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INTOXICACIONES COMUNES EN PEDIATRIA

Introducción
Los niños están expuestos más frecuentemente a potenciales sustancias toxicas que otros
grupos etáreos. (1). De acuerdo a la Asociación Americana del Centro de Control de
Intoxicaciones, más de 1.3 millones de niños menores de 12 años fueron reportados al centro
de control en el 2001 y 1 millón de éstos eran menores de 3 años. (1)
El pico de incidencia se encuentra entre el 1 año y los 3 años caracterizado porque están
reconociendo su medio y la ingestión de los tóxicos es accidental, de escasa cantidad, el tóxico
es conocido, el paciente suelen estar asintomático, la consulta es casi inmediata y el
pronóstico generalmente es favorable (2) Por lo anterior las exposiciones son no tóxicas o
mínima exposición tóxica en la mayoría de sus casos por lo tanto la cantidad ingerida por el
niño precisan escasa actuación del pediatra, solo en un 32,5% de las sospechas de
intoxicación en nuestro medio reciben el alta del Servicio de Urgencias sin precisar ningún tipo
de exploración complementaria ni tratamiento. Ocasionalmente, sin embargo, el contacto con
un tóxico puede provocar una situación de riesgo vital (1)
Por otro lado están los adolescentes cuyas intoxicaciones se distinguen por ser intencionales,
consultar con tiempo de evolución más prolongado, producen síntomas con mucha frecuencia,
el tóxico no siempre es conocido y el manejo es más complejo siendo un grupo de muy escaso
volumen, pero de gran importancia. (2)

Etiología
Los tóxicos varían de acuerdo a la edad siendo los fármacos el tipo de tóxico más
frecuentemente implicado en las intoxicaciones pediátricas (56% del total). Un segundo gran
grupo lo forman los productos del hogar, y por detrás están el etanol y el monóxido de carbono
con un 5% del total de las intoxicaciones respectivamente. (1)

TABLA I. Relación edad-grupo de tóxicos.

< 7 años 7-13 años > 13 años Total

Fármacos 1.006 (59,2) 69 (34,2) 105 (41,2) 1.180 (54,7)

Productos del hogar 567 (33,4) 49 (24,3) 8 (3,1) 624 (28,9)
Alcohol 4 (0,2) 29 (14,4) 94 (36,9) 127 (5,9)
CO 50 (2,9) 39 (19,3) 8 (3,1) 97 (4,5)
Droga ilegal 12 (0,7) 4 (2) 17 (6,7) 33 (1,5)
Polimedicamentosa 4 (0,2) 1 (0,5) 20 (7,8) 25 (1,2)
Otros 46 (2,7) 10 (4,9) 0 56 (2,5)
Desconocida 11 (0,6) 1 (0,5) 3 (1,2) 15 (0,7)
Total 1.700 (100) 202 (100) 255 (100) 2.157 (100)

1. Fármacos
En frecuencia son los más comunes:

1. Antitérmicos: Son el 20% de todas las intoxicaciones accidentales, sobre todo el

acetaminofén representando el 16% del total de intoxicaciones y 88,5% de las intoxicaciones
por antitérmicos.
2. Psicofármacos: Tienen un perfil típico: niñas mayores 66% mujeres que consultan por
ingesta sobre todo de benzodiazepinas, en ocasiones mezcladas con otros fármacos, alcohol o
drogas ilegales.
3. Anticatarrales y antitusivos
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4. Intoxicaciones polimedicamentosas: otro grupo de manejo especialmente complejo.
Suponen un 4,3% del total de intoxicaciones. Estos pacientes son hasta en un 70% de los
casos mujeres, la mayoría por encima de los 9 años de edad, ingieren varios fármacos, sobre
todo psicofármacos y menos antitérmicos.

2. Productos del hogar

Son la segunda causa de intoxicación pediátrica hospitalaria. En el 70% de los casos se trata
de niños menores de 3 años. Los cáusticos son los principales implicados suponiendo el 4,5%
del total de intoxicaciones, generalmente sin secuelas. Por detrás están los cosméticos, los
detergentes y los hidrocarburos.

3. Etanol
Primera causa de intoxicación en los mayores de 12 años.

4. Drogas ilegales
5. Monóxido de carbono

Manejo inicial en el servicio de urgencias

Fase Prehospitalaria

Retirar de la posible fuente de exposición y obtener datos de como ocurrió ésta. Ahí mismo se
puede iniciar la descontaminación del paciente. En la ingestión de cáusticos lo mejor es no
hacer nada y llevar de inmediato a un hospital. Es prudente obtener evidencias que puedan
facilitar el diagnóstico y tratamiento de la intoxicación: frascos de medicamentos, compuestos
químicos encontrados cerca del lugar del suceso, cartas de las adolescentes suicidas

Fase Hospitalaria
Historia Clínica (3)
A. Historia
1. Obtener la historia de la exposición de un familiar o amigo
2 Datos importantes: nombre del producto, dosis, ruta, tiempo y número de exposiciones,
tratamiento previo de descontaminación
3. Información del medio: Acceso a productos del hogar, garaje, tabletas, miembros del hogar y
que medicamentos consumen, hierbas u otros medicamentos complementarios.

