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-Droga, fármaco o medicamento: Toda sustancia que ocasiona un cambio en las funciones biológicas por su
acción química. En casi todos los casos, interactúan con otras que existen en el sistema biológico y que tienen
acción reguladora, llamadas receptores.
-Droga: Materia prima de origen vegetal o animal, con uno o varios principios activos, que no han sufrido
manipulación, salvo para conservarla. Eje: Bufotoxina (animal) leche que expulsa el sapo.
-Medicamento: Agente químico con act. Biológica útil, para la prevención y Tx. De enfermedades , dándole un
preparado farmacéutico.
-Fármacos: Sust. Pura químicamente, extraída de fuentes naturales o sintetizada en el lab., dotada de acción
biológica, que puede o no ser provechada por sus efectos terapéuticos. Pueden ser sintetizados en el
organismo, como las hormonas, o no sintetizados en él, los cuales reciben el nombre de xenobióticos. Para
que puedan actuar, deben tener un tamaño, forma, carga eléctrica y composición atómica adecuada a las
necesidades. Además debe de permanecer en el cuerpo un tiempo razonable para que ejerza su efecto
terapéutico y no ser eliminado rápidamente .
Eje: Cocaína, proviene de Erythroxylon coca (natural) Uso= Anestésico local
Dextroanfetamina “tachas” (sintético) Uso= Tx. Hipersomia y de obesidad, produce excitación del SNC.
1. Naturaleza física de los fármacos. Algunos fármacos son sólidos a temperatura ambiente, como el Ac.
acetilsalicílico, y otros pueden ser líquidos o gaseosos. Esto puede decidir cuál es la mejor vía de
administración para ese fármaco. Algunos son líquidos volátiles a temperatura ambiente y se inhalan, dando
como resultado una absorción muy buena. Además, otros fármacos son ácidos o bases débiles, lo cual
ocasiona que la diferencia de pH en los diversos compartimientos corporales afecte su grado de ionización.
2. Tamaño del fármaco. Algunos fármacos son muy pequeños, como el ion litio, con un PM de 7, y otros son
muy grandes, como la alteplasa, con un PM de 59, 050. Esta diferencia de peso molecular nos indica que la
mayor parte de los fármacos tienen un peso molecular entre 100 y 1000 unidades de PM. Más abajo del límite
de 100, los medicamentos son inespecíficos, y por encima de 1000, son extremadamente específicos: ello
indica que deben ser colocados directamente en el compartimiento corporal donde han de ejercer su acción,
ya que por su tamaño molecular no pueden difundir en las membranas lipídicas. En el caso de la alteplasa,
que es una enzima disolvedora de coágulos, se debe colocar directamente en el espacio intravascular.
3. Reactividad del fármaco y enlaces fármaco-receptor. Los fármacos se unen a sus receptores por medio de
enlaces de diversas clases:
a. Enlaces covalentes: Son muy fuertes y no pueden ser fácilmente separados. Existen algunos
ejemplos en que el efecto del fármaco sólo termina con la producción y síntesis de nuevas proteínas
de receptor, un proceso que varía en tiempo y cantidad. Esto determina que los fármacos que se
unen mediante enlaces covalentes sean de acción más prolongada.
b. Enlaces electrostáticos: Pueden ser, en orden de fuerza: enlaces iónicos, puentes de hidrógeno y
fuerzas de Van der Waals.
c. Enlaces hidrófobos: Suelen ser muy débiles, se deshacen fácilmente. Mientras más débil
sea el enlace, más selectivo puede ser el fármaco; por tanto, si se desea diseñar un medicamento
nuevo, con alta especificidad y de corta acción, debe optarse por moléculas que se unan a sus
receptores por medio de enlaces débiles, a preferir los enlaces covalentes, muy fuertes.
4. Forma del fármaco: La quiralidad o anomerismo es tan frecuente que muchas sust. pueden tener más de una
forma activa, aunque una de ellas suele ser mucho más activa que el isómero.
La farmacocinética tiene como objetivos llegar a obtener las máximas concentraciones en dosis terapéuticas, sin
que éstas lleguen a ser tóxicas. Para que una droga pueda ejercer su efecto, primero debe ser absorbida. Para
ello existen diversos mecanismos especiales.
-BIOTRANSFERENCIA: Paso de una sust de un lado a otro, pasando por una memb. Semipermeable.
PASIVA
a) Filtración: A través de los poros de una memb. Por medio de hendiduras en las paredes de algunos
capilares. Requisitos: Las mol deben tener un diámetro molecular pequeño, peso molecular
pequeño (20-30,000) para difundirse fácilmente, a favor de gradiente de concentración. Sin carga
eléctrica, las que si tengan no difundirán porque pueden ser afectadas por campos electromagnéticos
como el potencial de memb o el potencial transtubular en las nefronas. No unidas a proteínas
plasmáticas grandes, como la albúmina.
b) Difusión simple (la más habitual para los fármacos): A través de los lípidos de la memb por medio de
la energía cinética de las moléculas. La vel con la que los fármacos serán absorbidos
(biotransferencia) es acorde a la “ley de Fick” (1 mol mientras menor sea su tamaño y mayor sea
su liposubilidad (grado de ionización) mayor sera la gradiente de concentración). Esto determina que
el coeficiente de reparto lípido-acuoso de un fármaco determine la facilidad con la que la molécula se
desplazará en medios lípidos y acuosos. En el caso de ácidos y bases débiles, que pierden o gana
protones dependiendo de pH, la capacidad de desplazarse de un lugar a otro depende del pH del
medio, ya que las moléculas cargadas atraen moléculas de agua. La ecuación de Henderson-
Hasselbach establece la relación entre la forma liposoluble y la hidrosoluble de un fármaco.
ESPECIALIZADA
a) Transporte activo (el más rápido en realizar): Requiere de energía para ser llevado a cabo; requisitos:
Las mol deben de tener un tamaño de (8-100 Armstrongs), peso mol de (1000-15,000 Da); no tener
carga eléctrica, deben de ser neutros. Requiere de un transportador especializado (selectivo y
saturable). Y va en contra de gradiente de concentración.
b) Difusión facilitada: No consume energía y no va en contra de gradiente. Requiere de transportador
(selectivo y saturable); es decir de proteínas transportadoras.
c) Endocitosis (pinocitosis y fagocitosis).
