Inés

 Avilés  Ros  
Psicofarmacología  curso  2013/14  
 
TEMA1.  PSICOFARMACOLOGIA  DE  LA  ESQUIZOFRENIA  
CAPITULO  9.  PSICOSIS  Y  ESQUIZOFRENIA  

Disfunción  del  circuito   Neurotransmisores  implicados:  DA,  

Síntomas  positivos   mesolímbico   5HT,  GABA  y  glutamato  

Mal  funcionamiento  del  circuito  mesocortical  y  

Síntomas  negativos   estructuras  límbicas  (núcleo  de  accumbens)  
CIRCUITOS  
CEREBRALES  Y  
DIMENSIONES  
SINTOMÁTICAS  DE   Problemas  en  el  procesamiento  de  la  
Síntomas  cognitivos   información  en  el  CPFDL  
LA  ESQUIZOFRENIA  

Procesamiento  
Mediados  por  el   Síntomas  agresivos   anormal  en  el  COF  y  
CPF.  Procesamiento   la  amígdala  
Síntomas   erróneo  de  la  
emocionales   información  en  el  
CPF  orbital,  medial  
y  ventral   Síntomas  afectivos   CPFVM  

 
 
 

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La  tirosina  es  transportada  mediante  una  bomba  de  tirosina  o  un  transportador  
especí\ico  

La  tirosina  es  convertida  en  DOPA  mediante  la  enzima  tirosina  hidroxilasa  
Síntesis  de  
DA  
La  DOPA  es  convertida  en  DA  mediante  la  enzima  DOPA  descarboxilasa  

La  DA  es  almacenada  en  vesículas  gracias  al  VMAT2  

Puede  ser  transportada  fuera  de  la  hendidura  sináptica  vía  DAT  

Finalización  de  la  

acción  de  la  DA   Puede  ser  destruida  en  el  espacio  extracelular  por  la  enzima  COMT  
NEUROTRANSMISOR  DA  
Otras  enzimas  pueden  destruirla  dentro  y  fuera  de  la  
neurona  presináptica:  la  MAO  A  o  B  
Se  encuentra  en  las  
DAT   presinapsis  
Transportadores  
Transporta  la  DA  al  interior  de  las  
VMAT2   vesículas  presinápticas  
Autorreceptor  presináptico  D2  
Receptores   terminal  
dopaminérgicos   Receptores  D2  
presinápticos   Autorreceptor  presináptico  D2  
somatodendrítico  
Receptores  
dopaminérgicos   D1,  D2,  D3,  D4  y  D5  
postsinápticos  
 

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Se  proyecta  desde  el  ATV  al  núcleo  de  accumbens  
Es  hiperactiva  en  la  psicosis  
Vía  dopaminérgica  
mesolímbica   Enfermedades  o  fármacos  que  incrementan  la  DA  potenciarán  síntomas  +  
Los  antipsicóticos  que  tratan  los  síntomas  +  son  bloqueadroes  del  receptor  
D2  
Hipótesis  dopaminérgica-­‐mesolímbica:  la  hiperactividad  de  esta  vía  explica  
los  síntomas  +  
Se  proyecta  desde  el  ATV  al  CPF  

Vía  dopaminérgica   Es  hipoactiva  en  la  esquizofrenia  

mesocortical  
Producción  de   Cognitivos  y  negativos:  CPFDL  
síntomas   Afectivos:  CPFVM  

PRINCIPALES  VÍAS   Desde  la  sustancia  negra  a  los  ganglios  basales  

DOPAMINÉRGICAS  
Dé\icit  de  DA:  trastornos  de  movimiento  y  distonía  
Vía  dopaminérgica   Hiperactividad  de  DA:  trastornos  hipercinéticos  (tics)  
nigroestriada  
Bloqueo  crónico  de  los  receptores  D2:  discinesia  tardía  
inducida  por  neurolépticos  
En  esquizofrénicos  no  tratados  puede  estar  bien  preservada  