B. Identificación de la sustancia
1. Identificar la sustancia ingerida y sus constituyentes
2. Consultar al centro de control central
3. Si ingerio una baja dosis del producto, buscar que no tenga signos de toxicidad, asegurarse
que solo haya consumido 1 sustancia y una adecuada historia y examen físico.
C. Cantidad de la sustancia ingerida y estimar la cantidad de líquido consumido o el número de
tabletas ingeridas.

Debe ser rápida, completa enfocada a evaluar el aparato cardiovascular, el aparato

respiratorio, el sistema nervioso central y la existencia de alteraciones metabólicas.

Dosis tóxicas de sustancias potencialmente fatales. (9)

Alcanfor 100 mg/k.
Clonidina 0,01 mg/k.
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Cloroquina 20 mg/k.
Clorpromazina 25 mg/k.
Codeina 15 mg/k.
Difenoxilato 1,2 mg/k.
Desipramina 15 mg/k.
Difenhidramina 25 mg/k.
Dimenhidrinaro 25 mg/k.
Hierro 20 mg/k.
Imipramina 15 mg/k.
Metanol 0,6 cc/k.
Teofilina 8,4 mg/k.
Tioridazina 15 mg/k.

ABC

AB: Vía área: Objetivo es una buena oxigenación y prevención de broncoaspiración. En

muchos casos es suficiente con la oxigenación a través de mascarillas o cánula nasal, en los
pacientes graves procede la intubación y la ventilación asistida. (3)

C: Circulación: En las intoxicaciones es común el estado de choque por un descenso del

volumen circulatorio efectivo más que por la pérdida de volumen. La persistencia del choque
causa perfusión inadecuada de órganos vitales, complicado con acidosis metabólica
secundaria a hipoxia. En estos casos la terapia va dirigida al manejo de la hipovolemia
mediante la administración de líquidos, poner al paciente en balance hidroelectrolítico.
Eventualmente se deben administrar fármacos vasopresores. (3)

La administración de fluidos endovenosos desde el ingreso previene la producción de

alteraciones del equilibrio ácido-básico. Se debe practicar las gasometrías arteriales y en
base a sus resultados determinar si procede la administración de bicarbonato de sodio. Si el
paciente convulsiona, se deben posponer algunas maniobras como el lavado gástrico y
corregir mediante la administración de fármacos anticonvulsivos: diazepam (0.1-0.3 mg/kg
IV) o fenobarbital (5 mg/kg IV). El paciente intoxicado puede presentar hipo o hipertermia,
mismas que deben corregirse por medios físicos. (3)

D. Pruebas de laboratorio (9)

Analítica general
Analítica Específica (En función de una sospecha diagnóstica)
Estudios Imagenológicos
Analítica Toxicológica (Soporte diagnóstico clínico)

1. PARACLÍNICOS: Hemograma, glicemia central, electrolitos, pruebas de función renal y

hepática, gases arteriales, PT, PTT y citoquímico de orina.
2. IMÁGENES DIAGNÓSTICAS: Radiografías en busca de signos de broncoaspiración,
perforaciones, neumotórax o neumomediastino.
3. ELECTROCARDIOGRAMA: Arritmias (digitálicos, triciclitos).

4. PRUEBAS RÁPIDAS: cianuro, fenotiazidas y salicilatos.

• Tamizaje incluyen analgésicos, anfetaminas, antidepresivos, barbitúricos, cocaína,
etanol, y los opiáceos. Si un tipo particular de ingestión es sospechoso, verifique que el
agente se incluye en la prueba de toxicología. [2]
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• Cuando la obtención de una muestra de sangre o la orina de pruebas de toxicología,
considere la posibilidad de medir los niveles de la aspirina y el acetaminofeno son
comunes porque estos ingredientes estan prsentes en muchos medicamentos [2].
• Cromatografía de gases o la espectroscopia de masa de gas puede distinguir los
medicamentos que pueden causar un falso positivo toxicología pantalla para los
antidepresivos tricíclicos, como antihistamínicos, antipsicóticos, y ciclobenzaprina. [3]
• Reconocer las drogas no detectadas por el tamizaje de toxicología rutina [4].
A. La inducción de coma: bromuros, monóxido de carbono, hidrato de cloral,
clonidina, cianuro, organofosforados, tetrahidrozolina (en más de-the-counter "gotas
para los ojos).
B. Inducir hipotensión: Colchicines, cianuro, hierro.
C. Inducir hipotensión y bradicardia: β-bloqueadores, bloqueadores de los canales de
calcio, clonidina, digitálicos.

Fase de detoxificación

Busca prevenir la absorción del tóxico o de sus metabolitos activos, incrementar su excreción
o a contrarrestar sus efectos con el uso de antídotos y antagonistas.

Antídoto es un químico que tiene la capacidad de combinarse con el tóxico para originar un
nuevo compuesto, en general inerte, polar y por ende fácilmente eliminable.

Antagonista guarda una relación estructural con el tóxico y compite con éste por el sitio activo
del receptor donde actúa, modificando de esta manera la respuesta de las células efectoras (3)

Prevención de la absorción

Estimulación de emesis

Jarabe de Ipecacuana

En el momento actual la inducción de vómitos con la administración de jarabe de ipecacuana

esta revalorado, éste es un estimulante de receptores gástricos con activación central del
vomito, en el que se ha demostrado poca efectividad con eficacia variable, solo se obtiene
menos del 50% del contenido gástrico, con tiempo de acción hasta los 30 minutos de ingerido y
con el riesgo de efectos adversos como sedición, diarrea, ruptura gástrica, neumomediastino,
asistolia (4)

Indicaciones: No hay una indicación absoluta para su utilización. Se debe realizar en un

paciente consciente que ha ingerido, hace una hora o menos, un tóxico con poca o nula
afinidad por el carbón activado.

