Modelos teóricos

y neurociencia
cognitiva de
la percepción

E. Munar
J. Rosselló
A. Maiche
D. Travieso
M. Nadal
 Modelos teóricos y
neurociencia cognitiva
de la percepción
Introducción
El estudio de la percepción se asienta sobre unas bases, unas
premisas y unos prejuicios, algunos de los cuales comentare-
mos e intentaremos justificar con el sesgo de nuestra perspec-
tiva, como no podría ser de otra manera. Una primera premisa
se fija en considerar la percepción como un proceso mental, un
proceso cognitivo. Esa consideración tiene varias consecuencias.
Una de ellas se dirige hacia la noción de lo que entendemos por
mente, es decir, manejamos la noción de que la percepción se
desarrolla en esa entidad inmaterial a la que llamamos mente.
No obstante, rápidamente aparece la discusión de si es posible
entender la mente sin extrapolarla a una estructura material.
En nuestra opinión, una perspectiva neuropsicológica, neuro-
científica, asume que eso no es posible, y que esa estructura
material que da sentido al concepto de mente es el cerebro,
aunque el acuerdo entre los investigadores no es total. No nos
entretendremos en esta discusión, puesto que es genérica a
cualquier proceso cognitivo, tratado en otros capítulos, además
de formidablemente extensa. El objetivo de su mención es el de
incitar a la reflexión sobre el vínculo entre los conceptos per-
cepción, mente y cerebro, y, a la vez, dejar clara la perspectiva
desde la que está redactado este capítulo: una perspectiva ma-
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E. Munar
J. Rosselló
A. Maiche
D. Travieso
M. Nadal
terialista en tanto y cuanto no podemos suponer la existencia
de procesos que no tengan un asidero material.
La percepción se entiende habitualmente como el proceso
cognitivo inicial por el que se construye conocimiento –creen-
cias perceptivas– incitado y fundamentado en nuestro entor-
no más contiguo. Desde la neurociencia tradicional, se man-
tiene una tesis ‘realista’, en el sentido de que necesitamos
contar con un mundo externo a la mente, con una realidad
física, objetivo de la percepción. Según una definición dog-
mática del realismo, los objetos externos y sus propiedades
existen con independencia del perceptor, incluso cuando no
son percibidos por nadie. En general, también asumimos, en
la mayoría de casos, la ‘validez’ de las consecuencias percep-
tivas, esto es, se adopta la idea de que no existen errores
generalizados de ajuste entre las percepciones y sus causas
físicas o, en otras palabras, la ‘realidad física’. Queremos lla-
mar la atención sobre la ambigüedad que supone utilizar en
este contexto la palabra realidad, puesto que entendemos,
en la línea de Descartes, que la realidad más inmediata es la
que obra en nuestras percepciones, en nuestros pensamien-
tos, una ‘realidad psíquica’ sin duda distinta a la mencionada
‘realidad física’, posterior o previa una a la otra, según la pers-
pectiva que adoptemos.
E. MUNAR, ET AL
El realismo tiene dos versiones. El ‘realismo directo’ defiende
que el perceptor capta directa e inmediatamente los objetos y
sus propiedades. El ‘realismo indirecto’ defiende procesos me-
diadores y afirma que uno de los motivos por los cuales per-
cibimos los objetos y sus propiedades es el concurso de estos
mediadores. Este posicionamiento del ‘realismo indirecto’, en
la mayoría de los casos, también asume una idea representa-
cionalista de la mente. Entonces se plantea una cuestión nada
trivial: ¿qué entendemos por representación?
La respuesta más lineal a esa pregunta viene desde su eti-
mología: ‘re-presentar’, volver a presentar. Cuando es ésa la
respuesta, nos imaginamos una cierta reproducción o copia del
objeto o de la configuración estimular. Esa idea de la reproduc-
ción o de la copia lleva a otras preguntas, ¿Cómo es esa ‘copia’?
¿Guarda información de todas las características del objeto?
Bien sabemos que no, pero ¿qué se consigue con esa copia?
Sobre cómo es esa reproducción, la respuesta desde un
discurso fisicista es complicadísima y no estamos en condicio-
nes de darla, quizás simplemente porque derive de un plan-
teamiento inadecuado sobre el estudio de la percepción. Sin
embargo, no es fácil entrever dónde está la inadecuación del
planteamiento. Desde una perspectiva más conceptual, se dan
respuestas más laxas o circulares, como la que indica que se
trata de entidades simbólicas que representan objetos o algu-
nas de sus propiedades. No obstante, ¿cómo sabemos que los
atributos que aparecen en la representación se ajustan a los de
los objetos percibidos?
El planteamiento de la pregunta anterior parte de una pre-
misa bastante interesante, esto es, existen unos atributos per-
ceptivos que mantienen alguna relación con algunos atributos
‘reales’ del objeto. Algunas respuestas apuntan a que no pode-
mos conocer el grado de ajuste entre unos y otros, puesto que
la única forma inmediata –frente al significado de mediada– de
conocer esos atributos es la percepción. Una vía más mediada
es la cognición más compleja. Otras respuestas apuntan a que
las ‘mediciones’ que podemos hacer sobre el objeto (mediadas
cognitivamente) nos permiten contrastar ese ajuste entre atri-
butos perceptivos y atributos físicos. Una de las posibles vías de
‘medir’ esa información es a través de nuestra interacción con
el entorno, fruto de nuestras capacidades motrices y de los pro-
cedimientos de manipulación que ejercemos sobre los objetos.
Este hilo argumental nos puede llevar a la hipótesis de que el
objeto se transforma (percibe) en parámetros motrices en aras a
intentar maximizar la eficacia de nuestra acción. De esta forma,
se puede pasar del énfasis en la ‘percepción para la represen-
tación’ al énfasis en la ‘percepción para la acción’, sin que ello
suponga abogar por la inexistencia de representaciones.
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La noción de ‘percepción para la acción’ es una visión rela-
tivamente novedosa en el campo de estudio de la percepción
y que, de momento, todavía no se halla claramente plasmada
en la psicología aplicada, aunque existen visos de que así sea.
En la vertiente más teoricobásica, ha ayudado a desencallar una
situación conceptual en la que se había estancado el cognitivis-
mo representacionalista, aportando un soplo de aire fresco en
las reflexiones conceptuales sobre percepción. Esta noción no
significa necesariamente dejar de lado el representacionalismo.
¿Esos patrones motores podrían seguir llamándose represen-
taciones? Responder afirmativamente a esta pregunta puede
resultar bastante comprometido, dado que también debería-
mos responder afirmativamente a preguntas como ¿existe re-
presentación en el arco reflejo humano?; el robot, al mover
el brazo, ¿representa?; ¿representa la ameba al fagocitar una
nanomanjar? En nuestra opinión, parece conveniente conser-
var el concepto de representación para explicar fenómenos per-
ceptivos y cognitivos.
Un inconveniente que se plantea en el paradigma ‘percep-
ción para la acción’ es el que deriva de la pregunta ¿qué pasa
con un tetrapléjico de nacimiento, o con un niño que nace sin
manos, o con otro que lo hace con tetania congénita debido a
una enfermedad neuromuscular? Francamente no lo sabemos,
aunque puede que su percepción no sea como la nuestra, como
sugieren bastantes trabajos, tanto procedentes de la neuropsico-
logía experimental como de la aplicación de las técnicas de neu-
roimagen. De todos modos, cabe tener presente que esos casos
suelen conservar intacta una acción esencial para la percepción
humana, y que bien ha merecido un papel predominante en el
estudio de la atención: nos referimos a los movimientos ocula-
res. ¿Y si, en esos pacientes, los movimientos oculares supliesen
de alguna forma el papel que juega normalmente nuestro am-
plio repertorio motor? ¿Sucede algo parecido, pero a la inversa,
con un ciego de nacimiento, que sigue ‘actuando’ (aunque de
forma cuantitativa y cualitativamente distinta a los videntes o ex
videntes), pese a que lo hace ‘sustituyendo’ el código visual por
el procedente de otros sentidos?
Las constancias perceptivas son otro fenómeno que puede
resolver bastante adecuadamente la perspectiva de la ‘percep-
ción para la acción’. Un folio blanco se sigue percibiendo como
blanco a pesar de que la luz ambiental descienda de forma
acentuada y de que el sistema visual detecte ese descenso del
número de candelas. A pesar de que la representación percep-
tiva del objeto haya cambiado ligeramente, es bastante pro-
bable que nuestra acción respecto al mismo se mantenga. Ello
proporciona una alta estabilidad de lo que, en otros campos, se
ha llamado la permanencia del objeto.

Por otra parte, un inconveniente a la perspectiva de ‘percep-
ción para la acción’ es que esa noción surge en el estudio de la
visión y, de momento, debe extrapolarse con cautela al resto de
modalidades sensorioperceptivas, aunque a lo largo del capítu-
lo veremos algún ejemplo de esa extrapolación.
En conclusión, el investigador actual, en general, sigue man-
teniendo una idea realista y relativamente representacionalista
de la percepción, a pesar de que algunos autores sustituyen
el énfasis de la representación por el de la ‘percepción para
la acción’. Sin embargo, hay que tener en cuenta que repre-
sentacionalismo y los modelos percepción para la acción no
son necesariamente incompatibles. De hecho, la mayoría de
los modelos propuestos desde ese nuevo paradigma son repre-
sentacionalistas, empezando por el más canónico e influyen-
te [1]. Sólo algunas alternativas pueden considerarse, no sin
precauciones, no representacionalistas, si dejamos de lado las
hipótesis surgidas en el marco de los sistemas no lineales, más
bien pocas y todavía en ciernes.
De todas formas, y antes de adentrarnos en una exposición
de los conocimientos más relevantes en una neurociencia de
la percepción para una neuropsicología aplicada, queremos
dejar claro que esa exposición no tomará partido en la discu-
sión ‘percepción para la representación’ frente a ‘percepción
para la acción’, puesto que tanto desde una orientación como
desde la otra se han ido obteniendo avances útiles para una
neuropsicología aplicada. En consecuencia, se intentará ofrecer
básicamente aquellos conocimientos, bien procedan de una
conceptualización o de otra, que, en nuestra opinión, puedan
ser útiles a un neuropsicólogo clínico, aunque sea como una
premisa más a añadir en las reflexiones que tiene que realizar
sobre el cuadro psicopatológico que afecta al paciente.
El sistema visual
En sentido estricto, podríamos decir que la luz no existe; al me-
nos, lo que cada uno de nosotros entiende por luz a partir de
su vivencia perceptiva. En realidad, el correlato físico de ese fe-
nómeno psíquico es un patrón energético de naturaleza harto
enigmática, ya que, según defiende la física cuántica, cuando
no lo observamos se comporta como una serie de ondas elec-
tromagnéticas periódicas, mientras que, al interactuar con él,
parece mudar su naturaleza y manifestar los efectos propios de
un flujo de partículas o ‘cuantos’ (fotones).
Así pues, lo que experimentamos como luz es sólo un pro-
ducto psíquico, un fenómeno que emerge de nuestra actividad
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MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN
cerebral al codificar y elaborar un determinado intervalo de di-
cha energía (al que llamamos luz visible), precisamente el rango
que se caracteriza por ser capaz de inducir la transformación
de los pigmentos químicos de los fotorreceptores retinianos de
forma que las nuevas moléculas generadas provoquen la hi-
perpolarización celular que culmine en un primer cambio en
la transmisión sináptica. Tras una integración inicial de esa in-
formación neuroquímica, los potenciales postsinápticos gene-
rados pueden dar lugar, a la postre, a una serie de potenciales
de acción que constituyen el impulso nervioso que, a través
del nervio óptico, emprende viaje hacia los centros visuales de
nuestro cerebro.
No obstante, cabe matizar esa idea de un viaje ‘hacia’ el
cerebro, en la medida en que la propia retina puede ya consi-
derarse tejido cerebral. De hecho, es en ella donde se produce
el primer procesamiento de la información visual, por lo que,
antes de seguir la pista al impulso nervioso que viaja por el ner-
vio óptico merece la pena detenerse un momento en estudiar
el funcionamiento de las tres capas de células retinianas que
constituyen la puerta de entrada que ‘comunica’ el universo
físico con nuestra mente visual.
Es precisamente allí, en la retina, donde los objetos del mun-
do exterior proyectan su pauta particular de cargas eléctricas
oscilantes, formando lo que relativamente podemos llamar un
estímulo proximal, una imagen sobre la que cabe pensar que
posee características ciertamente distintas a las del estímulo
distal –el que forma el objeto en sí–, en el cual se origina, pese
a que presuntamente la correlación entre ambos debe ser nota-
ble. Téngase en cuenta que el estímulo distal en sí mismo pue-
de resultar incognoscible para el sujeto, ya que sólo podemos
conocer sus efectos. En otras palabras, las características que
conocemos del estímulo distal son las que provienen de la in-
teracción (fundamentalmente motora) que hemos mantenido
con el mundo físico.
Un claro ejemplo que ilustra la diferencia entre la imagen re-
tiniana y el objeto que la origina se deduce del putativo carácter
tridimensional de los objetos del mundo físico, una tridimensio-
nalidad que no puede plasmarse en una imagen proyectada so-
bre un plano bidimensional como el retiniano. Así pues, nuestra
visión se enfrenta a ciertas restricciones que se imponen desde
la propia anatomía del ojo humano. De hecho, todo sistema
biológico impone unas limitaciones en el procesamiento de la
información que lleva a cabo, que no son sino producto de las
características de su propia estructura y funcionalidad.
Otra de las características que aparentemente poseen los
estímulos del mundo físico que resulta imposible transferir di-
rectamente a la imagen retiniana es la continuidad temporal de
E. MUNAR, ET AL
sus variaciones. Las células del sistema nervioso están sujetas a
períodos de adaptación que les impiden responder de forma
ininterrumpida, lo que, prima facie, nos podría llevar a pensar
que, si las señales que fluyen desde la retina hasta la corteza
son discontinuas, la percepción también lo será.
Sin embargo, los seres humanos no percibimos un mun-
do en dos dimensiones ni experimentamos los cambios que
ocurren a nuestro alrededor de manera discontinua, aunque
a veces sean increíblemente veloces. Esta disparidad entre el
estímulo proximal y nuestra percepción ilustra la capacidad de
nuestro cerebro para elaborar la información de forma que pro-
picie una conducta adaptada al medio en el que nos desenvol-
vemos. Así pues, afortunadamentre, no percibimos lo que hay
en nuestras retinas, sino lo que, de alguna manera, el cerebro
establece en cada caso que debemos percibir, lo que sin duda
supone una ventaja sustancial en cuanto a las probabilidades
de sobrevivir en el entorno que nos rodea.
En el caso de la visión, son las áreas corticales dedicadas
al análisis de la información visual, que en su gran mayoría se
encuentran en el lóbulo occipital, las encargadas en gran par-
te de conformar el percepto. El sistema visual está preparado
para transformar el estímulo proximal –análogo a la imagen re-
tiniana– hasta lograr un percepto que respete las características
del estímulo distal, que resultan importantes para maximizar la
eficacia de nuestras acciones, es decir, los atributos del objeto
físico que debe preservar el percepto son aquéllos que, de al-
guna manera, deben guiar las pautas de comportamiento que
resultan cruciales para la supervivencia.
En este proceso de transformación del estímulo proximal
que lleva a cabo nuestro sistema visual intervienen varias áreas
o módulos de procesamiento que codifican los distintos ras-
gos del estímulo –aquéllos que, si devienen conscientes, ex-
perimentaremos como qualia (por ejemplo, su forma, su color,
etc.) [2]– con diversas finalidades.
A pesar de la habitual eficacia de nuestro cerebro visual, de-
terminadas lesiones en el sustrato neural, que hace posible la
elaboración de la información, pueden ocasionar problemas que
determinen, por ejemplo, que el resultado final carezca de sig-
nificado para el observador. De ahí que resulte necesario cono-
cer el recorrido que hace el estímulo proximal hasta convertirse
en percepto para poder comprender mejor los trastornos neu-
ropsicológicos de la visión. Con ese objeto, viajaremos a través
del sistema visual, y comenzaremos por el procesamiento que
realiza la retina hasta llegar a las áreas corticales, relacionadas
tanto con la percepción visual como con la elaboración de di-
cha información con fines motores. El itinerario que seguiremos
vendrá regido por dos grandes principios inherentes al sistema
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visual: su organización jerárquica y su especialización funcional
[3], aunque debemos matizar que, a menudo, nuestro viaje se-
guirá el criterio jerárquico ‘dentro’ de cada una de las vías que
hacen posible dicha especialización funcional, una variación en
la hoja de ruta no tan leve como puede parecer, siguiendo así
derroteros paralelos que, a nuestro modo de ver, reflejan de
forma más fidedigna la organización de nuestro sistema visual.
Finalmente, las principales paradas previstas en este viaje pre-
tenden ajustarse a la importancia funcional del procesamiento
que llevan a cabo las estructuras o sistemas de cada vía y a su
relación, cuando sufren algún daño, con los principales trastor-
nos neuropsicológicos que afectan a la visión humana.
Estación inicial: la retina
Aunque es cierto que los déficit en el procesamiento retiniano
no se relacionan directamente con lo que entendemos por tras-
tornos neuropsicológicos, es preciso conocer la organización
de esta primera estación de análisis de la información visual
para entender luego las características de algunos trastornos,
como, por ejemplo, las hemianopsias.
En la retina nos encontramos con varios tipos de células dis-
puestas en tres capas (Fig. 1). Del exterior al interior, podemos
distinguir las células fotorreceptoras, las bipolares y las ganglio-
nares. Cabe precisar que, en la capa intermedia, se hallan tam-
bién las células horizontales y las amacrinas, que conectan los
fotorreceptores con las bipolares y las bipolares con las ganglio-
nares, respectivamente, y son responsables de interacciones de
suma importancia funcional, como el fenómeno de la inhibición
lateral, tan importante para entender, por ejemplo, la percep-
ción del contraste. En cuanto a los fotorreceptores, que no son
sino neuronas modificadas, cabe distinguir, por un lado, los ‘co-
nos’, células con campos receptores más bien pequeños, que
se hallan concentrados fundamentalmente en la zona central
de la retina (fóvea y parafóvea) y son responsables de la visión
de alta resolución espacial, de la visión diurna y de la del color;
y, por otro lado, los ‘bastones’, células con campos receptores
mayores, ausentes en la fóvea, pero más abundantes que los
conos en la periferia retiniana, y que, insensibles al color, se en-
cargan de la visión periférica y crespuscular de baja resolución.
Ambos fotorreceptores inducen neuroquímicamente determina-
dos cambios en el estado de excitación de las células bipolares.
Simplificando, podemos decir que dichos cambios se codifican
de forma convergente y estimulan finalmente las células gan-
glionares, que generan los potenciales de acción (el impulso ner-
vioso), y transmiten así, ahora de manera divergente, la infor-