Cuando una memb separa 2 medios con distintos pH, se produce acumulación del fármaco del lado que haya
mayor grado de ionización (liposolubilidad). Muchos fármacos son ácidos o bases débiles. Esto redunda en que la
ionización por medio de un pH distinto al suyo resulta en que se formen dipolos con moléculas de agua, dado que
al ionizarse, las moléculas atraen moléculas de agua, Esto resulta en que se pierde mucha liposolubilidad, lo cual
representa un obstáculo insalvable para la difusión en las membranas lipídicas.
1. Ácido débil: Es el que puede disociarse de manera reversible en un anión (-) y un protón (+). Por tanto, el
Ac. acetilsalicílico se comporta: AAS neutro AAS Anión + H+. Esto corresponde con que la forma
protonada, o sea la neutra, es liposoluble, ya que no atrae moléculas de agua al no estar ionizada.
2. Base débil: Es aquella que puede formar un catión (+) al combinarse con un protón. Esto quiere decir que
al perder un protón, la base débil se vuelve neutra y puede ser liposoluble. La pirimetamina se comporta
así: Pirimetamina catiónica+ pirimetamina neutra + H+. Como se ve, la forma liposoluble es la que ya
perdió un protón y se pierde toda ionización que se tenía, haciendo que no se atraerán moléculas de agua
y no se pierda la liposulubilidad, a menos que se vuelva a añadir el protón.
La forma protonada de un ácido débil es la forma neutra y liposoluble, y la forma no protonada de una base débil
es la no protonada y liposoluble. Es decir, el ácido es liposoluble antes de la disociación, y la base lo es después.
Si se ionizan, atraerán moléculas de agua para formar dipolos, lo cual evitará su liposolubilidad.
La ley de acción de masas indica que estas reacciones se desplazan a la izquierda en un medio ácido y a la
derecha en un medio básico. El pKa es el logaritmo negativo de la constante de disociación.
-Absorción: Velocidad a la que una droga deja su sitio original de admón. y la medida en que lo hace. Paso de las
drogas a través de las membranas corporales hasta llegar a los sitios de acción. Para que un fármaco pueda ser
absorbido, actúan diversos factores:
1. Características físico-químicas:
La absorción será más rápida cuanto mayor y más prolongado sea el contacto con el área de absorción.
Vía de admon directa o indirecta Superficie y espesor de la memb
Flujo sanguíneo (mantiene los gradientes de concentración)
Si la administración es bucal: pH del medio, Motilidad gastrointestinal
Si la administración es IM o SC: Presencia de espacios intercelulares
1. Factores fisiológicos
Edad: Todos estos grupos tienen alteraciones en la absorción en la vía bucal o parenteral: Prematuro,
Embarazo, Ancianos, Alteraciones en el pH, en la motilidad intestinal, en el flujo sanguíneo
Presencia de alimentos
2. Factores patológicos
Absorción per-os se ve alterada por: Presencia de vómitos, diarrea o enfermedades digestivas que causen
alteraciones en la permanencia del fármaco en las cavidades y superficie de contacto.
Absorción parenteral, se ve alterada por: Insuficiencia cardíaca y Shock hipovolémico
3. Factores iatrogénicos
Formación de precipitados que impiden la absorción
Modificación del pH, de la motilidad gastrointestinal y del flujo sanguíneo
TIPOS DE ABSORCIÓN
1. Absorción mediata o Indirecta: Aquella que se produce cuando los medicamentos son administrados sin
traumatismo para el paciente, a través del tejido epitelial de la superficie luminar de las cavidades. Por
ejemplo, vía oral, inhalación, local, tópica, etc.
2. Absorción inmediata o directa: Cuando un fármaco se administra por medio de una aguja en la intimidad
de los tejidos, Ejemplo: vía IV, SC o IM. Es más intensa y más rápida, ya que no hay una acción selectiva
Una vez que se absorbió el fármaco, puede empezar a distribuirse por los diversos compartimientos corporales.
En esta distribución, pueden interferir diversos factores: sexo, edad, presencia de edema y cantidad de grasa
corporal (recordar que las drogas son liposolubles; de lo contrario no se habrían absorbido). Las formas de
distribución de las drogas dependen de factores fisiológicos y de propiedades fisicoquímicas que tienen:
1. Fase inicial de distribución: Dada por el gasto cardíaco y la circulación sanguínea en general, que
mantiene los gradientes de concentración
2. Segunda fase o de distribución: Limitada por el flujo sanguíneo y además involucra una cantidad más
grande de masa corporal.
La unión a proteínas plasmáticas, el flujo sanguíneo, la capacidad para atravesar membranas y la solubilidad
tisular de un fármaco afectarán su distribución en el organismo. Los sitios de unión pueden ser inertes (proteínas
plasmáticas o tisulares) ó receptores “A” (puede presentar competencia por los receptores A y B)
Al momento de unirse los fármacos a las proteínas plasmáticas, las drogas ácidas se unen a la albúmina, y las
básicas se unen a globulinas, como la glucoproteína alfa 1.
Las drogas pueden estar latentes en diversos puntos del cuerpo, conocidos como reservorios (puntos importantes
de depósitos):
LCR (el cloranfenicol, trimetoprim y sulfisoxazol sí difunden hacia él, pero la eritromicina, los
aminoglucósidos, polimixinas, carbencilina, cefaloridina, isoxazolilpenicilinas y otros no). Diversos
fármacos sólo difunden al LCR en caso de meningitis: Ampicilina, Cefalosporinas, Tetraciclinas, *Penicilina
G, *Anfotericina B, *Fosfomicina; *difunden a placenta.
Humor acuoso Barrera hematoencefálica
Endolinfa Barrera placentaria
Líquido sinovial Glándula mamaria
Líquido pleural
-Biotransformación: Proceso orgánico que puede llevar a la cesación o alteración de las acts de una droga
administrada. La mayor parte de las reacciones de biotransformación ocurren en algún punto entre la absorción
del fármaco y su eliminación renal, algunas de ellas en las células del epitelio intestinal, o incluso en la luz del
intestino. Las reacciones de biotransformación pueden englobarse en dos grandes grupos:
-Metabolismo/efecto del primer paso: Acción combinada de enzimas epiteliales gastrointestinales y hepáticas que
disminuyen la aparición de droga activa en la circulación. Sus efectos puede reducir mucho la biodisponibilidad de
los fármacos, por lo cual puede llegar a ser necesario elegir otra vía de administración para alcanzar las dosis
terapéuticas eficaces.