Dosis y técnica de administración

• Menores de 6 meses: contraindicado.
• 6 meses a 2 años: 5-10 mL.
• 2 años a 12 años: 12-15 mL.
• Más de 12 años: 30 mL.
Se administra vía oral y a continuación se ofrece agua tibia o zumo (no dar leche ni bebidas
carbónicas) a 10-20ml/kg. El niño debe mantenerse sentado. Si a los 20-30 min no se ha
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producido el vómito, se puede repetir una segunda dosis, en mayores de 1 año. Si no se
produce el vómito, a pesar de la segunda dosis, deberá procederse a un lavado gástrico para
evitar la absorción de los alcaloides. Deben guardarse los restos del primer vómito para análisis
toxicológico. En los siguientes 60 minutos no debe administrarse nada por vía oral y se
mantendrá con control clínico las primeras 4 horas (7)

Contraindicaciones (4) (7):

• Menores de 6 meses.
• Administración en domicilio y sin indicación médica.
• Si el paciente ya ha vomitado, ha ingerido una sustancia no tóxica o una cantidad no tóxica.
• Depresión neurológica o convulsiones.
• Diátesis hemorrágica (cirrosis, trombopenia).
• Ingesta de objetos punzantes o cortantes.
• Ingesta de tóxicos que producen convulsiones o depresión del SNC.
• Ingesta de cáusticos (riesgo de perforación o hemorragia) o de hidrocarburos (riesgo de
aspiración, contraindicación relativa).
• Enfermedad renal, cardiaca, HTA no controlada, tratamiento bradicardizante con digital, beta-
bloqueantes, bloqueantes de canales del Ca.
• Cirugía abdominal reciente.
• Ingesta de paracetamol.
• Alta toxicidad: lavado gástrico sin pérdida de tiempo.

Lavado gástrico

Se debe practicar tan pronto como la condiciones del paciente se estabilicen. Primero se debe
tener un acceso venoso y el paciente debe tener monitoreo cardiaco y oximétrico. Si aún esta
inconsciente o tiene perdida del reflejo nauseoso primero se debe realizar intubación
orotraqueal para asistir su ventilación y prevenir la broncoaspiración. Si el paciente
convulsiona hay que corregir esta eventualidad antes de intentar el lavado ya que la
introducción de la sonda puede incrementar la frecuencia y la intensidad de las convulsiones
(3).

El paciente se debe encontrar en decúbito lateral izquierdo, en el paciente que no se encuentra

entubado se debe elevar la cabeza 20 grados para evitar bronco aspiración (4). No está
indicado cuando se coloca sonda nasogástrica el retiro de cápsulas o tabletas, solamente el de
medicamentos líquidos. Para el retiro de tabletas o cápsulas se recomienda la sonda
orogástrica. Después de colocada la sonda se debe confirmar la posición por auscultación y
realización de aspiración antes de realizar el lavado gástrico. (4)

Las indicaciones de este procedimiento son las siguientes: (7)

• Paciente que ha ingerido sustancia tóxica o en cantidades muy tóxicas, en los primeros 60
minutos y cuyo estado pueda deteriorarse rápidamente.
• Ingesta de tóxico no susceptible de rescate con carbón activado: ácido bórico, ácidos
minerales, hidróxido sódico o potásico, arsénico, bromuro, carbonatos, cáusticos, cesio,
cianuro, DDT, diltiazem, etanol y otros alcoholes, cianuro, etilenglicol, hierro, ipecacuana,
isopropanol, yoduros, litio, metales pesados, potasio, tobramicina, tolbutamida, verapamil.
• Intoxicación por fármacos con evacuación gástrica retardada: AAS, sales de Fe,
anticolinérgicos, tricíclicos, narcóticos y fenotiacinas. Incluso hasta 6-8 horas tras la ingesta.

El procedimiento está contraindicado en la ingestión de cáusticos y de hidrocarburos derivados

del petróleo. Una excepción a esto último es cuando el hidrocarburo ha sido empleado como
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vehículo de algún tóxico potente, por ejemplo los insecticidas orgánico-fosforados cuya
absorción puede dar lugar a una intoxicación grave, incluso mortal. En este caso aunque exista
la posibilidad de causar una neumonitis química, en general no grave, el beneficio supera por
mucho al riesgo por lo que el lavado gástrico está indicado. (3)

El lavado gástrico se debe realizar con bajos volúmenes de SSN, en niños pequeños con 10
cc/kg y en adolescentes debe ser utilizado de 200 a 300 ml. Con un total de 1-2 litros en niños
pequeños y de 2-4 litros en adolescentes. El procedimiento debe realizarse hasta que el
líquido obtenido sea claro. (4)

Su utilidad esta en el momento debatida, en los estudios se ha demostrado que después de

realizado el lavado gástrico, la absorción del medicamento no se disminuye y no es útil para el
retiro de cápsulas o tabletas y en los paciente sintomáticos su utilidad es baja. Los pacientes
que no recibieron lavado gástrico no tuvieron deterioro clínico mayor al de los que lo tuvieron.
Pero los estudios que han deducido esto no son de la mejor calidad (4)