Figura 1
Disposición de los distintos tipos de células nerviosas en la retina. Adaptado de Sekuler R, Blake R. Perception. 3 ed. New York: McGraw-Hill; 1994.
mación resultante del análisis retiniano hacia los centros visuales
superiores. Esta transmisión de información hacia el cerebro se
realiza mediante el nervio óptico, constituido por el conjunto de
los axones de las células ganglionares, que sale de la retina por
el llamado punto ciego, una zona carente de fotorreceptores.
Cabe precisar que ni los bastones, ni los conos, ni las células
horizontales, ni las bipolares, producen o conducen potenciales
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MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN
de acción, sino tan sólo potenciales graduales locales que in-
ducen una liberación gradual (analógica) de neurotransmisores.
Esta codificiación analógica confluye en las células ganglionares,
donde se concentra una gran cantidad de información (piense
el lector que la información recogida por más de cien millones
de bastones y cuatro millones de conos se condensa en alrede-
dor de tan sólo un millón de ganglionares). Cada una de estas
E. MUNAR, ET AL
neuronas ganglionares tiene su propio campo receptivo, que
abarca una porción del mundo sobre la que codifica informa-
ción visual. Un buen número de neuronas ganglionares analiza
la información de la fóvea (en la que se proyectan aproxima-
damente los 1 o 2 grados centrales del área en la que se fija la
mirada). Por cada fotorreceptor que hay en la fóvea, hay una
ganglionar, mientras que en la periferia muchos fotorrecepto-
res (más de 100 de promedio) conectan con la misma neuro-
na ganglionar. La mayor concentración de conos en la fóvea y
este proceso de convergencia a escala ganglionar son dos de
las razones que explican por qué la mayor resolución espacial
de nuestra visión se da cuando una imagen se proyecta en la
fóvea, y es necesario ‘fovealizar’ un objeto para poder percibir
sus mínimos detalles.
Intente el lector, a modo de prueba rápida, ver las letras del
final de esta línea de texto sin mover los ojos de esta palabra.
Como podrá apreciar una vez haya continuado leyendo, no
somos capaces de identificar las letras que están a escasos
centímetros de donde estamos mirando. Esto ocurre porque,
fuera de la fóvea, cada célula ganglionar recibe la estimula-
ción de cientos de fotorreceptores y, por tanto, disponemos
de una pobre capacidad de discriminación espacial en la pe-
riferia. Tan sólo cuando queremos detectar los pequeños de-
talles de algún objeto utilizamos la visión macular (la mácula
incluye la fóvea y la parafóvea, es decir, aproximadamente los
quintos centrales), una zona especializada en el análisis de las
frecuencias altas.
Por otro lado, es importante tener presente que, como en
todo viaje, hay diferentes tipos de transporte. En este sentido,
existen varios tipos de células ganglionares, aunque aquí sólo
nos centraremos en los dos principales: las células P y las células
M, cuyos axones conformarán la vía parvocelular y magnoce-
lular, respectivamente. Tanto la vía magnocelular (vía M) como
la parvocelular (vía P) llevan información hasta la próxima es-
tación (núcleo geniculado lateral) y, desde ahí, a la estación
central (V1), pero el tipo de información que transportan es
diferente. Por la vía P viaja la información relativa al color y
la forma de los objetos, mientras que por la vía M viaja la in-
formación sobre luminancia y movimiento. El grado de detalle
de la información que cada vía puede transportar también es
diferente. Las frecuencias espaciales altas llegan a la corteza a
través de la vía P, mientras que las bajas y medias lo hacen por
la vía M. Lesiones experimentales en la vía P del macaco pro-
ducen alteraciones en la discriminación de pequeños detalles,
mientras que los contornos más groseros se siguen detectando
sin problemas. Precisamente lo contrario sucede ante una le-
sión específica de la vía M.
64
Otra característica interesante del procesamiento que se reali-
za en la retina es que mantiene las relaciones espaciales que lue-
go se respetarán, en distinto grado, a lo largo de las vías visuales.
De esta manera, objetos adyacentes en el espacio físico estimu-
lan células ganglionares cercanas en la retina, que, a su vez, co-
nectarán con neuronas que mantendrán una disposición espacial
parecida en las áreas corticales. Esta relación analógica es lo que
se conoce como topografía retiniana o ‘retinotopía’: cuando la
estructura funcional de un área cerebral cumpla dicha relación,
hablaremos de ‘mapas retinotópicos’. A menudo, la retinotopía
que presentan las distintas áreas viene modulada por otras ca-
racterísticas especiales de la organización del sistema visual. Un
ejemplo de ello es la llamada ‘magnificación cortical’: la porción
de corteza cerebral que recibe y analiza información proveniente
de la fóvea es proporcionalmente mucho mayor (hasta 35 veces
mayor) que la dedicada a analizar la información que proviene
de la periferia retiniana. Por otro lado, experimentos psicofísicos
demuestran que ciertos atributos del estímulo son más rápida-
mente percibidos cuando se muestran en un cuadrante que en
otro [4], lo que sugiere la existencia de asimetrías interhemisféri-
cas en el procesamiento de la información visual y la de determi-
nados sesgos en la retinotopía de las áreas implicadas.
Investigaciones recientes a partir de estímulos especialmen-
te elegidos para activar áreas visuales medias y superiores han
puesto de manifiesto mapas retinotópicos en zonas de la cor-
teza que hasta hace poco se creían carentes de retinotopía,
incluso en áreas presuntamente relacionadas con la percepción
de caras o lugares, si bien en esos mapas visuales de alto nivel
la precisión topográfica disminuye ostensiblemente [5,6]. Es-
tos hallazgos hacen pensar que la clásica división de la corteza
visual en áreas retinotópicas y no retinotópicas resulta una so-
bresimplificación, y que dicha dicotomía debe ser reconceptua-
lizada más bien como un continuo.
Cruce de vías: el quiasma óptico
Los axones de las células ganglionares de la hemirretina nasal de-
recha cruzan a través del quiasma óptico y proyectan sus fibras en
el hemisferio izquierdo. De igual modo, los axones procedentes
de la hemirretina nasal izquierda decusan y se proyectan sobre
la corteza visual del hemisferio derecho. Esta doble decusación
de fibras, que se localiza en la parte inferior de los núcleos hipo-
talámicos, determina que la información que llega al hemisferio
izquierdo proceda de la hemirretina nasal derecha y de la tempo-
ral izquierda, mientras que la que llega al derecho lo haga de la
hemirretina nasal izquierda y de la temporal derecha.
 MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN

Figura 2
Recorrido visual desde la retina hasta el área visual primaria. Lesiones potenciales y sus consecuencias en el campo visual: a) Amaurosis unilateral derecha o pérdida
completa de visión en el ojo derecho; b) Visión en túnel o hemianopsia bitemporal; c) Hemianopsia homónima izquierda; d) Cuadrantopsia homónima izquierda superior;
e) Hemianopsia homónima con visión macular sana.

En la medida en que cada hemicampo visual se proyecta en la
hemirretina nasal ipsilateral y en la temporal contralateral –por
ejemplo, el hemicampo visual derecho se proyecta en la hemi-
rretina nasal derecha y en la temporal izquierda–, resulta que en
cada hemisferio se procesa el hemicampo visual contralateral.
Así, la imagen de un objeto que se halle en el campo visual
derecho del observador se procesará fundamentalmente en su
hemisferio izquierdo. Este hecho resulta de especial interés para
entender algunos trastornos neuropsicológicos, especialmente
las hemianopsias. De hecho, podemos saber la localización de
una lesión en la vía visual a partir del tipo de hemianopsia que
muestra el paciente (Fig. 2). En el caso de una lesión en el mismo
quiasma óptico (caso B en la figura 2), se ven afectadas las fi-
bras que decusan –es decir, las procedentes de ambas retinas
nasales–, lo que se manifiesta en el déficit que se conoce como
‘visión en túnel’ o ‘hemianopsia bitemporal’, en la que la visión
del sujeto se limita a la parte central del campo visual.
Tras pasar por el quiasma óptico, al conjunto de axones de
las células ganglionares se le pasa a llamar tracto óptico. La in-
formación visual que viaja por dicha ruta puede seguir su itine-
rario por dos grandes vías del sistema visual: la vía tectopulvinar
y la geniculoestriada, y esta última es el trayecto elegido por
cerca del 90% de las fibras procedentes de la retina.
El camino tectopulvinar, de origen evolutivo más remoto y
constituido fundamentalmente por fibras que conducen infor-
mación de las células ganglionares M, establece sinapsis con

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E. MUNAR, ET AL
alrededor de una decena de núcleos subcorticales, y se proyec-
ta también hasta las zonas del cerebelo que intervienen en el
mapeo del espacio visual.
La variante más directamente relacionada con la visión co-
necta primero con el colículo superior del mesencéfalo, ascien-
de luego hasta el núcleo o complejo pulvinar talámico y se pro-
yecta finalmente hacia diversas áreas de la corteza visual (V2,
V5). Este tramo de la vía tectopulvinar parece jugar un papel
esencial en la orientación y localización espacial de los objetos,
tanto por lo que respecta al desplazamiento de la atención vi-
sual, como al control de los movimientos oculares. Volveremos
sobre ella más adelante para referirnos a un síndrome muy
particular: la visión ciega. Sin embargo, cabe antes comentar
que investigaciones recientes [7] sugieren que el complejo pul-
vinar establece conexiones topográficamente organizadas con
la corteza cerebral, ‘replicando’ los mapas visuales de la corteza
occipital. Parece que este ‘principio de replicación’ podría tener
una función relacionada con la regulación del procesamiento
cortical de la información visual, facilitando, por ejemplo, la
sincronización de asambleas neuronales de distintas áreas. Por
otro lado, la función del complejo pulvinar se relaciona también
con los movimientos sacádicos de los ojos y con la guía de la
búsqueda visual en una escena. Las lesiones en esta zona del
tálamo disminuyen el número de sacádicos espontáneos hacia
el hemicampo visual contralateral y pueden producir una extin-
ción de los estímulos visuales presentados en dicha región del
campo visual, cuando, simultáneamente, aparecen targets en
la periferia de ambos hemicampos.
Pero existen, en la tectopulvinar, otras sendas que condu-
cen, por ejemplo, a ciertos núcleos hipotalámicos (por ejemplo,
el núcleo supraquiasmático) que actúan como relojes neurales
y controlan nuestros ritmos cronopsicobiológicos, muy espe-
cialmente los circadianos (con un período aproximado de 24
horas). De ahí que la luz resulte esencial en la sincronización de
dichos ritmos y que su carencia o disponibilidad irregular (por
ejemplo, en el caso de los trabajadores nocturnos o, peor aún,
en los de turno variable) pueda dar lugar a algunas alteraciones
de los ciclos neuroendocrinos, desde el del ritmo sueño-vigilia a
los que controlan la secreción de numerosas hormonas o neu-
romoduladores. Los efectos de estos trastornos de la ritmicidad
pueden resultar altamente perniciosos para la salud, y favore-
cen la aparición de un buen número de patologías, que van
desde los déficit inmunitarios, los trastornos cardiovasculares
y la alteración de la fisiología retiniana, hasta el insomnio, el
distrés y los trastornos afectivos.
La vía geniculoestriada, que es filogenéticamente más re-
ciente y, con mucho, la preferida por la mayoría de los axones
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ganglionares, resulta mucho más relevante para nuestra fun-
ción visual. Sus fibras continúan por el tracto óptico hasta lle-
gar al núcleo geniculado lateral (NGL), que podría considerarse
la zona ‘visual’ del tálamo. Dada la importancia funcional de
este hito en el camino hacia la corteza visual, vamos a detener-
nos para estudiarlo con mayor detalle.
¿Estación de paso?: el núcleo geniculado lateral
Se trata de una estructura talámica posterior en la que los axo-
nes ganglionares que han seguido este itinerario establecen su
primer relevo antes de llegar a las áreas visuales de la corteza.
El NGL de cada lado del tálamo recibe información sobre el he-
micampo visual contralateral. Más concretamente, cada NGL,
organizado en seis capas primarias, integra en sus capas 1, 4
y 6 la entrada de la hemirretina nasal contralateral, mientras
que las capas 2, 3 y 5 reciben la de la hemirretina temporal
ipsilateral. Por otro lado, se sabe que las capas 1 y 2 (las más
ventrales) codifican la información –de baja frecuencia espacial
y alta frecuencia temporal– que les llega, a través de la vía mag-
nocelular, de las ganglionares M, preservando las propiedades
funcionales de dichas células. Las cuatro capas más dorsales (3,
4, 5 y 6) poseen campos receptivos menores e integran la in-
formación –de altas frecuencias espaciales y bajas temporales–
que les llega a través de la vía parvocelular de las ganglionares
P (células sensibles a la longitud de onda electromagnética, que
constituyen cerca del 80% del total de ganglionares de los pri-
mates y cuyas propiedades se reproducen en las neuronas del
NGL). Cabe añadir que en el NGL hay un cierto número de pe-
queñas células (llamadas células K), intercaladas entre las capas
primarias, que reciben información de un tercer tipo de células
ganglionares (las biestratificadas) a través de la llamada vía co-
niocelular, cuya función parece relacionada con la modulación
de la señal del ‘color’ en la dirección azul-amarillo. Resulta de
notable importancia funcional el hecho de que, en los prima-
tes, los campos receptivos de las neuronas del NGL sean con-
céntricos, al igual que el de las células retinianas, mientras que
en otras especies, como los gatos, dado su hábitat originario y
sus pautas de comportamiento, se prima la visión horizontal a
partir de unos campos receptivos de forma más alargada.
Tradicionalmente, se había considerado al NGL como una
simple estación de paso necesaria para que la información sen-
sorial llegara a V1. Sin embargo, recientemente se ha descu-
bierto que juega un papel importante en diferentes aspectos
de la percepción, como, por ejemplo, en la ‘rivalidad binocular’.
Cuando presentamos una imagen diferente en cada ojo, éstas