-Sist. De oxidasas de función mixta de los microsomas y la fase I: En los hepatocitos hay RER y REL: en el RER
básicamente se sintetizan proteínas, y en el REL se llevan a cabo reacciones que oxidan a los fármacos, las
cuales requieren de oxígeno molecular, y de un agente reductor como el NADPH. Estas enzimas son llamadas
oxidasas de función mixtas (OFM) o monooxigenasas. En una reacción de este tipo, se consume o se reduce una
mol de sustrato por cada mol de O, y después aparece un átomo de O en el producto del sustrato y otro en forma
de agua. Las dos enzimas más importantes son la NADPH-citocromo P450 reductasa y la
citocromo P450, la cual sirve como una oxidasa terminal. Esta última tiene varias formas en las membranas de los
microsomas hepáticos, y su multiplicidad se incrementa con la admon continua de productos químicos nuevos.
-Citocromo P-450: Familia de enzimas CYP1, CYP2, CYP3 (Codifican las enzimas que intervienen en
reacciones de biotransformación de medicamentos.
1. Oxidaciones
Reacciones de fase II: Las moléculas que ya sufrieron las reacciones de fase I (medicamentos originales o sus
metabolitos) con frec presentan reacciones de conjugación con un sustrato endógeno para formar conjugados del
fármaco (mol polares que pueden ser excretadas con facilidad y con frec son inactivas). En la formación de estos
conjugados participan intermediarios de alta energía y enzimas específicas, conocidas como transferasas,
encontradas en los microsomas o en el citosol. Catalizan la conjugación de una sust endógena activada con un
fármaco o de un fármaco activado con una sust endógena. Algunas de las reacciones de conjugación pueden
formar especies reactivas que son las causantes de hepatotoxicidad observada en algunos fármacos.
Reacciones de conjugación con: Ac. Glucurónico, sulfúrico, acético, metilación y Aa’s.
-Inhibidores del metabolismo humano:
-Drogas inductoras
Variantes individuales
Factores genéticos: Se presentan anormalidades en la biotransformación cuando se mutan los alelos que
producen un citocromo P450 específico para catalizar una reacción que metabolice a un fármaco.
Dieta y factores ambientales: El humo del tabaco induce ciertas variedades del citocromo P450, así como
los alimentos asados al carbón, jugo de toronja, exposición a plaguicidas, lugar de trabajo, etc.
Edad y sexo: En los extremos de la vida el metabolismo es más lento, ocasionado por la menor actividad de
enzimas metabólicas o por la disponibilidad reducida de factores endógenos esenciales para la eliminación
o metabolismo de los fármacos.
Enfermedades. Diversas enf pueden reducir el metabolismo de los fármacos, como las deficiencias
congénitas de enzimas, la cirrosis y hepatitis alcohólicas, hematocromatosis, hepatitis, entre otras.
-Excreción: Paso de los medicamentos desde la circulación gral hacia el exterior o a conductos en contacto con el
exterior. Principales vías de excreción: lágrimas, saliva, respiración, sudoración, bilisheces y por excelencia, la
orina.
1. EXCRECIÓN RENAL
Filtración glomerular: Paso libre de partículas de bajo peso molecular en cualquier estado de la materia
–excepto coloidal y gaseoso. Requieren estar disueltas en el plasma sanguíneo.
Reabsorción tubular: Ocurre que las células de los túbulos renales se comportan como membranas
lipídicas que reabsorben a los compuestos no ionizados o liposolubles (por difusión pasiva), según su
coeficiente de partición lípido-agua. Esto ocurre por difusión simple.
Secreción tubular: Proceso de transporte activo aplicado para ácidos y bases fuertes que requieren de
un transporte en contra de un gradiente de concentración y de sist enzimáticos para el transporte.
Velocidad de excreción: Determinada por las concentraciones del fármaco en el plasma, las cuales
controlarán la filtración glomerular y la excreción tubular del fármaco.
Mecanismo de excreción renal:
Por filtración glomerular: 70 minutos
Por secreción tubular: 7 minutos
Por filtrado glomerular + reabsorción tubular: 7 días.
2. EXCRECIÓN PULMONAR: Vía de excreción para gases y sustancias volátiles que se rige por medio de
las leyes de los gases (al interrumpir su admón. Y caer la presión de los mismos en el aire alveolar, pasa
el gas desde la sangre al aire, por medio de los alveolos, hasta su eliminación total) a través de las
paredes de los alveolos. Con un coeficiente de partición Sangre- aire
3. EXCRECIÓN INTESTINAL: Se compone de partes específicas que son excretadas por medio de la saliva,
jugos gástricos, bilis y colon. Este mecanismo sigue los principios grals de los mecanismos de transporte
de sust, pudiendo ser realizado por medio de difusión simple o transporte especializado (difusión facilitada
o transporte activo).
Glándulas salivales: Eliminan pequeñas cantidades de fármacos, como sales de metales pesados
poco ionizadas y yoduros. Pueden erosionar la mucosa oral, excreción rápida pero el fármaco , vuelve
a ser deglutida y a absorberse.
Excreción hepática: Se realiza a través de la bilis y de ahí se pasa al intestino delgado, donde vuelve
el fármaco a ser absorbido, lo que se conoce como circuito enterohepático Se eliminan metales
pesados, bromuros, yoduros, alcaloides y ácidos y bases orgánicas, ya sean débiles o fuertes.
Excreción por colon: Es lento, obedece a las leyes del transporte de sustancias, deben de pasar 24
hrs para que las sust lleguen al colon y ser desechadas por medio de difusión simple o transporte
especializado. Se eliminan metales pesados, bromuros, alcaloides, yoduros y calcio.
4. EXCRECIÓN MAMARIA: Las células epiteliales actúan como membranas lipídicas, permitiendo el paso de
sust que tengan un coeficiente de partición lípido-agua adecuado, o grado de ionización. El pH de la leche
es más ácido que en el plasma, siendo de 6.7. Atraviesan esta barrera los alcaloides (morfina, nicotina y
quinina), sust no electrolíticas (etanol, cloruros y bromuros)
-Duración de la acción de las drogas: Resulta de la interación de los procesos de transferencia y dependen de las
reacciones de transferencia (absorción), del depósito en compartimientos
titulares, de la conjugación a proteínas plasmáticas y a su eliminación. La
desaparición de las drogas se realiza de modo exponencial o logarítmico, lo
que da una fórmula matemática similar a la química del primer orden o de
orden cero.