Carbón activado

El carbón activado actúa por tres mecanismos:

• Por adhesión directa al tóxico a lo largo de todo el intestino.
• Favoreciendo el paso del tóxico desde la circulación sanguínea a la luz intestinal (efecto de
diálisis gastrointestinal). Se basa en la teoría que después de la absorción de la sustancia, las
drogas reentrarían al intestino por difusión pasiva si la concentración es más baja que en
sangre.
• Bloqueando la reabsorción que se produce en la circulación enterohepática.
El CA no se absorbe ni se metaboliza, atravesando el tracto gastrointestinal hasta ser
eliminado por las heces (6)

Tiene igual actividad en tabletas o en polvo (1 tableta es aproximadamente 5 gr.). Debido a que
el sabor no es muy agradable se puede tomar con cola, chocolate o cherry. Basado en el
estudio de Olkko se ha recomendado la dosis de 0,5-1 gr./Kg. dosis hasta 100 g, otros
sugieren de 10- 25 gr. en lactantes, 25-50gr en niños de 1- 12 años y 25- 100 gr. en
adolescentes (4) (5) En algunos estudios se ha demostrado que la utilización de carbón
activado en la primera hora posterior a la ingesta disminuye la absorción un 66%, a las 2 horas
en un 22% y a las 4 horas de vida un 8%. (4) Pero hay que tener en cuenta algunos
medicamentos pueden disminuir la motilidad gastrointestinal (anticolinérgicos, opiáceos,
salicilatos) y aunque no lleguen en la primera hora de ingestión del toxico, se puede beneficiar
del carbón activado. En cuanto al acetaminofén se ha demostrado que el uso de carbón
activado es más útil que la N- acetilcistenina sola (5)

La práctica de lavado gástrico y posterior administración de CA por sonda nasogástrica ha

generado intensos debates. En la actualidad se utilizan conjuntamente ambas técnicas en las
siguientes circunstancias: (6)
• Intoxicaciones medicamentosas agudas de riesgo vital.
• Pacientes en coma y sin reflejos faríngeos, previa protección de la vía aérea mediante
intubación endotraqueal.
• Intoxicaciones en las que existe riesgo elevado de presentar convulsiones (isoniazida,
antipalúdicos, teofilina, etc.) o todo paciente que haya convulsionado previamente

Originalmente se empleaba en dosis única, después de lavado gástrico, extrayéndolo

transcurridos 30 minutos. La modalidad actual, conocida como diálisis gastrointestinal, consiste
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en administrar dosis repetidas del antídoto, sin extraerlo, debido a que hay una fracción de
medicamento que se difunde en el intestino después de ser absorbida, se debe facilitar su
eliminación natural agregando catárticos salinos al procedimiento. (3) (5)

Las indicaciones del uso de carbón activado se encuentran en la siguiente tabla: (3) (6)

TABLA I. Sustancias absorbidas por carbón activado

Ác. Diclorofenoxiacético Digoxina* Narcóticos
Ác. Acetilsalicílico Ergotamina Nicotina
Aconitina Nortriptilina Adrenalina
Estramonio Estricnina Alcanfor
Etoclorovinol Oxalatos Alcohol
Amiodarona Fluoxetina Paracetamol
Amitriptilina* Anfetaminas Fenilbutazona*
Parafina líquida Antidepresivos tricíclicos Fenobarbital**
Paraquat Arsénico Fenol
Probenecid Atenolol Propoxifeno
Atropina Fenolftaleína Paratión
Azul de metileno Fósforo Penicilina
Barbitúricos Glutetimida Piroxicam*
Benceno Plata Hexaclorofeno
Imipramina Primaquina Ipecacuana
Cantáridas Isoniazina Indometacina
Malatión Carbamazepina** Meprobamato
Procaína Clordiazepóxido Queroseno
Clorfeniramina Metilsalicilato Quinacrina
Cloroquina Quinidina Clorpromazina
Metotrexato Quinina** Clorpropamida
Mórficos Salicilatos* Cloruro de mercurio
Muscarina Selenio Cocaína
N-acetilcisteína Sotalol* Colchicina
Sulfonamidas Dapsona** Teofilina**
Dextropropoxifeno* Tolbutamida Diazepam
Valproato Difenilhidantoína* Yoduros

*Susceptibles de ser tratados con dosis múltiples de CA. **Se recomiendan dosis múltiples

Las contraindicaciones del carbón activado se resumen en la siguiente tabla: (5)

PHAILS
P – Pesticidas, *destilados de petroleo, via aerea no protegida
H – Hidrocarbonos, Metales pesados (heavy metals), >1h
A – Ácidos, álcalis, alcohol, alteración del nivel de conciencia, riesgo de aspiración
I – Hierro (Iron), íleo, Obstrucción intestinal
L – Litio, Ausencia de reflejo nauseoso (lack of gag reflex)
S – Solventes, Convulsiones (seizures)

*limpiadores de carro, aceite mineral, aditivos de automóvil, pesticidas, querosene

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Lavado intestinal total

Este método busca aumentar el tránsito intestinal capaz de eliminar hasta comprimidos
enteros sin que haya dado tiempo a que se disuelvan. (7)
Consiste en la administración enteral de grandes cantidades de una solución osmótica, para
conseguir una diarrea acuosa que arrastra el tóxico del intestino y se reduce su absorción. (7)

Su uso sistemático está desaconsejado.