suelen ‘competir’ por unos instantes hasta que una de las dos
prevalece y determina la percepción del sujeto en ese instante.
Este proceso puede oscilar entre ambas imágenes si las dos
mantienen un nivel de contraste similar y una saliencia percep-
tiva equivalente. La ‘rivalidad binocular’ nos muestra que, más
allá de que ambas retinas tienen fisiológicamente la capacidad
de ingresar información sensorial de manera independiente,
podemos percibir tan sólo una imagen en cada instante y, por
tanto, mientras percibimos la que se proyecta en una retina, la
que lo hace en la otra es suprimida. Esta característica de la per-
cepción también se puede comprobar a partir de la observación
de imágenes biestables, como el cubo de Necker: si bien somos
capaces, después de cierto tiempo, de percibir ambos cubos,
en un momento determinado sólo es posible la percepción de
uno de ellos.
Recientemente [8], se han hallado correlatos neurales de ri-
validad binocular en las células del NGL. Utilizando resonancia
magnética y a partir de experimentos en los cuales el observa-
dor modulaba el contraste de las imágenes, se pudo averiguar
que la actividad de las neuronas del NGL correlaciona con el
informe de un único percepto por parte del observador, es decir,
las neuronas del NGL parecen reflejar la dominancia perceptiva
durante la rivalidad binocular [9]. Este tipo de datos resulta inte-
resante cuando estamos buscando la localización de una lesión
en el sistema visual. Las dificultades de un paciente a la hora
de experimentar un único percepto en una prueba de rivalidad
binocular pueden indicarnos una lesión que afecte al NGL.
Por otra parte, sabemos que se produce una modulación
atencional de la actividad de las neuronas del NGL que se ma-
nifiesta en un aumento de la tasa de respuesta de aquéllas que
procesan los objetos atendidos y en la disminución de las que
codifican objetos ignorados. Estos efectos atencionales recien-
temente descubiertos en el NGL son incluso mayores que los
que se conocen a nivel de la corteza estriada [10], lo que sugie-
re que la modulación atencional del NGL no proviene (al menos
exclusivamente) de retroproyecciones de la corteza estriada.
Según algunos autores, es posible que la diferencia de efectos
atencionales encontrados a distintos niveles de organización
del sistema visual refleje el grado de convergencia de los inputs
sensoriales en determinada área más que un mecanismo de
retroproyección que revierta la jerarquía en el procesamiento.
Sin embargo, otros trabajos [11] sugieren que hay una estrecha
interacción bidireccional entre la corteza visual y el NGL, y que
dicho feedback parece crucial para ajustar la tasa de disparo de
las neuronas del NGL ante un estímulo determinado.
Finalmente, según diversos estudios electrofisiológicos [12], las
neuronas del NGL muestran dos modos de respuesta: un modo
67
MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN
fásico, que facilitaría la detección del estímulo, y uno tónico, que
incrementaría la precisión de la información visual transmitida.
En conclusión, parece claro que no podemos seguir consi-
derando el NGL como una mera ‘estación de paso’, sino como
un centro donde la información se elabora de forma dinámica
antes de pasar a la corteza visual. Según un estudio recien-
te con resonancia magnética funcional parece evidente que el
NGL juega un rol importante en varios aspectos de la cognición
humana y, particularmente, en la percepción. Incluso algunos
autores [8,10] consideran que el NGL funciona más bien como
una puerta temprana para la atención visual y la conciencia que
como una simple estación de relevo.
Desde el punto de vista neuropsicológico, las lesiones que
afectan al NGL, al tracto óptico o a la parte anterior de las
llamadas ‘radiaciones ópticas’ –formadas por la mayoría de los
axones de la células postsinápticas del NGL, que viajan hasta la
corteza visual– producen déficit visuales en el hemicampo con-
tralateral que son típicamente inconsistentes y en su mayoría
incompletos (hemianopsias homónimas, cuadrantopsias homó-
nimas –superiores o inferiores–, hemiambliopías, escotomas,
etc.). Si la lesión afecta a la zona posterior de las radiaciones
ópticas, la congruencia de los síntomas aumenta. En casos de
lesiones graves en estas estructuras, disminuye ostensiblemen-
te la visión de luz, mientras que la visión de la forma y del color
sólo se conserva en la región central del campo visual.
Lo comentado hasta ahora deja entrever la enorme com-
plejidad que encierra nuestro sistema visual. Nuestro cerebro
visual parece funcionar descomponiendo la imagen, a menu-
do de forma jerárquica [2] (pero no siempre), por múltiples ru-
tas funcionalmente dispares, aunque en interacción recíproca
(tectopulvinares, geniculoestriadas, parvocelulares, magnoce-
lulares, coniocelulares, proyecciones, retroproyecciones, etc.),
rutas que combinan el procesamiento en paralelo y en serie
para adecuar la programación visuomotora a los requerimien-
tos del medio. Este proceso es el que, al fin y al cabo, nos
permite desarrollar acciones eficaces ante las diferentes situa-
ciones que acontecen en nuestra relación con el mundo físico,
maximizando, a la postre, la posibilidad de sobrevivir y trans-
mitir a nuestra descendencia los genes responsables de dicha
eficacia comportamental.
Estación central: la corteza visual primaria (V1)
Si seguimos nuestro trayecto por la vía geniculoestriada, dejamos
atrás el NGL, cuyas neuronas proyectan sus axones –agrupados
ahora en las llamadas radiaciones ópticas– hasta la corteza visual
E. MUNAR, ET AL
primaria, también llamada estriada por las estrías de sustancia
blanca que presenta su cuarta capa, lugar donde terminan su
viaje subcortical la mayoría de las radiaciones ópticas.
El área V1, que se corresponde con el área 17 de Brodmann
y se extiende a lo largo de la cisura calcarina, es la primera área
cortical que recibe información directamente del NGL, pero no
es, en modo alguno, la única involucrada en la visión [13]. De
hecho, es importante tener presente que el funcionamiento vi-
sual no se restringe ni tan sólo al lóbulo occipital [14], puesto
que la información visual también se transmite directa e indirec-
tamente a otras áreas de los lóbulos temporales y parietales. Por
ejemplo, el lóbulo parietal superior recibe señales relacionadas
con el movimiento y con el reconocimiento de objetos [15,16]
y, a través de las radiaciones ópticas, también le llega informa-
ción de la periferia y del sector inferior del campo visual [17].
Existen, por tanto, sistemas paralelos (algunos independientes
y otros semidependientes) de envío y recepción de información
entre los núcleos subcorticales, el lóbulo occipital y las áreas
corticales circundantes que, a su vez, se hallan especializadas
en el procesamiento de diferentes atributos del estímulo (color,
movimiento, reconocimiento de objetos, etc.) [14]. Es en este
sentido que pensamos que V1 puede concebirse como una es-
tación central, desde donde se puede conectar con práctica-
mente todas las demás estaciones de la red. Sin embargo, no
siempre es absolutamente necesario pasar por V1, dado que
existen caminos alternativos que permiten pasar a otras áreas
de procesamiento, incluso a las más especializadas, eludiendo
dicha estación central. Valgan de ejemplo los resultados obte-
nidos por el equipo del profesor Zeki [18], según los cuales el
área V5 puede ser activada por rápidos movimientos del estí-
mulo visual sin que se detecte paralelamente activación en V1.
Este tipo de organización del sistema visual en vías funcionales
paralelas permite explicar fenómenos tan curiosos como la vi-
sión ciega y otros síndromes neuropsicológicos, como veremos
más adelante.
Pese a su papel como estación central, V1 también lleva a
cabo un tipo de procesamiento específico de la información
visual.
El input que se proyecta en V1, constituido por todo el hemi-
campo visual contralateral, es altamente retinotópico, aunque
la relación entre el mapa retiniano y el estriado es más bien el
de una transformación log-polar en la cual los ejes estándares
de la retina devienen ejes polares. De este modo, las coordena-
das de un punto determinado en el mapa de V1 vendrían da-
das por su excentricidad (distancia desde la fóvea) y su ángulo
polar (Fig. 3). Como ya comentábamos al hablar de la magnifi-
cación cortical, la representación de la fóvea es mucho mayor
68
Figura 3
Representación de la distribución polar del mapa retinotópico que se manifiesta
en V1. Obsérseve el mayor volumen que ocupan las excentricidades pequeñas,
cercanas a la fóvea, y el efecto de magnificación cortical de ésta.
que la de la periferia retiniana. En los seres humanos, dicha re-
presentación converge en el polo occipital, en la llamada fóvea
cortical. Por otro lado, los campos receptivos de V1 que reciben
información de la fóvea retiniana son notablemente pequeños,
aumentando su tamaño con la excentricidad de forma inversa-
mente proporcional a la magnificación cortical. De todos mo-
dos, y en contra de lo que se creía, parece que determinadas
características de su estimulación óptima (por ejemplo, el con-
traste) pueden modular el tamaño de dichos campos, lo que
demuestra la naturaleza dinámica de las neuronas de V1, muy
probablemente como respuesta a retroproyecciones de niveles
ulteriores del análisis cortical [19,20].
Tal como inicialmente constataron Hubel y Wiesel [21], V1
es el primer lugar donde se observa una fuerte selectividad de
las neuronas a ciertos rasgos de la imagen, tales como la posi-
ción en el campo visual, la orientación y los movimientos lentos
del estímulo proximal. Hoy sabemos que en V1 la mayoría de
las células son selectivas a la orientación y prácticamente todas
(95%) lo son también al movimiento en una dirección, sin con-
siderar los movimientos que ocurren a su alrededor, lo que hace
que la dirección que computan dichas células no siempre sea
la correcta. De hecho, las células de V1 responden solamente
al movimiento que ocurre dentro de su campo receptivo [22]
y codifican el movimiento local más que el movimiento global
de los objetos –que será procesado por las neuronas de V5,
entre otras–. En otras palabras, una célula de V1 ‘observa’ el
mundo a través de su pequeña ‘ventana’, lo que hace que su

información sobre movimiento local resulte ambigua [23]. Esta
característica del procesamiento del movimiento en las prime-
ras fases de análisis visual se conoce como ‘el problema de la
apertura’, del que dio noticia por vez primera Pleikart Stumpf
en 1911 [24], aunque fue Hans Wallach, en 1935, quien lo
describió adecuadamente [25]. Uno de los cometidos de las
áreas especializadas en el análisis del movimiento (V5 o MT)
será precisamente el de solventar este problema, computando
así la dirección correcta del movimiento.
En cuanto a otras funciones específicas, parece que es en V1
donde emergen una serie de rasgos del estímulo proximal que
permanecen latentes en estadios anteriores, incluyendo el tama-
ño, la profundidad y el color. Merece especial atención el hecho
de que en V1 existen ya grupos de neuronas que se activan pre-
ferentemente ante patrones estimulares procedentes de ambas
retinas. Hay que tener en cuenta que la codificación neural de la
visión binocular que empieza en esas neuronas de V1 resultará
esencial para la percepción de la distancia y de la profundidad.
En definitiva, podemos afirmar que V1 es funcionalmente
heterogénea y que en ella se da un primer procesamiento de
los rasgos elementales (por ejemplo, frecuencias espaciales)
que culminará, más adelante, en la percepción de la forma,
del color y del movimiento [26]. Atendiendo a lo dicho, resulta
fácil entender lo dramática que puede resultar una lesión im-
portante en V1. Según la extensión y la gravedad de la lesión,
se pueden manifestar ceguera cortical, heminaopsias homó-
nimas, cuadrantopsias o escotomas paracentrales, entre otras
[27]. Veámoslo detalladamente en el próximo subapartado.
Problemas en la estación central
Recordemos, antes que nada, que en V1 se mantiene la re-
tinotopía, aunque con las particularidades mencionadas. Las
neuronas que se encuentran por encima de la cisura calcarina
responden fundamentalmente a estímulos que se presentan en
la mitad inferior del campo visual, mientras que la zona por
debajo de la cisura corresponde a la mitad superior del cam-
po visual. Teniendo esto presente, el clínico puede conocer la
localización y la extensión de la lesión según la sintomatología
detectada [28]. De este modo, una lesión restringida a un pe-
queño sector de V1 provoca habitualmente un ‘escotoma’ en el
campo de visión del paciente, es decir, una pérdida perceptiva
en una zona del campo visual cuya ubicación dependerá de la
localización de la lesión. Supongamos que un paciente sufre
una lesión que afecta exclusivamente a su hemisferio derecho,
por debajo de la cisura calcarina. En ese caso, el escotoma de-
bería aparecer en el cuadrante superior del campo visual iz-
quierdo del sujeto.
69
MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN
Cabe precisar que, pese a su raíz etimológica, un escotoma
no implica una percepción de oscurecimiento de la zona en
cuestión, sino una genuina ausencia de percepción no siempre
fácil de detectar (semejante a la del punto ciego en personas
sanas: no es que veamos una zona oscura, sino que sencilla-
mente no vemos en esa zona). Las dificultades clínicas para la
detección y el adecuado diagnóstico se deben, en gran parte,
a que los pacientes pueden no ser completamente conscientes
de su trastorno. Además, en los escotomas, la falta de visión
suele ser compensada por movimientos oculares que se llegan
a automatizar y que permiten al paciente conformar un per-
cepto global de la escena, a menudo sin que se percate de que
hay sectores de su campo visual que carecen de información.
Se entiende mejor esta falta de conciencia si volvemos al ejem-
plo del punto ciego de la retina: aunque todos poseemos esa
zona sin fotorreceptores, raramente notamos el escotoma co-
rrespondiente. Salvo, claro está, que nos sometamos a alguna
prueba específica que lo ponga de relieve.
Resulta fundamental tener en cuenta que las lesiones cor-
ticales, incluso las que afectan a uno solo de los hemisferios,
provocan una pérdida de visión en ambos ojos, debido a la
organización de las vías ópticas que comentamos en el apar-
tado ‘Cruce de vías: el quiasma óptico’. En consecuencia, si
observamos síntomas de pérdida visual en un solo ojo podemos
suponer no sólo que la lesión no tiene un origen cortical, sino
que, además, se localiza antes de la decusación del quiasma
óptico (en la retina o el nervio óptico, muy probablemente).
Cuando el daño afecta a la totalidad del área que se encuen-
tra por debajo de la cisura calcarina de un solo lóbulo, se produ-
ce una cuadrantopsia o hemianopsia homónima cuadrántica,
en la que cursa una pérdida de visión en todo un cuadrante
superior del campo visual. Si, en cambio, la lesión abarca toda
el área V1 de un solo hemisferio, se produce una hemianopsia
homónima, que implica la pérdida de visión en el hemicampo
visual contralateral a la lesión (Fig. 2).
Además de los escotomas, las hemianopsias homónimas y
las cuadrantopsias, se han detectado otros trastornos debidos
a lesiones en V1 que conllevan distorsión en la percepción de la
forma. Pacientes con lesiones específicas en dicha área muestran
incapacidad para reconocer figuras tan simples como un hexá-
gono, aunque pueden perfectamente reconocer objetos más
complejos, basándose, por ejemplo, en información relativa al
color o al tamaño. Parece que, de alguna manera, este tipo de
pacientes presenta dificultades para reconocer la globalidad de
una escena, aunque puede distinguir partes aisladas de la mis-
ma, incluyendo objetos complejos como caras, letras o palabras
(siempre que su imagen no se proyecte en la zona dañada) [29].
E. MUNAR, ET AL
Sin embargo, por lo que respecta a las lesiones en V1, el
caso más extremo es su destrucción bilateral, produciéndose
entonces una ceguera cortical que afecta a todo el campo vi-
sual, aunque, si el daño se ciñe a dicha área, suelen darse sín-
tomas de lo que se ha dado en llamar ‘visión ciega’ (blindsight).
Dada su peculiaridad clínica y el interés investigador que ha
despertado, vamos a detener un momento nuestro recorrido
para abundar en su descripción y en las implicaciones que su-
giere un análisis más detallado de los principales hallazgos.
La visión ciega y el problema de la conciencia visual. Los pa-
cientes que sufren este singular déficit son capaces de localizar
objetos y/o de detectar estímulos en movimiento que se pro-
yectan en la región ciega y, a menudo, notan la presencia de
un objeto, aunque no puedan identificarlo. Esta visión residual
parece deberse a las proyecciones que desde el NGL llegan di-
rectamente a otras áreas visuales extraestriadas (V2, V3a, V5)
y a las procedentes del primitivo sistema visual tectopulvinar,
que, tanto desde el colículo superior como desde el complejo
pulvinar talámico, alcanzan diversas áreas visuales anteriores
a V1 (V2, V3, V5, el àrea intraparietal lateral –LIP–, la corteza
temporal inferior, etc.) [11,28,30,31].
Aunque, como hemos anticipado, el principio de jerarquía
no siempre se cumple y, en todo caso, cabe concebirlo para
cada una de las rutas funcionales que puedan existir, algunas
de las investigaciones en torno a la base neural de la visión
ciega parecen avalar, prima facie, la idea de que al menos una
parte del procesamiento visual es secuencial y jerárquico. Por
ejemplo, parece que las neuronas de V2 dejan de responder si
se lesionan por completo las de V1, mientras que no se da el
efecto inverso, lo que sugiere que la información que procesa
V2 parte fundamentalmente de V1.
Un aspecto a destacar, relacionado con la organización
de las áreas de la corteza visual, es que, aunque viajen hasta
ellas inputs directos subcorticales, todas ellas reciben la mayor
parte de su información a través de V1 (aunque a través de
circuitos dinámicos y con un alto grado de recurrencia, como
veremos en el apartado siguiente). Esta parece ser la causa de
que una lesión amplia y grave en V1 afecte a prácticamente la
totalidad de la visión y provoque una ceguera casi completa.
Sin embargo, gracias a que existen caminos alternativos (por
ejemplo, esas vías subcorticales que no pasan por la estación
central), podemos encontrar pacientes que, aun teniendo una
lesión importante en V1, perciban ciertos atributos del estímu-
lo. Además, tanto las vías tectopulvinares que viajan directa-
mente a V5, como las que, desde el NGL, se dirigen a V2, por
ejemplo, propician que algunas personas, aun declarándose
70
ciegas, también conserven determinadas habilidades relacio-
nadas con su facultad de actuar sobre los objetos que, supues-
tamente, no ven (tocarlos, cogerlos, manipularlos, etc.). Una
investigación llevada a cabo por el equipo de Goodale et al
[32] muestra cómo una paciente que sufrió una lesión prácti-
camente total de V2 y V3 –por intoxicación con monóxido de
carbono– fue capaz de introducir una serie de discos en unas
ranuras con distinta orientación, pese a que, según informaba
la paciente, no podía verlas. Este tipo de fenómenos son los
que, desde la neuropsicología, apoyan la idea de la existencia
de dos grandes rutas visuales en la corteza cerebral, una idea
que se origina en una serie de trabajos pioneros que, a partir
del registro de la actividad eléctrica de neuronas individuales,
se llevaron a cabo en macacos.
Independientemente de que posean o no las habilidades vi-
suomotoras de la paciente descrita, las personas con lesiones
importantes en V1 no parecen ser conscientes de lo que ven.
Así pues, la mayoría de estos pacientes están fenoménicamen-
te (casi) ciegos, pese a que en tareas de elección forzosa pue-
dan discriminar –sin conciencia de ello– la presencia, ubicación,
color y dirección de movimiento de un estímulo con una pro-
babilidad significativamente mayor a la que podría esperarse
de haberlo hecho al azar [33-35]. Aun así, hay excepciones,
como el caso estudiado por Weiskrantz et al [36], un paciente
que podía experimentar las postimágenes provocadas por un
estímulo que, sin embargo, no percibía conscientemente. Así
pues, parece que en la visión ciega la percepción fenoménica
se encuentra seriamente afectada, pero no siempre completa-
mente ausente.
Pese a excepciones como la descrita, fue precisamente la
habitual disociación entre función visuomotora y percepción
visual consciente la que propició que algunos autores sostu-
vieran que V1 era el área responsable de la conciencia visual.
Sin embargo, la investigación reciente sugiere que, en sentido
estricto, esa conclusión es incorrecta. La relación entre la activi-
dad de las distintas áreas visuales y la visión fenoménica parece
más compleja de lo que se creía. De hecho, diversos trabajos
sugieren que se basa en un patrón no lineal y que, en el caso de
lesión de la corteza primaria, aparecen involucrados mecanis-
mos de plasticidad neural que pueden modificar la relación de
áreas implicadas [37-42]. En virtud de evidencias como éstas,
difíciles de sistematizar, la cuestión sobre el correlato neural
de la experiencia visual se ha convertido en uno de los deba-
tes más controvertidos en la investigación de la visión humana,
y ha generado numerosos estudios en los que la psicofísica,
la neuropsicología, la neurocomputación y el uso de técnicas
de neuroimagen funcional convergen para intentar dar con un