-Depuración /Clearence: Capacidad de eliminación de un fármaco desde la circulación sistémica. Se realiza una
formula con el fin de nivelar las dosis de ingreso con las de egreso para evitar la acumulación del fármaco en el
organismo y causar toxicidad.
(D) = (CL) = (U x V)/P U= Concentración del fármaco en orina V= Vol urinario en mil/min
Tiene por objeto esclarecer la relación cuantitativa entre dosis y efecto. Hay una relación entre la respuesta
farmacológica o tóxica de una droga, y la concentración mediable de la misma. En la farmacocinética de las
drogas intervienen diversos mecanismos, fisiológicos o patológicos: en los niños, la gradual maduración de los
órganos donde ha de pasar el fármaco, y en los hipertensos, la insuficiencia renal. Parámetros comunes en todas
las drogas:
2. DEPURACIÓN: Parecida a los principios generales de depuración de la fisiología renal. Predice el rango de
eliminación de un fármaco en relación con su concentración en plasma. Al igual que el vol de distribución,
puede ser referida en sangre, plasma o agua del plasma. No sólo se lleva a cabo en los riñones, sino
también intervienen el hígado, pulmones, etc. Si se desea obtener la depuración total sistémica, se suman
los volúmenes de depuración renal, hepática, pulmonar, y otros. Principales sitios de depuración: Hígado
y riñones: en el hígadobiotransformación dependiente de mecanismos enzimáticos como el CYP, lo cual
altera la estructura del fármaco para convertirlo en algún metabolito; en el riñón, el fármaco se excreta
inalterado, por lo que la fracción de fármaco inalterado que se detecta en la orina representa la depuración
renal. Dicho en otras palabras, el hígado metaboliza a los fármacos para eliminarlos y el riñón no lo hace.
Dosis=CL x Css CL: depuración Css: concentración en equilibrio dinámico (se logra cuando la tasa de
eliminación sea igual a la de admón. del fármaco.)
a. Cinetica de primer orden: Se elimina una fracción constante de la droga por unidad de tiempo. La
eliminación de un fármaco no es saturable, y la vel de su eliminación es proporcional a la
concentración. Puede ser medida por el cálculo del área bajo la curva en la gráfica de tiempo-
concentración después de administrar una dosis.
b. Cinetica de orden cero: Se elimina una cantidad constante por unidad de tiempo (ml/min) Es variable.
c. Eliminación limitada por concentración: 3 fármacos de uso común: etanol, AAS y fenitoína. La
depuración variará dependiendo de la concentración del fármaco que se alcance; se conoce también
como eliminación saturable, dependiente de la dosis, no lineal, dependiente de la concentración o de
Michaelis-Menten.
d. La eliminación dependiente de flujo: Es la que sufren aquellos fármacos conocidos como
medicamentos de “alta extracción”, experimentan el proceso de separarse de la sangre –siempre
dependiendo de la unión a proteínas plasmáticas y la división celular sanguínea- mediante un
proceso que depende del riego sanguíneo al órgano donde serán depurados. Es decir, mientras más
afluencia sanguínea haya hacia ese órgano, mayor será la eliminación del fármaco.
3. BIODISPONIBILDAD: Fracción del medicamento que se absorbe como tal en la circulación gral.
Fmax:Máxmia biodisponibilidad que habrá después de ingerido el fármaco.
4. VIDA MEDIA: Tiempo necesario requerido para que la cantidad de fármaco en cuerpo disminuya a la mitad.
t1/2 = 0.693 x Vss/CL. Señala el tiempo necesario para llegar a un edo de equilibrio dinámico después de
iniciar la dosificación (4 vidas medias).
5. ACUMULACIÓN DEL FÁRMACO: Siempre que se repiten las dosis de un fármaco, comienza a acumularse
en el cuerpo. Esto nos comunica que, se requiere de un tiempo para eliminar todas las dosis administradas
de un fármaco que se está acumulando en el organismo. Si el intervalo de admón. es menor a cuatro vidas
medias, la acumulación será detectable. En caso contrario, se estaría eliminando todo el fármaco antes de
la siguiente dosis. La acumulación es inversamente proporcional al intervalo de administración, lo que nos
indica que mientras más prolongado sea el tiempo de administración, menor será la acumulación, y que
mientras mayor acumulación haya, se está reduciendo el intervalo de administración. La acumulación se
mide mediante el índice de “factor de acumulación”. En el caso de un fármaco que se redosifica cada vida
media, el factor de acumulación es de 1/0.5 ó 2. .
Régimen de dosificación:
a) Método de tanteo: Consiste en no modificar más del 50% de la dosis o frecuencia de administración
cada 3-4 vidas medias.
b) Margen terapéutico: límite que queda por debajo del 50% de la biodispoibilidad máxima
c) Concentración deseada: punto medio.
d) Dosis de mantenimiento: Régimen de dosificación donde la vel de admón es igual a la eliminación.
e) Dosis = (concentración deseada)(depuración)/índice de acumulación
Las drogas deben de tener mecanismos que puedan impactar en las células para que ellas aumenten o
disminuyan su función. Estos mecanismos están constituidos básicamente por proteínas transmembranales que
pueden originar diversas respuestas. Para producir una acción farmacológica, las células tienen receptores en sus
membranas, los cuales utilizan las siguientes estrategias para producir una respuesta:
1. Un ligando liposoluble para atravesar la memb lipídica y poder actuar sobre los receptores intracelulares.
2. Una proteína transmembrana con act enzimática intracelular regulada por un ligando que se une al dominio
extracelular de la molécula protéica
3. Un receptor transmembrana que se une a su ligando y estimula una proteína tirosina cinasa
4. Conductos ionicos con apertura y cierre regulada por ligandos.
5. Una proteína transmembrana que, al unirse a su ligando estimule a una proteína transductora de señales, la
cual fijará GTP o proteína G, a su vez originará un 2do mensajero intracelular.
c. Agentes quelantes: Son compuestos que aprisionan iones metálicos, formando dos o más enlaces
iónicos. A nivel biológico eje: la hemoglobina, la cual aprisiona el hierro, y la insulina que aprisiona al
zinc útiles para el manejo de intoxicación por metalespesados (diemrcaprol, penicilamina, tetraciclinas)
Uso combinado de diversos medicamentos para obtener el efecto terapéutico deseado. Recomendaciones: saber
si una combinación específica es capaz de producir una interacción (+) aprovecharla; si es (-), evitarla.