Las indicaciones quedan limitadas a: (7)
• Intoxicación grave por sustancias no adsorbidas con el carbón activado (hierro, plomo, litio) y
en ausencia de otras medidas descontaminantes útiles.
• Intoxicación por fármacos de liberación retardada (teofilina, salicilatos).
• Combinado con carbón activado para inducir la eliminación en portadores de paquetes de
droga

Está contraindicado en la perforación u obstrucción intestinal, hemorragia gastrointestinal, vía

aérea no protegida, compromiso respiratorio, inestabilidad hemodinámica y vómitos
incoercibles

Catárticos

La administración de catárticos trata de impedir la absorción intestinal del tóxico al aumentar el

tránsito intestinal y reducir el tiempo que el complejo tóxico-CA permanece en el intestino.
Su uso está también en discusión. (7) Estos medicamentos son agentes osmóticos,
incrementando el fluido colónico produciendo diarrea y aumento de las evacuaciones
intestinales. (6) Dada su escasa efectividad para reducir la absorción del tóxico, una indicación
sería evitar el estreñimiento inducido por el carbón activado, aunque no está probado que una
sola dosis de carbón activado provoque estreñimiento. También puede estar indicado en
intoxicaciones por fármacos de liberación retardada o que produzcan disminución de la
motilidad intestinal. (7) Debe utilizarse una única dosis.

Los principales catárticos utilizados son: (6)

• Sorbitol al 35%, 1-2 g/kg (4,3 mL/kg): Raramente es utilizada como monoterapia (7)
• Solución de citrato magnésico al 10%, 4 mL/kg.
• Sulfato sódico o magnésico al 10%.
Debe usarse con precaución en menores de 2 años, por riesgo de deshidratación al inducir
pérdidas excesivas de líquidos.
Entre las contraindicaciones: ausencia de peristaltismo, obstrucción intestinal, trauma o cirugía
abdominal reciente, ingesta de sustancia corrosiva, depleción de volumen, hipotensión o
alteración electrolítica, insuficiencia renal o cardíaca.
En referencia a las complicaciones, todos los catárticos pueden producir alteraciones
hidroelectrolíticas –deshidratación, hipernatremia, hipermagnesemia– si se administra más de
una dosis. Con una sola dosis las complicaciones suelen limitarse a náuseas, vómitos, dolor
abdominal e hipotensión.

Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos

Diuresis forzada

Si el volumen de distribución del medicamento es menor o igual a 1 l/kg (< 100%), el uso de
diuréticos es de utilidad para incrementar la excreción urinaria del tóxico; por el contrario, si
 76
excede este valor el procedimiento no es de utilidad. La aspirina con un vd menor a 100%,
se elimina por la acción de los diuréticos, no así la imipramina con un vd superior a 1000%. Los
diuréticos más empleados son la furosemida y el ácido etacrínico ambos a la dosis de 1
mg/kg/dosis, IV. (4)

Modificación del pH urinario

La mayoría de los químicos cruzan las barreras tisulares en su forma no ionizada, y actúan a
nivel celular en su forma ionizada. Al llegar a los túbulos urinarios lo hacen por lo general en su
forma no ionizada, permitiendo la reabsorbsorción, si se modifica el pH en la orina se ioniza el
compuesto y por lo tanto se incrementa su excreción por esta vía. (4)

Para el caso de los ácidos débiles como el fenobarbital y la aspirina, su ionización se logra
alcalinizando la orina con la administración de bicarbonato de sodio, 1-3mEq/kg/día, IV. Si se
trata de bases débiles como las anfetaminas o la fenciclidina, hay que acidificar la orina con
ácido ascórbico, 0.5 a 1g/dosis, IV. (4)

Diagnóstico Clínico

Signos clínicos Tóxicos

SIGNOS VITALES

Hipotermia Alcohol, antidepresivos, barbitúricos, carbamazepina, monóxido de carbono, clonidina, etanol,

hipoglicemiantes, opioide, hipnóticos sedativos, fenotiacidas
Hiperpirexia Anfetaminas, anticolinérgicos, antihistamínicos, atropinicos, B bloqueadores, cocaína, hierro,
IMAOs, fenciclidina, fenotiazidas, quinidina, salicilatos, simpático miméticos, inhibidores
selectivos de la recaptación de la serotonina, teofilina, tiroxina, antidepresivos triciclitos
Bradipnea Acetona, alcohol, barbitúricos, toxina botulínica, clonidina, etanol, ibuprofeno, narcóticos,
nicotina, hipnóticos sedativos
Taquipnea Anfetaminas, barbitúricos, monóxido de carbono, cianuro, etil glicol, isopropanolol, metanol,
hidrocarburos, organofosforados, salicilatos
Bradicardia α-Agonists, alcohols, β-blockers, calcium channel blockers, central α2-agonist, conidian, cyanide,
dioxin, narcotics, organophosphates, plants (lily of the valley, foxglove, oleander), sedative-
hypnotics
Taquicardia Alcohol, anfetaminas, anticolinérgicos, antihistamínicos, atropina, cocaína, antidepresivos
triciclicos, cianuro, hierro, salicilatos, simpático miméticos, teofilina, fenciclidina, tiroxina
Hipotensión α-Antagonistas, IECA, barbitúricos, monóxido de carbono, cianuro, hierro,
metahemoglobinemia, opioides, fenotiazidas, sedantes- hipnóticos, B- bloqueadores,
bloqueadores de canales de calcio, clonidina, antidepresivos triciclicos, digoxina, imidazolines,
teofilina, nitritos, quinidina, Propoxifeno
Hipertensión Anfetaminas, anticolinérgicos, antihistamínicos, atropinicos, clonidina, cocaína, antidepresivos
triclinios, epinefrina, IMAOs, nicotina fenciclidina, fenilpropanolamina, simpaticomiméticos,
tiroxina, fenilpropanolamina, presores, simpaticomiméticos, TCAs
Hipoxia Oxidantes agentes
NEUROMUSCULAR