modelo que pueda explicar la diversidad de resultados obte-
nidos. De momento, a falta de una opción más parsimónica,
coexisten diversas hipótesis en el intento de explicación del co-
rrelato neural de la visión fenoménica [43-45].
Por un lado, los modelos jerárquicos defienden que sólo la
actividad de las áreas corticales superiores –fundamentalmente
frontoparietales– se relaciona directamente con la conciencia
visual. Desde este punto de vista, la función de V1 poco tie-
ne que ver con la experiencia visual. Más bien, su importancia
radica en ser la fuente principal del input visual –tal como, a
un nivel inferior, puede serlo la retina–, una información que,
en un proceso exclusivamente feedforward, se va elaborando
según viajamos hacia las áreas anteriores, hasta culminar en la
representación visual consciente.
Por otra parte, los llamados modelos interactivos proponen
que V1 y las áreas visuales extraestriadas establecen una red de
circuitos recurrentes y dinámicos, cuya actividad en continuo
feedback da lugar a una coactivación sostenida V1/corteza ex-
traestriada de la que emerge la conciencia visual. Según esta
perspectiva, V1 resulta esencial, en la medida en que determina
qué información pasará a dicho circuito y, eventualmente, for-
mará parte de la experiencia. Algunas versiones de esta hipó-
tesis destacan el papel de las vías recurrentes procedentes de
áreas superiores en el proceso de integración perceptiva (bin-
ding), un itinerario retroactivo que modula la actividad de V1
en función del conocimiento previo del sujeto, la organización
gestáltica, la selección atencional y otras variables top-down, lo
que facilita la integración de los diversos atributos en el mapa
maestro de V1, que posee una elevada resolución espacial.
Aunque algunos de estos modelos difieren notablemente en
cuanto al grado de relevancia que otorgan a la actividad de V1
en el proceso del que emerge la conciencia visual, todos ellos
consideran que su contribución inicial es necesaria, aunque en
ningún caso suficiente.
Finalmente, coexisten una serie de modelos alternativos que
ilustran un amplio abanico de posibles relaciones entre la activi-
dad de V1 y la experiencia visual. Para los modelos distribuidos
en paralelo, por ejemplo, V1 juega un papel muy similar al for-
mulado desde la perspectiva interactiva, aunque sin asumir ese
rol esencial en los circuitos recurrentes establecidos con la corte-
za extraestriada. Desde otros enfoques más recientes, la contri-
bución de V1 es flexible y depende de la tesitura, de forma que
sólo resulta necesaria para ciertos tipos de experiencia visual
(segregación figura-fondo, percepción de rasgos de bajo nivel,
etc.), mientras que otras formas de percepción visual conscien-
te (por ejemplo, de información visual más compleja) se basan
fundamentalmente en la actividad de áreas de alto nivel.
71
MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN
No podemos concluir sin mencionar las teorías que conside-
ran la percepción consciente como un producto dinámico de
un espacio neuronal global en cuyo marco cualquier área corti-
cal (V1, por ejemplo) participa en la experiencia fenoménica si,
y sólo si, la información que procesa se propaga ampliamente
a través de la corteza cerebral. Entre estas propuestas destacan
los modelos de oscilación, que defienden que son los patrones
complejos y dinámicos de la actividad neural de alta frecuencia
los que, cuando se sincronizan, dan lugar a la percepción visual
consciente.
Más allá de esta controversia, es evidente que las áreas vi-
suales de asociación juegan un papel fundamental en la con-
ciencia visual, ya sea aportando la información específica que
transmiten a V1, ya sea permitiendo por sí mismas la percep-
ción consciente de ciertos atributos.
Por otro lado, los casos más graves de cegueras corticales,
en los que se ve afectada buena parte del campo visual, pueden
cursar con una simultánea anosognosia (ignorancia del déficit).
Dado que este tipo de lesiones suele originarse en procesos
tumorales o accidentes vasculares (ictus) [46], que a menudo
afectan también a las áreas adyacentes (V2 y/o V3), aplazare-
mos la descripción de sus síntomas hasta conocer algo más de
dichas áreas.
Estaciones asociadas: áreas visuales secundarias
(V2, V3, V3a, V4, V5)
Como V1, las áreas visuales secundarias, también llamadas ex-
traestriadas, son retinotópicas y contienen, por tanto, un mapa
definido por las coordenadas de excentricidad y ángulo polar,
ocupando, grosso modo, las áreas 18 y 19 de Brodmann. Al
igual que la corteza visual primaria, V2 y V3 se pueden dividir en
una parte dorsal, por encima de la cisura calcarina, que codifica
el campo visual inferior, y por una ventral, por debajo de dicha
cisura, que procesa la información procedente del campo visual
superior. Si bien en primera instancia puede entenderse que la
labor que llevan a cabo estas ‘estaciones asociadas’ se basa en
un procesamiento preliminar de la información antes de que ésta
continúe su viaje hacia rutas más especializadas, algunas de ellas
desempeñan ya funciones notablemente específicas. De hecho,
parece que, siguiendo el principio jerárquico, la especialización
funcional de la corteza extraestriada aumenta conforme lo hace
su distancia respecto a la fóvea cortical del polo occipital. Ade-
más, a medida que ascendemos en la jerarquía, nos encontra-
mos con neuronas con campos receptivos mayores que respon-
den preferentemente a estímulos cada vez más complejos.
E. MUNAR, ET AL
Las conexiones entre las áreas visuales secundarias son múl-
tiples y recíprocas, lo que, a menudo, resulta incongruente con
la hipótesis jerárquica. Al parecer, desde V1 y V2, la informa-
ción de cada atributo visual viaja de forma distinta. De hecho,
podemos distinguir tres grandes estaciones de análisis de in-
formación específica. Por un lado, parece haber un camino
que conecta información de V1 y V2 con el área V3, donde se
procesa la información relativa a las formas en movimiento o
derivadas del movimiento [47]. Por otro lado, hay información
que viaja directamente desde V1 a V4: la relativa al color de los
objetos. Y, por último, cierta información que, a través de la vía
magnocelular, hace estación en V1, se conecta primero con V2
y luego con V5 (y también con V3) para un análisis específico
de la información relativa al movimiento de los objetos.
Sabemos hoy que la relación V1/V2/V3/V5 no es en abso-
luto de tipo unidireccional y estrictamente jerárquica, sino que
dichas áreas se intercomunican e influyen recíprocamente, y
que, además, dicha influencia difiere según el atributo procesa-
do. Por ejemplo, la investigación ha puesto de manifiesto que
el producto del procesamiento del movimiento de V5 –la más
especializada de las cuatro– emprende viaje de retorno hasta
las células que, en V1, son sensibles a la orientación y a la di-
rección, las cuales conectan a su vez con V3 y V5 (y con V2,
por supuesto). Las vías de retorno de V5 a V1 son, sin duda,
funcionalmente relevantes, ya que pueden propiciar la localiza-
ción precisa del movimiento en el espacio: una vez elaborada
la información de movimiento en V5, es necesario ubicar dicho
movimiento en el espacio, cosa que V5 por sí sola no puede
hacer, dado que su mapa topográfico es muy pobre. Dado que
en V1 (y en V2) la retinotopía es más precisa, el movimiento
procesado por V5 puede ‘situarse’ en el espacio visual median-
te las retroconexiones aludidas, para, una vez que V1 y V2 han
llevado a cabo la computación espacial del input procedente de
V5, concluir el periplo trasladando la información resultante de
nuevo a V5 [29,48].
También cuestionando la hipótesis jerárquica, se ha demos-
trado que la mayoría de las áreas secundarias cuentan, por una
parte, con vías bidireccionales que viajan hasta los centros vi-
suales subcorticales –destacan las que, desde V1, conectan con
el núcleo pulvinar, el NGL y el colículo superior– y, por otra, con
fibras que llevan información, en trayecto de ida y vuelta, has-
ta áreas más anteriores de la corteza cerebral, incluyendo los
campos oculares frontales y diversas áreas del lóbulo prefrontal
(dorsolateral, orbitofrontal, etc.) [28].
Una vez entendida la complejidad interactiva de sus inter-
conexiones, nos detendremos un momento a analizar some-
ramente las funciones de las principales áreas secundarias.
72
Siguiendo el itinerario canónico de nuestro particular viaje,
nos encontramos en primera instancia con V2, que no presen-
ta grandes diferencias respecto a V1, es decir, también V2 es
funcionalmente heterogénea y proyecta hacia numerosas áreas
de la corteza visual (V3, V3a, V5, V4, MST, VIP, etc.), y realiza
un primer procesamiento de atributos de color, forma y movi-
miento. Sobresimplificando, podríamos decir que V2 ofrece un
segundo nivel de análisis de la información visual que facilita
el análisis especializado ulterior. Pero no podemos obviar que
dicho análisis presenta algunas diferencias dignas de mención
respecto al llevado a cabo en V1. Entre ellas, cabe mencionar
su computación de la disparidad binocular (tanto absoluta
como relativa) y, por tanto, su contribución a la percepción de
la profundidad, que lleva a cabo gracias a que la mayoría de
sus neuronas alcanza su máxima activación ante la información
binocular. También resulta relevante su robusta respuesta a los
contornos ilusorios, que se da en mucho mayor grado que en
V1. Finalmente, destaca su selectividad para las formas comple-
jas, lo que sugiere que se da cierta integración de los atributos
procesados en V1, lo que contribuye a la función de reconoci-
miento de objetos.
Clínicamente, una lesión circunscrita a V2 se caracteriza por
una disminución de la sensibilidad al contraste en la discrimi-
nación de orientaciones y, sobre todo, por un manifiesto déficit
en la discriminación de formas complejas, permaneciendo in-
tacta la discriminación de la dirección del movimiento.
Problemas en las estaciones asociadas
Procesamiento en torno al reconocimiento: las agnosias visua-
les. El concepto de agnosia visual se utiliza para designar déficit
de reconocimiento visual, que no pueden explicarse a partir de
desórdenes sensoriales elementales, oculomotores, atenciona-
les, de disrupción del lenguaje o de deterioros mentales gra-
ves [49]. No obstante, estas restricciones no implican que esas
funciones deban estar completamente indemnes, sino que el
grado de su trastorno no es proporcional a las consecuencias
en el reconocimiento. La mayoría de agnosias visuales parece
estar provocada por accidentes cerebrovasculares, con conse-
cuencias en las áreas V2, V3, y posiblemente en otras áreas de
la corteza visual [50].
El reconocimiento de un objeto es la habilidad para hacer
corresponder un patrón visual con una categoría de significa-
do. Los errores en la identificación de los estímulos se relacio-
nan en algunas ocasiones con las características de la forma
de los estímulos, y en otras con la categoría de los objetos.
Existe un amplio abanico de características que presentan los
pacientes agnósicos y éstas varían relativamente entre personas

diagnosticadas con agnosia [51]. De todas maneras, práctica-
mente todos los pacientes agnósicos presentan dificultad en la
identificación de estímulos con algunas características comu-
nes: por ejemplo, tienen mayor dificultad para identificar los
objetos representados que los reales y los estáticos suelen resul-
tar más difíciles que los objetos que se presentan no estáticos
[52]. Desde finales del siglo XIX, se han establecido dos tipos
de agnosias visuales: la agnosia perceptiva (algunos autores la
indican como aperceptiva, debido a una traducción firme del
inglés) y la agnosia asociativa [49].
Las agnosias visuales perceptivas son aquellas en que el défi-
cit es fundamentalmente perceptivo, aunque la agudeza visual
es normal, así como las posibilidades de percibir color, detec-
tar diferencias de luminancia y captar movimiento. En general,
los pacientes que presentan este tipo de agnosia son incapaces
de reconocer, de copiar y de hacer corresponder formas sim-
ples, y su incapacidad para percibir objetos familiares suele estar
vinculada a daño en los procesos perceptivos. Las lesiones que
dan origen a este tipo de agnosia suelen tener una representa-
ción clara en ambos lados de los lóbulos occipitales, producidas
mayoritariamente por intoxicación por monóxido de carbono,
seguidas por traumas, infartos bilaterales e intoxicación de mer-
curio, por este orden. De todas maneras, este tipo de agnosia se
diagnostica para un grupo bastante heterogéneo de síntomas y
verdaderamente no parece existir un acuerdo evidente entre los
investigadores de los cuadros que deberían englobarse bajo este
nombre. Dentro de las agnosias perceptivas, Riddoch y Hum-
phreys distinguen entre los trastornos en el reconocimiento de
la forma y los de la integración perceptiva [53]. La agnosia de la
forma consistiría fundamentalmente en la incapacidad de orga-
nizar la información sensorial en una forma percibida coherente
mediante la discriminación del contorno del estímulo frente al
fondo y a otras formas contiguas o solapadas, funciones que pa-
recen relacionarse claramente con las del área V2, como hemos
visto anteriormente. Las personas con agnosia integrativa serían
capaces de trazar el contorno de la figura, emparejar objetos
según su apariencia física y copiar un dibujo que ellos mismos no
reconocerían. En cambio, estas personas se confundirían al seg-
mentar los elementos de una ilustración compleja y también al
unirlos de nuevo. Identificarían detalles simples, los cuales les da-
rían confianza para interpretar la figura, pero serían incapaces de
integrar la información recogida en una forma general. Su ejecu-
ción aumentaría con siluetas con pocos detalles internos; por el
contrario, empeoraría con figuras solapadas o con exposiciones
breves. Este tipo de agnosia parece relacionarse con el llamado
binding problem descrito por Treisman [54], si bien esta autora
indica que este proceso está relacionado con áreas parietales.
73
MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN
Las agnosias asociativas se caracterizan por una incapacidad
para reconocer significativamente los objetos, sin que las defi-
ciencias a nivel perceptivo puedan explicar suficientemente esta
incapacidad. Las personas que padecen este tipo de agnosias son
perfectamente capaces de copiar un dibujo e incluso de ejecutar
una tarea de correspondencia estructural (no semántica) entre
figuras, pero fallan a la hora de identificar el objeto en cuestión.
Este tipo de pacientes suele ser capaz de describir los detalles de
los objetos, e incluso puede identificar el objeto mediante otros
canales sensoriales diferentes al visual [55,56]. Fallan en el nom-
bramiento del objeto que ven, en imitar el uso de un objeto, en
la categorización semántica de objetos y en el conocimiento de
los atributos semánticos. Desde este punto de vista, se considera
que la agnosia asociativa está relacionada con capacidades cog-
nitivas de más alto nivel, puesto que lo que parece estar afecta-
do tiene que ver con la categorización semántica y los patrones
almacenados en memoria. De todas formas, actualmente sigue
el debate sobre el papel que juegan los déficit perceptivos en la
agnosia asociativa; así, por ejemplo, un paciente, descrito por
Delvenne et al [57], mantenía intacta la habilidad de dibujar y
ejecutaba adecuadamente tareas de emparejamiento de obje-
tos, lo que sugería que era un caso de agnosia asociativa. En
cambio, su ejecución empeoraba, tanto en la precisión como en
el tiempo, cuando se utilizaban pruebas perceptivas de alto nivel
visual, como, por ejemplo, el reconocimiento del mismo obje-
to desde diferentes puntos de vista. Los autores concluyen que
quizás podría ser un caso de agnosia integrativa en el sentido
de Riddoch y Humphreys. No obstante, otros trabajos insisten
en deficit distintos y disasociados entre agnosias perceptivas y
asociativas, que serían resultado de daño en etapas diferentes
en el proceso de reconocimiento de objetos [58].
Un alto número de pacientes con agnosia asociativa tiene
una lesión en las áreas occipitotemporales medias del hemisfe-
rio izquierdo, con la etiología frecuente de un infarto en la zona
de la arteria posterior izquierda [49]. Este tipo de lesión podría
causar una desconexión entre el sistema visual y la memoria
límbica, e impediría no sólo la recuperación de conocimiento
sobre los objetos ya adquirido, sino también las posibilidades
de adquirir nuevos conocimientos [26]. Esta condición debe di-
ferenciarse de la amnesia semántica, en la que el conocimiento
de los objetos y sus etiquetas verbales son inaccesibles, inde-
pendientemente del formato de la entrada sensorial.
Otra distinción actualmente todavía discutible es la que pue-
da existir entre agnosia asociativa y afasia óptica. En la afa-
sia óptica se reconoce el objeto, pero no se puede elicitar su
nombramiento. El paciente maneja adecuadamente el objeto,
pero no puede nombrarlo. Tanto la agnosia asociativa como la
E. MUNAR, ET AL
afasia óptica suelen asociarse al mismo lugar de la lesión, las
áreas occipitotemporales medias del hemisferio izquierdo, lo
que dificulta la asunción de que se traten de mecanismos dife-
renciados. Una propuesta apunta a que la diferencia sea más
cuantitativa que cualitativa, y que ambas sean puntos de un
mismo continuo, desde personas con déficit semánticos muy
graves, progresivamente, a pacientes que únicamente tienen
un problema de designación [49,59].
Un tipo particular de agnosia visual: la prosopagnosia. La pro-
sopagnosia (prosopon significa ‘cara’ en griego) es la dificultad
de un paciente para reconocer caras, incluyendo la suya propia.
Es un déficit específico en el reconocimiento que, sin embargo,
permite prácticamente en todos los casos el reconocimiento
de personas a través de información característica de su cara,
como, por ejemplo, el bigote o una marca de nacimiento. Asi-
mismo, los prosopagnósicos son capaces de diferenciar entre
caras humanas y no humanas, incluso manteniendo intacta la
posibilidad de decodificar información a partir de la cara. Por
ejemplo, son capaces de identificar el sexo de la persona, de es-
timar la edad de acuerdo con la apariencia del rostro, e incluso
pueden extraer información emocional mediante la identifica-
ción de una expresión facial [56], lo que los diferencia la pro-
sopagnosia de la denominada agnosia prosopoafectiva [60]. Lo
que no puede hacer un prosopagnósico es reconocer una cara
como ‘esa’ cara. Al igual que en el caso de la agnosia, aparece
la distinción entre prosopagnosia perceptiva y prosopagnosia
asociativa [49,61]. Asimismo, debemos distinguir entre proso-
pagnosias desarrolladas o evolutivas, y prosopagnosias adquiri-
das [61]. De todas formas, todavía permanece el debate sobre
si la prosopagnosia implica una alteración específica diferente
a las agnosias [60,61].
Un efecto interesante en los prosopagnósicos es el reco-
nocimiento encubierto o inconsciente que se produce cuando
niegan reconocer rostros famosos o familiares, pero ante los
que reaccionan de forma diferencial, como, por ejemplo, me-
diante un cambio en la resistencia psicogalvánica de la piel.
Estas reacciones diferenciales también pueden registrarse me-
diante procedimientos psicológicos, como, por ejemplo, pedir
a las personas prosopagnósicas que aprendan la relación entre
un nombre y una cara; entonces aprenden más rápidamente
aquellas relaciones verdaderas que las falsas. Ello ha dado lugar
a la discusión de si los mecanismos de reconocimiento encu-
bierto de caras y el reconocimiento abierto pueden ser distintos
y pueden seguir rutas visuales diferentes [28,62].
Respecto a las lesiones cerebrales relacionadas con la pro-
sopagnosia, en los casos de prosopagnosia evolutiva no se han
74
identificado daños cerebrales específicos vinculados a la alte-
ración [61]. En el caso de las prosopagnosias adquiridas, éstas
suelen ser mayoritariamente consecuencia de un accidente ce-
rebrovascular o de un tumor, aunque también aparecen algu-
nos casos como consecuencia de traumatismo craneoencefáli-
co y de enfermedades infecciosas. En general, las lesiones que
dan como resultado una prosopagnosia adquirida suelen ser
bilaterales y centradas por debajo de la cisura calcarina en la
conjunción con el temporal, esto es, en zonas occcipitotempo-
rales [63]. Sin embargo, podemos hallar algunas prosopagno-
sias unilaterales, fundamentalmente en el hemisferio derecho
–aunque también alguna esporádica en el izquierdo–, lo que
ha llevado a proponer que puedan existir diferentes grados de
dominancia hemisférica para el procesamiento de caras [64].
Asimismo, se ha hipotetizado que las lesiones bilaterales en
las regiones anteriores temporales están relacionadas con una
prosopagnosia asociativa, mientras que las lesiones en la cir-
cunvolución lingual y fusiforme del hemisferio derecho están
vinculadas a prosopagnosias perceptivas [61].
Procesamiento de atributos específicos: acromatopsia y aci-
netopsia. Las lesiones localizadas específicamente en las áreas
de procesamiento secundario dedicadas a funciones particu-
lares como el complejo V4 (color) y el área V5 (movimiento)
producen trastornos también muy específicos que suelen sor-
prender, por sus consecuencias, al paciente que los padece.
La acromatopsia es la incapacidad de una persona para per-
cibir colores, sin que es trastorno sea debido a problemas en
los receptores sensoriales. El paciente ve el mundo en tonos de
grises, aunque por lo general tiene un buen grado de agudeza
visual y mantiene intacta la percepción del brillo, lo que le per-
mite diferenciar entre más de 100 matices de colores. Las le-
siones que pueden ocasionar esta pérdida del sentido del color
se suelen ubicar en las circunvalaciones lingual y fusiforme de
ambos hemisferios. No obstante, algunas investigaciones rela-
tivamente recientes indican que las áreas ventrales visuales que
codifican el color se hallan fraccionadas, y que existen diversas
áreas relacionadas con la percepción del color [65,66]. Si la le-
sión se halla en un solo hemisferio, entonces se produce una
hemiacromatopsia, que impide la identificación de los colores
en la mitad del campo visual. La acromatopsia suele presentar-
se como un síndrome que no va acompañado de otros déficit
visuales, salvo por una breve pérdida de la capacidad para iden-
tificar formas que ocurre inmediatamente después de la lesión
[67]. Este tipo de pacientes suele poder escribir, reconocer pa-
trones visuales y detectar movimiento correctamente, pero se
queja de ver el mundo en tonalidades de gris. Asimismo, estos