Vía  dopaminérgica   Desde  el  hipotálamo  a  la  glándula  hipo\isiaria  

tuberoinfundibular   Controla  la  secreción  de  prolactina  
Surge  de  la  sustancia  gris,  mesencéfalo  ventral,  y  
Vía  dopaminérgica  talámica   núcleos  hipotalámicos  y  va  hacia  el  tálamo  
Puede  estar  relacionada  con  el  sueño  y  la  vigilia  
 
 

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Es  liberado  desde  las  vesículas  

sinápticas,  es  bombeado  al  interior  de  
Cuando  es  usado  como   las  células  glía  mediante  TAAE,  es  
neurotransmisor  es  
Reciclado  y   convertido  en  glutamina  mediante  la  
sintetizado  a  partir  de  la  
regeneración   enzima  glutamina  sintetasa,  la  
glutamina  por  las  células  
del  glutamato   glutamina  es  liberada  por  TSAN  glial  
glía,  que  ayudan  a  su  
mediante  transporte  inverso.  La  
reciclaje  y  regeneración  
glutamina  es  convertida  en  glutamato  
mediante  la  enzima  glutaminasa  
NEUROTRANSMISIÓN  
GLUTAMATÉRGICA   Es  sólo  una  pequeña  parte  
Producida  en   de  la  glicina  presente  en  
las  neuronas  de  
las  sinapsis  
glicina  
glutamatérgicas  
Síntesis  de   Producción  del  
cotransmisores  del   cotransmisor   De  aminoácidos  
glutamato  glicina  y   glicina  del   Directamente   de  la  dieta  
d-­‐serina   receptor  NMDA  
Producida  en   Tiene  un  papel  más  relevante  
las  células   en  las  sinapsis  
gliales   glutamatérgicas  

 
 

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TAAE  (transportador  de   Bomba  de  recaptación  presináptica.  Responsable  de  

aminoácidos  excitadores)   lavar  el  exceso  de  glutamato  en  las  sinapsis  

Transportador  de  glutamato  en  las  vesículas  

vGluT   sinápticas  

En  la  presinapsis  

Son  autorreceptores  
Grupos  II  y  III  
RECEPTORES   Las  sustancias  que  los  estimulan  
Presentes  tanto  en   como  agonistas  reducen  la  
DE   Receptores  de   neuronas  presinápticas  
glutamato   liberación  de  glutamato  
GLUTAMATO   como  en  postsinápticas  y  
metabotrópicos  
acoplados  a  proteínas  G   En  la  postsinapsis  
Grupo  I   Potencian  la  
neurotransmisión  
excitatoria  glutamatérgica  
AMPA  y   Neurotransmisión  excitatoria  
NMDA,  AMPA  y   kainato   rápida  
kainato  (receptores  
ionotrópicos  o   Son  un  detector  de  coincidencias:  únicamente  actúan  cuando  
acoplados  a  canal)   ocurren  3  cosas  al  mismo  tiempo:  que  el  glutamato  ocupe  las  
NMDA   uniones  en  el  receptor  NMDA,  que  la  glicina  o  d-­‐serina  ocupen  
su  lugar  en  el  receptor  NMDA  y  que  ocurra  despolarización  

 
 
 

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La  hiperactividad  en  la  vía  dopaminérgica  

Hipótesis  dopaminérgica  de   mesolímbica  podría  ser  consecuencia  de  la  
los  síntomas  +   hipoactivación  del  receptor  NMDA  en  las  
proyecciones  glutamatérgicas  corticoencefálicas  

Las  neuronas  glutamatérgicas  

corticoencefálicas  descendentes  actúan  
como  acelerador  de  las  neuronas  
Hipoactividad  de  las  neuronas   dopaminérgicas  mesocorticales.  Cuando  las  
HIPÓTESIS  DE  LA   dopaminérgicas  mesocorticales  y  
HIPOFUNCIÓN  DEL   proyecciones  corticoencefálicas  a  las  
síntomas  cognitivos,  negativos  y  
neuronas  dopaminérgicas  mesocorticales  
RECEPTOR  NMDA  EN  LA   afectivos:  
tienen  receptores  NMDA  hipoactivos  se  
ESQUIZOFRENIA   pierde  el  impulso  excitador  y  se  vuelven  
hipoactivas  