Inestabilidad Acetaminofen, benzocaina, opioide, lidocaína, antidepresivos triciclicos, fenotiazidas, teofilina,

del sistema atropina, difenoxilato
nervioso hidrocarburos
Depresión y Clonidina, imidazolines, fenciclidina
excitación
Ataxia Alcohol, anticonvulsivantes, barbitúricos, monóxido de carbono, metales pesados,
hidrocarburos, solventes, sedativos hipnóticos
 77
Signos Etilglicol, hipocalcemia inducida por acido hidrofluorico
Chvostek/
Trousseau
Coma Alcohol, anestésicos, anticolinérgicos (antihistamínicos, antidepresivos triciclitos, fenotiazidas,
atropinicos) anticonvulsivantes, baclofen, barbitúricos, benzodiazepinas, bromide, monóxido de
carbono, hidrato de cloral, clonidina, cianuro, antidepresivos triciclitos, γ-hidroxi butirato
hidrocarburos, hipoglicemiantes, inhalantes, insulina, litio, opioides, organofosforados,
fenotiazidas, salicilatos, sedativos hipnóticos, teofilina, , tetrahydrozoline,
Delirio y Alcohol, anticolinérgicos, cocaína, metales pesados, marihuana, heroína, LSD, Mezcalina, la
psicosis metacualona, peyote, fenciclidina, fenotiazina, esteroides, simpaticomiméticos
Miosis Barbitúricos, clonidina, etanol, opiáceos, organofosforados, fenciclidina, fenotiazina,
muscarínico setas

Midriasis Anfetaminas, antidepresivos, antihistamínicos, atropinicos, barbitúricos (en caso de coma), el

botulismo, la cocaína, Glutetimida, LSD, marihuana, metanol, fenciclidina

Nistagmus Barbitúricos, carbamazepina, diphenylhydantoin, etanol, Glutetimida, IMAO, fenciclidina (tanto

vertical como horizontal), sedantes hipnóticos

Parálisis Botulismo, metales pesados, intoxicación paralizante de moluscos, las plantas (cicuta)

Convulsión Alcohol, fluoruro de amonio, anfetaminas, anticolinérgicos, antidepresivos, antihistamínicos,

atropina, β-bloqueante, ácido bórico, el bupropión, cafeína, alcanfor, carbamatos,
carbamazepina, monóxido de carbono, los insecticidas clorados, cocaína, antidepresivos
cíclicos, diethyltoluamide, ergotamina, el etanol, el GHB , Gyromitra setas, los hidrocarburos,
hipoglucemiantes, ibuprofeno, imidazolines, isoniazida, plomo, idocaine, el lindano, el litio, el
LSD, la meperidina, nicotina, opiáceos, insecticidas organofosforados, fenciclidina, fenotiazina,
fenilpropanolamina, fenitoína fisostigmina, las plantas (cicuta agua), propoxifeno, salicilatos,
estricnina, teofilina

CARDIOVASCULAR

Hipo perfusión Bloqueante de los canales de calcio, hierro

Complejo QRS Antidepresivos tricíclicos

amplio
ELECTROLITOS

Anión Gap con El acetaminofén, monóxido de carbono, crónica de tolueno, cianuro, etanol, etilenglicol, el
acidosis ibuprofeno, el hierro, isoniazida, lactato, el metanol, la metformina, paraldehído, salicilatos
metabólica
Desequilibrio Salicilatos, teofilina
electrolítico
Hipoglicemia Alcoholes, β-bloqueante, hipoglucemiantes, salicilatos

Osmolaridad Isopropílico, metanol, propileno glicol

sérica Osmolaridad calculada = (2 × suero Na) + BUN/2.8 + glucosa/18. Osmolaridad normal es de
290 mOsm / Kg.
GENITOURINARIO

Cristales de Etilglicol
oxalato de
calcio en orina

HEMATOLOGICO

De color marrón Metahemoglobinemia

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chocolate de
sangre

Metahemoglobi Tintes de anilina, que contienen benzocaína dentición productos, dapsona, naftaleno, nitritos,
nemia Pyridium

PIEL

Cianosis Metahemoglobinemia
asintomático
Cianosis sin Tintes de anilina, benzocaína, nitritos, nitrobenceno,
respuesta al
oxigeno
Flushing Los alcoholes, los antihistamínicos, atropinicos, ácido bórico, el monóxido de carbono, cianuro,
disulfiram

Ictericia Acetaminofen, tetracloruro de carbono, metales pesados (hierro, fósforo, arsénico), naftaleno,
fenotiazinas, las plantas (hongos, habas)

OLORES

Acetona Acetona, alcohol isopropílico, el fenol, salicilatos

Alcohol Etanol
Almendra Cianuro
amarga

Ajo Metales pesados (arsénico, fósforo, talio), organofosforados

Hidrocarburos Hidrocarburos (gasolina, trementina, etc)

