscular. Puede ser leve (parestesias periorales y
acras o calambres musculares) o severa (espasmo carpo-pedal, laringoespasmo, bronco-
espasmo, convulsiones, etc). Dos maniobras exploratorias pueden evidenciarla: signo de
Chvostek (contraccin de msculos faciales al percutir el nervio facial en la regin pre-
auricular prxima al trago) y signo de Trousseau (induccin del espasmo carpo-pedal
comprimiendo con el manguito del esfingomanmetro por encima de la PA sistlica du-
rante tres min).
Convulsiones: pueden aparecer con y sin tetania.
Alteraciones cardiovasculares: hipotensin, disfuncin miocrdica, prolongacin del QT,
arritmias, etc.
Papiledema: si hipocalcemia severa. Puede cursar con hipertensin intracraneal.
Diagnstico
Se basa en las manifestaciones clnicas, los hallazgos ECG y la determinacin analtica de la
cifra de Ca. Lo primero es confirmar la hipocalcemia mediante la cifra Ca
i
(< 4,7 mg/dl) o co-
rregir el valor Ca
s
segn las frmulas del inicio del captulo.
Anamnesis: patologas previas conocidas (hipoparatiroidismo, tumores, hemocromatosis,
etc), intervenciones quirrgicas, tratamiento farmacolgico.
Exploracin fsica: imprescindible PA, FC, FR y exploracin neurolgica.
Bioqumica: sodio (Na), potasio (K), cloro (Cl), urea, creatinina, protenas totales, albmina,
CPK, amilasa, gasometra, fsforo (P) y magnesio (Mg).
Hemograma y estudio de coagulacin.
ECG, radiografa de trax.
Actuacin en Urgencias
El tratamiento de la hipocalcemia vara dependiendo de la gravedad y de la causa.
1. Calcio
a) Intravenoso: en la fase aguda si hay sntomas graves (convulsiones, espasmo carpo-pedal,
alteraciones cardiacas, etc) o Ca
s
< 7,5 mg/dl.
Objetivo: mantener Ca
s
en el lmite bajo de la normalidad.
Preparados:
Ampollas Contenido Ca elemento
Gluconato clcico 10% 5 ml 45 mg
Cloruro clcico 10% 10 ml 270 mg
998
l
Captulo 112
Dosis:
Inicial: 100-300 mg en 50-100 cc de s. glucosado al 5% en 20 minutos. Si el ritmo de
infusin es ms rpido, hay riesgo de arritmias. El efecto dura 2-3 h.
Mantenimiento: 0,5-1,5 mg de Ca elemento/kg/h (p. ej. paciente de 70 kg a dosis de 1
mg/kg/h 560 mg en 500 cc de s. glucosado al 5% cada 8 horas).
Precauciones: no administrar por la misma va que bicarbonato o fosfato, y siempre diluido,
puesto que es altamente irritante en los tejidos.
b) Oral: si elCa
s
es mayor de 7,5 mg/dl y el paciente est asintomtico o con sntomas leves
de irritabilidad neuromuscular (parestesias).
1,5-3 g/da de Ca elemento, como acetato o carbonato clcico, cada 8-12 h.
Correccin de hipomagnesemia: sospechar ante hipocalcemia refractaria que no se co-
rrige tras 24 h de tratamiento. Si hay diagnstico analtico, corregir Mg antes de admi-
nistrar Ca. Precaucin si hay insuficiencia renal. Mantener aporte hasta Mg srico 0,8
mEq/l.
Inicial: infusin iv de 2 g (16 mEq) de sulfato de magnesio en 100 cc de s. glucosado
al 5% o SSF en 20 minutos.
Mantenimiento: segn severidad, 1 g iv (8 mEq) de sulfato de magnesio en 100 cc por
hora o Mg oral 300-400 mg/da divididos en tres dosis.
Si existe acidosis metablica a la vez que hipocalcemia, corregir inicialmente el Ca y pos-
teriormente el pH.
2. Vitamina D
Si sospecha de hipoparatiroidismo o dficit de vitamina D.
Calcitriol 0,25-0,50 mcg/da va oral.
HIPERCALCEMIA
Ca
s
> 10,5 mg/dl; Ca
inico
> 5,1 mg/dl
Definicin
Su existencia debe confirmar repitiendo la determinacin y corrigiendo el valor segn el valor
de albmina, ya que casi en el 50% de los casos son falsas hipercalcemias, por extraccin
sangunea incorrecta, o pseudohipercalcemias, por hiperalbuminemia.
Etiologa
Existen mltiples causas. El 90% de las hipercalcemias estn en relacin con hiperparatiroi-
dismo y neoplasias malignas.
Tumorales:
Metstasis seas.
Neoplasias primarias: mieloma, pulmn, mama, prstata, rin, linfoma, etc.
Liberacin de sustancias PTH-like y/o produccin ectpica de vitamina D.
Hormonales: hiperparatiroidismo (primario o secundario), sndromes MEN, hiper/hipotiroi-
dismo, insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma, etc.
Insuficiencia renal crnica.
Captulo 112
l
999
Enfermedades granulomatosas: tuberculosis, sarcoidosis, etc.
Farmacolgicas: intoxicaciones (vitamina D y A, teofilinas, AAS), tratamiento con tiazidas
o litio, sndrome leche-alcalinos, etc.
Otras: inmovilizacin prolongada, rabdomiolisis (en fase de recuperacin), hipercalcemia
hipocalcirica familiar, acromegalia, etc.
Clnica
La expresividad clnica vara segn la severidad de la hipercalcemia y la velocidad de instau-
racin.
Puede afectar a mltiples niveles, siendo los sntomas ms frecuentes:
Neuropsiquitricos: obnubilacin, ansiedad, depresin, alteraciones comportamiento y me-
moria, miopata, cefalea, crisis convulsivas, coma.
Gastrointestinales: anorexia, nuseas y vmitos, estreimiento, dolor abdominal, lcera,
pancreatitis.
Renales: poliuria y polidipsia, nicturia, insuficiencia renal, litiasis, etc.
Cardiovasculares: acortamiento del QT, bradicardia, bloqueos, asistolia, etc.
Musculoesquelticas: debilidad muscular y dolor por aumento de resorcin sea.
Diagnstico
El primer paso sera descartar pseudohipercalcemia. En la anamnesis, valorar historia familiar
de hipercalcemia, uso y abuso ingesta leche o anticidos, tiazidas, litio o grandes dosis de vi-
taminas A o D. Indagar sobre presencia de dolor seo (mieloma mltiple, metstasis) o dolor
abdominal (pancreatitis). La exploracin fsica y las pruebas complementarias son superponi-
bles a las de la hipocalcemia.
Actuacin en Urgencias
Si el paciente est asintomtico o levemente sintomtico (estreimiento) con hipercalcemia
leve (Ca
s
< 12 mg/dl) o moderada de evolucin crnica, no precisa tratamiento urgente, s
de la enfermedad de base cuando sea posible (Figura 112.1).
Si Ca
s
> 14 mg/dl y, segn la repercusin clnica, si est entre 12 y 14 mg/dl, debern aplicarse
las medidas siguientes, siempre y de forma urgente.
a) Medidas generales
Sondaje vesical y control de diuresis. Ritmo deseable: 100-150 ml/h.
Si Ca
s
> 15 mg/dl: monitorizacin ECG, PA horaria y determinacin de presin venosa cen-
tral (PVC) mediante canalizacin de va central.
b) Tratamiento especfico
1. Expansin de volumen: aporte iv de SSF al 0,9% a ritmo de 200-400 cc/h o 2.500-6.000
cc en 24 h, ajustando segn diuresis. Si cardiopata o riesgo de insuficiencia cardiaca es re-
comendable monitorizar la PVC. Se debe individualizar la reposicin de otros electrolitos
(K, Mg).
2. Diurticos de asa: siempre tras la hidratacin y slo si hubiera sobrecarga de volumen.
Dosis de furosemida: 20-40 mg iv, cada 6-12 h.
3. Calcitonina: accin rpida, pero poco potente y de corta duracin. Es recomendable hacer
1000
l
Captulo 112
prueba de hipersensibilidad previa (0,1 ml de una solucin de 10 UI por ml, va sc). Dosis:
4-8 UI/kg cada 6-12 h va im o sc.
4. Bifosfonatos: su accin comienza a las 48 h de la administracin y el efecto se mantiene
durante varias semanas. Son nefrotxicos y necesitan ajuste en la insuficiencia renal. Existen
varios tipos: Pamidronato: 60-90 mg en 500 cc de SSF por va iv durante 2-4 h. Zoledronato:
4 mg iv en 50-100 cc de SSF durante 15 minutos. Es el ms potente y rpido y de eleccin
en hipercalcemia asociada al cncer.
5. Glucocorticoides: efecto mximo tras varios das de iniciar la administracin. Dosis inicial:
hidrocortisona 100-300 mg cada 8-12 h o metilprednisolona 40-80 mg cada 8-12 h iv.
Dosis de mantenimiento: prednisona 40-80 mg/da vo.
6. Hemodilisis: en pacientes en los que est contraindicada la sobrecarga de volumen o con
deterioro de funcin renal. Se puede plantear en pacientes hemodinmicamente estables
con hipercalcemia muy severa (18-20 mg/dl) con sntomas neurolgicos. Si inestabilidad
hemodinmica, valorar otras tcnicas depurativas en UCI.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 112
l
1001
Figura 112.1. Actuacin en la hipercalcemia.
S
Leve
Ca
s
< 12 mg/dl
Severa
Ca
s
> 14 mg/dl
agudo Ca
s
y/o
sintomtica
Crnica
y/o
asintomtica
Moderada
Ca
s
entre 12-14 mg/dl
Asintomtica
o
escasos sntomas
No tto. inmediato
Hidratacin
diurtico:
slo si sobrecarga
de volumen
+
Bifosfonatos
Exceso de Vit. D
Enf. Granulomatosa
Mieloma/linfoma
Calcitonina: si
sintomtica
HEMODILISIS: si estabilidad hemodinmica +
Insuficiencia renal severa y/o
Insuficiencia cardiaca que contraindica
hidratacin y/o
Ca 18-20 mg/dl o muy sintomtico
Corticoides
Rabdomiolisis. Sndrome de aplastamiento
Captulo 113
l
1003
INTRODUCCIN
La rabdomiolisis es un sndrome clnico caracterizado por la lesin del msculo estriado, re-
versible o no. Su expresividad clnica viene determinada no slo por las manifestaciones con-
cernientes al grupo o grupos musculares afectados, sino por aqullas que se derivan de la
liberacin al torrente sanguneo de constituyentes del interior celular, hecho que a su vez nos
aporta herramientas para su diagnstico en la prctica clnica. El dao es causado por cual-
quier deplecin de energa y muerte celular, o ms comnmente, por compromiso de la per-
fusin muscular causando isquemia en msculo esqueltico, provocando cambios en el
metabolismo hidroelectroltico y cido-base, generando a su vez un tercer espacio con se-
cuestro de volemia en el interior del compartimento muscular.
ETIOLOGA
Se han descrito mltiples factores capaces de provocar una rabdomiolisis (Tabla 113.1), bien
a travs de un efecto lesivo directo o bien actuando de un modo predisponente frente a cual-
quier insulto, ya sea traumtico, isqumico, txico, infeccioso, etc., existiendo en muchos
casos combinaciones de varios factores. En un estudio (Marc L. Miller) con una serie de 475
pacientes hospitalizados que padecieron rabdomiolisis, objetivaron que la causa ms frecuente
era la que se deba a txicos, tanto alcohol y drogas (34%) como frmacos (11%), y al menos
en el 10% de los casos no se identifica el factor desencadenante.
CLNICA
General: puede ser muy inespecfica y pasar desapercibida. La triada clsica: mialgias,
pigmenturia y elevacin de enzimas musculares, se da en un porcentaje muy reducido de
los casos. Lo ms frecuente es que el paciente presente mialgias, debilidad, calambres y,
en ocasiones, parestesias. Dependiendo de la causa puede aparecer fiebre (hipertermia
maligna, sndrome neurolptico maligno, infecciones), malestar general, nuseas o vmitos;
estatus epilptico, shock, coma o parada cardiaca (sepsis, trauma, diabetes mellitus).
Hipovolemia: el paciente suele presentarse con deplecin de volumen, incluso en shock
hipovolmico, bien por ausencia de ingesta (estados comatosos, inmovilizacin prolon-
gada), bien por secuestro de agua en el compartimiento muscular, lo que supone la crea-
cin de un tercer espacio, llegando en ocasiones a producir un sndrome compartimental.
RABDOMIOLISIS.
SNDROME
DE APLASTAMIENTO
Fernando Moreno Alonso, Jimmy Flores Valderas, Jos Guillermo Sentenac Merchn
Captulo 113
Pigmenturia: tpica coloracin de la orina marrn oscuro. Se debe a la eliminacin de
mioglobina en la orina. Para que se manifieste macroscpicamente la concentracin de
mioglobina en sangre debe exceder los 100 mg/dl, ya que su bajo peso molecular hace
que se filtre rpidamente por el rin y el sntoma pase desapercibido.
Fracaso renal agudo: es una complicacin grave. Est ocasionada por el depsito in-
tratubular de mioglobina, con toxicidad tubular y posible cuadro de necrosis tubular
aguda (NTA) establecido. No se ha establecido correlacin de la elevacin de CPK con la
severidad del fracaso renal agudo (FRA). Factores de riesgo: edad avanzada, encama-
miento prolongado, alcoholismo, hiperuricemia, estado hiperosmolar (hiperglucemia,
deshidratacin).
Coagulacin intravascular diseminada: se asocia con los casos ms severos. Se debe al
aumento de tromboplastina y otras sustancias protrombticas procedentes del msculo
daado.
Los datos de laboratorio son los que permiten llegar al diagnstico en la rabdomiolisis. Son
consecuencia de la liberacin al plasma de los constituyentes celulares, fundamentalmente
mioglobina, enzimas (CPK, LDH), aldolasa, hidrogeniones y electrolitos.
1004
l
Captulo 113
CAUSAS TRAUMTICAS/ ISQUMICAS/COMPRESIVAS DIRECTAS:
Politraumatizado: sndrome de aplastamiento.
Quemaduras, congelaciones, electrocucin.
Estados comatosos.
Prolongada inmovilizacin.
Ciruga vascular: isquemia por compresin de venas.
Ciruga ortopdica: isquemia por creacin de torniquetes, sndrome compartimental.
CAUSAS NO TRAUMTICAS:
CON ACTIVIDAD MUSCULAR EXCESIVA:
MSCULO SANO:
- Ejercicio extremo: corredores no entrenados.
- Estatus convulsivo/estatus asmtico.
- Delirium tremens.
- Agitacin psictica.
MSCULO PATOLGICO:
- Miopatas metablicas.
- Miopatas mitocondriales.
- Hipertermia maligna.
- Sndrome neurolptico maligno.
SIN ACTIVIDAD MUSCULAR EXCESIVA:
DROGAS Y TXICOS: alcohol, herona, metadona, anfetaminas, cocana, LSD, estatinas y
fibratos. Colchicina. Etilenglicol. Zidovudina. Neurolpticos. Anfotericina. Mordedura de
serpiente.
INFECCIONES: sepsis, polimiositis bacteriana. Virus: influenza A y B, coxackie, VHB, VHS,
parainfluenza, adenovirus, HIV, CMV. Malaria.
ENDOCRINO-METABLICO: hiper e hiponatremia, estados hiperosmolares (hiperglucemia
cetsica), hipopotasemia, hipofosforemia, hipocalcemia. Hipotiroidismo. Feocromocitoma
(vasoconstriccin por catecolaminas).
MIOPATAS INFLAMATORIAS: polimiositis.
MISCELNEA: hipo e hipertermia, idioptico.
Tabla 113.1. Etiologa de la rabdomiolisis
Alteracin en las enzimas musculares: liberadas del interior de la clula al torrente san-
guneo:
CPK plasmtica: no hay un ttulo exacto para definir rabdomiolisis, pero se asume un
aumento 5 veces por encima del lmite superior (> 1.500 U/l). Comienza a elevarse entre
2-12 horas del dao muscular, alcanzando niveles pico entre las primeras 24-72 horas,
pudiendo mantener niveles elevados hasta las 48-72 horas. El descenso comienza al 3
er
-
5 da. Un segundo pico de CPK puede acontecer en los casos de rabdomiolisis muy se-
vera en los que se ha desarrollado un sndrome compartimental. La mayor parte es la
isoforma MM, pero puede encontrarse mnima cantidad de MB, sin significar dao mio-
crdico.
Mioglobina: no suele emplearse la mioglobina plasmtica, por requerir tcnicas ms
sofisticadas, y al filtrarse rpidamente por el rin, un valor normal no excluye el diag-
nstico. Se emplea la medida de mioglobina en orina: una tira reactiva positiva no dife-
renciar la mioglobinuria de la hemoglobinuria. Sin embargo, una tira reactiva positiva
en el contexto de un sedimento urinario sin hemates nos dar el diagnstico. Como
pista, la hemoglobina tie las muestras plasmticas y la mioglobina no.
Alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base:
Hiperpotasemia e hiperfosforemia, por liberacin directa de la clula muscular. La
hiperpotasemia es ms frecuente en los pacientes con fracaso renal agudo.
Calcemia: en las fases iniciales del cuadro, existir hipocalcemia, raramente sintomtica,
debido al depsito de calcio en el tejido necrtico (favorecido por hiperfosforemia). Du-
rante la fase de recuperacin del cuadro, y por liberacin del msculo daado al plasma
y a la elevacin de niveles de PTH (hiperparatiroidismo secundario a fracaso renal) y vi-
tamina D, aparecer hipercalcemia.
Hiperuricemia: por liberacin de purinas del msculo daado y la reduccin en la ex-
crecin urinaria por fracaso alteracin renal.
Acidosis metablica con anin GAP aumentado: agravara la hiperpotasemia.
Alteraciones en la funcin renal: puede deberse a la deplecin de volumen (origen
prerrenal) que dara lugar a isquemia; necrosis tubular aguda por depsito de mioglobina
o como consecuencia de una CID. En caso de producirse insuficiencia renal, es caracterstica
la disminucin de ratio urea/creatinina, por liberacin de creatinina muscular. Otras carac-
tersticas son el sodio en orina bajo (< 20 mEq/l); excrecin fraccional de sodio (EFNa)
< 1% (a pesar de haber dao tubular, los ndices urinarios son bajos). En el sistemtico de
orina podremos encontrar cilindros hialinos y granulosos, tubulares.
Otras alteraciones bioqumicas: elevacin de GOT, LDH, aldolasa.
TRATAMIENTO (Figura 113.1)
1) Tratamiento de la causa
Tratamiento dirigido del enfermo politraumatizado, suspensin del frmaco desencadenante,
tratamiento del estatus convulsivo y asmtico, identificacin y tratamiento precoz de las in-
fecciones, fasciotoma urgente en el sndrome compartimental.
2) Prevencin del fracaso renal agudo
Correccin de la hipovolemia: aumentar el volumen plasmtico garantizar un aumento
Captulo 113
l
1005
de la diuresis y una disminucin de toxicidad de mioglobina y formacin de cilindros tubula-
res.
Inicio precoz, incluso en el mismo lugar del accidente en el caso de rabdomiolisis traum-
tica. Iniciar la correccin de la volemia a las 6-12 horas supone un descenso en la eficacia
de las medidas.
Para ello, vamos a emplear SSF 0,9% a ritmo de infusin 1-2 l/hora en las primeras horas,
incluso hasta 12 l/da, para mantener un ritmo de diuresis entorno a 200-300 ml/hora. Se
debe mantener hasta descenso de CPK por debajo de 5.000UI/l y que la tira reactiva sea
negativa para hematuria.
Alcalinizacin de la orina: evidencia nefroprotectora de pH urinario > 6,5, evitando la to-
xicidad de la mioglobina y disminuyendo los cilindros. Se debe administrar en pacientes donde
no exista hipocalcemia severa (dado que puede agravarla y puede provocar la precipitacin
de fosfato tisular); pH arterial menor de 7,5 y niveles sricos de bicarbonato menores de 30
mEq/l.
Bicarbonato iv: 60 mEq en 500 cc de SG 5% en lnea iv separada de la infusin de SSF, a
ritmo inicial de 200 ml/h. Bicarbonato 1 M (1 ml = 1 mEq), 1/6 M (6 ml = 1 mEq).
Debemos monitorizar el pH arterial, los niveles de Ca y bicarbonato en sangre y suspender
la infusin si pH es mayor de 7,5, los niveles de bicarbonato superan 30 mEq/l y si aparece
sintomatologa secundaria a hipocalcemia.
Diurticos: no utilizar hasta que no se haya logrado una adecuada volemia.
Manitol: ha mostrado beneficio en aquellos pacientes con CPK superior a 30.000 U/l.
Dosis: aadir 50 ml de manitol al 20% a cada litro de solucin de SSF. Puede producir ex-
1006
l
Captulo 113
Figura 113.1. Manejo prctico de rabdomiolisis en Urgencias.
TRATAMIENTO INTEGRAL
TRATAMIENTO DE LA CAUSA.
PREVENCIN DEL FRA.
TRATAMIENTO ALTERACIONES ELECTROLTICAS.
ANALTICA:
Hemograma: leucocitosis, leucopenia.
Coagulacin: coagulopata en sepsis, datos de CID.
Bioqumica sangre: CPK (MM), glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio,
fsforo, GAB, GOT, aldolasa, LDH.
SO: tira reactiva positiva, sin hemates en sedimento. Si insuficiencia renal: EFNa < 1%.
Na(u) < 20 mEq/l.
EXPLORACIN FSICA: traumatismos, fiebre, datos de focalidad infecciosa, ciruga
vascular/traumatolgica reciente; datos deplecin de volumen: pliegue cutneo +.
EXPLORACIN MUSCULAR: empastamiento, msculos blandos, dolor a la palpacin.
ANAMNESIS: traumatismos, inmovilizacin prolongada, toma de frmacos, sntomas
infecciosos, txicos, cirugas vasculares/traumatolgicas recientes, orinas oscuras,
mialgias, debilidad, calambres. Oliguria.
pansin de volumen e hiperosmolalidad. Mantener GAP osmolar < 55 mOsm/k. Su uso es-
tara contraindicado en pacientes con oligoanuria.
Furosemida: si mala respuesta con manitol. Dosis variable segn funcin renal. Tambin
alcaliniza la orina.
Acetazolamida: en casos de alcalosis metablica secundaria a administracin de bicarbo-
nato.
Dilisis: indicacin en caso de FRA establecido con hiperpotasemia o acidosis refractaria al
tratamiento conservador: NO EST INDICADA COMO TERAPIA PARA ELIMINAR LA MIOGLO-
BINA.
3) Tratamiento de las alteraciones electrolticas
Hiperpotasemia: las medidas de redistribucin (glucosa con insulina, bicarbonato iv), pueden
resultar ineficaces por prdida de integridad de membrana celular muscular. Tratar con resinas
de intercambio inico (Resincalcio
) oral: 15 gramos/8 horas. Si potasio > 7 mEq/l y gravedad

electrocardiogrfica puede requerir dilisis.
Hipocalcemia: slo tratar con gluconato clcico iv 10% (1 ampolla en 2 minutos), si coexiste
hiperpotasemia grave o ante la presencia de signos de disfuncin cardiaca o tetania, ya que
en la fase de resolucin existir hipercalcemia que puede agravarse con la precipitacin tisular
de fosfato clcico.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 113
l
1007
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crnica caracterizada por un dficit parcial
o completo de insulina, a lo que se puede unir un grado variable de resistencia a la accin
de la misma, que condicionan una hiperglucemia mantenida. Los criterios diagnsticos
son:
1. Glucemia 200 mg/dl junto con clnica cardinal (polidipsia, poliuria, prdida de peso).
2. Glucemia en ayunas 126 mg/dl.
3. Hemoglobina glicosilada (HbA1c) 6,5%.
4. Glucemia 200 mg/dl a las 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa de 75 g.
Los criterios 2, 3 y 4, en ausencia de descompensacin hiperglucmica clara, deben confir-
marse una segunda vez.
En la DM pueden aparecer complicaciones a largo plazo como nefropata, retinopata o neu-
ropata, as como macroangiopata. Sin embargo, la hiperglucemia a corto plazo, y segn su
severidad, causa complicaciones agudas que podemos encontrar en urgencias. Estas ltimas
son:
Hiperglucemia aislada.
Cetoacidosis diabtica (CAD).
Sndrome hiperglucmico hiperosmolar (SHH).
Hipoglucemia.
HIPERGLUCEMIA AISLADA
Se define como hiperglucemia aislada cualquier glucemia en muestra venosa o capilar por
encima de 200 mg/dl sin otras alteraciones metablicas asociadas.
Etiologa
Ante una hiperglucemia siempre se debe investigar la causa desencadenante, ya que sta
ser importante para guiar nuestra actuacin y decidir el tratamiento final.
Diabtico conocido:
Abandono del tratamiento: no administracin de frmacos o transgresin diettica.
Frmacos, especialmente corticoides (orales, infiltraciones articulares, etc).
Infeccin activa. Sospecharla siempre en paciente con buen control metablico habitual
y en el que no se encuentran otras causas.
URGENCIAS EN EL DIABTICO.
HIPERGLUCEMIA.
CETOACIDOSIS.
SNDROME HIPEROSMOLAR
Florentino del Val Zaballos, Jos Lpez Lpez, Jos Guillermo Sentenac Merchn
Captulo 114
Captulo 114
l
1009
Urgencias en el diabtico. Hiperglucemia. Cetoacidosis. Sndrome hiperosmolar
1010
l
Captulo 114
No diabtico conocido:
Preguntar o investigar glucemias anteriores o cifras de HbA1c y antecedentes familia-
res.
Investigar causas desencadenantes.
Intentar aproximar el diagnstico del tipo de DM en funcin de las caractersticas del
paciente. En los casos de DM tipo 2 suelen asociarse otros factores de riesgo cardiovas-
cular (obesidad, hipertensin arterial, dislipemia) y suelen ser pacientes mayores de 40
aos con antecedentes familiares de diabetes. En los casos de DM tipo 1 suele tratarse
de pacientes jvenes sin las caractersticas anteriores y con una presentacin ms aguda.
No obstante, esta clasificacin slo permite un diagnstico aproximado.
Valorar de forma individualizada la solicitud en funcin de:
Sospecha de la causa desencadenante.
Si glucemia superior a 300 mg/dl de forma mantenida.
Sospecha de descompensacin aguda (CAD, SHH).
Cetonuria sin otra causa que lo justifique.
Se solicitarn las determinaciones que se indican en el apartado de las descompensaciones
agudas.
Tratamiento
1. Correccin en Urgencias
Se administrar 500 cc de suero salino 0,9% con 8 unidades de insulina rpida (Actrapid
o
Humulina Regular
como primera opcin, aunque tambin se pueden utilizar anlogos ul-

trarrpidos segn disponibilidad y valorando coste-beneficio) a pasar en 2 horas. Posterior-
mente, la dosis de insulina que se ha de administrar variar en funcin del tratamiento previo
del paciente y del grado de hiperglucemia que presente.
2. Tratamiento al alta a domicilio
Si el paciente es dado de alta, se debe ajustar el tratamiento previo. De tal manera, podemos
encontrarnos con los siguientes escenarios:
Diabtico conocido en tratamiento con insulina: corregir la hiperglucemia con insulina r-
pida o anlogos de insulina rpida (Apidra
, Humalog
o Novorapid
) a razn de 1 unidad
por cada 50 mg/dl que la glucemia est por encima de 150 mg/dl antes del desayuno,
comida y cena. Tambin se debe aumentar un 10-20% la dosis de insulina habitual segn
la causa desencadenante. Ha de insistirse en la realizacin de autocontroles de glucemia
capilar en domicilio para que pueda corregir la hiperglucemia.
Diabtico conocido en tratamiento con dieta o con antidiabticos (ADO): en primer lugar
se ha de insistir en las recomendaciones dietticas. Al alta, y si es necesario, ajustar el tra-
tamiento aadiendo nuevos antidiabticos orales o aadir insulina al tratamiento previo.
En caso de insulinizacin se recomienda comenzar con una dosis de insulina de accin pro-
longada (Lantus
o Levemir
) a razn de 0,2-0,3 UI/kg/da en la cena. En personas mayores

comenzar por 0,1-0,15 UI/kg/da.
Captulo 114
l
1011
No diabtico conocido y obeso: recomendaciones dietticas y valorar introducir ADO. El
de eleccin, si no hay contraindicacin, es la metformina (iniciar a dosis baja de comp
al da durante la comida y aumentar progresivamente cada 5-7 das si hay buena tolerancia
hasta dosis plena de 2.000 mg/da).
No diabtico conocido y no obeso: se recomendarn medidas dietticas, ADO y/o insulini-
zacin segn la intensidad de la hiperglucemia inicial y la sospecha clnica. Si se insuliniza
se comenzar con dosis bajas (0,3 UI/kg/da) repartidas de la siguiente forma.
50% en forma de insulina lenta (Lantus
, Levemir
) en la cena.
50% en forma de insulina rpida antes de las comidas (Apidra
, Humalog
, Novorapid
)
(1/3 en desayuno, 1/3 en comida y 1/3 en cena).
En este caso y siempre al insulinizar se recomienda valoracin en breve por Endocrino-
loga y/o Atencin Primaria para seguimiento del paciente.
Si aparecen complicaciones metablicas agudas (CAD, SHH).
Inicio de una DM tipo 1, sin cetoacidosis y sin poder ser visto a corto plazo para realizar
tratamiento intensivo y educacin diabetolgica.
Hiperglucemia mayor de 300 mg/dl acompaada de deshidratacin sin situacin hiperos-
molar.
Problemas psicolgicos graves que condicionan un control metablico deficiente y que no
es posible tratar de forma ambulatoria.
CETOACIDOSIS DIABTICA. SNDROME HIPERGLUCMICO
HIPEROSMOLAR
Definicin y conceptos
Estas dos entidades son debidas a un dficit absoluto o relativo de insulina y un exceso de
hormonas contrarreguladoras (cortisol, catecolaminas, hormona de crecimiento y glucagn).
El dficit completo de insulina, como ocurre en la CAD, da lugar a un aumento del catabo-
lismo de lpidos y protenas que conduce a la formacin de cuerpos cetnicos por parte del
hgado y a una acidosis secundaria.
Causas (Tabla 114.1)
CAD
Procesos intercurrentes:
Infecciones (urinaria, digestiva, respiratoria, etc)
Procesos agudos (pancreatitis, eventos vasculares, etc)
Tratamiento farmacolgico (esteroides, tiazidas, simpaticomimticos, antipsictico)
CAD: cetoacidosis diabtica; SHH: sndrome hiperglucmico hiperosmolar.
SHH
Debut diabtico
Error u omisin tratamiento insulnico
Transgresin diettica
Deshidratacin por prdidas digestivas (diarrea
y vmitos), diurticos
Nutricin enteral domicilaria, exceso de bebidas
azucaradas, etc.
Tabla 114.1. Etiologa de CAD y SHH
1012
l
Captulo 114
Clnica
Ambos cuadros suelen cursar con un cuadro de clnica cardinal (poliuria, polidipsia y prdida
de peso), aunque puede no ser completo.
En la CAD, el inicio es agudo y progresa en horas, la clnica cardinal va acompaada de sn-
tomas debidos a la presencia de acidosis metablica como dolor abdominal, nuseas y vmi-
tos. Tambin aparece una respiracin rpida y profunda (respiracin de Kussmaul) como
mecanismo compensatorio de la acidosis metablica.
En el SHH, el inicio es insidioso y progresa ms lentamente, predomina la clnica debida a la
hiperosmolaridad en forma de clnica neurolgica como confusin o estupor y deshidratacin
ms marcada.
En ambos cuadros, si se dejan progresar sin tratamiento, aparecen datos de deshidratacin
grave como hipotensin, taquicardia, disminucin del nivel de consciencia, coma y el paciente
puede fallecer.
Diagnstico
Para el diagnstico de CAD y SHH es preciso que se cumplan todos los criterios que se indican
a continuacin para cada una de las entidades (Tabla 114.2).
Se debe valorar de forma inmediata la glucemia y los cuerpos cetnicos. Mientras se esperan
los resultados de la analtica se pueden utilizar tiras reactivas para medir en sangre capilar la
glucemia y la cetonemia (tiras de -hidroxibutirato) o la cetonuria para iniciar el tratamiento
rpidamente. Se solicitar (Tabla 114.3):
Bioqumica: glucosa, urea, creatinina, iones, otros parmetros segn sospecha etiolgica.
Glucosa > 250 mg/dl. En el SHH generalmente est mucho ms elevada, incluso puede
alcanzar cifras superiores a 1.000 mg/dl.
Sodio. Puede estar normal o falsamente disminuido en la CAD por el poder osmtico
de la glucosa (pseudohiponatremia). En el SHH puede estar aumentado por la prdida
renal de agua libre por diuresis osmtica. Debe corregirse el sodio con la glucemia.
Potasio. Aparece falsamente elevado, ya que el dficit de insulina impide que ste entre
al interior de la clula, por lo que el potasio corporal total est disminuido. Conviene
tener en cuenta este aspecto en el momento del tratamiento ya que, al administrar in-
sulina, el potasio extracelular entrar en el interior celular y dar lugar a hipopotasemia.
Creatinina y urea: pueden estar elevadas si existe deshidratacin.
Amilasa y lipasa: pueden aparecer elevadas en el contexto de CAD, aunque tambin
pueden deberse a pancreatitis aguda como desencadenante del cuadro de CAD.
CAD
Glucemia > 300 mg/dl
Cetonuria positiva o -hidroxibutirato en sangre
capilar > 3 mmol/l
pH < 7,30 y/o bicarbonato < 15 mmol/l
Anin GAP > 16
SHH
Glucemia > 600 mg/dl
Ausencia o presencia dbil de cetonuria
Osmolaridad plasmtica > 320 mOsm/k
Datos de deshidratacin grave
Tabla 114.2. Criterios diagnsticos de CAD y SHH
Captulo 114
l
1013
Gasometra arterial (venosa si no es posible): aparecen datos de acidosis metablica
(pH < 7,3 y/o bicarbonato < 15 mEq/l) y sern los indicadores de gravedad en la CAD.
Hemograma: puede existir leucocitosis con desviacin izquierda en relacin con la seve-
ridad de la cetoacidosis. Sospechar infeccin si leucocitos > 25.000/mm
3
y/o presencia de
fiebre. Tambin aparece elevacin del hematocrito por hemoconcentracin.
Sistemtico de orina y sedimento: aparece glucosuria y cetonuria. Pueden aparecer
datos de infeccin urinaria.
Radiografa de trax: si se sospecha infeccin respiratoria.
Electrocardiograma: si sospecha de cardiopata isqumica, arritmias o alteracin inica.
Tratamiento
Tomar constantes (temperatura, presin arterial, frecuencias cardiaca y respiratoria) y valo-
racin clnica inicial de signos gravedad (hipotensin, respiracin de Kussmaul).
Canalizar va perifrica. En cardipatas o ancianos canalizar va central para monitorizacin
de la presin venosa central.
Monitorizacin clnica y analtica estricta (Tabla 114.9).
Balance hdrico estricto (sondaje urinario si no es posible cuantificar diuresis).
2. Tratamiento especfico
Se deben tener en cuenta, al menos, cuatro aspectos bsicos:
Fluidoterapia.
Insulinoterapia.
Potasio.
Bicarbonato.
CAD SHH
Leve Moderada Grave
Glucosa plasmtica (mg/dl) > 250 > 250 > 250 > 600
Osmolaridad plasmtica (mOsm/k) Variable Variable Variable > 320
Na plasma (mEq/l) Normal o bajo Normal o bajo Normal o bajo Normal o alto
pH 7,25-7,30 7 7,24 < 7 > 7,30
Bicarbonato srico (mEq/l) 15 - 18 10 - 15 < 10 > 15
Anin GAP (mEq/l) > 10 > 12 > 12 Variable
Cuerpos cetnicos en orina +++ +++ +++ - o +
Tabla 114.3. Resultados analticos esperables segn la gravedad del proceso
Sodio (Na) corregido con glucemia = Na medido + 1,6 x glucemia (mg/dl)/100
Dficit de agua libre = 0,6 x peso (k) x [(Na actual/Na deseado) -1]
Osmolaridad plasmtica = 2 x Na + glucemia/18 + urea/6. Normal: 280 -295 mOsm/k
Anin GAP = Na (Cl + bicarbonato). Normal: 12 2 mEq/l
Tabla 114.4. Frmulas tiles
2.1. Fluidoterapia
La reposicin hdrica es parte fundamental del tratamiento para corregir la deshidratacin
(prdida del 5 al 10% del peso) y asegurar la eficacia del tratamiento insulnico. Suele pre-
cisarse ms cantidad en el SHH.
Para un mejor manejo y si hay hipernatremia, calcular el dficit de agua libre y reponer
la mitad del mismo en las primeras 12-24 horas y la otra mitad en las siguientes 24 horas.
El ritmo de infusin depender del balance hdrico, la situacin hemodinmica y las co-
morbilidades del paciente (Tabla 114.5).
Comenzar con suero salino fisiolgico al 0,9%. Slo utilizar suero hipotnico al 0,45%
en casos de hipernatremia inicial 155 mEq o si persiste hipernatremia tras reponer la
mayor parte del dficit de volumen inicial.
Iniciar sueros glucosados 5%, junto con los salinos cuando la glucemia sea menor a 250
mg/dl. Es decir, la mitad del volumen calculado ser en salino y la otra mitad en glucosado.
2.2. Insulinoterapia intravenosa
Como primera opcin se utilizar insulina de accin rpida o regular (Actrapid
o Humulina
Regular
). Valorar utilizar anlogos ultrarrpidos en funcin de disponibilidad y coste-be-

neficio. En caso de hipopotasemia severa, comenzar aporte de K con la insulinoterapia
hasta conseguir niveles de potasio > 3,3 mEq/l para evitar arritmias cardiacas y depresin
respiratoria.
Administrar inicialmente bolo de insulina intravenoso de 0,10 UI/k de peso.
Continuar con perfusin de insulina mediante bomba segn los algoritmos indicados en
la Tabla 114.6.
Controles de glucemia capilar cada hora hasta estabilizacin, luego cada 2-4 horas, para
ajustar el ritmo de perfusin. El objetivo inicial es mantener la glucemia entre 100 -200
mg/dl en la CAD y entre 150 -250 mg/dl en el SHH.
Si la glucemia no disminuye ms de 50 mg/dl/h pasar a algoritmo siguiente.
Si desciende ms de 70 mg/dl/h en dos ocasiones, pasar a algoritmo anterior.
Cuando la glucemia sea menor a 250 mg/dl utilizar la mitad del aporte de suero cal-
culado en forma de glucosado al 5% (mnimo 1.500 cc/da).
Si no hay mejora, las causas ms frecuentes son el empeoramiento de la acidosis y/o una
hidratacin insuficiente.
2.3. Potasio
No administrar si anuria u oligoanuria o signos electrocardiogrficos de hiperpotasemia.
Administrar una vez comprobada la diuresis y segn resultados analticos tal como se indica
en la Tabla 114.7.
1014
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Captulo 114
Tiempo de infusin Cantidad de suero Ritmo de infusin
Primeras 2 horas 1.000 cc 500 cc/h
Siguientes 4 horas 1.000 cc 500 cc/2 h
Tabla 114.5. Ritmo de infusin de fluidoterapia
Tras los controles iniciales sealados en la Tabla 114.7 y una vez estabilizados, se deben
monitorizar los niveles de potasio en sangre a las 6 horas despus de iniciar el tratamiento
y despus cada 8 horas.
Objetivo: mantener potasemia en niveles entre 4 y 5 mEq/l.
2.4. Bicarbonato (Tabla 114.8)
La insulinoterapia pautada suele frenar la liplisis y corregir la cetognesis, resolviendo las
anomalas del equilibrio cido-base.
La administracin de bicarbonato no ha demostrado cambiar la evolucin de la CAD, ni si-
quiera cuando el pH est entre 6,9 y 7,1, pues aumenta el riesgo de hiperpotasemia, puede
Captulo 114
l
1015
Preparar perfusin de 100 UI de insulina rpida en 100 ml de suero salino 0,9%. (1 ml = 1UI)
Comenzar por el algoritmo 1 en la mayora de los pacientes. Por el 2 si paciente est con ms de 80 UI
al da o uso de corticoides.
Si glucemia < 60 mg/dl: parar la infusin y pasar 20 ml de suero glucosado al 50%. Hacer glucemia
capilar cada 20 minutos hasta que glucemia > 70 mg/dl. Luego reiniciar con algoritmo 1
Glucemia Algoritmo 1 Algoritmo 2 Algoritmo 3 Algoritmo 4
capilar ml/h = Ul/h ml/h = Ul/h ml/h = Ul/h ml/h = Ul/h
< 70 Parar Parar Parar Parar
70 109 0,2 0,5 1 1,5
110 119 0,5 1 2 3
120 149 1 1,5 3 4
150 179 1,5 2 4 6
180 209 2 3 5 8
210 239 3 4 6 10
240 269 4 5 8 12
270 299 5 6 10 16
300 329 6 7 12 20
330 359 7 9 14 24
> 360 8 12 16 28
Adaptado de Conferencia Consenso: tratamiento hiperglucemia en el hospital. Med Clin (Barc) 2009;132:465.
Tabla 114.6. Algoritmos ritmos de perfusin de insulina
Cifra de potasio (mEq/l) Dosis para administrar (en mEq/h)
< 3 40 y control en una hora
3-4 30 -20 y control en una hora
4-5 10 y control en dos horas
> 5 u oligoanuria No administrar. Control en 1 hora
Tabla 114.7. Pauta de administracin de potasio
pH > 7 No se administra
pH 7 a 6,9 40 mEq (250 cc de bicarbonato 1/6M* + 10 mEq de K)
pH < 6,9 80 mEq (500 cc de bicarbonato 1/6 M* + 20 mEq de K)
*M: molar.
Tabla 114.8. Pauta de administracin de bicarbonato
producir acidosis paradjica del sistema nervioso central y tras correccin de la cetosis, una
alcalosis metablica.
Por todo esto, las indicaciones de la administracin de bicarbonato son:
pH < 7 y/o
Bicarbonato srico < 5 mEq/l o
Signos electrocardiogrficos de hiperpotasemia grave, depresin respiratoria o fallo car-
diaco, o presencia de acidosis lctica con pH < 7,2 (ms frecuente en SHH)
La dosis recomendada es de 1 mEq/kg en 45-60 minutos, con una nueva extraccin de
gases a los gases a los 30-60 minutos de administracin.
La correccin no debe ir ms all de lo que permita alcanzar un pH de 7.
2.5. Heparina de bajo peso molecular
Se puede administrar para prevenir trombosis vasculares favorecidas por la deshidratacin,
hiperagregabilidad plaquetaria y aumento de factores de la coagulacin y productos de de-
gradacin de la fibrina.
Monitorizacin clnica y analtica (Tabla 114.9)
Se realizar segn la gravedad del paciente.
Evolucin y transicin a insulinoterapia subcutnea
Cuando se haya corregido la acidosis y alteraciones electrolticas y el paciente se encuentre
bien hidratado, se iniciar tolerancia oral con lquidos, dejando los sueros unas horas ms de
apoyo hasta confirmar la estabilidad metablica del paciente. Cuando la tolerancia sea ade-
cuada se iniciar dieta de diabtico e insulina subcutnea:
Mantener la insulina por va intravenosa hasta 1-2 horas despus de poner la insulina sub-
cutnea.
Clculo dosis inicial de insulina subcutnea:
Estimar la insulina administrada de forma intravenosa en las ltimas 8 horas.
Dividir el resultado obtenido entre 8 para calcular la media de unidades por hora. Mul-
tiplicar por 24 para conocer la dosis diaria total (DDT). Si se trata de un diabtico previo
con insulina, subir la DDT previa un 20 a 30%.
Distribuir el 50% en forma de insulina basal (Lantus
, Levemir
) y poner en una o dos

veces al da.
1016
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Captulo 114
Signos vitales y nivel de consciencia Cada hora al inicio y luego cada 4-6 h
Balance hdrico y PVC* Si compromiso hemodinmico horario, si no cada 4-6 h
PVC si riesgo de sobrecarga ventricular
Glucemia capilar Horaria y si estable cada 2-4 horas
Equilibrio cido-base Cada 1-2 horas hasta estabilizar pH
Potasio Cada 2 horas hasta normalizacin
Funcin renal, Na, K, Cl y osmolaridad Cada 4-6 horas
Cetonuria/cetonemia Hasta resolucin de cetosis
*PVC: presin venosa central; Na: sodio; K: potasio; Cl: cloro.
Tabla 114.9. Monitorizacin clnica y analtica
El otro 50% en forma de insulina ultrarrpida (Apidra
, Humalog
, Novorapid
), repar-
tida 1/3 antes del desayuno, 1/3 en comida y 1/3 en cena.
Dejar pauta correctora con la misma insulina ultrarrpida elegida, aadiendo 1 UI extra
por cada 50 mg/dl que supere los 150 mg/dl de glucemia capilar.
Realizar controles de glucemia capilar antes y dos horas despus de cada comida principal
y de madrugada (a las 3-4 horas) hasta realizar un ajuste preciso del tratamiento insul-
nico.
BIBLIOGRAFA
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36(S1):S11-S66.
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. Dia-
betes Care. 2009;32:1335-43.
Llamazares Iglesias O, Pea Corts V, Lpez Lpez J, Sentenac Merchn JG. Urgencias en el diabtico. Hi-
perglucemia. Cetoacidosis. Sndrome hiperosmolar. In Julin Jimnez A. Manual de actuacin y proto-
colos en Urgencias. Madrid; 2010. pp. 951-959.
Prez Prez A, Conthe Gutirrez P, Aguilar Diosdado M, Bertomeu Martnez V, Galds Anuncibay P, Garca
de Casasola G, et al. Conferencia de consenso. Tratamiento de la hiperglucemia en el hospital. Medicina
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Insulin in the Treatment of Patients With Diabetic Ketoacidosis. Diabetes Care. 2009;32:1164-9.
Captulo 114
l
1017
Hipoglucemia
Captulo 115
l
1019
En pacientes con diabetes se define como un valor de glucemia plasmtica inferior o igual a
70 mg/dl acompaado o no de sntomas. Segn el tiempo de evolucin, el grado de control
metablico y las complicaciones del paciente, puede haber clnica con valores de glucemia
muy distintos pero se estableci este punto de corte porque a partir de ese nivel se activan
los mecanismos contrarreguladores que intentan revertir ese descenso.
En pacientes sin diabetes se considera hipoglucemia valores inferiores a 55 mg/dl acompaa-
dos de sntomas que desaparecen con la ingesta (trada de Whipple).
CLASIFICACIN (Tabla 115.1)
CAUSAS (Tabla 115.2)
SNTOMAS
ADRENRGICOS: temblor, palpitaciones, ansiedad, sudoracin, hambre, parestesias. Pue-
den pasar desapercibidos si existe neuropata o tratamiento con -bloqueantes.
NEUROGLUCOPNICOS: deterioro cognitivo, cambios de conducta, alteraciones psico-
motoras y a concentraciones de glucosa en plasma inferiores, convulsiones y coma. Si
se prolonga en el tiempo puede originar lesiones cerebrales y muerte por arritmias se-
veras.
HIPOGLUCEMIA
Claudia Corts Muoz, Virginia Mara Pea Corts, Jos Guillermo Sentenac Merchn
Captulo 115
Clasificacin Concentracin en plasma Descripcin
Grave La recuperacin neurolgica Requiere la asistencia de otra persona
se considera suficiente para tratarla
Sintomtica 70 mg/dl Sntomas tpicos con glucemia
documentada 70 mg/dl
Asintomtica 70 mg/dl Sin sntomas pero glucemia 70 mg/dl
Probable sintomtica No registrada Sntomas tpicos sin registro pero con
sospecha de glucemia 70 mg/dl
Pseudohipoglucemia 70 mg/dl Sntomas tpicos con glucemia 70 mg/dl
Tabla 115.1. Clasificacin de hipoglucemia
Glucemia capilar: ante la sospecha es la primera determinacin a realizar y si se confirma
no hay que demorar el tratamiento.
Analtica: slo se realizar si pudiera haber insuficiencia renal, heptica u otra alteracin org-
nica responsable del episodio. Si la causa es por error en la administracin de insulina, exceso
de ejercicio o baja ingesta y el paciente no tiene otros riesgos aadidos, no sera necesario.
TRATAMIENTO (Figura 115.1)
1020
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Captulo 115
Paciente diabtico
Dosis excesiva de insulina o error
en su administracin
Secretagogos: sulfonilureas
Ayuno prolongado o dieta
inadecuada
Ejercicio intenso, consumo de
alcohol
Prdida de peso
Insuficiencia renal o heptica.
IECAS: inhibidores de la enzima conversora de angiotensina.
Paciente no diabtico
Hiperinsulinismo endgeno (insulinoma, frmacos)
Drogas: quinolonas, pentamidina, quinina, -bloqueantes, IECAS
Desnutricin grave
Deficiencia hormonal: cortisol
Tras gastrectoma: sndrome de Dumping
Enfermedades crticas: insuficiencia renal, heptica o cardiaca, sepsis
Tabla 115.2. Causas de hipoglucemia
Figura 115.1. Tratamiento de la hipoglucemia. HC: hidratos de carbono.
Medir glucemia capilar
en 15 min
Dar 15 gramos de HC de absorcin lenta
70 mg/dl Inconsciente
Dar 15-20 g de HC
de absorcin rpida
No va: 1 ampolla de
glucagn im o sc
Va venosa:
1-2 ampollas
de glucosa al 50%
Determinar glucemia capilar a los 10 min
> 70 mg/dl Consciente
Paciente inconsciente Paciente consciente
Si la hipoglucemia es secundaria a sulfonilureas es recomendable mantener al paciente en
observacin al menos 24 horas, administrando sueros glucosados de mantenimiento, si fueran
precisos.
Si se sospecha enfermedad orgnica no diagnosticada.
Si el paciente no recupera el nivel de consciencia completamente o hay secuelas neurol-
gicas.
Si se sospecha hipoglucemia por hiperinsulinismo endgeno.
BIBLIOGRAFA
Llamazares O, Pea V, Lpez J, Sentenac JG. Hipoglucemia. En: Julin A., editor. Manual de Protocolos y
Actuacin en Urgencias. Tercera edicin. Ed. Madrid: Edicomplet-Grupo SANED; 2010. pp. 961-962.
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Hipoglucemia
Captulo 115
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1021
15-20 g HC de accin rpida
Un vaso de agua con azcar diluido (una cucharada o 1 sobre
o 2 terrones azcar)
1/2-3/4 o 150 ml de vaso de zumo
3 caramelos, 3 comprimidos de glucosa, etc.
100 ml de refresco azucarado (bebida de cola, naranjada, limn, etc)
HC: hidratos de carbono.
15-20 g HC de accin lenta.
4-6 galletas tipo Mara.
Una pieza de fruta.
30-40 g de pan.
Un vaso de leche.
Tabla 115.3. Tipos de carbohidratos
Urgencias tiroideas
Captulo 116
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1023
COMA MIXEDEMATOSO
El coma mixedematoso o hipotiroideo es una urgencia mdica vital, resultante del dficit
severo de hormonas tiroideas.
Se caracteriza por un cuadro de disfuncin cerebral, que va desde la letargia progresiva al
coma, y que se acompaa habitualmente de descompensacin cardiovascular e hipotermia.
Su pronstico es muy grave, con una mortalidad de hasta el 60% en algunas series, princi-
palmente por fracaso respiratorio.
Etiologa
Puede aparecer en las siguientes circunstancias:
Primera manifestacin de un hipotiroidismo de larga evolucin, larvado y no tratado, siendo
esta situacin rara en nuestro medio.
Pacientes diagnosticados de hipotiroidismo, generalmente mujeres de edad avanzada que
han abandonado el tratamiento sustitutivo con tiroxina o que padecen un proceso preci-
pitante (Tabla 116.1), que al aumentar las necesidades metablicas del organismo, incre-
mentan el dficit hormonal ya existente.
Diagnstico
1. De sospecha: clnico
El diagnstico de coma mixedematoso puede pasar inadvertido si no se sospecha, ya que se
URGENCIAS TIROIDEAS
Alessandra M. Luque Pazos, Julia Sastre Marcos, Jos Guillermo Sentenac Merchn
Captulo 116
Factores precipitantes
Intervenciones quirrgicas
Traumatismos
Infecciones/sepsis
Accidente cerebrovascular agudo
Hipoglucemia
Hemorragia digestiva
Modificada de Rodrguez Rodrguez O. En: Julin Jimnez A. Manual de protocolos y actuacin en Urgencias. 3 ed. Madrid;
Edicomplet. 2010:963-964.
Factores coadyuvantes
Exposicin al fro extremo (invierno)
Opiides
Barbitricos
Litio
Amiodarona
Betabloqueantes
Antihistamnicos
Tabla 116.1. Factores precipitantes del coma mixedematoso
trata de un proceso raro, de aparicin insidiosa, que en muchos casos se solapa con los tras-
tornos propios de la edad. El cuadro clnico se caracteriza por la existencia de los sntomas de
hipotiroidismo en su mayor expresin:
Alteraciones generales: piel fra, plida y edematosa, pelo seco y quebradizo con cada
de la cola de las cejas y alopecia en axilas y otros puntos, intolerancia al fro, ronquera,
macroglosia, aumento de peso.
Sistema nervioso: enlentecimiento de las funciones intelectuales, fatiga mental, dismi-
nucin de la memoria, depresin resistente al tratamiento, alteraciones psiquitricas (pa-
ranoia y alucinaciones), desorientacin, sndrome del tnel carpiano, disminucin de los
reflejos osteotendinosos. Tambin se han descrito convulsiones.
Sistema cardiovascular: cardiomegalia, bradicardia sinusal y derrame pericrdico.
Aparato respiratorio: derrame pleural en formas severas.
Siendo criterios de gravedad:
Hipotermia: es comn en el coma mixedematoso una temperatura rectal inferior a 35C.
Si la temperatura es normal hay que sospechar infeccin o sepsis.
Hipoglucemia severa: poco frecuente, cuando aparece suele estar producida por una in-
suficiencia suprarrenal en el contexto de un hipotiroidismo hipofisario o en la asociacin
de enfermedad autoinmune tiroidea y suprarrenal (sndrome poliglandular autoinmune
tipo 2).
Hiponatremia dilucional: bastante frecuente en estos pacientes, puede ser factor co-
adyuvante en el deterioro mental del paciente. A veces se asocia a secrecin inade-
cuada de hormona antidiurtica (SIADH) que obliga a una correccin gradual de la
natremia.
Hipoventilacin: generalmente por depresin del centro respiratorio. Conduce a hipoxia,
hipercapnia y acidosis respiratoria. Es causa frecuente de muerte en estos pacientes.
Manifestaciones cardiovasculares: bradicardia e hipotensin arterial. La insuficiencia
cardiaca es rara si no exista previamente patologa cardiaca.
2. De confirmacin: determinacin hormonal
En Urgencias, antes de iniciar el tratamiento se deben recoger muestras de sangre en tubo
de bioqumica, para su posterior procesamiento en laboratorio y determinacin de hormonas
tiroideas y de cortisol (si sospecha de insuficiencia suprarrenal asociada).
El resultado que nos confirmar el diagnstico de presuncin ser:
Tiroxina (T4) libre disminuida o indetectable.
Tirotropina (TSH) elevada si es un hipotiroidismo primario, o disminuida en el secundario y
terciario.
Hormonas: TSH, T4 libre y cortisol en tubo de bioqumica antes de iniciar el tratamiento.
Bioqumica: glucosa, creatinina, urea, iones (Na), LDH (), CPK (), GOT (), GPT (), GGT,
colesterol LDL ().
Hemograma: leucocitos ( o si sepsis), anemia normoctica y normocrmica.
Estudio de coagulacin: tiempo de sangra (), TTPa (), sndrome de Von Willebrand ad-
quirido tipo 1 con riesgo de sangrado.
Gasometra arterial: hipoxemia con hipercapnia, acidosis respiratoria.
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Captulo 116
Electrocardiograma: voltaje disminuido, bradicardia sinusal, prolongacin del PR (bloqueos),
alteraciones inespecficas del segmento ST, prolongacin del intervalo QT.
Radiografa de trax: cardiomegalia, derrame pleural.
Sistemtico de orina con iones y sedimento si sospecha de infeccin urinaria.
Hemocultivo y urocultivo: en el contexto de una sepsis.
Tratamiento
El coma mixedematoso es una urgencia vital que debe ser tratada tras el diagnstico de
sospecha en una Unidad de Cuidados Intensivos.
Las medidas teraputicas van a ir encaminadas a corregir las numerosas alteraciones de re-
percusin vital asociadas (medidas generales), a tratar el hipotiroidismo (tratamiento hormonal
sustitutivo) y al manejo de los factores desencadenantes.
Monitorizacin del paciente y vas perifricas.
Hipoventilacin: el fracaso respiratorio es una de las principales causas de muerte en estos
pacientes. Debe ser una prioridad el manejo de la va area y su proteccin para prevenir
broncoaspiracin, debido al bajo nivel de consciencia.
Se proceder a la administracin de oxgeno o a la intubacin orotraqueal y ventilacin
mecnica cuando est indicado.
Hipotermia: calentamiento pasivo (manta trmica) para conseguir un incremento de medio
grado por hora de temperatura rectal. Slo si la temperatura rectal fuese inferior a 30C
se proceder a calentamiento activo interno, pues esta situacin favorece la hipotensin y
la aparicin de arritmias cardiacas.
Hipotensin: generalmente responde en horas a la administracin de tiroxina. Si se sospe-
cha la existencia de una insuficiencia suprarrenal concomitante (hiponatremia, hiperkale-
mia, hipercalcemia, antecedente de corticoterapia crnica) administrar hidrocortisona 100
mg intravenosa (iv) en bolo, seguidos de 100 mg iv cada 6-8 horas, hasta que sta pueda
ser descartada.
Hiponatremia dilucional: si es severa (< 120 mmol/l) podra ser prudente administrar suero
salino hipertnico al 3% iv 50-100 ml seguido de furosemida 40-120 mg iv para aumentar
el sodio en 2-4 mmol/l y remediar la crisis inmediata. Si es leve responde a la restriccin de
lquidos. Otra nueva opcin es el uso de antagonistas de vasopresina como el conivaptan
a dosis de carga de 20 mg en infusin iv durante 30 minutos, seguido de infusin iv con-
tinua de 20 mg/da durante 4 das ms.
Hipoglucemia: si es severa se debe corregir con suero glucosado al 50%.
2. Tratamiento hormonal sustitutivo
Corticoterapia sustitutiva: la administracin de hormona tiroidea aumenta las necesidades
de corticoides, por lo que se debe comenzar siempre el tratamiento con hidrocortisona
100 mg iv en bolo, seguidos de 100 mg iv cada 8 horas en las primeras 24 horas.
Administracin de tiroxina: todo paciente debe ser monitorizado cardiolgicamente por
riesgo de arritmias y cardiopata isqumica.
No existe un acuerdo sobre la mejor forma de administrar hormona tiroidea en estos pa-
cientes en cuanto a las dosis, el uso slo de T3, T4 o ambos. Aunque algunos autores pre-
Urgencias tiroideas
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Captulo 116
fieren el uso combinado de T4 y T3, ya que esta ltima tiene inicio de accin ms rpido
que T4, produciendo rpida mejora de los sntomas. Pero debemos tener en cuenta que
T3 (Cynomel
) no est disponible en muchos pases como Espaa, por lo que se recomienda

el tratamiento con levotiroxina sdica (T4) (Levothroid
), con la pauta indicada en la Tabla

116.2.
3. Manejo de los factores precipitantes
Antibioterapia de amplio espectro si sospecha de infeccin concomitante, aunque algunos
proponen su uso de rutina hasta que se descarte, as como suspensin de frmacos que hayan
podido precipitar el cuadro.
CRISIS TIROTXICA
Introduccin
La crisis tirotxica o tormenta tiroidea es una urgencia mdica, resultante de una res-
puesta exagerada del organismo a una elevacin aguda de hormonas tiroideas, que condi-
ciona una situacin hipermetablica y de hiperactividad simptica.
Se caracteriza por un cuadro de sntomas sugestivos de hipertiroidismo florido que puede ser
causa de coma y muerte en hasta el 20% de los casos.
Etiologa
Puede ocurrir en el hipertiroidismo de cualquier causa, siendo la ms frecuente la enfermedad
de GravesBasedow, en el contexto de un proceso desencadenante: administracin de con-
traste yodado, tratamiento con radioyodo (I131), ciruga tanto tiroidea como extratiroidea,
retirada de frmacos antitiroideos, traumatismos, postparto, uso de frmacos (anestsicos,
salicilatos, amiodarona) o enfermedad aguda precipitante como infecciones, cetoacidosis dia-
btica, IAM, quemaduras, estatus epilptico, etc, y hasta un 43% no se encuentra un factor
precipitante claro.
Diagnstico
1. De sospecha: clnico
Paciente hipertiroideo que comienza sbitamente con fiebre alta sin foco, hipersudoracin,
temblor fino, vmitos y/o diarrea, taquicardia extrema con fibrilacin auricular o sin sta, dis-
minucin del nivel de consciencia o agitacin psicomotriz, postracin progresiva, hasta llegar
al coma y a la muerte si no se instaura un tratamiento adecuado.
Existe un sistema de puntuacin para aproximarnos al diagnstico de la tormenta tiroidea
(Burch and Wartofsky, 1993) (Tabla 116.3).
Levotiroxina sdica
(vial 500 mcg)
Dosis de carga
Bolo 300-500 mcg iv lento*
(es recomendable usar dosis ms bajas
para ancianos y cardipatas)
Dosis de mantenimiento
50-100 mcg/da iv (1,6 mcg/kg) hasta
que el estado general permita utilizar la
va oral (dosis oral = dosis iv/ 0,75).
*Va alternativa: sonda nasogstrica, pero es preferible la va iv, ya que la absorcin intestinal est disminuida.
Tabla 116.2. Tratamiento con levotiroxina en coma mixedematoso
2. De confirmacin: determinacin hormonal
Obtencin en Urgencias de muestra de sangre en tubo de bioqumica para posterior deter-
minacin en laboratorio de niveles de T4 libre y TSH, nos darn el diagnstico una T4 libre
muy elevada, con TSH disminuida o si el hipertiroidismo es central, normal o aumentada. No
existe punto de corte definido que diferencie entre una tirotoxicosis no complicada de una
crisis.
Niveles de TSH, T4 y T3 libre en tubo de bioqumica.
Bioqumica: glucosa, creatinina, urea, iones, calcio (), transaminasas () bilirrubina (),
LDH ().
Hemograma: linfocitosis. Estudio de coagulacin.
Gasometra arterial basal.
Electrocardiograma: taquicardia sinusal, fibrilacin auricular, extrasistolia.
Radiografa de trax.
Urgencias tiroideas
Captulo 116
l
1027
Parmetro diagnstico Puntuacin
Efectos sobre el sistema nervioso Ausentes 00
Leves (agitacin) 10
Moderados (delirium, psicosis, letargia) 20
Severos (convulsiones, coma) 30
Disfuncin termorreguladora Temperatura (C) 37,2-37,7 05
Temperatura (C) 37,8-38,2 10
Temperatura (C) > 40 30
Disfuncin gastrointestinal-heptica Ausentes 00
Moderados (diarrea, nuseas, vmitos,
dolor abdominal) 10
Severos (ictericia inexplicada) 20
Disfuncin cardiovascular FRECUENCIA CARDIACA
90-109 lpm 05
110-119 lpm 10
120-129 lpm 15
130-139 lpm 20
> 140 lpm 25
FALLO CARDIACO CONGESTIVO
Ausente 00
Leve (edemas pedios) 05
Moderado (crepitantes bibasales) 10
Severo (edema pulmonar) 15
FIBRILACIN AURICULAR
Ausente 00
Presente 10
Evento precipitante Ausente 00
Presente 10
Tabla 116.3. Criterios diagnsticos de la tormenta tiroidea
Puntuacin 45: altamente sugestivo de tormenta tiroidea. 25-44: alto riesgo de tormenta tiroidea inminente. < 25: diag-
nstico de tormenta tiroidea improbable.
Sistemtico de orina con iones y sedimento si sospecha de ITU.
Hemocultivo y urocultivo: en el contexto de una sepsis.
Tratamiento
La crisis tirotxica es una urgencia mdica que requiere inicio de tratamiento ante la sospe-
cha clnica de la misma, preferentemente en una Unidad de Cuidados Intensivos.
El tratamiento bsicamente consiste en combinar ciertas acciones: intentar inhibir la sntesis
de hormonas tiroideas (antitiroideos), inhibir la liberacin de hormonas tiroideas ya prefor-
madas (yodo, contrastes yodados, corticoides), inhibir la conversin perifrica de T4 a T3 (pro-
piltiouracilo, contrastes yodados, propranolol, corticoides) y controlar los sntomas
adrenrgicos (betabloqueantes).
Control de los sntomas generales asociados con especial atencin a las complicaciones car-
diovasculares y a la hipertermia, que ser corregida con medidas fsicas y farmacolgicas,
evitando los salicilatos pues aumentan la fraccin libre de hormonas tiroideas al despla-
zarlas de su protena transportadora, por lo que es preferible usar paracetamol (Perfalgan
)
1 ampolla cada 8 horas iv, clorpromacina (Largactil
) 25 mg cada 6 horas iv.

2. Inhibicin de la sntesis de hormonas tiroideas
Mediante la administracin de frmacos antitiroideos va oral, por sonda nasogstrica o va
rectal. Presentan una latencia en el inicio de su efecto clnico de al menos 48 horas.
Propiltiouracilo (PTU): (Propycil
, comprimidos 50 mg). De eleccin para la mayora de autores

al menos en el momento agudo, porque adems de reducir la sntesis hormonal tiroidea como
los otros antitiroideos, es capaz de inhibir la conversin perifrica de T4 en T3 (de mayor ac-
tividad en tejido perifrico), aunque este frmaco no est comercializado en Espaa pero se
puede conseguir como medicacin extranjera.
Administracin oral: dosis de carga 500-1.000 mg, seguido de 200-250 mg cada 4-6 horas.
Administracin rectal: 8 comp de PTU (400 mg) en 90 cc de agua estril/6 horas.
Metimazol (Tirodril, comp 5 mg) o carbimazol (Neo Tomizol, comp 5 mg):
Administracin oral: 20 mg/4-6 h. Algunos autores proponen dosis de carga previa de 40
mg.
3. Yodo y contrastes yodados
Yodo: el yodo bloquea la liberacin de hormonas tiroideas ya preformadas desde el tiroides,
consiguindose un descenso drstico de los niveles circulantes de hormonas tiroideas. Se
debe iniciar la administracin de yodo al menos 1 hora despus del inicio del tratamiento an-
titiroideo para evitar que sea utilizado en la biosntesis de nueva hormona tiroidea! Se puede
administrar en diferentes formulaciones: yoduro potsico, 5 gotas/6 horas va oral (vo), lugol,
10 gotas/8 horas vo o va rectal, o yoduro sdico, 0,5 g/12 horas iv lentamente.
Contrastes yodados: como ipodato sdico (Oragrafn
1-3 g/12 horas vo) o cido iopanoico

(Colegraf
1 g/8 horas las primeras 24 horas, seguido de 0,5 g cada 12 horas vo). Bloquean
la liberacin de hormonas tiroideas e inhiben la conversin perifrica de T4 a T3. En la actua-
lidad no disponibles comercialmente.
Otras terapias: si alergia a yodo, puede ser una alternativa el litio (Plenur
, comprimidos de
1028
l
Captulo 116
400 mg) que tambin bloquea la liberacin de hormona tiroidea, a dosis de 400 mg/8 horas
vo (manteniendo niveles entre 0,8-1,2 mEq/l). Otra alternativa es la administracin oral de la
resina de intercambio aninico colestiramina (1-4 g/12 h) que remueve T4 y T3 al formar un
complejo hormona-enzima va enteroheptica.
En casos refractarios se puede intentar plasmafresis que puede reducir niveles de T4 y T3 en
36 horas, pero es un efecto transitorio.
4. Control de los efectos adrenrgicos de las hormonas tiroideas
Mediante betabloqueantes, siendo de eleccin el propranolol 60-80 mg/4-6 horas vo, que
adems bloquea la conversin perifrica de T4 en T3. Otras alternativas son atenolol 50-100
mg/da vo y metoprolol 100 mg/12 horas vo.
Si los betabloqueantes estn contraindicados (en insuficiencia cardiaca y asma) pueden utili-
zarse calcioantagonistas o digoxina.
5. Corticoides
Inhiben la liberacin de hormona tiroidea, bloquean la conversin perifrica de T4 a T3 y pro-
porcionan soporte suprarrenal: dexametasona 2 mg/6 horas iv o hidrocortisona 100 mg/8
horas iv.
6. Manejo de los factores desencadenantes
Identificar el foco infeccioso y tratarlo, tratamiento con insulina en caso de cetoacidosis, an-
tiepilpticos en caso de convulsiones, etc.
BIBLIOGRAFA
Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker AS. Thyroid Storm: An Update Review. J Intensive Care Med. 2013 (5):
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Urgencias tiroideas
Captulo 116
l
1029
Urgencias de la glndula suprarrenal
Captulo 117
l
1031
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA (CRISIS ADRENAL)
Introduccin
La insuficiencia suprarrenal aguda (ISA) o crisis adrenal aparece por el fracaso sbito y global
de la corteza suprarrenal, con incapacidad para secretar la cantidad suficiente de los este-
roides que en ella se producen (glucocorticoides, mineralocorticoides y andrgenos). sta
puede ocurrir al afectarse la corteza suprarrenal (insuficiencia suprarrenal primaria o enfer-
medad de Addison) o por secrecin inadecuada de corticotropina (ACTH) por la hipfisis o
de la hormona liberadora de la corticotropina (CRH) por el hipotlamo (insuficiencia supra-
rrenal secundaria y terciaria respectivamente). En estos dos ltimos casos, no hay deficiencia
mineralocorticoidea.
Etiologa
Tabla 117.1.
URGENCIAS
DE LA GLNDULA
SUPRARRENAL
Mnica Olivar Azuara, Almudena Vicente Delgado, Jos Guillermo Sentenac Merchn
Captulo 117
Primaria
Adrenalitis atrfica autoinmune (75%): aislada
(40%) o como parte del sndrome
pluriglandular autoinmune (60%).
Infecciones: tuberculosis suprarrenal (20%),
micosis diseminadas, sfilis, VIH, CMV.
Frmacos: ketoconazol, itraconazol,
rifampicina, fenitona, acetato de megestrol
Metstasis y tumores: pulmn, mama, gstrico,
colon y linfoma.
Vascular: hemorragia o trombosis suprarrenal.
Causa gentica: adrenoleucodistrofia,
hipoplasia suprarrenal congnita o lipoidea.
Falta de respuesta a ACTH por insensibilidad
del receptor.
Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis,
hemocromatosis, amiloidosis.
Modificada de Rodrguez Rodrguez O. En: Julin Jimnez A. Manual de protocolos y actuacin en urgencias. 2 ed. Edi-
complet. 2005. 809-810.
Secundaria/terciaria
Supresin del eje hipotlamo-hipofisario:
Interrupcin brusca de tratamiento prolongado
con glucocorticoides.
Despus del tratamiento de un sndrome de
Cushing endgeno.
Afectacin hipotlamo-hipofisaria:
Tumores: adenoma, craneofaringioma,
meningioma.
Infecciones.
Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis.
Traumatismos.
Yatrogenia (ciruga, radioterapia).
Hemorragia postparto (sndrome de Sheehan).
Dficit hipofisario aislado de ACTH.
Tabla 117.1. Etiologa de la insuficiencia suprarrenal
Manifestaciones clnicas de sospecha
Los signos y los sntomas de la insuficiencia suprarrenal dependen del grado de dficit hor-
monal y de la velocidad de instauracin. Si sta ha sido gradual, puede pasar desapercibida,
por lo que el diagnstico requiere un alto grado de sospecha y es fundamentalmente clnico.
Se debe pensar en la ISA ante pacientes que acuden a Urgencias con los siguientes antece-
dentes, sntomas y signos clnicos y hallazgos bioqumicos:
Antecedentes previos de prdida de peso, debilidad progresiva, fatiga, anorexia, mareo,
vmitos e hiperpigmentacin en piel y mucosas, sobre todo en zonas de apoyo, encas, ci-
catrices o palma de las manos (puede faltar en formas secundarias y terciarias, as como
en la instauracin brusca).
Antecedentes de insuficiencia suprarrenal crnica asociada a cualquier factor de estrs
como una infeccin, traumatismo, vmitos, diarrea o intervencin quirrgica, en el que no
se haya aumentado adecuadamente la dosis sustitutiva de corticoides.
Suspensin de forma brusca del tratamiento esteroideo prolongado indicado por insufi-
ciencia suprarrenal crnica o por alguna otra patologa. Esto incluye glucocorticoides in-
halados, en crema o en inyecciones intraarticulares.
Antecedentes de tratamiento de Cushing endgeno (ciruga transesfenoidal o suprarrena-
lectoma previas) con insuficiencia suprarrenal secundaria, que asocian algunas de las cir-
cunstancias anteriores.
Postracin profunda (estado desproporcionadamente grave).
Deshidratacin. Nuseas y vmitos que agravan la deshidratacin.
Hipotensin arterial y shock hipovolmico grave con mala respuesta a la reposicin de l-
quidos.
Dolor abdominal que simula un cuadro de abdomen agudo (ante un dolor sbito en flancos
sospechar hemorragia adrenal).
Cefalea intensa y sntomas neuro-oftalmolgicos (apopleja hipofisaria).
Hipoglucemia, hiponatremia e hiperpotasemia (en ISA primaria).
Hemograma y estudio de coagulacin, en busca de anemia, linfocitosis y eosinofilia.
Bioqumica (glucosa, creatinina, urea e iones) en busca de hipoglucemia, hiperpotasemia,
hiponatremia, hipercalcemia y elevacin de urea y creatinina.
ECG y gasometra arterial basal, en busca de acidosis metablica.
Niveles de cortisol (disminuido) y ACTH plasmticos (aumentada en IS primaria crnica,
normal o disminuida en la IS secundaria), previos al inicio del tratamiento.
Hemocultivo y urocultivo en el contexto de una sepsis.
Pruebas de imagen: radiografa de trax. TAC craneal o RMN si sospecha de apopleja hi-
pofisaria. TAC abdominal para valorar las glndulas suprarrenales.
Tratamiento
Al tratarse de una urgencia mdica vital, el tratamiento debe iniciarse ante una alta sospecha
clnica y no debe demorarse por ninguna prueba diagnstica.
Medidas generales de sostn y canalizacin de va perifrica. Monitorizacin cardiaca.
Reposicin de volumen: SSF 0,9% a ritmo de infusin rpido (1 l/h), dependiendo del
1032
l
Captulo 117
estado cardiovascular del paciente, hasta recuperar la hipotensin y luego continuar con
un ritmo de infusin menor.
Administracin de corticoides: hidrocortisona 100 mg iv en bolo, seguidos de perfusin
continua de 100-200 mg de hidrocortisona en solucin glucosada al 5% para 24 horas o
25-50 mg im (50-100 mg en caso de apopleja apofisiaria) cada 6 o 8 h.
Los mineralcorticoides no deben ser repuestos en el momento agudo; siempre y cuando la
dosis diaria de hidrocortisona supere los 50 mg/da.
Proteccin gstrica: pantoprazol 1 ampolla iv.
Manejo de la hipoglucemia si existiese (glucosa hipertnica al 50% iv diluida en SSF) y del
posible factor desencadenante de la crisis adrenal.
Ingreso en planta o en UCI segn el estado general del paciente.
BIBLIOGRAFA
Arlt W, The Approach to the adult with newly diagnosed adrenal insufficiency. Jclin Endocrinol Metab.
2009;94(4):1059-1067. http://jcem.endojournals.org/content/94/4/1059.long
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Julin Jimnez A, editor. Manual de protocolos y actuacin en urgencias. 3 ed. Madrid: Edicomplet;
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Urgencias de la glndula suprarrenal
Captulo 117
l
1033
Actitud general en las intoxicaciones agudas
Captulo 118
l
1035
Intoxicacin aguda es el sndrome que se produce por la introduccin brusca de una sus-
tancia de composicin qumica en el organismo bien de forma accidental o intencionada pro-
duciendo efectos nocivos en el individuo.
Constituye entre el 1 y el 5% de las urgencias mdicas ms frecuentes, con una incidencia
de 22,2 casos/100.000 habitantes (15%). En general presentan baja gravedad: el 80% de
los pacientes son dados de alta desde Urgencias en las primeras 24 horas, un 10% ingresan
(3% en UCI, 4% en Psiquiatra) y 1/3 no precisan ningn tipo de tratamiento. Las intoxica-
ciones voluntarias son las ms frecuentes (93%): intentos autolticos (ms frecuentes en mu-
jeres de 16-20 aos), alcohol (7%) y sobredosificacin con intencin teraputica.
Las intoxicaciones accidentales son las ms graves.
Ante un paciente que presente un cuadro de intoxicacin aguda debe realizarse en primer
lugar y con urgencia una rpida valoracin de las constantes vitales y, si es preciso, proceder
a estabilizarlas y comenzar maniobras de RCP en caso necesario. Los objetivos fundamentales
del tratamiento incluyen: mantener las constantes vitales, impedir que prosiga la absorcin
del txico, favorecer su eliminacin, administrar antdotos especficos y evitar una nueva ex-
posicin. Mientras se procede a lo anterior, debemos tener en cuenta la informacin que
pueda aportarnos cualquier testigo (familia, amigos de marcha, personal de los Servicios
de Emergencias Mdicas (SEM), polica, compaeros de trabajo, etc).
El Instituto Nacional de Toxicologa da informacin telefnica sobre todos los productos txicos
contenidos en su base de datos (cualquier empresa tiene la obligacin de informarles sobre
la composicin qumica de los productos que comercializa) y de aspectos del manejo clnico,
las 24 horas del da, en los telfonos:
Madrid: 915620420 Barcelona: 933174400
Telfono de uso exclusivo para facultativos: 914112676
HISTORIA CLNICA. GENERALIDADES
Una vez valorada la situacin y estabilizado el paciente, debemos realizar una historia clnica
lo ms completa posible, preguntando por la existencia de patologas psiquitricas y orgnicas
previas, intoxicaciones anteriores, intenciones autolticas (nota de suicidio) y tipo de frmacos
que el paciente estaba tomando.
ACTITUD GENERAL
EN LAS INTOXICACIONES
AGUDAS
scar Baro Pato, Rafael Rubio Daz, Natividad Lan Ters,
Guillermo Burillo Putze
Captulo 118
1. Anamnesis
Se realizar al propio paciente, y si ste est inconsciente o estamos ante un intento autoltico,
se realizar a un familiar o a testigos. Preguntar las circunstancias en las que se encontr al
sujeto, restos de txicos, frascos o blisters vacos, jeringuillas, seales de violencia, notas
de despedida, olor a gas o a CO, botiqun familiar, entorno laboral, etc. Tratar de establecer:
Con qu se ha intoxicado. Nombre del txico.
Cantidad aproximada de txico a la que se ha expuesto el paciente.
Va de exposicin y tiempo transcurrido desde la exposicin (suele ser difcil establecer el
momento de la exposicin al txico).
Dnde ha ocurrido la intoxicacin.
Inicio y forma de instauracin de la clnica, as como de vmitos, que nos puede orientar
sobre la eliminacin del txico o riesgo de aspiracin.
Sntomas que presentaba en un primer momento, antes de acudir al hospital, tratamiento
efectuado por Atencin Primaria o por los SEM.
Existencia de otras personas con los mismos sntomas.
En ocasiones, la informacin obtenida no es totalmente fiable por desconocimiento, bajo nivel
cultural, mentira deliberada del paciente o ausencia de testigos. El intervalo asistencial (tiempo
entre exposicin al txico y tratamiento) es de gran importancia para determinadas medidas
diagnsticas paracetamolemia, ingesta de setas y teraputicas (descontaminacin digestiva).
2. Exploracin fsica
Debe ser completa; a pesar de su relativa inespecificidad apoyar el diagnstico de presuncin
y sobre todo nos indicar la gravedad de la intoxicacin.
Hay que valorar: situacin cardiorrespiratoria (ABC), PA, frecuencia cardiaca, frecuencia res-
piratoria, temperatura y SatO
2
. Determinadas intoxicaciones presentan un signo-gua inicial
o fundamental que si se observa nos ayudar en el diagnstico y tratamiento de la misma
(Tabla 118.1).
Nivel de consciencia. Es preciso registrarlo a su llegada a Urgencias, as como las posibles
variaciones que experimente durante su estancia en el servicio.
Exploracin neurolgica detallada. Cualquier txico que produzca alteracin importante
en la oxigenacin, en el estado metablico o en la perfusin tisular puede ocasionar coma.
La causa txica no descarta una lesin orgnica concomitante.
Hemograma, glucemia, creatinina, urea, iones, transaminasas, estudio de coagulacin, GAB,
ECG y monitorizacin cardiaca. Txicos en orina: permite la determinacin de benzodiace-
pinas, barbitricos, cannabis, cocana, opiceos, antidepresivos tricclicos y anfetaminas. Prue-
bas de imagen: radiografa trax y abdomen en txicos radiopacos y valorar TAC craneal en
pacientes en coma.
Otras medidas:
Test de embarazo en toda mujer frtil.
Valorar puncin lumbar en todo paciente comatoso con fiebre.
Evaluacin psiquitrica si existe riesgo de suicidio.
PARTE JUDICIAL: toda intoxicacin es una lesin y siempre debe realizarse un parte judi-
cial.
1036
l
Captulo 118
Captulo 118
l
1037
Sndrome
Sd anticolinrgico
Sd colinrgico
Sd simptico-
mimtico
Sd sedativo
Mecanismo
Resultado del
bloqueo competitivo
de la acetilcolina en
las sinapsis
parasimpticas,
impidindose la
funcin de este
neurotransmisor.
Resultado de la
hiperestimulacin de
los receptores
muscarnicos de la
acetilcolina en las
sinapsis
parasimpticos, al
actuar el txico
impidiendo la labor
de la acetilcoln
esterasa
(degradacin de la
acetilcolina una vez
hecha su funcin
neurotransmisora)
Exceso de aminas en
el SNC, que se
produce porque el
txico aumenta su
liberacin, disminuye
su recaptacin o
impide su
metabolizacin
Resultado de la
activacin receptores
opiodes
Clnica
Midriasis
Taquicardia
Sequedad piel y
mucosas
Hipertermia
Retencin urinaria
Hipoperistaltismo
Agitacin
Delirio
Miosis
Piel fra,
Sudoracin
Bradicardia
Sialorrea
Broncorrea
Broncoconstriccin
Dolor clico
abdominal
Nuseas, vmitos y
diarreas
Incontinencia
urinaria
Midriasis
Bruxismo/tremor
Taquicardia
Diaforesis
Convulsiones
HTA
Acidosis metablica
Hiperreflexia
Hipertermia -signo
de gravedad-
Shock (por
inotropismo
negativo)
Coma
Analgesia
Disminucin nivel
consciencia
Depresin
respiratoria
Miosis
Hipotermia
hipotalmica
Nuseas y vmitos
Bradicardia
Hipotensin arterial
Paresia intestinal
Txicos
Antidepresivos
tricclicos
Antipsicticos
Antihistamnicos
Antiparkinsonianos
Antiespasmdicos
Antimuscarnicos
(atropina)
Datura stramonium
Atropa belladonna
Mandragora
officinarum
Amanita muscaria
Fisostigmina
(eserina)
Neostigmina
(prostigmina)
Pilocarpina
Metacolina
Piridostigmina
Rivastigmina
Insecticidas
organofosforados y
carbamatos
Gases nerviosos (sarn,
sos tabn, VX)
Setas Inocybes
fastigiata
Cocana
Anfetaminas
Teofilina
Cafena
ISRS (fluoxetina),
antidepresivos
tricclicos
IMAO (fenelzina)
Agonistas alfa o
beta adrenricos
Herona
Morfina
Codena
Dextropropoxifeno
Metadona
Pentazocin
Meperidina
Fentanilo
Remifentanilo
Tramadol
Bezodiacepinas
Barbitricos
Etanol
GHB
Bases tratamiento
Monitorizacin
electrocradiogrfica,
benzodiacepinas,
bicarbonato
ANTDOTO
ESPECFICO:
fisostigmina.
Monitorizacin
electrocardiogrfica
Control de la va
area (obstruccin
por secreciones)
Hidratacin
ANTDOTOS
ESPECFICOS:
atropina y
pralidoxima
Benzodiacepinas
Bicarbonato
Hidratacin
Enfriamiento
precoz y agresivo
en caso de
hipertermia (signo
de gravedad)
Control de la va
area
Oxgeno
suplementario
Considerar
flumacenilo
ANTDOTO
ESPECFICO:
naloxona
Tabla 118.1. Sindromes txicos
Aunque no exista informacin directa, se debe sospechar una intoxicacin en las siguien-
tes circunstancias:
Enfermos psiquitricos con sntomas no relacionados con su enfermedad.
Pacientes con traumatismos con mala evolucin sin otra causa que lo justifique.
Coma de etiologa no esclarecida en personas jvenes.
Arritmias graves en jvenes y nios sin enfermedades previas.
Antecedentes personales (consumo de drogas, alcohol, demencia, etc).
Alteraciones analticas inexplicables (funcin heptica, renal, hidroelectrolticas o metablicas).
ATENCIN AL PACIENTE CON INTOXICACIN AGUDA
1. Tratamiento de sostn
La base de tratamiento en la mayora de las intoxicaciones agudas es el soporte de las fun-
ciones vitales. Las maniobras de soporte vital (ABC) son medidas obligatorias de entrada, para
pasar a los aspectos teraputicos ms especficos. En caso de parada cardiaca deben prolon-
garse ms tiempo por la potencial reversibilidad del proceso (1 hora o ms). El mdico debe
intentar siempre identificar el txico responsable, pero su bsqueda nunca debe retrasar el
inicio de estas medidas teraputicas.
Las prioridades son:
a. Va area: ventilacin y oxigenacin
En primer lugar, debe comprobarse que la va area es permeable retirando restos de v-
mitos, prtesis y evitando el desplazamiento de la lengua hacia atrs.
Una vez asegurada la va area, hay que conseguir una adecuada ventilacin y oxigena-
cin.
La causa ms frecuente de hipoventilacin es la depresin del centro respiratorio por la ac-
cin de psicofrmacos, etanol, opiceos o disolventes clorados. Otras causas seran la obs-
truccin de la va area o las crisis convulsivas de repeticin; al igual que ciertas
complicaciones como la broncoaspiracin, atelectasias o edema agudo de pulmn.
El tratamiento inmediato de la hipoventilacin central consiste en la intubacin traqueal
y/o la ventilacin mecnica y, en su defecto, la respiracin asistida con baln autohinchable
acoplado a una mascarilla. Aplicar oxgeno al 100%.
b. Circulacin
Debemos asegurar la estabilidad hemodinmica y aportar el soporte necesario para mantener
la diuresis y la PA, ya que la hipotensin arterial es la manifestacin cardiovascular ms fre-
cuente en las intoxicaciones y puede tener mltiples causas.
Su tratamiento habitual (p. ej. en la intoxicacin por hipnosedantes) incluye la posicin en
Trendelenburg, la canalizacin venosa y la perfusin de cristaloides (suero fisiolgico). En casos
refractarios, los enfermos pueden precisar frmacos vasoactivos (dopamina, dobutamina o
noradrenalina) siendo preciso controlar la presin venosa central, monitorizacin cardiaca, etc.
C. Sistema nervioso central (SNC)
La accin de los txicos sobre el SNC se puede manifestar fundamentalmente en forma de
coma y/o convulsiones.
1038
l
Captulo 118
Actuacin frente a un coma de origen desconocido:
Medidas generales de estabilizacin del paciente.
Valorar el probable sndrome txico en funcin de los sntomas presentes.
Va venosa perifrica y administracin de O
2
al 100%.
Extraer analtica, muestras de sangre y de orina (txicos).
Administrar:
1. Naloxona iv: 0,4 mg iv (im si no hay va) de naloxona, repitiendo a intervalos de 5 mi-
nutos si no hay respuesta hasta un total de 2 mg. Si el narctico es de vida media larga
se instaurar perfusin de naloxona con al menos 4 mg/hora durante 12-24 horas.
2. Flumazenilo iv (Anexate
) 0,3-0,5 mg si se sospecha intoxicacin por benzodiacepinas

(repetido cada 5-15 minutos si no hay respuesta hasta un total de 2 mg). Si reaparece
la sedacin administraremos perfusin con 4 mg de flumazenilo en 500 cc de suero glu-
cosado en 4 horas.
El flumazenilo est contraindicado en intoxicaciones por tricclicos y cocana (txicos
con capacidad para producir convulsiones).
3. Glucosa iv (Glucosmon
): 50 ml de suero glucosado al 33%.

4. Tiamina im (Benerva
): 1 ampolla de 100 mg im, si se sospecha alcoholismo.

5. Piridoxina iv (Benadon
): 1 ampolla de 300 mg iv.

6. Hidroxicobalamina (Cyanokit
): 5 g iv en 30 minutos (sospecha de intoxicacin por

humo de incendio o cianuro).
Posteriormente tendramos que descartar patologa orgnica mediante la realizacin de TAC
craneal y si es preciso realizacin de puncin lumbar tras la TAC.
Si aparecen convulsiones se tratarn sintomticamente con diazepam iv (Valium
) (am-
pollas de 10 mg) a dosis de 10 mg lentamente o clonacepam (Rivotril
) (ampollas de 1 mg)
a dosis de 2 mg diluidos en 100 ml de suero a pasar en 10 minutos. Se suspender la perfusin
cuando ceda la convulsin.
A los pacientes agitados, con riesgo de auto o heteroagresin, se les sedar con benzodia-
cepinas (Valium
) a dosis de 5-10 mg iv lentamente como frmaco de primera eleccin. En

caso de cuadro anticolinrgico, si predomina la agitacin y el delirio, utilizar fisostigmina, bajo
monitorizacin ECG del paciente.
2. Medidas para disminuir la absorcin del txico
Los txicos pueden absorberse a travs de diversas vas: digestiva, pulmonar, cutnea, nasal
y parenteral. La va de entrada ms frecuente es la va oral, representando hasta el 90% de
las intoxicaciones.
A. Vaciamiento gstrico
A.1. Induccin del vmito
Es una tcnica prcticamente en desuso que ha dejado de ser recomendada en las
guas de prctica clnica.
nicamente podra utilizarse en ingestas muy recientes, cuando el beneficio de su aplicacin sea
superior al riesgo, y siempre que no haya disminucin del nivel de consciencia, ingesta de cus-
ticos, derivados del petrleo, estimulantes del SNC, riesgo de convulsiones, tratamiento con an-
ticoagulantes, ditesis hemorrgica de cualquier origen o en shock o mujeres embarazadas.
Captulo 118
l
1039
A.2. Lavado gstrico
Mxima eficacia en la primera hora, pero se puede realizar hasta aproximadamente 2 horas
postingesta. No obstante, con ciertos frmacos (antidepresivos tricclicos, antiepilpticos, salici-
latos, fenotiacinas), y algunos preparados galnicos, puede realizarse hasta 4 horas ms tarde.
Si el paciente est en coma profundo se puede realizar el lavado, pero siempre con intuba-
cin traqueal previa, para disminuir el riesgo de que se produzca la broncoaspiracin. Colocar
al individuo en decbito lateral izquierdo y Trendelemburg. Sonda orogstrica gruesa, aspira-
cin suave antes de iniciar el lavado.
Introducir 250 cc de suero fisiolgico y aspirar al minuto, as sucesivamente hasta obtener un
lquido limpio (alrededor de 3 litros).
Las contraindicaciones son: pacientes en coma, ingesta de custicos, de derivados de pe-
trleo u objetos cortantes y lesiones esofgicas previas conocidas.
A.3. Carbn activado
El vaciado gstrico no ha demostrado ser superior al uso de carbn activado, por lo que en
general se recomienda administrar carbn inicialmente, sustituyendo esta tcnica al vaciado
gstrico. Se administra por va oral, bien dndoselo a beber al paciente si est consciente o
por sonda orogstrica, o nasogstrica fina en el caso de nios.
Preparado (carbn activado Lainco
) 50 g de polvo para preparar solucin. La dosis ini-

cial es de 1 g/kg (50-100 g) diluidos en unos 300 cc de agua. Dosis nica o repetida (in-
tervalos de 2-4 horas) segn autores. Para nios menores de 12 aos la dosis mxima
es 50 g.
En caso de ingestin de preparaciones farmacuticas de tipo retard o de sustancias con re-
circulacin enteroheptica activa (carbamazepina, meprobamato, indometacina, antidepre-
sivos tricclicos, amanita phalloides) o que tiendan a difundir desde el plasma a la luz intestinal
(fenobarbital, digoxina, teofilina, carbamacepina, benzodiacepinas, salicilatos), se continuar
con 0,5 g/kg cada 4 h durante 24-48 h.
El efecto secundario ms frecuente es el vmito, con riesgo de broncoaspiracin en pacien-
tes con depresin del nivel de consciencia. Otro efecto es el estreimiento, pudiendo llegar a
producir oclusin intestinal.
Contraindicado o es ineficaz: en las intoxicaciones por custicos, cido brico, cianuro, ar-
snico, hierro, litio, etanol, metanol, metotrexate, etilenglicol y derivados del petrleo.
Las dosis repetidas de carbn activado (Tabla 118.2) producen estreimiento, por lo que han
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Captulo 118
Absolutas Relativas
Carbamazepina Amitriptilina
Dapsona Dextropropoxifeno
Fenobarbital Digitoxina
Quinina Digoxina
Teofilina Disopiramida
Nadolol
Fenilbutazona
Fenitoina
Piroxicam
Sotalol
Tabla 118.2. Indicaciones del carbn activado a dosis repetidas
de asociarse algn catrtico (sulfato sdico o sulfato magnsico, a dosis de 30 g diluidos en
300 cc de agua cada 8 h/2-3 das).
A.4. Lavado intestinal total (LIT)
Consiste en instilar grandes volmenes de lquido, mediante su ingesta directa o por sonda
orogstrica, con la finalidad de realizar un lavado completo del tubo digestivo. Se utiliza la
solucin de polietilenglicol (solucin evacuante Bohm
) que se prepara diluyendo 1 sobre de

solucin (17,5 g) en 250 cc de agua a pasar, por sonda nasogstrica a velocidad de 2
litros/hora hasta que sale lquido claro por el orificio anal. Habitualmente se requieren 4-6 li-
tros. Nios: 500 ml/h.
Indicacin:
1. En intoxicaciones potencialmente graves en las que no est indicado el uso de carbn ac-
tivado (hierro, plomo, litio, sustancias de liberacin retardada a dosis masiva).
2. Body packers, personas que transportan en su intestino grandes cantidades de drogas
habitualmente de abuso. Por las implicaciones legales que puede tener este tema, lo tra-
taremos de forma ms extensa en el captulo posterior de drogas de abuso.
El LIT no est indicado: en caso de ausencia de ruidos intestinales, perforacin u obstruccin
intestinal.
Hay riesgo de vmitos, evitables con ondansetrn (Zofrn
) ampollas de 4 y 8 mg a dosis de
4-8 mg/6-8 h iv.
A.5. Endoscopia y ciruga
La ciruga es la tcnica de eleccin en el tratamiento de los body packers y body stuffer
(pacientes que esconden drogas de abuso en orificios naturales), cuando estn sintomti-
cos, estando asintomticos presenten sntomas en su evolucin, e incluso ante un
test de drogas en orina inicialmente negativo que se torne positivo, por ruptura de
alguno de los paquetes que portan. En algunos casos se ha practicado gastrostoma para ex-
traer masas de txicos radioopacos como hierro o arsnico, que no se pudieron extraer
por otros mtodos, y cuya absorcin habra sido fatal para el paciente.
La endoscopia tambin puede ser una tcnica til en la evacuacin de txicos, aunque no en
caso de body packers, por el riesgo de rotura de los paquetes de droga en su pinzamiento/ex-
traccin.
B. Otras medidas para disminuir la absorcin
Si se produce contacto cutneo con custicos, disolventes o plaguicidas es esencial realizar
descontaminacin cutnea, procedimiento que se olvida con frecuencia.
Imprescindible retirar la ropa que llevara el paciente y proceder al lavado. ste se deber
realizar durante 15-20 minutos, al menos. En el caso de la va cutnea se puede realizar la-
vado con jabn suave. Es importante no utilizar neutralizantes que puedan aumentar la
lesin. La persona que lleve a cabo esta labor deber tambin protegerse con guantes.
En caso de contacto ocular con irritantes o custicos se debe proceder a la irrigacin ocular
continua durante 15 min con suero fisiolgico o con agua de grifo y solicitar valoracin por
oftalmlogo de guardia.
Las soluciones anfotricas (Diphotrine
) parecen tener buenos resultados en caso de salpi-

caduras oculares o cutneas por agentes corrosivos, en ambientes industriales o laboratorios.
Captulo 118
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1041
La absorcin respiratoria cesa tras retirar al paciente de la atmsfera txica y, por lo tanto, no
es preciso realizar medidas especiales de descontaminacin. Una excepcin es la exposicin
a cloro, donde pueden utilizarse nebulizaciones con bicarbonato.
3. Antdotos
Los antdotos son medicamentos que impiden, mejoran o hacen desaparecer algunos snto-
mas y signos de las intoxicaciones.
Los antdotos tambin pueden tener efectos secundarios, por lo que su uso debe estar justi-
ficado tanto por la sospecha diagnstica como por el estado del paciente y los niveles plas-
mticos de un txico (paracetamol, metanol, monxido de carbono).
En la Tabla 118.3 se muestran los antdotos ms utilizados en nuestro medio.
4. Medidas para favorecer la eliminacin de txicos
Los txicos se eliminan fisiolgicamente del organismo por va respiratoria, heptica y renal.
En algunas ocasiones podemos favorecer activamente esta eliminacin:
4.1. Diuresis forzada
La diuresis forzada slo tiene justificacin en las intoxicaciones graves en las que el producto
txico o su metabolito activo se eliminen prioritariamente va renal, lo cual requiere que el
txico sea hidrosoluble, con pequeo volumen de distribucin y que circule en el plasma es-
casamente unido a protenas.
La Tabla 118.4 recoge una pauta de diuresis forzada pero que debe ser individualizada para
cada paciente en funcin de su respuesta a la sobrecarga de volumen, la diuresis (necesaria-
mente superior a 2 ml/kg/h), de los cambios en los iones y en el pH. La prctica de la diuresis
forzada requiere un mnimo de controles y respetar las contraindicaciones.
Las complicaciones ms frecuentes de la diuresis forzada son los trastornos hidroelectrolticos
y el edema pulmonar.
Contraindicaciones absolutas: edema pulmonar, edema cerebral, shock, fracaso renal
agudo o crnico en programa de hemodilisis, alteraciones hidroelectrolticas y del cido-
base.
Contraindicaciones relativas: insuficiencia cardiorrespiratoria, insuficiencia renal, hipoten-
sin o hipertensin arterial.
La diuresis forzada cida se considera obsoleta.
4.2. Depuracin extrarrenal
Son necesarios unos criterios para indicar la depuracin extrarrenal en una intoxicacin (Tabla
118.5):
Que el txico sea dializable.
El estado del paciente: slo sern candidatos los pacientes muy graves (coma profundo,
hipoventilacin, convulsiones) o con insuficiencia del rgano de excrecin del txico (insu-
ficiencia heptica o renal).
El nivel plasmtico del txico nos ayuda a decidir sobre la conveniencia o no de la depura-
cin, aunque siempre predominar el criterio clnico.
Las principales tcnicas y sus indicaciones son:
Hemodilisis (etanol, metanol, salicilatos, litio, teofilina, fenobarbital).
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Captulo 118
Captulo 118
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1043
Intoxicacin
Etlica
Benzodiacepinas
Barbitricos
Antidepresivos
tricclicos
Neurolpticos
Opiceos
Cocana
Anfetaminas
Drogas de
diseo
Tratamiento
Benerva
im (valorar
indicacin individualizada)
Suero glucosado + vit B6
Haloperidol si agitacin
Distraneurine si
convulsiones
ANTDOTO: flumacenilo
(Anexate
)
Ampolla de 0,5 mg/5 cc
Medidas de soporte
Lavado gstrico
Carbn activado
Medidas de soporte
Lavado gstrico
Carbn activado
Si agitacin Valium
iv o im
Si arritmia usar lidocana
Medidas de soporte
Lavado gstrico
Carbn activado
Si extrapiramidalismo:
Akinetn
1 amp (5 mg)
iv cada media hora (mx.
20 mg)
ANTDOTO: Naloxona
Ampollas de 0,4 mg/1 cc

Asociar medidas de
soporte
Medidas generales de
soporte
Si agitacin: Valium
10-12 mg vo
Si convulsiones: Valium
10 mg iv
Restringir uso de
betabloqueantes o calcio-
antagonistas si arritmias:
aumentan la inestabilidad
hemodinmica. Utilizar
bicarbonato
soporte
Si agitacin o convulsiones:
Valium
10 mg iv
soporte
Pnico: alprazolam 1-2
mg vo
Va
SC
IM
IV
SC
IM
IV
Dosis
0,5 mg
(1 ampolla)
Hasta 6 dosis
0,4 mg
(1 ampolla)
Repetir dosis hasta
1,2 mg
Notas
En intoxicaciones
severas posible
depresin
respiratoria
Posibilidad
convulsin
si frmacos
anticomiciales o
antidepresivos
tricciclos
Monitorizacin
Monitorizar
electrolitos, ECG
y PA
Bicarbonato
Vigilar aparicin
de sndrome
neurolptico
maligno (tto:
dantroleno 10
mg/kg iv)
Cuidado con
antagonizar si
est asociado a
cocana
No posee
antdoto
Complicaciones
de la cocana
Hacer
paracetamolemia
Vigilar
hipertermia y/o
cuadros
psicticos. Hacer
paracetamolemia
Perfusin
2 amp en 100 cc
(25-50 cc/h)
5 ampollas en
500 cc de SSG
en 5 h (100
cc/h) (0,4 mg/h)
Tabla 118.3. Antdotos
(Contina)
1044
l
Captulo 118
Intoxicacin Tratamiento Va Dosis Dosis Perfusin
Tabla 118.3. Antdotos (Continuacin)
Salicilatos
Paracetamol
CO
Cianuro
Digitlicos
Insecticidas,
carbamatos y
organofosforado
Metahemoglobi-
nemia
Intoxicacin por
fluoruros
Hierro
soporte
soporte
ANTDOTO:
N-acetilcistena
Flumil antdoto
(sobres
250 mg, ampollas 300
mg, 1 g y 2 g)
Tratamiento de las
complicaciones
soporte
Oxgeno al 100%
soporte.
ANTDOTO:
Hidroxicobalamina
Cyanokit
(1 vial = 2,5 g)
Suspender diurticos y
digitlicos.
Tratar posible HipoK +
Bradicardia sintomtica:
protocolo.
ANTDOTO: Ac-antidigital
Atropina
amp 1 mg
Pralidoxima
(Contrathion
)
Obidoxima (Toxogodn
)
ANTDOTO: azul de
metileno
Carbonato clcico
Desferroxamina
(Desfern
) amp 500 mg
VO
IV
IV
IV
IV
IV
VO
IV
VO: carga de 140
mg/kg + 70 mg/kg
cada 4 horas hasta
17 dosis
IV: 5 g (2 viales) en
SSF en 30 min
IV: 80 mg+20 ml de
ClNa en 100 ml de
SSF
1 amp y rep.
1 g IV/6 h
200-400 mg IM o IV
1 mg/kg
2, 5 g en solucin
acuosa.
15 mg/kg
Dosis txica
mayor de
150/200 mg/kg
Dosis txica
mayor de 150
mg/kg (10-15 kg)
Entre 15-25 g es
letal.
Utilizar
nomograma de
Rumack-Mattew
(con
paracetamolemia
a las 4 horas
postingesta).
Cmara
hiperbrica a
criterio del
especialista.
Considerar
intoxicacin
concomitante por
cianuro.
Vigilar niveles de
lactato.
Considerar
intoxicacin en
nios menores de
6 aos, que
ingieran purs de
verduras caseros.
Tambin en
usuarios de
poppers.
IV: 150 mg/kg
en 200 cc de
SSG en 15 min
+ 50 mg/kg en
500 cc de SSG
en 4h
Repetir dosis si
persiste la
clnica
Ritmo de la
dilucin:
30 min iv (240
ml/h)
(Contina)
Hemoperfusin (barbitricos, fenitona, amanita, sedantes).
Plasmafresis (amanita, paraquat, hormona tiroideas).
Exanguinotransfusin (metahemoglobinemia).
5. TRATAMIENTO PSIQUITRICO
Todos los intentos de suicidio con txicos debern ser valorados y/o tratados por un psiquiatra;
por tanto:
Captulo 118
l
1045
Intoxicacin Tratamiento Va Dosis Dosis Perfusin
Tabla 118.3. Antdotos (Continuacin)
Arsnico,
bismuto,
mercurio, plomo
Anticolinrgicos
Cumarnicos
Bloqueadores
beta
Intoxicacin por
heparina
Intoxicacin por
toxina botulnica
IV: intravenoso; IM: intramuscular; SC: subcutneo
FUENTES: Adaptado de: 1.- Boletn n 5 de la Asociacin Espaola de Toxicologa. Seccin de Toxicologa clnica. 2.- Vzquez
Lima MJ, Casal Codesino JR. Gua de actuacin en urgencias. 4 edicin. 2012.
Dimercaprol (BAL)
Fisostigmina
(Anticholium
) amp 2 mg
Fitomenadiona
(Konaquin
) amp 10 mg
Glucagn
Protamina 50 mg
Protamina sulfato/5 ml
Suero antibotulnico.
Frasco 250 ml de
antitoxina botulnica
equina
IM
IV
IM
IV
3 mg/kg
1 mg
1 ampolla
0,1 mg/kg
Segn dosis de
heparina, nunca >
50 mg de protamina
Dosis inicial: 500 ml
Antes de empezar hay que restablecer una volemia adecuada (la mayora de estos pacientes
estarn hipovolmicos): a ttulo orientativo: 1.000 ml de suero glucosado al 5% + 500 ml de
suero salino al 0, 9% + ClK en funcin de la concentracin de potasio, a pasar en 1 h.
Alcalina (fenobarbital,
salicilatos, metotrexate,
isoniacida)
Neutra
(litio, amanita phaloides, talio)
Al restablecer volemia: 500 ml de bicarbonato 1/6M.
Pasar luego en 4 horas:
500 ml de bicarbonato 1/6M.
500 ml de SG 5% + 10 mEq de ClK.
500 ml de SS + 10 mEq de ClK.
500 ml de manitol 10% + 10 mEq de ClK.
Repetir este ciclo cada 4 horas hasta la mejora clnica o el
descenso significativo de la concentracin plasmtica del txico.
Al restablecer volemia continuar con esta pauta a pasar en 4 h:
500 ml de SG 5% + 10 mEq de ClK.
500 ml de manitol 10%.
Tabla 118.4. Diuresis forzada
Si no precisan ingresar en el hospital, por ausencia de sintomatologa somtica, debern
ser vistos por el psiquiatra del hospital previamente al alta o trasladados con las correspon-
dientes medidas de seguridad a un centro con psiquiatra de guardia.
Si ingresan en el hospital, debern tomarse medidas de seguridad (bloqueo de ventanas,
evitar que salga de la habitacin, medidas de contencin o sedar si es preciso, etc) y se de-
ber consultar al psiquiatra para que evale el caso.
CRITERIOS DE GRAVEDAD
1. Parada cardiorrespiratoria.
2. Coma y otras alteraciones de consciencia: delirio, alucinaciones.
3. Hipotensin y shock, arritmias cardiacas.
4. Insuficiencia respiratoria (depresin central, edema pulmonar).
5. Alteracin orgnica: insuficiencia heptica, renal, respiratoria.
6. Riesgo potencial del txico: anticoagulante, custico...
7. Intoxicacin voluntaria (tendencia a repetir sospechada ante ausencia de arrepenti-
miento, nula crtica y/o frialdad emocional al narrar el episodio).
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Captulo 118
Hemodilisis
Salicilatos
Fenobarbital
Metanol*
Etilenglicol*
Litio*
Talio
Isopropanol
Plasmafresis
Tiroxina
Amanita phalloides
Paraquat
Digiquat
Digitoxina
Clorato de sodio
Hemoperfusin
Salicilatos
Fenobarbital
Glutetimida
Meprobamato
Barbitricos de accin corta y media
Metacualona
Tricloroetanol
Disopiramida
Teofilina*
Exanguinotransfusin
Amanita phalloides
Fsforo
Metahemoglobinemias graves
Hemlisis graves
* Se seala con asterisco las indicaciones ms habituales o realistas en la prctica clnica.
Tabla 118.5. Indicaciones de las tcnicas de depuracin extrarrenal
8. Que precise vigilancia: ingestin de cuerpos extraos, txico desconocido.
9. Hipertermia o hipotermia.
10. Graves alteraciones analticas: iones, cido-base.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
Un paciente con una intoxicacin aguda debe ingresar al menos 12-24 h desde la adminis-
tracin del txico (en observacin de Urgencias cuando no presente criterios de gravedad). Si
existe riesgo potencial del txico en el tiempo, precise vigilancia, exista riesgo de repeticin
o curse con alteraciones orgnicas o analticas leves o moderadas debe ingresar en Planta. El
resto valorar por UCI.
Si el paciente fallece no se firmar el parte de defuncin y se deber
hacer notificacin judicial.
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Captulo 118
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1047
Intoxicacin etlica. Sndrome de abstinencia. Delirium tremens
Captulo 119
l
1049
Actualmente el consumo de alcohol es una prctica generalizada en toda la poblacin. Hasta
el 90% de las personas consume alcohol de forma espordica y de ellos el 10% sufren pro-
blemas de alcoholismo. En este captulo se revisarn los problemas ms frecuentes en relacin
con este hbito tanto en los Servicios de Urgencias como en los primeros das de ingreso hos-
pitalario.
El alcohol puede causar problemas tanto por un consumo excesivo como por abstinencia en
una persona que bebe de forma habitual y suspende el consumo de forma brusca. Ambos
grupos sern abordados en el presente captulo.
INTOXICACIN ETLICA
Clnica
Los signos y sntomas de la intoxicacin etlica se relacionan de forma aproximada con las
concentraciones de alcohol alcanzadas en sangre (Tabla 119.1), que traducen los niveles de
INTOXICACIN ETLICA.
SNDROME DE ABSTINENCIA.
DELIRIUM TREMENS
Nour Sofia Al Hajj Rabatt, Teresa Nez Gmez-lvarez, Natividad Lan Ters
Captulo 119
Niveles sanguneos de Sntomas
etanol (mg/dL)
Bebedor espordico Bebedor crnico
50-100 Euforia Poco efecto
Incoordinacin
Locuacidad
100-200 Disartria Cierta incoordinacin
Ataxia Euforia
Somnolencia
Nistagmus, diplopia
200-300 Letargia Alteraciones emocionales
Agresividad y motoras leves
Vmitos
Lenguaje incoherente
300-400 Coma Somnolencia
> 500 Depresin respiratoria Letargo
Muerte Estupor
Coma
Tabla 119.1. Manifestaciones clnicas de la intoxicacin etlica segn niveles sanguneos de alcohol
etanol en el cerebro. Los niveles sanguneos dependen de la cuanta, de la rapidez con la que
se haya consumido y del tiempo transcurrido desde el consumo.
Etanol (g) = mililitros de bebida x graduacin de la bebida x 0,8/100.
Atencin de la intoxicacin etlica aguda
La evaluacin inicial ante toda sospecha de intoxicacin etlica debe incluir los siguientes in-
terrogantes:
1) Tiene realmente una intoxicacin etlica aguda? Aunque las manifestaciones clnicas
suelen ser evidentes, debemos descartar diagnsticos alternativos, sobre todo en situacio-
nes de estupor o coma.
2) Si aceptamos que tiene una intoxicacin etlica, puede tener una complicacin u
otro trastorno concomitante? Tener en cuenta: hipoglucemia, aspiracin broncopulmo-
nar, traumatismo craneoenceflico (TCE) o a otros niveles, infecciones, arritmias cardiacas,
cetoacidosis, convulsiones (raras en la intoxicacin aguda) o consumo simultneo de fr-
macos u otras drogas.
3) Qu pruebas complementarias solicitar?
a. Intoxicacin leve: no se necesitan pruebas diagnsticas ni medidas teraputicas especia-
les salvo VIGILANCIA DEL NIVEL DE CONSCIENCIA.
b. Intoxicacin moderada-grave:
- Glucemia capilar a la cabecera del enfermo, para descartar hipoglucemia.
- Hemograma para detectar manifestaciones hematolgicas del alcoholismo.
- Estudio de coagulacin, alterado en afectacin heptica o infeccin severa.
- Bioqumica para investigar alteraciones inicas, de la funcin renal y glucosa.
- Gasometra arterial basal para evaluar complicaciones respiratorias y del equilibrio
cido-base.
- ECG: presencia de arritmias.
- Radiografa de trax: infiltrados en caso de aspiracin broncopulmonar o neumona
concomitante. Secuelas de traumatismo torcico.
- TAC craneal: indicado cuando hay signos externos de TCE (heridas, hematomas, etc),
signos neurolgicos de lateralizacin o evolucin atpica del cuadro.
- Niveles de alcohol, si nos los proporciona el laboratorio.
- Txicos en orina si hay sospecha de consumo de otras sustancias.
Tratamiento
La intoxicacin etlica aguda es una urgencia mdica y puede ser letal. Las medidas terapu-
ticas iniciales se deben tomar al mismo tiempo que hacemos la valoracin diagnstica y siem-
pre antes de las exploraciones complementarias.
Estrecha observacin del paciente, con evaluaciones peridicas de nivel de consciencia. Es reco-
mendable realizar monitorizacin electrocardiogrfica en intoxicaciones moderadas y graves.
Si el paciente est en coma, con alteraciones del patrn respiratorio o hay acmulo de se-
creciones, se proceder a aspirado e intubacin.
Colocar en posicin lateral de seguridad para evitar aspiraciones por vmitos.
El lavado gstrico slo se realizar si la ingestin es muy reciente o se sospecha ingesta de
otros txicos que puedan retrasar el vaciado gstrico. Si el paciente est estuporoso y se
decide hacerla, previamente habr que intubar para proteger la va area.
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Captulo 119
Tiamina (vitamina B1 Benerva
) 1 ampolla (100 mg) im (hay autores que abogan por la ad-

ministracin iv), sobre todo si se va a infundir suero glucosado (ya que la glucosa produce
un hiperconsumo de esta vitamina).
Piridoxina (vitamina B6: Benadon
) 1 ampolla (300 mg) iv, es una prctica habitual, si bien

es cierto que no se ha demostrado la utilidad que presenta en el tratamiento de una into-
xicacin alcohlica aguda.
Se puede hacer una prueba diagnstico-teraputica con naloxona 1 ampolla (0,4 mg) o
flumazenil 1 ampolla (1 mg) (se recomienda comenzar con 0,25 mg) iv, si hay sospecha de
intoxicacin por opiceos o benzodiacepinas respectivamente.
Suero glucosado 5%para mantenimiento, aadiendo suero salino 0,9% si hay hipotensin.
Corregir alteraciones inicas.
Oxgeno en caso de hipoxemia.
Si existe agitacin se intentar colocar al paciente en un ambiente tranquilo y si es necesario
se utilizar haloperidol 1 ampolla (5 mg) iv o im.
En el captulo 5 (Aspectos Mdico-Legales en Urgencias) encontraremos las pautas de ac-
tuacin en caso de consumo e intoxicacin etlica.
En planta:
Alteraciones inicas y/o electrocardiogrficas mantenidas durante su estancia en Urgen-
cias.
Pobre recuperacin del nivel de consciencia tras las medidas teraputicas, con estabilidad
hemodinmica y respiratoria.
En unidad de vigilancia intensiva (UVI):
Estupor o coma.
Insuficiencia respiratoria severa que requiera intubacin.
Antes del alta de un paciente con intoxicacin etlica comprobar siempre la ausencia de he-
ridas/hematomas que indiquen TCE, dada la alta incidencia de lesiones intracraneales en estos
pacientes.
ATENCIN DEL SNDROME DE ABSTINENCIA
Introduccin
En los alcohlicos crnicos, el sistema nervioso central (SNC) se adapta a la exposicin ha-
bitual al etanol, depresor del mismo, incrementando la actividad neuronal, que ante un
abandono o supresin brusca de la ingesta queda liberada, provocando hiperexcitabilidad,
y evidenciando la dependencia fsica del alcohol.
El sndrome de abstinencia alcohlica es un diagnstico de exclusin, debindose hacer el
diagnstico diferencial con otras situaciones que puedan simularlo: infecciones, traumas,
trastornos metablicos, encefalopata heptica, sobredosis de frmacos o drogas, etc.
Clnica
La abstinencia alcohlica puede manifestarse de mltiples formas clnica, relacionndose di-
chas manifestaciones con el tiempo de abstinencia (Tabla 119.2).
Captulo 119
l
1051
Diagnstico
Sintomatologa previamente descrita.
Signos fsicos de alcoholismo crnico
Datos analticos: GGT, GOT, VCM.
Arritmias inexplicables.
Diagnstico diferencial de patologas causantes de un cuadro clnico similar.
Tratamiento
Vitaminas del complejo B (B
12
-B
6
), incluyendo Tiamina (B
1
) (100 mg/da), que durante el
ingreso se prolongar mnimo una semana, junto con cido flico.
En la mayora de los pacientes (salvo delirium tremens) no es necesario administrar lquidos
intravenosos, ya que suelen iniciar la abstinencia con cantidades normales de agua corporal
o cierto grado de sobrehidratacin.
El tratamiento se dirige al control de sntomas y a identificar y corregir los trastornos me-
tablicos. El delirium tremens debe tratarse en unidad de cuidados intensivos (UCI) por
norma general, aunque a veces puede hacerse en planta bajo estrecha vigilancia. En la
Tabla 119.3 se recogen las recomendaciones para ingreso en UCI de un paciente con sn-
drome de abstinencia alcohlica.
Sndrome de abstinencia menor
A. Benzodiacepinas, actualmente usadas con ms frecuencia por su capacidad de disminuir
el riesgo de convulsiones y el delirium tremens.
a. Lorazepam a dosis de 1 mg cada 4-6 horas vo o
b. Clorazepato dipotsico 25-50 mg cada 6-8 horas vo o
c. Diazepam 10 mg cada 6 horas vo.
Se aumentar o disminuir la dosis en funcin de los sntomas y el grado de sedacin.
B. Betabloqueantes, alternativa usada con menor frecuencia. Controlan la hiperactividad nor-
adrenrgica central.
1052
l
Captulo 119
Sndrome Hallazgos clnicos Comienzo tras ltima ingesta
Abstinencia menor Temblores 6-36 horas
Ansiedad leve
Cefalea
Sudoracin
Palpitaciones
Insomnio
Convulsiones Tnico-clnicas 6-48 horas
Estatus epilepticus (raro)
Alucinosis alcohlica Alucionaciones visuales 12-48 horas
Auditivas o tctiles (raro)
Delirium Tremens Delirio 48-96 horas
Taquicardia
Hipertensin
Agitacin
Fiebre
Sudoracin
Tabla 119.2. Sndromes de abstinencia alcohlica, formas clnicas y cronologa
Propranolol comenzando con 10 mg cada 6 horas y aumentando la dosis en funcin de
los sntomas, con control estricto de la PA y la FC o
C. Clometiazol (Distraneurine
) en dosis de 2-3 cpsulas cada 6 horas o

D. Tiapride 600-800 mg disueltos en 500 cc de SS 0,9% en 24 h o bien
E. Tiaprizal
comprimidos 100 mg, hasta 2 comprimidos cada 6 horas mximo.

CONVULSIONES: gran parte de las convulsiones asociadas a abstinencia alcohlica son auto-
limitadas y no requieren tratamiento, si bien se ha demostrado que las benzodiacepinas dis-
minuyen el riesgo de recurrencias, por lo que se recomienda su uso en los pacientes con
sntomas de abstinencia menor, en aquellos que ya han presentado una convulsin y en pa-
cientes con historia previa de crisis convulsivas en episodios anteriores de abstinencia. Los fr-
macos ms empleados son lorazepam, diazepam o clorazepato dipotsico orales a las dosis
descritas, utilizndolos va intravenosa en el caso de que ya se haya producido una convulsin.
En el Estatus Epilepticus (ver captulo 64 de este manual).
Diazepam iv: 2 mg/min hasta 20 mg o cese de la crisis o clonazepam iv: 0,02-0,03 mg/kg
(hasta 2 mg).
Aadir uno o varios de estos frmacos, segn respuesta:
Ac. valproico iv (Depakine
): 15 mg/kg en SS (5 min) y perfusin (1 mg/kg/h en suero sa-

lino). En caso de que el paciente tome levetiracetn o lancosamina u otros frmacos antiepi-
lpticos, si toma valproico, no poner hasta ver niveles y pasar a otro frmaco.
Y/o Lacosamida iv (Vimpat
): 100-200 mg/12 h. En caso de que el paciente tome valproico

y levetiracetn o no se puedan administrar o no haya respondido a ellos. Probable frmaco
de eleccin en el estatus no convulsivo.
Y/o Levetirazetam iv (Keppra
): 1.500 mg en 100 cc SS durante 15 min. En caso de que

el paciente tome valproico o lacosamida o no se puedan administrar o no haya respondido
con los anteriores.
Si an persiste: difenilhidantona iv: 15-18 mg/Kg de peso en suero salino al 0,9% a una
velocidad mxima de 50 mg/minuto (pauta orientativa a seguir: 70 Kg, 1 g, equivalente a 4
ampollas, en 500 cc a pasar en una hora). Hay que monitorizar ECG al paciente. Valorar in-
greso en UVI. Siempre que se den alguna de estas caractersticas en las crisis convulsivas:
Captulo 119
l
1053
Edad > 40 aos.
Enfermedad cardiaca.
Trastornos hidroelectrolticos severos o del equilibrio cido-base.
Infecciones potencialmente severas.
Signos de patologa gastrointestinal grave.
Historia previa de complicaciones por deprivacin.
Hipertermia persistente (T > 39C).
Evidencia de rabdomiolisis.
Insuficiencia renal o aumento progresivo del requerimiento de lquidos.
Necesidad de dosis altas de sedantes, sobre todo intravenosos.
Tabla 119.3. Recomendaciones de ingreso en UCI de un paciente con sndrome de abstinencia
a. Estatus epilepticus
b. Crisis focales Buscar una causa orgnica
c. Ms de 6 crisis subyacente o sobreaadida
d. Estado postcrtico prolongado
DELIRIUM TREMENS
Sndrome de abstinencia en su grado mximo, hasta en el 5% de los alcohlicos. Son factores de
riesgo: historia previa, enfermedades concurrentes, antecedentes de convulsiones por abstinencia,
y mayor frecuencia y cantidad de ingestin de alcohol. Suele ocurrir a las 72-96 horas de la abs-
tinencia de la bebida, y remitir en 3-5 das. La mortalidad sin tratamiento oscila entre 10-15%.
Tratamiento
Habitacin tranquila, iluminada. Si est muy agitado, contencin mecnica.
Vitaminas del grupo B (tiamina y piridoxina a dosis descritas previo sueros).
Reposicin hdrica adecuada (4-8 litros de suero al da).
Comenzar con suero glucosado al 5% 2.000 ml.
Continuar con suero salino al 0,9% 2.000 ml con control y reposicin de potasio, mag-
nesio y fsforo. Ritmo de infusin rpido hasta que los pacientes estn clnicamente eu-
volmicos.
Sedacin: preferibles benzodiacepinas de accin prolongada con metabolitos activos, ya
que inducen sedacin ms suave y menor probabilidad de convulsiones
Se recomienda benzodiacepinas por va oral:
- Diazepam 10-20 mg/4-6 h o
- Lorazepam 2 mg/4-6 h o
- Clorazepato dipotsico 50-100 mg/6 h o
- Clometiazol 3 cpsulas/6 h.
Si no se tolera la medicacin oral:
- Diazepam iv: 5-10 mg/10-15 minutos hasta obtener sedacin, o
- Clorazepato dipotsico por va im, 50-100 mg/8 horas.
Otra opcin es clometiazol iv en infusin continua (envase 500 ml):
- Iniciar con una infusin rpida hasta obtener un sueo superficial del que se despierta
fcilmente el paciente.
- Posteriormente mantenimiento entre 30-60 ml/hora, segn grado de sedacin. En ex-
trema necesidad se utilizar con vigilancia estrecha del paciente, por el riesgo de parada
cardiorrespiratoria.
El haloperidol (5-10 mg im o iv) ha demostrado ser el neurolptico ms seguro.
Los barbitricos tienen efecto sinrgico con las benzodiacepinas, pudindose administrar
en pacientes refractarios a dosis elevadas de benzodiacepinas: fenobarbital 130-360 mg
iv, repetir cada 15-20 min.
BIBLIOGRAFA
Hoffman RS, Weinhouse GL. Management of moderate and severe alcohol withdrawal syndromes. Up to
date. 2013.
Hecksel KA, Bostwick JM, Jaeger TM, Cha SS. Inappropiate use of symptom-triggered therapy for alcohol
withdrawal in the general hospital. Mayo Clin Proc. 2008;83:274-9.
1054
l
Captulo 119
]
]
Intoxicaciones por humo. Txicos inhalados
Captulo 120
l
1055
INTRODUCCIN
En la sociedad actual, es frecuente la exposicin a txicos inhalados, siendo el origen en la
mayor parte de las veces los incendios y los accidentes laborales o domsticos. Hablaremos
de intoxicaciones por gases, las producidas por sustancias que en condiciones normales y a
temperatura ambiente se encuentren en estado gaseoso. Segn el mecanismo de accin por
el que produzcan su toxicidad se hablar de gases txicos irritantes y no irritantes:
1. Irritantes
Frecuentes en determinadas industrias y en los productos de limpieza del hogar. Se dividen
en dos grandes grupos:
Gases hidrosolubles: amoniaco (NH
3
), formaldehdo (formol) y otros aldehdos, cloro y de-
rivados clorados (CL
2
H, HCL), flor y sus compuestos, xidos nitrosos (NO
2
, N
2
O
4
), cido
sulfhdrico (H
2
S), acrolena, benceno, etc.
Gases poco hidrosolubles: fosgeno (COCL
2
), ozono (O
3
), bromuro (CH
3
Br), y cloruro de
metilo (CH
3
CL).
Todos estos gases, por sus caractersticas qumicas, se comportan como irritantes de las vas
respiratorias superiores e inferiores. Su accin irritante tambin se produce sobre el resto de
las mucosas con las que entran en contacto produciendo: irritacin ocular, rinitis, odinofagia,
tos, ronquera, disnea, traqueobronquitis, edema de glotis, broncoespasmo, neumonitis qu-
mica, insuficiencia respiratoria aguda y edema agudo de pulmn no cardiognico (EAPNC).
Las lesiones en la va area depender del tiempo de exposicin, de la concentracin del gas
en el aire ambiente y de su solubilidad acuosa. Los gases poco hidrosolubles apenas ejercen
efecto sobre la va area superior, pero s penetran fcilmente hasta alcanzar los alvolos, ori-
ginando un cuadro de tos, broncoespasmo, dolor torcico, EAPNC en el plazo de 12-24 h,
mientras que los ms hidrosolubles pueden provocar intensas lesiones en el tracto respiratorio
superior y en las mucosas externas.
2. No irritantes o asfixiantes
Monxido de carbono (CO), dixido de carbono (CO
2
), metano (CH
4
), nitrgeno (N
2
), cianuro (CNH).
Actan desplazando al O
2
del aire ambiente y a nivel sistmico provocan hipoxia tisular al in-
hibir la respiracin celular e interferir en el transporte de oxgeno.
Podemos hacer una clasificacin segn el mecanismo por el que actan as como por la fre-
cuencia con que se dan (Tablas 120.1 y 120.2).
INTOXICACIONES POR
HUMO. TXICOS
INHALADOS
Irene Chico Snchez, Raquel Parejo Mguez, Natividad Lan Ters
Captulo 120
INTOXICACIN POR HUMO
El humo o gas mixto se trata de una mezcla visible de gases irritantes, no irritantes, asfi-
xiantes simples, vapores y partculas slidas de carbn (holln) producidas durante la combus-
tin incompleta de materiales orgnicos. El humo es la principal causa de morbimortalidad
en un incendio. El 70-80% de las vctimas presentan lesiones por inhalacin de humo, siendo
sta, adems, la causa ms frecuente de muerte tanto en pacientes que presentan quema-
duras como los que carecen de ellas. El fallo respiratorio no se debe nicamente a la intoxi-
1056
l
Captulo 120
Ejemplos
Mecanismo de
accin-clnica
Tratamiento
Gases irritantes
Amoniaco, cloro,
azufre, dixido de
formaldehdo.
Efecto oxidante en
pulmn produciendo
quemadura qumica,
inflamacin de la
mucosa,
broncoespasmo,
edema pulmonar o
neumona.
Permeabilidad de la
va area.
Oxigenoterapia.
Broncodilatador
(broncoespasmo)
Observacin 6-12 h si
Rx y gases normales y
asintomtico.
Gases asfixiantes
Fsicos
Pozos, minas,
alcantarillas,
CO
2
, H
2
,
butano, propano,
gas natural.
Toxicidad sistmica una vez
inhalado y absorbido el gas a la
circulacin. Desplazan el O
2
del
aire inspirado e interfieren en su
transporte a los tejidos (hipoxia).
Los gases qumicos producen
cefalea, prdida de consciencia,
incoordinacin motora,
taquipnea, estupor, coma y
muerte.
Retirar al paciente de la fuente
oxigenoterapia a altas
concentraciones (100%).
Qumicos
Monxido de
carbono, cido
cianhdrico,
sulfuro de
hidrgeno.
Inhalacin de humo
Partculas en gas caliente
liberadas en combustin:
CO, CO
2
, benceno,
amonaco, acido
cianhdrico.
Combinacin de los
mecanismos anteriores;
dao del epitelio
respiratorio,
permeabilidad vascular,
edema y obstruccin de
va area, sndrome de
distrs respiratorio del
adulto.
La clnica ms frecuente
consiste en tos,
expectoracin negruzca,
estridor disnea,
broncoespasmo y edema.
Aspiracin frecuente de
secreciones. O
2
humificado.
Broncodilatador.
Observacin 6-12 h, y si
grupo de riesgo, durante
24 h.
Tabla 120.1. Clasificacin por mecanismo de accin
Monxido de carbono
Endgeno.
Exgeno: motores de
combustin, estufa de carbn,
calentador de agua, horno,
humo de tabaco, fundiciones
de acero, fbricas de papel.
Productos domsticos
cidos: Salfumn (HCl),
desincrustantes de WC,
cafeteras, planchas.
Antioxidantes.
lcalis: leja, amoniaco,
desatascadotes, etc.
Otros irritantes: aguarrs.
Productos industriales
Ac sulfhdrico, cloro, cianuro
(platera, damasquinado y fines
industriales), bromuro, arsina,
etc.
Tabla 120.2. Clasificacin segn la frecuencia
cacin por gases, sino que tambin puede ser secundario a lesiones por calor, a quemaduras
extensas o a fracaso multiorgnico.La composicin del humo de un incendio vara en funcin
del material que se queme. Los productos liberados de la combustin son principalmente:
Gases irritantes: acrolena, formaldehdo, acetaldehdo, amoniaco, xidos de azufre y ni-
trgeno, fosgeno, cido clorhdrico, etc. Son txicos irritantes para la va respiratoria supe-
rior e inferior, produciendo quemaduras qumicas, irritacin e inflamacin de mucosas.
Gases asfixiantes: CO
2
, CO y CNH. El CO
2
desplaza al O
2
del aire ambiente, disminuyendo
la fraccin inspiratoria de O
2
. El CO y el CNH, gases con toxicidad sistmica, estn consi-
derados como los gases ms peligrosos de todos los que podemos encontrar en el humo.
Producen una intoxicacin aguda al generarse carboxihemoglobina (COHb) y cianohemo-
globina.
El CO aparece en la combustin incompleta de compuestos orgnicos que contengan car-
bono, pudiendo originarse cianuro en la combustin de compuestos nitrogenados (lana,
seda, vinilo, poliuretano, algodn, etc).
Partculas de holln: partculas no txicas pero que por su pequeo tamao pueden llegar
a la va area inferior donde producen una reaccin inflamatoria con broncoespasmo y
edema pulmonar.
Aire caliente y vapor de agua: lesiones trmicas en la va area superior.
En diversos estudios se ha visto que la actuacin sinrgica del calor, la falta de oxgeno y la
presencia de CO y CNH hace que las intoxicaciones de estos gases sean ms graves que si
ocurrieran por separado.
Clnica
Las manifestaciones clnicas van a estar relacionadas no slo con la composicin del humo,
sino adems con la presencia de un ambiente pobre en oxgeno, altas temperaturas y estados
de bajo nivel de consciencia:
Si la concentracin de oxgeno en el aire ambiente baja del 21% al 15-18% el paciente
tendr disnea de esfuerzo, entre el 10-14% la disnea se hace de reposo y entre el 6-8%
se produce prdida de consciencia y muerte a los pocos minutos.
Adems las altas temperaturas de los gases que se inhalan provocan lesiones trmicas li-
mitadas a la va area superior (inflamacin, ulceracin, necrosis, etc), ya que los gases in-
halados se enfran muy rpidamente, por lo que el parnquima pulmonar no se suele
afectar. A mayor temperatura y mayor tiempo de exposicin se producen lesiones ms gra-
ves. A todo ello se puede asociar una situacin de bajo nivel de consciencia (en intoxica-
ciones etlicas, traumatismos craneoenceflicos) pudiendo agravarse las lesiones.
Los sntomas que puede presentar una persona que ha sufrido una intoxicacin por humo
pueden ser muy variados.
El aire inhalado a altas temperaturas es rpidamente enfriado en la orofaringe, limitndose
las lesiones a la va area superior, produciendo inflamacin (edema de glotis y larngeo),
ulceracin y necrosis. Hay que sospechar dicha obstruccin ante disnea inspiratoria, disfo-
na, estridor, esputos cabonceos o disnea espiratoria unida a sibilantes que nos indican
lesin de va area inferior.
Los gases irritantes junto con las partculas de holln afectan a la va area superior e inferior
causando: tos, disnea, expectoracin mucosa con restos de holln, insuficiencia respiratoria,
broncoespasmo, laringoespasmo y EAPNC.
Captulo 120
l
1057
La disminucin de la concentracin de oxgeno en el aire ambiente origina hipoxia tisular.
Los gases asfixiantes como el CO y CNH tambin producen hipoxia tisular a travs de distintos
mecanismos: por unin con la hemoglobina, originando carboxihemoglobina y cianohemo-
globina, que disminuyen el transporte de oxgeno a los tejidos, desviacin de la curva de di-
sociacin de la hemoglobina a la izquierda, inhibicin enzimtica que impide la respiracin
celular. Pueden aparecer alteraciones neurolgicas (cefalea, vrtigo, debilidad muscular, al-
teraciones visuales, confusin, convulsiones, coma), cardiovasculares (taquicardia, hipoten-
sin, arritmia, sndrome coronario agudo, parada cardiaca), respiratorias (disnea, taquipnea,
hipoxemia, cianosis), metablicas (acidosis) y digestivas (nuseas y vmitos).
Las complicaciones respiratorias (neumonas, EAPNC) pueden producirse hasta pasados va-
rios das, debiendo sospecharlo en unos grupos de riesgo:
Exposicin intensa y duradera en lugares cerrados.
Quemaduras faciales o cilios nasales chamuscados.
Han sufrido lesiones graves en el incendio.
Acompaantes de otros que han muerto o estn graves.
Adems se pueden producir complicaciones ms tardas, das o semanas despus: bronquiec-
tasias, atelectasias, lesiones cerebrales postanoxia, estenosis subglticas, etc.
Se consideran pacientes de alto riesgo: nios, ancianos, enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC), cardipatas y embarazadas. En estas ltimas la mayor afinidad de la he-
moglobina fetal por el CO implica niveles entre 10-15% mayores de COHb en el feto que
en la madre.
Valoracin inicial y diagnstica
1. Anamnesis:
Obtenerla del paciente cuando la situacin as lo permita, o de sus acompaantes. Tener en
cuenta que todo paciente que proceda de un incendio est intoxicado por CO hasta que se
demuestre lo contrario. Le preguntaremos:
Antecedentes quirrgicos y mdicos de inters, alergias medicamentosas, tratamiento ha-
bitual, consumo de drogas, tabaco.
Las caractersticas del incendio: material combustible, si ha tenido lugar en un espacio
abierto o cerrado, tiempo de exposicin, lesiones por quemaduras, prdida de conciencia,
traumatismos, etc.
Se investigar la clnica que presenta: tos, odinofagia, esputo negruzco, estridor larngeo,
disnea, dolor torcico, sntomas neurolgicos, etc.
2. Exploracin fsica: hay que realizar una exploracin fsica general. Buscar signos y sntomas
de quemadura inhalatoria (quemaduras corporales, pelo nasal chamuscado, holln en boca y
nariz, esputo carbonceo, abrasiones corneales, etc) y de insuficiencia respiratoria debida a hi-
poxia tisular (por inhalacin de aire pobre en O
2
, de gases asfixiantes o irritantes de la va area).
Signos vitales (PA, FC, FR, T, Sat O
2
). Los pulsioxmetros convencionales pueden dar valores
falsamente elevados de Sat O
2
en intoxicados por CO, ya que la COHb absorbe una longi-
tud de onda del pulsioxmetro similar a la de la oxihemoglobina. Los modernos pulsicoox-
metros miden con un sensor especial, adems de la sat O
2
, la COHb, la metahemoglobina,
el ndice de perfusin e incluso la hemoglobina total.
Exploracin neurolgica completa.
1058
l
Captulo 120
Electrocardiograma (la hipoxia tisular puede precipitar isquemia, arritmias, etc).
Hemograma, bioqumica (el aumento de urea y creatinina pueden sugerir insuficiencia renal
secundaria a rabdomiolisis. Ante su sospecha debe solicitarse creatinfosfoquinasa plasm-
tica). Estudio de coagulacin. Solicitar enzimas cardiacas para descartar un sndrome coro-
nario agudo.
Gasometra arterial basal: pH, equilibrio cido-base, anin gap, lactato (buscar acidosis me-
tablica secundaria a hipoxia tisular). Carboxihemoglobina: elevada en los casos de SDIH
con inhalacin de CO. Se deben realizar analticas seriadas de COHb cada 4 horas, o mo-
nitorizar con pulsicooxmetro. Las intoxicaciones por CNH cursan con acidosis metablica
con anin gap aumentado. Un valor de lactato superior a 7,5 mmol/L sugiere concentra-
ciones txicas de cianuro.
Rx de trax, aunque en un principio ser normal se solicita para poder compararla con Rx
posteriores, cuando sea necesario realizarlas.
La broncoscopia con fibra ptica se realiza cuando se sospecha lesin por inhalacin de
humo y en intubados. Permite visualizar la regin supra e infragltica y diagnosticar el
grado de lesin pulmonar, la presencia de inflamacin, edema o necrosis por lo que ayudar
a tomar decisiones teraputicas.
Tratamiento
A nivel prehospitalario es necesario dar una atencin rpida a las vctimas alejndolas del
proceso de combustin, quitarles la ropa que est ardiendo y hacer una valoracin de la
va area, respiracin y circulacin (ABC). Se debern iniciar las primeras medidas de des-
contaminacin.
Administrar a todos los pacientes oxgeno humidificado al 100% en mascarilla con reser-
vorio o intubado, durante un mnimo de 6 horas segn la situacin del paciente. De este
modo se reduce la vida media del CO de 5 horas a 60-90 minutos, as como las secuelas.
Siempre se dar oxgeno a las vctimas de un incendio porque la mayora presentan asfixia
e intoxicacin por CO y CNH y se administrar humidificado pues sto disminuye las lesio-
nes.
En ocasiones ser necesario intubar al paciente. Se aconseja intubar de forma precoz ante
situacin de coma o signos de quemadura inhalatoria (mucosas hipermicas o quemadas,
estridor larngeo, cambio de voz, aumento epiglotis, Glasgow < 9), ya que las vas respira-
torias pueden inflamarse rpidamente. La intubacin profilctica se aconseja en quema-
duras faciales (usar tubos endotraqueales del mayor nmero posible para extraer con el
broncoscopio tejidos desvitalizados y secreciones).
En caso de broncoespasmo por los gases irritantes administrar agonistas 2 adrenrgicos
en aerosol (1 cc salbutamol en 3-5 cc suero fisiolgico, repetir dosis si fuera necesario). Si
no hay respuesta, bromuro de ipratropio 250-500 microgramos. Inicialmente no se reco-
mienda utilizar corticoides en los pacientes con lesiones por inhalacin, pues segn algunos
estudios, aumentan la mortalidad por infecciones. Slo se utilizaran en caso de broncoes-
pasmo resistentes al tratamiento con broncodilatadores y para el tratamiento de la bron-
quiolitis obliterante tpica de los xidos nitrosos.
Correccin de la acidosis metablica si pH < 7,20 con bicarbonato sdico 1 M mediante la
siguiente frmula: EB x 0,3 x Kg paciente/2 en 30 minutos. Repetir analtica.
Captulo 120
l
1059
Tratamiento sintomtico. No olvidar que se pueden asociar intoxicaciones especficas por
CO o por CNH que requerirn las medidas teraputicas especficas. El empleo de O
2
hiper-
brico en el SDIH no est muy estudiado. Observacin durante mnimo de 6 horas, an es-
tando asintomticos.
INTOXICACIN POR MONXIDO DE CARBONO
El monxido de carbono (CO) es el gas txico ms comn. Se caracteriza por ser menos denso
que el aire, incoloro, inodoro, sin sabor y no irritante de la va area pues su mecanismo de
accin es asfixiante. Dadas sus caractersticas, su exposicin puede pasar completamente de-
sapercibida. El cuerpo humano produce de forma continua pequeas cantidades de CO, como
uno de los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. Por
ello es normal que exista una saturacin de COHb del 0-5% en un sujeto sano, y del 5-10%
en fumadores. Las principales fuentes de produccin de CO, en nuestro medio, por orden de
frecuencia son:
A. Combustin incompleta (hay llama o calor pero quema mal o hay poca ventilacin) de ca-
lentadores de agua alimentados por propano, gas ciudad, hornillos, braseros, barbacoas,
chimeneas, estufas de queroseno, carbn, lea, etc.
B. Maquinaria de combustin interna: motores de automviles.
C. Humo de incendio: causa frecuente de muerte por intoxicacin.
D. Otros procesos industriales.
E. Aerosoles domsticos industriales, quitamanchas, disolventes de pinturas y barnices que
contienen diclorometano (sustancia disolvente que tras ser inhalada o absorbida va cutnea
se metaboliza de forma lenta hacia CO, por lo que la sintomatologa de intoxicacin puede
aparecer de forma tarda y, adems los niveles de COHb se mantienen durante ms tiempo,
ya que la vida media de CO producido en el organismo es mayor que la del inhalado).
F. Tabaco: un fumador de un paquete de cigarrillos diario alcanza unos niveles de COHb 5-
10%, lo mismo ocurre en fumadores pasivos cuando viven en ambientes con elevado con-
sumo de tabaco.
Adems de ser un gas txico muy frecuente en el medio industrial, es una forma de intoxica-
cin habitual en el mbito domstico, aunque se ha conseguido disminuir el nmero de in-
toxicaciones con el uso de otras energas. Se ha sustituido el gas ciudad con un contenido de
CO del 9% por el gas natural que carece de CO en su composicin pero su combustin in-
completa es capaz de generarlo.
Clnica
Las manifestaciones clnicas y la gravedad de la intoxicacin por CO depende de:
Concentracin de CO inhalada as como tiempo de exposicin.
Patologa de base, sobre todo cardiopulmonar.
Pertenencia a grupos de riesgo: nios, ancianos, embarazadas.
Grado de actividad del paciente.
Aunque es discutido, se acepta que la clnica se correlaciona con los niveles de COHb en san-
gre (no equivalentes a los niveles de CO tisular cuando el paciente ha sido retirado del lugar
de exposicin o ha recibido oxigenoterapia a altas concentraciones). Otros autores consideran
que la gravedad de la intoxicacin parece estar ms relacionada con la unin del CO con los
1060
l
Captulo 120
citocromos, lo cual explicara los sntomas que presentan cuando los niveles de COHb se con-
sideran no txicos. Los principales sntomas de intoxicacin se hacen ms evidentes en los
rganos con mayor demanda de O
2
(sistema nervioso central SNC y cardiorrespiratorio).
En intoxicaciones leves o moderadas los sntomas son muy inespecficos y tan slo la sospecha
clnica o el contexto en el que se encuentra el paciente (incendios, casas con estufas, etc) nos
van a hacer sospechar la intoxicacin por CO. Con frecuencia esta intoxicacin se confunde
con intoxicacin aguda por etanol, delirium tremens, ACVA, migraa, etc. El sntoma ms
frecuente es la cefalea. Los episodios de infarto agudo de miocardio (IAM) y arritmias son de-
bidos a la unin del CO a la mioglobina (Tabla 120.3).
Vamos a encontrar los siguientes sntomas:
SNC: en intoxicaciones leves nos encontramos fundamentalmente cefalea (por vasodilata-
cin refleja a la hipoxia tisular), siendo ste el sntoma ms frecuente, fotofobia, vrtigo,
nuseas, irritabilidad. En intoxicaciones ms graves aparecen alteraciones del nivel de cons-
ciencia, convulsiones tonicoclnicas generalizadas, reflejos osteotendinosos aumentados,
rigidez muscular generalizada. La historia natural de las alteraciones neurolgicas hace que
el paciente intoxicado sufra una disminucin del nivel de consciencia si la hipoxia es severa.
Si el paciente no fallece, se recuperar sea tratado o no, pudiendo sufrir un nuevo deterioro
tras un intervalo lcido que oscila entre varios das o semanas (sobre todo 1-21 das). Es lo
que se conoce como Sndrome neuropsiquitrico tardo o sndrome diferido (por oxida-
cin del SNC) que se caracteriza por alteraciones neurolgicas, cognitivas y psiquitricas
como son irritabilidad, cambios de comportamiento, incontinencia de esfnteres, alteracio-
nes de la memoria, de la marcha, afasia, alucinaciones, etc. No se han encontrado indica-
dores clnicos sobre el riesgo de aparicin del sndrome, por lo que se recomienda, tras
la recuperacin del paciente y unas tres semanas despus, realizar una exploracin neu-
ropsiquitrica, con el fin de detectar secuelas tardas.
Captulo 120
l
1061
Nivel de COHb Sntomas y signos
0-5% Asintomtico. Individuos sanos pueden tener hasta 5%.
5-10% Valores normales en fumadores. Disminucin de la tolerancia al ejercicio en
personas con coronariopata previa o enfermedad vascular perifrica.
10-20% Cefalea, nuseas, vmitos, vrtigos, alteraciones de la visin (hemorragias
retinianas en llama, sensibilidad a la luz y AV disminuidas), a veces diarrea en
nios, clnica de angor en coronariopatas previas, disnea con el ejercicio.
20-30% Se aade cefalea pulstil, alteraciones del juicio.
30-40% A lo anterior se suma: confusin, desorientacin, irritabilidad, obnubilacin,
cianosis y palidez, impotencia muscular, alteraciones en ECG con anomalas del
ST y onda T.
>40-45% Adems: diferentes grados de depresin del nivel de consciencia, hiperreflexia,
hipertona muscular, clonus, babinski, temblor, crisis convulsivas, hipertermia,
sncope, edema y hemorragia pulmonar, color rojo cereza de la piel,
epidermilisis y rabdomiolisis, fracaso renal, CID, purpura trombocitopnica,
hipotensin, IAM incluso en ausencia de coronariopata previa, arritmias
cardiacas.
> 60% Potencialmente letal.
Tabla 120.3. Clnica segn nivel de COHb
Cardiovascular: los signos clnicos ms frecuentes son hipotensin, taquicardia, depresin
de la funcin miocrdica. El CO produce un efecto txico directo sobre el miocardio pu-
diendo producir arritmias cardiacas, que constituyen la causa ms frecuente de muerte pre-
coz en esta intoxicacin. Dado que el CO se une a la mioglobina pueden aparecer episodios
de isquemia miocrdica. En pacientes con antecedentes de cardiopata isqumica, la into-
xicacin leve puede provocar angina y un cuadro agudo de isquemia miocrdica.
Respiratorio: en las intoxicaciones leves el examen fsico pulmonar suele ser normal. Lo
ms frecuente es encontrar taquipnea, respiracin superficial y disnea. En casos graves
EAPNC, hemorragia pulmonar, etc.
Renal: la lesin ms frecuente es la secundaria a rabdomiolisis y mioglobinuria. El CO por
accin directa sobre el rin puede provocar necrosis tubular y fallo renal.
Aparato digestivo: nuseas, vmitos, diarrea.
Otros sntomas: el tpico color rojo cereza a nivel mucocutneo es muy poco frecuente y
aparece de forma tarda en aquellos pacientes con niveles de COHb superiores al 40%. Su
presencia es un signo de mal pronstico. Hoy en da las alteraciones ms frecuentemente en-
contradas son la cianosis y las lesiones ampollosas, sobre todo en las zonas de presin. Defectos
visuales, ceguera, hemorragias retinianas, hipoacusia, ataxia, nistagmus, acfenos, etc.
La intoxicacin en la edad peditrica difiere clnicamente poco con respecto a la del adulto.
Los sntomas gastrointestinales (nuseas, vmitos, diarrea) son ms tpicos a estas edades y
aparecen con niveles muy bajos de COHb (niveles con los que los adultos pueden estar total-
mente asintomticos), por lo que el tratamiento debe iniciarse con niveles muy bajos de COHb.
En la mujer embarazada la intoxicacin supone una situacin muy grave, sobre todo para el
feto. El CO en sangre materna atraviesa la placenta hacia el feto por un mecanismo de difusin
simple. La Hb fetal tiene an mayor afinidad por el CO que la materna, pudiendo alcanzar niveles
mayores de COHb en el feto que en la madre. Por ello el tratamiento debe ser ms agresivo,
precoz, y prolongado (incluso ms all de la normalizacin de los niveles de COHb maternos).
El diagnstico se basa en la presencia de signos de hipoxia tisular y la determinacin de COHb.
Dado lo inespecfico del cuadro clnico, hace falta tener un alto grado de sospecha para poder
diagnosticarlo.
1. Anamnesis:
Debe sospecharse intoxicacin por CO en todo paciente vctima de un incendio, pregun-
tando sobre las caractersticas del incendio: material combustible, tiempo exposicin, si ha
tenido lugar en un espacio abierto o cerrado, temperatura alcanzada, proximidad a la fuente.
Circunstancias de inicio del cuadro clnico, ante la posibilidad de que el origen sea la inha-
lacin de humo de aparatos de combustin como calderas, estufas, braseros, vehculos
mecnicos
Prdida de consciencia.
Signos vitales: PA (hipotensin), FC (taquicardia), FR (taquipnea), T (hipertermia), Sat O
2
;
aspecto general: nivel de consciencia, actitud del paciente a su llegada a urgencias (irrita-
bilidad, labilidad emocional, agresividad, etc).
1062
l
Captulo 120
Piel y mucosas: palidez, cianosis, piel color cereza, pelos nasales chamuscados
Cabeza y cuello: boca y faringe (esputo carbonceo), fondo de ojo (visualizar venas reti-
nianas. El color rojo brillante es indicador de intoxicacin por CO).
Auscultacin cardiaca: tonos arrtmicos. Auscultacin pulmonar: estertores, etc.
Abdomen: hacer tacto rectal (melenas).
Extremidades.
Exploracin neurolgica.
ECG: monitorizacin continua. Lo ms frecuente es la taquicardia sinusal y las alteraciones
del ST. La hipoxia puede precipitar isquemia y arritmias.
Hemograma: puede haber leucocitosis reactiva de hasta 30.000/mm
3
.
Bioqumica: la amilasa y la creatinina pueden estar alteradas (poca utilidad clnica). El au-
mento de urea y creatinina pueden sugerir insuficiencia renal secundaria a rabdomiolisis,
ante su sospecha deben solicitarse CPK seriadas.
Estudio de coagulacin: alteracin de los parmetros si hay CID.
Gasometra arterial basal: PaO
2
y PaCO
2
normales o algo bajas. Acidosis metablica tanto
mayor cuanto mayor sea la gravedad de la intoxicacin y se debe al acmulo de cido lc-
tico que provoca una acidosis con anin gap elevado. Sat O
2
disminuida. Niveles de COHb
elevados (en el Hospital Virgen de la Salud de Toledo se consideran niveles patolgicos por
encima del 5%, en fumadores varan entre 5-10%, hasta un 20%). Una COHb alta esta-
blece el diagnstico, sin embargo una cifra normal no descarta una intoxicacin. Si el in-
tervalo de tiempo entre la extraccin de muestras y el momento de la intoxicacin es grande
y an ms si se ha administrado O
2
al 100%, los niveles bajos de COHb subestiman la real
gravedad de la intoxicacin. Se deben realizar analticas seriadas de COHb cada 4 horas, o
monitorizar con un pulsicooxmetro. Existe una frecuente disparidad entre la clnica, pro-
nstico y nivel de COHb. Es importante anotar el tiempo transcurrido desde el final de la
exposicin a CO hasta que se obtiene la muestra. Tambin se debe determinar la COHb en
las personas que hayan estado expuestas a la fuente de CO aunque no presenten snto-
mas.
Sistemtico de orina: proteinuria (mioglobinuria).
Rx de trax: muchas veces es normal al principio. La aparicin de edema prehiliar o intraal-
veolar es signo de mal pronstico.
TAC craneal: realizarlo en intoxicaciones graves y si hay alteraciones neurolgicas. Puede
encontrarse edema cerebral difuso como hallazgo muy precoz y en estudios posteriores
pueden aparecer lesiones hipodensas localizadas sobre todo en aquellas zonas de menor
aporte sanguneo, como son hipocampo y globo plido. Estos hallazgos se correlacionan
ms con el grado de hipotensin que con el de hipoxemia. En enfermos en coma estos ha-
llazgos se asocian a un peor pronstico.
Tratamiento
El tratamiento debe ser lo ms precoz posible, as como la determinacin de COHb, por ello
la atencin al paciente debe iniciarse a nivel extrahospitalario.
Lo primero es apartar al intoxicado de la fuente de exposicin y mantener libre la va area
para asegurar una correcta ventilacin. A continuacin administrar oxgeno a la mayor con-
centracin posible. Si existe una insuficiencia respiratoria grave o el nivel de consciencia es
Captulo 120
l
1063
bajo habr que intubar al paciente. En caso de parada cardiorrespiratoria o de politrauma-
tismo iniciar protocolos de soporte vital avanzado.
Canalizacin de 1 2 vas venosas perifricas para soporte hemodinmico con fluidos y
drogas vasoactivas.
El tratamiento fundamental es el oxgeno a alta concentracin (100%) con mascarilla de
alto flujo, con reservorio, a 8-10 lpm, con la que se pretende reducir la vida media de la
COHb de 4-5 h a 90 minutos, y as conseguimos disminuir el nmero, severidad y gravedad
de las secuelas (por ello ante la sospecha de intoxicacin por CO no se debe retrasar el
inicio del tratamiento con oxgeno). No interrumpir la oxigenoterapia hasta que el paciente
no tenga sntomas y las cifras de COHb sean < 5%. Se repetir la gasometra con niveles
de COHb cada 4 h hasta su normalizacin.
Tratamiento de otras complicaciones: rabdomiolisis, insuficiencia renal, edema agudo de
pulmn, convulsiones, edema cerebral, acidosis metablica (responde a la correccin de la
hipoxia con el aporte de O
2
y mejorando el estado hemodinmico).
La terapia hiperbrica est recomendada por el Comit Coordinador de Centros de Medi-
cina Hiperbrica (CCCMH) y el European Commitee for Hyperbaric Medicine para el trata-
miento de las intoxicaciones graves por CO. La oxigenoterapia hiperbrica (utilizacin de
O
2
a una presin superior a la atmosfrica) se utiliza en casos muy graves, no slo para
curar con mayor rapidez, sino tambin para prevenir secuelas neurolgicas tardas. Princi-
palmente se derivan: las intoxicaciones severas con COHb > 40%, prdida de consciencia,
cuando exista cardiopata isqumica, cuando se detecten arritmias, para disminuir la posi-
bilidad de un sndrome neurolgico tardo y en las embarazadas con nivel de COHb > 15%.
En general sera ideal utilizar estas cmaras para administrar oxgeno al 100% al menos
35-45 minutos (presin 2,5-3 ATM), pero el escaso nmero de las mismas hace que se de-
riven pocos casos a ellas. Hay que tener en cuenta factores como la proximidad de la c-
mara hiperbrica, que el traslado pueda hacerse en condiciones de seguridad y con el
enfermo estabilizado, y que no requiera cuidados especializados que no se puedan admi-
nistrar en la cmara. Hasta la fecha no existen guas basadas en evidencia, siendo las indi-
caciones ms utilizadas las de Maryland Institute of Emergency Medical Services Systems
(Tabla 120.4). En Espaa hay cmaras instaladas en distintos centros mdicos hospitalarios
afiliados al CCCMH con capacidad para tratar todo tipo de enfermos, incluidos los que se
encuentran en situacin crtica. Telfonos de inters en www.CCCMH.com (Tabla 120.5).
Mantener al paciente en reposo absoluto y en normotermia para reducir las necesidades
de oxgeno de los tejidos. Es conveniente realizar monitorizacin ECG continua para la de-
teccin rpida de arritmias cardiacas.
Realizar tratamiento sintomtico de:
Acidosis, suele responder al corregir la hipoxia. No se indica inicialmente el tratamiento
de la misma pues la acidosis provoca un desplazamiento de la curva de disociacin de
la Hb hacia la derecha, contrarrestando la desviacin a la izquierda que provoca el CO.
Adems, el bicarbonato provocara un desplazamiento mayor hacia la izquierda. Por esto
la acidosis slo debe tratarse con el aporte de oxgeno y mejorando el estado hemodi-
nmico.
Edema cerebral: manitol al 20% (250 ml para 60 minutos) y elevar la cabecera de la
cama, estando el tratamiento con dexametasona todava discutido.
Crisis convulsivas.
1064
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Captulo 120
Criterios de observacin/ingreso hospitalario
Pacientes con intoxicacin leve y que tras la administracin de O
2
al 100% estn asinto-
mticos y con COHb < 5%, debern estar en observacin 6-8 h, y despus ser dados de
alta. No olvidar reexplorarlos nuevamente en 3 semanas para detectar alteraciones neu-
ropsiquitricas tardas.
Son criterios de ingreso hospitalario:
Alteraciones neurolgicas.
Evidencia clnica o electrocardiogrfica de isquemia o arritmias.
Acidosis metablica.
Radiografa de trax anormal.
Niveles de COHb > 40%, ingreso en unidad de cuidados intensivos (UCI).
Niveles de COHb > 25-39% segn juicio clnico.
Gestantes con algn sntoma o con COHb > 10%.
Intoxicacin de CO como intento de suicidio.
INTOXICACIN POR CIANHDRICO
Se trata de un gas incoloro, menos denso que el aire y con olor caracterstico a almendras
amargas. Se origina en procesos industriales, manufactura de metales, se utiliza como fumi-
Captulo 120
l
1065
1. Coma o cualquier alteracin neurolgica.
2. Acidosis metablica severa.
3. Edema agudo de pulmn.
4. Arritmias ventriculares con independencia del nivel de COHb, tiempo de exposicin o intervalo
asistencial.
5. Niveles de COHb > 40%, an estando asintomticos.
6. Isquemia miocrdica.
7. Cardiopata previa y COHb > 20%.
8. Mujeres embarazadas y COHb > 15%.
9. Sntomas que no se resuelven despus de 6 horas de administrar oxgeno al 100%
normobrico o que recurren despus de 3 semanas de aplicar este tratamiento.
Tabla 120.4. Indicacin de O
2
hiperbrico
Entidad/Emplazamiento y telfono Entidad/Emplazamiento y telfono
Medibarox (Alicante): 965201100 Clnica El ngel. ASISA. (Mlaga): 952348100
CRIS-UTH (Barcelona): 935072700 Menorca. Mao (Baleares): 971351011
Hospital General (Castelln): 964726500 Medisub (Palma de Mallorca): 971731647
Nuestra Seora del Rosario (Eivissa. Baleares): Hospital Marqus de Valdecilla (Santander):
971301916 942202520
CCCMH: Comit Coordinador de Centros de Medicina Hiperbrica.
Tabla 120.5. Centros de Medicina Hiperbrica afiliados al CCCMH
gante (insecticida y raticida), en la produccin sinttica de caucho, se desprende del humo
del tabaco y como producto de combustin de determinadas sustancias como plsticos, lana,
seda, nylon, poliuretano.
El humo de los incendios es la principal causa de intoxicacin por cianuro en los pases de-
sarrollados, siendo el txico ms letal de los que componen el humo, produciendo hipoxia ti-
sular multiorgnica y acidosis lctica.
La absorcin por va respiratoria es muy rpida (segundos), comenzando la sintomatologa
en pocos minutos tras la inhalacin. La eliminacin se realiza en un 80% en forma de tiocia-
nato (va renal) y el resto del cianuro se excreta va renal y pulmonar unido a cianocobalamina,
cistena y oxidado. El cianuro se une al hierro de la citocromo-oxidasa mitocondrial inhibiendo
la accin de esta enzima, llegando a la anaerobiosis y dando lugar a una produccin excesiva
de acido lctico. De esta manera se produce hipoxia, acidosis metablica, e hiperventilacin
refleja que puede ser mal interpretada como ansiedad.
Clnica
No existen sntomas especficos y por lo tanto la clave para llegar al diagnstico est en la
sospecha por las circunstancias donde se produce la intoxicacin. Existen varios hallazgos que
pueden orientarnos hacia el diagnstico:
El olor a almendras amargas, aunque su ausencia no excluye el diagnstico.
La acidosis metablica con anin gap elevado.
En el contexto de un incendio, pacientes con niveles de COHb > al 15% es muy probable
que los niveles de cianuro sea txicos. Concentraciones sanguneas de cianuro > a 40 mg/dl
son txicas, y letales a partir de 100 mg/dl.
La desaparicin de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la retina, debido a una dis-
minucin en la diferencia arteriovenosa de oxgeno.
Los primeros sntomas se inician rpidamente, antes de un minuto tras su inhalacin, de-
bido a la velocidad de absorcin, aunque va a depender tambin de la gravedad de la in-
toxicacin. Inicialmente aparece cefalea, vrtigo, ansiedad, disnea, taquicardia, taquipnea,
hipertensin, nuseas y vmitos. En caso de intoxicaciones ms graves hay disminucin de
consciencia, convulsiones, trismus y opisttonos y a nivel cardiovascular edema agudo de
pulmn, arritmias, bradicardia e hipotensin.
Puede provocar secuelas tardas al igual que el CO, fundamentalmente encefalopata an-
xica, aunque no est muy claro si es por efecto directo del txico o secundario a la hipoxia
secundaria a la insuficiencia respiratoria.
Siendo los incendios la principal causa de intoxicacin por cianuro, se interpretar que existe
intoxicacin si se observa lo siguiente:
Restos de holln en boca, nariz, faringe o esputo, y
Alteraciones neurolgicas (confusin, coma, agitacin, convulsiones), y
Presencia de una de las siguientes circunstancias: bradipnea < 12 rpm, parada respiratoria
o cardiorrespiratoria, shock, hipotensin, lactato mayor de 8 mmol/L (10 mmol/L si existe
intoxicacin mixta de cianuro y CO).
Signos vitales: PA, FC, FR, T, Sat O
2
(pulsiocooximetra).
1066
l
Captulo 120
Auscultacin cardiopulmonar y exploracin neurolgica completa.
Buscar signos y sntomas de quemadura inhalatoria y de insuficiencia respiratoria.
Hemograma, coagulacin y bioqumica con iones, urea, glucosa, creatinina, mediciones
seriadas de CPK (MB). El aumento de urea, creatinina y CPK puede sugerir insuficiencia
renal secundaria a rabdomiolisis. Solicitar enzimas cardiacas para descartar sndrome co-
ronario agudo.
Concentraciones sanguneas de CNH: aunque existe una buena correlacin entre las ma-
nifestaciones clnicas y las concentraciones sanguneas de CNH (txicas a partir de 40
mmol/L y potencialmente mortales a partir de 100 mmol/L), esta tcnica analtica no se
encuentra disponible en la gran mayora de los centros sanitarios, por lo que el diagnstico
debe apoyarse en un anlisis ms asequible, aunque menos especfico, como es el cido
lctico (la acidosis lctica est prcticamente siempre presente en esta intoxicacin).
GAB: PaO
2
normal, Sat O
2
normal, gradiente alveolo-arterial de O
2
disminuido (tambin
se encuentra disminuido en shunt A-V y en intoxicaciones por sulfuros). Acidosis meta-
blica con GAP aumentado debido al acmulo de cido lctico. En las fases finales de
una intoxicacin grave: acidosis respiratoria. Un lactato superior a 8 mmol/L y valores de
COHb superiores al 15% sugieren concentraciones txicas de cianuro.
Rx de trax. ECG: pueden aparecer arritmias.
Tratamiento
Debe iniciarse lo ms precozmente posible, debido a la rapidez de absorcin.
Las primeras medidas incluyen retirada del paciente del foco de exposicin.
Soporte vital avanzado evaluando la va area, asegurando aporte de oxgeno a alto flujo
mediante mascarilla con reservorio (si no est intubado) y si es necesario intubacin endo-
traqueal y ventilacin artificial.
Canalizar 2 vas perifricas (soporte hemodinmico y administracin del antdoto).
Tratamiento sintomtico de las complicaciones.
Se debe iniciar el tratamiento especfico lo antes posible con el antdoto, junto con oxgeno
a altas dosis en los pacientes con alteracin del nivel de consciencia, signos vitales alterados
o acidosis metablica. El fundamento del tratamiento con el antdoto consiste en la pro-
duccin de forma iatrognica de metahemoglobina, con mayor afinidad por el cianuro que
la citocromooxidasa, promoviendo asi la disociacin de esta enzima.
La hidroxicobalamina es el nico antdoto seguro y eficaz que se puede usar en la
sospecha de la intoxicacin por CNH o cuando est comprobada. Hay que utilizarla de
forma precoz para obtener lo antes posible su efecto quelante. La hidroxicobalamina (Cya-
nokit
1 vial = 2,5 g) es la forma hidroxilada de la vitamina B

12
y es el antdoto de eleccin.
Su comienzo de accin es muy rpido, con un margen teraputico muy amplio. La B
12
tiene mayor afinidad por el cianuro que la que presenta por la citocromooxidasa, formando
cianocobalamina que es eliminada va renal, con la ventaja de escasos efectos adversos (los
ms frecuentes y reversibles la coloracin rojo-naranja de la piel y la coloracin rojo burdeos
de la orina), por lo que puede administrarse de forma segura a pacientes crticos.
Si se dispone de analtica, utilizarla cuando niveles de lactato en sangre > 7,5 mmol/l. Si
no se dispone de analtica se recomienda utilizarla en las siguientes situaciones (Tabla
120.6).
Captulo 120
l
1067
La dosis a administrar es de 70 mg/kg, tanto en adultos como en nios (en pediatra no ex-
ceder los 5 g). La dosis de 5 g es la dosis habitual para un paciente de 70 Kg. El preparado co-
mercial contiene la hidroxicobalamina liofilizada en 2 viales de 2,5 g que se reconstituyen con
100 ml SSF 0,9%. Puede repetirse la dosis una vez si persiste la sintomatologa, si inestabilidad
hemodinmica o el paciente est en parada cardiaca. En intoxicaciones graves o en parada
cardiaca se aconseja administrar de entrada 10 g (Tabla 120.7). Algunos autores proponen
aadir al tratamiento con hidroxicobalamina, si es necesario, tiosulfato sdico 12,5 g iv en 50
ml SSF 0,9% a pasar en 10 minutos; si no mejora en unos 30 minutos, dar 6,25 g iv.
Los criterios generales de eficacia del antdoto son la reaparicin de la estabilidad hemodi-
nmica, la mejora del estado neurolgico y la normalizacin de la lactacidemia.
La oxigenoterapia hiperbrica slo estara indicada en el caso de coexistir una intoxicacin
por CO. No hay que olvidar que la exposicin por va inhalatoria provoca sintomatologa
inmediatamente, por lo que si sta no se presenta, el paciente puede ser dado de alta tras
un breve periodo de observacin. Si la sintomatologa es leve, no es preciso el tratamiento
si rpidamente es evacuado del lugar de la intoxicacin, ya que la absorcin del txico fi-
naliza cuando el paciente pasa a un ambiente sin txico.
Antdotos en desuso:
Nitritos: en la intoxicacin por humo empeora el transporte de O
2
. No se puede utilizar.
Tiosulfato sdico: inicio de accin muy lento. No se usa.
EDTA di cobalto: mala tolerancia a nivel cardiaco. No se usa por sus riesgos.
INTOXICACIN POR CIDO SULFHDRICO
El cido sulfhdrico (H
2
S) es un gas de accin rpida, muy txico, incoloro, muy irritante, in-
flamable y con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas ms bajas del
lugar donde sea liberado. Es maloliente con un caracterstico olor a huevos podridos, que
slo es posible detectar a bajas concentraciones. Por encima de 50 ppm en el aire respirado
se produce una parlisis del nervio olfatorio que produce anosmia.
Las principales fuentes de exposicin son a partir de la descomposicin de la materia orgnica
que contiene azufre. La intoxicacin es siempre secundaria a la exposicin laboral en la in-
dustria petroqumica durante el refinado y bsqueda de gas y petrleo, en minas, fbricas de
viscosa y rayn, de papel, de pegamento, fertilizantes, en la produccin de agua pesada para
los reactores nucleares, en cloacas, fosas spticas y pozos negros.
1068
l
Captulo 120
Paciente que ha inhalado humo de incendio (restos de holln en boca, faringe o esputo) y que
tenga alteraciones neurolgicas (confusin, coma agitacin, convulsiones) y que adems presenta
algunas de las siguientes caractersticas:
Bradipnea (< 12 rpm) o parada respiratoria o cardiorrespiratoria.
Shock o hipotensin.
Lactato > 7,5 mmol/L o acidosis lctica.
Tabla 120.6. Criterios de empleo de la hidroxicobalamina
Intoxicacin leve 2,5 g iv Se debe diluir en 100 ml de SSF al 0,9% a pasar
Intoxicacin moderada 5 g iv en 15 minutos
Intoxicacin grave 10 g iv
Tabla 120.7. Dosis de hidroxicobalamina segn grado de intoxicacin en adultos
Clnica
Dadas las caractersticas del txico la clnica es doble, a bajas concentraciones en exposiciones
prolongadas produce una accin local irritante, y a dosis elevadas efectos sistmicos muy gra-
ves que aparecen rpidamente (Tabla 120.8).
Las manifestaciones neurolgicas ms frecuentes son sncope, coma, focalidad neurolgica,
cefalea, agitacin, somnolencia, convulsiones, opisttonos, mareo. El sntoma ms frecuente
es la disminucin transitoria del nivel de consciencia que aparece en el 75% casos, brusco y
que se suele acompaar de recuperacin espontnea, sobre todo si se retira rpidamente al
intoxicado de la fuente de exposicin. Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria el pa-
ciente presenta tos, disnea, hemoptisis, dolor torcico, edema pulmonar. Por efecto directo
sobre el centro respiratorio se puede producir apnea, la cual no se recupera espontneamente
aunque sea apartado el enfermo del foco de intoxicacin, por lo que si no es rpidamente
atendido el intoxicado sufrir parada cardiaca y muerte. La cianosis que aparece en estos pa-
cientes se produce por la insuficiencia respiratoria secundaria al edema pulmonar, hipoperfu-
sin secundaria a la hipoxia y por la unin del SH2 a la hemoglobina. Por la hipoxia que se
produce pueden aparecer alteraciones cardiovasculares (arritmias, isquemia miocrdica e hi-
potensin).
Otros sntomas son nuseas, vmitos, fotofobia, queratoconjuntivitis.
El diagnstico viene dado por la clnica y la exposicin laboral, ya que no se dispone de forma
general de determinacin del txico en sangre.
Sistemtico de sangre y bioqumica general.
GAB: la PO
2
puede ser normal, sin embargo, es frecuente la hipoxia secundaria a la insu-
ficiencia respiratoria.
Rx trax: edema pulmonar.
TAC craneal: lesiones a nivel de los ganglios basales.
Tratamiento
Retirada rpida del enfermo del ambiente contaminado. Permeabilidad de la va area. El
soporte vital avanzado es esencial debido a la frecuencia con que se presenta apnea. Ad-
ministrar siempre oxgeno al 100%, aunque por si slo no afecta a la evolucin de la into-
xicacin por SH
2.
Soporte hemodinmico (la hipotensin se trata con volumen) y tratamiento de las compli-
caciones: convulsiones, nuseas, vmitos, arritmias e isquemia cardiaca.
Dada la similitud de accin del SH
2
con el cianuro se ha utilizado como antdoto los nitritos,
sin embargo, su uso es controvertido (la metahemoglobina retrasa la oxidacin del sul-
furo).
Captulo 120
l
1069
0-25 ppm: intenso olor nauseabundo.
100-150 ppm: irritacin mucosa ocular y nasal.
250-500 ppm: tos, queratoconjuntivitis, dolor torcico, edema pulmonar.
500-1.000 ppm: cefalea, desorientacin, cianosis, coma y convulsiones.
>1.000 ppm: dosis letal.
Tabla 120.8. Clnica segn concentracin de SH
2
INTOXICACIN POR DERIVADOS DEL FLOR
El cido fluorhdrico es el compuesto fluorado ms utilizado a nivel industrial y por tanto
el que ms veces se ve envuelto en intoxicaciones. Es un gas incoloro, cuya caracterstica
principal es la de ser altamente corrosivo en cualquiera de sus formas de presentacin. Las
fuentes de intoxicacin ms importantes son la industria del plstico, la purificacin del
aluminio, la fabricacin de la gasolina, el deslustrado de cristales, la industria del vidrio, en
la minera, etc.
Las sales de fluoruro sdico se han utilizado como pesticidas, siendo txicas aquellas cuya
concentracin es superior a 30%. No son muy utilizadas, ya que no han demostrado ser
muy efectivas.
Los fluorocarbonos (compuestos orgnicos fluorados) son compuestos en cuya composicin
intervienen no slo la porcin orgnica y el flor, sino tambin otros gases halogenados
como cloro y bromo. Se pueden encontrar en estado gaseoso y lquido a temperatura am-
biente. Se emplean en los sistemas de refrigeracin, como propelentes en aerosoles y en
los extintores para el fuego.
Clnica
La inhalacin de cido fluorhdrico puede provocar necrosis de mucosa, sangrado bronquio-
lar, obstruccin bronquial y EAPNC. Una vez que el flor ha producido lesiones locales se
absorbe pasando a inducir alteraciones sistmicas por su bloqueo de la respiracin celular.
Estas alteraciones pueden tardar en aparecer hasta 12-24 horas despus de la exposicin.
La alteracin ms importante en cuanto a las causas de mortalidad precoz son las altera-
ciones electrolticas: hipomagnesemia e hipocalcemia severas (por la formacin de com-
plejos insolubles de flor con calcio y magnesio), que se manifiesta clnicamente como
tetania, alargamiento de QT del ECG y arritmias, as como hiperpotasemia secundaria al
bloqueo de la bomba sodio-potasio celular.
Arritmias e insuficiencia cardiaca congestiva en parte debida a las alteraciones electrolticas
y por otro lado al efecto directo que induce necrosis miocrdica hipereosinoflica.
Afectacin renal (proteinuria, hematuria, necrosis cortical renal), y neurolgica (cefalea,
nistagmus, convulsiones y coma).
El cido fluorhdrico no slo tiene efectos en exposiciones agudas, sino que en exposiciones
a bajas concentraciones mantenidas en el tiempo se han descrito sntomas como enfermedad
pulmonar restrictiva, hepatopatas, alteraciones del hbito intestinal y deterioro intelectual.
Los fluorocarbonos producen a concentraciones bajas afectacin del SNC ejerciendo un
efecto anestsico, con prdida de la coordinacin motora, estupor y finalmente coma. A altas
concentraciones, secundario a la hipoxia aparecen convulsiones y edema cerebral a nivel neu-
rolgico y sensibilizacin del miocardio a la accin de catecolaminas circulantes, pudiendo
aparecer arritmias que son la causa ms frecuente de muerte en las intoxicaciones por estos
compuestos. Tambin van a producir broncoconstriccin, edema pulmonar, neumona.
Para llegar al diagnstico es necesario tener una alta sospecha clnica dado que el diagns-
tico de certeza se realiza de forma tarda y no se debe esperar a su resultado para iniciar el
tratamiento. El diagnstico de confirmacin se obtiene con la determinacin de fluoruro.
En sangre pueden detectarse niveles de fluoruro elevados durante las primeras 24 horas
1070
l
Captulo 120
porque posteriormente se deposita en hueso o es eliminado va renal. Valores normales son
0,01-0,20 mg/L. La determinacin en orina es positiva durante varios das tras la exposicin.
1. Anamnesis:
Circunstancias en las que aparece la sintomatologa: origen laboral.
2. Exploracin fsica: PA, FC, FR, T, Sat O
2.
Electrocardiograma con monitorizacin continua.
Hemograma. Coagulacin. Bioqumica (iones calcio, magnesio y potasio).
Gasometra arterial basal. Sistemtico de orina. Radiografa de trax.
Tratamiento
Retirar a la vctima de la fuente de exposicin y administrar oxgeno humidificado.
Administrar calcio por va oral (Calcium Sandoz
, comprimidos efervescentes que contienen

1,13 g de lactogluconato, equivalentes a 500 mg de calcio elemento) en dosis de 6 compri-
midos disueltos en agua, que puede repetirse cada 2 horas, hasta disponer de la calcemia.
Nebulizacin de 5 ml de gluconato clcico al 2,5% (que se obtiene diluyendo una ampolla
de Suplecal
en 30 ml de suero fisiolgico o agua estril para inyeccin), con O

2
a 12 l/min,
durante 15-30 min.
Algunos autores utilizan corticoides nebulizados o por va intravenosa.
Actuar sobre los principales problemas que puedan surgir: hipoxia, alteraciones del SNC y
las arritmias cardiacas. No administrar nunca frmacos adrenrgicos en el caso de fluoro-
carbonos, debiendo mantener al paciente en un ambiente tranquilo que evite la ansiedad.
Observacin durante 24-48 h.
INTOXICACIN POR DERIVADOS NITROGENADOS
Amoniaco
Es un gas incoloro, pero detectable por su mal olor e inflamable. Es muy peligroso al mezclarse
con leja. Se utiliza en la fabricacin de fertilizantes por su contenido en nitrgeno, en la in-
dustria textil, en la de plsticos, en la fabricacin de explosivos, productos farmacuticos,
como solvente en la manufactura del cuero.
Al entrar en contacto con el agua de las mucosas reacciona teniendo efecto custico e irri-
tante. Adems de la reaccin qumica produce lesiones por quemadura trmica al generarse
una reaccin exotrmica.
Clnica
Cefalea, lagrimeo, visin borrosa, laringitis, traqueobronquitis, broncoespasmo, edema pul-
monar y gran cantidad de secreciones traqueales que pueden provocar obstruccin y atelec-
tasia. Se han descrito fallecimientos por edema de glotis. Tras un periodo de latencia de 24-48
horas puede aparecer EAPNC, complicacin caracterstica de la exposicin a gases irritantes.
Sistemtico sangre, bioqumica. Los niveles de amoniaco en sangre no se correlacionan
con la gravedad de la intoxicacin.
GAB: insuficiencia respiratoria. Monitorizacin ECG continua y Rx trax.
Captulo 120
l
1071
Tratamiento
Retirar al paciente del lugar de la intoxicacin, retirar toda la ropa y lavar toda la superficie
con agua abundante. Administrar oxgeno humidificado a alto flujo. Valorar la necesidad
de intubacin endotraqueal. Algunos autores recomiendan la realizacin de traqueostoma
inmediata en lugar de la intubacin, ya que sta puede verse dificultada por las lesiones y
el edema existente en la va area superior.
Soporte hemodinmico y tratamiento de las complicaciones: broncoespasmo, EAPNC, ex-
ceso de secreciones. Observacin durante 24-48 horas.
xidos de nitrgeno
Son gases de color marrn amarillento, ms pesados que el aire y que se caracterizan por ser
poco solubles en agua. Se utilizan para la fabricacin de fertilizantes, explosivos, limpieza de
monedas. Tambin se liberan en la combustin interna de maquinaria, con el humo de tabaco.
Estos gases dan lugar a una entidad clnica muy conocida en la toxicologa laboral que es la
enfermedad del silo provocada por vapores nitrosos desprendidos de silos y otros lugares
cerrados en los que se acumulan granos de cereales, en los cuales los nitratos son anaerbi-
camente convertidos en NO y otros derivados nitrosos. Esta reaccin ocurre en el aire por en-
cima de la zona ms alta del silo recin llenado, alcanzando niveles txicos en pocas horas y
que se mantienen durantes das.
Clnica
Dada su escasa capacidad para combinarse con el agua las lesiones en la va area superior
son poco frecuentes, por lo que llega con facilidad a bronquiolos y alvolos donde se combina
con agua produciendo nitrgeno y cido ntrico. La clnica se desarrolla en tres fases:
1. Disnea, broncoespasmo, dolor torcico, taquicardia, leucocitosis y fiebre.
2. Tras un periodo libre de sntomas de unas horas (a veces varios das) se produce un EAPNC
y bronquiectasias que persisten hasta 3-5 semanas.
3. En la fase ms tarda (tras varias semanas desde la exposicin): tos, disnea, hipoxia, confu-
sin, fiebre, hipotensin. En la Rx de trax se pueden ver infiltrados micronodulares difusos
debido al desarrollo de una bronquiolitis obliterante.
Tratamiento
Sintomtico. Permeabilidad de la va area. Valorar intubacin endotraqueal. Administrar
O
2
a alto flujo.
La nica posibilidad teraputica para evitar el desarrollo de bronquiolitis obliterante es usar
corticoides (no hay un acuerdo unnime). Para evitar esta intoxicacin en el mbito agrcola
hay que tomar unas medidas de precaucin: tras el llenado de un silo mantenerlo cerrado
durante al menos 2 semanas y antes de entrar ventilarlo.
BIBLIOGRAFA
Dueas-Laita A, Burillo G, Alonso JR, Bajo A, Climent B, Corral E, et al. Documento de Consenso. Bases
para el manejo clnico de la intoxicacin por humo de incendios. Emergencias. 2010;22:384-94.
Dueas Laita A, Nogu Xarau S, Murcia Zaragoza JM, Burillo Putze G. Inhalacin de humos y gases. En:
Moya Mir MS, Piera Salmern P, Marin Blanco M. Tratado de Medicina de Urgencias. Madrid: Ergon;
2011. pp.1237-1240.
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Captulo 120
Intoxicaciones agudas por frmacos, drogas y setas
Captulo 121
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1073
ANALGSICOS
1. Salicilatos
En este grupo se incluyen el cido acetilsaliclico (AAS) y todos sus derivados, que producen
un cuadro txico similar. Por ser el ms genrico, y tambin el ms frecuente, nos centraremos
en el AAS (Tabla 121.1).
Presenta absorcin rpida por va oral con valor pico mximo en plasma a las 2 horas de la
ingesta. Atraviesa la placenta y pasa a la leche materna.
Clnica
Intoxicaciones leves-moderadas o primeras fases de las graves:
Taquipnea con hiperventilacin y ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Dolor abdominal y vmitos.
Hipertermia, diaforesis, deshidratacin, hipopotasemia, hipocalcemia (con alteraciones
en el EKG y neuromusculares), hipo o hipernatremia. A veces hipoglucemia, prpura o
perforacin gstrica.
Intoxicaciones graves:
Acidosis metablica (por la prdida de bicarbonato producido en las fases iniciales de la
intoxicacin).
Neurotoxicidad con edema cerebral, convulsiones, coma y muerte cerebral.
Se han descrito casos de edema de pulmn no cardiognico por aumento de la perme-
abilidad vascular pulmonar.
Diagnstico
Historia clnica y exploracin fsica con tacto rectal (hemorragia digestiva).
Analtica completa con hemograma, S. orina, E. coagulacin, gasometra arterial basal,
bioqumica con ionograma completo, glucemia, pruebas de funcin heptica, renal y CPK
(rabdomiolisis). Repetir el pH, bicarbonato, glucemia e iones al menos cada 4 horas hasta
que se normalicen.
INTOXICACIONES AGUDAS
POR FRMACOS, DROGAS
Y SETAS
Paolo Ciardo, ngel Pual Prez, Oscar Talavera Encinas, Natividad Lan Ters
Captulo 121
Leve: hasta 150 mg/kg de peso
Moderada: de 150-300 mg/kg de peso
Grave: de 300-500 mg/kg de peso (> 70 mg/dL)
Tabla 121.1. Dosis txica de cido acetilsaliclico (AAS)
EKG (por las alteraciones electrolticas), Rx de trax.
Niveles plasmticos de AAS: gracias al nomograma de DONE (Figura 121.1) se puede
establecer una correlacin entre los niveles sanguneos, tiempo transcurrido desde la in-
gesta, y la gravedad de la intoxicacin (no es til si la ingesta ha sido fraccionada a lo largo
de ms de 6 horas).
Los niveles aceptados de salicilatos, asociados a toxicidad clnica, son 30 mg/dl. La mortalidad
global es realmente baja, asocindose a mayor edad del paciente, aparicin de coma, hiper-
termia y edema pulmonar.
Tratamiento
Medidas de soporte vital.
Lavado gstrico (hasta las 4 horas tras la ingesta, o incluso hasta 8 horas tras la ingesta si
se trata de preparados con proteccin entrica) y carbn activado (100 g) introducido
por sonda nasogstrica (SNG).
Anti-H2: ranitidina 1 ampolla de 50 mg/cada 8 horas iv.
Deshidratacin: rehidratar iv con suero glucosalino.
Si existe hipernatremia, con SG al 5% ms hiposalino (0,45%) en Y.
Si el enfermo est en coma aadir 100 cc de SG al 50% a pesar de normoglucemia, ya
que puede haber hipoglucemia cerebral (no poner en diabticos).
Ritmo de infusin en adultos sanos: 500 cc/hora hasta corregir la deshidratacin, siempre
que mantenga una buena diuresis y no haya contraindicaciones. Aadir bicarbonato 1
M a dosis de 1 mEq/kg diluido en el primer suero, con el fin de alcalinizar la orina y fa-
vorecer la eliminacin del txico.
1074
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Captulo 121
Figura 121.1. Nomograma de DONE.
Grave
Moderada
Leve
Asintomtica
200
130
97
68
45
20
Horas 12 24 36 48 60
N
i
v
e
l
e
s

s
r
c
i
c
o
s

(
m
g
%
)
Hipopotasemia: infusin de 10 mEq/hora diluidos en 500 cc de suero. Se usar una va
diferente a la del bicarbonato para evitar la formacin de sales de bicarbonato. Controlar
siempre la funcin renal (creatinina) y mantener una buena diuresis.
Acidosis: debe hacerse de forma muy lenta para no agravar la hipopotasemia.
Si el pH > 7,30 basta con la dosis de bicarbonato inicial.
Si el pH < 7,20 aadir una nueva dosis de bicarbonato 1 M de 1 mEq/Kg en 15 min, y
volver a controlar el pH.
Con cifras intermedias a las anteriores infundir ms lentamente.
Diuresis forzada alcalina: no se recomienda debido a sus numerosas contraindicacio-
nes, ya que no tienen ningn beneficio y pueden agravar notablemente los trastornos elec-
trolticos.
Hemodilisis:
Intoxicaciones graves: ingesta superior a 300 mg/kg o niveles mayores de 100 mg/100 ml.
Intoxicaciones menos graves, pero en insuficiencia renal, cardiaca o acidosis intratable.
Enfermos con sintomatologa severa: coma, depresin respiratoria, etc
Se recomienda tratamiento en unidades de vigilancia intensiva (UVI) de las intoxicaciones
graves o con sntomas severos.
2. Paracetamol o acetaminofeno
Es un analgsico y antipirtico muy utilizado. Las intoxicaciones suelen ser por ingesta masiva
de carcter voluntario, o menos frecuentemente por sobredosis en hepatpatas, alcohlicos
y desnutridos que lo toman de forma crnica (Tabla 121.2).
Clnica
1 Fase, 0-24 horas: asintomtico o nuseas y vmitos copiosos. No hay alteraciones del
sistema nervioso central (SNC). Puede haber aumento de los niveles de gammaglutamil-
transpeptidasa (GOT).
2 Fase, 24-96 horas: hepatotoxicidad con elevacin de las transaminasas e insuficiencia
heptica (hipoprotrombinemia, hipoglucemia, encefalopata). Puede aparecer tambin fallo
renal, aunque suele ser posterior al fallo heptico.
3 Fase, a partir del 4 da: comienza la resolucin del cuadro o la evolucin fatal a la in-
suficiencia heptica fulminante con coma, hemorragias por coagulopata y a veces sn-
drome hepatorrenal.
Los pacientes que superan el cuadro clnico recuperan ad integrum la arquitectura heptica
en 2 3 meses. Se han descrito pocos casos de hepatopata crnica o cirrosis por esta causa.
Diagnstico
Analtica completa con hemograma, E. coagulacin, S. orina, bioqumica completa con
transaminasas y creatinina.
Captulo 121
l
1075
7,5 g en pacientes etlicos, hepatpatas, malnutridos, etc.
10 g en pacientes sanos.
140 mg/kg en nios menores de 12 aos, ingeridos en 24 h.
Tabla 121.2. Dosis txica de paracetamol
Niveles de paracetamol, a partir de 4 horas tras la ingesta, ya que el nomograma de
RUMACK-MATTHEWS (Figura 121.2), nos permite establecer una correlacin entre los
niveles en sangre, el tiempo transcurrido desde la ingesta y el riesgo de hepatotoxicidad.
Tratamiento
Medidas de soporte adecuado.
Lavado gstrico y carbn activado (100 g en dosis nica), al parecer no interfiere con la
absorcin del antdoto de forma relevante.
Antdoto: N-Acetilcistena (NAC). Se comercializa como Flumil
antdoto (ampollas de
10 ml al 20%, 2.000 mg). Administrarlo cuando haya riesgo de hepatotoxicidad, si no se
dispone de niveles, cuando la ingesta supere los 7,5 g o 140 mg/kg en nios. Si la ingesta
es importante, no esperar a los niveles, iniciar la administracin de NAC y luego modificarla
de acuerdo a los resultados.
DOSIS de NAC:
Por vo o SNG: 1 dosis de 140 mg/kg diluidas en agua, seguidos de 70 mg/kg cada 4
horas durante 3 das (17 dosis de 70 mg/kg).
Por va iv:
1 dosis de 150 mg/kg diluido en 250 ml de SG al 5% en 15 min.
2 dosis de 50 mg/kg en 500 ml de SG al 5% en 4 horas.
3 dosis de 100 mg/kg en 1.000 ml de SG al 5% en 16 horas.
Recientemente se ha sealado que en intoxicaciones severas con insuficiencia heptica debe
prolongarse la administracin de NAC iv a dosis de 150 mg/kg/da durante 80-96 horas ms.
El paciente debe ingresar en el hospital y si existe riesgo de hepatotoxicidad es recomen-
dable que sea en UVI.
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l
Captulo 121
Figura 121.2. Nomograma
de RUMACK-MATTHEWS
(toxicidad heptica).
Probable
toxicidad
Niveles de
paracetamol en
sangre (g/ml)
No toxicidad
Horas desde la ingesta
Posible
toxicidad
200
150
100
50
20
10
5
2
4 h 8 12 16 20 24 28
Captulo 121
l
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PSICOFRMACOS
1. Antidepresivos tricclicos
Los antidepresivos tricclicos producen intoxicaciones graves o impredecibles en cuanto a su
toxicidad cardiovascular. Su absorcin intestinal es lenta y esto retarda el vaciamiento gstrico.
Dosis txica: 10-20 mg/kg (700-1.400 mg en adultos).
Dosis letal: ms de 25 mg/kg.
Los antidepresivos ms utilizados son imipramina (Tofranil
), clorimipramina (Anafranil
) y
amitriptilina (Tryptizol
).
Clnica
SNC: disminucin del nivel de consciencia hasta el coma, agitacin, mioclonas, convulsio-
nes tipo Grand mal.
Sntomas anticolinrgicos: temblor fino, midriasis, sequedad de boca y cutnea, reten-
cin urinaria, estreimiento.
Cardiaca: trastornos de la conduccin y de la repolarizacin, alargamiento del PR, QT, en-
sanchamiento del QRS, bloqueo de rama o aurculo-ventricular (BAV), taquiarritmias ven-
triculares, shock cardiognico.
Diagnstico
Analtica completa: hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica completa con CPK y ga-
sometra.
Pruebas complementarias: Rx de trax y ECG con tira de ritmo (representa el elemento con
ms valor diagnstico).
QRS menor de 0,1 seg, no implica riesgo txico.
Onda R en aVR mayor de 3 mm, es un buen predictor de arritmias y convulsiones.
Mayor gravedad del cuadro con la aparicin del sndrome de Brugada.
Tratamiento (Tabla 121.3)
2. Benzodiacepinas
La intoxicacin por benzodiacepinas suele originarse con fines autolticos, aunque tomada
de forma aislada, resulta muy poco letal. Es frecuente la intoxicacin mixta con alcohol y an-
tidepresivos.
Clnica
Neurolgica: ataxia, disartria, obnubilacin, hiporreflexia, hipotona, disminucin de las fun-
ciones intelectuales, disminucin del nivel de consciencia.
Respiratoria: depresin respiratoria (intoxicaciones graves).
Cardiolgica: hipotensin ocasional.
Diagnstico
Historia clnica minuciosa, recoger datos a familiares y acompaantes. Sospechar intoxicacin
mixta (alcohol y benzodiacepinas).
Analtica: hemograma, gasometra arterial, bioqumica bsica.
1078
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Captulo 121
Monitorizacin
Soporte vital
Lavado gstrico y
carbn activado
Complicaciones
Contraindicado
Valorar ingreso en UVI para monitorizacin cardiaca y observacin an en ausencia de sntomas a su llegada a urgencias.
ECG
Canalizar va venosa, soporte respiratorio, ventilacin mecnica si intoxicacin
severa.
Indicado a pesar de ms de 4 horas de la ingesta
Se recomienda mantener un pH por encima de 7.40, con bicarbonato 1 M
a dosis de 1-5 mEq/kg. Mejora la hipotensin, disminuye el ensanchamiento
del QRS y la aparicin de convulsiones.
Convulsiones:
Diazepam: 10 mg iv, repitiendo a los 15 min. Si no ceden se aade
fenitona (ampollas de 250 mg): 4 ampollas diluidas en 500 ml de SSF a
pasar en una hora, para impregnar al paciente (no es til para las
mioclonas).
Se puede optar o asociar si con lo anterior no ceden: fenobarbital a dosis
de 200 mg (1 ampolla) iv diluido en 100 cc de SG al 5% a pasar en 1 min.
Arritmias
Bicarbonato 1 M a dosis de 1 mEq/kg en 15 min y repetir si necesario e
hiperventilacin para alcalinizar el pH
Lidocana (si arritmias ventriculares): 50 mg en bolo. Repetir hasta 200 mg.
Quinidina, flecainida, procainamida, digital, propranolol. En la intoxicacin
mixta con benzodiacepinas, est contraindicado el uso de flumacenilo, por el
riesgo de convulsionar.
Tabla 121.3. Actuacin ante la intoxicacin por antidepresivos tricclicos
Monitorizacin
Soporte vital
Lavado gstrico y
carbn activado
Disminucin del
nivel de
consciencia
Valoracin
psiquitrica
Electrocardiogrfica.
Canalizar va venosa.
Oxigenoterapia con Ventimask. Ventilacin mecnica si intoxicacin severa.
50 mg en dosis nica.
Antdoto: flumacenil (Anexate ampollas de 0,5 mg = 5 ml o 1 mg =
10 ml).
Dosis 0,3 mg (3 ml). Esperar un minuto a la respuesta deseada, y en caso
negativo, se repite hasta un mximo de 2 mg (2 ampollas).
En caso de reaparecer la somnolencia o coma, de tratarse de la ingesta de
benzodiacepina de vida media larga, de un paciente hepatpata o
anciano, se recomienda poner una perfusin de 4 mg (4 amp) en 500 cc
de SG al 5% en 4 h o 0,1 mg/kg/min.
El uso de flumacenil puede dar lugar al sndrome de abstinencia, sobre todo
en pacientes consumidores crnicos.
Recomendamos mantener al enfermo en observacin hospitalaria hasta
6 horas despus de que haya recuperado el nivel de consciencia y se
mantenga estable sin perfusin de flumacenil.
Antes del alta domiciliaria.
Tabla 121.4. Actuacin ante la intoxicacin por benzodiacepinas
3. Inhibidores de la recaptacin de la serotonina (ISRS)
Su mecanismo de accin consiste en la inhibicin de la recaptacin de la serotonina a nivel
presinptico. Son ms utilizados porque son ms selectivos que los IMAO y que los tricclicos
y con menos efectos txicos.
Clnica (Tabla 121.5)
Diagnstico
Historia clnica: antecedentes, anamnesis, exploracin fsica.
Analtica y pruebas complementaria: hemograma, E. coagulacin, bioqumica con CPK, ECG.
Tratamiento
Lavado con SNG y carbn activado.
Tratamiento sintomtico y observacin hospitalaria durante 6 horas. Posteriormente:
Si dosis < 1.000 mg y el paciente est asintomtico: observacin domiciliaria.
Si dosis > 1.000 mg y/o sntomas: observacin hospitalaria. Si tras 6 h de observacin el
paciente est asintomtico, se puede dar de alta.
Si sndrome serotoninrgico porque hay asociacin con otros frmacos (Tabla 121.6):
Ingreso hospitalario.
Tratamiento sintomtico y preventivo de la rabdomiolisis.
Benzodiacepinas: diacepam a dosis de 10 mg iv (repetir si es preciso) pasando luego a va
oral 5-10 mg/8 h. Son antagonistas inespecficos.
Captulo 121
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Asintomtico
Alteracin electroltica
Cardiaca
Neurolgica
Digestiva
Sndrome serotonnico (SS)
(ISRS + otro
serotoninrgico)
Diagnstico clnico, por
exclusin
Con dosis < 1.500 mg.
Hiponatremia sobre todo en ancianos.
HTA leve, taquicardia sinusal, cambios inespecficos en el ST y en la
onda T. No en el QT, PR o en el QRS.
Somnolencia, temblores.
Nuseas, vmitos.
Diarrea, alucinaciones, prdida de la coordinacin, reflejos
hiperactivos, mioclonas, contracturas, nuseas y/o vmitos, mareo,
sudoracin, agitacin o inquietud, taquicardia sinusal y ventricular,
cambios bruscos en la PA, hipertensin arterial y diaforesis.
Raramente: convulsiones, coma, taquicardia ventricular,
hipertermia, hipotensin.
Tabla 121.5. Clnica de los inhibidores de la recaptacin de serotonina (ISRS)
Producen SS al asociarse NO producen SS al asociarse
Litio Buspirona AINE
Cocana Bromocriptina AAS
Clorimipramina Dextrometrofan Paracetamol
Levodopa Codena Morfina Fentanilo a dosis bajas
Tabla 121.6. Relacin entre frmacos asociados a inhibidores de la recaptacin de serotonina (ISRS)
Valorar el uso de antiserotoninrgicos dependiendo de la severidad de los sntomas o si
persisten a pesar del diacepam.
Suele haber mejora a las 24 h de aparicin de los sntomas.
4. Litio
El carbamato de litio es empleado en psiquiatra para el tratamiento de los trastornos bipo-
lares. Presenta una ventana teraputica muy estrecha por lo que se necesita una estricta mo-
nitorizacin de la litemia. Nombre comercial: Plenur
, comprimidos de 400 mg.