La interacción potencial de drogas es la posibilidad que existe de que una droga afecte la intensidad de los efectos
de otra droga administrada al mismo tiempo.
1. SINERGISMO: Cuando una droga A y otra B producen su efecto en la misma dirección o sentido, lo que
produce un aumento de los efectos de una o ambas drogas.
a. Sinergia aditiva o de suma: Act combinada de 2 drogas que producen efectos farmacológicos
comunes: actúan sobre mismos receptores, se llaman homoérgicas (ASA + acetaminofén)
b. Sinergia fisiológica: Las drogas A y B actúan sobre distintos receptores, pero producen el mismo
efecto. Sulfametoxazol + trimetoprim, cafeína + anfetamina, etc.
c. Sinergia de potenciación: combinación de dos drogas que no comparten actividades
farmacológicas comunes, pero que producen un mayor efecto que el esperado para uno solo de
los medicamentos. Morfina (analgesia profunda) + halotano (anestecia gral). (los dos son para
sedación)
d. Sinergia de facilitación: se da cuando la droga A es ineficaz en cierto sentido, pero la actividad de
la droga B puede ser aumentada por ella, ya que la droga B es activa en dicho sentido.
Amoxicilina + ácido clavulánico.
Factores genéticos
Idiosincrasia: Efecto inusual de un fármaco, independientemente de su dosis o vía de administración.
Hipersusceptibilidad: cuando una droga ejerce su efecto con dosis inusualmente bajas. . . . . .
. Hiperreactividad: Resp cuantitativamente exagerada a los efectos de un fármaco, origen: genético.
. Supersusceptibilidad adquirida: es la mayor sensibilidad a una droga que puede estar dada como
resultado de desnervación química (propranolol), como en el caso del chile, Desnervación quirúrgica,
(simpatectomías).
Hiporreactividad o resistencia: se produce cuando un fármaco produce sus efectos habituales con
dosis exageradamente altas, desde la 1ra ocasión que recibe ese medicamento.
Factores fisiológicos
Funcionamiento hepático Factores nutricionales
Ritmo circadiano Diferencias individuales
Temperatura corporal
Factores patológicos
Presencia de fiebre Sistema hormonal
Inflamación Hepatopatías
Edema Neuropatías
Hipersensibilidad (“alergias”): Respuesta anormal a un fármaco, mediada por reacciones Ag-Ac.
Exposición previa a la droga o algun compuesto relacionado. La gravedad de la resp puede ser
independiente de la dosis administrada. La reacción es impredecible. Tipo I: IgE Anafiláctica,
Tipo II: IgM o IgG Citotóxica, Tipo III: Ag-Ab de Arthus, Tipo IV: Céls T Celular
Circunstancias ambientales
Clima Aglomeraciones de personas
Altitud sobre nivel del mar Estado emocional
Estación del año Exposición a inhibidores o estimulantes
Temperatura enzimático
Hora del día
Dependientes de la admón
Dosis Concentración en la biofase Interacciones
Vía de administración Interacción droga-receptor farmacológicas
Absorción Acción o estímulo Excreción
Distribución Relación de dosis efecto
Biotransformación Efecto farmacológico
Tolerancia o taquifilaxia: La tolerancia es la necesidad de administrar dosis cada vez mayores para
obtener los mismos efectos. La taquifilaxia es una tolerancia de aparición muy rápida.
-SNS (ergotrópico): Se origina de la médula espinal desde D1 hasta L2. Las fibras preganglionares se encuentran
en la médula y llegan hasta los ganglios de la cadena ganglionar simpática, y de ahí, después de hacer sinapsis,
se dirigen a los órganos y vísceras que inervan. Los ganglios simpáticos pueden ser paravertebrales (22 pares),
prevertebrales (el plexo celíaco y el hipogástrico) y terminales, los cuales se hallan en cada uno de los órganos
que inervan.
Las fibras nerviosas simpáticas son de tipo C, controlando ellas vasos sanguíneos, glándulas sudoríparas y
músculos piloerectores.
El sistema nervioso simpático tiene distribución segmentaria:
-T1: cabeza
-T2: cuello
-T3, 4, 5 y 6: tórax
-T7-T11: abdomen
-T12, L1 y L2: piernas.
En las fibras de los nervios craneales III, VII, IX y X viajan fibras parasimpáticas, además de los nervios que salen
de S2, 3 y 4, conocidos como nervios pelvianos erectores. Además hay fibras parasimpáticas en los plexos de
Auerbach y de Meissner.
En el caso del parasimpático, las neuronas preganglionares viajan sin interrupción hasta el órgano que inervan,
para hacer sinapsis con las neuronas posganglionares en las paredes de los órganos que inervan.
El 75% de las fibras parasimpáticas viajan en ambos nervios vagos, los cuales inervan corazón, pulmones,
esófago, estómago, todo intestino delgado, hígado, vesícula, páncreas y la parte superior de los ureteros.
Los neurotransmisores del sistema nervioso autónomo son la acetilcolina (Ach) y la norepinefrina (NE).
La conducción de un impulso es su paso a través de las fibras. La transmisión de un impulso se refiere al paso del
impulso a través de la sinapsis o unión neuroefectora.
El parasimpático tiene una distribución más limitada que el simpático, y tiene unas influencias más circunscritas. El
parasimpáticos produce descargas discretas, conservando energía, y el simpático está continuamente
descargando, y más en circunstancias de estrés.
Los receptores del sistema nervioso autónomo son sitios de unión muy específicos para cada neurotransmisor. Se
ubican en la parte externa de la membrana, y están ligados mediante un grupo prostético a una proteína
transmembrana. Ellos pueden determinar la acción o la inhibición de la neurona postsináptica por variaciones de la
permeabilidad a ciertas sustancias como iones. Además, pueden alterar las enzimas intracelulares, como los
segundos mensajeros y demás.