Aceite de Salicilatos
Gaulteria

Pera Hidrato de cloral

Violetas Trementina

RADIOLOGIA

Pequeñas Toxinas halogenados, metales pesados, hierro, litio, densidad de los productos envasados
opacidades en
la radiografía

Tratamiento específico y/o con antídotos y antagonistas

Los antídotos y antagonistas juegan un papel muy importante en el tratamiento de las

intoxicaciones; sin embargo, su número es muy limitado en comparación con el gran número
de compuestos químicos existentes, todos ellos potencialmente tóxicos. Por esta razón la
exigencia de iniciar el tratamiento de las intoxicaciones en la fase de apoyo vital. Existen
algunas excepciones en las cuales los antídotos o antagonistas deben de administrarse desde
el principio, como es el caso de la naloxona y el flumazenil, que además de servir como prueba
(3)
diagnóstica tienen una eficacia terapéutica de prácticamente 100%. Otros antídotos tienen
una eficacia menor y por lo tanto deben usarse como coadyuvantes, pero no sustitutos, del
 79
apoyo vital. A continuación se enlistan los principales antídotos y antagonistas, sus
indicaciones y dosis.

N-acetilcesteína. Actúa como precursor de la cisteína para elevar los niveles de glutation
hepático depletado por el metabolito activo del acetaminofén. Se administra por la vía bucal
inicialmente a dosis de 140mg/kg, seguido de 70mg /kg cada cuatro horas a completar 17
dosis. Por poseer también la propiedad de inhibir la formación de radicales libres, la
acetilcisteína se está empleando para la prevención de los efectos tardíos causados por el
monóxido de carbono, el paraquat y los insecticidas orgánico-fosforados.

Atropina. Se emplea para el tratamiento inicial de la intoxicación por insecticidas orgánico-

fosforados y carbamatos; su eficacia es mayor para corregir el síndrome muscarínico y menor
para el síndrome nicotínico. Es necesario recordar que la atropina para que actúe como
antídoto debe administrarse a dosis elevadas: 0.05 a 0.1mg/kg/dosis, IV, cada 10 a 15 minutos
hasta conseguir la atropinización del paciente.

Azul de metileno. Antídoto para tratar las metahemoglobinemias tóxicas originadas por
numerosos agentes, siendo el más frecuente en el momento actual la dapsona; en menor
proporción las anilinas, acetofenetidina, cloratos, nitritos, nitratos, nitrobenceno y otros.
Recordar que a dosis elevadas el mismo azul de metileno puede causar metahemoglobinemia.
Actúa promoviendo la conversión del hierro férrico de la metahemoglobina (Fe +++), a hierro
ferroso de la hemoglobina (Fe ++). La dosis es de 1 a 2 mg/kg/dosis, diluidos en 50 ml de
solución glucosada al 5%, IV, para pasar en 30 minutos. Repetir en caso necesario a las 4-6
horas; se presenta en ampolletas de 10 ml con 100mg del fármaco.

Bicarbonato de sodio. En el momento actual se le considera como antídoto verdadero en la

intoxicación por antidepresores tricíclicos. Actúa favoreciendo la unión de la fracción libre de
estos fármacos, responsable del efecto tóxico, a las proteínas plasmáticas con lo cual reduce la
concentración de esta fracción y por ende sus efectos tóxicos. Dosis de 1 a 2 mEq/kg/dosis, IV,
cada 4-6/horas. Hasta tiempos recientes se recomendaba el empleo de fisostigmina como
antídoto de estas intoxicaciones; actualmente ha caído en desuso debido a su baja efectividad
y a los efectos indeseables que posee.

Carbón activado. Simplemente se ratifica su utilidad como antídoto casi universal.

Calcio, cloruro y gluconato. Útiles en las intoxicaciones causadas por medicamentos

bloqueadores de los canales de calcio. Ambos se administran IV, el primero a la dosis de 0.2
ml/kg/dosis, y el segundo 0.6 ml/kg/dosis.

Deferoxamina. Quelante con una gran afinidad por el hierro (1 x 1030). Su mayor utilidad es en
el tratamiento de las hemosiderosis postransfusionales. Como antídoto en la intoxicación aguda
por el hierro y sus sales, su eficacia es menor y no sustituye a la terapia de apoyo vital. En
estos casos se recomienda administrar la deferoxamina a la dosis de 20 mg/kg/dosis, IV, cada
4-6 horas. Simultáneamente se administrarán 2.5 g del quelante disueltos en 20 ml de solución
salina, por la vía bucal o a través de sonda nasogástrica, con objeto de quelar el hierro
remanente y prevenir su absorción.

Difenhidramina. Por sus relación estructural con la atropina y la benzatropina, se utiliza en el

tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales causadas por los neurolépticos, el
haloperidol y la me-toclopramida. Inicialmente se administra por vía IV, a la dosis de 1 mg/kg
 80
/dosis, cada cuatro horas hasta la remisión de los síntomas; continuar por la vía bucal a la
dosis de 5 mg/kg/24h, dividida en tres tomas por un mínimo de 72 horas.