Dosis txica aguda: > 40 mg/kg.
Clnica
Sospecharla en paciente en tratamiento crnico con litio (Tabla 121.7).
Diagnstico
Historia clnica, antecedentes de ingesta de litio y exploracin fsica.
Analtica completa con hemograma, E. coagulacin, gasometra arterial basal, S. orina,
bioqumica. Calcular el anin GAP que suele estar disminuido. ECG.
Litemia: se recomienda una determinacin inicial y otra a las 12 horas ya que nos pue-
den orientar sobre la gravedad de la intoxicacin, aunque no la predicen de manera es-
tricta.
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Captulo 121
Intoxicacin leve (0,8-1,2 mEq/l)
Intoxicacin moderada (1,3-3,4
mEq/l)
Intoxicacin grave (> 3,5 mEq/l)
Apata, letargia, debilidad, temblor fino y sntomas
gastrointestinales
Temblor grueso, ataxia, lenguaje lento, confusin, hiperreflexia,
clonus y cambios electrocardiogrficos inespecficos.
Convulsiones, coma, shock, fasciculaciones generalizadas,
alteraciones del ECG, arritmias y muerte.
Tabla 121.7. Sintomatologa en la intoxicacin por litio
Lavado gstrico
Carbn activado
Medidas de soporte
Hemodilisis
Ingreso en UVI y
monitorizacin
Observacin
hospitalaria (12 h)
Si ingestin de ms de 40 mg/kg y el tiempo postingesta es menor a 4 h.
No est indicado, ni los catrticos, salvo asociacin con otros frmacos.
Sueroterapia con SSF para la correccin hidroelectroltica y el
mantenimiento de la diuresis.
Tratamiento de eleccin. Debe hacerse lo ms precoz posible si est
indicada y debe prolongarse de 8 a 10 horas, debido a la lenta
redistribucin del litio, con controles posteriores de litemia.
Si litemia > 2,5 mEq/l.
Si litemia < 2,5 mEq/l pero con sntomas de intoxicacin grave.
Enfermos asintomticos pero con litemias txicas, o con ingestas de dosis
txicas. Repetir litemia.
Tabla 121.8. Actuacin ante la intoxicacin por litio
5. Neurolpticos
Los neurolpticos son frmacos antipsicticos, o tranquilizantes mayores, utilizados no slo
como tratamiento en enfermedades psiquitricas.
Clnica
El rango teraputico es alto, pero dado su amplio uso en pacientes psiquitricos, es frecuente
encontrarnos con intoxicaciones, las mayoras con fines autolticos.
La sobredosis puede producir:
Manifestaciones neurolgicas: sedacin, letargia, disartria, ataxia, delirio, agitacin y
coma. En raras ocasiones depresin respiratoria y convulsiones.
Manifestaciones cardiovasculares: hipotensin ortosttica, taquiarritmias, alteraciones
en la conduccin, sobre todo con algunas fenotiazinas (en particular con la tioridacina).
Normalmente estas reacciones son reversibles con potasio. El haloperidol no tiene efectos
cardiovasculares.
Efectos anticolinrgicos: midriasis, sequedad de boca, leo, retencin urinaria.
A veces rabdomiolisis.
Sin relacin con la dosis nos encontramos con:
Cuadros extrapiramidales: frecuentes, sobre todo con los neurolpticos clsicos. Pode-
mos encontrar: distonas agudas (espasmos musculares, crisis oculogiras, tics mandibulares,
tortcolis), reacciones parkinsonianas (acinesia, temblor, salivacin), acatisia (imposibilidad
de estar quieto), agitacin motora, discinesias orolinguales, etc.
Sndrome neurolptico maligno, del que hablaremos en otro apartado.
Diagnstico
Analtica completa: hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica, sistemtico de orina,
gasometra arterial.
Pruebas complementarias: ECG y Rx de abdomen, ya que algunos preparados son radiopacos
y son visibles por la radiografa de abdomen.
Sndrome neurolptico maligno
Ver captulo 189 de este manual.
OTROS FRMACOS: -BLOQUEANTES Y ANTAGONISTAS DEL CALCIO
1. Betabloqueantes
Son frmacos inotropo y cronotropo negativos. La gravedad de la intoxicacin depende de la
Captulo 121
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1081
Signos clnicos y/o analticos de intoxicacin grave (litemia > 2,5 mEq/l).
Intoxicacin con litemia > 1,2 mEq/l si existe insuficiencia renal previa o aguda.
Intoxicados sin exposicin previa y sin clnica grave y litemias > 3,5 mEq/l.
Tabla 121.9. Indicaciones de hemodilisis en intoxicacin por litio
edad del paciente, del tipo de -bloqueante usado y la aparicin de distrs respiratorio. Los
sntomas pueden ser precoces (1 hora postingesta).
Clnica
Alteraciones cardiovasculares: hipotensin, bradicardia, BAV de 2 y 3
er
, ensanchamiento
QRS, Torsades de pointes (sotalol).
Alteraciones respiratorias: depresin respiratoria, broncoespasmo, edema agudo de pulmn.
Alteraciones SNC: delirio, confusin, convulsin, estupor y coma.
Alteracin metablica: hipoglucemia.
Diagnstico
Historia clnica: averiguar consumo previo de betabloqueantes.
Analtica completa: hemograma, estudio de Coagulacin, bioqumica con valoracin de la
hipoglucemia.
Pruebas complementarias: alteracin ECG.
2. Antagonistas del calcio
Los antagonistas del calcio (AC) son frmacos ampliamente utilizados. Se dividen en dos clases
principales: AC dihidropiridinicos (nifedipino) y AC no dihidropiridnicos (verapamilo y diltia-
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l
Captulo 121
Lavado gstrico
Carbn activado
Signos extrapiramidales
Acatisia
Hipotensin
Convulsiones
Arritmias
Observacin hospitalaria
Ingreso en UVI
De utilidad hasta 6-12 horas despus de la ingesta, el efecto
colinrgico provocar retraso en el vaciamiento gstrico.
Dosis inicial de 50 g. Repetir dosis de 30 g cada 4-6 horas.
Biperidn (Akinetn ampollas de 5 mg)
Dosis de 5 mg im o iv, diluido en 100 cc SG a pasar en 30 min.
Repetir hasta un mximo de 20 mg/da. Valorar continuar con
preparados orales, tras la primera dosis parenteral.
Aadir loracepam vo 2 mg/8 h y valorar propranolol 10-20 mg/8 h.
Perfundir cristaloides (SSF) y si no responde, usar noradrenalina.
No utilizar dopamina.
Diazepam, fenobarbital, difenilhidantona a las dosis habituales (ver
apartado de los antidepresivos tricclicos de este captulo).
Bicarbonato sdico 1-2 mEq/Kg diluidos, lidocana,
difenilhidantona.
Contraindicada: quinidina, procainamida, disopiramida.
Slo si hay sntomas extrapiramidales sin sobredosificacin hasta
que desaparezcan. Posteriormente se pautar tratamiento va oral
ambulatoriamente.
Si hay evidencia, o sospecha de intoxicacin y el paciente no tiene
afectacin cardiovascular o del SNC, se recomienda observacin y
monitorizacin durante 6-12 horas.
Si afectacin cardiovascular, o del SNC.
Tabla 121.10. Actuacin ante la intoxicacin por neurolpticos
zem) que actan respectivamente sobre los canales del calcio tipo-L en los vasos y en el mio-
cardio inhibiendo la entrada de calcio y sodio en la clula.
Clnica
Signos y sntomas: hipotensin (los AC dihidropiridnicos provocan vasodilatacin arterial y taqui-
cardia refleja. Con los AC no dihidropiridnicos se observa vasodilatacin y bradicardia). Tambin:
distensin venosa de la yugular, estertores pulmonares y otros signos de insuficiencia cardiaca; hi-
perglucemia y alteraciones del SNC como convulsiones, confusin y coma (en intoxicaciones gra-
ves). A dosis elevadas, los AC dihidropiridnicos se comportan como el verapamilo y dialtiazem.
Diagnstico
Historia clnica: anotar la hora de la ingesta y la cantidad de los medicamentos tomado.
ECG: aumento del intervalo PR y bradiarritmias.
Analticas: bioqumica bsica y electrolitos.
BM test: la hiperglucemia en pacientes no diabticos, ayuda el diagnstico diferencial con
la intoxicacin por frmacos -bloqueantes.
Rx trax si signos de edema pulmonar, hipoxia o distrs respiratorio.
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Ingreso hospitalario
Ingreso en UCI
Medidas de soporte
Oxigenoterapia
Vaciamiento gstrico
precoz
Carbn activado
Sueroterapia
Hipoglucemia
Broncoespasmo
Convulsiones
Alteraciones cardiacas
Glucagn
Hemodilisis
En observacin 24 horas. Si intoxicacin por sotalol, 48 horas.
Si sntomas graves.
ABC.
Vmask al 50%.
Si bradicardia se debe administrar atropina previa al lavado para no
agravar la bradicardia por efecto vagal.
Si ingesta en las 2 ltimas horas, a dosis de 1 g/kg 50 g en adulto.
Administrar dosis repetidas.
Suero fisiolgico al 0,9% para evitar la hipotensin.
Glucosmn o suero glucosado.
Broncodilatadores (salbutamol y bromuro de ipratropio).
Diazepam 10 mg. Difenilhidantona. Fenobarbital. Vigilar nivel de
consciencia y frecuencia respiratoria.
Bradicardia: atropina 0,5-1 mg cada 5 minutos (mx. 2-3 mg)
Bradicardia extrema o bloqueo AV 3. Avisar a UCI. Marcapasos externo
y valorar marcapasos intracavitario.
Torsades de pointes: sulfato de magnesio
QRS ensanchado: bicarbonato sdico 1 Molar (1-2 cc/Kg rpido) si es
efectivo, seguir con infusin de bicarbonato 1/6 Molar, 1.000 cc a
pasar en 4 horas o finalizar cuando QRS normal.
Usarlo si hay bradicardia, hipotensin o alteracin de la conduccin.
Administrar 1-3 mg en 1 minuto. Despus, perfusin de 5 ampollas en
250 cc a 50-100 ml/h.
Si no hay respuesta usar adrenalina 1 mcg/kg/min o dopamina.
Usar antiemtico Zofran (ondansetron) amp 4 mg/2 ml y amp 8 mg/4 ml.
Atenolol, sotalol, nadolol, acebutolol.
Tabla 121.11. Actuacin ante la intoxicacin por betabloqueantes
Tratamiento
Objetivo principal: corregir la hipotensin y/o la bradicardia con atropina y suero. El trata-
miento especfico depende de la gravedad del cuadro clnico.
Intoxicacin leve: la mayora de suelen estar asintomticos. Hay que mantenerlos en ob-
servacin monitorizando las constantes vitales.
Intoxicaciones graves, refractarias al tratamiento farmacolgico inicial: intervenir de forma
simultnea con toda la propuesta de tratamiento que se describe en la Tabla 121.12.
Antes de su administracin, hay que corregir la eventual hipoglucemia y la hipokalemia. Si la
concentracin de glucosa y de potasio estn por debajo, respectivamente de 150 mg/dL y 3
mEq/L, administrar 50 mL de dextrosa al 50% IV y luego 20 mEq de ClK (cloruro potsico) di-
luido en 500 cc de SG al 5%.
INTOXICACIN POR DROGAS DE ABUSO
1. Anfetaminas y drogas de diseo
La anfetamina y sus derivados son probablemente las drogas de abuso ms consumidas en
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Captulo 121
Medidas de soporte
Vaciamiento gstrico
precoz
Carbn activado
Sueroterapia (por la hipotensin)
Atropina (por la bradicardia
Sales de calcio iv (por la
hipotensin y/o bradicardia)
Glucagn (por la bradicardia)
Insulina* (por la hipotensin)
Vasopresores (por la
hipotensin)
ABC
Est indicada en las primeras 2 horas de la ingesta. Cuidado: la
estimulacin vagal puede empeorar la bradicardia y la hipotensin
inducida por los frmacos AC.
Administrar a todos los pacientes, excepto en aquellos con
disminucin del nivel de consciencia. En este caso, realizar primero
la intubacin endotraqueal.
NICA DOSIS: 1 g/kg en nios y adolescentes y 50 g en adultos.
500-1.000 cc de suero fisiolgico al 0,9%.
1 mg iv. Se puede repetir hasta 3 veces.
Bolo inicial:
Cloruro clcico al 10%: 10-20 cc en 10 o gluconato clcico al
10%: 30-60 ml en 10.
Infusin continua:
Cloruro clcico al 10%: 0,2-0,4 ml/kg/h o gluconato calcico al
10%: 0,6-1,2 ml/kg/h.
Monitorizacin estricta de los niveles de calcio srico o
ionizado, cada dos horas. Tambin ECG seriado.
Bolo inicial: 1-5 mg iv.
Se puede repetir cada 10 hasta dosis mxima de 15 mg.
Infusin continua: dosis a la cual se obtiene respuesta clnica,
administrada en infusin continua cada hora.
Bolo: 1UI/kg iv insulina regular de accin corta.
Infusin continua: 0,5 UI/kg/h titulando la dosis hasta correccin
de la hipotensin o hasta alcanzar dosis mximas de 2 U/kg/h.
Noradrenalina: 2 mcg/min IV. Titular la dosis hasta alcanzar PAS
de 100 mmHg.
Tabla 121.12. Actuacin ante la intoxicacin por antagonistas del calcio
* Se ha demostrado que la terapia con altas dosis de insulina, posee un efecto inotrpico positivo en pacientes con intoxi-
cacin por antagonistas del calcio.
la actualidad con nimo recreativo. Los compuestos ms utilizados son: MDA: droga del Amor;
MDEA: Eva; MDMA: xtasis; Metanfetamina cristalina que se puede utilizar fumada, pudiendo
producir edema pulmonar. Tambin se utiliza iv.
Son las llamadas drogas de diseo o nuevas drogas de sntesis.
Todas son derivados anfetamnicos y tienen los mismos efectos que sta y se suelen tomar
por va oral.
Muchas veces se asocian a otras drogas y a alcohol.
Clnica (para el xtasis y comn para todas las anfetaminas)
Las pastillas de xtasis suelen contener MDMA, MDA y/o MDEA con gran variabilidad en
el contenido cualitativo y cuantitativo. Se absorbe rpidamente por vo iniciando su accin a
los 30 min, pico mximo a los 60 min con una duracin de los efectos entre 2 y 6 horas.
Tiene efecto euforizante, empatgeno, produce gran energa y autoestima personal, no cla-
ramente afrodisaco. Menos txico que el resto de las anfetaminas.
Los sntomas generalmente aparecen en el siguiente orden dependiendo de la gravedad del cuadro:
Alteracin en la percepcin de las formas y colores de los objetos, alucinaciones.
Hiperactividad.
Distonas mandibulares, bruxismo: los consumidores mastican chicle muy frecuentemente.
Midriasis, piloereccin, diaforesis.
Ansiedad, cuadros psicticos.
Hipertermia (golpe de calor, que puede conducir a fallo multiorgnico).
Hipertensin, taquicardia supraventricular y otras arritmias, incluso FV.
Convulsiones, hemorragia cerebral, edema pulmonar.
Presenta sndrome de abstinencia. Slo provoca dependencia psquica.
Diagnstico
Historia clnica y exploracin fsica. Analtica completa (hemograma, E. coagulacin, bio-
qumica con CPK), ECG, Rx de trax.
Detectar la presencia de anfetaminas en orina.
Se basa en controlar las funciones vitales, valorando repercusiones sobre SNC, aparato car-
diovascular, hgado, rin y msculo aplicando medidas sintomticas.
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Va area
Agitacin psicomotriz
Hipertensin severa o
sintomtica
Hipertermia
Rabdomiolisis
Si necesidad de intubacin, administrar rocuronio 1 mg/kg IV.
No utilizar sucinilcolina.
Benzodiacepinas: diazepam 5-10 mg IV cada 3-5 min hasta control de
la agitacin. No administrar neurolpticos clsicos (haloperidol).
Benzodiacepinas IV: diazepam (5 mg) o lorazepam (1 mg).
En casos excepcionales recurrir a fentolamina y nitroprusiato.
Si no respuesta, valorar ingreso a UVI.
Benzodiacepinas + refrigeracin externa.
Reposicin hidroelectroltica iv con SG 5% y SF 0,9% para garantizar
elevada diuresis (> 100 ml/h).
Tabla 121.13. Actuacin ante la intoxicacin por anfetaminas y drogas de diseo
Lavado con SNG si la ingesta ocurri antes de 4 horas + carbn activado (50 g en dosis
nica).
Si hipertermia: bajar la temperatura, con medidas fsicas (paos fros y hielo, si es preciso)
y paracetamol a dosis de 500-1.000 mg vo o iv. Evitar el uso de aspirina, por el riesgo de
exacerbar la ditesis hemorrgica en caso de golpe de calor.
Si hiperactividad: colocar al enfermo en un rea tranquila, con mnimos estmulos sen-
soriales. Benzodiacepinas: diacepam (Valium
ampollas de 10 mg), a dosis de 10 mg im o

iv a pasar en un minuto, pudiendo repetir a los 15 o 30 min. Si sta es extrema y no se
controla con lo anterior: Midazolam (dormicum ampollas de 5 mg y 15 mg) a dosis inicial
de 5 mg iv e ir repitiendo, de acuerdo a la respuesta.
Es preferible evitar, en lo posible, los neurolpticos.
Si convulsiones: diacepam iv, a las dosis anteriores.
Si taquicardia o hipertensin arterial: suele ceder al sedar al paciente.
Hay que conservar la diuresis en lmites fisiolgicos.
No hay que acidificar la orina, no se ha demostrado til.
2. Drogas de sumisin
Es la administracin de sustancias psicoactivas, con fines delictivos o criminales, sin el con-
sentimiento de la persona, ya que provocan la anulacin de su voluntad, capacidad de juicio
(dormidas o despiertas pero bajo control del agresor) o modificacin del estado de vigilancia.
La agresin sexual es el delito ms comn y puede pasar desapercibida por el personal sani-
tario. Es fundamental informar a la vctima de la posible existencia de agentes txicos favo-
recedores de la sumisin qumica, para que disminuya la ansiedad y pueda realizar la
correspondiente denuncia y activar desde urgencias un protocolo de atencin para vctimas
de agresin sexual (profilaxis de embarazo, ETS, etc).
Las sustancias ms comunes usadas en la sumisin qumica son: alcohol etlico, benzodiace-
pinas, ketamina, gammahidroxiburato (GHB), burundanga (escopolamina) y poppers (nitrito
de amilo).
xtasis lquido (Gamma hidroxibutrico GHB)
El GHB, comnmente llamado xtasis lquido, bibern, lquido X, lquido E, etc. Es
una sustancia depresora del SNC derivado del GABA (cido gamma aminobutrico), usado
antiguamente como coadyuvante anestsico, pero retirado por la alta capacidad epilept-
gena. Es llamada droga de los violadores.
El GHB se consume por va oral (polvo blanco soluble al agua) y se vende en ampollas de 10
ml. Posee una absorcin rpida y sus efectos pueden verse potenciados por otros depresores
del SNC (alcohol, marihuana, benzodiacepinas, herona) por lo que se pueden dar intoxicacio-
nes graves con dosis mnimas de GHB. Atraviesa la barrera hematoenceflica y la placentaria.
El pico de concentracin plasmtica se obtiene a los 20-40 minutos de su administracin y la se-
mivida de eliminacin es de 20-50 minutos. El 1% de la dosis de GHB administrada se elimina in-
alterado por la orina, donde slo es detectable en las primeras 6-12 horas despus del consumo.
Clnica
La toxicidad es dosis-dependiente: 10 mg/kg inducen sueo, 30 mg/kg disminucin del nivel
de consciencia y 50 mg/kg producen anestesia general.
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Captulo 121
Desinhibicin, sociabilidad, placidez, sensualidad, aumenta el sentido del tacto. No deja
resaca.
Afectacin neurolgica: somnolencia, sedacin profunda y coma de corta duracin,
2-3 horas con recuperacin completa. Raramente muerte.
Otros: vmitos, bradicardia, mioclonas, hipopotasemia moderada, rabdomiolisis, HTA, de-
lirio y a veces convulsiones.
Sndrome de abstinencia en consumidores crnicos de inicio a las 3-6 horas de la ltima dosis.
Tambin se ha descrito un Sndrome de Wernicke-Korsakoff inducido por GHB.
Diagnstico
Historia clnica y anamnesis: averiguar consumo previo de betabloqueantes.
Analtica completa: hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica y sistemtico de orina.
Pruebas complementarias: alteracin ECG (fibrilacin auricular) y Rx de trax.
Deteccin de GHB: se detecta en sangre o en orina mediante tcnicas complejas que pueden
requerir de 7 a 14 das.
Tratamiento
Medidas de soporte y oxigenoterapia. Posicin lateral de seguridad para evitar broncoas-
piracin. Canalizar va venosa. Descartar hipoglucemias.
Monitorizacin.
Tratamiento sintomtico individualizado y observacin hasta recuperacin del nivel de cons-
ciencia.
Si sndrome de abstinencia: diazepam 10 mg iv en 1 minuto.
No se realiza lavado gstrico debido a absorcin rpida de GHB (15 minutos).
Flumazenilo, naloxona y fisostigmina son ineficaces. Usarlo slo en coma de etiologa des-
conocida.
No se indica forzar la diuresis o hemodilisis, por corta semivida de eliminacin.
Valorar traslado a UCI si coma profundo que requiere ventilacin mecnica.
Ketamina
Es un anestsico general, con una potente accin analgsica, hipntica y amnsica que tiene
efecto psicodlico, estimulante y alucingeno que no produce prdida de consciencia ni de-
presin respiratoria. El consumo de estas sustancias genera intoxicaciones leves.
Es frecuente su empleo como droga recreativa. Posee mltiples designaciones: K o vitamina
K, especial K, Kit-Kat, Calvin Klein (cocana y ketamina), Mary-K (ketamina mezclada
con marihuana). En el mercado ilegal se puede consumir en forma de polvo blanco, como
viales iv, esnifada o fumada.
Clnica
Los sntomas estn relacionados con el grado de intoxicacin: leve (< 5 mg/kg), moderada
(> 5 mg/kg) y grave (> 80 mg/kg):
Nuseas o vmitos, sensacin de mareo, vrtigos, sudores, cefaleas.
Agitacin psicomotora de corta duracin: ataxia, disartria, hipertona, rigidez, disminucin
de la coordinacin, parestesias y reacciones distnicas.
Alteracin del nivel de consciencia hasta el coma, que puede durar hasta 24 h.
Captulo 121
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Nistagmus, midriasis. Diplopia, hipersalivacin.
Depresin respiratoria o apnea, riesgo de neumona aspirativa, edema agudo de pulmn
(principal causa de muerte).
Bradicardia, palpitaciones taquicardia, hipertensin arterial o hipotensin, dolor torcico,
infarto de miocardio.
Hipertermia maligna.
Lesiones urolgicas: uropata inducida por ketamina (cistitis irritativa, con hematuria, hipe-
ractividad del detrusor) como efecto a largo plazo.
Diagnstico
Historia clnica y exploracin fsica: anamnesis minuciosa, fundamental para sospechar la in-
toxicacin.
Analtica completa: hemograma, Bioqumica con enzimas cardiacas (Troponina I y CK), au-
mentada en rabdomiolisis ante la rigidez muscular y posterior agitacin. Gasometra venosa.
Descartar hipoglucemia (alteracin del SNC).
Pruebas complementarias: Rx de trax y ECG (alteracin de conduccin y de intervalo QRS y QT).
En Espaa no se han descrito muertes relacionadas por sobredosis pura de ketamina, en otros
pases la causa principal es la insuficiencia respiratoria.
Escopolamina
Es un alcaloide soluble en agua, que acta como antagonista competitivo de la acetilcolina
en los receptores muscarnicos del sistema parasimptico. Posee diferentes vas de adminis-
tracin (Tabla 121.15) y presenta una rpida absorcin.
Clnica
A los 30-60 minutos de la ingesta se presentan los sntomas anticolinrgicos y pueden durar
24-48 horas por el retraso en el vaciamiento de la escopolamina.
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Captulo 121
Medidas generales
Hipotensin
Bradicardia
Ansiedad, agitacin
psicomotriz y rigidez
muscular
Infarto agudo del
miocardio
Minimizar los estmulos luminosos y sonoros.
La descontaminacin gastrointestinal casi nunca es indicada, ya que se
consume inhalada o por va intravenosa o intramuscular.
Cristaloides iv, dopamina y noradrenalina.
Atropina iv (0,01 a 0,02 mg/kg) pueden repetirse cada 5 minutos hasta una
dosis mxima total de 3 mg.
Benzodiacepinas: lorazepam 1-2 mg vo., hasta adecuado nivel de sedacin,
como alternativa diazepam a 5-10 mg iv.
Usar neurolpticos (haloperidol) solo en sobredosis masivas.
Valoracin por cardiologa e ingreso en UCI.
La acidificacin de la orina no se ha probado en la ketamina y no debe ser utilizada.
La intoxicacin por ketamina no produce efectos adversos significativos, y los pacientes pueden
ser dados de alta, tras el cese de la clnica, despus de un periodo de observacin asintomtica,
por lo general dentro de las 6 primeras horas.
Tabla 121.14. Actuacin ante la intoxicacin por ketamina
Cardiovascular: taquicardia (es el signo ms precoz y fiable) o bradicardia, hipertensin o
hipotensin ortosttica, hipertermia anhidrtica, rubor (vasodilatacin cutnea).
SNC: confusin, desorientacin, agitacin, ansiedad, mareos, cefalea, somnolencia y fa-
tiga, ataxia, irritabilidad, prdida de memoria, disartria, delirio y sntomas psicticos
(raros).
Dermatolgico: erupciones, dishidrosis, xerodermia, rash, prurito, rubor, urticaria.
Gastrointestinal: disfagia, estreimiento o diarrea, xerostoma, nuseas, vmitos.
Genitourinario: disuria y retencin urinaria.
Oftalmolgico: midriasis no reactiva, fotofobia, visin borrosa, disminucin de la acomo-
dacin, infeccin conjuntival, ciclopejia, xeroftalmia, glaucoma de ngulo cerrado, aumento
de la PIO, picor, pigmentacin retina.
Otros: angioedema, diaforesis, intolerancia al calor, reacciones de hipersensibilidad, anafi-
laxia y shock anafilctico (raros).
Diagnstico
Analtica completa: hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica completa con troponina
y CPK (rabdomiolisis), gasometra venosa, sistemtico de orina (mnimo 50 ml se encuentra
hasta 6 horas despus).
Pruebas complementarias: ECG y Rx de trax.
Tratamiento
Antdoto: fisostigmina (Inhibidor de la acetilcolinesterasa): 0,5-2mg iv, hasta un mximo
de 0,5 mg por dosis en pacientes peditricos.
Utilizarla con precaucin, para evitar una crisis colinrgica (convulsiones y epilepsia, depre-
sin respiratoria y broncoespasmo, obstruccin intestinal, vmitos, lagrimeo y sudoracin,
trastornos de la conduccin y asistolia) con posibilidad de llevar al paciente a la muerte.
Medidas de soporte generales: hidracin con SSF, colocacin de SNG y sonda vesical.
Carbn activado (1 g/kg de peso hasta un mximo de 50 g o sulfato de magnesio 40 mg
vo) y lavado gstrico (raramente necesario). Evitar emesis inducida.
Si arritmias: bicarbonato sdico (controvertido).
Si agitacin o convulsiones utilizar benzodiacepinas. No utilizar neurolpticos.
POPPERS (nitrito de amilo, nitrito de isobutilo y otros nitritos)
Tipo de drogas de abuso derivadas del cido nitroso y usadas con fin recreativo por sus efectos
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Va de
administracin
Intradrmica
Intravenosa
Oral/intravenosa
Utilidad clnica
Prevencin de nuseas, vmitos o mareo asociado a quimioterapia,
ciruga o anestesia.
Medicacin preoperatoria para efectos de amnesia, sedacin,
tranquilizante, efectos antiemticos, hiposecrecin salivar y respiratoria.
Tratamiento de espasmos del musculo liso del tracto gastrointestinal o
genitourinario, en procedimientos radiolgicos o de diagnstico.
Tabla 121.15. Vas de administracin de la escopolamina
afrodisacos, euforizantes, desinhibitorios y de estimulacin sexual para conseguir intensos
orgasmos y facilitar la penetracin anal, al relajar la tonicidad esfinteriana.
Estas sustancias son inhaladas, pero tambin se ingieren por va oral.
Se comercializan con el nombre de nitritos, oro lquido, bananas, snappers, rush stud o
locker room.
Presentan absorcin rpida independientemente de la va utilizada (nasal, oral o rara vez in-
tradrmica) y sus efectos se observan a los pocos minutos, con una duracin de hasta 1-2
horas. Metabolizacin heptica y eliminacin en orina.
Clnica
La gravedad depende de la metahemoglobinemia:
Cardiovascular: taquicardia sinusal, hipotensin ortosttica, shock circulatorio, parada car-
diorrespiratoria.
Respiratoria: cianosis no hipoxmica y disnea.
SNC: temblores, convulsiones, mareos e inestabilidad (signos de metahemoglobinemia),
sncope, vrtigos, cefalea, aumento de la PIC, inquietud, lenguaje incoherente, estupor,
obnubilacin.
Dermatolgico: dermatitis, riesgo de quemadura, palidez cutnea, vasodilatacin facial y
mucosas, luego ciantica y fra, sudoracin.
Hematolgico: anemia hemoltica.
Gastrointestinal: nuseas, vmitos y diarrea.
Genitourinario: incontinencia urinaria, relajacin de musculatura lisa (esfnter anal y vagi-
nal). Aumento de la lbido. Dificultad temporal para la ereccin usado a altas dosis.
Oftalmolgico: aumento de la presin intraocular, irritacin, visin borrosa.
Otros: estado de bienestar subjetivo, euforia, agresividad, hipertermia de unos minutos,
prdida de apetito y cansancio y debilidad.
Diagnstico
Analtica completa: hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica completa con tropo-
nina y CPK (rabdomiolisis), gasometra arterial, cooximetra (aumento de metahemoglobi-
nemia), sistemtico de orina.
Pruebas complementarias: ECG y Rx de trax.
Tratamiento
Antdoto: azul de metileno (indicado si aumento de metahemoglobinemia). Es un
agente reductor que revierte con rapidez el hierro frrico a ferroso, reconvirtiendo la me-
tahemoglobina a hemoglobina. Indicada en presencia de cianosis. Se administra a 1 mg/kg,
disuelto en 100 ml de suero salino a pasar en 15 minutos. Si el paciente no mejora, puede
repetirse la misma dosis al cabo de 60 minutos. Dosis total acumulada de 7 mg/Kg. La
orina es teida de azul durante varias horas.
Medidas de soporte generales: hidratacin y mantenimiento de PA con SSF. Oxgenoterapia
a elevada concentracin, aunque el paciente no se encuentre hipoxmico y la saturacin
sea aparentemente normal.
No se realiza descontaminacin digestiva. Tampoco es necesaria la diuresis forzada.
1090
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Captulo 121
Hemodilisis: slo en casos muy graves con niveles de metahemoglobina superior al 60%,
para aportar hemates sin MHb.
Monitorizacin: el pulsioxmetro mostrar unos niveles de saturacin normales o ligeros
descensos, falseando los datos, por lo que ser necesario la utilizacin de cooxmetro para
cuantificar los diversos tipos de hemoglobina y evaluar as la gravedad.
3. Cocana
La cocana es un alcaloide natural. Se presenta comnmente en forma de polvo blanco (clor-
hidrato de cocana) que habitualmente se esnifa, aunque si se disuelve con el solvente ade-
cuado se puede consumir va iv. Tambin se puede encontrar en forma slida o crack que
puede fumarse, absorbindose por va pulmonar con un efecto muy rpido.
Cualquier dosis es potencialmente txica, debido a la variabilidad en el grado de pureza,
la presencia de adulterantes y la diferente tolerancia individual.
Clnica
Hipertensin por vasoconstriccin, midriasis, taquicardia, diaforesis, etc.
Hipertermia muy severa (se han descrito casos de hasta 45C).
Alteraciones en el ECG: alargamiento del PR, QRS y QT.
Agitacin psicomotriz, convulsiones y coma.
Manifestaciones clnicas tardas debido a la asociacin con alcohol.
Complicaciones
Cardiacas: sndrome coronario agudo, arritmias supraventriculares y ventriculares.
SNC: accidente cerebrovascular (ACV), hemorragia subaracnoidea (HSA) por rotura de
aneurismas, convulsiones. El status convulsivo debe hacer pensar que el paciente puede
ser un body-packer.
Psiquitricas: agitacin psicomotriz y delirio paranoide.
Respiratorias: neumotrax, neumomediastino, edema agudo de pulmn (EAP), hemorra-
gia pulmonar.
Otras: rabdomiolisis, isquemia intestinal, obstruccin de la arteria central de la retina, etc.
Diagnstico
Historia clnica, hemograma, E. coagulacin, bioqumica con CPK, ECG, gasometra arterial
basal. Anlisis urinario para la deteccin precoz de rabdomiolisis. Test de gestacin en mujer
en edad frtil.
Detectar metabolitos de la coca en orina (presentes hasta 3 das en consumidores no
habituales y hasta 7 das en habituales).
No hay antdoto
NO ADMINISTRAR:
Antagonistas del calcio: aumentan el riesgo de crisis y la mortalidad.
-bloqueantes: al bloquear los receptores , se hiperestimulan los receptores , aumen-
tando el riesgo de hipertensin.
Bicarbonato: ms riesgo de arritmias.
Haloperidol: sube la temperatura, arritmias, rabdomiolisis, aumenta la mortalidad.
Captulo 121
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4. Opiceos
Los opiceos son un amplio grupo de sustancias que derivan de la planta de amapola (Papaver
somniferum). Los principales compuestos de esta familia los enumeramos en la Tabla 121.17.
La causa ms frecuente de intoxicacin por opiceos es la sobredosis de herona intravenosa
o inhalada (representa el 84% de los casos de muerte por reaccin adversa al consumo de
droga). No obstante, segn los ltimos datos publicados por el Observatorio Espaol sobre
Drogas, se aprecia una menor tendencia en el consumo de herona y de sus complicaciones.
Clnica
Triada clsica: disminucin del nivel de consciencia hasta el coma, depresin respiratoria y
miosis puntiforme (pupilas normales o dilatadas, no excluyen el estado de intoxicacin).
Hipoventilacin (FR < 12 rpm es el mejor predictor de intoxicacin por opioides).
leo paraltico, retencin urinaria, hipotermia, arritmias cardiacas (bradicardia) e hipoten-
sin.
Edema pulmonar no cardiognico con gasometra con acidosis mixta e hipoxia. Ms pre-
valente con herona y metadona.
Alteraciones de laboratorio: rabdomiolisis, hipoglucemia, hipopotasemia, mioglobinuria e
insuficiencia renal.
Diagnstico
Historia clnica y exploracin fsica: alteracin del nivel de consciencia con ms de uno de
los siguientes: FR < 12 rpm, pupilas miticas, evidencia circunstancial (signos de venopun-
cin) o historia de abuso.
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Captulo 121
Via area
Agitacin
psicomotriz
Hipertensin severa
o sintomtica
Hipertermia
Rabdomiolisis
Si necesitad de intubacin, administrar rocuronio 1 mg/kg IV. No utilizar
sucinilcolina.
Benzodiacepinas: diazepam 5-10 mg iv cada 3-5 min hasta control de la
agitacin. No administrar neurolpticos clsicos (haloperidol).
Benzodiacepinas iv: diazepam (5 mg) o loracepam (1 mg).
Fentolamina: 1-5 mg iv. Repetir si necesario. Suspender si PAS < 100 mmHg.
Nitroprusiato en perfusin, si mal control con tratamiento previo.
Si no respuesta, valorar ingreso a UVI.
Benzodiacepinas + refrigeracin externa.
Reposicin hidroelectroltica iv con SG 5% y SF 0,9% para garantizar
elevada diuresis (> 100 ml/h).
Tabla 121.16. Tratamiento de intoxicacin por cocana
Naturales Semisintticos Sintticos
Opio Diacetilmorfina (herona, diamorfina) Metadona
Morfina Hidrocodona Meperidina
Codena Hidromorfona Fentanilo
Papaverina Oxicodona Tramadol
Tabla 121.17. Tipos de opiceos
Analtica con hemograma, E. coagulacin, bioqumica con CPK, gasometra arterial. De-
terminar la presencia de opiceos en orina.
ECG: aumento intervalo QRS (propoxifeno), QTc y Torsades de pointes (metadona en dosis
elevadas).
Tratamiento
Soporte ventilatorio: mascarilla con reservorio o intubacin.
Antdoto: naloxona. Es un antagonista opioide de accin corta. Tiene efecto en 1-2 min
y una duracin de 30-60 min. Se puede administrar por va iv, sc, im o a travs del tubo
endotraqueal (tambin nebulizado). El objetivo principal de la naloxona es conseguir una
adecuada ventilacin, no la normalizacin del nivel de consciencia (Tabla 121.18).
En los pacientes adictos a opiceos, la naloxona produce un sndrome de abstinencia que
tarda en resolverse de 5 a 20 min y slo requiere tratamiento sintomtico.
Precaucin en los consumidores de herona + cocana, por el incremento de intoxicaciones
mixtas: al antagonizar los efectos opiceos prevalecern los efectos de la cocana, que en
ocasiones son ms severos y difciles de controlar.
Si no hay respuesta a la naloxona considerar la asociacin de los opiceos a otros txicos
depresores del SNC como benzodiacepinas
El edema agudo de pulmn se trata con oxigenoterapia y soporte ventilatorio (VMNI).
No son tiles los diurticos ni los esteroides.
Naltrexona: potente antagonista de larga duracin que se administra por VO, til como
tratamiento coadyuvante de desintoxicacin. No se recomienda su uso en los Servicios de
Urgencias, ya que puede dar un sndrome de abstinencia de hasta 72 horas.
Body packers y body stuffers
Se llaman as a los portadores de drogas (cocana y herona, las ms frecuentes) en el tracto
digestivo para ocultar su presencia a la polica.
Pueden acudir al hospital de forma voluntaria por la aparicin de sntomas tras romperse una
bolsa o de forma involuntaria y asintomtica acompaados por la polica, detenidos por sos-
pecha de trfico de drogas. En este ltimo caso acudirn al Servicio de Urgencias acompa-
ados de una orden judicial en la que se especificar que el paciente debe someterse a las
exploraciones precisas de diagnstico de cuerpos extraos y a la extraccin de los mismos.
Diagnstico
Radiografa (sensibilidad 85-90%) es de eleccin o TAC abdomen (sensibilidad ms ele-
vada), si alta sospecha clnica y rx de abdomen dudosa.
Txicos en orinas: el resultado negativo ayuda a excluir la ruptura de los paquetes.
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Presentacin
Dosis
(en bolo IV)
Perfusin
Naloxona Abell (amp. de 1 ml con 0,4 mg)
- 0,2-0,4 mg (1/2 o 1 amp) si estupor, obnubilacin o coma.
- 0,8-1,2 mg (2 o 3 amp) si coma + depresin respiratoria o apnea.
Repetir dosis de 0,2-0,4 mg cada 5-7 si no hay respuesta.
- Slo si respuesta positiva al bolo.
- 4 mg (10 ampollas) en 500 ml de SG al 5%. Ajustar a las necesidades.
Tabla 121.18. Presentacin de la naloxona
Los BODY PACKERS, llamados Mulas o Culeros, transportan grandes cantidades de droga
en su organismo, habitualmente bien empaquetada con condones de ltex (Tabla 121.19).
Los BODY STUFFERS son portadores accidentales que han ingerido la droga ante el temor de
ser descubiertos con ella por la polica. Habitualmente se trata de pocas dosis peor envueltas
y protegidas, por lo que existe mayor riesgo de rotura, aunque menor peligro para la salud
(Tabla 121.20).
SETAS
Hay muchos tipos de setas txicas, que pueden producir diferentes cuadros (alucingenos,
cuadros colinrgicos, muscarnicos, antabs...). Para facilitar el manejo de la intoxicacin por
setas, vamos a dividirla en dos grandes grupos sindrmicos, dependiendo del tiempo de la-
tencia en la aparicin de sntomas:
1. Sndromes de latencia prolongada (ms de 6 horas) (Tabla 121.21)
2. Sndromes de latencia corta (menos de 6 horas) (Tabla 121.22)
Diagnstico
Historia clnica y exploracin completa, indagando sobre el antecedente de la ingesta
de setas y si eran de un slo tipo o de varios, el nmero de personas que las han inge-
rido.
Anotar siempre la hora de la supuesta ingesta. El tiempo de latencia hasta el inicio de
los sntomas, ayuda en el diagnstico y en el pronstico.
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Captulo 121
BODY PACKERS
Asintomticos
Sintomticos
Tratamiento
Lavado Intestinal Total (LIT) con solucin evacuante Bohm o
Golytely: cada sobre en 250 ml de SSF 0,9% a pasar por
SNG a un ritmo de 2 litros/hora.
Si HERONA: soporte ventilatorio y naloxona en perfusin
mientras se realiza el LIT hasta recuperacin del paciente.
Si COCANA: medidas de soporte bsico y realizar una
laparotoma urgente con el fin de evacuar las bolsas. No
hay antdoto!
Tabla 121.19. Tratamiento en los body packers
BODY STUFFERS
Asintomticos
Sintomticos
Tratamiento
Esperar eliminacin natural o administrar 2 sobres de
solucin de Bohm en 250 ml de agua.
Observacin hospitalaria hasta expulsin de la misma.
Naloxona en el caso de herona, y benzodiacepinas o
enfriar al paciente en el caso de cocana.
No se precisa laparotoma, excepto si se sospecha o se
confirma la ingesta de elevada cantidad de droga.
Tabla 121.20. Tratamiento en los body stuffers
Valorar el nivel de consciencia a su llegada a urgencias y los posteriores cambios si los
hubiera.
Recoger muestras: restos sin ingerir, restos de vmito, etc. Conservarlos en papel, no en
plstico y llamar al telfono de Toxicologa (ver cap. anterior) e informarnos del centro con
expertos en micologa ms cercano y, si es posible, enviar all las muestras.
Analtica completa: hemograma y coagulacin, gasometra arterial, bioqumica con
creatinina y transaminasas. S. orina. Rx de trax y de abdomen. Dejar una va perif-
rica.
Captulo 121
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Sndrome
Feloidiano
(el ms grave)
Orelaniano
Giromitriano
(poco frecuente
en Espaa)
Cuadro clnico
Fase de sntomas gastrointestinales:
vmitos intensos y diarrea coleriforme.
Fase de mejora aparente: tras el
tratamiento sintomtico de la fase anterior.
Fase de afectacin visceral: insuficiencia
heptica y renal, con ictericia, asterixis,
hepatomegalia, encefalopata, acidosis
metablica, hipoglucemia, elevacin de
transaminasas, coagulopata.
Mejora lenta o muerte despus del 7 da.
Dolor abdominal, vmitos, diarrea, mialgias y
mioclonas y ms tardamente insuficiencia
renal.
Su toxina es termolbil, por lo que se produce
intoxicacin al ingerirlas crudas o poco
cocinadas.
Dolor abdominal, vmitos, diarrea, cefalea,
convulsiones, disminucin del nivel de
consciencia, necrosis heptica, crisis hemolticas.
Ejemplo
Amanita phalloides
y otras amanitas
Cortenarius
orellanus u otros
Setas Gyromitras
Periodo de
latencia
6-24 h
24-48 h
< 48 h
1 a 14 das
6-12 h
Tabla 121.21. Sndrome de latencia prolongada
Sndrome
Gastrointestinal
puro
Micoatropnico o
anticolinrgico
Muscarnico o
colinrgico
Alucingenos
P de latencia
30 min a 3 h
(cede en 24-72 h)
30 min a 3 h
(cede en 24 h)
15 min a 2 h
(cede en 24 h)
30 min a 3 h
Cuadro clnico
Dolor abdominal, vmitos y
diarrea
Midriasis, xerostoma,
taquicardia, cuadro
confusional agudo, incluso
delirio e leo.
Miosis, sudoracin, sialorrea,
bradicardia, broncoespasmo,
diarrea, etc.
Alucinaciones desagradables,
ataque de pnico, agitacin
psicomotriz y agresividad
Ejemplo
Setas en mal estado.
Falso nscalo.
Amanita muscaria setas
de los enanitos.
Gnero Clytocybe con
efecto colinrgico.
Setas con derivados de
ndoles que se cultivan y
se consumen con fines
recreativos.
Tabla 121.22. Sndrome de la latencia corta
Tratamiento
Soporte hemodinmico, si precisa.
Evitar dar antiemticos o antidiarreicos si existe vmito o diarrea, para favorecer la
evacuacin del txico.
Lavado gstrico siempre con SNG, o sonda duodenal, manteniendo posteriormente la
SNG en aspiracin.
Carbn activado: 50 g y repetir cada 4 h durante 48 h. Tras cada dosis de carbn activado
pinzar la SNG durante 1 h, luego, continuar con la aspiracin. Si no hay diarrea, junto con
el carbn activado se debe administrar un laxante, por ejemplo lactulosa (30 cc por SNG)
o sulfato magnsico (30 g por sonda).
Hidratacin, con sueroterapia: iniciar con 500 cc de SG al 5% o al 10% si hay hipoglu-
cemia. Luego alternar con SF 0,9%.
Diuresis forzada neutra, iniciarla cuando se haya repuesto la volemia, no antes.
2. Medidas especficas
Si no se es un experto miclogo, si hay dudas con respecto al tipo de seta ingerida o si sta
ha sido mixta, recomendamos iniciar este tratamiento siempre, sin esperar los resultados del
anlisis micolgico.
Sibilina (Legaln
): 25 mg/kg/da IV repartidos en 4 dosis (cada 6 h), durante 1 semana.

Penicilina G sdica iv: 12.500 U/Kg/h en perfusin continua. Ejemplo: para 70 Kg de
peso seran 21.000.000 U/da en 500 cc en SSF 0,9%, a pasar en 24 h con bomba. Junto
con la sibilina, acta bloqueando la entrada de toxinas a la clula heptica.
Cimetidina iv en infusin continua (Tagamet
, ampolla de 200 mg): 800-2.000 mg/da

o divididos en 4 dosis (max 2 g/da). No se usa ranitidina!
Piridoxina iv (Benadn
): 25 mg/kg/da (1.800 mg para 70 kg).

cido flico 50-200 mg/da vo.
N-acetilcistena (Flumil antdoto
): 150 mg/kg/da en perfusin continua (si signos de in-

suficiencia heptica.
Si hay alteraciones en la coagulacin:
Vit. K iv (Konakion
, amp de 10 mg): 1 ampolla cada 6 h por va central en infusin lenta.

Plasma fresco: iniciar con 2 unidades. Despus segn controles de la coagulacin.
Diacepam iv 10 mg en un min. Repetir cada 15 min (si convulsiones).
En casos graves, valorar hemoperfusin en las primeras horas tras la ingesta. Si insufi-
ciencia renal hacer hemodilisis.
En casos excepcionalmente graves: trasplante heptico.
Las medidas descritas hasta aqu son las recomendadas en caso de ingestin de Amanita pha-
lloides o seta de tipo desconocido. Si el paciente presenta sintomatologa especfica de un
determinado grupo sndrmico, el tratamiento es el siguiente:
Si sndrome muscarnico: atropina 0,5-1 mg iv repitiendo cada 15 min hasta dosis m-
xima de 1 mg/kg o signos de atropinizacin.
Si sndrome micoatropnico: fisostigmina (Anticholium
) a dosis de 2 mg iv lenta, pero

slo debe ponerse en casos de gravedad extrema, ya que la fisostigmina puede producir
bradicardia, asistolia y convulsiones.
1096
l
Captulo 121
BIBLIOGRAFA
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538.
Captulo 121
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1097
Intoxicacin aguda por agentes domsticos e industriales
Captulo 122
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1099
ALCOHOLES
Cuadro clnico caracterizado por embriaguez sin olor. Destaca la presencia de acidosis me-
tablica. Puede llegar al coma y muerte.
Vas de intoxicacin: oral, la ms frecuente; inhalatoria y cutnea.
A.- Metanol
Dosis txica mnima: 30 ml (nios 0,4 ml/kg).
Dosis letal: 60 ml (nios 0,8 ml/kg).
Es una sustancia que se utiliza como disolvente de pinturas, como fuente de calor, como al-
cohol de quemar y como sustituto del etanol en la fabricacin de bebidas clandestinas. La in-
toxicacin suele ser accidental, la toxicidad se suele deber a sus metabolitos, entre los que se
encuentra el cido frmico (6 veces ms txicos que el metanol).
Clnica
Inicio entre 12-24 horas, aunque pueden presentarse desde los 40 minutos de la ingesta a
las 72 horas, si se asocia a etanol o se han ingerido alimentos (Tabla 122.1).
Se puede producir:
INTOXICACIN AGUDA
POR AGENTES
DOMSTICOS
E INDUSTRIALES
Pablo Morocho Malho, Iratxe Rodrguez Clrigo, Natividad Lan Ters
Captulo 122
SNTOMAS LABORATORIO
Iniciales
Borrachera.
Niveles plasmticos de etanol y metanol.
Sensacin vertiginosa.
Tardos
Vmitos y vrtigos. Acidosis metablica.
Epigastralgia. Acidosis lctica y frmica.
Disnea. Aumento del hematocrito.
Visin borrosa. Hiperamilasemia.
Hiperemia del disco ptico. Metanol > 30 mg/dl.
Ceguera. Aumento del anin gap.
Tabla 122.1. Clnica de la intoxicacin por metanol
Afectacin del sistema nervioso central (SNC): desde un estado de embriaguez, con
cefalea, mareo, letargia, hasta convulsiones, coma, edema cerebral, etc.
Afectacin metablica: acidosis metablica con disminucin del bicabonato y aumento
del cido lctico y del anin gap. El grado de acidosis se correlaciona con los sntomas vi-
suales, los niveles de cido frmico y la mortalidad.
Sntomas digestivos: dolor abdominal, anorexia, nuseas y vmitos.
Afectacin ocular: disminucin de la agudeza visual, visin borrosa, fotofobia, midriasis
hiporreactiva, edema de papila y finalmente ceguera por atrofia del nervio ptico.
Alteraciones hemodinmicas: hipotensin y bradiarritmias.
Alteraciones hematolgicas: aumento del hematocrito y de VCM. Aumento de la os-
molalidad plasmtica, hiperglucemia e hiperamilasemia por la deshidratacin.
Diagnstico
Historia clnica: conocer la probabilidad de contacto.
Analtica completa: hemograma, bioqumica, coagulacin, sistemtico de orina, gaso-
metra arterial basal (valorar grado de acidosis) y ECG.
Confirmar intoxicacin: concentraciones de metanol y etanol, pues las intoxicaciones
suelen ser mixtas (Tabla 122.2).
Tratamiento
Es una entidad muy grave, por lo que hay que iniciar tratamiento de forma precoz, y admi-
nistrar antdoto en el caso de sospecha de coma o acidosis.
Medidas generales de soporte bsico.
Lavado gstrico, eficaz hasta 12 h postingesta. No est indicado el carbn activado ni
los catrticos.
Alcalinizacin: para corregir la acidosis, bicarbonato 1 M. (1 meq = 1 ml), se administrar
siempre que el bicarbonato en sangre sea menor de 18. Se calcula el dficit total y se inicia
una perfusin en 24 h.
Antdotos:
FOMEPIZOL O 4 METIL-PIRAZOL (antizol: 1 vial: 1,5 ml = 1.500 mg)
Dosis de ataque: 15 mg/kg diluidos en 100 ml de SSF en 30 minutos.
Mantenimiento: 10 mg/kg diluidos cada 12 h durante dos das.
15 mg/kg diluidos cada 12 h hasta la normalizacin.
ETANOL: es otro antdoto (determinar cada 6 h y mantener en sangre en 1 g/l).
Dosis de ataque: (ampollas de 10 ml al 100%) 1 ml alcohol etlico absoluto por kg de peso.
Va oral (sonda nasogstrica SNG): solucin en agua al 20%. Para 70 kg de peso diluir
70 ml de etanol puro en 280 ml de agua.
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Captulo 122
Gravedad y mal pronstico Buen pronstico
Ingesta superior a 30 ml. Ingesta de dosis fraccionadas en el tiempo.
Niveles sricos > 50 ml/l. Ingestin conjunta con etanol.
Aumento del VCM y hematocrito. Instauracin rpida del tratamiento especfico.
Coma, convulsiones, bradicardia, y/o hipotensin.
Tabla 122.2. Factores pronsticos de la intoxicacin por metanol
Va intravenosa (va central): solucin al 10%: para una adulto de 70 kg aadir 630 ml de
suero glucosado a 70 ml de etanol puro, a pasar en 15-30 min.
Mantenimiento: 0,16 ml/kg/h de etanol puro.
Va oral: 0,16 x 70 = 11,2 ml de etanol puro diluidos en 56 ml de agua/cada hora.
Va intravenosa: 11,2 ml de etanol puro diluidos en 100 ml de SG al 5%/hora, o perfusin
de 100 ml de etanol puro en 1.000 ml de SG al 5% a pasar en 4,5 h a ritmo de 112 ml/h.
Se debe mantener la perfusin de etanol hasta que los niveles de metanol sean inferiores
a 20 mg/100 ml, o hasta que el pH se mantenga por encima de 7,30, sin bicarbonato. De-
terminar glucemia cada 3 h. Medir etanol cada 6 horas.
Hemodilisis en intoxicacin por metanol:
Metanol > 50 mg/100 ml.
Acidosis metablica con pH < 7,25.
Alteraciones visuales y/o depresin del nivel de consciencia.
Insuficiencia renal.
Mantener hasta que el metanol < 20 mg/100 ml.
Recordar que:
Durante la hemodilisis administrar etanol a doble concentracin.
La diuresis forzada no es eficaz.
Recomendaciones:
Observacin hospitalaria de 24-28 h, si existe antecedente de ingesta de metanol, aun-
que est asintomtico.
Valorar ingreso en UCI.
B.- Intoxicaciones por etilenglicol
Dosis letal: 100-200 g.
Es una sustancia inodora, incolora y de sabor dulce, que est presente en pinturas, betunes,
detergentes y anticongelantes de coches.
En la analtica se detecta acidosis metablica con anin gap elevado, alteracin de enzimas
musculares y hepticas e hipocalcemia. En 12-24 h aparece insuficiencia cardiaca por depre-
sin miocrdica y distrs respiratorio, y en 48 h fracaso renal oligrico por necrosis tubular
aguda.
Diagnstico
Historia clnica y exploracin.
Analtica completa con gab (valora el grado de acidosis), hemograma, S. orina (presencia
Captulo 122
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1101
Iniciales (12 h) Posteriores (12-24 h) Tardos
Nuseas Taquicardia Insuficiencia renal
Vmitos Taquipnea Necrosis tubular
Disminucin del nivel Insuficiencia cardiaca Hipocalcemia (tetania,
de consciencia Shock alargamiento de QT
Tabla 122.3. Factores pronsticos de la intoxicacin por etilenglicol
de cristales de oxalato clcico), E. coagulacin, bioqumica con CPK que suele aumentar,
calcio y magnesio (suele disminuir) y creatinina.
Niveles de etilenglicol en sangre confirman el diagnstico.
Tratamiento
Medidas generales: ABC.
Lavado gstrico: eficaz hasta 4 h postingesta.
Alcalinizacin para corregir la acidosis.
Antdoto: FOMEPIZOL: se iniciar si existe alteracin del nivel de consciencia y/o acidosis
y si ha ingerido ms de 50 ml de etilenglicol (usaremos la misma pauta que en la intoxica-
cin por metanol).
Otro antdoto: ETANOL: vo o iv, con la misma pauta y dosis utilizadas en la intoxicacin
por metanol.
Vitamina B1 o tiamina (Benerva
ampollas de 100 mg) a dosis de 100 mg/6 h im y vita-

mina B6 o piridoxina (Benadon
, ampollas de 300 mg) a dosis de 300 mg im cada 24 h.

Gluconato clcico, si existe hipocalcemia (ampollas de 5 ml con 45 mg), a dosis de 2
ampollas diluidas en 100 ml de suero a pasar iv en 15 minutos.
Hemodilis:
Si ingesta superior a 50 ml.
Acidosis metablica grave, pH < 7,25, que no se corrige con bicarbonato.
Disminucin del nivel de consciencia.
Niveles plasmticos de etilenglicol > 0,5 g/l.
Recomendaciones:
Valorar ingreso en UCI en pacientes sintomticos.
Observacin hospitalaria de todos los pacientes con antecedentes de ingesta, aunque
sta haya sido mnima y estn asintomticos.
ARSNICO
Dosis txica del arsnico inorgnico: 0,5 mg/kg.
Dosis letal: 2 mg/kg.
Metal pesado altamente txico sin olor ni color, que ha sido utilizado como herbicida para
los viedos, actualmente no comercializado. La intoxicacin suele ser accidental y su prons-
tico es letal en muchos casos.
Clnica
SALES INORGNICAS: provocan sntomas en pocos minutos u horas (Tabla 122.4).
La arsina es la forma gaseosa: hemlisis muy severa, con cefaleas, debilidad, dolor abdo-
minal, hemoglobinuria, ictericia, oliguria, e insuficiencia renal.
Diagnstico
Historia clnica y exploracin.
Hemograma, E. coagulacin, bioqumica (amilasa, CPK, transaminasas, bilirrubina y crea-
tinina).
Monitorizacin cardiaca y ECG.
Rx trax y abdomen: al ser radiopaco se detecta en Rx.
1102
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Captulo 122
Tratamiento
Por la extrema gravedad del cuadro, se debe actuar con la mxima celeridad:
INICIAR MEDIDAS DE SOPORTE VITAL.
HIDRATACIN: para evitar la rabdomiolisis.
LAVADO GSTRICO Y CARBN ACTIVADO.
ANTDOTO: dimercaprol (BAL) (Sulfacin Homburg). DOSIS: 3-5 mg/kg/4 h im. Durante
48 h y posteriormente: 3 mg/kg/6 h im, durante 24 h y 3 mg/kg im cada 8-12 h, durante
7-10 das, o hasta que desaparezcan los sntomas.
DMSA: es otro antdoto (Dimercapto succnico), es eficaz y menos txico.
PENICILAMINA (Cupripn
): en intoxicaciones masivas. Dosis: 250 mg/6 h vo. Por 5 das.

GASTROSTOMA URGENTE: si lavado ineficaz.
INTOXICACIN POR ARSINA:
Transfundir hemates para tratar la hemlisis
Valorar exanguinotransfusin si es preciso.
No son tiles los antdotos.
CUSTICOS
La causticidad de las sustancias viene determinada por su pH y su concentracin. Son agentes
con accin corrosiva que producen la destruccin tisular inmediata. El tratamiento inadecuado
puede incrementar las lesiones y se pueden producir secuelas tardas.
Ocasionan lesiones en el tracto digestivo y respiratorio dada su capacidad para emitir vapores,
llegando a producir neumonitis qumica y sndrome de distrs respiratorio (SDRA) (Tabla 122.5).
Causas principales de ingesta: autolisis, equivocacin o envenenamiento.
Captulo 122
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1103
Digestivos
Nuseas
Vmitos
Olor a ajos
Diarrea
coleriforme
Dolor
abdominal
Neurolgicos
Delirio
Convulsiones
Coma
Disestesias
Debilidad
muscular
Cardiovasculares
Taquicardia
Trastornos
inespecficos de la
repolizacin
Edema pulmonar
Aumento de QT
Insuficiencia renal
Hipotensin
Muerte
Otros
Rabdomiolisis
Pancitopenia
Necrosis masiva
heptica
Intoxicaciones
subagudas y crnicas
Neuropata perifrica
Hiperpigmentacin
Cada de pelo
Tabla 122.4. Sntomas en la intoxicacin por arsnico
ALCALI: pH >12
Sosa custica.
Amoniaco.
Cal viva.
Cemento.
Desatascadores.
Lavavajillas a mquina.
Leja y afines.
Detergentes de lavadora.
Limpiasuelos con amoniaco.
CIDO: pH < 2
Limpiadores sanitarios.
cido clorhdrico (salfuman).
cido ntrico (agua fuerte).
Agua oxigenada.
Abrillantador de lavavajillas.
Limpiametales (c. fluorhdrico, c. oxlico).
Lquido de bateras.
Tabla 122.5. Agentes custicos ms frecuentes
Clnica
Los custicos slidos suelen producir lesiones ms graves en la boca, laringe y faringe y daar
menos el esfago, en cambio los lquidos suelen causar lesiones ms importantes en tractos
inferiores, esfago y estmago (Tabla 122.6).
En caso de inhalacin de vapores de la mezcla de productos de limpieza que contengan
cido-lcali (leja + amoniaco) se suele producir lagrimeo, tos seca, e irritativa, y en casos se-
veros, traqueobronquitis con broncoespasmo y neumonitis qumica.
Diagnstico
Interrogar al paciente y acompaantes, para averiguar que ha ingerido, hace cunto
tiempo, en qu cantidad y averiguar la composicin.
Si se puede se realizar el pH al producto ingerido (obtener una muestra).
a) Exploracin fsica:
Inspeccin de la cavidad oral en busca de lesiones.
Auscultacin pulmonar por posible afectacin de la va area.
Palpacin abdominal buscando signos de perforacin.
b) Exploraciones complementarias: ECG, hemograma, coagulacin, bioqumica (con iones,
amilasa, calcio, y CPK), gasometra basal arterial (si pH < 7,2 es indicativo de necrosis tisular
severa).
c) Rx-trax y abdomen, para descartar neumomediastino y neumoperitoneo por perfora-
cin de vsceras.
d) Endoscopia: debe realizarse entre las 4-24 h postingesta. Aunque lo ideal sera no ms
tarde de 12 h. En caso de ingesta de salfumn se realizar precozmente, para extraer el
cido del estmago.
Podra evitarse en caso de ingestas accidentales de lquidos con pH > 3 y < 11 comprobado
(no custicos) (Tabla 122.7).
*Contraindicaciones: enfermos con shock y en sospecha clnica de perforacin.
Tratamiento
1. Medidas generales: lavar con agua abundante las superficies expuestas incluida la boca
(enjuagues).
*Contraindicado: lavado con SNG, carbn activado, induccin al vmito.
2. Soporte vital si existe importante afectacin del estado general.
3. Dilucin: La dilucin con agua suele ser poco eficaz, si no es en los primeros minutos (10-
15 min) tras la ingesta de la sustancia. En ingestas de un lcali slido se puede intentar la
toma inmediata de 150-200 cc de agua, con fines de arrastre para disminuir el contacto
con la mucosa farngea y esofgica.
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Captulo 122
Fase aguda
Dolor, quemazn intenso de labios, lengua,
cavidad oral, faringe, retroesternal y epigstrico.
Nuseas, vmitos, sialorrea, disfagia, odinofagia.
Si afectacin larngea: estridor.
Riesgo de shock.
Riesgo de aspiracin e insuficiencia respiratoria.
Complicaciones
Infecciones, abdomen agudo, hemorragia
digestiva.
Rotura esofgica: mediastinitis.
Rotura gstrica: peritonitis.
Cicatrizacin: estenosis esofgicas.
Tabla 122.6. Clnica de la ingesta de custicos
4. Neutralizantes: EVITARLOS: se debe evitar siempre la neutralizacin de un cido con una
base y viceversa, ya que pueden producir una lesin exotrmica que dae an ms la mucosa.
5. Antiemticos: SIEMPRE, mejor iv:
Ondansetrn (Zofrn
, ampollas de 8 mg): 1 ampolla/8 h diluida, metoclopramida

(Primpern
ampollas de 100 mg): 1 ampolla/8 h.

6. Analgsicos: SIEMPRE, mejor iv:
Metamizol magnsico (Nolotil
): 1 ampolla 2 g iv diluida cada 6-8 h.

Morfina (cloruro mrfico) ampollas de 10 mg: 5-10 mg, iv o sc/4 h si persiste el dolor.
7. Inhibidores de la bomba de protones iv (omeprazol o pantoprazol 1 ampolla iv/8 h) o
Anti-H2 iv: ranitidina 1 ampolla/8 h.
8. Antibiticos: indicados. Si infeccin constatada, perforacin visceral y siempre que se
paute terapia corticoidea, o si hay fiebre: ampicilina: 8-12 g/d.
9. Corticoides: parece que su uso precoz disminuye la fibrosis esofgica (Tabla 122.8).
*Si hay coagulopata: reposicin de factores. (Plasma: 20 ml/kg; plaquetas: 1U/7 kg de peso
y fibringeno: 4-6 g).
Captulo 122
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1105
Ausencia de lesiones
Lesiones grado I:
hiperemia, eritema, edema.
No lceras.
Lesiones grado II:
lceras superficiales, localizadas
o circunferenciales.
Lesiones grado III:
lceras profundas, escaras,
necrosis.
Lesiones grado IV:
perforaciones.
Sulcrafato (Urbal
): h antes de las comidas y antes de

acostarse.
Alta hospitalaria.
Sulcrafato 1 sobre hora antes de cada comida.
Inhibidores de la bomba de protones 20 mg cada 24 h,
o ranitidina 150 mg cada 12 h vo.
Antiemticos.
Iniciar tolerancia gstrica tras 24 h.
Observacin hospitalaria 24-48 h y alta con posterior control
ambulatorio.
Dieta absoluta y sueroterapia.
Inhibidores de la bomba de protones iv: 80 mg diluidos en
100 de sf. En 30 min, posteriormente 3 ampollas en 500 cc
de SSF en 12 h con bomba de perfusin.
Valorar iniciar corticoides.
Ingreso hospitalario.
Dieta absoluta, sueroterapia, omeprazol como grado II.
Valorar corticoides.
Valorar ingreso en UCI.
Dieta absoluta, sueroterapia, omeprazol, como grado II.
Antibioterapia.
Ciruga, lo ms precoz posible, sobre todo si es por cido.
Tabla 122.7. Tratamiento de una causticacin segn hallazgos endoscpicos
Indicaciones
Siempre que exista afectacin de la va area.
Lesiones esofgicas por LCALI GRADO II y III.
DOSIS: 1-2 mg/kg/da METILPREDNISOLONA en 3 dosis. Inicindose despus de la endoscopia
y mantenindose 1-2 semanas, con pauta descendente.
Contraindicaciones
Hemorragia digestiva.
Perforacin.
Lesiones gstricas en ausencia de lesiones
esofgicas importantes.
Tabla 122.8. Corticoides en causticaciones
RECORDAR: cidos y lcalis: nunca administrar neutralizantes, emticos o realizar lavados
gstricos ni carbn activado. Administrar: omeprazol 1 ampolla iv.
CIANURO
Son sales derivadas del cido cianhdrico (ms frecuente sdica y potsica) (Tabla 122.9).
Clnica
Producida por hipoxia tisular (Tabla 122.10).
Diagnstico
Historia clnica: profesin y circunstancias que rodean el hecho.
Exploracin fsica: pueden producirse:
Cavidad oral y fosas nasales: quemaduras y/o restos de holln.
Rpido deterioro del nivel de consciencia.
Alteraciones del ritmo respiratorio y cardiaco
20-40% de pacientes olor almendras amargas.
Gasometra en arteria: ACIDOSIS METABLICA con aumento de cido lctico y car-
boxi-hemoglobina normal.
Cianuro en sangre: Si no se realiza la cuantificacin en nuestro hospital, valorar la re-
misin de la muestra al Instituto Nacional de Toxicologa. Iniciar tratamiento sin es-
perar resultados.
TAC-craneal: si no existe clara exposicin a txico, se debe descartar causa orgnica.
Tratamiento
Medidas de soporte vital y traslado UCI, lo antes posible.
Oxigenoterapia: mascarilla alto flujo, 15 l/min.
Correccin de la acidosis: bicarbonato 1 M, 1 mEq/kg en 15-30 min.
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Captulo 122
Inhalatoria
Incendios con
combustin de
materiales sintticos y
plsticos.
Se absorbe
rpidamente.
Sntomas inmediatos.
Digestiva
Cianuro potsico. Tras
la ingesta de raticidas,
insecticidas, esmaltes
uas.
Fines autolticos,
homicidas o
accidentales.
Cutnea
Rara pero incluso a
travs de piel intacta.
Yatrgena
Por persfusin de
nitroprusiato iv durante
tiempo prolongado.
Tabla 121.9. Vas de intoxicacin
Fase inicial
Debilidad, vmitos, nuseas, trismus
Taquipnea con hiperventilacin y ansiedad
(sensacin de muerte)
Acidosis METABLICA (clave)
Fase tarda: 30-60 minutos despus
Afectacin SNC: cefalea, agitacin estupor
convulsiones, y coma.
Afectacin CARDIACA: taquicardia, hipotensin,
extrasstoles ventriculares, shock, bradicardia,
asistolia.
Tabla 122.10. Clnica de la intoxicacin por cianuro
Lavado gstrico. Siempre que no hayan pasado 4 h. Proteger va area si coma.
Carbn activado: 50 g por SNG.
Contraindicado el jarabe de ipecacuana.
Antdoto: HIDROXICOBALAMINA O VIT. B 12: en incendios, cuando se objetiva dismi-
nucin del nivel de consciencia y hay holln en la cavidad bucal (Tabla 122.11).
Tiosulfato sdico al 25%, si no hay respuesta, como tratamiento complementario. Tio-
sulfato sdico al 25% en ampollas de 50 ml con 12,5 g: 1 ampolla a pasar en 10 minutos
por una va central. Se puede poner ampolla ms a los 30 minutos.
NO EST INDICADO: diuresis forzada, hemoperfusin, dilisis, cmara hiperbrica.
HIDROCARBUROS
Atraviesan la barrera hematoenceflica. Los ms frecuentes son los derivados del petrleo:
gasolina, aguarrs, benceno, fueloil, gasoil, nafta, parafina, queroseno, tolueno, xi-
leno.
Diagnstico
Analtica: hemograma y bioqumica con transaminasas. E. coagulacin. Gasometra arterial.
ECG.
RX trax: entre 30 minutos y 8 horas. Lo ms frecuentes es hallar infiltrados intersticiales o
alveolares mltiples, pero a veces, slo existe un ligero infiltrado perihiliar.
Tratamiento
Retirar de la exposicin del txico.
Antiemtico: ondasetrn 8 mg iv diluidos o metoclopramida 1 ampolla iv/8 h.
Si insuficiencia respiratoria:
O
2
con ventimask al 35-50%. Intubacin y ventilacin mecnica (si es preciso).
Captulo 122
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1107
Intoxicacin leve 2,5 g iv
Intoxicacin moderada 5 g iv
Intoxicacin grave 10 g iv
DILUIDOS EN 100 ML DE SG AL 5% a pasar en 15 minutos.
Tabla 122.11. Dosis de hidroxicobalamina segn el grado de intoxicacin
Sntomas digestivos
Precoces. Escasa importancia.
Nuseas, vmitos, diarrea.
Sntomas del SNC
Irritabilidad, euforia, letargia,
estupor y coma.
Aparecen con: benceno,
tolueno, xileno y gasolina.
Sntomas respiratorios
Por aspiracin.
Irritacin-tos irritativa
Neumonitis qumica: disnea,
cianosis, hipoxia severa.
AP: roncus, sibilancias, estertores
(a veces mnima).
Tabla 122.12. Clnica
Salbutamol en cmara: 0,5 ml diluidos en 5 ml SFF con un flujo de 6 l/min. Se puede re-
petir a la 4 h. Si la situacin lo requiere ampolla subcutnea.
Glucocorticoides: metilprednisolona: 1-2 mg/kg/24 h repartidos en 3 dosis/da.
Antibiticos: si se sospecha infeccin o hay progresin de los infiltrados: amoxicilna-clavu-
lnico: 1 g/8 h iv, cefalosporinas de 3 generacin piperacilina-tazobactam.
CONTRAINDICADO: lavado gstrico e induccin al vmito, endoscopia, carbn activado.
INSECTICIDAS (Tabla 122.13)
A) Organofosforados
Los ms usados son paratin y malatin.
Se utilizan tanto en agricultura como en uso domstico como insecticidas, tambin en medi-
cina (fisostigmina, neostigmina) y con fines blicos, los llamados gases nerviosos: tabun,
sarn, somn, DTF, VX.
Mecanismo de accin
Actan unindose de forma irreversible a la acetilcolinesterasa, produciendo una acumulacin
de acetilcolina en las terminaciones nerviosas colinrgicas centrales y perifricas y como con-
secuencia, una excesiva actividad de la acetilcolina sobre receptores muscarnicos y nicotnicos,
responsable de la sintomatologa y del sndrome colinrgico. Son liposolubles, distribuyndose
por todos los tejidos, especialmente por el graso. Se metabolizan en el hgado, y se excretan
por el rin, y por va fecal en un periodo corto.
Vas de intoxicacin
Enteral: accidental o intento autoltico.
Respiratorio: guerra qumica, o por incorrecta manipulacin del producto.
Cutnea: accidental o por mala manipulacin.
Clnica
La clnica es variada dependiendo que predominen los sntomas muscarnicos o nicotnicos.
Las primeras manifestaciones en las 3 primeras horas son muscarnicas: miosis, salivacin, la-
grimeo, hipersecrecin bronquial y broncoespasmo, bradicardia, bloqueo A-V, y confusin.
Los signos nicotnicos, en especial la parlisis muscular, aparecen a las 4 h, y es lo que marca
el pronstico, porque puede producir una parada respiratoria (Tabla 122.14).
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Captulo 122
Organofosforados (OPP)
Azinfometil, carbofenotin, cianofenfos, clorpirifos,
coumafos, crotixifos, crufomate, DCNP, DEF, desbromoleptofos,
diazinn, Dclorvos, dimetoato,
dioxatin, disulfotn, DFP, DMPA, EPBP, EPN, etin, ETPP,
fenitrotin, fentin, forato, haloxn, leptofos, malatin, MEDP,
menazn, merfos, metamidofos, hipafox, OCSP, omeato,
oaratin, paratin-metil, PCS, ronel, SD-7438, temefos, TO-CF,
triclorfn, triclornato.
Organoclorados
Aldrn, clordano, clordecona,
dieldrn, endosulfn,
endrn, hexaclorocicloexano,
heptaclor, metoxicloro,
peruano, toxafn.
Tabla 122.13. Insecticidas ms comunes
Complicaciones
RESPIRATORIAS:
Neumona: causada por la aspiracin, broncorrea, uso de ventilacin mecnica, la atropi-
nizacin. Es responsable de la mayora de las muertes.
NEUROLGICAS:
Trastornos del comportamiento: confusin, irritabilidad, letargia, alteraciones de la me-
moria, psicosis.
Sndrome intermedio: debilidad muscular incluida musculatura respiratoria, que se ma-
nifiesta, a los 4-6 das de la intoxicacin, tras una mejora inicial. Obliga a ventilacin me-
cnica.
Neuropata tarda: debilidad y parestesias en zonas distales de las extremidades y a veces
espasticidad, que se manifiesta a las 2-4 semanas del cuadro colinrgico.
Diagnstico
Analtica: hemograma, E. coagulacin, gasometra arterial, bioqumica con CPK.
ECG y Rx trax.
Determinacin en suero de la actividad plasmtica de la ACHE y la actividad intraeritrocitaria
de la ACHE que son muy bajas.
Tratamiento
a) Medidas generales:
Proteccin del personal con guantes, mascarillas y gafas.
Absorcin cutnea: retirar la ropa y lavar con agua y jabn abundante toda la superficie,
as como los ojos (suero fisiolgico).
Captulo 122
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1109
Muscarnicas
OFTLMICA:
Miosis, epfora, dolor ocular,
visin borrosa, lagrimeo.
GASTROINTESTINALES:
Nuseas-vmitos-dolor-
diarrea, tenesmo, incontinencia fecal.
Salivacin.
RESPIRATORIO:
Rinorrea, estridor, disnea, cianosis,
hipersecrecin bronquial, apnea.
CARDIOLGICAS:
Bradicardia, bloqueo AV, hipotensin.
DERMATOLGICAS:
Diaforesis, flush, sudoracin
GENITOURINARIAS:
Incontinencia urinaria,
frecuencia y urgencia urinaria.
Nicotnicas
MSCULO ESTRIADO:
Fasciculaciones musculares.
Calambres.
Debilidad muscular.
Parlisis del msculo estriado.
CARDIOVASCULARES:
Hipertensin.
Taquicardia.
METABLICAS:
Hiperglucemia.
Acidosis metablica.
Cetosis.
Leucocitosis.
Hipocaliemia.
DERMATOLGICA
Palidez.
OFTALMOLGICA:
Midriasis.
SNC
Ansiedad.
Insomnio.
Depresin.
Confusin.
Ataxia.
Disartria.
Convulsiones.
Depresin respiratoria.
Prdida de
consciencia.
Psicosis.
Fatiga.
Coma.
Tabla 122.14. Manifestaciones clnicas de la intoxicacin por OPP
Ingestin: lavado gstrico y carbn activado (1 g/kg). Nunca administrar jarabe de ipeca-
cuana.
Medidas de soporte vital, con ventilacin mecnica si es preciso.
Reposicin de la volemia.
Soporte inotrpico y medidas antiedema cerebral.
RECORDAR: que nunca se debe demorar el tratamiento en espera de los niveles de ACHE,
ante la sospecha de intoxicacin por OPP.
INGRESO EN UCI SIEMPRE que sea necesario el tratamiento con ATROPINA Y PRALIDO-
XINA.
En BRONCOESPASMO: Contraindicadas LAS TEOFILINAS.
Si precisa IOT: No relajar con SUCCINILCOLINA.
Utilizar un relajante no despolarizante: ROCURIO (Esmeron
1 mg/kg), o
CISATRACURIO (Nimbex
: ampollas de 10 ml/20 mg y 5 ml/10 mg). Dosis: 0,15 mg/kg.

b) Tratamiento especfico:
ATROPINA: ampollas 1 mg. Adems hay que oxigenar bien al paciente, para evitar casos
de fibrilacin ventricular con el uso de la atropina, secundario a la hipoxia.
1 DOSIS: 1-2 mg iv. Deben aparecer signos de atropinizacin rpida (midriasis, sequedad
de boca, taquicardia y rash). Si aparecen probablemente se trate de una intoxicacin leve.
Si no, seguir poniendo ms dosis.
2 DOSIS: 2-4 mg iv. Repitiendo cada 5-10 minutos, en 3 ocasiones o hasta que se obje-
tiven signos de atropinizacin (fundamentalmente la desaparicin de la hipersecrecin
bronquial).
3 DOSIS: Perfusin continua (si persisten los sntomas): 0,02-008 mg/kg/h.
OXIMAS: iniciarlas siempre tras haber iniciado la atropinizacin. Nunca solas.
PRALIDOXIMA (Contrathin
): 1 g iv diluido en 100 cc de SF. Repetir cada 6 h, si la in-

toxicacin es grave o cada 12 h si es moderada. Dosis mxima: 0,5 g/h.
Especialmente indicada en la intoxicacin por Parathin
en las primeras 24 h. Reduce las

necesidades de atropina.
Contraindicadas en intoxicaciones por carbamatos.
OBIDOXIMA (Toxogodin
): 200-400 mg im o iv. Repetir si es necesario. Dosis mxima:

15 mg/kg.
B) Carbamatos
Son insecticidas que inhiben de forma reversiblela ACHE. La intoxicacin es similar a la pro-
ducida por OPP, pero ms benigna y de menor duracin. La afectacin del SNC es menos fre-
cuente, dado que no atraviesan la barrera hematoenceflica.
Diagnstico
Similar a los OPP, pero la determinacin de ACHE tiene escaso valor diagnstico, pues se nor-
maliza a las pocas horas.
Tratamiento
Lavado gstrico y de la piel.
Medidas de soporte vital.
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Captulo 122
ANTDOTO: atropina: mismas dosis y pauta que en intoxicacin por OPP.
No son tiles las oximas.
C) Insecticidas organoclorados
Pertenecen a este grupo: aldrin, dieldrin, clrodrano y DDT (cuya dosis letal: 0,4 g/kg). Se uti-
lizan en agricultura y para el tratamiento de la pediculosis.
Mecanismo de accin
Alterando la bomba Na/K y su rgano diana es el SNC, dada la gran lipofilia, donde facilita
el impulso nervioso.
Clnica
Aparece a los 30-60 minutos, de la intoxicacin, y puede durar varios das.
Sntoma principal: Las convulsiones, acompaadas de agitacin y coma.
Sintomatologa abdominal: nuseas, vmitos.
Arritmias y SDRA (sndrome de distrs respiratorio del adulto).
Tratamiento
Eliminacin del txico: lavado cutneo y gstrico.
Administrar carbn activado (dosis nica).
Tratamiento sintomtico.
Precaucin con la ATROPINA, produce hiperexcitabilidad miocrdica.
No usar adrenalina.
HERBICIDAS
Paraquat presentacin lquida al 20% (dosis letal 15 ml) y diquat.
Son extremadamente txicos, su toxicidad es escasa por va cutnea o inhalada, por lo que
los casos de intoxicacin han utilizado la va oral con intencin autoltica.
Clnica
Intoxicacin muy grave. Mortalidad entre el 35-80%, en relacin con los niveles plasmticos.
Dosis letal 15 ml.
INICIALES: digestivos. Por su efecto corrosivo sobre las mucosas: vmitos, dolor abdominal,
diarrea, ulceraciones, hematemesis, etc.
POSTERIORES:
a) Insuficiencia renal por necrosis tubular aguda.
b) Insuficiencia heptica.
c) Insuficiencia respiratoria progresiva por fibrosis y manifestaciones radiolgicas de patrn
de infiltracin difusa micronodular bilateral.
d) Fallo multisistmico.
Tratamiento
1) Medidas de soporte vital.
2) Medidas para evitar la absorcin del txico: el lavado gstrico slo se puede realizar
en la 1 hora, y si no existen lesiones importantes en la mucosa despus administrar:
Captulo 122
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a) Tierra de Fuller: 60 g disueltos en 200 ml de agua vo cada 2 h durante 2 das.
b) Carbn activado en dosis repetida (en ausencia de tierra de Fuller).
3) Hemoperfusin con carbn activado (2 sesiones precoces de 6 horas), parece ms
eficaz que la hemodilisis. La diuresis forzada no es eficaz.
4) NO EXISTE ANTDOTO, se ha propuesto asociar a la hemoperfusin, la utilizacin conjunta
de ciclofosfamina (Genoxal
: viales 200 mg y 1 g): 15 mg/kg iv, y dexametasona (For-

tecortin
: viales 4 mg): 8 mg/8 h iv.

Est contraindicada la oxigenoterapia: la toxicidad del paraquat aumenta en relacin con
la concentracin de oxgeno alveolar.
ROENTICIDAS
Son sustancias qumicas altamente txicas diseadas para matar a las ratas por medio de di-
ferentes mecanismos. Dentro de los raticidas podemos enumerar los siguientes:
1. Warfarnicos y superwarfarnicos: son los ms utilizados en nuestro pas. Son sustancias
anticoagulantes, es decir, impiden que se produzcan factores de la coagulacin sintetizados
a nivel heptico, produciendo hemorragias internas espontneas.
Clnica: hematomas, sangrado de nariz y encas, hemorragia subconjuntival, vmito con
sangre, evacuaciones con sangre y orina con sangre; pudindose presentar un sangrado
masivo gastrointestinal o a nivel cerebral.
Tratamiento: vitamina K I iv V y en casos graves, complejos protrombnicos (Octaplex
).
2. Talio: es un raticida que afortunadamente cada vez se utiliza menos, no se conoce bien su
mecanismo de accin pero se sabe que produce una intoxicacin grave a nivel celular.
Clnica: dolor abdominal, nusea, vmito y diarrea. Se puede asociar con la presencia de
delirio, convulsiones y dificultad para respirar.
3. Fosfuro de zinc: es una sustancia que al contacto con la mucosa gstrica libera gas fosfuro
altamente txico, afectando cerebro, riones, corazn e hgado.
Clnica: tos, dolor de cabeza, mareo, nusea, vmito, diarrea, aliento olor a ajo, crisis con-
vulsivas y compromiso cardiopulmonar.
En ocasiones estos productos son mezclados con otro tipo de sustancias del tipo pesticidas
no especficos para eliminar a los roedores. El dao siempre estar relacionado con la can-
tidad ingerida y el tipo de sustancia qumica.
PIPETRINAS Y PIPETROIDES
Son insecticidas naturales que se encuentran en el extracto del piretro. En las formulaciones
lleva como disolvente derivados del petrleo.
Se aplican en cosechas, plantas de jardn, champs para animales domsticos, y directamente
sobre los seres humanos para el tratamiento sobre los piojos, y repelente contra los mosquitos.
Vas de absorcin: digestiva, respiratoria y drmica.
Va de eliminacin: renal.
Clnica
El cuadro clnico podra estar enmascarado por los sntomas de intoxicacin por OPP y sol-
ventes.
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Captulo 122
INTOXICACIN POR PIRETRINAS: dermatitis de contacto, reaccin respiratorias alrgica (ri-
nitis, hiperreactividad bronquial). Si se expone a grandes cantidades: dificultad respiratoria,
sialorrea, temblor, ataxia.
INTOXICACIN POR PIRETROIDES: prurito, rinitis, temblor, parestesias en reas expuestas,
neumonitis, alergia, cefalea, hiperexcitabilidad a estmulos externos, sialorrea, vmitos, hipo-
tensin, diarrea, bradicardia.
Tratamiento
Descontaminacin.
Atropina para la sialorrea.
Diacepam y fenobarbital para las convulsiones.
Antihistamnico para los cuadros alrgicos.
Las parestesias no requieren tratamiento.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 122
l
1113
Lesiones de la mano y mueca
Captulo 123
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1115
INTRODUCCIN
La mueca y la mano son el resultado de un sistema estructural muy complejo que supone
un instrumento imprescindible para realizar las diferentes labores de la vida diaria y esta-
blecer relaciones con el entorno. Por este motivo las lesiones en esos puntos alcanzan una
relevancia especial, tanto es as que las secuelas, derivadas de las mismas, van a estar su-
peditadas, en gran medida, al manejo inicial que se les proporciona. En consecuencia, es
necesario poseer un conocimiento anatomofuncional preciso, especialmente de las lesiones
que se pueden presentar para establecer un correcto diagnstico y aplicar un tratamiento
adecuado.
FRACTURAS
Incidencia y mecanismo de accin
La fractura de radio distal es la ms frecuente de la extremidad superior, afectando princi-
palmente a mujeres entre 40 y 60 aos de edad con un perfil osteoportico que sufren
una cada con la mano en flexin dorsal. En los nios suponen la fractura ms frecuente
de todo su cuerpo.
Le siguen en frecuencia las fracturas del escafoides, que aparecen en pacientes general-
mente jvenes que sufren cadas con la mueca en extensin, y las fracturas de los meta-
carpianos y falanges que pueden ser consecuencia de cadas o traumatismos directos (como
p.ej: la fractura del cuello del quinto metacarpiano tras un puetazo). Las fracturas de los
otros huesos del carpo son raras.
Presentacin clnica
Las fracturas de radio se caracterizan por dolor, impotencia funcional y crepitacin a la pal-
pacin. La deformidad caracterstica de la fractura de Colles (fractura radio distal con des-
viacin dorsal y radial) se describe como en forma de dorso de tenedor. Es importante
comprobar el estado vascular y nervioso de la mano afectada, principalmente del territorio
mediano.
Las fracturas del carpo se presentan como inflamacin importante de la zona y dolor in-
tenso a la palpacin del hueso afectado. En el caso del escafoides aparece dolor especfico
en la tabaquera anatmica, sobre todo con la desviacin cubital.
Las fracturas de metacarpianos y falanges se presentan como importante inflamacin y
LESIONES DE LA MANO
Y MUECA
Javier Cervera Irimia, Rafael Laredo Rivero, Natalia Ruiz Mic
Captulo 123
dolor a nivel de la lesin, y en ocasiones deformidad lateral o rotacional de los dedos,
que se detecta al realizar la flexin de los mismos: deben apuntar al tubrculo del esca-
foides.
La mayora de estas lesiones podemos diagnosticarlas con una radiografa simple AP y la-
teral de la mueca o la mano y en caso de duda razonable solicitar un TAC para ampliar el
estudio (Figura 123.1).
En las fracturas de radio, una radiografa AP y lateral de mueca nos clasifican los tipos de
fracturas Colles, Smith (desviacin volar), Die-punch (impactacin radiocarpiana) o Barton
y Hutchinson (parcelares articulares dorsal y volar respectivamente), as como la existencia
de inestabilidad segn los siguientes criterios: 1. Fractura intraarticular; 2. Conminucin
metafisaria; 3. Fractura de cubito asociada; 4. Acortamiento radial > 10 mm y la angulacin
dorsal > 10 (Figura 123.2).
Las fracturas del carpo requieren frecuentemente ms de una proyeccin, as en la sospecha
de fractura de escafoides solicitaremos adems de las habituales posteroanterior (PA) del
escafoides con la mano en 30 de supinacin y desviacin cubital y una proyeccin oblicua
de 45 con la mano en pronacin. Cuando existe una alta sospecha clnica, se debe inmo-
vilizar y reevaluarlo con nuevas radiografas tras 14-21 das o solicitar un TAC. Otras pro-
yecciones especiales son la radiografa del tunel del carpo cuando se sospecha una fractura
del gancho del ganchoso o proyeccin con puo cerrado y prensin en sospecha de lesin
escafolunar.
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Captulo 123
Figura 123.1. Fracturas de mano y mueca.
Fracturas de
escafoides
Fracturas
de radio
Fracturas
de las
falanges
1. Fractura
intraarticular
4. Acortamiento
radial > 10 mm
3. Fractura de
cbito asociada
4. Angulacin dorsal > 10
2. Conminucin metafisaria
Fracturas
de los
metacar-
pianos
Figura 123.2. Fracturas de radio y cbito.
Tratamiento
Fracturas de radio y cbito distal:
Ortopdico: en fractura estables. Bajo anestesia local, regional o general, se realiza re-
duccin cerrada mediante traccin y colocacin de yeso antebraquial en ligera flexin y
desviacin cubital, que se mantiene durante 4-6 semanas.
Quirrgico: la ciruga est indicada en las fracturas inestables o cuando se origina un
desplazamiento secundario no aceptable.
Fracturas de escafoides y otros huesos del carpo:
Ortopdico: en fracturas estables o no desplazadas. Mediante yeso durante 6-8 semanas
(que incluya la articulacin metacarpofalngica del pulgar en el caso del escafoides).
Quirrgico: indicado en las fracturas inestables (desplazadas > 1 mm, alteraciones en el
carpo o asociadas con luxaciones perilunares).
Fracturas de los metacarpianos:
La base del primer metacarpiano sufre dos tipos de fracturas con nombre propio: la frac-
tura de Bennett y la de Rolando. stas son fracturas intraarticulares inestables, en las
que hay desplazamiento proximal de la difisis por la accin fundamentalmente del ab-
ductor largo del pulgar. Suelen necesitar tratamiento quirrgico.
El cuello del quinto metacarpiano suele fracturarse al dar un puetazo, provocando an-
gulacin y ocasionando alteraciones estticas habitualmente sin repercusin funcional,
por lo que la fractura suele tratarse mediante reduccin cerrada e inmovilizacin con yeso.
Las fracturas diafisarias de los metacarpianos suelen ser quirrgicas cuando son inesta-
bles y estn excesivamente anguladas o rotadas; y tambin cuando son fracturas de ml-
tiples metacarpianos.
Fracturas de las falanges:
Habitualmente se tratan de forma conservadora con un cerclaje de esparadrapo al dedo
adyacente y movilizacin inmediata. Las fracturas inestables precisan de tratamiento qui-
rrgico, as como las fracturas asociadas a lesiones de partes blandas.
Fracturas tpicas de los nios:
Epifisiolisis (fracturas que afectan a la fisis de crecimiento): existe una alta incidencia de
cierre fisario prematuro (4-5% de fracturas de radio distal desplazadas). Dada la gran
capacidad de remodelacin, no son recomendables maniobras de reduccin 10-14 das
post-fractura por el alto riesgo de dao fisario. Se trata con yeso corto durante 4 sema-
nas o ciruga si no se logra la reduccin cerrada.
Fracturas en rodete o torus: se trata de una fractura estable por impactacin. Tanto la
frula antebraquial como el vendaje convencional 2-3 semanas son efectivos para el
control del dolor (medidas antilgicas).
Fracturas en tallo verde: slo afectan a una cortical. El yeso debe ser braquiopalmar y
mantenerse durante 3-6 semanas.
Fracturas metafisarias completas: se realiza una reduccin cerrada bajo sedacin e in-
movilizacin mediante yeso antebraquial durante 4-6 semanas.
LESIONES TENDINOSAS
Generalmente son secundarias a heridas nciso-contusas. Debemos realizar una exploracin
neurovascular previa a anestesiar y explorar la herida.
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1117
Seccin de tendones flexores: se sospecha por la actitud del dedo afecto, que permanece
en extensin mientras los dems dedos estn flexionados con la mano en reposo. Explora-
mos el flexor profundo estabilizando la articulacin IFP y pidiendo al paciente que flexione
la IFD. Para explorar el flexor superficial se valora si se flexiona la IFP mientras se mantienen
los dedos adyacentes en extensin completa.
Seccin de tendones extensores: sospechamos que existe una seccin de un tendn ex-
tensor cuando se pierde la extensin activa de alguna de las articulaciones de los dedos.
Principios bsicos de la reparacin tendinosa
Los tendones se afectan a cualquier nivel. Siempre que sea posible debe hacerse reparacin
primaria con el objetivo de aproximar los bordes del tendn. De forma habitual se realiza
una sutura intratendinosa con monofilamento (nylon) de 3-0 o 4-0 y una sutura continua
en el peritenon con monofilamento de 5-0 o 6-0. Tras la sutura se realizar un vendaje
blando e inmovilizacin con frula con el fin de evitar la tensin de zona tendinosa sutu-
rada.
OTRAS AFECCIONES FRECUENTES DE MUECA Y MANO
Tenosinovitis estenosante de DeQuervain: se trata de un proceso inflamatorio de los
tendones del primer compartimento extensor. Es ms frecuente en mujeres de 30 a 50
aos. Se caracteriza por un dolor intenso en la estiloides radial que se agudiza con la
maniobra de Filkenstein (escondiendo el pulgar en el puo mientras se inclina la mano
en sentido cubital). El tratamiento consiste en inmovilizacin y AINE. Pueden ser eficaces
las infiltraciones con corticoides. Las formas ms rebeldes requieren tratamiento quirr-
gico.
Sndrome del tnel del carpo: neuropata por compresin ms frecuente de todo el orga-
nismo. Ms frecuente en mujeres de edad media. Se caracteriza por parestesias en 1, 2,
3 y mitad radial del 4 dedo, inicialmente de predominio nocturno. La maniobra de Durkan
positiva (presin sobre el tnel carpiano con reproduccin de la sintomatologa en menos
de 30 segundos) es el test de exploracin ms sensible y especfico.
Infecciones de la mano
Etiologa: los patgenos implicados con mayor frecuencia por orden son el S. aureus (60%),
el estreptococo y los bacilos gram negativos como la E. coli.
Formas clnicas
Paroniquia o panadizo periungueal: es la infeccin ms frecuente de la mano. Afecta a te-
jidos blandos periungueales habitualmente en su base y borde donde origina tumefaccin,
enrojecimiento y dolor intenso con o sin presencia de pus.
Panadizo: se suele provocar por un pinchazo local que afecta al pulpejo del dedo. Tambin
puede afectar a zona volar y dorsal del resto del dedo.
Tenosinovitis aguda supurada: se produce la inflamacin de las vainas tendinosas de 1, 5
o 2-4 dedos desde el pliegue palmar medio hasta la articulacin inerfalngica distal y/o
afectacin de eminencias tenar e hipotenar.
Infeccin de espacios aponeurticos profundos.
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Captulo 123
Tratamiento general
Infecciones leves: antibiticos (ampicilina) y calor local hmedo intermitente.
Infecciones ms graves o si no mejora: drenaje quirrgico y limpieza.
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Captulo 123
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1119
Lesiones del codo y antebrazo
Captulo 124
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1121
INTRODUCCIN, CONCEPTOS Y VALORACIN
La articulacin del codo precisa una exploracin fsica adecuada y completa debido a que
funcionalmente es la articulacin ms importante del miembro superior, posicionando la
mano en el espacio, acercndola o alejndola del cuerpo, y permitiendo al individuo acti-
vidades como el aseo personal, vestirse o alimentarse entre muchas otras.
El codo est compuesto por tres articulaciones:
1. Articulacin hmero-cubital.
2. Articulacin hmero-radial.
3. Articulacin radiocubital proximal.
La valoracin inicial es la inspeccin visual del codo identificando el ngulo de carga. ste
es el ngulo formado por los ejes longitudinales del brazo y del antebrazo en supinacin
formando un ngulo en valgo llamado ngulo de carga, cuyo valor normal se encuentra
entre los 5 en hombres hasta los 15 en mujeres.
Alteraciones en el ngulo de carga sugiere anomalas congnitas o traumatismos previos
como fracturas de epicndilos o principalmente fracturas supracondleas en nios con secuelas
rotacionales o lesiones de la fisis.
Las tumefacciones en el codo pueden ser localizadas o difusas. La inflamacin localizada a
nivel del olcranon, con o sin aumento de tamao, es sugestiva de bursitis olecraneana, a
nivel de los epicndilos puede ser epicondilitis o epitrocleitis, y el aumento de tamao del
receso infracondilar, inferior al cndilo lateral del hmero, es indicativo de derrame articular.
Cuando el derrame articular es abundante, el codo se sita en la posicin de mxima ca-
pacidad articular la cual es de 80 de flexin aproximadamente.
La tumefaccin difusa del codo puede sugerir patologa reumtica con artrosis degenerativa
importante, infecciones locales como artritis sptica/celulitis o traumatismos significativos
con fracturas y/o luxaciones asociadas.
La mayora de las prominencias seas del codo son subcutneas permitiendo su fcil pal-
pacin. El epicndilo, la epitrclea y la punta del olcranon forman un tringulo equiltero
cuando el codo se encuentra flexionado a 90 (tringulo de Nelaton), convirtindose en
una lnea recta con la extensin completa del mismo (lnea de Hueter). Pacientes con alte-
racin aguda de este referente anatmico sugieren fracturas y/o luxaciones de alguno de
los componentes seos de la articulacin del codo (Figura 124.1).
En la regin lateral se debe palpar la columna lateral del hmero, el epicndilo, el receso
infraepicondleo, la cara lateral del olcranon y la cabeza radial. Una presin adecuada
LESIONES DEL CODO
Y ANTEBRAZO
Julin Alberto Morales Valencia, Rafael Laredo Rivero, Natalia Ruiz Mic
Captulo 124
sobre la cpula radial acompaada de movimientos de prono supinacin y flexo extensin
del codo proporcionan una informacin importante de la congruencia articular o posibles
fracturas, incluso del capitellum, en caso de presentar dolor intenso con impotencia fun-
cional y cambios inflamatorios locales sin hallazgos patolgicos en la radiografa simple.
Las fracturas de la cpula radial pueden ser de trazo nico o conminutas y estar despla-
zadas, sin desplazar o afectar nicamente al cuello de la cabeza radial.
Una alteracin importante en la congruencia anatmica normal nos puede hacer sospechar
una luxacin lateral, anterior o posterior de la articulacin hmero radial. La patologa
traumtica ms frecuente en nios entre los 1 y 4 aos de edad es la pronacin dolorosa
o codo de niera, ocasionado habitualmente por una traccin brusca del miembro su-
perior en extensin con el antebrazo pronado produciendo la subluxacin de la cabeza ra-
dial. El nio se niega a mover el brazo manteniendo el codo en extensin y el antebrazo
pronado con imposibilidad para la supinacin. Descartada cualquier sospecha de fractura,
el tratamiento es la reduccin de la subluxacin con recuperacin casi inmediata del rango
de movilidad del codo. La maniobra consiste en llevar el antebrazo a supinacin en exten-
sin completa para realizar a continuacin una hiperflexin del codo, colocando el pulgar
sobre la cabeza del radio para palpar el caracterstico chasquido que acompaa y confirma
la reduccin. No precisa inmovilizacin.
Dolor, crepitacin y hematoma localizado en el epicndilo con impotencia funcional del
codo al igual que para la extensin activa de la mueca sugieren fractura del epicndilo
lateral con avulsin de la musculatura extensora de la mueca. Este tipo de fractura es
poco habitual en adultos pero muy frecuente en nios llegando a ser el 20% de todas las
fracturas del codo en nios con edades entre los 3 y 14 aos. El arrancamiento nico del
epicndilo es inusual, por lo general el trazo de fractura inicia en el epicndilo continuando
con direccin intraarticular hacia el cndilo humeral lo que hace que su tratamiento sea
quirrgico en la mayora de los casos.
En la cara medial del codo se debe palpar la columna medial del hmero, la epitrclea y la
cara medial del olcranon. En ocasiones, y ante un explorador experimentado, se puede
palpar el ligamento colateral medial principal, estabilizar del codo al valgo forzado. La po-
tencia del ligamento colateral medial y del grupo muscular flexor-pronador que se originan
en la epitrclea, hace que la mayora de las fracturas de la epitrclea ocurran por un
mecanismo indirecto de traccin muscular violenta principalmente en nios o adolescentes
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Captulo 124
Figura 124.1. A, B. Radiografa anteroposterior y lateral del codo normal. C,D. Radiografa anteroposterior
y lateral de codo observndose una luxacin posterior con alteracin de los referentes anatmicos norma-
les.
debido a la fusin tarda del ncleo de crecimiento. En adultos se asocia adems a trauma-
tismos directos acompaando por lo general a luxaciones. En estos casos es imprescindible
explorar el nervio cubital que puede estar elongado o comprimido por alguno de los frag-
mentos seos desplazados. Segn sea el desplazamiento del fragmento, el tratamiento
puede ser conservador o quirrgico.
Conjuntamente con la exploracin de las columnas medial y lateral del codo, la cara pos-
terior debe ser cuidadosamente palpada con el fin de diagnosticar las dos fracturas ms
comunes de la articulacin del codo: las fracturas supracondleas de hmero distal y las
fracturas de olcranon.
Las fracturas supracondleas son el tipo de fractura de codo ms comn en nios, al-
canzando el 3% de todas las fracturas en la edad peditrica. Ocurre habitualmente en
nios entre los 5 y 7 aos, por lo general en el miembro no dominante y con una incidencia
similar entre hombres y mujeres segn un estudio reciente. El mecanismo de lesin es por
lo general (98%) por una cada con la mano y el codo en extensin completa. El 2% de las
fracturas supracondleas en nios ocurren por un traumatismo directo en la cara posterior
del codo provocando un desplazamiento anterior y en flexin del fragmento distal con alto
riesgo de lesin vascular y/o nerviosa. Durante la exploracin fsica es importante aclarar
que el tringulo de Nelaton no se ve alterado y en fracturas desplazadas es imprescindible
valorar el pulso radial debido al riesgo elevado de lesin vascular o atrapamiento de los
vasos a nivel del foco de fractura constituyendo una emergencia quirrgica. En traumatis-
mos de alta energa, puede existir concomitantemente una fractura de radio distal ipsilateral
o fractura de cbito y radio con riesgo importante de producir un sndrome compartimen-
tal. La radiografa AP y L de codo es el estudio radiolgico de primera eleccin permitiendo
valorar el trazo de fractura, la conminucin, el grado de desplazamiento, la rotacin o tras-
lacin del fragmento distal o el compromiso intraarticular de la fractura. La clasificacin de
Gartland es la ms usada para describir el tipo de fractura en extensin y se esquematiza
en la Figura 124.2.
Si hay sospecha de una fractura grado I en la cual no se aprecia una imagen clara de fractura
en la radiografa, puede ampliarse el estudio con proyecciones oblicuas del codo afecto e
imgenes comparativas del codo no traumtico. Si a pesar de esto la lnea de fractura no es
visible y la clnica del paciente es sugestiva de una fractura supracondlea, el hallazgo en la
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1123
Figura 124.2. Clasificacin de Gartland para las fracturas supracondleas de hmero distal. A. Grado I: frac-
tura sin desplazamiento. B. Grado II: desplazamiento con cortical posterior intacta. C. Grado III: desplaza-
miento con afectacin de ambas corticales. D. Grado III: desplazamiento importante con alto riesgo de
lesin nerviosa o vascular.
radiografa lateral de una almohadilla grasa a lo largo de la cortical posterior en el tercio distal
del hmero confirma el diagnstico en un 80% de los casos. El tratamiento de las fracturas
supracondleas en nios depende del tipo de fractura segn Gartland. Para las fracturas grado
I el tratamiento es conservador, inmovilizando el miembro superior con un yeso braquiopalmar
a 90 de flexin del codo y antebrazo en rotacin neutra durante tres o cuatro semanas, para
las fracturas grado II o III con mnimo desplazamiento, la reduccin cerrada y la sntesis con
agujas de Kirschner con control Rx intraoperatorio es el tratamiento habitual. Para fracturas
grado III muy desplazadas puede ser necesario realizar una reduccin abierta y una sntesis
bajo visin directa con agujas de Kirschner cruzadas para mejorar sustancialmente la estabi-
lidad del fragmento distal.
Las fracturas supracondleas puras en adultos no son muy frecuentes, excepto en los pa-
cientes ancianos con hueso osteoportico. En pacientes jvenes, las fracturas del extremo
distal del hmero se asocian a traumatismo importante afectando por lo general a la su-
perficie articular requiriendo tratamiento quirrgico en la mayora de los casos.
El dolor a la palpacin del tercio proximal del cbito acompaado de tumefaccin, hema-
toma, deformidad e impotencia funcional podra corresponder con una fractura de olcra-
non o una fractura luxacin de Monteggia. La fractura de olcranon ocurre usualmente
por traumatismos directos del codo contra el suelo precisando tratamiento quirrgico
cuando el desplazamiento es mayor a 3 mm. La fractura de Monteggia corresponde a la
fractura del cbito a nivel del tercio proximal acompaado de la luxacin de la articulacin
radio humeral proximal. Por lo general, la osteosntesis del cbito reduce la luxacin de la
cpula radial sin necesidad de otra maniobra quirrgica. Las Figuras 124.3 y 124.4 resumen
los posibles trazos de fractura en las radiografas anteroposterior y lateral del codo.
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Captulo 124
Figura 124.3. 1. Fractura supracondlea
de hmero distal. 2. Fractura
supraintercondlea. 3. Fractura de
epicndilo. 4. Fractura de epitrclea.
5. Fractura de olecrann. 6. Fractura
de coronoides. 7. Localizacin habitual
fractura de cbito en la fractura
luxacin de Monteggia. 8. Fractura de
cpula radial.
Las fracturas del tercio medio del antebrazo generalmente son producidas por trau-
matismos directos de alta energa o por proyectil de arma de fuego. Las caractersticas cl-
nicas son similares a otras fracturas, pero es importante considerar la lesin de cualquiera
de los tres nervios que discurren por el antebrazo, nervio radial, nervio cubital o nervio me-
diano. En pacientes adultos el tratamiento generalmente es quirrgico restaurando la con-
gruencia y funcionalidad prono-supinatoria del antebrazo.
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Captulo 124
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1125
Figura 124.4. 1. Fractura supracondlea
de hmero distal. 2. Fractura de
capitellum. 3. Fractura de olcranon. 4.
Localizacin habitual de la fractura de
cbito en la fractura luxacin de
Monteggia. 5. Fractura de coronoides.
6. Fractura de cuello de la cabeza
radial.
Lesiones de la pelvis, cadera y fmur
Captulo 125
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1127
INTRODUCCIN
Las lesiones traumticas que afectan a la pelvis y el fmur son muy importantes pues son le-
siones que pueden poner en peligro la vida del paciente. Describimos las ms relevantes.
FRACTURAS DE PELVIS
Son fracturas potencialmente graves, en las cuales, el mecanismo de lesin y su intensidad
condicionan el grado tanto de morbilidad como de mortalidad de las mismas. De esta forma
se pueden clasificar en:
Fracturas de baja energa: son lesiones aisladas que no afectan a la integridad del anillo
plvico. Aparecen frecuentemente en cadas de ancianos o como avulsiones seas en pa-
cientes ms jvenes. Se tratan de fracturas estables (Figura 125.1).
LESIONES DE LA PELVIS,
CADERA Y FMUR
Paula Romera Olivera, Rafael Laredo Rivero, Natalia Ruiz Mic
Captulo 125
Figura 125.1. Fracturas tipo A.
Fracturas tipo A
Clasificacin AO Mller
Incidencia 50-70%
1.Fractura-avulsin
2 y 3. Fractura de
arco anterior de
pelvis.
4. Fractura transversa
de sacrocoxis.
5. Fractura de ala
ilaca
Fracturas de alta energa: aparecen en accidentes de trfico, precipitados, accidentes labora-
les, etc. en las cuales se produce una rotura del anillo plvico, lo que aumenta exponencial-
mente la aparicin de lesiones neurovasculares y/o de rganos intraabdominales que pueden
comprometer la vida del paciente. Son fracturas generalmente inestables (Figura 125.2).
Diagnstico
1. Una adecuada anamnesis (mecanismo de lesin) y exploracin fsica son imprescindibles.
En primer lugar hay que valorar el estado hemodinmico (A B C: va area, respiracin, cir-
culacin) y posteriormente se debe realizar una inspeccin completa de la zona lesionada
(presencia de fractura abierta, deformidad en miembros inferiores, presencia de hematuria
u otras alteraciones urolgicas o genitales, hematoma peritoneal, lesiones gastrointestina-
les, etc), para finalmente valorar la estabilidad de la pelvis mediante palpacin y compresin
AP y lateral (tener cuidado con no inestabilizar al paciente con estas maniobras).
2. Estudio radiogrfico: son bsicos una AP pelvis, as como una radiografa inlet (45 superior)
y outlet (45 inferior). Pueden utilizarse las proyecciones alar y obturatriz para valoracin
de acetbulo y radiografas de trax y miembros inferiores para descartar otras lesiones
asociadas.
3. TAC/Body TAC: mejora la clasificacin de la fractura, as como el despistaje lesiones geni-
tourinarias asociadas, hemorragia activa, hematomas,
4. Analtica: bioqumica, hemograma y coagulacin.
5. Pruebas especficas: lesiones gastrointestinales (ecografa abdominal, puncin lavado-pe-
ritoneal, TAC abdominal, arteriografa), lesiones urolgicas (uretrografa, cistografa).
1128
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Captulo 125
Figura 125.2.
Fracturas tipo B y C
Clasificacin AO
Mller
Tipo B: Inestabilidad
rotacional.
Estabilidad posterior
parcial.
Incidencia: 20-30%
Tipo C: Inestabilidad
combinada anterior
y posterior.
Incidencia 10-20%.
Tratamiento
Fracturas estables: habitualmente tratamiento conservador. Reposo relativo durante 3-4
semanas, posteriormente iniciar deambulacin segn tolerancia. Control del ritmo intestinal
(evitar leo paraltico). Analgesia. Profilaxis tromboemblica.
Fracturas inestables: valoracin de estado hemodinmico del paciente (ABC).
Paciente estable: ingreso en UCI, pruebas complementarias + manejo definitivo de frac-
tura y lesiones asociadas.
Paciente inestable:
- Sueroterapia (2 litros de cristaloides)/transfusin.
- Estabilizacin no invasiva provisional/fijacin externa.
- En ocasiones es necesaria la realizacin de arteriografa y embolizacin de lesiones vas-
culares.
- Ingreso en UCI, realizacin de pruebas complementarias + tratamiento definitivo frac-
tura y manejo de lesiones asociadas.
LUXACIN TRAUMTICA DE CADERA
Son lesiones producidas por traumatismos de alta energa (accidentes de trfico, precipita-
ciones, etc.) y se asocian hasta en un 50% de ocasiones con otras lesiones. Suponen una ur-
gencia traumatolgica absoluta, debido al riesgo de osteonecrosis de la cabeza femoral.
Se clasifican en anteriores, centrales (infrecuentes) y posteriores (son la ms habituales y pue-
den asociarse con lesiones del nervio citico en 10-20% casos).
Diagnstico
Para el diagnstico de sospecha suele bastar con una buena anamnesis (conocer el meca-
nismo) e inspeccin del paciente (Tabla 125.1), para posteriormente realizar una exploracin
clnica completa (exploracin neurovascular, abdominal, torcica, columna vertebral, valorar
estabilidad de pelvis y miembros inferiores).
El diagnstico se confirma con radiografas AP y oblicuas de pelvis y fmur. Solicitaremos un
TAC para la planificacin quirrgica y valorar la existencia de fracturas asociadas o incon-
gruencia articular tras la reduccin.
Tratamiento
Tras una valoracin general del paciente (a menudo se trata de politraumatizados), se debe
realizar una correcta estabilizacin hemodinmica y posteriormente reduccin cerrada bajo
anestesia general en las primeras 6-12 horas (Figura 125.3).
Captulo 125
l
1129
Frecuencia
Mecanismo de lesin
Exploracin fsica
Luxacin anterior
10-15%.
Rotacin externa e
hiperabduccin.
Miembro en rotacin externa
marcada, flexin y abduccin.
Luxacin posterior
80-90%.
Traumatismo anteroposterior con rodilla en
flexin.
Miembro afecto en ligera flexin, rotacin
interna y adduccin (baista sorprendido).
Tabla 125.1. Hallazgos diferenciales segn tipo de luxacin
FRACTURA DE FMUR PROXIMAL
La fractura de cadera ha visto incrementada su incidencia debido a una mayor esperanza de
vida de la poblacin. Es ms frecuente en ancianos, sobre todo mujeres osteoporticas, tras
traumatismos de baja energa. La mortalidad en el primer ao oscila entre el 20 y 35%. En
pacientes jvenes el mecanismo ms frecuente son traumatismos de alta energa y a menudo
se asocian otras lesiones.
Clasificacin: (ver Figura 125.4).
1. Fracturas intracapsulares:
Afectan al cuello femoral (subcapital, transcervical y basicervical). Su principal problema es
la interrupcin de la precaria vascularizacin de la cabeza femoral.
2. Fracturas extracapsulares:
Pertrocantrea y subtrocantrea/diafisarias: se producen en hueso bien vascularizado, por
lo que su principal problema es mecnico, por su frecuente conminucin.
Diagnstico
Clnicamente se caracterizan por incapacidad para deambulacin, acortamiento de miembro
inferior, rotacin externa de la extremidad y dolor sobre cara anterior de cuello femoral o tro-
cnter mayor en el caso de las fracturas ms proximales. En el caso de las diafisarias el dolor
es ms distal, con aumento del tamao del muslo y deformidad angular del mismo.
La radiografa AP de pelvis y lateral de cadera, as como la AP y lateral de fmur nos darn el
diagnstico definitivo.
Una vez confirmada la fractura se debe solicitar estudio preoperatorio completo (Rx trax,
ECG, analtica y pruebas cruzadas).
En los casos de alta energa se deben descartar fracturas ipsilaterales (pelvis, tibia,) y realizar
una adecuada exploracin neurovascular distal, as como valorar estado de piel y partes blan-
das (riesgo de sndrome compartimental).
1130
l
Captulo 125
Figura 125.3. Tcnica de Allis para la reduccin de luxaciones posteriores de cadera.
1. Estabilizar pelvis.
2. Flexin de cadera
y rodilla.
Traccin en eje
3. Rotacin interna
y adduccin.
Tratamiento
1. General
Analgesia, proteccin gstrica, profilaxis tromboemblica y sueroterapia iv (si deshidrata-
cin).
En el caso de un paciente politraumatizado debe tratarse mediante protocolos estandari-
zados. Requiriendo un control hemodinmico exhaustivo e inmovilizacin del miembro
afecto.
Traccin cutnea (no recomendada en fracturas proximales, segn los ltimos estudios,
por no mejorar la alineacin ni el dolor).
2. Especfico
La reduccin y la sntesis temprana son clave a la hora de reducir el riesgo de complicaciones
tanto generales como aquellas especficas de la fractura (pseudoartrosis, necrosis avascular,
etc).
Fracturas intracapsulares:
Garden I y II (no desplazadas): el tratamiento contina siendo controvertido, sin embargo
la literatura actual aboga por la estabilizacin primaria, sobre todo en ancianos y en pa-
cientes con estado de salud precario.
Garden III y IV (fracturas desplazadas):
1. Fijacin interna (pacientes jvenes).
2. Artroplastia total de cadera (pacientes con buen estado general, en ausencia de comor-
bilidades, ya que se trata de una ciruga ms agresiva).
Captulo 125
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1131
Figura 125.4. Clasificacin de fracturas
de cadera.
3. Artroplastia parcial de cadera (ancianos con poca expectativa de vida y escasa demanda
funcional).
Fracturas extracapsulares:
Intertrocantreas: utilizamos para la sntesis un sistema de tornillo-placa deslizante o clavos
intramedulares.
Subtrocantreas/diafisarias: el clavo intramedular bloqueado es el tratamiento ms acep-
tado (el tratamiento conservador estara relegado a aquellos pacientes que por su situacin
general no pudiesen ser intervenidos).
BIBLIOGRAFA
Langford JR, Burgess AR, MD, Liporace FA, Haidukewych GJ. Pelvic Fractures: Part 1. Evaluation, Classifi-
cation, and Resuscitation. J Am Acad Orthop Surg. 2013;21:448-457.
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Trompeter A, Newman K. Femoral shaft fractures in adults. Orthopaedics and Trauma. 2013;27:5.
1132
l
Captulo 125
Lesiones de la rodilla y pierna
Captulo 126
l
1133
INTRODUCCIN
La mitad de la poblacin adulta buscar atencin mdica por dolor de rodilla a lo largo de
su vida, siendo la radiografa (Rx) la prueba de imagen ms utilizada en la atencin en Ur-
gencias de Traumatologa. Diferenciar patologa emergente de urgente, la que precisa tra-
tamiento quirrgico de la que no, y la que requiere seguimiento en consultas de
Traumatologa frente a la que puede ser manejada por el mdico de Atencin Primaria
debe ser el objetivo principal en la atencin de estas entidades en el Servicio de Urgen-
cias.
CLASIFICACIN Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Debemos enfocar el tipo de lesin basndonos en la anamnesis para diferenciar patologa
traumtica de no traumtica y cuadros agudos de crnicos, subagudos o por sobrecarga. Es
importante tambin distinguir entre afectacin degenerativa (como artrosis) y no degenerativa
y excluir que se trate de un dolor referido. La anamnesis, la edad y el sexo orientarn hacia
el posible diagnstico (Tabla 126.1).
LESIONES DE LA RODILLA
Y PIERNA
Enrique Snchez Muoz, Alejandro Santacruz Arvalo, Natalia Ruiz Mic
Captulo 126
Edad Varn Mujer
Menos 12 Menisco discoide Menisco discoide
Fractura de Toddler Fractura Toddler
Artritis sptica
12-18 Osgood-Schlatter Condromalacia rotuliana
Osteocondritis disecante Luxacin rtula
18-30 Lesiones traumticas meniscos, LCA, LCP. Condomalacia rotuliana
Tumores seos Luxacin recidivante rtula (inestabilidad
Rotura tendn rotuliano rotuliana)
30-50 Artritis inflamatorias Artritis inflamatorias
40-55 Lesiones degenerativas menisco Lesiones degenerativas menisco
Rotura tendn cuadricipal
Ms 50 Artrosis Artrosis
Tabla 126.1. Diagnstico diferencial en la patologa de rodilla y pierna
EXPLORACIN
Comparar ambos miembros, comenzar valorando extremidad sana, que se tomar como
referencia. Buscar deformidad, tumefaccin difusa o localizada (bursitis prerrotuliana, bur-
sitis infrarrotuliana, quiste Baker en hueco poplteo, quistes parameniscales), aumento de
temperatura, enrojecimiento, estado de piel y partes blandas y derrame articular. Valorar
rango activo y pasivo de movilidad, distinguir entre limitacin de movilidad por dolor/rigidez
y bloqueos verdaderos. Comparar temperatura distal y proximal del miembro y comprobar
la presencia de pulsos distales.
Valorar competencia del cudriceps, atrofia del mismo (dimetro con respecto a contrala-
teral) y capacidad para la extensin activa de pierna (si impotencia sospechar rotura liga-
mento cuadriccipital/rotuliano, fractura rtula o avulsin tuberosidad tibial anterior).
Con la rodilla a 90 de flexin palpar interlnea articular (si dolorosa sospechar lesin me-
niscal), inserciones de ligamentos laterales, tuberosidad tibial anterior (dolor si fractura o
Enf. Osgood-Schlatter), polo inferior rtula (doloroso en tendinitis rotuliano y enf. Sinding-
Larsen-Johansson) y cndilos femorales (explorar en flexin mxima, si dolor sospechar os-
teocondritis disecante). Palpar mesetas tibiales, tibia y peron en toda su longitud (dolor
localizado ms incapacidad para la bipedestacin sospechar fracturas).
En rtula valorar hachazos, tumefaccin y crepitacin. La rtula alta, los cndilos hipo-
plsicos y el genu valgo predisponen a la luxacin. La compresin de la rtula contra el
surco femoral (por manipulacin directa o por contraccin cuadriccipital en extensin com-
pleta bloqueando el ascenso de la rtula) produce dolor si existe condromalacia rotuliana
o artrosis femororotuliana. Valorar la movilidad lateral de la rtula. Encontraremos dolor,
hematoma y tumefaccin en zona del alern interno de la rtula tras luxacin aguda.
Radiografa simple. Realizar al menos dos proyecciones (AP y lateral). En pierna incluir
ambas articulaciones. En fracturas de rtula aadir proyeccin tangencial de rtula con
45 de flexin de rodilla. Proyeccin intercondlea para osteocondritis disecante y cuerpos
libres en espacio intercondleo. Ante rodilla traumtica aplicar los criterios de Ottawa: 55
aos o ms, crepitacin en la cabeza del peron o aislada de la rtula, imposibilidad para
flexionar hasta 90, incapacidad para cargar peso y deambular dando 4 pasos seguidos. Si
un paciente no presenta ninguno de estos criterios la probabilidad de fractura es menor
del 1%, y por lo tanto no es necesario realizar radiografa. Realizar radiografa ante sospe-
cha de patologa tumoral o epifisiolitis (Osgood-Schlatter), as como ante sospecha de frac-
turas por estrs. En artrosis, la Rx tiene una utilidad discutible.
Tomografa axial computerizada: indicacin en Urgencias muy limitada, principalmente por
sospecha de fracturas que no se valoran bien en Rx (como fracturas de meseta tibial in
situ). Tambin til para valorar tumores seos.
RMN: no indicada en Urgencias en traumatismos de rodilla/pierna. Puede ser necesaria su
realizacin de forma ambulatoria ante sospecha de lesiones meniscales o ligamentosas.
Artrografa: realizar de urgencia ante sospecha de compromiso vascular del miembro.
En pacientes con derrame articular realizar artrocentesis y valorar macroscpicamente en
el lquido articular la presencia de sangre (sospecha rotura LCA) y/o grasa (que indica frac-
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Captulo 126
Captulo 126
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1135
tura), filancia, color y presencia de sedimento (pus, restos hemticos compatibles con de-
rrame crnico, tofos en artritis por gota). Ante la sospecha de artritis inflamatoria o artritis
infecciosa realizar anlisis de lquido sinovial incluyendo glucosa, LDH, hemates, leucocitos,
tincin de Gram y presencia de microcristales. Ante sospecha de artritis sptica realizar he-
mocultivos y analtica completa con frmula leucocitaria, PCR y VSG.
CUADROS CLNICOS
Patologa traumtica
Fractura supracondlea fmur: dolor, deformidad, gran tumefaccin y crepitacin en
zona superior de rodilla. Puede acompaarse de derrame articular a tensin. Valorar estado
neurovascular distal (riesgo lesin arteria popltea). Rx AP y lateral de rodilla. Tto: inmovilizar
con frula posterior inguinopdica. Ingreso para tratamiento quirrgico.
Fractura rtula: traumatismo directo sobre rodilla en flexin media. Tumefaccin, hema-
toma, crepitacin y dolor a la palpacin en zona anterior de rodilla. Impotencia funcional
para la extensin activa y para cargar peso (en roturas marginales o verticales puede persistir
cierta capacidad de extensin). Hemartros con grasa. Rx AP, lateral y tangencial de rodilla.
Tto: calza de Bohler con apoyo parcial temprano en Fx no desplazadas (escaln articular >
1 mm o desplazamiento > 2 mm), quirrgico en fracturas desplazadas.
Roturas aparato extensor: hachazo en zona supra (cuadricipital) o infrarrotuliana (rotu-
liano). Incapacidad para extensin activa de rodilla contra gravedad. Rx AP y lateral rodilla:
Ratio de Insall aumentado (> 1,2) en roturas rotuliano y disminuido (< 0,8) en roturas cua-
dricipital. El diagnstico es clnico, se puede confirmar y establecer afectacin parcial/com-
pleta con ecografa y/o RMN. Tto: inmovilizar con frula posterior inguinopdica e ingresar
para tratamiento quirrgico definitivo.
Luxacin rtula: desplazamiento lateral de la rtula que sale del surco troclear femoral.
Bloqueo de la rodilla en flexin con rtula sobre zona lateral cndilo externo. Tto: reduccin
cerrada movilizando rtula a medial a la vez que se realiza extensin de rodilla. Inmovilizar
con calza de Bohler 6 semanas (primer episodio) o vendaje compresivo (luxaciones recidi-
vantes) con carga parcial temprana. Derivar a consultas.
Luxacin rodilla: evidente deformidad de la pierna, impotencia funcional e intenso dolor.
Realizar Rx antes de la reduccin. Tto: reducir aplicando traccin y traslacin a la tibia. In-
movilizar con frula, posterior inguinopdica e ingresar por riesgo de lesiones neurovascu-
lares y sndrome compartimental. Valorar el estado neurovascular distal antes y despus
de la reduccin, una vez reducida reevaluar cada cierto tiempo (riesgo de trombosis diferida
de la arteria popltea hasta 48-72 h despus del traumatismo).
Fractura-arrancamiento espinas tibiales: dolor e impotencia funcional en rodilla tras
traumatismo (habitualmente deportivo), ms habitual en nios. Intenso hemartros con
grasa. Realizar Rx AP y lateral de rodilla. Tto: inmovilizar con frula posterior inguinopdica
en extensin e ingresar para completar estudio con RMN. El tratamiento quirrgico defini-
tivo depende de las lesiones asociadas y el grado de desplazamiento.
Fx meseta tibial: dolor e impotencia funcional con tumefaccin en rodilla y tibia proximal
tras traumatismo, incapacidad para cargar peso. Crepitacin. Hemartros con grasa. Realizar
Rx AP y lateral de rodilla. Tto: inmovilizacin con frula posterior inguinopdica e ingreso.
La mayora requiere ciruga.
Fx diafisarias tibia-peron: deformidad, impotencia funcional, tumefaccin, crepitacin y
dolor a la palpacin. Incapacidad para cargar peso. Rx AP y lateral de pierna incluyendo tobillo
y rodilla. Tto: en fracturas no desplazadas se puede optar por tratamiento con yeso inguino-
pdico y descarga del miembro con seguimiento en consultas cada 2 semanas con Rx. En Fx
desplazadas, inmovilizacin con frula posterior inguinopdica e ingreso para tratamiento
quirrgico. Vigilar estado neurovascular distal por riesgo de sndrome compartimental.
Lesiones ligamento cruzado anterior (LCA) y posterior (LCP): traumatismos con valgo
forzado combinado con cierto grado de rotacin (LCA) o traslacin posterior forzada de
tibia (LCP). Dolor, tumefaccin, impotencia funcional e inflamacin de la rodilla con de-
rrame articular a tensin de rpida instauracin. Rodilla en flexin media, con prdida de
ltimos grados de flexin y extensin. Realizar Rx para descartar fracturas, posteriormente
drenar derrame articular (hemartros sin grasa). Tras drenar la rodilla infiltrar anestsico local
para realizar exploracin que no est enmascarada por el dolor. Encontraremos pruebas
de Lachman, cajn anterior y pivot shift positivas para roturas de LCA y prueba del cajn
posterior para LCP. Ante toda rotura de LCA/LCP debemos descartar lesiones asociadas
(meniscos y lig. laterales). Tto: vendaje compresivo, descarga del miembro, antiinflamato-
rios, fro local, pierna en alto. Reevaluar en una semana en consultas y valorar RMN am-
bulatoria.
Lesiones meniscales: traumatismo sobre miembro de carga con rodilla en flexin, con
rotacin. Dolor e impotencia funcional inmediatos, habitualmente tolera carga del miem-
bro. Pueden existir bloqueos en ltimos grados de extensin/flexin, o bloqueos en exten-
sin (rotura en asa de cubo). Un bloqueo de rodilla real e irreductible supone una urgencia
quirrgica. El derrame articular es inconstante y puede presentar hemartros leve (roturas
meniscales muy perifricas). Las maniobras de Apley, McMurray y Thessaly no son valorables
en el momento agudo. Tto: vendaje compresivo, descarga del miembro, antiinflamatorios,
fro local, pierna en alto. Reevaluar en una semana en consultas y valorar RMN ambulato-
ria.
Lesiones ligamentos colaterales rodilla: traumatismos con varo/valgo forzados. A me-
nudo asociadas a lesiones meniscales y/o de LCA/LCP. Dolor, tumefaccin, puede existir
hematoma y crepitacin en zona lateral de rodilla. Valorar dolor y presencia de bostezo ar-
ticular al varo/valgo forzados a 0 y 30 de extensin. Rx en estrs en varo/valgo. Ecografa
y RMN. Tto: en distensiones y roturas parciales tratamiento conservador (vendaje compre-
sivo, fro, AINEs, descarga y seguimiento en consultas). En roturas completas valorar trata-
miento quirrgico segn tipo de paciente y lesiones asociadas.
Osteocondritis disecante: varones 15-35 aos, cndilo interno fmur. No siempre ante-
cedente traumtico. Dolor difuso en rodilla, bloqueos (si se desprende y forma cuerpo libre).
Dolor al palpar el cndilo femoral en flexin mxima. Rx: porcin sea parcialmente libre
en cndilo, imagen en sacabocados en cndilo femoral. Tto: inmovilizacin con frula
posterior inguinopdica en extensin e ingreso para tratamiento quirrgico si es traumtico.
Si se trata de un proceso subagudo/crnico se realizar estudio ambulatorio preferente y
posiblemente tratamiento quirrgico.
Fractura Toddler (Fx de los primeros pasos): nios 1-3 aos con dolor en tibia, no siem-
pre antecedente traumtico. Impotencia para carga de la extremidad. Rx: fractura espiroi-
dea in situ. Tto: yeso inguinopdico, miembro en descarga. Controles radiogrficos cada
2 semanas en consulta.
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Captulo 126
Patologa no traumtica
Sndrome de Osgood-Schlatter: dolor en tuberosidad tibial anterior (TTA) en varones
10-16 aos. Tumefaccin y protrusin de TTA, el dolor empeora con el deporte y mejora
con AINEs, fro y reposo. El dolor se reproduce con la extensin de rodilla contra resistencia.
Rx: aumento de tamao de la fisis de crecimiento de la TTA por desgarro parcial. Tto: reposo
deportivo, AINEs y fro local si dolor, tiende a la resolucin espontnea con la madurez es-
queltica.
Artritis sptica rodilla: menores de 5 aos, predomina en varones. Dolor, impotencia
funcional, tumefaccin, derrame articular, calor y rubor en la rodilla. No tolera carga. Puede
acompaarse de fiebre y/o infecciones concomitantes. Tto: artrocentesis, anlisis de lquido
sinovial, analtica completa y hemocultivos. Lavado quirrgico y tratamiento antibitico iv
emprico hasta resultado cultivos y hemocultivos. Excepto cuando no se pueda operar en
el plazo de unas horas, no iniciar la antibioterapia hasta despus de la ciruga, para no
comprometer los resultados de los cultivos de lquido articular tomados en quirfano.
Derrames articulares espontneos/artritis atraumtica: asociados a artrosis en ma-
yores 65 aos. Valorar artropatas en menores de 65 aos (artropatas inflamatorias, infec-
ciosas, hemorrgicas y no inflamatorias). La base del diagnstico de las artropatas son los
criterios clnicos (tipo de dolor, distribucin de articulaciones afectadas, antecedentes in-
fecciosos, rigidez, afectacin cutnea/ocular). Realizar tambin anlisis lquido articular,
bioqumica, hemograma y autoanticuerpos.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 126
l
1137
Lesiones de tobillo y pie
Captulo 127
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1139
INTRODUCCIN
Las lesiones del pie y tobillo son muy frecuentes (esguinces de tobillo 1:10.000 hab/da) y de
naturaleza incapacitante. Representan entre un 16-21% de las lesiones deportivas. La mag-
nitud y la localizacin de las lesiones dependern del mecanismo y la energa del traumatismo.
Nos vemos limitados a mencionar los ms frecuentes y relevantes.
Existen medidas comunes al tratamiento de las lesiones de esta regin anatmica: elevacin
del miembro inferior, crioterapia local 10 minutos cada 2 horas por 48 horas y analgesia con
antiinflamatorios no esteroideos. En lo sucesivo nos referiremos a stas como medidas ge-
nerales. En los casos que requieran inmovilizacin, se valorar la necesidad de profilaxis an-
titrombtica, cuya indicacin escapa al alcance de este captulo.
RUPTURA DE TENDN DE AQUILES
Frecuente en deportistas de mediana edad al impulsarse de forma sbita. En las rupturas to-
tales y parciales se puede palpar un defecto o hachazo entre 2-6 cm de la insercin del ten-
dn. En las rupturas completas, la compresin del gemelo no produce la flexin plantar del
pie contra gravedad (Thompson). La ecografa es diagnstica y til para discriminar entre tra-
tamiento quirrgico (rupturas totales con gap > 5 mm) y conservador.
Este ltimo consiste en la inmovilizacin con yeso inguinopdico en equino, medidas gene-
rales, no apoyo de la extremidad y revisin en 3-4 semanas para realizar cambios de yeso.
Previo al tratamiento quirrgico se inmoviliza con una frula inguinopdica.
ESGUINCES DE TOBILLO
Patologa ms frecuente en esta regin. En el 85% de los casos implicar el complejo liga-
mentario lateral y en el 65% afectar de forma aislada al ligamento peroneoastragalino an-
terior (LPAA). El mecanismo habitual es la inversin forzada del tobillo al practicar deporte.
Se presenta con edema perimaleolar tpicamente externo, dolor a la palpacin del LPAA,
ligamento peroneocalcneo y/o ligamento deltoideo. Presencia o no de equimosis. Explorar
el bostezo en varo (inversin) y cajn anterior (traslacin del astrgalo). La exploracin de la
estabilidad de la sindsmosis tibioperonea es de bajo rendimiento y la incidencia de estas le-
siones, sin fractura, es muy baja.
Las Normas de Ottawa (Figura 127.1) nos permiten tamizar los casos que requieren radio-
LESIONES DE TOBILLO
Y PIE
Daniel V. Velarde Garrido, Esperanza Holgado Moreno, Natalia Ruiz Mic
Captulo 127
grafas con sensibilidad de 98,5-99,6% y especificidad de entre 26,7-29,7% en mayores de
18 meses de edad.
La clasificacin segn estabilidad es la nica que condiciona el tratamiento. Son de tipo I los
estables (ms frecuentes), tipo II aquellos que tengan bostezo, y como tipo III los que tengan,
adems, cajn anterior.
El tratamiento es conservador (Figura 127.2). El tratamiento quirrgico de la inestabilidad
crnica se puede diferir sin que altere el pronstico.
FRACTURAS DE TOBILLO
Suelen deberse a mecanismos rotacionales (fracturas maleolares) o de compresin de alta
energa (pilones tibiales). El paciente se presentar con incapacidad para la marcha, edema,
equimosis, dolor a la movilizacin pasiva y a la palpacin de los malolos. Siempre valorar el
estado neurovascular.
Las Figuras 127.3 y 127.4 resumen de forma esquemtica los principales hallazgos patol-
gicos en las radiografas de tobillo. El tratamiento de las fracturas de tobillo (maleolares)
suele ser quirrgico para facilitar un rpido retorno a la actividad habitual y deportiva. Son
1140
l
Captulo 127
Figura 127.1.
Normas de Ottawa.
Figura 127.2.
Tratamiento del
esguince de tobillo.
Captulo 127
l
1141
Figura 127.3. Radiografa A-P
de tobillo.
Figura 127.4. Radiografa lateral de tobillo.
candidatos al tratamiento conservador las fracturas infrasindesmales distales y las fracturas
transindesmales no desplazadas. Las fracturas de la porcin posterior de la tibia (Volkmann)
no requieren ciruga si afectan al 25% o menos de la articulacin. En Urgencias, se deben
inmovilizar con una frula suropdica posterior o con una bota corta de yeso, segn el es-
tado de las partes blandas; y aplicar las medidas generales. Revisar a las 2-3 semanas en
consultas.
En el caso de las fracturas del piln tibial (tibia distal) requieren tratamiento quirrgico, pue-
den precisar fijacin externa de forma urgente y es recomendable la valoracin por el trau-
matlogo ms experimentado disponible. Si se inmoviliza con frula o yeso, debe ser
inguinopdico.
Las fracturas de tobillo pueden asociarse a lesiones osteocondrales del astrgalo, que suelen
pasar desapercibidas en las radiografas si no se buscan de manera sistemtica.
En caso de perderse la congruencia de la articulacin tibio-astragalina, estaramos ante una
luxacin de tobillo. Es preciso hacer nfasis en la vigilancia del estado neurovascular distal a
la lesin, y reducir de forma aguda la luxacin. La maniobra habitual consiste en traccin
axial, dorsiflexin entre neutro y 10 y rotacin interna de aproximadamente 5. Este proce-
dimiento se puede realizar bajo anestesia local y analgesia (opioides iv, p.ej.); o con un bloqueo
regional, segn disponibilidad. Se debe inmovilizar con una frula bivalva o bota corta de
yeso y comprobndose la reduccin mediante radiografas. Es inaceptable inmovilizar una ar-
ticulacin luxada. El tratamiento es siempre quirrgico.
FRACTURAS DE CALCNEO
Lesiones de muy alta energa, no es rara la bilateralidad ni la asociacin a otras lesiones
(politraumatismos). Habitualmente secundaria una cada de una altura mayor de 2 m o un
accidente de trfico. El paciente est imposibilitado para la marcha, presenta edema del
retropie, deformidad (valgo, plano) y dolor intenso a la exploracin del taln. Se deben so-
licitar radiografas AP, laterales de pie y axial de calcneo, en caso de duda comparar con
las contralaterales. Puede ser de utilidad la TAC para decidir la modalidad teraputica. Las
indicaciones quirrgicas en esta patologa son controvertidas; sin embargo la actitud en
Urgencias debe ser uso de medidas generales, aplicar un vendaje muy acolchado acompa-
ado o no de una frula suropdica e ingresar para vigilancia de las partes blandas y trata-
miento definitivo.
FRACTURA-LUXACIN DE LISFRANC
Prdida de la congruencia de las articulaciones tarsometatarsianas desde la segunda cua,
por ruptura o avulsin del ligamento de Lisfranc, suelen asociarse fracturas de la base de los
metatarsianos. Suele deberse a un traumatismo de alta energa y se presenta con edema, pie
plano y equimosis plantar. Algunos pacientes toleran la carga. Se ha observado hasta un 50%
de diagnstico tardo de esta lesin.
Radiolgicamente, es sensible la prdida de alineacin de las corticales mediales de la segunda
cua y el segundo metatarsiano (Figura 127.5). La presencia de un fragmento seo en el pri-
mer espacio intermetatarsiano es patognomnico.
El tratamiento es quirrgico urgente. Inmovilizar con una frula suropdica y aplicar las me-
didas generales hasta el momento de la intervencin.
1142
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Captulo 127
FRACTURAS DE METARTARSIANOS Y FALANGES
Las fracturas aisladas de los primeros cuatro metatarsianos son secundarias a mecanismos de
alta energa. El diagnstico radiolgico es evidente. Aplicar medidas generales hasta establecer
el tratamiento definitivo.
En el quinto metatarsiano son frecuentes las fracturas por avulsin y de Jones (Figura 127.5)
que son tratadas con inmovilizacin (frula suropdica por 6-8 semanas) y medidas generales
si estn in situ.
Las fracturas de las falanges del hallux obedecen a traumatismos directos o mecanismo rota-
cional. Desplazamiento e inestabilidad articular son indicacin de ciruga (base de F1. Figura
127.5).
Las de las falanges de los dedos menores se tratan de forma conservadora con reduccin ce-
rrada y sindactilia por 3 semanas.
LUXACIONES METATARSOFALNGICAS E INTERFALNGICAS
Frecuentes en relacin con la prctica deportiva. Son evidentes a la inspeccin, en caso de
duda la radiografa es diagnstica. El tratamiento es la reduccin cerrada e inmovilizacin
con sindactilia. Realizar la maniobra de reduccin mediante aumento de la deformidad, trac-
Captulo 127
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1143
Figura 127.5. Radiografa A-P de pie.
cin y traslacin plantar. El aplicar slo traccin produce la interposicin de la placa volar, re-
quiriendo la reduccin abierta.
BIBLIOGRAFA
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1144
l
Captulo 127
Hombro doloroso
Captulo 128
l
1145
INTRODUCCIN
El hombro doloroso es una consulta frecuente en Atencin Primaria y, dado que es bastante
incapacitante a la hora de la realizacin de las actividades de la vida diaria, suele ser motivo
de derivacin al Servicio de Urgencias. Es importante, por tanto, realizar una buena anamnesis
y exploracin para hacer un diagnstico diferencial entre patologas que pueden precisar un
tratamiento urgente, de aquellas que pueden tratarse de forma ambulatoria y que pueden
ser valoradas de forma diferida por el especialista correspondiente. En este captulo, aborda-
remos las patologas de hombro urgentes, que requieren de atencin especializada lo antes
posible y las no tan urgentes, pero que pueden ser difciles de diagnosticar y tratar.
PATOLOGAS URGENTES: DIAGNSTICO DIFERENCIAL
En general, no son muchas las patologas urgentes que cursan con un hombro doloroso, aun-
que hay que conocer las enfermedades sistmicas que pueden dar dolor referido al hombro
y tenerlas en cuenta a la hora de realizar el diagnstico diferencial. Las lesiones urgentes que
afectan al hombro suelen ser de origen traumtico. En la Tabla 128.1 se resumen la mayora
de las patologas. De ellas, ampliaremos las exclusivamente traumatolgicas, ya que el resto
se desarrollarn en otros captulos de este libro.
Luxaciones glenohumerales
Suponen el 50% de las luxaciones. Pueden ser anteriores (la ms frecuente) o posteriores. En
general, el primer episodio suele ser de origen traumtico aunque hay un tipo de pacientes
HOMBRO DOLOROSO
Leticia Alarma Barcia, John Freddy Fajardo Romero, Natalia Ruiz Mic
Captulo 128
Patologa traumtica. Hombro doloroso referido.
Luxacin glenohumeral anterior y posterior. IAM.
Fracturas del tercio proximal de hmero. Cervicobraquialgia, hernia discal C5-C6.
Fracturas de clavcula. Sndromes canaliculares.
Fracturas de escpula. Diseccin carotdea.
Rotura de tendn proximal del bceps. Dolor en trapecio, contractura.
Luxacin acromioclavicular. Irritacin diafragmtica.
Lesin del nervio torcico largo
Tabla 128.1. Patologas urgentes
que por la propia laxitud articular pueden presentar un episodio sin necesidad de este ante-
cedente, incluso con un movimiento habitual del hombro. Las luxaciones posteriores clsica-
mente se han relacionado con paciente epilpticos, producindose por las contracciones
bruscas de la musculatura durante las crisis, aunque tambin pueden ser de origen traum-
tico.
Los pacientes que ya han sufrido ms de un episodio (luxadores recidivantes) suelen referir
luxaciones previas e incluso autoreducciones de las mismas.
CLNICA: paciente de edad variable que refiere dolor intenso en el hombro tras un trauma-
tismo o movimiento.
INSPECCIN: deformidad en charretera (el acromin se ve ms prominente respecto al con-
tralateral) y el paciente se sujeta el brazo generalmente en abduccin y rotacin neutra (lu-
xacin glenohumeral anterior). La luxacin glenohumeral posterior es ms compleja de
diagnosticar y puede pasar desapercibida, puesto que en este caso, el hombro suele situarse
aproximado y en ligera rotacin interna. Hay que sospecharla cuando el paciente refiere an-
tecedente traumtico y/o crisis convulsiva y la movilidad est limitada, especialmente la rota-
cin externa (incluso se puede notar un tope al intentar rotarlo).
EXPLORACIN: la movilidad est limitada y es dolorosa (sobre todo a la adduccin y la ro-
tacin interna) y el paciente es reticente a la manipulacin. Valorar siempre el codo y la mu-
eca junto a los pulsos distales y realizar exploracin neurolgica, ya que se pueden ver
afectados el plexo braquial y los vasos acompaantes.
RX: la radiologa simple suele ser suficiente para la confirmacin del diagnstico, en sus pro-
yecciones AP, axilar y en Y de escpula.
TRATAMIENTO: existen mltiples maniobras de reduccin. La relajacin del paciente (bien
mediante analgesia o bien por colaboracin) suele ser suficiente para la reduccin. Impor-
tante que despus de la misma se compruebe de nuevo el estado neurovascular distal pues
la propia reduccin puede lesionar las estructuras antes mencionadas. Si la reduccin es co-
rrecta, se observa la desaparicin de la charretera, el brazo queda aproximado al cuerpo y
el paciente refiere disminucin importante del dolor. Se realiza control radiolgico para la
confirmacin. Se coloca un inmovilizador de hombro que se suele mantener en torno a 3
semanas a partir de las cuales se realiza un control y se comienza con la movilizacin del
hombro.
COMPLICACIONES: recidiva, fracturas asociadas (el propio mecanismo lesional de la luxacin
o por la maniobra de reduccin), lesiones del manguito, lesiones vasculonerviosas. Por ello,
recomendamos tener al menos una Rx simple previa a la reduccin y que la reduccin se
realice por alguien experto, ya que las maniobras pueden no ser inocuas. En los casos en los
que es imposible la reduccin en la urgencia, se intenta una reduccin cerrada en quirfano
bajo anestesia y control escpico y, si sta no es satisfactoria, puede ser necesaria una reduc-
cin por ciruga abierta debido a la interposicin de partes blandas.
Fracturas del tercio proximal de hmero, fracturas de clavcula y fracturas
de escpula
Siempre hay que pensar en ellas cuando existe un traumatismo de alta energa en pacientes
jvenes, o de menor energa (generalmente, cada desde su propia altura) en pacientes an-
cianos. Suelen presentar dolor agudo en la zona, importante tumefaccin, en algunos casos
deformidad evidente, e impotencia funcional. Siempre hay que explorar el miembro al com-
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l
Captulo 128
pleto (inspeccin, palpacin, movilidad y neurovascular distal). La Rx simple suele bastar para
confirmar el diagnstico aunque en casos de duda puede ser necesaria la realizacin de la
TAC. El tratamiento inicial de urgencia es la inmovilizacin del miembro en posicin funcional
con un cabestrillo y la valoracin del tratamiento definitivo por parte del especialista (conser-
vador o quirrgico segn las caractersticas de la fractura y del paciente).
En los nios, una de las fracturas ms frecuentes es la del tercio medio de clavcula, siendo
adems la fractura obsttrica ms frecuentes. En lactantes y nios muy pequeos no precisa
tratamiento, siendo suficiente para el confort del paciente sujetar la manga a la ropa con un
imperdible. En nios ms mayores la inmovilizacin ms adecuada es un cabestrillo durante
unas 3-4 semanas, con buenos resultados.
Rotura del tendn proximal de la porcin larga del bceps
En pacientes jvenes se suele presentar tras un esfuerzo importante o traumatismo directo y
en ancianos tras un esfuerzo normal. El paciente suele referir un chasquido y disminucin de
la fuerza en el lado afecto con aumento de la bola. A la inspeccin suele existir un hematoma
en cara anterior del brazo, con dolor a la palpacin en el trayecto del tendn y signo de Popeye
(al flexionar el brazo contrarresistencia no se observa elevacin de la masa del bceps afectado
respecto a contralateral). El diagnstico es clnico, aunque en casos de duda, se puede com-
pletar el estudio mediante ECO o RMN. En ancianos el tratamiento suele ser conservador
(afecta poco a su actividad diaria) mientras que los jvenes suelen requerir ciruga.
Luxaciones acromioclaviculares
El mecanismo lesional suele ser una cada con el brazo en ligera abduccin. Existen distintos
tipos (I a VI) que marcarn el tipo de tratamiento.
CLNICA: dolor en hombro tras el traumatismo, sobre todo a la movilizacin. El paciente suele
sujetarse el brazo pegado al cuerpo y es muy reticente a su movilizacin.
INSPECCIN: puede haber deformidad, con elevacin de la clavcula respecto a la contrala-
teral; tumefaccin y/o equimosis sobre la articulacin acromioclavicular.
EXPLORACIN: dolor a la palpacin en la articulacin, con dolor a la movilizacin del hombro
y tecla positiva (descenso de la clavcula al presionar sobre su tercio distal).
RX: la radiologa simple suele ser suficiente para la confirmacin del diagnstico, aunque los
grados ms leves pueden pasar desapercibidos. En caso de duda se pueden hacer otras pro-
yecciones, comparacin con contralateral o repetir la Rx en carga donde aumentar el espacio
entre acromin y clavcula, por el ascenso de esta ltima.
TRATAMIENTO: en general el tratamiento quirrgico se reserva para las de mayor grado (II-
IV en adelante) y no en todos los casos. El tratamiento conservador consiste en la inmoviliza-
cin con cabestrillo durante 3-4 semanas y luego comenzar con la movilizacin.
PATOLOGAS NO URGENTES
En pacientes jvenes el hombro doloroso suele estar relacionado con traumatismos previos y
esfuerzos, mientras que en mayores de 60 aos las causas suelen ser degenerativas. En estos
ltimos la orientacin suele ser ms reumatolgica que ortopdica, ya que slo un pequeo
porcentaje suelen ser subsidiarios de tratamiento quirrgico.
Hombro doloroso
Captulo 128
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Inestabilidad glenohumeral
Suelen ser pacientes jvenes, con antecedentes de luxacin recidivante. Generalmente no
suelen quejarse de dolor (salvo rotura de manguito asociada), pero s que refieren sensacin
de inestabilidad con miedo a realizar determinados movimientos por si se les luxa el hom-
bro. El paciente deber ser derivado al traumatlogo para completar estudio pues suelen re-
querir tratamiento quirrgico.
Pinzamiento subacromial
El espacio subacromial es una zona estrecha por donde pasa el tendn del msculo supraes-
pinoso. Diversas causas pueden disminuir an ms este espacio, atrapando el tendn y origi-
nando dolor en los arcos de movimiento. Es importante diferenciar la limitacin funcional por
dolor (el paciente puede realizar todos los movimientos con ms o menos dificultad, pero
completa los arcos) o por impotencia funcional real (rotura del manguito, capsulitis adhesiva),
ya que esto nos permitir orientar el diagnstico. El tratamiento inicial es el reposo + AINEs
para, posteriormente, comenzar con ejercicios progresivos y rehabilitacin.
Tendinopata/rotura de manguito de los rotadores
Es ms frecuente en pacientes ancianos, generalmente por degeneracin del tendn (ms
frecuente la rotura del supraespinoso), aunque tambin puede presentarse de forma aguda
en pacientes jvenes. El paciente suele referir dolor con todos los movimientos, pudindose
irradiar hacia proximal y hacia distal, e impotencia funcional (generalmente para elevar el
brazo por encima de la cabeza). En pacientes ancianos, donde la limitacin funcional no
afecta excesivamente a sus actividades bsicas de la vida diaria, el tratamiento suele ser con-
servador, mediante analgesia y rehabilitacin. En pacientes jvenes con clnica, se suele re-
querir ampliar el estudio mediante RMN y reparacin quirrgica del manguito si existe rotura.
Capsulitis adhesiva
La cpsula articular se vuelve rgida por diversas causas de etiologa poco conocida, provo-
cando dolor a la movilizacin activa y pasiva y rango articular limitado. A veces, a la explora-
cin presentan crepitacin. Pacientes con factores de riesgo para desarrollar esta patologa
son diabticos mal controlados, Parkinson, enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
o infarto agudo de miocardio (IAM). Generalmente suele ser reversible, aunque de muy larga
duracin.
Tendinitis bicipital
Dolor localizado en la corredera bicipital por inflamacin del tendn largo del bceps. En pa-
cientes jvenes suele haber una antecedente traumtico o esfuerzo importante, y en ancianos
tras un esfuerzo mnimo. El tratamiento es reposo, fro y AINEs. Hay que diferenciarlo de la
rotura (ver anteriormente).
BIBLIOGRAFA
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1148
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Captulo 128
Cervicalgia
Captulo 129
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1149
INTRODUCCIN
Se define cervicalgia como el dolor localizado en la parte posterior del cuello y constituye
una causa frecuente de consulta en los Servicios de Urgencias. El dolor cervical afecta a un
10% de la poblacin. La etiologa mecnica constituye el 90% de casos.
En el manejo del paciente en urgencias es fundamental descartar patologas causantes del
dolor cervical que requieren un tratamiento sin demora.
CERVICALGIAS TRAUMTICAS
Son aquellas en las que el paciente refiere dolor tras un episodio traumtico, bien sea un
traumatismo directo o un mecanismo de hiperextensin cervical forzada como en los ac-
cidentes de trfico (ATF).
En estos pacientes tenemos que descartar fracturas y/o lesiones ligamentosas que provo-
quen inestabilidad. Dependiendo de la localizacin del dolor en la exploracin fsica tene-
mos que buscar distintas patologas.
Lesiones ligamentosas o luxaciones de la columna cervical superior
Luxacin occipitoatloidea
Lesin muy poco frecuente. Son pacientes con dolor localizado en la regin occipital tras
un evento traumtico, el diagnstico se debe realizar mediante tomografa computarizada
(TC), en la que se observa una separacin mayor de 2 mm entre las superficies articulares
del occipucio y C1 en los cortes sagitales. El tratamiento consiste en inmovilizacin com-
pleta tipo halo-chaleco e ingreso en traumatologa para fijacin definitiva.
Inestabilidad sagital C1-C2
Hay que pensar en pacientes con dolor cervical alto tras un mecanismo de hiperflexin for-
zada. En los casos con roturas incompletas el paciente puede presentar un dolor banal,
torticolis o cefaleas. En estos pacientes se debe realizar una radiografa anteroposterior, la-
teral y transoral de columna cervical.
En la radiografa lateral se puede observar un aumento en la distancia en el borde posterior
del arco anterior del atlas y el borde anterior de la apfisis odontoides (mayor de 3 mm en
adultos o 5 mm en nios). La radiografa anteroposterior y transoral permiten descartar
rotacin de la odontoides, as como avulsiones de la apfisis odontoides. En caso de dudas
se debe realizar un TC. En caso de diagnosticarse se debe inmovilizar con un collarn tipo
Philadelfia e ingresar para fijacin quirrgica.
CERVICALGIA
David Gmez Garrido, Jos Mara Madruga Sanz, Natalia Ruiz Mic
Captulo 129
Inestabilidad rotatoria atlo-axoidea:
La luxacin rotatoria es la rotacin de la apfisis odontoides de axis sobre las masas laterales
del atlas como consecuencia de una lesin del ligamento transverso.
La forma tpica de presentacin son nios con una torticulis irreductible tras un traumatismo
menor, un cuadro de infeccin amigdalar o sin causa aparente, o en adultos tras un episo-
dio traumtico.
En la proyeccin radiogrfica transoral se puede observar una asimetra entre la odontoides
y las masas laterales. En caso de sospecha se debe realizar un TC para valorar la anatoma:
Slo rotacin sin desplazamiento entre odontoides y axis. El tratamiento es: inmoviliza-
cin con collarn tipo Philadelfia, relajantes musculares, antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs) y observacin de la clnica neurolgica.
Rotacin asociada a desplazamiento mayor de 3 mm en adultos o 5 mm en adultos del
arco anterior del atlas y la odontoides. En estos casos se debe inmovilizar al paciente
con collarn Philadelfia e ingresarlo para fijacin definitiva.
Fracturas de la columna cervical
Fracturas del atlas
Las lesiones neurolgicas son raras. Para su diagnstico se debe realizar una TC.
Fracturas de la odontoides
Las fracturas de odontoides siguen dos picos de incidencia: pacientes jvenes tras un trau-
matismo de alta energa, o pacientes ancianos con una cada aparentemente banal. En
estos pacientes podemos observar un aumento de grosor de las partes blandas mayor a 5
mm delante del cuerpo de C3. En los nios alrededor de los 8 aos puede existir una sin-
condrosis en la base de la fractura que puede confundirse con una fractura.
Aunque no todas las fracturas tienen indicacin quirrgica, s todas deben ser ingresadas
para control neurolgico, ya que en un 10% de los casos puede existir afectacin neuro-
lgica.
Fractura del ahorcado. Fractura de C2.
Fracturas conminutas. Fracturas en dibolo: tpicas de C7.
Fracturas en lgrima o tear-drop.
Debemos pensar en este tipo de fractura en pacientes con dolor cervical tras una zam-
bullida en agua poco profundas o tras un traumatismo violento en deportes como el
rugby.
En las radiografas podemos observar un fragmento antero-inferior, y en las imgenes
de TC podemos observar una fractura de la vrtebra inmediatamente inferior.
Esguinces cervicales, latigazo cervical o Whiplash
Los esguinces cervicales son posiblemente la patologa ms frecuente observada en las ur-
gencias de nuestro hospital. Es una patologa frecuente tras ATF en los que el paciente
sufre un mecanismo de extensin y flexin forzada cervical, aunque tambin se puede de-
sarrollar tras otros eventos traumticos con un mecanismo similar.
El paciente presenta dolor cervical tras un accidente de trfico. El sntoma principal es el
dolor occipital que se puede irradiar a la zona de cabeza, hombros y/o trapecios. No debe
apreciarse dficit neurolgico. La cefalea tensional es el sntoma ms frecuente tras la cer-
vicalgia.
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Captulo 129
La exploracin fsica manifiesta dolor a la presin en distintos puntos musculares y una li-
mitacin de la movilidad cervical.
De forma rutinaria debemos realizar radiografas anteroposteiores, laterales y transoral para
descartar patologa sea, aunque en pacientes en lo que tengamos dudas de realizar las
radiografas (por ejemplo, en embarazadas), podemos aplicar los criterios NEXUS (National
Emergency X-Radiography Utilization Study):
Ausencia de dolor en la lnea media posterior.
Ausencia de evidencia de intoxicacin y nivel normal de consciencia.
Ausencia de dficits focales neurolgicos.
Ausencia de otros dolores o lesiones causantes de distraccin.
Los pacientes que cumplen todos estos criterios tienen una posibilidad muy baja de tener
lesiones cervicales por lo que no es necesario realizar estudios radiolgicos.
Son signos de alarma la aparicin de dolor irradiado por dermatomas de los miembros su-
periores, prdida sensitiva o parlisis muscular e ndice de la escala de Glasgow menor de
14. En estos casos se debe realizar una TC.
Signos de gravedad que se pueden apreciar en las radiografas:
Listesis anterior superior a 3,5 mm en vertebras superiores a C4 o 2,5 mm en vertebras
inferiores a C4.
Prdida de paralelismo entre apfisis articulares o ausencia de cobertura entre ellas mayor
del 50%. Prdida de paralelismo entre platillos vertebrales con una angulacin mayor
de 11.
Separacin anormal entre apfisis espinosas o fractura horizontal en ellas (indican lesin
del ligamento interespinoso).
Mayores de 50 aos hay que prestar especial atencin a niveles superiores al segmento
afectado por artrosis.
El tratamiento en fase aguda consiste en AINEs, relajantes musculares, calor local seco y
movilizacin precoz. Es importante incidir en la movilizacin precoz y advertir al paciente
que las prximas 72 horas pueden ser ms molestas que el momento de la consulta. El
uso del collarn cervical cada da est ms en controversia, pudiendo estar indicado en pa-
cientes muy sintomticos, por un periodo no superior a 72 horas.
CERVICALGIAS ATRAUMTICAS
Los dolores cervicales sin origen traumtico son relativamente frecuentes en la consulta de
urgencia.
Anamnesis y exploracin fsica: dolor mecnico, que puede ser irradiado a los hombros o
escpula sin una localizacin clara por un dermatoma concreto indicando patologa dege-
nerativa.
Cuando al dolor mecnico, irradiado o no, se aade rigidez matutina superior a 30 minutos
y/o afectacin poliarticular, hay que pensar en una enfermedad inflamatoria sistmica.
La existencia de fiebre, prdida de peso, dolor cervical que impide el sueo o que no em-
peora claramente con el movimiento, asociado a malestar general o empeoramiento del
estado general del paciente en las ltimas semanas, nos debe hacer pensar en un cuadro
infeccioso o tumoral.
El dolor cervical irradiado claramente por un dermatoma de uno de los miembros superiores
Cervicalgia
Captulo 129
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1151
indica patologa discal. Se afecta en primer lugar la funcin sensitiva y ms tarde la motora.
Los sntomas se exacerban con la maniobra de Spurling, con la compresin cervical; y dis-
minuyen al abducir el brazo o se descomprime la regin cervical.
Radiografas: son necesarias en casos de sospecha de infeccin, patologa tumoral o dolor
cervical sin signos de alarma que no ceden a tratamiento conservador durante 4 o 6 sema-
nas, aunque suelen ser inespecficas en los estadios precoces.
Tratamiento: en dolor cervical de origen degenerativo consiste en fisioterapia y analgsi-
cos.
Los pacientes con sospecha de infeccin o patologa tumoral deben ser ingresados para
estudio y tratamiento.
BIBLIOGRAFA
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1152
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Captulo 129
Lumbalgia
Captulo 130
l
1153
El dolor lumbar es una patologa tan frecuente en nuestra sociedad que ha llegado a califi-
carse de epidemia por algunos autores. Hablamos de una incidencia anual de un primer
episodio de dolor lumbar de 6-15%, y hasta un 36% de cualquier episodio de dolor lumbar,
con una prevalencia en torno al 70% en pases industrializados. Constituye la quinta causa
de consulta en Atencin Primaria y se trata de la principal causa de baja laboral, suponiendo
una importante carga econmica. Existe una mayor prevalencia en el sexo femenino, en eda-
des avanzadas, en individuos con una clase socioeconmica inferior y en pacientes que rea-
lizan esfuerzos fsicos en su actividad laboral.
Definimos dolor lumbar como aquel que se localiza entre el margen costal inferior y los plie-
gues glteos inferiores, en presencia o no de dolor irradiado a miembros inferiores.
La lumbalgia aguda es aquella de duracin inferior a 6 semanas. Diremos que una lumbalgia
es subaguda cuando su duracin est comprendida entre las 6 y 12 semanas, y crnica
cuando perdure ms de 12 semanas. Aproximadamente el 2-7% de las lumbalgias agudas
se cronificarn. Se han descrito una serie de factores de mal pronstico o de mayor riesgo de
cronificacin:
Actitudes y creencias inadecuadas respecto al dolor lumbar.
Conducta inadecuada ante el dolor.
Problemas laborales.
Problemas emocionales.
Un dolor lumbar recurrente es aquel en el que aparece un nuevo episodio tras un periodo
libre de dolor de 6 meses, y no debemos confundirlo con una exacerbacin en un contexto
de lumbalgia crnica.
Llegaremos al diagnstico de lumbalgia inespecfica cuando no podamos atribuir el dolor
a una patologa conocida reconocible, tales como infeccin, tumor, osteoporosis, espondilitis
anquilosante, fracturas, procesos inflamatorios, sndromes radiculares o sndrome de cauda
equina.
Un dolor de caractersticas mecnicas es aquel que mejora en reposo y empeora con la
actividad fsica. Es el ms frecuente y se debe principalmente a alteraciones estructurales o
sobrecarga de la columna. El dolor no mecnico suele empeorar en reposo, y se caracteriza
por una instauracin ms lenta y progresiva. Puede acompaarse de sintomatologa sistmica
y se debe a enfermedades inflamatorias, infecciones, tumores, etc.
LUMBALGIA
Carla Teresa Gallego Wood, Jos Mara Madruga Sanz, Natalia Ruiz Mic
Captulo 130
RED FLAGS (SIGNOS DE ALARMA)
Denominamos as aquellos signos de alarma que aparecen durante la anamnesis o la explo-
racin fsica del paciente que indican un mayor riesgo de patologa orgnica grave subyacente
como causa del dolor lumbar (tumores, infecciones, enfermedad reumtica,...):
Edades inferiores a 20 aos o superiores a 55.
Traumatismo de alta energa.
Dolor constante y progresivo, de caractersticas no mecnicas.
Dolor torcico asociado.
Antecedente de neoplasia maligna.
Uso prolongado de corticoides.
Adiccin a drogas, inmunosupresin, VIH.
Sndrome constitucional.
Prdida de peso reciente y sin causa aparente.
Sntomas neurolgicos graves. Cauda equina.
Deformidad estructural.
Fiebre.
La existencia de alguno de estos signos de alarma exige una ampliacin del estudio de la lum-
balgia con pruebas de imagen, analticas... segn la sospecha. La aparicin de un sndrome
de cauda equina (alteraciones vesicales, normalmente retencin aunque puede aparecer in-
continencia, alteracin de esfnteres, anestesia del perin, debilidad progresiva de miembros
inferiores, alteraciones en la marcha) exige derivacin urgente para la valoracin por especia-
lista.
DIAGNSTICO
Comienza con una anamnesis exhaustiva y una exploracin fsica adecuada, que en la mayor
parte de los casos suele ser suficiente en ausencia de signos de alarma.
Nuestra anamnesis debe incluir datos sociodemogrficos (actividad profesional o laboral);
antecedentes personales (traumatismo previo, sobreesfuerzo, fiebre, consumo de productos
lcteos, consumo de drogas, tratamientos farmacolgicos especficos como anticoagulantes
o corticoides, inmunodepresin, osteoporosis o artrosis, enfermedades inflamatorias sistmi-
cas, neoplasias malignas, etc); antecedentes familiares (neoplasias malignas, enfermedades
inflamatorias); sintomatologa asociada (fiebre, prdida de peso, alteraciones de la fuerza o
la sensibilidad).
La exploracin fsica debe comenzar desde el momento de entrada del paciente a la con-
sulta. Buscaremos alteraciones de la marcha o actitudes antilgicas. Completaremos la ins-
peccin de la columna descartando asimetras o deformidades tanto en el plano sagital
(alteraciones de la lordosis lumbar o de la cifosis dorsal) como en el coronal (escoliosis).
Procederemos despus a la exploracin de la movilidad de la columna lumbar valorando el
rango de flexoextensin, rotaciones y lateralizaciones, de acuerdo a las caractersticas del pa-
ciente (en la edad avanzada, por ejemplo).
Realizaremos una espinopresin a lo largo de la columna lumbar y palparemos la musculatura
paravertebral, articulaciones sacroilcacas, escotadura citica, as como la regin inguinal y
trocantrica para descartar coxalgias.
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Captulo 130
La exploracin neurolgica incluir fuerza, marcha de talones y puntillas, sensibilidad y re-
flejos osteotendinosos. El ROT rotuliano valora L2, L3 y L4, el aquleo S1. Exploraremos las ra-
ces de la siguiente manera:
L2 sensibilidad en cara anterior del muslo y fuerza para la flexin y adduccin de la cadera.
L3 sensibilidad en la cara anterolateral del muslo y extensin de la rodilla.
L4 inerva la cara anterior de la pierna y extiende la rodilla y flexiona dorsalmente el pie.
L5 inerva el dorso del pie y el primer dedo. Una afectacin del mismo dar dficit de ex-
tensin del primer dedo y de la inversin del pie.
S1 da la sensibilidad a la cara posterior de pierna y muslo. Fuerza para la flexin plantar del pie.
S2-S4 aparicin de sndrome de la cauda equina.
Maniobras de provocacin radicular. Se tratan de la maniobra de Lasgue y de Bragard y
tienen una alta especificidad (prestando especial atencin a pacientes simuladores). Mediante
el estiramiento de las races nerviosas provocan dolor en el miembro inferior afecto. Se realizan
en decbito supino elevando el miembro inferior con la rodilla en extensin. La maniobra de
Lasgue resultar positiva si provoca dolor en el miembro inferior (no en la regin lumbar)
con una flexin de la cadera menor a 70-60. Si se combina con la maniobra de Bragard au-
menta tanto la sensibilidad como la especificidad de la prueba, extendiendo la cadera hasta
el punto de desaparicin del dolor y realizando una flexin dorsal del pie (ser positiva si se
reproduce el dolor de nuevo).
En la mayora de los casos no son necesarias.
Radiologa simple: en pacientes menores de 50 aos de edad con un episodio de lumbalgia
aguda en ausencia de signos de alarma carece de utilidad para el diagnstico y el trata-
miento de la misma. En pacientes con una lumbalgia crnica es suficiente con realizar dos
proyecciones (anteroposterior y lateral de la columna lumbar), aunque no siempre los ha-
llazgos radiogrficos se correlacionan con las caractersticas del dolor.
Podemos solicitar analtica ante la sospecha de patologa inflamatoria, infecciosa o tumoral.
Las variables ms tiles en Urgencias sern los reactantes de fase aguda y el hemograma.
La utilidad de la tomografa computarizada y resonancia magntica nuclear reside en el diag-
nstico diferencial en el caso de existencia de reg flags o para la planificacin quirrgica.
TRATAMIENTO
Es fundamentalmente conservador dado que slo un 1-3% de las lumbalgias precisarn tra-
tamiento quirrgico.
Se basa en la combinacin de antiinflamatorios no esteroideos, relajantes musculares, reha-
bilitacin y educacin del paciente para la prevencin de recurrencias.
Los tres objetivos principales del tratamiento son:
1. Informar y tranquilizar al paciente de la benignidad de la patologa.
2. Control de sntomas (dolor). Con analgsicos como el paracetamol aislado o en asociacin
con opioides menores, antiinflamatorios, relajantes musculares, corticoides.
3. Insistir en el mantenimiento de la actividad.
El reposo en cama no est recomendado dado que retrasa la recuperacin y provoca rigidez
Captulo 130
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1155
Lumbalgia
articular, atrofia muscular, prdida de la densidad sea, y supone un riesgo de tromboembo-
lismo.
Otras opciones de tratamiento son infiltraciones de corticoides, masoterapia, TENS, tracciones,
pero su eficacia no se ha demostrado, por lo que no se recomiendan en las guas clnicas ac-
tualmente.
Respecto a los criterios de ingreso corresponden en parte con los signos de alarma. La apari-
cin de un sndrome de cauda equina o de una lumbalgia con dficits neurolgicos progresiva
a pesar del tratamiento mdico son algunos ejemplos. Otros criterios de ingreso sern causas
orgnicas subyacentes tales como espondilodiscitis, neoplasias, aneurismas, etc.
BIBLIOGRAFA
Airaksinen O, Brox JI, Cedraschi C, Hildebrandt J, Klaber-Moffett J, Kovacs F, et al. European guidelines
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1156
l
Captulo 130
Otras lesiones vertebrales: traumticas torcicas y lumbares sin compromiso de la mdula espinal
Captulo 131
l
1157
INTRODUCCIN
La prevalencia de lesiones espinales en pacientes traumatizados es del 6%. La lesin en la
columna suele implicar no infrecuentemente niveles vertebrales mltiples no contiguos. Las
fracturas espinales a mltiples niveles estn presentes entre un 15 y un 20% de los pacientes
con lesiones de columna.
Aproximadamente la mitad de los pacientes con una lesin de la columna espinal presenta
lesiones neurolgicas. En un 2,6% de todos los pacientes ingresados por un traumatismo
existe lesin medular.
Las lesiones medulares traumticas ms frecuentes se sitan en la regin cervical (50-64%).
Las lesiones lumbares representan entre un 20 y un 24% y las torcicas entre un 17 y un 19%.
Las lesiones traco-lumbares son 4 veces ms frecuentes en hombres que en mujeres. Las
etiologas con mayor incidencia por orden descendente son los accidentes de trfico (45%),
las precipitaciones (20%) y las lesiones deportivas (15%). En pacientes > 75 aos, las cadas
suponen el 60%.
La historia clnica y la exploracin neurolgica son fundamentales, complementadas con es-
tudios de imagen radiolgica, TAC y/o RMN si fuesen necesarios segn la clnica.
Denis et al. desarrollaron el concepto de estabilidad mecnica en tres columnas a saber: la
columna anterior comprende el ligamento longitudinal anterior, la mitad anterior del cuerpo
vertebral y la parte anterior del anillo fibroso. La columna media est formada por el ligamento
longitudinal posterior, la mitad posterior del cuerpo vertebral y la cara posterior del anillo fi-
broso. La columna posterior incluye el arco seo posterior, el ligamento amarillo, las cpsulas
articulares interapofisarias y los ligamentos interespinosos.
MECANISMOS DE LESIN
1. Flexin: ocasionan un fallo de la columna anterior por compresin. Si supera el 50% de la
altura del cuerpo vertebral se considera inestable.
2. Compresin axial: genera deformacin en cua de la columna anterior o una fragmen-
tacin del cuerpo vertebral y la retropulsin de la pared vertebral posterior al interior del
canal.
3. Compresin lateral: deformidad en el plano coronal por aplicacin de fuerza asimtrica en
una parte de vrtebra fallando por compresin y el opuesto por traccin.
OTRAS LESIONES VERTEBRALES:
TRAUMTICAS TORCICAS
Y LUMBARES SIN COMPROMISO
DE LA MDULA ESPINAL
Nahuel Barquero Gonzlez, Adrin Aleix Llaquet Leiva, Natalia Ruiz Mic
Captulo 131
4. Flexin-hiperextensin: lesin clsica del cinturn de seguridad. La columna posterior fra-
casa en tensin, siendo el comienzo de la lesin. A continuacin la fuerza pasa a travs del
espacio discal y/o del cuerpo vertebral. Cuando la fuerza discurre nicamente a travs de
los elementos seos se denomina fractura de Chance.
5. Flexin-rotacin: este mecanismo de lesin da lugar a un fallo de las tres columnas en sen-
tido anterior, medio y posterior habitualmente, llegando en ocasiones a existir riesgo de
luxacin del segmento raqudeo.
6. Extensin: ocasionan un fracaso en tensin del ligamento longitudinal anterior y del disco
anterior, que a menudo se manifiesta con avulsin de los cuerpos vertebrales. La regin
posterior de la columna sufre lesiones por compresin lesionndose las apfisis espinosas,
lminas y pedculos en ocasiones.
ESTABILIDAD RAQUDEA Y CLASIFICACIONES
Se considera que el raquis es estable si puede resistir cargas fisiolgicas sin desarrollar una le-
sin neurolgica, una deformidad inaceptable o dolor crnico debido a un movimiento anor-
mal. Se consideran traumatismos leves las fracturas de las apfisis transversas, espinosas,
lminas o del istmo interarticular. En cambio, son traumatismos graves, los que definen la in-
estabilidad como la alteracin estructural y el compromiso de al menos 2 de las 3 columnas
raqudeas con la consecuente lesin neurolgica. Entre ellas se encuentran las fracturas por
compresin, estallido, flexin-distraccin y fractura-luxacin.
TRATAMIENTO
La mayora se tratan de forma conservadora con inmovilizacin y deambulacin precoz en
contraposicin al reposo clsico de larga duracin.
1. Inmovilizacin: limita el dao futuro de la mdula espinal y controla el dolor.
2. Estabilizacin mdica: control del shock neurognico o hemorrgico, despistaje y trata-
miento de lesiones asociadas, tratamiento mdico inicial en caso de lesin medular, pre-
vencin de la enfermedad tromboemblica.
3. Tratamiento conservador: recomendado en lesiones estables y sin afectacin neurolgica.
A. Lesiones por encima de T7: ortesis crvico-traco-lumbo-sacra (CTLSO) durante 8-12
semanas.
B. Lesiones por debajo de T7: ortesis traco-lumbo-sacra (TLSO) durante 12-16 semanas.
C. Zonas lumbares muy bajas: la ortesis debe incluir uno de los muslos las primeras 6-12
semanas para estabilizar la pelvis.
4. Tratamiento quirrgico: ante fracasos del tratamiento ortopdico, lesiones neurolgicas
progresivas, fracturas inestables o dolor incapacitante.
FRACTURAS VERTEBRALES EN NIOS
Suponen del 1-2% de todas las fracturas. Generalmente son producto de accidentes de alta
energa o en situaciones de maltrato. La mayora son tratadas de manera conservadora, siem-
pre y cuando no comporten lesiones inestables o con dao neurolgico.
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Captulo 131
FRACTURAS VERTEBRALES OSTEOPORTICAS
Causa frecuente de dolor y discapacidad crnica. Secundario principalmente a traumatis-
mos de baja energa. El segmento vertebral ms afectado es T7-L2. Incidencia que aumenta
con la longevidad y de predominio femenino, siendo a los 50 aos del 20% y de 64,5% a
los 70 aos. Incidencia en Espaa de 900-1.800/100.000 habitantes.
Se presentan incluso con mnimos antecedentes traumticos o de esfuerzo y causan dolor
dorso-lumbar intenso de aparicin brusca, siendo muy limitante en ocasiones. Se agravan
con los movimientos del tronco y maniobras de Valsalva.
Suele ceder a las 4 a 6 semanas. Puede afectar inclusive a la funcin pulmonar. Importante
establecer un diagnstico diferencial con enfermedad de Paget, mieloma, metstasis, es-
pondilodiscitis, osteomalacia e hiper-paratiroidismo primario.
Una prdida mayor del 40% de la altura del cuerpo vertebral, se considera severa en la ra-
diografa simple.
Tratamiento: la prevencin primaria (evitar cadas y traumatismos, tratamiento de la osteo-
porosis) es bsica y quiz an menospreciada en nuestros das.
Una vez ocurrido el evento, el tratamiento conservador (analgesia, vigilancia de aparicin
de complicaciones digestivas, proteccin de la funcin respiratoria, rehabilitacin precoz
controlada, reposo en cama con deambulacin precoz y corss tipo Jewett durante la con-
solidacin de fracturas lumbares) suele ser el ms aceptado.
El tratamiento quirrgico se reserva ante deformidad progresiva con cifosis marcada, dolor
refractario, inestabilidad vertebral, con o sin lesin neurolgica asociada o ante estenosis
de canal progresiva. Entre las diferentes opciones se puede valorar practicar vertebroplas-
tias, cifoplastias o instrumentaciones convencionales segn el caso.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 131
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1159
Otras lesiones vertebrales: traumticas torcicas y lumbares sin compromiso de la mdula espinal
Sndrome compartimental
Captulo 132
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1161
El sndrome compartimental se refiere a una constelacin de signos y sntomas que se pro-
ducen despus de un aumento en la presin intersticial dentro de un compartimento muscular
de un miembro. Este aumento de presin provoca una disminucin de la presin de perfusin
capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos contenidos en el compartimento afec-
tado.
Constituye una emergencia quirrgica. Un fallo o retraso en su reconocimiento puede con-
ducir a isquemia de los msculos y nervios causando contracturas discapacitantes y alteracio-
nes sensitivas irreversibles.
Si el proceso de isquemia avanza, la isquemia muscular liberara al torrente sanguneo mio-
globina y otros metabolitos txicos los cuales podran producir acidosis metablica, hiperpo-
tasemia, insuficiencia renal y arritmias, pudiendo finalmente causar la muerte.
El sndrome compartimental puede afectar todos los grupos etreos, no tiene preferencia de
gnero y puede afectar tanto a las extremidades superiores como a las inferiores.
Existen dos formas del sndrome compartimental: agudo y crnico. Ambas formas comparten
rasgos fisiopatolgicos; sin embargo, este captulo se interesar nicamente por la forma
aguda del sndrome compartimental que es la que se presenta en el trauma y amenaza la ex-
tremidad.
ETIOLOGA
Por disminucin del tamao del compartimento:
Vendajes, yesos o frulas compresivas.
Cierre con excesiva tensin de los compartimentos.
Quemaduras y congelaciones.
Aplastamiento.
Por aumento del contenido del compartimento:
Edema postisquemia (lesin arterial, tromboembolismo arterial, cateterismo arterial, etc).
Hematoma muscular (alteraciones de la coagulacin).
Quemadura elctrica: gran dao en capas profundas.
Fracturas.
Heridas por mordedura y venenos de animales.
SNDROME COMPARTIMENTAL
John Walter Trilleras Berro, Roberto Cibantos Martnez, Natalia Ruiz Mic
Captulo 132
Reperfusin postisquemia.
Infiltracin de lquidos (extravasacin de fluidoterapia iv).
Infecciones y rabdomiolisis (mionecrosis clostridiana, fascitis necrotizante, etc).
Situaciones de edema en la resucitacin del gran quemado.
CLNICA Y DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en la clnica, los hallazgos en la exploracin fsica y la medicin de la
presin intracompartimental.
a) Clnico: Las 6 p (por sus siglas en ingls):
1. Parestesias: es el primer sntoma, y traduce isquemia nerviosa.
2. Dolor (Pain): dolor progresivo y desproporcionado para la lesin aparente:
Mayor con extensin pasiva (prueba de elongacin muscular).
La inmovilizacin y la analgesia habitual no calman el dolor.
3. Presin: compartimento tenso, caliente, piel brillante.
4. Palidez: poco comn. Piel fra y acartonada, relleno capilar > 3 seg.
5. Ausencia de pulsos (Pulselessness): signo tardo.
6. Parlisis: signo tardo; ocasionado por lesin muscular y nerviosa.
b) Medicin de la presin intracompartimental:
Se realiza mediante la colocacin de un catter en el compartimento a explorar, conec-
tado a un transductor comercial, o a un manmetro, que monitoriza la presin intra-
compartimental.
Valores de presin intracompartimental entre 0-8 mmHg se consideran normales.
P > 30 mmHg requiere estrecha vigilancia en funcin de la clnica.
P > 35-40 mmHg supone una indicacin quirrgica absoluta.
La presin diferencial (presin diastlica-presin intracompartimental) resulta ms precisa que
la intracompartimental y es considerada patognomnica. Si la presin diferencial es < 30 mmHg
se confirma el sndrome compartimental y representa una indicacin de ciruga absoluta.
TRATAMIENTO
El mejor tratamiento del sndrome compartimental es la profilaxis, entendida como las medi-
das a tomar ante todo paciente susceptible de desarrollarlo, en estos casos se deberan seguir
las siguientes recomendaciones:
Realizar una detallada historia clnica y exploracin: cuando nos llega una fractura es ne-
cesario explorarla y dejar reflejado en la historia los hallazgos.
Realizar una exploracin nerviosa, vascular y muscular.
Reduccin y fijacin correcta de la fractura.
Correcta colocacin de drenajes y escayolas.
Vigilancia clnica, especialmente durante las primeras 48 horas buscando la presencia de
los signos clnicos detallados previamente en este captulo.
Si durante la observacin se sospechara la presencia de un sndrome compartimental como
primera medida se deben retirar los vendajes, los yesos o las frulas de manera inmediata. Si
esto no fuera suficiente estara indicado el tratamiento quirrgico, realizando escarotomas o
fasciotomas descompresivas segn el caso.
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Captulo 132
1. Sndrome compartimental de origen subcutneo (quemaduras): escarotomas.
2. Sndrome compartimental de origen subfascial: fasciotomas descompresivas.
Las incisiones de la piel deben dejarse inicialmente abiertas para su posterior cierre gradual a
medida que ceda el edema tisular (Figura 132.1).
COMPLICACIONES Y SECUELAS DEL SNDROME COMPARTIMENTAL
El sndrome compartimental agudo tratado de forma precoz y adecuada habitualmente no deja
secuelas funcionales, excepto la cicatriz cuando ha sido necesaria la fasciotoma. Por el contrario,
sin un manejo adecuado las consecuencias pueden ser desastrosas, incluso cuando la fascioto-
ma se ha realizado, aunque tardamente, puede haber repercusiones fisiolgicas como conse-
cuencia de la liberacin a la sangre de toxinas originadas por la necrosis de tejido y msculos.
Se sabe que la resistencia del msculo esqueltico a la isquemia es limitada y despus de dos
horas se instala dao muscular, a las cuatro horas hay dao anatmico y funcional irreversible
que incluye prdida de la contractilidad, neuropata isqumica y prdida de los mecanismos
de termorregulacin, la necrosis ocurre despus de las seis horas y los cambios histolgicos
secundarios a isquemia-reperfusin son mximos a las 24 horas.
Los pacientes con lesiones significativas estn en riesgo de desarrollar rabdomiolisis y mio-
globinuria con el consecuente fallo renal.
Las siguientes son las complicaciones ms comunes que pueden presentarse:
1. Sndrome de isquemia-reperfusin: tras la revascularizacin del compartimento isqumico
se produce liberacin masiva de toxinas intracelulares que provocan gran dao y destruc-
cin tisular.
2. Insuficiencia renal: la destruccin muscular provoca un pico de mioglobinemia a las 3 horas
de restablecer el flujo arterial.
Captulo 132
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1163
Figura 132.1. Algoritmo de actuacin.
Sospecha sndrome compartimental
Paciente inconsciente/poco fiable
Politraumatizado
Clnica no concluyente
Diagnstico de certeza clnica
Vigilar clnica y presin
compartimental
Clnica diagnstica y/o
presin > 30 mmHg
Fasciotoma
S
No
Sndrome compartimental
Presin intracompartimental
< 30 mmHg
Presin intracompartimental
> 30 mmHg
Prevencin:
Determinaciones de la mioglobinuria, CPK.
Hidratacin adecuada, diuresis forzada.
Alcalinizacin de la orina: bicarbonato 1-1,5 mEq/kg.
Inhibidores de anhidrasa carbnica (acetazolamida).
3. Contractura isqumica de Volkmann: deformidad producida por un periodo de isquemia
prolongada en un compartimento como consecuencia de la necrosis muscular y nerviosa.
4. Alteraciones de la sensibilidad: hipoestesias y distestesias persistentes.
5. Infecciones: sobre todo en MMII, osteomielitis e infecciones de partes blandas.
6. Amputacin: casi el 50% terminan en amputacin diferida debido a las secuelas funcio-
nales residuales.
7. Arritmias y exitus: como consecuencia de la acidosis metablica, hiperpotasemia e insufi-
ciencia renal.
BIBLIOGRAFA
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1164
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Captulo 132
Lesiones nerviosas perifricas
Captulo 133
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1165
INTRODUCCIN
Los nervios perifricos pueden resultar daados a lo largo de su recorrido de dos formas fun-
damentalmente: por lesin directa en heridas abiertas/traumatismos, o bien en los llamados
sndromes de compresin nerviosa, debido al estrechamiento de las correderas osteofibrosas
por las que discurren. Tambin pueden aparecer en patologas como enfermedades metab-
licas o del colgeno, toxinas o afecciones malignas. Son un captulo frecuente en la Urgencia,
especialmente los traumticos, y son ms habituales en el miembro superior que en el infe-
rior.
DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico. Para ello es bsico conocer la anatoma y el re-
corrido de los nervios perifricos, as como la funcin que realizan y sus zonas principales de
inervacin sensitiva.
El diagnstico definitivo nos lo aportarn las pruebas neurofisiolgicas, aunque esto escapa
del objetivo del presente manual. Lo importante en la urgencia es la sospecha clnica para
determinar si es preciso un tratamiento quirrgico urgente o se realiza un seguimiento am-
bulatorio.
TRATAMIENTO
En el caso de heridas abiertas con clnica sugerente de afectacin nerviosa es obligada la ex-
ploracin quirrgica de la herida, con reparacin directa o injertos segn los casos. En el caso
de una clnica de compresin brusca por traumatismo cerrado, no es necesaria la exploracin
quirrgica inicial a no ser que aparezca la clnica tras un intento de manipulacin o reduccin
de una fractura, sin estar presente previamente.
En los traumatismos cerrados y en los sndromes de compresin nerviosa debemos inmovilizar
las articulaciones afectadas por la parlisis nerviosa en posicin funcional, y valorar de forma
ambulatoria con estudio clnico y electromiogrfico seriado. La mayora evolucionan favora-
blemente con tratamiento conservador.
Aunque en ocasiones nos encontraremos en la urgencia con patologa crnica, lo ms fre-
cuente sern las lesiones agudas. Repasaremos a continuacin las ms frecuentes.
LESIONES NERVIOSAS
PERIFRICAS
Almudena Alba Garca Sanz, Westminter Riche, Natalia Ruiz Mic
Captulo 133
MIEMBRO SUPERIOR
Nervio radial
Es el nervio perifrico que con mayor frecuencia se lesiona tras una fractura (difisis hume-
ral). Tambin es tpica la parlisis del sueo o del sbado noche por una compresin pro-
longada.
Sensibilidad tpica: cara radial de la porcin dorsal de la mano (primer espacio interdigital
dorsal). La exploracin sensitiva es poco especfica.
Motor: es su funcin fundamental, incluye aparato extensor de codo, mueca y dedos
(metacarpofalngicas). La extensin del codo slo se ver afectada si la lesin ocurre por
encima del tercio medio del hmero. Es tpica la mano cada.
Tratamiento: exploracin quirrgica en heridas abiertas o si aparece tras manipulacin. En
los casos de compresin inmovilizar en extensin de mueca, primer dedo y metacarpofa-
lngicas de los dedos largos, y remitir a consulta para seguimiento.
Nervio mediano
Inervacin sensitiva: cara palmar de los tres primeros dedos y la mitad radial del cuarto y
de la cara dorsal distal de los mismos. Sensibilidad especfica: punta de los dedos 2 y 3.
Motor: pronacin del antebrazo, flexin de la mueca, flexin de los dedos largos y del
pulgar, oposicin del pulgar.
La mayora de las lesiones urgentes del nervio mediano sern traumticas y precisarn ci-
ruga. La patologa no traumtica ms frecuente es el sndrome del tnel carpiano, con
afectacin inicialmente sensitiva distal a la mueca. Pueden ser tiles las frulas inmovili-
zadoras de uso nocturno o las infiltraciones con corticoides.
Nervio cubital
Inervacin sensitiva: cara palmar del quinto dedo y la mitad cubital del cuarto y de la cara
dorsal distal de los mismos. Especfica: punta del 5 dedo.
Motor: msculos interseos, msculos cortos del 5 dedo y adductor del pulgar.
Se lesiona con frecuencia en las fracturas de codo por su proximidad al epicndilo medial,
as como secundariamente por la formacin del callo de fractura. Los sndromes canalicu-
lares ms frecuentes son el sndrome del tnel cubital (a nivel del codo) y el del canal de
Guyon (en la mueca).
MIEMBRO INFERIOR
Nervio citico y sus ramas
El nervio citico es el principal nervio del miembro inferior. Son muchos los grupos muscu-
lares y el territorio sensitivo abarcado por el mismo. Se lesiona generalmente por heridas
de arma de fuego en el muslo o en nalga. Con menos frecuencia por luxacin de la cadera,
inyecciones intramusculares en la nalga o por intervenciones quirrgicas sobre la articula-
cin de la cadera.
Proximal a la fosa popltea se divide en sus dos grandes ramos: peroneo comn o citico-
poplteo externo (CPE) y tibial mayor. El CPE se lesiona con mayor frecuencia, en ocasiones
por escayolas o incluso por cruzar las piernas.
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Captulo 133
Inervacin sensitiva: el territorio autnomo del nervio citico corresponde a la cara lateral
y posterior de la planta del pie, el taln, la cabeza de los metatarsianos y el dorso medial-
mente hasta el 2 metatarsiano. El CPE y el tibial tienen zonas autnomas muy variables.
En el caso de lesin del CPE predomina la hipoestesia en la cara lateral de la pierna y dorso
del pie, en el caso del tibial se localiza en la planta del pie.
Motor: flexin de rodilla, flexin plantar y dorsal del pie y los dedos, eversin del pie. La le-
sin del CPE provoca un pie pndulo. La lesin del tibial afectar a los msculos intrnsecos
del pie, tibial posterior, flexor largo de los dedos y del dedo gordo.
Las lesiones del nervio citico y sus ramas son muy incapacitantes. En el caso de lesiones
cerradas en las que se opta por tratamiento conservador debemos evitar el equino con f-
rulas y vigilar, si la evolucin no es buena se optar por el tratamiento quirrgico.
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Lesiones nerviosas perifricas
Captulo 133
l
1167
Monoartritis aguda
Captulo 134
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1169
Se define monoartritis como la sinovitis (fenmenos inflamatorios de la membrana sinovial)
de una articulacin. Segn el tiempo de evolucin se clasifican en:
1. Monoartritis aguda (MA): duracin inferior a 6 semanas. Suele comenzar de forma rpida
(en pocas horas/das) y acompaarse de signos inflamatorios e impotencia funcional. Las
principales causas son traumtica, microcristalina e infecciosa.
2. Monoartritis subaguda y crnica: duracin superior a 6 semanas, inicio solapado y el curso
clnico es mejor tolerado que en las agudas. Las principales causas son la tuberculosis (TBC)
y la brucelosis.
CLNICA
El paciente acude a Urgencias con una articulacin tumefacta, con aumento de volumen en
mayor o menor medida, eritematosa y generalmente, aunque no siempre, aumento de la
temperatura local. Habitualmente refiere dolor de moderada a severa intensidad, con impo-
tencia funcional por el dolor. El dolor puede ser de caractersticas inflamatorias, es decir, apa-
rece con el reposo, o de caractersticas mecnicas, en relacin con los movimientos, segn la
etiologa. Puede afectar a cualquier articulacin y su localizacin es un factor determinante
para el diagnstico.
DIAGNSTICO
A) Anamnesis
1. Edad: en mayores de 65 aos la causa ms comn de MA son las microcristalinas. En j-
venes sexualmente activos debemos tener presente la artritis gonoccica.
2. Sexo: la gota y la espondiloartropata son ms frecuentes en varones, y en las mujeres hay
que pensar en artritis reumatoide (AR), conectivopatas y condrocalcinosis.
3. Factores predisponentes de artritis infecciosa: historia de fiebre, picaduras, contactos
sexuales fuera de la pareja, consumo de drogas intravenosas, infiltraciones locales, prtesis
articulares, inmunosupresin o enfermedades concomitantes (diabetes mellitus DM o in-
suficiencia renal crnica IRC).
4. Antecedente traumtico: pueden producir lesiones intraarticulares que se presentan
como una MA: hemartros, desgarros, lesiones de menisco o de ligamentos o fracturas.
MONOARTRITIS AGUDA
Laura Luna del Pozo, Almudena Hernndez Sanz, Agustn Julin Jimnez
Captulo 134
5. Forma de comienzo: el comienzo del dolor en segundos o minutos sugiere fractura o
cuerpo libre intraarticular; el comienzo agudo (horas) es tpico de las MA bacterianas y mi-
crocristalinas, aunque tambin es posible verlo en otras como la artritis psorisica, AR y sn-
drome de Reiter.
6. El tipo de dolor: mecnico o inflamatorio ayuda a separar las verdaderas artritis de otros
procesos intraarticulares mecnicos.
7. Profesin: en pastores, matarifes y carniceros la brucelosis es frecuente.
8. Existencia de episodios previos: episodios previos monoarticulares, autolimitados y de
corta duracin son orientativos de microcristalinas.
B) Exploracin fsica
Se debe explorar todas y cada una de las articulaciones y buscar articulaciones dolorosas y
tumefactas. Valorar la posible afectacin sistmica:
Fiebre y sntomas generales: en la infeccin, endocarditis infecciosa (auscultacin pulmo-
nar), microcristalinas, espondiloartritis, policondritis.
Presencia de aftas orales y/o genitales.
Afectacin de la piel: psoriasis, hemorragias ungueales en astilla, tofos, ndulos subcut-
neos, vesculas o pstulas en palmas y plantas, etc.
Adenopatas, visceromegalias: hemocromatosis, enfermedades hematolgicas, etc.
Signos neurolgicos.
En la inspeccin, la articulacin inflamada suele mostrarse con aumento de volumen y, en
algunos casos, con eritema en superficie cutnea, posible alteracin de la alineacin de la ex-
tremidad afecta.
A la palpacin aparece generalmente aumento de temperatura respecto a la contralateral,
tumefaccin y, generalmente, la articulacin es dolorosa al palparla.
Exploracin de la movilidad articular: se debe comprobar el grado de limitacin, tanto a
la flexin como a la extensin. Para diferenciar si la afectacin es articular, periarticular o nos
encontramos ante un dolor referido, hay que tener en cuenta que el dolor articular produce
limitacin de la movilizacin, tanto activa como pasiva, mientras que si se trata de una afec-
cin periarticular slo existe limitacin a la movilizacin activa. El dolor referido (vascular o
neurgeno) no suele tener limitacin.
Es importante determinar si existe derrame articular (en ocasiones no resulta evidente
en la exploracin, como en el caso de articulaciones profundas como cadera, hombro y sa-
croilacas), por lo que la limitacin de la movilidad nos puede ayudar.
C) Pruebas complementarias
1.- ESTUDIO ANALTICO:
Solicitaremos hemograma, VSG, PCR y bioqumica con cido rico, funcin renal, heptica y
sistemtico de orina.
En caso de sospecha se solicitarn serologas de Borrelia, Brucella, virus de hepatitis, Epstein
Barr, Citomegalovirus, Parvovirus B19. Los hemocultivos estn indicados en la artritis sptica.
2.- ESTUDIOS DE IMAGEN:
a) Radiologa simple de la articulacin afecta y de la contralateral: es de poca ayuda en la
MA. Nos mostrar un aumento de partes blandas. Generalmente en fases iniciales este
aumento de partes blandas suele ser el nico hallazgo que aparece, aunque en casos de
1170
l
Captulo 134
gota se puede ver la presencia de tofos gotosos o erosiones tpicas o de condrocalcinosis,
la calcificacin del disco articular. Ayuda a detectar algunos de los procesos similares de
una monoartritis, como los tumores seos primarios y metstasis de vecindad, fracturas,
osteomielitis, osteocondromas, osteonecrosis, distrofia simptica refleja o artrosis.
b) Ecografa: es la tcnica de eleccin. Nos permite ver abscesos, tendinitis, derrame articular
y sinovitis, evacuar lquido y tomar biopsias. Es especialmente til para confirmar la pre-
sencia de derrame articular en articulaciones profundas.
c) RM: indicada en monoartritis persistentes de etiologa no filiada. til en el diagnstico pre-
coz de osteonecrosis, enfermedad de Perthes, tumores, osteomielitis, lesiones meniscales
y ligamentosas e infartos seos.
3.- ARTROCENTESIS:
En toda articulacin inflamada se debe realizar una artrocentesis, tanto para alivio de articu-
lacin como para su estudio.
3.1. Examen macroscpico: es muy simple, segn el grado de transparencia o turbidez y
viscosidad, nos orienta hacia un problema mecnico (claro), inflamatorio (turbio), claramente
sptico (purulento) o si hay sangre en la cavidad (hemorrgico).
3.2. Recuento celular y frmula leucocitaria:
a) Si < 2.000 cels/mm
3
: lquido mecnico.
b) entre 2.000 y 50.000 cels/mm
3
: lquidos inflamatorios.
c) > 50.000 cels/mm
3
: posibilidad infecciosa.
d) > 100.000 cels/mm
3
: sptico.
Existen excepciones a esta clasificacin. Podemos encontrar recuentos:
< 50.000: TBC, gonococo, Brucella, hongos e incluso algunas artritis por grmenes pigenos,
sobre todo estafilococo y recuentos > 50.000: monoartritis microcristalinas, AR, artritis pso-
risica y sndrome de Reiter.
3.3. Tincin de Gram urgente y cultivos de lquido sinovial son siempre necesarios cuando
se sospecha artritis sptica; puede ser conveniente solicitar cultivos de lquido sinovial (LS) en
medios especiales (micobacterias, hongos, N. gonorrhoeae, Brucella), si existe sospecha.
Son obligados ante sospecha de artritis infecciosa: hemocultivos, cultivos de orina, orofaringe
y posibles fuentes distantes (Tabla 134.1).
3.4. Estudio bioqumico: glucosa cuando es cercana a 0 mg puede ser indicativa de artritis
tuberculosa y reumatoide. Se encuentra descendida en lquidos muy celulares, aunque no sean
infecciosos. Cuando es < 50 mg con respecto a la glucemia capilar indica lquido sptico.
Monoartritis aguda
Captulo 134
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1171
Normal Inflamatorio Sptico No inflamatorio
Aspecto Transparente Opaco, traslcido Opaco, amarillo Transparente, amarillo
Incoloro amarillo
Viscosidad Alta Baja Variable Alta
Leucocitos < 200/mm
3
5.000-75.000/mm
3
> 50.000/mm
3
200-2.000/mm
3
Glucosa Normal < 50% glucemia < 50% glucemia Normal
PMN No No Frecuente No
Patgenos No No Frecuente No
Tabla 134.1. Caractersticas diferenciales del lquido sinovial
3.5. Estudio del lquido, para identificar cristales. La forma ms fcil de verlos es con mi-
croscopio ptico de luz polarizada. Los cristales ms frecuentemente encontrados son los de
urato monosdico (en la gota, forma de aguja y birrefringencia negativa, amarillos los para-
lelos a la luz polarizada y azules los perpendiculares) y los de pirofosfato clcico (en la pseu-
dogota, forma romboidal y birrefringencia positiva dbil). La presencia de cristales no excluye
la infeccin sobreaadida, por lo que se debe solicitar cultivo si se tiene la ms mnima duda.
ETIOLOGA
1. Microcristalinas:
1.1. Artritis gotosa: es la ms frecuente. Se produce por depsitos de cristales de urato mo-
nosdico. Suele presentarse con mayor frecuencia en varones, mayores de 40 aos. Los de-
sencadenantes (trauma local, ingesta excesiva de alcohol, excesos dietticos, diurticos, inicio
de tratamiento hipouricemiantes y cirugas). Se puede producir afectacin de primera articu-
lacin metatarsofalngica (podagra). Tambin rodilla, tarso, tobillo y mueca. En los brotes
recurrentes muy agudos puede asociar descamacin cutnea y fiebre.
1.2. Condrocalcinosis: se produce por depsitos de pirofosfato clcico. Es ms frecuente en
mujeres de 50-60 aos. El comienzo del cuadro suele ser repentino en forma de ataque
agudo, con dolor e inflamacin articular intensidad similar a la artritis gotosa, autolimitada,
principalmente en la rodilla y muecas. Puede asociarse a fiebre. El diagnstico se basa sobre
todo en el estudio a microscopio de microcristales y la radiografa, con la aparicin de la cal-
cificacin del cartlago articular en la rodilla, del ligamento triangular del carpo o de la snfisis
del pubis. En jvenes considerar una causa subyacente: hemocromatosis, hiperparatiroidismo,
hipotiroidismo, enfermedad de Wilson e hipermagnesemia.
2. Infecciosas (Tabla 134.2):
2.1. Bacterianas no gonoccicas: (8-27% de frecuencia). La mayora son monoarticulares
y suelen afectar a grandes articulaciones. La articulacin afectada aparece con una gran in-
flamacin, eritema cutneo y gran aumento de temperatura, mucho ms intenso que en
otras monoartritis. El paciente presenta un dolor de gran intensidad de caractersticas infla-
matorias. En consumidores de drogas va parenteral (CDVP) es frecuente la infeccin ester-
noclavicular y manubrio esternal.
2.2. Bacterianas gonoccicas (menos frecuente en nuestro medio). Se produce en jvenes
sexualmente activos. Aparece fiebre, dolor de gran intensidad e inflamacin al igual que el
resto de artritis spticas, pero con presencia de lesiones cutneas en miembros, mculas ve-
siculosas y tendinitis en carpos o tobillos.
3. Artritis reactivas:
Consiste en la inflamacin de una articulacin generalmente de carga (tobillos, rodilla,)
tras 2-3 semanas de padecer una infeccin genitourinaria o gastrointestinal (Yersinia, Shigella
y Salmonella), con LS estril. Aparece con mayor frecuencia en varones jvenes.
Suele iniciarse insidiosamente. Aparece asociado a fiebre, sntomas generales y manifestacio-
nes extraarticulares como conjuntivitis, aftas bucales, queratodermia blenorrgica en manos
y pies, balanitis en el varn y uretritis. El anlisis refleja leucocitosis con aumento de reactantes
de fase aguda. En la radiografa se ve aumento de partes blandas.
1172
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Captulo 134
4. Hemartros:
Su etiologa es generalmente postraumtica, asociada a fracturas seas y lesiones musculares
o tendinosas. La articulacin afectada suele permanecer en postura antilgica, con movilidad
dolorosa y limitada. Se observa edema periarticular, equimosis y eritema. El diagnstico se
realiza mediante la artrocentesis, que objetiva un LS abundante en hemates. Debido a que
una de las causas de hemartros es la fractura sea, se deben realizar radiografas de la arti-
culacin para descartarla.
Tratamientos anticoagulantes, fibrinolticos, hemofilia congnita o adquirida, trombocitopenia,
procesos mieloproliferativos y prtesis articulares pueden asociarse a hemartros.
TRATAMIENTO
1. Artritis microcristalinas:
Los objetivos son aliviar el dolor, reducir la inflamacin y prevenir la aparicin de sucesivas
crisis. El ataque de gota es autolimitado, y cuanto ms precoz sea el tratamiento, ms rpida
ser la recuperacin completa.
A) Colchicina (Colchimax 0,5 mg; Colchicine 1 mg): es muy eficaz si se introduce precozmente
(primeras 12-24 h) y a dosis de 0,5-1 mg cada 8 horas durante los primeros 5 das. Despus
se reduce la dosis segn respuesta clnica o aparicin de efectos secundarios (diarrea, nu-
seas o vmitos) hasta mantenimiento de 0,5-1 mg al da. En el caso de ancianos, insufi-
ciencia renal o insuficiencia heptica hay que reducir la dosis diaria un 50% y evitarse si el
aclaramiento de creatinina es menos de 10 ml/min. La dosis mxima diaria es de 8 mg/da.
B) AINEs: son el tratamiento de eleccin. Se recomienda en combinacin con colchicina para
disminuir el dolor y la inflamacin. Lo ms usados son: indometacina 25 mg/8 h, napro-
xeno 500 mg/8 h o diclofenaco 50 mg/8 h, mantenindose 3-7 das segn respuesta cl-
nica. El etoricoxib (60-120 mg/da), ha demostrado ser efectivo para el tratamiento de la
gota aguda.
C) Glucocorticoides: deben limitarse a los pacientes que no toleren o en los que est con-
traindicado el tratamiento con colchicina o AINEs, o cuando estos fracasan, habindose
descartado previamente infeccin articular. Se usa prednisona a dosis de 10-20 mg/da va
oral o metilprednisolona 30 mg/da iv, descendiendo dosis en 5-7 das. La va intrarticular
es una opcin en paciente mayores, con afectacin renal, lcera pptica u otras enferme-
dades.
Monoartritis aguda
Captulo 134
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1173
Edad Microorganismos
< 3 meses S. aureus, Enterobacterias, Estreptococo grupo B
3-6 meses S. aureus, H. influenzae, Estreptococo, Enterobacterias
Adultos sin contactos S. aureus (40-50%), Estreptococo A, Enterobacterias
sexuales fuera de la pareja
Adultos con contactos fuera pareja Gonococo
Artritis por inoculacin directa S. epidermidis (40%), S. aureus, Enterobacterias,
(puncin, ciruga, prtesis) Pseudomonas sp
Tabla 134.2. Etiologa ms frecuente de artritis bacteriana segn edad
No se debe instaurar tratamiento hipouricemiante, suprimir el ya existente, ni disminuir la
dosis si el paciente lo est tomando previamente durante el episodio agudo.
2. Artritis spticas:
Son una urgencia mdica. En la fase aguda se inmoviliza la articulacin sin carga y en exten-
sin y se ha de iniciar la movilizacin pasiva en cuanto el derrame se haya resuelto, y poste-
riormente se inicia el movimiento activo.
AINEs y antitrmicos una vez confirmado el diagnstico. Evitar dolor innecesario y ajustar
analgesia segn paciente.
Drenajes diarios por artrocentesis para evitar la destruccin tisular. Si son articulaciones pro-
fundas o con mucho derrame, hay que considerar la necesidad de drenaje quirrgico abierto.
Antibioterapia. En caso de duda diagnstica es preferible tratar ante sospecha (por peligro
de destruccin de cartlago articular) y retirar ms tarde el antibitico si se confirma que
no hay infeccin (Tabla 134.3).
Monoartritis sptica o su simple sospecha razonable, ya que requiere antibioterapia iv al
menos durante 2 semanas (duracin total del tratamiento como mnimo 6 semanas).
Monoartritis en paciente con mal estado general, siempre que predomine la afectacin del
aparato locomotor.
Evidencia de LS hemtico sin trastorno de la coagulacin.
BIBLIOGRAFA
Galndez Aguirregoikoa E, Garca Vivar ML, Garca Llorente JF, Aranburu Albizuri JM. Protocolo diagnstico
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Revuelta Evrard E. Monoartritis en urgencias. Emergencias. 2011;23:218-25.
1174
l
Captulo 134
Con tincin GRAM
Cocos gram + Cloxacilina 2 g/4 h o cefazolina 1 g/8 h, asociados o no a un aminoglucsido
los primeros 3-5 das.
S SAMR: vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h iv.
Cocos gram Ceftriaxona 2 g/24 h iv o cefotaxima 2 g/8 h.
Bacilos gram Ceftriaxona 2 g/24 h iv o cefotaxima 2 g/8 h. Si alergia a Beta-lactmicos:
ciprofloxacino 400 mg iv cada 8 h o 750 mg vo cada 12 h asociado a amika-
cina 15-20 mg/kg/da iv.
Sin tincin GRAM
Adultos Cloxacilina 2 g/4 h iv + ceftriaxona 2 g/24 h.
Si alergia a beta-lactmicos: vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h iv o linezolid
600 mg cada 12 hiv asociado a ciprofloxacino 400 mg iv cada 8 h.
Mordedura o Amoxicilina-clavulnico 2 g/8 h iv o meropenem 0,5-1 g/6-8 h iv.
herida sucia
Prtesis articular, Vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h iv o linezolid 600 mg/12 h iv asociado a
postoperatorio ceftazidima 2 g cada 8 h iv.
Tabla 134.3. Tratamiento en las artritis spticas
La poliartritis aguda es uno de los sndromes ms importantes en reumatologa y se define
como la presencia de signos inflamatorios en 4 o ms articulaciones, con una duracin inferior
a 6 semanas. En algunas ocasiones las poliartritis debutan como monoartritis y posteriormente
evolucionan a poliartritis.
ETIOLOGA
1. Infecciosa:
Spticas o bacterianas: S. aureus (60-70% casos), Streptococcus sp, S. epidermidis, ba-
cilos gram negativos y enterobacterias (ancianos), N. gonorrhoeae (disminucin de su in-
cidencia en los ltimos aos), N. meningitidis (en el contexto de una meningococemia),
brucelosis, etc.
Vricas: rubola y su vacuna, hepatitis B y C, parvovirus B19, virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), adenovirus, enterovirus, citomegalovirus, Epstein-Barr, etc. La artritis suele
ser simtrica, aditiva o migratoria.
Artritis reactivas: secundarias a infecciones entricas (Yersinia, Shigella, Salmonella,
Campylobacter y Chlamydia) o urogenitales asociadas con frecuencia a la presencia de HLA
B27 (+).
Enfermedad de Lyme: agente causal Borrelia burgdorferi, transmitida por la picadura de
una garrapata. Se inicia con un eritema crnico migratorio.
Endocarditis infecciosa: se asocian a artralgias, mialgias y fiebre. Pueden aparecer lesiones
cutneas petequiales, ppulas hemorrgicas (lesiones de Janeway), ndulos dolorosos (de
Osler) o lesiones necrticas por embolismos spticos.
Fiebre reumtica: predominantemente afecta a nios por infeccin farngea por estrep-
tococo del grupo A, produciendo poliartritis migratoria de grandes articulaciones.
2. Por microcristales:
Gota: la afectacin inicial suele ser monoarticular, pero a lo largo de la evolucin, puede
tener afectacin poliarticular. Se asocia con la presencia de tofos y neuropata. La visuali-
zacin de cristales de urato monosdico intraleucocitarios en el lquido sinovial establece
el diagnstico. Debido al recambio celular acelerado los trastornos linfoproliferativos pue-
den cursar con brotes de gota.
POLIARTRITIS AGUDA
Jonathan Valdez Gonzlez, Azucena Hernndez Sanz,
Agustn Julin Jimnez
Captulo 135
Captulo 135
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Poliartritis aguda
Condrocalcinosis: calcificacin de cartlago articular por la presencia de cristales de pirofos-
fato clcico dihidratado en el lquido sinovial.
3. Artritis reumatoide (AR):
Ocasionalmente suele debutar de forma aguda, para continuar con su forma de evolucin
crnica. La poliartritis se caracteriza por ser aditiva, bilateral y simtrica. Deben aparecer al
menos 4 de los siguientes criterios para su diagnstico:
Afectacin simtrica de 3 o ms articulaciones.
Afectacin de articulaciones de las manos y pies.
Rigidez matutina > de 1 hora.
Afectacin radiolgica, ndulos reumatoides.
Factor reumatoide +.
4. Espondiloartritis:
Espondiloartritis perifricas: se suele asociar al antgeno HLA B27+ y afecta predomi-
nantemente a grandes articulaciones de miembros inferiores, asimtrica y con mayor fre-
cuencia hombres jvenes. Si hay afectacin axial cursa adems con sacroiletis bilateral y
limitacin de la movilidad lumbar.
Artropata psorisica: puede manifestarse como monoartritis, oligoartritis o poliartritis.
Suele ser asimtrica, erosiva, deformante y afectar a pequeas articulaciones, aunque en
ocasiones cursa con afectacin axial (sacroiletis y/o espondilitis).
Artropata enteroptica: se relaciona con afectacin de grandes articulaciones asociadas
o no a periodos de actividad intestinal: diarrea crnica, enfermedad inflamatoria intestinal
(EII) o sndrome de malabsorcin.
Sndrome de Reiter o artritis reactiva (Salmonella, Brucella, Yersinia, Chlamydia,
Shigella): en pocos casos aparece la combinacin de artritis, uretritis y conjuntivitis. La ar-
tritis puede aparecer despus de 1 o 2 semanas de una uretritis o gastroenteritis. Es una
poliartritis simtrica y aditiva de grandes articulaciones.
5. Conectivopatas:
Lupus eritematoso sistmico (LES), esclerodermia, vasculitis, sndrome de Sjgren, polimiositis,
enfermedad mixta del tejido conectivo y polimialgia reumtica.
6. Vasculitis sistmicas:
Poliarteritis nodosa, Sndrome de Wegener, Sndrome de Churg-Strauss, Arteritis de
Horton/polimialgia reumtica, Enfermedad de Behet.
7. Otros:
Enfermedad paraneoplsica, enfermedad del suero, amiloidosis, fiebre mediterrnea familiar,
sarcoidosis, enfermedades hematolgicas, alcohol, y frmacos: diurticos, pirazinamida, etam-
butol, cido acetilsaliclico (AAS), citostticos.
ACTITUD EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON POLIARTRITIS
Ante la sospecha de una enfermedad poliarticular las herramientas diagnsticas ms impor-
tantes son la historia clnica y la exploracin fsica. Otras pruebas complementarias como el
1176
l
Captulo 135
estudio del lquido sinovial pueden aportar datos determinantes para establecer el diagns-
tico.
1. Anamnesis:
Edad y sexo: la edad suele ser un dato importante en el diagnstico diferencial. En una
mujer joven con poliartritis hay que considerar la posibilidad de enfermedades autoinmunes
(LES) o infecciones (artritis gonoccica si es sexualmente activo, artritis por parvovirus
B19). En un varn joven habr que pensar en espondiloartritis y artritis reactivas. En perso-
nas de edad media o avanzada considerar la AR, la polimialgia reumtica (PMR) o la enfer-
medad por depsito de cristales.
Antecedentes personales y familiares: presencia de enfermedades debilitantes (diabetes,
inmunodeficiencias o neoplasias) que predispongan a artritis infecciosas; contactos de
riesgo para las enfermedades de transmisin sexual (gonococo); diarrea (artritis reactiva);
picaduras (E. de Lyme); historia familiar de patologa que presente componente hereditario
(espondiloartropatas).
Origen: la pertenencia a ciertos grupos tnicos como los judos sefardes se asocia a la
fiebre mediterrnea familiar, turcos y otras etnias de Oriente medio se asocian a Enferme-
dad de Behet. Etnias nrdicas y centroeuropeas presentan mayor prevalencia de AR.
Forma de inicio: su patrn evolutivo nos puede orientar hacia el diagnstico, en este sentido
hablamos de:
Abrupto: de forma aguda. Orienta hacia causas infecciosas, microcristalinas o paraneo-
plsicas.
Aditivo: el ms comn, producido por el efecto sumatorio de articulaciones. Caracterstico
de la AR y lupus eritematoso.
Migratorio: la afectacin de las articulaciones cambia de localizacin, desaparece en unas
y aparece en otras. Tpicamente aparece en la poliartritis gonoccica, fiebre reumtica y
artritis asociada a endocarditis.
Intermitente: ataques repetidos de determinadas articulaciones, con cierta periodicidad
que desaparecen sin secuelas, aunque este patrn es ms frecuente en mono u oligoar-
tritis. Es sugestivo de gota, condrocalcinosis, fiebre mediterrnea familiar, enfermedad
de Whipple o sndrome palindrmico.
Hbitos txicos: la artritis por depsito de microcristales puede ser desencadenanda por
abusos dietticos, de alcohol, traumticos, consumo de frmacos (diurticos, pirazinamida,
AAS, etc), que pueden provocar hiperuricemia aguda y poliartritis gotosa.
Caractersticas del dolor: diferenciar el dolor inflamatorio (no calma en reposo, rigidez ma-
tutina de ms de 30 minutos) del dolor mecnico (disminuye en reposo y aumenta con la
movilizacin).
Edad de comienzo:
Menos de 20 aos: artritis crnica juvenil, fiebre reumtica.
20-45 aos: AR, espondiloartrosis (EA) (en varones), gota.
Curso clnico y sntomas acompaantes:
Rigidez matutina: mayor de 30 min (AR), menor de 30 min (artrosis).
Sndrome general: AR, vasculitis, conectivopatas, etc.
Simetra: AR.
Asimetra: artrosis, artritis psorisica, E. Reiter.
Poliartritis aguda
Captulo 135
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1177
En la Tabla 135.1 se resumen las manifestaciones extraarticulares de las poliartritis.
Exploracin general del paciente: signos vitales, auscultacin cardiopulmonar, bsqueda
de adenopatas a todos los niveles, inspeccin orofarngea, palpacin del tiroides, explora-
cin abdominal y especial atencin a la presencia de lesiones cutneas, genitales o afecta-
cin ocular.
Exploracin articular:
Inspeccin: datos de inflamacin, ndulos subcutneos, tofos gotosos, lesiones cutneas
sugestivas de vasculitis, psoriasis (incluidas lesiones en uas y pliegues), aftas, etc.
Palpacin: presencia de derrame articular o consistencia de almohadillado (sinovitis) o limi-
tacin global de la movilidad en articulaciones ms profundas, en 4 o ms articulaciones.
Localizacin de la afectacin y valorar deformidad articular.
Exploracin de la movilidad articular: pasiva, activa y contra resistencia.
Analtica:
Hemograma completo (recuento leucocitario, frmula y plaquetas).
Bioqumica (funcin renal, heptica y niveles de cido rico).
VSG y/o PCR, procalcitonina (ver captulo 11).
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Captulo 135
Fiebre A. sptica, A. microcristalina, E. Reiter, LES, fiebre reumtica, E. de Still,
fiebre mediterrnea familiar, A. reactiva, E. Lyme, sarcoidosis, vasculitis,
E. de Whipple.
Respiratorio AR, LES, E. de Still, sarcoidosis, vasculitis, esclerosis sistmica, fiebre
(insuficiencia) reumtica, Sjgren, E. de Whipple.
Renal A. microcristalinas (gota), LES, vasculitis, fiebre mediterrnea familiar,
(insuficiencia) amiloidosis, Sjgren.
Neurolgicas AR, LES (polineuritis), E. Behcet, E. Lyme.
Digestivas A. reactivas, EII, E. Reiter, E. de Whipple (diarrea), LES, esclerodermia
(disfagia), brucelosis, endocarditis, E. de Still (hepatoesplenomegalia).
Otras: espondiloartritis, esclerosis sistmica, vasculitis.
Drmicas A. microcristalinas, AR, LES, fiebre reumtica (ndulos), psoriasis, Reiter
(queratosis), LES, Still, E. Lyme (exantema), vasculitis, hepatitis B (urticaria),
E. Lyme (eritema crnico migratorio), E. Behcet, E. Reiter, A. enteropticas
(lceras orales), sarcoidosis (eritema nodoso), esclerodermia (Raynaud).
Otras: dermatomiositis, sarcoidosis, esclerosis sistmica, endocarditis
bacteriana, gonococia, E. de Whipple.
Oculares AR, E. Reiter (conjuntivitis), E. Behcet, espondiloartropatas, sarcoidosis
(uvetis). Otras: S. Sjgren, LES, vasculitis, A. reactivas.
Genito-urinarias E. Reiter (balanitis, sndrome miccional), E. Behcet (lceras), A. gonoccica
(sndrome miccional). Otras: panarteritis nodosa, A. reactivas.
Cardiovascular Endocarditis bacteriana, esclerosis sistmica, fiebre reumtica, AR, E. de
Still, LES, vasculitis, E. de Whipple.
A: Artritis; AR: Artritis reumatoide; LES: Lupus eritematoso sistmico; E: Enfermedad; EII: Enfermedad inflamatoria intes tinal.
Tabla 135.1. Manifestaciones extraarticulares de las poliartritis
Proteinograma.
Coagulacin.
Sistemtico de orina.
Hemocultivos si fiebre (valorar tambin cultivo de orina y heces si se sospecha etiologa
infecciosa).
Segn la sospecha clnica se solicitarn otras determinaciones complementarias en estu-
dio posterior: factor reumatoide, antipptido citrulinado (anti-CCP), ANA, Anti-DNA, anti-
ENA, complemento, HLA B27, etc.
Radiologa: aunque permiten descartar algunas causas como ciertos tumores o fracturas,
no es necesario hacer estudio radiolgico articular de urgencias en las poliartritis. Son tiles
a posteriori para comparar. La ecografa puede realizarse en casos seleccionados. La radio-
grafa de trax se incluir siempre en el estudio de poliartritis.
Artrocentesis: indicada tanto con fines diagnsticos como teraputicos. Estar contraindi-
cada si existe infeccin del rea de puncin, trastorno grave de la coagulacin, tratamiento
con anticoagulantes orales, bacteriemia, prtesis articular o en pacientes no colaboradores.
La infeccin o la hemorragia son sus posibles complicaciones. Se puede realizar en las po-
liartritis que presentan derrame articular para descartar etiologa sptica y diferenciar in-
flamatorias de no inflamatorias.
La interpretacin de los resultados del lquido sinovial se resume en el captulo de monoartritis.
TRATAMIENTO
1. Medidas generales:
Reposo relativo de las articulaciones en posicin funcional, con movilizacin en descarga,
reincorporndose lo antes posible a la vida diaria.
Ejercicio regular.
Fro local.
2. Segn etiologa:
Sptica: emplear codena (dosis de 30 mg/6-8 horas) o tramadol (dosis 50 mg/6-8 horas)
para no enmascarar la fiebre. Iniciar tratamiento antibitico endovenoso inmediato, que
se elegir segn sospecha. (Ver captulo 134 de monoartritis).
Microcristales (crisis aguda):
Indometacina 50 mg/6 horas el primer da continuando con 50 mg/8 horas hasta remisin
total.
Colchicina 1 g cada 8-12 horas segn tolerancia e ir disminuyendo segn remite el cua-
dro. Se recomienda mantener una dosis de 0,5-1 g diario durante un ao aproximada-
mente y siempre que se modifique la dosis de hipouricemiantes.
No se puede instaurar un tratamiento con alopurinol durante el episodio agudo de dolor
ni retirar el ya existente, ya que las fluctuaciones bruscas de la uricemia son un desenca-
denante de crisis. Los hipouricemiantes deben evitarse hasta 2-4 semanas despus de
que se haya resuelto la artritis aguda, aunque no deben retirarse si el paciente est ya en
tratamiento con stos.
Resto de procesos: AINE (indometacina 25-50 mg /8 horas, diclofenaco 50 mg/8 horas o
naproxeno 500 mg/12 horas) asociados a omeprazol en caso de indicacin.
Puede ser necesario instaurar tratamiento especfico segn la etiologa de la poliartritis.
Poliartritis aguda
Captulo 135
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Sospecha de etiologa sptica.
Afectacin importante del estado general y funcional que impida estudio ambulatorio.
Sospecha de proceso grave subyacente: neoplasia, vasculitis, etc.
Hemartros con trastorno de la circulacin confirmado.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 135
Polimialgia reumtica y arteritis de clulas gigantes
Captulo 136
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La polimialgia reumtica y la arteritis de clulas gigantes son dos cuadros clnicos con
caractersticas semejantes. Los pacientes con polimialgia reumtica (PMR) pueden tener un
importante deterioro de su calidad de vida, dificultndose incluso las actividades bsicas de
la vida diaria. Su etiologa es desconocida, pero se produce una mejora tras iniciar el trata-
miento adecuado, por lo que realizar un diagnstico temprano es esencial. Hay discrepancia
en cuanto a si la PMR y la arteritis de clulas gigantes (ACG) son entidades independientes o
si son dos condiciones dentro de un mismo espectro fisiopatolgico. Cabe destacar que la
ACG es una urgencia mdica, mientras que en el caso de la PMR la prioridad es excluir otras
patologas antes de iniciar el tratamiento. El tratamiento de ambas son los glucocorticoides
aunque en pautas diferentes.
POLIMIALGIA REUMTICA
La PMR se ha descrito como un sndrome clnico de etiologa desconocida, asociado a ACG
slo en una minora de los casos. Influyen factores infecciosos, de forma que se ha demos-
trado que las infecciones por parainfluenza, parvovirus B19, Mycoplasma pneumoniae y
Chlamydia pneumoniae tienen una relacin temporal con los picos de incidencia de la PMR.
Por otro lado, se ha visto una asociacin que haran ms susceptibles a la enfermedad con
los alelos HLA-DRB1*04 en cuadros de PMR y ACG asociados y HLA-DRB1*01 o HLA-
DRB1*13/14 con PMR aislada. La presencia de estos alelos tambin se ha relacionado con
una mayor proporcin de pacientes con PMR que posteriormente desarrollan ACG. El factor
de riesgo ms relevante para su desarrollo es la edad, siendo ms frecuente a partir de los 50
aos e incrementando su incidencia cada dcada. Se produce un pico de incidencia en torno
a los 75 aos de edad. Es ms frecuente en mujeres, con una proporcin 2:1, observndose
una cierta predisposicin familiar.
Diagnstico
Clnicamente se caracteriza por dolor y rigidez simtrica de la musculatura de la cintura
escapular y pelviana, con una importante dificultad para asearse, peinarse o vestirse. Los
sntomas se hacen ms intensos por la maana y mejoran a lo largo del da.
Inicialmente los sntomas pueden comenzar de forma asimtrica. Son frecuentes las ma-
nifestaciones sistmicas, tales como malestar, prdida de peso, anorexia, fatiga o febr-
POLIMIALGIA
REUMTICA
Y ARTERITIS
DE CLULAS GIGANTES
Ana Isabel Rabadn Velasco, Azucena Hernndez Sanz,
Agustn Julin Jimnez
Captulo 136
cula. Pueden aparecer artralgias, principalmente en manos, pudiendo aparecer incluso
sinovitis.
En la exploracin fsica del paciente, se encuentra afectada la movilidad activa, conservn-
dose tpicamente la movilidad pasiva. No suele existir dficit motor a excepcin de casos
prolongados en los que existe cierto grado de atrofia muscular por desuso.
Respecto a los hallazgos de laboratorio es muy caracterstico de esta patologa el aumento
de la velocidad de sedimentacin globular (VSG) (> 40 mm/h) y de la protena C reactiva
(PCR), aunque se han descrito casos de PMR con una VSG normal (hasta en un 20%).
El diagnstico de la PMR puede resultar complejo. Se han detallado varios grupos de crite-
rios diagnsticos, los cuales en muchas ocasiones no ofrecen un rendimiento absoluto. Re-
cientemente se han introducido caractersticas ecogrficas, que guardaran relacin con
diferentes grados de la enfermedad, y que an no han sido validados como criterios diag-
nsticos. En la Tabla 136.1 se detallan los criterios diagnsticos de mayor utilidad en la
prctica clnica. Se considera indispensable que la duracin de los sntomas sea superior a
un mes.
Desde el punto de vista del diagnstico diferencial, tambin es importante tener en cuenta
afecciones que pueden presentar sntomas polimilgicos: enfermedades reumticas en el
anciano (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico del anciano, espondiloartritis de
comienzo tardo), miopata inflamatoria, hipo/hipertiroidismo, carcinomas, mieloma mlti-
ple, linfomas, mielodisplasias, capsulitis bilateral del hombro, artrosis, parkinsonismo e in-
cluso depresin o fibromialgia, infecciones vricas, tuberculosis, brucelosis, amiloidosis. A
pesar de que en la PMR se han descrito cuadro constitucional, fiebre y sinovitis, se debe
descartar malignidad o infeccin (endocarditis, osteomielitis, etc) y realizar una exploracin
fsica y analtica completas.
Tratamiento
Tras la certeza del diagnstico, se puede iniciar el tratamiento desde Urgencias. Se comienza
con prednisona a dosis de 15 mg (10-20 mg) al da, mantenindolo hasta que se normalice
la VSG o el paciente quede asintomtico (3-4 semanas). Despus de la respuesta inicial a
glucocorticoides, la dosis se reduce gradualmente. Se realizara una reduccin de 2,5 mg
de prednisona cada 2-4 semanas, hasta alcanzar 10 mg al da y, a continuacin, de 1 mg
por mes hasta el cese o hasta que apareciesen sntomas.
Es importante destacar que la disminucin de la dosis de glucocorticoides debe guiarse por
sntomas clnicos, no por marcadores inflamatorios. En el caso de la reaparicin de los snto-
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Captulo 136
1. Dolor en la cintura escapular y plvica, primariamente muscular en ausencia de una debilidad
muscular verdadera.
2. Rigidez matutina.
3. Al menos 2 meses de duracin.
4. VSG > 30 mm/h o PCR > 6 mg/ml.
5. Ausencia de artritis inflamatoria o neoplasia.
6. Ausencia de enfermedad muscular.
7. Respuesta rpida y notable a los corticoides.
Jones JG y Hazeleman BL. The prognosis and management of polymyalgia rheumatica. Annals of Rheumatic Diseases. 1981;
40: 1-5.
Tabla 136.1. Criterios para el diagnstico de la polimialgia reumtica
mas, hecho frecuente cuando la dosis de prednisona es por debajo de 7,5 mg/da, se retor-
nara a la dosis efectiva anterior. El tratamiento se suele prolongar entre 12 y 20 meses. Si se
produjese asociacin con ACG el tratamiento se realizara con glucocorticoides a dosis altas.
Actualmente no se dispone de evidencia suficiente para el empleo de otros frmacos al-
ternativos. Se han propuesto el metotrexato y la azatioprina, como ahorradores de este-
roides, pero hasta el momento no se ha demostrado una disminucin sustancial de los
efectos adversos con respecto a los glucocorticoides.
Los pacientes deben estar en seguimiento tras iniciar el tratamiento, en las consultas
externas de Reumatologa. Asmismo, a fin de evitar efectos adversos por el tratamiento
con glucocorticoides, se debe valorar la necesidad de instaurar tratamiento con calcio,
vitamina D, bifosfonatos y gastroprotectores. Debido a la asociacin con ACG, los pa-
cientes deber ser informados de los posibles sntomas relacionados con esta patologa.
Durante el primer ao de tratamiento es importante mantener una actitud expectante y
revalorar otras alternativas diagnsticas.
ARTERITIS DE CLULAS GIGANTES
Introduccin
La ACG supone la vasculitis ms frecuente en Europa. En estudios realizados en Estados Uni-
dos la incidencia se estima en 18 por 100.000, aunque se ha visto que muchos casos pueden
ser subclnicos. Ms frecuente en los caucsicos blancos que en los grupos raciales afrocari-
beos, al igual que en la PMR, la proporcin mujer:hombre es 2:1 y tambin se ha descrito
una asociacin con factores infecciosos y genticos. En la mitad de los casos se encuentra
asociada a una PMR. Se trata de una arteritis granulomatosa de la aorta y los vasos grandes,
principalmente de troncos supraarticos y las ramas extracraneales de la arteria cartida (sobre
todo la arteria temporal). La afectacin histolgica es parcheada, y se observa una prolifera-
cin de la ntima producindose una vasculopata fundamentalmente oclusiva.
Diagnstico
El paciente refiere como sntoma principal cefalea de reciente aparicin, as como hipersen-
sibilidad del cuero cabelludo. Puede aparecer dolor a la palpacin arterial, disminucin de
los pulsos o palpacin de arterias inflamadas y nodulares. Se suele asociar a sndrome cons-
titucional y fiebre de origen desconocido. Tambin es frecuente la claudicacin mandibular
por isquemia a nivel de los msculos de la masticacin. Pueden aparecer sntomas visuales,
de los cuales caber destacar la diplopa, amaurosis fugax, disminucin de la agudeza visual
o dolor ocular, que orientan hacia el diagnstico de una neuropata ptica isqumica anterior
artertica (NOIA-A). La NOIA-A puede manifestarse en otras vasculitis, pero es ms frecuente
en la ACG, de modo que un paciente con ACG que presente sintomatologa oftalmolgica
debe remitirse a Urgencias de Oftalmologa para valoracin, pues puede dar lugar a ceguera
permanente si no se instaura un tratamiento con rapidez. La sintomatologa neurolgica es
infrecuente y suele darse por afectacin de las cartidas o las arterias vertebrales. Una de
las complicaciones ms graves de la ACG es la presencia de aneurismas o disecciones de la
aorta torcica, as como afectacin de las arterias coronarias (angina, IAM).
En la analtica podemos encontrar aumento de la VSG (incluso > 100 mm/h), aumento de
la PCR (ms importante que en la PMR), anemia normoctica normocrmica (en fases de
Polimialgia reumtica y arteritis de clulas gigantes
Captulo 136
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actividad), trombocitosis, hipoalbuminemia, aumento de 2-globulina, de fosfatasa alcalina,
aumento del factor VIII/Von Willebrand, o aumento de Interleukina-6. La elevacin nica-
mente de la VSG presenta una sensibilidad del 76%, mientras que si se encuentra elevada
la PCR su sensibilidad es de 97,5% y combinada con VSG de 99%.
Respecto al diagnstico, en el Servicio de Urgencias se puede realizar ecografa doppler,
observndose un halo hipoecognico (signo del halo). Aunque se trata de una tcnica muy
sensible y especfica, el diagnstico de certeza se establece mediante biopsia de la arteria
temporal. Los estudios sugieren que la biopsia resulta positiva en un 30-40% de los casos,
por lo que un resultado negativo no excluira el diagnstico al tratarse de una patologa
con afectacin parcheada. El tejido de la biopsia debe ser extenso, para aumentar la pro-
babilidad de detectar la alteracin anatomopatolgica. En la Tabla 136.2 se resumen los
criterios diagnsticos de la ACG.
Tratamiento y actitud en Urgencias
El tratamiento de eleccin son los glucocorticoides a una dosis de 1 mg/kg/da de predni-
sona o equivalente en dosis nica o repartido en dos o tres dosis, el cual se iniciar ante la
sospecha clnica de ACG, an en ausencia de biopsia de la arteria temporal (su realizacin
puede posponerse al inicio del tratamiento esteroideo sin comprometer su sensibilidad).
En pacientes con clnica visual, se recomienda comenzar con pulsos de 1 g de metilpred-
nisolona intravenosos repetidos en 3 das consecutivos.
Las dosis de corticoides deben ser reducidas de forma gradual. Se acepta realizar una dis-
minucin rpida (10 mg cada 2 semanas) hasta los 40 mg/da, posteriormente 5 mg cada
2 semanas hasta los 25 mg/da y luego 2,5 mg cada 2-4 semanas hasta los 10 mg. A partir
de aqu se reducir aproximadamente 1 mg cada 2-3 semanas segn clnica. Se ha postu-
lado que debido a los eventos isqumicos producidos por las lesiones arteriales de esta en-
fermedad podra ser beneficioso el empleo de dosis bajas de cido acetilsaliclico (AAS),
aunque hay pocos estudios que lo apoyen. Hay que considerar siempre el tratamiento pre-
ventivo de osteoporosis inducida por glucocorticoides con antirresortivos y la ingesta ade-
cuada de calcio con niveles de vitamina D ptimos.
Los pacientes deben ser remitidos para su confirmacin y seguimiento a consultas externas
de Reumatologa o Medicina Interna de forma preferente. La indicacin de ingreso para
tratamiento intravenoso se reservara a aquellos casos con gran repercusin clnica o afec-
tacin oftalmolgica.
BIBLIOGRAFA
Hakim A, Clunie G, Haq I. Manual Oxford de Reumatologa. 2 ed. Madrid: Grupo Aula Mdica; 2008.
Mackie SL. Polymyalgia rheumatica: pathogenesis and management. Clin Med. 2013;13:398-400.
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Captulo 136
1. Edad de instauracin > 50 aos.
2. Cefalea de reciente comienzo o de caractersticas diferentes a las habituales.
3. Dolor a la palpacin o disminucin del pulso de la arteria temporal.
4. VSG > 50 mm/h.
5. Biopsias anormales de la arteria mostrando arteritis necrosante con infiltrado mononuclear o in-
flamacin granulomatosa habitualmente con clulas gigantes multinucleadas.
Tabla 136.2. Criterios para el diagnstico de la ACG del Colegio Americano de Reumatologa (Diagnstico: 3 de 5).
Traumatismo craneoenceflico leve
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Se conoce como traumatismo craneoenceflico (TCE) a cualquier impacto recibido en la
regin craneal o facial. A pesar de ser una patologa frecuente en nuestro medio, el 0,2% de
estos pacientes pueden tener un desenlace fatal, por lo que la atencin en Urgencias se centra
en determinar el riesgo de desarrollar una lesin intracraneal y la necesidad de detectar y tra-
tarla precozmente.
La incidencia anual estimada en pases desarrollados es de 180-220 casos/100.000 habitantes,
de los cuales el 90% solicita asistencia mdica.
Es ms frecuente en varones entre 15 y 29 aos, constituyendo la primera causa de muerte
en menores de 45 aos. Existen otros repuntes de incidencia en nios y mayores de 65 aos.
Su etiologa ms frecuente son los accidentes de trfico (75%), seguido de las cadas y agresiones.
El 80% son considerados leves, el 10% moderados y el 10% restante graves.
Considerando exclusivamente los TCE leves, se cifra en un 1-3% la posibilidad de hallar le-
siones intracraneales en las pruebas de imagen, siendo la ms frecuente la hemorragia sub-
aracnoidea traumtica. Por orden de frecuencia otras lesiones que se pueden encontrar son:
contusiones cerebrales, hematomas subdurales y epidurales.
Conviene definir el concepto de lesin clnicamente relevante, que es aquella lesin intracra-
neal que va a condicionar una actuacin especfica por parte del neurocirujano. Por suerte,
la mayora de las hallazgos radiolgicos en el TCE leve, como la hemorragia subaracnoidea,
las fracturas o las contusiones pequeas, no son lesiones clnicamente relevantes.
CLASIFICACIN
Segn gravedad y en funcin de la escala del coma de Glasgow (GSC): leve GCS 15-14,
moderado GCS 13-9, grave GCS 8-3.
Segn presenten fracturas asociadas:
TCE sin fractura craneal asociada.
TCE con fractura craneal asociada:
- Fractura lineal cerrada: representan el 80% de las fracturas craneales. No precisan tra-
tamiento especfico.
- Fractura con hundimiento: depresin de un fragmento seo sobrepasando la tabla ex-
terna del fragmento el lmite inferior de la tabla interna del crneo adyacente. Pueden
requerir levantamiento de la fractura.
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO
LEVE
Mara de los ngeles Caizares Mndez, Manuel Amosa Delgado,
Mara Josefa Estebarn Martn
Captulo 137
- Fractura compuesta: fractura craneal asociada a laceracin del cuero cabelludo. Supo-
nen mayor riesgo de infeccin local, pero no intracraneal.
- Fractura abierta: fractura craneal asociada a laceracin de cuero cabelludo y de dura-
madre. Tienen un incremento del riesgo de infeccin intracraneal.
EVALUACIN INICIAL
Dado que en muchas ocasiones el TCE tiene lugar en el contexto de un politraumatismo, en
primer lugar es preciso realizar una identificacin rpida de las lesiones que puedan suponer
un riesgo para la vida del paciente, lo cual se realiza siguiendo los pasos del paciente poli-
traumatizado:
A. Permeabilidad de la va area, teniendo presente la proteccin cervical.
B. Valorar la correcta ventilacin y saturacin, descartando neumotrax a tensin.
C. Control circulatorio valorando constantes para identificar y tratar el shock, y buscando he-
morragias externas para tratar de cohibirlas.
D. Valoracin neurolgica.
Los tres pilares sobre los que se fundamenta la evaluacin del riesgo del paciente con TCE
leve son:
1. Antecedentes personales: edad, antecedentes mdicos, farmacolgicos y quirrgicos
del paciente.
2. Circunstancias del traumatismo: mecanismo de produccin, sntomas presentados pos-
teriormente, etc.
3. Exploracin neurolgica. Es el pilar ms importante y el de mayor valor pronstico. Se
debe evaluar el nivel de consciencia con la GSC (Tabla 137.1), siendo ste el tem con
mayor valor predictivo, estado de las pupilas, pares craneales, aparatos motor y sensitivo,
marcha y cerebelo. Se debe prestar atencin a los signos de fractura de base de crneo:
otorragia, licuorrea, hematoma retroauricular (signo de Bartel), ojos de mapache, etc.
En Urgencias se realiza el manejo y el diagnstico del TCE leve. Cuando el nivel de consciencia
es 13 o menor segn la GCS sera necesario contactar con la UCI mientras se estabiliza al pa-
ciente y se evala como a cualquier politraumatizado.
No son considerados factores de riesgo: nuseas o mareo.
La edad, por s sola, no es un criterio para realizar TAC craneal, siempre que el paciente
pueda ser sometido a una exploracin neurolgica completa y sta sea normal.
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Captulo 137
Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora
1 No abre No habla Ninguna
2 Al dolor Sonidos incomprensibles Descerebracin
3 A la voz Palabras inapropiadas Decorticacin
4 Espontnea Conversacin confusa Retira del dolor
5 Orientada Localiza dolor
6 Obedece orden
Tabla 137.1. Escala de coma de Glasgow (GCS)
La mayora de las guas no consideran la antiagregacin como factor relevante para pre-
sentar una lesin intracraneal en el contexto del TCE, si bien debe ser tenida en cuenta a
la hora del manejo, sobre todo si el paciente presenta otros factores de riesgo como la an-
ticoagulacin o la edad elevada.
TAC craneal: est indicada su realizacin en todos aquellos pacientes que presenten algn
factor de riesgo de los aparecidos en la Tabla 137.2.
Rx craneal: en principio las radiografas simples ya no forman parte del manejo habitual del
TCE, ya que presentan poca utilidad frente otras pruebas de imagen. Puede ser til realizar
Rx craneal en pacientes sin criterios para TAC craneal pero en los cuales el traumatismo se ha
producido por mecanismo contuso o inciso-contuso localizado. Puede ayudar a descartar
fracturas fundamentalmente de la bveda craneal. La presencia de fracturas craneales incre-
menta el riesgo de lesin intracraneal asociada, por ello, en estos pacientes estara indicado
realizar TAC craneal.
En caso de paciente anticoagulado sera necesario solicitar una analtica con coagulacin para
valorar los niveles de anticoagulacin y la necesidad o no de revertirla, ya que unos niveles
anormalmente altos implican per se un riesgo de presentar lesiones intracraneales demora-
das.
Si el TCE viene precedido por un cuadro sincopal o prdida de conocimiento, es necesaria la
valoracin por parte de Medicina Interna para clarificar la causa del mismo, pues muchas
veces es ms peligroso que el propio TCE.
ACTUACIN ANTE UN TCE
Un resumen del algoritmo de atencin del TCE leve queda reflejado en la Figura 137.1.
ATENCIN DURANTE LA OBSERVACIN DEL TCE LEVE
Signos vitales incluyendo valoracin neurolgica y estado de las pupilas con control cada
hora, as como oxigenoterapia si el paciente lo precisa.
Captulo 137
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Historia Circunstancias TCE Exploracin fsica
Coagulopata (anticoagulantes) Prdida de consciencia GCS < 15
Epilepsia Amnesia del episodio Focalidad neurolgica
Antecedentes neuroquirrgicos Cefalea grave Signos de fractura de base de crneo
Traumatismos de alta energa Vmitos Sospecha de Fx craneal
Etilismo crnico Crisis convulsivas Lesiones extracraneales asociadas
importantes
Intoxicacin alcohlica
o por drogas
GCS: escala del coma de Glasgow.
Tabla 137.2. Factores de riesgo para patologa intracraneal tras traumatismo craneoenceflico (TCE)
Figura 137.1. Algoritmo de manejo de TCE leve.
Reposo con cabecero a 30 en ausencia de lesin cervical o inestabilidad hemodinmica.
Dieta absoluta y sueroterapia, preferiblemente SSF 0,9%.
Administrar analgesia.
No est indicada la administracin de tratamiento corticoideo exclusivamente por el trau-
matismo craneal, ni de tratamiento antiepilptico.
Si scalp asociado: vendaje compresivo y suturar en cuanto sea posible para evitar anemi-
zacin del paciente y valoracin de vacunacin antitetnica.
Recomendaciones domiciliarias
Al alta domiciliaria el paciente deber seguir una serie de recomendaciones especficas con
el fin de detectar precozmente en el caso de presentar alguna lesin intracraneal no detectada
previamente:
EL paciente debe guardar reposo relativo durante 12 horas tras el TCE. El periodo de ob-
servacin domiciliaria durar 24 horas.
El paciente puede dormir, pero se debe comprobar su estado cada hora si est despierto,
y cada 2-3 horas si duerme. Observar orientacin, movilidad, respiracin, coloracin,...
Solamente tomar lquidos durante las primeras 8 horas, iniciando slidos a partir de las
12 horas. No debe ingerir alcohol en al menos 24 horas tras el traumatismo.
Consultar de nuevo en Urgencias y/o a su mdico s:
Dolor de cabeza intenso que provoca postracin del paciente.
Vmitos sin nuseas previas.
Salida de lquido o sangre por el odo.
Debilidad o prdida de fuerza en brazos o piernas.
Marcha anormal o inestable.
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Captulo 137
Observacin de 6 h desde TCE
GCS 15
No FR
GCS 14
+/ FR
GCS 15
+ FR
Observacin de 6 h desde TCE
No precisan TAC Precisan TAC
S lesin
intracraneal
No lesin
intracraneal
Interconsulta
a Neurociruga
Alta si estabilidad
neurolgica tras la observacin
Movimientos anormales en ojos, asimetra en las pupilas, o visin doble.
Desorientacin, somnolencia excesiva o comportamiento anormal.
Convulsiones.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 137
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1189
Malfuncin vavular
Captulo 138
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Las vlvulas de derivacin ventricular son dispositivos utilizados para derivar lquido cefalo-
rraqudeo (LCR) a una cavidad donde pueda reabsorberse (peritoneo, pleura pulmonar, atrio
derecho). Estn indicadas principalmente en casos de hidrocefalia y aumento de la presin
intracraneal.
PRINCIPALES TIPOS DE MALFUNCIN VALVULAR
Las principales complicaciones valvulares son problemas mecnicos e infecciosos, con una in-
cidencia reportada entre el 25- 60%.
Hiperdrenaje de LCR. Estos pacientes presentan un excesivo vaciamiento de LCR, con hi-
potensin intracraneal. Clnica de cefalea postural (empeora en bipedestacin y mejora en
decbito), nuseas, vmito, alteracin en el nivel de consciencia.
Hipodrenaje de LCR. Se puede justificar por una obstruccin mecnica valvular, o bien por
una presin de apertura valvular elevada para ese paciente (Tabla 138.1). La clnica ser de
hidrocefalia, aguda o crnica (alteracin en la marcha, demencia, incontinencia urinaria).
El paciente puede referir los mismos sntomas que presentaba antes de la colocacin val-
vular.
Infeccin valvular
Incidencia estimada en torno al 5%, apareciendo generalmente dentro de los primeros 6 meses
tras la implantacin de la vlvula. La mayora de las infecciones son por microorganismos de
la piel, fundamentalmente Staphylococcus epidermidis (coagulasa negativo). Clnicamente pue-
MALFUNCIN VAVULAR
Jorge Javier Villaseor Ledezma, Juan Antonio lvarez Salgado,
Captulo 138
Catter proximal (ventricular) Reservorio o vlvula Catter distal
Obstruccin por los plexos Sistema valvular Oclusin por el epipln, detritus,
coroideos, detritus proteicos, excesivamente restrictivo al pseudoquiste abdominal,
sangre, localizacin flujo de LCR, precisando de incapacidad reabsortiva del
intraparenquimatosa, infecciones, una mayor presin de peritoneo/pleura, infeccin,
desconexin, malposicin. apertura. ascitis, ruptura del catter,
bridas, malposicin.
LCR: lquido cefalorraqudeo.
Tabla 138.1. Causas de malfuncin valvular con hipodrenaje
den presentar fiebre/febrcula, nuseas/vmito, somnolencia, molestias abdominales inespec-
ficas, eritema y dolor en el trayecto valvular, sndrome de hipertensin intracraneal. Debern
solicitarse hemograma, velocidad de sedimentacin globular, bioqumica de LCR, cultivo y
gram de LCR (las muestras de LCR se extraern del reservorio, exclusivamente por el Servicio
de Neurociruga).
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en la clnica, exploracin fsica, evaluacin del sistema valvular, pruebas
de imagen y otras pruebas especiales.
Historia clnica del paciente:
Historia mdica: indicaciones de la insercin, fecha de insercin y revisiones posteriores,
tipo de vlvula y reservorio, antecedentes de infeccin o malfuncin valvular (causa y tra-
tamiento empleado).
Presencia de sntomas y signos de hidrocefalia o hipertensin intracraneal (cefalea, vmito,
papiledema).
Exploracin fsica:
Cabeza: permetro ceflico, suturas, fontanela, trpanos (nmero, localizacin, contenido),
posicin del reservorio (vlvula, catteres y conexiones), colecciones en torno al sistema,
infecciones de piel, incisiones. El reservorio valvular deber deprimirse fcilmente (perme-
abilidad distal) y rellenarse rpidamente (permeabilidad proximal); baja sensibilidad (19%)
y especificidad (81%) para detectar malfuncin valvular.
Pares craneales: fondo de ojo (atrofia ptica, papiledema), movimientos oculares (imposi-
bilidad de mirar hacia arriba, parlisis del VI par).
Nivel de consciencia y resto de exploracin neurolgica completa, comparando con explo-
raciones previas.
Cuello, trax y abdomen: meningismo, dolor, posicin del catter distal, trayecto y su con-
tinuidad, colecciones, inflamacin, incisiones, ascitis, masas.
Estudios de imagen:
Radiografas antero-posteriores y laterales del trayecto valvular (cabeza, cuello, trax y ab-
domen), tiles para identificar malfuncin valvular distal (Tabla 138.2).
TAC craneal: realizar en caso de sntomas y signos neurolgicos (Tabla 138.3). Siempre
comparar con estudios previos.
Ecografa cerebral transfontanelar en lactantes.
Ecografa abdominal en caso de sospecharse colecciones o pseudoquiste abdominal. La
presencia de un pseudoquiste abdominal sugiere infeccin.
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Captulo 138
Radiografa cabeza Radiografa cuello/trax Radiografa abdomen
Diastasis de suturas. Ruptura del catter. Ruptura del catter.
Desconexin del catter con la Lquido en el trayecto del catter. Pseudoquistes.
vlvula. Migracin del catter. Perforacin visceral.
Ruptura del catter. Migracin del catter
Acortamiento del catter. (extraperitoneal).
Tabla 138.2. Hallazgos radiolgicos de malfuncin valvular
Otras pruebas especiales: manometra del sistema, registro continuo de presin intracraneal,
revisin quirrgica de la vlvula.
TRATAMIENTO
Fundamentalmente quirrgico (revisin o recambio valvular) y en caso de portar vlvula pro-
gramable se ajustar la presin de apertura del sistema, segn precise el paciente.
Si se sospecha infeccin valvular, se iniciar tratamiento antibitico emprico: vancomicina 1
g/12 h iv + ceftazidima 1 g/8 h iv o meropenem 1 g/8 h iv. Adems de la retirada de la vlvula
y sustituir por un drenaje externo.
BIBLIOGRAFA
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Naradzay JF, Browne BJ, Rolnick MA, Doherty RJ. Review. Cerebral ventricular shunts. J Emerg Med.
1999;17:311-22.
Malfuncin vavular
Captulo 138
l
1193
Hiperdrenaje de LCR Disminucin del tamao ventricular, higromas o hematomas subdurales.
Hipodrenaje de LCR Dilatacin ventricular, edema transependimario, borramiento de las cisu-
ras y de los surcos corticales, migracin del catter (parnquima cerebral,
plexo), hematoma intraventricular.
Infeccin valvular Pueden o no presentar datos de hipodrenaje, realce menngeo tras la ad-
ministracin de contraste, absceso.
LCR: lquido cefalorraqudeo.
Tabla 138.3. Hallazgos en el TAC craneal
Traumatismo facial
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INTRODUCCIN
Tercio facial superior
Se considera el tercio facial superior el que se va desde la lnea de insercin del pelo hasta el
nasion.
Tercio facial medio
El tercio medio facial queda comprendido entre el nasion y el puntosubnasal.
Tercio facial inferior
Se considera el tercio facial inferior el que va desde el punto subnasal hasta el submental.
GENERALIDADES EN EL DIAGNSTICO Y MANEJO INICIAL
DE LOS TRAUMAS FACIALES
Clnica
Dolor: la mandbula es el nico hueso de la cara que presenta movilidad a travs de su ar-
ticulacin con la base del crneo, siendo el dolor ms intenso con los movimientos de aper-
tura y cierre de la boca.
En el hueso frontal y malar, el dolor acompaante suele ser mucho ms leve aunque se in-
tensificara al palpar el foco de la lesin.
Deformidad: siempre en fracturas desplazadas, aunque puede no ser visible en los mo-
mentos iniciales, por la inflamacin y edema, enmascarando la deformidad subyacente.
Esto hace que la palpacin sistemtica, comparando las estructuras de ambos lados, sea
imprescindible (hueso frontal, marco orbitario, articulaciones cigomtico, maxilar superior,
articulaciones tmporo-mandibulares, y basal mandibular).
Impotencia funcional: relevante en el caso de las fracturas mandibulares, donde el pa-
ciente presenta una limitacin importante en los movimientos de apertura y cierre de la
boca con fines antilgicos.
Ortopantomografa: prueba de eleccin.
Tomografa axial computarizada (TAC): en general, ante la sospecha de una fractura
de tercio medio o tercio superior facial, exceptuando las fracturas de los huesos propios y
del arco cigomtico.
TRAUMATISMO FACIAL
Pablo Morocho Malho, Honorio Herencia Nieto,
Captulo 139
Manejo teraputico (comn para todas las fracturas faciales): tratamiento quirrgico
urgente slo en el caso de complicaciones intracraneales y de emergencias (obstruccin de
va area, hemorragias incoercibles).
1. Valoracin integral: hay que considerar la posibilidad de lesiones a otros niveles, ya que en
pocas ocasiones son vitales para el paciente, valorando el ingreso en UCI y en caso de po-
litraumatizados, aplicar el protocolo. Adems, evitar las maniobras de Valsalva en todas las
fracturas del macizo facial.
2. Tratamiento de las fracturas y heridas: en las primeras dos semanas, antes o tras la de-
saparicin de la inflamacin y el edema, que suele acompaarla.
Sutura de las heridas inciso contusas lo ms precozmente posible (hasta 12 horas sin in-
feccin).
3. Fracturas faciales simples y aisladas: manejadas de forma ambulatoria, recomendando dor-
mir con el cabecero elevado, para tratamiento quirrgico definitivo posteriormente.
4. Tratamiento analgsico y antiinflamatorio: corticoides a dosis altas en ciclos cortos [p.ej., de-
flazacort (Zamene
) 30 mg/8 horas/3-4 das y pauta descendente hasta completar 7-8 das].