Cuando  los  receptores  de  NMDA  son  

Hipótesis  de  la  esquizofrenia   hipofuncionantes  por  la  acción  antagonista  
de  la  hipofunción  del  receptor   del  receptor  NMDA  PCP,  se  produce  un  estado  
NMDA   psicótico  en  individuos  normales  similar  a  los  
síntomas  +,  -­‐,  cognitivos  y  afectivos  

 
 

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Etapa  I   Asintomática  (anterior  a  los  10  años)  

Fase  prodrómica  que  comienza  en  la  
Etapa  II   adolescencia  (comportamientos  extraños  
y  síntomas  negativos  imperceptibles)  
Hipótesis   Etapas  de  la  
neurodegenerativa   esquizofrenia   Fase  aguda  y  activa  (década  de  los  20  años).  
Etapa  III   Síntomas  positivos  (remisión  y  recaídas,  pero  sin  
recuperar  el  nivel  de  funcionamiento  previo)  
Fase  \inal  (40  años  o  más  tarde).  Síntomas  
Etapa  IV   negativos  y  cognitivos,  predominio  de  
agotamiento  y  discapacidad  
Proceso  patológico  de  sobreexcitación  (psicosis,  manía  o  pánico)  que  
avanza  a  una  excitotoxicidad  que  conlleva  la  muerte  neuronal  
HIPÓTESIS  DE  
LA   Hipótesis   Una  excesiva  actividad  glutamatérgica  causa  la  apertura  
excitotóxica   del  canal  de  calcio,  formando  radicales  libres  
ESQUIZOFRENIA  
Explica  la  neurodegeneración  en  EAm  Parkinson,  ELA,  etc.  

BDFN  
Disbindina:  formación  de  estructuras  
Los  genes  junto  con  el   sinápticas  
ambiente  conspiran  para   Neuregulina:  migración  y  génesis  de  células  glía  y  
Hipótesis  del   producir  la  esquizofrenia.  
neurodesarrollo   mielinización  
Son  los  genes  de  4  
proteínas  clave   DISC-­‐1:  interrupción  de  un  gen  vinculado  a  la  esquizofrenia  
que  produce  una  proteína  involucrada  en  la  neurogénesis,  
migración  y  organización  dendrítica  
 
 
 

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Neurotransmisión  normal   Excitación  normal  

ESPECTRO  DE  EXCITACIÓN  POR  EL  

Neurotransmisión  excesiva   Excitación  excesiva  (manía,  pánico)  

GLUTAMATO  

Ocasiona  daños  menores  en  las  

dendritas.  En  forma  limitada  puede  ser  
Excitotoxicidad   útil  como  poda  para  el  mantenimiento  
normal  

Neurodegeneración  como  en  la  EA  y  la  

Excitotoxicidad  lenta  y  progresiva   esquizofrenia  

Excitotoxicidad  repentina  y  catastró\ica  

 Muerte  neuronal  (apoplejía)  
 
 
 
 

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CAPÍTULO  10.  ANTIPSICÓTICOS  
ANTIPSICÓTICOS  CONVENCIONALES  

Los  síntomas  +  disminuyen  y  se  reducen  los  

Vía  mesolímbica   mecanismos  de  recompensa  dando  lugar  a  
(hiperactivada)  
síntomas  -­‐  secundarios    

Pueden  causar  o  empeorar  síntomas  negativos  y  

Vía  mesocortical   cognitivos  (por  el  bloqueo  de  los  receptores  D2  
(hipoactiva)  
Bloqueo  de  los   en  la  vía  dopaminérgica  mesolímbica)  
receptores  D2  en  las  
vías  dopaminérgicas   Pueden  ocasionar  SEP.  el  bloqueo  a  largo  plazo  
Vía  nigroestriatal   de  los  receptores  D2  puede  regular  al  alza  estos  
(normal)  
receptores  causando  discinesia  tardía  