pacientes pierden la capacidad de soñar en colores e incluso de
imaginar colores, lo que, con el tiempo, lleva a una pérdida de
la memoria referida al color. Esta característica es interesante,
ya que no ocurre en los pacientes que quedan ciegos producto
de lesiones oculares o a nivel del nervio óptico, y sí ocurre en
las cegueras específicas corticales.
Además de la acromatopsia, existe un amplio abanico de
alteraciones de la percepción del color, en la mayoría de casos
relacionadas con disfunciones a un nivel de procesamiento más
temprano. Debido a que una exposición de los conocimien-
tos de estas alteraciones supondría un uso excesivo de espacio
para este capítulo, remitimos al trabajo de Julio Lillo para una
breve exposición de esas alteraciones [68].
El otro caso de pérdida específica de un atributo visual es
aún más sorprendente. Se trata de la pérdida de la capacidad
de percibir movimiento o, mejor dicho, de percibir objetos en
movimiento. El paciente con acinetopsia sólo es capaz de perci-
bir objetos cuando éstos están quietos, hecho que determina,
por ejemplo, que los objetos aparezcan de repente en su cam-
po visual (cuando se quedan quietos) en diferentes posiciones,
dado que mientras se mueven dejan de ser percibidos. De he-
cho, la visión de un paciente con acinetopsia es como la de una
película muy vieja donde hay saltos enormes entre fotograma
y fotograma. Al igual que sucede con la acromatopsia, en este
tipo de síndromes sólo se afecta la visión del movimiento. Por
tanto, el paciente continúa percibiendo el color y, por ejemplo,
puede leer sin problemas. Esto es lo que hace que habitual-
mente este tipo de pacientes pueda no presentarse a consulta,
puesto que no asocia sus síntomas a un trastorno neuropsico-
lógico, sino más bien a trastornos psíquicos. Imagine el lector
que de repente comienza a percibir que las cosas aparecen sin
más (cuando quedan quietas) o que no sabe cuándo dejar de
servir café o té, dado que no puede ver a que altura de la taza
ha llegado el líquido. Este tipo de síntomas era el que descri-
bía la paciente L.M. [69,70] a quien se diagnosticó una lesión
bilateral en el área V5. El caso de la paciente L.M. nos muestra
claramente cómo el cerebro es capaz de analizar de manera
independiente diferentes atributos del mundo visual.
Sistema auditivo
Oído interno
Desde una perspectiva anatomofisiológica, el sistema auditivo
está compuesto por estructuras que transforman las fugaces
75
MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN
variaciones de presión aérea en señales neuronales, las cua-
les, posteriormente, se analizan y se interpretan en zonas ce-
rebrales. En el oído interno se hallan una serie de estructuras
ubicadas en una cavidad del hueso temporal. La cóclea es el
elemento más valioso del oído interno para la percepción audi-
tiva, donde las vibraciones mecánicas provocadas por el sonido
se convierten en señales neuronales. El mecanismo coclear es
bastante complejo. Para resumirlo, indicaremos que las células
ciliadas o receptores sensoriales se hallan en el órgano de Corti,
que, a su vez, se halla sobre la membrana basilar, que recorre
todo el canal de la cóclea (Fig. 4).
Las células ciliadas deben su nombre a los pequeños cilios
que brotan desde la superficie apical de la célula. La deflexión
de los cilios es el primer paso en la transducción mecanico-
neuronal. El movimiento de la endolinfa –fluido que llena la
escala media, donde se halla el órgano de Corti– provoca una
oscilación en la membrana tectorial, rozando los cilios de los
receptores y provocando la mencionada deflexión (Fig. 4).
La cóclea humana posee dos tipos de células ciliadas: las
internas y las externas. Tanto unas como otras se distribuyen en
filas a lo largo de la cóclea: una fila de internas y tres, cuatro o
cinco filas de externas, dependiendo del lugar de la cóclea. Las
internas son receptores sensoriales primarios y sinaptan con las
fibras del nervio auditivo o nervio coclear. En cambio, las exter-
nas participan de un sistema motor de retroalimentación que
modifica rápidamente los mecanismos de la membrana basilar.
A modo general, la cóclea se comporta como un mecanismo
analizador de frecuencias. Diferentes frecuencias activan dife-
rentes poblaciones de células ciliadas. El diseño de la cóclea
asegura que cada tono activa selectivamente sólo un grupo
de células ciliadas. Las frecuencias más altas excitan las células
ciliadas que se hallan en la zona basal de la cóclea –la más
cercana a los huesecillos del oído medio– y las frecuencias más
bajas las de la zona apical. Este tipo de codificación da lugar al
llamado ‘mapa tonotópico’.
Un oído normal emite una pequeña cantidad de sonidos
como respuesta al sonido entrante. Son sonidos generados por
la propia cóclea, concretamente por las células ciliadas exter-
nas, al expandirse y contraerse. Estos sonidos se denominan
‘emisiones otoacústicas’ (EOA). Hay dos tipos de EOA: las es-
pontáneas, que son inconstantes, y las que son auténticamente
provocadas por un sonido. La detección de estas últimas se
utiliza como prueba de audición, sobre todo en neonatos. Es
un examen que sirve para comprobar el funcionamiento de la
cóclea. Cuando existe una hipoacusia mayor a 30 dB no se re-
gistran EOA. Dado que la mayoría de las hipoacusias tiene el
origen en una alteración de la cóclea, y que las células ciliadas
E. MUNAR, ET AL
Figura 4
Corte transversal del canal coclear, en el que se puede apreciar el órgano o complejo de Corti en la escala media, la disposición de las células ciliares y el inicio del nervio
coclear.
externas son las primeras en dañarse, cuando las EOA están
presentes se descarta una hipoacusia relevante (debida a la có-
clea). Esta prueba es simple y rápida, y no se necesita la colabo-
ración del paciente; así, una de sus mayores utilidades está en
el cribado auditivo neonatal.
La degeneración con la edad de las células ciliadas, tanto
las internas como las externas, además de la degeneración de las
células ganglionares espirales –el primer relevo a las células
ciliadas–, dan lugar a la ‘presbiacusia’. La presbiacusia es la
pérdida progresiva de la capacidad auditiva, especialmente de
las frecuencias altas y normalmente ocurre en los dos oídos a
la par. Debido a que la pérdida auditiva es muy gradual, las
personas con presbiacusia pueden no ser conscientes de esa
pérdida. Varía desde un grado moderado a una severidad sus-
tancial. La presbiacusia afecta a un tercio de la población entre
65 y 75 años, y a más de la mitad por encima de los 75 años.
Si no se trata puede afectar la comunicación y contribuir a un
aislamiento, una depresión e incluso a una potencial demencia.
76
Estos efectos psíquicos son, en gran parte, reversibles con re-
habilitación. La disponibilidad para la rehabilitación es amplia,
pero poco utilizada, debido, en parte, a las actitudes sociales
que infravaloran la audición, además del coste y el estigma so-
cial de los audífonos. En los casos en que los audífonos no
producen mejoras, el implante coclear es un tratamiento con
excelentes resultados, incluso en octogenarios [71].
El nervio vestibulococlear
Desde las células ciliadas sale la información auditiva a través de las
células espirales, formando el nervio vestibulococlear (VIII) junto a
los axones del sistema vestibular. Cuando el nervio VIII atraviesa
el hueso temporal en el meato auditivo interno, puede aparecer
un tumor benigno denominado neuroma acústico o schwanno-
ma vestibular. Este tumor deriva de una producción excesiva de
células de Schwann, las cuales tienen el objetivo de rodear y ais-

Figura 5
Representación esquemática de las vías auditivas desde la cóclea hasta la corteza auditiva primaria, incluyendo las decusaciones y la retroinformación del haz
olivococlear.
lar las fibras nerviosas. El neuroma acústico provoca una pérdida
unilateral de audición y tinnitus (véase el apartado ‘Corteza au-
ditiva primaria’). Esta pérdida de audición normalmente supone
una discriminación auditiva pobre. Si no se trata adecuadamente,
puede invadir el meato auditivo interno y desarrollarse hacia el
tronco encefálico, donde, más tarde, los efectos del tumor serán
mayores. El neuroma acústico se diagnostica gracias sobre todo
a pruebas de resonancia magnética. Aunque el tratamiento más
habitual es el de la extirpación quirúrgica, actualmente existen
otros procedimientos disponibles: el tratamiento conservador,
radiocirugía estereotáctica y radioterapia fraccionada [72]. Los
procedimientos de cirugía normalmente causan una pérdida de
audición unilateral total y permanente en el oído intervenido.
La vía auditiva del tronco encefálico
En el tronco encefálico hallamos dos centros de relevo en la
77
MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN
ruta auditiva procedente de la cóclea: el núcleo coclear y la
oliva superior (Fig. 5). El nervio vestibulococlear llega al nú-
cleo vestibulococlear. Sin embargo, no todas las conexiones en
este núcleo son aferentes. Hay un 10% de axones eferentes
que vuelve hasta la cóclea. Estas fibras eferentes proceden de
neuronas de la oliva superior, las cuales forman el haz olivo-
coclear. Este haz parece tener una función determinante en
la discriminación auditiva en un ambiente ruidoso, es decir,
mediante el haz olivococlear se mantiene una retroalimenta-
ción, que reduce la sensibilidad coclear. Probablemente, este
bucle también ayuda a proteger el oído frente a sonidos muy
intensos (Fig. 5) [73].
Las respuestas neuronales en el núcleo coclear son más
complejas que las de las fibras del nervio coclear. Además de
diferentes patrones de entradas aferentes según distintos tipos
de neuronas, las respuestas neuronales se ven influidas por en-
tradas inhibitorias procedentes de otras neuronas del mismo
núcleo o procedentes de rutas más centrales. De esta forma, se
E. MUNAR, ET AL
dan diferentes patrones de activación como respuesta al mismo
estímulo tonal, debido a esa interacción entre excitaciones e
inhibiciones. Se sugiere que el núcleo coclear dorsal es determi-
nante en la apreciación del sonido percibido [73].
Como se puede ver en la figura 5, después del núcleo co-
clear la ruta auditiva se bifurca. Una vía, desde la parte dorsal,
se dirige al colículo inferior, en el mesencéfalo, y la otra, des-
de la zona ventral, llega a la oliva superior, aún en el tronco
encefálico. De esta segunda ruta, una parte de las fibras son
ipsilaterales y las otras contralaterales. En consecuencia, la oliva
superior puede llevar a cabo comparaciones biaurales con el
objetivo de situar los sonidos en el espacio.
Los núcleos olivares utilizan diferentes métodos para com-
parar las entradas procedentes de un oído con las entradas
procedentes del oído opuesto. En los núcleos medios de la oli-
va superior las neuronas codifican las diferencias interaurales
de tiempo. Una fuente sonora más cercana al oído derecho
provocará activaciones más tempranas en la vía auditiva de-
recha que en la vía auditiva izquierda. Las neuronas de estos
núcleos ‘miden’ la diferencia entre la llegada de las señales del
oído derecho y las del oído izquierdo, y permiten realizar una
aproximación espacial a la fuente sonora. Asimismo, la misma
fuente sonora provocará una mayor intensidad en el oído dere-
cho que en el oído izquierdo, debido al mayor recorrido aéreo
que ha tenido que hacer el sonido hasta alcanzar el izquierdo y,
por tanto, habrá sufrido una mayor pérdida de intensidad. Las
neuronas de los núcleos laterales de la oliva superior detectan
las diferencias interaurales de intensidad [74], también con el
objetivo de situar la fuente sonora en el espacio.
Un pequeño número de neonatos tiene una disfunción audi-
tiva particular en la que las EOA son normales, lo que presume
una función coclear sana. Sin embargo, los resultados indican
una disfunción significativa cuando se prueba la vía neural re-
trococlear, utilizando respuestas auditivas del tronco encefáli-
co. Parece ser que las fibras del nervio auditivo son incapaces
de responder a los sonidos de una manera sincrónica [75]. A
esta alteración se le llama neuropatía auditiva o desincronía
auditiva. Las características de la neuropatía auditiva reflejan
más que una simple etiología, por lo que es más preciso hablar
de neuropatías auditivas. A pesar de esa variedad de etiologías,
los pacientes muestran un grupo coherente de síntomas audi-
tivos. El patrón de funcionamiento normal de las células ciliares
externas, combinado con las anormales respuestas neurales del
tronco encefálico, sitúa las neuropatías en el área que incluye
las células ciliares internas, las conexiones entre las células cilia-
res y la vía coclear del nervio VIII, el propio nervio VIII y las vías
auditivas del tronco encefálico. Pueden estar envueltas tanto
78
las vías aferentes como las eferentes. Patrones similares de dis-
funciones del nervio auditivo se hallan en un 20% de pacientes
adultos con esclerosis múltiple, aunque es extraño que estos
pacientes presenten quejas de dificultades auditivas [73].
La neuropatía auditiva explica aproximadamente el 7% de
las pérdidas permanentes de audición en niños y una propor-
ción significativa de trastornos auditivos en adultos, aunque
indeterminada [75]. El grado de pérdida auditiva no es pre-
decible, puede variar bastante, desde una pérdida leve a una
pérdida profunda. Los porcentajes de discriminación del len-
guaje en la logoaudiometría son más bajos que los esperados
por el grado de pérdida auditiva. El paciente tiene dificultad en
entender el lenguaje, especialmente cuando hay ruido. Da la
impresión de que la audición fluctúa entre días e incluso entre
diferentes horas.
El colículo inferior
Después de la oliva superior, la ruta auditiva sigue a través del
lemnisco lateral hasta los colículos inferiores, dos prominencias
localizadas en la zona dorsal del mesencéfalo. Encima de ellos
se hallan los colículos superiores, estructuras relacionadas con
el procesamiento visual. Algunas respuestas motoras que co-
ordinan visión y audición subyacen en las conexiones entre los
dos pares de colículos.
En el colículo inferior, la vía de localización auditiva proce-
dente de la oliva superior se reúne con la vía procedente del nú-
cleo coclear. El núcleo central del colículo inferior tiene grupos
de neuronas que forman capas de isofrecuencia, esto es, capas
en las que todas las neuronas están ‘sintonizadas’ a la misma
frecuencia. Las frecuencias altas las hallamos en las capas inte-
riores, y las frecuencias bajas en las capas exteriores, formando
otra vez un mapa tonotópico. Superpuesto a este mapa halla-
mos otro relacionado con la intensidad. Las neuronas en el cen-
tro de cada capa son las más sensibles a la intensidad (menor
umbral absoluto), esto es, detectan intensidades bajas. Las neu-
ronas que forman anillos concéntricos en la misma capa tienen
la misma sensibilidad, y las más exteriores son las que necesitan
valores más altos de intensidad para excitarse. Ello significa que
la intensidad puede estar relacionada con la propagación de
la excitación. Asimismo, diferentes neuronas del colículo infe-
rior responden mejor a diferentes amplitudes de modulación, y
constituyen otro tipo de mapa de codificación [73].
Las respuestas de otras neuronas de los colículos inferiores
están relacionadas con la posición del sonido en el espacio. Las
salidas de estas neuronas se dirigen a los colículos superiores,