5. Tratamiento antibitico: amoxicilina-clavulnico 500 mg/8 horas vo.
TIPOS DE FRACTURAS
1. Fracturas del tercio facial superior
Fracturas frontales (incluyendo las del reborde supraorbitario).
Afectan de forma aislada al hueso frontal que es el ms resistente del macizo facial.
Causas: lesiones de alta energa (accidentes de trfico, precipitaciones).
Politraumatizados: descartar siempre complicaciones intracraneales.
Clnica: presentar dolor frontal intenso junto con parestesias de los nervios supratrocle-
ares y supraorbitarios. Adems, si lesin de la piel, hemorragia. En el caso de que exista
fstula de lquido cefalorraqudeo (LCR), aparecer rinorrea acuosa.
Diagnstico: a la exploracin encontraremos crepitacin por enfisema subcutneo y de-
formidad. La prueba de confirmacin es TAC crneo-facial.
Recordar que en las fracturas del reborde orbitario, nos encontraremos con afectacin del
nervio supraorbitario (anestesia en la piel de la frente) y afectacin del globo ocular, muscu-
latura extraocular y pares craneales oculomotores (diplopa, distopia, enoftalmos o exoftalmos,
ptosis palpebral, etc), precisando la valoracin por Oftalmologa.
2. Fracturas del tercio medio facial
Fracturas fronto-naso-etmoidales: situadas entre los cantos internos de los ojos. Son com-
plicadas, por afectacin con minucin de la va lacrimal y ligamento cantal interno.
Causas: traumatismo de alta energa en regin central de tercio medio.
Clnica: presentan edema y hematoma con hundimiento de la raz nasal en silla de mon-
tar. Adems telecanto traumtico (acortamiento de la hendidura palpebral y aumento
de la distancia intercantal), en el caso de afectacin de ligamento cantal externo. Si existe
afectacin de la lmina cribosa del etmoides, el paciente referir anosmia.
Diagnstico:
- Test Furnas: la palpacin del canto palpebral interno mientras se tracciona lateral y
superiormente del prpado superior permite detectar la avulsin del canto interno.
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Captulo 139
- TAC crneo-facial.
- Valoracin por neurocirujano y oftalmlogo: complicaciones.
Fracturas rbito-malares: son aqullas que afectan al hueso malar.
Causas: golpe directo (puetazo, codazo) sobre pmulo.
Clnica: fractura en tetrpode (fractura de los 4 pilares de unin malar y esqueleto facial)
con prdida de proyeccin del pmulo. Adems, limitacin de la apertura oral (en el caso
de hundimiento del arco cigomtico). Puede aparecer distopia cantal externa (des-
censo de la comisura palpebral lateral).
Afectacin del suelo de la rbita: lesin del nervio infraorbitario con anestesia de los
dientes de maxilar superior, prpado inferior, territorio infraorbitario, labio superior y ala
nasal del lado traumatizado. Esta afectacin puede producir la herniacin del material
intraorbiatrio hacia el seno maxilar y enoftalmos y diplopa, por limitacin de la movilidad
extraocular.
Diagnstico: a la palpacin encontraremos escalones seos en los pilares de unin y cre-
pitacin de los prpados en caso de enfisema.
- Radiografa simple: la proyeccin de Waters permite objetivar el desplazamiento del
hueso malar y el nivel hidroareo (secundario a hemoseno por lesin de la mucosa ma-
xilar), as como, el signo de la gota (material intraorbitario herniado sobre el seno
maxilar). La proyeccin de Hirtz, permite objetivar fractura del arco zigomtico.
- TAC FACIAL incluyendo cortes coronales (siempre).
Recordar que los pilares de unin malar-esqueleto facial son tiles en el diagnstico: pilar
fronto-malar (reborde orbitario superior y lateral), pilar tmporo-malar (arco cigomtico), pilar
mxilomalar (zona medial al malar, en la unin de tercio medio y tercio interno del reborde
infraorbitario y a nivel intraoral, en la parte lateral y posterior del vestbulo oral superior) y pi-
laresfeno-malar (no palpable al quedar intraorbitario).
Fracturas aisladas del arco cigomtico: traumatismo directo del arco cigomtico.
Clnica: hundimiento del arco con limitacin de la apertura oral.
Diagnstico en la exploracin, palpamos escalones seos y deformidad del arco. La ra-
diografa simple (proyeccin de Hirtz) nos permitira confirmar el diagnstico, aunque
en ocasiones tendramos que recurrir al TAC.
Tratamiento: en este tipo de fracturas no es necesario la antibioterapia.
Fracturas aisladas del suelo de la rbita (fracturas por blow-out): golpe directo sobre el
globo ocular produciendo una intrusin del globo ocular y un aumento de presin intraor-
bitario.
Clnica: fractura por estallido del suelo de rbita, provocando enoftalmos por aumento
del volumen de la rbita y diplopa por herniacin del material intraorbitario. Si lesin
del nervio infraorbitario, hipostesia de su territorio.
Diagnstico: a la exploracin se encuentra enfisema y crepitacin en prpado inferior.
No se palparn escalones seos. Para confirmar el diagnstico sera necesario TAC fa-
cial con cortes coronales.
Se requiere valoracin oftalmolgica del globo ocular.
La fractura aislada de la pared medial de la rbita presenta clnica y diagnstico similar,
salvo que no hay alteracin del nervio infraorbitario.
Fracturas nasales.
Traumatismo facial
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3. Fracturas del tercio facial inferior
Fracturas del maxilar superior
Se producen por traumatismo de alta energa, asociado a otras lesiones faciales.
La clasificacin clsica de Lefort las divide en 3 tipos:
LeFort I: fractura horizontal por encima de los pices de los dientes superiores, quedando
un segmento libre formado por la apfisis alveolar y el paladar.
Le Fort II: fractura piramidal que separa los huesos maxilares junto con los huesos propios
nasales del resto del esqueletofacial, pasando a nivel de las suturas cigomtico-maxilar y
esfeno-maxilar.
Le Fort III (disyuncin crneo-facial): fractura horizontal que separa los huesos faciales del
frontal y del resto de huesos craneales, pasando por la sutura fronto-malar y la fronto-nasal.
A menudo podemos encontrar asociadas a las fracturas de LeFort, fracturas sagitales, que
separan ambos huesos maxilares.
Diagnstico: es caracterstica la movilidad en el hueso maxilar en la exploracin, y segn
el nivel de fractura puede haber movilidad en otros puntos.
- LeFort I presentan exclusivamente movilidad en bloque de todo el proceso dento-alve-
olar del maxilar superior y aparicin de maloclusin postraumtica.
- LeFort II y especialmente la LeFort III, suelen presentar una apariencia de cara de
plato (cara ensanchada y aplastada) y tambin maloclusin postraumtica. En la Lefort
II la movilidad ser de todo el maxilar superior y los huesos propios, mientras, que en la
Lefort III, adems, habr movilidad de los malares.
Estas fracturas pueden asociar hipostesias faciales por lesiones de las ramas del V par
craneal o alteraciones en la movilidad por lesin del VII par craneal. Adems, las lesiones
tipo II y especialmente las tipo III pueden asociar lesiones ms graves como alteraciones
orbitarias (enoftalmos, distopia, diplopia, amaurosis por lesin del nervio ptico,etc),
fstula de LCR, obstruccin de la va area.
- TAC facial, imprescindible incluyendo cortes coronales.
Fracturas mandibulares: son junto con las fracturas rbito-malares y las de huesos propios
nasales las ms frecuentes del territorio maxilofacial.
Clnica: dolor e impotencia funcional a los movimientos mandibulares y a la masticacin,
as como mala oclusin aguda postraumtica. Adems de la tumefaccin de partes blandas,
a menudo encontraremos laceraciones en la mucosa gingival, prdida de dientes, deformi-
dad, escalones seos, crepitacin y movilidad patolgica de los fragmentos mandibulares.
En las fracturas de cuerpo y ngulo mandibular puede existir hipostesia en el territorio
de los dientes inferiores, el mentn y el labio inferior como consecuencia de la lesin del
nervio dentario inferior.
Las fracturas condleas (golpe directo sobre el mentn, adems de dolor a nivel de una
o ambas articulaciones tmporo mandibulares (ATMs), impotencia funcional para abrir y
cerrar la boca e imposibilidad para la palpacin de uno o ambos cndilos durante los
movimientos de apertura oral (silencio condilar).
Diagnstico: ortopantomografa (OPG), imprescindible en sospecha de fractura man-
dibular. Si hay dudas realizar TAC facial.
Fracturas dentoalveolares: son las fracturas del hueso alveolar de los maxilares (hueso en
el que van insertados los dientes), asociando lesiones en los propios dientes. Frecuente-
mente se dan en la edad peditrica, en sexo masculino y en los incisivos superiores.
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Captulo 139
Pueden ir desde fracturas exclusivamente del diente a lesiones del diente, el ligamento pe-
riodontal y el propio hueso alveolar, siendo la variante ms grave la avulsin dentaria.
Clnica: fracturas ms o menos severas de los dientes, lesiones de partes blandas (enca,
labio, mucosa yugal, lengua, etc) y movilidad dentaria en grado variable.
Diagnstico: realizar OPG siempre que la edad y el estado del paciente lo permitan, para
determinar el grado de lesin y otras fracturas asociadas.
Tratamiento: adems del manejo general, se realizar reduccin cerrada y la ferulizacin
(odontlogo) de los dientes afectados a los dientes sanos remanentes. En el tratamiento
inicial es importante la rapidez en la actuacin, para conseguir un mejor pronstico.
Remitir de forma URGENTE al odontlogo. En el caso de los dientes avulsionados, el
mejor medio de transporte del diente suele ser la propia saliva.
BIBLIOGRAFA
Del Castillo Pardo de Vera JL. Manual de Traumatologa Facial. 1 ed. Madrid: Ripano SA; 2007.
Fonseca RJ, Walker RV, Betts NJ, Barber HD. Oral and maxillofacial trauma. 2 ed. Philadelphia: W.B. Saun-
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Ward Booth P, Eppley BL, Schmelzeisen R. Traumatismos maxilofaciales y reconstruccin facial esttica. 1
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Traumatismo facial
Captulo 139
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1199
Traumatismo tracico
Captulo 140
l
1201
INTRODUCCIN
Consideramos un traumatismo torcico a todo impacto que se produce a nivel de la caja to-
rcica y que puede afectar a pulmones, estructuras seas (costillas y esternn), mediastino,
grandes vasos intratorcicos y corazn. Se clasifica en abierto o cerrado, en funcin de que
exista o no una solucin de continuidad en la pared torcica.
La etiologa ms frecuente en nuestro medio son los accidentes de trfico. Aproximadamente
el 75% de los pacientes politraumatizados graves presentan un traumatismo asociado en la
regin torcica, siendo significativo y grave en un tercio de los casos.
En el manejo del paciente politraumatizado se siguen las indicaciones de la ATLS (Advanced
Trauma Life Support). El objetivo principal es identificar y solucionar las lesiones que amenazan
la vida del politraumatizado, reevaluando peridicamente su estado (hasta que no solucionemos
un problema, no podemos buscar otro). El patrn de actuacin recomendable es el siguiente:
Valoracin inicial: evaluacin, reanimacin y estabilizacin.
En esta primera fase se identifican y tratan todas aquellas lesiones que comprometan la
vida del paciente de una forma ordenada y de mayor a menor gravedad. Hay que realizarla
en 2-5 minutos, y en el siguiente orden:
A. (Airway): mantenimiento de la va area y control cervical.
B. (Breathing): respiracin y ventilacin.
C. (Circulation): circulacin y control de hemorragias.
D. (Disability): dficit neurolgico.
E. (Exposure): exposicin.
Medidas complementarias.
Valoracin secundaria (bsqueda de lesiones potencialmente letales).
Tratamiento definitivo.
En la valoracin inicial del traumatismo torcico hay que descartar:
A. Obstruccin de la va area: bsqueda de lesiones en la va rea principal (Tabla 140.1).
TRAUMATISMO
TRACICO
Iaki Fraile Alonso, Javier Lesaga Llopis, Mara Josefa Estebarn Martn
Captulo 140
Inadecuada ventilacin u oxigenacin secundaria a un traumatismo torcico.
Escala de coma de Glasgow 8.
Heridas faciales o del cuello que amenacen la permeabilidad de la va area.
Lesiones mltiples graves.
Shock grave.
Tabla 140.1. Indicaciones de la intubacin orotraqueal en paciente politraumatizado
B. Alteracin de la ventilacin: secundarias a un neumotrax a tensin, neumotrax abierto
o inestabilidad torcica (volet costal).
C. Alteraciones hemodinmicas: consecuencia de un hemotrax masivo, taponamiento car-
diaco o embolismo gaseoso.
La mayora de las lesiones torcicas que ponen en peligro la vida se tratan mediante un buen
control de la va area o la colocacin de un tubo de drenaje torcico.
LESIONES CON COMPROMISO VITAL INMEDIATO
1. Neumotrax a tensin
Supone una urgencia vital que se debe identificar y manejar rpidamente, puesto que es una
de las causas de mortalidad precoz evitable en el paciente politraumatizado.
Entre sus posibles desencadenantes destacan: la lesin pleural secundaria a fracturas costales,
la yatrogenia (ventilacin mecnica, canalizacin va subclavia) y las heridas penetrantes en
trax.
Una vez establecida la lesin se crea un mecanismo valvular que permite la entrada de aire
en la cavidad pleural, pero no su salida. Esto produce una acumulacin de aire en el espacio
pleural que comprime el pulmn colapsndolo, desplaza el mediastino y comprime los vasos
mediastnicos reduciendo el retorno venoso. Todo ello condiciona un estado de shock e insu-
ficiencia respiratoria.
El neumotrax a tensin es un diagnstico clnico, que hay que realizar en la sala de
reanimacin, y su tratamiento no debe retrasarse por la espera de una confirmacin
radiolgica. La clnica es: dolor torcico, disnea, taquicardia, hipotensin (signos de shock e
insuficiencia respiratoria), desviacin de la traquea hacia el lado contralateral y una disminu-
cin o ausencia de murmullo vesicular en el hemitrax afecto.
Ante su sospecha deberemos inmediatamente puncionar con un aguja de grueso calibre en
el 2 espacio intercostal lnea media clavicular (justamente por encima del reborde superior
de la 3 costilla para evitar lesionar los vasos intercostales); si sale aire se proceder a colocar
un tubo de trax definitivo en el 5 espacio intercostal lnea axilar anterior.
2. Neumotrax abierto
Las lesiones en la pared torcica que provocan grandes defectos en la misma, dan como re-
sultado la aparicin de un neumotrax abierto. El aire pasa por el sitio que presenta una
menor resistencia, as si el defecto de la pared torcica es mayor de 2/3 el dimetro de la
trquea, el aire tiende a entrar a travs del defecto de la pared torcica colapsando el
pulmn.
Lo sospecharemos tras un traumatismo torcico, en un paciente que presente un defecto en
la pared torcica, disnea e hipoventilacin del hemitrax donde se encuentra la lesin.
El tratamiento inicial consiste en sellar el defecto. Se utiliza un apsito con vaselina fijado por
tres puntos, y uno de los extremos libre. Acta como un mecanismo valvular, impidiendo en
la inspiracin la entrada de aire a travs de la herida y permitiendo su salida con la espiracin.
El tratamiento definitivo consiste en la colocacin de un tubo de trax lejos de la lesin y el
cierre quirrgico de la herida (si se cerrase la herida antes de la colocacin del tubo de trax
se creara un neumotrax a tensin).
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Captulo 140
3. Trax inestable (volet costal)
Se origina por la fractura en dos localizaciones diferentes de tres o ms costillas, provocando
que una porcin de la pared torcica sea inestable o flotante, con un movimiento parad-
jico (se deprime en inspiracin y protruye en espiracin).
Clnicamente se evidencia inestabilidad de la pared torcica y una insuficiencia respiratoria
de grado variable (la contusin pulmonar es la lesin que ms frecuentemente se asocia al
volet costal y es lo que determina el grado de insuficiencia respiratoria).
El tratamiento debe realizarse a tres niveles: analgesia adecuada (incluso mrficos), fisioterapia
respiratoria (evitar el acmulo de secreciones) y una correcta oxigenacin (puede ser necesario
el uso de ventilacin mecnica asistida). La administracin de lquidos intravenosos (iv) ha de
ser restrictiva para no empeorar el edema pulmonar que asocia la contusin pulmonar.
4. Hemotrax masivo
El hemotrax es la acumulacin de sangre en el espacio pleural secundario a laceraciones
pulmonares perifricas o a lesiones de los vasos sistmicos/hiliares producidas por un trau-
matismo torcico.
El hemotrax se considera masivo si se acumula ms de 1.500 ml rpidamente en la cavidad
torcica o cuando se aprecia drenaje de > 200 ml/h durante las 4 horas siguientes a la colo-
cacin de un drenaje torcico.
Lo sospecharemos en el paciente que presente shock hipovolmico e insuficiencia respiratoria
con hipoventilacin del hemitrax afecto y matidez a la percusin torcica (el neumotrax
presenta timpanismo a la percusin).
El tratamiento consiste en reposicin de volemia y drenaje de la cavidad pleural mediante un
tubo de trax de grueso calibre (> 28 F) en el 4-5 espacio intercostal lnea media axilar. Ser
necesaria la toracotoma de urgencia si:
Deterioro hemodinmico sin otra justificacin.
Persiste un drenaje superior a 1.500 ml en las primeras 12-24 h.
Se produce un drenaje superior a 200 ml/hora en 4 horas.
Persiste ocupacin de la cavidad torcica (hemotrax coagulado).
5. Taponamiento cardiaco
Suele ser secundario a traumatismos torcicos penetrantes. Puede presentar la triada de Beck
[hipotensin arterial, disminucin de los tonos cardiacos e ingurgitacin yugular que aumenta
con la inspiracin (signo de Kussmaul)] y se asocia a disminucin de los complejos en el ECG.
El diagnstico se basa en la sospecha clnica y en la realizacin de una ecocardiografa urgente
o un ecoFAST.
El tratamiento tiene el fin de mejorar el gasto cardiaco, y consiste en la administracin de l-
quidos iv para aumentar la presin venosa y pericardiocentesis guiada o no por ecocardio-
grafa. Si es positiva (se evidencia sangre) habr que realizar una toracotoma/esternotoma
urgente en la mayora de los casos.
VALORACIN SECUNDARIA. OTRAS LESIONES TORCICAS
POTENCIALMENTE LETALES
1. Neumotrax simple
Es la presencia de aire en la cavidad pleural. Suele aparecer secundariamente a la lesin pleural
producida por una costilla fracturada. Es habitual su asociacin a un hemotrax.
Traumatismo tracico
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La clnica es variable desde disnea y dolor torcico o signos de insuficiencia respiratoria, hasta
poder encontrarse el paciente asintomtico. En la auscultacin pulmonar se aprecia hipoven-
tilacin y timpanismo del hemitrax afecto en la percusin. Para confirmar su diagnstico de-
bemos solicitar una radiografa simple (Rx) trax en proyeccin anteroposterior (AP) y lateral
(lat) en inspiracin y espiracin forzadas.
El tratamiento es la descompresin. Se consigue colocando un tubo de trax de un calibre
grueso (> 24 Fr) en el 5-6 espacio intercostal, en la lnea axilar anterior. En determinadas
ocasiones si el paciente est totalmente asintomtico y el neumotrax es de pequeo tamao
se puede optar por un tratamiento conservador, ingresando al paciente para control clnico y
radiolgico.
2. Hemotrax simple
No provoca una situacin tan crtica como el hemotrax masivo. El tratamiento consiste en
colocar un drenaje torcico de grueso calibre (> 28 Fr) en el 5 espacio intercostal lnea axilar
anterior, en situacin declive y posterior con control posterior del debito del drenaje.
3. Lesiones pulmonares
Contusin pulmonar: constituye la principal causa de mortalidad en el traumatismo torcico.
Despus de un impacto moderado/grave en la regin torcica se puede producir una deses-
tructuracin de la arquitectura alveolar con hemorragia intersticial y colapso alveolar, lo que
conlleva una alteracin del intercambio gaseoso.
Clnicamente encontramos insuficiencia respiratoria de grado variable (hemoptisis, disnea, ta-
quipnea, febrcula). En la exploracin fsica evidenciaremos disminucin del murmullo vesicular
y matidez a la percusin. Se puede apreciar un infiltrado alveolo intersticial difuso en la Rx
trax; no obstante, en ocasiones, no son visibles hasta 24 horas desde el traumatismo. El TAC
torcico es mucho ms sensible y especfico para su diagnstico.
El tratamiento consiste en aporte de oxgeno para mantener SatO
2
> 90%, control del dolor
y fisioterapia respiratoria (ventilacin mecnica si no conseguimos oxigenar correctamente al
paciente). Se debe ser cuidadoso en el aporte de lquidos iv para evitar aumentar el edema
pulmonar.
4. Lesiones traqueobronquiales
No son frecuentes pero s graves (mortalidad de hasta el 30%). Clnicamente puede aparecer
hemoptisis, enfisema subcutneo y neumotrax a tensin que no mejorar con la colocacin
de un tubo de trax. Para su diagnstico es necesario realizar una fibrobroncoscopia. Su tra-
tamiento es quirrgico.
5. Lesiones cardiacas
Pueden oscilar desde la contusin miocrdica, pericarditis postraumtica, lesiones valvulares
hasta incluso rotura cardiaca. Muchas veces son infradiagnosticadas porque no dan una clnica
especfica. Se deben sospechar en traumatismos de la cara anterior del trax y cuando se pro-
duce una fractura esternal. Para su diagnstico la enzimas cardiacas (CPK-MB y troponina)
tienen poco valor, siendo ms tiles en el seguimiento. Las alteraciones en el ECG que apa-
recen posteriormente s nos orientan hacia una posible lesin cardiaca; no obstante la prueba
diagnstica de eleccin es la ecocardiografa.
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En la mayora de las ocasiones el tratamiento es conservador mediante observacin en la Uni-
dad de Cuidados Intensivos (UCI) 24-48 h, seriacin de enzimas cardiacas y ECG (la rotura
cardiaca suele ser fatal y no da opcin a un tratamiento quirrgico, las lesiones valvulares
pueden requerir tratamiento quirrgico segn su repercusin).
6. Lesiones de los grandes vasos
La lesin de los grandes vasos es causa frecuente de muerte inmediata por exanguinacin
tras un traumatismo severo (la aorta suele lesionarse distal a la salida de la arteria subclavia
izquierda por desaceleracin).
Deben sospecharse ante un paciente con tendencia al shock hipovolmico sin causa estable-
cida y una Rx de trax que evidencie ensanchamiento mediastnico, desviacin traqueal y eso-
fgica hacia la derecha, fractura de 1 y 2 costillas o borramiento del botn artico (aunque
ninguno de estos hallazgos es diagnstico). Para su diagnstico definitivo se debe realizar
una arteriografa o un angioTAC. El tratamiento es quirrgico (si es posible mediante la colo-
cacin de una endoprtesis).
7. Lesiones diafragmticas
Infradiagnosticadas porque presentan clnica inespecfica. El TAC es necesario para su diag-
nstico. El tratamiento es quirrgico.
8. Lesiones esofgicas
Poco frecuentes. El paciente presenta dolor torcico retroesternal, enfisema subcutneo y dis-
fagia, evidenciando en la Rx de trax neumomediastino y/o neumotrax. Su confirmacin
suele requerir la realizacin de una TAC torcica. Su tratamiento es quirrgico.
9. Fracturas costales
Es la lesin significativa ms frecuentemente asociada al traumatismo torcico cerrado, espe-
cialmente en personas mayores. Clnicamente el paciente muestra dolor en la zona del impacto
que aumenta con la inspiracin profunda y los movimientos. En la exploracin fsica deberemos
buscar zonas con crepitacin o escaln seo que nos hagan sospechar la fractura costal. El
diagnstico radiolgico no es imprescindible, pero s es importante para descartar lesiones pul-
monares asociadas. El tratamiento se basa en analgesia intensa y fisioterapia respiratoria.
Fracturas especiales:
Fracturas 1, 2 o 3 costillas: se requieren impactos de alta energa. Ante ellas debemos
descartar una lesin a nivel traqueobronquial, del plexo braquial o de los vasos
subclavios/yugulares. Es preciso el ingreso del paciente para control evolutivo.
Fractura de 9 a 12 costilla: pueden ocasionar lesiones abdominales asociadas (lesin es-
plnica, heptica o renal).
Fractura de 3 arcos costales consecutivos a dos niveles: ver volet costal.
10. Fractura esternn
Precisa de un impacto de gran energa para producirse, por lo que se puede asociar a otras
lesiones (contusin miocrdica, lesiones traqueobronquiales y/o de aorta). Se sospecha por
dolor esternal a la palpacin, pudiendo presentar equimosis centrotorcica y escaln seo. El
diagnstico se confirma con Rx lateral del trax. El tratamiento suele ser analgesia y fisiote-
Traumatismo tracico
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rapia respiratoria (en caso de gran desplazamiento esternal se valorar la necesidad de repa-
racin quirrgica). Solicitaremos CPK-MB y troponina, y realizaremos un ECG para descartar
contusin miocrdica.
TRAUMATISMO TORCICO LEVE
Afortunadamente en la mayora de las ocasiones los pacientes consultan en Urgencias o en
su centro de salud por un traumatismo torcico leve.
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Captulo 140
Figura 140.1. Algoritmo de la atencin del traumatismo.
PVC que
no responde
a volumen
Hipoventilacin
Hipotensin
Paciente inestable
Paciente estable
(ver algoritmo 2)
Cuidados prehospitalarios
Proteger columna cervical
Asegurar va area
Oxgeno
Va venosa
INGRESO EN URGENCIAS
Insuficiencia
respiratoria
PVY
tonos
cardiacos
PVY
Desviacin
Traqueal
Hipoventilacin
Hipersinsu -
flacin del
hemitrax
Movimiento
paradjico
pared costal
Estridor
Trauma
cervical
Trauma
torcico
abierto
Hemotrax
Taponamiento
cardiaco
Neumotrax
a tensin
Volet costal
Obstruccin
va area
Neumotrax
abierto
Drenaje
torcico
Ciruga?
Periocardio -
centesis
Ciruga?
Puncin
Drenaje
torcico
Oxigenacin
Analgesia
Fisioterapia
Asegurar
Va
area
Taponamiento
herida
Drenaje
torcico
Clnica: el paciente suele acudir al Servicio de Urgencias en los primeros das tras producirse
traumatismo costal. Presenta dolor en la regin costal que aumenta con los movimientos res-
piratorios, la inspiracin profunda o la tos, siendo cada vez ms intenso.
Atencin en Urgencias
En la anamnesis es fundamental indagar sobre el consumo de tabaco o enfermedades respi-
ratorias previas (enfermedad pulmonar obstructiva crnica EPOC, asma, etc). Adems, de-
Traumatismo tracico
Captulo 140
l
1207
Figura 140.2. Algoritmo 2 de la atencin del traumatismo torcico.
Enfermo estable
Neumotrax-drenaje torcico
Volet costal/lesin sea - analgesia/fisioterapia respiratoria
Hemotrax - drenaje/control dbito
Contusin costal: oxigenacin/analgesia/fisioterapia
Lesin grandes vasos - intervencin quirrgica
Lesin cardiaca - observacin en UCI
Valoracin inicial
Medidas complementarias
Valoracin secundaria
Enfermo inestable
(ver algoritmo 1)
Ingreso en Urgencias
Cuidados prehospitalarios
Proteger columna cervical
Asegurar va area
Oxgeno
Va venosa
bemos preguntar por el mecanismo del impacto para establecer la fuerza del mismo y por la
sintomatologa asociada, puesto que puede aparecer fiebre > 38, disnea o hemoptisis (signos
que nos indicaran la posibilidad de una lesin torcica).
Exploracin fsica: debemos inspeccionar el trax en busca de deformidades en la caja to-
rcica, heridas o hematomas. A la palpacin habr que determinar el nivel donde se produjo
el impacto, y signos de fractura costal y/o esternal (crepitacin, escaln seo). Es fundamental
la auscultacin pulmonar en busca de zonas con hipoventilacin y/o crepitacin, que nos hi-
cieran sospechar lesin pulmonar/pleural (tambin es til medir la saturacin de oxgeno me-
diante pulsioximetra).
Pruebas complementarias: si el paciente refiere dolor costal localizado a punta de dedo y
el resto de la exploracin fsica es normal, no es necesario el realizar ningn tipo de prueba
complementaria.
Si por el contrario presenta dolor a nivel de varios arcos costales, o hay alguna alteracin en
la exploracin fsica solicitaremos:
Rx trax (AP y lateral): en busca de contusiones pulmonares, infiltrados pulmonares, neu-
motrax o derrame pleural.
Parrilla costal: es la proyeccin de eleccin para valorar fracturas costales.
Gasometra arterial: puede ser necesario solicitar esta prueba en casos de alteraciones en
la auscultacin pulmonar y en la pulsioximetra o en pacientes con algn tipo de patologa
pulmonar previa.
Tratamiento: las recomendaciones que se dan en Urgencias en caso de que se trate de un
traumatismo torcico leve con/sin fractura costal aislada son (Tabla 140.2):
BIBLIOGRAFA
Krasniqi G, Lpez Gonzlez C, Estebarn Martn JF. Traumatismo torcico. En: Julin Jimnez A, coordina-
dor. Manual de protocolos y actuacin en urgencias. Madrid: Nilo Grficas; 2010. pp. 1099-1105.
Muoz Molina GM, Muguruza Trueba I, Matilla Gonzlez JM, Saldaa Garrido D, Lago Viguera J. Urgencias
en ciruga torcica. En: Lobo Martnez E. Manual de Urgencias Quirrgicas. Madrid: Egraf SA; 2005.
pp. 263-280.
Programa avanzado de apoyo vital en Trauma para mdicos. ATLS. Trauma torcico. pp.107-123.
Rumbero Snchez JC. Traumatismo torcico y toracotoma de urgencia. En: Parrilla Paricio P, Landa Garca
JI. Ciruga AEC. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2009. pp. 1105-1111.
1208
l
Captulo 140
Por favor, lea estas instrucciones detenidamente:
1. Es conveniente que se mueva, aunque no debe realizar ejercicios bruscos.
2. Debe hacer ejercicios respiratorios durante los prximos 12 das. Peridicamente, debe llenar al
mximo los pulmones haciendo inspiraciones profundas y expulsando el aire; repita el ejercicio
al menos 10 veces cada hora.
3. Por la noche, pondr un par de almohadas en la cabecera; podr respirar mejor.
4. Si tiene dolor tomar: metamizol 575 mg una cpsula cada 8 horas. Si precisa por dolor alternar
el anterior con paracetamol 1 g 1 comp cada 8 horas (cada 4 horas un medicamento diferente).
5. Si usted fuma, deje de fumar totalmente, al menos durante la convalecencia.
6. Recuerde que las molestias persistirn durante, al menos, 3-4 semanas.
7. Si usted NOTA GRAN DIFICULTAD PARA RESPIRAR, FIEBRE O EXPULSA SANGRE CON LA TOS,
consulte con su mdico de cabecera y l decidir si necesita volver a Urgencias.
Tabla 140.2. Recomendaciones al alta desde el Servicio de Urgencias
Captulo 141
l
1209
Se habla de traumatismo abdominal cuando existen lesiones abdominales de origen traum-
tico. En nuestro medio el 60% es originado por accidente de trfico. A grandes rasgos se cla-
sifica en dos grupos segn la naturaleza de estas lesiones:
Traumatismo abdominal penetrante: cuando existe herida abdominal. La naturaleza del
objeto causante condiciona las lesiones y el dao en las diferentes estructuras, distinguin-
dose por tanto entre:
Arma blanca o similar y arma de fuego de baja velocidad: hgado (40%), intestino del-
gado (30%), diafragma (20%), colon (15%).
Arma de fuego de alta velocidad (mayor cavitacin): intestino delgado (50%), colon
(40%), hgado (30%), lesiones vasculares (25%).
Traumatismo abdominal cerrado: cuando no existen lesiones externas. Principalmente por
accidente de trfico, paciente precipitado, estallido, etc. Se causan lesiones por acelera-
cindesaceleracin, compresin, cizallamiento, lesionndose principalmente bazo (40-
55%), hgado (35-45%), retroperitoneo (15%) e intestino delgado (5-10%).
Anatoma del abdomen: se puede describir desde diversas clasificaciones, como son:
1/Anatoma externa del abdomen, el cual se extiende a nivel anterior desde las mamilas
a los ligamentos inguinales y snfisis del pubis. En cara posterior discurre desde la punta de
las escpulas hasta las crestas ilacas.
2/A nivel interno distinguimos tres espacios o cavidades:
Cavidad peritoneal: cubierta por peritoneo, se subdivide en superior o componente traco-
abdominal incluyendo diafragma, hgado, estmago, bazo, colon transverso; e inferior con-
teniendo intestino delgado, colon ascendente y descendente, sigma, recto, tero y anejos.
Espacio retroperitoneal: el cual contiene vena cava inferior, arteria aorta, duodeno, pn-
creas, riones, urteres, colon ascendente y descendente.
Cavidad plvica: tero y anejos, recto, vejiga, uretra y vasos ilacos.
VALORACIN
El trauma abdominal siempre se debe enmarcar en el contexto general del paciente politrau-
matizado, y aplicar el algoritmo ABCDE (ATLS):
A: Va area con control cervical.
B: Respiracin y ventilacin.
TRAUMATISMO
ABDOMINAL
Carlos Nieto Moral, Miguel ngel Morln Lpez,
Captulo 141
C: Circulatorio, donde se enmarca el trauma abdominal.
D: Dficit neurolgico.
E: Exposicin y control de hipotermia.
Recordando: no pasar al siguiente punto sin haber resuelto el previo y reevaluar continuamente
al paciente, ya que en este tipo de enfermos su estado se puede deteriorar muy rpidamente.
ACTUACIN
Anamnesis
Ante un paciente que ha sufrido un trauma abdominal aislado o es un paciente politrauma-
tizado, es necesario realizar una correcta historia clnica comenzando por el estado actual del
paciente; es importante averiguar qu le sucede al paciente interrogndole a l mismo, a fa-
miliares o a quien presenciara el trauma, as como indagar acerca de antecedentes mdicos,
quirrgicos, tratamientos previos, alergias, etc.
Otro aspecto importante es conocer el mecanismo de accin. Debemos investigar acerca de las
caractersticas y circunstancias causantes de la lesin; del accidente (alta o baja energa, veloci-
dad, sistemas de seguridad, altura desde la que se precipit, etc), de la explosin, caractersticas
del arma (tamao, distancia), etc. Conocer el mecanismo de accin es sumamente importante,
ya que nos permite sospechar las lesiones provocadas y buscar lesiones inadvertidas.
Exploracin fsica
Se debe comenzar tomando los signos vitales (PA, FC, FR, pulsos, saturacin de oxgeno en
sangre).
Inspeccin: debe realizarse sin ropa buscando lesiones, erosiones, heridas, deformaciones,
etc. Debemos realizar movilizaciones cuidadosas para evitar causar con ellas otras lesiones
y debemos tomar medidas para el control de la hipotermia.
Auscultacin: ruidos intestinales, poco rentable salvo para la valoracin de la evolucin en
el tiempo de los mismos.
Percusin y palpacin: se tiene que practicar de manera sistematizada, permitiendo localizar
y caracterizar las zonas de dolor (superficial, profundo, etc), as como timpanismo (aire) o
matidez (slido, lquido). Definir reas de peritonismo o defensa abdominal voluntaria. En
embarazadas puede permitir establecer la edad gestacional aproximada.
Evaluacin estabilidad plvica: compresin manual de la espina ilaca antero superior. Slo
se debe realizar una vez y si es posible sustituir por radiografa, dado que resulta doloroso
y aumenta el riesgo de agravar una posible hemorragia. Permite sospechar otras lesiones
como un hematoma retroperitoneal o lesiones urolgicas.
Exploracin perineal, uretral, rectal, vaginal: buscamos signos indirectos que nos permitan
sospechar otras lesiones, sangre en meato urinario (lesin uretral), hematomas en perin
o escroto, tacto rectal (tono, altura prstata, sangre), hemorragia vaginal.
Exploracin glteos: lesiones penetrantes en esta regin se asocian en un 50% de los casos
con lesiones intraabdominales.
Actuaciones anexas
Pulsioxmetro: siempre que est disponible monitorizar desde el primer momento para con-
trol de la frecuencia cardiaca y la saturacin de oxgeno.
1210
l
Captulo 141
Sonda nasogstrica (SNG): til para aliviar dilatacin gstrica aguda y disminuir riesgo as-
piracin. Si se sospecha fractura facial o de base de crneo se debe colocar sonda orogs-
trica en lugar de nasogstrica. Si se objetiva sangrado en ella debemos descartar lesin
oral y sospechar lesin del tracto intestinal superior.
Sonda vesical: resuelve posible retencin aguda orina, permite descomprimir vejiga en vistas
a futuros procedimientos y monitorizar gasto urinario. Si durante la exploracin fsica en-
contramos sangre en el meato, hematoma escrotal, perineal o fractura plvica no se reali-
zar sondaje ante la sospecha de lesin uretral.
Analtica: bioqumica sangunea, hemograma, estudio de coagulacin, pruebas cruzadas
sanguneas, gasometra arterial, sistemtico de orina.
Radiologa simple (trax y pelvis): nos puede indicar neumoperitoneo como signo de per-
foracin de vscera hueca en ausencia de lesin penetrante, borramiento de la lnea del
psoas sugiriendo lesin retroperitoneal, desplazamiento de la burbuja gstrica indicando
lesin diafragmtica o aumento de densidad en hipocondrio izquierdo refiriendo posible
lesin esplnica.
Lavado peritoneal diagnstico (LPD). Es el segundo mtodo ms rpido para la identificacin
de hemoperitoneo o lesin de vscera hueca tras la ecografa FAST. Posee una sensibilidad
del 98% para hemoperitoneo. Indicado en pacientes hemodinmicamente inestables y cam-
bio del estado de consciencia, lesin cerebral o intoxicacin por drogas, lesiones en estruc-
turas adyacentes (costilla, columna, pelvis), anticipacin de prdida de contacto clnico
(radiologa, anestesia, etc), signo del cinturn de seguridad, exploracin fsica dudosa y en
enfermos hemodinmicamente estables, pero que no se dispone de ultrasonidos ni TAC y
existe alta sospecha de lesin intraabdominal. Consiste en obtener lquido intraabdominal
mediante mini-laparotoma media infraumbilical o tcnica de Seldinger para analizar sus ca-
ractersticas y deducir las lesiones que lo originan (sangre, contenido gastrointestinal, etc).
Positivo si el aspirado es contenido gastrointestinal, bilis o sangre (> 10 ml) o si tras lavado
con 1.000 cc cristaloide se obtiene en anlisis del lquido obtenido 100.000 hemates/mm
3
,
500 cel. blancas/mm
3
o GRAM+; siendo indicacin de laparotoma urgente.
Ecografa FAST: evaluacin de trauma por ultrasonido focalizado. Mtodo rpido, no inva-
sivo, pero explorador dependiente cuyo objetivo es la bsqueda de lquido libre (sangre).
Sensibilidad y especificidad similar al LPD. Indicado en paciente hemodinmicamente ines-
table. Consiste en localizar lquido libre en 4 puntos (abdominales y torcico): saco peri-
crdico (taponamiento), fosa hepatorrenal (laceraciones, fracturas), fosa esplenorrenal
(laceraciones, fracturas), fondo de saco de Douglas. Se debe repetir a los 30 minutos del
primer estudio si ste fue negativo.
Tomografa axial computarizada (TAC): prueba que obtiene una mayor caracterizacin y
deteccin de las lesiones. Sensibilidad en torno a 92-98%. Indicada en paciente estable
hemodinmicamente. Busca hallazgos directos o indirectos de lesin visceral, lquido libre,
lesin heptica, esplnica o gastrointestinal, mesentrica, etc. As mismo permite un control
evolutivo comparativo.
Estudios radiolgicos con contraste: para paciente hemodinmicamente estable. No deben
retrasar otras acciones prioritarias. Se emplean ante la sospecha de lesin especfica (ure-
trografa, cistografa, pielografa, estudios con contraste gastrointestinales).
Captulo 141
l
1211
DIAGNSTICOS ESPECFICOS
Lesiones diafragmticas: ms frecuente en hemidiafragma izquierdo. El diagnstico se es-
tablece mediante radiologa: elevacin lnea diafragma o diafragma borroso, burbuja gs-
trica o SNG en posicin anmala.
Lesiones duodenales: causadas por impacto directo en abdomen (choque frontal sin cin-
turn, manillar de bicicleta, etc). Diagnstico: aspirado gstrico sanguinolento, retroneu-
moperitoneo en radiologa simple, TAC.
Lesiones pancreticas: impacto directo epigastrio; el anlisis de amilasa sangunea no resulta
sensible ni especfico, establecindose el diagnstico diferidamente en muchas ocasiones
(TAC a las 8 horas). Debe sospecharse para encontrarse.
Lesiones genitourinarias: ante el hallazgo de hematuria macro/microscpica o sangre en
meato urinario se debe establecer la sospecha, diagnosticndose por TAC. Se asocia a frac-
turas plvicas.
Lesiones en rganos slidos:
1. Hgado
Gradacin. Escala de Ernest Moore modificada por la Sociedad Americana de Ciruga de
Traumatologa:
Tipo I: laceracin capsular o hematoma subcapsular no expansivo.
Tipo II: hematoma subcapsular sin hemorragia que afecta a la superficie en un 10-50%;
hematoma intraparenquimatoso no expansivo < 2 cm; o laceracin de menos de 3 cm
profundidad.
Tipo III: laceracin > 3 cm o hematoma subcapsular > 50% de la superficie o expansivo
o hematoma intraparenquimatoso > 2 cm.
Tipo IV: destruccin parenquimatosa que afecta al 25-75% de un lbulo heptico o rup-
tura de un hematoma central.
Tipo V: destruccin parenquimatosa > 75% de un lbulo heptico o traumatismo vascular
(vena cava retroheptica, venas suprahepticas, vena porta).
Tipo VI: avulsin heptica.
El tratamiento conservador (al que cada vez se tiende ms) puede realizarse en un pa-
ciente estable y que en el TAC podamos objetivar:
- Laceracin simple parenquimatosa.
- Hematoma intraheptico simple.
- No evidencia de hemorragia activa.
- Prdida de sangre intraperitoneal < 250 cc.
- Ausencia de otras lesiones intraabdominales.
2. Bazo
Es el rgano intraabdominal que con mayor frecuencia se lesiona en los traumatismos ab-
dominales cerrados. Tiene importancia descubrir si existen roturas de costillas en el lado
izquierdo para sospecharlo. Las lesiones oscilan desde contusiones a desgarros, estallido o
rotura de los vasos del hilio.
Existen tres formas de ruptura: ruptura traumtica aguda, diferida y espontnea. Depen-
diendo del tipo de lesin se puede realizar un tratamiento conservador con control peri-
dico (clnico, analtico y ecogrfico).
1212
l
Captulo 141
Si el paciente no est hemodinmicamente estable, requiere una laparotoma exploradora
inmediatamente.
Tambin existe tendencia a tratamiento conservador.
3. Rin
Signo clnico: hematuria. Sospecha diagnstica por las caractersticas del traumatismo y
diagnstico con TAC.
Tendencia a tratamiento conservador.
4. Lesiones asociadas a fractura plvicas
Principalmente a nivel de vejiga, tero, uretra. El manejo urgente de fracturas plvicas y
shock hemorrgico consiste en la inmovilizacin y la valoracin de angiografa versus lapa-
rotoma en relacin a la estabilidad hemodinmica del paciente.
INDICACIONES DE LAPAROTOMA URGENTE
Son las siguientes:
Trauma abdominal cerrado + inestabilidad hemodinmica + FAST positivo o evidencia clnica
de sangrado.
Trauma abdominal cerrado + LPD positivo.
Inestabilidad hemodinmica + herida abdominal penetrante.
Herida abdominal por arma de fuego.
Evisceracin.
Peritonitis.
Hemorragia en tubo digestivo o aparato genitourinario + trauma abdominal penetrante.
Neumoperitoneo, retroneumoperitoneo o ruptura diafragmtica tras trauma cerrado.
Evidencia radiolgica (principalmente secundaria a TAC con contraste) de perforacin de
vscera hueca (gastrointestinal, genitourinaria), lesin de pedculos vasculares viscerales o
lesin parenquimatosa visceral grave + trauma abdominal (cerrado o penetrante).
Los pacientes que no cumplen criterios de laparotoma urgente deben ser sometidos a eva-
luaciones seriadas en busca de posibles lesiones inadvertidas, que en algunos casos sern
subsidiarias de tratamiento quirrgico urgente o diferido al momento del diagnstico.
BIBLIOGRAFA
Fildes J, Meredith JW, Chapleu W. Manual del curso para estudiantes Soporte Vital Avanzado en Trauma
para mdicos (ATLS). Ed. 8. Colegio Americano de Cirujanos; Comit de Trauma. 2008.
Lpez Gonzlez C, Estebarn Martn MJ. Traumatismo abdominal. En: Julin Jimnez A, coord. Manual de
protocolos y actuacin en urgencias, 3 ed. Madrid: Edicomplet; 2010. pp. 1107-1112.
Captulo 141
l
1213
Traumatismos urolgicos
Captulo 142
l
1215
TRAUMATISMO RENAL
Los traumatismos renales pueden ser penetrantes o cerrados, pudiendo producirse contusio-
nes (superior al 90%), laceraciones, lesiones del pedculo y rotura/estallido renal (Tabla 142.1).
Diagnstico
Anamnesis: mecanismo de lesin, grado de deceleracin, antecedentes de anomalas, cirugas
o traumatismos previos.
Exploracin fsica: valoracin politraumatizado (ABCDE), contusin costal, dolor a la palpacin,
distensin o masas abdominales, fractura plvica, presencia de sangre en meato urinario.
Indicaciones de estudios radiolgicos:
Traumatismos cerrados: hematuria macroscpica o microhematuria con hipotensin, lesin
por desaceleracin o lesiones asociadas.
Traumatismos penetrantes: cualquier grado de hematuria en herida penetrante en flanco
o ante la sospecha de lesin segn el trayecto de la herida.
Pruebas diagnsticas:
Anlisis de orina: hematuria (presente en ms del 90%).
Analtica bsica: hemoglobina, hematocrito, creatinina y electrolitos.
ECO FAST: valorar presencia de hemoperitoneo.
TAC: de eleccin. Sugestivo de lesin grave: hematoma medial, extravasacin medial de
orina, ausencia de captacin de contraste por el parnquima.
Urografa intravenosa: de segunda lnea, de manera intraoperatoria porque asegura que
hay rin contralateral funcionante.
Angiografa y embolizacin: de segunda lnea, ante lesiones sangrantes.
RNM: en alergia al contraste, ms caro y precisa ms tiempo.
Tratamiento
La mayora de las lesiones pueden tratarse de forma conservadora, manteniendo al paciente
en reposo, profilaxis antibitica y monitorizando con controles seriados del hematocrito y tc-
TRAUMATISMOS
UROLGICOS
David M. Senz Calzada, Soledad Buitrago Sivianes,
Captulo 142
Grado 1 Hematuria, hematoma subcapsular.
Grado 2 Hematoma perirrenal no expansivo o laceracin cortical < 1 cm de profundidad.
Grado 3 Laceracin cortical > 1 cm.
Grado 4 Laceracin a travs de la corteza, afectacin arteria renal o hemorragia venosa.
Grado 5 Estallido renal, avulsin del hilio, rin desvascularizado.
Tabla 142.1. Escala de gravedad de las lesiones renales
nicas de imagen con o sin embolizacin renal o segmentaria. Si existe extravasado renal que
persiste ms de 3 das requiere derivacin urinaria.
Indicaciones de tratamiento quirrgico: inestabilidad hemodinmica, hemorragia persistente,
exploracin de lesiones asociadas, hematoma perirrenal expansivo o pulstil, estallido renal,
lesin del pedculo y hallazgo accidental de patologa renal preexistente que requiere ciruga
exploradora (Figura 142.1).
1216
l
Captulo 142
Figura 142.1. Actuacin en la sospecha de traumatismo renal cerrado en adultos.
* Sospecha de traumatismo renal a la raz del evento traumtico referido y del resultado de la exploracin fsica.** Tcnicas
de imagen renal: la tcnica de referencia para valorar los traumatismos renales cerrados y penetrantes en los pacientes es-
tables es la TC. Cuando esta tcnica no est disponible, el urlogo deber utilizar otros procedimientos (como la PVI, la an-
giografa y la resonancia magntica).*** Exploracin renal: aunque el primer objetivo del urlogo es salvar el rin, las
decisiones respecto a la viabilidad del rgano y a su reconstruccin se adoptan durante la intervencin.
Sospecha de traumatismo renal cerrado en adultos*
Determinar estabilidad hemodinmica
Estable
Hematuria
macroscpica
Tcnicas de
imagen renal **
Grados 3-4 Grados 1-2 Observacin PIV normal
Observacin,
descanso en
cama, Htos.
seriados
antibiticos
Grado5 Estable Hematoma
retroperitoneal
Pulstil o
en expansin
Traumatismo con
desaceleracin
rpida o lesiones
asociadas
importantes
laparotoma
urgente PIV
con inyeccin
nica
Hematuria
microscpica
Inestable
Lesiones
asociadas
que
requieren
laparotoma
Exploracin
renal***
PIV anormal
TRAUMATISMO URETERAL
La lesin ureteral supone el 1% de los traumatismos urolgicos. La causa principal es yatr-
gena (ureteroscopia, ciruga colorrectal, ginecolgica, urolgica o vascular). La causa ms fre-
cuente de lesin de causa externa es mediante arma de fuego. Se asocia frecuentemente a
lesin de intestino delgado o colon.
Clasificacin (Tabla 142.2)
Diagnstico
Clnica: dolor, fiebre, hematuria, distensin abdominal (urinoma), leo.
Anlisis de orina: hematuria: presente en el 74% de los casos.
Ureteropielografa retrgrada.
TAC: extravasacin de contraste.
Tratamiento (Figura 142.2)
TRAUMATISMO VESICAL
El principal mecanismo de lesin vesical es mediante traumatismo cerrado, asocindose entre
un 70-95% de los casos a fractura plvica.
Pueden ser extraperitoneales o intraperitoneales.
Captulo 142
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1217
Grado Lesin
I Contusin o hematoma.
II Transeccin < 50%.
III Transeccin > 50%.
IV Transeccin completa con desvascularizacin < 2 cm.
V Avulsin con vascularizacin > 2 cm.
Tabla 142.2. Clasificacin del traumatismo ureteral
Traumatismo ureteral
Penetrante
Ciruga urgente
Liberacin + catter
doble J
una semana
Transeccin Por pinza o sutura
Figura 142.2. Tratamiento en el traumatismo ureteral.
Etiologa
Traumatismos 90%.
Trauma iatrognico durante cirugas abdominales infraumbilicales.
Factores de riesgo: ciruga de la incontinencia y conduccin en estado de embriaguez (dis-
tensin vesical).
Clasificacin
GRADO I: hematoma intramural.
GRADO II: laceracin de la pared vesical < 2 cm extraperitoneal.
GRADO III: extraperitoneal > 2 cm o intraperitoneal < 2 cm.
GRADO IV: intraperitoneal > 2 cm.
GRADO V: intra o extraperitoneal con extensin al cuello vesical u orificio ureteral.
Diagnstico
Anamnesis: tipo de traumatismo, dolor abdominal inferior (60%), incapacidad para orinar.
Exploracin fsica: hematuria (85%), hematoma perineal o escrotal. La extravasacin de orina
puede producir distensin perineal, escrotal y abdominal inferior, equimosis en abdomen in-
ferior, dolor a la palpacin suprapbica.
Pruebas de imagen:
Cistografa: indicada ante hematuria macroscpica, microhematuria asociada a fractura
plvica, lesin penetrante en nalgas, pelvis o abdomen inferior asociada micro/macrohe-
maturia.
TAC-cistografa: ms sensible y especfico. Evala lesiones asociadas.
Cistoscopia: en traumas iatrognicos.
Tratamiento
Lesiones extraperitoneales o lesin iatrognica leve: sonda vesical (22-24 F) durante 10-14
das con o sin drenaje percutneo y antibiticos.
Lesiones del cuello, fragmentos seos en la pared o compresin de la pared: ciruga.
Lesiones intraperitoneales o trauma penetrante: ciruga.
TRAUMATISMO URETRAL
Las lesiones uretrales son ms frecuentes en el hombre que en la mujer, predominando las
lesiones de la uretra posterior (membranosa y prosttica) sobre la anterior (esponjosa y bulbar).
Causas frecuentes de lesin uretral anterior: cadas a horcajadas; posterior: accidentes de tr-
fico con fractura plvica.
Diagnstico
Anamnesis: mecanismo de traumatismo, uretrorragia (70%), hematoma peneano y/o escrotal,
incapacidad para la miccin, prstata elevada en el tacto rectal.
Uretrografa retrgada y miccional: de eleccin.
Uretroscopia: en mujeres mejor que la uretrografa.
Tratamiento
Lesin uretra anterior: colocacin de talla vesical si es parcial; si asocia rotura de cuerpos
cavernosos ciruga.
1218
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Captulo 142
Traumatismo abierto: exploracin quirrgica y reparacin.
Lesin uretra posterior: talla vesical en las parciales, realineamiento inmediato o diferido
en las totales.
TRAUMATISMO PENEANO
Las lesiones del pene pueden producirse mediante varios mecanismos, afectndose habitual-
mente el extremo distal:
Cerrado: fractura (por flexin forzada sobre el pubis o perin durante el coito) o estrangu-
lacin.
Penetrante: amputacin, laceracin, herida por arma de fuego.
Avulsiones.
Quemaduras.
Diagnstico
En la mayora de los casos slo es necesario realizar una buena anamnesis y exploracin f-
sica:
Clnica: antecedente de traumatismo asociado a chasquido, dolor y detumescencia, sn-
drome obstructivo por hematoma y edema, hematuria si lesin uretral asociada.
Exploracin fsica: en la fractura se observa tumefaccin y equimosis que puede extenderse
a escroto y perin, en la estrangulacin del pene aparece edema, isquemia e incluso gan-
grena.
Cavernosografa: ayuda a identificar la localizacin de la lesin.
RMN: no suele estar indicada. Localiza la lesin de la albugnea.
CUMS (cisto-uretografa miccional seria): si sospecha de lesin uretral asociada.
Tratamiento
Fractura: en caso de fractura mnima y sin hematoma el tratamiento conservador consiste
en sondaje con sonda de Foley, vendaje compresivo del cuerpo del pene, antiinflamatorios
y diacepam 10 mg/24 h para reducir la frecuencia de erecciones. Si la fractura es grave o
existe hematoma hay que recurrir a la reparacin quirrgica del defecto de los cuerpos ca-
vernosos.
Estrangulacin: eliminar el agente causante.
Amputacin: requiere tratamiento quirrgico.
BIBLIOGRAFA
Buenda E, Buitrago S, Estebarn MJ. Traumatismos urolgicos. En: Julin A. Manual de protocolos y ac-
tuacin en urgencias. 3 edicin. Madrid: Edicomplet; 2010. pp. 1113-17.
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Lesin medular aguda
Captulo 143
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1221
La mdula espinal es una estructura del sistema nervioso central que nace distalmente al
bulbo raqudeo, emergiendo de la base craneal a travs del foramen magnum y termi-
nando, habitualmente, en el adulto, a nivel de la vrtebra L1 (cono medular), contenida
dentro de un canal seo, flexible y poliarticulado, denominado canal raqudeo.
Su estructura interna, a diferencia del encfalo, consta de sustancia gris, con forma de H
(dos astas anteriores y dos posteriores) rodeada de sustancia blanca, organizada en tractos
de fibras nerviosas ascendentes sensitivas y descendentes o motoras, organizados en la va
corticoespinal o piramidal y la va extrapiramidal.
La mdula presenta engrosamientos a nivel C4-D2 y L3-S3, correspondientes al acmulo de
motoneuronas necesarias para inervar la extremidad superior (plexo braquial) e inferior (plexo
lumbosacro). La porcin caudal de la mdula se denomina cola de caballo, debido a que est
conformada por el conjunto de races nerviosas que emergen por debajo del cono medular.
La lesin medular aguda traumtica (LMAT) se define como aquella lesin que afecta
total o parcialmente a una seccin medular y, por tanto, a sus vas nerviosas ascendentes
y descendentes, produciendo una desconexin de los impulsos nerviosos generados entre
el encfalo y el sistema nervioso perifrico.
La incidencia de la LMAT en la poblacin general se sita en 40 casos/milln de habitantes
y ao, siendo el accidente de trfico la causa ms frecuente, seguido de las cadas acci-
dentales, las agresiones fsicas y los accidentes deportivos. Existe un predominio del sexo
masculino (80%). Dentro de los factores de riesgo ms frecuentes, encontramos: alcohol
(25%) y patologas raqudeas favorecedoras como espondiloartrosis, inestabilidad atloa-
xoidea, espondilitis anquilopoytica, artritis reumatoide, osteoporosis, etc. Respecto a las
lesiones raqudeas ms frecuentes, tenemos: fracturas de los cuerpos vertebrales, lesiones
de los discos intervertebrales, luxaciones facetarias y lesiones ligamentarias.
Es fundamental considerar la presencia de dolor raqudeo y el hecho de que suele tratarse de
pacientes politraumatizados, con signos y sntomas clnicos muy diversos, dependiendo de
las lesiones asociadas.
El sistema de gradacin de la LMAT, conocido como American Spine Injury Association Scale
(ASIA Scale), delimita dos grandes sndromes (Tabla 143.1):
LESIN MEDULAR
AGUDA
Juan Antonio Ruiz Gins, Mara Jos Herguido Bveda,
Captulo 143
1. Sndrome de lesin medular completa (ASIA A)
Cursa con parapleja (lesin medular dorsal o lumbar) o tetrapleja (lesin cervical). Se puede
hablar de pentapleja si existe compromiso de la musculatura respiratoria (lesin cervical por
encima del segmento C3-C4). Presenta abolicin sensitiva global bajo la lesin, de la actividad
vegetativa y refleja (shock medular), que producir hipotensin arterial, bradicardia, hipovo-
lemia relativa (por prdida del tono muscular en los miembros inferiores), distensin abdomi-
nal (leo paraltico) y retencin urinaria, edema de miembros inferiores y tendencia a la
hipotermia. Transcurrida la fase aguda, tras das o semanas, se produce un aumento del tono
muscular con espasticidad e hiperreflexia.
2. Sndrome de lesin medular incompleta (ASIA B a D)
Existir funcin motora y sensitiva en ms de tres segmentos (metmeras) por debajo del nivel
lesionado. Los signos y sntomas indicativos de tal circunstancia son: preservacin de la sen-
sibilidad y actividad motora voluntaria en miembros inferiores, sensibilidad perianal conser-
vada y contraccin voluntaria del esfnter anal. Se compone de:
2.1. Sndrome centromedular: el ms frecuente. Producido por hiperextensin cervical en
pacientes con antecedentes de estenosis congnita o adquirida del canal raqudeo cervical.
Dada la distribucin somatotpica de las fibras nerviosas a nivel cervical, cursa con paresia y
afectacin de la sensibilidad termoalgsica predominante en los miembros superiores, con
retencin urinaria asociada.
2.2. Sndrome cordonal anterior o sndrome de la arteria espinal anterior: fruto del
infarto en dicho territorio medular, motivado por la compresin de dicha arteria (fragmento
seo, herniacin discal,). Cursa con ausencia de actividad motora por debajo de la lesin,
con preservacin de la sensibilidad cordonal posterior.
2.3. Sndrome de hemiseccin medular o de Brown-Squard: existe afectacin motora
y sensitiva cordonal posterior, homolaterales, junto con afectacin contralateral de la sensi-
bilidad termoalgsica bajo la lesin. Presenta el mejor pronstico.
2.4. Sndrome cordonal posterior: es el ms infrecuente. Cursa con dolor y alteracin sen-
sitiva quemante-urente a nivel de los miembros superiores, del cuello, trax y abdomen. Puede
asociar una leve paresia de miembros superiores.
2.5. Sndrome del cono medular y de la cola de caballo: la presencia de piramidalismo
es el dato ms fiable para establecer una lesin del cono medular, mientras que el dolor ra-
1222
l
Captulo 143
Clase Descripcin
A Completa: abolicin total de la motricidad y sensibilidad.
B Incompleta: preservacin de la funcin sensitiva por debajo del nivel neurolgico de la le-
sin que se extiende hasta los segmentos sacros S4-S5 y con ausencia de funcin motora.
C Incompleta: funcin motora conservada ms all del nivel neurolgico. La mayora de ms-
culos clave bajo la lesin tienen una fuerza < 3/5.
D Incompleta: funcin motora conservada ms all del nivel neurolgico. La mayora de ms-
culos clave bajo la lesin tienen una fuerza 3/5.
E Funciones motora y sensitiva intactas.
Tabla 143.1. Grado de lesin medular (ASIA)
dicular es tpico de la afectacin de la cauda equina. Lesiones L1-L3, comprometen toda la
cola de caballo, produciendo paresia de los msculos flexores y extensores de los pies (races
L5-S1), abolicin de los reflejos aquleos, hipoestesia en silla de montar, junto con retencin
urinaria. Lesiones por debajo de S1, se limitan a afectacin esfinteriana y sensitiva perineal.
2.6. Sndrome traumtico espinal sin lesin radiolgica asociada (SCIWORA: Spinal
cord injury without radiographic abnormality).
ACTITUD DIAGNSTICO-TERAPUTICA
Debe sospecharse una LMAT ante todo paciente valorado tras sufrir un traumatismo, que re-
fiere dolor cervical o de espalda, junto con focalidad neurolgica sensitivo-motora. Si existe
deterioro del nivel de consciencia, se sospechar ante la presencia, concomitante, de un trau-
matismo craneoenceflico, torcico o abdominal. El protocolo diagnstico-teraputico se ar-
ticular de la siguiente forma:
1. Inmovilizacin en bloque del paciente, incluyendo collarn cervical.
2. Estabilizacin clnica siguiendo el esquema A (va area permeable), B (ventilacin), C (cir-
culacin). Es precisa una monitorizacin continua (presin arterial, ECG, pulsioximetra y
temperatura).
3. Oxigenoterapia para mantener SatO
2
95%, mediante gafas nasales o mascarilla tipo
Venturi, en caso de que el paciente no haya precisado de intubacin por parlisis diafrag-
mtica.
4. Canalizacin de dos vas perifricas. Mantener PAS 90 mmHg mediante fluidoterapia (o
transfusin de concentrados de hemates si existe antecedente hemorrgico) y/o dopamina.
Pueden precisarse atropina o marcapasos externo en caso de bradicardia sintomtica.
5. Sondaje vesical para control de la distensin vesical y del balance hdrico.
6. Sonda nasogstrica para evitar o tratar la gastroparesia.
7. Si presenta hipotermia, emplear manta de calor.
8. Tras estabilizar al paciente, se realizar una exploracin neurolgica minuciosa (si el nivel
de consciencia lo permite): anamnesis detallada, haciendo hincapi en el mecanismo de la
lesin (hiperflexin, extensin, sobrecarga axial, etc). Exploracin del sistema motor: ba-
lance muscular, incluyendo examen rectal para comprobar contraccin voluntaria. Explo-
racin del sistema sensitivo: modalidades tctil (superficial y profunda), vibratoria,
artrocintica y dolorosa. Reflejos osteotendinosos, cutneos abdominales, cremastricos y
plantares.
9. Estudios neurorradiolgicos:
9.1. Columna cervical (Figura 143.1):
Siempre que la exploracin neurolgica sea anormal, independientemente de que se vi-
sualicen o no alteraciones seas y/o ligamentarias en las pruebas de imagen realizadas,
debe hacerse una RMN cervical (diagnstico diferencial entre SCIWORA/edema
medular/ocupacin extrnseca del canal por partes blandas).
9.2. Columna dorsal y lumbar:
Estudio radiolgico simple si presenta: traumatismo por mecanismo de alta energa, cada
de 2 metros, dorsalgia/lumbalgia, deterioro del nivel de consciencia o traumatismo a
mltiples niveles. Las recomendaciones respecto a la realizacin de TAC y RMN, son las
mismas que las ya expuestas en el apartado 9.1.
Lesin medular aguda
Captulo 143
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10. Tratamiento esteroideo a base de metilprednisolona (protocolo NASCIS II): no existen evi-
dencias clnicas para su indicacin definitiva. Inicio en las primeras 8 horas, en forma de
un bolo inicial de 30 mg/Kg a pasar en 15 minutos, seguido, tras otro periodo de 15 mi-
nutos, de una perfusin, en dosis de 5,4 mg/Kg/hora durante 23 horas.
11. Traccin y reduccin craneocervical: pretende reducir las fracturas y/o luxaciones cervica-
les, manteniendo una correcta alineacin espinal. Contraindicaciones: lesiones crneo-
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Captulo 143
Figura 143.1. Sospecha de lesin traumtica cervical.
Sospecha de lesin traumtica cervical
Paciente consciente, alerta,
no intoxicado, no cervicalgia,
no lesin por distraccin ni
traumatismo de alta energa
Rx. de columna cervical Ap,
lateral y transoral (debe
visualizarse hasta C7-T1)
TAC
cervical
Estudio radiolgico
dinmico en
flexo-extensin
Retirar
collarn
S
Manejar segn proceda
RM
cervical
No precisa estudios de imagen
Estudio radiolgico
dinmico en flexo-extensin
Mantener inmovilizacin externa
y repetir estudio en 1-2 semanas
NO
Normal Normal
Anormal o tcnicamente
inadecuada
Anormal
Anormal
Anormal
Anormal
Normal
Sntomas
persistentes
Normal
Sntomas
persistentes
No obnubilado
Normal
Sntomas
persistentes
faciales concomitantes, luxacin occpito-atloidea, fractura de Hangman, nios 3 aos,
defecto craneal en el punto de insercin de los pines de anclaje, enfermedades que cursen
con desmineralizacin sea y enfermedades extrapiramidales.
12. Descompresin quirrgica urgente: reservada para la lesin medular incompleta, con com-
presin extrnseca (fragmentos seos, partes blandas o colecciones lquidas (hematomas,
abscesos,) y dficit neurolgico concomitante, especialmente si presenta curso progre-
sivo, no responde o no existe indicacin de reduccin cerrada, existe inestabilidad verte-
bral y en caso de heridas penetrantes. Los mejores resultados se han obtenido dentro de
las primeras 24 horas tras el traumatismo.
BIBLIOGRAFA
lvarez-Salgado JA, Herguido Bveda MJ, Estebarn Martn MJ. Lesin medular aguda. En: Agustn Jimnez
J, editor. Manual de protocolos y actuaciones en urgencias. Toledo: Complejo Hospitalario de Toledo.
3 ed; 2010. pp. 1117-20.
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Hadley MN, Walters BC, Grabb PA. Guidelines for the management of acute cervical spine and spinal cord
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Thieme; 2013. pp. 950-1031.
Lesin medular aguda
Captulo 143
l
1225
Tratamiento general de las heridas
Captulo 144
l
1227
INTRODUCCION Y CONCEPTOS
Se entiende por herida toda solucin de continuidad de la piel o de las mucosas ocasionadas
por un agente traumtico, ante la falta de absorcin de la fuerza que la ha ocasionado.
La etiologa es muy diversa, siendo la causa ms frecuente la accidental: cada casual, acci-
dentes de trfico, laborales o deportivos. Tambin pueden estar ocasionadas por agresiones
(con arma blanca, de fuego) o mordeduras.
Los mecanismos que las han ocasionado nos pueden orientar sobre el estado de contusin
de los tejidos y la existencia de cuerpos extraos (ver clasificacin de las heridas).
Cuando el tejido que ha sido daado no puede ser reparado de forma natural, debe hacerse
manteniendo sus bordes unidos por medios mecnicos hasta que el tejido cicatrice, y sea
capaz de resistir tensiones sin necesidad de dichos soportes.
ANAMNESIS Y EXPLORACIN
La historia clnica ha de incluir las circunstancias en que se produjo la herida, el agente cau-
sante de la lesin, el tiempo transcurrido, la clnica general y local, as como los antece-
dentes, incluidos los alrgicos y de estado de vacunacin antitetnica.
La clnica general incluye estados de sncope (secundarios al dolor o estado emocional),
shock hipovolmico (si la hemorragia es importante), o cuadros clnicos por afectacin de
rganos.
La clnica local que ms frecuentemente aparece es el dolor y la hemorragia (arterial:
sangre roja con latido; venosa: sangre oscura y sin presin; capilar: sangre roja en sa-
bana).
En la exploracin de la herida, determinaremos la gravedad en funcin de los siguientes pa-
rmetros:
Zona afectada, extensin y profundidad.
Bordes: separacin, regularidad.
Estado: zonas necrosadas, colgajos.
Grado de hemorragia.
Presencia de cuerpos extraos, tatuaje.
Presencia de signos de infeccin.
Afectacin de estructuras adyacentes (nervios, tendones, msculos y hueso).
TRATAMIENTO
GENERAL
DE LAS HERIDAS
Maite Arriola Hernndez, Justo lvarez Martn,
Captulo 144
CLASIFICACIN
Existen mltiples clasificaciones. En la Tabla 144.1 se expone una clasificacin atendiendo a
la profundidad y gravedad, grado de contaminacin de las heridas y agente causante. Ade-
ms, se pueden clasificar atendiendo a la forma (simples, angulares, estrelladas, avulsivas o
con colgajos) o la direccin (longitudinales, transversales, oblicuas, espiroideas). Cuando afec-
tan al cuero cabelludo se denominan scalp.
TIPOS DE CURACIN DE LAS HERIDAS
Por primera intencin: se realiza de forma inmediata, mediante cierre primario en las pri-
meras 24 horas, siempre que no est indicado cierre por segunda intencin.
A medida que pasan las horas aumenta el riesgo de infeccin:
< 6 h: no precisa antibioterapia.
6-12 h: valorar antibioterapia en funcin de localizacin, estado, etc.
12-24 h: antibioterapia.
Por segunda intencin o diferida es la curacin espontnea con tejido de granulacin que
rellena el fondo de la herida. Se recurre a ella cuando han transcurrido ms de 24 horas y
requiere, en ocasiones, de la tcnica de Friedrich (escisin o refresco de bordes) previa a
la sutura. Produce una cicatriz de peor calidad y tarda ms tiempo en curar.
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Captulo 144
Profundidad 1. Superficiales o simples: erosiones con prdida de sustancia que no sobrepa-
y gravedad san el tejido celular subcutneo.
2. Profundas, complicadas o complejas: afectan a varios tejidos (piel, msculo,
hueso).
3. Penetrantes (graves): afectan a cavidades sin lesionar vsceras u rganos.
4. Perforantes (graves): afectan y perforan vsceras u rganos.
Grado de 1. Herida limpia: herida no infectada, de menos de 6 horas de evolucin, donde
contaminacin no existe afectacin de sistemas y rganos profundos.
2. Herida sucia:
Tetangena: aquella de ms de 6 horas de evolucin, de ms de 1 cm de pro-
fundidad, con tejido desvitalizado y contaminantes (cuerpos extraos, saliva,
tierra, abonos). As mismo, se consideran tetangenas las heridas por arma
de fuego, las quemaduras, congelaciones, heridas por asta de toro, etc.
Heridas de alto riesgo heridas contaminadas con retencin de tejidos
desvitalizados o abundante material que pueda contener esporas.
Agente 1. Incisas: causadas por instrumentos cortantes, se caracterizan por bordes lim-
causante pios y netos.
2. Contusas: por instrumentos romos, se caracterizan por bordes irregulares, con-
tundidos y aplastados.
3. Penetrantes: producidas por agentes punzantes. Predomina la profundidad
sobre la longitud.
4. Por arrancamiento: generadas por traccin violenta sobre tejidos, son irregu-
lares y con bordes despegados (como por mordedura, con gran riesgo de in-
feccin).
5. Las heridas por arma de fuego no son sistematizables, suelen tener bordes
irregulares, imprecisos y tatuados, asociarse a una prdida de tejidos, con
presencia de cuerpos extraos y lesiones asociadas (como quemaduras en el
orificio de entrada si el disparo se realiza a corta distancia).
Tabla 144.1. Clasificacin de las heridas
El tipo de heridas candidatas a la curacin por segunda intencin son:
Heridas con signos de infeccin.
Heridas sucias con ms de 6 horas de evolucin.
Heridas por mordedura o bala.
Heridas graves por aplastamiento.
Heridas contaminadas por heces y/o secreciones vaginales.
Heridas producidas en tierras contaminadas (establos, basureros).
TRATAMIENTO
Una vez realizada una exploracin general de la herida, se haya controlado la hemorragia y
siempre que la situacin general del paciente lo permita, procederemos a la reparacin de la
misma.
1. Preparacin de instrumental: necesitaremos guantes y pao fenestrado estriles, mate-
rial de sutura, anestsicos locales, jeringa y aguja, para aplicar la anestesia, portaagujas (en
caso de coser con aguja curva), pinza de diseccin, tijeras de Mayo, mosquito, gasas.
2. Rasurado de la zona: ser necesario un rasurado de las zonas cercanas a la herida, ex-
cepto en las cejas, que no deben rasurarse.
3. Anestesia: en primer lugar procederemos a la infiltracin con anestesia local de los bordes,
usando mepivacana (Scandicain
) al 1% sin vasoconstrictor (sobre todo en partes acras

donde el vasoespasmo puede llegar a producir necrosis de la zona infiltrada y disminuye las
defensas locales).
Tambin podremos usar lidocana (Xylocaina
) al 1% (que no produce reacciones alrgicas y

su uso es ms seguro) o con bupivacana (Svedocaina
) al 0,25%.
Se puede recurrir a la infiltracin de mepivacana asociada a una parte de bicarbonato (apro-
ximadamente 2 ml) para disminuir el dolor en el momento de la infiltracin.
4. Limpieza y exploracin, con extraccin de cuerpos extraos y realizacin de una buena
hemostasia. Se valoraran daos a otros tejidos y se realizar un lavado enrgico de la herida
y de las regiones adyacentes con agua y jabn neutro, seguida de abundante irrigacin con
solucin salina.
A continuacin se repite la operacin con un antisptico, siendo los ms utilizados los deri-
vados yodados y la clorhexidina, aunque tambin se puede usar el agua oxigenada en la
limpieza de las heridas anfractuosas por la presencia de grmenes anaerobios.
5. Sutura
5.1. Material de sutura
Los materiales de sutura se pueden clasificar en reabsorbibles o no reabsorbibles y en mo-
nofilamentos o trenzados.
Los monofilamentos producen menos reaccin tisular y es ms difcil su colonizacin por mi-
croorganismos que en los trenzados, pero son ms difciles de manejar por su memoria (ten-
dencia a recuperar su forma inicial) y adems, son ms caros.
Tipos de sutura:
Reabsorbibles: desaparecen de los tejidos. Para suturas profundas o mucosas.
Poligliclico: Vicryl
, Dexon
. Trenzado 5 nudos.
No reabsorbibles: permanecen en los tejidos y fundamentalmente se usan para suturar
piel.
Captulo 144
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1229
Seda: trenzado 3 nudos.
Polipropileno: Prolene
, Surgilene
. Monofilamento 7 nudos.
Nylon: monofilamento, 7 nudos.
El calibre del hilo y el tiempo de permanencia de las suturas son, aproximadamente:
1. Cara y cuello: 4/0 o 5/0, pudiendo retirarse los puntos a los 5-7 das. En los prpados pue-
den utilizarse hilos ms finos (5/0 o 6/0).
2. Cuero cabelludo: 2/0 o 3/0, durante 7 das.
3. Trax y miembro superior: 2/0 o 3/0, durante 8-10 das.
4. Espalda y miembro inferior: 2/0 o 3/0, durante 10-12 das.
Nunca debe usarse una sutura ms fuerte que el tejido donde va a ser usada, pues aumenta
la irritacin sin lograrse resistencia adicional.
5.2. Tcnica de sutura
Con el punto de sutura unimos las superficies de los tejidos para que cicatricen por primera
intencin. Requiere una correcta realizacin para evitar complicaciones y mejorar los resulta-
dos funcionales y estticos.
Las suturas discontinuas o de puntos sueltos son en general ms permeables que las conti-
nuas, son de ejecucin ms lenta y trabajosa, pero tienen la ventaja de no influir en el resto
de puntos en caso de que uno de ellos se suelte o afloje, existe adems menor aporte de
cuerpo extrao dentro de la herida.
Existen mltiples tipos de puntos de sutura, pero en la prctica diaria slo se utilizan
2 o 3 de ellos:
Punto simple: es el nudo ms empleado.
Punto en U o de colchonero horizontal: til para cuando los bordes tiendan a inva-
ginarse o para mejorar la hemostasia (heridas con bordes sangrantes). Son puntos ms he-
mostticos pero dejan ms marca.
Punto hemosttico: se utiliza para controlar puntos sangrantes en la profundidad de la
herida, especialmente para sangrados en los que no se aprecia vaso sanguneo, sino slo
un punto por el que sangra.
Para la realizacin de la sutura hay que tener en cuenta las lneas de Langers, que son las
lneas de distribucin de la piel; ser importante colocar los hilos de sutura sobre estas lneas
siempre que sea posible de manera que la cicatriz soporte la menor tensin posible.
Existen otras formas de sujecin mecnica para el tratamiento de las heridas, como la sutura
por medio de grapas y la aproximacin de bordes por medio de tiras adhesivas, como steri
strips
(en caso de heridas en que no exista mucha profundidad).

6. Antibioterapia. Se pautar profilaxis antibitica en heridas contaminadas segn la si-
guiente pauta:
Amoxicilina-clavulnico 500-125/875-125 mg/6-8 h vo.
Clindamicina 300 mg/6-8 h vo + ciprofloxacino 500-700 mg/12 h vo. en caso de alergia a
penicilina.
7. Vacunacin antitetnica. En toda agresin en la piel es necesario tener en cuenta el es-
tado de vacunacin antitetnica del paciente para valorar la necesidad de profilaxis o no.
(Tabla 144.1). Profilaxis antitetnica del captulo 88.
Segn las ltimas recomendaciones, nunca se debe reiniciar la pauta de vacunacin antitet-
nica, dosis puesta, dosis que cuenta. Se completar la pauta de primovacunacin hasta
las 3 dosis, y la administracin de recuerdo cada 10 aos hasta completar las 5 dosis.
1230
l
Captulo 144
Es importante que queden los bordes sin que se invaginen.
Habitualmente, el sangrado de los bordes cutneos de la herida se controlar con la sutura
de la piel.
Se utiliza material reabsorbible con aguja de crculo cilndrica.
Captulo 144
l
1231
1. Sujetar el borde de la piel con la pinza de
diseccin.
2. Clavar la aguja perpendicular a la piel, te-
niendo en cuenta que la aguja es curva, a
5-10 mm del borde libre de la herida y girar
la mueca para sacar la aguja por la herida,
cogiendo todo el espesor de la misma.
3. Repetir del punto en la otra parte de la he-
rida con las mismas precauciones.
4. Para realizar el nudo se enrolla el extremo
largo alrededor del portagujas con dos
vueltas, sujetando el cabo suelto y esti-
rando los extremos para tensar el nudo; se
repite la operacin en sentido contrario.
5. Se fija el nudo y se cortan los hilos.
La tcnica es similar a la del punto
simple:
Se da un punto simple como se ha
descrito y se vuelve con otro punto
simple superficial (a 2-3 mm del
borde libre de la herida y de 2-3 mm
de profundidad).
Se trata de un punto doble que rodea
el punto sangrante:
1. El punto entra y sale 2-3 mm por fuera
del punto sangrante, a 4-5 mm de profun-
didad, dibujando una "U" o una "X".
2. Al anudar el punto, la zona incluida entre
los puntos de entrada y salida del hilo
queda isqumica y dejar de sangrar.
Figura 144.1. Punto simple.
Figura 144.2. Punto en U o de colchonero horizontal.
Figura 144.3. Punto hemosttico.
COMPLICACIONES
Las complicaciones ms frecuentes son:
Infeccin. Se puede prevenir utilizando una adecuada asepsia y procurando que los bordes
de la herida no queden con demasiada tensin. Las heridas infectadas se tratarn por va sis-
tmica con amoxicilina-clavulnico 500/125 mg o 875/125 mg cada 8 horas (macrlidos o
quinolonas en caso de alergia).
Dehisciencia de la herida. Se puede producir por una incorrecta aproximacin de bordes
en la sutura o por una retirada precoz de los puntos. Segn evolucin puede precisar de so-
lucin quirrgica.
Hematoma-seroma. Se puede prevenir con una correcta hemostasia y realizando la sutura
por planos, sin dejar cavidades. Un hematoma pequeo acaba reabsorbindose, pero uno
mayor debe ser drenado, sobre todo si existe un aumento de tensin, que sea el origen del
dolor. Se retirar algn/algunos puntos para dejar un drenaje en la herida y se realizarn curas
diarias cicatrizando por segunda intencin.
Queloides. Depende de la susceptibilidad individual. Existen diferentes tratamientos, como
los parches de silicona y el aceite de rosa de mosqueta a los que se les atribuye la capacidad
para prevenir y tratar los queloides.
BIBLIOGRAFA
Balt Domnguez L, Valls Colom MM, Heridas agudas. AMF. 2011;7:609-12.
Krasniqi G, Lpez Gonzlez C, Estebarn Martn MJ. Tratamiento general de las heridas. En: Julin Jimnez
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Ministerio de Sanidad y Consumo. Vacunaciones en adultos. Recomendaciones: Vacuna de MSCPS; actua-
lizacin 2009, disponible en http://www.msssi.gob.es/ciudadanos/proteccionSalud/vacunaciones/docs/Te-
tanosDifteria_2009.pdf
1232
l
Captulo 144
Drenaje de abscesos
Captulo 145
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1233
Definimos como absceso a una coleccin de pus localizada en una zona anatmica concreta.
Est formado por restos de leucoci tos degradados, bacterias, tejido necrtico y exudado in -
flamatorio, y se ve rodeada de una zona de tejido inflamatorio, fibrina y tejido de granulacin,
observndose signos inflamatorios locales (calor, rubor, dolor y tumor), con un rea de indu-
racin ms extensa que la zona de acumulacin del material purulento. La fluctuacin (sen-
sacin tctil de lquido a la palpacin superficial) es el signo ms caracterstico del absceso y
nos indica la localizacin correcta para el drenaje.
El tratamiento de eleccin es la evacuacin del material purulento, asociando si es preciso
tratamiento antibitico. Los casos en los que est indicado asociar tratamiento antibitico al
drenaje son los abscesos profundos, los abscesos que asocian gran celulitis, y en el caso de
pacientes inmunodeprimidos. El antibtico de eleccin es amoxicilina/clavulnico, pudiendo
utilizarse tambin cloxacilina o eritromicina.
ETIOLOGA
La etiologa de los abscesos es polimicrobiana, originados por bacterias de la flora normal de
la piel y de las mucosas cercanas. El germen implicado con ms frecuencia es Staphylococcus
aureus, aunque en inmunodeprimidos y situaciones especiales (tumores, diabetes mellitus,
localizaciones determinadas), el absceso puede estar colonizado por otro microorganismo.
Anamnesis: es necesario investigar acerca de los antecedentes personales del paciente,
enfermedades importantes, antecedentes quirrgicos y en especial frmacos utilizados, ya
que los tratamientos anticoagulantes o antiagregantes pueden interferir en el tratamiento
definitivo.
Exploracin fsica: signos vitales (PA, FC, T, SatO
2
, FR). Palpacin del absceso, para loca-
lizar la zona de mayor fluctuacin, y sealar el lugar ms indicado para realizar la incisin
evacuadora.
Pruebas complementarias: de entrada no estaran indicadas, salvo en casos especiales.
En el caso de descompensacin hemodinmica o fiebre, puede estar indicada la extraccin
de analtica (bioqumica, hemograma y coagulacin).
DRENAJE DE ABSCESOS
Irene Chico Snchez, Mara Nancy Chinea Correa,
Captulo 145
En pacientes inmunodeprimidos o cuando sospechemos la implicacin de un patgeno
resistente, est indicada la toma de muestra de material del absceso para realizacin de
cultivo.
Las pruebas de imagen como radiografa simple, ecografa o tomografa sern necesarios
en el caso de que el absceso tenga una localizacin especial, como es el caso de la regin
cervical o perianal.
Drenaje del absceso:
Preparacin del material necesario: povidona yodada o clorhexidina, gasas y guantes es-
triles, anestesia local tipo mepivacana al 1% o al 2%, bistur n11, pinza de kocher,
pinza de diseccin, mosquito, suero fisiolgico o agua oxigenada, drenaje tipo tira de
gasa o Penrose
, aguja subcutnea o intramuscular, jeringa de 5 ml o 10 ml y pao fe-

nestrado estril.
Lavado de la zona con povidona yodada o clorhexidina, extendiendo siempre del centro
de la lesin hacia fuera, en lneas concntricas. Esperar a que seque.
Infiltracin con anestsico local. Debemos imaginar un rombo que incluya la zona absce-
sificada e infiltrar sobre uno de los vrtices, en direccin hacia las dos aristas. Despus se
repita la operacin sobre el vrtice contralateral. Antes de infiltrar, aspirar ligeramente
con el mbolo de la jeringa, para evitar la distribucin al torrente sanguneo del anestsico
(Figura 145.1). En el caso de que el absceso sea suficientemente superficial, se puede uti-
lizar cloruro de etilo para anestesiar la zona, aplicando directamente sobre la lesin.
Incisin: la incisin debe realizarse posicionando el bistur verticalmente sobre la zona de
mxima fluctuacin y realizar una incisin amplia, siguiendo si es posible las lneas de
tensin cutnea (lneas de Langer), para facilitar as la correcta cicatrizacin.
Compresin perifrica de la zona de la lesin para lograr eliminar la mayor cantidad de
material purulento.
Desbridacin: utilizando el mosquito o las pinzas de kocher, debemos abrir el tejido inte-
rior a travs de la incisin, movilizando los tejidos en todas la direcciones para facilitar la
limpieza completa del absceso.
Lavado de la cavidad: se realiza con suero fisiolgico o agua oxigenada diluida al 50%,
realizando lavado de la cavidad hasta que se obtenga un lquido claro, limpio.
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Captulo 145
Figura 145.1. Rombo que incluye la zona abscesificada e infiltrar sobre uno de los vrtices, en direccin
hacia las dos aristas.
Drenaje: se utiliza para impedir el cierre precoz de la incisin cutnea. En abscesos pe-
queos puede utilizarse una pequea gasa empapada con antisptico. Cuando el absceso
es mayor o sospechamos que la cavidad no se ha drenado correctamente, colocaremos
un drenaje tipo Penrose
.
Debemos tener en cuenta que nunca hay que llenar toda la cavidad con el material que
utilicemos como drenaje, ya que podr actuar como tapn y conseguir un efecto contrario
al que se pretende.
Curas tras la evacuacin del absceso: se recomiendan las curas diarias con lavado de la
herida y cambio del drenaje. Debemos conseguir que se produzca una cicatrizacin desde
dentro hacia fuera, evitando la nueva formacin de colecciones purulentas.
En general no est recomendado el tratamiento antibitico suplementario, excepto en los
casos que se especificaron al inicio del captulo. Si est indicado el uso de analgsicos habi-
tuales, para paliar el dolor, que puede llegar a ser muy intenso.
SITUACIONES ESPECIALES
Sinus pilonidal
Se trata de una infeccin crnica, localizada en la mayor parte de los casos en la regin sa-
crocoxigea, que a veces se complica dando lugar a un absceso en la zona.
El paciente acude a urgencias por dolor en regin intergltea y a la exploracin presenta una
zona tumefacta, enrojecida, con aumento de temperatura, dolorosa a la palpacin y fluctuante.
El tratamiento del proceso agudo es el drenaje en el Servicio de Urgencias. Posteriormente el
paciente debe ser derivado a Consultas Externas de Ciruga General, para llevar a cabo el tra-
tamiento definitivo que consistir en la extirpacin quirrgica.
Abscesos en glteo
En la mayor parte de los casos se producen como consecuencia de la administracin de in-
yecciones intramusculares. Debido a la gran cantidad de tejido que existe en la zona, pueden
tener un tamao muy grande, por lo que deben realizarse tcnicas de imagen como ecografa
para valorar la extensin de la lesin. En caso de afectar una gran cantidad de tejido, el dre-
naje debe ser quirrgico.
Abscesos anorrectales
El sntoma principal es el dolor anal, que puede acompaarse de manifestaciones sistmicas
como fiebre. En la exploracin fsica, al realizar tacto rectal, notamos una zona de induracin,
dolorosa, en la parte alta de la pelvis. Existe la posibilidad de que se produzca drenaje de ma-
terial purulento a la presin tctil. El origen de este tipo de abscesos est en las glndulas
anales esfinterianas, que podran provocar la formacin de un pequeo absceso al obstruirse
la glndula. Una de las complicaciones ms frecuentes de este tipo de abscesos es la forma-
cin de fstulas anales, que pueden desarrollarse hasta en el 50% de los de los casos. Depen-
diendo del espacio anorrectal que se vea afectado, podemos clasificarlos del siguiente modo:
Perianales (60%). Se caracterizan por tumefaccin roja y dolorosa prxima al ano, con fluc-
tuacin o pus. Piel circundante no dolorosa. El tacto rectal puede ser doloroso.
Isquiorrectales (25%). Tumoracin de coloracin ms parduzca y difusa que no flucta
hasta fases ms avanzadas. En canal anal hay una induracin dolorosa similar. Puede ser
bilateral y su diagnstico se puede realizar en la exploracin quirrgica.
Captulo 145
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Drenaje de abscesos
Submucoso e interesfinteriano. Se presenta como un dolor sordo, continuo en recto, sin
signos inflamatorios externos. En el tacto rectal se palpa una tumefaccin lisa en recto in-
ferior y parte superior del canal muy doloroso.
Pelvirrectal. Su forma de presentacin es insidiosa. Presenta sintomatologa sistmica sin
signos perianales externos, que pueden aparecer ms tarde.
El tratamiento de estos abscesos consiste en el drenaje quirrgico bajo anestesia local, regional
o general, dependiendo del caso y de la localizacin del absceso.
Abscesos situados entre la comisura de la boca y la base de la nariz
Hay que tener en cuenta el riesgo que tienen los abscesos en esta zona de producir trombo-
flebitis de los senos venosos intracraneales, por lo que est indicado el drenaje dentro del
mbito hospitalario, as como la administracin de antibioterapia sistmica.
Abscesos de la herida quirrgica
Se trata de una complicacin postoperatoria muy importante, que debemos sospechar siempre
ante un paciente con antecedente quirrgico reciente que presenta fiebre, fluctuacin cerca
de la herida quirrgica y signos de inflamacin pericicatricial. Puede observarse tambin supu-
racin de material purulento. La aparicin de un absceso tras una ciruga se ve favorecida por
una serie de factores que dependen del propio paciente [edad, enfermedades de base, obesi-
dad, entre otras, de la ciruga realizada (das de ingreso, cuidados previos a la ciruga, tipo de
ciruga)]. Y determinados grmenes que producen abscesos con ms facilidad que otros.
Ante la presencia de un absceso hay que drenarlo, tal como se ha explicado con anterioridad.
Para evitar las complicaciones en la medida de los posible hay que incidir en aquellos factores
modificables, como son el correcto rasurado previo a la ciruga, la utilizacin de antibioterapia
adecuada o la desinfeccin correcta de la zona quirrgica.
Abscesos intraabdominales
Se trata de colecciones purulentas formadas en la cavidad peritoneal y limitados mediante
adherencias de causa inflamatoria entre asas intestinales, mesenterio, epipln, diafragma
y otras vsceras abdominales. Por su localizacin pueden ser intraperitoneales, viscerales
o retroperitoneales. La etiologa es polimicrobiana, aunque los grmenes ms frecuente
son E. coli dentro de los microorganismos aerobios y Bacterioides fragilis dentro de los
anaerobios. Cursa con dolor abdominal, fiebre alta de predominio vespertino, anorexia,
astenia, vmitos, leo, distensin abdominal, que incluso puede evolucionar a shock sp-
tico. El diagnstico se realiza mediante TAC como tcnica de eleccin no invasiva, aunque
tambin puede utilizarse la radiografa simple y la ecografa.
El tratamiento, como el de cualquier absceso es el drenaje percutneo o quirrgico, que puede
precisar de la gua mediante TAC. Previo al drenaje es importante recoger muestra del material
purulento para cultivo microbiolgico.
BIBLIOGRAFA
Amo Lpez R, Dez Garca MA. Drenaje de Abscesos. AMF 2012;8(3):147-50.
Galindo F, Vasen W, Faererg A. Peritonitis y abscesos intraabdominales Ciruga Digestiva, F. Galindo,
www.sacd.org.ar, 2009; II-277, pg. 1-19.
Snchez Oropesa A, Estebarn Martn MJ, Drenaje de Abscesos. En: Julin Jimnez A, coordinador. Manual
de protocolos y actuacin en urgencias. 4 ed. Madrid: Edicomplet; 2010. pp. 1127-1131.
1236
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Captulo 145
Epistaxis
Captulo 146
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Proceso hemorrgico cuyo origen se encuentra en las fosas nasales o senos paranasales, y se ex-
terioriza a travs de las narinas (epistaxis anterior) o de la boca (posterior). La mayora de los
casos ceden de manera espontnea o con maniobras sencillas. En caso contrario, requieren asis-
tencia mdica y en ocasiones, ingreso hospitalario. En casos extremos puede ser urgencia vital.
ETIOLOGA
Se realiza de manera diferida al episodio agudo.
Traumticas: microtraumatismos (rascado). Traumatismos maxilofaciales.
1. Neoplasia naso-sinusal.
2. Infecciosas e inflamatorias: rinitis cualquiera que sea su origen.
3. Cuerpos extraos nasales: asociada a rinorrea ftida.
4. Deformidades septales: por alteracin del flujo de aire generando erosiones.
5. Enfermedades granulomatosas: stas generan perforaciones septales.
6. Causas sistmicas:
Alteraciones de la hemostasia: hemorragia difusa. Tratamiento local no efectivo mien-
tras no se corrija el problema que la ha desencadenado.
Hipertensin arterial: no est clara su implicacin. La hemorragia tiene tendencia a la re-
cidiva, y la repercusin hemodinmica puede originar graves complicaciones. La remisin
del sangrado es difcil, a pesar del taponamiento, si no se normalizan las cifras tensionales.
Factores hormonales: menstruacin (epistaxis vicariantes), pubertad o el embarazo
(aumento vascularizacin por estrgenos) y tumores hormonosecretores como el feo-
cromocitoma.
7. Epistaxis esencial: diagnstico de exclusin. La ms frecuente.
CLASIFICACIN
Segn el rea de localizacin del sangrado:
1. ANTERIORES: las ms frecuentes. Proceden del rea de Kiesselbach. rea muy vasculari-
zada por red anastomtica de vasos. Sangrado por narinas.
2. SUPERIORES: sangrado por narinas y orofaringe. rea tpica de sangrado de cornete
medio. Su origen son arterias etmoidales y esfenopalatina.
EPISTAXIS
Adriana Rodrguez Garca, Javier Chacn Martnez, Manuel Padilla Parrado,
Francisco de Borja Hernndez Moreno
Captulo 146
3. POSTERIORES: expulsin de sangre por orofaringe. Suelen proceder de la arteria esfeno-
palatina. Son difciles de tratar y peligrosas para el paciente.
Su origen no se encuentra en las fosas nasales sino que se exteriorizan a travs de ellas como:
tumores nasofarngeos, hemorragias pulmonares, varices esofgicas, hemorragias por lesiones
vasculares en la regin cerebral, lesiones de la cartida interna a travs del seno esfenoidal o
de la trompa de Eustaquio.
TRATAMIENTO
Depende del origen, localizacin y cuanta de la epistaxis. Se debe hacer una valoracin del
estado general y la repercusin del sangrado, recogiendo en la anamnesis los datos ms re-
levantes en cuanto a antecedentes y circunstancias de aparicin. La actitud ms adecuada en
urgencias sera la siguiente:
1. Evaluar la situacin clnica y si en cualquier momento el paciente est inestable hemodin-
micamente, su correccin ser prioritaria. Siempre valorar la presin arterial, frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura y nivel de consciencia. Si la situacin no es
estable se deben canalizar dos vas perifricas y solicitar una analtica urgente con hemo-
grama y estudio de coagulacin, as como solicitar pruebas cruzadas de sangre.
2. Colocar al paciente sentado o semisentado con una buena fuente de luz. Realizar una ex-
ploracin exhaustiva de orofaringe y fosas nasales tras evacuacin de los posibles cogulos
existentes.
3. Tras la limpieza de las fosas se colocan mechas de algodn con anestesia tpica con adre-
nalina o con agua oxigenada lo que en ocasiones mostrar el punto sangrante, con lo que
se podr taponar esa rea vestibular tras cauterizacin con nitrato de plata.
4. Si no se aprecia la zona sangrante se proceder al taponamiento completo de la fosa. Se
comienza con taponamiento anterior de la fosa nasal y en caso de persistir por orofaringe
procederemos a la realizacin de un taponamiento posterior, y en este ltimo caso se pro-
ceder al ingreso hospitalario tras el control del sangrado. Puede ser aconsejable administrar
algn sedante oral (diazepam 5 mg) para tranquilizar al paciente previo al taponamiento.
5. Tras un taponamiento se debe instaurar cobertura antibitica (amoxicilina 500 mg/8 h o
claritromicina 250 mg/12 h si alergia a betalactmicos) durante el tiempo que permanezca
taponado, tambin se debe pautar analgesia, ya que el taponamiento es un proceso dolo-
roso y molesto para el paciente.
6. Tratar toda alteracin de la hemostasia que pudiese ser el origen del sangrado: por heparina
usaremos sulfato de protamina, cido aminocaproico en caso de fibrinolisis, plasma fresco
en caso de anticoagulantes orales, concentrado de plaquetas en caso de dficit plaquetario
y plasma fresco concentrado si existe dficit de factores de coagulacin.
TAPONAMIENTO
TAPONAMIENTO VESTIBULAR: se introduce una mecha de gasa en el vestbulo nasal san-
grante.
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Captulo 146
TAPONAMIENTO ANTERIOR: se realiza a travs de las narinas. Consigue una compresin
de los 3/4 anteriores de las cavidades nasales. La duracin del taponamiento no debe superar
72 horas, evitando as isquemia y necrosis mucosa. Se puede realizar de distintas formas:
Mechas de algodn, impregnadas en anestesia tpica con adrenalina. Son eficaces gracias
a la compresin realizada y al efecto vasoconstrictor. stas se colocan en posicin horizon-
tal, a modo de empalizada, hasta taponar toda la fosa. Esta maniobra puede ser teraputica
en si misma o servir como paso previo a un posterior taponamiento.
Gasa de borde de 1 o 2 centmetros de anchura (Figura 146.1), lubricada con pomada an-
tibitica, colocada en capas, de detrs hacia delante o de abajo a arriba, hasta taponar la
fosa nasal sangrante.
Materiales hemostticos reabsorbibles: Espongostan
, Surgicel
. Permite una correccin

de la hemostasia mientras esto sucede. A su vez, la ausencia de manipulaciones permite
disminuir los traumatismos sobre la mucosa. No son tiles en los sangrados abundantes.
Material autoexpandible: Merocel
(Figura 146.2). Se expande tras humidificarla. Poco trau-

mticas. No absorben el sangrado una vez que se satura. Slo en epistaxis poco abundantes.
Neumotaponamientos anteriores: Rhino-rapid
(Figura 146.3). En la actualidad estn sa-