Vía  tuberoinfundibular  
(normal)   Elevación  de  los  niveles  de  prolactina  
ANTIPSICÓTICOS  
CONVENCIONALES  
Bloqueo  de  los  receptores   Sequedad  de  boca,  visión  
colinérgicos  muscarínicos   borrosa,  estreñimiento  y  
M1   desajustes  cognitivos  

Efectos  cardiovasculares,  
Acciones  que  pueden  causar   Bloqueo  de  los  receptores   hipotensión  orostática  y  
efectos  secundarios   adrenérgicos  Alfa-­‐1  
somnolencia  

Bloqueo  de  los  

receptores   Ganancia  de  peso  y  
somnolencia  
histamínicos  H1  

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ANTIPSICÓTICOS  ATÍPICOS  
 

Triptófano-­‐hidroxilasa:  lo  convierte  en  

2  enzimas  convierten  el   5HTP  
Producción  de  5HT   triptófano  en  5HT   Amino  ácida  descarboxilasa  aromática:  
convierte  el  5HTP  en  5HT  
MAO  A  y  B:  fuera  de  la  neurona  
Destrucción  de  
5HT  
MAO  B:  dentro  de  la  neurona  

NEURONAS   TSER:  lleva  la  5HT  de  las  sinapsis  de  vuelta  a  la  neurona  presináptica  
SEROTONINÉRGICAS  
5HT1B/D:  autorreceptor  situado  en  el  terminal  del  axón  
presináptico  (su  ocupación  ocasiona  bloqueo  de  la  
Receptores   liberación  de  5HT  
presinápticos  
5HT1A:  autoreceptor  somatodendrítico,  cuando  la  
5HT  se  une  a  él  reduce  la  liberación  de  5HT  
Receptores  
serotoninérgicos   5HT1A:  inhibe  las  neuronas  corticales  piramidales.  Es  
un  acelerador  dopaminérgico  

5HT2A:  activa  las  neuronas  piramidales  

corticales.  Es  un  freno  dopaminérgico  

Receptores   5HT2C:  regula  la  liberación  de  DA  y  NE  

postsinápticos  
5HT3:  regula  las  interneutonas  inhibitorias  en  el  
cerebro  y  el  vómito  a  través  del  nervio  vago  

5HT6:  regula  los  factores  neurotró\icos  

5HT7:  ritmos  circadianos  y  humor  

 

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Vía  dopaminérgica   La  acción  dual  ASD  deshinibe  la  neurona  

nigroestriatal   dopaminérgica  y  la  DA  es  liberada  

Liberación  de  DA:  mejoría  de  

Vía  mesocortical   síntomas  afectivos,  cognitivos  y  -­‐  

Disminución  de  liberación  de  

Vía  mesolímbica   glutamato  y  DA:  reducción  de  
Antagonismo  5HT2A   síntomas  +  

Vía   Estimula  la  liberación  de  

Disociación  rápida   tuberoinfundibular   prolactina  
de  los  receptores  D2  
(baja  potencia)   Con  la  administración  de  un  
antagonista  D2/2A  la  producción  de  
Tª  integradora  de  la  esquizofrenia   DA  disminuye  en  la  vía  mesolímbica,  
¿QUÉ  HACE  A  UN   y  los  antagonistas  
lo  que  puede  reducir  los  síntomas  +,  
ANTIPSICÓTICO   serotoninérgicos-­‐dopaminérgicos  
aunque  también  la  experiencia  de  
ATÍPICO?   placer  

Agonismo  parcial  D2  

(APD)   Acciones  intermedias  entre  el  antagonismo  silencioso  y  el  agonismo  total  

Agonismo  parcial  
5HT1A  (APS)   Umento  de  DA  y  disminución  de  glutamato  

 
 