Figura 6
Corteza auditiva primaria y secundaria, así como la ruta ventral (en azul claro) y
la dorsal (en azul oscuro).
donde parece ser que el mapa visual del espacio organiza el
mapa auditivo del espacio.
Los colículos inferiores están directamente involucrados en
algunas conductas relacionadas con el sonido. En concreto, es-
tán relacionados con las respuestas que alteran la tensión de
los músculos del oído medio para proteger el oído interno de
sonidos muy intensos. También salen fibras hacia el puente de
Varolio y el cerebelo, que contribuyen al giro de la cabeza y de
los ojos como respuesta de orientación a un sonido. Asimismo,
algunas proyecciones son descendentes, esto es, hacia la oliva
superior y el núcleo coclear, y crean un bucle retroalimentado
entre estas estructuras.
El núcleo geniculado medio
Desde los colículos inferiores, la ruta auditiva sigue hacia el nú-
cleo geniculado medio, en el tálamo. Podemos dividir el núcleo
geniculado medio en tres zonas: ventral, dorsal y medial. La zona
ventral se halla organizada tonotópicamente con capas similares
a las descritas en el colículo inferior. Esta zona proyecta sus axo-
nes a la corteza auditiva primaria. En la zona dorsal las neuronas
responden mayormente sólo a sonidos complejos. Las proyeccio-
nes dorsales se dirigen a áreas auditivas no primarias que rodean
el área primaria. La zona medial recibe entradas desde fuentes
79
MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN
somatosensoriales, vestibulares y visuales, y sus neuronas res-
ponden a una o más de esas modalidades. Esta zona proyecta
de forma difusa a áreas corticales auditivas y zonas adyacentes.
La corteza auditiva primaria
La corteza auditiva primaria (A1) está situada en la parte supe-
rior del giro temporal superior, en el área 41 de Brodmann o
plano supratemporal (Fig. 6). En concreto, A1 ocupa la porción
medial del giro de Heschl. Se trata de una de las zonas con
más pliegues del cerebro humano, y aquí el patrón de plie-
gues es altamente variable entre personas. Por este motivo,
la división de A1 basada en la histología es más apropiada
que la fundamentada en patrones de giros. En consecuencia,
en esta zona existe una alta variabilidad anatomicofuncional
interindividual (Fig. 6).
A1 está rodeada de áreas de asociación auditiva, localizadas
en el surco circular y en el giro temporal superior. Parece ser que
A1 mantiene algún tipo de organización tonotópica. Algunos
estudios indican otras zonas secundarias que también mantie-
nen una organización tonotópica de la información auditiva,
como son el plano polar y el plano temporal, ambos también
en el giro temporal superior [76]. De todas formas, han apa-
recido algunos trabajos que ponen en duda una organización
tonotópica clara de A1 y proponen que la organización de di-
cha zona responde de forma más fidedigna a un análisis de
patrones temporales [77,78]. Esta discusión la hemos expuesto
en un trabajo reciente [28].
Con relación a la codificación de la intensidad sonora, exis-
te también un cierto desacuerdo. Algunas investigaciones han
propuesto un mapa amplitópico en A1, esto es, un cambio
paulatino entre grupos neuronales vecinos en la selectividad
a la intensidad sonora [79]. Otras investigaciones revelan un
incremento en la magnitud de la activación auditiva y en su
extensión cortical cuando se incrementa la intensidad sonora
[80]. Sin embargo, se ha demostrado una naturaleza no lineal
entre intensidad sonora y extensión de la activación [81]. Otros
estudios han expuesto conclusiones según las cuales las áreas
auditivas responsables de la codificación de la intensidad en-
vuelven tanto áreas primarias como no primarias.
Un estudio con magnetoencefalografía examinó el efecto
en la corteza auditiva humana de la extracción de frecuencias
concretas del entorno acústico [82]. Los participantes escucha-
ban durante tres horas en tres días consecutivos música ‘hora-
dada’ por la supresión de una banda estrecha de frecuencias
centrada en 1.000 Hz. Inmediatamente después de escuchar la
E. MUNAR, ET AL
música ‘horadada’, se halló que la representación neuronal de
un sonido centrado en 1.000 Hz era significativamente menor que
la representación neuronal de un sonido centrado en 500 Hz.
En sesiones posteriores (sin música ‘horadada’), la representa-
ción neuronal reducida para 1.000 Hz volvía a su línea base
original. Estos resultados sugieren que se producen cambios rá-
pidos en la sintonización de las neuronas en A1 si se manipula
el entorno acústico. El fenómeno subyacente a estos resultados
puede ser una expresión dinámica de la plasticidad neuronal
y un caso en el que se acredita la extrapolación del modelo
percepción-acción a la modalidad auditiva. De alguna manera,
este tipo de investigaciones demostraría que la organización
cortical auditiva no es fija, sino que responde a las capacidades
cerebrales para adaptarse a los requerimientos del ambiente.
En nuestra opinión, la aplicación del modelo percepción-acción
en este tipo de efectos apunta una prometedora línea también
en audición.
Respecto a la localización espacial de la fuente sonora, exis-
te un metanálisis de estudios con tomografía por emisión de
positrones y resonancia magnética funcional, para contrastar
la potencial aplicación del modelo dual de la visión al procesa-
miento auditivo [83]. Según estos autores, existe evidencia en
primates no humanos que sugiere un modelo de vía dual del
procesamiento auditivo, en el cual las informaciones sobre la
identificación del sonido y sobre su localización se hallarían se-
gregadas a lo largo de una ruta ventral y una ruta dorsal, respec-
tivamente. Entre otros resultados, todos los estudios analizados
sobre audición espacial indicaban la activación del parietal infe-
rior. Por tanto, parece existir una vía auditiva dorsal que cruzaría
desde A1 hasta la corteza parietal posterior, análoga a la vía vi-
sual dorsal y que corresponde a movimientos de dirección de la
información auditiva [26]. Esta vía llegaría hasta el surco frontal
parietal. La otra vía, la ventral, se distribuiría a lo largo de la zona
ventral del temporal para adentrarse en el frontal inferior.
El área primaria auditiva parece estar implicada en algunos
trastornos auditivos, aunque el conocimiento neurofisiológico
sobre éstos es bastante difuso. Es difícil hallar lesiones bilate-
rales de los lóbulos temporales. La sensibilidad a los cambios
de frecuencia o intensidad no se ve claramente alterada por
lesiones temporales. Los análisis de sonidos auditivos comple-
jos son los que nos permiten describir un eventual déficit. En
un trabajo anterior [84] comentamos cinco deficiencias audio-
perceptivas:
• Detección defectuosa de los sonidos breves.
• Discriminación defectuosa de sonidos presentados de for-
ma simultánea.
• Juicio defectuoso del orden temporal de los sonidos.
80
• Discriminación defectuosa de los sonidos del habla.
• Discriminación defectuosa del tiempo, sonoridad, timbre y
memoria tonal en la música.
Tinnitus y trastorno de procesamiento auditivo central
Por su incidencia y prevalencia, incluimos en un subapartado
la exposición de dos alteraciones vinculadas directamente con
las áreas centrales del sistema auditivo: el trastorno de procesa-
miento auditivo central y el tinnitus.
El término ‘trastorno de procesamiento auditivo central’
(TPAC) es una traducción bastante literal del inglés central au-
ditory processing disorder, originario de EE. UU. y que se ha
impuesto al término obscure auditory dysfunction, utilizado en
el Reino Unido. Este trastorno lo padecen algunos niños que
tienen dificultades significativas y cuantificables en ambientes
ruidosos, tales como entornos de clase. Sin embargo, presentan
una agudeza auditiva normal, tanto con tonos puros como con
EOA. Actualmente, los mecanismos específicos involucrados en
la alteración todavía no han sido identificados, y es probable
que nos hallemos frente a una variedad de patofisiologías in-
volucradas. Los síntomas más evidentes en la actividad normal
son los siguientes [85]:
• Problemas auditivos en la segregación figura-fondo. No se
puede atender en fondos ruidosos.
• Problemas de memoria auditiva.
• Problemas de discriminación auditiva. Dificultad en distin-
guir entre sonidos o palabras similares.
• Problemas auditivos de atención.
• Problemas de cohesión auditiva. Algunos ejemplos de co-
hesión auditiva son las inferencias a partir de conversacio-
nes, la comprensión de adivinanzas y la comprensión de
problemas verbales de matemáticas.
Sin embargo, algunas de las conductas mencionadas anterior-
mente también pueden aparecer en otros trastornos, tales
como el trastorno de hiperactividad y déficit atencional. En al-
gunas ocasiones pueden confundirse los dos trastornos y en
otras pueden presentarse ambos trastornos a la vez.
No existe un consenso claro en el diagnóstico del TPAC. Se
define el TPAC como una disfunción perceptiva de ‘modalidad
específica’, la cual no es debida a una pérdida auditiva perifé-
rica y se distingue de otros problemas cognitivos, atencionales
supramodales o basados en el lenguaje [86]. Se defiende la
modalidad específica como marco para conceptualizar y diag-
nosticar el TPAC. El principio de modalidad específica contrasta
con el marco inclusivo unimodal, que mantiene que las pruebas
auditivas solas son suficientes para diagnosticar TPAC. Según

los autores que defienden la modalidad específica, la evalua-
ción del TPAC debe tomar en consideración la influencia de
pérdidas pansensoriales y de nivel superior en la ejecución de
pruebas sobre la función auditiva central. En cambio, otros au-
tores aseguran que los datos sobre sensibilidad y especificidad,
procedentes de lesiones individuales y claramente circunscritas
en el sistema nervioso central auditivo, proporcionan una guía
relevante para establecer la validez de pruebas diagnósticas au-
ditivas centrales [87].
Por otra parte, el tinnitus se define como la experiencia cons-
ciente de un sonido que se origina de manera involuntaria en
la propia cabeza del oyente. Se trata de un síntoma procedente
de muchas patologías. Está asociado a pérdida auditiva. Aproxi-
madamente un tercio de la población adulta ha experimentado
algún tipo de tinnitus espontáneo de corta duración (menos de
cinco minutos). El 10% de los que padecen tinnitus lo hace de
forma persistente. En un 1% de la población, el tinnitus tiene
un efecto grave en la calidad de vida [88].
En 1990, Jastreboff indicaba que mientras que el origen del
tinnitus puede ser en la periferia auditiva, los mecanismos de
persistencia y reacción son centrales e involucran los sistemas
simpático y límbico, especialmente la amígdala [89]. Asimis-
mo, se hipotetiza que los circuitos de reconocimiento y clasi-
ficación del sonido están involucrados en el tinnitus. Mientras
el tinnitus puede emerger como consecuencia de cambios en
la función coclear, se ha sugerido que tales cambios resultan
en una reorganización de la corteza auditiva primaria, espe-
cialmente en las áreas relacionadas con la percepción de fre-
cuencias concretas, cercanas a un área de pérdida auditiva.
Algunos estudios con neuroimagen demuestran que el tin-
nitus provoca un incremento de flujo sanguíneo en las áreas
auditivas primaria y secundaria, en concreto, en el hemisferio
izquierdo [90]. El fenómeno del tinnitus ha sido comparado
con el desarrollo del dolor fantasma en miembros amputados
y con la hipótesis de que el tinnitus representa audición fan-
tasma en algunos casos.
De momento, no hay tratamientos efectivos para estos ca-
sos. La terapia farmacológica no ha sido efectiva, aunque la
medicación antidepresiva puede ayudar a aliviar efectos de-
presivos asociados. No es recomendable la intervención qui-
rúrgica; no obstante, en algunos casos es conveniente, como,
por ejemplo, en los casos de neuroma acústico y de trastorno
de Menière. Algunas estrategias psicoterapéuticas pueden ser
efectivas en la mitigación de los efectos del tinnitus: reducción
de la actividad del sistema simpático, controlando las excitacio-
nes, y del sistema límbico, controlando las emociones. A pesar
de que el modelo de Jastreboff ha sido criticado desde posi-
81
MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN
ciones de la ciencia básica, se aconseja intervención mediante
técnicas de relajación y terapia de sonido (enmascaramiento
auditivo) para mitigar las consecuencias. Algunos estudios han
sugerido que la estimulación magnética transcraneal puede ser
efectiva en el tratamiento del tinnitus, y han publicado pruebas
en este sentido [90].
Áreas secundarias y de asociación
En el apartado del área primaria hemos mencionado una vía
auditiva dorsal, que enlazaría con el área parietal posterior con
una función eminentemente espacial [26]. Esta vía viene a ser una
analogía a la ruta visual dorsal.
Por otra parte, la ruta auditiva semántica discurrirá, en buena
parte, hacia zonas ventrales y anteriores. La mayoría de sonidos
se procesa en mecanismos que tienen por objetivo el análisis
de propiedades acústicas simples (frecuencia, intensidad, ini-
cio), propiedades acústicas complejas (patrones en función del
tiempo) y propiedades semánticas (asociaciones de patrones
sonoros y significados). Las estructuras neuronales comentadas
en los apartados anteriores dan cuenta claramente del primer
tipo de análisis, el de propiedades acústicas simples. No obs-
tante, algunas de esas estructuras ya realizan un análisis de
patrones complejos, como en el caso del área auditiva primaria
y también en algunas estructuras previas. Tanto en estudios de
lesiones cerebrales como de neuroimagen funcional, se com-
prueba una organización relativamente jerárquica del sustrato
neuronal para el procesamiento de secuencias sonoras [91].
Para la determinación de sonidos ‘significativos’, el análisis
de las propiedades temporales es particularmente importante,
sin menospreciar ni el rol del análisis espectral ni el del espacial.
El análisis temporal puede ser considerado a diferentes niveles,
a los que Griffiths llama estructura temporal fina –milisegundos
o decenas de milisegundos– y estructura temporal de alto nivel
–centenares de milisegundos– [91]. Numerosos trabajos sobre
procesamiento temporal se han centrado en A1 y en algunas
redes corticales que la envuelven. La vía ascendente, que in-
cluye A1, puede proporcionar un mecanismo suficiente para el
procesamiento de propiedades espectrotemporales de sonidos
individuales. A causa de las profusas interconexiones en la vía
auditiva, para provocar un déficit temporal es necesaria una le-
sión bilateral en A1. Estas lesiones son difícilmente compatibles
con una vida mínimamente normal; sin embargo, ocurren, por
ejemplo, en la esclerosis múltiple [92].
El procesamiento subsiguiente de patrones temporales de
alto nivel depende de la actividad de redes temporofrontales
E. MUNAR, ET AL
bilaterales [91]. Una de estas redes está formada por las pro-
yecciones auditivas que emanan desde A1 y corren paralelas a
la ruta ventral visual hasta alcanzar el polo temporal, y de ahí
a áreas frontales [26]. Estas redes proporcionan una primera
etapa en el procesamiento neuronal de la música y del habla.
Según Isabelle Peretz, las evidencias neuropsicológicas su-
gieren la existencia de, al menos, tres sistemas distintos para el
reconocimiento auditivo [93]: sonidos ambientales, musicales y
del habla. Sin embargo, las investigaciones neuropsicológicas
sobre lenguaje y sonidos ambientales, en algunas ocasiones, se
entremezclan. Así, parece bastante evidente la incapacidad de
algunos afásicos para emparejar sonidos y ruidos característicos
con su significado, sobre todo en afásicos de Wernicke [94,95].
Actualmente, las evidencias se encaminan en la línea de que
el procesamiento de los sonidos del habla y el procesamiento
de los sonidos musicales comparten algunas zonas concretas,
dependiendo del atributo perceptivo al cual se atienda. En este
apartado no consideraremos los trastornos auditivos relaciona-
dos con el lenguaje, debido a que otro capítulo de este manual
se dedica íntegramente al lenguaje. Por tanto, terminaremos el
examen de la audición con una revisión de las vías y los trastor-
nos relacionados con estímulos auditivos no verbales, esto es,
sonidos ambientales y sonidos musicales.
Agnosia auditiva pura
El concepto de agnosias auditivas comprende los trastornos au-
ditivos centrales en cuyo origen se descarta la hipoacusia, pero
que provocan problemas en el reconocimiento auditivo de las
fuentes sonoras. Por agnosia auditiva pura se entiende aquella
agnosia que dificulta el reconocimiento auditivo de fuentes so-
noras del entorno familiar, excluyendo el lenguaje y la música.
En la literatura científica, existen muy pocos casos descritos de
agnosia auditiva pura.
Con el objetivo de identificar zonas involucradas en el re-
conocimiento de sonidos ambientales, se utilizó neuroimagen
funcional en participantes que atendían a un amplio rango de
sonidos (herramientas, animales, líquidos...) [96]. La actividad
cerebral que provocaban estos sonidos reconocibles se comparó
con la de otros irreconocibles. La red resultante constaba de
zonas asociadas al procesamiento semántico, localizadas pre-
dominantemente en el hemisferio izquierdo, aunque también
incluía una fuerte actividad bilateral en porciones posteriores del
giro temporal medio (GTM). Comparaciones con otros estudios
sugieren que estos focos bilaterales del GTM se solapan parcial-
mente con áreas implicadas en el procesamiento visual del mo-
vimiento biológico y en el reconocimiento de utensilios y otros
artefactos. Los autores proponen que el foco del GTM procesa
82
información multimodal sobre objetos y movimientos asocia-
dos al objeto, y que ello puede representar ‘conocimiento de la
acción’, que puede ser reclutado para propósitos, entre otros,
de reconocimiento de fuentes sonoras del entorno familiar. Es-
tos datos proporcionan una explicación funcional del síndrome
de agnosia auditiva pura para sonidos ambientales obtenidos
en estudios con lesiones. Como el lector habrá apreciado, esta
zona del GTM se hallaría a medio camino entre la ruta auditiva
dorsal (espacial) y la ruta auditiva ventral (semántica).
Estos mismos autores aportaron evidencias según las cuales
las personas diestras activan una red motora en el hemisferio
izquierdo cuando oyen sonidos de utensilios manejables (con
las manos) [97], es decir, la actividad hemisférica durante la au-
dición de sonidos ambientales dependería de la lateralización
motora. En un tercer estudio, compararon la actividad cortical
en diestros y zurdos, categorizando sonidos de animales [98].
Los resultados mostraban que los sonidos evocaban actividad
predominantemente en el hemisferio opuesto a la mano do-
minante, en zonas corticales multisensoriales y motoras. Esta
organización presumiblemente refleja la idea de que aprende-
mos el ‘significado’ de los sonidos en el contexto de su uso con
nuestra mano dominante, de forma que las redes subyacentes
a la imaginería motora o a los esquemas de acción pueden ser
aprovechadas para facilitar el reconocimiento perceptivo.
Amusia y agnosia musical
Amusia es una condición que lleva aparejada algún tipo de pér-
dida de capacidad musical, esto es, la comprensión musical, la
producción musical o la capacidad de leer o escribir notaciones
musicales [99]. Para una breve sinopsis del trastorno, véase el
trabajo de Pearce [100].
Con el concepto de ‘agnosia musical’ nos referimos al tras-
torno en el reconocimiento de sonidos musicales. Buena parte
de los estudios neuropsicológicos sobre percepción musical se
centra en la diferenciación funcional de los dos hemisferios.
En este sentido, sabemos que existe una superioridad clara de
las fibras auditivas cruzadas sobre las ipsilaterales. Así, si utiliza-
mos una presentación dicótica de sonidos (estímulos diferentes
a sendos oídos), la superioridad de la vía contralateral bloquea
la vía ipsilateral, mientras que la primera sigue procesando. Los
estudios de los años sesenta y setenta mostraron la relevancia
del hemisferio derecho para la música, si bien esa relevancia
unos la limitaban a melodías y otros a acordes [101]. Así, muy
pronto fue aceptada la idea de que el hemisferio izquierdo
domina en el lenguaje y el hemisferio derecho en la música,
aunque posteriormente esta idea fue rectificada por simplista.
En 1974, se llevó a cabo un interesante experimento con dos