liendo al mercado taponamientos fciles de colocar y recubiertos de materiales hemost-
ticos. Se hinchan con aire a demanda segn la cuanta de la epistaxis. Son de gran utilidad.
TAPONAMIENTO POSTERIOR: indicado en las epistaxis altas y posteriores (cavum y 2/3 pos-
teriores de las fosas nasales). Es un procedimiento doloroso y traumtico.
Taponamiento posterior clsico (Figuras 146.4 y 146.5): con gasas, de tamao adecuado al
cavum, mantenido por hilo. De este paquete sobresalen cuatro hilos, agrupados por parejas
y en lados opuestos. Por va nasal se introduce una sonda delgada y blanda que se recupera
por va bucal. Dos de los hilos se fijan a la sonda que a continuacin se retira progresiva-
mente, mientras que con la otra mano se gua el tapn en la cavidad bucal y luego tras el
velo del paladar, hasta que quede acoplado en el cavum. Se realiza a continuacin un tapo-
namiento anterior clsico y los dos hilos anteriores se fijan sobre una compresa enrollada si-
tuada por delante del orificio de las narinas, mientras que los hilos posteriores se exteriorizan
por la comisura labial y se fijan, lo que permitir extraer el tapn. Mantenerlo 3-4 das.
Neumotaponamiento (Figura 146.6): facilidad de manejo y prcticamente tan efectivo
como el posterior clsico. Consta de una sonda, con un baln para la regin anterior y
otro para la posterior que van conectados a dos vlvulas por fuera de las narinas, desde
donde se transmitir la presin necesaria a cada baln. Tienen la limitacin de grandes
desviaciones septales.
Epistaxis
Captulo 146
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Figura 146.1. Gasa para taponar la
fosa nasal sangrante.
Figura 146.2. Material autoexpan-
dible.
Figura 146.3. Neumotaponamien-
tos anteriores.
BIBLIOGRAFA
Chacn Martnez J, Padilla Parrado M. Epistaxis. En: Manual de actuacin y protocolos en Urgencias. 3
edicin. Madrid: Edicomplet; 2010. pp. 1133-1137.
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Gicquel P, Fontanel JP. Epistaxis. En: Encycl Md Chir Oto-rhino-laryngologie. Pars: Elsevier; 1995. pp. 20-
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Stewart MG. Epistaxis. En: Diferential Diagnosis in Otolaryngology. New York: 2011. pp. 139-145.
1240
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Captulo 146
Figura 146.4. Taponamiento poste-
rior clsico.
Figuras 146.1-146.6. Dibujos originales de Adriana Rodrguez Garca.
Figura 146.7. Algoritmo de atencin en la epistaxis.
Figura 146.5. Taponamiento poste-
rior clsico.
Figura 146.6. Neumotaponamiento.
Valorar el estado general del paciente
Estable Inestable
Colocacin del paciente
Exploracin
Limpieza de fosas nasales
Corregir situacin hemodinmica
Se ve el punto sangrante No se ve el punto sangrante
Taponamiento vestibular
cauterizacin de punto sangrante
Taponamiento anterior
Cede sangrado No cede sangrado Cede sangrado No cede sangrado
Alta
Cobertura ATB y analgsica
Retirar taponamiento en 72 h
Taponamiento posterior
Otalgia
Captulo 147
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1241
CONCEPTO
Se define como el dolor referido en el odo de cualquier etiologa.
ORIGEN EN ODO EXTERNO
Patologa no inflamatoria
TRAUMATISMOS: las lesiones en pabelln auricular (PA) y/o el conducto auditivo externo
(CAE) pueden ser:
1. Heridas: deben ser suturadas sin atravesar el cartlago, y cubriendo a ste completa-
mente con la piel para evitar su necrosis. A veces se requerirn colgajos cutneos para
cubrirlos. Cuando ocurre en CAE se tapona con gasa orillada con pomada antibitica
(terramicina), apoyando la piel en las paredes del CAE y cambiando diariamente durante
7 das aproximadamente.
2. Otohematoma: hematoma subpericndrico del PA sin solucin de continuidad en la
piel adyacente. Tratamiento: se incide el borde anterior del mismo, drenaje, vendaje com-
presivo 7 das y antibitico (Tabla 147.1.a; 147.1.b si alergia).
3. Congelacin, sabaones o perniosis.
4. Cuerpos extraos.
TUMORES: pueden presentar dolor unilateral de intensidad. Los ms frecuentes son baso-
celulares y epidermoides por orden de frecuencia.
Patologa inflamatoria
PERICONDRITIS DEL PABELLN: es la infeccin del pabelln auditivo con afectacin del pe-
ricondrio que puede evolucionar a condritis cuando se extiende y necrosa el cartlago au-
ricular. Las causas ms frecuentes son ciruga, quemaduras, pircing, otohematomas,
congelacin y otitis externa difusa. Los grmenes ms habituales son la Pseudomonas ae-
OTALGIA
Adriana Rodrguez Garca, Javier Chacn Martnez, Manuel Padilla Parrado,
Captulo 147
a Amoxicilina-clavulnico d Amoxicilina-clavulnico g Amoxicilina-clavulnico
500-125/8 h 2.000-125/8 h 875-125/8 h
b Clindamicina 300/8 h e Cloxacilina 500/6 h h Piperacilina-tazobactam 4-0,5/8 h
c Ciprofloxacino 750/12 h f Moxifloxacino 400/24 h i Meropenem 1 g/8 h
Tabla 147.1. Antibiticos en otalgias
ruginosa y Staphylococcus aureus. El paciente presenta otalgia y tumefaccin del pabelln
auricular. Puede evolucionar a la necrosis del cartlago y posterior deformidad. El trata-
miento es corticoterapia acompaado de antibioticoterapia con ceftazidima iv en casos
graves. Si tiene coleccin localizada, se drenar, aplicndose apsito compresivo para evitar
la recidiva (Tabla 147.1.c).
ERISIPELA: infeccin causada por Streptococcus pyogenes en pacientes con patologa de
base (nefropata, diabetes, hepatopata), que afecta al tejido celular subcutneo del pabe-
lln y regin periauricular. Se aprecia un rea enrojecida y dolorosa, de bordes prominentes;
malestar general, fiebre, adenopatas y leucocitosis. Tratamiento (Tabla 147.1.d; 147.1.b si
alergia).
IMPTIGO: infeccin de la piel por Streptococcus-hemoltico grupo A o Staphylococcus au-
reus. Presenta placas eritematosas y pstulas que al romperse dejan costras, son prurigi-
nosas y el rascado favorece su extensin. Afectan meato y concha. Tratamiento (Tabla
147.1.e o 147.1.g; 147.1.b si alergia). Antispticos locales (clorhexidina, povidona yodada)
y aplicacin de crema antibitica con mupirocina.
FORNCULO DEL ODO: dolor intenso a nivel del CAE cartilaginoso sobre todo al comprimir
sobre el trago o al traccionar del PA. Causado por Staphylococcus aureus. Puede comuni-
carse con el espacio parotdeo a travs de las figuras de Santorini en el CAE cartilaginoso
y producir celulitis anterior o parotiditis. Tratamiento: drenaje si hay fluctuacin, analgsicos
y antibiticos (Tabla 147.1.e o 147.1.a; 147.1.b si alergia) y tratamiento tpico con gasa
impregnada en antibitico (mupirocina) en CAE a cambiar diariamente durante 7 das.
OTITIS EXTERNA AGUDA DIFUSA BACTERIANA: inflamacin del CAE. Infeccin por Pseu-
domonas aeruginosa secundario a maceracin de piel por entrada de agua. Existe dolor
intenso espontneo, a la traccin del pabelln o a la presin sobre el trago (signo del trago
+). Hay otoscopia dolorosa por el edema del CAE. Puede llegar a ser oclusivo, con hipoa-
cusia y secrecin serosa. Tratamiento tpico (ciprofloxacino + mometasona). Gasa orillada
en CAE, cambiando diariamente. Con el tratamiento tpico suele ser suficiente.
OTOMICOSIS: micosis del CAE por Aspergillus o por Candida. Suelen aparecen en un CAE
afectado por eczema que si se trata con cremas hidratantes, se puede prevenir la otomi-
cosis. Se encuentra un exudado blanquecino o negruzco y a veces se distinguen las hifas.
En estadios iniciales slo da prurito, pero evoluciona taponando el CAE y produciendo otal-
gia e hipoacusia. El tratamiento es aspirado de secreciones y aplicacin tpica de antimi-
ctico en solucin. Tambin se pueden usar gotas de solucin preparadas que determinen
un medio cido (en odos no perforados) como cido brico.
OTITIS EXTERNA BULLOSA HEMORRGICA O MIRINGITIS BULLOSA: coincide con un pro-
ceso gripal. Manifiestan otalgia intensa. En la otoscopia presentan formacin de ampollas
de contenido hemorrgico en tmpano y piel del CAE. Su tratamiento es sintomtico. Se
aadir antibiticos tpicos (gentamicina-dexametasona 6-7 gotas/12 h) si otorrea.
OTITIS EXTERNA MALIGNA O NECROSANTE: otitis externa aguda complicada con necrosis
seo-cartilaginosa grave, causada por Pseudomonas aeruginosa en inmunodeprimidos o
en diabticos descompensados. Tratamiento: ingreso hospitalario y tratamiento con cefta-
zidima o ciprofloxacino iv y vigilancia, puesto que a veces necesitan limpieza quirrgica de
tejidos necrticos.
SNDROME DE RAMSAY-HUNT: reactivacin del virus varicela zster que afecta sobre todo
a los pares craneales VII y VIII. Se observan vesculas en el pabelln auricular, cara, cuello y
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Captulo 147
paladar; acompaado de dolor periauricular, con una parlisis facial de peor pronstico
que la idioptica. Pueden presentarse tambin vrtigos, acfenos o hipoacusia.
OTITIS EXTERNA POR RADIACIN: secundario al tratamiento de tumores cercanos como
radiacin a la nasofaringe, base de crneo o intracraneal. Pueden producir dao principal-
mente a la piel produciendo un estado crnico de infeccin y necrosis.
ORIGEN EN ODO MEDIO
Traumatismos
DIRECTOS: por la introduccin de un instrumento punzante, lesionando directamente la
piel del CAE solo, o perforando el tmpano con o sin lesin de la cadena osicular. En la
clnica hay otalgia con o sin otorragia e hipoacusia. En el barotrauma el paciente puede
referir dolor y sensacin de presin asociado a sntomas de vrtigo e hipoacusia. En el
trauma por explosin, otalgia intensa de larga duracin, en ocasiones hemorragia, hipo-
acusia y acfenos. En el trauma por detonacin, otalgia punzante de breve duracin,
acfenos continuos intensos e hipoacusia. Tratamiento: no mojar el odo, analgsico y
control en consultas externas para evaluar perforacin timpnica y el posible dao en la
cadena osicular.
INDIRECTOS: secundario a fracturas de peascos por traumatismos craneales. Aparecer
hemotmpano con o sin parlisis facial perifrica, y a veces otorragia. El tratamiento es
tratar el traumatismo craneal primero, valoracin por el ORL y posteriormente valorar en
consultas externas problemas de hipoacusia resultante del mismo. Si otorragia, gasa orillada
en CAE con ciprofloxacino + dexametasona 3-4 gotas/12 h, a cambiar cada 24 h.
Patologa inflamatoria
OTOTUBARITIS: otalgia intensa relacionada con cambios bruscos de altura (antecedente
de viaje en avin), acompandose de autofona y acfenos. A veces se llega a producir
rotura timpnica con otorragia. En la otoscopia se encuentra el tmpano retrado pudiendo
evolucionar a nivel hidroareo. El tratamiento: permeabilizar la trompa con corticoides t-
picos nasales (mometasona) y analgesia. Control posterior en consultas externas.
OTITIS SEROMUCOSA: coleccin en la cavidad del odo medio, con ausencia de sntomas
y signos de infeccin aguda. Es bilateral en casi el 80% de los casos, ms frecuente en
meses fros y en menores de 7 aos. Al examen fsico se visualiza un tmpano con nivel l-
quido con burbujas, membrana engrosada y coloracin azulada. El tratamiento est basado
en descongestionantes nasales, antihistamnicos orales y fluidificante en aerosoles y qui-
rrgicamente con miringotoma simple o insercin de drenajes transtimpnicos.
OTITIS MEDIA AGUDA: causada por S. pneumoniae y H. influenzae. Suele coincidir con
catarro y evoluciona en fases, pudiendo faltar alguna de ellas:
1. Catarral: otalgia de intensidad variable con taponamiento auditivo. En la otoscopia apa-
rece tmpano abombado.
2. Supurativa: el cese de la otalgia coincide con leve otorragia y otorrea, persistiendo la au-
tofona. En la otoscopia se ve perforacin timpnica puntiforme autolimitada y secrecin
por la misma.
3. Resolutiva: cede la otorrea. En la otoscopia el tmpano aparece ntegro, y puede quedar
la autofona que desaparecer espontneamente. El tratamiento (Tabla 147.1.d o
Otalgia
Captulo 147
l
1243
147.1.f; 147.1.b si alergia). Se aade analgesia y calor local. Puede ayudar a su evolucin
los descongestionantes nasales como pseudoefedrina-difenhidramina.
MASTOIDITIS: complicacin de una otitis media aguda. Es una infeccin extendida desde
la caja timpnica al sistema neumtico de la mastoides. Se manifiesta por el empeoramiento
de la sintomatologa de una otitis media aguda con idntica otoscopia, pero con la dife-
rencia de que el pabelln auricular suele encontrarse desplazado hacia delante, como con-
secuencia de edema en la regin mastoidea, acompandose de dolor intenso a la
palpacin. Tratamiento: valoracin por el ORL y tratamiento antibitico iv (Tabla 147.1.d,
147.1.h o 147.1.i).
OTALGIAS REFERIDAS
Dolores que surgen en territorios diferentes al odo, que se irradian a ste. Su estudio requiere
una valoracin de cabeza y cuello, en busca de infecciones, neoplasias, problemas articulares,
neuralgias, etc.
NEURALGIA DEL TRIGMINO: dolor lancinante en la 2 y 3 porcin del V par craneal, no
acompaado de dficit motor ni sensitivo. La forma idioptica es la causa ms frecuente
de neuralgia.
NEURALGIA DEL GLOSOFARNGEO (SNDROME DE SICARD) Y DEL NEUMOGSTRICO:
dolor recurrente en la amgdala farngea, paladar y parte posterior de la lengua que au-
menta con la deglucin. Se debe descartar la presencia de un tumor o de una compresin
vascular.
SNDROME DE EAGLE: otalgia por calcificacin del ligamento estilomastoideo. Suele aso-
ciarse a amigdalectoma o ciruga de cuello. A la palpacin se aprecia proceso estiloideo
elongado bajo punta de la mastoides.
A TRAVS DEL PLEXO CERVICAL: causado por lesiones de columna.
PATOLOGA DE LA ARTICULACIN TEMPOROMANDIBULAR: puede deberse a un problema
centrado en la articulacin o en los grupos musculares relacionados. El dolor aumenta con
la masticacin y con frecuencia el paciente est diagnosticado de ansiedad, bruxismo,
maloclusin o fibromialgia.
PATOLOGA DENTARIA: causada por impactacin de un molar.
PATOLOGA FARINGOLARNGEA: otalgia por estimulacin del nervio glosofarngeo, cau-
sado por infecciones y patologa tumoral de rinofaringe, base lingual, fosa amigdalina, hi-
pofaringe, faringe y esfago.
BIBLIOGRAFA
Fernndez Agudelo I, Padilla Parrado M. Otalgia. En: Manual de actuacin y protocolos en Urgencias. 3
edicin. Madrid: Edicomplet; 2010. pp. 1139-1142.
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Madrid: Ed. Alcal; 2003. pp. 56-66.
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Captulo 147
Disnea de causa larngea
Captulo 148
l
1245
Se entiende como disnea de causa larngea a la dificultad para la respiracin normal, relacio-
nada con una reduccin del calibre de la va respiratoria de al menos una de las tres regiones
de la laringe: supragltica, glotis o subgltica.
Se trata de un trastorno ms frecuente en nios. Puede ser aguda o progresiva.
La prioridad urgente consiste en restablecer una va respiratoria suficiente, tras lo que se
puede completar el estudio etiolgico.
DIAGNSTICO
Muy importante la forma de inicio y su evolucin.
1. Presentacin progresiva:
Neoplasias larngeas o de la vecindad.
Estenosis cicatriciales por traumatismos, infecciones granulomatosas, intubaciones
prolongadas.
Enfermedades de depsito: amiloidosis, colagenosis, miastenia gravis.
2. Presentacin aguda:
Edema larngeo infeccioso, inflamatorio, alrgico, angioedematoso.
Parlisis de msculos larngeos abductores: origen perifrico o central.
Cuerpos extraos larngeos.
Traumatismos crvico-faciales.
CLNICA
1. Paciente consciente: disnea, estridor, tos dbil, dificultad para hablar y tiraje.
2. Paciente inconsciente, confirma la obstruccin al no ventilar cuando se aplica la tcnica
de mascarilla-vlvula-bolsa o la respiracin boca a boca.
ATENCIN AL PACIENTE CON DISNEA DE CAUSA LARNGEA
1. Historia clnica
Muy importante la forma de inicio y su evolucin. Si estridor inspiratorio, sospechar
orgenes gltico o supragltico. Si estridor espiratorio o bifsico, sospechar origen sub-
gltico o traqueal. Ayudar a una planificacin del tratamiento mdico, intubacin o tra-
queotoma.
DISNEA DE CAUSA
LARNGEA
Johanna Molina Riao, Manuel Padilla Parrado, Jorge Alberto Jimnez Antoln,
Captulo 148
2. Exploracin
Inspeccin: especial cuidado en nios. Muy sensibles a maniobras invasivas. Valorar voz,
babeo, tipo de tos y la temperatura. Signos de alarma por hipoventilacin: diaforesis, ta-
quicardia, hipertensin arterial, hipercapnia, cianosis y palidez.
Orofaringe: examinarla cuidadosamente y descartar cuerpo extrao.
Hipofaringe: se explora con la laringoscopia indirecta, en adultos y nios que colaboren.
Puede ser diagnstica y teraputica. Especial precaucin al realizarla, por poder agravar el
cuadro clnico.
Fibrolaringoscopia: rpida y bien tolerada. Diagnstica y teraputica.
Radiografa lateral/ant-post de cuello: informa del estado de los tejidos blandos (epi-
glotis y retrofaringe). Descarta presencia de cuerpos extraos.
Analticas: gasometra arterial, hemograma, bioqumica bsica.
TAC: explora los tejidos blandos endolarngeos, sus cartlagos, las reas ganglionares y es-
pacio tiroideo.
TRATAMIENTO
DISNEA GRAVE
Existe compromiso vital. Actuar con rapidez y seguir los siguientes pasos:
1. Maniobra de Heimlich (Figura 148.1): slo
en caso de sospecha de cuerpo extrao en
va area. Si resulta intil, pasar al paso 2.
2. Posicin decbito supino y cuello hipe-
rextensin: aspiracin de secreciones farn-
geas. Mediante el laringoscopio, si se
localiza el cuerpo extrao, se puede lograr
extraer mediante pinzas de Magill. Si persiste
la disnea o no se localiza el cuerpo extrao,
se pasar a la siguiente.
3. Cricotirotoma o coniotoma: en la misma
posicin, en regin prelarngea incisin cu-
tnea, posteriormente incisin en la mem-
brana cricotiroidea que se palpa fcilmente
y se comprueba cmo se entra en luz larn-
gea. Se mantiene introducido un trocar con
la luz suficiente para poder ventilar a travs
del mismo. A continuacin, al haber logrado
una adecuada ventilacin, pasamos a reali-
zar una traqueotoma reglada.
Traqueotoma: se realiza si la disnea progresiva es provocada por un agente obstructivo
de las vas areas superiores, cuya evolucin desencadena la imposibilidad de intubacin;
y en situaciones de disnea de instauracin aguda resistente al tratamiento mdico y cuando
exista compromiso vital. Niveles de traqueotoma:
Superior tiroidea: superior al istmo tiroideo. Indicada en traqueotomas de emergencia.
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Captulo 148
Figura 148.1. Maniobra de Heimlich.
Media tiroidea: a travs del istmo tiroideo, previa ligadura de ste.
Inferior tiroidea: inferior al istmo. De eleccin en nios.
DISNEA MODERADA
Se proceder segn la causa:
1. Epiglotitis: corticoides a altas dosis (6-metilprednisolona 4-5 mg/kg en bolo iv); hospi-
talizacin con corticoides iv de mantenimiento, e ir disminuyendo dosis segn evolucin
+ amoxicilina-clavulnico 1 g/8 h iv o ceftriaxona 1 g/12 h. Si alergia, claritomicina 500
mg/12 h iv o clindamicina 600 mg/8 h iv. Dieta absoluta. Vigilancia estrecha, por posi-
bilidad de recurrir a traqueotoma.
2. Crup viral: aerosolterapia con broncodilatadores + mucolticos + antibitico emprico y
humedad ambiental (budesonida 0,5 mg + ambroxol 2 cc/12 h + amoxicilina-clavulnico
1 g/8 h iv o claritomicina 500 mg/12 h iv si alergia).
3. Cuerpos extraos: extraccin por personal especializado.
DISNEA EN PACIENTE TRAQUEOTOMIZADO
Explorar el traqueostoma ya que existe la posibilidad de presentar:
Tapn de moco: extraerlo a base de irrigacin con suero en la trquea y aspirados conti-
nuos.
Disnea de causa larngea
Captulo 148
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Figura 148.2. Conducta ante una disnea larngea.
Corticoides
Intubacin
Lser
Traqueotoma
Corticoides
Intubacin
Aritenoidectoma
medial
Traqueotoma
Corticoides
y antibitico
Intubacin
Leve:
antibitico,
corticoide,
aerosoles
Grave:
traqueotoma
y ciruga
Intubacin
Dilatacin
Traqueotoma
Estenosis larngea
o laringotraqueal
Trauma Epiglotitis
Parlisis
larngea en
aduccin
Tumor
obstructivo
larngeo
Estudio etiolgico
Restablecer la va respiratoria
(intubacin, traqueotoma)
S No
Signos de gravedad (anamnesis, exploracin fsica, gasometra, saturacin)
Confirmacin de disnea larngea
Descolocacin accidental de la cnula: 1 retirarla, 2 explorar traqueostoma por la posibilidad
de descolocacin de la misma, y 3 volver a colocarla, verificando la correcta permeabilidad
y funcionalidad de sta.
Estenosis del traqueostoma: se realizarn dilataciones progresivas mediante fiadores de
dimetros ascendentes, hasta lograr introducir la cnula. Una vez confirmada la perfecta
permeabilidad del traqueostoma, si persiste la disnea, valorar causas cardiovasculares, pul-
monares, cerebrales, etc.
PUNTOS CLAVE
El diagnstico de disnea larngea es clnico y se basa en la triada sintomtica: bradipnea
inspiratoria, tiraje intercostal y estridor inspiratorio o cornaje.
La aplicacin de un tratamiento sintomtico inmediato mediante corticoterapia iv y oxige-
nacin es sistemtica.
La exploracin fsica mediante un nasofibroscopio constituye la base del diagnstico etio-
lgico.
La intensidad de la repercusin respiratoria determina el grado de la urgencia. Ante un
cuadro de dificultad respiratoria extrema, es indispensable restablecer la ventilacin de
forma instrumental.
La obstruccin completa por un cuerpo extrao requiere la realizacin urgente de una ma-
niobra de Heimlich.
BIBLIOGRAFA
Convert C, Houliat T. Diagnstico de las disneas larngeas del adulto. Elsevier Masson; E 20-643;2007:12.
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Mingo Snchez EM, Padilla Parrado M. Disnea de causa larngea. En: Julin Jimnez A. Manual de Proto-
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Captulo 148
Cuerpos extraos en Otorrinlaringologa
Captulo 149
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INTRODUCCIN
La anatoma del rea otorrinolaringolgica presenta cavidades abiertas al exterior que son de
muy fcil acceso. La introduccin de cuerpos extraos es un problema frecuente en urgencias
pudiendo comprometer la vida del paciente si se obstruye la va respiratoria. stos suponen
1.000 muertes al ao, siendo el 75% de ellas en menores de 3 aos. Su estudio se divide en
funcin de la zona donde se alojen.
OTOLGICOS
Es ms frecuente en nios, pacientes psiquitricos, con retraso mental o de forma accidental
en adultos. La mayora se encuentran en conducto auditivo externo y excepcionalmente en
odo medio, perforando la membrana timpnica. Se dividen en:
Inanimados inertes: restos de bastoncillos, piedras, objetos escolares...
Inanimados no inertes: vegetales (semillas se hidratan aumentando su tamao) y qumicos
(pilas alcalinas producen necrosis).
Animados: insectos, cucarachas, polillas
Clnica: generalmente asintomticos, siendo hallazgos ocasionales en exploraciones otolgi-
cas. En otras ocasiones pueden mostrar:
1. Hipoacusia: en caso de lesin en la membrana timpnica y/o cadena osicular, o por ocluir
el conducto auditivo externo (CAE), o por acumulacin de cerumen alrededor del cuerpo
extrao.
2. Otalgia u otorragia: por heridas en el CAE. Si el dolor es muy intenso puede ser por lesin
de la membrana timpnica. Favorecen la aparicin de otitis externas con aumento de la
otalgia y supuracin.
3. Acfenos: frecuente en caso de cuerpos extraos animados. Tos por irritacin de rama au-
ricular del vago.
Diagnstico: es fcil mediante una anamnesis correcta y la otoscopia.
Diagnstico diferencial: con tapones de cerumen en primer lugar y otras tumoraciones del
conducto auditivo externo como plipos.
Tratamiento: una prioridad es la correcta inmovilizacin del paciente con el fin de evitar ia-
trogenias en la extraccin. En caso de que sta fuese muy dificultosa se debera realizar bajo
sedacin o anestesia general. Podramos resumir el tratamiento en la Figura 149.1.
Ante la sospecha o antecedente de perforacin timpnica est contraindicado el lavado.
CUERPOS EXTRAOS EN
OTORRINOLARINGOLOGA
Eileen Vargas Salamanca, Javier Chacn Martnez, Francisco de Borja Hernndez Moreno
Captulo 149
Complicaciones: la mayora son secundarios por lo intentos de extraccin con instrumentos
inadecuados: heridas en la piel del CAE se iniciar tratamiento tpico con gotas ticas de ci-
profloxacino ms corticoide. Si la sospecha de lesin es el odo medio se aadir tratamiento
antibitico va oral (amoxicilina o eritromicina si alergia).
Perforacin timpnica, sinequias o estenosis secundaria a necrosis.
NASALES
Casi exclusivamente en edad peditrica y un pequeo porcentaje en pacientes adultos psi-
quitricos. La introduccin en la prctica totalidad de ocasiones es de forma voluntaria.
Localizacin: suelen ser nicos y se sitan en los 2/3 anteriores de la fosa nasal. Se deben
buscar tambin en el odo, ya que con frecuencia son coexistentes.
Tipos: variados, similares a los ticos (gomas de borrar, piedras, alimentos, semillas, insectos).
Merecen especial atencin las pilas de botn, ya que sus componentes provocan necrosis del
septum. Los rinolitos que, aunque su origen todava es controvertido, se acepta la formacin
clcica alrededor de un cuerpo extrao nasal que ha permanecido largo tiempo.
Clnica: asintomticos al principio en la mayora de los casos.
1. Obstruccin nasal: los muy grandes.
2. Dolor: los cuerpos extraos animados. Son muy mal tolerados desde el primer momento.
3. Rinorrea purulenta y ftida (unilateral), cacosmia, halitosis, epistaxis: cuando el cuerpo ex-
trao lleva varios das y no se ha extrado.
Diagnstico:
1. Anamnesis y exploracin mediante rinoscopia anterior (la mayora se localizan en el vest-
bulo nasal y meato inferior).
2. Nasofibroscopia: cuerpos extraos que se encuentran posterior al vestbulo nasal.
3. Estudio radiolgico: se recurrir si existen dudas diagnsticas. Radiografa simple poco til
excepto en cuerpo extrao metlico o rinolito. TAC si presenta complicaciones.
Diagnstico diferencial: con sinusitis y en menor medida con plipos, les terciaria, osteomas,
osteomielitis, atresia coanal o tumores.
Tratamiento: evitar que el objeto vaya hacia las vas respiratorias inferiores no usando lavados
u objetos romos como pinzas o escobillas que empujen al cuerpo extrao.
1. Sonarse de forma vigorosa.
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Captulo 149
Figura 149.1. Tratamiento cuerpo extrao otolgico.
Inanimado
inerte
Impactado
No impactado
Animado
Inanimado
no inerte
Extraccin
bajo visin
microscpica
y anestesia
local
Matar al insecto
(eter, alcohol...)
Lavado con
agua tibia
No inflamacin CAE
Inflamacin CAE
2. La extraccin se realiza mediante la utilizacin de un gancho y rinoscopio (Figura 149.2)
que se pasa por detrs del cuerpo extrao, se gira para que la parte acodada del gancho
abrace al cuerpo extrao y se extrae con un movimiento de traccin. Es de utilidad la co-
locacin de algodn con anestesia tpica con adrenalina que nos minimice el dolor y pro-
voque una retraccin turbinal, mejorndonos la visualizacin del cuerpo extrao.
CUERPOS EXTRAOS EN FARINGE
Rinofaringe
Son los menos frecuentes, se dan por migracin desde fosas nasales u orofaringe (vmito,
golpe de tos, insuficiencia palatina). La clnica es anodina: molestia farngea alta, rinolalia, ri-
norrea posterior o epistaxis de larga evolucin.
Diagnstico: mediante nasofibroscopia.
Tratamiento: extraccin bajo anestesia general o local, con el paciente acostado, para evitar
la migracin hacia va area inferior.
Orofaringe
Localizacin ms frecuente. Aparece a cualquier edad. Los objetos implicados son los deriva-
dos de la deglucin como espinas o huesos, presentndose en pacientes con mala masticacin
(prtesis dental) o al comer con mucha rapidez.
Localizaciones: amgdala palatina (edad peditrica), base de lengua y seno piriforme.
Clnica: dolor tipo punzante en regin muy localizada, disfagia variable, odinofagia, sialorrea
y en casos alojados en hipofaringe tienen cambios de voz y disnea.
Diagnstico: anamnesis y exploracin fsica.
1. Orofaringe: visin directa ayudado por depresores.
2. Hipofaringe-base de lengua: mediante laringoscopia indirecta. En ocasiones se recurrir a
nasofibroscopia para visualizarlo.
3. Radiologa: til ocasionalmente para cuerpos extraos radiopacos.
Tratamiento: extraccin con pinza recta o de bayoneta.
Complicaciones: si persiste el cuerpo extrao, absceso.
Hipofaringe
A cualquier edad. Son cuerpos extraos similares a los de la orofaringe. Se pueden enclavar
en la pared mucosa con riesgo de perforacin del espacio para y retrofarngeo. Presentan
dolor difuso intenso que aumenta con la deglucin, disfagia, disfona y disnea inspiratoria
(en caso de compromiso gltico).
Diagnstico: inicialmente con laringoscopia indirecta y fibrolaringoscopia. El uso de radiografa
simple lateral de cuello suele ser til si el cuerpo es radiopaco. Se realiza TAC cervical si la cl-
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Figura 149.2. Rinoscopio y gancho para extraccin de cuerpo extrao nasal.
nica es sospechosa, pero sin hallazgos claros para el diagnstico o valoracin de posibles com-
plicaciones.
Tratamiento: extraccin mediante pinzas curvas de laringe o pinzas de Magill, o bien mediante
fibroscopio con pinzas endoscpicas. Si no es posible la extraccin, realizar esofagoscopia
flexible bajo sedacin o esofagoscopia rgida bajo anestesia general.
CUERPOS EXTRAOS LARNGEOS
Frecuentes en nios menores de cuatro aos por aspiracin, durante la risa, la tos o el estor-
nudo; y constituyen una urgencia con riesgo vital. Suelen ser alimentos impactados en la la-
ringe y que por el gran tamao no progresan hacia la trquea.
Clnica: el paciente acude muy agitado y un estado de gravedad evidente. Lo ms habitual es
que el paciente lo movilice con la tos y luego lo degluta pero en ocasiones puede llegar al
xitus por asfixia. Vara en funcin de la localizacin:
Vestbulo larngeo: disnea inspiratoria, estridor, disfagia, stasis salivar.
Glotis-subglotis: tiraje, bradipnea, estridor, alteraciones de la voz.
Diagnstico: antecedente de la ingesta, la clnica y los exmenes complementarios como la
endoscopia y la radiologa.
Diagnstico diferencial: con otras causas de disnea aguda.
Tratamiento: urgencia vital. Si hay buen estado general y la obstruccin no es completa, se
debe instaurar tratamiento corticoideo y derivacin para la extraccin por personal y material
especializado. En caso de mal estado general y oclusin completa se debe actuar rpidamente
de la siguiente manera:
1. En bebs: paciente en prono sobre el antebrazo, con la cabeza ms baja que el resto del
cuerpo. Se dan golpes interescapulares. En caso de no ser efectivo se puede intentar la co-
locacin en supino y dar masajes como en la maniobra de reanimacin cardiopulmonar (RCP).
2. Maniobra de Heimlich por detrs del paciente con los brazos del mdico por debajo de los
del paciente, apretando los dos puos por debajo del apndice xifoides mediante una ma-
niobra brusca y breve, en direccin ascendente.
3. Casos en los que la hiperpresin no es eficaz, se debe intentar colocar al paciente en de-
cbito supino, aspirar las secreciones de orofaringe y con un laringoscopio y unas pinzas
de Magill extraer el cuerpo extrao.
4. En caso de imposibilidad o de urgencia vital recurriremos a la realizacin de una traqueo-
toma. Lo ms efectivo, ya que se gana tiempo y se minimizan riesgos de la tcnica, es la
realizacin de una coniotoma con la cabeza en hiperextensin e incidiendo la piel, plano
subepidrmico y la membrana cricotiroidea hasta la luz larngea, suficiente para ventilar al
paciente y extraer el cuerpo extrao en quirfano.
CUERPOS EXTRAOS TRQUEO-BRONQUIALES
Variante del caso anterior en los que el cuerpo extrao es de menor tamao y puede progresar
a travs de la laringe hacia el rbol trqueo-bronquial. La localizacin ms frecuente suele
ser el bronquio principal derecho, ya que es menos angulado que el izquierdo. Son procesos
graves y de difcil extraccin, adems de poder producir complicaciones importantes como
atelectasias, neumotrax, enfisemas, etc.
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Captulo 149
Clnica: disminucin de movimientos respiratorios del lado afecto, disminucin o abolicin
del murmullo vesicular, disnea al cambio de posicin y tos paroxstica.
Diagnstico: estudio radiolgico visualizando el objeto si ste es radiopaco, y viendo imgenes
indirectas de obstruccin trqueo-bronquial si el cuerpo extrao es radio-transparente. Si
duda, realizar obligatoriamente una broncoscopia.
Tratamiento: mediante broncoscopia y bajo anestesia general. Hay autores que aconsejan en
menores de 2 aos realizar previamente una traqueotoma para acortar la distancia e intro-
ducir un tubo de mayor grosor.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 149
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1253
Parlisis facial perifrica
Captulo 150
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Sndrome de inicio agudo, que se manifiesta con debilidad de la musculatura facial. Se debe
a lesiones del VII par craneal desde su ncleo de origen o en cualquier lugar de su recorrido
hasta alcanzar las estructuras que inerva.
La parlisis facial central o parlisis supranuclear se diferencia de la perifrica por no estar ni-
camente involucrado el nervio facial, sino tambin otras estructuras del sistema nervioso central
(SNC). Se caracteriza clnicamente porque la musculatura facial no pierde todo su tono mus-
cular (preservacin de msculos frontal y orbicular de los prpados por su inervacin bilateral).
Es debida a daos de la corteza cerebral, de las vas crtico-vestibulares y/o crtico-reticulares.
ETIOLOGA Y CLASIFICACIN
La clasificacin de la parlisis facial est estrechamente ligada a las causas que la producen.
stas a su vez, se sospechan segn a qu nivel se encuentre la afectacin del VII par (Figura
150.1 y Tabla 150.1).
PARLISIS FACIAL
PERIFRICA
Johanna Molina Riao, Manuel Padilla Parrado, Francisco de Borja Hernndez Moreno
Captulo 150
Figura 150.1. Diagnstico topogrfico de parlisis facial perifrica.
1. Glndula lagrimal
2. Glndulas nasales y palatinas
3. Ganglio pterigopalatino
4. Glndula sublingual
5. Glndula submandibular
6. Ganglio submandibular
7. Nervio lingual
8. Cuerda del tmpano
9. Nervio petroso superficial mayor
10. Ganglio trigmino
11. Ncleo del VI
12. Ncleo salival superior
13. Ncleo motor VII
14. Ncleo del fascculo solitario
15. Facculo solitario
1
10
11
12
13
14
15
9
2
8
3
7
5
6
4
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Captulo 150
1. PARLISIS FACIAL PERIFRICA IDIOPTICA, PRIMARIA, PARLISIS DE BELL O PAR-
LISIS A FRIGORE (50-75%):
Afecta por igual a hombres y mujeres, con un pico de incidencia entre los 15 y los 45 aos.
No tiene predominio estacional. Aumenta la incidencia en todas aquellas situaciones que
se altera la homeostasis como embarazos, purperas, diabticos, hipertensos, situaciones
de estrs. Se creen como factores etiopatognicos diferentes mecanismos: gentico, vas-
cular, infeccioso (fundamentalmente infeccin por virus herpes simple tipo I) y autoinmune.
Se originara as una inflamacin del nervio y su posterior compresin a nivel del conducto
seo.
Tiene una presentacin aguda (los sntomas se establecen generalmente en 48 horas) y
en ocasiones se precede de dolor retroauricular y facial. A veces los pacientes presentan
disestesia trigeminal ipsilateral (perciben estmulos tctiles o dolorosos como sensacin de
quemazn u hormigueo). Casi todos tienen alteracin del gusto (disgeusia) y de la audicin
(hiperacusia, algiacusia).
2. PARLISIS FACIAL SECUNDARIA O SINTOMTICA:
Traumtica (17-25%): barotrauma, lesin penetrante de odo medio, fracturas de hueso
temporal, obsttrica, iatrognica.
Localizacin
(1) Agujero estilomastoideo
y trayecto extracraneal.
Acueducto de Falopio
(canal facial)
(2) Proximal a la cuerda
del tmpano.
(3) Afectacin del msculo
estapedio.
(4) Afectacin del geniculado
o la raz motora proximal a
ste (nervio petroso superficial
mayor).
(5) En meato auditivo interno
(por afectacin del VIII par).
ngulo pontocerebeloso.
Lesiones intrapontinas o
nucleares.
Signos y sntomas
Parlisis de la musculatura facial.
(1)+ Ageusia (dos tercios anteriores
de la hemilengua ipsilateral) y
disminucin de salivacin.
(2)+ Hiperacusia (no oir su propia
masticacin).
(3)+ Disminucin secrecin
lagrimal.
(4)+ Hipoacusia, tinnitus, mareo.
(5)+ afectacin de otros pares (V),
estructuras vecinas.
Afectacin ipsilateral del VI par y de
los fascculos corticoespinales y
sensitivos (hemiparesia contralateral,
nistagmus, hipoestesia
termoanalgsica contralateral).
Etiologa
Sarcoidosis, tumores de
partida, lepra, ciruga,
traumatismos.
Parlisis de Bell, Sd. Ramsay-
Hunt, borreliosis, fracturas
del peasco.
Parlisis de Bell, Sd. Ramsay-
Hunt, borreliosis, fracturas
del peasco.
Parlisis de Bell, Sd.
Ramsay-Hunt, borreliosis,
fracturas del peasco.
Meningiomas, neurinoma
del acstico, tumor del
glomus, dolicomegabasilar
Ictus, tumor, esclerosis
mltiple, encefalitis
congnitas (E. Mebius),
esclerosis lateral amiotrfica
Tabla 150.1. Etiologa de la parlisis facial perifrica
Infecciosa: otitis, herpes zster tico (Sd. Ramsay-Hunt), mastoiditis, meningitis, paroti-
ditis, encefalitis, poliomielitis, mononucleosis, lepra, VIH, sfilis, tuberculosis, enfermedad
de Lyme, ttanos y sarampin.
Neoplsica: neurinoma facial, neurinoma acstico, meningioma, gliomas, metstasis, tu-
mores partida, y del hueso temporal.
Enfermedades sistmicas o metablicas: diabetes mellitus, hipertiroidismo, porfiria
aguda, enfermedades autoinmunes, sarcoidosis, amiloidosis.
Txicos: talidomida, ttanos, difteria, monxido de carbono, plomo.
Neurolgicas: Sd. Melkersson-Rosenthal, Sd. Guillain-Barr, enfermedad desmielinizante,
Sd. Mebius, accidentes cerebrovasculares.
3. PARLISIS FACIAL PERIFRICA BILATERAL:
Simultnea (dipleja facial): Guillain-Barr, enfermedad de Lyme, esclerosis lateral amio-
trfica (ELA), Sd. Mebius (dipleja facial con estrabismo convergente).
Sarcoidosis: fiebre uveoparotdea o Sd. Heerfordt.
Sd. Melkersson-Rosenthal: parlisis facial recurrente, edema facial (sobre todo labial) y
lengua plicata.
Infecciones: VEB, neuroles, sarampin, ttanos, parotiditis, poliomielitis, meningitis.
ACTITUD DIAGNSTICA EN URGENCIAS
Su diagnstico es clnico, por lo tanto se obtendr a partir de la anamnesis, la exploracin f-
sica, y en ocasiones ayudado por exploraciones complementarias. La finalidad principal es
distinguir entre la parlisis facial perifrica y la central.
En la parlisis facial central la hemicara superior (msculos frontal y orbicular del ojo) se
afecta con menos intensidad que los msculos de la parte inferior de la cara debido a que
los msculos faciales superiores estn inervados nicamente por el hemisferio opuesto. Ade-
ms, una afectacin central es raro que no se acompae de otros signos en la exploracin
neurolgica y suelen ser normales los movimientos faciales reactivos a emociones. Entre las
causas ms frecuentes destacan los accidentes cerebrovasculares, los tumores y las infeccio-
nes.
1. Anamnesis: investigar antecedentes de traumatismo craneofacial, infeccin tica o de
otro origen, patologas asociadas, cirugas previas, recurrencias. Se debe reflejar la instau-
racin de los sntomas, tiempo de evolucin y signos asociados.
2. Exploracin: fsica, neurolgica y otorrinolaringolgica completa. Se evala la movilidad
de los msculos de la hemicara afectada (distorsin o asimetra), existe dificultad para cerrar
el ojo y cuando el paciente intenta hacerlo, el globo ocular gira hacia arriba dejando a la
vista la esclertica (signo de Bell). Para la evaluacin de la movilidad voluntaria se utilizan
varios mtodos como la escala de evaluacin de House y Brackmann (Tabla 150.2).
Otros sntomas como: algiacusia, ageusia, alteracin de la secrecin lacrimal y salival por ex-
ceso o defecto: xeroftalmia, sialorrea, epifora. Se evala sensibilidad tctil, trmica y dolorosa
no alterada excepto en el Sd de Ramsay-Hunt, puede haber parestesia facial durante das o
semanas. Debe palparse la glndula partida.
En la otoscopia buscar lesiones vesiculares, hemotmpano o perforacin timpnica con otorrea
en pacientes con antecedentes de traumatismo craneal.
Captulo 150
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1257
Exmenes complementarios: en caso de signos de alarma o parlisis facial bilateral, rea-
lizar hemograma (infeccin, hemopata), velocidad de sedimentacin (vasculitis), bioqumica
que se incluya glucemia, VDRL (sfilis), test de inmunodeficiencia, puncin lumbar (esclerosis
mltiple, enfermedad de Lyme, Guillan Barr). Si se sospecha origen central o existen ante-
cedentes de traumatismo craneoenceflico es obligatorio realizar TAC craneal urgente.
SNTOMAS DE ALARMA
1. Curso clnico progresivo (mayor de 48 horas), recurrente ipsilateral o larga evolucin su-
gestivos de enfermedad tumoral o autoinmune.
2. Sordera, paresia del VI par.
3. Trauma craneal previo.
4. Fiebre elevada y/o otitis externa en diabticos e inmunodeprimidos.
5. Lesiones dermatolgicas previas (eritema migrans) patognomnico de enfermedad de
Lyme.
6. Vesculas en orofaringe, conducto auditivo externo o en odo externo sugerentes de herpes
zster.
7. Mayor paresia de la musculatura facial inferior o hallazgos de otros datos patolgicos en
la exploracin neurolgica indicativo de patologa central.
1. Parlisis facial bilateral y secundaria debe ingresar en neurologa.
2. Parlisis facial por herpes zster se valora ingreso si hay afectacin de otro par craneal (V,
VII).
3. Parlisis facial secundaria a otitis media aguda y a otitis externa maligna requieren antibi-
tico iv.
4. Parlisis facial progresiva o recidivante que sugieran lesin tumoral.
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Captulo 150
Grado I 100% de movilidad facial. Movilidad facial y tono normal.
Grado II Ligera disfuncin. Movilidad facial estimada 80%. En reposo, simetra y tono normal.
En movimiento, aparicin de una ligera simetra sin contractura con ausencia o discreta
presencia de sincinesias.
Grado III Disfuncin moderada, 60% de movilidad facial estimada. En reposo, simetra y tonos
normales disminucin global de la motilidad. Se obtiene el cierre ocular aun con
importante esfuerzo muscular. Espasmos y sincinesias presentes aunque sin
deformacin.
Grado IV La disfuncin es moderadamente grave. 40% de motilidad facial estimada. En reposo,
el tono es normal, la simetra es globalmente conservada. En movimiento, no hay
movilidad frontal o muy poca. El cierre ocular completo no puede ser obtenido aunque
haya esfuerzo mximo. Las sincinesias graves o los espasmos traban la movilidad facial.
Grado V Disfuncin grave: 20% de movilidad facial estimada. En reposo, la simetra es evidente
y el tono deficiente.
Solamente algunos movimientos son perceptibles en el nivel del ojo y de la boca. En
este estadio no puede haber espasmo ni sincinesias.
Grado VI Parlisis facial completa: 0% de movilidad facial estimada.
Tabla 150.2. Escala de House-Brackman en la parlisis facial perifrica
5. Parlisis facial inmediata postraumtica que requiera tratamiento quirrgico o progresiva
que requiere tratamiento iv.
PRONSTICO
Signos de buen pronstico: afectacin motora incompleta, recuperacin del gusto en la
primera semana (precede a la funcin motora), inicio de la funcin motora normal en los 5-
7 primeros das.
Signos de peor pronstico: mayores de 60 aos, diabetes, hipertensin, afectacin motora
completa.
1. Parlisis de Bell: el 80% evolucionan favorablemente de forma espontnea y se recuperarn
en un plazo mximo de 8 semanas.
2. Parlisis facial sintomtica: junto a las consideraciones anteriores, tener en cuenta la etio-
loga.
TRATAMIENTO
Lo primero y ms importante es diferenciar si es central o perifrica. La primera, ser valorada
por Neurologa. En la segunda, no existe consenso acerca del manejo ms adecuado. Lo habitual
es incluir por un lado unas medidas generales (comunes a la parlisis facial perifrica idioptica
y a la secundaria), y por otro lado el tratamiento etiolgico cuando es conocida la causa.
Las medidas generales son las siguientes:
Ocluir el ojo por la noche y pomada protectora.
Utilizar lgrimas artificiales y gafas oscuras durante el da.
Captulo 150
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1259
Etiologa Tratamiento
De Bell 80% recuperacin autnoma
Mdico: prednisolona 1 mg/kg/d vo (1)
Rehabilitacin
Sndrome de Ramsay-Hunt Mdico: famciclovir 750 mg/d vo (2)
Rehabilitacin
Tumoral Ingreso para estudio
Traumtica Mdico (progresiva): metilprednisolona 3 mg/kg/d iv
Ciruga (inmediata)
tica OMA y OMC: DTT (3) + frotis, cefalosporina 3 generacin iv, prednisolona
1 mg/kg/d vo 15 d
OE maligna
Frotis, quinolona + cefalosporina 3 iv
Ciruga
(1) Prednisolona 1 mg/kg/d en dosis nica matutina durante 5 das, posteriormente se disminuye la dosis progresivamente
hasta suspender. Si es una parlisis con criterios de mal pronstico, mantendremos la dosis total hasta completar 10 das.
Despus iniciaremos la pauta descendente hasta su retirada en otros 5 das (en total 15 das). En los nios no es necesario
el tratamiento corticoideo (resolucin de la parlisis de Bell de forma espontnea). En casos de parlisis de Bell asociada al
embarazo (tercer trimestre y puerperio) pueden utilizarse corticoides. En casos con enfermedad de base (diabetes, hepatitis,
etc) evaluar riesgo-beneficio.
(2) En el sndrome de Ramsay-Hunt no est clara la asociacin antiviral-corticoide.
(3) Drenaje transtimpnico.
Tabla 150.3. Tratamiento de la parlisis facial perifrica segn las etiologas ms frecuentes
Tratamiento etiolgico: se resume en la Tabla 150.3.
COMPLICACIONES
Una parlisis facial no recuperada totalmente puede dejar secuelas no slo por la ausencia
de funcin, flaccidez o contracturas, sino por las consecuencias clnicas de la reinervacin
aberrante como son las sincinesias y las lgrimas de cocodrilo (aquellas que se producen du-
rante la masticacin por rebosamiento). Las complicaciones ms frecuentes, as como sus tra-
tamientos, se resumen en la Tabla 150.4.
BIBLIOGRAFA
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Manual de protocolos en urgencias. 3a ed. Madrid: Edicomplet; 2010. pp. 1151-56.
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en ORL. www.seorl.net, 2008.
1260
l
Captulo 150
Complicacin Tratamiento
Queratitis Lgrimas artificiales
Paresia permanente Rehabilitacin facial
Contractura muscular Antipsicticos, ansiolticos, anticonvulsivantes
Sincinesias Toxina botulnica
Lgrimas de cocodrilo Parasimpaticomimticos
Espasmo hemifacial (postparaltico) Antipsicticos, ansiolticos, anticonvulsivantes
Tabla 150.4. Complicaciones de la parlisis facial perifrica y su tratamiento
Odinofagia y Odontalgia
Captulo 151
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ODINOFAGIA
El dolor de garganta puede ser el sntoma de presentacin de una mirada de diferentes pa-
tologas. Para el diagnstico diferencial de la odinofagia (dolor de garganta al tragar) hay que
establecer el tiempo de evolucin (inferior o superior a 2 semanas) y evaluar los signos y sn-
tomas acompaantes (Tabla 151.1), as como factores de riesgo tumorales como el alcohol y
el tabaco.
Exploracin fsica
Orofaringoscopia: describir el aspecto de las amgdalas palatinas y de la mucosa farngea.
Entre ellos, congestiva, pultcea, membranosa, con lceras, lesin unilateral, inflamacin
del suelo de la boca, abombamiento y desplazamiento del paladar blando, denticin, mu-
cosa seca, presencia de masa, etc.
Laringoscopia indirecta: permite observar signos de reflujo gastroesofgico como la pa-
quidermia interaritenoidea (edema y eritema de aritenoides), tumor o cuerpo extrao, in-
flamacin de la epiglotis y paredes laterales farngeas. Hay que evitar esta prueba si se
sospecha epiglotitis.
Palpacin cervical: permite detectar adenopatas, que en caso de ser mviles y dolorosas
son indicativas de alteracin benigna, y si la adenopata es ptrea y no dolorosa se sospe-
char patologa maligna. La palpacin de las glndulas salivares posibilita el diagnstico
de sialoadenitis.
Otoscopia: descartar la presencia de otitis media aguda, teniendo en cuenta que odino-
fagias intensas pueden cursar con otalgias reflejas.
Rinoscopia anterior: es importante para detectar la necesidad de respiracin bucal y la
consecuente sequedad farngea.
ODINOFAGIA
Y ODONTALGIA
Glendis Reyes de la Cruz, Javier Chacn Martnez, Roser Pujol Romanya,
Manuel Padilla Parrado, Francisco de Borja Hernndez Moreno
Captulo 151
Fiebre. Disfagia.
Sensacin de cuerpo extrao. Disnea, estridor.
Tos. Traumatismo.
Rinorrea postnasal, halitosis. Sntomas de reflujo gastroesofgico.
Disfona o cambios de la voz. Malestar general, congestin.
Tabla 151.1. Signos y sntomas acompaantes de la odinofagia
Hemograma: puede mostrar leucocitosis con neutrofilia en la faringoamigdalitis bacte-
riana; la mononucleosis infecciosa se presenta con linfocitosis y monocitosis con aumento
de enzimas hepticas.
Serologa: Paul-Bunnel (mononucleosis infecciosa), sfilis, herpesvirus, etc.
Radiografa cervical anteroposterior y lateral permitir la identificacin de un cuerpo
extrao radiopaco, epiglotitis o abscesos retrofarngeos.
La ecografa es til en caso de inflamacin de glndulas salivares o presencia de masas o
abscesos cervicales.
La tomografa computarizada (TAC) cervical se realiza ante la sospecha de absceso cer-
vical (parafarngeo o retrofarngeo) o patologa maligna.
Biopsia si se sospecha malignidad.
La puncin aspiracin con aguja fina (PAAF) es til en caso de adenopatas, masas cervicales
o patologa salival.
Tratamiento
La faringoamigdalitis vrica precisa tratamiento sintomtico (analgsicos y antipirticos),
mientras que en la bacteriana se administra amoxicilina-clavulnico, clindamicina (si se
sospecha anaerobios), macrlidos (en caso de alergia) y tratamiento sintomtico.
La difteria se trata con antitoxina diftrica y eritromicina, 20-25 mg/kg cada 12 horas iv
durante 7-10 das.
En la mononucleosis infecciosa el tratamiento es sintomtico, reposo y antibioterapia para
paliar la sobreinfeccin, evitando los betalactmicos, ya que pueden ocasionar exantema
cutneo. En caso de sintomatologa y hepatoesplenomegalia graves se administrarn glu-
cocorticoides.
El absceso periamigdalino precisa drenaje y antibioterapia con amoxicilina-clavulnico, clin-
damicina o metronidazol. A veces es necesario realizar amigdalectoma diferida. En los abs-
cesos retrofarngeos o parafarngeos se trata mediante drenaje por va externa,
antibioterapia por va intravenosa con cefalosporinas de tercera generacin y tratamiento
anaerobicida con clindamicina o metronidazol.
En la epiglotitis se administra ceftriaxona 50 mg/kg/8 h, cefotaxima, 50 mg/kg/8 h o cefu-
roxima 50 mg/kg/8 h por va endovenosa. Corticoides a dosis 1-2 mg/Kg/da, dosis nica
o en pauta descendente.
En las micosis se administra fluconazol 100-200 mg/24 h vo durante 5-14 das y nista-
tina.
En el caso de neuralgia se administra carbamacepina.
En la tiroiditis se administra cido acetilsaliclico.
En las sialoadenitis se administra antibioterapia (amoxicilina-clavulnico) y sialogo-
gos.
El tratamiento del reflujo gastroesofgico precisa la administracin de protectores gstricos,
como omeprazol 20 mg/24 h.
Los traumatismos larngeos pueden tratarse con glucocorticoides e intubacin, as como
observacin de la evolucin del cuadro.
Los tumores precisan estudio completo y exresis.
1262
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Captulo 151
ODONTALGIA
Es el dolor de dientes o de muelas. La causa ms frecuente es la patologa infecciosa de las
estructuras del complejo diente y a los tejidos que lo recubren (periodontales), aunque tam-
bin existen otras causas. La cavidad oral forma un complejo ecosistema compuesto por una
flora bacteriana mixta. El 75% de los grmenes son anaerobios (cocos gram positivos como
Streptococcus spp, Peptostreptococcus spp; bacilos gram positivos y bacilos gram negativos
como Fusobacterium, Bacterioides). Dentro de los aerobios los ms frecuentes son los cocos
gram positivos como los Streptococcus spp o los Staphylococus spp. Esta flora se puede alterar
por muchos factores de tipo higinicos, dietticos, nutricionales, tabaquismo, tratamientos
antimicrobianos, trastornos hormonales, edad, embarazo, etc.
Etiopatogenia de la infeccin odontognica
Los factores que participan en la infeccin odontognica son:
1. Caries: es la causa ms frecuente de penetracin de grmenes hacia la regin periapical.
Su progresin natural es: caries de esmalte, dentina, pulpitis, necrosis pulpar, granuloma
periapical, ostetis, periostitis y celulitis (infeccin de los tejidos blandos de la cara). En oca-
siones, si no se repara, la infeccin periapical se puede cronificar y reactivar episdicamente.
2. Periodonto: gingivitis (incluyendo la gingivitis ulcerosa necrosante) y periodontitis (inclu-
yendo la pericoronaritis y la periimplantitis) pueden ser causa de odontalgia. En el adulto
suele ir ligado a enfermedad periodontal avanzada. En nios o adultos jvenes es frecuente
la aparicin de pericoronaritis por trastornos de erupcin dentaria (primeros molares en
nios y terceros molares en adultos jvenes).
3. Traumatismos: microtraumatismo de repeticin y traumatismos agudos con fractura den-
taria o no. Como consecuencia de estos, se afecta el paquete vsculo-nervioso dentario,
que puede sufrir necrosis e infeccin secundaria.
4. Causa iatrognica: cualquier intervencin en la cavidad oral o sobre algn diente puede
dar lugar a una infeccin posterior.
5. Va retrograda: se ha descrito algn caso de infeccin por contigidad con un seno ma-
xilar infectado aunque es una va rara.
Clnica y diagnstico
El dolor de origen dentario puede presentar cuadros muy variados, siendo en ocasiones de
difcil diagnstico.
Anamnesis, detallando la cronologa, caractersticas, intensidad, factores que lo modifican.
Exploracin fsica: buscar la presencia de piezas cariadas, restos radiculares, terceros molares
semierupcionados, higiene oral del paciente, enfermedad periodontal. Es importante rea-
lizar la palpacin y percusin de los dientes de forma sistemtica.
Radiologa convencional: orienta y confirma el diagnstico. La radiografa periapical de la pieza
es de eleccin. Si no disponemos de sta, nos puede ser de utilidad una ortopantomografa.
TAC facial en casos de complicaciones como celulitis o abscesos extensos, con riesgo de
afectacin de la va area.
Odontalgia de causa infecciosa
Pulpitis aguda: causa ms frecuente de odontalgia. Es la inflamacin del tejido pulpar se-
Odinofagia y Odontalgia
Captulo 151
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1263
cundaria a caries, traumatismo o bien una gran reconstruccin dentaria. Es un dolor de
sensacin urente, de intensidad variable, espontneo o provocado.
La percusin del diente suele ser negativa y en la radiologa pueden no apreciarse altera-
ciones.
Pulpitis aguda con periodontitis apical: dolor localizado. El paciente refiere una sensa-
cin de diente alto. Este dolor aumenta con la percusin, y en la radiografa suele apa-
recer ensanchamiento del ligamiento periodontal.
Necrosis pulpar: no suele ser una causa de urgencia, ya que es indolora por s misma.
Puede conllevar infeccin secundaria con flemn posterior.
Absceso apical agudo: la infeccin se extiende a tejidos periapicales. Casi siempre es con-
secuencia de una necrosis pulpar. La percusin en este caso es muy positiva, y en la radio-
grafa aparecen signos de osteomielitis.
Traumatismos dentarios
1. Fractura de los tejidos duros: de esmalte, de esmalte y dentina o esmalte, dentina y pulpa.
2. Fractura del tejido periodontal: en estos casos hablamos de:
a. Contusin: odontalgia sin movilidad ni desplazamiento del diente.
b. Subluxacin: existe movilidad sin desplazamiento. Puede haber hemorragia en margen
gingival.
c. Luxacin: desplazamiento del diente. Es extrusiva cuando existe desplazamiento hacia
la boca, lateral si el desplazamiento es en sentido lateral, e intrusiva si el diente se ha
desplazado hacia el interior del alveolo.
d. Avulsin: el diente se encuentra totalmente fuera del alveolo.
3. Odontalgia de otras causas: intervenciones recientes en la cavidad oral, traumatismo oclusal
por bruxismo.
Tratamiento
Depender de la causa de la odontalgia.
1. Tratamiento odontolgico: apertura cameral en casos de pulpitis aguda y pulpitis aguda
con periodontitis apical. Exodoncia en dientes no recuperables.
2. Tratamiento mdico:
a. Antibioterapia emprica: amoxicilina-cido clavulnico 1 g/12 h. Si alergia, clindamicina
600 mg/8 h. Como 2 eleccin: clindamicina 600 mg/12 h + ciprofloxacino 500 mg/12
h. En ciclos de 7-10 das vo.
b. Analgsicos-antiinflamatorios: paracetamol, dexketoprofeno.
c. Corticoides: en casos de inflamacin importante con compromiso de va area o que
produzcan trismus. 6-metil-prednisolona 2-3 mg/Kg/da, en pauta descendente segn
evolucin; con ingreso hospitalario para vigilancia.
3. Tratamiento quirrgico: si abscesos fluctuantes se realiza drenaje bajo anestesia local.
4. Higiene: oral estricta con cepillado dental frecuente (cepillo suave) y enjuagues con clor-
hexidina 0,12%.
BIBLIOGRAFA
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1264
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Captulo 151
Ojo rojo
Captulo 152
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1265
INTRODUCCIN
El ojo rojo es uno de los sntomas ms comunes en la urgencia oftalmolgica. Engloba ml-
tiples patologas, y aunque las conjuntivitis son la causa ms frecuente, hay situaciones que
requieren valoracin y tratamiento urgente.
Inyeccin conjuntival: coloracin rojiza de los vasos superficiales.
Inyeccin ciliar: coloracin violcea que afecta a limbo esclerocorneal. Sugiere patologa cor-
neal, de iris o cuerpo ciliar.
Hiposfagma: hemorragia por debajo de conjuntiva.
CONJUNTIVITIS INFECCIOSAS
1.- Inyeccin conjuntival. (Figura 152.1). 2.- Secrecin: acuosa (inflamaciones virales); mucoides
(conjuntivitis vernal y queratoconjuntivitis sicca); moderadamente purulenta (infecciones bacte-
rianas agudas); intensamente purulenta (infeccin gonoccica); mucopurulenta (infecciones bac-
terianas aguda y Chlamydias). 3.- Hemorragias
subconjuntivales: conjuntivitis vricas y en ocasiones en
las bacterianas. 4.- Cicatrizacin: tracoma, penfigoide ci-
catricial ocular, conjuntivitis atpica y uso prolongado de
medicamentos tpicos. 5.- Membranas: adheridas al epi-
telio conjuntival, sangran al desprenderlas (S. pyogenes
y difteria); Pseudomembranas, se retiran fcilmente de-
jando epitelio intacto (adenovirus, gonococia, conjunti-
vitis leosa, Sd. de Stevens-Johnson). 6.- Linfoadeno-
pata preauricular (vricas, Chlamydias, gonococo y Sd.
Oculoglandular de Parinaud).
Pruebas complementarias: cultivo: conjuntivitis purulenta grave y en neonatales; tincin
qumica e inmunolgica; deteccin de Ag. virales o de Chlamydias; Citologa de impresin;
PCR. (Tratamiento de conjuntivitis infecciosa, remitirse a captulo de infecciones oculares
Cap. 74).
CONJUNTIVITIS ALRGICAS
Se caracterizan por picor (dato caracterstico), escozor, ojo rojo y lagrimeo.
OJO ROJO
Mara Zulema Hernndez Carranza, Mara ngeles Leal Gonzlez,
Captulo 152
Figura 152.1. Conjuntivitis.
RINOCONJUNTIVITIS ALRGICA: por hipersensibilidad a antgenos areos. 1.- Forma estacio-
nal: plenes. 2.- Forma perenne: polvo y hongos.
Signos: inyeccin conjuntival, conjuntiva rosada de aspecto lechoso, edema palpebral, que-
mosis, pequeas papilas en conjuntiva tarsal superior.
Tratamiento:
Eliminar agente desencadenante: lavados frecuentes de cabello y ropa.
Fro local.
Estabilizador de mastocitos tpico: nedocromil, lodoxamida 1 gota/12 h.
Antihistamnicos: levocobastina, azelastina 1 gota/12 h, olopatadina al 0,1% 1 gota/8-12
h (estabilizador de mastocitos y anti H
1
).
Esteroides tpicos suaves (fluormetolona o medroxiprogesterona).
Lgrimas artificiales 4-8 veces/da.
QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL: inflamacin recurrente, en nios y jvenes atpicos (asma,
eczema, etc). Estacional. Puede resolverse en la pubertad; asocian queratocono, querato-
globo, degeneracin marginal pelcida (por el frotamiento ocular). Tipos: 1.- Hipertrofia pa-
pilar en conjuntiva tarsal superior (empedrado). 2.- Ndulos mucoides alrededor del limbo
(puntos de Tranta). 3.- Mixta: caractersticas tanto palpebrales como lmbicas.
Sntomas y signos: escozor usualmente bilateral, secrecin mucosa espesa, sensacin de
cuerpo extrao, fotofobia, papilas subtarsales (< 1 mm macropapilas-empedrado, > 1 mm
papilas gigantes), papilas gelatinosas de la conjuntiva lmbica (manchas de Horner-Trantas),
erosiones epiteliales puntiformes, lcera en escudo, formacin de placas, cicatrices, vascula-
rizacin corneal, pseudogerontoxon (banda paralmbica de cicatrizacin superficial que se
asemeja a arco senil).
Tratamiento:
Corticoides a corto plazo (fluorometolona, metilprednisolona 0,5-1% sin conservantes).
Estabilizadores de membrana de mastocitos.
Antihistamnico.
Ciclopljico 1% (cada 8 h si hay lcera en escudo).
En ocasiones: queratectoma superficial y/o trasplante de membrana amnitica.
QUERATOCONJUNTIVITIS ATPICA: afectacin bilateral infrecuente, en adultos (30 a 50 aos),
suelen tener antecedente de asma, queratoconjuntivitis vernal y eccema.
Sntomas y signos: suelen ser similares a los de la queratoconjuntivitis vernal, pero ms inten-
sos y sin tregua, prpados engrosados, blefaritis estafiloccica crnica y madarosis asociada,
signo de Hertoghe (ausencia de porcin externa de las cejas) conjuntivitis tarsal y fondo de
saco inferior; secrecin acuosa, papilas subtarsales pequeas, queratopata epitelial punti-
forme, defectos epiteliales corneales persistentes que conducen a cicatrizacin estromal en
escudo y vascularizacin perifrica comprometiendo la agudeza visual.
Tratamiento:
Antibitico (azitromicina 500 mg x 3 das vo) e higiene palpebral para la blefaritis estafilo-
ccica asociada.
Lubricantes sin conservantes.
Corticoides tpicos en agudizaciones y queratopata.
Estabilizadores de mastocitos todo el ao.
Ciclosporina al 2%.
Antihistamnicos sistmicos.
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Captulo 152
CONJUNTIVITIS TXICA
El abuso de colirios oculares, en especial aminoglucsidos, antivirales y conservantes. Producen
irritacin ocular con sensacin de quemazn y de cuerpo extrao con hiperemia conjuntival
difusa y en fondo de saco inferior.
Tratamiento: suspender los colirios y aplicar lubricantes sin conservantes.
HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
Sangre debajo de la conjuntiva, a menudo en un solo
sector del ojo (Figura 152.2). Causas: maniobras de
Valsalva, HTA, trastorno de coagulacin, idioptica.
Cura espontneamente, no precisa estudio ni trata-
miento oftalmolgico. Slo control de los factores sis-
tmicos (PA) y estudio de coagulacin.
SNDROME DE OJO SECO O DISFUNCIN LAGRIMAL
Por dficit de produccin o exceso de evaporacin, especialmente en postmenopusicas y en asocia-
cin con enfermedades autoinmunes (S. Sjgren, artritis reumatoide AR) y diabetes mellitus DM.
Sntomas: malestar, quemazn, sensacin de cuerpo extrao, lagrimeo, etc.
Exploracin: 1: Historia clnica. 2: Instilacin de la crnea con fluorescena para medir el tiempo
de rotura de la pelcula lagrimal o BUT (anormal si es inferior a 10 seg). 3: Test de Schirmer.
Suele asociarse a blefaritis.
Tratamiento:
Lubricantes y lgrimas artificiales a demanda.
Tapones en los puntos lagrimales.
Ciclosporina en colirio al 0,05%, tarsorrafa, suero autlogo (en casos graves).
Cambios de estilo de vida: humidificadores, y cese de hbito tabquico.
Si blefaritis: masajes con calor seco + higiene palpebral.
PINGUCULA/PTERIGIUM
Degeneraciones conjuntivales: Pingueculitis: mancha amarillenta sobreelevada en conjuntiva
(pingucula) que no afecta a crnea inflamada (Figura 152.3).
Tratamiento: lgrimas artifi-
ciales, gafas de sol, protec-
cin del polvo y ambientes
secos. Si inflamada: AINE en
colirio o esteroide tpico en
casos ms grave.
Pterigium (Figura 152.4):
crecimiento fibrovascular su-
bepitelial de forma triangular
de tejido conjuntival bulbar
Ojo rojo
Captulo 152
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Figura 152.2. Hemorragia subconjuntival.
Figura 152.3. Pingueculitis. Figura 152.4. Pterigium.
degenerativo sobre el limbo hacia la crnea. Si amenaza el eje visual o aumento de astigmatismo
est indicada la ciruga.
LCERA CORNEAL TRAUMTICA
Hiperemia severa, dolor, sensacin de cuerpo ex-
trao, fotofobia, tincin con fluorescena (+). Des-
cartar cuerpo extrao tarsal superior realizando
eversin del prpado (Figura 152.5).
Tratamiento: extraccin de cuerpo extrao si existe.
Ciclopljico 1% 1 g/8 h + colirio antibitico tpico/6
h y/o AINE tpico y/o analgesia oral (las infecciosas
no se ocluyen, se explican en el captulo de infeccio-
nes).
EPIESCLERITIS
Hiperemia aguda (generalmente en sector) y dolor leve/moderado (Figura 152.6).
Simple: ojo rojo de forma difusa o en sector, dolor leve/moderado.
Nodular: ndulo rojo doloroso en conjuntiva, sobre la esclera mvil a la exploracin.
Causas: idioptica (ms frecuente), enfermedad vas-
cular del colgeno (AR, PAN, LES, Wegener); gota;
virus herpes-zster; Lyme; Sfilis; hepatitis B; otros
(enfermedad inflamatoria intestinal, roscea, ato-
pa).
Aplicar una gota de fenilefrina 2,5% y observar a
los 10 min: los vasos epiesclerales deben blan-
quearse.
Tratamiento: es un proceso autolimitado.
Lgrimas artificiales, 4 veces al da.
AINE colirio 4 veces al da o fluorometolona coli-
rio, 4 veces/da.
Ibuprofeno 200-600 mg/8 h si precisa.
ESCLERITIS
Ojo rojo, dolor intenso muy molesto que puede irradiarse a frente o mandbula, puede haber
prdida de agudeza visual, inflamacin de vasos esclerales que no blanquean con fenilefrina,
la esclera tiene color azulado (escleromalacia).
98% anteriores:
Difusas o nodulares no necrosantes.
Necrosantes con o sin inflamacin.
El 2% posteriores: sin padecimiento sistmico, asociado a desprendimiento de retina exuda-
tivo, edema de papila, hemorragias retinianas, desprendimientos coroideos, restriccin de la
motilidad.
1268
l
Captulo 152
Figura 152.5. lcera corneal.
Figura 152.6. Epiescleritis.
El 50% asociadas a: enfermedad del tejido conectivo, sfilis, gota, herpes zster.
Diagnstico diferencial: epiescleritis: inicio ms agudo e hiperemia ms localizada.
Tratamiento:
No necrosantes: ibuprofeno, esteroides sistmicos, inmunosupresores.
Necrosante: esteroides sistmicos asociados o no a inmunosupresores. En escleromalacia
perforante de la AR: lubricacin.
En la escleritis posterior: AINE si no hay enfermedad sistmica asociada.
UVETIS ANTERIORES AGUDAS
Inflamacin del tracto uveal anterior: iritis, iridociclitis caracterizado por inyeccin ciliar, color
violceo, dolor, fotofobia, prdida de agudeza visual, lagrimeo, presentacin aguda (ms de 3
meses, crnica). Precipitados corneales finos (no granulomatosos) o gruesos (granulomatosos),
miosis, sinequias al cristalino, PIO (presin intraocular)
baja (ocasionalmente alta, en herpes simple y zster),
hipopin (clulas blancas sedimentadas en cmara an-
terior) en casos graves, edema macular qustico en
casos crnicos y a veces, catarata (Figura 152.7).
Etiologa: idioptica, postraumtica, relacionada con
la HLA B27, en la espondilitis anquilosante, enferme-
dad inflamatoria intestinal, Sd. de Reiter, artritis pso-
risica, crisis glaucomatociclticas, enfermedad de
Behet, enfermedad de Lyme, isquemia del segmento
anterior por insuficiencia carotdea. Causas raras:
virus, medicamentos, enfermedad de Kawasaki, etc.
Formas crnicas: AR juvenil, iridociclitis crnica en nios, iridociclitis heterocrmica de Fusch,
sarcoidosis, herpes, sfilis, tuberculosis (TBC), etc.
Tratamiento: ciclopljico o atropina al 1% 1 gota/8 h + esteroides tpicos 1 gota/1-6 h + hi-
potensores tpicos (-bloqueantes tpicos) si lo precisa.
Seguimiento semanal en la fase aguda, cada 1-3 meses en la crnica.
GLAUCOMA AGUDO DE BLOQUEO ANGULAR
Inyeccin conjuntival, dolor, visin borrosa, percepcin de halos coloreados, cefalea, nuseas
y vmitos, aumento PIO sbita, edema de crnea,
cmara anterior estrecha en ambos ojos, pupila
fija en midriasis media (Figura 152.8).
Causas: bloqueo pupilar (predisposicin anat-
mica, hipermtropes, uso de colinrgicos sistmi-
cos antiH
1
, antipsicticos, acomodacin,
lectura, iluminacin deficiente), ngulo ocupado
por configuracin anormal del iris.
Exploracin: antecedentes, biomicroscopia, medir
PIO, gonioscopia, FO (fondo de ojo).
Tratamiento: bloqueantes colirio + agonistas co-
Ojo rojo
Captulo 152
l
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Figura 152.7. Uveitis anterior.
Figura 152.8. Glaucoma agudo.
1270
l
Captulo 152
lirio + Inhibidores de anhidrasa carbnica colirio + esteroides tpicos y/o inhibidores anhidrasa
carbnica (acetazolamida) oral y/o manitol iv + iridotoma lser.
FSTULA CARTIDO-CAVERNOSA
Fstula arteriovenosa, comunicacin vascular
anormal entre seno cavernoso y el sistema arte-
rial carotdeo que puede conducir a prdida de
visin (Figura 152.9).
Tipos: a) de flujo alto (cartido-cavernosa), b) de
flujo bajo (dural cavernosa). Vasos epiesclerales y
conjuntivales dilatados, proptosis, quemosis.
Puede estar alta la PIO, proptosis pulstil, soplo
audible en la regin temporal.
Ecodoppler de rbita: arterializacin del flujo en
la vena oftlmica superior.
TAC: se ve aumentada de tamao.
La angiografa arterial selectiva permite su localizacin.
Causas: (flujo alto): inicio agudo tras un traumatismo o rotura de aneurisma intracavernoso.
(flujo bajo): espontneas, insidiosas y ms frecuente en HTA.
Tratamiento: oclusin arterias nutricias con Rx intervencionista.
BIBLIOGRAFA
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Figura 152.9. Fstula cartido cavernosa.
Figura 152.10. Diagnstico diferencial ojo rojo doloroso. LDC: lente de contacto
Traumatismo
Ojo rojo doloroso
AV
Brusca
Escleritis
Glaucoma
agudo
AV normal o leve
No dendrtica
Fluo ()
Fluo (+)
(lcera corneal)
Lavar+Ciclopljico/8 h + Antibitico/6 h
Causticacin (AP claro)
Progresiva
Inyeccin mixta
Cortejo
vegetativo.
Edema corneal.
Pupila: midriasis
media arreactiva.
Ojo duro
Inyeccin
difusa
Inyeccin
ciliar crnea
transparente
pupila: miosis
hiperactiva
Uveitis
anterior
aguda
Dendrtica
Hiperemia
localizada
Epiescleritis + lesiones
vesiculosas
en prpados
y/o cara
AP: herpes
Queratitis
herptica
Accidente
de trabajo
Lentillas de
contacto
lcera
por LDC
Soldadura
queratitis difusa
dolor fotofobia
Radial +
sensacin
de roce
Cuerpo
extrao
corneal
Queratitis
actnica
lcera +
uveitis
Ciclopljico/8 h + Antibitico/6 h
Si no mejora
Derivar a Oftalmologa
Traumatismo ocular
Captulo 153
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1271
CLASIFICACIN
Se clasifican segn la Birmingham Eye Trauma Terminology (BETT) en:
Contusiones cerradas: sin afectacin de tejidos que protegen el ojo (crnea y esclera). Den-
tro de este grupo se incluyen laceraciones corneales, contusiones, fracturas orbitarias, le-
siones de prpados, causticaciones, cuerpos extraos superficiales, queratitis actnica,
hemorragia subconjuntival.
Contusiones abiertas: disrupcin de continuidad de membranas protectoras del ojo. Se in-
cluyen laceracin conjuntival, cuerpo extrao intraocular, heridas penetrantes y perforantes,
rotura ocular.
Los principales signos de alarma que debemos buscar ante todo traumatismo son los siguien-
tes:
Disminucin de agudeza visual.
Opacidades corneales.
Inyeccin conjuntival periquertica.
Pupilas irregulares, asimtricas o arreactivas.
Tincin corneal.
Exoftalmos.
La exploracin oftalmolgica debe realizarse con sumo cuidado hasta descartar un trauma-
tismo abierto. Si se ha descartado, podemos usar un colirio de anestsico tpico para facilitar
la exploracin. A continuacin se detallan los pasos ms bsicos:
1. En todos los casos historia clnica exhaustiva y tipo de traumatismo.
2. Agudeza visual (AV): su disminucin indica gravedad.
3. Motilidad ocular intrnseca (MOI).
4. Motilidad ocular extrnseca (MOE): descartar diplopa o limitaciones.
5. Biomicroscopa con lmpara de hendidura (BMC).
6. Toma de presin intraocular (PIO).
7. Exploracin del fondo de ojo (FO) bajo dilatacin pupilar.
1. Traumatismos cerrados
1.1. Hematoma palpebral
Es imprescindible descartar un traumatismo asociado a la rbita o al globo ocular,
una fractura del techo o suelo de la rbita y de la base del crneo. Se debe realizar
una exploracin oftalmolgica completa en la medida que sea posible, as como pal-
TRAUMATISMO
OCULAR
Virginia Hernndez Ortega, Roco Traspas Tejero, Francisco de Borja Hernndez Moreno
Captulo 153
pacin de los rebordes seos orbitarios descartando crepitacin o resaltos seos. En
ocasiones ser necesario realizar una prueba de imagen, en la mayora de los casos
bastar con una tomografa axial computarizada (TAC) de rbita y crneo.
1.1 . En caso de descartar estos procesos y que el globo ocular se halle ntegro, el trata-
miento ser meramente sintomtico con fro local y analgesia antiinflamatoria.
1.2. Hemorragia subconjuntival: en la mayora de las ocasiones se trata de un hipos-
fagma y no ser preciso tratamiento excepto control de factores de riesgo cardio-
vascular. Descartar siempre cuerpos extraos o traumatismos.
1.3. Qumicos: causticacin
1.1 . Urgencia oftalmolgica por excelencia. Las quemaduras por lcalis (amonaco, sosa
custica) son ms frecuentes y, en general, ms graves que por cidos (cido sulf-
rico, en bateras de coches). El pronstico se relaciona con el tiempo de exposicin
al producto, rea ocular afectada y la rapidez en la instauracin del tratamiento. Se
proceder a irrigacin con abundante suero fisiolgico, o similar, previa anestesia t-
pica y realizando maniobra de doble eversin palpebral hasta normalizar pH (pH de
7-7,4) antes incluso de realizacin de historia clnica. Excepcin es el xido de calcio
que, en contacto con agua, produce cal viva por lo que lavaremos con aceite. Nunca
intentar neutralizar un lcali con un producto cido y viceversa. En caso de pega-
mento superfuerte, tras el lavado, se proceder a aplicar compresas calientes y, si
fuera necesario, recortar pestaas que contengan restos. Se debe teir la superficie
ocular con fluorescena y descartar perforacin. El dao limbar prevalece sobre el
conjuntival (Tabla 153.1).
Grados I y II:
Corticoides tpicos en caso de inflamacin de cmara anterior o crnea durante
no ms de 7-10 das por su relacin con melting y perforacin. Se puede usar de-
xametasona al 0,1% o metilprednisolona 1% cada 6 horas segn gravedad.
Antibiticos tpicos de amplio espectro en colirio o pomada. No usar quinolonas
ni tetraciclinas en embarazadas y nios (usar eritromicina en pomada).
Midriticos para relajacin msculo ciliar. Se prefiere ciclopljico 1% cada 8 horas.
Evitar fenilefrina por efecto vasoconstrictor.
En caso de que sea posible medicin de la PIO y se encuentre elevada se preferirn
-bloqueantes cada 12 horas. Evitar prostaglandinas por efecto proinflamatorio y
brimonidina por efecto vasoconstrictor.
Lgrimas artificiales en colirio o en gel para evitar el trauma del parpadeo.
Valorar oclusin ocular segn caso.
1272
l
Captulo 153
Grado Tincinlimbar (horas) Tincinconjuntival (%) Pronstico
I 0 0% Excelente
II 3 30% Muy bueno
III > 3-6 > 30-50% Bueno
IV > 6-9 > 50-75% Bueno a reservado
V > 9 pero < 12 > 75 pero < 100% Reservado a malo
VI 12 100% Muy malo
Tabla 153.1. Traumatismos cerrados: Clasificacin de DVA
Grado III: se puede asociar cido ascrbico oral para promover cicatrizacin corneal
y antibitico va oral (doxiciclina 100 mg cada 12 horas).
Grados IV, V y VI: ingreso del paciente.
1.4. Queratitis actnica o fotoelctrica
Se inicia 6-12 horas tras exposicin. Tratamiento sintomtico con antibitico tpico
5-7 das y colirio midritico asociado a analgsicos orales. Valorar oclusin de ojo
ms afecto.
1.5. Laceracin corneal
Descartar cuerpo extrao y perforacin. La crnea tie en zona afectada. Tratamiento
con antibioterapia tpica de amplio espectro 7 das, analgesia oral y colirio midritico
segn extensin de la lcera. En caso de sospecha de lcera corneal herptica, nunca
oclusin ocular, de la misma forma, nunca se debe ocluir ante traumatismos con ma-
teriales vegetales o uas.
1.6. Cuerpos extraos superficiales
Pueden encontrarse superficialmente en la crnea, en la conjuntiva o subtarsales.
Todos se deben retirar previa anestesia tpica. Los corneales pueden retirarse con
lancetas o con hemostetas. Intentar retirar la mxima cantidad de xido posible, aun-
que en ocasiones es ms seguro dejar algn resto. En el caso de encontrarse en con-
juntiva, siempre comprobar que sta se encuentra ntegra. Retirar los subtarsales con
hemostetas. Antibioterapia tpica de amplio espectro 7 das, analgesia oral y colirio
midritico dependiendo de extensin. Nunca oclusin si el cuerpo extrao era vegetal
o animal.
1.7. Hipema traumtico
Sangre en cmara anterior. Se debe medir nivel de hipema y monitorizar la PIO. Si
fuera masivo y no dejara ver estructuras de polo posterior realizar prueba de imagen
(Rx simple, TAC incluso ECO en modo B). Reposo absoluto en decbito supino con
cabecero de la cama a 45, colirio midritico tpico y tratamiento antihipertensivo
tpico en caso de que la PIO se encuentre elevada (de inicio se prefieren -bloquean-
tes si no hay contraindicacin). Si la PIO fuera > 30 mmHg y no cediera con trata-
miento tpico, valorar evacuacin quirrgica. Valorar antiemticos y laxantes. Se
debe realizar gonioscopia en el plazo de 1 mes tras traumatismo.
1.8. Uvetis anterior aguda postraumtica
Liberacin de clulas al humor acuoso procedentes, normalmente del iris, con fen-
meno de Tyndall positivo. Puede asociarse a hipema. Se trata con colirio midritico
y corticoides tpicos (tipo y pauta segn grado de inflamacin). Seguimiento a corto
plazo y gonioscopia en 1 mes.
1.9. Afectaciones del segmento posterior
Puede producirse una hemorragia retiniana, agujeros o edema retiniano (central o
de Berlin y perifrico) y ruptura coroidea o hemorragia vtrea, entre otros, de ah la
importancia de la exploracin del fondo de ojo.
1.10. Fracturas orbitarias
La ms frecuente es la fractura del suelo de la rbita. Exploracin completa, nunca
olvidar valoracin de MOE y palpacin de rebordes orbitarios y regin periocular. Se
deben realizar pruebas de imagen (radiografa simple frontal y de perfil y TAC de r-
bita y crneo). Valorar antibioterapia de amplio espectro va oral durante 7 das y
Traumatismo ocular
Captulo 153
l
1273
corticoides sistmicos. Analgesia va oral y fro local. Advertir al paciente de que no
debe sonarse la nariz. Consultar con Servicio de Neurologa en las fracturas del techo
y con maxilofacial en las del suelo de la rbita.
1.11. Laceracin y arrancamiento palpebral
En las de tercio nasal valorar afectacin de la va lagrimal, ya que se deben reparar
en prximas 24 horas. Tambin identificar si afectan a borde libre. Debemos deter-
minar el espesor al que compromete realizando eversin del prpado si fuera nece-
sario. Se debe iniciar antibioterapia de amplio espectro va oral y suturar defecto
(normalmente con seda 6/0 o similar). Preguntar por vacuna antitetnica al afectado.
2. Traumatismos abiertos
1. Si se sospecha globo ocular roto, no iniciar ningn tratamiento tpico. S se debe iniciar,
si es posible, analgesia y antibioterapia de amplio espectro intravenosas.
2.1. Rotura del globo ocular
Como siempre exploracin oftalmolgica completa y valoracin exhaustiva de signos
de alarma con sumo cuidado de no ejercer presin sobre el globo ocular. Se debe
interrogar acerca del tipo de material que ocasion el cuadro, preguntar por vacuna
antitetnica y ltima hora de ingesta. Ingreso del paciente, realizacin de pruebas
de imagen (radiografa simple, TAC incluso Eco en modo B), antibioterapia y anal-
gesia intravenosas cuanto antes, antiemticos intravenosos, valorar laxante y man-
tener al paciente en ayunas para quirfano.
2.2. Cuerpo extrao (CE) intraocular e intraorbitario
Examen oftalmolgico exhaustivo. Hacer hincapi en MOI, MOE, PIO y FO. Son ne-
cesarias pruebas de imagen (radiografa simple, TAC incluso Eco en modo B, nunca
RMN si sospecha CE metlico). No se debe retirar nunca el cuerpo extrao fuera de
quirfano. Ingreso del paciente, antibioterapia y analgesia intravenosas cuanto antes,
antiemticos intravenosos, valorar laxante y mantener al paciente en ayunas de cara
a posible ciruga. Los cuerpos extraos intraorbitarios no tienen por qu perforar el
ojo, se extraern slo si son accesibles o causan complicaciones.
2.3. Laceracin conjuntival
Producida por traumatismo o cuerpos extraos. Si defecto mayor de 10 mm realizar
sutura en primeras 24 horas con hilo reabsorbible. Se debe confirmar integridad de
la esclera mediante movilizacin de la conjuntiva con hemosteta, si estuviera afectada
se debe suturar quirrgicamente. Antibioterapia tpica 7 das.
BIBLIOGRAFA
De Andrs-Luna Bureo B, Navarro Corcuera S, Hernndez de Francisco L. Traumatismo ocular. En: Agustn
Julin Jimnez, coordinador. Manual de Protocolos y Actuacin en Urgencias. 3
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Kanski JJ, Bowling B. Oftalmologa Clnica. 7 ed. Elsevier. 2012.
1274
l
Captulo 153
Prdida brusca de visin de causa ocular
Captulo 154
l
1275
La prdida de visin es un sntoma frecuente en Urgencias. Es necesario establecer inicial-
mente sus principales caractersticas a travs de una correcta historia clnica, lo que nos ayu-
dar a enfocar la posible etiologa y ayudar a identificar a los pacientes con enfermedades
potencialmente mortales o ms graves, as como a detectar a los pacientes que requieren de
una evaluacin urgente por el oftalmlogo.
ANAMNESIS
Antecedentes personales: diabetes, hipertensin u otra enfermedad cardiovascular, enfer-
medad del colgeno, enfermedad neurolgica, historia de migraas, traumatismos, antece-
dentes de enfermedades y cirugas oculares, portadores de lentes de contacto.
Antecedentes familiares: enfermedades oculares.
Tratamientos en curso: historia detallada de la medicacin (incluidos colirios oculares). Nu-
merosos frmacos pueden afectar a la visin: anticolinrgicos, antihistamnicos, digoxina, al-
gunos antihipertensivos (guanetidina, reserpina y diurticos tiazdicos), indometacina,
fenotiazinas, antipaldicos, etambutol, amiodarona, etc.
Prdida unilateral o bilateral: los casos propiamente oftalmolgicos se presentan frecuen-
temente como prdida de visin monocular, mientras que las enfermedades sistmicas ge-
neralmente se presentan con sntomas agudos binoculares.
Intermitente o constante.
Tiempo de evolucin: la disminucin de la agudeza visual se clasifica en transitoria (cuando
se resuelve en menos de 24 horas) o permanente (cuando dura ms de 24 horas). En otros
casos es un hallazgo casual al tapar el ojo sano, por lo que el tiempo de evolucin es desco-
nocido.
Rapidez de instauracin: diferenciar si la prdida de visin permanente fue brusca, o se
trata de una prdida subaguda o crnica es el paso inicial ms importante en la determinacin
de la etiologa. El carcter urgente de la misma generalmente viene dado por su presentacin
brusca, de horas o das de evolucin, constante y unilateral, lo cual requiere una valoracin
urgente por un oftalmlogo. La prdida de visin subaguda o crnica, desarrollada durante
semanas, meses o aos, tambin deber ser evaluada por el oftalmlogo, pero no de una
forma urgente.
Sntomas acompaantes: alteracin del estado general (glaucoma agudo), cefalea tempo-
PRDIDA BRUSCA
DE VISIN DE CAUSA
OCULAR
Paula Cristina Moreiras Piastrelini, Mara ngeles Ibez Ruiz,
Captulo 154
ral, claudicacin mandibular, polimialgia reumtica (neuritis ptica isqumica artertica), his-
toria previa de miodesopsias y fotopsias (desprendimiento de vtreo posterior o desprendi-
miento de retina), focalidad neurolgica (accidente cerebrovascular, tumor, etc). La presencia
de dolor y/o ojo rojo orienta a una causa propiamente ocular (lcera corneal, glaucoma agudo,
uvetis, escleritis, etc).
Debe, por tanto, descartarse la visin borrosa intermitente que acompaa al ojo seco y des-
aparece o mejora con el parpadeo, como efecto secundario de frmacos o como sntoma
acompaante de otras enfermedades generales (hipoglucemia, mareo, cefalea, hiper/hipo-
tensin, etc).
EXPLORACIN Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Agudeza visual: se puede realizar en Urgencias con optotipos tipo E de Snellen, midiendo
cada ojo por separado, con la ayuda de un oclusor con agujero estenopeico que descarta de-
fectos de refraccin. La agudeza visual normal es de 1 (6/6).
Reflejos pupilares: aparte de los reflejos fotomotor directo y consensuado, es de especial
inters en Oftalmologa la medida del defecto pupilar aferente relativo (DPAR) que consiste
en medir de forma alternante el reflejo fotomotor de cada ojo, para comparar entre s ambas
vas visuales aferentes. La asimetra en la respuesta (menor contraccin pupilar o dilatacin)
pone de manifiesto lesiones en el nervio ptico ipsilateral, el quiasma, con menor frecuencia
lesiones del tracto ptico contralateral o enfermedades extensas de la retina.
Motilidad ocular extrnseca.
Examen del segmento anterior (biomicroscopa): en casos de ojo rojo, la exploracin servir
de diagnstico. Asimismo valorar la transparencia de los medios pticos (cornea y crista-
lino).
Presin intraocular.
Campimetra por confrontacin.
Fondo de ojo (FO) bajo dilatacin pupilar (generalmente con colirio de tropicamida 1 gota
cada 10 min, 2-3 veces).
Pruebas de laboratorio: con carcter urgente, debe realizarse en todos los casos de prdida
aguda de visin una analtica con hemograma, velocidad de sedimentacin globular (VSG),
protena C reactiva (PCR), glucosa, lpidos, creatinina y pruebas hepticas.
Radiologa: se deben considerar pruebas de imagen en funcin de la clnica asociada (snto-
mas compresivos, hemianopsia bitemporal, homnima, etc), como, por ejemplo, radiografa
de trax, radiografa de silla turca, tomografa axial computarizada (TAC) de rbita o reso-
nancia magntica (RM) cerebral.
Otras exploraciones: en los pacientes con sntomas transitorios sospechosos de isquemia
puede estar justificado realizar electrocardiograma, ecocardiograma y doppler carotdeo.
DIAGNSTICO
1. Prdida brusca, monocular y transitoria: (dura menos de 24 horas)
Amaurosis fugax: se trata de un accidente isqumico transitorio (AIT) retiniano general-
mente por un mbolo a nivel de la arteria central de la retina o por hipoperfusin. Se des-
cribe como una prdida de visin monocular o alteracin campimtrica que dura desde
1276
l
Captulo 154
unos segundos hasta minutos (puede durar hasta 2 horas), luego la visin vuelve a la nor-
malidad. En el fondo de ojo a veces pueden observarse mbolos. Requiere evaluacin por
Neurologa. Debe descartarse enfermedad carotdea y cardiaca embolgena (lo ms fre-
cuente), as como vasculitis, especialmente arteritis de clulas gigantes (ACG) en mayores
de 50 aos, estado de hipercoagulabilidad/hiperviscosidad y en raras ocasiones puede de-
berse a un tumor infraorbitario que comprima el nervio ptico en algunas posiciones de la
mirada. Tratamiento: etiolgico.
Migraa clsica con aura visual: sntomas visuales totalmente reversibles que preceden
a la migraa e incluye estomas centelleantes, visin borrosa o un defecto del campo visual
que dura de 15 a 50 minutos. Puede haber sntomas neurolgicos sensitivos unilaterales
temporales o permanentes como acorchamiento u hormigueo. No hay sntomas motores.
El fondo de ojo suele ser normal. El primer episodio, as como la presencia de una cefalea
atpica en su presentacin debe ser valorada por Neurologa.
Migraa retiniana (migraa complicada): prdida de visin con duracin entre minutos
y horas. Puede no relacionarse temporalmente con la cefalea. Suelen ser pacientes jvenes
con historia previa de migraas. En algunos casos puede complicarse con dficit perma-
nente.
Insuficiencia de la arteria vertebrobasilar: habitualmente se acompaa de otros snto-
mas como vrtigo, ataxia, disartria o disfasia, acorchamiento perioral, hemiparesia o ante-
cedentes de crisis atnicas (el paciente se cae al suelo de forma sbita, sin prdida de
consciencia). La exploracin ocular es normal. Debe descartarse enfermedad carotdea y
cardiaca embolgena. Tratamiento: control de factores de riesgo cardiovasculares, as como
correccin de los problemas subyacentes que muestre el estudio. Se recomienda el uso de
AAS (cido acetilsaliclico).
Papiledema: edema papilar producido por aumento de la presin intracraneal. Consiste
en episodios de prdida de visin transitorios (duran segundos), a veces bilaterales, preci-
pitados por los cambios posturales, cefalea, visin doble, nuseas y rara vez disminucin
de la agudeza visual. En el papiledema crnico puede haber intensos defectos campim-
tricos y dficit de agudeza visual. En su etiologa destacan tumores cerebrales, trombosis
del seno venoso, meningitis, hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia, etc. Aunque muchas
de las causas son evidentes en las pruebas de imagen, hay un grupo con imgenes norma-
les: el pseudotumor cerebral, tpico de mujeres obesas, con presin intracraneal elevada y
papiledema sin causa evidente (asociado a obesidad, embarazo, anticonceptivos orales, te-
traciclinas, vitamina A o supresin de esteroides sistmicos). Tratamiento: etiolgico y en
el caso del pseudotumor cerebral control del peso, inhibidores de la anhidrasa carbnica,
descompresin de la vaina del nervio ptico cuando est amenazada la visin y procedi-
mientos de derivacin neuroquirrgicos, si la cefalea es intratable.
Glaucoma terminal.
2. Prdida brusca, monocular y permanente (indolora): (dura ms de 24
horas)
Neuropata ptica isqumica anterior no artertica (NOIA-NA): es debida a hipoper-
fusin en la cabeza del nervio ptico. Las principales causas son la arteriosclerosis, hiper-
tensin y diabetes. Se postula como principal factor de riesgo la hipotensin arterial
nocturna, siendo muy comn en personas que han cambiado recientemente a medicacio-
Captulo 154
l
1277
nes antihipertensivas ms potentes o de accin ms prolongada, o algunos frmacos como
sildenafilo, sumatriptn o amiodarona.
Sntomas: prdida visual sbita monocular (aunque puede afectar al otro ojo unos aos
despus), indolora, en pacientes de 40 a 60 aos de edad. Suele notarse por primera vez
al despertar. FO: papila edematosa con hemorragias. CV: escotoma altitudinal (el paciente
refiere no ver por la mitad superior o inferior) o central. La VSG suele ser normal.
Tratamiento: evitar los tratamientos hipotensores al acostarse para evitar la hipotensin
nocturna. La aspirina no tiene utilidad en la prevencin de NOIA en el otro ojo al no ser un
fenmeno tromboemblico.
Debe descartarse siempre una NOIA artertica en pacientes mayores de 50 aos.
Neuropata ptica isqumica anterior artertica (NOIA-A): debido a arteritis de clulas
gigantes (ACG) y menos habitualmente a otras vasculitis (LES, PAN, etc). La causa radica
en una oclusin trombtica de las arterias ciliares posteriores.
Sntomas: prdida visual rpida, severa (con frecuencia de contar dedos o peor) e indolora
de uno o ambos ojos (el ojo contralateral puede afectarse en 1 a 7 das sin tratamiento y
ocasionalmente con tratamiento). Aparece en pacientes mayores de 50 aos, siendo ms
frecuente en mujeres. Puede ir acompaada de cefalea, hipersensibilidad del cuero cabe-
lludo y claudicacin mandibular, adems de prdida de peso, fiebre y asociarse a polimialgia
reumtica. Existe DPAR. FO: el aspecto de la papila puede ser indistinguible al de la NOIA
no artertica, pero es tpico el edema difuso y el color blanco yeso, pudiendo ir acompa-
ada de oclusiones arteriales retinianas. Los criterios clnicos de la enfermedad son: clau-
dicacin mandibular, PCR > 2,45 mg/dl (siendo ste el test que de forma aislada tiene
mayor sensibilidad), dolor cervical y VSG > 47 mm/h. El hemograma puede mostrar anemia
y trombocitosis. La VSG caractersticamente suele estar elevada, aunque puede ser normal
en un 10%. El parmetro ms fidedigno es la PCR, aunque la combinacin de ambas ofrece
la mxima especificidad. El diagnstico definitivo se obtiene con la biopsia de la arteria
temporal.
Tratamiento: ante la sospecha de esta entidad se debe instaurar tratamiento inmediato,
sin esperar el resultado de la biopsia arterial, con corticoide (metilprednisolona iv 250 mg
cada 6 horas durante 3 das) para despus pasar a tratamiento oral (80-100 mg/da de pred-
nisona vo) con disminucin progresiva hasta alcanzar dosis de mantenimiento. Este trata-
miento debe mantenerse de por vida. Su finalidad es evitar la bilateralizacin, ya que en
pocos casos se consigue una leve recuperacin visual.
Neuritis ptica: de etiologa idioptica, desmielinizante, infecciosa o autoinmune. Snto-
mas: prdida de visin uni o bilateral que progresa en una semana, acompaada de dolor
orbitario (especialmente con los movimientos oculares), prdida de visin cromtica y alte-
racin en la percepcin del brillo y el contraste. DPAR. Aparece en pacientes de 18 a 45
aos. FO: lo ms frecuente es un aspecto normal (neuritis retrobulbar) o aspecto edematoso
de la papila con o sin hemorragias (papilitis). CV: escotoma central, cecocentral, arqueado
o altitudinal. En su diagnstico es til la RMN. Requiere evaluacin y tratamiento por neu-
rologa.
Obstruccin de vena central de la retina: se debe a una obstruccin de la vena central
en la lmina cribosa donde confluyen el componente hematolgico y el mecnico. Las cau-
sas ms frecuentes son arteriosclerosis, HTA, enfermedades hematolgicas (policitemia, lin-
foma, trastornos de la coagulacin), vasculitis, frmacos o compresin retrobulbar.
1278
l
Captulo 154
Sntomas: disminucin profunda de agudeza visual unilateral. DPAR. FO: hemorragias y
exudados en los 4 cuadrantes de la retina con edema de papila.
Tratamiento: control de factores de riesgo, el de la enfermedad sistmica subyacente si
la hubiere. Requiere control oftalmolgico frecuente por el riesgo de desarrollar com-
plicaciones (glaucoma neovascular, edema macular y neovascularizacin).
Obstruccin de rama venosa: la obstruccin ocurre a nivel de un cruce arteriovenoso de
los vasos retinianos. Su principal factor de riesgo es la HTA. Sntomas: Prdida de campo
visual y a veces de visin central, segn el rea retiniana afectada. Tratamiento: control
de factores de riesgo. Requiere control oftalmolgico frecuente por el riesgo de glau-
coma neovascular, neovascularizacin y edema macular.
Obstruccin de arteria central de la retina: causado generalmente por mbolo carot-
deo o cardiognico que se deben descartar siempre en el momento del diagnstico, ACG,
enfermedades del colgeno, enfermedades hematolgicas, displasia fibromuscular o di-
seccin carotdea.
Sntomas: prdida completa de visin (incluso no percepcin de luz) que se produce en se-
gundos. DPAR marcado. FO: retina de aspecto lechoso por el edema y blanquecino. Mcula
rojiza (mancha rojo cereza).
Tratamiento: an con tratamiento el pronstico es muy desfavorable y debe instaurarse
dentro de los primeros 90 a 120 minutos tras el evento oclusivo.
Se debe practicar de forma inmediata masaje ocular, acetazolamida 500 mg iv o 2 compri-
midos de 250 mg vo o un betabloqueante tpico, paracentesis de cmara anterior e hi-
perventilacin en una bolsa de papel para inducir acidosis respiratoria y la consiguiente
vasodilatacin. No existe an evidencia del beneficio del tratamiento fibrinoltico.
Desprendimiento de retina: la prdida de visin suele estar precedida de visin de mos-
cas o cuerpos flotantes (miodesopsias) con o sin fotopsias. Generalmente es referido como
la visin de una cortina que afecta a parte o todo el campo de visin. La exploracin de FO
es diagnstica.
Maculopatas: los pacientes suelen referir metamorfopsias, escotoma central, micropsias
o macropsias y alteracin en la percepcin de los colores. El diagnstico es fundoscpico.
Hemovtreo: prdida de visin acompaada de fulgor rojo que impide visualizar retina.
Las causas ms frecuentes son retinopata diabtica proliferativa, obstrucciones venosas
retinianas y traumatismos.
3. Prdida subaguda con ojo rojo y dolor: (ver captulo 152 de ojo rojo)
4. Prdida progresiva, generalmente bilateral y permanente (indolora)
Defecto de refraccin.
Cataratas.
Glaucoma de ngulo abierto.
Neuropata ptica txica-metablica: abuso de alcohol-tabaco, desnutricin, anemia
perniciosa, frmacos (etambutol, cloranfenicol, isoniacida, digital, cloroquina, estreptomi-
cina, disulfirn), alcohol metlico o metales (plomo). FO: papila de aspecto normal o hipe-
rmica.
Neuropata compresiva: causado por tumores de nervio ptico (glioma, meningioma,
Captulo 154
l
1279
etc) o cualquier masa orbitaria (tumor, pseudotumor inflamatorio, exoftalmos tiroideo, fs-
tula cartido-cavernosa). FO: papila de aspecto normal, edematosa o atrfica en casos evo-
lucionados.
Retinopata diabtica y otras retinopatas.
Degeneracin macular asociada a la edad.
Enfermedad corneal crnica (distrofia corneal).
5. Prdida de visin postraumtica: (ver captulo 153 de traumatismos
oculares)
BIBLIOGRAFA
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clinicas.
1280
l
Captulo 154
Urgencias dermatolgicas
Captulo 155
l
1281
Los procesos dermatolgicos que suponen un riesgo vital para el paciente son poco frecuen-
tes. Ms numerosos son los cuadros que, sin ser necesariamente graves, producen gran an-
siedad al paciente y/o familiares, debido a la aparatosidad de la clnica cutnea. Siempre que
la situacin clnica del paciente lo permita es preferible un diagnstico certero (valoracin por
un dermatlogo) a un tratamiento emprico.
Historia clnica dermatolgica
Anamnesis:
Motivo de consulta: lesiones cutneas, sntomas cutneos, otros.
Antecedentes personales, familiares, tratamientos realizados, viajes recientes, profesin.
Enfermedad actual:
Lesiones cutneas: cundo aparecen, cmo es su aspecto, dnde se localizan, a qu las
atribuye, cul es su evolucin.
Sntomas cutneos: prurito, dolor.
Sntomas generales: fiebre, disfagia, sntomas neurolgicos, articulares,
Exploracin fsica:
Lesiones elementales.
Descripcin: forma, contorno, lmite, color, superficie, consistencia, infiltracin, tamao,
agrupamiento y distribucin.
Localizacin.
Clasificacin
Actitud ante un paciente con fracaso cutneo agudo.
Actitud ante un paciente con eritrodermia.
Actitud ante un paciente con prpura.
Actitud ante un paciente con exantema.
Actitud ante un paciente con lesiones ampollosas.
Dermatosis infecciosas: bacterianas, micticas, vricas.
Infecciones de transmisin sexual.
Picaduras.
Urticaria y angioedema.
Fotosensibilidad y trastornos relacionados con el sol.
URGENCIAS
DERMATOLGICAS
Obdulia Garca Olmedo, Elvira Molina Figuera, Ana Beln Gargallo Quintero,
Captulo 155
Dermatosis eritematoescamosas.
a. Eccemas: dermatitis atpica, E. de contacto, E. dishidrtico.
b. Psoriasis: psoriasis pustulosa generalizada, P. en gotas.
c. Pitiriasis rosada.
Reacciones adversas medicamentosas cutneas o toxicodermias: exantemas medicamen-
tosos, sndrome DRESS, Stevens-Johnson y necrlisis epidrmica txica.
Enfermedades inflamatorias: paniculitis, vasculitis, sndrome de Sweet.
Tumoraciones y lesiones sangrantes.
Dermatosis del embarazo.
1. ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON FRACASO CUTNEO AGUDO
Fracaso cutneo agudo
Alteracin de las funciones de la piel como consecuencia del extenso dao epidrmico
(> 20% de la superficie corporal), que conduce a mltiples alteraciones sistmicas similares a
las observadas en grandes quemados.
La falta de integridad cutnea ocasiona prdidas hidroelectrolticas masivas que pueden de-
sencadenar trastornos hemodinmicos, fallo renal y shock. La aparicin de un tercer espacio
y el aumento en la descamacin conllevan hipoalbuminemia e hipofosfatemia. Se producen
alteraciones en la termorregulacin. Adems la liberacin de mediadores inflamatorios conduce
a un estado hipercatablico que da lugar a hiperglucemia, glucosuria y acidosis metablica.
Son numerosas las enfermedades cutneas que pueden producirlo: quemaduras, necrlisis
epidrmica txica/sndrome de Stevens-Johnson, eritrodermias, psoriasis pustulosa aguda ge-
neralizada, pnfigo y penfigoide, sndrome estafiloccico de la piel escaldada/sndrome del
shock txico, prpura fulminans, vasculitis agudas y exantemas vricos, entre otros.
Las manifestaciones clnicas son inespecficas y su intensidad es proporcional a la superficie
cutnea afectada. Se trata de pacientes que estn gravemente enfermos, aunque la mayora,
estn conscientes y pueden hablar y deambular por sus propios medios. Es frecuente que
asocien astenia, cefalea, artralgias y mialgias. Las alteraciones en el estado mental pueden
deberse a sepsis, encefalopata metablica e hiperosmolaridad, hipernatremia o taquicardia,
hipotensin y deshidratacin.
Las infecciones son las complicaciones ms temibles por ser la principal causa de muerte y de
retraso de la reepitelizacin. Como microorganismos ms frecuentes destaca S. aureus, gr-
menes gram negativos de la flora digestiva y P. aeruginosa. Otras causas de mortalidad son
alteraciones hemodinmicas, distrs respiratorio, fracaso renal prerrenal, hemorragias diges-
tivas y tromboembolismo pulmonar.
El manejo de estos enfermos debe ser multidisciplinar. En ocasiones precisan ingreso en
unidades especficas (UCI, Unidades de Grandes Quemados). El primer paso consiste en ca-
nalizar una va venosa, a ser posible en piel sana. La correccin temprana de las alteraciones
hidroelectrolticas es vital. En funcin de la gravedad deberemos tambin colocar sonda ve-
sical y nasogstrica. El aporte nutricional debe ser elevado. Hay que controlar con frecuencia
las constantes vitales, diuresis y osmolaridad. Debemos asegurarnos de que el paciente re-
cibe una analgesia adecuada. No se recomienda la profilaxis antibitica, aunque hay que
recoger hemocultivos y cultivos de heridas y ante la mnima sospecha se debe tratar y ajustar
en funcin del antibiograma. Las curas peridicas son imprescindibles para evitar la dese-
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l
Captulo 155
cacin y la infeccin. La manipulacin del paciente debe hacerse de forma asptica y mini-
mizarla al mximo para evitar el desprendimiento epidrmico. Si hay tejidos necrticos, se
aconseja desbridar y retirar las costras. Se debe cubrir la dermis expuesta con apsitos im-
pregnados en pomadas antibiticas o gasas vaselinadas. Se recomienda la realizacin de
un bao al da con antispticos del tipo solucin de clorhexidina al 0,05%. Se debe adems
vigilar las mucosas, hidratarlas, aplicar diariamente pomada antibitica alrededor de los ori-
ficios (nariz, odos, boca y ano), aplicar lgrimas artificiales en los ojos y retirar las pseudo-
membranas.
2. ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON ERITRODERMIA
Eritrodermia o dermatitis exfoliativa (Figura 155.1)
Eritema rojo-violceo que evoluciona a una descamacin fina con afectacin mayor al 90%
de la superficie cutnea. Es uno de los cuadros que supone un fracaso cutneo agudo con
sus complicaciones secundarias. Ms de la mitad de los casos son debidos a la generalizacin
de una dermatosis previa: psoriasis, eccemas, linfomas, pitiriasis rubra pilar y toxicodermias.
En nios hay que descartar infecciones y genodermatosis.
Deben buscarse indicios de la enfermedad subyacente:
Psoriasis: antecedentes familiares, piqueteado ungueal, oniclisis, pstulas, placas aisladas
de psoriasis o formas invertidas (ombligo, perin, pliegues).
Dermatitis atpica: antecedentes personales o familiares de atopia (rinitis, conjuntivitis),
lesiones de prrigo o excoriaciones, liquenificacin.
Linfoma cutneo de clulas T: adenopatas y visceromegalias, linfocitosis.
Toxicodermia: edema facial.
Captulo 155
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1283
Figura 155.1. Manejo de un paciente con eritrodermia.
Diagnstico previo: psoriasis,
dermatitis atpica, eccema, linfoma
de cel. T, pitiriasis rubra pilar
Sin diagnstico
Buscar datos orientativos. Biopsia
Descartar toxicodermia
Pruebas complementarias: hemograma,
bioqumica, iones, albmina. Descartar
infeccin e insuficiencia cardiaca. Completar
estudio segn orientacin clnica
Tratamiento basal: dieta,
constantes, sueros, emolientes,
corticoides tpicos
Eritrodermia: > 90% eritema y descamacin
Puede aparecer ectropin, alopecia, prurito, pequeas adenopatas, queratodermia palmo-
plantar o distrofia ungueal con cualquiera que sea la causa.
Es necesario ingresar al paciente para estudio y tratamiento. Solicitaremos: bioqumica con
perfil heptico, renal, iones, CPK, albmina. Anlisis de orina. Hemograma, coagulacin. Pro-
teinograma. Biopsia de piel si la enfermedad no est diagnosticada. Por ltimo, hay que des-
cartar infeccin como desencadenante o complicacin: ASLO, urocultivo, hemocultivos, cultivos
de piel. Radiografa de trax si se sospecha insuficiencia cardiaca o proceso infeccioso.
El tratamiento de un paciente con eritrodermia sin diagnstico especfico consiste en las me-
didas bsicas de manejo de fracaso cutneo agudo: dieta hiperproteica, ambiente clido, sue-
roterapia y baos emolientes o de antispticos. Adems aadiremos corticosteroides tpicos
de potencia media (mometasona, aceponato de metilprednisolona, betametasona al 0,05%)
que disminuyen la inflamacin y la vasodilatacin, evitando los de alta potencia por el alto
riesgo de absorcin sistmica. Antihistamnicos sedantes para controlar el prurito (hidroxicina
25 g/12 h, dexclorfeniramina 6 mg/8-12 h). En casos recalcitrantes, incluso sin diagnstico,
o si hay sospecha de toxicodermia, se emplea prednisona 1-3 mg/kg/da, ciclosporina < 5
mg/kg/da en casos psoriasiformes o atopiformes y metotrexato 5-25 mg/semana si hay sos-
pecha de linfoma.
3. ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON PRPURA
Prpura
Cambio de coloracin de piel o mucosas debido a extravasacin de eritrocitos que no blan-
quea con la presin. Se produce por alteracin en cualquiera de los componentes de la he-
mostasia: plaquetas, factores de coagulacin y vasos.
La prpura palpable se debe al edema y la inflamacin presentes en las vasculitis.
La prpura fulminante es un trastorno cutneo grave asociado a coagulacin intravas-
cular diseminada. Afecta a grandes reas de piel que desarrollan necrosis de coloracin
negro-azulada. Sus causas son diversas: sepsis bacteriana, postinfecciosa (tras varicela o
escarlatina), mutacin del factor V Leiden, dficit de protena C o S, anticoagulantes, co-
lestasis heptica, sndrome nefrtico, dilisis, trasplante de mdula.
Ante un paciente con prpura solicitaremos bioqumica bsica con funcin heptica y renal,
hemograma, coagulacin, sedimento de orina y radiografa de trax.
En la Tabla 155.1 se resumen los datos de gravedad ante los cuales debe valorarse ingreso
1284
l
Captulo 155
Edad neonatal.
Extensas reas equimticas.
Hemorragias en mucosas.
Sntomas generales (fiebre, artralgias).
Datos de sepsis.
Sangrado en otras localizaciones (hematuria, epistaxis).
Prpura acral con livedo reticular tras estudio invasivo intravascular.
Otros: curso en brotes, prpura palpable, patrn retiforme, asociacin de pstulas, necrosis,
ndulos, hemorragias en astilla.
Tabla 155.1. Datos de alarma en el paciente con prpura
hospitalario. En el paciente que no presente datos de alarma indicaremos reposo con eleva-
cin de miembros inferiores y ser remitido a consultas para estudio ambulatorio.
4. ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON EXANTEMA
Exantema
Erupcin cutnea eritematosa de aparicin rpida que se distribuye de forma simtrica por
una amplia zona de la superficie corporal y que generalmente acompaa a una enfermedad
sistmica. Las causas ms frecuentes son infecciones (75% virus), frmacos e inmunolgicas.
La anamnesis puede aportar datos muy tiles para el diagnstico. Debe buscarse el agente
causal (contactos con enfermos, alrgenos, frmacos, relaciones sexuales de riesgo, picaduras
de insectos o viajes), factores predisponentes (inmunodeficiencias, esplenectoma, embarazo),
forma y localizacin en fases iniciales, evolucin de las lesiones y manifestaciones acompa-
antes (fiebre, afectacin de mucosas, odinofagia, edema, prurito, sntomas neurolgicos).
La exploracin fsica debe ser muy minuciosa con el fin de determinar cules son las lesiones
elementales que predominan en el exantema y su distribucin. Siempre se deben explorar las
mucosas, palmas y plantas. Investigar si existe o no afectacin del estado general y si hay sig-
nos acompaantes, prestando especial atencin a las organomegalias.
Captulo 155
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1285
Figura 155.2. Diagnstico diferencial de exantema segn las lesiones elementales predominantes.
Exantema
Historia clnica:
Edad, estado vacunal, estado inmunolgico, frmacos, viajes,
exposiciones, sntomas acompaantes
Exploracin fsica
Exantema
petequial-purprico
Exantema
mculo-papuloso
Descartar:
Sfilis, fiebre tifoidea,
enfermedad de Lyme, fiebre
botonosa, toxicodermia
Edema y
petequias en
manos y pies:
Sndrome ppulo-
purprico en
guante y calcetn
(parvovirus B19)
Sntomas
generales,
meningitis
linfocitaria:
enterovirus
Viajes al
trpico,
contacto con
mosquitos,
roedores:
Fiebres
hemorrgicas
Metmera:
Herpes
zster
Descartar:
Sndrome de Stevens-
Johnson, necrlisis
epidrmica txica,
pnfigo/penfigoide
Exantema
vesculo-ampolloso
Descartar:
Endocarditis bacteriana,
meningococemia, trastornos
hematolgicos, vasculitis
ITS, CDVP:
Sndrome
retrovrico
agudo
Fiebre,
faringitis,
adenopatas:
monoculeosis
infecciosa
Sntomas y
signos
especficos:
Enterovirus,
adenovirus
No vacunas,
meningismo:
Sarampin
Vesculas
hemorrgicas,
inmuno-
deprimidos:
Ectima
gangrenoso
P. aeruginosa
Dermatitis
previa:
Eccema
herptico
Imagen
en cielo
estrellado
Varicela
Ante un paciente con exantema hay que hacer el diagnstico diferencial con un nmero ex-
tenso de enfermedades. Las lesiones elementales predominantes son el criterio ms til para
un diagnstico diferencial en Urgencias.
En todos los casos debe solicitarse hemograma, bioqumica de sangre con perfil heptico y
renal y anlisis bsico de orina, as como hemocultivos en caso de fiebre. Otras determinacio-
nes en funcin de la clnica y sospecha etiolgica son:
Monotest (Paul-Bunnell): mononucleosis.
Serologas: sfilis, Rickettsia sp, Borrelia sp, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, VIH, cox-
sackie y parvovirus B19.
Radiografa de trax en busca del foco infeccioso desencadenante (eritema exudativo mul-
tiforme y M. pneumoniae) o acompaante (varicela del adulto).
Estudio de coagulacin si el paciente presenta lesiones purpricas.
Biopsia cutnea.
Frotis farngeo en los exantemas infantiles.
5. ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON LESIONES AMPOLLOSAS
Su espectro abarca desde dermatitis herpetiforme, pnfigo vulgar, pnfigo foliceo o penfigoide
ampolloso, entre otros. En cuadros leves se pautarn medidas tpicas con fomentos y se remitir
a Dermatologa para diagnstico y tratamiento especfico. En los casos graves con afectacin
extensa o compromiso de mucosas se llevarn a cabo las medidas de fracaso cutneo agudo.
6. DERMATOSIS INFECCIOSAS
6.1. Bacteriana
Imptigo, ectima, erisipela, celulitis, foliculitis superficial, fornculos, ntrax y abscesos, fascitis
necrotizante (Tablas 155.2 y 155.3).
En todos los enfermos con dermatosis infecciosas bacterianas, si existe clnica sistmica, de-
bemos obtener hemocultivos. Adems si existe exudado se tomar muestras para cultivos.
Para su tratamiento ver captulo 84 (Infecciones de piel y partes blandas).
Fascitis necrotizante
Es una infeccin muy grave (mortalidad 70%). Comienza como una celulitis de rpida exten-
sin, a pesar del tratamiento antibitico, de coloracin ceniza-violcea, a veces con ampollas
hemorrgicas, con gran afectacin del estado general, postracin y fiebre. Producida por es-
treptococo grupo A o polimicrobiana. Se localiza ms frecuentemente en piernas, glteos y
perin. El diagnstico es clnico. Cursa con leucocitosis y elevacin de CPK. El manejo consiste
en la implantacin urgente de medidas de soporte, desbridamiento quirrgico amplio de forma
precoz (avisar a Traumatologa o Ciruga) y antibioterapia emprica de amplio espectro.
Sndrome estafiloccico de la piel escaldada (SSSS)
Es un cuadro eritrodrmico agudo debido a una toxina epidermoltica del S. aureus que afecta
principalmente a lactantes y nios pequeos. Cursa con un eritema difuso de comienzo
abrupto, doloroso, con evolucin a ampollas y despegamiento epidrmico superficial de pre-
dominio en cara, cuello y parte superior del tronco. No se afectan las mucosas. Cursa con
mal estado general y fiebre. Se deber ingresar al paciente iniciando antibioterapia con clo-
1286
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Captulo 155
xacilina 50-100 mg/kg/6h iv y medidas generales de control de fracaso cutneo agudo. Estn
contraindicados los corticoides porque retrasan la curacin del proceso.
6.2. Micticas
Los hongos dermatofitos son la principal causa. Slo sobreviven en la queratina, es decir, es-
trato crneo, pelo y uas. Existen diversos patrones de inflamacin segn la regin corporal
Captulo 155
l
1287
Erisipela
Nios y ancianos
S. pyogenes
Epidermis y
dermis
superficial
Cara, EEII
Placa roja
brillante,
edematosa,
caliente, bien
delimitada.
Puerta de
entrada
Fiebre, malestar
general,
adenopatas
regionales
Leucocitosis,
neutrofilia,
VSG
GNF aguda
post-
estreptoccica
Celulitis
S. aureus
S. pyogenes
H. influenza
Tejido celular
subcutneo
EEII
Placa
eritematosa,
caliente, mal
delimitada.
Puerta de
entrada
Fiebre, malestar
general,
adenopatas,
linfangitis
Leucocitosis,
neutrofilia,
VSG
Sepsis
Foliculitis
fornculo
S. aureus
Pseudomonas
Folculo piloso,
coalescente
EE, cuero
cabelludo,
glteos
Pstulas
foliculares, halo
eritematoso.
Ndulo
doloroso
ntrax: fiebre,
malestar
general
ntrax: VSG,
Leucocitosis,
neutrofilia
Sepsis
Ectima
Ancianos
S. pyogenes
P. aeruginosa
Epidermis y
dermis
superficial
EEII
lcera
necrtica
cubierta por
costra gruesa.
Cicatriz
Leucocitosis,
neutrofilia,
VSG
GNF aguda
post-
estreptoccica
Tabla 155.2. Dermatosis infecciosas bacterianas
Imptigo
Nios
S. aureus
S. pyogenes
Epidermis
Perioral,
perinasal,
Distal
Ampollas
tensas, costras
melicricas,
exudacin
GNF aguda
post-
estreptoccica
Edad
Etiologa
Nivel de
afectacin
Localizacin
Clnica local
Clnica
sistmica
Laboratorio
Complicacin
Criterios de gravedad que sugieren
infeccin necrosante
Afectacin del estado general, hipotensin,
taquicardia.
Acidosis metablica, hipercalcemia, aumento CPK.
Ampollas hemorrgicas, coloracin violcea,
induracin, exudacin de "agua turbia". Crepitacin.
Dolor desproporcionado inicialmente y anestesia
posterior.
Indicaciones de hospitalizacin
en infecciones no necrosantes
Afectacin del estado general.
Inmunosupresin.
Diabetes mellitus.
Hepatopata.
Afectacin de cara o cuello.
Situacin social inadecuada.
Tabla 155.3. Criterios de gravedad: sospecha de infeccin necrosante
EEII: extremidades inferiores; GNF: glomerulonefritis.
afectada: tia del pie, de la ingle, del cuerpo, de la cara, de la mano, del cuero cabelludo, de
la barba o de las uas (onicomicosis).
La clnica tpica consiste en una placa anular, pruriginosa, con borde de avance bien definido,
descamativo y vesiculoso. En cuero cabelludo: tipo dermatitis seborreica con descamacin
fina y adherida y la tia inflamatoria (querion) con placas inflamadas, tumefactas y abscesifi-
cadas que pueden acabar en alopecia cicatricial.
Para su diagnstico es fundamental solicitar cultivo micolgico mediante raspado de escamas
o arrancamiento de pelos.
Tratamiento con antimicticos tpicos: ketoconazol, miconazol, clotrimazol, terbinafina o ci-
clopiroxolamina/12 h 2-4 semanas (hasta 1 semana tras la resolucin). Inicialmente puede
parecer que empeora (reaccin epidermoftica). En infecciones resistentes, numerosas o gra-
nulomatosas realizaremos tratamiento oral con Itraconazol 100 mg/12 h durante 15 das, ter-
binafina 250 mg/24 h 4-6 semanas o griseofulvina (de primera eleccin en nios) 10
mg/kg/da 4-6 semanas.
6.3. VRICAS
VHS, VHZ (ver captulo 157) y exantemas vricos (ver captulo 71 y 168).
Eritema exudativo multiforme minor
Dermatosis aguda y autolimitada, relativamente frecuente y a veces recurrente. Se trata de
una reaccin de hipersensibilidad frente a microorganismos (Herpes simple y Mycoplasma) o
frmacos. Aparece entre 1 y 3 semanas de la exposicin al agente causal y se resuelve en 2-
4 semanas. La clnica tpica consiste en ppulas eritemato-edematosas que evolucionan a le-
siones en diana. El centro ms oscuro rodeado por una franja clara y un borde perifrico
eritematoso. Puede haber vesculas. Las lesiones se distribuyen de forma simtrica en manos
y miembros superiores. En algunos pacientes pueden afectarse las mucosas. La aparicin de
las lesiones viene precedida por una fase prodrmica con fiebre y malestar general.
Como pruebas complementarias solicitaremos hemograma, bioqumica bsica y radiografa
de trax si se sospecha neumona por M. pneumoniae.
El tratamiento es sintomtico (fomentos con sulfato de zinc en lesiones denudadas, antibi-
ticos tpicos si sobreinfeccin, antihistamnicos si prurito).
7. INFECCIONES DE TRANSMISIN SEXUAL
Ver captulo 89.
8. PICADURAS
Ver captulo 185.
9. URTICARIA Y ANGIOEDEMA
Ver captulo 158.
10. FOTOSENSIBILIDAD Y TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL SOL
1288
l
Captulo 155
10.1. Erupcin polimorfa lumnica
Fotodermatosis idioptica adquirida ms frecuente. Se produce en primavera o a inicios de
verano, con la primera exposicin solar ms intensa.
Clnica: a las horas o 3-5 das aparece una erupcin cutnea papulosa o en placas eritema-
toedematosas muy pruriginosa, en reas fotoexpuestas. La sensibilidad al sol va disminuyendo
con exposiciones repetidas. Remite en 7-15 das.
Tratamiento: proteccin solar estricta de amplio espectro. Se pueden administrar corticoides
tpicos de potencia media o alta hasta resolucin.
10.2. Dermatitis fototxica y fotoalrgica
Engloba las reacciones de fotosensibilidad por frmacos u otros agentes qumicos.
Dermatitis fototxica: producida frecuentemente por frmacos administrados va tpica
(AINEs) u orales (tiazidas, fluoroquinolonas, etc). Cursa con lesiones similares a una quema-
dura (eritema, edema, ampollas) pero el eritema es ms oscuro y deja hiperpigmentacin re-
sidual, en reas fotoexpuestas tras la primera exposicin.
Fitofotodermatosis: dermatitis fototxica producida por las furocumarinas que contienen
muchas plantas, suele cursar con lesiones eritemato-edematosas y ampollas con trayecto
lineal en miembros segn la zona de contacto con la planta.
Dermatitis fotoalrgica: menos frecuente. En relacin sobre todo a frmacos administrados
va oral. Cursa con lesiones tipo eccema (eritema, vesculas y descamacin), que pueden ex-
tenderse a reas no fotoexpuestas. Con la primera exposicin al sol se sensibiliza y en las re-
exposiciones se producen las lesiones.
Tratamiento: evitar agente causal y tratamiento similar a quemaduras.
Captulo 155
l
1289
Figura 155.3. Algoritmo diagnstico ante una erupcin cutnea en reas fotoexpuestas.
Erupcin cutnea en reas expuestas
(cara, escote, dorso manos y
antebrazos)
Ingesta/contacto de frmaco
o sustancia qumica?
Aguda/subaguda Crnica
Erupcin polimorfa
solar
En primavera o
inicio de verano
Recurrente
Mejora a lo largo
del verano
Brotes
Eritema alas mariposa
Lesiones anulares
Lesiones
psoriasiformes
Lupus eritematoso
cutneo
Agudo o subagudo
No S
Lesiones tipo
eccema
Lesiones tipo
quemaduras solar
(eritema, ampollas)
Dermatitis
fotoalrgica
Dermatitis
fototxica
Cara, escote
Placas, eritema,
hiperqueratosis, atrofia
Dorso de manos
Vesculas,
cicatrices, quistes
Porfiria
cutnea tarda
Lupus eritematoso
cutneo crnico
10.3. Quemadura solar
Clnica: eritema limitado a reas fotoexpuestas, con aumento de temperatura local, edema
y quemazn. Si es intenso aparece vesiculacin y sintomatologa general.
Tratamiento:
Cuadros leves: emolientes, antispticos, corticoides tpicos.
Moderados (vesculas): aadir fomentos con sulfato de Zn o Cu 1/1.000 y antitrmicos y
analgsicos si fiebre o malestar general.
Graves: prednisona 0,5-1 mg/kg peso/24 horas vo en pauta descendente.
Criterios de ingreso: quemaduras graves.
11. DERMATOSIS ERITEMATO-ESCAMOSAS
11.1. Eccema
Cuadro clnico muy frecuente caracterizado por lesiones pruriginosas en forma de placas eri-
tematosas, con ms o menos descamacin y tpicamente con vesiculacin y exudado seroso
en fase aguda (Tabla 155.4).
Tratamiento
MEDIDAS GENERALES: evitar el uso de sustancias irritantes y alergnicas, eliminando la
mayor parte de los productos aplicados por el paciente. Como hidratante usar vaselina es-
tril.
TRATAMIENTO TPICO (segn la fase del eccema): Tabla 155.4 y apndice.
Potencia del corticoide segn la zona a tratar:
Baja o intermedia: cara, flexuras y genitales. En general tambin en nios.
Intermedia: tronco, extremidades, piel delgada.
1290
l
Captulo 155
Fases
Aguda
Subaguda
Crnica
*En funcin de la localizacin la potencia del corticoide vara (ver abajo). Aplicar 1 2 veces /da hasta mejora (7-15 das)
y despus reducir progresivamente.
**Tacrolimus 0,03% o 0,1% y pimecrolimus, su inicio de accin es ms lento y su potencia moderada. 1 2 aplicaciones/da.
Se puede iniciar su administracin desde el principio o tras la mejora y se mantienen ms tiempo para evitar recurrencias.
Manifestaciones clnicas
Lesiones
eritematoedematosas muy
pruriginosas sobre las que
aparecen vesculas. Muy
exudativo.
Eritema y comienza a haber
descamacin. Disminucin
del componente
vesiculoexudativo.
Descamacin y
engrosamiento de la piel
con fisuracin.
Ausencia de exudado.
Tratamiento tpico
inicial
Soluciones astringentes.
Sulfato de zinc o cobre
1/1.000.
Fomentos 10 minutos/8 h.
Si persiste exudacin
utilizar pastas astringentes
tipo pasta Lassar.
Si engrosamiento de la
piel asociar cido saliclico
5-10%.
Frmacos tpicos
Corticoesteroides en crema*
+/- Inhibidores de la
calcineurina**.
Corticoesteroides en crema o
pomada*
+/- inhibidores de la
calcineurina**.
Corticoesteroides en crema o
pomada de alta potencia*
+/- inhibidores de la
calcineurina.
Tabla 155.4. Manifestaciones clnicas
Alta: tronco, extremidades, piel gruesa.
Muy alta: reas de piel muy gruesa, hiperqueratsicas, palmas y plantas.
TRATAMIENTO SISTMICO: Antihistamnicos de primera generacin por la noche por su
efecto sedante y ms modernos durante el da. Antibiticos si existen datos de sobreinfec-
cin. Se emplea cloxacilina vo o cido fusdico y mupirocina tpica. Glucocorticoides orales:
slo en casos muy intensos y severos. Se emplean en ciclos cortos o pauta descendente.
Dermatitis atpica
Enfermedad inflamatoria cutnea crnica, que cursa con brotes de lesiones eccematosas, de
origen multifactorial y genticamente determinada, que se relaciona con un estado de hiper-
sensibilidad a alrgenos variados denominado atopia. Factores desencadenantes: estrs, ropa
sinttica, jabones, sudoracin, sequedad, polvo ambiental, etc. El diagnstico es clnico. Con-
siste en lesiones eccematosas, cuya localizacin vara segn la edad (0-2 aos en mejillas y
zonas de extensin, 2-12 aos flexuras, cuello y tobillos, mayores de 12 aos manos, prpados
y distribucin difusa). Suele asociar xerosis. El tratamiento consiste en evitar desencadenantes,
tratamiento del eccema segn la fase, antihistamnicos para prurito e hidratacin. Casos se-
veros: consulta Dermatologa. Corticoides sistmicos.
Eccema de contacto
Reaccin cutnea pruriginosa inducida por la exposicin a un agente externo:
De naturaleza irritativa, produciendo dao tisular directo (puede ocurrir en el primer con-
tacto con el irritante): DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA. Es la ms frecuente. La
intensidad de la reaccin es proporcional a la dosis de irritante.
De naturaleza alrgica, dao producido mediante una reaccin de hipersensibilidad retar-
dada tipo IV (requiere sensibilizacin mediante un contacto previo): DERMATITIS DE CON-
TACTO ALRGICA. Cantidades pequeas de alrgeno pueden producir clnica en pacientes
sensibilizados.
Clnica: lesiones eccematosas localizadas en las zonas de contacto con el agente externo. En
las de etiologa alrgica pueden observarse lesiones a distancia. La diferenciacin clnica entre
ambos tipos puede ser muy difcil. La dermatitis alrgica suele ser ms pruriginosa y en la irri-
tativa predominar el dolor y escozor.
Ejemplos: dermatitis de contacto irritativas: dermatitis del paal (el irritante es el amoniaco
de la orina, las heces en pacientes con diarrea), dermatitis de manos en amas de casa (deter-
gentes, productos de limpieza).
Dermatitis alrgica: alrgenos frecuentes son el nquel, cobalto, cromo, parafenilendiamina,
tiomersal, etc. Cursan, por ejemplo, con eccema de manos y prpados en esteticistas y pelu-
queras (parafenilendiamina, acrilatos), eccema recidivante en dorso de pies (cromo), etc.
Diagnstico: clnico. Pruebas de contacto en dermatitis de contacto alrgica.
Tratamiento: evitar el agente externo desencadenante. Tratamiento del eccema segn fase.
Derivar a Dermatologa para estudio si sospecha alrgica.
Eccema dishidrtico
Dermatitis eccematosa aguda, crnica o recurrente de etiologa desconocida. Consiste en
aparicin sbita de mltiples vesculas pruriginosas en dorso de dedos, palmas y plantas. Re-
solucin espontnea en 2-3 semanas.
Captulo 155
l
1291
Tratamiento: apsitos humedecidos con solucin de Burow cada 12 horas. Despus aplicar
crema de corticoides de potencia media o alta 1-2 semanas.
11.2. Psoriasis
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crnica. Las lesiones caractersticas son las p-
pulas o placas eritemato-descamativas crnicas y recidivantes.
Desde el punto de vista de la Urgencia nos interesa sobre todo conocer la psoriasis pustulosa
generalizada y la psoriasis eritrodrmica por su gravedad y la psoriasis en gotas aguda por
ser un motivo de consulta frecuente.
Psoriasis pustulosa generalizada
Es una forma poco frecuente de psoriasis, de aparicin brusca y potencialmente mortal. Ha-
bitualmente el paciente tiene antecedente de otras formas de psoriasis.
Clnica: erupcin eritematosa brusca sobre la que se forman pstulas estriles que pueden
confluir, asociada a sntomas sistmicos (fiebre, malestar general). Desencadena un fracaso
cutneo agudo con sus complicaciones secundarias.
Diagnstico: sospecha clnica y estudio histolgico.
Pruebas complementarias: hemograma (leucocitosis con desviacin izquierda) y bioqumica
(elevacin de reactantes de fase aguda).
Tratamiento: ingreso. Valoracin por Dermatologa.
Psoriasis en gotas aguda
Tpica de pacientes jvenes. La clnica consiste en aparicin brusca de ppulas y placas erite-
matodescamativas de pequeo tamao (< 2 cm) en tronco y miembros. El 70% es precedida
por una infeccin estreptoccica, sobre todo faringoamigdalitis. El diagnstico es fundamen-
talmente clnico. No precisa estudios complementarios.
Tratamiento: corticoides tpicos de mediana potencia asociados o no a derivados de la vi-
tamina D, 1 vez al da durante 4 semanas y posteriormente 2-3 veces en semana de mante-
nimiento. Derivar a Dermatologa.
Eritrodermia psorisica
Ver actitud ante un paciente con eritrodermia.
11.3. Pitiriasis rosada
Es una dermatosis inflamatoria aguda, benigna y autolimitada. Tpica de adultos jvenes en
primavera y otoo. Su etiologa es desconocida pero existe evidencia de que est relacionada
con la reactivacin de los virus herpes humanos 6 y 7.
Clnica: comienza con una o dos lesiones nicas en tronco consistentes en una placa de 2-3
cm de dimetro con halo eritematoso, zona intermedia con collarete descamativo y centro
amarillento con descamacin fina (medalln herldico), es indistinguible de una tia. Pos-
teriormente en una o dos semanas aparecen mltiples lesiones similares pero de menor ta-
mao en tronco y raz de miembros. Pueden ser pruriginosas. Se resuelven espontneamente
en 4-6 semanas.
El diagnstico es clnico. No precisa estudios complementarios ni tratamiento.
1292
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Captulo 155
12. REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS CUTNEAS
O TOXICODERMIAS
12.1. Exantemas medicamentosos
Son erupciones cutneas producidas por la administracin de un frmaco. La causa hay que
buscarla entre los medicamentos introducidos en las 2 3 ltimas semanas (los anticonvulsi-
vantes hasta 6 semanas). Los frmacos ms implicados son los antibiticos (sobre todo betalac-
tmicos), carbamacepina, alopurinol, sulfonamidas (antidiabticos, diurticos), nitrofurantonas,
hidantonas, AINEs, etc.
Clnica: pueden producir lesiones muy variadas; lo ms habitual son mculas y ppulas erite-
matosas generalizadas, con tendencia a confluir, pueden ser pruriginosas, y asociar afectacin
del estado general y fiebre.
Pruebas complementarias: hemograma (eosinofilia), bioqumica.
Tratamiento: suspender el frmaco responsable (la reaccin puede persistir hasta 2 semanas
tras la retirada del frmaco). Antihistamnicos. En casos extensos pauta de corticoides va oral.
Consulta a Dermatologa.
Criterios de ingreso: afectacin severa, signos o sntomas de gravedad.
12.2. Sndrome de Dress (Drug reaction or rash with eosinophylia and
systemic symptons)
Es una toxicodermia grave que cursa con un exantema maculopapuloso, eosinofilia >
1.500/mm, adenopatas y afectacin sistmica (hepatitis y/o nefritis, neumonitis y carditis).
Se trata suspendiendo el frmaco responsable y con corticoides sistmicos.
12.3. Sndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidrmica txica
Son reacciones mucocutneas graves caracterizadas por necrosis extensa y despegamiento
epidrmico. Actualmente se consideran dos variantes de un mismo proceso, que difieren en
el porcentaje de superficie cutnea afectada (Stevens Johnson: despegamiento < 10%, ne-
crlisis epidrmica: > 30%). Se dan sobre todo en adultos. En el 70% la etiologa se debe a
frmacos, los ms frecuentes son alopurinol, AINEs, antiepilpticos y antibiticos, otras causas
son infecciosas (M. pneumoniae, Yersinia, Chlamydophila, coccidiomicosis, histoplasmosis,
VHS, adenovirus y enterovirus). Los sntomas aparecen entre 1 y 4 semanas tras la exposicin.
Clnica: un tercio comienza con sntomas inespecficos (fiebre, malestar general, cefalea, mial-
gias), otro tercio con afectacin mucosa (picor ocular, odinofagia) y el otro tercio con lesiones
cutneas. Las lesiones cutneas suelen comenzar en cara, zona superior de tronco y extremi-
dades y extenderse rpidamente al resto del cuerpo; consisten en mculas eritematosas y/o
purpricas, de morfologa irregular, confluentes, que posteriormente pueden evolucionar a
vesculas flcidas y erosiones. El signo de Nikolsky es positivo (despegamiento epidrmico a
la presin en zonas eritematosas). La afectacin mucosa es muy frecuente, con erosiones.
Diagnstico: sospecha clnica y estudio histolgico.
Pruebas complementarias: hemograma (anemia, linfopenia, neutropenia), bioqumica (ele-
vacin de urea, creatinina y reactantes de fase aguda).
Tratamiento: suspender frmaco sospechoso y medidas de soporte (ver Actitud ante un pa-
ciente con fracaso cutneo agudo). Valoracin por Dermatologa.
Criterios de ingreso: siempre. Valorar ingreso en UCI o Unidad de Quemados.
Captulo 155
l
1293
13. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
13.1. Paniculitis
Grupo heterogneo de enfermedades que cursan con inflamacin del tejido celular subcut-
neo. Se deben derivar a Dermatologa o Medicina Interna para estudio, o mediante ingreso
si existe afectacin del estado general u orgnica.
Eritema nodoso
Paniculitis ms frecuente. Es un proceso de hipersensibilidad reactivo que puede aparecer
ante mltiples causas: infecciones, medicamentos, neoplasias, etc. La causa ms frecuente
en nios son las infecciones estreptoccicas y en adultos los frmacos, la sarcoidosis y las en-
fermedades inflamatorias intestinales.
Clnica: aparicin brusca de ndulos eritematosos de 1 a varios cm, dolorosos y calientes
principalmente en regin pretibial bilateral. Puede asociar fiebre, artralgias y malestar ge-
neral. Las lesiones no se ulceran ni fistulizan. Tiende a remitir espontneamente en 3 se-
manas.
Pruebas complementarias: hemograma (leucocitosis), bioqumica, coagulacin. Rx trax
para valorar tuberculosis y sarcoidosis.
Tratamiento: etiolgico segn sospecha. Sintomtico: reposo de las piernas. AINE (AAS, in-
dometacina 25-50 mg/8 h vo) y consulta a Dermatologa.
Criterios de ingreso: gran extensin o muy sintomticos. Tuberculosis, sarcoidosis.
13.2. Vasculitis
Ver actitud ante un paciente con prpura.
Grupo heterogneo de enfermedades con sustrato anatomopatolgico comn: inflama-
cin y necrosis de pared de vasos sanguneos, con isquemia y/o necrosis secundaria de te-
jidos irrigados. La clnica depender del tamao y extensin de los vasos afectados. Ante
la sospecha de una vasculitis cutnea siempre debe evaluarse la afectacin de otros rga-
nos.
Vasculitis leucocitoclstica
Es la vasculitis ms frecuente. Se trata de una vasculitis necrotizante con afectacin de vasos
de pequeo calibre (sobre todo vnulas postcapilares).
Factores desencadenantes: infecciones de vas respiratorias altas y frmacos.
Clnica: prpura palpable en regin distal de miembros inferiores, puede extenderse a otras
zonas. Artralgias o artritis (50% casos). La afectacin sistmica es infrecuente y si ocurre suele
ser leve.
La PRPURA DE SCHNLEIN-HENOCH es un subtipo que afecta sobre todo a nios y cursa
con dolor abdominal, artritis y hematuria.
Pruebas complementarias: hemograma (leucocitosis leve, eosinofilia), bioqumica, coagu-
lacin y plaquetas normales, sistemtico orina (microhematuria, proteinuria) y radiografa de
trax.
Tratamiento: eliminar desencadenante. Reposo. AINE. Casos extensos o si lesiones necrticas
prednisona 0,25-1 mg/kg/da. Consulta a Dermatologa.
Criterios de ingreso: afectacin del estado general o sistmica.
1294
l
Captulo 155
13.3. Sndrome de Sweet
Dermatosis inflamatoria reactiva de causa desconocida. Ms frecuente en mujeres (4:1). Puede
asociarse a infecciones, neoplasias hematolgicas y slidas, enfermedades autoinmunes y fr-
macos.
Clnica: inicio brusco de mltiples placas eritematoedematosas de bordes definidos y aspecto
pseudovesiculoso, dolorosas, no pruriginosas. Localizadas en cara, cuello y extremidades. Fie-
bre elevada y malestar general.
Sin tratamiento las lesiones se resuelven en 1-3 meses sin secuelas. 30% Recidivas
Pruebas complementarias: hemograma (leucocitosis, neutrofilia), bioqumica.
Tratamiento: excelente respuesta a corticoides sistmicos. Prednisona 0,5-1 mg/kg/da du-
rante 4-6 semanas. Consulta a Dermatologa.
Criterios de ingreso: afectacin importante del estado general.
14. TUMORACIONES Y LESIONES SANGRANTES
El grado de urgencia vara segn la cuanta de la hemorragia, generalmente leve. Se realizar
hemostasia mediante compresin, cauterizacin con barras de nitrato de plata o agentes he-
mostticos (Spongostan
y Surgicel
). Derivar a Dermatologa para diagnstico y tratamiento

especfico.
15. DERMATOSIS RELACIONADAS CON EL EMBARAZO
Dermatosis asociadas con riesgo fetal:
Penfigoide gestacional: 2
o
-3
er
trimestre. Prurito muy intenso. Placas formadas por ves-
culas agrupadas y ampollas tensas. Inicio periumbilical.
Imptigo herpetiforme: 2
o
-3
er
trimestre. Psoriasis pustulosa aguda.
Colestasis gravdica: 3
er
trimestre. Prurito intenso. Lesiones secundarias por rascado.
Dermatosis no asociadas con riesgo fetal.
Erupcin polimorfa del embarazo: Primigestas. 3
er
trimestre. Ppulas pruriginosas sobre
las estras de distensin. Lesiones urticariformes.
Prurigo del embarazo: 3
er
trimestre. Atopia. Prurito moderado. Ppulas escoriadas y cos-
tras hemticas en superficies extensoras.
Foliculitis pruriginosa del embarazo: 3
er
trimestre. Ppulas y pstulas foliculares mono-
morfas en tronco.
Ante una embarazada con lesiones cutneas y prurito debemos valorar si se trata de una der-
matosis gestacional, buscar lesiones elementales. Realizar diagnstico diferencial con otros
procesos ms frecuentes: dermatitis atpica, acn, foliculitis y escabiosis. En segundo lugar
descartar afectacin heptica. Avisar a Dermatologa para realizar biopsia y asegurar el bien-
estar fetal (avisar a Ginecologa).
Se debe valorar la relacin riesgo/beneficio de cualquier tratamiento en el contexto del
embarazo. Los antihistamnicos ms seguros son los de 2 generacin, no sedantes. No
usar antihistamnicos sedantes en tercer trimestre. Los corticoides estn contraindicados
en el primer trimestre. El corticoide tpico ms seguro es la hidrocortisona 0,5-5%. En
caso de necesitar ms tratamiento es preferible con prednisona o prednisolona vo (se in-
activan en la placenta), antes que aplicar grandes dosis de corticoides tpicos de alta po-
tencia.
Captulo 155
l
1295
BIBLIOGRAFA
De Miguel Madruga R, Gargallo Quintero A, Garca Almagro D. Problemas Dermatolgicos en Urgencias.
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1 ed. Barcelona: Editorial Glosa; 2011.
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Borregn Nofuentes P, Surez Fernndez R. Urgencias en Dermatologa. Piel. 2012;27:570-80.
1296
l
Captulo 155
Quemaduras
Captulo 156
l
1297
INTRODUCCIN, CONCEPTOS Y VALORACIN
Actuacin en el Servicio de Urgencias
Valoracin de la gravedad y estabilizacin respiratoria y cardiovascular.
ANAMNESIS COMPLETA: hora del accidente, tipo de accidente (domstico, laboral, agresin),
mecanismo: trmicas (85%), qumicas, elctricas, por radiacin, posibilidad de inhalacin de
gases, edad, enfermedades intercurrentes, etc.
EXPLORACIN GENERAL: estado de consciencia, permeabilidad va area, signos de inha-
lacin de humo (sospecha en incendios, espacios cerrados, quemaduras panfaciales, vibrisas
nasales quemadas, esputos carbonceos, afona, etc), pulso, temperatura, presin arterial.
Atencin a posible shock (hipovolmico). Valoracin de lesiones traumticas asociadas. Des-
nudar al paciente, ver y palpar toda la superficie corporal para valorar la extensin, profun-
didad y localizacin de la quemadura.
Clasificacin de las quemaduras
Se clasifican segn extensin, profundidad y localizacin de la zona afectada.
Va a determinar los criterios de ingreso, el tratamiento y el pronstico.
a) EXTENSIN: Regla de los 9 o de Wallace (Tabla 156.1): es fcil de aplicar pero tiende a
sobrestimar el rea en un 3%.
Regla de la palma y dedos de la mano del paciente (mano = 1% superficie corporal),
til para estimar pequeas quemaduras < 15% o grandes quemaduras > 85% al sustraer
el rea no afectada del 100%. Ver Tabla 156.1 y Figuras 156.1 y 156.2.
b) PROFUNDIDAD: la estimacin muestra un comportamiento dinmico, siendo necesario
revalorar a las 24-72 h e incluso varios das despus en el caso de quemaduras qumicas.
QUEMADURAS
Janeth Cristina Cardona Alzate, Elena Vera Iglesias, Francisco Javier Espino Rodrguez,
Agustn Lozano Ancn
Captulo 156
Adultos Nios (< 10 aos)
Cabeza 9 19
Extremidades superiores 9 9
Tronco anterior 18 18
Tronco posterior 18 18
Extremidades inferiores 18 13
Genitales 1 1
Tabla 156.1. Regla de los 9
La profundidad puede aumentar por un tratamiento inadecuado o la presencia de infec-
ciones aadidas. Pueden coexistir reas con diferente profundidad (Tabla 156.3).
c) LOCALIZACIN: existen zonas de especial consideracin como la cara y el cuero cabelludo, las
manos, los genitales y las articulaciones por el mayor riesgo de secuelas funcionales y estticas.
Hay que tener en cuenta tambin que las quemaduras tienen peor pronstico en edades
extremas (nios y mayores de 60 aos) (Tabla 156.4).
1298
l
Captulo 156
Figura 156.1.
< 1 ao 1-4 aos 5-9 aos 10-14 aos 15-18 aos
(A) cabeza 19 17 13 11 9
(B) muslo 5,5 6,5 8 8,5 9
(C) pierna 5 5 5,5 6 6,5
Tabla 156.2. Superficie de cabeza, muslo y pierna en nios
Figura 156.2.
Ante una quemadura moderada o grave se debe solicitar: hemograma, bioqumica sangunea
(glucosa, urea, iones, creatinina y amilasa), gasometra arterial (con carboxiHb, si sospecha
inhalacin), estudio de coagulacin y sistemtico de orina. Monitorizacin cardiaca en que-
maduras elctricas. Si se aprecia eritema farngeo est indicada una laringoscopia (si se con-
firman quemaduras, se intubar al paciente).
TRATAMIENTO
Ambulatorio:
1. Analgesia: enfriamiento con agua a temperatura ambiente. Metamizol o un AINE pautado
durante los dos primeros das.
Quemaduras
Captulo 156
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1299
Clasificacin
1
er
grado
Q. epidrmica
2 grado superficial
Q. dermis superficial
2 grado profundas
Q. dermis profunda
3
er
grado
Q. subdrmica
Aspecto clnico
Piel eritematosa
No exudativa
No ampollas
Exudacin
Ampollas
Folculo piloso
conservado
Variable, zonas de color
violceo a blanquecino
Ampollas friables
Blanco nacarado o
carbonceo
Piel acartonada
Sntomas
Dolor
Hipersensibilidad
Dolor intenso al
pinchazo
Blanquea a la presin
Hipersensibilidad
Poco dolorosas
No blanquea a la
presin
Traccin de pelos sin
resistencia
Indolora
Tiempo de curacin
En 1 semana
Sin cicatriz
Curacin espontnea
En 7 a 20 das
Sin o poca cicatriz
Curacin espontnea
Ms de 20 das
Puede precisar de
desbridamiento e
injertos
Cicatriz hipertrfica
Precisa tratamiento
quirrgico
Tabla 156.3. Clasificacin de la quemadura segn la profundidad
Q. leves
< 10% de superficie afecta
en adultos
< 5% en nios (menos de
10 aos) o mayores de 50
aos
< 2% de quem. de 3
er
grado
Control ambulatorio
Q. moderadas
10-20% en adultos
5-10% en nios o
mayores de 50 aos
2 a 5% de 3
er
grado
Sospecha lesiones por
inhalacin
Quemaduras circulares
Quemaduras elctricas
Q. graves
> 20% en adultos
> 10% en nios y mayores de 50 aos
> 5% de 3
er
grado
Quemaduras elctricas por alto voltaje,
qumicas o
evidencia de lesiones por inhalacin
Afectacin importante en cara, ojos,
genitales, manos, pies o flexuras
Fracturas o traumatismo importante
asociado
Enfermedades serias acompaantes:
inmunosupresin, neoplasias,
enfermedades cardiovasculares, diabetes
Embarazadas
Derivacin a centro de referencia
Tabla 156.4. Clasificacin segn gravedad y criterios de ingreso
2. Profilaxis antitetnica.
3. Cura local (ver apartado de medidas especficas o tratamiento local).
4. Vigilancia de infecciones (no antibioticoterapia profilctica).
Hospitalario:
a) Medidas generales
1. Va area permeable: administrar oxgeno al 100%.
Intubacin endotraqueal ante la sospecha de lesiones por inhalacin (ver exploracin
general).
2. Va perifrica, preferiblemente dos (en zonas no quemadas): 500 cc ringer lactato per-
fusin en 30 minutos y calcular lquido a administrar Frmula Parkland (Tabla 156.5).
3. Sondaje vesical y medicin diuresis horaria.
4. Sondaje naso-gstrico si vmitos.
5. Analgesia: con analgsicos opioides. Morfina: 2,5-10 mg iv en adultos y 0,1-0,2 mg/kg
de peso en nios, la dosis debe ser titulada segn respuesta del paciente y luego pau-
tada cada 4 horas.
6. Proteccin gstrica.
7. Profilaxis antitetnica.
8. Profilaxis antitrombtica.
9. No pautar antibiticos profilcticos de rutina.
10.Vigilar equilibrio cido-base: si aumento del lactato o anin GAP, sospechar intoxicacin
por cianuros procedentes del humo.
stas son dosis orientativas para lograr mantener una diuresis de:
0,5 ml/kg/h en adultos.
1 ml/kg/h en nios < 30 kg.
1-2 ml/kg/h en quemaduras elctricas de alto voltaje.
La velocidad de infusin es guiada por la diuresis, la presin arterial y la presin venosa cen-
tral.
b) Medidas especficas o tratamiento local
1. Utilizar siempre material estril: limpiar los tejidos daados con irrigacin de suero fisio-
lgico (retirar previamente ropa quemada, anillos, pulseras, etc).
2. Enfriamiento, que debe ser con agua a temperatura ambiente durante 20 minutos, si se
realiza en los primeros 30 minutos de la quemadura disminuye el dolor y la extensin
de la quemadura. No se recomienda el uso de hielo o agua fra ya que podra aumentar
el dao tisular por vasoconstriccin. No se debe hacer enfriamiento cuando la superficie
de la quemadura es > 20% de la superficie corporal por riesgo de hipotermia; en estos
casos cubrir con compresas secas y derivar.
3. Cura de la quemadura:
1300
l
Captulo 156
% Superficie quemada* x kg peso x 4 ml = ml ringer lactato a administrar
(Si % de superficie quemada es > 50 %: se calcula como si fuera 50)
La mitad se administra en las primeras 8 horas (contadas desde que se produjo el accidente);
el otro 50% en las 16 horas siguientes y el 2 da: 50% de lo calculado para el 1
er
da.
Tabla 156.5. Frmula de Parkland
Lavado con abundante suero fisiolgico y uso de antispticos tipo clorhexidina (clor-
hexidina al agua al 0,5%, elaborada por Servicio de Farmacia del hospital). No se re-
comienda el uso de antispticos colorantes como la povidona yodada por posible
enmascaramiento de las lesiones.
Manejo de las ampollas: las mayores de 3 cm de dimetro son susceptibles de ruptura
espontnea y se deben aspirar en condiciones estriles, las menores de 1 cm no pre-
cisan manipulacin.
Ante sospecha de sobreinfeccin en quemaduras evolucionadas se deben tomar mues-
tras, para cultivo y antibiograma, de los exudados y si es posible del tejido.
Quemaduras epidrmicas o de 1
er
grado: aplicar corticoide tpico media potencia y
emolientes tipo vaselina estril.
Quemaduras dermicas superficiales o de 2 grado superficial: cubrir con gasas vaseli-
nadas y/o mupirocina pomada (Bactroban
) o cido fusdico crema (Fucidine
). Se des-
aconseja el uso de neomicina crema, nitrofurazona pomada (Furacin
) o de apsitos
que contengan blsamo del Per (Linitul
) por el alto riesgo de sensibilizacin que

presentan.
Quemaduras drmicas profundas y subdrmicas o de 2 grado profundo y 3
er
grado:
cubrir con sulfadiazina argntica (Flammazine
) y gasas vaselinadas.
4. Zonas de especial consideracin:
Mano: ferulizar en posicin funcional.
Articulaciones. Inmovilizar rodillas y codos en extensin. Tobillos a 90.
Genitales: sondaje vesical e ingreso hospitalario.
Cara y cuero cabelludo: curar en expositiva (sin vendar).
Cuello: utilizar collarn blando.
Ojos: ver captulo especfico de quemaduras oculares (153).
5. Quemaduras qumicas: diluir con abundante suero fisiolgico o agua destilada hasta ob-
tener sensacin de alivio. No se recomienda neutralizar ya que puede profundizar la que-
madura y aumentar el rea afectada. Si abundante reaccin exotrmica o aumento de
dolor se recomienda aplicacin de aceite de oliva sobre la zona afectada.
6. Quemaduras elctricas: la lesin cutnea no refleja el dao profundo. Los pacientes
requieren mayor aporte de lquidos (9 ml/kg/% de superficie quemada). Se reco-
mienda monitorizar el ECG durante 48 horas en quemaduras por alto voltaje, vigilar
y prevenir la insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis (volumen, manitol, bicarbo-
nato), descartar fracturas asociadas y valorar presencia de sndrome compartimental.
NORMAS PREVIAS AL TRASLADO
1. Pedir autorizacin a la Unidad/Centro de Quemados donde se quiera trasladar [Hospital Uni-
versitario de Getafe (Tlf: 91-683 93 60), Hospital Universitario La Paz (Tlf: 91-734 26 00)].
2. Los pacientes deben ser trasladados una vez que se haya conseguido estabilizar constantes
vitales y la situacin hemodinmica, y ante sospecha de compromiso de la va area (que-
maduras naso-bucales, inhalacin de humo, etc) siempre intubacin endotraqueal previa
al traslado (ver medidas generales del tratamiento hospitalario).
3. Aportar la mayor informacin posible obtenida acerca del paciente: edad; hora-mecanismo-
tipo-clasificacin de la quemadura; constantes vitales que presentaba a su ingreso y durante
Quemaduras
Captulo 156
l
1301
su estancia en Urgencias, as como los lquidos administrados especificando tipo, cantidad,
tiempo y diuresis.
BIBLIOGRAFA
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46.
1302
l
Captulo 156
Herpes zster
Captulo 157
l
1303
El herpes zster (HZ) es una enfermedad producida por el virus varicela-zster (VVZ) de la fa-
milia herpesviridae, virus de doble cadena de DNA capaz de producir dos manifestaciones cl-
nicas: la varicela, que resulta de la infeccin primaria por el virus y el herpes zster que se
produce por su reactivacin. Prcticamente todos los individuos se infectan en el curso de su
vida. En el rea urbana el 90% de los mayores de 30 aos tendrn anticuerpos frente a VVZ.
Pasada la primoinfeccin el virus migra de forma centrpeta por las fibras nerviosas desde la
piel hacia los ganglios de las races dorsales o la parte sensitiva de los ncleos de los pares
craneales y all queda latente, reapareciendo en la piel en determinadas situaciones dando
lugar al herpes zster.
Varicela: primoinfeccin por VVZ. Comienza con el periodo de incubacin que dura de 12 a
20 das y es asintomtico. Le sigue el periodo prodrmico, con fiebre poco elevada, cefalea,
anorexia y vmitos. El periodo de estado se caracteriza por la aparicin de una erupcin cu-
tneo-mucosa constituida por lesiones mculo-ppulo-eritematosas que en 24 horas se trans-
forman en vesculas. A los 2 a 4 das se convierten en costras que en 4 6 das ms se
desprenden. Es caracterstico ver lesiones en distinto estadio evolutivo. Un paciente tpico
contagia 1-2 das (rara vez 3-4 das) antes que aparezca el exantema y 4-5 das en adelante
hasta que el ltimo brote de vesculas presente costras. El paciente inmunocompetente a los
5 das del comienzo de la erupcin ya no presenta lesiones nuevas. La duracin total de la
enfermedad es de 2 a 4 semanas.
Herpes zster (HZ): reactivacin de infeccin por VVZ. Se presenta principalmente en pa-
cientes de edad avanzada (75% mayores de 75 aos), habiendo un incremento del nmero
de casos en los mayores de 50 aos. Otros factores de riesgo son el inmunocompromiso (VIH,
procesos linfoproliferativos, inmunosupresin farmacolgica, enfermedades crnicas pulmo-
nares o renales, trasplantados de rganos slidos) y traumatismos de crneo. Puede presen-
tarse tambin en personas inmunocompetentes.
La varicela ocurrida intratero o en la infancia temprana cuando la inmunidad celular es in-
madura est asociada a herpes zster en la niez.
Cuando desciende la inmunidad celular especfica contra VVZ por debajo de cierto nivel cr-
tico, el virus reactivado se multiplica y disemina dentro del ganglio, lo que causa intensa in-
flamacin y necrosis neuronal (neuralgia aguda). Posteriormente se propaga en sentido
antidrmico por el nervio sensitivo (neuritis) y es liberado en las terminaciones nerviosas en
la piel (lesiones en el dermatomo correspondiente).
HERPES ZSTER
Fabienne Robuschi, Blas Alexis Gmez Dorado, Mara Jess Moya Saiz,
Captulo 157
El paciente nota una sensacin de picor o dolor en un territorio cutneo correspondiente a
un dermatomo y 4 5 das despus presenta un enrojecimiento de la piel en dicha zona sobre
el que brotan unas vesculas que se disponen agrupadas. Durante esta fase las lesiones son
altamente contagiosas. Al cabo de 4 das las lesiones se umbilican y rompen y a los 10 das
las lesiones se secan, formando unas costras pardo-amarillentas que se eliminan, dejando, a
veces, una cicatriz residual. Pueden afectarse 1, 2 3 dermatomos e incluso aparecer lesiones
aisladas a distancia.
El dolor prodrmico es infrecuente en pacientes inmunocompetentes menores de 30 aos de
edad, pero afecta a la mayora de los mayores de 60 aos. Los territorios que ms frecuentemente
se afectan, siguiendo una o varias metmeras nerviosas, son el tronco T3-L2 (ms del 50% casos
comunicados) y el nervio trigmino (rama oftlmica). En pacientes ancianos o debilitados puede
tener un curso prolongado siendo la erupcin ms extensa e inflamatoria y originando, en oca-
siones, vesculas hemorrgicas con reas de necrosis cutnea y cicatrizacin extensa.
Neuralgia postherptica (NPH): dolor que persiste ms de 90-120 das desde el inicio del
exantema. Es la complicacin ms frecuente en ancianos (afectando a un 30% de los pacientes
mayores de 60 aos) y pacientes inmunocomprometidos. Es un dolor agudo (punzante, lanci-
nante) con parestesias y quemazn, entumecimiento, hormigueo o prurito y alteraciones de
la sensibilidad. La mxima incidencia de NPH es en el zster oftlmico. Los factores de riesgo
asociados y que predicen un mayor riesgo de presentar NPH son edad > 50 aos, intensidad
de la neuralgia aguda e intensidad de las lesiones cutneas y grado de inmunosupresin.
Zster oftlmico: afectacin de cualquier rama del nervio oftlmico (rama V). El exantema
se extiende desde el nivel del ojo hasta el vrtex craneal, sin cruzar la lnea media. Las vesculas
en la punta o en el lateral de la nariz (signo de Hutchinson) se asocian a complicaciones ocu-
lares ms serias. Un 50% de los no tratados con antivricos orales desarrollan complicaciones
oculares (queratopata, epiescleritis, iritis). Los pacientes con HZ oftlmico deben derivarse a
un oftalmlogo.
Sndrome de Ramsay-Hunt: infeccin del ganglio geniculado que cursa con lesiones en
concavidad del pabelln auricular y conducto auditivo externo y con afectacin del VII par
(parlisis ipsilateral del facial, prdida de sentido del gusto en 2/3 anteriores de la lengua) y
del VIII par (disminucin de la audicin, acufenos, vrtigos).
DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico. Los prdromos seguidos de la aparicin de las
lesiones cutneas de distribucin dermatomrica son suficientemente distintivos para el diag-
nstico del proceso.
No son rutinarias en un Servicio de Urgencias pruebas como el citodiagnstico de Tzanck, in-
munofluorescencia directa, serologa o cultivo viral de las lesiones. En casos de presentacin
atpica puede solicitarse una amplificacin de reaccin en cadena de polimerasa (PCR) para
deteccin de DNA del VVZ tomadas de la base de la lesin, que presenta una sensibilidad y
un especificidad del 95 y 100%, respectivamente.
Se debe solicitar consulta oftalmolgica a todo paciente con sospecha de zster oftlmico.
Dependiendo de los diagnsticos diferenciales o de las complicaciones viscerales o neurol-
gicas, se solicitarn pruebas complementarias como hemograma, bioqumica con CPK y tran-
saminasas, estudio de coagulacin, puncin lumbar y Rx trax.
1304
l
Captulo 157
EVOLUCIN Y PRONSTICO
En inmunocompetentes, el proceso suele resolverse en 2 3 semanas. Las complicaciones
ms frecuentes son locales: lesiones hemorrgicas, sobreinfeccin bacteriana y neuralgia post-
herptica en el dermatomo afectado.
Adems puede ocurrir, parlisis motora (en el 5% de los pacientes), mielitis transversa, neu-
monitis, hepatitis, meningoencefalitis, sndrome de Guillen Barr, pancreatitis, vasculopata,
esofagitis, enterocolitis, y diseminacin cutnea (aparicin de ms de 20 lesiones satlites
fuera del dermatomo afectado).
La diseminacin aparece a los 6-10 das despus del comienzo de las lesiones cutneas pu-
diendo llegar a ser visceral.
En inmunosuprimidos las complicaciones ms frecuentes son: neuralgia postherptica, HZ
con diseminacin cutnea y/o visceral o HZ con infeccin dermatmica persistente.
TRATAMIENTO
1. FASE AGUDA (Tabla 157.1)
Tratamiento analgsico y antiinflamatorio: AINEs pautados.
Tratamiento local: aplicacin de apsitos hmedos (suero salino, sulfato de zinc 1/1.000
o permanganato potsico 1/10.000) 10 minutos 3 veces al da en las lesiones (alivian el
dolor y evitan la sobreinfeccin).
Antibiticos tpicos si hay sobreinfeccin local: cido fusdico cada 8 horas o mupirocina
cada 12 horas.
Terapia antiviral sistmica (ver indicaciones): los antivricos inhiben la replicacin del DNA
viral, acelerando la curacin de las lesiones y reduciendo la intensidad y duracin de la
neuralgia aguda y postherptica:
Famciclovir (profrmaco transformado en penciclovir): virosttico. Categora B de la FDA.
Valaciclovir (profrmaco del aciclovir): virosttico. Categora B de la FDA.
Aciclovir: inhibicin competitiva de la sntesis de ADN viral. Categora C de la FDA.
Puede usarse durante la lactancia. En insuficiencia renal precisa ajuste de dosis:
Aclaramiento de creatinina < 10 mil/min administrar aciclovir 800 mg/12 h.
Aclaramiento de creatinina 10-25 mil/min, administrar 800 mg/6-8 h.
Brivudina: virosttico. No nefrotxico. No debe administrarse en pacientes inmunode-
primidos, ni en edad peditrica, ni en pacientes que reciban tratamiento con 5 fluo-
rouracilo, incluido tpico.
El tratamiento especfico antiviral sistmico slo est indicado en:
* Pacientes mayores de 50 aos.
Herpes zster
Captulo 157
l
1305
Frmaco Dosis Duracin
Aciclovir 800 mg/4 horas 7-10 das
Valaciclovir 1.000 mg/8 horas 7 das
Famciclovir 750 mg/24 horas (500 mg/12 horas) 7 das
Brivudina 125 mg/24 horas 7 das
Tabla 157.1. Terapia oral recomendada para herpes zster en adultos inmunocompetentes con funcin renal normal
* Pacientes con afectacin de algn nervio craneal, en especial en la primera rama del trig-
mino (HZ oftlmico) o en pabelln auricular (HZ tico o asociado a sndrome de Ramsay-
Hunt).
* Inmunosuprimidos.
* Pacientes que tras las 72 horas de inicio persiste la aparicin de vesculas.
En inmunocompetentes menores de 50 aos y sin complicaciones es recomendable dado que
disminuye el riesgo de neuralgia y reduce la duracin de las lesiones, siendo sus efectos se-
cundarios mnimos. El tratamiento debe de iniciarse antes de las 72 horas, y despus de las
72 horas de aparicin de las lesiones, slo si todava persiste la aparicin de vesculas nuevas
(signo de replicacin viral).
En pacientes con inmunosupresin:
* HZ no grave: tratamiento oral, y vigilancia estrecha. Si hay progresin cambiar a tratamiento
endovenoso.
* HZ grave (HZ multimetamrico, afeccin del trigmino, zster diseminado): aciclovir intra-
venoso a dosis de 10 mg/kg de peso/8 horas durante 14 das. En ancianos 7,5 mg/kg de
peso/8 horas. La infusin ha de hacerse en ms de una hora. Si existe insuficiencia renal,
5 mg/kg/da a administrar en 3 veces. Pueden existir resistencias a aciclovir, por lo que se
pautar foscarnet 40 mg/kg peso/8 h hasta la resolucin de las lesiones.
El uso de corticoides orales es controvertido, no se deben usar sin antivirales asociados, en
algunos casos y en el brote agudo se puede administrar prednisona oral a dosis de 60 mg/24
h una semana y descenso a 30 mg/24 una semana, 15 mg/h una semana y suspender.
En el herpes zster no se deben utilizar antivricos ni antihistamnicos tpicos.
2. FASE CRNICA
Tratamiento de la neuralgia postherptica (NPH)
El dolor se debe a la distrofia simptica refleja. Un dolor intenso en la fase prodrmica
o durante el primer da de la erupcin cutnea, tiene valor predictivo en la aparicin de
NPH grave.
El tratamiento de la NPH es complejo y requiere, a menudo, un manejo multifactorial.
Los opiceos, los antidepresivos tricclicos y los anticonvulsivantes, como agentes nicos
o en combinacin, reducen la severidad y duracin del proceso, se puede llegar a requerir
un bloqueo nervioso de la zona.
* Anticonvulsivantes:
Gabapentina: iniciar 300 mg/8 h, y si no se controla subir hasta 800 mg/8 h. Puede aso-
ciarse antidepresivos tricclicos.
Pregabalina: es anlogo del GABA, iniciar con 75 mg cada 12 horas, incrementando a 300
mg/da en 3-7 das, hasta dosis mxima de 600 mg/da en otros 7 das.
Carbamacepina de 100-200 mg/da hasta 600 mg/da. Eficaz para el dolor lacerante.
Oxcarbazepina 300 mg/12 h y aumentar hasta respuesta, mximo 1.200 mg/da.
* Antidepresivos tricclicos:
Amitriptilina es eficaz pero su uso est limitado por los efectos adversos sobre todo en an-
cianos. Se debe comenzar con dosis bajas de amitriptilina de 10-25 mg/noche y se va au-
mentando semanalmente 10-25 mg hasta llegar a dosis de 150 mg.
Nortriptilina y desipramina tienen menos efectos adversos que la amitriptilina en ancianos.
1306
l
Captulo 157
* Opiceos:
Tramadol en cpsulas o solucin 30 ml, 3-4 veces al da (50-100 mg).
Fentanilo en parches (25, 50, 75, 100). Se debe iniciar a dosis de 25 mg un parche que se
cambia cada 3 das, si no control del dolor se aumenta gradualmente la dosis 25 microgra-
mos.
* Tpicos:
Capsaicina tpica. La capsaicina al 0,025-0,075% cada 4 horas puede ser eficaz, produce
una sensacin urente como efecto secundario frecuente. Esta sensacin puede minimizarse
con la aplicacin de parches de lidocana al 5% EMLA (aunque no en mucha superficie cu-
tnea ya que sta puede producir metahemoglobinemia).
Profilaxis
Se ha aprobado una vacuna de virus vivos atenuados (Zostavax
) que est recomendada por

el Comit de Inmunizaciones y la FDA, para prevenir el HZ y la NPH en pacientes mayores de
50 aos. El ensayo clnico demostr que la eficacia de la vacuna en la prevencin del HZ es
del 70% en pacientes de 50-59 aos, de 64% en personas de 60-69 aos y 34% en pacientes
de 70 o ms aos. Aunque dicha eficacia disminuye en los mayores de 70 aos, estara indi-
cada por el mayor riesgo de enfermedad grave y la persistencia de la eficacia en prevencin
de la NPH. Adems se demostr que esta reduccin del riesgo del HZ se mantiene durante al
menos 5 aos postvacunacin. Est contraindicada en: neoplasias hematolgicas sin remisin,
o en tratamiento citotxico (ltimos 3 meses), inmunodeficiencias (VIH CD4 200/mm
3
o
< 15% de los linfocitos totales) y terapia inmunosupresora a altas dosis ( 20 mg de predni-
sona al da durante 2 semanas o terapia con anti TNF).
El HZ es una enfermedad contagiosa y como tal debe avisarse al paciente que durante su du-
racin debe evitar el contacto con personas que no hayan estado en contacto con el virus
previamente, especialmente si son inmunosuprimidos o mujeres embarazadas.
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Herpes zster
Captulo 157
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1307
Urticaria y angioedema
Captulo 158
l
1309
URTICARIA
Se define como elevaciones circunscritas de la piel, de tamao y forma variable, eritematosas
y pruriginosas, de consistencia elstica que palidecen a la presin, de carcter fugaz y cam-
biante, con duracin menor de 24 horas y no dejan lesiones residuales. Tales lesiones se de-
nominan habones y son el resultado del edema y la vasodilatacin que tiene lugar en la dermis
superficial. El sntoma fundamental es el prurito. Se pueden clasificar segn su evolucin en:
Urticaria aguda: duracin menor de 6 semanas.
Urticaria crnica: mayor de 6 semanas.
Se limita a la dermis superficial, pero puede extenderse a la dermis profunda y a nivel subcu-
tneo causando angioedema.
En este captulo se habla de urticaria y angioedema por separado por razones prcticas aun-
que pueden ocurrir juntos. El tratamiento de urticaria en contexto de anafilaxia se encuentra
en el captulo de anafilaxia.
Urticaria aguda alrgica
Las urticarias ms frecuentes son por causas no alrgicas. Las urticarias agudas alrgicas suelen
tener una clara relacin con un desencadenante con una latencia de menos de una hora tras
la exposicin. Las causas frecuentes de stas son los medicamentos, los alimentos (destacando
en adultos: frutas, frutos secos y mariscos, y en los nios: leche, huevo y pescado). No hay
que olvidarse de los alimentos que se comportan como histamino-liberadores (fresa, choco-
late, mariscos, conservas) y de la existencia de alrgenos ocultos (Anisakis simplex, caros de
almacenamiento que contaminan las harinas de repostera, conservantes, etc). Tambin el
ltex de relevancia en personal sanitario aunque cada vez se utiliza menos. Se debe tener es-
pecial precaucin con las intervenciones quirrgicas y manipulaciones con sondas, catteres,
etc), picaduras (sobre todo himenpteros), por inhalantes (los neumoalrgenos ambientales
que causan rinitis y asma ocasionalmente pueden dar lugar a urticaria. Los ms habituales
son los plenes, los hongos, los epitelios animales y los caros) y por contactantes (alimentos,
telas, productos animales, medicamentos, etc, causa de alergia ocupacional).
Urticaria aguda no alrgica
Suele durar menos de 72 horas, aunque puede durar das con episodios repetidos si no se
trata eficazmente. Hay varios tipos de urticarias no alrgicas como urticaria en contexto de
URTICARIA
Y ANGIOEDEMA
Abdelhamid Siraj, ngel Moral de Gregorio, Agustn Lozano Ancn
Captulo 158
infecciones (especialmente en la edad peditrica) o por parsitos (Anisakis simplex, equinoc-
cocus o ascaris), urticaria fsica (con el roce), urticaria por presin, urticaria por el fro (idiop-
tica o adquiridas por enfermedades sistmicas), urticaria solar, urticaria colinrgica (por
aumento de la temperatura corporal), urticaria por vibracin, urticaria acuagnica (tras el con-
tacto con agua) y urticaria vasculitis (a diferencia de las otras urticarias los habones duran
ms de un da, dejan hiperpigmentacin en las zonas afectadas, suelen ser asintomticas o
causar dolor en vez de prurito y en casi la mitad de los pacientes se acompaa de angioe-
dema).
Urticaria crnica
Como se comenta al principio del captulo, suelen persistir 6 semanas o ms con las tpicas
lesiones habonosas que duran menos de un da. Puede asociarse angioedema en hasta la
mitad de los pacientes. A diferencia de las agudas requiere un estudio bsico por el Servicio
de Alergia (no se hace en Urgencias).
DIAGNSTICO
Se basa fundamentalmente en la historia clnica, por lo cual ha de ser detallada y dirigida a
la bsqueda de posibles factores relacionados con la aparicion del cuadro, as como signos y
sntomas caractersticos. En un Servicio de Urgencias, en situaciones ms graves (urticaria-an-
giodema con afectacin gltica, anafilaxia) deber solicitarse hemograma, gasometra basal,
electrocardiograma y radiografa de trax. Puede ser de utilidad la determinacin de triptasa
srica al inicio del cuadro y a las 6 horas (su elevacin sugiere un cuadro de anafilaxia o reac-
ciones alrgicas graves). Al dar de alta al paciente, si se sospecha que los sntomas fueron
producidos por un alrgeno se debe recomendar evitarlo y derivar el paciente al Servicio de
Alergologa para completar su estudio. Si no se trata de un alrgeno o agente claro, no suele
estar indicado realizar ms estudios.
TRATAMIENTO
En contexto de urticarias asociadas a cuadros alrgicos graves o anafilaxia la prioridad es ase-
gurar la va area, confirmar que el paciente pueda respirar eficazmente y que tenga una cir-
culacin y presin arterial adecuada (regla ABC). El manejo de dichos cuadros se encuentra
en el captulo de anafilaxia.
MEDIDAS GENERALES: evitar el desencadenante (en casos de urticaria alrgica o fsica con
un desencadenante claro), evitar aquellos agentes que incrementen la vasodilatacin cu-
tnea (alcohol, ansiedad, AINE) y los que contengan gran cantidad de histamina o sean li-
beradores inespecficos de la misma y el tratamiento de la enfermedad de base (en
pacientes con urticaria debidas a enfermedades autoinmunes el tratamiento eficaz de stas
ayuda al control de la urticaria).
TRATAMIENTO FARMACOLGICO: urticaria aguda: la base del tratamiento de estos cua-
dros son los antagonistas de los receptores H1 (utilizados hasta 3-5 das tras desaparecer
las lesiones en el caso de urticaria aguda). Pueden usarse los de primera generacin [clor-
hidrato de hidroxicina (Atarax
) y dexclorfeniramina (Polaramine
)] ms potentes, con ca-

pacidad sedativa y efectos anticolinrgicos; o los de segunda generacin [no sedativos
1310
l
Captulo 158
como cetirizina (Zyrtec
), ebastina (Ebastel
) y bilastina (Bilaxten
)]. En aquellas urticarias

agudas ms persistentes y refractarias y en las crisis agudas de urticaria crnica, ser nece-
saria la asociacin de un corticoide de accin intermedia y con la menor retencin de sodio
posible, entre ellos prednisona, prednisolona o metilprednisolona. No deben administrarse
en dosis unica, ya que se favorece el efecto rebote, sino en pauta corta descendente (pred-
nisona dosis inicial 20-30 mg e ir reduciendo 5 mg cada 3 das). Si se usan dos antihistamni-
cos, deben ser de diferente grupo farmacolgico, en caso de persistencia de sntomas en
paciente tratados con un antihistamnico solo y debe tenerse en cuenta que a las 5-7 horas
de su administracin persiste el 50% de su efecto teraputico. Los antiH
2
se pueden usar
en caso de que los antiH
1
estn contraindicados, por ejemplo, en pacientes alrgicos a los
mismos.
ANGIOEDEMA, EDEMA ANGIONEURTICO
O EDEMA DE QUINCKE
Es una tumefaccin edematosa temporal de la piel y/o mucosa que puede afectar todas las
capas de la piel, de carcter localizado, asimtrico y sin signos inflamatorios. Se produce en
la dermis profunda y en el tejido celular subcutneo o submucosa con cambios como vaso-
dilatacin y aumento de permeabilidad vascular. La clnica vara mucho y su localizacin es
variable, siendo ms frecuente en zonas de tejido laxo, como la cara (periorbitaria y labial),
genitales y extremidades, pero tambin puede afectar las mucosas como la va respiratoria
alta o al epitelio intestinal dando lugar a episodios de asfixia o dolor abdominal inespecficos
respectivamente. Es menos frecuente que la urticaria, no obstante alrededor del 40% de los
pacientes con urticaria crnica tienen angioedema asociado. Suele ser indoloro y durar horas
con resolucin en 2 a 3 das o rara vez durar hasta 5 das. El angioedema se puede clasificar
en tres grupos dependiendo de su patogenia (Figura 158.1).
Angioedema alrgico y relacionado con AINEs
Es de inicio rpido en las primeras 2 horas de exposicin y suele ceder en menos de 48 horas
habitualmente, frecuentemente asociado a urticaria y que puede dar lugar a compromiso res-
piratorio por afectacin de la lengua, vula y faringe o anafilaxia.
Angioedema por inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA)
Los IECAS, como el captopril, pueden dar lugar a la acumulacin de bradicinina dando lugar
a la clnica en pacientes vulnerables. A diferencia de los anteriores, este tipo de angioedema
no se suele asociar urticaria.
Angioedema adquirido (AEA)
Es una enfermedad rara producida por un dficit adquirido de niveles y/o funcin del inhibidor
de C1 en relacin con enfermedades linfoproliferativas, infecciosas o autoinmunes, dando
lugar a brotes con las recidivas de stas.
Captulo 158
l
1311
Angioedema hereditario (AEH)
Es una enfermedad autosmica dominante, por lo que la mayora refieren afectacin similar
de otros familiares, aunque pueda producirse por mutaciones espontneas hasta en un 25%
de pacientes. Existen 3 subtipos de AEH:
AEH tipo 1: con bajos niveles de inhibidor de C1. Representa el 85% de los casos de AEH.
AEH tipo 2: niveles normales o elevados de inhibidor de C1 pero no funcionante.
AEH tipo 3 o dependiente de estrgeno: funcin y niveles normales de C1 inhibidor aso-
ciado a la administracin de estrgenos o embarazo en mujeres.
Las causas desencadenantes pueden ser: traumatismos, estrs, frmacos IECA, infecciones,
menstruacin y embarazo por modificaciones en estrgenos.
Angioedema idioptico
Se presenta en cualquier persona sin ningn factor desencadenante. Los pacientes a menudo
presentan urticaria tambin. El diagnstico es de exclusin tras descartar las causas previa-
mente descritas.
DIAGNSTICO
El diagnstico de angioedema alrgico no debera causar ningn problema si se recoge una
buena anamnesis, estableciendo una relacin con un alrgeno que desencadena la clnica
que se confirma en el Servicio de Alergologa. Cuando no hay una relacin con un desenca-
denante claro y cuando no responde ante tratamiento antihistamnico ni corticoide debera-
mos sospechar y descartar los otros tipos de angioedema previamente mencionados.
1312
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Captulo 158
Figura 158.1. Tipos de angioedema.
Respuesta a antihistamnicos o corticoides
S S S No No No
Presencia de urticaria
Usualmente Con frecuencia Usualmente No urticaria No urticaria No urticaria
Angioedema
relacionado
con IECA
Angioedema
hereditario
Angioedema
adquirido
Angioedema
idioptico
Angioedema
relacionado
con AINE
Angioedema
alrgico
Mediado por histamina Desconocido Mediado por bradicinina
Angioedema
TRATAMIENTO
Como mencionamos previamente, el angioedema mediado por histamina: alrgico o el de-
bido a AINEs de tipo leve se trata con antihistamnicos y corticoides. En los cuadros graves
precisan el mismo pero adems adrenalina en caso de anafilaxia. El tratamiento detallado de
anafilaxia se encuentra en el captulo correspondiente. En cuanto al tratamiento del angioe-
dema mediado por bradicinina, es importante educar al paciente en la importancia de evitar
los desencadenantes como infecciones, traumatismos (incluyendo intervenciones quirrgicas),
estrs y algunos frmacos (IECAS, estrgenos). El tratamiento agudo de angioedema mediado
por bradicinina se puede dividir en base de la gravedad:
a) Grave: AEH con compromiso de la va area y/o dolor incapacitante estara indicado el tra-
tamiento con icatibant (Firazyr
), un antagonista del receptor de bradicinina B2, 30 mg

subcutneo, que se puede repetir en 6 horas si no hay respuesta con un mximo de 3 dosis
diarias y 8 al mes; o concentrado plasmtico de inhibidor de C1 esterasa humano (Berinert
)
20 UI por kilogramo de peso inyectable o por va intravenosa. En el caso de embarazadas,
menores de 18 aos o antecedentes de infarto de miocardio o accidente cerebrovascular
estara indicado C1 inhibidor humano. El C1 inhibidor tarda en actuar 30 minutos y se
puede repetir a la hora si no hay respuesta, aunque su vida media dura ms de 24 horas.
Otras alternativas incluyen, el inhibidor de kallikreina (Ecallantide
), cido tranexmico (Am-

chafibrin
) y inhibidor de C1 esterasa recombinante (Ruconest
). La administracin de di-
chos frmacos se debe hacer de una manera rpida, especialmente cuando se trata de un
paciente con compromiso respiratorio por afectacin de la va area. Si no se dispone de
dichos frmacos se puede tratar con plasma fresco congelado, aunque segn algunos in-
vestigadores podra empeorar los sntomas al aadir otros factores del complemento.
b) Leve: en pacientes con afectacin perifrica sin compromiso vital se puede tratar con cido
tranexmico (Amchafibrin
) 500 mg cada 4-6 horas o andrgenos atenuados, como esta-