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Receptores  H1  y  5HT2C  

Incremento  de  apetito  y   y  antipsicóticos  
ganancia  ponderal  
antagonistas  

Elevación  de  triglicéridos  en  

Riesgo  cardiometabólico   ayunas  (dislipemia)  y   Antipsicóticos  atípicos  
resistencia  a  insulina  

Cetoacidosis  diabética  y  
síndorme   Bloqueo  del  receptor  
EFECTOS   colinérgico  M3  en  la  
SECUNDARIOS   hiperglicémico  
célula  pancreática  
hiperosmolar  

Mediante  el  bloqueo  de  los  receptores  D2,  

Sedación   M1,  H1  y  alfa  1  adrenérgicos  

 
 
 

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Clozapina  

Olanzapina  

Risperidona  

Paliperidona  

Quetiapina  

Ziprasidona  

Zotepine  
ANTIPSICÓTICOS   Perospirona  
ATÍPICOS  
Sertindol  

Loxapina  

Cyamemazina  

Aripripazol  

Amisulpride  

Sulpride  

Bifeprunox  
 

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1ª  línea:  antipsicótico  atípico  ASD  o  APD.    

Síntomas  +   Situaciones  agudas:  atípicos,  convencionales  y  benzodiacepinas  

2ª  línea:  clozapina  o  convencional  

1ª  línea:  ASD  y  APD  

Síntomas   Situaciones  agudas:  intramusculares  atípicos  (ASD),  convencionales  (D2)  o  

agresivos   benzo  
2ª  línea:  cuando  los  atípicos  no  son  efectivos  se  usan  convencionales,  
clozapina,  benzos  o  estabilizadores  del  ánimo  
1ª  línea:  APD  o  ASD  
Síntomas  -­‐  
2ª  línea:  clozapina,  amisulpride  o  antidepresivos,  IRN  o  mada\inil  
FARMACOLOGÍA  DE  LOS  
1ª  línea:  atípicos  (ASD  o  APD)  
SÍNTOMAS  DE  LA  
ESQUIZOFRENIA   Síntomas   2ª  línea:  discontinuar  cualquier  medicación  colinérgica  (cambio  de  un  convencional  
cognitivos   por  un  atípico:  descenso  de  acetilcolina),  potenciación  con  alfa  2  antagonistas,  
agonistas  5HT1A,  IRN,  moda\inil  o  inhibidores  de  la  acetilcolinesterasa  
1ª  línea:  ASD  y  APD  
Síntomas  afectivos  
2ª  línea:  clozapina,  combinar  atípicos  son  ISRS  o  ISRN  o  anticonvulsionantes  

1ª  línea  (para  evitar  ganancia  de  peso):  ziprasidona  o  aripiprazol  

Metabolismo   2ª  línea:  risperidona,  paliperidona  o  quetiapina  

3ª  línea:  olanzapina  o  clozapina  

1ª  línea:  aripiprazol  o  ziprasidona  

Sedación  
2ª  línea:  risperidona  o  paliperidona  
 

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TEMA  2.  PSICOFARMACOLOGÍA  DE  LOS  TRASTORNOS  DEL  ESTADO  DE  ÁNIMO  
CAPÍTULO  11.  TRASTORNOS  DEL  ESTADO  DE  ÁNIMO  

La  tirosina  (su  precursora)  es  convertida  en  DOPA  mediante  la  enzima  
tirosina  hidroxilasa.  La  DOPA  es  convertida  en  DA  mediante  la  DOPA  
Síntesis  de  NE   descarboxilasa.  La  DA  es  convertida  en  NE  mediante  la  beta  hidroxilasa  
y  es  almacenada  en  vesículas  por  el  TVMA2  

Puede  ser  desactivada  y  transportada  por  el  transportador  

Finalización  de  la   presináptico  TNA,  destruida  en  el  espacio  extracelular  por  la  
acción  de  la  NE  
COMT  o  dentro  y  fuera  de  la  neurona  por  la  MAO  A  o  B  