2. ADRENOCEPTORES: se encuentran en todas las célula estimuladas por fibras posganglionares del
simpático.
a. Alfa
i. Alfa 1: músculo liso vascular y genitourinario,
hígado, músculo liso intestinal y corazón. Aumenta la concentración de Ca intracelular
mediante segundo mensajero, como el DAG o el IP3.
ii. Alfa 2: islotes pancreáticos, plaquetas, terminales
nerviosas presinápticas, músculo liso vascular. Inhiben a la adenilciclasa, lo que ocasiona
una disminución del AMPc y con ello hiperpolarización.
b. Beta: todos ellos estimulan a la adenilciclasa, lo que provoca un aumento de AMPc dentro de la
célula.
i. Beta 1: células efectoras postsinápticas, en
corazón y células del aparato yuxtaglomerular
ii. Beta 2: músculo liso y esquelético
iii. Beta 3: tejido adiposo.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
Antes de empezar con este capítulo se debe recordar que casi todas las fibras posganglionares del sistema
nervioso simpático son adrenérgicas, excepto las que controlan las glándulas sudoríparas, la piloerección y unos
pocos vasos sanguíneos. Ellos actúan en los músculos lisos vascular, intestinal y genitourinario, hígado, páncreas,
etc.
Tienen una clasificación:
1. QUÍMICA
a. Derivados del dihidroxibenceno
b. Derivados del hidroxibenceno
c. Derivados del metoxibenceno
d. Derivados del benceno
e. Aminas heterocíclicas
f. Derivados del ciclopentano o ciclohexano
g. Derivados alifáticos
2. CLÍNICA
a. POR SU MODO DE ACCIÓN:
i. Directa (metoxamina). En esta modalidad, la
droga ocupa su propio receptor para producir la acción.
ii. Indirecta (anfetamina). En esta modalidad, se
requiere que participe el neurotransmisor. En este caso, NE.
iii. Mixta (mefenterimina)
b. POR SU SELECTIVIDAD DE RECEPTORES:
i. Isoceptores alfa 1
1. Fenilefrina (“Afrinex”). Produce un aumento considerable en las resistencias
periféricas, porque si se recuerda, los receptores alfa 1 están en los músculos
lisos de los vasos, del intestino y en el corazón. Este aumento de las resistencias
periféricas produce una disminución de la circulación cutánea, renal y esplácnica,
además de causar vasoconstricción pulmonar, lo que lleva a un aumento de la
presión pulmonar. Se usa como descongestionante nasal y oftálmico (porque
produce vasoconstricción al actuar en los receptores alfa 1 de la musculatura lisa
vascular; esta vasoconstricción que provoca lo convierte en adyuvante en la
anestesia local, además de actuar como midriático. Ayuda en el tratamiento de la
hipotensión arterial, por causar vasoconstricción en los vasos por los receptores
alfa 1 y ayuda en el tratanmiento de la taquicardia auricular paroxística.
2. Apraclonidina
3. Amidefrina
4. Cirazolina
5. Etiladrianol
6. Metoxamina. (“Vasoxyl”). Es un agonista selectivo alfa 1 que aumenta la presión
sistólica y diastólica, sin tener efectos directos sobre corazón ni SNC. Presenta
bradicardia refleja, ya que se aumentaron las presiones, además de ser el
tratamiento de la taquicardia auricular paroxística y de algunos estados
hipotensivos.
7. Norfenefrina
ii. Isoceptores alfa 2 (clonidina: “Catapresán”)
1. Alfa metildopa, Aldomet
2. Brimonidina, Alphagan
3. Guanabenz, Wytensin
4. Guanfacina, Tenex
5. Loxefidina
6. Tizanidina, Zanaflex
iii. Isoceptores beta 1
1. Dobutamina (“Dobutrex”). Es sintética y análoga a la dopamina, siendo
cardioselectiva por su afinidad de receptores beta 1, tiene inotropismo positivo,
además de cronotropismo positivo. No altera las resistencias periféricas, además
de que facilita la conducción A-V. Ella aumenta la demanda de oxígeno, lo cual
puede aumentar una lesión isquémica del infarto agudo al miocardio, por lo cual
está contraindicada. Se emplea en el tratamiento a corto plazo de insuficiencia
cardíaca ocasionada por una lesión orgánica o por cirugía cardíaca, y logra su
equilibrio dinámico 10 minutos después de la dosis inicial.
iv. Isoceptores beta 2
1. Beta 2 bronquiales
a. Salbutamol o albuterol, “Ventolín”. Este agonista beta 2 selectivo, si se
recuerda que los receptores beta 2 se hallan en la musculatura lisa de
bronquios y útero, activa los receptores beta 2 de la musculatura
bronquial. Esto ocasiona que se produzca una relajación de esta
musculatura, con la consiguiente disminución de las resistencias
periféricas. Además produce una supresión de descargas de leucotrienos
por parte de los mastocitos, y con ello la reducción de la liberación de
histamina. Puede aparecer un temblor del músculo estriado, pero se
desarrolla una tolerancia al temblor, y es más notorio en extremidades
superiores, en sus partes distales. Puede ocasionar inquietud, ansiedad y
aprensión, además de taquicardia y debe de usarse con precaución en
insuficiencia coronaria, y en arritmias cardíacas preexistentes.
b. Bitolterol
c. Isoetarina
d. Fenoterol
e. Formoterol
f. Metaproterenol
g. Pirbuterol
h. Procaterol
i. Salmeterol
j. Terbutalina
2. Beta 2 uterinos (ritodrina)
c. Agonistas no selectivos:
i. Beta (isoproterenol: “Isuprel”). El
isoproterenol aumenta la presión arterial sistólica, como efecto beta 1 cardíaco, al tiempo
que disminuye la presión arterial sistólica, como efecto beta 2 vascular. Además, los
efectos beta 2 serán de relajación del músculo liso bronquial, si el tono es alto, y se puede
hacer una tolerancia a la bronxorrelajación. Relaja el músculo liso uterino (beta 2),
hiperglicemia (beta 2), aumento de los ácidos grasos libres (beta 3), aumento de la
secreción de insulina (beta 2) y tiene efecto calorigénico. Puede ocasionar arritmias
cardíacas por estimulación, así como crisis de angor pectoris, palpitaciones, cefaleas,
mareos, temblor y diaforesis. Se indica en el bloqueo A-V (por dromotropismo positivo
como consecuencia de los beta 1), en el Sx. De Strokes-Adams, en la taquicardia
ventricular polimorfa, en el broncoespasmo y asma bronquial, en las amenazas de aborto
y en diversas formas de shock. Se contraindica en HAS, angor pectoris, hipertiroidismo y
disrritmias cardiacas preexistentes.
ii. Alfa 1, alfa 2 y beta 1
1. Norepinefrina “Noradrenalina”. Es el transmisor químico del simpático, siendo
una amina catecólica, la cual se inyecta vía IV en la parte alta de la extremidad.