nazolol (Winstrol
) 6-12 mg cada 24 horas o danazol (Danatrol
) 400-600 mg cada 24
horas.
Tanto en pacientes con episodios graves como pacientes con episodios leves se deben tratar
los sntomas y las secuelas asociados en caso de presentarlas (dolor, hipotensin, nuseas y
hipoxia) con analgesia, sueroterapia, antiemticos y oxigenoterapia.
BIBLIOGRAFA
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Edicomplet; 2010. pp. 1201-1207.
Captulo 158
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1313
Anafilaxia
Captulo 159
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Se define como una reaccin alrgica grave, que se instaura de forma rpida y puede provocar
la muerte.
El mecanismo patognico puede ser inmunolgico o no inmunolgico.
CLNICA
a) Cutneo-mucosa: angioedema, urticaria.
b) Respiratoria: disnea por afectacin a nivel bronquial (broncoespasmo y sibilantes e incluso
silencio auscultatorio si es broncoespasmo muy severo) o a nivel larngeo por edema (es-
tridor).
c) Digestiva: vmitos o diarrea.
d) Cardiovascular: hipotensin, dolor torcico e incluso shock cardiognico.
e) Neurolgica: confusin, hipotona, prdida de consciencia, relajacin de esfnteres.
ETIOLOGA
A la cabeza se encuentran medicamentos y medios diagnsticos (46,7-62%). Tradicional-
mente se citaban los antibiticos (penicilinas) como el principal grupo farmacolgico im-
plicado. En el momento actual este puesto lo ocupan los antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs).
Alimentos.
Picaduras de himenpteros.
Factores fsicos.
Otros (ltex).
Idioptica.
DIAGNSTICO
Es clnico.
Es muy probable que estemos ante un cuadro de anafilaxia cuando se cumple uno de los tres
criterios siguientes:
ANAFILAXIA
Ruth Hernndez Agujetas, Carlos Jess Senent Snchez, Agustn Lozano Ancn
Captulo 159
1. Inicio agudo de un sndrome que afecta a piel y/o mucosas junto con al menos uno de los
siguientes: 1.1. Compromiso respiratorio; 1.2. Disminucin de la presin arterial (PA) o sn-
tomas de disfuncin orgnica.
2. Aparicin rpida de dos o ms de los siguientes sntomas tras la exposicin a un alrgeno
potencial para ese paciente: 2.1 Afectacin de piel y/o mucosas. 2.2. Compromiso respi-
ratorio. 2.3. Disminucin de PA o sntomas asociados de disfuncin orgnica. 2.4. Sntomas
gastrointestinales persistentes.
3. Disminucin de la PA en minutos u horas tras la exposicin a un alrgeno conocido para
ese paciente. 3.1. Lactantes y nios: PA baja o descenso de la sistlica superior al 30%.
3.2. Adultos: P. sistlica inferior a 90 mm Hg o descenso superior al 30% sobre la basal.
Es tpica y destacable la rpida progresin de la intensidad y gravedad de los sntomas.
El 80% de las anafilaxias cursan con afectacin cutnea, el 20% sin ella.
EVALUACIN DE LA GRAVEDAD
La gravedad se relaciona con:
A. La rapidez de instauracin de sntomas.
B. El tipo de antgeno y la va de entrada.
C. Los rganos afectados.
D. Factores individuales de cada paciente:
a. Edad avanzada: es predictor de peor pronstico (salvo alergia alimentaria, ya que es ms
frecuente en nios).
b. Patologa respiratoria de base (asma) y cardiovascular (tratamiento con IECA, betablo-
queantes).
c. Mastocitosis.
CLASIFICACIN
Anafilaxia grave: sntomas cardiovasculares (cianosis, hipotensin); sntomas respiratorios
(Saturacin O
2
< 94%); sntomas neurolgicos (confusin, hipotona, prdida de conscien-
cia, relajacin de esfnteres).
Anafilaxia moderada: sntomas respiratorios (disnea, estridor, sibilancias, ocupacin farn-
gea); sntomas gastrointestinales (nuseas, vmitos, dolor abdominal); sntomas neurol-
gicos (mareo, sudoracin).
Los sntomas cutneo-mucosos no se consideran criterios de gravedad.
Cuidado en nios menores de 2 aos, ya que el llanto y decaimiento pueden ser manifesta-
ciones de una anafilaxia, mientras que en nios mayores asmticos pueden serlo la presencia
de sibilancias, tos persistente o ronquera.
Lo fundamental es sospechar y diagnosticar el proceso para iniciar el tratamiento lo
ms precozmente posible.
Segn el sistema ABCD del Resucitacion Council debemos plantearnos la sospecha ante un
paciente que comienza de forma brusca y rpidamente progresiva, con dificultad respiratoria
(alta y/o baja) y/o problemas circulatorios, junto con clnica neurolgica (desorientacin y/o
inquietud y/o mareo), gran malestar, sntomas cutneos mucosos (prurito), y a veces afectacin
gastrointestinal.
1316
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Captulo 159
Ante este conjunto de sntomas cabra plantearse un diagnstico diferencial (Tabla 159.1)
y solicitar triptasa srica siempre, que es el nico parmetro de laboratorio que permite
hacer el diagnstico de anafilaxia (triptasa srica normal < 13,5 g/l). Es diagnstica cuando
alcanza el doble de su valor. Hay que seriar tres determinaciones: 1 tras instaurar trata-
miento, 2 a las 2 horas del comienzo del cuadro y 3 a las 24 horas (equivalente al nivel
basal).
TRATAMIENTO (Tabla 159.2)
Retirar el posible alrgeno. Reconocer la gravedad. Pedir ayuda.Tratamiento inicial basado en
ABCDE. Adrenalina im precozmente, en cuanto se sospeche el cuadro. Estudio y seguimiento
posterior por un alerglogo.
Todos los pacientes que hayan sufrido una anafilaxia deben permanecer en observacin un m-
nimo de 6 horas desde su resolucin. Ser mas prolongado si presentase: sntomas refractarios;
reacciones graves; afectacin de va area; otros (anafilaxias bifsicas. Dificultad en el acceso a
Urgencias. Anafilaxia idioptica. Asma grave previa y broncoespasmo actual. Si el alrgeno
puede seguir en contacto. Si no se asegura control. Si hubiese deterioro de la situacin clnica).
En el informe de alta deben quedar suficientemente claros los siguientes datos:
A) Hora. Secuencia temporal. Sntomas detallados. B) PA, FC, FR, Sat O
2
. C) Exporacin fsica
detallada. D) Causas potenciales, lugar donde ocurri. E) Factores adyuvantes. F) Tratamiento
Anafilaxia
Captulo 159
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Urticaria/Angioedema.
Urticaria idioptica.
Dficit de C1 inhibidor hereditario o adquirido.
Angioedema por IECA.
Enfermedades que simulan edema de va respiratoria
alta.
Reacciones distnicas por metoclopramida o
antihistamnicos.
Reflujo esofgico agudo.
Sndromes que cursan con eritema o flushing
Carcinoide.
Postmenopusico.
Inducido por alcohol.
Carcinoma medular de tiroides.
VIPomas.
Sndrome del hombre rojo.
Sndromes neurolgicos.
Epilepsia.
ACV.
Otras causas de shock.
Sptico, cardiognico, hemorrgico.
Distrs respiratorio agudo.
Asma.
Embolismo pulmonar agudo.
Crisis de pnico.
Globo histrico.
Laringoespasmo.
Disfuncin de cuerdas vocales.
Miscelnea.
Reacciones vasovagales.
Sndrome del restaurante chino.
Sulfitos.
Enfermedad del suero.
Feocromocitoma.
Sndrome de hiperpermeabilidad
capilar generalizada
Tabla 159.1. Diagnstico diferencial de anafilaxia
Adaptado de Gua de Actuacin en Anafilaxia Galaxia 2009.
que precis y respuesta. G) Duracin del episodio/observacin. H) Gravedad. I) Situacin y re-
comendaciones al alta: acudir si reapareciesen los sntomas. Continuar durante 3 das con
corticoterapia domiciliaria. Prescribir autoinyector de adrenalina y adiestrar en su manejo.
Tomar medidas de evitacin del alrgeno causal (potencial o real). Enviar a Alergologa con
carcter preferente para estudio.
BIBLIOGRAFA
Victoria Cardona V, Cabaes Higuero N, Chivato Prez T, Guardia Martnez P, Fernndez Rivas M, Freijo
Martin C, et al. Gua de Actuacin en Anafilaxia. Galaxia; 2009.
Snchez Lpez P, Marchn Martn E, Moral de Gregorio A, Garca Almagro D. Urticaria, angioedema y ana-
filaxia. En: Julin Jimnez A. Manual de Protocolos y Actuacin en Urgencias. Tercera edicin. Madrid:
Edicomplet; 2010. pp. 1201-1207.
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Captulo 159
Adrenalina
Frmaco de eleccin, el ms eficaz.
No existen contraindicaciones
absolutas. Mejora la supervivencia.
Inicio de accin rpido. Estrecho
margen txico-teraputico.
Administrar precozmente.
Dosis:
Adultos: 0,3-0,5 mg dosis nica,
repetir/5-15 min.
Nios/lactantes: 0,01 mg/kg,
mximo 0,3 mg, repetir cada 5-15
min.
Va im (iv es excepcional).
Broncodilatadores
Salbutamol MDI: 4 inhalaciones
por cmara cada 10 min.
Salbutamol nebulizado: 0,5-1 ml,
puede repetirse cada 30-60 min.
Se puede asociar con bromuro de
ipratropio.
Va sc si imposible inhalado.
Glucagn
En pacientes con bloqueantes
y/o cardipatas.
Se puede repetir dosis a los 5 min.
Adultos: 1-2 mg.
Nios: 20-30 g/kg mximo 1 mg
Va im o iv.
Atropina
Si bradicardia prolongada.
Va iv
Dosis:
Adultos: 0,5-1 mg bolo,
repetir hasta 3 mg mximo
Nios: 0,02 mg/kg
Si hipotensin refractaria
usaremos drogas vasoactivas.
Oxgeno
Precoz
Ventimask
Fi O
2
50-100%,
10-15 lpm,
Mantener Sat O
2
> 95%.
Reposicin de volumen
SSF 0,9% de eleccin.
Si no remonta pasar coloides
y si sigue refractaria iniciar
vasopresores.
Antihistamnicos
Aislados son insuficientes.
Desclorfeniramina:
Dosis:
> 12 aos y adultos: 5 mg
(1 amp)
< 12 aos: 0,15-0,3
mg/kg/dosis (1/2 amp)
mximo 5 mg/dosis.
Va im o iv.
Esteroides
Hidrocortisona (Actocortina
):
comienzo accin ms rpido.
No hay evidencia de dosis
ptima para tratamiento de
anafilaxia.
Dosis:
> 12 aos y adultos: 200 mg
< 12 aos: 10-15 mg/kg/dosis
Va im o iv
Metilprednisolona (Urbason
):
ms usado.
Dosis: 1-2 mg/kg bolo
seguidos de 1-2 mg/kg/ da
repartidos en 3-4 dosis
Va im o iv
Tabla 159.2. Tratamiento
Historia clnica en Pediatra
Captulo 160
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1319
La historia clnica constituye el documento fundamental y la base de la actuacin mdica. A
pesar del beneficio que han supuesto los avances tecnolgicos en el proceso diagnstico, una
historia y una exploracin fsica adecuadas conforman las herramientas ms importantes del
clnico.
TRINGULO DE EVALUACIN PEDITRICA
Previo a la realizacin de la historia cl-
nica y la exploracin fsica pormenori-
zada, la atencin debe comenzar
mediante su aplicacin a cada pa-
ciente.
El tringulo de evaluacin peditrica
(Figura 160.1) nos da una impresin
general rpida del enfermo, tan slo
utilizando la vista y el odo, lo que
permite establecer prioridades a la
hora de la atencin mdica. Evala el
aspecto general (decaimiento, agi-
tacin, tono muscular, lenguaje, llanto,), la circulacin (palidez cutnea, cianosis, piel
moteada,) y la respiracin (taquipnea, tiraje, quejido, aleteo nasal, disfona, tos,). Per-
mite una mayor objetividad al unificar la primera impresin que ofrece un paciente. La si-
tuacin del nio ser ms grave cuantos ms lados del tringulo estn afectados.
Posteriormente se realizar, si procede, la estabilizacin inicial (ABCDE) acorde a su situacin
clnica.
ANAMNESIS
La informacin depende casi completamente de los familiares del paciente; salvo en nios de
5 a 14 aos, donde el clnico deber prestar atencin a los comentarios relevantes y, a me-
nudo, honestos realizados por el paciente.
Los elementos clave en la realizacin de una historia clnica adecuada son establecer una at-
msfera clida, preguntar de manera que no se cree incomodidad y hablar de acuerdo al
nivel educacional del paciente y familiares. Es importante resear que la barrera lingstica es
HISTORIA CLNICA
EN PEDIATRA
Inmaculada Cabello Garca, M del Carmen Segoviano Lorenzo,
Begoa Losada Pinedo
Captulo 160
Figura 160.1. Tringulo de evaluacin.
cada vez ms frecuente en nuestro medio y que los nios pueden ser en ocasiones intrpretes
entre la familia y el clnico.
Enfermedad actual
Descripcin sencilla y gradual, ordenada cronolgicamente de los signos y los sntomas fun-
damentales, as como su curso. Es importante considerar si el paciente tiene algn tratamiento
en el momento actual y en qu dosis lo est recibiendo, por posibles actuaciones en el manejo
posterior.
Antecedentes
Personales: prenatales (estado de salud materna, infecciones, edad gestacional), parto (eut-
cico/distcico, riesgo infeccioso), periodo neonatal (peso, longitud, ictericia, ingresos, etc),
alimentacin (lactancia materna/artificial, introduccin de alimentacin complementaria, po-
sibles intolerancias, dieta especial con soja o exenta de lactosa). Enfermedades previas que
hayan requerido ingreso o intervenciones quirrgicas anteriores. Enfermedades en el mo-
mento actual (con/sin tratamiento). Desarrollo psicomotor en el momento de la historia clnica.
Alergias medicamentosas. Calendario vacunal.
Familiares: enfermedades previas importantes en familiares de primer y segundo grado.
EXPLORACIN FSICA
Antes de realizar la exploracin hay que tener en cuenta una serie de pautas:
Seguir una secuencia fija, pudiendo variar en funcin de cada nio.
Es importante establecer una buena relacin con el nio, explicndole lo que se le va a
hacer. Podemos ensearle algn juguete y hablarle para ganarnos su confianza.
Mejor explorar en presencia de los padres (individualizar en caso de adolescentes).
El explorador evitar tener las manos fras para incomodar al nio en la menor medida po-
sible y utilizar una solucin hidroalcohlica entre paciente y paciente.
La postura del nio ha de ser la ms cmoda para l, ofrecindonos la mxima informacin.
Los nios pequeos en brazos de sus padres lloran menos y se les ausculta mejor.
Intentar evitar todo aquello que pueda producirle miedo y poner los medios para reforzar
la confianza del nio en el mdico. Se explora en ltimo lugar aquello que creamos que
pueda ser molesto o doloroso (p. ej: otoscopia). A los nios con edad para comprenderlo,
explicar previamente lo que se le va a hacer.
1. Signos vitales: temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presin arterial.
En ocasiones puntuales: saturacin de oxgeno, glucemia.
2. Aspecto general: observacin ms detenida de los signos de gravedad, perfusin, hidrata-
cin, coloracin, nutricin, caractersticas del llanto (fuerte, quejumbroso, a gritos, etc), pre-
sencia de dismorfias o malformaciones externas evidentes, alteraciones cutneas llamativas
(hematomas, petequias, exantemas), postura espontnea durante la exploracin, expresin
facial, relacin con sus padres.
3. Cabeza y cuello: forma. Asimetras. Desproporciones (crneo-facial, crneo-corporal), pal-
pacin de fontanelas y suturas, presencia de craneotabes y tumoraciones (delimitacin, con-
sistencia y movilidad). Tamao y deformidad del cuello, adenopatas o tumoraciones,
movilidad, rigidez de nuca, palpacin de clavculas.
1320
l
Captulo 160
4. ORL: labios, encas y mucosa yugal (coloracin, muguet, manchas de Koplik, enantemas).
Dientes. Lengua (macroglosia, lengua geogrfica (usualmente normal). Paladar (integridad,
hendido, petequias). Cara posterior de la faringe (caractersticas y coloracin). Amgdalas (hi-
pertrofia, eritema, aspecto crptico, exudados). Olor bucal especial. Odo (secreciones en con-
ducto, cuerpos extraos, imagen del tmpano).
5. Ganglios linfticos: cervicales, axilares, inguinales, occipitales, cervicales posteriores, pre y
retroauriculares, submentonianos, supraclaviculares y epitrocleares. Tamao, consistencia,
movimiento y signos inflamatorios.
6. Cardiovascular: valorar cianosis, relleno capilar, pulsos perifricos y simetra, soplos (carac-
tersticas e intensidad), ritmo, tonos.
7. Respiratorio: forma y circunferencia torcica. Asimetras. Movimientos costales, tos (seca,
hmeda, irritativa, crupal). Tipo, frecuencia y profundidad de la respiracin. Caractersticas
de los ruidos pulmonares, resonancia vocal y presencia o ausencia de otros ruidos. Signos de
distrs.
8. Abdomen: distensin abdominal generalizada o localizada, aspecto de la piel (lisa, brillante),
cicatrices, estras; tumoraciones y hernias; peristaltismo de lucha. Puntos dolorosos, masas,
organomegalias. reas de timpanismo y matidez.
9. Aparato locomotor: postura, marcha y actitud. Cojera en la marcha. Asimetra de extremi-
dades, puntos dolorosos. Color, temperatura, movilidad activa y pasiva de articulaciones.
10. Columna vertebral: deformidades (cifosis, lordosis, escoliosis), mechones de pelo, fositas,
alteraciones del color y masas.
11. Sistema nervioso: funcin enceflica: comportamiento general. Escala de Glasgow. Nivel
de consciencia (somnolencia, estupor, coma). Inteligencia. Estado emocional. Compresin vi-
sual-verbal. Pupilas. Reflejo fotomotor directo y consensuado. Pares craneales. Funcin cere-
belosa: coordinacin, prueba dedo-nariz, taln-mentn. Ataxia. Nistagmus y signo de
Romberg. Funcin motora: valorar bilateralmente la masa muscular, fuerza y tono pasivo y
activo. Reflejos tendinosos profundos y superficiales. Sensibilidad. Presencia de rigidez de
nuca y signos menngeos (signos de Kernig y de Brudzinski).
12. Ano y genitales: ano (posicin, signos irritativos, fisuras, abscesos y fstulas, prolapso, pa-
rsitos). Genitales: en el nio determinar la existencia de hipospadias, fimosis, criptorquidia,
hidrocele, hernias. En las nias reconocer una imperforacin de himen, fusin de labios, atre-
sia vaginal, secrecin vaginal y sus caractersticas.
BIBLIOGRAFA
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Historia clnica en Pediatra
Captulo 160
l
1321
Soporte vital en Pediatra
Captulo 161
l
1323
La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como la interrupcin brusca, inesperada y
potencialmente reversible de la ventilacin y circulacin.
Las caractersticas fisiolgicas, anatmicas y patolgicas del nio son distintas a las del adulto
y se van modificando a lo largo de la infancia. Por ello, y al contrario que en el adulto, la PCR
ms frecuente es la secundaria: resultado de la incapacidad del organismo para compensar los
efectos de la enfermedad o el traumatismo subyacente. La etiologa es fundamentalmente res-
piratoria, siendo de origen cardiaco casi exclusivamente en nios con cardiopatas congnitas.
Las causas de muerte en la infancia varan en funcin de la edad:
Periodo neonatal (< 1 mes de vida): la principal causa son las anomalas congnitas, segui-
das por los eventos perinatales y la muerte sbita.
1
er
ao de vida: el sndrome de muerte sbita y las anomalas congnitas siguen siendo las
principales causas de muerte, seguidas por las enfermedades cardiovasculares y respirato-
rias, las infecciones y los traumatismos.
Pre-escolares: la principal causa de mortalidad es el trauma, seguido por las anomalas car-
diovasculares y el cncer.
Escolares: los traumatismo son la causa ms frecuente de muerte.
Entre los 15-24 aos: la causa ms frecuente son los traumatismos, seguidos por los suici-
dios y los asesinatos.
El pronstico de la reanimacin en la PCR secundaria es malo (50-70% de supervivencia sin
secuelas neurolgicas en la parada respiratoria, 15% en asistolia), por lo que resulta primordial
el reconocimiento de los signos previos y la realizacin de intervenciones precoces y eficaces.
Es vital reconocer los signos de alarma (Tabla 161.1), para poder anticiparse a la PCR.
SOPORTE VITAL
EN PEDIATRA
Alicia Berghezan Surez, Mara Herrera Lpez, Begoa Losada Pinedo
Captulo 161
A: va B: ventilacin C: circulacin D: disfuncin E: exposicin
area neurolgica y entorno
Taquipnea extrema, apnea, Cianosis a pesar de Disminucin del Fiebre y
bradipnea, respiracin aportes de oxgeno. nivel de petequia.
en boqueadas. Taquicardia extrema, consciencia. Quemaduras
esfuerzo respiratorio. bradicardia. Hipotona. > 15% de la
Ausencia de ruidos respiratorios. Hipotensin. Convulsin. superficie
Quejido y fatiga. Sudoracin. corporal.
Tabla 161.1. ABCDE y signos de alerta
Las normas de reanimacin cardiopulmonar (RCP) expuestas en este captulo estn basadas
en las guas del European Resucitacion Council (ERC) del 2010, que a su vez derivan de un
consenso internacional del mismo ao (COSTR 2010).
SOPORTE VITAL BSICO (RCP BSICA)
La RCP bsica (RCP-B) es la combinacin de destrezas y maniobras que, sin utilizar dispositivos
tcnicos, permite reconocer a una persona que est en situacin de parada respiratoria o car-
diaca y tratarla de forma adecuada, hasta que pueda aplicarse tratamiento avanzado. La RCP-
B con dispositivos incluye, adems de la ventilacin con bolsa y mascarilla, los dispositivos de
barrera y los desfibriladores externos semiautomticos. Resulta vital iniciar la RCP-B en los
primeros 4 minutos de parada cardiorrespiratoria.
Secuencia de RCP-B
(S) SEGURIDAD DEL NIO Y DEL REANIMADOR
Movilizar al nio si se encuentra en un lugar peligroso o si su situacin o posicin impiden el
inicio de las maniobras de RCP.
(E) ESTIMULAR
Mediante la aplicacin de estmulos tctiles y verbales (hablarle, pellizcarle, tirar suavemente
del pelo) se comprobar la consciencia/inconsciencia. Nunca se debe mover bruscamente o
zarandear al nio.
Si el nio responde: se le dejar, siempre que no corra peligro, en la posicin en que se en-
cuentre. Comprobando peridicamente su situacin clnica y pidiendo ayuda si fuera preciso.
Si el nio no responde: se continuar con la RCP.
(G) GRITAR PIDIENDO AYUDA Y COLOCAR A LA VCTIMA
Se solicitar a las personas del entorno, gritando AYUDA!
Movilizar al nio siempre que su posicin inicial no permita iniciar la RCP, colocndole sobre
una superficie dura y plana, en decbito supino y con la cabeza, cuello, tronco y extremidades
alineadas. Ante la sospecha de lesin cervical, se debe proteger la columna cervical y si es
posible la movilizacin se debe realizar por al menos 2 reanimadores.
(A) VA AREA
En el nio inconsciente, es probable que la lengua ocluya la va area. El reanimador debe
abrir en primer lugar la va area. Se recomiendan 2 maniobras (Figuras 161.1. y 161.2).
Independientemente del mtodo de apertura que se utilice, es importante explorar el interior
de la boca para asegurarse de que no existe cuerpo extrao.
(B) VENTILACIN
El reanimador debe comprobar si el nio realiza respiraciones espontneas eficaces mediante
la maniobra de VER si realiza movimientos torcicos y/o abdominales, OIR si existen ruidos
respiratorios y SENTIR el aire exhalado en la mejilla (mximo 10 segundos).
Si respira, salvo sospecha de lesin cervical, se le colocar al nio en posicin de seguridad
(Figura 161.3):
El brazo ms prximo al reanimador en ngulo recto al cuerpo, con el codo girado hacia
la cabeza y la palma de la mano mirando hacia arriba.
El otro brazo del nio cruzando el trax hasta que la palma de la mano toque la mejilla
opuesta.
1324
l
Captulo 161
Sujetar y doblar la pierna ms lejana del nio por debajo de la rodilla con la otra mano y
girarla hacia el reanimador unos 90.
Si no respira, deber iniciarse la ventilacin, efectundose inicialmente 5 insuflaciones de res-
cate (al menos 2 efectivas), durante las cuales se observar el ascenso y descenso del trax.
Las insuflaciones deben ser adecuadas al tamao y la edad del paciente (boca-nariz en lac-
tantes y en neonatos boca-boca del nio, ta-
pando los orificios nasales con los dedos)
lentas y con pausa entre ellas para mejorar el
contenido de oxgeno del aire espirado. Si
tras las 5 insuflaciones no se consigue una
adecuada expansin torcica hay que sospe-
char que existe una obstruccin por cuerpo
extrao.
(C) CIRCULACIN
Tras la ventilacin de rescate se debe comprobar la existencia de SIGNOS VITALES (RESPIRA-
CIONES, TOS O MOVIMIENTOS) y si es posible, la palpacin de pulso arterial central durante
10 segundos (pulso braquial en lactantes, carotdeo en nios).
Si hay signos de circulacin, continuar ventilando a una frecuencia de 12 a 20 veces por minuto
(mayor frecuencia en lactantes y menor en nios mayores) hasta que el paciente respire de
forma eficaz. Si el nio respira pero permanece inconsciente, colocar en posicin de seguridad.
Si no hay signos de circulacin, no hay pulso arterial central o la frecuencia es inferior a 60
latidos/minuto a cualquier edad y se acompaa de prdida de consciencia, ausencia de res-
piracin y mala perfusin perifrica, se debe iniciar el masaje cardiaco.
Para iniciar el masaje, colocar al nio sobre un plano duro. El punto de compresin ser en el
tercio inferior del esternn por encima del apndice xifoides.
Recin nacidos y lactantes: se colocarn los pulgares sobre el tercio inferior del esternn mien-
tras se abarca el trax con el resto de los dedos y se comprimir el esternn con los dos pul-
gares. Est indicada cuando hay dos reanimadores. Con los dedos medio y anular, colocados
en el tercio inferior del esternn se realizarn las compresiones.
Captulo 161
l
1325
Figura 161.1. Frente mentn: colocar una mano
sobre la frente manteniendo ligera extensin del
cuello en nios pequeos y posicin neutra en lac-
tantes. Levantar el mentn con la otra mano y colo-
car la punta de los dedos por debajo del mismo,
evitando el cierre de la boca.
Figura 161.2. Elevacin mandibular: de eleccin
cuando se sospecha lesin cervical. A la cabecera del
nio, el reanimador coloca 2-3 dedos de ambas
manos bajo los ngulos mandibulares y los empuja
hacia arriba, mientras los pulgares se sitan sobre la
mejilla. Los codos deben mantenerse sobre la super-
ficie en la que se apoya el nio.
Figura 161.3. Posicin seguridad.
Nios (desde el ao hasta la pubertad): con el taln de una mano o si el nio es muy
grande o el reanimador no tiene suficiente fuerza fsica, con las dos manos entrelazadas.
Se debe colocar el/los brazo/s en posicin vertical sobre el trax del nio para presionar
con ms facilidad y levantar la punta de los dedos para asegurar que la presin no se aplica
sobre las costillas. Se debe deprimir 1/3 de la profundidad del trax para que el masaje
sea eficaz.
La compresin debe ser rtmica y durar el 50% del ciclo. La frecuencia del masaje ser apro-
ximadamente de 100-120 veces/minuto, asegurando la descompresin.
El personal sanitario utilizar una relacin masaje/ventilacin de 15 compresiones cardiacas/2
ventilaciones, tanto en el lactante como en el nio. Cuando slo hay un reanimador se puede
utilizar una relacin 30/2 para evitar la fatiga.
1326
l
Captulo 161
Seguridad, comprobar
inconsciencia, gritar ayuda
Apertura de la va area
Respiracin normal
Ventilar: 5 insuflaciones
Valorar signos de vida o pulso
central (mximo 10 s)
Masaje cardiaco (15:2)
Continuar RCP durante 1 min.
Reevaluar y activar SEM
Continuar RCP.
Reevaluar cada 2 min.
No responde
No
Presentes
S
Responde
Ausentes
Recolocar la va area:
mximo de 5 insuflaciones
Seguir ventilando:
12-20 insuflaciones por minuto
Posicin de seguridad
Observar
Figura 161.4. Algoritmo de la RCP bsica.
Resulta primordial garantizar que se produzcan las mnimas interrupciones durante el masaje
cardiaco.
(R) REVALORACIN
Las compresiones torcicas deben ser de suficiente calidad como para producir pulso central.
Tras 1 minuto, parar brevemente y buscar signos de vida (respiracin, tos, movimiento) y
pulso, y asegurarse de que el Servicio de Emergencia Mdico ha sido alertado. Cada 2 minu-
tos, se debe reevaluar.
La RCP-B debe finalizarse cuando el nio muestre signos vitales espontneos, otros reanima-
dores se hagan cargo o el reanimador est demasiado cansado para seguir.
OBSTRUCCIN DE LA VA AREA POR CUERPO EXTRAO (OVACE)
Si no se resuelve la obstruccin de la va area por un cuerpo extrao, sta puede acabar en
parada respiratoria, por ello es preciso iniciar las maniobras de forma precoz. Se pueden dis-
tinguir tres situaciones:
a) Lactante o nio consciente con tos y respiracin efectivas: la tos y el llanto son mecanismos
fisiolgicos para desobstruccin de va area. Se colocar al nio en posicin incorporada,
animndole a seguir tosiendo. Se vigilar si expulsa el cuerpo extrao y mejora la respiracin
o si la tos se hace inefectiva o disminuye el nivel de consciencia.
b) Lactante o nio consciente con tos no efectiva: la tos y el llanto son muy dbiles y, el nio
no es capaz de vocalizar ni de respirar. Solicitar rpidamente AYUDA e iniciar maniobras de
desobstruccin de la va area. Slo se llevar a cabo la extraccin del cuerpo extrao si es
fcilmente visible, introduciendo el dedo en forma de gancho por un lateral de la boca.
c) Lactante o nio inconsciente: se iniciarn maniobras de RCP como si el nio estuviera en
PCR. El objetivo es desobstruir la va area para conseguir una respiracin eficaz, no la ex-
pulsin del cuerpo extrao.
Maniobras de desobstruccin en el lactante (< 1 ao)
1 Sujetar al lactante en decbito prono colocndolo sobre el antebrazo, manteniendo la ca-
beza ms baja que el tronco. Se golpear (de forma rpida y fuerte) 5 veces con el taln de
la mano contralateral en la zona interescapular.
2 Sujetando la cabeza, se colocar al lactante en decbito supino, apoyndolo sobre el an-
tebrazo. Se darn 5 compresiones torcicas con dos dedos (ndice y medio) en el tercio inferior
del esternn y en direccin a la cabeza.
3 Tras realizar 5 compresiones interescapulares (Figura 161.5) y 5 compresiones torcicas (Fi-
gura 161.6), se debe reevaluar al paciente y valorar la boca para ver si el objeto est acce -
sible.
Si no se desobstruye la va area, el paciente contina consciente y la tos no es eficaz se rei-
niciarn las maniobras.
Maniobras de desobstruccin en el nio
Las compresiones torcicas se sustituyen por compresiones abdominales (maniobra de Heim-
lich).
1 Con el nio en bipedestacin e inclinado hacia delante se le darn 5 golpes en la regin
interescapular.
Captulo 161
l
1327
2 Posteriormente se realizarn 5 compresiones abdominales. El reanimador se situar detrs
del nio y lo sujetar por detrs, pasando los brazos por debajo de las axilas. Se colocar la
mano derecha en forma de puo con el pulgar flexionado hacia dentro, apoyndola en la
lnea media del epigastrio, entre el esternn y el ombligo. Con la otra mano se agarrar el
puo y realizar un movimiento de presin dirigido hacia atrs y arriba.
3 Despus de cada ciclo de 5 compresiones interescapulares y abdominales, se debe reevaluar
el estado del nio y ver si el objeto est accesible.
Si no se resuelve la obstruccin y permanece consciente, reiniciar compresiones.
Figura 161.7. Algoritmo OVACE.
Desfibrilador externo automtico (DEA)
El DEA analiza el electrocardiograma del paciente, determina si est indicado realizar una des-
carga elctrica (ritmo desfibrilable) y permite llevar a cabo la descarga, todo ello siguiendo
las instrucciones del dispositivo.
En los nios por encima de 8 aos o 25 kg puede utilizarse el DEA estndar (adulto). En nios
ms pequeos, se debe utilizar un sistema con atenuacin de energa (50-75 julios). Si no es-
tuvieran disponibles estos ltimos, se utilizar un DEA estndar.
Los electrodos del DEA (al igual que las palas del desfibrilador) se colocarn de la siguiente
forma: uno a la derecha del esternn debajo de la clavcula, y el otro en la lnea medio axilar
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Captulo 161
Figura 161.5. Compresiones interescapulares. Figura 161.6. Compresiones torcicas.
Tos eficaz Tos ineficaz
Consciente
Animar a toser
Consciente Inconsciente
Examinar boca
(cada 2 min)
5 ventilaciones y RCP-B
5 golpes espalda
+
5 compresiones
torcicas/abdominales
> 1 ao
izquierda del trax. En nios pequeos se situarn en posicin antero-posterior, para evitar el
contacto entre los mismos.
SOPORTE VITAL AVANZADO (RCP AVANZADA)
Aplicacin del conjunto de tcnicas y maniobras cuyo objetivo es restaurar definitivamente la
circulacin y la respiracin espontneas. Se requiere un material adecuado y personal bien
entrenado. La RCP-A debe iniciarse antes de los 8 minutos tras la PCR. Resulta primordial co-
nocer el peso del nio pues la mayora de actuaciones y de tratamientos se prescriben en
funcin de ste. Se recomienda el uso de la siguiente frmula para estimar el peso entre 1-
10 aos:
Peso (kg) = 2 x [edad en aos + 4].
3.1. Secuencia de la RCP-A
(A) VA AREA Y (B) VENTILACIN
1 Apertura de la va area. Las mismas maniobras que en la RCP-B.
2 Introduccin de una cnula orofarngea si el nio est inconsciente, ya que evita obs-
truccin de la va area por la cada de la lengua en la faringe. Permite abandonar la traccin
del mentn. Para la eleccin del tamao de la cnula se debe colocar sobre la mejilla y
elegir aquella cuya longitud sea igual a la distancia entre el ngulo de la mandbula y los
incisivos superiores. En lactantes se introduce directamente con la convexidad hacia arriba
utilizando un depresor o la pala del laringoscopio para deprimir la lengua. En los nios,
como en adultos, se introduce la cnula con la concavidad hacia arriba deslizndola hasta
que la punta alcance el paladar blando, a continuacin se rota 180 y se desliza detrs de
la lengua.
3 Aspirar secreciones con sondas de succin (80-120 mmHg de presin).
4 Ventilacin con bolsa autoinflable y mascarilla.
Se utilizarn mascarillas faciales preferiblemente transparentes, con manguito con cmara de
aire para facilitar el ajuste adecuado. Se utilizan redondas o triangulares para < 6-12 meses
y triangulares para los mayores de esa edad. La mascarilla correcta es la que proporciona un
sellado hermtico en la cara, cubriendo nariz y boca. Su colocacin se realiza sujetando con
los dos primeros dedos cerca de la conexin a la bolsa autoinflable, el 3
er
dedo en el mentn
traccionando del maxilar inferior hacia arriba y adelante y el 4 y 5 dedo detrs del ngulo
mandibular. Con la otra mano se debe manejar la bolsa autoinflable.
La bolsa de reanimacin consta de una bolsa autoinflable y una vlvula que impide la reins-
piracin del aire espirado. Existen 3 tamaos diferentes: 250 ml (neonatal), > 450 ml (infantil)
y de 1.600-2.000 ml (adulto).
Las bolsas de resucitacin deben tener acoplada una bolsa o tubo reservorio que al conectarlas
a un caudalmetro con un flujo a 15 litros por minuto nos permita administrar una concen-
tracin de oxgeno > 90%.
En cada ventilacin debemos insuflar el volumen suficiente para movilizar el trax, con una
frecuencia entre 12-20 respiraciones por minuto.
Si el reanimador tiene poca experiencia en intubar o el paciente tiene riesgo durante la ma-
niobra de intubacin y no es posible utilizar otra alternativa, mantener al nio con ventilacin
con bolsa y mascarilla.
Captulo 161
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1329
5 Intubacin endotraqueal. Constituye el mtodo definitivo para asegurar la permeabilidad
y el aislamiento de la va area. Elimina la necesidad de sincronizacin entre la ventilacin y
el masaje cardiaco. En la RCP la intubacin ser siempre orotraqueal.
Salvo en pacientes en parada cardiorrespiratoria, la intubacin se realiza tras una secuencia
rpida de intubacin con un anticolinrgico, hipntico y relajante muscular (Tabla 161.2).
Debido a las diferencias anatmicas de la va area del nio y lactante, usaremos distintas
palas del laringoscopio para la intubacin (Tabla 161.2). Elegiremos el tubo endotraqueal
(TET) en funcin de la edad del paciente: en recin nacidos a trmino y lactantes hasta los 6
meses utilizaremos un TET del n 3,5; en pacientes entre 6 meses y 1 ao, TET n 4 y en nios
> 1 ao para calcular el n de TET que le corresponde utilizaremos la siguiente frmula 4 +
edad (aos)/4 (Tabla 161.2).
Se debe preparar un TET de tamao superior y otro inferior al elegido. Se recomienda la uti-
lizacin de TET CON BALN a excepcin del periodo neonatal.
Si la maniobra de intubacin se prolonga (> 30 segundos) debe colocarse la cnula orofarn-
gea y ventilar con bolsa y mascarilla antes de realizar un nuevo intento.
Si tras la intubacin la ventilacin y/o la oxigenacin empeoran, habr que descartar: intuba-
cin selectiva del bronquio derecho, obstruccin del TET, neumotrax o fallo del equipo de
ventilacin.
Alternativas a la intubacin endotraqueal:
Mascarilla larngea: muy til en casos de intubacin difcil, traumatismo facial o cervical,
quemaduras en cara, anomalas anatmicas o inexperiencia del reanimador. Desventaja: el
aislamiento de la va area no es completo.
Cricotiroidotoma: ltima alternativa cuando sea imposible intubar y ventilar al paciente
por las complicaciones que presenta.
Tras la intubacin, debera monitorizarse tanto la oxigenacin como la capnografa:
Oxigenacin: reducir la concentracin de oxgeno aplicada, una vez recuperada la circula-
cin del paciente, para mantener saturaciones de Hb entre 94-98%.
1330
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Captulo 161
Edad < 6 m > 6 m-1 ao 1-2 aos 2-5 aos 5-8 aos > 8 aos
Cnula orofarngea 0 1 2 3 4 4-5
Mascarilla facial Redonda Redonda o Triangular Triangular Triangular Triangular
triangular
Bolsa autoinflable 500 ml 500 ml 500 ml 1,6-2 l 1,6-2 l 1,6-2 l
TET sin baln 3,5 4 4-4,5 4 + aos/4 4 + aos/4 4 + aos/4
TET con baln 3,0-3,5 3,0-3,5 3,5-4 3,5 + aos/4 3,5 + aos/4 3,5 + aos/4
Cm a introducir 10-12 12 14 16 18 20-22
Laringoscopio Pala recta Pala recta Pala curva Pala curva Pala curva Pala curva
n 1 n 1 n 1-2 n 2 n 2-3 n 2-3
Sonda aspiracin 6-8 8-10 8-10 10-12 12-14 12-14
Mascarilla larngea N 1 N 1,5 N 2 N 2- 2,5 N 3 N 3
Tabla 161.2. Material para optimizacin de va area y ventilacin
PaCO
2
: una vez intubado el paciente, su determinacin mediante un capngrafo, permite
confirmar la adecuada posicin del TET y determinar la eficacia de la RCP (CO
2
espirado
> 15 mmHg).
(C) CIRCULACIN
Una vez garantizada la va area, el masaje cardiaco se realizar ininterrumpidamente con
una frecuencia aproximada de 100 compresiones por minuto.
Acceso vascular
En la RCP-A es importante conseguir un acceso vascular lo ms precoz posible, para la admi-
nistracin de frmacos y lquidos.
VENAS PERIFRICAS: de eleccin en la PCR. Debemos elegir una vena perifrica que no in-
terfiera con las maniobras de RCP, accesible y de calibre grueso. Las venas localizadas en
la fosa antecubital son las de eleccin. Disponemos de 60 segundos para canalizar una va
perifrica.
VA INTRASEA: indicada si no se consigue canalizacin de va perifrica. Permite la admi-
nistracin de grandes cantidades de lquidos y cualquier tipo de frmaco con escasas com-
plicaciones. Es muy eficaz, rpida y sencilla. Lugar de puncin: en nios < 8 aos se
recomienda en la extremidad proximal de la tibia y en nios mayores a 1-2 cm por encima
del malolo tibial interno. Se evitar esta va en huesos fracturados, previamente puncio-
nados o en extremidades inferiores tras traumatismo abdominal grave. Tras superar la si-
tuacin de emergencia, se intentar de nuevo un acceso venoso para retirar la va intrasea.
VENAS CENTRALES: la canalizacin de vas centrales est indicada cuando han fracasado
los intentos de conseguir las anteriores o tras la recuperacin de la circulacin espontnea.
La vena femoral sera la va central de eleccin.
Vas alternativas para la administracin de frmacos
VA ENDOTRAQUEAL: indicada en pacientes intubados en los que no se dispone de acceso
venoso o intraseo. Permite la administracin rpida de frmacos como: adrenalina, atro-
pina, lidocana y naloxona; aunque los niveles plasmticos obtenidos por esta va son ms
bajos que por va intravenosa. La medicacin debe ir disuelta en 5-10 ml de suero salino
fisiolgico y cargada en una jeringa de 20 ml, para que al colocarla en posicin vertical, los
frmacos se siten en la parte inferior y en la parte superior quede una cmara de aire.
Tras introducir la medicacin por el TET efectuar 5 insuflaciones con la bolsa de reanimacin
para impulsar el frmaco hasta los alvolos pulmonares.
Administracin de frmacos y fluidos (Tabla 161.3)
Tras cada dosis de frmaco administrado se deber administrar un bolo intravenoso de 5-10
ml de suero salino, para favorecer su transporte al sistema cardiocirculatorio.
ADRENALINA: es el principal medicamento de la RCP. Indicacin: en la PCR con cualquier
tipo de ritmo en el ECG.
BICARBONATO SDICO: indicado en las PCR de ms de 10 minutos de duracin, acidosis me-
tablica documentada (pH < 7,10), hiperpotasemia grave y en la intoxicacin por antidepresivos
tricclicos. Se debe repetir la dosis cada 10 minutos mientras persista la situacin de parada.
CLORURO CLCICO 10%: se utiliza en la hipocalcemia documentada, hiperpotasemia, hi-
permagnesemia o bloqueo de los canales de calcio.
GLUCOSA: en hipoglucemia documentada.
LQUIDOS: la infusin con volumen est indicada cuando el paciente presenta signos de
fracaso circulatorio. Se debe iniciar comenzar con soluciones cristaloides (suero salino fi-
Captulo 161
l
1331
siolgico o SSF, ringer) en bolos intravenosos a dosis de carga de 20 ml/kg en menos de 20
minutos. Si persisten los signos de shock se pueden repetir los bolos de cristaloides. En
nios con hemorragia aguda severa que persisten en shock hipovolmico tras la adminis-
tracin de 40 ml/kg de cristaloides est indicada la transfusin de sangre. Las soluciones
glucosadas en hipoglucemia documentada y reanimacin neonatal.
C.4. Arritmias cardiacas.
El anlisis del ritmo cardiaco durante una PCR se puede realizar mediante la monitorizacin
del electrocardiograma (ECG) con las palas del desfibrilador o con electrodos autoadhesivos
1332
l
Captulo 161
Frmaco Dosis Forma de administracin
Adrenalina iv/io: 0,1 mg/kg o Para dilucin 1/10.000: en una jeringa de 10 ml, cargar 1
0,01 ml/kg de dil. ampolla de adrenalina 1 mg/ml y 9 ml de SSF.
1/10.000. En neonatos se administrar siempre diluida, sea cual
et: 0,1m/kg o 0,1 sea la va de administracin.
ml/kg de sol. 1/1.000 Se repite la dosis cada 3-5 minutos (mejor cada 4 min).
Bicarbonato iv/io: 1 mEq/kg Se diluye al con SSF.
sdico 20%
Cloruro clcico iv/io: 20 mg/kg Se diluye al con SSF y se pasa en 10-20 s. No se
al 10% o 0,2 ml/kg infundir por la misma va que el bicarbonato, ya que
precipitan.
Glucosa iv/io: 0,5-1 g/kg 5-10 ml de glucosa al 10%.
Adenosina iv/io: Inmediatamente despus, se pasan 3-5 ml de SSF.
1 dosis: 0,1 mg/kg
(mx. 6 mg)
2 dosis: 0,2 mg/kg
(mx. 12 mg)
Atropina iv/io: 0,2 mg/kg Si no se produce mejora inmediata, administrar
(mx. 3 mg) adrenalina.
et: 30 g/kg
Amiodarona iv: 5 mg/kg Mximo 3 dosis hasta alcanzar los 15 mg/kg/da.
Procainamida 15 mg/kg A pasar en 30-60 min. Puede hipotensar.
Lidocana 1 mg/kg Se puede duplicar y triplicar la dosis.
Vasopresina 20 g/kg SIN evidencias.
Terlipresina Se administran en shock y PCR refractarias.
Midazolam iv: 0,1-0,3 mg/kg
Etomidato iv: 0,3 mg/kg
Propofol iv: 1-2 mg/kg
Ketamina iv: 1-2 g/kg INTUBACIN
Succinilcolina iv: 1 mg/kg
Cisatracurio iv: 0,1-0,3 mg/kg
Rocurornio iv: 0,6 mg/kg
Naloxona iv: 10 g/kg Dosis ptima et desconocida
et: endotraqueal.
Tabla 161.3. Frmacos: dosis y forma de administracin
conectados a un monitor. Debe ser rpido y sencillo. El objetivo es clasificar el tipo de ritmo,
desfibrilable o no y determinar si es efectivo (si tiene pulso).
As, dividiremos los ritmos en:
A) Ritmos NO desfibrilables:
ASISTOLIA: ausencia de complejos QRS. Ms frecuente y de peor pronstico.
BRADICARDIA SEVERA: ritmo < 60 lpm en nios. Si se sospecha que es secundaria a esti-
mulacin vagal, valorar atropina.
ACTIVIDAD ELCTRICA SIN PULSO/DISOCIACIN ELECTROMECNICA (AESP): ritmo or-
ganizado que no produce pulso arterial palpable. Se excluye la bradicardia severa y la ta-
quicardia ventricular sin pulso. Las causas son la hipovolemia severa o relativa (neumotrax
a tensin, taponamiento cardiaco), hipoxemia, hipotermia, hiperkaliemia e intoxicaciones.
B) Ritmos desfibrilables:
FIBRILACIN VENTRICULAR (FV): ritmo ventricular desorganizado sin pulso. Fundamental-
mente en portadores de cardiopata congnita y adolescentes.
TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO (TV): ritmo ventricular rpido organizado sin pulso.
C) Otros ritmos:
BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR COMPLETO (BAV): secundario a ciruga cardiaca, con-
gnito o tras intoxicacin por digital.
TAQUICARDIAS SINUSALES (TS): todos los QRS van precedidos de ondas P, menor de 200-
220 lpm y con una variabilidad latido a latido. Tienen un comienzo y fin gradual, y se re-
suelven corrigiendo la causa que los provoca.
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES (TSV): frecuencia cardiaca > 220 lpm en menores
de 1 ao o > 180 lpm en mayores de 1 ao. Ondas P estn ausentes o son anormales y el
intervalo R-R es estable. Inicio y fin bruscos. Tratamiento (Figura 161.8).
TAQUICARDIAS VENTRICULARES CON PULSO (QRS ANCHO): ante un paciente hemo-
dinmicamente inestable, debe considerarse como taquicardia ventricular (TV), hasta
Captulo 161
l
1333
Tratar causa
QRS estrecho
TAQUICARDIA
QRS ancho
Inestable
Estables
Con pulso
Sin pulso
TS
TSV
Cardioversin
Inestable
Estable
M. vagales
Desfibrilacin
Amiodarona
Procainamida
Cardioversin
Adenosina
(x3)
Amiodarona
Procainamida
Figura 161.8. Algoritmo de taquicardia.
que se demuestre lo contrario. Se caracteriza por un ritmo regular > 120 lpm con QRS
anchos (> 0,08 seg), sin ondas P o que no guardan relacin con el QRS. Tratamiento
(Figura 161.8). El ritmo de torsades de pointes tiene un tratamiento especfico con
sulfato de mag nesio.
Desfibrilacin y cardioversin
La desfibrilacin produce despolarizacin global del miocardio mediante el paso de una co-
rriente elctrica, consiguiendo la restauracin de una actividad elctrica cardiaca espontnea
y organizada. Los desfibriladores pueden activarse de modo semi-automtico (DEA) o ma-
nual.
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l
Captulo 161
Paciente que no responde
Iniciar RCP-B y activar SEM
Abrir va area
Cnula orofarngea
Ventilacin con bolsa y mascarilla
Intubacin/mascarilla larngea
Acceso vascular
Monitorizar
analizar ritmo
DESFIBRILABLE
(FV o TV sin pulsos)
NO
DESFIBRILABLE
Bradicardia
asistolia/AESP
RCP 2 min.
Reevaluar
adrenalina c/3-5 min.
1. descarga 4 J/kg
RCP 2 min
2. descarga 4 J/kg
RCP 2 min
3. descarga 4 J/kg
adrenalina y amiodarona
RCP 2 min
Siguientes descargas 4 J/kg
adrenalina (amiodarona 2 veces)
Cuidados post-RCP:
oxigenacin/ventilacin controladas,
exploraciones complementarias, tratar
causa precipitante, control temperatura,
hipotermia teraputica?
Descartar causas reversibles:
4H (hipotermia, hipoglucemia,
hipovolemia,
hipo/hiperkaliemia/metablico).
4T (neumotrax a tensin,
txicos tamponamiento
cardiaco,
tromboembolismo)
Figura 161.9. Algoritmo RCP-A.
La cardioversin consiste en la aplicacin de una carga elctrica despolarizada de corriente
continua, sincronizada con la onda R, para evitar la administracin de energa durante el pe-
riodo refractario ventricular y reducir al mnimo el riesgo de inducir una FV. La dosis de energa
se aplicar siempre de forma sincronizada con la onda R: 0,5 J/kg como dosis inicial, 0,1 J/kg
como segunda dosis, y si persiste el ritmo cardiovertible, se aumentar hasta 2 J/kg.
En ambas maniobras, no interrumpir la RCP ms de 5 segundos para colocacin de los parches
o palas; y asegurndose de que no queda nadie en contacto con el paciente (gritar: todos
fuera, descarga).
BIBLIOGRAFA
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Captulo 161
l
1335
Shock. Sepsis
Captulo 162
l
1337
El shock se define como la situacin clnica en la que el flujo sanguneo es inadecuado para
cubrir las demandas metablicas del organismo, produciendo hipoperfusin e hipoxia de r-
ganos y tejidos, que si no se corrige lleva a fallo multiorgnico y finalmente a la muerte. Es
importante destacar que no exige disminucin de la presin arterial (PA).
La causa ms frecuente de shock a nivel mundial contina siendo la hipovolemia por diarrea,
aunque su mortalidad ha disminuido gracias a las terapias de rehidratacin oral. El shock he-
morrgico secundario a traumatismos constituye una causa significativa de muerte en los
nios, as como la sepsis, especialmente en recin nacidos, menores de un ao, e inmunode-
primidos.
La Tabla 162.1 clasifica el shock segn su etiologa, aunque pueden definirse tambin segn
el mecanismo fisiopatolgico tres categoras: hipovolmico, distributivo (incluye el disociativo,
adems de la sepsis, anafilaxia y neurognico) y cardiognico (tanto por fallo de la bomba
como obstructivo).
SHOCK. SEPSIS
Paula Santos Herraiz, Ana Mara Garca Snchez, Begoa Losada Pinedo
Captulo 162
Hipovolmico El ms frecuente en la edad peditrica.
Descenso del volumen de sangre circulante, de la precarga y del gasto cardiaco.
Las resistencias vasculares suelen aumentarse para compensar.
Causas: hemorragia, deshidratacin (vmitos, diarrea), poliuria
(cetoacidosis diabtica, diabetes inspida), quemados.
Distributivo Alteracin del tono vascular con mala distribucin del flujo de sangre (gasto
cardiaco elevado, normal o disminuido; resistencias aumentadas o dismi-
nuidas).
Causas: sepsis, anafilaxia, neurognico.
Cardiognico Fallo primario de la bomba cardiaca.
Causas: postoperatorio de cardiopatas congnitas, arritmias, IAM.
Obstructivo Obstruccin mecnica del flujo de salida del ventrculo izquierdo.
Causas: taponamiento cardiaco, neumotrax a tensin, embolia pulmonar
masiva, hipertensin pulmonar severa, coartacin del arco artico...
Disociativo Buena perfusin tisular con alteracin de la extraccin celular de oxgeno.
Causas: intoxicacin por monxido de carbono o cianuro,
metahemoglobinemia.
Tabla 162.1. Etiologa del shock
CLNICA
Se diferencian tres estadios clnicos (referidos en el curso Pediatric Advanced Life Support de
la Asociacin Americana de Pediatra):
Shock compensado o caliente: inicialmente los mecanismos compensadores intentan
mantener una perfusin adecuada de los rganos vitales. El shock compensado se carac-
teriza por taquicardia (aumento de gasto cardiaco), pulsos dbiles, oliguria, palidez y frial-
dad de la piel (por vasoconstriccin perifrica), manteniendo la PA normal.
Shock descompensado o fro: cuando los mecanismos compensatorios fracasan se
instaura una hipoperfusin tisular generalizada (acidosis, hiperlactacidemia) e hipotensin.
Se afectan los rganos vitales: SNC (estupor o coma), rin (oligoanuria), pulmn (insufi-
ciencia respiratoria).
Shock irreversible: disfuncin multiorgnica y finalmente, dao irreversible y muerte. Re-
fractario al tratamiento.
VALORACIN Y MANEJO TERAPUTICO
1. Objetivos
Aunque el diagnstico es ms sencillo en el shock descompensado, es fundamental la iden-
tificacin de la clnica de shock en fase precoz para instaurar un tratamiento agresivo y evi-
tar su rpida progresin mejorando el pronstico.
El objetivo es restablecer una adecuada perfusin y oxigenacin de los tejidos lo ms rpido
posible y disminuir el consumo de oxgeno, para evitar el dao tisular.
Como en cualquier situacin grave, la base del tratamiento constituye la secuencia del ABDC
de la reanimacin cardiopulmonar adaptada a la etiologa del shock.
Posicin horizontal. Abrir la va area, si el paciente est inconsciente.
Oxigenoterapia siempre, aunque la saturacin sea adecuada, preferentemente con mas-
carilla con reservorio inicialmente.
1338
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Captulo 162
Hemograma Leucocitosis con desviacin izquierda (infecciones bacterianas).
Leucopenia y trombopenia (infeccin grave).
Bioqumica Electrolitos, protenas totales, albmina, glucosa, funcin renal y
heptica.
Coagulacin Incluido dmero D y PDF. Puede haber coagulopata (alarga TTPA y AP).
Gasometra venosa Saturacin venosa objetivo mayor de 70%. Lactato. Estado cido-base.
PCR y procalcitonina Sospecha de origen infeccioso.
Pruebas cruzadas
Orina Sedimento, iones y creatinina.
Radiografa torcica Origen infeccioso, edema agudo de pulmn, cardiomegalia, etc.
Cultivos Sospecha infeccin: hemocultivo, urocultivo, posibles focos.
Tabla 162.2. Exploraciones complementarias
Canalizacin de vas venosas. Segn las circunstancias del paciente intentar obtener dos
accesos perifricos. En caso de no ser posible, si la situacin es grave, puede ser necesario
una va intrasea.
Expansin de volemia: inicial precoz a 20 ml/kg en 5 a 20 minutos, aunque las presiones
arteriales sean normales, valorando la respuesta hemodinmica (sobre todo disminucin
de taquicardia) y la diuresis. Preferentemente iniciar con cristaloides (suero salino fisiolgico
o ringer lactato). En caso de existir signos de shock cardiognico, la expansin debe reali-
zarse con precaucin si el paciente est hipovolmico (5-10 ml/kg en 10-20 minutos).
Mantener normotermia.
Correccin de trastornos electrolticos urgentes:
1. Hipocalcemia: frecuente en shock sptico, en pacientes politransfundidos, o tras cirugas
extracorpreas. Su administracin puede mejorar la contractilidad ventricular. Se puede
administrar cloruro clcico al 10% (dosis 0,2 ml/kg diluido a la mitad con agua o fisio-
lgico), cuyo efecto es ms rpido en situacin urgente; o gluconato clcico al 10% (0,5
mEq/kg iv diluido a la mitad). En ambos casos administrar el bolo de forma lenta.
2. Hipoglucemia: frecuente en lactantes pequeos. Hacer siempre una glucemia. Si gluce-
mia menor de 45 mg/dl administrar bolo de suero glucosado al 10% a 2 ml/kg iv.
3. Acidosis metablica: en caso de acidosis grave secundaria a hipoperfusin (pH < 7,10),
puede administrarse bicarbonato 1 M (0,5-1 mEq/kg/dosis diluida al medio con SSF) o
realizar una expansin con bicarbonato 1/6 M. Su eficacia no est demostrada, pero
dicha acidosis provoca depresin miocrdica y disminuye el efecto de los frmacos no-
otrpicos.
Ante la situacin de shock el paciente ser ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos
Peditricos, segn su gravedad, las siguientes medidas podrn ser realizadas en UCIP o ini-
ciarlas en Urgencias:
Intubacin y ventilacin mecnica precoz. Siempre que exista insuficiencia respiratoria, dis-
minucin del nivel de consciencia o alteracin hemodinmica importante. El objetivo es
disminuir el trabajo miocrdico y el consumo de oxgeno. Podr valorarse la ventilacin no
invasiva si hemodinmicamente est estable y la hipoxemia es moderada.
Canalizacin de acceso venoso central: imprescindible si el shock es refractario a las ex-
pansiones iniciales de volemia.
Canalizacin arterial: obligatorio en el shock descompensado.
Expansiones de volemia a 20 ml/kg en 5-20 minutos: puede ser necesario hasta 20-60
ml/kg (hasta PVC 8-15 mmHg si persiste en shock); si la situacin de shock no se corrige
ser necesario iniciar la perfusin de drogas vasoactivas. Fundamental monitorizar durante
la administracin de fluidos (si disminuye taquicardia, mejora perfusin, etc) y valorar em-
peoramiento por aparicin de signos de disfuncin cardiaca y sobrecarga ventricular.
La eficacia de cristaloides y coloides es similar, se recomienda iniciar con cristaloides y si es
refractario tras 2 expansiones, probar con coloides (el PFC se reservar para coagulopata
comprobada).
Drogas vasoactivas: segn el tipo y fase de shock se utilizarn intrpicos, vasoconstrictores
o vasodilatadores. En el shock cardiognico, obstructivo, sptico y anafilctico, su inicio debe
ser precoz, mientras que en el hipovolmico, depender de la respuesta a la expansin.
Sondaje vesical y nasogstrico.
Sedacin y analgesia si precisa.
Shock. Sepsis
Captulo 162
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1339
Hemoderivados: si el paciente est en shock plantearlo con Hb < 9-10 g/dl. Segn coagu-
lopata puede ser necesario transfundir plaquetas y plasma.
Proteccin gstrica: ranitidina (1,5 mg/kg/6 horas) u omeprazol.
Dieta absoluta inicial. Se tratar de iniciar nutricin enteral y/o parenteral precozmente (24-
48 horas).
3. Medidas especficas
SHOCK HIPOVOLMICO
En este caso el objetivo principal es restablecer la volemia, para lo que puede ser necesario
repetir expansiones con cristaloides, coloides y posiblemente hemates.
1. Medidas generales.
2. Expansin con cristaloides a 20 ml/kg iv lo ms rpido posible, repetido tantas veces como
sea necesario.
3. Si no hay mejora clnica tras 60 ml/kg, valorar hemorragias ocultas, sobre todo abdominal,
puede ser til una ecografa rpida a pie de cama para descartar la necesidad de interven-
cin quirrgica urgente.
4. Valorar expansin con coloides si existe hipoalbuminemia.
5. Si shock hemorrgico con hematocrito menor de 30%, transfundir concentrado de hemates
a 10-20 ml/kg de sangre cruzada si es posible, o grupo 0 Rh negativo de forma urgente.
6. Si no responde iniciar dopamina a 5-10 mcg/kg/min.
Si se produce una hemorragia severa que precise transfusin mayor del 50% de la volemia
del paciente es imprescindible monitorizar plaquetas y coagulacin, y probablemente precisar
transfusin de los mismos; as como suplemento de calcio.
SHOCK SPTICO
1. Medidas generales.
2. Antibioterapia emprica de amplio espectro (Tabla 162.3).
Fundamental iniciarlos durante la primera hora, puesto que ha demostrado disminuir la
mortalidad (grado 1D), si es posible previa extraccin de hemocultivos (siempre que no re-
trase el tratamiento).
Ante la imposibilidad de canalizar accesos venosos se puede utilizar la ceftriaxona intra-
muscular como dosis inicial para evitar el retraso.
3. Expansiones de volemia: inicialmente cristaloides y valorar coloides posteriormente (alb-
mina 5% o gelatinas). Se precisan hasta 40-60 ml/kg, aunque puede ser necesario hasta
160-200 ml/kg. Monitorizar PVC y vigilar signos de sobrecarga hdrica o fallo cardiaco.
1340
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Captulo 162
Edad Tratamiento
Neonato Ampicilina + cefotaxima (dosis segn edad y peso)
1-3 meses Ampicilina (200-400 mg/kg/da cada 6 horas)
+
cefotaxima/ceftriaxona
> 3 meses Cefotaxima (200 mg/kg/da cada 6-8 horas) o ceftriaxona
(100 mg/kg/da cada12-24 horas)
Tabla 162.3. Antibioterapia emprica intravenosa
4. Si hay coagulopata de consumo y/o sangrado: plasma fresco congelado.
5. Si el hematocrito es < 30%: concentrado de hemates.
6. Frmacos vasoactivos: iniciar precozmente. El ms utilizado es dopamina, valorar segn
clnica:
Shock fro: dopamina, adrenalina (tpico de lactantes y nios pequeos).
Shock caliente: noradrenalina (propio del nio mayor y adulto).
7. Ventilacin mecnica.
8. Tratamiento de rescate: en caso de shock refractario al tratamiento previamente referido,
se han utilizado los corticoides por sospecha de insuficiencia adrenal funcional relativa (pro-
duccin fisiolgica incapaz de controlar la respuesta inflamatoria). En algunas publicaciones
se refiere mejora hemodinmica, aunque la evidencia actual es controvertida. En situacio-
nes de shock refractario puede utilizarse como rescate tras extraer una muestra de cortisol.
La dosis ms utilizada es hidrocortisona 50 mg/m
2
/da, repartido en 2-4 dosis intravenoso;
o administracin de bolo de carga a 2 mg/kg seguido de perfusin continua (0,1-0,18
mg/kg/h), mantenido hasta la resolucin del cuadro y con descenso progresivo posterior.
9. Otros: tcnicas de depuracin extrarrenal continua, plasmafresis, ECMO, etc.
SHOCK CARDIOGNICO Y OBSTRUCTIVO
En este caso es ms importante an disminuir el consumo de oxgeno, probablemente nos
hallemos ante un shock descompensado, puesto que los mecanismos compensatorios pro-
vocan un empeoramiento de la funcin miocrdica de forma sbita.
1. Medidas generales, intubacin y ventilacin mecnica precoz, con sedacin e incluso rela-
jacin.
2. Frmacos inotrpicos: dopamina, dobutamina, milrinona, levosimendn; segn la disfun-
cin miocrdica.
3. Segn el estado del paciente, la monitorizacin y la evolucin se considerarn las siguientes
pautas generales, aunque individualizando segn el caso:
PA baja con PVC elevada: intrpicos y/o vasoconstrictores.
PA normal o elevada con PVC normal o elevada y frialdad perifrica o edema de pulmn:
vasodilatadores y diurticos.
PA baja con PVC baja: expansin moderada con cristalodes o coloides.
SHOCK ANAFILCTICO
La historia previa de alergias o la aparicin de estridor, urticaria, disnea o edema facial, sugiere
el origen anafilctico. En este caso el tratamiento especfico es la adrenalina. En todo paciente
que presente una anafilaxia grave, es fundamental monitorizacin en la Unidad de Cuidados
Intensivos durante las siguientes horas, aunque la respuesta al tratamiento sea rpida, ante
la posibilidad de empeoramiento (bifsicas) en las 8-12 horas posteriores.
1. Medidas generales: en situacin de shock, expansin de la volemia y oxgeno.
2. Adrenalina. Segn la gravedad y la disponibilidad de un acceso intravenoso se elegir la
va de administracin:
Intravenosa: de eleccin en el paciente grave, si tena va previamente o si la va intra-
muscular es inefectiva.
Dosis: 0,1-0,2 ml de adrenalina 1:10.000 (diluir 1 ampolla de adrenalina 1:1.000 (1 ml)
con 9 ml de suero fisiolgico). Se puede repetir cada 5-20 minutos.
Intramuscular: de eleccin si es urgente y no tenemos va.
Dosis: 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg de adrenalina 1:1.000, sin diluir).
Shock. Sepsis
Captulo 162
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1341
Perfusin continua: en situacin de shock anafilctico, tras administrar bolo de adrenalina
se debe mantener en perfusin.
Dosis habitual: 0,1 mcg/kg/min (monitorizacin continua).
3. Broncodilatador betaadrenrgico. Se utiliza el salbutamol nebulizado.
4. Corticoide:
Metilprednisolona. Bolo inicial 2 mg/kg intravenoso, seguido de dosis de mantenimiento
0,5 mg/kg cada 6 horas o
Hidrocortisona 10-20 mg/kg intravenoso.
5. Antihistamnicos:
Dexclorfeniramina 0,15 mg/kg cada 6-8 horas intravenoso.
Ranitidina 1,5 mg/kg cada 6 horas intravenoso.
6. Si precisa intubacin por angioedema, mantener hasta que se haya resuelto claramente el
edema facial.
7. Si no mejora puede utilizarse el glucagn (inotrpico y cronotrpico positivo a 20-30 mg/kg
bolo intravenoso, seguido de perfusin continua), as como atropina u otras drogas vasoactivas.
Figura 162.1. Manejo de la sepsis en Pediatra.
1342
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Captulo 162
ABCD
Bolos de 20 ml/kg de SSF o Ringer lactato
(hasta 60 ml/kg cristaloides o coloides)
Corregir hipoglucemia o hipocalcemia
Administrar antibiticos
SHOCK REFRACTARIO A FLUIDOS
SHOCK REFRACTARIO A DOPAMINA
SHOCK REFRACTARIO A CATECOLAMINAS
Respuesta a lquidos
Observacin UCIP
Canalizar va venosa central
Iniciar dopamina o dobutamina
Intubacin y canalizar arteria
Shock fro
Adrenalina
Shock caliente
Noradrenalina
Riesgo de insuficiencia suprarrenal
Niveles de cortisol y ACTH
Hidrocortisona
Drogas vasoactivas, monitorizacin
gasto cardiaco, ECMO
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Shock. Sepsis
Captulo 162
l
1343
Fiebre en el nio
Captulo 163
l
1345
Se considera fiebre toda temperatura axilar superior a 38C o rectal superior a 38,5C, y fe-
brcula a la temperatura axilar entre 37 y 38C. La temperatura corporal est regulada por la
regin preptica del hipotlamo. La temperatura normal vara durante el da, siendo ms alta
por la tarde que por la maana temprano. La variabilidad de la T en los nios entre la medi-
cin matutina y la vespertina puede ser de 1C.
La fiebre no es una enfermedad en s misma, sino que es una respuesta del organismo a la
enfermedad o a la invasin por patgenos.
La fiebre elevada no es sinnimo de bacteriemia, aunque s aumenta la frecuencia de hemo-
cultivos positivos. La fiebre, por s misma, no siempre indica un proceso infeccioso, puede ser
el comienzo de un cuadro de otra etiologa: colagenosis, tumores, etc.
Llamamos fiebre sin foco a aquella de menos de 72 horas de evolucin y en la que se desco-
noce su origen tras una historia clnica y una exploracin detallada.
La fiebre es el motivo de consulta ms frecuente en Pediatra, sobre todo entre los 6 y los
36 meses. Su etiologa es muy variada, siendo en la mayora de los casos episodios debidos
a infecciones vricas autolimitadas (rinovirus, influenzae, parainfluenzae, VHS 6, enterovirus
o adenovirus), que no precisan tratamiento. Por tanto, nuestro objetivo debe ser diferen-
ciar aquellos nios que presentan patologa infecciosa banal u otras causas de fiebre, de
las infecciones bacterianas graves como la sepsis, meningitis bacteriana o una neumona
lobar.
Los pacientes que presentan una inmunodepresin de base (asplenia, tratamiento inmuno-
supresor, tumores, SIDA, fibrosis qustica, tratamientos prolongados con corticoides, etc)
deben ser valorados con especial atencin. Hay que sospechar infecciones por grmenes
oportunistas. Generalmente sern necesarias pruebas de laboratorio e incluso la hospitaliza-
cin (Tabla 163.1).
APROXIMACIN AL PACIENTE FEBRIL
a) Anamnesis
La fiebre es una de las causas ms frecuentes de consulta en el Servicio de Urgencias, ya que
genera gran ansiedad en la mayora de los padres.
La edad del nio/a diferenciar los grupos de pacientes y la futura actuacin.
La historia clnica debe reflejar informacin acerca de:
FIEBRE EN EL NIO
Elena Aquino Oliva, Marcos Zamora Gmez, Begoa Losada Pinedo
Captulo 163
Los antecedentes personales de inters. En los lactantes menores de 3 meses resulta muy
importante conocer la historia perinatal, si el embarazo ha sido controlado y ha seguido
un curso normal, edad gestacional, si el parto ha sido eutcico o distcico, horas de bolsa
rota, si la madre es portadora del S. agalactiae, si se le pusieron antibiticos a la madre en
el parto o tuvo fiebre, ingreso en el periodo neonatal. Tienen ms riesgo de infeccin bac-
teriana grave (IBG): prematuros menores de 3 meses, nios con patologa de base, sobre
todo enfermos crnicos y paciente inmunodeprimidos.
Vacunacin recibida, ya que la vacuna de la difteria-ttanos-tos ferina puede producir fiebre
durante las 24-48 horas despus y la triple vrica hasta 7-10 das despus, intervenciones
quirrgicas, frmacos administrados y antecedentes familiares
Enfermedad actual: el tiempo de evolucin y su repercusin, caractersticas de la fiebre y
los sntomas acompaantes: tos, nuseas, vmitos, diarrea, cefalea, dolor abdominal, otal-
gia, etc. Aparicin de exantemas y/o alteraciones cutneas. La alteracin del nivel de acti-
vidad del nio (sueo, comidas y juegos) con el descenso de la fiebre. Antecedentes de
contacto con otros nios con enfermedad anloga, o asistencia a guardera.
b) Exploracin
La exploracin del paciente febril debe ser detallada y sistemtica.
Observacin clnica: en primer lugar y desde que el nio ha entrado en la consulta, debe-
mos fijarnos en la postura adoptada por el nio, que puede indicar la presencia de dolor
localizado o compromiso de la va area y en la situacin general del paciente (decado,
ojeroso, irritable, activo, sonriente, etc) Tringulo de evaluacin peditrica (Figura 160.1).
Cuantificar la fiebre en este momento, medir la frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca,
saturacin de oxgeno, relleno capilar y observar si realiza algn tipo de trabajo respiratorio
extraordinario.
Buscaremos la presencia de exantemas (exantema petequial) y/u otros tipos de lesiones cu-
tneas, por lo que la exploracin debe realizarse con el nio desnudo. Comprobaremos
que el nio est bien hidratado, nutrido y perfundido (relleno capilar menor de 3 se gundos)
La auscultacin cardiopulmonar es fundamental para la evaluacin del nio con fiebre,
aunque resulta en ocasiones, sobre todo en neonatos y en los lactantes, muy difcil de re-
alizar correctamente. La experiencia nos proporcionar estrategias para combatir los llantos
de los pacientes, como distraerles con algo o mantenerlos en brazos de su madre. En nios
1346
l
Captulo 163
Causas metablicas Deshidratacin, fiebre de sed
Causas ambientales Abrigo en exceso, golpe de calor
Neoplasias Linfoma de Hodgkin, sarcoma de Ewing
Enfermedades autoinmunes Vasculitis, eritema nodoso
Enfermedades metablicas y heredofamiliares Fiebre mediterrnea familiar, hipertiroidismo
Trastornos por excesiva produccin de calor Feocromocitoma, estatus epilptico.
Alteraciones en la regulacin de la Encefalitis, traumatismos craneoenceflicos,
temperatura tumores cerebrales
Fiebre facticia Fiebre autoinducida
Tabla 163.1. Otras causas de fiebre a tener en cuenta
pequeos es importante realizar esta exploracin la primera para evitar en lo posible el
llanto del nio.
Palpacin: debemos palpar todas las cadenas ganglionares, realizar la puopercusin en
las fosas renales.
La exploracin ORL es bsica en Pediatra, nos va a proporcionar en muchas ocasiones la
causa de la fiebre. Hacer especial hincapi en la presencia de erosiones o aftas en la cavidad
oral, amgdalas hipertrficas y/o enrojecidas, imgenes timpnicas compatibles con otitis
media, etc.
Abdomen, auscultacin de ruidos hidroareos, si es blando y depresible, si presenta dis-
tensin y no presenta signos de irritacin peritoneal, buscar visceromegalias.
Neurolgico: si es > 18 meses, exploraremos los signos menngeos (rigidez de nuca y los
signos clsicos de Kernig y Brudzinsky), en los lactantes debe palparse la fontanela anterior
para comprobar si se encuentra abombada y fijarse en el tono y la posicin del lactante
segn la edad.
Signos de alarma en un nio con fiebre
En la valoracin inicial de un nio con fiebre lo primero es descartar signos de alarma:
Signos de hipoperfusin tisular como frialdad, cianosis,
Presencia de un exantema petequial.
Fiebre de > 40,5C (ya que se correlaciona con hemocultivos positivos).
Rechazo de tomas e irritabilidad paradjica en un lactante.
Signos menngeos positivos.
Apariencia de enfermo en periodos afebriles.
Signos de dificultad respiratoria.
FIEBRE EN LACTANTE MENOR DE TRES MESES
a) Caractersticas de esta edad
El sistema inmune, en este grupo de edad, es todava inmaduro por lo que no localizan la in-
feccin existiendo una mayor incidencia de sepsis.
Hay que considerar siempre la posibilidad de un proceso grave aunque el nio presente buen
estado general. Existe una incidencia del 17% de IBG en nios con aspecto sptico, pero
sigue existiendo un porcentaje de 8,6% en lactantes que son considerados sin aspecto de
sepsis. La normalidad de las pruebas complementarias no excluye la posibilidad de una infec-
cin grave.
En este grupo de edad los signos y los sntomas de enfermedad son muy inespecficos y sutiles.
Durante el primer mes de vida una infeccin grave no suele producir una elevacin importante
de la temperatura o incluso se puede presentar con hipotermia, por lo que el grado de fiebre
no es un criterio fiable de sepsis a esta edad. En este grupo de edad las alteraciones del com-
portamiento son signos de gran valor: rechazo de tomas, irritabilidad, etc. Por lo que en un
neonato (menos de 28 das) con fiebre procederemos al ingreso para vigilancia clnica y tra-
tamiento si lo necesitara por el gran riesgo de infeccin bacteriana oculta grave.
En la anamnesis del grupo de edad menor de tres meses hay que otorgar especial importancia
a los antecedentes perinatales de riesgo infeccioso, como anteriormente hemos comentado.
Fiebre en el nio
Captulo 163
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b) Valoracin
Para ayudarnos en la evaluacin de estos nios existen escalas de valoracin clnica (Y.I.O.S)
(lactantes entre 1 y 3 meses) (Tabla 163.2). Estas escalas no deben suplantar el criterio del
mdico que evala, sino servir de apoyo. Ya que tanto la escala YIOS como la YALE tienen
valores predictivo positivo y negativo relativamente bajos.
c) Algoritmo de decisiones (Figura 163.1)
* Criterios de bajo riesgo de Rochester:
Buen aspecto general.
Previamente sano: nacido a trmino, no hospitalizacin, sin enfermedad crnica de base,
no hiperbilirrubinemia no explicada.
No evidencia de infeccin de piel, tejidos blandos, hueso, articulaciones u odo.
Valores de laboratorio: leucocitos: 5.000-15.000/mm
3
, (cayados < 1.500/mm
3
riesgo infec-
cioso < 0,2). Sedimento urinario: < 10 leucocitos/campo, < 5 leucocitos/campo en extensin
de heces.
FIEBRE ENTRE TRES MESES Y 24 MESES
a) Caractersticas de este grupo de edad
En este grupo hay una mayor capacidad para localizar la infeccin pero todava existe un d-
ficit en la actividad opsonizante de los neutrfilos. Adems, la produccin de IgG especfica
frente a bacterias encapsuladas est disminuida durante este periodo y los anticuerpos ma-
ternos comienzan a disminuir.
Hay mejor correlacin entre el estado general y la gravedad del proceso pero hay que tener
en consideracin:
1. Las infecciones del tracto urinario pueden no alterar el estado general.
2. Los nios con buen estado general es raro que presenten infecciones bacterianas invasivas,
1348
l
Captulo 163
Esfuerzo respiratorio
Vigoroso 1
Taquipnea, retraccin o quejido 3
Distrs respiratorio (apnea, fallo respiratorio) 5
Perfusin perifrica
Rosado, extremidades calientes 1
Moteado extremidades fras 3
Plido, shock 5
Afectividad
Tranquilo y /o sonre 1
Irritable consolable 3
Irritable no consolable 5
Puntuacin en la escala mayor de 7 indica alto riesgo de infeccin bacteriana grave.
Tabla 163.2. YIOS (Young Infant Observation Scale)
pero es en este grupo de edad donde se presenta la tasa ms alta de bacteriemia oculta (he-
mocultivo positivo en nios con buen estado general).
La causa de bacteriemia oculta en el 80% de los casos es el neumococo, aunque tambin
pueden producirla: meningococo (teniendo alta correlacin con infeccin bacteriana grave),
Salmonella, Haemophilus influenzae tipo b (si no vacunado).
b) Valoracin (Tabla 163.3)
c) Manejo
Si sospecha de cuadro vrico: observacin, antitrmicos y medidas generales.
Si tiene foco bacteriano iniciaremos tratamiento especfico valorando la necesidad de ingreso
segn el estado general del nio y la necesidad de tratamiento antibitico iv.
Si presenta fiebre sin foco:
Valorar estado general (escala de YALE):
1. Buen estado general YALE < 10: si no presenta factores de riesgo (patologa de base, pe-
tequias, etc) realizar tira de orina en nios con T > 39C y fiebre de ms de 6 horas o < 39C
Fiebre en el nio
Captulo 163
l
1349
Figura 163.1. Algoritmo de decisiones.
LACTANTE < 3 MESES
ESTADO GENERAL ALTERADO O YIOS > 7
< 1 MES
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
INGRESO NO S
INGRESO
ALTERADAS:
INGRESO
NORMALES
Hemograma.
PCR/Procalcitonina.
Tira reactiva de orina.
Urocultivo.
Hemocultivo (opcional
en > 1 mes de bajo
riesgo).
Radiografa de trax si
sntomas respiratorios
o > 20.000 leucocitos.
Puncin lumbar (sobre
todo en < 1 mes).
Si diarrea: coprocultivo.
El hemograma no es
significativo si fiebre
< 6 horas, PCR < 12 h
y PCT < 3 h
> 1 MES SI CUMPLE
CRITERIOS DE ROCHESTER*:
SEGUIMIENTO AMBULATORIO;
si no los cumple: considerar ingreso
con antecedentes de uropata. Si la tira es normal: observacin domiciliaria y seguimiento por
su pediatra. Si est alterada: sospecha de ITU; recoger muestra de orina por sondaje vesical.
2. Buen estado general YALE < 10 pero presenta factores de riesgo: debemos realizar prue-
bas complementarias: hemograma, PCR, PCT, hemocultivos, tira de orina. Si tiene signos
menngeos positivos, puncin lumbar. Si sntomas respiratorios o leucocitosis > 15.000 re-
alizaremos radiografa de trax. Si alteracin de algn examen complementario valorar in-
greso.
3. Regular estado general YALE 11-16: se debe realizar pruebas complementarias: hemo-
grama, PCR, PCT, hemocultivos, tira de orina. Si signos menngeos positivos puncin lumbar.
Si sntomas respiratorios o leucocitosis > 15.000, radiografa trax. Si alteracin de algn exa-
men complementario: ingreso.
4. Mal estado general YALE > 16: sospecha de sepsis o meningitis. Estabilizar e ingresar
con tratamiento antibitico emprico (cefalosporina de 3 generacin) (valorar ingreso en
UCIP).
FIEBRE EN NIOS MAYORES DE 24 MESES
a) Caractersticas de este grupo
A esta edad el desarrollo inmunolgico ya es completo y se considera que la posibilidad de
infeccin bacteriana grave subyacente es baja.
Solemos encontrar signos localizadores de foco.
Adems la exploracin de los pacientes suele ser ms concluyente y fcil.
b) Manejo
Siguen predominando los cuadros vricos benignos.
Cuadro vrico evidente: tratamiento sintomtico.
Foco bacteriano: tratamiento especfico.
En caso de foco bacteriano potencialmente grave o que precise antibiticos intravenosos con-
siderar ingreso.
Fiebre sin foco (Figura 163.2).
1350
l
Captulo 163
Datos de observacin 1 punto 3 puntos 5 puntos
Llanto Fuerte o no llora Gemido o llanto Dbil
Reaccin a los padres Llora brevemente Llora a intervalos Llanto continuo o no
despus contento responde
Respuesta estmulos Sonrisa o alerta Alerta o sonrisa breve Rostro ansioso
Estado de consciencia Despierto Le cuesta despertar No se despierta
Coloracin Rosada Extremidades plidas Plido, ciantico o
o cianosis acra moteado
Hidratacin de piel Piel y ojos normales y Piel y ojos normales y Piel pastosa, mucosa
mucosas hmedas boca algo seca secas y ojos hundidos
Puntuacin menor o igual a 10: implicara bajo riesgo de infeccin bacteriana grave. Incidencia de IBG: 2,7%.Puntuacin
entre 11-15: incidencia de IBG: 26%. Puntuacin mayor o igual a 16: alto riesgo de IBG. Incidencia: 92,3%.
Tabla 163.3. La escala de valoracin ms utilizada en estos nios es la de Yale Observation Scale (YOS)
Figura 163.2. Fiebre sin foco (en > 2 aos).
Absolutos
Signos de gravedad
Menores de 1 mes.
Entre 1-3 meses con escala de YIOS > 7.
Entre 3-24 meses con escala de Yale > 16.
Enfermedad crnica descompensada.
Fiebre prolongada > 10 das.
Relativos
Entre 1-3 meses.
Entre 3-24 meses con escala de YALE entre 11-16.
Fiebre mayor de 40C.
Repercusin sobre estado general en estado afebril.
ACTITUD TERAPUTICA
Se debe explicar a los padres que la fiebre no causa dao al nio y que puede ser difcil con-
trolarla en las primeras 24-48 horas desde su comienzo, y en caso de que el nio tenga an-
tecedentes de convulsiones febriles explicarles que el tratamiento antitrmico no reduce el
riesgo de convulsin.
1. Hidratacin: la fiebre elevada induce una prdida rpida de lquidos que podra conducir
a la deshidratacin. Se deben ofrecer lquidos adicionales, en pequeas tomas, a los lactantes
y, en funcin de la sed, a los nios mayores.
Fiebre en el nio
Captulo 163
l
1351
DURACIN
NO S
> 3-4 das
Iniciar estudio como
fiebre indeterminada
(si ms de 5 das,
enf. de Kawasaki?)
< de 72 horas
Estado general
alterado
Observacin
y antitrmicos
Hemograma.
PCR/Procalcitonina.
Tira de orina.
Valorar hemocultivos
RX de trax y LCR.
La alimentacin del nio con fiebre debe ser rica en zumos y frutas.
2. Ubicacin: el lugar ms adecuado para el nio febril, sin patologa grave, es su casa. Si el
nio se encuentra bien se recomienda reposo relativo, pero no tiene porque estar en la cama.
3. Medidas fsicas: se debe mantener al nio febril con muy poca ropa o casi desnudos. El
abrigo excesivo puede agravar la fiebre. En el bao como medida fsica el agua debe estar
5C por debajo de la temperatura axilar y la duracin puede ser de 30 min. No se debe utilizar
agua fra, ya que puede evitar la prdida de calor por la vasoconstriccin. No usar otros m-
todos fsicos.
4. Antitrmicos: los dos frmacos que se utilizan ms comnmente en el tratamiento de la
fiebre en el nio son el paracetamol y el ibuprofeno. Actan a travs de la inhibicin sobre la
sntesis de las prostaglandinas. En la prctica extrahospitalaria la eleccin se limitar a los dos
principales frmacos disponibles: ibuprofeno y paracetamol. Otro frmaco de posible uso an-
tipirtico es el metamizol.
La alternancia de antitrmicos no est recomendada. Si con un solo frmaco no conseguimos
el bienestar del nio, se pueden utilizar dosis ocasionales del otro antitrmico; es importante
explicarle a los padres que si la temperatura asciende pasado el efecto antitrmico no es un
fracaso, debiendo esperar al menos una hora y media para valorar su eficacia (Tabla 163.4).
1352
l
Captulo 163
Frmaco Dosis Vas Reacciones
de administracin adversas
Paracetamol
10-20 mg/kg/dosis.
Dosis txica:
140 mg/kg/da.
Oral (gotas, solucin,
comprimidos).
Rectal (pero absorcin
ms errtica).
Frmaco muy seguro.
Aumento de
transaminasas reversible.
Raramente ha producido
discrasias sanguneas.
Precaucin: la sobredosis
puede provocar necrosis
heptica.
Ibuprofeno
Analg:
20-40 mg/kg/da cada
6-8 h.
Antiinf:
30-70 mg/kg/da.
Dosis txica:
100 mg/kg.
Oral (solucin y
comprimidos).
No hay preparados
rectales.
No utilizar en menores
de 3 meses.
Bien tolerado a dosis
analgsicas.
A dosis antiinflamatorias
se ha descrito: irritacin
gstrica, hemorragia
digestiva, edemas,
agranulocitosis, anemia
aplsica e insuficiencia
renal aguda.
Metamizol
Analg:
20-25 mg/kg/dosis cada
6 horas.
Oral, iv, im.
Indicar siempre que la
inyeccin iv debe ser
lenta, diluida y bajo
control de la presin
arterial.
Discrasias sanguneas
(agranulocitosis).
La inyeccin iv rpida
puede provocar
hipotensin, taquicardia,
rubor facial y nuseas.
Tabla 163.4. Antitrmicos en Pediatra
CONSEJOS PRCTICOS
Al indicar a los padres observacin domiciliaria hay que valorar:
Que haya posibilidad de realizar un seguimiento estrecho.
Sensatez de los padres.
Debemos tener siempre presente la posibilidad de una bacteriemia oculta y/o infeccin bac-
teriana grave.
Es de especial importancia definir con precisin la cronologa del proceso, porque se tiende
a unir episodios febriles padecidos en cortos periodos de tiempo, dando lugar a errores y ca-
talogar la fiebre como prolongada cuando realmente es debida a procesos febriles recidivan-
tes.
Es un error frecuente pensar que una buena respuesta a antitrmicos descarta infeccin bac-
teriana y una mala respuesta se correlaciona necesariamente con infeccin bacteriana.
Es muy conveniente que consigamos un clima de dilogo con los padres informndoles de la
naturaleza, evolucin y tratamiento del proceso febril.
Consejos para los padres: que ofrezcan abundantes lquidos, que vigilen los signos de deshi-
dratacin (mucosas pastosas, labios agrietados, llorar sin lgrimas), ensearles a detectar pe-
tequias, vigilancia nocturna y que no acudan al colegio o a la guardera hasta pasar 24 horas
sin fiebre. Si ocurre alguna de estas cosas o la fiebre se prolonga ms de 5 das deberan
volver al Servicio de Urgencias.
BIBLIOGRAFA
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Fiebre en el nio
Captulo 163
l
1353
Dolor abdominal
Captulo 164
l
1355
El dolor abdominal es uno de los motivos de consulta ms frecuente en Urgencias Peditricas.
En la mayora de los casos se trata de procesos banales o sntoma acompaante de cuadros
extradigestivos autolimitados. Es de vital importancia distinguir los cuadros que van a precisar
tratamiento quirrgico (1-2%) o tratamiento hospitalario (5%) de aqullos que pueden ser
manejados de forma ambulatoria. Tambin es importante diferenciar entre dolor abdominal
agudo y crnico.
Se considera dolor abdominal crnico cuando ste es de intensidad suficiente como para
interrumpir la actividad del nio, con tres o ms episodios en los ltimos tres meses, en nios
mayores de cuatro aos. En el 90% se trata de un trastorno funcional. Se caracteriza por ser
periumbilical, de intensidad y duracin variables y no alterar el sueo del nio. La actitud en
Urgencias consiste en descartar patologa quirrgica y derivar para estudio a consultas exter-
nas. Generalmente no encontramos patologa orgnica.
Se considera dolor abdominal agudo al cuadro clnico, de comienzo rpido, cuyo sntoma
principal es el dolor abdominal.
Fisiopatologa
Dolor abdominal de origen visceral: receptores de vsceras abdominales y peritoneo visceral.
Difuso y mal localizado, de intensidad variable, expresado como quemazn o incomodidad.
Frecuentemente asociado a sntomas vegetativos. No postura antilgica. Ejemplos: de origen
mecnico, por espasmo e isquemia.
Dolor abdominal de origen somtico: receptores de peritoneo parietal, piel y msculos. Bien
localizado, punzante, muy intenso. Produce quietud y posicin antilgica. Ejemplos: por eli-
minacin de metabolitos tisulares de la inflamacin e isquemia, como en las peritonitis.
Dolor referido: el que se expresa en un lugar distinto al que se origina, por proyeccin cerebral.
El dolor referido a escpula sugiere patologa va biliar, en hombro, origen diafragmtico, en
genitales, origen ureteral y gonadal.
Etiologa por cuadrantes
Es otra de las formas de abordar el dolor abdominal, teniendo presente que una de las carac-
tersticas tpicas del abdomen agudo es que no siempre se siente dolor donde se origina. Ge-
neralmente, aunque no siempre, cuanto ms cerca de la lnea media sea el dolor, es decir,
periumbilical, menos probabilidad de organicidad.
DOLOR ABDOMINAL
Jess Daz Carrasco, Beatriz Martn-Sacristn Martn,
Antonio Martnez Gimeno
Captulo 164
Epigastrio: esofagitis, gastritis, pancreatitis, lcera pptica, etc.
Hipocondrio derecho: colecistitis, colelitiasis, neumona, patologa renal, etc.
Hipocondrio izquierdo: patologa renal, rotura esplnica (rarsimo), etc.
Suprapbico: cistitis, dismenorrea, enfermedad plvica inflamatoria (EPI), etc.
Fosa ilaca derecha (FID): apendicitis, iletis, adenitis mesentrica, enfermedad de Crohn,
torsin ovrica/testicular, etc.
Fosa ilaca izquierda (FII): estreimiento, patologa ovrica/testicular, etc.
DIAGNSTICO
1. Anamnesis
Edad y sexo: sospecha diagnstica en funcin de sta (Tabla 164.1).
Inicio: brusco en casos de perforacin, invaginacin, etc. Gradual en procesos inflamatorios
como apendicitis. Crnico: estreimiento, enfermedad celaca.
Tiempo de evolucin: dolor abdominal inespecfico de corta evolucin necesita ser reevaluado.
Modo de presentacin: clico o continuo.
Caractersticas del dolor: fijo, quemante, opresivo, irradiado, etc.
Localizacin: visto en el apartado anterior.
Sntomas asociados:
A) Digestivos:
Vmitos, orientan hacia patologa quirrgica.
Diarrea y estreimiento.
Anorexia: sugiere patologa quirrgica.
B) Extradigestivos:
Fiebre: relacionada con procesos infecciosos e inflamatorios.
1356
l
Captulo 164
RN
Malrotacin o vlvulo
intestinal.
Atresia duodenal.
Atresia yeyunoileal.
Ileo o tapn meconial.
Enf. Hirschprung.
Colon izq hipoplsico.
Obstruccin funcional.
Ectopia-atresia ileal.
Duplicaciones
extradigestivas.
Onfalocele.
Extrofia vesical.
Hernia diafragmtica.
1-6 meses
Clico del lactante.
Gastroenteritis.
Estreimiento.
Hernia incarcerada.
Intolerancia alimentaria.
Pielonefritis.
Torsin testicular.
6-24 meses
Gastroenteritis.
Estreimiento.
Pielonefritis.
Neumona.
Invaginacin.
Divertculo Meckel.
2-5 aos
Gastroenteritis.
Estreimiento.
Infeccin urinaria.
Adenitis mesentrica.
Apendicitis.
6-14 aos
Dolor abdominal recurrente.
Estreimiento.
Apendicitis.
Gastroenteritis.
Trasgresin diettica.
Nefrourolgicas.
Patologa testicular.
Otros: pancreatitis,
enfermedad inflamatoria
intestinal, cetoacidosis
diabtica, prpura de
Schoenlein-Henoch,
ginecolgicas, tumores.
Tabla 164.1. Causas del dolor abdominal por edades
Sntomas respiratorios/ORL: descartar neumona, faringoamigdalitis aguda estreptoccica.
Sntomas urinarios: sugieren infeccin de orina.
Sntomas ginecolgicos en adolescentes: enfermedad inflamatoria plvica, embarazo,
aborto o dismenorrea.
Sntomas hepticos: ictericia, acolia, coluria.
Frmacos, antecedentes traumticos, alergias o enfermedades de base.
En nias pberes preguntar por historia ginecolgica: menarquia, fecha de ltima regla,
caractersticas menstruales, relaciones sexuales.
2. Exploracin
1. General: constantes, aspecto txico, exantemas, ictericia, postura antilgica, ORL, auscul-
tacin cardiopulmonar, adenopatas, etc.
2. Abdominal:
Inspeccin: distensin abdominal, presencia de cicatrices, hernias, hematomas, prpura
(signos de Cullen, signo de Grey-Turner).
Auscultacin. Ruidos hidroareos: aumentados en gastroenteritis y en fases iniciales de
obstruccin; ruidos metlicos ante obstruccin; disminuidos en leo paraltico y en fases
evolucionadas de obstruccin; ausentes en peritonitis.
Percusin: timpanismo, matidez. Permite diferenciar la existencia de lquido o gas. Con
la percusin de las vsceras slidas, puede establecerse el tamao de stas. El hecho de
que la percusin despierte un intenso dolor en un rea determinada, puede interpretarse
como un signo caracterstico de irritacin peritoneal. Realizar puopercusin de ambas
fosas renales.
Palpacin: debe realizarse de forma sistematizada. El nio ha de estar lo ms cmodo
posible, en decbito supino, evitando que eleve la cabeza. El mdico ha de ganarse su
confianza. Preguntar primero que localice el dolor con el dedo, comenzar siempre por la
zona ms alejada de ese punto. La presin ser suave y siguiendo un sentido ascendente.
Si el nio es pequeo, nos orientaremos por la expresin facial. Localizar masas, megalias,
zonas de hiperestesia cutnea y punto de mayor dolor a la palpacin. Las maniobras do-
lorosas (Blumberg, etc) deben realizarse en ltimo lugar:
**Signos especiales:
Blumberg: dolor a la palpacin profunda en FID que se intensifica con la descom-
presin brusca.
Psoas: nio en decbito supino y extremidades inferiores (EEII) extendidas, se le pide que
eleve la extremidad inferior (EI) derecha mientras el examinador opone resistencia. Si la
maniobra despierta dolor, es indicativo de un proceso irritativo sobre el msculo psoas.
Rovsing: caracterstico de apendicitis aguda. Consiste en la aparicin de dolor en el
punto de McBurney mientras se palpa o percute en FII.
Murphy: mientras se palpa el punto cstico, se le pide al nio que haga una inspira-
cin profunda. Caracterstico de colecistitis aguda.
Kehr: dolor referido a los hombros, especialmente izquierdo cuando se palpa la re-
gin superior del abdomen. Caracterstico de rotura esplnica.
3. Tacto rectal: no debe de realizarse de forma rutinaria. Debe realizarse en caso de sospecha
de fecaloma, duda diagnstica, sospecha de patologa anexial, apendicitis retrovesical o
sangrado rectal. Siempre al final de la exploracin. Podemos observar: abultamiento en
Dolor abdominal
Captulo 164
l
1357
saco de Douglas en abscesos, sangre al retirar el dedo o presencia de melenas, localizacin
de masas en ovarios, aumento de tono del esfnter anal. Siempre se debe realizar tras Rx
abdomen, si sta fuera necesaria, porque puede falsear el resultado.
4. Signos de alarma en la exploracin: mal estado general, signos de deshidratacin, antece-
dente de trauma, vmitos biliosos, ruidos de lucha, sangrado digestivo (no valorable si dia-
rrea), dolor muy localizado y persistente lejos de lnea media, signos de peritonismo, llanto
intenso, palidez y sudoracin, prdida de peso, dolor que despierta por la noche.
Nunca se deben de pedir de rutina, sino que siempre deben estar basadas en la clnica, la ex-
ploracin fsica y el diagnstico de sospecha.
1. Hemograma: disminucin de hematocrito y hemoglobina (en sangrado intraperitoneal, di-
vertculo de Meckel). Recuento y frmula son orientativos en procesos infecciosos/inflama-
torios.
2. Sistemtico de orina y urocultivo si sospecha de patologa urinaria.
3. Bioqumica bsica: glucosa, urea, creatinina, iones.
4. Bioqumica selectiva: amilasa, lipasa, bilirrubina, pruebas de funcin hepticas, CPK.
5. pH y gases: ante prdidas importantes de lquidos.
6. Coagulacin: ante sospecha de sangrado o paciente quirrgico.
7. PCR: es un reactante de fase aguda, por lo tanto, un marcador tanto de infeccin, como
de inflamacin. No es capaz de distinguir entre ambas, por lo que no es fiable para des-
cartar apendicitis aguda, aunque se ha visto que niveles preoperatorios elevados, se asocian
con mayor frecuencia a una apendicitis complicada.
8. Pruebas de imagen:
A) Radiografa:
Trax: til para descartar procesos pleuropulmonares. La presencia de aire libre diafragm-
tico indica la rotura de alguna vscera hueca.
Abdomen: produce una radiacin equivalente a 50 radiografas de trax. Su uso debe ser
muy restringido en casos de sospecha de: obstruccin intestinal: distensin de asas proxi-
males, niveles hidroareos y ausencia de aire distal; perforacin intestinal: neumoperitoneo;
enterocolitis necrotizante: aire en pared intestinal, en la vena porta y en el tracto biliar; cl-
culos biliares: tan slo un 10% de los clculos son radiopacos. Tambin puede valorar la
presencia de masas o colecciones que desplacen las asas intestinales.
B) Ecografa abdominal: de eleccin ante sospecha de patologa biliar y pancretica, apendi-
citis aguda, abdomen agudo de origen ginecolgico, invaginacin intestinal, patologa ne-
frourolgica, traumatismos abdominales, etc.
C) TAC abdominal: uso muy restringido nicamente ante sospecha de patologa retroperito-
neal, traumatismo abdominal y complicaciones postquirrgicas.
TRATAMIENTO
Es muy importante distinguir aquellas patologas que van a necesitar tratamiento mdico, de
aquellas otras que precisarn tratamiento quirrgico.
Actitud: ante sospecha de patologa quirrgica, el nio debe ser valorado por el cirujano y
realizar tratamiento quirrgico si fuera preciso.
1358
l
Captulo 164
En el caso de patologa no quirrgica, se proceder a actuar segn protocolo.
Ante la presencia de patologa inespecfica, se debe mantener al nio en observacin y valo-
racin de forma individualizada. Si presenta buen estado general, sin signos de irritacin pe-
ritoneal, puede realizarse observacin domiciliaria, aconsejndose volver a Urgencias ante
una mala evolucin. En caso contrario, debe realizarse observacin hospitalaria.
Existe una escasa tendencia a administrar analgsicos por miedo a un posible retraso diag-
nstico. Diversos estudios han demostrado que una analgesia juiciosa alivia el dolor y no re-
trasa el posible diagnstico. Por lo tanto, es conveniente tratar con analgsicos el dolor
abdominal (ibuprofeno, paracetamol, metamizol, incluso opioides intravenosos).
BIBLIOGRAFA
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Dolor abdominal
Captulo 164
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1359
Estenosis hipertrfica del ploro. invaginacin intestinal. Hernia inguinal
Captulo 165
l
1361
ESTENOSIS HIPERTRFICA DE PLORO
Consiste en un engrosamiento de la capa muscular circular a nivel del ploro que produce
una obstruccin de la evacuacin gstrica. En su etiologa se piensa que influyen factores ge-
nticos (inervacin muscular anormal, hipergastrinemia) y ambientales (estrs perinatal ma-
terno; uso de eritromicina durante el embarazo), teniendo una incidencia de 2-3,5/1.000
recin nacidos. Los varones estn afectados de 4 a 6 veces ms que las nias y es ms fre-
cuente en primognitos. En un 5-15% de los casos existe antecedente en la familia de este-
nosis pilrica. Se ha asociado a gastroenteritis eosinoflica, S. Apert y a defectos congnitos
tales como hipoplasia del frenillo labial inferior.
CLNICA
1. ANAMNESIS. Lo ms caracterstico son los vmitos no biliosos, que suelen comenzar
entre la 3 y la 6 semana de vida. En un principio los vmitos son intermitentes, pueden
ser o no en escopetazo y aparecen inmediatamente despus de la toma. Ms tarde van
aumentando en frecuencia y cantidad hasta ocurrir despus de cada toma a chorro. En
algunos casos pueden contener sangre en posos de caf. El nio permanece hambriento
tras la toma con facies malhumorada y, si se le ofrece alimento, lo vuelve a tomar ansiosa-
mente.
Se puede asociar a distintas entidades clnicas, ms frecuentemente con la ictericia, por au-
mento de la bilirrubina indirecta y con resolucin de la misma tras liberarse la obstruccin.
Tambin se asocia a estreimiento por no retener el alimento y el volumen de orina va dismi-
nuyendo hasta hacerse ms concentrada. Esta clnica, de prolongarse, conduce a prdida de
peso, retraso de crecimiento, aspecto distrfico y deshidratacin con alcalosis metablica hi-
poclormica e hipopotasmica. Estas alteraciones analticas son cada vez menos frecuentes
dado el diagnstico ms precoz.
2. EXPLORACIN FSICA. En la mayora de los casos la exploracin es normal, puesto que
se diagnostica muy precozmente. Cuando el curso ha sido ms prolongado, de varios das
con vmitos continuos, puede observarse distensin epigstrica y, tras la toma pueden verse
unas ondas peristlticas gstricas preemticas desde el cuadrante superior izquierdo al cua-
drante inferior derecho. Tambin en cuadros avanzados se puede palpar el ploro engrosado
ESTENOSIS HIPERTRFICA
DEL PLORO.
INVAGINACIN INTESTINAL.
HERNIA INGUINAL
Alba Garca Higuera, Beatriz Martn-Sacristn Martn,
Captulo 165
en epigastrio o hipocondrio derecho subheptico tras el vmito, que clsicamente se deno-
mina la oliva pilrica.
DIAGNSTICO
Tras una anamnesis y exploracin compatibles, las siguientes pruebas nos pueden ayudar a
confirmar dicho diagnstico:
Ecografa abdominal: prueba a realizar en primer lugar. Confirma el diagnstico la presenta-
cin de los siguientes criterios:
Engrosamiento del msculo pilrico > 3-4 mm.
Longitud del ploro: transversal > 14 mm, longitudinal > 16 mm.
Existen otros criterios con menor implantacin en la prctica clnica como el radio y el volumen
del ploro.
Radiografa de abdomen: actualmente no debe realizarse excepto en los casos en que se sos-
peche otras causas de obstruccin del tracto digestivo. Muestra un estmago distendido y
escaso gas distal intestinal, o puede ser normal.
Perfil bioqumico (iones, urea) y gasometra: cuando la evolucin ha sido suficientemente pro-
longada, en general 12-24 horas, muestra alcalosis metablica hipoclormica e hipopotasmica.
En caso de duda diagnstica se puede recurrir al trnsito baritado, a la endoscopia, o indicar
su ingreso y seguir su evolucin, adems de descartar otras patologas.
Reflujo gastroesofgico, suele cursar con regurgitaciones o vmitos no proyectivos y ga-
nancia ponderal adecuada.
Gastroenteritis, se acompaa de deposiciones diarreicas, fiebre, dolor abdominal intermitente.
Membrana o atresia antral, ocasiona obstruccin a la salida gstrica, apareciendo los sn-
tomas en el primer da de vida. La radiografa puede ser til en el diagnstico diferencial,
pues muestra ausencia completa de aire distal.
Otras causas de obstruccin como estenosis duodenal, pncreas anular, malrotacin intes-
tinal,diagnosticables por ecografa, trnsito gastrointestinal, etc.
Patologas con vmitos recurrentes: sepsis (estado general, analtica), infeccin urinaria (sis-
temtico de orina), crisis de insuficiencia adrenal primaria (acidosis hiperkalimica), enfer-
medades metablicas (letargia, convulsiones).
TRATAMIENTO
El paciente debe ingresar con dieta absoluta.
1 Correccin de las alteraciones hidroelectrolticas (ver tema Diarrea. Deshidratacin) man-
teniendo la fluidoterapia 1-2 das hasta su completa rehidratacin y correccin de la alcalosis,
lo que implica un HCO
3
< 30 mEq/100 ml en sangre, antes de proceder a la ciruga.
2 Tratamiento quirrgico. La tcnica de eleccin es la pilorotoma de Ramsted que escinde
la musculatura pilrica sin cortar la mucosa. La tcnica laparoscpica es igual de exitosa. En
el 50-80% de los casos persistirn vmitos en el postoperatorio, lo que no debe postponer
el inicio de la alimentacin oral ms all de 12-24 h tras la intervencin. La dilatacin endos-
cpica con baln puede ser efectiva tras una pilorotoma incompleta.
1362
l
Captulo 165
INVAGINACIN INTESTINAL
Consiste en la introduccin de un segmento intestinal en otro inmediatamente caudal a l,
arrastrando el mesenterio, producindose congestin linftica y venosa que puede desenca-
denar isquemia, perforacin y peritonitis. Es la causa ms frecuente de obstruccin intestinal
entre los 6 y los 36 meses de edad. El 60% se presenta en el primer ao de vida; sobre todo
entre los 4 y los 10 meses y el 80-90% se da en menores de 2 aos. Tiene una incidencia de
1-4/1.000 recin nacidos vivos. Es ms habitual en los varones (frecuencia 3:2). La invaginacin
ms frecuente es la ileoclica (70-75%) y dentro de ella la ileocecal. Las invaginaciones leo-
ileales se consideran variantes de la normalidad y no precisan reduccin, puesto que se redu-
cen espontneamente.
ETIOLOGA. TIPOS
Primaria o idioptica (95%): con frecuencia aparece tras infecciones vricas de tipo intesti-
nales o respiratorias altas, que estimularan el tejido linfoide intestinal hipertrofiando las
placas de Peyer abundantes en el leon. La asociacin con dichas infecciones se basa en: la
variacin estacional en la presentacin, su relacin con la vacuna del rotavirus, antecedente
de infeccin vrica previa al episodio (como, por ejemplo, por adenovirus). Su etiologa tam-
bin se ha relacionado con infecciones bacterianas como: Salmonella, E. coli, Shigella o
Campylobacter. Ocurre entre los 3 meses de vida y los 5 aos, sobre todo en el primer ao
de vida.
Secundaria: a lesiones anatmicas o afecciones linfoides del intestino como, en orden de
frecuencia, divertculo de Meckel, plipos, y duplicaciones. Tambin pueden verse linfomas,
hematomas en la pared abdominal (prpura de Schnlein-Henoch), lesiones postquirrgi-
cas, que sirven de punto de inicio para la telescopizacin intestinal. La fibrosis qustica
es otro factor de riesgo. Se da en nios menores de 3 meses y mayores de 5 aos; siendo
tambin la causa principal en el adulto.
CLNICA
1. ANAMNESIS. Lo ms tpico es un lactante, previamente sano que comienza sbitamente
con dolor abdominal clico, paroxstico, intenso, de unos minutos de duracin, que se repite
cada 10-15 minutos. Durante estos paroxismos el nio est irritable, encoje los miembros in-
feriores y presenta sintomatologa vagal (palidez, sudoracin fra, decaimiento). Al principio se
encuentra asintomtico entre los episodios, pero al cabo de unas horas se mantiene decado y
plido de forma continua. Los episodios de dolor se hacen cada vez ms intensos y frecuentes.
Progresivamente se eliminan escasas o nulas heces. Pueden aparecer vmitos (50% de los
casos) en ocasiones biliosos y, en 1/3 de los casos, se presentan heces sanguinolentas con
moco con aspecto de jalea de grosellas; otros pueden presentar sangre oculta en heces.
Aparece rectorragia en el 25% de los casos. La triada clnica tpica de dolor, masa y heces
con sangre se presenta al diagnstico nicamente en un 15%.
2. EXPLORACIN FSICA. Inicialmente presentar ruidos hidroareos aumentados y asinto-
mtico entre los episodios. A la palpacin abdominal presenta dolor y defensa muscular en
Captulo 165
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1363
hemiabdomen derecho, pudiendo estar blando el resto del abdomen al inicio del cuadro. En
el 70-85% de los casos se palpa una masa en forma de salchicha en hemiabdomen derecho
(la cabeza de la invaginacin).
DIAGNSTICO
Una vez orientados por la historia y exploracin, el diagnstico se establece por una tcnica
de imagen:
Ecografa abdominal: es la prueba de eleccin. Siempre debe realizarse en primer lugar
ante la sospecha clnica. Tiene un alto rendimiento diagnstico. Casi en el 100% de los
casos se observan imgenes de la cabeza de la invaginacin en donut o diana en cor-
tes transversales y de sndwich o pseudorrin en los longitudinales. El eco-Doppler
indicar si existe compromiso de perfusin.
Radiografa simple de abdomen: actualmente slo est indicada, tras realizar una ecografa,
si se sospechan otras causas de obstruccin intestinal. La radiacin que produce es equi-
valente a 50 radiografas de trax y su valor diagnstico es muy inferior a la ecografa ab-
dominal. Actualmente se realiza con muy poca frecuencia para evaluar invaginacin
intestinal.
Malrotacin intestinal con vlvulo da un cuadro de abdomen agudo o sepsis, diagnosticable
por ecografa.
Divertculo de Meckel que suele ser indoloro y en ocasiones presenta hemorragia intesti-
nal.
Prpura de Schnlein-Henoch que puede cursar con dolor abdominal clico similar y he-
morragia intestinal aunque los sntomas articulares y la prpura cutnea (no siempre pre-
sentes al inicio del cuadro) ayudan a su diagnstico.
Sepsis. En nios siempre considerar la invaginacin ante un estado letrgico inexplicable y
alteracin de la consciencia a pesar de carecer de clnica abdominal.
TRATAMIENTO
Ingreso y tratamiento urgente mediante dos posibilidades:
1. Reduccin con presin hidrosttica: para aquellos pacientes estables con diagnstico eco-
grfico sin perforacin. Se utiliza un enema de suero salino fisiolgico, aire o bario, bajo con-
trol ecogrfico. Es exitosa en el 80-95% de los casos. Riesgo de perforacin del 1%. Es
preferible que se realice bajo un procedimiento adecuado de sedoanalgesia.
Contraindicaciones de la reduccin hidrosttica: invaginacin evolucionada (36-48 h); disten-
sin abdominal importante; sospecha de perforacin, peritonitis, necrosis intestinal; hemo-
rragia rectal; signos de shock.
Tras la reduccin, dejar a dieta absoluta al menos 12 h y en observacin 24 h con el fin de
detectar una posible reinvaginacin. Frecuentemente se detectar una temperatura mayor
de 38C por la traslocacin bacteriana y liberacin de citoquinas y endotoxinas.
2. Tratamiento quirrgico. Se usar si ha fracasado la reduccin hidrosttica, si sta est con-
1364
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Captulo 165
traindicada o si existe una lesin anatmica causante, procedindose a la desinvaginacin
manual o bien reseccin y anastomosis de dicho segmento.
PRONSTICO
La recuperabilidad del intestino depende de la duracin de la invaginacin antes de la reduc-
cin. La tasa de recidiva es de 5-10% con tratamiento conservador y de 1-2% con ciruga.
Actualmente se est valorando el empleo de corticoides para la disminucin de la frecuencia
de recidivas, ya que la hiperplasia del tejido linfoide intestinal puede actuar como punto de
inicio para la invaginacin. Cada recidiva debe ser manejada como si fuese un primer episodio.
Ante recidivas mltiples, o invaginacin en el nio mayor debe descartarse patologa orgnica
subyacente (presente en un 19% de los nios que tienen 2 o ms episodios frente al 4% en
los que tienen un nico episodio).
HERNIA INGUINAL
Es la protrusin de un rgano o tejido a travs de una apertura anormal del abdomen y la sa-
lida de contenido intraperitoneal, que puede llegar hasta el escroto o labios mayores.
En la lactancia y la infancia el 99% corresponden a hernias congnitas indirectas, secundarias
a un proceso vaginal permeable en su porcin proximal. Las hernias inguinales femorales y
directas son raras en los nios. A continuacin nos referiremos nicamente a la hernia inguinal
indirecta.
La hernia inguinal indirecta es ms frecuente en varones (6:1) y en los nios prematuros. Tiene
una incidencia de 10-20/1.000 recin nacidos vivos. Aproximadamente la mitad se manifiestan
antes del primer ao, la mayora en el primer semestre. Son ms frecuentes unilaterales, sobre
todo derechas.
Hernias inguinales en nias: suponen el 10% de las hernias inguinales infantiles. El ovario es
el rgano que se hernia al canal inguinal.
CLNICA
Se presenta como una tumoracin en la regin inguinal que puede extenderse hacia delante
o hasta el interior del escroto o de los labios mayores, acompaada o no de molestia o dolor
inguinal. A veces el nio presenta una tumefaccin escrotal sin que se abulte previamente la
regin inguinal. La mayora de las veces se pone de manifiesto al llorar o hacer esfuerzos, re-
ducindose espontneamente con la relajacin.
En fases ms avanzadas, si la hernia no se ha podido reducir, aparecen signos y sntomas de
obstruccin intestinal (vmitos, dolor clico y distensin abdominal, estreimiento y niveles
hidroareos en la radiografa de abdomen) hablndose entonces de hernia inguinal incarce-
rada (presente en un 14-31% generalmente en menores de un ao y en sexo masculino). El
intestino es el rgano que con ms frecuencia se incarcera, aunque en las nias pequeas es
el ovario. En el conducto inguinal o en el escroto habr una masa dolorosa y firme, con la
piel que la recubre edematosa y con un ligero cambio de color; el nio llora desconsolada-
Captulo 165
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1365
mente. La incarceracin es ms frecuente en nios menores de un ao, sobre todo en el pri-
mer semestre de vida, en las nias y en los prematuros de ambos sexos. Los nios con una
hernia estrangulada (compromiso vascular con riesgo de necrosis) muestran afectacin del
estado general, signos sistmicos de alteracin vascular como taquicardia y fiebre y masa in-
guinal eritematosa y muy dolorosa a la palpacin.
DIAGNSTICO
Se hace con la historia y la exploracin. Si no est presente la hernia, se puede inducir el
llanto en el nio pequeo para su observacin. Al nio con ms edad se le pone de pie o
comprime el abdomen, que al aumentar la presin intraabdominal protuir la hernia. En el
escroto se pueden escuchar ruidos intestinales. A la palpacin se puede apreciar el signo
del guante de seda que describe esta sensacin al frotarse las capas del proceso vaginal des-
lizndose sobre la cuerda espermtica palpable sobre el tubrculo pubiano.
En la transiluminacin se halla contenido opaco dentro del escroto. Puede llevar a error dado
que la pared intestinal infantil es tan fina como la del hidrocele pudiendo transiluminar.
En caso de producirse obstruccin intestinal, en la radiografa de abdomen se pueden observar
asas intestinales dilatadas con niveles hidroareos y un asa intestinal en el escroto.
La ecografa puede ser til para determinar la etiologa, cuando se presenten dudas con la
anamnesis y la exploracin fsica.
Los exmenes de laboratorio no resultan de utilidad.
En determinados casos puede ser necesario realizar un cariotipo dada la relacin que existe
con la insensibilidad completa a andrgenos.
Hidrocele, cambia de tamao con la maniobra de Valsalva, con contenido lquido a la tran-
siluminacin.
Varicocele, tpica de adolescentes, se palpa escroto como bolsa de gusanos y la tumo-
racin disminuye con el decbito.
Quistes de cordn.
Testculos no descendidos o retrctiles de localizacin inguinal.
Torsin testicular, cuadro agudo e intenso de dolor escrotal junto con tumoracin que pre-
cisa tratamiento quirrgico urgente.
Torsin apndice testicular, dolor leve e insidioso con menor tumefaccin escrotal.
Tumor testicular.
Adenopatas inguinales, suele haber varias, de menor tamao que las hernias, no mviles
y no dependientes del canal inguinal.
TRATAMIENTO
1. Reduccin manual de la hernia. Una hernia inguinal siempre debe ser reducida. En ocasio-
nes cuando el nio llega a Urgencias ya se ha reducido de forma espontnea; si no ha sido
as, se intentar reducir, precisando a veces la colaboracin del cirujano.
Una hernia que se reduce fcilmente no precisa tratamiento urgente. Se explica a los padres
1366
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lo que es, cmo deben actuar cuando aparezca (intentar reducirla ellos mismos, acudir a su
centro de salud) y que soliciten valoracin en consultas de Ciruga Peditrica.
No es frecuente que un nio con una hernia inguinal incarcerada requiera una ciruga de ur-
gencia. Se pueden emplear relajantes musculares y la colocacin en posicin de Trendelenburg
para poder reducir manualmente la hernia en 20-30 minutos. Tras la reduccin de sta, en
un plazo de 24-48 h y una vez disminuido el edema, se debe proceder a la ciruga electiva.
Un 13% de los nios que se encuentran en lista de espera para ciruga programada, presentan
incarceracin de la hernia, sobre todo si son menores de 1 ao.
2. Tratamiento quirrgico. Es el tratamiento definitivo corrector. Se lleva a cabo una hernio-
rrafia con el fin de evitar complicaciones como isquemia intestinal, gangrena del segmento
intestinal incarcerado o el infarto venoso del testculo por compresin del cordn espermtico.
Es preferible realizarlo de forma programada, ya que el ndice de complicaciones de la ciruga
de urgencia de la hernia incarcerada o estrangulada es aproximadamente 20 veces mayor
que el de la ciruga programada.
Se realizar ciruga urgente cuando fracase la reduccin manual, cuando hay alteracin de la
perfusin sangunea del rgano comprometido y ante signos de obstruccin intestinal. Los
resultados de la reparacin quirrgica son excelentes siendo las recurrencias tras esta menores
del 1% y el nmero de complicaciones bajo.
BIBLIOGRAFA
Gemes Hidalgo M, Martn-Sacristn Martn B, Fernndez-Maseda MA. Estenosis hipertrfica de ploro.
Invaginacin intestinal. Hernia inguinal. En: Julin Jimnez A. Manual de actuacin y protocolos en Ur-
gencias. 3 ed. Madrid: Edicomplet; 2010. pp. 1245-1250.
Kitagawa S, Miqdady M. Intussusception in children. Uptodate. 2013. http://uptodateonline.com
Oliv AP, Endom EE. Infantile hypertrophic pyloric stenosis. Uptodate. 2013. http://uptodateonline.com
Ramsook C, Endom EE. Overview of inguinal hernia in children. Uptodate. 2012. http://uptodateonline.com
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1367
Vmitos
Captulo 166
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1369
El vmito constituye uno de los motivos de consulta ms frecuentes en las Urgencias de Pe-
diatra y puede ser sntoma de un proceso banal y autolimitado o constituir la primera mani-
festacin de una enfermedad grave.
El vmito se define como la expulsin brusca del contenido gstrico por la boca, con con-
traccin de la musculatura abdominal, y que generalmente va precedido de nuseas. Es fun-
damental diferenciar el vmito de la regurgitacin, que consiste en el reflujo de pequeas
cantidades de alimento ya deglutido que se encuentra en el estmago, pero sin existencia de
nuseas, ni contraccin de la musculatura abdominal, siendo especialmente frecuentes en
los lactantes menores de 12 meses.
ETIOLOGA
Las causas de los vmitos son muy variadas y dependen sobre todo de la edad del nio. Las
causas ms frecuentes se resumen en las siguientes tablas segn la edad del paciente y segn
la gravedad del cuadro (Tablas 166.1 y 166.2).
DIAGNSTICO
Los vmitos son sntomas tanto de patologa digestiva como extradigestiva y pueden ser la
primera seal de alarma de una patologa grave como, por ejemplo, la hipertensin intracra-
neal; por ello, es fundamental realizar una buena anamnesis y exploracin fsica para alcanzar
el diagnstico etiolgico y poder llevar a cabo el tratamiento ms correcto.
Los objetivos fundamentales en el diagnstico de los vmitos, por lo tanto deben ser los si-
guientes:
1. Valorar el estado general, y la repercusin sobre el grado de hidratacin y el equilibrio hi-
droelectroltico.
2. Establecer un diagnstico etiolgico basado en la anamnesis, la exploracin fsica y las
pruebas complementarias si fuera necesario.
Anamnesis
La anamnesis es el pilar fundamental del diagnstico. Los datos ms relevantes son (Tabla
166.3): edad, historia alimenticia, evolucin, caractersticas del contenido, relacin con las
comidas, historia familiar, signos de alarma, enfermedad de base.
VMITOS
M del Pilar Rojo Portols, Atilano Jos Carcavilla Urqu,
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1370
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Captulo 166
Recin nacido
Gastrointestinal: malformaciones gastrointestinales congnitas (atresias,
estenosis), reflujo gastroesofgico, alergia e intolerancia a las protenas de la
leche de vaca, leo meconial, enterocolitis necrotizante.
Infecciosa: sepsis, meningitis, infeccin urinaria o respiratoria.
Neurolgicas: malformaciones cerebrales congnitas, hipertensin
intracraneal, hidrocefalia, masas intracraneales y hemorragia cerebral.
Renales: infeccin urinaria, insuficiencia renal, uropata obstructiva.
Metablicas: errores innatos del metabolismo.
1
er
mes-4 aos
Gastrointestinal: errores dietticos, reflujo gastroesofgico, alergia e
intolerancia a las protenas de la leche de vaca, estenosis hipertrfica de
ploro, invaginacin intestinal, hernia incarcerada, gastroenteritis aguda,
enfermedad celaca, malformaciones congnitas (duplicaciones, malrotacin).
Infecciosa: sepsis, meningitis, encefalitis, infeccin urinaria o respiratoria de
vas altas.
Neurolgicas: hipertensin intracraneal, edema cerebral, hidrocefalia,
tumores, hematomas, abscesos.
Renales: insuficiencia renal, uropata obstructiva, acidosis tubular renal.
Metablicas: errores innatos del metabolismo, vmitos cetonmicos.
Intoxicaciones: paracetamol, salicilatos, hierro, ibuprofeno.
Mayores
de 4 aos
Gastrointestinal: gastroenteritis aguda, apendicitis, hernia incarcerada,
gastritis, lcera pptica, cuerpo extrao esofgico, fibrosis qustica,
pancreatitis, colecistitis, hepatitis.
Infecciosa: meningitis, encefalitis, otitis, amigdalitis aguda.
Neurolgicas: hipertensin intracraneal, edema cerebral, tumores,
hematomas, migraa.
Renales: insuficiencia renal, uropata obstructiva, acidosis tubular renal,
litiasis renal.
Metablicas: vmitos cetonmicos, cetoacidosis diabtica, insuficiencia adrenal.
Intoxicaciones: paracetamol, salicilatos, hierro, ibuprofeno.
Otras causas: embarazo, anorexia-bulimia, fobias.
Tabla 166.1. Etiologa de los vmitos por edades
Causas graves o potencialmente graves Causas no graves de vmitos
de vmitos en la infancia en la infancia
Infecciones banales:
Gastroenteritis aguda
Infecciones respiratorias
Infecciones urinarias
Mala tcnica alimentaria
Intolerancia o alergia alimentaria/enfermedad
celaca
Procesos ginecolgicos
Vmitos cclicos/migraas
Gastritis o lcera pptica
Vrtigos
Litiasis renal
Psicgenos: ansiedad, rumiacin
Trastorno del comportamiento alimentario
Frmacos: teofilina, hierro, digoxina, jarabe
de ipecacuana
Patologa abdominal quirrgica:
Hernia inguinal incarcerada
Invaginacin intestinal
Estenosis hipertrfica de ploro
Apendicitis
Diverticulitis de Meckel
Peritonitis
Torsin ovrica
Patologa abdominal no quirrgica:
Colecistitis
Pancreatitis
Hipertensin intracraneal (hemorragias,
tumores, hidrocefalia)
Trastornos metablicos graves: cetoacidosis
diabtica, errores congnitos del
metabolismo
Sepsis/meningitis
Tabla 166.2. Etiologa de los vmitos por gravedad
Vmitos
Captulo 166
l
1371
Tabla 166.3. Anamnesis
Fiebre o datos de infeccin: las infecciones son la causa de vmitos ms
frecuentes en los nios. En la mayora de los casos se trata de procesos no
graves (infecciones respiratorias de vas altas, gastroenteritis aguda, infeccin
urinaria) pero en ocasiones puede tratarse de un proceso sptico de pronstico
grave. En los nios con fiebre y vmitos no hay que olvidar una infeccin del
SNC.
Sntomas urinarios: las infecciones urinarias son una causa frecuente de vmitos
y rechazo de tomas en lactantes; existen otros cuadros menos frecuentes que se
asocian a vmitos como las uropatas obstructivas, litiasis y glomerulonefritis.
Signos neurolgicos: cuando existen vmitos intensos, progresivos y proyectivos
que se asocian a signos neurolgicos puede tratarse de un cuadro de
hipertensin intracraneal.
Signos digestivos: el proceso digestivo ms frecuente que cursa con vmitos es
la gastroenteritis aguda, pero no debemos olvidar procesos ms graves que
tambin cursan con vmitos (abdomen agudo, pancreatitis, gastritis o
hepatopatas).
Intoxicaciones: cido acetilsaliclico, paracetamol, hierro.
Signos metablicos: sospechar si los vmitos de repeticin se acompaan de
rechazo persistente de la alimentacin, mala ganancia ponderal y signos
neurolgicos tras un periodo de comportamiento y alimentacin normales. Las
metabolopatas que cursan con vmitos son las acidurias orgnicas, defectos
del ciclo de la urea y defectos del metabolismo de los principios inmediatos
entre otros.
Enfermedad
de base
Vmito bilioso, proyectivo, asociacin con hemorragia gastrointestinal,
hepatoesplenomegalia, meningismo, crisis comiciales, macro/microcefalia, fallo
de medro.
Antecedentes de enfermedad gastrointestinal, metabolopatas o alergias.
Vmitos inmediatamente despus de comer en un lactante de 15 das pueden
indicar estenosis hipertrfica de ploro.
Vmitos postprandiales al introducir alimentos nuevos pueden sugerir
intolerancia o alergia a dichos alimentos.
Sangre: suele estar originado en vas respiratorias superiores, aunque otras
veces es secundario a sndrome de Mallory-Weiss, gastritis, o esofagitis.
Bilis: descartar obstruccin intestinal distal al ngulo de Treitz.
Heces: obstruccin intestinal distal, de intestino grueso.
Progresivos: si empeoran en horas o das se asocian con mayor frecuencia a
alteraciones graves: debut diabtico, obstruccin intestinal, hipertensin
intracraneal.
No progresivos: no suelen asociarse a patologa grave (reflujo gastroesofgico).
Recidivantes o prolongados: vmitos cclicos, metabolopatas o malabsorcin
intestinal.
Cantidad/frecuencia de la alimentacin (sobrealimentacin).
Tcnica de preparacin de los alimentos (errores en la preparacin).
Posicin/comportamiento durante la alimentacin.
Atragantamiento, tos, rechazo de la toma.
Cuanto ms frecuentes y abundantes existe mayor riesgo de deshidratacin e
indica mayor grado de intolerancia.
Los vmitos son un sntoma de distinto significado segn la edad (Tabla 166.2).
Signos
de alarma
Historia
familiar
Relacin
con las
comidas
Contenido
Evolucin
Historia
alimenticia
Edad
Exploracin fsica
Debe ser sistematizada y dirigida, buscando signos o sntomas asociados al cuadro de vmitos
y que nos orienten sobre su etiologa.
Signos y sntomas de afectacin del estado general.
Piel y mucosas: palidez, cianosis, ictericia.
Tipo y grado de deshidratacin, estado nutricional. Son signos de deshidratacin: el decai-
miento general, prdida importante de peso, la sed intensa, la disminucin de la diuresis,
la sequedad de piel y mucosas, el llanto sin lgrima, la depresin de la fontanela en lactan-
tes y el signo del pliegue cutneo.
Auscultacin cardiopulmonar, buscando cuadros broncopulmonares.
Distensin abdominal, palpacin abdominal patolgica (masas, visceromegalias, oliva pi-
lrica en lactantes), ruidos hidroareos, puntos dolorosos en abdomen y defensa abdo-
minal y examen regin anogenital.
Signos y sntomas de patologa extradigestiva.
La mayora de los nios que consultan por vmitos pueden ser diagnosticados y tratados sin
necesidad de ninguna prueba complementaria. Pero si se sospecha patologa asociada o se
objetiva alteracin del estado general del nio, nos debemos ayudar de ellas.
Gasometra e iones en suero: en sospecha de deshidratacin o repercusin de los vmitos
reiterados sobre el medio interno.
Funcin heptica: si sospecha de hepatitis.
Hemograma: si nio febril con afectacin del estado general o aspecto sptico.
Anlisis de orina y/o urocultivo: en lactantes o en nios con sospecha de patologa urinaria.
Coprocultivo: si diarrea prologada o con productos patolgicos en las heces (sangre, mu-
cosidad, pus).
Puncin lumbar: si fiebre y clnica neurolgica para descartar infeccin SNC.
Pruebas de imagen: ecografa o radiografa abdominal para descartar patologa abdominal.
Por ejemplo ante sospecha de estenosis hipertrfica de ploro, apendicitis aguda u obs-
truccin intestinal.
Determinacin de los txicos en sangre u orina, en caso de sospecha de intoxicacin.
Si sospecha metabolopata: glucemia, cetonemia, gasometra, bicarbonato, iones, amonio,
piruvato, lactato, cido lctico, cidos orgnicos, sustancias reductoras en orina, cortisol,
ACTH, transaminasas, anlisis orina y lquido cefalorraqudeo de la fase aguda (para realizar
estudios especficos).
TRATAMIENTO
El tratamiento ha de ser, siempre que sea posible, etiolgico, ya que los vmitos no cesarn
si no se trata la enfermedad de base, as como rehidratacin y correccin de las alteraciones
hidroelectrolticas si existen.
1. Estabilizacin de pacientes graves (A, B, C)
En caso de un nio con vmitos e inestabilidad se debe realizar una valoracin rpida del
nio, de su nivel de consciencia, estado hemodinmico, respiratorio y grado de deshidratacin
(Tabla 166.4).
1372
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Captulo 166
La estabilizacin del paciente se realizar como en todos los pacientes inestables siguiendo
la regla del A, B, C. En primer lugar se realizar el control de la va area y soporte respira-
torio si el paciente se encuentra con bajo nivel de consciencia. Se deben monitorizar los signos
vitales, canalizar una va venosa para extraccin de muestras sanguneas y para reponer las
prdidas de lquidos y electrolitos, que en estado de shock se realizar inicialmente con ex-
pansin de volumen con suero salino fisiolgico (20 ml/kg). Es importante realizar glucemia
si es posible, para descartar hipoglucemias asociadas, especialmente si cuadro ha sido pro-
longado y/o si existe disminucin del nivel de consciencia; en caso de hipoglucemia, sta se
debe corregir con glucosa intravenosa (0,5 g/kg) lo ms pronto posible.
En ocasiones, adems puede ser necesario colocar una sonda nasogstrica especialmente en
las obstrucciones intestinales o en la disminucin del nivel de consciencia.
Se debe ingresar y vigilar a todos los nios con intolerancia oral, afectacin del estado general,
deshidratacin severa y los neonatos con vmitos persistentes.
2. Tratamiento de los pacientes con buen estado general
Por lo general, la mayora de los pacientes peditricos se encontrarn en esta situacin. Los
nios con buena hidratacin y tolerancia pueden tratarse de forma ambulatoria, con rehidra-
tacin oral sin precisar rehidratacin intravenosa. La rehidratacin intravenosa no ha demos-
trado ser ms eficaz en el caso de la deshidratacin leve-moderada, por lo que debe reservarse
para los casos de fracaso en la rehidratacin oral o mal estado general.
Como pauta general de tratamiento ambulatorio se puede emplear la siguiente:
Ofrecer solucin de rehidratacin oral comercializada, o lquidos azucarados y frescos. Los
lquidos deben administrarse de manera fraccionada en pequeas cantidades, con cuchara
o jeringuilla si fuera necesario, cada pocos minutos y en dosis e intervalos crecientes.
No se recomiendan soluciones caseras (limonada alcalina), bebidas isotnicas o carbona-
tadas, ya que existen errores frecuentes en su preparacin, pudiendo producir el agrava-
miento del cuadro.
En caso de reaparicin de los vmitos se debe suspender la rehidratacin oral durante unos
15-30 minutos y posteriormente si permanece asintomtico reiniciar de nuevo la tolerancia
oral de la misma manera.
Si el nio tolera va oral, se encuentra con buen estado de hidratacin, puede recibir el alta
y continuar con dieta normal en su domicilio, no siendo necesarios cambios en su dieta
habitual.
3. Frmacos antiemticos
No es aconsejable el uso de antiemticos de manera sistemtica y sin haber establecido la
etiologa de los vmitos.
Normalmente no son necesarios en los vmitos agudos leves, siendo potencialmente peli-
groso su uso en los nios, debido a sus efectos adversos.
Vmitos
Captulo 166
l
1373
Sepsis o meningitis con repercusin del estado general.
Meningitis aguda. Hipertensin intracraneal.
Obstruccin intestinal. Abdomen agudo.
Alteracin metablica grave: acidosis grave, deshidratacin severa, cetoacidosis diabtica.
Insuficiencia renal aguda.
Tabla 166.4. Situaciones de actuacin urgente
La mayor experiencia en el uso de antiemticos en la edad peditrica procede de su uso desde
hace aos en la prevencin de los vmitos postquirrgicos o los vmitos en nios oncolgicos
con tratamiento quimioterpico.
En los ltimos aos existen estudios peditricos donde se ha demostrado que determinados
antiemticos son eficaces en el tratamiento de los vmitos de la gastroenteritis aguda. Entre
ellos destaca el ondansetrn, un antagonista de los receptores serotoninrgicos, el cual ha
demostrado que puede disminuir el nmero de vmitos, la necesidad de rehidratacin intra-
venosa y el nmero de ingresos. Est aprobado para los vmitos y las nuseas postquirrgicos
a partir del mes de vida y por extensin se utiliza para los vmitos inespecficos a partir de
esta edad, aunque fuera de indicacin (dosis de 0,2 mg/kg con rango de 2-8 mg, va oral).
Tras su administracin se reinicia rehidratacin oral a los 15-20 minutos y se repetir la dosis
si vomita dentro de ese intervalo de tiempo.
El ondansetrn se prefiere en muchas ocasiones frente a otros antiemticos por su menor
nmero de efectos secundarios en la edad peditrica, especialmente porque no se asocia a
reacciones extrapiramidales. Es un medicamento de uso hospitalario.
Otros antiemticos aunque menos utilizados en Pediatra son antagonistas dopaminrgicos
(metoclopramida dosis oral 0,5 mg/kg/8-12 horas, mximo 10 mg o dosis parenteral 1-2
mg/kg/2-6 horas) o procinticos (domperidona 0,25-0,5 mg/kg/6-8 horas) que son efectivos
en el tratamiento de los vmitos en la gastroenteritis aguda, pero tienen mayor nmero de
efectos secundarios (sedacin, somnolencia, reacciones extrapiramidales en el caso de la me-
toclopramida o arritmias cardiacas en el caso de domperidona), por lo que su uso debe ser
restringido.
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1374
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Captulo 166
Diarrea aguda. Deshidratacin
Captulo 167
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1375
La diarrea aguda en nios es un proceso por lo general autolimitado, caracterizado por el au-
mento en el volumen y nmero de las deposiciones, junto a una disminucin de su consis-
tencia habitual. Suele acompaarse de una disminucin ms o menos importante de peso y
una prdida de agua y electrolitos por las heces. Su incidencia y la aparicin de complicacio-
nes, principalmente la deshidratacin aguda, es ms frecuente en la primera infancia (menores
de 2 aos).
DIAGNSTICO
1. Del sndrome diarreico
El peso normal de las deposiciones de un lactante es de 5-10 g/kg/da. Se considera diarrea
cuando las heces sobrepasan los 15 g/kg/da.
Autolimitado a 3-6 das. Se habla de diarrea prolongada entre 7 y 14 das, y diarrea crnica
cuando dura ms de 15 das.
2. Clnico
Historia clnica detallada (permite una aproximacin etiolgica de la diarrea)
Edad: los lactantes presentan mayor riesgo de deshidratacin al presentar mayor agua
corporal total, mayor superficie corporal con relacin al peso, localizacin preferente
del agua en el espacio extracelular y en los menores de 3 meses limitacin en la capa-
cidad para concentrar la orina. Adems, tienen mayor riesgo de desnutricin (una mayor
respuesta catablica frente a la infeccin junto a la anorexia que suele acompaar el
cuadro).
Ambiente epidemiolgico familiar y/o contactos con poblacin infectada.
Ingesta de alimentos posiblemente contaminados (huevo, pollo) o introduccin de alimen-
tos nuevos.
Historia previa de administracin de medicamentos.
Caractersticas de las deposiciones y otros sntomas acompaantes: el riesgo de deshidra-
tacin aumenta si > 6-8 deposiciones/da, > 3-5 vmitos/da y duracin > 7 das.
Cuanta y calidad de los lquidos ingeridos.
poca del ao (invernal ms frecuente relacionada con infeccin vrica, estival con infeccin
bacteriana).
DIARREA AGUDA.
DESHIDRATACIN
Mara Isabel Sevilla Castellanos, Atilano Jos Carcavilla Urqui,
Antonio Martnez-Gimeno
Captulo 167
Exploracin fsica
Obtener el peso desnudo.
Valorar origen extraintestinal (foco ORL, infeccin de orina, convulsiones, abdomen qui-
rrgico, etc).
Fundamental valorar el grado de deshidratacin del nio si existe:
En funcin de la prdida de peso:
- Lactantes: < 5% leve; 5-10% moderada; > 10% grave.
- Nios mayores: < 3% leve; 3-7% moderada; > 7% grave.
- Riesgo de shock hipovolmico con prdidas del 12-15%.
Por la exploracin:
- Una deshidratacin menor del 5% puede ser asintomtica.
- Ningn signo clnico de forma aislada tiene validez; los ms fiables son la aparicin del
signo del pliegue, la sequedad de mucosas, los ojos hundidos y la alteracin del nivel
de consciencia.
Pruebas complementarias (slo indicadas en diarrea con deshidratacin moderada o grave).
Hemograma.
Gasometra capilar o venosa: valorar el equilibrio cido-base.
Glucemia.
Ionograma: aporta datos sobre la gravedad y clasifica la deshidratacin en hipo, iso (80%)
o hipernatrmica (15%).
Funcin renal (urea y creatinina): valorar la existencia de insuficiencia renal, generalmente
es prerrenal por disminucin de la volemia.
Calcemia: conveniente valorar en lactantes.
Coprocultivo (slo asla el germen causal en el 20% de los casos); indicado:
Diarrea grave o prolongada.
Pacientes de riesgo: inmunodeprimidos, patologa crnica grave.
Heces con sangre y moco.
Pacientes con inters epidemiolgico o de salud pblica.
Todo nio hospitalizado con afectacin del estado general.
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Captulo 167
Leve Moderada Grave
Sed + ++ +++/incapaz de beber
Fontanela Normal Hundida Muy hundida
Mucosa oral Pastosa Seca Muy seca
Turgor cutneo Normal Bajo Pastoso
Ojos Normales Hundidos Muy hundidos
Lgrimas Presentes Disminuidas Ausentes
Extremidades Calientes Llenado capilar lento Fras, cianticas
Nivel de consciencia Normal Normal Baja
PA sistlica Normal Normal Baja
Diuresis Normal/ escasa Escasa Mnima o ausente
Tabla 167.1. Signos clnicos para valorar el grado de deshidratacin
3. Etiolgico
La causa ms frecuente de diarrea aguda en nios son las infecciones intestinales (90%),
pero no debemos olvidar otros posibles orgenes:
Infecciones no enterales (lactantes): viriasis generalizadas.
Infecciones del rea ORL, urinaria, foco intraabdominal (apendicitis retrocecal, perito -
nitis).
Iatrogenia: laxantes, antibioterapia oral.
Causas dietticas: intolerancias-alergias alimentarias.
Errores dietticos: dieta hiperosmolar, transgresiones, etc.
EPIDEMIOLOGA SEGN LA ETIOLOGA INFECCIOSA
1. Vricas (80%). Generalmente lesiona las porciones proximales de intestino delgado, dando
lugar a deposiciones acuosas y asociar vmitos.
A nivel mundial el agente causal ms frecuente en el lactante y nio pequeo es el ro-
tavirus (incidencia todo el ao con pico en otoo e inicio en primavera), siendo el res-
ponsable de hasta el 70% de las gastroenteritis agudas en lactantes que precisan ingreso
hospitalario, y el germen ms frecuentemente implicado en la diarrea nosocomial. Pro-
duce una diarrea acuosa, incolora, pudiendo afectar a mucosa de colon y producir heces
con moco o sangre, dolor tipo clico. Suele ser un cuadro prolongado.
2. Bacterianas. (Salmonella, Shigella, Yersinia enterocoltica, Campylobacter). Suelen afectar
ms a colon, con mayor presencia de dolores clicos, heces mucosanguinolentas y fiebre
ms elevada.
Salmonella (pico de incidencia en verano): por la ingesta de productos contaminados.
Periodo de incubacin de 12-72 horas. Origina deposiciones acuosas, ftidas, sin sangre
ni moco, pero con afectacin del estado general.
Shigella (pico en septiembre-octubre): periodo de incubacin de 24-48 horas. General-
mente cuadro leve aunque puede originar disentera bacilar, en ocasiones posible pre-
sentacin con convulsiones o sndrome menngeo (neurotoxina).
3. Parsitos. Poco frecuentes.
Criptosporidium: en nios inmunocompetentes produce diarrea acuosa autolimitada. En
inmunodeprimidos origina diarrea grave y prolongada.
TRATAMIENTO
En la mayora de ocasiones no se requiere ninguna actuacin especfica. El manejo de la dia-
rrea aguda en el nio tiene dos objetivos fundamentales:
1) Reponer la prdida de lquidos y mantener una correcta hidratacin mediante una ade-
cuada terapia de rehidratacin oral (TRO).
2) Mantener el estado nutricional con un adecuado aporte calrico e introduccin precoz de
una alimentacin normal.
A. Generalidades
Es muy importante tranquilizar y explicar a los padres que se trata de un cuadro autolimitado
y que la principal complicacin asociada a la diarrea aguda es la deshidratacin, informndoles
Captulo 167
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1377
de los datos clnicos a vigilar en su domicilio y cundo deben volver a consultar con un m-
dico.
Otras posibles complicaciones infrecuentes son intolerancia secundaria a la lactosa, sndrome
hemoltico-urmico, convulsiones parainfecciosas.
B. Rehidratacin oral
La TRO ha demostrado ser la forma ms segura, efectiva y barata de prevenir y tratar las al-
teraciones hidroelectrolticas en la diarrea aguda, siendo el tratamiento de eleccin de las
mismas en las formas de deshidratacin leves-moderadas con tolerancia oral conservada (tasa
de fracaso inferior al 5%).
Las soluciones de rehidratacin oral se basan en que la concentracin de sodio en las heces
de la diarrea no secretora es de 30-40 mEq/L y en que el cotransporte de sodio-glucosa
permanece intacto independientemente del tipo de diarrea. La absorcin de electrolitos y
agua es mxima cuando la relacin de glucosa y sodio es cercana a 1 (eficaz si menos
de 2:1).
La Sociedad Europea de Gastroenterologa y Nutricin infantil (ESPGHAN) recomienda solu-
ciones de rehidratacin oral con contenido en sodio de 60 mMol/l, con eficacia demostrada
en la prevencin de la hipernatremia y sin riesgo adicional de hiponatremia (segn la Orga-
nizacin Mundial de la Salud OMS de 90 mMol/l). No se recomiendan las limonadas caseras
por los errores en la preparacin y el consiguiente difcil control de la osmolaridad y compo-
sicin inica.
Las presentaciones en polvo deben reconstituirse en agua mineral baja en sales; una vez pre-
paradas slo duran 24 horas, y deben conservarse refrigeradas una vez abierto el envase.
No deben emplearse: las bebidas isotnicas, carbonatadas y zumos de frutas (pobres en sodio
y contienen un exceso de glucosa lo que conlleva un exceso de osmolaridad). Las bebidas
light tienen insuficiente cantidad de glucosa, sodio y osmolaridad (Tabla 167.2).
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Captulo 167
Preparacin Glucosa Na+ K+ Cl- Base mOsm/l
(mmol/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l)
ESPGHAN 74-111 60 20 > 25 Citrato 10 200-250
Sueroral 1 sobre/1 litro 110 50 20 41 Citrato 10 251
hiposdico
Oralsuero Preparado lquido 81 60 20 38 Citrato 14 212
Isotonar 1 sobre/250 cc 80 + DMT + 60 25 50 Citrato 28 250
arroz +
zanahoria
Ges 45 1 sobre/200 cc 108 + 55 48 25 26 Citrato 9 298
Sacarosa HCO
3
9
Citorsal 1 sobre/500 cc 278 50 20 30 Citrato 35 420
Miltina Preparado lquido 90 + DMT 60 20 50 Citrato 10 230
electrolit
Bioralsuero Preparado lquido 80 60 20 38 Citrato 14 212
Tabla 167.2. Soluciones de rehidratacin oral disponibles en el mercado
PROTOCOLO CON TERAPIA DE REHIDRATACIN ORAL
En primer lugar se valorar la situacin clnica y el grado de deshidratacin del nio. Inde-
pendientemente del tipo de deshidratacin, el tratamiento es el mismo, salvo una mayor du-
racin en la deshidratacin hipernatrmica.
1. Fase inicial, bajo control mdico
(Si existen datos de deshidratacin)
Volumen aproximado a administrar: 50 ml/kg en la deshidratacin leve (3-5%) y 100 ml/kg
en la moderada (5-10%), en tomas pequeas y frecuentes por va oral sin forzar, aumen-
tando y espaciando segn la tolerancia.
Deshidratacin iso o hipotnica en 3-4 h; hipertnica en 8-12 h.
Si vmitos incoercibles, valorar rehidratar a travs de sonda nasogstrica.
2. Fase de mantenimiento, en domicilio
Tras las primeras 4 h de TRO inicial con xito, coincidiendo con el inicio de la alimentacin o
iniciar directamente si no hay datos de deshidratacin hasta que ceda el cuadro.
Volumen 10 ml/kg por cada deposicin lquida y 2-5 ml/k por cada vmito, ms agua libre
segn necesidad.
3. Sueroterapia intravenosa
Indicaciones:
Deshidratacin grave (oligoanuria, letargia, shock).
Fracaso de TRO (vmitos incoercibles, excesivo volumen de las heces, incapacidad o nega-
tiva de ingesta de soluciones orales).
Padres incapaces de realizar una correcta rehidratacin oral en casa.
Contraindicaciones de TRO (disminucin del nivel de consciencia, diagnstico incierto, po-
sible entidad quirrgica, leo paraltico).
Clculo del volumen de lquidos intravenosos:
Shock: expansin con 20 ml/kg de suero salino fisiolgico a pasar en 20-30 minutos. Si no
existe respuesta se repite la expansin.
El volumen a pasar es la suma de:
a) Necesidades basales (NB):
Agua libre: Regla de Holliday
Primeros 10 kg 100 Kcal/kg 100 ml/kg
10-20 kg 50 Kcal/kg 50 ml/kg
> 20 kg 20 Kcal/kg 20 ml/kg
Algunos autores aconsejan reducir el aporte basal a 60 ml/100 Kcal en las deshidrataciones
hipernatrmicas.
Necesidades basales de electrolitos:
Sodio y cloro: 2-3 mEq/100 ml
Potasio: 2 mEq/100 ml
Calcio: 0,5-1 mEq/kg/da. En recin nacidos 1-2 mEq/kg/da (no suele incluirse en los sue-
ros de rehidratacin intravenosa salvo en recin nacidos o lactantes pequeos).
Sueroterapia de mantenimiento (cuando no existe deshidratacin y slo se precisa aportar
las necesidades basales). De forma general se usa suero glucosalino a 1/3.
Captulo 167
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1379
b) Correccin del dficit: siempre en su totalidad aunque el ritmo de correccin vara segn
el tipo de deshidratacin.
Agua libre = % estimado x 10 x kg de peso. Calcular peso perdido o estimar volumen
de dficit en funcin de la gravedad clnica (Tabla 167.1).
Dficit de electrolitos:
Dficit de Na: es la cantidad de sodio contenido en el volumen de fluidos extracelulares per-
dido durante la deshidratacin (80% del total en cuadros recortados de menos de 3 das,
60% en aquellos ms prolongados). Se puede usar la frmula: dficit de Na (mEq): dficit
de fluidos (l) x proporcin de fluidos extracelulares (0,6-0,8) x concentracin de Na
en fluidos extracelulares (145 mEq/l).
Dficit de K: es la cantidad de potasio contenido en el volumen de fluidos intracelulares per-
dido durante la deshidratacin (20% del total en cuadros recortados de menos de 3 das,
40% en aquellos ms prolongados). Se puede usar la frmula: dficit de K (mEq): dficit
de fluidos (l) X proporcin de fluidos intracelulares (0,2-0,4) x concentracin de K en
fluidos intracelulares (150 mEq/l).
En ausencia de hiperpotasemia, se suele usar 20-30 mEq/L de potasio. La infusin de potasio
no debe exceder 1 mEq/kg/h, y si el ritmo supera los 0,5 mEq/kg/h el paciente debe ser mo-
nitorizado.
Clasificacin segn niveles sricos de sodio. El sodio corporal total est disminuido en todas:
Isotnica: no existe alteracin de la osmolaridad ni de la natremia. Se afecta fundamen-
talmente el compartimento extracelular, aunque tambin el intracelular. Es la ms frecuente.
En general se acepta como ritmo de reposicin reponer la mitad del dficit en las primeras
8 horas, y el resto en las siguientes 16.
Hipotnica: osmolaridad < 280 mOsm/l y natremia < 130 mEq/l. Se afecta fundamental-
mente el compartimento extracelular, clnica de hipotona e hipovolemia y alto riesgo de
shock. Implica un exceso de prdida de sodio. Se debe resolver en 24-36 horas. Adems
del dficit de electrolitos calculado para el volumen perdido, se debe aadir al dficit el ex-
ceso de sodio perdido con la frmula:
mEq Na = (Na deseado-Na real) x 0,6 x peso habitual (kg). En general se acepta como
ritmo de reposicin reponer la mitad del dficit en las primeras 8 horas, y el resto en las si-
guientes 16.
Hipertnica: osmolaridad > 310 mOsm/l y natremia > 150 mEq/l con afectacin del com-
partimento intracelular, clnica neurolgica y fiebre de sed. La deshidratacin clnica es menos
llamativa. El shock aparece slo en casos muy severos. Implica un exceso de prdida de agua
libre. Se debe resolver en 48-72 horas (riesgo de edema cerebral ante el descenso brusco de
natremia). Se considera que la cantidad de agua libre necesaria para bajar 1 mEq/l de Na es
4 mL/kg (o 3 mEq/kg si Na > 170 mEq/l). En general, se recomienda reponer la mitad del d-
ficit de agua libre y el total de dficit de electrolitos en las primeras 24 horas, y el resto en
las siguientes 24 horas. Se debe evitar un descenso de sodio > 15 mEq/l por 24 horas para
minimizar el riesgo de edema cerebral. Por lo tanto, para correcciones superiores a los 30
mEq (por ejemplo, Na > 175mEQ/l), la reposicin del dficit de agua libre debera ser superior
a las 48 horas. Se debe controlar los niveles de sodio al menos cada 4 horas inicialmente.
c) Prdidas mantenidas: por persistencia de la diarrea. Se inicia tras 6-12 horas del inicio iv;
en diarreas leves 10-25 ml/kg/da, en las moderadas 25-50 ml/kg/da y en las graves 50-75
ml/kg/da.
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d) Prdidas insensibles: en condiciones normales suponen el 30-40% de las necesidades
basales y slo se incluyen en el clculo de lquidos si estn aumentadas. Ej: fiebre: se aumenta
un 12% de las NB por cada C > de 38.
Ejemplo deshidratacin isotnica
Lactante de 7 kg con deshidratacin del 10% tras 5 das de diarrea. Na: 137 mEq/l
a) Mantenimiento (Holliday) 700 ml 21 mEq Na 14 mEq K
b) Dficit: (% estimado x 10 x kg peso) 700 ml
Na: 0,6 x 0,7 l x 145 = 61 mEq Na
K: 0,4 x 0,7 l x 150 = 42 mEq K
Primeras 8 h:
1/3 mantenimiento: 233 ml 7 mEq Na 5 mEq K
+ dficit: 350 ml 30 mEq Na 21 mEq K
Total: 583 ml 37 mEq Na 26 mEq K
Ritmo de infusin: 583 ml/8 h = 73 ml/h
mEq Na: 37 mEq 583 ml
x Na 500 ml; 31 mEq Na
mEq K: 26 mEq 583 ml
x K 500 ml; 22 mEq K
Siguientes 16 h:
2/3 mantenimiento: 467 ml 14 mEq Na 10 mEq K
+ dficit: 350 ml 30 mEq Na 21 mEq K
Total 817 ml 44 mEq Na 30 mEq K
Ritmo de infusin: 817 ml/16 h = 51 mL/h
mEq Na: 44 mEq 817 ml
x Na 500 ml; 27 mEq Na
mEq K: 30 mEq 817 ml
x K 500 ml; 18 mEq K
Equilibrio cido-base:
Acidosis metablica: (pH < 7,35): asociada con frecuencia a deshidrataciones moderadas-
graves (por la prdida de bicarbonato en las heces, puede asociarse cetosis por ayuno, des-
censo en la eliminacin de la acidez por hipoperfusin renal y en los casos de shock, acidosis
lctica. No existe correlacin fija entre el grado de deshidratacin y la acidosis.
Primero se calcula el dficit de bicarbonato (DB) segn la frmula de Astrup:
mEq de HCO
3
= EB x 0,3 x peso (kg),
y despus se determina la rapidez de la reposicin del bicarbonato deficitario dependiendo
del exceso de bases (EB), siguiendo la siguiente pauta:
EB < 9: No precisa correccin.
EB entre 9 y 12: correccin slo 1/3 del DB calculado empleando el mismo suero que el
calculado para la deshidratacin pero con HCO
3
. Se sustituir este suero por uno sin bicarbonato
cuando con el ritmo pautado para rehidratar haya aportado los mEq de HCO
3
necesarios.
EB entre 12 y 17: correccin 1/3 del DB con bicarbonato 1/6 M (6 ml = 1 mEq) en 1-1,5
horas. Despus corregir otro 1/3 del dficit con bicarbonato 1 M. El ltimo 1/3 no se corrige.
EB entre 17 y 20: correccin 1/2 del DB con bicarbonato 1/6 M en 1-1,5 horas. Despus
corregir 1/3 del dficit con bicarbonato 1 M en 6 horas.
EB < 20: ingreso en UCIP.
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Control a las 8 horas puesto que los nios corrigen muy rpidamente la acidosis con una co-
rrecta hidratacin. Hay que tener en cuenta el sodio contenido en los sueros bicarbonatos al
calcular los aportes de sodio.
4. Realimentacin
La realimentacin precoz tiene un efecto positivo en la regeneracin de la mucosa intestinal.
Si se indica la realimentacin oral, el periodo de dieta lquida no debe ser mayor de 4-6 horas.
En caso de rehidratacin endovenosa debe introducirse lo antes posible individualizando cada
caso. El ayuno prolongado y la malnutricin conducen a la atrofia vellositaria, menor actividad
enzimtica y mayor permeabilidad de la mucosa con la consiguiente prolongacin del cuadro
diarreico.
La lactancia materna no debe suspenderse. No existe mejor evolucin ante la dilucin de la
leche ni con las restricciones dietticas severas. Los nios mayores deben seguir una dieta
normocalrica normoproteica (con hidratos de carbono complejos como patata, cereales y
arroz), evitar las grasas y los azcares simples. La leche exenta en lactosa o baja en lactosa
slo est indicada en caso de diarrea prolongada o signos clnicos de intolerancia secundaria
a la lactosa (heces muy lquidas, muy cidas con gran eritema de la zona perianal).
5. Otros tratamientos
Los nios con diarrea aguda no deben recibir antiperistlticos (loperamida), ya que pueden
producir leo paraltico y prolongar la infeccin por grmenes invasivos, ni antiemticos (clor-
promazina) por su efecto sedante e interferir en la rehidratacin, as como sntomas extrapi-
ramidales y depresin respiratoria. El ondansetrn es el nico antiemtico que demuestra
reduccin de vmitos en la gastroenteritis aguda en pacientes peditricos, (dosis de 0,2 mg/kg
con rango de 2-8 mg, va oral, uso exclusivo intrahospitalario).
Varios estudios han demostrado que los suplementos de zinc reducen la gravedad y duracin
de la diarrea y la incidencia de episodios posteriores de diarrea durante varios meses. La OMS
recomienda zinc durante 10 das en pases en vas de desarrollo a dosis de 10 mg/da en me-
nores de 6 meses y 20 mg/da desde los 6 meses hasta los 5 aos.
Varias revisiones sistmicas han demostrado una reduccin en la duracin de la diarrea acuosa
infecciosa con el uso de probiticos (Lactobacillus caseii GG y Sacaromyses boulardii) en pa-
cientes previamente sanos, a dosis no inferiores de 10 UFC durante 5 das. Adems pueden
tener un papel en la aceleracin de la recuperacin de la diarrea aguda por rotavirus en nios.
No est claro si reducen las complicaciones, como deshidratacin y desnutricin asociadas a
la diarrea.
6. Tratamiento antibitico
El uso de antibiticos en las gastroenteritis se limita a indicaciones muy concretas. En general,
no suelen acortar el curso clnico, sino a veces incluso prolongarlo, asociar el riesgo de resis-
tencia y reacciones adversas, e incluso alargar el periodo de portador de ciertos grmenes
(Salmonella).
Por lo general se emplean antibiticos nicamente en: a) gastroenteritis producidas por Sal-
monella en menores de 3 meses o nios con factores de riesgo (inmunodeficiencias o hemo-
globinopatas) o sospecha de bacteriemia o fiebre entrica (amoxicilina clavulnico 40
mg/kg/da por va oral o ceftriaxona 50-100 mg/kg/da, 10-15 das; b) Gastroenteritis prolon-
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gadas por Campylobacter para disminuir el periodo de excrecin (eritromicina 40 mg/kg/da
por va oral durante 7 das); c) gastroenteritis por Shigella en todos los casos (amoxicilina-cla-
vulnico 40 mg/kg/da por va oral 10 das); d) Gastroenteritis por Yersinia en menores de 3
meses, diarreas prolongadas o cuadro sptico (trimetroprim sulfametoxazol).
7. Prevencin de la diarrea infantil
El objetivo es reducir los episodios posteriores de diarrea, la desnutricin y retraso en el de-
sarrollo fsico y mental. Las recomendaciones de la OMS para prevenirla son: lactancia ma-
terna, consumo de alimentos y agua segura, higiene de manos, vacunacin frente a la infec-
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Captulo 167
l
1383
Exantemas y prpuras en la infancia
Captulo 168
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1385
Los exantemas, acompaados o no de otros signos o sntomas, constituyen un motivo fre-
cuente de consulta en el Servicio de Urgencias. Se asocian a multitud de enfermedades, por
lo que la valoracin en Urgencias debe ir encaminada a distinguir si representan una mani-
festacin de una infeccin subyacente grave, enfermedades contagiosas que requieren aisla-
miento o patologa que precise tratamiento inmediato, pruebas complementarias para su
diagnstico o derivacin a otros especialistas.
El tipo de lesiones de estas erupciones cutneas y su curso evolutivo marcan la clave, en la mayora
de los casos, para orientar el diagnstico diferencial, por lo que las clasificaremos segn este cri-
terio y describiremos en cada enfermedad asociada cul debe ser nuestra actitud en Urgencias.
APROXIMACIN INICIAL
El primer paso ante un nio con un exantema ser determinar la estabilidad clnica: toma de
constantes vitales, valoracin del estado general, signos de toxicidad (coloracin, perfusin,
relleno capilar, nivel de consciencia), signos de irritacin menngea o afectacin neurolgica
y necesidad de aislamiento o no.
Luego realizaremos una anamnesis detallada: edad, estado vacunal, estado inmunolgico,
antecedentes personales (historia de atopia y alergias alimentarias y/o medicamentosas), con-
tactos recientes (ambiente epidmico, asistencia a guarderas, viajes recientes), toma de fr-
macos, exposiciones recientes (radiaciones solares, animales, vegetacin, zonas rurales),
infecciones recientes (respiratoria, gastrointestinal).
Evolucin del cuadro: forma de inicio y evolucin de las lesiones cutneas, presencia de fiebre
y su relacin temporal con las lesiones, otros sntomas.
Exploracin fsica, general sobre todo mucosas, adenopatas regionales, hepatoesplenome-
galia, signos de artritis, inspeccin de piel con descripcin detallada de las lesiones (forma,
color, bordes, distribucin, textura,).
La clasificacin de los exantemas la realizaremos atendiendo las lesiones elementales derma-
tolgicas que los componen:
Maculas: lesin caracterizada por el cambio de coloracin de la piel, sin modificar el relieve
ni la consistencia de la piel. Las de origen vascular pueden ser con extravasacin (prpuras)
y sin extravasacin (eritemas, cianosis, vasoconstriccin, vasomotoras, angiomas, telan-
giectasias).
EXANTEMAS
Y PRPURAS
EN LA INFANCIA
Mara Esteban Gutirrez, Carlos Vela Valldecabres,
Captulo 168
Eritema: mculas de color rojo vivo, con aumento de la temperatura local, que desapa-
recen a la vitropresin.
Prpura: mculas producidas por extravasacin de hemates en la dermis o hipodermis,
que no desaparecen a la vitropresin.
Ppulas: lesin circunscrita y sobreelevada, de contenido slido y no mayor de 1 cm de
dimetro.
Placa: similar pero mayor de 1 cm.
Vesculas, ampollas y flictenas: lesiones de contenido lquido que se producen como con-
secuencia de una solucin de continuidad dentro de la piel (segn su tamao < 0,5 cm,
o > 0,5 cm, respectivamente). Si el contenido es blanquecino (polimorfonucleares) habla-
mos de pstulas que no siempre indican infeccin cutnea.
EXANTEMAS PURPRICOS
Infecciones
La aparicin de petequias en un cuadro infeccioso febril es un motivo de urgencia mdica y
precisa la valoracin inmediata por un mdico, ya que son muchas las enfermedades infec-
ciosas (vricas y bacterianas) que pueden asociar petequias en su evolucin. Descartar la sepsis
meningoccica es prioritario en estas situaciones (Tabla 168.1).
Bacterianas
Sepsis meningoccica. Las lesiones cutneas al inicio pueden ser slo mculas de color rojo
vinoso y aspecto profundo, desarrollando despus lesiones petequias-purpricas, que se ge-
neralizan rpidamente formando en ocasiones equimosis, con importante afectacin del es-
tado general y desarrollo de sepsis clnica. Ante su sospecha clnica se deben realizar de forma
inmediata analtica sangunea con sistemtico de sangre, reactantes de fase aguda (PCR, pro-
calcitonina), coagulacin, hemocultivos, y comenzar lo antes posible tratamiento con anti-
bioterapia intravenosa con cefotaxima a dosis alta (300 mg/kg/da) y sueroterapia intravenosa
y traslado a UCI peditrica para su manejo. Se realizar puncin lumbar cuando la situacin
clnica lo permita, pero sta no debe retrasar el tratamiento.
Vricas
Enterovirus, VRS, VEB, CMV, influenza, etc: numerosas infecciones virales asocian lesiones
petequiales en su progresin, pero se suelen presentar de forma escasa asociadas a otros
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Captulo 168
1. Afectacin del estado general: irritabilidad, letargia, inestabilidad hemodinmica.
2. Distribucin generalizada del exantema.
3. Aumento rpido del nmero y tamao de petequias.
4. Tamao de las petequias > 2 mm.
5. Petequias confluentes.
6. Lesiones maculares-grisceas.
7. Fiebre de corta evolucin < 48 horas.
8. Contacto reciente con afectados de enfermedad meningoccica.
Tabla 168.1. Caractersticas de los exantemas petequiales de riesgo
exantemas inespecficos, con estabilidad clnica. En caso de duda la realizacin de las pruebas
complementarias descritas en el apartado anterior, junto con la observacin en Urgencias du-
rante 4-6 horas nos permitirn descartar dicho cuadro. La mayora de estas enfermedades vi-
rales requieren tratamiento sintomtico sin antibioterapia, aunque s vigilancia clnica por
parte de su pediatra mientras dure la fiebre.
Vasculitis
Prpura de Schnlein Henoch
Es la vasculitis ms frecuente en la infancia con mayor incidencia entre los 2 y los 11 aos.
Afecta a pequeos vasos y mediante un estmulo antignico desconocido desencadena una
respuesta inmune de predominio IgA produciendo una vasculitis necrotizante.
CLNICA:
Manifestaciones cutneas (> 80-100%): prpura palpable, exantema mculo-papular, eri-
tematoso-violceo con evolucin a petequias, equimosis o vesculas, habones. Predominio
en miembros inferiores y nalgas. Se presenta en brotes durante semanas. Edema doloroso
en dorso de manos y pies, prpados, escroto y cuero cabelludo.
Otras manifestaciones: articulares (65-75%); gastrointestinales (50-60%): dolor abdominal
paroxstico difuso, vmitos, hemorragia digestiva, invaginacin, pancreatitis,; renales (25-
50%): aparecen desde cuatro semanas a meses o aos tras la prpura. Hematuria, protei-
nuria, S. nefrtico, S. nefrtico o nefropata residual; neurolgicas; cefalea, cambios sutiles
del comportamiento, convulsiones (raro), etc.
DIAGNSTICO: (criterios de la Sociedad Europea de Reumatologa Peditrica) presencia de
prpura palpable y uno de los siguientes criterios: dolor abdominal difuso, depsito de IgA
en una biopsia, artritis o artralgias o afectacin renal. En Urgencias pedir: hemograma (nor-
mal), coagulacin (normal), bioqumica: con amilasa, lipasa, GOT/GPT, urea y creatinina, sis-
temtico de orina y sedimento si est alterado (hematuria, proteinuria). Vigilar presin arterial.
TRATAMIENTO: reposo, dieta blanda, hidratacin y observacin. Si presenta manifestaciones
articulares, aadir antiinflamatorios (ibuprofeno pautado). Remitir siempre a consultas de
Reumatologa Infantil. Ingreso: si hay dolor abdominal importante (hacer ecografa abdomi-
nal), alteracin del estado general, afectacin renal importante, hemorragia digestiva, afec-
tacin neurolgica o testicular, asociando al tratamiento prednisona oral 1-2 mg/kg/da
durante 5-7 das.
Edema hemorrgico agudo del lactante
Variante del Schnlein-Henoch en menores de dos aos. Su inicio es agudo e intenso, con le-
siones purpricas en medalln en cara, pabelln auricular y extremidades, asociadas a edema
facial. Sin afectacin sistmica ni recurrencias. Tratamiento sintomtico.
Hemopatas
Coagulopatas, trombocitopenias.
Prpura trombocitopnica idioptica (PTI)
Sndrome purprico agudo por destruccin de plaquetas mediante mecanismos autoinmunes
a nivel perifrico, con frecuencia asociado a enfermedad infecciosa viral o vacunas recientes.
Captulo 168
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1387
Es el trastorno hemorrgico adquirido ms frecuente de la infancia.
CLNICA: equimosis y exantema petequial generalizado, asimtrico de rpida aparicin sin
afectacin del estado general, sin adenopatas ni hepato o esplenomegalias. A menor n-
mero de plaquetas: hemorragias mucosas y viscerales (SNC < 1%, principal causa de mor-
talidad).
DIAGNSTICO: trombocitopenia con estudio de coagulacin normal. Puede haber anemia.
Linfocitosis relativa con eosinofilia.
TRATAMIENTO: segn las cifras de plaquetas, ingreso; corticoides (se deben pautar tras realizar
estudio de mdula sea), gammaglobulina, inmunosupresores, esplenectoma.
EXANTEMAS MCULO-PAPULOSOS
Morbiliformes
Virales: sarampin, rubola, eritema infeccioso, exantema sbito, sndrome del guante-
calcetn, enterovirus, adenovirus, VEB, CMV, VHB, VIH, etc. (Tabla 168.2).
Bacterianas
Imptigo superficial simple o costroso
Producido por estreptococo beta-hemoltico del grupo A (EBHGA) y, en ocasiones, por es-
tafilococo. Infeccin cutnea ms frecuente en la infancia, es tpica de climas clidos y h-
medos. Las lesiones surgen en el sitio de picaduras de insectos o pequeos traumatismos.
Las lesiones comienzan como mculas o ppulas eritematosas que pasan a vesculas, se
vuelven pustulosas y se rompen formando la costra melicrica. Las costras diseminan la in-
feccin a otras partes del cuerpo. Puede haber linfadenopata local. Es ms frecuente en
cara, cuello y extremidades. Raras veces puede haber febrcula y afectacin sistmica leve.
El diagnstico es clnico. Tratamiento con limpieza local con jabn y tpico con mupirocina.
Asociar antibiticos sistmicos durante 10 das si extensin importante (fenoximetilpenicilina
oral o penicilina benzatina intramuscular; amoxicilina-clavulnico, cefuroxima, cloxacilina
o clindamicina). Hasta el 5% se complican con una glomerulonefritis aguda postestrepto-
ccica.
Meningococemia (fase inicial)
Rickettsiosis
Fiebre botonosa mediterrnea: causada por Rickettsia conorii. El vector y el reservorio es la
garrapata del perro. Es endmica en la cuenca mediterrnea y produce brotes epidmicos en
verano y otoo. Ms frecuente en zonas rurales y suburbanas. Inicio brusco de fiebre alta,
cefalea y mialgias. El exantema aparece entre el 3
er
y 5 da de la enfermedad como brotes
de mculo-ppulas, eritematosas, no pruriginosas de inicio en miembros inferiores y posterior
generalizacin. La clave para el diagnstico es la observacin de la mancha negra (escara)
en el lugar de la picadura de la garrapata con adenopata satlite. El diagnstico es clnico y
por serologa especfica. El tratamiento de eleccin son las tetraciclinas (doxiciclina 200 mg/12
h durante 24 horas). En alrgicos: azitromicina 3 das, josamicina 5 das o claritromicina 7
das.
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Enfermedad de Lyme
Es una espiroquetosis causada por Borrelia burgdorferi. Transmitida por la picadura de la ga-
rrapata, es de distribucin mundial y predomina en verano. En la primera fase (infeccin lo-
calizada temprana), tras 3-4 semanas de incubacin, aparece en el lugar de la picadura una
mcula eritematosa que se extiende hasta formar el llamado eritema crnico migratorio, una
gran lesin anular con lmite externo neto rojo e interior ms difuminado, que se acompaa
de sntomas gripales y pseudomenngeos. En la segunda fase (infeccin diseminada temprana)
aparecen sntomas neurolgicos (cefalea, parlisis de pares craneales, meningitis), alteraciones
cardiacas (bloqueos) y dolores musculares migratorios. La ltima fase (infeccin tarda o per-
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Tabla 168.2. Exantemas mculo-papulosos ms frecuentes
Enfermedad Contagiosidad Prdromos Fiebre Signos Exantema Complicaciones
caractersticos
SARAMPIN
(paramixovirus)
5 das antes y
despus
Tos, coriza,
conjuntivitis
con fotofobia
Alta Manchas
Koplick
Maculopapuloso
confluente.
Cuello en sentido
descendente.
Palmas y plantas.
Neumona
bacteriana, OMA,
encefalitis.
RUBOLA
(togavirus)
7 das antes y
hasta
desaparicin de
exantema
Catarro leve Febrcula Adenopatas
retroauriculares
Maculo
papuloso,
centrfugo,
predominio en
tronco.
Enantema.
Artritis de las
pequeas
articulaciones.
Encefalitis, rara.
MEGALOERITEMA
INFECCIOSO
(parvovirus B19)
No durante
exantema
Febrcula Cara
abofeteada
Maculo-
papuloso.
Reticular. Eritema
en mejillas.
Crisis aplsicas.
Artritis, artralgias.
EXANTEMA
SBITO O 6 ENF
(VHH6)
Desconocida Fiebre sin foco
2-4 da
Alta Tras la
desaparicin
de la fiebre,
aparicin de
exantema.
Maculo-
papuloso tenue,
en tronco,
no en cara y
extremidades.
Convulsiones
febriles.
MONONUCLEOSIS
(VEB, CMV)
Portadores
asintomticos
Inespecficos Alta Esplenomegalia,
adenopatas,
faringoamig -
dalitis.
20% de los
casos (80% si
ha tomado
ATB), variable.
Trombopenia,
anemia
hemoltica,
hepatitis (VEB),
Sd asteniforme...
ESCARLATINA
(Streptococcus
Beta-hemoltico
Grupo A)
Hasta 24 h tras
antibioterapia
Amigdalitis,
adenopatas,
lengua
saburral
Alta Lneas de
Pastia, facies de
Filatow, lengua
aframbuesada,
enantema
petequial
palatino.
Micropapular
rasposo,
pruriginoso, se
inicia en cuello.
Predominio en
pliegues.
Glomerulonefritis
postinfecciosa,
fiebre reumtica.
E. KAWASAKI Inespecficos Alta Criterios
diagnsticos.
Multiforme,
cambiante.
Aneurismas.
sistente), se caracteriza por artritis de grandes articulaciones (rodilla) y ocasionalmente se pro-
duce acrodermatitis crnica atrofiante aos despus: gran placa eritematosa que se torna
violcea y atrfica. El diagnstico es serolgico. El tratamiento es, durante la primera fase,
doxiciclina oral 100 mg/12 h (mayores de 8 aos), o amoxicilina 500 mg/6 horas durante 20
das mnimo. En la segunda fase es preferible el tratamiento intravenoso: ceftriaxona 2 g/da
o penicilina G 20 millones de unidades diarias durante 2 semanas. En la ltima fase, doxiciclina
100 mg/12 horas (mayores de 8 aos) o amoxicilina 500 mg/6 h va oral durante 30-60 das.
Sfilis secundaria
Suele ocurrir en la adolescencia, tras contacto sexual de riesgo. Tras sntomas pseudogripales,
aparece un exantema mculo papuloso que va desde rosado a cobrizo, con afectacin de
palmas y plantas. Se acompaa de lesiones mucosas, alopecia y uvetis. Su diagnstico es se-
rolgico, y su tratamiento es: penicilina G benzatina en inyeccin nica.
Erupcin medicamentosa
Son las toxicodermias ms frecuentes. Aparecen entre el primer da (en pacientes previamente
sensibilizados) y las tres primeras semanas del inicio del tratamiento. Son mculo-ppulas eri-
tematosas que confluyen y se extienden de forma simtrica. El patrn suele ser morbiliforme,
aunque en otras ocasiones puede ser escarlatiniforme o roseoliforme. La afectacin de cara,
palmas, plantas y mucosas es poco frecuente, y se produce mayor afectacin en los pliegues.
Se suelen acompaar de fiebre, eosinofilia y prurito que inicialmente dificultan el diagnstico.
Los frmacos que ms frecuentemente la producen son: ampicilina y penicilina, sulfamidas,
carbamacepinas, hidantona, alopurinol, sales o oro y nitrofurantona.
Escarlatiniformes
Escarlatina
Infeccin causada por EBHGA productores de toxina eritrognica y estreptococos del grupo
C con menor frecuencia, que afecta a nios en edad escolar, principalmente. El periodo de
incubacin es de 1-7 das. La fase prodrmica se inicia de forma aguda con fiebre alta, odi-
nofagia con faringoamigdalitis, dolor abdominal, vmitos, cefalea y malestar general. A las
24-48 horas aparece el exantema caracterstico: eritematoso, generalizado, mculo-papular,
puntiforme (textura de lija), que blanquea a la presin con lesiones petequiales lineales (lneas
de Pastia) en flexuras. Afectacin palmo-plantar respetando el tringulo nasolabial. Desca-
macin folicea en 1-2 semanas. Lengua en fresa y enantema uvular y palatino con pete-
quias. El diagnstico es clnico, con el test rpido de estreptococo farngeo positivo (es
obligado el cultivo de frotis farngeo). El tratamiento es fenoximetilpenicilina oral, 250 mg
cada 12 horas en menores de 25 kg y 500 mg cada 12 horas en mayores de 25 kg durante
10 das. Como alternativa, penicilina benzatina 600.000 UI im en dosis nica en menores de
25 kg y 1.200.000 UI im dosis nica en mayores de 25 kg. En alrgicos a penicilina (raro en
la infancia), eritromicina.
Enfermedad de Kawasaki
Es una vasculitis aguda, autolimitada, ms frecuente en nios menores de 5 aos, cuya etio-
loga es desconocida. Para su diagnstico se requiere el sndrome febril de 5 das de duracin
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Captulo 168
y 4 de los 5 criterios reflejados en la Tabla 168.3 o 4 criterios con presencia de aneurisma co-
ronario en la ecocardiografa.
En fase aguda requiere ingreso y tratamiento precoz con inmunoglobulina iv dosis nica y
AAS a altas dosis hasta 48-72 horas tras el cese de la fiebre. Requiere seguimiento y vigilancia
estrecha de las posibles complicaciones (aneurismas coronarios).
Sndrome del shock txico estafiloccico
Exantema mculo-eritematoso difuso (quemadura solar) con hiperemia farngea, conjuntival
y genital (nias) que se descama en 1-2 semanas. Se acompaa de hipotensin y fallo mul-
tiorgnico.
EXANTEMAS PPULO-VESICULOSOS
Gianotti crosti
De etiologa variable (bacterias, virus, vacunas), se caracteriza por ppulo-vesculas mono-
morfas, lisas, de 1-10 mm de dimetro, situadas en las zonas acras, que no suelen confluir.
Molluscum contagiosum
Producido por Poxvirus, frecuentes en la infancia. Son ppulas perladas cupuliformes con um-
bilicacin central con material caseoso en su interior. Predominan en cara, cuello, axilas y
muslos. Pueden involucionar de forma espontnea en periodos largos de meses o aos. Tra-
tamientos locales (crioterapia, curetaje, etc).
EXANTEMAS PPULO-ESCAMOSOS
Pitiriasis rosada de Gibert
Erupcin papuloescamosa beninga, ms frecuente en adolescentes. En el 80% de los casos
suele ir precedida del medalln herldico, una placa anular, con borde descamativo y parte
central ms clara. A las dos semanas aparece un exantema papuloso eritematoso descamativo,
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1. Fiebre (100%) Duracin 5 das.
2. Inyeccin conjuntival (85%) Bilateral, no supurativa.
3. Adenopata (70%) Cervical, aguda no purulenta > 1,5 cm.
4. Exantema Polimorfo, no vesculo costroso.
5. Alt. labios-mucosa oral (90%) Labios secos, enrojecidos, fisurados. Eritema difuso
orofarngeo. Lengua aframbuesada.
6. Alt. extremidades (70%) Inicialmente: eritema palmoplantar. Edema indurado de
manos y pies. Convalecencia: descamacin de los pulpejos
de los dedos.
En 5 y 6 uno de los tres hallazgos es suficiente. Se habla de s. de Kawasaki incompleto cuando hay fiebre 5 das + 2 de
los criterios. Segn CDC. USA. MMWR.
Tabla 168.3. Criterios diagnsticos del sndrome de Kawasaki
con eje central paralelo a las lneas de estrs de la piel, de predominio en tronco y con distri-
bucin en rbol de Navidad. El curso puede ser prolongado y el tratamiento es sintom-
tico.
EXANTEMAS VESCULO-AMPOLLOSOS
Infecciones
Virus herpes simple
La primoinfeccin es subclnica en la mayora de los casos o produce una estomatitis como
manifestacin tpica: gingivoestomatitis herptica aguda: lactantes con fiebre elevada,
intensa inflamacin de las encas, odinofagia y halitosis, con mltiples lceras bucales dolo-
rosas que sangran al roce, de 5-10 das de duracin, y se debe tratar con analgsicos, antiin-
flamatorios tpicos, asegurando la adecuada hidratacin oral y aciclovir por va oral si se inicia
en las primeras 72 horas. En las recurrencias la lesin tpica es la vescula sobre base eritema-
tosa y es una de las causas ms frecuentes de eritema multiforme. Como tratamiento se
puede usar el aciclovir tpico, si se inicia en los primeros 2-3 das, que reduce el periodo de
emisin viral.
Virus varicela zster
Varicela
Se contagia desde los dos das previos a la aparicin del exantema hasta la fase de costra por
contacto directo y por va respiratoria. Tras sntomas catarrales, aparecen brotes sucesivos de
lesiones en distintos estadios (en cielo estrellado), que comprenden mculas, ppulas, ve-
sculas, ampollas y costras. Es un exantema autolimitado muy pruriginoso que comienza en
cuero cabelludo o cara y se va extendiendo, afectando tambin a las mucosas, pero respe-
tando palmas y plantas. Posibles complicaciones: sobreinfeccin bacteriana cutnea, neumo-
na, otitis media y complicaciones neurolgicas. El tratamiento es domiciliario: higiene,
antitrmicos no salicilatos, antihistamnicos orales. Ingreso en menores de 3 meses y ante
presencia de complicaciones, donde pautaremos aciclovir iv y antibioterapia en caso de so-
breinfeccin con cefotaxima + cloxacilina/clindamicina.
Herpes zster
Generalmente afecta a nios > 10 aos. Comienza con una fase que precede a la erupcin
con: malestar general, fiebre y dolor con sensibilidad al palpar el dermatoma afecto. Se sigue
de la aparicin unilateral, generalmente torcico, de vesculas a lo largo del trayecto de un
nervio sensitivo con dolor (en nios pequeos puede ser asintomtico) de 1-2 semanas de
duracin. Es rara la neuralgia postherptica. Tratamiento sintomtico con analgsicos no sa-
licilatos, salvo en inmunodeprimidos que requieren aciclovir oral o intravenoso, segn el
riesgo.
Enfermedad de boca-mano-pie
Producida por virus Coxackie A-16, se produce un cuadro de fiebre alta acompaado de sn-
tomas catarrales tras el cual aparece el exantema que dura entre 7-10 das: lceras en la boca
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(respetando la faringe) y vesculas en manos y pies, afectando a palmas y plantas. El trata-
miento es sintomtico.
Imptigo ampolloso
Infeccin cutnea local producida por estafilococos del grupo II. Las lesiones vesiculosas se
producen al separarse la piel en la capa granular por la accin de una toxina epidermoltica
producida por el microorganismo. Afecta principalmente a neonatos y nios pequeos. Las
lesiones caractersticas son vesculas flcidas, de pared delgada de entre 0,5 a 3 cm sobre piel
normal o con un halo eritematoso. La vescula se rompe fcilmente secndose el contenido
sobre la piel y dejando un recubrimiento brillante. Sin tratamiento puede afectar a reas ex-
tensas de piel. El diagnstico es clnico y por cultivo del lquido aspirado de las vesculas. Tra-
tamiento de eleccin, cloxacilina va oral durante 10 das. Alternativas: amoxicilina-clavulnico
o cefuroxima. Higiene de la herida, aplicacin de sulfato de cobre al 1:1.000 y antibiticos
tpicos: mupirocina o cido fusdico. En el recin nacido, valorar ingreso, cultivo y consulta a
Dermatologa.
Sndrome de la escaldadura estafiloccica
Eritema macular generalizado doloroso que pasa a escarlatiniforme y a veces ampolloso.
Respeta mucosas y suele ir precedido de conjuntivitis hemorrgica, OMA o imptigo. Signo
de Nikolski positivo. Descamacin harinosa precoz. Alto riesgo de sobreinfeccin y sepsis.
Precisa ingreso y tratamiento antibitico sistmico (cloxaciclina intravenosa, asociando
clindamicina o vancomicina si se sospecha resistencias), fluidoterapia y analgesia intrave -
nosas.
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Eritema multiforme Eritema multiforme Necrolisis epidrmica
minor mayor (sndrome txica
Stevens-Johnson)
Etiologa Idioptico. Herpes simple Frmacos Frmacos
Curso Agudo autolimitado; Agudo autolimitado Agudo autolimitado
recurrente
Prdromos Ausentes Presentes (fiebre, tos, Presentes
cefalea, ...)
Localizacin Acral Acral y cara Tronco y cara
Afectacin No Importante Importante
mucosas
Sntomas No S Severos
constitucionales
Afectacin No A veces Ms frecuente (ingreso
sistmica en UCIP)
Duracin 1-3 semanas 2-4 semanas 3-6 semanas
Tipo de lesin En diana En diana, ampollosas Eritema diseminado,
despegamiento
epidrmico
Tabla 168.4. Dermatosis reactivas ms frecuentes
Eritema multiforme
Etiologa: frmacos, infecciones (mycoplasma, VHS, tuberculosis, S. pyogenes); neoplasias
hematolgicas, radioterapia, el 20% es idioptico. Se caracteriza por un exantema urticari-
forme, simtrico, no pruriginoso, siendo patognomnicas las lesiones vesiculosas en su centro
(en diana). De predominio en extremidades, tambin afecta a palmas y plantas. Puede aso-
ciar fiebre y lesiones mucosas o articulares. Si la afectacin es extensa o se considera su forma
mayor (sndrome de Steven Johnson), caracterizado por afectacin importante del estado ge-
neral e importantes lesiones, se proceder al ingreso en UCI Peditrica.
EXANTEMAS HABONOSOS
Reacciones alrgicas: urticaria
Motivo muy frecuente de consulta. Se caracteriza por formacin de lesiones evanescentes
eritematosas, sobreelevadas (habones) de distribucin cambiante cuyo sntoma fundamental
es el prurito y que desaparecen sin dejar cicatriz. La mayora de las veces se presenta en forma
leve, pero puede hacerlo con afectacin extensa y asociado a angioedema o anafilaxia. Aun-
que tradicionalmente se ha asociado a alergia, la mayora de las urticarias que consultan en
Urgencia Peditrica son de origen infeccioso. Se consideran agudas cuando duran menos de
4-6 semanas y crnicas cuando duran ms. La etiologa de la urticaria crnica es desconocida
en el 80-90% de los casos. Slo estas formas crnicas deben remitirse al especialista, y las
agudas, slo en caso de que parezca una reaccin adversa a un alimento o medicamento
bien identificado.
TRATAMIENTO:
FORMAS LEVES:
Retirar el agente causal + medidas tpicas (compresas fras).
Antihistamnicos anti-H1 de 1 generacin va oral: dexclorfeniramina (> 2 aos) 0,15-0,2
mg/kg/da cada 6-8 horas o hidroxicina 1-2 mg/kg/da cada 6-8 horas.
FORMAS GRAVES asociadas a anafilaxia:
Adrenalina 1:1.000 im 0,01 mg/kg (= 0,01 ml/kg), mximo 0,5 mg. Se puede repetir cada
5-15 minutos si es necesario.
Metilprednisolona 2 mg/kg dosis iv en bolo y despus misma dosis cada 8 horas.
Antihistamnicos anti-H1 vo o iv.
FORMAS CRNICAS:
Antihistamnicos anti-H1 de nueva generacin. Si no control, aadir anti-H1 clsico. Remitir
al especialista.
EXANTEMAS NODULARES
Eritema nodososo
Lesiones nodulares subcutneas, inflamatorias en cara anterior de las piernas, rojos y calientes,
dolorosos 1-3 cm, que afecta ms a adolescentes mujeres. Se asocia en ocasiones con fiebre,
artralgias, malestar general. Pueden durar entre 3-6 semanas. Desencadenado por la res-
puesta inmunolgica a estmulos antignicos mltiples (infecciosos, frmacos anticonceptivos
orales, etc), en el 20-50% de los casos se considera idioptico. El diagnstico se confirma
mediante la histologa de la lesin. Tratamiento sintomtico (reposo en cama, AINEs, corti-
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l
Captulo 168
coides en casos ms graves) y el de la enfermedad de base. Se requiere estudios ms amplios
para diagnstico de la causa desencadenante.
OTRA PATOLOGA DERMATOLGICA
Eritema txico del recin nacido (RN)
Proceso inflamatorio que aparece hasta en el 50% de los RN, sobre todo en las primeras 48
horas de vida, aunque puede hacerlo hasta 2 semanas despus. Lesiones consistentes en p-
pulas o pstulas duras de 1-2 mm, blanco-amarillentas con halo eritematoso. El diagnstico
es clnico. Cuadro benigno que no precisa tratamiento, tranquilizar a los padres.
Milaria pustulosa
Consiste en vesculas claras puntiformes, monosintomticas de carcter no inflamatorio en
zonas extensoras de la superficie corporal, que originan una descamacin al curar. Se debe a
la retencin del sudor en los conductos sudorparos y no requiere tratamiento.
Sudamina
Producida por los conductos ecrinos del sudor, consta de microvesculas o ppulas eritema-
tosas, que en ocasiones pueden agruparse. La localizacin suele ser en partes ocluidas, cara,
cuello, con incremento en pliegues y respeta palmas y plantas. La fiebre suele ser un acom-
paante indirecto de la erupcin que puede entorpecer el diagnstico. Siempre existir el an-
tecedente de calor interno (fiebre) o exterior (vestimenta o ambiental).
Dermatitis atpica
Trastorno inflamatorio de la piel de etiologa desconocida y curso crnico y recidivante (Tabla
168.5). Trastorno hereditario polignico y multifactorial. Existen mltiples factores desenca-
denantes: aroalergenos, antgenos bacterianos, alimentos Los factores emocionales y el
estrs empeoran la enfermedad.
El tratamiento se basa en:
Evitar factores desencadenantes.
Higiene e hidratacin: ducha o bao diario corto con jabones suaves de avena. Emolientes
(vaselina, aceites) o humectantes (urea, cido lctico) a continuacin y en fases exudativas,
sustancias astringentes (sulfato de cobre o de zinc al 1:1.000).
Corticoides tpicos: en los brotes uno potente durante 5-7 das, pasando a uno de baja
potencia durante 2-3 semanas hasta la desaparicin de las lesiones. En pacientes con le-
siones crnicas se pueden utilizar los de baja potencia de forma continuada.
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Lactantes: eritema, ppulas, vesculas en cuero cabelludo y cara (respeta tringulo nasogeniano).
Prurito intenso, exudado, excoriaciones y riesgo de sobreinfeccin.
Infancia (2-10 aos): lesiones secas, liquenificadas en flexuras antecubital y popltea,
retroauricular. Prurito intenso.
Adolescentes: placas engrosadas y liquenificadas, subagudas-crnicas en cara, cuello, flexuras y
dorso de manos.
Tabla 168.5. Formas clnicas tpicas de dermatitis atpica
Corticoides orales: en las formas graves durante periodos cortos de tiempo.
Antihistamnicos orales como tratamiento sintomtico del prurito.
Tratamiento oral o tpico de las sobreinfecciones bacterianas o micticas.
BIBLIOGRAFA
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1263-1273.
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Infeccin del tracto urinario
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La infeccin del tracto urinario (ITU) es una de las infecciones bacterianas ms frecuentes en
Pediatra, en la actualidad, en nios vacunados del Haemophilus b, neumococo y meningococo,
la pielonefritis aguda (PNA) es la infeccin bacteriana ms frecuente en nios < 36 meses con
fiebre sin foco. La importancia de esta entidad reside en: su frecuencia de presentacin, posi-
bilidad, en caso de PNA, de complicaciones a corto plazo (bacteriemia, sepsis), y largo plazo
(recurrencias, cicatrices) y en algunos casos, es un marcador de malformacin del tracto urina-
rio. Aunque la mayora de las ITUs, con tratamiento adecuado, tienen un pronstico excelente.
Infeccin urinaria: crecimiento de grmenes en el tracto urinario asociado a sintomato-
loga clnica concordante. En ausencia de sintomatologa podemos estar ante una bacte-
riuria asintomtica o un falso positivo del urocultivo.
Pielonefritis (ITU alta): infeccin urinaria que afecta al parnquima renal. Predomina la
sintomatologa sistmica (fiebre, mal estado general, sntomas neurovegetativos como nu-
seas y vmitos, dolor lumbar o abdominal difuso).
Cistitis o cistouretritis (ITU baja): infeccin urinaria localizada en la vejiga y/o uretra. Cl-
nicamente suele manifestarse en forma de sndrome miccional. Ms frecuente en mayores
de 3 aos.
Infeccin urinaria atpica o complicada: infeccin urinaria que cursa con septicemia,
elevacin de creatinina plasmtica, flujo urinario escaso, globo vesical, patgeno productor
diferente de E. coli y/o falta de respuesta al tratamiento adecuado tras 48 h.
Sndrome miccional: cuadro clnico en el que aparece disuria, polaquiuria, tenesmo vesical
y urgencia miccional. Aunque es tpico de afectacin principalmente vesical cursando, a
veces tambin, con hematuria macroscpica; sin embargo, no es sinnimo de ITU. Estos
sntomas, o parte de ellos, ocurren tambin en vulvovaginitis, litiasis, disfuncin vesical.
Leucocituria (piuria): presencia de un nmero de leucocitos aumentados en orina fresca.
Indica generalmente ITU pero puede ocurrir tambin en enfermedad febril sistmica, des-
hidratacin, vulvovaginitis, nefritis intersticial, litiasis, apendicitis, enf. de Kawasaki, tuber-
culosis (TBC).
ETIOLOGA
Los patgenos causantes de la mayora de las infecciones urinarias en Pediatra son las bac-
terias gram negativas procedentes de la flora intestinal. El agente etiolgico ms frecuente
INFECCIN DEL TRACTO
URINARIO
Alba Mara Nieto Serrano, M ngeles Fernndez Maseda,
Esther Crespo Ruprez
Captulo 169
es el E. coli (70-90%), siguindole a distancia otras enterobacterias como Proteus mirabilis,
Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Serratia sp, Citrobacter. Entre las bacterias gram po-
sitivos destacar Streptococcus B, enterococos y raramente Staphylococus aureus. En el periodo
neonatal se deben tener en cuenta, adems de E. coli, otras etiologas como: Streptococcus
agalactiae, Enterococcus sp, Lysteria monocytogenes. Proteus mirabilis es tpico de varones
con fimosis. En mujeres adolescentes puede aparecer Staphylococcus saprophyticus. La Pseu-
domonas aeruginosa se asocia con frecuencia con anomalas congnitas del tracto urinario.
Los nios con catteres o sonda vesical pueden ser infectados por S. aureus. Los inmunode-
primidos, los prematuros, los multitratados con antibiticos, los diabticos pensar en Candida
spp.
Entre los virus, sobre todo el adenovirus, que produce cistitis hemorrgicas.
FISIOPATOLOGA
Las ITU pueden producirse mediante dos mecanismos principales:
Por va ascendente: paso de grmenes desde la regin perineal al tracto urinario travs de
uretra y su posible progresin hasta el parnquima renal.
Diseminacin hematgena: clsicamente se ha considerado esta va en el periodo neonatal.
Actualmente esto se cuestiona y se piensa que se trata de infecciones ascendentes con
bacteriemia asociada.
Factores predisponentes para presentar ITU son: ms frecuente cuanto menor edad, raza
blanca y sexo femenino (excepto en menores de 3 meses), anomalas del tracto urinario, dis-
funcin vesical, fimosis, estreimiento, infestacin por oxiuros, instrumentacin de la va uri-
naria, actividad sexual en adolescentes, predisposicin gentica e individual, inmunosupresin,
factores dependientes del patgeno.
Puede considerarse la lactancia materna un factor protector de ITU.
CLNICA
La clnica de presentacin de la infeccin urinaria en la infancia es muy variada dependiendo
tanto de la edad del nio como de la localizacin (alta o baja) de la misma. En trminos ge-
nerales la clnica es ms inespecfica cuanto menor es la edad del nio, siendo el signo ms
comn la fiebre. Segn los grupos etarios diferenciamos:
Nios menores de 2 aos: sintomatologa inespecfica, como fiebre sin foco claro, esta-
cionamiento de la curva ponderal o incluso prdida de peso, vmitos, diarrea, anorexia,
raramente sntomas relacionados con el tracto urinario como orina maloliente o malestar
cuando moja el paal. En ocasiones, ms frecuente cuanto ms pequeo es el nio, nos
encontramos con un nio con aspecto sptico, cianosis, hipotermia, letargia y/o irritabilli-
dad, convulsiones o temblor. En recin nacidos puede ocasionar tambin ictericia.
Nios mayores de 2 aos: en los nios que controlan esfnteres, normalmente aparecen
sntomas urinarios, con sndrome miccional, escasa afectacin del estado general, sin fie-
bre o febrcula en la cistitis o bien clnica de pielonefritis con fiebre, afectacin del estado
general, escalofros, lumbalgia, vmitos, dolor abdominal; todos estos sntomas pueden
acompaarse o no de sintomatologa miccional en las infecciones del tracto urinario su-
perior.
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Captulo 169
DIAGNSTICO
Es importante realizar un diagnstico correcto que permita la identificacin, el tratamiento y
la evaluacin de los nios que tienen riesgo de dao renal, as como evitar tratamientos y
pruebas complementarias innecesarias en nios sin riesgo.
El diagnstico de sospecha se basa en la historia clnica y anlisis de orina. El diagnstico de
confirmacin precisa realizar urocultivo.
Historia clnica y exploracin fsica
Habr que pensar en una ITU siempre que se presenten los sntomas anteriormente expuestos
dependiendo de la edad del nio, teniendo un alto ndice de sospecha en menores de dos
aos con fiebre inexplicada (prevalencia de ITU 7%) o sntomas inespecficos. Se debe realizar
un examen fsico completo incluidos genitales externos, valorando la presencia de globo ve-
sical y masas abdominales.
Para el diagnstico de ITU es imprescindible el anlisis de una muestra de orina por mtodos
qumicos (tira reactiva), microscpicos (sedimento, Gram) y microbiolgicos (urocultivo). Para
interpretar adecuadamente los resultados de estas pruebas y evitar sobrediagnsticos es im-
portante que la recogida de la muestra sea correcta, efectuando previamente un lavado de
genitales externos con agua jabonosa o suero sin utilizar antispticos, en los varones se retrae
el prepucio y en las nias se separan los labios mayores. La orina debe enviarse al laboratorio
en envase estril y procesarse inmediatamente o antes de 24 h si se conserva en nevera, a
4C.
Mtodos de recogida de orina: el mtodo de obtencin del urocultivo en nios, afecta de
manera directa a los resultados
En nios que controlan esfnteres:
Miccin media limpia: se recoge desechando la primera parte de la miccin. En nios que
no controlan esfnteres, los mtodos de recogida en orden de menor a mayor fiabilidad.
Bolsa adhesiva perineal: indicado cuando el diagnstico de ITU no sea urgente. Alta sensi-
bilidad (95%), mtodo til como cribado, slo tiene valor para descartar infeccin de orina
debido al alto porcentaje de falsos positivos (60%). Para minimizar los falsos positivos, la
bolsa debe cambiarse cada 20 30 minutos, lavando previamente los genitales en cada
cambio, mantener al nio en posicin vertical y retirar la bolsa tan pronto como haya ori-
nado.
Sondaje vesical: asegurarse de que el nio no ha realizado ninguna miccin en al menos
unos 20 minutos con el fin de que exista orina en la vejiga. Inconvenientes: riesgo de
trauma uretral, posibilidad de contaminacin.
Puncin suprapbica: indicada como primera opcin en neonatos y lactantes pequeos en
los que no es posible realizar sondaje uretral (por ejemplo: debido a que haya fimosis o si-
nquias vulvares). Inconvenientes: tcnica invasiva, con porcentaje de xito variable en fun-
cin de la experiencia de quin lo realiza y del llenado vesical (mejora bajo control
ecogrfico).
En nios que no controlan esfnteres en los que, por la situacin clnica (sospecha de sepsis),
urge iniciar el tratamiento antibitico iv, es adecuado emplear directamente cateterismo ve-
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sical o puncin suprapbica. En nios en los que no se requiere un diagnstico o tratamiento
inmediato, estara justificado el empleo de bolsa adhesiva perineal, insistiendo en la impor-
tancia de un procedimiento de recogida riguroso. En este caso, slo sera fiable un resultado
negativo y, por tanto, debera utilizarse una tcnica ms vlida para recoger urocultivo en lac-
tantes febriles a los que se ha realizado sistemtico de orina y presenta alteraciones sugestivas
de ITU y en nios con resultado positivo en urocultivo recogido por bolsa y que todava no
han recibido tratamiento antibitico.
Tira reactiva de orina: mtodo colorimtrico. Es una tcnica barata, rpida y disponible
en los Servicios de Urgencias. Muy til como mtodo de screening inicial. Valoramos prin-
cipalmente la presencia de leucocituria y el test de los nitritos.
Esterasa leucocitaria (LE): enzima liberada por los leucocitos. Alta sensibilidad (83%) y baja
especificidad (78%). El resultado negativo de esta prueba en ausencia de sntomas hace
poco probable la existencia de bacteriuria significativa. La causa ms frecuente de falsos
positivos es la contaminacin bacteriana.
Test de los nitritos: especificidad elevada (98%) y baja sensibilidad (53%). Basada en la ca-
pacidad de las bacterias (excepto gram positivos y Pseudomonas) para convertir los nitratos
en nitritos. Son causa de falsos negativos la orina diluida, presencia de cido ascrbico,
bacterias no reductoras de nitratos, y bajo tiempo de permanencia de la orina en la vejiga
(< 3-4 h).
Puede aparecer hematuria y proteinuria, pero como datos aislados pueden encontrarse en
procesos febriles de cualquier etiologa y no aumentan la sospecha de ITU.
Sedimento urinario: se pueden visualizar leucocitos y grmenes. Podemos considerar leu-
cocituria como valores ms de 10 leuc/mm
3
en varones y ms de 15-20 leuc/mm
3
en las
nias, o bien si el recuento se hace por campo con 5 ml de orina centrifugada, ms de 5
en varones y ms de 10 en nias. La presencia de cilindros leucocitarios es un dato impor-
tante de infeccin urinaria parenquimatosa.
Tincin de Gram: la observacin de una bacteria por campo con objetivo de inmersin
sugiere 10
5
col/ml. til cuando existe discordancia entre la sintomatologa y sistemtico de
orina, ayuda a tomar decisiones respecto al tratamiento emprico.
Urocultivo: proporciona el diagnstico de certeza, identifica al germen causante, su patrn
de sensibilidad y permite la adaptacin del tratamiento a los resultados del antibiograma,
por lo que se debe realizar siempre y antes de iniciar el tratamiento antibitico. Su inter-
pretacin depende del mtodo de recogida de la orina, de forma que para considerar bac-
teriuria significativa (BS) se han establecido diferentes puntos de corte en funcin de la
tcnica empleada: chorro miccional, puncin suprapbica o cateterismo vesical.
1400
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Captulo 169
Tipo de muestra Nios/nias Situacin
Chorro medio Continentes Cualquiera
Bolsa colectora Incontinentes No urgencia
Sondaje vesical Incontinentes
Urgencia para iniciar tratamiento o
Puncin suprapbica Incontinentes < 1 ao
para confirmar resultados + por bolsa
Tabla 169.1. Mtodos de recogida de orina
Miccin media limpia: BS 10
5
colonias/ml.
Sondaje vesical: BS > 10.000-50.000 col/ml.
Puncin suprapbica: es significativo cualquier recuento de patgenos gram negativos o
> 1.000 col/ml de bacterias gram positivas.
En todos los casos, recuentos inferiores se deben valorar segn la clnica del paciente.
El crecimiento de diferentes especies de bacterias en un cultivo se debe, generalmente, a con-
taminacin.
Otras pruebas de laboratorio: sistemtico de sangre, bioqumica con PCR, hemo-
cultivo. La necesidad de realizarlas depender de la edad del nio, de su sintomatologa
y afectacin del estado general. As, nios de edades avanzadas con infecciones del tracto
urinario inferior y de escasa afectacin general no precisan la realizacin de estas pruebas.
Por el contrario, nios de escasa edad o lactantes, sospecha de infecciones altas del tracto
urinario y/o afectacin del estado general si precisan dichos estudios.
Pruebas de imagen: generalmente no son necesarias en Urgencias cuando se sospecha
una infeccin de orina. En ocasiones, es necesario realizar una Rx de abdomen o una eco
abdominal cuando se plantea el diagnstico diferencial con otro proceso o existe algn
hallazgo a la exploracin que lo indique. Por ej: masa abdominal. Si a las 48 horas de ini-
ciado tratamiento antibitico adecuado no hay mejora clnica se debe realizar de forma
urgente una ecografa para descartar absceso u obstruccin.
Diagnstico de localizacin
En la prctica se pueden utilizar parmetros clnicos y biolgicos:
Fiebre elevada sin foco 38,5C Leucocitosis > 10.000
VSG > 35 mm en la 1 h Baja osmolaridad urinaria
Protena C reactiva > 20 mg/dl Procalcitonina > 1 ng/ml
Cilindros leucocitarios en el sedimento
La existencia de tres o ms criterios, tienen buena correlacin con pielonefritis aguda. La presencia
de sndrome miccional sin sntomatologa sistmica orienta ms hacia una cistitis o ITU baja.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son: erradicar los microorganismos invasivos del tracto urinario,
aliviar los sntomas y prevenir o minimizar el dao renal.
Una vez hecho el diagnstico de presuncin de infeccin del tracto urinario, y en espera del
resultado del urocultivo, iniciaremos el tratamiento de forma emprica.
Eleccin del antibitico: orientada a cubrir enterobacterias, en especial E. coli, tener en cuenta
los antecedentes y la situacin clnica del paciente, las preferencias locales o individuales y el
perfil de resistencias en la comunidad.
Antes de iniciarlo hemos de tener en cuenta si el paciente precisa ingreso hospitalario o el
tratamiento puede ser realizado ambulatoriamente.
Criterios de ingreso hospitalario en pacientes con ITU:
Edad inferior a 3 meses.
Afectacin del estado general, aspecto txico (decaimiento o disminucin de la respuesta
a estmulos, palidez, piel moteada, etc).
Deshidratacin, alteraciones hidroelectrolticas o de la funcin renal.
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1401
Vmitos o intolerancia oral a la medicacin, o mala respuesta al tratamiento por va oral.
Antecedentes de uropata o nefropata importantes o inmunodeficiencia.
No fiabilidad en cumplimiento de la pauta teraputica en domicilio. Cuidados deficientes
o dificultad para el seguimiento.
Medidas generales:
Antitrmicos-analgsicos; hidratacin adecuada.
Antibioterapia (Tabla 169.2)
Pielonefritis aguda o ITU febril:
Nios mayores de 3 meses con buen estado general, que no muestran criterios de hos-
pitalizacin y siempre que sea posible realizar una vigilancia clnica estrecha, se benefi-
ciarn de una pauta oral. En este caso encontramos seguro el uso de cefixima con una
dosis inicial de 16 mg/kg/da seguida de una dosis diaria de 8 mg/kg/da, tambin se
puede utilizar amoxicilina-clavulnico, cefuroxima. Una buena opcin es poner una dosis
parenteral de aminoglucsido en Urgencias y luego continuar con antibitico oral. Hacer
control clnico en 48 h y ajustar el tratamiento segn el resultado del urocultivo.
Nios que cumplen criterios de hospitalizacin deben ser tratados con tratamiento paren teral.
Si clnica de sepsis: ampicilina + cefotaxima en menores de 3 m y cefalosporina de 3 ge-
neracin en mayores de esta edad.
Si no existe clnica de sepsis: ampicilina + aminoglucsido (en menores de 3 meses) o mo-
noterapia con aminoglucsido o cefalosporina de 3 generacin. El antibitico parenteral
se sustituir por antibitico oral cuando se conozca el antibiograma y el nio est afebril.
Cistitis o ITU de bajo riesgo: en general podrn ser tratadas con pauta oral con amoxici-
lina-clavulnico, cefuroxima, nitrofurantona, trimetropim-sulfametoxazol, fosfomicina, o
fosfomicina-trometamol.
1402
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Captulo 169
Antibitico mg/kg/da Intervalo dosis
Tobramicina 5-7 8-12-24 (iv o im)
Gentamicina 5-7 8-12-24 (iv o im)
Amikacina 15-20 8-12-24 iv (Pseudomonas)
Cefotaxima 100 8 (iv o im)
Ceftriaxona 75-100 12-24 (iv o im)
Ceftazidima 75-100 8 iv (Pseudomonas)
Cefixima 8 12-24 vo
Cefuroxima 100 8 h iv
15-30 12 vo
Amoxicilina-clavulnico 40-50 8 h vo
100 6 h iv
Ampicilina 100-200 6 h iv
Fosfomicina 50-200 8 h vo, iv
Nitrofurantona 3-7 6 h vo
Trimetropin-sulfametoxazol 5-7 12 h vo
Tabla 169.2. Antibiticos frecuentemente utilizados en infeccin del tracto urinario (ITU) en nios
Duracin del tratamiento antibitico
Cistitis o ITU bajo riesgo, se recomiendan pautas cortas de 3-4 das.
Pielonefritis o ITU de alto riesgo, se recomienda una duracin de 7-10 das.
No se recomienda la realizacin de urocultivo de control en el curso de tratamiento a no ser
que la evolucin sea desfavorable, tampoco realizarlos de forma peridica de control tras una
ITU o en nios/as con anomalas estructurales si estn asintomticos.
Seguimiento
Este punto no es objeto de ser tratado en un captulo de Urgencias, por lo que solamente se
har un breve comentario. Con el tratamiento deben planificarse las exploraciones para el
diagnstico de posibles anomalas nefrourolgicas.
Generalmente la primera prueba a realizar ante una infeccin de orina es una ecografa renal.
El seguimiento se puede realizar en Atencin Primaria y sern remitidos para control a la con-
sulta de Nefrologa Peditrica en caso de ITU recurrentes, anomalas nefrourolgicas, altera-
cin de la funcin renal, sospecha de disfuncin vesical o no disponibilidad de alguna prueba
necesaria para la adecuada evaluacin del paciente.
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Captulo 169
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1403
Patologa ORL del nio
Captulo 170
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CRUP (LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS)
Concepto: inflamacin de la mucosa larngea, entre las cuerdas vocales y la trquea. Puede
clasificarse en laringotraquetis aguda (o crup viral) y crup espasmdico (por hiperreactividad),
aunque el tratamiento de ambas es similar.
Etiologa: la causan virus respiratorios, sobre todo el virus parainfluenza (75%), sobre todo
el tipo 1. Predominio en otoo y principio de invierno. Mxima incidencia en el 2 ao de
vida, ms grave cuanto menor edad. Suelen asociar fiebre baja (50%).
Clnica: tras cuadro catarral de 1-2 das de evolucin comienza con tos perruna, afona, es-
tridor (de predominio inspiratorio) y dificultad respiratoria variable con empeoramiento noc-
turno. Duran de 5-10 das. La agitacin, el llanto y la posicin en decbito lo empeoran.
La puntuacin de Taussig (Tabla 170.1) orienta hacia las medidas teraputicas. Laringitis: leve
< 5, leve-moderada 5-6, moderada: 7-8, grave > 8.
Diagnstico: es puramente clnico. En la radiografa lateral de cuello: estrechamiento sub-
gltico (signo del campanario), aunque no es preciso realizarla.
Diagnstico diferencial: epiglotitis, traquetis bacteriana, absceso periamigdalino, uvulitis,
aspiracin cuerpo extrao, reacciones alrgicas y neoplasias.
Tratamiento: los corticoides son los frmacos ms tiles en el tratamiento del crup, siendo
eficaz una dosis nica de dexamentasona oral en todos los casos, independientemente de su
gravedad: leve y leve-moderada: dexametasona vo (Fortecortin
amp 4 mg/ml): 0,15 mg/kg.

PATOLOGA ORL
DEL NIO
Andrs Flrez Fernndez, Carlos Vela Valldecabrs,
Captulo 170
0 1 2 3
ESTRIDOR No Leve Moderado Grave. Insp/esp
en reposo o ninguno
RETRACCIN No Leve Moderada Grave. Utilizacin
musc. accesoria
ENTRADA DE AIRE Normal Leve disminucin Moderada Grave
disminucin Disminucin
COLOR Normal Cianosis
CONSCIENCIA Normal Intranquilo Ansioso Letrgico
Agitado en reposo Deprimido
Tabla 170.1. Puntuacin de Taussig para la laringitis
Mximo: 8 mg (no tolerancia oral: budesonida nebulizada 2 mg en 4 ml de SSF). Moderada:
dexametasona vo (im) o budesonida inh. (Pulmicort
amp 2 ml/1 mg) 2 mg. Si dificultad res-

piratoria aadir adrenalina nebulizada (1 mg/ml, 0,5 mg/kg. Mximo: 5 mg). La dosis de adre-
nalina puede repetirse varias veces cada 30 min. Si se administra debe permanecer en
observacin unas 4 horas, debido a que cuando desaparece la accin pueden volver los sn-
tomas. Grave: oxgeno, dexametasona vo/im y budesonida, adrenalina nebulizada.
Alta a domicilio: desaparicin del estridor en reposo, buena coloracin de piel y de mucosas
con un volumen corriente adecuado y buen nivel de consciencia. Puntuacin < 4. SatO
2
>
90%, estado de hidratacin adecuado.
Ingreso: 1. Dificultad respiratoria moderada (episodios de apnea o cianosis, trabajo respiratorio in-
tenso, dificultad para la alimentacin). 2. Afectacin del estado general, somnolencia, o agitacin.
3. Gran ansiedad familiar o incapacidad para un cuidado y vigilancia correctos en el domicilio.
EPIGLOTITIS AGUDA
Inflamacin localizada del cartlago epigltico y tejidos adyacentes, de instauracin brusca y
rpidamente progresiva que produce un grave cuadro txico y sptico sistmico. En nuestro
pas siempre fue muy infrecuente y tras la introduccin de la vacunacin para H. influenzae
tipo b es absolutamente excepcional.
OTITIS EXTERNA AGUDA
Etiologa: P. aeruginosa (S. aureus y enterobacterias gram negativas).
Clnica: dolor intenso que aumenta con la traccin del pabelln y la presin sobre el trago,
exudado purulento y un conducto auditivo externo (CAE) edematoso, eritematoso y esteno-
sado con tmpano normal.
Tratamiento: tpico (antibitico: ciprofloxacino, polimixina, neomicina o gentamicina, 2-4
gotas cada 6 horas durante 5-7 das). Aplicacin de calor local. Alivio sintomtico del dolor.
Si celulitis periauricular y afectacin del estado general: tratamiento con antibitico sistmico-
amoxicilina-clavulnico o cefuroxima (valorando aadir un aminoglucsido en funcin del
grado de afectacin).
OTITIS MEDIA
Concepto: presencia de exudado en la cavidad media del odo medio. Es una de las enfer-
medades infecciosas ms frecuentes en el nio. Los nios < 1 a: 60% han padecido algn
episodio OMA. Los < 5 a: 90% (ms frecuente entre los 6-12 meses). > 4 a: poco frecuente.
Factores predisponentes: edad < 2 a, varn, asistencia a guardera, edad del 1
er
episodio, an-
tecedentes familiares, convivientes fumadores y lactancia artificial en los primeros meses de vida.
Clasificacin:
OM con exudado o serosa (OME): asintomtico. Subaguda si duracin del exudado < 3
meses y crnica si duracin > 3 meses.
OM aguda (OMA): sintomtica. Persistente si recada antes de 7 das de la curacin del an-
terior proceso o de la finalizacin del antibitico. Recurrente si recada despus de 7 das.
De repeticin cuando existen 3 o ms episodios de OMA espordica en un periodo de 6
meses o 5 episodios en 12 meses.
1406
l
Captulo 170
Etiologa: S. pneumoniae (30%), H. influenzae (25%), M. catarrhalis. Alta incidencia de
cepas resistentes a los antibiticos ms empleados.
Diagnstico:
Sntoma ms especfico: otalgia, generalmente de instauracin brusca y nocturna. En los
lactantes y nios pequeos se observar despertar brusco y llanto desconsolado varias
horas despus de un sueo profundo o irritabilidad diurna injustificada y prolongada.
La otorrea brusca precedida o no de dolor es otro sntoma tambin muy especfico.
La fiebre en la OMA es un sntoma inespecfico y est generalmente causada por el catarro
acompaante.
Criterios diagnsticos: OMA confirmada: otorrea de aparicin en las ltimas 24-48 horas.
Otalgia de aparicin en las ltimas 24-48 horas ms abombamiento timpnico con o sin fuerte
enrojecimiento. OMA probable: sin otalgia, evidencia de exudado en OM con fuerte enroje-
cimiento timpnico y catarro reciente. Sin otoscopia: otalgia explcita en el nio mayor o llanto
injustificado de presentacin brusca, especialmente nocturno y despus de varias horas de
cama, en el lactante y catarro reciente.
Cualquier OMA probable debe considerarse como confirmada si existen factores de mal pro-
nstico: 1. Inicio de la OMA en < 6 meses. 2. OMA recurrente (excluir las OMA persistentes).
3. Familiares de primer grado con complicaciones ticas por patologa inflamatoria (causas
de OMA de recurrente, de sordera y de mayor nmero de intervenciones quirrgicas).
Tratamiento: 1. Analgesia pautada. 2. Antibiticos: controvertido. Las OMA tienen un ele-
vado porcentaje de curaciones espontneas (menos frecuente en < 2 a, en OMA graves y en
enfermos con frecuentes recadas). La OMA tiene complicaciones importantes y el tratamiento
antibitico puede acortar algo la sintomatologa.
OMA confirmada: amoxicilina 80 mg/kg/da en 2-3 dosis. Amoxicilina-clavulnico 80
mg/kg/da en nios < 6 meses, nios con OMA recurrente y OMA grave (fiebre > 39C o
fuerte otalgia) todas las edades. Nios > 2 a: analgesia. Si hay historia de OMA recurrente
dar amoxicilina sola o asociada a clavulnico segn los antecedentes. OMA probable: nios
< 6 meses amoxicilina 80 mg/kg/da 2-3 dosis. Nios > 6 meses amoxicilina 80 mg/kg/da,
nios > 6 meses si no es grave observacin y si es grave amoxicilina 80 mg/kg/da. Duracin
del tratamiento: recomendada 10 das (sobre todo en < 6 meses y OMA recurrentes). < 2 a:
7 das. > 2 a: 5 das. La dosificacin puede ser cada 8 12 horas.
Fracaso teraputico (persistencia sintomatologa 48-72 horas despus del inicio del trata-
miento): amoxicilina. Asociar clavulnico. Amoxicilina-clavulnico ceftriaxona 50 mg/kg/da,
3 das.
OMA persistente: reiniciar el tratamiento con el antibitico que result eficaz, pero ahora 2-
3 semanas.
OMA recurrente: riesgo de hipoacusia y secuelas crnicas. Consultar con ORL. Primera me-
dida: evitar factores predisponentes (asistencia a guardera, tabaco en el entorno familiar,...).
Tratar cada episodio como una OMA. Profilaxis: controvertida (desarrollo de resistencias).
Amoxicilina 20 mg/kg/da los meses de invierno.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
Etiologa: vrica en el 40-60% (rinovirus, adenovirus, enterovirus,). Suelen asociar un cua-
dro catarral. Entre las bacterias, la nica con relevancia clnica en la infancia es el S. hemoltico
Patologa ORL del nio
Captulo 170
l
1407
del grupo A (S. pyogenes) 20-30%. Tienen comienzo brusco, fiebre, exudados, adenopatas
y ausencia de sntomas catarrales y tos.
Clnica (Tabla 170.2).
Diagnstico: prueba de deteccin rpida de antgeno de estreptococo (sensibilidad: 80%;
especificidad: 95-98%). Muy til para seleccionar adecuadamente a los nios que precisan
tratamiento antibitico.
Tratamiento: prueba rpida positiva o sospecha clnica de FA estreptoccica.
Fenoximetilpenicilina oral 10 das (< 25 kg: 250 mg/12 h; > 25 kg: 500 mg/12 h). Riesgo ele-
vado de fiebre reumtica o problemas de cumplimiento: penicilina G benzatina dosis nica
im (< 25 kg: 600.000 UI; > 25 kg: 1,2 Mill UI).
BIBLIOGRAFA
Del Castillo Martn F, Baquero Artigao F, de la Calle Cabrera T, Lpez Robles MV, Ruz Canela S, Alfayate
Miguelez S, et al. Documento de consenso sobre etiologa, diagnstico y tratamiento de la otitis media
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Lieberthal AS, Carroll AE, Chonmaitree T, Ganiats TG, Hoberman A, Jackson MA, et al. The Diagnosis and
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Torres Hinojal MC, Marugn de Miguelsanz JM. Laringitis. Crup y estridor. Pediatr Integral. 2013;17:343-
50.
1408
l
Captulo 170
Viral Bacteriana
Inicio Paulatino Brusco
Edad < 3 aos 5-15 aos
Estacionalidad No Invierno-primavera
Fiebre Variable Muy elevada
Tos S No
Sntomas catarrales Frecuentes Ausentes
Conjuntivitis S No
Adenopatas Poco frecuentes Muy frecuentes
RASH escarlatiniforme No Infrecuente (muy especfico)
Odinofagia No/leve Intensa
Exudado amigdalar Posible, escaso S, amarillento
Vesculas/lceras orofaringe Posible No
Diarrea Frecuente No
Dolor abdominal No A veces
Petequias paladar y vula No Frecuente
Tabla 170.2. Diferencias en hallazgos segn etiologa
Patologa de las vas respiratorias bajas
Captulo 171
l
1409
BRONQUIOLITIS
Bronquiolitis: primer episodio agudo de infeccin del tracto respiratorio inferior caracterizado
por obstruccin al flujo areo y dificultad respiratoria, en el contexto de un proceso catarral
de vas areas superiores, que ocurre en un paciente menor de 2 aos (bronquiolitis aguda
tpica).
Es la infeccin ms comn de las vas respiratorias bajas en este grupo de edad y una causa
frecuente de hospitalizacin en lactantes menores de 1 ao.
Etiologa
Su principal agente etiolgico es el virus respiratorio sincitial (VRS) cursando con brotes
epidmicos entre octubre y marzo. La infeccin por VRS no crea inmunidad efectiva,
siendo las reinfecciones frecuentes. La transmisin es directa mediante secreciones respi-
ratorias o indirecta, permaneciendo el virus en fmites durante horas. Por esto, existe
riesgo de infeccin nosocomial, siendo importante el aislamiento respiratorio y el lavado
de manos para prevenir la transmisin (medida ms importante en la prevencin de la in-
feccin).
Clnica
Lactante con catarro de vas altas que uno o varios das despus comienza con dificultad res-
piratoria y ruidos torcicos. Puede tener tos seca, febrcula o fiebre y rechazo de las tomas.
En la exploracin podemos encontrar dificultad respiratoria ms o menos intensa, con ta-
quipnea, bamboleo y tirajes subcostal, intercostal, supraclavicular y yugular. En la auscultacin
pulmonar se pueden encontrar ruidos aadidos variables, como crepitantes finos, sibilancias,
roncus y espiracin alargada. La duracin media es de 3-7 das, mejorando la dificultad res-
piratoria a partir del 2
o
o 3
er
da, aunque el curso y la gravedad son variables y poco predeci-
bles. Pueden presentarse apneas, incluso como primera manifestacin, especialmente en
lactantes prematuros.
Complicaciones
Otitis media aguda (30-50%), neumona (15%), apneas, insuficiencia respiratoria, neumot-
rax, miocarditis, arritmias, SIADH (tener en cuenta al pautar sueroterapia).
PATOLOGA DE LAS VAS
RESPIRATORIAS BAJAS
Jairo Vladimir Guarn Muoz, Rosa Velasco Bernardo,
Captulo 171
Diagnstico
La bronquiolitis es un diagnstico puramente clnico. Las pruebas complementarias se indican
nicamente en casos graves para evaluar la necesidad de soportes respiratorios avanzados o
complicaciones.
Hemograma: no debe realizarse de rutina, slo ante sospecha de sobreinfeccin bacteriana
que precise un cambio teraputico.
Gasometra: ante cuadros graves o con mala evolucin.
Rx de trax: no debe realizarse de rutina, nicamente en casos de duda diagnstica o em-
peoramiento brusco del paciente. Cuando la clnica es leve, no aporta informacin que
ayude al tratamiento y puede llevar a un uso inadecuado de antibiticos.
Etiolgico: slo se realiza en nios que precisan ingreso hospitalario para la agrupacin de
pacientes ingresados. Podemos detectar antgenos del VRS en aspirado nasofarngeo.
Valoracin de la gravedad
No existe ningn sistema de puntuacin validado. En nuestro pas se suele recomendar la
puntuacin de Wood-Downes modificado por Ferres (Tabla 171.1). Se recomienda la desobs-
truccin de la va area antes de valorar la gravedad del paciente.
Factores de riesgo para evolucin a enfermedad grave
Edad inferior a 12 semanas.
La presencia de las siguientes comorbilidades: cardiopata hemodinmicamente significativa,
inmunodeficiencia, enfermedad pulmonar crnica, prematuridad.
La presencia de tabaquismo en el entorno.
Se recomienda el ingreso en los pacientes que cumplan alguno de estos criterios: edad inferior
a 4-6 semanas, rechazo de alimento o intolerancia digestiva (ingesta aproximada inferior al
50% de lo habitual), deshidratacin, letargia, historia de apnea, taquipnea para su edad, di-
ficultad respiratoria moderada o grave (quejido, aleteo nasal, tiraje o cianosis), saturacin de
oxgeno < 92% en aire ambiente, presencia de las comorbilidades: cardiopata hemodinmi-
camente significativa, hipertensin pulmonar, enfermedad neuromuscular, neumopata de-
pendiente de oxgeno e inmunodeficiencia, o cuando el diagnstico es dudoso. Se recomienda
tener en cuenta los siguientes factores para decidir el ingreso: la presencia de otras comorbi-
1410
l
Captulo 171
0 1 2 3
SIBILANTES No Final espiracin Toda espiracin Ins + esp
TIRAJE No Subcostal/ + supraclavicular + intercostal
Intercostal + aleteo + supraesternal
FR < 30 31-45 46-60 > 60
FC < 120 > 120
VENTILACIN Buena simtrica Regular simtrica Muy disminuida Trax silente
CIANOSIS No S
1-3 Bronquiolitis leve, 4-7 B. moderada, 8-14 B. grave.
Tabla 171.1. Puntuacin de Wood Downes modificada por Ferres
lidades: cardiopata, enfermedad pulmonar crnica, historia de prematuridad, sndrome de
Down, el inicio de la sintomatologa, 24-48 h y la evolucin rpida de la sintomatologa, si-
tuacin socioeconmica del entorno, factores geogrficos y dificultad de transporte, capaci-
dad de los padres o cuidadores para evaluar la gravedad del lactante.
Tratamiento
No existe ningn tratamiento ambulatorio eficaz para la bronquiolitis ni ningn tratamiento que
haya demostrado reducir la tasa de hospitalizacin de los lactantes con bronquiolitis aguda aten-
didos en los Servicios de Urgencias Hospitalarios. En particular, no son eficaces los broncodilata-
dores (salbutamol o adrenalina) ni los corticoides, tanto inhalados como sistmicos ni naturalmente
los antibiticos. Tampoco el suero salino hipertnico al 3% ha mostrado efectos beneficiosos
claros en el tratamiento ambulatorio o en Urgencias, aunque s ha demostrado que disminuye la
duracin del ingreso hospitalario. Por este motivo la evaluacin en Urgencias debe centrarse en
verificar si el lactante cumple los criterios de ingreso y en este caso, ingresar al nio directamente.
En caso contrario, que es lo ms frecuente, se le dar de alta tras una explicacin detallada a los
padres de la naturaleza de la enfermedad, la ausencia de tratamiento eficaces y qu es lo que
deben vigilar (dificultad respiratoria y capacidad para alimentarse). A pesar de su demostrada in-
eficacia, las guas ms recientes siguen aceptando una prueba teraputica con broncodilatadores
y continuar con estos slo si se consigue respuesta. La Figura 171.1 muestra el algoritmo de ma-
nejo de la bronquiolitis aguda del lactante en Urgencias Peditricas.
Figura 171.1. Algoritmo de manejo de la bronquiolitis aguda del lactante en Urgencias Peditricas.
CRISIS ASMTICA
Introduccin
El asma es una enfermedad inflamatoria crnica caracterizada por obstruccin reversible de
la va area y que se presenta en forma de crisis de tos, sibilancias y dificultad respiratoria en
Captulo 171
l
1411
Bronquiolitis aguda del lactante
Cumple criterios de ingreso?
S No
Ingreso hospitalario Alta a domicilio con informacin
detallada sobre:
Naturaleza de la bronquiolitis.
Ausencia de tratamientos eficaces.
Qu debe vigilarse:
Dificultad respiratoria y capacidad de
alimentacin.
ocasiones severa. Es la enfermedad crnica ms frecuente durante la infancia y representa
un motivo de consulta habitual.
Evaluacin de la gravedad
La evaluacin clnica debe repetirse con frecuencia durante el manejo de una crisis asmtica
para determinar la respuesta al tratamiento.
Anamnesis: duracin de la crisis, tratamiento recibido y respuesta al mismo, exposicin a
alrgenos, irritantes, ejercicio, infecciones virales, visitas a Urgencias, ingresos previos, nece-
sidad de UCIP, uso de corticoides en el ao previo, tratamiento de mantenimiento.
Valoracin clnica: FC y FR, nivel de consciencia, cianosis, calidad de la respiracin, ventila-
cin, sibilancias, uso de musculatura accesoria, pulso paradjico (Tabla 171.2).
Tabla de valoracin global de gravedad de la crisis integrando la puntuacin pulmonar y la
saturacin de oxgeno (Tabla 171.3).
En caso de discordancia entre la puntuacin clnica y la saturacin de oxgeno, se utilizar el
de mayor gravedad.
La puntuacin clnica es una herramienta muy til para orientar la actuacin, pero no permite
por s solo definir el tratamiento, la necesidad de ser hospitalizado, ni el ingreso en UCIP, ya
que no tiene en cuenta las caractersticas individuales en cada paciente ni es idneo para
todas las edades. Es muy til para valorar la respuesta al tratamiento y de gran ayuda si se
correlaciona con SatO
2
y flujo espiratorio mximo.
Pulsioximetra: aporta una informacin crucial en el manejo del nio asmtico. Dos limita-
ciones:
1412
l
Captulo 171
Puntuacin Frecuencia respiratoria Sibilancias Uso de msculos
< 6 aos >6 aos
accesorios-esternocleidomastoideo
0 < 30 < 20 No No
1 31-45 21-35 Final espiracin Incremento leve
(estetoscopio)
2 46-60 36-50 Toda la Aumentado
espiracin
(estetoscopio)
3 > 60 > 50 Insp. y esp. Actividad mxima
sin estetoscopio
Tabla 171.2. Puntuacin pulmonar
Puntuacin pulmonar SatO
2
Leve 0-3 > 94%
Moderada 4-6 91-94%
Grave 7-9 < 91%
Tabla 171.3. Valoracin segn saturacin de oxgeno
1) Poco sensible para monitorizar la respuesta al tratamiento, sobre todo en crisis leves, ya
que puede permanecer igual o incluso bajar tras tratamiento broncodilatador, a pesar de pro-
ducirse mejora clnica y de la funcin respiratoria.
2) Correlacin clnica escasa en menores de 2 aos; pueden tener gran trabajo respiratorio y
saturaciones por encima de 95%.
An as, y en general:
Lmite de seguridad para tratamiento ambulatorio: SatO
2
> 94%.
Valor inicial < 91% independientemente de la respuesta al tratamiento obliga, al menos,
a la observacin hospitalaria.
No dar de alta a un paciente hasta que su saturacin est por encima de 93%.
Medicin del flujo espiratorio mximo: de gran utilidad en pacientes que lo monitorizan
habitualmente. La comparacin con valores previos es el parmetro ms sensible a la hora de
valorar la severidad de la crisis.
Pruebas complementarias: slo necesarias en circunstancias especiales:
Rx de trax: sospecha de aspiracin de cuerpo extrao, neumona, complicaciones, crisis
severa. Generalmente no aporta informacin que altere el manejo de las crisis asmticas.
Captulo 171
l
1413
Crisis leve
1 dosis de 2-4 pulsaciones de
salbutamol con cmara
o
1 dosis de 0,15 mg/kg de sal -
butamol nebulizado
Reevaluar en 15 min
Responde No
responde
Alta
2 a demanda dentro de un
plan escrito
Crisis moderada
Hasta 3 dosis de 6-8 pulsa ciones
de salbutamol con cmara cada
20 min.
o
hasta 3 dosis de 0,15 mg/kg
salbutamol nebulizado
+
250 (< 20 kg) 500 mcg (> 20
kg) de bromuro de ipratropio
nebulizado (o 2-4 puls. con
cmara)
+
1-2 mg/kg de prednisolona oral
Reevaluar 15-30 min. tras lti ma
dosis de 2 agonista
Responde No
Responde
Alta
-2 a demanda dentro de un
plan escrito y 1-2 mg/kg de
prednisolona vo 3-5 das
Crisis grave
O
2
hasta SatO
2
> 94%
(en cualquier caso)
+
3 dosis nebulizadas de 0,15 mg/kg
de salbutamol (o 3 dosis de 10
pulsaciones de sal bu tamol con
cmara)
+
250-500 mcg de bromuro de
ipratropio nebulizado (o 3 dosis de
2-4 puls. bromuro de ipra tropio
con cmara) cada 20 min
+
2 mg/kg prednisolona oral o 2 mg/
kg de metilprednisolona iv
Urgencias hospital? C. Salud?
Ingreso Enviar
en planta al hospital
Muy grave: UCIP en transporte
adecuado
Tabla 171.4. Tratamiento de la crisis de asma
Gasometra: en crisis graves con mala respuesta al tratamiento.
Analtica: hemograma ante sospecha de infeccin y bioqumica si probabilidad de efectos
secundarios producidos por el tratamiento.
Tratamiento
Los 2 agonistas inhalados son el pilar del tratamiento agudo. Administrados con cmara
espaciadora son tan efectivos como nebulizados.
La administracin de oxgeno suplementario es importante para corregir la hipoxemia.
Los nios con crisis moderadas o severas deben recibir glucocorticoides sistmicos tan pronto
como sea posible (poco despus de su llegada a urgencias o despus de la primera dosis de
salbutamol).
El bromuro de ipratropio junto con los 2 agonistas, aumenta el efecto broncodilatador y re-
duce el riesgo de hospitalizacin (Tabla 171.4).
BIBLIOGRAFA
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1286.
1414
l
Captulo 171
Sncope en Pediatra
Captulo 172
l
1415
El sncope es un motivo de consulta frecuente en la edad peditrica, tanto en Atencin Pri-
maria como en el Servicio de Urgencias (1-3% de las consultas).
Sncope: prdida de consciencia, sbita, completa, breve y transitoria, acompaada de
prdida del tono postural, que se resuelve espontneamente. Suele ir precedido de pr-
dromos, y sucede por disminucin del flujo sanguneo cerebral 30-50% respecto a su
valor basal. Si la anoxia se prolonga ms de 15 segundos puede cursar como un sncope
convulsivo.
Presncope: sensacin de desfallecimiento inminente sin llegar a producirse la prdida de
consciencia.
La incidencia se estima en 1-3 por cada 1.000 nios. Es ms frecuente en las mujeres y tiene
un pico de incidencia a los 15 aos. A los 20 aos, el 20% de los varones y el 50% de las
mujeres han presentado al menos un episodio.
Su etiologa es variable, y aunque en ms del 85% de los casos es un proceso benigno, causa
gran ansiedad en los pacientes y en sus familias.
ETIOLOGA
Sncope neurocardiognico: causa ms frecuente de sncope en nios. Los reflejos cardio-
vasculares se vuelven inadecuados en respuesta a un estmulo. En un primer momento se ac-
tiva la va simptica dando lugar al cortejo vegetativo. Posteriormente se pone en marcha el
sistema parasimptico, que puede originar un sncope de predominio vasopresor (hipoten-
sin), cardioinhibidor (bradicardia) o mixto (lo ms frecuente). En funcin del estmulo que
desencadena la respuesta, lo clasificamos en:
1. Vasovagal: es el tipo de sncope ms frecuente. Suele tener prdromos y un desencade-
nante previo (visin de sangre, dolor, calor, etc).
2. Sncope por hipotensin ortosttica: existe una disminucin anormal de la presin arterial
sistlica al ponerse de pie, sin que aumente la frecuencia cardiaca.
3. Sncope de taquicardia ortosttica postural: se presenta con inestabilidad de la presin ar-
terial e incremento de la frecuencia cardiaca 30-35 lpm en los primeros diez minutos de
estar de pie.
4. Situacional: ante estmulos especficos como la tos, miccin, defecacin, estiramiento, post-
esfuerzo fsico, peinado en nias, hipersensibilidad del seno carotdeo, etc.
SNCOPE EN PEDIATRA
Arnzazu Recio Linares, Olga Domnguez Garca, Esther Crespo Ruprez
Captulo 172
5. Sncope relacionado con el ejercicio: obliga siempre a descartar causas orgnicas. Dos for-
mas: post-esfuerzo (previamente comentado) y vasovagal de esfuerzo (prdida de cons-
ciencia durante el ejercicio).
6. Espasmos del sollozo: causa ms frecuente de sncope en menores de 4 aos. Dos tipos:
Tipo ciantico (ms frecuente): situacin de ira, dolor o frustracin, llanto vigoroso
apnea y cianosis prdida de consciencia.
Tipo plido: traumatismo-susto-sorpresa estimulacin parasimptica prdida de
consciencia sin llanto previo. Se acompaa de palidez, hipotona, rigidez y movimientos
clnicos.
Sncope cardiognico: constituye entre el 2-6% del total de sncopes y puede ser poten-
cialmente letal.
1. Por cardiopata estructural: en pacientes que han presentado sntomas de insuficiencia car-
diaca previos al sncope. Se produce en situaciones en las que existe un aumento del gasto
cardiaco.
Obstruccin en los tractos de salida ventriculares: estenosis artica y pulmonar, hiperten-
sin pulmonar, miocardiopata hipertrfica,
Llenado incorrecto del corazn: valvulopatas.
Afectacin miocrdica: miocarditis, origen anmalo de arterias coronarias, Enfermedad
de Kawasaki, etc.
2. Arritmias: causa ms frecuente de sncope cardiognico.
Sndrome de Brugada: desorden hereditario de los canales de sodio, produce aumento
del ST en precordiales derechas, susceptibilidad a taquicardia ventricular polimorfa y
muerte sbita.
Sndrome de QT largo: existen formas adquiridas y formas de herencia autosmica do-
minante como el Sndrome de Romano-Ward o recesiva como el Sndrome de Lange-
Nielsen (asocia sordomudez). Predispone a Torsade de Pointes y muerte sbita.
Sndrome de QT corto.
Taquicardia ventricular polimorfa catecolaminrgica: en situaciones de estrs fsico o emo-
cional. Hay antecedentes familiares de sncope o muerte sbita en el 40% de los casos.
La forma ms frecuente es de herencia autosmica dominante y se debe a mutaciones
en el gen de la rianodina cardiaca.
Displasia arritmognica del VD: enfermedad de herencia autosmica dominante que con-
siste en el reemplazo del miocardio del ventrculo derecho por tejido fibroso y adiposo
originando inestabilidad elctrica, arritmias y muerte sbita.
Sndrome de preexcitacin (WPW): taquicardia supraventricular paroxstica por reentrada
con PR corto y onda delta.
Bloqueo A-V, disfuncin del nodo sinusal: incapacidad para mantener una frecuencia car-
diaca y gasto cardiaco adecuados.
Sncope no cardiaco:
1. Neurolgico: crisis epilptica, migraa basilar, hemorragia subaracnoidea, accidente isqu-
mico transitorio, hipertensin intracraneal,
2. Metablico: hipoglucemia, hipoxia, anemia, hipocalcemia,
3. Psicgeno: reaccin de conversin, ansiedad o trastorno de pnico.
4. Intoxicaciones: alcohol etlico, benzodiacepinas,
1416
l
Captulo 172
EVALUACIN DEL NIO CON SNCOPE
Es muy importante hacer una anamnesis detallada y una exploracin fsica sistemtica, pues
ambas permiten llegar al diagnstico etiolgico en casi el 80% de los casos.
Anamnesis
Confirmar la prdida de consciencia.
Antecedentes personales y familiares de cardiopatas, sncope o muerte sbita.
Circunstancias en las que se produce el sncope: posicin, actividad, factores predisponentes
y precipitantes, prdromos, etc.
Caractersticas del evento: cada brusca o lenta, duracin, coloracin cutnea, movimientos,
etc.
Periodo postcrtico: cmo ha sido la recuperacin?
Exploracin fsica
Signos vitales: frecuencias cardiaca y respiratoria, temperatura, presin arterial en decbito
y bipedestacin (ortostatismo si cada 20 mmHg o PAD 10 mmHg).
Auscultacin cardiaca y exploracin neurolgica.
Situaciones de alarma sncopes durante el ejercicio, en decbito o sedestacin, ante sustos
y ruidos, asociados a palpitaciones y dolor torcico sin prdromos, prolongados o recurrentes,
alteraciones en el electrocardiograma o antecedentes familiares de muerte sbita.
1. Primer nivel:
Glucemia y electrocardiograma de forma rutinaria.
Bioqumica con iones, hemograma, txicos en sangre y orina. La radiografa de trax
tambin puede ser til en casos de insuficiencia cardiaca, cardiomegalia,
2. Segundo nivel:
Ecocardiograma: til para detectar cardiopatas estructurales.
Electroencefalograma: si se sospecha crisis convulsiva.
Holter 24 horas: si se sospecha una arritmia.
Prueba de esfuerzo: en sncopes relacionados con el ejercicio.
Test de mesa basculante: prueba de provocacin para sncopes vasovagales de repeticin
o atpicos.
Pruebas de neuroimagen, estudio electrofisiolgico, etc.
TRATAMIENTO
El tratamiento del sncope es etiolgico. Es importante tranquilizar al paciente e informar a
la familia. Se deben evitar factores precipitantes.
Si aparecen prdromos se aconseja ponerse en decbito supino o de cuclillas, comprimir el
abdomen y no incorporarse hasta que haya cesado el malestar.
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Captulo 172
Crisis epilpticas. Convulsiones febriles
Captulo 173
l
1419
Las crisis epilpticas (CE) son la urgencia neurolgica ms frecuente en los Servicios de Ur-
gencias Peditricas.
Convulsin. Contraccin involuntaria de la musculatura del cuerpo (tnica o clnica).
Puede tener distintas etiologas (p. ej.: anxico, epilptica) y, por tanto, no toda convulsin
es una CE ni al contrario.
Crisis epilptica (CE). Manifestacin clnica de una descarga anormal y excesiva de un
grupo de neuronas. stas se pueden clasificar en:
Provocadas: tambin sintomticas agudas u ocasionales. Las que ocurren en relacin
temporal ntima con un factor precipitante conocido: trastorno sistmico (metablico,
txico) o afeccin aguda del sistema nervioso central (SNC) (TCE, ECV, infeccin, txicos).
En este grupo se incluyen las convulsiones febriles.
No provocadas: las que ocurren sin ningn factor desencadenante en el tiempo.
Epilepsia. Enfermedad crnica que se caracteriza por la recurrencia de CE no provocadas.
Estatus epilptico. CE que dura al menos 30 minutos o 2 o ms crisis seguidas sin recu-
peracin de la consciencia entre las mismas.
Valoracin del paciente que acude a urgencias por convulsin
Primer paso: realizar diagnstico diferencial con trastornos paroxsticos no epilpticos (TPNE)
segn la edad (Tabla 173.1). Para ello es importante realizar una completa anamnesis que in-
cluya: dnde se encontraba el paciente, qu estaba haciendo, si hubo algn acontecimiento
desencadenante, si hubo prdida de consciencia, cunto dur, qu tipo de movimientos
realiz y cmo fue la secuencia, si hubo desviacin de la mirada, cianosis, salivacin, incon-
tinencia de esfnteres y, una exploracin fsica general y neurolgica.
CRISIS EPILPTICAS.
CONVULSIONES
FEBRILES
scar Garca Campos, Sara Snchez Garca, Esther Crespo Ruprez
Captulo 173
Sistmicos Neurolgicos Psicgenos
Sncope Accidente isqumico transitorio Crisis psicgenas
Hipoglucemia Migraa Estados disociativos
Hiperventilacin Amnesia global transitoria Descontrol episdico
Espasmos del sollozo Discinesias paroxsticas Alucinaciones psicticas
Tics
Vrtigo paroxstico
Tabla 173.1. Diagnstico diferencial con trastornos paroxsticos no epilpticos
Segundo paso: diferenciar entre CE provocadas y no provocadas. Descartar crisis febriles,
enfermedades neurolgicas agudas (traumatismo craneoenceflico TCE, infecciones
SNC) y alteraciones metablicas o electrolticas (algoritmo en Figura 173.1).
Figura 173.1. Manejo de convulsiones en urgencias.
TPNE: trastornos paroxsticos no epilpticos. Modificado de Verd (2008).
1420
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Captulo 173
CRISIS EPILPTICA
Historia clnica, exploracin general y neurolgica
No
S Otra patologa TPNE
Tnico-clnica
generalizada/crisis parcial
Proceso agudo sistmico S
Tratamiento
No
Focalidad neurolgica, fiebre
Focalidad, afebril Febril Ninguna
Observacin Neuroimagen
Ver apartado
CRISIS
FEBRIL
Normal Anormal
Observacin Tratamiento
Se normaliza
CONSULTA NEUROLOGA
No
Ingreso S
CRISIS AFEBRILES
A. Primera crisis afebril
Anamnesis: semiologa comicial, tipo y localizacin de movimientos, afectacin del nivel
de consciencia, duracin, incontinencia de esfnteres, postcrisis, estado previo a la crisis
(sntomas subjetivos, TCE, ingesta de txicos, llanto o miedo sbitos), sntomas acom-
paantes: irritabilidad, vmitos, rechazo de tomas, enfermedad metablica o neurol-
gica.
Exploracin fsica: estado general, descartar cuadros graves como sepsis e hipertensin in-
tracraneal (HIC), buscar signos de infeccin, deshidratacin, fontanela en lactantes, dis-
cromas, examen neurolgico con fondo de ojo.
Analtica: hemograma, bioqumica con glucemia, urea, creatinina, calcio, magnesio,
sodio, potasio, lctico y amonio y gasometra. Valorar txicos en orina si hay agitacin o
afectacin del nivel de consciencia.
Puncin lumbar: si sospecha de meningitis.
Pruebas de neuroimagen: ecografa cerebral (recin nacidos y lactantes), TAC craneal
urgente si antecedente de TCE o exploracin neurolgica anormal. La RM cerebral es
ms sensible que la TAC en el estudio de las lesiones estructurales causantes de epi-
lepsia.
EEG: muy til, sobre todo si se realiza en las primeras 24 horas tras la crisis. Un EEG nor-
mal no descarta el diagnstico de epilepsia.
Tratamiento:
En la crisis aguda segn protocolo de tratamiento del estatus epilptico (Figura 173.2).
Se debe iniciar tratamiento en toda crisis epilptica que no haya cedido a los 5 minutos.
Despus de una primera crisis es conveniente dejar al paciente en observacin al menos
unas 12 horas y remitirlo a neurologa peditrica para valorar el iniciar o no tratamiento
anticomicial de forma individualizada.
Criterios de ingreso:
Sospecha de sintomatologa aguda: proceso expansivo intracraneal (tumor, absceso, he-
morragia) TCE, infeccin del SNC y alteraciones electrolticas o metablicas.
No recuperacin completa del nivel de consciencia.
Recurrencia en menos de 24 horas.
Angustia familiar.
B. Paciente epilptico
Anamnesis y exploracin fsica: adems de todo lo indicado para una primera crisis valorar
el control previo de las crisis y preguntar por el tratamiento que realiza y el cumplimiento
teraputico.
Pruebas complementarias: si realiza tratamiento con frmacos antiepilpticos (FAEs) previo,
solicitar niveles de medicacin si estn disponibles.
Tratamiento: interconsulta a Neuropediatra para ajuste de dosis de FAEs.
Aumento significativo del nmero de crisis.
Los mismos que en una primera crisis.
Captulo 173
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1421
CRISIS FEBRILES (CF)
Son CE precipitadas por la fiebre que afectan a nios neurolgicamente normales entre 3
meses y 6 aos asociadas a fiebre > 38C rectal sin evidencia de infeccin o inflamacin del
SNC, sin otra causa metablica que provoque convulsiones y sin historia previa de crisis afe-
briles. Son la causa ms frecuente de convulsin en los nios. Ocurren en el 2-4% de los
nios menores de 5 aos. Existen factores genticos implicados en su patogenia. Despus
del primer episodio, 1 de cada 3 nios volver a tener otro episodio. Tienen muy buen pro-
nstico, la epilepsia posterior es infrecuente y las secuelas, incluso tras un estatus, son raras.
Por dichos motivos es importante tranquilizar a la familia, informando de su benignidad.
Clasificacin
CF simple (80%): crisis tnico-clnicas generalizadas, de menos de 15 minutos de dura-
cin, no recidivan en 24 horas y no presentan anomalas neurolgicas postcrisis.
CF compleja o atpica (20%): son focales, prolongadas, recurren en 24 horas o se asocian
con anomalas neurolgicas postictales, incluyendo parlisis de Todd.
Estatus febril (4%): CF que dura ms de 30 minutos. Puede ser una crisis de larga duracin
o crisis cortas sin recuperacin de la consciencia entre ellas.
Anamnesis: similar a cualquier crisis epilptica.
Exploracin clnica: sistemtica, intentando identificar foco febril y signos de focalidad neu-
rolgica.
Analtica sangunea: si se considera preciso por ausencia de foco febril identificable o por
afectacin del estado general. Hemograma, bioqumica, PCR, hemocultivo.
Puncin lumbar: descartar HIC previamente si signos de focalidad neurolgica o alteracin
del nivel de consciencia. Indicada si signos menngeos positivos, CF compleja sin foco fe-
bril. En menores de 6 meses realizar siempre puncin lumbar y valorar en menores de 12
meses en funcin de la clnica.
EEG: en algunos casos de CF compleja.
Prueba de neuroimagen: en el momento agudo si estatus febril o dficit neurolgico per-
sistente.
Tratamiento:
1. Fase crtica:
Monitorizacin. Posicin semiprona. Apertura va area. O
2
en mascarilla.
Medicacin: ver protocolo de actuacin en el estatus (iniciar misma pauta de tratamiento
hasta que ceda la crisis).
Bajar temperatura corporal.
2. Fase postcrtica:
Monitorizacin. Posicin semiprona. Apertura va area. O
2
en mascarilla.
Identificar foco febril.
Profilaxis: no indicada salvo excepciones (numerosas crisis, estatus epilptico,). En caso
de realizar profilaxis: administrar un frmaco antiepilptico durante el periodo de vida de
mayor incidencia de CF. El ms utilizado es el cido valproico, aunque precisa monitoriza-
cin de niveles teraputicos.
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Captulo 173
- CF compleja.
- Afectacin del estado general.
- Sospecha de infeccin del SNC.
- Estatus febril.
- Angustia familiar.
- En caso de duda hospitalizar en Observacin durante 12 horas.
ESTATUS EPILPTICO
Se trata de una urgencia neurolgica. Es poco frecuente que una crisis dure ms de 5-10 mi-
nutos y por tanto, si se prolonga en el tiempo (estatus epilptico), ceda espontneamente sin
producir repercusiones. Por esta razn hay que tratar cualquier crisis que dure ms de 5 mi-
nutos. Para ello, proponemos el siguiente protocolo de actuacin (Figura 173.2).
Figura 173.2. Actuacin ante el estatus epilptico.
Convulsiones neonatales (CN)
El periodo neonatal es la poca de la vida con mayor riesgo de convulsiones y puede ser la
primera manifestacin de un problema neurolgico grave. Incidencia del 0,15-1,4% en neo-
nato, ms elevada en pretrmino (6%).
Etiologa: encefalopata hipxico-isqumica (la causa ms frecuente), infeccin sistmica o
del SNC, alteraciones hidroelectrolticas, hipoglucemia, errores congnitos del metabolismo,
Captulo 173
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1423
CRISIS EPILPTICA
DZP 0,5 mg/kg rectal
o 0,3 mg/kg iv (mx. 10 mg)
MDL bucal o 0,2 mg/kg iv
DZP 0,5 mg/kg rectal
o 0,3 mg/kg iv (mx. 10 mg)
MDL bucal o 0,2 mg/kg iv
VPA 20 mg/kg iv
Alternativa:
PHT 20 mg/kg/iv
Alternativa:
LEV 20 mg/kg/iv
Stesolid
(rectal):
5 mg < 2 aos.
10 mg > 2 aos.
Valium
(iv).
Buccolam
(bucal):
2,5 mg < 1 ao.
5 mg: 1-5 aos.
7,5 mg: 5-10 aos.
10 mg: > 10 aos.
En lactantes (< 12 meses):
Fenobarbital 20 mg/kg iv +/
Piridoxina 20 mg/kg
ESTATUS EPILPTICO REFRACTARIO
Ingreso en UCIP
Va area libre
O
2
al 100%
Va (x2), Analtica, PA, T.,
FC, SatO
2
, Glucemia capilar,
Monitorizar
Si no es posible va
perifrica coger va central
o intrasea
DZP: diazepam,
MDL: midazolam,
VPA: cido valproico,
PHT: fenitona,
LEV: levetiracepam
5 minutos
5 minutos
hemorragia cerebral, infarto cerebral, malformaciones del SNC, dependencia materna de
drogas.
Tipos de crisis: sutiles, tnicas, clnicas y mioclnicas.
Exmenes complementarios
Primera lnea
Analtica bsica: hemograma, glucosa, ionograma, funcin heptica, gasometra.
Cribaje infeccin: sangre, orina, y lquido cefalorraqudeo (LCR).
EEG.
Ecografa cerebral.
Segunda lnea
Aminocidos (plasma, orina, LCR), sulfitos en orina, disialotrasferrina en plasma, porcen-
taje de CDT y cidos orgnicos en orina. Amonio, lactato, piruvato, cido rico. Ensayo
biotina, piridoxina, cido folnico, tiamina (recogida de muestras en plasma previa para
biotinidasa y niveles de vitamina B6).
Serologa TORCH, HIV.
Fondo de ojo.
Neuroimagen.
Potenciales evocados visuales, auditivos.
Tratamiento
1. Fenobarbital iv: 15-25 mg/kg una dosis (si la crisis no cede se puede repetir la dosis) y man-
tenimiento a 3-5 mg/kg/da en 2 dosis.
2. No cede: fenitona iv: 15-25 mg/kg con una velocidad de 10 mg/min y dosis de manteni-
miento de 7 mg/kg/da en 2 dosis.
3. No cede: cido valproico iv: 15-20 mg/kg en dosis nica a pasar en 5 minutos seguido a
los 30 minutos de dosis de mantenimiento (1-2 mg/kg/h).
4. En crisis refractarias: intentar piridoxina iv: 100 mg dosis nica o piridoxal 5-P (30-50
mg/kg/da) y Biotina 20 mg im/oral. Recoger previamente muestras de sangre/orina para
estudios metablicos.
5. No cede: midazolam iv en perfusin continua a 0,1-0,3 mg/kg/h o clonazepam iv: 0,02-
0,8 mg/kg/h.
6. No cede: tiopental iv: 3 mg/kg y mantenimiento a 1-6 mg/kg/h con fenobarbital iv a 7
mg/kg/da en 2 dosis.
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1424
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Captulo 173
Ictericia neonatal
Captulo 174
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1425
Ictericia: es la coloracin amarillenta de la piel, escleras y mucosas por aumento de la bilirru-
bina (Bb) en sangre y su acumulacin en los tejidos. Se aprecia fsicamente cuando la bilirru-
bina srica es mayor de 5 mg/dl en el recin nacido o mayor de 2 mg/dl en el resto de las
edades del nio. Este incremento puede ser en base a la fraccin directa o conjugada, como
a la indirecta o no conjugada.
Recuerdo fisiopatolgico:
Reduccin de la Bb en el sistema reticuloendotelial a partir de la degradacin del grupo
Hem, mayoritariamente procedente de la hemoglobina (75%).
Transporte hacia el hgado de la Bb no conjugada unida a la albmina (la fraccin de Bb
libre puede atravesar la barrera hematoenceflica y provocar dao neurolgico).
Captacin por el hepatocito.
Conjugacin en el interior del hepatocito por la enzima glucuroniltransferasa.
Secrecin activa de Bb conjugada con cido glucurnico hacia el canalculo biliar.
Excrecin de la Bb directa y resto de los componentes de la bilis al rbol biliar y a la luz in-
testinal.
Circulacin entero-heptica.
La alteracin a nivel de cualquiera de estos pasos puede conducir a una hiperbilirrubinemia.
Segn el momento de instauracin de la hiperbilirrubinemia distinguiremos dos grupos de
edad: A) Ictericia en el periodo neonatal; B) Ictericia en el periodo no neonatal.
A) ICTERICIA NEONATAL
1. Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta
Ictericia fisiolgica: es la consecuencia de una mayor sntesis de novo de Bb (secundaria a po-
licitemia y a la menor vida de los eritrocitos en el neonato), una menor captacin y conjuga-
cin heptica por dficit de ciertas enzimas (principalmente la UGT1A1), y a una mayor
circulacin enteroheptica. Criterios que permiten definir la ictericia como fisiolgica:
1. Aparicin despus de las 24 horas de vida (entre el 2 y el 7 da de vida).
2. Cifras de Bb directa < 2 mg/dl o < 20% de la Bb total.
3. Valores de Bb < 12 mg/dl en el neonato a trmino y < 15 mg/dl en el pretrmino.
4. Aumento diario de Bb total < 5 mg/dl/da o velocidad < 0,5 mg/dl/hora.
5. Duracin menor de una semana en neonato a trmino y dos semanas en prematuros.
ICTERICIA NEONATAL
Adriana Treceo Zamorano, Julia Cobas Pazos, Esther Crespo Ruprez
Captulo 174
6. No evidencia de patologa acompaante causante de hiperbilirrubinemia.
Ictericia por lactancia materna: aparece a partir del 4-5 da, alcanza un pico de Bb de
hasta 20 mg/dl a los 10-14 das, pudiendo prolongarse hasta las 4-12 semanas de vida. Se
atribuye a las beta-glucuronidasas de la leche materna que deconjugan la Bb intestinal y
aumentan su reabsorcin. Una correcta tcnica de amamantamiento y un aumento en la
frecuencia de tomas reduce los valores de Bb. Se iniciar fototerapia si los valores de Bb as
lo requiriesen (Figura 174.1) y se recomienda suspender la lactancia materna durante 48
horas.
Ictericia patolgica:
1. Ictericia por hemlisis:
Formas isoinmunes: las ms graves y precoces. Se deben a incompatibilidad fetomaterna
de grupo Rh (la forma ms importante) o ABO.
Formas no isoinmunes: defectos de la membrana eritrocitaria (ej. esferocitosis), defectos
enzimticos (ej. dficit de G6PDH), defectos de la hemoglobina (ej. talasemias), policite-
mia, cefalohematoma, hemorragia suprarrenal o sangre deglutida.
2. Ictericia por obstruccin gastrointestinal: son formas ms tardas (inicio al 7 da). Se deben
a una mayor circulacin enteroheptica. Es el caso de la estenosis hipertrfica del ploro,
el leo meconial, la enfermedad de Hirschsprung o la atresia duodenal.
3. Ictericia por endocrinopata: hipotiroidismo o hijo de madre diabtica.
4. Ictericia por defecto de la conjugacin: galactosemia, Crigler-Najjar I o el sndrome de Lucey
Driscoll.
2. Hiperbilirrubinemia conjugada o directa
Ictericia por afectacin hepatocelular:
1. Hepatitis infecciosa: presentacin brusca acompaada de otras manifestaciones como irri-
tabilidad, fiebre, vmitos, microcefalia, hepatoesplenomegalia, etc. Pueden ser vricas
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Captulo 174
Figura 174.1. Indicaciones de fototerapia en la ictericia neonatal.
Adaptado de: Rodrguez-Migulez JM, Figueras J. Ictericia neonatal. En: Vento M, Moro M.
De guardia en Neonatologa. 2 ed. Barcelona: Ergon; 2011, pp. 575-586.
(TORCH, ms raras por el virus de la hepatitis B o C) o bacterianas (E. coli, estreptococo,
listeria, etc).
2. Hepatitis idioptica neonatal o colestasis idioptica: aparece en las primeras 2-3 semanas
de vida asociada a vmitos, escasa ingesta y heces aclicas de forma intermitente. Su causa
es desconocida.
3. Hepatopata de base metablica: galactosemia, intolerancia a la fructosa, tirosinemia, dficit
de 1-antitripsina y fibrosis qustica.
Hepatopata hipxico-isqumica.
Hepatopata por nutricin parenteral.
Obstruccin hepatobiliar: inicio tardo (1 a 2 semanas de vida).
Hipoplasia de las vas biliares intrahepticas: se acompaa de signos de colestasis y hepa-
tomegalia. Tienen tratamiento mdico no resolutivo. Se pueden asociar a sndromes como
el sndrome de Alagille.
Atresia biliar extraheptica: se acompaa de colestasis y hepatomegalia. Su tratamiento
debe ser quirrgico y lo ms precoz posible.
Quiste del coldoco: clnica y bioqumica igual a las anteriores. Diagnstico por ecografa
abdominal y su tratamiento es quirrgico.
Otras: sepsis, infecciones urinarias. Sospecharlas ante todo neonato con ictericia sin diagns-
tico previo de afectacin heptica.
Diagnstico
1. Anamnesis: para la aproximacin diagnstica de la ictericia neonatal en Urgencias habr
que considerar varios aspectos que nos permitan descartar una ictericia patolgica:
Momento de inicio de la ictericia (tener en cuenta que en Urgencias veremos neonatos de
48 horas de vida en adelante, aunque cada vez son ms frecuentes los centros que dan
altas precoces).
Factores que sugieran enfermedad hemoltica: historia familiar de ictericia neonatal, etnia
(drepanocitosis y dficit de G6PDH ms frecuentes en raza africana, -talasemia en cuenca
mediterrnea), datos de hemlisis (anemia, aumento de reticulocitos, disminucin de hap-
toglobina srica).
Investigar las serologas maternas prenatales o antecedentes de infeccin en el emba-
razo.
Valorar signos que sugieran enfermedad asociada grave (sepsis, enfermedades metablicas,
infecciones connatales, etc): vmitos, letargia, rechazo del alimento, hepatomegalia, pr-
dida de peso o apneas.
Signos de obstruccin digestiva.
Signos de ictericia colestsica: acolia, coluria.
Patologa materna durante la gestacin o ingesta de frmacos.
Valorar edad gestacional, peso natal, tipo de parto (traumtico, prdida de bienestar fetal,
existencia de grandes hematomas), ayuno prolongado, lactancia materna.
2. Exploracin fsica: la ictericia se detecta blanqueando la piel mediante la presin con
el dedo. La ictericia se observa en primer lugar en la cara y luego progresa de forma
caudal hacia tronco y extremidades, para remitir en sentido contrario caudo-ceflico. La
progresin cefalocaudal puede ser til para valorar el grado de ictericia, aunque es poco
precisa y no es vlida para pieles oscuras. La habitacin debe estar bien iluminada con
Ictericia neonatal
Captulo 174
l
1427
luz natural preferiblemente. Es importante, as mismo, realizar una exploracin neurol-
gica completa para detectar de forma precoz posibles datos de encefalopata bilirrubnica
(Kernicterus).
Ante un neonato con ictericia en Urgencias en primer lugar solicitar Bb total y fraccionada, y
en funcin del resultado iremos escalonando pruebas:
Hiperbilirrubinemia indirecta: (algunas de las siguientes pruebas no se pueden solicitar en Ur-
gencias, pero si va a ser necesario transfundir al paciente hay que completar el estudio antes
de hacer la transfusin).
Grupo sanguneo, Rh materno y neonatal y test de Coombs.
Sistemtico de sangre (hemograma, hematocrito, reticulocitos y frotis para morfologa eri-
trocitaria).
Ecografa cerebral y/o abdominal si el parto fue traumtico.
Hiperbilirrubinemia directa:
Bioqumica, perfil heptico (GPT/GOT, GGT y fosfatasa alcalina, glucosa, colesterol, protenas
sricas totales, amonio), estudio de coagulacin, frmula leucocitaria, hemocultivo, urocultivo.
Ecografa abdominal.
Comprobar resultado de las pruebas metablicas. Hormonas tiroideas si hay dudas.
Tratamiento
Cuando identifiquemos la causa administrar tratamiento especfico. Sin embargo, nuestro
objetivo principal debe ser que la cifra de Bb no alcance niveles neurotxicos. Es fundamental
mantener una correcta hidratacin; adems habr que evitar factores que aumenten el riesgo
de lesin neurolgica como hipertensin, meningitis, hiperosmolaridad, acidosis, hipercapnia,
anoxia y traumatismos craneales.
Fototerapia: es la medida de utilidad indiscutible (Figura 174.1).
Se iniciar fototerapia cuando el valor de Bb se encuentre por encima de la lnea correspon-
diente a la edad gestacional y el peso natal. En prematuros ( 36 semanas), en caso de con-
flicto entre edad gestacional y peso natal, siempre prevalecer la primera. Si existiera patologa
o factores de riesgo de encefalopata, se sumar 2 puntos al valor de Bb total.
Criterios de ingreso: nios con sospecha de enfermedad grave aunque no podamos ob-
tener un diagnstico etiolgico en ese momento: sepsis, crisis hemolticas o anemia con
cifras de hemoglobina indicativas de transfusin (en general asumiremos como tales Hb <
12 mg/dl en neonato menor de 24 horas; en neonato tardo valoraremos los niveles de Hb
entre 7-10 mg/dl y la necesidad de oxgeno), fallo heptico, sospecha de colestasis o de un
trastorno metablico congnito. Ingreso para fototerapia y, excepcionalmente, exanguino-
transfusin.
Criterios de seguimiento en consultas: ictericia de ms de 2 semanas de duracin (3 se-
manas en casos de lactancia materna).
Criterios de revisin en Urgencias: cuando la cifra de Bb se site en la grfica en niveles
prximos a la indicacin de fototerapia.
Criterios de alta de Urgencias: niveles bajos de Bb sin factores de riesgo (edad gestacio-
nal 35 semanas, peso adecuado para la edad gestacional, buena tcnica de amamanta-
miento) y buen estado general.
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Captulo 174
B) ICTERICIA EN PERIODO NO NEONATAL
1. Hiperbilirrubinemia no conjugada
Ictericia por sobreproduccin de bilirrubina
Anemia hemoltica inmune.
Anemia hemoltica no inmune: defectos enzimticos corpusculares, hemoglobinopatas,
alteraciones de la membrana del hemate, microvasculopatas, hiperesplenismo, fr -
macos.
Ictericia por defectos de la conjugacin
Sndrome de Gilbert: autosmica recesiva. Niveles de Bb indirecta < 5 mg/dl. Episodios de
ictericia en relacin con enfermedades infecciosas leves, ayuno y estrs fsico. Son pacien-
tes sanos y no tienen signos clnicos ni de laboratorio especficos. Su pronstico es exce-
lente.
Sndrome de Criggler-Najjar tipos I y II.
Otras formas de ictericia: sepsis, infecciones urinarias.
2. Hiperbilirrubinemia conjugada
Ictericia por afectacin hepatocelular
Hepatitis vricas agudas: VHA, VHB, CMV, VHC, Epstein Barr.
Hepatitis por frmacos. Los ms frecuentes son el paracetamol, los salicilatos y el cido val-
proico.
Hepatitis autoinmune.
Base metablica. Son las ms frecuentes. Se acompaan de hepatoesplenomegalia, alte-
raciones del metabolismo y del crecimiento: enfermedad de Wilson, dficit de 1- anti-
tripsina y fibrosis qustica.
Ictericia por afectacin de la va biliar extraheptica.
Coledocolitiasis, colangitis y quiste o duplicacin del coldoco: dolor abdominal con masa
palpable en hipocondrio derecho y retencin obstructiva.
Ictericia sin afectacin hepatobiliar.
Sndrome de Dubin-Johnson. Autosmica recesiva. Niveles de Bb directa < 2-5 mg/dl. No
precisa tratamiento.
Sndrome de Rotor. Asintomtico y es de carcter benigno. No precisa tratamiento.
Enfermedad de Byler: enfermedad congnita que cursa con diarrea acuosa grave y coles tasis.
Diagnstico
1. Anamnesis
La aparicin sbita de ictericia en cualquier nio puede ser la primera manifestacin de una
enfermedad heptica crnica no diagnosticada previamente. Es importante preguntar por
antecedentes familiares; situaciones de riesgo de contagio de hepatitis (viajes, drogas, trans-
fusiones); frmacos hepatotxicos como paracetamol o valproico; historia actual, con el
tiempo de evolucin, desencadenantes, cambios del comportamiento, trastornos del sueo,
deterioro del rendimiento escolar, etc, que sugieran encefalopata heptica; sntomas asocia-
dos (dolor abdominal, fiebre, vmitos, prurito), curso de la enfermedad (agudo, crnico, re-
currente) y caractersticas de la orina y heces que sugieran colestasis.
Ictericia neonatal
Captulo 174
l
1429
Hiperbilirrubinemia indirecta: hemograma completo, recuento leucocitario, Coombs directo
e indirecto, frotis de sangre, haptoglobinuria.
Hiperbilirrubinemia directa: perfil heptico completo (GOT/GPT, GGT, FA, estudio de coagu-
lacin, protenas, albmina, glucosa), ecografa abdominal.
3. Signos de alarma
pH < 7,3 en intoxicacin por paracetamol.
Tiempo de protrombina alargado resistente a la vitamina K.
Bb > 18 mg/dl.
Aumento de la creatinina srica.
Hipoglucemia.
Signos de sepsis.
Ascitis.
Signos de encefalopata aguda o hipertensin intracraneal.
Tratamiento
Criterios de ingreso en UCIP:
Fallo heptico fulminante.
Sepsis.
Infeccin abdominal: absceso heptico, colangitis supurativa, peritonitis.
Crisis hemolticas con inestabilidad hemodinmica.
Criterios de ingreso en planta: todas las ictericias de causa desconocida son criterio de in-
greso para estudio.
Criterios de alta: ictericia de causa identificada y buen estado general se derivar a consultas
para seguimiento.
BIBLIOGRAFA
Cloherty JP, Eichenwald EC, Hansen AR, Stark AR. Manual of Neonatal Care. 7th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2012.
Navas Alonso PI, Snchez-Redondo Snchez-Gabriel MD, Crespo Ruprez E. Ictericia. En: Julin Jimnez
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del periodo neonatal. En: Manual de Urgencias Peditricas Hospital 12 de Octubre. 2 ed. Majadahonda:
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Vento M, Moro M. De guardia en Neonatologa. 2 ed. Barcelona: Ergon; 2011.
1430
l
Captulo 174
Analgesia y sedacin en Pediatra
Captulo 175
l
1431
El dolor es un motivo de consulta frecuente en las Urgencias Peditricas, ya sea como manifes-
tacin verbal en nios mayores, o como llanto e irritabilidad en nios pequeos. Por otro lado,
en el diagnstico y el tratamiento utilizamos en muchas ocasiones procedimientos y pruebas
diagnsticas que producen dolor o ansiedad en los nios. En este captulo desgranaremos los
mtodos y los frmacos que se utilizan en la analgesia y la sedacin de la poblacin peditrica.
EVALUACIN DEL DOLOR
Inicialmente tras una anamnesis y exploracin completas intentaremos una aproximacin
diagnstica, segn las caractersticas del dolor (agudo, crnico, recurrente) o su etiopatogenia
(inflamatorio, vascular, traumtico, neuroptico, psicgeno).
La evaluacin del dolor en los nios es de una especial complejidad por la incapacidad o la
dificultad para la comunicacin verbal de los lactantes y los nios pequeos, por lo que se
han desarrollado una serie de escalas para aproximarnos a la intensidad del dolor que varan
segn el desarrollo cognitivo de los nios.
Escalas conductuales y fisiolgicas: se utilizan de 0 a 4 aos y valoran la conducta ante
el dolor, las alteraciones fisiolgicas que produce, o combinaciones de ambas (Tablas 175.1
y 175.2).
ANALGESIA
Y SEDACIN
EN PEDIATRA
M Carmen Patn Garca-Donas, Irene Ortiz Valentn,
Esther Crespo Ruprez
Captulo 175
Criterios 0 1 2
Cara Ausencia de expresin Muecas, fruncimiento Temblor de mentn,
o sonrisa de entrecejo mandbula contrada
Piernas Posicin normal, Incmodo, tenso, Pataleo, elevacin de
relajada inquieto piernas
Actividad Tranquilo, se mueve Se retuerce, se balancea, Cuerpo arqueado,
con normalidad tenso rigidez, movimientos
espasmdicos
Llanto No llora Gemidos, lloriqueo Llanto constante, gritos,
quejas frecuentes
Consuelo No necesita Se consuela con el Difcil de consolar o
abrazo o hablndole tranquilizar
* 0 = no dolor; 1-2 = dolor leve; 3-5 = dolor moderado; 6-8 = dolor intenso; 9-10 = dolor insoportable.
Tabla 175.1. Escala de observacin FLACC
Escalas autovalorativas: a partir de los 4 aos.
Menores de 6 aos: escala de caras (Figura 175.1).
De 6 a 12 aos: escala numrica y de color.
Mayores de 12 aos: escala numrica, analgica visual, y verbal.
Mencin especial merecen los nios con enfermedades neurolgicas que dificultan la co-
municacin verbal. Para estos casos podemos utilizar la escala de FLACC modificada o la
escala de valoracin numrica basada en indicadores de dolor individual descrita por pa-
dres y cuidadores.
Figura 175.1. Escala de caras.
ANALGESIA
Es la abolicin de la percepcin del dolor sin intencin de producir sedacin.
1. Analgesia sistmica
La tendencia actual es superar la tradicional escalera analgsica de la Organizacin Mundial
de la Salud (OMS) e iniciar la analgesia segn la intensidad del dolor sin tener que recorrer
todos los escalones. Del mismo modo, indicar el analgsico adecuado segn el tipo de dolor
(somtico, inflamatorio, neuroptico, etc).
Dolor leve: se utilizar de forma preferente la va oral. El ms usado es el paracetamol. En
el dolor con componente inflamatorio ibuprofeno.
Dolor moderado: seguir siendo preferente la va oral aunque podemos utilizar tambin
la va intravenosa y la intramuscular. Sin componente inflamatorio podemos usar metamizol
(muy til en dolor abdominal por su efecto espasmoltico) o tramadol. Con componente
inflamatorio naproxeno, diclofenaco o ketorolaco.
1432
l
Captulo 175
2 1 0
Expresin facial De dolor Variable Relajada
Llanto Agudo, continuo Consolable No llora
Movilidad espontnea Gran agitacin Agitacin moderada Normal
Respuesta a estmulos Tembloroso Hiperexcitable Tranquilo
Aduccin pulgares Constante Intermitente Ausente
Succin Ausente Intermitente Firme, rtmica
Tono global Hipertnico ++ Hipertnico + Normal
PA y FC + > 20% del basal + 10-20% del basal Basal
* 0 = sin dolor; 1-2 = dolor leve; 3-5 = dolor moderado; 6-8 = dolor intenso; 9-10 = dolor insoportable.
Tabla 175.2. Pediatric Objetive Pain Scale
Captulo 175
l
1433
Frmaco Dosis Dosis mxima Consideraciones
Antagonista opiceo: Naloxona (Naloxona ampollas 0,4 mg/ml): 0,01-0,1 mg/kg
iv, sc, o im. Se puede repetir cada 2 minutos (mximo 10 mg).
vo: va oral; iv: intravenoso; im: intramuscular; vr: va rectal; sc: subcutnea; pc: perfusin continua; in: intranasal; amp: am-
pollas; susp: suspensin; sol: solucin; got: gotas; caps: cpsulas; sob: sobres.
Paracetamol
Apiretal
got 100 mg/ml

Efferalgan
sol 150 mg/5ml

Nios: vo 10-15 mg/kg/4-6 h
vr 15-20 mg/kg/4-6 h
iv 15 mg/kg/6 h
Adolescentes: 650 mg-1 g/4-6 h
75-100 mg/kg/da
75-100 mg/kg/da
75 mg/kg/da
4 g al da
Analgsico y antipirtico.
Sin efecto antiinflamatorio.
Hepatotoxicidad en caso
de sobredosis.
Ibuprofeno
Dalsy
susp 20 mg/ml
Dalsy
susp 40 mg/ml
> 3 meses: vo 5-10 mg/kg/6- 8 h
Adolescentes: 400-600 mg/6-8 h
40 mg/kg/da
2,4 g/da
AINE (analgsico, antipirtico,
antiinflamatorio y
antiagregante).
Riesgo de efectos adversos
gastroduodenales.
Diclofenaco
Voltaren
amp 75 mg/3 ml
Nios:
vo, vr > 1 ao: 1-1,5 mg/kg/8 h
im > 2 aos: 0,3-1 mg/kg/12-24 h
Adolescentes:
vo: 50 mg/8 h; im:100 mg/24 h
150 mg/24 h
AINE potencia moderada.
Efecto espasmoltico.
gastroduodenales.
Naproxeno
Lundiran
caps 250 mg
Naprosyn
sob 500 mg
vo.
> 5 aos: 5-7 mg/kg/8-12 h vo
Adolescentes: 500/12 h
1.000 mg/24 h
AINE potencia moderada.
gastroduodenales.
Evitar en insuficiencia renal.
Metamizol
Metalgial
500 mg/ml
Nolotil
amp 2 g/5 ml
vo, vr, im, iv.
Nios: 20-40 mg/kg/6-8 h
Adolescentes: 2 g/8 h
2 g/dosis
6 g/da
Analgsico y antipirtico.
Hipotensin en bolo.
Riesgo de agranulocitosis.
Tramadol
Adolonta
got 100 mg/ml

Tramadol amp 100 mg/2 ml
vo, im, iv, sc.
> 1 ao: 1-1,5 mg/kg/6-8 h
400 mg/da
Opioide dbil.
Potencia efecto de frmacos
depresores del SNC.
Ketorolaco
Toradol
amp 30 mg/ml
im, iv.
> 6 meses: 0,5 mg/kg/6-8 h
Adolescentes: 20-30 mg/kg/6-8 h
60 mg/da
90 mg/da
AINE potente.
Utilizar 5 das como mximo.
Meperidina
Dolantina
amp 100 mg/2 ml

iv.
> 1 ao: 0,5-2,mg/kg/3-4 h
Opioide con accin
espasmoltica.
Indicado en patologa biliar.
Sin antagonista.
Morfina
Oramorph
sol 2 mg/ml
Morfina
amp 1 mg/ml
iv.
Nios: 0,1-0,2 mg/kg/4 h
PC.
Nios: 0,01-0,05 mg/kg/h
Adolescentes: 0,8-1,2 mg/h
Opioide.
Contraindicado en patologa
biliar, leo paraltico, obstruccin
intestinal, asma (libera
histamina), inestabilidad
hemodinmica.
Efectos secundarios: nuseas,
vmitos, estreimiento.
Fentanilo
Fentanest
amp 50 mcg/ml
iv, im.
Nios: 1 mcg/kg/dosis
Adolescentes: 50 mcg/dosis
PC: 1-3 mcg/kg/h
IN, SC: 1-3 mcg/kg
5 mcg/kg/h
Opiode 50-100 veces ms
potente que la morfina con
inicio de accin rpido. Se
puede utilizar en asma e
inestabilidad hemodinmica.
Rigidez traco-abdominal y
espasmo de glotis en adminis -
tracin rpida y altas dosis.
Tabla 175.3. Analgsicos de uso frecuente en Pediatra y dosis
Dolor intenso: se utilizar de forma preferente la va intravenosa; si no es posible
utilizaremos la intramuscular o subcutnea. Los frmacos indicados son los opioides potentes
(morfina y fentanilo). Se pueden asociar con metamizol si el dolor no tiene caractersticas in-
flamatorias, o con ketoloraco si las tiene. Utilizaremos meperidina en caso de pancreatitis o
patologa biliar (nico opiceo que no produce espasmo del esfnter de Oddi).
Medicacin coadyuvante: no son frmacos analgsicos pero, administrados junto a ellos,
potencian su accin.
Dolor seo: corticoides a dosis altas (dexametasona 1 mg/kg/da).
Dolor neuroptico: antidepresivos tricclicos (amitriptilina 0,1 mg/kg/24 h inicialmente
hasta 0,5 mg/kg/24 h) o carbamazepina 10-20 mg/kg/da en 3 dosis hasta 35 mg/kg/da.
Compresin SNC: dexametasona 0,6 mg/kg/da.
Espasmo muscular: diazepam 0,1-0,3 mg/kg/da cada 8 h.
2. Anestesia local
Se usa en procedimientos locales (reparacin de heridas, punciones diagnsticas, etc). En ge-
neral son muy seguros salvo inyeccin por error en una va intravenosa (convulsiones, depre-
sin respiratoria y/o cardiovascular).
Anestsicos locales:
Lidocana al 0,5-2%: se puede asociar a adrenalina 1/100.000 para retrasar la absorcin,
prolongar la accin y disminuir toxicidad y sangrado (evitar en reas distales). Dosis con
adrenalina: 2-4 mg/kg (mximo 7 mg); sin adrenalina: 1-2 mg/kg (mximo 5 mg). Inicio
de accin: 3 minutos; duracin: 2 horas (3 horas con adrenalina). Para disminuir el dolor
de la inyeccin diluir 1ml de lidocana en 9 ml de bicarbonato 1 M y tomar la cantidad
necesaria de la muestra (0,1-0,5 ml).
Mepivacana al 1-3%: potencia de accin similar a lidocana. Comienzo de accin similar
o ms rpido y mayor duracin. Tambin se puede asociar a adrenalina.
Anestsicos tpicos (evita la inyeccin):
Con piel intacta (puncin lumbar, venopunciones, intervenciones dermatolgicas, pun-
cin articular, drenaje de abscesos):
- Crema EMLA
: gel de lidocana al 2,5% y prilocana al 2,5%. Se aplican 1-2 g de gel/10

cm
2
de piel con cura oclusiva durante 60 minutos (zona mxima < 10 kg: 100 cm
2
).
Produce anestesia de 3-5 mm de profundidad. Rara vez produce edema, prurito, der-
matitis de contacto o petequias. Contraindicada: nios < 6 meses con antecedentes de
metahemoglobinemia o en tratamiento con nitroprusiato, sulfamidas, paracetamol o
fenitona (riesgo de metahemoglobinemia tras absorcin de prilocana) y en dficit de
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
- Cloruro de etilo: en envase presurizado. Administrar desde 15-30 cm. Enfra la piel a
20C. Analgesia instantnea, breve (1 minuto).
Con piel no intacta (heridas):
- Gel LAT
: solucin con lidocana al 4%, adrenalina al 0,1% y tetracana al 0,5%. Dosis:

1-2 ml. Esperar 15-20 minutos. Duracin: 1 hora. No aplicar sobre mucosas, abrasiones,
quemaduras amplias o zonas muy distales.
Mucosas:
- Xylonibsa
: aerosol de lidocana al 10% con vasoconstrictor o lidocana al 2% sin va-

soconstrictor. til para intervenciones cortas sobre mucosas.
1434
l
Captulo 175
- Lubricante urolgico
: gel de tetracana indicado en colocacin de sondas.