grupos de participantes: un grupo de músicos y un grupo de
inexpertos musicales [101]. La tarea consistía en identificar una
secuencia de dos notas presentes en la melodía. Los inexpertos
en música mostraron una cierta ventaja en el oído izquierdo y
los músicos mostraban superioridad en el oído derecho. Los
investigadores consideraron el resultado una consecuencia de
la estrategia adoptada: los inexpertos lo hacían de una forma
global (hemisferio derecho) y los músicos de un modo analítico
(hemisferio izquierdo). En conclusión, parece bien establecida
una dominancia del hemisferio derecho en el reconocimiento
de acordes en personas no expertas en música. Sin embargo, los
resultados en músicos han sido heterogéneos, si bien la conclu-
sión es que en los músicos domina el hemisferio derecho para
tareas fáciles y el izquierdo cuando se trata de tareas musicales
más difíciles [99]. Esta información es coherente con las conclu-
siones que indican diferencias en la selectividad de las neuronas
de A1 del hemisferio derecho y las de la misma zona del hemis-
ferio izquierdo. Mientras las del derecho se hallan sintonizadas
a frecuencias de una forma precisa, las del izquierdo son sensiti-
vas a los rasgos temporales de la información auditiva [102].
Las investigaciones basadas en lesiones cerebrales comple-
tan la información neuropsicológica sobre percepción musical.
No obstante, en la literatura científica quedan patentes dos ti-
pos de amusias según su procedencia, una congénita y otra ad-
quirida [100]. En la amusia congénita, las personas fundamen-
talmente no discriminan diferentes tonos y el entrenamiento en
la discriminación no consigue ningún beneficio.
Basso resume las investigaciones con pacientes con lesiones
en el lóbulo temporal de la siguiente manera: el lóbulo temporal
derecho tiene un cierto grado de especialización en la elabora-
ción de algunos atributos de los estímulos musicales, aunque
para una elaboración más compleja es necesaria la interacción
de los dos lóbulos temporales [99]. Un estudio reciente sobre la
disociación entre el reconocimiento de la música –agnosia musi-
cal– y el reconocimiento de sonidos ambientales –agnosia auditi-
va pura– en pacientes con daño cerebral unilateral consistía en la
administración de pruebas estándar de música y reconocimiento
de sonidos ambientales [103]. Los pacientes con lesiones en el
hemisferio derecho tendían a fallar o en la percepción de los
sonidos ambientales, conservando intacta la percepción musical,
o en los sonidos ambientales y en melodías, conservando ade-
cuadamente la percepción del ritmo. En cambio, las lesiones en
el hemisferio izquierdo tendían a mantener la percepción de la
melodía y a fallar en el ritmo, de forma selectiva o en asociación
con la identificación semántica de los sonidos ambientales.
La idea de la dominancia cerebral en la música se ha reempla-
zado por la noción de redes interconectadas en ambos hemis-
83
MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN
ferios, afectados ambos por factores congénitos y adquiridos.
La hipótesis modular de Peretz [93,104] apunta dos subsiste-
mas separados:
• Para el procesamiento de la estructura melódica, esto es,
variaciones en las secuencias tonales.
• Para la información relacionada con la estructura temporal
(ritmo), esto es, variaciones en longitud.
Finalmente, nos parece interesante indicar las últimas aporta-
ciones en la discusión sobre el sustrato común o independiente
de la percepción musical y de la percepción del habla. En con-
junto, los resultados favorecen la especificidad de la percepción
del habla cuando ciertos aspectos del procesamiento semánti-
co se comparan con ciertos aspectos del procesamiento de la
melodía de la música. Sin embargo, los resultados apoyan la
noción de que algunos principios cognitivos generales están
involucrados cuando comparamos procesamiento sintáctico
del habla con procesamiento armónico de la música. Además,
el análisis de la estructura temporal lleva a efectos similares en
percepción musical y percepción del habla [105,106].
El sistema somatosensorial
o los sentidos corporales
La división aristotélica de los sentidos contemplaba el tacto
como un único sentido corporal. Pese a que todos entendemos
de manera intuitiva qué es el tacto, el estudio científico de este
sentido ha mostrado la necesidad de contemplar la percepción
del propio cuerpo, o propiocepción, dentro de esta modalidad.
De forma que utilizamos el término ‘somatosensorial’ como un
sistema que engloba a un tiempo nuestra sensibilidad por con-
tacto con el exterior de nuestra superficie corporal, el tacto, y la
sensibilidad de nuestro propio cuerpo, la propiocepción [107].
Antes de avanzar en una descripción del sistema somatosen-
sorial es importante señalar que algunos autores [26] añaden
a estas dos submodalidades una tercera, en la que se incluyen
la percepción del dolor, o nocicepción, y la temperatura. Dada
la especificidad de estas propiedades, por ejemplo, la especifi-
cidad en las vías y centros neuronales implicadas en la nocicep-
ción, no faltan razones para dicha diferenciación, pero dado
que la misma no es unánime entre la comunidad científica, no
vamos a realizarla ni desarrollarla en este apartado.
Sabemos que los subsistemas táctil y propioceptivo funcio-
nan de forma coordinada, por lo que otro modo de referirnos
a su funcionamiento tiene que ver con los contenidos percepti-
E. MUNAR, ET AL
vos con los que trabajan. Cuando percibimos elementos exter-
nos a nuestro cuerpo hablamos de exterocepción, mientras que
cuando hablamos de la percepción del propio cuerpo habla-
mos de propiocepción. La primera división, anatomofuncional,
y la segunda, de contenido perceptivo, no se corresponden.
Sin embargo, podemos utilizar la propiocepción (por ejemplo,
cuando evaluamos el esfuerzo muscular que hacemos al levan-
tar un objeto) para acceder a una propiedad externa (el peso
de dicho objeto).
Dadas estas aclaraciones introductorias sobre el funciona-
miento y nuestra forma de comprender el sistema somatosen-
sorial, a continuación describimos la organización neurobioló-
gica de este sistema. De forma similar al resto de los sistemas
perceptivos, dividiremos el sistema somatosensorial en los re-
ceptores sensoriales, las vías neurales y las áreas del sistema
nervioso central implicadas.
Receptores somatosensoriales
En el caso del sistema somatosensorial, encontramos un con-
junto de receptores –mecanorreceptores, termorreceptores y no-
ciceptores– distribuidos por la superficie de la piel, los músculos,
las articulaciones y los tendones. La figura 7 muestra los recep-
tores presentes en la piel (Fig. 7a) y los presentes en el sistema
motor (Fig. 7b). En el caso de los receptores de la piel, su acti-
vidad varía en función del tipo de estimulación y el campo re-
ceptivo. Asimismo, la actividad de mecanorreceptores de la piel
[108], nociceptores y termorreceptores [109,110] y propiocep-
tores [111] varía según sus formas de adaptación a la estimula-
ción. Por un lado, los receptores de la piel son los encargados
de informar de propiedades de contacto con el exterior, como
la posición y el tipo de contacto (constante o vibrante, etc.).
Por otro lado, los propioceptores indican el nivel de contrac-
ción o estiramiento de un músculo y el nivel de tensión de un
tendón, entre otros. Sin embargo, pese a que las curvas de sin-
tonización de los receptores muestran esta especialización que
acabamos de señalar, debemos contemplar el funcionamiento
somatosensorial como una integración de diferentes tipos de
respuesta. Esto lo vemos claramente en la rehabilitación per-
ceptiva de operaciones sobre síndromes, como, por ejemplo, el
túnel carpiano. En este caso se ha demostrado cómo la reiner-
vación de receptores de la mano, tras la operación quirúrgica
de reparación, se produce desde fibras nerviosas que no eran
las conectadas originalmente, pese a lo cual los entrenamientos
sistemáticos de la función perceptiva háptica permiten recupe-
rar las capacidades perceptivas táctiles (Fig. 7) [112].
84
¿Cómo evaluamos las capacidades sensitivas del sistema sen-
sorial a nivel periférico, en la superficie corporal? Obviamente,
estas capacidades son evaluables por medio de diversas técni-
cas fisiológicas, parte de cuyos resultados son la fuente de las
referencias anteriores de los diferentes tipos de receptores. Sin
embargo, a nivel conductual podemos realizar diferentes prue-
bas psicofísicas que permiten conocer la capacidad sensorial
en distintas partes de la piel. Entre estas medidas de la sensibi-
lidad están las medidas de agudeza espacial, como la prueba
de umbral de dos puntos [113], pruebas de sensibilidad a la
presión, a la temperatura y a la vibración, entre otras. Aunque
no vamos a pormenorizar aquí este punto, el lector interesado
puede seguir la siguiente referencia [114] para los sistemas es-
tandarizados de evaluación de la sensibilidad táctil.
Vías neurales somatosensoriales
La actividad nerviosa de los receptores somatosensoriales se
traslada hacia el sistema nervioso central por medio de las vías
neurales somatosensoriales. Aquí encontramos una diferencia-
ción entre las vías de tacto y propiocepción, por un lado, y las
vías de dolor y temperatura, por otro, con dos rutas principales
(Fig. 8).
La primera de ellas es la llamada vía de las columnas dorsa-
les. Las fibras de los receptores de tacto y propiocepción, que
tienen su soma en ganglios localizados junto a la zona dorsal
de la columna vertebral, proyectan su axón a la médula espinal
para realizar sinapsis en los núcleos de las columnas dorsales de
la médula, en la base del tronco cerebral. A su vez, las neuronas
de los núcleos dorsales proyectan sus axones, tras una decusa-
ción a la otra mitad lateral de la columna, para formar el lem-
nisco medio y sinaptar en el núcleo ventrobasal del tálamo. Las
características citológicas de esta vía son fibras gruesas y muy
mielinizadas, lo que permite que su transmisión sea rápida.
La segunda vía, la llamada vía ventral, recoge la actividad
relacionada con el dolor y la temperatura. Pese a que la fibra
sensorial sigue el mismo camino que en el caso anterior, una
vez alcanzan la médula espinal, estas fibras ascienden a través
de una región más central de la médula, la sustancia gelatino-
sa. Las fibras, entonces, decusan a la otra mitad lateral de la
médula y forman el haz espinotalámico. Finalmente, se juntan
con la vía anterior en el lemnisco medio y terminan también en
el núcleo ventrobasal del tálamo, aunque también sinaptan en
el tálamo posterior. En este caso, las características citológicas
son fibras de diámetro menor y menos mielinizadas, por lo que
la velocidad de conducción es más lenta.
 MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN

Figura 7
Receptores táctiles y propioceptivos del sistema somatosensorial: a) En la piel; b) En los músculos.

85
E. MUNAR, ET AL

a b

Figura 8
Vías nerviosas somatosensoriales: a) Vía lemniscal o de las columnas dorsales; b) Vía espinotalámica.

Cabe señalar que las fibras de los receptores somatosen-
soriales de la cara no alcanzan la médula espinal y siguen la
vía del nervio trigémino, que alcanza el tálamo directamente y
penetra en el cerebro a la altura de la protuberancia. Esta vía
mantiene la distinción entre fibras de conducción rápida y lenta
que se ha descrito para el resto del sistema somatosensorial.
Es fácil entender, pues, cómo el modo en que se recoge
la actividad de los receptores cutáneos y propioceptivos hace
que daños diversos en estas vías provoquen pérdidas de sensi-
bilidad corporal, que de forma general suelen afectar tanto al
sistema somatosensorial como al sistema motor. Es, por ejem-
plo, el caso de las neuropatías periféricas [115-117], que, con
distintas etiologías, provocan alteraciones en la sensibilidad de
la piel y/o en la percepción de la posición de las extremidades.
Es importante destacar que, pese a la separación anatómica
de los receptores y vías de distinto tipo, alteraciones periféri-
cas como las neuropatías nos muestran clínicamente cómo las
alteraciones son claras en un segmento corporal determinado.
Aunque la diferenciación de los distintos tipos de tacto, o in-
cluso entre percepción cutánea y propiocepción, no sea tan
clara, se afectan las mismas zonas de una forma compleja e
interdependiente [118,119].

86

Figura 9
Corteza somatosensorial primaria y secundaria.
Corteza somatosensorial
El área que recibe la actividad de las vías periféricas somato-
sensoriales es conocida como corteza somatosensorial, y está
compuesta por lo que denominamos áreas primarias y secun-
darias. Las áreas primarias, que denominamos SI, son aquéllas
sobre las que sinaptan los haces venidos del núcleo ventrobasal
del tálamo y corresponden con las áreas 1 a 3 del mapa de
Brodmann. Las áreas secundarias, llamadas SII, reciben axones
de neuronas situadas en las áreas primarias, y son las áreas 5
y 7 de Brodmann, de asociación somestésica. Ambas pueden
verse en la figura 9. Es importante señalar que el área SI tiene
también proyecciones a áreas motoras adyacentes, concreta-
mente al área 4 del mapa de Brodmann (Fig. 9).
De forma más específica, podemos dividir el área SI en cua-
tro zonas que reciben impulsos de las diferentes fibras somato-
sensoriales: a) de fibras táctiles rápidas en el área 1; b) táctiles
lentas en el área 3b; c) propioceptivas en el área 3; y d) de
tendones, articulaciones y receptores de vibración profunda en
el área 2. Las proyecciones de las diferentes partes del apa-
rato corporal aparecen reflejadas en zonas discretas de estas
87
MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN
áreas, de forma que es posible establecer varios mapas soma-
totópicos, esto es, de correspondencia entre partes del apara-
to corporal y zonas discretas de SI [120]. Esta organización se
demostró por medio de la elicitación de respuestas subjetivas
con la estimulación eléctrica de esas áreas en las investigacio-
nes de Wilder Peinfield, y posteriormente con diversas técnicas
de neuroimagen. Esta distribución parece estar en la base de
fenómenos como el miembro fantasma, en el que los afectados
informan de percepciones en las extremidades amputadas. La
descripción de este fenómeno tiene una larga tradición en la li-
teratura científica, si bien en la actualidad tratamos de explicar-
lo a partir de los cambios que, tras la amputación, se producen
en estos mapas somatotópicos en la corteza somatosensorial
primaria [121,122].
Si reprodujéramos la superficie corporal en función del área
que ocupan sus proyecciones somatosensoriales en el área SI,
nos encontraríamos con una imagen humana distorsionada
como la presentada en la figura 10, a la cual denominamos
homúnculo somatosensorial. Además, está demostrado que las
áreas magnificadas en la corteza SI son aquéllas que muestran
una mayor sensibilidad en las pruebas psicofísicas, así como una
mayor concentración de receptores cutáneos en la piel.
La organización cortical del sistema somatosensorial está
cruzada lateralmente respecto al aparato corporal. Ya vimos
anteriormente que las fibras aferentes de este sistema realizan
una decusación en la médula espinal, pasando al lado contra-
lateral a su entrada. Así, las áreas SI de los dos hemisferios
cerebrales contienen la actividad originada en el lado contrario
del cuerpo, de forma que los daños en la misma, y de forma
complementaria los cambios que se producen en ellas ante la
ausencia de actividad por un miembro amputado, pertenecen
o tienen su efecto en el lado contrario del cuerpo. Éste es el
caso de trastornos como la hemiplejía y de trastornos somes-
tésicos relacionados con el síndrome de heminegligencia, en el
cual las alteraciones de tipo háptico aparecen lateralizadas en
segmentos corporales de la parte contralateral a la lesión.
Dada la especialización de ciertas áreas cerebrales en deter-
minadas funciones cognitivas, debemos, pues, tener en cuenta
que la actividad recogida en la corteza somatosensorial prima-
ria debe posteriormente transmitirse a otras zonas de la corte-
za. En ocasiones en que la función está lateralizada, como, por
ejemplo, en el nombramiento del reconocimiento de objetos,
esta actividad debe trasladarse al otro hemisferio.
Este hecho llama la atención en pacientes en los que el cuer-
po calloso está seccionado y, por tanto, no hay acceso visual,
de forma que los funcionamientos somatosensoriales de las
dos mitades laterales del cuerpo se independizan. Si pedimos a
E. MUNAR, ET AL

un paciente en estas condiciones que reconozca o perciba un

objeto con la mano izquierda de entre un conjunto de objetos,
éste podrá hacerlo con la mano izquierda, pero no con la de-
recha, y además no podrá dar el nombre del objeto. Mientras
que si lo percibe con la mano derecha, puede dar el nombre del
objeto, pero no puede cogerlo con la mano izquierda.
Por otro lado, el procesamiento somatosensorial, al igual
que el resto de los sistemas perceptivos, no acaba con las pro-
yecciones en la corteza primaria, sino que el análisis de propie-
dades complejas, tanto del propio cuerpo como de los objetos
en contacto con él, necesita de la integración de la actividad
de múltiples receptores de diferente tipo y en diferentes loca-
lizaciones, en la forma de una dinámica de integración espa-
ciotemporal. Estos procesos complejos los encontramos ya en
el área SII, y en otras áreas como la corteza parietal posterior
(CPP) o la ínsula.
La complejidad de estos procesos de integración va en au-
mento, desde la localización espaciotemporal de la estimulación
y la detección de movimiento y velocidad –función de las zonas
primarias– a las funciones complejas de control perceptivo del
movimiento intencional, y a la localización y reconocimiento de Figura 10
Mapa somatotópico en SI. Homúnculo somatosensorial.
objetos en el espacio tridimensional. Estas funciones superiores
no pueden ser asignadas a la actividad concreta de una zona
localizada de la corteza somatosensorial, por lo que tendemos
a agrupar estos procesos y asignarlos a vías que operarían in-
tegrando de forma dinámica la actividad de un conjunto de control de la acción motora, de forma que los daños en esta
áreas cerebrales. En la actualidad, y probablemente de forma vía tienen como efecto una alteración de la praxis motora y
temporal, el modo en que entendemos estas grandes vías es de aquellos aspectos del reconocimiento táctil en el que las
dividiendo cada uno de los sistemas perceptivos en dos grandes coordenadas espaciotemporales son imprescindibles. Por ello,
rutas: una de tipo cognoscitivo y otra encargada de regular la la mayor parte de las formas de agnosia táctil, alteraciones en
actividad motora del organismo. el reconocimiento de objetos, y de anosognosia, alteraciones
en el reconocimiento del propio cuerpo, aparecen vinculadas
al daño en la CPP.
¿Tacto para el reconocimiento o tacto para la acción? Asimismo, tenemos datos de una segunda vía que va a la ín-
sula desde la SII. Esta vía estaría principalmente implicada en el
Aunque cada vez es mayor nuestro conocimiento sobre la base reconocimiento de objetos a través del tacto y en la percepción
neuronal de los procesos cognitivos del tacto, en la actualidad consciente del nuestro cuerpo, en la llamada imagen corporal.
no es clara la posibilidad de que podamos hacer una división en En este caso, las evidencias provienen de pacientes con agno-
dos grandes rutas, como la que está en boga para entender los sia táctil fruto de lesiones en la ínsula [126], pero cuyo déficit
procesos más complejos de la visión [123,124]. Creemos que no está relacionado con las coordenadas espaciotemporales de
hay dos grandes razones para mantener esta tesis. los objetos. Otras evidencias provienen de los pacientes con
Sin embargo, las bases de la propuesta de estas dos vías en el síndrome de sensación entumecida (numbsense) estudiados
el sistema somatosensorial están ya fundamentadas [125]. En por Paillard [127], que muestran un déficit específico en la re-
primer lugar, a nivel neurológico se ha demostrado la existen- presentación perceptiva del propio cuerpo, pero mantienen la
cia de una vía de actividad neuronal que trabaja con informa- coordinación sensoriomotora.
ción somatosensorial desde la SI hasta la CPP, pasando por la Un problema habitual en la neuropsicología es que los da-
SII. Esta primera vía estaría relacionada con la percepción y el ños aislados de áreas corticales reducidas son poco probables.