DMSA (ácido dimercapto succínico-succimer). Es un quelante relacionado con el BAL (British-

Antilewisita) pero sin los efectos indeseables de éste y con la ventaja de la administración
bucal. Se ha demostrado su utilidad en las intoxicaciones por plomo y mercurio, aunque es
posible se amplíe su espectro a otros metales. Dosis: 359 mg/m2 (10 mg/kg), cada 12 horas
durante dos semanas.

Etanol. Actúa inhibiendo la biotransformación del metanol en formaldehido y ácido fórmico, y

del etilénglicol en glicolaldehido y glicolato, por lo que ha resultado ser un antídoto altamente
eficaz en las intoxicaciones por estos alcoholes. Si existe una forma farmacéutica estéril se
puede administrar IV, caso contrario también es eficaz por la vía bucal. Se recomienda una
dosis de "carga" de 0.6 g/kg de etanol al 10%, IV, en 30-60 minutos; la dosis de mantenimiento
es de 100 mg/kg/h, por infusión IV, con objeto de mantener una concentración sanguínea de
etanol de 100-200 mg/dL.21

Flumazenil. Antagonista específico de las benzodiacepinas; se administra a la dosis de 0.01

mg/kg /minuto, IV, hasta respuesta; continuar por infusión, 0.01 mg/kg/hora, hasta
recuperación.

Glucagon. Actúa como antídoto de los betabloqueadores. Dosis 50 mg/kg/dosis, IV.

Naloxona. Antagonista puro de los opiáceos: morfina, meperidina, codeína, dextropropoxifeno,

difenoxilato, loperamida, y otros más. La respuesta que se obtiene es casi siempre inmediata
y espectacular, aunque debido a su vida media muy corta, el paciente rapidamente se vuelve a
deprimir. Para prevenir esta contingencia, se administra inicialmente a la dosis de 100-200
mg/kg IV, posteriormente a la misma dosis pero por infusión endovenosa, cada seis horas PRN
(siglas del latín Pro Re Nata, cuantas veces sean necesarias y no por razones necesarias
como equivocadamente se traducen).

Obidoxima/pralidoxima. Ambas oximas son reactivadores selectivos de la acetilcolinesterasa y

por lo mismo antídotos de los insecticidas orgánico- fosforados. Su efecto terapéutico es más
lento que la atropina por lo que no sustituye a ésta sino que deben administrarse
simultaneamente. Dosis: 20-40 mg/kg/dosis, IV, cada seis horas.

Oxígeno. Se administra en concentración del 100% en las intoxicaciones por monóxido de

carbono.

D-penicilamina. Agente quelante, se ha empleado con éxito en las intoxicaciones por talio,
plomo, cobre y arsénico. Dosis: 30-50 mg/kg/día, en dos tomas, VO, durante diez días.

Versenato(ácido etilén diamino tertraacético: CaNa2). También es un agente quelante con

afinidad por diversos iones metálicos, de ahí su utilidad en las intoxicaciones por plomo, zinc,
manganeso, cobre, mercurio,cadmio y berilio. Dosis de 20-30 mg/kg/dosis, por infusión IV, para
pasar en 2 horas. Repetir cada 24 horas por cinco a diez días. En la encefalopatía plúmbica se
recomienda administrarlo combinado con la penicilamina.

Vitamina K. Es el antídoto de los anticoagulantes warfarínicos. En casos de exposición

comprobada o de sospecha, pero en ausencia de sangrados, se administra a la dosis de 0.5-
1.0 mg/dosis en lactantes, 1.0-2.0 mg/dosis en escolares y 5-10 mg/dosis, IM, en adolescentes.
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La introducción de warfarínicos más potentes como rodenticidas (warfarínicos de segunda
generación) ha dado lugar a intoxicaciones más graves y prolongadas; en estos casos la
vitamina K se administra inicialmente por vía endovenosa, lo que puede originar reacciones de
hipersensibilidad a las que el médico debe estar alerta. Una vez controlada la urgencia, se
debe continuar administrando vitamina K1 (fitonadiona), por la vía bucal, y a las dosis de 2-5
mg/día, por el tiempo

Bibliografía
1. Joshua B. Michael, MD, Matthew D. Sztajnkrycer, MD, PhD. Deadly pediatric poisons: nine
common agents that kill at low doses. Emerg Med Clin N Am 22 (2004) 1019–1050
2. S. Mintegi Raso, B. Azkunaga Santibáñez. Epidemiología de las intoxicaciones en pediatría
Manual de intoxicaciones en Pediatría. 2ª edición. Cap 2. pag 3-8. España
3. MONTOYA. Miguel. Enfoque general de paciente pediatrico intoxicado. Programa de
actualizacion continua en pediatria Intoxicaciones en pediatría.
4. Spencer Greene, MD, Cindy Harris, MD, and Jonathan Singer, MD. Gastrointestinal
Decontamination of the Poisoned Patient. Pediatric Emergency Care _ Volume 24, Number 3,
March 2008
5. Robert Michael Lapus. Activated charcoal for pediatric poisonings: the universal antidote?Curr
Opin Pediatr 19:216–222. _ 2007
6. González Díaz,C. Rodríguez Ortiz, A Descontaminación gastrointestinal: carbón activado. Manual
de intoxicaciones en Pediatría. 2ª edición. Cap 4. pag 20- 26 España.
7. Amy Valasek, MD. Chapter 2 – Poisonings
8. Agudelo. Sonia. Seminario de estudiantes de postgrado. Departamento de pediatria Pontificia
Universidad Javeriana. 2007