- Colirio de tetracana: para extraccin de cuerpos extraos oculares.
3. Mtodos no farmacolgicos
Son tiles como auxiliares en el tratamiento del dolor. Existen diversos mtodos sencillos y
especficos para la edad y nivel de desarrollo (mtodos cognoscitivos del comportamiento,
tcnicas de distraccin y relajacin, modificacin del ambiente, imaginacin guiada, y mto-
dos fsicos), que ayudan a disminuir la ansiedad y la percepcin posterior del dolor.
SEDACIN
Sedacin es el estado de transicin entre el individuo consciente y la prdida de consciencia.
Esta transicin se produce como un continuo, sin etapas intermedias. Si la sedacin se asocia
a una inhibicin del estmulo doloroso hablaremos de sedoanalgesia. La sedacin ligera
implica una mnima depresin del nivel de consciencia, mantenimiento de la va area y ca-
pacidad de responder a un estmulo verbal o fsico. En la sedacin profunda el paciente no
recupera el nivel de consciencia con dichos estmulos, adems puede acompaarse de la di-
ficultad de mantener la va area permeable.
El objetivo de la sedacin es conseguir un control seguro del dolor y la ansiedad, proporcionar
cierto grado de amnesia, evitar los movimientos del paciente durante la realizacin de distintas
pruebas y minimizar la respuesta al estrs del paciente.
Frmacos sedantes y ansiolticos de uso habitual en Urgencias
de Pediatra (Tabla 175.4)
Benzodiacepinas
Midazolam: benzodiacepina de vida media corta con efecto sedante, ansioltico y amnsico,
sin efecto analgsico. Administracin endovenosa lenta (2 minutos) para evitar la depresin
respiratoria. A dosis altas disminuye el tono muscular de la va area superior y puede pro-
ducir hipoxia e hipercapnia. Puede bajar la tensin arterial hasta en un 15%. Efectos ad-
versos neurolgicos: somnolencia, excitacin paradjica, vrtigo o ataxia. Por va intranasal
provoca escozor local (se disminuye administrando 1 minuto antes aerosol de lidocana).
Otras vas de administracin son la rectal, intramuscular y sublingual.
Diazepam: benzodiacepina de vida media larga. En sedacin peditrica se utiliza funda-
mentalmente como ansioltico (el midazolam le ha desplazado como sedante por su vida
media ms corta). Se puede usar como coadyuvante previo a intervenciones diagnsticas
y teraputicas. Como efectos secundarios puede producir somnolencia, vrtigo, ataxia y
en administracin iv hipotensin grave y tromboflebitis.
Cloracepato dipotsico: benzodiacepina de vida media larga. Se usa como ansioltico. Per-
mite administracin vo, iv e iv.
Propofol
Sedante/hipntico de accin ultracorta sin efecto analgsico. Rpido inicio de accin y corta
duracin (5-10 minutos), por lo que se usa para procedimientos cortos. La infusin iv de pro-
pofol es dolorosa, se reduce si se utiliza una vena antecubital o si se asocia a lidocana. Potente
Captulo 175
l
1435
efecto depresor de la respiracin (dosis dependiente) e hipotensor (efecto inotrpico negativo
y vasodilatador arterial y venoso). Contraindicado: alergia al huevo o a la soja. Se recomienda
reducir la dosis de propofol en aproximadamente un 50 por ciento en nios con bajo gasto
cardiaco o hipovolemia.
Ketamina
Anestsico disociativo (desconexin entre el sistema tlamo-cortical y lmbico). Produce anal-
gesia, sedacin, amnesia e inmovilizacin (se pueden producir movimientos involuntarios),
manteniendo los reflejos protectores de la va area, la respiracin espontnea y la estabilidad
cardiovascular. Efectos adversos: vmitos (ms frecuentes si se usa la va im, se pueden dis-
minuir premedicando con ondansetrn), alucinaciones (ms frecuentes en adolescentes; la
administracin conjunta de midazolam no las disminuye y aumenta el riesgo de depresin
respiratoria), broncorrea y sialorrea (en discusin si la atropina las mejora), raramente apnea
y laringoespasmo (suelen responder a la ventilacin con bolsa y mascarilla), taquicardia e hi-
pertensin. Contraindicaciones absolutas: nios < 3 meses y psicosis. Contraindicaciones re-
lativas: nios entre 3-12 meses, infecciones respiratorias activas, trastornos cardiovasculares,
glaucoma, porfiria, epilepsia mal controlada y trastornos tiroideos.
xido nitroso
Gas anestsico que proporciona analgesia moderada, sedacin, amnesia y ansiolisis. Tiene
un inicio de accin y un cese rpidos. til en procedimientos ortopdicos y ciruga menor.
Se administra junto a oxgeno en una proporcin fija de cada gas, habitualmente 50 y 50%
(concentracin mnima de oxgeno: 30%), mediante mascarilla nasal o facial de un sistema
con vlvula a demanda, y un flujo de 4 l/minuto, durante los 3-5 minutos previos al proce-
dimiento y mientras que dure el mismo; es necesaria la colaboracin del paciente, por lo
que se utiliza slo en nios > 4 aos. Se puede utilizar 60 minutos como mximo. No se
han descrito complicaciones mayores. Los efectos adversos ms comunes son nuseas, v-
mitos y aparicin de euforia. Contraindicado: procesos en los que se produzca un acmulo
de aire patolgico en el organismo (neumotrax, obstruccin intestinal, derrame en odo
medio, etc). Tras su administracin proporcionar oxgeno al 100% durante unos 3 minu-
tos.
Glucosa
Soluciones de glucosa oral al 24% (2 ml dos veces como mximo) se han mostrado efec-
tivas para reducir el dolor y la ansiedad asociado a procedimientos en lactantes < 3 meses.
Se pude administrar directamente a travs de jeringuilla o impregnando el chupete. El
efecto analgsico es mediado por la liberacin de opioides endgenos que produce el sabor
dulce.
Frmacos en agitacin psicomotriz y agresividad
Clorpromazina
Oral: 0,5 mg/kg/dosis cada 6-8 horas.
Intravenoso/intramuscular: 0,1-0,2 mg/kg/dosis cada 6-8 horas.
Dosis mxima < 5 aos: 40 mg/da; 5-12 aos: 75 mg/da.
1436
l
Captulo 175
Haloperidol
Oral: 0,5-1 mg/kg/dosis cada 4-6 horas.
iv: 50-150 mcg/kg/dosis cada 4-6 horas. Inicio en 5-15 minutos, duracin 6-8 horas.
Pueden producir vasodilatacin con hipotensin. Si existe componente psiquitrico conocido
se prefiere haloperidol.
Sedacin no farmacolgica
Permitir la presencia de los padres aleccionndolos previamente sobre cmo deben actuar
para ayudar al nio a afrontar el procedimiento, realizar el procedimiento con el nio en el
regazo de la madre (si es posible), explicarle al nio en su lenguaje lo que se va a hacer, em-
plear tcnicas de distraccin, nos permite, en ocasiones, evitar el uso de frmacos.
Captulo 175
l
1437
Frmaco Dosis Accin Duracin Consideraciones
Antagonista benzodiacepinas: Flumacenilo (Flumacenilo ampollas 0,1 mg/ml: 0,01-0,02 mg/kg (mximo 0,2 mg). Inicio en 30-60 segundos. Repetir
cada 1-2 minutos (Dosis mx. acumulada 1 mg). pc: 10 mcg/kg/h. vr: 15-30 mg/kg/dosis (inicio 5-10 min).
Midazolam
Dormicum
amp 1 mg/ml
Midazolam amp 15 mg/3 ml
Buccolam
sol 2,5 mg/0,5 ml

iv: 0,1-0,2 mg/kg. Repetir dosis
( o de la inicial) cada 3 min
(mximo 5 mg < 5 aos, 10 mg > 5 aos)
pc: 0,05-0,2 mg/kg/h
vo: 0,5-0,75 mg/kg
vr: 0,5-0,75 mg/kg
sl/in: 0,2-0,5 mg/kg
2-5 min
10-20 min
5 min
5 min
Sedante y ansioltico.
til en procedimientos
cortos. Puede producir
depresin respiratoria,
hipotensin, ataxia,
somnolencia y
excitacin paradjica.
20-30 min
2-6 h
2-6 h
30-60 min
Clorazepato
dipotsico
Tranxilium
sob 2,5 mg
Tranxilium
amp 20 mg/2 ml
iv: 0,2-0,5 mg/kg/dosis
im, vo: 0,5 mg/kg/da, en 1-3 dosis
(mximo 1-2 mg/kg/da)
Adultos: 5-30 mg/dosis
1-3 h 30-48 h Ansioltico. Vida media
larga. Efectos adversos
comunes de las
benzodiacepinas.
Diazepam
Stesolid
microenema 5 y
10 mg; Diazepam prodes
got 2 mg/ml;
Valium
amp 10 mg/2 ml
iv, im: 0,1-0,2 mg/kg/dosis
vr: 0,5 mg/kg/dosis
vo: 0,2-0,5 mg/kg/dosis
15-30 min Ansioltico y
anticomicial.
Vida media larga.
efectos adversos los
comunes de las
benzodiacepinas.
Propofol
Propofol 1% 10 mg/ml
Propofol 2% 20 mg/ml
iv: 0,5-1 mg/kg, repetir 0,5 mg/kg
cada 3 min (mx. 3 mg/kg)
pc: 1-4 mg/kg/h
15-45 seg 5-10 min Sedante. Se utiliza en
procedimientos cortos.
Contraindicado en
alrgicos al huevo y
la soja. Precaucin
en pacientes con
bajo gasto.
Ketamina
Ketolar
vial 50 mg/ml
iv: 1-1,5 mg/kg, repetir una dosis
0,5-1 mg/kg en 10 min
pc: 0,5-3 mg/kg/h
im: 4-5 mg/kg, repetir una dosis
2-4 mg/kg en 10 min
in: 3-6 mg/kg
1 min
3-5 min
30-60 min
6-15 min
> 30 min
Sedante y analgsico.
Efectos adversos:
vmitos y
alucinaciones.
Precaucin en
infeccin respiratoria.
Contraindicado en
< 3 m, psicosis e HTA.
Tabla 175.4. Frmacos sedantes y ansiolticos
PROTOCOLO PARA SEDACIN Y ANALGESIA EN URGENCIAS
1. Antes de iniciar el procedimiento:
Historia clnica y exploracin fsica, incluyendo valoracin de la va area, toma de cons-
tantes vitales basales y estado fsico segn la clasificacin de la ASA (American Society of
Anesthesiologists), slo sern sedados en Urgencias aquellos en grado I o II, es decir, pa-
cientes sanos o con enfermedad sistmica leve-moderada.
Explicar el procedimiento, los frmacos a administrar as como sus posibles complicaciones,
y obtener el consentimiento informado.
Comprobar ingesta previa (lquidos claros 2 horas, leche materna 4 horas, leche artificial o
comida ligera 6 horas). Si es urgente se valorar riesgo-beneficio.
Preparar fuente de oxgeno y aspiracin, material para el mantenimiento de la va area y
acceso intravenoso. Calcular y preparar medicacin a administrar, frmacos para reanima-
cin y antdotos.
Obtener, si es necesario, una va venosa.
2. Durante el procedimiento:
Al menos habr 2 personas entrenadas en soporte vital avanzado, y una de ellas conocer
la farmacocintica y la farmacodinmica de los frmacos empleados.
Registro de los frmacos, las dosis y la va de administracin.
Monitorizacin continua mediante pulsioxmetro y capngrafo (si est disponible), obser-
vacin continua de la coloracin y movimientos respiratorios del nio.
Registro cada 5-10 minutos de frecuencia respiratoria y cardiaca, SatO
2
y PA.
3. Despus del procedimiento:
Observacin del paciente y monitorizacin (pulsioxmetro).
Toma de signos vitales cada 15 minutos.
Criterios recomendados para el alta: funcin cardiovascular y permeabilidad de la va area
estable, es capaz de hablar o interactuar de forma normal con sus padres, se puede levantar
sin ayuda, hidratacin adecuada. En nios muy pequeos o con discapacidad deben tener
el nivel de respuesta previo a la sedacin.
Instrucciones precisas al alta a los padres o tutores: observacin responsable durante las
24 horas siguientes; alimentacin de forma progresiva; en el trayecto de vuelta a casa man-
tener la cabeza del nio en posicin erguida; no realizar actividades de gran coordinacin
en las horas siguientes; consultar con su pediatra si toma alguna medicacin por el riesgo
de interacciones; explicar los signos de alarma ante los cuales deben volver al Servicio de
Urgencias.
Protocolos farmacolgicos segn procedimientos
PROCEDIMIENTOS NO DOLOROSOS (TAC, ECG)
1) Mayores de 4-5 aos: en general ser suficiente con tcnicas de sedacin no farmacol-
gica.
2) Menores de 4-5 aos, sin integridad neurolgica o no colaboradores:
Sin va intravenosa:
- Midazolam oral 0,5 mg/kg (mximo 15 mg) 20-30 min antes del procedimiento o mi-
dazolam intranasal 0,2-0,5 mg/kg (mx. 7,5 mg) 10-15 min antes del procedimiento.
Producen ansiolisis y sedacin mnima.
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Captulo 175
Con va intravenosa:
- Midazolam iv 0,1 mg/kg (mximo 5 mg) 2-3 min antes del procedimiento. Produce se-
dacin mnima a moderada.
- Propofol iv bolo de 1 mg/kg (mximo 40 mg/dosis) 15-30 segundos antes del procedi-
miento. Produce sedacin de moderada a profunda.
PROCEDIMIENTOS MENORES DOLOROSOS (acceso venoso perifrico, reparacin de
heridas menores, drenaje de abscesos, reduccin de parafimosis, hernias inguinales o son-
daje uretral).
1) Menores de 4-5 aos y no colaboradores: anestesia local (EMLA
, gel LAT
, lubricante uro-
lgico
, segn el procedimiento que se vaya a realizar). Valorar asociar midazolam vo o in.

2) Mayores de 4-5 aos colaboradores: anestesia local (segn el procedimiento). Valorar aso-
ciar xido nitroso.
3) En neonatos y menores de 3 meses: podemos usar glucosa oral junto con anestesia local.
PROCEDIMIENTOS MAYORES DOLOROSOS (puncin lumbar, artrocentesis, puncin
mdula sea, reduccin de fracturas y luxaciones). Para estos procedimientos se requiere
combinar sedacin y analgesia, por tanto debemos elegir frmacos o combinaciones de
frmacos que aporten ambas cosas. La analgesia adecuada nos permite reducir la dosis
del frmaco sedante aumentando as la seguridad del procedimiento.
Con va intravenosa:
1 opcin: Ketamina sola o asociada a midazolam iv. La asociacin produce con ms fre-
cuencia depresin respiratoria. Dosis de ketamina 1-1,5 mg/kg. En caso de no conseguir
la sedacin adecuada se puede repetir una dosis de 0,5 mg-1 mg/kg a los 10 min. En
caso de administrar ketamina sola valorar premedicar con ondansetrn.
2 opcin: Ketamina ms propofol iv. Los estudios que comparan esta pauta con la ad-
ministracin aislada de ketamina observan una eficacia similar, con menor dosis de fr-
maco que la que se precisa de forma aislada, y menor incidencia de efectos secundarios
(vmitos, mejor recuperacin de los efectos psquicos de la ketamina, menor incidencia
de laringoespasmo e hipotensin), sin diferencias en cuanto a la depresin respiratoria.
Tambin se ha utilizado esta asociacin en una misma jeringa (Ketofol
), pero todava
estn por determinar las dosis adecuadas.
3 opcin: Midazolam ms fentanilo iv. Ambos se administrarn en 3 min. Midazolam a
dosis de 0,1 mg/kg (mxima dosis inicial 5 mg) y fentanilo a 1 mcg/kg (mxima dosis ini-
cial 50 mcg). Si la sedoanalgesia no es adecuada a los 5 min se puede repetir cada 3-5
min la dosis de midazolam a o de la dosis inicial (mximo 0,4 mg/kg) y la de fentanilo
a de dosis cada 3 min (mximo 0,5 mcg/kg). Principal efecto adverso: depresin res-
piratoria.
4 opcin: Propofol ms fentanilo iv. 1 mg/kg de propofol en 3 min y 1 mcg/kg de fen-
tanilo en 3 min (mximo 50 mcg). Se puede utilizar lidocana 1% 0,5 mg/kg 1 min antes
de la infusin de propofol o mezclado, para evitar el dolor que produce. Si a los 5 min
no se consigue sedacin adecuada se puede repetir bolo de propofol a la mitad de dosis.
Si an as no se consigue pasaremos a una perfusin continua de 1-5 mg/kg/h. Tambin
podemos repetir a los 5 min la dosis de fentanilo si no se consigue la analgesia deseada
a la mitad de dosis. El principal efecto adverso es la depresin respiratoria propiciada
por los dos y la depresin cardiovascular propiciada por propofol (hipotensin, bradi -
cardia).
Captulo 175
l
1439
- Parece constatado en algunas series que las pautas de ketamina ms midazolam y ke-
tamina ms propofol son las que producen menos efectos adversos.
- En menores de 3 meses se utilizar de forma preferente la asociacin de midazolam
ms fentanilo.
Sin va intravenosa (no disponer de va intravenosa complica la situacin en caso de
efectos adversos):
1 opcin: ketamina im asociada o no a midazolam im/in/vo. Dosis de ketamina 4-5
mg/kg. Se puede repetir la dosis a los 10 min 2-4 mg/kg. Los efectos adversos son los
mismos que por va iv. La asociacin con midazolam disminuye los vmitos pero aumenta
la frecuencia de depresin respiratoria.
2 opcin: fentanilo in/sc a dosis de 1-3 mcg/kg asociado o no a midazolam im/in/vo.
Aunque se consigue una buena sedoanalgesia, los tiempos no estn claros por la absor-
cin errtica que presenta.
3 opcin: xido nitroso inhalado asociado o no opiceos, benzodiacepinas y/o anestesia
local. til en mayores de 4-5 aos colaboradores.
- Si se usa la va intranasal, se recomienda administrar los frmacos mediante un atomi-
zador, que es un dispositivo que permite la pulverizacin fina del lquido.
QU HACEMOS SI APARECEN EFECTOS ADVERSOS?
Desaturacin, apnea central: apertura de la va area. Administracin de O
2
. Ventilacin
con bolsa mascarilla o intubacin segn precise. Parar infusin de frmacos. Valorar uso
de antdotos: flumazenil en caso de benzodiacepinas y naloxona si opiceos.
Laringoespasmo: apertura va area. Posicin semisentada. Adrenalina nebulizada y/o de-
xametasona (si cuadro no grave). Aumentar dosis de frmacos sedantes. Naloxona si es
secundario a fentanilo. Ventilacin con bolsa mascarilla o intubacin (en este caso admi-
nistrar relajantes musculares).
Aspiracin pulmonar: decbito lateral y aspiracin de cavidad oral. Administracin de O
2
.
Ventilacin con bolsa mascarilla o intubacin si lo requiere.
Rigidez torcica (opiceos a altas dosis): administrar naloxona y relajante muscular si ven-
tilacin mecnica. Ventilacin con bolsa mascarilla o intubacin si precisa.
Broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados y corticoides iv.
Bradicardia: estimulacin. Apertura de va area. Administracin de O
2
. Ventilacin con
bolsa mascarilla o intubacin. Masaje cardiaco. Valorar frmacos (atropina, adrenalina) y
antdotos.
Hipotensin: fluidos iv. Si hipotensin refractaria a fluidos valorar administracin de fr-
macos inotrpicos.
Urticaria, angioedema o anafilaxia: administracin de O
2
. Adrenalina im, iv (segn la seve-
ridad). Antihistamnicos iv. Corticoides iv. Adrenalina y broncodilatadores nebulizados. Ven-
tilacin segn necesidad.
MEDICACIN PARA INTUBACIN
1 Atropina 0,01-0,02 mg/kg/dosis intravenoso. Dosis mnima: 0,1 mg (menos produce efecto
paradjico). Dosis mxima: 1 mg en nios y 2 mg en adolescentes.
1440
l
Captulo 175
2 Sedante: midazolam 0,2 mg/kg/dosis. Propofol: 1-2 mg/kg/dosis. En asmticos: ketamina
1-2 mg/kg/dosis. Si inestabilidad hemodinmica: etomidato 0,2-0,3 mg/kg/dosis (contrain-
dicado en sepsis porque altera la respuesta suprarrenal a la estimulacin por ACTH).
3 Analgsico: fentanilo 2 microgramos/kg/dosis.
4 Relajante muscular: cisatracurio (Nimbex
amp 2mg/ml) 0,15 mg/kg/dosis (no metabolismo

heptico ni renal, no efectos cardiovasculares, no produce liberacin de histamina); rocu-
ronio (Esmern
amp 50 mg/5 ml) 0,5-1mg/kg/dosis; vecuronio (Norcurn
polvo con di-

solvente 1 mg/ml) 0,1-0,2 mg/kg/dosis. Si intubacin difcil: succinilcolina (Mioflex
amp
100 mlg/2 ml) 1-2 mg/kg, duracin efecto 3-10 minutos, pero mltiples contraindicaciones
(miopatas, dficit de colinesterasa, grandes quemados, produce hiperpotasemia,).
Los relajantes no despolarizantes (rocuronio, vecuronio y cisatracurio) pueden revertirse
con neostigmina (Prostigmine
amp 1 ml/0,5 mg), 0,06 mg/kg (dosis mx. 2,5 mg) aso-
ciada a atropina 0,02 mg/kg o sugammadex 2-4 mg/kg.
BIBLIOGRAFA
Capap Zache S, Brcena Fernndez E, Benito Fernndez J, Fernndez Santervas Y, Martn de la Rosa L,
Miguez Navarro C, et al. Manual de Analgesia y Sedacin en Urgencias de Pediatra. 2 ed. Majadahonda
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Pacheco GS. Angelique Ferayorni. Pediatric Procedural Sedation and Analgesia. Emerg Med Clin N Am.
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plet-Grupo SANED; 2010. pp. 1305-1314.
Captulo 175
l
1441
Historia clnica ginecolgica
Captulo 176
l
1443
ANAMNESIS
1. FILIACIN: obtencin de los datos personales de la paciente como nombre y apellidos,
edad, domicilio, profesin, etc.
2. MOTIVO DE CONSULTA: interrogaremos a la paciente sobre la razn por la que ha acu-
dido a urgencias o a la consulta, en un ambiente cmodo y con privacidad, ya que no todas
las mujeres se encuentran cmodas al hablar sobre temas ginecolgicos. Los principales mo-
tivos de consulta en ginecologa son: revisin ginecolgica u obsttrica, sintomatologa gine-
colgica (sangrado, amenorrea, leucorrea, prurito, dolor abdominal, telorrea, galatorrea), o
gestante conocida con sintomatologa (sangrado, dolor abdominal, hiperemesis, disminucin
de movimientos fetales, sospecha de bolsa rota, dinmica uterina, presin arterial -PA- ele-
vada). Realizaremos una interrogacin minuciosa sobre la duracin, intensidad y caractersticas
de los sntomas por los que acude.
3. ANTECEDENTES PERSONALES: interrogaremos a la paciente sobre:
a) Menarquia.
b) FUR: da de comienzo de su ltima regla. En caso de pacientes postmenopusicas, pre-
guntaremos cundo se le retir la regla y si ha vuelto a sangrar desde entonces.
c) FM: frmula menstrual (duracin de su regla en das/duracin de sus ciclos en das). Valorar
la intensidad del sangrado y sntomas acompaantes.
d) GAV: N de gestaciones/N de abortos/N de hijos vivos. Precisar en caso de aborto, la se-
mana a la que se produjo, el tipo de aborto (espontneo, IVE) y si necesit tratamiento mdico
o quirrgico. Tambin recogeremos informacin sobre la evolucin y duracin de las gesta-
ciones, la fecha y tipo de partos, el peso de los recin nacidos (RN), y las complicaciones que
se hubieran dado durante las gestaciones y el puerperio.
e) Antecedentes mdicos importantes: especial atencin a los antecedentes ginecolgicos
de la mujer e historia de infertilidad o esterilidad previa. Interrogar tambin sobre revisiones
ginecolgicas realizadas y citologas previas.
f) Antecedentes quirrgicos: poniendo especial inters en legrados o cesreas, as como
en intervenciones abdominales, plvicas, perineales o mamarias.
g) Existencia o no de problemas sexuales.
h) Alergias medicamentosas o medioambientales. Cobran importancia en ginecologa
las alergias a los metales o al ltex.
i) Hbitos txicos.
j) Transfusiones previas.
HISTORIA CLNICA
GINECOLGICA
Ana Luque Prez, Mara Luisa Fernndez Prez, Mara Luisa Caete Palomo
Captulo 176
k) Adems, en gestantes: EG (edad gestacional calculada por amenorrea), FPP (fecha probable
de parto), grupo sanguneo y factor Rh.
4. ANTECEDENTES FAMILIARES: especial inters en enfermedades hereditarias, tumores
(cncer de mama, ovario o colon), dislipemias, HTA, DM, trombosis, etc.
5. TRATAMIENTO HABITUAL DE LA PACIENTE: incluyendo mtodo anticonceptivo si lo
utiliza, especificando si hubiera tenido alguna complicacin o dificultad con su uso.
EXPLORACIN FSICA
1. GENERAL: examen fsico general incluyendo la valoracin de los signos vitales (PA, T, FC,
FR).
2. EXPLORACIN GINECOLGICA: con la paciente en posicin de litotoma, el mdico sen-
tado junto con un buen foco de luz y guantes.
2.a) Inspeccin de genitales externos, palpacin de los mismos en caso de dolor, prurito,
verrugas, vesculas o signos de infeccin.
2.b) Especuloscopia: introducir un espculo de tamao adecuado y lubricado en vagina. Ins-
peccin de vagina, fondos de saco y cuello del tero, as como valoracin de la cantidad de
sangrado o de la cantidad y aspecto de leucorrea en caso de que exista. Valoracin de pro-
lapso urogenital. Si debemos tomar una muestra para citologa o frotis la tomaremos lo pri-
mero para evitar manipulaciones que puedan alterar la muestra.
2.c) Tacto bimanual: realizaremos un tacto vaginal con la mano dominante a la vez que pal-
pamos el abdomen con la mano no dominante. Valoraremos el tamao, forma, consistencia
y movilidad uterina, la existencia de masas abdominales, valoracin de los anejos y del dolor
a la movilizacin cervical. En pacientes con imposibilidad de acceso a la vagina, sin relaciones
sexuales previas o como complemento al tacto vaginal realizaremos un tacto recto-abdomi-
nal.
3. EXPLORACIN OBSTTRICA: en caso necesario se realizar una exploracin de genitales
externos y vagina, especuloscopia y tacto bimanual (en el que valoraremos el borramiento y
dilatacin cervical). Tambin valoraremos:
3.a) Altura uterina: a las 12 semanas de EG el fondo uterino se encuentra por encima del
pubis, a las 22-24 semanas a la altura del ombligo, y a las 36 semanas bajo el reborde costal.
Tambin valoraremos el tono uterino.
3.b) Auscultacin del latido cardiaco fetal (LCF): a partir de las 6 semanas con ultrasonidos
con efecto Doppler, a partir de las 14 semanas con fonocardiografa fetal, a partir de las 18
semanas mediante estetoscopio de Pinard, a partir de las 26-28 semanas con electrocardio-
tocografa.
3.c) Valoracin de la esttica fetal: mediante maniobras de Leopold.
4. EXPLORACIN MAMARIA: primero con la paciente sentada con los brazos cados y des-
pus en decbito supino con los brazos bajo la nuca. Realizaremos inspeccin mamaria
(forma, tamao, simetra, coloracin y aspecto de la piel, secrecin mamaria, complejo
areola-pezn), as como una palpacin mamaria bilateral por cuadrantes y palpacin de los
ganglios axilares y supraclaviculares.
5. EXPLORACIN ABDOMINAL: incluyendo la inspeccin, auscultacin, palpacin y percu-
sin abdominal.
1444
l
Captulo 176
Se realizarn en funcin del sntoma. Realizaremos ecografa va vaginal o abdominal siempre
que sea necesario. En gestantes, registro cardiotocogrfico para valorar la dinmica uterina y
el bienestar fetal a partir de las 26-28 semanas de EG. Aconsejaremos a la paciente medidas
sobre prevencin de transmisin de enfermedades sexuales, autoexploracin mamaria y rea-
lizacin de screening de cncer de crvix.
BIBLIOGRAFA
Carusi DA, Goldstein DP. The gynecologic history and pelvic examination. [Monografa en Internet]. Walth-
man (MA): UptoDate; 2013. www.uptodate.com
Fernndez ML, Caete ML. H clnica ginecolgica. En: Manual de protocolos y actuacin en urgencias del
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Lombarda J, Fernndez M, Historia clnica: Anamnesis y exploracin. En: Lombarda J, Fernndez M. Gi-
necologa y Obstetricia. Manual de consulta rpida. 2 ed. Madrid: Panamericana; 2007. pp. 1-4.
Historia clnica ginecolgica
Captulo 176
l
1445
Asistencia urgente al parto
Captulo 177
l
1447
INTRODUCCIN
Parto normal: trabajo de parto de una gestante sin factores de riesgo durante el embarazo,
que se inicia de forma espontnea entre la 37 y la 42 semanas y que tras una evolucin fisio-
lgica de la dilatacin y el parto, termina con el nacimiento de un recin nacido normal, que
se adapta de forma adecuada a la vida extrauterina. El alumbramiento y el puerperio inme-
diato deben, igualmente, evolucionar de forma fisiolgica.
Es el nico tipo de parto susceptible de ser atendido como un parto no intervenido, realizando
el menor nmero posible de procedimientos activos, pero obliga a una vigilancia exhaustiva
del estado materno y fetal.
PRDROMOS DE PARTO
Das previos al inicio del parto que se caracteriza por la aparicin de sntomas como aumento
de las contracciones (irregulares y poco intensas), descenso del fondo uterino y expulsin del
tapn mucoso. Tras la expulsin de ste, se presupone el inicio del parto en un mximo de
72 horas.
Este proceso se acompaa de la maduracin cervical: el crvix uterino se ablanda, borra y
centra en el canal del parto.
ELEMENTOS DEL PARTO
Las contracciones uterinas durante el parto tienen principalmente dos funciones: dilatar el
cuello y empujar al feto a travs del canal del parto. Sin embargo, el feto no es un elemento
pasivo y realizar una serie de movimientos de la cabeza para su adaptacin al canal del parto.
Los tres elementos del parto son:
Feto.
Canal (duro o pelvis y blando o planos musculares y ligamentos del suelo plvico).
Motor del parto o contracciones.
ETAPAS DEL PARTO
Para facilitar su estudio y manejo en la prctica clnica, el trabajo de parto se ha dividido tra-
dicionalmente en tres estadios:
ASISTENCIA URGENTE
AL PARTO
Mercedes Daz Daz, Alexandra Arteaga Fernndez, Patricia Piero Hernndez,
Mara Luisa Caete Palomo
Captulo 177
PRIMERA ETAPA o periodo de DILATACIN: desde el inicio del trabajo de parto hasta la dila-
tacin completa. Clsicamente se describen dos fases (Friedman):
FASE LATENTE: comprendido entre el comienzo del trabajo de parto y los 3-4 cm de dila-
tacin. Se caracteriza por una dilatacin cervical lenta. Su duracin es variable, < 20 horas
para la gestante nulpara y < 14 horas para multpara.
FASE ACTIVA: asociada a una dilatacin cervical ms rpida a partir de los 3-4 cm.
Su duracin vara en funcin de la paridad. En nulparas se producir una dilatacin de
entre 1,2-5 cm/hora mientras que en multparas ser de 1,5-10 cm/hora.
SEGUNDA ETAPA o periodo de EXPULSIVO: comienza cuando la dilatacin es completa (10
cm), y termina con la expulsin del feto. Se caracteriza por el descenso de la presentacin
fetal a travs de la pelvis materna.
Los signos que nos hacen sospechar que la segunda etapa del parto ha comenzado son: au-
mento del sangrado genital, deseo materno de empujar con cada contraccin, sensacin de
presin en el recto acompaada de deseo de defecar y comienzo de nuseas y vmitos.
La duracin normal de un expulsivo ser de 50 minutos a 2 horas en nulparas, con un mximo
de 3 horas si contamos con analgesia epidural. En el caso de las multparas, de 20 minutos a
1 hora, con un mximo de 2 horas si analgesia epidural.
TERCERA ETAPA o periodo de ALUMBRAMIENTO: desde el nacimiento del feto a la salida de
la placenta y de las membranas. Este intervalo de tiempo deber ser en todos los casos inferior
a 30 minutos.
Si transcurren ms de 30 minutos sin que se haya desprendido la placenta se tratar de una
retencin placentaria, obligando al profesional a realizar una extraccin manual. La mayor
complicacin asociada con el alumbramiento es la hemorragia.
ASISTENCIA AL PARTO NORMAL
1. Atencin al inicio del parto
En la evaluacin inicial se deber incluir una serie de datos que permitan emitir un diagnstico
del estado del parto y decidir si la gestante debe ser ingresada o no. Consideramos el inicio
del parto cuando se dan los siguientes criterios:
Dinmica uterina regular (2-3 contracciones en 10 min durante al menos 30 min)
+
Tacto vaginal: borramiento 50% y 2 cm de dilatacin
Una vez decidido el ingreso de la paciente por inicio del parto se deber abrir un partograma
en el que se recoger los datos bsicos de la paciente, as como la evolucin del parto en las
horas posteriores. De toda gestante que acude a la urgencia deberemos recoger los siguientes
datos:
HISTORIA CLNICA:
Antecedentes personales.
Curso de la gestacin.
Clculo de la edad gestacional a partir de la fecha de la ltima regla (FUR).
SIGNOS VITALES: presin arterial, FC, FR y temperatura.
DETERMINACIONES ANALTICAS.
1448
l
Captulo 177
Hemograma y estudio de coagulacin: vlida la analtica del tercer trimestre, salvo en pa-
cientes que por su situacin o antecedentes requieran de una nueva.
Serologas de VIH y VHB. A todas aquellas mujeres que no dispongan de un screening
previo de anticuerpos para VIH, se deber ofrecer un test rpido para VIH, si ste fuera
positivo, se iniciar tratamiento profilctico antirretroviral con zidovudina hasta la confir-
macin con pruebas definitivas.
Revisar resultados del cultivo vagino-rectal para estreptococo grupo B.
Grupo sanguneo y Rh.
EXPLORACIN ABDOMINAL:
Estimacin de la altura uterina.
Estimacin de la situacin, presentacin y posicin fetal.
Estimacin del tamao fetal.
Estos parmetros se pueden valorar mediante las maniobras de Leopold (Figura 177.1), ac-
tualmente en desuso por la facilidad de acceso a la ecografa.
PRIMERA MANIOBRA: PALPACIN DEL FONDO
Se estima la altura del fondo y se identifica qu polo fetal ocupa el fondo. Cabeza: dura y re-
dondeada. Nalgas: blanda e irregular. Transversa: no se palpan polos.
SEGUNDA MANIOBRA: PALPACIN LATERAL
Confirma la situacin fetal (longitudinal o transversa). Consiste en tratar de identificar en qu
lado pueden detectarse la espalda del feto (firme).
TERCERA MANIOBRA: MANIOBRA PLVICA
Define la presentacin fetal y responde a la pregunta: qu parte fetal se sita sobre el estre-
cho inferior de la pelvis?
CUARTA MANIOBRA: MANIOBRA DE PAWLIK
Responde a la pregunta: en qu lado est la prominencia ceflica? Se pueden definir las si-
guientes presentaciones:
Presentacin de frente: prominencia en el lado contrario al dorso.
Presentacin de occipucio: presentacin en el mismo lado que el dorso.
Presentacin de cara: signo del hachazo (entre dorso y occipucio), por la deflexin m-
xima.
EXPLORACIN VAGINAL
A travs del TEST DE BISHOP, determinaremos las condiciones del cuello uterino, obteniendo
una puntuacin que nos orientar sobre si el parto est instaurndose o si nos encontramos
en un estado avanzado del mismo (Tabla 177.1).
Captulo 177
l
1449
Figura 177.1. Maniobras de Leopold (adaptadas de Willians, 21 ed).
EVALUACIN INICIAL DEL ESTADO FETAL: se deber realizar un registro cardiotocogrfico
externo (frecuencia cardiaca fetal -FCF- y dinmica uterina) durante 30 minutos para com-
probar el estado fetal, teniendo en cuenta que la FCF normal en un feto a trmino oscila
entre 120-160 lpm y debe presentar variabilidad. La evolucin posterior del parto y la con-
ducta obsttrica a seguir va a depender de los datos biofsicos recogidos al ingreso.
2. Periodo de dilatacin
PREPARACIN DE LA PACIENTE: no se aconseja llevarlo a cabo de forma sistemtica, ya
que no se ha visto ningn beneficio en el uso de enemas de limpieza ni en el rasurado de
genitales.
RESTRICCIN EN LA INGESTA ORAL DURANTE EL PARTO: a pesar de que diversos proto-
colos no consideran el ayuno necesario durante el parto, se respeta por el riesgo de neu-
mona qumica por aspiracin si se necesitara una anestesia general, principal causa de
mortalidad y morbilidad asociada con la anestesia.
HIDRATACIN INTRAVENOSA: una hidratacin insuficiente durante el parto conlleva a
mayor incidencia de un trabajo de parto defectuoso. Se han demostrado efectos benefi-
ciosos de la fluidoterapia intravenosa durante el trabajo de parto, como un acortamiento
en el periodo de dilatacin y una menor necesidad de aumento de oxitocina.
CONTROL DEL DOLOR: informar a la gestante de los medios que el centro dispone para el
alivio del dolor. La analgesia de eleccin es la epidural, a la menor dosis posible que permita
el control del dolor, con el fin de producir el mnimo bloqueo motor. Si la parturienta desea
analgesia epidural, la monitorizacin fetal debe ser continua.
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS: la rotura prematura de membranas (RPM) se de-
fine como la rotura de las membranas amniticas que sucede antes del inicio espontneo
del trabajo de parto. Dicha RPM puede ser:
A trmino: > 37 semanas
Pretrmino: < 36+6 semanas
Su importancia radica en los pretrminos en que est asociada a un 30-40% de los casos de
prematuridad, con la morbilidad y la mortalidad que sta conlleva.
Las complicaciones descritas en los casos de rotura prematura de membranas pueden ser ma-
ternas o fetales:
1450
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Captulo 177
Puntuacin
Test de Bishop 0 1 2 3
Dilatacin (cm) 0 1-2 3-4 > 4
Borramiento (%) 0-30 40-50 60-70 > 80
Consistencia Dura Media Blanda
Posicin Posterior Media Anterior
Altura de la presentacin SES I II III
Puntuacin < 7: Favorable. Puntuacin 7: Desfavorable.
Tabla 177.1. Test de Bishop
Desde el punto de vista materno existe mayor riesgo de corioamnionitis clnica (13- 60%),
infeccin posparto (2-13%) y desprendimiento prematuro de placenta (4-12%), siendo la
sepsis materna una complicacin rara (1%).
A nivel neonatal se ha descrito un mayor riesgo de dificultad respiratoria (es la complicacin
ms frecuente), sepsis neonatal, hemorragia intraventricular, enterocolitis necrotizante,
mayor compromiso neurolgico y mayor riesgo de compresin de cordn en casos de an-
hidramnios. Muchas de estas complicaciones se ven agravadas por el grado de prematuri-
dad.
Diagnstico:
1. Test de nitrazina: detecta cambios en el pH vaginal puesto que el lquido amnitico es al-
calino.
2. Ecografa: la presencia de oligoamnios puede ser til para reforzar el diagnstico, pero no
establece el diagnstico per se.
3. Insulin-like growth factor binding protein-1-IGFBP-1 (ActimPROM test
).
4. Placenta lalphamicroglobulin-1-PAMG-1 (AmniSure
).
ANTIBITICOS PROFILCTICOS: ante el diagnstico de RPM a trmino, debemos evaluar el
estado de portadora de EGB de la madre y las condiciones obsttricas para plantear la nece-
sidad de antibiticos y planificar la finalizacin de la gestacin.
RPM a trmino (37-41 + 4 semanas):
RPM pretrmino entre las 35 y 36 + 6 semanas:
Profilaxis de SGB siempre: ampicilina 2 g y posteriormente 1 g/4 horas iv hasta parto.
Aadir gentamicina 240 mg/24 horas iv si fiebre intraparto o > 18 horas de RPM.
En ambos grupos, si alergia a la penicilina:
No reaccin anafilctica a penicilinas: cefazolina 2 g y a continuacin 1 g/8 horas iv hasta
parto.
Si reaccin anafilctica a penicilinas valorar si es sensible a clindamicina: si sensible, clinda-
micina 900 mg/8 horas iv, si no sensible, vancomicina 1 g/12 horas iv.
Otra opcin es eritromicina 500 mg/horas iv.
En caso de RPM pretrmino < 34 + 6-24 semanas: los antibiticos a utilizar sern distintos
segn haya trabajo de parto, conducta expectante o clnica de corioamnionitis (ver protocolo
de RPM pretrmino del Servicio de Obstetricia).
FRECUENCIA DE LAS EXPLORACIONES: realizar las menos exploraciones posibles. En ge-
neral, se realizarn en los siguientes casos:
Captulo 177
l
1451
SGB negativo o desconocido: slo an-
tibitico si:
1. Fiebre intraparto: ampicilina 2 g y pos-
teriormente 1 g/6 horas iv + gentami-
cina 240 mg/24 h horas iv 48 h.
2. > 18 horas de bolsa rota: misma pauta
que para fiebre.
SGB positivo:
1. Ampicilina 2 g de carga y posterior-
mente 1 g/4 horas iv hasta finalizar
parto.
2. Si fiebre intraparto > 18 horas de
bolsa rota: aadir gentamicina 240
mg/24 horas iv.
En el comienzo del parto.
Entre 1 y 4 horas en la primera etapa del parto.
Cada hora en la segunda etapa del parto.
Cuando se produzca la rotura de membranas (espontnea o artificial), para descartar un
prolapso de cordn.
Previa a la instauracin de analgesia.
Cuando la gestante comunique la necesidad de empujar.
Si se producen deceleraciones de la frecuencia cardiaca fetal.
AMNIORREXIS: la amniorrexis se podr realizar de manera artificial si el parto no progresa
como mecanismo estimulador, ante la necesidad de colocar un monitor interno fetal, para
la valoracin de la cantidad y color del lquido amnitico o ante la necesidad de realizar un
pH intraparto. Se realizar durante el periodo intercontrctil, siguiendo las normas de asep-
sia y revisando posteriormente el canal del parto para descartar un posible prolapso de cor-
dn.
Un volumen normal y un lquido claro indican la ausencia de acidosis fetal en la mayora
de los casos. Pero la presencia de un lquido claro no disminuye la necesidad de valorar
aquellos fetos con patrones de frecuencia cardiaca no tranquilizadores.
No se deber realizar la amniotoma sistemtica a las pacientes con hepatitis B activa, he-
patitis C o infeccin por VIH, para as evitar la transmisin vertical. En mujeres portadoras
de Streptococcus agalactiae no se contraindica su realizacin.
ADMINISTRACIN DE OXITOCINA: se recomienda su administracin cuando no existan
contracciones efectivas para la progresin del parto o cuando el clnico lo considere nece-
sario. Recomendaciones:
Bomba de perfusin y monitorizacin continua de la frecuencia cardiaca fetal.
La solucin debe tener una concentracin de 10 mU/ml.
Diversas pautas, la ms aceptada es comenzar con dosis iniciales de 0,5-2 mU/minuto,
que en bomba equivalen a una perfusin de 3 ml/hora-12 ml/hora respectivamente. A
partir de esta dosis se puede duplicar la misma cada 20-40 minutos hasta alcanzar la
dosis mxima de 16 mU/minuto.
Modificar la dosificacin en funcin de la dinmica uterina.
MONITORIZACIN DE LA DINMICA UTERINA: durante la fase de dilatacin se considera
adecuada la presencia de 3-5 contracciones uterinas cada 10 minutos. Se considera una
actividad uterina eficaz aquella que per-
mite el progreso satisfactorio de la dilata-
cin cervical sin repercusiones adversas
para la madre o el feto.
El control de la dinmica uterina se puede
realizar tanto a travs de la palpacin del
fondo uterino como a travs de un toc-
grafo externo. Ambos mtodos dan la in-
formacin necesaria sobre la frecuencia,
la intensidad y la duracin de las contrac-
ciones. Tambin se pueden utilizar trans-
ductores internos que captarn la
dinmica de forma ms precisa.
1452
l
Captulo 177
Figura 177.2. Ejemplo de RCTG.
MONITORIZACIN FETAL: se podr realizar con dos tipos de mtodos:
Clnicos intermitentes (estetoscopio de Pinard o mediante ultrasonidos con Sonicaid).
Electrnicos continuos externos o internos (cardiotocografa).
MONITORIZACIN FETAL INTERMITENTE: buena alternativa en las gestaciones sin factores
de riesgo. Se deber realizar cada 15 minutos en la primera parte de la fase activa del
parto, y cada 5 minutos en la segunda parte de la fase activa del parto, y debe abarcar
como mnimo el periodo entre dos contracciones.
MONITORIZACIN CONTINUA INTRAPARTO: actualmente su valor es controvertido. Reco-
mendaciones:
No est recomendada la monitorizacin fetal continua de rutina en las gestaciones de
bajo riesgo.
No existen evidencias suficientes en contra o a favor de la monitorizacin intraparto con-
tinua en las gestaciones de alto riesgo.
3. Periodo expulsivo
La altura de la presentacin debe referirse a la situacin del punto gua respecto a los planos
de la pelvis o planos de Hodge. Estos planos son paralelos entre s. El primero corresponde al
plano del estrecho superior, el segundo pasa por el borde inferior de la snfisis del pubis, el
tercero por las espinas citicas y el cuarto plano por la punta del cccix. Se considera que la
cabeza fetal est encajada cuando el punto gua se presenta a nivel de las espinas citicas o
tercer plano de Hodge.
Tras producirse el encajamiento de la cabeza fetal, se producir su descenso a travs de la
pelvis, describiendo una serie de movimientos de flexin y extensin posterior para adaptarse
a las dimensiones de la misma.
En el momento de la salida de la cabeza fetal, sta hace presin contra el perin posterior y
as realiza un movimiento de extensin, que distiende progresivamente el perin y el orificio
vaginal. La cabeza va saliendo a expensas de una dilatacin mxima de la vulva, hacindose
visible el occipucio. Tras la salida de ste, sale la sutura bregma, la frente, la nariz y la boca,
de tal modo que el mentn queda ubicado en la regin anal materna.
Parida la cabeza, rota externamente y un hombro se va a situar detrs de la snfisis (hombro
anterior) y el otro detrs del perin (hombro posterior). Despus del parto de los hombros, el
resto del cuerpo pasa fcilmente.
Tanto en la salida de la cabeza, como de los
hombros, se deber realizar una buena pro-
teccin del perin para evitar los desgarros
que puedan producir las partes duras fetales.
PUJOS: el momento ptimo para comen-
zar los pujos es una vez alcanzada la
dilatacin completa, sin embargo, actual-
mente se recomienda retrasarlos hasta que
la cabeza fetal haya descendido.
EPISIOTOMA: no est recomendada la
realizacin de episiotoma de manera sis-
temtica en todos los partos (Figura
177.3).
Captulo 177
l
1453
Figura 177.3. Episiotoma medio-lateral.
Indicaciones maternas:
- Perin poco elstico.
- Perin muy corto (menos 4-6 cm de distancia ano-pubiana).
- Vagina poco elstica.
Indicaciones fetales:
- Prematuridad.
- Macrosoma.
- Presentacin de nalgas.
- Extraccin rpida del feto.
Tipos de episiotoma:
- MEDIO-LATERAL: la ms utilizada en la actualidad, aunque sangra un poco ms tiene
la ventaja de evitar desgarros hacia el esfnter anal. Se realiza con una angulacin de
45 grados desde la horquilla vulvar.
- MEDIA o CENTRAL: produce una prdida hemtica escasa (se realiza sobre el rafe fi-
broso ano-vulvar respetando los msculos elevadores) y su cicatrizacin es muy buena,
pero se ha visto una incidencia mayor en la tasa de desgarros y mayor incidencia de
secuelas de incontinencia anal.
- LATERAL: produce mayor sangrado y peor resultado esttico. Se seccionan los haces
del msculo bulbocavernoso.
Momento para realizar la episiotoma:
- Cuando se calcule la salida del feto en los prximos 4 5 pujos.
- En el acm de la contraccin.
- Cuando la presentacin comienza a aparecer en la vulva, el perin posterior comienza
a elongarse y el ano a dilatarse.
ASPIRACIN DEL MECONIO: en la actualidad no se recomienda la aspiracin del meconio
en aquellos fetos vigorosos al nacimiento.
PINZAMIENTO DEL CORDN UMBILICAL: se aconseja realizar el pinzamiento con un inter-
valo de un minuto desde el parto. Parece existir un efecto beneficioso cuando se retrasa el
pinzamiento del cordn umbilical y se coloca al recin nacido por debajo de la madre, para
favorecer el paso de sangre de la placenta al recin nacido.
4. Periodo de alumbramiento
El desprendimiento de la placenta debe producirse en un intervalo mximo de 30 minutos.
Los tres signos clsicos son:
Descenso del cordn umbilical, espontneamente o con una suave traccin.
Salida de sangre ms oscura por vagina (hematoma retroplacentario).
Cambios en la morfologa uterina.
La actitud ms correcta en esta fase del parto es el manejo activo que consiste en el pinza-
miento precoz del cordn umbilical, traccin controlada del mismo y uso de oxitcicos tras la
salida del hombro posterior. ltimos estudios sugieren que previene hasta el 60% de hemo-
rragias.
La placenta deber ser revisada una vez se haya desprendido y comprobar la integridad de
las membranas y los cotiledones. Adems se revisar el perin y el canal del parto, para pro-
ceder a la sutura necesaria, empleando si fuera preciso, anestesia local.
En este momento es fundamental revisar el grado de contraccin uterina, as como la hemo-
1454
l
Captulo 177
rragia, ya que la hemorragia postparto precoz supone la principal causa de mortalidad ma-
terna.
Hemorragia postparto
La hemorragia postparto (HPP) se define como aquel sangrado vaginal > 500 cc tras un parto
vaginal o > 1.000 cc tras una cesrea o aquella hemorragia que amenaza con ocasionar una
inestabilidad hemodinmica en la paciente. Hasta en el 50% de los casos las hemorragias
postparto se producen en las primeras 24 horas.
Las causas se agrupan en las conocidas 4T, aunque en gran nmero de casos se desco-
noce el desencadenante: Tono (atona uterina), Tejido (retencin de restos placentarios),
Trauma (lesin del canal), Trombina (alteracin de la coagulacin). Debido a la gravedad
que puede presentar ser fundamental una actuacin secuencial y rpida segn protocolos
previamente establecidos:
1. Medidas bsicas:
Valorar el sangrado. Establecer una va venosa.
Monitorizar las constantes vitales e instaurar oxigenoterapia.
Sondaje vesical permanente para favorecer la contraccin uterina.
Reevaluar en la historia clnica datos de inters como anlisis previos, evolucin y carac-
tersticas del parto, caractersticas obsttricas y personales.
Valorar la necesidad de realizar ecografa de control.
Extraccin de hemograma y un estudio de coagulacin. Peticin de grupo sanguneo y
pruebas cruzadas de sangre.
Comenzar la reposicin rpida de fluidos a razn de 3:1 (300 cc de reposicin por cada
100 perdidos) tipo cristaloides (suero salino fisiolgico o ringer lactato).
Valorar la reposicin de sangre y de factores de coagulacin.
2. Tratamiento etiolgico: a continuacin se expone la actuacin en caso de atona uterina,
que es la causa ms frecuente de HPP precoz. Si nos encontramos un tero blando,
simultneamente a la realizacin de un masaje continuado del tero se procede a la admi-
nistracin va parenteral de frmacos uterotnicos de manera secuencial, salvo contraindi-
caciones y hasta agotar las dosis (Tabla 177.2).
Si la HPP no cede, se procede a un abordaje ms agresivo en funcin de la estabilidad de la
purpera, la disponibilidad en el centro e intentando ser lo ms conservador posible se pueden
realizar los siguientes procedimientos (de ms a menos conservador): taponamiento uterino
Captulo 177
l
1455
Principio activo Nombre Dosis
comercial
Oxitocina Syntocinon
10 U IM/IMM o 5 U iv en bolo lento o 10-40 U/l en dilucin

Carbetocina Duratobal
100 g iv en dosis nica

Metilergometrina Methergin
0,25 mg IM/IMM o 0,125 mg iv cada 5 (mximo 5 dosis)

Carboprost Hemabate
(250 g IM/IMM cada 15 (mximo 8 dosis)

Misoprostol Cytotec
800 g por va rectal

U: unidades, IM: intramuscular, IMM: intramiometrial, iv: intravenoso.
Tabla 177.2. Tratamiento en la hemorragia postparto
mediante baln Bakri, embolizacin arterial selectiva de las arterias uterinas, ligaduras vascu-
lares, histerectoma (como ltima opcin).
5. Puerperio inmediato
Tras el parto, la madre permanecer en el rea durante las dos primeras horas del postparto
inmediato. En este periodo se controlar el estado general, las constantes, la contraccin ute-
rina, las prdidas hemticas y en caso de epidural, se valorar la recuperacin de la sensibilidad
y movilidad de las extremidades inferiores.
BIBLIOGRAFA
Nieto T, Caete ML, Snchez-Dehesa M. Urgencias en el Parto Vaginal. En: FISCAM-Fundacin para la In-
vestigacin Sanitaria en Castilla-La Mancha. Urgencias en Ginecologa y Obstetricia: Aproximacin a la
Medicina Basada en la Evidencia. 2007:139-181.
Piero Hernndez P, Caete Palomo ML, Martnez Yez L. Asistencia urgente al parto. En: Julin, A. Ma-
nual de protocolos y Actuacin en Urgencias. Madrid: Edicomplet; 2010. pp. 1319-28.
SEGO. ProSEGO: Protocolos y Guas de Actuacin Clnica en Ginecologa y Obstetricia. Recomendaciones
sobre la Asistencia al Parto. Protocolo publicado en 2008.
SEGO. ProSEGO: Protocolos y Guas de Actuacin Clnica en Ginecologa y Obstetricia. Gua Prctica y Sig-
nos de Alarma en la Asistencia al Parto. Consenso 17/01/2008.
SEGO. ProSEGO: Protocolos y Guas de Actuacin Clnica en Ginecologa y Obstetricia. Gua Prctica de
Hemorragia Postparto Precoz. Actualizado 2006.
1456
l
Captulo 177
Frmacos y vacunas usados en la mujer embarazada y lactante
Captulo 178
l
1457
En la prctica de la obstetricia es vital conocer los frmacos que se emplean, pues una adminis-
tracin inadecuada puede tener graves consecuencias tanto para la madre como para el feto.
El descubrimiento en 1961 de que la talidomida era teratgena cambi la utilizacin de los
frmacos durante el embarazo. Se pas de un periodo de gran permisividad, pues se supona
que la placenta actuaba como una barrera que protega al feto de los efectos adversos de los
frmacos, a otro de prohibicin casi total. Hoy en da se acepta que se debe realizar un uso
racional de los frmacos durante el embarazo, individualizando los casos y valorando ade-
cuadamente la relacin beneficio-riesgo, tanto para la mujer como para el embrin-feto.
Farmacocintica
Es necesario considerar que los cambios fisiolgicos propios de la gestacin (aumento de volu-
men plasmtico, incremento de aclaramiento renal, etc), pueden afectar los parmetros farma-
cocinticos y su toxicidad, tanto para la madre como para el feto. Por otra parte, aparecen otros
compartimentos (placenta y rganos fetales) que pueden modificar la respuesta farmacolgica.
Teratogenia
Teratognesis proviene del griego teratos, que significa monstruo. Por tanto, teratgeno es
cualquier sustancia qumica, agente fsico, agente infeccioso o estado carencial que actuando
durante el periodo embrionario o fetal es capaz de producir una alteracin morfolgica o
funcional en el periodo postnatal.
Puede ser teratgeno cualquier agente (radiaciones, medicamentos) o factor (enfermedad
gentica) que causa anormalidades del desarrollo fsico y/o mental, en el feto o el embrin.
Existe un riesgo basal de la poblacin para el desarrollo de defectos congnitos que se ha esta-
blecido entre 3-5%. La mayora de los teratgenos producen una elevacin mnima (1-2%) de
ese riesgo basal, aunque existen excepciones como la talidomida o los retinoides que producen
una tasa de defectos congnitos del 20-30%. Existen frmacos que producen dao slo en un
determinado periodo del embarazo, siendo seguros durante el resto. Slo una pequea pro-
porcin de anomalas congnitas (en torno al 1%) es atribuible a frmacos teratgenos.
Los efectos de los frmacos sobre el feto o neonato varan, dependiendo principalmente del
momento del embarazo en que se tomen, si bien pueden daar al feto en cualquier momento
del embarazo. El periodo de mayor riesgo es el primer trimestre, periodo teratognico clsico
(31 a 72 das postmenstruales) (Tabla 178.1).
FRMACOS Y VACUNAS
USADOS EN LA MUJER
EMBARAZADA Y LACTANTE
Mercedes Daz Daz, Gloria Alczar-Prez Olivares, Mara Luisa Caete Palomo
Captulo 178
Frmacos que toman los hombres sexualmente activos y que se excretan en el semen podran
ser teratgenos para el feto; se debe informar de los riesgos cuando se prescriban frmacos
con efecto teratgeno conocido a varones que buscan embarazo (por ejemplo, los varones
que toman griseofulvina deberan evitar el embarazo en los 6 meses siguientes a la finalizacin
del tratamiento).
CLASIFICACIN
Se han desarrollado mltiples clasificaciones para agrupar los medicamentos en funcin del
riesgo. La ms ampliamente aceptada y empleada es la elaborada por la Food and Drug Admi-
nistration (FDA) de EEUU, que clasifica los frmacos en cinco categoras, en funcin de los
riesgos potenciales de teratognesis. Estas categoras se asignan en funcin del tipo de estudios
realizados y de la informacin disponible para evaluar el posible riesgo (Evidencia I) (Tabla 178.2).
La mayora de los frmacos se clasifican como B o C. Un frmaco puede variar su clasificacin
segn el trimestre de gestacin.
En nuestro pas funciona desde 1991 el Servicio de Informacin Telefnica sobre Teratge-
nos Espaol (SITTE) (telf: 91 822 24 35) que, tras recoger una serie de datos acerca de la pa-
ciente y de la exposicin a la que ha estado sometida, realiza una evaluacin multidisciplinaria y
una revisin de las publicaciones sobre el tema. En las siguientes 48 horas emiten una respuesta
y envan un informe escrito la semana siguiente al personal sanitario que realiz la consulta, as
como un protocolo de seguimiento de la embarazada sobre la que se realiz la consulta.
Recomendaciones para la prescripcin de frmacos durante el embarazo
Toda mujer en edad frtil sin mtodo anticonceptivo seguro debe ser considerada como
embarazada cuando se le prescriba un frmaco.
Si es imprescindible prescribir un frmaco teratgeno, iniciar su uso durante la regla e in-
formar de la necesidad de utilizar un mtodo anticonceptivo eficaz, as como de los riesgos
que correra el feto en caso de que quedase embarazada (lo mismo debe aplicarse para las
pruebas complementarias).
Las mujeres con enfermedades crnicas deben planificar el embarazo con los mdicos que
las controlan para emplear los frmacos adecuados para su enfermedad, minimizando los
riesgos para el embrin-feto, as como informarlas de los riesgos de teratogenicidad propios
de su enfermedad y los efectos que el embarazo puede tener sobre la misma.
1458
l
Captulo 178
Semanas de gestacin
3-4 semanas
5-6 semanas (desarrollo de principales rganos
y sistemas)
5-8 semanas
Etapa fetal (desde la 8 semana)
(hay que tener en cuenta que los distintos
rganos o sistemas en formacin poseen
distinta sensibilidad a sufrir teratognesis)
Consecuencias sobre el embrin/feto
Aumento del nmero de abortos
Malformaciones muy severas que pueden
causar la muerte del embrin.
Desarrollo completo de los principales rganos
y sistemas.
Afectacin del crecimiento y desarrollo
funcional del feto, puede originar anomalas
morfolgicas de menor gravedad, e inducir
complicaciones en el parto.
Tabla 178.1. Efectos teratognicos en funcin del tiempo de gestacin
Captulo 178
l
1459
Categora A
Sin riesgos
aparentes
Categora B
Sin riesgos
confirmados
Categora C
Riesgo no
detectable
Categora D
Riesgo
demostrado
Categora X
Contraindicados
No evidencia de riesgo fetal.
Pueden emplearse.
No hay pruebas de riesgo en
humanos.
Probablemente seguro.
No se puede descartar la existencia
de riesgo.
No estudios en humanos. En
animales indican riesgo fetal o no han
podido demostrar su inocuidad. Usar
frmacos de esta categora slo
cuando los beneficios potenciales
justifiquen los posibles riesgos fetales.
Evitarlos si existe otra alternativa.
Pruebas de riesgo fetal en el hombre.
Los beneficios potenciales de su uso
en la embarazada pueden sobrepasar
el riesgo de su empleo, como
situaciones que amenacen la vida de
la mujer o cuando existe una
enfermedad grave.
Evitarlos si existe otra alternativa.
Existe evidencia de riesgo fetal en el
ser humano. El riesgo sobrepasa
cualquier beneficio del empleo del
frmaco.
Estudios controlados realizados no han
demostrado riesgo para el feto durante
el 1
er
trimestre, y no hay evidencia de
riesgo en trimestres posteriores; la
posibilidad de teratognesis parece
remota.
1. Estudios en animales no muestran
riesgo teratgeno aunque no se
dispone de estudios controlados en
humanos.
2. Estudios en animales muestran un
efecto teratgeno que no fue
confirmado en estudios en
embarazadas durante el 1
er
trimestre de
gestacin, y no existe evidencia de
riesgo en trimestres posteriores.
Se asigna a aquellos frmacos para los
que se considera que slo han de
administrarse si el beneficio esperado
justifica el riesgo potencial para el feto.
Pueden existir dos posibilidades:
1. Que los estudios en animales hayan
revelado efectos teratgenos sobre el
feto y no existan estudios en mujeres.
2. Que no existan estudios disponibles,
ni en mujeres ni en animales.
Seran aquellos frmacos para los que
existe una clara evidencia de riesgo
teratgeno, aunque los beneficios
pueden hacerlos aceptables a pesar de
los riesgos que comporta su uso
durante el embarazo; por ejemplo
cuando el medicamento es necesario
para tratar una enfermedad grave o
una situacin lmite y no existen
alternativas ms seguras.
Los estudios, en animales o en
humanos, han mostrado la aparicin
de anormalidades fetales, y/o existen
evidencias de riesgo teratgeno
basado en la experiencia humana; por
lo que el riesgo de su empleo en
embarazadas claramente supera el
posible beneficio.
Tabla 178.2. Clasificacin Food and Drug Administration (FDA)
Algunos frmacos teratognicos se acumulan en el organismo y siguen existiendo niveles
plasmticos tiempo despus de que se hayan dejado de administrar.
Siempre que se prescriba un frmaco, valorar la situacin riesgo/beneficio para la madre y
para el embrin/feto. A veces es necesario usar frmacos que podran suponer riesgo para
el desarrollo del producto de la concepcin, porque la enfermedad materna implica peligro
para la vida de la madre o el embrin/feto y el tratamiento podra ser la opcin de menor
riesgo.
Realizar uso racional de los frmacos en el embarazo, evitando exposiciones innecesarias
y tratamientos de complacencia, as como automedicacin y frmacos de venta sin receta.
No tomar productos de herboristera sin consultar previamente con el mdico.
Emplear frmacos eficaces, usados desde hace mucho tiempo, en lugar de frmacos nue-
vos.
Usar la dosis mnima eficaz durante el tiempo ms corto posible.
Tener en cuenta el momento del embarazo, pues algunos frmacos slo son nocivos en
determinados periodos del mismo.
USO DURANTE EL EMBARAZO DE LOS FRMACOS MS EMPLEADOS
1 T: primer trimestre, 2 T: segundo trimestre, 3 T: tercer trimestre.
Sistema nervioso
ANTICONVULSIVANTES. Los ms usados pueden tener efectos teratognicos y/o ser fo-
totxicos (especialmente en politerapia); su uso debe limitarse a casos estrictamente nece-
sarios. Fenitonas asociadas a un sd. polimalformativo caracterizado por anomalas
craneofaciales, retraso del crecimiento, retraso mental, hipoplasia ungueal y digital, hen-
1460
l
Captulo 178
APARATO DIGESTIVO
Grupo Frmaco FDA
Antiemticos Metoclopramida B
Doxilamina B
Ondasetrn C
Fenotiacidas C
Dimenhidrato B
Prometazina B
Anticidos Ranitidina B
Omeprazol C
Famotidina B
Cimetidina B
Enf. infla. intestinal crnica Sulfasalazina y mesalazina B/D
Protectores Hidrxido de Al o Mg B/C
Amalgato B
Misoprostol (estimulante uterino) X
Sucralfato B
Antidiarreicos Loperamida B
Difenoxilato C
Tabla 178.3. Uso durante el embarazo de los frmacos para el aparto digestivo
Captulo 178
l
1461
Uso durante embarazo
No usar para tratamiento de
HTA en embarazada.
No indicar en profilaxis del
edema pdico, salvo
congestin vascular.
No se modifican las
indicaciones de tratamiento.
Puede ser necesaria una dosis
ms alta para alcanzar niveles
sricos aceptables.
Reservar para situaciones
potencialmente fatales.
Reductores de poscarga.
Reductores de precarga: no
varan indicaciones.
No se modifican las
indicaciones de tratamiento.
Es de eleccin, la heparina
subcutnea de bajo peso
molecular.
Efectos adversos
Pueden exacerbar la preeclampsia,
reduciendo el flujo sanguneo
uterino.
1T: evitar acetazolamida y
torasemida (teratogenia en
ensayos animales).
3T: tiazidas: trombocitopenia
neonatal, hiperbilirrubinemia y
alteraciones del metabolismo
hidrocarbonado.
Con digital, el trabajo de parto es
potencialmente ms corto y
precoz.
Puede disminuir el flujo uterino.
Hipotensin que dificulta el flujo
uterino.
Evitar su uso en 1T y 2T.
Arritmias fetales potenciales.
Anomalas fetales.
2T y 3T: amiodarona, se ha
asociado a bocio neonatal.
Malformaciones congnitas con
anticoagulantes orales, as como
hemorragia placentaria y fetal
sobre todo en 3T y parto.
HBPM: hipocalcemia, osteoporosis.
Frmaco
Amiloride
Clortalidona
Indapamida
Metozalona
Triamtereno
Furosemida
Bumenatida
Espironolactona
Tiazidas
Triclorometiazida
Digoxina
Digitoxina
Atropina
Adrenalina
Hidralazina
Nitratos
Adenosina
Lincana
Quinidina
Disopiramida
Procainamida
Flecainida
Propafenona
Amiodarona
Anticoagulantes
orales
HBPM
FDA
B
B
B
B
B
C
C
D
D
D
C
C
C
C
D
C
C
B
B
B
C
C
C
C
D
X
B
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Tabla 178.4. Uso durante el embarazo de los frmacos para el sistema cardiovascular
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(contina)
didura palatina y cardiopata congnita. El uso de fenobarbital y fenitona se ha asociado
dficit de vit. K en el neonato. Aunque es teratognica en animales, no parece que la car-
bamazepina afecte al desarrollo fetal en humanos. La administracin de benzodiacepinas
durante 1T se ha asociado a hendidura palatina y en el 3T puede causar hipotona, letargo,
dificultad respiratoria y de succin del recin nacido.
ANTIPSICTICOS. Fenotiacidas (a excepcin de proclorperacina) y haloperidol son se-
guros, aunque se ha descrito algn caso de trastorno extrapiramidal en el recin na-
cido.
1462
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Captulo 178
Tratamiento de la HTA, angina
de pecho y taquiarritmias
supraventriculares cuando no
hay alternativas razonables. Se
requiere monitorizacin
estricta de feto y recin
nacido.
AAS: alteracin de la funcin
plaquetaria y riesgo de hemorragia;
retraso en inicio y aumento de la
duracin del parto con mayor
prdida hemtica; evitar las dosis
analgsicas en las ltimas semanas.
Con dosis altas: cierre ductus fetal
e hipertensin pulmonar del
neonato. Kernicterus en los
neonatos ictricos.
CIR; hipoglucemia y bradicardia
fetal. Mayor riesgo en HTA grave.
Beta-1 selectivos, provocan menos
efectos adversos fetales.
Propranolol: por efecto oxitocina-
like, puede provocar abortos o
partos pretrmino.
Verapamilo: reduce riego
sanguneo uterino y produce
hipoxemia fetal, sobre todo en 1T
Todos pueden inhibir el parto.
IECAs: altera funcin renal y
control de la PA del feto y recin
nacido. Produce tambin, defectos
craneales y oligoamnios.
Diazoxido (2T y 3T): uso
prolongado produce alopecia e
intolerancia a la glucosa en
neonato. Reserpina: microcefalia,
hidronefrosis, hernias inguinales y
fototoxicidad.
Clonidina: bradicardia fetal, evitar
su uso iv.
AAS
Clopidogrel
Dipiridamol
Ticlopidina
Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol
Oxprenolol
Propranolol
Sotalol
Resto de beta-
bloqueantes
Verapamilo
Nifedipino
Nicardipino
Nimodipino
Diltiazem
Labetalol
Metildopa
Hidralazina
Diazoxido
Clonidina
Nitroprusiato
Reserpina
Terazosina
IECAs
C/D
B
B
C/D
D
D
D
D
D
D
C
C
C
C
C
C
B/C
B/C
C
C
C
C
C
C
D/X
Uso durante embarazo Efectos adversos Frmaco FDA
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Tabla 178.4. Uso durante el embarazo de los frmacos para el sistema cardiovascular (Continuacin)
A
n
t
i
a
g
r
e
g
a
n
t
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s
B
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b
l
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C
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c
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t
a
s
ANTIDEPRESIVOS. Los tricclicos, son los ms indicados pues no se han descrito efectos
teratognicos en humanos. Utilizados al final del embarazo se han asociado a sndrome
de abstinencia.
ANTIMANACOS. Litio asociado malformaciones cardiacas y de grandes vasos reservando
su uso al tratamiento de fases manacas de las psicosis maniacodepresivas y evitando su
uso en la prevencin de las mismas, al menos en el 1T.
VACUNAS
Las vacunas protegen tanto a la madre como al feto determinadas infecciones. Idealmente
las vacunas deben administrarse antes de la concepcin, pero la administracin durante la
gestacin puede estar indicada en algunas situaciones. La inmunizacin de mujeres embara-
zadas parece ser tan eficaz como en mujeres no embarazadas.
Captulo 178
l
1463
Dosis altas: cierre ductus fetal e hipertensin pulmonar del
neonato. Kernicterus en los neonatos ictricos.
En recin nacidos, puede alargar el tiempo de
hemorragia, provocando hematoma ceflico y melenas.
Paracetamol de eleccin aunque su uso prolongado a altas dosis
puede provocar afectacin renal y asma en el feto.
En el 3T: retraso en el inicio y prolongacin del parto.
Cierre del ductus arterioso fetal e hipertensin pulmonar
Los AINEs son seguros hasta la semana 28 y
posteriormente se asocian a cierre del ductus arterioso y
enterocolitis necrotizante en el neonato.
Se ha descrito toxicidad medular en 3T. Trastornos similares a los
producidos por AAS.
En 3T: disminuye la respiracin neonatal; efectos por supresin
en los recin nacidos de madres dependientes; stasis gstrica y
riesgo materno de neumona por aspiracin.
Su uso se ha asociado a malformaciones congnitas como
hendidura palatina o labial (1T), aunque no existen evidencias
convincentes.
Su uso prolongado o repetido por va sistmica puede elevar el
riesgo de disminucin del crecimiento intrauterino.
En recin nacido: probable insuficiencia suprarrenal transitoria.
Diclofenaco
Piroxicam
Ibuprofeno
Ketorolaco
Diflunisal
Fenilbutazona
Nabumetona
Indometacina
Naproxeno
Metamizol
magnsico
Metamizol sdico
Tramadol
Buprenorfina
Morfina
Metadona
Pentazocina
Prednisona /
Prednisolona
(se inactiva a su
paso por la
placenta)
Resto
C/D
(a altas
dosis y
en el 3T)
B
B/D (3T)
B/D
B/D
C/D
C
C
C/D
C/D
B/D
C
D
C/D
C
C
C
C
B
C/D
ANALGSICOS, ANTIPIRTICOS Y ANTIINFLAMATORIOS
Tabla 178.5. Uso durante el embarazo de los frmacos analgsicos, antipirticos y antiinflamatorios
A
A
S
A
I
N
E
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P
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s
Tipos de inmunizaciones:
Toxoides, vacunas con virus inactivados e inmunoglobulinas: son generalmente con-
siderados seguros para su administracin a mujeres embarazadas.
Vacunas con virus vivos: tienen la capacidad de infectar al feto. Debido a que el
riesgo de dao fetal no puede excluirse definitivamente, el uso de vacunas vivas se
desaconseja durante el embarazo a menos que la embarazada tenga riesgo considera-
ble de exposicin a una infeccin natural asociado con la morbilidad grave o mortali-
dad.
Vacunas que se deben administrar antes de la concepcin
Vacuna del HPV: la vacuna tetravalente contra el VPH no contiene virus vivos, sin embargo,
no se recomienda su uso durante el embarazo, ya que la seguridad en este entorno no se
ha evaluado a fondo.
1464
l
Captulo 178
Grupo
Antihistamnicos
Descongestionantes
Antitusgenos
Expectorantes
Antiasmticos (va
inhalatoria disminuye los
efectos sobre el feto)
Broncodilatadores (si dosis
altas se recomienda la va
inhalatoria porque por va
parenteral puede inhibir el
parto y provocar problemas
cardiacos fetales)
Frmaco
Dexclorfenamina
Difenhidramina
Ciproheptadina
Cetirizina
Terfenadina
Astemizol
Hidroxicina
Loratidina
Bromfeniramina
Cimetidina
Fenilefrina (bradicardia e hipoxia fetal en 3T)
Efedrina (taquicardia si empleo iv)
Pseudoefedrina
Codena
Dextrometorfano
En 3T: disminuye la respiracin neonatal, efectos por
supresin en los recin nacidos de madres dependientes,
stasis gstrica y riesgo materno de neumona por aspiracin.
Yoduro (en 2T y 3T: bocio e hipotiroidismo neonatal)
Cromoglicato sdico
Betamimticos inhalados
Nedocromilo
Teofilina (3T: irritabilidad y apnea neonatal)
Salbutamol
Adrenalina
Bromuro de ipratropio
FDA
B
B
B
C
C
C
C
B
C
B
C
C
B
C/D
D
B
B
B
C
C
C
B
APARATO RESPIRATORIO
Tabla 178.6. Uso durante el embarazo de los frmacos para el aparato respiratorio
Captulo 178
l
1465
Grupo
Anticonvulsivantes
Ansiolticos
Antipsicticos
Antidepresivos
Antimanacos
Frmaco
c. Valproico
Fenitona
Fenobarbital
Carbamazepina
Clonacepam
Diacepam
Etoxusimida
Primidona
Fenhidantona
Meprobamato
Clordiacepxido
Alprazolam
Clorazepato
Loracepam
Clorpromazina
Haloperidol
Tricclicos: fluoxetina
ISRS: sertralina
IMAO
Litio
FDA
D
D
D
C
C
D
C
D
D
D
D
D
D
C
C
C
B
C
D
D
SISTEMA NERVIOSO
Tabla 178.7. Uso durante el embarazo de los frmacos para el sistema nervioso
Frmaco
Levotiroxina
Corticoides (excepto
dexametasona), insulina,
glucagn, acarbosa,
desmopresina.
Dexametasona, calcitonina.
Beclometasona (esteroide
inhalado de eleccin
durante el embarazo).
Antidiabticos orales y
antitiroideos.
Yodo
Bromocriptina
Danazol y otros andrgenos
y estrgenos
FDA
A
B
C
C
D
X (en 2T y 3T)
C
X
Riesgo de CIR si uso prolongado.
Bocio e hipotiroidismo congnito.
Efectos andrognicos dbiles y virilizacin de fetos
femeninos. La ingesta de dietiletilbestrol se ha asociado
a adenosis y adenocarcinoma de vagina en mujeres
jvenes y quistes testiculares y oligospermia en varones.
APARATO ENDOCRINO
Tabla 178.8. Uso durante el embarazo de los frmacos para el aparato endocrino
1466
l
Captulo 178
Frmaco
Ciclosporina
Azatioprina
FDA
C
D No necesario interrumpir tratamiento en embarazo pero se ha
descrito: parto prematuro, bajo peso al nacer y abortos espontneos.
INMUNOSUPRESORES
Tabla 178.9. Uso durante el embarazo de los frmacos inmunosupresores
Frmaco
Anfotericina B, Nistatina;
Clotrimazol
Fluconazol, miconazol,
itraconazol, griseofulvina,
flucitosina
FDA
B
C Malformaciones congnitas si uso prolongado. Recomendar
anticoncepcin durante el tratamiento y al menos un mes ms.
En varones, anticoncepcin durante 6 meses.
ANTIMICTICOS
Tabla 178.10. Uso durante el embarazo de los frmacos antimicticos
Frmaco
Famciclovir, valaciclovir,
ritonavir, saquinavir, nelfinavir,
didanosina
Aciclovir
Vidaravina, cidofovir, efavirenz,
abacavir, zidovudina, zalcitabina,
indanavir, lamivudina, nevirapina,
estavudina, foscarnet, ganciclovir,
amantadina, interfern alfa.
Rivavirina, delavirina
FDA
B
B/C
C
D Teratogenia en animales. Se recomienda anticoncepcin
durante el tratamiento y 6 meses despus.
ANTIVRICOS
Tabla 178.11. Uso durante el embarazo de los frmacos antivricos
Frmaco
Palmoato de pirantel, proguanil
Prazicuantel, cloroquina, quinidina, crotamiton, lindano
Mefloquina, primaquina, albendazol, mebendazol,
tiabendazol, dietilcarbamizina, pentamidina, dapsona,
pirimetamina.
Quinina
FDA
A
B
C
D 1T: altas dosis teratgenas.
ANTIPARASITARIOS
Tabla 178.12. Uso durante el embarazo de los frmacos antiparasitarios
Sarampin, parotiditis y rubola: es una vacuna de virus vivos que no se debe adminis-
trar en mujeres embarazadas. En el caso del sndrome de rubola congnita se ha estimado
que se produce en ms del 20% de los fetos, siendo el riesgo ms alto en los infectados
en las primeras 12 semanas.
Varicela: infeccin por varicela primaria durante las primeras 20 semanas de gestacin
causa el sndrome de la varicela congnita en un 2% de los fetos.
Viruela: es una vacuna de virus vivos. NO se recomienda en las mujeres que estn emba-
razadas (en cualquier trimestre). La afectacin fetal es rara, pero potencialmente letal.
Tuberculosis: el uso de la vacuna BCG (Bacilo Calmette Guerin) para prevenir la tubercu-
losis no se recomienda durante el embarazo.
Malaria: la prevencin de la malaria implica la evitacin de mosquitos y la quimioprofilaxis.
En general, se recomienda no administrar vacunas con virus vivos durante la gestacin y
esperar al postparto para administrarlas.
Se aconseja a las mujeres vacunadas evitar la concepcin durante 28 das despus de la
administracin.
Vacunas que se pueden administrar durante la gestacin
El ttanos, la difteria, la tos ferina: debido a la inclusin de vacuna en el calendario va-
cunal, es raro encontrar este tipo de enfermedades. Sin embargo, puede administrarse a
las mujeres embarazadas que no han sido vacunadas o que estn vacunadas de forma
inadecuada.
Gripe: la gripe es particularmente mrbida en mujeres embarazadas y en postparto, ya
que aumenta el riesgo de sufrir graves complicaciones mdicas. La vacuna inactivada es
segura para la mujer embarazada, postparto y lactancia.
Hepatitis B: no se conoce ningn dao para el feto o el recin nacido. La vacuna contra
la hepatitis B debe administrarse durante el embarazo en los siguientes supuestos:
Las mujeres embarazadas que estn completando una serie de inmunizacin comenzado
antes de la concepcin.
Mujeres embarazadas no inmunizadas, con antgeno de superficie de la hepatitis B ne-
gativo, que tienen en alto riesgo de contraer la hepatitis B.
Captulo 178
l
1467
SEGURAS (microorganismos inactivos,
productos antignicos o toxoides)
Gripe
Clera
Tos ferina
Neumococo
Meningococo
Haemophilus
Estreptococo
Difteria
Ttanos
Hepatitis B
Rabia
Polio tipo Salk
VACUNAS
PELIGROSAS (microorganismos vivos atenuados)
Sarampin
Rubola
Parotiditis
Fiebre amarilla
Varicela
Fiebre tifoidea
Tuberculosis
Polio tipo Sabin
VPH: su administracin no ha mostrado problemas
de seguridad; no datos suficientes para recomendar
su administracin. Se debe posponer al postparto.
Tabla 178.13. Uso durante el embarazo de las vacunas
Hepatitis A: causa comn de hepatitis aguda asociada con una morbilidad significativa y
mortalidad ocasional.
Neumococo: se recomienda la vacuna en mujeres embarazadas con condiciones que au-
mentan el riesgo de enfermedad neumoccica invasiva.
Fiebre amarilla, poliomielitis y fiebre tifoidea: las mujeres embarazadas deben evitar
viajar a reas endmicas. Si no se puede evitar los viajes, se podra administrar la vacuna.
Haemophilus influenzae: vacuna conjugada contra Haemophilus influenzae b se reco-
mienda para las mujeres con esplenectoma previa.
Rabia: el embarazo no es una contraindicacin para la profilaxis postexposicin si se ha
producido exposicin a dicho virus.
Clera, la peste, la encefalitis japonesa: vacunas inactivadas que se podrn administrar
a las mujeres en riesgo considerable de exposicin.
USO DE ANTIBITICOS Y QUIMIOTERPICOS EN OBSTETRICIA
Los antibiticos y quimioterpicos antimicrobianos son de los grupos de frmacos ms usados
durante el embarazo y, a su vez, los que ms dudas y temores suscitan a la hora de prescribirlos.
Casi todos cruzan la placenta con facilidad, lo que supone que tanto la madre como el feto
estn expuestos a los mismos.
La gran mayora no son teratognicos para el ser humano, salvo excepciones, pero para mu-
chos de ellos no existen trabajos controlados que evalen la seguridad durante la gestacin.
Por todo ello, slo deben usarse cuando estn indicados y siempre considerando la seguridad
tanto para la madre como para el feto.
El antibitico de eleccin, es como norma general, el mismo que fuera del embarazo y siempre
han de sopesarse los beneficios y riesgos.
A continuacin hacemos un breve repaso de los ms usados.
PENICILINAS (B). Antimicrobianos ms seguros durante el embarazo. Nuevas penicilinas
como piperacillina (B) y mezlocilina (B), no hay experiencia suficiente, por lo que se debe
restringir su uso a aquellos casos en que otros antibiticos de seguridad conocida no fuesen
eficaces. Inhibidores de las betalactamasas como el c. clavulnico (B) tambin se consi-
deran seguros.
MACRLIDOS. Eritromicina y azitromicina son seguros durante el embarazo (B). Esto-
lato de eritromicina contraindicado por producir colestasis intraheptica en la embara-
zada. Se desconoce el efecto de la claritromicina durante el 1T, por lo que se debe evitar
su uso.
SULFAMIDAS (B). No teratognicos pero, al competir con la bilirrubina por su unin a la
albmina, provoca un aumento de bilirrubina libre en el recin nacido. Evitar su uso al final
del embarazo, aunque no se han publicado casos de kernicterus en neonatos expuestos.
En mujeres con dficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa pueden producir hemlisis. En
el caso del trimetoprm (C) no se recomienda su uso por ser antagonista del cido flico,
si bien no se ha demostrado aumento de malformaciones congnitas.
CLORANFENICOL (C). Si dosis elevadas en recin nacidos pretrmino puede producir Sd.
Gris consistente en cianosis, shock y muerte. Aunque no se ha descrito cuando la madre
es tratada antes del parto, se desaconseja su uso. En la madre, puede producir aplasia me-
dular, en ocasiones irreversible.
1468
l
Captulo 178
QUINOLONAS. Ciprofloxacino y dems fluoroquinolonas (C), norfloxacino (C). Gran
afinidad por hueso y cartlago, por lo que pueden causar artralgias en nios. No usar salvo
en infecciones resistentes. Tampoco emplear el c. nalidxico, aunque la FDA lo clasifique
como categora B.
AMINOGLUCSIDOS. Estreptomicina (D), kanamicina (D), gentamicina (C), tobra-
micina (C/D), amikacina (C/D), netilmicina (C/D). Provocan defectos en la funcin auditiva
fetal, lo que se ha demostrado especialmente en el caso de estreptomicina y kanamicina.
TETRACICLINAS. Doxiciclina (D), minociclina (D) y tetracicllina (D). Su uso durante 2T
y 3T de embarazo produce depsitos en huesos y dientes, provocando una coloracin ama-
rillento-griscea en los dientes de leche y una reduccin del crecimiento seo de hasta el
40%, sobre todo en peron. Adems, su uso por va iv, puede provocar necrosis heptica
aguda en la embarazada. Solamente es aceptable su uso en el tratamiento de la sfilis en
la embarazada alrgica a la penicilina pues la desensibilizacin resulta poco adecuada.
ANTITUBERCULOSOS. La tuberculosis durante el embarazo se asocia con el parto prema-
turo, CIR y aumento de la mortalidad perinatal. No demostrada teratogenia con isoniazida
(C), rifampicina (C) ni etambutol (B). No suficiente experiencia con pirazinamida (C),
aunque no se considera teratognica. Durante el tratamiento con rifampicina, asociar vit. K
por haberse descrito algn caso de enfermedad hemorrgica del recin nacido.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) recomienda el tratamiento de la tuberculosis
durante el embarazo con isoniazida y rifampicina durante seis meses, aadiendo etambutol
y pirazinamida durante los dos primeros.
IMIPENEM(C). Slo si el beneficio potencial sobrepasa el riesgo.
VANCOMICINA Y TEICOPLANINA (C). Slo si el beneficio potencial sobrepasa el riesgo.
Imprescindible vigilar las concentraciones plasmticas.
NITROFURANTONA (B/C). Segura durante el embarazo, aunque en mujeres con dficit
de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa puede producir anemia hemoltica.
FRMACOS EN LA MUJER LACTANTE
Del 90 al 99% de las mujeres toman algn frmaco durante las primeras semanas postparto;
Captulo 178
l
1469
ANTIBITICOS DE USO SEGURO DURANTE EL EMBARAZO
Frmaco FDA
Penicilina y derivados A/B
Cefalosporinas B
Clindamicina y espectinomicina B
Polimixina B B
Aztreonam B
Eritromicina y azitromicina B
Sulfamidas B/D (inmediatamente pre-parto)
Nitrofurantona, fosfomicina B
Isoniacida, rifampicina, etambutol B/C
Tabla 178.14. Uso durante el embarazo de los antibiticos
es importante conocer los riesgos que esto puede suponer para el nio lactante. No retirar la
lactancia antes de asegurarnos de que esta medida es totalmente imprescindible. Que un
medicamento se excrete en la leche materna no implica necesariamente toxicidad para el lac-
tante, ya que en la mayora de los casos los niveles plasmticos alcanzados son de escasa re-
levancia clnica.
En el empleo de frmacos en mujer lactante, se aconseja tener en cuenta las siguientes reco-
mendaciones: frmaco eficaz menos txico, dosis mnima eficaz, menor tiempo posible, ad-
ministrar tras la toma y esperar 3-4 horas hasta la siguiente toma, vigilar posibles efectos
txicos en el lactante, evitar frmacos nuevos o con poca bibliografa acerca de su paso a la
leche materna.
BIBLIOGRAFA
Agencia Espaola de Medicamentos y Productos Sanitarios. Apndice 4: embarazo. En: Ministerio de Sa-
nidad y Consumo. Gua de prescripcin terapetica. Informacin de medicamentos autorizados en Es-
paa. Barcelona: Pharma Editores; 2007. pp. 753-769.
Durn Snchez P, Cabero Roura Ll. Frmacos y drogas durante el embarazo. En: Cabero Roura L, Cabrillo
Rodrguez E, editores. Tratado de ginecologa, obstetricia y medicina de la reproduccin. Madrid: Mdica
Frmacos y gestacin. Protocolos Asistenciales en Obstetricia. SEGO. 2004.
Grande Saurina J, Lafuente Gonzlez P, Julin Jimnez A. Frmacos usados en urgencias en la mujer em-
barazada y lactante. En: Julin Jimnez A, coordinador. Manual de protocolos y actuacin en urgencias.
Madrid: Nilo Grficas; 2005. pp. 1143-54.
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todate.sescam.csinet.es/contents/immunizations-during-pregnancy?source = outline_link&view = text
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Saldvar D, Cabero L. Utilizacin de medicamentos en el embarazo y en el puerperio. En: Caete Palomo
ML, Cabero Roura L (editores). Urgencias en ginecologa y obstetricia: aproximacin a la medicina basada
en la evidencia. Toledo: Fiscam; 2006. pp. 739-46.
Uso de antibiticos y quimioterpicos en obstetricia. Protocolos Asistenciales en Obstetricia. SEGO. 2007.
1470
l
Captulo 178
Amiodarona Ciclosporina Dicumarnicos L-dopa Radiofrmacos
Anfotericina B Ciproheptadina Ergotamina Litio Reserpina
Atenolol Clofibrato Fenindiona Metotrexate Sales de oro
Bromocriptina Clonidina Indometacina Nadolol Tetraciclinas
Calciferol Cloranfenicol Ketoconazol Quinolonas Tiazidas
Ciclofosfamida Clorpromazina
Tabla 178.15. Frmacos contraindicados en la lactancia
Dolor abdominal y embarazo. Embarazo ectpico
Captulo 179
l
1471
EMBARAZO ECTPICO
Se define como embarazo ectpico (EE) a la implantacin de un vulo fecundado fuera de
la cavidad uterina. La localizacin ms frecuente del embarazo ectpico es en la porcin am-
pular de la trompa (a nivel tubular un 98%). Otras localizaciones menos frecuentes son a
nivel cornual, ovrico, abdominal y cervical.
Su incidencia ha aumentado, siendo de 1-2%, y constituye la primera causa de muerte ma-
terna por shock hemorrgico. Es importante tener en cuenta en su diagnstico etiolgico
todos los factores que afectan al transporte del embrin y provoquen un dao tisular, como
EIP, uso de DIU, ciruga tubrica previa, tcnicas de reproduccin asistida, etc.
Clnica
Las manifestaciones clnicas son muy variadas, desde una forma asintomtica, hasta mani-
festarse como shock hemodinmico-hipovolmico, llegando a provocar la muerte de la pa-
ciente.
El dolor es el sntoma ms importante y la paciente presenta, frecuentemente, amenorrea
asociada a sangrado vaginal de escasa cantidad, intermitente y de coloracin oscura. En la
exploracin presenta dolor a la movilizacin cervical y en un 50% de los casos se puede palpar
la ocupacin del Douglas por una masa.
Los EE accidentados refieren un dolor abdominal difuso e importante, asociado a Blumberg
positivo, que puede reflejarse a nivel costal o a nivel frnico por la irritacin peritoneal, aso-
ciado o no a la clnica de inestabilidad hemodinmica causada por la hipovolemia.
Diagnstico
Mediante una correcta anamnesis y exploracin fsica asociada a una exploracin ultrasono-
grfica y la determinacin analtica de la BHCG obtendremos un diagnstico. Cuando con
los mtodos anteriores no es suficiente se puede emplear la laparoscopia diagnstica.
Tratamiento
La actitud teraputica tiende a ser lo ms conservadora posible. Se adecuar a las condiciones
clnicas y a los futuros deseos de fertilidad de la paciente.
Tratamiento farmacolgico: el objetivo es la utilizacin de un frmaco que permita una in-
terrupcin de la gestacin, reabsorbindose o bien provocando el aborto tubrico. Actual-
mente el tratamiento ms utilizado es el metotrexate en una pauta de 50 mg/m
2
va im
DOLOR ABDOMINAL
Y EMBARAZO.
EMBARAZO ECTPICO
Sonia Santos Salvador, Noelia Gmez Martnez, Mara Luisa Caete Palomo
Captulo 179
(monodosis). Es importante saber sus indicaciones estrictas y ceirnos a ellas: estabilidad
hemodinmica, -HCG < 10.000, no evidencia de ruptura o hemorragia intrabdominal sig-
nificativa, masa anexial < 4 cm, embriocardio negativo (relativa), localizacin cornual o cer-
vical y no existencia de contraindicaciones absolutas para el tratamiento farmacolgico.
Se tiene que seguir el descenso de -HCG (tiempo medio de resolucin 35 das), siendo a
veces necesario repetir una segunda dosis.
Tratamiento quirrgico: el objetivo de la ciruga es ser lo ms conservadores posibles para
preservar la fertilidad posterior. Existen 2 posibles opciones de tratamiento quirrgico: la
va laparoscpica (actualmente se utiliza como primera opcin) y la va laparotmica, re-
servada slo en aquellos casos en que existe un sangrado activo por rotura tubrica aso-
ciado a inestabilidad hemodinmica de la paciente o cuando la va laparoscpica sea
imposible debido a un sndrome adherencial plvico.
DOLOR ABDOMINAL Y GESTACIN
El dolor abdominal es un motivo de consulta frecuente en la paciente obsttrica; dado que el
embarazo implica una serie de cambios, tanto anatmicos como fisiolgicos se dificulta la in-
terpretacin de signos y sntomas que retrasan el diagnstico y tratamiento (Tabla 179.1).
Causas obsttricas
Parto
Es la causa ms frecuente de dolor abdominal. Se define como contracciones uterinas de cre-
ciente intensidad, duracin y frecuencia que causan dilatacin y borramiento cervical. Se
acompaa de sangrado vaginal y/o ruptura de membranas.
1472
l
Captulo 179
CUADRANTE SUPERIOR DERECHO
lcera pptica Pielonefritis
Hepatitis Nefrolitiasis
Colecistis Neumona
Colangitis Embolismo pulmn
Clico biliar IAM
Preeclampsia Apendicitis
CUADRANTE INFERIOR DERECHO
Apendicitis Mioma uterino
Salpingitis EEII
EE Ca. colon
Nefrolitiasis Hernia inguinal
Pielonefritis
Torsin anexial/rotura quiste ovario
Endometriosis
Ruptura de divertculo de Meckel
DIFUSO
Peritonitis Gastroenteritis Obstruccin intestinal
Isquemia mesentrica Cetoacidosis diabtica Rotura uterina
Aneurisma abdominal roto Uremia DPPNI
CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO
lcera pptica Pielonefritis
Rotura esplnica Nefrolitiasis
Infarto esplnico Neumona
Aneurisma artico Embolismo pulmn
Isquemia mesentrica
Vlvulo gstrico
CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO
Diverticulitis Pielonefritis
Salpingitis Nefrolitiasis
EE EEII
Obstruccin intestino ITU
Torsin anexial /rotura quiste ovrico
Endometriosis
Miomas uterinos
Tabla 179.1. Causas de dolor abdominal en gestante segn la localizacin del mismo
Aborto
El aborto incompleto e inevitable es la causa ms comn de dolor abdominal en el primer tri-
mestre, el diagnstico es clnico y por ultrasonido, el tratamiento mediante evacuacin qui-
rrgica del tero o tratamiento mdico con misoprostol.
Amenaza de parto prematuro (APP)
Es el inicio de actividad uterina regular antes de las 37 semanas acompaadas de cambios
cervicales, es una causa frecuente de dolor abdominal (10%), est indicada la uteroinhibicin
si no existe contraindicacin.
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI)
Es una de las causas ms graves y potencialmente mortales de dolor abdominal en la gesta-
cin. Existe una hipertona uterina asociado a sangrado vaginal oscuro. Si el desprendimiento
es > 50% da lugar a prdida fetal asociado a coagulopata. Es necesaria la interrupcin in-
mediata del embarazo.
Rotura uterina
Se suele producir en pacientes con ciruga uterina previa (cesrea y miomectoma). Los signos
y los sntomas claves son una prdida de dinmica y de tono uterino con signos de hipovole-
mia, sangrado vaginal y registro cardiaco fetal poco tranquilizador. El tratamiento es la fina-
lizacin del embarazo mediante cesrea urgente y, en ocasiones, es necesario realizar una
histerectoma.
Causas ginecolgicas
Miomatosis uterina
Se presenta con mayor frecuencia en mujeres mayores de 35 aos, un 10% de mujeres con
miomatosis pueden experimentar dolor abdominal asociado a degeneracin roja (secundaria
a infarto hemorrgico o trombosis). Los leiomiomas pueden experimentar aumento de volu-
men durante el embarazo, torsin de mioma pediculado, o causar sntomas por compresin
de estructuras adyacentes; se han descrito casos de coagulacin intravascular diseminada
(CID). Miomas mayores de 3 cm incrementan el riesgo de trabajo de parto prematuro, ruptura
prematura de membranas, distocia, DPPNI y hemorragia puerperal. Provoca dolor abdominal
agudo y localizado en el mioma, con hipersensibilidad uterina, nuseas, vmitos, leucocitosis
y febrcula. Se indica manejo mdico con reposo, analgsicos e hidratacin endovenosa. Se
recomienda ciruga slo en casos de mioma pediculado; en general se considera contraindi-
cada la miomectoma durante el embarazo por el riesgo de sangrado profuso.
Masas anexiales
La mayora corresponden al teratoma qustico maduro, cuerpo lteo gestacional (desaparece a
la semana 16) y cistoadenoma. Lo ms comn es que sean masas asintomticas, y cuando oca-
sionan dolor es debido a torsin del pedculo y a rotura de la cpsula. El cuadro clnico se mani-
fiesta como dolor sbito localizado en fosa ilaca, a veces intermitente, acompaado de nuseas,
vmitos, fiebre y leucocitosis. El diagnstico se realiza por ultrasonido y Doppler para determinar
vascularizacin. En cuanto al tratamiento, si es unilateral, mvil, qustica y asintomtica se difiere
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manejo hasta el segundo trimestre, ya que puede ocurrir la resolucin espontnea; el resto de
los casos requieren laparotoma con extirpacin quirrgica del anejo si est necrosado.
Causas gastrointestinales
Aparece con mayor frecuencia en el tercer trimestre de gestacin (hasta 80% de los emba-
razos). Se caracteriza por la presencia de pirosis, regurgitacin y disfagia. Su tratamiento in-
cluye medidas generales como elevar la cabecera de la cama, ingesta frecuente de alimentos
en cantidad moderada, evitar la cafena, alcohol, chocolate y nicotina. Entre los medios far-
macolgicos son de eleccin los anti-H
2
junto con bicarbonato y citrato monosdico que
aportan mayor rapidez de accin.
Apendicitis
Se diagnostica con mayor frecuencia en el segundo y tercer trimestre. Es la primera causa de
abdomen quirrgico de causa no obsttrica. Su prevalencia es de 1/1.500-2.000 embarazos.
El cuadro clnico es distinto al de la mujer no embarazada y el diagnstico con frecuencia se
retrasa. El apndice se desplaza hacia arriba a medida que avanza el embarazo y el dolor
puede localizarse en el hipocondrio derecho en el tercer trimestre. Los sntomas son atpicos
y los signos de irritacin peritoneal estn disminuidos. Pueden ayudar al diagnstico la leu-
cocitosis superior a 16.000 (en el embarazo la leucocitosis es fisiolgica) y el examen de orina
con leucocitosis y hematuria. Se puede completar el estudio con radiografa de abdomen,
trax y ecografa. Esta ltima tiene una sensibilidad del 100% y especificidad del 96% durante
el embarazo. El tratamiento es quirrgico e inmediato y debe incluir monitorizacin fetal cons-
tante, profilaxis antibitica y en ocasiones uteroinhibidores.
Es ms frecuente en el tercer trimestre y en mujeres con cirugas abdominales previas. La
causa ms frecuente son las adherencias y el vlvulo.
La sintomatologa no vara por la presencia del embarazo. Se presenta con dolor, vmitos y estrei-
miento junto con distensin abdominal, fiebre, leucocitosis y alteraciones electrolticas. El diagnstico
es clnico y radiolgico. El tratamiento consiste en reposicin de lquidos y electrolitos y ciruga.
lcera pptica
Generalmente mejora en el embarazo por el incremento del moco y la disminucin de la se-
crecin cida gstrica. El tratamiento es similar a la mujer no embarazada, precisando anti-
cidos, antibiticos como clindamicina y metronidazol y evitar el uso de AINEs.
Causas pancreatobiliares
Colecistitis aguda
Es la segunda causa ms frecuente de abdomen agudo en el embarazo.
El cuadro clnico no vara con el embarazo, se manifiesta con dolor abdominal en el hipocondrio
derecho irradiado a hombro o espalda, suele ir acompaado de nuseas, vmitos y fiebre; el
signo de Murphy se presenta con menos frecuencia. Puede existir elevacin de transaminasas,
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bilirrubina y fosfatasa alcalina (se eleva fisiolgicamente en el embarazo). Se debe realizar diag-
nstico diferencial con preeclampsia, sndrome de HELLP, hepatitis aguda, hgado graso agudo
del embarazo y apendicitis entre otras entidades. El tratamiento consiste en hospitalizacin, dieta
absoluta, reposicin de lquidos, sonda nasogstrica si vmitos y analgesia. Se inicia tratamiento
antibitico si el cuadro dura ms de tres das, no mejora o aparece fiebre. El tratamiento quirr-
gico, si se puede, se debe retrasar hasta el segundo trimestre siendo de eleccin la laparoscopia.
Pancreatitis aguda
Es una complicacin grave con baja incidencia durante el embarazo. Se presenta con mayor
frecuencia en primparas y en el tercer trimestre. La causa ms frecuente es la colelitiasis. Se
manifiesta como dolor en epigastrio o hipocondrio izquierdo con irradiacin a espalda, nu-
seas, vmitos, leo paraltico y febrcula. El dato ms especfico es la elevacin de amilasa s-
rica, lipasa e hipocalcemia. El diagnstico y el tratamiento no difiere de la mujer no
embarazada (ayuno, sueroterapia, SNG y antibioterapia). Si la edad gestacional permite acabar
la gestacin, inmediatamente bajar la hipertrigliceridemia.
Causas urolgicas
Pielonefritis aguda (PNA)
El embarazo no aumenta el riesgo de cistitis, pero s el de pielonefritis por stasis urinaria. La
bacteriuria asintomtica, cuyo organismo ms frecuente es el E. coli, debe ser tratada por su
alto riesgo de progresin a pielonefritis. La PNA aparece en el 1-2% de las gestaciones. Los
factores de riesgo son nefrolitiasis, diabetes mellitus, anemia de clulas falciformes y anomalas
del tracto urinario. El dolor se localiza en flanco e irradia a la pelvis. Se asocia a aumento de
incidencia de parto prematuro, por lo que se debe valorar tambin la dinmica y la longitud
de crvix. La clnica y el diagnstico es la misma que en la no gestante. Se trata con antibi-
ticos como cefalosporinas y aminoglucsidos.
Urolitiasis
Es ms frecuente en el segundo y tercer trimestre. Se presenta como dolor en flanco, hematuria,
nuseas, vmitos, urgencia urinaria y polaquiuria. El tratamiento incluye hidratacin y analgesia.
En un tercio de las pacientes es necesaria la colocacin de un pig-tail o nefrostoma.
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Urgencias ginecolgicas
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ENFERMEDADES DE LA MAMA
Introduccin
El porcentaje de mujeres que consulta en algn momento de su vida por una sintomatologa
mamaria es elevado, hasta un 25% de los motivos de consulta. La demanda de consulta ur-
gente se explica por la accesibilidad del rgano y por la angustia que genera.
No estn indicadas las exploraciones complementarias urgentes, excepto en situaciones de
sospecha de absceso o hematoma que obligara a la realizacin de una ecografa de mama
en caso de duda diagnstica.
La solicitud desde Urgencias de pruebas complementarias diferidas, si tras la evaluacin inicial
hay sospecha de malignidad, se plantear en funcin del tiempo de demora hasta la 1 con-
sulta y los recursos.
Clasificacin de los motivos de consulta
1. Enfermedades de la mama no puerperales: mastalgia, ndulo, secreccin, procesos infla-
matorios o infecciosos, alteraciones del pezn.
2. Mama puerperal.
3. Complicaciones postquirrgicas/postradioterapia.
4. Otras: dermatolgicas/vasculares.
Clasificacin segn la atencin en Urgencias (Tabla 180.1)
Patologa urgente:
1. Complicaciones quirrgicas precoces:
Hematoma: suelen responder a la compresin local, si aumento progresivo requerir
evacuacin y revisin del lecho quirrgico.
Seroma: complicacin quirrgica precoz tras ciruga conservadora con/sin linfadenecto-
ma axilar. El seroma retrasa la cicatrizacin y favorece la infeccin. Se previene con dre-
najes y evitando la movilizacin del hombro de forma inmediata tras la ciruga.
Infeccin/dehiscencia de sutura.
2. Patologa inflamatoria/infecciosa:
Ingurgitacin mamaria: producida por el vaciamiento infrecuente o insuficiente de las
mamas (manejo en Tabla 180.2).
URGENCIAS
GINECOLGICAS
Ainara Violero Plaza, Ana Covadonga Fernndez Lpez, Mara Luisa Caete Palomo
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Dolor de pezn: debido a una posicin incorrecta madre- recin nacido (RN) o sobrein-
feccin por S. aureus, Candida albicans. Manejo: tcnica correcta de lactancia materna
(LM). Soluciones emolientes con lanolina purificada hipoalergnica y/o calostro sobre la
areola o pezn.
Galactocele: cordn/ndulo doloroso y palpable, sin signos y sntomas de infeccin (ma-
nejo Tabla 180.2).
Mastitis: rea dura, eritematosa, caliente y dolorosa al tacto que en ocasiones se acom-
paa de sntomas generales. Los agentes etiolgicos son el S. aureus y E. coli. Manejo:
cuidados generales y reposo. Antiinflamatorios y antibiticos (cloxacilina 500 mg/6 horas
durante 10-14 das o eritromicina 500 mg/6 horas si alergia a betalactmicos. Si no me-
jora en 24-48 horas cambiaremos el antibitico por cefalexima o amoxicilina-clavulnico).
Absceso de mama: masa fluctuante, dolor y sntomas sistmicos. Manejo: antibioterapia
y drenaje con/sin gua ecogrfica.
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Diagnstico
PROCESO URGENTE
Hematoma. Mastitis/absceso
Dehiscencia /infeccin de herida quirrgica
Traumatismo
PROCESO PROBABLEMENTE MALIGNO/DUDOSO
Ndulo mamario sospechoso de malignidad
Asimetra palpable
Telorragia. E. de Paget
PROCESO PROBABLEMENTE BENIGNO
Ndulo no sospechoso
Telorrea. Galatorrea
Mastitis crnica
Mastalgia. Patologa extramamaria
Conducta
Tratamiento urgente
Mdico/quirrgico
Derivacin preferente a Consulta de
Patologa Mamaria
Derivacin normal a consulta
Tabla 180.1. Atencin Urgencias
Grado de recomendacin
Tcnica correcta de LM (2) A
Calor local o duchas tibias previas a la toma
Masaje manual (tcnica de Marmet)
Tratamiento sintomtico
Analgsicos y AINEs (3) D
Fro local, entre las tomas B
Oxitocina, ultrasonidos B
No eficaces
Enzimas proteolticas. No hay estudios sobre su paso a la leche C
Uso de sacaleches Limitado (no ms de 10 minutos)
Tabla 180.2. Manejo
SNDROME DE HIPERESTIMULACIN OVRICA
Introduccin
El sndrome de hiperestimulacin ovrica (SHO) es la complicacin ms grave, y potencial-
mente mortal, de las TRA secundaria a una respuesta exagerada del ovario desencadenada
tras la administracin exgena de HCG, aunque tambin puede producirse con el clomifeno,
los anlogos de la GnRH e incluso espontneamente.
El incremento de la permeabilidad vascular, tras la administracin de HCG, es el principal
causante del SHO. El VEGF es el principal factor angiognico responsable del incremento
de la permeabilidad vascular, desencadenando una trasudacin masiva de lquido rico en
protenas hacia las cavidades peritoneal, pleural o pericrdica. Esta prdida de fluido y pro-
tenas hacia el tercer espacio genera hemoconcentracin e hipovolemia, provocando un in-
cremento de la coagulabilidad y disminucin de la perfusin renal, llegando incluso a la
insuficiencia renal.
Clnica
El cuadro clnico se presenta en una fase temprana entre el 3-7 da tras la administracin de
HCG o de forma ms tarda tras 12-17 das del tratamiento con HCG.
Clasificacin del SHO (Golan y cols)
ESTADIO LEVE:
Grado 1. Distensin y malestar abdominal.
Grado 2. Grado 1 + nuseas, vmitos, diarrea. Ovarios entre 5 y 12 cm.
ESTADIO MODERADO:
Grado 3. Sntomas estadio leve + ecografa con ascitis.
ESTADIO GRAVE:
Grado 4 (grave). Caractersticas de estadio moderado + signos clnicos de ascitis y/o hi-
drotrax o dificultad respiratoria.
Grado 5 (crtico). Caractersticas del grado 4 + alteracin de la volemia hemoconcentra-
cin, anomalas de la coagulacin y disminucin de la funcin renal por alteracin de la
perfusin.
Tratamiento
El tratamiento del SHO se realizar en base al nivel de gravedad, para poder identificarlo la
paciente ser sometida a un riguroso examen clnico, analtico (hemograma, transaminasas,
sodio, potasio y creatinina) y ecogrfico para valorar la presencia de ascitis y determinar el ta-
mao ovrico.
GRADO 1: hidratacin con bebidas isotnicas (mnimo 1 litro diario), analgesia y evitar es-
fuerzos fsicos.
GRADO 2/3: tratamiento ambulatorio. Hidratacin oral, analgesia y/o antiemticos y mantener
actividad fsica ligera, evitando las relaciones sexuales.
GRADO 4/5: tratamiento hospitalario. Control estricto de las constantes vitales y balance h-
drico cada 4 horas. Determinacin diaria de Hb, Hto, leucocitos y electrolitos.
Triple terapia:
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Fluidoterapia: hidratacin inicial con 1 litro de suero salino iv a pasar en 1 hora, valorando
la diuresis en 4 horas y redefinir la pauta a seguir. Si no hay respuesta aadiremos expan-
sores de plasma, albmina humana 50-100 g/2-12 horas iv. Si no se consigue la diuresis es
necesario el uso de diurticos; furosemida 40-60 mg/h en infusin continua o bolos de 20
mg iv.
Tromboprofilaxis: hidratacin adecuada, movilizacin precoz, vendas elsticas de presin
ascendente heparinas de bajo peso molecular (HBPM).
Manejo de la ascitis: paracentesis evacuadora en caso de ascitis a tensin, dolor abdominal,
ortopnea, hemoconcentracin o fallo renal.
Criterios de ingreso hospitalario: nuseas o dolor abdominal con intolerancia a lquidos.
Vmitos o diarrea, 48 horas tras inyeccin de HCG. Disminucin de los ruidos hidroareos.
Hipotensin arterial. Abdomen distendido. Analtica: Hto > 45%, natremia < 135 mEq/l,
potasemia >5 mEq/l o creatinina > 1,2 mg/dl.
METRORRAGIA EN LA EDAD ADULTA
La hemorragia uterina anormal aguda es una de las causas ms frecuentes de urgencia gine-
colgica.
En general, el diagnstico y el tratamiento se establece de forma ambulatoria, pero en oca-
siones la paciente acude a Urgencias por criterio propio, ante un sangrado uterino que con-
sidera anmalo o es remitida por indicacin mdica al Servicio de Urgencias, ante hemorragia
severa que no cede al tratamiento, anemia con Hb < 9 g/dl o en situacin inestable que
precise terapia urgente e ingreso hospitalario.
Etiopatogenia
1. Metrorragias de causa orgnica
Tumores benignos: leiomiomas uterinos y plipos son las causas ms frecuentes. Ms ra-
ramente, adenomiosis e inflamacin plvica.
Tumores malignos: los que se asocian con mayor frecuencia con hemorragias son las neo-
plasias de cuerpo y cuello uterino.
2. Metrorragias de origen sistmico
Es imprescindible la realizacin de una anamnesis detallada para establecer nuestro diagns-
tico de sospecha y que, en todos los casos, debe pasar por descartar, en primer lugar, pato-
loga orgnica.
Cualquier patologa sistmica y/o administracin de frmacos que origine alteracin del me-
tabolismo de los estrgenos o modifique los factores hemostticos y de la coagulacin, puede
producir la aparicin de sangrado uterino anmalo (Tabla 180.3).
3. Hemorragia uterina disfuncional
Es un diagnstico DE EXCLUSIN. Para la European Society for Human Reproduction, la he-
morragia uterina disfuncional (HUD) se define como sangrado excesivo (abundante, prolon-
gado o frecuente) de origen uterino sin enfermedad plvica demostrable, complicacin de
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embarazo o enfermedad sistmica.
Diagnstico
A. Anamnesis
Debe realizarse siempre una detallada anamnesis (evidencia IV) que nos orientar hacia
el diagnstico, facilitando una utilizacin racional de los mtodos diagnsticos.
B. Exploracin fsica
Repercusin clnica que la metrorragia haya originado a la paciente (presin arterial, fre-
cuencia cardiaca, temperatura, coloracin, nivel de consciencia, etc). Una situacin hemo-
dinmica comprometida obliga a estabilizar primero sus constantes vitales, para
posteriormente realizar anamnesis y resto de pruebas diagnsticas.
Exploracin general: nos orienta sobre patologas sistmicas, alteraciones del tiroides, obe-
sidad, hematomas.
Exploracin abdominal: puntos dolorosos, irritacin peritoneal, masas o ascitis.
Exploracin ginecolgica: dirigida a localizar el origen del sangrado.
C. Determinaciones analticas
Hemograma completo, con plaquetas.
El nivel de ferritina es muy til en caso de prdidas hemticas crnicas.
La valoracin de la frmula leucocitaria, orientar en casos de leucocitosis a una infeccin
acompaante.
Valoracin de la hemostasia.
Test de gestacin.
Estudio de la funcin tiroidea: no se debe realizar de forma sistemtica (evidencia II).
Estudio de la funcin heptica y renal: en caso de sospecha de alteracin.
Determinaciones hormonales. Se realizarn posteriormente.
D.Estudio ecogrfico
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Endocrinopatas Por alteracin en la regulacin GnRH.
Patologa tiroidea: hipotiroidismo e hipertiroidismo.
Trastornos de la prolactina.
Enfermedad suprarrenal: Cushing.
Hematolgicas Coagulopatas: representan un 20% de las metrorragias en mujeres
jvenes. La enfermedad de Von Willebrand es la ms frecuente, seguida
del dficit del factor XI. Sndrome de Bernard-Soulier y prpura
trombocitopnica idioptica. Discrasias sanguneas: leucemia, anemia
aplsica.
Hepticas Producen trastornos del metabolismo de los estrgenos , con
aumento de los estrgenos libres y sntesis disminuida de los factores
de la coagulacin.
Renales Nefropatas. Alteran la excrecin renal de los estrgenos y
progestgenos.
Cambios del peso corporal Dietas inadecuadas y malnutricin, obesidad que origina mayor
cantidad de estrgenos circulantes, estrs, ansiedad.
Frmacos Anticonceptivos (oral, vaginal, transdrmico). DIU e implante
subdrmico de levonorgestrel. THS. Tamoxifeno, suplementos tipo
fitoestrgenos.
Anticoagulantes, citostticos, antipsicticos, corticosteroides.
Tabla 180.3. Metrorragias sistmicas
Es una tcnica de gran utilidad en el diagnstico ginecolgico (evidencia II). La mayora
de autores recomiendan la realizacin de la ecografa transvaginal en la evaluacin inicial
del sangrado uterino anormal.
E. Estudio histolgico y biopsia endometrial
La biopsia endometrial es el mtodo habitual para la valoracin del endometrio, presenta
escasas complicaciones, se puede realizar en la misma consulta y es bien tolerada por la
paciente. Pero no se recomienda su prctica de forma generalizada, en la evaluacin inicial
del sangrado uterino anmalo (evidencia II).
Est siempre indicada en: mujeres mayores de 35 aos, hemorragias persistentes, fracasos
del tratamiento, factores de riesgo para el cncer de endometrio y antes de establecer un
tratamiento quirrgico.
Tratamiento
Siempre que sea posible, el tratamiento ser etiolgico y generalmente podr ser realizado
de forma ambulatoria, pero dependiendo de la repercusin general que la hemorragia origine
a la paciente, podr ser necesaria la asistencia en el Servicio de Urgencia y/o el ingreso hos-
pitalario, para estabilizar a la paciente e instaurar un tratamiento urgente.
1. Tratamiento en la Urgencia Hospitalaria de la HUA.
Sin indicacin de ingreso hospitalario:
Si la hemorragia no es muy severa y la paciente no presenta afectacin hemodinmica
se puede plantear tratamiento ambulatorio.
Pueden iniciarse diferentes pautas de tratamiento dependiendo de si el sangrado atiende
a causas ovulatorias o anovulatorias.
1.1. TRATAMIENTO MDICO NO HORMONAL: preferiblemente en hemorragias con
ovulacin.
1.1. AINEs: el ms eficaz es el cido mefenmico (evidencia I) seguido de ibuprofeno
y naproxeno a dosis de 500 mg/8 h durante los das de mayor sangrado.
1.1. ANTIFIBRINOLTICOS: el que mayor eficacia ha demostrado es el cido tranexmico
(evidencia I) a una dosis de 2-3 g/da.
1.2. TRATAMIENTO MDICO HORMONAL:
1.1. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES COMBINADOS, de dosis media y monofsica.
Se comenzar con dosis altas que irn progresivamente reducindose. As, se ini-
ciar la pauta de tratamiento con 1 comp/6 h durante 2 das, para continuar con 1
comp/8 h da durante 2 das y 1 comp/12 h otros 2 das y, sin suspender el trata-
miento, se continuar con un nuevo envase a dosis de 1 comp/da hasta completar
21 das.
Con indicacin de ingreso hospitalario:
El objetivo ser detener la hemorragia y estabilizar hemodinmicamente a la paciente.
Para ello ser preciso monitorizar a la paciente y valorar el aporte de volumen, la trans-
fusin sangunea, etc.
El tratamiento especfico para la hemorragia uterina consiste en la administracin de es-
trgenos equinos conjugados por va intravenosa. La dosis inicial son 20 mg/4-6 h du-
rante las primeras 24 h. Posteriormente, se continuar con ACO por va oral durante
12-15 das.
Si la hemorragia es muy intensa y no cede al tratamiento mdico sera necesario recurrir
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Captulo 180
al tratamiento quirrgico:
Legrado uterino completo diagnstico y teraputico: primera opcin.
Sonda de Foley intracavitaria con globo de 30 ml.
Histeroscopia quirrgica, en caso de hemorragia intensa.
Embolizacin de las arterias uterinas.
CONSULTA URGENTE VULVAR
Los motivos de consulta urgente ms frecuentes por patologa vulvar suelen ser:
1. Prurito vulvar
La causa ms frecuente de prurito vulvar agudo est relacionada con las infecciones agudas
(Ver Captulo 85. Vulvovaginitis) y dentro de stas, las ms comunes son las producidas por
cndidas y tricomonas; las parasitosis vulvares son ms excepcionales. Otras causas menos
frecuentes de prurito vulvar son algunos trastornos epiteliales no oncolgicos entre los que
cabe incluir: liquen simple crnico, liquen escleroso y otras dermatosis como la hiperplasia, el
eczema, la psoriasis o la dermatitis seborreica. Sin embargo, resulta poco frecuente que el
prurito originado por estas afecciones precise tratamiento urgente.
2. Dolor vulvar agudo
Foliculitis vulvar
Se produce por la infeccin, generalmente estafiloccica, de los folculos pilosos de la vulva,
dando lugar a un cuadro caracterizado por la aparicin de pequeos ndulos enrojecidos y
dolorosos que pueden supurar y dar lugar a la formacin de pstulas. En las formas leves bas-
tar con la utilizacin de antispticos locales como la povidona yodada; en las formas ms in-
tensas aconsejaremos tratamiento con antibiticos (cloxacilina, cefalosporinas, cido fusdico).
Absceso de la glndula de Bartholino
Se trata de una infeccin muy frecuente, que afecta a las glndulas vestibulares mayores o
de Bartholino, dando lugar a un cuadro muy llamativo y agudo de edema, enrojecimiento,
dolor y extensa infiltracin por leucocitos polimorfonucleares.
Si la paciente consulta durante la fase inicial, cuando todava no se ha formado el absceso,
se administrar tratamiento antibitico con cloxaciclina 500 mg/8 h durante 7 das va oral o
ciprofloxacino 500 mg/12 h durante 7 das en las pacientes alrgicas a penicilinas.
Sin embargo, lo tpico es encontrar la bartholinitis cuando el absceso ya se ha formado. En
este caso, el tratamiento deber ser quirrgico mediante la apertura quirrgica, drenaje y
marsupializacin del mismo (evidencia IV-V).
Fascitis necrotizante
La fascitis necrotizante de la vulva es una infeccin tisular severa que presenta una alta mor-
bilidad y mortalidad (12-60%), si no es reconocida a tiempo por lo que se debe iniciar el tra-
tamiento antibitico y plantearse un desbridamiento quirrgico agresivo lo ms precoz
posible. El tratamiento antibitico aislado no es suficiente sin el desbridamiento.
Un rgimen de antibiticos tiles puede ser la penicilina o cefalosporinas, clindamicina o me-
tronidazol y un aminoglucsido (evidencia I). El uso de la inmunoglobulina inespecfica in-
Captulo 180
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travenosa ha sido evaluada como terapia adyuvante.
Herpes simple
(Ver captulo 89: Enfermedades de transmisin sexual).
3. Himen imperforado
El diagnstico resulta evidente con la exploracin clnica, por lo que una historia de dolor
plvico cclico sin presencia de menstruacin en una paciente joven en edad puberal, asociada
a veces con una masa palpable en hipogastrio y retencin urinaria deber inducir la sospecha,
que se confirma mediante la exploracin en busca de este problema.
El tratamiento se realiza mediante una incisin en cruz en el introito a nivel del himen, de-
jando a continuacin un drenaje para evitar el cierre. La intervencin debe realizarse bajo las
ms estrictas medidas de asepsia, y con profilaxis antibitica.
MASAS PLVICAS. ACTITUD EN URGENCIAS
Una de las patologas por las que se acude a Urgencias con mayor frecuencia es el DOLOR
ABDOMINAL. El 35-45% de las causas son de origen ginecolgico, siendo en numerosas oca-
siones la causa de ese dolor la existencia de una masa a nivel plvico que puede ser a veces
un hallazgo casual durante la exploracin fsica.
La masa plvica puede tener un origen ovrico o extraovrico.
A. Masas ovricas
Detectada una masa anexial, se plantearn dos cuestiones fundamentales en la asistencia de
urgencia:
1. Determinar si nos encontramos ante una urgencia verdadera (como la torsin ovrica o
el embarazo ectpico) o nos encontramos ante un proceso que no requiera ciruga (quistes
funcionales de ovario).
2. Clasificar la masa anexial como de bajo o alto riesgo de malignidad (caractersticas de
malignidad: masa plvica en mujer prepber o postmenopusica, masa compleja o slida,
predisposicin gentica, presencia de cncer no ginecolgico, ascitis).
3. Orientar su manejo a largo plazo en funcin de la edad reproductiva o estado meno-
pasico de la paciente. En la mujer en edad menstrual el diagnstico diferencial de la
masa anexial incluye patologa funcional benigna, embarazo ectpico, enfermedad in-
flamatoria como absceso tuboovrico y endometrioma, siendo el cncer de ovario raro
por debajo de los 40 aos. En este grupo habr que considerar la posibilidad de tumores
de estirpe germinal (menores de 30 aos). En la mujer postmenopusica no existe la
patologa funcional, y la incidencia del cncer de ovario aumenta, al menos el 30% de
las masas ovrica son malignas, con un mximo de incidencia entre los 50 y 70 aos,
por lo que su manejo deber ser ms agresivo (evidencia V). En este grupo de pacientes
habr que considerar tambin la patologa diverticular dentro del diagnstico diferen-
cial.
Torsin ovrica
La importancia radica en no confundir el diagnstico con otras patologas urgentes de ca-
rcter no quirrgico, o retrasarlo, ya que el tiempo es crtico para salvar el ovario e impedir
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Captulo 180
la aparicin de complicaciones.
La torsin ovrica se refiere a la completa o parcial rotacin del ovario en su soporte liga-
mentoso, resultando en ocasiones en un proceso isqumico. Es una de las urgencias gine-
colgicas ms comunes. Ocurre en todas las edades, predominante en edad reproductiva.
El principal factor de riesgo es la presencia de una masa ovrica.
La clnica tpica se caracteriza por la presencia de una masa anexial y dolor plvico que apa-
rece de forma brusca, severa y unilateral, de tipo clico, asociado generalmente a nuseas
y vmitos. La fiebre est presente en menos ocasiones, pudiendo ser un marcador de ne-
crosis junto al desarrollo de leucocitosis en el hemograma. El dolor bilateral puede presen-
tarse en un 25% de los casos (evidencia III).
Se requiere un estudio ecogrfico para el diagnstico diferencial. El diagnstico definitivo
se realizar al visualizar directamente el ovario torsionado durante el tratamiento quirr-
gico.
Endometriomas
Los endometriomas son una causa benigna de masas ovricas que se producen por el cre-
cimiento de tejido endometrial ectpico.
Las pacientes con endometriosis suelen consultar por dolor plvico, dismenorrea, dispa-
reunia, hemorragias disfuncionales e infertilidad asociada. La imagen ecogrfica son los
quistes de chocolate. Pueden hallarse niveles elevados de CA-125 que se correlacionan
con el estadio III y IV de la enfermedad, que son los ms extensos y graves.
En cuanto al tratamiento, existen numerosas opciones, desde el tratamiento expectante, re-
comendado en dos grupos de pacientes: mujeres con enfermedad leve y poco extensa, y en
mujeres postmenopusicas; hasta el tratamiento quirrgico de urgencia, en el caso de un
endometrioma roto de gran tamao y extenso hemoperitoneo. El manejo de la endometriosis
es complejo y deber ser evaluado de forma individual en la consulta. El tratamiento mdico
se basa en analgsicos tipo AINEs y anticonceptivos orales. El tratamiento quirrgico se reserva
para la enfermedad avanzada y pacientes con dolor severo e incapacitante.
B. Masas extraovricas
Patologa tubrica
Embarazo ectpico: (Ver captulo 179).
Hidroslpinx: algunas veces en el proceso de reparacin de una salpingitis tras EIP o una
ciruga, puede persistir el cierre del ostium abdominal, los pliegues de la mucosa se aplanan,
la pared tubrica se adelgaza y el contenido purulento es reemplazado por un fluido seroso
que constituye el hidroslpinx. El hidroslpinx puede asociarse con dolor, infertilidad o ser
asintomtico.
Absceso tuboovrico: ver captulo.
Neoplasias de la trompa de Falopio: benignas o malignas. Siendo ms frecuentes los tu-
mores metastsicos.
Patologa uterina
Miomas uterinos.
Los leimiomas o los fibromiomas son los tumores slidos ms frecuentes de la pelvis de la
Captulo 180
l
1485
mujer. Derivan del miometrio. Estrgenos y progesterona estn relacionados en su desarrollo
y crecimiento. Pueden ser subserosos, intramurales, transmurales y submucosos. La sensacin
de presin plvica aparece cuando aumenta el tamao uterino. La presin ocasionada por el
tumor y el aumento del permetro abdominal por el efecto masa es ms frecuente que el
dolor. El crecimiento del mioma puede generar sntomas por compresin de rganos adya-
centes (urinarios, intestinales y aumento de fenmenos trombticos). En cuanto al dolor, se
manifiesta como dispareunia, dismenorrea, lumbocitica y dolor agudo, originado por torsin
de un mioma pediculado, parto de un mioma submucoso o degeneracin miomatosa.
El control de los sntomas es el objetivo principal del tratamiento mdico; AINEs para mejora
de la dismenorrea y antifibrinolticos para el control del sangrado menstrual abundante.
BIBLIOGRAFA
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1486
l
Captulo 180
Otras urgencias en el embarazo y puerperio
Captulo 181
l
1487
Cuando una mujer embarazada llega a un Servicio de Urgencias Obsttricas en situacin cr-
tica, suelen surgir dudas de actuacin y para resolverlas debemos seguir protocolos.
Las sociedades desarrolladas, con mortalidades maternas muy bajas, no aceptan una muerte
materna de una mujer joven y sana.
La mayora de las complicaciones obsttricas que producen la muerte materna no pueden
ser pronosticadas, en muchas ocasiones ni siquiera prevenidas, pero se puede salvar la vida
de muchas mujeres si se establece un tratamiento emergente adecuado.
Las principales causas de mortalidad en las urgencias obsttricas en el mundo se deben a:
hemorragia, infeccin, parto obstruido, hipertensin y complicaciones del aborto.
Las hemorragias, junto a las infecciones y la preeclampsia, suponen el 85% del total de la
mortalidad materna en el mundo y el 99% en los pases pobres.
CESREA PERIMORTEM
La cesrea perimortemes aquella practicada de forma emergente en una gestante en parada
cardiorrespiratoria para preservar la vida de la madre, del feto y/o ambos.
Se trata de una situacin excepcional en la vida de la mayora de los obstetras en el mundo
desarrollado.
La ciruga deber efectuarse en el lugar de la parada cardiorrespiratoria, debiendo cumplirse las
siguientes indicaciones: ser una ciruga rpida, con escasa tcnica (incisin vertical), no perder
tiempo en analizar el estado fetal, sin necesidad de consentimiento de los familiares y deber
ser realizada por la persona ms experta del equipo de urgencias en un tiempo 4 minutos.
URGENCIAS OBSTTRICAS ANTEPARTO MS FRECUENTES
1. Hemorragia anteparto
Se considera hemorragia anteparto cualquier sangrado vaginal que ocurra antes y durante el
parto, diferencindose fundamentalmente las hemorragias de las primeras 25 semanas de
las hemorragias en gestaciones mayores a 25 semanas, en las cuales ya se ha alcanzado la
viabilidad fetal, presentndose en el 3% de los embarazos.
Las principales causas de hemorragia en 25 semanas son los abortos y enfermedad trofo-
blstica gestacional; y en gestaciones > 25 semanas la placenta previa, desprendimiento pre-
maturo de placenta normoinserta, vasa previa y rotura uterina.
OTRAS URGENCIAS
EN EL EMBARAZO
Y PUERPERIO
Dbora beda Garca, Natalia Benavente Snchez, Mara Dolores Maldonado del Valle,
Mara Luisa Caete Palomo
Captulo 181
En la placenta previa la hemorragia procede habitualmente del compartimento materno
con escasa repercusin fetal (salvo shock materno), con sangre abundante y roja, mientras
que en el desprendimiento de placenta normoinserta con frecuencia existe afectacin
fetal, dolor abdominal con hipertona y sangrado ms escaso y oscuro.
Principios bsicos en la atencin de hemorragia preparto
Colocar a la paciente en decbito lateral izquierdo, oxgeno, analtica y pruebas cruzadas.
Reanimacin materna si es necesario.
Reposicin de lquidos iv con sueros expansores: reponer las prdidas estimadas ms dos
litros y sondaje vesical para control de diuresis.
Evaluacin del estado materno-fetal.
Terminar la gestacin si existe compromiso materno o fetal.
Administrar anti-D a todas las mujeres Rh (-) no sensibilizadas.
En gestaciones < 34 semanas ante riesgo de prematuridad, si no se produce control del
sangrado, realizar maduracin pulmonar fetal con corticoides y neuroproteccin fetal con
sulfato de magnesio.
2. Embarazo ectpico (EE) y abortos
Consiste en la implantacin embrionaria fuera del endometrio, generalmente en la trompa
(98%), pero tambin en ovario (0,15%), abdomen (1%) o crvix (1%). Supone una impor-
tante causa de morbimortalidad en el 1
er
trimestre de la gestacin. La triada dolor, amenorrea
y metrorragia slo se presenta en el 50% de casos.
Si se diagnostican precozmente mediante determinacin de B-HCG en sangre y ecografa y
se cumplen una serie de criterios (buen estado general, B-HCG < 1.500UI/l y en descenso en
determinaciones seriadas) se podr adoptar conducta expectante, ya que existe posibilidad
de aborto tubrico espontneo que autolimite el proceso.
El tratamiento mdico con metrotrexate im se aplicar si: buen estado general con estabilidad
hemodinmica, B-HCG < 5.000 UI/l, masa anexial < 4 cm y ausencia de actividad cardiaca
embrionaria. Si no se cumplen los anteriores criterios el tratamiento deber ser quirrgico y
se indicar una laparoscopia o una laparotoma en funcin del estado de la paciente.
3. Hipertensin/preeclampsia/eclampsia
Conceptos y diagnstico
La preeclampsia afecta a 1-2% de las gestaciones, siendo una de las principales causas de
mortalidad materna y neonatal en nuestro medio. Complica el 30% de los embarazos ml-
tiples, 30% de las mujeres diabticas y un 20% de las mujeres con HTA crnica. 2/3 de los
casos ocurren en mujeres primparas sin patologa.
Se define preeclampsia como un desorden multisistmico que cursa con HTA (PA 140/90
mmHg) y proteinuria (> 300 mg en orina de 24 h o > ++ en tira reactiva) despus de la semana
20 de gestacin.
Criterios de preeclampsia grave (25% casos): PA > 160/110, proteinuria > 3 g/24 h, oliguria
y/o insuficiencia renal, trombocitopenia < 100.000/mm
3
, hemolisis (con aumento de LDH) y
presencia de esquistocitos, aumento de transaminasas, edema agudo pulmn, crecimiento
intrauterino restringido y prdromos de eclampsia (cefalea intensa, fotopsias, hiperreflexia y
epigastralgia).
1488
l
Captulo 181
Eclampsia: presencia de convulsiones asociada a una preclampsia, no atribuibles a otras cau-
sas.
Tratamiento de la emergencia hipertensiva
La terminacin del embarazo es el nico tratamiento curativo de la preeclampsia, siendo el
objetivo prolongar la gestacin hasta que se consiga la madurez fetal, sin que peligre la vida
materna o fetal.
La finalizacin de la gestacin se har a trmino 37 semanas en preeclampsia leve y a partir
de las 34 semanas en presencia de preeclampsia grave o antes en funcin de estado ma-
terno-fetal (Tablas 181.1 y 181.2).
Sndrome de HELLP
Incidencia 1-2/1.000 gestaciones, un 10-20% de las preeclampsias graves.
Este sndrome es una forma grave de preeclampsia, que se caracteriza por hemlisis, aumento
de enzimas hepticas y plaquetopenia. Un 20% no presentan HTA ni proteinuria en el mo-
mento del diagnstico. Su presentacin es variable, desde casos muy graves, que cursan con
Captulo 181
l
1489
TRATAMIENTO DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Frmaco Dosis
Labetalol 20 mg iv en bolo lento. Repetir a los 20' si no control de PA doblando la dosis
(mximo 220 mg).
Seguir con perfusin continua (50-400 mg/6 h).
Dosis mxima diaria 2.400 mg (400 mg/6 h). Aconsejado asociar hidralazina si
dosis > 300 mg/6 h.
Nifedipino 10 mg vo. Se puede repetir en 30 min.
Dosis de mantenimiento: 10-20 mg/6-8 h. Dosis mxima diaria: 60 mg.
Hidralazina 5 mg iv, continuar con 5-10 mg iv/15-20 min hasta alcanzar una dosis total de 40 mg.
Continuar perfusin de 3-7 mg/h iv.
Dosis mxima diaria: 200 mg.
Tabla 181.1. Tratamiento de la emergencia hipertensiva (PA > 170/110). Tratamiento para prevenir
complicaciones cerebrovasculares y cardiovasculares
TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA CON SULFATO DE MAGNESIO
DOSIS DE ATAQUE: BOLO iv lento de 4-6 g de SO
4
Mg diluido en 10 cc de suero glucosado al 5%.
DOSIS DE MANTENIMIENTO:
20 g de SO
4
Mg en 500 cc de suero glucosado al 5% a 7 gotas/minuto o 21 mcg/minuto
(1 g/hora).
Continuar esta infusin hasta 24 horas despus de la desaparicin de los sntomas.
5 g de sulfato de magnesio en 500 cc de dextrosa al 5% a 35 gotas minuto (infusin 1 g/hora).
Si las convulsiones se repiten en el plazo de 2 h, se puede administrar un bolo iv de 2 a 4 g.
DOSIS TRATAMIENTO PREVENTIVO: 2-4 g iv bolo lento + perfusin iv de 1 g/h.
Durante la administracin del SO
4
Mg, se debe controlar con frecuencia horaria: la frecuencia
respiratoria, la frecuencia cardiaca, el reflejo patelar, la diuresis.
En caso de intoxicacin: administrar gluconato clcico iv: 1 g.
Si se dispone de SO
4
Mg, el uso de difenilhidantona y diacepam estn contraindicados.
Tabla 181.2. Tratamiento de la eclampsia con sulfato de magnesio
infartos hepticos, a casos leves que evolucionan favorablemente en pocos das, siendo su
manejo el mismo que en preeclampsia grave en trminos generales.
URGENCIAS OBSTTRICAS INTRAPARTO MS FRECUENTES
1. Prolapso de cordn
Es una emergencia obsttrica rara (0,14-0,62%) que se produce cuando el cordn desciende
al lado o por delante de la presentacin fetal. Es potencialmente mortal para el feto, ya que
el flujo sanguneo se ve comprometido por la compresin del cordn entre el feto y el tero,
el cuello uterino o la pelvis.
Hay dos tipos:
Prolapso de cordn franco: protrusin del cordn por delante de la presentacin. Ms fre-
cuente y ocurre con membranas rotas.
Prolapso de cordn oculto: el cordn desciende al lado, pero no se toca por delante de la
presentacin. Puede ocurrir con membranas rotas o ntegras.
No se puede diagnosticar con certeza, pero se sospecha porque el feto hace una intensa bra-
dicardia que requiere la realizacin de una cesrea emergente.
Esta entidad es ms frecuente en: presentaciones fetales anmalas, prematuros, bajo peso,
multparas, rotura prematura de membranas, gestaciones mltiples y polihidramnios.
El tratamiento es la cesrea emergente con la paciente en posicin de Trendelenburg y con
un ayudante rechazando la presentacin fetal para disminuir la compresin del cordn.
El resultado neonatal depender del tiempo transcurrido entre el diagnstico y la cesrea.
2. Rotura uterina
Es una complicacin intraparto rara que se asocia a una elevada morbimortalidad materna y fetal.
En pases desarrollados supone el 0,02-0,08% de todos los partos, siendo un evento raro en
teros sin cicatriz previa (1/5.700-1/20.000 embarazos). En estos casos los factores de riesgo
que se han identificado son: multiparidad, edad materna avanzada, parto prolongado, ma-
crosoma, gestacin mltiple y placentacin anormal.
La bradicardia fetal es la manifestacin clnica ms frecuente y caracterstica, pero no existe
un patrn de frecuencia cardiaca fetal patognomnico. Las manifestaciones maternas son
variables. Los sntomas capitales de la rotura uterina completa son dolor abdominal intenso
que disminuye al cesar la dinmica uterina, palpacin de partes fetales y hemorragia vaginal
que puede llevar a shock hemodinmico.
En el postparto, la rotura uterina se caracteriza por dolor y sangrado vaginal persistente a
pesar del uso de agentes uterotnicos. La hematuria puede estar presente en un 8% de los
casos (sospechar lesiones vesicales o ureterales asociadas).
3. Distocia de hombros
Es una emergencia obsttrica que consiste en la retencin de los hombros tras la salida de la
cabeza fetal, por enclavamiento del hombro anterior en la snfisis del pubis. Ocurre en 0,2 a
3% de todos los partos.
Pocas distocias de hombro pueden preverse y evitarse, ya que la mayora se producen en au-
sencia de factores de riesgo, aunque generalmente tienen lugar en fetos macrosmicos o en
fetos con peso normal pero en pelvis estrechas.
1490
l
Captulo 181
El obstetra dispone de 5 minutos como mximo para resolver el cuadro antes de que aparezca
asfixia o lesiones neurolgicas fetales.
URGENCIAS OBSTTRICAS POSTPARTO MS FRECUENTES
1. Hemorragia postparto
Se define hemorragia postparto (HPP) como aquel sangrado vaginal > 500 cc tras un parto
vaginal o > 1.000 cc tras una cesrea, o aquella hemorragia que amenaza con ocasionar una
inestabilidad hemodinmica en la parturienta.
La HPP complica el 5-15% de todos los partos. Es la causa aislada ms importante de morta-
lidad materna. La mitad de las HPP son precoces (ocurren en las primeras 24 horas postparto).
Las causas de la HPP se agrupan en 4 categoras que responden a la regla nemotcnica de las
4T:
Tono (atona uterina): es la falta de contraccin efectiva del tero tras el parto. Complica
1 de cada 20 nacimientos y es responsable de al menos el 80% de los casos de HPP.
Tejido (retencin de restos): es la ausencia de alumbramiento tras un periodo de 30 minutos
o la persistencia de restos placentarios o de membranas. Requiere una revisin manual de
la cavidad uterina.
Trauma (desgarros del canal del parto): es la segunda causa de HPP. Suelen estar en relacin
con partos instrumentales, aunque tambin puede aparecer en partos normales.
Trombina (alteraciones de la coagulacin): alteraciones preexistentes o adquiridas en el em-
barazo. Es una causa poco frecuente en embarazos controlados.
Un 60% de las HPP se producen en mujeres sin factores de riesgo conocidos. Se ha demos-
trado que una actitud activa durante el alumbramiento disminuye la frecuencia de HPP en
ms de un 40%, por ello se debe recomendar la prevencin de la misma de forma sistemtica
en todos los partos (administracin de drogas uterotnicas a la salida del hombro fetal, pin-
zamiento precoz del cordn y traccin controlada del cordn en los partos por va vaginal).
2. Inversin uterina
Es el prolapso, completo o ms frecuentemente parcial, del fondo uterino a travs del crvix,
exponiendo la cavidad endometrial.
La inversin uterina puede ser:
Aguda (en las primeras 24 horas).
Subaguda (ms de 24 horas del postparto).
Crnica (hasta un mes despus del parto).
Es una rara complicacin del parto vaginal o la cesrea, pero es una emergencia obsttrica.
Si no se diagnostica y se trata, la inversin uterina puede producir una hemorragia severa y
shock, que puede incluso producir la muerte de la paciente.
El tratamiento consiste, en relajacin del miometrio con tcnicas anestsicas para revertir el
tero y despus administrar agentes uterotnicos. Si no es posible la reposicin del tero, en
ocasiones es necesaria la histerectoma.
3. Embolismo de lquido amnitico
Es un sndrome catastrfico que tiene lugar durante el embarazo, o en el postparto inmediato.
Es raro con una incidencia de entre 1-12/100.000 partos.
Captulo 181
l
1491
El diagnstico es clnico y de exclusin. Debe sospecharse ante el comienzo brusco de disnea
con cianosis, que lleva a un colapso cardiovascular con fallo del ventrculo izquierdo, edema
pulmonar, coagulacin intravascular diseminada y afectacin neurolgica.
El tratamiento debe ser multidisciplinar y su objetivo es corregir la hipoxemia y la hipotensin
para evitar las consecuencias isqumicas maternas y garantizar la llegada de oxgeno al feto
en las mujeres que no han parido.
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1492
l
Captulo 181
Anticoncepcin en Urgencias y agresin sexual
Captulo 182
l
1493
ANTICONCEPCIN EN URGENCIAS
El uso de anticonceptivos est muy extendido entre las mujeres. Se utilizan, no slo por su
efecto contraceptivo, sino tambin para el tratamiento de diferentes patologas ginecolgicas.
Durante su uso pueden surgir dudas, tanto ante la aparicin de efectos secundarios como
por incidencias en su toma. En este captulo se revisar la actuacin ante los distintos tipos
de eventualidades que se puedan producir.
Dentro del grupo de anticonceptivos incluimos:
Mtodos hormonales:
1. Va oral:
a. Los anticonceptivos orales combinados (ACO).
b. Minipldoras (slo de progestgenos).
c. Pldora poscoital.
2. Va vaginal o transdrmica:
a. Anillo vaginal.
b. Parche.
3. Inyectables:
a. Acetato de medroxiprogesterona depot.
4. Implante subcutneo
Dispositivos intrauterinos:
1. DIU de cobre.
2. DIU de levonorgestrel (DIU-LNG) o DIU Mirena
. Aunque es hormonal lo incluimos en este

apartado.
Mtodos de barrera:
1. Preservativo.
2. Diafragma.
3. Preservativo femenino.
Uso incorrecto del mtodo anticonceptivo
Anticonceptivos orales combinados
Olvido de una pldora activa (no placebo): si el olvido es inferior a 12 h, tomar la pldora
tan pronto como se recuerde y seguir con la siguiente pldora a la hora habitual. Si el olvido
ANTICONCEPCIN
EN URGENCIAS
Y AGRESIN SEXUAL
Blanca Paraso Torras, Irene Pealver Marquina, Mara Luisa Caete Palomo
Captulo 182
es superior a 12 h, la eficacia anticonceptiva puede verse alterada por lo que se tomar la
pldora olvidada y seguir con la pauta habitual, pero aadiendo un mtodo de barrera
durante 8-10 das.
En los preparados cuatricclicos, atenerse a las recomendaciones de la casa farmacu-
tica.
Olvido de ms de un comprimido: debe suspenderse el tratamiento, hacer una semana de
descanso y reiniciar un nuevo blster, protegiendo con un mtodo adicional de barrera du-
rante los 14 das siguientes al olvido.
Minipldora
Retraso en la toma: en el caso de estos anticonceptivos, si el retraso de una dosis es superior
a 3 horas, se debe aconsejar un mtodo de barrera adicional durante las 48 horas siguien-
tes.
Anillo vaginal
Retraso en la insercin del anillo: si el periodo de descanso se prolonga ms all de los 7
das, se debe insertar el anillo tan pronto como se recuerde y utilizar un mtodo de barrera
adicional durante 7 das. Si ha tenido relaciones sexuales durante el intervalo de descanso
debe descartarse embarazo.
Expulsin accidental del anillo: si el anillo no ha permanecido fuera de la vagina ms de
tres horas no se pierde la eficacia anticonceptiva. Se puede lavar e insertar nuevamente. Si
el tiempo ha sobrepasado las 3 horas se debe insertar el anillo y utilizar un mtodo de ba-
rrera complementario durante 7 das.
Retraso en la retirada del anillo: la eficacia anticonceptiva se mantiene durante 4 semanas.
Si el anillo se ha utilizado durante ms de 4 semanas, se puede retirar, mantener el intervalo
de descanso de 1 semana e insertar un nuevo anillo de la forma habitual. Si el mismo anillo
se ha utilizado durante ms de 4 semanas debe excluirse un embarazo.
Parche transdrmico
Despegamiento del parche: si se despega durante menos de 24 h se puede volver a pegar
o cambiarse por un nuevo parche sin necesidad de un mtodo anticonceptivo adicional. Si
se despega durante ms de 24 h, se debe colocar un parche nuevo, iniciar un nuevo ciclo
(calculando los das de cambio a partir de este nuevo primer da) y utilizar un mtodo de
barrera durante 7 das.
Retraso en el cambio del parche:
a. Cambio al segundo o tercer parche (das 8 o 15): si el retraso ha sido inferior a 48 h se
aplicar el nuevo parche inmediatamente y seguir la pauta habitual (se mantiene el da
de cambio para los posteriores parches). Si el retraso ha sido superior a 48 h, la usuaria
debe suspender el ciclo actual y empezar un nuevo ciclo de 4 semanas inmediatamente,
aadiendo un mtodo de barrera durante los primeros 7 das.
b. Cambio al cuarto parche (da 22 del ciclo): debe retirar el parche tan pronto como lo re-
cuerde e iniciar el siguiente ciclo en el da de cambio habitual (da posterior al da 28).
No se requiere anticonceptivo adicional.
Retraso en el inicio del ciclo: se debe colocar el parche tan pronto como se recuerde para
iniciar un nuevo ciclo y aadir un mtodo de barrera durante 7 das.
1494
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Captulo 182
Inyectable de acetato de medroxiprogesterona depot
Retraso en la inyeccin: si el retraso es mayor a 15 das, se debe poner la inyeccin inmedia-
tamente y utilizar un mtodo anticonceptivo de barrera adicional durante 7 das.
Efectos secundarios
Amenorrea en el descanso
La toma prolongada de ACH puede producir amenorreas durante el periodo de descanso. Esto
sucede en un 1% de usuarias durante el primer ao y entre un 2-10% tras varios aos de uso,
y es debido a la atrofia endometrial, que se produce secundariamente a la toma del ACH.
Tras descartar el embarazo, se continuar el tratamiento de la forma habitual. Si las ameno-
rreas persisten, podemos cambiar a un preparado con mayor dosis estrognica, aunque si a
la mujer no le preocupa se puede continuar con el mismo anticonceptivo.
Sangrado intermenstrual (spotting)
Este efecto secundario se presenta en un alto porcentaje de mujeres, sobre todo durante los
primeros meses de uso de ACH y con el uso de preparados de baja dosis estrognica. Es de-
bido a la decidualizacin del endometrio inducida por el gestgeno.
La aparicin de este sangrado no condiciona una menor eficacia anticonceptiva y tiende a ir
desapareciendo con el tiempo, siendo muy infrecuente a partir de los seis meses de uso.
Si el sangrado intermenstrual persiste o aparece pasados los tres primeros meses, debemos
investigar si la toma se est haciendo de forma correcta, descartar interacciones farmacol-
gicas o patologas ginecolgicas que puedan justificar el sangrado.
En funcin de la intensidad del sangrado y de cmo afecte a la usuaria, podemos cambiar a
un combinado trifsico o a uno de mayor dosis estrognica.
Metrorragia
Tiene la misma etiologa que el spotting intermenstrual, y al igual que en el apartado anterior,
deberemos descartar una toma incorrecta del anticonceptivo, interacciones farmacolgicas,
situaciones como estrs o dietas adelgazantes y patologas ginecolgicas, as como emba-
razo.
Cuando se presente una metrorragia, suspenderemos el envase, haremos la semana de des-
canso y reiniciaremos un nuevo ciclo al 8 da. La eficacia anticonceptiva se mantiene siempre
que la toma haya sido correcta.
Si el problema persiste, nos plantearemos el cambio a un preparado de mayor dosis estrog-
nica.
Amenorrea postpldora
La incidencia de este problema es inferior al 1%, y probablemente no exista relacin con el
consumo previo de anticonceptivos, aunque la secrecin de gonadotrofinas hipofisarias es a
veces irregular durante las primeras semanas tras la suspensin del anticonceptivo.
El 80% de las mujeres recuperan la funcin ovrica normal en los 3 primeros meses de aban-
dono de la ACH.
En caso de persistencia de la amenorrea ms all de 6 meses, se estudiar y tratar como
cualquier amenorrea secundaria.
Captulo 182
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Nuseas y turgencia mamaria
Ambos efectos secundarios son frecuentes al principio de la toma de ACH, se deben al estr-
geno, y suelen ser transitorios. Se puede aconsejar la ingesta con alimentos para evitar las
nuseas.
En caso de persistencia de estos efectos, se puede cambiar a un preparado de menor dosis
estrognica.
Efectos secundarios con anticonceptivos con slo progestgenos
(minipldora, implante subcutneo e inyectable)
Con el uso de este tipo de anticonceptivos, la hemorragia vaginal puede ser ms frecuente o
durar ms tiempo, en otras mujeres el sangrado puede ser espordico o no presentarse en
absoluto. Debe informarse a la usuaria del patrn de sangrado irregular antes de prescribir
su uso para mejorar la aceptacin.
Efectos secundarios con dispositivos intrauterinos (DIU)
El DIU de cobre puede aumentar la dismenorrea y la cantidad de sangrado en algunas usua-
rias, as como causar sangrado intermenstrual. La evidencia actual apoya el uso de AINEs
como primera lnea de tratamiento de la dismenorrea, as como el uso de cido tranexmico
y AINEs para reducir el sangrado.
Con el DIU de levonorgestrel, en cambio, lo ms frecuente es la amenorrea.
Pautas de actuacin en situaciones concretas
Vmitos y diarrea
Los vmitos y la diarrea pueden alterar la absorcin normal de los ACH orales, disminuyendo
su eficacia. Si se presentan menos de 4 horas tras la toma del comprimido, la usuaria debe
tomar otro comprimido igual. Si han transcurrido ms de 4 horas desde la ingesta del anti-
conceptivo, no son necesarias medidas complementarias.
Modificaciones del ciclo
Podremos adelantar la hemorragia por deprivacin disminuyendo el nmero de comprimidos
en funcin del nmero de das que deseemos adelantarla. Podremos adelantarla hasta un
mximo de 7 das, pues de lo contrario no se puede asegurar la eficacia anticonceptiva por
posibilidad de escape ovulatorio.
Para retrasar la hemorragia, se aumenta el nmero de comprimidos los das necesarios. En el
caso de preparados trifsicos se debe continuar con los comprimidos numerados del 12 al 21.
En caso de querer suprimir la hemorragia, se contina con un envase nuevo sin establecer la
semana de descanso, teniendo en cuenta que puede aparecer un discreto sangrado.
El reinicio del nuevo blster una vez conseguida la modificacin deseada, ser siempre al oc-
tavo da de la toma del ltimo comprimido, no perdindose la eficacia anticonceptiva de este
modo.
Cambio de preparado
Cuando cambiemos a un anticonceptivo de dosis mayor, dejaremos el descanso de 7 das e
iniciaremos la toma del nuevo anticonceptivo de la forma habitual.
1496
l
Captulo 182
Si el cambio es a un preparado de menor dosis, deberemos iniciar la toma del nuevo anticon-
ceptivo el primer da de la hemorragia por deprivacin, para asegurar la eficacia anticoncep-
tiva.
Inicio post-parto
Nos podemos encontrar con dos situaciones en funcin de que la mujer desee dar lactancia
o no.
Si la mujer no va a lactar, es deseable esperar hasta pasadas 3 semanas del parto por el riesgo
de accidente tromboemblico. En caso de cesrea ser necesario esperar 6 semanas.
En las mujeres con lactancia es deseable el uso de anticonceptivos con slo gestgenos, que
se pueden iniciar inmediatamente tras el parto.
Inicio tras aborto o interrupcin voluntaria del embarazo
Tras aborto de primer trimestre no existen contraindicaciones para iniciar la toma de cualquier
ACH y se puede comenzar el 1
er
o 2
o
da post-aborto.
En caso de IVE o aborto espontneo de segundo trimestre, se recomienda empezar los ACH
pasadas dos semanas para evitar el riesgo tromboemblico.
Interacciones medicamentosas
Barbitricos y anticonvulsivantes
Clorpromacina, fenibarbital, pirimidona, fenitona, carbamacepina y etosuximida.
Pueden disminuir la eficacia de los ACH, por lo que sera adecuado utilizar un frmaco alter-
nativo o recomendar la utilizacin de otro mtodo anticonceptivo (barrera o DIU).
Rifampicina, rifabutina y griseofulvina
Sera adecuado utilizar un mtodo anticonceptivo de barrera adicional durante la toma de
estos antibiticos. Tras la finalizacin del tratamiento con rifampicina, es conveniente esperar
cuatro semanas antes de asegurar la eficacia anticonceptiva del ACH.
Triacetioleandomicina
Inhibe el metabolismo de ACH de forma que aunque aumenta la eficacia anticonceptiva, con-
duce a acumulacin a nivel heptico y posible aumento de los efectos adversos.
Benzodiacepinas
Los anticonceptivos orales pueden inhibir la oxidacin de las benzodiacepinas, observndose
niveles ms elevados de estos frmacos en usuarias de anticonceptivos.
Antifibrinolticos
Se ha observado un sinergismo con los antifibrinolticos como el cido aminocaproico que
pueden resultar en un incremento de los factores de coagulacin, que es uno de los meca-
nismos implicados en la hipercoagulabilidad.
Interacciones con mtodos slo gestgeno
Su uso concomitante con sustancias inductoras de las enzimas del citocromo P450 (como los
Captulo 182
l
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Captulo 182
anticonvulsivantes y los antiinfecciosos) puede aumentar el metabolismo de estos anticon-
ceptivos.
Interacciones con DIU de LNG
Se cree que estas interacciones no revisten mayor importancia en su eficacia anticonceptiva,
puesto que el mecanismo de accin de ste es principalmente local.
Anticoncepcin de urgencia
Indicaciones para el uso de anticoncepcin de urgencia:
Coito desprotegido.
Rotura o retencin del preservativo.
Mal cumplimiento del mtodo anticonceptivo.
Expulsin de un DIU.
Violacin.
Relaciones sexuales poco controladas bajo el efecto de drogas o alcohol.
Exposicin a sustancias teratgenas en caso de coitos sin proteccin.
Principales mtodos de anticoncepcin de emergencia:
Levonorgestrel (Postinor)
Administracin de un comprimido de 1.500 mg vo dosis nica administrado en las primeras
72 horas tras la relacin sexual de riesgo.
Tasa de fallos en un 1%, disminuye su efectividad cuanto mayor es el tiempo transcurrido
tras el coito.
Efectos secundarios: nuseas, vmitos, cefalea o sangrados irregulares. Se ha demostrado
que no tiene efectos teratgenos en el caso de existir un embarazo previo.
DIU postcoital
Se puede utilizar cuando han transcurrido ms de 3 das del coito sin proteccin y menos de
5. Eficacia 99%.
Acetato de ulipristal (EllaOne)
Comercializado en Espaa desde diciembre de 2009. Se puede emplear como anticonceptivo de
emergencia dentro de los 5 primeros das tras el coito. Un comprimido de 30 mg vo dosis nica. No
hay evidencia de la prdida de eficacia dependiendo de las horas transcurridas tras el coito de riesgo.
Una reciente revisin confirma que el AUP tiene la mitad de riesgo de embarazo que LNG
cuando se utiliza en las primeras 120 horas y que la reduccin del riesgo es de 2/3 en las pri-
meras 24 horas comparado con LNG.
AGRESIN SEXUAL
Basadas en el Cdigo Penal, Ttulo VIII: Los Delitos contra la Libertad y la Indemnidad Sexuales.
Captulo I y II:
Agresin sexual: cualquier atentado contra la libertad sexual de otra persona, realizado
con violencia o intimidacin.
Abusos sexuales: cualquier atentado contra la libertad sexual de otra persona, realizado
sin violencia o intimidacin, pero sin que medio consentimiento.
Se consideran abusos sexuales los consentidos:
Los que se ejecuten sobre menores de 13 aos.
Los que se ejecuten sobre personas que se hallen privadas de sentido o con trastorno
mental.
Cuando el consentimiento se obtenga prevalindose, el responsable de una situacin
de superioridad manifiesta que coarte la libertad de la vctima.
Violacin: agresin sexual/abuso sexual consistente en la penetracin con el rgano sexual
por va vaginal, anal u oral, o la introduccin de cualquier clase de objeto por va vaginal o
anal sin implicacin de condicin de sexo, raza o estatus social de la vctima.
Epidemiologa: la incidencia de agresin sexual no se conoce de forma exacta, ya que slo
entre un 10 y un 15% de las vctimas denuncian el hecho a la polica por distintos motivos:
sentimiento de culpa, miedo, dependencia econmica de la vctima con respecto al agresor,
etc.
La mayora de las vctimas son de sexo femenino, siendo slo un 7-10% de sexo masculino.
Objetivos de la atencin a posibles vctimas de agresin sexual
Responsabilidad mdico-asistencial:
Tratamiento de heridas fsicas
Prevencin de ETS.
Prevencin de la gestacin no deseada.
Programa de seguimiento de daos fsicos y psicolgicos.
Responsabilidad legal-forense:
Realizar una anamnesis detallada
Recogida de muestras de acuerdo al dictamen de mdico forense.
Protocolo de actuacin en casos de agresin sexual
La mujer vctima de una agresin sexual precisa de una asistencia integral y especializada en
un ambiente capaz de preservar su intimidad. La violacin se considera una urgencia sanitaria
de atencin especializada e implicacin legal que tendr que ser atendida en el Servicio de
Urgencias de Ginecologa del Hospital de referencia. Los menores de 14 aos sern atendidos
en el Servicio de Urgencias Peditricas del Hospital de referencia.
Siempre que haya puesto una denuncia o tenga intencin de hacerlo, el reconocimiento se
realizar en presencia de un mdico forense para evitar exploraciones y preguntas repetitivas
que puedan perjudicar a la posible vctima.
En primer lugar habr que discriminar si la vctima se encuentra en una situacin de urgencia
o no, si es as SER conveniente no diferir el tratamiento e intervenir de forma inmediata.
Criterios de inclusin de atencin en Urgencias tras una agresin sexual
Agresin reciente (que hayan transcurrido menos de 72 horas).
Abuso crnico habiendo sido la ltima agresin hace menos de 72 horas.
Presencia de sntomas o signos de aparicin reciente que hagan sospechar casos de abu-
sos.
Riesgo de prdida de pruebas.
Captulo 182
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1499
Necesidad de proteccin urgente de la vctima.
Necesidad de tratamiento urgente fsico o psquico.
Cuando no se est ante uno de estos supuestos la agresin debe considerarse como crnica
y se deber remitir a un equipo especializado. Estos criterios no deben ser modificados, aun-
que llegue al Servicio de Urgencias acompaado de una autoridad que nos pida la explora-
cin. En estos casos es aconsejable la realizacin de un informe en el que se explique que se
pospone la intervencin por el bien de la paciente.
Secuencia de actuacin en Urgencias
El mdico actuar en presencia de un profesional de enfermera procurando al menos que
uno de ellos sea mujer. Se actuar de forma amable, objetiva, sin prejuicios y sin prisas. Se
explicar a la vctima las actuaciones que se van a realizar y siempre bajo su consentimiento.
Historia clnica
Debe incluir todos los datos de la historia mdica y ginecolgica y adems los siguientes:
Fecha, hora, lugar y circunstancias de la agresin especificando quin es el agresor.
Tipo de violencia sexual estableciendo el tipo de contacto fsico mantenido, si hubo pene-
tracin vaginal, anal u oral, si hubo eyaculacin o no, as como utilizacin de objetos.
Si hubo intimidacin o uso de armas durante la agresin.
Si la mujer, tras la supuesta agresin y antes de la exploracin se ba, duch, efectu irri-
gacin vaginal, orin, defec, se cambi de ropa o tom algn medicamento.
Fecha de la ltima regla, hemorragia o secrecin vaginal reciente, uso de anticonceptivos,
momento de la ltima relacin sexual voluntaria y posibles ETS recientes previas.
Estado inmunitario frente a VHB y ttanos.
Posible consumo asociado de alcohol y drogas.
Descartar posible embarazo preexistente.
Exploracin fsica
Es necesario crear un ambiente adecuado para la paciente, preferiblemente con un personal
femenino que no sea identificado como posible agresor, explicando con palabras sencillas y
clara la actuacin mdica a seguir.
Ser prioritario la toma de constantes vitales y la evaluacin del nivel de consciencia.
Exploracin general: se deben resear datos acerca del estado de la ropa siendo lo ms
descriptivo posible, prestando la mxima atencin a las seales de violencia, sobre todo,
en rea genital, cara, boca, manos, cara interna de muslos, muecas y nalgas. Puede ser
til la utilizacin de soporte fotogrfico si la mujer lo autoriza y con medidas que impidan
que pueda ser identificada (tapar el rostro, los ojos, etc).
Exploracin ginecolgica: inspeccin vulvar, monte de Venus, vello pbico, labios mayores
y menores, cltoris. Se realizar especuloscopia para visualizar el cuello uterino y la vagina,
siendo el nico lubricante permitido el suero salino fisiolgico para evitar alterar las posibles
muestras a recoger.
Recogida de muestras
Es imprescindible una buena recogida de pruebas y muestras, la recogida de las mismas se
efectuarn por el mdico forense. Se deben recoger muestras de distintos tipos previa infor-
1500
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Captulo 182
macin a la paciente, de la cual requerimos su mxima colaboracin para su obtencin. Es
de sealar que el objetivo principal es atender a la paciente sin crear mayores traumas.
Las tomas dependern del tipo de violacin que haya sufrido. Se darn prioridad a las tomas
de esperma. Todas las muestras deben ser correctamente identificadas, mantenidas en reci-
pientes para su correcto traslado y entregadas al Juez de guardia previo recibo. Las muestras
a recoger son:
Muestras de exudado microbiolgico vaginal, cervical, ano-rectal u oral para la deteccin
de ETS, tanto en la asistencia de urgencias como en la consulta de ginecologa posterior.
Muestras de evidencias fsicas del posible agresor: vello pbico, semen, sangre, saliva, piel
y fibras textiles. La lmpara de Wood puede ser til en la identificacin de muestras de
semen. Raspado inferior de las uas para la recogida de posibles restos de piel. Si hubo
penetracin oral recogida de saliva que en un alto porcentaje permite identificar el grupo
sanguneo y material para la identificacin de ADN.
Muestras de sangre de la vctima para serologa de VHB, VIH y sfilis. Tambin B-HCG srica
si es posible.
Informe asistencial
El informe debe ser objetivo y lo ms detallado posible, incluyendo datos de filiacin (nombre,
domicilio, fecha de nacimiento). Es recomendable resear con quin viene acompaada la
paciente y transcribir literalmente lo que dice, para evitar segundas interpretaciones que ter-
giversen lo dicho por la vctima. Debe quedar claro si la paciente identifica al agresor, descri-
biendo de forma detallada los rasgos fsicos del supuesto agresor. Si se realiza bajo la presencia
de un mdico forense, el gineclogo se limitar a emitir un informe de la asistencia mdica.
Parte de lesiones
Una vez realizada toda la actuacin clnica, el personal facultativo emitir el Parte de Lesiones
que ser remitido al Juzgado de Guardia. La realizacin del Parte de Lesiones es obligatoria,
independientemente de que la mujer quiera o no presentar denuncia.
El Parte de Lesiones se realiza por triplicado, una copia se enva al Juzgado, otra permanece
en la Historia Clnica y otra deber ser entregada a la mujer.
El mdico forense realizar su informe especfico para el Juzgado.
Destino final de la paciente
Los criterios de ingreso de las pacientes que son vctimas de agresin sexual son:
Necesidad de cuidados hospitalarios post-evaluacin urgente (cuidados postquirrgicos,
medicacin por va intravenosa, imposibilidad para la deambulacin,).
Tratamiento psicolgico urgente.
Necesidad de exploracin bajo anestesia.
Necesidad de exploracin o estudios posteriores.
Demanda de la paciente.
Asegurar la proteccin de la vctima.
La paciente tendr un seguimiento posterior ambulatorio a las 2 semanas por un agente o
personal para el apoyo psicolgico, ETS y test de gestacin para las pacientes con sntomas
o que no han tomado profilaxis. VIH a las 6 semanas. Determinacin de RPR y VIH a los 12 y
24 meses.
Captulo 182
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1501
Tratamiento
El tratamiento debe dirigirse de manera prioritaria a la profilaxis de las ETS y embarazo, as
como el tratamiento de las lesiones y las secuelas psquicas.
Profilaxis enfermedades de transmisin sexual (ETS)
Los CDC y otras asociaciones recomiendan la profilaxis emprica de las ETS, debido a que mu-
chas de las vctimas no cumplen el tratamiento posterior y el basado en los resultados de los
cultivos puede resultar problemtico.
Pauta:
Gonococo: ceftriaxona 250 mg im monodosis.
Chlamydia: azitromicina 1 g vo monodosis o doxiciclina 100 mg/12 vo x 7 das.
G. vaginales/trichomonas: metronidazol 2 g vo monodosis.
(En gestantes: azitromicina 1 g vo monodosis o eritromicina 500 mg/6 h x 7 das).
Profilaxis VIH
No existen evidencias sobre la conveniencia o no de dicho tratamiento, pero parece que al
menos debe ser ofertado. Valorar el derivar a la consulta de Enfermedades Infecciosas del
hospital, donde se valorar la terapia preventiva para VIH y se informar a la paciente del
riesgo/beneficio. El tiempo mximo de inicio de la terapia ser de 48 horas, siendo ms efec-
tivo cuanto antes se indique.
El riesgo de infeccin en nuestro medio es del 2%, siendo mayor en los casos de traumatismo
genital, sangrado y/o lesiones ulcerativas.
Profilaxis post-exposicin VIH:
150 mg AZT + 300 mg 3TC/12 horas durante 4 semanas en las exposiciones de menos de
72 horas desde la agresin.
Valorar aadir un inhibidor de la proteasa en exposiciones de alto riesgo.
Profilaxis de hepatitis B
La profilaxis no es necesaria si la inmunidad de la paciente est bien documentada.
En el caso de que no tenga vacunacin previa se administrar:
Vacuna 20 ug im (0,1,6 meses).
Gammglobulina antiHb 0,056 ml/kg im.
Profilaxis de embarazo. Contracepcin de emergencia
Aunque la posibilidad de que ocurra un embarazo tras una agresin sexual con penetracin
vaginal es muy baja (3-6%) est indicado realizar profilaxis de embarazo en todos los casos
dadas las consecuencias psquicas que esto podra conllevar en la paciente.
Los tipos de anticoncepcin de urgencia disponibles en Espaa son tres: levonorgestrel, ace-
tato de ulipristal y DIU, con las pautas descritas anteriormente.
Cuidados psicosociales
Las vctimas de agresin sexual requieren un cuidadoso soporte emocional y deben ser puestos
a su disposicin los servicios de salud mental. Se calcula que en torno a un 30% de las vctimas
sufren un sndrome de estrs postraumtico que pueden cursar en sus fases ms precoces
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Captulo 182
con miedo, ansiedad, dolor fsico, alteraciones del sueo, anorexia, timidez extrema, desr-
denes de alimentacin y sentimientos de culpabilidad.
En la fase aguda puede administrarse un ansioltico si existe gran estado de ansiedad, siendo
recomendable una vez dada de alta que se le realice una valoracin psiquitrica o psicolgica
con intervencin especfica para estas situaciones.
BIBLIOGRAFA
Alonso Llamazares MA. Protocolos SEGO/SEC 2013.
Caete Palomo ML, Cabero Roura L, Abad de Castro Santiago, Snchez-Siclia A, Arbus Gabarre Juan J,
Arnedo Villareal S, et al. Urgencias en Ginecologa y Obstetricia: aproximacin a la medicina basada en
la evidencia. Ed Fiscam; 2007.
De la Puente Campano E, De Miguel Sesmero JR, Estbanez Ortega A, Estvez Tesouro J, Freijo Martn MC,
Guilln Navarro P, et al. Violencia contra las mujeres. Protocolo de atencin sanitaria a vctimas de agre-
siones/abusos sexuales. Gobierno de Cantabria. Consejera de Sanidad. Direccin General de Salud P-
blica. 2007.
Martnez Benavides M, Navaln Bonal Z, Labrador Baena R. Anticoncepcin intrauterina. Protocolos
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Quesada Moreno, M. Anticoncepcin slo gestgenos. Protocolos SEGO/SEC 2013.
Serrano Navarro JR, Quilez J. Anticoncepcin hormonal combinada oral, transdrmica y vaginal. Protocolos
SEGO/SEC 2013.
Captulo 182
l
1503
Historia y exploracin psiquitrica en Urgencias
Captulo 183
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1505
PUNTOS BSICOS EN LA HISTORIA Y EXPLORACIN PSIQUITRICAS
Las 3 funciones de la entrevista psiquitrica seran obtener informacin suficiente acerca de
la biografa, entorno social, personalidad y problemtica del paciente, manifestaciones no
verbales, psicopatologa del paciente.
Los datos han de permitir la vinculacin de las manifestaciones anmalas a determinados
diagnsticos psicopatolgicos, evaluar las emociones y actitudes, aportar una funcin de
apoyo y permitir una comprensin del paciente.
La historia clnica recoge la descripcin de la sintomatologa obtenida en la anamnesis, se
debe seguir un orden que permita estructurar la informacin para establecer el diagnstico:
1. Datos de filiacin: aportan un resumen demogrfico, nombre, edad, estado civil, sexo,
ocupacin, idioma, etnia, religin, estado civil y nmero de hijos, empleo actual. Si el pa-
ciente viene por voluntad propia, por derivacin de otro profesional o por otra persona. La
resea puede afectar el diagnstico y pronstico, tratamiento y conformidad.
2. Motivo de la consulta: referencia detallada de la queja principal en palabras del paciente,
indicando por qu ha acudido o lo han llevado a buscar ayuda.
3. Historia de la enfermedad actual: descripcin cronolgica de la presentacin de los sn-
tomas, especificando la tipologa, duracin e intensidad, cmo han evolucionado y la re-
percusin en el funcionamiento diario del paciente. Si cursaron con mejora espontnea o
precisaron tratamiento farmacolgico (anotar el tipo de psicofrmacos) y el efecto produ-
cido (tanto teraputico como secundarios o indeseables). Para ello podemos emplear pre-
guntas cardinales: qu le pasa?, desde cundo? y con qu lo relaciona?
4. Antecedentes mdicos-quirrgicos.
5. Antecedentes psiquitricos del paciente: incluir si ha habido contacto previo en salud
mental, motivo, duracin, diagnstico, intervencin y respuesta teraputica, as como in-
gresos hospitalarios previos.
6. Historia de consumo de alcohol y txicos: tipo, cantidad, frecuencia, circunstancias en
las que se consume, motivo y repercusiones en la vida del paciente.
7. Antecedentes familiares psiquitricos: breve descripcin de enfermedad mental, hos-
pitalizacin y tratamiento de los familiares directos.
8. Historia vital: embarazo, parto y desarrollo psicomotor. Familia de origen, ambiente, n-
mero de hermanos, dificultades en la infancia, adolescencia, personalidad previa. Geno-
grama, escolarizacin y nivel de estudios. Estado civil, relacin de pareja, nmero de hijos,
actividad laboral, nivel econmico e historia delictiva.
HISTORIA Y EXPLORACIN
PSIQUITRICA EN
URGENCIAS
M Desamparados Prez Lpez, Adolfo Benito Ruiz, M Jos Palomo de los Reyes
Captulo 183
Para infantojuvenil: historia prenatal y perinatal, nacimiento a trmino o prematuro,
parto vaginal o cesrea y complicacin en ste, control de esfnteres y escolarizacin (co-
legio, curso, inicio y desarrollo escolar).
9. Exploracin psicopatolgica:
Aspecto: descripcin general del paciente y la impresin fsica, postura, porte, vestimenta
y aseo. Conducta patente:
Alteraciones cuantitativas (aumento: hipercinesia, agitacin, impulsividad,...), dismi-
nucin: (inhibicin, hipokinesia, catatonia, negativismo, astenia, mutismo,).
Alteraciones cualitativas (tics, temblores, acatisia, risas inmotivadas, conductas este-
reotipadas, compulsiones, disfonas, discinesia).
Actitud: cooperativa, atenta, interesada, franca, seductora, defensiva, hostil, juguetona,
halagadora, evasiva, precavida,...
Humor y afectividad: conjunto de experiencias que definen y delimitan la vida emocional
y trascienden su personalidad y conducta. Hay diferentes tipos: eutmico, hipertmico, de-
presivo, disfrico, irritable, reactividad, anhedonia, paratimia, alexitimia, atimia, labilidad
o incontinencia emocional.
Pensamiento:
Forma del pensamiento: Fluidez: bradipsiquia, fuga de ideas. Direccionalidad: circuns-
tancial, tangencial, perseverativo, disgregado, incoherente, pararrespuesta. Otras: blo-
queos, pensamiento concreto, pensamiento empobrecido, ambivalente, asociaciones
laxas.
Contenido del pensamiento: ideas delirantes de contenido referencial, persecucin,
perjuicio, control o influencia, celotpicos, erotomanacos, megalomanaco, religioso,
culpa, ruina, somtico-hipocondriaco, nihilista.
Lenguaje: coherencia/incoherencia. Fluidez: fluido, verborreico, enlentecido, musitacin,
mutismo. Caractersticas: empobrecido, sobrevalorado.
Alteraciones sensoperceptivas: distorsiones sensoriales en intensidad: hiperacusia, hi-
perestesia, cualitativas: macropsia, desrealizacin, despersonalizacin.
Ilusiones: fenmenos que tienen lugar cuando un estmulo real es percibido de forma
distinta, como si se tratara de otro objeto.
Alucinaciones: percepcin falsa, no hace referencia a ningn estmulo fsico exterior
concreto pero que, sin embargo, la persona asegura sentir. Pueden ser: auditivas, visua-
les, olfativas, gustativas, somticas (cenestsicas), hipnaggicas (si aparecen antes de
dormir), hipnopmpicas (al despertar).
Alucinosis: aparece una percepcin sin objeto real, pero se distingue de la alucinacin
porque no se pierde el juicio de realidad.
Consciencia: la capacidad de darse cuenta de s mismo y del entorno.
Orientacin: temporal, espacial, la orientacin auto y alopsquica.
Memoria. Concentracin y atencin.
Sueo:
Disomnias (insomnio, hipersomnia, narcolepsia, apnea del sueo).
Parasomnias (pesadillas, terrores, sonambulismo, enuresis, bruxismo).
Conducta alimentaria: bulimia, anorexia,...
Instinto de vida: pensamientos suicidas, intento de suicidio (frustrado, parasuicidio).
Juicio: capacidad del paciente de medir las consecuencias de sus actos.
1506
l
Captulo 183
10. Diagnstico: al menos de presuncin con los sistemas clasificatorios DSM y CIE.
11. Plan de tratamiento.
BIBLIOGRAFA
Eguluz I, Segarra R. Introduccin a la psicopatologa. Una visin actualizada. 3 ed. Madrid: Editorial Mdica
Panamericana; 2013.
Kaplan HI, Sadock BJ. Sinopsis de psiquiatra. Ciencia de la conducta. Psiquiatra clnica. 10 ed. Barcelona:
Lippincott-Willian&Wilkins; 2009.
Vallejo Ruiloba J. Tratado de psiquiatra. Barcelona: Ed. Masson; 2008.
Historia y exploracin psiquitrica en Urgencias
Captulo 183
l
1507
Urgencias psiquitricas
Captulo 184
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1509
Urgencias psiquitricas: alteraciones psicopatolgicas graves del pensamiento, conducta o
afecto que requieren de una intervencin inmediata para evitar el dao o deterioro perma-
nente, y que pueden poner en riesgo la integridad del paciente y/o de otras personas.
PACIENTE AGITADO
La agitacin es un comportamiento inapropiado (debido a un estado de excitacin mental)
caracterizado por excesiva actividad verbal/motora, mientras que la agresin es la conducta
verbal/fsica dirigida hacia un objeto/persona. Se puede manifestar en una amplia variedad
de comportamientos, incluyendo agitacin verbal/fsica, comportamiento agresivo, inquietud,
ira, irritabilidad, suspicacia, etc.
Etiologa
La agitacin es uno de los sntomas ms prevalentes en pacientes psiquitricos y puede tener
mltiples causas, por ello, en su evaluacin hay que tener en cuenta la historia clnica, la per-
sonalidad premrbida, el desencadenante actual, el contexto social y la informacin colateral
que se pueda obtener.
El primer paso en su manejo es la determinacin de las probables causas:
Etiologa orgnica (Tabla 184.1): endocrinas, infecciosas, neurolgicas, degenerativas,
URGENCIAS
PSIQUITRICAS
Ernesto Landa Contreras, Mara Virtudes Morales Contreras, M Jos Palomo de los Reyes
Captulo 184
Demencia: Alzheimer, vascular, 2 a otras enfermedades (Nienan-Pick, VIH, etc).
Encefalopatas: metablica, urmica, hipertensiva, anxica, etc.
Delirium 2: tumores, infecciones, frmacos (anticolinrgicos, corticoides, alucingenos,
neurolpticos, etc), ACV, insuficiencia cardiaca, respiratoria, heptica, renal, traumatismo
craneoenceflico (TCE), estados postoperatorios, crisis convulsivas, fiebre, etc.
Enfermedades metablicas o endocrinas: hiper/hipotiroidismo, hiper/hipoglucemia, sndrome
carcinoide, porfiria aguda intermitente, etc.
Epilepsia, sobre todo epilepsia del lbulo temporal.
Intoxicaciones: cocana, fenciclidina, opioides, alcohol, benzodiacepinas, antidepresivos, etc.
Abstinencia de drogas: benzodiacepinas, opiceos y alcohol (delirium tremens).
Tabla 184.1. Etiologa orgnica del paciente agitado
etc, pueden producir cuadros de agitacin psicomotriz y se pueden manifestar como cua-
dros de sndrome confusional agudo o delirium, el cual se caracteriza por:
Inicio agudo o subagudo en un paciente con historia de patologa orgnica (o abuso/abs-
tinencia de sustancias).
Alteracin del nivel de consciencia con evolucin fluctuante a lo largo del da (empeo-
ramiento durante la noche).
Desorientacin tmporo-espacial, dificultad para mantener la atencin y concentracin,
alteracin del ciclo sueo-vigilia, etc.
Pensamiento desorganizado, lenguaje incoherente, alteraciones perceptivas no auditivas
(las alucinaciones visuales sugieren organicidad), ideacin delirante.
Etiologa psiquitrica: usualmente en el contexto de descompensaciones psicopatolgicas
de cuadros psicticos, maniformes, trastornos de personalidad, excitacin catatnica, cua-
dros disociativos, etc (Tabla 184.2).
No suele haber fluctuaciones del nivel de consciencia ni desorientacin tmporo-espacial
y la consciencia est conservada.
La agitacin se acompaa de los signos/sntomas propios de dichas patologas:
- Esquizofrenia: generalmente son los sntomas positivos: alucinaciones auditivas, idea-
cin delirante, etc.
- Mana: verborrea, euforia o disforia, fuga de ideas. Cuando sta se acompaa de sn-
tomas psicticos el riesgo de agitacin es mayor.
Manejo del paciente agitado
Medidas generales de seguridad
En presencia de armas, objetos peligrosos o algn indicio de conducta violenta inminente,
los miembros de seguridad, policas o celadores deben intervenir primero para asegurar la
seguridad del personal, paciente y familia.
Mantener la presencia de personal de seguridad, informando al paciente de esta situacin
(efecto disuasorio).
La sala de entrevistas debera ser lo suficientemente amplia, con 2 salidas y una ruta de escape pla-
neada. En lo posible, crear un ambiente de tranquilidad (evitar estmulos externos, msica, etc).
Evitar el contacto cercano con el paciente (distancia de seguridad), no debiendo ste ser
abordado en zonas cerradas, pasadizos o esquinas, ni ubicarse entre el mdico y la puerta
de salida. Evitar el contacto visual prolongado.
Si el paciente amenaza con dejar el hospital, hay que determinar si est capacitado para
tomar esa decisin, pudiendo ser necesario el internamiento involuntario.
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Captulo 184
Esquizofrenia Reacciones de estrs aguda
Trastorno bipolar fase maniaca Trastorno explosivo intermitente
Trastorno delirante crnico Trastornos disociativos
Trastorno de personalidad: lmite, antisocial, Alteraciones de conducta en retraso mental y
paranoide demencia
Trastorno de estrs postraumtico Excitacin catatnica
Tabla 184.2. Etiologa psiquitrica del paciente agitado
Contencin verbal
Adoptar una actitud de tranquilidad y firmeza: tono bajo, escucha activa, preguntas cortas,
evitando confrontar ideas pero comunicndole que su actitud no es la adecuada. Puede
ser conveniente la presencia de una persona conocida del paciente que le aporte confianza.
Evitar amenazas o falsas promesas, informando continuamente de las medidas a ser to-
madas.
Siempre estar alerta a los signos de conducta violenta inminente.
Contencin mecnica
Informar de las razones que motivan su aplicacin, de la funcin teraputica de la misma
(evitar la auto/heteroagresividad, impedir la manipulacin de vas, tubos, etc o evitar la
fuga de un paciente ingresado involuntariamente) y que el objetivo no es castigarlo.
Al ser en contra de la voluntad, requiere la accin rpida y coordinada de un equipo en-
trenado de 5 personas o 3 en el caso de nios de < 50 kg.
Es una medida provisional. Se debe revisar peridicamente.
Contencin farmacolgica (Tabla 184.3)
Casos leves-moderados:
Si el paciente acepta, ofrecer medicacin por va oral (vo) o sublingual (sl).
Si no presenta sntomas psicticos y se trata de un sndrome de abstinencia/intoxicacin,
se puede administrar benzodiacepinas de rpida absorcin. Si presenta agitacin de
causa psiquitrica, se recomienda el uso de neurolpticos.
Las dosis varan segn las caractersticas del paciente. En los ancianos, se debe usar la
mitad de las dosis de adultos.
Se pueden combinar ambos tipos de frmacos.
Casos graves:
Generalmente es necesaria la combinacin de neurolpticos y benzodiacepinas. Se usa
la va intramuscular (im) o intravenosa (iv).
En las benzodiacepinas se suele elegir iv, aunque el midazolam im tiene una rpida ab-
sorcin y buen perfil de seguridad.
En el caso del haloperidol, su uso por va iv tiene potenciales efectos adversos muy pe-
ligrosos (arritmias ventriculares), por lo que se requiere la monitorizacin estricta. La am-
polla se puede repetir cada 30-45 minutos, hasta una dosis mxima de 30 mg.
Se pueden combinar los neurolpticos con biperideno 2 mg im para disminuir el riesgo
de sntomas extrapiramidales, aunque el uso de benzodiacepinas hace que este riesgo
tambin disminuya.
El uso de neurolpticos atpicos est recomendado por su mejor tolerancia y menor in-
cidencia de efectos adversos.
En casos de etiologa orgnica:
- Se recomienda haloperidol por su buen perfil de eficacia y seguridad. Debido a la po-
sibilidad de aparicin de crisis convulsivas se evita su uso en delirium tremens o en cua-
dros de abstinencia a benzodiacepinas.
- Las benzodiacepinas se deben evitar, excepto en los casos de delirium tremens, absti-
nencia a benzodiacepinas u opiceos, cuadros convulsivos e intoxicaciones por estimu-
lantes.
Captulo 184
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1511
PACIENTE SUICIDA
Hay datos que reflejan la relevancia social de la conducta suicida, debido a ello, en la evalua-
cin de un paciente potencialmente suicida hay que tener en cuenta:
Factores de riesgo (Tabla 184.4): los intentos de suicidio previos son el factor ms impor-
tante. La historia familiar y la presencia de trastornos psiquitricos son destacables, siendo
la depresin el diagnstico ms frecuente (el riesgo es mayor durante la mejora), seguido
de la esquizofrenia (riesgo mayor al inicio de la enfermedad y al alta) y el abuso de alcohol
(riesgo asociado a la desinhibicin, que empeora si hay otra enfermedad mental o situacin
estresante).
A pesar de ser factores a tener muy en cuenta, ninguno de ellos puede predecir qu pa-
cientes intentarn suicidarse.
Gravedad del intento
Planificacin: notas de despedida, privacidad del acto, etc, que indican premeditacin.
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Captulo 184
Drogas Dosis estndar Administracin Efectos adversos
Midazolam 2-5 mg iv, im Depresin cardiorrespiratora
Diazepam 5-10 mg vo, im, iv
Alprazolam 0,25-1 mg vo
Loracepam 1-5 mg vo, sl
Clorazepato dipotsico 5, 10, 15, 50 mg
50 mg vo, im, iv
Haloperidol 5-10 mg vo, im, iv
Sntomas extrapiramidales,
Olanzapina 5-20 mg disquinesia tarda
10 mg vo, sl, im
Risperidona 0,5-4 mg vo, sl
Aripiprazole 5-15 mg vo, im
9,75 mg
Ziprasidona 20-80 mg vo
20 mg im
Quetiapina 25-300 mg vo
Tabla 184.3. Contencin farmacolgica
Intentos de suicidio previos.
Historia familiar de suicidio.
Enfermedad psiquitrica: depresin > esquizofrenia > alcoholismo.
Enfermedad fsica incapacitante y crnica.
Acontecimientos vitales: enfermedades, muertes de familiares, etc.
Situacin laboral: desempleo, inestabilidad, conflictos laborales.
Estado civil: divorciados > viudos > solteros > casados.
Hombre < 19 o > 45 aos, medio urbano.
Marginacin social: emigracin, desarraigo, aislamiento.
Tabla 184.4. Factores de riesgo de suicidio consumado
Letalidad: arma de fuego, ahorcamiento, precipitacin, apualamiento, etc, indican
una mayor gravedad (intencionalidad).
Accesibilidad: a mtodos para llevar a cabo el intento, mayor riesgo de reincidencia.
Finalidad: descartar que haya un fin manipulatorio.
Se puede hacer una diferenciacin entre intento y gesto suicida (Tabla 184.5).
Las escalas de valoracin del riesgo suicida/gravedad del intento tienen un fin orientativo, no
reemplazan a la historia clnica (Tabla 184.6).
Manejo del paciente suicida
Cualquier amenaza suicida debe ser tomada en cuenta. Por ello, todo paciente que exprese
ideas de muerte o haya cometido un intento de suicidio debe ser evaluado por el psiquiatra.
Hablar sobre el suicidio no lo provoca o induce, sino que crea la disposicin a hablar sobre
ello. Si el paciente rehye el tema, se le debe preguntar en forma concreta acerca del mismo.
De la evaluacin psiquitrica dependern las medidas teraputicas a llevarse a cabo (inclu-
yendo el internamiento o alta con el adecuado apoyo familiar, supervisin del tratamiento y
seguimiento ambulatorio preferente).
Si de acuerdo a la evaluacin se determina que el paciente tiene un alto riesgo suicida (nula
o ambivalente crtica, poco apoyo social, nulos planes de futuro, alta letalidad del intento,
Captulo 184
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1513
Intento suicida Gesto suicida
Gran letalidad Baja letalidad
Planificacin detallada Impulsividad, sin planificacin
Baja probabilidad de rescate Gran probabilidad de rescate (ser descubierto)
Ausencia de crtica del intento Crtica parcial
Depresin, psicosis Rasgos lmites/histrinicos
Sin planes de futuro Manipulacin, ganancia secundaria
Tabla 184.5. Intento versus gesto suicida
Item Puntuacin
Sexo 1 varn
Edad 1 tercera edad
Depresin 1 presente 0-2: seguimiento ambulatorio
Intentos previos 1 s 3-4: seguimiento ambulatorio con control estrecho
Abuso de alcohol 1 presente 5-10: ingreso en psiquiatra
Pensamiento irracional 1 presente
Ausencia de apoyo social 1 presente
Plan organizado 1 presente
Sin esposa 1 presente
Enfermedad 1 presente
Tabla 184.6. Escala Sad Persons
planificacin, fcil acceso a medios para repetirlo, historia de intentos previos, enfermedad
psiquitrica, etc), se recomienda el ingreso (si procediera el ingreso involuntario).
La conducta a seguir en los casos con claro componente manipulador debe ser individuali-
zada, ya que no se quiere reforzar las conductas autolesivas como forma de llamar la aten-
cin.
URGENCIAS ASOCIADAS A PSICOFRMACOS
Sndrome neurolptico maligno (SNM)
Es una reaccin idiosincrtica grave e impredecible que afecta con ms frecuencia a varones
jvenes, que puede ocurrir en cualquier momento durante el tratamiento con cualquier an-
tipsictico (tambin hay casos con antiparkinsonianos, antidepresivos, ganciclovir, metoclo-
pramida, etc), aunque lo usual es que ocurra al inicio del tratamiento o cuando haya rpida
retirada o aumento de dosis (Tabla 184.7).
Clnica
Los sntomas son muy variados (Tabla 184.8) y pueden duran entre 1-3 semanas tras la sus-
pensin del antipsictico.
Hemograma: leucocitosis (> 20.000/mm
3
) con desviacin a la izquierda.
Bioqumica: aumento de CPK en 95%.
Gasometra arterial: acidosis metablica.
Coagulacin, sistemtico de orina, Rx trax, TAC craneal y puncin lumbar para descartar
otras causas orgnicas.
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Captulo 184
Rpida retirada o escalada de dosis. Agitacin/catatona del paciente.
Aumento de temperatura/deshidratacin. Enfermedad cerebral orgnica.
Antipsicticos de alta potencia. Preparados depot o intramusculares.
SNM previo, trastornos afectivos Predisponentes (litio, anticolinrgicos).
Tabla 184.7. Factores de riesgo de sndrome neurolptico maligno (SNM)
Alteraciones del nivel de consciencia Desde estado de alerta hasta la confusin y el coma.
Hipertermia Temperatura > 38C. De instauracin ms tarda y de
menor grado que en el golpe de calor y la
hipertermia maligna.
Alteracin del sistema nervioso autnomo Oscilaciones de la presin arterial y la frecuencia
cardiaca, taquipnea, sudoracin profusa e
incontinencia urinaria.
Sntomas extrapiramidales Rigidez muscular (opisttonos, trismus, postura con
miembros superiores en flexin), disartria, sialorrea,
catatonia, parkinsonismo y distona.
Tabla 184.8. Clnica del sndrome neurolptico maligno
Diagnstico
Los hallazgos de laboratorio y resto de pruebas complementarias son inespecficos, por lo
que bsicamente es por exclusin y el diagnstico diferencial es amplio (Tabla 184.9).
La mortalidad vara, 5-20% (fallo renal mioglobinrico, convulsiones, arritmias, coagulacin
intravascular diseminada (CID), edema agudo de pulmn, insuficiencia respiratoria, TEP, etc),
por lo que el tratamiento generalmente se da en la UCI.
Tratamiento
Retirada del frmaco inductor.
Tratamiento de la hipertermia: refrigeracin e hidratacin.
Tratamiento farmacolgico:
Diazepam (Valium
ampollas de 10 mg) iv 10 mg, pudindose repetir cada 15 minutos.