88

Otro problema, aún mayor que el anterior, es que hay que te-
ner en cuenta que la conducta humana compleja incorpora de
forma dinámica componentes sensoriales y motores, y además
en distintas escalas temporales [128]. De modo que, como in-
dicamos al comienzo del apartado y para que sirva de ejemplo,
algo tan sencillo como estimar el peso de un objeto supone la
necesidad de producir un movimiento intencional que opere
contra la gravedad (para poder estimar su masa), sujetar el ob-
jeto con la mano y, por tanto, una sensibilidad cutánea ajusta-
da que permita regular la pinza de agarre para que no resbale,
y finalmente que, por medio de la propiocepción, se pueda
estimar el esfuerzo muscular realizado, que será el parámetro
relacionado con la masa del objeto (a más masa, más esfuerzo
muscular para poder sopesar el objeto). En fin, una tarea tan
sencilla como ésta necesita del trabajo integrado de todo el
sistema somatosensorial.
Por ello, si bien la mayor parte de agnosias táctiles aparecen
asociadas a lesiones de la CPP, y generalmente lateralizadas en
el hemisferio derecho, no todas ellas implican un déficit espa-
cial y de movimiento de exploración, y es trabajo del neuro-
psicólogo detectar los componentes sensoriales y motores de la
tarea, tanto en el análisis del comportamiento normal como en
la detección de los componentes alterados en la disfunción.
Gusto y olfato
El grado de alteración comportamental como consecuencia de
los trastornos gustativos y olfativos no es tan extraordinario
como el provocado por otras modalidades sensorioperceptivas.
Además, los sistemas del gusto y del olfato no tienen las di-
mensiones de representación cortical que tienen la visión, la
audición y el tacto. Probablemente éstos son algunos de los
motivos por los cuales el gusto y el olfato incitan un menor
atractivo para los investigadores en neuropsicología. Como
consecuencia de ello, el conocimiento neuropsicológico de los
mismos es menor y, por tanto, el espacio que le vamos a dedi-
car también es menor.
Receptores y vías gustativas
El gusto puede considerarse un filtro, aunque no el único, para
la alimentación, que determinará, en buena parte, las sustan-
cias que pasan al tracto alimentario y las que se rechazan. Las
sustancias químicas de los alimentos se disuelven en la saliva,
89
MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN
y esta disolución les permite alcanzar los receptores. Por este
motivo, si la lengua está seca, los receptores reciben menos
señales químicas y es más difícil percibir el gusto de los ali-
mentos. El gusto puede intensificarse por movimientos de la
lengua, que incrementan la distribución de la sustancia sobre
un mayor número de receptores. Los receptores gustativos se
hallan sobre todo en la lengua y en el paladar blando. Estas
células receptoras del gusto tienen una vida media de 7 a 10
días, y se van sustituyendo. Forman conjuntos, de unos 50-75
receptores, en los llamados ‘botones gustativos’. Éstos se ha-
llan contenidos en unas estructuras llamadas ‘papilas’, que dan
forma a los bultos y canales de la lengua y del paladar blando.
La lengua no es una superficie uniforme. La parte superior está
cubierta de papilas filiformes, que tienen una función táctil,
pero no contienen botones gustativos. En la parte frontal y en
los lados de la lengua, entre las papilas filiformes hallamos las
papilas fungiformes, que contienen algunos botones gustati-
vos. Sin embargo, la organización de los receptores gustativos
en la boca es mucho más compleja. Para una exposición míni-
mamente detallada, véase el capítulo de Lawless [128].
La información gustativa de la boca sale a través de cuatro
pares de nervios. Las papilas fungiformes están inervadas por
una ramificación de la cuerda timpánica de los nervios faciales
(nervio craneal VII), los cuales, mediante otra ramificación, iner-
van el paladar gustativo. Los nervios glosofaríngeos (IX) tienen
ramificaciones en otras papilas, y les corresponde la inervación
de sensaciones de gusto, temperatura y tacto de una parte de
la lengua. El nervio vago (X) codifica la actividad de los botones
gustativos en las áreas posteriores de la raíz de la lengua y al
esófago superior. Finalmente, el nervio trigémino (V) codifica
sensaciones térmicas, táctiles y dolorosas de zonas anteriores
de la boca.
Las fibras gustativas de los nervios desembocan en el núcleo
del tracto solitario en la médula espinal. El núcleo del tracto so-
litario tiene una organización mixta de informaciones químicas
y somatosensoriales, que persistirá en proyecciones de nivel su-
perior. El segundo núcleo de relevo es el núcleo parabranquial
del puente, y el tercero es el complejo ventrobasal del tálamo.
Esta estructura proyecta a las áreas corticales [129,130]. Otra
vía ascendente desde el núcleo parabranquial proyecta en el la-
teral del hipotálamo y en la amígdala. Los reflejos elicitados por
el gusto se basan en aspectos hedónicos (aceptable o rechaza-
ble) y, fundamentalmente, están determinados por estructuras
del tronco encefálico sin intervención de neuronas corticales.
El cruce de fibras gustativas entre hemisferios ha sido ob-
jeto de debate en los últimos años. Parece haber acuerdo en
considerar que la vía gustativa discurre ipsilateralmente has-
E. MUNAR, ET AL
ta el mesencéfalo [131,132]. Sin embargo, algunos creen que
hay evidencia para suponer una decusación en el mesencéfalo
[131], y otros no [132]. En cualquier caso, a niveles superiores
es obvio que se ha producido esa decusación.
Se indican dos áreas vecinas como centros corticales prima-
rios del gusto: el opérculo parietal y la ínsula posterior. En la
corteza orbitofrontal posterior se halla un área gustativa secun-
daria. Las respuestas de las células de esta área son respuestas
multimodales muy complejas. Se sugiere que esta zona puede
cumplir funciones de reconocimiento perceptivo con influen-
cias en la ingestión y en la selección de alimentos [128].
La codificación gustativa suele relacionarse con las cualida-
des gustativas primarias: dulce, salado, ácido, amargo y, quizás
umami. Con el fin de no extendernos en exceso en esta cues-
tión, remitimos a sendos trabajos, uno en castellano y otro en
catalán, en los cuales se expone con mayor detalle la relación
codificación-cualidades primarias gustativas [129,133]. Algunas
investigaciones proponen dos vías separadas, que corren parale-
las a lo largo de las vías ascendentes, en el sistema gustativo: una
ruta sensorial y una ruta hedónica (refuerzo-aversión) [134].
Disfunciones del gusto
Las alteraciones del gusto y del olfato pueden causar ansiedad,
depresión y deficiencia nutricional, debido a un decremento en
el placer de la comida. Sin embargo, a menudo, en los exáme-
nes generales estas alteraciones son obviadas u olvidadas.
Resulta muy difícil que un traumatismo pueda anular com-
pletamente la percepción gustativa. A diferencia del olfato, el
gusto permanece funcional hasta edades muy avanzadas. Una
explicación de la robustez del gusto podemos hallarla en el he-
cho de que son cuatro los nervios que transmiten información
gustativa. Algunos mal llamados trastornos del gusto son real-
mente trastornos del olfato. Los trastornos del olfato alteran el
sabor. Los componentes que forman el sabor son el olfato, el
gusto, la textura y la temperatura. Cada uno de estos compo-
nentes es estimulado de forma más o menos independiente, y
el conjunto produce el sabor de los alimentos que ingerimos.
Los trastornos del gusto suelen indicarse con el sufijo ‘-geu-
sia’: ageusia (incapacidad para el gusto), hipogeusia (decre-
mento de la capacidad gustativa) y disgeusia (distorsión de la
capacidad gustativa). Parece ser que la disgeusia suele originar-
se por lesiones en las vías gustativas periféricas; en cambio, las
ageusias y las hipogeusias tanto pueden ser de origen periféri-
co como central [131]. La parálisis de Bell parece ser la la pato-
logía más común que provoca alteraciones gustativas en la vía
90
periférica [132]. La parálisis de Bell causa una lesión transitoria
en el nervio facial (craneal VII).
Sánchez-Juan y Combarros han realizado en castellano un ex-
celente trabajo de revisión sobre las lesiones de las vías nervio-
sas del gusto; para un mayor detalle remitimos a dicho trabajo
[132]. Según estos autores, el relevo gustativo en el tálamo se
halla adyacente al área somatosensorial de la cavidad oral y de
los dedos. Por lo tanto, la ageusia asociada al síndrome quiroral
puede ocurrir con una lesión talámica. El síndrome quiroral cau-
sa parestesia (sensación de quemarse o pincharse) en la parte
inferior de la cara y manos, entre otras alteraciones. Para estos
mismos autores, el aura gustativa en las epilepsias demuestra
que la ínsula y el área anteriomedial del lóbulo temporal son las
áreas primaria y secundaria, respectivamente, del gusto. Asimis-
mo, indican que los pacientes con el cuerpo calloso seccionado
o con tumores que envuelven la ínsula apoyan la hipótesis de
que existe una representación gustativa de ambas hemilenguas
en el hemisferio cerebral izquierdo, mientras que únicamente
la hemilengua derecha se representa en el hemisferio derecho.
Otros estudios indican cómo la mayoría de casos de ageusia se
produce ipsi o contralateralmente, según el lugar de la lesión.
Un buen número de trabajos señala la incidencia de disfun-
ciones gustativas como consecuencia de determinadas inter-
venciones quirúrgicas y de traumas cerebrales. Los informes de
estas incidencias describen principalmente cambios cualitativos
en el gusto (disgeusia, sabor metálico). Los cambios cuantita-
tivos (ageusia, hipogeusia) a menudo no son notificados por
los pacientes [135]. En un trabajo reciente, se investigó la re-
cuperación del gusto después de seccionar la cuerda timpánica
durante una intervención en el oído medio [136]. El 60% se
quejaba de problemas en el gusto, y el 35% de insensibilidad
en la lengua. La mayoría de estos síntomas desaparecía duran-
te los dos años siguientes, aunque los umbrales gustativos no
se recuperaban completamente. Sin embargo, 16 de 17 pa-
cientes que cocinaban habitualmente no tenían dificultades en
los sabores de los platos. Este mismo equipo, en otro estudio,
analizaba las consecuencias gustativas de intervenciones qui-
rúrgicas en el oído medio [137]. La conclusión más relevante es
que la edad es un factor determinante en la recuperación de
la función gustativa después de una intervención quirúrgica en
el oído medio.
Receptores y vías olfativas
El epitelio olfativo se halla en la parte superior de la cavidad
nasal. En él hallamos unos seis millones de neuronas olfativas,

que tienen algunas particularidades: se hallan relativamente
expuestas al exterior, hecho que las hace especialmente vul-
nerables a toxinas, bacterias y virus, poseen una remarcable
capacidad de regeneración y coexisten células receptoras jó-
venes, células receptoras maduras y células muertas. Entre 10
y 100 axones forman una fibra olfativa primaria que atraviesa,
mediante pequeñas perforaciones, la placa cribriforme y llegan
al bulbo olfativo. Aquí se produce la primera sinapsis de la vía
olfativa, que tiene como objeto las células mitrales. La combi-
nación de las células mitrales en el bulbo olfativo es compleja,
con muchas interconexiones e interneuronas. La función de la
mayoría de estas conexiones no está clara, aunque hay una
gran cantidad de inhibiciones laterales. Además, existen fibras
eferentes desde el cerebro al bulbo olfativo, que parecen tener
la misión de ‘limpieza y aclarado’, preparando el sistema para
una nueva olfacción [138].
Los axones de las células mitrales se unen para formar los
tractos olfativos, uno para cada bulbo. Cada tracto olfativo se
divide en una zona lateral y una medial. Aquí, la neuroanatomía
del sistema olfativo es singular: las zonas laterales de los tractos
olfativos proyectan directamente a regiones primitivas del cere-
bro, probablemente provocando efectos antes de que nosotros
seamos conscientes del estímulo odorífero. Esta corteza olfativa
primaria incluye el uncus, la amígdala, el hipocampo y áreas
prepiriformes y piriformes. Estas conexiones pueden ser uno de
los motivos de la poderosa influencia del olfato en la emoción,
en la memoria y en la conducta. Algunas fibras de la zona me-
dial del tracto olfativo decusan al área septal contralateral, y
otras se conectan ipsilateralmente también al área septal.
Los efectos más conscientes de la olfación se hallan media-
dos por una ruta que discurre desde la corteza olfativa primaria
a la corteza orbitofrontal, a través del tálamo.
Disfunciones del olfato
Cuando se pierde o se deteriora la capacidad olfativa, además
de los problemas para distinguir entre el olor de una hambur-
guesa y el de un cocido, el sistema de alerta frente a los peligros
pierde efectivos, con consecuencias importantes para la super-
vivencia, por ejemplo, al no detectar olfativamente humo o un
escape de butano. Sin embargo, es probable que el deleite de
lo que comemos o bebemos sea lo más apreciado que se pier-
de en las disfunciones olfativas. Los estudios epidemiológicos
indican que la incidencia entre la población de las disfunciones
olfativas es de un 5% como mínimo [139], y aumenta de forma
notable según de los grupos de edad examinados.
91
MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN
En las disfunciones olfativas se utiliza el posfijo ‘-osmia’. Así,
la incapacidad para detectar olores se llama anosmia, el decre-
mento en la capacidad para detectar olores se llama hiposmia o
hipoanosmia, y la distorsión en la identificación de los olores se
denomina disosmia. En esta última podemos distinguir:
• Parosmia: responde a la percepción alterada del olfato en
presencia de un olor habitualmente desagradable.
• Fantosmia: olfación sin olores presentes.
• Agnosia olfativa: incapacidad de clasificar o contrastar olo-
res, aunque con la capacidad preservada de detectarlos.
Las disfunciones del olfato pueden ser transitorias o permanen-
tes. Cuando las anosmias son intermitentes, normalmente ocu-
rre algún tipo de interferencia entre las substancias olfativas y el
epitelio olfativo. En cambio, una lesión en la zona de los recep-
tores (pérdida sensorial) o en las vías centrales olfativas (pérdida
neural) causa una disfunción permanente. Algunas infecciones
de las vías respiratorias superiores, algunos traumatismos cra-
neoencefálicos [140] y algunas afecciones nasales provocan
pérdidas olfativas, aunque muchas veces la causa directa de
estas pérdidas es desconocida. El déficit de la función olfativa
también se ha asociado a la exposición a sustancias químicas
tóxicas, al humo del tabaco [141], a alteraciones endocrinas
(hipotiroidismo, síndrome de Kallman, defectos renales y afec-
ciones hepáticas) y a trastornos neuropsiquiátricos.
Se ha dado un incremento gradual del interés en la disfun-
ción olfativa desde que se sugirió que la anosmia era un rasgo
común en la enfermedad de Alzheimer y en la de Parkinson.
El descubrimiento de que la disfunción olfativa sea un signo
premonitorio de una alteración cognitiva o de una motora fue
sorprendente. La disfunción olfativa es casi universal, temprana
y a menudo grave en enfermos de Parkinson y de Alzheimer,
incluso antes de que desarrollen cualquier alteración motora o
cognitiva, respectivamente [142]. Algunos estudios han demos-
trado que el déficit temprano de identificación olfativa involu-
cra estructuras del lóbulo temporal medio, que están afectadas
en la enfermedad de Alzheimer, mientras que la capacidad
para detectar olores se ve afectada posteriormente [143]. Los
pacientes con la combinación de hiposmia y un determinado
alelo (ApoE4) tienen un riesgo cinco veces superior de Alzhei-
mer tardío. Las biopsias de las neuronas nasales olfativas no
revelan cambios específicos ni en enfermos de Alzheimer ni de
Parkinson.
Asimismo, tenemos conocimiento de alteraciones olfativas
en pacientes epilépticos. Los estudios manejan un rango entre
el 1 y el 30% de la prevalencia del aura olfativa en epilépticos
[144]. Algunos estudios también han examinado la memoria
E. MUNAR, ET AL

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