NEUROTRANSMISOR  NE  EN  

TNE  
NEURONAS  
NORADRENÉRGICAS   Transportadores  
TVMA2:  transportador  vesicular  de  
monoaminas  

Autorreceptor  presináptico  alfa  2  

terminal  
Receptores  
noradrenérgicos   Receptores  alfa  2  
presinápticos  (freno)  
Autorreceptor  presináptico  alfa  2  
somatodendrítico  

Receptores   Alfa  1A,  1B  y  1C,  Alfa  2A,  2B  y  2C  y  

postsinápticos   Beta  1,  2  y  3  

 
 

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Producen  feedback  inhibitorio  

Receptores  alfa  2   negativo:  interrumpen  la  
del  terminal  
Heteroreceptores  alfa  2   liberación  de  5HT  (freno).  Se  
axónico  
adrenérgicos  en   denominan  heterorreceptores  
neuronas  
serotoninérgicas   Receptor  alfa  1   La  NE  actúa  como  acelerador  
somatodendrítico   de  la  liberación  de  5HT  

INTERACCIONES   En  neuronas  NE:  bloquean  la  liberación  de  NE  

RECEPTORIALES  ENTRE  
LOS  SISTEMAS  
TRIMONOAMINÉRGICOS   5HT2A  en  el   En  neuronas  DA:  bloquean  la  liberación  de  DA  
tronco  
En  interneuronas  GABA  del  tronco:  
incrementan  la  liberación  de  GABA,  que  
inhibe  la  liberación  de  NE  y  DA  
Heterorreceptores  
serotoninérgicos  
En  interneuronas  GABA  del  tronco:  
incrementan  la  liberación  de  GABA,  que  
inhibe  la  liberación  de  NE  y  DA  
5HT2C  
En  las  nueronas  GABA  que  se  proyectan  fuera  
del  tronco  y  en  el  CPF:  inhibición  de  
proyecciones  glutamatérgicas  descendentes  
(reducción  de  DA)  

 
 

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BIOLÓGICA  DE  LA  DEPRESIÓN  

HIPÓTESIS  DE  LA  ETIOLOGÍA  
Hipótesis  clásica  monoaminérgica:  de\iciencia  de  neurotransmisores  
monoaminérgicos  

Hipótesis  de  los  receptores  monoaminérgicos:  amplía  la  hipótesis  monoaminérgica  

planteando  que  la  actividad  de\iciente  de  los  neurotransmisores  monoaminérgicos  
causa  una  regulación  al  alza  de  los  receptores  postsinápticos  

Hipótesis  de  la  expresión  génica:  Bajo  estrés  el  BDNF  puede  ser  suprimido  
conllevando  la  disminución  de  las  neuronas  del  hipocampo  

 
 

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Psicofarmacología  curso  2013/14  
 

Ánimo  
depresivo   De\iciencia  en  5HT,  NE  y  DA  

De\iciencia  en  DA  y  NE  (el  aumento  de  5HT  

Apatía   puede  reducrilos  y  empeorar  los  síntomas)  

Alteraciones  
del  sueño   De\iciencia  de  5HT,  NE  y  DA  

Relación  entre  síntomas  y  

neurotransmisores   Fatiga   De\iciencia  de  NE  y  DA  

Disfunción  
ejecutiva   De\iciencia  de  NE  y  DA  

SINTOMATOLOGÍA  DE   Síntomas  

psicomotores   De\iciencia  de  5HT,  NE  y  DA  
LOS  TRASTORNOS  DEL  
ÁNIMO  
Cambios  en  apetito,  
ideación  suicida  y  culpa/ De\iciencia  en  5HT  
incapacidad  

Afecto  escasamente  positivo:  disfunción  

dopaminérgica  y  noradrenérgica  
Síntomas  de  depresión  y  expresión  
afectiva  
Afecto  escasamente  negativo:  disfunción  
serotoninérgica  y  noradrenérgica  
 