Slo con esto la mayora de los pacientes se recuperan en una o dos semanas.
Es controvertido el uso de bromocriptina (2,5-10 mg/8 horas vo), para contrarrestar los
efectos antidopaminrgicos y dantroleno (1 mg/kg hasta 10 mg/kg) para la rigidez mus-
cular, por su mayor ndice de secuelas y escasa rapidez de accin.
Una vez recuperado el cuadro, es recomendable no volver a utilizar neurolpticos en estos
pacientes, al menos los clsicos. Aunque no estn exentos totalmente de riesgo, si no hay
otra posibilidad se utilizar un neurolptico atpico.
Sndrome serotoninrgico
Relativamente poco frecuente, aunque con complicaciones fatales. Se da por aumento de la
actividad serotoninrgica (Tabla 184.10).
La amplia variedad de sntomas (Tabla 184.11) hace que las posibilidades diagnsticas sean
mltiples (hipertermia maligna, intoxicacin/abstinencia de txicos, infecciones del sistema
nervioso central SNC, etc), siendo el SNM el principal diagnstico diferencial (Tabla 184.12).
La mayora de casos remiten en 24-36 horas, tras la retirada del frmaco y soporte vital (Tabla
184.13).
Captulo 184
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1515
Sndrome serotoninrgico. Sndrome anticolinrgico.
Intoxicacin por litio. Delirium tremens.
Estados post ictales. Infecciones del sistema nervioso central, sepsis.
Toxicidad por IMAO. Intoxicacin por cocana, anfetaminas, simpaticomimticos,
salicilatos, etc.
Catatona, hipertermia maligna, Envenenamiento por estricnina.
ttanos, golpe de calor.
Tabla 184.9. Diagnstico diferencial del sndrome neurolptico maligno
Dosis altas de ISRS (inhibidores selectivos de recaptacin
de serotonina), ISRS + ISRS ISRS + selegilina
ISRS + tramadol ISRS + hierba de San Juan
ISRS + ctasis, sumatriptan ISRS + IMAO
ISRS + linezolid ISRS + Ginkgo Biloba
Tabla 184.10. Causas del sndrome serotoninrgico
Distonas agudas
Generalmente en paciente jvenes, al inicio del tratamiento o al aumentar la dosis del neu-
rolptico. Son espasmos (a veces dolorosos) que pueden afectar a cualquier grupo muscular:
cuello (30%), lengua (17%), mandbula (15%), crisis oculogiras (6%), opisttonos (3,5%).
Tratamiento:
Biperideno (1 ampolla = 5 mg) a dosis de 1 ampolla im.
Si es muy intenso: asociar diacepam a dosis de ampolla im.
En caso de no ser efectivo se puede repetir dicha aplicacin.
Se pautar tratamiento oral: 2-8 mg de biperideno/24 horas vo.
Acatisia
Habitualmente en paciente jvenes, al inicio del tratamiento o al aumentar la dosis del neu-
rolptico (tambin hay casos asociados a ISRS). Es una sensacin subjetiva de tener que estar
en continuo movimiento, acompaada de inquietud motora, irritabilidad, etc y causa fre-
cuente de abandono del tratamiento (a veces se confunde con ansiedad).
Tratamiento:
Diazepam vo/im.
Propranolol (20-80 mg/da).
Es importante revisar la dosis del frmaco causante.
Parkinsonismo inducido por antipsicticos
Ms frecuente en adultos de edad media y ancianos, tras varias semanas de tratamiento o
aumento reciente de neurolptico. Se presenta con amimia/hipomimia, rigidez, temblor en
reposo, bradicinesia/acinesia, etc.
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Captulo 184
Autonmicos: HTA, diaforesis, hipertermia,
midriasis, taquicardia, diarrea, piloereccin.
Cognitivos: confusin, agitacin, ansiedad.
Neurolgicos: mioclonus, tremor, clonus,
hiperreflexia, convulsiones, incoordinacin.
Hematolgicos: CID.
Tabla 184.11. Cuadro clnico del sndrome serotoninrgico
Suspender la medicacin causante
Ciproheptadina: 4 mg vo cada 4 horas, hasta
20 mg en 24 horas.
Lavado gstrico y/o carbn activado
Propranolol: 10 mg vo cada 2 horas, hasta
1 mg/kg/24 horas.
Tabla 184.13. Tratamiento del sndrome serotoninrgico
Sndrome serotoninrgico SNM
Inicio Rpido Lento
Curso Rpido Progresivo
Frmaco asociado Drogas serotoninrgicas Antipsicticos
Rigidez muscular Ms en EEII Grave (localizada/generalizada)
Mejora Rpida al retirar el frmaco Ms lenta
Tabla 184.12. Diagnstico diferencial sndrome serotoninrgico / sndrome neurolptico maligno (SNM)
Tratamiento:
Reducir la dosis del antipsictico hasta la mnima teraputica o cambiarlo si fuera necesario
(la quetiapina tiene menor incidencia de sntomas extrapiramidales).
Se pueden usar anticolinrgicos, pero debido a que los ancianos pueden no tolerar sus
efectos adversos, la alternativa es la amantidina.
Toxicidad por litio
Ver captulo 121: intoxicaciones agudas por frmacos, drogas y setas.
BIBLIOGRAFA
Chinchilla A, Correas J, Quintero F, Vega M. Manual de Urgencias Psiquitricas. 2 ed. Barcelona: Elsevier
Masson; 2010.
Galn C, Manzano B, Palomo MJ. Urgencias psiquitricas. En: Julin Jimnez A. coordinador. Manual de
protocolos y actuacin en urgencias 3 ed. Madrid: Edicomplet-Grupo SANED; 2010. pp. 1361-8.
Puri B, Treasaden I. Urgencias de Psiquiatra. Madrid: Biblioteca Aula Medica; 2009.
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Semple D, Smyth R, Burns J, Darjee R, McIntosh A. Manual Oxford de Psiquiatra. Madrid: Grupo Aula Me-
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Vallejo Ruiloba J, Cercos C. Tratado de Psiquiatra. 2 ed. Barcelona: Ars Mdica; 2010.
Captulo 184
l
1517
Picaduras y mordeduras
Captulo 185
l
1519
En la actualidad, con el fin de potenciar la relacin hombre-naturaleza, las actividades al aire
libre han experimentado un importante desarrollo, despertando gran inters en la poblacin
general. Por el contrario, este hecho tambin ha ocasionado un incremento en la susceptibi-
lidad de sufrir una picadura o mordedura por animales.
Por fortuna, en la mayora de los casos, las lesiones son leves produciendo sntomas a nivel
local. No obstante, dependiendo de si se trata de pacientes previamente sensibilizados, del
tipo de sustancia inoculada o, simplemente, por el hecho de ser diferentes animales vectores
conocidos de otras patologas, puede considerarse una entidad potencialmente grave.
Mordedura: Accin de morder. Si ampliramos esta definicin desde un punto de vista
mdico-legal, podra definirse como, aquel dao producido sobre la superficie corporal de la
vctima al ser mordida.
Picadura: Mordedura o punzada de un ave, insecto o ciertos reptiles.
MORDEDURAS DE ANIMALES NO VENENOSOS
Mordeduras por humanos, perros, gatos y otros
Existe escasa informacin sobre la verdadera incidencia de las lesiones producidas por mor-
dedura de animales, pues al ser en su mayora leves (80%), no precisan asistencia sanitaria,
suponiendo tan slo aproximadamente el 1% de las visitas a Urgencias.
La mayora de ellas, se producen en nios < 14 aos, en un entorno urbano o rural, y causada
por principalmente por animales domsticos (80% perros, 5-18% gatos), generalmente, re-
lacionados con la vctima. En nuestro medio, no son infrecuentes tampoco las mordeduras
humanas, por lo que tambin es importante conocer su manejo.
La infeccin es la complicacin ms frecuente, siendo los organismos de la flora bacteriana
saprfita de la boca, los patgenos ms habituales (Figura 185.1).
PICADURAS
Y MORDEDURAS
Vernica de la Osa Puebla, Miren Aloa Anduaga Aguirre, Agustn Julin Jimnez
Captulo 185
Figura 185.1. Factores que aumentan el riesgo de infeccin.
Herida
puntiforme
profunda
Afectacin
mano o
extremidades
inferiores
Requerimiento
de
desbridamiento
Compromiso de
articulaciones,
tendones o
ligamentos
Inmunosupresin
Actuacin general ante una mordedura (Figura 185.2)
Tratamiento en Urgencias
A. Medidas generales:
a. Limpieza con suero fisiolgico 0,9% a presin. Evitar uso de soluciones iodadas ni anti-
biticos tpicos (mayor irritacin de la zona lesionada).
b. Analgesia oral o intravenosa.
c. Elevacin e inmovilizacin de la extremidad afectada.
B. Cuidados especiales segn el tipo de traumatismo:
a. Erosin y/o abrasin: realizar medidas generales.
b. Desgarros y avulsiones:
Limpieza intensa de la herida con suero fisiolgico 0,9%.
Desbridamiento: si cuerpos extraos y/o tejido desvitalizado.
c. Punzantes: precisan un exhaustivo examen.
Eliminar tejido desvitalizado y extraer cuerpos extraos.
Limpieza de la superficie de la herida, sin presin elevada.
Evitar desbridamiento profundo y NO suturar (Figura 185.3).
C. Tratamiento antibitico:
De eleccin: en todas las mordeduras, amoxicilina-clavulnico 875/125 mg/8 h vo.
Situaciones especiales:
Infecciones graves o inmunodeprimidos: piperacilina-tazobactam 4/0,5 g/6-8 h iv o
meropenem 1 g/8 h.
Alrgicos a penicilinas: eritromicina 500 mg/6 h vo o clindamicina 300-600 mg/6-8 h vo.
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Captulo 185
Figura 185.2. Actuacin general ante una mordedura.
Historia clnica
Tipo animal: domstico, salvaje, desconocido.
Tiempo de latencia desde la mordedura.
Vacunacin del animal: certificado y fecha ltima dosis.
Estado clnico del paciente y del animal previo al ataque.
Examen y seguimiento del animal en los 10-15 das
posteriores.
N y localizacin: gravedad cabeza, cara,
cuello, dedos o mordeduras mltiples.
Profundidad y tipo lesin: abrasin, punzante,
laceracin avulsin, aplastamiento.
Afectacin de huesos, tendones, msculos,
nervios.
Infeccin local o a distancia.
Analtica: hemograma, bioqumica, CPK y PCR, coagulacin.
ECG.
Rx de trax y de zona afectada: descartar fracturas, cuerpos
extraos, afectacin articular o gas en tejidos.
Cultivo de la herida previo al tratamiento antimicrobiano.
Hemocultivos: si fiebre > 38C o sepsis.
Cruzar y reservar concentrado hemates: si sangrado
abundante o anemizacin.
Expl. lesiones Expl. general
Pruebas
complementarias
Tratamientos alternativos:
a. Humano y perro: clindamicina 300-600 mg/6-8 h vo o 600 mg/8 h iv + levofloxacino
750 mg/12 h o moxifloxacino 400 mg/12 h iv.
b. Gato: cefuroxima acetilo 500 mg/12 h o ceftriaxona 1g/12 h iv o doxiciclina 100
mg/12 h vo o iv o trimetoprim-sulfametoxazol 4-5 mg/kg/12 h iv.
c. Rata: cefuroxima acetilo 500 mg/12 h o ceftriaxona 1 g/12h iv.
d. Murcilago: doxiciclina 100 mg/12 h vo o iv.
D. Profilaxis antitetnica y antirrbica (ver captulo 88).
Lesiones con sangrado importante.
Sangrado intenso.
Signos de infeccin sistmica: escalofros, fiebre, etc.
Sospecha de infeccin secundaria grave: celulitis, osteomielitis,
Sospecha de trasmisin de rabia, preferiblemente ingreso en UCI.
MORDEDURAS DE ANIMALES VENENOSOS
Mordeduras por ofidios (serpientes)
Es la intoxicacin ms frecuente producida por animales terrestres siendo en los nios < 5
aos y aquellas localizadas en cara, cuello y tronco, las que revisten mayor gravedad.
En Espaa, de las cinco familias de serpientes venenosas existentes, slo encontramos dos:
(Tabla 185.1).
Captulo 185
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Figura 185.3. Indicaciones de sutura primaria.
Punzantes
Infectadas
Lesiones localizadas en
manos y pies
Inmudeprimidos
NO
SI
No infectadas
Localizadas en: cara, cabeza o
zonas de bajo riesgo
Lesiones de < 12 horas de evolucin
Heridas alto riesgo: > 72 h del inicio
del tratamiento
Vbora
Cabeza triangular, pupilas verticales y 2
colmillos anteriores muy grandes en gancho
Muy peligrosas inoculan
gran cantidad de veneno
Culebra
Cabeza ovalada, pupilas redondeadas y 2
colmillos posteriores en maxilar superior
Menos peligrosas que las
vboras
Tabla 185.1. Caractersticas de las familias de serpientes venenosas en Espaa: patrones de mordedura
Depender de la naturaleza, la potencia y la cantidad del veneno inoculado (Tabla 185.2).
Locales:
a. Presencia de dos heridas incisas con exudado sanguinolento.
b. Dolor intenso en zona de inoculacin y edema que se extiende por toda la extremidad,
pudiendo ocasionar un sndrome compartimental.
c. Si el edema no aparece en < 2 h no existe inoculacin. Si aparece a distancia in-
yeccin endovenosa o reaccin de hipersensibilidad.
d. Otros sntomas: paresia del miembro, cianosis, equimosis, flictenas hemorrgicas y ade-
nopatas.
Sistmicas: instauracin aguda y rpida en nios.
a. Gastrointestinales: nuseas, vmitos y dolores clicos abdominales. En casos graves, he-
matemesis.
b. Cardiovasculares: hipotensin, taquicardia, incluso, shock.
c. Neurolgicos: vrtigos y cefaleas en casos leves, y convulsiones y trismus en los casos
graves.
d. Alteracin de la coagulacin: hemlisis y CID.
e. Renales: fracaso renal.
Exploracin general
Realizar hincapi en la valoracin de aparicin de sntomas sistmicos y progresin del
edema medir el permetro de la extremidad a la altura de la mordedura y de su parte
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Captulo 185
Vbora
Muy citotxico e inflamatorio edema con
riesgo de necrosis y gangrena
Hematotxico anemia y shock
Cardiotxico disminucin gasto cardiaco y
arritmias
Nefrotxico Hemoglobinuria,
mioglobinuria, shock y fallo renal agudo
Anafilaxia por reaccin de hipersensibilidad
I o III
Culebra
Poco citotxico pero neurotxico parlisis
muscular, parlisis respiratoria y muerte
Anafilaxia por reaccin de hipersensibilidad
I o III
Tabla 185.2. Efectos producidos por venenos serpientes
R. LOCAL R. SISTMICA
Grado 0 Ausencia Ausencia
Grado I Edema local moderado Ausencia
Grado II Edema local intenso + Gastrointestinales leves
equimosis/linfangitis/adenopatas
Grado IV Edema extenso / Sd. compartimental Rabdomiolisis, fracaso renal agudo,
insuficiencia respiratoria, CID,
shock
Tabla 185.3. Criterios de gravedad segn la clnica
media por encima de la articulacin. Resto de la exploracin, ver algoritmo de actuacin ge-
neral ante una mordedura (Figura 185.2).
Tratamiento
Identificacin de la especie venenosa patrn de la mordedura (Tabla 185.1).
Evaluar va area y circulacin.
Limpiar con suero fisiolgico 0,9% y eliminacin de cuerpos extraos.
Reposo con inmovilizacin y elevacin del miembro afectado.
Analgesia oral o intravenosa.
Profilaxis antitetnica (ver captulo 88).
Profilaxis antibitica: se recomienda iniciar desde el grado O de los criterios de gravedad
amoxicilina-clavulnico 875/125 mg/8 h vo o ceftriaxona 1g/24 h iv o im. En caso de
sensibilizacin alrgica: eritromicina 500 mg/6 h vo o clindamicina 300 - 600 mg/6-8 h vo.
Tratamiento de shock anafilctico (ver captulo 159: anafilaxia).
Evitar suturas y aplicacin de fro local.
Antdoto:
a. Suero antiofdico Pasteur en las picaduras por vboras (ineficaz pasadas las primeras 24
horas):
Sntomas sistmicos graves.
Gran afectacin local: grado II con ms del 50% del miembro afectado o grado III.
Hay que realizar antes de la administracin del suero una prueba de desensibilizacin
cutnea.
Inyectar 0,1 ml, 0,25 ml y 0,5 ml de suero antiofdico Pasteur sc en intervalos de 15 mi-
nutos. Reaccin (+) si: aparicin de eritema y/o edema > 10 mm.
Si no existe reaccin: administrar 2-3 ampollas (5 ml), en funcin de la gravedad, diluidos
en 250 cc de SSF 0,9% a pasar en 60 minutos. Puede repetirse la dosis a las 5 horas si
fuera necesario.
Contactar con el telfono del Centro de Informacin Toxicolgica.
En observacin durante 8 horas en los grados O y I.
En planta o UCI: en grados II y III, y tras administracin de antdoto (suero antiofdico).
PICADURAS DE ANIMALES ARTRPODOS
Constituyen un grupo frecuente de intoxicaciones que, ocasionalmente, revisten gravedad
pero, muy excepcionalmente, son mortales. En cuanto a los mecanismos por los que tienen
lugar son: efecto directo del veneno inoculado, reacciones inmunolgicas y transmisin de
enfermedades (Tabla 185.4).
Captulo 185
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Arcnidos
Araas, garrapatas, escorpiones
Insectos
Himenpteros, dpteros, lepidpteros, afanpteros
Tabla 185.4. Clasificacin de artrpodos con mayor relevancia en la Pennsula Ibrica
Arcnidos: araa, escorpin y garrapata
De todas las especies que se conocen, slo 3 tipos de araas y 2 tipos de escorpiones, repre-
sentan un riesgo probable para el hombre, siendo la cuenca mediterrnea, su hbitat ms
habitual. Ver Tablas 185.5 y 185.6.
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Captulo 185
Garrapata
Especie
Garrapata
Veneno
neurotxico
R. local
Ppula nica
eritematosa, no
dolorosa +/- dolor
y lcera necrtica
R. sistmica
Parlisis flcida: tras das de
la picadura irritabilidad
tras 24-48 h: debilidad
en MMII con hipotona y
ROT abolidos. Puede
afectarse msculos del
tronco y respiratorios,
produciendo la muerte
D. diferencial:
Sd. Guillain-Barr donde
el LCR se encuentra
alterado
Tratamiento
Asfixiar la garrapata
con vaselina/aceite
Traccionar del cuerpo
perpendicularmente
para extraer
Limpieza + desinfeccin
En zonas endmicas de
Enf. Lyme: profilaxis
con doxiciclina
100 mg/12 h vo
durante 2 das
Tabla 185.5. Clnica y tratamiento en las picaduras de los arcnidos
Araa
Especie
A.reclusa o
parda
Loxosceles
rufescens
Veneno
citoltico y
hemoltico
Viuda negra
Latrodectus
tredecinngutattus
Veneno
neurotxico
R. local
Dolor, equimosis
y edema con
vesculas serosas
internas en 2 ptos
luego lcera,
escara y lenta
cicatrizacin
Eritema,
equimosis, edema
y dolor en 2 ptos
separados
< 6 mm
R. sistmica
Loxoscelismo: a las 24
48 h mialgias, fiebre,
vmitos, diarrea,
anemia hemoltica
intensa, fracaso renal
agudo, CID y coma
Lactrodectismo:
15-90: agitacin,
sudoracin y ansiedad
con espasmos
musculares y dolor
urente
Horas: rigidez torcica
y abdominal, fallo renal,
convulsiones y fallo
cardiaco
D. diferencial: ttanos,
peritonitis e intoxicacin
por estricnina
Tratamiento
Elevacin extremidad +
inmovilizacin + fro local
< 2 cm: Limpieza +
desinfeccin adems
Analgesia anestsico
local si dolor intenso
Antibitico: si
sobreinfeccin
Antihistamnicos.
Profilaxis antitetnica
Limpieza y desinfeccin
inmovilizacin + fro local
Analgesia anestsico
Antibitico: si
sobreinfeccin
Relajantes musculares si
espasmos: gluconato
clcico 10%: 10 ml en
100 cc de SF 0,9%
Si agitacin /
convulsin: sedacin
con fenobarbital o
diazepam 0,1 mg/kg
Hipotensores si precisa
Tabla 185.6. Clnica y tratamiento en las picaduras de los arcnidos
Las araas producen la inoculacin de su veneno a travs de sus mandbulas; los escorpiones por
medio de su aguijn; mientras que las garrapatas, son meros transmisores de enfermedades (ric-
ketsiosis y enfermedad de Lyme) tras la fijacin con su trompa taladradora en la piel del husped.
Insectos: himenpteros, dpteros, lepidpteros y afanpteros
Himenpteros
Son los nicos insectos que pican de forma activa.
En Espaa, destacamos 2 familias: (Tabla185.7).
La gravedad del cuadro depender de la existencia de exposicin previa, nmero de picaduras
y edad del paciente
Locales: son las ms frecuentes. Ceden en < 24 horas.
a. Dolor urente, localizado en la zona de la picadura.
Captulo 185
l
1525
Escorpin
Tarntula
Lycosa
tarntula
Poco venenosa
Escorpin
amarillo
(alacrn)
Buthus
ocitanus
Veneno
neurotxico y
citotxico
Escorpin
negro
E. flaviclaudius
Poco txico
Especie R. local
Dolor, eritema,
equimosis, edema
y linfangitis en 2
ptos luego
placa necrtica
Ppula nica
eritematosa con
centro necrtico
+ edema
perifrico + dolor
intenso irradiado
a toda la
extremidad
Ppula nica,
dolor, eritema,
edema y ampollas
equimticas
interiores
R. sistmica
Nuseas, cefalea y
febrcula. Simulacin de
reaccin alrgica
Cefalea, sudacin,
vmitos, diarrea,
salivacin, lagrimeo,
diplopa, impedimento
para hablar y deglutir,
espasmos, convulsiones,
coma y muerte.
Reacciones anafilcticas
-D. diferencial:
intoxicacin por
estricnina
Cefalea, vmitos, fiebre
y disnea
Tratamiento
inmovilizacin + fro
local
Analgesia anestsico
+ fro local
inmovilizacin
Analgesia anestsico
Antihistamnicos
Si agitacin /
convulsin: sedacin
con fenobarbital o
diazepam 0,1 mg/kg
Tratamiento de
anafilaxia si se produce
(ver captulo anafilaxia)
inmovilizacin+ fro
local
Analgesia anestsico
Antihistamnicos
Tratamiento de
anafilaxia si se produce
(ver captulo 159)
(captulo 88)
Tabla 185.6. Clnica y tratamiento en las picaduras de los arcnidos (Continuacin)
b. Ppula eritematosa < 10 cm.
c. Prurito.
d. Edema localizado en zona de picadura.
e. Atencin en las localizadas en orofaringe y cuello posible afectacin de va area (obs-
truccin) simulacin de reaccin anafilctica.
Locales extensas:
a. Igual que las reacciones locales, salvo por ppula eritematosa > 10 cm y duracin > 24
horas.
Sistmicas:
a. Reacciones inmunolgicas:
Anafilaxia: aparecen en minutos horas tras la picadura. Se producen por mecanismo
de hipersensibilidad tipo I (Tabla185.8).
Reaccin tarda: aparecen en horas-das tras la picadura. Se producen por mecanismo
de hipersensibilidad tipo III. Cursa con artralgias, fiebre, inflamacin articular, linfade-
nopata, urticaria-angioedema, vasculitis, glomerulonefritis, etc.
b. Reacciones txicas: depende del nmero de picaduras (> 50 picaduras) y del estado pre-
vio del paciente. Puede simular una anafilaxia. Cursa entre otros con hemlisis y rabdo-
miolisis Fracaso renal agudo.
Slo en caso de clnica sistmica: hemograma, bioqumica, CPK, PCR y coagulacin. Extraer
triptasa en caso de anafilaxia. Realizar ECG.
1526
l
Captulo 185
Apidae
Apis
(Apis mellifera)
Colmenas
Aguijn arponado
Picadura nica muerte
posterior al perder su
aguijn
Vespidae
Vespula Polistes
(V. germnica) (P. dominulus)
Nidos subterrneos Nidos en tejados
Aguijn liso
Picaduras mltiples y
sucesivas
Tabla 185.7. Familias, gneros y especies de himenpteros ms relevantes en Espaa
Tipo de reaccin
Grado I Urticaria generalizada, prurito, malestar general y ansiedad.
Grado II Grado I + dolor abdominal, nuseas, vmitos, diarrea o tirantez torcica.
Angioedema por s solo.
Grado III Disnea, broncoespasmo, estridor.
Grado I o II + 2 de los siguientes: disfagia, disartria, ronquera, debilidad, confusin o
sensacin de muerte inminente.
Grado IV Grado I, II o III + 2 de los siguientes: hipotensin, colapso, prdida de consciencia,
relajacin de esfnteres o cianosis.
Tabla 185.8. Clasificacin clnica de las reacciones adversas por himenpteros (Clasificacin de Meller)
Tratamiento
Identificacin de la especie.
Evaluar va area y circulacin.
Extraccin del aguijn (abejas). Realizar posterior lavado y aplicacin de antisptico local.
Reacciones locales: Fro local, antihistamnico (dexclorfeniramina 6 mg/8-12 h vo o 5 mg
diluidos en 100 cc SF 0,9% im/iv). Corticoide tpico u oral en funcin de la clnica.
Reacciones locales extensas: igual que en reacciones locales pero el corticoide, puede ad-
ministrarse por va im/iv (metilprednisolona 0,5-1 mg/kg).
Reacciones sistmicas: (ver captulo 159: anafilaxia).
En observacin: entre 6-12 horas en pacientes con antecedentes de anafilaxia y en reacciones
locales que afecten orofaringe y/o cuello.
En planta o UCI: reacciones anafilcticas o txicas. Derivacin posterior al Servicio de
Alergologa.
Dpteros, lepidpteros y afanpteros (Tabla 185.9)
Recordar que los artrpodos pueden ser vehculo de enfermedades como por ejemplo: palu-
dismo, leishmaniasis, filariasis, dengue, tularemia y otras.
PICADURAS DE ANIMALES MARINOS (Tabla 185.10)
Captulo 185
l
1527
Dpteros
Lepidpteros
Afanpteros
Especie
Mosquito
y
mosca
Oruga
Pulga
R. local
Eritema + edema
durante horas o
das
posteriormente
ppula pruriginosa
Ppulas o habones
altamente
pruriginosos.
Sntomas
bronquiales y
rinoconjuntivales
Ppulas
eritematosas +
prurito + sufusiones
hemorrgicas en
filas o grupo
R. sistmica
En pacientes
sensibilizados: urticaria,
fiebre y malestar general.
En caso de picaduras
mltiples puede
producirse anafilaxia
Nerviosismo, cefalea,
fiebre e insomnio
Urticaria, habones o
eritema multiforme.
Por el rascado:
piodermitis y fornculos
Tratamiento
Fro local
Antihistamnicos
Corticoides tpicos
Antibioterapia si
infeccin
Fro local
Antihistamnicos
Corticoides tpicos
Antibioterapia si
infeccin
Fro local
Antihistamnicos
Corticoides tpicos
Antibioterapia si
infeccin
Tabla 185.9. Clnica y tratamiento de las picaduras de Dpteros, Lepidpteros y Afanpteros
1528
l
Captulo 185
Especie
Medusa
Anmonas
Celentreos
Estrella y erizo
de mar
Equinodermos
Araa marina
y escorpena
Crustceos
Raya y pez
vbora
Peces
R. local
Eritema + edema
+ dolor local
Impronta del
tentculo,
hiperpigmentacin
de lesiones
Eritema. lceras
dolorosas
Edema constante
+ dolor progresivo
lancinante por
toda extremidad
Infeccin,
gangrena
Edema constante
+ dolor progresivo
lancinante por
toda extremidad
Infeccin,
gangrena
R. sistmica
Calambres, nuseas,
vmitos, cefaleas,
hipotensin, arritmia,
Excepcional: anafilaxia
picaduras mltiples o
pacientes sensibilizados
Debilidad. Parlisis de
msculos faciales, lengua
y labios
Arritmia y dificultad
respiratoria
Nuseas, vmitos, diarrea,
palidez, sudoracin,
hipotensin, arritmias,
convulsiones.
Excepcional: anafilaxia
Tratamiento
Retirar restos con pinzas o
raspado de piel
Medusa: fro local, corticoides,
antihistamnicos
Anmonas: inactivar con
amoniaco rebajado, bicarbonato
o vinagre antes de retirar
tentculos
Antibioterapia si infeccin
Retirar pas y espinas
Desbridamiento y extraccin de
cuerpo extrao
Inmersin en agua (45-60C)
durante 30-60
Analgsicos
Antibioterapia si infeccin
Desbridamiento y extraccin de
cuerpo extrao
Inmersin en agua (45-60C)
durante 30-60
Analgsicos
Profilaxis antibitica:
cefalosporinas 3 generacin o
ciprofloxacino
Tabla 185.10. Clnica y tratamiento de las picaduras producidas por animales marinos
BIBLIOGRAFA
Alexis D, Rodrguez Arroyo LA, Macas Garca S. Mordeduras y Picaduras. En: Vzquez Lima MJ. Casal Co-
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1366-77.
Ahogamiento y lesiones en el buceo
Captulo 186
l
1529
Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) cada ao las muertes por ahogamiento so-
brepasan las 500.000 en todo el mundo, siendo considerada la tercera causa de muerte por
causa no intencionada, llegando a ser la segunda en nios entre 1 y 4 aos, as como entre 10
a 14 aos. En Espaa, se estima una incidencia de 1,5 casos/10.000 habitantes ao. Los eventos
no fatales (casi ahogamiento) se estima que superan cientos de veces los eventos fatales.
La actuacin inmediata en el paciente que sufre un cuadro de ahogamiento es fundamental
para lograr la supervivencia y evitar las graves complicaciones asociadas. Se estima que los
daos irreversibles secundarios a la inmersin se desarrollan entre 3-10 minutos.
Casi-ahogamiento: proceso de sufrir dificultades respiratorias por sumersin/inmersin
en un lquido. La persona puede ser reanimada y sobrevivir.
Ahogado: si la muerte de la persona se debe a la falta de aire por sumersin en agua u
otro lquido y de aquel que sufre las consecuencias de la sumersin en el lquido.
FISIOPATOLOGA DEL AHOGAMIENTO Y CLASIFICACIN
La asfixia por inmersin conlleva hipoxemia prolongada y a su vez acidosis.
El rgano ms afectado en la asfixia por inmersin es el pulmn. Toda persona que se est
ahogando durante una inmersin en lquido presenta boqueos iniciales acompaados de as-
piracin de lquidos, lo que estimula la hiperventilacin; una reaccin fisiolgica ante el aho-
gamiento es la apnea voluntaria, y en cierto grado el espasmo a nivel larngeo. Todo esto nos
lleva a una hipoxemia.
La hipoxemia, as como la acidosis, pueden desencadenar un infarto de miocardio o eventos
de isquemia del sistema nervioso central.
Ahogamiento con aspiracin de lquidos (80%): se produce relajacin de la va area,
lo que permite la entrada de agua a los pulmones.
Ahogamiento sin aspiracin de lquidos(20%): se produce un laringoespasmo (ms fre-
cuente en nios), con cierre de la glotis por contacto del agua con laringe (diving reflex).
FACTORES PRONSTICOS (Tabla 186.1)
Existen mltiples situaciones asociadas a un ahogamiento por inmersin que nos ayudan a
predecir el pronstico del paciente, situaciones como el tiempo de inmersin, la temperatura
del agua, la posibilidad de lesiones traumticas, especialmente craneales y vertebrales, de in-
AHOGAMIENTO Y
LESIONES EN EL BUCEO
Francis E. Rodrguez Almonte, Manuel J. Vzquez Lima,
M Jos Palomo de los Reyes
Captulo 186
toxicacin medicamentosa o txicas previo al ahogamiento, la contaminacin del agua donde
se produce el ahogamiento, as como la respuesta inicial del paciente a la resucitacin en
caso de ser sta necesaria.
LESIONES DE BUCEO
De acuerdo con la clasificacin propuesta por el European Committee for Hyperbaric Medicine
(ECHM), los accidentes de buceo pueden ser:
1. No disbricos: son inherentes a la estancia en el medio acutico, pero con independencia
de la presin o profundidad alcanzada. Se clasifican en:
Fallos de adaptacin al medio: hipotermia, shock termodiferencial y ahogamiento.
La prdida de calor corporal en el agua es 25 veces mayor que en condiciones ambien-
tales normales. Una larga permanencia en el agua, sin proteccin trmica adecuada,
aboca en pocas horas en hipotermia.
Lesiones traumticas: por impacto o por interaccin con seres vivos.
2. Disbricos: deriva de un cambio en la presin ambiental. Los ms graves son exclusivos del buceo
con escafandra y estn condicionados al hecho de respirar aire, oxgeno u otra mezcla de gases
a presin; esto condiciona importantes cambios en su comportamiento en el organismo.
Pueden ser barotraumticos (debido a la modificacin que experimentan cavidades con
un volumen de aire por las modificaciones en la presin) o descompresivos (debidos a la
solubilidad que experimentan los gases respirados al haber modificaciones en la presin),
o por toxicidad directa de los gases respirados.
Barotraumtico: por el incremento de presin en la caja torcica cuando un escafan-
drista asciende de forma excesivamente rpida, sin eliminar el sobrante de gas pulmonar.
Es independiente de la duracin de la inmersin y puede ocurrir desde profundidades
mnimas y con una nica respiracin de aire a presin. Produce tpicamente un cuadro
de neumotrax y neumomediastino con posibilidad de aeroembolismo.
Descompresivo: por la sobresaturacin que el gas inerte respiratorio, casi siempre ni-
trgeno, experimenta en algunos tejidos durante la inmersin. El exceso de gas disuelto
puede cambiar de estado de forma brusca y formar burbujas dentro de los tejidos y/o
de los lquidos orgnicos. Clnicamente produce intensos dolores musculares (bends
que desaparecen llamativamente durante la recompresin en cmara hiperbrica), erup-
cin cutnea (en tronco y extremidades), adems de disnea (chokes) y en casos de
afectacin grave lesiones medulares severas completas.
1530
l
Captulo 186
Clasificacin Probabilidad de mortalidad
1. Auscultacin pulmonar normal con tos 0%
2. Crepitantes en algunas reas del pulmn 0,6%
3. Edema agudo de pulmn sin hipotensin arterial 5,2%
4. Edema agudo de pulmn con hipotensin arterial 19,4%
5. Parada respiratoria aislada 44%
6. Parada cardiorrespiratoria 93%
Tabla 186.1. Factores pronsticos. Factores clnicos asociados a la mortalidad. Clasificacin de Szpilman
MANEJO DEL PACIENTE AHOGADO
El manejo de estos pacientes se inicia mucho antes de llegar a urgencias hospitalaria. Una
buena valoracin inicial del paciente, as como el inicio precoz de maniobras de resucitacin
en caso de precisar son muy importantes de cara al pronstico.
La monitorizacin cardiaca, as como conocer los niveles de saturacin de oxgeno en sangre
son de gran importancia, administrando oxgeno a altas concentraciones a todos los pacientes.
En caso de pacientes hipotrmicos, conseguir una adecuada temperatura corporal a veces puede
ser suficiente para la estabilizacin hemodinmica y la mejora en el nivel de consciencia.
Todo paciente en coma (Glasgow 8) debe de ser intubado y, si est obnubilado, puede inten-
tarse el uso de CPAP con ventilacin no invasiva.
Lo antes posible debe obtenerse gases arteriales para evaluar la ventilacin y oxigenacin,
adems del estado cido-base. El manejo hemodinmico suele requerir monitorizacin inva-
siva; en una gran parte de los casos un adecuado manejo de la volemia es suficiente, pero en
otros es necesario el uso de drogas vasoactivas.
LNEAS GENERALES DE ACTUACIN Y TRATAMIENTO
Interrogar al paciente sobre enfermedades de base, consumo de drogas, traumatismo.
Tipo de accidente disbrico/no disbrico. Si es disbrico se debera preguntar sobre el tipo
y caractersticas de la inmersin (tiempos, cota, mezcla respirada).
Exploracin fsica y neurolgica y valoracin de la posible afectacin hemodinmica: de-
bemos prestar especial atencin a la presencia de lesiones asociadas y complicaciones:
Apnea, disnea, taquipnea.
Cuerpo extrao en va area.
Traumatismo craneoenceflico, cervical o de otros rganos.
Hipotensin arterial.
Hipotermia.
Arritmias.
Alteraciones neurolgicas (escala de coma de Glasgow).
Soporte vital avanzado.
Desnitrogenizacin (en caso de enfermedad descompresiva): oxgeno normobrico al
100%.
Si tiene respiracin espontnea: aplicar dispositivos que garanticen concentraciones de
O
2
prximos al 100% (clave en el tratamiento inicial). Utilizar un sistema de bajo flujo,
con bolsa reservorio. Las mascarillas de alto flujo tipo Venturi no tienen utilidad en el dis-
barismo.
Si est sometido a ventilacin mecnica se debe mantener la FiO
2
: 100% con indepen-
dencia del estado respiratorio y/o saturacin de oxgeno.
Hidratacin:
Si el estado de consciencia lo permite, iniciar rehidratacin oral forzada e intensa, no
menos de 1 litro de agua en la primera hora.
En medio hospitalario se recomienda administrar una solucin de Ringer y/o dextrano.
Si es posible, debe colocarse una va central.
Sondaje vesical para control de diuresis y prevencin de globo vesical.
Ahogamiento y lesiones en el buceo
Captulo 186
l
1531
Tratamiento de las manifestaciones propias en caso de barotrauma: tratamiento del neu-
motrax con tubo reglado.
Posicin: en decbito supino o en posicin lateral de seguridad.
Tratamiento de la hipotermia: una medida prudente es aplicar un mtodo de aislamiento
trmico, como una manta trmica.
Pruebas complementarias y posibles alteraciones:
Sistemtico de sangre: hemoconcentracin marcada (hematocrito > 60%), leucocitosis
de estrs, hemlisis.
Coagulacin: CID (raro).
Bioqumica: hiperpotasemia (la ms frecuente).
Gasometra arterial: pO
2
con o de la pCO
2
, acidosis metablica.
ECG: arritmias, sobrecarga derecha.
Rx trax: neumotrax, neumomediastino, enfisema subcutneo, signos de neumonitis,
edema pulmonar.
Rx columna vertebral o de otras localizaciones, TAC craneal si hay indicios de lesiones en
estos niveles.
Niveles de frmacos y txicos si es preciso.
Si se trata de un accidente disbrico organizar el traslado a un centro de medicina hiper-
brica. Durante el traslado se deben evitar aceleraciones bruscas y fuerzas centrfugas ex-
cesivas (por su influencia sobre la migracin de mbolos gaseosos). Si se realiza en medio
areo debe ser con cabina presurizada o vuelo visual a baja cota. El tratamiento en cmara
hiperbrica es clave en esta patologa.
Los objetivos del tratamiento hiperbrico son:
Frenar la formacin de burbujas embolizantes.
Disminuir el tamao y/o eliminar las ya formadas.
Disminuir la sobresaturacin de gas inerte de los tejidos.
Contrarrestar la cadena de trastornos reolgicos y hemodinmicos.
Mejorar la encefalopata hipxico- isqumica.
Aumentar la perfusin y oxigenacin tisulares.
En los accidentes disbricos embolgenos, ya sean descompresivos o barotraumticos,
es preciso aplicar oxigenoterapia hiperbrica; se combinan los efectos mecnicos del au-
mento de presin ambiental con la administracin de oxgeno a concentracin alta. La du-
racin del tratamiento oscila entre 1 y 39 horas.
Recordar que todos los neumotaponamientos tanto para traslado
areo como para tratamiento en cmara hiperbrica deben ser sellados
con suero fisiolgico (no con aire).
BIBLIOGRAFA
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gency Medicine. 7 edition, Philadelphia 2010. pp. 1929-32.
1532
l
Captulo 186
Lesiones por electricidad. Electrocucin
Captulo 187
l
1533
La electricidad puede provocar lesiones muy variables sobre el organismo, que pueden oscilar
desde una sensacin desagradable ante una exposicin breve de baja intensidad hasta la
muerte sbita por electrocucin.
Se distinguen tres tipos de corriente: el rayo (de origen natural), la corriente industrial (de un
flujo potente y elevado voltaje) y la corriente domstica (de menor potencial y bajo voltaje).
Las lesiones por electricidad son el resultado de los efectos directos de la corriente sobre el
organismo y de la conversin de la energa elctrica en energa trmica al atravesar los tejidos
corporales. Tpicamente causan efectos tardos y lesiones profundas graves que no corres-
ponden a la apariencia relativamente sana de la piel y los tejidos superficiales.
El grado de lesin tisular depende de varios factores:
Intensidad de la corriente (en amperios): depende del voltaje y de la resistencia de los
tejidos al paso de la corriente (intensidad = voltaje/resistencia). Habr ms dao a mayor
voltaje y menor resistencia.
Potencia de la corriente (voltaje): a mayor voltaje, mayor gravedad, (bajo voltaje do-
mstico e industrial son aquellas de menos de 1.000 V y alto voltaje por encima de 1.000
V, incluso 100.000 V en lneas de alta tensin).
Resistencia tisular: en orden decreciente es: hueso, tejido adiposo, tendones, piel seca,
piel mojada, msculo, sangre, tejido nervioso.
Tipo de corriente: alterna o continua. La alterna es ms peligrosa ya que aumenta
la posibilidad de fibrilacin ventricular; suele ser la usada en la esfera domstica e industrial.
La continua lesiona en la fulguracin (lesiones por rayo).
Trayectoria de la corriente: son peores los trayectos horizontales (brazo-brazo), que
los verticales (hombro-pierna).
rea de contacto afectada: circunscrita o difusa.
Tiempo de contacto: es directamente proporcional al dao.
Afectacin multisistmica.
Circunstancias ambientales.
En el caso de asistencia a una electrocucin se debe extremar la autoproteccin del equipo
de reanimadores y no hacer ninguna excepcin si mantiene contacto con la fuente elctrica
activa. Se evitar la aproximacin a la vctima hasta asegurarnos que se ha interrumpido
el suministro de corriente en ese punto, por el elevado riesgo de arco elctrico a distan-
cia.
LESIONES POR
ELECTRICIDAD.
ELECTROCUCIN
Sonia Carolina Lagares Abreu, Jos Ramn Casal Codesido,
Captulo 187
Pueden variar desde una sensacin desagradable transitoria por una breve exposicin a co-
rriente de bajo voltaje, hasta la muerte sbita (Tabla 187.1).
Toda vctima electrocutada debe ser considerada un gran quemado y
un politraumatizado grave potencial
Es importante atender en un primer momento las manifestaciones respiratorias, cardiacas y
neurolgicas pero siempre siguiendo las prioridades del ABCDE.
El paciente puede presentar una parada respiratoria secundaria una parada cardiaca, por in-
hibicin del centro respiratorio debido al paso de la corriente elctrica por el cerebro, por te-
tanizacin y parlisis del diafragma y msculos respiratorios accesorios.
1534
l
Captulo 187
Sistema afectado Clnica
Piel Quemaduras por contacto directo superficiales y/o profundas (lesiones
de entrada, de salida, por arco voltaico), quemaduras trmicas
y secundarias a calentamiento de objetos.
Cardiovascular Corazn: fibrilacin ventricular, asistolia, otras arritmias, alteracin del
segmento ST, dolor precordial.
Vasos sanguneos: trombosis arterial, hemlisis.
Neurolgico Central: alteracin del nivel de consciencia desde confusin a coma,
amnesia transitoria, cefalea, edema cerebral, convulsiones, hemorragia
cerebral o subaracnoidea.
Perifrico: lesin medular, neuropata perifrica, distrofia simptico
refleja.
Respiratorio Parada respiratoria, edema orofarngeo, edema agudo de pulmn,
neumona por aspiracin, contusin pulmonar.
Msculo-esqueltico Msculo: necrosis muscular con mioglobinuria, sndrome
compartimental.
Huesos: fracturas (hmero y fmur), luxaciones (hmero), lesiones
vertebrales.
Digestivo Dilatacin gstrica, vmitos, perforacin intestinal, leo paraltico,
necrosis heptica o pancretica, hemorragia digestiva, lceras por
estrs.
Renal Insuficiencia renal aguda, mioglobinuria.
Metablico Acidosis metablica, hipopotasemia por necrosis muscular,
hipocalcemia, hiperglucemia, hipotermia.
rgano de Cataratas, quemadura corneal, conjuntivitis, prdida de audicin,
los sentidos perforacin timpnica, tinnitus.
Infeccioso Infecciones locales, septicemia.
Lesiones fetales Retardo de crecimiento intratero, oligohidramnios, aborto
espontneo, muerte fetal.
Tabla 187.1. Manifestaciones clnicas por sistemas
ABORDAJE DEL PACIENTE
1. Separacin de la fuente elctrica:
Interrupcin de la fuente elctrica.
Separacin de la vctima por medio de elementos no conductivos (madera, plsticos,
ropa seca,).
Quitar las ropas humeantes para evitar quemaduras y la hipotermia.
2. Valoracin del nivel de consciencia:
Inconsciente: medidas de soporte vital avanzado (inmediata y prolongada) e inmovili-
zacin con control de la columna cervical.
Consciente: valoracin del estado hemodinmico (PA, FC, FR, T), monitorizacin ECG in-
mediata por el riesgo que existe de arritmias, saturacin O
2
, diuresis y nivel de consciencia.
Si inestabilidad hemodinmica: dos vas venosas perifricas y va central si precisa, y
reposicin hidroelectroltica.
Si estabilidad hemodinmica: completar historia clnica.
3. Historia clnica: ha de ser completa y no olvidar recoger:
Tipo de corriente.
Tiempo de exposicin.
Probable trayectoria.
Factores ambientales en la escena.
rea afectada.
Posibles sntomas que hagan pensar en afectacin sistmica.
Antecedentes mdicos del paciente.
4. Exploracin fsica: (cuidadosa y sistemtica):
Buscar quemaduras cutneas intentando identificar las lesiones de entrada y de salida
de la corriente (las manchas elctricas).
Estimacin de las lesiones profundas.
Valoracin minuciosa del estado neurolgico.
Valorar posibles fracturas, luxaciones o lesiones drmicas, as como pulsos arteriales y
perfusin perifrica. Descartar sndrome compartimental.
ECG y monitorizacin.
Hemograma y estudio de coagulacin. Bioqumica con urea, creatinina, iones, CPK, CPK
MB, troponina I (si dolor torcico, alteracin de la consciencia o ECG anormal), amilasa,
transaminasas y fosfatasa alcalina (si sospecha de lesin abdominal).
Sistemtico de orina y mioglobulinuria.
Gasometra arterial.
Radiografa de trax, columna cervical, lumbosacra y huesos, si sospecha de lesiones
asociadas.
TAC craneal si sospecha de lesin cerebral.
TRATAMIENTO HOSPITALARIO
1. Descartar y tratar arritmias e inestabilizacin hemodinmica: soporte vital
avanzado, control de signos vitales (PA, FC, FR, T), monitorizacin ECG (mantener
Captulo 187
l
1535
48-72 horas), saturacin de O
2
, control de diuresis (sondaje vesical) y de nivel de
consciencia. Canalizacin de dos vas venosas perifricas. La maniobras de RCP
deben ser prolongadas (la midriasis en estos pacientes no tiene valor diagnstico ni
pronstico).
2. Asegurar va area: intubacin endotraqueal si hay insuficiencia respiratoria, incons-
ciencia, superficie quemada extensa, quemaduras faciales y/o cuello.
3. Reposicin de lquidos: con ringer lactato o suero fisiolgico. Las necesidades de l-
quidos en este tipo de quemaduras suelen ser mayores que las calculadas en funcin de
las lesiones. Mantener una diuresis mnima de 35-50 ml/h. En presencia de mioglobinuria
o hematuria el ritmo de diuresis debe ser de 100 ml/h para evitar la insuficiencia renal
aguda.
4. Analgesia: analgsicos opiceos o no opiceos en funcin de la gravedad.
5. Proteccin gstrica: para prevenir aparicin de lceras de estrs.
6. Dieta absoluta: puede ser necesaria colocacin de SNG para evitar broncoaspiraciones
hasta la desaparicin del leo paraltico.
7. Correccin de las alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base (si
pH < 7,20, reponer bicarbonato).
8. Si aparecen convulsiones tratar con midazolam o diazepam (ver captulo 64).
9. Profilaxis antitetnica: atendiendo al estado inmunolgico del paciente y al de la he-
rida (ver captulo 88).
10. Desbridamiento precoz de escaras para evitar sepsis por anaerobios.
11. Prevenir y tratar rabdomiolisis.
12. No est indicada la antibioterapia emprica.
1. Lesin elctrica por corrientes de alta tensin (> 1.000 V).
2. Lesin elctrica por corrientes de baja tensin (< 1.000 V) si:
Sospecha de flujo de corriente conductiva, en especial a travs del tronco y cabeza.
Afectacin multisistmica.
Afectacin neurovascular.
Quemaduras con afectacin del tejido celular subcutneo.
Arritmias.
Alteraciones en exploracin fsica o pruebas complementarias.
Enfermedades de base importantes.
Circunstancias violentas o intento de autolisis.
Alteracin del nivel de consciencia, convulsiones, focalidad neurolgica.
Rabdomiolisis o insuficiencia renal.
Lesiones seas, msculo-esquelticas o quemaduras si lo considera el especialista.
3. Valorar ingreso en UCI cuando:
PCR recuperada.
Arritmia grave.
Grandes quemaduras internas o externas.
Lesiones neurolgicas importantes.
Afectacin renal grave.
1536
l
Captulo 187
CRITERIOS DE ALTA
Paciente asintomtico y sin alteraciones en la monitorizacin ECG tras permanecer en obser-
vacin durante 12 horas y habiendo sido valoradas las lesiones por los especialistas corres-
pondientes.
BIBLIOGRAFA
Canabal Berlanga R. Gua Asistencial Urgencias y Emergencias Extrahospitalarias.1 Edicin 2011. pp. 563-
67.
Farreras. Rozman. Medicina interna. Volumen II. Seccin 19. Efectos nocivos causados por la electricidad.
13 edicin. Madrid. Harcout Brace. pp. 2650-52.
Fernndez J, Casal JR, Palomo MJ. Lesiones por electricidad. Electrocucin. En: Julin Jimnez A. coordi-
nador. Manual de protocolos y actuacin en Urgencias. 3 ed. Madrid: Edicomplet-SANED; 2010. pp.
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Rodrguez Yez JC. Principios de urgencias, emergencias y cuidados crticos. Lesiones por la electricidad.
Edicin electrnica.
Captulo 187
l
1537
Hipotermia y congelacin
Captulo 188
l
1539
HIPOTERMIA
Es la situacin en la que la temperatura corporal central (rectal, esofgica o epitimpnica)
desciende por debajo de los 35C, donde el organismo no es capaz de generar el calor nece-
sario para garantizar el mantenimiento adecuado de las funciones fisiolgicas.
Termorregulacin:
El ser humano mantiene temperaturas en torno a 36,6C 0,38C.
Este equilibrio se mantiene gracias unos mecanismos de regulacin, todos en relacin con
el termostato corporal central, que se encuentra situado en el hipotlamo.
La activacin de la respuesta termorreguladora se produce por debajo de los 35C, debido
a un desequilibrio entre la produccin y prdida del calor corporal.
Mecanismos de produccin de calor:
El escalofro es el principal, que cesa cuando la temperatura desciende por debajo de los
30C.
Termognesis tiroidea, bomba ATPasa de las membranas corporales, aumento del meta-
bolismo celular por efecto de la noradrenalina y estimulacin simptica.
Como factores de riesgo encontramos: personas mayores de 65 aos, nios, pacientes con
enfermedades crnicas y debilitantes, uso de ropas inadecuadas y consumo de alcohol u
otras drogas.
CLASIFICACIN
Segn el tiempo de exposicin:
Aguda: la exposicin es tan rpida e intensa que la resistencia al fro es sobrepasada. Su-
cede en avalanchas de nieve.
Subaguda: tpica de senderistas y montaeros; se produce por agotamiento de las reservas
energticas.
Crnica: exposicin prolongada a un grado ligero de agresin por fro con respuesta insu-
ficiente para contrarrestarlo. Tpica de ancianos que sufren cadas accidentales y permane-
cen inmviles en el suelo.
Segn la temperatura central:
Leve: 32-35C. Aparece el temblor.
HIPOTERMIA Y
CONGELACIN
Beatriz Gmez Molina, Pilar Toledano Sierra, M Jos Palomo de los Reyes,
Pere Llorens Soriano
Captulo 188
Moderada: 28-32C. Agotamiento de las reservas energticas. Desaparece el temblor y
pueden aparecer arritmias cardiacas.
Grave: 24-28C. Severo enlentecimiento de las funciones corporales. La temperatura ms
baja reanimada sin presencia de secuelas neurolgicas documentada ha sido de 13,7C.
Muy grave: muerte aparente. Para confirmar la muerte, el trax no debe ser compresible,
asistolia permanente, temperatura inferior a 13,7C, concentracin de potasio srico infe-
rior a 12 mEq/l.
No podemos diagnosticar la muerte hasta que el paciente no est caliente.
Segn la causa:
Primaria o accidental: consecuencia de la exposicin prolongada al fro (la que trataremos
en este captulo).
Secundaria:
Enfermedades agudas o crnicas: no existe exposicin al fro, hay un fallo en la termo-
rregulacin.
Con finalidad teraputica.
ETIOLOGA Y CLNICA
El fro es el agente etiolgico indiscutible. Su accin depende de su intensidad, tiempo de ex-
posicin, de las condiciones ambientales (el viento multiplica la accin por 10, la humedad la
multiplica por 14, hipoxia y poliglobulia de altura), de determinados hbitos personales, del
agotamiento y deterioro psicofsico y de errores humanos (Tabla 188.1).
DIAGNSTICO
1. Historia clnica: recogida de los acompaantes y familiares. Es muy sugerente cuando
existen antecedentes de exposicin al fro o inmersin.
2. Comprobar la hipotermia: medir la temperatura central lo ms exacta posible.
La temperatura axilar es 0,6 C menor que la central
3. Descartar otras causas de parada cardiaca (4H: hipoxia, hipovolemia, hipokaliemia, hipo-
termia; 4T: txicos, taponamiento cardiaco, neumotrax, tromboembolismo pulmonar).
4. Signos vitales: frecuencia cardiaca, presin arterial, frecuencia respiratoria, glucemia ca-
pilar. La toma de saturacin de oxgeno con pulsioxmetro puede estar dificultada por la
temperatura distal de las manos; podra emplearse el pabelln de la oreja.
Sistemtico de sangre y coagulacin: leucopenia (por depresin de la mdula sea
y secuestro heptico y esplcnico), trombopenia, CID, hemoconcentracin.
Por cada descenso de 1 C, aumenta 2% el hematocrito
Bioqumica:
Hiperpotasemia (puede desencadenar arritmias).
1540
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Captulo 188
Aumento de urea.
Hiperglucemia en hipotermia aguda (no debe corregirse con insulina); hipoglucemia
en hipotermia subaguda o crnica.
CPK puede estar elevada debido a la rabdomiolisis (temblores).
Pancreatitis, como causa o consecuencia de hipotermia.
Funcin heptica, principalmente si es un paciente alcohlico.
Hormonas tiroideas.
Gasometra arterial o venosa: al inicio, alcalosis respiratoria; posteriormente, acidosis
lctica.
Por cada grado de disminucin de temperatura a partir de los 37C,
el pH aumenta en 0,015, la PCO
2
disminuye un 5% y la PO
2
en un 7%
Monitorizacin ECG: a medida que desciende la temperatura van apareciendo cambios
en el ECG (Tabla 188.2).
TRATAMIENTO
Movilizacin del paciente de forma muy cuidadosa puesto que pueden aparecer arritmias
cardiacas como consecuencia de movimientos bruscos.
Captulo 188
l
1541
Hipotermia Neurolgico: disminucin del nivel de consciencia, alteraciones del
leve comportamiento, temblor involuntario.
(32-35C) Cardiovasculares: taquicardia seguida de bradicardia, aumento del GC,
PA, PVY, vasoconstriccin perifrica.
Digestivas: pancreatitis, leo paraltico.
Metabolismo: aumentado en respuesta a la agresin.
Respiratorias: taquipnea, broncoespasmo.
Renales: aumento de la diuresis.
Hipotermia Neurolgicas: disminucin del nivel de consciencia. Midriasis.
moderada Neuromusculares: enlentecimiento de velocidad de la conduccin, de
(32-28C) reflejos osteotendinosos, cutneo plantares y respuestas pupilares.
Cardiovasculares: disminucin de GC, PA, FC. Riesgos de desarrollar
arritmias, onda J en el electrocardiograma.
Digestivas: erosiones puntiformes de escasa cuanta en estmago, leon y
colon. Disminucin del hgado de capacidad de conjugar sustratos.
Respiratorias: bradipnea e hipoventilacin.
Renales: oliguria.
Metabolismo: disminuido.
Hematolgicas: hemoconcentracin.
Inmunidad: disminuida (las infecciones son la 1 causa de muerte).
Hipotermia grave Neurolgico: coma, ausencia de reflejos oculares. Muerte aparente.
(< 28C) Neuromusculares: ausencia de movimientos, hiporreflexia o arreflexia,
hipertona muscular.
Respiratorio: respiracin superficial, edemas y congestin pulmonar.
Renales: se puede alcanzar anuria.
Metabolismo: disminucin hasta el 80%.
Tabla 188.1. Fisiopatologa y clnica de la hipotermia
Retirar ropa hmeda.
Maniobras RCP si procede.
Monitorizar al paciente.
Control de la va area. Asegurar la ventilacin y la oxigenacin (uso de oxgeno humidifi-
cado y caliente (FiO
2
50% a una T de 40-45C).
2 vas perifricas de grueso calibre (14 16 G) y reposicin de la volemia mediante fluido-
terapia caliente (cristaloides sin lactato para evitar lactoacidosis a T de 40-42C: calentar
1.000 ml de suero en un microondas a potencia mxima durante 2 minutos). Evitar la so-
brecarga de volumen.
Sondaje vesical, si es posible, para cuantificar la reposicin hdrica.
Correccin alteraciones hidroelectrolticas: especial vigilancia a las hipoglucemias, acidosis
metablica, niveles de potasio...
Evitar el uso profilctico de antibiticos; slo usar si hay sospecha de broncoaspiracin, he-
ridas abiertas, etc.
No indicado el uso de frmacos vasoactivos ni antiarrtmicos (son ineficaces a temperaturas
inferiores a 30C).
Recalentamiento: es el tratamiento especfico. Hay 3 tipos (Tabla 188.3):
Externo pasivo: se basa en la capacidad del paciente para producir calor y en conservar
el calor mediante el aislamiento con mantas o trajes de aluminio aislantes, calentar la
habitacin, etc. Se usa en hipotermia leve o en moderadas como mtodo adicional.
Externo activo: aplicar calor externo mediante colchones y mantas elctricas, objetos
calientes o inmersin del paciente en agua calentada hasta temperaturas en torno a los
40C. Vigilar la piel; las quemaduras son ms fciles de aparecer por la vasoconstriccin
perifrica. Se usa en hipotermia moderada o grave, o en leves en las que el recalenta-
miento externo pasivo no ha sido efectivo.
1542
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Captulo 188
Hipotermia Alteraciones del ECG segn grado de hipotermia
Leve Bradicardia sinusal con inversin onda T y QT ancho.
Moderada Fibrilacin auricular. Onda J de Osborn en complejo QRS. Arritmias ventriculares.
Grave Muerte por fibrilacin ventricular o asistolia.
Tabla 188.2. Alteraciones ECG en la hipotermia
Modo Propiedades y ventajas Contraindicaciones y
recalentamiento limitaciones
Externo pasivo Eleva 0,1-0,7C por hora No til en hipotermia < 28C
Mtodo sencillo No en arritmias graves
Menos problemas No en PCR
Externo activo Eleva 1-7C por hora No til si hipotermia < 31C
Ms rpido No en ancianos
Pueden producir quemaduras
Interno activo Eleva 1-15C por hora Se necesita entrenamiento para
Recalienta primero el corazn utilizarlo
Tabla 188.3. Utilizacin de los modos de recalentamiento
Interno activo: se basa en un conjunto de tcnicas ms sofisticadas (perfusin de lqui-
dos cristaloides calientes, oxigenoterapia caliente, hemodilisis, dilisis peritoneal, circu-
lacin extracorprea). En hipotermia moderada o grave que no ha respondido a las
medidas anteriores.
Observacin: hipotermia leve sin alteraciones neurolgicas, rigidez muscular ni bradicar-
dia.
Planta/UCI: hipotermia moderada o grave.
LESIONES POR CONGELACIN
Lesiones causadas por la accin directa del fro tras una exposicin ms o menos prolongada
a temperaturas inferiores a 0C.
Sola suceder en personas que practicaban montaismo a gran altitud, pero el nmero de
pacientes se ha visto incrementado por la prctica de deportes de invierno y personas que
viven en la calle sin proteccin adecuada al fro, incluso en personas que realizan trabajos
prolongados a temperaturas extremas.
Existen factores que pueden contribuir a la produccin de las lesiones por congelacin:
Ropa inadecuada, hmeda o demasiado estrecha.
Hidratacin insuficiente.
Uso de frmacos vasodilatadores generales, tabaco o alcohol.
Presencia de patologa previa local o sistmica (diabetes, vasculitis, sndrome de Raynaud, etc).
Fisiopatologa:
Fase inmediata: formacin de cristales de hielo en los tejidos (la secuencia suele ser: en-
friamiento congelacin recalentamiento descongelacin con edema y necrosis pro-
funda).
Fase tarda: caracterizada por necrosis cutnea progresiva y prdida de tejidos.
Las zonas ms afectadas son las partes acras (pies, manos, nariz, orejas y labios).
Pueden quedar secuelas, por alteracin de la funcin vasomotora, neuropatas, cambios
en el cartlago articular y, en nios, afectacin del cartlago de crecimiento.
CLNICA Y EVOLUCIN
Debemos esperar 4-5 das hasta que se delimiten las lesiones para saber si la congelacin es
superficial o profunda. En el caso de congelaciones profundas, se debe esperar de 6-30 das
hasta que aparezca la escara y evaluar el nivel de la amputacin (Tabla 188.4).
TRATAMIENTO
Nunca calentar un miembro helado si sabemos que se puede volver a congelar.
Captulo 188
l
1543
Detener el proceso de congelacin:
Sobre el terreno: buscar refugio, dar bebidas calientes y alimentos ricos en hidratos de
carbono; estimular la actividad muscular para producir calor.
Recalentamiento rpido mediante inmersin en agua en torno a 38C durante 15-30
minutos, una o dos veces al da. Aadir al agua un antisptico jabonoso (povidona yo-
dada) si hay heridas abiertas.
Mejorar la microcirculacin:
Aplicacin tpica de nitroglicerina.
AAS 125 mg como antiagregante plaquetario.
HBPM como profilaxis antitrombtica.
Evitar la infeccin:
Profilaxis antitetnica (captulo 88).
Antibioterapia no como profilaxis, slo si infeccin:
- Amoxicilina-cido clavulnico, 1 g cada 8 horas.
- Vancomicina, 1 g cada 12 horas.
Otras medidas:
No masajear ni frotar los tejidos para calentar porque se pueden producir ms lesiones
debido a los cristales intracelulares de hielo.
Elevar el miembro para evitar edema.
Curas aspticas de las lesiones.
Analgsicos.
Tratamiento quirrgico para evitar sndromes compartimentales. Realizar siempre manejo
conservador.
No desbridar los tejidos necrticos hasta que se hayan delimitado las lesiones.
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Captulo 188
Lesin Clnica Evolucin
PRIMER Palidez Completa restitucin
GRADO Eritema postcalentamiento Mnimas secuelas
Ligera cianosis
Edema
Sensibilidad reducida
SEGUNDO Eritema Completa restitucin
GRADO Cianosis persistente Posibles secuelas
Flictenas. Edema moderado Hipersensibilidad al fro
Sensibilidad reducida o mnima
SEGUNDO Palidez seguida de cianosis Necrosis limitada a la dermis
GRADO importante Curacin entre las 4 y 6
Flictenas serohemticas semanas con secuelas
Anestesia completa
Pulsos perifricos +
TERCER Palidez y despus cianosis Necrosis con afectacin sea
GRADO importante Amputacin
Edema +++ Secuelas inevitables
Extremidad gris-azulada, despus
necrosis profunda
Anestesia total
Tabla 188.4. Clasificacin, clnica y evolucin de las congelaciones
Superficial
Profunda
HIPOTERMIA EN ANCIANOS
El anciano es un paciente con un riesgo incrementado de padecer hipotermia debido a una
respuesta menor del organismo al fro, y por la gran cantidad de enfermedades concomitantes
que acompaan al anciano (ICC, IAM, ACVA, hipotiroidismo, diabetes, problemas dermato-
lgicos, tratamiento farmacolgico antidepresivo, etc).
Las medidas a tomar con estos pacientes son las mismas que las anteriormente expuestas.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 188
l
1545
Urgencias por calor
Captulo 189
l
1547
Los trastornos por calor son el resultado del fracaso de los mecanismos fisiolgicos que man-
tienen la temperatura (T) corporal ante la sobrecarga importante de calor endgena o ex-
gena.
Temperatura corporal central = temperatura rectal
Los mecanismos fisiolgicos son:
Termorregulacin: el sudor y la vasodilatacin perifrica son los mecanismos principales
por los que se acelera la prdida de calor. sta se maximiza al aumentar el flujo sanguneo
cutneo acompaado de vasoconstriccin renal y esplcnica.
Aclimatacin: es una serie de cambios progresivos, basados en la instauracin ms precoz
de la sudoracin, aumento del volumen de sudor y disminucin de la concentracin de
electrolitos.
Existen diferentes sndromes (Tabla 189.2), diferenciados entre s dependiendo de si los me-
canismos termorreguladores se encuentran intactos o alterados.
A. MECANISMOS DE TERMORREGULACIN INTACTOS
La temperatura corporal oscila entre 37-38C.
URGENCIAS POR CALOR
Mara de Gracia Rodrguez Arguisjuela, Luca Hernndez de Francisco,
Mara Jos Palomo de los Reyes, scar Mir i Andreu
Captulo 189
Ejercicio fsico intenso en condiciones
climticas adversas.
Edades extremas (< 15 y > 65 aos).
Pacientes encamados y postoperados.
Proceso febril o gastroenteritis intercurrente.
Frmacos: antiparkinsonianos, diurticos,
laxantes, anestsicos, beta-bloqueantes,
antihistamnicos, anticolinrgicos,
neurolpticos, antidepresivos.
Obesidad.
Alcoholismo.
Diabetes mellitus.
Hipertiroidismo.
Enfermedad psiquitrica.
Enfermedades neurolgicas.
Enfermedades cardiovasculares.
Insuficiencia renal crnica.
Alteraciones cutneas.
Golpe de calor previo.
Deshidratacin.
Tabla 189.1. Factores predisponentes en los sndromes por calor
A.1. Sncope por calor
En individuos predispuestos, como los ancianos, se produce como resultado de la redistribu-
cin de la sangre a la piel a travs de la vasodilatacin perifrica, lo cual disminuye el gasto
cardiaco y la perfusin cerebral. Aqu las posibles prdidas de agua o electrolitos juegan un
papel secundario y lo que prima es una mala respuesta de los reflejos cardiovasculares. Las
personas con hipotensin esencial (mujeres jvenes, principalmente) tambin son un grupo
especialmente predispuesto.
El tratamiento consiste en colocar al paciente en Trendelemburg en un ambiente frio, descar-
tar otras potenciales causas de sncope y comprobar unas presiones arteriales correctas (su-
periores a 100 mmHg de sistlica) previas al alta.
A.2. Calambres por calor
Contracturas musculares dolorosas, breves e intermitentes que afectan a los msculos ms
usados tras ejercicio fsico intenso, prolongado y a altas temperaturas, por excesiva sudora-
cin. Suele haber mayor prdida de electrolitos que de agua (en general por reposicin de
las prdidas con lquidos hipotnicos) (Tabla 189.3).
Diagnstico diferencial:
Rabdomiolisis por ejercicio: cursa con aumento de CPK, mioglobinuria e insuficiencia renal.
Tetania por agotamiento muscular y/o hiperventilacin.
Slo necesario en algunos casos una bioqumica con iones, calcio, glucosa, urea, creatinina y
CPK. GAB si hiperventilacin.
Generalmente se trata de un cuadro leve:
Hiponatremia moderada o grave (Na < 130 mEq/l).
Sintomatologa muy intensa.
Coexistencia de patologa de base.
Si no est garantizada una adecuada hidratacin en domicilio.
1548
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Captulo 189
Intactos Sncope por calor
Calambres por calor
Agotamiento por calor
Alterados Golpe de calor (GC)
Sindrome neurolptico maligno (SNM)
Hipertermia maligna
Tabla 189.2. Sndromes por calor
Calambres de los msculos ms ejercitados tras el agotamiento fsico.
Sudoracin copiosa durante el agotamiento.
Reposicin abundante de lquidos hipotnicos durante el agotamiento.
Ausencia de hiperventilacin en ambiente fresco.
Tabla 189.3. Caractersticas diagnsticas de los calambres por calor
Mecanismos de
termorregulacin
Tratamiento:
Reposo en un lugar fresco.
En casos leves, reposicin salina oral.
Si ingresa, reposicin salina por va intravenosa (3.000 ml de suero salino al 0,9%).
A.3. Agotamiento por calor (insolacin)
Es el sndrome por calor ms frecuente. Se produce a consecuencia de una deplecin de l-
quido, que puede o no acompaarse de una prdida paralela de electrolitos. Esencialmente,
predomina la hipovolemia y el dficit de perfusin tisular. Se puede producir tanto en indivi-
duos sanos y en ancianos, y son ms proclives aqullos que toman diurticos.
Clnica:
Es variable e inespecfica, pueden presentar debilidad, fatiga, cefalea, alteraciones del razo-
namiento, vrtigo, nuseas y vmitos y a veces calambres musculares. La temperatura corporal
suele ser normal o levemente elevada, existe una sudoracin profusa y no hay signos de lesin
grave del sistema nervioso central.
Diagnstico diferencial (Tabla 189.4)
Hemograma: puede existir hemoconcentracin.
Bioqumica: glucosa, urea, iones, creatinina, calcio, CPK. El sodio srico puede estar dismi-
nuido, normal o aumentado.
S. orina con iones: si existe insuficiencia renal prerrenal.
ECG: para descartar la existencia de arritmias.
GAB: si existe hiperventilacin.
Varan segn la patologa de base y la intensidad de la clnica.
Paciente anciano con factores predisponentes.
Deshidratacin importante.
Sntomas que no ceden con la rehidratacin inicial.
T > 38-39C.
Tratamiento:
Reposo en ambiente fresco.
Valorar la volemia (urea, hematocrito, sodio srico).
Urgencias por calor
Captulo 189
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Caractersticas Agotamiento por calor Golpe de calor
Termorregulacin Conservada Alterada
Temperatura < 40C > 40C
Nivel de consciencia Normal Disminuido
Anhidrosis No S
Tabla 189.4. Diagnstico diferencial agotamiento por calor/golpe de calor
Reposicin de lquidos: suero salino hasta reponer el volumen (lentamente para evitar el
edema cerebral).
Tratar de forma ambulatoria a los pacientes jvenes y sanos (limonada alcalina 3 litros/da)
y evitar la exposicin a altas temperaturas.
Si ingreso hospitalario:
Control de los signos vitales y diuresis (si es preciso sondaje vesical).
Sueros intravenosos: glucosado si predomina el dficit de agua y fisiolgico si predomina
el de sodio.
B. ALTERACIN DE LOS MECANISMOS TERMORREGULADORES
La temperatura suele ser > 39C. Presenta alta mortalidad, por lo que se requiere un diag-
nstico correcto y un tratamiento precoz.
B.1. Golpe de calor (GC)
Es el de mayor mortalidad. No tiene por qu ir precedido de los cuadros anteriores y puede
aparecer de forma brusca. Es una emergencia mdica, caracterizada por un aumento de la
temperatura corporal central por encima de 40C, que produce una lesin tisular multisist-
mica y disfuncin orgnica, consecuencia de un fallo agudo del sistema termorregulador.
Suele aparecer en ambientes calurosos con alto grado de humedad, cuando an no se han
puesto en marcha los mecanismos de aclimatacin del organismo. Se describen dos formas
clnicas (Tabla 189.5). De manera resumida, la forma clsica aparece tras la exposicin durante
varios das a ambientes calurosos en pacientes debilitados por alguna circunstancia previa, y
suelen estar con temperaturas por encima de 40,5C, comatosos y anhidrticos. Por el con-
trario, la forma asociada al ejercicio (tpica de deportistas y soldados) se suele producir en
personas no entrenadas ni aclimatadas que realizan ejercicio extenuante en ambientes de
elevada temperatura y humedad. La temperatura no suele alcanzar los 40,5C y en la mitad
de los casos existe abundante diaforesis.
Criterios diagnsticos:
Antecedente de exposicin a temperatura elevada o ejercicio fsico intenso.
Hipertermia, generalmente > 40C (T central = T rectal).
Sntomas neurolgicos: con frecuencia prdida repentina de consciencia, aunque puede
observarse focalidad motora, anomalas pupilares, convulsiones, irritabilidad, confusin,
obnubilacin, coma.
Anhidrosis (no es imprescindible en la forma activa). Los anticolinrgicos disminuyen la
sudoracin y favorecen su instauracin.
Otros sntomas:
Musculares: mialgias, calambres musculares. Es ms intenso en la forma activa, acom-
pandose de rabdomiolisis.
Cardiacos: respuesta hiperdinmica con aumento del gasto cardiaco e hipotensin, (ge-
neralmente en jvenes) o hipodinmica (disminucin del gasto cardiaco y taquicardia,
generalmente en ancianos con cardiopata).
Renales: anuria prerrenal y necrosis tubular aguda, potenciado por la deshidratacin y
rabdomiolisis.
1550
l
Captulo 189
Hematolgicos: leucocitosis y hemoconcentracin. Ditesis hemorrgica y CID, es ms
frecuente en la forma activa y ensombrece el pronstico.
Gastrointestinales: nuseas, vmitos y diarrea. Insuficiencia heptica.
Alteraciones electrolticas: son tpicas la hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalce-
mia en la forma activa.
Diagnstico diferencial (Tabla 189.6)
Bioqumica: iones, glucosa, urea, creatinina, calcio, amilasa, CPK, GOT y LDH (stas tres
ltimas son las nicas diagnsticas, suelen estar muy altas y su normalidad en varias deter-
minaciones descarta el diagnstico).
Sistemtico de sangre: hemoconcentracin, leucocitosis.
Coagulacin: disminucin del fibringeno, plaquetas y alteraciones en TTP y del Quick.
Sistemtico de orina con iones: hematuria y proteinuria. Mioglobinuria si existiera rab-
domiolisis.
Urgencias por calor
Captulo 189
l
1551
Criterios Pasivo o clsico Activo o por ejercicio
Grupo de edad Ancianos Jvenes
Estado de salud Enfermos crnicos Saludables
Actividad Sedentaria Ejercicio extenuante
Debut Lento Rpido (minutos/horas)
Transpiracin Puede estar ausente Habitual
Acidosis lctica Ausente Suele estar presente
Hiperpotasemia Ausente Presente
Hipoglucemia Poco frecuente Frecuente
Rabdomiolisis Elevacin ligera de CPK Frecuente y grave
Insuficiencia renal aguda < 5% 25 30%
CID Rara Frecuente
Pronstico Mejor Peor
Tabla 189.5. Formas clnicas del golpe de calor
Sndromes hipertrmicos Enfermedades que cursan con aumento
de la temperatura
Calambres por calor Infecciones: meningitis, encefalitis, shock sptico
Agotamiento por calor Deprivacin de narcticos y alcohol
Hipertermia maligna Endocrinopatas: tormenta tiroidea, feocromocitoma,
SNM cetoacidosis diabtica
Hipertermia por anticolinrgicos, Enfermedades del SNC: ACV hemorrgicos, hidrocefalia
cocana, anfetaminas) aguda, trastornos convulsivos
Deshidratacin grave
Tabla 189.6. Diagnstico diferencial del golpe de calor
GAB: hipoxemia con hipocapnia. Puede haber alcalosis respiratoria y, en casos graves, aci-
dosis metablica severa.
Por cada grado que aumenta la temperatura a partir de los 37C, el pH
disminuye 0,015, la pCO
2
aumenta 4,4% y la pO
2
aumenta un 7,2%
ECG: para descartar arritmias e inversin de la onda T.
Factores de mal pronstico:
Duracin del coma > 10 horas: pronstico fatal.
Acidosis metablica.
GOT > 1.000 UI/l en las primeras 24 horas.
T rectal > 42,2 C al ingreso.
CPK > 1.000 UI/l.
CID.
Hiperpotasemia.
FRA.
Tratamiento:
Los dos objetivos fundamentales son el enfriamiento precoz y el soporte de la funcin de r-
ganos o sistemas.
En todos los pacientes con hipertermia se debe:
Asegurar la va area: ventilacin mecnica invasiva en los casos de deterioro del nivel de
consciencia importante o insuficiencia respiratoria.
Soporte circulatorio con reposicin hdrica y monitorizacin hemodinmica (PA, presin ve-
nosa central y diuresis).
Monitorizacin contnua de la temperatura corporal central.
Enfriamiento precoz:
Desnudar al enfermo.
Medidas evaporativas: humedecer la piel con agua tibia nebulizada (en spray, a 25 a 30C;
no interesa vasoconstriccin general cutnea por exceso de fro) y poner un ventilador
hacia el paciente en decbito lateral y en posicin fetal para aumentar la superficie corpo-
ral.
Medidas conductivas: aplicar hielo en ingles, axilas y trax, protegiendo la piel para evitar
la vasoconstriccin cutnea. Aunque puede utilizarse la inmersin en baera con agua fra,
esta medida genera vasoconstriccin, dificulta medidas teraputicas y la prctica de ma-
niobras de resucitacin si fuese preciso, por lo que en general no se recomienda. Si se dis-
pone de mantas de hipotermia se pueden usar programando una temperatura de 37C.
Masaje vigoroso para favorecer la vasodilatacin cutnea y la eliminacin de calor.
Monitorizacin continua de la temperatura rectal hasta que baje de 39C. De todas formas,
se debe monitorizar cada hora la temperatura, pues existe el riesgo de reaparicin de la
hipertermia durante las 3-6 horas siguientes.
Si persiste la hipertermia: enemas, lavado gstrico y peritoneal con suero helado, e incluso
enfriamiento sanguneo externo con hemodilisis o circulacin extracorprea.
1552
l
Captulo 189
Deben intentar evitarse los escalofros, que comportan vasoconstriccin y generacin de
calor. Para ello son tiles clorpromacina (25-50 mg iv) o diazepam (5-10 mg iv).
El uso de antipirticos no se contempla, pues los mecanismos termo-
rreguladores sobre los que actan estn alterados
Taquiarritmias (supraventriculares generalmente) y bloqueos de rama: normalmente des-
aparecen con el enfriamiento y no requieren tratamiento.
Hipotensin arterial: suero fisiolgico (1.000-1.500 ml en las primeras horas). No usar alfa
antagonistas porque producen vasoconstriccin perifrica.
Si aparecen convulsiones, utilizar clorpromacina (25-50 mg iv) o diacepam (5-10 mg iv),
aunque se puede tratar con clonacepam, levetiracetam o valproato (ver captulo 64).
Hipopotasemia en presencia de acidosis. Se debe dializar al enfermo si existe hiperpotase-
mia con la urea en aumento.
Fracaso renal agudo: aumentar el flujo renal sobrehidratando, administrando diurticos y
alcalinizando la orina.
Rabdomiolisis: reposicin de lquidos en grandes cantidades (Captulo 113).
Descenso del Quick: administracin de vitamina K.
B.2. Sndrome neurolptico maligno
(Desarrollado en captulo 184: urgencias psiquitricas).
B.3. Hipertermia maligna
Enfermedad farmacogentica de herencia autosmica dominante en ms del 50% de los
casos, caracterizada por el desarrollo de una contractura muscular anmala, sndrome hiper-
metablico e hipertermia grave tras la administracin de anestsicos voltiles (cloroformo,
ter, halotano, isoflurano, sevoflurano, deflurano) o relajantes musculares despolarizantes
(succinilcolina, decametonio).
La forma ms fulminante ocurre con la combinacin de halotano y succinilcolina.
Tratamiento:
Suspender inmediatamente la anestesia.
Administrar dantroleno sdico, 1-2,5 mg/kg/iv cada 10 min, hasta que cedan los sntomas
o se alcance una dosis mxima de 10 mg/kg.
Asociar hiperventilacin con FiO
2
al 100%, bicarbonato sdico iv (1-2 mEq/kg), diuresis
forzada con cristaloides, manitol y furosemida.
Enfriamiento precoz.
BIBLIOGRAFA
Flores J, Prez Romero T, Palomo MJ. Urgencias por calor. Manual de protocolos y actuacin en urgencias.
3 Ed. Edicomplet-Grupo SANED; 2010. pp. 1433-1437.
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Urgencias por calor
Captulo 189
l
1553
Enfoque prctico del dolor en Urgencias
Captulo 190
l
1555
ENFOQUE PRCTICO
DEL DOLOR EN
URGENCIAS
M Jess Domnguez Bronchal, Gabriela Gmez Suanes, Javier De Andrs Ares,
Captulo 190
La prevalencia de dolor como motivo de consulta al Servicio de Urgencias puede llegar hasta
un 78%. Adems, segn la literatura existe evidencia de un manejo subptimo del dolor en
estas unidades lo que aumenta la estancia tanto en dichos servicios como a nivel hospitalario,
adems de aumentar costes y la recurrencia de visitas al hospital. Por esta razn es importante
conocer aspectos bsicos de un manejo adecuado del dolor.
Segn la IASP (International Association for the Study of Pain) el dolor es definido como
una experiencia sensorial y emocional desagradable que se acompaa de una lesin tisular
real o potencial, o descrita en trminos de tal lesin. Tiene un importante componente sub-
jetivo.
Glosario de dolor:
Alodinia: percepcin de dolor ante un estmulo no doloroso.
Analgesia: ausencia de dolor ante un estmulo doloroso.
Anestesia: abolicin de la sensibilidad.
Anestesia dolorosa: percepcin de dolor en un rea desensibilizada.
Disestesia: sensacin anormal desagradable, espontnea o provocada. Incluye la hiperal-
gesia y la alodinia.
Parestesia: sensacin anormal no desagradable, espontnea o provocada.
Hiperalgesia: percepcin del dolor aumentada ante un estmulo doloroso.
Hiperestesia: percepcin anormalmente elevada de la estimulacin sensitiva.
Hiperpata: sndrome doloroso caracterizado por una percepcin anormalmente dolorosa
ante un estmulo, especialmente repetido. Puede cursar con hiperalgesia, hiperestesia, di-
sestesia y alodinia. Es posible presenciar una percepcin tarda con sensacin de irradiacin
y de persistencia tras la desaparicin del estmulo.
Hipoalgesia: percepcin del dolor disminuida ante un estmulo doloroso.
Hipoestesia: disminucin de la sensibilidad ante una estimulacin.
Nocicepcin: procesamiento neural ante un estmulo nocivo. Las respuestas a dicho pro-
cesamiento pueden ser autonmicas o de comportamiento. La sensacin de dolor no est
necesariamente implicada.
Neuropata: alteracin en la funcin o cambios patolgicos en un nervio.
Umbral del dolor: la mnima intensidad de un estmulo que es percibido como dolo-
roso.
CLASIFICACIN DEL DOLOR
Se puede clasificar el dolor segn diferentes aspectos:
1) Segn criterios temporales:
Dolor agudo: duracin inferior a 3 6 meses. Relacionado temporalmente con una le-
sin y desaparece cuando sta se cura. Tiene aparicin brusca, origen conocido y fcil
localizacin. Suele acompaarse de reaccin vegetativa y ansiedad.
Dolor crnico: duracin superior a 6 meses o que perdura una vez curada la causa. Su
inicio puede ser brusco o insidioso. Es difcil de localizar. Suele acompaarse de sntomas
depresivos.
2) Segn mecanismo neurofisiolgico:
Dolor nociceptivo: dolor que aparece por un dao real o potencial y que es debido a
la activacin de los nociceptores. Se divide en:
Dolor somtico: debido a una lesin tisular subyacente. Dolor bien localizado.
Dolor visceral: debido a la distensin de una vscera hueca. Dolor mal localizado. Pro-
fundo o referido a una zona cutnea. Puede acompaarse de cortejo vegetativo.
Dolor neuroptico: dolor producido por una lesin o dao en el sistema nervioso so-
matosensorial.
Dolor psicgeno: sospechar cuando el dolor no coincide con la localizacin anatmica
del sistema nervioso. Es un diagnstico de exclusin.
Dolor mixto: nociceptivo y neuroptico.
ANAMNESIS DEL PACIENTE CON DOLOR
Nemotecnia para el interrogatorio del paciente con dolor: ALICIA (Tabla 190.1).
Adems debemos interrogar: antecedentes del paciente, frmacos que toma y tratamientos
para el dolor tomados previamente y repercusin funcional en su vida.
Tambin es importante interrogar sobre signos de alarma que pongan de manifiesto una pa-
tologa potencialmente grave, son las denominadas banderas rojas (en patologa espinal) y
son:
Prdida de peso.
Sudoracin nocturna.
Dolor que no cede con medicacin habitual.
Sntomas motores o alteracin urinaria como incontinencia.
1556
l
Captulo 190
A paricin desde cundo ha iniciado, si el inicio es sbito o progresivo, duracin
(agudo, crnico); diurno o nocturno; y factores desencadenantes.
L ocalizacin y distribucin del dolor.
I ntensidad.
C arcter tipo quemazn, pinchazo, pulstil, opresivo, clico, etc.; si es continuo
o paroxstico.
I rradiacin si se distribuye hacia alguna regin corporal.
A livio y agravantes factores agravantes (cambios de postura, etc.), alivio (reposo, sueo).
Tabla 190.1. Anamnesis del paciente con dolor
ESCALAS DE VALORACIN DEL DOLOR
Es importante registrar el dolor como una constante ms, de manera que apuntemos el dolor
del paciente a su llegada, durante el tratamiento y al finalizar ste. De esta manera podremos
verificar la eficacia o no de un determinado tratamiento en el paciente. Disponemos de escalas
objetivas y subjetivas.
Objetivas: sabremos que un paciente tiene dolor por su expresin facial, llanto, por la
aparicin de posturas antilgicas, situacin hemodinmica,... Son poco sensibles y poco
especficas.
Subjetivas: derivadas de lo que comenta el propio paciente. Pueden ser unidimensionales
(slo evalan el dolor) o multidimensionales (evalan adems la discapacidad, depresin,...).
Las ms usadas son las unidimensionales. Encontramos:
Escala visual analgica (EVA): consiste en una lnea de 10 cm de longitud dispuesta
entre dos puntos donde figuran no dolor y mximo dolor imaginable que corres-
ponde a las puntuaciones de 0 a 10. Es fcil de medir pero difcil de entender por el pa-
ciente.
Escala numrica verbal: el paciente asigna un nmero a su dolor entre 0 y 10 (0 = no
dolor; 10 = mximo dolor imaginable). Ofrece nmeros enteros pero es fcil de enten-
der.
Escala verbal simple: el paciente clasifica su dolor en una de las siguientes categoras:
sin dolor - algo de dolor (leve) - mucho dolor (moderado) - muchsimo dolor (severo).
Escala de expresin facial (Figura 190.1): se presentan unas caras con diferentes ex-
presiones y se asigna una.
ENFOQUE TERAPUTICO DEL PACIENTE CON DOLOR EN URGENCIAS
Ante un paciente con dolor debemos instaurar una terapia individualizada y precoz. Para ello
disponemos de la conocida ESCALERA DE LA OMS (Figura 190.2), una secuencia de terapias
en funcin del grado de dolor. Inicialmente fue introducida para el tratamiento del dolor on-
colgico, aunque se ha extrapolado a todo tipo de dolores.
As mismo, disponemos tambin de la teora del ASCENSOR ANALGSICO. Esta teora es-
tablece que existen 4 botones a los que se puede pulsar en funcin del grado de dolor, sin
necesidad de pasar por cada uno de los escalones como estableca la escalera original de la
OMS. A nivel de la prctica clnica, sta es ms utilizada, dependiendo siempre de la intensidad
del dolor.
Captulo 190
l
1557
Figura 190.1. Escala de expresin facial.
1 2 3 4 5
1 Escaln: no opioides coadyuvantes
Son un grupo heterogneo de frmacos, entre los que se incluyen el cido acetilsaliclico
(AAS), paracetamol y los AINEs (antiinflamatorios no esteroideos). Tienen efecto analgsico,
antiinflamatorio y antipirtico (con excepcin del paracetamol que no tiene efecto antiinfla-
matorio) (Tabla 190.2).
Mecanismo de accin: inhibicin de las enzimas ciclooxigenasas (COX). La COX-1 interviene
en mecanismos de regulacin fisiolgica y su inhibicin produce los efectos adversos; inhibi-
cin de la COX-2 es responsable de la actividad antiinflamatoria. El paracetamol se cree que
acta sobre la COX-3.
Indicaciones: dolor de tipo nociceptivo de intensidad leve-moderada (EVA 1-4), con compo-
nente inflamatorio y sin analgesia previa. Poseen accin sinrgica con los opioides.
Tipos de analgsicos:
Paracetamol: es el frmaco de primera eleccin en embarazadas y nios. Menos efectos se-
cundarios que los AINEs. Precaucin en enfermedad heptica activa y dficit de glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa.
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Captulo 190
Figura 190.2. Escalera de la OMS.
AINEs
1 Escaln
(dolor leve)
Opioides menores (codena,
dihidrocodena, tramadol)
AINEs
2 Escaln
(dolor moderado)
Opioides
mayores
AINEs
3 Escaln
(dolor intenso)
Tcnicas
invasivas
+
Opioides
AINEs
4 Escaln (no
control del dolor)
coadyuvantes
Frmaco Dosis habitual Dosis mxima diaria
AAS 500-1.000 mg/4-6 h 6.000 mg
Paracetamol 500-1.000 mg/4-6 h 4.000 mg
Metamizol 575-2.000 mg/6-8 h 6.000 mg
Ibuprofeno 400-600 mg/6-8 h 2.400 mg
Naproxeno 250-500 mg/8-12 h 1.500 mg
Diclofenaco 50 mg/8-12 h 150 mg
Dexketoprofeno vo: 25 mg/8 h 75 mg
iv: 50 mg/8-12h 150 mg
Ketorolaco vo: 10 mg/6 h 40 mg
iv: 10-30 mg/4-6 h (ancianos 15 mg/6 h) 90 mg (ancianos 60 mg)
Celecoxib 100-200 mg/12 h 400 mg
Etoricoxib Artrosis: 30 mg/24 h 60 mg. En artritis gotosa aguda mximo
Resto de indicaciones 90 mg/24 h de 120 mg/24 h durante un mximo
de 8 das
Tabla 190.2. Dosis recomendadas de analgsicos del primer escaln
AAS y derivados: eficacia similar a paracetamol con ms efectos adversos.
AINEs no selectivos: en dolores moderados han demostrado ser superiores al parace-
tamol. Metaanlisis recientes han demostrado que no existen diferencias en relacin a
eficacia entre los diferentes AINEs. La nabumetona (Relif
) ha demostrado tener el
mismo perfil de eficacia que los AINEs convencionales con la seguridad gastrointestinal
que ofrecen los coxibs. Adems es una nueva eleccin en pacientes anticoagulados con
Sintrom
.
Coxibs: inhibidores selectivos de la COX 2. Indicados principalmente en artrosis, artritis
reumatoide y espondilitis anquilosante. Mejor perfil de seguridad gastrointestinal. No uti-
lizar en cardiopata isqumica, HTA no controlada, ACV agudo e insuficiencia cardiaca. Son
celecoxib (Artilog
, Celebrex
), etoricoxib (Acoxxel
, Arcoxia
, Exxiv
).
Limitaciones: poseen un efecto techo para la analgesia, a mayor dosis aumenta su efecto
antiinflamatorio pero a expensas de mayor incidencia de efectos secundarios.
Efectos secundarios: (Tabla 190.3):
La gastroproteccin est indicada en pacientes con factores de riesgo: > 65 aos, antece-
dente de lcera pptica o hemorragia digestiva, uso concomitante de antiagregantes pla-
quetarios, anticoagulantes orales o corticoides, o dosis altas de AINEs.
El ibuprofeno y el diclofenaco son los menos gastrolesivos despus del paracetamol.
Es importante realizar seguimiento de la funcin renal durante el tratamiento y en pacientes
hipertensos control de la presin arterial.
No es aconsejable su uso crnico en > 65 aos a dosis antiinflamatorias.
Interacciones medicamentosas con anticoagulantes orales (salvo diclofenaco).
2 Escaln: opioides menores no opioides coadyuvantes
Incluyen la codena, dihidrocodena, y tramadol (Tabla 190.4).
Mecanismo de accin: son agonistas de los receptores opioides, el tramadol adems inhibe
la recaptacin de serotonina y noradrenalina.
Indicaciones: en dolores moderados o cuando los analgsicos del primer escaln estn con-
traindicados. El tramadol adems tiene accin sobre el dolor neuroptico.
Codena: es un profrmaco que se metaboliza a morfina, pero 10 veces menos potente y
con efecto techo. Slo disponible va oral (vo).
Captulo 190
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AAS Paracetamol Metamizol Inhibidor Inhibidor
COX-1 COX-2
Irritacin gstrica +++ - + ++ -
Ulceracin gstrica +++ - - ++ -
Disfuncin plaquetaria ++* - + ++** -
Disfuncin renal + - + + +
Disfuncin heptica ++ +++ + + +
Reacciones alrgicas +++ - + - -
Hematolgicas - - + - -
Riesgo cardiovascular - - - - +***
Puede ser gastrolesivo a dosis elevadas. *Disfuncin plaquetaria es irreversible hasta 7-10 das. **Prolongan el tiempo de
hemorragia de manera reversible. ***Fenmenos trombticos por reduccin de prostaciclina endotelial.
Tabla 190.3. Efectos secundarios de los analgsicos de primer escaln
Dihidrocodena: tiene el doble de potencia que la codena. Slo vo.
Tramadol (Adolonta
, Dolpar
, Tradonal
, Zytram
): tiene accin sobre el dolor neurop-

tico. La administracin de ondansetrn disminuye su eficacia. Presenta menos efectos ad-
versos que otros opioides (el riesgo de depresin respiratoria slo se ha descrito en
disfuncin renal grave y produce menos estreimiento que la morfina). Disponible para
admnistracin vo, im, sc o iv.
Se inician de forma escalonada aumentando la dosis de forma progresiva cada 2 a 3 das
hasta alcanzar la dosis teraputica. Existen presentaciones que combinan opioides menores
con frmacos como el paracetamol o AINEs como el ibuprofeno, que mejoran la eficacia y
disminuyen las reacciones adversas, utilizando dosis menores de ambos frmacos (tramadol
con paracetamol: Zaldiar
, Pontalsic
, Pazital
). No combinar opioides mayores y meno-

res.
3 Escaln: opioides mayores + no opioides + coadyuvantes
Indicados en el tratamiento del dolor intenso, tanto agudo como crnico.
Caractersticas: son analgsicos potentes, sin techo farmacolgico. Las recomendaciones de
administracin son similares a los menores. Adems de sus efectos en el dolor nociceptivo,
son frmacos de segunda lnea en el tratamiento del dolor neuroptico. Disponemos de dis-
tintos opioides mayores (Tabla 190.5):
Morfina:
Es el frmaco ms usado. Es fundamental individualizar la dosis en cada paciente para obtener
unos efectos analgsicos adecuados con unos efectos indeseables mnimos.
En su metabolismo existen metabolitos activos con eliminacin renal y que pueden dar lugar
a sedacin prolongada y depresin respiratoria. Entre los factores de riesgo estaran: fallo
renal, administracin oral, altas dosis y edad avanzada.
Indicaciones:
Dolor agudo: administracin iv. Inicialmente 0,1 mg/kg iv (un 25-50% menos de la dosis
en ancianos). Repetir, si es preciso, a los 20 min. Mximo 10 mg. Por va im no repetir la
dosis hasta pasada 1 h.
Dolor crnico: administracin vo. Hay varias presentaciones:
Oral soluble: preparada por el farmacutico. Pautar cada 4 horas.
Oral slida de liberacin inmediata: Sevredol
.
- Para alivio del dolor intenso que requiera tratamiento con opioides.
- Se utiliza para ajustar la dosis al inicio del tratamiento con morfina y se deja como tra-
tamiento de rescate en pacientes que precisan morfina de forma crnica.
- Se pauta cada 4 horas.
Oral slida de liberacin lenta:
- Se usa para el mantenimiento a largo plazo.
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Captulo 190
Duracin Dosis de inicio Dosis mxima diaria
Codena 4 h 30 mg/4-6 h 120 mg
Dihidrocodena 8-12 h 30 mg/4-6 h 120 mg/12 h
Tramadol 4-6 h 50-100 mg/6-8 h 400 mg (ancianos 300 mg)
Tabla 190.4. Principales opioides menores y dosis
- Pautar cada 12 horas (MST Continuos
, Oglos retard
, Skenan
) o cada 24 horas (MST

unicontinuos
).
Morfina oral da/3 = morfina iv da
Conversin de los distintos frmacos opioides a 10 mg de morfina vo:
Codena 130 mg, dihidrocodena 120 mg, tramadol 100 mg, meperidina 80-100 mg,
metadona 10 mg, herona 5 mg, fentanilo 0,1 mg
Cmo pasar de opioides menores a morfina va oral: suspender el tratamiento anterior. Con-
vertirlos a morfina/da y pautarlos como forma oral lenta cada 12 h. Dejar como analgsico de res-
cate morfina de liberacin rpida 1 comprimido de 10-20 mg/4 h hasta control adecuado del dolor.
Dosis equipotentes de opioides por va intravenosa:
Morfina 10 mg = meperidina 100 mg = fentanilo 0,1 mg
Fentanilo:
Existe evidencia de la superioridad de fentanilo frente a morfina en el manejo del dolor por:
rpido inicio de accin (2-3 min), duracin de accin de 30-60 min lo que conlleva menor se-
dacin, mayor potencia de accin (100 veces ms), y debido a su escasa liberacin de hista-
mina tiene menos efectos proemticos, hipotensin y prurito.
Presentaciones:
Parenteral: intravenoso, epidural.
Transdrmico: (Durogesic
, Fendivia
):
Parches que liberan fentanilo a una velocidad constante, determinada segn la prepa-
racin (25, 50, 75, 100 g/h) durante 72 h.
Tarda 10-15 h en alcanzar un nivel de analgesia.
Uso restringido al tratamiento del dolor crnico intenso en pacientes sintomatolgica-
mente estables, no est aprobado para el dolor agudo.
Precaucin en pacientes caqucticos o que pesen menos de 50 kg. La fiebre puede au-
mentar la liberacin del frmaco.
Dosificacin:
- Pacientes sin tratamiento con opioides: comenzar con un parche de 25, y si precisa
aadir morfina de liberacin inmediata cada 4 horas hasta conseguir un buen nivel de
analgesia (1-2 das).
- Pacientes con tratamiento previo con opioides mayores: calcular la dosis equianalgsica
en morfina y despus convertirlo a fentanilo transdrmico segn la siguiente frmula:
Morfina oral (mg)/2 = parche de fentanilo en g/h
Lugar de aplicacin del parche, precauciones: colocar en una zona de piel sin rasurar y
sin vello, limpia y sin erosiones. Rotar el lugar de aplicacin.
Contraindicaciones: embarazo, nios < 12 aos y < 18 aos que pesen menos de 50 kg
(contraindicacin relativa).
Captulo 190
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1561
Transmucosa oral: (Actiq
, Abstral
, Effentora
):
Indicado como rescate, en crisis de dolor irruptivo.
Cada tipo se administra de manera diferente.
Precaucin en pacientes con insuficiencia heptica y renal.
Comenzar siempre con la dosis mnima, si no se consigue analgesia, repetir la dosis en 15 min.
Nasal: (PecFent
). Indicado en dolor irruptivo.

Lmina bucal: (Instanyl
). Indicado en dolor irruptivo.

Meperidina o petidina: (Dolantina
)
Clsicamente se deca que la petidina era de eleccin en el clico biliar pero se ha compro-
bado que no es superior a la morfina.
Produce ms nuseas y vmitos que la morfina, por lo que hay que asociar un antiemtico
si precisa (metoclopramida, ondansetrn).
Cuidado en pacientes con insuficiencia renal: en su metabolismo existe un metabolito activo
con eliminacin renal cuyo acmulo produce efectos neurotxicos, no reversibles con na-
loxona. Adems puede producir HTA.
Escaso paso placentario.
Puede producir depresin respiratoria.
Dosis: 0,2-1 mg/kg iv en infusin lenta (20 min) o 0,5-1 mg/kg im o sc/4 horas.
Buprenorfina:
Es un opioide mayor, agonista parcial mu y un antagonista kappa opioide. Tiene techo
analgsico. Su vida media tras administracin sl es de 24 horas y 2-3 horas tras administracin
iv, con un inicio de accin ms lento que otros opioides, por lo que su manejo para dolor
agudo es difcil.
Presentaciones:
Sublingual: (Sabutex
, Buprex
): 0,2-0,4 mg/6-8 h.
Im o iv: (Buprex
): 0,3-0,6 mg/6-8 h. Iv debe administrarse lentamente.

Transdrmica: (Transtec
, Feliben
):
Existen tres presentaciones: 35, 52,5 y 70 g/h que corresponden a la dosis sublingual
de 0,8; 1,2; 1,6 mg/24 horas.
Cada parche se cambia cada 72 horas.
Las concentraciones mnimas efectivas se alcanzan a las 11 y 21 h de su administracin
segn sea el parche de 70 y 35 g respectivamente. Tras retirar el parche tiene una vida
media de 25-30 h.
Efectos secundarios: similares a los dems opioides, aunque la depresin respiratoria no
responde a naloxona.
Indicaciones: dolor crnico oncolgico y no oncolgico que precisa tratamiento con opioides.
Las recomendaciones de uso son semejantes a las del parche de fentanilo.
Oxicodona:
Agonista puro sobre receptores opioides.
Presentaciones:
Parenteral: en bolo de 1-10 mg (preparar una dilucin de 1 mg/ml en suero fisiolgico o
glucosado al 5%). Administrar bolo lentamente (en 1-2 min).
1562
l
Captulo 190
Oral: existen comprimidos de:
Liberacin retardada de 5, 10, 20, 40 y 80 mg (Oxycontin
). Iniciar 10 mg/12 h y titu-

lar.
Liberacin rpida de 5, 10 y 20 mg (Oxynorm
). Iniciar 5 mg/4-6 h y titular segn res-

puesta.
10 mg oxicodona = 20 mg morfina oral (1:2)
2 mg oxicodona vo = 1 mg oxicodona iv
Existe una combinacin oxicodona/naloxona (Targin
) que reduce la incidencia de estre-

imiento. Son comprimidos de liberacin prolongada. Usar inicialmente comprimidos
de 10/5 mg y evaluar respuesta.
Hidromorfona:
Su potencia parece similar a la morfina.
En Espaa no est disponible la presentacin iv.
Presentacin oral (Jurnista
comprimidos de 4, 8, 16 y 32 mg, Palladone Continus
cpsulas
de 4, 8, 16, 24 mg).
Tapentadol: (Palexia Retard
)
Agonista opioide que posee actividad inhibitoria sobre la recaptacin de noradrena-
lina.
Indicado en dolor crnico intenso.
Existen comprimidos de 50, 100, 150, 200 y 250 mg.
Efectos secundarios de los opioides. Presentan dosis techo:
SNC: euforia, sedacin (suele desaparecer al 3
er
da, si persiste reducir dosis y aumentar la
frecuencia de las mismas), convulsiones e hiperalgesia (cuando se usan opioides a altas
dosis).
Gastrointestinal: estreimiento, espasmo biliar, nuseas y vmitos (dosis depen-
diente).
Depresin respiratoria: es un efecto dosis dependiente, ms frecuente en ancianos, alco-
hlicos y pacientes con patologa respiratoria, heptica o renal. Aparece a los pocos minutos
de la administracin intravenosa, y tras 90 minutos de su administracin subcutnea o in-
tramuscular. El tratamiento es la naloxona (0,4 mg iv), en pacientes con terapia opioide
crnica se administrar lentamente, ya que se puede desencadenar un sndrome de absti-
nencia.
Dependencia psicolgica: adiccin.
Otros: retencin urinaria, prurito, tolerancia, dependencia fsica y sndrome de abstinencia.
La metadona puede producir sntomas cardiovasculares.
Todos los pacientes que en Urgencias reciban opioides iv deben ser monitorizados
adecuadamente y mantener un acceso venoso permeable
Captulo 190
l
1563
Coadyuvantes
(Tabla 190.6).
Se utilizan como potenciadores del efecto analgsico y para tratar la sintomatologa asociada.
Antidepresivos:
No existe evidencia de su uso en dolor agudo neuroptico; sin embargo, s que son efectivos
en el tratamiento de diferentes estados de dolor crnico neuroptico, sobre todo los antide-
presivos tricclicos. Existe poca evidencia del beneficio de los inhibidores de la recaptacin de
serotonina.
Amitriptilina: es el ms utilizado por su eficacia analgsica. Se comienza con dosis bajas
(25 mg/24 h, por la noche), aumentando hasta 150 mg/da. Importantes efectos anticoli-
nrgicos y cardiovasculares. Tiene alta evidencia en dolor neuroptico as como fibromialgia
y cefalea crnica.
Duloxetina: es un inhibidor selectivo mixto de la recaptacin de serotonina y noradrena-
lina. Eficacia demostrada en la polineuropata diabtica y fibromialgia. Su dosis efectiva
son 60 mg/da, que se instaurarn progresivamente.
1564
l
Captulo 190
Morfina (Sevredol
,
MST
, Oramorph
,
cloruro mrfico
)
Meperidina
(Dolantina
)
Buprenorfina (Buprex
,
Transtec
, Feliben
)
Fentanilo (Actiq
,
Abstral
, Fentanest
,
Durogesic
, Effentora
,
PecFent
)
Oxicodona (Oxycontin
,
Oxynorm
)
Hidromorfona
(Jurnista
, Palladone
Continus
)
Tapentadol
(Palexia
)
Naloxona
Dosis
Vo rpida: 10-20 mg/4 h.
Vo sostenida: 30 mg/12 h,
incrementar 50%/24-48 h.
Iv: 0,1 mg/kg. En toma crnica de
opioides 1/3 dosis oral.
Epidural: 10-20% dosis iv.
Intratecal: 1-2% dosis iv.
Sc, im: 1 mg/kg/4 h.
Iv: 0,5-1 mg/kg/4 h.
Sl: 0,2-0,4 mg/6-8 h.
Sc, iv: 0,3-0,8 mg/6-8 h.
Transdrmica: parche/72 h.
Iv: 100 g = 10 mg morfina.
Transdrmico: parche/72 h.
Transmucoso/nasal: a demanda.
No ms de 4 dosis/da.
Vo: inicialmente 10 mg/12 h.
Lib inmediata: 1/6 dosis total
oxicodona al da/4-6 h.
Iv: 1-10 mg/4 h.
Vo: Jurnista
: 8 mg/24 h. Palladone
Continus
: 4 mg/12 h.
Vo: 50 mg/12 h.
Iv: 0,4 mg/2-3 min (mx 10).
Precauciones
Depresin respiratoria.
Usar con cuidado en enfermedad
heptica y renal.
Evitar en alteraciones renales
No usar con IMAOs.
Va transdrmica no idnea en
dolor agudo.
Transmucoso y nasal: dolor
irruptivo espinal y transdrmico
en dolor crnico.
Lib sostenida: dolor crnico.
Lib inmediata: dolor irruptivo.
Vigilar reaparicin de sntomas
de intoxicacin por opioides.
Tabla 190.5. Opioides mayores, dosis y vas de administracin
Neurolpticos: clorpromacina, levopromacina y haloperidol.
Su uso es controvertido. Segn una revisin de la Colaboracin Cochrane del ao 2013 se
ha visto beneficio en pacientes con dolor crnico aunque advierten que se necesitan ms es-
tudios que avalen su uso. Presentan efectos secundarios anticolinrgicos, reacciones extrapi-
ramidales y somnolencia.
Neuromoduladores:
Indicados en dolores neuropticos con descargas paroxsticas (neuralgia del trigmino, post-
herptica, postraumtica, neuropata diabtica dolorosa, dolor del miembro fantasma, cefalea
tensional).
Son un grupo heterogneo de frmacos. Han demostrado eficacia:
Gabapentina (Neurontn
, Gabatur
) para el dolor crnico neuroptico.

Carbamazepina (Tegretol
) para la neuralgia del trigmino.

Pregabalina (Lyrica
) para la neuropata diabtica.

Corticoides:
Poseen accin antiinflamatoria. Se emplean en ciclos cortos para pacientes tumorales con
Captulo 190
l
1565
Tipo
Neuromoduladores
Antidepresivos
Esteroides
DH: Dosis habituales. DM: Dosis mxima. DN: Dolor neuroptico.
Frmacos
Gabapentina
Pregabalina
Carbamazepina
Amitriptilina
Duloxetina
Dexametasona
Prednisona
Dosis diaria en mg
Inicio 300 mg en la noche.
Incrementos 300 mg/2-3 d en
3 tomas.
DH: 1.200-2.400 mg/d.
DM: 3.800 mg/d.
Inicio 25-75 mg/d en 2 tomas
aumentar cada 7 das.
DM: 600 mg/d.
100-200 mg/12-24 h.
DM: 1.600 mg/d.
25-75 mg/d repartidos en 3
tomas o una dosis al
acostarse.
60 mg/da.
Bolus iniciales 20-40 mg.
Dolor infiltracin, compresin
nerviosa: 4 mg/12 h.
Cefalea por hipertensin
endocraneal: 4-8 mg/12 h.
Compresin medular: 4-8
mg/6 h.
Dolor nociceptivo: 2-4 mg/d.
5-120 mg
Indicacin 1
DN.
Gran margen teraputico y
poca toxicidad.
Neuropata diabtica.
Neuralgia del trigmino.
DN, fibromialgia y cefalea
crnica.
Neuropata diabtica y
fibromialgia.
De eleccin por su alta
potencia, vida media y
escaso efecto
mineralocorticoide. Mejora el
apetito, reduce inflamacin y
es antiemtico.
Tabla 190.6. Coadyuvantes utilizados en dolor
metstasis seas, compresin medular, tumores craneales o plvicos e hipertensin intracra-
neal. Como analgsicos se utilizan en: sndromes de compresin nerviosa, en la compresin
medular, etc. Especficamente usados en el sndrome de vena cava superior. Tambin se usan
para infiltraciones (triamcinolona en su forma depot).
Efectos secundarios: digestivos (hemorragias), insomnio (pautarlos por la maana), candi-
diasis oral.
El ms utilizado es la dexametasona, que no produce retencin salina.
Equivalencia de los corticoides:
0,75 mg dexametaxona = 4 mg metilprednisolona = 5 mg prednisolona = 20 mg hidro-
cortisona = 25 mg cortisona = 7,5 mg deflazacort
Otros: alcohol, calcitonina, capsaicina, difosfonatos, guanetidina, lidocana, triptfano, me-
toclopramida, nifedipina, octetrido, ondasetrn, somatostatina, sumatriptm, benzodiace-
pinas, estimulantes, antihistamnicos, etc.
4 Escaln: (reservado a las Unidades del Dolor)
Tcnicas invasivas: sistemas implantables de control del dolor:
Catteres espinales: los ms frecuentes: epidural (cervical, torcica y lumbar), intratecal
(lumbar).
Sistemas de PCA (analgesia controlada por el paciente): se pueden administrar iv, epidural
e intratecal.
Electrodos epidurales: generan una estimulacin sobre los cordones posteriores.
Tcnicas de Unidad de Dolor realizadas por enfermera.
Tcnicas de estimulacin elctrica transcutnea (TENS) o medular.
ALIV (ciclos de anestsicos locales intravenosos).
Iontoforesis: administracin de frmacos a travs de la piel mediante la generacin de una
diferencia de potencial.
Algunas de las causas que pueden hacer acudir a un paciente tratado en una Unidad
del Dolor a un Servicio de Urgencias hospitalarias son:
Analgesia inadecuada.
Complicaciones sistmicas de alguno de los frmacos administrados.
Intoxicacin por anestsicos locales: debe sospecharse en todo paciente que comienza con
alteraciones:
Neurolgicas: sabor metlico, somnolencia, disartria, convulsiones, etc.
Cardiovasculares: hipotensin, taquicardia o bradicardia, arritmias, asistolia.
El tratamiento consiste en suspender la infusin de anestsico, administrar oxgeno al
100% (si disminuye nivel de consciencia intubacin), y el tratamiento sintomtico.
Problemas caractersticos en relacin con los diferentes sistemas:
Catteres epidurales:
- Meningitis: retirar el catter (previo estudio de coagulacin normal) y tratamiento an-
tibitico (vancomicina + cefepime).
- Infeccin del sistema: retirada del catter y descartar meningitis.
1566
l
Captulo 190
- Hematoma epidural: ante su sospecha realizar TAC. Si se confirma ciruga urgente y
corticoides a altas dosis.
- Salida o rotura del catter: contactar con la Unidad del Dolor y sustituir la analgesia
equipotente por otra va de administracin.
- Fin del reservorio o desconexin: contactar con la Unidad del Dolor o en su defecto,
con la guardia de Anestesiologa.
Reservorios subcutneos: desconexin del reservorio a su catter. Posibilidad de decbito
por su excesivo tamao y localizacin subcutnea.
Sistemas de PCA (analgesia controlada por el paciente): averas e incapacidad del sistema
para infundir el tratamiento.
Ante cualquier duda sobre un paciente portador de un dispositivo analgsico, contactar
con la guardia de Anestesiologa
BIBLIOGRAFA
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pp. 1-19.
Captulo 190
l
1567
Sedacin en Urgencias
Captulo 191
l
1569
En los Servicios de Urgencias nos enfrentamos a un amplio espectro de situaciones en las que
se requiere el alivio del dolor y de la ansiedad con un fin diagnstico, teraputico o para con-
seguir la confortabilidad del paciente. No siempre los pacientes son colaboradores y la per-
cepcin/tolerancia del dolor y de la ansiedad frente a un acto mdico son muy variables, por
lo que un manejo adecuado facilitar la realizacin de los procedimientos requeridos.
Siempre que se lleve a cabo un proceso de sedacin ser necesario una monitorizacin ajus-
tada al nivel de sedacin y personas especializadas para asegurar el xito y la seguridad de la
intervencin.
Una correcta sedo-analgesia es la que comienza con la preparacin antes del procedimiento,
contina con la monitorizacin durante ste y finaliza con la evaluacin posterior.
Objetivos de la sedacin en los Servicios de Urgencias
Proporcionar un nivel ptimo de comodidad del paciente con la mxima seguridad.
Evitar el dolor y malestar fsico.
Controlar la ansiedad y favorecer la amnesia del episodio.
Controlar el movimiento cuando las tcnicas diagnstico-teraputicas lo requieran.
Devolver al paciente a un estado seguro, para poder ser dado de alta sin riesgos.
Definiciones
Ansiolisis: reduccin de la aprensin sin alterar el nivel de consciencia.
Disociacin: estado de amnesia, analgesia y sedacin, con mantenimiento del tono mus-
cular, en el que las funciones de la consciencia, identidad, memoria o percepcin del am-
biente estn interrumpidas.
Sedacin: estado de transicin entre el individuo consciente y la prdida de consciencia
ambiental continua con un espectro que abarca de la sedacin ligera (ansiolisis) a una anes-
tesia general (Tabla 191.1). Si a la sedacin se asocia una inhibicin del estmulo doloroso
hablaremos de sedo-analgesia.
PROCEDIMIENTO DE ANALGESIA SEDACIN
Tcnica de administrar sedantes o agentes disociativos con o sin analgsicos, para inducir un
estado que permite tolerar procedimientos desagradables manteniendo la funcin respirato-
SEDACIN
EN URGENCIAS
Elisa vila Garca-Heras, Wilson Fabio Serna Martnez, Filadelfo Bustos Molina,
Captulo 191
ria. El objetivo es una disminucin del nivel de consciencia con control de la va area de
forma continua, sin prdida de los reflejos protectores.
Seguridad = adecuada funcin cardiorrespiratoria
No debemos olvidar que no es infrecuente el paso de un estado de sedacin ms superficial
a otro ms profundo con posible repercusin respiratoria y/o cardiovascular, por lo que debe-
mos saber identificar los distintos niveles de sedacin y el paso a un estado ms profundo,
para solventar la aparicin de posibles complicaciones (obstruccin de va area, hipoventila-
cin, apnea, laringoespasmo, alteraciones hemodinmicas).
El profesional encargado debe tener la formacin y las habilidades (manejo de la va area,
soporte ventilatorio y cardiovascular) necesarias para minimizar los riesgos y afrontarlos ade-
cuadamente.
El personal de Urgencias deber estar entrenado al menos en el manejo de un nivel de seda-
cin superior a aqul que se desea alcanzar porque debe ser capaz de rescatar o reanimar al
paciente con un grado de sedacin superior al pretendido.
Cualidades de un mdico de Urgencias en sedacin
Habilidad para reconocer los diferentes niveles de sedacin.
Conocimiento de los frmacos a utilizar (va de administracin, dosis, farmacocintica, efec-
tos secundarios) y de sus antagonistas.
Capacidad para monitorizar la situacin respiratoria y cardiovascular.
Competencia en reanimacin.
Capacidad para reconocer complicaciones y destreza en el manejo de la va area, altera-
ciones de la ventilacin o inestabilidad hemodinmica.
Se recomienda un nivel de sedacin de 3-4 de la Escala de Ramsay (Tabla 191.2) = nivel
de sedacin y analgesia moderada para los procedimientos realizados en Urgencias, aunque
siempre se deber ajustar a las necesidades en funcin del tipo y duracin del procedimiento
y las caractersticas del paciente.
Evaluacin previa a la sedacin
El riesgo de aparicin de un evento no deseado durante un procedimiento, es menor cuanto
mayor sea la preparacin previa. Una adecuada evaluacin constar:
1570
l
Captulo 191
Nivel de sedacin Mnima Moderada Profunda Anestesia
(ansiolisis) (S. consciente) general
Respuesta a estmulos Normal a Verbal y/o tctil Repetidos o Ausencia de
verbales ligero dolorosos respuesta a
dolorosos
Intervencin sobre va No No Puede ser necesario Siempre
area
Ventilacin espontnea Normal Normal, pero puede Inadecuada Inadecuada
afectarse
Funcin cardiovascular Normal Normal Usualmente no Puede afectarse
afectada
Tabla 191.1. Grados de sedacin segn el nivel de consciencia
Anamnesis dirigida: alergias, tratamientos habituales, procedimientos previos y anteceden-
tes mdicos de inters, experiencias con sedantes o analgsicos.
Clasificacin ASA (Tabla 191.3): I y II pueden ser sedoanalgesiados por mdicos no anes-
tesilogos.
ltima ingesta de alimentos (evitar la bronco-aspiracin si se perdieran los reflejos protec-
tores de la va area). En procedimientos urgentes, la ingesta reciente no es una contrain-
dicacin, en el resto, debe valorarse el riesgo-beneficio y vigilar la posibilidad de vmito o
regurgitacin (Tabla 191.4).
Exploracin fsica:
Signos vitales.
Exploracin de la va area en busca de posibles signos de intubacin difcil. Existen distintas
escalas y distancias que la predicen: escala de Mallampati, distancia tiro-mentoniana, pro-
fusin mandibular, distancia interincisiva.
Captulo 191
l
1571
Nivel Estado del paciente Equivalente en sedacin
1 Despierto, ansioso, agitado Ninguna
2 Despierto, orientado, tranquilo, colaborador Ansiolisis
3 Despierto, slo responde rdenes Sedacin leve
4 Dormido, con respuesta rpida a rdenes o a estmulos enrgicos Sedacin moderada
5 Dormido, con respuesta tarda Sedacin profunda
6 Sin respuesta Anestesia
Tabla 191.2. Escala de Ramsay
Slidos y lquidos espesos Lquidos claros
Adultos 6-8 horas 2-3 horas
> 3 aos
6 meses-3 aos 6 horas
< 6 meses 4-6 horas 2 horas
Tabla 191.4. Tiempo de ayuno
Clase
I
II
III
IV
V
Emergente
Descripcin
Saludable
Enfermedad sistmica (ES) mnima
o crnica controlada
ES grave o crnica mal controlada
o alteracin de 2 sistemas
ES grave que amenaza la vida
Moribundo
Idoneidad
Excelente
Buena
Intermedia
Mala
Muy mala
Realizacin
No anestesistas
Mdicos de urgencias o intensivistas
Anestesista
Iniciar urgentemente
Tabla 191.3. Clasificacin ASA y limitaciones para la sedacin
Se considera estmago lleno y con riesgo de aspiracin del contenido gstrico en embara-
zadas, obesos, historia de reflujo o disfuncin esofgica.
Programar el tratamiento farmacolgico que se va a emplear y va de administracin
(Tabla 191.5): crear un plan de sedo-analgesia en funcin de:
Caractersticas del paciente: perfil de ansiedad, patologa de base
Procedimiento a realizar: duracin, perfil de dolor, grado de disconfort, etc.
Preferencias y experiencia del profesional que programe la sedo-analgesia.
Consentimiento informado:
Explicar al paciente y sus familiares el plan de sedacin/analgesia, as como sus posibles riesgos
y beneficios de cara al procedimiento a realizar.
Monitorizacin:
En pacientes con una sedacin moderada se recomienda monitorizar: ECG, presin arterial
no invasiva, saturacin de oxgeno y capnografa (si est disponible).
Evaluacin durante la sedacin-analgesia
Vigilancia por personal entrenado.
Valorar el grado de sedacin (escalas).
Ventilacin: elevacin del trax, capnografa (se recomienda en sedacin profunda, mode-
rada cuando existe dificultad para valorar al paciente de cerca o cuando existe aporte de
oxgeno suplementario).
Oxigenacin: pulsioximetra continua (la desaturacin es un signo tardo de depresin res-
piratoria). En caso de hipoxemia, comprobar la permeabilidad de la va area, recolocando
al paciente si fuera necesario.
Presin arterial y frecuencia cardiaca.
Ajustar dosis segn respuesta clnica: a rdenes verbales, control del dolor.
Evaluacin despus de la sedacin/analgesia
Permanencia en la observacin de Urgencias, bajo monitorizacin, hasta cumplir los criterios
de alta. El tiempo ser de 30 minutos como mnimo.
1572
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Captulo 191
Procedimiento
No invasivo: TAC, ecografa, RMN.
Poco doloroso con elevada ansiedad: dentales,
extraccin de cuerpo extrao, canalizacin de vas
centrales, puncin lumbar, fibrolaringoscopia, sutura de
heridas, irrigacin ocular, taponamiento nasal posterior.
Dolor intenso y elevada ansiedad: drenaje de
abscesos, artrocentesis, desbridamiento de quemaduras,
extraccin complicada de cuerpo extrao, reduccin de
hernias fracturas y luxaciones, sutura de heridas
complicadas, toracocentesis, cardioversin, paracentesis.
Requerimiento
Inmovilizacin
Inmovilizacin,
sedacin,
ansiolisis
Inmovilizacin,
sedacin,
ansiolisis,
analgesia y
amnesia
Necesidad
Ansioltico
Ansioltico + analgsico
tpico
Varias combinaciones
psedoanalgsicas
Tabla 191.5. Requerimientos psedoanalgsicos
Criterios de alta:
Normalizacin del nivel de consciencia.
Signos vitales normales y adecuado nivel de hidratacin.
Retorno al estado basal.
Si se emplearan antdotos de los frmacos analgsicos o sedantes, dado que su duracin de ac-
cin es menor, podra existir riesgo de reaparicin de los efectos que se intentan revertir, por lo
cual el tiempo de vigilancia debe ser mayor y en caso necesario se repetir la dosis del antdoto.
Tras el alta, se recomienda que el paciente permanezca acompaado, evitar la conduccin
de vehculos o cualquier actividad de riesgo y ante la aparicin de alguna complicacin o de
efectos residuales de los frmacos, regresar a Urgencias.
Complicaciones:
Hipoxia/depresin respiratoria: es la ms frecuente.
Estridor inspiratorio. Laringoespasmo. Broncoespasmo.
Aspiracin bronco-pulmonar: infrecuente en sedaciones en Urgencias.
Inestabilidad hemodinmica: dosis dependiente.
Reacciones paradjicas/agitacin: frecuente con ketamina.
mesis: tratar con antagonistas de la serotonina: ondansetrn.
Mioclonas/convulsiones: son infrecuentes.
Rigidez torcica: se asocia a la administracin rpida de altas dosis de fentanilo y remifen-
tanilo. Puede impedir una adecuada ventilacin y requerir el empleo de naloxona e incluso
relajacin muscular.
Reacciones alrgicas: urticaria, angioedema, anafilaxia.
Factores de riesgo:
Asociacin de frmacos: usar dosis inferiores a las empleadas individualmente.
Fallo de dosificacin.
Falta de conocimiento de la farmacocintica y farmacodinamia.
Inadecuada valoracin del paciente previa al procedimiento.
Monitorizacin deficiente.
Falta de protocolos de sedo-analgesia y guas en caso de complicaciones.
Alta prematura.
FRMACOS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIN
Benzodiacepinas (Tabla 191.6)
Ventajas: tienen efecto ansioltico, hipntico, anticonvulsivante, produce amnesia ante-
rgrada y algo de relajacin muscular, su efecto se puede revertir con flumacenilo.
Captulo 191
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1573
Frmaco Dosis bolo Perfusin
Midazolam (Dormicum
) iv: 0,02-0,08 mg/kg/5 min 0,15 - 0,3 mg/kg/h: 5 amp de 3 ml

15 mg = 3 ml im: 0,05-0,2 mg/kg/10 min en 100 ml SF/SG (0,65 mg/ml)
5 mg = 5 ml
Diazepam (Valium
) iv: 0,04-0,15 mg/kg 2 -10 mg/h: 5 amp en 90 ml

10 mg = 2 ml SF/SG (0,5 mg/ml)
Tabla 191.6. Dosificacin de las benzodiacepinas
Desventajas: carecen de accin analgsica.
Aspectos a tener en cuenta: pueden producir depresin respiratoria e hipotensin. Para
sedacin, se prefiere los de vida media corta: midazolam.
Opiceos (Tabla 191.7)
Ventajas: son potentes analgsicos, su efecto se puede revertir con naloxona y se pueden
asociar a hipnticos o benzodiacepinas.
Desventajas: sedacin escasa, no producen ansiolisis, deprimen el centro respiratorio y a
dosis mayores pueden producir hipotensin.
Aspectos a tener en cuenta:
Cloruro mrfico: el ms empleado en las tcnicas de sedacin.
Remifentanilo: inicio de accin y recuperacin muy rpidos. Su metabolismo y excrecin
es independiente de la funcin renal y heptica. Ausencia de efecto acumulativo. Carece
de analgesia residual.
Hipnticos: propofol (Tabla 191.8)
Ventajas: tiempo de accin corta, moderado efecto ansioltico y amnsico, agradable des-
pertar. Disminuye la PIC.
Desventajas: carece de efecto analgsico. Puede producir hipotensin y bradicardia. Con-
traindicado en alrgicos a protena de huevo.
Aspectos a tener en cuenta: su administracin iv es dolorosa.
Ketamina
Ventajas: analgsico, amnsico, sedante y ansioltico. Produce estado disociativo y tiene
accin broncodilatadora. Posiblemente tenga el mejor perfil de seguridad desde el punto
de vista cardiorrespiratorio.
Desventajas: HTA, taquicardia, fenmenos alucinatorios y salivacin. Est contraindicado
en HTA, glaucoma y cardiopata isqumica.
Aspectos a tener en cuenta: la premedicacin con atropina evita el exceso de secreciones.
Para evitar los fenmenos alucinatorios se recomienda su administracin lenta o premedi-
cacin con midazolam.
1574
l
Captulo 191
Opiceo Dosis bolo Perfusin
Fentanilo (Fentanest
) 0,05 - 0,2 mg iv 0,01 - 0,04 mcg/kg/h

0,15 mg = 3 ml
Remifentanilo (Ultiva
) 0,025 - 0,2 g/kg/min 0,05-2 mcg/kg/min 50 mcg/ml: 1 vial

2 mg/5 mg de 5 mg + 100 ml de SF
Cloruro mrfico (Morfina
) 1-10 mg, ajustar en funcin 1-4 mg/h

1% (1 ml = 10 mg) del nivel de sedacin
2% (1 ml = 20 mg)
Tabla 191.7. Dosificacin de los opiceos
200 mg/20 ml o 500 mg/50 ml (no requiere dilucin)
Bolo Perfusin
0,25-1 mg/kg lento 0,6- 3 mg/kg/h
Tabla 191.8. Dosificacin del propofol (Diprivan
)
Ketolar
(viales 10-50-100 mg). Dosis: 0,2-1 mg/kg iv en 2-3 minutos y 2,5-5 mg/kg
im.
Etomidato
Indicado en intubacin de enfermos inestables hemodinmicamente.
No tiene efecto analgsico.
Produce mioclonas, nuseas, vmitos e irritacin venosa.
Hypnomidate
(ampollas 10 ml=20 mg). Dosis: 0,1-0,3 mg/kg.

Otros frmacos
xido nitroso
Es un gas anestsico. Produce ansiolisis, sedacin, amnesia y analgesia en grado variable. Se
puede autoadministrar mediante una mascarilla en una mezcla con O
2
al 50%. Se contrain-
dica en embarazo, pacientes con bajo nivel de consciencia, neumotrax y oclusin intestinal.
Neurolpticos
De uso frecuente en las terapias antipsicticas. Carecen de efecto analgsico y amnsico y
no producen depresin respiratoria (Tablas 191.9 y 191.10).
Frmacos antagonistas (Tabla 191.11)
Cuando antagonizamos los efectos de un medicamento nos conduce nuevamente al punto
inicial: dolor, ansiedad, agitacin...
Flumacenil
Rpido comienzo de accin y una vida media corta.
Para prevenir reaparicin de los sntomas, debemos continuar con una perfusin.
Naloxona
Inicio de accin en 2 minutos y duracin de 45 minutos.
Se suele utilizar a dosis bajas para revertir la depresin respiratoria sin eliminar el efecto
analgsico.
Captulo 191
l
1575
Haloperidol
Mayor poder antipsictico
Menor efecto sedante
Ms frecuencia de extrapiramidalismos
Menos hipotensin, es bastante seguro en
cardipatas
Levopromazina
Menor poder antipsictico.
Ms efecto sedante. Se suele utilizar en pacientes
agresivos
Menos efectos extrapiramidales
Produce hipotensin importante
Tabla 191.9. Algunas caractersticas de los neurolpticos ms utilizados
Bolo Perfusin (10 amp + 250 cc SSF 0,9%/SG 5% a 0,2 mg/ml)
2-10 mg 1 mg/h 5 ml/h
2 mg/h 10 ml/h
3 mg/h 15 ml/h
Tabla 191.10. Dosificacin de haloperidol iv (ampollas de 5 mg/ml)
CONCLUSIONES
El frmaco ideal sera aqul con efecto sedante, analgsico, amnsico y con capacidad de in-
movilizacin; con un comienzo de accin rpido, una duracin corta, fcil de administrar y
efecto reversible.
Para conseguir todos estos objetivos y dado que no existe ningn frmaco que los cumpla,
elegiremos asociaciones de distintos frmacos en funcin del tipo de paciente y procedi-
miento.
En muchas intervenciones sern de utilidad los anestsicos tpicos mediante aplicacin di-
recta: tetracana, benzocana, lidocana y asociaciones (EMLA).
Disponemos de anestsicos locales cuya infiltracin y difusin afectar a la transmisin no-
ciceptiva a nivel de las terminaciones nerviosas, y que en funcin del lugar donde se adminis-
tren podrn bloquear desde un nervio perifrico hasta todo un plexo o incluso varias races a
nivel de la mdula espinal. Los empleados en Urgencias sern aquellos con accin tpica y
en infiltraciones cutneas y subcutneas. Se podran clasificar en funcin de su duracin de
accin como:
Semivida intermedia-corta: mepivacana y lidocana.
Semivida larga: ropivacana, bupivacana y levobupivacana.
BIBLIOGRAFA
Adrin J, Aldecoa V, Alonso MT, Baraibar R, Bartoli D, Benito FJ, et al. Manual de analgesia y sedacin en
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1576
l
Captulo 191
Antagonista
Flumacenil (Anexate
)
Ampollas de 0,5 mg = 5 ml
Naloxona (Naloxone
Abell
)
Ampollas 1 ml = 0,4 mg
Bolo
0,2 mg en 15 seg iv. Repetir 0,1
mg/min, mximo de 2 mg
0,4 mg cada 2-3 min iv, mximo
de 1,2 mg
Perfusin
0,1-0,4 mg/h: 2,5 mg en 250 SG
a 18 ml/h
0,2-0,8 mg/h: 5 amp en 500 ml
SG en 5 horas
Tabla 191.11. Dosis de frmacos antagonistas
Sueroterapia en Urgencias
Captulo 192
l
1577
La sueroterapia intravenosa es una de las medidas teraputicas ms frecuentemente utili-
zadas en los Servicios de Urgencias y Emergencias.
Objetivos principales:
1. Aportar las necesidades mnimas diarias de agua y electrolitos teniendo en cuenta las pr-
didas (diuresis, sudor, heces, vmitos, drenajes, etc). (Tabla 192.1).
2. Aportar hidratos de carbono para evitar la protelisis y la cetosis endgena. Para ello hay
que aportar 100-150 g de glucosa al da. Si un paciente permanece ms de 7 das exclu-
sivamente con sueroterapia presenta alto riesgo de desnutricin y hay que valorar otras
formas de soporte como la nutricin enteral o parenteral.
3. Corregir alteraciones inicas presentes.
Volumen y distribucin de los lquidos corporales
En el individuo adulto, el lquido corporal total se estima en un 60% del peso corporal. Se
distribuye en dos compartimentos principales:
Lquido intracelular (2/3).
Lquido extracelular (1/3): distribuido en los compartimentos intersticial, plasmtico y trans-
celular.
Necesidades y prdidas diarias de agua
Las necesidades de agua varan con la edad, la actividad fsica, la temperatura corporal o el
estado de salud y son proporcionales a la tasa metablica. Se requiere aproximadamente 1
ml de agua por cada kilocalora consumida.
En general, los requerimientos diarios de agua pueden calcularse mediante la regla 4-2-1:
SUEROTERAPIA
EN URGENCIAS
Florentino del Val Zaballos, Vernica S. Freund Vargas-Prada, M Jos Palomo de los Reyes
Captulo 192
Elemento Necesidades diarias 60 kg de peso 70 kg de peso 80 kg de peso
Agua 30-35 ml/kg/da 1,8-2 litros 2-2,5 litros 2,5-2,8 litros
Sodio 1-2 mEq/kg/da 60-120 mEq 70-140 mEq 80-160 mEq
Potasio 0,5-1 mEq/kg/da 30-60 mEq 35-70 mEq 40-80 mEq
Glucosa 100-150 g
Hay que tener en cuenta las prdidas y las caractersticas del paciente
Tabla 192.1. Requerimientos de agua y electrolitos en adultos sanos
Peso corporal Lquido ml/kg/h
0-10 kg 4
11-20 kg 2
> 20 kg 1
Las prdidas de agua se producen por: heces (alrededor de 100 ml/da), la va urinaria (es la
fundamental, entre 1-2 ml/kg/h), sudor (alrededor de 1-2 l/da) y la respiracin (alrededor de
5 ml/kg/da).
Movimiento del agua entre los compartimientos
La fuerza capaz de provocar el paso de agua por una membrana semipermeable debido a las
diferencias en la concentracin de los solutos a ambos lados de sta, constituye la presin
osmtica.
Osmolaridad plasmtica = 2 x (Na + K) + glucosa/18 + urea/2,8
Indicaciones generales
Shock hipovolmico, distributivo y obstructivo.
Deplecin hidrosalina moderada grave.
Deplecin de lquido extracelular: vmitos, diarreas, fstulas, ascitis (tercer espacio), leo,
trastornos renales.
Trastornos electrolticos y del equilibrio cido-base.
Otros:
Urgencias diabticas.
Dieta absoluta.
Administracin de frmacos por va intravenosa.
Tipos de soluciones (Tabla 192.2)
1578
l
Captulo 192
Soluciones cristaloides
Hipotnicas Salino al 0,45%
Isotnicas Fisiolgico al 0,9%
Ringer
Ringer lactato (Hartmann)
Glucosado al 5%
Glucosado 1/3 y 1/5
Hipertnicas Salino hipertnico
Glucosado al 10%, 20%, 50%
Correctoras de pH S. alcalinizantes (bicarbonato sdico 1 M y 1/6 M)
S. acidificantes (cloruro de amoniaco 1/6 M)
Soluciones coloides
Coloides naturales Albmina
Fracciones proteicas del plasma humano
Coloides artificiales Dextranos
Hidroxietil-almidn
Derivados de gelatina
Manitol
Tabla 192.2. Tipos de soluciones
Soluciones cristaloides
Contienen agua, electrolitos y/o azcares. Su capacidad de expandir volumen est relacionada
de forma directa con las concentraciones de sodio (Tabla 192.3).
Cristaloides hipotnicas
No indicadas para la resucitacin del paciente crtico.
Salino al 0,45%:
Indicado en el tratamiento inicial de las hipernatremias graves y en el coma hiperosmolar
que curse con hipernatremia y/o hipertensin arterial.
Contraindicado en situaciones en las que existe normo o hiponatremia.
La velocidad de perfusin 1.000 ml/h y la dosis mxima diaria 2.000 ml.
Cristaloides isotnicas
Se distribuyen por el fludo extracelular.
Pueden aparecer edemas perifricos y edema pulmonar.
Fisiolgico al 0,9%:
Indicado para reponer lquidos y electrolitos, especialmente en situaciones de prdidas impor-
tantes de cloro: alcalosis hipoclormica e hipocloremia por shock y quemaduras extensas.
Administrado en exceso puede dar lugar a edemas y acidosis hiperclormica.
Despus de la infusin de 1 litro slo un 20-30% permanece en el espacio vascular tras
2 horas. Se necesita administrar entre 3 y 4 veces el volumen perdido para lograr la re-
posicin de los parmetros hemodinmicos deseados.
Solucin de Ringer:
Parte del sodio del salino es sustituda por calcio y potasio.
Indicacin principal es la reposicin de prdidas hidroelectrolticas con deplecin del es-
pacio extravascular.
Captulo 192
l
1579
Osmolaridad Glucosa Na+ Cl K+ HCO
3
Energa Otros
(mOsmol/l) (g/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (cal/l)
Salino 0,45% 154 - 77 77 - - - -
Salino 0,9% 308 - 154 154 - - - -
Glucosado 5% 278 50 - - - - 200 -
Glucosado 10% 555 100 - - - - 400 -
Glucosado 20% 1.110 200 - - - - 800 -
Glucosado 40% 2.200 400 - - - - 1.600 -
Glucosalino 1/3
(NaCl 0,3%) 390 33 51 51 - - 132 -
Glucosalino 1/5
(NaCl 0,2%) 280 40 30 30 - - 160 -
Bicarbonato sdico 1 M 2.000 - 1.000 - - 1.000 - -
Bicarbonato sdico 1/6 M 333 - 167 - - 167 - -
Ringer 312 - 147 155 4 - - Ca: 330 mg/l
Ringer lactato 278 - 130 109 4 28 - Ca: 200 mg/l
Lactato: 38 mmol/l
Tabla 192.3. Composicin de las soluciones cristaloides ms habituales
Solucin de Ringer lactato:
Indicada en la deshidratacin extracelular con acidosis metablica hiperclormica.
Menos cloro que el suero fisiolgico, menor posibilidad de causar acidosis.
El efecto de volumen que se consigue es similar al del fisiolgico normal.
Solucin glucosada 5%:
El aporte calrico reduce el catabolismo protico, acta como protector heptico y como
combustible del SNC y miocardio.
Indicada para mantener una va venosa, deshidratacin hipertnica y proporcionar ener-
ga durante un periodo corto de tiempo.
Contraindicada en la enfermedad de Addison.
Glucosalinos isotnicos:
Eficaces como hidratantes, para cubrir la demanda de agua y electrolitos:
Glucosalino Glucosa NaCl
1/3 3,3% 0,3%
1/5 5% 0,2%
Cristaloides hipertnicas
Solucin salina hipertnica:
Produce movimiento de agua del espacio intersticial y/o intracelular hacia el comparti-
miento intravascular.
Su indicacin fundamental es la hiponatremia verdadera. Una correccin rpida de la
hiponatremia puede causar mielinolisis pontina.
Produce aumento de la presin arterial.
En exceso puede causar edema agudo de pulmn.
Precaucin en pacientes con insuficiencia renal.
Se recomienda salino al 7,5%. Monitorizar los niveles de sodio plasmtico y la osmola-
ridad para que no rebasen el dintel de 160 mEq/l y 350 mOsm/l.
El ritmo de perfusin no debe superar los 100 ml/h.
Soluciones glucosadas al 10, 20 y 40%:
Indicadas en colapso circulatorio y edema pulmonar.
Ajustar tratamiento insulnico en pacientes diabticos.
Contraindicadas en coma addisoniano.
Suero glucosado al 10%:
- Indicaciones teraputicas similares al suero glucosado al 5%.
- Indicado fundamentalmente cuando se requiere un mximo aporte calrico con el m-
nimo aporte de lquidos: insuficiencia renal con oliguria.
- Cantidad mxima 175 ml/h.
- Indicado en hiperpotasemia aadiendo insulina rpida a dosis de 1U por cada 5-10 g
de glucosa en pacientes no diabticos y 1U por cada 4 g de glucosa en pacientes dia-
bticos.
- El ritmo de perfusin no debe superar los 90 ml/h.
1580
l
Captulo 192
Soluciones correctoras del pH
Soluciones alcalinizantes:
Dosis media de bicarbonato: 0,5 a 3 mEq/k/da.
Indicaciones:
- Acidosis metablica severa: pH < 7,10 (en cetoacidosis diabtica si pH < 7 y/o bicar-
bonato < 5 mEq/l (ver captulo 109).
- Hiperpotasemia severa (K > 7,5 mEq/l).
- PCR: considerar tras 3 ciclos de RCP en FV/TVSP y AESP.
Bicarbonato 1 molar:
- Contraindicada: hipertensin arterial grave no controlada, cardiopatas y estados ede-
matosos.
- Presentacin: frascos 100 y 250 cc (1 mEq = 1 cc).
Bicarbonato 1/6 molar:
- Presentacin: 250 y 500 cc (1 mEq = 6 cc).
Soluciones acidificantes:
Cloruro amnico 1/6 molar:
- Solucin isotnica.
- Indicada en alcalosis hipoclormica grave no corregida con otro tipo de soluciones.
- La correccin debe realizarse lentamente (infusin de 150 ml/h mximo) para evitar
mioclonas, alteraciones del ritmo cardiaco y respiratorias.
- Contraindicada en insuficiencia renal y/o heptica.
Soluciones coloides
Contienen partculas de alto peso molecular, por lo que actan como expansores plasmticos.
Aumentan la osmolaridad. Tienen efectos hemodinmicos ms duraderos y rpidos que los
cristaloides.
Tradicionalmente se encontraban indicados en shock hipovolmico por traumas, infecciones,
quemaduras o intoxicaciones cuando los cristaloides no conseguan una expansin plasmtica
adecuada. En el caso del shock hemorrgico slo se deben usar si no existe sangre disponible.
Sin embargo, recientemente se han publicado diferentes artculos en los que se de-
muestra que el uso de coloides no ha mostrado claro beneficio sobre el uso de cris-
taloides. Adems, se indica que el uso de hidroxietilalmidn puede aumentar la mortalidad
y el riesgo de fracaso renal.
A continuacin se indican las principales caractersticas de las soluciones coloides, aunque
habr que tener en cuenta lo indicado anteriormente.
Coloides naturales
Albmina:
Protena oncticamente activa con gran expansin de volumen plasmstico (25 g au-
menta la volemia 400 cc).
Vida media 4-16 horas.
Ritmo de infusin: albmina al 20%: 1-2 ml/min; al 5%: 5 ml/min.
Produce hipocalcemia, alteracin de la agregacin plaquetaria y dilucin de factores de
la coagulacin. Riesgo de alergia y anafilaxia.
Indicaciones: hipoalbuminemia grave (< 1,5-2 g/dl) en quemaduras severas, peritonitis,
Captulo 192
l
1581
pancreatitis. Tras paracentesis evacuadora de > 3-4 litros evacuados. Prevencin de re-
currencia de ascitis y peritonitis bacteriana espontnea en cirrticos.
No justificado su uso en: hipoalbuminemia crnica estable asociada a cirrosis, sndrome
nefrtico, malabsorcin, enteropata pierde-protenas, insuficiencia pancretica.
No vlido como soporte nutricional.
Fracciones proteicas de plasma humano:
Se obtiene por fraccionamientos seriados del plasma humano.
Aporta gran cantidad de protenas.
Es ms antignica que la albmina.
Coloides artificiales
Dextranos:
Actualmente prcticamente en desuso.
Polisacridos de sntesis bacteriana.
Indicaciones: flujo sanguneo perifrico disminudo y profilaxis tromboemblica postqui-
rrgica.
Contraindicaciones: insuficiencia cardiaca o renal, shock cardiognico, coagulopata, hi-
pofibrinogenemia.
Hidroxietilalmidn (HEA):
Actualmente alertas sobre seguridad.
Soluciones al 6 y 10% en solucin fisiolgica.
Efectos adversos: ICC, insuficiencia renal, aumento transitorio de amilasa, aumento de
TP y TTPA y alteracin del factor VIII.
Recientemente la FDA (Food and Drug Administration) ha emitido una alerta
con recomendaciones tras asociar el uso de HEA con aumento de la mortalidad
y fracaso renal:
- No usar HEA en pacientes crticos, incluyendo sepsis y pacientes en UVI.
- Evitar el uso de HEA en pacientes con insuficiencia renal previa.
- Suspender HEA si aparecen datos de insuficiencia renal.
- Vigilar funcin renal hasta al menos 90 das despus.
- No utilizar en pacientes sometidos a ciruga cardiaca asociada a bypass cardiopulmo-
nar.
- Suspender HEA si aparecen datos de coagulopata.
Derivados de la gelatina:
Polipptidos de mayor poder expansor que la albmina y con una eficiencia volmica
sostenida de 1-2 horas pero menos efectivos que los dextranos.
El ms utilizado es la gelafundina: por cada 100 ml contiene 700 mg de cloruro de
sodio y 136 mg de hidrxido de sodio.
Manitol:
Diurtico osmtico que favorece el paso de agua desde el tejido cerebral al espacio vas-
cular.
Sus efectos aparecen en 15 minutos y duran varias horas.
Indicacin: hipertensin intracraneal y TCE, prevencin de oligoanuria en fracaso renal
agudo, glaucoma como tratamiento de urgencia.
Presentacin: manitol 10 y 20% solucin de 250 y 500 ml.
1582
l
Captulo 192
Pauta en edema cerebral y glaucoma:
- Dosis inicial de 200 mg/kg en inyeccin muy lenta.
- Luego 0,5-1 g/kg en solucin al 20% iv en 30 min.
- Mantenimiento 0,25-0,5 g/kg/4-6 h.
- Objetivo: mantener osmolaridad entre 310 - 320 mOsm/kg.
Precauciones: vigilar Na
+
, K
+
, glucemia, PA, osmolaridad, FC y diuresis.
Contraindicado en insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, HTA grave, hemorragia in-
tracraneal, deshidratacin severa, administracin concomitante de sangre y anuria.
Principales indicaciones para cada tipo de solucin
Tabla 192.4.
Consejos prcticos sobre fluidoterapia
Ajustar pautas de fluidos individualmente, en funcin del dficit calculado.
Ajustar en situaciones de insuficiencia cardiaca, renal o heptica.
Valorar el estado de hidratacin del paciente y monitorizar hemodinmicamente en enfer-
mos crnicos sometidos a fluidoterapia intensiva: presin arterial, diuresis/hora, FC, iones
en sangre y orina.
Evitar soluciones hipotnicas en situaciones de hipovolemia y sueros glucosados en proce-
sos cerebrales agudos (TCE, ACVA) inicialmente, en pacientes crticos y restringir en pa-
cientes respiratorios retenedores de carbnico.
No olvidar la glucosa en insuficiencia heptica en dieta absoluta y en diabticos en trata-
miento con insulina.
Captulo 192
l
1583
Solucin Indicaciones
Coloides artificiales Reposicin de volumen en hipovolemia
Coloides naturales Quemados (> 50%)
Ascitis cirrtica
Sndrome nefrtico
Situaciones de 3 espacio
Solucin fisiolgica 9% Reposicin de volumen
Deplecin acuosa
Deplecin lquido extracelular
Shock hipovolmico
Hipocloremia
Solucin hiposalina Deshidratacin con hipernatremia
Solucin glucosalina Postoperatorio inmediato
Salino hipertnico Shock hemorrgico
Grandes quemados
TCE grave
Ringer lactato Reposicin de volumen
Deplecin acuosa
Deplecin de lquido extracelular
Shock hipovolmico
Glucosado 5% Deplecin acuosa
Deshidratacin hipertnica
Hipernatremia
Tabla 192.4. Indicaciones para cada solucin
Grandes reposiciones con suero salino fisiolgico (0,9%) aumentan la cifra de cloro y oca-
sionan acidosis metablica hiperclormica.
Evitar el ringer lactato en situaciones de insuficiencia heptica o isquemia heptica por el
riesgo de aumento de acidosis lctica.
No aportar potasio en los sueros hasta confirmar diuresis o descartar proceso que provoque
anuria, sobre todo en medicados con IECAs, diurticos o ahorradores de potasio. Adecuar
su aporte a las prdidas.
Cuidado con los aportes de sal en los sueros a pacientes con insuficiencia cardiaca o HTA.
Tener en cuenta los trastornos de la hemostasia de los dextranos y si se usan realizar antes
las pruebas cruzadas. Estos sangrados pueden ser controlados con desmopresina.
La albmina no tiene indicacin en la reposicin urgente de volumen, ni como soporte nu-
tricional.
Valorar, en funcin de las ltimas alertas publicadas, el uso de coloides en pacientes crti-
cos.
BIBLIOGRAFA
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1584
l
Captulo 192
El paciente geritrico en Urgencias
Captulo 193
l
1585
El envejecimiento poblacional representa un reto para los Servicios de Urgencias Hospitalario
(SUH), que han de enfrentarse a un aumento en la presin asistencial; en la actualidad se al-
canzan cifras en torno a un 20% de la poblacin con ms de 65 aos.
El paciente geritrico origina el 15-25% del total de las visitas a los SUH. Sin embargo, se ca-
racterizan por la adecuacin de su uso respecto a otros grupos poblacionales. Un 25% de las
urgencias hospitalarias tienen ms de 65 aos de edad y un 22% de estos enfermos quedan
en observacin de Urgencias, ingresando un 27%. Adems con la edad aumenta la propor-
cin de ingresos, que supera el 39% de los mayores de 90 aos.
Generalmente, el paciente anciano acude a Urgencias por presentar patologas que se mani-
fiestan de manera atpica. Son a menudo complejas, existiendo cambios sutiles o inespecficos,
presentaciones atpicas, comorbilidad, polifarmacia y tendencia a la incapacidad. En el an-
ciano, constituye un evento centinela que puede marcar el inicio de un deterioro funcional
significativo y la prdida de independencia. Todo esto implica que requiera una evaluacin
ms exhaustiva debido a la necesidad de ms pruebas diagnsticas y a la mayor complejidad
en la evaluacin, lo que conlleva a estancias ms prolongadas y mayor frecuentacin al SUH.
PUNTOS CLAVE DEL ANCIANO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
La urgencia en el anciano tiene unas caractersticas especiales:
Las enfermedades agudas frecuentemente pueden manifestarse con una presentacin at-
pica.
La falta de colaboracin del enfermo derivada, en ocasiones, de la presencia de deterioro
cognitivo impide un interrogatorio adecuado.
La coexistencia de una o varias enfermedades crnicas con mltiples tratamientos que pue-
den enmascarar las manifestaciones de la enfermedad aguda.
El tratamiento es ms complicado, ya que la medicacin administrada puede interferir con
algunos de los medicamentos que toma o descompensar una enfermedad crnica.
Por estas particularidades se consideran de difcil manejo clnico, por lo que se debe de tener
buena formacin en la evaluacin y atencin geritrica en los SUH.
Anciano de riesgo:
Es aqul que tiene una alta probabilidad de sufrir resultado adverso (revisita, hospitalizacin,
deterioro funcional o dependencia, institucionalizacin o sobrecarga del cuidador).
EL PACIENTE GERITRICO
EN URGENCIAS
Eder Valente Rodrguez, M Solange Amor Andrs, M Jos Palomo de los Reyes
Captulo 193
Presentan una necesidad de ingreso hospitalario del 24%, sufren deterioro funcional en el
14-45% de los casos y suelen tener un mal pronstico a corto plazo (mortalidad 10% y
reingreso del 24% a los 3 meses); de ah que la valoracin en el SUH se convierta en un
lugar clave para identificar este tipo de pacientes.
IDENTIFICAR AL ANCIANO FRGIL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Uno de los puntos claves en Urgencias es identificar la mayor parte de problemas (clnicos,
funcionales, mentales y sociales) y establecer un plan de cuidados para mejorar la funciona-
lidad y la calidad de vida del paciente geritrico. La presencia de deterioro funcional, delirium
o malnutricin son factores de riesgo de muerte a corto plazo.
La fragilidad definida como aquella vulnerabilidad que la persona presenta, derivada de la
prdida de reserva fisiolgica de los diferentes sistemas que integran el organismo humano.
Fried defini fragilidad en base a un fenotipo, segn una serie de criterios clnicos preesta-
blecidos (Tabla 193.1).
Las escalas de cribado de fragilidad estn diseadas para detectar al paciente anciano con
posibilidad de presentar un suceso adverso tras el alta de un SUH, y deberan de ser de obli-
gado cumplimiento ante cualquier paciente anciano mayor de 65 aos. Diversos autores han
intentado desarrollar escalas breves y sencillas, entre las cuales se encuentran el TRST (Triage
Risk Screening Tool) y el ISAR (Identification of Senior at Risk) (Tabla 193.2).
La identificacin y la prevencin de aquellas complicaciones evitables, como la prdida de
funcionalidad, es uno de los principios en los que se debe de basar la atencin en los SUH a
los ancianos frgiles, motivo por el que deberamos de tenerlos identificados en el momento
de atenderles.
Los ancianos frgiles suelen acudir a los SUH por presentar patologa crnica agudizada como
la EPOC o la insuficiencia cardiaca. La asistencia protocolizada se traduce en resultados clnicos
favorables de forma inmediata. Problemas como la depresin, el delirium, la malnutricin, las
cadas, la deshidratacin, el estado funcional previo y la presentacin atpica de la enfermedad
son las condiciones que conducen a una mayor dificultad diagnstica y de manejo. Adems,
la mayora de ellas, son condiciones predictoras de estancias hospitalarias prolongadas.
1586
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Captulo 193
Prdida de peso no intencionada
5 kg o bien > 5% del peso corporal en el ltimo ao.
Debilidad muscular
Fuerza prensora < 20% del lmite ajustado por IMC y sexo.
Baja resistencia-cansancio
Autorreferido por la misma persona e identificado por 2 preguntas de la escala Center
Epidemiological Estudies-Depression (CES-D).
Lentitud en la marcha
Velocidad de la marcha para recorrer una distancia de 4,5 m < 20% del lmite de la normalidad
ajustado por sexo y altura.
Nivel bajo de actividad fsica
Clculo del consumo de caloras semanales por debajo del quintil inferior ajustado por sexo.
La presencia de 3 o ms de estos criterios nos indica fragilidad
Tabla 193.1. Criterios de fragilidad de Fried
VALORACIN DEL PACIENTE ANCIANO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Para proporcionar una atencin eficaz desde el SUH al anciano debemos tener en cuenta los
siguientes aspectos:
La comorbilidad: conjunto de enfermedades y discapacidades existentes previamente y/o
que acontecen en el momento de acudir a Urgencias.
La atipicidad de presentacin clnica de la enfermedad.
Aparato cardiorrespiratorio:
- Cardiopata isqumica: el dolor anginoso puede confundirse con el de muchas pato-
logas (digestivas, osteoarticulares) y el IAM puede ser indoloro o manifestarse como
un cuadro confusional, dolor abdominal, disnea y/o sncope.
- Insuficiencia cardiaca: cursa con sntomas antergrados; puede debutar con un fracaso
renal (oliguria o anuria) o con signos de claudicacin del sistema nervioso central (de-
lirium, sntomas o signos focales, etc). La presencia de disnea puede ser un sntoma
tardo y presentar problemas de diagnstico diferencial con la de origen respiratorio.
Enfermedades infecciosas:
- La sintomatologa suele ser ms difusa: apata, anorexia, somnolencia, confusin y de-
terioro del estado general.
- Puede cursar sin fiebre, sin escalofros.
- Es frecuente que presente ms de una infeccin concomitante.
Captulo 193
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1587
Edad
Funcional
Mental
Sensorial
Frmacos
Uso de SUH
Recomendacin
profesional
Puntuacin global (en cualquiera de ambas escalas) 2 = anciano de riesgo
ISAR
> 65 aos
Antes del proceso agudo por el que
consulta necesitaba a alguien para
ayudarle en las necesidades bsicas de
forma regular?
Despus del proceso agudo por el que
consulta a Urgencias, ha necesitado
ms ayuda de lo habitual para cuidarse?
Tiene problemas serios de la memoria?
Por lo general, ve bien?
Toma 3 o ms frmacos al da?
Ha estado ingresado en el hospital una
o ms noches (excluyendo una visita a
Urgencias) en los ltimos 6 meses?
TRST
> 75 aos
Tiene dificultad en la deambulacin,
transferencias o tiene antecedente de
cadas recientes?
Tiene deterioro cognitivo?
Vive solo o no tiene cuidador
disponible o discapacitado?
Toma 5 o ms frmacos distintos?
Sin tener en cuenta esta visita a
Urgencias, ha estado en Urgencias
en los ltimos 30 das o ingresado en
el hospital en los ltimos 3 meses?
La enfermera (especializada) cree
que este paciente requiere
seguimiento domiciliario por alguna
razn documentada?
Tabla 193.2. Escalas de cribado del anciano de alto riesgo en el Servicio de Urgencias
- Son datos de mal pronstico en el anciano: edad muy avanzada, deterioro funcional
previo, linfopenia absoluta, hipoalbuminemia y fiebre elevada.
Aparato digestivo:
- Abdomen agudo: la percepcin del dolor es menor, su localizacin imprecisa y los sig-
nos de irritacin peritoneal ms escasos, especialmente en la isquemia mesentrica y
en la obstruccin del intestino delgado.
- Pancreatitis: puede aparecer como un dolor abdominal mnimo inespecfico o iniciarse
como un shock o distrs respiratorio.
Sistema endocrinometablico:
- Las enfermedades tiroideas se manifiestan de forma atpica y tambin la diabetes me-
llitus (DM).
- No es raro que la presentacin inicial de la DM sea el coma hiperosmolar.
- Las manifestaciones ms habituales del hipotiroidismo (lentitud, somnolencia, edemas)
pueden plantear problemas de interpretacin con los cambios habituales del enveje-
cimiento fisiolgico.
La polifarmacia y la susceptibilidad para presentar reacciones adversas a medicamentos.
Las modificaciones del entorno que incidirn en el desarrollo y progresin de la enfermedad.
Durante la evaluacin del anciano en Urgencias se debe: (Tabla 193.3)
Minimizar las circunstancias adversas, dedicando ms tiempo al anciano, modificando el
entorno (iluminacin, ruidos, acompaante).
Recoger toda la informacin disponible del propio paciente, comenzar con preguntas abier-
tas e ir concretando posteriormente.
Completarla con los cuidadores, familiares, instituciones y datos en soporte informtico.
Realizar la exploracin fsica completa por rganos y solicitar exmenes complementarios
de acuerdo con el diagnstico de sospecha, teniendo en cuenta las variables ligadas al en-
vejecimiento fisiolgico para una adecuada interpretacin de los resultados.
Se debe valorar si el anciano requiere ingreso o puede ser derivado a otro nivel asistencial
que asegure el seguimiento posterior.
Hacer hincapi en los sndromes geritricos: muy prevalentes en el anciano, con un nico
sntoma o un conjunto de ellos que habitualmente son consecuencia de varias enfermeda-
des y/o varios factores de riesgo, y que tienen repercusin a nivel fsico, funcional, mental
y social (Tabla 193.4).
1588
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Captulo 193
Antecedentes personales: historia mdica antigua.
Comorbilidad, evolucin y repercusiones de la misma y quien realiza el seguimiento.
Hospitalizaciones recientes: motivo de ingreso, evolucin y complicaciones durante el
mismo, tratamiento al alta y modificaciones posteriores del mismo.
Uso de otros niveles asistenciales.
Frmacos: nmero, tipo de frmaco, administracin, adherencia al tratamiento, efectos
secundarios, cambios en la medicacin recientes, aquellos que han precisado retirada y motivo
por el cual ha sido necesario suspenderlos.
Situacin funcional previa y cambios en la misma, en relacin con un proceso agudo, es
uno de los mejores indicadores del estado de salud, predictor de morbimortalidad y de
consumo de niveles asistenciales.
Tabla 193.3. Evaluacin del anciano durante un proceso agudo
Valoracin fsica:
Obtener informacin acerca de la situacin funcional y calidad de vida del anciano, para
analizar la situacin basal del paciente, si deambula, necesidad de algn tipo de ayuda, si
es independiente para las actividades bsicas o instrumentales de la vida diaria, disnea ha-
bitual, ortopnea o factores tan importantes para el anciano como la agudeza visual, la au-
ditiva o ser portador de sonda vesical.
Existen mltiples escalas de cada una de las reas a analizar. En el caso concreto de Urgen-
cias se usarn medidores sencillos y rpidos, como es el ndice de KATZ (Tabla 193.5) que
evala la independencia para las actividades de la vida diaria.
Valoracin psquica:
Describiremos presencia o ausencia de alteraciones cognitivas, diferenciando episodios fre-
cuentes de prdida de memoria o deterioro cognitivo ya filiado, grado de deterioro, alte-
raciones conductuales como agitacin o agresividad e incontinencia de esfnteres.
Una escala sencilla es el Test de Pfeiffer (Tabla 193.6).
Es necesario, dada la alta incidencia de cuadro confusional (tanto hipo como hiperactivo)
en el SUH identificarlo y diferenciarlo del deterioro cognitivo.
Evaluacin social
Analizar las condiciones de vida y ambientales de forma precoz, porque cuando se producen
los problemas clnicos la problemtica social latente se manifiesta en toda su intensidad.
Existe un grupo de ancianos de mayor riesgo social: los que viven solos, cuando no existe
cuidador principal, si viven itinerantes con hijos, presencia de problemtica econmica, so-
brecarga del cuidador principal en casos de demencia avanzada, que en muchos casos fina-
lizan con claudicacin familiar.
Captulo 193
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1589
Sndromes geritricos clsicos Otros sndromes
Inmovilidad Inanicin Infeccin
Inestabilidad y cadas Aislamiento Deficiencia inmunitaria
Incontinencia urinaria y fecal Insomnio Color irritable
Deterioro cognitivo Iatrogenia Impotencia
Deterioro auditivo o visual
Abuso y maltrato/fragilidad/sarcopenia/dependencia funcional
Tabla 193.4. Sndromes geritricos
A. Independiente en alimentacin, continencia, movilidad, uso del retrete, vestirse y baarse.
B. Independiente para todas las funciones, excepto una de las anteriores. Independiente para
todas excepto baarse y otra adicional.
C. Independiente para todas excepto baarse, vestirse y otra funcin adicional.
D. Independiente para todas excepto baarse, vestirse, uso del retrete y otra funcin adicional.
E. Independiente para todas excepto baarse, vestirse, uso del retrete, movilidad y otra adicional.
F. Dependiente en las seis funciones.
Tabla 193.5. ndice de KATZ
PROBLEMAS DIAGNSTICOS Y TERAPUTICOS QUE PLANTEAN
LOS ANCIANOS EN UN SERVICIO DE URGENCIAS
La patologa del anciano suele diferir de la del individuo ms joven y plantea problemas diag-
nsticos y teraputicos.
La posibilidad de que surjan nuevos sntomas, o de que aparezcan cambios bruscos en la si-
tuacin funcional es mucho mayor, precisando una mayor observacin clnica mientras se re-
aliza la valoracin diagnstica y se toma una decisin teraputica.
Las pruebas diagnsticas deben utilizarse de forma especialmente juiciosa.
Con respecto al tratamiento hay que plantearse objetivos asequibles, valorar la situacin ge-
neral del anciano ms que la edad.
Las decisiones farmacolgicas deben tener muy en cuenta el factor edad, as como la situacin
funcional del anciano, con el fin de intentar limitar los riesgos de iatrogenia y de prevenir
interacciones no deseadas.
Cuando haya que tomar una decisin quirrgica, lo correcto ser establecer las ventajas e in-
convenientes con respecto a la eventual alternativa no-quirrgica.
UBICACIN DEL PACIENTE ANCIANO
Una vez evaluado, se proceder a analizar su destino en funcin de la patologa que presente
y de su situacin funcional, cognitiva y social basal:
Hospitalizacin (Unidad Geritrica de Agudos):
Supone la ruptura con su entorno habitual y se asocia a mayor incidencia de problemas
como inmovilidad, incontinencia, cuadros confusionales o infeccin por microorganismos
nosocomiales; por ello, debe evitarse siempre que sea posible, asegurando la continuidad
de cuidados en el domicilio o en otros niveles asistenciales alternativos.
Derivacin a Atencin Primaria:
Debe realizarse siempre, independientemente de otros niveles asistenciales. El mdico de
primaria debe asegurar el seguimiento y cumplimiento teraputico.
Derivacin a Unidades de Valoracin Geritrica:
Consultas externas: realizar el estudio y el seguimiento de procesos detectados en el
Servicio de Urgencias. Desde este nivel se podr derivar a Unidades Asistenciales si as
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Captulo 193
Qu da es hoy? 1 En qu da, mes y ao naci? 1
Qu da de la semana? 1 Cmo se llama el rey de Espaa? 1
Dnde estamos ahora? 1 Quin mandaba antes del rey actual? 1
Cul es su nmero de telfono? 1 Cmo se llama su madre? 1
Cul es su direccin? 1 Si a 20 le restamos 3, quedan? 1
Cuntos aos tiene? 1
Puntuacin normal entre 0 y 2 errores.
A partir de 3 errores existe deterioro cognitivo.
Se permite un error ms si no tiene educacin primaria y uno menos si tiene estudios superiores.
Tabla 193.6. SPMSQ de Pfeiffer
se requiere (hospital de da, Unidad de Media Estancia, Unidad de Memoria, Psicogeria-
tra, Atencin Geritrica Domiciliaria).
Hospital de da geritrico: es un centro diurno interdisciplinario, habitualmente integrado
en un hospital, al que acude el anciano para recibir tratamiento integral. Tiene una funcin
principalmente rehabilitadora. Son pacientes subsidiarios: fracturas de cadera, ACVA, en-
fermedad de Parkinson, deterioro funcional (tras inmovilizacin, ingresos prolongados).
Hospitalizacin de da: donde se pueden llevar a cabo controles clnicos, observacin,
transfusiones peridicas y tcnicas instrumentales (toracocentesis, paracentesis).
Unidad de Recuperacin Funcional o de Media Estancia (UME): destinada a pa-
cientes en fase de recuperacin despus de un proceso agudo, con el objetivo de con-
tinuar los cuidados clnicos, rehabilitadores y de enfermera, y lograr obtener la mayor
ganancia funcional y la mxima independencia en actividades bsicas de la vida diaria.
Cuentan con geriatra, mdico rehabilitador, fisioterapeutas, terapeuta ocupacional, lo-
gopeda, asistente social. Los criterios de inclusin son similares a hospital de da, pero
son pacientes con mayor deterioro que no les permite regresar a su domicilio o que re-
quieren de cuidados ms exhaustivos.
Equipos de soporte domiciliario (asistencia geritrica domiciliaria): actan en cola-
boracin con Atencin Primaria dando soporte y estableciendo la coordinacin con otros
recursos socio-sanitarios. Hacen un seguimiento peridico y estrecho de pacientes terminales
oncolgicos y no oncolgicos (EPOC e ICC severos, insuficiencia renal crnica) as como
de pacientes frecuentadores de los servicios hospitalarios con el fin de evitar reingresos.
CONCLUSIONES
En la actualidad la valoracin mdica urgente est orientada al motivo de consulta, sin tener
en cuenta las peculiaridades del anciano con respecto a la poblacin en general. La deteccin
de dicho paciente de alto riesgo o frgil es fundamental en los SUH de cara a la toma de de-
cisiones, y principalmente a la del alta directamente desde Urgencias.
Un buen conocimiento, tanto de la enfermedad que lleva al paciente a Urgencias como su
nivel de fragilidad, nos permitir definir mejor que nivel asistencial aportar una mayor efi-
ciencia y optimizacin de los recursos sociosanitarios existentes.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 193
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El paciente paliativo en Urgencias
Captulo 194
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1593
La OMS define los cuidados paliativos como la atencin apropiada, activa e integral para los
pacientes con una enfermedad avanzada, progresiva e incurable (enfermedad terminal) donde
la prevencin, la identificacin temprana, la evaluacin y el control de los sntomas, as como
el abordaje biopsicosocial y el espiritual cobra mxima importancia.
El tratamiento paliativo y el curativo son complementarios; segn avanza la enfermedad el
tratamiento paliativo va adquiriendo mayor importancia, mientras el tratamiento especfico
de la enfermedad se va agotando.
TRATAMIENTO CURATIVO
ALIVIO DE SNTOMAS Y CUIDADOS PALIATIVOS
MOMENTO DEL DIAGNSTICO MUERTE
En el enfermo terminal los sntomas son mltiples y cambian frecuentemente, lo que conlleva
una continua revisin de estrategias teraputicas para adaptarlas a las nuevas necesidades
del paciente; centrando el manejo en conseguir la mxima calidad de vida y el confort de los
pacientes antes de la muerte. Para ello son fundamentales:
El control del dolor y otros sntomas.
Establecer un sistema de apoyo y soporte para el paciente y su familia.
Abordar por medio de un equipo interdisciplinar (mdicos, enfermera, trabajadores socia-
les, psiclogos, etc).
CONTROL DE SNTOMAS
1. ALIVIO DEL DOLOR Divinum est sedare dolorem. Galeno
El dolor es uno de los sntomas ms comunes y ms temidos en los pacientes terminales. Para
su buen control debemos tener en cuenta su:
Duracin (agudo o crnico).
Curso (continuo y/o episdico). Considerar que el dolor episdico o irruptivo se pre-
senta como exacerbaciones, cortas y muy intensas en paciente con dolor persistente
estable.
Caractersticas (nociceptivo: somtico o visceral, y neuroptico: disestsico o neurlgico).
EL PACIENTE PALIATIVO
EN URGENCIAS
Mara Soledad Chiriboga Lozada, Carmen Oana Minea, Inmaculada Raja Casillas,
Captulo 194
Causa (debido a la enfermedad primaria, asociado al tratamiento o relacionado con co-
morbilidades asociadas).
Intensidad: existen diferentes escalas para su valoracin (analgica visual, numrica y des-
criptiva) que nos permiten medir el dolor y cuantificar la eficacia del tratamiento.
Evaluar la presencia de distrs psicolgico y conducta adictiva.
Tratamientos previos utilizados y su respuesta.
Impacto del dolor en la vida: actividades diarias, sueo, alimentacin, movimiento, estado
de nimo, etc.
Siguiendo las recomendaciones de la OMS, y considerando la medida del dolor y lo previa-
mente expuesto, se utilizar de forma escalonada el tratamiento analgsico, la escala consta
de tres peldaos, con medicamentos dispuestos de menor a mayor potencia analgsica (Ca-
ptulo 190, Enfoque prctico del dolor en Urgencias).
Es muy importante pautar siempre medicacin para el dolor de base y para el dolor irrup-
tivo.
2. SNTOMAS DIGESTIVOS
Anorexia
La causa principal es la propia carga tumoral, tambin influyen otros factores como el miedo
al vmito, el dolor, el estreimiento, alteraciones en la boca, efectos secundarios del trata-
miento
Medidas generales: fraccionar la dieta y realizar ingestas de poco volumen. El enfermo
debe comer lo que quiera, cuando quiera y como quiera.
Adaptar la consistencia de la alimentacin a la posibilidad de masticacin y deglucin del
paciente.
Valoracin continua de cavidad oral (descartar boca seca, dolorosa, sangrante o presencia
de infecciones).
Medidas farmacolgicas:
Acetato de megestrol (Borea
) 160 mg/2-3 veces al da; tarda alrededor de 15 das en

hacer efecto. Efecto secundario a considerar: trombosis.
Medroxiprogesterona 500 mg/da.
Dexametasona (Fortecortn
) 2-8 mg/d; inicio de accin ms rpido (3- 4 das).

Candidiasis oral
Causada por la sequedad de boca, quimioterapia, radioterapia o uso de algunos frmacos
como corticoides o antibiticos.
Mantener una estricta higiene oral.
Fluconazol (Diflucan
) 50-200 mg/d vo, por 7-14 das.

Las prtesis dentales se pueden sumergir en nistatina durante la noche.
Xerostoma
Sensacin subjetiva de sequedad de boca. Sntoma frecuente y causante de gran disconfort.
El tratamiento incluye tratar las causas agravantes, as como higiene oral y medidas de esti-
mulacin salivar (valorar incremento de ingesta hdrica, fruta fresca, saliva artificial, enjuagues
con manzanilla entre otros).
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Captulo 194
Disfagia
Ms frecuente en tumores de cuello y enfermedades neurodegenerativas. Tratamiento segn:
Dieta adaptada, lquidos con espesantes; correccin de la postura, rehabilitacin de la de-
glucin.
Causa obstructiva: administrar corticoides si edema peritumoral; anticolinrgicos (disminuyen
las secreciones, babeo y riesgo de aspiracin). Individualmente se considerar necesidad de
radioterapia para reduccin tumoral, endoscopia u otro tratamiento paliativo (endoprtesis).
Segn pronstico. Valorar SNG o gastrostoma (pacientes en estadios avanzados oncol-
gicos o no, la gastrostoma no aporta beneficio).
Estreimiento
Valorar la probable etiologa del estreimiento (causas directas: obstruccin, masas, sndrome
doloroso o indirectas: neurolgicas, metablicas, farmacolgicas entre otras).
Siempre que la deposicin no sea diaria habr que utilizar medidas farmacolgicas adems
de medidas generales como ingesta de lquidos y movilizacin del paciente, si es posible. Ser
necesario descartar la presencia de fecaloma y, si estuviese presente, proceder a fraccionar
mediante enemas y desimpactar previa colocacin de lubricante 5-10 min. Considerar el uso
de analgesia previo al procedimiento.
Principio activo Dosis
Parafina lquida 2 cuch/8 h
Lactulosa (Duphalac
) 2 cuch/8 h
Lactitiol (Oponaf
) 2 sob/12 h
Sensidos (Puntualex
) 5-10 gotas/8-12 h
Bisacodilo (Dulcolaso
) (Dulcolax
) 1 gragea/12-24 h
Movicol
1 sob/8-12 h
Nuseas y vmitos
Las causas son: obstruccin intestinal, estasis gstrico, frmacos (opioides, digoxina entre
otros), metablicas (hipercalcemia, uremia entre otros), otras (ansiedad, estreimiento, QT) o
hipertensin craneal.
Medidas farmacolgicas: administrar de forma profilctica en pacientes en tratamiento con
opioides. Si existe ms de un vmito cada 8 h usar preferiblemente la va sc.
Principio activo Dosis Indicaciones
Metoclopramida (Primperan
)
Domperidona (Motilium
) 10 mg/6-8 h vo, sc Por retraso de vaciamiento gstrico

Butirofenonas (Haloperidol
) 1-2 mg/6-8 h vo, sc De origen central

Clorpromacina (Largactil
) 25-50 mg/8 h vo De origen central en paciente agitado

Ondasetrn (Zofrn
) 4-16 mg/12 h vo,sc Por QT

Dexametaxona (Fortecortn
) 2-24 mg/24 h iv, sc Si existe HTIC o edema peritumoral

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El tratamiento no es el convencional. La SNG, la aspiracin y la sueroterapia slo est indicada
si existe posibilidad de resolucin. Se descartar primero un fecaloma, realizndose extraccin
manual y enema de limpieza. Se usarn los frmacos por va sc de forma preferente.
Corticoides: dexametasona 12-16 mg/d con accin antiedema tumoral.
Nuseas y vmitos: haloperidol 5-10 mg/d de eleccin, metoclopramida 40-240 mg/d, no
utilizar si existe obstruccin completa o dolor clico.
Mejora motilidad: butilbromuro de hioscina (Buscapina
) 60-120 mg/24 h.
Dolor abdominal: morfina 2,5-5 mg/4 h, aumentando la dosis progresivamente. Si ya la
tomaba aumentar la dosis en un 30 - 50%.
3. SNTOMAS RESPIRATORIOS
Disnea
Sensacin subjetiva de falta de aire que aparece casi en la mitad de los pacientes paliativos,
no asociado necesariamente a ninguna patologa cardiopulmonar evidente.
Abordaje de la disnea en paciente paliativo:
Diagnstico diferencial:
Proceso obstructivo de las vas respiratorias: obstruccin traqueal; EPOC.
Afectacin del parnquima/enfermedad pleural: cncer primario o metastsico pulmonar
o pleural; metstasis linftica; neumona; neumotrax; derrame pleural maligno; reaccin
a un frmaco pulmonar; radiacin, neumonitis; sndrome de distrs respiratorio.
Enfermedad vascular: embolia pulmonar; sndrome de la vena cava superior.
Enfermedad cardiaca: ICC; derrame pericrdico maligno; arritmia.
Pared torcica/musculatura respiratoria: enfermedad neurolgica primaria, malnutricin,
ascitis a tensin.
Otros: anemia, ansiedad.
Tratamiento:
Oxigenoterapia en caso de hipoxemia, baja saturacin o mejora subjetiva con el ox-
geno.
Opioides: morfina que se comenzar con dosis de 2,5-5 mg cada 4 horas vo/sc; si pre-
viamente el paciente reciba morfina para tratamiento de dolor, se aconseja aumentar la
dosis hasta un 50% para el control de la disnea.
Ansiolticos: benzodiacepinas: no se recomienda su uso para la disnea en ausencia de
ansiedad. Se podr administrar: lorazepam: 0,5-2 mg/8-12 h; diazepam: 5-10 mg/8-12
h o midazolam por va sc (5 mg) en la crisis de disnea.
Esteroides: se podrn administrar si broncoespasmo, obstruccin de la va area superior
por crecimiento tumoral, sndrome compresivo de la vena cava superior y linfangitis car-
cinomatosa. Se recomienda prednisona 40 a 60 mg al da; metilprednisolona iv con dosis
de hasta 1 g al da durante tres das.
Broncodilatadores: si existe broncoespasmo asociado.
Hipo
Puede ser de causa central (ACV, tumor cerebral, meningitis), perifrica por irritacin del nervio
vago o del frnico (tumores de cabeza y cuello, faringitis, empiema, distensin gstrica, abs-
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Captulo 194
ceso subfrnico, reflujo gastroesofgico, hernia de hiato) u otras causas como: uremia, alco-
hol, diazepam, ansiedad, estrs, aerofagia excesiva.
Tratamiento:
Tratar si persiste ms de 48 h.
Maniobras fsicas (interrupcin vagal): mantener la respiracin, maniobras valsalva, res-
pirar en una bolsa.
Retirar frmacos como el diazepam.
Causado por edema peritumoral: dexametasona 8 mg/24 h o valorar tratamiento anti-
convulsivante por tumor del SNC: valproato, fenitona, carbamazepina.
Si distensin gstrica valorar: dimeticona 10 mg/6 h y metoclopramida 10 mg/6 h.
Clorpromacina 10-25 mg/8 h que produce supresin central.
Baclofeno. Dosis inicial: 5 mg por va oral 3 veces al da durante 3 das y aumentar de
forma progresiva hasta 80 mg al da.
Hemoptisis
El tratamiento depende de la importancia del sangrado:
En el sangrado leve-moderado intentar tratar la causa, solicitar hemograma, reposicin
de fluidos, transfusiones, corregir las alteraciones de la coagulacin. Valorar suspender
frmacos (AINEs). Iniciar tratamiento con Amchafibrim
(500-1.000 mg/8 horas).

Tratamiento sintomtico. En situacin de enfermedad terminal: decbito lateral del lado
afecto, oxgeno y sedacin.
Si la hemoptisis es masiva: valorar sedacin.
4. SNTOMAS NEUROPSICOLGICOS
Ansiedad
La ansiedad es comn en los pacientes con una enfermedad grave o potencialmente mortal.
Puede estar relacionado con un trastorno preexistente de ansiedad, abuso de sustancias, de-
lirio o sntomas como el dolor.
Tratamiento:
Tcnicas de relajacin, fomentar la comunicacin con la familia y el paciente, controlar
de forma adecuada los sntomas.
Benzodiacepinas de vida media corta: lorazepam 0,5-2 mg/3-6 h; alprazolam 0,25-2
mg/6-8 h; midazolam 5-10 mg/8-12 horas sc. Vida media larga: diazepam: 5-10 mg/8-
12 horas vo.
Depresin
La depresin es el problema ms comn de salud mental entre los pacientes paliativos. Las
personas que sufren de depresin tambin estn en mayor riesgo de suicidio.
Tratamiento:
ISRS. Se recomienda empezar con dosis bajas y aumentar progresivamente: sertralina
2550 mg/24 h, paroxetina 20 mg/24 h, citalopram 1020 mg/24 h y escitalopram 10
mg/24 h.
Antidepresivos noradrenrgicos: mirtazapina, en dosis bajas 7,5 mg/24 h presenta efecto
sedante e incrementa el apetito.
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Antidepresivos tricclicos. Con efectos anticolinrgicos, por lo que se recomienda utilizar
con precaucin en el glaucoma, HBP, retencin urinaria y asma. Preferible nortriptilina
10-15 mg/8 h til para dolor y tambin efecto sedante.
Antidepresivos heterocclicos: trazodona 50-100 mg/24 h, con efectos sedante.
Sndrome confusional
Es un sndrome multifactorial que puede tener distintas causas: neurotoxicidad inducida por
opioides, tumor cerebral/metstasis, quimioterpicos, drogas psicotrpicas y glucocorticoides,
factores metablicos (hipercalcemia, hiponatremia), insuficiencia renal, hipotensin, sndrome
paraneoplsico, sepsis. En el paciente anciano, que a menudo es frgil, hay otros factores
que pueden precipitar el delirio incluyendo: infarto de miocardio, fractura de cadera, la em-
bolia pulmonar, dolor e, incluso, el estreimiento.
Abordaje del sndrome confusional en el paciente terminal:
Se recomienda identificar la causa y tratar.
Neurolpticos tpicos: de manera puntual hasta solucionar la causa se puede administrar
haloperidol cuando hay agitacin psicomotriz leve, ideas delirantes o alucinaciones en dosis
de 0,5 a 1,0 mg iv o sc y levomepromazina, 25-50 mg/8-12 horas en presencia de agitacin
psicomotriz importante.
Neurolpticos atpicos: risperidona 0,25-0,5 mg vo.
Benzodiacepinas de vida corta como midazolam se puede utilizar si los sntomas persisten
tras administrar dos neurolpticos distintos o en situacin terminal; en situacin de ltimos
das, si no se ha conseguido controlar con los neurolpticos.
Insomnio
Los trastornos del sueo son un sntoma frecuente y molesto para los pacientes con enfer-
medades terminales. El insomnio puede aumentar la intensidad y el conocimiento de otros
sntomas, como el dolor, ansiedad o el delirio. Las causas ms comunes del insomnio son
dolor no controlado, miccin frecuente, y la disnea.
Tratamiento:
Medidas generales: aumentar la actividad durante el da, crear un ambiente agradable
y disminuir los ruidos.
Tratamiento farmacolgico como las benzodiacepinas. Valorar utilizar frmacos como la
mirtazapina si coexiste depresin y disminucin del apetito, o trazodona.
MANEJO DE AGONA
El precoz reconocimiento de la agona es fundamental para iniciar su tratamiento sintomtico.
Los objetivos de esta etapa son confort, evitando medidas agresivas (movilizacin mnima,
no enemas).
RECONOCIMIENTO DE LA AGONA. MENTEN 2004 (> 4/8 signos predice fallecimiento en
menos de 4 das).
Nariz fra o plida.
Extremidades fras.
Livideces.
1598
l
Captulo 194
Labios cianticos.
Estertores de agona.
Pausas de apnea (> 15 segundos/min).
Anuria (< 300 ml/24 h).
Somnolencia (> 15 h sueo/24 h).
Estertores premorten: son los ruidos con los movimientos respiratorios producidos por la
oscilacin de las secreciones acumuladas en la hipofaringe. Se producen en las ltimas horas
de vida y causan gran angustia en los familiares.
Poner en decbito lateral si es posible, con la cabeza elevada y sin aspirar las secreciones.
Disminuir hidratacin.
Butilescopolamina (Buscapina
) 20-40 mg/8 h por va subcutnea.