Se debe de medir frecuentemente la TA durante su administración. Recordar que
los receptores alfa 1 (fenilefrina) y alfa 2 (clonidina) provocan vasoconstricción, y
con ello el aumento de las resistencias periféricas. Este aumento de las
resistencias periféricas puede conllevar la salida de líquido libre de proteínas de
los vasos, lo cual puede conducir a una hipovolemia. En el lugar de la
administración se puede presentar esfacelo y necrosis por extravasación de los
líquidos.
iii. Alfa 1, beta 1, 2 y 3
1. Epinefrina “Adrenalina”. Como ya se sabe, es producida y liberada en las
glándulas suprarrenales, almacenada en vesículas de neurotransmisor, que se
desprenden en presencia de calcio. Es un potente estimulante de los receptores
alfa 1 y beta 1, 2 y 3. Produce sudoración, piloerección y midriasis. Si se
administra por vía IV rápida, aumenta la presión sistólica más que la diastólica,
además de que aumenta la presión diferencial. Cuando disminuye el efecto
presor, la presión diferencial desciende para después normalizarse, y ocurre lo
mismo si se vuelve a repetir la posología. Tiene inotropismo positivo y aumento de
la frecuencia cardíaca como efecto beta 1. Además, como efecto alfa 1, se
produce una vasoconstricción acentuada en precapilares mucocutáneos y
renales, además de que también se produce venoconstricción. En el caso de que
se administre vía IV lenta, puede aumentar el retorno venoso, lo cual, junto con la
estimulación cardíaca beta 1, pueden ocasionar, por la ley de Laplace, un angor
pectoris.
iv. Dopaminoceptores alfa y beta
1. Dopamina “Intropin”. La dopamina, como ya se sabe, proviene de la dopa, que a
su vez viene de la tirosina. La dopamina es el precursor inmediato de la
norepinefrina, y es importante en la regulación del movimiento. Si se produce una
disminución en las concentraciones de dopamina, se estimulan los receptores D1
vasculares en riñones, mesenterio y arterias coronarias. Ello se produce porque
se aumenta el AMPc y se produce vasodilatación. En dosis bajas, la dopamina
aumenta el flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular y la excreción de sodio,
en tanto que en las dosis medias produce un inotropismo positivo, aumentando la
presión diferencial sin que se aumente la diastólica. En dosis altas puede activar
los alfa 1 y ocasionar vasoconstricción junto con los triptaminoceptores.
Antes de emplearla hay que corregir cualquier hipovolemia, y es importante
remarcar que su farmacosología es atribuible a la excesiva actividad simpática.
Las drogas adrenérgicas sufren modificaciones en su selectividad dependiendo de las modificaciones que sufran
en su nitrógeno terminal, y otras. Si se modifica el nitrógeno terminal, se cambia la afinidad por receptores alfa o
beta; si se alarga el grupo alquilo, más beta selectivo será, en tanto que mientras menores sean los cambios en el
carbono terminal, mayor será su afinidad por los receptores alfa.
Si existen grupos hidroxilo –OH en los carbonos 3 y 4, tendrán una actividad no selectiva sobre alfa y beta; si falta
uno de ellos, o los dos, se pierde actividad sobre beta. Es necesario el grupo catecol para que se presente una
acción sobre los carbohidratos, en tanto que el –OH en el carbono 4 es indispensable para la acción en los lípidos.
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS
1. CLASIFICACIÓN QUÍMICA
a. Alcaloides del cornezuelo
i. ERGOtamina
ii. ERGOnovina
iii. Ergotoxina
iv. Ergocristina
v. Ergocornina
vi. Ergocriptina
b. Beta-haloalquilaminas
i. Fenoxibenzamina
ii. Azapetina
c. Derivados de la imidazolina
i. Tolazolina
ii. Fentolamina
d. Indoles
i. Yohimbina
ii. Indoramina
e. Piperazinilquinazolinas
i. Alfuzocina
ii. Prazosina
iii. Doxazosina
iv. Urapidilo
v. Terazocina
vi. Trimazocina
f. Bloqueadores beta:
i. Difenilpropilaminas
1. Propanolol
2. Labetalol
3. Nadolol
ii. Fenilimidazolpropilaminas
1. Pindolol
2. Timolol
iii. Fenilpropilaminas
1. Metoprolol
2. Atenolol
3. Acebutolol
2. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
a. Antagonistas selectivos alfa 1. Agonistas: Fenilefrina “Afrinex” y metoxamina “Vasoxyl”.
i. Prazosina: Disminuye las resistencias periféricas,
además de reducir las post-carga y precarga cardíaca y el retorno venoso. Con la
disminución de las resistencias periféricas se provoca hipotensión y taquicardia refleja
porque se necesita aumentar la frecuencia en vista de que no hay resistencia periférica.
Como se disminuye el retorno venoso, se disminuye el gasto cardíaco. Puede producir el
fenómeno de la primera dosis, el cual es mayor en pacientes geriátricos, y consiste en una
menor sensibilidad del arco reflejo, mareo, desmayo, palpitaciones, vasodilatación
arteriolar y venosa, acompañada de bradicardia. Congestión nasal, xerostomía,
erupciones cutáneas. Impotencia sexual por contracción del conducto deferente e
inhibición de la eyaculación. Está indicada en feocromocitoma, síndrome del queso, de
Raynaud, acrocianosis, HAS ligera o moderada, sólo con diuréticos o con otros
antihipertensivos.
ii. Alfuzocina
iii. Doxazocina
1. Bloqueadores alfa 1A: Alfuzosina y tamsulosina: Tienen selectividad en el tracto
genitourinario inferior, por lo que inhiben la contracción de la cápsula prostática, el
trígono vesical y músculo liso de la uretra proximal. Ellos reducen la
sintomatología de la hipertrofia prostática benigna.
b. Antagonistas selectivos alfa 2. Agonistas: Dobutamina
i. Yohimbina
ii. Rauwolscina
iii. Idazoxán
iv. Efaroxán
v. Midaglizol
vi. Imiloxán
c. Antagonistas no selectivos alfa. Agonistas: norepinefrina
i. Fentolamina. Junto con la tolazolina, son
derivados del imidazol, que producen un antagonismo competitivo y producen reducción
de las resistencias periféricas, al mismo tiempo que son agonistas de muscarinoceptores
y de histaminoceptores. Pueden ocasionar hipotensión, taquicardia, arritmias, angina de
pecho, diarrea (por efecto muscarínico), aumento en la producción de ácido clorhídrico por
efecto H2, y piloerección. Se usan en el síndrome del queso, y para el diagnóstico del
feocromocitoma, además de las enfermedades vasculares periféricas. Se contraindica en
embarazo y lactancia.