 
 

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CAPÍTULO  12.  ANTIDEPRESIVOS  
Depresión:  es  nº  de  receptores  5HT  es  regulado  al  alza.  Bloqueo  de  
TSER.  Incremento  de  5HT  en  la  parte  somatodendrítica.  Una  vez  
Mecanismo   bloqueados  ala  baja  los  receptores  no  hay  más  inhibición  y  se  libera  
de  acción  
5HT  en  el  axón  terminal.  Desensibilización  de  los  receptores  
postsinápticos  
ISRS   Las  vías  que  median  estas  acciones  proceden  del  rafe  medio.  Los  
Acciones   ISRS  son  excelentes  en  pacientes  con  afecto  negativo,  pero  fracasan  
terapéuticas  
en  la  remisión  del  afecto  positivo  reducido.  
Efectos   Agitación  mental,  ansiedad,  movimientos  motores,  mioclonos,  
secundarios   interrupción  del  sueño,  disfunción  sexual,  apatía,  náuseas  o  diarrea  

Inhibición  de  la  recaptación  de  5HT  y  acciones  antagonistas  5HT2C  

(deshinibe  la  liberación  de  DA  y  NE).  Indicada  para  el  afecto  positivo  
ANTIDEPRESIVOS   Fluoxetina   reducido,  hipersomnia  y  retraso  psicomotor  y  apatía,  anorexia  y  
bulimia.  Bloqueo  débil  de  la  recaptación  de  NE  

Inhibe  el  TDA  y  la  unión  a  receptores  sigma  1.  Mejora  

Sertralina   motivación  y  concentración.  Efectos  ansiolíticos  y  antipsicóticos  

Acciones  anticolinérgicas  (sedación).  Acciones  débiles  sobre  la  

Paroxetina   recaptación  de  NE.  Preferido  para  pacientes  con  ansiedad  
Tipos  de  ISRS  

Fluvoxamina   Actúa  sobre  los  receptores  sigma  1  

Citalopram   Tiene  2  formas  especulares  R  (antihistamínico  débil)  y  S  

Se  produce  por  la  eliminación  de  la  forma  R  no  deseada.  Es  
Escitalopram   el  más  selectivo  y  mejor  tolerado  
 
 

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 Inés  Avilés  Ros  
Psicofarmacología  curso  2013/14  
 
La  inhibición  TNE   Los  IRSN  no  sólo  estimulasn  la  5HT  y  la  NE  sino  
incrmenta  la   también  la  DA  en  el  CPF.  La  acción  de  la  DA  es  
liberación  de  DA  en   determinada  por  la  enzima  COMT  que  la  degrada  y  
el  córtex   la  TNE  que  la  transporta  dentro  de  la  neurona  NE  

La  NE  tiene  un  espectro  teórico  más  amplio  que  la  

IRSN   Acciones  terapéuticas   5HT.  Los  IRSN  pueden  fracasar  en  la  remisión  del  
de  la  inhibición  de  
afecto  positivo  reducido,  por  lo  que  puede  ser  
TNE  
necesario  incrementar  la  dosis  de  IRSN  

Temblores,  agitación,  alteración  de  la  presion  

Efectos  secundarios  de   arterial,  cambios  en  frecuencia  cardíaca,  boca  
la  inhibición  TNE  
seca,  estreñimiento...  
¿SON  2  ANTIDEPRESIVOS  
MEJOR  QUE  1?   Venlafaxina   Recaptación  de  5HT  en  dosis  bajas  

Desvenlafaxina   Mayor  inhibición  de  la  recaptación  de  NE  

Para  el  dolor  neuropatico  en  diabetes  o  

Tipos  de  IRSN   Duloxetina   síntomas  \ísicos  dolorosos  crónicos  

IRSN  atípico  que  actúa  como  inhibidor  

Milnacipran   TNE  más  potente  que  TSER  

Otros  ISRN   Sibutramina,  bi\icidina  

 
 
 

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