Abordaje de la disnea en fase agnica: al final de la vida la disnea a veces causa sufri-
miento intenso que no se puede aliviar con medidas estndar.
Los opioides, especialmente la morfina, son utilizados para manejo de disnea terminal. Co-
menzar con dosis mnima 2,5-5 mg/4-6 horas. Se deben realizar ajuste diario del 30-50%
de dosis diaria.
Benzodiacepinas. Uso exclusivo de disnea terminal, asociado a ansiedad.
Sedacin paliativa: midazolam sc 5-20 mg bolo inicial. Continuar cada 4-6 h con bolos o
infusin continua sc o iv. Dosis mxima 200 mg/da.
Sndrome confusional en la fase agnica: para muchos pacientes con enfermedades ter-
minales el sndrome confusional precede a la muerte.
Ambiente tranquilo.
Haloperidol 0,5-3 mg/6-12 horas. Midazolam 5 mg/4-6 h.
Fiebre en fase agnica: valorar la necesidad de tratamiento.
Paos fros; pueden molestar al paciente.
Paracetamol 1 g/6-8 h iv- o Nolotil 2 g/8 h iv o Ketorolaco (1 ampolla sc/8 horas, por pa-
lomilla independiente al resto de la medicacin).
Dolor: no disminuir los analgsicos aunque el paciente est en coma. Las dosis extras previstas
no deben escatimarse.
Hidratacin en fase agnica: tema controvertido. Algunos autores consideran la deshidra-
tacin beneficiosa por contribuir a la disminucin del nivel de consciencia y conseguir una
menor percepcin de los sntomas por parte del paciente. Otros opinan que la hidratacin
va sc asegura una va para la administracin de frmacos, favorece la eliminacin urinaria y
alivia la inquietud de la familia.
Tratamiento complejo siendo incapaz la familia de suministrar la medicacin de forma ade-
cuada.
Captulo 194
l
1599
Cuando el hospital puede ofrecer al paciente los servicios que mejoren su calidad de vida.
Crisis de claudicacin familiar: es una de las primeras causas de ingreso. Las etiologas ms
frecuentes son: sntomas mal controlados o aparicin de nuevos, miedos, temores o incer-
tidumbre, depresin, ansiedad, soledad, dudas sobre tratamiento o evolucin.
BIBLIOGRAFA
Agustn Illueca MP, Arrieta Canales J, Benites Burgos A, del Ro Garca ML, Moral Lamela AI, Rodrguez
Franco E, et al. Manual para el Manejo del Paciente en Cuidados Paliativos en Urgencias Extrahospita-
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2014. Ministerio de sanidad, poltica social e igualdad. Centro de publicaciones. Madrid. 2011.
1600
l
Captulo 194
Profilaxis postexposicin ante accidentes ocupacionales y no ocupacionales en Urgencias
Captulo 195
l
1601
ACCIDENTES OCUPACIONALES
Introduccin
La prevencin en la exposicin a sangre y fluidos corporales (prevencin primaria), es la es-
trategia ms importante a seguir; por ello, las instituciones deben garantizar al trabajador un
uso constante de medidas de seguridad, control en la prctica del trabajo y proteccin tanto
individual como en equipo.
Exposicin ocupacional: contacto en piel, mucosas o va parenteral con materiales po-
tencialmente infectados que podra tener lugar durante las actividades del personal sani-
tario expuesto.
Fuente: la persona potencialmente infectada por algn agente patgeno transmisible.
Trabajador expuesto o accidentado: aqul que trabaja en un centro sanitario, est ex-
puesto al riesgo y potencialmente se puede contagiar.
Atencin inicial
La exposicin ocupacional se considera una urgencia mdica, y se debe garantizar el manejo
oportuno de la profilaxis post exposicin (PPE).
El mdico de Urgencias es el que evaluar inicialmente al trabajador y asesorar del riesgo de
transmisin cuando la exposicin ocurre fuera del horario laboral habitual.
El manejo estandarizado de los accidentes con sangre y lquidos corporales garantiza un tra-
tamiento eficiente y eficaz (Tabla 195.1).
Profilaxis post exposicin
Aunque hay ms de 20 enfermedades que se transmiten por sangre y fluidos, en este captulo
nos ocuparemos de la prevencin de la infeccin por el VHB, VHC y VIH. Una exposicin de
riesgo para estos virus es producido por un accidente percutneo (aguja u otro material pun-
zocortante) o el contacto de las mucosas o de la piel no intacta con sangre, tejidos o lquidos
corporales que potencialmente puedan estar infectados (Tabla 195.2).
Hepatitis B
Es la que ms riesgo de contagio tiene de los tres, y depende de la intensidad y del tipo de
contacto con la sangre. El riesgo de transmisin es del 22-31% si la fuente es HBeAg positiva
y del 1-6% si es HBeAg negativa.
Se ha demostrado su transmisin tras exposicin percutnea y de mucosas, as como tras una
PROFILAXIS POSTEXPOSICIN
ANTE ACCIDENTES
OCUPACIONALES Y NO
OCUPACIONALES EN URGENCIAS
Cristina Garca-Tenorio del Prado, Enriqueta Muoz Platn, Jos Largo Pau,
M Luisa Zamorano Rodrguez, M Jos Palomo de los Reyes
Captulo 195
mordedura humana, incluso puede contagiarse por fmites (glucmetros, endoscopios). La
transmisin parenteral puede ser inaparente.
1602
l
Captulo 195
Triaje rpido.
Lavar bien las reas expuestas con agua y jabn, evitando el cepillado y uso de desinfectantes y
leja. En exposicin de mucosas, incluidas conjuntivas, irrigar copiosamente con suero salino
fisiolgico o agua antes y despus de retirar lentillas si tuviera.
Obtener la historia de las circunstancias de la fuente, y la historia de vacunacin del expuesto
frente a VHB.
Pedir las pruebas de sangre para los estudios de laboratorio (usando los consentimientos
informados que se requieran); obtener una prueba de embarazo en mujeres que
potencialmente puedan estar embarazadas.
Ordenar estudios de laboratorio de la fuente, si se sabe quin es.
Determinar si necesitar inmunizacin antitetnica.
Determinar si requiere de PPE para el VHB.
Determinar si requiere de PPE del VIH (Tabla 195.2 y 195.4).
Asesorar a la persona expuesta dependiendo del riesgo y del patgeno especfico en sangre,
acerca de los riesgos y beneficios de las opciones de tratamiento disponible (Tabla 195.2).
Revisar las dosis y efectos adversos de los tratamientos recomendados.
Remitir al expuesto al Servicio de Prevencin de Riesgos Laborales (SPRL).
PPE: profilaxis postexposicin.
Tabla 195.1. Manejo inicial en caso de accidentes ocupacionales
Virus
Percutnea
Mucosa
Piel lesionada
Mordedura
humana
Documentada
Posible
No documentada
VHB
6-30%
Riesgo no cuantificado.
Transmisin no bien
documentada.
Sangre, productos
hemticos
Semen, secrecin vaginal,
lquidos sanguinolentos,
saliva.
Orina, heces
VHC
0-7%
Transmisin no
documentada.
Sangre,
inmunoglobulinas
Productos hemticos,
fluidos sanguinolentos,
semen, secrecin vaginal.
VIH
0,3%
0,009%
< 0,1% riesgo no
completamente
cuantificado.
Publicada posible
transmisin.
Sangre, productos
hemticos, fluidos
corporales sanguinolentos.
Semen, secrecin vaginal,
LCR, leche materna,
exudados, fluidos serosos,
lquido amnitico, saliva.
Transmisin documentada.
Transmisin documentada.
Saliva, orina, heces
Riesgo de infeccin segn el modo de exposicin
Productos con riesgo de contagio
Tabla 195.2. Riesgos de transmisin del VHB, VHC y VIH
Se considerar la PPE ante exposiciones percutneas, salpicaduras en mucosas o piel no in-
tacta, o intacta si el contacto es muy prolongado, tambin se considerar en casos de pin-
chazo sin lquido visible (inyecciones intramusculares o subcutneas).
Antes de iniciar el PPE, se debe obtener una muestra serolgica del expuesto, para conocer
el estado inmunolgico. El tipo de PPE se considera segn la situacin que presente.
La inmunoglobulina de la hepatitis B (IGHB), cuando est indicada, se debe administrar lo antes
posible (ideal las primeras 24 horas), despus de 7 das su efectividad se desconoce. De la misma
manera, la vacuna de hepatitis B, se debe dar lo antes posible. Se pueden administrar IGHB y vacuna
simultneamente pero en lugares anatmicos distintos (IGHB en el glteo y vacuna en deltoides).
Tanto la vacuna como la IGHB, no estn contraindicadas en la lactancia ni embarazo.
Las recomendaciones de actuacin quedan recogidas en la Tabla 195.3.
Captulo 195
l
1603
Vacunacin y estado
serolgico de los
trabajadores expuestos
1
No vacunado
Vacunacin incompleta
Respondedor
4
No
respondedor
4
Vacunado con respuesta de
anticuerpos desconocida
Despus de
primovacuna-
cin (3 dosis)
Despus de
revacunacin
5
(6 dosis)
Tabla adaptada de CDC Hepatitis B and the healthcare worker, de Inmunization Action Coalition y de GESIDA: "Reco-
mendaciones de la SPNS/GESIDA/AEP/ CEEISCAT/SEMP sobre la profilaxis postexposicion frente al VIH, VHB y VHC en adultos
y nios (Enero 2008).
1. Trabajadores que han tenido infeccin por VHB en el pasado o que tienen una infeccin crnica no requieren IGHB o vacuna.
2. Inmunoglobulina hepatitis B (12-20 UI/kg o 0,06 ml/kg) administrada por va im, preferentemente en las primeras 24
horas y hasta 7 das.
3. Si la fuente es positiva y se estima necesario utilizar una pauta rpida de vacunacin: 0-1-2 meses y una cuarta dosis a los
6-12 meses de la primera.
4. Respondedor: cuando los anti-HBs son 10 mUI/ml despus de la vacunacin. No respondedor: cuando los anti-HBs son
< 10 mUI/ml despus de la vacunacin.
5. Revacunacin: serie de 3 dosis adicionales de vacuna de hepatitis B administrada despus de la primera serie vacunal.
6. Primera dosis tan pronto como sea posible tras la exposicin y la segunda dosis 1 mes despus.
7. La serologa anti-HBs se har tan pronto como sea posible tras la exposicin.
8. Valorar n de dosis previas y realizar marcador postvacunal.
Fuente Ag HBs+ o
fuente desconocida
de alto riesgo
IGHB
2
(1 dosis) y serie
completa de
vacunacin del VHB
3
IGHB
2
(1 dosis) y
completar pauta de
vacunacin del VHB
IGHB (1 dosis) y 2
serie completa de
vacunacin del VHB
5
IGHB (2 dosis)
6
Serologa anti-HBs
7
:
- AntiHBs 10 mUI/ml:
no PPE
- AntiHBs < 10 mUI/ml:
IGHB (1 dosis) y
vacunacin de recuerdo
8
Fuente desconocida
de bajo riesgo
Serologa anti-HBs
7
:
- Anti-HBs 10
mUI/ml: no PPE
- Anti-HBs < 10
mUI/ml: vacunacin
de recuerdo
8
No PPE
Serie completa de vacunacin
del VHB
Completar pauta de vacunacin
del VHB
No PPE y 2 serie completa de vacunacin
del VHB
5
No PPE
No PPE
Fuente Ag HBs-
Tabla 195.3. Recomendaciones de PPE ocupacional del VHB
Es muy importante adoptar las medidas de prevencin frente al VHB, pues el riesgo de con-
tagio es mayor que en el VIH y la eficacia de la profilaxis es elevada.
Una vez concluida la valoracin clnica, se proceder a rellenar el parte de accidente de trabajo,
y se indicar al trabajador que debe acudir al SPRL el primer da hbil.
Hepatitis C
El riesgo de transmisin del VHC es bajo comparado con el VHB (Tabla 195.2). El porcentaje
de seroconversin despus de una exposicin ocupacional percutnea es de 1,8%. No se ha
medido el riesgo de despus de una exposicin con fluidos corporales en mucosas, pero se
estima que es bajo.
Actualmente no se dispone de medidas de PPE efectivas frente al VHC. Se debe extraer muestra al
expuesto para estudio de Ac anti-VHC y transaminasas y se har un seguimiento durante 12 meses.
Habr que cumplimentar y entregar el parte de accidente de trabajo, y se indicar al trabajador
que debe acudir al SPRL el primer da hbil.
VIH
El personal sanitario que se ha expuesto potencialmente al VIH debe ser evaluado inmedia-
tamente despus del accidente (ideal en menos de 1 hora).
En la Tabla 195.2 se indica el riesgo de contagio segn el modo de exposicin, que an siendo
bajo, no es cero. En la Tabla 195.4 se indican las condiciones para utilizar la profilaxis antirre-
troviral. El riesgo de contagio es bajo respecto al VHB y VHC pero no es inexistente.
Los antirretrovirales presentan con frecuencia efectos secundarios, pero no suelen ser graves
con pautas de 4 semanas. Es necesario comentar con la persona expuesta las ventajas e in-
convenientes de la profilaxis.
Se recomienda realizar la prueba de Ac anti-VIH basal, a las 6, 12 semanas y 6 meses. Un 5%
de las seroconversiones ocurren despus de 6 meses, por lo que algunos protocolos incluyen
otra a los 12 meses.
La duracin recomendada de la PPE es de 4 semanas. Si se conoce el estado negativo de VIH
de la fuente en el transcurso de la PPE debe suspenderse.
ACCIDENTES DE ORIGEN NO OCUPACIONAL
Introduccin y atencin inicial
Es aquella situacin en la que se produce contacto con sangre y/o otros fluidos biolgicos de
manera accidental fuera del mbito sanitario y se puede producir por pinchazos con agujas
(potencialmente infectadas), inyecciones de drogas, violaciones sexuales o relaciones sexuales
consentidas.
1604
l
Captulo 195
Fuente de exposicin Infeccin VIH conocida o desconocido con factores de riesgo*
Tipo Percutnea (pinchazo, corte), mucosa o cutnea con piel no intacta
(dermatitis, abrasiones, heridas) con sangre o fluidos sanguinolentos
Tiempo transcurrido Menos de 72 horas
*Usuario de drogas va parenteral o perteneciente a colectivos con prevalencia elevada de infeccin por VIH.
Tabla 195.4. Condiciones para considerar el empleo de profilaxis antirretroviral
Captulo 195
l
1605
Tabla 195.5. Algoritmo de actuacin en caso de exposicin ocupacional a productos probablemente con-
taminados por VIH/VHB.
VIH
(1). Lavarse profusamente la zona con agua y jabn, evitando el cepillado y el uso de desinfectantes y leja. Evitar estrujar
u ordear la herida. En exposiciones de mucosas, incluidas conjuntivas, irrigar copiosamente con salino fisiolgico
o agua antes y despus de retirar las lentillas.
(2). Tranquilizar al accidentado y contactar con el Servicio de Medicina Interna. Se debe comunicar la incidencia al jefe
de la guardia as como las actuaciones a seguir.
(3). Valorar las caractersticas para decidir el nivel de riesgo y si precisa tratamiento.
(4). Realizar un estudio serolgico completo al paciente fuente: hepatitis B, hepatitis C, VIH, carga viral de hepatitis C y
de VIH, salvo que estn disponibles en su historia clnica, para lo cual se solicitar la firma del consentimiento infor-
mado. Tambin hay que realizar al trabajador accidentado la serologa: estudio de hepatitis B, hepatitis C y VIH, sis-
temtico de sangre y bioqumica elemental. Si es mujer en edad frtil, realizar test de embarazo.
(5). Cuando no vaya a ser posible conocer en menos de dos horas el estado VIH de la fuente (se niega a realizarse la se-
rologa, no sea posible identificar la fuente o no poder disponer en ese plazo de la serologa), recomendar tratamiento.
(6). Tratamiento: Truvada
: (tenofovir 245 mg + emtricitabina 200 mg) + Isentress
400 (raltegravir), debiendo tomar la

primera dosis de ambos inmediatamente, tras considerar:
Test de embarazo, a las accidentadas en edad frtil: si estuviera embarazada, seguir la misma pauta de trata-
miento.
Las posibles interacciones, con los frmacos que tome, utilizar: UpToDate (pgina inicial, bajo la barra de bsqueda)
o en: hiv-druginteractions.org.
Cumplimentar el documento de aceptacin o renuncia a la profilaxis.
(7). Cumplimentar el parte de accidente de trabajo e indicar al trabajador que debe acudir al SPRL a primera hora del
primer da hbil, con dicho parte.
(8). La PPE VHB es muy importante por ser de alto riesgo de contagio y prevenible (Tabla 195.3).
Exposicin a material biolgico
Retirar los cuerpos extraos: lavar con agua y jabn (1)
Das laborables en horario 15:00 a 8:00, festivos y fin
de semana: Medicina Interna y jefe de la guardia (2)
Da laborable en horario 8:00 a 15:00
SPRL
Valorar riesgo de infeccin segn el tipo de exposicin ocupacional (3)
Exposicin sobre piel intacta o mucosas
con lquidos no infectantes
(< 15 minutos): vmito, heces, lgrimas,
sudor, saliva, esputo, orina, siempre que
no haya sangre visible.
Riesgo de infeccin bajo
Determinar el estado del paciente
fuente y del trabajador accidentado
para VIH, VHB, VHC (4)
Proceder a
actuacin ante
VHB (8)
No tratamiento (4)
Proceder actuacin frente VHB (8)
Emitir parte de accidente (7)
Remitir a SPRL
Accidente percutneo o sobre piel no
intacta o mucosas con sangre u otros
fluidos infectantes
LCR. Pleural. Peritoneal. Pericrdico.
Amnitico. Sinovial. Semen. Vaginal.
Riesgo de infeccin alto
Negativo: no profilaxis
Positivo (6): Truvada
1 comp/24 h +
Isentress
1 comp/12 h.
(7) Emitir parte de accidente.
Remitir a SPRL
Desconocido (5)
Contactar inmediatamente con:
En estas exposiciones casi nunca se puede determinar el estado serolgico de la fuente, la
mayora de los expuestos nacidos antes de 1980 no habrn recibido la vacuna de hepatitis B,
y los vacunados no tendrn documentacin de su respuesta serolgica y no se podr solicitar
estudios de Ac de forma urgente (Tabla 195.7).
Si el paciente ha sufrido una agresin, es de responsabilidad mdica proveer evidencia legal
y forense.
El objetivo final es valorar si el paciente precisa algn control y profilaxis. Para ello debe valo-
rarse los siguientes aspectos:
Caractersticas de la exposicin: si es un pinchazo (tipo de aguja, si era abandonada,
agresin con jeringa cargada, etc), si es una exposicin sexual (si fue consentida o agresin,
con penetracin vaginal, anal u oral, si hubo eyaculacin, si us condn o si se rompi, si
estaba usando drogas).
Quin? si es conocido, (para determinar su estado serolgico), o si tiene factores de riesgo
de ser positivo para hepatitis B, C o VIH.
Cundo? las posibilidades de encontrar evidencia forense despus de 72 horas son esca-
sas. La contracepcin de emergencia y la profilaxis con antirretrovirales son ms efectivas
en las primeras 72 horas.
Debe registrarse en la historia la existencia o no de lesiones. Si es con una aguja especificar
la profundidad y si hay sangre. Si es una agresin sexual se recomienda la exploracin por el
gineclogo y seguir el procedimiento legal establecido.
Dependiendo del tipo de exposicin y estado vacunal, se solicitar serologa de hepatitis B
(HBsAg, antiHBc, antiHBs), y de VIH, al paciente, previo consentimiento informado; -HCG y
serologa lutica.
1606
l
Captulo 195
Pauta A B
De eleccin Truvada
: 1 comp /24 h Isentress
: 1 comp/12 h mg
Alternativa Combivir
: 1 comp/12 h Kaletra
: 400/100: 2 comp/12 h
(zidovudina 250-300 mg + lamivudina 150) (lopinavir/ritonavir)
Tabla 195.6. Pauta de antirretrovirales para la profilaxis postexposicin
Triaje rpido.
Obtener la historia de las circunstancias de la exposicin, la fuente y la vacunacin del
expuesto.
Obtener estudios de laboratorio de la fuente.
Pedir las pruebas sanguneas para los estudios de laboratorio. Valorar si se requiere prueba de
embarazo.
Determinar si requiere de PPE para el VHB y/o VIH.
Determinar si requiere profilaxis de enfermedades de transmisin sexual.
Asesorar a la persona expuesta de los riesgos de adquirir patgenos especficos y de los riesgos
y beneficios del tratamiento disponible.
Determinar si necesitar inmunizacin antitetnica (ver captulo 88: botulismo, ttanos y
rabia).
Revisar las dosis y efectos adversos de los tratamientos recomendados.
Derivacin del paciente al Servicio de Medicina Preventiva para su reevaluacin y seguimiento.
Tabla 195.7. Manejo general en accidentes no ocupacionales
Tratamiento post exposicin de VHA, VHB, VHC, VIH
Hepatitis A
Se han identificado factores de riesgo para la infeccin por el virus de la hepatitis A (VHA) en
hombres que tienen relaciones sexuales con hombres, en personas que usan drogas y al hacer
viajes internacionales.
La PPE se debe ofrecer solamente a los pacientes con exposiciones sexuales a personas con
hepatitis A aguda, que no hayan recibido la vacuna y no sepan o no se pueda documentar
que estn inmunizadas.
Qu se debe administrar?:
En menores de 40 aos: una dosis de vacuna HVA.
En mayores de 40 aos: una dosis IM de IgM (0,02 ml/kg) y primera dosis de vacuna
HVA.
Pacientes con inmunodepresin, independientemente de la edad: IG y primera dosis de
vacuna HVA.
La IG y la vacuna deben administrarse en un sitio anatmico separado (IG en el glteo y va-
cuna en deltoides o cara anterolateral del muslo).
Hepatitis B
El VHB se transmite a travs de la exposicin percutnea o a travs de las membranas mucosas
por la sangre y lquidos que contengan sangre infectada.
Los factores de riesgo que se han asociado son: sexo sin proteccin con una persona infec-
tada, sexo sin proteccin con ms de una pareja sexual, hombres que tienen sexo con hom-
bres, historia de otras enfermedades sexuales y uso de drogas parenterales. Los riesgos de
transmisin estn en la Tabla 195.2.
Se ha demostrado que en la PPE tanto la IgHB como la vacuna de VHB, por s solas, son alta-
mente eficaces, aunque la IgHB se suele dar con la vacuna.
Se debe administrar tan pronto como sea posible, preferiblemente 24 horas. Los estudios
no indican el tiempo en que la PPE deja de ser efectiva, pero es probable que no exceda los
siete das para exposicin percutnea y los 14 para la sexual. Se debe completar la vacunacin
de la hepatitis B.
Profilaxis postexposicin hepatitis B
Dada su alta contagiosidad, debe valorarse en toda exposicin sexual sin proteccin o con
rotura de preservativo, agresin sexual, pinchazos independientemente de que sea con o sin
sangre visible, mordeduras y exposiciones de mucosas a fluidos con capacidad de transmisin
de VHB (Tabla 195.2). El tipo de profilaxis depender de si se conoce el estado serolgico de
la fuente o no.
La actuacin a seguir tras la exposicin no ocupacional, es diferente a la ocupacional (Tabla
195.8).
Hepatitis C
El VHC se transmite ms eficientemente a travs de las exposiciones percutneas repetidas
con sangre contaminada (a travs de transfusin, drogas inyectadas, tatuajes), son menos
eficientes en las perinatales y en la transmisin sexual. No se ha demostrado una PPE efectiva
contra el VHC.
Captulo 195
l
1607
VIH
Para valorar la indicacin de PPE de VIH debe establecerse el riesgo de contagio. Ello depen-
der de factores relacionados con la exposicin (Tablas 195.2 y 195.9).
Los aspectos claves a la hora de valorar la indicacin de PPE frente a VIH son:
Probabilidad de que la fuente tenga infeccin VIH.
El riesgo intrnseco de transmisin de VIH de la exposicin (Tabla 195.9).
Uso de preservativo o grado de rotura.
Que la exposicin no se haya producido ms de 72 antes de la consulta.
La probabilidad de adherencia al tratamiento pautado.
Hay situaciones en las que debe valorarse ofrecer PPE frente a VIH (Tabla 195.10).
En la PPE no ocupacional no est indicado ofrecerla, slo remitir para seguimiento al Servicio
de Medicina Preventiva.
Profilaxis de enfermedades de transmisin sexual (ETS)
(Ver captulo 89: enfermedades de transmisin sexual). Debe ser dada a todos los pacientes
con exposiciones sexuales sin proteccin o con rotura franca del preservativo, el mismo da
que llegan a Urgencias. Las guas actuales recomiendan la profilaxis de gonorrea, Chlamydia
1608
l
Captulo 195
Vacunacin paciente y estado serolgico Fuente Ag HBs positivo Fuente desconocidas
No vacunado y sin documentacin de IGHB + inicio vacunacin Iniciar vacunacin HVB (1)
estar inmunizado HVB
Parcialmente vacunado IGHB + completar Completar vacunacin (1)
vacunacin HVB
Completamente vacunado sin respuesta Dosis booster de vacuna HVB (1)
conocida
Vacunado no respondedor (2) IGHB + reinicio vacunacin HVB
Vacunado conocedor de respuesta adecuada (2) No precisa PPE
(1) En inmudepresin: IGHB + vacuna HVB, dado el alto porcentaje de respuesta inadecuada a la vacunacin estndar de HVB.
(2) Respondedor: AC anti-HBs son > 10 mUI/ml despus de la vacunacin.
Tabla 195.8. PPE HVB tras exposicin no ocupacional
Ruta de exposicin Riesgo/10.000 exposiciones
Transfusin sangunea 9.000
Agujas compartidas parenterales 67
Relacin anal como receptor 50
Pinchazo con aguja percutnea 30
Relacin vaginal como receptor 10
Relacin anal como insertor 6,5
Relacin vaginal como insertor 5
Relacin oral como receptor 1
El riesgo estimado en la transmisin sexual se asume no protegida.
Tabla 195.9. Riesgo estimado de adquisicin de VIH por ruta de exposicin
y tricomonas. Se debe documentar un test de embarazo negativo antes de iniciar el trata-
miento.
El rgimen recomendado en caso de alto riesgo sin embarazo es:
Ceftriaxona 250 mg im + metronidazol 2 g vo + azitromicina 1 g (monodosis)
El metronidazol evitarlo en caso de estar en el primer trimestre de gestacin, usando como
alternativa vulos vaginales de clotrimazol de 200 mg 1/da durante 3 das.
Ver captulo 88: botulismo, ttanos y rabia.
Profilaxis del embarazo
Ver captulo 182: anticoncepcin en Urgencias. Agresin sexual.
Seguimiento y controles posteriores
Enviar al Servicio de Medicina Preventiva, en el primer da laborable, para reevaluacin de la
PPE, seguimiento y consejos de prevencin o inmunizacin de otras ETS.
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Environ Med. 2008;65(7):446-51.
Captulo 195
l
1609
Fuente
Tipo de
exposicin
Tiempo
Fuente Ag HBs+ o fuente desconocida
de alto riesgo
Relacin anal no protegida con/sin eyaculacin.
Relacin vaginal no protegida o anal insertiva no
protegida.
Agresin sexual con penetracin anal o vaginal sin
proteccin.
Rotura de preservativo con/sin eyaculacin en una
relacin vaginal o anal.
Relacin oral no protegida con eyaculacin como
receptor, es de muy bajo riesgo.
Menos de 72 horas
En caso de que el paciente acepte tomar PPE, debe solicitarse test de VIH
Indicacin
Siempre
Valorar con
el paciente
Pauta de PPE
Truvada
+
isentress
Tabla 195.10. Cuando ofrecer PPE sexual VIH
Panlilio AL, Orelien JG, Srivastava PU, et al. Estimate of the annualnumber of percutaneous injuries among
hospital-based healthcare workersin the United States, 1997-1998. Infect Control Hosp Epidemiol.
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y actuacin en Urgencias. 3 ed. Madrid: Edicomplet-grupo SANED; 2010. pp. 1441-52.
1610
l
Captulo 195
Apndice 1: Valores de referencia
Captulo 196
l
1611
INTRODUCCIN
En este captulo se presenta la relacin de determinaciones que se realizan en el laboratorio
de bioqumica, as como los intervalos de referencia para cada una de ellas. Las pruebas
han sido clasificadas por secciones y en orden alfabtico con el objetivo de facilitar su bs-
queda.
Algunas de estas determinaciones pueden verse afectadas por la hemlisis, lipemia o icte-
ricia, lo cual ser valorado por el facultativo y puesto en conocimiento del clnico a travs
de un comentario. Algunas determinaciones sern anuladas del informe final por verse
muy afectadas por estos ndices.
La mayor parte de las pruebas que se citan a continuacin se procesan en suero, aunque
algunas se hacen en plasma o sangre total. Para su correcta extraccin, las pruebas que
requieren ser determinadas en plasma se detallan junto a la letra p entre parntesis,
mientras que las que se realizan en sangre total se indican con las siglas st.
Las determinaciones que se muestran en negrita son aquellas que pueden ser procesadas
tanto de rutina como de urgencias.
1. HORMONAS
APNDICE 1: VALORES
DE REFERENCIA
Jos Saura Montalbn, Roco Palma Fernndez, ngeles Cabezas Martnez,
Concha Tapia-Ruano Daz Quetcuti, Agustn Julin Jimnez
Captulo 196
Determinacin Valores referencia Unidades
ACTH (p)** 7,2-63,3 pg /mL
Ac. Anti-TPO 0,0-5,6 Ul/mL
Ac. Anti-receptor
de TSH (TSI)
Negativo < 1,0 U/L
Indeterminado 1,1-2,0 U/L
Positivo > 2,0 U/L
Ac. Anti-tiroglobulina (ATG) 0,0-4,1 Ul/mL
BHCG total 0-5 U/L
Cortisol 3,7-19,4 g/dL
Cortisol postdexametasona < 1,8 mcg/dL
Test estimulacin ACTH (cortisol) 18 mcg/dL
1612
l
Captulo 196
Estradiol
Hombres < 44 pg/mL
Mujeres:
Fase folicular 21-251 pg/mL
Mitad ciclo 38-649 pg/mL
Fase ltea 21-312 pg /mL
Post-menopausia no TRH* < 28 pg /mL
Post-menopausia con TRH < 144 pg/mL
FSH
Hombres 1,0-10,5 U/L
Mujeres:
Fase folicular 2,4-9,4 U/L
Pico ovulatorio 3,9-13,3 U/L
Fase ltea 0,6-8,0 U/L
Menopausia 31-134 U/L
Insulina 2,6-24,9 Ul/mL
Macroprolactina (precipitacin con PEG)
< 40% presencia mayoritaria de macroprolactina
40-60% zona gris
> 60% presencia mayoritaria de la forma monomrica
Osteocalcina 2-22 ng/mL
Pptido C 1,1-4,4 ng/mL
Progesterona
Hombres 0,1-0,2 ng/mL
Mujeres:
Fase folicular < 0,3 ng/mL
Fase ltea 1,2-15,9 ng/mL
Menopausia 0,1-0,2 ng/mL
Embarazo 27,9-242,2 ng/mL
Prolactina (basal)
Hombres 7,3-20 ng/mL
Mujeres 8,7-30 ng/mL
Prolactina post-estrs Extraer a los 30 tras colocar va intravenosa
PTH (p)** 10-65 pg/mL
S-DHEA
Hombres 70,2-492 g/mL
Mujeres:
Premenopusicas 65,1-407 g/mL
Post-menopusicas 35,4-256 g/mL
2. MARCADORES TUMORALES
Captulo 196
l
1613
Nios 5-10 aos 2,8-85,2 g/mL
SHBG
Hombres 13,5-71,4 nmol/L
Mujeres 19,8-155,2 nmol/L
Somatomedina C (IGF1)
Hombres
2 meses-6 aos 17-221 ng/mL
6 aos-55 aos 70-287 ng/mL
> 55 aos 49-250 ng/mL
Mujeres
2 meses-6 aos 17-221 ng/mL
6 aos-55 aos 70-287 ng/mL
> 55 aos 49-250 ng/mL
Testosterona
Mujeres 0,09-0,57 ng/mL
Testosterona libre
Hombres 2,6-0,8 pg/mL
Mujeres 0,2-1,3 pg/mL
T3 libre 1,7-4,0 ng/mL
T4 libre 0,8-2,0 ng/mL
TSH 0,5-4,0 U/mL
Vitamina D
Dficit < 20 ng/mL
Insuficiencia 20-30 ng/mL
Niveles normales > 30 ng/mL
Posible toxicidad > 150 ng/mL
*THR: Terapia de reemplazo hormonal.
**La extraccin debe realizarse en un tubo con EDTA (tapn morado) que debe introducirse en hielo de forma inmediata y
ser llevado en mano al laboratorio.
CA 125 0-35 U/mL
CA 15.3 0-30 U/mL
CA 19.9 0-37 U/mL
CEA 0-5 ng/mL
Enolasa 0-16,3 ng/mL
PSA 0-4 ng/mL
3. VITAMINAS Y OLIGOELEMENTOS
4. PROTENAS
1614
l
Captulo 196
SCC 0-1,5 ng/mL
Tiroglobulina 1,4-78 ng/mL
*Los resultados de los marcadores tumorales pueden verse afectados por numerosos falsos positivos que se informan me-
diante un comentario a la hora de su validacin. En caso de duda consultar con el laboratorio.
Cobre
R. nacidos-6 aos 20-70 mcg/dL
6 aos-12 aos 80-160 mcg/dL
Hombre (adulto) 70-140 mcg/dL
Mujer (adulto) 80-155 mcg/dL
Embarazada a trmino 118-302 mcg/dL
Plomo
Adultos < 20 g/mL
Nios < 6 aos < 10 g/mL
Vitamina A
Dficit < 0,2 mg/L
Niveles marginales 0,2-0,3 mg/L
Niveles adecuados 0,3-1,0 mg/L
Riesgo toxicidad > 1 mg/L
Vitamina E
Dficit < 5 mg/L
Niveles marginales 5-8 mg/L
Niveles adecuados > 8 mg/L
Zinc 70-150 g/dL
1-antitripsina 88-174 mg/dL
-fetoproteina 0-7,9 ng/mL
2-microglobulina 0,8-2,2 mcg/mL
Ceruloplasmina 22-58 mg/dL
Crioglobulinas
Negativo Se informa negativo
Positivo % de crioprecipitado
C3 79-152 mg/dL
5. BIOQUMICA GENERAL
A continuacin se citan las pruebas bioqumicas que se realizan en el laboratorio general
(lunes-viernes).
Captulo 196
l
1615
C4 16-38 mg/dL
F. reumatoide IgG 0-14 Ul/mL
IgA 82-453 mg/dL
IgG 751-1.560 mg/dL
IgM 46-304 mg/dL
Inmunoelectroforesis
PCR 0-8 mg/L
Proteinograma
cido rico 2,4-7,0 mg/dL
ADA 7-18 U/L
Albmina 3,4-4,8 g/dL
Amilasa 30-110 mU/mL
Bicarbonato 22-29 mEq/L
Bilirrubina total 0-1 mg/dL
Bilirrubina directa 0-0,3 mg/dL
Bilirrubina neonatal
0-2 da 0-6 mg/dL
2-7 das 0-12 mg/dL
7-30 das 0-1 mg/dL
-cross-laps
Hombres:
30-50 aos < 0,58 ng/mL
50-70 aos < 0,70 ng/mL
> 70 aos < 0,85 ng/mL
Mujeres:
Premenopsicas 0,11-0,63 ng/mL
Terapia antirresortiva 0,11-0,30 ng/mL
Calcio 8,4-10,2 mg/dL
CK total 37-290 U/L
CK-MB
Normal < 4% CK total
Probable IAM > 4% CK total
1616
l
Captulo 196
Cloro 98-110 mEq/L
Colesterol 110-230 mg/L
HDL-colesterol 35-55 mg/L
LDL-colesterol 130-160 mg/L
Colinesterasa
Hombre 5,9-12,2 U/mL
Mujer 4,6-10,4 U/mL
Creatinina
Hombre 0,5-1,2 mg/dL
Mujer 0,5-0,9 mg/dL
Filtrado glomerular 90-120 mL/min/1,73 m
2
F. alcalina
Hombre 35-129 U/L
Mujer 35-104 U/L
Fsforo 2,5-4,5 mg/dL
GGT
Hombre 10-66 U/L
Mujer 5-39 U/L
Glucosa (basal) 60-100 mg/dL
GOT/AST 5-37 U/L
GPT/ALT 5-40 U/L
Hb. glicosilada (st) 4,0-6,0% Hb total
Homocistena
Hombre 5,5-16 mol/L
Mujer 4,6-13,5 mol/L
Lipasa 23-300 U/L
LDH 230-530 U/L
Magnesio 1,9-2,5 mg/dL
NT-proBNP
IC alt. improbable < 300 pg/mL
IC alt. probable
< 50 aos > 450 pg/mL
50-75 aos > 900 pg/mL
> 75 aos > 1.800 pg/mL
Osmolalidad 275-300 mOsm/Kg
tP1NP
Potasio 3,70-5,40 mEq/L
6. BIOQUMICA DE URGENCIAS
Adems de las pruebas que se realizan tanto de rutina como de urgencias (punto 5), existen
una serie de determinaciones que se realizan nica y exclusivamente en el Laboratorio de ur-
gencias, y que se detallan a continuacin.
7. AUTOINMUNIDAD
A continuacin se citan las pruebas de laboratorio empleadas para el diagnstico de conec-
tivopatas, as como de enfermedad celiaca. En esta seccin se lleva a cabo del mismo modo,
la determinacin de pruebas empleadas para el diagnstico de enfermedades hepticas au-
toinmunes, enfermedades neurolgicas autoinmunes, gastritis crnica autoinmune y anti-
cuerpos anticitoplasma de neutrfilos (ANCAs). Para obtener informacin sobre estas otras
determinaciones consulten con el laboratorio.
Captulo 196
l
1617
Prealbmina 20-40 mg/dL
Protenas totales 6,4-8,3 g/dL
Sodio 136-145 mEq/L
Troponina 0-0,120 ng/mL
Triglicridos 60-200 mg/dL
Urea 10-50 mg/dL
Amoniaco (p)* 9-33 mol/L
Calcio inico 4,0-5,2 mg/dL
Lactato (p)* 6,3-18,9 mg/dL
Procalcitonina
Bajo riesgo de sepsis < 0,5 ng/mL
Riesgo de sepsis 0,5-2 ng/mL
Shock sptico/sepsis grave > 10 ng/mL
*La extraccin se debe realizar sin compresor, usando un tubo con heparina de litio (tapn verde) que debe introducirse en
hielo de forma inmediata y ser llevado en mano al laboratorio.
Anticuerpos antinuclares (ANA)
Inmunoanlisis
Negativo Se informa negativo
Positivo Se realiza IFI informando de ttulo y patrn
Ac. Anticentrmero (CENP-B) 0-10 U/mL
Ac. IgA antigliadina 0,0-3,9 U/mL
Ac. IgG antigliadina 0,0-4,1 U/mL
8. GASOMETRA
Todas las gasometras deben extraerse en una jeringa heparinizada. Tras dicha extraccin
deben enviarse al laboratorio sin demora, con la jeringa tapada y sin aguja (preferiblemente
en mano). El retraso en el anlisis, as como el empleo de torniquete, pueden interferir en los
resultados obtenidos.
9. FRMACOS
La extraccin de sangre para la determinacin de cualquier frmaco debe realizarse en el nivel
valle, excepto en aquellos casos en los que se sospeche intoxicacin.
1618
l
Captulo 196
Ac. IgG antipptido cclico citrulinado (CCP) 0-10 U/mL
Ac. IgA antitransglutaminasa 0-2,6 U/mL
Ac. IgG anti DNA 0-15 U/mL
Ac. IgG anti SSA/Ro 0-10 U/mL
Ac. IgG anti SSB/La 0-10 U/mL
Ac. IgG anti Sm 0-10 U/mL
cido valproico 50-100 g/mL
Carbamacepina 4-10 g/mL
Ciclosporina 100-300 ng/mL
Digoxina
Determinacin Gasometra Gasometra Unidades
arterial venosa
pH 7,35-7,45 7,33-7,43
pCO
2
35-48 38-50 mmHg
PO
2
83-108 30-50 mmHg
HCO
3
22-26 23-27 mmol/L
TCO
2
22-29 mmol/L
BE(b) 2-3
Saturacin O
2
95-98 60-85 %
Carboxihemoglobina 0,5-1,5 %
Metahemoglobina 0,2-0,6 %
Calcio inico 4,6-5,4 4,6-5,4 mg/dL
Lactato 5-20 5-20 mg/dL
10. DETERMINACIONES HEMATOLGICAS
Captulo 196
l
1619
Fenitona 10-20 g/mL
Fenobarbital 15-40 g/mL
Litio 0,6-1,2 mmol/L
Metotrexato Consultar protocolo con el servicio en cuestin
Paracetamol srico 10-30 g/mL
Salicilato 2-20 mg/dL
Sirlimus 5-12 ng/mL
Tacrlimus* 5-15 ng/mL
Teofilina 10-20 g/mL
*Slo se realiza de urgencia los sbados.
Hemograma
Serie roja
Hemates Valores de referencia Unidades
Mujeres 4-5 x 10
12
/L
Hombres 4,5-5,5 x 10
12
/L
Hemoglobina
Mujeres 12-15 g/dL
Hombres 13-16,5 g/dL
Hematocrito
Mujeres 37-47 %
Hombres 40-54 %
VCM
> 10 aos 80-99 fL
HCM
> 10 aos 27-31 pg
CHCM
> 10 aos 33-37 g/dL
ADE 11, 5-14, 5 %
Serie Plaquetar
Plaquetas 120-400 x 10
9
/L
VPM 7-12 fL
Serie Blanca
Leucocitos
> 12 aos 4, 5-11 x 10
9
/L
Frmula leucocitaria
Neutrfilos 1, 8-7, 7 x 10
9
/L
Linfocitos 1-5 x 10
9
/L
1620
l
Captulo 196
Hemograma
Frmula leucocitaria Valores de referencia Unidades
Monocitos 0,4-1,3 x 10
9
/L
Eosinfilos 0,02-0,6 x 10
9
/L
Basfilos 0-0,2 x 10
9
/L
Porcentaje
Neutrfilos 50-70 %
Linfocitos 25-40 %
Monocitos 2,5-13 %
Eosinfilos 0,5-6 %
Basfilos 0-1 %
Coagulacin
Plaquetas 120-500 x 10
9
/L
Tiempo de protrombina 70-150 %
INR 0,6-1,3
TPTA 20-37 segundos
Fibringeno (Derivado) 150-600 mg/dL
Dmero D 0-255 ng/mL
PDF < 10 g/mL
Estudio de anemia
Hierro srico
Mujeres 40-145 g/dL
Hombres 60-160 g/dL
Transferrina 200-360 mg/dL
CTST 250-450 g/dL
IST
Mujeres 15-45 %
Hombres 20-50 %
Ferritina
Mujeres 15-150 ng/mL
Hombres 30-400 ng/mL
Vitamina B12 220-900 pg/mL
cido flico 3-17 ng/mL
Haptoglobina 30-200 mg/dL
Receptor soluble transferrina
Mujeres 1,9-4,4 mg/dL
Hombres 2,2-5 mg/dL
Folato intraeritrocitario 438-1.070 ng/mL
Reticulocitos 20.000-80.000 /L
% Reticulocitos 1-3 %
11. DETERMINACIONES EN ORINA
Orina de una miccin
Orina de 24 horas
Algunas de las determinaciones en orina de 24 h requieren un pH cido o alcalino de la mues-
tra. En el laboratorio se informar del tipo de conservante adecuado para cada prueba.
En los casos en que no se pueda recoger orina de 24 h (p.ej. nios menores de 3 aos), con-
sultar con el laboratorio la posibilidad de recoger orina de miccin y referir los resultados a la
concentracin de creatinina en la muestra.
Captulo 196
l
1621
Estudio de Anemia
Valores de referencia Unidades
VSG
Mujeres 7-15 mm
Hombres 3-10 mm
Coombs directo Negativo
Determinacin Valores de referencia Unidades
Albuminuria 0-20 mg/L
Creatinina 40-260 mg/dL
Cociente albumina/creatinina 0-30 mg/g creatinina
Sistemtico y sedimento
Densidad 1.005-1.025
pH 5-8
*Leucocitos, *nitritos, *protenas, cuerpos
cetnicos, bilirrubina, *hemoglobina Negativo
Glucosa, urobilingeno Normal
*Si alguno de estos parmetros es distinto de negativo se realizar el sedimento urinario para confirmar la presencia de
leucocitos, hemates, bacterias, cristales, cilindros, etc.
Drogas de abuso en orina
Anfetaminas, metanfetamina, barbitricos, cocana,
metadona, opiceos, benzodiacepinas, antidepresivos tricclicos,
cannabis, xtasis Negativo
Test de embarazo
Negativo < 20 U/L
Positivo > 20 U/L
Paracetamol Negativo
Esta prueba cualitativa slo se realiza en nios para descartar la ingesta del frmaco. Ante un
resultado positivo, se debe realizar la cuantificacin en suero.
1622
l
Captulo 196
Albuminuria 30-300 mg/24 h
cido -amino levulnico < 7,5 g/24 h
c. 5-hidroxiindolactico < 6 mg/24 h
cido homovanlico < 8 mg/24 h
cido vanilmandlico < 9 mg/24 h
Amilasa 170-2.000 mU/mL
Bence Jones Negativo
Cadenas kappa Negativo
Cadenas lambda Negativo
Calcio 100-300 mg/24 h
Catecolaminas
Adrenalina < 22,4 g/24 h
Noradrenalina < 85,5 g/24 h
Dopamina < 458 g/24 h
Cloro 110-250 mEq/24 h
Cobre 3-35 g/24 h
Cortisol 4,3-176 mcg/24 h
Creatinina
Hombres 40-260 mg/dL
Mujeres 30-220 mg/dL
Aclaramiento 70-150 ml/minuto
Fosfato 400-1.300 mg/24 h
Gaxilosa* > 40 mg
Magnesio 50-150 g/24 h
Metanefrinas
Metanefrina < 300 g/24 h
Normetanefrina < 530 g/24 h
Osmolalidad 50-1.400 mOsm/Kg
Plomo < 50 g/g creatinina
Porfirinas
Screening Negativo
Coproporfirinas < 180 g/24 h
Uroporfirinas < 35 g/24 h
Porfobilingeno < 2,5 mg/24 h
Potasio 25-125 mEq/24 h
Protenas 40-225 mg/24 h
Sodio 40-220 mEq/24 h
Urato 200-1.000 mg/24 h
Urea 0-35 g/24 h
Zinc 110-800 g/24 h
*La determinacin realiza en orina de 5 horas, tras la administracin por va oral de la gaxilosa, que el paciente debe recoger
en el laboratorio.
12. LQUIDOS BIOLGICOS
El lquido cefalorraqudeo se debe recoger en un tubo seco estril, sin anticoagulante ni gel
separador (tapn blanco nacarado); el resto de lquidos se recogen en un tubo con heparina
de litio (tapn verde).
Todos los lquidos biolgicos que precisen recuento de clulas, se deben entregar en mano
en el laboratorio lo antes posible para evitar la lisis celular.
Lquido cefalorraqudeo
Lquido sinovial
Lquido pleural
Lquido peritoneal
Captulo 196
l
1623
Determinacin Valores de referencia Unidades Determinacin Valores de referencia Unidades
Leucocitos
Adultos < 10 /mm
3
Neonatos < 30 /mm
3
Glucosa 60-80% del valor de glucosa en suero
Protenas 15-45 mg/dl
Lactato 0-35 mg/dL
Leucocitos < 200 /L
Glucosa 60-100 mg/dL
Protenas < 2,5 g/dL
Leucocitos < 250 /L
Protenas < 2 g/dL
pH 7,35-7,45
Para el pH es necesario recoger el lquido en una jeringa heparinizada.
Leucocitos < 250 clulas/L
Protenas < 2 g/dL
Apndice 2: Vademecum bsico para adultos
Captulo 197
l
1625
ABREVIATURAS:
: registrado; v.o: va oral; v.i.v: va intravenosa; v.i.m: va intramus-

cular; v.inh: va inhalada; v.i.inas: va intranasal; v.r: va rectal; v.sbc: va subcut-
nea; v.sl: va sublingual; v.t: va tpica; caps: cpsulas; sobr: sobres; comp:
comprimidos, sol: solucin; supo: supositorio; susp: suspensin; tabl: tabletas;
amp: ampollas; fras: frasco; mcg: microgramos; mg: miligramos; g: gramos; ml:
mililitros; U.I: unidades internacionales; (EFG): especialidad farmacutica genrica
disponible. (ECM): especial control mdico; (DH): diagnstico hospitalario; (H):
uso hospitalario.
En negrita: medicamento incluido en gua.
AAS: (Acyflox
) v.o comp 500 mg (Adiro
) v.o comp 100 y 300 mg. (Aspiefer
) v.o comp
500 mg (Aspirina
) v.o comp 500 mg (Actavis
) v.o comp 100 y 150 mg (Apotex
) v.o
comp 100 mg (Bioplak
) v.o comp 125 y 250 mg (Cinfa
) v.o comp 100 mg (Esteprin
) v.o
comp 75 y 100 mg (Farmalider
) v.o comp 75 mg (Herlyt
) caps 75 mg (Kern Pharma
)
comp 100 mg (Madus
) v.o comp 75 y 100 mg (Pensa
) v.o comp 100 mg. (Ratio
) v.o
comp 100 mg (RatioPharma
) v.o comp 100 mg (Stada
) v.o comp 100 mg (Sedergine
)
v.o comp 325 y 500 mg (Teva
) v.o comp 100 mg (Tromalyt
) v.o caps liberacin prolongada

75 y 300 mg (Winadol
) v.o comp 100 mg.

ABACAVIR: (Ziagen
) v.o comp 300 mg, sol 100 mg/5 ml.

ABCIXIMAB: (Reopro
) v.i.v vial 2 mg/ml (5 ml).

ACENOCUMAROL: (Sintrom
) v.o comp 1 y 4 mg.

ACETATO CLCICO: (Renacare
) v.o comp 475 y 950 mg, (Phoslo
) v.o caps 667 mg, (Royen
)
v.o caps 500 mg y polvo para susp oral 2,5 g.
ACETATO CLCICO + MAGNESIO CARBONATO: (Osvaren
) v.o comp 435/235 mg.

ACETATO MEGESTROL: (Megefren
) v.o comp y sobr 160 mg. (Borea
) v.o comp y sobr

160 mg.
ACETAZOLAMIDA: (Edemox
) v.o comp 250 mg.

ACETILCISTENA: (EFG) v.o sobr 100 y 200 mg comp 100 y 600 mg (Acetilcistena Nor-
mon
) v.o sobr 200 mg. (Cinfamucol
) v.o polvo para sol oral 100, 200 y 600 mg (Edi-

gen
) v.o comp 100, 200 y 600 mg (Fluimucil
, Flumil
) v.o sobr 100 mg comp 200 y 600

mg sol oral 20 mg/ml, 40 mg/ml. (Hidonac Antidoto
) v.i.v sol inyectable 200 mg/ml

(10 ml). (Hidonac
) v.i.v sol inyectable 100 mg/ml (3 ml). (Iniston Mucus
) v.o grnulos
600 mg. (Ratiomucol
) v.o comp 600 mg.

APNDICE 2:
VADEMECUM BSICO
PARA ADULTOS
Nuria Labrador Andjar, Francisco Javier Manzano Lista,
Jos Mateos Rubio, Agustn Julin Jimnez
Captulo 197
ACETILCOLINA (OFT): (Acetilcolina Cusi
) v.oft vial 1% (2 ml).

ACETIL SALICILATO LISINA (ASC): (Inyesprin

ACICLOVIR: (EFG) v.o comp 200 mg, v.t crema 5% 2 y 15 g. (Aciclostad
) v.o comp 200

y 800 mg, v.t crema 50 mg/g (Aciclovir Alonga
) v.t gel 50 mg/g (Aristo
) v.o comp 200

mg (Aciclovir Tedec
) v.i.v sol para perfusin 25 mg/ml (10 ml). (Herpial
) v.t crema
50 mg/g. (Zovicrem labial
) v.t crema 50 mg/g. (Zovilabial
) v.t crema 50 mg/g. (Zovirax
)
v.o comp 200 y 800 mg, forte susp 400 mg/5 ml (100 ml), v.t crema 50 mg/g, crema
oft, v.i.v v.i.v vial 250 mg.
CIDO FLICO: (Acfol
) v.o comp 5 mg. (cido flico Aspol
) v.o comp 10 mg. (Bialfoli
)
v.o comp 5 mg. (Zolico
) v.o comp 400 mcg.

CIDO FLICO + FERROGLICINA SULFATO: (Ferro Gyn
) v.o caps 80/1 mg.

CIDO FLICO + CIANOCOBALAMINA: (Foli-Doce
) v.o comp 400/2 mcg.

CIDO FUSDICO: (Fucidine
) v.o comp 250 mg. v.t crema y pomada 2% (tubo 15 y 30

g). (Fucithalmic
) v.t gel oft 10 mg/g (tubo 5 g).

CIDO FUSDICO + BETAMETASONA: (Fucibet
) v.t crema 20/1 mg/g.

CIDO FUSDICO + HIDROCORTISONA: (Fucidine H
) v.t crema 20/10 mg/g.

CIDO TRANEXMICO: (Amchafibrin
) v.o comp 500 mg, v.i.v o v.i.m amp 100 mg/ml

(5 ml).
ADENOSINA: (Adenocor
) v.i.v vial 2 ml = 6 mg. (Atedopin
) v.i.v vial liof. 100 mg

(Adenoscan
) v.i.v: sol para perfusin 30 mg en 10 ml.

ADRENALINA: (Adrenalina
) v.i.v amp 1/10.000 (5 ml). (Adrenalina Braun
) v.i.v amp
1 mg/ml (1 ml). (Adrenalina Level
) v.i.v jeringas 1/1.000 (1 ml). (Altellus
) v.i.v pluma
300 mcg (Anapen
) v.i.v jeringa precarga 0,30 mg/3 ml. (Jext
) v.i.v pluma 150 y 300 mcg.

(Twinject
) v.i.v jeringa precargada 0,15 mg/0,15 ml y 0,3 mg/0,3 ml.

ALBENDAZOL: (Eskazole
) v.o comp 400 mg.

ALFENTANILO: (Limifen
) v.i.v amp 0,5 mg/ml (2 ml).

ALMAGATO: (Almax
) v.o comp 500 mg, Forte sobr 1,5 g, susp 1 g/7,5 ml (fras 225 ml).
ALMOTRIPTN: (EFG) v.o comp 12,5 mg. (Almogrn
) v.o comp 12,5 mg. (Amignul
) v.o
comp 12,5 mg.
ALOPURINOL: (EFG) v.o comp 100 y 300 mg. (Zyloric
) v.o comp 100 y 300 mg.

ALPRAZOLAM: (EFG) v.o comp 0,5, 1 y 2 mg. (Alprazolam Normon
) v.o comp 2 mg.

(Trankimazin
) v.o comp 0,25, 0,5, 1 y 2 mg. Retard comp 0,5, 1, 2 y 3 mg. gotas 0,75
mg/ml (fras 20 ml).
ALFENTANILO: (Limifen

ALPROSTADIL (CARDIO): (H) (EFG) v.i.v amp 500 mcg/ml (1 ml). (Sugiran
) v.i.v amp
4 mcg/ml (5 ml).
ALPROSTADIL (URO): (DH) (Caverject) v.uretral vial 200 mcg (incluye jeringa). (Muse
bastoncillo uretral
) v.uretral bastoncillos 125, 250, 500 y 1.000 mcg.

ALTEPLASA: (H) (Actilyse
) v.i.v vial 1 mg/ml (20 y 50 ml).

AMBRIENSETAN: (H) (Volibris

AMBROXOL: (EFG) (Ambrolitic
) sol jarabe 15 mg/5 ml (fras 200 ml). (Dinobroxol
, Mucibron
)
v.o jarabe 15 mg/5 ml (fras 200 ml). (Motosol
) v.o caps Retard 75 mg, jarabe 15 mg/5 ml

(fras 200 ml), sol 7,5 mg/ml (fras 60 ml). (Mucosan
) v.o comp 30 mg, caps Retard 75 mg,

sobr 60 mg, jarabe 15 mg/5 ml (fras 200 ml) v.i.m, v.i.v o v.s.b.c amp 15 mg.
AMIKACINA: (EFG) v.i.v vial 62,5, (1 ml y 2 ml) y 250 mg/ml (2 ml), sol para perf 500
1626
l
Captulo 197
mg/100 ml. (Amikacina Braun
) v.i.v sol para perfusin 2,5, 5, 10 mg/ml, vial 500 mg/2

ml.
AMILORIDA + HIDROCLOROTIAZIDA: (Ameride
, Diuzine
) v.o comp 5 mg/50 mg.

AMINOCIDOS: (Primene
) v.i.v sol inyectable 10% (fras 250 ml). (Vamin 14 y 18
)
v.i.v sin electrolitos fras 500 ml.
AMINOCIDOS RAMIFICADOS: (Aminosteril N Hepa 8%
) (fras 500 ml).

AMINOFILINA-TEOFILINA: (Eufilina
) v.i.v sol inyectable 20 mg/ml (10 ml).

AMIODARONA: (Trangorex
) v.o comp 200 mg v.i.v amp 50 mg/ml (3 ml).

AMITRIPTILINA: (Deprelio
) v.o caps 25 mg. (Tryptizol
) v.o comp 10, 25, 50 y 75 mg. (Nor-

bitol
) v.o caps 12,5 y 25 mg (contiene medazepam).

AMLODIPINO: (EFG) (Norvas
) v.o comp 5 y 10 mg. (Astudal

AMOXICILINA SDICA: (EFG) v.o comp y sobr 1 g. caps 500 mg. susp oral 250 mg/5
ml (fr 120 ml). (Amitron
) v.i.v vial 1 g. (Apamox
) v.o caps 500 mg. (Clamoxyl
) v.im vial
1 g.
AMOXICILINA-CLAVULNICO: (EFG) v.o comp 500/125 mg y sobr 875 mg/125 mg.
v.i.v vial 500/50 mg, 1 g/50 mg y 2 g/200 mg (Augmentine
) v.o 100/12,5 mg/ml

sol pediatrica 120 ml. (Augmentine Plus
) v.o 1.000/62,5 mg comp (Duonasa
) v.o
comp 500/125 mg. (Odontobiotic
) v.o polvo para susp oral 875/125 mg.

AMPICILINA: (Britapn
) v.o caps 500 mg. comp 1 g susp 250 mg/5 ml (fras 100 ml). v.i.v
500 mg. (Gobemicina
) v.i.v 125 mg/ml (2 y 4 ml) y 0,25 g/ml (4 ml). (Retarpen
) v.i.v
vial liof.
AMFOTERICINA B: (H) (Ambisome
) v.i.v vial 4 mg/ml (15 ml). (Amfotericina B Combino

P
) v.i.v vial 50 mg (Abelcet
) v.i.v viales 50 mg/10 ml. (Amphocil
) v.i.v vial 50 y 100 mg.

ANIDULAFUNGINA: (Ecalta
) v.i.v vial 3,33 mg/ml (30 ml).

ANTIMONIATO MEGLUMINA: (Glucantime
) v.i.m, v.i.v amp 1,5 g/5 ml (5 ml).

APOMORFINA: (Apo Go Pen
) v.sbc pluma 5 y 10 mg/ml, vial 10 mg/ml. (Apomorfina Archi-

medes
) v.i.v vial 10 mg/ml.

ASCORBATO POTSICO: (Boi-k
) v.o comp 10 mEq.

ASCORBATO-ASPARTATO POTSICO: (Boi-k aspartico
) v.o comp 25 mEq.

ATENOLOL: (EFG) (Atenolol Normon
) v.o comp 50 mg. (Geminis
, Blokium
, Tanser
)
v.o comp 50 y 100 mg. (Neatenol
) v.o comp 100 mg. (Tenormin
) v.o comp 50 y 100

mg v.i.v amp 0,5 mg/ml (10 ml).
ATENOLOL + CLORTALIDONA: (Blokium-Diu
) v.o comp 100/25 mg. (Normopresil
) v.o comp
100/25 mg. (Tenoretic
) v.o comp 100/25 mg.

ATROPINA: (Atropina Braun
) v.i.v amp 0,5 mg/1 ml y 1 mg/ml (1 ml). (Atropina Llorens

Colirio
) v.oft (Colircusi
) v.oft colirio 0,5 y 1% (10 ml).

AZATIOPRINA: (Imurel
) v.o comp 50 mg. (H) v.i.v vial 50 mg. (Immunoprin
) v.o comp 75
y 100 mg.
AZITROMICINA: (EFG) v.o caps 250 mg, comp 500 mg, sobr 250, 500 mg y 1 g, susp 200
mg/5 ml (fras 15 y 30 ml). v.o caps 250 mg, sobr 250, 500 mg y 1 g. susp 200 mg/5 ml
(fras 15 y 30 ml). (Zitromax
, Vinzam
) v.o caps 250 mg. comp 500 mg. Sob 250, 500
mg y 1 g. susp 200 mg/5 ml (fras 15, 30 y 37,5 ml). v.i.v 100 mg/ml sol para perfusin
(5 ml).
AZTREONAM: (Azactam
) v.i.m y v.i.v vial, 0,25 mg/ml (4 ml). (H) (Cayston
) v.inh sol
polvo 75 mg.
Captulo 197
l
1627
AZUL METILENO: v.i.v ampollas 1% (10 ml), (Azulina Llorens
), (Centilux Solucin
), (Pro-
veblue
) v.i.v sol 5 mg/ml.

BACLOFENO: (H) (EFG) v.i.v sol perfusin 0,05 mg/ml, 2 mg/5 ml (5 y 10 ml). (Lioresal
) v.o
comp 10 y 25 mg. (Lioresal Intratecal
) v.i.v amp 0,05 mg/ml, 10 mg/20 ml, 10 mg/5 ml.

BECLOMETASONA DIPROPIONATO: (Beclo Asma
) v.inh aerosol 50 y 250 mcg. (Becloforte

Inha
) v.i.inas aerosol 250 mcg/puls. (Beclomet Easyhaler
) v.i.inas polvo 200 mcg/plus. (Be-

cotide
) v.i.inas aerosol 50 mcg/plus. (Bidiclin
, Clipper
) v.o comp 5 mg. (Menaderm Sim-

ple
) v.t loci 0,025% (fras 60 ml), pom y unguento 0,025% (tubo 30 y 60 g).
BENZOATO BENCILO: (Tulgrasum cicatrizante
) apsitos estriles.
BETAHISTINA: (EFG) (Fidium
) v.o comp 8 mg. (Serc
) v.o comp 8 y 16 mg, gotas 8 mg/ml.

BETAMETASONA: (Celestone inyectable
) amp 4 mg/ml (2 ml). (Celestoderm V
) v.t
crema 0,05%(tubo 30 g) y 1 mg/g.
BETAMETASONA VALERATO: (Betnovate
) v.t crem 0,1% (tubo15 y 30 g). v.t espum 0,1%

(fras 100 g). (Celestoderm
) v.t sol capilar 0,1% (fras 30 ml). (Diproderm
) v.t crema un-

guento 0,05% (tubo 30 y 60 g) sol 0,05% (fras 30 y 60 ml).
BETAMETASONA DIPROPIONATO + CALCIPOTRIOL: (Teva
, Ratiopharm
, Xamiol
) v.t crema
50 mcg/g + 0,5 mg/g.
BETAMETASONA DIPROPIONATO: (Diproderm
) v.t crema 0,5 mg/g.

BETAMETASONA VALERATO + FLUOCINOLONA: (Alergical
) v.t crema 0,5/0,1 mg/g.

BETAMETASONA + GENTAMICINA: (Celestoderm Gentamicina Crema
) v.t al 0,1%
(tubo 30 g).
BICARBONATO SDICO: (Bicarbonato Sod Cinfa
, Bicarbonato Sod PG
, Bicarbonato Sod
Pege
) v.o polv (envase 200g). (Bicarbonato Sod Edigen
) v.o polv (bote 120 y 180 mg).

(Bicarbonato Sod Orravan
) v.o comp 500 mg. (Bicarbonato Sod Viviar
) v.o polv (envase

210, 250 y 500 mg) (Bicarbonato sdico Grifols
) v.i.v: amp 1 M 10 ml (10 meq). (Bi-

carbonato sdico Braun
) v.i.v: fras 250 ml 1/6 M (41,5 meq), 250 ml 0,69 M (172,5

meq), 500 ml y 1.000 ml al 1,4%. (Apir Bicarbonato sdico
) v.i.v: fras 500 ml 1/6 M (83

meq), viales 250 y 1.000 ml 1/6 M. (Venofu
) v.i.v 8,4% 1 M (fras 250 ml).

BIFONAZOL: (Bifokey
) v.t crema 1% (tubo 20 y 30 g). (Canespie
) v.t crema 10 mg/g. (Leve-

lina
) v.t crema, polvo y sol para uso cutneo. (Mycospor
) v.t crema 1% (tubo 20 g), gel

1% (tubo 20 g), polvo 1% (bote 20 g), sol 1% (fras 30 ml).
BIPERIDENO: (Akineton
) v.o comp 2 mg. v.i.v o v.i.m amp 5 mg/ml (1 ml). (Akineton

Retard
) v.o comp 4 mg.

BISACODILO: (Dulco-Laxo
) v.o grag. 5 mg y v.r sup 10 mg. (Laxabixal
) v.o comp 5 mg.

BISACODILO + EXTRACTOS VEGETALES: (Bekunis complex
) v.o comp.
BRIMONIDINA: (Alphagan
) v.oft colirio 0,2% (5 ml). (Brimonidina Colirteva
, Medical
Mix
, Mylan
, Tartrato Tubilux
) v.oft colirio 2 mg/ml (5 ml).

BRIMONIDINA + TIMOLOL: (Combigan
) v.oft colirio 2/5 mg/ml (5 ml).

BRIVUDINA: (Nervinex
) v.o comp 125 mg.

BROMOCRIPTINA: (Parlodel
) v.o comp 2,5 mg.

BROMURO HIOSCINA + DIPIRONA: (Buscapina compositum
) v.i.v amp 20 mg/2.500

mg, v.o grageas 10 mg/250 mg, v.r supositorios 10 mg/1.000 mg.
BROMURO HIOSCINA: (Buscapina
) v.o comp 10 mg, supo 10 mg. v.i.v amp 20 mg/ml

(1 ml).
BROMURO IPRATROPIO: (Atrovent
) aerosol 0,02 mg (Atrovent monodosis
) 250 y 500 mcg

1628
l
Captulo 197
(Atrovent nasal
) envase con 15 ml al 0,03%.(Atrolado
) v.inh 20 mcg/pulsacin. (Bromuro

ipratropio ALDO-UNION
) v.inh 250 y 500 mcg.

BROMURO TIOTROPIO: (Spiriva Respimat
) v.inh sol para inhalacin 2,5 mcg/7 puls.

(Spiriva
) v.inh polvo para inhalacin 18 mcg.

BUDESONIDA: (EFG) (Intestifalk
) v.o granulado 9 mg. (Miflonide
) v.inh caps inha 200 y

400 mcg v.inh aerosol 50 y 200 mcg/plus. (Pulmicort
, Pulmictan
) v.inh aerosol 50 y 200

mcg/plus. (Pulmicort suspensin Nebulizado
) amp 0,25 y 0,5 mg/ml. (Pulmicort Tur-

buhaler
) polv 100, 200 y 400 mcg/inh. (Ribujet
) v.inh aerosol 200 mcg/plus. (Neo Ri-

nactive
) v.i.inas aerosol 50 y 100 mcg/puls. (Oflex Bucal
) v.i.inas 200 mcg/inhalacin.

(Oflex Nasal
) v.i.inas caps inhal 100 mcg. (Entocord
) v.o caps 3 mg, v.r enema 2 mg.

BUDESONIDA + FORMOTEROL: (Rilast Turbuhaler
, Symbicort Turbuhaler
) v.inh 320/9 mcg,

160/4,5 mcg y 80/4,5 mcg.
BUPREMORFINA: (EFG) (Bunorfin
) v.o comp sublinguales 0,4, 2 y 8 mg (Buprenorfina Acino
)
v.t parches 35, 52,5 y 70 mcg. (Buprex
) v.o comp sublinguales 0,2 mg, v.i.v sol 0,3 mg.

(Feliben
, Transtec
, Triquisic
) v.t parches 35, 52,5 y 70 mcg.

C1 INHIBIDOR: (Berinert
P) v.i.v vial 500 U.I. + disol 10 ml.

CALCITONINA: (Almirall
, Hubber
). v.i.m o v.sbc amp 100 UI/ml (1 ml). (Calsynar
) v.i.m
o v.sbc amp 50 y 100 UI.
CALCITRIOL: (EFG) (Rocaltrol
) v.o caps 0,25 y 0,50 mcg. (Silkis
) v.t pomada 3 mcg/g.

CAPSAICINA: (Alacapsin
) v.t crema 0.075%. (Capsicin
) v.t crema 0.75 mg/g. (Capsidol

Crema
). (Picasum
) v.t crema 0,075%. (Qutenza
) v.t parche cutneo 179 mg. (Sensedol
)
v.t crema 0,075%.
CAPTOPRIL: (EFG) v.o comp 25 y 50 mg. (Capoten
) v.o comp 25, 50 y 100 mg.

CAPTOPRIL + HIDROCLOROTIAZIDA: (EFG) (Dilabar
, Ecadiu
, Ecazide
) v.o comp 50/25 mg.

CARBAMACEPINA: (EFG) v.o comp 200 y 400 mg. (Tegretol
) v.o comp 200 y 400 mg.

CARBIMAZOL: (Neo Tomizol
) v.o comp 5 mg.

CARBN ACTIVADO: (Carbn activado Lainco
) v.o fras 25 y 50 g polvo. (Arkocaps car-

bn vegetal
) v.o cap 225 mg. (Carbolig
) v.o suso oral 200 mg/ml. (Ultra Adsorb
) cap
200 mg.
CARBONATO CLCICO: (Caosina
) v.o sobr 2,5 g. (Calcio Recordati
) v.o susp oral 1,2 g.

(Cimascal
) v.o comp 600 mg. (Densical
) v.o comp 600 mg. (Natecal
) v.o comp 600 mg.

(Osteocal
) v.o susp oral 1,2 g. (Mastical
) v.o comp 500 mg.

CARBONATO CLCICO + COLECALCIFEROL: (EFG) (Anuar
) v.o comp 600 mg/400 UI. (Bo-

nesil D Flas
) v.o comp 1.500 mg/400 UI. (Calcial D
) v.o comp 600 mg/400 UI. (Calcio Vi-

tamina D3 Rovi
) v.o comp 1.000 mg/880 UI (Calcio Vitamina D3 Sandoz D
) v.o comp
1.000 mg/880 UI, 1.200 mg/800 UI, 500 mg/400 UI, 600 mg/400 UI. (Carbocal D
) v.o
comp 600 mg/400 UI. (Cimascal D Forte
) v.o comp 1.500 mg/400 UI. (Ideos
) v.o comp
500 mg/400 UI. (Ideos Unidia
) v.o comp 1.000 mg/880 UI. (Kalcipos
) v.o comp 500

mg/880 UI. (Mastical
) v.o comp 500 mg/800 UI. (Mastical D Unidia
) v.o comp 1.000

mg/800 UI. (Natecal D Flas
) 600 mg/400 UI. (Ostine
) v.o comp 500 mg/400 UI. (Veriscal

D Flas
) v.o comp 1.500 mg/400 UI.

CARVEDILOL: (EFG) v.o comp 6,25 y 25 mg. (Coropres
) v.o comp 6,25 y 25 mg. (Normo-

tide
) v.o comp 6,25 y 25 mg.

CASPOFUNGINA: (Cancidas
) v.i.v vial 50 y 70 mg (10 ml).

CEFADROXILO: (Cefadroxilo J Y A Sabater
) v.o. caps 500 mg.

Captulo 197
l
1629
CEFALEXINA: (Cefalexina Normon
, Kleforidina Forte
, Torlasporin
) v.o caps 500 mg.

CEFAZOLINA: (EFG) v.i.v vial 1 y 2 g. (Areuzolin
) v.i.v vial 1g. (Gencefal
) v.i.v vial 1 y 2 g.
(Intrazolina
) v.i.v vial 0,5 y 1 g. (Tasep
) v.i.v vial 1 g. (Tecfazolina
, Zolivial
) v.i.v vial 500

mg.
CEFEPIME: (EFG) (Cefepima Combino
) v.i.v vial 2 g. (Maxipime
) v.i.v viales 1 y 2 g.
CEFMINOX: (Tencef
) v.i.v vial 2 g.
CEFOTAXIMA: (EFG) v.i.v amp 0,5, 1 y 2 g. (Claforan
) v.i.v amp 250, 500 mg, 1 y 2 g.

CEFOXITINA: (EFG) (Cefoxitina Normon
) v.i.v vial 1 g.
CEFTAZIDIMA: (EFG) (Ceftazidima Combino
) v.i.v vial 0,5, 1 y 2 g. (Fortam
) v.i.v viales
500 mg. 1 y 2 g. v.im viales 1 y 2 g.
CEFTRIAXONA: (EFG) v.i.v vial 0,5, (DH) 1 g y (H) 2 g.
CEFUROXIMA-AXETILO: (EFG) v.o comp 0,25, 0,5 y 1 g. (Zinnat
) v.o comp 125, 250 y

500 mg. sob 125, 250 y 500 mg, susp 125 mg/5 ml y 250 mg/5 ml (fras 60 ml).
CEFUROXIMA: (EFG) v.o comp 125, 250 y 500 mg, v.i.v viales 250, 750 y 1.500 mg. (Ce-
furoxima Sala
) v.i.v viales 250, 750 y 1.500 mg. (H) (Prokam

CELECOXIB: (EFG) v.o caps 100 y 200 mg. (Artilog
, Celebrex
, Syribrex
) v.o cps. 200 mg.

CETIRIZINA: (EFG) (Alercina
) v.o comp 10 mg. (Alerlisin
, Zyrtec
) v.o comp 10 mg, sol 5

mg/5 ml (fras 60 y 200 ml), gotas 10 mg/ml (fras 20 ml). (Virlix
) v.o comp 10 mg.

CIANOCOBALAMINA: (Cromatonbic B12
) v.i.v vial 1.000 mcg. (Isopto B12
), (Optovite
)
v.i.v amp 0,5 mg/ml (2 ml).
CIANOCOBALAMINA + PIRIDOXINA + TIAMINA: (Benexol B1-B6-B12
) v.o comp 1.000

mcg/250 mg/250 mg.
CICLOFOSFAMIDA: (Genoxal
) v.o grageas 50 mg. v.i.v vial 0,2 y 1 g.

CICLOPENTOLATO: (Ciclopegic Llorens
, Colicursi Ciclopejico
) v.oft colirio 1% (5 ml).

CICLOSPORINA: (DH) (EFG) v.o caps 25, 50 y 100 mg. sol oral 100 mg/ml (fras 50 ml). (Ci-
closporina Edigen
) v.o sol oral 100 mg/ml (fras 50 ml). (Ciclosporina Germed
) v.o caps
25, 50 y 100 mg y sol oral 100 mg/ml 8 fras 50 ml). (Sandimmun Neoral
) (DH) v.o caps

25, 50 y 100 mg. sol 10% (fras 50 ml), (H) v.i.v amp 50 mg/ml (1 y 5 ml).
CIDOFORVIR: (Vistide

CINACALCET: (Mimpara
) v.o comp 30, 60 y 90 mg.

CIPROFLOXACINO: (EFG) v.o comp 250, 500 y 750 mg. (H) v.i.v sol para perfusin 2
mg/ml (100 ml). (Baycip
, Cetraxal
, Ciproactin
, Cunesin
, Doriman
, Estecina
, Glo-
buce
, Plenolyt
, Rigoran
, Sepcen
, Ultramicina
) v.o comp 250, 500 y 750 mg. (H) (Baycip

i.v
) (H) v.i.v sol para perfusin 2 mg/ml (100 y 200 ml).

CIPROFLOXACINO: (Cetraflux
) v.oft colirio 3 mg/ml (5 ml). (Ciprofloxacino Lepori
, Cipro-
xina Simple
) gotas ticas 0,3%. (Oftacilox
) colir 0,3% (5 ml), pom 0,3%.

CIPROFLOXACINO: (Baycip Otico
, v.t monodosis 0,2%. (Velmonit Otico
) v.t sol 0,2% 0,5 ml.

CIPROFLOXACINO-FLUOCINOLONA (TOP TICO): (Aceoto Plus
, Cetraxal Plus
) v.t gotas
0,3/0,025% (fras 10 ml).
CIPROHEPTADINA: (Periactin
) v.o comp 4 mg.

CIPROHEPTADINA + CARNITINA + LISINA: (Pranzo
) v.o sol oral 62,5/1,25/0,5 mg/ml.

CISATRACURIO: (EFG) v.i.v amp 2 y 5 mg/ml. (Nimbex
) v.i.v amp. 2 mg/ml (5 y 10 ml) y

(Nimbex Forte
) v.i.v amp 5 mg/ml (30 ml).

CITALOPRAM: (EFG) v.o comp 10, 20, 30 y 40 mg. (Calton
, Citalvir
Prisdal
, Relapaz
, Se-
regra
, Seropram

1630
l
Captulo 197
CITARABINA: (DH) (Citarabina Pfizer
) v.i.v vial 20 mg/ml (5 ml) y 50 mg/ml (10 ml).

(Citarabina Acord
) v.i.v 100 mg/ml (5 ml).

CITICOLINA: (EFG) v.o sol oral 1.000 mg. (Numatol
) v.i.v amp 500 mg/4 ml. (Somazina
)
v.o 1 g sobr, gotas 100 mg/ml (fras 30 ml) v.i.v amp 200 mg/2 ml, 500 mg/4 ml y
1 g/4 ml.
CLARITROMICINA: (EFG) (Claritromicina Normon
) v.o comp 250 y 500 mg, susp oral

125 mg/5 ml (fr 100 ml). (Bremon
, Klacid
, Kofron
) v.o comp 250 y 500 mg, sobr 250

y 500 mg, susp 125 mg/5 ml, 250 mg/5 ml (fras 100 ml), v.i.v vial 500 mg. (Bremon Unidia
,
Klacid Unidia
, Kofron Unidia
) v.o comp 500 mg.

CLEBOPRIDA: (Cleboril
, Clanzolflat
) v.o comp 0,5 mg y sol 0,5 mg/ml. (Flatoril
) v.o caps
0,5/200 mg.
CLEMASTINA: (Tavegil
) v.o comp 1 mg.

CLINDAMICINA: (EFG) v.i.v amp 150 mg/ml (1, 2 y 4 ml). (Clinwas
) v.t gel y sol tpica.

(Dalacn
) v.o caps 150 y 300 mg, va vaginal vulos 100 mg. (Duac
) v.t gel 10 mg/g + 50

mg/g. (Zindaclin
) v.t gel al 1% (tubo 30 g).

CLINDAMICINA + BENZOILO PERXIDO: (Duac
) v.t gel 10/50 mg/g (tubo 25 y 50 g).

CLOBAZAN: (Noiafrn

CLODRONATO DISDICO: (Bonefos
) v.o caps 400 mg.

CLOMETIAZOL: (Distraneurine
) v.o grageas 192 mg.

CLOMIPRAMINA: (Anafranil
) v.o grageas 10, 25 y 75 mg, v.i.v amp 25 mg/ml (2 ml).

CLONAZEPAN: (Rivotril
) v.o comp 0,5 y 2 mg, gotas 2,5 mg/ml (fras 10 ml), v.i.v amp
1 mg/ml (1 ml).
CLOPIDOGREL: (EFG) v.o comp 75 mg. (Iscover
, Plavix
, Vatoud
, Zyllt
) v.o comp 75 y
300 mg.
CLORAMBUCILO: (Leukeran
) v.o comp 2 mg.

CLORANFENICOL TP OFT: (Colicursi Cloranfenicol
, Colirio Ocul Cloranfenic
) v.t colir 0,5%

(fras 10 ml). (Oft Cusi Cloramfenicol
) v.t pomada 1% (tubo 3 g).

CLORAZEPATO: (EFG) v.o caps 5, 10 y 25 mg. (Tranxilium
) v.o comp 50 mg, caps 5, 10

y 15 mg, v.i.v o v.i.m viales 10 mg/ml (2 ml), 20 mg/ml (2,5 ml) y 100 mg. (Tranxilium
Pediatrico
) v.o sobr 2,5 mg.

CLORHEXIDINA: (Clorhexidina sol Acuosa
) sol 0,1, 0,5 (fras 10 ml y 250 ml) y 2%(fras

500 ml). (Clorxil
) crema 0,5% (tubo 50 y 100 g). (Cristalcrom
, Cuvefilm
, Deratin
, Me-
nalmina
, Normosept
) sol 1%. (Cristalmina
) sol 1% (fras 25, 125 ml), sol 1% monodosis

3 ml, film 1% gel (env con 30 y 100 g). (Hibiscrub
) sol 4%(fras 100 y 500 ml). (Cariax
)
colutorio monodosis 12 ml.
CLORHEXIDINA + BENZOCANA: (Anestefarin
, Anginocom
, Farindol
, Faringesic
, Garydol
,
Hibitane
) v.o comp 5/5 mg.

CLORHIDRATO AZELASTINA: (Afluon
) sol oftlmica y spray nasal 1 mg/ml. (Lastin
) v.i.inas
sol 1 mg/ml. (Teberat
) v. oft colirio monodosis 0,5 mg/ml.

CLORHIDRATO DIFENHIDRAMINA: (Neosayomol
) v.t crema 2 mg/g. (Sleepia
) v.o caps 50
mg. (Soodor
) v.o comp 50 mg.

CLORHIDRATO HIDROXICINA: (Atarax
) v.o comp 25 mg. sol 10 mg/5 ml (fras 150 ml).

CLORHIDRATO PETIDINA: (EFG) v.i.v vial 50 mg/ml (2 ml). (Dolantina
) amp 50 mg/ml (2 ml).

CLORPROMACINA: (Largactil
) v.o comp 25 y 100 mg, gotas 40 mg/ml (1 ml = 40 got;

1 gotas = 1 mg; fras 10 ml y 30 ml), v.i.v amp 5 mg/ml (5 ml).
Captulo 197
l
1631
CLORTALIDONA: (Higrotona
) v.o comp 50 mg.

CLORURO CLCICO: (Cloruro Calcico Braun
) v.i.v amp 10 ml al 10%.

CLORURO MRFICO: (MST Continus retard
) v.o: comp 5, 10, 15, 30, 60, 100 y 200 mg,

sobr 30 mg. (Cloruro mrfico Braun
) v.i.v: amp 1 ml = 10 mg y 2 ml = 20 mg. (Oglos
)
v.i.v: amp 1 ml = 10 mg y 2 ml = 20 mg. (Oramorph
) v.o sol 2 mg/ml (fras 100 ml).

(Sevedrol
) v.o. 10 y 20 mg. (Zomorph
) v.o. caps 10 y 30 mg.

CLORURO POTSICO: (Ap-Inyect
) v.i.v concentrado para perfusin 150 mg/ml. (Cloruro

potsico Braun
) v.i.v: amp 20 ml = 1,2 g, miniplasco 5, 10 y 20 ml al 14,9%, miniplasco

10 y 20 ml al 7,45%. (Cloruro potsico Grifols
) v.i.v: amp 10 ml = 1,5 g y amp 10 ml

1 M 745 mg. (Cloruro potsico UCB
) v.i.v: amp 745 mg/3 ml. (Potasin
) v.o caps 600

mg.
CLOTRIMAZOL: (EFG) (Canesmed
) v.t crema 10 mg/g, sol para pulverizacin cutnea 10

mg/ml. (Canespie
) v.t crema 10 mg/g. (Canesten
) v.t crema, solucin y polvo al 1%

(30 g). (Gine Canesmed
) v.t comp vag 100 y 500 mg. v.t crema 20 mg/g. (Gine Canes-
ten
) v.t comp vaginales 100 y 500 mg, crema 10% (tubo 5 g) y 2% (tubo 20 g).
CLOTRIMAZOL + BETAMETASONA DIPRIONATO: (Clotrasone
) v.t crema 10/0,5 mg/g (tubo

30 g).
CLOXACILINA: (EFG) (Cloxacilina Normon
) v.o caps 500 mg, v.i.v vial 500 mg y 1 g.

(Anaclosil
) v.i.v vial 500 mg y 1 g, v.o caps 500 mg. (Orbenin
) v.o caps 500 mg, susp

125 mg/5 ml (fras 60 ml). v.i.v viales 500 mg y 1 g.
CODENA: (Bisoltus
, Fludan Codeina
) v.o sol 10 mg/5 ml (fras 200 ml). (Codeisan
) v.o
comp 28,7 mg. jarabe 6,33 mg/5 ml (fras 125 y 250 ml). (Fludan Codena
) v.o sol 10
mg/5 ml. (Histaverin
) v.o jarabe 10 mg/5 ml (fras 100 y 250 ml). (Notusin
) v.o sol 10 mg/5

ml. (Toseina
) v.o sol 10 mg/5 ml (fras 250 ml).

CODENA + PARACETAMOL + CIDO ASCRBICO: (Algidol
) v.o comp 10/500/650 mg.

CODENA + PARACETAMOL + CAFENA: (Analgilasa
) v.o comp 10/30/500 mg.

CODENA + PARACETAMOL: (EFG) (Analgiplus
) v.o comp 500/30 mg. (Coxumadol
) v.o
comp 500/30 mg. (Dolocatil Codeina
) v.o comp 15/325 mg, 15/500 mg y 30/650 mg.

(Talgo Codeina
) v.o comp 300/30 mg. (Termaldina Codeina
) v.o comp 300/30 mg.

CODENA + PARACETAMOL + CIDO ACETILSALICLICO: (Dolviran
) v.o comp 9,6/50/400

mg. v.r supo 9,6/50/400 mg.
CODENA + IBUPROFENO: (Astefor
) v.o comp 400/30 mg. (Hyltrin
) v.o sol oral 200/10

mg/ml. (Ibucod
) v.o sol oral 10/200 mg/ml.

CODENA (COMBINACIONES): (Cod-Efferalgan
) Paracetamol + Codena 500/30 mg v.o.

COLCHICINA: (Colchimax
) v.o comp 0,5/5 mg (asociado a dicloverina). (Colchicina

Seid
) v.o comp 1 mg.

COLECALCIFEROL: (Divisun
) v.o comp 800 UI. (Vitamina D3 Kern
) v.o sol 2.000 UI/ml

(10 ml).
COLESTIPOL: (Colestid grnulos
) v.o sobr 5 g.
COLESTIRAMINA: (Efensol
) v.o sobr 3 g. (Resincolestiramina
) v.o sobr 4 g.
COLISTINA: (Colistimetato sodio GES
) v.i.v vial 1.000.000 UI.

COLOIDES: Hidroxietilalmidn al 6%, 500 ml. (Isohes
) i.v sol perf. 6% (fras 500 ml).

(H) (Gelaspan
) v.i.v sol para perfusin 40 mg/ml.

CRISTALOIDES: (Apiroserum Clorurado Simple
) v.i.v al 0,9%. (Cloruro sodio Braun
) v.i.v
concentrado 20% (fr 100 ml). (Cloruro sodio Grifols
) v.i.v 0,45% (fr 500 ml) (Salina

1632
l
Captulo 197
Fisiolgica Grifols
) cloruro sdico al 0,9%, 500 ml. (Cloruro sdico) v.i.v 3% (fr 250
ml).
DABIGATRN: (Pradaxa
) v.o caps 75 y 110 mg.

DALTEPARINA: (Fragmin
) v.i.v 2.500 UI/0,2 ml, 5.000 UI/0,2 ml, 7.500 UI/0,3 ml, 10.000
UI/0,4 ml, 10.000 UI/1 ml, 12.500 UI/0,5 ml, 15.000 UI/0,6 ml, 18.000 UI/0,72 ml.
DANAZOL: (Danatrol
) v.o caps 50, 100 y 200 mg.

DANTROLENO: (H) (Dantrolen
) v.i.v vial 20 mg. (Dantrium
) (H) v.i.v vial 20 mg, (DH) v.o

caps 25 y 100 mg.
DAPSONA: (Sulfona
) (Disulone
) v.o comp 100 mg.

DAPTOMICINA: (Cubicin
) v.i.v vial 350 y 500 mg.

DARBOETINA ALFA: (Aranesp
) v.sbc, v.i.v jer prec 10 mcg, 15 mcg, 20 mcg, 30 mcg,

40 mcg, 50 mcg, 60 mcg, 80 mcg 100 mcg, 130 mcg 150 mcg, 300 mcg y 500 mcg.
DARUNAVIR: (H) (Prezista
) v.o comp 75, 150, 300, 600 y 800 mg. sol oral 100 mg/ml.
DEFEROXAMINA: (Desfern
) v.i.v amp 500 mg.

DEFLAZACORT: (EFG) v.o comp 6 y 30 mg. (Dezacor
) v.o comp 6 y 30 mg. gotas 22,75

mg/ml. (Zamene
) v.o comp 6 y 30 mg. gotas 22,75 mg/ml (fras 13 ml).

DESFLUORANO: (Suprane
) (H) v.inh sol 240 ml.

DESMOPRESINA: (EFG) v. i.inas aeros 10 mcg (Minurin
) v.i. inas aerosol 10 mcg/5 ml. y

gotas 10 mcg/2,5 ml, v.i.v, v.i.m v.sbc amp 4 mcg/ml, v.o comp 0,1 mg, 0,2 mg. (Octos-
tim
) v.i.inas sol 1,5 mg/ml. (Weterin
) v.o comp 0,1 y 0,2 mg.

DEXAMETASONA: (EFG) (Dexafree
) v.oft colirio 1 mg/ml. (Dexamentasona Belmac
) v.o
comp 0,5 mg. (Fortecortin
) v.o comp 1 y 4 mg. v.i.v o v.i.m amp 4 mg/ml (1 ml),

amp 40 mg/5 ml. (Maxidex
) Col. 0,1% (5 ml). (Ozurdex
) implante intravtreo 700

mcg. (Maxitrol
) v.oft colirio 5 ml. (asociado con polimixina B y neomicina). (Tobra-

dex
) v.oft colirio 5 ml. (asociado con tobramicina).

DEXAMETASONA + LIDOCANA + CIANOCOBALAMINA + TIAMINA: (Inzitan
) v.i.v amp 4
mg/60 mg/50 mg/250 mcg.
DEXCLORFENIRAMINA MALEATO: (EFG) v.i.v amp 5 mg/ml (1 ml). (Polaramine
) v.o
comp 2 mg, sol jarabe 2 mg/5 ml (fras 60 ml). (Polaramine Repetabs
) v.o grageas
6 mg.
DEXKETOPROFENO TROMETAMOL: (EFG) v.o comp 12,5 y 25 mg. polvo para sol oral 25
mg. v.i.v sol inyectable 50 mg/2 ml. (Enantyum
) v.o comp 12,5 y 25 mg. v.i.v amp 50

mg/2 ml. (Ketesgel
) v.t gel 12,5 mg/g. (Ketesse
, Quiralam
) v.o comp 12,5 y 25 mg.

polvo para sol oral 25 mg. v.i.v sol inyectable 50 mg/2 ml. (Quirgel
) v.t gel 12,5 mg/g.

DEXTROMETORFANO: (Aquitos
) v.o comp para chupar 10 mg. (Bicasan
) v.o jar. 2 mg/ml.

(Bisolvon Antitusivo
) v.o sobr 15 mg. jar. 2 mg/ml. (Cinfatos
) v.o comp para chupar 10

mg. jar. 10 mg/5 ml. (Romilar Roche
) v.o comp 15 mg, gotas 15 mg/ml (fras 20 ml)

y jarabe 15 mg/5 ml (fras 200 ml). (Tussidrill
) v.o jar. 15 mg/5 ml.

DEXTROMETORFANO + DIFENHIDRAMINA HIDROCLORURO: (Bisolvon Antitusivo composi-
tum
) v.o susp oral 3/1,5 mg/ml.

DEXTROMETORFANO + PARACETAMOL + PSEUDOEFEDRINA: (Catagrip Hot Lemon
, Cinfa-
tox complex
) v.o sol oral 10/250/30 mg en 5 ml.

DEXTROMETORFANO + PARACETAMOL + CLORFENIRAMINA: (Tevagrip
) v.o polvo para sol

oral 20/650/4 mg por sobr.
DEXTROMETORFANO + GUAIFENESINA: (Tevasin
) v.o sol oral 2/20 mg/ml.

Captulo 197
l
1633
DIAZEPAM: (Diazepam Normon
) v.o comp 5 mg. (Diazepan Prodes
) v.o comp 2,5, 5,

10 y 25 mg. gotas 2 mg/ml. (Prodes
) v.o gotas. 2 mg/ml (fras 15 ml). (Stesolid
) mi-
croenema 5 y 10 mg. (Valium
) v.o comp 5 y 10 mg. v.i.m o v.i.v amp 10 mg.

DIAZEPAM + PIRIDOXINA: (Aneurol
) v.o comp 5/10 mg.

DIAZEPAM + SULPIRIDE: (Ansium
) v.o caps 5/50 mg.

DICLOFENACO: (EFG) v.o comp 50 mg y 100 mg (retard). (Algipatch
) v.t apsitos 140 mg.

(Algistick
) v.t emulsion al 1%. (Dolotren
) v.o comp 50 mg, comp dispers 46,5 mg, caps

retard 100 mg. v.rectal supo 100 mg. v.i.v amp 75 mg/3 ml. (Luase
) v.o comp 50. v.rectal

supo 100 mg. (Ratioparch
) v.t apsito adhesivo 140 mg. (Solaraze
) v.t gel 30 mg/g. (Vol-

taren
) v.o comp 50, comp retard 75 y 100 mg. v.rectal supo 100 mg. v.i.v amp 25
mg/ml (3 ml). (Voltaren Emulgel
) v.t 1% gel (tubo 60 g). (Xibol
) v.t emulsin cutnea

1%.
DICLOFENACO TP OFT: (Diclobak
) v.oft colirio 1 mg/ml. (Diclofenaco Oftal Lepori
) v.t
colir 0,1%. (Voltaren colirio
) v.t colir 0,1% (fras 5 ml), colir monodos 0,1% 0,3 ml.
DIDANOSINA: (H) (Videx
) v.o pediatr polvo 2 g (118 ml), 4 g, caps 125 mg, 200 mg,
250 mg, 400 mg, comp 25 mg, 50 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg.
DIFENHIDRAMINA: (Mirar clorohidrato difenhidramina).
DIGOXINA: (Digoxina Khen Pharma
) v.o comp 0,25 mg, (Digoxina Teofarma
) v.i.v
amp 0,25 mg/ml (1 y 2 ml). (Lanacordin
) v.o comp 0,25 mg, sol 0,25 mg/5 ml (fras

60 ml).
DIHIDROCODENA: (Paracodina
) v.o jarabe 1 mg/5 ml. (Tosidrin
) v.o sol oral 12 mg/5 ml.

DILTIAZEM: (EFG) v.o comp 60 mg. (Angiodrox
) v.o caps lib prolongda 90, 120, 180 y 300

mg. (Cardiser Retard
) v.o caps 90, 120, 240 y 300 mg. (Carreldon Retard
) v.o caps 240

mg. (Cronodine
) v.o caps 120 y 240 mg. (Dilaclan
) v.o 90, 120, 180 y 300 mg. (Diltiwas

Retard
) v.o caps 120 mg. (Dinisor
) v.o comp 60 mg Retard caps 90, 120, 180 y 300

mg. (Lacerol
) v.o comp 60 mg, caps Retard 120 y 300 mg. (Lacerol HTA
) v.o caps
retard 240 mg. (Masdil
) v.o comp 60 mg, comp retard 120 mg, caps 300 mg. v.i.v amp
25 mg/4 ml. (Tilker
) v.o comp 60 mg, comp Retard 200 mg, caps liber sosten 300 mg,
caps liber sostn retard 200 mg. (Trumsal
) v.o caps retard 180 mg. (Uni Masdil
) v.o caps
200 mg.
DIMERCAPROL: (BAL
) v.i.v amp 100 mg/2 ml.

DOBUTAMINA: (EFG) (H) v.i.v amp 250 mg/20 ml.
DOMPERIDONA: (EFG) (Motilium
) v.o comp 10 mg, susp 5 mg/5 ml (fras 200 ml).

v.rectal supo inf 30 mg. (Oroperidys
) comp bucodispersables 10 mg.

DONEPEZILO: (DH) (EFG) (Aricept
) v.o comp 5 y 10 mg. (Donebrain
) comp bucodisp 5 y 10
mg. (Donemylan
) comp 5 y 10 mg.
DOPAMINA: (EFG) (H) (Dopamina

DOXEPINA: (Sinequan
) v.o caps 25 mg.

DOXICICLINA: (EFG) (Dosil
, Doxiclat
, Doxiten Bio
, Rexilen
) v.o caps 100 mg. (Doxiclat
)
v.o comp 100 mg. (Oracea
) v.o. caps lib modificada 40 mg, (Proderma
) v.o caps 50, 100

y 200 mg. (Vibracina
) v.o caps 100 mg. susp 50 mg/5 ml (fras 60 ml). (Vibravenosa
)
v.i.v amp 20 mg/ml (5 ml).
EBASTINA: (EFG) (Alastina
, Bactile
, Ebastel
) v.o comp 10 mg, comp forte 20 mg, sol 1

mg/ml fras 120 ml.
EDROFONIO: (H) (Anticude

1634
l
Captulo 197
EDTA DICOBLTICO: (Ketocyanor

EFAVIRENZ: (EFG) v.o 600 mg comp, (Sustiva
) v.o caps 50, 100 mg y 200 mg.

ENALAPRIL: (EFG) (Acetensil
, Baripril
, Crinoren
, Dabonal
, Naprilene
, Renitec
) v.o
comp 5, y 20 mg. (Herten
, Hipoartel
, Lecatec
, Lecatec flas
, Insup
) v.o comp 20 mg.

ENOXAPARINA: (Clexane
) v.sbc jeringas precargadas: 0,2 ml = 20 mg (2.000 UI); 0,4

ml = 40 mg (4.000 UI); 0,6 ml = 60 mg (6.000 UI); 0,8 ml = 80 mg (8.000 UI); 100
mg/ml (10.000 UI); amp 0,2 y 0,4 mg 20 y 40 mg. (Clexane Forte
) v.sbc jeringas pre-

cargadas: 0,6 ml = 90 mg (9.000 UI); 1 ml = 150 mg (15.000 UI); 0,8 ml = 120 mg
(12.000 UI).
EPOETINA ALFA: (H) (Eprex
) v.i.v jeringas precargadas 1.000, 2.000, 3.000, 4.000,

10.000 UI. 1.000, 2.000, 3.000, 4.000, 6.000, 8.000, 10.000, y 40.000 UI. (Binocrit
) je-
ringas precargadas 1.000, 2.000, 3.000, 4.000, 5.000, 6.000, 7.000, 8.000, 20.000,
30.000 y 40.000 UI.
EPTIFIBATIDA: (Integrilin
) v.i.v 0,75 y 2 mg/ml

ERGOTAMINA (asoc): (Cafergot
, Hemicraneal
) v.o comp (1 mg tartato ergotamina + cafe-

na). (Tonopan
) v.o grageas (0,5 mg mesilato dihidroergotamina).

ERITROMICINA: (EFG) (Pantomicina
) v.o comp 250 y 500 mg, sobr 250 mg, 500 mg y

1.000 mg, Forte susp 500 mg (fras 100 ml), v.i.v vial 1 g. (Eritrogobens
) v.o comp 500

mg.
ESMOLOL: (H) (Brevibloc
) v.i.v amp 100 mg/10 ml. Bolsa 2,5 g/250 ml (10 mg/ml).
ESPIRONOLACTONA: (EFG) (Aldactone A
) v.o comp 25 mg. (Aldactone 100
) v.o
comp 100 mg.
ESTANOZOLOL: (Winstrol
) v.o comp 2 mg. (Winstrol Depot
) v.i.v amp 50 mg.

ESTAVUDINA: (Zerit
) v.o caps duras 20 mg, 30 mg, 40 mg, polvo susp oral 5 mg/5 ml.
ESTREPTOMICINA: (Estreptomicina Normon
) v.i.v vial 1 g. (Estreptomicina Reig Jofre
)
v.i.v vial 1 g.
ETAMBUTOL: (Myambutol
) v.o comp 400 mg.

ETOMIDATO: (EFG) (Etomidato
, Hypnomidate
) v.i.v amp. 2 mg/ml (10 ml).

ETOSUXIMIDA: (Etosuximida
) v.o caps 250 mg. (Zarontn
) v.o sol 250 mg/5 ml (fras 200

ml).
FAMCICLOVIR: (EFG) (Famvir
) v.o comp 125, 250 y 500 mg.

FENILEFRINA: Tp nasal: Disneumon Pernasal
) v.t. nasal spray 0,5%. Tp oft: (Colicursi

Fenilefrina
) colir 10% (10 ml). (Visadron
) colir fras 10 ml. (Mirazul
) colir 0,125%, mo-

nodos 0,5%/0,4 ml. (Fenilefrina
) v.itracamerular 1,5% vial 2 ml. (Fenilefrina Hi-

droc

FENITONA: (EFG) (Epanutin
) v.o caps 100 mg. Sinergina
) v.o comp 100 mg, susp 30

mg/5 ml (fras 500 ml). (Fenitoina Combino
, Fenitoina Ges
, Fenitona Rubio
) v.i.v
amp 50 mg/ml (2 y 5 ml).
FENOBARBITAL: (Gardenal
) v.o comp 50 mg. (Luminal
) v.o comp 100 mg. v.i.v amp

200 mg/ml (1 ml). (Luminaletas
) v.o comp 15 mg.

FENTANILO: (EFG) (Durogesic Matrix
, Fendivia
, Fentanilo EFG
, Matrifen
) v. transd
parches 12, 25, 50, 75, 100 mcg/h. (Fentanest
) v.i.v amp. 0,05 mg/ml. (Actiq
, Abs-
tral
v.o comp 200, 400, 600, 800, 1.200, y 1.600 mcg. (Effentora
) v.o comp bucales

100, 200, 400, 800 mcg. (Pecfent
) v.i. inas 100 y 400 mcg/puls. (Instanyl
) v.i.inas sol
pulv nasal 50, 100 y 200 mcg.
Captulo 197
l
1635
FENTOLAMINA: (Regitine

FEXOFENADINA: (Fexofenadina
, Telfast
) v.o comp rec 120 y 180 mg.

FISOSTIGMINA: (Anticholium

FLECAINIDA: (EFG) (Apocard
, Flecainida
) v.o comp 100 mg. v.i.v amp 10 mg/ml (15

ml).
FLUCONAZOL: (EFG) (Diflucan
, Loitin
, Diflucan
) v.o caps 50, 100, 150 y 200 mg. susp

50 mg/5 ml (fras 35 ml) y 200 mg/5 ml (fras 35 ml). v.i.v bolsas 100 mg/50 ml y 200
mg/100 mg.
FLUDROCORTISONA: (Astonin Merk
) v.o comp 0,1 mg.

FLUMAZENILO: (H) (EFG) (Anexate Roche
, Flumazenilo
) v.i.v amp 0,5 mg/5 ml y 1 mg =

10 ml.
FLUNARICINA: (Flerudin
, Sibelium
) v.o comp 5 mg. (Flurpax
) v.o caps 5 mg.

FLUOCINOLONA ACETONIDO: (Aceoto Plus
, Cetraxal plus
) v.t gotas ticas 0,3/0,025%

(fluocinolona + ciprofloxacino hidrocl) 10 ml. (Fluocid Forte
) v.t crem 0,2% (tubo

15, 30 y 60 g). (Gelidina
) v.t gel 0,025% (tubo 30 y 60 g). (Synalar
) v.t espuma 0,025%

(fras 60 g y tubo15 g), crema 0,025% (tubo 30 y 60 g), gamma crem 0,01% (tubo 30 y
60 g), crem Forte 0,2% (tubo 15 y 30 g).
FLUOXETINA: (EFG) (Adofen
, Prozac
) v.o comp dispers 20 mg.

FOSCARNET: (H) (Foscavir
) v.i vial 3.500 mg/250 ml (24 mg/ml).

FUROSEMIDA: (EFG) (Seguril
) v.o comp 40 mg. v.i.v amp 10 mg/ml (2 y 25 ml).

GABAPENTINA: (EFG) (Gabapentina
) v.o caps 300, 400 mg, 600 y 800 mg. (Neurontin
)
v.o comp recub 600 y 800 mg, caps 300 y 400 mg.
GAMMAGLOBULINA-INMUNOGLOBULINA HUMANA: (H) (Flebogamma
) v.i.v viales
500 mg, 2,5 g (50 ml), 5 g (100 ml) y 10 g (200 ml). (Octagamocta
) v.i.v fras 5 g
(100 ml) y 10 g (200 ml).
G-CSF: (Neupogen
) v.i.v o v.sbc viales y jeringas 300 y 480 mcg.

GENTAMICINA: (Genta Gobens
, Gentamicina
) v.i.v viales 20 mg/2 ml, 40 mg/2 ml,

240 mg/3 ml. (Gentamicina Normon
) sol para perf 80 mg/80 ml. (Colicursi Gentami-

cina
) colir 0,3%, 0,6% (10 ml). (Oft Cusi Gentamicina
) pom 0,3% (tubo 5 g).

GENTAMICINA-BETAMETASONA: (Celestoderm Gentamicina
, Diprogenta
) v.t crem
(tubo 30, 50 y 60 g).
GENTAMICINA-DEXAMETASONA: (Colicursi Gentadexa
) v.t colir (fras 10 ml).

GLYPRESINA-TERLIPRESINA: (DH) (Glypressin
, Variquel
) v.i.v vial 1 mg/8,5 ml.

GLUCAGN: (Glucagn-Gen Hypokit
) v.i.v vial 1 mg + jeringa.

GLUCONATO CLCICO: (Suplecal
) v.i.v amp. 10% miniplstico 10 ml (cada amp con-

tiene 4,6 mEq calcio en 10 ml).
GRANISETRN: (EFG) (Kytril
) v.o comp 1 mg y v.i.v amp. 1 mg/1 ml y 3 mg/3 ml. (Sancuso
)
v. transd 3,1 mg/24 h parche.
HALOPERIDOL: (Haloperidol
) v.o sol oral 2 mg/ml (20 gotas/ml; 1 gotas = 0,1 mg).

v.i.m amp 5 mg en 1 ml.
HEPARINA SDICA: (Heparina Sodica
) v.i.v: vial 1% 5.000 UI/5 ml y vial 5% 25.000

UI/5 ml.
HIDRALAZINA: (Hydrapres
) v.o comp 25 y 50 mg. v.i.v amp 20 mg/ml (1 ml).

HIDROCLOROTIAZIDA: (Esidrex
, Hidrosaluretil
) v.o comp 25 mg.

HIDROCLOROTIAZIDA+AMILORIDA: (Diuzine
) v.o comp 5/50 mg.

1636
l
Captulo 197
HIDROCORTISONA: (Actocortina
) v.i.v viales 100 mg + amp 1 ml, 500 mg + amp 5 ml

y 1.000 mg. (Hidroaltesona
) v.o comp 20 mg. (Dermosa Hidrocortisona
) v.t pom 1,
2,5% (tubo 30 y 60 g). (Hidrocisdin
, Nutriasana
) v.t espuma (fras 50 g), crem 0,5% (tubo

30 g). (Lactisona
) v.t locin 1 y 2,5% (fras 60 ml). (Terra Cortil
) v.t pomada 3,5 g 14,2

g. (Oftalmolosa Cusi Hidrocortisona
) v.oft pomada 3,5 g. (Hepro
, Hemodren
, Hemo-
rrane
) v.r canuletas. (Oralsone
) 2,5 mg comp chupar.

HIDROXICINA DICLORHIDRATO: (Atarax
) v.o comp 25 mg, sol jarabe 10 mg/5 ml (fras

125 ml).
HIDROXICOBALAMINA: (Cyanokit
) v.i.v vial 5 g sol perfusin. (Megamilbedoce
) v.i.m
amp 5 mg/ml (10 ml).
HIDRXIDO ALUMINIO-ALGELDRATO-MAGNESIO: (Acyline
) v.o sobr susp 10 ml.

HIDROXIETILALMIDN: (H) (Isohes
, Hes hipertnico
, Volulyte
, Voluven
) v.i.v sol 6%
(fras 250 y 500 ml).
HIERRO: (Ferbisol
) v.o caps 100 mg. (Fero-Gradumet
, Ferrosanol
, Tardyferon
) v.o comp
105 mg. (Glutaferro
) v.o 30 mg Fe/ml gotas fras 25 ml. (Hierro Sacarosa
) v.i.v amp
20 mg/ml (5 ml). (Ferinject
) v.i.v vial 500 mg en 10 ml.

IBUPROFENO: (EFG) (Algiasdin
, Ibuprofeno Kern
) v.o comp 400 y 600 mg. Retard comp

600 mg. (Algidrin
, Algifast
, Apirofeno
, Dolorac
) v.o sobr 600 mg. (Dalsy
) v.o susp
200 mg/5 ml (fras 150 ml). susp 100 mg/5 ml (fras 200 ml). sobr granulados eferv 200
mg. (Espidifen
) 600 mg. (Gelofeno
) v.o comp 400 mg (y 600 mg). (Ibumac
) v.o comp
600 mg y susp 100 mg/5 ml). (Ibuprox
) v.o sobr 100 y 200 mg. (Junifen
) v.o comp dispers

200 mg. susp 100 mg/5 ml (fras 150 ml) (Neobrufen
) v.o comp 400 y 600 mg, Retard

comp 800 mg, sobr 600 mg. v.rectal supo 500 mg. (Neoprofen
) v.i.v vial 10 mg/ml (2

ml).
IMIPENEM/CILASTATINA: (EFG) (Tienam
) v.i.v viales 250 y 500 mg.

IMIPRAMINA: (Tofranil
) v.o grageas 10, 25 y 50 mg. (Tofranil Pamoato
) v.o caps 75 y 150

mg.
INDINAVIR: (Crixivan
) v.o caps 200 mg, 400 mg.

INDOMETACINA: (Artrinovo
) v.o caps 25 mg. v.r supo 50 y 100 mg: (Aliviosin
) v.r supo
100 mg (Flogoter
) v.o caps 25 mg. caps retard 75 mg. v.r supo 100 mg. (Inacid
) v.o caps
25 mg, caps retard 75 mg. (Indonilo
, Reusin
) v.o caps 50 mg. v.r supo 100 mg.

INMUNOGLOBULINA ANTITETNICA: (Gamma Antittanos Grifol
), 500 UI jeringa 2
ml. (Tetagamma
) v.i.m amp 250 UI/ml, 500 UI/2 ml.

INMUNOGLOBULINA ANTIRRBICA: (Imogan Rabia
) v.i.m vial 300 UI 2 ml.

INMUNOGLOBULINA ANTICITOMEGALOVIRUS: (Cytotect Biotest
) v.i.v vial 10 ml.

INMUNOGLOBULINA ANTI-D (RH): (Rhophylac
) v.i.v 1.500 UI (300 mcg) jer prec.

INMUNOGLOBULINA ANTIHEPATITIS: (Igantibe
) v.i.m 200 UI/ml amp 3 ml y 5 ml.

INMUNOGLOBULINA ANTITIMOCTICA: (Atgam
) v.i.v 250 mg vial 5 ml.

INMUNOGLOBULINA ANTIVARICELA-ZSTER: (Varitect
) v.i.v vial 125 UI 5 ml, 500 UI 20 ml,

1.250 UI 50 ml.
INMUNOGLOBULINA ANTIVBORA: (Viperfav
) v.i.v vial 4 ml.

INMUNOGLOBULINA HUMANA POLIVALENTE: (H) (Flebogamma
, Flebogamma Dif
,
Gammagard
, Hizentra
, Kiovig
, Octagamogta
, Privigen
) v.i.v viales 2,5, 5 y 10 g.

INSULINA ASPART: (Novorapid
) v.sc. vial 100 U/10 ml (Novorapid Flexpen
) v.sc plum
100 U/3 ml.
Captulo 197
l
1637
INSULINA ASPART PROTAMINA: (Novomix
) v.sc. Flexpen 30, 50, 70 100 U/10 ml plum

100 U/3 ml.
INSULINA CRISTALINA: (Actrapid
, Humulina Regular
) v.i.v, v.im, v.sc vial 100 U/10

ml (Actrapid Innolet
) v.sc plum prec 100 UI/3 ml.

INSULINA GLARGINA: (Lantus
) v.sc 10 UI/ml vial 10 ml. pluma 3 ml.

INSULINA PROTAMINA: (Insulatard
) v.sc vial 100 UI/ml 10 ml. Flexpen plum prec 3

ml, (Humulina NPH
) v.sc vial 10 ml. Kwikpen jer prec 3 ml.

INSULINA LISPRO: (Humalog
) v.sc vial 100 UI/10 ml. plum 100 UI/3 ml.

INSULINA LISPRO PROTAMINA: (Humalog Mix 25
, Humalog Mix 50
) v.sc Kwikpen
plum 100 UI/3 ml.
IRBESARTAN: (EFG) (Aprovel
, Karvea
, Ifirmasta
) v.o 150 mg y 300 mg comp.

ISONIAZIDA: (Cemidon i.v

ISONIAZIDA-PIRIDOXINA: (Cemidon 50 B6
) v.o comp 50/15 mg. (Cemidon 150 B6
)
v.o comp 150/25 mg. (Cemidon 300 B6
) v.o comp 300/55 mg.

ISONIAZIDA-RIFAMPICINA: (Rifinah
) v.o grageas 150/300 mg.

ISONIAZIDA-RIFAMPICINA-PIRAZINAMIDA: (Rifater
) v.o grageas 50/120/300 mg.

ISONIAZIDA-RIFAMPICINA-PIRAZINAMIDA-ETAMBUTOL: (Rimstar
) v.o comp
75/150/400/275 mg.
ISOPROTERENOL-ISOPRENALINA: (Aleudrina
) v.i.v amp 1 ml = 0,2 mg.

ISOTRETINONA: (ECM) (Acnemin
, Dercutane
, Flexresan
, Isdiben
, Isoacne
, Mayesta
) v.o
caps 5 mg, 10 mg, 20 mg y 40 mg. (Isotrex
) v.top gel 0,05%.

ITRACONAZOL: (EFG) (Canadiol
, Hongoseril
, Sporanox
) v.o caps 100 mg. sol 50 mg/5

ml (fras 150 ml).
IVABRADINA: (Corlentor
, Procorolam
) v.o comp 5 y 7,5 mg.

KETAMINA: (H) (Ketolar
) v.i.v o v.i.m vial 50 mg/ml vial 10 ml.

KETOROLACO: (EFG) (H) (Ketorolaco EFG, Toradol
) v.i.v o v.i.m amp 30 mg/1 ml. comp

10 mg. (Acular
) col. 5 mg/ml fras 5 ml.

KETOTIFENO: (Zasten
) v.o comp 1 mg.

LABETALOL: (Trandate
) v.o comp 100 y 200 mg v.i.v amp 5 mg/ml amp 100 mg/20
ml.
LACTITOL: (Emportal
, Oponaf
) v.o sobr 10 g.
LACTULOSA: (EFG) (Duphalac
) v.o sobr 10 g, sol 10 g/15 ml. (Lainco
) v.o sol 3,33

g/5 ml (fras 800 ml).
LAMIVUDINA: (EFG) (H) (Lamivudina
, Epivir
) v.o comp 150 mg, 300 mg, sol 50 mg/5

ml (fras 240 ml), (Zelfix
) v.o comp 100 mg, sol 25 mg/5 ml (240 ml).

LAMIVUDINA/ZIDOVUDINA: (EFG) (H) (Combivir
) v.o comp 150/300 mg.

LAMOTRIGINA: (EFG) (Crisomet
, Labileno
, Lamotrigina
) v.o comp dispers 25, 50,

100 y 200 mg. (Lamictal
) v.o comp dispers 2, 5, 25, 50, 100 y 200 mg.

LANTANO CARBONATO: (Fosrenol
) v.o comp mastic 1.000 mg.

LANSOPRAZOL: (EFG) (Duomate Flas
, Estomil
, Lanzo
, Monolitum
, Opiren
, Proculco
,
Protoner

LEVETIRACETAM: (EFG) (Levetirazetam
) v.o comp 500 mg, v.i.v vial 100 mg/ml (5 ml).

(Keppra
) v.o comp 250, 500 mg y 1 g. sol 100 mg/ml (fras 300 ml).
LEVODOPA CON INHIBIDOR L-DOPA: (EFG) (Madopar
, Madopar retard
) v.o comp
200/50 y 100/25 mg. (Sinemet
) v.o comp 250/25 mg. (Sinemet Plus
) v.o comp
1638
l
Captulo 197
100/25 mg. (Sinemet Plus Retard
) v.o comp 100/25 mg. (Sinemet Retard
) v.o comp
200/50 mg. (Duodopa
) (H) v.o 20 mg/ml + 5 mg/ml gel intestinal.

LEVOFLOXACINO: (EFG) (Asey
, Levofloxacino
, Tavanic
) v.o comp 250 y 500 mg. v.i.v

bolsa 500 mg en 100 ml.
LEVOMEPROMAZINA: (Sinogan
) v.o comp 25 y 100 mg, sol 4% 40 m/ml. gotas (fras

30 ml). v.i.v amp. 25 mg/ml (1 ml).
LEVOSIMEDAN: (H) (Simdax
) v.i.v vial 2,5 mg/ml (5 ml).

LEVOTIROXINA: (Dexnon
) v.o comp 100 mcg. (Eutirox
) v.o comp 25, 50, 75, 88, 100,

112, 125, 137, 150 y 200 mcg. (Levothroid
) v.o comp 50 y 100 mcg. (Levotiroxina

Sanofi
) v.i.v vial 500 mcg.

LIDOCANA: (Lidocana
) amp 1%, 2% y 5% (10 ml). (Lidocana iv Braun
) v.i.v sol
0,4% (fras 500 ml). (Dermovagisil
) v.t crem 2% (tubo 15 g) (Xilonibsa Aerosol
) v.t
aeros 10% (fras 50 g). (Emla
) v.t 5% (tubo 15 g 25 mg/g + 25 mg/g crema. (Xilo-

nibsa
) v.top 10% aerosol 50 ml.

LINEZOLID: (Zyvoxid
) v.o comp 600 mg, susp 100 mg/5 ml (fras 150 ml), v.i.v bols 2
mg/ml 300 ml.
LISINOPRIL: (EFG) (Doneka
, Prinivil
, Tensikey
, Zestril

LITIO: (Plenur
) v.o comp 400 mg.

LOPERAMIDA: (EFG) (Diarfin
, Elissan
, Fortasec
, Loperan
, Loperkey
, Salvacolina
) v.o
comp 2 mg. (Imodium
) v.o caps 2 mg, flas liof oral 2 mg. (Salvacolina
) v.o comp 2 mg,

susp 0,2 mg/ml (fras 100 ml).
LOPINAVIR/RITONAVIR: (H) (Kaletra
) v.o caps 133,3/33,3 mg, comp 200 mg/50 mg,

100/25 mg PED, sol 400 mg/100 mg/5 ml (fras 60 ml).
LORATADINA: (EFG) (Civeran
, Clarityne
, Loratadina
) v.o comp recub 10 mg. (Opti-

min
) v.o jarabe 5 mg/5 ml (fras 120 ml).

LORAZEPAM: (EFG) (Donix
, Lorazepam
, Orfidal
) v.o grageas 1 y 5 mg. (Placinoral
)
v.o comp 2 mg.
LORMETAZEPAM: (EFG) (Aldosomnil
, Loramet
, Lormetazepam

(Noctamid
) v.o comp 1 y 2 mg, gotas 2,5 mg/ml (fras 20 ml).

LOSARTAN: (EFG) (Normon
) v.o comp 50 mg.

MAGALDRATO: (Bemolan
) v.o sobr gel 800 mg y 2 g. (Magion
) v.o comp mastic 450

mg. (Minoton
) v.o sobr 2 g.
MAGNESIO LACTATO: (Magnesio NM
) v.o 200 mg sobr. (MagnesioBoi
) v.o comp
404,85 mg. (120 mg Mg)
MAGNESIO SULFATO: (Sulmetin Simple Endovenoso
, Sulfate Magnesio
) v.i.v amp 15%

1,5 mg/10 ml.
MANITOL: (Manitol Mein
) v.i.v sol 10% (fras 250 y 500 ml) y sol 20% (fras 250 y 500
ml). (Osmofundina concentrada
) v.i.v sol (plastic 250 y 500 ml).

MARAVIROC: (Celsentri
) v.o comp 150 y 300 mg.

MEBENDAZOL: (Lomper
, Sufil
) v.o susp 100 mg/5 ml (30 ml), 500 mg comp.

MELOXICAM: (EFG) (Aliviodol
, Movalis
, Parocin
) v.o comp 7,5 y 15 mg.

MEPERIDINA: (Dolantina
) v.i.v o v.i.m amp 2 ml = 100 mg.

MEPIVACANA: (Mepivacana Normon
) amp 1% y 2% (10 ml). (Mepivacana Braun
)
amp 1% 5 y 10 ml. Miniplas 1% 5, 10 y 20 ml. sol 2% (miniplas 5, 10 y 20 ml). Vial 1%
20 ml. (Scandinibsa
) cartucho. (30 mg/ml) 1,8 ml. amp 1% 10 ml, amp 2% 2 y 10 ml.

Captulo 197
l
1639
MEROPENEM: (EFG) (Meronem
, Meropenem
) v.i.v viales 500 mg (20 ml) y 1.000 mg

(30 ml).
MESALAZINA - 5 ASA: (Claversal
) v.o comp 500 mg, supo 500 mg. espuma rectal 1 g.

(Lixacol
) v.o comp 400 mg. (Pentasa
, Salofalk
) v. o comp 500 mg y 1 g. 1,5 g. v.o gra-

nulado, supo 1 g. 4 g enema 60 ml.
MESNA: (Mucofluid
) v.inh amp. 600 mg (3 ml).

MESNA (DETOXIFICANTE): (Uromixetan
) v.i.v amp 200 mg (2 ml).

METADONA: (Metasedin
) v.o comp 5 mg. v.i.v amp 10 mg (1 ml).

METAMIZOL MAGNSICO: (EFG) (Algi Mabo
) v.o caps 500 mg, v.r supo 500 mg y 1 g.

v.i.v amp 2 g/5 ml. (Nolotil
) v.o caps 575 mg, v.r supo 500 mg y 1 g v.i.v amp 2 g/5
ml. (Metalgial
) v.o 500 mg/ml gotas 20 ml.

METILDOPA: (Aldomet
) v.o comp 250 mg, Forte comp 500 mg.

METILERGONOVINA (METILERGOMETRINA): (Methergin
) v.o gotas 0,25 mg/ml (10 ml).

i.v amp 0,2 mg/1 ml.
METILPREDNISOLONA: (EFG) (Solu-moderin
) v.i.v o v.i.m viales 40, 125, 500 mg y 1

g. (Urbason
) v.o comp 4, 16 y 40 mg. (Urbason soluble
) v.i.v o v.i.m amp 8, 20, 40

y 250 mg.
METIMAZOL-TIAMAZOL: (Tirodril
, Tirozol
) v.o comp 5 mg.

METOCARBAMOL: (Robaxin
) v.o comp 500 mg.

METOCLOPRAMIDA: (Primpern
) v.o comp 10 mg. sol 1 mg/ml (fra. 250 ml), gotas

2,6 mg/ml. v.i.v o v.i.m amp 5 mg/ml (2 ml) y 20 mg/ml (5 ml).
METOPROLOL: (EFG) (Lopresor
) v.o comp 100 mg. (Beloken
) v.o comp 100 mg, v.i.v

amp 1 mg/ml (5 ml). (Beloken retard
) v.o comp 100 y 200 mg.

METOTREXATE: (EFG) (Metrotexato Wyeth
) v.o comp 2,5 mg, v.i.v, v.i.m, v.s.c, v. in-

tratecal. vial 25 mg/ml (2 y 20 ml). vial sol 25 mg/ml (40 ml). (Bertanel
, Metoject
) v.i.v,
v.i.m, v.s.c 7,5, 10, 12,5, 15, 20, 22,5, 25 y 30 mg jer precargada.
METRONIDAZOL: (EFG) (Flagyl
, Metronidazol
) v.o comp 250 mg. v.i.v 500 mg (bolsa

100 ml). 1.500 mg (bolsa 300 ml).
MICOFENOLATO MOFETILO: (EFG) (Cellcept
) v.o comp 250 mg y 500 mg. v.i.v vial

500 mg. 1 g/5 ml polv susp (175 ml). (Myfenax
) v.o caps 250 mg y 500 mg caps.

MICOFENOLATO SODIO: (EFG) (Myfortic
) v.o comp 180 y 360 mg.

MIDAZOLAM: (EFG) (Dormicum
, Midazolam
) v.o comp 7,5 mg. v.i.v o v.i.m amp 5

mg/ml (1, 3 y 10 ml).
MILRINONA: (Corotrope

MINOCICLINA: (Minocin
) v.o caps 100 mg.

MIRTAZAPINA: (EFG) (Afloyan
, Mirtazapina
, Rexer
) v.o comp flas 15 mg. v.o comp

30 mg.
MISOPROSTOL: (Cytotec
) v.o comp 200 mcg.

MOMETASONA: (Elica
, Elocom
, Kones
, Mometasona
) v.t crem 0,1% (tubo 30 y 60 g),

sol 0,1% (fras 60 ml). (Nasonex
, Mometasona
) v.i.inas spray nasal. (Asmanex
) v. inh
200 mcg polvo inh (60 dosis).
MONONITRATO ISOSORBIDA: (Uniket
) v.o comp 20 mg. (Uniket Retard
) v.o comp
50 mg.
MORFINA: (Sevredol
) v.o comp 10 y 20 mg. (MST Continus
) v.o Retard comp 5, 10,

15, 30, 60, 100 y 200 mg. (Zomorph
) v.o caps liberacin prolongada 10 y 30 mg.

1640
l
Captulo 197
(Oramorph
) v.o sol 2 mg/ml (fras 100 ml), (Morfina
) v.i.v o s.c amp 10 mg/ml (1%)

amp 1 ml, vial 20 mg/ml (2%) vial 20 ml.
MOXIFLOXACINO: (Actira
, Proflox
) v.o comp 400 mg. (H) v.i.v 400 mg/250 ml sol para per-
fusin 250 ml. (Vigamox
) v. oft 5 mg/ml col (fras 5 ml).

MUPIROCINA: (Bactroban
) v. tpica pomada al 2%. (Bactroban nasal
) pomada al 2%. (Pla-

simine
) v. tpica pomada al 2%.

N-ACETIL-CISTENA: (EFG) (Fluimucil Antdoto
, Hidonac antdoto
) (H) v.i.v 200 mg/ml

vial 2 g/10 ml. (Hidonac
) v.o 300 mg amp 3 ml. (Acetilcistena
) v.o 200 mg sobr. (Flui-

mucil
oral Forte) v.o comp 600 mg.

NADROPARINA SDICA: (Fraxiparina
) v. sbc jeringas precargadas 0,3 ml (2.850 UI), 0,4 ml

(3.800 UI), 0,6 ml (5.700 UI), 0,8 ml (7.600 UI). (Fraxiparina Forte
) v. sbc jeringas precar-

gadas 0,6 ml (11.400 UI), 0,8 ml (15.200 UI) y 1 ml (19.000 UI).
NALOXONA: (Naloxona Kern
) v.i.v amp 0.4 mg (1 ml).

NAPROXENO: (EFG) (Naproxeno Kern
) v.o comp 500 mg. (Aleve
, Antalgin
) v.o. comp
550 mg. (Lundiran
) v.o. caps 250 mg. (Naproxyn
) v.o comp y sobr 500 mg.

NARATRIPTN: (Naramig
) v.o comp 2,5 mg.

NEOSTIGMINA: (Neostigmina Braun
, Prostigmine
) v.i.v amp 0,5 mg/ml en 1 ml.

NEVIRAPINA: (EFG) (Nevirapina
) v.o comp 400 mg. (Viramune
) v.o comp 200 mg,

susp 250 mg/5 ml (240 ml).
NICARDIPINO: (EFG) (Dagan
, Flusemide
, Lecibral
) v.o comp 20 mg. (Lincil
) v.o comp 20
y 30 mg, gotas 20 mg/ml (fras 30 y 60 ml). (Nerdipina
, vasonase
) v.o grageas 20 mg,

caps 30 mg, caps retard 40 mg. (Vasonase
) v.i.v amp 5 ml/5 mg.

NIFEDIPINO: (Adalat
) v.o caps 10 mg, retard 20 mg. oros v.o comp 30 y 60 mg.

NIMODIPINO: (EFG) (Brainal
, Modus
, Nimodipino
, Nimotop
, Remontal
) v.o comp 30
mg. v.i.v 10 mg vial 0,2 mg/ml (fras 50 ml).
NISTATINA: (Mycostatin
) v.o susp 100.000 U/ml (fras 60 ml).

NITRENDIPINO: (Bypresol
, Gericyn
, Sub-Tensin
, Tensogradal

NITROFURAL: (Botinit
) v.t 2 mg/g polvo cutneo tub (15 g). (Furacin
) v.t 2 mg/g pom tub

(30, 100 y 500 g), sol cutnea 2 mg/ml fras (100 y 1.000 ml).
NITROFURANTONA: (Furantona
) v.o comp 50 mg. susp 50 mg/5 ml (fras 80 ml).

NITROFURAZONA: (Botinit
, Furacin
) v.t polvo, pomada (100 g) y sol al 0,2% (fras 100

ml).
NITROGLICERINA: (Cafinitrina
) v.o: grageas 0,8 mg. (Vernies
) v.sl: tabletas 0,4 mg. (So-

linitrina
) v.i.v: amp 5 mg/5 ml y amp 50 mg/10 ml. (Cordiplast
, Dermatrans
, Dia-
fusor
, Epinitril
, Nitroderm Matrix
, Nitroderm TTS
, Nitro Dur
, Trinipatch
) (EFG) v.t:
parches 5, 10 y 15 mg. (Trinispray spray
) v. sl pulsin 0,4 mg. (Rectogesic
) v.r 4 mg/g
pomada rectal (tubo 30 g).
NITROPRUSIATO: (H) (Nitropussiat Fides
) v.i.v vial 50 mg.

NORADRENALINA: (Noradrenalina EFG) v.i.v amp 2 mg/ml (4 ml), amp 1 mg/ml (10 ml).
(Norages

NORFLOXACINO: (Chibroxin
) v.oft sol oftlmica 3 mg col (5 ml). (Norfloxacino EFG) v.o

comp 400 mg. (Xasmun
) v.o comp 400 mg.

NORTRIPTILINA: (Paxtibi
) v.o comp 25 mg.

NOSCAPINA: (Tuscalman
) v.o jar 3 mg/ml fras (150 ml), v.r supo 15 mg.

OCTRETIDA: (Octreotida EFG) v.sc/iv amp 50, 100, 200 y 500 mcg/ml (1 ml). (Oktidel
)
Captulo 197
l
1641
v.sc/iv jer precarg 50, 100 y 500 mcg/ml (1 ml). (Sandostatin
) v.sc/i.v amp 50 y 100 mcg/ml

(1 ml), vial 200 mcg/ml (5 ml). (Sandostatin Lar
) v.sc/iv vial 10, 20 y 30 mg.

OFLOXACINO: (Exocin
) v.oft sol oftlmica 3 mg/ml col (5 ml). (Oflovir
) v.o comp 200 mg.

(Ofloxacino EFG) v.o comp 200 mg, v.iv bols 2 mg/ml (100 ml). (Surnox
) v.o comp 200

mg, v.i.v vial 2 mg/ml (100 ml).
OLANZAPINA: (Arenbil
) v.o comp 2,5, 5, 7,5 y 10 mg, comp bucodispers (flas) 5, 10, 15 y

20 mg. (Olanzapina EFG) v.o comp 2,5, 5, 7,5, 10 y 15 mg, comp bucodispers (flas) 5,
10, 15 y 20 mg. (Zalasta
) v.o comp 2,5, 5, 7,5 y 10 mg, comp bucodispers (flas) 5, 10 y

15 mg. (Zapris
) v.o comp 2,5, 5, 7,5 y 10 mg. (Zolafren
) v.o caps 2,5, 5, 7,5, 10, 15 y 20

mg, v.o comp 5 y 10 mg, v.o comp bucodispers (flas) 5, 10, 15 y 20 mg. (Zypadhera
) v.iv
vial 210, 300 y 405 mg. (Zyprexa
) v.o comp 2,5, 5, 7,5 y 10 mg, v.iv vial 10 mg. (Zyprexa

Velotab
) v.o comp bucodispers 5, 10, 15 y 20 mg.

OMEPRAZOL: (Arapride
) v.o caps 10, 20 y 40 mg. (Audazol
) v.o caps 20 mg. (Aulcer
) v.o
caps 20 mg. (Belmazol
) v.o caps 10, 20 y 40 mg. (Ceprandal
) v.o caps 20 mg. (Dolintol
)
v.o caps 20 y 40 mg. (Emeproton
) v.o caps 20 mg. (Gastrimut
) v.o caps 20 mg. (Losec
)
v.o caps 20 mg. (Miol
) v.o caps 20 mg. (Novek
) v.o caps 20 mg. (Nuclosina
) v.o caps 20
mg. (Omapren
) v.o caps 20 mg. (Omeprazol EFG) v.o caps 10, 20 y 40 mg. (Ompranyt
)
v.o caps 20 mg. (Parizac
) v.o caps 20 y 40 mg. (Pepticum
) v.o caps 20 y 40 mg. (Prysma
)
v.o caps 20 mg. (Ulceral
) v.o caps 20 y 40 mg. (Ulcesep
) v.o caps 20 mg.

ONDANSETRN: (Ondansetrn EFG) v.o comp 4 y 8 mg, v.iv amp 2 mg/ml (2 y 4 ml).
(Setofilm
) v.o comp 4 y 8 mg. (Yatrox
) v.o comp 4 y 8 mg, v.iv amp 4 mg (2 ml) y 8 mg

(4 ml). (Zofran
) v.o comp 4 y 8 mg, v.i.v amp 4 mg (2 ml) y 8 mg (4 ml). (Zofran Zydis
)
v.o liofilizado 4 y 8 mg.
OSELTAMIVIR: (Tamiflu
) v.o caps 30, 45 y 75 mg, v.o susp 6 mg/ml fras (100 ml).
OTILONIO: (Spasmoctyl
) v.o grag 40 mg. (Spasmoctyl peditrico
) v.o grag.
OXALIPLATINO: (Eloxatin
) v.iv vial 5 mg/ml (10, 20 y 40 ml). (Oxaliplatino EFG) v.iv vial

5 mg/ml (10, 20 y 40 ml).
OXCARBAZEPINA: (Oxcarbazepina EFG) v.o comp 300 y 600 mg. (Trileptal
) v.o comp 300 y

600 mg, susp 60 mg/ml fras (250 ml).
OXIBUPROCANA/TETRACANA: (Colircusi anestsico doble
) v.oft col 10 ml.

OXICODONA: (Dolanor
) v.o comp 5, 10, 20, 40 y 80 mg. (Oxicodona EFG) v.o comp 5, 10,
20, 40 y 80 mg. (Oxycontin
) v.o comp 5, 10, 20, 40 y 80 mg. (Oxynorm
) v.o caps 5,
10 y 20 mg, sol 10 mg/ml frasc (30 ml), v.i.v amp 10 mg/ml (1 y 2 ml).
OXICODONA/NALOXONA: (Targin
) v.o comp 5/2,5, 10/5, 20/10, 40/20 mg.

OXIMETAZOLINA: (Alerfrn
) v.oft sol oft 0,25 mg/ml col (10 ml). (Antirrinum
) v.i.inas sol pulv

nasal env (15 ml). (Couldespir
) v.i.inas sol pulv nasal env (15 ml). (Cuvenax
) v.i.inas sol
pulv nasal 35 mcg/puls env (15 ml). (Friresp
) v.i.inas sol pulv nasal 0,5 mg/ml env (15 ml).

(Lairesp
) v.i.inas sol pulv nasal 0,5 mg/ml env (15 ml). (Nasolina
) v.i.inas sol pulv nasal

env (20 ml). (Nebulicina adultos
) v.i.inas sol pulv nasal 0,5 mg/ml env (10 ml). (Novag
Rino
) v.i.inas sol pulv nasal 35 mcg/puls env (15 ml). (Nuerel
) v.i.inas sol pulv nasal 65

mcg/puls env (20 ml). (Oximetazolina EFG) v.i.inas sol pulv nasal 0,5 mg/ml env (15 ml).
(Respibien Freshmint
) v.i.inas sol pulv nasal 0,5 mg/ml env (15 ml). (Respibien
) v.i.inas sol
pulv nasal 0,5 mg/ml env (15 ml). (Respir
) v.i.inas sol pulv nasal 0,5 mg/ml env (10 y 20

ml). (Sinexsensi
) v.i.inas sol pulv nasal 0,5 mg/ml env (15 ml). (Sinpir
) v.i.inas sol pulv nasal

0,5 mg/ml env (15 ml). (Utabon adultos
) v.i.inas sol pulv nasal 0,5 mg/ml env (15 ml).

1642
l
Captulo 197
(Utabon aroma eucaliptus
) v.i.inas sol pulv nasal 0,5 mg/ml env (15 ml). (Utabon nios
)
v.i.inas sol got nasal 0,25 mg/ml env (15 ml). (Utabon
) v.i.inas sol pulv nasal 0,5 mg/ml

env (15 ml).
OXITETRACICLINA: (Terramicina Oftlmica
) v.t pom oft tub (3,5 g).

OXITOCINA: (Syntocinon
) v.i.v amp 10 UI/ml (1 ml).

PACLITAXEL: (Abraxane
) v.iv vial 5 mg/ml. (Paclitaxel EFG) v.iv vial 6 mg/ml (5, 16,7, 25
y 50 ml).
PALIVIZUMAB: (Synagis
) v.iv vial 50 y 100 mg.

PAMIDRONATO: (Aredia
) v.i.v vial 15, 30 y 90 mg. (Pamidronato EFG) v.iv vial 3 mg/ml (5

ml), 6 mg/ml (10 ml) y 9 mg/ml (10 ml).
PANITUMUMAB: (Vectibix
) v.iv vial 20 mg/ml (5 y 20 ml).

PANTOPRAZOL: (Alapanzol
) v.o comp 40 mg. (Anagastra
) v.o comp 20 y 40 mg, v.i.v vial

40 mg. (Citrel
) v.o comp 20 y 40 mg. (Nolpaza
) v.o comp 20 y 40 mg. (Normogastrol
)
v.o comp 20 mg. (Pantecta
) v.o comp 20 y 40 mg. (Pantoloc control
) v.o comp 20 mg.

(Pantoprazol EFG) v.o comp 20 y 40 mg, v.i.v vial 40 mg. (Ulcotenal
) v.o comp 20 y
40 mg.
PAPAVERINA: (Papaverina) v.i.v amp 1% (10 ml) y 3% (1 ml).
PARACETAMOL: (Acecat
) v.o sobr 1 g. (Alador
) v.o sobr 1 g. (Antidol
) v.o comp 500 mg.

(Apiredol
) v.o sol 100 mg/ml fras (30 y 60 ml). (Apiretal
) v.o comp bucodispers 250, 325

y 500 mg, sol 100 mg/ml (fras 15, 30, 60 y 90 ml) v.r supo 250 mg. (Cupanol
) v.o comp
250 y 500 mg, susp 24 mg/ml fras (120 ml). (Dolocatil
) v.o comp 500 y 650 mg y 1 g,

sobr 1 g, sol 100 mg/ml fras (30 y 60 ml) y 65 mg/ml fras (200 ml). (Effetamol
) v.o comp
1 g, sol 100 mg/ml fras (60 ml). (Efferalgan
) v.o comp 1 g, comp bucodispers 500 mg,

comp eferv 500 mg, caps 500 mg, sol 30 mg/ml fras (90 ml). (Febrectal
) v.r v.o comp 650

mg, supo 150, 300 y 600 mg). (Gelocatil
) v.o comp 650 mg y 1 g, sobr 650 mg y 1 g. (Pa-

nadol
) v.o comp 500 mg, sobr 1 g. (Paracetamol EFG) v.o comp 500 y 650 mg y 1 g,
comp eferv 650 mg y 1 g, sobr 650 mg y 1 g, sol 100 mg/ml fras (30 y 60 ml), v.i.v
bolsa, frasco y vial 10 mg/ml (100 ml). (Parafludeten
) v.o comp eferv 650 mg, sobr 1 g.

(Perfalgan
) v.i.v fras 10 mg/ml (100 ml). (Resolvebohm
) v.o sobr 1 g. (Takipirina
) v.o sobr
125 y 500 mg. (Talgo
) v.o caps 500 mg. (Termalgin
) v.o comp 500 y 650 mg, sobr 1 g.

(Unebril
) v.o comp 650 mg. (Xumadol
) v.o comp 1 g, sobr 1 g.

PARAFINA: (Emuliquen Simple
) v.o sobr (15 ml), emulsin fras (230 ml).

PARICALCITOL: (Zemplar
) v.o caps 1 mcg, v.i.v amp 2 y 5 mcg/ml (1 ml).

PAROMOMICINA: (Humatin
) v.o caps 250 mg, sol 25 mg/ml fras (60 ml).

PAROXETINA: (Arapaxel
) v.o comp 20 mg. (Daparox
) v.o comp 20 mg, sol 33 mg/ml fras

(20 ml). (Frosinor
v.o comp 20 mg. (Motivan
) v.o comp 20 mg. (Paroxetina EFG) v.o comp

10, 20, 30 y 40 mg. (Seroxat
) v.o comp 20 mg. (Xetin
) v.o comp 20 mg. (Zuria
) v.o
sol 10 mg/ml fras (30 y 60 ml).
PEMETREXED: (Alimta
) v.iv vial 100 y 500 mg.

PENICILAMINA: (Cupripn
) v.o comp 50 mg, caps 250 mg.

PENICILINA G SDICA: (Penibiot
) v.iv vial 1, 2 y 5 millones de UI. (Penilevel
) v.i.v vial
600.000 UI y 1, 2, 5 y 10 millones de U.I. (Sodipen
) v.iv vial 2 y 5 millones de UI.

PENICILINA G-BENZATINA: (Benzetacil
) v.i.v vial 600.000 UI y 1,2 y 2,4 millones de UI.

PENICILINA G-PROCANA: (Farmaproina
) v.i.v vial 600.000 UI y 1,2 millones de UI.

PENICILINA V: (Penilevel oral
) v.o caps 600.000 UI, sobr 250 mg.

Captulo 197
l
1643
PENICILINA V-BENZATINA: (Benoral
) v.o susp 250.000 UI/5 ml (fras 100 y 120 ml).

PENTAMIDINA: (Pentacarinat
) v.i.v vial 300 mg, v.inh vial 300 mg.

PENTOXIFILINA: (Elorgan
) v.o comp 400 mg. (Hemovs
) v.o grag 400 mg, comp 600 mg,

v.i.v amp 300 mg (15 ml). (Nelorpin
) v.o comp 600 mg. (Pentoxifilina EFG) v.o comp 400 g.

PERMETRINA: (Perme-cure
) v.t crema 5% tub (40 y 70 g), (Sarcop
) v.t crema 5% tub (40 y

70 g).
PILOCARPINA: (Colircusi pilocarpina
) v.oft sol 2% fras (10 ml). (Isopto carpina
) v.oft
sol 1% fras (15 ml). (Salagen
) v.o comp 5 mg.

PIPERACILINA-TAZOBACTAN: (Piperacilina-tazobactam EFG) v.iv vial 2 g/0,25 g y 4
g/0,5 g. (Tazocel
) v.i.v vial 2 g/0,25 g y 4 g/0,5 g.

PIRAZINAMIDA: (Pirazinamida Prodes
) v.o comp 250 mg.

PIRIDOSTIGMINA: (Mestinon
) v.o comp 60 mg.

PIRIMETAMINA: (Daraprim
) v.o comp 25 mg.

PIROXICAM: (Feldegel
) v.t gel tub (10 g). (Feldene
) v.o caps 20 mg, comp dispers 20 mg,

comp liofiliz 20 mg, v.i.m amp 20 mg/ml (1 ml). (Improntal
) v.t crema 5 mg/g tub (60 g).

(Piroxicam EFG) v.o comp dispers 20 mg. (Salvacam
) v.t gel 5 mg/g tub (60 g). (Sasulen
)
v.t gel tub (60 g).
PLANTAGO OVATA: (Biolid
) v.o sobr 3,5 g. (Laxabene
) v.o sobr 3,5 g. (Plantaben
) v.o
sobr 3,5 g. (Plantago ovata EFG) v.o sobr 3,5 g. (Plantasor
) v.o sobr 3,5 g. (Plantax
) v.o
sobr 3,5 g.
PLASMINGENO: (Tissucol Duo
) v.i.v jer precarg 2 y 5 ml.

PLATA NITRATO: (Argenpal
) v.t varilla 50 mg.

POLIDOCANOL: (Etoxisclerol
) v.iv amp 5, 20 y 30 mg/ml (2 ml).

POLIESTIRENOSULFONATO CLCICO: (Resincalcio
) v.o polvo sobr 15 g y fras 400 g.

(Sorbisterit
) v.o polvo tarro 500 g.

POLIETILNGLICOL: (Solucin evacuante Bohm
) v.o sobr 17,5 g.

POLIETILENGLICOL-ELECTROLITOS: (Klean-Prep
) v.o sobr. (Macrogol EFG) v.o sobr 13,7

g. (Molaxole
) v.o sobr 13,8 g. (Movicol
) v.o sobr 6,9 y 13,8 g.

POSACONAZOL: (Noxafil
) v.o susp 40 mg/ml fras (105 ml).

POVIDONA YODADA: (Acydona
) v.t sol drm 10% fras (50, 125 y 500 ml). (Betadine
)
v.t sol drm 10%fras (50, 125 y 500 ml), sol jabonosa 4% fras (125 y 500 ml), gel 10%
(tub 30 y 100 g), sol monodos 0,5 g (5 ml) y 1 g (10 ml), v.vag sol vaginal fras (125 ml),
v.bucal sol bucal fras (125 ml). (Betadine Champu
) v.t sol 7,5% fras (125 ml). (Betadine

Scrub
) v.t sol 7,5% fras (500 ml). (Curadona
) v.t sol 10% fras (30, 60, 250 y 500 ml,

sol monodos 5 y 10 ml. (Curadona Scrub
) v.t sol 7,5% fras (500 ml). (Iodina
) v.t sol 10%

fras (40 y 125 ml). (Normovidona
) v.t sol 10 g/100 ml fras (50 ml). (Oculotect
) v.oft sol
50 mg/ml col (10 ml), unidosis (0,5 ml). (Topionic
) v.t sol 10% fras 25 y 100). (Topionic

Scrub
) v.t sol 7,5% fras (1.000 ml).

PRALIDOXIMA: (Contrathion
) v.i.v amp 200 mg.

PRASUGREL: (Efient

PREDNICARBATO: (Batmen
) v.t crem tub (30 g), pom tub (30 y 60 g), sol fras (60 ml), ungu
tub (30 y 60 g). (Peitel
) v.t crem tub (30 y 60 g), pom tub (30 y 60 g), sol fras (60 ml),
ungu tub (30 y 60 g).
PREDNISOLONA: (Estilsona
) v.o got 13,3 mg/ml fras (10 ml). (Pred forte
) v.oft sol 10
mg/ml col (5 ml).
1644
l
Captulo 197
PREDNISONA: (Dacortin
) v.o comp 2,5, 5 y 30 mg. (Prednisona EFG) v.o comp 2,5, 5,

10, 30 y 50 mg.
PREGABALINA: (Lyrica
) v.o caps 25, 75, 150 y 300 mg.

PRIMIDONA: (Mysoline
) v.o comp 250 mg.

PROCAINAMIDA: (Biocoryl
) v.o caps 250 mg, v.i.v vial 1 g.

PROCARBAZINA: (Natulan
) v.o caps 50 mg.

PROGESTERONA: (Crinone
) v.vag gel vaginal 8%. (Darstin
) v.vag gel vaginal 10 mg/g tub

(80 g). (Progeffik
) v.o caps 100 y 200 mg. (Utrogestan
) v.o caps 100 y 200 mg.

PROGUANIL/ATOVACUONA: (Malarone
) v.o comp 25 mg/62,5 mg y 100 mg/250 mg.

(Proguanil/atovacuona EFG) v.o comp 100 mg/250 mg.
PROPAFENONA: (Rytmonorm
) v.o comp 150 y 300 mg, v.i.v amp 3,5 mg/ml (20 ml).
PROPOFOL: (EFG) (Diprivan
) v.i.v amp 1% (20 ml), jer precarg 1% y 2% (50 ml), vial 1%

(100 ml) y 2% (50 ml). (Propofol EFG) v.iv amp 5 y 10 mg/ml (20 ml), fras 10 mg/ml
(50 y 100 ml), vial 20 mg/ml (50 ml).
PROPRANOLOL: (Propranolol EFG) v.o comp 10 mg. (Sumial

PROTAMINA: (Protamina Hospira
) v.i.v vial 50 mg (5 ml).

PROTROMBINA, COMPLEJO: (Beriplex
) v.i.v vial 500 UI (20 ml). (Octaplex
) v.i.v vial 500

UI (20 ml). (Prothromplex
) v.i.v vial 600 UI (20 ml).

QUETIAPINA: (Psicotric
) v.o comp 25, 100, 200 y 300 mg. (Qudix
) v.o comp 25, 100, 200

y 300 mg. (Quentiax
) v.o comp 25, 100, 200 y 300 mg. (Quetiapina EFG) v.o comp 25,
100, 200 y 300 mg. (Rocoz
) v.o comp 25, 100, 200 y 300 mg. (Seroquel
) v.o comp 25,

100, 200 y 300 mg. (Seroquel prolong
) v.o comp 50, 150, 200, 300 y 400 mg.

QUININA: (Quinina) v.i.v amp 600 mg (10 ml).
QUININA, SULFATO: (Quinina sulfato) v.o caps 600 mg.
RACECADOTRILO: (Tiorfan
) v.o caps 100 mg, sobr 10 mg y 30 mg.

RALTEGRAVIR: (Isentress
) v.o comp 25, 100 y 400 mg.

RALTITREXED: (Tomudex
) v.iv vial 2 mg.

RAMIPRIL: (Acovil
) v.o comp 2,5, 5 y 10 mg. (Carasel
) v.o comp 2,5 y 5. (Ramipril EFG)

v.o comp 2,5, 5 y 10 mg.
RANIBIZUMAB: (Lucentis
) v.iv vial 10 mg/ml (0,23 ml).

RANITIDINA: (Alquen
) v.o comp eferv 150 mg. (Ardoral
) v.o comp 75 mg. (Leiracid
) v.o
comp 75 mg. (Ranitidina EFG) v.o comp 150 y 300 mg, v.i.v amp 10 mg/ml (5 ml).
(Ranuber
) v.o comp 150 y 300 mg. (Tanidina
) v.o comp 150 mg. (Terposen
) v.o comp
150 y 300 mg. (Zantac
) v.o comp 150 y 300 mg, v.i.v amp 10 mg/ml (5 ml).

RASBURICASA: (Fasturtec
) v.i.v vial 1,5 mg/ml.

REMIFENTANILO: (Remifentanilo EFG) v.i.v vial 1, 2 y 5 mg. (Ultiva
) v.iv vial 1, 2 y 5 mg.

REPAGLINIDA: (Novonorm
) v.o comp 0,5, 1 y 2 mg. (Prandin
) v.o comp 0,5, 1 y 2 mg.

(Repaglinida EFG) v.o comp 0,5, 1 y 2 mg.
RIBAVIRINA: (Copegus
) v.o comp 200 mg. (Rebetol
) v.o caps 200 mg, sol 40 mg/ml fras

(100 ml). (Ribavirina EFG) v.o caps 200 mg, v.o comp 200 mg. (Virazole
) v.iv vial 6 g.
RIBOMUSTINA: (Levact
) v.iv vial 100 mg (60 ml).

RIFAMPICINA: (Rifaldin
) v.o caps 300 mg, comp 600 mg, susp 20 mg/ml fras (120 ml),
v.i.v vial 600 mg. (Rimactan
) v.o caps 300 mg.

RIFAMPICINA/ISONIAZIDA: (Rifinah
) v.o comp 300 mg/150 mg.

RIFAMPICINA/ISONIAZIDA/PIRAZINAMIDA: (Rifater
) v.o comp 120 mg/50 mg/300 mg.

Captulo 197
l
1645
RIFAMPICINA/ISONIAZIDA/PIRAZINAMIDA/ETAMBUTOL: (Rimstar
) v.o comp 150

mg/75 mg/400 mg/275 mg.
RILUZOL: (Rilutek
) v.o comp 50 mg. (Riluzol EFG) v.o comp 50 mg.

RISPERIDONA: (Arketin
) v.o comp 1, 3 y 6 mg. (Calmapride
) v.o comp 1 y 3 mg. (Diaforin
)
v.o comp 0,5, 1, 3 y 6 mg. (Rispemylan
) v.o comp bucodispers 0,5, 1 y 2 mg. (Risperdal
)
v.o comp 1, 3 y 6 mg, sol 1 mg/ml fras (30 y 100 ml). (Risperal Consta
) v.i.m vial 25, 37,5

y 50 mg. (Risperdal Flas
) v.o comp bucodispers 0,5, 1, 2, 3 y 4 mg. (Risperidona EFG)

v.o comp 0,5, 1, 2, 3, 4 y 6 mg, comp bucodipers 0,5, 1, 2, 3 y 4 mg, sol 1 mg/ml fras
(30 y 100 ml).
RITODRINA: (Pre-par
) v.iv amp 10 mg/ml (5 ml).

RITONAVIR: (Norvir
) v.o comp 100 mg, sol 80 mg/ml fras (90 ml).

RITUXIMAB: (Mabthera
) v.iv vial 100 mg (10 ml) y 500 mg (50 ml).

RIVAROXABAN: (Xarelto
) v.o comp 10, 15 y 20 mg.

RIZATRIPTN: (Maxalt
) v.o comp 10 mg. (Maxalt Max
) v.o comp liofiliz 10 mg. (Riza-

triptn EFG) v.o comp 10 mg, comp bucodispers 10 mg, comp liofiliz 10 mg.
ROCURONIO: (Esmeron
) v.iv vial 10 mg/ml (5 ml). (Rocuronio EFG) v.iv vial 10 mg/ml (5

y 10 ml).
ROMIPLOSTIN: (Nplate
) v.i.v vial 250 y 500 mcg.

ROPINIROL: (Adartrel
) v.o comp 0,25, 0,5 y 2 mg. (Requip
) v.o comp 0,25, 0,5, 1, 2 y 5

mg. (Requip prolib
) v.o comp 2, 4 y 8 mg. (Rolpryna SR
) v.o comp 2, 4 y 8 mg. (Ropinirol

EFG) v.o comp 0,25, 0,5, 1, 2, 4, 5 y 8 mg.
ROPIVACANA: (Naropin Polyamp
) v.i.v amp 2, 7,5 y 10 mg/ml (10 ml). (Naropin Poly-

bag
) v.iv bols 200 mg (100 ml) y 400 mg (200 ml). (Ropivacana EFG) v.iv amp 2, 7,5
y 10 mg/ml (10 ml), bols 2 mg/ml (100 y 200 ml).
SALBUTAMOL: (Aldobronquial
) v.o jar 2 mg/5 ml fras (100 ml). (Buto Air
) v.inh sol ne-

buliz fras (20 ml). (Salbuair
) v.inh amp 2,5 mg (2,5 ml) y 5 mg (2,5 ml). (Salbutamol

EFG) v.inh aerosol 100 mcg/puls (200 puls). (Salbutamol clickhaler) v.inh aerosol polvo
inhal (200 dosis); (Ventoaldo
) v.inhaerosol 100 mcg/puls (200 puls). (Ventolin
) v.inh ae-
rosol 100 mcg/plus (200 puls), v.o comp 4 mg, jar 2 mg/5 ml fras (100 ml), v.i.v/v.sbc amp
0,5 mg/ml, v.inh sol nebuliz 5 mg/ml fras (10 ml).
SAQUINAVIR: (Invirase
) v.o comp 500 mg.

SENSIDOS A+B: (Lasante salud
) v.o comp 7,5 mg. (Modane
) v.o comp. (Puntual
) v.o
got 12 mg/ml frasco (15 ml). (Puntualex
) v.o sol 150 mg/5 ml fras (5 ml). (Pursenid
)
v.o grag. (X-Prep
) v.o sol 150 mg fras (75 ml).

SERTRALINA: (Altisben
) v.o comp 50 y 100 mg. (Aremis
) v.o comp 50 y 100 mg. (Besi-

tran
) v.o comp 50 y 100 mg, sol 20 mg/ml fras (60 ml). (Sertralina EFG) v.o comp 50 y
100 mg.
SEVELAMERO: (Renagel
) v.o comp 800 mg. (Renvela
) v.o comp 800 mg, sobr 2,4 g.

SEVOFLUORANO: (Sevofluorano EFG) v.inh 100% sol inhal fras (250 ml). (Sevorane
) v.inh
100% sol inhal fras (250 ml).
SILDENAFILO: (Dragul
) v.o comp 25, 50 y 100 mg. (Fexion
) v.o comp 25, 50 y 100 mg.

(Galotam
) v.o comp 25, 50 y 100 mg. (Oximum
) v.o comp 25, 50 y 100 mg. (Revatio
)
v.o comp 20 mg, susp 10 mg/ml fras (125 ml), v.iv amp 0,8 mg/ml (12,5 ml). (Rosytona
)
v.o comp 25, 50 y 100 mg. (Sildenafilo EFG) v.o comp 25, 50 y 100 mg. (Viagra
) v.o comp
25, 50 y 100 mg. (Vizarsin
) v.o comp 25, 50 y 100 mg. (Zuandol
) v.o comp 50 y 100 mg.

1646
l
Captulo 197
SIBILINA (SILIBININA): (Legalon
) v.o caps 150 mg, v.i.v vial 350 mg.

SIMETICONA: (Aero Red
) v.o comp 40, 120 y 240 (forte) mg, got 100 mg/ml fras (25 y
100 ml). (Disolgas
) v.o caps 257,5 mg. (Entero silicona
) v.o sol fras (250 ml). (Imonogas
)
v.o caps 120 y 240 mg.
SIMVASTATINA: (Alcosin
) v.o comp 10, 20 y 40 mg. (Belmalip
) v.o comp 10, 20 y 40 mg.

(Colemin
) v.o comp 10, 20 y 40 mg (forte). (Glutasey
) v.o comp 10, 20 y 40 mg. (Lipo-

ciden
) v.o comp 10, 20 y 40 mg. (Pantok
) v.o comp 10, 20 y 40 mg (forte). (Simvastatina

EFG) v.o comp 10, 20 y 40 mg. (Zocor
) v.o comp 10, 20 y 40 mg (forte).

SIROLIMUS: (Rapamune
) v.o comp 0,5, 1 y 2 mg, sol 1 mg/ml fras (60 ml).

SOMATOSTATINA: (Somatostatina EFG) v.i.v amp 0,25 y 3 mg, vial 0,25, 3 y 6 mg.
SOMATOTROPINA: (Genotonorm miniquick
) v.sbc vial 0,6, 1,2, 2, 0,2, 0,4, 1, 1,6, 1,4, 1,8

y 0,8 mg. (Genotonorm Kabipen
) v.sbc vial 12 y 5,3 mg. (Humatrope
) v.sbc vial 12, 24 y

6 mg. (Norditropin Simplexx
) v.sbc cartucho 5, 10 y 15 mg (1,5 ml). (Nutropinaq
) v.sbc
cartucho 10 mg (2 ml). (Omnitrope
) v.sbc cartucho 5 mg (1,5 ml) y 10 mg (1,5 ml).

(Saizen
) v.sbc clickeasy vial 8 mg, cartucho 5,83 mg/ml (1,03 ml), cartucho 8 mg/ml (1,5
y 2,5 ml). (Zomacton
) v.sbc vial 10 mg/ml, vial 4 mg.

SORAFENIB: (Nexavar
) v.o comp 200 mg.

SOTALOL: (Sotapor
) v.o comp 80 mg.

SUCRALFATO: (Urbal
v.o comp 1 g, sob para susp oral 1 g.

SUGAMMADEX: (Bridion
) v.i.v vial 100 mg/ml (2 y 5 ml).

SULFADIAZINA: (Sulfadiazina Reig Jofre
) v.o comp 500 mg.

SULFADIAZINA ARGNTICA: (Flammazine
) v.t crema 10 mg/g tub (50 y 500 g). (Silve-

derma
) v.t aerosol pulverizador 50 ml, crema 10 mg/g tub (50, 100 y 500 g).
SULFASALAZINA: (Salazopyrina
) v.o comp 500 mg.

SULFATO DE MAGNESIO: (Sulfate de Magnesio
) v.i.m/v.i.v amp 15% (10 ml).

SULPIRIDA: (Dogmatil
) v.o caps 50 mg, v.i.m amp 100 mg (2 ml). (Dogmatil fuerte
)
v.o comp 200 mg. (Guastil
) v.o caps 50 mg, susp 25 mg/5 ml fras (200 ml). (Psicocen
)
v.o caps 50 mg. (Sulpirida EFG) v.o caps 50 mg.
SUMATRIPTN: (Imigran neo
) v.o comp 50 mg. (Imigran
) v.i.inas sol pulveriz i.inas 10 y

20 mg unidosis (0,1 ml), v.sbc jer precarg 6 mg (0,5 ml). (Sumatriptn EFG) v.o comp 50
y 100 mg, v.sbc jer precarg 6 mg (0,5 ml).
SUNITINIB: (Sutent
) v.o caps 12,5, 25 y 50 mg.

SUXAMETONIO: (Anectine
) v.iv amp 50 mg/ml (2 ml). (Mioflex
) v.iv amp 100 mg (2 ml),

amp 500 mg (10 ml).
TACROLIMUS: (Adoport
) v.o caps 0,5, 1 y 5 mg. (Advagraf
) v.o caps 0,5, 1, 3 y 5 mg.

(Modigraf
) v.o sobr 0,2 y 1 mg. (Prograf
) v.o caps 0,5, 1 y 5 mg, v.iv amp 5 mg/ml (1

ml). (Protopic
) v.t pom 0,1% y 0,3% tub (30 y 60 g). (Tacrolimus EFG) v.o caps 0,5, 1 y 5
mg. (Tartrime
) v.o caps 0,5, 1 y 5 mg.

TADALAFILO: (Adcirca
) v.o comp 20 mg. (Cialis
) v.o comp 5, 10 y 20 mg.

TALIDOMIDA: (Talidomida) v.o caps 50 mg.
TAMOXIFENO: (Nolvadex
) v.o comp 20 mg. (Tamoxifeno EFG) v.o comp 10 y 20 mg.

TAMSULOSINA: (Inreq
) v.o comp 0,4 mg. (Omnic Ocas
) v.o comp 0,4 mg. (Omnic
) v.o
caps 0,4 mg. (Sebrane
) v.o caps 0,4 mg. (Tamsulosina EFG) v.o caps 0,4 mg, comp 0,4
mg. (Urolosin
) v.o caps 0,4 mg. (Urolosin ocas
) v.o comp 0,4 mg. (Zuantrip
) v.o caps
0,4 mg.
Captulo 197
l
1647
TEGAFUR: (Utefos
) v.o caps 400 mg.

TEICOPLANINA: (Targocid
) v.i.v vial 200 y 400 mg.

TELAPREVIR: (Incivo
) v.o comp 375 mg.

TELBIVUDINA: (Sebivo
) v.o comp 600 mg.

TEMOZOLOMIDA: (Temodal
) v.o caps 5, 20, 100, 140 y 180 mg, v.iv vial 2,5 mg/ml. (Te-
mozolomida EFG) v.o caps 5, 20, 100, 140, 180 y 250 mg.
TEMSIROLIMUS: (Torisel
) v.iv vial 25 mg/ml (1,2 ml).

TELITROMICINA: (Ketek
) v.o comp 400 mg.

TENECTEPLASA: (Metalyse
) v.i.v vial 8.000 y 10.000 UI.

TENOFOVIR: (Viread
) v.o comp 245 mg.

TENSIOACTIVO PULMONAR PORCINO: (Curosurf
) v.iv vial 120 mg (1,5 ml), vial 240

mg (3 ml).
TEOFILINA: (Elixifilin
) v.o sol 27 mg/5 ml fras (250 ml). (Eufilina Venosa
) v.i.v amp 20
mg (10 ml). (Pulmeno
) v.o caps 200 y 350 mg. (Teromol
Retard) v.o comp 300 mg.

(Theo Dur
) v.o comp 100, 200 y 300 mg.

TERBUTALINA: (Terbasmin Turbuhaler
) v.i.inas. inhalador 500 mcg/dosis (200 dosis);

(Terbasmin
) v.o sol 1,5 mg/5 ml fras (180 ml).

TERLIPRESINA: (Glypressin
) v.i.v amp 1 mg (8,5 ml), vial 1 mg. (Variquel
) v.iv vial 1 mg.

TETRACANA: (Anestesia tpica braun
) v.iv vial 1% (20 ml). (Lubricante urolgico
)
v.t pom monodosis (6 g).
TETRACICLINA: (Quimpe Antibitico
) v.o cps 250 mg. (Tetraciclina Italfarmaco) v.o caps

250 mg.
TETRACOSACTIDA: (Nuvacthen Depot
) v.i.v amp 1 mg (1 ml). (Synacthen
) v.i.v amp
0,25 mg (1 ml).
TIAGABINA: (Gabitril
) v.o comp 5, 10 y 15 mg.

TIAMAZOL: (Tirodril
) v.o comp 5 mg.

TIAPRIDA: (Tiaprizal
) v.o comp 100 mg, got 12 mg/ml fras (60 ml), v.i.v/v.i.m amp
100 mg (2 ml).
TICAGRELOR: (Brilique
) v.o comp 90 mg.

TICLOPIDINA: (Ticlodone
) v.o comp 250 mg. (Ticlopodina EFG) v.o comp 250 mg. (Tiklid
)
v.o comp 250 mg.
TIETILPERACINA: (Torecan
) v.o grag 6,5 mg, v.r supo 6,5 mg.

TIGECICLINA: (Tygacil
) v.iv vial 50 mg (5 ml).

TIMOLOL: (Cusimolol
) v.oft sol 0,25% y 0,50% col (5 ml). (Timabak
) v.oft sol 0,25% y

0,50% col (5 ml). (Timoftol
) v.oft sol 0,25% y 0,5% col (3 ml). (Timogel
) v.oft gel oft

1 mg/g fras (5 g). (Timolol EFG) v.oft sol 0,25% y 0,50% col (3 ml).
TIOGUANINA: (Tioguanina Aspen
) v.o comp 40 mg.

TIOPENTAL: (Tiobarbital Braun
) v.i.v vial 0,5 g y 1 g.

TIOSULFATO SDICO: (Tiosulfato sdico) 1/6 M v.i.v amp 5 ml).
TIOTROPIO, BROMURO: (Spiriva Respimat
) v.inh sol inh 2,5 mcg aerosol (60 dosis);

(Spiriva
) v.inh polvo inh 18 mcg aerosol (30 caps).

TIPRANAVIR: (Aptivus
) v.o caps 250 mg, sol 100 mg/ml fras (95 ml).
TIROFIBAN: (Agastrat
) v.i.v bols 0,05 mg/ml (250 ml), vial 0,25 mg/ml (50 ml).
TIROTROPINA: (Thyrogen
) v.i.v vial 0,9 mg (5 ml).

TOBRAMICINA: (Bramitob
) v.inh amp sol nebuliz 300 mg (4 ml). (Tobi podhaler
) v.inh caps
1648
l
Captulo 197
polvo inh 28 mg. (Tobi
) v.inh amp sol nebuliz 300 mg (5 ml). (Tobrabact
) v.oft sol oft 3

mg/ml col (5 ml). (Tobra-gobens
) v.iv amp 100 mg (2 ml). (Tobramicina EFG) v.i.v sol iv

1 mg/ml fras (80 ml), sol iv 3 mg/ml fras (80 ml), amp 100 mg (2 ml), sol iv 100 mg fras
(100 ml), amp 50 mg (2 ml), amp 50 mg/2 ml (10 ml), v.inh amp sol nebuliz 300 mg (5
ml). (Tobrex
) v.oft sol oft 3 mg/ml fras (5 ml). (Tobrex ungento oftlmico
) v.oft
pom oft 3 mg/g (3,5 g); (Tobrexn
) v.oft sol oft 3 mg/ml col (4 ml). (Tobrineb
) v.inh amp
sol nebuliz 300 mg (4 ml).
TOBRAMICINA/DEXAMETASONA: (Tobradex
) v.oft sol oft 3 mg/ml/1 mg/ml col (5

ml). (Tobramicina/Dexametasona EFG) v.oft susp oft 3 mg/ml/1 mg/ml col (5 ml).
TOCILIZUMAB: (Roactemra
) v.iv vial 20 mg/ml (4 ml) (80 mg) y (10 ml) (200 mg).
TOLTERODINA: (Detrusitol Neo
) v.o caps 4 mg. (Detrusitol
) v.o comp 2 mg. (Tolterodina

neo EFG) v.o caps 4 mg. (Urotrol Neo
) v.o caps 4 mg. (Urotrol
) v.o comp 2 mg.

TOPIRAMATO: (Acomicil
) v.o comp 25, 50, 100 y 200 mg. (Fagodol
) v.o comp 25, 50, 100

y 200 mg. (Topamax
) v.o comp 25, 50, 100 y 200 mg. (Topamax Dispersable
) v.o caps
15, 25 y 50 mg. (Topibran
) v.o comp 25, 50, 100 y 200 mg. (Topiramato EFG) v.o comp
25, 50, 100 y 200 mg.
TOPOTECN: (Hycamtin
) v.o caps 0,25 y 1 mg, v.iv vial 4 mg. (Topotecn EFG) v.iv vial
1 mg/ml (4 mg).
TORASEMIDA: (Dilutol
) v.o comp 5 y 10 mg. (Dilutol
HTA) v.o comp 2,5 mg. (Isodiur
HTA)
v.o comp 2,5 mg. (Isodiur
) v.o comp 5 y 10 mg. (Sutril
HTA) v.o comp 2,5 mg. (Sutril
) v.o
comp 5 y 10 mg. (Sutril Neo
) v.o comp 5 y 10 mg. (Torasemida EFG) v.o comp 2,5, 5 y 10 mg.

TRABECTEDINA: (Yondelis
) v.i.v vial 0,25 y 1 mg.

TRAMADOL: (Adolonta
) v.o caps 50 mg, got 100 mg/ml fras (30 ml), v.r supo 100 mg, v.iv
amp 100 mg (2 ml). (Adolonta

retard) v.o comp 50, 100, 150 y 200 mg. (Ceparidin
) v.o
caps 50 mg. (Dolpar
) v.o comp 100, 200 y 300 mg. (Gelotradol
) v.o caps 50, 100, 150 y

200 mg. (Tioner
) v.o caps 50 mg, got 100 mg/ml fras (30 ml). (Tioner
retard) v.o comp

100, 150 y 200 mg. (Tradonal
retard) v.o caps 50, 100, 150 y 200 mg. (Tramadol EFG)
v.o caps 50 mg, got 100 mg/ml fras (10 y 30 ml), v.i.v amp 100 mg (2 ml). (Tramadol
EFG retard) v.o comp 100, 150 y 200 mg. (Zytram
) v.o comp 150, 200, 300 y 400 mg.

(Zytram BID
) v.o comp retard 75 mg.

TRANEXMICO, ACIDO: (Amchafibrin
) v.o comp 500 mg, v.iv amp 500 mg (5 ml).

TRASTUZUMAB: (Herceptin
) v.iv vial 150 mg.

TRAZODONA: (Deprax
) v.o comp 100 mg.

TRETINONA: (Neocare
) v.t crema 4 mg/g tub (20 g). (Retirides
) v.t crema 0,025%, 0,05%

y 0,1% tub (30 gr). (Vesanoid
) v.o caps 10 mg.

TRIAMCINOLONA: (Nasacort
) v.inh susp pulveriz nasal 55 mcg/aplic spray (120 aplic). (Proc-

tosteroid
) v.r aerosol espuma 20 g. (Trigon Depot
) v.i.m amp 40 mg/ml (1 ml).

TRIFLUSAL: (Anpeval
) v.o caps 300 mg. (Disgren
) v.o caps 300 mg, sol 600 mg fras (10

ml). (Triflusal EFG) v.o caps 300 mg.
TRIMETAZIDINA: (Idaptan
) v.o comp 20 mg. (Trimetazidina EFG) v.o comp 20 mg.

TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL: (Septrin
) v.o comp 80/400 mg. (Septrin forte
)
v.o comp 160/800 mg. (Septrin peditrico
) v.o comp 20/100 mg, susp 8/40 mg/ml

fras (100 ml). (Soltrim
) v.i.v vial 160/800 mg.

TRIPTORELINA: (Decapeptyl
) v.i.v vial 0,1 mg (diario), 3,75 mg (mensual), 11,25 mg

(trimestral) y 22,5 mg (semestral). (Gonapeptyl
depot) v.iv vial 3,75 mg.

Captulo 197
l
1649
TROPICAMIDA: (Colircusi tropicamida
) v.oft sol oft 1% col (5 ml).

TUBERCULINA: (Tuberculina
PPD Evans) v.iv vial 2 UT/0,1 ml (1,5 ml).

URAPIDIL: (Elgadil
) v.iv amp 50 mg. (Urapidil Combino

UROQUINASA: (Urokinase Vedim
) v.i.v vial 100.000 y 250.000 UI.

VALACICLOVIR: (Tridiavir
) v.o comp 1.000 y 500 mg. (Valaciclovir EFG) v.o comp 1.000 y
500 mg. (Valtrex
) v.o comp 1.000 y 500 mg.

VALGANCICLOVIR: (Valcyte
) v.o comp 450 mg, sol 50 mg/ml fras (100 ml).

VALPROATO: (Depakine
) v.o comp 200 y 500 mg, sol 200 mg/ml fras (60 ml), v.i.v vial
(100 mg/ml) 400 mg. (Depakine crono
) v.o comp 300 y 500 mg. (Valproato EFG) v.i.v

vial 400 mg.
VALSARTN: (Aralter
) v.o comp 320, 160 y 80 mg. (Diovn
) v.o comp 320, 160 y 80 mg,

sol 3 mg/ml fras (160 ml). (Diovn
cardio) v.o comp 40 mg. (Kalpress
cardio) v.o comp

40 mg. (Kalpress
) v.o comp 320, 160 y 80 mg. (Miten

cardio) v.o comp 40 mg. (Milten
)
v.o comp 320, 160 y 80 mg. (Vals

cardio) v.o comp 40 mg. (Vals
) v.o comp 320, 160 y

80 mg. (Valsartn EFG) v.o comp 320, 160, 80 y 40 mg.
VANCOMICINA: (Vancomicina EFG) v.i.v vial 500 mg y 1 g.
VENLAFAXINA: (Arafaxina retard
) v.o caps 75 y 150 mg. (Conervin retard
) v.o caps 75 y
150 mg. (Dislaven retard
) v.o caps 75 y 150 mg. (Dobupal retard
) v.o caps 75 y 150 mg.

(Dobupal
) v.o comp 37,5, 50 y 75 mg. (Levest retard
) v.o caps 75 y 150 mg. (Vandral re-

tard
) v.o caps 75 y 150 mg. (Venlabrain retard
) v.o comp 75, 150 y 225 mg. (Venlafaxina

EFG) v.o comp 37,5, 50 y 75 mg. (Venlafaxina EFG) v.o caps retard 75 mg y 150 mg.
(Venlamylan retard
) v.o caps 75 y 150 mg. (Venlapine retard
) v.o caps 75 y 150 mg. (Zarelis

retard
) v.o comp 75, 150 y 225 mg.

VERAPAMILO: (Manidon
) v.o comp 80 mg. (Manidon retard
) v.o comp 120 y 180

mg. (Manidon HTA
) v.o comp 240 mg. (Manidon

VERTEPORFINA: (Visudyne
) v.i.v vial 15 mg.

VIGABATRINA: (Sabrilex
) v.o comp 500 mg, sobr 500 mg.

VINBLASTINA: (Vinblastina EFG) v.i.v vial 10 mg.
VINCRISTINA: (Vincristina EFG) v.i.v vial 1 mg/ml (1 ml), vial 2 mg/2 ml (2 ml).
VINORELBINA: (Navelbine
) v.o caps 20 y 30 mg, v.i.v vial 10 mg/ml (1 ml), vial 50 mg/5

ml (5 ml). (Vinorelbina EFG) v.i.v vial 10 mg/ml (1 ml), vial 50 mg/5 ml (5 ml).
VITAMINA B1 (tiamina): (Benerva
) v.o comp 300 mg, v.i.v/v.i.m amp 100 mg/ml.

VITAMINA B6 (piridoxina): (Benadn
) v.o comp 300 mg, v.i.v amp 300 mg/2 ml.

VITAMINA B12 (cianocobalamina): (Cromatonbic B12
) 1.000 v.i.m amp (1 ml). (Isopto

B12
) v.o fras (5 ml). (Optovite B12
) 1.000 gammas v.i.m/v.sbc/v.o amp 1 mg/2 ml.

VITAMINA B1, B6 y B12: (Antineurina
) v.iv amp (2 ml). (Benexol B1, B6, B12
) v.o comp.
(Hidroxil B1, B6, B12
) v.o comp. (Nervobion
) v.o caps. (Nervobion
) 5.000 v.iv amp (3

ml). (Neuromade
) v.o caps.
VITAMINA C (Ac. ascrbico): (Ac. ascrbico Bayer
) v.iv amp 1.000 mg/5 ml (5 ml). (Ac.

ascrbico Pharma Nord
) v.o comp 750 mg.

VITAMINA D3 (colecalciferol): (vitamina D3 Kern Pharma) v.o sol 2.000 UI/ml (10 ml).
VITAMINA K: (Konakion
) v.o/v.i.v amp 10 mg/ml (1 ml). (Konakion
peditrico)
v.o/v.i.v amp 2 mg/0,2 ml (0,2 ml).
VORICONAZOL: (Vfend
) v.o comp 50 y 200 mg, susp 40 mg/ml fras (75 ml), v. iv vial
200 mg.
1650
l
Captulo 197
WARFARINA: (Aldocumar
) v.o comp 1, 3, 5 y 10 mg.

ZIDOVUDINA: (Zidovudina EFG) v.o caps 100, 250 y 300 mg, sol 50 mg/5 ml fras (200
ml), v.i.v bols 2 mg/ml (200 mg en 100 ml). (Retrovir
) v.o caps 250 mg, sol 100

mg/10 ml fras (200 ml).
ZINC: (Oligo Zinc

ZINC, XIDO: (Amniolina
) v.t pom (50 g). (Leti. At 4 Pasta al agua
) v.t crema (75 g).

(Pasta Lassar Imba
) v.t pom (50 g).

ZIPRASIDONA: (Ziprasidona EFG) v.o caps 20, 40, 60 y 80 mg. (Zeldox
) v.o caps 20, 40,

60 y 80 mg, v.i.m. vial 20 mg. (Zypsilan
) v.o caps 20, 40, 60 y 80 mg.

ZOLEDRNICO, CIDO: (Aclasta
) v. iv sol iv 5 mg fras (100 ml). (Zoledrnico cido EFG)

v. iv vial 4 mg (5 ml), sol iv 4 mg fras (100 ml). (Steozol
) v.iv 4 mg jer precarg (5 ml).

(Zometa
) v. iv vial 4 mg (5 ml), sol 4 mg fras (100 ml).

ZOLMITRIPTN: (Zolmitriptn EFG) v.o comp 2,5 mg, flas comp bucodispers 2,5 y 5 mg.
(Zomig
) v.o comp 2,5 mg, Flas comp bucodispers 2,5 y 5 mg, sol pulveriz nasal 5 mg env
(0,1 ml).
ZOLPIDEM: (Dalparan
) v.o comp 10 mg. (Zolpidem EFG) v.o comp 5 y 10 mg. (Stilnox
)
v.o comp 10 mg.
ZUCLOPENTIXOL: (Clopixol
) v.o comp 10 y 25 mg, sol 20 mg/ml fras (20 ml). (Clopixol Acu-
fase
) v.i.m amp 50 mg/ml (1 ml). (Clopixol depot
) v.im amp 200 mg/ml (1 ml).

Captulo 197
l
1651
Apndice 3: Vademecum de Pediatra
Captulo 198
l
1653
ANALGSICOS. ANTITRMICOS. ANTIINFLAMATORIOS
cido acetilsaliclico
Analgsico y antipirtico: 10-20 mg/kg/dosis
cada 4-6 horas. 80 mg/kg/da. Mx 4 g/da Comp 100 y 300 mg Adiro
Antiinflamatorio: 60-100 mg/kg/da

cada 4-6 horas Comp 125 y 250 mg Bioplak
Antiagregante: 3-10 mg/kg/da Comp 500 mg AAS
*Dosis txica: 150 mg/kg Cap 150 y 300 mg Tromalyt
Se han retirado las presentaciones peditricas. Evitar como antiinflamatorio y antipirtico en

nios por riesgo de sndrome de Reye.
Ibuprofeno
Analgsico y antipirtico: 5-10 mg/kg/ Jar 20 mg/ml (1 ml/kg/da) Dalsy

Junifen
cada 6-8 horas. Mximo 40 mg/kg/da Pirexin
Antiinflamatorio: 30-70 mg/kg/da Jar 40 mg/ml Junifen 4%
Comp 200 mg Junifen

Sob 100 mg Ibuprox
Sob 200 mg Ibuprox
Algidrin
Dalsy
*Uso rpido
Jarabe 20 mg/ml: peso/3 = ml/dosis Got 200 mg/ml Babypiril
Jarabe 40 mg/ml: 0,5 ml/kg/da Grag 400 mg, sob 600 mg Neobrufen
*Dosis txica: 100 mg/kg Sob 400, 600 mg Espidifen 400
*Dosis mxima 2.400 mg/da Saetil 400
*No en < 3 meses Ibuprofeno genrico

Metamizol magnsico
10-15 mg/kg/dosis, cada 6 h Vial 400 mg/ml Lasain ampollas
Vial 400 mg/ml Nolotil
Cp 575 mg
Supos 500 mg
*Uso rpido. Ampollas iv:
dosis 0,05-0,1 ml/kg Gotas 500 mg/1 ml Metalgial
*Mximo 2 g dosis 1 ml = 20 gotas

*No supositorios en < 1 ao 1 gota = 25 mg
APNDICE 3:
VADEMECUM
DE PEDIATRA
Carmen M Martn Delgado, M ngeles Fernndez Maseda,
Agustn Julin Jimnez
Captulo 198
Paracetamol
10-15 mg/kg/dosis Got (4 mg/gota) 100 mg/ml Apiretal gotas
Mx 60 mg/kg/da Comp 160, 250 mg Apiretal
Supos 250 mg
*Uso rpido Got (4 mg/gota) 100 mg/ml Dolostop infantil gotas
Gelocatil gotas
Jarabe 100 mg/ml: Got (4 mg/gota) 100 mg/ml Febrectal simple gotas

Febrectal supos.
0,15 ml/kg/dosis (0,1-0,2 ml/kg) lactantes
*Dosis txica: Supositorios 150, 300 mg

> 140 mg/kg/da Vial infus 10 mg/ml 100 ml Perfalgan
Jar 24 mg/ml Febrectal infantil
Termalgin infantil
Jar 30 mg/ml Efferalgan
Supos 150, 300 mg

Supos 250 mg Melabn infantil
Diclofenaco sdico
2-3 mg/kg/da Supos 100 mg Voltaren
cada 8-12 horas Comp 50-100 mg Diclofenaco Genrico Voltaren
> 6 aos 75 mg/da Vial 75 mg

Mximo 150 mg/da
ANTIBITICOS
Amoxicilina
50-100 mg/kg/da Jar 25 mg/ml Ardine
Cada 6-8 horas Jar 50 mg/ml Clamoxyl solucin

Hosboral solucin
Amoxi-Gobens
Genrico
*Uso rpido: Sob 125, 250, 500 mg, 1 g Clamoxyl sobres

Hosboral sobres
50 mg/ml: Amoxi-Gobens
Genrico
1 ml/kg/da Comp/cap 250, 500, 750 mg Clamoxyl

Amoxi-Gobens
Genrico
Vial iv 250, 500 mg, 1 y 2 g Clamoxyl vial
Amoxicilina-clavulnico
Oral: 40-80 mg/kg/da Vial 500 mg, 1 y 2 g Augmentine
cada 8 horas Amoxicilina-clavulnico genrico

iv: 100-200 mg/kg/da
cada 6-8 horas Susp 100/12,5 mg/ml
*Dosis mxima: 3 g/24 horas Sob 500 y 875 mg
*Uso rpido: Comp 500 y 875 mg
100 mg/12,5/ml: (0,4
ml/kg/da duplicarse
si sospecha de neumococo:
0,8 ml/kg/da)
1654
l
Captulo 198
Azitromicina
10 mg/kg/da cada 24 horas (3 das) Susp 40 mg/ml Vinzam
Zitromax
Sob 150, 200, 500, 1.000 mg Zentavin
*Uso rpido: 0,25 ml/kg/da Cps 250, 500 mg Toraseptol
Cefaclor
20-40 mg/kg/da cada 8-12 horas Jar 125/250 25, 50 mg/ml Ceclor
Dosis mxima: 2 g/da Sob 125, 250, 500 mg

Cefadroxilo
25-50 mg/kg/da cada 12 horas Jar 50 mg/ml Duracef
Dosis mxima: 2 g/da Cps 500 mg

Cefixima
8-12 mg/kg/da cada 12-24 horas Cefixima Sandoz
Jar 20 mg/ml Denvar
Sob 100, 200 mg Necopen
Comp 200, 400 mg

Cefuroxima axetilo
Oral: 15-30 mg/kg/da Jar 25 mg/ml 50 mg/ml Zinnat
cada 12-24 horas Comp Sob 125, 250, 500 mg

iv: 100-150 mg/kg/da Vial iv 250, 750, 1.500 mg Curoxima
cada 6-8 horas

Dosis mxima: 6 g/24 horas
Claritromicina
15-30 mg/kg/da cada 12 horas Jar 25, 50 mg/ml Bremn, Klacid, Kofron
*Uso rpido: Sob/cps 250, 500 mg

25 mg/ml: 0,6 ml/kg/da Comp 500 mg
50 mg/ml: 0,3 ml/kg/da
Cloxacilina
Oral: 50-100 mg/kg/da cada 6-8 horas Jar 25 mg/ml Orbenin
Cp 500 mg
iv: 150-300 mg/kg/da cada 4-6 horas Vial im 500 mg Orbenin vial
Dosis mxima: 4 g/da Vial iv 1.000 mg

*Uso rpido: 2-4 ml/kg/da
Doxiciclina
Primera dosis: 4 mg/kg Jar 10 mg/ml (0,2-0,4 ml/kg) Vibracina
Siguientes: 2 mg/kg/da
cada 12-24 horas
Dosis mxima: 100-200 mg/da Comp 50, 100 y 200 mg Vibracina
Proderma
Slo en mayores de 8 aos

Captulo 198
l
1655
Eritromicina
Oral: 30-50 mg/kg/da cada 8 horas Jar 100 mg/ml Pantomicina forte
iv: 10-25 mg/kg/da cada 6-8 horas Sobres 250, 500, 1.000 mg Pantomicina
Dosis mxima: 8 g/da Vial iv 50 mg/ml

*Uso rpido: Susp. 125 mg/5 ml Eritrogobens
Jar 100 mg/ml: Comp 500 mg

0,3-0,5 ml/kg/da
Fosfomicina
50-100 mg/kg/da cada 8 horas Jar 250 mg/5 ml. Cps 500 mg. Fosfocina
Fosfomicina-Trometanol
2 g monodosis. 1 dosis al da 1-2 das Sobres 2 y 3 g Monurol
Gentamicina
3-7,5 mg/kg/da Vial iv 20, 40, 80, 120 y 240 mg Genta Gobens
cada 8-12-24 horas Gentamicina Braun
No existe mximo Gentamicina Normon
Control con niveles Gevramycin
Nitrofurantona
Tratamiento: 3-7 mg/kg/da Furantona
comp 50 mg y susp 50 mg/5 cc

cada 6 horas
Profilaxis: 1-2 mg/kg/da
cada 12-24 horas
Penicilina benzatina
50.000 UI/kg. Dosis nica im Vial im 0,6, 1,2 y 2,4 x 10
6
UI Bencetazil
< 6 aos 600.000 UI

> 6 aos 1.200.000 UI
Penicilina G sdica
100-300.000 UI/kg/da Vial im/iv 0,6, 1, 2, 5 y 10 x 10
6
UI
cada 4-6 horas
Penicilina V
25-50 mg/kg/da Jarabe 50.000 UI/ml (1-2 ml/kg/da) Benoral
CADA 6-12 HORAS SOBRES 250 MG. CPSULAS 400 MG Penilevel
Dosis mxima: 3 g/da

(250 mg = 400.000 UI)
1656
l
Captulo 198
Rifampicina
TBC: 10-20 mg/kg/da
cada 24 horas Jarabe 20 mg/ml (1 ml/kg/da)
Profilaxis meningococo: Comprimidos 300 mg Rifaldin
10 mg/kg/12 h 2 das
Profilaxis men < 1 ao: Grageas 600 mg
5 mg/kg/12 h 2 das Comprimidos 120 mg +
Isoniacida 50 mg+ Pirazinamida 300 mg Rifater
Comprimidos 300 mg + Isoniacida 150 mg Rifinah
Tobramicina
3-7,5 mg/kg/da cada 8-12-24 horas. No existe mximo. Control con niveles.
Tobradistin
Vial (2 ml) 50, 100 mg

Trimetropin-sulfametoxazol
Tratamiento: 6-12 mg/kg/da cada 12 horas (Dosis trimetroprin)
Profil ITU: 4 mg/kg/da, 1 dosis
Pneumocystis: 20 mg/kg/da. Profilaxis 5 mg/kg/da
Septrin peditrico
Jarabe 8/40 mg/ml (1 ml/kg/da)

Comprimidos 20/100 mg Comprimidos 80/400 mg
Septrin forte
Comprimidos 160/800 mg
Trimetoprima
2 mg/kg/noche (profilaxis de ITU)
Tediprima
Jarabe 80 mg/5 ml
ANTIVIRALES
Aciclovir
Oral: 20 mg/kg/dosis cada 4-6 horas mx 5 tomas
iv: 5-10 mg/kg/dosis cada 8 horas
Profilaxis: 10 mg/kg/da
Dosis mxima: 800 mg/dosis
*Uso rpido: 0,5-1 ml/kg/da
Zovirax suspensin forte
Aciclovir genrico Jarabe 80 mg/ml

Zovirax comprimidos
Aciclovir genrico comprimidos 200, 800 mg

Zovirax intravenoso
Vial 250 mg
Aciclovir alonga crema
Zovirax crema
Crema 50 mg/g
Zovirax pomada oftlmica
Crema 30 mg/g
Famciclovir
500 mg cada 8 horas
Herpes zster y herpes genital. No usar en < 12 aos
Famvir
Comprimidos 125, 250 mg

Captulo 198
l
1657
ANTIFNGICOS SISTMICOS
Fluconazol
3-12 mg/kg/da cada 24 horas
Dosis mxima: 400 mg
Diflucan solucin
Jarabe 10, 40 mg/ml

Diflucan
Cpsulas 50, 100, 150, 200 mg

Griseofulvina
10-20 mg/kg/da cada 12-24 horas
Dosis mxima: 1.000 mg
Fulcin
Comprimidos 125, 500 mg

Nistatina
100.000-400.000 UI/da cada 6-12 horas
Dosis mxima 500.000-3.000.000 UI/da
*Uso rpido: 1 ml/kg/da
Mycostatin suspensin
Jarabe 100.000 UI/ml

Terbinafina
20-40 kilos 125 mg/da cada 24 horas. > 40 kilos 250 mg
Lamisil comprimidos
Terminafina genrico Comprimidos 250 mg

ANTIPARASITARIOS
Crotamitn
Acaricida, sarna
Aplicacin tpica. 2 aplicaciones en 24 h. Aclarar a las 48 h de la 2 aplicacin. Aplicar
de cuello para abajo. Puede ser necesario aplicar durante 5 das o repetir a los 7 das.
Euralix
Crema (10%), locin (10%)

Lindano
Piojos, sarna
Aplicacin tpica. No utilizar en menores de 6 aos.
Piojos: dosis nica. Aplicacin nocturna. Aclarar. Repetir en una semana.
Sarna: aplicacin nocturna (8 h mnimo) de cuello para abajo. Aclarar a la maana
siguiente. Repetir 1 vez/semana.
Kife
Gel, champ, locin 1%

Yacutn
Emulsin 0,03%
1658
l
Captulo 198
Malathion
Piojos (P. capitis)
Aplicacin tpica. Aplicacin nica nocturna, dejar secar 8-12 h y aclarar con champ
normal
Filvit
Locin 0,5%
Mebendazol
Antihelmntico: scaris, Oxiuros, Trichuris.
scaris: 100 mg/12 horas, 3 das
Oxiuros: 100 mg dosis nica. Repetir en 2 semanas
No usar en < 2 aos
Lomper
Comprimidos 100 mg
Lomper solucin
Mebendan suspensin
Jarabe 20 mg/ml
Metronidazol
G. lamblia, anaerobios
Giardia: 15 mg/kg/da cada 8 horas mx: 250 mg/dosis
Anaerobios: 25-50 mg/kg/da cada 6 horas iv mx 500 mg/dosis
Flagyl solucin
Jarabe 25 mg/ml
Flagyl
Comprimidos Metronidazol genrico 250 mg

Flagyl intravenoso
Vial 500 mg
Pamoato de Pirantel
Ascaris, Oxiuros
10 mg/kg. Dosis nica
Dosis mxima: 1 g
Trilombrin solucin
Jarabe 50 mg/ml
Trilombrin
Tabletas 250 mg
Permetrina
Piojos (P. capitis), sarna
Aplicacin tpica
Piojos: aplicacin nica, dejar actuar 5 minutos y aclarar. Repetir a la semana.
Sarna: dosis nica, nocturna, de cuello para abajo. Dejar 8-12 h y aclarar. Repetir 1
vez/semana.
Permetrin
Champ 1,5%
Permetrina 1,5% OTC
Champ 1,5%, gel-locin 1,5%

Permetrina 5% OTC
Crema 5%
Tinidazol
Tricomonas/Giardias. En > 3 aos
50-60 mg/kg/da
Mx 2 g/da
Tricolam
500 Tabletas 500 mg

Captulo 198
l
1659
ANTICOMICIALES
Diazepam
Sedante: 0,04-0,3 mg/kg/2-4 h iv mx 0,6 mg/kg/8 h
0,12-0,8 mg/kg/da cada 6-8 h vo
Epilepsia: RN: 0,1-0,3 mg/kg iv cada 15-30 min 2-3 veces
1 m-5 aos: 0,2-0,5 mg/kg iv cada 15-30 min mx 5 mg/dosis
> 5 aos: 0,2-0,5 mg/kg iv cada 15-30 min mx 10 mg/dosis
Diazepam Prodes
Gotas 2 mg/ml (1 gota/kg/dosis)

Valium
Diazepam genrico Comprimidos 2, 2,5, 5, 10, 25 mg

Stesolid
Solucin rectal 5, 10 mg
Stesolid
Microenemas 5, 10 mg
Diazepam Prodes
Vial iv 5 mg/ml
Fenitona
Status: Bolo inicial 20 mg/kg iv mx 1 g (no diluir en Dextrosa) en 20-30 min
Mantenimiento: RN: 4-6 mg/kg/da iv cada 12 h
15-20 mg/kg/da vo cada 12 h
Resto: 4-7 mg/kg iv/vo cada 12 h
Niveles: 10-20 g/ml
Epanutn suspensin
Jarabe 25 mg/ml
Epanutn comprimidos
Neosindantona
Comprimidos 100 mg
Fenobarbital
Status: 15-20 mg/kg/dosis iv cada 10-15 minutos hasta que cede la crisis. Mximo
3 dosis. (100 mg/minuto). Mx: 300 mg/dosis
Mantenimiento: RN: 2-5 mg/kg/da iv/vo cada 12-24 h
Lactantes: 5-8 mg/kg iv/vo cada 12-24 h
Nios: 3-5 mg/kg iv/vo cada 12-24 h
Hipntico o sedante: 2-3 mg/kg/cada 8 h vo
Niveles: 15-40 g/dl
Luminal
Comprimidos 100 mg
Gardenal
Comprimidos 50 mg
Luminaletas
Comprimidos 15 mg
Luminal ampollas
Vial iv 200 mg/ml

Levetiracetam
Status: Bolo inicial 20 mg/kg iv mx 1.000 mg/da. En 3-5 min.
Inicio 10 mg/kg/da, cada 12 horas mx 500 mg. Incremento cada 2-4 semanas. Man-
tenimiento: 30 mg/kg/da vo
Keppra
Jarabe 100 mg/ml. Comprimidos 250, 500 y 1.000 mg

Vial iv 500 mg/5 ml
1660
l
Captulo 198
Midazolam
0,1 mg/kg/dosis. Perfusin continua 0,1 mg/kg/h
Midazolam IV 5 mg/1 ml
Buccolam solucin oral 5 mg/1 ml
Valproato
Status: 20 mg/kg iv mx 600 mg. En 3-5 min. Bolo inicial
Perfusin continua: 1 mg/kg/h iv si cede la crisis o 20 mg/kg/da cada 8 horas
Mantenimiento: 15-30 mg/kg/da vo cada 8 h. Aumento cada semana, hasta los 30-
60 mg/kg/da (mx 2,5 g) Niveles: 50-100 g/dl
Depakine
Jarabe 200 mg/ml. Comprimidos 200, 300 y 500 mg

Depakine ampollas
Vial iv (4 ml) 100 mg/ml

OTROS FRMACOS DEL SISTEMA NERVIOSO
Biperideno
Distonas: 0,05-0,1 mg/kg iv/im. Dosis nica, repetible a los 30 min
Dosis mxima: 5 mg/dosis
Akinetn
Comprimidos 2 mg Vial iv 5 mg/ml

Clorazepato dipotsico
0,5-2 mg/kg/da cada 8-24 horas
Mx 45 mg/da
Tranxilium peditrico
Sobres 2,5 mg
Tranxilium cpsulas
Cpsulas 5, 10, 15 mg. Comprimidos 50 mg

Tranxilium ampollas
Vial iv 10, 20 mg/ml

ANTIHISTAMNICOS
Cetirizina (t= 72 h)
2-6 aos: < 20 kg: 2,5 mg cada 12 h
> 20 kg: 5 mg cada 12 h
6-12 aos: < 20 kg: 5 mg cada 12 h
> 20 kg: 10 mg cada 12 h al da
Adultos y adolescentes > 12 aos: 10 mg al da (Mx. 10 mg/12 h)
Alerlisin
, Zyrtec
, Cetirizina genrico
Comprimidos 10 mg
Gotas 10 mg/ml; 20 gt/ml; 0,5 mg/gt (3-5-10 gotas/12 h)
Jarabe 1 mg/ml (1,5-2,5-5 ml/12 h)
Captulo 198
l
1661
Desloratadina: escasa experiencia
2-6 a: 1,25 mg/da
6- 12 a: 2,5 mg/da
> 12 a: 5 mg/da
Aerius
Azomyr
Genrico Jarabe 0,5 mg/ml (2,5-5-10 ml/da)

Comprimidos 5 mg
Ebastina (t = 5-7 das)
2-6 a: 2,5 mg/da
6-12 a: 5 mg/da
> 12 a: 10 mg/da
Ebastel solucin
Jarabe 1 mg/ ml (2,5-10 ml/24 h)

Ebastel
Comprimidos 10 mg
ANTIHISTAMNICOS-SEDANTES
Potente efecto anticolinrgico. Rpida accin y efecto central importante.
Dexclorfeniramina (> 2 aos)
Oral: 0,15-0,2 mg/kg/da. Cada 6-8-12 h
Adultos: 2 mg/4-6 h (mx 12 mg/da) o 1 repetab/12 h (max 1/ 8 h)
iv, sc, im: 5 mg/6 h mx 20 mg/da
Polaramine suspensin
0,4 mg/ ml (0,4-0,5 ml/kg/da)

Polaramine tabletas
Comprimidos 2 mg
Polaramine ampollas
Vial iv 5 mg/ml
Hidroxicina: Ojo: Atarax
contiene aroma de avellana

1-2 mg/kg/da cada 6-8 horas
Atarax suspensin
2 mg/ ml (0,5-1 ml/kg/da)

Atarax
Comprimidos 25 mg
TERAPIA ASMA
Broncodilatadores de accin corta
Salbutamol
Inhalado: Crisis leve: 200-400 g (2-4 inhal) cada 4-8 h
Crisis moderada: 400-800 g (4-8 inhal) cada 4-8 h
Crisis grave: 800-1.000 g (8-10 inhal) cada 4-8 h precaucin!
Nebulizado: 0,15 mg/kg/dosis mx 5 mg
Salbutamol Aldo Union Inhal
Inhalador 100 g/puls

Ventolin Inhal
Inhalador 100 g/p

Ventolin Respirador
Sol nebulizador 5 mg/ml

Salbuair Solucin 2,5 mg/2,5 ml y 5 mg/2,5 ml
1662
l
Captulo 198
Terbutalina
Inhalado: Crisis leves: 500-1.000 g/dosis cada 4-8 h
Crisis moderadas: 1.000-2.000 g/dosis cada 4-8 horas
Crisis graves: 2.000-2.500 g/dosis cada 4-8 h. Mx: 4.000 g/da
Terbasmin Turbuhaler
Polvo seco 500 g/p

Ipratropio, Bromuro de: Utilizacin junto a -adrenrgicos
Nebulizado:
RN: 25 g/kg/dosis cada 8 h
< 3 aos: 125-250 g/dosis cada 8 h
3-12 aos: 250 g/dosis cada 6-8 h
> 12 aos: 500 g/dosis cada 6-8 h
Atrovent
Inhalador (MDI) 20 g/puls

Atrovent inhaletas
Polvo seco 40 g
Atrovent monodosis 250
Sol nebulizadora (2 ml) 125 g/ml

Atrovent monodosis 500
Sol nebulizadora (2 ml) 250 g/ml

Cmaras espaciadoras
Aerochamber
(Palex)
Compatibilidad: Universal
Volumen: 145 ml
Tramos edad: Infantil y adulto
Financiable S.S.: No
Aeroscopic
(Boehringer Ingelh)
Compatibilidad: Universal
Volumen: 800 ml
Tramos edad: poco recomendable en < 5 aos
Mascarilla: Incorporada, separable
Financiable S.S.: S
Nebuhaler

(Astra)
Compatibilidad: Terbasmin
, Pulmicort, Pulmictan, Butoasma, Olfex
Volumen: 750 ml
Tramos edad: Nio mayor y adulto
Mascarilla: No
Financiable S.S.: S
Prochamber
Compatibilidad: Todos
Volumen: 145 ml
Tramos edad: Lactantes y nios pequeos
Financiable S.S.: S
Captulo 198
l
1663
Otros frmacos inhalados
Budesonida
Laringitis leve: dosis nica 2 mg
Pulmicort
Ampollas 0,25 mg/ml 2 ml: 4 ampollas

Ampollas 0,5 mg/ml 2 ml: 2 ampollas
Adrenalina
0,5 ml/kg (mx 5 ml) hasta 5-10 ml de SSF. En laringitis asociar con dexametasona.
Adrenalina (1/1.000) Ampollas 1 mg/1 ml
CORTICOIDES SISTMICOS
Slo se indican las dosis para procesos agudos.
Se adjunta tabla de equivalencias para referencia.
Accin corta
Hidrocortisona (cortisol)
Antiinflamatorio: 2,5-10 mg/kg/da vo cada 6-8 horas
1-5 mg/kg/da im/iv cada 12-24 horas
Asma: inicio: 4-8 mg/kg iv mx 250 mg
mantenimiento: 8 mg/kg/da cada 6-8 horas
T. sustitutiva: 0,5-0,75 mg/kg/da cada 8-12 h vo
0,15-0,35 mg/kg/da en dosis nica matinal im
Hidraltesona
Comprimidos 20 mg
Actocortina
Vial 100 mg, 500 mg, 1 g

Accin intermedia
Deflazacort
> 2 meses: 0,5-1,5 mg/kg/da cada 12-24 h
Adultos: 6-90 mg/da en dosis matinal antes del desayuno
Deflazacort
Comprimidos 6 mg, 30 mg
Dezacor
Zamene
Comprimidos 6 mg, 30 mg
Gotas (1 mg/gota) 22,75 mg/ml
Fludrocortisona: terapia sustitutiva e hipotensin en neuropata autonmica
Lactantes: 100-200 g/24 h
Nios: 50-100 g/24 h
Adultos: 50-300 g/24 h
Astonin Merck Comp 0,1 mg
1664
l
Captulo 198
Metilprednisolona
Antiinflamatorio: 0,5-1,7 mg/kg/da cada 12-6 h vo/im/iv
Asma: inicio: 1-2 mg/kg vo/im/iv
mantenimiento: 2-4 mg/kg/da cada 6 h vo/im/iv
- Dao medular agudo: 30 mg/kg en 15 minutos
a los 45 min: 5,4 mg/kg/h durante 23 h
Solu Moderin
vial iv 40 mg, 125 mg, 500 mg, 1 g

Urbason soluble
vial iv 8 mg, 20 mg, 40 mg, 250 mg

Urbason
Comprimidos 4 mg, 16 mg, 40 mg

Prednisolona
Antiinflamatorio: 0,2-2 mg/kg/da cada 6-24 h
Laringitis aguda: 1-2 mg/kg/da cada 8 h durante 3 das
Asma agudo: 1-2 mg/kg 1 dosis vo mx 60 mg
1-2 mg/kg/da cada 12-24 h 3-5 das
Sd. nefrtico debut: 2 mg/kg/da o 60 mg/m
2
/da (mx 80 mg/da)
Estilsona
Gotas (1 mg = 6 gt) 7 mg/ml (0,15-0,3 ml/kg)

Prednisona
Antiinflamatorio: 0,2-2 mg/kg/da cada 6-24 h
Laringitis aguda: 1-2 mg/kg/da cada 8 h durante 3 das
Asma agudo: 2 mg/kg 1 dosis vo mx 60 mg
1-2 mg/kg/da. Cada 12-24 h. 3-5 das
Sd. nefrtico debut: 2 mg/kg/da o 60 mg/m
2
/da (mx 80 mg/da)
Dacortin
Comprimidos 2,5, 5, 30 mg
Prednisona Alonga
Comprimidos 5, 10, 50 mg
Accin prolongada
Betametasona
Antiinflamatorio: 0,0175-0,125 mg/kg/da cada 6-12 h
Celestone
Ampollas 4 mg/1 ml
Dexametasona
Antiinflamatorio 0,08-0,3 mg/kg/da cada 6-12 h
Meningitis bacteriana 0,15 mg/kg/6 h iv
Edema cerebral 0,5 mg/kg cada 6 horas
Laringitis: 0,15-0,5 mg/kg/dosis nica. Va oral o iv
Dosis mxima: 4 mg/cada 6 horas.
Fortecortin Oral
Comprimidos 1 mg, 4 mg y 8 mg
Fortecortin
Ampollas 4 mg/ml
Ampollas 40 mg/5 ml y 8 mg/ml
Captulo 198
l
1665
Equivalencias de corticoides
Frmaco Dosis equiv (mg) Pot. GC Pot. MC
Cortisona 25 0,8 0,8
Hidrocortisona 20 1 1
Deflazacort 7,5 4 0,5
Prednisolona 5 4 0,8
Prednisona 5 4 0,8
Metilprednisolona 4 5 0,5
Triamcinolona 4 5 0
Fludrocortisona 2 10 125
Dexametasona 0,75 25 0
Betametasona 0,6-0,75 25-30 0
ANTITUSGENOS
Cloperastina: anhistamnico, modesta accin antitusgena
< 2 aos: 2,5 mg/8 h
2-6 aos: 5 mg/8 h
6-12 aos: 10 mg/8 h
*Uso rpido: 0,5 ml/kg/da
Flutox
Sekisan
Jarabe 2 mg/ml Grageas 10 mg

Codena: opioide
Antitusgeno: 0,25-0,5 mg/kg/6 h Mx 30 mg/da si 2-6 aos
Mx 60 mg/da si 7-12 aos
Adultos 15 mg/4-6 horas
Bisoltus
Fludan Codena
Solucin 2 mg/ml (0,125-0,25 ml/kg/6 h)

Codeisan
y Tosena
Jarabe 2 mg/ml
Codeisan
Comprimidos 28,7 mg
Dextrometorfano: opioide; igual efecto antitusgeno; menos efectos secundarios
2-6 aos: 2,5-5 mg/4 h (mx 7,5 mg/6 h)
6-12 aos: 5-10 mg/4 h (mx 15 mg/6 h)
Adultos: 15 mg/4-6 h (mx 30 mg/6 h)
Romilar gotas
Gotas (0,75 mg/gota) 15 mg/ml. Jarabe 3 mg/ml

Comprimidos 15 mg
Dimemorfn: similar a dextrometorfano
6 m-1 ao: 2 mg/6 h
1-3 aos: 4 mg/6 h
4-6 aos: 8 mg/6 h
7-10 aos: 10 mg/6 h
*Uso rpido: 0,5 ml/kg/da (jarabe 2 mg/ml)
Dastosn
Jarabe 2 mg/ml
Dastosn
Cpsulas 20 mg
1666
l
Captulo 198
Noscapina: opioide; riesgo broncoespasmo
< 8 meses: 5 mg/12 h (rectal)
9-18 meses: 5 mg/8 h (rectal)
2-6 aos: 7,5 mg/6 h (oral) o 15 mg/8-12 h (rectal)
6-12 aos: 15 mg/6 h (oral o rectal)
Tuscalman Berna
Jarabe 5 mg/ml
Sup Lactante 5 mg y Sup infantil 15 mg
DERMATOLOGA
Antibiticos
Gentamicina: Bactericida. Gram () aerobios (enterobacterias), Pseudomonas, Haemophilus,
estafilococos: 1 aplic/6-8 horas
Gevamycin Topica
crema 0,1%
Mupirocina: Bactericida. Gram (+), sobre todo S. aureus, Neisseriae spp y Haemophilus
1 aplic/8 horas
Bactrobam
Plasimine
pomada 2%
Antifngicos
Clotrimazol: 1 aplic/12 horas x 2-4 sem
Canesten
crema 1%, polvo 1%, solucin spray 1%

Ketoconazol: 1 aplic/8-12 horas x 2-4 sem
Fungarest
crema 2%, polvo 2%

Miconazol: 1 aplic/12-24 horas x 2-4 sem
Daktarin tpico
crema 2%, polvo 2%

Fungisdin
aeros 1%, gel 2%

Nistatina: 1 aplic/6-12 horas hasta 2-3 das tras ceder sntomas
Mycistatin tpico
pom 100.000 U
Tioconazol:
Dermatofitosis: 1 aplic/12 horas x 2-6 sem
Onicomicosis: sol 28% 1 aplic/12 horas x 6-12 meses
Trosderm
polv 1%
Trosid
crem 1%Trosid Uas
sol 28%
Pasta al agua con Nistatina: 1 aplic/24 horas
Talco + Glicerina + ZnO + agua a partes iguales
+ 300.000 U de Nistatina c.s.p. 100 g
Atopia
Pimecrolimus: > 2 aos: 1 aplic/12 horas hasta aclarar
Elidel
crema 1%
Isaplic
crema 1%
Captulo 198
l
1667
Corticoides
POTENCIA BAJA
Fluocortina: 2-3 aplicaciones/da
Vaspit
crema 0,75%, pomada 0,75%

Hidrocortisona: 2-3 aplicaciones/da
Lactisona
loci 1%, loci 2,5 Suniderma
crema/pomada 0,127%
POTENCIA INTERMEDIA
Clobetasona: Nios > 1 ao: 1 aplic/da
Emovate
crema 0,05%
Diclorisona: 1 aplic/da
Dermaren
crema 0,25%
Dicloderm Forte
crema 1%
Butirato de hidrocortisona: 1 aplic/da
Ceneo
Isdinium
crem 0,1%, pom 0,1%

POTENCIA ALTA
Betametasona: 1 aplic/da. Contraindicado < 1 ao
Betnovate
Crem Sol capilar 0,1%

Celestoderm
Sol capilar 0,1% Crem 0,05%-0,1%

Diproderm
Crem Pom Sol 0,05%

Hidrocortisona, aceponato: 1 aplic/da
Suniderma
Crem Pom 0,127%

Metilprednisolona
Adventan, Lexxema
Crem Pom Sol Emuls Ungu 0,1%

Prednicarbato
Batmen, Peitel
Crem Pom Sol Ungu 0,25%

POTENCIA MUY ALTA
Clobetasol: 1 aplic/da. Contraindicado < 1 ao
Clobate, Decloban
Crem Pom 0,05%

APARATO DIGESTIVO
Anti-H2
Ranitidina
Recin nacido pretrmino y recin nacido a trmino < 15 das: 2 mg/kg/da cada 8-12 h vo
1,5 mg/kg/da cada 12 h iv
Nios > 15 das: Ulcus 2-4 mg/kg/da cada 12 h. Mx 300 mg/da vo
ERGE 4-10 mg/kg/da cada 12 h vo mx 300 mg/da
Frmula magistral 15 mg/ml
Alquen
Comprimidos eferv 150 mg

Zantac
Comprimidos 150, 300 mg Vial i.v 10 mg/ml

1668
l
Captulo 198
Inhibidores de la bomba de protones
Omeprazol
Ulcus y RGE: 1 mg/kg/da cada 12-24 h mx 80 mg/da
15-30 kg: 10 mg/12 h
> 30 kg: 20 mg/12 h
Hemorragia digestiva: Inicio: 60-80 mg/1,73 m
2
iv
40 mg/1,73 m
2
cada 12 h iv
Frmula magistral 2 mg/ml
Omeprazol genrico 20, 40 mg
Pantoprazol
> 6 aos: 0,5-1 mg/kg/da mx 20 mg/da
Anagastra
Pantecta
Ulcotenal
compr recub 20, 40 mg

Pantocarm
vial 40 mg
Esomeprazol
0,5-1 mg/kg/da cada 24 h
10-20 kg: 10 mg/24 h
> 20 kg: 10-20 mg/24 h
> 12 aos: 20-40 mg/24 h
Nexium Mups
, Axiago
suspensin 10 mg/sobre
Nexium Mups
, Axiago
Esomeprazol Sandoz comp. 20 y 40 mg

Procinticos
Domperidona
Nios: 0,2-0,3 mg/kg/dosis cada 8-12 h
Domperidona genrico Cpsulas 10 mg Jarabe 1 mg/ml
Motilium
Comprimidos 10 mg Jarabe 1 mg/ml

Sup adulto 60 mg
Sup Infantil 30 mg
Antiemticos en Quimioterapia (QT) y Radiologa (RT)
Ondansetron: mayores de 2 aos
Profilaxis QT: 0,2 mg/kg/dosis vo o iv mx 8 mg
Zofran
Vial iv 2 mg/ml. Comprimidos 4 mg, 8 mg

Antidiarreicos
Racecadotrilo: en > 3 meses; mx 7 das; 1,5 mg/kg/dosis, cada 8 horas,
Adultos: 100 mg/dosis cada 8 h
Tiorfan
Sobres 10 mg, 30 mg Cpsulas 100 mg

Captulo 198
l
1669
Microorganismos antidiarreicos
Lactobacillus acidophillus
Casenfilus
< 2 aos: 1 sobre/da

> 2 aos: 1 sobre/8 h
Lactofilus
Lactantes 1/2 cuchta 3 veces/da

Nios y adultos 1 cuchta 2 veces/da
Saccharomyces boulardii
Ultra Levura
6-8 cpsulas/da
DIRECCIONES TILES EN INTERNET SOBRE FRMACOS EN PEDIATRIA
http//www.guiafarmapediatrica.es
http//www.pediamecum.es
Frmacos y lactancia materna
http//www.e-lactancia.org
Fichas tcnicas de medicamentos
http//www.aemps.gob.es/cima/fichastecnicas
1670
l
Captulo 198
Coordinador
Agustn Julin Jimnez
2 01 4
CUARTA EDI CI N
M
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08970 Sant Joan Desp, Barcelona, Espaa
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DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
Con la colaboracin de:
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y actuacin en
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, empleado ms en nios) o curva (Macintosh

para comprobar el correcto posicionamiento

, empleado ms en nios) o curva (Macintosh

permite incluso la in-

[intervalo RR previo (sg)]

< 21 mEq/l. Metablica: con HCO

* Amputacin muchas veces necesaria para salvar la vida del paciente.

): amp. de 100 y 500 mg, a dosis de 2 mg/kg iv. en bolo cada

): 60-125 mg iv en bolo cada 6 horas, es decir, el equivalente

31% o gafas nasales 2-3 lpm.

Terbutalina (250 mcg): Terbasmin

Salmeterol (25 mcg): Inaspir

Formoterol (12 mcg): Foradil

Beclometasona (50, 100, 200, 250 mcg): Becotide

Budesonida (50, 200, 400 mcg): Pulmicort

, Olfex bucal y nasal

Fluticasona (25, 50, 125, 250 mcg): Flixotide

Ciclesonida (160 mcg): Alvesco

Bromuro de ipratropio/Salbutamol (20/100 mcg): Combivent

Salmeterol/fluticasona (25/50, 25/125, 25/250 mcg): Anasma

Beclometasona/formoterol (100/6 mcg): Foster

Tabla 38.5. Frmacos para inhalacin en el asma

). La dosis de administracin es de 20-40 U/kg iv. En casos de estabilidad

): neurolptico con potencia antipsictica dbil.

): es de eleccin dentro de este grupo y el nico aceptado en el

): indicado en los cuadros de delirium

) 10-20 mg vo o Clorazepato dipotsico (Tranxilium

) 15-30 mg vo, que

): en ansiedad intensa puede asociarse a los neurolpticos a dosis ini-

): indicado en posible etiologa neurolgica del SCA o riesgo de crisis

): en ancianos con trastornos conductuales, irritabilidad, agresividad e

): frmaco antidepresivo, con efecto sedante y perfil de seguridad im-

): en delirium tremens 1-3 cps vo como dosis inicial y pautar

3,5 1,5-3,5 Buena tolerabilidad.

500 mg en nica dosis

(800 mg) (vo)

im o iv), despus 50 ml de suero glucosado al 50% (Glu-

) (siempre administrar tiamina antes del suero).

): 1 comp/8 h/durante 3 das vo, o sedantes centrales: dia-

10 mg iv diluido en perfusin lenta o Valium

5 mg, 1 comp/8 h durante

, ampollas de 1 cc con 5 mg) a dosis de 5 mg va iv diluyendo 1 ampolla del prepa-

tab 2 mg, Akineton Retard

contiene 75 mg de H, 150 mg de R, 400 mg de Z y 275 mg de E por comprimido.

contiene 75 mg de H, 150 mg de R y 400 mg de Z.

(estos 2 ltimos tienen una formulacin ms con-

): 75 mg/12 h, va oral durante 5 das (ajustar la dosis en casos de in-

): se administra por va inhalada, 10 mg (2 inh)/12 h, durante 5 das. No

) por encima de zanamivir (Relenza

) 20/120 mg, 6 dosis de 4 comp

) 30 MU o 48 MU sc o iv cada 24 horas. Se debe calcular la dosis

) 6 mg/sc dosis nica.

) 13,4 MU (105 mcg) o 34 MU (263 mcg) sc o iv cada 24 horas.

) a dosis altas de 2-3 mg/Kg a la que se puede aso-

): 6 mg subcutneo dosis nica G-CSF debe ser administrado en

). Indicados ante no res-

1-2 g iv) si hipofibrinogenemia.

), dalteparina sdica (Fragmin

): tarda de 6-8 h en hacer efecto. Se puede administrar por va

oral Control en 24 h valorar Plasma Fresco

) que ofrecen ventajas respecto al trata-

; esta ltima opcin no es vlida para los frmacos anti-