ii. Tolazolina
iii. Dibenamina
iv. Fenoxibenzamina
v. Ergotamina
vi. Dihidroergotamina
vii. Ergobasina
viii. Metilergobasina
d. Antagonistas beta: Son drogas que antagonizan el efecto de las catecolaminas en los receptores
beta adrenérgicos.
i. Efectos cardiovasculares: Disminuyen FC,
velocidad de conducción, aumento del espacio PR en el EKG, incremento del período
refractario (de ahí su eficacia antiarrítmica), disminuyen contractilidad del miocardio,
velocidad de expulsión sistólica, reducen el gasto cardíaco, la frecuencia y contractilidad,
además del consumo de oxígeno, lo cual es un beneficio contra angor pectoris.
Disminuyen la presión arterial por disminución del gasto cardíaco, inotropismo y
cronotropismo negativos.
1. Acción hipotensora: se inhibe la secreción de renina, por antagonismo de los
beta 1, se altera la sensibilidad de los barorreceptores, bloquean los beta 2
presinápticos, por lo que se inhibe la liberación de norepinefrina.
ii. Efectos en sistema respiratorio: Se reduce el tono
broncodilatador de los beta 2, lo cual los hace muy peligrosos en pacientes asmáticos o
con EPOC. El celiprolol es antagonista beta 1 y a la vez agonista beta 2, por lo cual
permite usarse con libertad en estos pacientes.
iii. Acciones metabólicas y hormonales: Se altera la
liberación de insulina, por lo que la resistencia o tolerancia a la insulina en los diabéticos
se ve disminuida. Causan hipoglucemia. Se modifica la lipólisis, por lo que no se liberan
ácidos grasos libres hacia sangre, se modifican las cofras totales de triacilglicéridos, y
disminuyen la fracción de colesterol total ligado a lipoproteínas de alta densidad. El
estímulo beta produce la incorporación de K al interior de las células, lo cual produce una
hipopotasemia; ella a su vez ocasionará arritmias cardíacas.
iv. Acciones sobre la función renal: Se disminuye el
flujo plasmático renal, la velocidad de filtración glomerular.
v. Acciones varias: Producen una disminución de la
presión intraocular por disminución de la producción del humor acuoso y la facilitación de
su drenaje por el conducto de Schlemm.
vi. Farmacosología: Bradicardia, bloqueo de la
conducción, insuficiencia cardíaca, broncoconstricción, vasoconstricción en el músculo
esquelético, lo cual ocasiona calambres, claudicación, frío en extremidades y cansancio.
Aumento de las LDL, alteraciones del sueño o pesadillas, depresión del SNC, impotencia
sexual, modificación de la respuesta a la hipoglicemia, reducción de la movilización de
glucosa, reducción de la lipasa adipocítica.
vii. Usos clínicos: cardiopatía isquémica, HAS,
insuficiencia cardíaca congestiva (porque se disminuye el retorno venoso), arritmias
cardíacas, miocardiopatía obstructiva, glaucoma de ángulo abierto, hipertiroidismo,
enfermedades neurológicas –como la profilaxis de la migraña-.
e. Antagonistas selectivos beta 1. Agonista: dobutamina.
i. Propanolol
ii. Atenolol
iii. Celiprolol
iv. Betaxolol
v. Esmolol
f. Antagonistas selectivos beta metabólicos
i. Butoxamina
ii. ICI 118551
iii. Alfa metil propanolol
g. Antagonistas no selectivos beta. Agonista: isoproterenol.
i. Propanolol
ii. Nadolol
iii. Alprenelol
iv. Pembutolol
v. Timolol
h. Bloqueadores alfa y beta:
i. Labetalol
ii. Bucindol
iii. Carvedilol
Sesión 23 y 24
-Etapas en la vida de un NT
Síntesis del NT: Acetato +CoA acetoquinasaAcetil CoA + Colina acetiltransferasa de Colina Acetilcolina
inhibida por:
Almacenamiento del NT: cada terminación tiene 300 mil vesículas y cada una de ellas guarda de mil a 50 mil mol
de Ach Inhibido por el Vesamicol.
Liberación del NT: aumentada por Alfa-Latrotoxina (veneno de la viuda negra) y por Batracotoxina. Inhibida
por toxinas de Clostridium (botulinum y tetani). Antibióticos aminoglucósidos.
Biotransformación del NT: Realizada por las colinesterasas. Inhibición por Anti-colinesterasas (reversibles
(fisostigmina) o irreversibles (Malathión)).
-Receptores parasimpáticos
Muscarínicos y Nicotínicos: Cada uno tiene sub-tipos de receptores: “Isoceptores” (M1, M2, M3, M4 Y M5; N1, N2)
RECEPTOR M1 M2 M3 M4 M5
AGONISTA Oxotremorina Betanecol L689660 McN-A 343 ----
ANTAGONISTA Pirenzepina Metoctramina Darifenacina Tropicamida ----
UBICACIÓN G. Autónomos Miocardio Mm. Liso Pulomones SNC
SNC Mm. Liso Glándulas Mm. Liso
Glándulas SNC Endotelio Glándulas
-Agonistas Colinérgicos:
Pilocarpina: Pilocarpus jaborandi. Nitrógeno terciario pasa “barreras” biológicas “selectividad” por
muscarinoceptores Usos: Vía tópica= Tx. Del glaucoma Vía sistémica= Tx. De Xerostomía (no produce
secreciones, sequedad de boca)
*De acción intermedia: Neostigmina: Usos: Parálisis Motriz post- anestésica, Íleo adinámico, . . .
. Miastenia Gravis. Prostigmina, Piridostigmina
*De acción prolongada: Ambenomio y Demecario
b) Reversibles:
- Medicamentos mióticos: Ecoitofato y *Isoflorurofosfato. Admón. Tópica oftálmica
Usos: Tx. De glaucoma refractante Farmacosología: Temblor palpebral, desprendimiento de
retina, visión lejana borrosa y quistes en iris.